L'union médicale du Canada, 1 juin 1957, Juin

[" CS Se MONTRÉAL, JUIN 1957 f essociation k TOME 86 \u2014 NUMÉRO 6 21e CONGRÈS DE L'A.M.LF.C.QUÉBEC les 23, 24, 25, 26 septembre 1957 Fondée à Québec en 1902 Bulletin de l'Association des Médecins de Langue Française du Canada L'Union Médicale du Canada BULLETIN Fernand JONCAS et Jean BISSONNETTE E d DESJARDINS Obésité et diabète.\u2014 Evaluation clinique d\u2019un 662 douar nouvel anorcxique : Préludine ______.______._______.__ A l'Université, droits et devoirs.________________________ 611 c o % EDITORIAL XXVIle Congrès de l\u2019Association des Médecins Le syrien retique de l\u2019enfant 666 de Langue Française du Canada: Programme , PEN scientifique \u2014 Programme social .___________________ 614 HYGIENE ET MEDECINE SOCIALE m Nos internes-résidents en France et le Collège G.CHAREST.eng Royal du Canada o.oo oo 617 Vaccination et immunisation ____________________________ 669 e oo oo VARIETES L Charles-Pierre MATHE 618 Jugement prononcé en Cour Supérieure de Montréal .___ 672 e petit rein ____________ LL LL LL Germain PINSONNEAULT CORRESPONDANCE Considérations sur l'évaluation de la thérapeutique 626 Maurice PESTEL ans les cancers du sein ________________________________ ; R.SOUCY.F, GREGOIRE \u20ac LEPINÉ, Lettre de Paris ooo snsessens 677 ., J.La Observations sur les techniques de laboratoire MEDECINE ET CHIRURGIE PRATIQUES appliquées en physiologie cardio-pulmonaire ________ 633 François CLOUTIER Notes sur l\u2019utilisation du Largactil en psychiatrie __.680 RECUEIL DE FAITS Nog René LEBEAU quite à ten ; otes anesthésiques: conduite enir en présence L'afibrinogémermie on SE SAN SREGRET 641 d\u2019un ma'ade qui vomit ou qui fait une hématémèse ._.683 Jean-Marc BORDELEAU TT Etude\u2019 dun como \u201cfiurétique mercurial 684 Méningite syphilitique aiguë ____________________________ 647 T A.H.PERSKY Hered | hlorhyd crete z raitement des états allergiques avec le chlor! ydrate MOUVEMENT MÉDICAL de methapyrilène à désagrégation contrôlée ________ 688 Rosario ROBILLARD Etude préliminaire sur la préludine au cours du 691 traitement de l'obésité dans le diabète sucré ________ 652 701 Lucien SYLVESTRE et Jacques ETHIER 703 La rovamycine dans le traitement des urétrites 704 gonococciques _._.,.0000.nccnn eee L LL LL 657 REVUE DES LIVRES 707 Lucien SYLVESTRE et Jacques ETHIER COMMUNIQUES _.1110010 00 _- 720 La rovamycine dans le traitement des urétrites L\u2019Union Médicale du Canada, en 1888 722 non-gonococciques ____.___________________________________ 659 NOUVELLES PHARMACEUTIQUES _ een.726 Action bactéricide élargie .effet thérapeutique renforcé HERISAN ANTIBIOTIQUE HERISAN plus TYROTHRICINE \u2014 BACITRACINE \u2014 NEOMYCINE L'action bactéricide de Tyrothricine, Bacitracine et Néomycine en synergie combinée avec l'effet cicatrisant des vitamines A et D naturelles font de l\u2019Hérisan Antibiotique une médication topique de grande efficacité dans le traitement des conditions telles que brûlures, plaies, ulcères variqueux, ulcères, eczémas, dermatites et infections microbiennes.Tubes de 1 oz.et pots de 1 livre.Plus d\u2019un demi-siècle consacré à l\u2019avancement des Sciences médicales et pharmaceutiques au Canada a, = Une déficience d\u2019hormone thyroïdienne \u2014 qu\u2019elle provienne d\u2019un hypofonctionnement de la glande thyroïde elle-même (hypothyroïdie) ou d\u2019une éventuelle incapacité des récepteurs d\u2019utiliser les substances thyroïdiennes normalement sécrétées (insuffisance métabolique) \u2014 est susceptible de produire un état d\u2019hypométabolisme à manifestations cliniques multiples (variant selon la nature du tissu, de l\u2019organe ou de l\u2019appareil en cause).Hypothyroidie: l\u2019effet thérapeutique de \u2018Cynomel\u2019, se faisant sentir rapidement, assure une réponse clinique plus facile à contrôler que celle obtenue avec les préparations thyroi- diennes employées jusqu\u2019à maintenant.Insuffisance métabolique: dans les cas où les substances thyroïdiennes ne seraient pas bien utilisées par les récepteurs, \u2018Cynomel\u2019 est la seule préparation qui assure une réponse adéquate.D\u2019après les derniers travaux, la L-triiodothyronine serait l'hormone thyroïdienne qui, en dernière analyse, agirait au niveau des cellules périphériques._ spécialité nouvelle Abie inden dosés a P 4.pit dd | Ja(rainurés) dosés 25 meg.*Marque de fabrique pour lo Ltriodothyrosine (Nothyronine), S.K.F.l\u2019hypométabolisme BULLETIN 2e ++ A L'UNIVERSITE, DROITS ET DEVOIRS.Au moment ou tous les milieux de la société se passionnent pour la chose scientifique, à l\u2019heure où toutes les couches de la population se préoccupent des problèmes de santé, il est séant de reprendre, pour le développer succinctement, le thème des devoirs de la société envers les éducateurs, soutenu récemment par le recteur de l\u2019'Université de Montréal, Mgr Irénée Lussier.Sujet passionnant pour les médecins, puisqu\u2019un très grand nombre d'entre eux participent à l\u2019enseignement, le font pour beaucoup avec enthousiasme et le considèrent comme un devoir.Certains y voient un prestige inhérent à la fonction ; la plupart savent que c\u2019est un honneur, auquel sont attachés peu de privilèges et encore moins de prérogatives.Il est vrai que la tradition remonte loin dans l\u2019histoire de notre famille médicale d\u2019une carrière professorale désintéressée et fort ingrate.On a rappelé dernièrement qu\u2019autrefois, le professeur de la Faculté, en plus de payer de sa personne, de sacrifier à la cause de l\u2019enseignement une large partie de son temps, encourait personnellement le risque de l\u2019entreprise, s\u2019en rendait responsable et se portait garant en cas d'insolvabilité de l'Ecole de Médecine.Idéal haut placé que certains d\u2019entre eux reportaient également sur L'Union Médicale du Canada en assumant des responsabilités et des risques identiques.C'était une tradition admirable, digne continuité d\u2019une formation athénienne; mais tradition dont on se contente actuellement d\u2019en citer le fait historique, sans en souhaiter la répétition à l'échelle.La dialectique exige des règles à suivre et une ordonnance d\u2019idées logiques; l\u2019évolution de la médecine doit s\u2019étudier et se comprendre suivant les lois d'une concordance parallèle à l'essor de la vie contemporaine.Ces lignes du bulletin de décembre 1956 de L\u2019'Unton Médicale du Canada l\u2019expriment clairement: « L'intégration du médecin dans les cadres de la société moderne ne doit pas tarder; le bien-être social s'entend pour lui comme pour » \u2026 les autres.Le médecin a des devoirs, soit; devoirs envers l\u2019Université, devoirs envers l\u2019hôpital, devoirs envers ses malades, devoirs envers la société.Mais à BULLETIN L'Union Méd.Canada 612 Tome 86 \u2014 Juin 1957 ces devoirs correspondent des droits qui engagent la société, les malades, l'hôpital et l\u2019Université.Les devoirs rendus à la Société par le médecins comportent des prérogatives corrélatives: le droit de libre exercice, le droit du malade au choix de son médecin, le droit au secret professionnel, la garantie de lois équitables concernant sa profession, la sécurité au même titre que chacun, le droit à la consultation avant l'adoption de mesures qui le concernent.Les devoirs, que le médecin dispense à l'Université, s inspirent encore pour une large part de l'antique tradition.L'enseignement donné semble, à la lueur des concepts sociaux courants, un marché inégal, où d'une part, beaucoup est consenti et où d'autre part, peu est accordé.C\u2019est ici que la thèse de Mgr Lussier doit être épaulée.L\u2019œuvre universitaire est trop importante pour s'exercer encore aujourd\u2019hui, sur une base de rétribution inadéquate.Le respect du principe de la quasi-gratuité est la perpétuation d'un idéal compréhensible au XIX°, impensable au XX° siècle.Le professeur à la Faculté doit toucher des honoraires dignes du rôle qu\u2019il accomplit.Le relèvement des salaires s'impose et doit passer avant le parachèvement ou l'édification d'immeubles, si nécessaires qu\u2019ils soient.Le professeur à temps complet ne doit plus être obligé de remplir des fonctions administratives pour lesquelles 1l n\u2019a aucune formation et qui le conduisent inévitablement à un moindre goût pour la recherche, à un écart possible de son milieu naturel et à une perte vraisemblable de son appétit créateur.La carrière de professeur à la Faculté doit être un sommet à atteindre.Il ne faut pas que ce soit une récompense accordée au succès en clientèle ou une faveur due à l'amitié.Le travail efficace constant, une production scientifique honnête, une collaboration littéraire assidue, l\u2019acceptation avec enthousiasme des devoirs d\u2019enseigner avec ses charges lourdes de conséquences sont parmi les critères qui doivent présider à l\u2019élection d\u2019un professeur.Le professeur obtiendra la considération et l'autorité qui lui sont dues et qu\u2019il mérite quand il pourra tenir sans difficultés économiques le rang qu\u2019il occupe dans la société.La relève des professeurs n\u2019est possible que si une condition de vie satisfaisante est assurée aux candidats; le barême de compensation pécuniaire doit être établi au voisinage des chiffres obtenus SEE suey oz par des collegues de la méme promotion et qui se sont orientés en pratique générale ou en médecine spécialisée.Le professeur à temps partiel doit être reconnu comme un rouage important de notre système éducatif.L\u2019enseignement distrait de ses activités rémunératrices des heures précieuses, car il consacre à la préparation de ses leçons ou de ses cliniques un temps important qu'il vole à son repos ou à sa famille.Le professeur à temps partiel a droit à une juste rétribution, à quelque échelon de la gamme professorale qu\u2019il appartienne.La preuve vient d'être établie que l'enseignement par des cliniciens mieux dédommagés financièrement qu'à l\u2019accoutumée a produit d'excellents résultats: présence et ponctualité, intérêt marqué, émulation enrichissante.L'acte gratuit ou désintéressé a.de moins en moins d\u2019attraits.Nourrir l\u2019esprit des étudiants, meubler leur cerveau, imprégner leur âme des notions du devoir demandent de la part des professeurs des qualités exceptionnelles.L'enseigneur ne se sentira vraiment libre et apte à créer une œuvre durable et féconde qu\u2019alors seulement qu\u2019il se sentira prémuni contre les contingences matérielles.Le professeur a droit également à un repos mérité; les cours du samedi n\u2019ont plus de raison d\u2019 être à l\u2019époque de la semaine de 40 heures ou moins de travail.Puisse la pensée de Mgr Lussier être comprise par ceux qui possèdent les moyens de la mettre à exécution.La pratique des œuvres de l\u2019esprit ne doit plus se conserire sur le palier du seul bénévolat, d\u2019un appel au dévouement ou de la négation du principe rétributif raisonnable.Même basée sur le sens des réalisations pratiques, même si elle paraît avoir des portées utilitaires, l\u2019œuvre du professeur d\u2019Université n\u2019est pas amoindrie, car elle ne cesse malgré ces réflexes conditionnels, de s'appuyer sur la primauté essentielle de l\u2019esprit.Le médecin, reconnaissant des sacrifices accomplis par les aînés qui l'ont formé, est prêt à remplir le même rôle auprès de ceux qui le suivent; mais conscient des temps nouveaux, il attend une réforme que les dirigeants de l\u2019Université semblent les premiers à comprendre.Edouard DESJARDINS. XXVII° CONGRÈS DE L\u2019ASSOCIATION DES MÉDECINS DE LANGUE FRANÇAISE DU CANADA QUÉBEC, 23-27 SEPTEMBRE 1957 PROGRAMME SCIENTIFIQUE PRÉLIMINAIRE Mardi, 24 septembre 1957 Avant-midi: SÉANCE PLÉNIÈRE Docteur John Biezuner (Hamilton): La toux: diagnostic différentiel et traitement.Docteur Roland Cauchon (Québec): Où est la limite en chirurgie?Docteur Laurent Potvin (Ottawa): Le traitement médical de l\u2019ulcère gastrique.Docteur Edouard Beaudry (Chicoutimi): Le traitement chirurgical de l\u2019ulcère gastrique.Docteur Roger Dufresne (Montréal): Le traitement médical de l\u2019ulcère perforé.SYMPOSIUM SUR LES ANTIBIOTIQUES Sous la présidence du professeur Richard Lessard, de Québec, avec le concours de MM.les docteurs Gérard Casgrain, de Montréal, Donat Lapointe, Léo Gauvreau et Hector Beaudet, de Québec.Après-midi: SYMPOSIUM SUR LA PSYCHIATRIE Docteur Jean Delâge (Québec): La psychiatrie infantile.Docteur Honoré Nadeau (Québec): La psychiatrie vue par un médecin.Docteurs Charles-Auguste Gauthier et Maurice Coulombe (Québec): La psychiatrie dans l\u2019hôpital général.Docteur Marcel Berthiaume (Montréal): La psychiatrie dans l\u2019hôpital psychiatrique.Docteur Léo-Paul Ferron (Montréal): Pour de meilleures relations entre le praticien et le psychiatre.Docteur Pierre Deniker (Paris): Problèmes de psychatrie en France.Mercredi, 25 septembre 1957 Avant-midi: SÉANCE PLÉNIÈRE Docteur Jean-Paul Fortier (Sherbrooke): Le glaucome.Docteur Rosaire St-Pierre (Trois-Rivières) : Les anticoagulants dans la thrombose coronarienne. _\u2014 L'Union Méd.Canada \"LL N Tome 86 \u2014 Juin 1957 BULLETI 615 Docteur Pierre Morisset (Beauce): Le pronostic de l\u2019infarctus du myocarde.Docteur Jean-Paul Drouin (Ottawa): La revascularisation du myocarde.SYMPOSIUM SUR LES RADIO-1SOTOPES Docteur Jean-Pierre Bernier (Québec): Généralités.Docteur Jean Bouchard (Montréal): Les maladies systémiques.Docteur Charles Plamondon (Québec): L\u2019iode radioactif.Docteur Jacques Turcot (Québec): L\u2019irradiation intratissulaire.Docteur Robert Feuiltault (Québec): La bombe atomique et la radioactivité.Docteur Gaudart D\u2019Allaines (Paris): Problèmes de chirurgie cardio-pulmonaire.Après-midi: FORUM SUR LA MÉDECINE EXPÉRIMENTALE À QUÉBEC Docteur Robert Garneau: Lipoïdose artérielle.Docteur Fernand Martel: Acides aminés et cancer.Docteur Paul Fiset: Virus/fièvre Q.Docteur Maurice Beaulieu: Fermeture des bronches (avec film).Docteur Joffre-A.Gravel: Hypothermie et arrêt cardiaque électif.Etude expérimentale.Docteur Paul L\u2019Espérance: Le diamox dans les pancréatites.Docteur Guy Nadeau: Le métabolisme chez l\u2019alcoolique.Docteur Marcel Bilodeau: Physiologie respiratoire et emphysème pulmonaire.Docteurs Jean-Paul Déchêne et Fernando Hudon: L\u2019anesthésie expérimentale.Docteur André Jacques: Les ataraxiques.Docteur Fernando Hudon: Le fluotan.Jeudi, 26 septembre 1957 Avant-midi: SÉANCE PLÉNIÈRE Docteur Frs-Xavier Demers (Québec): Utilisation des œstrogènes en clientèle.Docteur Joseph-P.Moreau (Edmonton) : Traitement des ruptures des extenseurs du doigt à son insertion.Docteur Cajetan Gauthier (Montmagny): La cholécysto-gastrostomie dans les infections pancréatico-biliaires.Docteur Guy Fortier (Gaspé) : L\u2019obstruction intestinale.Docteur Sylvio Leblond (Chicoutimi): Le traitement actuel de la maladie de Basedow.SYMPOSIUM SUR L\u2019HÉMATOLOGIE Docteur Jean-Marie Delâge (Québec): Les aplasies médullaires, totales ou partielles. L'Union Méd.Canada 616 BULLETIN Tome 86 \u2014 Juin 1957 Docteur Jean-Louis Bonenfant (Québec): Le syndrome Hodgkinien: quelques corrélations anatomo-cliniques.Docteur Léopold Long (Montréal): Diagnostic et traitement des syndromes hémorragiques en clientèle.Docteur Donat Cyr (Boston): La transfusion sanguine: indications et abus.Docteur Jean-Paul Déchêne (Québec): La transfusion sanguine: incidents et accidents.Après-midi: SYMPOSIUM SUR L\u2019ALCOOLISME Docteur Adrien Plouffe (Montréal): Aspect social.Docteur Jean-Marie Roussel (Montréal): Aspect médico-légal.Docteur C.-A.Martin (Québec): Aspect psychologique.Docteur Jean-Marc Bordeleau (Montréal): Aspect médical.Docteur Dominique Bédard (Québec): Traitement de l\u2019alcoolisme.PROGRAMME SOCIAL Lundi, 23 septembre 8 h.30 \u2014 Séance solennelle d\u2019ouverture.9 h.30 \u2014 Réception du Directeur Général et du Président.Mardi, 24 septembre 12 h.30 \u2014 Déjeuner-causerie au Manoir Saint-Castin.M.Luc Lacoursière, titulaire de Folklore.9h.\u2014 Théâtre de Quat-Sous: La Tour Fiffel qui Tue.Mercredi, 25 septembre 4 h.30 \u2014 Thé au Château Frontenac: collection de modes.Jeudi, 26 septembre 7 h.30\u2014 Banquet \u2014 Bal. NOS INTERNES-RÉSIDENTS EN FRANCE ET LE COLLEGE ROYAL DU CANADA En 1953, l'Association des Médecins de Langue Française du Canada entreprenait des démarches auprès du Collège Royal pour faire reconnaître officiellement par celui-ci le stage de nos médecins canadiens dans les hôpitaux français.En juillet dernier, un décret ministériel de Paris admettait un certain nombre des nôtres dans les cadres de l\u2019internat, avec les mêmes avantages et les mêmes responsabilités que les médecins de France qui ont passé le concours de cet internat.Depuis, notre association avait approché le Collège Royal du Canada et sollicité la reconnaissance de ces stages comme équivalences pour l\u2019obtention de la certification canadienne.Après une correspondance de quelques mois, nous venons de recevoir du docteur James H.Graham, Secrétaire Honoraire du Collège Royal, la nouvelle qu\u2019effectivement le Collège Royal du Canada reconnaît dorénavant ces résidences comme correspondant aux exigences demandées.Ft nous sommes heureux de communiquer cette nouvelle à tous les intéressés.Nous en profitons pour remercier tous ceux qui nous ont aidés dans ces pourparlers et pour souhaiter à cette innovation tout le succès qu\u2019elle mérite.La chose plaira sûrement à tous, et particulièrement à nos médecins qui font ces études en France.Ce fait acquis contribuera à l\u2019expansion de la culture médicale canadienne, nous n\u2019en doutons pas, et à servir davantage une cause qui nous est chère.Emile BLAIN, Directeur Général. LE PETIT REIN HYPOPLASIE CONGÉNITALE ET PYÉLONÉPHRITE ATROPHIQUE.Charles-Pierre MATHÉ (San Francisco).Le petit rein se rencontre très fréquemment et présente à la fois un problème diagnostique et thérapeutique.Le petit rein est celui dont le poids est inférieur à 100 gr.II est diminué de taille soit par (1) hypoplasie où le rein n\u2019existe qu\u2019en miniature ou est rudimentaire à la naissance ceci étant dû à un arrêt du développement embryonnaire, soit par (2) aplasie où il n\u2019y a pas de vrai rein mais seulement des restes du parenchyme et du pédi- eule vasculaire, soit enfin par (3) atrophie pyélonéphritique résultant de l\u2019infection ou de l\u2019obstruction.L\u2019atrophie est due à une fibrose de l\u2019organe survenant habituellement sur un rein de taille normale à la naissance, mais parfois sur un rein hypoplasique.Il est important pour le chirurgien de reconnaître les cas où le petit rein est justiciable de la néphrectomie parce qu\u2019il peut provoquer des douleurs abdominales ou lombaires résistant à tout traitement, des symptômes gastro-intestinaux vagues ou d\u2019infection urinaire chronique quelquefois accompagnée de frissons et de fièvre.Le petit rein peut également être cause d\u2019hypertension particulièrement dans les cas où les vaisseaux du rein sont sclérosés ou dans lesquels la pression du bassinet est augmentée par suite d\u2019une obstruction de la voie excrétrice.RAPPEL HISTORIQUE Il y a cinquante trois ans, Albarran rapportait un cas d\u2019hypoplasie du rein dans lequel le rein opposé avait été détruit par tuberculose.Le rein hypoplasique excrétait une urine normale et éliminait les colorants dans une limite de temps normale.Il pensa donc qu\u2019il était possible d\u2019enlever le rein tuberculeux, mais 11 jours après l'opération, le malade mourrait.Albarran concluait sagement que le rein hypoplasique est incapable d\u2019assurer une fonction suffisante pour maintenir la vie.En 1913, Geraghty et Plag- gemeyer mettaient en évidence le fait que le rein hypoplasique a une valeur fonctionnelle qui est bien en dessous de celle d\u2019un rein normal quoique la composition de l\u2019urine apparaisse normale.Avec précision, ils mesurèrent cette diminution fonctionnelle par tests comparatifs et quantitatifs à la Phé- nolsulfone phtaléine: le rein hypoplasique n\u2019élimine qu\u2019environ le cinquième ou le quart de l\u2019urine qu\u2019élimine le rein sain opposé.Depuis ce temps, les urologistes ont, de façon répétée insisté sur l'incapacité du rein hypoplasique à fonctionner normalement et de façon adéquate après ablation d\u2019un rein opposé, malade, hypertrophique.En 1920, Papin et Verliac attiraient l\u2019attention sur la fréquence de la coexistence d\u2019anomalies du tractus urogénital chez les malades souffrant d\u2019une hypoplasie rénale.En 1922 Braasch décrivait l\u2019entité clinique de la pyélonéphrite atrophique et la possibilité de traitement qu\u2019offrait la néphrectomie.Fleischmann et Andersen, en 1929 étaient parmi les premiers à mettre l\u2019accent sur la difficulté de reconnaître cliniquement si le rein est petit par suite d\u2019un processus infectieux où à cause d\u2019une malfaçon congénitale.En 1930 Marion tirait du Musée Civiale 15 cas de petits reins et déclarait que l\u2019atrophie rénale n\u2019est pas aussi rare qu\u2019il était habituellement supposé.En 1927, Papin et Eisendrath nous donnaient leur excellente classification des anomalies du rein, comprenant l\u2019hypoplasie, l\u2019atrophie et autres anomalies.En 1933, Gutierrez présentait une description anato- mopathologique des malformations du rein, comprenant l\u2019hypoplasie, l\u2019aplasie et l'agénésie.Une année plus tard, Goldblatt et ses col- L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 lègues rapportèrent les premiers leurs expériences qui ouvrent une ère nouvelle, sur l\u2019hypertension provoquée par l\u2019ischémie consécutive à une compression des artères rénales.Ce phénomène simule l'hypertension causée par l\u2019hypoplasie et la pyélonéphrite atrophique.En 1938, Leadbetter et Burkland et en 1944 Higbee ont prouvé que le rein hypoplasique pouvait, par lui-même être la cause d\u2019hypertension.En 1955 Davis a révélé le rôle que joue l\u2019hydrodynamique dans la soi-disant hypertension intrapyélique causée par hyperpression en amont due à l\u2019obstruction.Les urologistes ont depuis, colligé leurs statistiques et publié leurs observations sur la guérison par la néphrectomie de l'hypertension due à l'hypoplasie pyélonéphriti- que.Dans les toutes dernières années, Rognon, Gibert et Collenet, Emmet et ses collaborateurs, Burns, Mombaerts et beaucoup d\u2019autres ont ajouté leurs résultats et noté que la guérison est définitive dans presque 50% des cas de ce type d\u2019hypertension, et de degrés variables et temporaire dans les 50% restant.Ce rapport est basé sur notre étude dès 57 cas de petits reins traités dans le service d\u2019Urologie de l'hôpital Ste-Marie de San Francisco de 1945 à septembre 1955.En outre, il y a eu 9 cas de reins uniques congénitaux dans lesquels il y avait aplasie ou agénésie du congénère.Ni ces derniers, ni l\u2019atrophie hydronéphrotique ou le rein tubereu- leux atrophié ne sont discutés 1ci.HYPOPLASIE Le rein hypoplasique est petit et rudimentaire, consistant en une quantité de parenchyme relativement petite (fig.1).Du fait que le rein opposé présente toujours une hypertrophie compensatrice, le rein infantile se prête tout naturellement à la néphrectomie pour soulager la douleur, ou pour guérir une infection urinaire rebelle ou, dans certains cas, une hypertension.Ce rein excrète une quantité d\u2019urine variable, collectée par des calices de forme bi- MATHE: LE PETIT REIN 619 Fig.1.