L'union médicale du Canada, 1 novembre 1960, Novembre
[" TOME 89 \u2014 NUMÉRO 11 MONTRÉAL, NOVEMBRE 1960 L'Union Médicale du Canada ?1872 1960 Fondée a Québec en 1902 Bulletin de l'Association des Médecins de Langue Française du Canada GASTRO - ENTÉROLOGIE GASTRO- IE © 1349 INFLUENCE RECIPROQUE DES APPAREILS DIGESTIF ET SUR LA es ENTEROLOG CARDIO-VASCULAIRE 111222121111 a 1457 e ° e J.-M.Beauregard, C.Gendreau et J.Manzi CONTRIBUTION AU TRAITEMENT MEDICAL DE LA UN MOT DE PRESENTATION .1350 RECTO-COLITE ULCEREUSE PAR LE \u201cSALAZOPYRIN\u201d.1464 Roger-R.Dufresne Yves Chaput SUR LES CANCERS GASTRIQUES INVISIBLES À COLITE ULCEREUSE .111111 11111 LL LL 1467 L'OPERAT ION de 1351 de rien Eee RACE ené- mann ASTRO-ENTEROLOGIE ET MEDECINE PSYCHOSOMA- DIAGNOSTIC DES PANCREATITES CHRONIQUES .1362 © TIQUE .111L LL ana aa anna aa nee 1473 Pierre Mallet-Guy J.-N.Fortin LE TRAITEMENT DU MECA-OESOPHAGE FONCTIONNEL PHYSIOPATHOLOGIE DES PRINCIPALES ANOMALIES (CARDIOSPASME) .1371 CHIMIQUES ASSOCIEES AU COMA HEPATIQUE ET Ivan Beck, Miller Ballem, Robert Bourne et R.McKenna ANALYSES DE 45 CAS o.oo 1477 LES GASTRITES EN PATHOLOGIE DIGESTIVE .1383 Lucien-L.Coutu A.Lambling et J.-J.Bernier LA PNEUMATOSE KYSTIQUE DE L'INTESTIN .1486 L'ULCERE DE L'OESOPHAGE .1391 Jacques-O.Gagnon et Gérard Blackburn P.Hillemand, P.Rous, 4.Valla et H.-J.Bernard NOUVEAUTES EN HEPATOLOGIE ET EN ENZYMOLOGIE LE TRAITEMENT DE L\u2019ENTERITE REGIONALE .1397 DIGESTIVE «oot eee ee eee eee La 1494 8.C.Skoryna, A.Makonnen et H.8.Dolan Florent Thibert LES HERNIES HIATALES HEMORRAGIQUES DE L\u2019ADULTE 1404 , hr Dean Si Hariteaes EP.Foret QUELQUES NOTIONS D ENDOSCOPIE DIGESTIVE .1501 CANCER GASTRIQUE AU DEBUT ET TELEROENTGEN- LE SYNDRCME DE MALABSORPTION 1505 DIAGNOSTIC ee AAA aa aa aa aa 1413 copay Pichotte Lartrrr ere Albert Jutras LES TUMEURS MALIGNES PRIMITIVES DE L\u2019 INTESTIN RA NE CL ULCERE PEPTIQUE OESOPHAGO- 1515 CH.Rneauit, B; Lefeuvre of 5.Desjardins MT Nelio Rensi et Claude Faria US PROCEDES DE RECONSTRUCTION DE LA CONTINUITE eo oo © AU NIVEAU DU TUBE DIGESTIF .1436 ANALYSES 1.1111111111 11 1521 Marcet Lamoureux NECROLOGIE oo 1527 EDITORIAL NOUVELLES .111111 LL 1529 GRANDEUR ET MISERES DE LA GASTRO-ENTEROLOGIE .1443 LIVRES RECUS .on 1531 Foger-R.Dufresne 4e = COMMUNIQUES .111 2 LL 1536 SYNDROME POST-CHOLECYSTECTOMIE 1.1.1448 L'Union Médicale du Canada en 1891 .1540 Paul Letendre NOUVELLES PHARMACEUTIQUES =.1546 Dans les états de stress FORTABEX VITAMINOTHÉRAPIE B et C \u2018Troubles nerveux \u2014 convalescence \u2014 Indications pré et post-opératoires \u2014 alcoolisme chronique \u2014 Déséquilibres neuro végétatifs \\ , Régulateur Plus d\u2019un demi-siècle émotionnel et consacré à l'avancement \u2014_\u201c complément des sciences médicales nutritif des au Canada.états d\u2019anxiété (avec PROMAZINE HCL 25 mg.) en thérapie diurétique pour patient souffrant d\u2019insuffisance cardiaque congestive; ascites et oedème 4 À au genou l\u2019oedème et l'hypertension: un apport à l\u2019aide d\u2019Esidrix, perte de 1214 livres en 13 jours; absence de râles basilaires et d\u2019ascites; #14\"! de potassium photos publiées avec l\u2019approbation du patient avec L'ESIDRIX-K (hydrochlorothiazide CIBA additionné de potassium) a été créé pour les patients chez lesquels une perte, même minime, de potassium peut entraîner des complications.À ces patients, souffrant d'insuffisance cardiaque congestive et traités à la digitale, de troubles de la fonction rénale ou hépatique (y compris les cirrnoses), ou prédisposés à l\u2019hypokaliémie, ou à ceux qui présentent des problèmes particuliers, l'ESIDRIX-K fournit un supplément important de potassium, soit 200 mg.de chlorure de potassium par comprimé à 25 mg.d\u2019ESIDRIX.Trois comprimés d'ESIDRIX-K représentent, en potassium, l'équivalent d\u2019une pinte de jus d'orange frais.Sur demande, des renseignements complets au sujet d'ESIDRIX et d'ESIDRIX-K vous seront envoyés immédiatement.Présentation: Comprimés ESIDRIX-K (blancs, enrobés) contenant chacun 25 mg.d'Esidrix et 500 mg- de chlorure de potassium; 100 et 500.Comprimés Esidrix à 25 mg.(roses, sécables); 100 et 500.Comprimés Esidrix à 50 mg.(jaune pâle, sécables); 100 et 500.ESIDRIX® (sans potassium) est encore le plus puissant salidiurétique à administra- e I B aN tion orale connu à l'heure actuelle.ESIDRIX, non mercuriel, sûr, bien toléré, est un DORVAL.QUEBEC agent extrêmement utile dans les oedèmes et l\u2019hypertension.1610 : L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 Er 1C Quand a VO orale est impraticable , Achromycine* intramusculaire hu de 100 mg., 250 me.u quan \u2018minutes \u2018comptent 1N\u20ac Achromyci \u2018intraveineuse Soles de 100 mg., 250 mg., 500 mg Achromycine* Tétracycline-HC1 Lederle la certitude parentérale de concentrations thérapeutiques immédiates *Marque déposée aD CYANAMID OF CANADA LIMITED Montreal 2 L'Union Méd.Canada 7 I, Union Médicale du Canada Bulletin de I'Association des Médecins de Langue Francaise du Canada DIRECTION SCIENTIFIQUE MEMBRES D'HONNEUR Léon Binet, doyen Son.Exc.Phili Pa et Faculté de Médecine, Université de Paris; Wilfrid Bonin, ppe Fanneton, H.Hermann, doyen, Faculté de Médecine, Université de Faculté de Médecine, Université de Lyon; Jean-Baptiste Jobin, doyen, ve Montréal; Maurice Roch (Genève), Jean Faculté dr ore Laval, Québec; Pasteur Vallery-Radot (Paris), Faculté de Médecine, Université d'Ottawa; R.Kourilsky (Paris), T.Parizeau Paul-Louis Chigot (Paris), A Marin, \u2019 Paul Lamarque (Montpellier), Paul Letondal.BUREAU DE REDACTION Rédacteur en chef: Roma AMYOT Assistant-rédacteur en chef: Secrétaire de la Rédaction: Edouard Desjardins.Jean-Marc Bordeleau.BUREAU Di COLLABORATION MM.J.-M.Beauregard, M.Belisle, Jacques Bernier, Marcel MM.Camilie Laurin, J.-Guy Laurin, Simon Lauzé, R.Lebeau, Berthiaume, Jean-Marc Bordeleau, Léandre Décarie, André Leduc, Charles Lépine, J.Mathieu, Gérard Mi- Edouard-D.Gagnon, Jacques Gagnon, Maurice Gervais, gnault, P.Poirier, André Proulx, Rosario Robillard, Fernand Crégoire, Roland Guy, P.-P.Julien, M.Kaludi, Henri Smith, Maurice St-Martin.CORRESPONDANTS MM.A.Plichet et M.Pestel (Paris).MM.Ceorges-L.Dumont (Campbellton, N.-B.).P.Rentchnick (Suisse).Aue.Panneton, P.-A.Denoncourt (Trois- Rivières), Donat-P.Cyr (Boston, Mass.Colin (Saint- Boniface), Charles-P.Mathé (San Francisco), -P.Mousseau (Edmonton), A.Fontaine (Wconsocket) , svivio Leblond (Chicoutimi), L.Mantha, A.Lecours.L.Potvin (Ottawa).H.E.St-Louis (Vancouver), Jean-Paul Fortier (Sherbrooke).INDICATIONS: ; Maladies des voies biliaires et du foie, dyspepsies, affections intestinales.Indispensable dans les convalescences post-opératoires.DORA TNT ICT b aor 1ETE6 DE rt NTN & eau qui {Bo UK bien RECOMMANDEE ET PRESCRITE PAR LE CORPS MEDICAL DANS LE MONDE ENTIER Composition naturelle I-NI-MI- TABLE! | D Méfiez-vous des substitutions, prescrivez toujours C ÉLESTINS Importateurs: HERDT & CHARTON, INC.\u2014 2245, rue Viau, Montréal \u2014 CL.9-4641 L'Union Méd.Canada 3 Tome 89 \u2014 Nov.1960 ANATOXINE DIPHTÉRIQUE Boîte de 3 ampoules 1 cc Boîte de 6 ampoules 5 cc ANATOXINE DIPHTÉRIQUE (gouttes nasales) Boite de 3 ampoules 1 cc ANATOXINE TÉTANIQUE Boîte de 3 ampoules 1 cc Flacon de 30 cc VACCIN ANTITYPHO-PARATYPHOÏDIQUE A et B (T.A.B.) Boîte de 3 ampoules 1 cc Flacon de 10 cc ANATOXINE DIPHTÉRIQUE - VACCIN ANTICOQUELUCHEUX ET ANATOXINE TÉTANIQUE (D.C.T.) Boîte de 3 ampoules ] cc Boîte de 6 ampoules 5 cc VACCIN ANTITYPHO-PARATYPHOÏDIQUE A et B ET ANATOXINE TÉTANIQUE (T.A.B.T.) Boîte de 3 ampoules 1 cc Flacon de 25 cc VACCIN ANTIVARIOLIQUE Boîte de 5 capillaires Boîte de 10 capillaires VACCIN ANTI-INFLUENZA POLYVALANT Flacon de 10 cc VACCIN SALK (ANTIPOLIOMYÉLITIQUE) Flacon de 10 cc TOXINE DIPHTÉRIQUE POUR ÉPREUVE DE SCHICK (AVEC CONTRÔLE) \u2014 25 ÉPREUVES Boîte de 2 ampoules de 3 cc ANTITOXINE DIPHTÉRIQUE Flacons de 1,000, 5,000, 10,000 et 20,000 unités ANTITOXINE TÉTANIQUE Flacons de 1,500, 10,000 et 20,000 unités DISTRIBUTEURS EXCLUSIFS Millet, Roux & Cie, Limitée 1215, rue St-Denis, Montréal 18 l'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 L'Union Médicale du Canada Bulletin de l'Association des Médecins de Langue Française du Canada ADMINISTRATION OFFICIERS COMITÉ EXÉCUTIF ET DE PUBLICITÉ Président: Paul Dumas MM.Paul Dumas, Roma Amyot, Origène Dufresne, P.-R.Vice-président: Origène Dufresne Archambault et Edouard Desjardins.Secrétaire-trésorier: P.-R.Archambault BUREAU DE DIRECTION MM.Roma Amyot, P.-R.Archambault, Albert Bertrand, MM.Paul Dumas, Jacques Genest, Albert Jutras, Wilfrid Emile Blain, E.-Roland Blais, Roméo Boucher, P.LeBlond, Jean-Louis Léger, Donatien Marion, Bourgeois, Paul David, J.-A.Denoncourt, Edouard J.-P.Paquette, Laurent Potvin, Jean Saucier, Desjardins, Origene Dufresne, Roger-R.Dufresne, L.-C.Simard, Pierre Smith, J.-A.Vidal.ADMINISTRATION et SECRETARIAT: J 326 est, boul.Saint-Joseph, Montréal.PUBLICITE: Jacques-D.Clerk.Téléphone: AVenue 8-9888 Un sedatif alcalin bien equilibre .Une demi-capsule-mesure (90 gr.ou 6 G.) renferme: phénobarbital de sodium carbonate de calcium citrate de sodium et tartrate de sodium q.S.(alcalis potentiels) PRÉSENTATION: flacons à capsule-mesure de 4 et 8 onces.\"SEDALKA\" EFFICACE .AGRÉABLE AU GOÛT Indigestion nerveuse et hyperacidité: céphalée et nausée rene associées au trop-manger et au trop-boire: comme supplé- Chantes & Frocet &Co ment thérapeutique dans les rhumes ordinaires et la grippe.& OYE Yr VITESSE RIS: POSOLOGIE: une capsule-mesure (4 cuillerées a thé) par jour, en dose unique ou fractionnée, dans de l\u2019eau.MONTRÉAL 2 Tome 89 L\u2019Uni Méd.Canad N 1960 Tetrex Phosphate Complexe de Tétracycline | Résultats | Inégalés en fait de rapidité efficacité sécurité dans la thérapie à la tétracycline Bristol CPU V3 01515) LI Eu age F 5 L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 es \u2014 CONDITIONS DE PUBLICATION \u201cL'Union Médicale du Canada\u2019 paraît tous les mois.Cette Revue est l'organe officiel de l'Association des Médecins de Langue Française du Canada.| site publie les travaux des Congrès, tous les communiqués de l'Association et des articles médicaux INEdits.L\u2019abonnement est de dix dollars par année (douze dollars pour l\u2019étranger) ; les membres déjà inscrits à | Association des Médecins de Langue Francaise du Canada ont droit, de ce fait, 3 la réception du journal., Les manuscrits doivent étre dactylographiés avec double interligne.lis doivent être complétés par un résumé de l\u2019article, rédigé en français et en anglais.\u201cL\u2019Union Médicale du Canada\u201d assume les frais de cinq illustrations au maximum, pour chaque travail.Les illustrations supplémentaires sont payées par l\u2019auteur.Nous n'acceptons pas de négatifs de clichés.Chaque illustration doit porter au verso le nom de l\u2019auteur et les photographies devront être claires, de préférence noires et sur papier glacé.Les dessins doivent être effectués à l'encre de Chine sur papier blanc.Pour obtenir des extraits, l\u2019auteur doit en faire la demande directement à l\u2019éditeur.Tous cnangements du texte de la galée entraînent des frais supplémentaires pour l\u2019auteur.L\u2019index bibliographique de chaque travail doit être restreint aux indications les plus importantes.Le Journal se réserve toujours le droit de le limiter.Chaque indication bibliographique doit être fournie comme suit: nom de l\u2019auteur, titre de l\u2019article, nom du périodique, volume, page, mois (jour du mois si le périodique est hebdomadaire), année.Publicité: Le texte des annonces doit aller sous presse quinze jours avant la date de publication.Le barême des annonces est fourni sur demande à Jacques-D.Clerk, publiciste, 326 est, boulevard Saint-Joseph.Téléphone: AVenue 8-9888._ Tout annonceur qui n'observe pas l\u2019éthique professionnelle est exclu de notre publicité, et nous saurons gré à nos lecteurs d'attirer notre attention sur toute dérogation à cette ligne de conduite.Tout ce qui regarde la rédaction et l\u2019administration doit être adressé franco aux bureaux de \u201c\u2019L\u2019Union Médicale du Canada\u201d, 326 est, boulevard Saint-Joseph.\u2014 Téléphone: AVenue 8-9888.CO Hôpital psychiatrique moderne de 140 lits, pleinement accrédité, offrant thérapie biologique u.clinique O\u20ac et psychologique.Situé dans un domaine Recherches et de majestueux, où les occupations et récréations thérapeutiques TRAITEMENTS PSYChIatRIQUES sont en fonction des besoins, du confort et de l\u2019agrément Dans la Banlieue des patients.Affilié au département de psychiatrie de l\u2019Université de Montréal, pour la formation de résidents, de psychologues, de travailleurs sociaux et d\u2019infirmières spécialisées en psychiatrie.O\u20ac montreal.Brochures et tarifs sur demande.Demi-relief de Notre-Dame-de-la-Sérénité à l\u2019entrée principale.6555 OUEST, BOULEVARD GOUIN, MONTRÉAL 9, CANADA. lévomépromazine neuroleptique majeur, antalgique, antihistaminique, potentialisateur ELARGIT le champ déjà étendu des indications du LARGACTIL EN MÉDECINE GÉNÉRALE A FAIBLES DOSES A POSOLOGIE MOYENNE OU ÉLEVÉE (comprimés à 2 et à 5 mg.) affections neurotoniques algies rebelles (anxiété, dépression légère, névroses, etc.) algies cancéreuses irréductibles insomnie zona et algies zostériennes algies mineures névralgie du trijumeau allergies cutanées, toux, hoquet algies intenses diverses EN PSYCHIATRIE états d'excitation psycho-motrice états d'agitation, de confusion schizophrénie, délire chronique ACTION ÉLECTIVE dans les ETATS DEÉPRESSIFS du type mélancolique EN ANESTHÉSIE médication pré- et post-opératoire analgésie obstétricale anesthésie potentialisée oulenc.\u2026 7, Go 8580 Esplanade, Montréal lévomépromazine EXPÉRIMENTALEMENT action aussi puissante que celle du LARGACTIL, à doses plus faibles.EN CLINIQUE a été désigné par les chercheurs comme un NEUROLEPTIQUE MAJEUR doué également de propriétés antalgiques, antihistaminiques et potentialisatrices.PRÉSENTÉ EN comprimés a 2 mg., 5 mg., 25 mg., 50 mg.ampoules al ml, 25 mg.=\u201c à 2 mi., 5 mg.par ml.pour injection i.m.profonde ou, plus rarement, perfusion veineuse.LA POSOLOGIE EST ESSENTIELLEMENT INDIVIDUELLE la dose variera selon l'indication et le sujet traité renseignements et échantillons sur demande oulenc \u2026 8580 Esplanade, Montréal ta qu di = Tofranil Pour dissiper les affres de la dépression Dans le traitement de la dépression, Tofränil a établi un record remarquable en provoquant une rémission ou une amélioration dans environ 80 pour-cent des cas! L'emploi de Tofränil est de toute sécurité\u2014 peut être utilisé aussi bien au bureau qu\u2019à l'hôpital \u2014 peut être administré par voie.orale ou intramusculaire.Tofränil\u2014zhymoleptique puissant pas un inhibiteur de la mono-amino- oxydase.Agit efficacement et sûrement dans tous les genres de dépression quelle qu\u2019en soit la sévérité ou la chronicité.Il n\u2019inhibe pas l\u2019amine oxydase dans le cerveau ou le foie; ne stimule pas le système nerveux central; et n\u2019a pas d'effet poten- tialisateur sur d\u2019autres facteurs tels que barbituriques et alcool.Documentation supplémentaire disponible sur demande.Tofränil (chlorhydrate d'imipra- mine), dragées de 25 mg., flacons de 100 et de 1,000.Ampoules pour administration intramusculaire seulement, chaque ampoule renferme 25 mg.dans 2 cc.de solution, boîtes de 10 et de 50.Références: 1.Ayd.F.J.Jr.: Bull.School Med.Univ.Maryland 44:29, 1959.#2.Azima, H., et Vispo, R.H.: À.M.A.Arch.Neurol.& Psychiat.81:658, 1959.Lehmann, H.E.: Cahn, C.H., et de Verteuil, R.L.: Canad: Psychiat.A.].3:155, 1958.Mann, A.M., et MacPherson, A.S.: Canad.Psychiat.A.J.4:38, 1959.Sloane, R.B.: Habib, A., et Batt, U.E.: Ë A Canad.M.A.J.80:540, 1959.Straker, M.: Canad.M.A.J.80:546, 1959.Strauss, H.: New York J.Med.59 :2906, 1959.Ww NN vs { RR i RR dns Sehr oi 25 @ Montréal 10 L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 L'Association des Médecins de Langue Française Fondée à Québec en 1902 DIRECTEURS GEÉNERAUX HONORAIRES R.-E.VALIN, 165 est, ave Laurier, Ottawa.Donatien MARION, 326 est, boul.St-Joseph, Montréal.SECRET AIRE GENERAL HONORAIRE Hermile TRUDEL, 1990 est, rue Rachel, Montréal.OFFICIERS DE L'ASSOCIATION Emile BLAIN, directeur général, 400 est, rue Sherbrooke, Montréal.E.-Rolland BLAIS, secrétaire-trésorier général, 1779, avenue de l'Eglise, Montréal.André LEDUC, adjoint au directeur général, 156, avenue Willowdale, Outremont.Raymond CARON, adjoint au secrétaire-trésorier général, 2178 est, Mont-Royal, Montréal.EXECUTIF DE L'ASSOCIATION Emile BLAIN, Montréal.Roma AMYOT, Montréal.E.-Rolland BLAIS, Montréal.Edouard DESJARDINS, Montréal.Andre LEDUC, Montréal.Pierre JOBIN, Québec.Raymond CARON, Montréal.J.-M.LAFRAMBOISE, Ottawa.Armand RIOUX, Québec.Directeur des Relations Extérieures: Directeur de l'Exposition du Congrès: Pierre SMITH.B.-G.BEGIN.ANCIENS PRESIDENTS Albert PAQUET, J.-B.JOBIN, Lucien LaRUE, Richard GAUDET, René-L.DuBERGER, Georges-L DUMONT, A.-L.RICHARD, Roma AMYOT, Pierre SMITH, T.-A.VIDAL J.-M.LAFRAMBOISE, Alphonse-E.LeBLANC.J.-A.DENONCOURT, L.-P.MOUSSEAU, COMITE DU XXXIe CONGRES Président: Pierre JOBIN, Québec.Trésorier: Wilfrid CARON, Québec.Secrétaire: Jacques TURCOT, Québec.Secrétaire-adjoint: Jean-Marie DELAGE, Québec.MEMBRES DU CONSEIL ARCHAMBAULT, Francois, 1150 est, boul.St-Joseph, Montréal.LAFRAMBOISE, Jean, 249, River Road, Eastview, Ont.ARCHAMBAULT, Gérard, 472, avenue Laurier, St-Jean, Qué.LAROCHELLE, Ls-Napoléon, 80, rue St-Louis, Québec, P.Q.BEAUDOIN, Robert-A., 375, ave Coolidge, Manchester, N.H.LAROUCHE, Gérard-L., 126 sud, rue Brooks, Sherbrooke, P.Q.BEGIN, B.-G., 3440, rue Hutchison, Montréal.LAURIN, Camille, 66, ave Pagnuelo, Outremont, P.Q.BEUGLET, Ernest, 605, Medical Arts Bldg., Windsor, Ont.LEBLANC, ].-B., 975, St-Prosper, Trois-Riviéres, P.Q.BONIN, Wilbrod, 575, avenue Davaar, Outremont.LeBLANC, Philippe-H., Petit-Ruisseau, N.-E.BRETON, Gérard-J., North Battleford, Sask.LECOURS, J.-A., 538, King Edward, Ottawa, Ont.BUNDOCK, Benoit, 33, rue Dupuis, Hull, P.Q.LEDUC, Aimé, 79, Ste-Cécile, Salaberry de Valleyfield, P.Q.CAMPBELL, Maurice, 384, N.-Dame, Cap-de-la-Madeleine, P.Q.LESSARD, Richard, 115 est, Grande-Allée, Québec, P.Q.CARON, Wilfrid, 1191, des Erables, Québec, P.Q.MORISSET, Jean, Rimouski, P.Q.CHEVALIER, Paul, Edifice Continental, Sherbrooke, P.Q.MORISSET, Pierre, Saint-Georges-de-Beauce, P.Q.CHRETIEN, Maurice, 537, Station, Shawinigan, P.Q.NADEAU, Honoré, 55, rue Saint-Jean, Québec, P.Q.DAVID, Paul, 3, avenue McCulloch, Outremont.PAIEMENT, Horace.C.P.400, Sturgeon Falls, Ont.DECARIE, Roland, 524 est, rue Sherbrooke, Montréal.PELLETIER, Emile, 34, de la Fabrique, Québec, P.Q.DORION, J.-Ed., 609 est, boul.Charest, Québec, P.Q.PICHETTE, Lionel, 177, rue Principale, Hull, P.Q.| DOUCET, Calixte, Campbellton, N.-B.PILON, Jean-Louis, 389 est, boul.St-Joseph, Montréal.DUFRESNE, Origène, 4120 est, rue Ontario, Montréal.POTVIN, Laurent, 623, Noranda, Eastview, Ont.DUFRESNE, Roger, 418 est, rue Sherbrooke, Montréal.POWERS, Arthur, 11, rue Front, Hull, P.Q.FONTAINE, Auray, 52, avenue Hamlet, Woonsocket, R.I.RIOUX, |.-Emile, 101, Grande-Allée, Québec (4), P.Q.FOREST, J.-E., 366, de Lanaudière, Joliette, P.Q.ROULEAU, J.-Maurice, Saint-Grégoire (Nicolet), P.Q.GAUTHIER, J|.-Dominique, Shippegan, N.-B.ST-JEAN, Conrad, 210, rue Principale, Granby, P.Q.GAUTHIER, Vincent, 1100, Bougainville, Québec, P.Q.TERRIEN, Jean, ] 89, Bronson, Ottawa, Ont.GOYETTE, Roger-B., 415 est, avenue Laurier, Ottawa, Ont.THIBAULT, Eugène, 4070, boul.Lasalle, Verdun.HAMEL, Jean-F., 168, Charlotte, Ottawa, Ont.TRUDEL, Hermile, 1990 est, rue Rachel, Montréal.ISABELLE, Gaston, 31, rue Montcalm, Hull, P.Q.WHISSELL, Georges-L., Westlock, Alberta.JOANNETTE, Albert, Ste-Agathe-des-Monts, P.Q.SECRETARIAT: 326 est, boul.StJoseph, Montréal 14, Qué.\u2014 Tél.: VI.5-8076 L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 11 SUPPRESSION DE LA TOUX MARQUE DÉPOSÉE .BECHIQUES, ET SEDATIVES DE LA TOUX @ activité qui garantit un soulagement efficace @ très agréables au goût \u2014 bien acceptées \u2014 bien tolérées @ l'administration à la goutte, précise, facilement contrôlée, assure plus de sécurité ® Narcotique Chaque cc.renferme: méthadone, chlorhydrate de.1.2 mo.scille (sous forme d'extrait)\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026 30 mg.POSOLOGIE.Une goutte pour chaque 3 livres de poids corporel toutes les quatre heures.Dose maximum pour les enfants de plus de 5 ans: 25 gouttes toutes les quatre heures.Flacons de 15 cc.Compte-gouttes de précision fourni.MISE EN GARDE.Aux bébés de moins de 6 mois, ainsi qu\u2019aux bébés plus âgés mais débilités, de même qu'aux enfants atteints de pneumonie, administrer les Gouttes Zéphadon à doses plus légères et avec circonspection. LES FAITS AU SUJET DE MER/29 ME NALS olestérol total orgd 8 sur 10 malades qui seront n profiter sérique entaire.! baissé en duction un bien- de la \u2018ECG, tion aë- yocarde ale des symp- na \u2018observé mps morbidité et de chez les malades ai son ave Cc s de l'Amérique mp e 20 à 30 ans.\"ng ME un moyen nouveau, bien térol =- Considéré comme lé ion athéromateuse.\"? COMPATIBLE AVEC LES AUTRES BRAD E, CA ULAIRE MER/29 peut être utilisé concu emment av ypertensio es moyens contrôlant l'anxiété, et d'autres états associés \u2018aux ffe tions laires.Ces moyens comprenne le nitroglye rin et e PETN.RENSEIGNEMENTS DE SECURI malades a MER, 2 ment lon es a! ndica de n'imp ER comm Sair la fone sec os CONTRE- INDI \u2018thèse d importan do ESENTA 1) REFERENCES: 1.Hotondér, W.et Chobani Ostoi 3.Oaks, W.W., et ali AMA.Arch.Int.Med.104: 52 59.4.Lisan fé Suppl.618 (moi) 1960.5.Oaks, W.W.: Ibid, p.612.6.Hon ol Toro, p.544.9.Morrison, L.M.: JA.M.A.173:884 25 om 1964 A 2 DE FABRIQUE MER/29.Merrell The Wm.S.Merrell Company, St Thomas, Ontario pour un surcroît de vitalitée pendant la periode de la grossesse .OBELINS\u201d de base OBELI NS\u201d compréhensifs Lorsque vous spécifiez un supplément minéral-vitaminique pour un surcroît de vitalité pendant la période de la grossesse, le coût et la commodité sont des facteurs très importants.OBELINS offrent à vos patientes ces avantages sous la forme pratique d\u2019un comprimé par jour .au coût minime d\u2019environ .04 par jour pour les OBELINS de Base et .06 par jour pour les OBELINS Compréhensifs.Les OBELINS de Base contiennent deux vitamines importantes .les OBELINS Compréhensifs renferment dix vitamines importantes.Chacun de ces comprimés procure 40 mg.de fer et 250 mg.de calcium.Les deux formules sont | exemptes de phosphore.Disponibles en bouteilles de 30 et 100 comprimés.Mead Johnson Emblème de service \\ a la profession médicale *M.Dép.; L'Union Méd.Canada 15 Tome 89 \u2014 Nov.1960 CONSACREE PAR LE TEMPS | dans le soulagement des J états suivants: OEDEME PULMONAIRE AIGU TROUBLES CARDIO-VASCULAIRES HYPERTENSIFS DEFAILLANCE CARDIAQUE ASTHME \u201cTHEOLAMINE\u201d MARQUE D'AMINOPHYLLINE .très soluble à l\u2019eau .rapidement absorbée .bien tolerée Un puissant vasodilatateur des coronaires.Un puissant bronchodilatateur.Un diurétique efficace.*\u201cTHÉOLAMINE\u201d Tablette N° 411 (enrobage entérique) \u201cTHÉOLAMINE\u201d Comprimé No 313 Théolamine.\u2026.115 gr.(0.1 G.) Théolamine.\u2026.3 gr.(0.2 G.) \u201cTHÉOLAMINE\u201d POSOLOGIE \u2014 Une tablette trois fois et PHÉNOBARBITAL - par jour.Dragée N° 326 MISE EN GARDE \u2014 L\u2019injection intra- Théolamine.115 gr.(0.1 G.) veineuse de \u201cTHEOLAMINE\u201d doit se Phénobarbital.14 gr.(15 mg.) faire très lentement.Il faut de 3 à 5 POSOLOGIE \u2014 Un ou deux comprimés, ou dragées, trois fois par jour.\u201cTHÉOLAMINE\u201d Ampoule NO 541 Théolamine.715 gr.(0.5 G.) ee q.s.POSOLOGIE \u2014 Injecter lentement 10 cc.(3 à 5 minutes), par voie intraveineuse, et répéter la dose toutes les 6 heures au besoin.minutes pour injecter la dose.*Spécialement enrobé de \u2018Polymère 37\u201d pour éviter l\u2019irritation stomacale tout en sedésagrégeantrapidement dansl\u2019intestin.Et AT èmag MONTREAL 4 dis, ~~.CANADA 16 L\u2019Union Méd.Canad: Tome 89 \u2014 Nov.1960 pour Le malade atteint de névrite Le \u201c Jour S peut être demain Le \u2018Jour S\u201d \u2014 moment du soulagement \u2014 peut se produire tôt chez les malades atteints de névrite non inflammatoire (non-traumatique) si le traitement à la Protamide est institué rapidement après l\u2019installation de la maladie.La Protamide est la thérapeutique de choix pour un traitement précoce ou tardif, mais utilisée dès le début, elle assure une plus grande efficacité.Par exemple, au cours d\u2019études ayant duré respectivement À ans\u2018 et 26 mois *, un total de 374 malades névritiques traités à la Protamide la première semaine où apparurent les symptômes réagirent de la façon suivante: 60% n\u2019eurent besoin que de 1 on 2 injections par jour pour obtenir un soulagement complet 96% accusèrent des résultats favorables ou excellents avec 5 injections ou moins | Ainsi, la première consultation du sujet névritique \u2014 \u20ac particulièrement au début de l\u2019attaque \u2014 permet de hâter | | l\u2019arrivée de son \u201cJour S\u201d.La Protamide s'obtient aux pharmacies ou aux dépôts d\u2019approvisionnement en boîtes de 10 ampoules de 1.3 cc.Une ampoule par jour, par voie intramusculaire seulement.PROTAMIDE Sherman Labcrateries A Windsor, Ontario.re ROTAMIDE © \u20ac 1.Lehrer, H.W., et coll.: Northwest Med.75:1249, 1955.2.Smith, Richard T.: New York Med.8:16, 1952. L\u2019Union Méd.Canada 17 Tome 89 \u2014 Nov.1960 3 Hugrofon * y dans l'hypertension et l'oedême OU Uta Action soutenue optimum \u2014 Régularité d'effet incomparable Hygroton est radicalement et foncièrement un nouvel agent chimique: un dérivé de la phthalimidine plutôt qu\u2019un dérivé de la benzothiadiazine du groupe des sulfamidés.À cause de son action prolongée (60-72 heures) l'administration de seulement trois doses par semaine (e.g.lundi, mercredi, vendredi) assure un contrôle soutenu, plus efficace et sûr de l'hypertension et de l'oedème.Dans l\u2019hypertension: L'Hygroton seul est particulièrement efficace dans les cas d\u2019hypertension bénigne ou modérée et souvent les malades réfractaires à d'autres agents répondent de façon satisfaisante à l'Hygroton.Dans les cas plus graves, l'association d'Hygroton à un autre antihypertensif est de toute sécurité.Dans l\u2019insuffisance cardiaque: L'Hygroton entraîne rapidement une diurèse prononcée.Les malades répondent avec d'excellents résultats qui se manifestent par une perte de l\u2019oedème et de la dyspnée.Son action prolongée permet de maintenir la courbe de perte de poids à un niveau plus égal évitant ainsi une réaccumulation d'oedème.Autres indications: Comme salurétique, Hygroton est indiqué dans tous les autres cas d'oedème impliquant une rétention de sel et d'eau tels que: affection rénale, cirrhose hépatique, oedème de la grossesse, tension prémenstruelle, obésité, oedème causé par les stéroïdes.Présentation: Comprimés rainurés blancs de 100 mg.en flacons de 50 et de 500.(ais) Montreal F1 1 L'Union Méd.Canada N) Tome 89 \u2014 Nov.1960 TT get nt AE + Vo A T\u2014 vgs me mc on a r\u2014 sar bt mrs er ag ee Pour éliminer ASCARIS et OXYU RES K ENS: 7 : \u2019 2 \u2014> ÇîÎ i; FONSNR ES LI VY NLA + .| Le i \u2014 \u2014 ~~ 2e 4 \u2018NN -N les no nd des = as sans vomissement « lavements nausées jeûne » laxatifs e souillures Présentation: LE SIROP ANTEPAR iii,\" LES COMPRIMÉS ANTEPAR \u2018225550.LES CACHETS ANTEPAR Lie piven Documentation et indications à l\u2019usage des patients, sur demande + BURROUGHS WELLCOME & CO.(CANADA) LTD., MONTREAL a i Ï } - Robitussin aide a enrayer la ome TE RE Le gaiacolate de glycéryle (Robitussin) exerce une action expectorante?\u201c\u2018très intense et très durable, supérieure à presque tous les autres expectorants employés en clinique.\u2019 Il augmente d\u2019environ 200 pour cent les sécrétions des voies respiratoires.?Ces sécrétions aident à liquéfier le sputum2-4, le rendent moins épais et plus facilement délogeable3 et augmentent l'efficacité du mouvement ciliaire de la trachée et des bronches.3-5 Ces sécrétions accrues produisent un effet adoucissant sur les muqueuses séches et irritées des voies respiratoires.1-3-6 Grace a ces effets expectorants \u2018\u201cnettement supérieurs\u201d\u20192, le Robitussin permet au rhume de remplir Sa fonction normale \u2014 celle de déloger des voies respiratoires les irritants tels que exsudats et mucus.14-5 oom eR vires ES Robitussin\u2019 gaiacolate de glycéryle, 100 mg., par cuillerée a thé (5 cc.) Robitussin\u2019 A-C gaiacolate de glycéryle, 100 mg.; maléate de pro- phenpyridamine, 7.5 mg.; et phosphate de codéine, 10 mg.; par cuillerée a thé (5 cc.) Narcotique oral, ordonnance requise bibliographie: 1.Blanchard, K., et Ford, R.A., Journal-Lancet, 74:433, 1954.2.Cass, L.J., et Frederick, W.S., Am.Pract.Dig.Treat., 2:844, 1951.3.Hayes, E.W., et Jacobs, L.S., Dis.Chest, 30:441, 1956.4.Blanchard, K., et Ford, R.A., Clin.Med.3:961, 1956.5.Blanchard, K., et Ford, R.A., Rocky Mt.M.J., 52:278, 1955.6.Boyd, E.M,, et al., Can.M.Assoc.J.54:216, 1946.A.H.Robins Company of Canada, Ltd.Montreal, Quebec cause du rhume\" eR 20 L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 Vos malades atteints de DOULEURS DANS LE BAS DU DOS x peuvent s'attendre à un soulagement sans égal et à un retour à l\u2019activité normale si vous leur prescrivez Trancopal Observation.! Un jour, en transportant un piano, un camionneur-déménageur de 42 ans ressentit une vive douleur au dos.Cette douleur émanait de la région du sacrum et s\u2019irradiait vers la région du tendon d\u2019Achille, du côté droit.Des rayons X pratiqués en cas de rupture de disque ne révélèrent rien de particulier.Tout de suite après l\u2019examen, le jour même de l\u2019incident, on lui donna du Trancopal.Bien qu\u2019on ne lui avait prescrit que 100 à 200 mg.trois fois par jour, le malade prit sur lui d\u2019augmenter la dose à 400 mg.de Trancopal trois fois par jour.Il prit cette dose pendant trois jours puis la réduisit graduellement au cours des dix jours suivants.Pendant tout ce temps, 11 put conduire son camion.Le spasme musculaire fut complètement enrayé et il ne se produisit aucune réaction secondaire.HI y a maintenant six mois que ce camionneur prend de 100 à 200 mg.s\u2019il ressent un spasme musculaire, et particulièrement les jours où il travaille très fort.LE PREMIER \u201cTRANQUILLAXANT\" VERITABLE Indications \u2014 Douleurs des muscles striés: Torticolis / Entorse de la cheville, épincondylite des joueurs de tennis / Douleur dans le bas du dos (lumbago, etc.) / Fibrosite / Myosite / Ostéo-arthrite / Spasme musculaire postopératoire / Syndrome du disque.Douleurs psychogéniques : ® Dysménorrhée / Anxiété et états de tension / Asthme / Tension pré-menstruelle / Angine de poitrine / Alcoolisme.Maintenant présenté en deux forces: Caplets* Trancopal à 100 mg.(sécabl-s, de couleur pêche), flacons de 100.Nouvelle force: Caplets Trancopal à 200 mg.(sécables, verts), flacons de 100.Posologie: Adultes, 100 ou 200 mg.par voie orale, trois i À 0 ou quatre fois par jour.Le soulagement des symptômes RORA 7 Ak + YY HH se fait sentir en quinze à trente minutes et dure de à quatre à six heures.1.Etude collective, Service de la Recherche Médicale, Winthrop Laboratories.Trancopal (marque du chlormézanone) et Caplets, noms déposés Ce L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 Ne laissez pas la toux abattre votre patient COPHYLAC EFFICACITE SPECIFIQUE CONTRE LA TOUX Trois fois plus actif que la codéine, sans en avoir les effets constipants.SOULAGEMENT PERSISTANT DE LA TOUX PENDANT 8 À 12 HEURES.Action physiologique dou ble: 1.par apaisement prolongé de la toux 2.par décongestion et relâchement des bronches .POSOLOGIE: adultes \u2014 15 gouttes b.i.d.enfants de 3 à 14 ans \u20145 a 10 gouttes (selon |\u2019 âge) b.i.d.enfants moins de 3ans\u2014 2 à 5 gouttes (selon l\u2019âge) b.i.d.21 COMPOSITION Chaque ml.de solution contient: norméthadone.IN .10mg.1%) suprifen*.20 mo.(2%) PRÉSENTÉ en \"pratiques flacons \u2018compte- -gouttes de 15 ml.autre forme disponible COPHYLAC expectorant Présenté en flacons compte- -gouttes de 15 ml.L\u2019addition d\u2019émétine au Cophylac facilite l\u2019expectoration dans les toux sèches.HOECHST PHARMACEUTICALS OF CANADA LIMITED, MONTREAL *Marque déposée 22 L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 pour & nouveau ak Plt Mobenol et le régime permettent au diabétique répondant au tolbutamide, de vivre des années sûres, aisées et sans ennui.Le peu de risque de réactions hypoglycémiques, une plus grande ~~ liberté et en général un meilleur contrôle \u2018permettent au diabétique traité au Mobenol de ; mener une vie presque normale.Ld .Ne faut-il pas conclure qu\u2019 à la lumière de ces .\u2018avantages objectifs et subjectifs, chaque cas de diabète bénin, non kétotique, devrait bénéficier d'un traitement d\u2019essai approprié au Mobenol?11 suffirait de moins d\u2019un mois d\u2019essai .pour décider de la » plupart des cas.tolbutamide, Horner L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 AUX PREMIERS SYMPTOMES DU RHUME \u2026 SOULAGE VW \u201d LE COMPRIME 1 23 (\u201cPyrithen\u201d à la Codéine à 1/8 de gr.) FORMULÉ POUR SOULAGER PROMPTEMENT 1 Analgésique-antipyrétique-antitussigène préféré Acide acétylsalicylique .+ « + + .\u2026.200mg.Phénacétine .+.+ + + + + + + + « 150mg.Caféine .86 2 a 6 + + a 6 + 9 30 mag.Phosphate de codéine AN 1/8 gr.2 Antihistaminique supérieur Maléate de carbinoxamine .3 mg.3 Facteur essentiel pour la régénération des tissus VitamineC .+ + .< .+.100mg.LORSQUE LES MALAISES SONT PLUS GRAVES 4 O COMPRIME \u201824\u2019 (\"Pyrithen\u201d a la Codéine a 1/4 de gr) Méme formule de base, additionnée de 1/4 de gr.de codéine POSOLOGIE D'ADULTE-Un comprimé trois ou quatre fois par jour.MISE EN GARDE: Le maléate de carbinoxamine produit une somnolence minime.