L'union médicale du Canada, 1 octobre 1957, Octobre

[" MONTRÉAL, OCTOBRE 1957 TOME 86 \u2014 NUMÉRO 10 Aion Fondée a Québec en 1902 Bulletin de l'Association des Médecins de Langue Française du Canada L'Union Médicale du Canada 1872 - 1957 BULLETIN REVUE GÉNÉRALE Roma AMYOT jean MATHIEU La médecine et l\u2019assurance-maladie _________.1039 Les hématomes sous-duraux chroniques ___.-.-.-.0.m- 1109 ° ° ° Claude PARE et Jean-Paul THERIAULT Revue sur la sérotonine oo oooieiiennnn- 1115 André BARBEAU .Le phéochromocytome \u2014 Une revue générale du sujet 1045 EDITORIAL Karl STERN et Andrée LaRIVIERE Jean-Louis LEGER ; ; Observations psychiatriques sur le deuil .1082 Le cinquième symposium neuroradiologique -.-.- 1124 Paul POIRIER \u2018 L\u2019acné et son traitement _\u2026______________\u2026_iicn 1088 MEDECINE ET CHIRURGIE PRATIQUES André LEDUC RECUEIL DE FAIT Grippe asiatique meena 1127 De la Broquerie FORTIER et Yves GREGOIRE Paul LEPAGE, Jacques LEGER et Arthur RICHER Le stérosan dans l\u2019eezéma infantile .__.0.- 1129 Lupus érythémateux oo ees 1096 , ANALYSES eee cccccccccccc ccc cemn\u2014\u2014\u2014\u2014- 1132 MOUVEMENT THERAPEUTIQUE NECROLOGIE .200000 00000 none oc css seen en 1138 NOUVELLES .220000000000 00000 00e C0 00 ocean commmmmes 1140 Roger DUFRESNE, André MACKAY et REVUE DES LIVRES ___.-00000 00000 m0 mammmmm0e 1146 Aristide DODIS COMMUNIQUES __.-.-.-0000000 00000 seme mom mmmmm me 1148 Emploi de Palphaprodine comme analgésique en \u201cL'Union Médicale du Canada\u201d en 1888 ____.c.1152 chirurgie et en médecine _.-.-.-.-.00000-0 1m ee mconeme 1103 NOUVELLES PHARMACEUTIQUES _.-0000000000 1160 Béchique moderne ROUCOL Expectorant efficace \u2014 Frein des toux spasmodiques \u2014 Inhibiteur des manifestations allergiques \u2014 Calmant des muqueuses de la gorge.Sirop agréable au goût et bien toléré.également .ROUCOL + CODEINE (1 gr.à l\u2019once) flacons de 4 oz.et 80 oz.Plus d\u2019un demi-siècle consacré à l\u2019avancement des Sciences médicales et pharmaceutiques au Canada NOUVEAUTÉ Une 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favoriser même l\u2019installation et le développement.Cet appui devrait venir autant des médecins que de la communauté.Car l\u2019essentiel de leur rôle n'est-il pas de dispenser à cette communauté les soins les plus éclairés contre la maladie; n\u2019implique-t-il pas aussi la mise en œuvre de tous les moyens qui permettent d'atteindre cette fin le plus intégralement possible selon les conjonetures sociales et économiques du groupe communautaire ?Mais si sur le plan idéologique la mesure n'offre aucune contestation ni difficulté, il n\u2019en est pas ainsi dans la mise en opération et surtout pour les modalités de son application.Et c\u2019est sur ce terrain que l'on trouve en conflit d\u2019une part certaines doctrines sociales, les gouvernements entraînés et la masse des contribuables fascinés par elles et d'autre part les membres de la profession médicale.C\u2019est que des principes qui paraissent intangibles à ces derniers, sont d\u2019une importance beaucoup moins fondamentale à l\u2019intelligence des membres du premier groupe.Les médecins tiennent a ce que leur profession s'exerce en toute liberté d\u2019action, qu\u2019elle ne verse pas dans une routine de fonctionnarisme qui dégraderait sa qualité et son rendement, qui couperait son essor; ils tiennent à un climat existentiel de raisonnable sécurité matérielle et de liberté individuelle, afin qu\u2019ils aient toutes les facilités de conserver à leur profession les caractères de dignité et de moralité essentielles à son rôle dans la société.Ils désirent que le malade garde le privilège du libre choix de son médecin en toutes circonstances, qu\u2019on ne commercialise pas leur activité professionnelle, que l\u2019organisation et l'administration des organismes qui faciliteraient les soins médicaux à la population 1040 BULLETIN k Union Med, Canad solent assumées au moins a parts égales par des médecins, que ces organismes soient indépendants de tout lien politique et soient financièrement au service exclusif de la communauté comme à celui de la classe médicale qui la sert par son dévouement et par les offices de son art et de sa science.Les profanes, quelle que soit leur classe, leur culture et leurs charges administratives, comprennent mal les impératifs de ces principes.Quand ils pensent à froid, ils voient le médecin dans les rouages de la société comme un individu préparé à l\u2019exercice d\u2019une fonction, j'allais dire d\u2019un métier, et qui doit, quand on le requiert, réparer les méfaits d'un mal, les défectuosités de la machine humaine.Le médecin qui vit au contact de l\u2019anxiété et de la douleur de l\u2019homme, qui recueille ses confidences les plus secrètes, assiste aux drames de la maladie, de la mort, prend connaissance des conflits inter-personnels au sein des familles et des groupes humains où on le choisit comme arbitre et juge, ne peut se soustraire à la conviction profonde que sa mission comporte infiniment plus que la banale réparation de dégâts matériels, qu\u2019elle est confrontée en plus et surtout par les impondérables et l\u2019insondable de la souffrance, de l\u2019inquiétude, de la désespérance, par dessus tout du sentiment de solitude de l\u2019homme malade auquel il doit apporter les bienfaits du réconfort et de la solidarité.Sa science doit s\u2019allier inéluctablement à la charité.Bien souvent, on ironise sur la formulation du caractère moral de la médecine.Elle ne serait qu\u2019un prétexte à prébende et un vestige d\u2019une qualité ancienne de respectabilité perdue.Elle ne servirait qu\u2019à conserver des privilèges de caste professionnelle et à couvrir d\u2019un manteau d\u2019honorabilité une occasion facilitée de s\u2019enrichir au chevet des malades.Heureusement que le profane, transformé en malade, modifie sa pensée et son sentiment et qu\u2019alors devenu sensible aux vibrations du cœur, il apprécie autant sinon plus, de son médecin, l'aspect humain, le caractère charitable attaché à son rôle, son dévouement attentif et assidu, que la qualité purement scientifique de ses gestes et de ses soins.Et c\u2019est pour défendre ces principes ancrés dans la tradition médicale, et qui ont le don de produire une résonance soudaine et union, Med, Gonads BULLETIN 1041 révélatrice dans l'intelligence du profane touché par la maladie, que les médecins s\u2019opposent a certains systémes de sécurité sociale plus ou moins intégrés dans des formes d\u2019assurance-maladie.Ils s\u2019y opposent parce qu\u2019ils sont convaincus que ces principes sont en partie ou totalement sabotés, au détriment du droit et du bénéfice des individus, par ces systèmes dont l\u2019idéologie trompeusement humanitaire s\u2019avoue bienfaisante.En complément de ces propos, nous nous permettons de retranscrire ici quelques paragraphes d\u2019une communication du Dr J.R.Debray à « l\u2019Académie des Sciences morales et politiques » de Paris, dont le texte a paru dans une des dernières livraisons de la revue « Médecine de France ».Sans doute, le thème de cette communication s'applique à la situation actuelle de la médecine en France.Il n\u2019en reste pas moins vrai que les difficultés exposées, les lumineux aperçus lucidement et sciemment projetés sur ce sujet par le Dr Debray, sont d\u2019un grand intérêt humain, sont éminemment instructifs et ont une portée qui dépasse les frontières de la France.Ils peuvent être avec avantage soumis à la réflexion de tout médecin de quel que pays qu\u2019il soit.Tant il est vrai que la médecine dans sa structure fondamentale et l\u2019adaptation à ses fins est d\u2019étendue œcu- ménique.Roma AMYOT.L\u2019assurance-maladie constitue l\u2019une des expressions essentielles de la solidarité des hommes devant les périls qua les menacent.Elle m'est qu\u2019une partie de la « Sécurité sociale », mais c\u2019est certainement la partie la plus difficile à défimir et à organiser.L\u2019évidence de ses bienfaits engage chacun à souhaiter son évolution rapide vers la stabilité et la pleine efficacité.Cependant, quelles que sorent les solutions adoptées par les gouvernements pour créer ces institutions, un malaise, une inquiétude se manifestent assez généralement quand on envisage leur avenir.Ce malaise, on l\u2019observe dans les opimons publiques, qui, 1er, S\u2019impatientent du retard apporté à la réalisation de promesses quai leur ont été faites, là, commencent à s\u2019inquiéter de nouveaux aspects imposés à l\u2019exercice de la médecine.On l\u2019observe aussi dans les corps médicaux, dont le statut se trouve ou menacé ou déjà profondément transformé.On l\u2019observe enfin chez les admimrstrateurs et chez les économistes, qui s\u2019alarment de l\u2019augmentation toujours croissante des budgets mis à leur disposition.\u2026 BULLETIN L'Union Méd.Canada 1042 Tome 86 \u2014 Oct.1957 \u2026 L\u2019expérience des hommes, en ce domaine, est d'ailleurs assez courte.L'industrie de l\u2019assurance, qui remonte au XIVe siècle, et peut-être même au temps de la construction des pyramides, n'avait pas encore, à la fin du XIX° siècle, réalisé l\u2019assurance-maladie, ayant considéré, non sans raison, que la maladie ne pouvant se définir avec quelque rigueur, la couverture de ce risque était techniquement impossible.C\u2019est par un autre chemin qu\u2019est apparue et s\u2019est développée l\u2019assurance- maladie.Il s\u2019agit, comme on sait, d\u2019un chemin essentiellement politique.En Allemagne d\u2019abord, sous Bismarck, purs dans d\u2019autres pays; en France, en 1930, en 1945, les parlements décidèrent, presque toujours à la quasi-unant- mité des voix, que des organismes assureurs seraient créés et que, grâce à des recettes provenant de cotisations obligatoires et de subventions de l\u2019Etat, ils assureraient le risque-maladre.Il s\u2019agit donc d\u2019une novation.Quand un pays nationalise, telle ou telle activité humaine, il peut faire état d\u2019une expérience, utiliser des techniques, conserver un personnel, se prévaloir de traditions.Ici, il fallut à peu près tout créer, et notamment, quelle que soit la nature juridique de l\u2019organisme assureur, établissement de droit public ou de droit privé, un cadre nouveau d\u2019administrateurs.Son recrutement se fit, pour une grande part, en dehors des administrations samtaires déjà existantes, c\u2019est-à-dire en faisant appel à des personnes distinctes de celles qui sont responsables de la Santé publique, de la prévention, de la lutte contre les fléaux sociaux et de la gestion hospitalière.Nous reviendrons plus loin sur l\u2019importance de cette dualité administrative, qui n\u2019est pas seulement le fait de la France.\u2026 Mais ces audacieuses décisions, prises sous des formes différentes, dans de nombreux pays, auraient certainement trouvé des possibilités de réalisation moins difficiles, si une évolution technique de la médecine n\u2019était brusquement survenue.En treize ans 1943-1956, le rythme des découvertes a pris soudain une allure vertigineuse, les maladies infectieuses furent maîtrisées, la tuberculose vaincue, les maladies vénériennes écartées.On observe peut-être plus de progrès en quinze ans qu\u2019en deux mille ans d\u2019histoire.Le progrès, ici, on le sait, n\u2019est pas facteur d\u2019économie; prolonger le temps moyen de la vie de vingt ans, maintenir en vie les personnes âgées, les enfants chétifs, les malades chromques, c\u2019est certainement augmenter la consommation médicale.Ainsi, l\u2019art de guérir, her encore rarement efficace et dans l\u2019ensemble peu onéreux, devient à la fois extraordinairement efficace, et souvent très onéreux.C\u2019est là, historiquement, du point de vue de l\u2019assurance, une malchance; l\u2019assurance-maladie aurait eu cinquante années de plus, elle aurait peut-être eu le temps de s\u2019affirmer, de construire une doctrine technique, d'associer réellement le corps médical à son développement.En fait, elle a dû faire face à une transformation profonde de la médecine sans que rien n\u2019ait pu être modifié dans sa structure. TIni : Hn, Mt, Sol bury os Il faut, cependant, prendre conscience que toutes les données en ont changé.Dans le monde contemporain, l\u2019assurance-maladie a pris une tmpor- tance exceptionnelle, et son éxtension la plus large possible est devenue urgente.Il y a vingt ans, nous pouvions habituellement nous en passer, puisque nos moyens de guérir étaient très limités; nous ne le pouvons plus guère maintenant, puisque nos possibilités d\u2019action sont devenues considérables.Désormars, presque tous les hommes sont pauvres devant certaines maladies.Mais les médecins, quand existe une assurance-maladie, ne sont-ils pas enclins à perdre cet esprit de mesure qui les caractérise habituellement?Ne sont- ils pas amenés, souvent incités par leurs patients, à utiliser plus largement qu\u2019il m'est nécessaire les moyens d\u2019exploration et les thérapeutiques mises à leur disposition?Il est bien vrai que l\u2019attitude psychologique des bénéficiaires et des médecins en présence de la maladie et de l\u2019assurance constitue précisément l\u2019un des obstacles majeurs à surmonter et l\u2019un des problèmes fondamentaux de l\u2019assurance-maladie.Nous pensons, comme mous l\u2019exposerons plus loin, que seule l\u2019autodiscipline du corps médical, conscient de sa responsabilité collective, en constitue l\u2019unique solution.Mais, dans de nombreux pays, il a été admis que pour le résoudre et pour pallier les risques de surconsommation médicale, 1 fallait abandonner les caractéristiques essentielles de l\u2019exercice libéral de la médecine, en envisager autrement la pratique, et, comme l\u2019écrivent certains administrateurs, « réglementer strictement, suivant des méthodes plus rationnelles et plus efficaces, la distrbution des sous »\u2026 \u2026 Voici, par exemple, le Service de Santé britannique entré en fonction il y a neuf ans.Le médecin y est honoré forfaitairement.Son forfait est évalué d\u2019après le nombre de personnes (3,500, au maximum) qui ont choiss d\u2019être soignées par lui pendant une année.Ainsi le choix du malade intervient une fois par an.Or le principal avantage du «libre choix » n\u2019est-il pas tellement de pouvoir s\u2019engager, quand on est bien portant, à propos d\u2019informations souvent fragiles, et difficilement contrôlables, mats bien quand on est malade de pouvoir se dégager et de changer celur qui, chargé de vous secourir, vous déçoit?Ne s\u2019agt-il pas là d\u2019une des libertés essentielles du malade?Elle est cr abolie comme elle l\u2019est d\u2019ailleurs dans la réglementation de certaines sociétés d\u2019assurances mutuelles françarses.Ayant l\u2019obligation contractuelle de répondre gratuitement aux appels de jour et de nuit de tous ses clients, le médecin est ramdement transformé en esclave.Remarquons qu'ici les médecins ont été nationalisés, mais non pas fonc- honnarisés.Leur repos m'est pas protégé, la sécurité de leur carrière m\u2019est pas assurée.Mars il n\u2019en est pas de même pour les médecins hospitaliers.Eux n\u2019ont pas de clhentèle, sont honorés au mois, exercent leur profession dans des condi- tons confortables, et peuvent s\u2019adonner aux recherches scientifiques.Il se trouve qu\u2019un fossé profond sépare désormars les deux parties du corps médical, l\u2019une plébéienne et l\u2019autre aristocratique, et il n\u2019y a plus d\u2019intermédiaires entre les deux.\u2026 L'Union Méd.Canada 1044 BULLETIN Tome 86 \u2014 Oct.1957 \u2026 Certes, l'Hôpital demeurera toujours le grand centre d\u2019application de la médecine la plus scientifique et la plus récente, et nous reviendrons sur la nécessité de lui en donner les moyens; mais au lieu de s\u2019orienter vers la formation de deux classes de médecins, classes existant de fait, maintenant en Angleterre ainsi que dans d\u2019autres pays, en Italie notamment, la médecine d\u2019aujourd\u2019hui conduit au contraire à l\u2019umité, celle d\u2019hier allant vers la dualité.Une telle orientation implique nécessairement et un grand effort d\u2019enseugnement pour élever le plus possible le niveau de base du docteur en médecine et une liaison effective, confiante et vivante entre la médecine privée et la médecine hospitalière.\u2026 À une enquête faite en 1955 par l\u2019Association Internationale de Sécurité sociale, enquête portant notamment sur les variations du coût de l\u2019assurance- maladie, les organismes italiens ont donné la réponse suivante: « les instituts italiens estiment que l\u2019unique problème à résoudre, pour établir l\u2019équilibre économique et financier, réside dans la définition de nos rapports de collaboration avec le corps médical, car celui-ci est arbitre et juge de l\u2019attribution des prestations sanitaires ».Cette réponse, qui exprime l\u2019évidence, est trés significative dans sa formulation; les mots rapport de collaboration avec le corps médical indiquent bien que ledit corps médical (et cela s\u2019observe dans de nombreux pays) est présentement extérieur à l\u2019assurance-maladie, qu\u2019il n\u2019en fait pas partie, que l\u2019on s\u2019adresse à lui comme à un collaborateur occasionnel, alors qu\u2019une assurance-maladie n\u2019existe que dans la mesure où elle est doctrinalement construite par des techm- ciens ayant une connaissance de la nature des risques à assurer: les maladies, risques très divers, très dissemblables les uns des autres.Leur différenciation s\u2019étant considérablement accrue depuis que les récents progrès thérapeutiques ont permis, dans certains domaines (mais dans certains seulement), une action souveraine et parfois immédiate. LE PHÉOCHROMOCYTOME UNE REVUE GÉNÉRALE DU SUJET André BARBEAU 1 Dans sa lutte contre la maladie, la souffrance et la mort, le médecin doit faire face à deux obstacles presqu\u2019infranchissables: le cancer et les maladies cardiaques.Parmi les sujets dont l\u2019étude est le plus poussée, surtout grâce aux puissantes machines des compagnies pharmaceutiques, le sujet saillant est sans doute celui de l\u2019hypertension que l\u2019on attaque sur plusieurs fronts: étiologiques, pa- thogéniques et thérapeutiques.L'importance économique et vitale du problème de l\u2019hypertension ne fait plus de doute.45% des morts par atteinte cardiaque sont directement dues à cette maladie (1) et près de 60 à 75% des hypertendus finissent leurs jours en insuffisance cardiaque.(2).Il est encore vrai que la plus grande partie des cas d\u2019hypertension entre dans cette catégorie que l\u2019on appelle « essentielle » mais de plus en plus on en sépare des chapitres importants avec enfin des espoirs de résussites thérapeutiques.L'histoire de cette tumeur que l\u2019on nomme « pheochromocytome» en est l\u2019exemple le plus frappant.Le mot « pheochromocytome » lui-même, qui veut dire tumeur (-ome) à cellules (-cyt) colorées (chromo-) en noir (Phéo-) et qui fut suggéré par Pick en 1912, n\u2019est même pas reconnu universellement.On désigne en effet ces tumeurs comme « paragangliomes », « chromaffinomes », ou « pheochromocytomes » selon les auteurs.Dans cette étude nous réservons le nom de pheochromocytome (ou phéo) aux tumeurs surrénaliennes et de paragangliomes aux tumeurs à tissu chromaffine situées hors des surrénales.Cette distinction est sans doute discutable, comme nous le verrons plus loin, mais elle a l\u2019avantage d\u2019être utile et simple.1.Fellow du Conseil National de Recherches, 1956- 1957.Adresse actuelle: University of Chicago, Dept.of Neurology.Département de Recherches Cliniques, Hôtel-Dieu de Montréal.L'importance toute nouvelle dans la littérature de cette tumeur atteste des progrès récents de la science médicale diagnostique et thérapeutique.L\u2019hypertension due au phé- ochromocytome peut et doit être traitée.et dans l\u2019état de nos connaissances, il n\u2019existe aucune raison de la négliger.HISTORIQUE La première mention faite de cette tumeur est due à Frankel en 1886 (3).Il décrit l\u2019histoire d\u2019une jeune fille de 18 ans qui raconte des épisodes de céphalées, de palpitations accompagnées de nausées, d\u2019étourdissements et d\u2019une pâleur étrange.Ces crises duraient depuis un an lorsque la mort survint subitement.L\u2019autopsie devait révéler la présence de tumeurs surrénaliennes bilatérales et médullaires.Les reins en plus témoignaient d\u2019une artériolosclérose avancée.Ce n\u2019est cependant que quelques années plus tard qu\u2019on reconnut la vraie nature de ces tumeurs.En 1894 Olivier et Schafer (4) extraient les glandes surrénales et notent que l\u2019injection de cet extrait cause une hausse appréciable de la tension artérielle par un mécanisme de vasoconstriction.Ce fut le début d\u2019une ère de recherches chimiques importantes.En 1899 Abel (5) purifie les extraits préparant la voie à Takamine (6) et Aldrich (7) qui, deux ans plus tard, obtiennent une substance vaso- pressive pure et en établissent la formule.Quelques années s\u2019écoulent, et de façon indépendante Dakin (8) et Stoltz (9) accomplissent la synthèse chimique de l\u2019épiné- phrine et de la nor-épinéphrine.Pendant ce temps Manasse, 1896, (10) confirmait l\u2019existence de ces étranges tumeurs en publiant l\u2019observation d\u2019une femme de 70 ans dont le néoplasme surrénalien atteignait la taille d\u2019un œuf de poule.En 1902 Stangl (11) décrit une tumeur aussi grosse qu\u2019une 1046 pomme au niveau de l\u2019organe de Zucker- kandl.Le phéochromocytome était lancé.La même année l\u2019allemand Kohn (12) nous donne une description détaillée de ce qu\u2019il nomme le «système chromaffine ».En 1915 Harbitz (13) publie la première revue qui inclue quelques quinze rapports.À cette occasion il nous donne l\u2019histoire d\u2019un cas qui reste encore parmi les plus curieux: chez un homme de 47 ans il trouve à l\u2019autopsie un phéochromocytome de la surrénale droite accompagné d\u2019un hypernéphrome du rein gauche, d\u2019un cystadénome du pancréas et d\u2019un paragangliome de la région péri-rénale.Il est à noter que de cette étude se dégageait une fausse impression, qui se corrigera bientôt.En effet la plupart des premiers cas rapportés le furent chez des personnes âgées de plus de 60 ans.On en fit donc l\u2019expression d\u2019un signe de vieillissement des glandes endocrines.En 1922 trois médecins français, Labbé, Tinel et Doumer (14) notent l\u2019association de crises hypertensives chez une patiente de 28 ans porteuse d\u2019un phéochromocytome de la grosseur d\u2019une tangerine à la surrénale gauche.Ils décrivent leur syndrome comme une «crise solaire» caractérisée par «des crises paroxystiques de constriction épigastrique, de nausées et de vomissements, accompagnées de troubles vasomoteurs intenses» ainsi que palpitations, tremblements, tachycardie et diaphorèse intense.La tension artérielle au cours des attaques passe de 150/100 mm Hg.a 280/160 mm Hg.et la patiente meurt en œdème pulmonaire.La description donnée par Labbé et ses collaborateurs reste classique.Quatre ans plus tard Vaquez et Donzelot (15) accomplissent le premier diagnostic correct chez un patient de 37 ans qui souffrait de crises hypertensives paroxystiques.La même année un jeune chirurgien français du nom de Roux (16), dans une thèse à la Faculté de Lausanne, rapporte la première exérèse réussie d\u2019une telle tumeur.Cet exploit est mal connu et le mérite de la pre- BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 mière opération curative revient généralement au fameux chirurgien américain Charles Mayo (17), qui en 1927, lors d\u2019une lapara- tomie pour douleurs abdominales chez une femme de 30 ans, trouve une tumeur de la surrénale gauche.Le diagnostic à ce moment fut de blastome malin, et ce n\u2019est que quelques années plus tard que les pièces furent ré-examinées et le diagnostic exact posé.Pierre Masson et Martin (18) avaient rapporté dès 1922 l\u2019exérèse d\u2019une telle tumeur mais le patient était mort du choc opératoire.Les cas se succèdent dès lors plus rapidement.En 1927, Oberling ct Jung (19) rapportent le premier cas chez une femme enceinte qui meurt en choc après l\u2019accouchement.L'année suivante Pincoffs (20) est le premier à faire un diagnostic correct et à réussir subséquemment l\u2019opération.En 1929 Vaquez (21) tente l\u2019irradiation profonde mais sans succès et Rabin (22) met en évidence une quantité anormale d\u2019épinéphrine dans une tumeur.Désormais les cadres d\u2019une nouvelle entité pathologique sont fixés et de nombreux chercheurs tentent d\u2019en percer les mystères.Les cas deviennent plus nombreux et Fisenberg (23) en 1932 en relève déjà 53.Les travaux se poursuivent sur la physiologie de l\u2019adrénaline et de la nor-adrénaline.On décrit leur rôle dans la transmission nerveuse et dès 1933 Fourneau et Bovet (24) font part de la découverte du pipéridyl-me- thyl-benzodioxane qu\u2019ils nomment 933F et qui possède certaines propriétés antiadré- nergiques, bloquant en partie l\u2019action de l\u2019é- pinéphrine.Cette découverte ne trouvera pas d\u2019oreilles sympathiques pour plusieurs années et perdra ainsi de son importance.En 1937 Beer, King et Prinzmetal (25) démontrent dans le sang d\u2019un patient en crise hypertensive la présence d\u2019une substance va- sopressive.La même année, Howard et Barker (26) revoient le syndrome en entier et étudient la présence d\u2019hypertension paroxystique rapportée dans 18 cas de tumeurs bénignes de la médullo-surrénale.Quelques années plus tard, en 1942, Blasch- ko (27) émet la possibilité que la nor-épiné- L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 phrine soit dans la surrénale un précurseur de l\u2019épinéphrine.Dès 1947 Goldenberg, Snyder et Aranow (28) suggèreront de doser l\u2019adrénaline circulante comme test de la présence d\u2019un phéochromocytome.Pendant ce temps à Mayo, Roth et Kvale (29) provoquent des crises hypertensives dans les cas de phéochromoeytome grâce à l\u2019injection d\u2019histamine.C\u2019est le début d\u2019une ère nouvelle.En quelques années une multitude TABLE 1 NOMBRE DE PUBLICATIONS SUR LE PHEOCHROMOCYTOME Années Publications 1886 - 1890 1 1891 - 1895 2 1896 - 1900 3 1901 - 1905 3 1906 - 1910 6 1911 - 1915 11 1916 - 1920 2 1921 - 1925 8 1926 - 1930 22 1931 - 1935 30 1936 - 1940 54 1941 - 1945 48 1946 - 1950 156 1951 - 1955 301 de tests font leur apparition.En 1947, Gol- denberg (28) suggère à nouveau le Benzo- BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME 1047 dioxane et en 1950 Grimson et Longino (30) introduisent la Régitine comme agent idéal pour le dépistage du phéochromocytome.Les recherches se poursuivent sur la physiologie de l\u2019alrénaline et surtout de la noradrénaline que Goldenberg (31) emploie avec succès en 1949 dans les cas d\u2019hypotension opératoire; Pamela Horton (32), la même année, analyse les tumeurs et trouve une forte concentration en adrénaline et nor-adrénaline.La chirurgie ne reste pas en arrière dans ce développement.Les DeCourcy (33, 34) préconisent une nouvelle attaque: la voie trans-abdominale qui permet une meilleure visualisation des tumeurs, qu\u2019elles soient aux surrénales ou ailleurs.Ces différentes avenues du progrès conduisent à une meilleure connaissance de l\u2019existence de ces tumeurs.Déjà en 1946 Green (35) soulignait la présence de nombreux cas de phéochromocytomes accompagnés d\u2019une hypertension stable.Le nombre des publications augmente d\u2019une façon vertigineuse depuis quelques années (Table #1) et les nouveaux moyens de diagnostic dont nous parlerons plus loin, couplés au perfectionnement de la chirurgie permettent d\u2019entrevoir une ère importante pour ce chapitre isolé des maladies hypertensives.Numéro © 00 JO OU WD Année 1915 1929 1932 1934 1937 1938 1940 1940 1944 1947 1948 1950 1951 1952 1953 1955 1957 TABLE Il REVUES DES PHEOCHROMOCYTOMES Auteur Harbitz Rabin Eisenberg Belt Wells MacKenzie Phillips Brunschwig MacKeith Calkins Brines Smithwick Graham De Courcy Symington Wingo Barbeau Nombre de cas 15 30 53 60 82 82 91 104 165 176 210 270 280 280 280 280 626 Cité par: Référence 2,3,4, 17 (13) 3, 4, 5, 6, 13, 17 (22) 4, 5, 6, 10, 13, 14, 17 (23) 5,6,8,9, 11, 13, 14, 16, 17 (39) 7, 9, 13, 14, 17 (40) 12, 13, 14, 17 (41) 10, 13, 14, 17 (42) 9, 13, 14, 17 (43) 11, 12, 13, 14, 16, 17 (36) 13, 14, 17 (44) 13, 14, 17 (45) 13, 15, 16, 17 (46) 14, 15, 17 (37) 17 (38) 17 (48) 17 (47) (49) 1048 INCIDENCE Avec l\u2019augmentation des publications le nombre des cas rapportés augmente aussi.En 1915, Harbitz (13) ne rapportait que 15 cas; en 1932, Fisenberg (23) dans la première revue complète se contentait de 53, et la plupart des médecins laissaient cette tumeur rare aux pathologistes.Mais les découvertes sur la physiologie de l\u2019épinéphrine devaient raviver la curiosité et en 1944 MacKeith (36) relevait déjà 165 cas.Depuis lors, tel qu\u2019en BARBEAU: LE PHEOCHROMOCYTOME L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 istence de 626 cas rapportés à la date du ler janvier 1957.Notons que nous n\u2019avons pas pu consulter plusieurs articles récents, pour la plupart en langue étrangère ou publiés dans un journal d\u2019ordre trop local.Nous nous sommes cependant efforcés de donner en appendice la liste de ces articles non consultés afin de compléter la bibliographie.En plus de ces revues générales que nous mentionnons à la Table II, il existe de nombreux articles qui ne traitent que d\u2019un aspect TABLE III REVUES SPECIALISEES Numéro Année Auteur Nombre de cas Cité par: Remarques Référence 18 1937 Howard 18 7, 9, 19, 21, 22, 10, Cas H.T.A.paroxys- (26) 23, 24, 13, 14, 17 tique.19 1941 Biskind 29 9, 10, 11, 13, 14, 17, Cas opérés.(55) 20, 22, 23 20 1942 McGavack 8 10, 11, 17 Cas malins.(56) 21 1946 Green 51 11, 13, 14, 17, 22, 24 Cas d\u2019H.T.A.chroni- (35) que.22 1947 Blacklock 135 13, 14, 17 Revue complète.(57) 23 1947 Snyder 6 13, 14, 17, 24 Cas dans l\u2019enfance.(58) 24 1950 Davis 10 14, 17 Cas de neurofibro- (59) matose.25 1952 Browne 28 17 Atteinte neurologique.(51) 26 1953 Glushien 18 17,28 Cas de neurofibroma- (52) tose.27 1954 Sayer * 17 Revue aspects cardio- (60) logiques.28 1955 Orgain * 17 Revue des tests (50) diagnostiques.29 1955 Gemmell 85 17 Revue des cas durant (54) grossesse.30 1956 Moore 25 17 Revue des cas chez (53) enfants 31 1957 Barbeau et al 47 Cas bilatéraux (49) témoigne le Tableau II, le nombre n\u2019a cessé d'augmenter pour atteindre en 1951, avec Graham (37) et DeCourcy (38) environ 280.Nous n\u2019avons pu retrouver d\u2019autres revues depuis cette date.Symington (48), Wingo (47) et Orgain (50) revoient le sujet dans son entier, mais ne font que citer les compilations précédentes.Nous avons voulu faire le point à l\u2019occasion de notre présentation d\u2019un cas de phéochromocytome bilatéral (49).Une revue aussi complète que possible de la littérature depuis 1886, nous a révélé l\u2019ex- de la question comme ceux de Browne (51) sur les complications d\u2019ordre neurologique, de Glushien (52) sur la neurofibromatose associée, de Moore (53) sur l\u2019incidence chez les enfants et enfin de Gemmell (54) sur la présence de phéochromocytome associé a la grossesse.Pour une liste plus compléte consulter la Table III.Un facteur qui vient compliquer toute compilation est la publication par plusieurs auteurs de la méme observation.Ainsi, une fois, on retrouve le méme patient mentionné L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 dans 5 articles (61, 62, 63, 64, 44) et une autre fois un autre patient voit son histoire recontée à quatre reprises: (28, 58, 65, 66).Au cours des premières années la plupart des tumeurs chromaffines étaient découvertes à l\u2019occasion d\u2019une autopsie.MacKenzie et MeEachern (41) ne rapportaient en 1938 que 24% de 82 cas trouvés à l\u2019opération.Les autres étaient des découvertes fortuites d\u2019autopsie.Smithwiek (46) en 1949 portait ce pourcentage à 33 et nous croyons pouvoir affirmer que sur les cas rapportés depuis, cette incidence dépasse 60%, ne laissant environ qu\u2019un tiers des cas découverts par hasard.L\u2019incidence exacte du phéochromocytome est difficile à évaluer, car on doit se fier aux études spécialisées.Ainsi Graham (37) et Smithwick (46) sur 1700 sympathectomies lombo-dorsales effectuées comme traitement de l\u2019hypertension n\u2019ont trouvé que 8 patients possédant un phéochromocytome (soit 0.47%).Blacklock (57) dans l\u2019espace de 8 ans ne trouve qu\u2019une tumeur chromaffine sur 2994 examens post-mortem.Berkheiser et Rappoport (67), plus chanceux, en six ans trouvent 5 phéochromocy- tomes sur 2012 autopsies.Dans les cliniques spécialisées où les hypertendus sont étudiés systématiquement, le pourcentage sera plus élevé.Ainsi Kvale et Roth (68) de Mayo ont effectué 1543 tests diagnostiques sur 900 hypertendus pour trouver 17 phéochromocy- tomes.De ces chiffres on peut conclure que des 175,000 personnes qui décèdent chaque année aux Etats-Unis par suite de leur hypertension, environ 1000 doivent leur mort aux effets néfastes du phéochromocytome.Cela représente environ 0.5% des hypertendus et de 2 à 3% des cas d\u2019hypertension maligne.Sexe Il n\u2019y a pas de préférence marquée pour un sexe plus que l\u2019autre.Graham (37) mentionne 94 hommes et 112 femmes et tous les auteurs s\u2019accordent plus ou moins sur ce chiffre; Symington (48) note une très légère BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME 1049 prédominance pour le sexe féminin: 120 hommes et 152 femmes, mais qui n\u2019est pas statistiquement suffisante.Age L\u2019Âge des cas de phéochromocytomes rapportés varie de quelques mois à un âge très avancé.Linde (69) rapporte un cas d\u2019hypertension maligne due à une tumeur chromaf- fine chez un enfant de 5 mois; Neff (70) pour sa part, trouve un phéochromocytome chez une fillette de 16 mois.Les cas dans l\u2019enfance ne sont pas exceptionnels: Moore (53), dans une récente revue, analyse 25 rapports de quelques mois à 18 ans\u2026 Un des premiers phéochromocytomes rapportés de la littérature, celui de Suzuki (71) en 1910 était chez une femme de 82 ans et plus récemment Berkeiser (67) parle d\u2019un vieillard de 81 ans.Cependant ces cas sont rares, et il semble bien que l'incidence augmente avec l\u2019âge jusque vers 20 ans, demeure plus ou moins stationnaire jusque vers 50 ans et retombe ensuite.Ainsi 71% des cas de Graham (37) furent trouvés dans cet intervalle de 20 à 50 ans ainsi qu\u2019environ 80% des cas rapportés depuis.Localisation Théoriquement on peut trouver des tumeurs partout où s\u2019installe le tissu chromaf- fine, à l\u2019état de maturité ou à divers stades embryonnaires.De fait la majorité de ces tumeurs se localisent aux glandes surrénales.Dès 1944 MacKeith (36) notait une prépondérance des tumeurs droites sur les gauches.Ce fait se confirme de plus en plus.En 1953 Symington (48) trouve 48% des cas à droite et 33% à gauche.Kvale (68) dans une récente publication, sur un total de 34 tumeurs prélevées sur 23 patients, trouve 23 tumeurs à droite, 9 à gauche et deux en dehors des surrénales.Il rapporte même un cas dans cette série où 3 tumeurs furent trouvées dans les environs d\u2019une seule glande surrénale.Ce cas n\u2019est pas unique.Ainsi Gifford (72) rapporte l\u2019histoire d\u2019une jeune femme de 25 1050 ans chez qui on trouva trois tumeurs à la surrénale droite ct une autre en arrière du foie.Cragg (73) parle d\u2019un cas où une tumeur du corps carotidien s\u2019accompagnait de deux tumeurs des organes de Zuckerkandl.Une observation plus passionnante encore est celle de Hubble (74) en 1951.Chez un jeune garçon de 11 ans, il a trouvé unc tumeur à chaque surrénale ainsi que deux paragangli- omes le long de l\u2019aorte.BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 corps carotidien ayant produit de l\u2019adrénaline.Plus d\u2019une quarantaine d\u2019auteurs mentionnent des tumeurs situées en dehors des surrénales.Certains de ces cas méritent une mention.Smithwiek (46) parle d\u2019une tumeur intra-cérébrale non métastatique.Il existe à notre connaissance 5 cas de phéo intra-tho- racique, plusieurs le long de l\u2019aorte jusqu\u2019au niveau de la bifurcation où se trouvent les TABLE IV Localisations Auteur Année Nombre de cus Référence 1.Téte A.Smithwick 1950 1 (46) 2.Thorax A.Maier 1949 1 (77) B.Miller 1924 1 (77) C.Phillips 1940 1 (42) D.Verholt 1950 1 (78) E.McLeish 1955 1 (78) F.Wahl 1943 1(2) (79) 3.Aorte A.Graham 1951 1 (37) B.Kvale 1954 2 (68) C.Cahill 1950 1 (80) D.Woolsey 1952 1 (81) 4.Zuckerkandl A.Phillips 1940 9 (42) B.Graham 1951 4 (37) C.Richardson 1955 1 (82) D.Fingerland * 1 (37) 5.Divers A.Cahill 1950 1 (80) B.Mayo 1927 1 (17) 6.Vessie A.Zimmermann 1953 1 (75) 7.Sacrococeygien A.Alezais 1908 1 (76) 8.Perirenal A.Graham 1951 11 (37) TOTAL 42 Les cas de phéochromocytomes bilatéraux sont encore assez fréquents pour faire l\u2019objet d\u2019une étude séparée (49).C\u2019est ainsi que nous avons pu retrouver 46 rapports à date de pheochromocytome touchant les deux surrénales.Ceci correspond à une incidence de 7.5% des 626 cas que nous avons compilés.Le phéochromocytome peut se trouver dans les endroits les plus étranges et les plus variés.Disons tout de suite que nous excluons ces tumeurs «argentaffines» qui ne sont pas chromaffines.Ainsi les 80 cas de tumeurs de la glande carotide cités par Rabin (22) ne sont pas considérés ici.Il n\u2019existe en effet dans la littérature aucun cas de tumeur du organes de Zuckerkandl et même Zimmer- mann (75) rapportait en 1953 une tumeur dans la vessie.Surpris de cette localisation, il a fait une étude poussée pour démontrer qu\u2019il existe de façon normale dans la vessie du tissu chromaffine.Il ne s\u2019agissait donc pas d\u2019une métastase.Alezais et Peyron (76) en 1908 avaient mentionné une tumeur de l\u2019angle sacro-coccygien.L'\u2019incidence totale des tumeurs extra-surrénaliennes est d\u2019environ 7%.(Table IV).Tanlle Il existe des phéochromocytomes de toutes les dimensions depuis le petit nodule à peine L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 perceptible qui augmente insensiblement le poids de la glande jusqu\u2019à la tumeur énorme qui emplit l\u2019abdomen.Le poids moyen des tumeurs est de l\u2019ordre de 20 à 100 g, mais ce groupe est loin d\u2019englober toutes les tumeurs.Ainsi Soffer (83) en 1946 rapporte le cas d\u2019un phéo qui pesait deux kilos une fois libéré de la plus grande partie du sang.Minno (84) a trouvé chez une patiente une tumeur pesant 3167 g et qui évoluait depuis au moins 12 ans.L\u2019aspect macroscopique et microscopique de ces tumeurs sera étudié plus loin.BARBEAU: LE PHEOCHROMOCYTOME 1051 la diaphorèse dont elle ne souffrait pas, répondit un jour: « vous devriez voir ma sœur, elle, au moins, a chaud!».Cette simple phrase devait mettre sur la piste d\u2019une incidence étonnante.Le frère, étudié en dernier, était pour sa part complètement asympto- matique et faisait même partie de l\u2019armée.Le seul trouble qu\u2019il présentait était un tremblement des mains dans les moments critiques qui lui avait valu le surnom de « Shaky ».(Table V).Lohman (86) rapporte lui aussi trois cas dans la même famille et tout récemment TABLE V REVUE DES CAS FAMILIAUX Numéro Auteur Année Sexe Age Tumeurs Relation familiale Référence 1 Calkins 1947 F 22 Bilatérales Nièce de (2); mère déc.(44) Phéo.?2 Calkins 1947 F 36 Bilatérales Tante de (1) (44) 3 Lohman 1950 F 41 Bilatérales Soeur de (4, 5) (86) 4 Lohman 1950 M 41 Bilatérales Frère de (3 et 5) (86) 5 Lohman 1950 M 44 Droite Frère de (3 et 4) (86) 6 Roth 1953 F 18 Bilatérales Soeur de (7 et 8) (85) 7 Roth 1953 F 28 Bilatérales Soeur de (6 et 8) (85) 8 Roth 1953 M 25 Bilatérales Frère de (6 et 7) (85) 9 Kelsall 1955 F 18 Bilatérales Soeur de (10) (88) 10 Kelsall 1955 F 14 Bilatérales Soeur de (9) (88) 11 Young 1955 M 15 Gauche Frère de (12) (87) 12 Young 1955 F 12 Gauche Soeur de (11) (87) 13 Cone 1956 F 8 Bilatérales Fille de (14), soeur (15) (230) 14 Cone 1956 F \u2014 Bilatérales Mère de (13 et 15) (230) 15 Cone 1956 F 6 Multiples Soeur de (13).fille (14) (230) 16 Cone 1956 M 6 Droite Tante et cousin aussi (230) victimes.Incidence familiale Un point intéressant est sans doute la forte incidence familiale notée depuis que le phéochromocytome est mieux reconnu.Ainsi Calkins (44) cite le cas d\u2019une jeune femme de 22 ans dont la mère est probablement décédée d\u2019un phéochromocytome et dont la tante fut elle aussi victime de la même tumeur.Roth (85) raconte l\u2019histoire de la découverte de trois cas de phéochromo- cytomes bilatéraux dans la même famille.La première, observée à Mayo, ne présentait qu\u2019une partie de la symptomatologie classique et, questionnée à plusieurs reprises sur quatre nouveaux cas furent ajoutés à la liste par les Anglais Young (87) et Kelsall (88).C\u2019est dire que devant ces faits, l\u2019on devrait toujours questionner la famille entière de tout cas de phéochromocytome prouvé, surtout si ce dernier était bilatéral.Maligmité Un des sujets de discussion important des pathologistes est le problème de la malignité du phéochromocytome.Beaucoup de cas ont été rapportés comme malins, qui ne résis- talent pas à une étude plus poussée et peut- être quelques cas réellement malins ont-ils échappé à l\u2019étude.Grace Roth (89), en 1952. 1052 déclare que tous les phéos ont des aspects malins.80% seraient malins physiologiquement et 100% histologiquement à cause de certains caractères que nous étudierons plus tard.Cependant, seulement 10% ont des métastases cliniquement décelables, mais ce chiffre atteint près de 30% en ce qui concerne les tumeurs bilatérales On ne peut parler de métastase que si l\u2019on retrouve du tissu tumoral dans un endroit où il n\u2019y a pas normalement de tissu chromaffine.Autrement il nous faut considérer d\u2019abord la possibilité d\u2019origine multicentrique.A cause des critères différents, il est difficile de se faire une idée exacte du nombre réel de tumeurs malignes rapportées.Ainsi Eisenberg (23) en 1932 faisait l\u2019analyse de 5 cas prouvés et d\u2019un cas douteux et McGavack (56) en 1942 reprenait cette étude sur ce qu\u2019il considérait comme 8 cas certains.Washington (90) en 1946 porte ce total à 12 et en 1953 Symington et Goodall (48) TABLE VI LOCALISATION DES METASTASES 1) Crâne 2) Poumons 3) Peau 4) Médiastin 5) Côtes 6) Plèvres 7) Foie 8) Petit intestin 9) Ganglions 10) Fémur CAS RELEVES POUR CETTE TABLE Numéro Auteur Année Référence 1 Lascagna 1910 (91) 2 Gravier 1924 (92) 3 Eisenberg 1932 (23) 4 King 1931 (93) 5 Buchner 1934 (94) 6 Bartels 1950 (95) 7 Griss 1950 (48) 8 Belkin 1953 (96) 9 Davis 1955 (97) 10 Minno 1955 (84) 11 Kimberley 1956 (98) 12 Kvale (4 cas) 1953 (66) 13 Symington 1953 (48) 14 Pyle 1951 (99) BARBEAU: LE PHEOCHROMOCYTOME L\u2019Union Méd.Canada Tome 8 \u2014 Oct.1957 ré-étudient complètement le problème.Selon eux 31 cas sont rapportés dans la littérature; 19 de ces 31 cas ne présenteraient pas d\u2019évidence suffisante de malignité, et 5 pourraient être expliqués sur la base d\u2019une origine multicentrique.Cela ne laissait que 7 cas indéniables dont les métastases étaient nettement en dehors du tissu chromaffine.Depuis, plusieurs nouveaux cas furent rapportés et nous pouvons en compter environ une douzaine.Les métastases peuvent se localiser aux endroits les plus divers tel qu\u2019en témoigne la table VI: côtes, crâne, poumons et plèvres, médiastin, foie, peau, ganglions et même petit intestin.Plus important peut-être que cette malignité physiologique est le fait capital de l\u2019association du phéochromocytome avec d\u2019autres pathologies neurologiques ou endocriniennes.Nous ne mentionnons pas ici l\u2019association de la tumeur chromaffine avee l\u2019hypertension paroxystique ou chronique, car ceci fera le sujet d\u2019une étude plus détaillée.Au point de vue pathogénie et embryologie, l\u2019association du phéochromocytome avec la maladie de Von Recklinghaussen ou neuro- fibromatose est connue depuis le premier cas mentionné par Suzuki (71) en 1910.Glushien (52) en 1953 a fait du sujet une excellente revue et relève 18 cas de tumeurs associées à la neurofibromatose multiple.Depuis nous pouvons en ajouter au moins 5 autres.(Table VII).Glushien (52) mentionne aussi l\u2019association avec la maladie de Von Hippel- Lindau (ou hemangioblastose multiple) dont il rapporte trois cas.Il est certain qu\u2019en l\u2019absence d\u2019un de ces syndromes à l\u2019état pur, il faut se souvenir que plusieurs cas de tumeurs chromaffines présentaient un faciès acromégalique, une hy- perextensibilité des doigts et des genoux, des déformations de la colonne vertébrale (xy- phoses, scolioses) et des taches brunâtres (« café-au-lait »), toutes anomalies associées souvent aux troubles neurocutanés.Ce fait aura surtout son importance dans la compréhension de la pathogénie des tumeurs chromaffines. L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 TABLE VII CAS DE PHEOCHROMOCYTOMES ASSOCIES A DES SYNDROMES NEUROCUTANES A \u2014 Neurofibromatose 1.Suzuki 1910 (71) 2.Kawashima 1911 (100) 3.Herxheimer 1913 (101) 4.Zeckwer 1925 (102) 5.Russum 1930 (103) 6.Rosenthal 1936 (104) 7.Brenner 1938 (105) 8.Kirshbaum 1942 (106) 9.Brines 1948 (45) 10.Mandeville 1949 (107) 11.Lishtenstein 1949 (108) 12.Davis 1950 (59) 13.Calkins 1950 (109) 14.Kishi 1950 (110) 15.Cahill 1951 (111) 16.Pratt 1951 (112) 17.Berkheiser 1951 (67) 18.Glushien 1953 (52) 19.Braley 1955 (113) 20.Minno 1955 (84) 21.Snyder 1955 (114) 22.Riishede 1955 (115) 23.Knox 1955 (194) 24.Morrison 1956 (116) B \u2014 Von Hippel - Lindau 1.Wolf 1934 (117) 2.Glushien 1953 (52) 2 cas ASSOCIATION DE TROUBLES ENDOCRINIENS Ces troubles sont fréquemment rencontrés dans les cas de phéochromocytome: a) Diabéte: En 1912, Herde (118), rapporte le premier cas ou une courbe d\u2019aspect diabétique est trouvée en présence de la tumeur.Duncan (119) fait la première revue critique de cette association et relève 8 cas francs.Lohman (86), six ans plus tard, en 1950, mentionne 18 cas relevés par Sherpard- son et Shapiro (120).Doit-on considérer la présence d\u2019hyperglycémie ou de glycosurie comme un signe de diabète certain ou plutôt comme une manifestation d\u2019hyperadrénali- nisme?Seulement l\u2019évolution post-opératoire pourra nous le dire.Même une courbe anormale d\u2019hyperglycémie provoquée ne signe pas le diagnostic.Biskind (55) et Duncan (119) ont cité de nombreux cas complètement soulagés de ce symptôme par l\u2019opération, mais BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME 1053 par contre Goldner (121) et Symington (48) citent des patients chez lesquels le diabète a persisté et même empiré.b) Thyrotoxicose: Le même problème se pose en ce qui concerne l\u2019hypermétabolisme dont l\u2019intensité est telle qu\u2019un faux diagnostic de thyrotoxicose sera posé.L\u2019élévation du métabolisme basal dans les cas de phéochro- mocytome avait déjà été noté en 1929 par Rabin (22) et fut retrouvé dans plus de la moitié des cas relevés par Graham (37) en 1951.Des thyroïdectomies avaient même été faites dans l\u2019espoir de guérir la maladie tel qu\u2019en font foi les observations d\u2019Espersen (122) en 1946 et de Calkins (44) l\u2019année suivante.Ce dernier, entre autre, note que souvent chez les parents immédiats du patient, il y a une forte Incidence de troubles endocriniens, surtout thyroidiens.Il y a plus; certains auteurs ont noté au cours d\u2019une attaque d\u2019hypertension paroxystique que le cou et la glande thyroïde augmentaient de volume ap- préciablement.Bauer (123) attribue ce phénomène à une congestion veineuse importante au niveau du cou.ce) Troubles du cortex surrénalien: L\u2019association de diabète et d\u2019hyperthyroïdie au phéochromocytome peut causer un certain problème de diagnostic différentiel, mais celle d\u2019une coïncidence avec des troubles de pigmentation ou de pilosité se comprend mieux.On conçoit en effet que la croissance de la tumeur médullaire affecte, soit par compression, soit par atrophie secondaire, la production des hormones corticales.Nous verrons plus loin qu\u2019au phéochromocytome s\u2019associent souvent de nombreux adénomes du cortex.Il existe donc des cas rapportés de mélanodermie (Laignel-Lavastine (124)) et même d\u2019Addison (Riemer (125)).Trois auteurs au moins, Shapiro (126), Raab (127) et Long (128) ont noté un taux abaissé des 17-cétostéroïdes urinaires, et certains parlent de la découverte d\u2019un phéochro- mocytome qui s\u2019était présenté sous la forme d\u2019un syndrome d\u2019hypertrichose (Rabin, 1929 (22) et Kremer, 1936 (129)). 1054 d) Troubles variés.