L'union médicale du Canada, 1 août 1956, Août

[" MONTRÉAL, AOÛT 1956 | TOME 85 \u2014 NUMÉRO 8 se), Fx Kh dh XXVle CONGRES DE L\u2019A.M.L.F.C.JASPER PARK LODGE, ALBERTA les 13, 14, 15, 16 septembre 1936 Fondée à Québec en 1902 Bulletin de l'Association des Médecins de Langue Française du Canada L'Union Médicale du Lanada 1872 1956 BULLETIN MOUVEMENT THÉRAPEUTIQUE Edouard DESJARDINS Victor PANACCIO Lo L\u2019hopital et le public __ a.869 Traitement de diverses infections cutanées par l\u2019application d\u2019onguent antibiotique de polymyxine B-Batracine- tovit ti MO via , 871 Néomycine _._._.0 000 aacencnemeeeeeeranencmenen ss 938 nvitation au @ Congres -\u2026-0020eeeceeeeeeeeee eee eee Laurent POTVIN et Gérome CORBEIL Itinéraire et programme définitifs _-._._-.- 872 Thromboses hémorroidaires traitées \u2014 La phénylbutazone 941 .o oo EDITORIAL Jean-Louis LEGER A propos d\u2019entrainement post-scolaire __.__.-.- 943 Albert BERTRAND et Yvon CHARTIER Charles LEPINE 94 Essai clinique d\u2019un nouvel anticoagulant de synthèse ._.875 La physiologie cardio-pulmonaire -0000- 5 L.-Léon LEBEL, Edouard-D.GAGNON, Py Paul-Emile GAREAU et Emile BERTHO VARIETES Sténose valvulaire aortique: Maladie chirurgicale ._.__.889 Emile BLAIN Charles DECARY Organisation Mondiale de la Santé (OM.S.) _.__-_-.947 Cardiopathies et grossesse .2000000000000000 904 Jean CHARBONNEAU .Léopold-A.LONG, Guy COLPRON et Pierre MARION Les trois âges de la vie urologique .950 Un nouvel anticoagulant du type 4-oxycoumarin, le G23350 (Sintrom) _.-.22000000000000 909 CORRESPONDANCE Carlton AUGER Maurice PESTEL Les syndromes métastatiques du cancer ._.__.919 Lettre de Paris _.__.11200000000000 0000 C0 nn ane 0 956 P.RENTCHNICK REVUE GENERALE Lettre de Suisse iceman 959 Luc CHICOINE ANALYSES meen 961 La conception actuelle de la fibrose kystique du NECROLOGIE _.2.02000 0000000 once 0 co0 cena commen 966 pancréas \u2014-=-===00eeecee etes entente seen ee eee Ses eee 929 NOUVELLES ____._.220000000 00e ceen see cena nc e scene 968 , REVUE DES LIVRES eee 972 MOUVEMENT MEDICAL \u2018\u201cL\u2019Union Médicale\u201d en 1887 oo oomecaceccccaeen 980 Edouard DESJARDINS COMMUNIQUES oo iiiiaceiceccecnnn 986 Tendances actuelles du traitement des ulcères perforés ___.934 NOUVELLES PHARMACEUTIQUES _.-0mm- 989 Universellement reconnue.COLCHICINE HOUDE \u2018\u201cLa colchicine par voie buccale demeure le traitement classique de l\u2019arthrite goutteuse aiguë.193k Pour usage intraveineux.\" \u201cLa colchicine Ne \u201cWallace Graham and James B.Roberts: the management of gouty arthritis.\u201d Diseases, Vol.12, No.March, 1953.COLCHINEOS intraveineuse mérite un champ d\u2019applications plus étendu lorsqu\u2019on veut obtenir un effet plus rapide et dans les cas d\u2019intolérance gastro-intestinale.\u2019\u2019* \u201cIntravenous Colchicine in Annals of the Rheumatic Plus d\u2019un demi-siècle consacré à l\u2019avancement des Sciences médicales et pharmaceutiques au Canada avec seulement 2 doses orales 1.Une seule capsule \u2018Methril Spansule\u2019, prise au réveil, permettra à votré ty de son allergie pendant toute 1 # * journée.Une seule capsule \u2018Methril Spansule\u2019,; prise au coucher, assurera une pro- \u2018 tection antihistaminique ininter! % \u2018»,* \u201cie je , «Fash t ° *; of « 4472 + rompue pendant toute la nuit.METHRILi/ chlorbydrate de methapyrile a * * En 2 cénéentrations medi Capsules No.1 (100 n sules No.2 (150 mg.) | we + / j .ui 7 ay Ll * J \u2018 / \u2019 75e rt gf M ir S 4 ith Kline &- French( Mos * Marque déposée au Canada a: « = ae : Ca Hots @ Sm eq t Marque de fabrique 6160F BULLETIN oo ++ L\u2019HÔPITAL ET LE PUBLIC Conscient des problèmes constants et souvent aigus que posent - les relations extérieures entre l'hôpital et le public, le Comité des Hôpitaux du Québec a fait de cette question le thème général de son récent Congrès annuel.Ce Congrès a été consacré au développement et au rappel des\u2019 vérités fondamentales qui constituent la philosophie des relations humaines.Le thème choisi était de très grande actualité, puisque, il faut l\u2019admettre, l'hôpital est plus que jamais la cible de certaines critiques et que ces dernières en dépassent même les bornes pour toucher parfois durement le médecin, âme et cerveau de l'hôpital.De ces attaques dirigées à la fois contre l\u2019hôpital et contre la médecine découle la nécessité de créer un front commun de défense.Est-ce bien en fait une défense qui s'impose?Ne s\u2019agit-1l pas plutôt de faire comprendre au public mal informé les faits réels?Il est plus que temps que les dirigeants hospitaliers éclairent le public sur leurs faits et gestes.À mon sens, la politique n\u2019en doit pas être une de défense, mais au contraire de publicité illustrative et elle doit présenter en relief l'image réelle du travail accompli.« Il y a infiniment plus de bien à dire et à faire connaître des hôpitaux qu\u2019il y a de moins bien ou de mauvais à expliquer et à justifier ».Aussi lisait-on au programme du Congrès les titres suivants de causeries: la philosophie des relations extérieures, l'importance des relations extérieures pour les hôpitaux, les valeurs réelles de nos institutions hospitalières, les techniques et méthodes des relations extérieures applicables aux hôpitaux, nos hôpitaux sont-ils toujours à but non lucratif?l\u2019hôpital a-t-il sa place dans la société?nos hôpitaux sont-ils encore des institutions de charité?l\u2019accréditation est essentielle dans notre programme de relations extérieures, les renseignements et nouvelles que les hôpitaux peuvent ou doivent confier aux journaux, aux compagnies d'assurance et à la police.Chaque causerie était solidement étayée sur des bases objectives; il ne s'agissait pas de polémique, il n\u2019était nulle question de controverse.Il fallait dépouiller chaque problème de ses attributs superficiels pour l\u2019attaquer à sa moelle. 870 BULLETIN L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 Des conclusions claires et définies terminaient chaque exposé.Le rôle réel joué par l\u2019hôpital dans la société moderne a été exposé d\u2019une manière lumineuse.Si l\u2019hôpital, a parfois commis certains accrocs aux règles de la bienséance en relations extérieures, cela vient le plus souvent « de petits faits souvent insignifiants dans leur essence et éminenment corrigibles, posés par des adjoints administratifs mal choisis, non préparés, mais sans doute de bonne volonté ».L'hôpital ne doit pas être jugé à la lumière de normes inférieures, à l\u2019échelle de valeurs secondaires.L'hôpital accomplit trop de bien dans la société actuelle pour qu\u2019on s\u2019attarde à le défendre contre des délits mineurs.L'hôpital a sa place dans la Cité, s'il en épouse les devoirs communautaires; en effet l\u2019hôpital éclectique n\u2019a plus sa place dans la société moderne.Les exigences de l\u2019heure, sociales ou politiques, s\u2019opposent au maintien des règles de conduite séculaires.Contraires au progrès social, aux doctrines de l\u2019Eglise sont les hôpitaux qui refusent les cas d\u2019urgence, ceux qui distribuent leurs services au filtre, économique ou autre, ceux qui méconnaissent auprès de leur personnel médical les préceptes de justice et de charité.Le commerce entre le public et l\u2019hôpital deviendra plus intime, quand de chaque côté des concessions seront obtenues.De la part du public, plus d\u2019indulgence, de la compréhension, un retour affectif: de la part de l'hôpital, un accueil à toute heure, le sourire chez les fonctionnaires, un décompte exact des frais réclamés.Quant au médecin, il doit être l\u2019apôtre de l'hôpital; il doit en être le meilleur publiciste.Il est l\u2019intermédiaire naturel entre l'hôpital et le public; il entend les doléances des uns et les réeriminations des.autres.Arbitre tout désigné, il doit accomplir son rôle avec tact \u2014 et \u2014 dans chaque hôpital, il doit être la cheville ouvrière du Conseil des relations extérieures.Edouard DESJARDINS. INVITATION AU XXVI CONGRÈS De 1\u2019 Alberta, j\u2019adresse ma plus chaleureuse invitation aux médecins de langue francaise du Canada a venir assister a notre congres de Jasper les 13-14-15 et 16 septembre prochain.À ceux qui pourraient se demander encore la raison d\u2019un si long voyage, je me permets de faire remarquer qu\u2019il a deux buts principaux: d\u2019abord il soulignera le fait que l\u2019Association des Médecins de Langue Française du Canada est une organisation nationale; ensuite qu\u2019il est opportun de montrer, à l\u2019occasion, que les médecins de l\u2019Est sont professionnellement solidaires de leurs confrères de l\u2019Ouest dans la poursuite de leurs activités.Au-delà de ces considérations géographiques et scientifiques, il reste aussi que nous avons tous puisé à des sources communes de formation, et qu\u2019il est bon que de temps en temps les descendants d\u2019une même famille se serrent les coudes, ne serait-ce que pour se sentir moins isolés et plus forts.L\u2019avenir de notre pays est basé sur les valeurs intellectuelles des deux groupes qui le composent, et c\u2019est du meilleur canadianisme, pour chacun, que de manifester sa vitalité.Je souligne, non sans fierté, que dans le groupe médical d\u2019Edmonton, il y a quatorze médecins d\u2019origine canadienne-francaise dont dix enseignent à l\u2019Unive:sité.Je compte sur votre présence à nos assises de Jasper: je vous promets un programme soigné; je vous assure de tout notre dévouement et de notre meilleure hospitalité; et je vous donne rendez-vous dans cette magnifique partie du Canada que sont les Rocheuses.| L.-P.MOUSSEAU, - Président du XXVI° Congrès AM.LF.C. ITINÉRAIRE ET PROGRAMME DÉFINITIFS DU XXVIE CONGRÈS DE L\u2019A.M.L.F.C., JASPER, 13, 14, 15, 16 SEPTET VANCOUVER, 18 SEPT.1956 (Heure solaire) Lundi, 10 septembre \u2014 Départ de Montréal à 9 heures a.m.(Gare Centrale).Arrivée à Ottawa à 11 h.25.Départ d\u2019Ottawa a 11 h.35 a.m.Mardi, 11 septembre \u2014 Arrivée à Winnipeg à 9 heures p.m.Transport par autocar.Réception dans la salle du Collège de Saint-Boniface.Présidence d\u2019honneur de l\u2019hon.Edmond Préfontaine, représentant la province du Manitoba, de M.Joseph Van Ballarghen, maire de Saint- Boniface, et du docteur H.Guyot.Les congressistes retournent par autocar; coucher sur le train.Mercredi, 12 septembre \u2014 Visite de la ville en autocar; dîner au Lower Fort Garry.Ralliement à la gare de Winnipeg à 3 h.30 p.m.(autocar).Départ de Winnipeg à 4 heures p.m.Jeudi, 13 septembre \u2014 Arrivée à Edmonton à 10 h.30 a.m.Transport par autocar à l\u2019Université de l\u2019Alberta.Réception à l\u2019Université à 11 h.30 a.m.* Bienvenue du président, le docteur Andrew Stewart.* Allocutions: le docteur John Scott, doyen de la Faculté de Médecine; le docteur Arthur-L.Richard, doyen de la Faculté de Médecine d'Ottawa.Ralliement à la gare d\u2019Edmonton par autocar à 12 h.30 p.m.Départ d\u2019Edmonton à 1 heure p.m.Repas sur le train.Arrivée à Jasper à 7 heures pm.Transport par autocar à Jasper Lodge où les congressistes prennent possession de leurs chalets.Dîner inaugural du XXVIe congrès vers 9 heures p.m.Présidence: le docteur Louis-Philippe Mousseau, assistant-professeur de chirurgie clinique à l\u2019Université de l\u2019Alberta.PROGRAMME SCIENTIFIQUE Vendredi, 14 septembre \u2014 9 heures a.m.Les leucoses \u2014 Sylvio Leblond et Wilfrid Lachance.Reconstruction post-néoplasique de la tête et du cou \u2014 Colette Perras.Lésions miliaires du poumon \u2014 Paul Robert.10 heures a.m.La dyspnée \u2014 Fernand Grégoire, Charles Lépine et M.-J.Laberge.Les dyspepsies en pratique \u2014 Honoré Nadeau.11 heures a.m.Visite de l\u2019exposition technique. L'Union Méd.Canada ITINÉ RAMME DÉFINITIFS 873 Union Méd.Canada ITINERAIRE ET PROG 11 h.15 am.Symposium sur la cardiologie: Nécessité de réorganiser la médecine cardio-vasculaire \u2014 Georges Lachaine.Diagnostic et traitement des principales cardiopathies congénitales \u2014 Ghislaine Gilbert.L'épreuve de Master: Interprétation et valeur diagnostique dans les maladies coronariennes \u2014 Lt-Col.R.Feuiltault.2 h.30 p.m.Traumatismes obstétricaux \u2014 Bernard Gauthier.Le rôle initial de nouveaux antigènes dans les agressions bactériennes et dans l\u2019immunité \u2014 Armand Frappier.Dissociation auriculo-ventriculaire et grossesse \u2014 Richard Lessard.3 h.30 p.m.La pathologie des réactions allergiques aux médicaments \u2014 Jacques Léger.Diagnostic clinique et radiologique du cancer du pancréas \u2014 Roger Dufresne.(Titre à venir) \u2014 Jacques Bousser.4 h.30 p.m.Visite de exposition technique.4 h.45 p.m.Forum sur les vertiges et la céphalée: Animateur: Roma Amyot.Collaborateurs: Fernand Montreuil (O.R.L.), J.-B.Boulanger (psychiatrie), Paul Robert (médecine interne).8 h.30 pm.Séance du Conseil de l\u2019A.M.L.F.C.8 h.30 p.m.Réunion de l\u2019Association des médecins reviseurs de compagnies et sociétés d\u2019assurance de langue française.Samedi, 15 septembre \u2014 9 heures a.m.Opérations césariennes à l\u2019hôpital de Saint-Boniface \u2014 H.Guyot.(Titre à venir) \u2014 Maurice Demay.(Titre à venir) \u2014 Gaston-L.Robinson.10 heures a.m.Forum sur l\u2019urgence en médecine: Animateur: Richard Poirier; collaborateurs: René Boileau, Charles Le- febvre, Joseph Moreau, Léo Giroux, Gilles Ayotte, Paul Rentiers.11 heures a.m.Visite de l\u2019exposition technique.11 h.15 am.Forum sur l\u2019enseignement de la médecine: Animateur: Pierre Jobin, professeur d\u2019anatomie à l\u2019Université Laval; collaborateurs: J.-B.Jobin, doyen de la Faculté de Médecine de l\u2019Université Laval; Wilbrod Bonin, doyen de la Faculté de Médecine de l\u2019Université de Montréal; Arthur-L.Richard, doyen de la Faculté de Médecine de l\u2019Université d'Ottawa; Louis-Philippe Mousseau, assistant-professeur de chirurgie clinique de l\u2019Université de l\u2019Alberta. 874 ITINÉRAIRE ET P ! i L'Union Méd.Canada PROGRAMME DEFINITIFS Tome 85 \u2014 Août 1058 2 h.30 pm.\u2014 Films.\u2014 Programme social.2 h.30 p.m.\u2014 Séance du Conseil de 'A.M.L.F.C.7 heures p.m.\u2014 Coquetel.7 h.30 p.m.Diner de clôture.\u2014 Présidence du docteur Louis-Philippe Mousseau.Dimanche, 16 septembre \u2014 Messe à Jasper Lodge.11 heures \u2014 Départ par autocar pour la gare de Jasper.11 h.30 a.m.\u2014 Départ du train pour Vancouver.Lundi, 17 septembre \u2014 Arrivée à Vancouver à 6 h.30 a.m.\u2014 Déjeuner sur le train.Logement à l'hôtel de Vancouver.\u2014 Journée libre à Vancouver.(Visite facultative de Victoria.\u2014 Retour le lendemain).Mardi, 18 septembre \u2014 Journée libre à Vancouver.8 heures p.m.Séance scientifique à Vancouver, sous les auspices de la Vancouver Medical , Association.\u2014 Bienvenue: le président.Importance clinique de la hernie diaphragmatique \u2014 Albert Jutras.L'administration hospitalière et le médecin \u2014 Gérald Lasalle.Remerciements: L.-Ph.Mousseau, président du XXVIe congrès.Mercredi, 19 septembre \u2014 Journée libre à Vancouver.4 h.30 p.m.\u2014 Départ pour le train.5 heures p.m.\u2014 Départ de Vancouver.Jeudi, 20 septembre \u2014 1 heure p.m.\u2014 Arrivée au Lac Louise.Voyage en autocar du Lac Louise à Banff.Départ de Banff en train à 5 h.15 p.m.Vendredi, 21 septembre \u2014 Arrivée à Winnipeg à 5 h.05 p.m.Dimanche, 23 septembre \u2014 Arrivée à Montréal (Gare Windsor) à 8 h.30 a.m.Correspondance pour Québec, 9 h.45 a.m.(Le Frontenac); 7 h.10 p.m.(Le Viger).Correspondance pour les Maritimes, 81.30 p.m.(Océan Limitée). ESSAI CLINIQUE D'UN NOUVEL ANTICOAGULANT DE SYNTHESE \" Albert BERTRAND et Yvon CHARTIER, Hôpital Notre-Dame (Montréal).Les anticoagulants utilisés en thérapeutique sont de deux classes; d\u2019une part, l\u2019héparine, produit naturel présumément synthétisé et sécrété par les mastocytes du système réti- culo-endothélial (\u201cmast cells\u201d de Erlich) et retrouvé surtout dans le cerveau et le foie; d\u2019autre part, les dérivés synthétiques de la série coumarine dont l\u2019un \u2014 le bishydrody- coumarin ou Dicumarol \u2014 est aussi rencontré dans la nature comme produit de dégradation de la coumarine, principe odoriférant du trèfle sucré, et les autres \u2014 ex.Tromexan, Cy- clocumarol, Phénindione \u2014 sont des produits de laboratoire.L\u2019héparine, le Dicumarol et le Tromexan diffèrent par leur mode d\u2019action, l\u2019initiation et la durée de leur effet, chaque produit comportant, du point de vue clinique, des avantages et des désavantages.Un nouveau produit, le nitrophényl-acétyl-ethyl-4-oxycou- marine (G-23350 ou Sintrom de Geigy) a été récemment mis à l\u2019essai, dans le but d\u2019obvier à certains désavantages des anticoagulants connus.Le présent travail, basé sur vingt-quatre observations de sujets ayant reçu le nouvel anticoagulant, tente d\u2019établir quelques points de comparaison entre l\u2019héparine, le Dicuma- rol, le Tromexan et le Sintrom, tant du point de vue théorique que pratique afin d\u2019évaluer la valeur du Sintrom en clinique.STRUCTURE CHIMIQUE ET MODE D\u2019ACTION.a) L\u2019héparine est un muco-polysaccharide apparenté à l\u2019acide chondroitine sulfurique et sa structure chimique n\u2019est pas complètement connue.On l\u2019obtient des poumons et du foie des bestiaux et les extraits commerciaux, hautement purifiés, sont présentés sous forme d\u2019héparinate de sodium, dont 1 milligramme 1.Travail exécuté dans le service de médecine (Dr C.-E.Grignon).équivaut à au moins 100 unités internationales d\u2019activité anticoagulante.L\u2019héparine possède un poids moléculaire élevé et une charge électrique négative très forte, et son pouvoir anticoagulant est présu- mément lié à ces propriétés.(La protamine abolit l\u2019effet de l\u2019héparine parce que sa charge électrique neutralise la charge électrique négative de l\u2019héparine.) Son mécanisme d\u2019action est probablement complexe, mais son effet principal semble être « antithrombique », en s\u2019opposant à l\u2019action de la thrombine sur le fibrinogène et en augmentant l\u2019adsorption de la thrombine sur la fibrine, en présence d\u2019un co-facteur présent dans la fraction albumine du plasma et qui serait l\u2019antithrombine naturelle.L\u2019héparine alonge le temps de coagulation de facon marquée et le temps de prothrombine de façon modérée (à cause de la technique employée, qui mesure indirectement le taux de prothrombine en se basant sur la rapidité de coagulation du sang ou du plasma auquel on a ajouté de la thromboplastine.Chez le malade héparinisé, la quantité de prothrombine produite et en circulation est normale).b) Les dérivés coumariniques ont une structure chimique apparentée: Ces composés agissent en inhibant la syn-\u2019 thèse de prothrombine et le facteur VIT (con- vertine) par le foie.On sait que la cellule hépatique a besoin de vitamine K pour la synthèse de la prothrombine.Le mécanisme par lequel cette action a lieu n\u2019est pas connu, mais on postule que la vitamine fournit le groupement prosthétique à une enzyme essentielle à cette synthèse.Or, la similarité de structure entre la vitamine K et ces dérivés suggère que le méca- &76 BERTRAND Er CHARTIER: NOUVEL ANTICOAGULANT\u2026 L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 DICUMAROL (bis-hydrodycoumarin) 3 - 3 - methylène - bis - (4 -hydrodycoumarin) TROMEXAN (bis-coumacetate d'ethyl ) esther éthylique de 3-3'- carboxymethyléne - bis - (41 hydroxycoumarin) OH | SINTROM Nitrophenyl - acetyl - ethyl-4- \u2014\u2014CH\u2014 \u2014 NO; Oxycoumarin.| =\u20140 CH,-CO-CH; O VITAMINE K: (naturelle) \u2014CH3 2-methyl-3-phytil - 1,4 - naphtoquinone H \u2014CHzCH = C-C[-CH,CH,CHzC-)3 CH3 Il CHz CH4 ME NADIONE .\u2019 A \u2014CH3 ( produit synthétique ayant meme action que vitamine Ky naturelle) N ; : Ces composés allongent donc le temps de dérivés coumariniques est une interférence prothrombine de façon marquée et le temps compétitive entre ceux-ci et la vitamine K au de coagulation, in vitro, de façon modérée.niveau de la cellule hépatique.À noter que ces produits ne neutralisent pas nisme intime de l\u2019action anticoagulante des L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 la prothrombine :déjà en circulation.Il ne font qu\u2019empêcher.sa synthèse.Donc, si on les ajoute, in vitro, à du sang normal, celui-ci n\u2019est pas rendu hypocoagulable.Comme il faut environ 24 heures pour que toute la prothrombine en circulation soit utilisée par l\u2019organisme, il en résulte que l\u2019effet des dérivés coumariniques ne peut être manifeste avant au moins quelques heures, même si on les administre par voie intra-veineuse.CONDITIONS DE L'EXPÉRIENCE.Nous avons donné du Sintrom à 20 sujets normaux, c\u2019est-à-dire dont les fonctions d\u2019ab- sorphon intestinale, de détorification hépatique, de capacité du foie à produire à un taux normal la prothrombine en utilisant la Vitamine K, et d\u2019excrétion rénale étaient considérées normales au moment de l\u2019expérimentation.Nos critères de normalité (anamnèse, examen clinique, analyse d\u2019urines, azotémie, volumes urinaires quotidiens, taux de prothrombine) n\u2019étaient sans doute pas aussi stricts que ne l\u2019eût exigé une expérience en laboratoire, mais nous avons l\u2019impression qu\u2019ils étaient suffisants, à toutes fins pratiques.| Quatre autres malades en ont aussi recu dans un but thérapeutique.Tous ces malades sauf un (qui avait une azotémie & 70 mgm %,) répondaient aux mémes critéres de normalité.L'âge des sujets allait de 20 à 83 ans et leur poids de 120 à 220 Ibs.Dix-neuf étaient du sexe masculin, cinq du sexe féminin.Le médicament n\u2019a pas toujours été administré dans le but d'obtenir et de maintenir longtemps un niveau thérapeutique de prothrombine, mais de façon diversifiée, afin d\u2019apprécier les divers aspects de son action (rapidité d\u2019action, cessation de l\u2019effet, intensité de la réponse à des doses différentes, etc.) Les dosages quotidiens de la prothrombine ont été faits par la méthode en un temps, \u2014 satisfaisante en clinique, \u2014 qui consiste à ajouter à 0,7 ce de sang total non citraté 0,1 cc de thromboplastine et à chronométrer, à la BERTRAND er CHARTIER: NOUVEL ANTICOAGULANT.877 température de la pièce l\u2019apparition de la coagulation.Le résultat, obtenu en secondes, est converti en pourcentage à cause des variations quasi quotidiennes de nos préparations de tromboplastine.Le nombre de secondes équivalant à 100% est déterminé tous les matins chez au moins trois sujets normaux.Nous considérons comme niveau thérapeutique 40% de prothrombine ou moins, c\u2019est-a- dire une coagulabilité abaissée à 215 fois ou moins du taux normal.Le Sintrom existe en comprimés blancs, insipides, de 4 mg et s\u2019administre par la voie orale.RÉSULTATS 1° \u2014 Effet d'une dose unique thérapeutique (20 a 28 mg).L\u2019action du médicament commence à être décelable environ 8 à 12 heures après l\u2019ingestion, se maintient à son maximum de 24 à 48 heures puis disparaît progressivement dans les 24 à 48 heures qui suivent: (cf.tableaux 1 et 2).Les tableaux suivants (3 et 4) comparent, à ce propos, les principaux anti-coagulants en usage clinique.(Les données sur le Tromexan et le Dicumarol ont été puisées dans la littérature.) Le Tromexan et le Sintrom atteignent leur effet maximum à peu près aussi rapidement, mais sitôt cet effet atteint, la prothrombine semble revenir plus rapidement vers la normale avec le Tromexan (angle aigu de la courbe) qu\u2019avec le Sintrom, qui garde son activité maxima environ 24 heures.Quant au Dicumarol, il agit plus lentement et beaucoup plus longtemps.À cet égard, le Sintrom semble se placer entre le Tromexan et le Dicuma- rol, mais beaucoup plus près de celui-là que de celui-ci.2° \u2014 Intensité de la chute imtrale du taux de prothrombine (premiers 24 h.) Avec une dose initiale de 28 mg (7 co.) la moyenne de la baisse de prothrombine dans les premiers 24 h.a été de 27,3% avec des variations extrêmes de 22% et 35% (sauf deux cas: l\u2019un de 18%, l\u2019autre de 56%). 878 BERTRAND er CHARTIER: NOUVEL ANTICOAGULANT cee L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 100 Y Cc \"| 140] Los 28 Ans 90 7CO (28 5co 70 60 50 40 30 20 EFFET| D'UN DOSE |THERAPEUTIQU UNI 10 HEURES 6 12 IB 24 30 36 42 48 54 60 66 78 84 90 96 102 14 1 JOUR JO | 2 4 TABLEAU | 100 90 80 J.G 28 Ans 160 [Lbs 70 M.C 29 Ans 170 (Lbs Y.C 28 Ans 140 Lbs 60 40 3e D'U 20 10 12 24 36 42 48 54 60 84 96 JOUR |O 2 4 TABLEAU 2 L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 BERTRAND er CHARTIER: NOUVEL ANTICOAGULANT.879 TABLEAU 3 VOIE DEBUT ACTION DOSE DOSE PRODUIT DUREE D'ADM, DE L'ACT, MAX.INITIALE D'ENTRETIEN 1.v.immediot 2h.3-4h 50 mgm 50mgm q.4h.200 mgm 1.M.1-2h 2-4 h (2-16 h.200 mgm q.12 h.(Sol.Concentree ) HEPARINE s.c.\u201c2h 2-4h.12-16 h.200 mgm 200 mgm q.12 h.profonde llepo-HEPARINE 2-4 h.8-12 h.24 h.et plus 200-300 mgm 200-300 mgm q.24h, s.c.profonde 50-150 mgm DICUMAROL Orole 12-24 h.48-96 h.2-10 jours 300 mgm q.24-48h.900 - ISO- (200 mom TROMEXAN Orale 2-3h 18-36 h.60-84 h.1800 mgm q.24 h.en lou 2 doses SINTROM Orale 8-12h.24-48 h.72-96 h.20-28 mgm 2-8 mgm q.24h.TABLEAU 4 880 INTENSITE DE LA CHUTE INITIALE DU TAUX DE PROTHROMBINE BERTRAND er CHARTIER: NOUVEL ANTICOAGULANT.L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 S |CO.| (9 CAS TABLEAU 5 Lorsque nous avons employé 20 mg (5 co.) la chute moyenne a été de 32,7%, ce qui paraît un peu paradoxal, avec des variations extrêmes de 23% et 43%.Dans le seul cas où nous avons donné 40 mg (10 co.) la chute initiale a été de 52% (ie.de 100% à 48%) et l\u2019effet maximum a duré environ 48 heures, ce qui est à peu près deux fois plus long qu\u2019avec les doses de 7 à 5 co.Il nous a semblé, pour des raisons que nous verrons plus loin, qu\u2019il n\u2019était pas désirable d\u2019employer une si forte dose comme amorce du traitement et nous nous en sommes tenus aux doses recommandées de 20 ou 28 mg.3° \u2014 Temps nécessaire à l\u2019obtention d\u2019un mveau thérapeutique du taux de prothrombine; | Il est évident que le Sintrom, comme tous les coumariniques connus, n\u2019est pas un médi- « cament des extrêmes urgences.Et cela, à cause même du mécanisme d\u2019action de ces produits.Nous avons établi qu\u2019avec une dose initiale de 20 à 40 mg, nous n\u2019obtenions pas, en 24 hun niveau thérapeutique du taux de prothrombine (en bas de 40%, c\u2019est-à-dire coagulabilité abaissée au moins 2 14 fois.) En combien de temps pouvons-nous espérer atteindre ce niveau et avec quelles doses?Les tableaux suivants (6 et 7) répondent à ces questions: Avec une première dose de 28 mg (7 co.) et une deuxième dose variant de 16 à 24 mg (4 à 6 co.) un niveau thérapeutique a pu être atteint à peu près dans tous les cas en 48 heures.Chez les sujets normaux, les doses initiales de 5 et 4 comprimés semblent insuffisantes.Dans tous les cas où nous les avons em- L'Union Méd.Canada BERTRAND ur CHARTIER: NOUVEL ANTICOAGULANT.581 Tome 85 \u2014 Août 1956 100 tier co 28 so 80 8 |CAS 70 60 40 THER 30 20 10 TABLEAU 6 INITIALES co 20 Mgms 100 2 JOUR: co.16 ) 90 80 CAs 70 60 50 40 -\u2014 NIVEAU THERAPEUTIQUE 30 TAUX |DE |PRO 20 10 TABLEAU 7 &82 BERTRAND er CHARTIER: NOUVEL ANTICOAGULANT.ployées, il a été plus difficile d\u2019atteindre le niveau thérapeutique et plus difficile également de l\u2019y maintenir (les doses d\u2019entretien nous ont semblé en quelque sorte moins prévisibles.) Done, a condition que le taux initial de prothrombine soit entre 80 et 100%, il semble préférable de donner 7 comprimés comme première dose et de 4 à 6 comprimés le deuxième jour, après quoi l\u2019entretien est relativement facile à réaliser.La question que nous nous sommes ensuite posée était la suivante: 4° \u2014 Quel est le temps nécessaire pour stabiliser chez un sujet donné le niveau thérapeutique?En d\u2019autres termes, après combien de jours ne devient-il plus nécessaire de faire une prothrombine tous les matins et être certains que le niveau thérapeutique se maintient?Ou, si l\u2019on veut, les facteurs de variabilité de la réponse individuelle sont-ils si fréquents ou L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 si importants?Est-il facile d\u2019empêcher les fluctuations quotidiennes marquées du taux de la prothrombine?Existe-t-il des résistances et des susceptibilités augmentées au Sintrom?Nous n\u2019avons sûrement pas, dans une aussi petite série de cas, répondu à toutes ces questions, mais nous avons observé les faits suivants: a) Lorsque nous avons donné le médicament dans le but d\u2019abaisser le taux de prothrombine à un niveau efficace (doses initiales 7 et 4 - 6) nous avons pu stabiliser ce niveau, c\u2019est-à-dire trouver la dose d\u2019entretien prévisible individuelle, en 4 à 11 jours, en moyenne 6, (cf.tableau 8).Une fois avons-nous été témoins de fluctuations importantes du taux de prothrombine (chez un malade de 83 ans, atteint d\u2019insuffisance cardiaque) malgré des doses quotidiennes de Sintrom suffisantes dans la plupart des cas (cf.tableau 9).b) A part le cas démontré dans le tableau NIVEAU T TABLEAU 8 L'Union Méd.Canada.BERTRAND gr CHARTIER: NOUVEL ANTICOAGULANT.883 Tome 85 \u2014 Août 1956 83 {Ans 100 od 90 80 70 60 SO 40 30 20 CA 7 8 10 [l 2 13 JOUR 7Co 4 3 TABLEAU 9 100 6 M.q 127 Lbs 23 Ans.90 70 60 so 40 30 DIGEST! 20 JOUR 5Co TABLEAU [0 384 BERTRAND er CHARTIER: NOUVEL ANTICOAGULANT.L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 100 175 si Ans 90 80 70 60 50 40 30 20 10 7 8 lO i 12 JOUR 7C0 1/2 I 1% 1 14 TABLEAU II 100 135 20 |Ans 90 80 70 60 so 40 30 20 FO 10 12 3 14 JOUR 7CO 2 TABLEAU 12 L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 9, un seul autre cas peut être qualifié de « résistant » au médicament (cf.tableau 10) et encore faut-il admettre que les doses initiales trop peu élevées (5 et 4 co.) sont peut-être les seules responsables de cette apparente résistance chez ce sujet normal.ec) Par ailleurs, deux cas paraissent avoir montré une plus grande susceptibilité au médicament, de telle sorte qu\u2019avec les doses habituelles, nous avons eu des chutes importantes inusitées du taux de prothrombine.Tous deux avaient également des hausses inhabituelles lorsque, le niveau de prothrombine étant dangereusement bas, nous ne donnions pas le médicament.L\u2019un des cas (cf.tableau 11) était une malade souffrant de phlébite et embolie pulmonaire et avait une azotémie à 70 mg %.Les doses d\u2019entretien chez elle ont été inférieures aux doses habituelles.L\u2019autre (cf.tableau 12) était un jeune homme physiquement normal.5° \u2014 Dosages d\u2019entretien Rappelons que pour atteindre en 36 à 48 7 (8 |9 10 (0 j12 |13 BERTRAND kr CHARTIER: NOUVEL ANTICOAGULANT.14 88: heures, \u2014 soit le minimum de temps possible chez un sujet ayant un taux initial de prothrombine normal, \u2014 un niveau thérapeutique (en bas de 40%) il nous a paru qu\u2019il fallait employer les doses suivantes: Première journée (prothrombine entre 80 et 100%): Deuxième journée 28 mg 1e.7 co.Prothrombine > 70: 24 mg je.6 co.Prothrombine 50-70: 20 mg ie.4 co.Prothrombine 40-50:12-16 mg ie.2-4 co.Nous croyons avoir pu montrer qu\u2019avec ces doses, le niveau thérapeutique est à peu près régulièrement atteint en 48 heures.Dépendamment de la rapidité de la chute initiale, les doses d\u2019entretien nous paraissent être les suivantes: Prothrombine 30-40%: 8-12 mg i.e.2-3 co.Prothrombine 20-30%: 4-8 mg ie.1-2 co.Prothrombine < 20%: 0-2-4 mg i.e.0-4-1 co.Le tableau suivant illustre le cas d\u2019une malade obèse de 42 ans, traitée pour un infarctus récent du myocarde.ÿ |220/LB INFARCTUS MYOCARDE 15116 [17 |I8 19 20/2! TABLEAU 13 L\u2019Union Méd.Canada 886 BERTRAND er CHARTIER: NOUVEL ANTICOAGULANT.Tome 85 \u2014 Août 1956 10 72H 48H 24H LA TABLEAU 14 A D d |200|LBS.| 70 [ANS 100 so ME 50 Iv.24 H.A 80 70 4 H APRES 60 MEPHYTON 501V EN VUE D'UNE INTERVENTION { CANCELLEE) 50 PR 40 30 DIABETE FRACTURE TIBIA VARICES 3 PHLEBITES 20 s ANTERIE 10 516 |7 |8|9 10 Il 12 13 14 15 16 17 18 19 20 |2l 22 |23 JOUR 2 {2 I 2 4 |3 |3 4 |4 |4 |3 |3 |4 |2 2 2 TABLEAU 15 L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 6° \u2014 Retour à la normale après cessation.En combien de jours la prothrombine re- vient-elle à la normale après cessation du traitement alors que le niveau thérapeutique a été atteint et soutenu pendant quelque temps?Le tableau 14 reproduit nos conclusions: Après que le niveau thérapeutique a été maintenu pour une période variant de 8 à 17 Jours, la prothrombine est toujours revenue à la normale (80-100%) entre 48 et 72 heures.Notons en plus qu\u2019il n\u2019y a jamais eu de continuation de la chute après cessation de la médication.Le Sintrom semble donc avoir un effet cumulatif négligeable.Ce retour à la normale est évidemment plus rapide après administration de vitamine K, (cf.tableau 15).Chez un malade, après administration de 50 mg LV.de vitamine K, (Mephyton), le taux de prothrombine est passé de 42% à 60% en 4 heures et à 81% en 24 heures.79 \u2014 Toxicité Aucun symptôme d\u2019intolérance, tel que nausée, diarrhée, vertige, céphalée n\u2019a été noté.BERTRAND er CHARTIER: NOUVEL ANTICOAGULANT.887 Nous avons à rapporter dans notre série un accident hémorragique sérieux, chez un malade de 55 ans ayant subi, 10 jours auparavant, une gastrectomie sub-totale pour ulcère récidivant.Ce malade a reçu du Sintrom pour une thrombo-phlébite de la saphène profonde.Après 4 jours de traitement et alors que le taux de sa prothrombine était à 30% (soit un peu moins que le 15 de la coagulabilité sanguine normale) le patient a fait une hématémèse, une hématurie et un moelena très importants, avec choc.Au bout de quelques heures, avec transfusion de 500 cc eb noradrénaline, l\u2019état de choc était contrôlé mais la prothrombine demeurait à 33% et le malade continuait à saigner.On lui donna alors 100 mg de vitamine K, (Mephyton) I.V.et 500 ce de sang: 24 h.après, la prothrombine était à 66%.L\u2019hémorragie avait cependant été assez importante pour nécessiter encore 1000 ce de sang, qui amenèrent la prothrombine à 100% en quelques heures.(cf.tableau 16) 5\" 140 Lbs.MEPHY TON |100 IV.SANG C MATURIE CHOC \u2014|P.A.GASTRECTOMIE TH =~ PHL TABLEAU I6 388 Nous ne croyons pas que cet accident soit dû au Sintrom in se.Nous l\u2019atribuons plutôt à la médication anti-coagulante qui comporte toujours sa part de dangers.Conclusions Nous pensons pouvoir tirer de cette étude les conclusions suivantes: 1° \u2014 Le Sintrom est peu ou pas toxique.Il ne semble posséder que le risque inhérent à la médication anti-coagulante en général.2° \u2014 11 agit assez rapidement et il est possible, avec des doses suffisantes, d\u2019abaisser la prothrombine à un niveau thérapeutique en 48 heures dans à peu près tous les cas.3° \u2014 Ce niveau peut être stabilisé en moins d\u2019une semaine, dans la majorité des cas après quoi l\u2019effet des doses d\u2019entretien est assez correctement prévisible.4° \u2014 Il a un effet cumulatif négligeable et sa cessation est suivie d\u2019une remontée du taux de prothrombine à un niveau normal en 48 ou 72 heures.BERTRAND er CHARTIER: NOUVEL ANTICOAGULANT.L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 Sur le Tromexan, dont il se rapproche sous plusieurs aspects, il aurait l\u2019avantage de la dose quotidienne unique et d\u2019une plus grande prévisibilité.Par ailleurs il n\u2019a pas comme le Dicumarol, d\u2019effet cumulatif, ce qui le rend probablement moins dangereux, du moins entre les mains de personnes moins expérimentées.Le Sintrom n\u2019est pas encore sur le marché commercial canadien.Il nous a été fourni, pour fins d\u2019expérimentation clinique, par la Compagnie Geigy.BIBLIOGRAPHIE 1.L.S.GOODMAN et A.GILMAN: The Pharmacological Basis of Therapeutics.2e édition.MacMillan, édit., 1955.2.H.BECKMAN: Pharmacology in Chemical Practice.Saunders édit, 1952.3.N.W.BARKER: Anticoagulant Therapy.Coll.Papers of the Mayo Clinic and the Mayo Found.Vol.46, 1954.4.Littérature de la Compagnie Geigy sur le G-23350 ou « Sintrom ». STÉNOSE VALVULAIRE AORTIQUE : MALADIE CHIRURGICALE L.-Léon LEBEL, M.D.*, Edouard-D.GAGNON, M.D., Paul-Emile GAREAU, M.D.et Emile BERTHO, M.D., Institut de Cardiologie de Montréal.La sténose aortique est une maladie beaucoup plus répandue qu\u2019on le croyait, surtout depuis qu\u2019elle est davantage dépistée par le médecin praticien et que le cardiologue s\u2019intéresse plus à cette lésion, poussé par les progrès de l\u2019anesthésie et de la chirurgie.Autrefois, on posait le diagnostic de sténose aortique, ce qui satisfaisait l\u2019esprit; le traitement médical était nul et il n\u2019était pas question de traitement chirurgical.Aujourd'hui, grâce à l\u2019étude plus poussée de ces lésions, au point de vue clinique, anato- mopathologique et surtout radiologique, on a pu les classifier en deux entités distinctes: la sténose aortique non calcifiée et la sténose aortique calcifiée.Ce diagnostic peut se faire chez le sujet vivant grâce à l\u2019amélioration des techniques radiologiques, surtout aux radiographies pénétrées.La sténose aortique non calcifiée se rencontre chez des malades en bas de 35 ans, qui présentent en général d\u2019autres lésions valvulaires, en particulier de la mitrale.Elle reconnaît comme étiologie presque exclusivement un processus rhumatismal et, si la sténose est serrée, elle peut bénéficier d\u2019une com- missurotomie.La sténose aortique calcifiée est une entité remarquable par ses symptômes et ses signes cliniques.Cette lésion semble connue depuis très longtemps, car déjà en 1672, Reyger faisait ses premières observations de sténose aortique par « fusionnement osseux ».Successivement Bonet, Cowper, Morgagni et Corvi- sart appuyèrent l\u2019étude de Reyger (4).Ce n\u2019est cependant qu\u2019au début du siècle que les aspects anatomopathologiques de la sténose aortique ont été étudiés à fond.Les descriptions histologiques de Monckeberg en 1904, *Maintenant à l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal depuis le premier janvier 1956.sont les premières et présentent encore un intérêt tout actuel.En 1930, les recherches sur la sténose calcifiée passent du domaine anatomique au domaine clinique et actuellement le diagnostic est facile à poser chez le sujet vivant.Cette entité a commencé à être recherchée beaucoup plus activement depuis 1950, moment auquel, grâce à l\u2019adresse de chirurgiens tels que Bailey et ses associés on a pu intervenir directement sur cette valvule rétrécie.Avant de procéder à la présentation de nos cas, il y aurait peut-être avantage à rappeler quelques notions sur la sténose aortique.DESCRIPTION CLASSIQUE D\u2019UN CAS DE STENOSE AORTIQUE CALCIFIÉE 1 \u2014 Age Se rencontre à tout âge, plus souvent chez des sujets en bas de 50 ans.Lorsque le sujet est plus âgé, il est difficile de faire la part d\u2019un processus artériosclérotique dans la symptomatologie.IT \u2014 Sexe Se rencontre de 2 à 5 fois plus souvent chez l'homme que chez la femme.III \u2014 Ptiologie Dans la majorité des cas, la sténose aortique caleifiée est l\u2019aboutissement d\u2019un processus endocarditique rhumatismal.Une origine arté- riosclérotique est admise mais dans un pourcentage de cas beaucoup plus faible et en général chez des gens au-delà de la cinquantaine.Certains auteurs ajoutent aux deux processus étiologiques déjà cités, une origine congénitale en invoquant comme cause une endocardite fœtale ou une anomalie congénitale morphologique ou tissulaire des valvules sig- 890 moïdes.Selon Liebman, (4) la dégénérescence se manifesterait, au niveau des altérations congénitales, seulement chez des individus prédisposés & une involution du collagéne et aux dépôts calcaires.D\u2019autres prétendent que la calcification scléreuse primitive pourrait dépendre d\u2019une dégénérescence primaire localisée aux artérioles nombreuses de l\u2019anneau valvulaire.Harrison (6) résoud facilement le problème du diagnostic différentiel entre les sténoses aortiques calcifiées d\u2019origine rhumatismale et les sténoses d\u2019origine congénitale.Selon lui, la lésion congénitale ne pourrait exister que si elle est découverte chez un enfant très jeune, le.qui aurait un souffle systolique aortique dès les premières années de la vie.Par ailleurs, il croira beaucoup plus au phénomène rhumatismal à un âge plus avancé même si les parents ou le malade ne peuvent se souvenir d\u2019un épisode rhumatismal.Ce dernier, en effet, évoluant souvent à bas bruit, peut passer inaperçu.IV \u2014 Physiopathologie Les modifications circulatoires dépendent surtout du degré de la sténose.Si la sténose est légère, même si le souffle systolique est intense, le malade ne présente aucune modification circulatoire importante.Il a été prouvé que la sténose, pour être très serrée et apporter des modifications circulatoires (v.g.: une réduction du débit cardiaque et de la tension artérielle) doit présenter une ouverture réduite à 14 du diamètre normal.Cette sténose devient plus importante s\u2019il y a des calcifications, car elle s\u2019interpose davantage au débit du ventricule gauche, qui, alors, ne se vide plus complètement.Au début, le cœur peut résister très bien en se contractant plus énergiquement afin de maintenir un débit à peu près normal.Ceci entraîne une phase de contractions isométriques ou de mise en tension plus forte et un peu plus longue.La phase d\u2019éjection est considérablement prolongée.L'étude du pouls LEBEL Er Corr.: STÉNOSE VALVULAIRE AORTIQUE L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 carotidien permet de mettre ces données en évidence.(fig.1).Fig.1.\u2014 a) Electrocardiogramme en D2; b) pouls carotidien anormal: phase isométrique de contraction prolongée; aspect en plateau avec « frémissement carotidien» en dents de scie; aspect de la courbe prolongé.Ces mécanismes temporaires entraînent une hypertrophie ventriculaire gauche marquée, alors que la dilatation demeure insignifiante.Dès que le ventricule gauche ne peut plus répondre à un effort croissant, on se trouve en face d\u2019une insuffisance cardiaque avec hypertrophie et dilatation ventriculaires gauches.Le coeur peut devenir énorme.V \u2014 Symptomatologie La sténose aortique bien compensée ne donne lieu à aucun trouble.Cependant, certains cas, apparemment bien compensés présentent tout d\u2019abord de l\u2019asthénie, par la suite de la dyspnée d\u2019effort, de l\u2019angor pectoris, plus rarement des étourdissements, des vertiges et des syncopes plus ou moins prolongées.Les étourdissements et vertiges s\u2019expliquent surtout par l\u2019anoxémie cérébrale au cours d\u2019un effort physique.Les crises syncopales, qui peuvent être mortelles, sont secondaires soit à une fibrillation ventriculaire, soit à une anoxémie du tissu spécifique du faisceau de His entraînant un bloc complet avec arrêt cardiaque, soit encore à une anoxémie des centres nerveux.Les crises d\u2019angor peuvent s\u2019expliquer: 1° \u2014 par une insuffisance coronarienne fonctionnelle secondaire à une déficience du débit cardiaque.La circulation coronarienne pourra suffire au repos mais dès que l\u2019effort physique augmente le travail du cœur, la circulation L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 coronaire ne pourra subvenir à ces besoins en oxygène; 2° \u2014 par une artériosclérose coronarienne et; 3° \u2014 quelquefois, par un blocage calcique au niveau des artères coronaires.Dès que la décompensation cardiaque commence à se manifester, il s\u2019ajoutera des symptômes nouveaux tels: orthopnée, œdème aigu, dyspnée paroxystique, œdème des membres inférieurs, thrombose coronarienne.Il faut noter un phénomène important chez les sténosés aortiques: c\u2019est la mort subite qui se produit fréquemment chez des sujets apparemment assez bien.VI \u2014 Signes de sténose aortique a) Périphériques Pouls \u2014 Petite amplitude et prolongé (tableau I); T.A.: peut être normale ou bien la systolique est basse alors que la diastolique est normale ou légèrement élevée.En général, la différentielle est faible à moins qu\u2019il n\u2019y ait hypertension ou encore insuffisance aortique importante associée.b) Cardiaques 1° \u2014 Inspection et percussion \u2014 Peuvent révéler quelquefois une hypertrophie ventriculaire gauche, la pointe étant déplacée.2° \u2014 Palpation \u2014 Indique un thrill systolique à la base du cœur, au foyer aortique, à droite du sternum, au creux sussternal et dans les vaisseaux du cou.On peut le percevoir davantage le malade étant assis, debout ou penché en avant.3° \u2014 Auscultation \u2014 Souffle systolique râpeux sur toute l\u2019aire aortique, intense et irradiant dans les vaisseaux du cou, le long du sternum et même dans tout le thorax.Quelquefois un souffle systolique de pointe soit par irradiation soit par insuffisance mitrale associée.Le deuxième bruit aortique est normal, faible ou absent.Lorsqu'il est absent, il indique une soudure complète des valvules.Dans environ la moitié des cas, on note un souffle diastolique léger au niveau des deuxième, troisième et quatrième espaces intercostaux gauches, indiquant une légère insuffisance LEBEL gr CoLL.: STENOSE VALVULAIRE AORTIQUE 891 aortique, mais n\u2019entrainant aucune modification périphérique.VII \u2014 Complications Insuffisance cardiaque, mort subite, endocardite bactérienne sub-aiguë, thrombose aortique, infarctus du myocarde, œdème aigu, infarctus pulmonaire, Adams-Stoke.VIII \u2014 Pronostic Variable.Tout dépend du degré de sténose.En général assez bon, tant que le malade est asymptomatique.Dès l\u2019apparition des premiers symptômes, la mort se produit souvent en quelques mois ou quelques années.Le traitement médical est seulement symptomatique.Il est inefficace, en général, comme traitement curatif.IX \u2014 Traitement chrurgical Le premier essai de commissurotomie aortique fut tenté par Tuffier en 1913, qui invagina la première portion de la paroi antérieure de l\u2019aorte.Il introduisit, de cette façon, son doigt jusqu\u2019à l\u2019orifice qu\u2019il essaya d\u2019agrandir.Quoi que ce fut une technique ingénieuse et audacieuse, ce procédé chirurgical n\u2019était pas l\u2019idéal dans la correction de la sténose aortique.Il fallut attendre de nombreux travaux expérimentaux, en particulier ceux de Smithy.qui en 1947, démontre l\u2019approche ventriculaire comme étant la meilleure.Bailey, en 1950, répète les expériences de Smithy, et en mars de la même année opère une femme de 26 ans.Celle-ci meurt quinze minutes après l\u2019opération, d\u2019insuffisance aortique.Ces expériences infructueuses conduisent Bailey à atteindre l\u2019orifice aortique par la voie du tronc brachio-céphalique droit.Pour cela, il emploie un instrument type « umbrella ».La première opération par cette voie, eut lieu en avril 1950.