Éviter alors la conduite d\u2019une auto, la manoeuvre d\u2019un mécanisme compliqué ou tout travail exigeant une grande application.0 Prescription de narcotique permise par téléphone Chales &.cFrosst &Co.Montréal - Canada ss\" Nal > a a a A > a YZ » Ww S > S S XN © Ww WN s © WW Ww S Ww WW S NN WwW » NW © a NN Nall ss QW NW WW s se a NW >, 24 3 N $ 9 © S A » » » S S S » WN S S S » S © » $ WN © N WN N WN ©» $ > 9 S = S WN > S NS OF S NN WN $ ©» WW $ ss © S > $ WW NN © Ww S © OW S s » > © Xl WN S WW WW N WW \u201cty, $ S S > S N S N S S S S S s S S S S S © A N ON © S $ S A N N O » N » $ > > O 9 NS N \\ > ON Ni > S \\ N © WN NN $ » 0 WN S U 3 $ SS © S $ RS NN SN WN S ss SN sS SN N SN S S $ S S D ON S S WN S S OS S S ND S N S BM S S S S S S S S © S S WN © S > S NN S WN S ON © WN S ON s N S N © N OO SS © S N 7 $ S ©» S S $ 6 WN % o U ÿ S \u201ci $ UE : oO 2.a S S S E z U Ch $ $ \\ 2 W : N n » 9 S $ $ WN \\ s \\ NS $ $ \\ $ S > S § > S S \\ > K NN » % % S ns S 4 $ 7 7 UE $ S 2 % O W W U $ S ROUSSE 7 U $ $ > ROUNSEL 2 CU N $ Unes 4 A $ ON $ 7 % \u201cYY, > S \u201cDo, % » $ 3 W \u201c%, $ S a 4 Wy Ÿ NS » Un S » S S \\ \u201cay S U y U S S ZZ & \"4 N S Up S % % $ © ] Ym W W © a CE S S J U W U S 3 UN C Un, N Le $ $ S U Ÿ > \" > $ > S S 4 O|0 S S \\ % % % 2 S 3 Un, » æ $ 9 KZ PAR JOUR S Zon.U U - S $ U Y L (CANADA) LTEE OMPRIME - UE Q » > $ Un U .l\u2019endomètre PENDANT 3 JOURS $ 9 9 U wt $ $ > $ U » \u201cty, L wl S Un, S le \u201c\u2018curetage mé 3 > S WN $ $ $ Q S $ © $ Boîte de 3 comprimé © $ $ O $ S > S S $ $ $ S $ dical\u201d FORTE $ $ S N S Pour une ac S S s \\ 9 $ qui est une menstruation dé ® 3 JOURS $ S S NN S \\ » N .N W \\ © S $ $ S \\ Ô $ \u201ca N S $ d\u2019action si la patiente est enceinte.Ch $ d\u2019éthist AMENORR Ur, , U S 209 est, rue Ste-Catherine, Montréal, 18.Tél.Victor 2-7902 - S S normale\u201d.L\u2019Aménorone Forte n\u2019a pas S $ WN 4 - Ut, WN » 4 U physiologique S pour une cure de 3 jours crone Ô $ in N 4 L\u2019Aménorone Forte agit directement sur \u201cC uretage Medical\u201d METHODE DE ZONDEK WY > T W $ AMENORONE n rapide en N S $ REGLES > » GG $ s Zz N 2 9 3 interruption de la cure produit al > S 9 dd $ S $ % 9 $ N crit par Fuller Albright Ô Une Un » S S 3 66 66/66 D\u2019INTERVALLE 3 JOURS PLUS TARD % S Wi % % S » HEE U Cs ry, $ Un, N % 4 A $ © S fe ?> 7 $ W a s a $ S $ SH\" ss Ww Xa WwW WW > Nal Ww ss WN NS » U, O WN S 9 S S » N\\ NN WN O S S N S NN » © S NN S WN S $ © » 9 S > © S S s © Nl S N S s = S N NS S $ © © » > © © s » S © XN © $ 74 Ur, V s OS © N N S © SN S © S ON » N U W N S ON N S 9 N A WN N $ % \\ © S S > S N $ $ 9 S ç NS N N » N » © S N\\ S © $ S NS TON Ÿ SO ON S SP - SP CS SN ss SN ND S AS © NWN N AN © OW S À © RSS ON - S NN $ NS A N A S S 9 ON S N NN N AN S 9 NV S ON AS N AN S ON S N AN O ~N S NS S NS SB S 9 S © © S 9 $ S S S ON W Ne S WN > SN RS, SP ss SN AN WN S À N AN SO A N D D S BE N ome 89 \u2014 Nov.1960 L\u2019Union Méd.Canada us a ro \u2014\u2014 ACTION PROLONGÉE DE LA PÉNICILLINE QUI SE MESURE EN SEMAINES POUR.e les infections streptococciques et pneumococciques e la prophylaxie du rhumatisme articulaire aigu e la syphilis (primaire et secondaire) et la blennoragie durée dose injectée de la pénicillinémie 1,200,000 unités.10.000.000 35 jours 2,400,000 unités.\u2026 44 jours pénicilline à longue action conçue pour supplanter les injections à renouveler constamment de pénicilline procaïnique ® dans la salle d'urgence e dans les salles à la clinique externe e à domicile ou au bureau Hiyelth Marque Deposee WALKERVILLE.ONTARIO INJE \u20ac TABLE À LONGUE ACTI OT Pénicilline G benzathine, Wyeth L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 COMPRIMES STELABID* pour un traitement direct et global des TROUBLES GASTRO-INTESTINAUX COMPOSITION: \u2018Stelabid\u2019 est une combinaison de Darbidt (isopropamide, SK&F), spasmolytique/antisécréteur puissant dont le dossier clinique révele une efficacité et une innocuité impressionnantes et de Stelazine! (trifluopéra- zine, SK&F), composé anxiolytique/antiémétique que l\u2019on considère au- jourd\u2019hui comme l\u2019un des phénothiazines aux indications les plus variées.MODE D'ACTION: \u2018Stelabid\u2019 soulage promptement et efficacement les troubles gastro-intestinaux car il inhibe l\u2019hypermotilité, il réduit la gastrorrhée, il calme l'anxiété, enfin il prévient la nausée et les vomissements.Les principes actifs de \u2018Stelabid\u2019 possèdent tous deux une action prolongée inhérente, si bien que la plupart des patients obtiendront des résultats satisfaisants selon une posologie bi-quotidienne.PRÉSENTATION: Comprimés \u2018Stelabid\u2019 No 1 (5 mg.de \u2018Darbid\u2019 et 1 mg.de \u2018Stelazine\u2019) en flacons de 30 et de 250.Comprimés \u2018Stelabid\u2019 No 2 (5 mg.de \u2018Darbid\u2019 et 2 mg.de \u2018Stelazine\u2019) en flacons de 30 et de 250.Pour tous renseignements complémentaires sur \u2018Stelabid\u2019, veuillez vous référer à la documentation disponible à cet effet.> Smith Kline & French - Montreal 9 & Marque de fabrique 0290F {Marque déposée au Canada L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 Ei vereremptonateient des malades avec une tendance à la bronchite récidivante\u2014ou à d'autres séquelles bactériennes comme l'adénite l'otite, l'amygdalite, la pneumonite ou la sinusite\u2014après une infection respiratoire supérieure.Aidez à prévenir une récidive et soulagez les symptômes du rhume banal avec l'ACHROCIDINE.(] Présentée sous forme de: Dragées; et de Sirop (aromatisé au citron et à la lime), sans caféine.[] Chaque Dragée renferme: Tétracycline-HC1 ACHROMYCINE,* 125 mg.; phénacétine, 120 mg.; caféine, 30 mg.; amide salicylique, 150 mg.; citrate de chlorothène, 25 mg.[] Chaque cuillerée à thé (5 cc.) de Sirop renferme: Tétracycline ACHROMYCINE* correspondant à tétracycline-HCI, 125 mg.; phénacétine, 120 mg.; amide salicylique, 150 mg.; acide ascorbique, 25 mg.; maléate de pyrilamine, 15 mg.; méthylparabène, 4 mg.; propylparabène, 1 mg.[_] Dose usuelle pour adultes: 2 dragées ou cuillerées à thé de sirop q.i.d.ep CYANAMID OF CANADA LIMITED Montreal *Marque Déposée % + 27 L'Union Méd.Canau : Tome 89 \u2014 Nov.1960 a un nez enchifrené n'a plus sa raison d'être aufourd, hui L'adolescent qui cesse de renifler et commence à respirer librement en quelques minutes avec libération des voies aérifères .sans aucune sensation d'énervement ni irritation nasale .est sous l\u2019 \u2018Effet du Novahistine\u2019 obtenu avec les capsules Novahistine Fortis ou l'élixir Novahistine au goût agréable.Chaque petite capsule de Novahistine Fortis, que les enfants avalent facilement, contient 10 mg.de phényléphrine HCI et 12.5 mg.de maléate de phénira- mine.Posologie: 5 à 12 ans, 1 capsule q.i.d.Pour le jeune enfant ou quand il y a une préférence marquée pour un médicament liquide, prescrivez l\u2019élixir Novahistine au goût agréable, renfermant la moitié de la dose de phényléphrine (5 mg.) VI DON MILLS Formerly E.B.Shuttleworth Limited ONTARIO abs | FORTIS en capsules Novahistine ÉLIXIR EF) PITMAN-MOORE OF CANADA LIMITED. i BL \"Union Méd.Canada 29 ome 89 \u2014 Nov.1960 bronchite.?COSA- TERRAMYCINE en resume EFFICACE \u2018Parmi les médications éprouvées, l\u2019oxytétracycline (Terramycine) s\u2019est révélée efficace comme agent thérapeutique unique .L\u2019administration ininterrompue de l\u2019oxytétra- cycline (Terramycine) se révèle une mesure efficace dans le traitement de la bronchite chronique.L\u2019amélioration qui en résulte est considérable .\u201d! \u201cLe plus utile (antibiotique par voie buccale) est l\u2019oxytétracycline (Terramycine) et son efficacité pour réduire la quantité et la purulence des crachats ne laisse aucun doute.\u201d \u201c.loxytétracycline (Terramycine) a semblé précieuse en autant qu\u2019elle a amélioré cliniquement un groupe de malades souffrant de bronchite chronique et réduit la quantité de pus dans leurs crachats.\u201d3 SURE \u201cL\u2019absence d\u2019effets toxiques sérieux résultant de l\u2019administration des tétracyclines a encouragé plusieurs chercheurs à en observer les effets à la suite d\u2019une administration quotidienne, à petites doses, durant plusieurs mois.Au cours de l\u2019une de ces épreuves, Helm et ses collègues (Lancet, 1945, ii, 630) a conclu que l\u2019oxytétracycline (Terramycine) a semblé être utile en autant qu\u2019elle a amélioré cliniquement un groupe de malades souffrant de bronchite chronique.; BIEN TOLÉREÉE \u201cLe médicament le plus convenable pour l\u2019administration prolongée est probablement l\u2019oxytétracycline (Terramycine) .elle a donné de bons résultats dans une proportion assez élevée de cas.\u201d \u2018Une analyse des selles de 288 malades traités avec des tétracyclines (y compris la Terramy- cine) ne permet pas d\u2019affirmer qu\u2019aucune de ces substances soit plus ou moins susceptible que les autres de causer la diarrhée\u201d présentation CAPSULES DE COSA-TERRAMYCINE I 0 mg en flacons de 16 et ££ 1007 154 mg en flacons de 25 et de 100.GOUTTES PÉDIATRIQUES DE COSA-TERRAMYCINE Flacon de 10 cc avec compte-gouttes.100 mg par cc.SIROP DE GOSA TRRREAME CINE et de 16 onces.125 mg par 5 ce, en flacons SOLUTI IM.DE TEl La Science 106 ot 520 dé en Foil EREAMYCINE les de 2 cc.oo pour le bibliographie : bien-être universel 1.Edwards G., et al.: British Medical Journal, 1957, ii, 263.2.Lloyd, W.E., Practitioner, 1955, 175, 670.3.Stewart, I.Mc.D.G.Med.Press, 1957, 237, 524.4.Howell, T.T.Practitioner, 1958, 181, 717.5.Garrod, L.R.& Water- PFIZER CANADA (Division de Pfizer Corp.) worth, P.M.: The Relative Merits of the Four Tetracyclines, Antibiotics Annual, 1959-60.5330, avenue Royalmount, 3160PF | Montréal 9, P.Q. 30 L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 UN AIDE-MEMOIRE \u2014 YR US RIN DANS L'OTITE J à ITE SUR UL LL GOUTTES AURALES SRE Il | THERAPIE.A LARGE SPECTRE 10S: pull -SAN SANS ANTIBIOTIQUES | PACER \u2014 FONGICIDE BL FU N13] \u201cPLUS QU'UN AUTRE (re DVI ISIN | VAPORISATION NASALE A TROUBLES LARYNGOLOGIQUES ED INFECTIEUX ET NON VAPORISATION DU LARYNX INFECTIEUX GARGARISME BADIGEONNAGE © J (D, O O WW.CHEMICAL CO., LTD., W.MONTREAL 3, CANADA L'Union Méd.Canada 31 Tome 89 \u2014 Nov 1960 Neuroleptique efficace et bien toléré THIORIDAZINE relaxateur psychique des troubles émotionnels et mentaux vus en pratique générale, psychiatrie et pédiatrie.élimine les effets secondaires avantages du mellaril sur les au} A champ d\u2019action très sélectif tolérance remarquable méme a hautes doses A A manque quasi-total de tous effets secondaires A A ne provoque ni dépressi-n ni apathie contrôle efficace de la sphère émotionnelle et des agitations psychomotrices posologie générale moyenne variation névroses, en médecine générale 10 mo.t.i.d.\u2019 ° 25 ma.b.i.d.(30-50 mg.) psychoses, malades non hospitalisés 25 mo.t.i.d.(75-200 mg.) psychoses, malades hospitalisés 100 mo.t.i.d.(200-800 mg.) enfants difficiles et excités 10 mg.b.i.d.(20-40 mg.) SANDOZ PHARMACEUTICALS, Dorval, P.Q.7982F 32 L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 } RÉMISSION CLINIQU Cas d\u2019arthrite rhumatoïde rendu impotent Cas d\u2019arthrite rhumatoïde compliqué de dj Un imprimeur de 62 ans, impotent depuis trois ans, bète sucré est traité au moyen de 0.75 mg.par jour de DEcADRON.Il s\u2019agit d\u2019une diabétique de 54 ans, arthritique der Depuis le début du traitement au DECADRON, quatre ans.En vue d'amender les symptômes gray il y a un an, il n\u2019a pas perdu une journée de on commence un traitement au DECADRON à raison travail.Les analyses d\u2019urine et de sang sont 0.75 mg.par jour.normales et le temps de sédimentation est Après une année d\u2019un traitement comportdk, tombé de 36 à 7.des doses quotidiennes de 0.5 à 1.5 mg.DECADRON, la glycosurie a complètement d paru et la malade n\u2019a pas ressenti d\u2019e secondaires.H est en rémission clinique* Elle est en rémission clinique* Cas d\u2019arthrite rhumatoïde rebelle Une ménagère de 29 ans, arthritique depuis cinq à abandonne la triamcinolone pour prendre 2 mg.jour de DECADRON.Une amélioration quasi immédiate est su d\u2019une augmentation de la mobilité articula Onze mois plus tard, elle ne prend plus \u20ac 1 mg.de DECADRON par semaine.Blle est en rémission clinique* Nouvelle posologie commode de deux dos jour: le degré d\u2019amélioration qu\u2019on obtig DECADRON permet l\u2019adoption d\u2019une po d\u2019entretien b.i.d.chez nombre de malades fiés de \u201cchroniques\u201d.On commence par at les symptômes aigus au moyen d\u2019une po t.i.d.ou q.i.d.ID Merck Sharp & Dohme montréa Division de Merck & Co.Limited L'Union Méd.Canada 33 Tome 89 \u2014 Nov.1960 ns 5 cas d'arthrite \u2018embarrassants\u201d \u2018A oe Ÿ ¥ * jf : « Puy ry 2 + Cas d\u2019arthrite rhumatoïde entaché d\u2019effets secondaires sérieux 0 299 » avoir graduellement \u2018\u2019échappé\u201d\u2019 aux effets théra- Très amaigrie et souffrant de troubles digestifs aigus ques d\u2019autres corticostéroïdes, une comptable de après un traitement à la prednisolone, une comptable s affligée d\u2019arthrite depuis cinq ans, commence un de 45 ans, souffrant d\u2019une grave arthrite depuis cinq ment au DECADRON, à raison de 1 mg.par jour.ans, commence a prendre du DEcADRON, 1 mg.par jour.Is dix mois, toujours avec la méme poso- La posologie peut étre réduite rapidement d 1 de DECADRON, elle garde un poids cons- 0.5 mg.par jour.Après dix mois de cette cure , n\u2019a pas perdu une seule journée de au DECADRON, elle a repris onze livres, se sent til et n\u2019a ressenti aucun effet secondaire.parfaitement bien et n\u2019a plus présenté de symptômes gastriques.est en rémission clinique* Elle est en rémission clinique* *Extrait d\u2019un rapport clinique soumis à Merck Sharp & Dohme 'édecin qui en fait la demande recevra des renseignements détaillés sur le DECADRON.ation: Comprimés pentagonaux, sécables, 4 0.75 mg.et 4 0.5 mg., en flacons de 30, 100 et 1000 comprimés.0N est une marque de commerce de Merck & Co.Limited.MÉTHASONE RMET DE TRAITER PLUS DE MALADES PLUS EFFICACEMENT L'Union Méd.Canada § Tome 89 \u2014 Nov.1960 BE: aux nez qui coulent et \u2019 dégagement par voie orale des nez bouchés Soulagement en quelques minutes qui dure pendant des heures .En cas de \u2018\u2018rhume ordinaire\u201d, d\u2019allergies nasales, de sinusite et d\u2019écoulement dans le rhino-pharynx, un comprimé de Triaminic, libération mesurée, procure en quelques minutes le soulagement voulu de ces symptômes.Les nez qui coulent, s\u2019arrêtent de couler, les nez bouchés sont dégagés\u2014et le demeurent de 6 à 8 heures.Le patient peut de nouveau respirer librement.Avec des décongestionnants topiques, la période de décongestion est souvent suivie d\u2019une phase de réaction secondaire pendant laquelle la congestion peut être égale sinon supérieure à celle de l\u2019état initial .\u201d\u2019* Le patient doit alors utiliser le médicament à nouveau et le cercle vicieux se répète, provoquant un excès de traitement local, des altérations pathologiques dans la muqueuse nasale, et souvent \u201c\u201cl\u2019asservissement\u201d\u2019 aux gouttes nasales.Le Triaminic ne provoque pas de congestion secondaire, élimine l\u2019excès de traitement local et la pathologie nasale engendrée par cet état.*Morrison, L.F.: Arch.Otolaryng.59:48-53 (Jan.) 1954.Chaque comprimé TRIAMINIC, libération mesurée, contient Phénylpropanolamine HCI .50 mg Maléate de Pheniramine .25 mg Maléate de Pyrilamine .25 mg Posologie: 1 comprimé le matin, au milieu de l\u2019après-midi et le soir, si nécessaire.Doit être avalé intact pour préserver les propriétés de libération mesurée.Triaminic Chaque comprimé, libération mesurée, empêche l\u2019obstruction nasale pendant 6 à 8 heures\u2014 grâce à 8 comprimés seulement par jour, le patient ne souffre pas de congestion pendant 24 heures.tout d'abord_|a couche externe se dissout en quelques minutes pour provoquer un soulagement qui durera de 3 à 4 heures ensuite__ le centre se désagrége pour procurer 3 & 4 heures de soulagement supplémentaire À la disposition des patients qui préfèrent une médicamentation liquide, se trouve aussi notre délicieux Sirop TRIAMINIC sans alcool.comprimés, libération mesurée | ANCA Pharmaceuticals Oshawa, Ontario.+ Une division de THE WANDER COMPANY of Canada Ltd.* Marque de fabrique deposée le manquez pas de prèsire 0 RI F E R |: pour la mettre à l'abri des déficiences alimentaires ordinaires térentes à la grossesse.Seulement 3 petits comprimés par r à prix raisonnable.La gestante bénéficie de quantités bpréciables de fer, de calcium, de vitamines et de minéraux.nous fera plaisir de vous expédier un approvisionnement IE PITMAN-MOORE OF CANADA LIMITED 2Ssai sur demande Formerly E.B.Shuttleworth Limited DON MILLS ONTARIO 36 Absence de tampons Absence de polymères Absence d\u2019enrobages Absence de résines Absence d\u2019agents de chelations THERAPEUTIC SECURITY elie SECURITE THERAPEUTIQUE @® ORAL PENICILLIN @ P]| ® PENICILLINE ORALE @ tout simplement de la PENICILLINE G AMMONIQUE dans des comprimés a désagrégation rapide pour usage immédiat assurant un maximum d\u2019efficacité thérapeutique P.G.A.0,25 Chaque comprimé renferme 444.250 u.i.de Pénicilline G Ammonique, l'équivalent de 0,25 g.de Pénicilline G libre.En flacons de 12 et 100 comprimés.P.G.A.O,5 Chaque comprimé renferme 888.500 ui.de Pénicilline G Ammonique, l'équivalent de 0,5 g.de Pénicilline G libre.En flacons de 12 et 100 comprimés.P.G.Afric Une solution aqueuse aromatisée à la menthe.Chaque cuillerée à thé de 5 ml.renferme 222.125 ui.de Penicilline G Ammonique, l'équivalent de 0,125 g.de Pénicilline G libre.En flacons de 60 ml.POSOLOGIE La majorité des infections ordinaires dues à des micro-organismes pénicillo-sensibles peuvent être soignées, sans difficulté, au moyen de 0,5 g.de P.G.A.deux fois par jour ou de 0,25 g.de P.G.A.trois fois par jour.Pour les nourrissons et les enfants, donner une demi-cuillerée à une cuillerée à thé de P.G.Atric trois fois par jour.Comme pour la plupart des médicaments, l'absorption est la meilleure lorsque l'estomac est vide.BRITISH DRUG HOUSES Pour plus de sécurité thérapeutique \u2014 pour plus d'économie \u2014 ordonnez la P.G.A.L'Union Méd.Canada | Tome 89 \u2014 Nov.1960 i 0022F L'Union Méd.Canada 37 Tome 89 \u2014 Nov.1960 OUDIQUISUI Dj lUOUI * anbispl Un nouvel agent antifongueux, très puissant, ne tache pas SPOROSTACIN am crème vaginale blanche, adoucissante, inodore Activité fongicide exceptionnelle \u2014 La structure moléculaire unique, \u2018\u2018formée pour l\u2019attaque\u201d, de l\u2019agent actif de la crème SPOROSTACIN facilite la pénétration de la couche graisseuse de la membrane de la cellule fongueuse, produisant ainsi une activité fongueuse exceptionnelle.Remarquables résultats cliniques \u2014 «\u2018|>utilisation de ce nouveau composé, la chlordantoine, pour le traitement de la candidiase vaginale (moniliase) offre les avantages suivants: simplicité, coopération des patientes, soulagement rapide des symptômes, de même qu\u2019un fort pourcentage de guérisons prouvées par des cultures négatives'\u2019.j *Marque déposée tLapan, B.: Am.J.Obst.& Gynec.78:1320, 1959. se définit: a) une pondération de deux forces opposées; b) un état d\u2019esprit ou des sentiments bien balancés.Lorsque l'anxiété, la tension, les phobies, la crainte ou l\u2019agitation viennent en conflit avec la personnalité normale, Librium restaure l'équilibre émotif sans entraîner de sédation ou diminuer l\u2019acuité mentale et sans occasionner de dépression.Librium® chlorhydrate de 7-chloro-2-mé- thylamino-5-phényl-3H-1,4-benzo- diazépine 4-oxyde Capsules, 10 mg., 100 et 500.Documentation sur demande Librium \u2018Roch Hoffmann-La Roche Limitée, Montréal Union Méd.Canada 39 Tome 89 \u2014 Nov.1960 & 5 a Sh PALPITA Es see CÉPHALÉES 3 SEY A tarrocion of tng Hé 5 @ 85 on Sid In egetie de | i Haguome 1 Mle wh save Monte n Lowsohy Le rN I SAS UF CANADA LIPATED Moecy Un soutien vitaminique Leder Voici un assortiment représentatif de produits vitaminiques Lederle.L\u2019assortiment complet comprend des vitamines pour tous les Âges\u2014pour le nourrison, pour l\u2019enfant, pour l\u2019adulte\u2014 ainsi que des produits spéciaux pour les soins prénatals et des insuffisances particulières.En prescrivant ou recommandant les vitamines Lederle, vous pouvez être certain que votre patient obtient ce qu\u2019il y a de mieux.Adoptez régulièrement les vitamines Lederle\u2014 une formule pour chaque besoin du malade.x Marque Déposée CYANAMID OF CANADA LIMITED Montreal § GEVIRAL CAPSULES Supplément vitamino- minéral.Fournit 14 vitamines et 11 minéraux.Dose: 1 capsule par jour.MC sTRESsCAPS FORMULE VITAMINIQUE pour le Stress.Formule d\u2019une grande activité pour remonter rapidement.Dose: 1 capsule par jour.GÉVRABON SUPPLEM ENT VITA- MINO-MINERAL.Formule destinée aux adultes.Dose: 2 cuillerées à table par jour. 2 \u2018 chez le ad nil le (AC All ig Jug, Yhostilité, UP PIE ne activité entale, les opération | de US ple prescription et I administration PARIN taillée, envoyée sur demande.1 hlo drate de promazine, Wyeth *Marqu NJECTION MPRIMES SIROP lieth Marque déposée WALKERVILLE, ONTARIO et, eut Pp urenes #® SF sin 42 \u201cà A: vel - pc AE I ACH > x LA va ç oo Let! = cs VITAMINES par Abbott pour leur grosseur les plus petites du genre grâce à l\u2019enrobage Filmtab* pour leur beauté scellées dans des couleurs iridescentes\u2014une grande élégance pharmaceutique pour leur activité une plus grande activité grâce au procédé anhydre Filmtab pour leur présentation un assortiment complet de produits nutritionnels en flacons pour la table VITAMINES par Abbott dans les flacons dorés pour vitamines Sur-Bex* avec C Complexe vitaminique B entier avec C d\u2019Abbott (en 60) Optilets* Formule polyvitaminique thérapeutique (en 100) Optilets-M* Formule polyvitaminique thérapeutique avec minéraux (en 100) Dayalets* Puissante formule polyvitaminique d\u2019entretien (en 100) Penta-Kaps* Polyvitamines économiques pour toute la famille (en 250) PentaKaps-M* Polyvitamines avec minéraux (en 250) et dans les flacons \u201c\u2018d\u2019apothicaire\u201d Dayalets-M* Puissante formule d'entretien polyvitaminique avec minéraux (en 100 et en 250) Naturellement, tous ces-produits nutritionnels sont présentés dans l\u2019enrobage exclusif Filmtab.*NOM DÉPOSÉ FILMTAB-COMPRIMÉS FILMO-SCELLÉS, ABBOTT BREVETÉ 1959 NOUS ANNONÇONS SUSPENSION ORALE AROMATISEE AUX AGRUMES D'ETHYLSUCCINATE D'ERYTHROCINE\u201d un nouveau dérivé d\u2019érythromycine destiné spécialement aux enfants $ JAMAIS UNE TELLE SAVEUR DANS UNE SUSPENSION D'ANTIBIOTIQUE\u2014Un nouveau sommet en fait d'élégance pharma- ceutique\u2014une suspension stable, pouvant être administrée extemporanément, si bonne et si agréable à prendre qu'on ne penserait jamais que c'est \u201cun remède\u201d.Pas d\u2019amertume, pas d\u2019arrière-goût désa- gréable\u2014seulement une saveur d'agrumes fine et douce.JAMAIS UN ANTIBIOTIQUE DONT LA VALEUR AIT ETE MIEUX DEMONTREE CONTRE LES MICROCOCCIES COU- RANTES\u2014Après des millions d'ordonnances, a fait preuve d\u2019une sécurité sans parallèle.Taux sanguins de pointe élevés en une heure ou moins\u2014et en plus, une efficacité approchant 1009, contre les infections cocciques.Et, contrairement aux antibiotiques à large spectre, l'ERYTHROCINE est classée parmi les bactéricides.Indications: Le premier choix contre les staphylo-, les strepto- et les pneumocoques.Particulièrement utile quand les patients sont allergiques à la pénicilline ou à d'autres antibiotiques.Posologie: Enfants, 30 mg/kg.par jour.Adultes, 1 à 2 g.par jour, selon la sévérité de l'infection.Présentation: Flacons de 60 cc.et de 16 onces avec ; bec pour verser.Chaque cuillerée à thé de 5 cc.représente une *Nom Déposé - Ethyl Succinate d'Erythromycine, Abbott SUR LA GASTRO-ENTÉROLOGIE Le journal médical demeure l'instrument par excellence de l\u2019enseignement post-universitaire.L\u2019appréhension des faits et des notions présentés à l\u2019entendement possède la permanence d\u2019un texte sur lequel on peut réfléchir et que l\u2019on peut consulter à loisir.Et le journal médical a la possibilité de concentrer cet enseignement sous forme de symposium sur un groupe de phénomènes ou de notions au rythme de l\u2019évolution de la science médicale.Notre livraison spéciale de cette année s'adresse à la gastro- entérologie.La rédaction croit faire oeuvre utile en présentant une série d'excellents travaux abondamment illustrés, qui sauront sûrement éclairer et instruire nos lecteurs.Nous devons signaler la contribution d\u2019éminents collègues français et canadiens-anglais auxquels nous exprimons notre gratitude.Leur collaboration fait honneur à notre journal et, pardessus tout, démontrerait, s\u2019il était nécessaire, le souci que nous avons de hausser sa qualité et d\u2019en faire, sur le plan scientifique, un médium de liaison sous le signe de l\u2019expression française.Nous remercions nos confrères qui ont répondu, sans réticence, à notre demande de collaboration et aux membres du comité qui, sous la direction du docteur Roger Dufresne, nous ont prêté leur concours dans la composition de cette édition.Nous versons cette action conjuguée au bénéfice de nos lecteurs qui nous accordent le don sacré et inviolable de la confiance.Roma AMYOT. UN MOT DE PRÉSENTATION « L'Union Médicale du Canada » présente, en ce mois de novembre 1960, son quatrième « muméro spécial ».Les motifs qui présidèrent à cette innovation, en 1957, valent encore aujourd\u2019hui.Il s\u2019agissait de recruter les compétences et les bonnes volontés et d\u2019offrir à nos lecteurs des mises au point nécessaires et pratiques.IL s'agissant, également, de susciter ce travail d\u2019équipe, que d\u2019aucuns croyarent irréalisable chez nous, et de présenter ainsi, une image plus juste de notre milieu scientifique.L\u2019an dernier, la formule fut changée; à l\u2019occasion du cinquième anniversaire de sa fondation, l\u2019Institut de Cardiologie de Montréal présentait, et de façon très heureuse, le bilan de ses activités.Cette année, la gastro-entérologie est à l\u2019honneur\u2026 et à l\u2019épreuve! On constatera, en parcourant le sommaire de cette livraison, que notre spécialité a recruté, depuis quelques années, des adeptes de grande valeur, qui nous ont généreusement apporté leur contribution.On trouvera aussi, parmi nos collaborateurs, quelques collègues français et des Canadiens de langue anglaise.Cette rencontre, dans un journal médical canadien, nous paraît de bonne augure et revêt un caractère symbolique, que nous tenons à souligner.D\u2019ailleurs, nous l\u2019avons voulu ainsi et nous tenons à remercier nos confrères fran- çars et canadiens-anglais d\u2019avoir si généreusement accédé à nos demandes.La gastro-entérologie doit beaucoup à la France, la patrie de Cruveilhier, Broussais, Lasègue, Laënnec, Soupault, Mathieu, Hanot, Fiessinger, Chiray, Bensaude et Gosset, pour ne mentionner que quelques grands disparus.D\u2019autres, bien vivants encore, heureusement, contribuent à conserver à leur pays cette initiative vigoureuse dont nous sommes les témoins intéressés et reconnaissants dans le domaine de l\u2019hépatologie, de l\u2019endoscopie digestive, des confrontations clinico-radiologiques, de la chirurgie des voies biliaires, etc.Quelques-uns de ces chefs de file ont été nos maitres; d\u2019autres, nos amis ou ceux du Canada, et leur contribution a ce numéro spécial nous honore tout particuliérement.Nos lecteurs se rendront compte que nous avons évité, dans cette série de travaux qui leur sont destinés, certains problèmes importants et d\u2019intérêt pratique dont il est, par ailleurs, abondamment, trop abondamment question dans la littérature médicale courante.Par exemple, nous ne parlons pas ou nous parlons très peu d\u2019ulcère gastrique et duodénal et de cancer d\u2019estomac.Il ne s\u2019agissait pas d\u2019écrire quelques chapitres destinés à un « précis» de gastro- entérologie et encore moins à un livre de recettes thérapeutiques, mais de solliciter la contribution d\u2019un certain nombre de nos collègues canadiens et étrangers à propos des problèmes de notre spécialité qui les intéressent particulièrement et qui peuvent attirer et retenir l\u2019attention de nos lecteurs.Nous avions, au départ, de grands espoirs et de légitimes ambitions à propos de ce numéro spécial.Nous osons croire que sa réalisation saura remplir le but visé et rendre service.Roger-R.DUFRESNE. SUR LES CANCERS GASTRIQUES INVISIBLES À L'OPÉRATION René-A.GUTMANN (Paris).\u201c+ Depuis de nombreuses années, je me suis attaché à la question du diagnostic précoce du cancer gastrique.Ni la gastroscopie, qui ne peut décider si une lésion est bénigne ou maligne et qui, d\u2019ailleurs, peut ne pas voir du tout un cancer au début, ni la cytologie aux résultats inconstants, ni la cinéma-radiographie, ne m'ont jamais apporté une aide valable.Fig.1a Il ne reste donc, pour faire un diagnostic a temps, que la radiographie et l\u2019étude de ses modifications sous l'influence d\u2019un traitement actif.J'ai, dans plusieurs ouvrages, étudié les signes radiologiques qui permettent le diagnostic.Dans les formes ulcérées, 11 y a plusieurs aspects plus ou moins suspects qu'il nous est Fig.1b Fig.1.\u2014 A gauche, en position debout, raideur cancéreuse oblique.A droite, en procubitus, la raideur devient horizontale.Ces clichés appartiennent à une série concernant un cancer limité à la muqueuse.(Pour la raideur à la fois raide et flexible, voir le cliché 12.) La clinique est trompeuse: les symptômes du cancer gastrique peuvent ressembler à ceux de toutes les affections de l\u2019estomac; de plus, très souvent, à la suite d\u2019un traitement et parfois même spontanément, le malade paraît guérir tandis que la lésion persiste et augmente.Cette notion est si importante que le contraste, malgré un traitement actif, entre la guérison clinique et l\u2019aggravation radiologique constitue un ensemble certain de cancer.impossible de décrire ici (niche en plateau, niche dans une lacune en are, ete.).Comme aucun de ces aspects n\u2019est rigoureusement pathognomonique, il faut tous les soumettre au « test thérapeutique », en se fondant, avec certaines nuances, sur ces notions très simples qu\u2019une niche bénigne diminue et disparaît, tandis qu\u2019une niche maligne persiste et augmente.Dans les formes infiltrées, le signe est une raideur localisée ct fixe: elle peut néanmoins 1352 varier d\u2019orientation sous l'influence de la position de l\u2019estomac et aussi du péristaltisme (« comme une planche sur les vagues ») ; tout en restant raide, elle garde un certain degré de souplesse et peut se courber par l\u2019effet des contractions gastriques, « comme une baleine de corset » (fig.1).GUTMANN: CANCERS GASTRIQUES INVISIBLES A.L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 Il existe certaines images dérivées de la raideur: l\u2019angle gastrique raide et ouvert, la région pylorique «en pain de sucre », l\u2019« aspect encastré » qu\u2019il faut différencier de la lacune (où le chirurgien trouve une tumeur, tandis qu\u2019il n\u2019y a qu\u2019un épaississement pariétal dans l\u2019encastrement).CEE FE ; 3% Fig.3.\u2014 Le cancer de la figure 2, limité à la muqueuse, sur une étendue de 2 cm.Noter l\u2019épaississement de la sous-muqueuse, par comparaison avec l\u2019épaisseur normale, à droite. L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 Ce sont toutes ces images qu\u2019il faut soumettre au «test thérapeutique », parfois réitéré et chaque fois suivi d\u2019un contrôle radio- graphique, avant de décider l\u2019opération.Je ne peux pas non plus insister ici sur le traitement.Disons seulement qu\u2019il doit être actif, non seulement pansements, mais injec- xyferriscorbone so- tions diverses, protéines, Fig.4.\u2014 A fort grossissement, un fragment de la muqueuse cancéreuse.dique.Comme pour tous nos traitements d\u2019ulcères, nos malades ont une diète quasi-nor- male et nous ne les soumettons pas au séjour au lit.Toute cette procédure se fait avec une vie normale.Bien entendu, si avec un traitement anodin (lit, lait, sippy, etc.), on assiste à une disparition des images, ces images étaient bénignes; mais si l\u2019image persiste malgré ces traitements, on ne peut en tirer aucune conclusion.C\u2019est pourquoi, dans les pays où ces méthodes sont employées, on opère souvent, comme cancers, des lésions, en réalité bénignes, qui auraient pu guérir médicalement.Tous les signes dont nous venons de parler sont de moins en moins profonds et étendus GUTMANN: CANCERS GASTRIQUES INVISIBLES A.1353 à mesure que l\u2019on se rapproche du début du cancer.Alors que, dans les cancers déjà avancés, ils correspondent à des lésions qui atteignent plus ou moins toute l\u2019épaisseur de la paroi, on arrive en remontant dans l\u2019évolution, à des stades précoces où le cancer est encore localisé à la muqueuse.On peut se demander comment une lésion qui ne touche que la muqueuse peut provoquer des signes radiologiques.La réponse est dans les beaux travaux anatomo-pathologi- ques de Guy Albot; il a montré, sur de nombreux cas que nous avions fait opérer, que la muqueuse néoplasique, perméable aux produits toxiques ou infectieux, permet une réaction fibreuse de la sous-muqueuse qui s\u2019hypertrophie; ainsi la lésion muqueuse est néoplasique, mais les signes sont dus à une hypertrophie sous-muqueuse non néoplasique (fig.2, 3, 4).Comment, dans le déroulement du temps, se placent ces débuts du cancer où le diagnostic peut être fait avec le maximum d\u2019utilité?* * * D\u2019après les idées classiques, le cancer gastrique évolue en quelques mois et la marge est courte entre le début (où d\u2019ailleurs, selon ces mêmes idées, le diagnostic est impossible) et le cancer « classique » qui est seul décrit dans les livres, avec ses signes nombreux et désespérants.La réalité est tout autre.D\u2019innombrables observations, dont je reproduis pour une seule les clichés ici (fig.5, 6, 7) et dont on trouvera quelques-unes plus loin, m\u2019ont prouvé que le cancer évoluait au contraire, avec des signes radiologiques reconnaissables et indiscutables, pendant de nombreuses années, 4 à 5 ans étant une moyenne, 10 à 12 ans étant jusqu'ici des maxima dans mes observations.Pendant ces longues années, la lésion se développe lentement, d\u2019abord en surface, puis en profondeur, pour arriver finalement aux stades classiques où la lésion est \u2014 mais trop tard \u2014 reconnue et opérée. 1354 Fig.Fig.6 Fig.5.\u2014 Un type de longue évolution du cancer.Ici, en octobre 1937, niche dans une petite lacune arciforme.Fig.6.\u2014 Malgré un test thérapeutique, un mois et demi plus tard, l\u2019image précédente est remplacée par une lacune.On donne le conseil formel de se faire opérer.Fig.7.