\u2014 Plus difficile à comprendre, sauf en faisant intervenir la théorie d\u2019une diathèse endocrinienne ou plus simplement d\u2019un seul fait du hasard, est l\u2019observation d\u2019Iversen en 1952 (130) qui rapporte un cas de phéochromocy- tome associé à une tumeur hypophysaire causant l\u2019acromégalie, ou celle de plusieurs auteurs notant la présence d\u2019adénomes pancréatiques.Quoiqu'il en soit, il existe assez de cas de troubles endocriniens multiples associés aux tumeurs chromaffines pour que l\u2019on soit justifié de toujours chercher le phéochromocytome chez un individu hypertendu, souffrant de diabète, d\u2019hyperthyroïdie ou d\u2019anomalies endocrinogénitales.D\u2019intérét diagnostique surtout est la découverte d\u2019un phéochromocytome au cours d\u2019une grossesse, soit à l\u2019occasion d\u2019une toxémie, soit d\u2019un accouchement difficile.Gem- mell (54) en 1955 publie une étude complète sur ce sujet et, revoyant l\u2019histoire de quelques 212 femmes rapportées comme ayant un phéochromocytome, en trouve 85 qui avaient eu un ou plusieurs enfants.De ces 85, 17 avaient une histoire typique de toxémie avant la découverte de la tumeur et 17 n\u2019avaient aucune histoire relativement à ce point particulier.Ceci donne une incidence plus élevée de la toxémie chez les femmes porteuses d\u2019un phéochromocytome que dans la population en général.SYMPTOMATOLOGIE Le phéochromocytome, à cause de la variété de ses formes et de la multitude de ses aspects a mérité le surnom anglais de « Great Mimic» que lui a donné DeCourcy (38).Par son association à une gamme de maladies endocriniennes et neurologiques, il a fait l\u2019intérêt des disciplines les plus diverses.Il ressemble un peu à tout et inversement tout lui ressemble un peu.L'erreur la plus fréquente est de le confondre avec l\u2019hyperthyroïdie à cause de la multitude des signes semblables: tachycardie, intolérance à la chaleur, palpitations, perte de poids, augmentation de l\u2019appétit, «flushing », sudation abondante, nervo- BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 sisme ct surtout élévation du métabolisme basal.Ce dernier signe qui est rare dans l\u2019hypertension essentielle (5% des cas) se retrouve dans près de 90% des cas de phéochromocytome.Ce chiffre varie énormément selon la quantité d\u2019épinéphrine, de +22 à +142, mais ce qui est le plus important c\u2019est qu\u2019il est réfractaire aux drogues antithyroïdiennes et même à la thyroïdectomie (Davies (131), Espersen (122).Pour comble de malheur, le phéochromoey- tome se permet de causer l\u2019augmentation de volume de la thyroïde et cela surtout durant les attaques.Strombeck et Hedberg (132) en 1939 et Bauer (123) en 1947 rapportent un tel évènement en détail.Il y a probablement là un cngorgement vasculaire important que d\u2019ailleurs Barnett (133) a pu reproduire par des infusions de nor-adrénaline.Nous ne reviendrons pas sur les troubles du métabolisme des sucres.Nous avons déja vu que plusieurs cas de véritable diabéte ont été rapportés, mais ce qui est le plus fréquent est une glycémie augmentée avec ou sans glycosurie et une courbe hypergly- cémique d\u2019aspect diabétique.Un sucre sanguin à plus de 120 mg%, non accompagné des autres signes cliniques du diabète doit faire penser aux tumeurs chromaffines si le reste de l\u2019histoire est suggestive.Cette élévation de la glycémie, comme nous le verrons plus loin, est sans doute due à un effet de l\u2019épinéphrine qui mobilise les carbohydrates emmagasinés dans le foie et les muscles.Elle atteint près de 60% des cas de phéochro- mocytome et est généralement résistante à l\u2019insuline.Enfin nous avons déjà mentionné l\u2019association avec la mélanodermie, la maladie d\u2019Addison et l\u2019hypertrichose.Ces cas sont rares, mais parfois d\u2019un immense intérêt.Ainsi G.Roux (134) de Paris parle d\u2019un phéochromo- cytome latent masqué par un syndrome d\u2019hy- percorticisme.Il s\u2019agissait d\u2019une femme de 36 ans dont les examens révélaient la présence d\u2019une tumeur suprarénale ct qui fut opérée avec le diagnostic de Cushing.La tumecur, de la taille d\u2019un pamplemousse, s\u2019avéra nette- L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 ment médullaire, mais elle était accompagnée d\u2019une réaction hyperplasique de la couche réticulée de la corticale.Le phéochromocytome peut être révélé sous plusieurs aspects.Il peut même se présenter sous forme d\u2019une catasthophe abdominale ou cardiaque.Jellife (35) présente l\u2019histoire d\u2019une femme de 47 ans qui fut admise en choc sévère et qui dut être opérée d\u2019urgence pour ce qui devait être un phéochromocy- tome hémorragique.Gilliland (136), Crowter (137), Gendell (138) et Swan (139) rapportent aussi des cas à peu près semblables.Crede (140) a vu un homme de 43 ans présenter des attaques d\u2019anxiété typiques avec céphalée et tremblement des mains qui duraient de 30 a 45 minutes et étaient suivies d\u2019une faiblesse intense, et qui fut traité psychiatriquement jusqu\u2019à la découverte de sa tumeur qui pesait 490 g.Par contre Weaver (141) parle d\u2019un cas typique de phéochromocytome avec attaques paroxystiques et symptomatologie classique qui fut opéré et chez qui on ne trouva qu\u2019un kyste rénal.L'association la plus importante est certes celle du phéochromocytome avec l\u2019hypertension, association décrite pour la première fois par Labbé, Tinel et Doumer (1922).Nous n\u2019avons pu relever que quatre cas où il fut nettement mentionné que la pression artérielle était toujours normale.Ce sont les cas de Alwall (142), Symington (2 cas) (48) et celui de Henry (143).Les premiers auteurs à la suite de Labbé ne considéraient que les attaques d\u2019hypertension paroxystiques.Green (35), le premier en 1946, et Goldenberg (31) plus tard mirent en doute cette affirmation et de nos jours la plupart des auteurs s\u2019accordent à dire que chez plus de 70% des cas, l\u2019hypertension est d\u2019ordre chronique.L\u2019histoire naturelle du phéochromocytome s\u2019accompagne d\u2019une hypertension qui passe généralement par trois stades: a) attaques paroxystiques avec tension normale durant les intervalles.BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME 1055 b) attaques paroxystiques avec persistance d\u2019une tension élevée entre les épisodes.c) hypertension stable et constante.Cette hypertension peut persister même après l\u2019opération, car elle peut être le résultat: (1) d'une hypertension essentielle concomitante; (2) de lésions secondaires au phéochromocy- tome et irréversibles.La même situation existe d\u2019ailleurs dans d'autres formes dites curables d\u2019hypertension.Ainsi Pickering et Heptinsall (144) parlent d'échecs après néphrectomie unilatérale pour pyélonéphrite unilatérale présumée.Cette malheureuse expérience est la même dans notre clinique.Les attaques paroxystiques sont les mieux connues parce que les plus dramatiques.11 convient done d\u2019en donner une des- eription plus détaillée.Ces aitaques peuvent couvrir une période de plusieurs années, allant jusqu\u2019à 16 ans pour Allen (145) et même jusqu\u2019à 32 ans pour Borch-Johnsen (146), mais il est fréquent qu\u2019une fin tragique se dessine après seulement quelques mois ou même quelques jours (Edwards) (147).Les attaques intermittentes ont pu disparaître pendant plusieurs années et réapparaître aussi soudainement.Hamilton (148) parle d\u2019une rémission de 10 ans.Généralement, les attaques deviennent de plus en plus sévères et de plus en nlus rapprochées.L\u2019hypertension s\u2019installe même au repos et l\u2019état du patient se détériore.Parfois les premières poussées ont pu passer inaperçues sous forme de petits malaises: céphalées, nausées, étourdissements, troubles digestifs ou douleurs abdominales vagues.Il est difficile de préciser le facteur déclenchant d\u2019une attaque.Le plus souvent elles surviennent dans un ciel clair, mais parfois Certains mouvements ou certaines circonstances peuvent favoriser leur apparition.C\u2019est ainsi qu\u2019elles sont plus fréquentes après les repas et surtout après l\u2019exercice et l\u2019émotion.Foucar (149) rapporte un cas dont les attaques suivaient les efforts défécatoires causés par une constipation chronique.La pression directe sur les flancs ou indirecte 1056 par suite d\u2019un défaut de posture est souvent incriminée et fait même la base d\u2019un test diagnostic.Entre les attaques le patient est généralement en bonne santé, mais avec le progrès de la maladie et des années, il y a perte de poids progressive et souvent anorexie et anémie.La tension artérielle reste toujours haute.Avant le paroxysme il peut y avoir une aura indéfinissable qui varie selon le patient.Pour certains c\u2019est une paresthésie, pour d\u2019autres un malaise digestif.Le premier symptôme peut lui aussi être une foule de choses: palpitations, paresthésies des extrémités, nausées, douleur épigastrique, «creux dans l\u2019estomac », constriction rétrosternale ou même angor, quoique ce dernier symptôme soit plus fréquent après une attaque.Parfois ce sont des céphalées, des étourdissements, des pulsations temporales, du tremblement ou une sensation de langueur.Quelque soit le premier symptôme toute la gamme apparaît généralement avec l\u2019atteinte du paroxysme.Un nombre important de patients notent une progression ascendante des symptômes commençant par une sensation de chaud, des fourmillements dans les pieds, des crampes dans les jambes et des coliques abdominales ou des douleurs épigastriques accompagnées de nausées et de vomissements.Le faîte de l\u2019attaque est marqué de violentes céphalées, de sensation de vertige et de chute imminente.Il y a souvent des pleurs et une salivation abondante.Certains patients ont l\u2019impression qu\u2019on leur tire les cheveux.Ce paroxysme s\u2019accompagne de signes ob- Jectifs multiples.Le visage est généralement pâle et extrêmement anxieux au début de l\u2019attaque pour passer graduellement au rouge vin.Les extrémités sont froides, les mains blanches ou violettes.Il peut se développer un œdème aigu pulmonaire ou il peut y avoir un accident vasculaire cérébral avec perte de conscience, agitation et même paralysie.Parfois un état de choc se développe et il y a des cas rapportés de mort en paroxysme hypertensif.Car pendant ce temps la pression BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 n\u2019a cessé de monter, affectant la systolique et la diastolique.Des chiffres de 300/200 mm Hg.ont déjà été rapportés chez une personne dont la pression était normale entre les attaques.La température corporelle a tendance à monter légèrement et le pouls est modifié, généralement dans le sens d\u2019une tachycardie résistante à la digitale.Les bruits cardiaques deviennent claqués et souvent il apparait un souffle systolique apical rude et important.Dans certains cas, on a noté un engorgement des veines du cou et de la thyroïde et une dilatation marquée des pupilles.Le patient peut être complètement comateux, victime d\u2019un œdème cérébral typique de l\u2019encéphalo- pathie hypertensive.Au sommet du paroxysme le « flushing » de la face et du cou fait place à une diaphorèse magistrale et généralisée (ce qui la distingue de la diaphorèse des mains et de la face des cas d\u2019anxiété) et l\u2019attaque se termine aussi subitement qu\u2019elle a débuté au bout de quelques minutes ou quelques heures.En relevant la littérature nous avons été frappé par le nombre d\u2019histoires où l\u2019attaque s\u2019est terminée par un éternuement (Lohman 1950) (86).Cette attaque est toujours suivie d\u2019une sensation de fatigue intense, de prostration.Les céphalées peuvent cependant persister plusieurs jours et s\u2019accompagner parfois de douleurs angineuses.La tension artérielle pour sa part, redescend au niveau antérieur.Après quelques mois ou quelques années d\u2019attaques ainsi répétées, le patient développe une insuffisance cardiaque et les autres complications de l'hypertension qui le conduiront infailliblement à la mort.Pendant ce temps l\u2019effet calorigénique de l\u2019épinéphrine s\u2019allie à la vasoconstriction périphérique qui offre une interférence à l\u2019élimination de la chaleur et on a une élévation de la température corporelle.Un autre symptôme dû à l\u2019effet de l\u2019épinéphrine est la tachycardie qui est résistante aux antithyroï- diens et à la digitale.Les palpitations qui accompagnent cette tachycardie, sont parfois si violentes qu\u2019elles sont facilement perçues. L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 Hamilton (148) cite l\u2019histoire d\u2019un patient dont le phéochromocytome fut découvert lorsque sa femme se plaignit des palpitations qui ébranlaient le lit conjugal! Un autre symptôme mérite notre attention et c\u2019est la réaction étrange des cas de phéo- chromocytome au test de posture.On sait en effet qu\u2019en station debout la pression tombe appréciablement tout en s\u2019accompagnant d\u2019une tachycardie importante.Cette réaction n\u2019est certes pas spécifique, mais elle est beaucoup plus fréquente en présence d\u2019une tumeur chro- maffine que d\u2019une hypertension essentielle.Enfin Smithwick (46) a noté que la plupart des cas de phéochromocytome réagis- salent normalement au test au froid (cold pressor) décrit par Hines et Brown (150) en 1932 et qui est généralement fortement positif chez les hyperéacteurs.BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME 1057 çon si marquée, surtout chez les enfants, qu\u2019on porte le plus souvent le diagnostic d\u2019hypertension maligne.Les pupilles sont dilatées, les conjonctives pâles.La plupart du temps la papille offre des contours flous, même de l\u2019ædème, entourés de flammèches hémorragiques et d\u2019exsudats fibrineux péri-vas- culaires.Seuls 25% des cas auraient un fond d\u2019œil à peu près normal.L\u2019électrocardiogramme est le plus souvent anormal.Ce fut d\u2019abord Shipley (152) en 1929, puis Burgess (153) en 1936 qui décrivirent ces irrégularités du rythme.La variété des anomalies est telle qu\u2019on ne peut pas classifier les lésions.Les signes les plus fréquents sont ceux d\u2019une atteinte du myocarde, accompagnée d\u2019une petite onde T, le plus souvent inversée, d\u2019une déviation du segment ST et d\u2019un espace QT allongé.TABLE VIII ETAT CARDIOVASCULAIRE DANS DIVERSES CIRCONSTANCES HYPERTENSIVES H.T.A.béni- H.T.A.H.T.A.Inf.Symptômes gne labile rénale essentielle Inf.épin.nor-épt.Phéo.Pouls A N N | Nou) } ou | Débit cardiaque | N N } Nou | qx Résistance N } | J | | péri.totale J Circulation périf.A N N | J (extrémités) *marquées Variations de T.A.marquées peu *marquées contrôlées contrôlées au début.au début.*stables *stables plus plus tard.tard.Voilà une foule de symptômes utiles, mais il y a plus.Les analyses spécialisées nous aident elles aussi au diagnostic: la glycémie et le métabolisme basal sont souvent élevés.L\u2019urée atteint ou même dépasse les limites supérieures à la normale, mais les électrolytes sont dans les limites normales.L\u2019atteinte rénale, si elle existe, est secondaire à l\u2019hypertension, ou totalement indépendante.Le fond d\u2019œil a fait le sujet d\u2019une étude approfondie de Rodin (151) en 1945 et de Graham (37) en 1951.Ainsi ces auteurs ont-ils déclarés que le phéochromocytome se manifestait par les changements typiques de la rétinopathie hypertensive, mais cela de fa- La pathogénie de cet électrocardiogramme anormal, comme le dit Sayer (60) en 1954, cest le résultat d\u2019un jeu complexe entre les quantités relatives d\u2019épinéphrine et de nor- épinéphrine sécrétées par la tumeur, la durée de cette sécrétion, intermittente ou continue, et l\u2019effet net de ces amines sur le rythme, la vitesse, le débit, la demande en Os du cœur et sur la circulation coronaire, la résistance artérielle périphérique et pulmonaire et peut- être sur la répartition des électrolytes du corps.» Ces différents effets sont résumés dans la table VIII.Comme la crise hypertensive est encore le moyen de diagnostic le plus sûr, il importe de 1058 dire un mot sur son diagnostic différentiel.D'autres tumeurs surrénaliennes peuvent en effet donner ce symptôme.Ainsi Rogers (154) cite un cas de ganglioneurome surrénalien, Ernould et Picard (155) parlent d\u2019un neuro- blastome agissant de la sorte.Rimbaud (156) et Plazy (157) trouvent des paroxysmes associés à des tumeurs corticales.Plusieurs conditions diverses peuvent aussi donner des crises hypertensives, mais elles sont généralement facilement exclues.(Table IX).Cependant la cause la plus fréquente TABLE IX DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES PHEOCHROMOCYTOMES (crises hypertensives) 1.\u2014 Tumeurs surrénaliennes a) Phéochromocytome b) Ganglioneurome ce) Neuroblastome d) Tumeurs corticales 2.\u2014 Conditions diverses a) Allergie b) Angine ec) Régurgitation aortique d) Lésions cérébrales (vasculaires, traumatiques, infectieuses) e) Eclampsie f) Epilepsie g) Méningite h) Fièvre typhoide et infections aiguës i) Crise thyroïdienne j) Empoisonnement au plomb k) Acrodynie (Pink disease) 3.\u2014 Conditions neuro-psychiatriques a) Migraine b) Hystérie c) Tabès dorsalis d) Maladies du ganglion de Gasser e) Neurogénique: probablement diencéphalique f) Anxiété est encore l'hypertension paroxystique neu- rogénique, surtout chez les patients tendus et anxieux.Décrits pour la première fois par Page (158) en 1935, ces paroxysmes se différencient surtout par une hyperéation au froid, une réponse normale au test de posture, un test à l\u2019histamine presque toujours négatif, une circulation périphérique normale.BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 Ces hypertensions labiles chez les patients nerveux sont très souvent prises à tort pour des phéochromocytomes par les cliniciens, mais elles peuvent être dépistées, comme nous le verrons plus loin, par la comparaison du « test au froid» (cold pressor) avec les épreuves provocatrices: histamine ct autres.Les symptômes du phéochromocytome sont multiples et variés ainsi qu\u2019on vient de le démontrer en décrivant la crise hypertensive.La plupart de ces symptômes sont les mêmes que ceux rencontrés dans tous les cas d\u2019hypertension et dans plusieurs cas d\u2019anxiété.Cependant comme le démontre Graham (37) l'incidence de ces symptômes est beaucoup plus élevée dans les cas de phéochromoey- tome.De plus lorsque le phéochromocytome se retrouve dans l'enfance ou qu\u2019il complique une grossesse ces signes atteignent leur plus forte expression.Nous résumons dans un tableau les observations de Graham (37), Moore (53) et Gemmell (54) ainsi que la comparaison faite entre les cas de phéochromocytome et ceux d\u2019hypertension essentielle (Table X et XI).TABLE X SYMPTOMES DU PHEOCHROMOCYTOME Symptôme Phéochro- Phéo.chez Phéo.dans mocytome enfants grossesse D\u2019après Graham (37) Moore (53) Gemmell (54) Ho Po % Céphalées 55 75 80 Vomissements 36 50 40 \u2014 nausées Diaphorèse 52 75 40 Palpitations 38 25 32 T.vasomoteurs 47 * 20 Appréhension 10 38 17 Douleur angin.12 * 17 Dyspnée 19 * 14 Vertige 15 * 8 Troub.visuels 8 42 8 Doul.abdomin.12 42 * Perte de poids * 38 * Polyurie * 25 * Fatigue 17 21 * Convulsions + 13 * Polydipsie * 13 * Pâleur 16 * * * Non mentionné par l\u2019auteur cité. L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 TABLE XI SYMPTOMATOLOGIE DU PHEOCHROMOCYTOME ET DE L\u2019HYPERTENSION ESSENTIELLE COMPAREE* Symptômes Cas de Hypertension phéo.essentielle Yo % 1.Diaphorèse 52 2 2.\"Troubles vasomoteurs 47 0 3.Elévation de la température 70 10 4.Test au froid normal 63 22 5.Glycémie plus grande que 120 mg.% 61 13 6.Mét.basal dépassant +20 57 5 7.Tachycardie posturale * 15 8.Hypotension posturale 50 3 9.Glycosurie 50 4 10.Attaques paroxystiques 75 * * Table tirée de Graham (37).Quelques-uns de ces symptômes méritent d\u2019être étudiés plus en détail.Ainsi la diaphorèse est un des signes les plus importants, mais il faut souvent questionner à fond le patient qui n\u2019en parle pas spontanément.Il y a une différence cependant avec la diaphorèse que l\u2019on retrouve dans l\u2019anxiété et qui n\u2019affecte surtout que les mains et la face.Dans le phéochromocytome, la diaphorèse est non seulement abondante mais généralisée.Sonnenschein et collaborateurs (226) ont montré que l\u2019adrénaline injectée de facon in- tra-dermique peut produire une diaphorèse locale même en concentrations très faibles.Barnett (228) deux ans plus tard démontre l\u2019effet semblable des injections de nor-adré- naline.Il semblerait donc que ces deux substances agissent par stimulation directe.Nous avons mentionné quelques-uns des effets de l\u2019épinéphrine.Les autres symptômes marqués du phéochromocytome en sont les témoins.L\u2019adrénaline produit une vaso-cons- triction au niveau des artérioles cutanées avec diminution de la température périphérique.La froideur des mains, les phénomènes de Raynaud, même les paresthésies s\u2019expliquent.Durant une attaque la température de la peau tombe de 10 à 15° F et s'accompagne nécessairement de pâleur, puis l\u2019attaque finie il y a une vasodilatation réflexe avec diaphorèse.BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME 1059 Il nous a été donné d\u2019observer dans notre clinique deux cas d\u2019hypertension paroxystique pouvant donner le change à un phéochro- mocytome.Le premier était porteur d\u2019une tumeur du 3ième ventricule et le deuxième d\u2019un rétrécissement probable de l\u2019aqueduc de Sylvius.Dans les deux cas les ventricules latéraux ainsi que le 3ième étaient très dilatés de façon régulière.Une réponse paradoxale au test de posture et une céphalée type migraineuse étaient notables.En effet en se levant on notait chez la deuxième patiente surtout, une poussée paroxystique avec violente céphalée et même perte de l\u2019équilibre.Le reste des épreuves diagnostiques d\u2019un phéochromocytome s\u2019avé- ralent négatives.Dans les premieres années de la vie il existe une condition qui peut étre associée au phéochromocytome et en cacher la véritable nature: c\u2019est l\u2019acrodynie (pink disease).Snyder (58) mentionne le premier cas chez un garçon de 11 ans dont la pâleur et la cyanose pendant les attaques étalent suivies de «flushing ».McCullagh et Engel (159) en 1942 décrivent l\u2019érythème en gant qui persistait chez une jeune fille de 19 ans porteuse d\u2019un phéochromocytome.Il y a donc lieu d'accepter une ressemblance entre les crises hypertensives de l\u2019acrodynic et celles du phéo, mais il y a une différence comme l\u2019indique Neill (160): Dans le phéochromocytome on ne trouve pas souvent les troubles mentaux de l\u2019acrodynie et cette dernière maladie se manifeste à un âge beaucoup plus jeune, de 6 mois à 4 ans.Kuhl (161) en 1927 suggérait que la maladie pouvait être due à une hyperfonction de la médullo-surrénale associée à une hypofonction corticale qui serait une exagération des changements physiologiques normaux de la période post-natale.Ce serait un point intéressant à étudier d\u2019autant plus que Leys (162) en 1950 décrit l\u2019acrody- nie comme un trouble diencéphalique.PHYSIOLOGIE En étudiant la symptomatologie du phéo- chromocytome il nous a été donné de consta- 1060 ter certains des effets de l\u2019épinéphrine et de la norépinéphrine.La physiologie intime de telles réactions est d\u2019une importance telle qu\u2019elle mérite de plus amples détails.L'historique de l\u2019adrénaline et de ses dérivés débute en 1894 avec la découverte d\u2019Oliver et Schafer (4) qui extraient de la médullosurrénale un produit dont l\u2019injection IV.cause une hausse dans la pression arté- BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 pathicomimétique » par Barger et Dale (164) en 1910.Cannon et Uridil (165) en 1921 re- vérifient cette hypothèse et expliquent l\u2019augmentation de tension artérielle et du pouls par ce mécanisme.Dès 1929 Rabin (22) isolait une substance vasopressive dans une tumeur médullaire.Il devait trouver 1.5 mg d\u2019«épinéphrine» par gramme de tumeur.Poursuivant leurs recherches Cannon DERNIERE ETAPE DE LA FORMATION DE L'ADRENALINE OH OH | CHOH + CH, [ N /\\ H H _NOR-ADRENALINE OH OH | CHOH CH, TRANSMETHYLATION | A ADRENALINE Figure 1.rielle.Dés 1901 Takamine (6) et Aldrich (7) isolent le principe actif qui, à leur insu, contient l\u2019adrénaline et la nor-adrénaline.Trois ans plus tard Stoltz (9) accomplit la synthèse de ces deux produits.La même année Elliot (163) se penche sur le mécanisme de la transmission nerveuse et émet l\u2019hypothèse que l\u2019influx des nerfs sympathiques dégage près de la cellule effectrice de très petites quantités d\u2019une substance ressemblant à l\u2019é- pinéphrine.Cette action fut appelée « sym- et ses collaborateurs (166) postulent en 1933 l\u2019existence de deux formes de sympathine: déchargée aux terminaisons des fibres post- ganglionnaires du système sympathique: l\u2019une excitatoire et l\u2019autre inhibitrice; sym- pathines E et I.Bacq (167) en 1934 identifie l\u2019artérénol comme étant la sympathine E et trois ans plus tard Beer (25) démontre la présence d\u2019une substance vasopressive pendant un paroxysme hypertensif. L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 A compter de ce moment les études deviennent multiples.En 1942 Blaschko (27) suggère que la nor-épinéphrine serait un précurseur de l\u2019épinéphrine dans la médullo- surrénale et à certaines terminaisons post- ganglionnaires sympathiques.Ceci est démontré quatre ans plus tard par Von Euler (168) et l\u2019année suivante Holtz (169) et collaborateurs prouvent la présence de nor-épi- néphrine dans la surrénale normale.Ces découvertes importantes trouvent leur application pratique avec Goldenberg (31) dans l\u2019emploi de la nor-épinéphrine contre le choc hypotensif.Le dernier chapitre est la démonstration concluante de Holton (32) et Goldenberg (31) de la présence en exces d\u2019adrénaline et de nor-adrénaline dans le phéochromocytome, démonstration qui conduira bientôt aux épreuves de dosage des catéchol-amines dans le sang et les urines auxquelles l\u2019avenir le plus prometteur est réservé.BIOCHIMIE L'adrénaline forme une portion du groupe de substances appelées alcaloides et en pos- sede les propriétés chimiques.Elle est peu soluble dans l\u2019eau mais très soluble dans les solvants organiques.C\u2019est un catéchol et comme tel elle agit comme agent réducteur donnant des réactions colorimétriques typiques.La formation chimique de l\u2019adrénaline est une chaîne complexe de réactions dont la première étape est l\u2019oxydation de la phénylalanine en tyrosine probablement sous l\u2019influence, encore mal comprise, des énormes quantités de glutathion et d\u2019acide ascorbique présents dans la médulla.Le dernier pas est la transméthylation directe de la nor-épiné- phrine en épinéphrine.C\u2019est ce mécanisme qui peut être entravé dans le phéochromoey- tome et qui se produit normalement dans la surrénale et aux terminaisons nerveuses.(Fig.1).On sait sans doute que le nom nor-adré- naline provient de l\u2019allemand N Ohne Ra- dikal-Adrenalin, c\u2019est-à-dire Adrénaline dont BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME 1061 l\u2019Azote est sans radical.Il est fort probable, comme le montre Von Euler (170) que la nor-adrénaline soit le véritable médiateur chimique de l\u2019action sympathique.Les vues les plus récentes sur la transmission humorale sont synthétisées dans la Fig.2.Vulpian (171) en 1856 avait déjà noté que l\u2019addition de chlorure ferrique à la surrénale donnait une couleur verte.Cette démonstration devait plus tard être confirmée par le dosage direct de l\u2019adrénaline et de la nor-adrénaline dans la surrénale normale.Von Euler (172) calcule qu\u2019une glande normale contient environ 2.68 micro- grammes de nor-adrénaline et 113 mi- crogrammes d\u2019adrénaline par gramme de tissu frais chez l\u2019adulte.DeLargy (173) confirmait ces chiffres et admettait qu\u2019environ 14 à 20% de la substance active était de la nor-adrénaline.Goldenberg (174) et de nouveau Von Euler (175) montreront ensuite que dans le phéochromocytome non seulement les quantités sont beaucoup plus fortes, mais les proportions peuvent être renversées.En 1947 Blacklock (57) notait un fait d\u2019importance: il avait observé une désintégration du phéochromocytome avec libération d\u2019une substance dans le flot sanguin.La neurosé- crétion était prouvée.Sous quelles influences se produit cette sécrétion d\u2019adrénaline et de nor-adrénaline?Stewart (176) a démontré l\u2019existence d\u2019un centre spinal bilatéral qui contrôle la sécrétion médullaire.Ce centre, situé aux segments thoraciques supérieurs de la moelle, exerce une action continue sur la médulla qui sécrète de 0.1 à 1 microgramme d\u2019adrénaline par kilogramme poids/minute.Mais même après section des fibres nerveuses la glande peut continuer à sécréter et ne s\u2019atrophie pas, Cannon (165) et collaborateurs ont en effet démontré un centre secrétoire dans la protubérance et le bulbe, et un centre secondaire au niveau de l\u2019hypothalamus (Houssay 177).Ces centres agissent sur la glande par l\u2019intermédiaire des nerfs splanchniques et sont influencés par différentes conditions dont: la contraction musculaire, l\u2019état émotionnel, le 1062 froid sur la peau ou le tube digestif, l\u2019hypotension post-hémorragie, l\u2019asphyxie et l\u2019hypoglycémie insulinique.Dans ces dernières années 1l est devenu important de doser l\u2019adrénaline et la nor-adré- BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 1 à 20 ans: 42 microgrammes par 24 heures.21 à 40 ans: 103 microgrammes par 24 heures.Plus que 40 ans: 80 microgrammes par 24 heures.THEORIE DE LA TRANSMISSION NEUROHUMORALE A * PARA-SYMPATHIQUE GANGLIONS LA MAMA da TA FIBRES A MYELINE PRE -GANGLIONNAIRES Ae ZI @ o\u2014 As) O\u2014 EFFECTEURS FIBRES SANS MYELINE POST -GANGLIONNAIRES ACETYL - CHOLINE NOR - ADRENALINE Figure 2.naline.Plusieurs méthodes furent essayées, les unes physico-chimiques, les autres biologiques.Une expérience intéressante fut faite par Natarajan (178) sur plusieurs sujets Hindous chez qui il dosa l\u2019adrénaline urinaire par différentes méthodes pour obtenir les résultats suivants qui varient avec l\u2019âge: On peut comparer ceci avec les chiffres environnant 1000 microgrammes par 24 heures que Goldenberg (31) trouve dans les urines Tout chiffre supérieur à 100-150 microgrammes de- des victimes de phéochromocytome.vrait être suspect. L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 MÉTHODES Une méthode pour la détermination de l\u2019adrénaline dans le sang a été décrite par Alf Lund (179) en 1949 et modifiée pour la détermination de la nor-adrénaline par le même auteur.Elle est basée sur l\u2019oxydation des deux produits en adrénochrome et nor-adréno- chrome par le dioxyde de manganèse.Ce même adrénochrome, transformé en adréno- lutime, peut être dosé par sa fluorescence.Holtz, Kroneberg et Schumann (180), après une série d'expériences, arrivent à la conclusion que les dérivés catéchols dans BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME 1063 Catéchols totaux: 40.5 microgrammes.% adrénaline: 28.4 (%).L\u2019adrénaline et la nor-adrénaline ont de multiples effets physiologiques dont plusieurs sont différents.On sait déjà que la nor-adré- naline est le médiateur des nerfs sympathiques.Elle est produite localement aux terminaisons nerveuses et joue un rôle important dans le maintien de la résistance périphérique donc du contrôle de la pression.Ces deux composés sont produits par la médulla et distribués par la circulation aux endroits les plus variés produisant des effets aussi divers.TABLE XII EFFETS RESPECTIFS DES INFUSIONS I.-V.D\u2019ADRENALINE ET DE NOR-ADRENALINE Adrénaline Nor-adrénaline 1.Sur vaisseaux vasodilatation vasoconstriction 2.Débit cardiaque très augmenté aucun effet 3.Résistance périphérique aucun effet augmentée 4.Tension artérielle (2x 3) systolique % diasto.0 syst.| diast.5.Vitesse cardiaque augmentée (tachycardie) aucun effet ou bradycardie 6.Pression veineuse augmentée augmentée 7.Symptômes très marqués presque nuls 8.Etat émotionnel affecté inchangé 9.Métabolisme basal augmenté inchangé 10.Glycogénolyse marquée faible 11.Circulation cérébrale augmentée diminuée 12.Résistance vascul.cérébr.inchangée augmentée 13.Eosinophiles chute chute légère 14.Peau vasoconstriction vasoconstriction 15.Pupilles dilatation petite dilatation 16.Muscles intestinaux relâchement relachement 17.Glandes sudoripares activées (7) activées 18.Foie vasodilatation vasoccnstricticn N.B.\u2014 Les effets mentionnés ci-haut sont ceux qui sont acceptés comme normaux aux doses moyennes expérimentales.Ils peuvent varier aux doses extrêmes.l\u2019urine humaine sont surtout de la nor-adré- naline.L\u2019essai biologique de l\u2019activité vaso- pressive est fait sur la pression artérielle du chat ou le caecum du poulet selon la méthode de Von Euler (195,181).L'identité des substances est contrôlée par chromatographie.Selon Von Euler (175), dans 18 sur 20 des cas, il y a plus de nor-adrénaline que d\u2019adrénaline dans les urines normales.Il cite comme moyennes: Adrénaline totale: 11.5 microgrammes.Nor-adrénaline totale: 29.0 microgrammes.Cependant 1l faut noter que la nor-adrénaline est inactivée beaucoup plus rapidement que l\u2019adrénaline dont les effets seront donc plus marqués, sauf dans le cas où la tumeur produit un véritable surplus de nor-adrénaline.Dès 1948, Goldenberg (174) avait étudié les effets de ces produits en infusion intraveineuse lente.Tel qu\u2019on le voit dans la Table XII, les effets respectifs de l\u2019adrénaline et de la nor-adrénaline sont différents, et par suite le résultat sur la pression artérielle varie lui aussi.Il faut cependant noter que 1064 plusieurs de ces effets ne se retrouvent qu\u2019à des doses précises et disparaissent ou sont modifiés à d\u2019autres doses.Il n\u2019existe pas de relation directe entre la taille de la tumeur, la quantité de nor-adré- naline qu\u2019elle produit et l\u2019effet sur la pression.Il se dégage de l\u2019étude des cas publiés l'impression que les petites tumeurs produisant surtout de la nor-adrénaline donnent un syndrome imitant l\u2019hypertension essentielle BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 dont nous avons parlé.La seule conclusion que nous puissions tirer à date est qu\u2019il existe certainement un jeu complexe entre ces deux substances dont le résultat est tantôt une hypertension paroxystique avec de multiples symptômes (effet adrénaline?) et tantôt un type d\u2019hypertension plus stable (effet noradrénaline?).Les deux peuvent aussi, ct souvent, co-exister dans des proportions variables.TABLE XIII ORIGINE DES PHEOCHROMOCYTES CRETE NEURALE Cellules Mésectodermiques Neuroblastes Bipolaires Mésenchyme J mésectodermique Leptoméninges v | SYMPATHOGONIES | Vv J Lemnoblastes Sympathoblastes Unipolaires PHEOCHROMOBLASTES J Neurones spinaux Neurones multi- PHEOCHROMOCYTES Schwannoglie polaires sympa- des paraganglions.thiques.D\u2019après Pierre Masson: Tumeurs Humaines, 2ème édition, Librairie Maloine, 1956.Reproduit grâce à la courtoisie de M.Pierre Masson.plus ou moins stable, alors que les grosses tumeurs, à production d\u2019adrénaline surtout, donnent des paroxysmes hypertensifs.Ceci semblait confirmé par l\u2019observation de West (182) en 1951 chez les enfants dont les tumeurs secrètent 90% de nor-adrénaline et sont surtout accompagnées d\u2019hypertension stable, mais une revue plus complète et détaillée nous empêche de souscrire entièrement à cette assertion.Il est vrai que plusieurs tumeurs ont plus de nor-épinéphrine, mais elles déchargent dans la circulation plus d\u2019épi- néphrine grâce à ce processus de méthylation PATHOLOGIE Dès l\u2019opération il faut tenter d\u2019identifier le phéochromocytome avant même d\u2019en faire l\u2019étude histologique.La réaction de Vulpian (171) au chlorure ferrique est pour cela très aisée.Le phéochromocytome à son contact produit une couleur verte caractéristique témoin de la présence d\u2019un matériel ressemblant à l\u2019épinéphrine.Ceci ne requiert qu\u2019un tout petit fragment de tissu.Un autre morceau peut aussi être soumis à l\u2019action du di- chromate de potassium qui oxyde l\u2019adrénaline et donne une couleur brun foncée.Cette ré- L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 action est typique du tissu chromaffine et fut décrite en 1865 par Henle (183).HISTOGENÈSE L\u2019histogénèse et la pathogénie de ces tumeurs présentent un problème des plus passionnants.On sait que de la plaque neurale se forme la gouttière neurale et ses divisions subséquentes, la crête neurale et l\u2019ectoderme.(Table XIII).De part et d\u2019autres de la gouttière neurale se développent les éléments mé- senchymateux et nerveux qui forment les crêtes.Ces éléments, neuroblastes, lemnoblastes, et sympathogonies, ont tous la propriété d\u2019être migrateurs.Situés d\u2019abord sur la surface dorsale du tube neural, ils se séparent formant une bande de cellules entre le tube et l\u2019ectoderme superficiel.Le long de cette bandelette se développent des élargissements qui deviennent bientôt des ganglions sensoriels dont partiront graduellement les fibres nerveuses qui formeront les nerfs cérébraux- spinaux.On sait aussi que le cortex de la surrénale provient du mésoderme cœlomique et que la medulla dérive du tissu ectodermique qui nous a donné les ganglions sympathiques.Chez les poissons ces deux tissus demeurent séparés en tant qu\u2019organes indépendants.Chez les amphibiens, reptiles et oiseaux les cellules médullaires sont éparses au milieu du tissu mésodermique.Chez l\u2019homme il y a une séparation nette qui commence vers la 7ème semaine de la vie embryonnaire.Les sympathogénies qui existent dans la crête neurale aux côtés des neuroblastes et des lemnoblastes, sont d\u2019après le professeur Pierre Masson (184) « des éléments de petite taille, à noyau sphérique, compact et très colorable, entourés d\u2019une mince auréole cytoplasmique (comparable aux lymphocytes).Elles se séparent des ganglions rachidiens sous forme de cordons cellulaires et gagnent les côtés de l\u2019aorte.Là elles se multiplient, se réunissent en deux cordons longitudinaux et symétriques de part et d\u2019autre de l\u2019aorte, ébauches de la chaine sympathique ».BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME 1065 C\u2019est à ce stage que se fait la différenciation.Dans leurs développements subséquents, les sympathoblastes unipolaires deviennent graduellement des neurones multipolaires sympathiques.Les phéochromoblastes pour leur part ne développent pas de processus fibrillaires.Par contre ils se chargent alors d\u2019adrénaline qui réduit les sels de chrome pour former de fins granules cytoplasmiques bruns.Sympathoblastes et phéochromoblastes continuent cependant tous deux à recevoir des influx nerveux du système nerveux central par l'intermédiaire de fibres pré-ganglion- naires myélinisées, et tous deux élaborent et déchargent des agents humoraux semblables mais non identiques: l\u2019adrénaline et la noradrénaline.Quelques phéochromoblastes dévient des lieux embryologiques normaux et viennent se placer à la surface dorsale des ganglions sympathiques pour s\u2019y développer.Ils forment de petites masses rondes dans les dépressions de ces ganglions que Khon en 1902 a nommées paraganglions.D\u2019autres masses semblables peuvent s\u2019affilier aux plexus sympathiques.Les mieux connues sont ces organes que l\u2019on nomme «organes de Zuckerkandl ».On les trouve chez le fœtus et le jeune enfant en relation intime avec l\u2019aorte, le plus gros étant situé près de l\u2019origine de l\u2019artère mésentérique.Selon West (185), ils commencent normalement à dégénérer dès les premiers mois de la vie extra-utérine pour disparaître vers l\u2019âge de six ans, sauf s\u2019il y a apparition anormale d\u2019un phéochromo- cytome.Beaucoup d\u2019autres organes ont parfois été classifiés comme paraganglions sur la foi d\u2019une réaction chromaffine ou argentaffine.C\u2019est ainsi que les premiers auteurs considéraient le corps carotidien comme faisant partie du même système.C\u2019est une erreur embryologique car le corps dérive du mésenchyme de la paroi de la troisième fente branchiale.De plus jamais on ne put y démontrer la présence d\u2019une substance vasopressive.Dès 1937 Boyd (186) .l\u2019excluait complètement du 1066 système paraganglionnaire.Masson, en 1928, après une étude comparative très poussée excluait aussi les tumeurs argentaffines de l\u2019intestin ou de l\u2019appendice, même si on les associe maintenant à la sérotonine, substance qu\u2019on dit légèrement vasopressive.Ce rappel cembryologique nous permettra de comprendre l'association fréquente de tumeurs nerveuses dérivant toutes de la crête neurale et souvent associées au phéochromo- cytome comme le cas classique de Wahl (79) que nous avons déja mentionné.La présence simultanée de phéochromocytome ct de neu- rofibromatose tel que si bien étudiée par Glushien (52) ne peut donc pas être une simple coïncidence.Des auteurs ont mêsne rapporté l'existence de phéochromocytomes chez lesquels on retrouvait la présence d\u2019éléments ncuroblastomateux (187).Nous renvoyons le lecteur pour plus de détails à l\u2019étude classique des tumeurs du système nerveux sympathique de Lewis et Geschickter (188).PATHOGÉNIE La pathogénie du phéochromocytome a fait dans ces dernières années le sujet d\u2019études fort poussées.La première observation d\u2019intérêt est due à Yeakel (189) en 1947 qui note l'incidence élevée de phéochromocyto- mes chez les rats de plus de 700 jours.Ceci était d\u2019autant plus étrange qu\u2019en 1931 Curtis (190) n\u2019avait rencontré aucun phéochromocey- tome sur 31000 autopsies de rats qu\u2019il avait faites.En 1950, Moon (191) et ses collaborateurs injectaient de façon chronique (160 jours) l\u2019hormone de croissance à des rats femelles.Ils notèrent avec surprise une augmentation du nombre des tumeurs de toute sorte: tissu lymphoide, pituitaire, surrénales.Après analyse et comparaison avec un groupe contrôle, il devint apparent que cette augmentation était due au nombre beaucoup plus élevé de tumeurs médullo-surrénalien- nes.Six ans plus tard ils répétaient la même expérience chez les rats mâles avec à peu près les mêmes résultats.Ces étranges constatations furent reprises en 1953 par Gillman (192).et ses collabora- BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME l'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 teurs dans des circonstances différentes.Essayant chez les rats de trouver l\u2019effet de la diète, ils notent eux aussi l\u2019apparition d\u2019un nombre important de phéochromocytomes.Les sujets d\u2019étude comprenaient 167 mâles ct 189 femelles, tous de la même souche Wistar.Le phéochromocytome fait son apparition pour la première fois chez un mâle de 11 mois et une femelle de un an.De 13 à 18 mois l\u2019incidence augmente en flèche pour atteindre 50% des femelles et 82% des mâles.lle demeure à peu près stable de 19 à 24 mois (femelles 76%, mâles 85.5%) et enfin elle atteint à peu près tous les rats, mâles ou femelles, qui survivent jusqu\u2019à 32 mois.Grace à ce nombre important de tumeurs il fut possible a Gillman (192) d\u2019étudier les différents stages par lesquels passe le phéo- chromocytome: au début les cellules basophi- liques, petites, sont partout dans la médulla groupées en petits îlots.Cet îlot initial continue à se multiplier jusqu\u2019au moment où il forme une masse sphérique généralement avaseu- laire qui souvent entoure un sinusoïde dilaté.Cette masse a une apparence blanchâtre.Elle continuera à grossir comprimant tour à tour la réticulée et la fasciculée.D\u2019autres points hyperplasiques peuvent apparaître ailleurs.Dans les premiers stages les cellules sont organisées en cordons solides séparés par un réticulum délicat que supportent de fins capillaires.Plus tard ces capillaires s\u2019engorgent et séparent les colonnes individuelles de cellules tumorales.Cet engorgement peut amener entre les cordons de grands lacs de sang.La thrombose peut détruire alors une grande partie de la tumeur et former des kystes.Ce même phénomène se retrouve chez l'humain.(Figure 3).Les cellules elles-mêmes subissent une dégénérescence et des changements graisseux.Les noyaux grossissent et prennent les formes les plus bizarres.L\u2019histologie de la tumeur varie selon la région, les cellules étant petites ou grosses selon leur âge.Les petites cellules, plus fréquentes dans les nodules hyperplasiques, sont L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 fortement basophiles.Leur cytoplasme contient une forte quantité d\u2019acide ribonucléique qui envahit tout, sauf la région de l'appareil de Golgi.Ces petites cellules peuvent former d\u2019énormes tumeurs qui jamais ne présentent cette matière colorable au vert methyl qu\u2019on croit être le signe d\u2019une substance précurseur de l\u2019adrénaline.Il est donc possible d\u2019avoir des tumeurs, même de grandes tailles, qui n\u2019ont presque pas d\u2019activité hypertensive.: ie nécrose hémorragique ainsi qu\u2019un petit kyste.Urologie, Hôtel-Dieu).Avec la croissance des cellules, le matériel colorable au vert methyl augmente ainsi que les mitochondries près de l\u2019appareil de Golgi.À ce stage apparaissent les premières particules de lipoprotéines qui sont à peine visibles a travers le cytoplasme.Graducllement les grains de chromaffine vont se cristalliser à partir du cytoplasme et cela dépend du matériel colorable au vert méthyl et des acides ribonucléiques.Les mitochondries sont de plus en plus nombreuses.Gillman a pu voir quelques cellules regorgeant de grains de BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME 1067 chromaffine qui en déversaient dans les si- nusoides, done dans la circulation.Parallèlement à ces changements médullaires, la progression de la tumeur pouvait créer de multiples atteintes au cortex.D'un stage de congestion apparaissent bientôt hémorragies et nécrose suivies le plus souvent, soit d\u2019une atrophie par compression, soit de la formation d\u2019adénomes corticaux.Si la tumeur envahit les deux surrénales on com- u Dr.(Courtoisie, docteur J.Charbonneau, Dépt.prend comment peuvent apparaître la mélanodermie ou même la maladie d\u2019Addison.Gill- man émet aussi l\u2019opinion que tout phéochro- mocytome est doué d\u2019une certaine malignité car 1l a réussi à transplanter la tumeur chez un autre rat où elle a continué à grossir sans modification.De cette étude magistrale Gillman et ses collaborateurs émettent l'hypothèse qu\u2019il peut exister une instabilité du système endocrinien comme conséquence de l\u2019inter-action de facteurs diététiques, climatériens et pos- 1068 BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME siblement génétiques, instabilité qui peut se manifester par l\u2019apparition de tumeurs, dont le phéochromocytome.Il y a là toute une nouvelle avenue d\u2019investigations passionnantes.ANATOMIE PATHOLOGIQUE Macroscopique L'aspect des tumeurs est généralement sphérique ou ovoïde avec parfois de nombreuses tubérosités.Le tissu adipeux avoisinant peut parfois présenter une pigmentation brunâtre étrange, décrite pour la première fois par Graham (37) en 1951.Il existe, comme nous l\u2019avons vu, des tumeurs de toutes les tailles.Ces tumeurs sont brunes, grises ou rosées sur leur surface externe.Elles sont généralement dures mais peuvent, surtout si elles sont cystiques, être friables ou élastiques.Leur intérieur est généralement solide, d\u2019un matériel brun ou rosé présentant de nombreuses taches blanches.Il peut exister des kystes, des hémorragies ou de la nécrose.En avril 1953, Melicow (224) notait la présence d\u2019un type particulier de graisse aux alentours du phéochromocytome.De 1953 à 1956 il a étudié 18 cas sous ce rapport et a retrouvé ce même tissu sur 16.Il existe deux formes de tissu graisseux: un, adulte, blanc ou jaune, composé de grandes cellules remplies d\u2019un vacuole et d\u2019un noyeau arqué.C\u2019est le tissu adipeux normal de tout l\u2019organisme.L'autre est plus brun, primitif, embryonnaire même, dont les cellules sont plus petites, groupées, rondes ou polygonales, à noyau central.Elles sont considérablement mieux vascularisées, sont remplies de nombreuses vacuoles et prennent l\u2019aspect « foamy » des auteurs anglais.On les appelle cellules d\u2019hibernation parce qu\u2019elles se retrouvent chez les animaux hibernants: marmotte, chauve souris.Une tumeur de ce tissu étrange s\u2019appelle hibernome.Melicow n\u2019exclut pas la possibilité d\u2019une coïncidence, mais il note que ce tissu contient plus de phospholipides, d\u2019acide ascorbique, de phosphatase alcaline, que le tissu adipeux normal.On se souvient que Selye et Timiras (225) en 1949 fai- L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 saient intervenir ce tissu brun dans la réaction d\u2019alarme.Le stress associé à une tumeur chromaffine est peut-être suffisant pour stimuler le métabolisme du tissu adipeux brun.Melicow n\u2019a pas retrouvé ailleurs que dans ces 16 cas de phéochromocytome, cet étrange tissu.Il a étudié à cet effet de nombreux patients souffrant de Cushing, de syndrome adiposo-génital, de sympathicoblastome ou même de tumeurs rénales.Il y a donc lieu de s'interroger sur le rôle possible de ce tissu adipeux brun.Microscopique L'histologie de la tumeur est celle d\u2019un amalgame de cellules plus ou moins polygonales, d\u2019apparence alvéolaires et de tailles différentes supportées par un fin tissu con- Jonctif au stroma abondant.Sillonnant entre ces cellules de nombreux vaisseaux aux minces parois et aux multiples sinusoïdes, les noyaux peuvent affecter toute une gamme de formes bizarres.Symington (48) distingue quatre types histologiques principaux: 1) type alvéolaire géant; entouré d\u2019une épaisse capsule fibreuse; il est surtout formé de larges trabécules cellulaires composées de phéochromocytes mûrs aux noyaux multiformes, et de sinusoïdes importants aux parois minces.2) type alvéolaire fin: plus fréquent chez les petites tumeurs est composé de nodules de cellules plus ou moins évoluées et souvent mal séparées par une membrane indistincte.La capsule est fine ainsi que les vaisseaux qui sont généralement dilatés.Il n\u2019y a pas de si- nusoides.3) type intermédiaire qui présente à la fois de larges trabécules à cellules jeunes et des sinusoïdes peu définis.C\u2019est le stage prélé- minaire de la malignité.4) type malin qui est extrêmement rare, ressemble histologiquement au type intermédiaire avec pléomorphisme avancé.Pour véritablement parler de malignité il faut qu\u2019il y ait, non seulement une invasion locale, mais des métastases.Nous avons déjà résumé les L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 localisations multiples de ces métastases qui toutes doivent être à l\u2019extérieur du tissu chromaffine.Loblich (193) réserve le terme de phéochromoblastome à ce quatrième type qui provient généralement du tissu embryonnaire omnipotent.CHANGEMENTS ASSOCIÉS Les changements pathologiques associés au phéochromocytome sont multiples et intéres- BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME 1069 sions irréversibles d\u2019artériosclérose rénale.Parfois aussi il peut co-exister une hypertension essentielle de pure coïncidence dont les effets continueront à se faire sentir après l\u2019ablation de la tumeur.DIAGNOSTIC Le diagnostic du phéochromocytome peut être fait sur la simple addition des symptômes cliniques, mais il doit être confirmé B.P AB.18 years 3 no.91847 mm.Hg PHEOCHROMOCY TOMA 200 + | OPERATION 150 F 100 F 50 L 15,120 7777} REGITINE 240 mg./DAY URINARY EXCRETION NORADRENALINE EQUIVALENT ug.PER 24 HOURS 6,150F= = 40 i LÉ | Leon | 1 0 8 24 28 32 36 days Fig.4.