\u2014 Rein hypoplastique pesant 12 grammes avec un caleul dans le calice moyen.On notera l\u2019absence du calice inférieur et le bassinet fusiforme.L'aspect macroscopique du rein plus ou moins normal.zarre et il se vide dans un bassinet hydro- néphrotique ou un bassinet fusiforme.L\u2019urine excrétée contient des constituants normaux.Cependant après ablation du rein hypertrophié opposé pour lésion destructrice, le rein hypoplastique ne peut éliminer les déchets de l\u2019organisme et la mort survient dans l\u2019urémie.En 1913, Geraghty et Plaggemeyer insiste- rent sur ce point et conseillerent de procéder à l\u2019étude des fonctions d\u2019élimination sur chacun des reins de la Phénolsulfone phthaléine.L\u2019uretère est habituellement normal mais peut être fibreux.Le rein hypoplasique est plus sujet à l'infection et à la formation de calculs, il est souvent le siège de fibrose cicatricielle, dégénération kystique et infiltration lymphocytaire.Il est susceptible d\u2019étre accompagné d\u2019autres anomalies de l\u2019appareil génito-urinaire; dans 2 de nos cas, le rein opposé était double.Le rein hypoplasique 620 congénital doit être différencié du rein qui s\u2019est contracté par atrophie pyélonéphriti- que; cependant les deux affections peuvent coexister.On a avancé de nombreuses hypothèses concernant l\u2019arrêt du développement du rein dans l\u2019embryon.Le rein naît et se développe à partir du corps de Wolf en passant par les stades de pronéphros, mésonéphros et métanéphros.Un apport de sang insuffisant pendant l\u2019une de ces phases pourrait arrêter le développement du rein.(Nicholson et coll).APLASIE ET AGÉNÉSIE Dans l\u2019aplasie, il y a seulement un vestige de parenchyme rénal et ce fragment n\u2019acquiert jamais de valeur fonctionnelle.L\u2019ure- tere et la moitié correspondante du trigone sont habituellement absents.Dans l\u2019agénésie du rein, le rein est complètement absent d\u2019un ou des deux côtés, ceci étant dû au manque complet de développement du métané- phros.PYÉLONÉPHRITE ATROPHIQUE La pyélonéphrite atrophique peut être bilatérale, unilatérale ou localisée à une partie du rein, et les reins vont être diminués de volume en conséquence.Quand la lésion est unilatérale, elle peut être guérie par néphrectomie; quand elle est limitée à une partie du rein cette portion est susceptible d\u2019être traitée par résection partielle; quand elle est bilatérale, urémie et mort s\u2019ensuivent.L\u2019affection peut toucher un rein de taille normale à la naissance.La pyélonéphrite atrophique est la conséquence d\u2019une infection chronique qui peut utiliser la voie ascendante en partant de la vessie ou la voie hématogène.Dans certains cas elle fait suite à une intervention chirurgicale sur le rein, par exemple, néphrolithotomie ou opération plastique.Les modifications vasculaires artériosclé- rotiques sont un grand facteur de production de sclérose rénale, l\u2019atrophie résultant d\u2019infarctus anciens.D'\u2019habitude, la taille du rein n\u2019est pas réduite; cependant l\u2019organe peut subir une néphrofibrose sans contraction ap- MATHÉ: LE PETIT REIN L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 préciable.La zone corticale est rétrécic et les limites entre corticale et médullaire sont estompées.Les pyramides sont blanches et la striation en rayon de roue est moins nette que dans un rein normal.Le bassinet peut avoir gardé sa taille normale, mais il est 1 MEET EN CAN TU atroplné ÉLEX GA SJIA IAE UE Bassiriet i Fig.2.\u2014 Pyélonéphrite atrophique, le rein pesait 30 grammes.La coupe montre un parenchyme atrophié, une zone de fibrolipomatose et un bassinet dilate.habituellement agrandi (fig.2).La capsule propre est blanche, opaque, épaissie et adhérente.L\u2019uretère présente souvent de l'infection et de la fibrose dont la conséquence est un rétrécissement.L\u2019étude histologique du rein révèle une infiltration lymphocytaire, une hyalinisation des glomérules une disparition des tubes contournés et une sclérose vasculaire.En 1932, Cumming et Schroeder créèrent le terme de «néphrofibrose » pour décrire cette affection.L\u2019atrophie pyélonéphritique bilatérale peut ressembler à la glomérulonéphrite avec con- L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 - Juin 1957 traction du rein, et elle est fréquemment associée à l'hypertension artérielle.Elle peut être asymptomatique jusqu\u2019à ce que l\u2019urémie apparaisse.Dans 8 de nos 33 cas de néphro- fibrose associée à l\u2019hypertension, les malades entrèrent à l\u2019hôpital in extremis, et c\u2019est seulement à l\u2019autopsie que la néphrosclérose fut diagnostiquée.L\u2019atrophie pyélonéphritique unilatérale résulte habituellement de l'infection ascendante à partir de la vessie.La stase, due à l\u2019obstruction et à une périnéphrite scléreuse étendue est un facteur étiologique qui s\u2019ajoute.L\u2019affection s\u2019associe à l'hypertension dont elle peut être la cause, en particulier quand il y à sclérose ou anévrysme des artères rénales.Assez souvent elle est associée à la lithiase et à une fibrolipomatose dans laquelle la graisse périrénale indurée entourant le pédicule rénal, s\u2019étend en dehors et comprime le parenchyme.Engle et Page (1955) ont rapporté un cas intéressant d\u2019hématose sous-capsulaire calcifiée associée à une atrophie pyélonéphritique dans laquelle l\u2019hypertension fut guérie par la néphrectomie.Au fur et à mesure que le rein s\u2019atrophie, le rein opposé s\u2019hypertrophie; le premier est donc justiciable de la néphrectomie.Dans un rapport précédent sur 113 néphrectomies, 9 (8.30 pour cent) le furent pour atrophie pyélonéphritique, parmi lesquelles 5 furent accompagnées de calculs (Mathé et de Castillo).Digne d\u2019intérêt est le cas d\u2019une malade âgée de 54 ans chez laquelle l\u2019atrophie pyélo- néphritique résulta d\u2019une infection chronique du rein gauche.On pensa que la stase due à un rétrécissement urétéral était un facteur étiologique.Des dilatations urétérales répétées, à intervalles de 6 à 12 mois, aidèrent à combattre l'infection et empêchèrent probablement le rein d\u2019être complètement détruit par néphrofibrose.PYÉLONÉPHRITE ATROPHIQUE LOCALISÉE Quand la maladie est limitée à une partie du rein, des modifications infectieuses à type d\u2019obstruction sont habituellement localisées à un ou deux calices.La destruction d\u2019une MATHÉ: LE PETIT REIN 621 partie du rein est caractérisée par un rétrécissement scléreux de la jonction pyélo-cali- celle ce qui entraîne la dilatation du calice (Hyams et Kenyon).L\u2019entonnoir pyélocali- ciel peut être entièrement fermé emmurant un calice chroniquement infecté.Cette lésion a été appelée diverticule caliciel ou hydronéphrose calicielle.Une opération plastique pour rétablir la perméabilité de l\u2019union pyélo- calicielle a été réalisée par Prather.Cependant il semble qu\u2019il soit préférable de faire une néphrectomie partielle dans la plupart des cas de pyélonéphrite obstructive localisée quand il y a sclérose des vaisseaux nourriciers.DIAGNOSTIC En faisant un diagnostic différentiel d\u2019affection du rein, des études radiologiques sont essentielles et le cliché simple montrera le petit rein qui a des chances d\u2019être plus près de la ligne médiane qu\u2019un rein normal.Je me suis rendu compte que l\u2019ombre rénale est visible plus nettement en préparant le malade de la façon suivante: 45 gr.d'huile de ricin sont pris par le malade 18 heures avant la prise du film et une heure avant celle-ci, on lui donne un lavement.Cette technique suffit habituellement à éliminer le contenu intestinal qui obscurcit le film, ainsi que les gaz intestinaux.L\u2019urographie intraveineuse intensifie le né- phrogramme.Elle met en évidence le rein hypoplasique, dont le bassinet peut étre agrandi ou devenir fusiforme avec les petits calices s\u2019abouchant directement dans le bassinet.Elle montrera aussi le rein rétréci par pyélo- néphrite atrophique.Cette derniére est caractérisée par un bassinet agrandi, un rétrécissement et parfois obstruction de l\u2019union pyélo-calicielle avec déformation et dilatation des calices.L\u2019image peut montrer le bassinet en anémone de mer, repli des calices sur eux-même, rapprochement des calices et étirement transversal et parallèle des calices.(Mombaerts).La pyélographie rétrograde donne des images précises et elle est de règle quand la fonction rénale est diminuée. 622 En outre, la cystoscopie et le cathétérisme des uretères sont nécessaires pour évaluer les résultats de l\u2019épreuve quantitative plus précise, à la phénolsulfone phthaléine.Par la cystoscopie, on peut observer une sclérose des artères de la vessie.Si la technique précédente est bien suivie, il est rarement nécessaire de créer un pneumo rétropéritoine par injection d\u2019air pour mettre en évidence le petit rein.Un cas intéressant est celui rapporté par Espinosa et Mahoney dans lequel une atrophie hydronéphrotique du rein gauche silencieux fonctionnellement fut diagnostiquée par pneumo rétropéritoine; l\u2019hydronéphrose était secondaire à une obstruction urétérale.A l\u2019intervention un rein hypoplasique fut découvert.L\u2019ombre que l\u2019on pensait être due à un rein augmenté de volume était en fait due à la fibrolipomatose.Comme Burkland l\u2019a montré, il est très difficile de faire la différence à l\u2019urographie entre le rein hypoplasique congénital et le rein atrophique résultant d\u2019une infection acquise.Dans des cas bien choisis, en particulier ceux avec hypertension, l\u2019artériographie est indiquée pour établir l\u2019état des vaisseaux sanguins.TRAITEMENT La néphrectomie du petit rein unilatéral est indiquée pour la cure de l\u2019hypertension, d\u2019une douleur persistante de siège abdominal ou pelvien et d\u2019une infection urinaire rebelle à tout traitement.En 1922, Braasch recommandait la néphrectomie pour pyélonéphrite atrophique.En 1952, Cibert et Collenet rapportèrent 31 néphrectomies pour aplasie et atrophie; 26 de leurs malades furent débarrassés de leurs douleurs, de leur infection urinaire chronique, de leur albuminurie ou de leur hypertension.Dans 24 cas de petit rein unilatéral à l\u2019hôpital Ste-Marie, 20 des malades subirent la néphrectomie.Deux avec hypoplasie et un avec pyélonéphrite atrophique ne furent pas opérés à cause de l\u2019absence de symptômes, le MATHÉ: LE PETIT REIN L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 quatrième fut considéré comme un risque trop grand pour la chirurgie.La néphrectomie partielle peut être pratiquée dans certains cas de pyélonéphrites atrophiques localisées.La partie supérieure d\u2019un rein bifide qui devient souvent atrophi- que est particulièrement justiciable de la résection partielle.Dans un cas de pyéloné- phrite atrophique avancée avec caleuls sur rein unique, j'ai pu, avec succès, enlever la partie malade.La suppression de la stase concourt à l\u2019élimination de l\u2019infection et peut éviter une complète destruction du rein.Les reins qui présentent une dilatation du bassinet secondaire à une ptose et une torsion doivent être relevés par la néphropexie et l\u2019union pyélo-uré- térale réparée par une opération plastique.Les calculs obstruant l\u2019uretère, doivent être enlevés et le rétrécissement de l\u2019uretère, souvent ignoré, dilaté périodiquement.J\u2019ai observé une diminution de l'hypertension à la suite de dilatation urétérales, opération plastique sur le bassinet, détorsion et néphro- pexie.En fait beaucoup de cas, supposés être une maladie primitive du parenchyme, sont en réalité dus à une pression intrapyélique accrue par suite d\u2019une obstruction.La pyélonéphrite atrophique peut faire suite à des opérations conservatrices sur le rein.Pour prévenir ceci, il est essentiel que la technique soit méticuleuse, le drainage post-opératoire adéquat et la stase traitée correctement.ANALYSE DES CAS Sur un total de 57 cas de petit rein (23 hommes et 34 femmes), 3 malades avaient entre 10 et 20 ans, 4, entre 20 et 30, 9 entre 30 et 40, 20 entre 40 et 50, 10 entre 50 et 60, 9 entre 60 et 70 et 2 entre 70 et 80 ans.Il y avait 12 cas d\u2019hypoplasie, 12 de pyélo- néphrite atrophique (néphrofibrose) unilatérale et 33 de bilatérale.Sur les 12 malades atteints d\u2019hypoplasie rénale 10 subirent une néphrectomie et 10 avec pyélonéphrite atro- phique furent également néphrectomisés.Parmi ceux-ci 12 furent néphrectomisés à cause L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 de leur hypertension et 8 le furent pour soulager des douleurs rebelles ou une infection urinaire chronique.8 malades parmi ceux qui furent opérés n\u2019avaient pas d\u2019hypertension de même que 4 des cas non-opératoires.L'hypertension ne fut pas entièrement guérie chez 8 malades; elle réapparut chez 3 malades dans l\u2019espace d\u2019un an; chez deux malades dans l\u2019espace de 2 ans (ces malades moururent) et chez un autre dans l\u2019espace de 7 ans.Tous ces malades avaient plus de 45 ans.Dans les 3 autres cas, la pression artérielle maxima tomba de 25 et 21 au-dessous de 17 et dans le cas qui reste au-dessous de 19 cm.Dans un autre cas la tension tomba de 24 à 18 immédiatement après l\u2019opération, mais ce résultat ne peut pas encore être pleinement évalué.Il n\u2019y a pas eu de réapparition de l'hypertension dans un cas dans l\u2019espace de 6 mois, dans un cas dans l\u2019espace de 1 an, dans un cas dans l\u2019espace de 3 ans et dans un autre cas, dans l\u2019espace de 7 ans.L'examen anatomo-pathologique des reins enlevés révéla une sclérose des vaisseaux chez la plupart des malades souffrant d\u2019hypertension.Il est intéressant de noter que 4 malades âgés respectivement de 33, 48, 51 et 51 ans avaient une sclérose avancée des artères rénales et de leurs branches de division alors que leur pression artérielle n\u2019était pas élevée (12/8, 13/9, 14/9 et 12,4/8).Ces observations corroborent l\u2019idée courante que d\u2019autres facteurs jouent un rôle dans la production de l\u2019hypertension dans le rein de Goldblatt.On a attiré l\u2019attention sur la réaction complexe de l\u2019enzyme protéolytique rénine sur une globuline du plasma formant l\u2019hypertensinogène qui libère un polypeptide agissant sur la tension, l\u2019angiotonine, celle-ci concourt à la production de l\u2019hypertension.Deux ans doivent passer depuis le moment de la néphrectomie avant que l\u2019on puisse déterminer si le petit rein était en soi, la cause de l'hypertension.La réapparition de la tension est moins vraisemblable chez les malades au-dessous de 45 ans.En étudiant les MATHÉ: LE PETIT REIN 623 pièces opératoires il est difficile de dire si l\u2019atrophie pyélonéphritique survint sur un rein de taille normale à la naissance.Pour cette raison, Emmett et ses collaborateurs ont conseillé le terme passe-partout de « rein atrophique ».