\u2014 Par suite d\u2019une série de circonstances, le malade n\u2019est pas opéré.Il continue à souffrir.Nous le revoyons dix ans plus tard, en 1948, avec un énorme cancer.GUTMANN: CANCERS GASTRIQUES INVISIBLES A.L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 Si ces cancers sont ainsi « autorisés» à évoluer si longtemps, c\u2019est presqu\u2019uniquement parce que leurs signes radiographiques sont méconnus.Je ne puis non plus m\u2019étendre ici sur ces questions qui exigeraient de longs développements.J\u2019ai consacré à ces années d\u2019évolution plusieurs articles et un long chapitre dans mon dernier livre (Diagnostic du cancer gastrique à la période utile, Paris 1956).On pourra s\u2019y référer.Ce que je veux affirmer lci, c\u2019est que l\u2019on a des années pour faire un diagnostic encore histologiquement « précoce », à une seule condition qui est de savoir le faire.* % * Nous envoyons ainsi à l\u2019opération, avec une certaine fréquence, des cancers localisés et superficiels: le chirurgien, prévenu du diagnostie, perçoit une ulcération ou un épaississement de la paroi et si, avant de gastrec- tomiser, il veut explorer l\u2019intérieur de l\u2019estomac, il voit la lésion.Celle-ci, ulcérée ou infiltrée, est, bien entendu, visible sur la pièce opératoire.Mais en remontant encore plus haut vers le début du cancer, on arrive à un stade où le diagnostic radiologique est formel, mais où le chirurgien ne voit rien ni ne sent rien d\u2019anormal.Il se trouve ainsi placé dans une angoissante situation: décider s\u2019il doit faire une gastrectomie sur un estomac qu\u2019il juge normal, en se fiant uniquement au diagnostic pré-opératoire.De telles éventualités ne sont pas fréquentes; elles sont moins souvent rencontrées dans les cancers ulcériformes où il existe, en général du moins, une érosion, que dans les formes infiltrées où il peut n\u2019y avoir macroscopique- ment rien.* * * Il y a bien longtemps que j\u2019ai rencontré de tels cas.Dans mon premier livre sur le Cancer de l\u2019estomac au début, paru en 1939 et maintenant épuisé, sont rapportées plusieurs observations typiques où l\u2019estomac était ex- L'Union Méd.Canada GUTMANN: CANCERS GASTRIQUES INVISIBLES À.1355 Tome 89 \u2014 Nov.1960 Fig.8.\u2014 Cliché de gauche: niche en plateau.Cliché de droite: après un mois et demi de traitement, l\u2019image est exactement semblable à la première.térieurement et intérieurement normal, mais où, instruits par l\u2019expérience, les Prs.Gosset, Charrier, Sénèque ont fait une gastrectomie, comme le dit le compte rendu, «sur la foi du diagnostic ».Il y eut même quelques cas non dénués de « pittoresque ».Par exemple, dans l\u2019un, après test thérapeutique, une niche en plateau persistait (fig.8 à 11).Il s\u2019agissait d\u2019une femme at- .11e Fig.10.\u2014 A l\u2019examen histologique, infiltration massive sur une longueur de 2 cm.| = Fig.9.\u2014 Opération.Le chirurgien ne trouve rien W207, extérieurement.La gastrectomie est faite «sur la foi es Cr C du diagnostic ».Sur la pièce opératoire, on ne voit Fig.11.\u2014 Il s\u2019agit d\u2019une lymphoblastose maligne.rien de caractéristique.(La malade, opérée en 1937, était en bon état en 1945.) ë 1356} teinte de pouls lent avec syncopes; le cardiologue consulté répondit que « si la lésion n\u2019est pas néoplasique, il valait mieux s\u2019abstenir: si la malade est atteinte d\u2019un cancer, il fallait courir le risque ».J\u2019avais tout de même conseillé l\u2019opération.Le Professeur Gosset trouva un estomac absolument normal.Il hésitait à continuer lorsque, explorant la région, il palpa un ganglion assez gros et dur qui le décida à la gastrectomie.L\u2019examen histologique montra que le « ganglion » n\u2019était qu\u2019un neuri- nome bénin et qu\u2019il y avait bien une infiltration maligne de la paroi Un autre malade fut envoyé par moi au Professeur Sénèque avec la note suivante: « Cancer de l\u2019estomac.La lésion ne sera ni vue ni sentie.La gastrectomie est tout de même indiquée».A l'opération, l\u2019estomac était normal à la vue et au palper.Comme nous insistions pour la gastrectomie, Sénèque ouvrit l\u2019estomac et finit, en cherchant bien, par trouver « une érosion grosse comme une tête d\u2019épingle ou adhère un petit exsudat blanchâtre », ce qui l\u2019encouragea à réséquer l'estomac.Ivan Bertrand trouva un épithé- lioma glandulaire typique de 15 millimètres de longueur limité à la muqueuse, sauf un petit boyau qui traversait la muscularis mu- cose.Depuis cette époque déjà lointaine, je me suis trouvé plusieurs fois devant des cas semblables.Par exemple, je vois en 1946, à l'hôpital, un homme chez qui la radiographie révèle une raideur de l\u2019angle; comme elle persiste après plusieurs traitements, je conseille une intervention.Ce conseil a pour résultat que je ne revois pas le malade pendant deux ans.Après ce temps, il revient tout de même, en 1948; les images sont toujours nettes, même plus étendues; je conseille de nouveau une opération et le malade entre à l\u2019hôpital dans un service de chirurgie.f Quelques jours plus tard, je rencontre dans le couloir le chirurgien qui me dit en passant: « Votre malade que vous m\u2019avez fait gastrec- GUTMANN: CANCERS GASTRIQUES INVISIBLES A .L\u2019Union Méd.Canada Tome 83 \u2014 Nov.1960 tomiser n\u2019avait rien ».Je demande si l'on a photographié la pièce.« Non, c\u2019était un estomac tout à fait normal».Par acquit de conscience, je vais au laboratoire où, par bonheur ou par routine, la pièce avait été envoyée et coupée.Les coupes montrent un cancer de la muqueuse, ayant, en un point, envoyé des boyaux cancéreux à travers la muscularis mucosæ.(Si l\u2019on avait opéré le malade, comme je l\u2019avais demandé, deux ans plus tôt, nul doute que l\u2019on ait trouvé un cas de plus de cancer limité à la muqueuse).* * * Je ne veux pas accumuler des observations, toutes plus ou moins semblables à l\u2019une des précédentes.Mais lorsque, dans de telles conditions, on n'opère pas, il est bien évident que, si cancer il y a, ce cancer, dédaigneux des désaccords entre médecin et chirurgien, continue son évolution.Le hasard m\u2019a fourni tout récemment deux observations saisissantes.L\u2019une et l\u2019autre, on le verra, ne sont pas dépourvues du « pittoresque » dont je parlais plus haut.Un matin de février 1954, pendant ma consultation de Saint-Antoine, un ami chirurgien m'envoie un malade et ses clichés et me demande mon avis.Ces elichés (fig.12) révèlent d\u2019une façon constante un angle raide; cette raideur montre distinctement un caractère sur lequel j'insiste et que je rappelais au début de cet article: elle est flexible « comme une baleine de corset »; de plus, on voit, sur le cliché du haut et de gauche, un autre signe que J'ai appelé le « signe de la tirrette »: la raideur semble pénétrer dans l\u2019ombre gastrique.Un tel ensemble est absolu et je réponds qu'il n\u2019y à aucun doute, qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un cancer infiltré, mais encore limité et qu\u2019une gastrectomie s\u2019impose.Comme ce malade n\u2019appartient pas à ma consultation, je n\u2019en entends plus parler.Six ans plus tard, cet homme entre dans le service de mon ami le Pr.Debray avec un large cancer de la petite courbure et des L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 GUTMANN: CANCERS GASTRIQUES INVISIBLES A.1357 Fig.12.\u2014 Raideur constante et souple de l\u2019angle.Diagnostic ferme de cancer et avis de gastrectomie.Le chirurgien explore l'estomac a lextérieur et a lintéiieur, ne trouve rien et referme sans faire la gastrectomie.Six ans plus tard, cancer étendu de la petite courbure avec cancer secondaire du foie.métastases hépatiques vérifiées histologique- ment.En reprenant l\u2019histoire, Debray est frappé par l\u2019épisode de 1954 et me met au courant.Je peux ainsi reconstituer ce qui s\u2019est passé.En 1954, sur mon diagnostic, le malade a bien été opéré.« Recherche, dit le compte- rendu, d\u2019une lésion de la petite courbure au niveau de l\u2019angle.On ne trouve strictement rien au palper le plus minutieux, même en se glissant dans l'arrière cavité.Gastrotom'e à la face antérieure, à hauteur de la zone suspecte.Sur la muqueuse, rien.» Dans ces conditions, mon ami chirurgien referme, non sans avoir prélevé un fragment pour examen histologique.Cet examen est négatif; mais je puis soulever une question : où ce fragment a-t-il été prélevé, puisque le chirurgien n\u2019a rien vu ni rien senti?Par égard pour moi, le chirurgien ne me met pas au courant de ce qu\u2019il ne peut considérer que comme une erreur et ce n\u2019est que six ans plus tard que le diagnostic primitif est confirmé.J\u2019al vu la seconde malade en novembre 1959.J\u2019en résume l\u2019histoire et ne publie ici que quelques clichés ! puisque cette évolution commence en 1953 et qu\u2019on a fait, pendant ces sept ans, douze séries radiographiques (fig.13 et 14).La malade a commencé à souffrir en 1953; elle est radiographiée en janvier 1954, en avril 1954 et deux fois en septembre 1955.Le diagnostic radiologique reste vague (spasmes, œdème, périviscérite, ete, dit-on).Or, en 1.Les détails de l\u2019observation et les clichés successifs peuvent se consulter dans le numéro 5 des Archives des Maladies de UAppareil Digestif, mai 1960. 1358 (GUTMANN: CANCERS GASTRIQUES INVISIBLES A.I; Union Méd.Canada Tome 83 \u2014 Nov.1960 13a 13b 13\u20ac 13d Fig.13a et 13b.Avril 1954.La région prépylorique n\u2019est pas remplie.À la limite de l\u2019estomac rempli, saillie conique et étroite.Fig.13: \u2014 Septembre 1955: même image beaucoup plus nette.La malade est opérée en janvier 1956.Le chirurgien ne trouve rien d\u2019anormal extérieurement et intérieurement et referme sans faire de gastrectomie.Fig.13d.\u2014 Novembre 1956: Le petit cône est bien visible, suivi d\u2019une portion prépylorique avec image lacunaire œdémateuse.(C\u2019est la portion prépylorique non remplie sur les clichés a et b.) L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 réalité, il y a, dès le début, des images indéniables d\u2019un rétrécissement organique médio- antral néoplasique ; c\u2019est l\u2019aspect que j'ai appelé «en trognon de pomme ».Malgré ces hésitations diagnostiques, la malade, continuant à souffrir, est, après deux ans, opérée en janvier 1956.Or, comme dans l\u2019observation précédente, l\u2019opérateur ne trouve rien extérieurement sur l\u2019estomac qui «est souple et seulement un peu épaissi ».Il fait une gastrotomie, ne voit aucune lésion, remarque seulement un « aspect un peu cedématié » qui «ne justifie pas une gastrectomie » et il referme.Lui aussi prélève un fragment pour un examen histologique qui ne montre qu\u2019une «infiltration œdémateuse de la muqueuse » (et, là encore, je me demande où a été fait ce prélèvement, puisque le chirurgien n\u2019a pas vu de lésion).Après cette exploration négative, tout le monde, naturellement, est rassuré.La malade continue certes à souffrir et pendant quatre nouvelles années, subira encore sept examens radiographiques (où l\u2019on voit des images néoplasiques typiques), une gastroscopie en 1958 (qui tombe sur un rétrécissement infranchissable) et un examen cytologique (qui est négatif).Pendant tout ce temps, la notion de l\u2019exploration chirurgicale négative continue à peser sur le diagnostic et sur les décisions.Ce n\u2019est qu\u2019en novembre 1959 que je vois pour la première fois cette malade, d\u2019ailleurs devenue anémique, anorexique, avec des clichés faits dix mois auparavant et des clichés récents, toujours typiques.Je conseille, bien entendu, formellement gastrectomie.Celle-ci, faite par le docteur Hepp, montre un gros épithélioma infiltrant, ulcéré et végétant.une Ces deux observations \u2014 disons-le en passant, car ce n\u2019est pas l\u2019objet de ce travail \u2014 viennent renforcer, s\u2019il en était besoin, mes GUTMANN: CANCERS GASTRIQUES INVISIBLES A.1359 Tig.14a.\u2014 Méme malade, en octobre 1957.L\u2019'image rétrécie et conique est toujours là, suivie d\u2019une région prépylorique œdémateuse.Fig.14b.\u2014 Juillet 1958.Même genre d'image: aspect rétréci et conique.Fig.14c.\u2014 Février 1959.Image conique toujours visible, suivie, cette fois, d\u2019une portion organiquement rétrécie.Opération : gros cancer antral. 1360 affirmations sur la longueur d\u2019évolution du cancer gastrique.Les deux cas ont évolué six et sept ans au moins; nous disons « au moins » car, dans l\u2019un et l\u2019autre, il y avait, au moment des premiers clichés, des signes radio- graphiques déjà très nets.Mais il me semble, dans le cadre de cet article, que ces deux observations, jointes à celles que j'ai résumées plus haut et à beaucoup d\u2019autres, justifient mon opinion que, dans le cancer au début, le chirurgien peut ne rien voir et ne rien sentir alors que, radio- graphiquement, le cancer est là.Ne pas accepter ces notions, c\u2019est rejeter un certain nombre de cas hors des possibilités du diagnostic précoce.* * * Je reconnais qu\u2019il est à ces propositions quelques correctifs.Le premier est que tous les cancers gastriques ne provoquent pas précocement des symptômes qui mènent le malade à consulter.Si le médecin ne voit pas le malade, il est bien évident qu\u2019il ne pourra pas le faire radiographier ni arriver à un diagnostic ! Tout le monde a observé de ces cancers dont l\u2019évolution est silencieuse jusqu\u2019à ce qu\u2019ils se révèlent par quelque symptôme tardif.Ce sont ces cas qui font dire, d\u2019une façon erronée, que la marche du cancer est rapide et que le diagnostic précoce est impossible, Mais si un cancer ne se révèle qu\u2019à sa période « classique », cela ne veut pas dire que son développement anatomique a été bref; cela signifie seulement que sa longue évolution a été silencieuse.Ce sont les cas les moins fréquents.Sans entrer d\u2019ailleurs dans ces discussions, les quelque 400 cas de cancers limités ou presque limités à la muqueuse, que mes collègues assistants et moi-même avons fait opérer, prouvent que le diagnostic précoce est possible.Le second correctif est que l\u2019on peut avoir à faire à une lésion bénigne, un ulcère invétéré par exemple, dont un traitement actif ne modifie pas les signes radiologiques et que GUTMANN : CANCERS GASTRIQUES INVISIBLES A.inutiles L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 l\u2019on fait ainsi opérer avec la suspicion fausse de cancer.On peut d\u2019autant plus accepter ce « risque » que, de toute façon, ce malade avait bien une lésion persistante et que l'opération n\u2019était pas injustifiée.Le dernier correctif est lié à certaines difficultés de diagnostic.J\u2019ai publié, dans les Archies des Maladies de l\u2019Appareil digestif (janvier 1960) un long mémoire, largement illustré, où je montre qu\u2019il existe des gastrites, localisées ou étendues, dont les signes cliniques et surtout radiologiques simulent, entièrement ceux du cancer.Dans la plupart des cas, un test thérapeutique actif modifie ou supprime ces aspects trompeurs; mais il en est d\u2019autres où les modifications sont si peu importantes que l\u2019on n\u2019ose pas, finalement, ne pas conseiller l'opération.On trouve alors une simple plaque de gastrite, parfois même macroscopique- ment identique à un cancer infiltré, et ce n\u2019est que le microscope qui témoigne de la bénignité.Dans ces cas aussi, l\u2019opération supprime les troubles et si la conclusion est décevante pour notre amour-propre, du moins n\u2019est-elle pas nuisible pour le malade.* * * Dans ces conditions, j'estime que, s'agissant des cas débutants étudiés ici, c\u2019est avant l\u2019opération que l\u2019on doit, après réunion du chirurgien avec le médecin et le radiologue (l\u2019un et l\u2019autre étant supposés compétents) discuter le diagnostic et la conduite à tenir.Mais si la gastrectomie est décidée, celle-ci doit être faite sans tenir compte des cons- latations opératoires, en se rappelant qu\u2019en matière de cancer gastrique vraiment au début, il ne peut exister de laparotomie exploratrice.Il y a plus de vingt ans, à l\u2019occasion du Congrès International de Chirurgie, et aussi pour mon premier livre sur le cancer gastrique au début, j'avais formulé les conclusions suivantes: «1.\u2014 Il est impossible pour le chirurgien de décider, au moment de l\u2019opération si la lésion qu\u2019il sent est maligne ou bénigne.Cette L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 impossibilité est la règle absolue pour les lésions petites ou moyennes.« 2.\u2014 Il est assez fréquent que de petites lésions néoplasiques, il est même possible que des lésions plus volumineuses passent inaperçues au moment de l\u2019exploration externe chirurgicale.Plus on se rapproche du cancer au début, plus cette éventualité tend à devenir la règle.«3.\u2014 En matière de cancer au début, une exploration gastrique intérieure par gastrotomie n\u2019a aucune valeur si elle est négative; elle en a une très grande si elle est positive, mais cette valeur concerne la présence d\u2019une lésion, non sa nature.» Mon expérience des années écoulées depuis 1939 ne m\u2019a pas permis de changer d\u2019opinion.Résumé Le cancer de l\u2019estomac évolue, non comme il est classique de le dire, en quelques mois, mais en plusieurs années 4 à 6 ans étant une moyenne.Pendant ces années, le cancer, d\u2019abord limité à la muqueuse, s\u2019étend très lentement en surface et en profondeur.C\u2019est pendant ces années qu\u2019il convient de faire le diagnostic, si l\u2019on veut, par l\u2019opération, arriver à la guérison définitive.Ce diagnostic est possible, comme en témoignent les nombreux cas que l\u2019auteur, et ceux qui suivent ses principes, ont fait opérer au stade muqueux, avec guérison maintenue.GUTMANN: CANCERS GASTRIQUES INVISIBLES A.1361 En remontant le cours du temps, on arrive à des stades où le cancer existe, peut être diagnostiqué radiographiquement, mais où le chirurgien, pendant l\u2019opération, ne voit rien ni ne sent rien extérieurement sur l\u2019estomac, et même intérieurement par gastrotomie.Il existe même des cas où l\u2019examen macroscopique de la pièce ne montre pratiquement rien et où le microscope seul révèle le cancer.En résumé, dans le cancer gastrique vraiment au début, il n\u2019existe pas de « laparotomie exploratrice »; elle est illusoire.Des exemples sont donnés de chacun de ces faits.L'auteur discute la situation du chirurgien qui peut être amené à faire une gastrectomie « sur la foi du diagnostic ».Summary Contrary to a classic opinion, gastric carcinoma has an evolution of many years, 4 to 6 years being an average, during which the lesion, first limited to the mucosa, extends very slowly along the surface and towards the deeper layers of the gastric wall.It is during these years that a radiological diagnosis should be made of a carcinoma limited to the mucosa.Examples of such cases are reviewed, where even the surgeon could not see or palpate any obnorma- lity of the mucosa, and where the diagnosis could be confirmed only by histology.In cases of very early gastric carcinoma, there is no place for exploratory laparotomy; the surgeon may well have to resect the stomach on the only basis of the rœntgen diagnosis.basis of the roentgen diagnosis.(Jacques Baillargeon) DIAGNOSTIC DES PANCRÉATITES CHRONIQUES ! Pierre MALLET-GUY, Professeur de Clinique Chirurgicale à la Faculté de Médecine de Lyon.Historiquement, le diagnostic des pancréatites chroniques fut tout d\u2019abord un diagnostic d\u2019autopsie, mais, aux lésions découvertes post-mortem, il n\u2019était pas possible de juxtaposer des faits cliniques concrets, car il ne s'agissait que de lésions secondaires à un cancer, à une lithiase biliaire, à une cirrhose hépatique.Lésions secondaires, lésions accessoires, alors que les pancréatites chroniques dont nous étudierons le diagnostic sont à la fois définies par des lésions autonomes de la glande et un syndrome clinique très précis.À ce facteur retardataire, strictement ana- tomo-pathologique, est venu ensuite s\u2019interférer, pour embrouiller le diagnostic des pancréatites chroniques, une autre conception erronée, cette fois physiopathologique, le mythe de l'insuffisance pancréatique.Sans doute, il peut survenir, dans l\u2019évolution des pancréatites chroniques, des signes prééminents de déficit endocrine ou exocrine, mais le plus souvent il n\u2019en est rien et pendant de longues années, parfois pendant toute la durée de la maladie, il n\u2019apparaît aucune perturbation, ni de la sécrétion externe, ni de l\u2019équilibre glycémique.Mais le postulat de l\u2019insuffisance pancréatique ayant été posé à priori, l\u2019on a prétendu et l\u2019on prétend parfois encore, par diverses épreuves de laboratoire, d\u2019ailleurs toutes discutables, résoudre le problème du dépistage des pancréatites chroniques, alors qu\u2019il n\u2019y a là que causes d\u2019erreurs, et dans un sens ou dans l\u2019autre.Nous reviendrons sur ce point, mais nous devons affirmer dès l\u2019abord que l\u2019on ne doit ni baser un diagnostic de pancréatite chronique sur des signes isolés de laboratoire, ni rejeter un tel diagnostic parce que ceux-ci font défaut.La pancréatite chronique n\u2019est pas une maladie rare et il suffit de la connaître pour 1.Conférence faite le 10 mai 1960 à la Société Médicale de Montréal.savoir la reconnaître, car son diagnostic est souvent facile.Il est facile sans grand risque d'erreur, si l\u2019on se base sur des données cliniques précises et sur des données radiologiques qui se sont récemment enrichies de méthodes nouvelles.Mais encore faut-il disjoindre deux ordres de faits dont le diagnostic pose des problèmes particuliers, \u2014 les pancréatites pseudo-tumo- rales, que Riedel avait décrites il y a une soixantaine d\u2019années et qui se révèlent, dans les suites d\u2019une anastomose biliaire, par une survie inattendue, et d\u2019autre part les inflammations de la tête du pancréas, satellites de la lithiase biliaire, \u2014 lésions propagées par voie lymphatique à partir d\u2019une cholécystite chronique ou lésions de contact d\u2019une lithiase cholédocienne.\u2014 Les signes de la lithiase masquent pratiquement la participation pancréatique, mais un tel diagnostic n\u2019a pas en réalité grande importance pratique, le traitement de la lithiase assurant effectivement celui des complications pancréatiques.Les faits, que nous aurons ici en vue, correspondent par contre à la pathologie propre du pancréas.Ils sont indépendants de toute pathologie de voisinage.Leur traitement direct exige un diagnostic; celui-ci est d\u2019abord basé sur des données cliniques.Ces pancréatites sont douloureuses, elles sont caractérisées par la répétition d\u2019épisodes aigus ou subaigus, qui aboutissent peu à peu à une douleur permanente.Et c\u2019est l\u2019analyse de cette douleur, qui va nous permettre de bien souvent supposer déjà le diagnostic.La douleur caractéristique des pancréatites chroniques est transfixiante, elle irradie de l\u2019épigastre à l\u2019hypochondre gauche, elle peut être strictement localisée à la région sous- costale gauche, douleur profonde, qui affecte également l\u2019angle costo-lombaire et l\u2019épaule.Certains malades ne peuvent se coucher sur le côté gauche sans la déclencher.La douleur L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1966 peut également affecter l\u2019hypochondre droit et les irradiations se font alors en barre, en ceinture et, au cours de la crise aiguë, le maximum de la douleur peut se déplacer ainsi de gauche à droite.Ces irradiations douloureuses à droite s\u2019intriquent parfois avec un syndrome douloureux, mais non encore ictérique, de compression relative du cholédo- MALLET-GUY : PANCRÉATITES CHRONIQUES 1368 tenses se prolongent plusieurs jours.Elles s\u2019accompagnent toujours de signes plus ou moins frustes de retentissement péritonéal et c\u2019est là un point très important pour le diagnostic: vomissements, arrêt passager des gaz ct des matières, mais surtout météorisme souvent très marqué de l\u2019espace sus-ombilical.Tous les malades signalent un tel ballonne- Fig.1.\u2014 Pancréatite chronique récidivante diffuse dans toute la glande.Premier exemple d'image de pancréatite chronique à la tomographie transversale.Obs.2295 (oct.1954).que ou encore avec les manifestations d\u2019une lithiase vésiculaire fortuitement cœxistante.Les crises aiguës échappent, et cela est très caractéristique, à toute description systématique.Elles sont d'intensité variable, de durée inégale, elles se répètent à intervalles irréguliers, elles peuvent être déclenchées par des excès alimentaires ou survenir sans cause apparente.Certaines crises, subaiguës, ne durent qu\u2019une heure ou deux, d\u2019autres plus in- ment, parfois très pénible, au cours des crises aiguës.Chacune d\u2019elles correspond effectivement à un équivalent mineur de la grande pancréatite aiguë et anatomiquement peut déjà se traduire par l\u2019efflorescence de taches de bougie de l\u2019arrière-cavité.Toute une gamme de gravité croissante relie ces épisodes douloureux au grand drame hémorragique.Puis peu à peu, s\u2019installe uh syndrome douloureux chronique: douleurs variables dans 1364 leur horaire et dans leur évolution pouvant simuler, bien qu\u2019imparfaitement, un syndrome ulcéreux.Mais la douleur est plus brève, elle n\u2019est pas calmée par l\u2019ingestion alimentaire et, à vrai dire, elle défie toute tentative de codification.Et c\u2019est encore cette irrégularité, cette inégalité de la douleur qu\u2019il importe de retenir dans le diagnostic différentiel.MALLET-GUY : PANCRÉATITES CHRONIQUES l\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 lorsque le malade vient consulter le chirurgien.L'évolution du syndrome est d\u2019une très inégale durée.Elle peut se prolonger, ainsi chez un de mes malades pendant 37 ans, avant que ne survienne un épisode aigu, brutal, imposant une décision opératoire, ou bien d\u2019emblée la maladie acquiert une allure sévère, aboutissant vite à la constitution d\u2019un pseudo-kyste Fig.2.\u2014 Pancréatite chronique évoluant depuis 6 ans, maxima à gauche.Sur la tomographie transversale, grosse augmentation de volume de la queue qui adhère au rein gauche.Adhérence également de la tête au foie.Obs.2991.En même temps surviennent divers troubles dyspeptiques, mais là encore sans caractère précis, perte de l'appétit, dégoût pour les graisses et la viande, \u2014 mais très inconstam- ment la diarrhée dite pancréatique.Quant aux selles graisseuses, trop souvent données comme pathognomoniques, elles sont littéralement exceptionnelles.Tout ceci conduit à un amaigrissement rapide et important de l\u2019ordre de 10, 15, 20 kg.nécrotique.Quelquefois un ictère, tôt ou tard, témoigne d\u2019une atteinte de la tête pancréatique, ou seulement un subictère fugace au décours d\u2019une crise douloureuse.L'examen révèle exceptionnellement une tuméfaction.Mise à part l\u2019évolution éventuelle et tout de même assez rare d\u2019une collection pseudo-kystique, la palpation ne percevra que chez des sujets très amaigris la glande indurée et augmentée de volume. L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 Mais l\u2019exploration clinique apportera un élèment essentiel pour le diagnostic en affirmant l'existence d\u2019un point douloureux sous- costal gauche, précis, traduisant directement la souffrance du pancréas.J\u2019ai décrit, il y a une vingtaine d\u2019années, une technique de pal- MALLET-GUY : PANCRÉATITES CHRONIQUES 1365 une douleur caractéristique, identifiée d\u2019emblée par le malade comme étant sa douleur.Les causes d\u2019erreur sont dans cette recherche faciles à éviter.Les douleurs coliques se prolongent de part et d\u2019autre de l\u2019angle gauche et n\u2019ont pas une localisation précise.Il Fig.3.\u2014 Pancréatite chronique récidivante diffuse, respectant la partie externe de la tête et la voie principale.La duodénographie hypotonique donne une image normale de la seconde portion, dont le bord interne, bien régulier, bombe légèrement en dedans.Obs.2871.pation directe du corps pancréatique, rendue possible par la mise du patient en decubitus latéral droit.Dans cette attitude l\u2019obstacle gastrique disparaît, l\u2019estomac tombe vers la ligne médiane et c\u2019est entre la rate et la grande courbure que la main qui palpe peut ainsi atteindre le corps du pancréas, assez directement pour déclencher en un point très précis serait bien difficile aussi de faire erreur avec une douleur rénale ou splénique et la valeur séméiologique de ce signe m\u2019a semblé très grande.Elle a été confirmée par tous ceux qui l\u2019ont étudié.L\u2019interrogatoire, l\u2019examen du malade ont ainsi une importance beaucoup plus grande qu\u2019il n\u2019est dit classiquement.Le diagnostic, 1366 s\u2019il ne doit pas encore être formellement affirmé, peut être très utilement évoqué, de telle sorte que puisse être entrepris l\u2019essentiel inventaire radiologique.Il comportera clichés sans préparation, clichés en stratigraphie axiale, radiographies gastro-duodénales standard, duodénographie hypotonique, cholangiographie intra-veineuse systématique et éventuellement splénoporto- graphie.Les clichés sans préparation pourront donner l\u2019image caractéristique de dépôts calcaires, dont le siége sera confirmé en diverses orientations et dont il importe de faire l\u2019analyse précise.Il peut s'agir tout d\u2019abord de calculs vrais du canal de Wirsung, souvent répartis en deux groupes, céphalique et corporéal, lithiase primitive, les lésions pancréatiques ne survenant que secondairement.Ou bien, ce sont des calcifications diffuses et mal limitées, déposées, soit dans les travées fibreuses, soit sous forme de microcaleuls sur les bouchons muqueux encombrant les canalicules des lobules sclérosés.Ces calcifications diffuses dessinent la silhouette d\u2019un des cantons de la glande, voire même exceptionnellement la presque totalité de celle-ci.La découverte de telles images calcaires permet, à elle seule, toute cause d\u2019erreur ayant été éliminée, \u2014 calculs biliaires, calculs rénaux, calcifications ganglionnaires \u2014 un diagnostic formel.Mais il faut pouvoir aller plus avant et il est capital pour la décision chirurgicale de pouvoir distinguer ce qui est lithiase wirsun- gienne primitive et ce qui est calcifications secondaires, cicatricielles, de lésions anciennes: et pratiquement éteintes de pancréatite.Un tel diagnostic de ces taches opaques est assurément aléatoire, mais il peut trouver dans l\u2019utilisation du Logetron un appoint, que je peux dire capital.J\u2019ai revu de la sorte mes documents radiographiques et je pense qu\u2019il est possible par l\u2019analyse logetronique de faire nettement, dans le plus grand nombre de cas, la séparation entre calculs, qui se présentent comme des ombres parfaitement limitées, ir- MALLET-GUY: PANCREATITES CHRON IQUES L\u2019'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 régulières sans doute, mais dont le contour reste précis, et au contrairc calcifications et pluie de calculins, qui se dessinent en petites taches floues, de contour indécis et de moindre opacité.Ce diagnostic se pose au surplus surtout pour les plus grosses ombres, qui, simulant un caleul, ne sont en fait que calcifications conglomérées qu\u2019analysera le Logetron.Quelquefois, sur le même cliché, se distinguent deux sortes d\u2019opacités, les unes lithiasiques, échelonnées sur le trajet wirsungien, d\u2019autres périphériques et cantonales, cicatrices de lésions pancréatiques secondaires d\u2019amont.Pour la première fois, la stratigraphie axiale de Vallebona, après rétro-pneumo-péritoine et insufflation gastrique, a permis, en l\u2019absence d\u2019opacités calcaires, la visualisation directe du pancréas.Cette méthode sans doute est de réalisation assez complexe; sans doute estelle parfois fort pénible pour le malade et entraîne-t-elle une irradiation importante dans une même séance, mais son intérêt est grand.Alors que l\u2019image normale est celle d\u2019une ombre allongée devant la colonne et bien séparée par une infiltration gazeuse du plan des vaisseaux, bien limitée en avant par la clarté de l\u2019estomac qui a été lui aussi insufflé, l'ombre d\u2019une pancréatite chronique se caractérise par un défaut de développement, témoin des adhérences postérieures, et par une augmentation de volume, qui vient déformer la clarté gastrique en un point ou même sur la totalité de la glande.Il est juste de dire qu\u2019une telle stratigraphie axiale n\u2019est pas toujours nécessaire au diagnostic.Mais il est un cas où elle est incomparable, diagnostic précis d\u2019un pseudo-kyste, d\u2019une cavité de nécrose qui imposera, avant que l\u2019état général n\u2019ait décliné, l\u2019indication opératoire.Au surplus l'obiectif essentiel de la méthode est-il effectivement le diagnostic précoce des tumeurs ruettes, et son triomphe celui du cancer du corps du pancréas.Il conviendra toutefois de signaler quelques erreurs possibles de la stratigraphie axiale: le pancréas peut être réputé augmenté de volume, alors que l'intervention ne le confirme pas, sujet obèse dont la glande est infil- L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 trée de graisse, ou encore l\u2019augmentation apparente de l\u2019aire pancréatique peut tenir à un mauvais décollement rétro-péritonéal.L\u2019examen radiologique standard de l\u2019estomac et du duodénum doit permettre en premier lieu d\u2019éliminer l\u2019hypothèse fréquemment soulevée d\u2019ulcère gastrique ou duodénal, par l\u2019absence d\u2019images caractéristiques, par la localisation sous l\u2019écran, après repas baryté, du siège de la douleur provoquée sous l\u2019auvent costal gauche.La radiographie gastro-duodé- nale standard peut aussi donner des signes assez intéressants, quelquefois même caractéristiques, elle peut mettre ainsi en évidence une gêne pylorique et surtout des déformations et compressions typiques d\u2019une tuméfaction du pancréas.Le cadre duodénal peut apparaître élargi, ses angles sont arrondis, ses portions refoulées excentriquement.La partie prépy- lorique de la grande courbure peut être repoussée en haut par une inflammation de la tête, du col et de la portion juxta-isthmique du corps.Et l\u2019image de profil de l\u2019estomac pourra montrer un signe, moins contestable que ceux que nous venons d\u2019énumérer, une empreinte sur la face postérieure de l\u2019estomac.Un très gros progrès a été réalisé par la substitution, ou mieux par l\u2019adjonction à l\u2019examen radiographique gastro-duodénal standard, de la duodénographie hypotonique.La technique en a été décrite par Liotta en 1955.Elle est basée sur le principe d\u2019obtenir une image fidèle, par moulage, de la tête pancréatique.Ce moulage est obtenu en réalisant une hypotonie de la paroi duodénale par administration d\u2019un anticholinergique et par instillation au tube duodénal d\u2019une solution de xylocaïne visqueuse.De plus, pour éviter toute superposition gastrique, sera directement injectée la bouillie barytée dans le duodénum.La duodénographie est dite normale lorsqu\u2019en particulier le profil interne de la deuxième portion apparaît parfaitement souple sur les clichés successifs et légèrement convexe en dedans.Toute lésion inflammatoire chronique de la portion juxta-duodénale du pancréas retentira sur l\u2019image duodénographique.La glande tu- MALLET-GUY : PANCRÉATITES CHRONIQUES 1367 méfiée et indurée marque son empreinte sur le profil interne de la seconde portion et l\u2019on peut noter l\u2019existence d\u2019une rigidité localisée ou encore un refoulement en dehors, une encoche fixe déformant le relief muqueux.Il est intéressant de relever la discordance entre les conclusions de la radiographie standard et celles de la duodénographie hypotonique.Tantôt, et c\u2019est le cas le plus fréquent, la duodénographie exagère, accuse les signes très peu nets que donnait le cliché standard; tantôt au contraire, la duodénographie hypotonique vient corriger une impression qui était fallacieuse.Le cancer de la tête du pancréas donne des images assez différentes de celles de la pancréatite chronique et ce n\u2019est pas là un des moindres avantages de la duodénographie hypotonique, que de pouvoir suggérer un tel diagnostic différentiel.Il est bien évident que la cholangiographie intra-veineuse sera faite systématiquement.Sans doute, doit-elle déjà permettre d\u2019affirmer l\u2019existence ou l\u2019absence de lésions biliaires associées, calculs de la vésicule, exclusion du cystique, caleuls cholédociens.Elle aura un autre avantage, considérable pour le chirurgien, celui de déceler d\u2019éventuelles dystonies sphinctériennes, \u2014 la voie biliaire principale étant dilatée et en état de stase, qu\u2019il s\u2019agisse d\u2019une hypotonie sphinctérienne, ou d\u2019un spasme du sphincter d\u20190Oddi.Mais, de façon plus immédiate, la cholangiographie intra-veineuse pourra montrer des signes évidents de compression de la partie basse du cholédoque, avec ou sans dilatation sus-ja- cente.La compression pourra se traduire par une brusque diminution de calibre ou bien par une image d\u2019imputation.Ces clichés de cho- langiographie intra-veineuse ne dispenseront pas d\u2019un contrôle per-opératoire, mais ils apportent déjà d\u2019intéressantes précisions.Reste enfin la splénoportographie, qui pourrait éventuellement visualiser une thrombose de la veine splénique.Ceci est, d\u2019après ma pratique, assez exceptionnel et ne survient que dans des circonstances très particulières, chez des malades gravement atteints, avec 1368 souvent complication pseudo-kystique, ou encore dans des formes graves et déjà évoluées de lithiase du canal de Wirsung.La spléno- portographie pourra plus fréquemment donner des images de compression de la veine spléni- que, mais encore faut-il se méfier d\u2019une erreur possible par l\u2019écrasement, que peut réaliser le decubitus ventral, du confluent spléno- mésaréïque.La splénoportographie n\u2019est pas Fi MALLET-GUY: PANCREATITES CHRONIQUES L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 l'enquête clinique, l\u2019affirmation autorisée du diagnostic.Par contre, trop souvent, rien de net ne peut être donné comme nous l\u2019avons dit, par les techniques de laboratoire qui prétendent assurer l'exploration fonctionnelle du pancréas.Les perturbations glycémiques sont rares ct, à vrai dire, ne s\u2019observent essentiellement que dans la lithiase du canal de Wir- g.4.