\u2014 L'\u2019évolution de la pression artérielle d\u2019A.B.avant et après l\u2019opération avec les variations dans les dosages chimiques des catéchol-amines faits par Goldenberg.(Courtoisie du docteur J.Genest, Dépt.de Recherches cliniques, Hôtel-Dieu) (229).sent tous les organes.En général on peut retrouver à peu près toutes les manifestations pathologiques de l'hypertension chronique.Cependant il faut noter que l\u2019hypertrophie cardiaque, les atteintes graves du fond d\u2019ceil, les pertes de fonction peuvent marquer une réversibilité étonnante après ablation de la tumeur, et il n\u2019est pas rare de voir toutes ces manifestations revenir à peu près à la normale en même temps que la pression.Cela seulement s\u2019il ne s\u2019est pas développé, à cause de la présence du phéochromocytome, des lé- par de nombreux tests avant de soumettre le patient à une laparatomie exploratrice.Dans ces dernières années, plusieurs épreuves chimiques ont fait leur apparition et rivalisent d\u2019emploi.Parmi ces épreuves le dosage des catéchol-amines dans le sang et l\u2019urine s\u2019avère le test de choix et sa seule limitation est d\u2019être encore réservé à quelques centres seulement.Dans tous les cas de phéochromo- cytome en activité le niveau des catéchol- amines urinaires est invariablement élevé.Ces catéchol-amines sont excrétés dans l\u2019uri- 1070 ne d\u2019une façon à peu près constante (196).Si on recueille l\u2019urine de 24 heures, les variations diurnes s\u2019égalisent et on peut obtenir un chiffre représentatif comme l\u2019a montré Von Euler (197) sur une étude continue de plusieurs jours.On note aussi que ce niveau élevé de catéchol-amines persiste, que la tension élevée soit stable ou non, même entre les paroxysmes.L\u2019ablation de la tumeur, si elle est complète, s'accompagne par contre d\u2019une chute importante dans ces niveaux.(Figure 4).Von Euler (198) a étudié les urines de 35 cas de phéochromocytome et tire les conclusions suivantes: 1) dans tous les cas montrant des signes cliniques, l\u2019excrétion de catéchol-amines est augmentée dans les urines.2) il y a une correspondance satisfaisante entre les proportions de nor-épinéphrine et d\u2019épinéphrine dans l\u2019urine et la tumeur.3) La nor-épinéphrine est toujours augmentée alors que l\u2019épinéphrine ne l\u2019est que rarement.4) il ne fut jamais trouvé d\u2019augmentation isolée d\u2019épinéphrine.5) chez les sujets normaux on retrouve avec la méthode de Von Euler (197) de 20 à 40 microgrammes de nor-adrénaline par 24 heures, ce qui peut être augmenté par une série de conditions comme le stress chirurgical, la fièvre, les brûlures, l\u2019infarctus ou même l\u2019âge.6) la valeur la plus basse de catéchol-amines dans les urines d\u2019un cas de tumeur est d\u2019environ 100 microgrammes/24 heures, mais la moyenne dépasse de beaucoup 300 micro- grammes/jour.Il est donc important que nos laboratoires mettent au point le plus tôt possible ces méthodes fluorimétriques.La plupart des auteurs récents ont en effet confirmé les résultats de Von Euler et de son école.Dans le sang, les méthodes sont à peu près identiques, tel que l\u2019a démontré Lund (179) en 1950.Manger (199), il y a trois ans, a revérifié cette méthode chez 13 patients et confirme les résultats de Lund.Toutes les victimes de phéochromocytome BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 avaient dans leur plasma plus de 4 micro- grammes/litre de catéchol-amines, alors que les normaux étaient de beaucoup inférieurs.L'historique des différents tests de diagnos- tie a déjà été donné et il n\u2019y a pas intérêt d\u2019y revenir.Les tests pharmacologiques peuvent se diviser en deux grands groupes: 1) les tests provocateurs que l\u2019on emploie généralement dans les cas suspects où la pression est inférieure à 170/110 mm.H ou qui sont en période de rémission.2) les tests de blocage qui sont surtout utiles lors des crises hypertensives ou si la pression est constamment supérieure à 170/110 mm.Hg.Ces tests sont nombreux et offrent un in- térét variable selon les cas, ct il serait utopique et futile de vouloir les employer tous, sauf pour des fins de recherche.Nous tenterons ici d\u2019en résumer les méthodes et d\u2019en donner les indications principales.a) test à l\u2019histamine (200).Cette épreuve est basée sur la libération des catéchol-ami- nes et l'augmentation de la pression artérielle par stimulation directe des cellules chromaf- fines par l\u2019histamine.La procédure est simple: il faut obtenir pendant environ trente minutes le niveau de base de la pression.On injecte alors par voie intra-veineuse de 0.025 a 0.05 mg d\u2019histamine-base dans 0.5 cc de solution saline et cela rapidement.On enregistre alors la pression aussi souvent que possible pour au moins 15 minutes (environ aux trente secondes).Dans les cas positifs on note alors un « flushing » important, des céphalées et une hausse appréciable de la pression avec pâleur et diaphorèse consécutives.C\u2019est l\u2019attaque paroxystique classique du phéochromocytome.Il faut faire cependant attention aux faux positifs qui se rencontrent souvent chez les névrotiques ou les patients hypersensitifs à la douleur.La prise antérieure de sédatifs, l\u2019anesthésie, peuvent conduire à de faux négatifs.Il faut aussi éviter de faire ce test si la pression initiale dépasse 170/110 mm.Hg.car des cas de mortalité par encéphalopathie hypertensive ont été rapportés.wr ot L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 b) Métacholine (Mécholyl) dont l\u2019utilité fut mise en lumière en 1948 par Guarneri et Evans (201).Son mode d\u2019emploi est l\u2019injection sous-cutanée de 10 mg du produit.Ceci permet d\u2019éviter la diaphorèse et la salivation trop intense et le besoin de déféquer et d'uriner fréquent avec l\u2019histamine.Malheureusement son emploi n\u2019est pas généralisé et parfois même dangereux.Il est préférable cependant de donner 1 mg de sulfate d\u2019'atropine avant le test.ec) Tétraéthyl-ammonium (202) qui est un agent bloqueur ganglionnaire.Cette substance sous sa forme chlorurée (T.E.A.C.) ou bro- murée (T.E.A.B.) agirait sur le mécanisme régulateur de la production d\u2019adrénaline et de nor-adrénaline et en augmenterait l\u2019action vasopressive.On emploie généralement 400 mg dans 3 cc de solution saline que l'on injecte I.V.Elle est plus facile a contrôler que l\u2019histamine par les méthodes posturales, mais elle n\u2019est pas aussi fiable.d) D.M.P.P.(1, 1-diméthyl-4-phényl pira- zonium iodide) décrit par Page et McCub- bin (203) en 1953, est un agent stimulateur que l\u2019on emploie par voie intra-veineuse à la dose de 1 mg.AGENTS BLOQUEURS a) Piperoxan (Benzodioxane, Benodaine, 933 F) décrit par Fourneau (24) d\u2019abord et remis en circulation par Goldenberg (28) en 1947.Il agit comme compétiteur de l\u2019épiné- phrine, et comme tel peut parfois être donné avant un test à l\u2019histamine pour éviter une hausse de pression trop grande.On l\u2019emploie si la pression, de façon constante ou paroxystique, est plus haute que 170/110 mm.Hg.La procédure est assez simple.À partir de la veille il faut éviter les calmants et toute médication non essentielle.On obtient alors une pression de base de contrôle qui doit être stable au moins 5 minutes en position couchée.Puis on injecte 0.25 à 0.50 mg./kg.de poids, très lentement, le tout dans l\u2019espace de 2 minutes, tout en enregistrant la pression.La dose habituelle sera de 15 à 20 mg.La réponse habituelle est ra- BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME 1071 pide et considérée comme positive si elle dépasse 35 mm Hg.dans la systolique et la diastolique.Cette chute dure de quelques minutes à quelques heures.Ce test est passablement spécifique, mais il existe de faux positifs comme de faux négatifs en assez grand nombre.Goldenberg (28) suggère que les résultats négatifs dans certains cas prouvés seraient dus à une hypertension secondaire ou concomitante.Taliaferro (204) a not¢ de faux positifs dans les cas d\u2019hypertension rénale ou si des médicaments hypo- tenseurs ou sédatifs avaient été donnés auparavant.Ces observations furent confirmées par Mason (205), Conley (206) et autres.Certains auteurs, dont Green (35), ont noté des réponses hypertensives sévères à l\u2019injection de piperoxan.A noter que le benzo- dioxane fut employé avec succès pour le contrôle de la pression pendant une opération, tel que le décrit Cobb (207).Une modification intéressante de ce test a été proposée par Page et Corcoran (208) en 1956.Ces auteurs avaient noté un certain effet antidiurétique du piperoxan chez les hypertendus victimes de phéochromocytome et un effet diurétique chez les autres hypertendus.La procédure à suivre est la suivante: 1) les liquides sont permis sans restriction, mais les aliments solides sont enlevés pour la nuit.2) de 8 à 9 heures a.m.on fait boire un litre de chlorure de sodium à 0.25% par la bouche, préférablement en l\u2019espace de 10 à 20 minutes.3) on fait alors uriner le patient et on le garde au lit, sans fumer, pour le reste du test.On recueille ensuite les urines aux 30 minutes en mesurant toujours les volumes.4) après la deuxième miction on donne lentement (2 minutes) par voie intra-veineuse 20 mg de pipéroxan.Les résultats sont toujours nets: chez les normaux et les hypertendus la troisième miction (celle qui suit l\u2019injection) est toujours plus volumineuse que la précédente, mais dans les cas de phéochromocytome elle lui 1072 est nettement inférieure.Les auteurs ont d'ailleurs vérifié ce test dans des conditions expérimentales d\u2019injection de nor-adrénaline.b) La Dibénamine dont l\u2019emploi fut suggéré en 1947 par Hetcht et Anderson (209) et employée pour la première fois par Spear et Griswold (210) en 1948.C\u2019est une épreuve beaucoup plus longue que les autres et peu supérieure au point de vue efficacité.Elle consiste en une injection lente, intra-veineuse, A.B.18 years S no 91847 BARBEAU: LE PHEOCHROMOCYTOME L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 la pression aux 30 secondes.Une réponse positive est une chute, en dedans de deux minutes, d'au moins 50/35 mm de mercure, chute qui peut parfois se prolonger plusieurs heures.Gifford (212) et ses collaborateurs ont entrepris une étude sérieuse des propriétés de ce produit.Ils ont fait sur 209 patients hypertendus un total de 529 tests: histamine, pipéroxan ou régitine.Leurs conclusions sont toutes à l\u2019avantage de la Régitine* sur le B.P PHEOCHROMOCYTOMA mm.Ha.250 REGITINE 5mgq.LV.200 t+ 150 Tr 100 Fr S0 r MASSAGE OF 7 7 7 77] MASS.OF RIGHT FLANK 7 R.FLANK À A À 1 i 7 1 7 1 10 20 30 40 50 60 70 80 90 Fig.5.\u2014 Effet du massage des flancs et du test de posture chez A.B.(Courtoisie des docteurs J.Genest, G.Lemieux et coll.) (229).de 400 mg de dibénamine dans 500 cc de sérum glucosé à 5% en 1 à 2 heures.La chute de pression est graduelle et peut durer jusqu\u2019à 11 heures.Ce test est peu employé à cause des effets secondaires multiples: nausées, tremblements.c) la Phentolamine (Régitine*, C.7337) fut décrite en 1949 par Grimson et Longino (211).C\u2019est le test le plus simple: on obtient, avec le patient au repos, au moins 5 lectures stables à intervalle d\u2019une minute.Puis on injecte selon l\u2019âge, 2.5 ou 5 mg de Régitine* intraveineux rapidement.On prend pipéroxan.En effet elle est libre d\u2019effets secondaires déplaisants, elle est plus facile à administrer, elle est plus précise et ne cause pas de réponses paradoxales comme le ben- zodioxane.C\u2019est la drogue de choix comme test de dépistage.Mais il existe des faux positifs, surtout dans les cas d\u2019urémie ou si le patient a pris des sédatifs dans les 24 heures qui précèdent le test.L\u2019avantage de la drogue, c\u2019est qu\u2019elle peut être donnée facilement et sans danger pendant un paroxysme.Elle est donc idéale pendant les manipulations opératoires.Il existe cependant L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 de faux négatifs par voie.I.M.et tout dernièrement Priestley et Roth (213) à Mayo rapportaient le premier faux négatif par voie intra-veineuse.En conclusion de cette revue des tests pharmacologiques la procédure suivante peut être adoptée: chez tous les cas où il y a le moindre doute de la possibilité d\u2019un phéo- chromocytome, on se doit de faire un test BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME 1073 notre clinique on complète ces deux épreuves par le dosage des catéchol-amines, et le test au chien que nous décrivons plus loin.Toutes ces épreuves étant positives, l\u2019existence d\u2019un phéochromocytome ne fait plus de doute, il faut maintenant tenter de le localiser.Pour être complet il nous faut dire un mot sur quelques épreuves intéressantes qui peuvent être utiles: MC.Pheochromocyloma B3003 mm.Fig eLying-\u2014eUpright\u2014 eLying+ 240 + : NEEDLE | Rose I \u2018| ' IN 5 mg.1V.200 + 160 F 120 80 + | Flushing face Diophoresis PULSE:| 120 140 1 ¥ I T 1 v v | 1 Ï T 4 8 i2 16 20 \u2019 1 ' 1 v 1 \u2019 1 , I \u2019 | | 24 28 3 36 40 44 48 minutes Lo Fig.6.\u2014 Test de posture fait chez un cas de phéochromocytome bilatéral.diagnostic.Si la tension artérielle est inférieure à 170/110 mm Hg.on choisira l\u2019hzs- tamine, tout en gardant aux environs une ampoule de Régitine*.Si la pression est supérieure a ce niveau, on fera alors un test à la Régitine* en prenant les précautions voulues contre les sédatifs et les hypotenseurs.Lorsque le test est positif on doit le répéter et le confirmer par un test au pipéroxan si la condition du patient nous le permet.Pour l\u2019un et l\u2019autre test nous avons toujours à la portée une ampoule de Vasoxyl* contre les chutes de tension trop importantes.Dans A) détermination de la perte de chaleur périphérique Cette méthode, décrite par Hamilton (148) est relativement simple et est basée sur le principe suivant émis par Pickering (144) en 1936: l\u2019élimination de chaleur de la main, rendue maximale en chauffant le corps, est une mesure de la circulation sanguine dans cette main.La température s\u2019enregistre en plongeant la main dans un calorimètre.Chez les victimes de phéochromocytome, cette élimination de chaleur est anormalement basse par suite de la vasoconstriction périphérique. 1074 b) massages et tests de posture Le massage des flancs et de la tumeur fréquemment produit une crise paroxystique ou une simple élévation de la pression et permet ainsi la localisation (214).Le test de posture lui aussi peut être fort utile à cause de la simplicité de sa méthode: J.D.BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 Chez le sujet normal il y a très peu de modifications dans ces trois positions ou parfois même une légère augmentation de pression.Chez le sujet atteint de phéocromocy- tome il y a une véritable chute de la pression (à condition qu\u2019elle soit plus haute que la normale) en position debout (figures 5, mm, Hg.| Couc hee | Debout | Couche | 2 220 200 (80 34 120 Fouls : Ler ooo oo bev vv bow au d'u pra 0 9 10 15 20 Minutes Fig.7.\u2014 Test de posture fait chez un cas de rétrécissement probable de l\u2019aqueduc de Sylvius avec dilatation marquée des ventricules latéraux.q (Courtoisie du Dr.J.Genest.).1) la pression artérielle est prise aux minutes pendant 5 minutes en position couchée.Dès qu\u2019elle est stable on fait lever le patient et on prend la pression pendant 5 autres minutes.On fait de nouveau recoucher le patient et on continue, aux minutes, à prendre la tension pendant au moins 5 minutes.6, 7) avec un «rebound phenomenom » en position déclive.Cette hausse anormale peut même atteindre les proportions d\u2019une crise hypertensive.c) test au froid (cold pressor) Ce test imaginé par Hines et Brown (150) en 1932 peut nous aider à mesurer la labilité neurovégétative d\u2019un sujet.Il consiste à me- L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 surer l\u2019augmentation de pression artérielle qui suit l\u2019immersion de la main dans l\u2019eau glacée pendant 5 minutes.Chez les normaux elle sera inférieure à 20/15 mm Hg.Elle peut être assez importante chez les sujets nerveux ou névrosés.Il est donc utile de toujours faire ce test avant d\u2019entreprendre une épreuve à l\u2019histamine.Ainsi une réponse supérieure à celle du test au froid pourra-t-elle être interprétée comme anormale.Graham BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME 1075 veine fémorale d\u2019un chat anesthésié au Nembutal*.Ils enregistrent les variations de pression dans la carotide comparativement à l\u2019injection d\u2019urine normale ou d\u2019adrénaline.Le phéochromocytome donne toujours une élévation appréciable de la tension artérielle du chat.e) test au chien À peu près à la même époque Weiman (216) et ses collaborateurs développaient la TEST AU CHIEN D'APRES WIEMAN nm.Ho.V 30 \\ \\ « | à URINE DU PATIENT 4 mi \u2014 ml 777 7 OL.__.Cee em meee ao J- - - - -_-_.SU 1 NWN N SSI 4 cc urines 4 cc urines 4 cc H.T.Anormales normales Maligne Fig.8.\u2014 Effet de l\u2019injection de l\u2019urine du patient porteur d\u2019un phéochromocytome sur la pression artérielle d\u2019un chien.Notez, en comparaison, l\u2019effet de l\u2019injection d'urine normale, d\u2019un patient souffrant d\u2019hypertension maligne et d\u2019un quart de ml.d\u2019adrénaline à 1%.(37) a cependant noté que sur 28 cas de phéo- chromocytome, le test au froid s\u2019avérait négatif dans 16 cas.d) test au chat En 1953 Moulton et Willoughby (215) décrivent une technique simple d\u2019identification de la présence dans les urines de caté- chol-amines.Ils prennent un échantillon d\u2019urine du patient dans un pot stérile contenant 50 mg de vitamine C (antioxydant) et in- Jectent environ 1 ce de cette urine dans la même technique chez le chien anesthésié.A cause de la taille du chien, il semble qu\u2019il soit préférable au chat.Ce test, qui est facile, devrait toujours venir compléter la série d\u2019épreuves pharmacologiques en attendant les dosages chimiques des catéchol-amines urinaires (Fig.8).LOCALISATION La présence du phéochromocytome ne faisant plus de doute, il faut tenter de le loca- 1076 liser adéquatement à l\u2019aide des Rayons X, des massages ou de la simple palpation, car il ne faut pas oublier que près de 4% des phéochromocytomes rapportés sont palpables, selon Graham (37).a) Les pyélographies endoveineuse et rétrograde sont de routine dans ces cas et seront très utiles lorsqu\u2019on pourra mettre en évi- BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 pas sans danger.Wilhelm rapporte un décès par suite d\u2019embolie gazeuse tandis que Mac- Keith (36) décrit une crise paroxystique suivant cette injection.D\u2019autres accidents semblables ont été rapportés par Blackwood (218) et Loutsch (219), mais les méthodes nouvelles d'injection présacrale semblent permettre un meilleur avenir à ces procédés.TABLE XIV DIAGNOSTIC DU PHEOCHROMOCYTOME I \u2014 Histoire clinique a) hypertension paroxystique occasionnelle b) hypertension paroxystique avec élévation de Ia pression entre les attaques.c) hypertension stable d) voir Table VIII II \u2014 Dosages chimiques a) catéchol-amines dans le sang b) catéchol-amines dans les urines IIT \u2014 Tests pharmacologiques A \u2014 Provocateurs: a) histamine b) métacholine (Mécholyl*) c) Tétraéthylammonium (T.E.A.C.et T.E.A.B.) d) D.M.P.P.B \u2014 Inhibiteurs: a) Piperoxan (Benzodioxane ; Benodaïne*) *modification de Page et Corcoran b) Dibénamine ce) Rhentolamine (Régitine*) IV \u2014 Tests variés a) test au froid (cold pressor) b) test au chat (Moulton) c) test au chien (Weiman).d) massages des flancs e) test de posture f) élimination de chaleur (Hamilton) V \u2014 Tests de localisation a) palpation (14%) b) pyélographie endoveineuse c) pyélographie rétrograde d) tomographie des surrénales e) insufflation périrénale f) aortographie g) cathétérisation et dosages.dence soit un contour flou, soit un abaissement rénal, soit un déplacement important.Malheureusement la plupart du temps elles sont insuffisantes.b) L\u2019insufflation d\u2019air dans la cavité ré- tropéritonéale par voie présacrale ou périnéale est certes une méthode très élégante surtout lorsqu\u2019elle s\u2019accompagne de la prise simultannée de tomographies.Mais elle n\u2019est c) en 1955, Snyder (114) préchait pour l\u2019emploi de l\u2019aortographie par injection para- lombaire.Ce procédé, lorsqu\u2019il est réussi, donne un parfait contour des reins, et s\u2019il y en a, des tumeurs.Mais il n\u2019est pas lui non plus sans danger.Koonce (220) rapporte une mortalité dans un cas de phéochro- mocytome bilatéral. L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 d) tout récemment Von Euler (221) a proposé une méthode hardie mais ingénieuse dans les cas ou tous ces procédés de localisation échouaient et où la présence d\u2019un phéochromocytome était sûre par suite des tests pharmacologiques et chimiques.C\u2019est la cathétérisation et le prélèvement d\u2019échantillons veineux à différents étages de la veine cave inférieure, échantillons qui seront ensuite dosés pour leur contenu en catéchol- amines.Cette méthode s\u2019est avérée utile dans les cas de paragangliomes extra-surrénaliens.Il existe donc une grande variété d\u2019épreuves qui peuvent nous permettre de prouver l\u2019existence d\u2019un phéochromocytome (Table XIV).Le choix de l\u2019une ou l\u2019autre dépendra des circonstances et du résultat des tests antérieurs.Il faut, avant d\u2019entreprendre une thérapeutique qui peut être onéreuse et difficile, être absolument certain du diagnostic, et dans l\u2019état actuel de nos connaissances ceci est possible.THERAPEUTIQUE Le diagnostic de phéochromocytome une fois posé que faut-il faire?Si on ne fait rien c\u2019est la mort plus ou moins rapprochée par complication cérébrale ou cardiaque.Graham (37) a étudié les causes de mort chez 92 victimes de phéochromocytome qui n'avaient pas été opérées et il cite comme premier criminel l\u2019accident vasculaire cérébral (19 cas) suivi de la décompensation cardiaque aiguë (15 cas) et de la mort subite en encéphalopathie hypertensive durant une attaque (9 cas).Une autre cause (8 cas) est la mort imprévue lors d\u2019une entreprise opératoire pour toute autre chose.Apgar et Papper (222) en 1951 relèvent une mortalité de 50% chez les patients opérés dans la connaissance du phéochromocytome plus ou moins latent.Ceci est à comparer à une mortalité d\u2019environ 24% (alors) lorsque le diagnostic était soupçonné avant l\u2019opération.Les complications d\u2019ordre neurologique sont assez fréquentes pour créer un problème et parfois masquent la présence d\u2019une tumeur (51).Il faut donc opérer! Et pourtant com- BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME 1077 me pour plusieurs autres maladies, les irradiations ont eu ici aussi leur vogue.Ernould (155) rapporte en 1934 un échec complet sur 5 cas ainsi traités par les Rayons X.L'opération dans un cas de phéochromocy- tome, est une chose extrémement délicate qui demande une minutieuse préparation et une étroite coopération entre les différents membres de l\u2019équipe.Dans ses grandes lignes le problème est double: éviter les grandes variations de pression pendant les manipulations et ensuite prévenir la chute de pression après l\u2019ablation de la tumeur.La première facette de ce problème relève de l\u2019anesthésiste.Son premier souci est d\u2019empêcher l\u2019anoxie qui stimule la sécrétion de la médullo-surrénale.A cet effet il doit éviter de donner trop de drogues dépressives, il doit surveiller le passage aérien, éviter les périodes d\u2019hypotension.Les patients, une fois endormis, sont trés sensibles au moindre changement de posture, c\u2019est pourquoi il faut induire l\u2019anesthésie dans la position opératoire définitive.Le genre d\u2019anesthésie n\u2019a pas une importance capitale, mais 1l y a des choses à éviter; il est préférable de ne pas employer l\u2019anesthésie spinale à cause de sa facilité à produire de l\u2019hypotension et parce qu\u2019elle n\u2019offre pas de sécurité contre la possibilité d\u2019un pneumothorax opératoire, surtout si la voie trans-thoracique est employée.Dans les cas en décompensation cardiaque ou chez qui la pression a tendance à varier facilement il y a peut être avantage à employer les nouveaux moyens d\u2019« hibernation artificielle ».En 1955, Loutsh (219) fut le premier à employer le mélange Largactyl*, dolosal* et Phénergan* dans ces cas.Mi- gneault (49), à l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal, répétait indépendamment la même tentative chez un de nos patients au mois de janvier de cette année (49).Ce patient, qui fera l\u2019objet d\u2019une communication séparée, était porteur d\u2019un phéochromocytome bilatéral.Dans les deux cas on ne nota aucune fluctuation de la pression pendant les manipulations. 1078 Peut-être y a-t-il là une promesse d\u2019intérêt?Le théâtre opératoire doit faire l\u2019objet d\u2019une préparation minutieuse.Installés à de bonne veines sont des sérums préparés qui contiennent respectivement: 1) Une ou plusieurs ampoules de Régitine* pour contrôler les crises hypertensives.2) 4 ou 8 ce d\u2019artérénol dans 1000 cc de sérum glucosé 5% contre l\u2019hypotension se produisant après l\u2019exérèse.Il y aussi à proximité la quantité de sang nécessaire pour remplacer les pertes.Une personne habituée aura l\u2019unique responsabilité de noter les fluctuations du pouls et de la pression pendant toute l\u2019opération et d\u2019en avertir l\u2019anesthésiste qui ajustera les sérums en conséquence.BARBEAU: LE PHÉOCHROMOCYTOME L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 La tumeur enlevée le plus important problème est celui du contrôle de l\u2019hypotension.On recommande pour cela d\u2019installer un sérum contenant de la nor-épinéphrine et de conserver la pression tant qu\u2019elle ne se maintiendra pas seule aux environs de 100/110 mm.Hg.systolique.L\u2019hypotension post-opératoire s\u2019explique, selon Bartels et Cattell (95) par une insuffisance médullaire aiguë souvent accompagnée d\u2019une insuffisance corticale.Ils suggèrent de ne pas surcharger par des liquides pour éviter la défaillance aiguë.La position de Trendelenburg est aussi recommandée.RÉSULTATS Quels sont les résultats d\u2019une telle chirur- gle?Ils ont varié depuis la première opéra- TABLE XV RESULTATS OPERATOIRES Auteur Années Référence Nombre d\u2019opér.Morts % de mort.1.MacKeith 1927-1936 (36) 19 7 36.8 2.MacKeith 1936-1944 (36) 18 3 16.8 3.Hatch 1943-1949 (223) 20 3 15.0 4.Symington 1947-1952 (48) 106 20 19.0 Rétrospective : 5.Graham 1927-1950 (37) 125 33 26.0 L'approche opératoire varie suivant les techniques.Elle peut être lombaire, thoraco- abdominale, trans-thoracique ou purement abdominale.Cette dernière proposée par De Courcy (38) et adoptée par Kvale et Priestley (68) de la clinique Mayo, est la plus utile car elle permet l\u2019exploration des deux surrénales et de la cavité abdominale.L\u2019incision est haute, incurvée vers le diaphragme.Le souci du chirurgien, une fois la tumeur localisée, est d\u2019éviter le plus possible les manipulations et de ligaturer les veines efférentes le plus vite et le plus complètement possible.Pendant ce temps l\u2019anesthésiste ou ses assistants ont pour rôle de maintenir la tension artérielle constante en variant les infusions de Régitine* ou d\u2019artérénol (Levo- phed*).tion de Roux (16) en France et de Mayo (17) aux Etats-Unis.Mais de 36% en 1936 la mortalité tombe graduellement à 19% en 1953 (Table XV).Avec l\u2019introduction de la Régitine* et la meilleure compréhension du rôle de la nor-adrénaline, il est à prévoir que ce taux de mortalité va continuer à descendre.Pour l\u2019aider il faut un diagnostic précoce et sûr, et nous croyons que les tests actuels permettent un tel accomplissement.Conclusions Nous avons fait une revue complète des différent aspects du Phéochromocytome, cette tumeur à tissu chromaffine.Nous espérons que ce tour d\u2019horizon qui insistait surtout sur les nouveautés et les avenues de recherche, aidera à mieux comprendre la physiolo- L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 gie et la pathologie si passionnantes de cette étrange tumeur.Cette compréhension est essentielle pour le diagnostic plus précis et plus sûr qui seul pourra épargner la mort précoce à une foule encore nombreuse d\u2019hypertendus.BIBLIOGRAPHIE Pour simplifier, nous ne donnons que le nom du premier auteur de chaque article.Nous avons divisé cette bibliographie en quelques parties pour faciliter la recherche des références.PREMIERE PARTIE Liste des auteurs directement cités dans l\u2019article (1) CLAWSON: Am.Heart J., 22: 607, 1941.(2) 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GREIFFMANN, HA- RAM, HERMANN, IVERSEN, KOONCE, LICHTEN- BERG, LUND, NISHI, PRIEST, ROE, SACK, SHER- MANN, STRNAD, WOOLSEY.1953: ABAZA, AVERBAKH, BARNBROOK, BAYER, BEL- KIN, BERG, BRUINS-SLOT, CAIMAN, COBB, FLIPSE, GERWIG, GILBERT-DREYFUS, GLADEWITZ, GLUS- HEIN, GOLDFARB, GOSSLER, GRAEFF, HAMILTON, HARTL, KLEINSORGE, KLEIN, LANDAU, LEVIN, KENT, LIN, LOBLICH, OEHMIG, RAPELA, REMINE, RISER, ROTH, SCHWARZHOFF, SPRAGUE, SYMING- TON, THOMPSON, VON EULER, WELTI, WOENCK- HAUS, ZIMMERMAN, ZUBIRANS.1954: ANDREASSEN, BAIRD, BALDUINI, BEIKIN, BERGER, BERNSTEIN, BOUTON, BRALEY, CONLEY, CHAPMAN, DAESCHNER, DEL GRECO, FERRARIS, GIEL, GRIFON, GURLING, HEGGLIN, HENRY, HERMANN, HINCKLE, HOFFMANN, KVALE, LEWIS, R.G.; LEWIS, B.S.; LINDBERG, LUKEMEYER, MANGER, MEISNER, MINNO, MORRIS, NEGRI, PARIS- CENTI, POPPER, PROST, ROSS, SARGER, SCHLEIS- NER, SCHAFER, SCHAFFER, SAYER, SCHUMMEL- FEDER, SHAB, STAEHELIN, TENZER, TOMSYKOS.KY, THOMPSON, WEIMAN, VAN CAUVENBERGE, WHITESIDE, WEISS.1955: AUGUSTIN, BARNER, BEARD, BOLD, BRALEY.BUTT, CANNON, CIAUDO, COLCOCK, DAVIES, DAVIS, DELANOY, DICK, EVANS, FRASER, FUK- ELMAN, GEMMELL, GHISLANDI, HELPS, JANICEK, JUNOD, KAGI, KEIR, KELSALL, KNOX, KASZNER, LISTA, LOHMANN, LOUTSCH, MALONEY, MOUL- TON, NASSO, NEWTON, OECONOMOS, ORGAIN, OWEN, PEELEN, PETTINARI, PLATE, ROTHAUGE, RICHARDSON, ROUX, SNYDER, STALLINGS, SULA- MAA, TORMENE, ULM, WINGO, WORDSWORTH, YOUNG, ZAHOV, PARBOOSINGH, VON EULER, BO- QUIEN, GIRAUD.McLEISH, OLMER, DOUMER, Am.J.Med., LAZORTHES.- 1956: CONLEY, HAUG, PAULSHOCK, KIMBERLEY, Am.Pract.EMANUEL, ROBINSON, New Eng.J.M., BLONDET, SOWRY, RANNELS, MOORE, LEHMAN, SPENCER.NATARAJAN, MORRISON, TAMURA, JORDE, Post.Grad Med., BERTRAND, GIRAUD, TULLOCH, DUBOST, JOHNSON.TROISIEME PARTIE Auteurs ayant publié sur le phéochromycotome sans rapporter de cas.1950: WILKINS.1951 : ENTWISLE, GOLDZIEHER, MARQUARDT, SCHMIDT.1952: CAHILL.CANNON, GIBBS, HAIMOVICI, HIGHT- OWER, PACK, WEAVER.BARBEAU: LE PHEOCHROMOCYTOME 1081 1953: BILECKI, BIRRELL, DE COURCY, DONTENWILL, Ann.In.Med., Lancet, GILLMAN, McDOWELL, PAGE.1954: CARNEIRO, FERBOS, GOLDENBERG, SACK, H.; SOFFER.1955: HIGHTOWER, HRUSKA.1956: MOON.QUATRIEME PARTIE Articles connus mais non consultés (1) B.MALANDRA : Tumori, 24: 332, 1950.(2) R.de ROSARIO: Gazeta Médical Portuguesa, 3: 1, 1950.(3) K.SULEMANN : Zeitsdrift Kunderh., 65: 191, 1950.(4) V.I.ASTRAKHAN : Khirurgiia, Moskva, 12: 28, 1951.(5) K.A.GORNAK : ArKkhiv.Patologii, Moskva, 13: 84, 1951.(6) R.SEGADAS: Rev.Brasil.med., 8: 845, 1951.(7) H.L.SCHWANER: Deut.Zschr.gericht.Med., 40: 560, 1951.(8) L.M.EATON: Tr.Am.Neur.Assoc., 77th meeting, p.9, 1952.(9) E.V.ERINA : Klin.Med., Moskva, 30: 54, 1952.(10) J.A.KOFFLER: J.Med.Ass.Alabama, 21: 310, 1952.(11) M.MUSTAKALLIO: Duodecim, Helsinski, 102, 1952.(12) A.ONATIVIA: Rev.Ar.Med.Argent., 66: 222, 1952, (13) G.BE.WARD: Arch.Middlesex Hosp., 2: 133, 1952, (14) G.F.CAHILL: N.Y.State J.of Med., 53: 308, 1953.(15) Editorial: Heart Bulletin, Houston, 2: 22, 1953.(16) W.E.GERMER : Med.Klin., Berl., 48: 200, 1953.(17) O.E.HANSSEN: Tskr.Norske.Laegeforen, \"73: 583, 1953.(18) K.HOAGLAND: Med.Bull.U.S.Army, Europe, 10: 11, 1953.(19) J.SHERMANN Med.Ar.farm.Rio, 201: 3, 1953.(20) R.G.TAYLOR: Med.Ann.district of Col., 22: 240, 1953.(21) J.COURTJARET: Bull.Med.Paris, 68: 341, 1954.(22) M.FONTANA : Arch.itali.anat.pat., 28: 627, 1954.(23) J.LOCKHART: Arch.Urug.med., 45: 254, 1954.(24) N.PACILLI: Osp.Maggiore, Milano, 42: 591, 1954.(25) L.SOLLERO: Arch.brasil.med.nav., 15: 2847, 1954.(26) R.CARTELLO: Sem.med.B.Air., 106: 949, 1955.(27) G.CECCARELLI: Rass.clin.Sc., 31: 249, 1955.(28) G.MAEDER : Ophtalmologia, Basol, 129: 330, 1955.(29) W.MANDL: Wien.med.Wschr., 105: 516, 1955.(30) S.MIRSKY: Arq.brasil.med., 45: 397, 1955.(31) J.PENSON: Polskie Arch.med.Wewm, 25: 107, 1955, (32) H.L.STEINBACK : Arch.Surg., 70: 161, 1955.(33) R.DELCOURT : Scalpel, 109: 744, 1956.(34) C.LAROCHE : Sem.Hôp.Paris, 32: 1353, 1956.(35) B.PEPIN: Concours med., 78: 1569, 1956.(36) R.A.DEL TORO: 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OBSERVATIONS PSYCHIATRIQUES SUR LE DEUIL! Karl STERN, M.D., et Andrée LaRIVIÈRE, B.A.Le sentiment d\u2019affliction éprouvé à la mort d\u2019un être cher est une réaction émotive normale.Il ne devient un problème psychiatrique que dans certaines circonstances: s\u2019il est prolongé outre mesure, s\u2019il menace la santé psychique de l\u2019endeuillé, s\u2019il y a une déviation de la réaction (par exemple lorsque le deuil est accompagné ou remplacé par un mal physique) ou encore s\u2019il est retardé, c\u2019est- à-dire lorsqu\u2019il existe un intervalle entre la perte et la réaction au deuil.De telles réactions anormales de deuil intéressent le médecin en pratique générale autant que le psychiatre.Les premiers appelés à voir une réaction de deuil sont habituellement les médecins de famille et d\u2019autres, non spécialisés en psychiatrie.De plus, lorsqu\u2019il y a des équivalents somatiques de deuil, c\u2019est-à-dire lorsque le patient succombe à un mal physique après la mort d\u2019un être cher, il vient consulter le médecin ou le chirurgien.Freud, le premier éclaircit le processus de deuil dans son étude classique sur « Le deuil et la mélancolie ».D\u2019après Freud, il faut noter comme caractéristique le fait que des liens libidineux doivent se détacher de l\u2019objet aimé.Ce détachement ne s\u2019opère pas sans lutte parce que l'homme n\u2019abandonne jamais aisément une position libidinale.La réalité étant mise à l'épreuve, si la lutte pour l\u2019abandon des liens libidineux est trop forte, l\u2019homme peut se détourner de la réalité et s\u2019attacher à l\u2019être perdu d\u2019une façon anormale, par exemple dans une psychose-désir hallucinatoire.Dans les circonstances normales, la réalité l'emporte.Ce procédé de réorganisation est douloureux cependant, se comparant à la guérison \u2018d\u2019une blessure.Freud parle d\u2019une manière caractéristique du «travail du deuil » qui doit se compléter.1.Institut Albert-Prévost et Département de Psychiatrie, Université de Montréal.Ça veut dire que le deuil est un processus normal qu\u2019on doit « vivre».C\u2019est un fait reconnu dans tous les milieux culturels et religieux depuis les débuts de l\u2019humanité.Il se reflète dans les innombrables coutumes et rituels de deuil et, même au point de vue purement psychologique, il se fonde sur une intuition profonde.Il est évident d\u2019après l'observation clinique de Freud, que de sérieuses complications surviennent lorsque «le travail du deuil » ne se produit pas.Hélène Deutsch (1937) a démontré qu\u2019un deuil non manifesté s\u2019exprime d\u2019une autre façon \u2014 c\u2019est-à-dire dans une forme anormale et détournée.Notons-le particulièrement puisque sous certaines conventions sociales et culturelles, une absence de manifestation d\u2019affliction est admirée.On est enclin à louer quel- qu'un qui a «si bien pris son deuil » et qui a déployé beaucoup d\u2019auto-contrdle.Nous entendons souvent cette remarque lors de deuils soudains et inattendus, suivant par exemple une mort accidentelle.L\u2019expérience psychiatrique démontre qu\u2019une telle absence de manifestation de deuil ne représente pas une situation idéale, loin de là.Après les constatations initiales de Freud, Abraham et Mélanie Klein (1940) ont examiné le rapport qui existe entre le deuil et la dépression.Stanley Cobb et ses collaborateurs (Cobb, Bauer et Whitney 1939, MeDermott et Cobb 1939) ont étudié les équivalents somatiques du deuil dans l\u2019arthrite rhumatismale et l\u2019asthme.Stern, Prados et Williams (1951) ont étudié les réactions de deuil chez le vieillard.Ils ont démontré que dans la vieillesse le deuil est souvent remplacé, tel quel, par un mal physique.Ils ont aussi observé des déviations psychiques qui surviennent à cet âge.Stanley Cobb et Lindemann (1943) ont publié une étude systématique des réactions de deuil suivant une mort catastrophique, en se servant du fameux désastre du Cocoanut L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 Grove à Boston.C\u2019est Lindemann (1944) qui nous a donné le travail le plus approfondi sur les réactions anormales de deuil.Dans les études de Cobb et Lindemann, sauf celles qui traitent des manifestations somatiques, les investigateurs ont expressément observé des personnes ouvertement en deuil, c\u2019est-à-dire les survivants du désastre du Cocoanut Grove.Notre travail aborde la question sur le plan opposé, c\u2019est-à-dire qu\u2019il prend comme sujets des patients venus à l'hôpital pour une maladie indéterminée de nature psychiatrique et, chez lesquels, nous n\u2019avons reconnu un rapport étroit avec l\u2019affliction qui suit un deuil qu\u2019après l\u2019hospitalisation.C\u2019est donc dire que chez eux la réaction au deuil était anormale dès le début.Notre but, par conséquent, est de démontrer d\u2019abord de quelle façon les réactions furent anormales, ensuite pourquoi elles n\u2019ont pas attiré l\u2019attention lors de la perte et enfin le maniement possible de ces cas.SUJETS ET MÉTHODE Voici une étude préliminaire de trente-huit patients chez lesquels l\u2019expérience d\u2019un deuil ressort dans le tableau clinique.Tous les patients ont été hospitalisés à l\u2019Institut Albert- Prévost.Ils ont subi un examen psychiatrique ainsi que des entrevues suivies.Le Rorschach fut administré dans douze cas.RÉSULTATS Un élagage diagnostique nous fournit la distribution suivante: dépression dite «vitale », hystérie d\u2019angoisse, hystérie de conversion, changement dans la conduite sociale, réaction psychotique, somatisation.Dépressions vitales La majorité des cas appartient à la catégorie des «dépressions sans contenu » c\u2019est-à-dire que le patient se plaint de fatigue, insomnie, anorexie, perte de poids, sans contenu spécifique de dépression.Dans certains cas le patient dit, spontanément que tout ceci remonte à la mort de quelqu\u2019un mais simplement pour en préciser l\u2019époque et sans les préoccupations et émotions conscientes si ca- STERN Er LARIVIÈRE: LE DEUIL 1083 ractéristiques de la période de deuil.Dans d\u2019autres cas, le patient n\u2019est même pas conscient de la coïncidence de temps entre ses symptômes et la mort de quelqu\u2019un, et cette relation de temps ne s\u2019établit que par investigation.Dans la littérature allemande on appelle ces «dépressions sans contenu», des « dépressions vitales» parce que des fonctions vitales, telles que le sommeil, l\u2019appétit, la digestion, le tonus général, sont diminuées, \u2014 chez la femme, les menstruations peuvent être affectées \u2014 sans que le patient éprouve l\u2019expérience psychique de la mélancolie.Voici un exemple.La malade, une femme de trente-quatre ans, est déprimée, pleure facilement, se frotte les mains et se sent incapable de prendre soin de ses cinq enfants.Elle attribue son état aux conséquences d\u2019un rhume mal soigné qu\u2019elle a contracté six mois plus tôt, quelques semaines après la mort de son père.Son père mourut accidentellement et elle en apprit la nouvelle d\u2019une façon assez brutale par des parents qui, la croyant déjà au courant, s\u2019empressèrent de lui offrir leur aide.La malade montra beaucoup d\u2019emprise sur ses émotions au début de son deuil, se sentant obligée de donner l\u2019exemple à sa mère, une femme nerveuse et sans grand courage.La patiente, l\u2019aînée des filles, était la favorite de son père à qui elle ressemblait et qui, selon elle, était le seul de la famille qui la comprenne.Fille s\u2019est toujours sentie moins aimée de sa mère et inférieure à ses trois sœurs.Hystérie d\u2019angoisse et états obsessifs-com- pulsifs.L\u2019anxiété ne se manifestait pas tellement d\u2019une façon diffuse mais par l\u2019hystérie d\u2019angoisse et les états phobiques.Dans quelques cas, 1l y avait, en plus, des rituels compulsifs.Ici encore, la relation de temps avec le deuil n\u2019était pas nécessairement consciente et ne fut remarquée parfois que durant l\u2019investigation.Le patient avait peur d\u2019une mort subite, particulièrement durant son sommeil, il se mettait bizarrement à avoir peur du poison ou à craindre d\u2019avaler la poussière. 1084 Voici un exemple: A l\u2019époque du troisième anniversaire de la mort de sa mère, une femme fut hospitalisée souffrant de compulsion à se laver les mains et d\u2019idées obsessives: «Je vais mourir».«Quand je m\u2019endormirai, je ne me réveillerai plus» «Si je pense à une personne, il faut que je me lave les mains pour qu\u2019elle ne meure pas ».Elle fut retirée de l\u2019école à quatorze ans pour soigner sa mère cardiaque qui mourut six ans plus tard.La dernière année de sa vie elle était paralysée et c\u2019est alors qu\u2019apparurent les compulsions de notre malade.Elle était, de plus, tantôt hostile, tantôt prévenante envers sa mère.Il lui arrivait quelquefois de la réveiller pour s\u2019assurer qu\u2019elle n\u2019était pas morte.Elle accepta assez calmement le décès de sa mère et continua de tenir maison pour son père et son frère.Au bout de quelques mois elle développa ces obsessions sur la mort qui s\u2019aggravèrent avec le temps, au point qu\u2019à son admission elle se disait « porteuse de la mort », d\u2019où ses rituels de lavage de mains.Quelques unes de ces hystéries d'angoisse n\u2019étaient que des réactions de deuil retardées.On a souligné, qu\u2019une personne peut développer une obscure réaction psychiatrique, lorsqu'elle atteint l\u2019âge qui correspond à celui du parent à son décès (Helene Deutsch 1939).Nous avons observé cette coïncidence dans l\u2019un de nos cas d\u2019hystérie d'angoisse.A l\u2019âge de cinquante-cinq ans, (âge où sa mère mourut) cette patiente développa soudainement la peur de mourir, accompagnée de palpitations, spasmes d\u2019estomac et sueurs froides.Cette panique était telle que la malade ne put continuer ses activités normales et fut hospitalisée.D'origine européenne, elle était venue au Canada à dix ans, accompagnée de sa mère, veuve, qu\u2019elle ne quitta pas jusqu\u2019à son mariage à l\u2019âge de seize ans.Quand sa mère fut malade, notre patiente la fit soigner, hospitaliser, et resta auprès de la moribonde jusqu\u2019à la mort.Elle se souvient peu de sa réaction après le décès de sa mère, étant prise STERN Er LARIVIÈRE: LE DEUIL L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 alors par ses responsabilités de mère et d\u2019épouse.En parlant de sa mère, de son enfance auprès d\u2019elle, la malade devint très émotive, pleura abondamment et relata les soins qu\u2019elle prodigua durant la dernière maladie de sa mère.« J\u2019étais tellement heureuse avec elle », dit-elle avec nostalgie.Hystérie de conversion Les réactions de conversion hystériques semblent rares, du moins dans notre matériel.Nous avons observé deux cas seulement, deux véritables fugues avec amnésie et sans signes d\u2019épilepsie.En voici un.Quelques temps avant le décès de son père adoptif, alors très malade, ce patient employé de bureau, parle à son entourage d\u2019une offre de position importante dans le radar.Trois semaines après la mort de son père, il quitte son emploi, empoche son salaire de vacances et fait une fugue à Toronto.Une semaine plus tard, il se retrouve à Buffalo sans pouvoir s\u2019expliquer ce qui l\u2019a conduit là, sans aucun souvenir des jours précédents.Changement dans la conduite sociale Beaucoup plus fréquentes sont ce que Lin- demann (1944) appelle «the loss of patterns of conduct » ou le fait que la patient devient désorganisé dans ses relations interpersonnelles.Une malade de trente-huit ans se présente elle-même à l\u2019Institut, demandant son hospitalisation parce qu\u2019elle souffre de fatigue, de faiblesse, de claustrophobie et de frustration sexuelle.Elle a aussi des ennuis financiers qu\u2019elle ne peut résoudre.Son mari est mort de sténose mitrale, il y a six ans et quoiqu\u2019elle en ait été séparée de puis cinq ans et vivait chez ses parents, elle fit, à son décès, une réaction dépressive qui nécessita son hospitalisation.Il y a un an, son père mourut et la malade décida alors d\u2019aller s'installer à la campagne avec sa fillette et sa mère.Cette dernière est atteinte de cancer d\u2019estomac et sa mort est imminente.Après la mort de son mari, le comportement de la malade qui avait toujours été difficile L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 s\u2019aggrava, mais la présence de son père maintenait l\u2019équilibre.« Quand je l\u2019ai perdu, j'ai tout perdu » dit-elle.Et en effet, après sa mort, elle se mit à boire, à courir les aventures et fut vite un objet de scandale dans le village où elle était déménagée.Son angoisse la poussa à quitter sa mère mourante et sa fillette pour se faire soigner.Durant son hospitalisation, elle se montra rusée, dépendante et collabora mal avec les médecins.Elle manifesta beaucoup d\u2019hostilité envers sa mère alcoolique de qui elle espérait un petit héritage.Réactions psychotiques Sept cas étaient ouvertement psychotiques.Distinguons, ici, entre de réelles réactions d\u2019affliction de caractère psychotique d\u2019une part, et les psychoses au cours desquelles un deuil est survenu et qui alors, secondairement, ont présenté un élément de deuil.Les premières sont des réactions de deuil psychotiques, au sens de Lindemann (1944).Ainsi par exemple, un patient de trente-deux ans voyait son père décédé sous le déguisement d\u2019étranger dans la rue; une femme de trente-trois ans vit son père décédé sous la forme d\u2019une vieille femme en guenilles sortant d\u2019une église; un homme, qui avait peur des foules depuis la mort de son père, disait que les foules l\u2019effrayaient parce qu\u2019il y entendait la voix de son père.Voici l'exemple d\u2019une réelle réaction schizo-affective chez une jeune fille de vingt- cinq ans, après la mort de sa mère.Cette patiente a été référée à l\u2019Institut à cause de crises bizarres à sa logeuse, l\u2019accusant de l\u2019épier pour le compte de son père.Elle est anorexique, se plaint de fatigue.Elle parle lentement et se balance sur sa chaise comme une enfant.Toute sa conversation est centrée sur sa mère morte il y a trois ans.(La mère s\u2019est noyée après avoir appris qu\u2019elle souffrait de cancer, mais la malade, qui a eu connaissance du suicide, affirme que sa mère est morte à l\u2019hôpital.) Elle est très hostile à son père, l\u2019accuse de s\u2019être sauvé de la guerre par lâcheté, de STERN rer LARIVIÈRE:: LE DEUIL 1085 n\u2019avoir jamais voulu comprendre sa mère.Elle se tient elle-même indirectement responsable du cancer de sa mère.