À la troisième opération de ce genre, l'instrument ayant passé à travers le sinus de Valsava, cette méthode fut abandonnée.Bailey revint alors à la voie ventriculaire.Il employa cette fois un dilatateur courbe, avec un ressort fixé à l\u2019extrémité du dilatateur, servant de guide pour introduire 892 LEBEL kr Cour: STENOSE VALVULAIRE AORTIQUE l'instrument jusqu\u2019à l\u2019orifice aortique.Les vingt-deux mois suivants, il opéra de cette manière onze cas avec 7 survivants et 4 morts.En février 1952, l\u2019un de nous (E.D.G.), opéra son premier cas de sténose aortique à l'Hôpital Notre-Dame.Pour l\u2019occasion, le docteur Bailey lui avait envoyé un de ses deux instruments.Au moment de retirer l\u2019instrument du cœur, après avoir dilaté l\u2019orifice aortique, le dilatateur resta accroché aux valves.Après de nombreuses et rapides manœu- vres, il fut possible de retirer l\u2019instrument, mais le ressort-guide était resté accroché à la valvule aortique.Pour cette raison et d\u2019autres encore, un inventeur professionnel: le Major J.Shearman Donaldson fut consulté par Bailey pour fabriquer le dilatateur à trois L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 tantôt l'approche aortique tantôt l\u2019approche ventriculaire.À l\u2019Institut de Cardiologie, toutes les commissurotomies aortiques ont été faites, à date, par voie trans-ventriculaire.La conception chirurgicale de la sténose aortique est la suivante: désunir les valves qui sont soudées, soit par de la fibrose, soit par des calcifications, soit par des végétations.Cette méthode est certainement préférable à celle qui consiste à enlever des portions de valve pour agrandir l\u2019orifice, car cette manière d\u2019agir crée à coup sûr, de l\u2019insuffisance aortique.L'idéal serait d\u2019enlever complètement les valvules pathologiques et de les remplacer par des valvules indemnes, ceci est probablement l\u2019opération qui se fera dans l\u2019avenir.Fig.2.\u2014 Dilatateur aortique de Bailey.La photo montre la tête .ouverte et fermée.branches avec guide séparé en usage aujour- d\u2019hui.Les trois branches correspondant aux trois commissures des valvules aortiques.(fig.2).Le 4 avril 1952, Bailey fait son premier abord trans-ventriculaire avec cet instrument.Depuis, le dilatateur de Bailey semble un des meilleurs instruments pour l\u2019approche trans- ventriculaire.Le 4 avril 1953, l\u2019abord aortique supra- ventriculaire a été fait par Bailey et son équipe.Dans certains centres, on emploie Nous allons décrire la méthode employée à l\u2019Institut de Cardiologie par voie trans-ven- triculaire.Nous dirons quelques mots de la voie trans-aortique et nous exposerons les complications qui peuvent survenir au cours de l\u2019opération.VOIE TRANS-VENTRICULAIRE Dans les cas de sténose aortique pure, où il n\u2019y a pas de lésion de la mitrale ou des autres valvules, le malade est placé en décubitus dorsal, l\u2019_épaule gauche légèrement élevée L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 par un coussin.L\u2019ouverture du thorax se fait dans le 5e espace intercostal antérieur.Après avoir disséqué les vaisseaux mammaires gauches, ils sont ligaturés et sectionnés.Le 5e cartilage costal est sectionné au niveau du sternum et parfois le 6e au même niveau si c\u2019est nécessaire.Puis, le péricarde est ouvert en avant du nerf phrénique gauche depuis la pointe du cœur jusqu\u2019à la base des gros vaisseaux.Après avoir mis des fils tracteurs autour de la brèche péricardique, le cœur est examiné et palpé pour apprécier ses qualités, la présence de «thrill y, l\u2019état des coronaires et des gros vaisseaux.Dans les cas types, le ventricule gauche est hypertrophié.Les coronaires sont normales.Il existe un thrill systolique intense, Grade III à IV, sur l\u2019origine de l\u2019aorte.Celui-ci s\u2019étend souvent sur le ventricule gauche.Il peut exister des anomalies: dans le cas no 9, par exemple, une dilatation post-sténotique anévrysmale très importante de 6 centimètres de diamètre a été trouvée.Après commissurotomie aortique, cette dilatation avait régressée presque complètement.Dans d\u2019autres cas, tel le no 10, nous avons trouvé une symphyse péricardique complète qui a singulièrement compliqué l\u2019opération.Parfois, un thrill diastolique peut être senti sur le ventricule gauche, tel le cas no 9.Ce thrill diastolique peut disparaître presque complètement après la commissurotomie, ce qui nous fait espérer avoir en même temps corrigé l\u2019insuffisance aortique.La palpation d\u2019autre part, permet de sentir l\u2019origine de l\u2019aorte, et d\u2019apprécier l\u2019état des valvules (calcification).Elle permet surtout de guider l\u2019instrument au temps opératoire principal.Dans tous les cas opérés par nous, sauf un, d\u2019énormes calcifications ont été ainsi palpées, d\u2019ailleurs diagnostiquées radiologiquement avant l\u2019opération.Chez les malades qui, avant l'opération, présentaient de l\u2019angine subintrante, surtout s\u2019ils dépassaient la quarantaine, il était difficile d'apprécier si cet angor était dû au rétrécissement aortique seulement ou bien s\u2019il s\u2019a- LEBEL er CoLL.: STENOSE VALVULAIRE AORTIQUE 893 gissait d\u2019angine vraie, due à l\u2019athérome des coronaires.Dans ces derniers cas, il faut être prêt à transplanter la graisse péricardique sur le myocarde dénudé d\u2019épicarde, dans l\u2019espoir de revasculariser le cœur.Tel fut le cas pour les observations nos 9 et 10, mais il faut bien dire que l'agrandissement chirurgical de l\u2019orifice aortique, en augmentant le débit dans l\u2019aorte, augmente par le fait même le débit sanguin dans les coronaires et peut obvier au syndrome angineux à condition que les coronaires soient intactes.Avant de faire la commissurotomie proprement dite, dans les derniers cas, les pressions dans l'aorte et dans le ventricule gauche ont été enregistrées.Ceci nous a donné des renseignements précieux sur l\u2019insuffisance aortique et le degré de rétrécissement.Un examen du ventricule gauche doit être fait surtout près de sa pointe pour déterminer le point d'entrée, qui est établi par la position de la base du muscle papillaire antérieur.Celui-ci n\u2019est pas toujours palpable surtout en présence d\u2019un gros ventricule gauche.En principe, lorsque le muscle papillaire antérieur est à peu près au tiers inférieur du ventricule gauche, il est possible de passer soit au-dessus soit au-dessous.Nous préférons passer au-dessous dans un endroit peu vascularisé à deux centimètres à gauche du septum antérieur marqué superficiellement par le cours de la coronaire descendante.Ceci a une grande importance, car si l\u2019entrée est faite au niveau du pilier, celui-ci peut être sectionné et occasionné de grosses insuffisances mitrales.La voie basse est jugée meilleure, parce qu\u2019à ce niveau, les coronaires sont peu abondantes.En général, un endroit situé à 21, centimètres de la pointe et à 2 ou 3 centimètres à gauche de la coronaire descendante est l\u2019idéal.Après anesthésie à la novocaine (1%) a cet endroit, un surjet en bourse est mis en place.Celui-ci est maintenu à l'aide d\u2019un tourniquet de Rumel.L\u2019incision ventriculaire se fait avec une lame de bistouri no 11.Cette incision de 14, à 1 centimètre environ, est facilement tamponnée avec le 894 doigt.À ce moment, un guide intra-ventricu- laire est employé pour savoir exactement la courbure et la direction à prendre.Simultanément, la main gauche, à l\u2019aide de l\u2019index et du majeur postérieurement et du pouce en avant, palpe l\u2019aorte.Si l\u2019incision ventriculaire était plus large, il y aurait des difficultés de suture.Si l\u2019incision était plus petite, celle-ci pourrait être le point de départ d\u2019une déchirure étoilée, lors de l\u2019introduction de l\u2019instrument, entraînant une hémorragie difficilement contrôlable.Une fois la courbure donnée par le guide, l\u2019instrument est entré.Parfois, il est impossible d'introduire le guide et d\u2019emblée 1l faut introduire l\u2019instrument.La main gauche alors, va le guider pour pénétrer dans l\u2019orifice aortique.Une fois celui-ci engagé, ses branches sont ouvertes suivant le diamètre calculé au préalable et les commissures craquent avec bruit.Il faut ouvrir les branches deux ou trois fois.L\u2019instrument avant d\u2019être ouvert, adopte automatiquement l\u2019axe des commissures de l\u2019orifice aortique.Le dilatateur est ensuite retiré et le tamponnement sur la brèche ventriculaire se fait soit au doigt, soit à l\u2019aide d\u2019une compresse mouillée.La bourse mise autour de la brèche ventriculaire suffit quelquefois à combler l\u2019orifice, mais le plus souvent il est nécessaire de passer des fils de coton avec une grosse aiguille ronde non traumatique pour fermer cet orifice.Telle est la procédure opératoire dans un cas non compliqué.Cette voie trans-ventriculaire a été employée dans les cinq cas opérés à l\u2019Institut.VOIE TRANS-AORTIQUE Dans les cas où le myocarde est mauvais, friable et surtout chez les gens âgés, il serait peut-être préférable d\u2019employer cette voie d\u2019abord.Cette voie a été employée une fois dans le cas no 8 qui fut opéré par Bailey à Philadelphie.Mais pour certaines raisons (hémorragie), l\u2019opération n\u2019a pas été achevée.Il aurait peut être été avantageux d\u2019employer cette voie d\u2019abord dans notre cas no 10 où il existait une symphyse péricardique.Ainsi nous aurions évité de détruire la vascularisation LEBEL Er Corr.: STÉNOSE VALVULAIRE AORTIQUE L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 spontanée au niveau du myocarde et nous aurions peut-être obtenu un succès opératoire.Le malade est placé en décubitus dorsal.Une double incision antérieure sous-mammaire d\u2019une région axillaire à l\u2019autre est pratiquée.Ouverture dans le 3e espace intercostal droit et dans le 4e espace intercostal gauche, section du 4e cartilage costal suivi de section transversale du sternum.Après examen de la plèvre, des poumons, du péricarde et du cœur.l\u2019aorte est préparée.Mise en place d\u2019une pince de Satihsky verticalement, sur la face antérieure de l\u2019aorte.Incision de l\u2019aorte sur une longueur de 1,5 à 2 centimètres, à laquelle est cousue une poche de péricarde ou de Latex.qui devient ainsi l\u2019équivalent de l\u2019auricule au cours d\u2019une commissurotomie mitrale.Introduction de l'index gauche dans cette poche, puis dans l\u2019aorte et exploration des valvules aortiques.Cette méthode permet d\u2019apprécier exactement l\u2019origine du rétrécissement et de procéder à une commissurotomie digitale si possible, au dire de son auteur.Si elle s\u2019avère impossible, le commissurotome ou dilatateur spécial de Bailey peut être employé.Si cette méthode a l\u2019avantage d\u2019être plus précise à cause de la palpation directe, elle nous semble être plus longue, plus compliquée et donc plus dangereuse.COMPLICATIONS AU COURS DE L\u2019OPÉRATION PAR VOIE TRANS-VENTRICULAIRE .\u2014 La première complication qui peut survenir est l\u2019arrêt cardiaque.Celui-ci peut apparaître brusquement lors de la sortie de l\u2019instrument ou être la conséquence d\u2019une insuffisance aortique.Dans notre cas no 4, un arrêt cardiaque a eu lieu avant que la dilatation aortique soit faite.L\u2019instrument a été introduit rapidement dans l\u2019orifice aortique pour dilatation.Puis, un tamponnement digital a été fait sur la brèche myocardique.Le cœur s\u2019est mis spontanément à battre sans massage.à cause très probablement de l\u2019amélioration du débit cardiaque par commissurotomie.9.\u2014 La deuxième complication majeure est l\u2019hémorragie au niveau du point d\u2019entrée ven- L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 triculaire.Le myocarde peut être extrêmement friable et dans ces cas, les points de suture coupent le myocarde.Cette déchirure peut se produire au moment où on introduit l\u2019instrument dans le ventricule gauche.Tel fut le cas no 10, où il y eut une déchirure étoilée du myocarde et une hémorragie formidable de 3 000 à 4000 ce de sang.Finalement, l\u2019hémorragie a été contrôlée par un clamp myocardique de Rumel.3.\u2014 La troisième complication possible est la fibrillation ventriculaire, qui peut se produire lors de l'injection de la novocaïne, lors des sutures, lors de l\u2019incision ou lors des manœuvres intra-cardiaques.Dans tous ces cas, il est important de compléter l\u2019opération le plus rapidement possible et de faire un tamponnement digital ou avec une compresse et de donner quelques mouvements de massage du cœur, pour aider la circulation générale et la circulation coronarienne.Ensuite, employer le défibrillateur si la fibrillation persiste.Chez nos cinq opérés, nous n\u2019avons pas eu de fibrillation.4.\u2014 L\u2019embolie cérébrale.Il est facile de comprendre qu\u2019une valvule aortique extrêmement calcifiée peut laisser partir, lors de la commissurotomie aortique, un morceau de calcium qui va se loger directement au cerveau ou ailleurs par la voie artérielle.Jusqu\u2019à maintenant, nous n\u2019avons pas rencontré cette complication.5.\u2014 L\u2019hypotension.Celle-ci peut se produire au cours de la commissurotomie ou au cours d\u2019une hémorragie.Elle est du ressort de l\u2019anesthésiste qui cherchera à remonter la pression pour éviter tout syndrome rénal.Dans le cas no 10, nous devons attribuer probablement avant tout, la mort 5 jours après l\u2019opération, à la sténose aortique non levée, mais aussi à l\u2019hypotension prolongée due à une grosse hémorragie au moment de l\u2019introduction de l\u2019instrument et par conséquent à un syndrome d'insuffisance rénale, qui s\u2019installa post-opératoirement.6.\u2014 L'insuffisance aortique.Une insuffisance aortique créée au cours de l\u2019opération LEBEL Er CorL.: STÉNOSE VALVULAIRE AORTIQUE 895 peut être la cause d\u2019une mort rapide par défaillance cardiaque.SOINS OPÉRATOIRES ET COMMISSUROTOMIE AORTIQUE Les soins opératoires des commissurotomies aortiques ne diffèrent pas des soins opératoires des autres opérations sur le cœur.Ordinairement, ces patients ont une évolution postopératoire immédiate favorable quand l\u2019obstacle du rétrécissement aortique est levé.Les douleurs angineuses disparaissent, le débit cardiaque est meilleur et le malade lui-même accuse spontanément cette amélioration dans les jours qui suivent.Toutefois, les complications d\u2019embolie cérébrale dues au calcium qui s\u2019échappe, les complications rénales, les réactions transfusionnelles sont toujours à craindre et à surveiller.Par ailleurs, la surveillance est la même que pour tout autre opéré du cœur.Il est un point sur lequel nous voulons insister, à savoir: que la chirurgie de la sténose aortique, comme toute chirurgie cardiaque d\u2019ailleurs, est une chirurgie d\u2019équipe.Equipe médicale d\u2019abord qui reçoit le malade, en fait un diagnostic précis avec le concours du radiologue, évalue les bénéfices qu\u2019en retirera le malade et estime les risques opératoires.Anesthésie et réanimation ensuite, jouent un rôle primordial au cours de ces interventions.C\u2019est grâce à l\u2019équipe anesthésique de l\u2019Institut, que nous devons certainement les beaux succès que nous avons déjà obtenus.Enfin, il est une équipe aussi très importante, c\u2019est celle des infirmières: ces opérés cardiaques ont besoin d\u2019une attention constante et de soins particuliers qui ne peuvent être fournis que par un personnel entraîné et rompu à une discipline stricte.En résumé, nous dirons que la majorité des malades présentant une sténose aortique mérite d\u2019être présenté au chirurgien.Cette chirurgie aortique est actuellement suffisamment établie pour la proposer à tout malade atteint de cette affection surtout en face de l\u2019inefficacité du traitement médical. 896 OBSERVATIONS DE 10 cas Première observation.Mlle P.P., 16 ans.Serveuse dans un restaurant, est porteuse de cardiopathie découverte vers l\u2019âge de 4 ans, à l\u2019occasion d\u2019un épisode grippal.Elle est alors suivie de six mois en six mois par son médecin, qui ne note aucune progression de la maladie et d\u2019ailleurs la jeune fille ne présente aucun trouble subjectif important si ce n\u2019est une légère dyspnée.Iin 1952, admise à l\u2019Hôpital pour investigation, on ne note aucun trouble subjectif.Examen objectif \u2014 Rythme cardiaque à 90, à la minute; T.A.: 120/90; thrill systolique au foyer aortique; souffle systolique intense au 3e espace intercostal droit, entendu sur toute l'aire cardiaque; souffle diastolique, au foyer aortique.Radiographie et scope \u2014 L\u2019arc inférieur gauche est allongé avec convexité accrue indiquant une hypertrophie ventriculaire gauche.Electrocardiogramme \u2014 Hypertrophie ventriculaire gauche révélée.Examens de Laboratoire Normaux.La malade est alors dirigée à Philadelphie où une commissurotomie est pratiquée avec succès en 1952.Cette malade présente actuellement des signes légers d\u2019insuffisance ventriculaire gauche et à la scopie un cœur augmenté de volume.Deuxième observation.M.D.L., 36 ans, aurait fait à l\u2019âge de 17 ans, des fièvres rhumatismales.La cardiopathie fut découverte à 10 ans, alors que déjà il se plaignait de dyspnée d\u2019effort.De 10 à 23 ans, il travaillait comme messager, mais après 1 an, il dût cesser à cause d\u2019épuisement et s\u2019engager comme commis.Entre temps, on le refusa pour le Service militaire à cause de sa cardiopathie.De 23 à 30 ans, il commença à se plaindre de dyspnée d\u2019effort progressive.Vers la trentaine, il a présenté des épistaxis répétées qui LEBEL Er Cou.: STÉNOSE VALVULAIRE AORTIQUE L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 nécessitèrent l\u2019hospitalisation et un repos de trois mois.Selon le malade, la dyspnée d\u2019effort s\u2019accentuait graduellement et en juillet 1953, il fai- salt une crise d\u2019ædème aigu.À la suite d\u2019une crise identique, en janvier 1954, il se reposa quelques mois.Reprenant le travail en avril 1954, il s\u2019acquittait de sa tâche péniblement.A la suite d\u2019une autre crise d\u2019œdème aigu, on l\u2019hospitalisait le 7 octobre 1954, pour investigation et traitement.Examen objectif \u2014 Rythme cardiaque à 80 à la minute; T.A.: 100/78; thrill systolique au foyer aortique; souffle systolique, râpeux, grade IV/IV, au foyer aortique et irradiant vers le cou; souffle diastolique, s\u2019irradiant en écharpe jusqu\u2019à la pointe.2e bruit aortique difficile à percevoir.A la pointe, éclat du premier bruit, souffle systolique court non irradié et roulement de Flint.Radiographie et scope \u2014 Cœur augmenté de volume dans sa masse ventriculaire gauche.Configuration aortique.Calcifications aortiques mobiles, dynamique pauvre.Electrocardiogramme \u2014 Hypertrophie ventriculaire gauche; hypertrophie auriculaire gauche; bloc de branche gauche du faisceau de His.Examens de laboratoire \u2014 Sanguins et rénaux normaux; la sténose aortique calcifiée ne faisant aucun doute, nous conseillons l\u2019intervention chirurgicale qu\u2019il refusa.Il mourait subitement un mois plus tard.Troisième observation.M.B.R.,, 27 ans, comptable.Entré à l\u2019Institut en novembre 1954, se plaignant de pré- cordialgie et de dyspnée d\u2019effort.Vers l\u2019âge de 4 ans, il aurait fait une pleurésie.À 16 ans, il a présenté des œdèmes malléolaires avec douleurs dorsales, deux mois durant.A 20 ans, apparition de la dyspnée d\u2019effort et à 25 ans, il commença à se plaindre de douleurs précordiales avec serrements sternaux et transpiration, le tout survenant la nuit et pouvant durer jusqu\u2019à 30 minutes.Par la suite, de nouvelles crises douloureuses plus aiguës, plus prolongées et accompa- L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 gnées de dyspnée progressive nécessitent l\u2019hospitalisation.Après 3 jours, il quitte l'hôpital pour reprendre son travail.Malgré la restriction de ses activités, les crises sont de plus en plus fréquentes mais cèdent sous l\u2019effet de la nitroglycérine.Depuis mai 1954, les crises douloureuses se répètent au moindre effort et pour comble, la nitroglycérine n\u2019a aucun effet.En octobre 1954.à la suite d\u2019une crise d\u2019ædème aigu, il est admis à un hôpital régional où on applique un traitement adéquat et à peine quelques jours plus tard, on l\u2019admettait à l\u2019Institut.Examen objectif \u2014 Rythme cardiaque à 80; T.A.: 120/45; thrill systolique au foyer aortique; souffle systolique râpeux, grade IV sur IV au foyer aortique; au 2e espace intercostal droit, souffle diastolique grade III sur IV; le 2e bruit aortique est court; choc en dome de la pointe.Radiographie et scopie \u2014 Hypertrophie ventriculaire gauche et calcifications aortiques; dynamique d\u2019insuffisance aortique.Electrocardiogramme \u2014 Hypertrophie ventriculaire gauche avec ischémie myocardique.Examens de laboratoire \u2014 Normaux.On suggère au malade une commissurotomie aortique.Désirant se faire opérer aux Etats- Unis, il retourne chez lui et en attendant son admission à Philadelphie, il meurt subitement le premier décembre 1954.Quatrième observation.M.D.G., 25 ans.Journalier, père de 3 enfants, entrait à l\u2019Institut le 10 décembre 1954, pour une cardiopathie dont il souffrait depuis l\u2019enfance.À 5 ans, on aurait découvert un souffle cardiaque et dès l\u2019âge de 7 ans, il commença à se plaindre de dyspnée d\u2019effort.Le tableau se complique davantage lorsqu\u2019à 11 ans, il présente un rhumatisme polyarticulaire aigu avec des épistaxis fréquentes.En 1952, il commença à se plaindre de douleurs rétro-sternales à l\u2019effort.En 1953, il notait l\u2019apparition de toux et une accentuation de la dyspnée.Le syndrome douleur s\u2019est accentué par la suite, si bien LEBEL er Corr.: STENOSE VALVULAIRE AORTIQUE 897 que le moindre effort lui était devenu un cauchemar.Examen objectif \u2014 Rythme cardiaque a 75, régulier; T.A.: 120/80; au foyer aortique: souffle systolique, grade IV/IV, s\u2019irradiant le long du bord gauche sternal; thrill systolique au 2e espace intercostal et au niveau des carotides.Radiographie et scope \u2014 Hypertrophie ventriculaire gauche; calcifications aortiques; volume cardiaque à la limite de la normale.Electrocardiogramme (fig.3) \u2014 Cas no 4.Fig.3 \u2014 Rythme cardiaque sinusal à 75; PR: 0,18; QRS: 0,10; axe électrique de QRS: + 40°; onde S très ample (40 mm) en VI.V2.Conclusion \u2014 Hypertrophie ventriculaire gauche avec signes de surcharge systolique ; signes d\u2019atteinte myocardique de la paroi postéro-inférieure et latérale.Examens de laboratoire \u2014 Normaux.On conseille au malade l'intervention chirurgicale qu\u2019il accepta avec empressement.Il fut opéré en janvier 1955, avec succès.Il présente actuellement la même symptomatologie subjective qu\u2019avant l\u2019acte chirurgical.Cinquième observation.Mlle L.R., 23 ans.Secrétaire.N\u2019a eu à se plaindre d\u2019aucun trouble avant l\u2019âge de 16 ans.À cette période, elle commença à ressentir des douleurs thoraciques constrictives avec irradiations dans le dos et paresthésie du membre supérieur gauche.À cette symptomatologie, vient s\u2019ajouter de la dyspnée d'effort et une orthopnée légère.L\u2019année précédant l\u2019hospitalisation, les dou- lours précordiales constrictives survenaient autant au repos qu\u2019à l\u2019effort et duraient de 5 à 10 minutes.De plus, elle se plaignait depuis 1 an, d\u2019une baisse de vision.Elle se présenta à l\u2019Institut avec cette symptomatologie subjective.Examen objectif \u2014 Rythme cardiaque à 72, régulier; T.A.: 120/75; thrill systolique intense au foyer aortique, s'irradiant dans les carotides; souffle systolique, râpeux.grade LEBEL Er CoLL.: STENOSE VAL L\u2019Union Méd.Canada 898 ET CoLL VULAIRE AORTIQUE Tome 85 \u2014 Août 1956 IV/IV au foyer aortique et s\u2019irradiant sur Electrocardiogramme \u2014 Hypertrophie ven- l\u2019aire précordiale; souffle diastolique grade triculaire gauche; ischémie de la paroi latéra- I[/IV, s\u2019irradiant le long du bord gauche ster- le du ventricule gauche.nal.Examens de laboratoire \u2014 Normaux.ne Ds Fig.3.\u2014 Rythme cardiaque sinusal à 75.PR: 0.18, QRS: 0.10, Axe électrique de QRS: + 40°.Onde S très ample (40 mm.) en V1, V2.\u2014 Conclusion: Hypertrophie ventriculaire gauche avec signes de surcharge systolique.Signes d\u2019atteinte myocardique de la paroi postéro-inférieure et latérale.Radrographie et scopie \u2014 Hypertrophie Le diagnostic de sténose aortique ne faisant ventriculaire gauche; calcifications mobiles aucun doute, nous proposons à cette jeune dans la projection de l\u2019aire valvulaire aorti- malade l\u2019intervention chirurgicale qu\u2019elle que; dynamique vigoureuse.accepta. L\u2019Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 Opérée le 15 février 1955, elle quittait l\u2019Institut, améliorée, en mars 1955.Elle reprit son travail et note une disparition de tous symptômes subjectifs.Sixième observation.M.P.A., 26 ans, bûcheron.Ne relate aucun antécédent pathologique avant l\u2019âge de 16 ans, alors qu\u2019il commença à se plaindre de précordialgie à l\u2019effort pouvant durer 15 heure et d\u2019asthénie.Malgré cette symptomatologie, qu\u2019il considérait comme secondaire, il continua son travail et il note qu\u2019à 21 ans, aux précordialgies toujours existantes, vinrent s\u2019ajouter l\u2019irradiation de la douleur à l\u2019épaule et au bras gauche et parfois à l\u2019épaule droite.Depuis l\u2019âge de 24 ans, il était quelque peu dyspnéique et à 25 ans, il dût cesser de travailler à cause d\u2019asthénie et de douleurs précordiales plus intenses.Il était admis à l\u2019Institut en avril 1955, pour investigation.Examen objectif \u2014 Rythme cardiaque à 88, régulier; T.A.: 135/85; au foyer aortique: thrill systolique; souffle systolique grade II/ osier Pa hs Be 75 Saisie hans Fig.4.\u2014 Rythme sinusal à 90.PR: 0.16, QRS: 0.08.Axe électrique de QRS: + 75°.Déflexion intrin- seque en V5 = 0.05.\u2014 Conclusion: Hypertrophie ventriculaire gauche.LEBEL Er Coiur.: STÉNOSE VALVULAIRE AORTIQUE 399 TV s\u2019irradiant le long du bord gauche sternal.Radiographie et scope \u2014 Pas de calcifications; configuration aortique.Electrocardiogramme (fig.4) \u2014 Cas no 6.Conclusion \u2014 Hypertrophie ventriculaire gauche.Examens de laboratoire \u2014 Normaux.La sténose aortique ne faisant pas de doute, nous préconisons l\u2019intervention chirurgicale.Opéré en avril 1955, il quittait l\u2019hôpital, amélioré.Il peut maintenant travailler de façon régulière.Septième observation.M.R.D., âgé de 29 ans, journalier.Ne relate aucun antécédent pathologique.Vers 1950, 11 commence à se plaindre de dyspnée d\u2019effort et de crises douloureuses rétro-sterna- les, type constrictif, avec irradiation dans le dos, surtout marquées à l\u2019effort et soulagées au repos.Son état demeurait stationnaire, alors qu\u2019en décembre 1952, les crises douloureuses et la dyspnée d\u2019effort s\u2019accentuèrent.A cette symptomatologie vinrent s\u2019ajouter l\u2019orthopnée légère et l\u2019ædème des chevilles.Examen objectif \u2014 Rythme cardiaque à 70, régulier; T.A.: 130/55; au foyer aortique: thrill systolique; souffle systolique râpeux, grade IV/IV s\u2019irradiant à toute l\u2019aire cardiaque, aux vaisseaux du cou, région dorsale; souffle diastolique, grade I[/IV; à la pointe: souffle systolique grade III/IV.Radiographie et scome \u2014 Hypertrophie ventriculaire gauche; déroulement de la crosse aortique; calcifications valvulaires aortiques; augmentation du volume cardiaque.Electrocardiogramme \u2014 Hypertrophie ventriculaire gauche; ischémie du myocarde.Examens de laboratoire \u2014 Normaux.Le diagnostic de sténose aortique ne faisant nul doute, nous conseillons l'intervention chirurgicale.Le malade accepte avec le désir de se faire opérer aux Etats-Unis.Il fut opéré en février 1953, à Philadelphie.On note actuellement une grande amélioration. 900 Huitième observation.M.A.C., 31 ans, journalier.Ne signale aucun antécédent pathologique particulier, si ce n\u2019est une histoire mal définie de R.A.A.en bas âge.Ses troubles remontent à l\u2019année 1947, alors qu'il commença à se plaindre de dyspnée d'effort.En juillet 1953, il se plaint de douleurs précordiales, qui n\u2019étaient pas toujours calmées par la nitroglycérine.Ce tableau s\u2019est assombri davantage en août 1954, et le malade est admis à l\u2019Institut en défaillance cardiaque.Examen objectif \u2014 Rythme cardiaque à 76, régulier; T.A.: 85/45; au foyer aortique: thrill systolique; souffle systolique râpeux, grade III/IV, s\u2019irradiant le long du bord gauche sternal; souffle diastolique grade II/ IV.Radrographie et scope \u2014 Hypertrophie du ventricule gauche; calcifications valvulaires aortiques; cœur augmenté de volume.Electrocardiogramme \u2014 Hypertrophie ventriculaire gauche; ischémie du myocarde.Examens de laboratoire \u2014 Normaux.Après étude du cas, on posait un diagnostic de sténose aortique et on lui conseillait l\u2019intervention chirurgicale.Accepté à Philadel- phie en décembre 1954, il fut exploré, mais pour des raisons techniques la commissuro- tomie ne put se faire.Ce malade décédait en mars 1955.Neuvième observation.M.R.C., 44 ans, journalier.Aurait fait, vers l\u2019âge de 10 ans, un épisode rhumatismal.À l\u2019âge de 18 ans, comme il se présentait chez son médecin à cause d\u2019asthénie et d\u2019épistaxis, il apprit qu\u2019il était porteur d\u2019une lésion cardiaque.Depuis l\u2019âge de 18 ans, il se plaignait de dyspnée d'effort progressive si bien que lors de son hospitalisation, en mars 1955, elle apparaissait même au repos.On note de plus de l\u2019orthopnée nécessitant 3 à 4 oreillers, de la dyspnée nocturne paroxystique, de l\u2019asthénie marquée depuis 5 ans l\u2019empêchant de va- LEBEL Er CoL.: STENOSE VALVULAIRE AORTIQUE L\u2019Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 quer à son travail et des crises de tachycardie paroxystique.Depuis 10 ans, présence de douleurs thoraciques gauches avec sensation de serrement précordial, s\u2019irradiant au bras gauche, survenant tant au repos qu\u2019à l\u2019effort.Ces douleurs augmentaient en intensité et en fréquence, se répétaient une dizaine de fois par jour et n\u2019étaient pas soulagées par le repos et la nitroglycérine.À maintes reprises, il a souffert de vertige, de céphalée frontale et pariétale, de bourdonnements d'oreilles et de baisse de la vision.Examen objectif \u2014 Rythme cardiaque à 68, régulier; T.A.: 130/85; au foyer aortique: thrill systolique; souffle systolique rapeux, grade III/IV, s\u2019irradiant le long du bord gauche sternal et dans le cou et le dos; souffle diastolique grade II/IV, s\u2019irradiant le long du bord gauche sternal; à la pointe: souffle systolique grade II/IV.Radiographie et scopie \u2014 Hypertrophie ventriculaire gauche; calcifications aortiques.Electrocardiogramme \u2014 Hypertrophie ventriculaire gauche; ischémie du myocarde.Examens de laboratoire \u2014 C.R.P.A.++.Antistreptolysines augmentées.Le diagnostic de sténose aortique étant positif nous conseillons la commissurotomie qui fut pratiquée avec succès le 2 juin 1955.Les suites opératoires furent heureuses et il quitta l\u2019Institut avec un résultat immédiat excellent.Nous avons revu le malade dont l'état est amélioré.Dixième observation.M.J.F., 48 ans, journalier.Est admis à l\u2019Institut le 28 mai 1955, pour une cardiopathie découverte entre 10 et 20 ans.Le malade relate qu\u2019il a fait à plusieurs reprises des épisodes rhumatismaux, soit tous les ans entre 16 et 22 ans.Entre 20 et 35 ans, il se plaignait d\u2019asthénie et de dyspnée et faisait malgré cela une vie normale.De 35 à 44 ans, il a fait des syncopes et à 3 reprises, il dut être hospitalisé pour plusieurs semaines.Durant cette même période il note une augmentation graduelle de l\u2019asthé- L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 nie et de l\u2019orthopnée, nécessitant deux oreillers.Depuis un an, il présenta 3 crises de tachycardie paroxystique, des douleurs épigastriques intenses et de la paresthésie des deux bras.Examen objectif \u2014 Rythme cardiaque à 64, régulier; T.A.: 150/80; au foyer aortique: thrill systolique; souffle systolique râpeux, grade III/IV, s\u2019irradiant à toute l\u2019aire précordiale dans le cou et le dos; souffle diastolique grade II/IV, s\u2019irradiant le long du bord gauche sternal; à la pointe: souffle systolique grade II[/IV.Radiographie (fig.5) \u2014 Cas no 10.Fig.5.\u2014 Cas No 10.Coeur augmenté de volum a configuration aortique.Hypertrophie ventriculaire gauche.Aorte de fort calibre.Scopre \u2014 Calcifications linéaires valvulaires aortiques.Electrocardiogramme \u2014 Hypertrophie ventriculaire gauche avec surcharge systolique; hypertrophie auriculaire gauche.Nous concluons que la sténose aortique ne fait pas de doute et nous conseillons la com- missurotomie avec beaucoup de réserve après avoir posé un diagnostic de 1) maladie aorti- LEBEL Er Cour.: STÉNOSE VALVULAIRE AORTIQUE 901 que avec sténose calcifiée prédominante; 2) insuffisance mitrale.L\u2019opération est tentée le 15 juin 1955, mais sans succès à cause d\u2019un myocarde friable, qui, à l\u2019introduction du valvulotome se déchira et provoqua une hémorragie importante.La commissurotomie aortique ne fut pas pratiquée et on referma difficilement la brèche myocardique.Les suites opératoires furent mauvaises et le patient décéda le 18 juin 1955.EN CONCLUSION 1) Trois malades (cf.tableau comparatif \u2014 cas no 1 - 7 - 8) furent opérés à Philadel- phie.Un étant très amélioré mène une vie normale, le deuxième malade n\u2019accuse aucune symptomatologie subjective depuis quelques années, mais se plaint actuellement de dyspnée d\u2019effort, mais le troisième n\u2019a eu qu\u2019une tentative de commissurotomie et décéda subitement trois mois apres.2) Cinq malades (cf tableau comparatif \u2014 cas no 4 - 5 - 6 - 9 - 10)furent opérés à l\u2019Institut de Cardiologie et 3 sont apparemment très bien.Le cinquième décéda 5 jours après une tentative de commissurotomie et le cas no 4 s\u2019améliore durant les deux premiers mois, il se plaint, depuis, des mêmes troubles subjectifs qu\u2019avant l'opération.3) Deux malades (cf.tableau comparatif \u2014 cas no 2 - 3) dont l\u2019un devait se rendre à Philadelphie pour commissurotomie et l\u2019autre ayant refusé l\u2019opération décédèrent subitement, l\u2019un 10 jours et l\u2019autre 3 mois après leur départ de l'Institut.Nous sommes convaincus que chez les malades ne dépassant pas 45 ans, il y a lieu de leur exposer la situation clairement et leur proposer l'intervention chirurgicale même si elle n\u2019est pas encore considérée comme techniquement parfaite.Notre expérience est encore limitée dans ce domaine.L'expérience de Philadelphie montre 79 cas de sténose aortique isolée avec valvulo- tomie aortique trans-ventriculaire et une mor- Tableau com paralif de 10 cas Ste nose aorlique No Qa e 16 26/39/31 en ©: 345 ans Sexe F FM {omnes : a Feinanes 2 apts mes Subje ifs +|+|+|+|+|+ 111\u20ac +|+|+|+|+ r +++] + opne + emorragie dere ai nee dèine mem Vert neo Signes dipped S S.S.\u2018FA.; Thealls FTA) [+] +[+]+]+ D.\u2018B.GS.A Mitral + ctrocardiogra mine VG + |+|+|+|+ Ischemaie +|+|+ G.+ diclogie et scopie V.G.+|+]+ + aleifications +|+|+ +1+|+ C.+|+|+|+ 407 NEB.Seuls les souffles cardiaques onl ote grades sur echelle de IV Alecviation :S.S.= Souffle systolique S.D.= Souffle disstolique FA - Foyer aortique BGS- Bord gauche sternal HVG - H pertro hie ventriculaire gauche i AG = rT auriculaire gauche L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 talité de 21,7%, ainsi que 50 cas opérés par approche trans-aortique avec une mortalité de 10%.En résumé, À la suite d\u2019un court exposé sur l'historique et le diagnostic de la sténose aortique, une revue de la technique chirurgicale est présentée avec commentaires.Comme complément, nous avons présenté en détail dix observations de malades.De ces observations, on conclut que 8 malades furent opérés dont cinq à l\u2019Institut de Cardiologie avec un taux de mortalité à 20% et les deux autres non opérés décédaient subitement peu de temps après leur départ de l\u2019hôpital.LEBEL rr CouL.: STÉNOSE VALVULAIRE AORTIQUE 903 BIBLIOGRAPHIE (1) C.P.BAILEY, Robert P.GLOVER, J.E.O'NEILL, R.RAMIREZ et H.P.REDONDO: Experiences with the Experimental Surgical Relief of Aortic Stenosis.J.Thor.Surg., 20: 516, 1950.(2) C.P.BAILEY, R.RAMIREZ et LARZELERE: Surgical Treatment of Aortic Stenosis.J.A.M.A., 150: 1647, 1952.(3) LARZELERE et C.P.BAILEY: Aortic Com- missurotomy.J.Thor.Surg., 26: 31, 1953.(4) V.NAZZI A propos de la sténose aortique calcifiée primitive.Acta Cardiologica, 7: 373, 1952.(5) Berkowitz LIKOFFW, C.DENTON, H.GOLDBERG, A.REALE: Transventricular Commis- surotomy in Aortic Stenosis.J.A.M.A.157: 1365, 1955.(6) T.R.HARRISON, P.B.BEESON, W.H.RESNIK, G.W.THOM, M.M.WINTROBE: Principles of Internal Medicine.The Blakiston Co., New-York \u2014 p.1244. CARDIOPATHIES ET GROSSESSE ! QUELQUES CONSIDÉRATIONS CLINIQUES.Charles DECARY.Je vous demande une faveur, à part de celle de m\u2019écouter, c\u2019est de pouvoir changer un peu le titre de mon travail qui, au lieu de porter sur les cardiopathies seules, devra aussi porter sur les troubles cardio-vasculaires au cours de la grossesse.Car selon le mot du Dr Pierre Maurice, (1) la cardiologie c\u2019est la plomberie de la médecine, n\u2019en déplaise aux urologues, et l\u2019on ne peut étudier la maladie de la pompe et des soupapes qu\u2019est le cœur, sans s\u2019oceuper des troubles de la tuyauterie que sont les Vaisseaux.Un bref rappel de la physiologie cardio- vasculaire serait de mise pour comprendre les troubles qui peuvent suivre certaines cardiopathies compliquant la grossesse; ou vice- versa, on pourrait peut-être se limiter à une étude bien brève de l\u2019hémodynamique du cœur: ce cœur; deux pompes, le ventricule gauche et le droit.Le ventricule gauche doit pousser dans l\u2019aorte une certaine quantité de sang, avec une vélocité élevée contre une pression aortique relativement haute.Le ventricule droit lui, doit se conformer aux exigences du ventricule gauche quant au volume et à la vitesse du sang à pomper, mais il a un peu moins d\u2019effort pour vaincre la résistance dans l\u2019artère pulmonaire qui est d\u2019un sixième moins élevée que dans l\u2019aorte.Il y a encore à considérer le débit cardiaque qui est le courant sanguin par minute au niveau du ventricule gauche.Dans un système circulatoire normal, les débits sont égaux dans les deux ventricules, et dans les conditions normales une augmentation du débit cardiaque ne causera pas d\u2019augmentation du débit dans une artère située assez loin du cœur à cause du tonus des artérioles qui se 1.Communication à la Société Médicale de Montréal, le 2 novembre 1955.contracteront dans le lit vasculaire irrigué par cette artère.Le volume total du sang qui passe dans tout le système artériel durant un temps donné est égal au débit cardiaque; cependant la vélocité du sang dans un endroit donné du système cardio-vasculaire dépend et du débit cardiaque et de toute la surface du lit vasculaire vu en section; si vous considérez un lac avec ses ruisseaux tributaires et ses décharges, vous trouverez que le débit et la vitesse sont élevés dans les ruisseaux et décharges, et bas dans le lac (2).Enfin il ne faut pas perdre de vue le rythme du débit sanguin qui est fourni par les contractions cardiaques.Cette idée d\u2019un lac sanguin, je crois que l\u2019utérus en gestation la réalise assez bien et l\u2019on peut concevoir l\u2019élévation de la masse sanguine et par conséquent du niveau du lac, comme cause d\u2019un débit accéléré dans les artères et comme corollaire d\u2019une surcharge cardiaque.Qu'est-ce qui se produit alors dans un cœur déjà hypothéqué?Au point de vue hémodynamique, une maladie de cœur causant une maladie de tout l\u2019organisme, apparaît en décompensation quand il y a baisse du débit cardiaque en aval et augmentation des pressions en amont et ceci peut survenir durant la grossesse.Il y a alors des modifications cardiaques: la tachycardie, favorable au début, devient néfaste à cause de la diminution du débit systolique; le résidu systolique augmente et il y a hypertrophie du cœur.Il y a aussi des modifications périphériques: chute du débit cardiaque à l\u2019effort et au repos, avec chute du débit rénal, hépatique et cérébral.Il y a hypertension en amont à cause de l\u2019augmentation du résidu systolique.Au niveau du rein, du fait de l\u2019ischémie, de l\u2019aug- L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 mentation de tension veineuse et à cause aussi de facteurs endocriniens, on a comme conséquence augmentation de l\u2019eau et des sels avec augmentation des liquides interstitiels.Au niveau du foie, il y a anoxie avec hypoprotéi- némie.Il y a enfin augmentation des liquides extracellulaires avec phénomènes de stase veineuse bien plus marqués dans une grossesse normale, même sans cardiopathie ce qui faisait dire au Dr Maurice, qu\u2019une grossesse c\u2019est une phlébo-thrombose ambulante.Pour tout cela, il ne faut pas perdre la tête, car il y a beaucoup de cardiopathies qui vont demeurer silencieuses, et je considère que tout praticien armé de son stéthoscope, de son tensiomètre, d\u2019une balance et d\u2019un sens d\u2019observation clinique bien naturel chez-lui, peut conduire une grossesse à terme dans la majorité des parturientes atteintes de maladie cardio-vasculaire.La séméiologie cardiaque en fait est très simple, mais stricte: parmi les signes subjectifs il y a la dyspnée, la toux, l\u2019hémoptisie, les syncopes, les palpitations, les douleurs thoraciques.La dyspnée, qu'elle soit au repos ou à l\u2019effort, ou qu\u2019elle soit paroxystique sous forme d\u2019œdème pulmonaire aigu ou d\u2019asthme cardiaque, a une signification physiologique et correspond à une insuffisance cardiaque gauche.Une augmentation de pression dans l\u2019oreillette gauche a une répercussion en amont et conduit à une hypertension dans le ventricule droit expliquant la dyspnée.Quand en plus il y a au moins 1500 à 2000 ce de liquides qui sont accumulés en station debout et sont réabsorbés en décubitus, créant ainsi une hypertension du ventricule droit et une congestion pulmonaire, forçant un ventricule gauche déjà atteint, on a l\u2019explication de la dyspnée paroxystique dans les premières heures du coucher.Il y a aussi la dyspnée des anxieux et souvent les petites mères sont inquiètes: on a prouvé que les soucis augmentent la consommation d'oxygène; on peut aussi penser à la dyspnée des asthmes non cardiaques comme DECARY : CARDIOPATHIES ET GROSSESSE 905 dans les allergies respiratoires et la dyspnée chez ceux qui ont des antécédents de broncho- pleuro-pneumopathie.Ce qui explique la dyspnée, explique aussi la toux et la majeure partie des hémoptisies; done, nous ne nous y arrêterons pas.Parmi les douleurs thoraciques, il y a les douleurs de l\u2019angine de poitrine d\u2019effort ou spontané, la douleur de l\u2019infaretus du myocarde, de l\u2019hépatalgie par dilatation brusque de la capsule de Glisson, la douleur de la péricardite et de l\u2019embolie pulmonaire.Il y a aussi les syncopes, mais c\u2019est exceptionnel et elle relève de lésions aortiques facilement décelables ou de troubles du rythme comme le bloc auriculo-ventriculaire, condition qui peut être difficile à trouver au point de vue clinique.Enfin les malades ont des palpitations, ces fameuses palpitations qui sont le plus souvent d\u2019origine émotive, mais qui peuvent aussi accompagner les troubles du rythme.Vous avez ensuite les signes physiques.L\u2019inspection et la palpation renseignent sur les thrills et le diamètre du cœur.Avec votre stéthoscope vous pourrez entendre des modifications des bruits cardiaques.Et parfois c\u2019est embêtant pour tout médecin, même cardiologue, d\u2019interpréter la valeur d\u2019un souffle.Comme point de base de différentiation des souffles, on peut dire «grosso modo » qu\u2019un souffle systolique doux est un souffle anor- ganique.Ensuite si l\u2019on a des doutes sur la valeur du souffle comme cause possible de troubles on essaie de l\u2019interpréter dans le contexte fourni par l\u2019anamnèse, et les autres signes d\u2019examen du système cardio-vasculaire, comme la cyanose, les signes de congestion pulmonaire ou d\u2019épanchement pleural, le gros foie lisse et douloureux et les œdèmes.Les œdèmes durant les grossesses compliquées de cardiopathie doivent être interprétées à la lumière des autres données de l\u2019examen subjectif et objectif.Vous savez bien, en effet, l'incidence élevée des œdèmes au cours des grossesses non compliquées de cardiopathie.Il y a enfin les signes rénaux qui consistent en clinique cn oligurie, oligurie qu\u2019on doit 906 faire rechercher par un dosage strict de l\u2019élimination des 24 heures, parce que la malade tout simplement ne l\u2019a pas remarquée: vous la voyez d\u2019ailleurs très surprise de cet état; sur ces urines, la recherche simple de l\u2019albumine apporte une autre preuve d'atteinte rénale.Muni de ces renseignements, que peut faire le praticien qui a prouvé l\u2019existence d\u2019une maladie cardio-vasculaire chez sa patiente.Il peut beaucoup, parce que c\u2019est lui qui voit la malade en premier et qui a sa confiance.En général, d\u2019après Burton Hamilton (2), les problèmes cardio-vasculaires dans la grossesse ont pour objet de diminuer le taux de mortalité maternelle et fœtale, le risque d\u2019invalidité immédiate, et les dangers que fait courir à l\u2019enfant l\u2019état du cœur maternel.Le traitement de l\u2019état cardiaque a réduit de façon impressionnante la mortalité maternelle, et ramené la mortalité fœtale comme les moyennes normales, dans ce qu\u2019on appelle en cardiologie les cas favorables; ces cas sont ceux de personnes qui n\u2019éprouvent pas de troubles au repos, ou qui peuvent faire un exercice modéré sans ressentir de fatigue excessive, de dyspnée ou de douleur angineuse.Par contre, la mortalité fœtale va jusqu\u2019à 30% dans le groupe maternel non favorable que sont les autres cardiaques enceintes.D\u2019après le Dr Samuel Levine (3) de Boston, on peut considérer une grossesse chez une cardiaque comme un cas d\u2019intervention chirurgicale chez cette même malade.S\u2019il y a possibilité, on doit encourager la grossesse durant la deuxième décade de la vie, parce qu\u2019après 30 ans, les risques sont plus grands.Considérons donc en premier lieu l\u2019hypertension et l\u2019éclampsie, conditions cliniques qu\u2019à mon avis le médecin rencontre le plus souvent dans sa clientèle obstétricale.La toxémie de la grossesse demeure la maladie des théories.On peut toujours dire que l\u2019ædème résultant de la rétention de sodium est le symptôme physio-pathologique de base de la toxémie; l\u2019hypertension et l\u2019albuminurie peuvent apparaître ou disparaître simultanément avec l'apparition ou le contrôle de l\u2019œdème.Il semble que la rétention des liquides et du DECARY : CARDIOPATHIES ET GROSSESSE L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 sodium dans la pré-éclampsie et l\u2019éclampsie soit tout simplement plus élevée que dans la grossesse normale.Cette rétention serait sous l\u2019influence des minéralo-corticoïdes.Selon plusieurs médecins, la grossesse peut faire apparaître l\u2019hypertension chez les hypertendus latents, et si l\u2019hypertension gravidique ne s'accompagne pas d\u2019albuminurie, on doit parler d\u2019hypertension essentielle.La relation entre l\u2019éclampsie et la maladie cardio-vaseu- laire hypertensive est incertaine & cause de la mésentente qui existe au sujet des chiffres considérés comme niveau d\u2019hypertension: si l\u2019on accepte 140/90 ou plus comme chiffres de lecture de base, l'incidence d\u2019hypertension après éclampsie est de 22% d\u2019après les auteurs mentionnés.Mais justement, la plupart des médecins ont tendance à élever la tension diastolique à 100 mm comme mesure normale; et ça réduit d\u2019autant le pourcentage de morbidité.Le pronostic est pire chez des multipares qui ont déjà présenté de la toxémie: 1 de ces patientes ont présenté le même trouble dans 25% des grossesses consécutives, sans parler d\u2019un taux d\u2019avortement de 11 à 12% ; toujours selon Chesley et Cosgrove.Passons ensuite, si vous le voulez bien, aux endocardites.Parmi celles-ci, heureusement rares, les endocardites aiguës et sub-aiguës.Tout ce que je peux vous dire, c\u2019est que la grossesse a de mauvais effets sur l\u2019endocardite bactérienne aiguë et sub-aiguë à cause de la surcharge imposée au cœur, et la défaillance cardiaque qu\u2019elle entraîne surtout sous forme d\u2019œdème aigu du poumon: accident terminal habituel.La grossesse peut très rarement transformer une endocardite mitrale rhumatismale latente en endocardite active, tout comme une grossesse peut réveiller la chorée.Quant à la maladie cardiaque rhumatismale inactive sans sténose mitrale serrée, la grossesse ne semble pas avoir beaucoup d\u2019influence pour le pronostic avant l\u2019âge de 30 ans surtout.Les troubles du rythme qui accompagnent assez souvent cette maladie à partir de la trentaine ont pour effet d'augmenter le risque par défaut de remplissage des ventri- L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 cules surtout le gauche, causant un débit cardiaque diminué.L\u2019avenir d\u2019une femme enceinte atteinte de sténose mitrale serrée en décompensation est bien meilleur depuis l\u2019avènement de la com- missurotomie qu\u2019on peut pratiquer même chez-elle et je m\u2019en rapporte à l\u2019article publié dans l\u2019Union Médicale du Canada de juillet 1955, article publié par le Dr Léon Lebel et ses collaborateurs qui concluent en ces termes: «La commissurotomie mitrale, intervention chirurgicale courante aujourd\u2019hui, est très bien tolérée au cours de la grossesse et a déjà sauvé nombre de vies ».Les myocardites chroniques sont le plus souvent secondaires à des troubles métaboliques comme la thyrotoxicose, l\u2019hypothyroïdie, le diabète.Les myocardites aiguës sont secondaires à des infections qu\u2019on peut rencontrer parfois: la typhoïde par exemple.Disons en passant que ces myocardites aggravent le pronostic et sont redevables du traitement de l\u2019agent causal.Les fibroses du myocarde qui sont conséeu- tives à un infarctus par thrombose coronarienne sont rares à l\u2019âge de la fertilité féminine mais on peut en rencontrer comme complication de maladie cardio-vasculaire hypertensive.Quant aux lésions coronariennes causant une certaine ischémie du myocarde on les rencontre plus souvent après la trentaine et elles risquent d\u2019être aggravées par une élévation du taux du cholestérol sanguin souvent rencontré dans la grossesse.L'effet de la grossesse sur le cours de la vie d\u2019une femme porteuse de lésion congénitale est mal connu: de plus, il semble y avoir tendance à la transmission de certaines anomalies.