« Petit rein» semble un mot.plus précis.D\u2019un intérêt particulier dans notre série est le cas d\u2019une femme âgée de 47 ans, souffrant d\u2019hypertension (tension: 15,6/10) et d'infection urinaire chronique.Le 13 octobre 1947, une néphrectomie fut pratiquée pour hypoplasie du rein droit avec calculs; le rein enlevé pesait 40 gr.Le 30 octobre 1947, une héminéphrectomie fut pratiquée sur la moitié inférieure du rein gauche pour pyéloné- phrite atrophique localisée avec calculs; la partie enlevée pesait 30 gr.La tension resta normale par la suite pendant 3 ans après quoi elle augmenta (20/10); un rétrécissement associé de la partie inférieure de l\u2019uretère gauche fut dilaté à un intervalle de 4 à 6 mois.La tension artérielle fut constamment abaissé à la suite de la dilatation urétérale, probablement à cause du soulagement de la pression intrapyélique.L\u2019atrophie pyé- lonéphritique progressa lentement dans la portion restante du rein comme le montrait une contraction des grands calices et une azotémie progressive.La prévention de la stase par dilatation de l\u2019uretère au niveau du rétrécissement empêcha l\u2019apparition de nouveaux calculs jusqu\u2019à la mort de la malade, 8 ans après l\u2019opération.Un autre cas intéressant est celui d\u2019une jeune fille de 15 ans chez laquelle on pratiqua une néphropexie droite en 1947 pour des douleurs et des symptômes gastro-intestinaux dus à une hydronéphrose secondaire à la ptose.Lors de l\u2019opération, le rein avait une taille d\u2019à peu près les deux tiers de la normale, pesant moins de 100 gr.En février 1955, les reins furent examinés à nouveau à la suite d\u2019un traumatisme.Le petit rein était resté normal dans sa position, la dilatation du bassinet avait regressé et la taille globale du rein n\u2019avait pas diminué plus avant.La suppression de la stase fut facteur de guérison 624 de l'infection et d'arrêt de l'atrophie progressive du rein.On a également passé en revue 33 cas de pyélonéphrite atrophique bilatérale, présentant des degrés variables de néphrofibrose, sclérose des vaisseaux et infarctus.Dans un grand nombre de cas, les symptômes étaient noyés dans le tableau de l'hypertension.16 malades moururent par suite de la néphro- fibrose et 12 dans l\u2019urémie.Un malade mourut d\u2019un ulcère de l\u2019estomac perforé, un autre 20 jours après une résection endoscopique de la prostate, un autre de bronchopneumo- nie et un autre d\u2019un accident vasculaire cérébral.Une autopsie fut pratiquée sur 7 de ces malades et l\u2019examen des reins révèla les modifications inflammatoires instersti- tielles caractéristiques de la néphrofibrose, c\u2019est-à-dire, glomérules et tubes contournés, infarcissements, etc.Résumé Cinquante sept cas de petits reins traités à l'Hôpital Ste-Marie de San Francisco entre 1944 et septembre 1955 ont été passés en revue.Le petit rein dû à l\u2019hypoplasie ou à la pyé- lonéphrite atrophique peut être cause d\u2019hypertension, de douleur abdominale ou lombaire, de symptômes vagues gastro-intestinaux ou d\u2019infection urinaire chronique accompagnée de frissons et de fièvre.Le rein hypoplasique est plus susceptible de s\u2019infecter et de former des calculs.Le diagnostic comprend un examen radiologique méticuleux, urographie intraveineuse et pyélographie ascendante, artériographie et étude de la fonction rénale utilisant le test quantitatif plus précis, à la phénolsulfonéph- taléine pour chacun des deux reins.La néphrectomie est le traitement qui convient pour une atteinte unilatérale provoquant des signes fonctionnels; la pyéloné- phrite atrophique localisée est justiciable de la néphrectomie partielle.La stase est un facteur important dans la production de l\u2019infection; c\u2019est pourquoi les rétrécissements de MATHÉ: LE PETIT REIN L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 l\u2019uretère obstruant sa lumière doivent être dilatés; la dilatation du bassinet secondaire à la ptose doit être traitée par néphropexie et celle due à une obstruction pyélo-urétérale, libérée par opération plastique.Ces mesures conservatrices ont évité la destruction du rein dans 3 cas.La pyélonéphrite peut faire suite à des opérations conservatrices sur le rein et pour l\u2019éviter, il est essentiel que la technique soit méticuleuse, le drainage post-opératoire adéquat et la stase traitée correctement.Vingt malades subirent la néphrectomie: 8 à cause de douleurs persistantes et d\u2019infection chronique et 12 pour hypertension.Tous les 8 souffrant de douleurs et d\u2019infection urinaire rebelle furent guéris.Dans les 12 cas où la néphrectomie s\u2019avéra nécessaire, par suite de l'hypertension, celle-ci récidiva dans 4 cas dans l\u2019espace de 6 mois à 7 ans.Deux autres ont maintenu leur tension au- dessous de 17 cm alors que, avant l\u2019opération elle était respectivement de 21 et 25.Dans un troisième cas elle tomba de 24 à 19 et dans un quatrième récent de 24 à 18.Il n\u2019y a pas eu de récidive de l\u2019hypertension dans 4 cas.BIBLIOGRAPHIE 1.Joaquim ALBARRAN: Exploration des fonctions des reins: Etude médico-chirurgicale.Masson et Cie, Paris, 1095.2.W.F.BRAASCH: Atrophic pyelonephritis.J.Urol., 7: 247, 1922.3.C.E.BURKLAND: Clinical considerations in aplasia, hypoplasia and atrophy of the kidney.J.Urol., 71: 1, 1954.4.E.BURNS: Unilateral renal disease and hypertension.California Med, 79: 415, 1953.5.J.GILBERT et J.COLLENET: 31 néphrectomies pour aplasie ou atrophie.J.d\u2019Urol., 58: 807, 1952.6.R.E.CUMMING et C.F.SCHROEDER: Renal atrophy.J.Urol., 37: 407, 1937.7.D.M.DAVIS: The hydrodynamics of the upper urinary tract.Ann.Surg., 140: 839, 1954.8.J.L.EMMETT, J.J.ALVAREZ-IERENA et J.R.McDONALD : Atrophic pyelonephritis versus congenital renal hypoplasia.J.A.M.A, 148: 1470, 1952.9.W.A.ENGEL et I.H.PAGE: Hypertension due to renal compression resulting from subcapsular hematoma.J.Urol, 73: 735, 1955. L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 10.11.12.13.14.15.16.17.18.R.R.ESPINOSA et M.T.MAHONEY: Unusual roentgenographic data in unilateral renal aplasia.J.A.M.A., 155: 1232, 1954.A.G.FLEISCHMANN et Boyd ANDERSON: Infantile kidney.J.A.M.A, 93: 12, 1929.J.T.GERAGHTY et H.W.PLAGGEMEYER : The practical importance of infantile kidney in renal diagnosis.J.A.M.A, 61: 2224, 1913.H.GOLDBLATT, J.LYNCH, R.F.HANZEL et W.W.SUMMERVILLE: Studies in experimental hypertension.J.Exper.Med, 59: 347, 1934.R.GUTIERREZ: Surgical aspects of renal agenesis.Arch.Surg., 27: 686, 1933.R.H.HERBST et C.W.APFELBACH: Hypo- plasia of the kidney.Surg., Gynec.and Obst., 61: 306, 1935.D.R.HIGBEE: Congenital renal hypoplasia associated with hypertension: report of two cases.J.Urol, 51: 466, 1944.J.A.HYAMS et H R.KENYON: Localized obliterating psyelonephritis.J.Urol, 46: 380, 1941.W.F.LEADBETTER et C.BURKLAND : MATHE: LE PETIT REIN 19.20.21.22.23.24.25.26.27.625 Hypertension in unilateral renal disease.J.Urol, 39: 611, 1938.D.W.MACKENZIE et A.B.HAWTHORNE: Unilateral renal aplasia.Surg., Gynec.and Obst., 46: 42,1928.G.MARION: Les reins atrophiques.J.d\u2019Urol., 29: 390, 1930.C.J.MATHE et M.J.de CASTILLO: Kidney surgery.Am.J.Surg., 64: 235, 1944.J.MOMBAERTS: Les petits reins.Acta urol.belg., 23: 24 (janvier-mars) 1955.G.W.NICHOLSON: The kidneys and their development.Guy's Hosp.Rep.77: £62, 1927.E.PAPIN et D.N.FISENDRATH: Classification of renal and ureteral anomalies.Ann.Surg.85: 735, 1927.E.PAPIN et VERLIAC: Hypoplasie rénale congénitale avec abouchement de l\u2019uretère dans la vésicule séminale.J.d\u2019Urol., 9: 431, 1920.G.C.PRATHER : Calyceal diverticulum.J.Urol., 45: 55, 1941.L.M.ROGNON: Association de néphropathies unilatérales et d\u2019hypertension.Deux observations.J.d\u2019Urol., 60: 441, 1954. CONSIDÉRATIONS SUR L\u2019'ÉVALUATION DE LA THÉRAPEUTIQUE DANS LES CANCERS DU SEIN Germain PINSONNEAULT, Hôtel-Dieu de Montréal.Le traitement des cancers du sein en est arrivé à une impasse.Aucun chirurgien n\u2019est plus désormais dispensé de se demander si la tumeur qu\u2019il opère ne serait pas plus efficacement traitée par les radiations et aucun radiothérapeute ne peut, non plus, sans trembler, assumer le traitement d\u2019un cancer dont il n\u2019a aucun moyen de connaître d'avance la radiocurabilité.Cet état de choses est le corollaire de deux courants d\u2019opinion.1.) Il y a des cancers du sein ou linter- vention chirurgicale semble précipiter l\u2019évolution de la maladie et 2.) il s\u2019en trouve, où une palliation par les radiations paraît faire rater la possibilité d\u2019une cure chirurgicale.Le meilleur moyen d'aborder un pareil dilemme est sans doute d\u2019examiner les différents facteurs qui contribuent à le faire naître.L\u2019INSUFFISANCE DU DIAGNOSTIC S'il s\u2019agissait d\u2019un groupe de cancers d\u2019agressivité comparable, comme par exemple ceux de la bouche, la question serait grandement simplifiée.Mais, on a affaire à des tumeurs d\u2019une évolution extraordinairement capricieuse et d\u2019une gamme de malignité particulièrement étendue, où le seuil semble pouvoir s\u2019accommoder d\u2019une thérapeutique tout- à-fait simpliste, et où l\u2019apogée, au contraire, défie toutes les ressources de la médecine.Dix ou quinze pour cent des cancers du sein donnent des résultats encourageants avec tous les modes de traitement, y compris l\u2019abstention, alors qu\u2019un autre dix ou quinze pour cent n\u2019amène que de très rapides déboires, en dépit de toutes les techniques les plus savamment concertées.Cette bizarrerie de comportement paraît, en partie, attribuable à deux facteurs.Le premier est qu\u2019un certain pourcentage de lésions sont, au moins à certaines étapes de leur évolution, plus ou moins influencées par des variations de l\u2019état hormonal, et le second, que le cancer du sein se développe dans une région où l'irrigation lymphatique est extraordinairement riche, peut-être la plus riche de toute l\u2019économe.Nul endroit ne se prête mieux à la diffusion des cellules cancéreuses, tant en périphérie que vers la profondeur.Ceci explique en partie qu\u2019aucun cancer ne possède une géographie métastatique aussi vaste et aussi variée que celui du sein.Pour qu\u2019un néoplasme reste un phénomène local dans de semblables conditions anatomiques, il faut, suivant la remarque de Delbet, que les cellules soient munies d\u2019un extrême pouvoir de cohésion.Si celui-ci se trouve en défaut, on peut assister à des flambées cancéreuses qu\u2019on ne saurait mieux comparer qu\u2019à une poussée de leucémie.(Epithéliomas à cellules indépendantes de Delbet).Ces considérations servent à souligner la complexité du diagnostic dans le cancer du sein.Ici, plus encore que dans tout autre domaine de la cancérologie, l\u2019exploration doit obligatoirement viser à un triple objectif.1) l\u2019identification de la malgmité, 2) l\u2019évaluation du degré de la malhgmité et 3) la détermination de l\u2019extension anatomique de la maladie.Devant cette tâche épineuse, le clinicien s\u2019est habitué peu à peu à s\u2019en remettre au pathologiste.Les conséquences de cette abdication reposante sont qu\u2019on attend du pathologiste des précisions qu\u2019il ne peut pas fournir à lui seul et qu\u2019on néglige par ailleurs un domaine souvent fécond en renseignements utiles.Quand toute la maladie se résume à un mince nodule, noyé dans la masse d\u2019un organe par ailleurs normal, il n\u2019est évidemment pas question pour le clinicien de se prononcer sur la nature de la tumeur, et toute la responsabilité du choix de la thérapeutique repose en l'occurence sur L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 la pathologiste.Mais dans la généralité des cas, c\u2019est-à-dire des cas tels qu\u2019ils se présentent le plus communément à la première consultation, un examen clinique attentif et méthodique peut fournir des données presque aussi sûres concernant la nature de la lésion, et plus sûres concernant le degré de malignité, que ne peut le faire l\u2019examen histologique.Si le chirurgien est enclin à négliger le menu détail de cette enquête concernant le degré de malignité, c\u2019est parce qu\u2019il est convaineu d\u2019avance que le grading ne peut et ne doit changer quoi que soit à la conduite du traitement.Il pose comme principe indiscutable, qu\u2019une fois établie la nature maligne de la lésion, et une fois écartées les contre-indications opératoires découlant d\u2019une trop grande extension anatomique, le seul traitement adéquat demeure la résection en bloc, suivant la technique classique ou améliorée de Halsted.En faisant d\u2019emblée et systématiquement le maximum, on est convaincu qu\u2019on fait ce qu\u2019on peut faire de mieux.Il n\u2019est pourtant pas besoin d\u2019une analyse bien approfondie du problème pour se rendre compte que ce raisonnement repose sur des bases éminemment fragiles.En effet, chacun ne peut qu\u2019être d\u2019accord sur deux points.1) Dans les cas de malignité faible, la mastectomie radicale crée une mutilation tout- à-fait disproportionnée à la lésion.2) Dans les cas, au contraire, de malignité élevée, elle n\u2019a plus sa place parce qu\u2019elle ne peut que contribuer à l\u2019essaimage.Done, la mastectomie.radicale n\u2019apparaît comme une forme acceptable de traitement que chez les trois-quarts des malades où elle se pratique, à savoir dans les cas qui ne sont ni trop faiblement, ni trop fortement malins.Pour qu\u2019on l\u2019accueille sans discussion et systématiquement comme le traitement de choix de tous, les cancers du sein au début, 11 faudrait d\u2019abord qu\u2019elle se justifie de cet handicap qui pèse sur elle dès le départ.Resterait ensuite à discuter de l\u2019efficacité comparée de la radiothérapie et de la chirurgie dans ces cas de malignité moyenne ou relative, où le stade d\u2019extension anatomi- PINSONNEAULT: CANCERS DU SEIN 627 que se maintient dans les limites des possibilités chirurgicales.Or, non seulement une pareille enquête n\u2019a jamais été faite, mais elle n\u2019est pas actuellement faisable, et elle ne le sera pas tant que le diagnostic des cancers du sein se cantonnera dans les limites du bénin-malin.1) « GRADING » HISTOLOGIQUE Le grading histologique, en dépit du caractère plus ou moins aléatoire des motifs qu\u2019il invoque, peut rendre de grands services.Quand on passe en revue les critères histologiques de malignité: différenciation cellulaire et structurale, activité mitotique, envahissement des vaisseaux, importance et qualité du stroma, etc.on est frappé de leur inconstance dans: l\u2019espace et dans le temps.On ne peut pas ne pas être frappé non plus par le nombre d\u2019échantillons du grade I qui se comportent, à l\u2019occasion, comme s\u2019ls étaient du grade IV.Aussi, oser pronostiquer l\u2019avenir d\u2019un cas concret sur la foi d\u2019un grading histologique serait de la dernière imprudence et dénoterait une incompréhension complète de ce qu\u2019on peut demander à une donnée statistique.et en général aux choses de la Médecine.Lorsque l\u2019on prend la peine de construire des graphiques, où les résultats thérapeutiques dans le cancer du sein sont exprimés en fonction du stade clinique et du grade histologique, on remarque invariablement trois choses: 1) les échecs croissent régulièrement avec le stade et le grade; 2) pour un même stade, les succès sont inversement proportionnels au grade; 3) pour un même grade, les succès sont inversement proportionnels au stade.Il n\u2019en faut pas davantage pour prouver qu\u2019en dépit des apparences, ni le grading, ni le staging ne sont des chimère.La question du diagnostic des cancers du sein pose certaines réserves concernant la biopsie.Dans les lésions au début, à traiter d\u2019emblée par chirurgie, il n\u2019y a pas de problème et l\u2019examen sur coupes congelées est tout-à-fait satisfaisant.Dans les lésions à traiter par les radiations, il en est autrement. 628 PINSONNEAULT Ici, deux raisons invitent à une certaine réticence.La radiothérapie doit se pratiquer à travers une peau qui sera de ce fait plus ou moins malmenée durant plusieurs semaines.La moindre circonstance susceptible de diminuer la résistance cutanée au cours de cette période peut avoir une portée considérable sur le résultat final.La chose s\u2019entend aussi bien pour les effractions dues aux biopsies que pour les irritations de toutes sortes, où il convient de faire une place à part aux diachylons et aux antiseptiques.La deuxième raison est plus sérieuse.Les lésions à traiter par les radiations sont en général ou bien des lésions avancées, où le diagnostic est évident, ou bien des lésions de malignité apparemment élevée, où la méfiance du chirurgien est mise en éveil.Tout le monde sait que l\u2019adénose, la mastite à plasmocytes, la nécrose graisseuse, la tuberculose, certaines mycoses, le Hodgkin et & l\u2019occasion, un vulgaire abcès du sein peuvent en imposer pour un cancer.Mais cette considération constitue un épouvantail plus théorique que réel.Il faut avoir vu plusieurs centaines de cancers du sein avant de pouvoir réunir plus d\u2019erreurs de ce genre, qu\u2019on en peut compter sur les doigts d\u2019une main.Le problème du diagnostic différentiel du cancer du sein, parvenu au stade d\u2019évolution où on le découvre communément, ne devrait pas se poser dans plus d\u2019un cas sur vingt.La biopsie au bistouri d\u2019un cancer inopérable, à travers une peau intacte, est une pratique absurde et néfaste.En cas d\u2019inopérabilité, la biopsie par ponction ou mieux la drill biopsy devrait suffire à fournir les indications nécessaires à la conduite du traitement.Quant à la biopsie pratiquée pour fins de statistiques ou de curiosité scientifique, elle est, il va sans dire, condamnable.Les adénocarcinomes de malignité élevée, d\u2019où qu\u2019ils viennent, exposent en effet à la greffe et à l\u2019essaimage.2) « GRADING » ANATOMO-CLINIQUE.En prenant la peine d\u2019adjoindre aux données du grading histologique celles d\u2019un grading anatomo-clinique et en confrontant : CANCERS DU SEIN L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 à bon escient les unes et les autres, on devrait pouvoir arriver à un pronostic raisonnablement juste dans environ les deux tiers des cas.C\u2019est ce qui ressort d\u2019ailleurs des expériences en ce sens, conduites autrefois par Leila Hawksley au Royal Cancer Hospital de Londres.Mais comment préciser l\u2019emploi et la valeur des différents critères anatomo-cliniques de malignité?Ici, comme en histologie, ces critères sont nombreux, d'importance inégale, inconstants et délicats à interpréter.Cela n\u2019empêche pourtant pas les cliniciens de s\u2019en servir.Inconsciemment.A peu près à la manière dont M.Jourdain faisait de la prose.Le plus empirique des praticiens ne voit pas un cancer sans se formuler en lui-même, pour sa propre gouverne, une «impression» du degré de la maligmité.C\u2019est cette impression qu\u2019il s\u2019agit d\u2019expliciter d\u2019abord et de codifier ensuite.I La premiere question qui vient à l\u2019esprit en présence d\u2019une tumeur est celle de son pouvoir de croissance.Médecin et malade sont aussi intéressés l\u2019un que l\u2019autre à la rapidité du développement.On figure le rapport du volume en regard de la durée.Volume de la lésion Durée d'évolution Et chacun se met en quête d\u2019une dérivée.Malheureusement le taux de croissance d\u2019un cancer, surtout d\u2019un cancer du sein, est difficile à évaluer.D\u2019autant plus difficile que le sein est gros, et la tumeur, petite.D'autant plus difficile aussi, que la consistance de ce qu\u2019on cherche se rapproche de 2elle du milieu où on a à le chercher.Et d\u2019aurant plus difficile enfin que les pauvres malades ne sont souvent pas très bien fixées sur le zéro des abcisses ou le moment d\u2019éclosion de la maladie.Si bien que la dérivée est toujours plus ou moins noyée dans la graisse et l\u2019imprécision.C\u2019est pourtant là qu\u2019il faut s\u2019appliquer à la repêcher.Il est rare qu\u2019avec un peu de patience et de doigté, on n\u2019arrive pas à extraire, de la nuit des temps, un bout de courbe, qui renseigne sur ce qu\u2019on veut savoir. L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 II Le deuxième critère anatomo-clinique qui se présente le plus spontanément à l\u2019esprit dans le cancer du sein est le pouvoir mé- tastasant.Comme le précédent, on peut le figurer sous la forme d\u2019un rapport.Volume, nombre, distance, précocité, degré de fimité des ganglions Importance de la lésion primitive 1) Pour un volume donné de la tumeur mammaire, il est évident que le pronostic est d\u2019autant plus mauvais que les ganglions sont plus volumineux, nombreux, distants, précoces, déformés et fixés.2) Il est non moins évident qu\u2019à volume total égal, deux petits ganglions sont plus mauvais qu\u2019un gros; qu\u2019un ganglion du sommet de la pyramide axillaire est plus mauvais qu'un ganglion identique de la base, qu\u2019un ganglion précoce est plus mauvais qu\u2019un ganglion apparu tardivement, et qu\u2019il est plus difficile d\u2019avoir raison d\u2019une adénopathie axillaire qui a crevé sa capsule et adhéré à la paroi, que d\u2019une, du creux sus- claviculaire, qui a gardé une bonne mobilité.3) Il est non moins évident enfin que la malignité est d\u2019autant plus forte que le rapport « adénopathie sur tumeur » est plus élevé.Le pouvoir métastasant est un excellent critère de malignité.Contrairement au pouvoir de croissance il est strictement objectif, et n\u2019a pas à dépendre d\u2019une donnée fournie par l\u2019interrogatoire.Malheureusement, c\u2019est un critère de la période avancée de la maladie.III Le troisième critère de malignité, le plus important de toute la séméiologie cancéreuse, est le pouvoir d\u2019infiltration.Dans toute tumeur maligne, quelle qu\u2019elle soit et où qu\u2019elle se trouve, il y a toujours, à la jonction avec le voisinage, une zone plus ou moins considérable d\u2019infiltration.L\u2019infiltration anatomique marque la transition entre la tumeur proprement dite et les tissus sains.Elle se manifeste par une altération de la souplesse et de l\u2019apparence normales de ces derniers.L'importance de l\u2019infiltration, PINSONNEAULT: CANCERS DU SEIN 629 par rapport au volume de la tumeur, contribue grandement à traduire le niveau de malignité de cette dernière.Encore ici nous pouvons figurer la critère sous la forme d\u2019un rapport, et raisonner Etendue et caractères pathologiques de l'infiltration Volume de la lésion comme nous le ferions avec le numérateur et le dénominateur d\u2019une fraction.Seuls, des phénomènes inflammatoires associés peuvent induire en erreur.La douleur est un bon signe différentiel entre l\u2019infiltration néoplasique et l\u2019infiltration inflammatoire.Quatre- vingt pour cent des mastites s\u2019accompagnent de douleur, alors que quatre-vingt pour cent des cancers du sein sont indolores.L\u2019infiltration inflammatoire est d\u2019autant plus commune chez les femmes jeunes qu\u2019elle est rare chez les femmes âgées.Un nodule à contours flous a 85 chances sur cent d\u2019être de la mastite à 30 ans, et 85 chances sur cent d\u2019être du cancer à 50 ans.Il importe de savoir toutefois qu\u2019un petit nombre de cancers du sein peuvent être douloureux pendant toute la durée de leur évolution et que la douleur est en soi un signe de mauvais augure.On ne pourrait pas en dire autant de