\u2014 Pancréatite chronique récidivante.Même observation que les fig.1, 6 et 13.Images de duodénographie hypotonique caractéristiques avec refoulement irrégulier de la deuxième portion du duodénum en dehors et dessin de spicules qui se retrouvent sur tous les clichés.En bas, le cadre duodénal classique, peu modifié.pour moi, comme pour Lucien Léger, une étape essentielle du diagnostic.Elle ne semble pas devoir être faite systématiquement, mais dans des cas très particuliers et toujours en milieu chirurgical, sur un malade hospitalisé, compte tenu d\u2019un risque, qui, sans être notable, ne peut cependant être passé sous silence.La superposition de ces diverses techniques radiologiques, la confrontation de leurs réponses permettront dans chaque cas particulier, le problème ayant ét\u201c déjà éclairé par Obs.2984.sung ou encore dans quelques cas exceptionnels, dont l\u2019évolution est tellement ancienne que cliniquement déjà le diagnostic s\u2019impose.Les réponses du tubage duodénal sont, en principe, entachées d\u2019erreurs, car, que peut signifier une altération de l\u2019activité enzymatique du suc pancréatique, puisque à priori toutes les mesures sont faites sur des prélèvements dont on ne peut assurer la pureté.Et puis l\u2019on sait qu\u2019il suffit d\u2019une petite partie restée saine de la glande pour donner une L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 réponse normale.En fait, il s\u2019agit là de techniques, qui ont sans doute un intérêt pour dépister une insuffisance pancréatique diffuse, mais qui n\u2019a pas place dans les pancréatites chroniques chirurgicales que nous rencontrons.En dehors même des techniques coprologiques, un déficit dans la digestion des graisses peut être très simplement indiqué par l\u2019épreuve à l\u2019huile iodée de Trémolières.Mais ceci encore suppose un déficit fonctionnel global du pancréas et aussi exige, pour être valable, l\u2019intégrité de la fonction biliaire.Le point assurément le plus intéressant, dans cette enquête biochimique, est constitué par les modifications éventuelles du taux de l\u2019amylase sanguine ou urinaire.Mais si l\u2019amy- lasémie est, réserve étant faite des erreurs possibles, un bon signe pour caractériser une crise aiguë, elle reste habituellement négative en dehors des crises et il n\u2019est même pas certain que la diminution de l\u2019amylasémie, que l\u2019on voit fréquemment dans les pancréatites chroniques, puisse être retenue comme un signe caractéristique.Depuis le début de mes recherches, j\u2019insiste ainsi sur la vanité, pour le diagnostic, de ces différentes techniques.Et je ne peux être suspect d\u2019une hostilité quelconque à leur égard ayant, dès l\u2019origine, installé dans mon service hospitalier un laboratoire dont l\u2019activité est très grande.Il se trouve que je suis d\u2019accord sur ce point avec Gambill et ses collaborateurs, pour affirmer que le diagnostic de pancréatite chronique récidivante doit être recherché ailleurs qu\u2019au laboratoire.Diverses conditions peuvent au total se présenter.Il est des cas ou le diagnostic de pancréatite chronique est immédiatement établi par la détection de dépôts calcaires, par une image tomographique ou duodénographi- que vraiment caractéristique.Sinon il faudra, et ce ne sera pas difficile, faire le diagnostic différentiel d\u2019avec l\u2019ulcère gastro-duodénal, d\u2019avec des affections rénales, coliques gauches surtout, avec aussi une hernie hiatale.Nous avons dit la nécessité systématique et évidente de dépister une lithiase biliaire, également une dystonie sphinctérienne, l\u2019une MALLET-GUY : PANCRÉATITES CHRONIQUES 1369 et l\u2019autre n\u2019étant pas incompatibles avec l\u2019existence d\u2019une pancréatite chronique.Il ne convient pas au surplus de s\u2019attarder indéfiniment à des précisions de diagnostic et, lorsque le syndrome est net et les essais thérapeutiques inopérants, il faut envisager l\u2019indication chirurgicale, seule arme désormais efficace.L\u2019exploration opératoire s\u2019impose dès que le diagnostic est suffisamment assis, et rapidement, s\u2019il existe des signes évolutifs, un amaigrissement progressif, une altération de l\u2019état général.L'exploration opératoire du pancréas devra confirmer dans tous les cas le diagnostic.Il n\u2019est pas permis de tenir compte des observations qui sont publiées, s1 extraordinaire que cela paraisse, sans contrôle opératoire, et c\u2019est le cas notamment de certaines pancréatites ou affections supposées telles, traitées par des neuro-chirurgiens, en l\u2019absence de toute la- parotomie, par une opération sympathique.L'\u2019exploration complète du pancréas est faite par décollement colique et rétro-duodénal pour la tête, par effondrement du ligament gastro-colique, qui expose parfaitement la moitié gauche, corps et queue.Des adhérences pancréatiques, parfois des taches de bougie ou leurs cicatrices retiennent d\u2019emblée l\u2019attention, mais il faut voir et palper la glande qui est tuméfiée, indurée, enflammée, encore œdé- matiée, il importe de noter le siège et le degré des lésions, qui sont souvent irrégulières et inégales d\u2019un point à un autre.Il est au surplus possible et sans danger de faire un prélèvement pour une biopsie, qui sera éventuellement extemporanée, l\u2019hémostase du foyer étant assurée au bistouri électrique.Une telle biopsie peut avoir un très gros intérêt pour l\u2019affirmation d\u2019un cancer méconnu.Elle en a beaucoup moins pour affirmer l\u2019absence de cancer, car il y a toujours autour des tumeurs malignes une réaction inflammatoire et scléreuse, sur laquelle peut seulement porter le prélèvement et la tumeur échapperait ainsi au diagnostic.L\u2019exploration chirurgicale sera obligatoirement complétée par un contrôle manométrique et radiologique systématique des voies biliai- 1370 res, que ce soit par ponction d\u2019une vésicule saine ou par intubation cystico-cholédocienne, s\u2019il existe une raison à la cholécystectomie.Nous avons dit la nécessité de dépister, par tous les procédés possibles, l\u2019existence d\u2019une compression cholédocienne, dont les signes peuvent s\u2019intriquer avec ceux de la pancréatite et persister si elle n\u2019est pas traitée même après guérison de celle-ci.Mais, ce que permet aussi le contrôle des voies biliaires, c\u2019est l\u2019inventaire fonctionnel du sphincter d\u2019Oddi, pancréatique autant que biliaire.Il est très sûrement et parfaitement fait par l\u2019intermédiaire des voies biliaires, non que la pathologie pancréatique soit un simple corollaire de la biliaire, mais parce que l\u2019appareil sphinctérien est anatomiquement et physiologiquement un.S1 la simple injection directe du produit de contraste dans les voies biliaires n\u2019a pas provoqué un reflux instantané et fugace dans le canal de Wirsung, il est possible, par diverses actions pharmaco-dynamiques, notamment par injection de morphine, de créer un spasme ou encore une hypotonie, qui l\u2019une et l\u2019autre, entraînant le reflux, visualiseraient le canal de Wirsung.Le canal peut être dilaté, irrégulier, mais il est très exceptionnel qu\u2019il soit sténosé au delà de la portion papillaire.Aussi bien, lorsqu\u2019une wirsunggraphie n\u2019est pas imposée par la notion d\u2019images opaques ou la perception au doigt qui palpe d\u2019une dilatation wirsungienne, ne me semble-t-il pas nécessaire de faire à tout prix le contrôle radiographique direct de la voie pancréatique.Lorsqu'ils s'imposent, la wirsunggraphie et le contrôle manométrique seront faits toujours de gauche à droite, par ponction ou incision du canal: wirsunggraphie descendante, que je pratique depuis janvier 1951 et qui ne présente aucun des dangers de l\u2019exploration ascendante par injection à contre-courant à travers la papille exposée par duodénotomie.L'intérêt primordial de la wirsunggraphie est double: d\u2019une part affirmer ou éliminer, en cas de taches opaques et de Wirsung dilaté, l\u2019hypothèse d\u2019une lithiase wirsungienne et MALLET-GUY: PANCREATITES CHRONIQUES L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 contrôler d\u2019autre part la liberté du canal après évacuation des calculs.Précisons que les dystonies sphinctériennes sont loin d\u2019être exceptionnelles et depuis 1942, dès la mise en service de la technique du contrôle manométrique et radiographique per- opératoire, j'ai pu observer des cas de cet ordre, qu\u2019il s\u2019agisse d\u2019hypotonie, ce qui est plus fréquent, ou encore d\u2019hypertonie ou de sclérose papillaire, et cela sans attendre les exagérations et les systématisations abusives qui en ont été faites.Conclusion Tels sont les différents éléments dont on dispose pour assurer avec certitude la dia- gnostie des pancréatites chroniques.C\u2019est la synthèse des divers renseignements ainsi obtenus, avant et pendant l\u2019opération, qui permet d'affirmer la pancréatite chronique, de préciser s\u2019il s\u2019agit d\u2019une lithiase ou au contraire d'une pancréatite récidivante, d\u2019indiquer si, à l\u2019origine de cette dernière, existe une dystonie sphinctérienne ou si l\u2019on doit au contraire invoquer un facteur parenchymateux primitif.Mais il importe de fixer le stade évolutif de l'affection et ce ne sont pas justement les lésions pancréatiques les plue évidentes, celles qui donnent les signes objectifs les plus nets, qui sont les plus évolutives.Dans ces cas, l\u2019évolution de la pancréatite chronique peut être éteinte, il s\u2019agit plus alors de lésions cicatricielles qui peuvent, par l'intermédiaire des phénomènes habituels de rétraction des cicatrices, entraîner une gêne au fonctionnement des voies biliaires, voire du pylore.Dans d\u2019autres cas, si en un point la pancréatite est bien cicatrisée, fossilisée en quelque sorte, en d\u2019autres zones de la glande l\u2019évolution repart avec ses poussées successives caractéristiques.Il faut alors très précisément, de même dans les lésions jeunes, chercher à dépister le facteur pathogénique, facteur canaliculaire rarement, beaucoup plus souvent facteur glandulaire primitif.Par les nodules inflammatoires qui sont inclus dans L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 le tissu de sclérose et qui, électivement, sont centrés sur les filets nerveux et les ganglions sympathiques, se constitue un cercle vicieux de réflexes anormaux, qu\u2019il importe d\u2019interrompre.Et ainsi parfaitement renseigné, le chirurgien pourra, en toute connaissance de cause, décider de l'indication opératoire précise, qui ne sera pas systématique, mais tiendra compte, dans chaque cas particulier, des données pathologiques, dont une expérience de plus de trente ans, portant sur plus de 600 cas de pancréatites chroniques, m\u2019a affirmé la complexité.Summary The diagnosis of chronic relapsing pancreatitis is not clinically very easy; manometric and radiogra- phic functional exploration of pancreatic ducts may help.MALLET-GUY: PANCREATITES CHRONIQUES 1371 Pain is a constant symptom and is never relieved by meals; anorexia and diarrhea appear later; so is the loss of weight.The evolution of chimic relapsing pancreatitis is variable and in one case had a duration of 37 years.The radiological aspect of chronic recurring pan- creatitis 1s demontrated by intravenous cholangio- graphy, transverse tomography and hypotonic duo- denography, axial stratigraphy after gastric insufflation and retropneumo peritonieum.Transverse tomography of Vallebona enables vis ualization of the pancreas and it may show pseudo- cysts.Hypotonic duodenography detects modifications of the head of the pancreas.In a majority of cases, these radiological techniques may confirm the clinical examination.The use of the Logetron technique is a capital asset.Surgical exploration of the pancreas must be systematic; biopsy is not a dangerous procedure.Radiomanometry and cholangiography during operation are a necessity.(Edouard Desjardins).LE TRAITEMENT DU MÉGA-ŒSOPHAGE FONCTIONNEL (CARDIOSPASME) Lacération musculaire forcée utilisant l'instrument pneumatique de Browne et McHardy sous contrôle fluoroscopique.Ivan BECK, Miller BALLEM, Robert BOURNE et Richard McKENNA, Hôpital Royal Victoria, Hôpital St.Mary\u2019s et Hôpital Queen Elizabeth (Montréal).Le cardiospasme, ou mieux dit le méga- œæsophage fonctionnel est une maladie de l\u2019cœæ- sophage entier qui se caractérise par un défaut primaire du contrôle neurologique intime.L\u2019œsophage perd son ton musculaire et sa faculté de propager son contenu par des ondes péristaltiques coordonnées.Le cardios- pasme n\u2019est donc pas une maladie de la musculature du cardia, car dans cet état pathologique ce muscle est bien la seule partie normale de l\u2019æœsophage.Comme les études de Inglefinger (1) et coll.l\u2019ont montré, le ton musculaire de cette partie de l\u2019œsophage n\u2019est pas augmenté au-delà de la normale.À cause d\u2019une dégénérescence du plexus d\u2019Auerbach (2), les ondes primaires péristaltiques ne progressent pas vers la musculature du cardia.Chez les sujets normaux ces vagues primaires sont des incitations au relâchement de la musculature du cardia; or chez les malades dont le plexus d\u2019Auerbach est absent, cette incitation n\u2019existe pas et le cardia reste clos.Le mot cardiospasme est donc inexact puis- qu\u2019il n\u2019y a pas de spasme; cette dyskinésie de l\u2019œsophage tient plutôt de l\u2019achalasie qui veut dire absence de relâchement et ce terme est en voie de gagner une acceptation courante dans le langage médical.En l\u2019absence du plexus d\u2019Auerbach, la musculature du corps de l'œsophage se dilate et s\u2019allonge au point qu\u2019il peut contenir jusqu\u2019à deux litres d\u2019aliments et de sécrétions.Cette 1372 occlusion fonctionnelle et cette dilatation proximale expliquent les symptômes de dys- phagie, de douleurs sous-sternales, et de régurgitation.L\u2019obstruction peut causer une perte de poids extrême tandis que la régurgitation de nourriture non digérée peut déclencher des pneumonies d\u2019aspiration.Ces symptômes, d\u2019une part ennuyeux, d\u2019autre part dangereux, exigent un traitement immédiat.Puisque le plexus d\u2019Auerbach dégénéré ne se prête pas plus que n\u2019importe quel autre tissu nerveux à la reconstitution anatomique, l\u2019apéristaltisme et l\u2019atonie du corps œsophagien à l\u2019origine de cette dilatation ne peuvent pas être corrigés.C\u2019est pourquoi tous les traitements en vigueur à l\u2019heure actuelle sont dirigés vers la seule partie normale; à savoir, le muscle de la région du cardia.En ouvrant cet anneau musculaire on permet tout le passage du bol alimentaire par simple gravité.Jusqu\u2019à présent nous avons parlé du « muscle » de la région du cardia.Sans devoir entrer dans le problème très discuté de savoir si ce muscle est un sphineter physiologique proprement dit, nous sommes cependant persuadés qu\u2019un muscle normal existe à cet endroit (3, 4, 5).Le simple passage de bougies de différentes descriptions ne procure jamais de résultat durable.Un anneau musculaire normal peut n\u2019offrir aucune résistance au passage d\u2019une bougie mais tôt après le retrait de l\u2019instrument il se referme.Les symptômes ne sont done améliorés que pour une durée de quelques minutes, de quelques heures ou, dans les meilleurs cas, de quelques jours.On connaît bien des malades qui, à l\u2019instar des avaleurs de sabres, se passent eux-mêmes une bougie à mercure avant chaque repas.On imagine mal ces malheureux se livrant à leur petite préparation au cours d\u2019une réception avant de se mettre à table! La résection radicale de la région du cardia (6) élimine le muscle complètement.Ce procédé qui représente une intervention majeure permet à la nourriture de passer librement dans l\u2019estomac; mais hélas, ce n\u2019est pas seu- BECK Er CoLL.: TRAITEMENT DU CARDIOSPASME L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 lement la nourriture qui peut passer de l\u2019æ- sophage à l'estomac, le suc gastrique peut aussi atteindre sans résistance et par régurgitation le réservoir de l\u2019æsophage dilaté.Un grand nombre de ces infortunés qui avaient l\u2019espoir de manger librement ont subi une nouvelle obstruction secondaire résultant d\u2019une œsophagite peptique (7).BROWNE - MC HARDY Fig.1.\u2014 Schéma de l\u2019appareil montrant la sonde à mercure et le ballon collabé (à gauche) et insufflé (à droite).La myotomie chirurgicale décrite par Heller (8) consiste en une incision longitudinale sous-muqueuse dans la région du cardia; l\u2019ouverture ainsi créée permet le passage de la nourriture mais s\u2019oppose à la régurgitation dans la plupart des cas.D\u2019habitude les résultats sont bons mais le procédé exige une inter- L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 vention thoracique ou abdominale résultant en une convalescence prolongée.La dilatation forcée, que nous préférons appeler lacération musculaire forcée, peut être pratiquée avec des instruments hydrostatiques ou pneumatiques.Ils procurent le même résultat qu\u2019une opération de Heller, mais le procédé est plus simple et la convalescence est plus courte.Nous nous proposons de décrire les résultats que nous avons obtenus avec le dilatateur pneumatique de Browne- McHardy (9).Matériel et Méthode Au cours des cinq dernières années, nous avons traité 23 cas de méga-œæsophage fonctionnel.Vu la rareté de cet état, notre série comprend des malades traités dans trois hôpitaux de Montréal, le Royal Victoria, le St.Mary\u2019s et le Queen Elizabeth.Les quatre auteurs de cet article ont tous employé des méthodes semblables.Avant la dilatation le malade est mis à une diète liquide, l\u2019æsopha- ge est lavé deux ou trois fois avec 250 à 500 ce.de solution physiologique à des intervalles d\u2019une demi-journée.L\u2019æsophagoscopie est généralement pratiquée sous anesthésie locale bien que dans trois cas de cette série on dut avoir recours à l\u2019anesthésie générale.Dans un certain nombre de cas, une gastroscopie fut pratiquée du même coup.Ces examens sont d\u2019une importance primordiale car ils permettent d\u2019éviter des erreurs diagnostiques dont les conséquences pourraient être fatales (perforation d\u2019un carcinome æ:opha- gien ou d\u2019un carcinome gastrique haut situé).La dilatation par cette méthode d\u2019un rétrécissement organique fibrosé produirait un éclatement de l\u2019æsophage.Une fois prises ces précautions diagnostiques le malade est transporté au département de radiologie et la lacération sous-muqueuse est pratiquée sous contrôle fluoroscopique.Ce contrôle joue ici un rôle des plus importants et nous croyons que certains des résultats moins heureux obtenus ailleurs furent le fait de dilatations entreprises à l\u2019aveuglette.Si le ballon est insufflé dans la cavité de l\u2019estomac, il n\u2019exer- BECK Er CouL.: TRAITEMENT DU CARDIOSPASME 1373 cera aucune dilatation, tandis que si il est complètement logé dans le corps de l\u2019æso- phage, il peut en causer la perforation.Les complications observées dans un de nos cas furent attribuées à un glissement du ballon dans l\u2019æsophage survenu à l\u2019insu du fluorosco- piste.Fig.2a.\u2014 L\u2019extrémité de la sonde et le ballon entier sont introduits au delà du cardia.La figure 1 montre le dilatateur collabé et insufflé.La tige centrale, faite de caoutchouc et remplie de mercure, lui assure une flexibilité complète et le poids nécessaire pour franchir par pesanteur le « sphincter » fermé.Le ballon est constitué d\u2019une étoffe imperméable à l\u2019air, taillée en forme de sablier et recouverte d\u2019un caoutchoue mince.Sa solidité permet de pousser la pression jusqu\u2019à 12 livres au pouce carré (840 grammes au centimètre 1374 carré).Lorsque dilaté, le ballon atteint un diamètre de cinq centimètres à l\u2019étranglement du sablier.La pression se lit sur un manomètre anéroïde à cadran phosphorescent visible dans l\u2019obscurité du cabinet de radioscopie.Certains instruments comportent des fils opaques aux rayons-X incorporés à l\u2019étoffe du ballon et destinés à en faciliter la localisation à la fluoroscopie.Même sans ces fils, le repérage du ballon s\u2019effectue facilement en se guidant sur l\u2019ombre créée par cette poche d\u2019air à l\u2019insufflation.STEP THO: Fig.ob.\u2014 Le ballon est partiellement insufflé.Les figures 2a, 2b, 2¢ et 2d illustrent les quatre temps essentiels du procédé proprement dit.Dans la figure 2a la sonde à mercure et le ballon sont introduits passé le cardia.Le ballon est ensuite insufflé à une pression BECK kt CoLL.: TRAITEMENT DU CARDIOSPASME L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 variant de deux à cinq livres au pouce carré (fig.2b).Cette insufflation partielle en permet la localisation.L\u2019instrument est retiré suffisamment pour amener l\u2019étranglement central du ballon au niveau du diaphragme (fig.2e).\u201cSTEP THREE: ADJUST.$0 THAT THE HOURGLASS SHOULD BE EXACTLY un The OESOPHAGOGASTRIC JUNCT ON.Fig.2c.\u2014 Sous contrôle fluoroscopique, l\u2019appareil est légèrement retiré de manière à ce que l\u2019étrangle- mnt du ballon coïncide avec la jonction œsophago- gastrique.On perçoit une légère résistance lorsque la partie supérieure du ballon passe de l\u2019estomac à l\u2019æsophage.Le ballon est soudainement insufflé de 10 à 12 livres au pouce carré et maintenu à cette pression pendant trois à cinq secondes (fig.2d).L'importance du contrôle fluoroscopique se manifeste au cours de cette manœuvre car un ballon placé exactement au cardia a souvent tendance à glisser vers le point de moindre résistance, c\u2019est-à-dire vers L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 la cavité de l\u2019estomac ou celle de l'œsophage.Dans cette éventualité le ballon doit être 1m- médiatement dégonflé et replacé à l\u2019endroit convenable avant d\u2019être réinsufflé.L\u2019opération est conduite par un opérateur, un radiologue et un assistant.Le radiologue manie l\u2019appareil fluoroscopique et consulte l\u2019opérateur au sujet de la localisation du ballon.L'opérateur intrcduit l'instrument, ajuste le ste FOUR: sn : INFLATE SUDDENLY TO 12 POUNDS.NOLD IY FOR 3 TO § SECONDS.© INMEDIATELY REPEAT IF NECES: SINCE THE MUCOSA 1S ABLE T0 DISTEND 10 THIS EXTENT EASILY, ONLY THE WUSCLE RUPTURES.ATTY Siti on Le Le eg EEE eme ee ar ue i Fig.2d.\u2014 Une fois en position, le ballon est insufflé à 12 livres de pression.Comme la muqueuse est susceptible de s\u2019étendre, seules les fibres musculaires sont rompues.ballon et manipule la pompe pneumatique.L\u2019assistant tient le manomètre et lit à haute voix la pression observée au cadran phosphorescent.Lorsqu\u2019une pression de 10 à 12 livres au pouce carré est atteinte, l\u2019opérateur tient compte de la période de dilatation et dégonfle BECK Er Cour.: TRAITEMENT DU CARDIOSPASME 1375 le ballon entre trois et cinq secondes après insufflation complète.En cas d\u2019une myotomie réussie le malade, qui était debout, appuyé sur une table fluoroscopique inclinée à un angle de 70° et soutenu des deux côtés par des gardes-malades, ressent une douleur sous- sternale aiguë.Cette douleur se dissipe en 30 à 60 secondes et est suivie d\u2019une sensation de lourdeur.On répète le procédé immédiatement deux ou trois fois.Dès que l\u2019anesthésie locale se dissipe le malade reçoit des liquides stériles à boire ou des petites sphères de glace à croquer.Ces ingesta permettent de déceler sur le champ les complications sans s\u2019exposer aux risques d\u2019infection que présentent les aliments courants car en cas de perforation une douleur sous- sternale aiguë se produit à la déglutition de la glace ou des liquides.Si l'intervention s\u2019est bien passée, le malade reçoit un repas complet 12 heures après.RÉSULTATS Nous avons traité 23 malades souffrant de méga-œsophage fonctionnel au cours des cinq dernières années, soit 12 hommes et 11 femmes.Les âges de ces malades s\u2019échelonnaient entre 10 et 72 ans.La durée des symptômes avant notre intervention variait six mois et quinze ans.Treize de ces 23 patients n\u2019avaient obtenu que de piètres résultats des traitements qu\u2019ils avaient subis avant de se présenter à nous.Deux de ces 13 avaient été soumis à une opération de Heller avec un si pauvre résultat qu\u2019on dut par la suite recourir à l\u2019intervention décrite ci-dessus, tandis que les 11 autres avaient subi des bougirages répétés sans grand succès.Vingt de ces 23 malades n\u2019ont requis qu\u2019une seule séance de traitement avec le dilatateur de Browne-McHardy; deux ont subi deux dilatations tandis qu\u2019il a fallu intervenir trois fois chez une fillette de 10 ans.Dans ce dernier cas chacune des trois interventions fut compliquée par la nécessité d\u2019administrer une anesthésie générale avec intubation endo-trachéale à cause de l\u2019âge de l\u2019enfant.Comme la malade ne pouvait pas signaler la présence de douleur sous-sternale 1376 nous n\u2019étions jamais certains d\u2019avoir accompli la lacération du muscle.Au total, nous avons donc pratiqué 27 dilatations chez 23 malades.Pour faciliter la revue de nos résultats, nous les avons classés en: excellents, bons et non satisfaisants.La lacération musculaire du « sphincter » du cardia ne peut pas rétablir la fonction musculaire du corps de l\u2019œso- phage et on ne peut s\u2019attendre a une amélioration de l\u2019image radiologique de l\u2019æsophage thoracique, même dans les cas où le malade obtient une amélioration complète avec liberté totale du passage œsophago-gastrique.Cette absence de corrélation entre l\u2019amélioration clinique et l\u2019amélioration radiologique est bien connue, non seulement dans les procédés de lacération, mais ausi dans l\u2019opération de Heller (10).C\u2019est pourquoi nous avons basé notre classification sur les symptômes cardinaux de la maladie, c\u2019est-à-dire la dysphagie, la sous-alimentation et la régurgitation d\u2019aliments non-digérés.Les résultats excellents sont ceux où le malade n\u2019aceuse ni dysphagie, ni régurgitation et est retourné à un état de nutrition normal.Les bons résultats indiquent que deux de ces conditions sont remplies, tandis que dans la catégorie des résultats non satisfaisants nous avons classé les malades BECK Er CouL.: TRAITEMENT DU CARDIOSPASME L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 qui ne montrent que peu ou pas d\u2019amélioration ou qui ne sont soulagés que d\u2019un seul de ces symptômes.La tableau I montre que 91.5% des malades ont obtenu un excellent ou un bon résultat et que deux des 23 patients (8.5%) ont eu des résultats non satisfaisants.Ces deux cas se trouvent parmi les premiers chez qui l\u2019intervention a été pratiquée et comme ils furent considérés non satisfaisants dès les quelques mois qui suivirent l'intervention, on ne peut pas conclure à une lésion récidivante.Il faut plutôt en rechercher la cause dans notre manque d\u2019expérience de l'intervention.Deux mois avant de nous consulter un de ces deux malades avait subi une opération de Heller sans amélioration.Lorsqu'il se présenta à nous il avait une hernie diaphragmatique avec ceso- phagite; dans ces circonstances nous ne pouvions donc pas nous attendre à un résultat brillant.Un de nos malades âgé de 66 ans présentait des antécédents de rétrécissement œsophagien qui duraient depuis sept ans.Il avait été traité dans de nombreux hôpitaux et cliniques tant au Canada qu\u2019aux Etats-Unis ayant subi de multiples passages de bougies et dilatations forcées (sans contrôle fluoro- scopique) sans obtenir d\u2019amélioration sérieuse.À l\u2019examen nous avons trouvé une œsophagite TABLEAU 1 Années d'ob- Nombre Résultats servation apres d l'intervention 6 cas excellent bon non satisfaisant 4-5 6 4 \u2014 9% 3-4 3 3 \u2014 | 2-3 3 3 \u2014 1-2 6 5 1 0-1 5 4 1 Total 23 19 | 2 2 % 100% 83% | 85% 8.5% ê J Yo 91.5% *L\u2019insuffisance du résultat s\u2019est manifestée dès la première année d\u2019observation. L'Union Méd.Canada BECK er CoLL.: TRAITEMENT DU CARDIOSPASME 1377 Tome 89 \u2014 Nov.1960 aiguë ainsi qu\u2019une lésion qui était probablement un ulcére cesophago-gastrique récemment guéri.Un an après notre intervention, il se porte bien et a engraissé de 11 lb.(5 kilo.).Il n\u2019éprouve de dysphagie que rarement et la plupart du temps mange sans difficulté.Il ne souffre d\u2019aucune régurgitation et se considère en bien meilleure santé qu\u2019il ne l\u2019était avant l\u2019intervention.Malgré son degré d\u2019amélioration nous avons jugé ce résultat comme simplement « bon » et non pas « excellent ».Les faits cliniques et les images radiologiques des deux cas suivants illustrent que, si l\u2019amélioration clinique de la partie thoracique de l\u2019œsophage ne correspond pas nécessairement à une amélioration radiologique, les deux peuvent à l\u2019occasion aller de paire.Une femme de 72 ans accusant de la régurgitation nocturne d\u2019aliments non digérés, depuis 10 ans et de dysphagie rétrosternale depuis un an et demi, avait été vue deux ans plus tôt par un de nos collègues.Un transit baryté de l\u2019æsophage démontra des signes typiques de méga-œsophage fonctionnel (fig.3a).Elle fut admise à l\u2019hôpital et après œsophagoscopie la lacération du muscle fut pratiquée (fig.3b).La malade n\u2019éprouve plus aucun symptôme de cardiospasme mais l\u2019examen des clichés (fig.3e) permet de voir que sauf un transit plus rapide à la scopie et l\u2019élargissement du segment cardiaque, l\u2019æsopha- ge thoracique est demeuré sensiblement le même.Depuis un an, un fermier de 28 ans accusait une lourdeur rétro-sternale, des éructations et un ralentissement du passage de la nourriture.Il avait été hospitalisé en province une journée avant son évacuation sur notre hôpital pour occlusion œsophago-gastrique complète.Un diagnostic d\u2019achalasie ayant été posé à la radioscopie, on lui avait passé des bougies sans succès.Les clichés pris chez nous le lendemain montrent l\u2019aspect de son œsophage à la suite de ce traitement (fig.4a).Fig.3a.\u2014 La baryte remplie l\u2019œsophage d\u2019une femme de 72 ans qui présentait des antécédents de régurgitation et de dysphagie.Fig.3b.Fig.3c.Fig.3b.\u2014 Vue du ballon en position.Fig.3c.