| | Passons enfin au traitement de ces malades.Disons tout de suite avec William Horowitz (4) et le Dr Maurice que le traitement actuel est amélioré de telle façon que les indications de terminer une grossesse par avortement thérapeutique se limitent à de très rares exceptions; même dans les milieux anglo-saxons protestants qui le considèrent comme dange- DECARY : CARDIOPATHIES ET GROSSESSE 907 reux après le 6e mois lunaire: ce qui pour nous, catholiques, diminue d\u2019autant nos cas de conscience.Le reste du traitement est celui de toute maladie cardio-vasculaire et on doit se servir des mêmes armes sauf pour les anticoagulants qui semblent d\u2019après les auteurs, dangereux à manipuler au cours d\u2019une grossesse, sinon à déconseiller.Il y a en premier lieu l\u2019hygiène du cardiaque: le repos physique et moral; le repos empêche l\u2019augmentation de l\u2019hypertension de remplissage en amont; en grossesse le repos doit être augmenté en durée, ce qui n\u2019est pas toujours facile pour les mères de famille et justifie parfois l\u2019éloignement du milieu habituel et commande l\u2019hospitalisation pour les cas graves.On peut et on doit quand même, chez les personnes capables de le faire, conseiller une certaine habitude de l\u2019exercice physique pour renforcir les muscles en vue de la délivrance.La diète a un double but: empêcher une augmentation de poids au-delà de 20 livres si possible, et une diminution de l\u2019apport du solium; malgré que le mécanisme d\u2019action de la restriction du sodium sur la résorption des œdèmes soit très mal connu.Ceci peut se faire en supprimant le sel de table, le sel de cuisson ; et si ça ne suffit pas en enlevant le lait, le pain, les eaux minérales et certains médicaments.Il faut aussi éliminer une partie des féculents et même employer la méthédrine et ses dérivés pour freiner l\u2019appétit et contrôler la courbe du poids.Il faut aussi diminuer la quantité des liquides absorbés, aux environs du litre et même moins, Comme mesure hygiénique préventive, il y a le contrôle des infections et les examens complets de la malade aux 15 jours ou plus souvent si la situation l\u2019exige.On peut prévoir le début de la défaillance cardiaque par une augmentation rapide du poids, l\u2019accélération du pouls à 110 et de la respiration à 24.À ce moment-là on peut employer la digitale pour son action bradycardisante, ce qui 908 est sa principale action effective et aussi pour son action hémodynamique en diminuant les pressions de remplissage: il ne faut pas craindre de digitaliser la malade de façon pas trop drastique, et s\u2019il n\u2019y a pas d\u2019intolérance, de continuer cette digitalisation.Certains conseillent même la digitaline avant le déclenchement du travail, chez les cœurs menacés de défaillance.Parce qu\u2019il faut se rappeler que si dans le dernier mois de la grossesse il y a diminution du travail imposé au cœur, il faut penser aux changements profonds qui se produisent au moment du vidage de l\u2019utérus, à cause du changement brusque dans la capacité vitale au niveau du système cardio-pul- monaire.Il y a aussi les diurétiques mercuriels qui doivent être employés au besoin, soit seuls, soit associés au chlorure d\u2019ammonium qui est en soi un léger diurétique et renforce l\u2019action des diurétiques en acidifiant les urines.Il faut dire que ces derniers, à dose ordinaire, ne présentent pas de toxicité et qu\u2019ils ont amélioré le pronostic et les chances de survie des cardiaques.Il y a aussi les résines qui agissent par échange d\u2019ions qui ont leur indication mais qui sont difficiles à faire accepter à la malade.Il reste parfois au médecin dans les cas rebelles à vider les épanchements pleuraux par ponction: mais ordinairement en dernier ressort.La médication d'urgence dans les œdèmes aigus pulmonaires est la même pour les femmes enceintes que pour les cardiaques et les opiacés sont employés avec succès et avec peu de toxicité pour le fœtus, surtout si l\u2019on peut y ajouter l\u2019oxygénothérapie ordinairement dans un milieu hospitalier.DECARY: CARDIOPATHIES ET GROSSESSE L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 Enfin, je ne sais pas si je puis risquer un mot sur la conduite à tenir au cours du travail.Après avoir digitalisé la malade si nécessaire, il faut éviter un accouchement long, ardu, ou un forceps difficile.Dans les cas limites, il faut préférer la césarienne.Il faut éviter l\u2019anoxie du fœtus en limitant l\u2019emploi des analgésiques et des hypnotiques au début du travail, employer l\u2019oxygène et les préparations digitaliques du type Lanatoside C en I.V.dès l\u2019apparition d\u2019une tachycardic ou d\u2019une respiration rapide et tenir la tête élevée.Enfin, d\u2019après certains auteurs, il faut interdire la lactation, garder ces malades au lit durant au moins une semaine avec les précautions usuelles pour empêcher la formation de thrombose veineuse.En terminant, je m\u2019excuse de ne vous avoir présenté que les connaissances de tout bon praticien-obstétricien sur cette question des maladies cardio-vasculaires compliquées par la grossesse.J\u2019espère que ce travail a pu être de quelque utilité pour vous, quant à moi 1l m\u2019a permis d\u2019augmenter mes propres connaissances dans un vaste domaine où je me suis limité aux données cliniques.1) En premier lieu, ceux qui ont assisté aux cours post-scolaires de l\u2019Institut de Cardiologie reconnaîtront la provenance de certaines remarques; j'ai largement puisé dans les renseignements fournis par le docteur Pierre Maurice durant ses leçons magistrales.BIBLIOGRAPHIE 2) Basic Medical Physiology.W.B.Youmans, 110- 112, 1952.3) Circulation, 9: 922 (juin) 1954.4) Clinical Heart Disease, 239-243, 1947.5) New England J.Med., 252: 511, 1955. UN NOUVEL ANTICOAGULANT DU TYPE 4-OXYCOUMARIN, LE G 23350 (SINTROM) Léopold-A.LONG, Guy COLPRON et Pierre MARION, Faculté de Médecine, Université de Montréal, Service de Médecine, Sections d\u2019Hématologie et de Cardiologie, Hôtel-Dieu de Montréal.Depuis la découverte du dicoumarol par Karl Link (1) en 1939, l\u2019arsenal thérapeutique médical s\u2019est vu enrichir d\u2019une foule de nouveaux agents hypoprothrombiniques dans le traitement et la prévention des accidents thromboemboliques.On admet (2, 7) généralement que le mécanisme d\u2019action de tous les dérivés du coumarin et des composés de l\u2019indanedione est essentiellement le même.Leur action anti-coagulante (3) in vivo se reflète sur le taux de prothrombine périphérique.Quant à la durée de l\u2019hypoprothrom- binémie, elle est en relation directe avec la concentration plasmatique du médicament, en d\u2019autres termes, plus la concentration plasmatique en coumarin ou ses dérivés est forte, plus l\u2019hypoprothombinémie sera marquée.Weiner, Brodie et Burns (2) sont d\u2019avis que la chute de la concentration plasmatique de l\u2019anticoagulant est secondaire à la vitesse de son métabolisme.Il est indéniable que le métabolisme d\u2019un anticoagulant donné diffère d\u2019un individu à un autre et que cette différence se manifeste dans la durée de l\u2019hypopro- thrombinémie secondaire.Cependant il est impossible, d\u2019aprés ces auteurs, de prédire les variations de l\u2019hypoprothrombinémie chez des individus différents seulement par la concentration plasmatique de l\u2019anticoagulant.Il existe des différences énormes individuelles au point de vue sensibilité à une concentration plasmatique donnée d\u2019un anticoagulant.En somme, depuis Link, les chercheurs ont concentré leurs efforts dans le but de trouver une drogue dont l\u2019effet hypoprothrombinémi- que satisferait aux qualités pharmacodynamiques énoncées par Aeppli et Rubeli (4).Ces qualités sont les suivantes: 1 \u2014 la dose Le coût de l\u2019investigation a été défrayé en partie par la Fondation Rhéaume et en partie par Geigy Pharmaceuticals, Canada.optima d\u2019un anticoagulant doit abaisser la prothrombinémie à un taux thérapeutique dans le plus court espace de temps, 2\u2014 le temps d\u2019activité de cette dose optima doit être tel qu\u2019il maintienne le taux de prothrombine & un niveau thérapeutique constant jusqu\u2019à l\u2019administration d\u2019une dose subséquente; 3 \u2014 le taux de prothrombinémie doit revenir à la normale le plus rapidement possible après cessation du médicament; 4 \u2014 cet anticoagulant doit être bien toléré et absent de toute toxicité.Parmi plusieurs produits de synthèse, le G 23350 semble réunir les conditions ci-haut mentionnées.Le G 23350 est le seul à renfermer une fonction nitro sur son groupe phényl.De tels composés, d\u2019après Stoll et Litvan (5), possèdent à très faible dose déjà, une action marquée et de courte durée sur le taux de prothrombine de lapin.Montigel et Pulver (6) ont démontré que la toxicité du G 23350, chez le lapin, est moindre que celle du tro- mexan.Chez l\u2019homme, au point de vue thérapeutique, ce dernier était de 50 à 100 fois plus effectif que le Tromexan.Ils n\u2019ont pas observé de tendance à l\u2019accumulation.Ses propriétés spécifiques dans le domaine de la coagulation rendaient possible une baisse rapide de la coagulabilité qui restait cependant très maniable et ménageait un rapide retour à la normale après arrêt de la médication.D\u2019après Pulver, Montigel et Exer (7), et autres (8), les dérivés 4-oxycoumariniques employés en thérapeutique abaissent les taux du prothrombine et de proconvertine en agissant directement sur la cellule hépatique.En effet les expériences concluantes de Roka (9) expliquent bien cet énoncé.Ce dernier a réussi à démontrer que les mitochondries iso- 910 LONG kr CoLL.: SINTROM QUELQUES DÉRIVÉS DU COUMARIN D\u2019IMPORTANCE CLINIQUE: Composé 1 \u2014 Dicoumarol (Méthylène-bis-3 4-hydroxycoumarin) 2 \u2014 Ethyl biscoumacetate (Bis-3 (4-hydroxycoumarinyl) - ethyl acetate) 3 \u2014 G 23350 (3- (a-Acetonyl-p nitrobenzyl) -4- hydroxycoumarin) 4 \u2014 Cyclocoumarol (3:4-(2'-méthyl-2'- méthoxyl-4\u2019-phényl) - dihydropyrano-coumarin) lées du foie synthétisent la prothrombine si l\u2019on y ajoute la vitamine K, et le facteur VII.Cette synthèse est cependant inhibée par le marcoumar, la warfarine et la tomarine ajoutées an vitro.L\u2019inhibition provient de l\u2019antagonisme compétitif entre la vitamine K, et le marcoumar (dérivés des 4-oxycoumarin).Weiner, Brodie et Burns (2), comparant l\u2019effet hypoprothrombinémique de plusieurs anticoagulants dans les mêmes conditions expérimentales, situent le G 23350 entre le trome- xan et le dicoumarol.Formule développée L'Union Méd.Canada ! Tome 85 \u2014 Aout 1956 OH a CH, N A 0 ON OH CO.C.H; OH VAAN A INSS TU, \\ Ao NM O O NN CH.COCHON JT N/N\\/0 O CH; OCH; ~ 0 \\ CH.| _ NN Jen 4 > Ao Donc cet antagonisme compétitif des dérivés du coumarin a comme conséquence directe une diminution de production de prothrombine et secondairement une prolongation du temps de prothrombine de Quick.Cependant, les dérivés coumariniques diminuent en même temps et d\u2019une façon plus sensible la formation de proconvertine.Ainsi, le test de la détermination de la prothrombine suivant la technique de Quick exprime en fait une perturbation de 2 facteurs différents.Il pourrait être en outre l\u2019expression d\u2019une déficience en L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 un 3e facteur si les dérivés coumariniques avaient une action quelconque sur la concentration en proaccélérine.Biggs, Douglas et MacFarlane (10) ont démontré que la proconvertine était essentielle à la formation de la thromboplastine intrinsèque du sang, avec l\u2019aide de la proaccélérine, de la globuline antihémophilique et du facteur « Christmas ».Hunter et Walker (11), et Douglas (12), étudiant l\u2019effet des dérivés du coumarin sur la formation de la thromboplastine intrinsèque du sang (blood thrombopla- stin generation test), ont corroboré les expériences de Biggs et al.Dans la technique de la formation an witro de la thromboplastine intrinsèque si l\u2019on utilise le sérum d\u2019un patient traité au G23350 comme source de proconvertine, on obtiendra une pauvre formation de thromboplastine.Il semblerait alors que des dérivés identiques du coumarin retarderaient et diminueraient la formation de la thromboplastine intrinsèque.Hunter et Walker ajoutent que dans certaines circonstances, le sérum d\u2019un patient traité au cou- marin produirait une pauvre formation de thromboplastine même lorsque le temps de Quick est normal ou presque.Ils sont d\u2019avis qu\u2019il existe un autre facteur que la procon- vertine affecté par les dérivés du coumarin.Sise (18), croit que ce facteur est le composé plasmatique de la thromboplastine (P T C., Christmas factor).MATERIEL ET METHODE Nos expériences ont porté sur 92 malades atteints de troubles cardio-vasculaires.(voir tableau 1).Sur 50 malades, nous avons déterminé les concentrations quotidiennes de prothrombine, proconvertine et proaccélérine d\u2019après des méthodes déjà décrites (8).Dans toutes ces techniques, nous utilisons une thromboplastine extraite de cerveau humain dont l\u2019activité est aux environs de 12 secondes pour un plasma normal.Nous sommes totalement de l\u2019avis de Lehman (12) pour conclure que la valeur du contrôle de la thé- LONG ET CoLL.: SINTROM Yili TABLEAU I DISTRIBUTION DES CAS TRAITES AU G 23350.Total Infarctus du myocarde .co0.oon.16 Insuffisance coronarienne .c.oeeeeecne 5 Thrombo-phlébite 0.0.0.17 Sténose mitrale avec ou sans embolie .11 Fracture (fémur et/ou iliaque) .7 Thrombectomie 220000000006 3 Hibernation 122040200000 s eee ne ne a a anne n + 3 Herniectomie 0002000200 a ea ane esse» 1 Total vuveenenenennnesooaenseronnennennnnn 92 rapie aux dérivés du coumarin, dépend de la stabilité des solutions de thromboplastine autant que des plasmas utilisés.Nous nous servons du double oxalate de Wintrobe pour le prélèvement du sang, car nous avons constaté que le temps de Quick d\u2019un plasma normal prélevé en présence de séquestrene, variait beaucoup plus que le temps de Quick d\u2019un plasma normal prélevé en présence d\u2019oxalate sur une période de 8 à 10 heures.Ce phénomène fut d\u2019ailleurs décrit par Trian- tophyllopoulos et Quick (13) qui expliquent cette prolongation du temps de coagulation par une déficience en proaccélérine.Les prélèvements sanguins quotidiens pour la détermination de la prothrombine, proconvertine, et proaccélérine ont été faits toujours à la même heure et le médicament administré aussi toujours à la même heure.Pour les 42 autres cas, la dose quotidienne d\u2019anticoagulant fut administrée d\u2019après le taux quotidien de prothrombine déterminée par la technique du bed-side (14).Cette méthode, comparée à celle de Quick dans notre laboratoire, nous donne un pourcentage de prothrombine variant au maximum de \u2014 10% du taux de prothrombine d\u2019après la technique de Quick.Etant donné que les courbes de fluctuation de la procônvertine suivent celles du taux de prothrombine de Quick, nous croyons, que pour des fins cliniques, ce seul test suffit pour suivre une thérapeutique adéquate aux dérivés du coumarin. 912 CO 9 La 00 IO Ot x Who = 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 24 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 > < ® 23 16 59 71 54 45 86 54 56 74 43 77 37 52 61 78 78 74 39 71 59 76 63 73 59 61 57 58 72 65 32 63 40 59 56 69 61 49 55 54 58 27 63 60 58 67 Diagnostic Hibernation Hibernation Thrombose coron.Fracture hanche Thrombose coron.Thrombose coron.Thrombo-phlébite Thrombose coron.Thrombo-phlébite Thrombo-phlébite Fracture fémur Thrombose coron.Sténose mitrale avec embolies Thrombo-phlébite Thrombo-phlébite Thrombose coron.Thrombose coron.Thrombose coron.Thrombo-phlébite Fracture fémur Thrombose coron.Thrombose coron.Thrombectomie fémorale Thrombose coron.Thrombo-phlébite Thrombose coron.Thrombose coron.Thrombose coron.Sténose mitrale avec embolies Thrombose coron.Thrombose coron.Thrombose coron.Insuff.coron.Thrombose coron.Sténose mitrale avec embolies Thrombose coron.Insuff.coron.Insuff.coron.Thrombo-phlébite Thrombose coron.Thrombose coron.Sténose mitrale avec embolies Thrombectomie humérale Herniectomie Thrombose coron.Fracture pubis Thrombose coron.LONG Er Cour.: SINTROM TasLEAU II DISTRIBUTION DES CAS TRAITÉS AU G 23350.ler jour 8 mg.16 16 20 20 20 20 20 20 20 24 24 24 24 24 24 24 24 24 24 24 24 24 24 24 28 28 28 28 28 28 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 2e jour 2mg.2 4 16 14 20 16 16 12 12 12 12 12 10 10 10 24 20 16 10 24 24 24 24 24 24 20 20 20 20 20 16 16 16 16 16 3e jour 4 mg.2 2 si a 000K HNN CSN BMW O \u2014 nN N [ay V9 # NM \u2014 ND co BHO NWN RON A pt nN > da 00 M Total des 3 prem.jours 14 mg.20 22 50 40 34 30 26 26 26 48 48 44 48 46 40 40 38 38 36 46 36 36 33 28 56 60 52 44 42 36 62 62 60 60 60 58 58 56 56 54 54 60 56 56 52 52 L\u2019Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 DME.3.5 mg.2.0 5.0 8.0 6.0 4.0 1.5 40 3.0 0.5 8.0 4.0 2.5 10.0 6.0 4.0 2.0 7.0 6.0 8.0 25 5.5 2.0 4.5 3.0 6.0 11.0 40 4.0 5.0 4.0 10.0 6.0 9.0 7.0 4.0 4.5 6.0 11.0 4.0 4.0 33 70 9.0 4.0 10.0 5.0 Jours de traitement 19 jours 15 13 16 22 22 15 21 17 7 15 26 65 SN 20 23 28 12 11 80 11 20 35 23 11 29 32 25 27 28 44 11 13 23 30 13 16 12 22 19 23 L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 Cas Age 48 35 49 31 50 44 51 57 52 66 53 27 54 51 55 30 56 63 57 58 58 69 59 70 60 63 61 49 62 61 63 75 64 73 65 46 66 68 67 64 68 75 69 59 70 42 71 66 72 51 73 45 74 52 75 63 76 57 77 63 78 40 79 45 80 45 81 46 82 42 83 51 84 44 85 68 86 58 87 53 88 40 89 47 90 63 91 57 92 53 Diagnostic Sténose mitrale Sténose mitrale avec embolies Thrombectomie poplitée Thrombose coron.Thrombo-phlébite Sténose mitrale avee embolies Thrombose coron.Thrombo-phlébite Thrombose coron.Thrombose coron.Thrombose coron.Thrombose coron.Sténose mitrale avec embolies Thrombo-phlébite Thrombose coron.Thrombose coron.Fracture hanche Insuff.coron.Thrombo-phlébite Thrombose coron.Thrombose coron.Thrombose coron.Thrombose coron.Thrombose coron.Thrombo-phlébite Thrombose coron.Thrombose coron.Thrombo-phlébite Thrombo-phlébite Insuffisance cor.Thrombo-phlébite Thrombose coron.Thrombose coron.Sténose mitrale avec embolies Thrombose coron.Thrombose coron.Thrombose coron.Fracture fémur Sténose mitrale avec embolies Fracture bassin Thrombose coron.Sténose mitrale avec embolies Thrombo-phlébite Thrombose coron.Thrombose coron.LONG kr CouL.: SINTROM ler jour 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 32 36 40 40 40 40 40 40 40 40 40 40 40 40 40 40 40 40 40 40 40 40 40 40 40 40 Ze jour 16 16 16 16 16 12 12 12 12 12 12 12 12 10 10 10 8 8 8 4 16 24 20 20 16 16 16 16 12 12 12 12 12 12 12 12 12 10 co ma 00 00 OO TABLEAU II (suite) 3e jour 4 4 2 SN We DD @ 0 ft v © pd pd W000 ON RO WO OHO NNR NN NNN > Ha OO oo Ne Total des 3 prem.jours 52 52 50 50 48 56 52 50 46 48 48 48 44 54 34 34 44 40 40 36 58 68 70 70 64 62 60 58 64 60 60 DME.4.0 20 6.5 4.5 6.0 5.0 3.0 3.0 3.0 46 7.0 6.0 20 40 3.0 3.0 3.0 7.0 1.0 5.0 3.0 9.0 10.0 80 8.0 88 3.0 25 8.0 5.0 5.0 10.0 7.0 4.0 10.0 5.0 5.0 5.0 4.0 5.0 5.0 4.5 7.0 6.0 5.0 913 Jours de traitement 15 9 34 38 8 25 13 10 28 21 16 19 121 37 24 26 29 11 11 34 16 23 20 27 12 21 11 10 51 12 25 33 12 21 28 19 10 19 17 21 14 19 16 31 914 RÉSULTATS La durée du traitement au G 23350 varie entre 7 et 60 jours environ, à l\u2019exception d\u2019un cas qui fut traité pendant 121 jours.Après leur sortie de l'hôpital, quatre malades furent gardés pour plus d\u2019un an au G 23350.La dose d\u2019entretien étant établie durant leur séjour hospitalier, seule une détermination par semaine de la prothrombine est nécessaire pour maintenir la prothrombinémie à un niveau thérapeutique.Au début de notre étude, nous avons administré la dose initiale recommandée par les auteurs européens à savoir de 16 100 - OX AEN X NLA edité of VON OT Ÿ QUICK PT.eo t PROTHROMBINE .Ÿ PROCONVERTINE \u2014_ __ ___ 70 % PROACCELERINE _.__.__ 60 4 60 + 40+ 30 204 30 204 6- 23350 / Mgm 104 T T T T T T 7 T T | 2 3 5 e 7 8 9 T T 1 v 4 27 26 29 30 TEMPS JOURS Fig.1.\u2014 Courbes moyennes des concentrations en prothrombine, proconvertine et proaccélérine de 50 patients traités au G 23350.à 24 mg (15-16).Vingt-trois de nos malades reçurent entre 16 et 24 mg comme dose initiale recommandée.Les deux cas ayant reçu une dose initiale plus faible, étaient des individus sortant d\u2019une période plus ou moins longue d\u2019hibernation.Ayant cu l\u2019opportunité d\u2019é- LONG 11 Cour: L'Union Méd.Canada SINTROM Tome 85 \u2014 Août 1956 tudier l'effet des médicaments d\u2019hibernation sur les fonctions hépatiques, nous avons pu démontrer que ces agents avaient une action dépressive sur la prothrombine et la procon- vertine.D\u2019après ces expériences, nous savions que ces malades avaient besoin beaucoup moins d\u2019anticoagulant pour obtenir un taux adéquat d\u2019hypoprothrombinémie thérapeutique.Dans le but d\u2019obtenir une baisse plus rapide du taux de prothrombine (au environ de 30 à 40%), nous avons augmenté nos doses initiales à 40 mg sans effet fâcheux secondaire.T.P.QUIEK RE PROT HROMBINE \u2014 \u2014 \u2014 RAOCONVERTINE \u2014.\u2014.\u2014 PROACCEL ÉRINE N Lu Z Oro H ov = Z 1 > 6O- D LJ 40- 20 Ci È oO a = 121 | nH [1] un 2 3 4 TEMPS /JOURS Fig.2.\u2014 Effet de oxyde de Vit.Ki (50 mgm.LV.) sur l\u2019hypocoagulabilité provoquée par le G 23350.Cependant d\u2019après le tableau II il est impossible de prévoir la dose des 2e et 3e jour quelle que soit la dose initiale.Celle-ci varie entre 2 et 24 mg pour la 2e journée et entre 2 et 14 mg pour la 3e journée du traitement.Quant à la dose d\u2019entretien, elle dépend du L'Union Méd.Canada NG C Tome 85 \u2014 Août 1956 LONG er Cori taux de prothrombine déterminé quotidiennement et varie entre 0,5 et 11 mg par jour.La courbe 1 représente la moyenne des résultats obtenus chez les 50 premiers malades.Méme si les doses initiales variaient entre 16 et 32 mg, on s\u2019aperçoit qu\u2019on obtient nettement une concentration en prothrombine thérapeutique environ 48 heures après le début du 100 90 a 80 $0 BEDSIDE / % » © 1 6-23380 [Mom - ~ © © e 1 1 1 PTT TT TTUTTUTTTUTTTTTTTTTTTTTUTTUTT 8 10 8 25 30 JOURS Fig.3.\u2014 Courbe d\u2019hypoprothrombinémie (technique du bed-side) d\u2019un malade souffrant de thrombose coronarienne et traité au G 23350.traitement, 1.e.23% pour le taux de prothrombine de Quick et 26% pour le taux de pro- convertine.La dose moyenne d\u2019entretien est au environ de 5 mg par jour.24 heures apres le début du traitement, le taux de prothrombine de Quick est de 53,1% (d.s.16,3): pro- convertine, 67% (d.s.10,6): prothrombine seule, 71,3% (d.s.17,3).48 heures apres le début du traitement le taux de prothrombine de Quick est de 22,1% (d.s.8,8): proconver- .: SINTROM 915 tine, 28,5% (d.s.9,7): prothrombine seule, 53,2% (d.s.8,3).Les jours suivants, la prothrombine de Quick se maintient entre 21,6% et 23,6% (ds.11,8): proconvertine, entre 23,5 et 25,7% (d.s.9,3): et la prothrombine seule, entre 38,2% et 46,6% (d.s.11,6).Durant tout le traitement, la concentration en proaccélérine varie entre 89 et 102,3% (ds.10,4), en conséquence non influencée par le G 23350.24 heures après arrêt de la médication, la prothrombinémie de Quick revient à 50,8% (d.s.15,1): proconvertine 53,5% (ds.13,9) et la prothrombine seule 54,6% (da.15,8).48 et 72 heures après cessation du traitement, la prothrombine de Quick revient à 80,3% et 920% (d.s.19 et 9,3): proconver- tine 85,6% et 98,6% (d.s.13,8 et 2,3) et la prothrombine seule, 87,7% et 87% (d.s.12,9 et 5).L\u2019allure générale des courbes des différents facteurs intéressés montre une parallélisme entre les taux de prothrombine de Quick et de proconvertine, et ceci durant tout le traitement.C\u2019est pourquoi, le temps de prothrombine de Quick ou une modification dite du « bed-side » demeure encore un test adéquat dans les thérapies aux dérivés du coumarin.Ce test exprime beaucoup plus la concentration en proconvertine, facteur le plus atteint par les oxycoumarins et celui qui sera la cause des hémorragies s\u2019il s\u2019effondre même si la prothrombine seule est normale.D'ailleurs la chute de la prothrombine est moins marquée et ne descend jamais, dans les limites thérapeutiques, à un taux pouvant produire des hémorragies.Quant aux accidents hémorragiques, rencontrés au cours de notre étude, ils furent de moindre.importance et vitement contrôlés par l\u2019administration de vitamine K.Comme accident secondaire, nous avons eu 3 cas d\u2019épistaxis, 2 cas d\u2019hématurie et 1 cas d\u2019entérorragie.Chez tous ces malades, le taux de prothrombine de Quick était au voisinage de 10%.La courbe II représente bien l\u2019effet rapide de l\u2019oxyde de vitamine K, sur les facteurs de la 2e phase de la coagulation.Il est 916 LONG bien connu qu\u2019en l\u2019espace de 2 heures, 50 mg d'oxyde de vitamine K, I.V.ramène à la normale un taux de prothrombine de Quick affaissé en bas de 10%.Il faut cependant tenir compte de l\u2019activité de cet agent et de son degré d\u2019accumulation qui rend, pour une période de temps pouvant s\u2019étendre à un mois.pratiquement impossible une nouvelle rechute de la prothrombine par les dérivés du couma- rin.À moins d\u2019indications sérieuses, nous préférons recourir au menadione à raison de 75 mg I.V., à répéter si nécessaire, pour corriger une hypoprothrombinémie dangereuse, ct ceci dans le but de pouvoir continuer le traitement aux anti-coagulants.Autrement nous n\u2019avons d\u2019autres choix que l\u2019héparine.De cette façon l\u2019action correctrice du menadione n\u2019influence pas la continuation de la médication.La courbe III illustre l\u2019hypoprombinémie au G 23350 d\u2019un patient qui fut suivi par une détermination quotidienne de prothrombine suivant la technique du « bed-side ».Les trois sommets de la courbe sont survenus après omission ou diminution du médicament.En plus de l\u2019action rapide du G 23350 et de sa stabilité relative, bien que supérieure aux anticoagulants déjà connus, sa toxicité est nulle aux doses thérapeutiques.En effet aucun de nos malades n\u2019a accusé de signe de toxicité ou d\u2019intolérance gastrique.Nous avons cependant observé des nausées et des vomissements chez certains coronariens mais ces troubles digestifs relevaient plus des troubles coronariens que du médicament lui-même puisque nous avons continué à le leur administrer sans que ces troubles persistent.DISCUSSION ET CONCLUSION Le rapport du Comité des « Anticoagulants » formé par l\u2019American Heart Association, en 1946, démontre clairement le rôle utilitaire et préventif que peuvent jouer les anticoagulants dans les maladies vasculaires.Ce communiqué a grandement stimulé l\u2019emploi de ces produits et depuis cette date, les ET CoLL.: SINTROM L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 chercheurs sont à l\u2019affât d\u2019un dérivé du cou- marin idéal et agissant rapidement.Suivant la structure moléculaire particulière des anticoagulants, ces substances déploient une action d\u2019un caractère différent, notamment une action brève et une action durable.Ces deux types d'action ont leurs avantages et leurs inconvénients.Il est plus difficile d\u2019obtenir un taux de coagulabilité constant dans le domaine thérapeutique avec les produits qui entraînent une chute rapide mais réversible de la coagulabilité, parce que l\u2019élimination est plus rapide.Le tromexan se classe parmi ceux-là.Par contre les produits à action durable, par exemple le dicoumarol, abaissent moins \u2018vite la coagulabilité et s'accumulent dans l\u2019organisme.Le G 23350 sert d\u2019intermédiaire et son avantage consiste à obtenir plus facilement un taux d\u2019hypoprothrombinémie thérapeutique constant.Un autre point très important à vérifier avant d\u2019entreprendre toute thérapie aux dérivés du coumarin, c\u2019est de connaître la fonction d\u2019édification en prothrombine de la cellule hépatique.Dans toutes insuffisances hépatiques quelles qu\u2019elles soient, type cirrhotique ou stase mécanique cardiaque ou autres, des doses minimes d\u2019anticoagulant seulement sont nécessaires à maintenir une hypoprothrombi- némie thérapeutique.Ceci est facilement compréhensible sachant, d\u2019après les expériences de Roka, que ce sont les mitochondries de la cellule hépatique qui sont la clef de la production de la prothrombine.Quant aux doses quotidiennes d\u2019entretien, il est impossible d\u2019en prédire la qualité.Dans notre expérience, nous n'avons pu faire aucune corrélation entre les doses prescrites et le poids corporel des malades, et ceci pour n'importe quel dérivé du coumarin.Des doses qui semblaient excessives pour un malade pesant 100 livres, maintenaient au pourtour de 20% leur taux de prothrombine, ces mêmes doses auraient été sans contredit néfastes pour des malades pesant le double du poids.Les auteurs suggèrent bien pour le G 23350, des doses initiales variant de L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 16 à 28 mg et des doses d\u2019entretien variant de 2 à 8 mg.Ayant plus d\u2019expérience avec le G 23350, nous avons augmenté la dose initiale à 40 mg dans le seul but d\u2019obtenir une baisse plus rapide de la prothrombine et de raccourcir le temps d\u2019administration de l\u2019héparine pour les cas nécessitant son emploi.Depuis le début de son emploi jusqu\u2019à la cessation du traitement chez un même malade, nous avons été frappé par la stabilité d\u2019action avec des doses relativement faibles comparativement aux autres anticoagulants.Presque toutes les courbes de prothrombinémie ont prouvé cette stabilité avec une dose moyenne de 5 mg par jour pour les 92 cas.Cette stabilité est un grand avantage clinique, car elle élimine les dangers de formation d\u2019embolies au cours des traitements aux anticoagulants comme cela se produisait parfois avec les autres anticoagulants.Cette rapidité et cette stabilité d'action ne dispense aucunement le clinicien d'exercer une surveillance attentive au cours de l\u2019administration du G 23350.Tout comme les autres anticoagulants, il nécessite un contrôle des plus rigoureux du temps de prothrombine.Ce contrôle de la prothrombine et surtout de la technique employée échappe souvent à la surveillance du clinicien, lequel ne discute que les résultats obtenus.En face de résultats variables et contradictoires, le clinicien peut mettre en doute la valeur et la stabilité des ingrédients employés à la préparation de la solution de thromboplastine, et s\u2019il ne peut se fier au laboratoire, il est préférable de s\u2019abstenir afin de ne pas faire encourir au malade le risque de complications plus graves pouvant méme entrainer la mort.En résumé, l\u2019étude actuelle de la prothrombine et la proconvertine chez tous nos malades traités au G 23350 nous permet de conclure à sa haute efficacité thérapeutique à dose faible, à sa bonne tolérance et à sa sécurité d\u2019emploi.Il répond sûrement aux desiderata des cliniciens qui veulent une thérapeutique anticoagulante efficace, rapide et sûre.LONG kr Corr.: SINTROM 917 Les auteurs tiennent à offrir leurs remerciements au chef de la section de Cardiologie, le docteur Rodrigue Lefebvre, ainsi qu\u2019aux médecins de l\u2019Hô- tel-Dieu pour leur étroite collaboration en nous permettant de suivre leurs patients.BIBLIOGRAPHIE (1) JE.JORPES: Bibliography of Karl Paul Link, Thrombosis and Embolism.Proceed.of the First Intern.Conf.Th.Koller, édit., 1954 \u2014 pp.152-157.(2) M.WEINER, B.B.BRODIE et J.J.BURNS: A comparative study of hypoprothrombinemic agents: The physiologic disposition and chemical pharmacology of coumarin and indanedione compounds.Thrombosis and Embolism.Proceed.of the First Inter.Conf.Th.Koller, édit., 1954 \u2014 181-193.(3) R.S.OVERMAN, M.A.STAHAMAN.W.R.SULLIVAN, C.F.HUEBNER, H A.CAMPBELL et K.P.LINK: Studies of the hemorrhagic sweet clover disease.VII.The effect of 3,3\u2019-methylene bis (4-hydroxycoumarin) on the prothrombin time of the plasma of various animals.J.Biol.Chem., 142: 941, 1942.(4) AEPPLI, H.und Rubeli.: Klinishe Versuche mit Einem neuen 4-oxycumarin.\u2014 Derivat: Geigy G 23350.Thrombosis and Embolism.Proceed.of the First Inter.Conf.Th.Koller, édit., 1954 \u2014 \u2014 pp.265-269.(5) STOLL, W.G.und Litvan, F.: Der Einfluss der Substitution in 4-Oxycumarin-Derivaten auf die Gerinnungsvalenz des Blutes.Thrombosis and Embolism.Proceed.of the First Inter.Conf.Th.Koller, édit., 1954 \u2014 pp.244-250.(6) MONTIGEL, C.und Pulver, R.: Tierexperi- mentelle Untersuchungen iiber ein neues 4-oxy- cumarin \u2014 Derivat: Geigy 23350.Thrombosis and Embolism.Proc.of the First Intern.Conf.Th.Koller, édit., 1954 \u2014 pp.250-259.(7) PULVER, R., MONTIGEL, C.und Exer, B.: Uber denStoffwechsel von 4-oxycumarin Deriva- ten.Thrombosis and Embolism.Proce.of the First Intern.Conf.Th.Koller, édit., 1954 \u2014 pp.232-238.(8) P.MARION, G.COLPRON et L.A.LONG: Etude du Cyclocoumarol en clinique et de son action dépressive sur la prothrombine et la pro- convertine.L\u2019Union Méd.du Canada, 84: 426, 1955.(9) L.ROKA: EinfluB von Cumarinderivaten auf die Prothrombinbildung in vitro.Thrombosis and Embolism.Proceedings of the First Inter.Conf.Th.Koller, édit., 1954 \u2014 p.269-271.(10) R.BIGGS.AS.DOUGLAS et RG.FARLANE: J.Physiology, 122: 538.1953.MAC- 918 (11) RB.HUNTER et W.WALKER: The effect of Coumarin anticoagulants on blood Thrombo- plastin generation.Thrombosis and Embolism.Proc.of the First Intern.Conf.Th.Koller, édit., 1954 \u2014 pp.199-205.(12) AS.DOUGLAS: Mode of Action of Coumarin Drugs.Brit.Med.Bull, 1: 39, 1955.(13) J.LEHMANN: Instability of oxalated and citrated plasma as a source of error in the determination of Prothrombin.Thrombosis and Em- bolis.Proc.of the First Intern.Conf.Th.Koller, édit., 1954 \u2014 pp.152-157.(14) D.C.TRIANTOPHYLLOPOULOS et A.J.QUICK: Action of Edtna on blood coagulation.Blood, 5: 534, 1955.LONG x1 CoLL.: GTA ; L'Union Méd.Canada SINTROM Tome 85 \u2014 Août 1956 (15) P.G.SCHWAGER et L.B.JACQUES: A simplified technique for the determination of prothrombin times.Canad.M.A.J, 60: 258, 1949.(16) W.WALKER: Preliminary clinical trial of Anticoagulant G 23350.Thrombosis and Embolism.Proceed.of the First Inter.Conf.Th.Koller.édit., 1954 \u2014 pp.259-262.(17) G.SCARDIGLI et G.GUIDI: Expériences avec un nouvel anticoagulant.Thrombosis and Embolism.Proc.of the First Inter.Conference.Th.Koller, édit., 1954 \u2014 pp.262-265.(18) H.SISE: Plasma thromboplastin component (PTC) Deficiency produced by prolonged administration of prothrombopenic anticoagulant.Proc.Soc.Exp.Biol.and Med., 1: 81, 1955. LES SYNDROMES METASTATIQUES DU CANCER\u2019 Carlton AUGER (Québec).La propriété de coloniser à distance est un des caractères les plus distinctifs des tumeurs malignes.Les cellules cancéreuses sont douées de mouvements amiboïdes et ainsi, tout comme les leucocytes et les macrophages, elles sont capables d\u2019infiltrer les tissus normaux.La vitesse de propagation de certaines cellules épithéliales néoplasiques est même connue, tant chez l\u2019animal expérimental que chez l\u2019homme, et, en plus, il a été démontré que non seulement des cellules cancéreuses isolées peuvent se mobiliser, mais que des amas de trois à cinq cellules sont également capables de progresser dans les tissus (17).Les éléments d\u2019une tumeur bénigne et même des tissus normaux jouieraient aussi dans certal- nes circonstances d\u2019une certaine mobilité.Elles ne s\u2019infiltrent guère dans les tissus du voisinage en raison de leur grande cohésion.Les cellules d\u2019un néoplasme malin sont plus facilement dissociables les unes des autres (6-24).Cette diminution de cohésion leur permettrait de s\u2019échapper de la masse principale et de pénétrer dans les interstices tissulaires et jusque dans la lumière des vaisseaux.Elles sont alors portées par le courant artériel, veineux ou lymphatique et, formant embolie s\u2019arrêtent à distance, se multiplient et constituent ainsi des tumeurs secondaires: les métastases.Il est logique dans ces conditions qu\u2019en raison de la richesse du réseau vasculaire, lymphatique et sanguin, de tous les tissus, les embolies de cellules cancéreuses se fassent suivant un rythme régulier et progressivement croissant pendant toute la durée d\u2019un cancer.L\u2019apparition des premières métastases se ferait quand la tumeur est encore de taille relativement restreinte et le nombre de ces métastases devrait augmenter à mesure que la tumeur primitive progresse et s\u2019accroît.En 1.Travail de l\u2019Institut d\u2019anatomie pathologique, Université Laval.effet, c\u2019est ce qui arrive le plus souvent et il est classique de reconnaître dans l\u2019évolution du cancer trois phases: après une phase locale, une phase régionale et une phase de généralisation, à mesure que les tumeurs secondaires apparaissent de plus en plus nombreuses et de plus en plus éloignées de la tumeur primitive.Dans toute tumeur maligne, la détermination du nombre des métastases et de la phase évolutive est un des principaux éléments sur lesquels repose le pronostic.Mais à la loi générale, il y a de nombreuses exceptions et souvent les métastases cancéreuses semblent suivre des règles des plus capricieuses.Ceci donne lieu à des syndromes métastatiques, à priori sans explications, mais dont la pathogénie dans bien des cas a été éclairée par des observations et des expériences récentes.SYNDROME MÉTASTATIQUE AIGU Au lieu d\u2019apparaître progressivement, les métastases peuvent se manifester parfois en grand nombre, d\u2019une façon tout à fait soudaine.Il s\u2019agit assez fréquemment alors de malades qu\u2019on ne soupçonnait pas cancéreux.La tumeur primitive avait évolué cliniquement sans bruit, quand brusquement une pluie de métastase est apparue.Parfois ceci s\u2019accompagne de fièvre; les phénomènes généraux sont toujours intenses et le poids du malade chûte d\u2019une façon remarquable.Tout conduit rapidement à une issue fatale.Ce syndrome, décrit par Huguenin (20), se rencontre, par exemple, au cours de l\u2019évolution d\u2019un cancer de l\u2019estomac.De l\u2019ascite, un gros foie nodulaire, de l\u2019ictère, une perte de poids importante apparus soudainement chez un homme adulte, sont parfois les signes d\u2019une néoplasie gastrique malgré l\u2019absence de tout syndrome digestif.Ce syndrome métastatique aigu est un syndrome purement clinique; à l\u2019autopsie, les constatations anatomiques ne diffèrent guère de celles des cas classiques. 920 Toute métastase isolée a une période cliniquement silencieuse; ceci peut aussi se rencontrer quand elles sont nombreuses.LES MÉTASTASES SANS TUMEUR PRIMITIVE APPARENTE Ceci est un fait maintenant classique en ce qui regarde certaines métastases ganglionnaires du cou.Un homme dans la cinquantaine consulte pour des masses latéro-cervicales.À l'examen des voies aériennes et digestives supérieures, aucune tumeur n\u2019est décelée.Avec un diagnostic probable de Maladie de Hodgkin ou de sarcome lymphoïde, une biopsie est pratiquée et à l\u2019examen microscopique, on se rend compte qu\u2019il s\u2019agit de métastases ganglionnaires d\u2019un carcinome malpighien assez anaplasique.Un nouvel examen minutieux de la bouche, du pharynx et du larynx est fait sans résultat plus positif.Il faut attendre 6 mois, 1 an et davantage avant de mettre en évidence une tumeur primitive et parfois ceci se fait seulement à l\u2019autopsie.Le plus fréquemment, la tumeur siège au pharynx et est cachée au fond d\u2019un sinus pyriforme.Pendant longtemps, la nature toujours mé- tastatique de ces masses cervicales de cellules malpighiennes cancéreuses n\u2019était pas connue et elles étaient souvent prises à tort pour des branchiomes malins (15-28).Les mêmes observations se rencontrent avec certaines tumeurs thyroïdiennes.Les épithé- liomas papillaires de la thyroïde donnent parfois des métastases aux ganglions du cou lorsqu\u2019ils sont encore très petits et silencieux.Au palper, la glande est normale; à l\u2019intervention une exploration soignée révèle une petite tumeur nodulaire, le plus souvent dans le lobe voisin des métastases, parfois seulement dans le lobe contro-latéral.Dans certains cas même, la recherche chirurgicale de la tumeur est infructueuse.De là est née la théorie des lobes thyroïdiens aberrants, selon laquelle les épithéliomas papillaires extra-thyroïdiens ne seraient pas tous en réalité des métastases, mais des tumeurs malignes nées sur place (11-35).AUGER: CANCER L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1°26 Plusieurs autres cancers sont reconnus en clinique uniquement par leurs métastases.Certaines tumeurs du testicule, par exemple, donnent lieu à des masses rétropéritonéales ou médiastinales très importantes, sans hypertrophie, douleur ou autre signe testiculaire.