l\u2019âge qui ne semble pas avoir d\u2019influence spécifique sur la malignité.On trouve à tous les âges des cancers plus malins et des cancers moins malins.Le pouvoir d'infiltration est un critère plus sûr que le pouvoir de croissance, où le facteur durée reste souvent sujet à caution.C\u2019est aussi un critère plus important que le pouvoir métastasant parce qu\u2019il est de toutes les étapes de la maladie.Il est même l\u2019unique signe anatomo-clinique de malignité du début.Une minuscule tumeur qui s\u2019accompagne de capitonnage est à coup sûr un cancer, et un cancer d\u2019autant plus malin, que la tumeur est plus floue et le capitonnage plus important.Notre intention n\u2019est pas d\u2019épuiser, au cours de cet entretien, toute la série des explorations qui permettraient d\u2019atteindre à un grading plus précis.Cependant, nous en 630 signalerons deux qui sont à peu près systématiquement négligées, comme la transillu- mination et la mammographie et qui ont donné, la première aux mains de Cutler et la seconde à celles de Le Borgne, des renseignements de premier ordre.La raison de nos omissions cliniques vient de l\u2019habitude invétérée que nous avons, en matière de malignité, de nous en remettre placidement et candidement à l\u2019appréciation exclusive du pathologiste.3) «STAGING » Un dernier aspect du problème diagnostique est celui du staging.Le staging s\u2019impose pour la même raison que le grading.Sans lui, il ne saurait être question d\u2019apprécier l\u2019efficacité de l\u2019acte thérapeutique à sa juste valeur.A malignité égale et dans des conditions physiologiques comparables, le succès du traitement ne dépend plus logiquement que du degré et de la modalité de l\u2019extension anatomique.Or il n\u2019existe pas de staging standard dans les cancers du sein.Chaque institution, chaque service de chirurgie ou de radiothérapie y va de son initiative personnelle.Et ce qui est pire encore, chacun classe l\u2019évolution des cancers en fonction de sa propre thérapeutique.Si bien que la mention « stade II» ou «stade III» n\u2019a une signification précise que quand l\u2019auteur daigne préciser ce qu\u2019il entend dire.L'Union Internationale contre le Cancer a chargé un comité de mettre au point un modèle standard de stag- ang des cancers du sein.Comme il ne pouvait s'agir que d\u2019un schéma destiné à jalonner la marche de la maladie, on était en droit de s'attendre à une formule naturelle à concevoir et facile à retenir.Mais, probablement parce que le comité a travaillé avec un souci trop poussé de perfection, il a abouti à un système de symboles visant à inclure toutes les éventualités possibles, «usque ad pul- verem », et conduisant à un cadre tout juste plus compliqué que les précédents.On peut se demander quand le public médical, qui n\u2019a pas trouvé moyen, en un quart de siècle, de digérer le staging, pourtant très simple, des épithéliomas du col utérin, parviendra à s\u2019as- PINSONNEAULT: CANCERS DU SEIN L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 similer ce code morse de la cancérologie du sein.Plus on voit de cancers du sein, plus on est tenté de les classer automatiquement dans une des cinq catégories suivantes: Au stade I, (stade préclinique) il n\u2019y a pas de signe clinique \u2014 et à plus forte raison de tumeur \u2014 pouvant faire soupçonner un cancer du sein.Le diagnostic dans ce cas repose exclusivement sur l\u2019histologie.L\u2019identification de la maladie ne peut alors se faire qu\u2019au cours d\u2019une exploration pour une lésion située ailleurs que dans le sein, ou encore au cours d\u2019une autopsie.Au stade II, (stade climque au début) il existe des signes pouvant faire penser à un cancer du sein, mais il est cliniquement impossible d\u2019en affirmer l\u2019existence.Exemple: Nodule mammaire sans caractère nettement malin, ni adénopathie d\u2019allure métastatique, ou bien adénopathie axillaire carrément suspecte, mais sans tumeur mammaire bien individualisée.Le diagnostic catégorique repose, icl encore, exclusivement sur l\u2019examen histologique.Au stade IIT, (stade clinique confirmé) les caractères de la tumeur, joint à ceux de l\u2019envahissement ganglionnaire, fournissent des signes suffisamment nets ou nombreux pour permettre d\u2019affirmer, avec une précision raisonnable, la nature maligne de la maladie.Toutefois, toutes les lésions (tumeur primitive et ganglions) restent encore relativement indépendantes des plans profonds et de la peau.En se plaçant à un point de vue pratique, basé sur le choix de la thérapeutique, on pourrait distinguer un stade III chirurgt- cal, où l'invasion lymphatique n\u2019aurait pas dépassé l\u2019aisselle, et un stade III non ch- rurgical, où il y aurait envahissement des lymphatiques claviculaires et sternaux.Au stade IV (stade climque avancé ou stade de fixation des lésions) la tumeur (primitive ou ganglionnaire) adhère si intimement aux plans profonds ou infiltre une telle surface de peau, qu\u2019elle a perdu, (par comparaison à ce qu\u2019elle pourrait être dans l\u2019autre sein), plus de cinquante pour cent de L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 sa mobilité.Le stade IV pourrait intéresser la lésion primitive (stade IV A) l\u2019adénopathie axillaire (stade IV B) l\u2019adénopathie claviculaire (stade IV C) ou les lymphatiques mammaires internes (stade IV D).Au stade V (stade terminal) on trouve de véritables métastases dans la peau se traduisant soit par des nodules soit par un œdème diffus, (stade V A) ou dans le squelette (stade V B) ou dans un viscère (stade VC) Ce schéma suit la marche naturelle de la maladie.Il n\u2019a rien d\u2019arbitraire dans son vocable, (on peut très bien oublier ou ne pas mentionner les numéros) ni dans son classement, (on n\u2019additionne pas des faits relatifs à l\u2019aisselle avec des faits relatifs à la lésion primitive).Il est strictement clinique et ne confond pas des données diagnostiques pouvant dépendre tour à tour de la microscopie et de la macroscopie.La séquence des stades est facile à retenir et 1l est aisé une fois dans un groupe, de pousser la minutie du détail aussi loin qu\u2019on en a le loisir ou le serupule.En résumé, au stade préclinique: il n\u2019y a pas de tumeur mammaire cliniquemeent décelable.Au stade clinique au début: Il existe une tumeur mammaire suspecte.Au stade climque confirmé: La lésion mammaire présente les caractères d\u2019une lésion maligne sans aller toutefois jusqu\u2019à la fixation aux structures voisines.Au stade clinique avancé: La lésion infiltre de larges étendues de peau ou adhère fermement à la paroi thoracique.Au stade terminal: On observe de vraies métastases dans des organes à distance.LE CRITÈRE D\u2019EFFICACITÉ DU TRAITEMENT Il découle de ce qui précède que l\u2019efficacité du traitement ne peut s\u2019évaluer qu\u2019une fois en possession d\u2019un staging et d\u2019un grading scrupuleusement élaborés.Un résultat de deux ans peut être le fruit d\u2019un traitement conduit avec beaucoup d\u2019habileté, comme un résultat de dix ans peut être une pure af- PINSONNEAULT: CANCERS DU SEIN 631 faire de hasard.Dans plusieurs publications, on a l'impression que les auteurs ont cru pouvoir suppléer à l\u2019imprécision des dossiers, en allongeant la liste des cas observés.Il est facile de comprendre qu\u2019il n\u2019en est rien.L\u2019ampleur des séries de cas rapportés aspire à éliminer les causes d\u2019erreur dues au choix des malades et des lésions et à parvenir ainsi, indirectement, à fixer la valeur intrinsèque d\u2019une technique.Le procédé serait peut- être acceptable si les techniques en compétition avaient la possibilité de s\u2019appliquer à tous les cancers du sein.Mais, la radiothérapie seule peut à la rigueur répondre à cette exigence.La chirurgie restera toujours, quoi qu\u2019on fasse, l\u2019apanage des cas faciles.Faciles, grâce à un stade précoce et à un grading faible.Il serait absurde de juger de la valeur comparée de coureurs qu\u2019on ferait évoluer sur des pistes différentes par la longueur et la qualité du terrain.Si on n\u2019a pas ces considérations bien en tête, il devient futile de parler de l\u2019efficacité comparée de la chirurgie et des radiations dans le cancer du sein \u2014 même avec une longue liste de cas traités à présenter.Mais même une fois en possession d\u2019un staging et d\u2019un grading adéquats, un autre problème surgit.Où trouver un critère qui permette de juger de l\u2019efficacité réelle du traitement.L'idéal, dans l\u2019oceurence, serait de disposer d\u2019un indice qui pourrait s\u2019exprimer par un oui ou par un non.En d\u2019autres termes, la réponse au traitement, devrait pouvoir se ramener à deux seules éventualités: la «guérison » ou la «non guérison » de la tumeur.Si on est mis dans l\u2019obligation d\u2019accoler les correctifs « d\u2019apparente » ou de « clinique» au mot guérison (qui comporte déjà en lui-même une portée hyperbolique,) on est certain d\u2019avance de se ménager une suite d\u2019imbroglios indépétrables.Guérison « clinique », veut sans doute dire constatable dans les limites d\u2019une exploration clinique.Mais avec les idées et les moyens actuels, où finit le cadre de la clinique?Par exemple, devant une lésion résiduelle post-radiothérapique de l\u2019aisselle, va-t-on se fier à une impression 632 tactile, ou courir les risques d\u2019une biopsie pour trancher la question de savoir s\u2019il s\u2019agit seulement d\u2019un épithélioma fibrosé, ou d\u2019une guérison authentique avec radio-fibrose cicatricielle?Comment oser parler de guérison chez une malade qui a 5 ou 6 «chances » sur 10 de se promener avec un cancer viscéral asymptomatique?Et même en convenant de faire tout ce qui est scientifiquement faisable pour n\u2019affirmer la guérison qu\u2019à bon escient, est-il seyant d\u2019employer un pareil vocable, alors qu\u2019il est prouvé que cinquante pour cent de ces malades « guéries » au bout de cinq ans, sont mortes au bout de dix ans?Sous quelque face qu\u2019on l\u2019envisage, la « guérison », dans le cancer du sein, est un mot dépourvu de sens logique et susceptible de prendre, en fait de signigcation pratique, toutes celles qu\u2019on veut et qu\u2019on ne veut pas lui prêter.Si on ne peut tabler sur la guérison, le seul critère disponible demeure la survie.Mais il y a deux aspects à considérer dans la survie: il y a la longueur du délai et la qualité du délai.Il serait mal à propos d\u2019accorder de la valeur à une survie qui peut n\u2019être, dans certains cas, que l\u2019exagération d\u2019un long et pénible calvaire.Par contre, si on réussit à rendre asymptomatique une survie qui ne vaudrait pas, autrement, la peine d\u2019être vécue, on peut se vanter d\u2019avoir rendu un réel service.Quand le radiologiste parvient à remettre complètement sur pied, pendant une vingtaine de mois, une femme dyspnéique et souffrante à cause d\u2019une adénopathie mé- diastinale, il apporte un résultat qui mérite d\u2019être noté et évalué au même titre que celui du chirurgien dont la malade meurt cinq PINSONNEAULT: CANCERS DU SEIN L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 ans et un mois après l'intervention.Et une malade qui voit ses ulcérations cutanées se cicatriser a autant raison que la première d\u2019être satisfaite, même si elle est appelée à mourir, un peu plus tard, de généralisation.Donc le seul critère sur lequel on puisse légitimement et honnêtement compter dans l\u2019appréciation de l\u2019efficacité du traitement du cancer du sein est une palliation exprimée par la survie asymptomatique ou pratiquement asymptomatique.Tout le reste est fallacieux.Résumé et conclusion.I.Il est futile d\u2019affirmer ou d\u2019infirmer l\u2019efficacité d\u2019une technique de traitement des cancers du sein à l\u2019aide d\u2019observations où le grade de malignité et le stade d\u2019évolution ne sont pas explicitement évalués.II.L'efficacité respective des différentes techniques en usage ne peut se comparer que sur des cas de malignité et d\u2019extension comparables.III.En mettant à profit toutes les données d\u2019une exploration complète et méthodique, il paraît possible d\u2019atteindre à un grading et à un staging adéquats dans le plus grand nombre des cancers du sein.IV.Le seul critère acceptable sur lequel on puisse tabler dans l\u2019évaluation des résultats thérapeutiques est la durée de survie compahble avec l\u2019activité ordinaire des malades.V.Toute décision relative au traitement d\u2019un cancer du sein devrait être la conclusion d\u2019une consultation entre le pathologiste, le chirurgien et le radiologue. OBSERVATIONS SUR DES TECHNIQUES DE LABORATOIRE APPLIQUÉEES EN PHYSIOLOGIE CARDIO-PULMONAIRE R.SOUCY, F.GREGOIRE, C.LÉPINE, J.LABERGE, J.LAPALME, Institut Lavoisier, Hôpital Saint-Joseph de Rosemont (Montréal).L\u2019ère de progrès que nous connaissons actuellement dans notre pays a permis aux gouvernements de gratifier nos hôpitaux de laboratoires bien équipés avec un personnel scientifique spécialisé.Le domaine de la physiologie respiratoire a bénéficié de cet essor et nous trouvons maintenant dans les grandes villes des laboratoires cliniques de physiologie cardio-pulmonaire.L'Institut Lavoisier fut au Canada le premier centre important à posséder les moyens nécessaires pour étudier la respiration externe de l\u2019homme.Depuis 6 ans, il a été possible d'étudier un grand nombre de malades pulmonaires et cardiaques.Ces malades chroniques nous ont permis d\u2019explorer de nombreuses méthodes pour étudier la fonction pulmonaire.Cette communication a pour but d\u2019apporter notre expérience sur la mise au point de quelques techniques de laboratoire à ceux qui travailleront en physio-pathologie pulmonaire.L\u2019étude de la fonction cardio-pulmonaire exige l\u2019application de méthodes précises pour apprécier les échanges gazeux entre le poumon et le sang.La détermination des tensions des gaz dans le sang humain a été l\u2019objet de plusieurs travaux expérimentaux depuis Krogh en 1908 (1).De nombreux chercheurs (2, 3, 4, 5) ont mis au point des techniques ingénieuses afin d'analyser les gaz du sang humain in vitro et transposer ces valeurs expérimentales en renseignements utiles sur les échanges gazeux pulmonaires.Ces travaux de laboratoire ont apporté à la clinique des concepts nouveaux sur la fonction pulmonaire et cardiaque.Nous décrirons brièvement dans ce travail, les moyens que nous avons pour obtenir les échantillons des gaz respiratoires et ceux du sang artériel, soit au repos soit à l\u2019effort.Les différentes méthodes utilisées pour analyser les gaz de l\u2019air expiré et ceux du sang artériel seront exposées.En vue de démontrer la précision de nos techniques, nous présenterons des résultats expérimentaux obtenus afin de calibrer certains instruments d\u2019analyses.De plus, nous appliquerons ces méthodes à l\u2019étude du contrôle chimique de la ventilation chez 159 cas de pneumopathie chronique.TECHNIQUES D\u2019ECHANTILLONNAGES Le sujet est informé la veille de ce qu\u2019il aura à faire pour subir les tests de physiologie respiratoire.On lui montrera les appareils et on lui expliquera les raisons de faire ces divers examens.Le malade étant mis au courant des épreuves respiratoires qui l\u2019attendent sera moins anxieux devant certains montages d\u2019appareil.Pour l\u2019étude des échanges gazeux au repos et à l\u2019effort, les sujets à jeun sont amenés le matin au laboratoire sur civière roulante.Ils sont placés sur un lit dans une pièce calme pour être laissés au repos environ 30 minutes avant de procéder à l\u2019expérience.Prélèvement d\u2019air.A la tête du lit, il y a un support permettant de fixer une valve à diaphragme, type Robinson, prolongée par une pièce buccale en caoutchouc.Cette valve est reliée à un tube annelé pour amener l\u2019air expiré dans un gazomètre Tissot (6).Avant de procéder à la collection d\u2019air, on a soin d'ajuster un pince nez au sujet et de placer la valve Robinson de manière à éviter au malade les positions fatigantes.Pendant qu\u2019il respire l\u2019air de la pièce, la ventilation globale et la fréquence respiratoire sont enregistrées au gazomètre dont il est possible de prélever un échantillon d\u2019air pour l\u2019analyse.Le malade respire à travers ce système sans résistance 634 environ 12 à 15 minutes après quoi un échantillon d\u2019air est prélevé: Prélèvement de sang: La ponction artérielle est précédée d\u2019une infiltration périvasculaire de 2 à 3 ml d\u2019une solution de procaine a 1 pour cent.L\u2019aiguille Cournand est introduite dans l\u2019artère brachiale et maintenue en place à l\u2019aide d\u2019un diachylon.Au moment de la prise de sang, une seringue de 20 ce.est adaptée à l\u2019aiguille Cournand.Cette seringue renferme un peu de mercure et une solution d\u2019héparine ! en quantité suffisante pour remplir l\u2019espace mort.Pendant le prélèvement d'air expiré, on prend un échantillon de sang sur une période de 2 minutes dans des conditions anaérobies.La seringue est fortement agitée immédiatement après avoir été hermétiquement obstruée.Le mercure dans la seringue permet une agitation efficace et empêche la sédimentation.Le sang est apporté au laboratoire d\u2019analyse où un échantillon est prélevé pour la mesure du pH.Il est ensuite placé au réfrigérateur à 5°C sur un appareil tournant pour maintenir le sang homogène.Ce sang sera utilisé pour les analyses des gaz oxygène et anhydride carbonique, soit à l\u2019aide du tonomètre, du spectrophotomètre ou des gazomètres Van Slyke.L\u2019effort: Le tapis roulant (6) que nous utilisons pour nos expériences peut rouler à des vitesses de 15 à 6 mi./hr.avec une pente variant de l\u2019horizontal à 20 %.Un effort représentatif est obtenu par une marche sur le tapis roulant dont la vitesse et la pente sont ajustées selon l\u2019état pathologique du malade.En général, les femmes marchent à 2 mi./hr.à l\u2019horizontal ou à 4% de pente et les hommes à 2 ou 3 mi./hr.avec une pente de 4 à 8%.Cet exercice augmente de plusieurs fois la ventilation et la consommation d\u2019oxygène utilisées à l\u2019état de repos.L\u2019effort ainsi obtenu permet d\u2019étudier la fonction ventilatoire et circulatoire du poumon au travail.On peut 1.5 mg.d\u2019héparine par cc.d\u2019une solution de NaF à 4% dans du sérum physiologique.SOUCY Er COLL.: LABORATOIRE ET PHYSIOLOGIE C-P.L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 donc étudier les modifications des échanges gazeux produites par un effort donné.Pour prélever les gaz expirés, la valve Robinson est fixée à un support à joint universel.Cette installation rend facile l\u2019adaptation de la valve à la bouche du sujet en mouvement sur le tapis.La valve est reliée à un sac Douglas par un tube en caoutchouc de 11% pouce de diamètre.Le bras du patient est appuyé sur une planchette ajustable munie d\u2019une poignée qui l\u2019aide à le maintenir en place.Une fois la pièce buccale et le pince nez fixés, le tapis est mis en mouvement et le patient fait un effort soutenu et constant durant six minutes.Cette période est nécessaire à l\u2019obtention d\u2019un équilibre entre la ventilation et le débit cardiaque.A la cinquième et sixième minute, l\u2019air expiré est prélevé et un échantillon de sang artériel est recueilli de facon précédemment décrite.On mesure l\u2019air prélevé pour connaître la ventilation totale et on en prend un échantillon dans un contenant à chambre double sous pression de mercure.L\u2019échantillon de sang est manipulé exactement comme celui obtenu au repos et placé au réfrigérateur avant d\u2019être analysé.ANALYSE DES GAZ L\u2019échantillon d\u2019air expiré est analysé à l\u2019appareil Scholander (7).Cet analyseur permet de déterminer l\u2019anhydride carbonique, l\u2019oxygène et l\u2019azote sur un prélèvement de 0.5 cc.avec une précision de = 0.015 volume pour cent.L\u2019analyse est toujours faite deux fois afin que les résultats retenus pour les calculs ne varient pas plus entre eux de .04%.On les utilise pour calculer le nombre de cm?d\u2019oxygène consommé pour chaque 100 cm?d\u2019air inspiré.Pour connaitre le nombre de em?d\u2019oxygène absorbé par le sang dans le volume d\u2019air inspiré, il faut effectuer certains calculs.Le quotient respiratoire étant inférieur ou supérieur à l\u2019unité selon le métabolisme du malade, les calculs sont basés sur le volume d\u2019air expiré et son contenu en oxygène, anhydride carbonique et azote.Ces artifices de calculs (6) nous permettent de L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 déterminer la ventilation totale (VT), par minute aux conditions (B.T.P.8.) 