\u2014 L\u2019œsophage, trois mois après la dilatation.Noter, qu\u2019en dépit d\u2019une amélioration clinique et fonctionnelle remarquable, l'aspect radiologique de l\u2019æso- phage thoracique n\u2019a guère changé. 1378 BECK Er CouL.: TRAITEMENT DU CARDIOSPASME Nous avons procédé d\u2019abord à une œsophagos- copie et à une gastroscopie qui confirmèrent le diagnostic.La rupture du muscle fut ensuite pratiquée selon la technique décrite plus haut.Le malade débarrassé de tout symptôme obtint son congé deux jours plus tard.Son mécanisme de déglutition est demeuré com- Fig.4a.Fig.4b.Fig.4a.\u2014 Image «en radis» de l\u2019æsophage d\u2019un homme de 28 ans, le lendemain d\u2019une lacération mus- eulaire forcée pratiquée pour occlusion œsophago- gastrique complète.Fig.4b.\u2014 Noter une diminution sensible du diamètre de la partie moyenne au contrôle radiologique effectué deux ans plus tard.plètement rétabli jusqu\u2019à ce jour.La radiographie 4b tirée deux ans plus tard montre une amélioration dans le passage du cardia aussi bien qu\u2019une diminution du diamètre de l\u2019æsophage thoracique.* * * Les complications survenues lors de cette série ont.été divisées en deux: groupes: immédiates et lointaines.Nous n\u2019avons pas eu de mortalité.Les trois cas de complications immédiates furent les suivants: 1) Un homme de 46 ans, vu il y a trois ans et demi, faisait 100.4°F de température le jour précédant son intervention.Cette fièvre nous semblait le résultat d\u2019une broncho- pneumonie d'aspiration.Comme nous craignions L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 que son état ne s'aggrave si la cause de régurgitation n\u2019était pas supprimée, nous avons procédé à une dilatation.Le soir même, le malade faisait 103°F de température et accusait une douleur rétrosternale et une autre au côté gauche du dos qu\u2019accentuait l\u2019inspiration.Le patient était couché, transpirait, fumant des cigarettes, mais ne semblait pas être gravement malade.L\u2019examen ne montrait que des crépitations de la base gauche.On releva une leucocytose de 25.000.Une radiographie du thorax démontra une opacification du sinus costo-diaphragmatique gauche.La radiographie de l\u2019abdomen ne montra pas de pneumopéritoine, ni dilatation des anses intestinales.On voyait cependant une translus- cence striée au bord du psoas gauche.Celle-ci disparaissait en orthostatisme.Sans pouvoir l\u2019établir définitivement, nous avons soupçonné un passage minime d\u2019air dans les espaces ré- tro-péritonéaux.Ce signe radiologique disparut en une journée.Nous n\u2019avons jamais pu déterminer si la fièvre était due à l\u2019évolution subséquente de sa broncho-pneumonie ou à un passage minime d\u2019air dans les espaces rétro-péritonéaux.Le maladz fut gardé à la diète liquide pendant deux jours; on lui donna de la pénicilline et de la streptomycine.Sa fièvre tomba et la température atteignit un maximum de 100.4°F le jour suivant.Il était complètement apyrexique au bout de quatre jours.Deux jours après l\u2019intervention, il pouvait manger une nourriture variée sans difficulté aucune et trois ans et demi plus tard il demeure encore asymptomatique.2) Une femme de 45 ans subit ce procédé il y a un an.Pendant l\u2019insufflation le ballon glissa dans l\u2019æsophage sans que nous nous en aperçûmes.Au moment de l\u2019insufflation maximum, à 12 livres pendant trois secondes, elle ressentit une douleur aiguë rétro-sternale et elle se tint la poitrine.La radiographie montre le ballon insufflé placé au-dessus du diaphragme et on peut voir les os de la main surimposés (fig.5a).Six heures plus tard, elle accusa une douleur du côté gauche du thorax.Une radiographie thoracique montra une opacification du cul-de-sac costodia- = \u2014t L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 phragmatique gauche.Le cliché pris trois jours plus tard (fig.5b) laisse entrevoir une très petite quantité d\u2019air dans l\u2019espace para- cardiaque et montre une opacité extra-pul- Fig.5a.\u2014 Sujet chez qui par inadvertance l\u2019insufflation fut faite alors que le ballon avait glissé dans l\u2019œsophage.Au moment de la dilatation, la malade ressentit une telle douleur qu\u2019elle porta la main à sa poitrine (les phalanges apparaissent au haut du cliché).monaire gauche.La radiographie 5c démontre un transvasement clos de Gastrografin.La malade n\u2019absorba oralement que des liquides stériles et reçut des antibiotiques à hautes doses.Au bout de 10 jours elle était BECK kt CoLL.: TRAITEMENT DU CARDIOSPASME 1379 complètement guérie, avec rétablissement fonctionnel du transit œsophago-gastrique.Un contrôle radiologique pratiqué cinq mois après l\u2019intervention montre la facilité avec laquelle la bouillie barytée passe dans l\u2019estomac (fig.5d).3) Un homme de 52 ans ressent des douleurs épigastriques aiguës huit heures après le procédé.Les examens physiques et radio- graphiques démontrent une perforation franche intra-ahdominale.Sous le couvert d\u2019antibiotiques, on pratique une laparotomie et on institue un drainage simple transabdominal.Deux semaines plus tard, le malade retourne chez lui guéri et avec un bon résultat fonctionnel.Après leur renvoi les malades sont revus périodiquement pour fins de contrôle radiologique et clinique.Jusqu\u2019à présent nous avons trouvé deux cas de hernie diaphragmatique.Un de ces malades avait subi une opération de Heller avant notre dilatation et on ne 1380 BECK er CouL.: TRAITEMENT DU CARDIOSPASME L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 saurait attribuer avec certitude cette hernie hiatale à notre intervention.Le deuxième s\u2019est vu dans le cas décrit ci-dessus (fig.5) de la malade chez qui le ballon avait glissé dans l\u2019æsophage.Celle-ci ne ressent aucun symptôme de sa hernie.On a découvert de l\u2019æso- phagite chez quatre malades: le premier est celui qui avait déjà subi une opération de Heller et qui était aussi porteur d\u2019une hernie du hiatus diaphragmatique.Il est prouvé que Fig.5d.\u2014 Cinq mois après l\u2019intervention, la malade est rétablie depuis longtemps et la bouillie barytée atteint l\u2019estomac sans encombre.Fig.5c.\u2014 Transvasement clos de Gastrografin à la suite de la lésion œsophagienne.deux autres souffraient d\u2019œsophagite avant notre intervention.Pour ce qui est du quatrième cas le diagnostic n\u2019a pas été confirmé par l'endoscopie mais il repose sur le symp- \u2019 A ; A ) or ) .tome de bralements d\u2019estomac.Dans aucun Fig.6.\u2014 Coupe d\u2019une pièce obtenue par biopsie du de nos cas le radiologue n\u2019a pu démontrer de bas wsophage dans un cas de mega-cesophage fone- fl tr sophagi L'étude histolovi tionnel n\u2019ayant subi aucune manipulation.On obser- reHux gastro-œsophagien.L'étude NISLOIOgIQUE vera une infiltration cellulaire au travers des couches d\u2019un prélèvement par biopsie de l\u2019æsophage inférieures de la muqueuse et de la sous-muqueuse de t 1 .svèl haoit la tunique moyenne.La dilatation des vaisseaux con- avan intervention révèle une œsophagite firme l'impression d\u2019inflammation chronique. L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 très accusée (fig.6); tout porte à croire que l\u2019æsophagite relève de la maladie elle-même et non pas de l\u2019intervention.DIscUssION L\u2019achalasie étant un état assez rare, il est difficile d\u2019accumuler un nombre de cas suffisant à tirer des conclusions statistiques incontestables.Pendant les cinq dernières années, les services de gastro-entérologie de nos trois hôpitaux n\u2019en ont vu que 25 cas dont 283 furent soumis au traitement exposé dans cet article.La méthode décrite ici a été employée dans tous ces cas, avec des légères variantes de détails (temps d\u2019insufflation, ete.).Nous avions très peu d\u2019expérience lorsque il y a cinq ans nous avons traité les premiers cas; tous nos résultats non satisfaisants remontent à cette période.Si l\u2019on inclut ces premiers cas, nous avons eu 83% de résultats excellents et 8.5% de bons résultats.Dans l\u2019ensemble 91.5% des malades ont obtenu une amélioration considérable.Depuis quatre ans les résultats indiquent que ce chiffre atteint maintenant 100%.Dans 20 de nos cas, un seul traitement a suffi, et ce n\u2019est que dans trois cas qu\u2019il a été nécessaires de répéter le procédé.(Les raisons qui nous ont forcé à le faire dans un de ces cas sont relatées plus haut).Les complications rencontrées n\u2019ont pas été graves et se sont résolues en deux semaines tout au plus; un même lapse de temps aurait été nécessaire à la convalescence après une opération de Heller.Dans un seul de nos cas, une opération chirurgicale a été requise.Il nous semble qu\u2019une perforation œsophagienne, si elle est dépistée et traitée à temps chez un malade qui n\u2019a ingéré récemment que des liquides stériles, n\u2019est pas aussi sérieuse qu\u2019une rupture œsopha- gienne chez un malade dont l\u2019estomac est plein de nourriture.Dans deux de nos cas où nous avons soupçonné une rupture minime, l\u2019antibiothérapie a suffi à rétablir le malade.Avec le recul du temps, il apparaît que dans le cas où une laporotomie dut être pratiquée, la succion intra-gastrique et les antibiotiques auraient peut-être suffi.BECK Er Cour.: TRAITEMENT DU CARDIOSPASME 1381 Nos résultats se comparent assez favorablement à ceux de l\u2019opération de Heller.Lawrence et coll.(10) obtiennent un résultat excellent dans 54.5% et un bon résultat dans 454% des cas d\u2019une de leurs séries en employant l\u2019opération seule; lorsque l\u2019opération suit l\u2019emploi du dilatateur de Negus, les résultats excellents se chiffrent à 52.8% et les bons à 444%.Bien qu\u2019ils rapportent une amélioration dans 100% des cas traités par l\u2019opération de Heller seule, il est difficile d\u2019expliquer comment, au Tableau II de leur communication, ils mentionnent la mort par inanition d\u2019un de leurs malades deux ans après l\u2019opération de Heller.Acheson et son groupe (11) rapportent une amélioration de 79% avec l\u2019opération de Heller tandis qu\u2019Ellis (12) rapporte une amélioration de 85% avec la même opération.Comme nos résultats se rangent au milieu de ces trois valeurs statistiques, et étant donné que le nombre de cas dans notre série n\u2019est pas assez élevé pour se prêter à une interprétation statistique suffisamment exacte pour différencier les 79% d\u2019Acheson des 100% de Lawrence et de nos 91.5%, on peut croire que les deux méthodes donnent des résultats équivalents.Le grand avantage de notre méthode sur celle de Heller réside dans la convalescence rapide des malades.Nos cas non compliqués furent tous congédiés de un à trois jours après l\u2019intervention et cette période coisacrée seulement à l\u2019observation pour prévenir des complications possibles et à l\u2019obtention d\u2019une radiographie post-opératoire pourrait être écourtée car 20 de nos 23 malades auraient pu regagner le domicile le jour même de l\u2019intervention.Notre expérience est fondée sur l\u2019emploi du dilatateur pneumatique de Browne-McHardy dont nous avons apprécié le maniement facile.Il existe d\u2019autres dilatateurs pneumatiques, hydrostatiques ou mécaniques d\u2019emploi et de mécanisme plus compliqués qui sont destinés à pratiquer une lacération sousmu- queuse du muscle du cardia.Nous sommes d\u2019avis que le genre d\u2019instrument employé est d'importance secondaire; la seule phase de la 1382 technique qui ne souffre aucune infraction est le contrôle fluoroscopique par lequel on déter- mite l\u2019endroit exact où doit s\u2019exercer la dilatation.Un tel contrôle n'ayant pas toujours été invoqué dans l\u2019utilisation des autres variétés de dilatateurs, il est impossible de comparer les résultats qu\u2019ils fournissent à ceux que nous présentons ici.Résumé Nous présentons une série de 23 malades souffrant d\u2019achalasie (cardiospasme) traités par lacération musculaire forcée en utilisant l\u2019instrument pneumatique de Browne et McHardy sous contrôle fluoroscopique.Une amélioration considérable fut obtenue dans 91.5% des cas.Il n\u2019y eut aucune mortalité et les rares complications furent facilement contrôlées.Ces résultats sont comparables à ceux obtenus avec l\u2019opération de Heller; cette technique présente l\u2019avantage d\u2019éviter une thoracotomie ou une laparotomie et elle permet aux malades de quitter l\u2019hôpital de un à trois jours après l\u2019intervention.L'importance du contrôle fluoroscopique est soulignée.Summary Twenty-three patients suffering from achalasia (cardiospasm) were treated by submucosal disruption of the muscle fibers in the cardiac segment of the cesophagus.The intrument used was the Browne- McHardy pneumatic dilator.The dilator was placed and adjusted under fluoroscopic controll (see fig.1-2).Considerable improvement was obtained in 91.5% of the cases.There was no mortality and the rare complications were easily controlled.These results are comparable with those obtained with the Heller operation.Using this technique, however, thoracotomy or a laparotomy can be avoided and patients may leave the hospital 1-3 days after the BECK ker CoLL.: TRAITEMENT DU CARDIOSPASME L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 procedure.The importance of fluoroscopic controll is stressed in order to obtain good results.BIBLIOGRAPHIE 1.F.J.INGELFINGER: Disorders of Esophageal Motor Functions.Adv.in Int.Med., 8: 11, 1956.2.F.S.CROSS: Pathological Changes in Megaes- ophagus.Surgery, 31: 647, 1952.3.F.J.INGELFINGER, P.KRAMER et G.C.SANCHEZ: Gastroesophageal Vestibule, Its Normal Function and Its Role in Cardiospasm and Gastroesophageal Reflux.Amer.J.of Med.Sc.228: 417, 1954.4.F.E.FYKE, Jr, C.CODE et J.F.SCHLEGEL: The Gastroesophageal Sphincter in Healthy Human Beings.Gastroenterologia, 86: 135, 1956.5.E.J.OMULLANE: Vomiting and Regurgitation During Anesthesia.Lancet, 266: 1209, 1954.6.J.MIKULICZ: Zur Pathologie und Therapie des Cardiospasmus.Deutsche Medizinische Wochen- schrift, 30: 17, 1904.7.R.N.MOERSCH, F.H.ELLIS et J.R.Mec- DONALD: Pathologic Changes Occuring in Severe Reflux Esophagitis.Surg., Gyn.and Obst., 108: 476, 1959.8.E.HELLER: Extramukose Cardioplastik Beim Chronischen Cardiospasm Mit Dilatation des Oesophagus.Mutt.a.d.Grenzgeb.d.Med.uw.Chir, 27: 141, 1913.9.D.C.BROWN et G.McHARDY: A New Ins trument for Use in Esophagospasm.J.A.M.A.113: 1963, 1939.10.K.LAWRENCE et J.H.SHOESMITH: A Review of the Treatment of Cardiospasm.Thoraz, 14: 211, 1959.11.E.D.ACHESON et J.D.HADLEY: Cardio- myotomy for Achalasia of the Cardia.Brit.Med.J., 1: 549, 1958.12.F.H.ELLIS, A.M.OLSEN, C.B.HOLMAN et C.F.CODE: Surgical Treatment of Cardiospasm (Achalasia of the Esophagus).J.A.M.A.166: 29, 1958. LES GASTRITES EN PATHOLOGIE DIGESTIVE A.LAMBLING et J.J.BERNIER,! (Paris).Cest seulement au cours de ces dernières décennies qu\u2019en connaissance de cause il a été possible de situer exactement les limites de la gastrite et d\u2019en préciser ainsi la fréquence et les associations morbides (2, 9, 13).Jusqu\u2019alors tout prétait a confusion: l\u2019absence de manifestations cliniques spécifiques, l\u2019impossibilité où l\u2019on était d\u2019étudier l\u2019état de la muqueuse du vivant des malades, les alé s des examens histologiques qui n\u2019avaient à leur disposition que des pièces d\u2019autopsie pius ou moins altérées malgré l\u2019artifice d\u2019une fixation aussi précoce que possible, enfin l\u2019imprécision même du cadre nosologique de la maladie, le terme de gastrite évoquant la notion d\u2019une inflammation dont beaucoup rendaient seule responsable l\u2019infection microbienne.L\u2019accord semble être établi maintenant entre cliniciens, biologistes et anatomo-pathologis- tes pour comprendre sous cette dénomination suivant la définition de Moutier: « l\u2019ensemble des processus offensifs et défensifs, aigus ou chroniques, déterminés par une agression infectieuse toxique ou fonctionnelle » (13).De cette définition se dégagent les différentes variétés histo-pathogéniques des gastrites: microbienne ou toxique, allergique, dystrophique et dégénérative.On ne s\u2019étonnera plus ainsi de voir décrite dans le cadre de la maladie une atrophie gastrique aussi dépourvue de réaction inflammatoire que celle qui stigmatise l\u2019anémie pernicieuse.Dans ce court exposé on voudrait surtout envisager le problème du diagnostic « clinique » de la gastrite et situer les rapports de la maladie d\u2019une part avec les troubles fonctionnels de l\u2019estomac encore décrits en France sous le nom de dyspepsie et d\u2019autre part avec les deux grandes maladies organiques, l\u2019ulcère et le cancer.1.Centre de recherche gastro-entérologique, Hôpital Bichat, Paris.Directeur: A.Lambling.I \u2014 LES MOYENS DE DIAGNOSTIC « CLINIQUE » DE LA GASTRITE.L'analyse sémiologique expose à toutes les erreurs.Il n\u2019est pour s'en convaincre de se souvenir de l\u2019époque encore récente où les mêmes tableaux cliniques étaient baptisés gastrite en Allemagne et dyspepsie en France.Toutefois on accordera une certaine, valeur indicative à la brûlure tout en se souvenant que ce symptôme ne traduit en définitive qu\u2019un abaissement du seuil de la sensibilité douloureuse et peut s\u2019observer au niveau d\u2019une muqueuse strictement normale sur le plan histologique (7).En pratique le diagnostic s\u2019appuie maintenant sur les données apportées par la gastroscopie, la gastro-biopsie et l\u2019étude du chimisme gastrique.C\u2019est à la gastroscopie, surtout depuis l\u2019introduction en pratique courante en 1932 de l'appareil semi-rigide de Wolf-Schindler, que la gastrite a définitivement conquis sa place en pathologie digestive.Cependant la valeur de ce moyen d'investigation a été l\u2019objet d\u2019une analyse critique très sévère de la part même de certains d\u2019entre ceux qu: avaient été ses promoteurs (2, 3).Il peut être en effet la source de deux erreurs, l\u2019une par excès, l\u2019autre par défaut.Les recherches de Wolf et Wolff (14) renouvelant celles de Beaumont, ont montré combien facilement la muqueuse gastrique pouvait offrir des aspects apparemment pathologiques, de congestion ou d\u2019ædème, allant presque à l\u2019exulcération, alors qu\u2019il s\u2019agit de modifications purement fonctionnelles d\u2019origine neuro-végétative et susceptibles de rétrocession rapide.Bien des gastrites « endoscopiques » ne sont que le reflet de semblables états transitoires.Bien plus grave est l\u2019erreur par défaut liée à la faiblesse essentielle de la teehnique qui ne peut renseigner que sur l\u2019état de l\u2019épithé- 1384 lium de revêtement, les éléments nobles de l\u2019organe, à savoir les glandes, lui échappant totalement.Faut-il à titre d\u2019exemple rapporter les comptes-rendus endoscopiques qui constatent avec satisfaction le retour à son aspect normal, après traitement à la vitamine Histamine 1/2mg mEa/l i 100 90 IS 0 Debit HCL /ibre : 3 822 mEq (moy.: 15) Volume 150 à 250 ml (moy.:203) Vol sec.acide 130 m! alcaline 73 ml \u201d \u201d 30ml + 77 AA à | 20m | À | | A OÙ A ve Hl |] | A 10ml 9! 25 1 A 27 4 I A A 7 s 1 BY BY TIER A B ] 2 3 4 5 6 7 8 15min Echantillons Fig.1.\u2014 Résultats chez les sujets normaux.Cette courbe et ce tableau indiquent les valeurs moyennes et les limites = 1 oc des divers dosages effectués sur 10 échantillons de suc gastrique prélevés selon notre technique 1 (5c) sur 100 sujets normaux.Le premier (A) correspond à la vidange des l\u2019estomac; le second (B) correspond à 15 minutes de sécrétion spontanée, et les huit suivants ont été recueillis après injection de 12 mg.de bichlorhydrate d\u2019histamine.L\u2019acidité différentielle est l\u2019écart entre la valeur de l\u2019acidité totale et celle de l\u2019acidité libre; elle correspond au reliquat de la sécrétion alcaline.La « sécrétion alcaline » et la « sécrétion acide » correspondent aux deux sécrétions gastriques primaires dont le mélange forme le suc gastrique ; elles sont déterminées à l\u2019aide d\u2019une méthode personnelle (5b).Les valeurs que l\u2019on obtient chez la femme sont environ 10 pour cent plus faibles.By», d\u2019une muqueuse biermerienne, atrophique avant la thérapeutique, alors que l\u2019achlorhy- drie histaminique demeure en réalité inchangée! C\u2019est la gastro-biopsie qui a porté les coups les plus durs à la gastroscopie.Les discordances qu\u2019il a pu mettre ainsi en évidence en LAMBLING er BERNIER: LES GASTRITES L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 confrontant plus de mille explorations endoscopiques et gastro-biopsiques, ont amené Henning, avec ses collaborateurs, à mettre en doute la valeur de la gastroscopie dans le diagnostic des gastrites et en particulier des gastrites chroniques atrophiques.L\u2019étude du.chimisme gastrique, on le verra plus loin, nous a conduit à la même conclusion.Mais la gastrobiopsie ne représente cependant pas la méthode la plus aisée et la plus certaine du diagnostic de gastrite.Elle nécessité à la fois une technique délicate de prélèvement et une lecture histologique nécessitant une appréciation très compétente.Mais surtout, même si les prélèvements sont multiples \u2014 et leur nombre ne peut guère dépasser deux à trois par sujet \u2014 ils n\u2019apportent que des renseignements très fragmentaires qui interdisent ainsi toute généralisation.L\u2019étude de la sécrétion gastrique recueillie après injection d\u2019histamine et prélèvements fractionnés représente d\u2019après notre expérience la méthode diagnostique à la fois la plus précise et la plus facile à réaliser en pratique hospitalière courante.Il en est en effet des gastrites, comme des néphrites ou des infections pulmonaires; elles ont toutes pour conséquence une altération des fonctions de l\u2019organe en cause et les anomalies physico-chimiques de la sécrétion gastrique sont en l\u2019occurence à l\u2019estomac ce que les insuffisances excrétoire ou respiratoire sont aux reins ou aux poumons.D\u2019après la conception de Hollander, dont nous avons vérifié l\u2019exactitude (5D), le suc gastrique est formé par le mélange de deux sécrétions primaires, l\u2019une acide, l\u2019autre alcaline.L\u2019atteinte gastritique détermine deux anomalies dont les effets s\u2019additionnent: une diminution de la sécrétion acide provenant des cellules bordantes (ou pariétales), diminution qui peut aller jusqu\u2019à sa disparition totale et une augmentation de la sécrétion des cellules muqueuses de l\u2019épithélium de surface et des cellules mucoïdes des glandes, sécrétion alcaline à base de bicarbonate de sodium et de mucine alcaline.La conséquence en est une diminution à la fois de la concentration et du L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 débit chlorhydrique par insuffisance de sécrétion acide et augmentation des possibilités de neutralisation par la sécrétion alcaline, double mécanisme qui engendre une hypochlorhydrie d\u2019autant plus importante que la gastrite est plus profonde et qui a pour aboutissant une achlorhydrie soit relative, chimique, soit vraie, cellulaire (6).Le tableau ci- dessus résume les constatations que nous LAMBLING Er BERNIER : LES GASTRITES 1385 tent, une atteinte gastritique peut apparaître qui fixe définitivement les anomalies physico- chimiques.II \u2014 LA GASTRITE DANS L\u2019ULCÈRE ET LE CANCER GASTRIQUE a) Gastrite et ulcère gastro-duodénal.\u2014 Il a été longtemps classique de considérer l\u2019hyperchlorhydrie comme la caractéristique TABLEAU 1 Volume en mi Acidité libre Acidité Acidité Sécrétion alcaline Le en mEq/l totale différentielle vol.ml.Sécrétion No.échantillons acide moy.\u2014 +o moy.\u2014g Fo mEa/! mou.mou.Por, PEP mou.\u2014o +o vol.ml.ag B \u2014 15 min.à 0 avant histamine 25 11 37 37 10 70 51,7 14,2 20 142 6,5 120 10,8 Injection de % mg.de bichlorhydrate d\u2019histamine 1 0à 15 min.après 32 20 44 65 50 90 76.8 11,8 14 132 7,1 (20 18,8 2 15à 30 min.après 37 24 53 90 70 116 100,7 10,2 12 104 5 17,3 26,6 3 | 30 à 45 min.après 37 25 51 91 0 |116 101,3 10,1 12 99 55 142 27,1 4 45 à 60 min.après 20 16 44 80 56 110 90,8 10,6 14 9,1 7,9 14,5 19,9 5 60 à 75 min.après 22 13 38 67 40 100 79 11,9 14 8,7 4 14,6 13,3 6 75à 90 min.après 17 9 25 57 30 90 70,9 13,2 18 7,7 3,7 18 93 7 | 90 à 105 min.après 15 6 2 54 26 80 68 14 18 68 31 |109 | 82 8 105 à 120 min.après 13 5 22 44 14 70 59,6 15,4 18 6,8 2 11,8 6,2 avons faites dans 82 cas de gastrite confirmées histologiquement et classées suivant leur aspect endoscopique.Si de semblables anomalies physico-chimiques sont observées à deux examens successifs on peut conclure sans hésitation à l\u2019existence d\u2019une gastrite que les autres méthodes d\u2019exploration ont toujours confirmé chaque fois que nous avons eu recours à elles.Certes il peut exister des hyposécrétions acides purement fonctionnelles, d\u2019origine nerveuse et sans atteinte gastrique.Mais ces faits ne s\u2019observent qu\u2019au cours des grands états psychopa- thiques, telle l\u2019anorexie mentale; s\u2019ils persis- biologique de la maladie ulcéreuse.On sait maintenant que dans ce domaine les deux localisations de la maladie ulcéreuse retentissent d\u2019une façon opposée sur la muqueuse gastrique (3, 10 et 12).Non seulement l\u2019ulcère duodénal s\u2019accompagne d\u2019une hyperchlorhydrie, souvent associée à une hypersécrétion, mais le parenchyme gastrique se révèle au cours de la maladie comme particulièrement résistant aux facteurs gastritigènes.C\u2019est ainsi qu\u2019un groupe d\u2019alcooliques atteints d\u2019ulcère duodénal conserve après une moyenne de 15 ans d\u2019intoxication une concentration chlorhydrique et un débit se situant à la limite supérieure de la normale 1386 LAMBLING er BERNIER : LES GASTRITES L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 2 mg Hista 10} Acidité 0 totale mEq/l Hista.1/2 mg -10L 10 | Acidité totale -201L 0 ee -30} =10L -40L Alcalinite -204 so SOF J sol Vol.total 145 30.~-500 20] -6o| Alcalinité ou deficit 10 en acide mp NN -80L ce Vol tot 48 ee OJ Vol.de secretion totale en I§ ™™- Sx-nnn [] M nn .ME Vo! de secrétion acide primaire en 15 mi A 5 15 30 45 60 75 90 105 120min.D) Vol.de secrétion alcaline primaire enl5 Fig 2 et 3.\u2014 Achlorhydrie.D\u2019après la conception de Hollander, dont nous avons vérifié l\u2019exactitude (5D), le suc gastrique est formé par le mélange de deux sécrétions primaires, l\u2019une acide, l\u2019autre alcaline.Lorsque la sécrétion acide disparaît complètement à la suite de la destruction des cellules bordantes (parietal cells), on observe une achlorhydrie absolue ou cellulaire.Lorsque la sécrétion acide est fortement diminuée, elle est neutralisée par la sécrétion alcaline et l\u2019on observe une achlorhydrie chimique ou relative.La pratique du dosage de l\u2019alcalinité que nous avons introduite (5C) permet de distinguer ces deux types d\u2019achlorhy- drie: dans le premier cas, achlorhydrie absolue, fig.2, les courbes d\u2019acidité totale et d\u2019alcalinité sont parallèles à l\u2019axe des abscisses; dans le deuxième cas, achlorhydrie relative, la courbe d\u2019alcalinité se relève après l'injection d\u2019histamine, puis s\u2019abaisse, révélant la faible sécrétion acide produite par l\u2019excitant.Cette faible sécrétion est représentée en ml/15 min.par des rectangles noirs, la sécrétion alcaline est représentée, en ml/15 min, par des rectangles hachurés., La fig.2 a été obtenue chez un malade atteint d\u2019anémie pernicieuse.La fig.3 concerne un cas de gastrite atrophique diffuse sans anémie pernicieuse.alors qu\u2019un groupe de témoins souffrant ou non de troubles dyspeptiques banals et exposé à une intoxication comparable et de même durée, voit sa concentration et son débit s\u2019abaisser en dessous de la limite inférieure de la normale, soit à un taux représentant 40% de celui du premier groupe (11).Au cours de l\u2019ulcère gastrique au contraire la gastrite parenchymateuse est la règle et peut se constituer dès les premiers mois de l\u2019évolution clinique de la maladie.L\u2019hypochlorhydrie est done habituelle et peut aboutir dans certains cas à un achlorhydrie, à vrai dire jamais totale et déterminée par la neutralisation complète d\u2019une sécrétion acide de volume très réduit.Cette hypochlorhydrie est si courante que l'existence d\u2019une hyperchlorhydrie de concentration, même limitée à certains échantillons, doit être considérée comme une anomalie nécessitant explication: association de l\u2019ulcère gastrique à un ulcère pylorique ou bulbaire, suspicion de la nature néoplasique de l\u2019ulcération gastrique.b) Gastrite et cancer gastrique.\u2014 Huit sur dix des cancers gastriques s\u2019accompagnent d\u2019une hypochlorhydrie marquée témoignant d\u2019une gastrite profonde pouvant déterminer une achlorhydrie.On notera en passant que la sérosité plus ou moins hématique et riche en nécrose cellulaire, qu\u2019exsudent les lésions ulcérées, contribue à neutraliser la sécrétion acide accentuant ainsi artificiellement les stigmates biologiques de la gastrite.On sait que la gastrite chronique est classiquement considérée comme préparant le lit du cancer.Il est de fait que les explorations radiologiques de dépistage décèlent plus de cancers chez les hypochlorhydriques et que L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 mEg/t rem LO | 30 201 10} 0 -10L -20} -30| -40L AT.AL Def.Ac.Vol.= 215¢¢ Ly oS SS CS) PTT cy ) Pe te a BS SS SSS SY boas aS Sal PSS PS aN LS SS SS oS d AB 1 234056 7 8 DI Vol.de secrétion totale en 15™N ME Vo/.de secretion acide primaire en 1577 Vol.de secrétion alcaline primaire en I5™\" Fig.4.\u2014 Un cas de gastrite atrophique diffuse caractérisé par une diminution de la sécrétion acide primaire (rectangles noirs, 55 ml) et par une augmentation de la sécrétion alcaline (rectangles hachurés, 160 ml).Dans la premiére partie de la courbe, la sécrétion acide a surpassé la sécrétion alcaline, les échantillons contiennent de l\u2019acide chlorhydrique libre (A.L.), mais à une faible concentration.Dans la deuxième partie de la courbe, c\u2019est la sécrétion alcaline qui a prédominé.la proportion en est encore plus élevée chez les Biermériens.Il ne nous paraît pas certain cependant que la gastrite chronique banale prédispose certainement à la dégénérescence néoplasique.N'\u2019est-il pas curieux de remarquer que plus de 90% des cancers de l\u2019estomac se développent chez des adultes qui jusque là n\u2019avaient souffert d\u2019aucun trouble dyspeptique.Le cancer de l\u2019anémie pernicieuse aparaît de son côté comme un fait singulier compliquant une gastrite atrophique très particulière avec achlor- hydrie à laquelle ne parviennent qu\u2019un nombre exceptionnellement réduit de gastrite chronique d\u2019étiologie banale.Nous n\u2019en avons observé que quatre cas sur plus de 2,000 tubages gastriques (6).Peut-être l\u2019achlorhydrie absolue, engendrée par la disparition totale LAMBLING Er BERNIER : LES GASTRITES 1387 des cellules bordantes, serait-elle la condition prédisposante essentielle, condition qu\u2019on ne retrouve que dans un nombre très limité de gastrite chronique.On notera enfin que la gastrite n\u2019est pas le stigmate indispensable au cancer.Certaines variétés, en particulier les cancers ulcérifor- mes \u2014 sans parler des ulcéro-cancers \u2014 s\u2019accompagnent volontiers de normo, sinon d\u2019hyperchlorhydrie.Ils posent un problème diagnostic souvent difficile dont il a été fait mention plus haut.III \u2014 GASTRITE ET DYSPEPSIE Le temps est passé où gastrite et dyspepsie se disputaient l\u2019explication des manifestations épigastriques douloureuses apparemment fonctionnelles.Le diagnostic de l\u2019une ou de l\u2019autre peut s\u2019appuyer maintenant sur des données objectives indiscutables.Celles qui affirment la gastrite viennent d\u2019être passées en revue.La dyspepsie correspond soit aux troubles du comportement moteur de l\u2019estomac, portant sur le corps ou sur le sphincter d\u2019amont et d\u2019aval, soit à un abaissement du seuil de la sensibilité de la muqueuse, soit enfin à un dérèglement psycho-viscéral.Ce dernier était considéré par les anciens auteurs, comme une gastro-névrose; les conceptions modernes l\u2019introduisent dans le cadre plus large des manifestations psychosomatiques.Quoiqu\u2019il en soit un même caractère négatif unit ces différents troubles dyspeptiques, l\u2019absence de toute anomalie organique et notamment de réactions inflammatoire de la muqueuse de type gas- tritique.Mais si la dyspepsie n\u2019est pas la gastrite elle est, pour peu qu\u2019elle se prolonge, la voie qui y conduit.\"Trois mécanismes semblent pouvoir être retenus: la stase gastrique, l\u2019hy- perfonctionnement glandulaire, enfin, facteur à nos yeux le plus important, le reflux dans l\u2019estomac des sucs alcalins duodéno-pancré- atico-biliaire.La stase gastrique, liée à une sténose pylorique plus ou moins marquée ou à une atonie de l\u2019organe, ne semble jouer qu\u2019un rôle secondaire.Elle est génératrice par excitation an- L'Union Méd.Canada 1388 LAMBLING rer BERNIER : LES GASTRITES Tome 89 \u2014 Nov.1960 TABLEAU II Concentration acide maxima Nombre Vol.moy.HypoHcl Débit CIH Sécrétion Sécrétion alca- cas ml/2 h.Moy.mEq/l édit, Paris, 1956.2ème édition.MAINGUET et G.MARSICO: Indications de la radio-cinématographie au cours du dépistage radiologique des affections gastriques.Ann.Radiol., 1: 91, 1958.MOUTIER, P.HILLEMAND et NEMOURS- AUGUSTE: Le meniscus-complex de Carman.Arch.Mal.App.Digestif, 32: 132, 1943.PORCHER: Valeur diagnostique des images isolées d\u2019un film radiocinématographique.Sem.Hôp.6: 316, 1957.P.STOUT : Pathology of Carcinoma of the Stomach.Arch.Surg., 46: 807, 1943.