À l'autopsie de ces malades, l\u2019examen des testicules doit être fait avec grand soin et il est préférable de ne pas les trancher à l\u2019état frais, mais seulement après une fixation par perfusion; autrement on risque de ne pas retrouver une tumeur primitive qui se mesure en millimètres.Les exemples que nous venons de citer de métastases sans tumeur primitive apparente correspondent donc à des cas de petits cancers insoupçonnés avec tumeurs secondaires importantes.Tout médecin sait qu\u2019en pratique il y a peu de relations entre le volume d\u2019un cancer et le volume de ses métastases.S\u2019il y a des néoplasmes énormes qui s\u2019accompagnent souvent de peu de métastases, il y en a d\u2019autres qui encore de volume restreint ont déjà donné naissance à des tumeurs secondaires dont l\u2019ensemble peut peser plusieurs kilos.Ceci d\u2019ailleurs a été confirmé expérimentalement (43).Ziedman, utilisant un cancer gref- fable de la souris, le sarcome 241, a montré qu\u2019avec une greffe initiale de 3 mm il n'y avait aucune relation, au moment de sacrifier l\u2019animal, entre le nombre de métastases et le volume du greffon.Par contre, il y avait une corrélation très évidente entre le nombre des métastases et le temps qui s\u2019était écoulé entre la greffe et la mort de l\u2019animal.Ce n\u2019était pas le volume, mais plutôt la durée de croissance de la tumeur qui conditionnait le nombre des métastases.On peut croire alors que de petits cancers, même insoupçonnés cliniquement, s\u2019ils persistent assez longtemps, peuvent donner naissance à des métastases aussi grosses et aussi nombreuses que le cancer volumineux.LES MÉTASTASES SOLITAIRES Il y a dans la littérature de nombreuses observations de malades porteurs d\u2019un cancer et d\u2019une métastase unique à distance.Pour le L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 plus grand nombre, il s\u2019agit d\u2019une métastase osseuse d\u2019une tumeur thyroïdienne ou rénale et, assez fréquemment, la métastase s\u2019est révélée par une fracture pathologique.L\u2019existence de métastases solitaires se rencontre avec bien d\u2019autres tumeurs et les métastases seules peuvent apparaître ailleurs qu\u2019aux os, par exemple aux poumons.Pour plusieurs cependant, la preuve est difficile à faire.La métastase pulmonaire, par exemple, se prête difficilement à une biopsie et souvent il faut se fier à une radiographie pour affirmer son unicité (16); quand elle peut être examinée microscopiquement, le problème se pose toujours à savoir s\u2019il ne s\u2019agit pas, dans les cas d\u2019adénocarcinomes ou de carcinomes malpi- ghiens, d\u2019un deuxième cancer chez le même malade plutôt que d\u2019une métastase.Expérimentalement, le nombre des métastases est toujours proportionnel au nombre de cellules cancéreuses viables injectées à l\u2019animal (43).Il est très probable que chez l\u2019homme la quantité de tumeurs secondaires est en relation avec la quantité de cellules cancéreuses emboliques.Bien entendu, il ne faut pas s\u2019attendre à ce que chaque embolus cancéreux aboutisse nécessairement à la formation d\u2019une métastase.Il est même plus probable que la majorité soient stériles ou donnent des foyers métastatiques éphémères.Il n\u2019est pas rare, en effet, de retrouver à l\u2019examen histologique des prélèvements pulmonaires, par exemple, des métastases abortives, en dégénérescence ou en voie d\u2019organisation fibreuse, dans les lumières artérielles (37).Les tumeurs qui donnent le plus fréquemment des métastases solitaires sont bien celles qui, a priori, doivent probablement fournir le moins de cellules cancéreuses emboliques.Quand la tumeur primitive est à la thyroïde, il s\u2019agit le plus souvent d\u2019un épithélioma vésiculaire ou papillaire, formant une masse arrondie et même encapsulée, d\u2019un aspect adénomateux indiscutable.Les tumeurs rénales, point de départ de métastases uniques surtout aux os, sont généralement des Tumeurs de Grawitz encore relativement petites et également en- AUGER : CANCER 921 capsulées.L\u2019aggressivité de ces tumeurs peut être difficile à apprécier microscopiquement et certains auteurs disent même que souvent leur taille seule permet un diagnostic: les adénomes mesurent moins que trois centimètres et les épithéliomas davantage (4).L\u2019APPARITION DE METASTASES APRÈS UNE BIOPSIE Plusieurs chirurgiens croient fermement que le prélèvement d\u2019un fragment d\u2019une tumeur maligne pour examen microscopique favorise énormément la dissémination de cette tumeur dans l\u2019organisme.Pour eux, une biopsie ne doit être faite qu\u2019en vue d\u2019un examen extem- porane qui permettra, si nécessaire, de com- plèter immédiatement l\u2019exérèse de la lésion; faire une biopsie quand il faut attendre quelques jours pour un rapport histopathologique devient un acte criminel.Cette croyance est née de l\u2019observation de cas isolés de cancer mammaire, sachant déjà les effets néfastes de mesures chirurgicales incomplètes dans ce type de cancer.Dès que l\u2019on étudie des séries de cas cependant, il n\u2019y a aucune preuve que la biopsie soit dangereuse dans le cancer du sein ou d\u2019ailleurs.Les malades qui ont eu une excision partielle de leur tumeur du sein pour fin biopsique présentent la même moyenne de survie après mastectomie que les autres.Patterson et Nuttall (26) rapportent une série de 166 cancers de la face et de la bouche: 99 avec biopsies et 67 sans biopsie; 19 patients du premier groupe et 14 du second ont présenté des métastases, soit 19 et 20,5%, une différence non significative.Chez l\u2019animal expérimental, la biopsie ne semble guère plus dangereuse.Wood, par exemple, a pratiqué des biopsies sur des tumeurs du sarcome de Flexner-Jobling du rat, sarcome qui présente fréquemment des métastases.Ses observations faites sur un grand nombre d\u2019animaux n\u2019indiquent pas que l'acte biopsique ait aucunement fait augmenter le nombre de localisations secondaires de la tumeur.À ceux qui croient toujours à la nocivité extrême d\u2019une incision propre en plein tissu 922 cancéreux, on peut rappeler le phénomène paradoxal de certaines tumeurs qui ont même regressé après extirpation incomplète.Je connais deux observations de neuroblastomes (sympathomes embryonnaires) qui n\u2019ont pu être enlevés complètement en raison de leur taille et qui ont disparu sans autre traitement.Les malades étaient encore vivants 10 et 14 ans après l\u2019intervention.Il y a aussi le malade qui a fait application pour une assurance vie 22 ans après l\u2019ablation partielle d\u2019un médul- loblastome du cervelet.Il ne faut pas oublier que ce sont là des observations isolées et qu\u2019il s\u2019agit de tumeurs particulières qu\u2019on peut même classer parmi les hamartomes malins.LA POUSSÉE MÉTASTATIQUE APRÈS L\u2019ABLATION D'UN CANCER Il peut paraître paradoxal d\u2019affirmer que, si le processus métastatique n\u2019est pas en général accéléré par une biopsie, il peut l\u2019être par l\u2019exérèse totale de la tumeur primitive.Ce fait cependant est d\u2019observation assez fréquente et tout chirurgien doit se rappeler des interventions qui ont été suivies dans un bref délai par une éruption soudaine et fatale de métastases.Il se rappelle par exemple avoir enlevé un cancer gastrique dans des conditions apparemment favorables: quoique la tumeur était volumineuse, à l\u2019exploration abdominale aucune métastase n\u2019était visible; mais quelques mois après seulement, il a constaté à l\u2019autopsie que les ganglions, le foie, les reins, les os, etc.étaient farcis de nodules secondaires.Le rôle de l\u2019ablation des cancers dans la production des métastases a été démontré expérimentalement.Roussy, Oberling et Guérin (29), travailant avec des tumeurs greffées, le Sarcome de Jensen et le Sarcome de Flex- ner-Jobling du rat, et le carcinome de Murray de la souris, ont constaté que l\u2019exérèse de la tumeur primitive favorise considérablement l\u2019apparition des métastases (85% au lieu de 8% chez les animaux témoins) et les rend plus précoces et plus rapidement évolutives.Plus la tumeur enlevée était volumineuse, plus AUGER: L\u2019Union Méd.Canada CANCER Tome 85 \u2014 Août 1956 abondantes également étaient les métastases.Pour expliquer ec phénomène, on a fait appel à l\u2019immunité athrepsique d\u2019Ehrlich: la tumeur primitive enlevée, les matières nutritives de l\u2019organisme seraient alors plus disponibles aux tumeurs secondaires.Mais il faut se rappeler que l\u2019ablation du cancer prolonge la durée de la vie de ces animaux et il ne faut pas négliger non plus les effets locaux et généraux de l'acte opératoire.L\u2019explication complète de ces constatations expérimentales ne semble pas encore trouvée.LES MÉTASTASES DANS LES PLAIES OPÉTATOIRES Il n\u2019est pas rare de constater à l\u2019examen d\u2019un malade déjà opéré pour cancer la présence d\u2019un nouveau nodule cancéreux dans l\u2019incision chirurgicale en voie de cicatrisation ou cicatrisée.Ce fait est fréquent par exemple chez les malades opérés pour des cancers mammaires.Dans ces cas cependant, il est le plus souvent impossible d\u2019affirmer s\u2019il s\u2019agit d\u2019une récidive, c\u2019est-à-dire d\u2019une extension locale de la tumeur primitive, ou d\u2019une véritable localisation secondaire du néoplasme.Le problème est plus simple pour les nodules cancéreux qui apparaissent dans les cicatrices abdominales consécutives à l\u2019ablation de tumeurs profondément situées.Les nodules tumoraux qui se développent dans les incisions chirurgicales peuvent correspondre à de vraies métastases et être la conséquence d\u2019embolies néoplasiques.Mais ceci est peu probable et en raison de leur fréquence il faudrait admettre d\u2019ailleurs que le tissu de cicatrisation serait un terrain plus propice au développement des cellules cancéreuses que les tissus en général.Au contraire, la plupart des auteurs admettent aujourd\u2019hui que ces tumeurs secondaires sont exclusivement le résultat de gref- res per-opératoires.Une fois l\u2019exérèse tumorale complétée, il est encore possible de retrouver des cellules cancéreuses dans tout liquide qui a servi à rinser la plaie chirurgicale béante.Smith et Hilberg en ont trouvé dans presque 50% des cas (31).Des amas de cellules cancéreuses ont été retrouvés constamment L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 sur les bistouris, les instruments et les gants des opérateurs (1-30).L'examen histologique de ces tumeurs réapparues ainsi dans les incisions chirurgicales montrent d\u2019un autre côté qu\u2019un très grand nombre prennent naissance au contact de points de suture.Le pathologiste qui examine un matériel abondant croit facilement que la technique chirurgicale doit jouer ici un rôle quand il se rend forcément compte que ce sont toujours les mêmes chirurgiens qui lui apportent ces cas.LES MÉTASTASES TARDIVES S\u2019il est vrai que la fréquence des récidives locales diminue à mesure que l\u2019on s\u2019éloigne de l\u2019époque où est intervenu le traitement dans l\u2019évolution d\u2019un cancer, il est encore plus vrai qu\u2019avec les mois et les années après une intervention thérapeutique radicale, les chances de voir apparaître une métastase décroissent très rapidement.D\u2019un autre côté, les observations de métastases qui ont surgi après une période de latence de 5 à 20 ans et même davantage ne sont pas rares.Cowdry en cite toute une série dans son traité sur les cellules cancéreuses (10).Ce fait est même assez fréquent d\u2019ailleurs avec certains mélanomes.Dans nos dossiers, 11 y a l\u2019observation d\u2019un malade qui a eu une métastase sous-cutanée thoracique d\u2019un mélanome de l\u2019œil enlevé 7 ans auparavant.Chez un patient avec un œil artificiel et un foie ou un abdomen augmenté de volume, Wilbur et Hartman disent qu\u2019il faut toujours songer à la possibilité de métastases d'un mélanome oculaire même si l\u2019énucléation remonte à de nombreuses années.Pour expliquer ces métastases tardives, il faut admettre que des cellules cancéreuses puissent survivre longtemps dans l\u2019organisme sans activité proliférative, un peu à la manière de spores.La croissance des cellules malignes, il semble bien, se fait suivant un rythme irrégulier et selon Huguenin (20) après des flambées évolutives, il y a des périodes de repos, de latence.Cette question n\u2019est pas encore résolue; nos connaissances sur les substances AUGER: CANCER 923 qui stimulent et surtout qui inhibent la croissance néoplasique ne sont encore qu\u2019ébauchées.LES CANCERS HÉMOPHILES Il est impossible de vouloir discuter des syndromes métastatiques du cancer sans mentionner un énoncé que l\u2019on trouve répété régulièrement dans tous les traités: les épithélio- mas donnent des métastases par voie lymphatique, les sarcomes par voie sanguine.Ce dicton repose sur la modalité évolutive de plusieurs épithéliomas, comme la majorité des épithéliomas mammaires, et de quelques sarcomes, tel l\u2019ostéosarcome, mais souffre tellement d\u2019exceptions qu\u2019il semble préférable de l\u2019oublier définitivement.Les rhabdomyosarco- mes, les liposarcomes et les fibrosarcomes mé- tastasants donnent régulièrement des nodules secondaires dans les ganglions lymphatiques régionaux avant de se généraliser par voie sanguine.Les sarcomes lymphoides pendant longtemps colonisent à distance exclusivement par les lymphatiques.Les épithéliomas hémophiles d\u2019autre part sont loin d\u2019être exceptionnels.Les carcinomes thyroïdiens et rénaux envahissent tôt des vaisseaux sanguins relativement importants.L\u2019épithélioma gastrique métastase rapidement au foie et cela par le système veineux portal, et il en est de même pour certains épithéliomas du rectum.L\u2019observation courante montre en effet qu\u2019il est illusoire de cataloguer tous les épithéliomas comme lymphophiles et tous les sarcomes comme hémophiles et méme d\u2019établir une régle rigoureuse pour chaque type de cancer en particulier, sauf peut-étre pour le choriocar- cinome qui semble être le seul cancer à proprement dit hémophile.LA RARETÉ DES MÉTASTASES À LA RATE, AUX MASSES MUSCULAIRES, ETC.Le problème de la distribution des métastases est très fascinant.On se demande facilement pourquoi certains organes sont régulièrement le siège de tumeurs secondaires, tandis que d\u2019autres le sont rarement et pourquoi certains cancers métastasent surtout dans un 924 tissu et non dans un autre.Pour répondre à ces questions, Stephen Paget a émis, en 1889, la théorie du terrain.Selon son hypothèse, que des auteurs défendent encore aujourd\u2019hui (32), les embolies cancéreuses se compareraient à des graines qui tomberaient dans des sols de fertilité variée.Le foie, riche en glocy- gène, serait un sol très approprié à la culture des cellules cancéreuses.D\u2019autres tissus, en raison de facteurs chimiques locaux, tel le muscle où s\u2019accumule de l\u2019acide lactique, seraient peu favorables à la croissance de cellules métastatiques.L\u2019expérimentation sur l\u2019animal donne peu d\u2019appui à cette théorie « grai- ne-sol ».Des tumeurs cancéreuses se greffent ct croissent avec autant de facilité dans le foie, la rate, le rein, la surrénale ou le muscle (13).Le poumon, d\u2019un autre côté, où les métastases sont en général pour le moins aussi fréquentes qu\u2019au foie, devrait être à priori un terrain très insatisfaisant.C\u2019est un organe spongieux, aéré, non solide, qui est alternativement en contraction et en expansion et où les changements physiologiques de pression sont constants.Les os sont également un siège de choix pour les métastases, mais ici encore, parce que les métastases d\u2019un cancer de la prostate apparaissent surtout au bassin, faut- il admettre que le tissu osseux de cette région est un sol plus riche que celui de la colonne dorsale.Une autre hypothèse, qui s\u2019appuie uniquement sur la mécanique circulatoire, explique peut-être mieux la distribution générale des métastases.Le nombre de métastases dans un organe semble en rapport avec la quantité de cellules cancéreuses emboliques qui lui parviennent et d\u2019autre part, il paraît de plus en plus évident que la répartition par organes de ces embolies cancéreuses repose principalement sur des facteurs circulatoires anatomiques ou fonctionnels.Le poumon et le foie sont avec les os les sièges de prédilection des foyers cancéreux secondaires.Ceci est logique quand on pense que les poumons reçoivent tout le sang veineux cave et le foie tout le sang veineux portal.La plupart des métasta- AUGER: L Union Méd.Canada A CANCER Tome 85 \u2014 Août 1956 ses osseuses se font également par voie veineuse comme nous le verrons dans le chapitre suivant.Pour les autres organes, les embolies cancéreuses empruntent généralement la voie artérielle et ainsi chacun ne recevant qu\u2019une partie du sang artériel de l\u2019organisme est par la suite moins souvent le site de tumeurs secondaires.Mais dans les organes qui recoi- vent ainsi leurs embolies cancéreuses exclusivement par voie artérielle, il y en a comme le rein ct la surrénale qui présentent souvent des métastases et d\u2019autres, comme la rate, les masses musculaires, voire la thyroïde, qui en contiennent beaucoup plus rarement.L\u2019expérimentation montre qu\u2019ici également le nombre des métastases est proportionnel au nombre des cellules emboliques.Coman, utilisant le carcinome Brown-Pearce du lapin, a injecté des cellules cancéreuses fixées et colorées dans la cavité ventriculaire gauche et dans une expérience subséquente, des cellules cancéreuses vivantes au même endroit.Quand le nombre total des cellules colorées retrouvées dans un organe a été comparé au nombre des tumeurs provoquées à cet endroit, il y avait une relation satisfaisante, mais s\u2019il ne tenait compte que des cellules colorées arrêtées dans les capillaires et non de celles retenues dans les artérioles, la correspondance était parfaite (9).La rate et le tissu musculaire, où les métastases étaient les moins nombreuses, contenaient par em?moins de cellules cancéreuses emboliques que les autres tissus et en plus celles-ci étaient pour la plupart fixées dans les artérioles, où leur survie et leur croissance étaient difficiles.LES MÉTASTASES AU TISSU OSSEUX Les os, en particulier les corps vertébraux, le sacrum, les os iliaques et les os crâniens, sont après les poumons et le foie le siège le plus fréquent de métastases.Dans le cancer de la prostate, les métastases apparaissent régulièrement dans les os de la ceinture pelvienne et ceci même avant que les malades présentent des métastases pulmonaires.Les cellules cancéreuses emboliques semblent se L\u2019Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 rendre directement à ces os sans jamais passer par le poumon.Plusieurs ont cru que ces cellules empruntaient alors la voie des lymphatiques périneuraux (36), mais la majorité des auteurs croient depuis les travaux d\u2019Oscar Batson que ces métastases se font toujours par une voie veineuse courte et directe (3).Batson montra en effet comment une augmentation de la pression intra-abdominale au cours de la toux ou d\u2019autres efforts pouvait permettre le passage de cellules cancéreuses dans les sinus veineux vertébraux, en détournant le courant sanguin du système porte au système vertébral.La contre-preuve expérimentale a été fournie par Coman en 1951 (6) qui, en injectant des suspensions de cellules cancéreuses dans les veines fémorales du rat ou du lapin, a provoqué des tumeurs vertébrales quand il amenait une surrélévation de la pression intra-abdominal chez ces animaux.D'un autre côté, Frank (19) injecte du baryum dans la veine dorsale du penis de cadavres humains et a pu retrouver ce baryum par des méthodes radiologiques et histologiques dans les plexus veineux périprosta- tiques et paravertébraux.Les veines vertébrales s\u2019étendent du bassin au crâne et présentent des anastomoses régulières à tous les niveaux avec le système cave.Elles ne subissent pas les changements de pression qui surviennent dans les cavités thoraciques et abdominales et ainsi reçoivent fréquemment un courant sanguin qui part des branches de la veine cave.Les cellules cancéreuses en suivant ces courants se logent facilement dans les vertèbres.Les veines mammaires, par exemple, communiquent avec le système vertébral par les veines inter-costales et sous-clavières et l\u2019on comprend ainsi la fréquence des métastases aux vertèbres dorsales dans les cancers du sein.La thyroïde au cou et la prostate au bassin occupent des positions qui favorisent le passage d\u2019embolis cancéreuses dans les plexus veineux vertébraux.Puisque les veines vertébrales et systémiques communiquent les unes avec les autres a tous les niveaux, il n\u2019est pas surprenant AUGER: CANCER 925 en effet que des tumeurs de n'importe quel organe puissent donner des métastases aux os du tronc.LES MÉTASTASES PARADOXALES TRANSPULMO- NAIRES Les cellules cancéreuses emboliques qui atteignent les organes par vole artérielle proviennent le plus souvent du poumon et ainsi un cancer périphérique s\u2019accompagne de métastases, au rein par exemple, seulement apres le développement de nodules secondaires dans le parenchyme pulmonaire.On admet généralement en effet que les cellules tumorales, sauf pour les plus petites comme les lympho- blastes, soient arrétées dans les capillaires du poumon.Il y a cependant plusieurs exceptions et des cancers donnent parfois des métastases a distance en semblant contourner la circulation pulmonaire.Qui ne connaît pas, par exemple, des observations de carcinomes mammaires avec métastases hépatiques sans localisations pulmonaires?Pour expliquer ces faits, des embolies par voie lymphatique ont été suggérées et ainsi on a voulu incriminer l\u2019existence de communications lymphatiques entre la glande mammaire et le foie.Mais avant d\u2019élaborer des hypothèses, il faut se demander si le poumon est bien un filtre si efficace pour les cellules cancéreuses.Prinzmetal a montré, en 1948 (27), que des perles de verre d\u2019un diamètre de beaucoup supérieur au calibre des capillaires passent facilement au travers la circulation pulmonaire.Et d\u2019ailleurs histologiquement et radio- logiquement, des courts-cireuits artério-vei- neux jusqu\u2019à 500 y de diamètre ont été retrouvés dans les parois bronchiques et dans les régions sous-pleurales (22).Le passage trans- pulmonaire de cellules d\u2019un diamètre plus considérable que celui des lymphoblastes a été obtenu chez l\u2019animal.Ziedman (41) a rapporté que des suspensions de cellules tumorales injectées par voie intra-veineuse se retrouvaient rapidement dans le sang aortique, car ce sang réinjecté à d\u2019autres animaux amenait régulièrement la formation de tumeurs. 926 Ces expériences ont été réussies avec deux tumeurs différentes (Carcinome V2 et carcinome Brown-Pearce) chez le lapin et avec une tumeur (carcinome Walker 256) chez le rat.Il faut admettre, semble-t-il, que les métastases par embolies transpulmonaires soient fort possibles.LE GANGLION DE TOISIER La métastase dans un ganglion rétro-cla- viculaire gauche qui apparaît fréquemment chez les malades porteurs d\u2019une tumeur maligne du quadrant supérieur gauche de l\u2019abdomen est classique.Cette métastase, appelée ganglion de Toisier par l\u2019école française et ganglion de Virchow par l\u2019école anglo-améri- caine, est un signe que le clinicien cherche régulièrement quand il soupçonne un cancer de l\u2019estomac ou du pancréas.Tout laisse à croire que l\u2019embolie cancéreuse se fait ici par le canal thoracique, mais ce canal tombe dans la veine sous-clavière et les cellules tumorales devraient normalement prendre cette voie et aller directement aux poumons.Le ganglion de Toisier cependant apparaît généralement avant les métastases pulmonaires et à l\u2019examen histologique, les plages néoplasiques in- tra-ganglionnaires sont toujours corticales.Ziedman (40) a inoculé des suspensions de cellules de carcinome V2 dans le canal thoracique de lapins et a vu apparaitre des métastases directement dans les ganglions médias- tinaux et intercostaux.Par la suite, il a démontré nettement par l\u2019injection de colorants l\u2019existence chez le lapin et chez le fœtus humain de communications lymphatiques entre le canal thoracique et les ganglions de la base du cou, du médiastin et des régions intercostales.Ces voies anatomiques expliquent le ganglion de Toisier et en plus font comprendre le syndrome de Bard, le cancer lymphatique du poumon, rencontré avec certains épi- théliomas gastriques.Dans ces cas ou les cellules néoplasiques forment de véritables thrombi intralymphatiques dans le poumon sans envahir le parenchyme, on retrouve toujours de grosses métastases aux ganglions du AUGER : L'Union Méd.Canada AN CANCER Tome 85 \u2014 Août 1956 médiastin.Les lymphatiques afférents que ces ganglions reçoivent du canal thoracique offrent un chemin facile aux embolies cancéreuses et de ces ganglions le cancer se propage ensuite aux poumons.LA TUMEUR DE KRUKENBERG En 1896, Krukenberg a décrit une tumeur fibro-épithéliale mucipare de l\u2019ovaire sous le nom de « carcinoma mucocellulare ».La nature toujours métastatique, à point de départ gastrique, voire colique ou mammaire, de ces tumeurs très particulières et le plus souvent bilatérales, est maintenant admise de tous, mais la voie d\u2019apport des cellules cancéreuses à l\u2019ovaire n\u2019est pas encore élucidée.Plusieurs auteurs croient qu\u2019il s\u2019agit dans ces cas de métastases transpéritonéales, autrement dit de simples greffes au travers de la cavité abdominale.Ceci n\u2019est guère admissible cependant quand on sait qu\u2019un très petit épithélio- ma de l\u2019antre gastrique, qui n\u2019infiltre pas encore la paroi jusqu\u2019à la séreuse, peut s\u2019accompagner de telles métastases aux ovaires (2).D\u2019autres suggèrent la possibilité de métastases par voie sanguine, mais il n\u2019y a pas à notre connaissance de communications veineuses directes entre l'estomac, par exemple, et l\u2019ovaire.Les cellules cancéreuses pourraient atteindre l\u2019ovaire par la circulation artérielle, mais comme les tumeurs secondaires aux autres organes font le plus souvent défaut, il serait nécessaire une fois de plus d\u2019admettre ici le rôle très problématique du «terrain ».Il reste la voie lymphatique et c\u2019est peut-être celle-ci qui est la plus logique.Le prognostic est très sombre dans les Tumeurs de Kruken- berg (5).Les malades vivent rarement plus qu\u2019un an et plusieurs meurent en-dedans de quelques mois après l\u2019ablation de la tumeur primitive et des tumeurs ovariennes.À l\u2019autopsie, et même de malades récemment opérées, il y a toujours de volumineuses métastases aux ganglions rétro-péritonéaux.Ces métastases existaient très probablement lors de l\u2019envahissement des ovaires et peuvent très bien correspondre à des localisations tumora- L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 les sur le chemin suivi par les cellules embo- liques.Les Tumeurs de Krukenberg ne se rencontrent presque jamais apres 50 ans.L\u2019ovaire sénile, oll la circulation sanguine et lymphatique est extrémement réduite, doit logiquement recevoir beaucoup moins d\u2019embolies cancéreuses que l\u2019ovaire encore fonctionnel de la femme plus jeune.L'ANÉMIE LEUCO-ÉRYTHROBLASTIQUE Les néoplasies malignes s\u2019accompagnent tôt ou tard d\u2019anémie et pour certaines, comme celles du tube digestif, cette anémie est parfois la première manifestation clinique.D'une façon générale également, ces syndromes anémiques n\u2019ont rien de spécifique.Les métastases osseuses généralisées d\u2019un autre côté donnent lieu assez souvent à une image hématologique assez particulière.Les globules rouges baissent à 3 000 000 ou 2 500 000 par mmê et en même temps il apparaît des normoblastes dans le sang circulant.Cette anémie de type plastique ne se répare pas, mais au contraire s'aggrave progressivement et cela même malgré des transfusions répétées.La formule leucocytaire est également particulière et de type pseudo-leucémique.Les métamyélocytes sont nombreux et les myélocytes de 3 à 10%.Cette anémie leuco-érythroblastique survenant chez un adulte doit immédiatement faire penser à une généralisation cancéreuse avec un remplacement important de la moelle fonctionnelle par du tissu néoplasique.Dans ces conditions, la moelle qui persiste malgré une suractivité qui se manifeste par l\u2019envoi de globules rouges nuclées et d\u2019éléments gra- nulocytaires jeunes dans la circulation, ne réussit pas à corriger l\u2019état anémique (23).* * * De cette courte revue des principaux syndromes métastatiques, il ressort que les particularités évolutives des cancers humains deviennent de moins en moins mystérieuses.Il n\u2019est plus nécessaire de faire appel « au ter- AUGER: CANCER 927 rain » pour expliquer la distribution souvent assez curieuse des métastases, car de plus en plus les faits semblent vérifier une prédiction faite par J.Ewing en 1928: The mechanics of the circulation urll doubtless explain most of these pecularities (18).BIBLIOGRAPHIE (1) L.V.ACKERMAN et M.W.WHEAT: The implantation of cancer \u2014 an avoidable surgical risk.Surgery, 37: 341, 1955.(2) C.AUGER: Tumeur de Krukenberg.Laval Médical, 9: 723, 1944.(3) O.V.BATSON: Function of vertebral veins and their role in spread of metastases.Ann.Surg., 118: 138, 1940.(4) ET.BELL: Renal Diseases.Lea & Febiger, édit, Philadelphie, 1950.(5) L.BERNIER et J-L.BONENFANT : La tumeur de Krukenberg.Gynéc.et Obst., 54: 615, 1955.(6) DR.COMAN: Decreased mutual adhesiveness, a property of cells from squammous cell carcinoma.Cancer Res., 2: 618, 1942.(7) Idem: Mechanisms responsible for the origin and distribution of bloodborne tumor metastases; a review.Cancer Res, 13: 397, 1953.(8) Idem et R.P.de LONG: Role of vertebral venous system in metastasis of cancer to spinal solumn; experiments with tumor-cell suspensions in rats and rabbits.Cancer, 4: 610, 1951.(9) Idem et M.McCUTCHEON: Studies on the mechanisms of metastasis.The distribution of tumors in various organs in relation to the distribution of arterial emboli.Cancer Res.11: 648, 1951.(10) EV.COWDRY: Cancer cells.W.B.Saunders Co., édit., Philadelphie, 1955.(11) M.DARGENT: Le problème des tumeurs papillaires des glandes thyroïdes aberrantes.Bull.Ass.fr.pr l'étude du cancer, 41: 285, 1954.(12) J.DELARUE: Le problème biologique du cancer.Masson et Cie, édit, Paris, 1947.(13) RP.DeLONG et DR.COMAN: Relative susceptibility of various organs to tumor transplantation.Cancer Res, 10: 513, 1950.(14) J.DUCUING: Commentaires anatomo-clini- ques sur le ganglion de Toisier.Bull.Ass.fr.pr.l'étude du cancer, 30: 2, 1942.(15) Idem: Ne portons pas le diagnostic de bran- chiome malin.Presse méd., 85 (déc.) 1946.(16) Idem, H.ECHAPASSE, I.RIBAULT et R.BOLLINELLI: Métastase pulmonaire solitaire d\u2019un cancer du col utérin.Bull, Ass.fr.pr.l'étude du cancer, 39: 31.1952. 928 (17) H.T.ENTERLINE et D.R.COMAN: The ameboid mobility of human and animal neoplastic cells.Cancer, 3: 1033, 1950.(18) J.EWING: Neoplastic Diseases.3e édition.Saunders Co., Philadelphie, 1928.(19) L.M.FRANK: Spread of prostatic carcinoma to bones.J.Path.and Bact.66: 91, 1953.(20) R.HUGUENIN: Quelques vérités premières (ou suit-disant telles) sur le cancer.Masson et Cie, édit, Paris, 1946.(21) S.LABORDE: Le problème du cancer.G.Doin et Cie, édit, Paris, 1951.(22) E.LACHMAN : Paradoxal metastasis and transpulmonary cancer spread.Am.J.Roent., 73: 499, 1954.(23) E.LAUTSCH: Leuco-erythroblastic anemia.C.M.A.J., 63: 171, 1950.(24) M.McCCUTCHEON, DR.COMAN et F.B.MOOSE: Studies on invasiveness of cancer.\u2014 Adhesiveness of malignant cells in various human adenocarcinomas.Cancer, 1: 460, 1948.(25) C.OBERLING: Le Cancer.Gallimard, édit., Paris, 1954.(26) R.PATTERSON et JR.NUTTALL : An evaluation of the risk of biopsy in squammous cardinoma.A clinical experiment.Am.J.of Cancer, 37: 64, 1939.(27) M.PRINZMETAL, EM.ORWITZ, Jr, B.SIMKIN et HC.BERGMAN: Arterio-venous anastomoses in liver, spleen and lungs.Am.J.Physiol., 152: 48, 1948.(28) H.RIDON et J.LECOURS: Etude des tumeurs apparemment primitives de la région caro- tidienne.Bull.Ass.fr.pr.l'étude du cancer, 40: 4, 1953.(29) G.ROUSSY, C.OBERLING et M.GUERIN: Le rôle de l\u2019ablation des tumeurs greffées dans la production des métastases.Bull.Ass.fr.pr.l'étude du cancer, 25: 592, 1936.(30) O.SAPHIR: The transfer of tumor cells by the surgical knife.Surg, Gynec.and Obst.63: 775.1936.AUGER: CANCER L\u2019Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 (31) R.R.SMITH et A.W.HILBERG: Cancer-cell seeding of operative wounds.J.Nat.Cancer Inst.16: 645, 1955.(32) E.D.SUGARBAKER: The organ selectivity of experimentally induced metastases in rats.Cancer, 5: 606, 1952.(33) CE.TOBIN et M.O.ZARIGINEY: Arter- lovenous shunts in human lungs.Proc.Soc.Exp.Biol.and Med, 75: 827, 1950.(34) JW.TURNER: Observations on neoplastic spread: some radiologie aspects of the problem.New Eng.Med.J., 249: 507, 1953.(35) S.WARREN et JS.FELDMAN: The nature of lateral \u201caberrant\u201d thyroid tumors.Surg.Gyn.and Obst., 88: 31, 1949.(36) S.WARREN, P.M.HARRIS et R.C.GRAVES: Osseous metastasis of carcinoma of the prostate.with special reference to the perineural lymphatics.Arch.Path., 22: 139, 1936.(37) T.WASALKI: Histological and experimental observation on the destruction of tumor cells in blood vessels.J.Path.and Bact., 2: 85, 1945.(38) R.A.WILLIS: Pathology of tumours.But- terworth & Co.édit.Londres, 1948.(39) I.ZIEDMAN: Chemical factors in the mutual adhesiveness of epithelial cells.Cancer Res.7: 386.1947.(40) Idem: Experimental studies on the spread of cancer in the lymphatic system.\u2014 III.Tumors emboli in thoracic duct.The pathogenesis of Virchow\u2019s node.Cancer Res, 15: 719, 1955.(41) Idem et J.M.BUSS: Transpulmonary passage of tumor cell emboli.Cancer Res., 12: 731, 1952.(42) Idem: Experimental studies on the spread of cancer in the lymphatic system.\u2014 I.Effectiveness of the lymph node as a barier to the passage of embolic tumor cells.Cancer Res., 14: 403.1954.(43) Idem, M.McCUTCHEON et D.R.COMAN: Factors affecting the number of tumor metastases.Experiments with a transplantable mouse tumor.Cancer Res., 10: 357.1950. REVUE GÉNÉRALE LA CONCEPTION ACTUELLE DE LA FIBROSE KYSTIQUE DU PANCREAS Luc CHICOINE 1 La fibrose kystique du pancréas est une maladie de description relativement récente (Fanconi, 1936) et déjà les travaux récents nous obligent à changer beaucoup de nos concepts sur son hérédité, sa fréquence, sa pathogénie, son diagnostic et son traitement.En effet, outre le pancréas et les glandes bronchiques, il est maintenant admis qu\u2019il y a dans cette maladie atteinte de plusieurs autres glandes.Celles dont l\u2019atteinte est maintenant prouvée sont: le pancréas, les glandes bronchiques, le foie, les glandes salivaires et sudoripares, et certaines glandes à mucus des tractus digestifs et urinaires, dont les principales sont les glandes stomacales et les glandes de Brunner du duodénum.Toutes ces glandes ont en commun d\u2019être exocrines et sous l\u2019influence de l\u2019acétylcholine.Ce concept de maladie généralisée a été introduit par Farber (21).LE PANCRÉAS L\u2019atteinte pancréatique a été démontrée beaucoup avant les autres.On sait en effet depuis longtemps qu\u2019une déficience pancréatique totale ou grave donne lieu au syndrome cœliaque et, chez le nouveau-né, à l\u2019iléus mé- conial.Les dernières années nous ont appris que la maladie peut exister en présence d\u2019une fonction pancréatique normale ou légèrement atteinte (5, 6, 14).Chez ces malades, qui représentent 10% des cas, il n\u2019y a pas de syndrome cœliaque et les fonctions digestives semblent ou sont normales.L\u2019iléus méconial est la cause d\u2019environ 15% des obstructions intestinales du nouveau-né (7) et il survient dans 10% des cas de fibrose kystique (6).Les enfants présentant un iléus méconial ont tous une achylie complète car cette achylie est la cause du blocage intestinal (7).Cette complication maintenant corrigible par la chirurgie est grave mais n\u2019implique pas nécessairement un pronostic plus grave pour la maladie, une fois l\u2019iléus guéri.1.Boursier de l'hôpital Sainte-Justine, Fellow en pédiatre au « Babies and Children Hospital », Cleveland.La séquence des évènements au pancréas est bien connue.La sécrétion pancréatique épaisse bloque les canaux excréteurs de la glande, ce qui amène une dilatation des canaux et des acinis puis une dégénérescence et une fibrose de la glande sans atteinte des îlots de Langherans.Cette évolution peut débuter très tôt (in utero) ou tard et évoluer lentement ou rapidement, mais une fois installée elle est progressive et irréversible.La cause de la plus grande viscosité du sue pancréatique est inconnue.Le diagnostic de l'insuffisance pancréatique se fait par la démonstration de l'absence ou de la diminution des enzymes pancréatiques.La meilleure méthode et la seule sûre est certes le tubage duodénal qui permet l\u2019étude de la viscosité du liquide duodénal et de sa teneur en enzymes, surtout en trypsine.D\u2019autres analyses, comme la recherche des graisses et des amidons dans les selles et les tests d\u2019excrétion et d\u2019absorption de diverses substances, ne sont nullement spécifiques et ne servent qu\u2019à attirer l\u2019attention sur la fonction digestive.Le test de digestion de la gélatine (Shwach- man) est utile s\u2019il est fait à différentes dilutions, mais il ne faut pas s\u2019y fier aveuglément car il peut être positif dans plusieurs cas de fibrose kystique du pancréas et négatif chez des individus normaux.Un test négatif à de basses dilutions de façon répétée est fortement suggestif (12, 18).LES POUMONS Les lésions pulmonaires de la fibrose kystique du pancréas sont plus importantes que les lésions pancréatiques parce qu\u2019elles sont la cause directe ou indirecte de 90% des décès par cette maladie.De plus, l'atteinte pulmonaire est plus fréquente que l\u2019atteinte pancréatique et survient à un moment ou l\u2019autre de la vie de presque tous ces malades, ordinairement avant 6 mois.L\u2019atteinte pulmonaire est déterminée génétiquement comme celle du pancréas et elle n\u2019a aucune relation avec le degré d\u2019insuffisance pancréatique.La 930 CHICOINE: FIBROSE KYSTIQUE DU PANCRÉAS théorie d'Anderson (20, 23) voulant que les lésions pulmonaires soient secondaires aux troubles nutritionnels et à l\u2019hypovitaminose À est rejetée depuis qu\u2019on a prouvé l\u2019atteinte de multiples organes et qu\u2019on a trouvé beaucoup de cas ayant de graves lésions pulmonaires sans insuffisance hépatique.La pathogénie de la maladie pulmonaire repose aussi dans la formation de sécrétions anormalement épaisses et visqueuses.Ces sécrétions provenant des glandes à mucus de tout le tractus respiratoire provoquent un blocage bronchique et, secondairement, des infections, de l\u2019emphysème et de l\u2019atélectasie, des dilatations bronchiques et de la fibrose.Une infection peut initier la pathologie pulmonaire en provoquant une hypersécrétion de mucus.Chez la plupart des enfants les troubles pulmonaires débutent vers 6 mois ou avant et le tableau en est un d\u2019infections répétées du type bronchiolite ou broncho- pneumonie.La maladie progresse et les troubles respiratoires deviennent continuels.La radiographie montre alors une broncho-pneumonie généralisée avec emphysème et bronchite chronique ou bronchiectasie.L'évolution peut être rapide ou lente et lorsqu\u2019il y a décès celui-ci se produit par infection aiguë pulmonaire ou défaillance cardiaque (cor pulmo- nare).LE FOIE Les lésions hépatiques de la fibrose kystique du pancréas consistent en une cirrhose biliaire focale avec blocage de canalicules biliaires par une substance éosinophilique de nature inconnue.25% des cas de fibrose kystique ont ces lésions à l\u2019autopsie mais beaucoup moins ont des troubles cliniques à cause de l\u2019évolution lente et du caractère disséminé des lésions (6, 8, 20, 21).Chez de rares cas la maladie évolue vers l\u2019hypertension portale.Encore ici la cause semble être un blocage par des sécrétions anormales et les lésions hépatiques sont indépendantes de la fonction pancréatique.LES AUTRES GLANDES MUQUEUSES Des lésions sont trouvées avec une fréquence variable à plusieurs autres glandes muqueuses de l\u2019organisme dont celles du trac- L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 tus urinaire et surtout du tractus digestif.Celles qui sont atteintes de façon plus constante sont les glandes de Brunner du duodénum et la partie muqueuse des glandes salivaires (5, 18, 25).Ces lésions ne donnent aucun signe ni symptôme.LA SALIVE Les glandes salivaires élaborent dans la plupart des cas une sécrétion qui diffère de façon significative de la sécrétion normale.En effet, on a trouvé (11, 24) que la salive mixte avait une concentration élevée en CI et Na et que le volume des sécrétions parotidiennes était aussi plus grand que la normale.Cette constatation a un intérêt académique et diagnostique.Cette analyse, très facile à faire, peut aider au diagnostic de la maladie mais n\u2019est pas suffisante à elle seule dans la plupart des cas à cause du peu d\u2019écart entre les valeurs normales et anormales.Il y a plus de superposition entre les deux groupes de valeurs qu\u2019il y en a pour la sueur.LA SUEUR Une concentration anormale des électrolytes de la sueur chez les malades souffrant de fibrose kystique du pancréas a été découverte par di Sant\u2019Agnese en 1953 (2, 3).Ce même auteur a prouvé que cette anomalie n\u2019était pas due aux facteurs généraux et hormonaux qui règlent les électrolytes de la sueur et que le trouble était intrinsèque à la glande.Depuis ce temps, ce chercheur et quelques autres (5, 6 ,7, 24) ont rapporté plusieurs autres études sur le sujet et définitivement prouvé la très grande valeur de cette épreuve dans le diagnostic de la fibrose kystique du pancréas.Di Sant\u2019Agnese a montré qu\u2019il y a normalement dans la sueur moins de 60 mEq, de chlore au litre (moyenne: 32) et moins de 80 mEq.de sodium (moyenne: 59).Les malades souffrant de fibrose kystique ont plus de 60 et 80 mEq.respectivement de CI et de Na.Le potassium est aussi élevé dans cette sueur mais il y a tellement de superposition entre les valeurs normales et anormales qu\u2019il n\u2019a aucune valeur diagnostique.Les valeurs normales diffèrent selon la méthode de collection de la sueur et l\u2019endroit de la collection L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 (25) mais quelle que soit la méthode les résultats sont comparables.La sueur ne doit cependant pas être recueillie aux endroits où sa sécrétion est surtout contrôlée par des facteurs nerveux (main, pied, région axillaire) car la concentration v est plus élevée qu\u2019ailleurs.Dans tous les cas où le diagnostic de fibrose kystique a été prouvé à l\u2019autopsie l\u2019analyse de la sueur, lorsqu\u2019elle a été faite, a montré cette concentration anormale de CI et Na.Le même résultat a été trouvé chez 99% des cas vivants encore, les seules exceptions étant quelques cas rapportés par Schwa- chman (5, 24).On n\u2019obtient pas ces résultats dans les autres maladies hépatiques, pancréatiques ou pulmonaires.Cette constatation a aussi une importance thérapeutique car elle permet d\u2019expliquer adéquatement pourquoi ces malades supportent mal la chaleur.En effet une perte exagérée de sodium, chlore et potassium par la sueur peut mettre leur vie en danger (1, 3, 10, 13), car le volume de celle-ci est normal.Il faut se rappeler qu\u2019un taux élevé de CI et de Na dans la sueur peut se rencontrer dans d\u2019autres conditions, comme l\u2019insuffisance surrénalienne et pituitaire et la néphrose (15, 16, 17, 19), mais ces maladies sont faciles à différencier de la fibrose kystique du pancréas par d\u2019autres moyens.Une sueur anormale a été aussi trouvée chez environ le quart des membres de la famille de ces malades.Certains souffraient de maladie pulmonaire chronique, d\u2019autres étaient complètement asymptomatiques.Ceci change beaucoup notre conception de l\u2019hérédité dans CHICOINE: FIBROSE KYSTIQUE DU PANCREAS 931 cette maladie et montre que les glandes sudoripares peuvent être touchées seules.NOTRE EXPÉRIENCE SUR L\u2019ANALYSE DE LA SUEUR À cause d\u2019une absence totale de rapport sur ce sujet dans la littérature médicale canadienne nous croyons d\u2019intérét de faire part de notre expérience sur ce test au Babies and Childrens Hospital.Nous avons fait 105 analyses de sueur en 8 mois chez 14 malades souffrant de fibrose kystique et 79 sujets normaux, convalescents ou souffrant d\u2019autres maladies.4 malades ont eu deux analyses et quelques cas contrôles en ont eu plus d\u2019une, ce qui donne un total de 18 tests pathologiques et 87 normaux.La plupart de ces analyses ont été faites pour fins de diagnostic sur des enfants de diarrhée ou de pathologie pulmonaire.La méthode employée est très simple et à la disposition de tous les hôpitaux pouvant déterminer le Cl et le Na.L'enfant est placé dans une chambre chaude (85 à 90 degrés) et enveloppé de couvertures.Auparavant un papier filtre lavé et pesé a été plaçé sur le dos de l\u2019enfant et le papier a été couvert d\u2019un récipient de plastic.Lorsque la sueur est visible dans le dos (30 à 60 minutes) le papier est enlevé, pesé et dilué dans une quantité connue d\u2019eau distillée.La solution obtenue est ensuite filtrée et analysée pour le chlore par la méthode de Scharles et pour le sodium et potassium par le photomètre à flamme.Voici les résultats obtenus; en mEq.au litre: 1 \u2014 FIBROSE KYSTIQUE (18 ANALYSES) Valeurs extrêmes Cl 65.7 à 189.1 Na 75.0 à 1988 K 45 à 273 Valeur Dévriation moyenne standard 119.9 = 30.9 128.5 = 226 13.5 = 62 II \u2014 CONTROLES (87 ANALYSES) Valeurs extrêmes Cl 53 a 582 Na 7.0 à 66.5 K 2.1 à 293 Valeur Déviation moyenne standard 19.7 = 103 22.1 + 11.7 11.5 + 64 932 Les différences entre les deux groupes sont statistiquement significatives (p < .001) pour le CI et le Na, mais pas pour le K (p < 22).Les mêmes résultats sont représentés sous autres formes dans les deux tableaux.Le tableau I, qui donne les valeurs moyennes + 150 4 1401 10 - Na CL K Fis.KysT TABLEAU 1 Normal une déviation standard, montre la grande différence qui existe entre les deux groupes.Le tableau 2 donne la distribution des valeurs obtenues.Il est à remarquer qu\u2019il n\u2019y a pas de chevauchement entre les valeurs normales et celles obtenues chez les malades souffrant de fibrose kystique du pancréas, ce qui rend le diagnostic très sûr et facile.L'âge de ces malades s\u2019échelonne de 6 mois à 12 ans; 12 sont de race blanche et 2 de race noire; 7 sont du sexe féminin et 7 du sexe masculin.11 de ces malades présentaient au moment de l\u2019analyse des signes cliniques et de laboratoire d\u2019atteintes pulmonaires et pancréatiques.2 malades, âgés de 3 et 12 ans, ne présentaient que des signes d\u2019infection respiratoire sans insuffisance pancréatique et 1 malade, âgé de 8 ans, n\u2019avait qu\u2019une atteinte pancréatique sans troubles respiratoires.Deux CHICOINE: FIBROSE KYSTIQUE DU PANCRÉAS L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 de ces malades sont des frères, et par l\u2019histoire on relève quatre autres frères ou sœurs décédés de la même maladie chez les treize autres cas.Huit membres asymptomatiques des familles de trois malades ont été étudiés sans autre résultat qu\u2019un père ayant une sueur à la limite supérieure de la normale.