2 des malades étudiés au repos ou a leffort.La quantité d\u2019oxygène consommé (VO ») et d\u2019anhydride carbonique (VCO 2) éliminé nous est donnée en cm* par minute aux conditions (S.T.P.D.) 3 Nous obtenons aussi le quotient respiratoire (Q.R.), l\u2019équivalent d\u2019oxygène défini par VT/VO » en litres par minute.ANALYSES DU SANG Méthodes gazométriques : Les contenus en CO, et O» du sang entier sont déterminés par la méthode de Van Slyke et Neil (8 ,9) sur un échantillon de 0.5 ml.L\u2019expérience a démontré qu\u2019il est avantageux de travailler avec deux appareils Van Slyke juxtaposés.Ainsi nous obtenons dans une période de temps assez courte (20 minutes) les contenus en CO; et Oz vérifiés par une double analyse.Nos exigences scientifiques ne tolèrent pas plus de 0.05 cm Hg pour la pression différentielle entre deux déterminations tant pour le CO, que pour l\u2019Os.La moyenne respective des deux pressions tant pour le CO, que pour l\u2019O, est retenue pour calculer les contenus de ces deux gaz.On peut établir la capacité du sang par la méthode de Sendroy (10) avec quelques modifications (5).La saturation du sang artériel est obtenue par le rapport du contenu en oxygène sur la capacité.Cette méthode est précise mais difficile, et laborieuse.Nous en avons donc cherché une aussi précise, mails plus simple et plus rapide et notre choix s\u2019est arrêté sur celle de Hickam-Fray- ser (11).Ces auteurs ont mis au point une technique qui donne le contenu en oxygène et la saturation du sang par le spectropho- tometre Beckman model DU.A l\u2019Institut Lavoisier, nous avons maintes fois eu l\u2019ocea- sion d'en vérifier la précision par des méthodes tonométriques et manométriques.2.Volume d\u2019un gaz calculé à 37 degrés C.(Body Temperature) et à la pression saturée de vapeur d\u2019eau (Pressure Saturated).3.Volume d\u2019un gaz calculé à O degré C.(Standard Temperature) et à la press:on sèche (Pressure Dry).SOUCY er COLL.: LABORATOIRE ET PHYSIOLOGIE CP.635 Nous publierons nos observations à ce sujet dans une prochaine communication.Méthodes tonométriques: La mesure de la pression des gaz carbonique et oxygène dans le sang est importante puisque ces valeurs sont à la base des caleuls de physiologie respiratoire.En effet, elles nous permettent d\u2019apprécier quantitativement certains facteurs de la respiration externe, tels que la diffusion, la perfusion et la distribution des gaz et du sang dans les alvéoles pulmonaires.Dans nos laboratoires, pour déterminer les tensions de CO» et Os dans le sang, nous utilisons une méthode microtonométrique modifiée de Riley-Proemmel et Franke (3).Cette méthode est basée sur l\u2019équilibre des gaz réalisé entre une petite bulle d\u2019air et une quantité relativement grande de sang, suivi de l\u2019analyse du CO; et de l\u2019O» de la bulle.L'équilibre et l\u2019analyse des gaz sont réalisés à 37°C dans la même seringue de 1 ml de Roughton-Scholander.Après 7 minutes de contact entre le sang et la bulle les tensions du CO, et de l\u2019O, dans cette dernière sont égales à celles du sang.Pour nous permettre d\u2019obtenir des résultats précis, nous avons jugé indispensable d\u2019aménager un bain à température constante à + 0.1°C.De plus, un cathétomètre précis au .001 mm est fixé au bain pour mesurer les longueurs de la bulle d\u2019air dans le capillaire de la seringue Scholander placée sous l\u2019eau à 37°C.Un bain à température constante avec un montage un peu semblable au nôtre est décrit dans le travail de Filey et coll.(5) avec des détails techniques importants.Un avantage appréciable de cette micro- technique, c\u2019est la possibilité d\u2019en contrôler la précision par l\u2019analyse de sang dont les tensions en gaz carbonique et oxygène sont connues.Dans un tonomètre approprié, on met en équilibre environ 15 ml de sang et 125 ml d'air alvéolaire.Après une agitation constante des deux phases à la pression atmosphérique durant 1 heure à 37°C, on sépare le sang et l\u2019air pour les analyser séparément.On détermine les pCOs et pOs du 636 sang avec la technique Riley et coll.(3) au moyen de la seringue Scholander pour les comparer avec les pCO, et pO, de l\u2019air analysé avec l\u2019appareil Scholander.On considère le pCO.et le pOs de la phase gazeuse comme standard et on établit la différence avec la pression du CO; et de l\u2019Os du sang.Il est à noter cependant, aux tableaux I et II que les pourcentages de CO, et O» SOUCY Er COLL.: LABORATOIRE ET PHYSIOLOGIE C.-P.L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 obtenus avec l\u2019appareil Scholander sont plus élevés que ceux enregistrés avec les seringues par la méthode de la bulle.Cette constatation a été observée par plusieurs auteurs et particulièrement bien discutée par Brinkman et coll.(12).Ces derniers ont énuméré un nombre de facteurs importants susceptibles d\u2019affecter la tension des gaz dans le sang et la bulle.Nos observations faites sur 14 tonomè- TABLEAU I COMPARAISON DE LA METHODE TONOMETRIQUE AVEC CELLE DE LA BULLE DANS LA DETERMINATION DE LA TENSION DU CO, DANS LE SANG, BULLE (SERINGUE) TONOMETRE (SCHOLANDER) EXP, DIFF, No #CO (37°C) M pCO \u20147| #C02 (23°C) M PCO2 of mm de Hg 1 6.35 > 5.95 6.15 hy 5 6,00 - 5.95 5.97 43.0 + 1.5 2 5.52 - 5.06 5.29 38.0 5.45 - 5.48 5.46 39.5 - 1.5 3 7.33 - 7.32 T.32 52,0 7.68 > 7.66 7.67 54 4 - 2.4 - 4 5.62 - 6,40 6.01 43, 6.58 - 6.62 6.60 47.0 - 4,0 5 4 98 - 5.69 5.33 39.0 5.94 - 5.97 5.96 43,1 - 4.1 6 T.17 - 7.25 T.21 52,0 6.88 - 6.90 6.88 49.3 + 2.7 7 6.38 - 6.47 6.42 46,0 6.61 - 6.56 6.59 47.5 -1.5 8 5.92 - 6.06 5.99 43.0 5.95 - 5.94 5.94% 42.7 + 0.3 9 7.07 6.95 7.01 50,0 6.97 - 6.97 6.97 49.4 + 0.6 10 5.82 - 6.31 6.06 43,0 6.25 - 6.29 6.27 44.0 - 1,0 11 6.01 - 6,34 6.17 44,0 6.55 - 6.59 6.57 46.4 - 2,4 12 4,36 - 4,64 4,50 32.0 5.24 = 5.26 5.25 37.7 - 5.7 13 5.86 - 5.43 5.64 40,0 6.38 - 6.42 6.40 45.0 - 5,0 15 6,15 - 5,68 5,91 42.0 6.51 - 6.49 6,50 146.0 - 4,0 Moyenne - 1.9 TABLEAU II COMPARAISON DE LA METHODE TONOMETRIQUE AVEC CELLIE DE LA BULLE DANS LA DETERMINATION DE LA TENSION DE Op DANS LE SANG, BULLE (SERINGUE) TONOMETRE (SCHOLANDER) DIFF EXP, .No #0» (37°) M pos 270 %05 (23°) M pos 270 mn de Hg 1 7.62 - LTR T.77 56.0 7.78 = 7.82 7.80 56 2 - 0.2 2 12,50 - 12,91 12,70 93.4 13.67 - 13.66 13.66 98,2 - 4,8 3 10,09 - 9,75 9.9 72.4% |[[10,67 - 10,65 10,66 75.6 - 2,2 h 10,85 - 10,88 10,86 77.0 11,46 - 12,44 11.45 81.4 - 4.4 5 12,88 - 13.06 12,97 94,0 13.43 > 13.54 13.49 97.4 - 3.4 6 11.41 - 11.18 11.29 81.0 12,46 - 12,52 12 49 89,2 - 8.2 7 11.51 - 11.5% 11,52 83,0 12,12 - 12,08 12,11 87.4% - 4.4 8 12,67 - 12.56 12,61 91,0 14,12 - 14,08 14,10 101,6 -10,6 9 10.99 - 11,12 11,05 78,0 12,21 - 12,18 12.19 86.4 - 8.4 10 13.11 - 12,95 13.03 91.0 13,69 - 13.66 13.67 95.8 - 4.8 11 11,21 - 11,31 11,26 80,0 12,61 - 12,60 12 ,60 89,0 - 9,0 12 13.42 - 12,75 13.08 94,0 |[13.37 - 13,41 13.39 96,0 - 2,0 13 12,11 - 10,95 11,03 78.0 12,0 - 12,05 12,03 85,4 - 6.6 15 11.52 - 11.86 11.69 83,0 11,34 - 11,37 11,36 80,8 + 2,2 Moyenne - 4,8 ETA TT L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 tres nous démontrent que nous obtenons des tensions en CO, et Os» pour la phase du sang légèrement inférieures aux valeurs trouvées pour la phase gazeuse.En effet, pour le pCO, à 37°C, nous enregistrons une différence moyenne de -1.9 mm Hg et pour le pO,, une différence moyenne de -4.8 mm Hg.Pour nos renseignements cliniques, chaque échantillon de sang est analysé à 37°C pour SOUCY er COLL.: LABORATOIRE ET PHYSIOLOGIE C.-P.637 P.B.\u2014 pression barométrique au moment de l\u2019analyse.En 1954, Brinkman (12) et récemment Riley et coll.(13) ont obtenu certains facteurs de correction pour les pCOs et pO.du sang artériel que nous donnons dans les tableaux III-IV.Leur technique modifiée donne des précisions et des artifices de manipulation qui rendent la méthode plus simple.Ce- TABLEAU III VALEURS DES MESURES DIRECTES DU pCO, DANS LE SANG, NOMBRE DEVIATION DEVIATION TENSION DU CO, FACTEURS DE CORRECTION D'ANALYSES MOYENNE STANDARD mm Hg mm Hg mm Hg BRINKMAN, RILEY * 9l 30 - 40 2.44 +t 2,8 + 2 0 187 40 - 50 2.35 * 2.9 + 3 0 29 50 - 60 2.30 * 2.9 + 3 +1 *# Communication personnelle, TABLEAU IV VALEURS DES MESURES DIRECTES DU pO, DANS LE SANG, NOMBRE TEVIATION DEVIATION TENSION DU pO, FACTEURS DE CORRECTION D'ANALYSES MOYENNE STANDARD mm Hg mm Hg mm Hg BRINKMAN, RILEY # 19 100 - 125 1.93 +26 - - 71 90 - 100 1.86 +24 +8 +5 86 80 - 90 2.37 2.9 +3 0 78 70 - 80 2.35 + 2.8 - 2 - 2 40 60 - 70 2.07 t2,5 _3 _4 18 50 - 60 1,97 + 2,6 - 3 - + connaître le pCO, et le pOs artérielle.Les déterminations sont faites en double et la différence entre les deux pourcentages de CO» ou Os ne doivent pas différer de plus de 0.4%.Pour calculer la pression de chacun des gaz dans le sang, il suffit d\u2019utiliser la formule suivante: Pression du gaz à 37°C = (P.B.\u2014 47 mm Hg) X % du gazt.4.Le pourcentage des gaz trouvé soit avec la seringue ou l'appareil Scholander est toujurs donné sur une base sèche.pendant en ce qui concerne le PCOs et le pOs, nous négligeons les facteurs de correction.L\u2019expérience nous a démontré que sur un grand nombre d\u2019analyses de sang faites en double, 1l existe une erreur systématique dont la déviation standard des mesures individuelles est approximativement = 3 mm.Hg, tableau TII-IV.pH du sang: Une électrode de type McInnes-Belcher = (14) maintenue à une température de 37°C 638 au moyen d\u2019une étuve est utilisée pour mesurer le pH du sang (15, 16).Cette électrode de 0.4 ml de capacité est reliée à un pH metre Cambridge précis à 0.01 unité pH.L'appareil est standardisé avant chaque détermination par la mesure du pH de deux solutions tampon de 6.21 et 7.35 à 37°C.Le pH du sang est toujours fait en double et la différence ne doit pas être de plus de 0.02 unité pH.Les mesures sont habituellement complétées 1 heure après le prélèvement du sang.RÉSULTATS EXPÉRIMENTAUX Nous avons mis à l\u2019épreuve nos méthodes d\u2019analyses en étudiant à l\u2019état de repos et d\u2019effort, la ventilation pulmonaire et l\u2019équilibre acido-basique chez 159 malades souffrant de pneumopathie chronique.L'organisme possède des mécanismes sensibles pour corriger une ventilation alvéolaire inefficace.L\u2019hypoventilation engendre l\u2019anoxie, la rétention de CO» et l\u2019acidose respiratoire.Pour apprécier la sensibilité de ces SOUCY er COLL.: LABORATOIRE ET PHYSIOLOGIE C-P.L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 mécanismes compensateurs, il faut une technique d\u2019analyse précise pour mesurer l\u2019augmentation du CO.ou la diminution du pH.Nous présentons au tableau V, les résultats observés chez différents groupes de malades dont les mesures du pCO, et du pH ont été obtenues expérimentalement et contrôlées par une équation mathématique.Les deux variables nécessaires pour calculer le pH du sang à l\u2019aide de l\u2019équation Hen- derson-Hassenbalch sont le contenu en CO, et le pCO; du sang artériel.pH = pK\u2019 + log \u2014 (H.CO:) Le contenu en CO, (BHCO3; + H.CO3) vol % représente l\u2019anhydride carbonique combiné aux bases du sérum et le gaz libre dissous dans le sérum.Or la valeur obtenue par notre technique d\u2019analyse, nous donne le contenu en CO» vol.% 5 du sang artériel entier.5.Pour les laboratoires non équipés pour déterminer le pH du sang, le contenu en CO» devra être obtenu sur le sérum.TABLEAU V LES VALEURS MOYENNES EXPERIMENTALES COMPAREES AUX VALEURS MOYENNES CALCULEES* DU pCO ET DU pH DU SANG ARTERIEL CHEZ 159 CAS DE PNEUMOPATHIE CHRONIQUE ETUDIES AU REPOS ET A L'ÉPPORT, TENSION DU CO, EN MM, H MALADIES 02 JA P REPOS EPPFORT REPOS EFFORT PULMONA TIRES N EXP, CALC, EXP, CALC, EXP, CALC, | EXP, CALC, Emphysème I-IT 40 40,0 39.8 h2.,0 41.6 7.44 7.48% 7.39 7.39 oa *1.,9 *1.7 +02 +015 Emphysème III-IV 25 54.9 53.3 58.6 57.0 7.51 7.39 7.37 7.35 da *1.6 *2,0 * 015 + 08 Tuberculose II-III 59 37.8 38.1 kO,# k0,0 7.44 7.8% 7.39 7.38 a $1.9 *1.9 Te =.œ Fibrose 35 39,8 39.3 40.3 39,9 7.34 7.5% 7.50 7.40 ga *2.3 *2.1 *,02 r.me 0d = déviation standard de la différence, * Les valeurs calculées ont été obtenues en utilisant l'équation mathématique d'Henderson-Hasselbach dérivée de l'équilibre chimique : (pCO> mm Hg) PE CZ pK* + log (BHCC3) ou (H2C03) HyC03 \u2014 HY + - HC03 (pH) (bicarbonate ) pH = 6.10 + log Contenu en Co vols pCO2 x ,.069vol$ L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 Pour trouver le contenu en CO» du sérum, on utilise le nomogramme de Van Slyke et Sendroy (17) en autant que l\u2019on connaît l\u2019hématocrite ou la capacité et le pH du sang artériel.La valeur (H:CO3) de l\u2019acide carbonique est donnée par la détermination du pCO, du sang artériel multipliée par le facteur de dissolution du CO, dans le sérum à 37°C: H:CO: m1/100 = f::-CO:6 X pCO, mm Hg Les bicarbonates (HCO3) et l\u2019acide carbonique (H:CO3) du sérum étant déterminés, il nous est facile d\u2019obtenir le pH théorique du sérum en utilisant un autre nomogramme de Dill et Van Slyke (17) basé sur ces deux variables.Le pH du sérum obtenu à l\u2019aide des graphiques doit vérifier le pH expérimental obtenu sur le sang entier.On doit dire ici, que le pH du sang entier est aussi le pH du plasma, les cellules intactes du sang n\u2019ayant aucune influence sur la mesure du pH lui-même (18).A l\u2019analyse de nos résultats, tableau V, on se rend compte que les déterminations directes des pCO, et pH du sang artériel sont bien vérifiées par les pCOs et pH calculés par l\u2019équation Henderson-Hassenbalch.La déviation standard des différences pour les pCO; est seulement de = 2 mm Hg et pour les pH du sang de + .02 d\u2019unité pH.On peut donc utiliser les nomogrammes pour calculer une des trois variables BHCOs3, pH, H:CO3, en autant que les valeurs des deux autres sont connues.Cependant, si l\u2019on veut éviter toutes erreurs, il est préférable de déterminer expérimentalement ces trois variables.Dans un grand nombre de laboratoires cliniques, le pCOs» et le pO, ne sont pas déterminés directement par tonométrie, soit parce que les instruments sont trop dispendieux ou que les techniques exigent un personnel trop spécialisé.Le pCOs est plutôt calculé en utilisant le pH et le contenu en CO, du sérum et le pOs est obtenu à l\u2019aide 6.f-CO; \u2014 100 ml.de sérum normal dissout 0.069 ml.de CO; a 37 degrés C.et & 1/760 atmosphère.SOUCY Er COLL.: LABORATOIRE ET PHYSIOLOGIE C.-P.639 des graphiques basés sur le pH et la saturation du sang.Les différentes techniques que nous avons décrites font partie d\u2019une méthode de travail capable de donner des résultats précis en physiologie cardio-respiratoire.Une méthode exacte et bien contrôlée est de toute première importance pour étudier quantitativement les échanges gazeux de la fonction cardio-pulmonaire.Toute clinique de physiopathologie cardio-respiratoire devra posséder ces techniques de base avant de procéder à des bilans ou à des recherches sur la respiration externe de l\u2019homme.Remerciements Les auteurs remercient Mlles Marthe Breton, Suzanne Comtois, Anne-Marie Rioux et MM.Bernard Jarest, René Lalande pour la réalisation de ce travail expérimental.BIBLIOGRAPHIE (1) A.KROGH: Some New Methods for the Tonometric Determination of Gaz-Tension in Fluids.Skand.Arch.f.Physiol., 20: 259, 1908.(2) J.H.COMROE, Jr.et R.D.DRIPPS, Jr.: The Oxygen Tension of Arterial Blood and Alveolar Air in Normal duman Subjects.Am.J.Physiol, 142: 700, 1944.(3) R.L.RILEY, D.D.PROEMMEL et R.E.FRANKE: A Direct Method for Determination of Oxygen and Carbon Dioxide Tension in Blood.J.Biol.Chem., 161: 621, 1945.(4) J.C.LAMBERTSEN, L.P.BUNGE, L.D.DRABKIN et F.C.SCHMIDT: Relationship of Oxygen Tension to Hemoglobin Oxygen Saturation in the Arterial Blood of Normal Men.J.Applied Physiol., 4: 873, 1952.(5) G.F.FILLEY, E.GAY et G.W.WRIGHT: The Accuracy of Direct Determinations of Oxygen and Carbon Dioxide Tensions in Human Blood in Vitro.J.Clin.Invest., 33: 510, 1954.(6) F.C.CONSOLAZIO, E.J.ROBERT et E.MAREK: Metabolic Methods, Clinical Procedures in the Study of Metabolic Functions.The C.V.Mosby Co., St.Louis, 1951 \u2014 pp.328, 333, 352.(7) P.F.SCHOLANDER: Analyses for Accurate Estimation of Respiratory Gases in One-Half Cubic Centimeter Samples.J.Biol.Chem., 167: 235, 1947. 640 (8) D.D.VAN SLYKE et J.M.NEILL: The Determination of Gases in Blood and Other Solutions by Vacuum Extraction and Manometric Measurements.VIII.Combined\u2019 Determination of Oxygen and Carbon Dioxide in Blood.J.Biol.Chemi., 61: 561, 1924.(9) J.P.PETERS et D.D.VAN SLYKE: Quantitative Clinical Chemistry, 1ère édit.Vol.2, p.321.Williams & Wilkins, Baltimore, 1932.(10) J.SENDROY, Jr.: Manometric Determination of Hemoglobin by the Oxygen Capacity Method.J.Biol.Chem., 91: 307, 1931.(11) J.B.HICKAM et R.FRASER: Spectropho- tometric Determination of Blood Oxygen.J.Biol.Chem., 180: 457, 1949.(12) G.L.BRINKMANN, C.J.JOHNS, H.DON- OSO et R.L.RILEY: A Modification of the Method of Riley, Proemmel and Franke for Determination of Oxygen and Carbon Dioxide Tensions in Blood.J.Applied Physiol, 7: 340, 1954.SOUCY er COLL.: LABORATOIRE ET PHYSIOLOGIE C.-P.L\u2019Union Méd.Canada Tome 8 \u2014 Juin 1957 (13) R.L.RILEY, E.J.M.CAMPBELL, R.H.SHEPARD et H.B.MARTIN: Bubble Method for the Determination of Oxygen and Carbon Dioxide Tension in Blood, Including Detailed Description of Recent Modifications.Communication personnelle.(14) Malcolm DOLE: The Glass Electrode, Methods, Applications and Theory.John Wiley & Sons, Inc, 1947 \u2014 p.96.(15) R.R.WILSON et J.OGNANOVICH: pH of Whole Arterial Blood.J.Lab.and Clin.Med.37: 129, 1951.(16) J.W.SEVERINGHAUS, M.STUPFEL et A.F.BRADLEY: Accuracy of Blood.pH and pCO.Determinations.J.Applied Physiol., 9: 189, 1956.(17) D.D.VAN SLYKE et J.SENDROY, Jr.: Line Charts for Graphic Calculations by Hen- derson-Hasselbach Equation, and for Calculating Plasma CO» Content from Whole Blood Content.J.Biol.Chem., 79: 781, 1928.(18) T.R.PARSONS: J.Physiol, 51: 440, 1917. RECUEIL DE FAITS L\u2019AFIBRINOGÉNÉMIE EN OBSTÉTRIQUE Marcel FERRON et Jean SANSREGRET, Hôpital Maisonneuve (Montréal).Comme il en fut pour de nombreux syndromes aujourd'hui bien établis, l\u2019afibrinogé- némie, avant de devenir une entité médicale bien définie, fut d\u2019abord considérée comme un syndrome singulièrement identique à l\u2019hémophilie.L\u2019afibrinogénémie, qu\u2019on peut définir comme étant une condition caractérisée par une incoagulabilité sanguine étant due à l\u2019absence ou à une diminution importante de l\u2019un des principaux facteurs essentiels au mécanisme amenant une coagulation sanguine normale.Ce fut au début de ce siécle, que pour la premiere fois on commença à soupçonner l\u2019existence de cet état particulièrement rencontré en obstétrique quoique pouvant se retrouver dans d\u2019autres domaines, notamment dans la chirurgie thoracique.Ainsi, De Lee en 1901, décrivit un phénomène ayant compliqué la grossesse chez deux de ses patientes et le rapprocha de l\u2019hémophilie, état qui est dû à une déficience en thromboplastine plasmatique et qui cliniquement se manifeste par un allongement important du temps de coagulation.Ce temps pouvant varier de 30 minutes à plusieurs heures.Par la suite, plusieurs observateurs, tels, Williams en 1925, Davis et McGee en 1931, rapporterent quelques cas d\u2019hémorragies obstétricales incontrôlables et mortelles.Finalement, en 1936, Dieckmann fut le premier à tenter d\u2019élucider ce phénomène et à proposer la vraie cause comme étant une absence de fibrinogène circulant.Il nota, chez deux de ses patientes en outre de l\u2019hémorragie utérine, des hémorragies gingivales, stomacales et sous-cutanées.Tagnon et ses collaborateurs en 1946, ont décrit un cas d\u2019hémorragie fœtale du postpartum, et dont le sang était incoagulable.Après addition de fibrinogène sur un échantillon fraîchement prélevé, 11 nota qu\u2019il devint coagulable.Quelques années plus tard, Weiner et ses collaborateurs introduisirent la notion d\u2019une certaine relation entre ce trouble de la coagulation et l\u2019incompatibilité de rhésus.Si l\u2019on fait un relevé de la littérature on est assuré de constater que jusqu\u2019en 1936.i.e.jusqu\u2019à Dieckmann il est peu fait mention de ce phénomène.Par contre depuis ce temps et plus particulièrement, durant les 5 dernières années, de nombreuses études furent faites sur le processus physiologique et pathologique amenant l\u2019afibrinogénémie ou l\u2019hy- pofibrinogénémie.MÉCANISME NORMAL DE LA COAGULATION ET AFIBRINOGÉNÉMIE Avant d\u2019étudier le processus amenant un tel désordre, il nous semble indiqué de faire un très bref rappel du mécanisme normal de la coagulation sanguine.Nous nous limiterons uniquement aux facteurs principaux et au processus le plus admis selon lequel la coagulation se produit.Le phénomène de la coagulation est le résultat de la transformation d\u2019un hydrosol contenu dans le plasma, le fibrinogène, en un hydrogel la fibrine.Le fibrinogène, produit de poids moléculaire très élevé existe dans le sang circulant comme tel.Il est probablement formé dans le foie et une lésion hépatique résulte en une chute rapide de sa concentration plasmatique.Ceci montre que le fibrinogène circulant est rapidement détruit ou utilisé par l\u2019organisme, mais le processus par lequel il est détruit ou utilisé demeure encore problématique. 