« C\u2019est le résultat d\u2019un accident d'auto, quand ma mère était enceinte de moi.» Elle fait des promenades nocturnes en taxi, épiant la maison où habite son père et l\u2019accusant d\u2019homosexualité et d\u2019infidélité à la mémoire de sa mère.Notre prochain exemple illustre un processus psychotique déjà en évolution où l\u2019expérience du deuil ne fait que contribuer au contenu de la psychose.Jusqu\u2019à la mort de son père, survenue il y a quatre ans, ce jeune homme de vingt-cinq ans réussit à maintenir un équilibre précaire malgré une schizophrénie menaçante.Il travaillait pour son père et ses frères, propriétaires de taxis.Mais après le décès du chef de la famille, il se désintégra peu à peu.Au moment de son hospitalisation, il se plaignait d\u2019hallucinations auditives qui lui disaient de travailler: « Ça va à mes oreilles, ça vient de l\u2019intérieur, c\u2019est comme le vent.C\u2019est la voix de mon père.» «C\u2019est lui qui me disait d\u2019aller travailler quand il vivait.» Ce malade fut interné.Somatisation En ce qui concerne la «somatisation » de l\u2019affliction, il faut rappeler, que le majorité de nos cas présentaient des plaintes somatiques et une dysfonction quelconque.Nous appliquons le terme, ici, uniquement là où l\u2019affliction a causé une maladie reconnue.Nous suivons donc les concepts des investigateurs de Boston.Il faut y inclure aussi la disposition aux accidents, nettement associée à l'expérience du deuil.Dans ce genre de « somatisation », nous n\u2019avons que deux cas.L\u2019un d\u2019eux, un commis voyageur de trente-deux ans, se plaint d\u2019insomnie, de fatigue et de phobie (peur de la mort, peur des couteaux) datant de deux années.Il note que ces symptômes sont apparus dès qu\u2019il a été guéri de douleurs de sciatique qui ont débuté le jour des funérailles de son père et furent précédées de douleurs au dos dès qu\u2019il apprit le décès de celui-ci.C\u2019est le malade, lui-même, qui avait convaineu son père de se faire 1086 hospitaliser.« Je l'ai rentré vivant a 1\u2019hopi- tal, je l\u2019ai sorti mort.» Le père du malade voulait l\u2019accompagner dans un voyage d\u2019affaires en Abitibi et le fils, qui ne tenait pas à la présence de ce compagnon malade, lui proposa d\u2019abord un examen médical, ce que le père avait accepté de mauvaise grâce.TRAITEMENT Comme partout ailleurs, 11 faut distinguer entre la thérapie étiologique et la thérapie symptomatique.Le traitement spécifique consiste en une psychothérapie, qui permet au patient de devenir conscient de l'expérience du deuil, de la « vivre » pleinement par une situation de transfert, et de devenir capable de résoudre ses conflits.Comme thérapie symptomatique, le patient reçoit une sédation, de l\u2019alimentation, de la thérapie occupation- nelle et récréative, de l'insuline, et dans quelques cas, un nombre limité d\u2019électrochocs.Cette dernière thérapie est préconisée par Myerson (1944) et aussi par Lindemann (1944) dans tous les cas où la tension, l\u2019agitation ou l\u2019élément psychotique ouvert, sont trop marqués pour que le patient soit, dès son entrée à l\u2019hôpital, accessible à la psychothérapie.Dans de tels cas, il faut obvier pour un «traitement mixte », l\u2019électrochoc symptomatique suivi de psychothérapie.PRONOSTIC Vingt-et-un de nos cas sont retournés à leurs occupations précédentes.Six travaillent mais suivent encore une psychothérapie.Cinq sont partis sans amélioration, quatre ont dû être internés dans une institution mentale et deux ont quitté l\u2019Institut sans le consentement de leur médecin.DISCUSSION ET CONCLUSIONS Un aperçu de nos cas au point de vue dynamique, révèle quatre éléments qui semblent consistants, du moins dans les cas où nous avons obtenu suffisamment de matériel pour l\u2019interpréter dynamiquement: il y a, d\u2019abord, toujours une attitude nettement ambivalente envers le décédé; deuxièmement, il y a, invariablement, un élément de culpabilité en- STERN ET LARIVIÈRE: LE DEUIL L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 vers le décédé; troisièmement, il existe souvent un élément d'identification avec le décédé, de sorte que les symptômes indiquent une «imitation de la mort », ou un désir de « suivre dans la mort », et finalement, il y a un élément de faiblesse du moi.Nos observations confirment celles de Freud et d\u2019Helene Deutsch que le «travail du deuil » devient difficile et compliqué, non pas tellement à cause d\u2019un grand attachement, (comme un pourrait le supposer) mais à cause de « sentiments mixtes » envers la personne décédée.Nous n\u2019en finirions pas de citer en détail, de nouveau, des cas qui confirment cette observation.Il est facile de voir même dans les plus courts exemples que nous avons cités, comment l\u2019endeuillé contrôlait mal l\u2019hostilité qu'il éprouvait envers le décédé.Il est évident que la culpabilité est étroitement liée à l\u2019ambivalence.L\u2019élément de culpabilité revient dans chacune des réactions anormales de deuil, mais, il est particulièrement intéressant dans les cas de somatisation et de disposition aux accidents.L'homme qui a développé une douleur du rein le jour de la mort de son père et le sciatique le jour des funérailles avait, quelque temps auparavant, et avec une forte ambivalence, amené son père à subir une opération de la prostate qui lui avait été fatale.Le patient, qui immédiatement après la mort de son père, avait eu, le même jour, un accident d\u2019automobile avec démolition complète de la carosserie, se souvenait que son père l\u2019avait accusé d\u2019être voleur durant son enfance et il s\u2019était senti presque incapable de visiter son père lors de sa dernière maladie.Dans quelques « dépressions sans contenu » et des phobies de mort subite, il devint évident, durant la psychothérapie, que le patient «suivait le décédé dans la mort » pour ainsi-dire.Ces symptômes sont sur-déterminés.Le mécanisme d\u2019auto-puni- tion en fait partie ainsi que le mécanisme de défense, contre une culpabilité de plus grande force sur le Moi.Il faut dire qu\u2019un élément d\u2019ambivalence et de culpabilité existe normalement probablement dans tous les deuils.I] est inhérent L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 à la psychologie humaine, que nous nourrissions des sentiments ambivalents à l\u2019égard de nos proches.De plus, tout deuil provoque des sentiments de culpabilité.Le médecin sait, par expérience courante, que les membres d\u2019une famille endeuillée pensent aux soins qu\u2019ils ont pu négliger, il se disent que dans telle ou telle circonstance, la mort ne serait pas survenue, ils demandent au médecin de les assurer que rien d\u2019essentiel n\u2019a été oublié.Ils s'interrogent sur leur vie passée, pour voir s\u2019ils ont négligé le décédé, en le privant d\u2019amour ou d\u2019attention.En d\u2019autres termes, des conflits d\u2019ambivalence et de culpabilité sont résolus dans toute situation normale de deuil.Les complications psychiatriques surviennent lorsqu'il y a, au préalable, une faiblesse du moi qui rend le patient incapable de mener à bien ces conflits.En effet, la plupart des individus que nous avons observés étaient appauvris, presque vides de ressources intérieures.À notre avis, les personnes qui souffrent d\u2019une «dépression sans contenu» et qui, à l\u2019enquête seulement, découvrent que la phase de fatigue et d\u2019asthénie vitale remonte à une mortalité dans la famille ont dressé en eux-même, un mécanisme de défenses qui leur permettent d\u2019éviter toute la portée de l\u2019expérience du deuil.Notre présente série de cas, offre moins de véritables somatisations d\u2019affliction, que notre étude sur les vieillards (Stern, Prados, et Williams, 1951).Nous pouvons l\u2019attribuer au fait, que ces cas-ci furent admis dans un institut psychiatrique et partant, il y existe un principe de sélection; ou encore, il se peut que la somatisation de l\u2019affliction survienne réellement plus souvent dans le groupe des vieillards.La description de nos cas, démontre nettement pourquoi ils n\u2019ont pas été reconnus plus STERN Er LARIVIÈRE: LE DEUIL 1087 tôt.Il s\u2019agit, en pratique, de savoir comment poser le véritable diagnostic, dès le début.C\u2019est une opinion courante, qu\u2019il faut éviter de traiter la maladie comme un phénomène isolé, et examiner chaque problème médical dans la personnalité entière et le milieu du patient.Malheureusement, le médecin est souvent si pressé, qu\u2019il ne peut pas suivre ce précepte.Dans les cas de mortalité dans la famille, on devrait surveiller ceux qui ne manifestent aucun signe d\u2019affliction.Dans tous les cas de vague symptomalologie de fatigue et asthénie, on devrait enquéter au sujet de l\u2019expérience d\u2019un deuil.Néanmoins, même dans les maladies les plus usuelles, telle que la colite, nous devrions tenir à sonder plus profondément que l\u2019aspect purement technique.La Médecine réalisera ainsi son idéal, de traiter la personne humaine dans sa totalité.BIBLIOGRAPHIE 1.Sigmund FREUD: Mourning and Melancholia.Collected Papers IV, 288-317; 152-170.2.Helene DEUTSCH: Absence of Grief.Psycho- analyt.Quart., 6: 12, 1937.3.C.ABRAHAM: Notes on the psycho-analytical investigation and treatment of the libido, viewed in the light of Mental disorder.Selected Papers.4.Melanie KLEIN: Mourning and its relation to manic-depressive States.Internat.J.Psychoan., 21: 125, 1940.5.COBB, BAUER et WHITNEY: Environ-mental factors in rheumatoid arthritis.J A.M.A., 113: 668, 1939.6.K.STERN, G.M.WILLIAMS et M.PRADOS: Grief reactions in later life.Am.J.of Psych.108: 289, 1951.7.8.COOB et E.LINDEMANN: Neuropsychiatric observations after the Cocoanut Grove fire.Ann.Surg., (juin) 1943.8.Erich LINDEMANN: Symptomatology and management of acute grief.Am.J.Psych.101: 141 (sept,) 1944.9.A.MYERSON: The use of shock therapy in prolonged grief reactions.New Eng.Med.J., 230: 9 (2 mars), 1944. L\u2019ACNÉ ET SON TRAITEMENT ! Paul POIRIER, M.D., Hôtel-Dieu de Montréal.L\u2019acné vulgaire se classe aux premiers rangs parmi les nombreuses affections pathologiques.Elle est le résultat d\u2019une suractivité des glandes sébacées et de l\u2019hyperkératose de leur orifice.Elle frappe au moins 90% des adolescents (1) et plus souvent les garçons que les filles.Elle constitue une sorte de «tragédie de la jeunesse » (2).Elle débute ordinairement à la puberté, progresse vers l\u2019âge de 17 à 18 ans et regresse vers 30 ans en laissant le plus souvent des cicatrices indélébiles pour le reste de la vie.Elle s'attache à la poitrine, au dos et surtout au visage.Elle diminue les enthousiasmes, amoindrit le goût de vivre et compromet l\u2019avenir.Son diagnostic est facile et ordinairement saute aux yeux: séborrhée, dilatation des follicules, comédons, papules, pustules, pa- pulo-pustules, macules, kystes et cicatrices.Son évolution est erratique, avec tendance à des rémissions complètes ou incomplètes, surtout l\u2019été \u2014 et à des exacerbations subintrantes à l\u2019occasion des règles, du surmenage, etc., \u2014 montrant des lésions à divers stages et sous des aspects différents.Son étiologie est complexe: déséquilibre hormonal, hypothyroïdie, \u2014troubles digestifs, constipation, régime alimentaire vicié, \u2014 avitaminose \u2014 facteurs psychiques, tension, anxiété, stress, soucis, nervosisme, surmenage, insomnie, confinement, contraintes, vie à l\u2019ombre, \u2014 anémie, insuffisance en fer, \u2014 foyers d\u2019infection, \u2014 halogènes, \u2014 séborrhée du cuir chevelu, \u2014 abus des cosmétiques et de corps gras, \u2014 flore microbienne variée, ete, ete.1.Ce travail a été facilité grâce à la collaboration technique de la Maison Rougier Inc.qui a également mis à ma disposition les capsules Kérabec.Le vieil adage «la peau est le reflet ou le miroir de la santé » n\u2019est pas un pur aphorisme (3).Sa pathogénie est obscure.A cause de la variété et de la complexité des facteurs qui entrent en cause, il est facile de comprendre la difficulté du probleme au point de vue thérapeutique.Malgré l\u2019avancement de la science ct les progrès de la chimie, la médecine n\u2019a pas réussi à «faire le point » et l\u2019acné constitue un petit « défi» à la profession.I] n\u2019y a pas de traitement spécifique.Il n\u2019y a pas de panacée universelle.Il n\u2019y a pas de formule commune.Il n\u2019y à pas un traitement de l\u2019acné: il y a des traitements de l\u2019acné et pour bien situer le problème qu\u2019elle présente, il doit être considéré sous tous ses angles.Cliniciens et chercheurs en sont arrivés à trouver des formules meilleures dans leur choix et dans leur association.L\u2019espoir s\u2019est raffermi, \u2014 faisant place aux vieilles phrases creuses de jadis encore trop souvent répétées par médecins et parents: « avec le temps » \u2014 « c\u2019est l\u2019âge » \u2014 «apres le mariage » \u2014 contre lesquelles 11 faut s\u2019élever avec véhémence.Il faut donc encourager tous les malades souffrant d\u2019acné à se faire soigner le plus tôt possible (4).Les tendances modernes vont au traitement interne; dans le passé c\u2019était le contraire.L\u2019accord sur ce point n\u2019est pas encore fait.Le malade s\u2019attend à ce qu\u2019on soigne son «sang»; il réclame un traitement interne.Il en a assez des applications sans beaucoup de résultats.Le traitement de l\u2019acné demande en premier lieu de la part du médecin patience et perspicacité et en second lieu de la part du malade une grande coopération et une juste compréhension. L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 L\u2019acné demeure l\u2019affection à laquelle le médecin praticien fait face tous les jours.ROLE DU MEDECIN 1.\u2014 NOTIONS GENERALES Expliquer au malade la nature de l\u2019affection, les traitements à envisager et le temps nécessaire pour l\u2019obtention de résultats heureux, soit de 3 à 6 mois.«Tous les patients souffrant d\u2019acné doivent être traités quelle que soit la gravité de leur état puisqu\u2019il est impossible de prédire la sévérité et l\u2019étendue des complications ainsi que la durée de chaque cas.Un traitement avisé, au stage initial de l\u2019affection, peut éviter les lésions et les troubles psyehi- ques qui risquent de se produire» (5).Il est très utile et facile de remettre au malade une feuille de papier sur laquelle on a écrit les recommandations à suivre.Corriger les défectuosités: obésité, anémie, constipation, excès de tout genre, etc.Rechercher et traiter les foyers d\u2019infection: pyorrhée, amygdalites, sinusites, etc.S\u2019opposer à des régimes sévères, à des restrictions inutiles.Laisser manger pleinement (4), même obliger de manger: surtout des protéines, avec modération les hydrates de carbone, \u2014 en un mot, un régime bien balancé.Essayer d\u2019obtenir du malade un meilleur équilibre général.Surveiller étroitement toute médication pouvant faire naître ou exacerber l\u2019acné: Cortisone, Bromure, Iodures, l\u2019Iode, et autres halogènes.9.\u2014 TRAITEMENT EXTERNE « Le soufre est encore l\u2019agent thérapeutique le plus efficace » (6).Il pénètre dans la peau facilement, exerce une action kératolytique et réduit la séborrhée.Il doit être employé en lotion, de préférence aux pommades.Une formule bonne et simple est la suivante: (7) POIRIER: L\u2019ACNÉ 1089 Soufre préeipité .10 g Alcool camphré .20 g.Glycérine .5 g.Eau cases 4 Eau de rose be a 08 La formule suivante est supérieure a la première parce qu\u2019elle peut améliorer physique et moral.En effet, ayant une teinte similaire à celle de la peau on peut l\u2019employer comme produit de beauté, matin et soir: Soufre colloïdal .5 Résorcine .\u2026.0.000000000e 2 Alcool 202000000000 14e 32 Oxyde de zine .15 Matiére colorante .q.s.Les lotions à l\u2019alcool ou à l\u2019eau de Cologne peuvent être appliquées avec avantage, mais elles sont moins efficaces que les lotions soufrées.Les pansements humides chauds ne sont pas sans valeur.Conseiller d\u2019en faire tous les jours de 15 à 20 minutes.Bien qu\u2019elles peuvent avoir leur utilité pour nettoyer les pustules, les préparations purement antiseptiques employées seules sont d\u2019une faible efficacité.Les rayons Ultra-Violets n\u2019ont qu\u2019un intérêt négligeable.Une légère incision à la pointe du bistouri ou du galvanocautère pour les éléments suppurants et les kystes sont du point de vue pratique d\u2019une grande valeur, en ayant soin toutefois d\u2019en faire l\u2019expression ou l\u2019évidement.La neige carbonique est un traitement exceptionnel qui relève de la spécialité.Il en est de même de la « Dermabrasion » ou « Peeling » réservée à quelques cas d\u2019acné rebelle, et surtout aux cicatrices dont elle constitue le seul traitement.Il faut faire une sélection judicieuse des malades et ne pas promettre plus de résultats qu\u2019elle ne peut donner (8).La radiothérapie est encore le traitement le plus simple et le plus efficace de l\u2019acné vulgaire (9), en inhibant l\u2019hyperactivité des glandes sébacées, cause essentielle de l\u2019acné.Elle donne des résultats satisfaisants dans 1090 environ 90% de tous les cas d\u2019acné vulgaire (10).Les statistiques de Marin (11) sur cette question sont nettement démonstratives.La méthode d\u2019application, bien mise au point par McKee (12) consiste en 10 traitements hebdomadaires de 75 r.non filtrés.« Un tel traitement ne doit être entrepris que par un dermatologiste expérimenté et rompu aux complications inhérentes à cette méthode.» (4).Elle est sans danger \u2014 ne cause pas de cicatrices, ne donne pas de réactions, \u2014 et ne doit pas faire craindre la possibilité du cancer, comme certains le disent (4).Ce qu\u2019il faut surtout retenir, c\u2019est que l\u2019acné fait des cicatrices.La radiothérapie ne peut être donnée avant 18 ans, alors que l\u2019acné fait son apparition vers 12 ans.De plus elle n\u2019est applicable adéquatement que dans les grands centres, et la durée du traitement est de 3 mois environ.\u2014 Elle encourt des frais élevés et a des échecs à son crédit.Pour toutes ces raisons, elle ne peut constituer le traitement de routine de l\u2019acné.3.\u2014 TRAITEMENT INTERNE Beaucoup de choses ont été préconisées.Les injections d\u2019auto-vaccin ou de Stock- vaccin se sont montrées d\u2019une efficacité douteuse ou nulle et sont abandonnées presque totalement par les dermatologistes.Quand les pustules sont très nombreuses et causent des cicatrices, Andrews, Domonkos, Post (13) et beaucoup d\u2019autres suggèrent une des méthodes suivantes: a) Sulfamidés (Trisulfa): 0.50 centigrammes, 4 fois par jour pendant 2 semaines, ensuite 2 fois par jour pendant 8 à 10 semaines.b) Antibiotiques (Terramycine): 250 mg.4 fois par jour, pendant plusieurs mois.c) Sulfamidés et antibiotiques associés.Ce traitement interne bien que d\u2019une certaine valeur ne peut remplacer les mesures alimentaires, les applications locales, la radiothérapie (14).POIRIER: L\u2019ACNE L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 En faisant la revue bibliographique et l\u2019étude des travaux sur l\u2019acné à l\u2019occasion de ce mémoire, j'ai pu me convaincre facilement que le mouvement actuel va nettement aux hormones et aux vitamines.Sans vouloir prétendre que l\u2019avitaminose soit la cause de l\u2019acné, il faut admettre que l\u2019utilisation des vitamines contribue à l\u2019amélioration de cette affection.Il semble que leur activité bienfaisante puisse être attribuée plutôt à une propriété pharmacologique qu\u2019à une compensation de carence.Dans ce domaine la Vitamine A, une des vitamines les plus dermatologiques (15) occupe et depuis longtemps la première place.Les travaux à l\u2019appui de cette théorie ne manquent pas depuis le magnifique rapport de Frazier et de Hu (16), en 1936.Je veux aussi citer en particulier ceux de Lynch et Cook (17), de Davidson et Sobel (18), de Gaumond (19) etc.Straumfjord (20), en 1942, a rapporté la guérison de 79 cas d\u2019acné sur 100 avec des doses quotidiennes de 100,000 unités de vitamine A, administrées pendant des périodes allant jusqu\u2019a 6 mois.Nous ignorons son mode d\u2019action, mais nous savons que la Vitamine À est un facteur antikératinisant, un facteur de multiplication et d\u2019intégrité-cellulaire et aussi un facteur anti-infectieux (21).En pathologie cutanée, les fortes doses sont toujours nécessaires: 50 à 200,000 unités par jour (22).Elles sont toxiques à une dose qui dépasse largement les fortes doses thérapeutiques.\u2014 Cette toxicité qui est très rare se manifeste par un syndrome complexe se rapprochant de celui de la carence A: anorexie, chute de poids, prurit, sécheresse des téguments, troubles du caractère, céphalée, vomissement, gros foie et douleurs dans les régions articulaires.Les vitamines B bien qu\u2019elles rallient un nombre moins imposant de partisans conservent tout de même une place de choix.Degos (23), dans son célèbre ouvrage, con- L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 seille la Vitamine B*, vitamine d\u2019utilisation et d\u2019entretien cellulaire, comme traitement de l\u2019acné.Thiers (22) la recommande fortement comme agent thérapeutique complémentaire d\u2019un régime sans hydrate de carbone, régime qui est en fait celui de l\u2019acné, et contre la furonculose dont l\u2019agent, le staphylocoque, fait partie également du tableau de l\u2019acné.L\u2019activité pharmacodynamique de la Vitamine B?est encore incomplètement connue, sa toxicité est nulle.Sa dose est de 10 mg.3 fois par jour.\u2014 A des doses supérieures à 30 mg., il y a possibilité de crampes nocturnes dans les mollets.La Vitamine C vient s\u2019inscrire immédiatement après la Vitamine À dans le traitement de l\u2019acné.Déjà en 1939, Lozza (24) souligne sa valeur thérapeutique.En 1948 le «British Medical Research Council Accessory Food Factors Committee » (25) a fait des études expérimentales démonstratives dans ce sens.En 1954 Morris (26) publie une statistique intéressante.Bluefard (27) en 1956 rapporte les faits suivants: \u2014 «Amélioration » Avec vitamine A: 59 cas, résultats 63% Avec vitamine C: 78 cas, résultats 53% Avec vitamine À et C: 63 cas, .résultats 88% Bluefard (27) conclut: « Nos études ont démontré de facon probante que ces vitamines sont des agents utiles dans la correction d\u2019hyperkératose des follicules dans l\u2019acné.Les vitamines C et A se sont montrées plus profitables aux malades atteints d\u2019acné lorsqu\u2019administrées ensemble, que séparément.» La vitamine C comme la vitamine À aurait une action antikératinisante (26) et aussi une action anti-infectueuse (28).Excellent tonique général elle est dépourvue de toxicité (22).Sur le plan clinique il est évident qu\u2019il existe une synergie étroite entre l'acide as- corbique et l\u2019axérophtol, \u2014 c\u2019est de l\u2019avis POIRIER: L\u2019ACNÉ 1091 de Thiers (22) une donnée thérapeutique fondamentale.Les Vitamines ont d\u2019étroites relations avec les Hormones (29).Les faits ne manquent pas pour démontrer le rapport étroit qui existe entre les glandes endocrines et l\u2019acné.Des expériences l\u2019ont prouvé; l\u2019acné ne se rencontre pas chez les eunuques ou les eunucoïdes, et elle peut être provoquée par l\u2019administration d\u2019androgène comme dans les cas avancés du cancer du sein.Les résultats de l\u2019hormonothérapie se sont montrés d\u2019inégale valeur dans les travaux de plusieurs observateurs (30).L\u2019administration des hormones est plus délicate.Employée sans discrimination elle doit être proscrite (4).« Bien que l\u2019action de l\u2019hormone androgène sur les glandes sébacées et la Kkératinisation des orifices folliculaires soit assez bien connue tant chez l\u2019homme que chez la femme, le principal obstacle à l\u2019application thérapeutique de cette action provient du fait que les doses d\u2019estrogènes requises pour contrecarrer les effets acnéigènes sont si fortes qu\u2019elles ne soient pas sans danger » (6).Il existe toute une série de preuves expérimentales établissant un rapport entre le corps thyroïde et le métabolisme des caroté- noïdes provitaminiques (22).C\u2019est le foie qui transporte, stocke et distribue dans le sang selon le besoin les carotènes.Cette triple action due aux cellules de Kupper est réglée par l\u2019hormone thyroi- dienne nécessaire à la transformation du carotène en Vitamine A, aidant ainsi à son utilisation (21).La combinaison d\u2019une thérapie thyroïdienne et vitaminique est d\u2019une grande utilité.À la suite du traitement par la vitamine À et l\u2019extrait thyroïdien, on a noté une amélioration de la fonction hépatique avec diminution du taux sanguin de carotène et la disparition de la kératose; l\u2019apport de vitamine À dans la diète avant le début du traitement ayant été plus que suffisant, la principale 1092 POIRIER action thérapeutique a été attribuée à l\u2019extrait thyroïdien (31).On a souvent intérêt à combiner l\u2019axéroph- tol à d\u2019autre corps.Nous savons combien sont profondes les analogies entre les manifestations cutanées de la carence À et celles de l\u2019hypothyroïdie.On sait que la dépression du métabolisme se produit non seulement dans l\u2019hypothyroi- die mais aussi chez certains patients dont l\u2019état de la glande thyroïde semble normal (32).«L\u2019extrait thyroïdien s\u2019est montré utile dans le traitement de plusieurs cas d\u2019acné de variétés différentes » (33).Dans l\u2019acné, de petites doses de thyroïde (1/4 grain par jour) sont souvent utiles et peuvent être prescrites sans faire l\u2019analyse du métabolisme basal, pourvu qu\u2019il n\u2019y ait aucun symptôme de maladie de la thyroïde comme l\u2019élargissement du cou, la nervosité, la perte de poids, l\u2019exophtalmie ou la tachycardie (4).Une légère hypothyroïdie passe plus souvent inaperçue qu\u2019aucun autre trouble endocrinien fonctionnel.Les symptômes peuvent être vagues et sans caractère défini: épuisement nerveux, irritabilité, fatigue, faiblesse, froideur, constipation, troubles menstruels, ménopause.Les rapports entre les glandes endocrines et l\u2019acide ascorbique paraissent indiscutables.«La Séborrhée et l\u2019acné rentreraient dans le groupe des dermatoses psychosomatiques.» écrit Degos (23).Plus de soixante pour cent (60%) des populations sont sujettes à des « stress » psychologiques et physiques.« En effet, l\u2019exposition prolongée à l\u2019agression totale crée des perturbations morphologiques et fonctionnelles dans les systèmes nerveux autonome et central » (34).« La peau sert souvent de moyen d\u2019expression aux réactions physiques que déclenche la «tension psychique » (35).« Certaines affections de la peau sont des réactions locales à des infections exogèncs, L\u2019ACNE L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 des infestations ou des blessures physiques ou chimiques; d\u2019autres, par contre, indiquent la présence d\u2019affections internes, y compris les troubles émotifs » (36).Il peut même exister un cercle vicieux, ce que l\u2019on nomme souvent de l\u2019expression anglaise: « mind-body » and « body-mind » aggravation (36).Une thérapeutique appropriée pour traiter l'instabilité psychique peut être un apport précieux.Les antihistaminiques ont une actions sédative secondaire indéniable.Ils diminuent l\u2019anxiété et la tension et facilitent le sommeil.Depuis leur apparition sur le marché en 1940, leur utilité s\u2019élargit chaque jour.« On à récemment noté que les antihistaminiques soulageaient certains cas d\u2019hyperhidrose des mains » (10).Les antihistaminiques en vogue ont une toxicité négligeable aux doses thérapeutiques (37).Strictement parlant ils ne donnent pas d\u2019accoutumance (38).OBSERVATIONS ET STATISTIQUES PERSONNELLES Il y a dix ans, je commençai à utiliser d\u2019une façon courante la vitamine À et l\u2019extrait thyroïdien combinés.A ces deux éléments connus pour leurs effets thérapeutiques dans l\u2019acné, j'y associai un antihistaminique à cause de ses propriétés sédatives secondaires et de sa faible toxicité.J\u2019obtins quelques résultats spectaculaires, \u2014 un grand nombre furent excellents et j\u2019eus des échecs, rançon de toute chimiothérapie.Depuis juillet 1956, à la suite de divers travaux, j'utilise la formule suivante, sous forme de capsule:* Vitamine À .50,000 un.Vitamine BP\u201d .10 mg.Vitamine C .350 mg Extrait thyroïdien .1/10 8.Maléate de mépyramine .35 mg.*Kerabec: capsules.Rougier Inc. L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 Administration: 1 capsule, 3 fois par jour, \u2014 de préférence entre les repas, \u2014 pendant des périodes de 3 à 6 mois.En 10 mois j'ai traité en clientèle privée 167 malades, pour acné vulgaire, auxquels fut fait par écrit le questionnaire suivant: Etes-vous guéri?: Un peu?Beaucoup?Complètement?Pas du tout?De ce nombre, j\u2019élimine 40 patients dont je suis sans nouvelles.A.\u2014 107 malades, traités avec la formule spéciale.RÉSULTATS: Bons Nuls Un peu 30 15 Complètement 6} Excellents 62 = 58% Beaucoup 56 } Pas du tout Total: 92 (86%) 15 (14%) B.\u2014 20 malades reçurent capsules et radro- thérapie.RÉSULTATS: Excellents: 16 (80%) \u2014 Echecs: 4 (20%) C.\u2014 320 malades dont l\u2019âge varie entre 12 et 77 ans, prirent le remède pendant 3 à 6 mois, soit pour l\u2019acné ou d\u2019autres dermatoses chroniques comme la Rosacée, la Dermite atopique, le Prurit sénile.Réactions observées (1%) 1 malade ne put les digérer.2 durent diminuer la dose à 2 capsules \u2014 à cause d\u2019une grande somnolence, qui fut amoindrie par l\u2019absorption de sucre.1 avait maigri de 6 livres et ne continua pas.1 eut des palpitations qui disparurent tout en continuant le traitement.1 autre fit une réaction cutanée paradoxale.Pour le plus grand nombre des cas, rebelles ou bénins, les résultats se firent sentir dès les premiers mois.Dans l\u2019ensemble, tous les malades en tirèrent un grand bénéfice.Conclusion L'acné vulgaire, «bête noire de la jeunesse » est une affection bénigne en soi, fré- POIRIER: L\u2019ACNÉ 1093 quente, rebelle, inesthétique, démoralisante, \u2014 à étiologie et pathogénie complexes.On n\u2019en connaît pas de traitement spécifique.Une bonne hygiène générale, une antisepsie locale appropriée, en constituent les règles générales.Il faut faire une place à la radiothérapie dont l\u2019efficacité est indéniable.Sur 107 malades, l\u2019association de multivi- tamines (A, B et C), à haute dose, d\u2019extrait thyroïdien à faible dose et \u2018d\u2019un antihistaminique à petite dose m\u2019a donné des résultats excellents dans 58% des cas et satisfaisant dans 90% des cas.Cette thérapeutique à cause de sa simplicité, de son innocuité et de son efficacité constitue un traitement de choix de l\u2019Acné Vulgaire.RECOMMANDATIONS AUX MALADES* I.Régime alimentaire 1.Manger en abondance: viande, rouge de préférence, légumes frais ou en conserve, cuits ou crus, poissons, ceufs, lait, potages ou bouillons, fromage.2.Manger avec modération: graisses, sauces, porc, fritures, crèmes, sucre, pâtisseries, pain frais, pommes de terre, fromages fermentés, crustacés, noix, amandes.3.Eviter: chocolat sous toutes ses formes, les colas, le sel iodé.4.Boire chaque jour: 6 à 8 grands verres d\u2019eau, 1 grand verre de jus d\u2019orange, de citron ou de pamplemousse.IT.Autres conseils Manger à des heures régulières, lentement et bien mastiquer.Ne pas manger entre les repas (4).Tenir les intestins libres.\u2014 Sulfate de soude, \u2014 une petite cuillèrée à thé tous les matins (23).Mener une vie active au grand air et au soleil.*Auteurs consultés: Georges M.Lewis, Professor, Cornell University, Practical Dermatology.Saunders, 1955.Marion B.Sulzberger, Professor, Columbia University, Dermatology.Yearbook Pub., 1952.Robert Degos, Université de Paris, Dermatologie.Masson, 1953. 1094 Coucher la fenêtre ouverte.Eviter le surmenage, les excès, les soucis, ete.Prendre du repos, du sommeil.Ne prendre aucun remède sans en parler à votre médecin, \u2014 car certains remèdes donnent de l\u2019acné ou l\u2019aggravent: Iode, \u2014 Bromures \u2014 Sédatifs \u2014 Hypnotiques, etc.Prendre vos remèdes régulièrement, de préférence entre les repas.Si trop de somnolence, manger du sucre.Ne pas abandoner trop tôt, vos médicaments.Persévérer et espérer.En cas d\u2019échecs revoir votre médecin.III.Soins de la peau Le rasoir électrique est préférable.Ne pas se tenir la téte entre les mains.Ne pas presser ni toucher «les boutons» ou les « points noirs » avec ses doigts; utiliser un extracteur à comédons et désinfecter à l'alcool.Ouvrir les pustulettes avec une aiguille flambée \u2014 presser légèrement et désinfecter à l\u2019alcool.Laver 3 fois par jour avec eau chaude et savon doux.N\u2019employer ni crème ni cosmétiques gras.Pas de massage de la face.Une poudre légère ou contenant du soufre est permise.Faire le soir une application de lotion soufrée, (la lotion est préférable à une pommade); avant de l\u2019employer, il est bon de l\u2019essayer sur une petite surface au cas où elle serait trop irritante.Ne pas en mettre dans les yeux.Il existe des lotions soufrées qui ayant la couleur de la peau peuvent servir de cosmétique.Laver le cuir chevelu 1 ou 2 fois par semaine; bien masser et rincer.Les shampoings à base de goudron ou d\u2019huile de cèdre sont parmi les meilleurs (39).Pour l\u2019acné du tronc \u2014 les sous vêtements de laine ou rugueux sont déconseillés (10).BIBLIOGRAPHIE (1) B.BLOCH: Brit.J.Dermat.43: 61, 1931.POIRIER: L\u2019ACNÉ (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) (9) (10) (11) (12) (14) (15) (16) (17) (18) (19) (20) (21) L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 Norman R.GOLDSMITH : Revue, April 1945.Paul BLUM: La Peau, p.125, Presses Universelles de France 1953.Georges M.LEWIS: Practical Dermatology, p.10 et 13, W.B.Saunders Co.1955.J.H.SWARTZ: Dermatology in General Practice, p.100-104, Williams and Wilkins 1953.Stephen ROTHMAN : Acne Vulgaris, JAM A.159: 1123 (12 nov.) 1955.Jean DARIER: Précis de 1109.Masson, édit., 1947.Herbert RATTNER et Charles R.REIN: Treatment of Acne Scars, by Dermabrasion.J.A.M.A.159: 1299 (26 nov.) 1955.Rudolph BAER et Victor H.WITTEN: Acne Vulgaris, Year Book of Dermat.and Syph., p.14, 1955-56.Marion B.SULZBERGER: Dermatology, p.261 et 513, Year Book Publishers, 1952.Alberic MARIN: Acné et rayons X.L\u2019Union Méd.du Canada, 64: 231 (mars) 1935.George M.MacKEE, et Anthony C.CIPOL- LARO: X-Rays and Radium in the Treatment of Diseases of the Skin, p.149, Lea and Febiger, 1946.George C.ANDREWS, Anthony C.DOMON- KOS et Charles F.POST: Modern Treatment of Acne Vulgaris.JAM.M A.146: 1107 (21 Juil.) 1951.Harry M.ROBINSON: Role of Antibiotics in Therapy of Acne, Arc.of Dermat.and Syph.69: 414 (avril) 1954.Robert LECLERC: La \u201cVitamine A\u201d en Dermatologie, Annales de Dermat.et Syph., 2: 173, 1951.C.N.FRAZIER et C.K.HU: Nature and distribution according to age of cutaneous manifestation of vitamin A deficiency: a study of 207 cases.Arch.Dermat.and Syph., 33: 825 (mai) 1936.F.W.LYNCH et C.D.COOK: Acne Vulgaris treated with Vitamin A, Arch.of Dermat.and Syph.55: 355 (mars) 1947.D.M.DAVIDSON et A.E.SOBEL: Aqueaous Vitamin A in Acne Vulgaris, J.Invest.of Der- mat.12: 221 (avril) 1949.Emile GAUMOND: Vitaminothérapie à hautes doses en Dermatologie, L\u2019Union Médicale du Canada.82: 141 (février) 1953.J.V.STRAUMFJORD: Vitamin A, its effects on Acne, study of 100 patients, Northwestern Med.42: 219 (août) 1943.R.E.DELAUNEY: Feuillets Médicaux.Encyclopédie permanente de clinique et de thérapeutique médicale.1re Série no: 10, Déc.Ma- loine, Editeurs, Paris 1955.Acne, Hygea Dermatologie, p. L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 (22) (23) (24) (25) (26) (27) (28) (29) H.THIERS: Les Vitamines, pp.193-477-384- 148-486, Masson & Cie, 1953.Robert DEGOS: Dermatologie, p.487 et 483, Masson, 1953.M.LOZZA: La Vitamine © associata al calcio nella cura dell\u2019 acne juvenilis.Minerva Med.2: 235 (8 sept.) 1939.British Medical Research Council Accesory Food Factors Committee, Vitamin C Subcommittee: Vitamin-C requirement of human adults; experimental study of Vitamin C deprivation in man (preliminary report).Lancet 1: 853 (5 juin) 1948.G.E.MORRIS: Use of Vitamin C in Acne Vulgaris.Arch.Dermat.Syph., 70: 363 (sept.) 1954.Samuel M.BLUEFARD: The Treatment of Acne Vulgaris in the 12 to 17 year age Group.Postgraduate Medicine, 19: 144 (fév.) 1956.E.C.ROBINSON: The Vitamin and Resistance to infection.Medecine, 13: 123 (mai) 1934.Fritz KAHN: Man in Structure and Function, p.427, Alfred A.Knopp, N.Y.1943.POIRIER: L\u2019ACNÉ (30) (31) (32) (33) (34) (35) (36) (37) (38) (39) 1095 Paul R.KLINE: Role of parenteral Multivitamin in the Treatment of Acne.Arch.Der- mat.and Syph., 62: 661 (nov.) 1950.W.M.SHAW, E.H.MASON et F.G.KALZ: Hyperthyroidism, Lever Damage and Vitamin A Deficiency as Factors in Hyperkeratosis.Arch.Dermat.and Syph., 69: 197 (août) 1952.Robert C.TITLE: Effects of 3, 5, 3\u201d Triodo- thyronine in patients with metabolic insufficiency, preliminary report.J.A.M.4., 162: 271 (22 sept.) 1956.J.FF.BURGESS: Acne Vulgaris.C.M.A.J., 62: 48 (janv.) 1950.Hans SEYLE: Stress, Acta, Inc., p.656, Medical Publishers, Montreal, 1950.F.LEMERE: Northwestern Med.54: 1098 (oct.) 1955.Eric WITTKOWER et Brian RUSSELL: Emotional Factors in Skin Diseases, p.4 et 21, Paul B.Hoeber Inc., N.Y.1953.C.ALBAHARY: Maladies Médicamenteuses, p.254, Masson & Cie, 1953.Queries and Minor Notes.J.A.M.A., 163: 515 (9 fév.) 1957.A.DESEAUX : Affections de la chevelure et du cuir chevelu, p.439, Masson, 1953. RECUEIL DE FAITS LUPUS ÉRYTHÉMATEUX ! Paul LEPAGE,?Jaques LÉGER 3 Arthur RICHER, Service de Médecine, Hôpital Notre-Dame (Montréal).INTRODUCTION Nous voudrions dans cet article, après avoir présenté l\u2019histoire de notre patiente, vous rappeler les faits saillants du lupus érythémateux du point de vue clinique et pathologique, domaine dans lequel le lupus présente des lésions assez caractéristiques.Nous aimerions enfin, vous citer les données les plus récentes sur l\u2019interprétation du phénomène L.E.et sur le traitement de cette maladie, laquelle semble vouloir se tailler une place de plus en plus importante dans les publications de ces dernières années.Observation.Il s\u2019agit donc de madame R.J., âgée de 27 ans, sans pathologie importante dans ses antécédents si ce n\u2019est lors d\u2019une grossesse il y à 2 ans, alors qu\u2019il y a eu décès du foetus in utéro a 71% mois; l\u2019accouchement fut suivi d\u2019une phlébite au membre inférieur gauche.La maladie actuelle remonte à mars dernier, alors que la patiente a présenté une raideur de l\u2019extrémité distale du majeur droit, d'une durée d\u2019environ 2 jours.A noter qu\u2019il n'y avait à ce moment ni œdème, ni douleur, ni chaleur.Environ 2 semaines après cet épisode articulaire, la patiente a noté une période de diarrhée qui aurait duré 2 jours, accompagnée d\u2019un mal de gorge assez prononcé.En même temps se sont installées des douleurs musculaires, surtout localisées au niveau des bras.Ces douleurs n\u2019apparaissaient qu\u2019aux mouvements et diminuaient rapidement au repos.lI.Travail présenté à la Consultation Générale de la Clinique des Maladies du Thorax, hôpital Notre- Dame, Montréal, le 7 décembre 1956.2.Service de Médecine, hôpital Notre-Dame, 3.Service de Médecine, Clinique des Maladies du Thorax (section allergie), hôpital Notre-Dame.Elle fut alors traitée à la pénicilline et sembla s'améliorer.Cependant, chaque semaine, la patiente se plaignait de douleurs articulaires et musculaires vagues avec légère température.La patiente est hospitalisée et entre dans le service de médecine de l'hôpital No- tre-Dame le 27 mai 1956.Examen somatique Le questionnaire se révèle négatif, si ce n\u2019est pour les douleurs articulaires et museu- laires généralisées.À noter que les menstruations sont demeurées régulières.À l\u2019examen: Tête: yeux: conjonctives pâles.Bouche: ulcération de la langue, située sur le bord latéral gauche, au 1/3 antérieur, à base molle et d'une grandeur d\u2019environ 15 cm.Cou: thyroide de volume normal.Pas d\u2019adénopathie.Thorax: poumons: négatifs.Scoliose dorsale haute & concavité droite.Abdomen: paroi uniformément douloureuse, pas de masse palpable.Pas de lésions cutanées.Foie percutable sur 9 cms non palpable.Rate percutable sur 4 cms.non palpable.Membres: douleur musculaire aux bras et aux genoux provoquée par la palpation et la mobilisation, mais sans signes inflammatoires.Légère atrophie des quadriceps.Les artères sont palpables.Pas de Babinski, ni Hoffman.A noter la présence de lésions bulleuses aux deux coudes.Examens de laboratoire La formule sanguine montre une anémie à 3,000,000 avec leucopénie à 3,000, sans ano- L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 malie importante de la différentielle.Les B.W.et Kahn sont douteux.Dans les urines, nous notons la présence de globules rouges, leucocytes, cylindres granuleux abondants, d\u2019albumine et de pus.Un « Addis count » révèle une atteinte rénale manifestée par les résultats suivants: Urines examinées Normal Leucocytes: 36,000,000 650,000 Globules rouges 60,000,000 130,000 Cylindres granuleux 100,000 0 Cylindres hyalins: 100,000 2,000 L\u2019électrophorese est positive avec un abaissement de l\u2019albumine à 20.9, une élévation des globulines alpha à 18.7 et gamma à 36.0 et un rapport albumine/globuline de 0.41.La patiente reçoit alors un traitement intensif aux salicylates qui ne modifie pas l\u2019évolution, la température se maintenant même aux environs de 103° \u2014 104°.Photo 1.\u2014 Avant le Photo 2.\u2014 Aprés le trai- traitement aux stéroides.tement aux stéroides.Devant ce tableau, i.e.: douleurs articulaires et musculaires, lésions cutanées, splénomégalie, anémie avec leucopénie, atteinte rénale avec tension artérielle normale, hyperthermie, il n\u2019en faut pas plus pour demander la recherche des cellules L.E., examen qui s'avère fortement positif.Elle est alors soumise à un traitement aux stéroides à la dose de 40 mg.de Meticorten par jour.L'état s\u2019améliore rapidement.La patiente reçoit son congé le 20 juillet 1956 avec 20 mg de Meticorten comme dose d\u2019entretien.Le traitement aux stéroïdes provoque LEPAGE Er CouL.: LUPUS ÉRYTHÉMATEUX 1097 rapidement l\u2019apparition chez notre malade d\u2019un aspect cushinoïde (cf.photos 1 et 2).DISCUSSION Dans une présentation comme celle-ci, afin de classifier la maladie décrite, il convient nécessairement d\u2019apporter une distinction entre toutes les maladies qui touchent le collagène; asthme, arthrite, rhumatisme articulaire aigu, etc, et les conditions pathologiques généralement connues sous le titre de maladies du collagène: périartérite noueuse, sclérodermie, dermatomyosite et lupus érythémateux disséminé.Le terme « collagéne », dans son sens large, signifie les substances intercellulaires, qui sont les composantes extracellulaires du tissu conjonctif.Il est à noter d\u2019ailleurs que le terme « collagène » semble mal choisi.Celui de «maladie du tissu conjonctif » serait plus approprié.Ces substances intercellulaires comprennent: 1\u2014 Eléments fibreux: ie, fibres colla- géniques (des protéines chimiquement apparentées aux acides aminés), réticulaires et élastiques.2\u2014 Eléments amorphes: ie, substance fondamentale molle et celle de consistance ferme, dans lesquelles reposent les éléments fibreux.Ces éléments amorphes sont constitués surtout de mucopolysaccharides, eux-mêmes se subdivisant en deux groupes selon la présence ou l'absence de H, SO4, comme l\u2019acide hya- luronique polysaccharide sans H, SO, Les mucopolysaccharides et Hs SO, existent en union modérément ferme avec des protéines formant des «gels» lesquels donnent naissance à la substance dure (ciment).Définition du Lupus érythémateux Le lupus érythémateux disséminé est donc une maladie le plus souvent fébrile, d\u2019étiolo- gle inconnue, d\u2019évolution variable avec des périodes asymptomatiques et de pronostic réservé.Il est caractérisé par des lésions cutanées, une polysérosite, une inhibition de la 1098 moclle osseuse et une atteinte viscérale diffuse.Il existe quelques variantes comme la maladie de Libman-Sacks (ou endocardite verruqueuse atypique, non bactérienne) et le syndrome de Senear-Usher ou le placard caractéristique du visage est accompagné d\u2019une éruption bulleuse ailleurs (pamphygoïde sé- borrhéïque).Incidence Le lupus frappe de préférence les personnes de sexe féminin et cela dans une proportion de 80%, en général entre 15 et 40 ans; il n\u2019est pas rare chez les noirs.Il semble que les tests spécifiques décèlent plus souvent cette maladie que l\u2019on croyait très rare.Ainsi au Los Angeles County Hospital, la multiplicité des tests a considérablement fait augmenter le nombre de diagnostics; d\u2019où l\u2019importance de les répéter même s\u2019ils sont négatifs.Etiologre L\u2019étiologie demeure un mystère médical.On relève parfois dans l\u2019anamnèse, des accidents de vaccination ou une maladie sérique.L\u2019affection est parfois déclenchée par une insolation, un traumatisme méme.L\u2019Aprésoline (hydralazine) a été citée comme provoquant quelquefois un syndrome qui ressemble de fait au lupus erythémateux et même avec présence de cellules L.E.Clinique La classification la plus adoptée semble être celle de Madden, qui est une des premières, plus tard secondée par celle de O\u2019Leary: Lupus érythémateux disséminé: 1\u2014 Aigu avec atteinte systémique; 2.\u2014 sub-aigu; 3.\u2014 chronique (aussi appelé discoide généralisée) avec lésions cutanées généralisées; 4\u2014 Léger avec seulement les lésions cutanées de la face.La symptomatologie en est une de grande variété.Ceci a d\u2019ailleurs été démontré par la découverte du phénomène L.E.chez des patients présentant des symptômes divers et LEPAGE ET CouL.: LUPUS ÉRYTHÉMATEUX L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 considérant ce test comme assez spécifique, il est done difficile d\u2019établir une chronologie symptomatique très précise.Cependant, assez souvent la maladie peut débuter cliniquement par des prodromes articulaires sous forme d\u2019arthropathies multiples, variables, migratrices, accompagnées d\u2019une altération de l\u2019état général et souvent d\u2019une température sub-fébrile.Les manifestations cutanées ne sont pas toujours présentes à ce stade.Hors de la période d\u2019état, tous les systèmes peuvent être atteints.Lésions cutanées.Prurit, œdème, érythème et finalement apparition d\u2019un placard lilas aux bords irréguliers, qui cicatrise centralement, d\u2019où l\u2019appellation de «lésion discoïde ».Il prend naissance à la racine du nez pour s\u2019étendre en papillon vers les oreilles, les paupières, le menton et le cou.Lorsque ce placard caractéristique du visage s'accompagne d\u2019une éruption bulleuse ailleurs, la maladie prend le nom de syndrome de Senear-Usher.Nous pouvons également rencontrer des lésions purpuriques.Lésions viscérales a) Atteinte cardio-vaseulaire.(syn- (fo- Péricardite fibreuse, endocardite drome de Libman-Sache), myocardite cale et interstitielle).b) Atteinte rénale.La fonction rénale est plus ou moins atteinte suivant le stade évolutif; un examen peut aider, dans le diagnostic avec la glomé- rulo-néphrite où le parenchyme rénal est pris de façon relativement uniforme, c\u2019est « L\u2019Ad- dis count ».Dans le lupus, la distribution des lésions est « patchy », i.e., touchant diverses parties du néphron en distribution irrégulière d\u2019où le sédiment urinaire contient des éléments habituellement rencontrés à différents stages de néphrite.Ici, ils sont comprimés en un spécimen (d\u2019où l\u2019appellation de « telescoped sediment » de Krupp.Ce sédiment est caractéristique d\u2019angéite, telles les maladies du collagène). i L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 Le sédiment devra contenir toutes sortes de cylindres et ceux-ci devront être présents en quantité à peu près égale pour être un indice de diagnostic.En somme, l\u2019examen urinaire d\u2019un lupus se traduit par une albuminurie modérée, un sédiment contenant des cellules et des cylindres, mais en nombre modéré.c¢) Polysérosite: Polyarthrite, pleurésie, ascite, douleurs abdominales.d) aménorrhée presque de règle.e) L'\u2019atteinte nerveuse est plus rare.Laboratoire Accélération de la vitesse de sédimentation: souvent un B.W.positif (44 des cas); une anémie hypochrome, quelquefois hémolytique; une leucopénie, toutefois inconstante, avec augmentation plus ou moins marquée des neutrophiles; quelquefois diminution importante des plaquettes.Electrophorèse Protéines totales normales; albumine diminuée; globuline augmentée, (Alpha et Gamma): augmentation des Beta globulines, si présence de néphrose associée.Cellules L.E.et phénomène L.E.Nous devons cette découverte à Hargrave dont la première publication à ce sujet date de 1948.La pathognomonicité en est encore discutée, mais Dubois, sur 3000 tests pratiqués dans plusieurs maladies, ne croit pas au faux positif, si ce n\u2019est que dans le syndrome d\u2019hy- dralazine (Aprésoline), qui serait une induction chimique du lupus.Selon lui, la découverte même de quelques cellules, si elles sont typiques, est pathognomonique du lupus, car il ne considère pas la présence de rosettes ou de corps hématoxyliniques comme diagnostic de lupus.Il existe quatre méthodes principales pour la recherche de cellules L.E.; 1\u2014 « Sieved clot » (caillot criblé) de Zimmer et Hargrave (méthode employée ici): 2\u2014 avec Héparine 10 mg.