$0 4 CAS CAS 187 mi FA Kyst Es TABLEAU 2 En résumé, on peut dire que la fibrose kystique du pancréas est une maladie héréditaire qui atteint plusieurs et peut-être toutes les glandes exocrines de l\u2019organisme.L\u2019étiologie en est encore inconnue et la seule théorie qui puisse expliquer l\u2019atteinte des différents organes est celle qui suppose un déséquilibre du système nerveux sympathique.Les glandes qui donnent le plus souvent des symptômes sont les glandes sudoripares et bronchiques, le pancréas et le foie.Il y a gradation dans l\u2019atteinte de chaque glande car celle-ci peut être absente, grave ou légère.Le pronostic dépend presque entièrement de l\u2019état pulmonaire.Le meilleur moyen de faire le diagnostic est de doser les électrolytes de la sueur. L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 Il est important aussi de s\u2019assurer s\u2019il y a atteinte hépatique, pancréatique ou pulmonaire.Le traitement variera selon les organes atteints.S'il y a insuffisance pancréatique, une diète riche en protéines, en sucres simples et en vitamines, supplémentée de pancréatine, permettra une bonne digestion et contrôlera les signes digestifs.Ce traitement est inutile s\u2019il n\u2019y a pas d\u2019insuffisance pancréatique.Malheureusement les lésions pulmonaires sont beaucoup plus difficiles à contrôler et, une fois installées, elles sont irréversibles.La plupart des auteurs conseillent de donner des antibiotiques à large spectre comme prophilaxie des infections respiratoires.Le traitement des infections graves du poumon sera le traitement habituel: oxygène, humidité, aérosols, antibiotiques à fortes doses.Le pronostic n\u2019est pas, comme on le croyait, nécessairement fatal.Di Sant\u2019Agnese rapporte (6) que la moitié des 325 cas qu\u2019il a vu depuis 15 ans sont encore vivants, dont 24 ont plus de 10 ans.Il est évident que la maladie est mal nommée, car l\u2019atteinte pancréatique n\u2019est qu\u2019une partie, souvent absente, de la maladie.Le terme mucoviscidose n\u2019est pas meilleur car des glandes non muqueuses sont touchées (les glandes salivaires et sudoripares).En attendant une connaissance étiologique et patho- génique plus approfondie, il vaut donc aussi bien de retenir le nom de fibrose kystique du pancréas.BIBLIOGRAPHIE (1) W.R.KESSLER et D.H.ANDERSON: Heat prostration in fibrocystic disease of the pancreas.Ped., 8: 648, 1951.(2) P.A.di SANT'AGNESE, R.C.DARLING, G.A.PERERA, E.SHEA : Abnormal electrolyte composition of sweat in cystic fibrosis of the pancreas.Ped.12: 549, 1952.(3) P.A.di SANT\u2019AGNESE : Sweat electrolyte disturbances associated with childhood pancreatic disease.Am.J.Med., 15: 777, 1953.(4) P.A.di SANT'AGNESE: Bronchial obstruction with lobar atelectasis and emphysema in cystic fibrosis of the pancreas.Ped.12: 178, 1953.(5) P.A.di SANT\u2019AGNESE : Fibrocystic disease of the pancreas with normal or partial pancreatic function.Ped., 15: 683, 1955.CHICOINE : FIBROSE KYSTIQUE DU PANCREAS 033 (6) P.A.di SANT\u2019AGNESE: Fibrocystic disease of the pancreas, a generalized disease of exocrine glands.J.A.M.A.160: 846, 1956.(7) H.SHWACHMAN, C.V.PRYLES, R.E.GROSS: Meconium ileus.Arch.Dis.Child, 91: 223, 1956.(8) W.W.ZUELZER, W.A.NEWTON : The pathogenesis of fibrocystic disease of the pancreas.Ped., 4: 53, 1949.(9) H.SHWACHMAN, P.R.PATTERSON, L.LAGUNA: Studies in pancreatic fibrosis.Ped., 4: 222, 1949.(10) J.RENDLE-SHORT: Fibrocystic disease oï the pancreas presenting with acute salt depletion.Arch.Dis.Child, 31: 28, 1955.(11) K.McCRADY, S.P.BESSMAN : The detection of mucoviscidosis by the determination of saliva chloride.Am.J.Dis.Child., 90: 610, 1955.(12) D.E.JOHNSTONE, E.NETER: Studies in the laboratory diagnosis of cystic fibrosis of the pancreas.Ped., 7: 483, 1951.(13) S.J.HARRIS, R.L.LESTER: Importance of K in heat exhaustion in fibrocystic disease of the pancreas.N.E.J.Med., 253: 223, 1955.(14) G.E.GIBBS, W.L.BOSTECK, P.M.SMITH: Incomplete pancreatic deficiency in cystic fibrosis of the pancreas.J.Ped., 37: 320, 1950.(15) A.W.LARSEN, W.M.WALLACE: Studies of the volume and composition of sweat during diuresis in patients with nephrosis.J.Clin.Invest., 30: 680, 1951.(16) J.W.CONN, L.H.LOUIS, M.W.JOHNSTON, B.J.JOHNSON: The electrolyte content of thermal sweat as an index of adrenal cortical function.J.Clin.Invest., 27: 529, 1948.(17) W.LOCKE, N.B.TALBOT, H.S.JONES.J.WORCESTER: Studies on the combined use of mesurements of sweat electrolyte composition and rate of sweating as an index of adrenal cortical activity.J.Clin.Invest.,, 30: 325, 1951.(18) M.BODIAN: Fibrocystic disease of the pancreas.Grune, édit., 1953.(19) J.W.CONN: Electrolyte composition of sweat.Clinical implications as an index of adrenal cortical function.Arch.Int.Med.83: 416, 1949.(20) D.H.ANDERSON, R.G.HODGES: Celiac Syndrome.Am.J.Dis.Child., 72: 67, 1946.(21) R.WEBSTER, H.WILLIAMS: Hepatic cirrhosis associated with fibrocystic disease of the pancreas.Arch.Dis.Child, 28: 243, 1953.(22) S.Farber: Pancreatic insufficiency and the celiac syndrome.N.E.J.M.229: 653, 1943.(23) D.H.ANDERSON : Cystic fibrosis of the pancreas and its relation to celiac disease.Am.J.Dis.Child, 56: 344.(24) Fibrocystic disease of the pancreas.M.and R.Lab., édit., 1956.(25) S.ROBINSON, A.H.ROBINSON: Chemical composition of sweat.Physiol.Review, 34: 202, 1954. MOUVEMENT MÉDICAL TENDANCES ACTUELLES DU TRAITEMENT DES ULCERES PERFORES Edouard DESJARDINS, Hôtel-Dieu de Montréal.Il y a maintenant dix ans de la publication princeps d\u2019Hermon Taylor !, dans laquelle cet auteur faisait connaître une méthode nouvelle de traitement dans les ulcères perforés, méthode conservatrice non opératoire.Ce traitement non opératoire consistait dans l\u2019aspiration gastrique continue et la suppression de toute ingestion même de liquides avec injection d\u2019antibiotiques et nutrition par la voie parentérale.Ce traitement dit médical exigeait une surveillance rigoureuse du malade en milieu hospitalier.Ces principes, émis par Taylor en 1946, sont encore suivis à la lettre en 1956.La méthode de Taylor, toutefois, n\u2019a pas été acceptée d\u2019emblée dans tous les milieux médicaux.Il y a depuis la parution de 1946 une infinité de travaux qui ont été publiés un peu partout.Il y a lieu de retenir trois tendances actuelles et qui s\u2019apparentent de très près, celles de l\u2019école anglaise, celles de l\u2019école américaine et celles de l\u2019école française.Ces tendances envisagent le traitement des ulcères perforés en regard de certains principes variables avec les écoles et souvent même, au sein de celles-ci, avec les individus.Hermon Taylor?vient de faire le bilan des dix dernières années de sa politique thérapeutique conservatrice.Il a traité 200 cas en dix ans et c\u2019est une revue de ces cas qui fait l\u2019objet de son article.À son avis, la mortalité dans les cas d\u2019ulcères perforés était, il y a dix ans, moindre chez les cas traités par aspiration continue que chez les malades suturés; il n\u2019en va plus de même toutefois, depuis l\u2019ère des antibiotiques, des anesthésies 1.Hermon Taylor: Perforated peptic ulcer treated without operation.Lancet, Z: 441-444 (28 sept.) 1946.2.Hermon Taylor et R.P.Warren: Perforated acute and chronic pentic ulcer \u2014 Conservative treatment.The Lancet, 270: 397 (14 svril) 1956.améliorées et de la plus rigoureuse chirurgie aseptique.La proportion des guérisons est sensiblement la même chez les suturés que chez les aspirés.Ce qui a été modifié dans la politique thérapeutique de Taylor, c\u2019est l\u2019éclectisme de ses indications, donc le diagnostic plus précis et mieux défini entre uleus aigu et uleus chronique perforés.Aucun de ses cas d\u2019uleus aigu perforé n\u2019est mort à la suite du traitement par l'aspiration ; par contre, 7 pour cent ont eu des troubles consécutifs à cette méthode.En dix ans, il a découvert 108 cas d\u2019'ulcus chronique et \u20ac\u2019est dans cette catégorie que se rencontrent les échecs de la thérapeutique conservatrice et que se trouvent les indications impératives du traitement chirurgical.Fort de son expérience, Taylor a modifié légèrement depuis un an le plan général de sa thérapeutique conservatrice.Tout cas d\u2019ul- cus perforé est considéré comme un problème d\u2019extrême urgence; le malade est hospitalisé et calmé dès le diagnostic posé; l'aspiration est tout de suite installée et la vidange de l\u2019estomac opérée immédiatement.Le malade est isolé et mis sous surveillance constante.Une étude complète de son histoire est faite et le bilan vital est établï sans retard.Le diagnostic entre ulcus aigu et ulcus chronique se fait par l\u2019interrogatoire.S\u2019il s\u2019agit d\u2019un uleus aigu, l\u2019aspiration gastrique est continuée jusqu\u2019à l\u2019amendement des symptômes.Si l\u2019on est en présence d\u2019un uleus chronique, on procède à une gastrectomie partielle; mais cette intervention peut n\u2019être pas faite immédiatement, puisque l\u2019estomac est vide; le problème redevient celui de la thérapeutique chirurgicale élective. L'Union Méd.Canada DIN Tome 85 \u2014 Août 1956 DESJAR S Moore ® a également présenté une série de 125 cas.De ces 125 cas, 65 ont été traités par la méthode de Taylor et leur séjour moyen à l'hôpital a été de 15 jours.58 sur les 65 ont eu des résultats excellents, 2 sur 65 ont exigé un traitement chirurgical par suture après quelques heures d\u2019aspiration non satisfaisante, 2 sur 65 ont développé un abcès sous-phrénique et 3 sur 65 sont morts.Moore retient de ces 65 cas que le cours usuel de la thérapeutique conservatrice est facile et non angoissant.Par contre, 45 de ses cas sur 125 ont nécessité un traitement chirurgical par suture simple.Leur moyenne d\u2019hospitalisation a été de 15 jours et demi.Quarante sur 45 ont évolué et guéri sans histoire; 1 s\u2019est éventré, 2 ont eu des abcès résiduels et 2 sont morts.De cette thérapeutique chirurgicale, Moore conclut qu\u2019elle est également le plus souvent aisée et qu\u2019elle ne présente pas un grand risque de complications.Moore a également traité 15 de ses 125 cas par la gastrectomie partielle sans aucune mortalité.De son étude, il tire des conclusions à retenir: la gastrectomie est indiquée chez tous les malades, par ailleurs en bonne santé, qui présentent un ulcus perforé mais qui ont un long passé digestif.Le traitement de Taylor trouve ses indications chez les perforés sans histoire ancienne.Le traitement chirurgical par suture est réservé aux malades en moins bonne condition physique.Par contre, il est un fait que chez les patients en bon état général lors de l\u2019admission, la morbidité et la mortalité sont au même chiffre dans le traitement par la suture ou par l\u2019aspiration continue.La littérature anglaise abonde de publications concernant les différentes thérapeutiques de l\u2019uleus perforé.Les auteurs américains toutefois sont venus plus tard à la méthode de Taylor et celle-ci n\u2019a pas été acceptée sans des études sérieuses.3 H.D.Moore: Treatment of acutelv perforated peptic ulcers.The Lancet, 268: 163 (22 janv.) 1955.: ULCERES PERFORES 935 A l'heure présente, on relève de nombreuses publications.Bishop et Lipin*, Harvey, Seeley et Campbell $, Quast 7 et Bisgard* ont tour à tour étudié la thérapeutique des ulcères perforés à la lueur de leurs expériences personnelles.Les uns sont favorables à une méthode, les autres à une seconde.Seeley et Campbell ont apporté une série de 139 cas non opérés.Convaincus que la perforation va se fermer d\u2019elle-même, ils voient à ce que l\u2019estomac soit maintenu complètement à vide pour que rien ne passe par la perforation et ils veillent à ce qu\u2019un traitement adéquat de support soit donné.Seeley et Campbell étayent leur thèse du traitement médical sur certains arguments, dont par exemple la possibilité d\u2019une erreur de diagnostic, le retour du malade au travail beaucoup plus tôt qu\u2019après opération.Ils font du traitement conservateur le traitement de choix, d\u2019autant plus que dans certains cas, lors de l'intervention, le chirurgien pour confirmer son diagnostic de perforation se doit de libérer le bouchon occlusif pour le remplacer par une suture.Obturation pour obturation, disent-ils, pourquoi pas l\u2019aspiration plutôt que la chirurgie puisque cette dernière expose au choc, aux risques de l\u2019anesthésie et à ceux de la laparotomie?Seeley et Campbell toutefois exigent chez leurs malades traités médicalement une surveillance serrée par un chirurgien d\u2019expérience et l\u2019observation minutieuse de tous les détails du traitement.Leurs 139 cas vont de décembre 1953 à octobre 1955.Tous avaient des signes de perforation aiguë; le diagnostic a été posé dans 4.C.A.Bishop et R.J.Lipin: A rational treatment of ruptured peptic ulcer.The Am.J.of Surg.91: 804 (mai) 1956.5.H.D.Harvey: Symposium on critical emergencies.S.Clin.N.Am., 35: 369, 1955.6.S.F.Seeley et D.Campbell: Non operative treatment of perforated peptic ulcer.Int.Abst.of S.8.Q.0, 102: 435 (mai) 1956.7.W.H.A.Quast: The treatment of perforated gastro-duodenal ulcer and its immediate results.S.G.0.100: 303, 1955.8.J.D.Bisgard: Subtotal gastric resection for acute perforated peptic ulcers.J.A.M.A., 160: 363 (4 février) 1956. 936 {3.4 pour cent des cas par l'apparition d\u2019un pneumo-péritoine.Il est intéressant de noter que chez leurs 139 perforés, 134 étaient dus à un ulcère duodénal, 5 seulement à un ulcère gastrique, 11 avaient eu une perforation antérieure, 2 seulement présentaient une hémorragie.Il est remarquable de constater que 50 pour cent des malades avaient au-dessous de 40 ans, que 137 cas sur 139 étaient des hommes et que {5 pour cent avaient une histoire antérieure digestive.Seeley et Campbell ont noté également l\u2019intervalle écoulé entre le dernier repas et la perforation.Voici le tableau: 21 sur 139: moins d\u2019une heure après le repas, 30 de une heure à trois heures après, 23 de trois à cinq heures, 17 de cinq à huit heures, 10 de huit à douze heures, 10 à plus de douze heures et dans 28 cas, l\u2019intervalle était inconnu.Le traitement a été appliqué moins de douze heures après la perforation dans 115 cas sur 189, soit: moins d\u2019une heure après la perforation: 5 cas, de une heure à trois: 20 cas; de trois heures à cinq: 46 cas; de cinq heures à huit: 29 cas; de huit heures à douze: 15 cas; de douze heures à dix-huit: 9 cas; de dix-huit heures à vingt-quatre: 5 cas; plus de vingt-quatre heures: 7 cas; intervalle inconnu: 3 cas.Seeley et Campbell installent un tube de Levin dès l\u2019admission, font l\u2019aspiration, une radiographie simple de l\u2019abdomen, calment à la morphine, établissent le bilan général avec électrocardiogramme, installent une thérapie parentérale: 3 litres dans les premières 24 heures, dont 1000 cc.de sérum glucosé à 5%, prescrivent des antibiotiques, dont la pénicilline et la streptomycine.Le traitement conservateur se continue les jours suivants.Le premier repas, qui consiste en 30 cc.de lait avec crème toutes les heures, est servi le cinquième ou le sixième jour; à ce moment, le Levin est encore en place mais il n\u2019y à pas de succion.Puis il est retiré de l\u2019estomac.Le malade est gardé sous observation de dix à quatorze jours.La condition sine qua non du succès dans DESJARDINS: ULCÈRES PERFORÉS L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 le traitement médical est la décompression gastrique.La conviction de Seeley et Campbell concernant la valeur du traitement médical n\u2019est pas universellement partagée.Bishop et Lipin admettent que chaque patient présente un problème individuel et qu\u2019il ne peut donc y avoir aucun traitement stéréotypé.Le traitement idéal serait d\u2019opérer tous les uleus perforés qui fuient et de laisser à la nature ceux qui ont une tendance à s\u2019obstruer.Dans le premier cas, la douleur persisterait malgré l\u2019aspiration, la contracture durerait malgré les calmants, le traitement de support n\u2019amènerait aucune amélioration de l\u2019état général.Ces cas relèveraient pour les auteurs de la suture simple.Dans le second cas, celui des ulcus à tendance au sealing-off, il y aurait à la suite de la décompression gastrique, une diminution de la douleur et de la contracture, une amélioration de l\u2019état général.Bishop et Lipin ont traité en cinq ans 118 ulcus perforés, 37 par la méthode de Taylor.80 par la suture et un par la gastrectomie.50 pour cent de leurs cas suturés semblent être guéris définitivement; 17 pour cent ont dû toutefois subir dans la suite une gastrectomie.Bishop et Lipin reprennent les paroles de Heslop et disent que «le traitement conservateur n\u2019a pas sa place, si le chirurgien est trop occupé pour surveiller personnellement le malade et il ne doit, en aucune circonstance laisser le soin de ces patients au jugement non mûri des autres ».Quast croit que la gastrectomie est le traitement idéal de l\u2019ulcus perforé.Les résultats sont bons; il n\u2019y a pas de réintervention à craindre; le risque opératoire est maintenant bien diminué.Eerland exige toutefois comme conditions de la gastrectomie d\u2019emblée: un bon état général, une perforation datant de moins de 12 heures, un patient de moins de 60 ans et la présence d\u2019un chirurgien expérimenté opérant dans un bloc opératoire parfaitement organisé avec assistants et anesthésiste compétents. L\u2019Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 DESJARDINS Bisgard est très interventionniste, car il prétend que la fermeture simple de la perforation n\u2019influence pas le cours de la maladie, que la perforation peut être celle d\u2019un cancer, que 70 pour cent des suturés ont une rechute.D'ailleurs, à son avis, la gastrectomie n\u2019est pas un si grand risque opératoire et elle donne 90 pour cent de guérisons.L\u2019école française avec Jacques Mialaret ?, René Fontaine, Quénu, Iselin, présente une attitude ferme contre la systématisation et en faveur de la discussion thérapeutique.Mialaret, qui a été un des ardents protagonistes de la gastrectomie d\u2019emblée chez les perforés, témoin sa magnifique monographie de 1949, parle maintenant d\u2019un traitement «éclectique » des ulcères perforés.Le meilleur moyen de ne pas trahir sa pensée est de reproduire textuellement le résumé qui termine l\u2019article de la Semaine des Hôpitaux de Paris.« Le traitement de la perforation ulcéreuse ne doit pas être systématique.Ni la suture, ni la gastrectomie, ni l\u2019abstention opératoire ne conviennent à tous les cas.L'indication thérapeutique dépend non seulement de l\u2019horaire de la perforation, mais de l\u2019âge du malade et de son état général, de l\u2019ancienneté et de l\u2019intensité des antécédents ulcéreux.Après un traitement préparatoire par aspiration pendant 3 heures: \u2014 certains malades sont opérés immédiatement: lorsque le diagnostic reste douteux, que le malade ne supporte pas l\u2019aspiration ou que l\u2019amélioration clinique n\u2019est pas évidente.La suture est réservée aux contre-indications de la résection; \u2014 d\u2019autres sont opérés par principe, lorsque les antécédents sont anciens et qu\u2019il est probable qu\u2019une gastrectomie sera dans l\u2019avenir nécessaire; \u2014 d\u2019autres enfin ne sont pas opérés: sujets jeunes à antécédents légers ou récents \u2014 malades en mauvais état général \u2014 perfora- 9.Mialaret, Edelmann, Pillois, Bourgeois et Brizon : Résultats de cinq ans de traitement « éclectique » des ulcères perforés.La Semaine des Hôpitaux de Paris, 32: 97 (février) 1956.: ULCÈRES PERFORÉS tion déjà spontanément oblitérée, etc.Le traitement non opératoire nécessite une surveillance attentive.Il est souvent entrepris dans des conditions si insuffisantes que l\u2019échec n\u2019est pas surprenant.Il ne doit pas être imputé à la méthode mais à son application défectueuse.L\u2019examen radiologique après absorption de lipiodol est conseillé, en particulier, pour mettre en évidence le siège gastrique de l\u2019ulcère perforé qui paraît une indication chirurgicale formelle.70 malades ont été traités suivant ces principes: aucun décès.L\u2019amélioration du pronostic de la perforation ulcéreuse est considérable depuis quelques années, quelle que soit la thérapeutique: intervention ou abstention, suture ou gastrectomie.Les différentes méthodes ne doivent pas être opposées systématiquement.Chacune a ses indications.L'objectif étant \u2014 sans aggraver le risque immédiat \u2014 d\u2019essayer: \u2014 de guérir définitivement par gastrectomie d\u2019emblée les malades chez qui la suture comme l\u2019abstention seraient vraisemblablement, pour l\u2019avenir, insuffisante; \u2014 d\u2019éviter, chez des sujets jeunes à antécédents récents ou légers, une gastrectomie peut-être inutile; \u2014 de s\u2019abstenir de toute intervention et de toute anesthésie chaque fois qu\u2019elles ne sont pas indispensables.» En somme, les tendances actuelles dans le traitement des ulcus perforés sont, pour employer le terme choisi par Mialaret, franchement éclectiques.La méthode de Taylor a des indications, mais elle ne peut être appliquée que sous des conditions rigoureuses; la gastrectomie d\u2019emblée donne des résultats merveilleux, à condition d\u2019être faite à bon escient; quant à la suture, elle a toujours sa place, même si elle ne garantit pas contre certaines déficiences pour l\u2019avenir.Elle a l\u2019avantage d\u2019être simple, de pouvoir être exécutée partout, même par le chirurgien moins expérimenté et ne fait pas courir au malade de risque exagéré. MOUVEMENT THÉRAPEUTIQUE TRAITEMENT DE DIVERSES INFECTIONS CUTANÉES PAR L\u2019APPLICATION D\u2019'ONGUENT ANTIBIOTIQUE DE POLYMYXINE B- BACITRACINE - NÉOMYCINE ! Victor PANACCIO, S.C.P.Q., Service de Dermatologie, Hôtel-Dieu de Montréal.Cette étude porte sur le traitement de diverses infections cutanées par l\u2019application d\u2019un onguent antibiotique mixte.Cet onguent résulte de l\u2019association des trois antibiotiques suivants: la polymyxine B, la bacitracine et la néomycine.Polymyzine B La polymyxine B qui provient du Bacillus polymyxa (Bacillus aerosporus Greer) est une polyptide stable avec une forte action bactéricide sur les bacilles Gram-négatifs et surtout sur le pyocyanique Pseudomonas aeruginosa (1).Le Pseudomonas aeruginosa est un saprophyte de la peau, dans certains cas il peut produire une dermite infectieuse qui résiste aux traitements ordinaires et qui peut méme amener des septicémies et la mort (2).Pour ces infections, il a été prouvé que l\u2019Aérosporine\u2019 (Polymyxine B) est le médicament spécifique (3).Bacitracine La bacitracine, isolée par Meleney et ses collaborateurs en 1943, provient d\u2019une souche de B.subtilis.Elle est particulièrement bactéricide in vitro pour les souches de streptocoques hémolytiques et non hémolytiques, les staphylocoques positifs à la coagulase, les cocci anaérobies, les spirochètes de la bouche, et beaucoup d\u2019autres.En général, les organismes Gram-positifs sont inhibés par des concentrations de 0,001 à 0,5 unités par ce.1.L\u2019onguent employé dans ces cas, porte la marque \u2018Néosporine\u2019.Il nous fut gracieusement fourni par la, Compagnie Burroughs Wellcome, par l\u2019intermédiaire de Monsieur Jean-Guy Asselin.Néomycine La néomycine a été découverte par Waksman et Lechevalier en 1949.Elle provient du streptomyces fradiæ.C\u2019est un antibiotique à large spectre reconnu comme agent très efficace contre le Proteus vulgaris et les infections dues au Micrococcus pyogenes (staphy- lococeus albus et aureus).Base La base de l\u2019onguent est un pétrolatum spécial dont le point de fusion est bas.Il a été prouvé par Forbes (4) que les résultats sont plus rapides quand l\u2019antibiotique est incorporé au pétrolatum plutôt qu\u2019à une base miscible à l\u2019eau.Il est sûrement préférable d\u2019employer un antibiotique spécifique à chaque infection s\u2019il est possible de faire une identification microbienne et un antibiogramme, mais ceci n\u2019est pas toujours pratique et amènerait, dans certains cas d\u2019infection superficielle, une dépense superflue au malade.Le synergisme des antibiotiques a été étudié depuis plusieurs années, et les résultats obtenus grâce à ces associations sont supérieurs à ceux qu\u2019on obtient par l\u2019emploi d\u2019un seul antibiotique.Cette constatation est d\u2019autant plus certaine, que le mélange tend à atteindre toutes les bactéries susceptibles de se rencontrer localement.Nous avons employé l\u2019onguent ci-haut décrit, pour le traitement d\u2019une série de 61 cas d'infection cutanée, primaire et secondaire.Les tableaux qui suivent, présentent les dia- L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 gnostics, les périodes de traitement, et les résultats obtenus.TABLEAU 1 Nombre Résultats Diagnostic de cas Excellent Moyen Nul Mauvais Acné infectée 8 4 4 Balanite 3 2 1 Dermite eczém.infectée .\u2026.13 8 2 2 i Eczéma microbien .2 1 1 Dermite séborrhéique 1 1 Epidermophy- tieetinf.sec.1 1 Folliculite .11 8 1 2 Herpes .4 2 2 Impétigo streptococ.6 4 2 Intertrigo .7 4 3 Plaie infectée .1 1 Pyodermite des 2 mains 1 1 Sycosis .2 1 1 Zona ophtalmique .1 1 Les résultats sont en général excellents et rapides, surtout dans les maladies infectieuses primaires.Dans les cas de dermite infectée secondairement, l\u2019onguent antibiotique nettoie l\u2019infection mais il est bien entendu qu\u2019il ne guérit pas la dermite primitive, comme l\u2019acné, l\u2019eczéma, ete.C\u2019est pourquoi, il est préférable d\u2019y associer un onguent à base de soufre pour les cas d\u2019acné, et un onguent à base d\u2019hydrocortone pour l\u2019eczéma.Pour ce qui est de l\u2019herpès, nous constatons que les lésions croûteuses durent moins longtemps.Ceci a aussi été constaté par Bernard J.Pass et Hébert Rattner (5).Dans certains cas graves, comme la maladie de Duhring, le Stevens-Johnson, le zona ophtalmique, nous avons été obligés d\u2019administrer un traitement interne, mais l\u2019onguent antibiotique a été d\u2019une aide précieuse.Dans ce cas de dermite de contact au ciment, les lésions vésiculeuses et suintantes ont augmenté, malheureusement, nous n\u2019avons pas fait de test pour savoir à quel produit il était sensible.PANACCIO: INFECTIONS CUTANÉES 929 Nous pouvons dire que l\u2019onguent néosporine sensibilise rarement, car les indices d\u2019antigé- nicité de la polymyxine B et de la néomycine sont extrêmement faibles (6-7), ceux de la bacitracine bien que plus marqués (0,5 à 1%), demeurent très inférieurs à ceux de la plupart des autres antibiotiques (8).La pénicilline est un médicament de grande valeur, mais son taux de sensibilisation est 5 à 10%.Employée même localement, elle peut donner une sensibilité générale qui plus tard peut se manifester par de fortes réactions systémiques, si le médicament est pris par la bouche ou en injection.Il en est de même de l\u2019auréomycine et de la dihydrostreptomycine.Etant donné que les trois antibiotiques de l\u2019onguent \u2018Néosporine\u2019 sont moins souvent administrés par voie générale, leur application locale ne présente pas de danger et évite la sensibilisation du malade à la pénicilline, la streptomycine, ou les antibiotiques à large spectre dont l\u2019emploi général peut plus tard devenir nécessaire.CONCLUSION En résumé, sur 61 cas d\u2019infections cutanées, nous avons obtenu des résultats excellents dans 60,7%; moyens, dans 22,9% ; nuls dans 14,8% ; et mauvais dans 1,6%.Les infections primaires, surtout les infections à streptocoques, guérissent rapidement.Dans certaines infections profondes, il est préférable d\u2019employer un traitement général.En outre, cette préparation sensibilise très rarement.Nous avons aussi employé cet onguent comme prophylaxie, à la suite d\u2019interventions dermatologiques, électrocoagulation de nœvi, verrues, épithéliomas.Dans aucun des dix cas nous n\u2019avons eu d\u2019infection secondaire.Nous tenons à remercier M.Jean-Guy Asselin, de la Compagnie Bourroughs Wellcome, et garde Claire Champigny pour leur constante et généreuse coopération.Cette étude a été rendue possible grâce à un octroi de la Compagnie Burroughs Wellcome. Durée du traite- Dragnostic ment Acné infectée 000000000000 e Acné superficielle pustuleuse .Acné infectée .couvunnn.Acné infectée .120000000acnune Acné infectée .co.Acné infectée .cou.Acné infectée .LL.Acné infectée .Balanite .i Balanite .Balanite .Dermite eczémateuse infectée .Dermite atopique infectée .Dermite atopique impétigénisée .Dermite atopique gén.inf.sec.Kczéma infecté .Eczéma infecté .Dermite de contact infectée sec.Dermite de contact infectée sec.Dermite de contact infectée sec.Dermite de contact infectée sec.Dermite de contact infectée sec.Dermite de contact infectée sec.Dermite de contact inf.et pyodermite Eczéma microbien .Dermite microbienne .Dermite séborrhéique .Epidermophytie et infection sec.Folliculite de la nuque .Folliculite .Folliculite .Folliculite (Duhring) .Ostio-folliculite .Folliculite et intertrigo .Folliculite et intertrigo .Folliculite .Furonculose et folliculite .Furonculose .Herpès profus .Herpès 220210 e nas aa ea a anne Herpès .cco.Impétigo streptococcique .Impétigo strept.et staphylococcique Impétigo streptococcique .Impétigo bulleux .Impétigo bulleux .Infection streptococcique .Intertrigo .Le Intertrigo .Intertrigo .Intertrigo et inf.chez eczémateux .Inf.et intertrigo (Stevens-Johnson) Intortrigo (oreille) .Plaies infectées .Perlèche .Pvodermite des 2 mains .Sycosis profond .Svcosis (Joue et nuque) .Zona ophtalmique .TABLEAU 2 en jours 13 14 10 12 8 11 14 10 or Ou Ov 0 On v NO += Jd HW Ooo ON = ~g \u2014 pd NON ow NN OO Excellent, excellent excellent excellent, excellent, excellent excellent excellent excellent excellent, excellent excellent excellent excellent excellent excellent excellent excellent excellent, excellent excellent excellent excellent, excellent excellent excellent excellent excellent excellent excellent excellent excellent excellent excellent excellent excellent excellent excellent Résultat obtenu Nul ou mauvais Moyen moyen moyen moyen moyen moyen moyen moyen moyen moyen moyen moyen moyen moyen moven nul mauvais nul nul nul nul nul nul nul nul L'Union Méd.Canada Tome 85 -\u2014 Août 1956 BIBLIOGRAPHIE (1) R.L.KILE, Evelyn ROCKWELL et J.SCHWARZ: Topical Use of Polymyxin-Bacitracin Ointment in Dermatology.A.M.A.Arch.Dermatology and Syphilology, 68: 296 (sept.) 1953.(2) EX.FINNERTY, Jr.: The Topical Use of Antibiotics in Dermatology.Med.Times, 81: 530 (août) 1953.(3) E.JAWETZ: Infections with Pseudomonas Aer- uginosa Treated with Polymyxin B.A.M.A.Arch.Int.Med.89: 90, 1952.(4) M.A.FORBES, Jr.: A Clinical Evaluation of Neomycin in Different Bases.South.Med.J., 45: 235, 1952.PANACCIO: INFECTIONS CUTANÉES 941 (5) B.J.PASS et Herbert RATTNER: Treatment of Pyoderma with Polymyxin B-Bacitracin Ointment.J.A.M.A., 155: 1153 (24 juillet) 1955.(6) CS.LIVINGOOD, S.NILASENA, W.C.KING, R.A.STEVENSON et JF.MULLINS: Pyogenic Infections Treated with Neomyein.J.A.M.À, 148: 334, 1952.(7) D.M.JACKSON, E.J.L.LOWBURY et E.TOPLEY: Pseudomonas pyocyanea in Burns.Lancet, 261: 137, 1951.(8) J.L.DERZABIS, J.S.RICE et L.S.LELAND: Topical Bacitracin Therapy of Pyogenic Dermatoses.J.A.M.A., 141: 191, 1949.THROMBOSES HEMORROIDAIRES TRAITEES LA PHÉNYLBUTAZONE ! Laurent POTVIN, F.R.C.P.(C.), Chef du Service de Médecine de l\u2019Hôp.Saint-Louis de Montfort; et Gérome CORBEIL.La thrombose hémorroïdaire, qu\u2019elle soit une véritable thrombose d\u2019une hémorroïde ou qu\u2019elle soit un épanchement de sang avec inflammation, dans le tissu périvasculaire, est un processus inflammatoire non infectieux qui est particulièrement douloureux et gênant pour le malade.Le traitement classique de la thrombose hémorroïdaire consiste à ouvrir la veine thrombosée et en extraire le caillot.Ce procédé amène une sédation immédiate de la douleur.Malheureusement il est lui-même un peu douloureux et ne peut se pratiquer que si la thrombose est vue à temps, c\u2019est-à-dire ni trop tôt ni trop tard.Le praticien sait que cette bénigne intervention si elle n\u2019est pas faite à point, peut donner lieu à une hémorra- gic très ennuyeuse.Utilisant la phénylbutazone (butazolidine) dans le traitement des thrombophlébites (1) nous avions été à même de constater les propriétés anti-inflammatoires de cette substance.A ce sujet, l\u2019expérimentation clinique confir- 1 Le produit employé fut la Butazolidine de la Compagnie Geigy.mait les données expérimentales chez l\u2019animal (2).Il nous est venu à l\u2019idée que la thrombose hémorroïdaire étant un phénomène inflammatoire mais non infectieux, elle pourrait être favorablement influencée par la phénylbuta- zone.Nous avons donc traité quelques patients, souffrant d\u2019une thrombose hémorroi- daire, par de la butazolidine sans ajouter autre chose au traitement.Les premiers résultats nous paraissent très intéressants.C\u2019est ainsi que par l\u2019emploi de la phénylbutazone seule, sans autre médication, nous avons obtenu une disparition quasi complète des douleurs en quelques heures (entre 6 et 24 heures).L\u2019induration nous a paru regresser plus rapidement qu\u2019à l\u2019ordinaire, quoique le début de la régression ne se soit manifesté que bien après la disparition de la douleur.Nous avons traité ainsi huit (8) patients, souffrant d\u2019une thrombose hémorroïdaire laquelle avait débuté de un à trois jours avant le début du traitement.Les doses employées furent relativement faibles, la première dose ayant varié entre 600 et 300 mg pour les premières 24 heures.Le 942 POTVIN er CORBEIL: THROMBOSES HÉMORROÏDAIRES traitement fut de courte durée, trois a cinq jours en tout et nous avons utilisé des doses décroissantes à partir de la seconde journée.Chez ces huit patients nous avons noté une quasi disparition de la douleur subjective et objective à la pression de la tuméfaction, en dedans de 24 heures.Nous n\u2019avons pas observé de récidive une fois le traitement terminé.Dans un cas il a fallu ouvrir un abcès de la marge de l\u2019anus, qui était apparu en même temps que la thrombose hémorroïdaire, la phénylbutazone a enrayer net l\u2019évolution de la thrombose, mais n\u2019a eu aucun effet sur l\u2019évolution de l\u2019abcès lequel a normalement guéri après son ouverture.Nous n\u2019avons observé aucune réaction secondaire au médicament employé.Nous reportant aux travaux européens sur l\u2019emploi de la phénylbutazone dans le traitement des thrombophlébites (3) nous croyons que nous pourrions obtenir une sédation encore plus rapide de la douleur en administrant la première dose du produit par injection.Evidemment chez aucun de nos patients 1l n\u2019y avait de prolapsus étranglé ou de très grosses hémorroïdes en voie de se gangrener.CONCLUSION En conclusion, nous croyons que l\u2019administration de phénylbutazone pourrait devenir le traitement courant des thromboses hémorroi- daires ordinaires.Ce médicament permet d\u2019obtenir une sédation quasi complète des douleurs en quelques heures, ne comporte aucun danger d\u2019hémorragie et peut s\u2019administrer à n\u2019importe quel moment de l\u2019évolution de la thrombose.L'emploi de petites doses pendant un temps très court, nous met à l\u2019abri des complications dangereuses et toujours possibles quand on utilise des médicaments extrêmement puissants.L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 Résumé 1) Présentation de huit cas de « thrombose hémorroïdaire » traités par la phénylbutazone (butazolidine) ; 2) l\u2019emploi de ce médicament amène une disparition rapide des douleurs; 3) l\u2019induration commence à regresser qu\u2019après la disparition des douleurs, mais elle a paru se faire plus rapidement qu\u2019ordinairement; 4) les doses employées, journalières et totales, furent faibles; 5) aucune réaction secondaire ne fut obser- vee.Summary 1) Eight cases of Hemorroidal Thrombosis have been treated by Phenylbutazon (But- azolidin) ; 2) very rapid disappearance of the pain was observed; 3) the regression of the induration began a certain time after the disappearance of the pain, but the regression seemed to be quicker than usually ; 4) rather small dosage of the drug were used; 5) no secondary reaction were noted.BIBLIOGRAPHIE (1) L.POTVIN et J.HAMEL: Publication a pa- raitre.(2) I.D.STEIN : Inhibition of experimental Venous Thrombosis.Angiology, 6: 403 (oct.) 1955.(3) Karl SIGG: Butazolidin Therapy of Venous Thrombosis.Schweiz.Med.Wschr., 85: 261, 1955.(4) I.D.STEIN : Further Observations on the Treatment of Superficial Thrombophlebitis by Phenylbutazone (Butazolidin).Circulation, 12: 833 (nov.) 1955. L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 Bulletin de l'Association des Médecins de Langue Française du Canada (Fondée à Québec en 1902) L'Union Médicale du Canada (Revue mensuelle fondée à Montréal en 1872) ÉDITORIAL À PROPOS D\u2019ENTRAÎNEMENT POST-SCOLAIRE Dans un bulletin paru dans le numéro de juin de ce journal, le docteur Roger Dufresne, vice-doyen de la faculté de médecine de l\u2019Université de Montréal, annonçait une heureuse nouvelle.Nos internes canadiens pourront désormais être acceptés comme internes dans les hôpitaux français.Les responsables de cette entente doivent être chaleureusement félicités.Il s\u2019agit d\u2019une très heureuse initiative non pas tant parce qu\u2019elle permet des échanges entre le Canada francais et la France, mais d\u2019abord et avant tout, parce qu\u2019elle consacre officiellement le principe des échanges entre notre milieu médical et tout autre école différente de la nôtre.Bien entendu, nos médecins se sont toujours fait un devoir de compléter leurs études par un stage à l\u2019étranger, mais rares sont ceux qui ont pu trouver un poste d\u2019intérieur ou de résident dans un service réputé.Il fallait la plupart du temps, surtout en chirurgie, être accepté comme médecin visiteur sans aucune responsabilité.Nous devons également nous réjouir que cette entente soit conclue grâce à l'intervention de nos universités.C\u2019est, en effet, un signe évident que l\u2019Univer- 943 sité s'intéresse enfin à l\u2019enseignement qu\u2019il est convenu d\u2019appeler post universitaire.Les différentes associations de spécialistes et le Collège Royal du Canada, jusqu\u2019à tout dernièrement, étaient les seuls organismes à établir des programmes d\u2019études post-univer- sitaires en collaboration avec les différents centres hospitaliers d\u2019enseignement.L'association médicale Canadienne vient de publier un pamphlet qui traite de l\u2019accréditation des hôpitaux pour l\u2019entraînement des internes.Le Collège des médecins et chirurgiens de la Province de Québec poursuit actuellement une enquête dans le but d\u2019établir une liste des centres qui pourront être reconnus comme adequats pour l\u2019entraînement des candidats à l\u2019obtention des différents certificats de spécialiste.L'organisme qui décerne des certificats doit, de toute évidence, s\u2019inquiéter de reconnaître les centres de formation adéquats pour la préparation de ces certificats.Il est donc apparent que ce problème a été sérieusement mis à l\u2019étude dans notre milieu.Il est de très bon augure de constater que l\u2019Université s\u2019y intéresse activement et cherche à obtenir des solutions pratiques.L\u2019Université doit, non pas s'emparer du problème et le résoudre seule, mais elle doit tenter de coordonner les efforts et donner des directives et tant mieux si elle parvient par sa propre intervention, à offrir les meilleures solutions.T1 est probable qu\u2019à l'exemple du Collège Royal, le collège des médecins et chirurgiens de la province de Québec établira que telle institution est reconnue pour donner un entraînement soit intégral, soit partiel dans telle spécialité.Il ne faudrait pas cependant, POS ATR 944 EDITORIAL perdre de vue que l'établissement de programmes de résidence ou d'\u2019entraînement en médecine, en chirurgie, en radiologie, ou en toute autre spécialité, ne doit pas être envisagé en fonction des services rendus à l'Hôpital, mais bien plutôt, en fonction du seul intérêt des candidats à la spécialisation.Les hôpitaux ou les services hospitaliers qui préparent des programmes de résidence ne doivent pas viser d\u2019abord à s\u2019assurer les services d\u2019internes et de résidents.Ils doivent plutôt s'inquiéter d'assurer à leurs résidents et internes le meilleur entraînement possible.Le reste leur sera alors donné par surcroît.La meilleure formation, en quelque spécialité que ce soit, exige à mon avis, un stage dans un milieu différent du nôtre, non pas parce que la formation que l\u2019on peut donner est insuffisante et moins bonne qu'ailleurs, mais bien parce que le spécialiste doit, en plus de savoir comment se pratique la médecine chez lui, pouvoir faire des comparaisons des différentes écoles et connai- tre un peu le mouvement médical en dehors de son milieu d\u2019origine.La découverte d\u2019une conception nouvelle de la pratique médicale favorise souvent une synthèse de la spécialité qu\u2019il n\u2019est pas possible d\u2019acquérir par la fréquentation d\u2019une seule école.Nos grandes institutions l\u2019ont reconnu puisqu'elles exigent de ceux qui veulent faire partie de leur personnel médical, cette année de stage à l\u2019étranger.La formation du spécialiste ne devrait pas être différente, si celui-ci veut s'établir en province plutôt que dans la métropole.Tous nos médecins devraient d'ailleurs avoir l'ambition de se préparer comme s'ils devaient prati- L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 quer dans les meilleurs milieux, de réputation internationale.Les programmes d\u2019internat et de résidence devraient donc intégrer ce stage à l'étranger, même si au premier abord, cette intégration paraissait se faire au détriment de l'institution qui la prône.S'il est reconnu qu\u2019il faut quatre ou cinq ans pour avoir le droit de se présenter aux examens de spécialiste, nous devrions prévoir que le candidat pourrait être placé dans un milieu différent du nôtre pour sa quatrième ou sa cinquième année, plutôt que d\u2019exiger qu\u2019il fasse une année supplémentaire à l\u2019extérieur, s\u2019il veut être admis comme médecin de tel grand hôpital.Si ce stage est nécessaire pour les nôtres, il est certainement recommendable pour le spécialiste qui doit s\u2019installer dans une petite ville de province.Quelques services de nos grandes institutions pourront manquer d\u2019internes parce qu\u2019ils ne peuvent pas assurer leur propre recrutement.Trop nombreux sont encore les services hospitaliers qui bénéficient d\u2019un programme de rotation des internes, alors que la rotation doit servir aux médecins à l\u2019entraînement et non pas aux seuls services qui ne peuvent pas se procurer d\u2019internes parce qu\u2019ils ne forment pas eux-mêmes de bons spécialistes ou de bons médecins.Il me semble que nos institutions de- vralent montrer assez de désintéressement pour admettre qu\u2019elles ne peuvent pas dispenser un entraînement total, même si elles doivent se départir de leurs meilleurs internes ou résidents de dernière année.D\u2019autres élèves viendront alors remplacer ceux qui partiraient. L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 Tout grand centre médical, qu\u2019il soit Canadien ou Américain, a tout à gagner à favoriser des échanges d\u2019élèves.Ce projet d'échanges, prôné par nos universités, entre le Canada francais et la France, devrait être le début d\u2019un plus vaste programme d\u2019échanges continuels entre notre milieu et tous les autres, à l\u2019échelle locale, nationale ou internationale, qu\u2019ils soient d\u2019origine française, anglaise, canadienne, américaine, suisse ou autre.La question de notre expression française est certainement un obstacle de taille, mais qui ne devrait pas être considérée d\u2019emblée comme insurmontable.Jean-Louis LEGER.LA PHYSIOLOGIE CARDIO- PULMONAIRE En cette ère d'investigation et de recherche cliniques, où des laboratoires de plus en plus spécialisés et perfectionnés concourent aux progrès rapides de la médecine, la physiologie cardio- pulmonaire apparaît ccmme un domaine privilégié.En effet, il est peu de fonctions qui puissent en ce moment étre aussi précisément analysées par la physiologie que la fonction cardio-pul- monaire.Depuis au moins dix ans, les données classiques de la physiologie cardio- pulmonaire ont été rajeunies et complétées par de nombreuses publications faites, la plupart du temps, par des chercheurs cliniciens.Ainsi aux travaux des physiologistes purs.se sont ajoutés ceux des biologistes en aéronautique, des médecins de l'industrie.des cardiologues, des pneumologues, ÉDITORIAL 945 des anesthésistes et des chirurgiens.Au début, les chercheurs se cantonnaient dans quelques universités et certains sanatoriums.Aujourd\u2019hui, ils sont disséminés à travers le monde, et il n\u2019y a pas de centre médical important qui n\u2019ait son laboratoire.Cette popularité accordée à la physiologie cardio-pulmonaire donna des résultats tangibles dont les plus importants sont les suivants: 1) elle permit une meilleure compréhension des mécanismes de la respiration et de la circulation en même temps qu\u2019un meilleur enseignement de la physiologie: 2) elle contribua à préciser le diagnostic de certaines entités pathologiques et à orienter leur traitement vers des avenues nouvelles; 3) elle est en partie responsable des progrès réalisés par la chirurgie cardio-pulmonaire.Il faut souligner 1ci que tous les centres de chirurgie qui ont créé des techniques nouvelles s\u2019appuyaient constamment sur un laboratoire d\u2019hémodynamique ou d'exploration fonctionnelle des poumons.Aucun chirurgien thoracique ne peut en ce moment prétendre travailler scientifiquement s'il n\u2019a pas recours à certaines épreuves fonctionnelles de contrôle.C\u2019est la physiologie cardio- pulmonaire qui nous enseigne quand l\u2019'oxygénothérapie est nécessaire.C\u2019est elle qui impose aux anesthésistes d\u2019assurer à leurs malades une ventilation suffisante.Aux chirurgiens cardiaques, c\u2019est elle qui fournit dans un très grand nombre de cas les indications opératoires, et aux chirurgiens pulmonaires elle dit quand il ne faut pas opérer.Les exemples visant à établir l'utilité des épreuves cardio-pulmonaires pourraient ainsi couvrir plusieurs pages.Une exploration foncticnnelle, dans le domaine respiratoire comme dans 946 les autres, suppose au préalable l\u2019examen clinique le plus complet.Les symptômes dominants doivent être analysés avec soin.Car il y a une hiérarchie dans les épreuves fonctionnelles, et souvent quelques-unes seulement s\u2019avèrent nécessaires.Les plus souvent employées et les plus simples s'adressent à l\u2019étude de la ventilation : capacité respiratoire maxima (ventilation maxima volontaire), capacité pulmonaire totale et toutes ses composantes, capacité vitale chronométrée.La distribution de l\u2019air dans les poumons sera appréciée par la vitesse avec laquelle les poumons se débarrasseront de leur azote soit par la méthode du «rinçage » à l\u2019oxygène effectué pendant 7 minutes ou lors d\u2019une respiration unique.La broncho-spirométrie qui permettra la séparation des airs de chaque poumon renseignera sur la ÉDITORIAL L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 fonction isolée des deux poumons.L\u2019étape ultime de cette exploration consistera en l\u2019analyse des échanges gazeux au niveau de l\u2019alvéole pulmonaire par des techniques de biochimie, en l'étude de la mécanique respiratoire par des méthodes physiques et en l\u2019examen du régime des pressions et du débit sanguin de la petite circulation au moyen du cathétérisme cardiaque simple ou complété par une oblitération artificielle et temporaire d\u2019une branche de l'artère pulmonaire.Toutes ces épreuves sont habituellement très bien tolérées et ont apporté un diagnostic précis aux nombreux patients qui ont fréquenté le laboratoire de physiologie de l\u2019Institut Lavoisier et à leurs chirurgiens et médecins une aide précieuse dans leur conduite thérapeutique.Charles LEPINE. VARIÉTÉS +e ORGANISATION MONDIALE DE LA SANTÉ (O.M.S.) Emile BLAIN, Directeur général de l\u2019Association des Médecins de Langue Française du Canada.Le 22 juillet 1946, soixante-et-un pays si- gnaïent la constitution de l\u2019Organisation Mondiale de la Santé, institution spécialisée aux termes de l\u2019article 57 de la Charte des Nations-Unies.On y spécifiait que le but de cet organisme (1) «est d\u2019amener tous les peuples au niveau de santé le plus élevé possible ».Et c\u2019est dans cet esprit que depuis 1948, l'O.M.S.travaille.En mai 1956, la neuvième assemblée générale avait lieu à Genève.Au-delà de trois cents délégués, représentant plus de quatre- vingts pays, s\u2019étaient rendus en Suisse pour cette réunion.J'avais l\u2019avantage de faire partie de la délégation canadienne.Et je soumets à l\u2019Association des Médecins de Langue Francaise du Canada, que je représentais là-bas, un court exposé de ce que j\u2019y ai vu et entendu.Pour mettre un peu d\u2019ordre dans ce rapport, peut-être est-il à propos de définir le rôle actuel de l'O.M.S., d\u2019en décrire sommairement le fonctionnement, de souligner quelques résultats tangibles de l\u2019entreprise, de résumer le programme de la session de mai 1956 en le situant dans les cadres où il s\u2019est déroulé, et enfin d\u2019y aller de quelques impressions personnelles.