642 La thrombine, une albumine, n\u2019est pas présente dans le sang circulant mais est formée de son précurseur inactif qu\u2019est la prothrombine.La prothrombine, une globuline est formée dans le foie et sa synthèse dépend d\u2019un apport adéquat de Vitamine K.L\u2019activation de la prothrombine est sous la dépendance de la présence de Ca ionisé et de certains activateurs organiques de composition encore non positivement définie qu\u2019il est convenu d\u2019appeler les thromboplastines.Ces thromboplastines proviennent de tissus lésés, de la désintégration des plaquettes et du plasma lui-même.La théorie classique décrite par Morawitz en 1904, consistait en deux phases.Le premier temps étant la formation de la thrombine provenant de la prothrombine et qui s\u2019opérait en présence de Ca ionisé et de thromboplastine.À ce moment on croyait que la thromboplastine ne provenait que des plaquettes.Le second temps étant la transformation du fibrinogène en fibrine en présence de la thrombine.Récemment Quick et quelques auteurs ont mis à nouveau ce processus en lumière lorsqu\u2019ils ont décrit la formation de la prothrombine comme étant une autre phase du processus.Stéfanini en 1953 décrivit 3 groupes de facteurs participant au processus normal.Il y a d'abord les facteurs plaquettaires qu\u2019il fixe au nombre de 4: 1- un facteur plaquettaire thromboplasti- que qui active le thromboplastinogène.2- un facteur plaquettaire 1 qui favorise la prothrombine en thrombine.d- un facteur plaquettaire 2 qui accélère la transformation du fibrinogène en fibrine.4- un facteur plaquettaire 3 qui s\u2019oppose à l\u2019activité de l\u2019héparine.Puis il y a les facteurs plasmatiques qu\u2019il divise en 2 groupes: \u2014 Ceux qui favorisent la coagulation, ie.thromboplastine, prothrombine, Ca ionisé, Ac-globuline plasmatique, proconvertine et fibrinogène.FERRON tr SANSREGRET: AFIBRINOGÉNÉMIE EN.L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 \u2014 Ceux qui s\u2019opposent à la coagulation, ie.antithromboplastine, antithrombine, héparine et profibrinolysine.Enfin, les facteurs sériques qui sont tous les facteurs trouvés dans le plasma sauf le fibrinogène.Ac-globuline sérique, convertine, thrombine et métathrombine.Selon la théorie de L.M.Tocantins, les tissus lésés ou les thrombocytes entrant en contact avec certaines surfaces (vaisseaux lésés ou verre) se dégradent en libérant de la thromboplastine.Les plaquettes donnent encore naissance à une substance fibrino- plastique (accélérateur plaquettaire 2).Une partie de la thromboplastine est neutralisée par lantithromboplastine sanguine.La thromboplastine tissulaire ou thrombocytaire provoque avec l\u2019aide du Ca ionisé une faible transformation de prothrombine en thrombine.La thrombine ainsi formée déclenche le système des accélérateurs i.e.Ac-globuline plasmatique inactive en Ac-globuline sérique active.La thromboplastine et le Ca agissant en commun avec l\u2019Ac-globuline sérique accélèrent la transformation de la prothrombine en thrombine.Une partie de la thrombine peut être inactivée par l\u2019antithrombine; elle peut aussi avec l\u2019aide de l\u2019accélérateur pla- quettaire 2 provoquer la transformation du fibrinogène en fibrine.Une partie de la thrombine inemployée disparaît du plasma absorbée par la fibrine ce qui effectivement prévient la défibrination en supprimant cet excès.Finalement la fibrine provoque probablement une nouvelle dégradation des thrombocytes.Tel serait le mécanisme normal de la coagulation sanguine.À partir de ces considérations nous étudierons le processus conduisant à l\u2019afibrinogénémie.Il est à peu près généralement admis que le facteur essentiel de l\u2019afibrinogénémie est une déficience en fibrinogène circulant.Cependant l\u2019étiologie demeure dans le domaine spéculatif.Certains auteurs incriminèrent une toxine qu\u2019il appelèrent «hémorragine ».On attribua aussi à des extraits placentaires la cause de ce phénomène.Une contribution L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 importante fut apportée par Howell en 1941, quand il montra que l\u2019injection de thromboplastines amenait une baisse du fibrinogène circulant et que le sang devenait incoagulable.Plus tard il suggéra que ces substances étaient libérées dans la circulation maternelle dans les cas manifestant la diathèse hémorragique consécutive à un décollement placentaire.Après de nombreuses expériences, Schneider en 1947, arriva à la conclusion, que les thromboplastines étaient réellement les éléments toxiques, qui, lorsque libérées dans le sang circulant, amenaient l\u2019afibrinogénémie.Cependant Reid en 1951, suggéra que la baisse en fibrinogène était due à la présence d\u2019un enzyme fibrolytique présent dans le sang circulant mais sous forme inactivée et qui devenait actif dans les états de choc et d\u2019hémorragie parce que libéré en grande quantité.Enfin on tenta d\u2019attribuer le phénomène à une substance antithrombine mais on sait que l\u2019antithrombine n\u2019amène pas une diminution du fibrinogène, fait couramment constaté en biochimie.De toutes ces hypothèses, il apparaît et c\u2019est celle la plus admise aujourd\u2019hui, que la théorie relative aux thromboplastines est la plus acceptable.On sait que les tromboplas- tines sont des substances de composition mal définie et qu\u2019elles sont un constituant normal de tous les tissus et que leur concentration est variable selon certains tissus.Le cerveau, le poumon, l\u2019utérus et le placenta en contiennent de larges quantités.Schneider en 1951-52, suggéra que le phénomène amenant ce défaut de coagulation était un phénomène biphasique.Dans un premier temps, 1l y aurait une augmentation de la coagulabilité sanguine qui serait amenée par la libération de thromboplastines dans la circulation générale provenant de la plaie placentaire ou du liquide amniotique.Comme conséquence il y aurait transformation du fibrinogène en fibrine, laquelle formerait de multiples petites embolies dans le poumon et les capillaires.Dans certains cas elles sont FERRON rr SANSREGRET: AFIBRINOGENEMIE EN.643 si nombreuses qu\u2019elles peuvent produire des zones nécrotiques dans certains organes et si très étendues, peuvent amener la mort subite.En second lieu la déposition de fibrine et possiblement la fibrinolyse, amènerait une baisse du fibrinogène circulant, laquelle si elle est importante conduirait à une absence de coagulation, le foie étant impuissant à combler assez rapidement cette baisse du fibrinogène.Il semble évident que la conséquence de ce processus est que le facteur capital de l\u2019incoa- gulabilité est une hypofibrinogénémie importante ou afibrinogénémie.Cependant il est probable que d\u2019autres facteurs interviennent ainsi par exemple le Facteur V ou Accélérateur Globuline.Le taux de fibrinogène dans le sang d\u2019une femme normale à terme et en travail serait d'environ 450 mg % et il pourrait descendre aussi bas que 100 mg dans les cas de décollement prématuré du placenta sans évidence clinique de défaut de coagulation.Le taux critique où il y a incoagulabilité et hémorragie incontrôlable est entre 70 mg et 100 mg.Alfred L.Kennan, et ses collaborateurs, dans une étude faite sur 20 patientes enceintes, montra qu\u2019il y avait une baisse de la fibrine et des plaquettes quand la gestation approchait du terme, suggérant que ces facteurs étaient utilisés lors du début du travail.De plus il apparaît que le fibrinogène serait utilisé comme hémostase durant le travail.Il y aurait un accroissement des plaquettes durant le travail.En outre le post-partum serait marqué par un accroissement des plaquettes, de la prothrombine et du fibrinogène ce qui est confirmé par le phénomène embo- lique souvent rencontré dans cette période.CONDITIONS ASSOCIÉES À L\u2019AFIBRINOGÉNÉMIE L\u2019afibrinogénémie ou l\u2019hypofibrinogénémie se rencontre le plus fréquemment dans trois états pathologiques bien définis qui sont des complications de la grossesse, i.e.\u2014 le décollement prématuré du placenta.\u2014 embolie par le liquide amniotique. 644 \u2014 incompatibilité de Rh amenant la mort fœtale intra utérine et la rétention du fœtus in utero.Exceptionnellement on peut constater cet état dans d'autres conditions soit associé à une hémorragie tardive du post-partum due à une rétention placentaire partielle, soit à une toxémie gravidique sévère ou encore dans les états de choc consécutifs à une perte sanguine importante, soit à une môle hyda- tiforme, à un avortement.Selon Reid, dans le cas de décollement prématuré du placenta, la thromboplastine serait introduite dans la circulation maternelle par le fait que la pression intra-utérine est beaucoup plus élevée que la pression veineuse des sinus utérins.Ainsi la rupture artificielle des membranes ne peut que diminuer cette pression et prévenir une défibrination future.Pour ce qui a trait à la rétention d'un fœtus mort, il est généralement admis que le facteur principal de l\u2019hypofibrinogénémie est l\u2019absorption de liquide amniotique ou encore les produits dégénérés provenant de la désintégration du fœtus qui est en contact avec la déciduale maternelle.DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT Qu\u2019ll provienne soit d\u2019une blessure obstétricale, soit d\u2019une blessure chirurgicale ou encore de la plaie placentaire, l\u2019écoulement continu d\u2019un sang qui ne coagule pas, nous fournit l\u2019évidence clinique certaine d\u2019un désordre sanguin profond.Cependant il est important de connaître les moyens de déceler un manque de fibrinogène avant qu\u2019il n\u2019atteigne un taux dangereux surtout que maintenant nous savons qu\u2019un tel niveau peut être atteint depuis quelque temps sans qu\u2019une hémorragie grave se développe.Aussi avons-nous à notre disposition des méthodes qui peuvent nous renseigner rapidement.Dans les cas où il est urgent de connaître la teneur en fibrinogène il existe un test biochimique aussi simple que rapide.Weiner recommande d\u2019observer la formation du caillot sur du sang veineux fraîchement prélevé.L\u2019abaissement du fibrinogène au-dessous du taux critique montre FERRON ET SANSREGRET: AFIBRINOGENEMIE EN.L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 une impossibilité du caillot à se maintenir et une dissolution de ce dernier.Il apparaît que durant la grossesse lorsqu\u2019une hémorragie s\u2019installe associée avec une hypofibrinogéné- mie, l\u2019hémostase ne se fait plus si le taux du fibrinogène est inférieur à 100 mg.Il y a en outre le test de Schneider test de dilution qui donne rapidement un index de la teneur sanguine en fibrinogène.Plus récemment on introdui:it le test « Fibrinadex » qui demeure encore à l\u2019expérimentation.Par contre nous possédons d\u2019autres méthodes d\u2019investigation utilisées quand il n\u2019y a pas urgence telles l\u2019appareil microdistillation Kjel- dahl, la méthode calorimétrique de Shea.Quelle sera la thérapeutique à instituer quand l'existence réelle ou possible de cette condition sera établie?Tous les auteurs la considèrent sous deux aspects, 1e.: l\u2019aspect prophylactique et l\u2019aspect curatif.sous l'aspect prophylactique 1l est d\u2019abord de toute importance de savoir déceler un tel état et ce que nous venons de dire au sujet des moyens de diagnostic s\u2019insère en première considération.En outre l'hypofibrinogénémie est démontrable dans 30 à 40% des cas d\u2019hémorragies ante-partum sévères ou modérément sévères mais il est rare qu\u2019elles se manifestent à tel degré cliniquement.On peut encore prévenir la chute du fibrinogène en rempant précocement les membranes ce qui diminue la pression intra-utérine.De plus on doit hâter l'accouchement pour la même raison.Enfin il faut éviter l'emploi de Dextran ou autres substituts sanguins artificiels semblables.Par contre il faudra traiter préventivement l\u2019état de choc toujours possible et remplacer le sang perdu aussitôt que possible.Sous l\u2019aspect curatif 1l est évident qu\u2019on s'adresse directement au facteur causal.Cependant, étant donné que le fibrinogène est aujourd\u2019hui plus facilement obtenu, on pourrait être tenté de l\u2019utiliser quand il n\u2019y a pas indication réelle ou même contre-indication.Sachant toujours que l\u2019administration de ce produit comporte le risque d\u2019une hépatite, il sera toujours plus sage de considérer l\u2019em- L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 ploi de sang frais et de plasma dans le traitement de l\u2019hypofibrinogénémie réservant le fibrinogène pour l\u2019extrême urgence ou encore les cas où du sang frais ne peut pas être obtenu ou qu\u2019il soit inefficace.La quantité de fibrinogène recommandée par Weiner, Reid et de nombreux auteurs est de 8 à 12 gr.Cependant il semble d\u2019aucune nécessité de donner une plus grande quantité que celle requise pour rétat!ir la coagulation.Certains auteurs tels Barnett et Cussen ont observé des résultats probants avec administration de moins de 50 mg dans 2 cas.Il est suggéré comme dose initiale une quantité de 4 à 6 gr de fibrinogène puis des injections répétées de 1 gr a toutes les 15 heures jusqu\u2019au moment où le mécanisme de la coagulation redevienne normal.On doit toujours associer des transfusions de sang frais citraté.Le traitement sera complété par une thérapeutique anti-anémique et les adjuvants à action coagulante.CAS CLINIQUES En terminant cet exposé nous présenterons brièvement trois cas observés dans les Services d\u2019Obstétrique et de Gynécologie de cet hôpital.Observation 1.Il s\u2019agit d\u2019une afibrinogénémie associée à une incompatibilité de facteur rhésus avec mort fœtale durant le travail.Il s\u2019agit d\u2019une patiente de 24 ans à sa deuxième gestation.Début de travail spontané avec progression normale.Le cœur fœtal était positif à l\u2019admission de la patiente.Patiente accouche après un travail actif d\u2019environ 6 heures.Accouchement instrumental par forceps au détroit moyen avec rotation instrumentale et épisiotomie.Accouchement laborieux et extraction d\u2019un fœtus mort-né en anasarque.Placenta en état de dégénérescence marquée.Plus hémorragie importante et incontrôlable par la suite.Sang devenu incoagulable et issue fatale dans les heures qui suivirent.L\u2019examen post-mortem montra une absence de coagulation dans tous FERRON rr SANSREGRET: AFIBRINOGÉNÉMIE EN.\u20ac45 les organes un infarcissement hémorragique au poumon droit, un aspect nécrotique de la cavité utérine.La patiente recut de multiples transfusions et une thérapeutique anti- choc sans succès.Il est à noter que le facteur Rh était inconnu lors de l'accouchement.Observation 2.Afibrinogénémie associée à un décollement prématuré du placenta.Patiente de 27 ans à sa troisième grossesse présentant post-maturité d\u2019environ 10 jours.Rh positif.Déclenchement du travail par sérum et pitocin.Rupture des membranes à 4 cm.Accouchement se produit après 5 heures de travail actif, aidé par une application de forceps au détroit moyen; dès la naissance de l'enfant hémorragie utérine abondante.Délivrance artificielle de placenta.Hémorra- gle toujours persistante, l\u2019utérus demeurant contracté.Sang incoagulable.Tamponnements utérins répétés sans succès.Pas d\u2019état de choc marqué.On traita la patiente comme un cas d\u2019afibrinogénémie.On associ:.de nombreuses transfusions et on lui administra 2 gr de fibrinogène intra-veineux.Dès l\u2019administration du fibrinogène, l\u2019hémorragie diminua de beaucoup en importance.Des prélèvements ont mis en évidence la présence de fibrinolysine dans le sang cireu- lant, les plaquettes étaient très diminuées (275,000).Ultérieurement la patiente nota que dans la dernière phase de son travail elle avait ressenti une douleur vive au côté gauche de l\u2019utérus.L'évolution se fit lentement car la patiente présenta par la suite une psychose du postpartum.Observation 3.Hypofibrinogénémie associée à une hémorragie du post-partum due à une atonie utérine.Patiente de 32 ans, secondipare, légèrement post-mature.Travail provoqué médicalement avec évolution normale et accouchement par forceps dans l\u2019excavation.Facteur 646 Rh positif.Ecoulement sanguin post-partum plus abondant que normal avec utérus mal contracté.Après quelques heures, l\u2019écoulement persiste.Revision utérine négative.Tamponnement sans résultat.Les analyses sanguines montrent un taux de fibrinogène à 214 et des plaquettes à 167,000.Traitement anti-choc.Transfusions nombreuses et sérum et Pitocin.Patience continue à saigner et le sang est incoagulable.Administration de 3 gr de fibrinogène amène une diminution importante de l\u2019écoulement.Un dosage de fibrinogène fait 2 jours plus tard montrait un fibrinogène à 866 et des thrombocytes à 300,000.Evolution se fit normalement.Conclusion Comme il en fut ainsi pour tous les nouveaux syndromes médicaux plus l\u2019hypofibri- nogénémie est recherchée plus elle est observée.Sur 85,000 accouchements faits en Angleterre entre 1937 et 1955 on ne releva que 8 cas d\u2019incoagulabilité, 7 s\u2019avérant très sérieux et 4 ayant été mortels.Un fait intéressant à noter est qu\u2019avant 1951, un seul cas fut relevé alors que les 7 autres le furent de 1951 à 1955.Ce fait se retrouve dans notre relevé alors que pour un nombre infiniment inférieur déjà nous avons observé à 3 reprises un tel syndrome.Ainsi devant tout écoulement sanguin continu qui ne coagule pas, qu\u2019il provienne d\u2019un traumatisme chirurgical ou obsétrical, nous FERRON Er SANSREGRET: AFIBRINOGÉNÉMIE EN.L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 devons rechercher systématiquement la possibilité de ce désordre sanguin si lourd de conséquence.BIBLIOGRAPHIE 1.Vivian H.BARNETT et C.A.CUSSEN: Acquired afibrinogenemia complicating pregnancy.Brit.Med.J., 79: 676 (18 sept.) 1954.2.A.P BARRY, Frank GEOGHGAN et Stephen SHEA: Acquired fibrinogenia in pregnancy.Brit.Med.Journal, 90: 287 (juillet) 1955.3.J.H.FERGUSON: Platelet Decrease and Disappearance in Obstetric Conditions.Am J.Obst.and Gyn., 72: 1315 (déc.) 1955.4.GEIGY, S.A.Bile (Suisse): Tables Scientifiques 1953, p.244-245.5.Alf.KENNAN, L.WARREN et J.BELL: Blood coagulation during normal pregnancy, labor and the puerperium.Am.J.Obst.and Gyn.73: 57 (janvier) 1957.6.J.C.MURPHY, H.PICOT et coll.: Afibrino- genemia.Amer.J.Obst.and Gyneé., 72: 1197 (décembre) 1956.7.L.L.PHILIPS, Geo.MONTGOMERY et H.TAYLOR: The role of the fibrinolytie Enzyme in obstetrical Afibrinogenemia.Am.J.Obst.and Gyn., 73: 43 (janvier) 1957.8.Jack A.PRITCHARD: Hemostatic Defects in Pregnancy.Am.J.Obst .and Gyn.72: 946 (novembre) 1956.9.Charles L.SCHNEIDER: Coagulation Defects in Obstetric Shock; Meconium Embolism and Heparine; Fibrin Embolism and Defibrination.Am.J.Obst.and Gynec., 69: 758 (avril) 1955.10.James S.SCOTT: Blood Coagulation Failure in Obstetrics.Brit.Med.J., 93: 290 (30 juillet) 1955.11.William J.SWEENEY: A case of hypofibrin- ogenemia.Amer.J.Obst and Gynec., 72: 446 (août) 1955. MÉNINGITE SYPHILITIQUE AIGUË PRÉSENTATION DE DEUX CAS ET REVUE DE LA QUESTION.Jean-Marc BORDELEAU 1 En moins de cinq mois nous avons eu l\u2019occasion de traiter 2 cas de méningite syphilitique aiguë dans le service de médecine de l\u2019hôpital St-Luc.La rareté de cette entité clinique a rendu difficile un diagnostic qui était souvent soupçonné il y a à peine quelques décades.Dans le but d\u2019attirer l\u2019attention sur ce sujet nous décrirons la maladie de ces deux patients et nous ferons une revue de cette complication nerveuse de la syphilis.Observation 1.Robert L., 16 ans.