(Dubois) 3\u2014 avec Héparine 50 me.(Dubois).4\u2014 «ring test » de Snapper.LEPAGE Er CoLL.: LUPUS ERYTHEMATEUX 1099 Sur ces quatre tests, le premier semble le plus sensible, mais tous les auteurs s\u2019accordent pour insister qu\u2019il faut tous les pratiquer.Dans l\u2019interprétation des cellules L.E., il faut bien distinguer nucléolyse de nucléo- phagocytose (comme les «'Tart Cells », 1e, des monocytes qui phagocytent un noyau lymphocytaire).Les cellules L.E.sont le plus souvent des neutrophiles avec inclusion homogène, basophile.Le «L.E.phenomenon » étant un phéno- mene in vitro, Hargrave supposa done que le facteur L.E.serait présent dans le sang des patients atteints de lupus, sous forme d\u2019agent latent attendant l'activation par quelque mécanisme in vitro, mécanisme ayant rapport à la coagulation du sang.C\u2019est Mathias qui a avancé la théorie relative à la participation des plaquettes; nous savons qu\u2019en prélevant le sang, ou périphérique ou de la moelle, le traumatisme cause un certain dommage à des plaquettes et en dépit des anticoagulants, d\u2019autres plaquettes s\u2019agglutinent et se désintègrent, nous donnant ainsi des produit de dégradation, source possible de matériel inconnu.En effet, Mathias, dans la revue « Blood » de mai 1951, en mettant au point une technique simple pour la démonstration du phénomène L.E., dans laquelle elle se sert d\u2019héparine comme anticoagulant, suivi d\u2019un repos de deux heures pour que se produise le phénomène, se rendit compte qu\u2019il existait beaucoup plus de cellules L.E.en association avec les plaquettes agglutinées que dans le buffy coat lui-même.Aussi Hargraves note que dans les étalements, la majorité des cellules sont à la périphérie (« fringe ») où sont trouvées les plaquettes en plus grand nombre.A l\u2019appui de ce raisonnement est le fait que plus la technique est rapide, moins on trouve de cellules L.E., alors que par la recherche de deux heures avec caillot sanguin (où les plaquettes se désintègrent) le phénomène est de beaucoup plus prononcé.La fonction principale des plaquettes est l\u2019agglutination avec laquelle il y a habituellement désintégration et libération de pro- 1100 téines endogéniques et de substance lipoïdi- que; cette protéine est antigénique et des sérums antiplaquettes peuvent être produits.Haserick a, en effet, démontré le facteur L.E.comme étant antigénique.Y aurait-il des réactions anaphylactiques, dans des régions de désintégration des plaquettes, produisant les lésions vasculaires du lupus?Les plaquettes se rencontrent par tout le système vasculaire en général, d\u2019où manifestation systématique et variable.Il est à noter également que les patients atteints de lupus présentent souvent un fond allergique.La cellule L.FE.résulte donc de la lyse de noyaux leucocytaires, avec phagocytose subséquente de ce matériel lysé par d\u2019autres leucocytes, le plus souvent des neutrophiles.Cette lyse, produite par un agent lytique spécifique, semble être le mécanisme fondamental dans la formation des cellules L.E.Le reste de la réaction serait une défense cellulaire banale comme envers tout corps étranger.Ce phénomène de la cellule L.E.est un phénomène in vitro se produisant en présence ou non d\u2019agent antigénique, mais dépendant de la présence de trois substances; 1\u2014 La substance lytique ou facteur L.E.2\u2014 Une source de protéine nucléaire pour réagir avec le facteur lytique.3\u2014 Des phagocytes leucocytaires viables pour s\u2019emparer du matériel lysé.Le facteur lytique est une fraction antigé- nique de la gamma globuline des protéines sériques du patient.La morphologie du «L.E.phenomenon » serait donc reliée à une substance présente dans la fraction gamma globuline.Cette substance aurait les caractères d\u2019un anticorps, serait toxique pour les cellules d\u2019origine mé- senchymateuse et produirait une lyse des leucocytes.Enfin, ce serait les plaquettes qui activeraient le mécanisme in vitro.Libman & Sachs en 1924 et Gross en 1932 soutenaient que les corps hématoxyliniques étaient pathognomoniques du lupus.Ceci corrobore la théorie toxique de Gueft qui avait LEPAGE kr CorL.: LUPUS ERYTHEMATEUX L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 remarqué que ces corps ne se rencontraient que dans le L.E.systémique.(Ces corps contiennent de l\u2019acide désoxyribonucléique dépolymérisé et résulteraient d\u2019une dégradation progressive de l\u2019acide désoxyribonucléique des nucléoprotéines).Pathologie Reins: « Wire-loop »; l\u2019apparence de « wire-loop » est secondaire à l\u2019épaississement de la membrane fondamentale de certains capillaires.Cœur: Péricardite fibrineuse; endocardite verruqueuse non bactérienne (40%): myocardite, dégénérescence fibrinoïde des fibres collagènes interstitielles avec réaction exsu- dative modérée.Rate: Fibrose concentrique de l\u2019adventice de l'artère centro-folliculaire de la rate.Poumons: Pneumonie interstitielle, atélec- tasie, mort avec œdème mucineux basophi- lique des parois alvéolaires et des tissus pé- ri-bronchiques et péri-vasculaires.Systeme nerveux central: Atteinte plus variable, mais prédominance vasculaire avec degré variable de prolifération endothéliale, dégénérescence fibrinoïde de la média, hémorragie péri-vasculaire avec cellules inflammatoires.Donc, tous les organes sont touchés dans leur tissu vasculaire de support.Evolution C\u2019est donc une maladie chronique, intermittente, avec une survie moyenne de 2 à 3 ans.Harvey, sur 31 autopsies, excluant les infections secondaires terminales, a déterminé dans la majorité des cas, en étudiant l\u2019évolution clinique dans les semaines précédant le décès, deux types: 1\u2014 Insuffisance rénale progressive.2\u2014 Signes cliniques d\u2019artérite et phlébites dans le système nerveux central.Dragnostic Il est maintenant reconnu que le lupus érythémateux n\u2019est pas une maladie rare.La présence de: arthralgie, température, douleurs musculaires avec ou sans lésions cu- L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 tanées, surtout chez une femme, doit nous y faire penser.Le diagnostic sera alors confirmé par le laboratoire.Traitement La thérapeutique dans une maladie chronique, d\u2019étiologie inconnue et avec plus de 39% de chances de rémission spontanée, présente un problème, d\u2019autant plus qu\u2019aucun des médicaments actuellement utilisés n\u2019est spécifique et que même certains présentent un danger.Notre arsenal thérapeutique groupe quatre variétés de médicaments: 1\u2014 Les anti-palu- déens.2.\u2014 Les salicylates.3.\u2014 Les stéroides.4.\u2014 Le méthyl-bis.1.\u2014 Anti-paludéens C\u2019est une russe (Prokiopchouk) qui a introduit en 1940 l\u2019Atabrine dans le traitement du lupus, comme agent anti-inflammatoire.Vint ensuite le rapport de Page en 1951.Les anti-paludéens seraient surtout indiqués pour les lésions cutanées et les formes légères du lupus.Les plus employés sont: 1\u2014 Atabrine \u2014 100 mg.t.i.d.p.c.max.de 600/jr.2\u2014 Chlo- roquine \u2014 0.5 gr/jr.3.\u2014 Amodiaquine \u2014 0.8 gr/jr.Les résultats encourageants sont cependant marqués de réactions secondaires assez désagréables.1\u2014 Atabrine \u2014 61 cas dont 14 très améliorés; arrêt de tout traitement.8 maintenus aux anti-paludéens.9 sans effet.Dans les 30 autres cas, la thérapeutique a été arrétée a cause des effets secondaires, tel que dermatites (9 cas), nausées et vomissements (8 cas), coloration jaune (6 cas), changement de personnalité (3 cas), prurit (2 cas), crise épileptiforme et infection (1 cas chacun).2.\u2014 Chloroquine: 42 cas dont 8 trés améliorés: arrét de tout traitement.7 maintenus aux anti-paludéens.3 sans effet.Arrét dans les 24 autres cas pour intolérances, surtout digestives.LEPAGE er CoiL.: LUPUS ERYTHEMATEUX 1101 3.\u2014 Amodiaquine: 31 cas dont 9 très améliorés: arrêt de tout traitement.6 maintenus aux anti-paludéens.3 sans effet.Arrêt dans les 13 autres cas pour intolérance, surtout dermatite (5 cas).2.\u2014 Les salicylates Ils sont surtout indiqués lorsque la symptomatologie est à prédominance articulaire.Dans ces cas, ils ont quelquefois un effet très satisfaisant, mais les doses doivent être importantes, même au point de salicylisme.3.\u2014 Stéroides Cette médication devrait être réservée aux cas aigus, ou sub-aigus après tentative aux anti-paludéens pour une période d\u2019un mois (O\u2019Leary).Wiesel a publié un article intéressant à l\u2019effet que l\u2019acide isonicotinique potentialiserait l\u2019action de la cortisone in vivo en inhibant la destruction de celle-ci dans le foie.Voici l\u2019expérience qui l\u2019a conduit à cette conclusion: Selon lui, 89% de la cortisone est inactivée après 3 heures d\u2019incubation avec des tranches de tissu hépatique dans un atmosphère oxygénée.En ajoutant de 1 à 15 mg.de IN.H,, l\u2019inactivation est réduite à 18% dans les mêmes conditions et dans le même temps.Cette méthode a peu de réactions secondaires et dans la grande majorité des cas, il est possible de diminuer la dose de cortisone.Les mêmes médicaments aux mêmes doses, mais donnés séparément ne donnent pas de bons résultats.4 \u2014 Méthyl-Bis Une des plus grande cause de décès chez les patients atteints de lupus, est une néphropathie progressive avec urémie et hypertension.Le type de patient avec insuffisance rénale progressive, azotémie progressive, hypertension artérielle et œdème n\u2019est, le plus souvent, pas aidé en augmentant la dose de stéroïde.C\u2019est devant ce tableau que Dustan, Cor- coran et Haserick proposent l\u2019emploi du Mé- thyl-Bis.Ils ont obtenu une diurèse marquée 1102 chez ces néphrotiques (résistant aux mereu- riels) dans 13 cas sur 16.Dubois conseille le plan d\u2019attaque suivant: 1.\u2014 Dans les cas asymptomatiques (B.W.positif et quelques cellules L.E.): pas de traitement.2.\u2014 Si les symptômes sont du type arthrite: repos au lit avec salicylates, même au point de salicylisme.3.\u2014 D1 le repos et les salicylates sont sans effet, ou s\u2019il y a des lésions cutanées, tenter les anti-paludéens.4\u2014 Enfin, en dernier ressort, les stéroïdes.Conclusion Nous nous sommes efforcés, après vous avoir rappelé les principaux signes cliniques de cette maladie, de grouper dans un travail les diverses théories sur la pathogénie du ju- pus de même que les plus récentes données sur le traitement de cette maladie.BIBLIOGRAPHIE 1.H.MONTGOMERY: Disseminate Lupus Eryth- ematosus.Arch.Dermat.and Syph.60: 356 (sept.) 1949.2.P.A.O'LEARY et coll.: Symposium on Systemic Lupus Erythematosus.Proc.Staff Meeting Mayo Clinic, 27: 409 (22 oct.) 1952.LEPAGE er Cour: LUPUS ÉRYTHÉMATEUX l\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 3.HE.MICHELSON: Present Knowledge Concerning Lupus Erythematosus.Arch.Derm.and Syph., 69: 694 (juin) 1954.4.RR.KIERLAND et coll.: Quinacrine Hydro- chloride in the Treatment of L.E.Proc.Staff Meet.Mayo Clinic, 28: 636 (4 nov.) 1953.5.V.FATTORUSSO: Vademecum Clinique.Masson et Cie, édit, Paris, 1955 \u2014 p.400.6.E.L.DUBOIS: Prednisone and Prednisolone in the Treatment of L.E.JAM.A, 161: 427 (2 juin) 1956.7.E.L.DUBOIS: Recent Advances in the Treatment and Diagnosis of Systemic L.E.Annals Int.Med., 45: 163 (ao(it) 1956.8.CL.STEINBERG et AI.ROODENBERG : Meticorten in the Treatment of L.E.Ann.Int.Med., 44: 316 (fév.) 1956.9.L.BAPTISTA et coll.: Electrophoretic Studies in Fixed and Disseminated L.E.Amer.J.Med.Sciences, 232: 83 (juillet) 1956.10.AM.HARVEY: Year Book of Medicine.Year Book Pub., Chicago, 1955-56 \u2014 p.91.11.LL.WIESEL: Use of Isonicotinic Acid and Cortisone.Amer.J.Med.Sciences, 232: 412 (oct.) 1956.12.M.A.OGRYZLO: Morphology of L.E.Cell Phenomenon.Seminar Report, 13-17 (Fall) 1956.13.RW.LIPPMAN: Urine and The Urinary Sed- tment \u2014 p.73.14.E.CALKINS: The Protein Manifestations of the Connective Tissue Diseases.Med.Clin.NA, 39: 325 (mars) 1955. MOUVEMENT THÉRAPEUTIQUE EMPLOI DE L\u2019ALPHAPRODINE COMME ANALGÉSIQUE EN CHIRURGIE ET EN MÉDECINE ! Roger DUFRESNE et André MACKAY, médecins; Aristide DODIS, résident, Hôpital Notre-Dame L\u2019alphaprodine est un narcotique de synthèse assez voisin de la mépéridine (demerol) au point de vue chimique et pharmacologique.Son effet analgésique est plus intense, plus rapide et plus bref que celui du demerol.Les recherches cliniques consacrées jusqu\u2019à présent au nisentil concernaient surtout son emploi comme analgésique en obstétrique et au cours d\u2019interventions mineures et d\u2019explorations endoscopiques requérant une anesthésie et une sédation importante, rapide et de courte durée.(Montréal).portons aussi quelques observations sur l\u2019usage du nisentil comme prémédication à propos de certaines interventions mineures douloureuses; ponctions, endoscopies, etc.Dans notre série, le nisentil a été donné à 156 patients dont 75 hommes et 81 femmes, les âges variant de 17 à 76 ans.123 d\u2019entre eux en ont reçu pour calmer des douleurs post-opératoires à la suite d\u2019interventions majeures; 32 malades étaient des cancéreux dont l\u2019état nécessitait l\u2019emploi de narcotiques et 1 dernier patient avait un infarctus myo- Dose Cas Analg.complète Analg.partielle Analg.insuffisante Analg.nulle Dose en No.% env.No.% env.No.% env.No.% env.No.% env.mg.120 1 100% 1 100% 60 92 75% 29 28% 55 60% 8 12% \u2014 \u2014 30 30 24% 10 33% 16 54% 3 10% 1 3% Nous nous sommes donc intéressés d\u2019abord à l\u2019emploi du nisentil contre la douleur postopératoire et contre un certain nombre d\u2019algies nécessitant une analgésie plus importante que celle offerte par les dérivés salicylés.Nous avons également tenté de comparer l\u2019activité analgésique et les etffets secondaires du nisentil à ceux du demerol dans le but d\u2019assigner une place au premier dans la pratique médicale ou chirurgicale courante.Nous rap- 1.Alphaprodine (Nisentil N.N.R.), fourni par la maison Hoffmann-La Roche.cardique récent et très douloureux.31 malades reçurent du nisentil comme prémédication avant des ponctions pleurales, abdominales, sternales ou lombaires.Il est malaisé, en clinique, de juger d\u2019une façon précise de l\u2019effet analgésique d\u2019un médicament.Plusieurs facteurs, variables d\u2019un patient à l\u2019autre, entrent en jeu.Par ailleurs, il est également difficile de dissocier l\u2019effet analgésique de l\u2019action sédative.L\u2019appréciation de l'importance de l\u2019analgésie est donc approximative.Elle repose sur les dires des 1104 patients, les notes des infirmières et nos observations.Nous avons classé de la façon suivante l\u2019effet analgésique observé.a) Disparition complète de la douleur: analgésie complète; b) Diminution considérable de la douleur: analgésie partielle; c) Légère diminution de la douleur: analgésie insuffisante; d) Aucun soulagement: analgésie nulle.Le degré d\u2019analgésie varie selon la dose administrée et l\u2019intensité des douleurs.Le médicament a été donné le plus souvent par voie intra-museulaire, à la dose de 60 mg pour des algies graves et à la dose de 30 mg pour des douleurs moins intenses.Le tableau suivant présente schématiquement les résultats obtenus, selon la dose, chez les opérés.Voici maintenant, la liste des interventions pratiquées: Opérations sur la vésicule biliaire 24 Opérations gynécologiques 2 Appendicectomies Opérations sur le poumon Opérations sur les reins Opérations sur le crâne Opérations sur les côlons 1 Opérations sur l\u2019estomac Opérations sur la thyroïde Opérations sur le cœur Mastectomies Opérations sur les membres HOS OTUTW OOO Total: 113 Comme ce tableau l'indique, 28% à 33% des patients ont bénéficié, grâce à une dose moyenne, d\u2019un soulagement complet de la douleur qui a permis à la plupart d\u2019entre eux de dormir paisiblement à la suite de leur opération.Une plus forte proportion, 50% - 65% ont été partiellement soulagés et purent reposer assez confortablement.Un troisième groupe, 10% - 20%, a dû avoir recours à un autre analgésique plus efficace, tandis qu\u2019une faible proportion, moins de 1%, n\u2019a éprouvé aucun soulagement.DUFRESNE ET Cour.: L\u2019'ALPHAPRODINE L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 Il nous semble intéressant de souligner spécialement les effets du nisentil sur les 31 malades porteurs des néoplasies malignes douloureuses dont les malaises persistants étaient le plus souvent associés à un élément anxieux prononcé.22 de ces malades ont reçu du nisentil à la dose de 60 mg aux 4-6 heures et 9 à la dose de 30 mg aux mêmes intervalles.24 de ces patients ont bénéficié d\u2019une analgésie partielle ou complète et d\u2019une sédation très satisfaisante.Ce double effet a été obtenu en associant chez 20 de ces patients le nisentil au largactil per os à la dose de 75 à 150 mg par jour.L\u2019administration du lar- gactil seul ou associé à l\u2019aspirine, phénacé- tine, codéine 15 gr s\u2019est avérée insuffisante à provoquer l\u2019action bienfaisante du largactil et nisentil associés.Nous avons ainsi assuré à ces malades un repos physique et psychique appréciable en les aidant à adopter une attitude plutôt indifférente envers leur mal, sans obnubilation de leurs facultés mentales.Chez 6 patients, l\u2019effet du Nisentil a été insuffisant, tandis que chez 1 patient on a dû suspendre son administration à cause des vomissements à répétition.Nous avons obtenu des résultats très satisfaisants chez les 31 patients qui ont subi des ponctions diverses après préparation au nisentil à la dose de 30 mg I.M.et anesthésie préalable locale à l\u2019adrénosyneaïne.Par cette prémédication, l\u2019anxiété du malade est diminuée et la petite intervention se pratique presque sans douleur.La rapidité de l\u2019action; chez tous nos malades, l\u2019action du médicament donné par voie IM.ou S.C.se manifeste déjà au bout de 3 à 6 minutes et après 10 minutes environ, le nisentil a déjà atteint sa pleine action analgésique.Cette rapidité d\u2019action constitue l\u2019un des principaux avantages du médicament.La durée de l\u2019action; ce facteur dépend plutôt de l\u2019intensité des douleurs que de la dose administrée.Le tableau suivant donne la durée approximative de l\u2019action du médicament selon la dose: La dose de 60 mg administrée pour des états douloureux graves a épuisé son effet au L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 bout de 2 h.et 40 min.et par conséquent la drogue a dû être répétée environ aux 3 heures.Au contraire, la plus faible dose de 30 mg donnée à des patients moins souffrants a eu, en moyenne, une action plus prolongée de 3 h.35 min.nécessitant ainsi une répétition aux 4 heures.DUFRESNE Er Cou.: L\u2019'ALPHAPRODINE 1105 est moins rapide dépassant les 15 minutes et la durée d\u2019action dépasse d\u2019habitude les 4 h.Effets secondaires: dans notre série d\u2019observations, nous n\u2019avons trouvé qu'un patient chez lequel les effets secondaires ont été plus ou moins sérieux.Il s'agissait d\u2019une malade de 45 ans, nerveuse, opérée pour hystérecto- CAS DUREE APPROXIMATIVE EN HEURES Dose No.% env.4 - 6 heures 2-4 heures 0-2 heures Fo en moyenne Dose No.% env.No.% env.No.% env.No.% env.% en moyenne 60 mg.114 73% 24 20% 56 50% 34 30% 2h.40 m.30 mg.41 26% 17 41% 19 46% 5 13% 3 h.35 m.Il est intéressant de comparer l\u2019effet analgésique du nisentil avec la mépéridine (demerol) qui représente le médicament analgésique de choix pour les douleurs post-opératoi- res et d\u2019autres états douloureux plus ou moins sérieux.Nous avons choisi 64 patients qui ont reçu alternativement pour des états douloureux à peu près identiques des doses de mie et ovariectomie, qui avait déjà manifesté une idiosyncrasie à l\u2019égard de la morphine et une intolérance absolue au demerol manifestée par des vomissements.Cette patiente a reçu pour des douleurs post-opératoires graves la dose de 120 mg de nisentil IM.Au bout de quelques minutes s\u2019installa un collapsus circulatoire et une dépression respiratoire Patients Degré d\u2019analgésie Degré d\u2019analgésie Nombre % par Nisentil 60 mg.par Demerol 100 mg.36 56% Partielle Complète 18 28% Partielle Partielle 10 16% Complète Partielle 64 100% nisentil et demerol équivalentes, c\u2019est-à-dire 60 mg de nisentil et 100 mg de demerol I.Met nous avons consigné les effets analgésiques obtenus dans le tableau suivant: Par cette comparaison on peut déduire que l\u2019activité analgésique du demerol a été supérieure à celle du nisentil dans 56% des cas, égale dans 28% et inférieure dans seulement 16% des cas.Par ailleurs l\u2019effet du demerol suivie de cyanose et de révulsion oculaire.Ces manifestations ont complètement regressé après 5 min.à la suite d\u2019administration d\u2019oxygène.Un prurit généralisé durant 10 minutes a fait suite à cette crise.Chez un autre patient de 65 ans souffrant d\u2019une tumeur pulmonaire de Pancoast, on a dû suspendre le nisentil à cause des vomissements qui suivaient son administration.Dans 1106 tous les autres cas de notre série, les effets secondaires ont été minimes et n\u2019ont jamais amené la cessation du médicament.Une analyse plus détaillée des effets secondaires a donné les résultats suivants.Sur les 156 cas de notre série, 48 patients (environ 30%) ont éprouvé des réactions secondaires.Ces réactions ont été passagères, sans conséquence et n\u2019ont pas incommodé sérieusement les malades.Le plus souvent, on a observé un léger étourdissement suivi de sensation de chaleur et de diaphorèse.Par ordre de fréquence on a aussi noté des nausées, des vomissements, des céphalées et du prurit.Sauf dans le cas exposé ci-dessus, nous n'avons pas constaté des réactions du côté du système cardiovasculaire, du système respiratoire et des fonctions intestinale ou urinaire.Le tableau suivant donne la fréquence des effets secondaires et leur pourcentage dans notre série de 156 patients: DUFRESNE ET CorL.: L\u2019'ALPHAPRODINE I Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 Cette étude comparative des effets analgésiques de deux médicaments est en faveur du demerol en ce qui concerne le degré d\u2019analgésie obtenue et la durée de son action.Ainsi, il ne reste pas de doute que le demerol est un bon narcoanalgésique dans des états douloureux plus ou moins graves.Cependant, le ni- sentil s\u2019est avéré aussi d\u2019une efficacité très satisfaisante et étant donné le peu d\u2019importance de ses effets secondaires et sa rapidité d\u2019action, son administration est parfois recommandable.Elle s\u2019impose lorsqu\u2019il existe une contre-indication quelconque au demerol, ou aux autres narcotiques.Il faut toutefois mentionner que dans notre cas d\u2019intolérance à la morphine et au demerol, le nisentil donné à la dose excessive de 120 mg a également provoqué des réactions secondaires assez sérieuses.LE NISENTIL EN BRONCHOSCOPIE Le nisentil a été très employé en bronchos- Chez les 54 patients qui ont reçu du nisen- til et du demerol à doses équivalentes, la fréquence des effets secondaires à la suite du demerol a été à peu près du même ordre que celle du nisentil.Les étourdissements avec sensation de chaleur et diaphorèse ont été notés un peu plus souvent après le nisen- til, tandis que les nausées et les vomissements ainsi que les céphalées étaient plus tenaces à la suite du demerol et leur fréquence plus grande.Effets secondaires Nombre % environ copie.Depuis février 1955 jusqu\u2019à décembre 1956, 151 malades ont reçu ce médicament Etourdissements, sensat.21 12 - 13% en vue d\u2019une bronchoscopie souvent suivie chaleur, diaphorese.d\u2019une bronchographie.Le sexe et l\u2019âge de ces malades se répartis- Nausées 12 7- 8% sent comme suit: Vomissements 5- 6%\" Hommes .104 Age: de 10 - 20: 4 cas Femmes .47 de 21 - 40: 43 cas Céphalées 3 1- 2% _ __ de 41 - 60: 70 cas Prurit 3 1- 2% Total 151 de 61 - 78: 34 cas Collapsus cireul.; 0- 6% Les diagnostics portés chez ces malades Dépression respir.- furent les suivants: Toux ou hémoptysie 25 Bronchiectasies 27 Atélectasie pulmonaire 22 Epithélioma bronchique 22 Masse endothoracique 17 Bronchites 7 Asthme bronchique 8 Tuberculose pulmonaire 7 Pneumonies 7 Abcès pulmonaires 5 Autres 4 L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 Technique: En plus du nisentil, ces malades ont reçu comme médication pré-opératoi- re, 1.Secobarbital 0,1 gr la veille h.s., répété environ 1 heure avant l\u2019examen; 2.Sulfate d\u2019atropine 0,25 mg 1 heure avant l\u2019endoscopie.Le nisentil a été administré I.M.15 à 20 min.avant l\u2019examen, pendant l\u2019anesthésie locale avec le xylocaine 2% et épinéphrine 1:100 000.La dose administrée fut dictée par la constitution et I\u2019dge du malade, \"importance de sa nervosité et de son anxiété et la durée probable de l\u2019examen.La décision concernant la dose se prend à la dernière minute alors que le médecin peut apprécier les facteurs décrits ci-dessus après que le reste de la prémédication a fait son plein effet et que le patient est dans l\u2019atmosphère de la salle d\u2019endoscopie.DUFRESNE Er Cour.: L'ALPHAPRODINE 1107 choscopie et une bronchographie consécutive (environ 40 à 60 min.).De plus, la courte durée de son effet (2 heures 40 minutes en moyenne) est très avantageuse pour les patients non-hospitalisés qui quittent l\u2019hôpital environ 3 heures après l\u2019examen.Seulement trois de ces malades ont eu besoin d\u2019une dose supplémentaire de nisentil durant la bronchoscopie pour obtenir le degré d\u2019analgésie et de sédation voulu.La deuxie- me dose a été de 15 à 30 mg I.V.(la première avait été de 20 à 30 mg I.M.).Elle a permis au bout de quelques instants (1 à 2 minutes) de continuer l\u2019examen dans des conditions satisfaisantes.Les effets secondaires du nisentil ont été minimes.Sur les 151 cas, nous avons remarqué: EFFET DU NISENTIL EN BRONCHOSCOPIE (151 examens) Excellent Bon Médiocre Total 30 mg.17 25 1 43 (28%) 45 mg.11 6 1 18 (12%) 60 mg.50 38 2 90 (60%) Total 78 (51%) 69 (46%) 4 (3%) 151 (100%) Dans le tableau suivant l\u2019effet du médicament est qualifié comme «excellent » «bon» et «médiocre » selon l'impression de l\u2019endoscopiste.Cette distinction arbitraire est basée sur le degré de l\u2019analgésie, la disparition de l\u2019anxiété et le degré de détente du patient ainsi que sur sa capacité de coopération avec l\u2019opérateur durant l\u2019examen.Comme les chiffres l\u2019indiquent, les résultats du médicament ont été très satisfaisants.Les malades ont bénéficié dans la grande majorité des cas d\u2019une analgésie complète et l\u2019opérateur a eu l\u2019avantage d\u2019intervenir chez un patient calme, non contracté et bien coopératif.Quant à la durée d\u2019action du médicament, elle s\u2019est avérée largement suffisante pour couvrir le temps requis pour une bron- Dépression respiratoire: Somnolence profonde: 2 cas (13%) Nausées: 6 cas ( 4%) Ces malaises sont apparus à la suite d\u2019une dose de 60 mg.La dépression respiratoire est survenue chez des malades de 67 à 43 ans souffrant respectivement de cancer bronchique et de bronchiectasies étendues.L\u2019injection I.V.de 1.5 à 3 ce de coramine a rétabli rapidement la fonction respiratoire sans autre incident.2 cas (1.3%) LE NISENTIL EN ENDOSCOPIE DIGESTIVE Depuis plusieurs mois déjà, nous avons remplacé par le nisentil 30 mg I.M., les narcotiques, morphine ou codéine, que nous donnions avant l\u2019examen gastroscopique et nous 1108 avons l\u2019intention de continuer cette pratique.L\u2019analgésie obtenue est suffisante, le malade coopère bien et nous n\u2019avons pas constaté de réactions secondaires.Il est rare que nous ayons à donner une prémédication narcotique dans le cas d\u2019une rectosigmoïdoscopie.Lorsque nous avons cru bon d\u2019y avoir recours, nous avons choisi depuis quelques mois le nisentil pour les raisons mentionnées plus haut à propos de la gastroscopie et nous considérons jusqu'à présent que cette médication rend service, le patient n\u2019est pas trop obnubilé et peut, tout en ressentant moins de douleurs, nous avertir des malaises qu\u2019il ressent.Les effets secondaires après l\u2019endoscopie sont négligeables.En péritonéoscopie, le nisentil a été donné à une cinquantaine de patients de 32 à 74 ans, à des doses de 30, 40 ou 60 mg I.M.Les patients ont tous reçu du secobarbital 0,1 g (très rarement 0,05 g) 1 heure avant l\u2019examen et du sulfate d\u2019atropine 0,25 mg au départ pour la salle d\u2019opération.La dose à administrer est choisie au début de l\u2019anesthésie locale (xylocaïne 1% avec épi- néphrine 1/100 000 en injection locale) selon l\u2019état du patient et l\u2019effet des médicaments déjà reçus.Les résultats ont été uniformément bons, sauf une somnolence trop marquée avec légère dépression respiratoire chez une malade débile qui avait reçu par erreur 60 mg au lieu de 30 mg.Ceci a été corrigé facilement par 1.5 ce I.M.de niketamide (corami- ne).; Conclusion Nous avons étudié l\u2019efficacité et les effets secondaires du Nisentil administré chez 156 DUFRESNE Er Cour.: L\u2019ALPHAPRODINE L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 patients en chirurgie et en médecine contre des douleurs post-opératoires et d\u2019autres états douloureux de différentes origines, chez 151 patients subissant une bronchoscopie ou une bronchographie (combinée ou non) et dans les endoscopies digestives (gastroscopie recto- sigmoïdoscopie et péritonéoscopie) soit chez au delà de 400 patients.1.\u2014 Le nisentil produit une analgésie rapide, légèrement inférieure à celle du démerol, de durée plus courte, mais assez efficace, de façon à soulager considérablement le malade, avec peu d\u2019effets secondaires.2.\u2014 Nous avons remarqué des résultats analgésiques et sédatifs satisfaisants chez des malades souffrants de douleurs permanentes dues à des tumeurs malignes.Ajoutons que la brièveté de l\u2019action est toutefois un inconvénient, chez ces malades.3.\u2014 Par conséquent, le nisentil trouve son indication surtout dans les cas où on désire obtenir une analgésie rapide, efficace et de durée brève.Par ailleurs, le nisentil représente un agent analgésique précieux dans les cas où on cherche une analgésie et une séda- tion vigoureuses sans recourir à la morphine, au démerol ou aux autres narco-analgési- ques.| 4.\u2014 Dans les endoscopies per-orales et digestives la rapidité de l\u2019analgésie permet un dosage adéquat plus individualisé selon l\u2019état du patient au moment même de l\u2019examen.De plus, la courte durée de la sédation est un avantage important surtout chez les patients qui ne sont pas hospitalisés. REVUE GÉNÉRALE LES HÉMATOMES SOUS-DURAUX CHRONIQUES ' Jean MATHIEU, F.R.C.P.(C.).IMPORTANCE Cette maladie mérite d\u2019attirer notre attention pour trois raisons: 1) Il convient d\u2019être très familier avec toute maladie grave susceptible d\u2019être guérie par une thérapeutique appropriée; or précisément, l\u2019hématome sous- dural chronique non traité est toujours fatal à plus ou moins brève échéance, alors que le traitement peut apporter une guérison complète dans presque tous les cas si la condition est reconnue à temps.2) Un rappel de cette maladie nous parait indiqué, parce qu\u2019elle est peu connue.Ceci ne saurait nous étonner lorsque l\u2019on constate que la première publication éclairée sur le sujet ne date que de 1925 (Putman et Cushing-2-).C\u2019est Gardner (3) en 1932 qui le premier en expliqua la pathogénie à la suite de beaux travaux expérimentaux, et ce n\u2019est que depuis ces dernières années que la gravité et la fréquence relative de la maladie furent reconnues.3) I\u2019hématome sous-dural chronique est important à connaître enfin, parce qu\u2019il n\u2019est pas aussi rare qu\u2019on le croyait d\u2019abord.Qui le nierait en lisant l\u2019article de Monro (4) écrit en 1942 et portant sur 310 cas qu\u2019il aurait vus personnellement au « Boston City Hospital».L\u2019article de Craig de Mayo porte sur 163 cas (12).De 1943 a 1953, 88 cas furent retrouvés dans les archives du « Toronto General Hospital ».Pour notre part, nous avons eu le privilège d\u2019en voir 6 cas pendant notre entraînement en médecine interne.Ils seront décrits de mémoire à la fin de cet exposé théorique.1.Travail présenté au cours de la réunion scientifique mensuelle de l\u2019hôpital Maisonneuve, le 27 avril 1957.Veines cortico- Espace 6ép1-durul durales Espace sous- dural arschnoldien Espace sous- Espuce sous- arachnoidien dursl Hema tome sous-dural Hématome sous-dural chronique uni-latéral.DÉFINITION Entité morbide causée par la présence d\u2019un hématome dans l\u2019espace sous-dural qui, en augmentant de volume, entraîne progressivement une hypertension intra-crânienne.PATHOGÉNIE L\u2019espace sous-dural est normalement virtuel et constitue un espace clos; il est situé entre la dure-meére et la membrane arach- noide.Il est traversé par plusieurs petites veines venant du cortex cérébral et se dirigeant à travers la dure-mère vers les sinus veineux.Il est facile de concevoir en regardant le schéma, qu\u2019un traumatisme crânien même insignifiant, peut entraîner une déchirure d\u2019une de ces petites veines par la secousse qui est imprimée au cerveau plus ou moins mobile dans la cavité cranienne, la dure-mère restant fixée au crâne.Une quantité plus ou moins grande de sang peut ainsi s\u2019accumuler dans cet espace clos.Lorsque cette hémorragie est trop importante et comprime d\u2019emblée le cerveau, nous parlons d\u2019hématome sous-dural aigu, que les chirurgiens et traumatologues connaissent bien.Sa présence doit être soupçonnée, lorsque le niveau de conscience d\u2019un trauma- 1110 tisé crânien s\u2019abaisse de nouveau après s\u2019être amélioré, ou si la céphalée augmente dans les Jours qui suivent une commotion cérébrale, ou encore si des signes neurologiques apparaissent tardivement.L'hématome sous-dural sera dit chronique lorsqu\u2019il date de plus de 2 ou 3 semaines et se manifeste insidieusement par suite de l'augmentation de son volume.Celle-ci n\u2019est pas due à la persistance de l\u2019hémorragie, mais au gonflement de l\u2019hématome formé dès le début.Ce sang emprisonné entre la dure- mère, membrane fibreuse, et l\u2019arachnoïde, membrane semi-perméable non vascularisée, ne peut s\u2019évacuer.En effet, l\u2019espace sous-du- ral est un espace clos, sans drainage lymphatique, et l\u2019hématome ne peut être résorbé.Une fausse membrane pourra se former éventuellement.L\u2019hématome se gonfle par suite de la destruction des globules rouges, avec libération progressive d\u2019hémoglobine.Comme le démontrait expérimentalement Gardner en 1932 (3), la pression osmotique à l\u2019intérieur d\u2019un hématome sous-dural entouré de sa membrane est de 3 à 4 fois plus grande que celle d\u2019une suspension de globules rouges normaux.Zollinger et Gross, en 1934 (7) caleulèrent que dans l\u2019hématome sous-dural chronique, il y a environ 8 grammes de protéines par 100 ce., alors que le sang frais en contient 18.5 grammes (plasma 4, globules 14.5) ce qui indique une dilution de l\u2019hématome d\u2019environ 2 à 3 fois.L\u2019hématome en évolution, qu\u2019il ait ou non une pseudo-membrane, repousse progressivement le cerveau comme le ferait une tumeur.La glande pinéale et le troisième ventricule peuvent être déplacés, le cervelet et le bulbe peuvent faire hernie dans le trou occipital, les nerfs crâniens peuvent être étirés et les pédoncules cérébraux, surtout du côté de l\u2019hématome, peuvent être écrasés sur le tentorium.ETIOLOGIE Un traumatisme crânien est certainement la cause la plus fréquente.Dans une série de 60 cas (8) il fut retrouvé dans la moitié des cas comme un traumatisme d\u2019importance MATHIEU: HÉMATOMES SOUS-DURAUX CHRONIQUES L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 moyenne; dans 25% des cas il y avait eu l\u2019histoire d\u2019un traumatisme insignifiant et dans le dernier quart aucun traumatisme n\u2019a pu être relevé.Il convient de souligner que le malade à pu avoir un traumatisme important avec amnésie rétrograde ou peut, au moment de l\u2019examen, ne pas être en état de s\u2019en souvenir; d\u2019autres malades peuvent avoir été en état d\u2019ivresse au moment du traumatisme crânien.Meredith (11) rapporte 2 cas de traumatisme indirect où une chute violente sur le siège aurait été la cause probable d\u2019un hématome sous-dural chronique.Dans un autre cas qu\u2019il rapporte, on aurait trouvé un anévrysme rupturé.Chez les enfants, le scorbut peut en être responsable et surtout les méningites purulentes.Le docteur Léonard, de l'Hôpital Maisonneuve, en a trouvé 5 sur 19 cas de méningite et il semble que ce soit maintenant la principale complication de cette maladie chez l\u2019enfant.Dans l\u2019étude statistique de Taarnhoj de Copenhague, portant sur 60 cas (8), les enfants étant exclus de cette série, 85% des cas étaient des hommes, probablement plus exposés au traumatisme crânien que la femme; l\u2019âge variait de 6 à 75 ans et la moyenne était de 47 ans.L\u2019alcoolisme n\u2019était pas considéré comme une cause en soi, mais comme une cause prédisposante au traumatisme crânien.PATHOLOGIE Cruveilhier en 1830, Virchow en 1857 en avaient décrit la pathologie, et la décrivaient sous le nom de pachyméningite hémorragique.Cependant ils n\u2019en connaissaient pas la vraie nature.L\u2019hématome est le plus souvent abondant; son centre est presque toujours liquide et il y a une pseudo-mem- brane dont 1\u2019épaisseur varie avec l\u2019âge de l\u2019hématome.Il est souvent assez bien fixé à la dure-mère qui prend alors une teinte bleutée ou brunâtre à cause de la désintégration de I\u2019hémoglobine.Le cerveau est comprimé et à l\u2019autopsie on trouve presque toujours une hernie importante du vermis cérébelleux ct des amygdales cérébelleuses dans le trou oc- L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 cipital.Les nerfs crâniens peuvent être étirés par ce déplacement et les pédoncules écrasés sur le tentorium.Il convient de se souvenir au moment du traitement chirurgical que dans 20% à 30% des cas l\u2019hématome sous- dural est bilatéral.Il y a quelques cas de rapportés dans la littérature, d\u2019hématome sous-dural chronique de la fosse postérieure.SYMPTOMATOLOGIE Après le traumatisme crânien responsable, il y a une période silencieuse variant de 2 semaines à 2 ans, en moyenne de 2 à 4 mo15, pendant laquelle l\u2019hématome grossit.Les symptômes sont ceux de augmentation de la pression intra-crânienne; ce sont donc plutôt des signes neurologiques diffus plutôt que localisés.Ce sont surtout et par ordre d\u2019importance: (Les chiffres cités viennent des références 8 et 12).1\u2014 troubles psychiques (80% et 65%) avec un tableau démentiel à évolution plus rapide que dans l\u2019artériosclérose ou la démence sénile; il y a confusion, baisse de la mémoire, troubles du caractère, en somme il y a atteinte cérébrale du type organique (14).2\u2014 céphalée (75% et 84%) sourde, tenace, parfois intense, bilatérale, souvent plus forte le matin.3.\u2014 somnolence, torpeur, et éventuellement coma, au stade terminal de la maladie, lequel peut être très précoce; il arrive que le malade soit amené à l'hôpital dans cet état après seulement quelques jours de céphalée.4 \u2014 vomissements, bradycardie et raideur de la nuque sont aussi des signes terminaux et indiquent l\u2019urgence de l\u2019intervention.5\u2014 l\u2019œdème de la papille qui indique une augmentation de la pression intra-crânienne et qui est le plus souvent bilatéral.Malheureusement il n\u2019est présent que dans 55% des cas.6.\u2014 épilepsie (10%) par irritation corticale du type grand mal ou Bravais-Jackso- nienne; rarement c\u2019est le seul symptôme avec la céphalée.MATHIEU: HÉMATOMES SOUS-DURAUX CHRONIQUES 1111 7.\u2014 signes pseudo-localisateurs (20% et 50%): paralysie des 3e, 7e, 6e, et 5e nerfs crâniens; hémianopsie, aphasie, dysarthrie, hémiparésie transitoire, signes pyramidaux frustes, etc.; ces signes ne correspondent pas nécessairement au côté de la lésion.INVESTIGATION La radiographie simple du crâne peut montrer un déplacement de la glande pinéale lorsqu\u2019elle est calcifiée; c\u2019est même d\u2019après Oldberg (6) la principale cause de ce déplacement.Cependant la glande pinéale peut aussi rester centrale, même si l\u2019hématome est unilatéral.Exceptionnellement, on voit que l\u2019hématome est calcifié; rarement il y à amincissement des os du crâne ou érosion des apophyses clinoïdes.Dans 18% des cas, on peut voir une fracture.La ponction lombaire n\u2019est pas sans danger à cause de l\u2019hypertension intra-cränienne.En fait le diagnostic est si souvent vague, qu\u2019en l\u2019absence de l\u2019ædème de la papille et d\u2019une histoire caractéristique, la ponction lombaire est souvent pratiquée et l\u2019on retire un liquide qui, le plus souvent, est normal (il peut contenir des globules rouges ou être xanthochromique s\u2019il y a eu déchirure de l\u2019arachnoïde au moment de l\u2019hémorragie (25% des cas)).La pression est cependant souvent élevée, mais elle peut être normale ou même abaissée; le test de Queckenstedt ne doit évidemment pas être pratiqué lorsque la possibilité d\u2019une hypertension intra-crâ- nienne est soupconnée.Les protéines sont augmentées dans 50% des cas.L\u2019électro-encéphalogramme est souvent anormal, soit des deux côtés, soit du côté de la lésion (ondes delta, selon Craig (12).) L\u2019artériographie carotidienne bilatérale est le plus sûr moyen de montrer la présence ou d\u2019éliminer l\u2019hématome sous-dural chronique; on constate alors un déplacement des vaisseaux par cette masse para-cérébrale avasculaire.Enfin, si le diagnostic est encore considéré comme possible malgré l\u2019absence de preuves, il vaut mieux recourir à une trépanation ex- 1112 ploratrice.Les neuro-chirurgiens qui craignent toujours cette maladie, préfèrent à juste titre intervenir inutilement (mais sans inconvénients) plutôt que de laisser passer inaperçu un hématome sous-dural chronique.DrIAGNosTIC DIFFÉRENTIEL L\u2019hématome sous-dural chronique est une maladie parfois facile à diagnostiquer à condition d\u2019y penser; mais plus souvent hélas! le tableau est si vague et l\u2019évolution si rapide parfois, que le malade nous glisse entre les doigts et c\u2019est ainsi que la moitié des hématomes sous-duraux chroniques sont reconnus sur la table d\u2019autopsie.Tout malade en coma dont le diagnostic neurologique n\u2019est pas bien établi doit être considéré comme pouvant souffrir d\u2019un hématome sous-dural chronique.Le plus grand piège est ce malade qui arrive à l\u2019hôpital déjà confus, donnant une histoire de cas sur laquelle on ne peut compter, sans signes neurologiques nets, ou présentant une hémiparésie transitoire, des pupilles parfois inégales, sans œdème de Ja papille (50% des cas).Le liquide céphalo- rachidien est normal et le diagnostic d\u2019hématome sous-dural chronique n\u2019est pas soupçonné; on décide de suivre l\u2019évolution pensant à un accident vasculaire cérébral difficilement localisable.Pendant la nuit, le malade meurt subitement par arrêt respiratoire (hernie bulbaire dans le trou occipital) et l\u2019autopsie le lendemain matin révèle une maladie curable.Tous les neuro-chirurgiens en intervenant pour une tumeur cérébrale ont eu parfois la surprise en ouvrant la dure-mère, de se trouver en présence d\u2019un hématome sous-dural chronique non soupçonné.C\u2019est à la tumeur que cette maladie ressemble le plus (une tumeur située dans une zone silencieuse comme le lobe frontal par exemple); ceci est d\u2019ailleurs bien compréhensible, l\u2019hématome agissant comme une masse expansive.Le 2e faux diagnostic le plus souvent porté est celui de thrombose cérébrale ou s'il y à un peu de sang dans le liquide céphalo-rachidien, d\u2019hémorra- gle cortico-méningée; vient ensuite le diagnos- MATHIEU: HEMATOMES SOUS-DURAUX CHRONIQUES IUnion Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 tic erroné d\u2019artériosclérose cérébrale (les manifestations peuvent être identiques mais l\u2019histoire est différente et l\u2019évolution plus rapide) ; puis l\u2019alcoolisme, le bromisme ct aussi l\u2019urémie (confusion, vomissements, urée élevée à cause de la déshydratation, etc\u2026).On en a trouvé un grand nombre dans les asiles, en faisant une autopsie de routine pour tout malade dont le diagnostic n\u2019était pas fermement établi (13).PRONOSTIC (Référence no 12).L'hématome ne pouvant être évacué autrement que chirurgicalement et continuant à grossir, la maladie est toujours fatale; un traitement précoce la guérit toujours; tardif, il sauve le malade dans 85% des cas environ, car 15% meurent d\u2019œdème cérébral ou de lésions hémorragiques ou de ramollissement des centres nerveux du mésencéphale trop longtemps comprimés.D\u2019autres meurent d\u2019une insuffisance de réexpansion du cerveau.De plus, 20% gardent des séquelles neurologiques ou mentales, (diminution de la mémoire, troubles de l\u2019équilibre, céphalée, convulsions, etec.).Une 2e intervention fut nécessaire dans 24% des cas de la série de Craig (12).TRAITEMENT Le traitement est chirurgical; il est simple, car il suffit le plus souvent de pratiquer une trépanation et d\u2019aspirer l\u2019'hématome sous- dural avec une sonde molle; plus rarement, comme lorsque l\u2019hématome ne peut être aspiré, le champ doit être plus grand et l\u2019on doit pratiquer l\u2019exérèse de la fausse membrane.L'intervention doit toujours être pratiquée des deux côtés, le tiers des hématomes sous- duraux chroniques étant bilatéraux.Chez les enfants avant la suture des fontanelles, une ponction peut suffire.Certains neuro-chirur- giens injectent une solution physiologique par voie spinale pendant l\u2019intervention pour faciliter le réexpansion du cerveau; d\u2019autres donnent une solution hypotonique, par voie intra-veineuse après l\u2019intervention, dans le même but. L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 CoNcCLUSION Tout malade ayant un syndrome neurologique central qui semble évoluer vers le coma et dont la cause n\u2019est pas bien établie doit être considéré comme ayant un hématome sous-dural chronique surtout s\u2019il y a eu des troubles psychiques de détérioration ou de la céphalée, même sans histoire de traumatisme crânien.En conséquence une artériographie cérébrale devra être effectuée et une trépanation doit être envisagée le plus tôt possible.Il vaut mieux faire plusieurs trépanations inutiles mais inoffensives que laisser évoluer un cas d\u2019hématome sous-dural chronique, maladie toujours fatale et presque toujours curable.EXEMPLES Quelques cas sont rapportés de mémoire, sans grande précision, simplement pour illustrer un peu cet exposé trop théorique.ler cas.Il s\u2019agit d\u2019un vétéran d\u2019environ 30 ans, qui a trébuché chez lui alors qu\u2019il était passablement ivre; il s\u2019est frappé à la tête, mais n\u2019a pas perdu connaissance; un mois plus tard il fait une crise d\u2019épilepsie, type grand mal, et une 2e quelques jours plus tard pour laquelle il est hospitalisé.Il souffrait de céphalée depuis trois semaines.Aucun signe neurologique ne fut mis en évidence, mais l\u2019électroencéphalogramme était anormal du côté droit.Il y avait un discret œdème des papilles dans leur portion nasale, et une pone- tion lombaire par conséquent ne fut pas pratiquée.Une trépanation fut faite sur ces seules données et un liquide hémorragique s\u2019est écoulé du côté droit; le malade a complètement guéri.2e cas: Une jeune fermière de 25 ans et mère de 4 enfants se plaint de céphalée tenace bilatérale depuis 6 mois; elle est devenue nerveuse, néglige ses enfants, devient irritable et difficile; elle fait enfin de l\u2019incontinence et est alors admise dans un service d\u2019urologie où on croit à un syndrome neurologique; ses réflexes deviennent vifs et elle a un Babinski bilatéral intermittent; elle est transférée dans un service de neurologie au moment où elle a des mouvements choréiformes et pré- MATHIEU: HÉMATOMES SOUS-DURAUX CHRONIQUES 4 1113 sente une paralysie bilatérale du 1le nerf; on discutait du diagnostic avec Apreté, mais pendant la nuit elle devient rapidement comateuse et meurt subitement sans diagnostic ; le lendemain, l\u2019autopsie révèle un hématome sous-dural chronique bilatéral.Sa famille se rappelle alors un traumatisme crânien peu important sur un tracteur sans perte de connaissance, un peu plus d\u2019un an avant sa mort.3e cas: Une femme, de 55 ans, se frappe la tête sur le bord du plancher en descendant l\u2019escalier abrupt qui mène à sa cave; elle ne tombe pas.Quinze jours plus tard, elle a de la céphalée et fait une crise d\u2019épilepsie, (grand mal) un mois plus tard; elle est confuse par la suite et on l\u2019amène à l'hôpital.Elle se plaint Aprement de céphalée, exige des médicaments pour la soulager, est peu coopérante, devient bruyante et ne paraît pas consciente de la gravité de son état.Il n\u2019y a pas d\u2019œdème de la papille ni signes neurologiques; une ponction lombaire montre un liquide normal, mais la pression est à «o» et un ce.de liquide a été aspiré à la seringue (heureusement, elle n\u2019en est pas morte!).Le diagnostic fut alors soupconné et un artério- gramme montra un déplacement du cerveau d\u2019un côté; à l\u2019opération il y avait bel et bien un hématome sous-dural chronique dont elle guérit complètement.4e cas: Un bijoutier de 65 ans, amateur de bicyclette, revenait de son travail quand 1l est frappé par une automobile; il reste inconscient environ 15 heure et a une fracture de la jambe.Il est hospitalisé un mois et va très bien.Peu de temps après son retour chez lui, son entourage s\u2019étonne de son comportement; il est devenu distrait, demande l\u2019heure plusieurs fois de suite, salit ses pantalons à table, néglige son travail; il a une céphalée très légère dont il ne se plaint pas.Il est envoyé à l\u2019hôpital pour éliminer un hématome sous-dural chronique par son médecin de famille, fort astucieux; il n\u2019a aucun signe neurologique sauf qu\u2019il semble peu stable sur ses jambes, porté à tomber en arrière.Il donne son histoire assez bien, mais semble un peu euphorique; il n\u2019est pas tout à fait orienté 1114 dans le temps.Il n\u2019a pas d\u2019ædème de la papille.Une artériographie montre un déplacement du cerveau et par une trépanation, un hématome sous-dural s\u2019écoule.C\u2019était environ 4 mois après l\u2019accident.Le malade guérit complètement.5e cas: Un homme de 60 ans, comptable et célibataire, est amené à l'hôpital par ses voisins de chambre en état de sub-coma; il répond à peine aux questions et doit être secoué périodiquement de son sommeil.Il n\u2019a aucun signe neurologique et ne se plaint de rien; il vivait seul et il n\u2019y a pas d\u2019histoire de cas possible.Le lendemain matin, il est un peu mieux, mange et raconte une histoire vague de nausées et de vomissements depuis deux jours; il nie prendre du bromure ou de l\u2019alcool.Une ponction lombaire fut faite, mais le liquide est normal et la pression légèrement élevée (200 mm.en position couchée): une radiographie du crâne montre une glande pinéale centrale.Il est confié pour la fin de semaine à l\u2019interne de garde, sans diagnostie et sans inquiétude; mais pendant la nuit, il redevient comateux et meurt le dimanche matin vers 5 heures.