+ \u2014\u2014 =a.er \u2014 LES TUMEURS MALIGNES PRIMITIVES DE L'INTESTIN GRÊLE ! Marcel RHEAULT,2 René LEFEBVRE,3 Edouard DESJARDINS.4 Le but de cet article est d\u2019attirer l'attention sur l\u2019atteinte néoplasique primitive du petit intestin.Le cancer du grêle a toujours été considéré comme exceptionnel.Paul Le- cêne, dans sa thèse publiée en 1904, n'avait pu recueillir dans toute la littérature médicale que 55 cas.Cependant, la fréquence de la lésion augmente, puisque Resnik et Cooper, cinquante ans plus tard, relèvent 453 observations scientifiques confirmées dans la seule période allant de 1948 à 1956 (34).Berstein et Chey soutiennent qu\u2019au moins 25 communications sur le sujet paraissent chaque année (3); la documentation augmente partout (16-34- 36-37) ; mais les communications sur le sujet sont si rares, dans notre milieu scientifique, qu\u2019il nous a semblé utile de faire ici une mise au point de la question.La clinique des tumeurs de l\u2019Hôtel-Dieu, à qui nous sommes redevables des précieux renseignements cliniques, nous a fourni une liste de 18 cas observés de novembre 1948 à janvier 1960; 1l s\u2019agit de cancers du grêle, situés ailleurs qu\u2019à l\u2019ampoule de Vater ou qu\u2019à la valvule iléo- cæcale.2037 cas de cancers digestifs ont été hospitalisés à l\u2019Hôtel-Dieu de 1948 à 1959 inclusivement; le nombre des localisations sur le grêle, 18, est restreint en regard de la somme totale et ce chiffre est inférieur à la moyenne retrouvée ailleurs et publiée (12-32-34).Ce fait, en apparence paradoxal, puisque l\u2019intestin grêle représente environ les trois quarts du tube digestif, souligne l\u2019immunité relative du petit intestin en face de l\u2019invasion néoplasique.La nature des lésions retrouvées est la même partout; nos 18 cancers primitifs du grêle se divisent en 7 épithéliomas, 4 lym- phosarcomes, 3 léimyosarcomes et 4 carci- 1.Travail du Service de chirurgie de l\u2019Hôtel-Dieu.2.Assistant-résident en chirurgie.3.Pathologiste de l\u2019Hôtel-Dieu.4.Chirurgien de l\u2019Hôtel-Dieu.noïdes.Leur localisation est variable; le duodénum a été le siège de deux épithéliomas, l\u2019un sis à la troisième portion, l\u2019autre à la quatrième.Sept cancers se sont développés au niveau du jéjunum dont trois épithéliomas, deux lymphosarcomes et deux lélomyosarco- mes.L\u2019iléon a été le lieu d'implantation de neuf cancers, dont six à la portion terminale; il s\u2019agissait de deux épithéliomas, deux lym- phosarcomes, un lélomyosarcome et quatre carcinoïdes; fait notable tous les carcino.des sont apparus sur l\u2019iléon terminal.L'âge moyen des malades qui font l\u2019objet de cette étude est de 54 ans.Toutefois l\u2019épi- thélioma apparaît plus tôt (moyenne: 47 ans) que le lymphosarcome (49), le léiomyosarcome (61) ou le carcinoide (64 ans).Ces chiffres concordent avec ceux des autres milieux; il en va de même pour l\u2019incidence quant au sexe; ici: 11 hommes et 7 femmes (7).Il serait vain de penser qu\u2019il existe un signe pathognomonique de cancer du grêle; au contraire, les symptômes sont si flous au début que le diagnostic n\u2019est posé souvent qu\u2019à la faveur d\u2019une complication tardive.Le réflexe diagnostique doit être mis en alerte, chaque fois qu\u2019existent une anémie inexpliquée et la présence de sang dans les selles, constatée de visu ou par les recherches spéciales.L'absence de signe véritablement précoce permet l\u2019évolution silencieuse et progressive de la lésion.Le signal d\u2019alarme apparaît avec l\u2019occlusion intestinale, la perforation ou l\u2019invagination.L\u2019iléus peut affecter l\u2019allure aiguë ou chronique, être intermittente ou progressive partielle ou totale (17).L\u2019occlusion complète est rare.9 de nos cas ont offert un syndrome classique d\u2019obstruction intestinale haut située: signes abdominaux, généraux et humoraux, perturbations électrolytiques et déshydratation. 1428 Deux de nos cas se sont présentés à la suite d\u2019une perforation de leur tumeur.L\u2019histoire du cancer perforé est saisissante: douleur subite violente, état de choc, contracture de la paroi abdominale et signifie un état d'urgence.Deux autres cas se sont signalés à l\u2019attention par l'apparition d'une invagination dont la tumeur était à l\u2019origine.Cette complication est le fait du carcinoïde ou du léiomyosarco- me (14).La constatation d\u2019une masse abdominale a été faite chez 6 de nos cas; cette masse était indolore et variait d\u2019un diamètre de quelques centimetres a celui d\u2019une tête d\u2019enfant.Le signe le plus constant du cancer grêle est la douleur abdominale.Elle est variable et son intensité varie de la simple sensation de plénitude épigastrique post-prandiale à la grande souffrance étendue à toute la surface abdominale.Tantôt la douleur apparaît comme une colique, tantôt elle a l\u2019allure ulcéreuse: brûlements non soulagés par la médication neutralisante, mais exagérés par la prise d\u2019aliments ou l'absorption d\u2019alcalins et qui ne se manifestent que le jour.La douleur s\u2019explique par la présence de deux phénomènes mécaniques: la dilatation hydro-aérique des anses intestinales situées en amont de la tumeur-obstacle et la traction sur le mésentère exercée par le développement néoplasique et son expansion de voisinage.L\u2019hémorragie est un signe inconstant dans le cancer du grêle.L\u2019hématémèse a été relevée dans quelques observations de léiomyo- sarcomes; le symptôme hémorragique peut conduire au diagnostic (6).Discret, il se signale par la présence de sang occulte dans les selles; plus marqué, il y a du melæna ou des hématémèses avec anémie secondaire, légère ou grave selon la perte sanguine.Un de nos cas a eu un héma- tocrite à 23% et un taux d\u2019hémoglobine à 35%.Les cancers primitifs du grêle ont un pronostic en relation directe avec le moment du diagnostic; s\u2019il est précoce et si le traitement a été fait tout de suite, il permet d\u2019espérer RHEAULT Er Coir.: TUMEURS MALIGNES DE.l'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 une survie apprécianle; le pronostic est sombre, si le diagnostic et le traitement ont suivi l'apparition des métastases (ganglions régionaux, mésentère, épiploon, foie).7 de nos cas sont encore en bonne santé; 3 ont une survie qui dépasse cinq ans, 4 ont été opérés depuis moins de cinq ans.La survie moyenne des onze malades décédés a été de 14.5 mois.Cette survie s\u2019établit comme suit: survie de 10 ans: 1 lymphosarcome, survie de 8 ans: 1 épithélioma, survie de 7 ans: 1 lymphosarcome, survie de 4 ans: 1 léiomyosarcome et 1 carcinoide, survie de l an 1 létomyosarcome.survie de 1 ans: 1 létomyosarcome.Par contre, les onze cas décédés ont eu une survie variant de 2 à 3 ans: 2 épithéliomas et 1 lymphosarcome, de 1 à 2 ans: .1 épithélio- ma, 1 lymphosarcome, 1 léiomyosarcome, de moins d\u2019un an: 2 épithéliomas, 3 carcinoïdes.Le traitement général des tumeurs malignes du grêle est chirurgical; il consiste brièvement en une résection large avec anastomose.La radiothérapie suit la chirurgie, si la forme tumorale est de la lignée lymphosarcomateuse.Le carcinoïde, qui fait l\u2019objet de nombreuses études expérimentales, aura peut-être bientôt un traitement associé qui lui soit spécifique.Cette revue générale nous amène à étudier les caractéristiques des quatre variétés de cancer du grêle, à la lumière de nos 18 cas.EPITHÉLIOMA DU GRÊLE L'épithélioma est reconnu comme la forme la plus fréquente; toutefois, nous n\u2019en possédons que 7 sur 18.Le siège de prédilection était double: aux deux extrémités, près de l\u2019angle de Treitz (5 cas) et au voisinage de la valvule iléo-caecale (2 cas).(14).Les signes cliniques étaient ou constants | douleur, vomissements et amaigrissement (7 cas) ] ou exceptionnels: sub-occlusion (5 cas).Les vomissements étaient bilieux ou alimentaires et soulageaient ; l\u2019amaigrissement a varié L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 de 3 à 30 livres depuis trois semaines à six mois.L\u2019amaigrissement moyen fut de douze livres en trois mois.Les chirurgiens de Lyon, Peycelon, Replu- maz et Lemonnier, regardent l\u2019hémorragie comme un symptôme précoce et fréquent de l\u2019épithélioma du grêle (23-32).Cette consta- tion n\u2019est pas corroborée par nos observations, puisque 2 seuls de nos 18 cas ont présenté du sang dans leurs selles, l\u2019un d\u2019une façon occulte et l\u2019autre sous forme de melaena ; aucun n\u2019eut d\u2019hématémèse.L\u2019ictère peut exister dans les néoplasmes de la deuxième ou de la troisième portion du duodénum.Un de nos cas (cancer de la troisième portion duodénale) présentait un sub- ictère.L\u2019ictère franc est très rare cependant; rare aussi est la constation d\u2019une masse abdominale à la palpation; signe que nous n\u2019avons trouvé qu\u2019une fois chez un malade inopérable.L\u2019alternance de la diarrhée et de la constipation s\u2019est rencontrée chez deux de nos cas.Cette alternance est souvent accompagnée de selle sanglante et d\u2019anémie.L'histoire clinique d\u2019un épithélioma du grêle révèle outre ces signes abdominaux, les symptômes généraux propes à tous les cancers, à savoir: l\u2019anémie secondaire, l\u2019asthénie, la pâleur, l\u2019anorexie et la perte de poids.Les tumeurs malignes épithéliales qui constituent le type de néoplasme le plus fréquent de cette série n\u2019étaient pas très volumineuses.Leur diamètre variait de 1.8 cm.à 3 em.Toutes ces tumeurs toutefois envahissaient profondément toutes les couches de la paroi intestinale et débordaient la séreuse.Trois de ces néoplasmes de type annulaire, sténosant, ulcéré en surface possédaient la structure histologique habituelle des adénocarcinomes tu- bulo-glandulaires modérément bien différen- clés.Dans un cas la structure histologique prenait une forme tout à fait inhabituelle.Une petite portion de la masse était de type glan- duliforme avec cellules ciliées mais la plus grande partie de la tumeur était de nature épidermoïde avec nombreux globes cornés.Ce type histologique porte le nom d\u2019adénoacan- RHEAULT er CorL.: TUMEURS MALIGNES DE.1429 thome, forme très rare d\u2019épithélioma de l\u2019intestin grêle (fig.1).La masse végétante en chou-fleur localisée dans le duodénum était accompagnée d'un papillo-adénome du jéjunum.L\u2019épithélioma végétant papillaire et infiltrant du duodénum donnait nettement l'impression d'un polype transformé en tumeur maligne.Fig.1.\u2014 Adénoacanthome du jéjunum.Epithélioma mixte cylindrique glanduliforme et malpighien avec globes cornés.63 X.Bien que tardives, les métastases surviennent dans 30% des cas (1-5-11).Elles se propagent d\u2019abord aux ganglions régionaux, puis au foie, aux poumons et aux os.Quatre de nos patients avaient des métastases.Les épreuves de laboratoire confirment l\u2019anémie secondaire et, à cause du déséquilibre électrolytique dû à l\u2019obstruction, indiquent une hypochlorémie et une alcalose avec une élévation de la réserve alcaline.Dans les épithéliomas de la portion infrapapillaire du duodénum, on retrouve fréquemment une achlorhydrie gastrique.Liebert l\u2019a retrouvée dans 57% de ses cas, Horsley et Jeasbey ont fait la même constatation (16-24).La radiographie a également son utilité pour poser le diagnostic.Cinq de nos malades eurent un repas baryté avec transit du grêle; quatre examens furent positifs (12-26).Le traitement est essentiellement chirurgl- cal.Six de nos patients subirent une résection intestinale étendue avec une anastomose la- téro-latérale; l\u2019autre eut une hémicolectomie droite, car la tumeur n\u2019était qu\u2019à quelques centimetres du caecum. 1430 Deux opérés vivent encore, l\u2019un depuis 8 ans, l\u2019autre depuis 2 ans, et sans trace de récidive.La moyenne de survie, chez les morts, a été de 18 mois; 4 de ces cas avaient des métastases lors de l\u2019opération.LÉIOMYOME ET LÉIOMYOSARCOME DU PETIT INTESTIN Dans cette revue nous incluons les léiomyo- mes avec les léiomyosarcomes à cause de leur évolution parfois maligne (26).Occasionnellement un lélomyome se comporte comme une tumeur maligne, donne des métastases à distance et conduit à une issue fatale.Seule l\u2019évolution permet de dire, si le léiomyome est bénin ou malin.En général, un léôomyome qui a un diamètre supérieur à 10 cm.est considéré comme malin selon plusieurs auteurs.Même l\u2019histologie reste impuissante à déterminer la potentialité latente de malignité de ces tumeurs.La clinique des tumeurs de l\u2019Hôtel-Dieu considère les cas de léiomyomes au même titre que les sarcomes jusqu\u2019à preuve du contraire.La série étudiée contient 2 léiomyosarco- mes et un lélomyome du petit intestin; elle est un peu restreinte pour permettre des considérations personnelles; les faits cliniques qui suivent sont surtout livresques; la littérature sur le sujet ne manque pas (1-15-16-17-19- 26-27-31).Le léiomyome de notre série, découverte per-opératoire à l\u2019occasion d\u2019une gastrectomie pour ulcère perforé, fut réséqué il y a 4 ans.Il se comporte semble-t-il comme une tumeur bénigne.Le léiomyosarcome est le cancer du grêle qui saigne le plus fréquemment (8-23-30-32).Dans 60% des cas, il se manifeste par une hématémèse ou du melaena.Les hémorragies peuvent être parfois mortelles.Le point d\u2019origine de l\u2019hémorragie est souvent difficile à déterminer.Fréquemment le diagnostic de léjomyosarcome du grêle est posé à la suite d\u2019une hématémèse massive ou de melaena abondant; un seul de nos cas a présenté du melaena.Le lélomyosarcome est aussi un can- RHEAULT gr CoLL.: TUMEURS MALIGNES DE.L'Union Méd.Canac.Tome 89 \u2014 Nov.1yç: cer très anémiant.Dans 50% des cas on peut palper une masse abdominale souvent très volumineuse (26): nos deux patients avaient des masses considérables qui s\u2019étendaient du creux épigastrique jusqu\u2019à la région sous-ombilicale.Les douleurs abdominales sous forme de coliques, les diarrhées souvent sanglantes complètent le tableau clinique, qui se complique parfois de sub-occlusion, rarement de perforations et exceptionnellement d\u2019invagination.Fig 2.\u2014 Léiomyosarcome du grêle formé de cellules fusiformes allongées avec noyaux atypiques volumineux, irréguliers et hyperchromatiques.160 X.Les deux léiomyosarcomes de cette série mesuralent 14 cm.et 11 c.m.de diamétre.Ces masses étaient excentériques bombant vers l'extérieur plutôt que dans la lumière de l\u2019intestin.Ces deux sarcomes étaient constitués de cellules volumineuses, atypiques, souvent monstrueuses avec figures de mitoses assez nombreuses.Chaque tumeur avait envahi les ganglions mésentériques avoisinants et dans un cas il y avait métastases hépatiques (fig.2).La troisième tumeur musculaire découverte au cours d'une gastrectomie pour ulcère duodénal était située dans la musculeuse du jéjunum.Cette masse ne mesurait que 1.2 cm.et était formée de cellules acidophiles, allongées, agencées en faisceaux tourbillonnants.Ces cellules ne présentaient pas d\u2019atypies nucléaires ni de mitoses.En général, les métastases se font par voie sanguine et par implan- TALI L\u2019Union Méd.Canada , Tome 89 \u2014 Nov.1960 RHEAULT ET CoLL.tation péritonéale plus que par voie lymphatique.La radiographie demandée en vue de rechercher la cause d\u2019une sub-occlusion ou d'une hémorragie massive oriente le diagnostic, car les films montrent une ulcération de la muqueuse et parfois délimitent une masse (12- 26) (fig.3 et 4).Fig.3 \u2014 Infiltration étendue des anses jéjunales distales avec participation mésentérique (lymphome intestinal).(Docteurs Marcel Longtin et Paul Roy.) Le pronostic est sombre, mais à longue échéance et il semble lié au volume de la tumeur primitive.Même après l\u2019apparition de métastases, la survie peut être de plusieurs années; l\u2019inverse est possible, et la mort surviendrait parfois en quelques mois de métastases généralisées.Le traitement est chirurgical et 11 doit être suivi de radiothérapie agressive à but curatif.Le léiomyosarcome est toutefois moins sensible que le lymphosarcome aux radiations (12-26).La survie cst variable; le cas de lélomyome survit depuis 4 ans ct se comporte comme une tumeur bénigne; un des deux cas de léliomyosarcome vit, mais il a été opéré, il y a moins d'un an; l\u2019autre est décédé 15 mois après l'opération.: TUMEURS MALIGNES DE.1431 LYMPHOSARCOME DU GRÊLE Le lymphosarcome est la plus fréquente des tumeurs malignes du petit intestin (20).Il apparaît à l\u2019âge moyen; à 40 ans environ chez les 33 cas de la clinique Mayo, à 49 ans chez les nôtres (10-26-35-44).Il se retrouve deux fois chez l\u2019homme contre une fois chez la femme; nos chiffres sont de 3 hommes et d\u2019une femme (39).Le diagnostic du lymphosarcome se fait surtout à la lumière d\u2019une de ses complications, qui sont l\u2019iléus, la perforation ou l\u2019invagination.Habituellement, la lésion se manifeste par un syndrome d\u2019occlusion intestinale haut si- Fig 4.\u2014 Rétrécissement sur le jéjunum proximal à environ 10 cm.de l\u2019angle de Treitz.Ce rétrécissement mesure 25 cm.de long et présente tous les caractères d\u2019un défilé néoplasique.Il s\u2019agit en toute vraisemblance d\u2019un adéno-carcinome ou d\u2019un carci- noïde ulcéré.(Docteurs Marcel Longtin et Henri- Paul Lévesque.) tuée (3 cas sur 4).L'histoire clinique est connue: douleurs abdominales, coliques post- prandiales, alternance de diarrhée et de constipation, melæna (1 cas).D\u2019après certains auteurs, le lymphosarco- me a une tendance à la perforation; cliniquement, les signes sont ceux d\u2019une appendicite aiguë avec péritonite généralisée (1 cas). 1432 RHEAULT er Cour.: TUMEURS MALIGNES DE.L'invagination (1 cas) c:t également possible et elle se reconnaît par l\u2019apparition de signes abdominaux d\u2019une grande acuité avec perception possible d\u2019une masse (1 cas).L\u2019amaigrissement est un symptôme constant du lymphosarcome; nos 4 cas ont maigri d\u2019à peu près 15 livres.L'iléon est le site de prédilection du lym- phosarcome; la littérature en mentionne peu au Jéjunum, encore moins au duodénum.Sur 4 cas, 3 se sont développés sur l\u2019iléon, l\u2019autre sur le jéjunum.Fig 5.\u2014 Lymphosarcome de l'iléon avec infiltration lymphomateuse des couches profondes et ulcération de la muqueuse.25 X.Il est à noter que le lymphosarcome jéju- nal est du type ulcératif, donc exposé à la perforation et que celui de l\u2019iléon a un caractère polypoïde, qui peut favoriser l\u2019invagination (fig.5).Les quatre lymphomes étaient tous volumineux variant de 6 c.m.à 11 cm.de diamètre.Toutes ces masses étaient ulcérées, bombaient dans la lumière et envahissaient toutes les couches de la paroi sauf pour une tumeur de I'iléon terminal invaginé dans le cecum.Ce lymphome était constitué d\u2019amas de petits lymphocytes adultes localisés strictement dans la sous-muqueuse.La paroi de l\u2019appendice était également infiltrée d\u2019éléments lympho- mateux ainsi que quelques ganglions lymphatiques avoisinants.Deux de ces lymphomes étaient du type réticulo-sarcome.La quatrième tumeur, un lymphosarcome, présente un intérêt particulier du fait que sept ans auparavant un ganglion inguinal biopsié était le l'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 siège d'un lymphome folliculaire (forme mixte ou type 111 de Rappoport).Ce lymphome du grêle traité au Procytox avait régressé, étant remplacé par des amas de macrophages xanthélasmisés associés à une fibrose dense.Le lymphosarcome du grêle répond à la ra- cicthérapie; celle-ci a complété le traitement chirurgical chez tous nos cas (12-26).La survie post-opératoire dépasse rarement deux ans, quand il y a des métastases ganglionnaires.Deux de nos cas, qui avaient des métastases ganglionnaires, ont survéeu l\u2019un 17, l\u2019autre 22 mois; les troisième et quatrième cas étaient indemnes de métastase; l\u2019un, traité il y a 10 ans, n\u2019a aucun trouble, l\u2019autre, d'observation récente, va bien.CARCINOÏDE Le carcinoïde est un syndrome plutôt rare, qui attire l\u2019attention des chercheurs et qui fait l\u2019objet de nombreuses publications; la littérature médicale contemporaine fourmille de travaux, tant pathogéniques que biochimiques (13-14-15-25-28-29-32-41-42-45-46).Plusieurs communications portent sur le métabolisme de la sérotonine et sur certaines manifestations cliniques qui résultent de ses perturbations.Le carcinoïde du grêle, avant la monographie de Ake H.Thorson, faisait figure de parent pauvre; les 50 cas de Thorson indiquent une incidence en progression.A côté de ce chiffre, nos 4 cas sont modestes.Trois cas cadraient avec la description admise du syndrome carcinoïdien; l\u2019autre cas fut une découverte d\u2019autopsie; il ne présentait aucun des troubles imputés à la Sérotonine.Deux cas seulement avaient un syndrome carcinoïdien typique, si bien que le diagnostic fut posé cliniquement.Un de ces deux cas a présenté du flushing, le symptôme pathognomonique.Les deux malades accusèrent de la cyanose, une augmentation de amplitude respiratoire, de la dyspnée subjective, de la toux et même des crises d'asthme.Autre symptôme quasi pa- L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 thognomonique : la diarrhée, secondaire à l\u2019activation cholinergique de la Sérotonine, était présente d\u2019une façon très marquée chez nos deux malades qui accusèrent même des selles sanglantes; le troisième cas n'avait que des selles hémorragiques (13-22).La Sérotonine est également responsable de symptômes cardiaques.Ces troubles sont dûs à un épaississement de la valvule pulmonaire amenant une sténose pulmonaire et une insuffisance tricuspidienne (25-29-37-41-42).Par suite de cet épaississement, le cœur droit défaille.Les deux malades typiques accu- salient ce tableau.L\u2019autopsie révéla la présence d\u2019un épaississement.de la valvule pulmonaire chez un seul de ces cas.Les deux malades accusaient des œdèmes malléolaires.Il ne présentaient pas cependant les arthropathies, ni les lésions cutanées de type pellagre, (28) ni les télangiectasies rencontrées fréquemment dans ce syndrome.Les deux malades accusaient un amaigrissement considérable, de 25 et 55 livres en moins d\u2019une année.La diarrhée constante qui accompagne le syndrome est responsable de cet amaigrissement (32) Les trois patients au cours de leur évolution ont présenté de la sub-occlusion; l\u2019un a fait une thrombose mésentérique (46).Les quatre carcinoïdes étaient tous situés à 3 c.m.ou moins de la valvule iléo-cœcale.Dans un cas d\u2019autopsie d\u2019une malade de 78 ans décédée de maladie cardiaque hypertensive six petits carcinoïdes dont le volume variait de 0.3 c.m.à 1.60 c.m.étaient distribués sur l\u2019iléon terminal sur une distance de 60 c.m.Les trois autres tumeurs étaient également de volume réduit mesurant 2 em., 1.8 em., et 1 cm.respectivement.Il est intéressant de noter que la plus petite de ces tumeurs a donné des métastases généralisées avec le syndrome car- cinoïde typique y inclus la sténose de l\u2019artère pulmonaire.Malgré l\u2019envahissement de toutes les couches de la paroi intestinale avec injection de cellules tumorales des lymphatiques et des nerfs, il n'y avait pas de métas- RHEAULT kr CoLr.: TUMEURS MALIGNES DE.1433 tases a distance dans les trois autres observations (fig.6 et 7).Les métastases se font surtout par voie lymphatique, mais également par voile sanguine.Le cas de carcinoïde généralisé avait des métastases lymphatiques, hépatiques, pulmonaires, osseuses, spléniques, rénales, ovariennes et cardiaques.Fig.6.\u2014 Carcinoïdes de l\u2019iléon terminal constitué de cordons épithéliaux massifs anastomosés.63 X.Fig.7 \u2014 Valvule pulmonaire sténosée du cas de carcinoïde de la fig.6 montrant l\u2019épaississement fibreux de la valve.25 X.Le diagnostic se pose par le syndrome clinique et par la recherche du 5 H.I.LA.A.(5-hy- droxy indol acetic acid) dans les urines.Le 5 H.I.A.A.est un composé inactif qui est le fruit de la décomposition enzymatique du tryptophane (13).Il est excrété dans les urines à raison de 2 à 7 m.g.m.par 24 hres.Il est à noter que la patiente avec métastases généralisées avait un dosage normal de 5 H.IAA. 1434 Le traitement est chirurgical; il consiste en résection avec anastomose.Même s\u2019il y a des métastases non réséquables, l\u2019exérèse diminue la production de sérotonine et atténue le syndrome carcinoïdien.Le dosage urinaire du 5 H.I.A.A.doit être continué dans les suites post-opératoires, car il permet de suivre l\u2019évolution des métastases.Récemment, l\u2019inhibition de la sérotonine a été tentée au moyen de a-Methyl-dopa à la dose maximum de 5-6.0 gm.par jour (45).Résumé Le cancer primitif du grêle ne doit plus être considéré comme une extrême rareté.18 cas ont été observés à l\u2019Hôtel-Dieu de 1948 à 1960 et ils font l\u2019objet de cette étude.Les variétés de cancer sont l\u2019épithélioma, le lymphosarcome, le léiomyosarcome et le carcinoïde.L'histoire clinique est insidieuse et n'apparaît souvent que sous le couvert d\u2019une complication tardive.Le diagnostic est possible, grâce à un examen systématique, à des épreuves de laboratoire et au concours de la radiologie.La découverte du siège et de la nature tumorale est possible avant l\u2019opération.Le traitement est chirurgical et il consiste dans une exérèse avec anastomose.Il permet des survies appréciables, à condition d\u2019être appliqué tôt.Summary Tumors of the small intestine are not so uncommon.Eigtheen cases were treated at Hôtel Dieu Hospital from 1948 to 1960; they are reported.A review of the literature show similar results and survival.The usual site of the carcinoma is the ileum.The tumors may arise from any constituent of the bowel; so there are adenocarcinomas, leiomyo- sarcomas, lymphosarcomas and carcinoid tumors.Diagnosis is possible clinically, with an assist by laboratory tests and the aid of radiology.The treatment is surgical; segmentary intestinal resection with anastomosis.One ten year survival has been observed in our series.RHEAULT er CoLrL.: TUMEURS MALIGNES DE.L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 BIBLIOGRAPHIE (1) G.ALBOT et F.POILLEUX : Intestin gréle-co- lon-rectum.1 vol.Masson et Cie, édit, Paris, 1956.(2) T.H.BARCLAY et H.P.KENT: Primary carcinoma of the duodenum.Gastro-enter., 30: 432 (mars) 1956.(3) J.S.BERNSTEIN et W.Y.CHEY: Small bowel tumors.J.of Mt.Sinai Hosp., NY, 25:1 (janvier) 1958.(4) P.BROCQ, F.POILLEUX etJ.C.TRONC: A propos de treize cas de tumeurs primitives du gréle.Mém.Ac.Chir., Paris, 81: 442, 1955.(5) A.BURGERMAN, A.H.BAGGENSTOSS et J.C.CAIN: Primary malignant neoplasma of the duodenum excluding the papilla of Vater.Gastro- enter, 30: 421 (mars) 1956.(6) T.N.CARIS, B.EISEN et C.W.GILPATRICK: Primary carcinoma of the jejunum with massive gastro-intestinal hemorrhage.U.S.A.F.M.J, 6: 1371 (septembre) 1955.(7) B.P.COLCOCK et N.E.ADAMSON: Adeno- carcinoma of the jejunum and ileum.S.Clin.N.Amer.39: 737 (juin) 1959.(8) R.C.DARLING et Claude E.WELCH : Tumors of the small intestine.New Eng.J.of Med., 260: 397 (fév.) 1959.(9) F.DEUCHER: Duodenal tumors.Helvet.Chir.Acta., 23: 351 (nov.) 1956.(10) J.W.FAULKNER et M.B.DOCKERTY Lymphosarcoma of the small intestine.Sur., Gyn.and Obst., 95: 76, 1952.(11) M.FELDMAN: Multiple primary carcinomas of the small intestine.Am.J.of Dig.Dis, 20: 1 (janv.) 1953.(12) E.FREEDMAN, H.RABWIN et M.SAVA: Benign and malignant tumors of the duodenum.Radiol., 65: 557 (oct.) 1955.(13) R.J.GAILITIS et SCHREIBER: Malignant carcinoid syndrome and latest concepts in Sero- tinin metabolism.Use of Cortisone, Prednisone and Antiserotonin compound.Am.J.Surg., 99: 84 (janvier) 1960.(14) W.B.GALLAGHER: Carcinoid of the ileum producing intussusception.Wisc.Med.J.56: 231 (mars) 1957.(15) P.HILLEMAND et E.CHERIGIE: Tumeurs du grêle.p.96, in vol.Albot et Poilleux, vide réf.1.(16) G.W.HORSLEY et R.L.MEANS: Leiomyo- sarcoma of jejunum with 2 case reports and a review of literature.Ann.Surg.141: 799, 1955.(17) W.H.HUNT, H.C.BRODERS et N.C.HIGHTOWER : Primary neoplasms of the small bowel.South.Med.J., 51: 482 (avril) 1958.LAT.FIV.ie L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 (18) E.J.JOERGENSON, L.A.WEIBEL et L.E.KEASBEY: A clinical study of fifty-six duodenal tumors.West.J.of Surg., 61: 507 (sept.) 1953.(19) C.M.KELLY, J.C.CAIN, F.H.ELLIS et E.H.SOULE: Leimomyosarcoma of the duodenum.Proc.Staff M.Mayo Clinic, 32: 712 (déc.) 1957.(20) S.S.KHALFEN et V.J.ABGAROV : Lympho- sarcoma of the small intestine.Klin.Med., 15: 619, 1939.(21) P.KORNFELD, L.GINZBURG et D.AL- DERSBERG: Adenocarcinoma occurring in regional jejunitis.Am.J.of Med., 23: 493 (sept.) 1957.(22) R.J.KOSITCHEK et M.H.RABWIN: Massive resection of the small bowel for adenocarcin- oma of the jejunum.Am.J.of Dig.Dis.17: 13 (janv.) 1950.(23) D.LEMONNIER: Les tumeurs de lintestin gréle.These de Lyon, 1959.(24) M.M.LIEBERT, H.C.STEWART et H.LUND: Carcinoma of the infra-papillary portion of the duodenum.Arch.Surg.35: 268, 1937.(25) R.H.MacDONALD et S.L.ROBBINS: Pathology of the heart in the carcinoid syndrome.Arch.of Path., 63: 103 (fév.) 1957.(26) J.F.MARTIN: Leiomyosarcoma of the small intestine.Am.J.Roent., 74: 1081, 1955.(27) A.R.K.MATTHEWS et E.H.QUANDT: Malignant leiomyoma of jejunum.Ann.Surg, 137: 416 (mars) 1953.(28) R.G.McNEALEY et N.W.JONES: Secon- dany pellagra.Gastro-ent., 6: 443, 1946.(29) S.MILIMAN: Tricuspid and pulmonary sten- osis complicating carcinoid of the intestine.Ann.Heart J., 25: 391, 1943.(30) Y.D.A.NAAMAN: Sarcome de [Intestin gréle.Am.J.of Surg., 99: 320 (mars) 1960.(31) PATTERSON, CALLOW et ETTINGER: The clinical patterns of small bowell tumors.Ann.Int.Med., 48: 123, 1958.(32) R.PEYCELON et P.REPLUMAZ: Sur les tumeurs de l'intestin grêle.Lyon Chir, 55: 321 (mai) 1959.RHEAULT eT Cour.: TUMEURS MALIGNES DE.1435 (33) R.PICARD, J.P.KERNEIS et V.BRU- NEAU: Aspects modernes des carcinoïdes gastro- intestinaux.Arch.Mal.App.Dig.et Nutrit., 45: no 10, 248, 1956.(34) H.L.P.RESNIK et D.R.COOPER: Carcinoma of the duodenum.Review of the literature from 1948 to 1956.Am.J.of Surg., 95: 946 (juin) 1958.(35) S.RICHMAN, H.GOODMAN et S.RUSSI: Lymphosarcoma of the small bowel.Gastro-enter., 28: 623, 1955.(36) S.R.RODDY : Small bowel tumors.Arch.Surg., 75: 847, 1957.(37) J.SENEQUE et C.L.CHATELIN: Le cancer du duodénum.J.de Chir.Paris, 77: 281 (mars) 1959.(38) R.S.SILVIS: Carcinoma of the duodenum.J.Surg., 88: 633 (oct.) 1954.(39) E.L.STROLL, W.G.DIFFENBAUGH et F.E.SARVER: The surgical significance of the small bowel tumors.Surg., Gyn.and Obst., 93: 209, 1951.(40) M.THOREK et H.H.CHIARI: Carcinoma of the jejunum.J.Int.C.Surg., 22: 229 (sept.) 1954.(41) A.K.H.THORSON: Studies on carcinoid disease.Acta Med.Scand., 161: supp.334, 1-132, 1958.(42) A.H.THORSON, G.BIORCK, G.BJORK- MAN et J.WALDENSTROM: Malignant car- cinoid; a clinical and pathologic syndrome.Am.Heart J., 47: 795, 1954.(43) H.P.TOMKINS: Primary Carcinoma of the duodenum.Calif.Med., 78: 285 (avril) 1953.(44) F.C.USHER et Claude F.DIXON: Lympho- sarcoma of the intestine.Gastro-enter., 1: 160 (fév.) 1943.(45) A.SJOEDSMA, J.A.OATES, P.ZALTMAN et S.UDENFRIEND: Serotonin synthesis in carcinoid patients.New Eng.J.of Med.263: 585 (sept.) 1960.(46) E.DESJARDINS, L.BEAUDOIN, R.GA- REAU et A.ALLARD: Thrombose mésentérique et, carcinoide du gréle.Can.J.of Surg., 3: 156- 160 (janv.) 1960. PROCEDES DE RECONSTRUCTION DE LA CONTINUITE AU NIVEAU DU TUBE DIGESTIF Marcel LAMOUREUX, F.R.C.S.(C) (Montréal).Le traitement curatif ou palhatif des lésions du tube digestif nécessite souvent la résection partielle ou totale d\u2019un de ses segments.Le rétablissement de la continuité du tractus alimentaire devient alors un problème chirurgical courant.Alors que pour certains segments ce problème pose peu ou pas de difficulté; par contre pour d\u2019autres, il peut devenir extrêmement ardu.La multitude de procédés chirurigeaux utilisés actuellement dans ce but témoigne de l\u2019imperfection de nos méthodes.Nous nous proposons de passer en revue les divers procédés chirurgicaux de rétablissement de la continuité digestive au niveau des différents segments du tube digestif, soit: a) L'hypopharynx et l\u2019æsophage; b) L\u2019estomac; c) Le duodénum; d) Les voies biliaires et pancréatiques; e) L\u2019intestin grêle et le côlon.Cette revue n\u2019a pas la prétention d\u2019être complète mais voudrait insister surtout sur les procédés les plus nouveaux utilisés actuellement.Nous ne voulons que mentionner au début les principes généraux qui gouvernent la construction d\u2019une anastomose intestinale bien faite: calibre suffisant, accolement sans tension, vaseularisation adéquate, rapprochement impeccable des muqueuses et des séreuses, absence d\u2019infection.A.