* * Rôle actuel de OMS.Ceux qui croient à certains principes de basc au sujet de la santé mondiale comme « facteur du bonheur des peuples, de leurs relations harmonieuses et de leur sécurité » admettent logiquement « qu\u2019il est de l\u2019intérêt de tous de travailler à la diffusion des connaissances acquises par les sciences médicales, psychologiques et autres » pour rendre accessible partout un meilleur niveau de santé, et par là même, un bien-être supérieur et une paix mondiale éventuelle.Il] est indéniable que certaines populations du globe, moins favorisées que d\u2019autres, souffrent d\u2019une insuffisance de fortune et d\u2019une pénurie de notions essentielles qui nuisent à leur développement normal.Et l\u2019on considère que «l'inégalité des divers pays en ce qui concerne l\u2019amélioration de la santé est un péril pour tous ».Le rôle de l\u2019O.M.S.est précisément d\u2019adoucir cette inégalité et de fournir aux groupements humains, insuffisamment pourvus, de meilleures conditions sanitaires et un minimum de confort physique, mental et social.A date, l'OMS.s\u2019est d\u2019abord portée au secours des déshérités.Elle l\u2019a fait en leur procurant de l\u2019assistance médicale, scientifi - que et technique.Elle agit en tant « qu\u2019autorité directrice et coordonnatrice, dans le domaine de la santé, des travaux ayant un caractère international ».Elle contribue à former parmi les peuples un opinion publique éclairée sur l\u2019hygiène, et la médecine aussi bien préventive que curative.Elle établit et revise les nomenclatures universelles.Elle encourage l\u2019adoption de normes générales pour tout ce qui touche aux relations sanitaires entre les pays.* * * Fonctionnement de O.M.S.La composition organique de cette institution est assez vaste.L'autorité suprême en est dévolue à l\u2019Assemblée Générale, formée de tous les Etats Membres.A chaque session.2, ww. 948 celle-ci, en plus d\u2019élire ses officiers, nomme les organismes suivants: 1° \u2014 La Commission de Vérification des Pouvoirs; 2° \u2014 La Commission des Désignations, chargée de soumettre les noms des candidats aux différents postes; 3° \u2014 Le Bureau de l\u2019Assemblée, qui voit à coordonner les travaux de la réunion en cours; 4° \u2014 La Commission du Programme et du Budget; 5° \u2014 La Commission des Questions Administratives, Financières et Juridiques; 6° \u2014 La Commission des Discussions Techniques; 7° \u2014 Toutes sous-commissions qu'elle juge à propos.L'O.M.S.est sous la responsabilité immédiate d\u2019un Directeur-Général qui consacre tout son temps à sa fonction pendant son terme d'office.Il se fait aider par un Conseil Exécutif de 18 membres choisis selon la représentation géographique, et par un Secrétariat dont tout le personnel possède un statut international.Afin de faciliter les travaux de recherche ou de réalisation dans les différentes parties du monde, l\u2019'O.M.S.a créé sur place (Europe, Orient, Méditerranée, Sud du Pacifique et Amérique) des comités locaux représentant officiellement le bureau de Genève.L'Assemblée Générale est dirigée par un président assisté de trois vice-présidents, élus annuellement.Et lors de ces assises, le Direc- teur-Général ou ses délégués agissent comme secrétaires de séances.* * Quelques résultats obtenus par VO.M.S.Elle a diminué de façon appréciable le taux de morbidité et de mortalité par la tuberculose, le paludisme et les maladies transmissibles dans plusieurs pays.Là où elle n\u2019a pas réussi à les prévenir complètement, elle a circonserit les épidémies et en a diminué les ravages.Elle a provoqué l\u2019adoption de certificats internationaux de vaccination.Elle a établi un système de statistiques extrêmement précieux pour l\u2019étude des maladies les plus courantes.Enfin, elle a vulgarisé, là où c\u2019était le plus urgent, les notions élémentaires de la BLAIN: O.M.S.L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 conservation de la vie et de la bonne santé.L'O.M.S.administre actuellement un budget annuel d\u2019environ onze millions de dollars.Ses recettes lui parviennent sous forme de cotisations, versées par les Etats Membres selon leurs possibilités financières.Phénomène assez curieux, mais bien compréhensible, les principaux bailleurs de fonds sont forcément les pays les plus prospères, c\u2019est-à-dire ceux qui ont le moins besoin de services; et inversement, les plus grands bénéficiaires sont, pour les mêmes raisons, les pays qui contribuent la plus petite part au trésor commun.* = * Programme de la session de mai 1956 Une séance plénière, dans la grande salle d\u2019assemblée, a inauguré la réunion annuelle.On y procéda à la nomination des différentes commissions et de leurs officiers (président, vice-président et rapporteur).Puis, on fit l\u2019élection du président de l\u2019assemblée générale et de ses trois vice-présidents.Au cours du choix des nouveaux membres du Conseil Exécutif, le Canada fut appelé à siéger sur ce comité pour trois ans.Par la suite, le Directeur-Général présenta, pour discussion, son rapport résumé sur les activités de 1955.Et les commissions principales commencèrent leurs séances, chacune dans un salon particulier.Celle du Programme et du Budget tint dix- sept réunions, pendant lesquelles on considéra successivement la situation sanitaire dans le monde, la nomenclature internationale des maladies et des causes du décès, l\u2019éradication du paludisme, les maladies cardio-vasculaires et l\u2019hypertension, la lutte contre la lèpre, l\u2019utilisation de l\u2019énergie atomique à des fins pacifiques, le programme et le budget de 1957, le programme des prochaines discussions techniques, le mouvement des pèlerins dans ses rapports avec les exigences de la quarantaine, le modèle de certificat international de vaccin contre la variole, etc.De son côté, la Commission des Questions Administratives.Financières et Juridiques L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 siégea douze fois.Elle étudia, entre autres choses, le rapport financier de 1955, l\u2019état des contributions annuelles et les avances au fond de roulement, le barême des contributions pour 1957, etc.La Commission des Discussions Techniques, siégeait pour sa part, dans un autre local, et y faisait une étude sur « L\u2019infirmière-visiteuse et son rôle social ».L'assemblée plénière eut treize séances.Après les formalités du début, son rôle consista surtout à approuver officiellement les résolutions suggérées par les commissions d\u2019étude.Et le 25 mai, tous les délégués furent convoqués dans la grande salle des délibérations pour assister à la prorogation de la Neuvième Assemblée Mondiale de la Santé, au cours d\u2019une cérémonie toute simple, mais éloquente par sa simplicité même.Toutes ces activités se sont déroulées dans le Palais des Nations, siège social de l'OMS.Ce palais est un immeuble monumental situé dans la banlieue genèvoise et surplombant le lac Léman.Destiné à l\u2019origine à d\u2019autres fins, il est devenu par la suite le Bureau Européen de l\u2019Organisation des Nations Unies.C\u2019est un ensemble bien homogène occupant un territoire diplomatique, et indépendant de toute allégeance particulière.On y trouve de tout: grand restaurant intérieur et extérieur, au huitième étage, qui découvre une perspective sur le Mont Blanc, le plus haut pic d\u2019Europe, bureau de poste privé à l\u2019effigie de l'OMS, cafeteria, bar, succursale bancaire, bibliothé- que imposante, salle des pas perdus de grand style avec immenses croisées sur la cour d\u2019honneur, salle de cinéma, multiples bureaux à l\u2019usage des officiels, etc.La grande salle d\u2019assemblée, bien que déjà moins moderne d\u2019apparence que sa cadette de New-York, présente un coup d\u2019œil remarquable et une décoration soignée.D\u2019autres salles, plus modestes par leurs dimensions, n\u2019en sont pas moins somptueuses et bien équipées.Partout, des écouteurs individuels permettent aux auditeurs, grâce à une traduction simultanée, de suivre les délibérations en fran- cais, en anglais ou en espagnol.En fait, les BLAIN: O.M.S.949 «langues de travail », comme on les appelle, sont le français et l\u2019anglais, mais on y ajoute l\u2019espagnol pour la commodité d\u2019un grand nombre de délégués.Théoriquement, le russe et le chinois y sont aussi langues officielles, mais on n\u2019en a pas fait usage cette année.Chaque matin, les intéressés reçoivent à leur hôtel, le journal de l\u2019'O.M.S.dans lequel sont insérés le programme détaillé de la journée (horaire, endroit exact et agenda), un résumé des délibérations de la veille, tous autres renseignements d\u2019actualité.Le personnel du Palais des Nations, bien entraîné et d\u2019une grande courtoisie, est au moins bilingue, quand il n\u2019est pas polyglotte.A quelque distance de ce palais, on se trouve au centre de Geneve, une des cités les plus cosmopolites d\u2019Europe.La propreté de cette ville est proverbiale, et son décor de lac et de montagnes en fait un oasis coquet et hospitalier.* * Quelques impressions personnelless Assister pour la première fois à un spectacle de ce genre laisse des impressions profondes.Il ne m\u2019appartient pas d\u2019insister sur le sérieux des sujets mis à l\u2019étude.Les procès- verbaux publiés en revendiquent suffisamment l\u2019ampleur et le rendement.Mais cela va de soi, on est d\u2019abord frappé par la minutie de l\u2019organisation matérielle où tout semble avoir été prévu.Et bientôt, on est conquis davantage par le grand air de dignité et de distinction qui se dégage de ces remarquables pourparlers.Voir des centaines de délégués de toutes les physionomies, de toutes les mentalités, et de presque tous les accoutrements se côtoyer ainsi, avec jovialité et savoir-vivre, est déjà quelque chose.Mais les entendre exposer leurs points de vue, sur des sujets controversés et parfois épineux, avec autant de civilité et de décorum est encore mieux.C\u2019est comme s\u2019il planait au- dessus de cette conglomération d'hommes si disparates quelque chose qui les dépasse tous, et comme si les objectifs visés valaient encore 950 plus que la personnalité de chaque individu et de chaque pays.Ce qui n\u2019empêche pas quelques figures d\u2019émerger malgré tout, et de prendre en quelque corte la vedette.Mais cela n\u2019enléve rien aux mérites des participants qui font preuve de belles connaissances et d\u2019une politesse plaisante: c\u2019est à faire reprendre espoir dans les rencontres internationales organisées à cette échelle mondiale.Un des à-côtés appréciables de l\u2019affaire, c\u2019est qu\u2019elle donne l\u2019occasion de nouer connaissance avec des personnes venant de tous les coins de la terre.On en trouve de fort intéressantes, et sortant parfois des pays les plus inattendus.Il m\u2019a été donné de causer avec des gens des régions les plus reculées et la plupart m'ont édifié par leur culture, leurs bonnes manières et leur franche cordialité.Ils ont une façon de nous ouvrir, sur le genre humain et ses problèmes, des horizons insoup- connés.Et pour ma modeste part, je crois bien qu\u2019il n\u2019y a qu\u2019à ce niveau-là qu\u2019on a BLAIN: O.M.S.L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 l\u2019occasion de faire des découvertes aussi émouvantes.Cette constatation ne minimise en rien l\u2019éclat des pays mieux connus, avec lesquels nous venons plus souvent en contact.Ces derniers nous ont habitués depuis longtemps à leur valeur, et nous y trouvons moins matière à étonnement.Quant à mes collègues de la délégation canadienne, il serait gênant de rapporter tout le bien que je pense d\u2019eux.Qu\u2019il suffise de dire qu\u2019ils ont été charmants et que j'en garde le meilleur souvenir.Je suis reconnaissant envers ceux qui ont rendu ma mission possible.Et je souhaite à tous de vivre une semblable expérience; c'est quelque chose qu\u2019il est difficile de décrire fidèlement.mais qui ne s\u2019oublie pas.1.Toutes les citations entre guillemets utilisées dans ce texte, sont extraites des Documents Fondamentaux de VO.M.S.(septième édition.version francaise).LES TROIS ÂGES DE LA VIE UROLOGIQUE ' Jean CHARBONNEAU, F.R.C.S.(C.).Je suis heureux autant que charmé, Monsieur le président, de me trouver en si bonne compagnie, mais je me sens d\u2019autre part quelque peu troublé en voyant mon veston encadré d\u2019éminents confrères, représentants illustres de spécialités beaucoup plus élégantes, beaucoup plus cérébrales que l\u2019urologie, cette banale plomberie humaine.« La vie, a-t-on écrit avec beaucoup de justesse, est le noviciat de la mort; c\u2019est un moment d\u2019une chose éternelle ».«Nolite timere, carissimi frastres», Ne craignez pas, Messieurs.Ces quelques minutes n\u2019auront rien d\u2019un sermon traitant de la pureté ou de la charité.Et pourtant le médecin lui aussi connaît bien la charité.Caritas impoti urget nos: La 1.Causerie prononcée à l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal le 3 mai 1956, lors des Journées médicales de la Société Médicale de Montréal.charité de l\u2019impôt nous presse.Et.il ne prescrit jamais de médicaments impurs.\u2026.La profession m\u2019a permis de constater que chaque vingt ans apporte sa kyrielle de troubles génitaux et urinaires.L\u2019expression populaire me servira, à l\u2019occasion, durant ces quelques instants, à illustrer cet énoncé.La jeunesse est une ivresse continuelle, c\u2019est la fièvre de la raison, disait Bossuet.Et Lacor- daire d\u2019ajouter: « Un jeune homme qui lutte est un roi à venir ».Cette jeunesse, coupole sainte, « coupo sanc- tos », comme disait Mistral, est souvent aux prises avec les pires problèmes du bas appareil urogénital dont le phymosis, l\u2019urétrite et l\u2019impuissance, sont les prototypes.Lorsqu\u2019il a franchi le cap de la puberté, le phymosis est une infirmité qui occupe plus ou moins le jeune homme jusqu\u2019à la venue dans L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 sa vie d\u2019une femme.Voulant mettre un frein à la fureur du serrement, il se fait expliquer la conduite de l\u2019opération.« Pas trop court, pas trop long, docteur ».Il décrit ses goûts et manifeste sa crainte.Ce n\u2019est qu\u2019aprés avoir demandé moult explications sur le temps que prend la cicatrisation qu\u2019il se résout à faire plasticiser ce lambeau cutané qui encercle, étrangle et cache le gland dépourvu depuis la naissance de toute entité, laissant à peine découvert un méat tout emmitoufflé.Le premier pansement s\u2019accompagne habituellement d\u2019un questionnaire assez fébrile où la guérison complète, terminale et définitive semble être la question de prime importance.Les craintes et les ennuis des premiers jours disparus, le jeune homme reprend confiance en lui-même et plus ferme que jamais, il reprend le combat de la vie.« Vita est pugna cujus palma est in cælo ».Oui, Messieurs, la vie est un chapelet de petites misères que la philosophie égrène en riant.Les misères du jeune homme ne sont pas disparues avec son prépuce, le méat urinaire devient bientôt le sujet de ses inquiétudes.Il se réveille un bon matin, tourmenté par une désagréable sensation, une gêne, un picotement, comme un rhume dans le canal\u2026 Il a bientôt fait d\u2019entr\u2019ouvrir l\u2019ostrum urétral pour constater qu\u2019il a, selon ses propres termes « attrapé un grippe dans le bas du corps ».Désemparé, il court chez le pharmacien; celui- ci absent, 11 appelle son docteur; c\u2019est un cas d'urgence.Un questionnaire corsé et un examen « ad rem » sont suivis de réponses inévitables: « Docteur, je vous le dirais quand même.\u2014 C\u2019est sûrement un effort.\u2014 Peut- on prendre ça avec des serviettes souillées, docteur?\u2014 Le bon docteur demeure plutôt impassible à la poussée nerveuse de ce jeune premier: il prépare habilement sa fiole d\u2019antibiotiques et une prescription de sulfamidés qui auront rapidement raison de cette grippe urétrale à forme « coryzaoïde ».Quelques sceptiques reviendront toutefois décrire avec forces détails la goutte matutinale, première pensée du malade.À son réveil, à peine a-t-il écarquillé les yeux, que ses CHARBONNEAU: ÂGE DE LA VIE UROLOGIQUE mains entr\u2019ouvrent le méat, explorent, compriment l\u2019urètre jusqu\u2019à ce que la muqueuse irritée, congestionnée et ulcérée, se décide enfin à secréter cette goutte, qui, de matutinale, devient plutôt cérébrale.Le jeune homme devient touché, il nous exprime son inquiétude, et, pièce à l\u2019appui, il réclame une guérison définitive.Ces gouttes urétrales non spécifiques sont habituellement bénignes, mais elles touchent les sous-vêtements, le cerveau et l\u2019existence du patient.Après avoir été rassuré et apparemment convaincu du peu d\u2019importance de cet écoulement, il nous quitte plus rassuré.Quelques jours à peine passés, il revient à la charge porteur des mêmes symptômes et des mêmes angoisses.Le petit boniment s\u2019accompagne cette fois d\u2019une instillation urétrale, et le jeune homme, les yeux fixés sur le méat, regarde avec tristesse l\u2019objet de ses malheurs.Un patient récidiviste, inquiet, pusillanime, qui avait parcouru les salles d\u2019attente de nombreux confrères sans apparemment être complètement débarrassé de ses tourments et que je sermonnais sur l\u2019inutilité de ses inquiétudes, en lui définissant la «vie comme étant un moment d\u2019une chose éternelle », m\u2019arréte et me dit: « Docteur, je vais vous dire ce que c\u2019est que la vie: pour nous autres, c\u2019est une beurrée de M.plus tu vieillis, moins il y a de pain ».Voilà, Messieurs, dans quel état de dépression sont plongés ces malheureux obsédés génitaux qui vont de bureau en bureau raconter leurs tourments et dégonfler inutilement leur porte-feuille.En leur nom, j'implore votre bienveillance et votre sollicitude et je dirai: « Seigneur, délivrez-nous de la pénicilline et des autres antibiotiques », qui, à mon avis, sont tout à fait inutiles et même dangereux lorsque les sécrétions ne contiennent pas de pus.De deux maux, 1l faut choisir le moindre.L\u2019impuissance et la stérilité sont deux chapitres difficiles de la pathologie génitale et psychosomatique.Quel honneur, Messieurs, pour la pauvre urologie, de se sentir soutenue, 952 complétée par la fine et délicate spécialité des fibres centrales.Combien est-il agréable pour nous de savoir que le centre de l\u2019organogénèse puisse voisiner les centres des hautes pensées et des actions délicates.Même le psychiatre, doit s\u2019abaisser à comprendre les mécanismes complexes de la puissance et de la productivité! Lorsque l\u2019impuissant décide de consulter, il est habituellement atterré par des problèmes personnels et familiaux qu\u2019il décrit avec forces gestes.Il est humilié dans son être et sa personnalité, et il faut que le médecin fasse quelque chose.Il décrit avec un sourire plaintif et inquiet les premières journées, puis les premières années du mariage, qui au lieu de lui apparaître comme un doux nid lui apparaît comme une chaîne qu\u2019il doit traîner lamentablement et péniblement dans une existence malheureuse.Fuisne purus?« Avez-vous été pur dans vos jeunes années lui?lui demanderez-vous \u2014 Oui, docteur.\u2014 Et puis, sans vous connaître, votre nez ne démontre-t-il pas des traces d\u2019un alcoolisme chronique?Etes-vous fatigué?A quelle heure vous couchez-vous »?Autant de questions auxquelles il répondra honnêtement, voulant à tout prix revivre et faire revivre les heures délicieuses qu\u2019il a maintes fois connues.L'examen génital ne décélera le plus souvent aucune lésion organique responsable de sa condition.C\u2019est habituellement, un grand émotif qui parle; il faut l\u2019écouter attentivement, comprendre son marasme et lui laisser entendre qu\u2019avec le concours des savants psychiatres le tout devrait s\u2019organiser à son entière satisfaction.Un impuissant se présente un jour au bureau en me disant «les yeux hagards »: Docteur, je viens vous voir parce que je fais «patate » avec ma femme.\u2014 Monsieur, lui répondis-je, je m\u2019excuse, je ne connais pas cette maladie végétale, allez-voir un cultivateur, un agronome ou un psychiatre.Le citoyen, tout surpris de mon attitude, me répond: Docteur, c\u2019est ce dernier qui m\u2019a dit de venir ici, parce que ça ne venait pas.Après questionnaire et examen, il quitta CHARBONNEAU: AGE DE LA VIE UROLOGIQUE L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 mon bureau porteur d\u2019une banale prescription.Il n\u2019est pas revenu.L'impuissance plus ou moins complète peut être en rapport avec un syndrome décrit par La Peyronie.Les corps érectiles sont alors plus ou moins gênés dans leurs mouvements, parsemés qu\u2019ils sont de petits îlots fibreux, placards très durs et très scléreux au toucher.Dans ce cas la verge prend alors des courbures assez inusitées et rendant l\u2019action du mariage à peu près impossible.Comme disent certains malades.« Le roseau plie, mais ne rompt pas ».Cette maladie empoisonne nécessairement la vie du malade et du médecin.L'étiologie, à peu près méconnue, et les méthodes de traitement actuel laissent souvent le patient infirme, dans un état d\u2019impuissance qui s\u2019aggrave à mesure que se multiplient les placards fibreux.Cette situation est d\u2019autant plus dramatique qu\u2019elle peut frapper un jeune marié ou encore une personne douée de toute puissance sexuelle.Sil est vrai que la vie s\u2019épuise à trouver des moyens de vivre, le malade qui souffre d\u2019induration plastique des corps caverneux s\u2019épuise à trouver.un soulagement qui puisse atténuer la souffrance que provoque cette condition morbide.La patience et la prière sont encore les meilleures armes que l\u2019on puisse apporter au traitement de cette maladie.Oportet orare \u2014 Il faut prier.Le rétrécissement de l\u2019urètre et le mal de rein sont deux syndromes qui font fréquemment l\u2019objet des plaintes des patients dans la quarantaine.Plusieurs années après une urétrite, le patient constate un jet difforme, bifide, en accordéon, sifflotant, dont les dernières gouttes viennent rafraîchir l\u2019extrémité des souliers.Il regarde ce jet, serpentant et s\u2019enfoncant dans un lointain obscur, se terminer par un goutte-à-goutte éternel dont les sous-vêtements recueillent souvent les retardataires.Ce jet diminue continuellement d'intensité, il devient presque filiforme; le patient s\u2019affole, devant la perspective de la rétention: il consulte presque toujours vessie mi-pleine. L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 Un examen détermine l\u2019endroit, la nature et le calibre du barrage.C\u2019est la séance du filiforme sur lequel s\u2019adaptent des dilatateurs métalliques qui rappellent au patient son ancien péché.O douceur de la vie! Est-il vrai que cette vie est un rêve de jeunesse réalisé dans l\u2019âge mûr.Il n\u2019y a pour l\u2019homme que trois évènements: naître, souffrir et mourir.Respirant à l\u2019aise une fois le traitement terminé, le patient se voit annoncer qu\u2019à tous les trois ou quatre mois, il se devra de visiter l'urologue, afin que son canal puisse accomplir de façon satisfaisante, son rôle de vidange.Pas tous les quatre mois, docteur?\u2014 Oui, Monsieur, et si vous passez cette consigne, gare à vous, car de la rétention vous subirez l\u2019assaut, ou de l\u2019abcès urineux vous connaîtrez la gravité.Dans un cas comme dans l\u2019autre, il s\u2019agit d\u2019urgences qui peuvent laisser votre organe en fort mauvais péril Ces conseils sont attentivement écoutés, et lorsque le jet reprend sa vigueur d\u2019antan, lorsqu\u2019en urinant le malade revient à vingt ans, il a vite fait d\u2019oublier les conseils et passe outre les avertissements formels.C\u2019est habituellement la veille de Noël ou du Premier de l\u2019An, qui nous le ramène, alors qu\u2019à son rétrécissement s\u2019est ajoutée la congestion des liqueurs fortes absorbées en trop grande quantité.Après les examens d\u2019usage, et la gêne des premiers instants passée, le travail recommence, et cette fois plus difficile pour le médecin, plus pénible pour le rétréei.Le mal de reins est un syndrome qui conduit habituellement le patient ou la patiente chez l\u2019urologue.Il n\u2019est pas rare en effet de voir arriver cette patiente obèse nous indiquant la région sacro-coccygienne comme source douloureuse, ou cette autre se passant la main dans la région cervicale et nous disant: « Docteur, j'ai mal aux reins depuis vingt ans ».La foi populaire situe en effet les reins entre la 6e cervicale et la pointe du coceyx.L\u2019examen terminé, une leçon d\u2019anatomie termine l\u2019entretien en expliquant la différence qui existe entre le «rognon et le reinqué ».Votre rognon est correct mais votre reinqué CHARBONNEAU: ÂGE DE LA VIE UROLOGIQUE 953 et vos muscles sont malades.\u2014 « Docteur, comment se fait-il que j\u2019urine souvent »?La leçon d\u2019anatomie se poursuit en expliquant la nature des troubles vésicaux pouvant provoquer une douleur irradiée.Il en est d\u2019autres, dont les reins sont situés dans les régions fessières et dont les sciatal- gies typiques signent clairement une compression discale.Messieurs, nous en arrivons au soir de la vie.Savez-vous ce qu\u2019on ne verra jamais?C\u2019est juin sans rose et vieillard sans douleur.La vieillesse, disait Shakespeare, devrait être accompagnée par l'honneur, l\u2019amour, l\u2019obéissance et de nombreux amis.À quelque catégorie de la Société qu\u2019il appartienne, le vieillard est un grand négligé.Riche ou pauvre, on veut souvent s\u2019en débarrasser.C\u2019est à l\u2019âge où il devrait avoir la plus grande tranquillité physique et morale que l'individu se sent frappé par «la maladie du vieil âge ».Il est bien pénible de le voir arriver à la consultation et raconter timidement ses troubles qu\u2019il qualifie de honteux.Evidemment, il s\u2019exprime de façon différente selon les régions d\u2019où il vient.Qu'est-ce qui ne va pas, le père?\u2014 « Mes eaux, docteur» ou encore «Quand je va à l\u2019eau» \u2014 ou encore « Je va trop souvent à l\u2019eau » ou encore « je perds mes eaux » ou « je ne retiens pas mes eaux ».D\u2019autres seront plus explicites et diront sans embage: « Docteur, J'ai la prostrache » \u2014 « La prostagne » \u2014 « La probrache » \u2014 « La prostratre ».Ce sont les variantes habituelles que l\u2019on entend.Le questionnaire donne souvent lieu à des péripéties typiques.Le rétentioniste aigu ne donne pas beaucoup d'explications.« Docteur, mes eaux ne marchent pas, je viens me faire passer le tube ».Le distendu urinaire a une attitude bien différente: « Docteur, c\u2019est le contraire, ça marche trop, je ne retiens pas mes eaux ».Lorsque la vessie a été vidée de son contenu, le bon vieux se croit guéri, et ce n\u2019est qu\u2019après plusieurs explications qu\u2019on parvient à lui faire comprendre la nécessité d\u2019une intervention qui livrera l\u2019embâcle. 954 Le voilà hospitalisé, porteur d\u2019une sonde qu\u2019il garde en permanence et avec laquelle il parcourt les différents départements d\u2019un hôpital.Il oublie de temps à autre d\u2019obturer l\u2019extrémité avec le petit bouchon habituel, ou encore il ajuste la sonde en plein corridor, oubliant souvent la présence d\u2019une religieuse, d\u2019une garde-malade, ou d\u2019un aumônier qui vient le rassurer.Les premiers jours sont de terribles épreuves pour ces vieillards et il n\u2019est pas rare qu\u2019on en voit sombrer dans des crises de ramollissement, ébranlés qu\u2019ils sont par la douleur ou par le changement de milieu.L\u2019amélioration des procédés chirurgicaux, le lever précoce, le concours des différents services médicaux rendent l\u2019acte chirurgical beaucoup moins périlleux.Le lavement intestinal est vite réclamé dès les premiers jours et le voilà de nouveau qui circule, craintif, un peu abattu, mais plus certain de son sort.La sonde enlevée, il décrit dans ses détails les premières mictions libres: « Un petit brûlement, docteur, mais ça s\u2019endure ».La prostatectomie s\u2019accompagne habituellement d\u2019une intervention mineure qui consiste à ligaturer et à sectionner les canaux déférents.Il a tot fait de demander des renseignements sur la petite douleur qu\u2019il ressent dans les bourses.« M\u2019avez-vous opéré là, docteur?\u2014 «Qu\u2019est-ce que ca va faire?\u2014 « Est-ce que c\u2019était nécessaire?Autant de questions auxquelles il nous faut répondre pour hélas! désappointer encore et semer le désarroi dans cet esprit déjà vieilli, tant par l\u2019âge que par les troubles circulatoires.S\u2019il arrive, en plus, que le vieil homme, est porteur d\u2019un cancer prostatique, nous nous devons de le prévenir que ses « parties » devront être enlevées pour retarder l\u2019évolution de la maladie.La castration, qu\u2019elle soit faite sous forme d\u2019évidement testiculaire ou que les testicules soient remplacés par des « billes plastiques », elle ne laissera quand même dans l\u2019esprit du vieillard que le souvenir de sa jeunesse passée.La vieillesse est un tyran qui défend tous les plaisirs de la jeunesse.C\u2019est CHARBONNEAU: ÂGE DE LA VIE UROLOGIQUE L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 en 1942 que furent publiés les premiers travaux de Huggins concernant le traitement du cancer de la prostate par castration thérapeutique.Alors interne dans le service d\u2019Urologie, le professeur Mercier m\u2019avait chargé d\u2019aller faire le petit boniment à tous les futurs castrés.J\u2019expliquais un jour à Monsieur Eugène X, 76 ans, la nécessité de se faire enlever les parties.Le Père Eugène était sourd et j'avais dû m\u2019enfermer avec lui dans le bureau de la religieuse pour donner mes explications qui s'\u2019accompagnaient évidemment de gestes significatifs.«Je va attendre la vieille, s\u2019ex- clama-t-il, c\u2019est elle qui va décider ça ».Une heure plus tard, la petite conférence à trois se répète et la bonne vieille après avoir entendu mon plaidoyer me dit: « Eugène, habille-toi, y sont pas pour te toucher ça ».Et Eugène de quitter l\u2019hôpital avec ses parties et son cancer prostatique.Le cancer de la verge est le partage d\u2019un petit groupe de vieillards à qui il faut annoncer soit amputation, soit \u2019émasculation: deux vraies tristesses pour le pauvre vieillard.\u2014 « Laissez-moi un petit bout », sont habituellement les paroles qui accompagnent le consentement à l\u2019opération.J\u2019opérais un jour un bon vieil italien, âgé de 81 ans, musicien de son métier, pour amputation de la verge.La rachi-anesthésie me permettait de lui dire quelques mots d\u2019encouragement de temps à autre.Il me parlait de la « bella musica ita- hana » quand il se mit à chanter: « Per un baccio d\u2019amore » \u2014 Pour un baiser d\u2019amour.La rachi-anesthésie terminée, il était sans amour.Les vieillards nous donnent souvent des leçon d\u2019optimisme et de courage.Ils ne veulent pas vieillir.Lorsque le bon vieux prostatique vient se rapporter à nous quelques mois après l\u2019intervention, il prolonge habituellement la fin de la consultation, tournant autour de son fauteuil, chapeau à la main, un peu gêné et tout à coup il y va de l\u2019éternelle question: « Et puis, docteur, la vieille, quand est-ce qu\u2019on peut commencer ça »?Ou encore s\u2019il a commencé ça, il ajoutera: «Ça marche pas fort L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 avec la vieille ».S\u2019il est vrai qu\u2019un vieillard amoureux mérite qu\u2019on en rit, il faudrait à ce compte rire de tous les vieillards, car l\u2019amour ne meurt pas.Si notre métier nous permet de procurer à ces bonnes gens un peu de soulagement de leurs misères, nous devons remercier la médecine, ses chercheurs, ses spécialistes et ses collaborateurs de toutes catégories.C\u2019est elle qui, de toutes les professions, mérite le plus d\u2019admiration.À cette époque du siècle, où les médecins sont malheureusement critiqués plus souvent qu\u2019à leur tour, il importe de travailler plus CHARBONNEAU: AGE DE LA VIE UROLOGIQUE 955 fort, plus habilement au soulagement des mi- séres humaines.Quoiqu\u2019en pensent et quoiqu\u2019- en disent industriels, hommes de loi, ingénieurs et autres professionnels, la médecine a été et demeure la plus belle d\u2019entre les professions.Sachons donc nous unir pour la défendre, et le meilleur moyen d\u2019y arriver c\u2019est de prêcher d\u2019exemple par un travail honnête et consciencieux.Il importe que toutes les classes de la société sachent bien que le médecin est encore le seul professionnel qui fournit gratuitement aux indigents sa science et son dévouement. CORRESPONDANCE + + + + LETTRE DE PARIS LES NOUVELLES MEDICATIONS SULFAMI- DEES HYPOGLYCEMIANTES.LEUR APPLICATION AU TRAITEMENT DU DIABETE SUCRE.Su la gémiale découverte de Banting et Best, en ce pays même, a pu transformer l\u2019existence des diabétiques et réaliser sur le plan biologique un redressement presque parfait du métabolisme hydro-carboné, l\u2019emploi de l\u2019insuline comporte méanmoins d\u2019assez lourdes servitudes, La mécessité d\u2019injections répétées souvent dans la journée même, malgré les progrès des préparations-retard, a depuis longtemps incité les chercheurs à mettre au point une médica- hon du diabète active par voire orale.Ainsi sont nées des préparations nombreuses d\u2019efficacité discutable ou nulle et qui ne pouvaient, jusqu\u2019alors, répondre aux impératifs d\u2019un traitement continu et prolongé pendant des années.Des travaux tout récents permettent de penser que certains dérivés sulfamidés, doués de propriétés hymoglycémiantes répondent à ces exigences et sont susceptibles de transformer en la simplifiant beaucoup la médication du diabète.A Vorigine de ces recherches se trouvent des travaux français.En 1942, en effet.Jan- bon de Montpellier, étudiant du point de vue clinique certaines nouvelles préparations sul- famidées, avait été frappé de la survenue d\u2019accidents assez singuliers au cours de leur emploi et consistant en malaises avec sueurs, petites manifestations d\u2019excitation cérébrale, tout signe évoquant au premier chef le tableau d\u2019une hypoglucémie.Cette dernière fut effectivement confirmée par des dosages et, dans une série de travaux expérimentaux, Janbon et Loubatières analysèrent dès cette époque le mécanisme d\u2019action physio-pathologique de ces nouvelles préparations sur le métabolisme hydro-carboné.Ces remarquables travaux meurent pas, à l'époque, le retentissement qu\u2019ils auraient dû avoir, du fait des circonstances mêmes et des difficultés inhérentes à la guerre et parce que les premières préparations se montrèrent, chez l\u2019homme, trop toxiques pour pouvoir être régulièrement prescrites.Ce west que ces derniers mois, et depuis 1955 en particulier, que l\u2019application clinique sur une échelle assez large a pu être faite et que, simultanément, les travaux allemands et français ont pu faire état de résultats, favorables après emploi de préparations donnant les garanties suffisantes au point de vue de la tolérance et de la toxicité, 800 cas de diabète sucré ayant été analysés.Le recul atteint maintenant deux ans et les conclusions des rapporteurs, concrétisées dans une étude récente et un Symposium tenu à Francfort, en mars dernier, permettent d\u2019affirmer la valeur thérapeutique de ces nouveaux dérivés et d\u2019envisager leur emploi sur une large échelle dans le diabète sucré.Nous-mêmes avons pu traiter depuis six mois 20 malades atteints de diabète, à l\u2019aide de l\u2019une de ces préparations et observer les effets favorables.Les préparations utilisées jusqu'alors sont des dérivés sulfamidés qui comportent tous un noyau paramino-benzène- sulfamide et dont les parentés chimiques sont Assez voisines.Nous avons, pour notre part, exclusivement uhlisé le N,-sulfanilyl-N9-n-butyl-carbamide qui, en France, porte encore le numéro BZ 55 et qui est déjà spécialisé dans divers pays sous le nom de Nadisan ou Invenol.Le dérivé actuel le plus utilisé en Allemagne porte le No D 860 et le nom de spécialité est Rastinon ou Orinase pour les Etats-Unis.Le produit que nous avons expérimenté, synthétisé par L\u2019Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 Haack avait été confié en automne 1951 pour expérimentation a la Clinique Médicale de l\u2019Université d\u2019Iena et étudié, climquement et expérimentalement, par H.Kleinsorge.L\u2019effet hypoglycémiant fut immédiatement retrouvé mais considéré surtout comme une manifestation désagréable et gênant l\u2019emplor de la médication.Dès cette époque également chez 94 sujets l\u2019étude clinique et métabolique avait été minutieusement faite en utilisant ce produit selon les indications habituelles des sulfamides.Les auteurs, avaient trouvé des manifestations d\u2019hypoglycémie dans 12 cas.Ils avaient surtout remarqué que le taux de sul- famidémie dans le sang se maintenait pendant fort longtemps après l\u2019admimistration de la drogue et ces résultats avaient amené les auteurs à insister sur la lente élimination et l\u2019action retard de cette médication et sur les précautions à employer au cours de son emploi dans les thérapeutiques infectieuses.Ces travaux ont été repris avec un tout autre objectif: celui d\u2019étudier dans cette préparation précisément l\u2019action hypoglycémiante et de l\u2019appliquer au traitement du diabète.Ceci vient d\u2019être fait dans une expérimentation clinique qui porte déjà sur plus de 800 cas et a permis d\u2019analyser la toxicité éventuelle.Elle est très faible chez l\u2019animal et chez l\u2019homme et les rares incidents observés concernent des, accidents cutanés passagers comparables à ceux que l\u2019on a observés avec d\u2019autres dérivés sulfamidés.Nous avons pu nous-mêmes vérifier l\u2019efficacité du BZ 55 en clinique sur 20 malades diabétiques, d\u2019âge compris entre 40 et 80 ans et dont le début de l\u2019affection remontait, pour certains, à plus de 20 ans.Sur cinq d\u2019entre eux le diabète était équilibré avec des doses quotidiennes d\u2019insuline allant de 20 à 50 unités.Chez tous ces malades nous avons pu obtenir un contrôle de ce diabète et supprimer l\u2019insuline dans les cas où elle était employée.En pratique, la technique que nous, avons personnellement adoptée est la suivante.Après un bilan humoral précis de la tolérance hydrocarbonée, étude de la glycémie à jeun dans les conditions de régime habituelles du LETTRE DE PARIS 907 sujet, étude de la glycosurie quotidienne globale et fractionnée, nous commençons! par l\u2019admimistration de 4 ou 5 comprimés dosés à 0,50 g., répartis dans la journée.Cette dose est modifiée ou non les jours suivants en fonction des résultats fournis.On doit parfois dépasser nettement cette posologie.Personnellement, nous n\u2019avons été que jusqu\u2019à six comprimés par jour, mais les auteurs allemands signalent des cas ayant nécessité huit et dix comprimés pour « décrocher » la courbe de la glycémie.Celle-ci commence, en général, à baisser quelques heures après, l\u2019administration de la dose correcte pour atteindre en quelques jours le chiffre normal, la glycosurie s\u2019effaçant peu à peu.On abaisse alors progressivement la posologie jusqu\u2019à obtenir l\u2019équilibre humoral avec la dose la plus faible et qui correspond au traitement d\u2019entretien.Cette dose est en général voisine de deux ou trois comprimés dans les formes de diabète assez sérieuses et anciennes, un à deux comprimés par jour suffisent dans les.diabètes gras des sujets pléthoriques.En suivant d\u2019ailleurs ces malades sous contrôle humoral nous avons pu, chez certains d\u2019entre eux, interrompre le traitement alors qu\u2019ils étaient aglyco- suriques et aglycémiques et voir ces constantes rester identiques pendant une durée de huit à douze jours.A partir de cette date, en effet, la réascension de la glycémie commence et la glycosurie réapparaît.La reprise du traitement à des doses identiques aux doses d'entretien précédentes s\u2019est toujours accompagnée d\u2019une réaction sur la glycémie et sur la glycosurie identique aux réactions antérieures sans qu\u2019on puisse noter d\u2019accoutumance ou d\u2019abaissement progressif de l\u2019action de la médication.Chez nos mêmes malades un contrôle des fonctions hépatiques et rénales pendant et après le traitement nous a montré que la médication n\u2019avait aucune influence défavorable sur le fonctionnement hépatique et rénal.De même, l'étude minutieuse des formules sanguines et de la moelle osseuse a montré que la médication sulfamidée w\u2019entraînait aucun trouble de la crase sanguine; et ce point est 958 particulièrement important pour la perspective d\u2019un traitement au long cours, comme l\u2019est tout traitement substitutif du diabète.Etudiant, par ailleurs, les répercussions possibles de cette médication sur le fonctionnement hormonal, nous n\u2019avons personnellement pas trouvé de modifications, de l\u2019élimination des stéroïdes urinaires et les travaux récents effectués systématiquement sur les différentes glandes endocrines n\u2019ont pas noté d'influence de ces corps, ni sur les surrénales, na sur l\u2019hypophyse, ni sur la thyroïde.Cette bonne tolérance et le résultat de ces études autorise donc à utiliser largement ces nouveaux produits et, pratiquement, devant tout diabète sucré, nous avons tendance actuellement à faire l\u2019essai de cette médication, tout en sachant bien qu\u2019elle ne saurait convenir à toutes les variétés de diabète.Ce qui légitime cette manière de faire, c\u2019est la rapidité avec laquelle on peut juger de l\u2019action de la thérapeutique.En quelques jours, en effet, en pratiquant la technique que nous avons employée, on est fixé sur l\u2019action hypo- glycémiante éventuelle; à l\u2019inverse, l\u2019absence de toute modification de la glycosurie et de la glycémie suffit à faire rejeter la thérapeutique et à recourir au traitement classique du diabète et à l\u2019insuline.Il est naturellement nécessaire d\u2019associer à cette médication la prescription diététique habituelle des diabétiques en calculant un régime assez large et fournissant le nombre de calories nécessaires.S\u2019il est important d\u2019exiger l\u2019observance de ce régime diététique, le fait même qu\u2019il est calculé assez largement le rend très supportable et nous n\u2019avons pas observé de grand écart, même chez les sujets ayant quitté l\u2019hôpital.Les meilleures indications nous ont paru être les diabètes pléthoriques et gras des sujets ayant dépassé la cinquantaine, mais il n\u2019existe aucune règle quant à la durée de la maladie ou à l\u2019âge avancé du diabétique.Plus parti- cuhèrement même, les résultats ont été très favorables chez des diabétiques anciens et dont l\u2019âge s\u2019échelonnait entre 75 et 84 ans.Chez ces mêmes malades l\u2019intérêt de la médication s\u2019accroît d\u2019un pouvoir antimicrobien LETTRE DE PARIS L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 qui constitue une indication de plus à l\u2019utiliser dans les complications infectieuses du diabète.Par contre, la majorité des auteurs est d'accord pour admettre que cette médication ne doit pas être employée dans le diabétique acidosique; il faut alors recourir à l\u2019insuline et, sous contrôle humoral strict, au traitement classique de l\u2019acidose diabétique.Avec ces réserves donc, et la nécessité d\u2019une surveillance médicale soutenue, il ne fait aucun doute que l\u2019intérêt de cette médication soit considérable et, sur le plan pratique, puisse dans un avenir proche transformer la vie d\u2019un certain nombre de diabétiques.Le mécamsme d\u2019action de cette substance est cependant encore assez mystérieux.L\u2019idée première était celle d\u2019une action élective sur les cellules x du pancréas et certains résultats expérimentaux avaient semblé confirmer cette notion.Des études plus récentes, par contre, portant sur le pancréas des sujets, antérieurement traités par le BZ 55 n\u2019ont pas retrouvé, histologiquement, d\u2019altérations de ces cellules, m de modifications quantitatives, des différentes formations de la glande pancréatique.Sal existe donc une action sur les cellules a du pancréas, cette action west peut-être que fonctionnelle et réversible, ce qui expliquerait le caractère toujours transitoire et substitutif de l\u2019action de la thérapeutique.Les troubles de la glycosurie et de la glycémie réapparaissent après un temps variable mais constamment lorsqu\u2019on interrompt la thérapeutique.Loin d\u2019être un inconvénient, cette constatation apporte quelque assurance, car il est préférable d\u2019agir sur la fonction cellulaire que d\u2019obtenir un effet par suppression \u2018brutale des cellules pancréatiques elles-mêmes.Sur le plan expérimental, on sait seulement que dans le diabète alloxanique le BZ 55 ne corrige pas les troubles de la glycorégulation, qu\u2019il w\u2019existe aucune preuve de son influence sur le couple surrénalo-hypophysaire, ce qui exclue donc l\u2019explication de son action par un mécanisme hormonal direct ou par relais.Si, on le voit, les bases théoriques et le mécanisme physiopathologique de l\u2019action de L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 ce composé restent encore imprécis et constituent un magnifique sujet de recherche, il n\u2019en demeure pas moins, qu\u2019en pratique, la thérapeutique vient de s'enrichir d\u2019une nouvelle médication qui rend déjà de grands services, et qui est susceptible, par les aperçus physiologiques qu\u2019elle donne, de transformer nos conceptions de la maladie diabétique.