À l\u2019autopsie, il y avait un hématome sous-dural chronique d\u2019environ 3 à 4 mois.Ge cas: Un manœuvre de 50 ans, entre à l'hôpital amené par sa femme après une semaine de céphalée de nausées et de vomissements.On trouve de l\u2019hypertension artérielle.Le malade reste somnolent et le lendemain il est hémiplégique.Une ponction lombaire ramène un liquide légèrement hémorragique et MATHIEU: HÉMATOMES SOUS-DURAUX CHRONIQUES L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 le diagnostic d\u2019hémorragie cortico-méningée est porté.La pression du liquide ne fut pas prise.L\u2019hémiplégie varie en intensité, mais le malade devient de plus en plus inconscient et vers le 6e jour, il a une fièvre à 106; le pouls est lent et on le considère comme perdu; il meurt effectivement, mais à l\u2019autopsie, un hématome sous-dural relativement récent, s\u2019écoule de l\u2019espace sous-dural.BIBLIOGRAPHIE 1.R.VIRCHOW : Das Himatomder Duramater.Verhaudl d.phys-med.Gesellsch.in Wurzb., 7: 134, 1857.2.T.J.PUTNAM et H.CUSHING: Arch.Surg.11: 339 (sept.) 1925.3.W.J.GARDNER: Arch.Ncurol.Psych.27: 847 (avril) 1932.4.D.MONRO: N.England J.of Med., 227: 87 (juillet) 1942.5.ECHLIN: J.of Neuro-Surg., 6: 1949.6.E.OLDBERG: Med.Clin.of N.Amer., 29: 62, 1945.7.R.ZOLLINGER et RE.GROSS: JAMA, 102: 245 (juillet) 1934.8.Taarnhoj PALLE: Cleveland Clin.Quat., 22: 150 (oct.) 1955.9.AA.LALONDE et W.J.GARDNER: New Eng.J.of Med., 239: 493 (sept.) 1948.10.R.MONRO et HH.MERRITT: Arch.Neur.Psych., 35: 64 (janv.) 1936.11.J.MEREDITH: Virginia Med.Monthly, 82: 490 (nov.) 1955.12.W.CRAIG et R.H.MILLER: Minnesota Med., 37: 484 (juillet) 1954.13.AM.ALLEN, M.MOORE et B.B.DALY: New England J.of Med., 223: 324, 1940.14.L.ISRAEL: Strasbourg Médical, 5: 513 (oct.) 1954.294 (juillet) REVUE SUR LA SÉROTONINE ! Claude PARÉ, et Résident en Pathologie.Jean-Paul THÉRIAULT, Chef du département, Anatomie pathologique.Hôpital Général de Verdun (Montréal).Malgré le peu de cas rapportés dans la littérature médicale, ce sujet prend une importance plutôt extraordinaire non pas tant par la fréquence de ces tumeurs mais surtout par la substance qu\u2019elle sécrète la sérotonine.Nous nous attaquons à un problème qui présente de multiples facettes tant par la multiplicité des actions physiologiques de la sérotonine que par les organes qui sont intéressés dans son métabolisme.Pour parler de carcinoïdes fonctionnels, il faut que le processus néoplasique ait une étendue assez importante pour augmenter le taux normal de la sérotoninémie soit par métastases soit par importance de la tumeur elle-même.Nous exposerons, pour débuter, un ou deux exemples types de carcinoïdes fonctionnels pour ensuite parler de l\u2019historique et de l\u2019anatomie pathologique des carcinoïdes.La physiologie, le métabolisme et la physiopathologie de la sérotonine seront ensuite traités.Les patients porteurs d\u2019un carcinoïde fonctionnel se présentent avec l\u2019un ou l\u2019autre des éléments de la triade suivante: 1.manifestation digestive; 2.manifestation cardiaque; 3.\u201cflush\u201d cutané.Voici une histoire type d\u2019un patient souffrant d\u2019un carcinoïde fonctionnel.« Patient qui depuis quelques années a remarqué que sa figure devient rouge.Il ressent une chaleur à chaque repas; chaleur qui disparaît après une demi-heure à une heure.Au cours de l\u2019an passé, il présentait une coloration bleutée de la figure et des mains (à l\u2019extérieur).Au repos la peau de la face était rouge avec une teinte bleutée.1.Travail présenté à une réunion du Service de Médecine de l\u2019Hôpital Général de Verdun et recommandé par le chef du service, le docteur J.-M.Beauregard.« Depuis quelques mois, il se plaignait de douleur péri-ombilicale sous forme spasmodique avec vomissements, le tout durait environ 24 heures.A ces périodes, son abdomen gonflait et le tout entrait dans l\u2019ordre après une série de diarrhée noirâtre.Pendant les autres périodes, absence de diarrhée, il accusait, par contre, du borborygme, du pyrosis et de la flatulence.Depuis deux semaines, avant son admission les douleurs abdominales étaient presque continuelles, avec vomissements fréquents dans les dernières 36 heures (1) ».Les manifestations cardiaques peuvent se présenter comme suit: «Femme de 54 ans qui depuis quelques mois a développé un œdème des membres inférieurs avec dyspnée d\u2019effort et sensation de pression sternale, absence d\u2019orthopnée.Un peu plus tard elle présenta des périodes de 8 à 10 diarrhées brunâtres par jour.Absence de R.A.A., de maladies pulmonaire, cardiaque ou rénale dans le passé.A l\u2019examen objectif on trouve une P.A.à 120/70 \u2014 Pouls: 70.Le cœur dépasse de 2 em le bord droit du sternum.Un galop est perçu à la systole a la base et un souffle systolique grade 2 ou 3 est entendu surtout près de la base gauche.Un souffle diastolique est aussi entendu près du bord gauche du sternum.Présence d\u2019ascite dans l\u2019abdomen et le foie est palpable sur 8 em en bas des côtes.Œdème, prenant le godet, des membres inférieurs.L.E.C.G.montre un bloc auriculo-ventriculaire du ler degré.(2) ».C\u2019est donc dire que les carcinoïdes fonctionnels peuvent être découverts chez des patients consultant un gastro-entérologue, un cardiologue, ou un chirurgien, étant donné que les patients peuvent avoir n\u2019importe quel de l\u2019un ou de l\u2019autre ou de 2 des 3 éléments de la triade.(3). 1116 HISTORIQUE (2-3) Cassidy en 1930, fut le premier à rapporter un cas qui aujourd\u2019hui est considéré comme étant un carcinoïde.Scholte en 1931, rapporte un cas de lésion valvulaire chronique de la tricuspide avec argentaffinome métastatique du grêle, le tout associé à une coloration rouge bleutée de la peau.En 1943, Gold et Millman rapportent tous deux un autre cas d\u2019argentaffinome mé- tastique avec atteinte cardiaque.La première publication américaine sur ce sujet fut écrite par Bjorch, Axen et Thorson, en 1952.C\u2019est Rosenbaum et ses associés qui sont les premiers en 1953, à parler d\u2019une entité clinique nouvelle.Ils intitulent leur article: Essential Telangiectasia, Pulmomc and Tri- cuspid Stenosis and Neomlastic Liver Disease: a Possible New Clinical Syndrom.En 1954, Hedinger & Gloor rapportent un autre cas et à cette occasion décrivent la triade ci-haut mentionnée.Depuis cette date, il y eut environ 20 à 30 cas, (1-4-5) de carcinoïdes fonctionnels avec autopsie adéquate qui furent étudiés et publiés.ANATOMIE PATHOLOGIQUE Le premier à faire une description histopa- thologique de cette tumeur fut (5-8) Lubarseh en 1882, qui les nomma «petits carcinomes de lintestin » & cause de leur petite taille, leur structure cordonnale, leur allure infil- trante, leur manque de capsule et leur habituelle bénignité.(5) En 1907, Oberndorfer les nomma carcinoi- des ou «petits carcinomes» nom que ces tumeurs portent encore aujourd\u2019hui.(6-2) C\u2019est en 1914, que le Dr Pierre Masson démontra les propriétés argento-réductrices des cellules du carcinoïde et leur donna le nom d\u2019argentaffinome.Les carcinoïdes sont «une culture pure » (5) des cellules argento-réductrices décrites par Kultschitsky et qui sont situées dans le fond des glandes de Lieberkuhn (5-7) que l\u2019on rencontre sur tout le tube digestif.PARE er THERIAULT: LA SEROTONINE L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 Nous disons que les cellules de Kultschit- sky sont argento-réductrices pour les différencier des cellules argentaffines qui ne réduisent pas le nitrate d\u2019argent ammoniacal d\u2019elles-mêmes: elles nécessitent l\u2019action d\u2019un réducteur pour mettre en évidence l\u2019argent qu\u2019elles ont absorbé.Ces cellules simplement argentaffines ont été appelées par Erspamer (5-7-8-9-22-23) les cellules pré-entérochromes ou pré-argentaffines.Les auteurs américains confondent les tumeurs à cellules argento-réductrices et les tumeurs à cellules argentaffines que l\u2019on rencontre plus souvent ailleurs que sur l\u2019intestin grêle et l\u2019appendice.Macroscopie des carcinoides Les carcinoides sont de petites masses non encapsulées blanc-jaunâtres ou brunâtres dont les dimensions varient entre celles d\u2019un grain de mil et d\u2019une cerise.Ils siègent dans la ré- glon profonde de la muqueuse et suivant le cas empiètent sur la sous-muqueuse et les musculeuses.(5) Dans l\u2019appendice, le carcinoïde est ordinairement situé à la portion distale et mesure 1 à 2 em de diamètre pour donner un aspect en « battant de cloche » de l\u2019appendice.(5-6) Sur l\u2019iléon, les manifestations macroscopiques sont différentse, dans 33% des cas d\u2019après Dockerty et Ashburn, et d\u2019après Cooke, dans une autre série, nous aurons des lésions primaires multiples.Les lésions plus avancées sont sténosantes (7), mais l\u2019obstruction est tardive à se manifester, à cause de la fluidité du contenu intestinal à ce niveau.(1-7-11) «Comment se fait-il que des tumeurs ori- ginant du fond de la muqueuse puissent se trouver dans la sous-muqueuse et la museu- leuse sans rapport avec le fond des glandes de Lieberkuhn.» Ceci s\u2019explique par l\u2019origine et l\u2019histogénèse des carcinoïdes.(5) En effet, les cellules de Kultschitsky migrent très tôt entre les faisceaux de la mus- cularis mucosae et se divisent par bipartition nucléaire directe pour se multiplier.(5) Si L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 l\u2019on fait des coupes traitées au nitrate d\u2019argent ammoniacal nous voyons que les cellules qui ont migré sont toujours à l\u2019intérieur d\u2019une fibre du réseau terminal du riche plexus nerveux de la muqueuse appendiculaire ou 1léale.Après que les cellules de Kultschitsky \u2014 possédant un neurotrophisme particulier \u2014 ont migré dans une fibre nerveuse, elles se multiplient sans détruire la fibre nerveuse et progressent de proche en proche jusqu\u2019au plexus de Meissner et ensuite se rendent au plexus d\u2019Auerbach.A cause de la multiplication de cellules argento-réductrices, à l\u2019intérieur des fibres nerveuses, 1l est évident que certaines fibres nerveuses éclatent et c\u2019est alors seulement que les cellules carcinoïdiennes envahissent les interstices conjonctifs soit de la musculeuse ou de la sous-séreuse.A ce moment, les cellules argentaffines peuvent passer dans le système lymphatique et sous le péristaltisme intestinal étre poussées dans un ganglion et devenir une métastase.C\u2019est donc dire que les carcinoïdes deviennent malins non pas dû à leurs cellules propres mais à un facteur mécanique \u2014 le péristaltisme intestinal, (5) qui aide à généraliser le carcinoïde.Ceci explique aussi l\u2019âge plutôt tardif où l\u2019on rencontre ordinairement les symptômes cliniques de l\u2019argentaffinome malin.Il est maintenant prouvé que la sérotonine est bien secrétée par les cellules des carcinoï- des.Les granulations argento-réductrices sont en effet un artefact produit par l'interaction de la sérotonine et de la formaldéhyde.(16) INCIDENCE \u2014 LOCALISATION Ces tumeurs son plutôt rares, elles représentent 0.4% de toutes les tumeurs gastro- intestinales (13).Sur 2 500 autopsies, Feyrler a trouvé 56 carcinoïdes dont 70% situés sur l\u2019iléon, 12% sur l\u2019appendice et 18% sur le gros intestin.(5) Sur 51 tumeurs carcinoïdiennes trouvées au St.Luke Hospital, 38 sont situées à l\u2019appendice sans métastase, 5 à l\u2019iléon dont 4 avec métastases.(8) PARE er THERIAULT: LA SEROTONINE 1117 Il est à noter que 0,2 à 0,5% des appendices enlevés chirurgicalement renferment un carcinoïde.(11-8) 1496 cas de carcinoïde rapportés dans la littérature nous donnent le tableau suivant: (8) Localisation de Nombre Avec Pourcentage carcinoïdes de cas métastase de métastase Estomac .29 4 13.7 Vésicule biliaire .4 0 0 Duodénum .21 4 19 Intestin grêle .438 150 34.2 Appendice .825 29 3.5 Diverticule de Meckel .8 0 0 Valvule iléo-cæcale 13 11 84.6 Cæcum .21 16 76.1 Côlon .7 3 42.8 Rectum .130 18 13,8 Ce tableau nous démontre bien la fréquence avec laquelle on trouve les carcinoïdes sur l'intestin grêle, l\u2019appendice et la valvule iléo- cæcale.Sur 1 496 carcinoïdes, 1 276 sont situés à ce niveau, soit 85,2%.Sur les 1 496 cas rapportés ci-haut, il y eut 235 cas avec métastases soit 15,7%.Des 235 carcinoïdes avec métastases, 190 sont situés à la région iléo-cæco-appendiculaire, soit 80,8% des cas avec métastases.Ritchie et Stafford, dans une revue de 332 carcinoïdes, trouvèrent 37,9% de carcinoïdes avec métastases.(10) C\u2019est la moyenne acceptée actuellement.Localisation des métastases (1-8-9-12-13) Comme on doit s\u2019y attendre les métastases se rencontrent surtout au niveau des ganglions régionaux pour ensuite prendre le système porte et envahir le foie.Si la généralisation du carcinoïde est importante on peut trouver des métastases au niveau de la rate, des os, des poumons, des reins, des surrénales, des ovaires, des testicules, du pancréas, du cerveau, de la moelle osseuse, au niveau du tissu sous cutané et aux côtes.Il est généralement admis que pour avoir le syndrome clinique d\u2019atteinte cardiaque et de manifestations cutanés, il faut que des mé- 1118 tastases soient apparues au foie et aux ganglions régionaux.(1-14) Age (11-13) Les carcinoïdes de l\u2019appendice se rencontrent entre 25 et 29 ans.Le plus jeune cas de carcinoïde bénin appendiculaire fut trouvé chez un bébé de 10 jours.(8) (1) PARE er THERIAULT: LA SEROTONINE L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 des chaînes ganglionnaires de la région intéressée et aussi l\u2019exérèse des métastases accessibles.La radiothérapie s\u2019est montrée inefficace dans quelques cas de carcinoïdes à cellules argentaffines d\u2019Erspamer sans pouvoir apporter de conclusions.(11) S'il est impossible d\u2019enlever le site initial du carcinoïde, une dérivation palliative est -C Hy = CHNHy~- Co H T RYPTO PHA NE | HYDROXYLASE 0 CH CA NHy~COy Hd S-HYDRox YTRYPTOPHANE (5 H.T.P) | DECAR Box YLASE no SE RÔTO NINE N CHa-CHN#, S ANDROX YTRYPTAMINE (S H.T.) \u2018 Yono AMINE OXIDASE 1 | D CHL COLH 5 N Les carcinoïdes de l\u2019intestin grêle se manifestent entre 58 et 67 ans.TRAITEMENT Le traitement de choix est évidemment l\u2019excision chirurgicale adéquate avec exérèse ACIDE HYDROKXN INDOL ACETo ACETIC CS H LAA.) la chirurgie indiquée.Même avec cette dernière façon de procéder on rapporte plusieurs cas avec survie de 5 à 20 ans.(13) Métabolisme de la sérotonine C\u2019est à Erspamer et à ses associés que revient l'honneur d\u2019avoir découvert l\u2019entérami- L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 ne en étudiant, en 1933, la substance secrétée par le système entérochromaffine de l\u2019intestin.En 1940, le même auteur put émettre l\u2019idée que cette substance était vraisemblablement secrétée par les cellules de Kultschit- sky.En 1951, ils prouvèrent que l\u2019entéramine était chimiquement le même produit que la sérotonine (1-3-15-16-17-18) nom donné en 1947 par Page, Rapport et Green (18) à une substance vasoconstrictive sanguine apparentée au tryptophane.Udenfriend et ses associés démontrèrent les étapes successives du métabolisme de la sérotonine.On peut les schématiser ainsi: (17- 19-20-21) L'équipe de Udenfriend a développé une méthode pour estimer la quantité de sérotonine dans les tissus humains (25) et trouva que la normale dans le sérum est de 0,03 à 0,35 microgra/cc (24-27).Elle a aussi décrit une méthode (21-33) pour le dosage de l\u2019acide 5-hydroxyindol acéto acétique dans l\u2019urine.La normale étant de 5 à 10 mg/24h.(21-24-25-28).Curzon (36) par une méthode chromatographique a mis à point une façon de doser la 5 HT et la 5 H.I.AA.qui est plus sensible que les méthodes dont il est parlé ci-haut.Ces méthodes ont aussi aidé à prouver que seuls les carcinoïdes fonctionnels donnaient une 5 H.I.A.A.élevée (29-33).INFLUENCE DES FACTEURS EXTERNES L\u2019EXCRÉTION DE LA SÉROTONIE SUR Certains facteurs peuvent influencer la production plus ou moins élevée de la sérotonine et l\u2019apparition du \u201cflush\u201d cutané dans les cas de carcinoïdes fonctionnels.Plusieurs cas ont été rapportés où l\u2019absorption soit de fromage fort, de nourriture assaisonnée, d'alcool, d\u2019un repas copieux (3), la chaleur (24), ou d\u2019un repas gras (34), a causé un \u201cflush\u201d cutané avec une sérotoniné- mie élevée.La palpation d\u2019une tumeur abdominale ou l\u2019anxiété peut aussi amener le même phénomène.(28) PARE er THERIAULT: LA SEROTONINE 1119 On a aussi rapporté que l\u2019injection d\u2019histamine pouvait provoquer une attaque de \u201cflush\u201d cutané (28), par contre Waldenstrom (24) et ses associés ont démontré une augmentation de la sérotoninémie et une augmentation de l\u2019histamine chez un patient au cours d\u2019un flush cutané.TRANSPORT DE LA SÉROTONINE Le mécanisme du passage de la sérotonine à partir des cellules carcinoïdiennes au courant sanguin est inconnu.Par contre, chez le sujet normal, il est prouvé que la sérotonine a comme vecteur sanguin les plaquettes (15-17-30) auxquelles elle est liée probablement comme le facteur Rh aux globules rouges.50% de la sérotonine (35) se libère à l\u2019occasion de la coagulation sanguine (17-30) et est mise en liberté pour être détruite, au niveau du foie et des poumons (17-37) par l\u2019amine oxydase et être excrétée sous forme d\u2019acide 5 H.I.AA.Dans les cas de carcinoide fonctionnel ou la sérotonine est à un taux élevé, la proportion de sérotonine liée aux plaquettes sanguines est différente (35) et la sérotonine libre en circulation semble être plus élevée.Au niveau cérébral la sérotonine a comme précurseur immédiat le 5-hydroxytryptopha- ne et non le tryptophane.En effet, l\u2019administration de tryptophane n\u2019amène aucune augmentation cérébrale de la sérotonine, (19) tandis que l'injection parentérale de 5-hydro- xytryptophane amène une augmentation marquée de la sérotonine cérébrale (19-31) qui, aussi, est liée sous une forme non connue.Dans le cerveau la sérotonine est située surtout au niveau de l\u2019aire du système autonome ou sympathique, de l\u2019area postrema (17), du noyau caudé et dans l\u2019hypothalamus (32), c\u2019est-à-dire dans les mêmes régions que le niveau d\u2019action de la réserpine et de l\u2019acide lysergique diéthylamide (L.S.D.).DUREE DE LA SEROTONINE (19) La demi-vie de la sérotonine dans l\u2019estomac et l\u2019intestin après administration du tryptophane typé avec un carbone radioactif (C 14), 1120 est de 10 heures.Il semble que la demi-vie de la sérotonine cérébrale est de 1 à 3 heures.ANTAGONISTES DE LA SÉROTONINE Il existe plusieurs antagonistes de la 5 H.T.qui à date n\u2019ont pas donné de résultats bien encourageants (35) dans le traitement.Ce sont le tartrate d\u2019ergotamine, l\u2019acide lysergique diéthylamide.La réserpine, le dérivé bromé du L.S.D.(Bol.148), les antihistaminiques (35-24).L\u2019or colloïdal radioactif (Au 198) a semblé diminué dans un cas les effets secondaires de l\u2019hypersérotoninémie.(37).PHYSIOPATHOLOGIE DE LA SÉROTONINE 1 \u2014 Au miveau du système cardio-vasculaire.Au point de vue clinique, les atteintes cardiaques dues à la sérotonine se manifestent par de la tachycardie, un souffle de base, surtout au foyer pulmonaire avec possibilité tardive de décompensation droite et d\u2019hépatomégalie (17) ainsi qu\u2019une hypertrophie et dilatation droite (1).À l\u2019autopsie, on remarque une fibrose de l\u2019endocarde et de la valvule pulmonaire.Il semble bien que cette atteinte cardiaque est due à la sérotonine étant donné qu\u2019elles n\u2019ont jamais été trouvées au niveau du cœur gauche à moins qu\u2019il existe un trou de Botal permettant ainsi à la sérotonine d\u2019éviter les poumons, endroit où elle est détruite (4-17- 37).Par ailleurs, on a aussi constaté de façon empirique qu\u2019au niveau de la lésion primitive, il y avait fréquemment une fibrose marquée avec subocclusion.(3-4-17).Rand et Reid (3) et d\u2019autres auteurs (1-4) ont montré qu\u2019il y avait une augmentation dans la pression artérielle pulmonaire par l'injection parentérale de sérotonine non purifiée; ce qui peut expliquer la décompensation progressive qui s\u2019installe.Le temps semble aussi jouer un rôle important pour la production des signes cardiaques (1).L\u2019action de la sérotonine sur la P.A.est « amphibarique » c\u2019est-à-dire qu\u2019elle ne donne jamais une réponse identique.En effet, l\u2019injection de sérotonine amène souvent une PARE er THERIAULT: LA SEROTONINE L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 chute de pression et occasionnellement une légère augmentation de la systole (18).Partant de ces faits, Waldenstrom (38) a émis l\u2019hypothèse suivante: la fibro-élastose congénitale de l\u2019endocarde peut être causée par un excès de sérotonine dans la circulation maternelle ct la bilatéralité des lésions s'explique par le shunt que crée le trou de Botal.En plus de l\u2019hypertension pulmonaire, l\u2019endothélium vasculaire du ventricule et de l\u2019oreillette droite répondrait de façon spécifique à l\u2019action de la sérotonine pour amener la fibrose constatée au niveau du cœur droit.(3).II\u2014 Au niveau du système gastro-intestinal Il est prouvé par des expériences de laboratoire que la sérotonine a une action stimulante sur les muscles lisses (14-15) et à l\u2019occasion d\u2019un repas baryté chez un patient on peut noter de l\u2019hyperpéristaltisme intestinal (1-27).Par ailleurs, l\u2019injection de sérotonine peut causer des nausées, un désir d\u2019uriner ou de déféquer (15-35).Cette action de la sérotonine explique bien les coliques, les borborygmes, la diarrhée que l\u2019on rencontre chez ces patients.(17) Ces phénomènes s\u2019apparentent bien aux symptômes de la dysenterie, ce qui faisait dire à Metchnikoff (17) que les symptômes étaient causés par la libération d\u2019amine sous l\u2019action des bactéries intestinales.III \u2014 Au niveau de la peau Dans la plupart des cas, les manifestations cutanées dues à la sérotonine se traduisent par une coloration rouge bleutée de la peau avec piloerection (4).La localisation la plus fréquente de ces lésions est à la figure, au thorax, à l\u2019abdomen et aux membres.Ces phénomènes apparaissent subitement soit à la suite de repas ou d\u2019alcool ou d\u2019émotion et durent rarement plus que quelques minutes (5 à 8 minutes).(39) Etant donné que les aliments semblent provoquer l\u2019apparition du \u201cflush\u201d cutané, 1l L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 existe probablement (24) un mécanisme gastrique qui entre en jeu: est-ce une substance élaborée par la muqueuse gastrique qui déclenche le \u201cflush\u201d cutané?Cela demeure un point d\u2019interrogation.Au niveau de la peau, injection locale de sérotonine ameéne une vasoconstriction et une congestion locale (14) ce qui explique probablement la coloration particulière de la peau.Par ailleurs, une biopsie de peau faite chez un porteur de carcinoïde fonctionnel (14) a démontré un épaississement de l\u2019intima et un rétrécissement des artérioles.On peut donc conclure, d\u2019après ces expériences, que la coloration de la peau semble être attribuable à l\u2019action de la sérotonine.L\u2019aspect que prend la peau ressemble un peu aux lésions cutanées de la Pellagre causée par une carence en amide nicotinique dont le précurseur présumé est le tryptophane.(38).On se demande actuellement si les lésions de la peau ne sont pas dues à une déficience en amide nicotinique causée par le fait que tout le tryptophane de la diète est métabolisé en sérotonine (14).La réponse demeure en suspens.IV \u2014 Au niveau cérébral Les premiers à découvrir la présence de sérotonine dans le cerveau furent Twarog et Page, en 1952.(18).D\u2019autres auteurs ont prouvé que le niveau d\u2019action de la sérotonine était situé dans l\u2019aire du système sympathique, de l\u2019area postrema, du noyau caudé et dans l\u2019hypothalamus.Devant une telle découverte et devant l\u2019importance que pouvait prendre la neuro-chimie de la sérotonine, l\u2019intérêt des chercheurs s\u2019est réveillé pour nous donner en quelques années de multiples hypothèses sur l\u2019action cérébrale de la sérotonine qui sont plus ou moins renversantes les unes des autres.La plus étonnante est certes le fait que la sérotonine semble bien avoir un rôle inhibiteur à jouer dans les synapses cérébraux, là où agit l\u2019acétylcholine (41), et ainsi libérer les centres cérébraux les plus primitifs responsables de certaines maladies mentales.PARE er THERIAULT: LA SEROTONINE 1121 La sérotonine cérébrale existe sous une forme liée (15) et est détruite par la mono- amine-oxydase que si elle est libre.Une substance chimique peut libérer la sérotonine: c\u2019est la réserpine.En effet, la réserpine donnée à petite dose amène une augmentation du métabolite de la sérotonine, le 5 H.IA.A.en augmentant la sérotonine libre du cerveau, des intestins, et des plaquettes sanguines.(40-42).La réserpine semble agir en empêchant l\u2019action des cellules capables de lier la sérotonine; ainsi les plaquettes sanguines de l\u2019animal ayant reçu de la réserpine semblent déficientes dans leur capacité de lier la sérotonine.La réserpine semble donc agir ainsi: (32) elle entre rapidement dans le cerveau et d\u2019une façon inconnue affecte «les endroits de liaison de la sérotonine » (binding sites).La sérotonine se trouve ainsi libre et est détruite par l\u2019amine oxydase; l\u2019action de la réserpine persiste jusqu\u2019à ce que les «endroits de liaison » aient repris leur capacité de liaison.La réserpine semble donc agir en maintenant un niveau élevé de sérotonine: substance qui serait responsable de la sédation obtenue avec la réserpine et occasionnellement des névroses attribuées à la réserpine.La marsalid, un produit chimique pouvant provoquer des hallucinations, est un inhibiteur de l\u2019amine oxydase.Il empêche donc la destruction de la sérotonine qui est ainsi à un taux élevé dans le cerveau et serait responsable de l\u2019action toxique attribuée à la marsalid.Le premier à ressentir les effets toxiques et névrogènes de l\u2019acide lysergique diéthylamide (L.S.D.) fut Hofman en 1943.(18).Le L.S.D.est un antagoniste de la sérotonine et semble retarder sa destruction (15).La sérotonine est ainsi augmentée et serait encore responsable des effets psychotiques de l\u2019acide lysergique diéthylamide.D\u2019autres auteurs (Woolley et Shaw) soutiennent que les substances qui influencent la sérotonine n\u2019agissent qu\u2019en perturbant l\u2019équilibre cérébral de la sérétonine, non pas tant 1122 en l\u2019augmentant qu\u2019en faisant varier le taux normal de la sérotonine cérébrale.V \u2014 Autres rôles possibles La sérotonine agirait aussi dans l\u2019hémostase vasculaire (30).Elle peut être aussi concernée dans les effets cliniques de la thrombose coronarienne, de l\u2019embolie pulmonaire et du shock traumatique.Elle serait aussi responsable du choc anaphylactique (43) rencontré occasionnellement en médecine, et des troubles neurologiques (19) notés au cours d\u2019une déficience en pyridoxine et au cours de trouble du métabolisme des phényl kétonuries (44) (déficience d\u2019hydroxylation de la phény- lalanine en tyroxine au niveau du foie.) 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L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 (30) HAVERBACK, DUTCHES, SHORE, TOM- ICH, TERRY, BRODIE: Serotonine Changes in Platelets and Brain Induces by Small Doses of Reserpine: Lack of Effect of Depletion of Platelet Serotonine on Hemostatic Mechanism.The New Eng.J.of Med., 256: 343 (21 fév.) 1957.(31) UDENFRIEND, WEISSBACH, BOGDAN- SKI: Increase in Tissue Serotonine Following Administration of its Precursor 5 Hydroxytryp- tophan.J.of Biological Chem, 224: 803 (fév.) 1957.(32) SHORE et Coll.: Role of Brain Serotonin in Reserpine Action.Annals of the N.Y.Academy of Sciences, 66: 609 (mars) 1957.(33) SJOERDSMA, WEISSBACH, UDENFRIEND: Simple Test for Diagnosis of Metastatic Carcin- oid.J.A.M.A., 159: 397, 1955.(34) BLEEHEM: Precipitation by Fatty Food of Systematic Disturbance from Argentaffinoma.The Lancet, 269: 1363 (31 déc.) 1955.(35) SNOW, LENNARD, JONES, CURZON STACEY: Humoral Effects of Metastasing Car- cinoidd Tumors.The Lancet, 269: 1004 (12 nov.) 1955.(36) CURZON: A rapid 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si complexe.Le cinquième symposium neurora- diologique dans le cadre de ce premier congrès des sciences neurologiques, était sous la présidence du docteur Donald McRae, radiologiste a l\u2019Institut neurologique de Montréal.Le choix du docteur McRae comme président, venait consacrer une fois de plus la valeur transcendante du centre du docteur Penfield et de chacun des membres de son équipe.En plus d\u2019assumer la présidence du congrès, McRae, devait présenter deux communications fort appréciées.La première préparée avec À.Eliott discutait du diagnostic différen- L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 tiel entre le médulloblastome et l'as- trocytome cérébelleux et l'autre, avec Valentino comme collaborateur, traitait des signes pneumo-encéphalogra- phiques des angiomes cérébraux.Comme l'angiome cérébral ou anévrysme Aartérlo-veineux se manifeste très souvent par des crises d\u2019épilepsie focale ou généralisée, sans accident vasculaire, le radiologiste peut parfois être le premier à soupçonner une telle lésion à l\u2019occasion d\u2019un examen pneu- mo-encéphalographique.Il pourra alors rencontrer un déplacement du système ventriculaire vers la lésion, dû à l\u2019atrophie cérébrale au voisinage de l\u2019angiome.Au contraire s'il y a eu hémorragie, les ventricules seront déplacés vers le côté opposé, et même sans hémorragie, s1 l'angiome est assez volumineux.La masse anglomateuse peut être partiellement ou complètement intra-ven- triculaire.Elle peut être juxta-ventri- culaire et provoquer un refoulement localisé.Elle peut même être responsable d\u2019une hydrocéphalie si elle entrave la circulation du liquide céphalo-rachidien.Le succès du symposium retombe en grande partie sur les épaules du professeur Melot de Bruxelles et de ses assistants.En plus de voir à l'organisation matérielle qui n'a jamais été prise en défaut, cette même équipe participait à la vie scientifique du congrès, en présentant un excellent travail sur les extensions intra-craniennes des tumeurs de l\u2019ethmoïde, de l'orbite et du cavum.Cette présentation était complétée par un exhibit scientifique de bonne qualité.Des communications portant sur l'encéphalographie gazeuse ou la ven- triculographie, il faut retenir en plus L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 de celles de McRae, celles de Sicuro, de Laine et autres et de Wiedenmans et Leuchs.Sicuro a démontré des hernies cérébrales et des déplacements du tronc cérébral par ses connaissances précises de l'anatomie radiologique des citernes de la base, qu'il a étudiée d\u2019une façon minutieuse.Laine et ses collaborateurs ont préconisé une ventriculographie fractionnée qui leur permet d\u2019injecter une petite quantité d'air par un trou de trépan frontal, au niveau de la suture coronale.L'air injecté au voisinage du trou de Monro, le malade ayant la tête basse, en procubitus, file vers le 3e et le 4e ventricules qui ne sont pas masqués par la superposition des autres structures telles que cornes temporales etc.Cette technique d\u2019après ces auteurs a grandement facilité l\u2019interprétation des images en les simplifiant ou les réduisant au minimum.Enfin Wiedenmans et Leuchs ont remporté un énorme succès avec un film démontrant le remplissage des citernes de la base et des ventricules.Il devient évident que le tube amplificateur d'image servira beaucoup plus à la cinéradiographie qu\u2019à la fluoroscopie en chambre claire.La faible intensité utilisée permet également de prolonger presqu'à volonté les examens.Cette cinéradiographie à faible intensité, rendra d'immenses services en physiologie pour l'étude des mouvements de tous les organes.Il est d\u2019ailleurs très facile de s\u2019emballer pour cette nouvelle technique mais nous avons l'impression qu'il faudra encore beaucoup d\u2019améliorations pour que la cinéradiographie soit employée dans le radio-diagnostic de routine.La qualité des images obte- EDITORIAL 1125 nues n\u2019est pas encore suffisante et est loin de se comparer avec la qualité que l'on peut obtenir avec une image fixe surtout si l\u2019on prévoit les possibilités de radiographies au 1/1 000 de seconde.Si l\u2019on veut étudier les détails de construction d'une automobile ou même d'un avion, il faut obtenir une photographie fixe très rapide plutôt que de filmer le mobile en mouvement.Des travaux concernant l\u2019angiographie, les plus importants sont d\u2019abord celui de Bonte, Riff et Spy sur l\u2019arté- rlographie vertébrale par cathétérisme rétrograde fémoral qui permet à volonté l\u2019opacification des vaisseaux de la fosse postérieure dans l'incidence désirée sans crainte d\u2019échapper le vaisseau après une ponction laborieuse.Ensuite, le travail de Rimpau et Seils sur les traumatismes à la carotide par l\u2019aiguille de ponction.Il est vraisemblable que plusieurs accidents post-artériographi- ques s'expliquent plutôt par la déchirure de I'intima ou par des hématomes disséquants ou péri-artériels que par la réaction du malade au produit chimique injecté.Une discussion sur les phénomènes observés, après artériographies, sur le pouls, la circulation cérébrale et la pression artérielle, par des représentants de l\u2019école de Stockholm, semble faire ressortir que les meilleurs produits actuellement sont l\u2019'Hypaque et l'Urografin ou Rénografin, contenant respectivement 50% et 60% d\u2019Iode.Ces produits seraient beaucoup moins susceptibles de donner des ennuis malgré leur forte concentration, tout en donnant des images d'une extraordinaire qualité.Il est surprenant de constater qu\u2019au- eune communication n\u2019a mis en relief 1126 la valeur de la cinéradiographie ou de la radiographie en série avec les appareils changeurs de films, déjà utilisées depuis quelques années, en Europe du moins.Lorber avait une excellente étude des calcifications intra - crâniennes après méningite tuberculeuse guérie.Comme ces méningites sont maintenant curables, il est étonnant de constater le fort pourcentage (50% et plus) des calcifications rencontrées après quelques années d'évolution, surtout à la base du crâne.Lefebvre de « l'Hôpital des Enfants Malades » a relevé sur un total de 1500 examens, 38 malformations congénitales du plan sagittal inter-hémisphéri- que qui sont: agénésie du corps calleux, absence de septum lucidum, ca- vum septi pellucidi et citerne inter- ventriculaire.Fishgold et coll.ont présenté une importante contribution au diagnostic radiologique: l\u2019agrandissement des images radiologiques au moyen d\u2019un nouveau procédé appelé « Logetronie ».Ce procédé améliore grandement la reproduction des images radiologiques et permet de les agrandir sans perdre de finesse dans le détail et l'agrandissement peut devenir selon les auteurs équivalant à une étude de fragment d\u2019os au microscope.Deux symposia réunissalent tous les congressistes.Le premier, sur les méthodes stéréotaxiques n\u2019a pu être goûté que par un très petit nombre d'initiés et le deuxième sur les angiomes supra- ÉDITORIAL L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 tentoriels qui a certainement été le clou du congrès si l\u2019on excepte peut- être les discussions sur l'hypothermie et l'hypotension contrôlée.Il faut s'incliner devant les résultats extraordinaires de chirurgiens audacieux comme Norlen et 1l faut retenir ce que peuvent nous apprendre les artériographies pré et post-opératoires dans les cas de fistules artério-veineu- ses.Dès que le court circuit est supprimé, les vaisseaux dits nourriciers reviennent à leur calibre normal et la circulation cérébrale en entier reprend un équilibre normal.Il n'est pas opportun de discuter des contre-indications à l'opération, mais 1l faut savoir que ces fistules peuvent commencer par être très petites et se développer d\u2019elles-mêmes, à cause uniquement d\u2019un apport toujours insuffisant de sang qui grossit les veines tributaires et dilate également les artères nourricières.Un diagnostic précoce devient alors de plus en plus important pour que la lésion ne devienne pas inextirpable à cause de son volume.Il est absolument indispensable qu'un tel congrès se répète, malgré certains inconvénients mineurs qui doivent être oubliés, pour permettre aux différents spécialistes de se comprendre mutuellement et d'apporter à la science neurologique et par conséquent au malade du système nerveux, une étude intégrale de tous les problèmes que se pose chacune des disciplines.Jean-Louis LEGER. IEDECINE ET CHIRURGIE PRATIQUES GRIPPE ASIATIQUE André LEDUC, Bactériologiste à l'hôpital Notre-Dame (Montréal).\u201cParmi les questions d\u2019actualité, la Grippe Asiatique, depuis quelques mois, tient la ve- \u2018dette dans les journaux quotidiens et hebdomadaires.Quelques-uns ont le souci de bien renseigner, alors que d\u2019autres, avides de nouvelles à sensation, prennent plaisir à alarmer le public.| Il faut d\u2019abord faire une distinction entre coryza et influenza.Ce qu\u2019on appelle communément la grippe, n\u2019est en général qu\u2019un coryza ou rhume de cerveau, caractérisé par un écoulement nasal, de l\u2019éternuement, une légère céphalée et rarement de la température.Alors que l\u2019influenza ou grippe est un peu plus grave, produisant une température plus élevée, des douleurs musculaires, de la courbature, une céphalée assez intense, un léger mal de gorge, sans nécessairement être accompagné de coryza.La duré des symptômes varie de 6 à 10 jours.L\u2019épidémie actuelle porte le nom de pandémie à cause de l\u2019universalité de l\u2019éclosion des épidémies régionales.Elle a fait son apparition au Japon et en Chine, d\u2019où son nom d\u2019Asiatique; tout comme la grippe espagnole qui avait débuté près des frontières franco-espagnoles en 1918.Si on en suit l\u2019évolution jusqu\u2019à maintenant, 1l n\u2019est pas présumé que cette pandémie prenne les propostions de l\u2019épidémie de 1918-19.Mais on ne peut prédire l\u2019avenir.Depuis le mois d'avril 1957, elle s\u2019est fait \u201cressentir tour à tour au Japon, en Chine, aux Indes, dans les Philippines, en Australie, dans l\u2019Est et l'Ouest des Etats-Unis, en Islande, au Chili, en Argentine, en Irak, dans presque tous les pays d\u2019Europe et finalement au Pérou et en Afrique du Sud.Au Canada, nous commençons à en ressentir les effets depuis quelques semaines.oo L\u2019influenza en général est causée par un virus du type A qui peut subir des transformations d\u2019années en années, ou mutations, ayant chacune un type antigénique spécifique; de sorte qu\u2019un vaccin valable au cours d\u2019une épidémie, peut être sans effet l\u2019année suivante dans une autre épidémie à cause de la variante des souches.La grippe actuelle est causée par le virus A/Singapour/1/57.Le Département de la Santé Nationale et du Bien- Etre s\u2019est procuré des souches du virus provenant de Formose, de Singapour et du Japon, qu\u2019il a remis à certaines institutions afin de faire fabriquer un vaccin spécifique.Les symptômes sont les suivants: Température variant de 102° à 104° F.pouvant durer 48 à 96 heures.Céphalée intense, surtout marquée aux régions frontales et temporales.Douleurs musculaires et courbatures durant 5 à 7 jours, même après la chute de la température.Dans quelques rares cas: hoquet, douleurs abdominales, nausées, ictère et tachycardie.Ce ne sont au fait que les symptômes de la grippe ordinaire comme on la rencontre périodiquement.Ce qui caractérise l\u2019épidémie actuelle, c\u2019est que la période d'incubation est courte (24 à 48 heures), que le virus est très contagieux, et qu\u2019à peu près personne n'est immunisé naturellement.De sorte qu\u2019en quelques jours, des services complets peuvent être désorganisés par manque de personnel tous atteints de la maladie en même temps.Les complications sont rares, sauf quelques cas de pneumonie chez les jeunes enfants et les vieillards en état de moindre résistance.Ce ne sont d\u2019ailleurs que les complications ordinaires de la grippe.Au cours de la 1128 grippe espagnole de 1918-19, le taux élevé de mortalité, 20,000,000 de morts, était dû non pas au virus lui-même, mais plutôt aux complications pulmonaires secondaires d\u2019origine bactérienne: Staphylocoques, Streptocoques hémolytiques, Hœmophilus influenzae et Pneumocoques causes de pneumonie, pleurésie, empyêmes, abcès pulmonaires, bronchiee- tasie etc.Toutes ces complications peuvent maintenant être traitées à l\u2019aide d\u2019antibiotiques choisis judicieusement et avec réserve.Il n\u2019y a pas de traitement de l\u2019influenza, si ce n\u2019est les traitements symptomatiques: repos au lit, chaleur, ingestion de liquides et aspirine comme analgésique et antipyrétique.L'isolement du patient est à conseiller afin d\u2019éviter les complications qui pourraient survenir s\u2019il venait au contact de bactéries contre lesquelles il est mal protégé.Le taux de mortalité est excessivement faible.Aux Indes où l\u2019hygiène n\u2019est pas la même qu\u2019au Canada, sur 424,000 cas rapportés, on n\u2019a constaté que 200 décès, ce qui donne un taux de mortalité inférieur à 0.05%.Et encore, 1l n\u2019est pas fait mention si les patients sont morts de la grippe même ou de ses complications.La contagion se fait par les gouttelettes de salive suspendues dans l\u2019air, émises par les malades surtout à la suite d\u2019éternuements.La période d\u2019incubation étant très courte et le virus très contagieux, une personne infectée peut contaminer tout son entourage en quelques heures.Les personnes malades doivent donc rester à la maison et éviter les endroits ' publics.On estime que 20% de la population peut être atteinte, mais ce taux peut s\u2019élever Jusqu\u2019à 50% et plus dans les endroits populeux comme dans les grands centres urbains.À Bombay les services des postes et du téléphone ont dû être interrompus durant une semaine à causse du manque de personnel.Toute personne, enfant, adulte, vieillard, est done susceptible à l\u2019infection, qui heureusement n\u2019est pas plus grave qu\u2019une grippe ordinaire.Les personnes les plus vulnérables sont celles qui vivent en communauté comme dans les camps militaires, les hôpitaux etc.LEDUC: GRIPPE ASIATIQUE L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 La grippe peut être prévenue dans une proportion de 60 à 75% par la vaccination.Les souches utilisées pour préparer le vaccin actuel sont des souches provenant du Japon, de Singapour et de Formose.Elle sont inoculées à des embryons de poulets qui après incubation sont broyés et les virus tués.Ils conservent leur pouvoir antigénique tout en étant avirulents.L'Institut de Microbiologie de l\u2019Université de Montréal a déjà commencé à fabriquer le vaccin qui sera distribué aux gouvernements fédéral et provincial à raison de 30,000 doses par semaine.La vaccination consistera en une ou deux injections de un centimètre cube chacune selon la quantité de vaccin disponible.Une première injection devra être donnée en septembre ou octobre, puis si les quantité sont suffisantes une seconde injection au début de la période épidémique.La dose pour enfants sera la moitié de la dose adulte, soit 14 c.c.L'immunité est de six mois à un an, et on présume que le vaccin protègera dans une proportion de 60 à 75%.Il y a peu de réaction secondaire, sauf exceptionnellement, chez quelques individus, un léger malaise dans les 24 heures suivant l\u2019inoculation.La seule réaction à craindre peut être d\u2019ordre allergique chez les personnes réfractaires à l\u2019albumine d\u2019œuf, où on devra procéder avec précaution après avoir fait une cuti-réaction.En plus de l\u2019Institut de Microbiologie, les Laboratoires Connaught de l\u2019Université de Toronto sont aussi à produire le vaccin, ainsi que certaines compagnies pharmaceutiques.Le prix du vaccin lui-même n\u2019est pas très élevé.Il sera distribué par priorité: d\u2019abord au personnel d\u2019hépitaux, aux services de transports et de communication, aux services d\u2019utilité publique et enfin au public en général, à mesure que les quantités disponibles seront plus abondantes.Cette grippe n\u2019est donc pas plus grave, du point de vue mortalité, que celles des années précédentes; elle peut cependant poser L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 un problème par l\u2019absentéisme dont elle peut être cause.Comme on le sait il n\u2019y a aucun traitement de l\u2019influenza; elle peut cependant être prévenue par la vaccination; et les complications, si par hasard elles surviennent, peuvent être traitées par les antibiotiques.LEDUC: GRIPPE ASIATIQUE 1129 Malheureusement, les journaux, comme dans le cas du vaccin Salk, se sont emparés de la nouvelle qu\u2019ils exploitent en vue de susciter l\u2019intérêt du public à leur profit, réussissant en définitive à produire de l\u2019hystérie collective et à créer la panique.C\u2019est à nous de le rassurer.LE STEROSAN DANS L\u2019ECZEMA INFANTILE De la Broquerie FORTIER et Yves GREGOIRE, Service de pédiatrie, hôpital de l\u2019Enfant-Jésus (Québec).Le problème des dermatoses infantiles, malgré l\u2019avènement récent des adrénocorticoïdes, soulève encore de nombreuses controverses d\u2019ordre thérapeutique.Ces divergences d\u2019opinion n\u2019expliquent-elles pas, en effet, la diversité des agents chimiques et physiques employés dans le traitement externe de certaines lésions cutanées chez l\u2019enfant; et à fortiori, les échecs encourus.Des recherches variées se poursuivent encore, sans que l\u2019on soit parvenu, jusqu\u2019à maintenant, à prouver au monde médical l\u2019existence d\u2019une forme de traitement à la fois unique et incontestablement efficace.Force est donc de conserver encore un certain empirisme.C\u2019est dans cet état d\u2019esprit que nous avons mis à l\u2019essai les propriétés thérapeutiques d\u2019un agent chimique externe, dans l\u2019eczéma infantile simple et complexe.Dès 1944, sous la direction de Jadassohn, les premiers travaux sur l\u2019action mycostatique et bactériostatique de quelques dérivés de l\u2019oxyquinoline dans les cas de pyodermites furent entrepris en Suisse.Des études subséquentes, (1) sur des dermatoses diverses, prouvèrent également l\u2019efficacité du chlorqui- naldol (2) dans les cas d\u2019eczéma, de psoriasis, d\u2019impétigo et d\u2019autres affections cutanées py- ogéniques.Nos observations cliniques, de février 1956 à janvier 1957, nous permettent de rapporter aujourd\u2019hui 28 cas d\u2019eczéma infantile, hospitalisés dans le Service de l\u2019un de nous.! La médication employée est un onguent à base de cire d\u2019abeille pétrolée, contenant 3% d\u2019un dérivé de l\u2019oxyquinoline, soit le 5,7 di- chloro-8-hydroxyquinaldine, et présenté sous le nom commercial de « Stérosan ».Observation 1.Daniel G., 8 mois, présente depuis l\u2019âge de 2 mois 15 des lésions cutanées prurigineuses et indurées au niveau de la figure et des membres.