\u2014 HyPopHARYNX ET OESOPHAGE L\u2019œsophage est un tube musculaire d\u2019environ 25 ems de long, non recouvert de séreuse, enfoui et fixé dans le médiastin postérieur, en rapports immédiats avec des organes vitaux.Sa vascularisation est ténue, à peine suffisante; par contre, il est muni d\u2019un riche réseau lymphatique permettant l\u2019extension rapide des lésions soit vers l\u2019extérieur aux organes avoisinants, soit en haut vers le cou, soit en bas aux régions sous-diaphragmati- ques (1).Il résulte de ces conditions diverses que: 1) le traitement des lésions néoplasiques de l\u2019æsophage implique des résections étendues; 2) la mobilisation de l\u2019æ:ophage est souvent très difficile ou impossible et entrave sa circulation; 3) le rétablissement de sa continuité par anastomose bout-a-bout est rarement possible; 4) la mise en œuvre des procédés de remplacement \u2014 ou de substitution devient absolument nécessaire.I.Procédés de rétablissement de continuité sans substitution.L\u2019anastomose bout-a-bout.Elle est pratiquée: 1) dans l\u2019atrésie de l\u2019æsophage (1) quand les segments œsophagiens sont assez longs et permettent l\u2019anastomose sans tension; 2) dans les lésions ne nécessitant que la résection d\u2019un segment très court de l\u2019œæso- phage (1) a) rétrécissement cicatriciel court; (2) b) sténose congénitale courte (31); ce) tumeur bénigne.Certains auteurs dans les cas d\u2019æsophagite de reflux au niveau de l\u2019æsophage inférieur ont proposé après résection du cardia et de l\u2019œsophage inférieur l\u2019anastomose œsophago- gastrique termino-latérale utilisant des procédés de tunellisation (3) sous muqueux ou de procédés plastiques, œsophago fundopexie (4) en vue de reconstituer le cardia.D\u2019autres ont proposé l\u2019anastomose termino- latérale après vagotomie et pyloroplastie (5), d\u2019autres le rétablissement après résection étendue de l\u2019estomac (6-7).II.PROCÉDÉS DE RÉTABLISSEMENT DE CONTINUITÉ AVEC SUBSTITUTION Cependant là où les choses se compliquent, c\u2019est lorsqu\u2019il s\u2019agit de rétablir la continuité a \u2014- L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 de l\u2019œsophage, après résection étendue.Il faut alors reconstituer un nouveau canal se substituant à l\u2019æsophage.Ce nouveau canal doit posséder les qualités suivantes: 1) vascularisation suffisante; 2) diamètre de bonne proportion permettant le passage assez rapide des aliments et sans stagnation ; 3) diamètre de bonne proportion et sans stagnation pour permettre une déglution normale; 4)absence de cicatrice défigurante; 5) comptabilité du procédé avec survie suffisante.D\u2019innombrables procédés ont été inventés s\u2019appliquant avec ou sans résection de la lésion.Ces divers procédés de substitution peuvent être classifiés dans l\u2019ordre suivant: 1) Tubes de matériaux divers; 2) Tubes cutanés: greffe libre, greffe pédiculée; 3) Segments digestifs: Estomac \u2014 Gréle \u2014 Colon.Tubes Tubes de matériaux divers: métal \u2014 ca- outchoue \u2014 plastique.Ces tubes ont été utilisés avec ou sans résection de la lésion: a) en position anté-thoracique, comblant l\u2019espace entre une œsophagostomie cervicale et une gastrostomie (8): b) introduits dans la tumeur cesophagienne de façon à permettre la déglutition (9-10-11); c) servant à combler l\u2019espace entre les segments œsophagiens dans le médiastin postérieur après résection de la lésion (19) ; d) servant de soutien à des greffes cutanées utilisées pour remplacer l\u2019'hypopharynx ou l\u2019æsophage supérieur.Les désavantages évidents attachés à l\u2019utilisation de ces tubes sont la production de fistules avec leurs conséquences dépendant de leur situation, leur instabilité.Aussi les auteurs se sont ingéniés à la fabrication de tubes affectant les formes les plus diverses et constitués de matériaux très variés (9) dans le but de parer à ces inconvénients.LAMOUREUX : RECONSTRUCTION DU TUBE DIGESTIF 1437 Les auteurs après établissement d'une œ_o- phagostomie cervicale et d'une gastrostomie épigastrique basse ont pensé combler l\u2019espace entre ces deux segments digestifs en formant des tubes cutanés, réunissant les segments isolés.Tubes cutanés La fabrication de ces tubes cutanés faits aux dépens de lambeaux cutanés locaux ou transposés a été utilisée à la région cervicale pour les lésions de l\u2019hypopharynx (12-13-14- 16) et à la région anté-thoracique dans le traitement des lésions cancéreuses et cicatricielles de l\u2019æsophage (8) (15), avec ou sans résection de celui-ci.Au niveau de l\u2019'hypopharynx on a aussi utilisé des tubes fabriqués aux dépens de greffes cutanées libres maintenues sur des prothèses (17-18).Les avantages de ces procédés de reconstruction sont les suivants: l)utilisation de tissus vivants et permanents; 2) dangers moindres en cas d'échec: ces tubes étant placés en dehors de la cage thoracique.Les désavantages: 1) multiplicité des temps opératoires, temps de traitement très prolongés; 2) progression lente et souvent insuffisante des aliments; 3) nécrose des lambeaux cutanés; 4) formation de fistules et de rétrécissements très fréquents, surtout aux endroits de raccord entre les bouches d\u2019œsophagostomie et de gastrostomie; 5) cicatrices laides déformantes.Le peu de succès obtenu par l\u2019utilisation des tubes cutanés a suscité aux chirurgiens l\u2019emploi de segments du tube digestif qui peuvent être utilisés après isolement et conservation de leur vascularisation.Les segments digestifs employés à cette fin sont: a) l\u2019estomac; b) l'intestin grêle; c) le côlon.a) L\u2019estomac La hardiesse des chirurgiens opérant sur les lésions hautes de l'estomac et du tiers 1438 inférieur de l\u2019æsophage leur enseigna que l\u2019estomac pouvait mobilisé et transposé de plus en plus haut dans le thorax (19-20-21).La richesse de la vaseularisation de l\u2019estomac permet qu'il puisse être ainsi manipulé jusqu\u2019à en permettre une anastomose à l\u2019hypo- pharynx (22-16).Il peut être utilisé avec ou sans résection de la lésion.L\u2019estomac peut aussi servir comme méthode de remplacement de l\u2019æsophage ou de l\u2019hypo- pharynx en diverses positions: 1) anté-tho- racique (22); 2) rétro-sternale; 3) intra- pleurale gauche ou droite (22-21).Il est de plus possible de fabriquer, au dépens de la grande courbure de l\u2019estomac, un tube permettant de rétablir la continuité digestive entre l\u2019æsophage et l\u2019estomac en position soit intra-thoracique (23), soit anté- thoracique (24-25).L'estomac est.utilisé comme méthode de substitution surtout dans le traitement des cancers de l\u2019hypopharynx et de l\u2019æsophage, dans les rétrécissements cicatriciels haut situés.Les avantages attachés à son utilisation: 1) excellente vascularisation; 2) mobilisation facile; 3) calibre suffisant.Ses désavantages: 1) Régurgitation fréquente; 2) Oesophagite au niveau de l\u2019anastomose œsophago-gastrique.Celle-ci est d\u2019autant plus fréquente que l\u2019anastomose est plus basse.La portion de l\u2019estomac laissée alors dans l\u2019abdomen serait soumise à des pressions entraînant le reflux de son contenu dans la portion intra- thoracique.On a tenté d\u2019obvier à cet inconvénient en procédant à des plasties du pylore (Finney, Heineke, Mikulitz) facilitant la vidange; 3) Distention intra-thoracique pouvant causer des troubles respiratoires ou circulatoires; 4) Difficulté de maintenir une nutrition adéquate.L\u2019utilisation de l\u2019estomac comme méthode de substitution est aujourd\u2019hui réservée presqu\u2019entièrement au traitement du cancer de l\u2019æsophage.LAMOUREUX : RECONSTRUCTION DU TUBE DIGESTIF L'Union Méd.Canadu Tome 89 \u2014 Nov.1960 b) L\u2019intestin grêle Depuis les travaux de Roux (26) ct Hert- zen, l'emploi d\u2019une anse isolée et passée à travers le mésocôlon grêle en remplacement de l\u2019œsophage a été réalisé fréquemment (15-27).On a appris que le grêle pouvait être mobilisé et transposé jusqu\u2019à la région cervicale pour être anastomosé au tiers supérieur de l\u2019œsophage et même du pharynx.L\u2019anse grêle ainsi mobilisée peut être utilisée dans les positions suivantes: 1) Ante- thoracique avec ou sans le concours de tubes cutanés (15-26-32); 2) rétro-sternale (27- 28); 3) intra-pleurale (29).La continuité avec l\u2019estomac peut être ensuite rétablie par une anastomose gastro- jéjunale.La conservation d\u2019une circulation suffisante est une condition essentielle de l\u2019utilisation d\u2019une anse grêle (27) et demande des soins méticuleux dans l\u2019exécution des techniques d'isolement et de transposition de l\u2019anse.Les avantages de l\u2019utilisation du grêle sont: 1) circulation habituellement suffisante; 2) calibre adéquat; 3) péristaltisme aidant à la progression des aliments; 4) conservation du réservoir gastrique.Les désavantages: 1) insuffisance circulatoire occasionnelle; 2) redondance et plicature de l\u2019anse qui est plus longue que son méso; 3) nécroses, fistules, infections; 4) iléite par reflux du contenu gastrique, ulcération, susceptibilité aux hémorragies.Le grêle est surtout utilisé aujourd\u2019hui dans le traitement des rétrécissements cicatriciels de l\u2019æsophage, le cancer de l\u2019æsophage et l\u2019æœsophagite de reflux, les varices œsopha- giennes.Certains auteurs (30).après résection du tiers inférieur de l\u2019æsophage, dans le but de prévenir les régurgitations et de reconstituer le cardia, ont interposé entre l\u2019æsophage proximal et l\u2019estomac un segment intestinal constitué par le jéjunum (29-33) ou encore com- L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 prenant l\u2019iléon terminal et le cæcum (27-30), la valvule iléo-cæcale servant de cardia.Ces techniques ont été utilisés dans le traitement de l\u2019æsophagite et des varices œso- phagiennes.ce) Le côlon Divers segments du côlon ont été utilisés depuis les travaux de Kelling et Hacker en 1911 (34) pour établir la continuité entre l'œsophage et l\u2019estomac (35-36-37-39-40), e.g.a) côlon droit et transverse (1-36-38- 39); b) côlon transverse et descendant.La vascularisation du côlon se prête bien à l\u2019isolement d\u2019un de ses segments et il peut être remonté très haut permettant une anastomose cervicale et le rétablissement inférieur de la continuité par une anastomose colo- gastrique.Les méthodes modernes d\u2019antiseptie intestinale permettent de stériliser convenablement son contenu.Il peut être placé en position 1) ante-tho- racique avec ou sans le concours de tube cutané; 2) rétro-sternale (37-38-39); 3) intra- pleurale (36-39).La position rétro-sternale est la position de choix: le trajet est plus court, les cicatrices moins apparentes.Il est utilisé aujourd\u2019hui dans le traitement des rétrécissements cicatriciels, l\u2019atrésie, le cancer de l\u2019æsophage, dans l\u2019æsophagite peptique avec hémorragie et rétrécissement et varices cesophagiennes.Ses avantages sont: 1) une circulation adéquate et mobilisation facile; 2) calibre suffisant permettant le passage rapide des aliments dans l\u2019estomace; 3) résistance aux effets nocifs de la régurgitation peptique; 4) calibre assez restreint pour ne pas gêner la circulation ou la ventilation pulmonaire.B.\u2014 L\u2019ESTOMAC Après résection partielle ou totale de l\u2019estomac, la continuité digestive est reconstruite selon des méthodes établies depuis longtemps et dans certaines circonstances spéciales, plu- LAMOUREUX: RECONSTRUCTION DU TUBE DIGESTIF 1439 tot exceptionnelles, par des procédés de remplacement.Après gastrectomie partielle, deux méthodes de reconstitution sont couramment employées: a) la gastro-duodénostomie; b) la gastro- Jéjunostomie.a) La gastro-duodénostomie.Elle présente lavantage de rétablir la continuité digestive de façon à peu près normale; les partisans de cette méthode lui attribuent les mérites de donner lieu moins souvent au syndrome post-gastrectomie; de pouvoir se pratiquer, si on a pris soin de libérer le duodénum, même avec des résections étendues.Ses adversaires lui reprochent de donner lieu plus souvent à des ulcères pépliques.b) La gastro-jéjunostomie.Elle se prête à de multiples modifications.Elle peut être: a) ante-colique; b) retro-colique; c) 1so-pé- ristaltique; d) ante-péristaltique.Faite sur la tranche de section gastrique 1) comprenant toute la tranche de section; 2) comprenant une partie de la tranche de section.Faite en dehors de la tranche de section.Cette méthode d\u2019anastomose la plus pratiquée aujourd\u2019hui présente une grande souplesse.On lui reproche cependant de donner lieu fréquemment au syndrome post-gastrec- tomie.Après résection de la portion proximale de l\u2019estomac, la continuité est rétablie par une anastomose œsophago-gastrique termino- latérale, avec ou sans utilisation de procédés de plastie.Après gastrectomie totale, les méthodes conventionnelles d\u2019anastomose sont l\u2019anastomose œsophago-jéjunale complétée ou non d\u2019une jujéno-jéjunostomie plus ou moins étendue sur les anses afférente et efférente ou encore l\u2019æsophago-jéjunostomie sur anse en Y, de Roux.La complication tardive ou permanente de la gastrectomie, soit le syndrome post-gas- trectomie et les troubles nutritionnels consécutifs, a amené les chirurgiens à proposer des modifications aux méthodes de rétablissement de la continuité digestive à ce niveau.Ces 1440 méthodes ont pour but de ralentir le passage des aliments dans le duodénum ou jéjunum ou de reconstituer le réservoir gastrique.Les méthodes utilisées sont: l\u2019interposition d\u2019un segment du tube digestif (41): 1) anse jéjunal (42); 2) cæcum et côlon ascendant (42); 3) côlon transverse; entre le moignon gastrique ou l\u2019œsophage et le duodénum.Des procédés plastiques de plissement sur l\u2019anse jéjunale interposée ont permis de créer un nouveau réservoir entre le moignon gastrique et le duodénum (43).D\u2019autres auteurs ont préconisé l\u2019abouchement de l\u2019anse efférente, établie au cours d\u2019une gastro-jéjunostomie antérieure (41), au duodénum et l\u2019anastomose de l\u2019anse afférente au jéjunum distal.Ces différentes méthodes créent un réservoir entre l\u2019æœsophage et le duodénum ralentissant le transit digestif et permettant une digestion plus satisfaisante.C.\u2014 LE DUODÉNUM La résection du duodénum ou gastro-duo- déno-pancréatectomie entraîne des solutions de continuité de trois niveaux: 1) pancréas; 2) voies biliaires; 3) estomac.Diverses méthodes de rétablissement ont été proposées entre ces organes et le jéjunum (44).La pancréato-jéjunostomie peut être faite termino-terminale ou termino-latérale, la cho- lédoco-jéjunostomie est habituellement termi- no-latérale, la gastro-jéjunostomie peut être termino-terminale ou termino-latérale; l\u2019utilisation d\u2019une anse en Y, de Roux, est aussi recommandée.Les anastomoses au niveau de cholédoque et du pancréas sont les plus sujettes à se fis- tuliser et demandent des soins méticuleux dans leur exécution.D.\u2014 VOIES BILIAIRES L\u2019obstruction des voies biliaires ou pancréatiques peut nécesiter des techniques de dérivation utilisées au cours des atrésies des voies biliaires, des kystes des voies biliaires, des obstructions traumatiques inflammatoires ou LAMOUREUX : RECONSTRUCTION DU TUBE DIGESTIF L'Union Méd.Canada Tome 89 Nov.1960 tumorales de la voie biliaire ou des canaux pancréatiques.Le rétablissement de la voie biliaire se fera par des anastomoses d\u2019une part entre la vésicule, le cholédoque, les canaux hépatiques et d'autre part les viscères avoisinants, estomac, duodénum, jéjunum, anse jéjunale en Y, de Roux.Le rétablissement de la voie pancréatique peut s\u2019opérer par des anastomoses pratiquées entre le canal de Wirsung et le jéjunum soit au niveau du corps ou de la queue du pancréas.E.\u2014 GRÊLE ET CÔLON Le rétablissement de la continuité digestive au niveau du grêle et du côlon s\u2019opère le plus couramment par des anastomoses dites ter- mino-terminales, latéro-latérales ou termino- latérales.Nous n\u2019avons pas à revenir sur ce genre d\u2019anastomose de pratique courante qui sont pratiquées après résection de la lésion ou dans le but de dériver une obstruction inextirpable.Les anastomoses peuvent être faites selon des méthodes dites ouvertes ou selon des techniques aseptiques.Au niveau du grêle l\u2019anastomose latéro- latérale a pour inconvénient d\u2019entraîner souvent une dilatation de la portion terminale de l\u2019anse grêle proximale.C\u2019est pourquoi certains auteurs ont préconisé une anastomose latéro- latérale dite « terminalisée » parce qu'elle ne laisse pas de cul-de-sac au niveau de l\u2019anse proximale.Certaines affections chirurgicales, atrésie, obstruction, rendent le rétablissement immédiat de la continuité digestive hazardeux.Le rétablissement de cette continuité peut alors être accompagné de procédés de décompression en amont, soit par tube, soit par abouchement de l\u2019intestin proximal à la paroi abdominale sous forme de jéjunostomie, iléos- tomie, cæcostomie ou colostomie.Le procédé de Mikulitz qui consistait à aboucher l'intestin à la paroi en canon de fusil pour ensuite écraser l\u2019éperon ainsi formé et refermer la brèche intestinale est peu utilisé aujourd\u2019hui.h ' Fores L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 La tendance chirurgicale actuelle au niveau de côlon bas est aussi de conserver l'anus autant que possible et de refaire la continuité digestive à ce niveau par des anastomoses termino-terminales ou latéro-terminales aussi près de l\u2019anus que possible, ces anastomoses pouvant se pratiquer en dehors de l\u2019anus après éversion de celui-ci.Résumé La résection d\u2019un segment du tube digestif nécessite le rétablissement de la continuité de celui-ci.Le plus souvent, ce rétablissement se fait sans difficulté cependant; au niveau de l\u2019œsophage de multiples problèmes surgissent lorsqu\u2019il devient nécessaire de remplacer de longs segments.De très nombreuses méthodes ont été utilisées à cette fin: tubes inertes de matériaux divers, tubes cutanés, tubes viscéraux formés au dépens de l\u2019estomac, du grêle ou du côlon, association de ces méthodes diverses.La résection de l\u2019estomac entraîne souvent des inconvénients graves: dénutrition, syndrome post-gastrectomie; ici encore des méthodes de substitution ont été proposées utilisant soit une anse grêle, soit le côlon.Au niveau du duodénum, des techniques multiples ont été proposées pour établir la continuité digestive; cependant ces méthodes ne présentent pas de difficulté spéciale.Il en est de même au niveau du grêle et du côlon, où les méthodes d\u2019anastomose sont pratiquées depuis longtemps et bien établies aujourd'hui.Summary The surgical treatment of digestive lesions often requires the resection of a segment of the alimentary tract.Thereupon its continuity must be reestablished.Unresectable lesions sometimes can be treated by a bypass procedure.Although most anastomosis procedures are well known and do not present any special difficiulties, at the level of the upper digestive tract the search for an ideal operation has been taxing the ingenuity of the surgeon.Reestablishment of the digestive continuity at the level of the pharynx and esophagus has been done a) through the use of tubes made up of either foreign material or of free or pedicled skin grafts; b) through transposition if either the stomach, a loop of small intestine or a segment of colon.LAMOUREUX: RECONSTRUCTION DU TUBE DIGESTIF 1441 The association of several of these methods sometimes has been necessary.These conduits can be placed in either an antethoracic, retrosternal or intrapleural position.Resection of the stomach has often been followed by severe digestive symptomn and nutritional insuf- ficiencies.Several methods using either the jejunum or the colon have been advocated to create a new reservoir between the esophagus and the duodenum.A brief consideration has been made of the different procedures used in reestablishing the continuity at the level of the duodenum and lower digestive tract.BIBLIOGRAPHIE (1) William L.WATSON et Coll.: Torek Esopha- gectomy.J.of Thoracic Surg., 32: 347, 1956.(2) GROSS: The Surgery of Infancy and Childhood.W.B.Saunders Co., Philadelphie et Londres, 1955.(3) S.Frank REDO et Coll.: Esophagogastrotomy without reflux utilizing a submuscular tunnel in the stomach.Ann.of Surg., 151: 37, 1960.(4) David H.WATKINS: Utility of a new procedure of valvular esophago-gastrectomy in cases of Brachyesophagus and stricture: Clinical and experimental studies of circumferential esophagofun- dopexy.J.of Thoracic Surg., 38: 814, 1960.(5) L.B.KIRILUCK et K.A.MERENDINO: Further experience in the dog with esophageal Pathology following esophagogastrectomy.Surgical Forum, 1952, Amer.College of Surgeons, p.59, Philadelphie.W.B.Saunders Co., 1953.(6) EW.L.B.HOAG et Coll.: Experience with upper gastrectomy, its relation to esophagitis with special reference to the esophagogastric junction and diaphrag.Am.J.Surg., 88: 44, 1954.(7) 0.H.WANGANSTEEN : Annals of Surg., 134: 301, 1951.(8) TOREK: Modern Surgical Technique.Lippin- cott, Philadelphie, 1943.(8) Louis SACHS: A plastic prosthesis for palliating carcinoma of the esophagus.Surgery, 45: 377, 1959.(10) H.S.SOUTTAR: The treatment of carcinoma of the esophagus.Brit.J.Surg., 15: 76, 1922.(11) P.R.ALLISON et J.BOME: Treatment of malignant obstruction of the Cardia.Brit.J.of Surg., 37: 1, 1949.(12) H.WOOKEY : Surgical Treatment of Carcinoma of the Pharynx and Upper Esophagus.Surg., Gyn.and Obst., 75: 499, 1942.(13) V.Kragh LYLE et K.D.DEVINE: Reconstruction of the Pharynx and Upper Esophagus.Surgery, 46: 319, 1959.(14) G.K.LEWIS et Coll.: Reconstruction methods following Laryngopharyngectomy.Ann.of Oto- Rhin.Laryng., 66: 86, 1957. 1442 (15) Serge S.YUDIN: The Surgical Construction of 80 cases of Artifical Esophagus.Surg., Gyn.and Obst., 78: 561, 1946.(16) Orville F.GRIMES et H.B.STEPHENS: Arch.of Surgery, 72: 742-745, 1956.(17) Irwing M.ARIEL: Left Cervical, right Thoracic approach for reaching carcinoma of the upper esophagus.J.of Thor.Surgery, 32: 103, 1956.(18) George R.BODON: Carcinoma of the hypo- pharynx treated with one stage reconstruction.Ann.of Surgery, 97: 217, 1959.(19) Edgar F.BERMAN: A plastic Prosthesis for resected Esophagus.Arch.of Surg., 65: 916, 1953.(20) R.H.SWEET: Thoracic Surgery, 3e édition.W.B.Saunders Co., Philadelphie, 1954.(21) John H.GARLOCK: The Reestablishment of Esophagogastric continuity following resection of Esophagus for carcinoma of Middle Third.Surg., Gyn.and Obst., 78: 23, 1944.(22) NAKAYAMA: Statistical Review of five year survivals after Surgery of Carcinoma of the Esophagus and Cardiac portion of the Stomach.Surgery, 45: 1959.(23) Henry T.HEMLICH et James WINFIELD: Surgery, 37: 549, 1955.(24) BECK et CARRELL: Demonstration of Specimens illustrating a method of formation of a prethoracic esophagus.Illinois Med.J., 7: 463, 1905.(25) Jianu A.DEUTSCHE: Gastrostomie and Oeso- phagoplastik.Ztschr.Chir, 118: 383, 1912.(26) C.K.ROUX: L\u2019cesophago-jéjuno-gastromose nouvelle opération pour rétrécissement infranchissable de l\u2019æsophage.Sem.Médicale, 27: 37, 1907.(27) Z.JEZERORO et H.KUS: Experiences with the retrosternal esophageal replacement employing jejunum or ileum.Surgery, 44: 275, 1958.(28) B.A.PETROV: Retro-sternal Artificial Esophagus from jejunum and colon.Moscow.(29) George I.THOMAS et K.A.MERENDINO: Jejunal interposition operation: Analysis of thirty- three clinical cases.J.A.M A, 168: 1759, 1958.(30) Orville F.GRIMES: Replacement of the Esophagus.Amer.J.Surgery, 100: 278, 1959.LAMOUREUX : RECONSTRUCTION DU TUBE DIGESTIF L'Union Méd.Canala Tome 89 \u2014 Nov.1960 (31) Kenneth B.BOUILLA et Waren F.BOWERS: Congenital Oesophageal Stenosis.Am.J.of Surg.97: 772, 1959.(32) W.P.LOUGMIRE Antethoracic Jejunal Transplantation for Congenital Esophageal Atresia with hypoplasia of lower Esophageal segment.Surg., Gyn.and Obst., 93: 310, 1951.(33) George I.THOMAS et K.A.MERENDINO: Jejunal Interposition Operation : Analysis of thirty- three clinical cases.J.A.M.A., 168: 1759, 1958.(34) G.KELLING: Osophagoplastik Mit Hilfe des Querkolone.Zeutralkh.f.Chir, 38: 1209, 1911.(35) A.OCHSNER et N.OWENS: Antethoracic Esophagoplasty for impermeable stricture of the Esophagus.Ann.of Surgery, 100: 1055, 1934.(36) L.D.SHERMAN et Coll.: Intrathoracic transplantation of the right colon for Esophageal Reconstruction.Cancer, 8: 1198, 1955.(37) N.T.EREMEEV: The construction of Esophagus in Anterior Mediastinum.Chirurgica MS.SR., 11: 25, 1951.(38) Robert E.GROSS et Coll.: Esophageal replacements in infants and children with use of segment of colon.JAM.A, 171: 1187, 1959.(39) William E.NEVILLE et G.H.A.CLOVES, Jr.: Reconstruction of the Esophagus with segments of the colon.J.of Thoracic Surg.35: 2, 1958.(40) J.S.BATTERSBY: Esophageal Replacement by use of the Right Colon, a one stage thoraco- abdominal Procedure.Surg.Forum, Amer.College of Surgeons, p.279, 1952, Philadelphie.W.B.Saunders Co., 1953.(41) Lawrence S.FALLIS et James BANON: Management of Post-gastrectomy Syndrome.Proc.of the World Cong.of Gastroenterology, Washington, D.C, 1958.Williams and Wilkins Co., Baltimore.(42) William P.LONGMIRE et John M.BEAL: Construction of a substitutive gastric reservoir following total gastrectomy.Ann.of Surgery, 135: 637, 1952.(43) Edward R.WOODWARD et N.HASTINGS: Surgical Treatment of the Postgastrectomy Dumping Syndrome.Surg., Gyn.and Obst., 3: 429, 1960.(44) SHACKELFORD: Surgery of the Alimentary Tract.W.B.Saunders Co., 1955. L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 L'Union Médicale du Canada (Revue mensuelle fondée à Montréal en 1872) Bulletin de l'Association des Médecins de Langue Française du Canada (Fondée à Québec en 1902) ÉDITORIAL Tome 89, No 11 \u2014 Montréal, novembre 1960 GRANDEUR ET MISÈRES DE LA GASTRO-ENTÉROLOGIE La gastro-entérologie a conquis, depuis plusieurs années, droit de cité au rang des spécialités de la médecine interne, dans notre milieu canadien d'expression et d'influence françaises, et nous croyons qu'il est bon qu\u2019il en solt ainsi.On a donné du spécialiste une définition un peu méchante, qui en fait un « monsieur qui finit par en savoir de plus en plus à propos de moins en moins ».Il serait malheureux, voire même dangereux que cette description s\u2019appliquât vraiment à n\u2019importe lequel d'entre nous qui s'intéresse à un domaine restreint de la pathologie.Avons-nous le droit, pour un instant, d\u2019oublier, dans notre champ d\u2019action, les interrelations de l'appareil digestif et du système -cardio-vasculaire, de l'appareil respiratoire, des voies urinaires, du tractus génital, du système nerveux et de l\u2019équilibre endocrinien?À celui qui voudrait ignorer ces inévitables rapprochements, la pathologie courante ménagerait de douloureuses et désastreuses surprises.Nous pensons au tableau digestif de la thrombose des coronaires et à l'influence de la pathologie biliaire dans l\u2019évolution et les 1443 manifestations de la maladie coronarienne; aux formes digestives de l\u2019urémie et à l\u2019iléus réflexe de la colique rénale ; au retentissement sur l'appareil digestif des affections de la thyroïde, diarrhée du goitre toxique, constipation rebelle et dyspepsie opiniâtre de l\u2019hy- pothyroïdien ; au côlon spasmodique et aux troubles hépato-biliaires des hys- térectomisées, etc.Et que dire du système nerveux?La médecine psychosomatique a la partie belle en gastro- entérologie, sans oublier les somato- psychiques, dont nous avons parlé l\u2019an dernier, dans ce « Journal », et dont 1l sera question, d\u2019ailleurs, plus loin, à propos d'iatrogénie.Le gastro-entéro- logue n\u2019a donc pas le droit de se cantonner à son domaine et pourtant, même dans ce champ d'action restreint, les problèmes sont nombreux et décevants.Lorsqu'il s\u2019agit de sémiologie et d'histoire clinique, nous nous trouvons sur un terrain sûr; les affections les plus courantes auxquelles nous avons affaire sont, aujourd'hui, des entités bien définies.Encore faut-il souligner que la tâche d\u2019établir le diagnostie appartient d\u2019abord au clinicien qui devra, dans la majorité des cas, compter surtout sur la précision et la ténacité de son interrogatoire.Les résultats de l'examen objectif sont, en effet, souvent décevants et la radiologie, d\u2019abord et toujours appelée à la rescousse, aide énormément, mais elle égare quelquefois et elle trompe à l\u2019occasion ; et les risques d'erreurs, parfois sanctionnés par des interventions inutiles, guettent toujours le clinicien qui abandonne au radiologiste la tâche de mener l\u2019enquête qui aboutira au diagnostic.Dans d'autres domaines de la mé- 1444 ÉDITORIAL decine interne, le laboratoire, rayons X, électrocardiographie, dosages hormonaux, ete.supplante presque la clinique, en de nombreuses circonstances; et l\u2019on ne peut nier le progrès que ces examens complémentaires nous ont permis d'accomplir, pour le plus grand bien des malades.Nous persistons, toutefois, à voir dans la pratique de la médecine, une activité intellectuelle à laquelle nous attachons une certaine valeur en soi, qui nous procure des satisfactions de l\u2019esprit et nous sommes, au fond, un peu triste et décu que l\u2019on soit, en certains domaines, fort aise de se fier désormais, plus ou moins aveuglément, à la machine.Nous aurions, par ailleurs, mauvaise grâce à diminuer le rôle que la radiologie joue, depuis près d\u2019un demi-siè- cle, en gastro-entérologie.Encore faut- il s'entendre sur ce sujet.Nous parlons de la radiologie aux mains de ceux qui sont vraiment qualifiés pour en exploiter toutes les ressources.Ces ressources, d'ailleurs, augmentent et se développent d'année en année, et ces progrès ne sont pas superflus.Citons, ici, la cholangiographie pré ou peropératoire, les techniques nouvelles d\u2019examen de l\u2019intestin grêle, les modes d\u2019exploration des contours du pancréas, la spléno- portographie, la pharmaco-radiographie de l'estomac.Les progrès continueront dans ce domaine de l\u2019exploration radiologique, nous en sommes sûrs, et faciliteront encore davantage, la tâche du clinicien, sans le soulager, toutefois, de la responsabilité initiale et définitive en matière de diagnostic.Les isotopes apportent aussi, désormais, leur concours dans ce domaine, et ce mode d\u2019exploration et de traitement, n\u2019en est qu\u2019à ses débuts.Le L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014- Nov.1960 rose-bengale aide à l'évaluation de la fonction hépatique et l\u2019or permet de déceler la présence, dans le foie, de minuscules métastases.De son côté, l\u2019endoscopie représente, pour le gastro-entérologue, un mode d'exploration indispensable.Elle constitue, à notre avis, l\u2019une des raisons d\u2019être de notre spécialité.Elle exige un entraînement prolongé et une installation et un équipement adéquats.L'opérateur doit être habile et prudent et bien au courant des ressources et des limitations de chaque mode d\u2019exploration.L'œsophagoscopie est une manoeuvre délicate, rendue maintenant moins dangereuse grâce à un appareillage plus souple, et la gastroscopie est beaucoup plus facile et plus fructueuse depuis quelques années.La rectoscopie et la sigmoïdoscopie présentent peu de difficultés et s'imposent comme examen de routine en pratique courante.La péritonéoscopie, en des mains expertes, est devenue un mode d\u2019exploration utile, avec des indications limitées mais précises.Ces différentes manoeuvres, qui nous procurent l\u2019immense avantage de voir les muqueuses digestives et une bonne partie du contenu intra-péritonéal, permettent aussi les prélèvements biopsiques et la photographie statique ou cinétique.L\u2019é- lectro-gastrogramme nous apportera probablement, d'ici quelques années, des renseignements précieux.Il contribuera, nous l\u2019espérons, au dépistage précoce des cancers de l'estomac et nous permettra, peut-être.d\u2019apporter plus de lumière et de faire, éventuellement, l\u2019accord sur le problème.encore très embrouillé, des gastrites.Malgré le concours de tous ces modes d\u2019examen, ci-haut mentionnés, le gas- ==.p\u2014 a Sp emt Es L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 tro-entérologue doit compter sur le laboratoire pour solutionner bon nombre de problèmes cliniques et dans ce domaine, aussi, les progrès ont été importants depuis quelques années.Admettons, tout de même, que l\u2019évaluation fonctionnelle du foie, celle du pancréas et les troubles de l\u2019absorption au niveau du grêle, n\u2019ont encore trouvé que des solutions partielles.Nos conquêtes, dans ce domaine, seront donc bienvenues ; elles nous viendront probablement des développements de l\u2019histo-chimie et de l'emploi des isotopes.Elles nous permettront d\u2019approcher, avec plus de succès, les difficultés de confrontation anatomo-fonctionnel- les qui nous désemparent, encore au- jourd\u2019hui, à propos de la pathologie hépatique.Chaque chapitre de pathologie renferme ses énigmes ; nous soulignons, toutefois, que la gastro-entérologie en offre plus que sa quote-part et qu\u2019elles concernent précisément les affections les plus fréquemment rencontrées dans notre spécialité.Que savons-nous, par exemple, de sûr et d\u2019incontestable, au sujet de la pathogénie et de l\u2019étiologie de l'ulcère gastrique ou duodénal?Comment expliquons-nous la périodicité habituelle de leurs manifestations cliniques?Que pouvons-nous offrir comme explication satisfaisante au tropisme particulier du cancer du tube digestif?L'estomac et le rectosigmoïde sont terriblement à l'honneur dans ce domaine; tandis que l'intestin grêle du bulbe duodénal à l\u2019iléon terminal s\u2019en tire indemne, à de très rares exceptions près.Quelle réponse satisfaisante of- frons-nous aux patients qui nous demandent ce qui provaäque la formation de calculs biliaires; et comment expli- ÉDITORIAL 1445 quons-nous les variations capricieuses de leur tolérance clinique, d\u2019un malade à l\u2019autre et chez le même malade, d\u2019une crise de colique hépatique à l\u2019autre?Les écarts de régime, la fatigue, la tension nerveuse, ne rendent certes pas compte de tout, à ce propos.Et la cirrhose?Sommes-nous complètement heureux de l\u2019étiologie et de la pathogénie présentement à l'honneur sur ce point?Et de quoi relèvent ces poussées d'hypertension portale à résolution spontanée malgré la permanence des dégâts intra-hépatiques; ces hypertensions curables d'emblée qui ont certainement contribué, pendant quelque temps, « aux beaux succès » d\u2019un certain nombre \u2018d\u2019anastomoses spléno-ré- nales non-fonctionnelles.Dernier problème majeur, celui des maladaptations postopératoires.Le syndrome de dumping chez les gastrec- tomisés, dont la physiopathologie reste obscur et qui n\u2019atteint, heureusement, qu\u2019une faible proportion des mutilés de I'estomac; les troubles post-cholé- cystectomie, auxquels on peut assigner des causes multiples qui n\u2019expliquent pas toujours tout; et enfin, les caprices et les avatars de la réhabilitation chez les colectomisés.Toute cette pathologie postopératoire nous est maintenant familière; nous l\u2019avons créée de toute pièce, elle est la rançon de nos progrès en chirurgie d\u2019un côté et surtout de l'enthousiasme que l\u2019on a manifesté depuis trente ans, à l\u2019égard d\u2019interventions techniquement faciles ou rendues possibles aux mains de chirurgiens compétents, grâce à une meilleure préparation des malades et à une anesthésie plus sûre et plus efficace à la fois.Bon nombre de ces interventions n\u2019étalent pas nécessaires ou n\u2019ont pas 1446 été pratiquées au moment opportun, après une préparation physique et psycho-émotionnelle adéquate, et les mauvais résultats de la mutilation chirurgicale, techniquement parfaite, ne tiennent souvent qu\u2019à cela.Ceci nous amène à parler de la collaboration médico-chirurgicale et gastro-entérologie.La notion du travail d'équipe s\u2019est imposée depuis plusieurs années dans ce domaine.Nous avons précédé, en cela, les autres spécialités de la médecine interne.Aujourd\u2019hui, les pneumologues et les cardiologues, goûtent régulièrement à ces problèmes de l'indication opératoire discutable, et de la réhabilitation post-chirurgicale difficile ou incomplète.Quelles sont, avant et après l'intervention, les responsabilités respectives du médecin et du chirurgien?Ce problème délicat, parfois épineux, reçoit des solutions diverses, selon les milieux, les individus, les habitudes et les circonstances.La règle de conduite, en cette matière est difficile à codifier; mais pour le plus grand bien du malade, chacun doit s\u2019en tenir à son rôle et reconnaître ses limites.Mais les frontières sont imprécises et les violations coutumières.L'on nous permettra, en terminant cette étude d\u2019ensemble, de la gastro- entérologie d\u2019aujourd\u2019hui, quelques considérations à propos d\u2019iatrogénie, au sens large du mot, c\u2019est-à-dire, les maladies provoquées, entretenues ou aggravées par le médecin.Il ne s\u2019agit pas, ici, évidemment, d\u2019exploitation consciente du malade, mais plutôt des méfaits dus à certains diagnostics portés à la légère, à des étiquettes que l\u2019on colle assez imprudemment au patient ou à des thérapeutiques trop sévères ou trop prolongées.Cette dange- ÉDITORIAL L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 reuse insconscience, nous ne voulons pas y voir autre chose, n\u2019est pas l\u2019apanage exclusif de la gastro-entérologie.Bien au contraire; mais nous ne le cédons à personne sur ce sujet.On parle, heureusement moins souvent de nos jours, de « descente d\u2019estomac », mais que de malades se sont erûs dyspeptiques pour la vie, parce qu\u2019on leur a décrit leur bas-fond gastrique mollement appuyé sur le pubis et que les « corsets » prescrits comme panacée dans ces cas, n\u2019arrivaient qu\u2019à comprimer leur plexus solaire, ce qui augmentait leurs malaises et leur faisaient reléguer, pour toujours, au fond d\u2019un tiroir, « l\u2019armure » recommandée.Et que dire des malheurs dont on a menacé et dont on menace encore les patients aux « foies paresseux ou encrassés », les porteurs de calculs biliaires cliniquement silencieux?Que dire de l\u2019importance que l\u2019on accorde, à tort, aux fantaisies qu\u2019empruntent, sous l\u2019oeil du radiologiste, le trajet, l\u2019allure et le volume des côlons, surtout le transverse et le sigmoide, et j\u2019en passe! Au chapitre de la thérapeutique, les dommages ne sont pas moins importants.Songeons aux restrictions inutiles, au point de vue régime alimentaire, qui convainquent le dyspeptique nerveux qu\u2019il ne pourra plus jamais compter sur son estomac, le colitique psycho-émotionnel qu\u2019il lui faudra dire adieu pour toujours à des aliments qu\u2019il aimait bien jusque-là, et l\u2019hépato- billaire à tendance dépressive, qu\u2019il n\u2019a plus qu\u2019à veiller sans faiblesse et sans reproche sur ce foie récalcitrant.Ces intransigeances, ces inconséquences ont trois effets: bon nombre de patients passent outre, pour leur plus grand bien, et l\u2019autorité et le prestige du mé- L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 decin en souffrent; mais chez ceux qui se croient obligés ou condamnés à obéir, les carences nutritionnelles s'installent à la longue et surtout, le déséquilibre psycho-émotionnel, responsable le plus souvent des malaises digestifs en cause, ne fait que s\u2019incruster et s\u2019aggraver.Cette catégorie de patients, qui renferme un nombre imposant de psy- cho-somatiques méconnus, d\u2019inadéquats constitutionnels auxquels on cache la vérité et d\u2019hypocondriaques que l\u2019on ménage, peut être opposée aux « organiques » qui peuvent devenir des somato-psychiques.Nous avons parlé de cet aspect du problème l\u2019an dernier, nous ne le reprendrons pas ici.Qu\u2019il nous suffise d\u2019attirer l\u2019attention sur une tendance nouvelle en thérapeutique de l\u2019ulcère gastrique ou duodénal.Parce que l\u2019on croit que le régime de l\u2019ulcéreux, qui le distingue des gens bien portants, qui lui rappelle sans cesse sa maladie et qui le frustre souvent de façon vexatoire, contribue au climat psycho-émotionnel favorisant cette affection, on a tenté l'expérience ÉDITORIAL 1447 de laisser le porteur d\u2019un ulcère se nourrir plus abondamment et surtout beaucoup plus selon ses goûts et ses habitudes.Et les résultats, prétend-on, ne sont pas mauvais du tout! Nous verrons bien, dans quelque temps, si les tenants du « régime libre » ont raison.Ils auront, de toute façon, contribué à nous faire réfléchir.La gastro-entérologie, on le voit, attend beaucoup de l\u2019avenir plus ou moins immédiat.Ses conquêtes sont déjà nombreuses et importantes depuis le début du siècle.Tout ceci contribue à l\u2019intérêt grandissant que l\u2019on éprouve à l\u2019égard de ce domaine de la pathologie.Il va de soi que, comme tout spécialiste digne de ce nom, nous pensions que notre champ d'action est le plus important et le plus intéressant.Et qui nous en voudra de l'écrire puisque, du même coup, nous avons voulu souligner ses succès et ses échecs, sa grandeur et ses misères! Roger-R.DUFRESNE. SYNDROME POST-CHOLÉCYSTECTOMIE Paul LETENDRE, F.R.C.P.