(Dossier No 193756).Le 29 juillet 1956, vers 10 heures du soir, Robert revenait d\u2019un court voyage en automobile qu\u2019il avait fait avec ses parents lorsqu'il se plaignit soudain de ne plus rien voir.Quelques instants plus tard il devenait brusquement inconscient et faisait une crise convulsive.Le médecin du village où il se trouvait lui fait une piqûre de sécobarbital sodique (3 grains 34) qui le calme pour quelques heures et permet à ses parents de le ramener à Montréal.Il sera agité toute la nuit cependant avant d\u2019être transporté à l\u2019hôpital vers 6 heures du matin et admis immédiatement.L'examen montre alors un jeune patient inconscient et très agité.Un syndrome méningé est aussitôt mis en évidence, marqué par une raideur de la nuque, un signe de Kernig, une raie méningée et des mouvements spasti- ques.Les réflexes ostéo-tendineux sont nettement hyperactifs et il existe un clonus de la rotule et du pied; à ce stage de l\u2019évolution il n\u2019y a pas de signe de Babinski.La température est à 104° et le pouls à 150.La respiration est rapide et il y a un peu d\u2019encombrement bronchique.1.Assistant du Service de médecine, moniteur d\u2019enseignement clinique.Chef de service: professeur Roméo Boucher.Les analyses faites d\u2019urgence donnent les résultats suivants: Hémogramme: Hb.78% ; G.R.4,120,000; G.B.21,550: Poly.90%; Lympho.7%; Mono.3%.Glycémie: 1.01 g.Azotémie: 0.350 g.Une ponction lombaire faite en position couchée donne un liquide clair et limpide dont la tension initiale est de 230 mm.d\u2019H»O.Les analyses du L.C.R.sont: test de Pandy positif; éléments, 33; protéines, 100 mg.%; absence de bacilles acido-alcoolo-résistants.Histoire personnelle.En 1944, à l\u2019âge de 4 ans, le patient a subi un traumatisme crânien léger qui n\u2019a pas nécessité son hospitalisation.En 1947 il est la victime d\u2019un accident d\u2019auto et souffre d\u2019une commotion cérébrale; il n'y a pas eu de perte de conscience ni de fracture du crâne.Il fut hospitalisé et une ponction lombaire montra un liquide céphalo-rachidien contenant du sang dans les trois tubes.Le B.W.sanguin ne fut pas fait à ce temps.Au point de vue mental, le patient a toujours été considéré comme un petit débile.Vers l\u2019âge de 7 ans il a un épisode de perte temporaire de la vision.Plus tard les parents s\u2019aperçoivent qu\u2019il ne voit pas avec son œil gauche.Le patient se plaint souvent de céphalée frontale droite.Evolution.Le 22 juillet l\u2019état du malade est un peu plus satisfaisant.Le coma est moins profond et les spasmes musculaires ont disparu.L\u2019examen du fond d\u2019œil ne montre pas d\u2019œdème de la papille mais à l\u2019œil gauche on note une chorio-rétinite pigmentaire ancienne; à droite des lésions semblables mais moins importantes sont présentes.La fièvre varie entre 101° et 102°, le pouls entre 120 et 130.Il y a des râles humides aux deux plages pulmonaires. 648 Le 23, de nouvelles analyses orientent le diagnostic en un autre sens.Le Bordet-Was- serman sanguin est +++ et le Kahn est +++ à une dilution 1/32.Les leucocytes restent à 21,100 par mm°.La tension du liquide céphalo-rachidien est de 150 mm.d\u2019H»O et le nombre d\u2019éléments est de 17 (cf.tableau I).BORDELEAU: MÉNINGITE SYPHILITIQUE AIGUË I Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 sont normaux.Les parents sont tout surpris de constater que l\u2019enfant voit avec son œil gauche et parlent de « miracle ».Le 3 août, la température redevient normale mais 1l persiste une leucocytose à 12,750.Le 10 août les réfléxes ostéo-tendineux sont normaux et égaux des deux côtés.La force musculaire est encore considérablement dimi- TaBLEAU I Liquide céphalo-rachidien et sang.(Robert L.) 21-7-56 23-7-56 27-7-56 31-7-56 29-10-56 Pandy errr + + + + \u2014 Eléments us 33 17 3 \u2014 \u2014 Protéines ne 10 mg.% 59 mg.% 59 mg.% \u2014 \u2014 Chlorures reves \u2014 690 mg.% 760 mg.% \u2014 \u2014 GlUCOSE .\u2026\u2026\u2026vrrreres \u2014 1.38 mg.°/0 \u2014 \u2014 \u2014 Wasserman ee \u2014 \u2014 \u2014 + 1/16 \u2014 Or colloidal .\u2014 \u2014 \u2014 5555555321 \u2014 Leucocytes ere 21,500 21,100 \u2014 12,750 \u2014 Polynucléaires .90% 85% \u2014 81% \u2014 B.We ores \u2014 ++++ \u2014 \u2014 ++++ Kahn meses \u2014_ 1/32 \u2014 \u2014 1/8 Le 24, le patient sort du coma mais reste très confus et présente des périodes de délire.Il obéit aux ordres simples.La mobilité des 4 membres est possible.On note cependant une hypertonie musculaire ainsi qu\u2019un réflexe de préhension (grasping reflex) à droite.Les réflexes ostéo-tendineux sont diminués à gauche et normaux à droite.Il y a un Ba- binski bilatéral.Le 26 juillet, le liquide céphalo-rachidien montre la présence de 3 éléments et des protéines légèrement augmentées (59 mg.%).Le 30, le patient peut s'asseoir dans son lit et commence à s\u2019alimenter lui-même.Le 31 juillet, les réflexes ostéo-tendineux restent diminués à gauche et il existe un déficit moteur de ce côté.Les réflexes plantaires nuée au membre supérieur gauche mais le patient marche seul.Le congé est signé cette journée-la.L\u2019observation de ce patient est continuée par les médecins de la clinique externe de vénéréologie et le 29 octobre le B.W.est encore positif à +-+ tandis que le Kahn est à +++ avee une dilution à 1/8.Histoire familiale.Les parents de Robert se sont mariés en 1936 et ont eu 5 enfants.Le B.W.du père est négatif.La mère est fortement positive et a un Kahn à 1/64.Une sœur âgée de 19 ans a un B.W.négatif.Notre patient est né en 1940 et seize ans plus tard il fait une méningite syphilitique aiguë.Un frère né en 1942 meurt à l\u2019âge de 5 mois de méningite.Un L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 autre frère, né en 1944, meurt « paralysé » à l\u2019âge de 16 mois.Enfin un jeune frère, le benjamin de la famille, est âgé de 10 ans et a un Wasserman +-+-+-4 et un Kahn \u2014.L'histoire de cette famille est tragique et nous demandons à juste titre si les deux enfants morts en 1942 et 1945 n\u2019avaient pas une atteinte nerveuse de nature syphilitique.BORDELEAU: MÉNINGITE SYPHILITIQUE AIGUË 649 ble de retourner au travail à cause de la céphalée et d\u2019une sensation de fatigue intense.Elle perd connaissance pendant l\u2019avant-midi et au début de l\u2019après-midi elle fait successivement 3 crises convulsives.Elle est admise à l\u2019hôpital vers 3 heures p.m.présentant l\u2019état décrit ci-haut qui suggère un accident cé- rébro-vasculaire.Au moment de l\u2019admission TaBrLeau IT Liquide céphalo-rachidien et sang.(Elmina B.) 18-11-56 21-11-56 29-11-56 26-12-56 Pandy rn .+ \u2014 + + Eléments verre A 26 \u2014 38 9 Protéines on .95mg.% re 406 mg.% 72 mg.% Chlorures mn 655 mg.% \u2014 327 mg.% \u2014 Glucose emer 0.65 mg.°/0 \u2014 _ 0.58 mg.°/0 Wasserman + 1/8 \u2014 + 1/8 + 1/2 Or colloidal .5555555554 \u2014 5555555543 5555555543 Leucocytes nn.32,000 18,450 16,600 11,950 Polynucléaires \u2026 90% 72% 72% 70% B.We rss ++++ ++++ \u2014 ++++ Kahn err 1/16 1/8 \u2014 1/4 Observation 2.Elmina B., 50 ans.(Dossier No 197025).Le 15 novembre 1956, une demoiselle de 50 ans est admise d\u2019urgence à l\u2019hôpital dans un coma profond.Les yeux sont déviés vers la droite et elle fume la pipe; les réflexes ostéo-tendineux sont abolis et un signe de Ba- binski est présent à droite.L\u2019ami avec lequel elle cohabite nous raconte ce qui suit.Cette personne travaille dans une buanderie et la veille de son admission elle aurait fait une très longue journée de travail.Elle accusa une violente céphalée qu\u2019elle attribua au fait de n'avoir pas pris son souper.Vers 9 heures du soir elle se rend au restaurant pour souper, mange peu et rentre chez elle où elle fait une indigestion.Le lendemain elle est incapa- la température est à 101.4°, le pouls à 110 et la T.A.à 190/90.Evolution.Le 16 novembre, la patiente est sortie du coma mais est confuse, délirante et très agitée.L'examen neurologique met en évidence un syndrome méningé caractérisé par une raideur de la nuque et un signe de Kernig.Les réflexes ostéo-tendineux sont abolis et il existe un Babinski bilatéral.L\u2019examen du fond d\u2019œil est normal.Une ponction lombaire est faite à ce moment et la tension initiale du liquide céphalo-rachidien monte à 350 mm.H»O en position couchée.L\u2019hémogramme fait à l\u2019entrée donne les valeurs suivantes: Hb.76% ; G.R.4,350,000; G.B.32,000; V.G.87; Poly.90%; Lympho.5%; Mono.5%.Le 650 B.W.sanguin nous revient à ++++ et le Kahn +444 a une dilution 1/16.Le 19 novembre, la patiente est lucide, mais accuse une fatigue accablante.Les analyses du L.C.R.montrent: Pandy, +; éléments, 26; protéines, 95 mg.%; chlorures, 655 mg.% ; glucose, 0.65 g.%; Wasserman, + à 48; courbe à l\u2019or colloïdal, 5555555554.Le 21 novembre, la fièvre est tombée et la patiente se sent très bien.Une nouvelle ponction lombaire faite le 29 novembre nous montre des modifications assez surprenantes du taux des protéines et des chlorures (cf.tableau IT).Le 7 décembre la patiente reçoit son congé et son état est très satisfaisant.Nous revoyons cette patiente dans le service de médecine le 26 décembre à la suite d\u2019une indigestion que nous pouvons attribuer à la célébration de la Noël.L\u2019ami de la patiente, se souvenant encore très bien des événements du mois précédent, n\u2019a pas voulu prendre la chance d\u2019assister à une rechute et a insisté pour qu\u2019elle soit réadmise à l'hôpital.Nous avons profité de cette hospitalisation pour contrôler le liquide céphalo-rachidien et nous avons obtenu ces résultats: Pandy, +; éléments, 9; protéines, 72 mg.%; Wasserman + à 14; courbe à l\u2019or colloïdal, 5555555548.Le B.W.est encore positif dans le sang et le Kahn est de 1/4.Il persiste une leucocytose à 11,900.Histoire familiale.L'histoire familiale de cette patiente est assez troublante.Son père serait mort «tout paralysé » mais il est impossible de préciser la nature exacte de cette pathologie cérébrale.Deux frères sont actuellement internés et seraient syphilitiques: l\u2019un d\u2019eux est hospitalisé à Saint-Jean-de-Dieu et l\u2019autre à Sainte- Anne-de-Bellevue.S\u2019agirait-il ici encore de syphilis congénitale?ETUDE CLINIQUE A.- Méningite syphilitique chronique.La méningite syphilitique est une forme relativement rare de méningite et peut évo- BORDELEAU: MÉNINGITE SYPHILITIQUE AIGUË L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 luer de façon aiguë, subaiguë et chronique.La méningite chronique, magistralement décrite par Ravaut (1), est habituellement causée par un envahissement de la dure-meére soit par une gomme, soit par une ostéite de la voûte ou de la base du crâne.Il s\u2019agit alors d\u2019une pachyméningite et les auteurs ont différencié quelques formes cliniques selon la localisation du processus scléro-gommeux, vg.(a) hydrocéphalie syphilitique, caractérisée par des nausées, des vomissements, de l\u2019œdème papillaire et autres signes d\u2019une atteinte des méninges de la fosse postérieure du cerveau; (b) méningite basilaire avec paralysie des nerfs crâniens suggérant une atteinte des méninges de la base.B.- Méningite syphilitique aiguë.Du point de vue anatomo-pathologique, la méningite aiguë serait plutôt une leptomé- ningite avec infiltration des méninges molles par de nombreux lymphocytes, surtout au pourtour des vaisseaux.La méningite peut survenir: (a) comme exacerbation d\u2019une syphilis congénitale; (b) pendant la phase secondaire avec ou peu après le rash; (c) pendant la période tertiaire longtemps après l\u2019infection.Lorsqu\u2019il s\u2019agit de syphilis congénitale on dit que la méningite se manifeste pendant les premiers mois de la vie ou dans la deuxième décade.Le tableau clinique de la méningite syphilitique aiguë est caractérisé par: 1) Fièvre: elle varie selon les cas.Notre premier patient a été fébrile 15 jours avec des clochers atteignant 104° ; dans le deuxième cas la température s\u2019est maintenue entre 101° et 102°, redevenant normale le cinquième jour de la maladie.2) Céphalée: elle est fréquente au début de la maladie et a été le symptôme prémonitoire principal du deuxième cas rapporté.3) Syndrome méningé: manifesté par un signe de Kerning, une raideur de la nuque et des contractures.Le syndrome méningé est moins intense que celui observé dans les méningites aiguës à pneumocoques et à méningocoques mais il ressemble beaucoup à celui des méningites tuberculeuses. per L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 4) Etat délirant: Nous avons constaté du délire chez ces deux patients et il accompagnait la période de confusion et d\u2019agitation.5) Modifications des réflexes ostéo-tendi- neux: Dans le premier cas ces réflexes étaient hyperactifs; dans l\u2019autre cas, ils étaient abolis.6) Il est également possible d\u2019observer des vomissements, de la constipation, une parésie pupillaire, des paralysies oculaires et de la somnolence.Les modifications du liquide céphalo-rachidien consistent en une augmentation de la tension du liquide qui est clair ou louche, en une réaction de Pandy fortement positive, une augmentation du nombre des éléments qui peut atteindre 2000 avec prédominance de lymphocytes et en une augmentation des protéines; le glucose et les chlorures sont normaux ou diminués.On rapporte que le Wasserman du liquide céphalo-rachidien ne serait positif que dans 85% des cas mais nous croyons qu\u2019il est à peu près impossible de poser un diagnostic certain sans cet argument.Enfin la courbe à l\u2019or colloïdal dans la méningite syphilitique aiguë est très fortement positive.Chez nos deux patients le Bordet-Wasser- man sanguin était fortement positif avec une réaction de Kahn à 1/32 et à 1/16.Nous avons observé une leucocytose importante et une forte polynucléose (90% dans les deux cas).La leucocytose a persisté même après l\u2019amélioration clinique et nous n\u2019avons pas eu l\u2019occasion d\u2019observer la classique lymphocytose des infections spécifiques.BORDELEAU: MÉNINGITE SYPHILITIQUE AIGUË 651 Le traitement de la méningite syphilitique aiguë est la pénicilline.Les doses recommandées sont de 6 à 9 millions de pénicilline procaine G pendant une période de 15 à 20 Jours (2).Nous croyons avoir été très généreux avec les antibiotiques que nous avons donnés.Le premier patient a reçu 21 millions d'unités de pénicilline pendant les premières semaines de son hospitalisation et pendant quelque temps, à cause d\u2019un diagnostie mal défini et de la gravité du tableau clinique, de la streptomycine et du chloramphénicol furent associés.Par ailleurs, à la clinique externe, 9 millions d\u2019unités de pénicilline furent donnés en novembre et décembre 1956.La deuxième patiente a reçu 9 millions d\u2019unités de pénicilline pendant son hospitalisation et cette thérapeutique n\u2019a pas été reprise à la clinique externe.Le pronostic immédiat de la méningite syphilitique aiguë est bon.Chez les vieux auteurs, on retrouve la crainte d\u2019une évolution progressive vers la paralysie générale.Nous n\u2019avons pas trouvé de publications sur ce su- Jet depuis l\u2019ère des antibiotiques mais nous croyons que le pronostic éloigné sera également bon.BIBLIOGRAPHIE (1) P.RAVAUT: Une nouvelle syphilis nerveuse.Les formes cliniquement inapparentes.Masson et Cie, édit, Paris, 1934.(2) E.W.THOMAS: Current Status of Therapy in Syphilis.J.A.M.A, 162: 1536 (décembre) 1956. MOUVEMENT MÉDICAL ÉTUDE PRÉLIMINAIRE SUR LA PRÉLUDINE AU COURS DU TRAITEMENT DE L\u2019OBÉSITÉ DANS LE DIABÈTE SUCRÉ Rosario ROBILLARD, Médecin de l\u2019hôpital Saint-Luc, Professeur agrégé de médecine à l\u2019Université de Montréal.L\u2019obésité est, sans contredit, la plus fréquente des maladies.Qu\u2019il suffise de savoir que l\u2019enquête Gallup, aux Etats-Unis, établit à 36,000,000 le nombre des adultes qui se considèrent obèses.Sur une population d\u2019environ 170,000,000, cela signifie qu\u2019un adulte sur cinq présente un excès de poids.I] n\u2019est donc pas étonnant de constater que les scientistes et les médecins en général aient cherché depuis bien longtemps les moyens de corriger l\u2019obésité pour en contrecarrer ses effets désastreux.Il faut cependant avouer que la prescription des régimes hypocaloriques exige de la part de ces « sensualistes du goût » un effort qui se situe habituellement bien au-dessus de leur courage ou de leur volonté.Jusqu'à ces derniers temps, nous pouvons dire en général que les médicaments employés en vue de corriger l\u2019obésité ont produit trop souvent des intoxications, de l\u2019accoutumance, de l\u2019insomnie, des troubles nerveux ou diverses réactions toutes de nature à obliger le médecin à supprimer ces remèdes dans sa lutte contre l\u2019obésité.La Préludine, découverte récente, dans le traitement de l\u2019obésité, semble dénuée de tout effet nuisible et prometteuse dans ses résultats.En général, la réduction de l'obésité est importante chez tous les obèses, mais chez les diabétiques, elle est capitale; ce n\u2019est pas une révélation de dire que le traitement du diabète de l\u2019obèse repose uniquement sur une ration alimentaire restreinte.En effet, l\u2019insuline est exceptionnellement indiquée chez les diabétiques pléthoriques.L\u2019étude que nous avons entreprise sur la Préludine est faite à peu près encore uniquement sur les diabétiques et particulièrement chez ceux dont l\u2019obésité est depuis longtemps considérée comme irréductible.Le plus souvent, il s\u2019agit de malades voués depuis longtemps à un régime hypocalorique qu\u2019ils ne suivent pas et à des doses d\u2019insuline qui ne cessent de s\u2019accroître.) Notre méthode d\u2019étudier la Préludine chez les diabétiques a déjà franchi les deux premières étapes et nous nous proposons d\u2019en compléter une autre dans un avenir assez rapproché.lère étape.Cette étape est conduite par une méthode doublement à l\u2019aveuglette.Avec des pilules de forme, de couleur et de goût identiques, nous avions, d\u2019une part, la Préludine, composé chimique renfermant le principe actif, et d\u2019autre part, une substance témoin dénuée d'\u2019effet thérapeutique, sauf, peut-être d\u2019un effet psychologique.L\u2019expérimentateur aussi bien que les personnes soumises au traitement étaient dans l'ignorance absolue de l\u2019identité du médicament doué d\u2019une activité sur le contrôle de l\u2019appétit.Par la suite, la Préludine BY ayant été reconnue comme dénuée d\u2019effet thérapeutique, nous avons passé à la phase suivante.2ème étape.L\u2019expérimentation a porté uniquement sur la Préludine AZ.Les sujets qui avaient été soumis au produit témoin ont cessé de l\u2019utiliser pour recevoir le principe actif et tous les nouveaux obèses diabétiques soumis au L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 traitement par la Préludine le furent avec la Préludine véritable, laissant de côté l\u2019effet psychologique obtenu avec les pilules témoins au cours de la première étape.3ème étape.Dans une troisième étape, nous avons commencé à étudier les variations du cholestérol sanguin chez les diabétiques soumis à la cure de leur obésité avec l\u2019aide de la Préludine.Nous vous soumettons donc, aujourd\u2019hui, un rapport préliminaire sur les deux premières étapes, nous proposant de revenir sur le sujet pour le compléter et pour y ajouter les résultats obtenus sur la troisième étape de ce travail.1.