À l\u2019examen d\u2019entrée, soit le 2 février 1956, on note l\u2019existence d\u2019un érythème envahissant les joues, le menton, le front et les sillons rétro-auriculaires.Ces lésions sont partiellement recouvertes de croûtes suintantes et infectées; et le cuir chevelu présente un aspect de dermatite séborrhéique.Des lésions identiques sont observées au niveau des membres.Le 4 février, les parties atteintes sont abondamment enduites de Stérosan.Le 6 février, on note la disparition totale des croûtes, et la persistance d\u2019un érythème suintant.Six jours après l\u2019institution du traitement, la peau est lisse, douce et de coloration normale dans l\u2019ensemble.À peine percevons-nous quelques taches érythémateuses indurées' aux 1.Prof.de la Broquerie Fortier. 1130 plis de flexion des membres.Le traitement est alors suspendu et l\u2019enfant gardé sous observation.À la suite d\u2019un léger état grippal, on note le 20 février une recrudescence des lésions cutanées et le stérosan est appliqué de nouveau.Cette fois, la régression est plus lente (8 Jours), mais non moins complète.L\u2019enfant quitte l\u2019hôpital guéri.Observation 2.Serge H., 2 ans, est hospitalisé dans le service le 5 avril 1956, pour une dermatite eczé- matiforme évoluant depuis l\u2019âge de 6 mois.Avant l'application de Stérosan, l\u2019enfant présente une éruption cutanée prurigineuse disséminée à la tête et aux membres.La figure est recouverte de pustules et de croûtes.Au niveau des membres, les téguments sont congestionnés et laissent suinter une sérosité jaunâtre.L\u2019agent microbien isolé en culture est le staphylocoque blanc.Le 13 avril, la dermatite se manifeste sous la forme de taches rougeâtres lichénifiées sur les joues et les sillons rétro-auriculaires, et aussi d\u2019éléments circonserits au niveau des membres, Aucune trace d\u2019infection n\u2019est décelable.Après 15 jours de traitement, on note encore la persistance de quelques placards brunâtres clairsemés sur les faces internes des jambes.Le départ est autorisé le 22 avril.Observation 3.Claude L., 16 mois, entre en notre Service le 7 mai 1956.Depuis l\u2019âge de 9 mois, l\u2019enfant est atteint d\u2019un eczéma impétigénisé recouvrant la majeure partie de la figure, de l\u2019abdomen et des membres.Ces lésions sont très prurigineuses.Le stérosan est employé sans médication adjuvante.Il atténue rapidement l\u2019intensité de la phase inflammatoire.Le prurit est diminué, mais persiste; et par suite des lésions de grattage, la guérison est retardée.Le 19 mai, à la suite d\u2019un épisode infectieux, l\u2019état général de l\u2019enfant s\u2019altère assez brusquement.Nous recourons aux sulfamidés; mais l\u2019apparition d\u2019un érythème morbiliforme FORTIER er GREGOIRE: LE STÉROSAN L\u2019Union Méd.Canada Tome 8 \u2014 Oct.1957 généralisé de nature allergique nous oblige à cesser cette médication 3 jours plus tard.Le stérosan est appliqué de nouveau le ler Juin, sur les joues et le front, car nous observons une légère exacerbation des lésions cezé- mateuses.La guérison est alors plus lente à s'effectuer, et ce n\u2019est qu\u2019avec l\u2019aide de l\u2019hydrocortisone en application topique, que nous parvenons à obtenir la disparition complète des indurations rougeÂâtres disséminées sur les membres inférieurs.Observation 4.Luc B., âgé de 5 mois 15, est hospitalisé le 5 mars 1956 pour furonculose localisée à la région pariéto-occipitale droite.La peau de l\u2019enfant est rouge et sèche sur toute l\u2019étendue du corps et le prurit est intense.Le microbe en cause est le staphylocoque doré.Les abcès sont ouverts au bistouri et des pansements au permanganate de potasse sont appliqués sur la tête.Le 14 mars, on constate de nombreux éléments de pyodermite et des lésions de folliculite superficielle situés à la région occipitale et aux membres inférieurs.Le stérosan est alors appliqué sur la tête, le thorax et les Jambes.Le 19 mars on note la persistance de papules et de squames blanchâtres à la région occipitale.À la fin de mars, la guérison est complète.Discussion Dans 28 cas d\u2019eczéma simple ou complexe, le stérosan fut employé d\u2019emblée, sans autre médication adjuvante.L\u2019Age des enfants a varié entre 1 mois 14 et 3 ans, et la durée du traitement entre 2 et 3 semaines.Nous avons observé que la plupart des malades réagissait favorablement dès les 5 premiers jours, et cette amélioration s\u2019effectuait d\u2019autant plus rapidement que les lésions étaient continuellement recouvertes d\u2019une épaisse couche d\u2019onguent.L\u2019emploi d\u2019un pansement protecteur s\u2019est avéré très utile pour réaliser cette condition.Nombre d\u2019observations: 28 L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 Résultat: Guérison: 7 (25%) ; grande amélioration: 18 (64,2%); légère amélioration: 3 (10,7%) ; réaction secondaire: 0; récidives: 6.Conclusion De cette expérience clinique découle, croy- ons-nous, que le stérosan est un puissant agent bactériostatique et fongicide dans les cas d\u2019eczéma infantile.Cette médication doit être intensive dès le début du traitement et se continuer jus-u\u2019à la disparition totale des croûtes et de l\u2019érythème.FORTIER er GREGOIRE: LE STEROSAN 1131 BIBLIOGRAPHIE (1) A.J.TRONSTEIN: Evaluation of tropical sterosan as a therapeutical agent in dermatology.J.Invest.Derm., 13: 119, 1949.(2) H.E.PIERCE: A clinical evaluation of di- chloroxyquinaldine in dermatology.J.Nat.MA.45: 207, 1953.I.I.LUBOWE: The value of sterosan in the treatment of infectious dermatoses.Am.Prat.Dig, 6: 1216, 1955.H.M.ROBINSON et M.B.HOLLANDER: Topical use of chlorquinaldol.J.of Invest.Derm., 26: 143, 1956. ANALYSES \u2014_\u2014 Dans le but d\u2019uniformiser les indications bibliographiques qui accompagnent les analyses, afin de les rendre plus complètes et utilisables, on est prié de les inscrire dans l\u2019ordre suivant adopté par le « Quarterly Cumulative Index Medicus»: nom de l\u2019auteur, titre de l\u2019article, nom du périodique, le volume, la page, le mois (le jour du mois si le périodique est hebdomadaire), l\u2019année.Exemple: J.Beerens.\u2014 Tuberculose et démence précoce.« Ann.Med.Psychol.», 94: 1 (juin) 1938.MEDECINE Guy ALBOT, C.S.SCHLUMBERGER, C.M.FAYE, Jean RUFFINO et Mme Suzanne RAIMBAULT.\u2014 Les hépatites alcooliques subaiguës non cirrhogènes (formes histo- biologiques).\u201cLa Sem.des Hôp.\", 30: 1705 (mai) 1956.Les auteurs décrivent les lésions histologiques et les troubles biologiques contemporains du début des altérations hépatiques de l\u2019alcoolisme chronique et connus jusqu'ici sous le terme vague de « gros foie des alcooliques ».L'étude porte sur 22 observations étudiées par ponction biopsie, par instantané hépatique et par électrophorèse.Il existe deux formes de ces hépatites sub-aiguës, une forme cytolyti- que caractérisée par une clarification cellulaire généralisée et une forme stéatosique qui n\u2019est en réalité qu\u2019une hépatite cytolytique avec surcharge graisseuse.L'aspect biologique commun aux deux formes est caractéristique: les épreuves de traversée (eau, galactose, acide hippurique) sont perturbées et les épreuves de floculation normales (Mac Lagan, Kunkel, Hanger, Cadmium, R.C.T.); à l\u2019électrophorèse, la chute importante et constante des globulines alpha-I contraste avec les modifications peu importantes et variables de l\u2019albumine, des Beta et des gamma globulines, ce qui oppose ces cas aux hépatites cirrhogènes et aux cirrhoses.Dans les deux variétés, la B.S.P.est tou- Jours normale ainsi que le R.C.T.Dix observations d\u2019hépatite cytolytique sub-aiguë et douze observations d\u2019hépatite stéatosique subaiguë sont rapportées.Trois hépatites stéatosiques subaigués, traitées par médication lipotrope, ont vu dispa- raitre des coupes histologiques, la sténose, mais persister d\u2019une part l\u2019image histologique d\u2019une hépatite cytolytique et d\u2019autre part les mêmes troubles fonctionnels qu\u2019avant traitement.Ceci démontre que les hépatites sub- aiguës stéatosiques sont des hépatites cytoly- tiques compliquées de surcharges graisseuses.Ces syndromes sont susceptibles de régresser, mais très lentement, par une thérapeutique appropriée et par le sevrage de toxique, ou l\u2019évoluer vers une hépatite mixte parenchymateuse et mésenchymateuse qui précède le processus cirrhogène.Cette évolution est détectée par le Mac Lagan et le R.C.T.anormaux avant que les troubles de la B.S.P.n\u2019apparaissent.Leur description vient compléter celle, antérieurement donnée par les auteurs, des hépatites cirrhogènes stéatosiques, des hépatites cirrhogènes cytolytiques et des cirrhoses au début.CI.RICHER.\u2014 Le problème de la cytologie gastrique, son intérêt et ses dangers.\u2018La Sem.des Hôp.\u201d, 29: 958 (mars) 1956.Après une revue générale des problèmes techniques soulevés par la cytologie gastrique \u2014 prélèvement, interprétation des éléments cellulaires \u2014 l\u2019auteur apporte ses résultats.De janvier 1952 à août 1954, 129 malades ont été examinés.Sur 51 cancéreux gastriques authentiques il a été observé 77,5% de réponses cytologiques positives exactes.Sur 78 malades non cancéreux, les réponses cytologiques négatives exactes s\u2019élèvent à 88%, les réponses faussement positives a 6,6%.L\u2019auteur discute ces chiffres et insiste sur les erreurs de technique, d\u2019interprétation et L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 de statistique.Il termine en précisant les indications de la cytologie gastrique.Louis ORCEL.\u2014 Les cancers primitifs des voies biliaires extra-hépatiques.\u2018La Sem.des Hép.\u201d, 32: 1473 (nov.) 1956.Cette étude est basée sur l\u2019observation de vingt-trois cas personnels de cancers des voies biliaires extra-hépatiques et de la région va- térienne.L\u2019auteur en fait d\u2019abord une étude macroscopique et histologique détaillée, en insistant spécialement sur l\u2019existence de formes très diffuses, dans lesquelles un « point de départ » précis ne peut être défini.A ce propos, il critique les notions patho- géniques classiques d\u2019extension par voies sanguine et lymphatique exclusives; il n\u2019est pas impossible que ces atteintes extensives du tractus biliaire répondent en réalité à des phénomènes de cancérisation assez large, de caractère segmentaire.On peut très bien admettre que la transformation cancéreuse se ferait par poussées successives intéressant, sur les voies biliaires, le foie et les formations vasculo-nerveuses qui leur sont annexées, des territoires doués de propriétés biologiques communes: ils auraient la signification de zones de cancérisation, suggérant une atteinte régionale plus ou moins large.Les arguments morphologiques et biolog1- ques qui peuvent plaider en faveur de cette conception sont développés à la lumière des observations rapportées.Guy ALBOT.Ch.DEBRAY et P.HOUSSET.\u2014 Photographie en couleur a travers le gastroscope flexible.Utilisation d'un flash électronique.\"La Sem.des Hop.\u201d, 32: 237 (juin) 1956.Les auteurs font une revue des principales techniques de gastro-photographie.La méthode qui consiste à introduire une minuscule caméra dans l\u2019estomac pour prendre des films est aveugle; elle n\u2019autorise qu\u2019une observation d\u2019une fraction de seconde; elle paraît donc peu acceptable dans les conditions actuelles.La prise de photographies à travers le gas- ANALYSES 1133 troscope est la technique de choix car elle permet de sélectionner les images, mais le gas- troscope rigide ne peut être utilisé pour des raisons de sécurité et le gastroscope flexible, en raison de sa complexité optique absorbe une quantité de lumière très importante.De ce fait, les résultats obtenus avec le gastros- cope flexible furent jusqu\u2019à maintenant médiocres par défaut d\u2019une source de lumière suffisamment intense.L\u2019appareillage employé par les auteurs comporte, sur un gastroscope un peu particulier, un minuscule flash électronique qui fait corps avec le gastroscope et qui est introduite avec lui.Il est doublé d\u2019une lampe à incandescence destinée à l\u2019observation habituelle.L\u2019éclair électronique ne dure que 1/1 000 de seconde et est très actinique.Il permet la prise de vues en couleur.Toutes précautions ont été prises dans la construction de cet appareil pour assurer au malade et à l\u2019opérateur une sécurité absolue.Les auteurs donnent ensuite la technique qu\u2019ils emploient et les premiers résultats de cette méthode qui paraît intéressante à la fois sur le plan didactique et sur le plan pratique.Guy ALBOT.Ch.DEBRAY, J.P.HARDOUIN, R.LAUMON- NIER, M.CERF et E.MARTIN.\u2014 Les ulcères gastro-duodénaux de la deltacorti- sonothérapie.À propos de cinq observations.La Sem.des Hop.\u201d, 32: 336 (nov.) 1956.Par leurs caractères cliniques, anatomiques et pathologiques, les ulcères de la deltacorti- sonothérapie sont assimilables en tous points aux ulcères de la cortisone ou de l\u2019'ACTH.Si nous avons cru bon d\u2019insister sur la survenue de ces ulcères, c\u2019est d\u2019une part, à cause de leur fréquence apparemment plus grande avec la prednisone qu\u2019avec la cortisone, l\u2019hydrocortisone ou l\u2019ACTH; c\u2019est d\u2019autre part à cause de l\u2019extraordinaire extension des indications de la deltacortisone, qui multiplie d\u2019autant les risques d\u2019accidents majeurs. 1134 Il ne s\u2019agit pas, bien entendu, de se passer d\u2019un médicament remarquable, mais il convient de ne pas faire courir un risque vital au malade sous prétexte de hâter la guérison d\u2019une affection bénigne.Les accidents de la deltacortisonothérapie nous paraissent de nature à ne faire employer cette drogue qu\u2019avec prudence et au fond, comme pour les autres corticostéroïdes, là seulement où elle est indispensable.PNEUMOLOGIE A.B.ROBINS, H.ABELES, A.D.CHAVES, M.H.ARONSOHN, J.BREUER et D.WIDE- LOCK.\u2014 Le traitement chimiothérapique des malades tuberculeux non hospitalisés.(The Drug Treatment of Nonhospitalised Patients with Tuberculosis.) \u2018Amer.Rev.of Tuberculosis\u201d, 75: 41 (janvier) 1957.Ce travail rapporte les résultats obtenus chez 1646 tuberculeux pulmonaires actifs après traitement d\u2019un an.Ils ont reçu des médicaments antibactériens.Ils n\u2019ont pas été hospitalisés.Ces patients ont fréquenté les cliniques des maladies thoraciques à New- York du ler septembre 1953 au 30 juin 1954.Soixante-dix pour cent de tous les malades ont subi ce traitement durant au moins quatre mois.Quant aux autres (30%) qui n\u2019ont pas reçu la cure de quatre mois, ou ils cessèrent la fréquentation de la clinique ou ils furent hospitalisés.Les images radiologiques ont été améliorées dans 47 pour cent des cas et on vit les images s\u2019aggraver chez 12 pour cent des cas au bout d\u2019un an de traitement.Pour quatre pour cent des cas, les examens bactériologiques ont été constamment négatifs.Chez les malades avec crachats initialement positifs, on vit les cultures devenir négatives dans 58 pour cent des cas au bout de l\u2019anné, tandis que 48 pour cent des malades ont évolué vers un arrêt de la maladie.Chaque fois que le malade à reçu un traitement antibactérien, la non contagiosité est survenue chez 44 pour cent des malades.Les meilleurs résultats ont été obtenus chez les tuberculeux de date récente et n\u2019ayant ja- ANALYSES L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 mais été traités antérieurement par les antibiotiques.Les cas « stabilisés » se sont élevés à 48% lorsque le traitement a été maintenu une autre année; chez les cas «stabilisés avec excavation », l\u2019amélioration s\u2019est abaissée à 12%.En somme, au bout de deux ans, sur 351 tuberculeux encore sous traitement, les crachats étaient encore positifs dans 52% , et les « stabilisés » se chiffraient à 37%.Comme toujours, les meilleurs résultats ont été notés parmi les cas les plus récents, les moins avancés et n\u2019ayant reçu aucun\\traitement antérieurement.De ces faits, ressort la nécessité de faire constamment la guerre à cette maladie par un dépistage méthodique.Paul-René ARCHAMBAULT.A.COURNAND.\u2014 La circulation pulmonaire.Sa régulation chez l'homme, avec quelques remarques sur la méthodologie.(Pulmonary circulation.Its control in man, with some remarks on methodology.) \u201cAmer.Heart J.\u201d, 54: 172 (août) 1957.Dans cet article intéressant qui reproduit la conférence faite par l\u2019auteur à Stockholm lors de la réception de son prix Nobel, une première partie est consacrée à une analyse des techniques utilisées dans l\u2019étude de la circulation pulmonaire.Il montre les écueils inhérents à la détermination du débit cardiaque par la technique basée sur le principe de Fick et insiste sur la nécessité des conditions de stabilité tant pour la ventilation et les échanges gazeux que pour la circulation.Faisant ensuite l'historique de l\u2019enregistrement des pressions, l\u2019auteur affirme que c\u2019est la présence du cathéter qui limite la reproduction fidèle des courbes de pression.Il admet aussi (ce qu\u2019il n\u2019a pas toujours fait) que la pression dite « capillaire pulmonaire » correspond à la pression de l\u2019oreillette gauche, particulièrement dans les cas où les pressions vasculaires sont augmentées dans le circuit pulmonaire en entier.Pour ce qui est du volume sanguin pulmonaire, les méthodes utilisées jusqu\u2019à date sont trop limitées pour per- L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 mettre de la mesurer avec précision ; leur possibilité d\u2019erreur est de l\u2019ordre de 15%.Dans la deuxième partie de l\u2019article, l\u2019auteur étudie les facteurs qui conditionnent la circulation pulmonaire.À cause du peu de résistance due à la viscosité dans les vaisseaux pulmonaires, le rôle joué par les facteurs mécaniques est primordial, sans être simple.À cause des caractères de distensi- bilité des vaisseaux pulmonaires, il ressort de toutes les observations faites, que le rapport entre les pressions et le débit sanguin n\u2019est pas linéaire.Et parfois même, il semble exister un seuil critique au-delà duquel les pressions s\u2019élèvent considérablement.Un autre facteur important est la pression de remplissage et partant le débit systolique de chaque ventricule, qui conduit l\u2019auteur vers la notion de l\u2019hétérodynamique des deux ventricules.Considérant la vasomotricité du circuit pulmonaire, le docteur Cournand étudie pour terminer deux agents qui peuvent modifier le tonus vasculaire, l\u2019hypoxie et l\u2019acétylcholine.Sans connaître l\u2019endroit exact où le phénomène prend naissance, on peut affirmer que l\u2019hypoxie engendre une vasoconstriction pulmonaire.Il ne semble pas que la réaction hypertensive à l\u2019hypoxie soit le fait d\u2019un réflexe local amorcé par la faible tension de l\u2019oxygène dans les alvéoles.De plus, certaines observations cliniques (sympathectomie thoracique) ont montré que le système sympathique n\u2019est pas en cause non plus.Enfin, l\u2019effet hypertenseur de l\u2019hypoxie peut être temporairement inhibé par l\u2019acétylcholine.Charles LEPINE.F.FERRI, V.ROVATI, M.PANESI, R.RO- MANELLI et E.RIGHINI.\u2014 L'influence du système nerveux végétatif sur l'hypertension artérielle pulmonaire expérimentale.\u2018Acta Cardiologica\u201d, 12: 269 (fasc.3), 1957.Le problème de la régulation vaso-motrice de la circulation pulmonaire est très débattu depuis quelques années.Dans des expériences bien conduites, les auteurs ont réalisé chez 29 chiens une hypertension artérielle pulmonaire en ligaturant les 3 veines du pou- ANALYSES 1135 mon gauche.Ils ont ensuite observé le comportement de cette hypertension quand ils hyperoxygénaient ou hypoxiaient leurs animaux; quand ils faisaient une infiltration anesthésique de la paroi des veines ligaturées; quand ils administraient des ganglio- plégiques et des sympathicolytiques ou qu\u2019ils excisalent les nerfs vagues, etc.Les conclusions générales de leur travail sont les suivantes: 1.La ligature des veines du poumon gauche détermine constamment une hypertension artérielle pulmonaire.L\u2019intensité et le caractère de la réaction hypertensive ne sont pas influencés par l\u2019hyper ou l\u2019hypooxygénation.2.Il n\u2019y a pas dans les veines ligaturées de presso-récepteurs capables de provoquer le phénomène hypertensif.3.La ligature des veines d\u2019un poumon engendre une hypertension artérielle pulmonaire par vasoconstriction artériolaire diffuse.4.Le vague ne joue aucun rôle dans cette vasoconstriction.5.Celle-ci semble au contraire être sous le contrôle de l\u2019innervation sympathique, comme le montre l\u2019administration de la nor-adré- naline et de la régitine.Ce travail constitue un progrès dans l\u2019étude de l\u2019innervation des vaisseaux pulmonaires et mérite d\u2019être lu par tous ceux qui s\u2019intéressent à la question.Une petite réserve doit être faite cependant quant à la présentation des résultats obtenus par les auteurs.Je crois qu\u2019il y aurait plus de satisfaction chez le lecteur, si les résultats de ce travail expérimental étaient présentés avec plus de détails et plus de chiffres.Charles LEPINE.D.BRILLE, C.HATZFELD et M.R.LAURENT.\u2014 Emphysème pulmonaire après inhalation de vapeurs irritantes (ammoniaque en particulier).\u2018Arch.des Mal.Professionnelles\u2019, 18: 320 (mars) 1957.Les auteurs analysent les résultats de leurs observations tant cliniques que physiologiques faites dans deux cas de bronchopneumo- pathie aigué par inhalation massive de gaz ammoniac sous pression.Ils reconstituent de 1136 la façon suivante l\u2019évolution de l\u2019état pathologique chez ces deux malades: l\u2019agression faite sur l\u2019endobronche par le gaz a d\u2019abord produit une ulcération de la muqueuse, et une desquamation de l\u2019épithélium.La réaction inflammatoire qui a suivi a fait apparaître un œdème et une hypersécrétion glandulaire qui a réalisé une «inondation des espaces bronchioalvéolaires, avec oblitération de certains territoires ».Ce tableau a des répercussions cliniques importantes: une cyanose apparaît rapidement s\u2019accompagnant de toux, d\u2019expectoration, d\u2019hyperthermie et de dyspnée angoissante.Les antibiotiques ont raison de l\u2019état infectieux; l\u2019oxygénothérapie et les bronchodilatateurs atténuent progressivement les signes d'insuffisance respiratoire.Une exploration par bronchoscopie a été faite dans chaque cas, accompagnée de biopsie.Les épreuves de fonction ventilatoire ont montré un emphysème modéré dans le premier cas et une fibrose pulmonaire avec emphysème de caractère obstructif dans le deuxième cas.Les auteurs présentent ensuite les observations faites chez 7 malades ayant déjà subi une inhalation non massive de vapeurs caustiques diverses.Deux de ces malades n\u2019ont aucune séquelle respiratoire.Les cinq autres montrent soit des signes d\u2019emphysème soit une instabilité bronchique du type asthmatique.Dans la discussion de ces observations, les auteurs émettent l\u2019hypothèse d\u2019un terrain favorable chez certains malades à la genèse d\u2019un emphysème pulmonaire.D\u2019autres malades n\u2019auralent pas ce terrain et ne feraient pas d\u2019emphysème.Les conditions favorisantes les plus importantes seraient: une infection rhinobronchique préalable et un terrain asthmatique (évident ou latent).Les auteurs terminent en soulignant l\u2019importance « d\u2019étudier systématiquement la fonction pulmonaire de tout sujet ayant eu des contacts avec des vapeurs irritantes, qu\u2019il y ait eu ou non aceli- dent aigu ».Charles LEPINE.ANALYSES L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 G.I.LYTHCOTT.\u2014 Anaphylaxie à la Vio- mycine.\u2018American Rev.of Tuberculosis\u201d, 75: 135 (janvier) 1957.Dans un numéro de la Revue de la Tuberculose (Tome 21, janvier 1957 \u2014 page 7) Bariety et Poulet ont traité avee succes, par la viomycine, 23 cas de tuberculose pulmonaire avec seulement 3 accidents allergiques mineurs.L'auteur du présent travail rapporte lui, un cas d\u2019anaphylaxie grave à la viomycine.L'accident aurait pu être mortel.Le malade recevait une injection bi-hebdo- madaire de viomyecine, alors qu\u2019apparurent une dyspnée intense, une extrême faiblesse, une grande pâleur, une dysphonie, une hypotension marquée et un urticaire généralisé.Grâce à une injection intraveineuse d\u2019un antihistaminique le patient guérit rapidement de cette poussée anaphylactique.L'auteur considère la viomyeine comme un médicament antituberculeux peu toxique et de grande valeur.Ayant obtenu un échec avce I'INH et la streptomycine, l\u2019auteur a cu recours à la viomycinothérapie.À noter que cet accident anaphylactique est apparu, alors que la viomyecine était administrée depuis plus de 50 jours à la dose de 20 mg par kilo de poids.C\u2019est à la suite d\u2019une lobectomie supérieure gauche faite deux semaines auparavant, que la crise anaphylactique est survenue 5 minutes après l'injection de viomycine.La simple prudence exige que nous soyons tou- Jours sur nos gardes afin de parer au pire.Paul-René ARCHAMBAULT.GASTRO-ENTEROLOGIE MM.SOUPAULT et PEQUINOT.\u2014 Mise en application d\u2019une diététique des gastrec- tomisés.\u2018Arch.Mal.App.Digestif\", 44: 1249 (déc.) 1955.La tolérance et l\u2019ingestion réelles ont été étudiées dans la période immédiatement postopératoire chez 91 opérés de l\u2019estomac (à l\u2019exclusion des gastrectomies totales) en fonction de l\u2019application d\u2019un régime progressif de réalimentation en quatre stades.Ce régime L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 dont le détail est donné comportait systématiquement du lait.1.Une ration suffisante pour l\u2019équilibre probable du bilan azoté (60 gr de protides et 1 500 calories) est dépassée le 8° jour postopératoire dans 85% des cas; dans tous les autres cas, sauf un, du 9° au 12° jour et dans un cas le 16° jour.Une ration suffisante pour un bilan azoté probable (80 gr de protides et 2 000 calories) est dépassée le 9° ou le 10° jour dans 78% des cas (et 75% des gastrectomies) et le 12° ou le 13° jour dans 90% des cas.2.La tolérance est bonne; en particulier (sauf après opération de Dragstedt), les diarrhées sont relativement rares (si l\u2019on excepte des épisodes de 24 heures): 6 cas sur 65 gastrectomies.Sur ces 6 cas, dans 4 au moins le lait ne paraît pas responsable.Après opération de Dragstedt, on a observé de la diarrhée dans 4 cas sur 6.3.La corrélation entre la ration offerte et la ration réellement consommée est bonne.En effet, le 4° stade de la progression (plus de 80 gr de protides et plus de 200 calories) ne peut être atteint avant le 4° jour de la réali- mentation.Or, ce stade est réellement atteint en 4 à 6 jours dans presque tous les cas réali- mentés les 4° ou 5° jours post-opératoires.S.SEGAL, F.PETTE et Ch.DEBRAY.\u2014 A propos de l'endoscopie du rectum et de l'œsophage.La rectoscopie et l'œsopha- goscopie photo-cinématographique.\u2018La Sem.des Hôpitaux\", 32: 353 (22 nov.) 1956.Recto-sigmoïdoscopie et œsophagoscopie ont bénéficié de la remarquable découverte du bronchoscope universel de Fourestier, Gla- du et Vulmière.On sait que dans cet appareil la lumière extérieure très puissante est transmise au bout de l\u2019endoscope par une tige de quartz.Ce système d\u2019élairage unique au monde, met les méthodes endoscopiques françaises à la tête du progrès.Elles ont permis dans le pays de Laënnec de rajeunir la méthode ana- tomo-clinique.Divers perfectionnements portant sur l\u2019optique, sur le diamètre et la forme des tubes ANALYSES 1187 ont complété les progrès faits par l\u2019éclairage des rectoscopes et des œsophagoscopes.Dans le cas particulier de l\u2019œsophagoscope notre procédé d\u2019endoscopie sous gaine de matière plastique rend l\u2019examen plus facile pour le médecin, beaucoup moins désagréable pour le malade.Il permettra, croyons-nous, une diffusion beaucoup plus grande de l\u2019æsopha- goscopie médicale et partant, une meilleure compréhension de la pathologie œsophagien- ne.C.AUGUSTE, J.SWYNGEDAUW, F.GUER- RIN et J.ROHART.\u2014 L'absorption jéju- nale après gastrectomie.Recherches faites au moyen de l'iode radioactif.\u2018Arch.Mail.App.Digestif\", 45: 188 (mars) 1956.Ce travail a été entrepris pour vérifier l\u2019opinion généralement admise que la gastrectomie avec anastomose gastro-jéjunale entraîne une accélération de l\u2019absorption jéjunale.Après avoir discuté les résultats inattendus d\u2019expériences faites par Borgstrom en 1950 au moyen du sodium 24, les auteurs exposent leurs recherches personnelle.Ils ont étudié 20 sujets non opérés ct 15 gastrectomisés au moyen de l\u2019iode,.,, qui offre l\u2019avantage de ne pouvoir être absorbé par la muqueuse gastrique.Ils ont constaté qu\u2019après ingestion d\u2019une dose d\u2019iodure de sodium correspondant à 500 microcuries d\u2019iode;31, la radioactivité du sang veineux périphérique apparaît de façon plus précoce, croît plus rapidement et atteint un niveau plus élevé en position assise qu\u2019en position couchée chez tous les sujets étudiés, gastrectomisés ou non opérés.Chez les gastrectomisés en position assise comme en position couchée, la radioactivité sanguine apparaît plus précoce, croît beaucoup plus rapidement et atteint un niveau trois fois plus élevé que chez les non opérés.La conclusion de cette étude est que l\u2019absorption jéjunale de l\u2019iode est plus rapide en position assise qu\u2019en position couchée et plus rapide chez les gastrectomisés que chez les sujets non opérés.L\u2019accélération de l\u2019évacua- 1138 tion gastrique est manifestement la cause principale de ces accélérations de l\u2019absorption jéjéjunale.NEURO-PSYCHLATRIE M.D.SMALL, A.E.LONGARINI, N.ZAM- CHECK.\u2014 Observation des fonctions hépatiques chez des patients alcooliques recevant de la chlorpromazine.(Observation of Liver Function in Chlorpromazine treated alcoholic patients.) \"The New Eng.J.of Med, 256: 932 (16 mai) 1957.A cause de l\u2019incidence des cirrhoses chez les alcooliques, on craint d\u2019employer la chlor- promazine chez les alcooliques.Les auteurs ont observé 500 alcooliques admis à 750 reprises à l\u2019hôpital.Ces patients ont reçu des doses de chlorpromazine variant de 60 à 180 mg.par jour pendant des périodes de 2 à 149 jours.Aucun cas d\u2019ictère ou d'atteinte sévère de la fonction hépatique n\u2019a été observé dans ce groupe.Les épisodes d'intoxication aiguë associée à une anomalie de la fonction hépatique ne semblent donc pas prédisposer ces patients à l\u2019ictère de la chlorpromazine.Jean-Marc BORDELEAU.ANALYSES L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 B.J.HAVERBACK, T.F.DUTCHER, P.ASHORE, E.G.TONICH, L.L.TERRY et B.B.BRODIE.\u2014 Variations de la sérotonine dans les plaquettes et le cerveau induites par de petites doses quotidiennes de reserpine.\u2018The New Eng.J.of Med.\"\u201d, 256: 343 (21 février) 1957.L'administration de 1 mg.de réserpine par jour par voie intramusculaire épuise rapidement chez l\u2019homme la sérotonine des plaquettes en une semaine.Cette diminution de la sérotonine plaquettaire n\u2019affecte pas le temps de saignement, les mécanismes de la coagulation sanguine ou la fragilité capillaire.Des auteurs concluent que la sérotonine des plaquettes chez l\u2019homme ne joue pas de rôle évident dans l\u2019hémostase.D\u2019un autre côté, l\u2019administration de 0.015 mg./kilo/jour de réserpine fait chez le cobaye entraine un épuisement rapide de la sérotonine plaquettaire tandis que la sérotonine du cerveau ne diminue que dans la proportion de 30%.Ces constatations sont importantes lorsqu\u2019on les rapproche des divers travaux actuellement en cours sur le rôle de la sérotonine et l\u2019action de différents médicaments neuroleptiques.Jean-Marc BORDELEAU.NÉCROLOGIE LE DOCTEUR LÉOPOLD CHOPIN Le docteur Léopold Chopin est décédé à Montréal, après une longue maladie le 9 septembre 1957 à l\u2019âge de 61 ans.Fils du docteur J.Chopin, praticien très connu du quartier St-Jean-Baptiste et chimiste réputé, le docteur Léopold Chopin fit ses études secondaires au Collège Sainte-Marie, où 1l remporta de grands succès et à l\u2019Université de Montréal dont il devint docteur en médecine en 1922.Il s\u2019installa dès lors en pratique générale à la campagne dans le Nord de l\u2019Ontario, mais la nostalgie de la métropole le ramena au bout de dix ans.Le docteur 7Z.-P.Rhéaume qui l\u2019avait en grande estime, le fit entrer à l\u2019Hôpital Saint-Luc, où il se spécialisa en médecine industrielle.Le docteur Chopin consacra la large partie des ses activités aux expertises médico-légales.Toutes nos sympathies à son gendre, le docteur Léon Ledoux.LE DOCTEUR REINE-AIMÉE LACHAINE Le docteur Reine-Aimée Lachaîne, diplômée en 1953 de l\u2019Université d'Ottawa est décédée récemment après une courte maladie dans un hôpital d\u2019Ottawa, alors qu\u2019elle était en vacance auprès des siens. L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 Le docteur Reine-Aimée Lachaîne venait tout juste de terminer sa quatrième année de spécialisation en pédiatrie au Johns Hopkins Hospital de Baltimore.LE DOCTEUR GABRIEL LAFRESNIÈRE Le docteur Gabriel Lafresnière est décédé à Montréal à l\u2019âge de 57 ans le 15 septembre 1957.Le docteur Gabriel Lafresnière fit ses études au Collège Sainte-Marie et à l\u2019Université de Montréal.Diplômé en 1925, il fit son internat à l\u2019Hôpital Notre-Dame.Boursier du Gouvernement provincial, il passa plusieurs années à Paris, où il poursuivit ses études en médecine interne avec une orientation spéciale en diabëtologie.Dès son retour d\u2019Europe, il fut attaché au service de médecine de l\u2019Hôpital Saint-Luc.Son état de santé toutefois l\u2019obligea à diminuer ses activités et depuis plusieurs années, il avait quitté son service de Saint-Luc.LE DOCTEUR J.-C.ROSSIGNOL Le docteur J.-C.Rossignol d'Ottawa est décédé presque subitement à Montréal.Docteur en médecine de l\u2019Université Laval de Québec depuis 1930, le docteur Rossignol s\u2019était établi à Ottawa, où il avait acquis une belle réputation d\u2019orthopédiste.LE DOCTEUR JOSEPH-OSCAR HAMEL Le docteur Joseph-Oscar Hamel est décédé en septembre 1957 à l\u2019âge de 66 ans.Diplômé de l\u2019Université de Montréal en 1918, le docteur Hamel était attaché à l\u2019Hôpital Sainte- Justine depuis 32 ans, et il fut pendant quelques années président du bureau médical.Nos sympathies sont acquises à son fils le docteur A.-Oscar Hamel et à son gendre, le docteur Jacques-O.Gagnon.LE DOCTEUR J.-A.HUOT Le docteur J.-A.Huot est décédé à Montréal en septembre 1957 après une longue NÉCROLOGIE 1139 maladie à l\u2019âge de 76 ans.Né à Saint-Jean, il avait fait ses études à l\u2019Université d\u2019Ottawa et à l\u2019Université de Montréal, où il obtint son doctorat.Il exerca la médecine générale à Longueuil et à Montréal.ob ev LE DOCTEUR O.E.CAZA Le docteur O.-E.Caza, chirurgien, de Val- leyfield, est décédé à l\u2019Hôtel-Dieu de cette ville, le 22 septembre 1957, à l\u2019âge de 64 ans.Diplômé de l\u2019Université de Montréal en 1919, le docteur Caza, après des études post-scolai- res, à Chicago et à Rochester, s\u2019est installé d\u2019abord à Winnipeg, puis à Huntingdon; en 1933, à Valleyfield, il devint chef du service de chirurgie.Il a été maire de Valleyfield, président du bureau médical de Valleyfield et président de la division de Québec de l\u2019A.M.C.Nos condoléances à son fils, le docteur MacDonald Caza.ee LE DOCTEUR PHILIPPE POITRAS Récemment, est mort, à l\u2019âge de 45 ans, le docteur Philippe Poitras.Il avait obtenu son doctorat de médecine à Laval, en 1943, après ses études secondaires au séminaire de Chicoutimi.Il pratiqua d\u2019abord à Roberval comme clinicien en tuberculose.Il fit ensuite des études spécialisées en radiologie à l\u2019Hô- tel-Dieu de Québec et à l\u2019hôpital du Saint- Sacrement.Il exerça ensuite sa spécialité à Chicoutimi.ee + LE DOCTEUR RUDOLPH MATAS Une figure extraordinaire de la chirurgie, le docteur Rudolph Matas, de la Nouvelle- Orléans, est décédé le 23 septembre 1957, à l\u2019âge de 97 ans.Le meilleur témoignage que l\u2019on puisse reproduire de la valeur de Matas est celui de William J.Mayo qui a déjà déclaré que « le docteur Matas est le plus grand chirurgien que j'ai connu.» Le docteur Matas est universellement connu pour sa technique personnelle de l\u2019anévrysmographie. NOUVELLES NOUVEAU DOYEN À LA FACULTÉ DE MEDECINE D'OTTAWA Les autorités de l\u2019Université d\u2019Ottawa ont nommé le 19 septembre 1957 le docteur Jean-Jacques Lus- sier doyen de la Faculté de Médecine.Le docteur Jean-Jacques Lussier, diplômé de l\u2019Université de Montréal en 1945, puis de l\u2019Université de Cambridge, a d\u2019abord enseigné la physiologie à l\u2019Université de Montréal; il y a deux ans, il a été appelé à l\u2019Université d\u2019Ottawa pour remplir les fonctions de vice- doyen.Le docteur Jean-Jacques Lussier succède comme dojyen au docteur Arthur Richard, démissionnaire depuis juin 1957.NOMINATIONS DE PROFESSEURS À LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE L'UNIVERSITÉ DE MONTRÉAL Le secrétaire de la Faculté de Médecine de l\u2019Université de Montréal, le docteur Joseph-Lue Riopelle nous communique la liste des nouvelles nominations faites récemment par le Conseil des Gouverneurs de l\u2019Université de Montréal, sur recommandation de la Faculté de Médecine.La voici: Docteurs Paul Letendre, professeur titulaire de clinique médicale à l\u2019Hôtel-Dieu; Jean-Marie Rous- sel, prof.titulaire de médecine légale et toxicologie ; Najeeb Bouziane, prof.agrégé de biochimie; Claude Bertrand, Geo.-Etienne Cartier et Edouard Gagnon, prof.agrégés de chirurgie; J.Bernier, J-Ant.Blais, Jacques Genest et Léopold Long, prof.agrégés de médecine; Jean-Pierre Bombardier, prof.agrégé de pédiatrie; Jacques Gagnon, asst-prof.d\u2019anatomie pathologique; Louis Beaudoin, Claude Cholette, Roland Désilets et Jean-Louis Lamy, ass.-prof.de chirurgie; Jean-Marc Bordeleau, Lucien Coutu, Jacques Duquette, Gilles Gosselin, Yves Piette et André Proulx, ass.-prof.de médecine; Roger Gagnon et Jean Laporte, ass.-prof.d\u2019anesthésiologie; Victor Panaccio, ass-prof.de dermatologie; Guy Courtois, ass.-prof.de neurologie; Marcel L\u2019Archevêque, ass.- prof.d\u2019obstétrique; Rémi Archambault, Edmond Baril, Pierre Brodeur, Paul Dagenais-Pérusse, Geo.Jolivet, Pierre Langevin, Alphonse Paquet, Roger Poirier et Ls-Philippe Thibodeau, ass.-prof.de pédiatrie: Aurèle Beaulnes, ass.-prof.de physiologie ; Camille Laurin et Maurice Brosseau, ass.-prof.de psychiatrie, et Robert L\u2019Abbé, ass.-prof.de radiologie.INAUGURATION DU PAVILLON DE MÉDECINE DE L'UNIVERSITÉ LAVAL DE QUEBEC L\u2019inauguration officielle du nouvel édifice de la Faculté de Médecine de l\u2019Université Laval que l\u2019on désigne sous le nom de « Pavillon Ferdinand Van- dry» a eu lieu vendredi, le 20 septembre 1957, sous la présidence d'honneur du chancelier de l\u2019Université de Montréal, S.Exc.Mgr Maurice Roy, archevêque de Québec.Monseigneur Roy, le recteur de l\u2019Université, Mgr Alphonse-Marie Parent, et le premier ministre de la Province de Québec, \u2019hon.Maurice Duplessis, ont a cette occasion prononcé des allocutions.L\u2019édifice de trois étages seulement se déploie en étendue pour faciliter les déplacements des étudiants et pour permettre une articulation plus facile de ce batiment avec les annexes entrevues dans le plan général de ce centre médical.NOMINATION DU DOCTEUR FERNAND MONTREUIL A UNE COMMISSION INTERNATIONALE Le docteur Fernand Montreuil, chef du service d\u2019oto-rhino-laryngologie à l\u2019hôpital Notre-Dame de Montréal et professeur agrégé à l\u2019Université de Montréal, a été désigné comme membre de la Commission internationale pour l\u2019étude du cancer du larynx.Cette Commission, présidée par le professeur Justo Alonso, de Montevideo, Uruguay, a pour fonction de coordonner les recherches scientifiques sur le cancer du larynx et d\u2019en diffuser les résultats à travers le monde.5e ANNIVERSAIRE DU DÉPARTEMENT DE RECHERCHES CLINIQUES DE L'HÔTEL- DIEU DE MONTRÉAL Jeudi, le 19 septembre 1957, le Département de recherches cliniques de l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal commémora le cinquième anniversaire de sa fondation.A cette occasion, le directeur du département, le docteur Jacques Genest, présenta à onze heures, à la salle de conférence, une Revue du travail des cinq premières années du Département de recherches cliniques de l\u2019Hôtel-Dieu.Une visite du Département précéda cette causerie. L\u2019Union Méd.Canada LIX Tome 86 \u2014 Oct.1957 m7 -pour toute la famille CHCHO-BEX - HEMO-BEX FORTIS LIQUIDE CAPSULES >, TONIQUE GÉNÉRAL ET ADJUVANT DE LA NUTRITION COMPOSITION: INDICATIONS: Complexe B Maladies de l\u2019enfance Vitamine B: Anémie nutritionnelle Vitamines C et D Anorexie \u2014 Convalescence Sels de Calcium Grossesse et Allaitement et de Fer Hyponutrition PRÉSENTATION: HEMO-BEX: Bouteilles de 6 oz.et 12 oz.HEMO-BEX FORTIS: Flacons de 50 et 100 capsules.D ANGLO-FRENCH DRUG CIE LTÉE 209 est, rue Sainte-Catherine, - Montréal 18 1142 LA SOCIÉTÉ CANADIENNE-FRANÇAISE D'ÉLECTRO-RADIOLOGIE MÉDICALE Une réunion de la Société C.-F.d\u2019Electro-radiolo- gie médicale a eu lieu à la Salle des Professeurs, au rez-de-chaussée du nouveau pavillon de la Faculté de Médecine, à Sainte-Foy, Québec, le 25 septembre, 1957, à 3 heures p.m.L'ordre du jour comportait la lecture du procès- verbal et de la correspondance, ainsi que la présentation des travaux scientifiques suivants: Docteur Jean-Louis Léger: Nouveautés en radiologie.Docteur Albert Jutras: Radiodiagnostic des tumeurs bénignes de la vésicule biliaire.+ ++ CONFÉRENCE DU DOCTEUR JEAN CHARBONNEAU Sous les auspices du Club Saint-Laurent-Kiwanis, le docteur Jean Charbonneau, urologue de l\u2019Hôtel- Dieu de Montréal, a donné, mercredi le 18 septembre 1957, une conférence devant les membres du Club à l\u2019issue de leur déjeuner hebdomadaire.La conférence était intitulée: Médecine d\u2019hier, médecine d\u2019aujourd\u2019hui.Le docteur Jean Charbonneau a été présenté par le docteur Paul Dagenais-Pérusse et il a été remercié par le docteur A.Dalvini Archambault.ee ee CONFÉRENCE DU DOCTEUR W.R.LYONS À L'UNIVERSITÉ DE MONTRÉAL Le docteur W.R.Lyons, de l\u2019Université de Californie, a donné une conférence sur la lactation, lundi le 9 septembre 1957, dans la salle de conférence de l\u2019Institut de Médecine et de Chirurgie expérimentale de l\u2019Université de Montréal.Le docteur Lyons était l\u2019invité de l\u2019Institut.ee ++ HONNEUR CONFÉRÉ AU DOCTEUR ALBERT JUTRAS Le docteur Albert Jutras, professeur titulaire de radiologie à l\u2019Université de Montréal et chef du service de radiologie de l\u2019Hôtel-Dieu, vient d\u2019être nommé membre du bureau de rédaction scientifique de la revue française, éditée chez Masson.à Paris: Le Journal de Radiologie, d\u2019Electrologie et de Médecine nucléaire.NOUVELLES L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 LE DOCTEUR JACQUES BRUNEAU, CHEF DU SERVICE DE CHIRURGIE DE L'HÔTEL-DIEU Les autorités de l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal annoncent la nomination du docteur Jacques Bruneau comme chef du service de chirurgie en remplacement du docteur Charles Lefrançois, démissionnaire.ÉLECTIONS À LA SOCIÉTÉ CANADIENNE DE RHUMATOLOGIE Les officiers suivants font partie du nouvel exécutif de la Société Canadienne de Rhumatologie : Président: docteur F.W.Hurlburt (Vancouver): premier vice-président: docteur J.F.L.Woodbury (Halifax); deuxième vice-président: docteur J.B.Frain (Winnipeg) ; secrétaire: docteur de Guise Vaillancourt (Montréal); trésorier: docteur John R.Martin (Montréal).L'assemblée annuelle de 1958 aura lieu à Halifax en juin.NOMINATIONS AU COLLÈGE INTERNATIONAL DE CHIRURGIENS Le Collège International de Chirurgiens a tenu son 22e Congrès annuel au Palmer House de Chicago, du 8 au 12 septembre 1957.A cette occasion, le Collège a décerné un diplôme de fellow a titre honoraire au docteur Wilbrod Bonin, doyen de la Faculté de Médecine de Montréal, des certificats de fellows aux docteurs Roland Bergeron (Matane), Germain Bigué (Bourlamaque), François Brisson (Chicoutimi), Emile Bruneau (Sherbrooke), Richard Charland, Louis Desrosiers, Marius Dubeau, Robert Favreau, Lionel E.Fournier, Gaston Gosselin, Raoul Groulx, Berchmans Laforest, R.-F.Lapointe, Raymond Larichelliere, Samuel Letendre, Jacques Prince et L.-J.Tessier (tous de Montréal), L.-A.Frenette (Grand\u2019Mère), Henri L.C.Guyot (St-Boniface), J.-Edouard Lemieux (Mont-Laurier), Bernard Paradis (Québec), Emile Simard (Chicoutimi), Marcel Fortier, Charles Ouimet et Jean Poirier (Montréal); des attestations d\u2019associate fellow aux docteurs Ri- chard-E.Beaulieu (Mont Vernon), Léo-E.Blais (Sherbrooke), Maurice Bourgouin (Rouvn) et Roland Côté (Sherbrooke).Lors de ce congrès, le docteur Jean-Paul Legault, professeur à l\u2019Université de Montréal et chef conjoint du service d\u2019urologie de l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal, a été élu régent du Collège avec mission de représenter la section de langue française du Québec. L'Union Méd.Canada LX Tome 86 \u2014 Oct.1957 oc ci bt md a a = SE NE A RK = > % pr.q cto LINFE ES REME 1 LISE 1 eu bi % 3 % ce 3] i Là @ a 03 fi ea LE J LE arton In 2245 RUE VIAU, MGNTREAL gE \u201ca Pod he OR cu 1144 NOUVELLES JUBILAIRES DE PRATIQUE MÉDICALE Dix-huit médecins diplômés de nos universités québecoises fêtent, cette année, leur cinquantième anniversaire de pratique médicale.Ce sont les docteurs Clermont Bourget, de Naromalic, B.-C., J- Alfred Jutras, de Plessisville, Joseph-R.Larochelle, de Biddeford, Maine, Joseph Leblond, de Québec, J-Arthur Marcoux, de Thetford-Mines, et J.-M.Rousseau, de Vallée Jonction, tous diplômés de Laval; et les docteurs S.-M.-P.Allaire, de Joliette, L-A.Chabot, V.Cléroux, P.DelVecchio, Etienne Lamoureux, J.-A.Millier, Pierre Perrin et P.-A.Robichaud, ainsi que Charles-Arthur Dupont, de Hawkesbury, et J.-A.-M.Dupont, de Granby, qui ont obtenu leur doctorat à l\u2019Université de Montréal.ee + RAPPORTEURS AU CONGRÈS DE CHICAGO DU COLLÈGE INTERNATIONAL DE CHIRURGIENS Parmi les nombreux rapporteurs au Congrès du Collège International tenu à Chicago, du 8 au 12 septembre 1957, on remarque les noms des docteurs Jean-P.Bourque, de Montréal, et J-E.Lemieux, de Mont-Laurier.La communication du Dr Bourque était intitulée: The surgical management of intractable bladder pains (tuberculosis and interstitial cystitis); celle du docteur Lemieux portait sur les hernies.ee ee L'ASSOCIATION CANADIENNE DE MÉDECINE PHYSIQUE ET DE RÉHABILITATION La Cinquième Assemblée Annuelle de l\u2019Association Canadienne de Médecine Physique et de Réhabilitation a eu lieu le 21 et 22 juin 1957.A l\u2019Assemblée générale, les officiers suivants furent élus: président \u2014 G.Gingras, M.D.; vice-président \u2014 John S.Crawford; M.D.; secrétaire \u2014 M.Mongeau, M.D.; trésorier \u2014 Talmadge E.Hunt, L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 M.D.; président du Comité d\u2019Exhibits et de Récréation \u2014 Maurice Delage, M.D.La Sixième Assemblée Annuelle de l\u2019Association Canadienne de Médecine Physique et de Réhabilitation aura lieu à Québec, le 12, 13 et 14 juin 1958.REMISE DE DOCTORATS D'HONNEURS PAR L'UNIVERSITÉ LAVAL L'Université Laval de Québec, à l\u2019occasion de la séance d'ouverture du Congrès de Québec de I\u2019A.M.L.F.C.a, lundi le 23 septembre 1957, conféré, au Pavillon Ferdinand Vandry.des doctorats d\u2019honneur à M.le Professeur François de Gaudart d\u2019Allaines de Paris, aux docteurs Wilbrod Bonin de Montréal, Lucien LaRue, Jean Grégoire, Renaud Lemieux et Emile Fortier, de Québec, ainsi qu\u2019au docteur Louis- Philippe Mousseau, d\u2019Edmonton.ee ++ UN NOUVEAU JOURNAL DE MÉDECINE Le 15 septembre 1957 a présidé à la naissance d'un nouveau journal de médecine, le Montréal Médical.C\u2019est le journal officiel des étudiants en médecine de l\u2019Université de Montréal.Il réalise la fusion de trois journaux : la Revue Médicale, de l\u2019Université de Montréal, le Bulletin de la Conférence Laënnec et le Doc.Le directeur, Willie Jacob, explique dans son éditorial le but du journal.Il affirme avec raison qu\u2019 il faut toujours instiller ce goût d\u2019écrire afin que l'étudiant en médecine de l\u2019Université de Montréal continue à être hautement considéré dans le monde.Le seul fait de parler français doit nous inciter à redoubler d\u2019efforts dans une Amérique anglo-saxonne.» Le directeur souligne une espérance qui nous fait plaisir, car elle prépare la relève nécessaire, alors qu\u2019il ajoute: « Nous voudrions pouvoir un jour être une source constante à L\u2019Union Médicale et aux autres journaux d\u2019intérêt mondial.» Puisse son voeu se réaliser, c\u2019est également celui des aînés.a L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 LXI à Chez les malades \u201cimpossibles\u201d \u2026.Pour obtenir un comportement plus maniable chez les malades \u2018\u2019impossibles\u201d\u2019 .pour soulager l\u2019anxiété et l\u2019irritabilité .pour surmonter la confusion et la dépression .pour produire un sentiment normal de tranquillité, d\u2019optimisme et de bien-être, prescrivez: * Dexamuvl comprimés - capsules Spansule* Chaque comprimé de \u2018Dexamyl\u2019 est dosé à 5 mg.de Dexedrine* (sulfate d\u2019amphétamine dextrogyre, S.K.F.) et % grain (32 mg.) d\u2019amobarbital; la capsule \u2018Dexamyl Spansule\u2019 No.1 équivaut & 2 comprimés et la capsule No.2 équivaut à 3 comprimés.