+ + LETTRE DE PARIS 959 C\u2019est avec une légitime fierté que dans cet ensemble de travaux déjà nombreux nous pouvons constater la place considérable qu\u2019ont pris, dès le début, les chercheurs, climiciens et brochimistes français.Maurice PESTEL, Médecin des hôpitaux de Paris.LETTRE DE SUISSE ASSOCIATION SUISSE CONTRE LA TUBERCULOSE.Si le diagnostic des affections pulmonaires s\u2019est sans cesse perfectionné au cours de ces dernières années, il n\u2019en reste pas moins un certain nombre de cas que les méthodes usuelles ne permettent pas de diagnostiquer.Le docteur Chauvet (Genève) a insisté sur l\u2019intérêt de la biopsie des ganglions préscaléniens, reflet anatomique des ganglions hilaires qua peut souvent fournir de précieux renseignements.Au cours de la réunion de cette assemblée, le 30 avril 1956, toute une série d\u2019exposés avaient trait aux médicaments les plus récents de la tuberculose.Le docteur Duggelh (Davos) a rapporté ses premiers résultats avec la py- razinamide (PZA).Ce produit ne montre une activité durable qu\u2019en combinaison avec l\u2019iso- niazide.La posologie est de 30 à 40 mg.de PZA et de 4 à 6 mg.d\u2019INH par kilo de poids.Bien qu\u2019il s\u2019agisse d\u2019un médicament très intéressant, particulièrement actif sur les foyers caséeux en voie de ramollissement, sa toxicité est trop grande pour que l\u2019on puisse en généraliser l\u2019emploi.Le produit est à réserver à des cas spéciaux, pour autant qu\u2019il ny ait pas de résistance à l\u2019INH.L\u2019action de la cyclosérine a été étudiée par le docteur Maerki (Arosa).Ce produit, dont la formule chimique est extrêmement simple, est éliminé à haute concentration dans les urines d\u2019où son intérêt dans la tuberculose uro-génitale.Des effets secondaires peuvent survenir: anorexie, constipation, troubles neurologiques avec acces épileptiformes, temperature, parfois purpura de type Henoch.La résistance bactérienne survient rapidement, aussi le produit doit-il être associé à un autre antibiotique.Dans douze cas, Maerki l\u2019a employé en combinaison avec la streptomycine, à raison d\u2019un gramme de cyclosérine trois fois par semaine alternés avec un gramme de streptomycine.Même dans ces conditions, la résistance peut apparaître assez vite.Le mode d\u2019action du médicament est encore mal élucidé puisque in vitro, son activité est tres faible.La place de la cortisone et de ses dérivés dans le traitement de la tuberculose pulmonaire fait l\u2019objet de discussions souvent contradictoires.Le docteur Favez (Lausanne) pense que les indications de la cortisone reposent avant tout sur son action anti-inflammatoire.Ce sont donc essentiellement les tuberculoses de type pneumonique, les miliaires récentes, les épanchements, séreux qui réagiront à l\u2019hormonothéramie.La cortisone, en diminuant la perméabilité capillaire et la perméabilité de la substance fondamentale, produirait une sorte d\u2019isolement fonctionnel des foyers tuberculeux.Dans les lésions anciennes, cette action est indésirable puisque les antibiotiques ne pourront plus parvenir dans les zones malades.Par contre, dans les lésions exsudatives, où le foyer spécifique est très peu important en regard de la lésion prilésionnelle, la cortisone apportera un bénéfice certain, car le malade est plus malade de cette réaction excessive que de sa tuberculose.La cortisone doit toujours être appliquée sous couverture d\u2019antibiotiques.Les risques sont surtout impor- » 2h 960 tants au début (Libération massive de bacilles) et à la fin de la cure (période où les vaisseaux retrouvent leur perméabilité).Le docteur Naef (Lausanne), considérant l'importance de l\u2019étendue des résections en matière de tuberculose pulmonaire, estime que l\u2019exérèse est souvent moins mutilante que la collapsothéramie.Ce chirurgien associe à la pneumonectomie de plus en plus la pleu- rectomie et parfois une costectomie.La thoracoplastie postopératoire ne semble pas prévenir de façon efficace le déplacement mé- diastinal et l\u2019emphysème contro-latéral, au demeurant peu redoutable.La lobectomie est l\u2019intervention la meilleure et celle dont les suites sont les plus simples.La segmentecto- mie, en raison du risque accru de pneumothorax résiduel ou d\u2019exsudat, peut avoir des conséquences fonctionnelles médiocres.Elle est à envisager surtout comme intervention initiale et précoce, mais dons les cas douteux, il faut lui préférer la lobectomie.La résection cunéiforme n'est légitime que dans de très rares cas.C\u2019est une intervention «non anatomique », qui laisse subsister des foyers lymphatiques ganglionnaires, source de rechute, et des tissus meurtris, source de nécrose.Le docteur Arnold (Montana) a étudié les conséquences fonctionnelles des interventions sur la fonction respiratoire.En matière de tuberculose, la fonction ventilatoire est un bon reflet de la fonction respiratoire; 300 études spirométriques retenues parmi 2000 courbes permettent d\u2019aboutir aux conclusions suivantes: pour la collapsothérapie on peut arriver à des pertes moyennes de la capacité vitale valables statistiquement: 770 cc.pour le pneumothorax droit, 580 pour le gauche, 500 pour la thoracoplastie, 550 pour le pneumothorax extra-pleural.Pour les différents types de pneumonthorax, on observe souvent une récupération remarquable lors de l\u2019abandon de la collapsothérapie gazeuse.Quant aux opérations d\u2019exérése, on ne peut pas établir de moyennes valables, chaque cas devant être considéré individuellement.Assez souvent, et surtout sl y a des complications pleurales, on peut observer d\u2019importantes réductions de la capacité vitale, même pour des résections LETTRE DE SUISSE L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 peut étendues.L\u2019exérèse n\u2019est donc pas nécessairement d\u2019un meilleur pronostic fonctionnel que la collapsothérapie.Les docteurs Tredelenburg et Vischer (Da- vos) ont exposé le problème bactériologique, biologique et clinique que soulève la question des bacilles I.N.H.résistants.Ces bacilles sont caractérisés par une croissance lente, une activité catalasique réduite et une réduction de l'index de virulence pour le cobaye.En clinique ces bacilles seraient responsables d\u2019évolutions locales plutôt favorables, avec épaississement des parois cavitaires et disséminations à distances rares, ce qui traduirait une atténuation du potentiel évolutif des foyers bacillaires.Cette résistance serait définitive.Par des passages répétés à l\u2019animal et sur cultures, on pourrait même créer chez le cobaye une immunité semblable à celle que donne le BCG.Le professeur Daddi (Milan) ne confirme pas ce point de vue et pense que la perte de virulence peut fort bien ne pas être défimitive.Il est certain qu\u2019il est difficile de dire quel est le pouvoir contaminant de ces bacilles résistants.Des microcultures seraient indispensables pour avoir des populations microbiennes tout à fait homogènes, à partir desquelles on pourrait étudier leur virulence.Le docteur Michetti (Leysin) recherchant une épreuve biologique capable de déterminer le potentiel évolutif des lésions minimes découvertes par hasard ou la qualité des guérisons obtenues par les antibiotiques, s\u2019est attaché à mettre au point une technique de réactions tuberculiniques à doses lentement progressives.Les réactions.focales produites par ces réactions tuberculiniques représenteraient, en somme, en raccourci et sous contrôle médical, ce que nous demandons généralement à l\u2019épreuve du temps.On pourrait ainsi dans un bon nombre de cas gagner un temps précieux perdu à observer un malade qu\u2019il faudrait traiter.L'importance de ce problème est souligné par le fait que les rechutes représentent actuellement (1954), selon Gabus, 39 pour cent de l\u2019effectif sanatorial, alors que dans le même établissement avant 1945.ce pourcentage n\u2019était que de 5 à 14 pour cent.P.RENTCHNICK. ANALYSES Dans le but d\u2019uniformiser les indications bibliographiques qui accompagnent les analyses, afin de les rendre plus complètes et utilisables, on est prié de les inscrire dans l\u2019ordre suivant adopté par le « Quarterly Cumulative Index Medicus»: nom de l\u2019auteur, titre de l\u2019article, nom du périodique, le volume, la page, le mois (le jour du mois si le périodique est hebdomadaire), l\u2019année.Exemple: J.Beerens.\u2014 Tuberculose et démence précoce.« Ann.Med.Psychol.», 94: 1 (juin) 1938.MEDECINE Pasteur VALLERY-RADOT, C.LAROCHE, P.MILLIEZ et G.LAGRUE.\u2014 Résultats du traitement de la néphrose lipoïdique par l'hydrocortisone.\u2018La Presse Médicale\", 64: 381 (29 février) 1956.Dans soixante-dix pour cent des cas, la cortisonothérapie paraît efficace.Elle provoque une diurèse très abondante, une fonte des oedèmes, une diminution ou une disparition des œdèmes; enfin le déséquilibre lipido- protidique est amélioré.Malheureusement, l\u2019évolution générale et le pronostic ultime demeurent toujours les mêmes.C\u2019est en somme une maladie grave qui est spontanément curable.L\u2019hormonothérapie ne fait que raccourcir cette évolution.Les auteurs ont pratiqué 13 cures d\u2019hydrocortisone chez 11 malades dont 4 enfants et 7 adultes.Parmi ces 11 malades, il y en a 3 qui sont apparemment guéris depuis deux, trois et six mois.Dans un deuxième groupe de trois, on assiste à une crise polyurique et à une fonte des œdèmes.Quant au dernier groupe, il y à cinq échecs.On ne constate aucun incident fâcheux, si ce n\u2019est un certain degré d\u2019irritabilité et d\u2019insomnie vite calmées par la prise de sédatifs.D\u2019aileurs, les effets psychiques sont moins prononcés.D'après l\u2019expérience des auteurs, c\u2019est l\u2019hydrocortisone qui obtient la préférence sur l'ACTH et la cortisone, parce que la crise urinaire est plus précoce et parce que les pous- + + + + seés d\u2019hypertension et d'œdème sont choses exceptionnelles.Enfin, avec l'hydrocortisone on constate une baisse de la lipidémie 11 fois sur ces 13 cures.En raison de ces avantages, les auteurs préfèrent l\u2019hydrocortisone parmi cette médication hormonale.Paul-René ARCHAMBAULT.R.CATTAN et P.VESIN.\u2014 Premiers résultats cliniques et biologiques du traitement des cirrhoses ascitiques par la métacor- tandracine.\u2018B.et M.Soc.Méd.Hôp.de Paris\u2018, 71: 1146 (déc.) 1955.En s\u2019appuyant sur des travaux antérieurs sur l\u2019action de la cortisone dans l\u2019insuffisance hépatique, montrant que ce stéroïde possède une action importante sur les troubles hydriques, les auteurs ont introduit la métacortan- dracine dans le traitement des cirrhoses ascitiques.Les résultats cliniques et biologiques observés dans 9 cas sont rapportés.Ils peuvent être divisés en trois groupes: a) remarquables: le malade présente une diurèse considérable, pouvant dépasser 3 litres, il perd ses œdèmes et son ascite, il reste asséché après arrêt du traitement.Un tel résultat a été obtenu dans à cas.b) intéressants: pendant la durée du traitement, le malade cesse l\u2019accumulation hydrique, son poids reste égal.A l\u2019arrêt du traitement, le renouvellement des œdèmes et de l\u2019ascite reprend.Ceci a été observé dans 2 cas.c) mauvais: l\u2019aceumulation hydrique continue en dépit du traitement.On note seulement une amélioration de l'appétit et de l\u2019état général.Une telle réponse a été vue dans 4 cas.Du point de vue biologique, des faits très intéressants ont été observés.\u2014 Une débacle sodique urinaire \u2014 l\u2019élimination ayant atteint dans un cas plusieurs L'Union Méd.Canada 962 ANALYSES Tome 85 \u2014 Août 1956 grammes de Na par jour \u2014 Cette natriurie est à remarquer que pendant le stade termi- supérieure à l\u2019ingestion alimentaire traduit l\u2019élimination du Na des œdèmes.Elle serait due, pour les auteurs, à une inhibition possible de l\u2019hypersécrétion d\u2019aldostérone cortico- surrénale.\u2014 Une intense action sur les troubles hydriques: disparition du retard à l\u2019élimination de l\u2019eau ingérée («test à la métacortandraci- ne ») ; diurése considérable, surtout nocturne; sédation inconstante.Ces actions sont celles de la cortisone, mais plus intenses.Les causes d\u2019échec \u2014 insensibilité tubulaire, soif intense, diurèse seulement hydrique \u2014 sont discutées.En dehors de contre-indications formelles (ulcère, néphrite), la métacortandracine paraît donc être un important apport thérapeutique.Elle représente, de plus, un moyen intéressant d\u2019étude du métabolisme hydro-électroly- tique des cirrhotiques ascitiques.Roméo BOUCHERA.S.GLUSHIEN et E.R.FISHER.\u2014 Lésions rénales semblables à celles des sulfami- dés après traîtement avec l'acétazolamide (Diamox).(Renal Lesions of Sulfonamide Type after Treatment with Acetazolamide | Diamox].) \"J.A.M.A.\u201d 160: 204-205 (21 janvier) 1956.L\u2019acétazolamide est une substance chimique du groupe des sulfamidés qui ne possède aucune action bactériostatique mais qui possède un pouvoir défini comme diurétique; il est également employé comme traitement de certains cas d\u2019épilepsie et de glaucome.Jusqu'ici le médicament s\u2019est avéré peu toxique quoiqu\u2019on ait rapporté un cas d\u2019agranulocytose et plusieurs réactions allergiques.Les auteurs rapportent les constatations faites dans un cas de maladie de Hodgkin qui avait reçu de l\u2019acétazolamide 24 jours avant de mourir de sa lymphogranulomatose maligne.À l\u2019examen anatomo-pathologique, des lésions des tubules rénaux furent retrouvées ainsi que des dépôts de cristaux semblables à ceux des intoxications par les sulfamidés.Il nal de sa maladie, le patient n\u2019a pas présenté de signe de défaillance rénale ou d\u2019intoxication par les sulfamidés.De telles lésions n\u2019avaient jamais été rapportées après l\u2019administration de Diamox.Jean-Marc BORDELEAU.CARDIOLOGIE GIBERT-GUERALTO, F.BADRINAS-VAN- CELLS et D.VENDRELL-VILA.\u2014 Cure de déconnexion encéphalique dans l'insuffisance cardiaque.\u201cLa Sem.des Hôp.\u201d, 32: 660 (22 février) 1956.Les auteurs appellent déconnexion encé- phalique le blocage des stimulations du système reticulé para-central qui s\u2019étend du bulbe à l\u2019hypothalamus postérieur sur le cortex cérébral.Cette influence le maintient à l\u2019état de veille, de sorte que le cerveau antérieur dort constamment si on l\u2019isole du cerveau postérieur.Cette déconnexion a pour but de diminuer les besoins métaboliques de l\u2019individu de sorte que le travail requis s\u2019adapte au rendement possible de son appareil circulatoire.Pour obtenir ce résultat, ils emploient le mélange suivant: Sérum physiologique isotonique 200 ce Largactil 0,05 gr Phénergan 0,05 gr Bromolactate de calcium 0,12 gr Novocaïne 4 1%, sans adrénaline 10 cm Strophantine cristallisée 0,0025gr Largactil et phénergan bloquent l\u2019influence de l\u2019adrénaline sur le système réticulé para- central, et de là, les stimulations de l\u2019éveil; bloquent également l\u2019acétyl-choline, donc freinent l\u2019action provenant du sinus caroti- dien.Le phénergan étant un anti-histaminique protège également contre les hypersensibilités pharmacologiques.Le bromolactate de calcium a une action sédative sur le cortex.La novocaïne est acétylcholinique, sympa- tholytique, sédative, antispasmodique.Elle protège également le myocarde des possibles L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 hyperexcitabilités pouvant provoquer une fibrillation ventriculaire.Le malade est ainsi placé dans des conditions plus favorables de sorte que la cure tonicardiaque qui auparavant s\u2019était avérée inefficace pourra donner de meilleurs résultats.Les résultats ont été obtenus surtout chez des malades souffrant de cœur pulmonaire aigu ou chronique, secondaire à une broncho pneumonie complètement ou partiellement récupérable.Sylvio DESAUTELS.C.W.LILLEHEI, P.WINCHELL et P.ADAMS.\u2014 Sténose valvulaire de l'orifice pulmonaire sans lésion des septums ventriculaires.(Pulmonary Valvular Stenosis with Intact Ventricular Septums.) \"Am.I.Med.\u201d, 20: 756 (mai) 1956.Les auteurs publient une observation de 20 malades souffrant de sténose pulmonaire.Ces malades furent opérés selon la technique de Brock et furent étudiés avant et après l\u2019opération (auscultation cardiaque, E.C.G.radiographie, cathétérisme cardiaque).Les modifications les plus importantes furent celles constatées lors du cathétérisme, et consistèrent en une chute importante de la pression systolique enregistrée dans le ventricule droit.La diminution moyenne fut de 60 mm Hg.Chez 5 malades cependant, il n\u2019y eut pas de diminution de la pression dans le ventricule droit et cet échec fut attribué soit à une commissurotomie imparfaite soit à la présence d\u2019un rétrécissement infundibulaire insoupçonné et non corrigé lors de l\u2019opération.Selon les auteurs, ces échecs ne se seraient pas produits si les pressions avaient été enregistrées dans le ventricule droit pendant l\u2019opération.Dans 7 cas où il y avait un shunt de droite à gauche au niveau des oreillettes, la saturation artérielle passa en moyenne de 75 à 89%.La conclusion générale est que la valvulotomie de Brock est une excellente méthode mais qu\u2019une dilatation faite soigneusement doit suivre l\u2019incision de la valvule.Charles LEPINE.ANALYSES CHIRURGIE T, B.GIBBONS et S.W.BAKER.\u2014 Cholécystite aiguë non calculeuse.(Acute stoneless cholecystis.) \"A.M.A.Arch.of Surg.\u201d, 72: 773 (mai) 1956.La cholécystite aiguë, gangréneuse, peut survenir même en l\u2019absence de calculs dans la vésicule biliaire La pathogénie alors en est obscure, puisque la cause habituelle des phénomènes infectieux aiguë est l\u2019obstruction du canal cystique par un calcul.Les auteurs ont présenté une étude qui porte sur 542 cholécystectomies, dont 14 formes aigués sans calcul.Sur ces 14 cas, 5 présentaient une gangrène de la vésicule biliaire; quatre étaient des hommes et tous, moins un, avaient plus de 70 ans.Dans aucun cas, on n\u2019a pu relater d'histoire antérieure.Le début a été soudain et l\u2019évolution rapide.Douleurs marquées, nausées, vomissements, température élevée, état de choc, douleur abdominale localisée à la palpation, leucocytose étaient les signes rencontrés.Le diagnostic fut aisé dans la plupart des cas et l\u2019opération précoce.Les suites opératoires ont été excellentes.Les auteurs ont fait des commentaires en marge de cette constatation de cholécystites aiguës non calculeuses.Leurs statistiques de 94,1% de cas avec cal- euls concordent avec les chiffres admis.Le peu de fréquence relative des formes non calculeuses ne doit pas voiler la notion de non possibilité infectieuse des vésicules non calculeuses.La cholécystite aiguë non calculeuse s\u2019apparente à l\u2019appendicite aiguë et à la pancréatite aiguë en ce sens qu\u2019elle peut apparaître sans histoire prémonitoire.La cause a été cherchée dans la présence d\u2019une bride rétrécissant le canal cystique ou dans celle d\u2019un ganglion le comprimant; on a incriminé également une infection hématogè- ne, ou une infection rétrograde venant du duodénum, des infections à distance, une irritation chimique de la vésicule biliaire par des sels biliaires ou les enzymes pancréatiques, 964 des abus alimentaires, un jeûne prolongé, la déshydratation, la fatigue ou un traumatisme, accidentel ou chirurgical.Les auteurs n\u2019ont retrouvé aucune de ces causes chez leurs 14 patients, qui ont tous été atteints au cours d\u2019une évolution normale de leur vie quotidienne.La pathogénie de la cholécystite aiguë non calculeuse demeure done encore obscure.Edouard DESJARDINS.GASTRO-ENTEROLOGIE H.MONGES, A.MONGES et J.GAMBA- RELLI.\u2014 Physio-pathologie du reflux œso- phagien.\u2018Arch.Mal.App.Digestif\u201d \u2014 Journées des Gastro-Entérologues Fran- cais, 44: 3, 1955.Le terme de reflux œsophagien est réservé au passage involontaire dans l\u2019œsophage d\u2019une partie du contenu de l'estomac, en l\u2019absence d\u2019état nauséeux, d\u2019efforts de vomissement, de participation de la musculature gastrique; le phénomène se distingue ainsi du vomissement, du mérycisme et de certaines régurgitations liées à l\u2019éructation.Les auteurs étudient d\u2019abord les facteurs qui s'opposent au reflux.L'existence d\u2019une sphincter œsophagien morphologiquement individualisé est rejetée par la plupart des anatomistes; cependant, on admet généralement, sur les données de l\u2019expérimentation et des épreuves pharmaco-dynamiques, que l\u2019œso- phage terminal possède un tonus propre et se comporte physiologiquement comme un sphincter.Pour la plupart des auteurs l\u2019absence de reflux est due essentiellement à une fermeture valvulaire du cardia, résultant de l\u2019implantation latérale de l\u2019œsophage dans l\u2019estomac et de l\u2019action des fibres obliques.L'intervention du diaphragme est très discutée.Pour Allison, pendant l\u2019inspiration, la contraction du pilier droit écraserait l\u2019æso- phage et empêcherait le reflux.Les auteurs ont étudié radiologiquement l\u2019action du diaphragme sur l\u2019æsophage, sur des sujets chez qui avait été placé dans l\u2019æsophage hiatal, un ANALYSES L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 ballonet rempli de substance opaque.La contraction du pilier droit attire l\u2019œsophage sur la ligne médiane et l\u2019abaisse, mais il n\u2019y a de striction importante que pendant les inspirations profondes et les effets qui entraînent une immobilisation.Les causes du reflux œsophagien sont diverses.Le plus souvent, une lésion de l\u2019hiatus œsophagien cest responsable du phénomène.La principale étiologie du reflux est la hernie hiatale par glissement.Mais, dans de nombreux cas, une hernie de l\u2019hiatus ne peut être décelée; il s\u2019agit alors soit de simple relaxation hiatal, soit d\u2019une dystonie de l\u2019æsophage terminal.La gravité du reflux œsophagien est due aux lésions d\u2019æsophagite qu\u2019il est susceptible d\u2019engendrer.La haute nocivité du suc gastrique pour la muqueuse œsophagienne a été démontrée par de nombreux expérimentateurs.Cependant, une œsophagite par reflux peut survenir akris que l'acidité gastrique est très diminuée ou nulle.Le fait a été observé par les auteurs chez des femmes enceintes atteintes de hernie hiatale avec reflux.Dr HILLEMAND.MM.HILLEMAND, J.PATEL et J.LATASTE.\u2014 A propos des diverticules gastriques.\u2018La Presse Médicale\u2019, 65: 1808 (25 dec.) 1955.Les auteurs font une revue des diverticules de l\u2019estomac.Ils insistent sur un certain nombre d\u2019observations personnelles de diverticules de la grosse tubérosité.Ils rapportent une observation rarissime de diverticule développé au niveau de la petite courbure de l\u2019estomac.Ils discutent le diagnostic du diverticule avec certaine niche ulcéreuse haut située, avec certain estomac en cascade, avec les schwan- nomes exogastriques dégénérés, avec une péri- viscérite enfin.Chacun de ces faits est illustré par des radiographies et les auteurs terminent par l'étude thérapeutique de ces faits.Guy ALBOT. L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 PNEUMOLOGIE T.G.HEATON.\u2014 Les résultats après cinq années de pneumothorax thérapeutique.(Primary Pneumothorax.Results at fiive years.) \"Can.Med.Ass.J.\u201d, 73: 256 (15 août) 1955.Entre 1945 et 1948, l\u2019auteur a passé en revue 499 cas de pneumothorax artificiel pratiqué chez des tuberculeux pulmonaires.Chez 89 patients, on a fait le pneumothorax des deux côtés, ou simultanément ou alternativement.Les ages de ces malades se situalent entre 18 et 29 ans.Quatre cent quatre vingt malades étaient des hommes.Au point de vue gravité de la maladie on a constaté que 22 pour cent avaient des lésions graves, cinquante-cinq pour cent des lésions modérément avancées et 22 pour cent des lésions minimes.Tous ont dû suivre une cure prolongée de repos au lit.La chimiothérapie a été donnée chez 23 pour cent dés malades.Après six mois du début du traitement on a dû cesser le PNO chez 25 pour cent des cas pour les raisons suivantes: épanchement (14%); empyème (58%); adhérences (23,2%); divers (116%).Chez 57 malades (10,5%) on a continué le traitement durant 5 années et même plus.Deux cent quarante six patients (49,3%) ont dû être traités par d\u2019autres moyens de collapsus.Au bout de 5 ans, on pouvait retracer 495 des 499 malades.Quatre cent cinquante deux (91,3%) vivaient encore et six malades avaient succombé à d\u2019autres causes que la tuberculose.Parmi les 33 malades souffrant d\u2019empyème comme complication, 18 étaient bien, alors que 7 souffraient encore de T.B.pulmonaire active et les 7 autres avaient succombé à leur tuberculose.En conclusion, l\u2019auteur ajoute que pour ceux qui ne voient pas leur tuberculose contrôlée par le repos au lit et par la chimiothérapie, ANALYSES 965 l\u2019emploi du pneumothorax doit être tenté pour satisfaire aux méthodes actuelles.Paul-René ARCHAMBAULT.OTO-RHINO-LARYNGOLOGIE L.OJALA et T.PALVA.\u2014 Signification clinique des macrophages dans l'otite catarrhale.(Macrophages in Aural secretions and their clinical significance.) \u201cThe Laryngoscope\u201d, 65: 670 (août) 1955.En 1953, dans son étude sur la cytologie du liquide d\u2019exsudat accompagnant l\u2019otite catarrhale aiguë, Bryan en venait aux conclusions suivantes: a) les macrophages augmentés en nombre sont le signe d\u2019otite moyenne relativement grave et parfois en sont un de mastoi- dite; b) tandis que l\u2019absence de macrophages indique une otite de courte durée.Dans l\u2019organisme humain, au cours des processus inflammatoires, les macrophages constituent autant un moyen de défense qu\u2019un agent de résorption des produits de désintégration.Chez 107 cas d\u2019otite moyenne, les auteurs O et P.ont essayé de vérifier le bien fondé des observations de Bryan.Le prélèvement des sécrétions catarrhales s\u2019obtint à l\u2019aide d\u2019une ponction aspiratrice du tympan et cela à intervalles de 5 à 7 jours.Selon les rapports, il existerait une relation étroite entre le nombre de macrophages et le degré d\u2019évoiution clinique.Quand l\u2019otite dure moins de deux jours, il y a absence de leucocytes et de monocytes.Si l\u2019otite persiste depuis 3 à 5 jours, les macro- phages s\u2019y rencontrent dans plus de la moitié des cas et sont toujours abondants dans les otites purulentes de plus de 5 jours.L\u2019otite séreuse a toujours présenté une culture bactériologique négative.Toutefois dans les cas où s\u2019ajoutait un début d\u2019ostéite, les macrophages mis en évidence devenaient plutôt le signe d\u2019un processus de réparation déjà amorcé.V.LATRAVERSE. NÉCROLOGIE à + o + LE DOCTEUR EDMOND POTVIN Edmond Potvin est mort à Chicoutimi le 28 avril dernier.Il n\u2019avait que 57 ans, mais sa vie avait été bien remplie et on le connaissait dans toute la Province.Né à Chicoutimi, sur les rives du Saguenay qu\u2019il aimait tant et dont il ne se lassait d\u2019admirer la grandeur et la sauvage majesté, il avait fait ses études primaires et secondaires dans sa ville natale.Gradué de Laval en 1926, il s\u2019était bien vite dirigé vers la Médecine Préventive et le 11 juin 1931 après un stage d\u2019étude à Toronto, il obtenait son diplôme en Hygiène Publique de l\u2019Université de cette ville.En 1929, il établit l\u2019Unité Sanitaire de Chicoutimi, qu\u2019il dirigea jusqu\u2019en 1941.Très intéressé à la Pédiatrie de par ses fonctions d\u2019hygiéniste et de médecin sanitaire, il tente de grouper les enfants en un service particulier à l\u2019Hôtel-Dieu St-Vallier de Chi- coutimi.En 1941, il quitte l\u2019Unité Sanitaire et se consacre uniquement à la Pédiatrie.En 1944, il dirige un département de 60 lits d\u2019enfants à l\u2019hôpital, et une section pour maladies contagieuses de 28 lits.Ses connaissances, son talent d\u2019organisateur et les besoins de l\u2019hôpital l\u2019amènent bientôt à augmenter la section de Pédiatrie à 120 lits dont 58 dévolus aux nouveau-nés, sans parler de la section des Maladies Contagieuses.Il dirige seul avec le concours de religieuses et d\u2019infirmières dévouées, ce département jusqu\u2019en 1952.Très au courant des activités médicales de sa Province, il avait rêvé d\u2019unir tous les médecins d\u2019Hôpitaux en une seule confrérie, leur permettant de se rencontrer, d\u2019échanger des points de vue, et faire profiter tout le monde des expériences acquises et des échanges d\u2019idées.Vers 19830, il avait, avec quelques confrères de Montréal et de Québec, fondé l\u2019Association des Bureaux Médicaux, dont il était encore un des vice-présidents à sa mort.Là ne se bornaient pas ses activités.L\u2019Association des Médecins de Langue Française du Canada dont il avait suivi avec intérêt la montée et la réussite l\u2019avait élu son Président pour 1949 et à cette occasion, cette Association tenait, cette année-là, à Chicoutimi, un magnifique Congrès que Potvin présidait.Pionnier des société médicales, il était aussi devenu un actif promoteur de la Fédération des Sociétés Médicales de la Province.Il avait assisté à l\u2019ascension prodigieuse et rapide de l\u2019Hôtel-Dieu St-Vallier de Chicou- timi et dès 1949, il avait pensé qu\u2019on pourrait un jour y dispenser l\u2019enseignement clinique et que des jeunes internes pourraient au contact des médecins et du personnel de son hôpital, y puiser la science clinique qui guiderait leurs premiers pas dans la vie professionnelle.Des démarches entreprises en 1949 auprès de l\u2019Université Laval, aboutirent, grâce en grande partie à ses efforts, et à l\u2019estime et l\u2019admiration qu\u2019on avait pour Potvin, en 1952.En septembre de cette année, l\u2019Hôtel-Dieu St-Vallier de Chicoutimi était affilié à l\u2019Université Laval, et en octobre 12 internes juniors y arrivaient.| En mars dernier, il passait brillamment sa thèse d\u2019Agrégation en Médecine, (section Pédiatrie) à la Faculté de Médecine de l\u2019Université Laval.Déjà à cette époque, il était malade.Il avait fait un infarctus il y a 11 ans.Il s\u2019était remis et avait repris ses activités.Depuis novembre dernier, il se sentait moins bien et le 28 avril, il fut terrassé brutalement en l\u2019espace de quelques minutes. L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 Edmond Potvin avait une personnalité toute particulière.D\u2019un physique agréable, aux allures de grand seigneur, il plaisait à première vue.Sa conversation était animée et son regard inspirait la confiance et la franchise.Son expérience de l\u2019organisation hospitalière, ses contacts et ses amitiés à travers tous les milieux médicaux et hospitaliers de la Province, avaient été d\u2019un grand secours à l\u2019hôpital de Chicoutimi, et aux Religieuses Hospitalières propriétaires de cet hôpital.Il avait vu grandir, cet hôpital, avec une vitesse vertigineuse, qui cependant, n\u2019a jamais dépassé sa personnalité, à lui.Il était honnête, droit et ferme, aussi sincère et fidèle dans ses amitiés que dans ses inimitiés.NÉCROLOGIE 967 Son épouse qui savait si bien le comprendre, et son fils, Jacques, qui, avec sa mère, constituaient toutes ses raisons de vivre, le déplorent amèrement.Il a aimé sa profession avec passion.Il a aimé son hôpital.Il s\u2019est dépensé sans compter pour en faire un des mieux organisés de la Province, et il lui a sacrifié son temps, sa santé, sa tranquillité d\u2019esprit.Il est mort trop tôt pour nous tous, et trop jeune pour sa famille.Son souvenir est un de ceux qu\u2019on conserve toute une génération.Sa personnalité entrera dans l\u2019histoire en même temps que celle de la progression rapide de l'hôpital dont il a dirigé l\u2019organisation professionnelle.Sylvio LEBLOND. NOUVELLES HONNEUR CONFÉRÉ AU DOCTEUR LOUIS-PHILIPPE ROY Le docteur Louis-Philippe Roy, chef du service d\u2019orthopédie de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, vient d\u2019être élu président de la Canadian Orthopedic Association, lors de l\u2019assemblée annuelle de cette association.Il succède au docteur H.H.Boucher, de Vancouver.ob ++ LA SOCIÉTÉ DE CHIRURGIE DE QUÉBEC La Société de Chirurgie de Québec a tenu sa réunion annuelle le 12 mai 1956.Les assises se sont déroulées à l'hôpital Saint-François d\u2019Assise, à l\u2019E- cole de Médecine, au Cercle Universitaire et au Château Frontenac.ee ++ 22e CONGRÈS ANNUEL DU COMITÉ DES HÔPITAUX DU QUÉBEC Le 22e Congrès annuel du Comité des Hôpitaux du Québec s\u2019est tenu au Winter Club de Québec, les 25, 26 et 27 juin 1956.Le programme était varié.Parmi les travaux présentés et au nombre des rapporteurs, on note à la séance du 25 juin 1956, sous la présidence du docteur C.-A.Gauthier, chef en neuro-psychiatrie, hôpital de l\u2019Enfant-Jésus, un travail du docteur Bruce M.Mackenzie, intitulé: The Medical Social Worker and Programs for the Disabled, et sous la présidence du docteur Alphonse L\u2019Espérance, directeur médical de l\u2019hôpital Laval, trois travaux: Importance des relations extérieures pour les hôpitaux, par M.H- Georges Gonthier, consultant en relations humaines; Les valeurs réelles de nos institutions hospitalières, par le docteur Marcel Langlois, directeur médical de l'hôpital Saint-François d\u2019Assise, Québec, et Techniques et méthodes des relations extérieures applicables aux hôpitaux, par M.Marcel A.Gagnon, conseiller en relations extérieures.Le programme du mardi, 26 juin 1956 comprenait dans l\u2019avant-midi, sous la présidence du docteur Rodrigue Latourelle, directeur médical de l\u2019hôpital Comtois de Louiseville, trois travaux: Nos hopitaux sont-ils toujours à but non lucratif?par M.Paul-E.Tremblay: L'hôpital a-t-il sa place dans la société?par le docteur Edouard Desjardins, chirurgien de l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal, et Nos hôpitaux sont-ils encore des institutions de charité?par le docteur à + à + Marcel Lapointe, directeur médical de l'Hôtel-Dieu de Chicoutimi.Et sous la présidence du docteur Marc Bergeron, directeur médical de l'hôpital Saint-Charles de St- Hyacinthe, deux travaux: Réunions des chefs de département, par le docteur Jean-Jacques Laurier, assistant-directeur médical de l\u2019hôpital du Sacré- Coeur de Cartierville, et Public Relations from the Hospital Point of View, par le docteur Edwin Crosby, director of the American Hospital Association.Le programme du mercredi, 27 juin 1956 comprenait, l\u2019avant-midi, sous la présidence du docteur Jean-Louis Rochefort, directeur médical de l\u2019hôpital Jean-Talon, deux travaux: L\u2019aceréditation est essentielle dans notre programme de relations extérieures, par le docteur Eug.Thibault, directeur médical de l\u2019Hôpital Général de Verdun; Les renseignements et nouvelles que les hôpitaux peuvent confier aux journaux, aux compagnies d\u2019assurance et à la police, par Me Jean-Louis Dorais, professeur de législation en administration hospitalière; et sous la présidence du docteur Fernand Hébert, directeur médical de l\u2019hôpital du Sacré-Coeur de Cartierville, deux travaux: Les renseignements et nouvelles que les hôpitaux doivent confier aux journaux, aux compagnies d\u2019assurance et à la police, par le docteur Ch.-U.Létourneau, directeur de l\u2019Ecole d\u2019Administration Hospitalière de l\u2019Université Northwestern de Chicago, et Hiérarchie administrative dans l'hôpital, par le Rév.Père Hector-L.Bertrand, s.j.président du Comité des Hôpitaux du Québec.te + SOCIÉTÉ CANADIENNE DE CARDIOLOGIE La Société Canadienne de Cardiologie a tenu son neuvième congrès annuel, jeudi le 14 juin 1956 à l\u2019Ecole du Commerce de Québec.Le programme de l\u2019avant-midi était le suivant: Forum (conjointement avec l\u2019Association Médicale Canadienne) Indications de la chirurgie comme traitement des maladies cardiaques: J.H.Palmer, M.D., professeur associé de médecine, Université McGill, Montréal (président).Paul David, M.D., directeur, Institut de Cardiologie de Montréal.W.G.Bigelow, M.D, assistant professeur de chirurgie, Université de Toronto.R.S.Fraser, M.D., assistant professeur de médecine, Université d\u2019Alberta, Edmonton.Arnold Johnson, M.D., directeur, Département de Cardiologie, Montreal Children\u2019s Hospital. RE Chaque ce.Flot d'ingrédients octifs pgfur plus d'énergie et de Vitamine Bua: 0.3 meg.PRT IO SSA Ent = mere 7e CL 3 pe J pren de TLC OR RU *Pantothénate de calcium: P 10 mg.*La valeur nutritive de cette vitamine n'est pas encore reconnu H emo-Bor Chaque co Vitamine B Vitamine B2.\u2026.es 2.5 mg.Niacinomide.\u2026 25.0 ma.Vitamine B12,.\u2026 10.0 mcg.Acide folique.\u2026.s.\u2026 0.66 mg.Ext.foie 1:20.50.0 mg.Estomac desséché.250.0 mg.Citrote de fer et d'ammonium\u2026\u2026 \u2026 100.0 mg.Lactate de calcivm _\u2026__\u2026.100.0 mg.Sulfate de cuivre 0.5 mg.Nucléinate de mangonèse .0.25 mg.Vitemine C Pyridoxine: 0.22 mg.{ Vitamine D2 RE de calcium: 10.0 mg- ONE \u2018Citrate Err 5.4 LR | Vr Dai 83 | U.l.L | = 9 ra STi Nucléinate de manganèse: Catalyseur pa (Capsules) Y psule contient: \u2026 1,000 UJ.rt.Les cernes 2,5 mg.50.0 mg.COIL LNY ANGLO-FRENCH DRUG CIE LTEE\u2014 MONTREAL 18 970 Destinée de l\u2019artère mammaire interne greffée dans un coeur ischémique: G.C.MeMillan, M.D, prof.associé, Institut de Pathologie, Université McGill, Montréal.Arthur Vineberg, M.D., conférencier en chirurgie, Université McGill, Montréal.Diagnostic et traitement de la persistance du canal artériel compliqué d\u2019hypertension pulmonaire: David R.Murphy, M.D.chirurgien en chef, Montreal Children\u2019s Hospital.Gordon Karn, M.D, chirurgien associé, Montreal Children\u2019s Hospital.Péricardectomie subtotale dans le traitement de la péricardite constrictive: W.G.Bigelow, M.D, assistant prof.de chirurgie, Université de Toronto.D.R.Wilson, M.D., Toronto General Hospital et Univ.de Toronto.F.G.Dolan, M.D., boursier en chirurgie de la McLaughlin, Université de Toronto.R.W.Gunton, M.D., assistant en médecine, Laboratoire de Cardiologie, Toronto General Hospital.La fermeture des communications septales inter- auriculaires sous-hypothermie.Etude expérimentale: J.A.Gravel, M.D., chirurgien du thorax, hôpital Laval, Québec.Le programme de l\u2019après-midi se lisait: Aldostérone et l\u2019hypertension chez l'homme: Jacques Genest, M.D., directeur, Département de Recherches cliniques, Hôpital Hôtel-Dieu, Montréal.Troubles du métabolisme eostrogénique chez le mâle dans la maladie coronarienne: W.S.Bauld, M.D.directeur associé, Département du Métabolisme, Montreal General Hospital.Ian Milne, M.D., assistant à la Recherche, Clinique Universitaire de McGill, Montreal General Hospital.N.Givern, B.Sc., Montréal.Etude sur l\u2019activité de la transaminase dans l\u2019infarctus du myocarde: André Proulx, M.D, cardiologue, hôpital Saint-Luc.Jacques Gauthier, M.D., résident en médecine, hôpital Saint-Luc.Jean-Marc Bordeleau, M.D., assistant en médecine, hôpital St- Luc, Montréal.Effets systémiques et modifications électrocardio- graphiques observés à la suite d\u2019injections de glucosides digitaliques dans le ventricule latéral du cerveau: H.E.Shister, M.D., cardiologue, Reddy .Memorial Hospital, Montréal.K.I.Melville, M.D., professeur de Pharmacologie, Université McGill, Montréal.Souffle systolique de pointe et sténose mitrale: Osman Gialloreto, M.D., en charge du Laboratoire d\u2019hémo-dynamique.Institut de Cardiologie de Montréal.Maurice Barbezat, M.D., résident, Institut de Cardiologie de Montréal.Paul David, M.D., directeur, Institut de Cardiologie de Montréal.Péricardites: John Merriman, M.D.assistant prof.de médecine, Université de la Saskatchewan, Saskatoon.NOUVELLES L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 Utilité de l\u2019épreuve de Master dans le diagnostic de l\u2019angine de poitrine en clientèle privée: Richard Lessard, M.D., professeur de médecine, Université Laval, Québec.Georges Saulnier, M.D., assistant professeur, Université Laval, Québec.CONGRÈS DE L'ASSOCIATION CANADIENNE DE DERMATOLOGIE L\u2019Association Canadienne de Dermatologie a tenu sa dixième réunion annuelle les 14, 15 et 16 juin 1956, à Québec et au Lac Beauport, sous la présidence du docteur Jean Grandbois.La séance clinique s\u2019est tenue le 14 juin à l\u2019Hôtel- Dieu de Québec; les séances scientifiques du 15 et du 16 juin se sont déroulées au lac Beauport.ee +\u2014e HONNEUR CONFÉRÉ AU DOCTEUR JEAN-BAPTISTE BOULANGER On nous fait savoir que le docteur Jean-Baptiste Boulanger vient d\u2019être élu membre de la Société française de Psychologie et également membre du groupement parisien de l\u2019Evolution psychiatrique.2-a.ee ÉLECTIONS À LA FÉDÉRATION DES SOCIÉTÉS MÉDICALES La Fédération des Sociétés Médicales de la Province de Québec a tenu récemment son assemblée générale annuelle et a procédé à l\u2019élection de son bureau de direction.Le docteur Aimé Leduc, de Valleyfield, a été élu à la présidence; le docteur Jules Dorion, de Québec, président sortant de charge, reste premier vice-président, tandis que les docteurs René Major et Conrad Gagnon, de Montréal, ont été élus respectivement second et troisième vice-présidents.Le docteur L.-P.Laporte, de Montréal, a été réélu secrétaire-trésorier.Les conseillers sont les docteurs G.-E.Roy, Albert Dumas et J.-P.Fortier.Le docteur Paul-René Ar- chambault représente à la Fédération le Collège des Médecins.ASSOCIATION CANADIENNE ANTITUBERCULEUSE La 56e réunion annuelle de l\u2019Association Canadienne anti-tuberculeuse a été tenue à Niagara Falls, du 15 au 19 mai 1956.Parmi les nominations faites à cette réunion on note les suivantes: le docteur Alphonse L\u2019Espérance, président du Comité Provincial et directeur médical L'Union Méd.Canada XLVIII Tome 85 \u2014 Août 1956 Fr x \u201c 1 RE VE! ES PR so a = = ee f ge oS # BS = = EL: re nrecti© Ww MENT g SUR ÿ FE pe (33 A I 25 & f, 1S Kd à < oc « i ; i J\u2019 5 ) a $ NA # w ci iN er te arton In, 2027, AVENUE D COLLÈG McGILL, MONTREAL UE hl IN a, XP i J 972 NOUVELLES de l\u2019hôpital Laval (Québec), a été nommé vice- président de l\u2019Association Canadienne Antituberculeuse de la province de Québec.Le docteur Hervé Beaudoin, directeur du sanatorium Cooke de Trois-Rivières et vice-président du Comité Provincial, a été élu membre du comité de direction de l\u2019Association Canadienne Antituberculeuse ainsi que le docteur H.Burke, de Montréal, directeur du Royal Edward Laurentian, de Montréal.L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 Ont été nommés directeurs de l\u2019Association Canadienne Antituberculeuse: le docteur Philippe Landry, de Montréal, secrétaire-trésorier du Comité Provincial de Défense contre la Tuberculose; le docteur Herman Gauthier, directeur médical du sanatorium Saint-Georges de Mont-Joli; le docteur J.