\u2014 IDENTIFICATION CLINIQUE DE L\u2019HYDROCHLORURE DE PHENMÉTRAZINE Dans cette étude sur la « Préludine » au cours du traitement de l\u2019obésité dans le diabète sucré, le premier problème que nous ayons à résoudre est d\u2019identifier cliniquement Uhydrochlorure de Phenmétrazine.Nous commençons donc à donner, chez 12 diabétiques obèses, la Préludine du lot BY et chez 12 autres, celle du lot AZ, à raison d\u2019une tablette, trois fois par jour et une heure avant les repas avec un grand verre d\u2019eau.Ce traitement est institué pour se continuer pendant six semaines, après ce laps de temps, les lots sont intervertis: ceux qui recevaient la Préludine AZ reçoivent maintenant le lot BY et ceux qui recevaient le lot BY prennent les tablettes AZ, pour une autre période de six semaines.Comme il s\u2019agit, chez ces 24 malades, d\u2019obèses diabétiques, nous avons à chacun d\u2019eux donné un régime hypocalorique de 1210 calories comportant en glucides, 132 grammes, en protides, 58 grammes et en lipides, 50 grammes.Chacun de ces diabétiques possédait son régime écrit dans un fascicule avec la liste des équivalences pour chacune des classes d\u2019aliments.De plus, tous les mardis, à la clinique du diabète, la leçon porte sur le régime alimentaire et l\u2019exemple servant à illustrer la leçon est toujours choisi d\u2019après ROBILLARD: PRÉLUDINE 653 un régime de 1210 calories, cette mesure peut paraître excessive, mais nous avons l\u2019expérience de plusieurs années où ces mêmes diabétiques pour la plupart n\u2019ont pas réussi à maigrir malgré un régime presque identique et la même attention portée sur l'importance et la nécessité de bien suivre leur régime.Au lieu de maigrir, ces diabétiques ont engraissé et, par conséquent, si avec la « Pré- ludine » nous obtenons quelque résultat, nous serons nous-mêmes convaincus de la valeur de ce médicament.Dans les résultats qui nous permettent d\u2019identifier le médicament actif, c\u2019est-à-dire l\u2019hydrochlorure de Phenmétrazine, nous devons faire une remarque sur les effets obtenus avec les deux lots de pilules au cours de la première semaine avant de discuter les résultats sur le total des six semaines.Au cours de la première semaine, nous obtenons un bon amaigrissement dans les deux catégories: 21/3 livres pour les personnes soumises au lot BY et 3 livres pour celles soumises au lot AZ.Après avoir complété les six semaines, les résultats sont plus probants.Comme moyenne de perte de poids pour les six semaines, nous obtenons 515 livres pour les personnes qui prennent la Préludine BY et 91/4 livres pour celles qui bénéficient de la Préludine AZ.La perte de poids par semaine est donc de 0.916 livre avec le BY et 1.54 livres avec les tablettes AZ.L'orientation se dessine déjà avec assez de précision, mais nous ne voulons pas nous prononcer encore sur l'identité du médicament contenant le principe actif avant d\u2019avoir fait la contre-preuve.Les douze diabétiques obèses traités d\u2019abord pendant six semaines avec les tablettes du lot AZ reçoivent maintenant pendant six autres semaines les tablettes du lot BY avec les résultats suivants: perte de 0.66 livre pour la période des six dernières semaines, soit 0.11 livre par semaine.Quant au obèses soumis d\u2019abord aux tablettes du lot BY et qui prennent ensuite les Identification clinique de la substence active.Effet de la Préludine sur les diabétiques obéses \"2 ÉTUDE PRÉLIMINAIRE SUR LA \u201cPRÉLUDINE\u201d AU COURS DU TRAITEMENT DE L\u2019OBESITE DANS LE DIABETE SUCRE 2 1 te.one ( Préludine BY Nombre Préludine AZ | 3 tablettes par jour de 3 tablettes par jour patients patients lère semaine lères six semaînes 5 lére semaine léres six semaines 2.1/3 1b.p.s.0.916 1b.p.s.3 1b.p.s.1.54 1b.p.s.12 Préludine BY sz 12 Ds Préludine AZ 6 semaines consécutives 6 semaines consécutives 0.11 1b.par sem.0.80 1b, par sem.> Jo Nombre de| Moyenne Durée du [Perte de /| Echecs Diabétiques obèses patients d'âge traitement.poids par \u201d : ; .semaine Sans Avec Insuline Public Privé L oc] \u2014 insuline , 20 36 15 Perte de Insuline Insuline Insuline poids 1.3 |dessés diminuée stable lb.p.s.dans 5 dans 10 16 cas.Perte de poids 51 56.6 deux & 1.01 1b.5 Baisse de (cas.cas.Perte de 0.86 1b.1.5 1b.26 semaines la glycemie:Perte de Moyenne poids: par semaine moyenne: 61 mg % poids: 13.2 unités |0.56 p.s.10.3 sem.1.9 1b.p.S.|perte de poids: 0.8 1b.p.s.$49 AVTITHON - UNIANTHEd Ad L961 umf \u2014 98 SUOI Bpeus) PIN UOIU() I L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 tablettes AZ pendant six semaines, ces diabétiques perdent pendant cette période 4.77 livres, soit 0.8 livre par semaine.L\u2019amaigrissement beaucoup plus considérable obtenu avec les tablettes AZ au cours des six premières semaines et la valeur presque négligeable de la perte de poids au cours des six semaines suivantes quand ces personnes sont soumises aux tablettes du lot BY nous semblent être des preuves suffisantes pour affirmer que l\u2019hydrochlorure de Phen- métrazine fait partie intégrante des tablettes du lot AZ.Les tablettes du lot BY sont donc les pilules témoin ou en l\u2019occurrence elles jouent le rôle de Placebo avec tout au plus une action psychologique comme semble le démontrer la perte importante de poids avec la substance active et la chute assez notable avec les pilules témoin.Nous classons donc les tablettes du lot AZ comme étant le médicament doué du principe actif et nous cessons maintenant de rechercher l'identité de la Préludine pour nous occuper de son action sur un nombre plus considérable de diabétiques et sur une période plus prolongée.2.\u2014 EFFETS DE L\u2019HYDROCHLORURE DE PHENMÉTRAZINE CHEZ LES DIABETIQUES OBESES Chez 51 diabétiques obèses dont l\u2019âge varie de 16 à 74 ans et dont la moyenne d\u2019âge est de 56.6 ans, nous avons fait prendre la Préludine à raison de 25 mg.3 fois par Jour, avant les repas.La période de traitement a varié entre 2 et 26 semaines avec une moyenne de 10.3 semaines.Sur un total de 524 semaines de traitement pour tout ce groupe de diabétiques obèses, il y eut une perte de poids globale de 529 livres, soit 1.01 livre par semaine.Nous avons à déplorer 5 échecs qui ont totalisé 32 semaines de traitement avec une augmentation globale de 815 livres au lieu de présenter un amaigrissement.S'il nous est permis de corriger les présentes statistiques en enlevant ces cas rebelles, nous au- ROBILLARD: PRÉLUDINE 655 rions 491 semaines avec une perte de 5371, livres soit 1.09 livres par semaine.Même employée chez des hypertendus, comme on en rencontre si souvent chez les diabétiques de cet âge, la Préludine, non seulement n\u2019a pas aggravé cette hypertension, mais n\u2019a même pas provoqué de palpitations.Au cours de cette étude, nous n\u2019avons rencontré aucun malade qui ait présenté de la surexcitation.L\u2019évolution du diabéte au cours de cette étude sur la Préludine s\u2019établit comme suit: Les diabétiques obèses sont au nombre de 20 à ne pas recevoir d\u2019insuline.Avec un régime de 1210 calories et les tablettes de Pré- ludine, ils ont réduit leur glycémie de 61 mg %.Dans ce groupe, l\u2019amaigrissement a été de 1.3 livres par semaine.Parmi ces 51 diabétiques obèses, 31 doivent recevoir de l\u2019insuline, mais 5 d\u2019entre eux s\u2019améliorent au point de pouvoir se dispenser de l\u2019insuline.C\u2019est au cours des amaigrissements importants que le retrait de l\u2019insuline devient possible.Dans ces cinq cas où il nous fut possible de cesser l\u2019insuline, nous avons constaté un amaigrissement de 1.9 livres par semaine.Un peu moins favorisés, dix autres diabétiques ont pu diminuer leur dose d\u2019insuline de 4 à 34 unités où la réduction moyenne a été de 13.2 unités.L\u2019amaigrissement moyen fut de 0.8 livre par semaine.Enfin dans ce groupe des 51 diabétiques obèses, 16 ont dû continuer leur traitement insulinique avec la même dose d\u2019insuline, mais c\u2019est chez eux que l\u2019amaigrissement moyen n\u2019est que de 0.56 livre par semaine.On peut donc dire que cette cessation d\u2019insuline ou la réduction de sa dose sont directement proportionnelles au degré d\u2019amaigrissement.Il faut établir une différence nette entre les malades d\u2019assistance publique traités à la clinique du diabète de l\u2019hôpital et les malades privés traités au bureau.Une étude faite sur 36 malades d\u2019assistance publique à donné un amaigrissement de 0.86 livre par semaine tandis que les 15 malades pri- 656 vés montraient une baisse de poids de 1.5 livre par semaine.Les réactions secondaires apportées par la Préludine sont rarissimes dans cette étude.Deux malades présentent de la sécheresse de la bouche, un se plaint d\u2019un goût amer, un souffre d\u2019insomnie, parce que son appétit n\u2019ayant pu être contrôlé avec 3 tablettes, nous avons dû augmenter à 4 pour corriger cette faim exagérée.C\u2019est d\u2019ailleurs le seul cas où nous avons utilisé 100 mg par jour de Préludine.CONCLUSIONS.En résumé, c\u2019est par l\u2019étude doublement à l\u2019aveuglette que nous avons faite chez 24 diabétiques obèses que nous avons réussi à identifier le principe actif de la Préludine, ie.l\u2019Hydrochlorure de Phenmétrazine.Les Préludines du lot AZ sont donc considérées comme actives et les Préludines du lot BY, comme des Placebo ou comme une substance témoin.Chez 51 malades, nous étudions maintenant l\u2019action de la Préludine sur l\u2019obésité et sur le diabète, en la donnant à la dose de 25 mg, 3 fois par jour, une heure avant les repas.Sur l\u2019obésité, La Préludine permet de réduire le poids de 1.01 livre par semaine.ROBILLARD: PRÉLUDINE L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Juin 1957 Sur le diabète, La Préludine permet de suspendre l'insuline dans 5 cas, de réduire de 13.2 unités d\u2019insuline dans 10 cas, enfin de réduire la glycémie de 61 mg % chez 20 malades qui n\u2019ont pas à recevoir d\u2019insuline.La cessation de l'insuline ou la réduction de sa dose sont directement proportionnelles au degré d\u2019amaigrissement.Déjà, au stade où nous sommes rendus dans notre expérimentation sur la Préludine chez les diabétiques obèses, nous pouvons rendre ce témoignage: La Préludine a rendu aux diabétiques un service que nul autre médicament du genre avait réussi à obtenir jusqu\u2019ici.Dénuée d\u2019effets toxiques, la Prélu- dine, par son action anorexique, nous sera d\u2019un précieux secours dans le traitement des diabétiques.| Souhaitons que, grâce à la Préludine, les diabétiques soumis à des régimes de restriction ne soient plus les victimes des affres de la faim et que les diabétiques encore inconnus ne tardent plus à se laisser découvrir sous le fallacieux prétexte d\u2019un régime alimentaire trop difficile à observer.! 1.Préludine (Hydrochlorure de Phenmétrazine) employée dans ce travail, est due à la générosité des Laboratoires Geigy.Les diabétiques étudiés dans cette recherche sont pour la plupart des clients du service de médecine de l\u2019hôpital Saint-Luc. LA ROVAMYCINE' DANS LE TRAITEMENT DES URETRITES GONOCOCCIQUES Lucien SYLVESTRE et Jacques ETHIER, Clinique d\u2019Urologie de l\u2019hôpital Notre-Dame (Montréal).Un nouvel antibiotique d\u2019origine française, la spiramycine s\u2019ajoute à l\u2019arsenal thérapeutique dont dispose la médecine moderne.La spiramycine a été isolée en 1953 d\u2019une culture de Streptomyces ambofaciens par Pinnert-Sindico (1).Son étude tant expérimentale que clinique s\u2019est continuée et un certain nombre de publications ont apparu dans les revues médicales et para-médi- cales d\u2019Europe.La spiramycine est d\u2019une grande activité sur les bactéries Gram-positives et plus particulièrement sur les staphylocoques.Elle est aussi \u2018active sur plusieurs bactéries Gram- négatives dont quelques-unes du genres Neis- seria.Les résultats obtenus en Europe par Durel (2) et par Willcox (3) montrent qu\u2019avec la spiramycine des résultats comparables a ceux de la pénicilline ont été obtenus dans le traitement de la gonococcie.Les épreuves cliniques ont également montré son utilité dans le traitement des urétrites non gono- cocciques (2, 4).Ce nouvel antibiotique nous fut confié en juin 1956 pour études cliniques dans le domaine de la vénéréologie.Dans un premier travail, nous allons étudier l\u2019action de la Ro- vamycine dans les urétrites gonococciques.PROTOCOLE Nous rapportons ici les résultats obtenus chez 36 sujets mâles atteints de gonococcie et traités avec la Rovamyeine.Des essais ont d\u2019abord été faits pour déterminer la dose effective dans le traitement des infections gonococciques.Nous en sommes venus à la conr'usion que la dose de 4.5 g.par jour représente un seuil minimum à la bonne conduite du traitement.1.Rovamycine, marque de commerce de la spi- ramycine, 5337 RP.Ce produit nous a gracieusement été fourni par Poulenc Limitée, Montréal.Les cas rapportés sont tous des patients de la Clinique d\u2019Urologie de l\u2019Hôpital Notre- Dame de Montréal.Le patient dès sa première visite à la Clinique est interrogé.Sur une fiche médicale sont inscrits les renseignements pertinents tels que nom, âge, statut matrimonial, contacts sexuels, temps d\u2019incubation, présence d\u2019écoulement urétral et sa durée.Les sécrétions et les urines sont examinées et leur apparence notée.L'examen microscopique de la sécrétion est fait pour démontrer la présence de gonocoques.Une culture vérifie le diagnostic.S1 la positivité est mise en évidence, le malade reçoit dès sa première visite, à la Clinique même, 6 comprimés de Rovamycine, soit 1.5 g., 1l doit par la suite, dans la journée même, prendre 12 comprimés additionnels, soit 3 g., en 2 prises à 4 heures d\u2019intervalle.La dose totale est donc de 4.5 g.et la durée du traitement une seule journée.Les malades sont revus le lendemain et à intervalles réguliers pendant une dizaine de Jours.À chaque visite, la présence et la nature de la sécrétion sont notées, de même que l\u2019apparence de l\u2019urine.Des examens microscopiques sont faits sur frottis et vérifiés par culture.Discussion La majorité des malades se comportent à peu près de la même façon vis-à-vis du traitement.On note dès le lendemain, la disparition de la sécrétion, quoiqu\u2019il persiste chez quelques-uns une certaine sécrétion séreuse ou séro-muqueuse sans gonocoque pendant un ou deux jours.Les urines louches ou troubles s'éclaircissent, les filaments deviennent moins nombreux et disparaissent complètement en deux ou trois jours. 658 Deux cas d\u2019intolérance sans grande gravité se sont manifestés sous forme de diarrhée légère avec 4.5 g.de Rovamycine par jour.La disparition du gonocoque dans la sécrétion doit se produire dans les 24 heures, autrement le traitement est considéré comme un échec.Dans la plupart des cliniques américaines ou autres, un frottis et une culture négative, une semaine après le traitement, sont jugés suffisants comme critère de guérison.Cette pratique paraît bien raisonnable car à la suite d\u2019observations trop longues, on a affaire bien plus à des réinfections qu\u2019à des rechutes et d\u2019ailleurs le nombre des rechutes après une semaine d\u2019observataion est jugé insignifiant.Les malades de dispensaire montrent habituellement peu d'intétét dans la poursuite de leur guérison.Malgré toutes nos recommandations, quelques-uns ont absorbé de l\u2019alcool pendant le traitement et ne peuvent être inclus dans une telle série; d\u2019autres ont pris leurs comprimés suivant une posologie tout- à-fait inadéquate, et ils ont été éliminés.Beaucoup ne reviennent pas à la clinique aussitôt leur écoulement tari.Notre service social s\u2019occupe de les retrouver, ils se présentent une fois de plus et disparaissent de nouveau malgré toute notre insistance et nos explications.RÉSULTATS Le groupe comprend 36 cas d\u2019urétrite aiguë gonococcique.La moyenne d\u2019âge des sujets est de 23 ans (16 à 44 ans).Il se compose de 13 individus mariés dont 5 séparés et de 23 célibataires.Dans cette série, l\u2019écoulement durait de: Jours Malades 1à3 19 4 à 9 13 10 à 15 2 et plus de 15 2 Dix-neuf malades en étaient à leur première infection urogénitale.Quinze avaient eu de 1 à 3 infections antérieures.SYLVESTRE Er ÉTHIER: L'Union Méd.Canada ROVAMYCINE Tome 86 \u2014 Juin 1957 Deux cas avaient eu de nombreuses infections et l\u2019un de ces cas présentait tous les éléments du syndrome conjonctivo-urétro- synovial.Un patient fut éliminé du groupe parce qu\u2019il avait absorbé les comprimés suivant une posologie tout-à-fait inadéquate.Les résultats obtenus avec la Rovamycine sont les suivants: Guérisons vérifiées par frottis et cultures négatives après réactivations: 20 cas; Guérisons vérifiées par frottis et cultures négatives: 9 cas; Sujets non revenus que l\u2019on peut considérer comme guéris dans la proportion de 9/10 (d\u2019après P.Durel): 4 cas; Echecs: 2 cas; Donc, au total: guérison dans 33 cas (94.29%), échecs 2 cas (5.71%).Les recherches bactériologiques concernant cette étude ont été faites au Laboratoire du Ministère de la Santé, sous la surveillance de M.Jean-Marc Desranleau, bactériologiste en chef.CONCLUSIONS Trente-cing malades furent traités avec une dose totale de 4.50 g.de Rovamycine.Il y eut deux échecs dans ce groupe.Avec cette posologie, les incidents furent assez peu importants puisqu'il n\u2019y eut que deux cas de diarrhée à signaler au cours de cette expérimentation.Au point de vue de son efficacité, la Ro- vamycine se compare aux tétracyclines, à la pénicilline ou a la dihydrostreptomyecine.BIBLIOGRAPHIE 1.PINNERT-SINDICO: Une nouvelle espèce de Streptomyces productrice d\u2019antibiotiques: Strep- tomyces ambofaciens.Caractères culturaux.Ann.de l'Institut Pasteur, 87: 702, 1954.2.P.DUREL: Un nouvel antibiotique: la spiramy- cine.Journées Thérapeutiques de Paris.1955 \u2014 p.437.3.R.R.WILLCOX: Treatment of gonorrhea with spiramycin.Brit.J.of Venereal Diseases, 32: 117, 1956.4.R.R.WILLCOX: Treatment of nongonococcal urethritis with spiramycin.Brit.J.of Venereal Diseases, 32: 115, 1956. LA ROVAMYCINE DANS LE TRAITEMENT DES URÉTRITES NON GONOCOCCIQUES Lucien SYLVESTRE et Jacques ETHIER, Clinique d\u2019Urologie de l\u2019hôpital Notre-Dame (Montréal).INTRODUCTION Dans un travail antérieur (1), nous avons étudié l\u2019action d\u2019un nouvel antibiotique fran- cais, la spiramyecine!, isolé en 1953 par Pin- nert-Sindico (2), dans le traitement des urétrites gonococciques.Dans le présent travail, nous présentons les résultats obtenus dans le traitement par la rovamycine des urétrites non-gonococciques (UNG.).Durel (3), Durel et Siboulet (4), et Willcox (5) ont été en Europe les premiers à étudier l\u2019action de la rovamyeine dans le traitement de telles urétrites.Durel ne rapporte que 18% d\u2019échecs et Willcox 27,8%, dont 5,6% sont considérés comme des réinfections.Au point de vue clinique, les urétrites traitées dans les services spécialisés sont en majorité (60%) d\u2019origine non-gonococcique.Nous avons cru qu\u2019il serait intéressant \u2018 de rapporter les résultats que nous avons obtenus.PROTOCOLE Cliniquement, les urétrites non -gonococei- ques ont une période d\u2019incubation variable qui est habituellement plus longue que dans la gonococcie.Souvent, elle est de 8, 15, 21 jours et même plus.Ces infections de l\u2019urètre sont le plus souvent subaiguës et caractérisées par un écoulement mucopuruluent peu abondant et parfois certains symptômes ocea- sionnels: prurit, légère douleur à la miction et chaleur dans le canal.Nous avons étudié 33 cas d\u2019urétrite chez des patients mâles qui se sont présentés à la clinique d\u2019Urologie de l\u2019Hôpital Notre-Dame.Pour chaque sujet est instituée une fiche médicale où est inserite l\u2019histoire détaillée des 1.Spiramycine, nom générique de la Rovamycine, 5337 RP.Ce produit nous a gracieusement été fourni par Poulenc Limitée.Montréal.infections antérieures et présentes et où sont portées, par la suite, toutes observations pour la période de temps où le sujet reste sous traitement.Le patient est examiné avec soin.L\u2019examen comprend un frottis des sécrétions urétrales, des cultures pour s'assurer de l\u2019absence du gonocoque et pour l\u2019identification microbienne et une recherche du trichomonas entre lames et lamelles à l\u2019état frais.Avant chaque prise de sécrétion, le gland et le méat sont désinfectés à l\u2019alcool et les prélèvements sont pratiqués dans l\u2019urètre même avec une platine ou un écouvillon.Un examen microscopique des sécrétions prostatiques et une culture de ces sécrétions permettent souvent d\u2019établir un diagnostic de prostatite insoupçonnée chez des malades atteints d\u2019U.N.G.La rovamycine est administrée aussitôt après l\u2019examen de routine et constitue l\u2019unique forme de traitement.La posologie est de 4-5 gr (16-20 comprimés dosés à 250 mg), en doses fractionnées de 4 comprimés aux 6 heures pendant 4 ou 5 jours.Les patients sont revus à intervalles réguliers pendant une période allant jusqu\u2019à 90 Jours.RÉSULTATS Trente-trois malades, dont la moyenne d\u2019âge était de 29 ans (20-55 ans), ont été traités avec la rovamycine.Dans ce groupe, il y avait 25 célibataires, 7 hommes mariés et 1 séparé.Tous ont admis des contacts sexuels récents.Douze cas n\u2019ont jamais présenté d\u2019infections urogénitales, 4 étaient atteints d\u2019urétrite chronique dont une infection de 2 ans et une de 18 ans dans lesquelles nous trouvions du trichomonas à chaque examen des sécrétions prostatiques.Dix-sept cas avaient eu antérieurement des infections urogénitales. 660 Les tableaux I et II montrent la durée de l'écoulement urétral avant le traitement, la période d\u2019observation des malades et les résultats obtenus.TABLEAU I Durée - de l\u2019écoulement urétral.de 1 à 4 jours .oovvvvvnnnnn.de 5 à 15 jours \u2026.\u2026.00000 20 \u201d de 15 jours et plus .e.