(@®) SMITH KLINE & FRENCH - Montréal 9 * Marque déposée au Canada REVUE DES LIVRES Endocrino-rhumatologie (2e série), La ménopause.La sciatique: indications et résultats du traitement chirurgical des sciatiques, traitement médical, aspects nouveaux du radiodiagnostic.\u2014 Par M.AI- BEAUX-FERNET, J.CHABOT, E.JOAKI, J.- D.ROMANI, A.SICARD, J.-A.LIEVRE, G.LEDOUX-LEBARD.Un vol.de 92 pages, 19 fig, Conférences d'actualités pratiques de la Faculté de Méd.de Paris.\u2014 Masson et Cie, édit, Paris, 1957.L\u2019éloge de ces belles monographies n\u2019est plus à faire: la nouvelle est digne de ses aînées, aussi fait-elle honneur à la Faculté de Paris.1.Ménopause.Les A.éliminent la ménopause par castration ou par dyspituitarisme pour s\u2019en tenir à la ménopause naturelle: soixante-quinze pour cent des femmes présentent alors pendant 2-3 ans des troubles variés dont les A.donnent une excellente description clinique: interrogatoire (syndrome neuro-végétatif et syndrome psychologique), examen surtout morphologique, diagnostic avec une attention spéciale portée aux fibromes et cancer utérin.Ils individualisent diverses formes cliniques: cryptoménopause, forme veineuse, forme adipeuse, formes thyroidiennes en hypo et hyper, formes cardio-vasculaires (douleurs angineuses, poussées d\u2019cedéme aigu pulmonaire, hypertension artérielle qui offre d\u2019ordinaire un pronostic favorable).Les A.décrivent ensuite lumineusement les formes psychiques (très fine analyse psychosomatique) et les formes ostéo-articulaires parmi lesquelles ils font figurer notre lipo- arthrite sèche des genoux.Ils exposent ensuite les examens de laboratoire indispensables à cette forme, en particulier pour la surveillance de la thérapeutique: surtout frottis vaginaux et dosage de l\u2019hormone F.S.H.(folliculo-stimuline hypophysaire) urinaire.Ils terminent par un chapitre thérapeutique d\u2019une grande clarté: ils accordent la priorité au diénoestrol et ils précisent les détails de l\u2019ordonnance.II.a.A.Sicard rappelle la pathogénie de la Sciatique (S.) en insistant sur la nécrose du séquestre fibro-cartilagineux.Il distingue la protrusion simple et la hernie discale, s\u2019élève contre la part excessive faite au nucleus pulposus; dans 15% des cas, la S.dépend d\u2019une lésion rhumatismale dégénérative, d\u2019une fracture isthmique ou articulaire, d\u2019une tumeur généralement bénigne de la queue de cheval, d\u2019une cause inconnue.Quelles sont les indications?Les S.rebelles au traitement médical, celles qui sont suraiguës, hyperalgiques, paralysantes, secondaires à une arthrose (radicotomie), à une fracture, à une tumeur radiculaire.Il précise la technique: exploration des 2 disques, voir la hernie et l\u2019enlever, employer la voie extra-durale et respecter la colonne des apophyses articulaires.Il pose très nettement les indications de la radicotomie (jamais plus d\u2019une racine) et de la greffe.Fort de ses 1,500 cas opérés, il conclut que c\u2019est une chirurgie bénigne (3 décès dont un par embolie dans sa série), dont les suites sont simples (10 jours en tout) et les résultats favorables: 86% de guérisons, 10% de résultats moyens, 4% d\u2019échees (douleur persistant malgré l\u2019opération, récidive).b.Lièvre pense que les S.naturellement curables représentent 75% des cas.Il affirme la très grande valeur du repos, en évitant pourtant la planche et le corset plâtré, alors qu\u2019il affiche son scepticisme vis-à-vis des vitamine B! (ne pas dépasser 100 mg.par voie I.M., rejeter les injections I.V.), des préparations sulfo-iodées, des produits anti- rhumatismaux ou goutteux (exceptionnelles sont les S.goutteuses).Du moins tous ces procédés sont-ils dépourvus de nocivité.Ses préférences vont: 1.\u2014 Aux manipulations: son éloge est cependant tiède, elles doivent être faites exclusivement par un médecin rompu à leur usage, elles réussissent mieux dans certaines lombalgies que dans la S.Même opinion générale en ce qui concerne les tractions pour lesquelles il est pourtant moins sévère. -\u2014 GS 6701900 = _ => se - rT x va a Qu sn > 2432 «r - A AA A, 2215 a demain SIN site Lucie.a Lows rms TU 7 Tepe ow nls pce are æ 25 A om az > pu ns la a peste Le \u2014 LT oy, Fe, 1 sr + LES wi cree 22 a a m0 A ow Aad on RAT Hels = 5 IA sary ° bey Te\u201d whe ac =P, ur par set So 5 fr SIAL J Le >.CAE ev rs.Se 4 ++ -~ 5 ; Frac $00\u201d s Sa: ve Je a \u201ca \u2014 NE + 21 A nid P Pi Soda.GN 256/ \u201c.SEY 2 0 = pape =\u201c?7 Rolo oy os Ne ~ eS a Ja - Tiana \u201cer = 3 a A =a ER x £41.£3 yg 4 #37 8 ie}?NN - 7 Hla oe?i mé oP vv?LY gy, aE et AL lt a 4.wean a 1 - 22 mes ve $ - nr ~y 2 i 9's he) 2 LXII >\", _.yy\u201d ar Ir 774 >= 0 .ae of ess my sh RL] [YO 2 > 3 wy 34 ser s Ly \\] 2 vs J A a - O + 9 Lars 7 a, 5 arts ea Pure A ve LUE a Ad Lau Ay Ty fe ce 3 FX 2 A FD > vous 3 \u201873 - fe =~ ~ a - a] \u201d sr a?\u2026- +, A7 6 .\u201c ns) was te vid HU a Yue rl hen AS a.Pad * ~ \u201cTs Yo te (ad 5?ON oN TaN - af =, KR w nee, 1 AN 0 old < * set 75 -! CAN aX A > A 4 442, Na NY A 4a sen vw Rasa he, oe = rad Ye ~~ 2 LF Ke = PA ne 4,0 yy Yow, =.Ne pra 7 Rad \u2018eps \u2014e su Js in RJ Co & cd Led of Lo / ; Lei it IN yo a?hip 125 st vod I =, vd LI) ~~.Ce, Sara a «syd -~ ~ KAY vo, - of vv, oD Le a\u2019 : \u2019y We.a \u2018a ar a ree aa, Lar, rh > < - Ln Ar 4A an 5 \"ras \u2018 in a) AY \u201cse LAA +N.Te (RS à\" A y\u2014a \u201caise sn _e Ja vef «4 e + h < 5 Ya e 4 *, \u2018 ; A 1 or f hi ++ Ré Noh ce + : 3 \u201cota «fy - - vas Va $x r 4 : \u201c+ fe ta , 1 pa >< 44% ! ye Cy pus 5 e pé RE tv ~~ ve Nd wir 5 AS: w Lp vy) pe at : \u201c+ 3 nh AVES \u20ac 22 4 4 /y nt 0 .> Loe 4 \u2018cv , a +0 34 Ath.oN Na 2 \u201ciw ».y 14 - £a 6» Wr ec 0 Ay A + + 3.vb v a} £2 : : .J : $4 [DCRR pe Fe, Du \u201c., te, cas a N » ui- «* 15e a.Ca re in = ved as +.A ir 24 ia \u20ac PO bi \u201c 2 a> Aly, ig rw wy IS ax es .od CN A =, 4 re ' $ | J ai win cet x\\ - < LE san we ~ fs 044 te,\u2019 du se) « x Be au + .- £ À yt A Ga A fs 10 rc 3 rx Is ho Nab ».rue 4 Nas 4 of < i! » RAVE «9 iY > à < > a - Ns se 2e xh aN?Ly nd \" ey! ial \u201c5 ww».7 è pe ; 4 i vi! > wy < DS > a y @r 4 ly \u20ac «0» à \\ Ne?) Ay; ue OIA Ny al] wt .= 2 { : ne 9 wa Ts No ve ~Ty Rs \u2026.a La LC 51 cr af nr! As { se 0.: var rr 2 se Xa Lil : > vi «-; A NY 5 - whe \"fur is Can 2 ¥ a P ; 4 ahd [ a AN Teh = a.Ay.ca, + TN sr SN.\"y y n°?a+ we rh S ~ -r ~~ fau 04 es % v\\:! A : nen ; : Net ve 3 \u201c+ ù 5 Sat?aa «7?Ête af rd tas Jat WAS 5 ts > oy nox nN \u2018rx Ls y 1, + « 3, ce Xf v, \u2018 + et \u2018 _ : lex A Se A ; er 2 3 ta a 14 v So : 5 = vr bt ; \u2018 sst, 7, y \"A : \" > ce .«' ; rt \u20180, =, J ue + f> > P , Po) AC ERE 4 \u201c+ yd EAL + LJ ; 4 4° y 4 v «\u201c \\ = ; is.PP % AN, » [a Mn ; ! ~ n LE FEM \\ 7! = ; PS a & nc.a+ \\ Yay 3; e sr c« : ow à A A [4 3 Jr : ; : - >.ort 1 ata x * L EB ~ Ne 23 ; : : o {5 5 ~ fol \u201ca el as $ rh : EJ 1 24% AN 1.4 ; Ça vy : Tue wv, & \u201cgt ww.us via! 0 : > i r A NR re 7 hf ta .: x.\u201cy À 7 y Ia ty Mw, ; : 3 », , ; © nan , § = ; > » WR La ; a+ Ye \u2018 Pa \u2019 2 ; ce CARE) ne te AN 1.; 5 ue ; È Ve ; ns ~ ES Nat n .Te [NEN fo a \u2019» \\ 25 Ry , = mit A ; sur bs 1 \u201chet 0 Ya x ; , A » wSU $ r - L 4.\u2018.b.x +4 = i Hs vif 3 y A 14 + @ ley > i ?$ ! ba 4?+4 3 < 2, Sa 1 Vh as AN hd ; ; ; » Nor 3 ; LA oy ; = ç y od A xls \u201cà Ia 4 + è Le = ; A 14 = \u2019 : \u20ac vr fi oN PAS ral i) < < ri r 3 OY a ï ; \u20ac 0 NTS NWA ALE ; A Ci rt gay NP 5 all > ; a.4 \u2018I Le £ y A ; ; r oO ;, ç ; ie PB JY es ; 2 Ÿ ys, ve, \u201c> oh 3 À = $ a ç « - BA] 4 Me N, Ne x wa ar : U ¢ me o fr ha] br: si «Ly N ; es ' : \u201cif 8 \\ \\! ie 1 et 3 is p 5 ; ; th a \u2018 Pad 4 ARS ou : AM Lu v .4 by My « ÈS 5 L 4 >.LA EE +.J 3% W Sk, ; 27 > \u2018A +My PF: ; Wd C9 a: i # = br BY LT à ; te 3 33 ai i : ree ny e.oe Tan \\ ef \u2018 ; a2 Poy J ; c 4 «J : > : » x 3 FA > « ; 1 = 2 Se : \u20ac Hs 9-3 - ; LÉ a f _ ¢ \u2019 ka \u2018 = A si.< A JE 17, A - 3 : To y ; Te Racer ; : + A SR at =H Ys - s xF+ = Cop A + ve uv Ad Te sal : GS x : : et \u20ac 4 a 6 7 : .: Se Fa > , % > 3 NS > yh.A 0 4 Te.- 5 Lr al ie « A Le de : oy \" ; \u201ca te N A 3 ~ hi rha ; ue 4 NA { - 4 } fi \u201cr ah ts A Alb, Fy ; = \u20acy x ; = A ue ta \u201cue [ED ï Ave ho > vi x > 3 4, + iawn ma Se Een #3 -n oo Arf AN 3 wot ; da > JUL Les f Ya ; 17 A + vaut AZ t> 1 .[PRSEY: \u201d oy NA À N = ° : \u201c5 3 > 53 14 = Cl AS R! PLACE e RE i 5 1% i A + a : 3 eu : 4 ia: ., i AA auf rs Ÿ 9 Me ; > 4 1 = eb LR i + 0% x a 4 3 Bin $e wie prb 5 ANR N Rp Sy vd PR > de : à us J + fe _.WW Af + dr, a 3A BAIN FP J «J a, & Le re (ha 3 ¢ : se 49, : ) sé wg \u201cas = EDA Tw i iy 2 = 4 \u20ac + ; \u20ac, al ; x * y qe o SrA +2 > fos \u201cdr 1: CS A : - 2 ov.an : & + ret M» \\ AS at : 3 ~~ FARA i y, Ses, QÙ 3: 2 .02 2 4 sr ue La re : x : 1 AMAL] À > ae >= ep A LS +} od yy an S 5 % & vit a \\ IS new æ.æ Æ IX N ; ta 10 % : > \u2018 oe A \" 2 ee & Yr m4, à, + PUR (RS Xho o 3 A A) Lu = f = Canada A.A ve AY = Je La x34 Y.x A = fy Bl ps i 32 a ve 74 sue e + as, \u201c7 ~ ry ST a.! MLE 6 > oo Lu LP _- Pret.oc Ts 5 LAS >.\">.$ 9 MA} 7 4 \u201ca.Le sa ç ; wh Hl Ta Lu \"2e ve - Ty 4 de y.ee, co [AS : \u201cI.al 152 + 5 5 nt nt ne, Con + o> \u201cAN I * 3% 1s] by vx Aw ray « bo vs va eu \u201cue rn - Oct.1957 -~ Wu.Aes 1 ayy 2 Li > \u2018> Le Ay ot \u201c de XX + ; I Lee ;; Lac rs 2 \\; A a x; pes 4 7 \u201cWo vas A 1 due 8 te 4 «3 ls hs - \u201c> fd yes ~ PN \u2018 \u201c4 ve sy $y a +.fret a he PES) +, To fi 8 3 2 ent, pee + le > PAC oe ; \u201c +, NN Des tea x; ar, + YY.SUN Le JR N.Y, mi, PASS wl {Ine \u201cNL et 5 , a 2 EA) PR) -> ny a Pe 2 84 de y AR Sel > ON, - ha) es! Now No wat, Ar ~ a To 2 £ od CXS ae D oe san 5 J = - WV JOR px} ne Xd © ça YX ré dada C \u201c> Ye a u >>, 3 > oo\u201d Aa +, - ly Pye hg a 1 > oot AMA prie a.\u2018Sy Ps Paris > 43 SAN br pate 5 \"2 \"Ne a > RASE AS rave \u2019.» FT r & dan ee Orne L > - .ar Ay Nis a Al Al aay! x ERNST ad} bran 74 Sa _.ne ma se pitt La \u201c wb 2 9 rx.44° > 1 pu as or & ou , «pf 3 a Aplin l 3 = f.Caen We : oe PSE ARCS s a = _ 5 > \u2014 =o = os Sale \u201c- es PT eat, Tome 86 \u2014 L\u2019Union Méd. 1148 REVUE DES LIVRES L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 2.\u2014 Aux injections épidurales de novo- de trois-quarts, axiale; tomographie du ra- caine avec ou sans hydrocortisone, plus volontiers par la voie du ler trou sacré.3.\u2014 Plus rarement aux injections sous- arachnoïdiennes d\u2019hydrocortisone (Lucheri- ni): 50% de succes.c.Ledoux-Lebard passe en revue les aspects nouveaux du radio-diagnostie, radiographies du rachis lombo-sacré de profil en position verticale (toujours commencer par elle en centrant sur l\u2019espace L5-S1), de face, chis lombo-sacré et des articulations sacro- llaques, disco-radiculographie par les produits iodés hydrosolubles résorbables (type Méthiodal) dont il précise bien la technique.Ce véritable symposium sur la S.nous apporte toute une gerbe de notions nouvelles dans un champ indéfiniment jeune de la Rhumatologie.François FRANÇON, Aix-les-Bains.COMMUNIQUÉS SUBVENTION ACCORDÉE À UN HÔPITAL DU QUÉBEC L'hon.J.Waldo Monteith, ministre de la Santé nationale et du Bien-être social, annonce l\u2019octroi d\u2019une subvention de $112,000 à l\u2019Hôtel-Dieu du Christ-Roi, d\u2019Alma, au Lac Saint-Jean (Québec), hôpital général dont une aile nouvelle doublera la capacité.Le nombre des lits réservés au traitement des maladies aiguës sera porté de 118 à 253, et celui des lits d\u2019infirmières de 18 à 39.Cet hôpital est dirigé par les Soeurs hospitalières de Saint-Augustin.Le coût des travaux de construction sera défrayé par des subventions fédérales et provinciales, ainsi que par le produit de la vente d\u2019obligations.La nouvelle aile sera en béton et les murs porteront un revêtement de pierres et de briques, afin de s\u2019harmoniser avec le vieil immeuble.lle NOUVELLE ORIENTATION DE LA PSYCHIATRIE Au congrès international de psychiatrie, des psychiatres américains recommandent une conception plus large des maladies mentales.Zurich, Suisse.\u2014 Au cours du Deuxième Congrès International de Psychiatrie qui s\u2019est tenu dans cette ville, quatre docteurs américains ont insisté sur la nécessité d\u2019élargir la conception actuelle des maladies mentales et d\u2019explorer plus à fond la chimie et le métabolisme du corps humain en vue d\u2019y découvrir la cause des désordres psychiques et le moyen de les prévenir.Ces médecins new-yorkais, Mortimer D.Sackler, Félix Marti-Ibanez, Raymond R.Sackler et Arthur M.Sackler, défrichent, depuis plus de dix ans, le terrain de la biologie psychiatrique.Ce genre de recherches a conduit à l\u2019établissement d\u2019une base scientifique pour le traitement des troubles psychiques au moyen d'agents chimiques, tel qu\u2019il est pratiqué de nos jours.Alléguant le fait que la chimie Sanguine des schizophrènes diffère de celle des sujets normaux, ces docteurs, tous des psychiatres, suggèrent que les multiples facteurs biologiques responsables de cette différence chimique deviennent l\u2019objet principal des recherches menées selon des concepts physiodyna- miques.Ces derniers sont basés sur le fait que les maladies mentales s\u2019accompagnent de changements physiologiques et sur la nature variable et instable des perturbations psychiques.Le docteur Arthur M.Sackler, porte-parole du groupe, à précisé que la maladie mentale est «un processus évolutif» et qu\u2019une durée prolongée du désordre pouvait aboutir à une «altération permanente de l\u2019anatomie et de la physiologie ».Le docteur Sackler a mis ses confrères en garde contre les dangers qui peuvent naître de recherches basées principalement sur les expériences cliniques faites avec les nouveaux remèdes, aux dépens d\u2019études plus fondamentales et plus complexes sur le mécanisme d\u2019action de ces mêmes remèdes.Se référant à un certain nombre de substances capables d\u2019agir profondément sur la condition mentale, il recommande que les mêmes médicaments soient utilisés comme autant d\u2019instruments d\u2019investigation du mécanisme biologique à la base de la maladie mentale.Le concept physiodynamique de la maladie mentale, tel qu\u2019il est appliqué par les chercheurs new- vorkais, part du postulat que les troubles du comportement ont des causes multiples et peuvent être attribués à des influences externes aussi bien qu\u2019internes.Ce concept général, qui préside aux recherches des psychiatres américains, a déjà prouvé sa valeur pratique.« Dans notre travail, explique-t-il, il a rendu possible les prévisions dans certains domaines de la psychiatrie et nous a permis de prévoir que l\u2019administration de ACTH et de la cortisone > wm L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 LXIII Hypertension Eskaserp* Spansule* réserpine, S.K.F.capsules à désagrégation contrôlée, S.K.F.Avec une seule dose buccale, les capsules à désagrégation contrôlée \u2018Eskaserp Spansule\u201d\u2019 assurent l\u2019effet thérapeutique de la réserpine de façon progressive et ininterrompue pendant toute la journée.wi Chez beaucoup de patients, une capsule \u2018Eskaserp \\ J Spansule\u2019 de 0.25 mg.par jour suffit pour abaisser a la tension artérielle et pour apporter une relaxation \u201c douce et prolongée.Pas de changements du niveau médicamenteux; effets secondaires réduits au minimum.Présentation: 0.25 mg.et 0.50 mg.Smith Kline & French - Montréal 9 *Marque déposée au Canada 1150 était susceptible de produire une psychose.Il a conduit, il y a quelques années, pour l\u2019identification des schizophrènes, à l\u2019usage d\u2019examens du sang qui se sont révélés exacts dans 80 pour cent des cas.Il nous a permis de nier, en nous appuyant sur des bases physiologiques, que les psychoneuroses et les psychoses soient des degrés différents du même processus morbide et d\u2019affirmer, en fait, que ces troubles psychiques reflètent des perturbations physiologiques d\u2019un caractère opposé et même de nature à s\u2019exclure mutuellement.» D\u2019autres exemples furent donnés.Les chercheurs new-yorkais ont conclu en soulignant que les agents pharmacodynamiques disponibles ne devraient pas seulement être employés pour apporter un soulagement aux malades mentaux, mais aussi « pour révéler le mécanisme physiodynamique de leur action et la nature même du processus morbide ».«Seulement alors, a-t-il déclaré, l\u2019ère métabolique de la psychiatrie arrivera à maturité et l'humanité verra se réaliser son rêve millénaire de délivrance du fléau des maladies mentales.» CONFÉRENCE INTERNATIONALE SUR LE GOITRE Le London Thyroid Club et l\u2019American Goiter Association annoncent la tenue, à Londres en 1960, de la 4e Conférence Internationale sur le Goitre.Les séances se tiendront au Collège Royal des Chirurgiens, les 6, 7 et 8 juillet 1960.LA 4e LE PRIX VAN METER L\u2019American Goiter Association offre, de nouveau, une récompense de $300.dite prix Van Meter et deux mentions honorables aux meilleurs travaux qui lui seront soumis et qui sont en rapport avec le problème thyroïdien.Ces prix seront distribués lors du congrès annuel qui se tiendra à l\u2019hôtel St.Francis de San Francisco, les 17, 18 et 19 juin 1958.Des renseignements seront fournis sur demande.S\u2019adresser au docteur John C.McClintock, secrétaire, The American Goiter Association, 149% Washington Avenue, Albany 10, N.Y.+ ++ SUBVENTION À LA RECHERCHE I\u2019hon.J.Waldo Monteith.ministre de la Santé nationale et du Bien-être social, annonce que l\u2019Université McGill, à Montréal, recevra une subvention fédérale d\u2019un montant de $47,196, subvention qui aidera aux travaux de diagnostic et de recherche sur les infections causées chez l\u2019homme par le virus.COMMUNIQUÉS L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 Il faudra, pour réaliser ce projet, établir un laboratoire.Ce laboratoire sera confié au docteur Anne- Marie Masson, qui dirige depuis plusieurs années la Division de la bactériologie clinique, à McGill.Il fera partie du département de bactériologie et d\u2019immunologie, dirigé par le docteur Roger W.Reed, et il sera à la disposition de tous les hôpitaux-écoles de l\u2019université.Le besoin d\u2019un laboratoire se faisait sentir depuis quelques temps à l\u2019Université McGill.Le laboratoire sera situé à l\u2019Institut de pathologie, dans des locaux offerts par l\u2019université elle-même.On prévoit qu\u2019il rendra service à toutes les branches de la médecine, et plus particulièrement, croit-on, en ce qui se rapporte aux affections de la poitrine et du système nerveux central.CONGRÈS DE LA CATHOLIC HOSPITAL ASSOCIATION Le Père Flanagan, s.j., directeur de la Catholic Hospital Association, des Etats-Unis et du Canada, annonce que la 43e convention annuelle de l\u2019Association aura lieu du 21 au 26 juin 1958, à Atlantic City.ASSOCIATION DES MÉDECINS AMIS DES VINS Président: Samuel Letendre, M.D.Vice-Présidents: Ls-Philippe Bélisle, M.D.René Roux, M.D.Sec-Trésorier: Paul Dagenais-Pérusse, M.D.Président d'honneur: Roméo Boucher, M.D.Vice-Président d'honneur: Adrien Plouffe, M.D.But: La tempérance dans la dégustation de bons Vins.Objet: \"Trois dégustations de vins par année.Un dîner gastronomique.Projet futur d\u2019un CLUB pour médecins où la cuisine et les vins seront choisis.Conditions d'admission: Etre médecin convaincu de la valeur alimentaire et tonique du vin, préconisant son usage qu\u2019avec modération.Avoir réglé sa cotisation annuelle de cinq dollars au Secrétaire.Veuillez adjoindre votre chèque, fait au nom de l\u2019Association des Médecins Amis des Vins, et l\u2019adresser au Secrétaire, au 301 Carré St-Louis, App.1.Les convocations sont adressées deux semaines à l\u2019avance.DAGENAIS-PERUSSE, M.D.Secrétaire.Paul L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 LXIV Pourquoi la Magnahémine agit dans toutes les anémies traitables ACIDE FOLIQUE FACTEUR INTRINSÈQUE NON INHIBITIF VITAMINE B12 VITAMINE C Dans la MAGNAHÉMINE On trouve plus que la simple présence de tous les facteurs hématopoïétiques connus.Chaque facteur est présent en quantités définies requises pour la potentialisation hématinique \u2014 la quantité précise de vitamine © requise pour potentialiser des doses thérapeutiques de Fer et d\u2019Acide Folique.La quantité d\u2019Acide Folique requise pour soutenir la vitamine B,».Le Facteur Intrinsèque de la force exacte nécessaire à l\u2019absorption de la B12 thérapeutique.Pas de gaspillage avec la MAGNAHÉMINE.Une seule capsule par jour pour le traitement oral complet de toute anémie traitable.(Si on préfère employer cette formule en doses fractionnées, prescrire l\u2019Hématinique PÉRIHÉMINE*, 3 capsules par jour.) Chaque capsule d\u2019Hématinique M AGNAHEMINE contient: Vitamine B:s avec Concentré de Facteur Intrinsèque 1 Unité Orale Vitamine B1 (ajoutée) 15 meg.Poudre d\u2019Estomac 200 mg.Sulfate Ferreux Desséché 400 mg.Acide Ascorbique (C) 150 mg.Acide Folique 4 mg.HEMATINIQUE LEDERLE LEDERLE LABORATORIES DIVISION, NORTH AMERICAN CYANAMID LIMITED, o> 5550.AVENUE ROYALMOUNT, VILLE MONT-ROYAL, MONTREAL, P.Q.AN AD \u201cMARQUE DÉPOSÉE \u201cL'Union Médicale\u201d du Canada en 1888 Octobre 1888 LETTRE DE NEW-YORK De la chirurgie usuelle antiseptique Monsieur le Rédacteur-en-chef, Vous ayant promis une correspondance, je dois, en toute justice, m\u2019en tenir à ma promesse, malgré mon embarras sur le choix d\u2019un sujet, car la matière abonde.Je me permettrai de vous transmettre, à la hâte, quelques idées essentiellement pratiques qui, J'espère, intéresseront tous vos lecteurs, surtout les médecins de campagne qui sont tenus de faire de la chirurgie d\u2019urgence, et cela, bien souvent, dans les plus mauvaises conditions antiseptiques possibles.A New-York, tous paraissent d\u2019accord sur les bénéfices à retirer de l\u2019emploi de l\u2019antisepsie en chirurgie et en gynécologie; l\u2019opérateur qui ne prendrait pas les précautions nécessaires serait censuré par tous; car, si tous ne croient pas à la nocivité des microbes, tous posent la propreté comme base du succès en chirurgie, et cette propreté, l\u2019antisepsie nous la procure.Différents agents sont employés, mais surtout le sublimé corrosif en solutions de 1,500 à 1,5000; les plus fortes solutions étant requises pour le lavage et le brossage de la peau, détail qui ne devrait jamais être omis avant de pratiquer une opération chirurgicale.Pour plus de commodité et pour éviter de répandre les solutions, il vaut mieux ne transporter que des tablettes de bichlorure comprimées qui coûtent très peu de chose, sont toujours prêtes et peuvent se dissoudre à volonté pour faire des solutions d\u2019un titre voulu.Il n\u2019y a guère de danger avec les solutions (1,1000 ou 1,2000), \u2014 si ce n\u2019est lorsque ces solutions sont injectées dans l\u2019utérus, mais cette pratique est presque abandonnée aujour- d\u2019hui, et l\u2019on emploie d\u2019autres substances moins toxiques, \u2014 car, comme on le sait, le bichlorure en solution simple coagule les substances albuminoïdes à la surface et dans le voisinage d\u2019une plaie; son action est ainsi limitée et affaiblie.Les solutions que l\u2019on prépare aujourd\u2019hui pour éviter cette coagulation, en y ajoutant de l\u2019acide tartrique ou hydrochlorique, exigeraient peut-être plus de prudence dans leur emploi, c\u2019est-à-dire une solution moins concentrée et une irrigation moins profuse.L\u2019acide carbolique est employé au 20e, au 30e et au 40e; comme il est irritant, qu\u2019il dissout les caillots et favorise l\u2019hémorrhagie secondaire, il empêche souvent l\u2019union par première intention.Au point de vue thérapeutique, non opératoire, je puis ajouter que souvent j'ai cru attribuer l\u2019atonicité, la suppuration prolongée et le retard dans la cicatrisation d\u2019une plaie uniquement à l'acide carbolique.Est-ce par paralysie vaso motrice et congestion passive?je ne le sais, mais le fait est là, car en substituant une autre substance (iodoforme, bichlorure), cet état de choses a rapidement changé.Je crois donc l\u2019acide carbolique excellent pour les instruments, éponges, linges, etc.et dans le voisinage d\u2019une plaie, mais pas dans la plaie elle-même ou du moins en grande quantité et en solution concentrée.L'iodoforme tient encore son rang malgré ses nombreux ennemis; l\u2019'iodure de bismuth, qui n\u2019a pas l\u2019odeur désagréable de l\u2019iodoforme, est quelque peu employé, (ulcères variqueux, etc.) il convient de ne pas employer simultanément avec les solutions de sublimé.Dans quelques hôpitaux on se sert d\u2019une solution d\u2019acide borique pour faire les irrigations, et du gly- cérolé d\u2019acide borique comme lubréfiant.Un antiseptique qui a certainement sa place et ses indications, mais qui n\u2019est pas assez généralisé, même ici, c\u2019est le peroxyde d\u2019hydrogéne ou eau oxygénée (H202).Comme vous le savez sans doute, cette substance se décompose en présence du pus et le détruit complètement.Cette précieuse propriété peut donc être utilisée lorsque l\u2019on veut nettoyer une cavité suppurante ou déterger une plaie de mauvaise nature avant d\u2019y faire un pansement antiseptique.Ce liquide s\u2019emploie en solutions de 1/15 ou 1/20 au volume.Puisque j\u2019en suis au chapitre des antiseptiques, qu\u2019il me soit permis de dire un mot de l\u2019eau de menthe poivrée.Nous expérimentons avec ce nouvel antiseptique depuis plusieurs mois à l'hôpital, et je ne puis pas dire que nous ayons eu de brillants résultats; nous avons eu des succès, mais il se peut que la simple propreté y joue le premier rôle.Elle a l\u2019avantage (?) d\u2019être anesthésique; il ne faut pas l\u2019employer trop concentrée, car elle se vaporise et incommode les yeux, gênant ainsi le manuel opératoire.A mesure que l\u2019antisepsie devient plus rigoureuse, l\u2019union par première intention étant alors la règle, le drainage tend à disparaître; on ne l\u2019emploie guère que dans les grandes plaies cavitaires, et là même on ne place habituellement qu\u2019une substance absor- bable, telle que tube osseux, catgut; on se sert moins souvent des tubes en caoutchouc ou en verre.L'avantage des premiers, c\u2019est qu\u2019ils se résorbent en 10 ou 15 jours sans que l\u2019on ait besoin de défaire le premier pansement.Quelques chirurgiens font leurs sutures avec du fil d\u2019argent et de la soie, d\u2019autres uniquement avec le catgut, et cela partout, prenant, pour les tissus épais, du gros catgut ou celui préparé à l\u2019acide chromique, qui se résorbe moins rapidement que le catgut ordinaire.Les aiguilles communes tendent à être remplacées par celle de Hagedorn qui étant plates latéralement font une ponction linéaire à angle droit avec les bords de la plaie, de sorte que quand on attache les fils cette petite ouverture ne fait pas une « gueule ».Dans les remarques qui vont suivre je m\u2019adresserai plus particulièrement au médecin de campagne.Lorsque vous êtes appelé à traiter une plaie, la L\u2019Union Méd.Canada LXV Tome 86 \u2014 Oct.1957 DES CRISES HEMORROIDAIRES AIGUES TRAITEMENT D\u2019ENTRETIEN VARICES e PHLÉBITES + ET TOUS LES TROUBLES CIRCULATOIRES VEINEUX e FRAGILITÉ CAPILLAIRE e ENGELURES MARRO-DAUSSE \u201cP\u201d (solution d\u2019Intrait de Marron d\u2019Inde et de Vitamine P) La préparation la plus riche en vitamines \u2018\u2018P\u2019\u2019 native Présentation: Solution: Flacons de 1 oz, 4 oz.Suppositoires: Boite de 10 suppositoires.Pommade: Tubes de 40 grammes avec canule spéciale.Echantillon et documentation sur demande.Préparé par les LABORATOIRES DAUSSE, Paris, France Représentants exclusifs au Canada: 2245, RUE VIAU, MONTREAL 4, CANADA L'Union Méd.Canada 1154 L'UNION MEDICALE DU CANADA, EN 1888 Tome 86 \u2014 Oct.1957 première chose à faire c\u2019est de la rendre à tout prix aseptique ; enlevez tout corps étranger, grattez, curetez au besoin le fond et les bords, mais nettoyez-la complètement en vous servant d\u2019une solution antiseptique ou d\u2019eau très chaude, (peut-être notre meilleure microbicide); l\u2019eau chaude a l\u2019avantage d\u2019être en même temps hémostatique; si elle ne suffit pas, ligaturez avec du catgut les vaisseaux qui donnent et laissez les ligatures dans la plaie; elles se résorberont et ne vous inquièteront pas.Une fois votre plaie bien aseptique, il faut en rapprocher les bords; et cela doit se faire avec des sutures, et ne craignez pas d\u2019en mettre; pour obtenir une réunion par première intention il est d\u2019importance capitale que vous ayiez une juxtaposition exacte; s\u2019il y a beaucoup de tendance à l\u2019écartement des lèvres de la plaie, mettez des sutures de tension, c\u2019est-à-dire des sutures profondes loin des bords de la plaie et qui supportent les lèvres, ou ajoutez des lisières de diachylon bien appliquées.De grâce, n\u2019appliquez pas comme on le voit encore souvent, un morceau de diachylon sur un traumatisme, comme on colle un timbre poste sur une lettre.Le dia- ENFIN .pour les rhumes et autres infections intranasales, puissance capable de maitriser une large variété de symp- tomes ordinaires.NOUVEAU METIMYCIN POUR PULVERISATION NASALE avec METICORTELONE Préparation Meti-stéroide, antihistaminique, antibiotique et décongestive procurant un soulagement rapide et prolongé chez les adultes et les enfants.L'action complémentaire de cinq agents réunis dans la nouvelle préparation METIMYCIN pour Pulvérisation Nasale assure un soulagement à la fois rapide et prolongé de l\u2019œdème et de la congestion nasale.Cette action supprime la démangeaison et l\u2019éternuement, libère les passages respiratoires et réduit la fréquence des sécrétions nasales.Bien toléré \u2014 pas d'engorgement en retour \u2014 sensibilité antibiotique peu probable.Présentation et Formule: flacon compressible en plastique de 15 cc.Chaque cc.renferme mg.(0.1% acétate de MET lÉORTÉLONIE (acétate de prednisolone), 3 me.(0.39%) gluconate de CHLOR-TRIPOLON, 2.5 me.(0.25%), Chlorhydrate de phényléphrine, 1.0 mg.sulfate de néomycine et 0.05 mg.gramicidine.METIMYCIN.préparation anti- inflammatoire - antibiotique.CORPORATION LIMITED \"ir MONTREAL chylon n\u2019est généralement nécessaire que pour supporter les lèvres d\u2019une grande plaie ou pour l\u2019occlusion d\u2019une toute petite.Doit-on arrêter toute hémorragie dans une plaie, enlever soigneusement toute tache de sang?Le sang est, dit-on, la colle naturelle des plaies; oui, mais à une condition, c\u2019est qu\u2019il soit parfaitement aseptique; alors, épanché entre les lèvres d\u2019une plaie ou dans une cavité traumatique, il s\u2019organisera et réparera tous les tissus perdus: peau, muscles, tendons, os.Une plaie contuse doit de même être rendue aseptique.On enlève toute partie pendante ou trop dilacérée et on applique un coton absorbant maintenu par un bandage léger que l\u2019on tient continuellement imprégné d\u2019une solution d\u2019acide carbolique au 100° pendant plusieurs jours; ce mode de traitement, me dit-on ici, empêche toute lymphangite, adénite ou fusée.Etes-vous appelé à faire une opération, petite ou majeure, les précautions à prendre ne sont pas énormes: j'en signalerai les plus urgentes.Placez votre malade sur un plan résistant, une table, et non pas un lit ni un canapé; recouvrez cette table d\u2019un morceau de caoutchouc préalablement passé au bichlorure; l\u2019opérateur devrait avoir un tablier de même substance; ces articles ne coûtent pas cher, ne prennent que peu de place une fois pliés, et durent longtemps; quelques serviettes passées au bichlorure protègent le voisinage du champ opératoire et quelques autres sont étendues sur une table pour y recevoir les instruments; une ou deux cuvettes, quelques assiettes creuses, ou des plats à poisson, sont tout ce qu\u2019il faut pour contenir les instruments, éponges, etc. L\u2019Union Méd.Canada LXVII Tome 86 \u2014 Oct.1957 fièvre des foins | B t = soulage plus efficacement que les anti-histaminiques a eux seuls.\u2026et évite l'emploi dangereux d'agents topiques.Pris par voie orale, Novahistine freine la concentration de secrétions irritantes et dégage le nez enchifrené.Dans les cas de fièvre des foins et d\u2019autres allergies saisonnières .tout comme dans celui du rhume ordinaire .l\u2019action auxiliaire d\u2019un vaso-constricteur (phénylé- phrine CIH) allié à un anti-histaminique (prophenpyridamine) produit un plus haut degré d\u2019efficacité que l\u2019une ou l\u2019autre de ces drogues prises seules.Il élimine l\u2019abus des gouttes nasales, des vaporisateurs et des inhalations.évite le risque de recongestion, de l\u2019irritation des muqueuses et de la paralysie ciliaire.Le Nocahistine n\u2019entraîne pas l\u2019insomnie ni l\u2019énervement .ne diminue pas l\u2019appétit.Chaque cuillerée à thé d\u2019Elixir Novahistine fournit 5.0 mg.de phényléphrine CIH et 12.5 mg.de maléate de prophenpyridamine.Les capsules de Novahistine Fortis renferment deux fois la teneur en phényléphrine pour les malades qui requièrent une vasoconstriction plus prononcée.PHARMACEUTICALS TORONTO CANADA 1156 L\u2019UNION MÉDICALE DU CANADA, EN 1888 ménopause ne signi fie pas vieillesse\u201d ESTINYL: éthynil estradiol de Schering Da ig NF CORPORATION LIMITED MONTREAL L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 Les solutions d\u2019acide carbolique conviennent aux instruments et aux éponges; le bichlorure est destiné à la plaie, à l\u2019opérateur.Les éponges ne doivent pas être nécessairement blanches ni douces, mais aseptiques; une éponge rude passée vivement dans une plaie fait contracter les capillaires et nettoie beaucoup mieux par le fait même de sa rudesse; au lieu d\u2019éponges, on peut bien employer des boulettes de coton absorbant renfermées dans de la toile à fromage.Pendant votre opération, remettez tou- Jours vos instruments dans une solution ou sur une serviette antiseptiques, ça ne coûte pas plus cher et c\u2019est beaucoup plus prudent que de les déposer sur une surface couverte de microbes, telles que le parquet, les chaises, le malade, etc.Quelques mots au sujet de l\u2019anesthésique.Ici je ne vois employer que l\u2019éther, et cela, avec \u2014 je ne dirai pas une imprudence \u2014 mais un sang froid que j'ai peine à comprendre, à tel point qu\u2019un jour je l\u2019ai vu administrer une vingtaine de minutes par l\u2019infirmier, bien qu\u2019il y eut plusieurs médecins présents, aussi ai-je vu trois ou quatre cas qui ont failli se terminer fatalement.Je crois que l\u2019anesthésique, quelqu\u2019il soit, devrait toujours être administré par un médecin compétent et qui s\u2019occupera uniquement de son administration.Quant au choix, je crois, avec Chisholm, que le chloroforme est habituellement préférable.Dans son emploi, on doit surveiller et la circulation et la respiration, et la pupille; tant que celle-ci réagit à la lumière, tout va bien, quand elle est fortement contractée et insensible, vous êtes rendu assez loin; défiez-vous d\u2019une dilatation subite de la pupille, sans que le patient s\u2019agite; c\u2019est un signe fâcheux.S'il vous arrive un malheur, ne perdez pas de temps à courir après de l\u2019ammoniaque, du brandy, des assiettes chaudes, une batterie électrique, etc, mais suspendez votre patient la tête en bas et je dis « suspendre », pas seulement l\u2019inclimer.Pour Chisholm, c\u2019est le meileur procédé et celui qui doit être employé de suite.D'ailleurs, pendant que l\u2019on met le sujet dans cette position, on a le temps de voir aux autres moyens, qui, tous, peuvent être appliqués pendant que le malade est ainsi suspendu.Un mot encore avant de passer à un autre sujet: dans le cours de l\u2019administration de l\u2019anesthésique, le patient respire-t-il mal, alors n\u2019employez pas ce procédé, que je trouve quasi barbare, de triturer la langue avec une pince pour la tirer hors de la bouche, procédé qui ne remédie pas toujours, mais plutôt poussez la mâchoire inférieure en avant en appuyant sur l\u2019angle du maxillaire, ou tout simplement soulevez forcément le menton en tendant le cou; avec ces moyens bien simples on a rarement occasion de recourir à la pince.Comme je l\u2019ai déjà dit, avant d\u2019opérer, vous devez toujours raser la partie, la brosser et la laver avec une solution de sublimé au 1/500 ou 1/1000, puis, L\u2019Union Méd.Canada LXIX Tome 86 \u2014 Oct.1957 Si le pullulement Monilien est un facteur ACHROSTATINE ats v ê® Tétracycline (tamponnée au phosphate) et Nystatine 0 Réunit PACHROMYCINE V avec NYSTATINE L\u2019ACHROSTATINE V réunit I\u2019ACHROMYCINE** V.la nouvelle forme orale d'action rapide de la Tétracycline ACHROMYCINE**.reconnue pour son efficacité hors ligne dans plus de 50 infections différentes.et la Nystatine.le spécifique antifongique.L\u2019ACHROSTATINE V offre une thérapeutique particulièrement efficace pour les patients qui sont sujets au pullulement monilien durant l\u2019antibioticothérapie prolongée.présentation: Les CAPSULES d\u2019ACHROSTATINE V contiennent l\u2019équivalent de 250 mg.de tétracycline-HCI (tamponnée au phosphate) et 250,000 unités de Nystatine.posologie: La dose orale de base (6-7 mg.par livre de poids par jour) pour l\u2019adulte moyen est de 4 Capsules d\u2019ACHROSTATINE V par jour, correspondant à 1 gramme d\u2019AcHROMYCINE V.*MARQUE DEPOSEE **MARQUE DE FABRIQUE LEDERLE LABORATORIES DIVISION, NORTH AMERICAN CYANAMID LTD., Canap\u201d 5550, AVENUE ROYALMOUNT, VILLE MONT-ROYAL, MONTREAL, P.Q. L'Union Méd.Canada LXX Tome 8 \u2014 Oct.1957 ENFIN pour soulager la fièvre, les douleurs et les malaises de l\u2019enfance Tempra GOUTTES - SIROP N-acétyl p-aminophénol de Mead Johnson l\u2019analgésique-antipyrétique sous deux formes LIQUIDES agréables au goût Tempra (n-acétyl p-aminophénol) est un antipyrétique et un analgésique efficace et bien toléré pour soulager la fièvre, les douleurs bénignes et les malaises des enfants.Sa sécurité relative a été mise en lumière par des études où l\u2019on a observé l\u2019absence de toxicité et d'autres effets secondaires importants.Les parents aimeront Tempra parce qu'il est prêt à utiliser, facile à administrer .aucun comprimé à couper, à écraser ou à dissoudre.Les enfants aimeront Tempra .parce que ses liquides arômatisés sont faciles à prendre, qu'ils ont bon goût et ne dérangent pas l'estomac.Vous aimerez Tempra parce que ses deux formes sont efficaces et permettent une posologie précise.MEAD JOHNSON EMBLÈME DE SERVICE À LA PROFESSION MÉDICALE TORONTO e BELLEVILLE ° MONTRÉAL.EOE Aliments vit ches Produits sous Pour Pour itamines réales : ministrati Nourrissons Pharmaceutiques Parentérale *M.dép. L\u2019Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 Vos jeunes malades et leurs parents vous seront reconnaissants de leur avoir prescrit Tempra INDICATIONS: Pour le soulagement symptomatique de la fièvre, de la douleur et des malaises chez les nourrissons et les enfants, comme dans les cas d'infection des voies respiratoires supérieures, de douleurs musculaires, ou après une inoculation.PRÉSENTATION: Gouttes Tempra flacon de 15 cc accompagné d'un compte - gouttes gradué \u2018\u2018Safti - Dropper\u2019\u201d\u201460 mg (1 grain) de N- acétyl p-aminophénol par 0.6 cc (solution rouge).Sirop Tempra flacon de 4 oz.liq.\u2014120 mg.(2 grains) de N-acétyl p-aminophénol par cuillerée à thé (solution verte).POSOLOGIE: Par voie buccale, toutes les 4 ou 6 heures, selon les besoins: Age Gouttes Sirop (années) cc c.à thé 0al 0.6 1 à 4 06112 Làl 4 à 8 142 8 à 12 2 *M.Dép.MEAD JOHNSON EMBLÈME DE SERVICE À LA PROFESSION MÉDICALE TORONTO - BELLEVILLE - MONTRÉAL L'UNION MÉDICALE DU CANADA, EN 1888 1159 au besoin, y étendre une couche d\u2019éthérolé d\u2019iodoforme.Les chirurgiens et assistants opèrent, ici, les bras nus jusqu\u2019au coude; c\u2019est là une bonne précaution qui éloigne d\u2019autant plus les microbes.En opérant, laissez une plaie aussi unie que possible; évitez les culs-de-sac quand bien même il faudrait faire une incision beaucoup plus grande.Placez votre drain, si vous en mettez un, dans l\u2019endroit le plus déclive.Votre plaie étant suturée comme je l\u2019ai indiqué plus haut, vous saupoudrez d\u2019une couche d\u2019iodoforme puis vous placez immédiatement sur l\u2019incision une lisière de gutta-percha mince, et cela pour deux raisons: d\u2019abord, cette lisière facilite l\u2019écoulement du sérum, puis elle permet au reste du pansement de glisser sur elle sans tirailler la plaie; vient ensuite votre pansement à la gaze au sublimé ou à l\u2019iodoforme plusieurs couches, puis coton absorbant ete.\u2014 en assez grande quantité pour protéger complètement la plaie de tout envahissement du dehors.Entre les feuillets externes de la gaze on avait coutume d\u2019intercaler un morceau de gutta-percha ou de soie huilée; ceci, à mon sens, ne devrait pas être et Voici pourquoi: la gaze est mise là pour absorber toute sécrétion provenant de la plaie, elle doit donc être hydrophile et sèche; en mettant à l\u2019extérieur cette couche de gutta-percha, votre gaze est bientôt saturée, car l\u2019évaporation cutanée ne se fait pas sous ce protectif et il ne remplit plus qu\u2019une partie de son rôle.Un pansement ainsi bien fait doit rester en place de 10 jours à 3 ou 4 semaines; il ne faut pas enlever un pansement antiseptique inutilement, quand même les doigts vous démangeraient « pour voir»; n\u2019y touchez pas s\u2019il n\u2019y a pas d\u2019indication précise: élévation de la température, lymphangite, odeur, etc.Vous voyez donc qu\u2019avec un arsenal antiseptique très limité, le médecin de campagne peut faire une opération importante aussi antiseptiquement que le chirurgien de la ville.Il lui faut, en résumé \u2014 une toile de caoutchouc (une verge carrée) \u2014 un tablier de même tissu, \u2014 des bandages bouillis et passés au sublimé, \u2014 du coton absorbant antiseptique qu\u2019il faut acheter (ou bien préparer de la ouate en feuille) \u2014 de la toile à fromage antiseptique (iodoforme ou sublimé) \u2014 du catgut \u2014 de l\u2019acide carbo- lique concentré \u2014 de l\u2019iodoforme et du bichlorure de mercure en tablettes comprimées.On me dira peut-être que dans cette correspondance j\u2019ai parlé de futilités, de détails minutieux.Cela est bien possible, mais je puis dire que c\u2019est en négligeant ces minuties que l\u2019on échoue la plupart du temps; j'ai vu cet échec survenir souvent, et c\u2019est ce qui m'a encouragé à attirer l\u2019attention du lecteur sur ces pecéadilles chirurgicales.Veuillez me croire, Monsieur le Rédacteur, Votre tout dévoué, M.T.Brennan, M.D.New-York, 20 septembre 1888 es NOUVELLES PHARMACEUTIQUES SYYMPOSIUM CIBA No 3 (vol.V) Teneur du fascicule Le premier article « Homéostasie de la pression artérielle et hypertension» est dû au professeur C.Heymans, de Gand, Prix Nobel, qui vient s\u2019ajouter à la liste des auteurs d\u2019un renom mondial.Il traite d\u2019un sujet qui intéresse l\u2019omnipraticien et qui touche de près aux domaines d\u2019activité de CIBA.« Observation clinique, autopsie et expériences sur l\u2019animal, triade fondamentale de la recherche scientifique », tel est le titre de l\u2019exposé suivant que nous a fourni l\u2019anatomiste bâlois G.Wolf-Heidegger.Il est illustré par des figures choisies spécialement.Dans son article « À propos d\u2019une réforme des études médicales en Allemagne», le professeur H.Schulten, de Cologne, donne son avis personnel qui, Ç LIE Co rs oe \u2018 Q RICE NY maximum 0 TOE ped uniforme et a | * Marque déposée LL reese sans nul doute, éveillera un certain écho dans d\u2019autres pays.Le docteur F.A.Mielke, qui a rassemblé de nombreuses observations sur le traitement au Serpasil a la Clinique du professeur M.Bleuler, de Zurich, rapporte «Les progrès de la pharmacothérapie en clinique psychiatrique».Le docteur G.Godlewski, de Paris, émet son opinion quant à la dernière maladie de Napoléon ; des photographies en couleurs de Sainte-Hélène et la reproduction hors-texte de l\u2019œuvre d\u2019Ingres « Napoléon consul » complètent l\u2019exposé.Aux « Nouvelles brèves de CIBA », on mentionne notamment le cours sur l\u2019aldostérone, qui a eu lieu à Ciba Bâle.A la rubrique « Expéditions scientifiques et explorations» figure une relation du docteur F.Muhar, de Vienne, sur des « Expériences faites lors d\u2019une expédition au Kilimandjaro »; parmi les produits pharmaceutiques utilisés, l\u2019auteur cite la Coramine-Caféine.Le nu- ee St-Paul® arr + CS TUEIS dC NYT nouveau L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 méro se termine par la troisième contribution du professeur Ed.Jéquier-Doge, de Lausanne, sur les « Erreurs de diagnostic » ; cette fois-ci, il est question des erreurs des autres.L\u2019article du professeur Schulten présente pour nous un intérêt particulier du fait que l\u2019auteur est membre du comité directeur du Congrès des Facultés allemandes.Lorsque le Symposium CIBA a commencé de paraître, cette institution, sous l\u2019égide de son président, le professeur Lendle, a tenté d\u2019amener les cliniciens allemands à refuser leur collaboration aux revues éditées par l\u2019industrie chimique.ANTAGONISTE DES NARCOTIQUES Le ler octobre la Compagnie Hoffman-La Roche Limitée, lancera le Lorfan « Roche », nouvel antagoniste des narcotiques, pour combattre la dépression respiratoire causée par les narcotiques.Jusqu\u2019à présent, Lorfan a été employé avec succès dans des expériences réalisées sur plus de 10,000 EEE TI EEE de 100 mg.de Tetracycline HC.UOTE (ETH 2 PL en deux ou quatre do TA NOUVELLES PHARMACEUTIQUES 1161 patients soit avant, aprés ou durant lintervention chirurgicale, soit durant le travail ou chez les nouveau-nés; chez les patients non-opérés atteints de douleurs intenses.A des doses appropriées, Lorfan soulage la dépression respiratoire sans affecter l\u2019analgésie \u2026 habituellement dans la minute qui suit l\u2019administration, l\u2019effet dure de 2 à 5 heures.Cependant, Lorfan ne soulage que la dépression respiratoire causée par les narcotiques; il n\u2019affecte aucun autre type de dépression respiratoire.En administration concomitante, Lorfan amplifie l\u2019utilité de divers narcotiques par l\u2019antagonisme spécifique exercé sur la dépression respiratoire engendrée par les narcotiques, sans pour autant abolir l\u2019analgésie.Lorfan (marque Roche du tartrate de levallor- phan) est présenté sous forme de solution contenant 1 mg/cc de tartrate de 1-3-hydroxy-N-allylmorphi- nane pour usage parentéral.Vials multi-doses de 10 ce, ampoules de 1 ce.Aucun formulaire de narcotique exigé, car Lorfan n\u2019est pas un narcotique. LXXIV L'Union Méd.Canada Tome 86 \u2014 Oct.1957 De nouvelles découvertes pédiatriques démontrent que les Tablettes Baby\u2019s Own sont S U R E S méme pour les bébés de deux mois et EFFICACES pour le soulagement des malaises de la CONSTIPATION et de la DENTITION Des recherches cliniques récentes, faites chez des enfants âgés de deux mois à vingt-quatre mois, viennent confirmer le remarquable degré de sécurité et d\u2019efficacité des TABLETTES BABY\u2019S OWN.Un nombre considérable d\u2019enfants souffraient de constipation, alors que d\u2019autres éprouvaient des ennuis intestinaux et des malaises causés par la dentition.Voici le résultat des recherches.TOUS LES BEBES CONSTIPES furent soulagés par la suppression de la tension à la défécation, la disparition des coliques et la diminution de la nervosité et de l\u2019irritabilité.TOUS LES BÉBÉS faisant leurs dents, et souffrant de malaises et d\u2019ennuis gastro-intestinaux concomitants, furent soulagés, excepté un.Le sommeil agité, la nervosité et l\u2019irritabilité furent soulagés, ainsi que l\u2019anorexie et la constipation, lorsqu'elles étaient présentes.MAXIMUM DE SÉCURITÉ \u2014 Durant tout le cours des recherches, on n\u2019observa aucune réaction secondaire, telles que: éruptions cutanées ou autres manifestations allergiques, pétéchies, éléva- tion de température, variations dans les fonctions respiratoire et cardio-vasculaire, vomissement et diarrhée, oligurie et albuminurie.Aucun changement significatif ne fut observé relativement au poids, à la croissance, au développement, ou à l\u2019hémoglobine, avant et après la période du traitement.Agréables à prendre, commodes, les TABLETTES BABY\u2019S OWN renferment de la phénolph- taléine (3/16 gr.) tamponnée avec du carbonate de calcium précipité (15 gr.) et du sucrose pulvérisé.\u2018Echantillon et documentation ad hoc sur demande, 1-12 G.T.FULFORD CO.LIMITED, Brockville, Ontario memes."]