-D.La- brecque, directeur médical de l\u2019hôpital de l\u2019Immigration de Québec.REVUE DES LIVRES Les vitamines.Biochimie \u2014 biologie \u2014 emploi thérapeutique.Par Henri THIERS.Un vol.de 626 pages.(Broché: 4.000 fr.; cartonné toile: 4.600 fr.) \u2014 Masson et Cie, édit., Paris, 1956.C\u2019est le premier ouvrage en langue francaise de cette importance qui soit consacré aux vitamines, envisagées à la fois et par le même auteur sous l\u2019angle de la biologie et de la thérapeutique.Un chapitre de généralités présente d\u2019abord les données les plus importantes à connaître pour le clinicien.L\u2019Auteur insiste sur l\u2019incertitude des dosages qui fournissent des ordres de grandeur plutôt que des chiffres exacts.Il montre les rapports entre le tube digestif et les vitamines, en insistant sur la vitamino- génèse intestinale.Son expérience thérapeutique lui permet en particulier de souligner que la liposolubilité est un obstacle à l\u2019assimilation de fortes doses de vitamines liposolubles, négligeable dans les indications anticarentiel- les, mais quasi insurmontable dans les indications d\u2019ordre pharmacodynamique.Un important chapitre (59 pages) est ensuite consacré à l\u2019étude de l\u2019action enzymatique des vitamines.Il s\u2019agit là d\u2019une des premières tentatives pour exposer dans un but didactique, et en une vue d\u2019ensemble, des données biochimiques classiques mais dispersées dans des publications éparses.L\u2019Auteur expose les idées actuelles sur le mode d\u2019action des vitamines: groupe prosthétique de ferments indispensables à la vie.Les vitamines sont ensuite étudiées les unes à la suite des autres, selon le même plan: 1° La constitution chimique.De nombreuses formules permettent au lecteur même peu initié à la chimie organique, de suivre la filiation chimique de chacune d\u2019entre elles (L\u2019Auteur na pas hésité à rappeler dans certains cas des données élémentaires).2° Les rapports entre la constitution chimique et l\u2019activité biologique, qui sont exposés avec soin, et permettent de comprendre la genèse de l\u2019élaboration des antivitamines, dont l\u2019intérêt thérapeutique est souvent si grand.3° Les signes de la carence \u2014 humaine et expérimentale \u2014 en tenant compte des profondes différences qui séparent la carence spontanée, la carence expérimentale humaine, la carence expérimentale animale.4° Les indications thérapeutiques.L\u2019Auteur insiste sur l\u2019emploi de la vitamine dans un but pharmacodynamique et en dehors de toute notion de carence.Il ne s\u2019agit pas là de la simple énumération des indications proposées; l\u2019Auteur en fait la critique et n\u2019hésite pas à signaler les cas où le succès thérapeutique lui paraît douteux.Au cours de l\u2019ouvrage sont soulignées certaines données biologiques qui paraissent légitimer l\u2019espoir de nouvelles recherches.L\u2019auteur insiste ainsi sur l\u2019intérêt des caroténoïdes et montre tout le champ nouveau offert par les recherches de Grangaud, \u2014 sur celui des anti- oxygènes dont les tocophérols ne sont qu\u2019un exemple, sur les rapports entre les vitamines L'Union Méd.Canada XLIX Tome 85 \u2014 Août 1956 Traitement des desordres psychiques frustes rencontrés en pratique courante DEXAMYL Anxiété accompagnée de dépression Algies d'origine psychique ou organique Stress d'origine psychique ou organique Le 'Dexamyl' est présenté sous la forme classique \u2014 en comprimés \u2014\u2014 et sous la forme la plus moderne et la plus commode \u2014 en #3 .ule capsule, prise le matin, produit un effet thérapeutique qui flure pendant la journée entière.capsules 'Dexamyl' Spansule*.Une pAre 2 co SMITH KLINE & FRENCH tor Marque déposée au Conade Montréal 9 974 K et les propriétés physiologiques de la paroi vasculaire qui font de ces vitamines K les véritables vitamines de perméabilité vaseu- laire, \u2014 sur le stigmastérol dont H.Thiers fut le premier à étudier l\u2019action thérapeutique, et qui montre de plus que les stérols végétaux peuvent avoir une action biologique directe et indépendante de leur pouvoir provitaminique D.On voit donc le double intérêt \u2014 et partant la double audience \u2014 de ce petit Traité des Vitamines.Les biochimistes et biologistes, aussi bien que les praticiens \u2014 spécialement ophtalmologistes, dermatologistes, gastro- en- térologues et pédiatres, le liront et le consulteront avec profit.Divisions de l\u2019ouvrage.Généralités.Définition.Evolution des idées.Classification et synonymie.\u2014 Les méthodes d\u2019appréciation des besoins en vitamines et de diagnostic biologique des carences.Données numériques.\u2014 Vitamines et tube digestif.\u2014 Les coenzymes vitaminiques.Les vitamines liposolubles.Particularités inhérentes aux vitamines liposolubles.Caroténoïdes (provitamines A) et axérophtols (vitamines A: et As).\u2014 Les caroténoïdes provitami- niques.\u2014 Les axérophtols à action vitaminique A, vitamines A: et A».\u2014 Les calciférols à action vitaminique D: Cholécalciférol (vitamine Da); ergocal- ciférol (vitamine Ds).\u2014 Le stigmastérol (le facteur P: de Wulzen et Bahrs; le facteur antiraideur essentiel pour le cobaye de Wulzen et Bahrs; le facteur d\u2019assouplissement).\u2014 Les tocophérols à propriété vitaminique E.\u2014 Les naphtoquinones à propriétés vitaminiques K, naturelles et liposolubles, de synthèse et hydrosolubles.\u2014 Les acides gras essentiels non saturés; les vitamines F liposolubles.L\u2019acide ascorbique; vitamine C et les polyphénols jouant le rôle de vitamine P.L\u2019acide ascorbique: la vitamine C.\u2014 Les poly- phénols régulateurs des propriétés physiologiques de la paroi vasculaire.Les vitamines P (de perméabilité vasculaire).Le groupe des vitamines B.La vitamine B:; aneurine ou thiamine.\u2014 La riboflavine; vitamine B.\u2014 La vitamine PP de prévention de la pellagre.Amide nicotinique (niacina- mide); acide nicotinique (niacine).\u2014 Les vitamines Be (adermine ou pyridoxine).\u2014 Les biotines (vitamine H, de P.Gyorgy).\u2014 L\u2019acide pantothénique.REVUE DES LIVRES L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 Les vitamines antipernicieuses: le groupe folique et les érythrotines.Le groupe de l\u2019acide folique.\u2014 Les vitamines Br: les érythrotines ou cyanocobalamines.\u2014 Les indications thérapeutiques.Index alphabétique des matières.Incidents et accidents de la transfusion sanguine.\u2014 Prévention et traitement.Par R.ANDRE, B.DREYFUS et Ch.SALMON.Un vol.de 126 pages, avec 3 fig.et 9 tableaux.(1.200 fr.).\u2014 Masson et Cie, édit, Paris, 1956.Le nombre des transfusions a considérablement augmenté au cours des dernières années; aussi a-t-on vu la fréquence des accidents s\u2019accroître en proportion.Le risque de complications mortelles ou sévères après transfusion doit être présent à l\u2019esprit du médecin qui envisage cette thérapeutique.La mort peut survenir après un accident d\u2019incompatibilité; elle peut être la conséquence d\u2019une embolie, d\u2019une surcharge circulatoire; elle peut être due à l\u2019injection d\u2019un sang contaminé; enfin, le virus d\u2019une hépatite mortelle peut être transmis avec la transfusion de sang ou de plasma.Chez la femme, une iso-immu- nisation créée par la transfusion peut avoir des conséquences graves pour l\u2019enfant à naître, qui pourra également présenter à la naissance des malformations dues à une hépatite transmise à la mère par une transfusion.En outre, un donneur de sang en parfaite santé ou en état d\u2019incubation d\u2019une maladie infectieuse peut transmettre un microbe ou un virus.L\u2019objet de cet ouvrage est sans doute de familiariser avec ces notions ceux qui sont responsables des indications de la transfusion, mais il est surtout destiné à établir les moyens de diminuer la fréquence et la gravité des accidents.Les progrès de l\u2019immunohématolo- gie assurent théoriquement la prophylaxie des accidents d\u2019incompatibilité et ceux-ci devraient avoir disparu.Cependant, il n\u2019en est rien, précisément parce que certaines règles fondamentales sont encore négligées.En outre, lorsqu\u2019un accident survient, les erreurs thérapeutiques sont encore très souvent responsa- L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 \u2018Nouve [IM Dragees sans go nt,\" sans odeur 3A Ne SULFARLEM-CHOLINE CHOLÉRETIQUE LIPOTROPE S O U.F:R E 0 \\S MEDICATION TOTALE ASSIMILABLE DE LA CELLULE HEPATIQUE 2 à 4 dragées avant chaque repas propène 0,005 9 Boit de 60 ?gitartrate de olin ne.ovceees 030 9 dragée.LATEMA {LABORATOIRES DE FHÉRAPEUTIOUE MODERNE pg Ze arton Inc.ou mo GE.MCGILLS MONTREA 976 bles d\u2019une évolution mortelle, soit qu\u2019on ait méconnu la signification du symptôme traduisant la complication, soit que des thérapeutiques inappropriées ou aggravantes aient été mises en œuvre.Dans cet ouvrage, les chapitres consacrés à la prophylaxie et au traitement ont été amplement développés, mais on a également fait une large place aux mécanismes présidant à ces complications et très particulièrement à ceux qui sont à l\u2019origine de la néphrite hémolytique.Ce problème, qui déborde le cadre des accidents de la transfusion, a été particulièrement fouillé à leur propos.Les renseignements tirés de la clinique et de l\u2019expérimentation animale ont permis d'approcher de très près la signification des lésions anatomiques si particulières qui sont celles de la néphrite hémoglobinurique.Exposés annuels de biochimie médicale.Dédiés à la mémoire de Michel POLO- NOVSKI (1889-1954), prof.de Chimie médicale à la Faculté de Méd.de Paris, membre de l'Académie de Médecine.Dix- septième série.\u2014 Par MM.H.Bénard, P.Boulanger, G.Boussier, E.-B.Chain, J.-C.Dreyfus, P.Favarger, A.Gajdos, P.Gon- nard, M.Javillier, M.-F.Jayle, R.Michel, J.Monod, R.Osteux, J.Polonovski, J.Roche, G.Schapira, F.Tayeau, H.-G.-K.Westenbrink.Un vol.de 348 pages, avec 91 fig.(3.700 fr).\u2014 Masson et Cie, édit, Paris, 1956.La dix-septième série des « Exposés Annuels de Biochimie Médicale » est dédiée à la mémoire du Professeur Michel Polonovski, fondateur et animateur de ces Exposés qui ont prit rang parmi les revues biochimiques internationales les plus importantes.Ce volume spécial commence par une notice nécrologique de Michel Polonovski faite par le Professeur Maurice Javillier.Il comporte douze conférences d\u2019actualité: Leprofesseur H.Bénard et A.Cajdos (Paris) apportent par leurs travaux personnels une contribution remarquable aux problèmes de la formation de l\u2019hémoglobine dans le globule rouge, du renouvellement de ce REVUE DES LIVRES L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 pigment et des troubles de sa biogénèse au cours des anémies.Les travaux récents du Professeur E.B.Chain (Rome) ont révolutionné les conceptions sur le métabolisme du glucose: au moyen de techniques isotopiques et radiochromato- graphiques, il montre le véritable mécanisme de l\u2019entrée du glucose dans le métabolisme du foie, du muscle et du cerveau, le point d\u2019action de l\u2019insuline et la lésion fondamentale du diabète.Après une revue des données récentes sur le métabolisme du tissu adipeux et le rôle des différents organes dans la synthèse des graisses, le Professeur P.Favarger (Genève) expose ses recherches qui renouvellent les connaissances concernant la formation des réserves lipidiques et sur le rôle primordial du tissu adipeux dans la synthèse des lipides.Les travaux du Professeur H.Westenbrink (Utrecht) portent sur le sort de la vitamine B, dans l\u2019organisme: il explique pourquoi le besoin en cette vitamine dépend du régime alimentaire, et étudie la disparition des divers enzymes qui la contiennent dans les carences qui aboutissent à la mort.Le Professeur J.Roche et R.Michel ont découvert de nouvelles hormones thyroïdiennes; ils en étudient la biosynthèse et le métabolisme et apportent des données très intéressantes sur la biochimie des dérivés iodés.Le métabolisme des acides diaminés (orni- thine, arginine et lysine) n\u2019est connu que depuis l\u2019« ère des isotopes »: c\u2019est dire que la conférence du Professeur P.Boulanger n\u2019apporte que des faits nouveaux sur ce sujet si important.Le Professeur M.Jayle fait une excellente revue générale sur les glycoprotéines plasmatiques dont l\u2019intérêt tant biochimique et physiologique que clinique apparaît de plus en plus grand.La conférence de J.Monod sur la biosynthèse des enzymes et l\u2019adaptation enzymatique est un chapitre passionnant, car il touche aux mécanismes de la formation de la matière L'Union Méd.Canada LI Tome 85 \u2014 Août 1956 Dans nombre de cas d\u2019insuffisance hépatique et comme tonique réparateur 7.Lcà thé + À Association équilibrée de substances lipotropes et de vitamines du complexe B dans un véhicule d\u2019un goût très agréable.@ Smith Kline & French Montréal 9 * Marque déposée au Canada. 978 REVUE DES LIVRES vivante, des biocatalyseurs protéiques adaptés et spécifiques.Biologistes et médecins seront également intéressés par la conférence très claire du Professeur F.Tayeau sur l\u2019état physiologique et pathologique du cholestérol dans le plasma sanguin, la mise au point si dense de G.Scha- pira et de J.C.Dreyfus sur la biochimie des maladies primitives des muscles, éclairée par l\u2019étude du muscle normal et des myopathies expérimentales, et la revue de P.Gonnard sur la mélanogenèse, ses mécanismes et les facteurs physiopathologiques qui la conditionnent.Le volume se termine par une revue de J.Polonovski sur le rôle des lipides dans les systèmes enzymatiques: les données toutes récentes sur les lipides effecteurs d\u2019enzymes, parties constitutives des systèmes enzymatiques, ou même participant directement à l\u2019activité enzymatique, apportent une lumière nouvelle sur le problème du rôle physiologique des lipides mis en évidence depuis un demi-siècle par les écoles françaises de physiologie.Traité de technique chirurgicale.\u2014 Publié en collaboration.Deuxième édition entièrement refondue en 8 vol.\u2014 Tome V \u2014 Organes génitaux de la femme : voie abdominale, voie vaginale.\u2014 Par P.Moc- quot et J.-C.Rudler et R.Palmer.\u2014 Césariennes, par J.Varangot.\u2014 Mamelle, par P.Mocquot et Y.-].Longuet.Un vol.de 780 pages, avec 781 fig.Broché: 5.500 fr.; cartonné toile: 6.300 fr.\u2014 Masson et Cie, édit., Paris, 1956.Les acquisitions récentes ont eu leur répercussion sur la technique chirurgicale gynécologique, les opérations césariennes et la chirurgie de la mamelle: efficacité largement accrue des moyens de lutte contre l\u2019infection sécurité de l\u2019acte opératoire obtenue grâce L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 aux nouvelles méthodes d\u2019anesthésie et de réanimation qui réduisent les dangers du choc, de l\u2019anoxie et de l\u2019hémorragie; réduction du danger de thrombose, etc\u2026 Ces progrès ont permis d\u2019accentuer la tendance à la douceur, à la précision et à la minutie de l\u2019acte opératoire avec un moindre souci de sa durée, et d\u2019opposer aux tumeurs malignes des opérations plus logiques et plus étendues.Les opérations limitées, conservatrices et même restauratrices, ont pris une place plus importante aux dépens des grandes opérations mutilantes, moins souvent pratiquées pour les lésions bénignes: sur ce sujet figure un chapitre nouveau consacré à la correction des malformations congénitales de l\u2019utérus.Les interventions pour tumeurs malignes ont été élargies autant que le permettent les possibilités anatomiques.Le chapitre des opérations gynécologiques par voie basse, domaine plus particulier du spécialiste, a été développé et précisé.Les auteurs l\u2019ont enrichi de considérations sur la petite chirurgie par voie vaginale et ont décrit les ressources chirurgicales contre l\u2019avortement spontané à répétition.Les opérations d\u2019exérèse pour cancer sont précisées et enrichies de procédés nouveaux.La partie consacrée aux opérations césariennes a été revue et rénovée selon les facilités qu\u2019apportent les nouvelles acquisitions.Enfin, dans la partie consacrée à la chirurgie de la mamelle, les modifications et adjonctions ont porté surtout sur la technique des opérations pour cancer, qui ont été élargies pour dépasser dans toutes les \u2018directions la zone d\u2019envahissement ganglionnaire, Beaucoup de figures nouvelles ont été ajoutées à cette seconde édition, qui constitue ainsi une mise au point entièrement moderne de cette importante partie de la chirurgie.ea LA FIBRE LISSE ET LA TENSION NERVEUSE xd e sans effet hypnotique © sans toxicité Soulage la tension nerveuse et le stress dû aux facteurs émotifs.Possède une action spasmolytique sur ; is .: : , a a la fibre lisse cinq fois plus puissante que la papaverine.ke «.est particulièrement adapté au traitement prolongé, à cause de son innocuité, de l\u2019absence d\u2019effets secondaires et d\u2019accoutumance.» Arnold, O.H.Idéal pour emploi diurne prolongé relâche la tension nerveuse PRÉSENTATION: à æ modère la surexcitabilité 2 Jp A Le comprimé dragéifié soulage la tension émotive ç 50 de captodiamine À 2 .renferme mgsdeca iami E, détend la fibre lisse 9 P a: Flacons de 100 et 1000.sans.A POSOLOGIE: R alourdir l'esprit, produire de somnolence diurne, provoquer de réactions de toxicité, développer d'accoutumance.c) AYERST, McKENNA & HARRISON LIMITEE 16-56F 1 ou 2 comprimés trois ou quatre fois par jour, après les repas et au coucher. LIVRES REÇUS Therapy of Fungus Diseases.Sternberg, M.D.et Victor D.Newcomber.Little Brown & Co., Toronto, 1955.L'hérédité en médecine.\u2014 A.Touraine.Masson et Cie, édit.Paris, 1955.Incidents et accidents de la transfusion sanguine.\u2014 R.André, D.Dreyfus, Ch.Salmon.Masson et Cie, édit, Paris, 1956.Traumatismes : sportifs.E.Wanono.Lib.Maloine, édit.Paris, 1956.Le problème tissulaire et anti-tissulaire dans la thérapeutique du cancer.N.T.Ko- ressios.Lib.Maloine, édit., Paris, 1956.Le péritoine \u2014 embryologie \u2014 Anatomie.J.Brizon, J.Castaing, F.G.Hourtoulle.Lib.Maloine, édit, Paris, 1956.Feuillets de pathologie médicale.\u2014 R.Perelman et A.Margairaz.Librairie Maloine, édit., Paris, 1956.e © o + Thomas H.Oto-rhino-laryngologie du médecin prati- cien.G.Laurens et M.Aubry.Masson et Cie, édit, Paris, 1956.Quadrupédie et traitement des scolioses.\u2014 A.Burger-Wagner.Masson et Cie, édit.Paris, 1956.Contribution à l'étude du syndrome endocrinien provoqué par l'irradiation totale de l'organisme.E.H.Betz.Masson et Cie, édit, Paris, 1956.Les tumeurs de l'amygdale et de la vélo- palatine.\u2014 À.Ennuvyer, J.P.Bataini.Masson et Cie, édit, Paris, 1956.Bronchologie.\u2014 André Soulas, Pierre Mou- nier-Kuhn.Masson et Cie, édit, Paris, 1956 \u2014 Tomes 1 et 2.: Systématique et électroencéphalographie des encéphalites et encéphalopathies.\u2014 J].Radermecker.Masson et Cie, édit, Pa- - ris, 1956.\u201cL'Union Médicale \u201d en 1887 Lettre de Paris Paris, le 21 mai 1887.7 Mon cher ami, Je n\u2019ai pas besoin de vous dire le plaisir que j'ai éprouvé en parcourant votre lettre que j'ai reçue le 14 courant.Elle me rappelle la promesse que je vous ai faite lorsque je vous serrai la main, à mon départ de Montréal, promesse donnée de tout coeur, et que je viens, un peu tardivement peut-être, réaliser au- jourd\u2019hui.Du reste, je dois, avant tout, faire amende honorable pour mes négligences passées, présentes et peut- être futures à \u2019égard de L'Union Médicale.Pour celui qui a la bonne fortune de venir puiser aux sources médicales de Paris, l\u2019embarras vient souvent de l\u2019abondance des richesses, mais chacun a ses goûts! Quant à moi, j\u2019aime les cliniques et c\u2019est un plaisir que l\u2019on me pardonnera sans inconvénient.J'aime les hôpitaux avec leurs grandes salles bien e + à © aérées, leurs longues files de lits blancs, et même leur odeur sui generis.Ne sommes-nous pas comme des soldats sur la brèche, qui doivent faire face au danger et qui sont enivrés par l\u2019odeur de la poudre?Ça et là, les infirmiers marchent à pas pressés pour porter aux malades les potions qu\u2019ils réclament, les étudiants vont et viennent et le chef de clinique veille à tout comme une sentinelle vigilante; mais voilà que le Professeur paraît, tout rentre dans le silence, on se groupe autour de lui, il parle, on l\u2019écoute, on prend des notes et l\u2019on se dit que les professeurs de Paris sont vraiment de grands maîtres.On visite différentes salles; malgré cela, l\u2019attention ne se fatigue pas, car on entend toujours une parole aussi éloquente qu\u2019instructive.La visite terminée, on fait comme dans la chanson de Malbrouk, chacun rentre chez soi, quitte.à revenir le lendemain.Pour que vous ne soyez pas jaloux de mon bonheur, cher ami, je vous invite à venir faire un tour \u2018avec moi, mais cette fois-ci dans un hôpital spécial, \u2019 ks calmant nou eau 0.) Honnel OW \"1 0 A A \u2014 Thay Ay R 4 7 ( A) | ~ fa) I} C | | by À TT N \\ IN A | | f \u2018 240 th a Q A, I X 714 J \"e | ; | { i 00 Pr 20772 \" CH ) Pacatal/ ee.Un des agents chimiothérapeutiques les plus versatiles À encore découverts.Il ouvre des horizons nouveaux pour le traitement thérapeutique des maladies mentales.Présentation: ampoules de 2 cc.(25 mg.par cc.) et en comprimés (25 mg.et 50 mg.).Renseignements sur demande.WARNER-CHILCOTT CO, LIMITED, TORONTO.CANADA ib patients CI j frant.: : : VOtre traitement peut faire toute la différence Dans l\u2019angine de poitrine: \u2018 entre l'absence totale ou l'absence partielle de symptômes ou bien la prolongation d\u2019une maladie et ses souffrances\u2019\u2019 une prophylaxie de routine au Peritrate! peut faire toute la différence.De nouveaux rapports confirment l'efficacité de ce vasodilatateur coronaire à action prolongée.Chez des patients traités au Peritrate on note une \u2018amélioration marquée et soutenue\u2019\u2019.?Simple prophylaxie: Le Peritrate n\u2019est pas recommandé pour enrayer les attaques aiguës (la nitroglycérine reste le médicament de choix).Cependant, vous pouvez diminuer ou éliminer la sujétion à la nitroglycérine et apporter avec le Peritrate une protection soutenue contre les attaques d'angine de poitrine.La prophylaxie est simple: 10 à 20 mg.de Peritrate avant les repas et au coucher.Le maintien d\u2019une posologie quotidienne continuelle est important pour le succès de la thérapie.Le Peritrate s'est avéré capable de prévenir ou de réduire le nombre des attaques, de diminuer la sujétion à la nitroglycérine, d'améliorer l'électrocardiogramme et d'augmenter la tolérance à l'exercice?Pour les besoins spécifiques de la plupart des patients, le Peritrate est présenté sous deux formes: Peritrate en comprimés de 10 mg.; ct Peritrate avec Phénobarbital (10 mg.et Phénobarbital 15 mg.) pour obtenir une sédation.Posologie habituelle: 10 à 20 mg.avant les repas ct au coucher.Bibliographie: 1.Rosenberg, H.N., and Michelson, A.L.: Am.J.M.Sc.230.254 (Sept.) 1955.2.Kory, R.C., et al.: Am.Heart J.50-308 (Aug.) 1955 3.Winsor, T., and Humphreys, P.: Angiology 3:1 (Feb.) 1953.4.Plotz, M.: New York State J.Med.52.2012 (Aug.15) 1952.5.Dailheu-Geoffroy, P.: L'Ouest-Médical, vol.3 (July) 1950.Peritrate {marque de tétrazitrs!e da pontaérythritol) WARNER-CHILCOTT Laboratories CO LIMITED, TORONTO.CANADA L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 \u2018 Mo ; L'AIGUILLE MA SIMPLEMENT M.S., âgé de cinquante-cinq ans, leur de son métier.Î! n'avait pas | ornbre d un soupçon de ce qui lui arrivait.Depuis des mois il se rendait compte que les jointures de ses mains étaient légèrement enflées, mais il ne s\u2019en était pas plus occupé que des autres signes avertisseurs \u2014 impossibilité de fermer le poing serré, difficulté croissante de faire des boutonnières.Et un beau jour, il y a quatre ans: \u201cJe faisais une boutonnière, et j'avais encore plus de difficulté que d'habitude.Et alors, l\u2019aiguille m\u2019a simplement glissé des doigts.\u201d Un tailleur qui ne peut pas tenir une aiguille n'est plus un tailleur.M.S.se rendit chez un médecin.Diagnostic: arthrite rhumatoïde rapidement progressive.Pendant un an et demi M.S.a reçu de la cortisone tous les jours.Les bons résultats du début se sont progressivement atténués pour finalement devenir nuls.Finalement hospitalisé pour \u2018\u201c\u2018addiction a la cortisone\u201d METICORTEN LV il fut éventuellement renvoyé avec amélioration de l\u2019état de ses jointures, mais ses mains restaient enflées.|| ne pouvait se plier les doigts.Le seul métier qu'il possédait lui semblait fermé à tout jamais.Le traitement par METICORTEN fut institué.Quatre jours plus tard, alors qu\u2019il prenait 20 mg.par jour, il a pu se fermer le poing assez bien.Un mois plus tard il a pu partir pour un repos prolongé en continuant le traitement à la dose d'entretien de 10 mg.par jour.M.S.est redevenu tailleur.L'aiguille ne lui glisse plus des doigts.3H TRASEFS 084 \u201cI UNION celui de la Salpêtrière.La température est belle ce matin, et le ciel semble se mettre de la partie pour rendre cette course agréable.Tout en cheminant le long des grandes rues de Paris, nous rencontrons le foule matinale qui presse le pas, volant à sa besogne.On marche, on court, on se heurte.Ah! s\u2019il fallait admettre sans réserve que l'habitude de se lever tôt est l\u2019apanage des gens vertueux, on devrait dire que la capitale de la France est, par excellence, une ville vertueuse.Cette animation, cette volubilité des physionomies a un véritable charme et l\u2019on aurait mauvaise grâce, quand on voit la gaieté peinte sur tous les visages, de se laisser aller à l\u2019ennui.Nous sommes dont le jardin du Luxembourg et.quelques minutes après, au Jardin des Plantes.Loin de moi la pensée de vous laisser sous cette impression qu\u2019à Paris on marche toujours sur des fleurs, cependant quand on a l\u2019avantage de joindre l\u2019utile au beau et à l\u2019agréable n\u2019est-ce pas bon d\u2019en profiter?C\u2019est ce que nous faisons.Les gazons verts, les arbres garnis de feuilles printanières, les fontaines murmurantes, le parfum des fleurs, ces mille beautés de la nature réjouissent la vue! Mais pardon! J\u2019oublie le but de notre excursion, j'oublie surtout qu\u2019il y a vingt ans passés, je comptais déjà vingt printemps, mais, à Paris, si quelques jeunes sont vieux, presque tous les vieux sont jeunes; aussi, à mon tour, je me crois réellement au printemps de la vie.Enfin, nous voilà transportés dans un milieu qui n\u2019offre pas le même côté poétique.Hélas! la vie est la même partout, en tous lieux et en tout temps a la tristesse à côté de la joie.Un jeune homme de vingt ans, à l\u2019air intelligent, frappé de paralysie des membres inférieurs depuis 8 mois, vient d\u2019être admis à l\u2019hôpital.T1 va servir de sujet principal à la leçon clinique du jour, et Charcot, avec son langage clair et concis, donne l\u2019histoire de la maladie de ce jeune homme devant un auditoire composé d\u2019une centaine d\u2019étudiants, de médecins de toutes nationalités: français, russes, grecs, roumains, canadiens, anglais, américains et dont quelques-uns ont.ce qui ne gâte rien, des cheveux blancs.La paralysie spinale infantile n\u2019appartient pas seulement à l\u2019enfance, comme son nom l\u2019indique, et bien qu\u2019exceptionnelle après dix ans, elle peut se développer chez l\u2019adulte, même dans l\u2019âge mûr.Il y a donc la paralysie spinale de l\u2019adulte, et ce jeune homme en est un exemple.Elle ne diffère en rien d\u2019essentiel de la paralysie infantile.Le point prédominant sur lequel Charcot appelle l\u2019attention, dans cette maladie, est que le siège de la lésion se trouve dans les cornes antérieures de la substance grise de la moelle épinière ou, pour plus de précision, sur les cellules nerveuses motrices, sauf dans des cas de complication où la lésion peut s\u2019étendre à d\u2019autres MEDICALE\u201d EN L'Union Méd.Canada 1887 Tome 85 \u2014 Août 1956 parties de la moelle, mais ce n\u2019est pas nécessaire.Il en résulte une altération du mouvement et de la nutrition musculaire.De plus, fait notable, contrairement à ce qui arrive dans la myélite centrale, il y a conservation de la sensibilité, absence de paralysie de la vessie et du rectum, absence d\u2019eschares, vu le manque d'influence directe des cornes grises antérieures sur ces organes et sur la nutrition cutanée.Autrefois, cette maladie était désignée, bien improprement, sous le nom de paralysie essentielle, mais aujourd\u2019hui, grâce aux procédés d\u2019investigation qui ont atteint le degré de perfection que l\u2019on sait, les recherches nécroscopiques ont établi sa véritable lésion.C\u2019est à la Salpêtrière que furent faites les premières études régulières sur la nécroscopie du centre spinal dans cette forme de paralysie.En 1864, Charcot et Cornil, alors son interne, avaient signalé l\u2019atrophie des cornes antérieures de la substance grise, mais la lésion des cellules nerveuses fut découverte par Vulpian et Prévost en 1886, à la Salpêtrière.Comme la science n\u2019a pas de patrie pour le professeur, il cite des auteurs étrangers qui avaient rapporté, en 1869, des cas d\u2019atrophie musculaire appartenant à la paralysie spinale, bien que ces auteurs ne le mentionnent pas.Depuis 1870, Parrot, Jeoffroy, Damaschino, Roger, Michaud, Pier- ret, dans leurs recherches nécroscopiques, en sont arrivés à la même conclusion.Ce jeune paralytique va subir un traitement faradique, galvanique avec l'association de l\u2019hydrothérapie, des bains, douches, massages; à l\u2019intérieur, les pilules de strychnine, etc.Au début ce sont les ventouses scarifiées, les vésicatoires, le cautère ou les pointes de feu le long de la colonne vertébrale, qui sont généralement recommandés.C\u2019est au tour d\u2019une femme de 48 ans, de passer à l\u2019inspection.Cette malade est affectée de vertige de Ménière depuis une quinzaine de jours.Elle raconte qu\u2019elle entend des sifflements comparables à ceux d\u2019une locomotive, elle a des vertiges, nausées quelquefois vomissements, le mal de mer en un mot \u2014 sur l\u2019ordre du maître elle fit quelques pas dans la salle mais serait tombée si elle n\u2019eût pas rencontré à temps un point d\u2019appui solide.« Je perds connaissance, S\u2019écria-t-elle tout à coup.» Halte-là, malade, vous voulez dire que vous avez du vertige, car, dans la maladie de Ménière, jamais il n\u2019y a perte de connaissance.Si vous voulez guérir, vous n\u2019aurez qu\u2019à suivre le traitement que je vais indiquer.Alors Charcot prescrit le sulfate de quinine à la dose de 60, 80, 90 centigrammes par jour, pendant longtemps, en ayant soin de suspendre une huitaine de jours, toutes les deux ou trois semaines, et cela jusqu'à la guérison.La quinine, grâce à son action spéciale sur l\u2019appareil auditif, augmente les bourdonnements L\u2019Union Méd.Canada LVI Tome 85 \u2014 Août 1956 Hydro COrtONe roue (HYDROCORTISONE MERCK) La lotion et les onguents à l\u2019HYDROCORTONE sont recommandés pour le traitement des dermites atopiques et de contact et du prurit ano-génital.L\u2019onguent d\u2019HyDro- CORTONE avec Néomycine procure à la fois une action anti-inflammatoire et antibactérienne dans les cas de lésions eczémateuses où survient une infection secondaire PRINCIPAUX AVANTAGES: | ; | par un organisme sensible à cet antibiotique.L\u2019oedème Soulage promptement les symptômes, : et l\u2019inflammation diminuent et le prurit et la sensation de améliore les lésions; économique, brûlure sont soulagés.On obtient une rémission rapide bien tolérée.; dans la dermite de contact aiguë sans complications.Dans la dermite atopique, on constate généralement une amélioration en moins de 24 heures.PRÉSENTATION: Lotion à l\u2019HyDROCORTONE à 1% en bouteilles compressibles de plastique de 15 cm°.Onguent à l\u2019acétate d\u2019HYDROCORTONE à 1% et à 2.5% en tubes de 5 gm.et de 15 gm.Onguent Emulsifiant à l\u2019acétate d\u2019HYDROCORTONE a 1% en tubes de 5 gm.et de 15 gm.Onguent à l\u2019acétate d\u2019HYDROCORTONE avec Néomycine à 1% et à 2.5% en tubes de 5 gm.et de 15 gm.monTreaL \u2018sd qutsec DIVISION DE MERCK & CO.LIMITED Documentation envoyée aux médecins sur demande 986 d\u2019oreilles, et alors on prévient la malade de ne pas tenir compte de cet inconvénient si elle veut se débarrasser de son hôte incommode.Charcot compte des succès remarquables, avec cette médication, surtout dans le vertige aigu.Dans les maladies nerveuses, l\u2019hérédité joue un rôle des plus puissants, et il n\u2019y a qu\u2019à interroger les antécédents pour être convaincu que ce sont des maladies de famille.On trouve donc presque toujours du côté des ascendants, soit de l\u2019épilepsie, de la mélancolie, de la folie, soit de l\u2019hystérie, de la paralysie, de l\u2019ataxie et même du rhumatisme, de la goutte, etc, enfin, on tourne continuellement autour d\u2019un arbre névropathique ou arthritique.Je vous dirai, en passant, que Charcot est d\u2019opinion que la syphilis n\u2019a rien à faire comme cause de l\u2019ataxie \u201cUNION MEDICALE\u201d EN 1887 L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 que le traitement spécifique, du reste, ne modifie en aucune manière.Je pourrais allonger de beaucoup cette lettre, mais j'y renonce, car il est temps que je m\u2019arréte.Toutefois, à mon retour, j'aurai le plaisir de vous communiquer mille observations recueillies à Necker, à la Pitié, à la Charité, à l\u2019Hôtel-Dieu, à Saint-Louis.Outre plusieurs ouvrages importants, je me suis procuré quelques instruments qui ont bien leur valeur pratique, entre autres le plessigraphe de Peter, le percuteur de Trauble, le dynamomètre à aiguille, ete, que nous aurons occasion de mettre en usage en temps et lieu.Veuillez me croire pour toujours, Votre ami dévoué, J-A.LARAMEE.COMMUNIQUÉS COURS DE CARDIOLOGIE POUR LES MÉDECINS PRATICIENS L'Institut de Cardiologie de Montréal a organisé un cours de cardiologie pour les médecins praticiens.Ce cours durera du 8 au 13 octobre 1956 et sera sous la direction du docteur Paul David, directeur de l\u2019Institut de Cardiologie.« L'invité d'honneur à ce cours sera le professeur Pierre Soulié, de Paris.Les autres conférenciers seront les docteurs Jacques Bernier, F.R.C.P.(C.), ass.-professeur à l\u2019Université de Montréal, assistant régulier dans le service de médecine de l\u2019hôpital Mai- sonneuve; Gérard Boudreault, S.C.P.Q.médecine interne et cardiologie, chef du Dépt.de cardiologie de l'Hôtel-Dieu Saint-Vallier de Chicoutimi; Fernand Côté, F.R.C.P.(C.), prof.agrégé et directeur du département de psychiatrie à l\u2019Univ.de Montréal, chef du service de psychiatrie à l'hôpital Maisonneuve; Paul David, S.C.P.Q.médecine interne et cardiologie, consultant à l'hôpital Notre-Dame, prof.agrégé à l\u2019Univ.de Montréal, directeur de l\u2019Institut de Cardiologie de Montréal; Sylvio Desautels, assistant- Institut de Cardiologie de Montréal; Yves Desro- chers, médecin à l\u2019Institut de Cardiologie de Montréal; Marius Dubeau, F.A.C.P., S.C.P.Q.en anesthésie, ass.-prof.à l\u2019Université de Montréal, directeur du dépt.d\u2019anesthésiologie de l'hôpital Maisonneuve, en charge de l\u2019anesthésiologie à l\u2019Institut de Cardiologie de Montréal; Jean Fortier, S.C.P.Q.médecine interne et cardiologie, prof.agrégé à l\u2019Université Laval, consultant à l\u2019hôp.Sainte-Foy, Québec; Edouard Gagnon, M.S, F.RS.C.(C.), F.C.C.P., ass-prof.à l\u2019Université de Montréal, chirurgien de l\u2019hôp.Notre- Dame, consultant en chirurgie, Institut de Cardiologie de Montréal, Dépt.des Anciens Combattants et Inst.Bruchési; Osman Gialloreto, médecin à l\u2019Institut de Cardiologie de Montréal; Ghislaine Gilbert, S.C.P.Q.médecine interne et cardiologie, médecin à l\u2019Institut de Cardiologie de Montréal; Jean Gratton, S.C.P.Q.cardiologie, ass-prof.à l\u2019Université de Montréal, assistant à l\u2019hôp.Notre-Dame, service de médecine, section de cardiologie; Réginald Johnson, S.CP.Q.médecine interne et cardiologie, assistant à l\u2019hôp.N .-Dame, service de médecine, section de cardiologie ; Pierre-Paul Julien, F.R.C.P.(C.), S.C.P.Q.médecine interne, assistant dans le service de médecine de l\u2019hôp.Maisonneuve, consultant en médecine à l\u2019hôp.des Vétérans, ass.-prof.à l\u2019Université de Montréal; Jules Laberge, certifié du Collège Royal en radiologie diagnostique et thérapeutique, S.C.P.Q.en radiologie diagnostique et thérapeutique, directeur du dépt.de radiologie de l\u2019hôp.Maisonneuve, chef du service de radiologie de l\u2019Institut de Cardiologie de Montréal; Georges Lachaîne, S.C.P.Q.médecine interne et cardiologie, cardiologue de l\u2019Hôpital Général de Verdun; Gérard Larouche, F.R.C.P.(C.), S.C.P.Q.médecine interne, chef du service de médecine à l\u2019Hôtel- Dieu de Sherbrooke; Gilles Legault, assistant, Inst.de Cardiologie de Montréal; Pierre Legault, assistant, Inst.de Cardiologie de Montréal; Ivan Lessard, S.C.P.Q.médecine interne et cardiologie, chef du Dépt.de cardiologie à l\u2019hôp.Sainte-Jeanne d\u2019Arc; Richard Lessard, F.RC.P.(C.), FACP, SCPQ. L'Union Méd.Canada LVI Tome 85 \u2014 Août 1956 Le ler août 1956 Sharp & Dohme, la division pharmaceutique et biologique de Merck & Co.Limited, adoptera un nouveau nom et une nouvelle marque de commerce afin de mieux illustrer le travail d'équipe qui est déjà responsable de la découverte de maintes nouvelles drogues merveilleuses.Le développement des produits pharmaceutiques modernes et leur distribution à Merck sharp & Dohme travers le pays exigent la collaboration Division de Merck & Co.Limited Étroi fé : Montréal 30, Qué.étroite du personnel des différents services ontréal Q de recherche, de production et de vente.Cette cohésion a été réalisée par la fusion des opérations canadiennes de Merck et de Sharp & Dohme.Merck Sharp & Dohme associe de fait comme de nom les traditions et l\u2019expérience de deux pionniers réputés dans le domaine de la médecine, et symbolise aussi l'espoir de nouvelles découvertes qui permettront aux médecins de vaincre l'ennemi commun, la maladie. 988 \u201cRésultats uniformément satisfaisants dans une grande variété d\u2019affections cutanées.\u201d Les sels du Titanium * Onguent pour les lésions sèches Poudre pour les lésions \u2018\u2018suintantes\u201d * Un traitement nouveau dans les affections cutanées prurigineuses et inflammatoires, stimulant le mécanisme de défense de la peau afin de faciliter la cicatrisation.1.Ereaux, L.-P.: C.M.A.J.73: 47, 1955.The Leeming Miles Co.Limited MONTREAL 28 L\u2019Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 médecine interne et cardiologie, chef du service de médecine de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, prof.titulaire de pathologie médicale à l\u2019Université Laval; Paul Maheux, S.C.P.Q.en histo-pathologie, directeur du dépt.des laboratoires de l\u2019hôp.Maisonneuve, pathologiste consultant à l\u2019Inst.Lavoisier, l\u2019hôp.St-Joseph de Rosemont et l\u2019hôp.Comtois de Louiseville; André Proulx, S.C.P.Q.médecine interne, assistant à l\u2019hôp.Saint-Luc, dépt.de médecine; Harold Segall, ass.- prof.à l\u2019Université McGill, chef du service de cardiologie au Jewish General Hospital, Associate Physician, Montreal General Hospital, consultant à l\u2019Inst.de Cardiologie de Montréal: Hubert Saint-Pierre, F.R.C.P.(C.), S.C.P.Q.médecine interne, chef du service de médecine à l\u2019hôp.Sainte-Croix de Drum- mondville; Rosaire Saint-Pierre, F.R.C.P.(C.), S.C.P.Q.en médecine interne et cardiologie, assist.dans le service de médecine et dans la section de cardiologie de l\u2019hôp.S.-Joseph de Trois-Rivières, consultant à l\u2019Inst.de Cardiologie de Montréal; Adélard Té- treault, S.C.P.Q.médecine interne et cardiologie, certifié du Col.Royal en médecine interne, chef du service de méd.et de la section de cardiologie de l\u2019hôp.S.-Joseph de Trois-Rivières, consultant à l\u2019Inst.de Cardiologie de Montréal, prof.agrégé à l\u2019Université Laval, et Arthur Vineberg, F.A.C.S., certifié du Collège Royal des Médecins, Director, Cardio-Thor- acic Surgery, Jewish General Hospital, Clinical Assistant in Surgery, Royal Victoria Hospital, Consultant in Thoracic Surgery, Dept.of Veterans\u2019 Affairs, Institut de Cardiologie de Montréal.COMITE PROVINCIAL DE DEFENSE CONTRE LA TUBERCULOSE L\u2019assemblée générale annuelle du Comité Provincial de Défense contre la Tuberculose a été tenue a I'hopital Laval le 4 mai 1956.L\u2019assemblée générale a été présidée par le docteur Alphonse L\u2019Espérance.Le docteur Philippe Landry, secrétaire-trésorier, a lu le rapport financier et le docteur Georges Racicot, de Trois-Riviéres, a donné le rapport du comité de nomination et de résolutions.Ont été élus directeurs du Comité Provincial pour l\u2019année 1956-57: le docteur Jean Grégoire, sous-mi- nistre de la Santé; le docteur J-A.Vidal, directeur des services antituberculeux de la province; les docteurs Alphonse L\u2019Espérance (Québec), Hervé Beaudoin (Trois-Rivières), Philippe Landry (Montéral), David Beaulieu (Gaspé), Marc Bergeron, DP.H.(Saint-Hyacinthe), MM.Wilfrid Dugal, gérant (Chi- coutimi), C.-J.Dupuis, C.I.B,, courtier (Montréal), Henri Ferron, C.A.(Trois-Riviéres), le docteur Armand Frappier (Montréal), M.J.-Roméo Garon, IS.(Saint-Sébastien), les docteurs Herman Gauthier (Mont-Joli), Joseph Lande (Montréal), J.-T.L\u2019E- cuyer (Maniwaki), M.E.-W.Michaud, gérant (No- randa), M.Geo.Pelletier.L.L.L.(Québec), le docteur Marcel Verschelden (Montréal).A une séance des directeurs qui a suivi l\u2019assemblée annuelle, ont été réélus: le docteur Alph.L\u2019Espérance.président; le docteur Hervé Beaudoin, v.- président; le docteur Philippe Landry, sec.-trés. L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 NOUVELLES PHARMACEUTIQUES BOURSES LEDERLE Le président K.C.Towe, d\u2019American Cyanamid Company, vient d\u2019annoncer qu\u2019il y a deux savants canadiens parmi les 16 éminents professeurs et chercheurs des écoles de médecine à qui ont été décernées des bourses Lederle aux Facultés de Médecine pour 1956 pour un montant global de $234,853.Ce sont le docteur Kenneth F.Girard, professeur adjoint dans le Département de Bactériologie et dImmunologie de l\u2019Université McGill à Montréal.et le docteur André Lemonde, professeur adjoint dans le Département de Biochimie de l\u2019Université Laval à Québec.Ces bourses, que l\u2019on croit être les premières du genre dans ce domaine, ont été instituées par American Cyanamid en 1954.Leur but, explique M.Towe, est d\u2019aider à assurer aux universités et aux écoles de médecine des fonds suffisants pour retenir dans des postes d\u2019enseignement et de recherche les sujets qualifiés pour ces fonctions.Ces bourses sont destinées à augmenter les salaires ou à aider les écoles de médecine à remplir leurs cadres.« Nous sommes d\u2019avis, a dit M.Towe, qu\u2019on ne peut faire une contribution plus importante pour aider à assurer la santé des générations à venir de Canadiens et d\u2019Américains que de venir en aide à nos grandes institutions d\u2019enseignement médical.» Ces bourses sont administrées et les récipiendaires sont choisis par un comité indépendant composé de professeurs dans les écoles de médecine.Chaque bourse est pour une durée maximum de trois ans et pour une somme ne dépassant pas $10,000 par année.Les montants individuels sont basés en grande partie sur les programmes de recherches et les besoins budgétaires soumis par les écoles proposant les candidats.Le docteur Girard, qui a reçu une bourse de trois ans, est diplômé de Sienna College à Albany, N.Y, et a obtenu sa maîtrise à l\u2019université McGill en 1950 et son doctorat (Ph.D.) à la même institution deux ans plus tard.Durant la deuxième guerre mondiale il a servi dans l\u2019armée des Etats-Unis comme instructeur en technologie médicale.Il a ensuite enseigné la bactériologie à l\u2019Université Dalhousie à Halifax.Il poursuit présentement des recherches sur l\u2019épidémiologie et l\u2019immunologie d\u2019un germe appelé Listeria monocytogenes.Le docteur Lemonde est un diplômé de Laval où il obtint son baccalauréat en sciences en 1947 et son doctorat en 1952.Il avait auparavant obtenu sc baccalauréat ès arts de l\u2019Université de Montréal en 1942.Il poursuit présentement des recherches sur le métabolisme d\u2019acides aminés antagonistes et sur des problèmes de nutrition s\u2019y rattachant.989 \u201cLa Métamine est un vaso-dilatateur d'action prolongée et efficace dans la prévention de la douleur angineuse .En comparaison avec d\u2019autres vaso-dila- tateurs, milligramme pour milligramme, la Métamine est plus efficace.Dans une étude contrôlée, parmi 71 malades, 82% manifestèrent une amélioration avec la Métamine.\u201d 1 létamine (Biphosphate du trinitrate de triéthanolamine) comprimés à 2 mg.Echantillons sur demande.v 1.Fuller, H.L., et Kassel, L.E., Medical Dept., Sinai Hospital, Baltimore, Md.: The Journal of the AM.A., 31 décembre 1955, pp.1708-1713.The Leeming Miles Co.Limited MONTRÉAL 28. Pourtant différentes! Même consistance lisse ! Toutes enrichies de fer, calcium et vitamines B, les Céréales Gerber (5 au choix) diffèrent par leur saveur\u2014 Riz, Orge, Avoine, Blé et Mixte.Elles vous offrent toute latitude dans la prescription d\u2019un premier régime solide pour nourrissons.Aliments 2 \u2019\u201d Gerber Pour Bebe NIAGARA FALLS, CANADA MEDECIN $7,800 - $8,000 Pour prendre la direction des services d\u2019admission à L\u2019Hôpital des Anciens Combattants, Chemin de la Reine-Marie, Montréal (P.Q.) Le concours est accessible aux personnes dont la résidence est établie dans l\u2019Ontario, le Québec et les Provinces Maritimes.Pour obtenir des détails, veuillez écrire à la Commission du service civil, Ottawa, et mentionner le numéro de concours 56-516.L'Union Méd.Canada Tome 85 \u2014 Août 1956 Présentation : le plus récent traitement des affections allergiques et inflammatoires de l'oeil suspension ophtalmique aseptique et onguent avec néomycine pour le traitement externe de l'oeil puissance accrue, soulagement rapide, action bactéricide, antiphlogistique et anti-allergique plus sûr, sensibilisation peu fréquente.Présentation: metimyd, suspension ophtalmique, en bouteilles compte-gouttes de 5 cc.metimyd, onguent avec néomycine, tube applicateur de V8 oz., boîte individuelle.*N.D.JEL, e = 2 MONTRÉAL "]