(C), F.A.C.G., Professeur de clinique médicale, Université de Montréal.Nous appelons syndrome post-cholécystec- tomie l\u2019ensemble des symptômes observés chez un patient ayant subi une cholécystectomie.C\u2019est un terme figuratif, non spécifique, qui englobe une foule de troubles très disparates.Ce terme est inexact car, en réalité, il ne veut pas dire uniquement l\u2019existence de troubles secondaires à la cholécystectomie mais s\u2019applique aussi à des troubles indépendants de l\u2019intervention chirurgicale.Un auteur anglais, le docteur Burnet, dans le Lancet, mai 1958, a publié une étude de 200 cas de cholécystectomie opérés pour cholécystite caleuleuse, de janvier 1950 à décembre 1956.Sur ces 200 cas, 1l a pu étudier attentivement les suites opératoires et les évolutions de 141 cas.L\u2019âge de ces patients allait de 20 à 79 ans, l\u2019âge moyen étant 57 ans.Dans ce groupe, on comptait 114 femmes et 27 hommes.De ce nombre, 20 patients, soit 14% des malades étudiés, continuaient à se plaindre des mêmes troubles après l\u2019intervention.Une étude plus approfondie de ces cas et des examens répétés trouvèrent dans ce groupe: 1\u20145 cas d\u2019ulcère duodénal; 2\u20142 cas de hernie diaphragmatique; 3\u20144 cas d\u2019angor; 4\u20142 cas de troubles nerveux; 5\u20147 cas présentant des troubles pouvant être attribués à l'intervention chirurgicale soit 5% du groupe.Il y avait: { a) 2 cas de sténose du sphincter d\u2019Oddi avec anglocholite; b) 1 cas de pancréatite secondaire à l\u2019opération; c) 2 cas de caleuls du cholédoque; d) 2 cas d\u2019adhérences post-opératoires.Cette statistique donne une idée de la complexité du sujet.Nous diviserons notre étude en deux parties: 1) les troubles qui semblent persister après une cholécystectomie; 2) les troubles nouveaux apparaissant après l\u2019intervention sur la vésicule biliaire et nous paraissant secondaires à la cholécystectomie.Dans le premier groupe nous aurons à discuter: 1\u2014des erreurs de diagnostic; 2\u2014de la coexistence de syndromes distincts; 3\u2014des séquelles d\u2019une inflammation de Parbre biliaire soit: angiocholite, cho- langéite \u2014 soit hépatite; 4\u2014pancréatite ; 5\u2014calcul résiduel dans le cholédoque.Dans le second groupe nous étudierons: les adhérences post-opératoires ; 2\u2014les lésions et le rétrécissement du cholédoque ; 3\u2014le syndrome du moignon ; 4\u2014les fistules biliaires ; o\u2014les fibroses du sphincter d\u2019Oddi; 6\u2014Ile névrome d\u2019amputation ; T\u2014les dyskénésies biliaires.LES ERREURS DE DIAGNOSTIC Les erreurs de diagnostic sont très fréquentes.Le plus souvent elles sont dues à des investigations incomplètes.Le clinicien à la suite d\u2019un syndrome de l\u2019hypochondre droit vague, se basant sur l\u2019absence d\u2019opacification de la vésicule à la suite d\u2019une radiographie se croit justifié de pratiquer une intervention chirurgicale dans l'occurrence une cholécys- tectomie.Ce mode de procéder est heureusement de plus en plus rare car l\u2019expérience a bien montré qu\u2019une seule inopacification d\u2019une vésicule biliaire n\u2019est pas suffisante pour motiver une telle intervention.La répétition de la cholécystographie est une obligation formelle pour obtenir la certitude pré-opératoire.Les examens cliniques trop rapides, l\u2019absence de questionnaire adéquat, les investigations incomplètes amèneront des diagnostics erronés ou incomplets.l\u2019association la plus \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 fréquemment rencontrée en pratique de gastro- entérologie est celle d\u2019une cholécystite chronique et d\u2019une colite spasmodique ou une colite d\u2019irritation c\u2019est-à-dire causée par les purgatifs de toutes sortes, les pilules pour le foie qu\u2019annoncent les journaux.Cette association non reconnue ramènera à la consultation du gastro-entérologue ou du praticien, un patient mécontent d\u2019une intervention chirurgicale qui n\u2019a pas amélioré ses troubles.Ces mêmes examens incomplets ne trouveront pas l\u2019association très fréquente: de la cholécystite et de l\u2019ulcère gastro-duodénal ou de la hernie diaphragmatique, de la pancréatique chronique ou de troubles angineux.L'intervention chirurgicale enlève la vésicule biliaire, mais ne guérit pas l\u2019angio-cholite associée ou les dégâts hépatiques de l\u2019obstruction ou de l\u2019inflammation des voies biliaires.La coexistence d\u2019une lithiase biliaire et d\u2019une pancréatite chronique peuvent se rencontrer.Mais Sarles et Mercadier affirment dans « Les pancréatites chroniques de l\u2019adulte» (L\u2019Expansion, éditeur) que la lithiase biliaire n\u2019est pas la cause de la pancréatite chronique.Il leur paraît indiscutable que les pancréatites aiguës se voient fréquemment chez les lithiasiques.Cette constatation a été étendue par analogie aux pancréatites chroniques.CALCUL DU CHOLÉDOQUE Les statistiques les plus connues donnent un pourcentage de 20 à 25% de calculs dans le cholédoque associés a la lithiase vésiculaire et 5% de ces calculs cholédociens seralent oubliés lors d\u2019une première intervention chirurgicale faite par les mains les plus expertes.Le syndrome d\u2019un caleul du cholédoque qui s\u2019extériorise est bien connu: crise de colite hépatique, frisson, apparition de la fièvre et du sub-ictère.Cette association de symptômes peut être complète ou incomplète, ne présentant qu\u2019un ou deux de ces symptômes.Le diagnostic se fera par l\u2019étude des suites opératoires: la douleur causée par la fermeture du tube de drainage; les selles acholu- LETENDRE: SYNDROME POST-CHOLÉCYSTECTOMIE 1449 riques pendant le drainage; la persistance d\u2019une fistule biliaire quelque temps après l\u2019enlèvement du tube de drainage.Habituellement les symptômes mentionnés apparaissent après une période asymptomatique de quelques mois à quelques années.Fig.1.\u2014 Cholangiographie endoveineuse.Calcul du cholédoque.Le laboratoire confirmera le diagnostic clinique pour la recherche de l\u2019hyperbilirubi- némie dans les 12 à 24 heures après la crise \u2014 par l\u2019élévation de l\u2019index ictérique \u2014 et par une phosphatase alcaline élevée.Le drainage duodénal démontrera la présence de cristaux de cholestérol ou de bilirubinate de calcium dans le liquide biliaire retiré.La cholangio- graphie endoveineuse retrouvera des pierres dans le cholédoque.Observation 1.En mars 1959, Madame M.P., de 52 ans, nous raconte l\u2019histoire suivante: elle est opérée en Italie pour cholécystite calculeuse en 1951 et pour adhérences post-opératoires en 1954.Aprés ces deux interventions chirurgicales elle continue à se plaindre de douleurs 1450 à l\u2019hypochondre droit irradiées dans le dos \u2014 et de dyspepsie à forme de flatulence.Elle n\u2019a jamais noté de sub-ictère mais c\u2019est une italienne à teint plutôt foncé.À son entrée à l\u2019Hôtel-Dieu il n\u2019existe pas de sub-ictère, les selles sont de coloration normale ainsi que les urines.Le diagnostic de calcul du cholédoque est avancé.Une cholangiographie intra-veineuse (fig.1) montre un cholédoque dilaté avec la présence d'un calcul.La laparatomie sous costale droite pratiquée montre des adhérences nombreuses entre le foie, le duodénum, l\u2019estomac et les voies biliaires.Le cholédoque est dilaté et contient un calcul de 7 à 8 millimètres de diamètre.Observation 2.Madame D.M., 68 ans, (Dossier B 24614) a subi une cholécystectomie il y a 8 ans pour cholécystite calculeuse.Depuis cette intervention chirurgicale, cette patiente a continué a se plaindre des mémes troubles: crises plus ou moins fortes de douleur à l\u2019hypochon- dre droit accompagnées de nausées, de vomissements et à plusieurs reprises frissons, température élevée passagère, subictère et même ictère franc avec urines foncées et selles décolorées.Le diagnostic de caleul du cholédoque est posé et confirmé par une cholangiographie endo-veineuse (fig.2).A l\u2019opération chirurgicale un caleul de 7 à 8 mm.de diamètre est enlevé dans un cholédoque très dilaté.Bockus discutant de la cholangiographie postopératoire l'impose comme obligation absolue: «It\u2019s a must » dit-il.Les clichés 3-4-5-6 démontrent bien cette affirmation.Observation 3.Mme A.L., patiente de 65 ans ayant subi une cholécystectomie avec drainage du cholédoque pour cholécystite calculeuse avec caleuls du cholédoque.La cholangiographie post-opératoire montre un calcul résiduel qui pourra donner des complications (Fig.3).Observation 4.Homme de 77 ans, J.P.est opéré pour cholécystite calculeuse compliquée de calculs LETENDRE: SYNDROME POST-CHOLECYSTECTOMIE L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 Fig.2.\u2014 Cholangiographie endoveineuse.Calcul du cholédoque.Fig.3.\u2014 Cholangiographie postopératoire.Calcul du cholédoque. L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 du cholédoque.Une première cholangiogra- phie par le tube de drainage décèle un calcul haut situé dans une des branches du canal hépatique (Fig.4).Les deux autres Fig.4.\u2014 Cholangiographie postopératoire.Calcul dans le cholédoque.clichés 5 et 6 faits après lavages répétés et drainage prolongé des voies biliaires illustrent bien la descente du calcul & la région sus- vatérienne.SYMPTÔMES APPARAISSANT APRÈS UNE CHOLÉCYSTECTOMIE 1 \u2014 Adhérences post-opératoires.L\u2019anamnèse d\u2019une cholécystite suppurée ou d\u2019une vésicule gangrenée et rupturée ou la connaissance d\u2019une péritonite biliaire à l\u2019opération feront redouter la formation d\u2019adhérences post-opératoires et la possibilité d\u2019un syndrome de périviscérite.Celui-ci se manifestera par des crises de subocclusion plus ou moins intense survenant à la suite de la prise d\u2019un repas.La persistance de la douleur et son apparition aux changements de position y font penser.La radiographie montrera une LETENDRE: SYNDROME POST-CHOLÉCYSTECTOMIE 1451 région antrale ou un pylore déformés et attirés vers le hile hépatique.Le lavement baryté révèlera la fixité du côlon à la région sous- hépatique.Lésion et Retrécissement du Cholédoque L\u2019anamnèse de l'existence de douleurs à l\u2019hypochondre droit après l'intervention chi- Fig.5.\u2014 Cholangiographie postopératoire.Le calcul descend dans le cholédoque moyen.rurgicale, d\u2019un écoulement très abondant de bile et de suites opératoires un peu orageuses font soupçonner une lésion cholédocienne.Trois à six mois après l\u2019opération les coliques réapparaissent avec un léger sub-ictère.La maladie progresse et l\u2019ictère devient de plus en plus prononcé.Si la réintervention n\u2019est pas précoce la cirrhose biliaire s\u2019installe.Une ponction biopsique du foie montrera la lésion d\u2019obstruction des canaux biliaires et la 14:52 différenciera d\u2019une hépatite post-transfusion- nelle.Observation 5.Mademoiselle G.T., 42 ans, subit une cho- lécystectomie au mois de mai 1947 pour cholécystite calculeuse.Les suites opératoires sont compliquées: la malade vomit pendant 15 jours et seulement les lavages gastriques la soulagent.Ses pansements sont souillés de Fig.6.\u2014 La cholangiographie postopératoire chez le même malade montre le calcul rendu dans le bas cholédoque.bile.La 1Ge journée post-opératoire alors que la plaie est fermée un léger sub-ictère apparaît avec nausée et douleur dorsale.A deux reprises la plaie s\u2019ouvre pour laisser s\u2019écouler de la bile et se referme.En juillet elle retourne chez elle incomplètement guérie.De juillet à novembre, elle présente de petits épisodes de sub-ictère; en novembre, épisode franc d'ictère avec selles décolorées, urines foncées et prurit qui persistent jusqu\u2019en janvier 1948.À cette date elle vient nous consulter à l\u2019Hô- tel-Dieu.Le diagnostic de retrécissement du cholédoque est posé et une anastomose du cholédoque termino-terminale pour retrécis- LETENDRE: SYNDROME POST-CHOLECYSTECTOMIE L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 sement post-traumatique du cholédoque est pratiquée.Le syndrome du moignon Si à l\u2019intervention chirurgicale la dissection de la vésicule biliaire et du cystique est incomplète et que la ligature est faite à plus de 6 mm.de son origine le moignon résiduel pourra se dilater.Il se reformera une nouvelle vésicule biliaire qui souvent donnera des troubles.Cette possibilité est à envisager dans les cholécystites infectieuses suppurées où la dissection du cystique est plus laborieuse et plus dangereuse.Après quelques années la patiente présentera des troubles ressemblant à une cholécystite chronique même calculeuse.Une cho- langiographie endoveineuse montrera le moignon vésiculaire et révèlera quelquefois la présence de calculs.Observation 6.Mme P.E., patiente de 31 ans, opérée en juin 1951 pour cholécystite caleuleuse.Un mois après la cholécystectomie elle présente des crises de colique hépatique.La douleur sous-costale droite est fréquente avec exacerbations sous forme de colique hépatique.La malade est hospitalisée à l\u2019Hôtel-Dieu en jan- vie 1953.La cholécystographie par voie orale montre l\u2019absence de vésicule biliaire.La patiente est opérée et un moignon du cystique est enlevé avec guérison de tous ses troubles.Observation 7.Mme J.P., une patiente de 46 ans, a subi 11 y a 12 ans une appendicectomie et une cholécystectomie dont elle n\u2019avait pas été avertie.Après son opération elle continue à souffrir do troubles digestifs sous forme de ballonnement, douleur épigastrique, nausées, vomissements, intolérance pour les graisses.Elle est réveillée la nuit par des crises de douleurs très fortes à l\u2019hypochondre droit demandant l\u2019injection de morphine.Elle n\u2019a Jamais présenté de sub-ictère, de selles décolorées, ni d\u2019urines foncées.Le fonctionnement de l\u2019intestin est perturbé et les phases de constipation alternent avec les phases de diar- TT TR TRON ARRAS L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 rhée.La cholécystographie par voie orale ne montre pas de vésicule biliaire.La diagnostic clinique de cholécystite calculeuse avec colite spasmodique est posé.L\u2019exploration abdominale permet de révéler des adhérences du transverse a la face inférieure du foie et l\u2019absence de vésicule biliaire.Après une dissection assez longue et compliquée l\u2019on peut palper un caleul du volume du bout de l\u2019index qui semble fixé au niveau de la portion haute du cholédoque.Le cholédoque est ouvert et il n\u2019y a pas de calcul dans les voies biliaires principales.Le moignon du cystique est libéré jusqu\u2019au canal hépatique.ll a 2 cm.de long et contient le calcul déjà mentionné.L'examen histologique du moignon vésiculaire révèle une neuromatose d\u2019amputation du moignon cystique avec élastose.Moignon vésiculaire avec calcul Observation 8.Monsieur J.-P.T., 29 ans, a subi une cho- lécystectomie en 1950 pour cholécystite chro- Fig.7.\u2014 Moignon vésiculaire avec calcul.LETENDRE: SYNDROME POST-CHOLECYSTECTOMIE 1453 nique scléro-atrophique sans calcul et en 1952 une gastrectomie pour ulcére duodénal.En mai 1959, il est hospitalisé à l\u2019Hôtel-Dieu pour une sciatalgie gauche secondaire a une hernie discale Ls - S; et des troubles digestifs.Ces troubles digestifs sont apparus depuis 3 ans sous forme de dyspepsie vague.Un mois avant son hospitalisation il a été pris d\u2019une douleur épigastrique intense, demandant une injection de morphine, avec nausées et vomissements.À la cholangiographie endovei- neuse la vésicule apparaît avec l\u2019image d\u2019un calcul (Fig.7).L\u2019exploration abdominale retrouve un moignon vésiculaire de 4 cms.de longueur contenant un calcul de 3 à 4 mill.de diamètre.Fistule biliaire externe Le lendemain et les jours qui suivent l\u2019intervention chirurgicale le pansement de la plaie est souillé de bile.Le dosage de la bile est élevé et ne diminue pas d\u2019une façon notable en nous éloignant de l\u2019opération.Le tube en T retiré, la bile draine longtemps et l\u2019incision du tube de drainage s\u2019ouvre et se referme avec des épisodes de fièvre avec frisson et sub-ictère.Tous ces symptômes s'amendent avec l\u2019écoulement de bile.Les causes les plus habituelles sont le caleul résiduel dans le cholédoque ou le rétrécissement traumatique du cholédoque.La cholangiographie post-opératoire renseigne sur l\u2019existence de la possibilité postopératoire de cette affection.Fibrose du sphincter d\u2019Oddi Les irritations chroniques du sphincter d\u2019Oddi par la présence d\u2019un caleul du cholédoque ou l\u2019inflammation cholédocienne peuvent amener une fibrose du sphincter d\u2019Oddi.Le passage d\u2019une canule ou d\u2019un dilatateur dans le cholédoque lors d\u2019une intervention chirurgicale peuvent traumatiser les structures du sphincter et produire secondairement une fibrose.Le patient se présentera avec des crises douloureuses à l\u2019hypochondre droit ou au creux épigastrique avec irradiation à l\u2019épaule 1454 droite; anorexie, nausées, vomissements.Comme dans l\u2019obstruction par calcul du cholédoque il présentera des épisodes de fièvre, de frissons et de sub-ictère plus ou moins marqué.Cet ictère sera intermittent ou persistant.Les mêmes analyses de laboratoires seront faites et aideront au diagnostic.Une cholan- giographie endoveineuse avec les clichés à 1 h., 2 h.et 3 h.d\u2019intervalle montreront la même image et la même opacité des canaux biliaires.La cholangiographie post-opératoire par le tube de drainage pourra montrer ce rétrécissement de l\u2019ampoule de water et avertira le chirurgien de la nécessité d\u2019un drainage prolongé de la voie cholédocienne.Observation 9.Madame F.H., de 42 ans, souffre d\u2019anémie hémolytique depuis son enfance et vient à l\u2019Hôtel-Dieu en ictère prononcé avec poussée d\u2019anémie hémolytique.L\u2019histoire révèle en plus des crises, douleurs à l\u2019hypochondre droit avec nausées et vomissements qui signent l\u2019existence d\u2019une cholécystite calculeuse, très fréquente dans l\u2019anémie hémolytique.Après de multiples transfusions, une splénectomie est pratiquée avec une choléeystectomie et une cholédocotomie pour drainage des voies biliaires après extraction des calculs cholédo- clens.Une cholangiographie post-opératoire montre une hypertrophie pariétale du bas cholédoque pouvant correspondre à une hyperplasie fibro-musculaire produisant une image de défilé (Fig.8).Il existe un moignon du cystique.Si cette patiente présente de nouveau des crises douloureuses à l\u2019hypochon- dre droit, elle devra subir une sphinctéro- tomie.| Névrome d\u2019 amputation Daniel Trappoli et Cella, dans Annals of Surgery 1958 rapportent l\u2019histoire de deux patients qui après une intervention chirurgicale, le premier pour cholécystite caleuleuse et le second pour cholécystite chronique non calculeuse présentaient des crises de douleurs intenses à l\u2019hypochondre droit qui nécessitèrent une seconde opération.Dans les deux LETENDRE: SYNDROME POST-CHOLÉCYSTECTOMIE L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 cas ils trouvèrent un nodule dur sur le moignon du cystique qui à l\u2019examen microscopique se révéla un névrome d\u2019amputation.La vésicule biliaire est innervée par des branches du sympathique et du parasympathique.Ces nerfs sont compris dans le plexus Fig.8.\u2014 Sténose du bas cholédoque avec fibrose du sphincter d\u2019Oddi.antérieur qui suit l\u2019artère hépatique et le plexus postérieur suivant la veine porte.Les fibres de la douleur suivent les artères hépatiques et cystiques.La stimulation du sympathique produit la douleur; celle du parasympathique cause des symptômes de dyspepsie, vomissements, nausées, etc.La douleur est produite dans ces cas par l\u2019excès de stimulation du sympathique au niveau du névrome d\u2019amputation. L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 Observation 10.Mme H.B., patiente de 50 ans qui a été opérée il y a 15 ans pour cholécystectomie.as Fig.8.\u2014 A droite, lumière du cystique; à gauche, névrôme.Fig.9 \u2014 Au plus fort grossissement, le névrôme d\u2019amputation.Fig.0.\u2014 Au fort grossissement, le névrôme d\u2019amputation.Depuis elle se plaint de malaises post-pran- diaux, gonflement, gaz, sensation d\u2019étouffement parfois accompagnée de nausées, vomis- LETENDRE: SYNDROME POST-CHOLECYSTECTOMIE 1455 sements aqueux ou alimentaires.La douleur est quelquefois précordiale avec irradiation à l\u2019épaule gauche et demande l'injection de morphine.L\u2019électrocardiogramme est normal même au moment des crises.A l\u2019opération chirurgicale des adhérences sous-hépatiques sont libérés un moignon vésiculaire sans caleul est réséqué.L\u2019étude histologique montre un moignon vésiculaire avec un névrome d\u2019amputation (Fig.8, 9, 10).Dyskinesie biliaire Pour expliquer ces syndromes de dyskiné- sie biliaire il faut parler de quelques notions de physiologie.La bile est sécrétée par les cellules hépatiques à une pression de 150 à 300 millimètres d\u2019eau.Comme le sphineter d\u2019Oddi est habituellement fermé, la bile est emmagasinée dans la vésicule biliaire où elle est concentrée.L\u2019eau et les sels sont réabsorbés par la paroi qui secrète un peu de mucine.La vésicule biliaire joue le rôle d\u2019une valve de sureté contre l\u2019élévation anormale de la pression dans les canaux biliaires; ce que Pribram appelle « Tension Bulb » ou C.Allan Wall « Pressure bulb ».Lors de la contraction de la vésicule biliaire le sphincter d\u2019Oddi s\u2019ouvre et la bile s\u2019écoule.Si les voies nerveuses sont coupées et si la vésicule biliaire est enlevée des troubles nouveaux peuvent apparaître.Une lésion ou un spasme du sphincter d\u2019Od- di amèneront une augmentation de la pression de la bile dans l\u2019arbre biliaire au-delà de 600 et même 750 mill.d\u2019eau avec souvent reflux de la bile dans les canaux pancréatiques.Cette stase biliaire donnera des poussées d\u2019angiocholite avec répercussions hépatiques et pancréatiques.Ces patients présenteront un syndrome semblable à celui décrit plus haut dans les syndromes de fibrose du sphincter d\u2019Oddi.D\u2019autre part si le sphincter est paralysé et ne se referme pas la bile s\u2019écoulera continuellement dans le duodénum et produira souvent une duodénite, une entérite et de la diarrhée. 1456 LETENDRE: SYNDROME POST-CHOLECYSTECTOMIE Enfin Pribram, pour expliquer une tolérance abaissée aux aliments gras chez les cholécystectomisés avance l\u2019hypothèse d\u2019une modification chimique de la composition de la bile.La bile aide à la digestion des aliments surtout les lipides.Les sels biliaires agissent comme catalyseurs pour décomposer les graisses et aider à leur absorption.Durant les périodes de digestion la vésicule se contracte et la bile secrétée est très épaisse et très active.La bile contiendrait en plus une hormone qui serait une co-enzyme appelé « Cholécys- mon ».Celle-ci agirait non seulement en association avec la lipase pancréatique dans l'intestin mais aurait la même action en injection intra-musculaire.En plus de cette action de renforcer la lipase pancréatique, elle favoriserait d\u2019autres enzymes intra-cellulaires de la muqueuse intestinale, qui participent à la digestion et à l\u2019absorption des graisses.L\u2019intolérance que présente ces patients à l'absorption des graisses avec un syndrome clinique vague de dyspepsie, anorexie, flatulence, serait due à la perte de cette dernière fonction.Le traitement de I\u2019hypertonie du sphincter d\u2019Oddi demande une sphinctérotomie.La prescription d\u2019acide chlorhydrique et d\u2019extrait de pepsine et de pancréatine améliore souvent les troubles digestifs chez les malades souffrant d\u2019une atonie du sphincter d\u2019Oddi.En terminant cet exposé nous appuierons sur les points suivants: Le diagnostic de cholécystite chronique avec ou sans calcul devra être posé avec certitude et prouvé par toutes les méthodes d\u2019investigation à la portée du clinicien.Les résultats de l'intervention chirurgicale doivent être expliqués au patient avec la possibilité et même la probabilité et la persistance de certains troubles s\u2019il y a coexistence de plusieurs affections.Le choix du chirurgien devra être judicieux car tous les chirurgiens se croient capables de traiter convenablement toutes les affections L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 des voies biliaires ce qui n\u2019est pas toujours la vérité.Si le patient a présenté un sub-ictère avant l\u2019opération il faut insister sur l\u2019exploration du cholédoque se souvenant que 20 à 25% des cholécystites caleuleuses ont aussi des calculs dans le cholédoque.Si malheureusement les symptômes réapparaissent après une intervention chirurgicale, refaire les examens cliniques, se servir de toutes les méthodes de laboratoire pour expliquer ces symptômes.Il est évident que le choix d\u2019un chirurgien pour une seconde intervention serait judicieux si par malheur nous étions le patient.Résumé Le syndrome post-cholécystectomie comprend l\u2019ensemble des symptômes observés chez un patient ayant subi une cholécystec- tomie.C\u2019est un terme figuratif non spécifique qui englobe une foule de troubles très disparates.Ces troubles peuvent être ceux qui persistent inchangés après l\u2019opération chirurgicale parce que le diagnostic a été inexact ou incomplet ou des troubles nouveaux secondaires à l\u2019intervention chirurgicale.La discussion de ces complications est exposée avec les éléments qui permettent de poser un diagnostic clinique différentiel.Summary The post-cholecystectomy syndrome was studied.À patient with abdominal trouble ofter a chole- cystectomy should be submitted to a complete investigation.Many of the symptoms are unrelated to the gall bladder.If they appear after a cholecystectomy, the differential diagnosis must be made between :\u2014 residual common-duct stone \u2014 common-duct injury or stricture \u2014 a cystic-duct remnant with or without residual stone \u2014 a neuroma of the cystic stump \u2014 postoperative adhésions or some motor disturbances of the common-duct or its sphincter.BIBLIOGRAPHIE Allen E.GRIMES et Harold REDD: A Factor in the Postcholecystectomy Syndrome.Now Visualized by a New Contact Media.J.of the Kentucky State Me.Ass., 53: 958 (nov.) 1955. L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 Edwin M.COHN, Theodore L.ORLOFF, David M.SKLAROFF et Jacob GERSHON-COHEN : The use of Cholografin in the Post-cholecystectomy Syndrome.Ann.of Int.Med., 42: 59 (janv.) 1955.Roy UPHAM: The Postcholecystectomy Syndrome, Review of Gastro-enterology, 20: 321 (mai) 1953.B.O.C.PRIBRAM : Postcholecystectomy Syndrome.JAMA.14: 1262 (22 avril) 1950.E.L.MARSTON: Postcholecystectomy.A Clinical Syndrome.N.Carol.Med.J., 16: 577 (déc.) 1955.J.Henry TUMEN : What is the Postcholecystectomy Syndrome?The Amer.J.of Dig.Dis, 2: 289 (juin) 1957.Harry E.MOCK, Jr.: Postcholecystectomy Syndrome.The Med.Clin.of N.Amer., p.169, 1953.J.C.SARLES, R.MURATORE et Cl.GUIEN: Les pancréatites chroniques de l\u2019adulte, 1960.C.Allan WALL et Thaddens J.WHALEN: Continued Complaints Following Cholecystectomy.AM.A.Arch.of Surg., 79: 121 (oct.) 1959.LETENDRE: SYNDROME POST-CHOLECYSTECTOMIE 1457 Vemie A.STERNBRIDGE: Amputation Neuroma Following Cholecystectomy.Ann.of Surg., p.1048, 1951.Daniel TRAPPOLI et CELLA: The post-cholecys- tectomy Syndrome.Ann.of Surg., p.250, 1953.Robert M.ZOLLINGER et William G.PAGE: Surgical Treatment of Persistent Symptoms Following Cholecystectomy.Post Grad.Med., p.365 (avril) 1959.Henry L.BOCKUS: The so-called Post-cholecystec- tomy Syndrome.Postgraduate Medicine and Surgery.W.B.Saunders, édit., 1950.BANDA: Constipation in Post-cholecystectomy Syndrome.Acta Chir.Scand., p.433, 1954.Warren COLE et William GROVE: Persistence of Symptomes following Cholecystectomy.Ann.of Surg.(juillet) 1952.H.L.BOCKUS: Post-cholecystectomy Syndrome.Gastro-Enterology, 3: 616.INFLUENCE RECIPROQUE DES APPAREILS DIGESTIF ET CARDIO-VASCULAIRE J.-M.BEAUREGARD, F.R.C.P.(C), C.GENDREAU et ].MANZ]I, Hôpital Général de Verdun (Montréal) .Les relations entre les divers systémes de l\u2019organisme sont nombreuses.Malheureusement, la tendance actuelle vers la spécialisation peut conduire à des oublis regrettables, au diagnostic et au traitement d\u2019une complication plutôt que de la cause.En effet, l\u2019enseignement spécialisé ne tient pas compte du fait que l\u2019approfondissement d\u2019une question peut en faire perdre les relations avec les sujets connexes tout comme le manœuvre qui creuse un puits constate que son horizon se restreint à mesure qu\u2019il descend dans la terre.A l\u2019occasion de ce numéro spécial sur le tube digestif, nous avons crû utile et intéressant de rappeler les répercussions et les influences réciproques du tube digestif et de l\u2019appareil cardio-vasculaire.Par exemple, si en face d\u2019une hépatomégalie avec ascite, le médecin pensera à évaluer la fonction cardiaque, il n\u2019en'est peut-être pas de même de certains autres syndromes ou symptômes.OESOPHAGE Les rapports étroits de voisinage anatomique entre l\u2019æsophage et l\u2019appareil cardio-vasculaire expliquent le retentissement pathologique réciproque de ces deux organes.D\u2019autres facteurs consolident les relations qui existent \u2018entre la douleur d\u2019origine cardiaque et la douleur d\u2019origine œsophagienne: il y à même aire d\u2019irradiation.Un stimulus au niveau de l\u2019œsophage peut provoquer une vaso-cons- triction coronaire; lors d\u2019une ischémie cardiaque, il se produit un spasme réflexe au niveau de l\u2019æsophage inférieur (13).Enfin, les affections œsophagiennes peuvent agir sur le cœur soit par propagation (le cancer), soit par voie réflexe (réflexe œsophage-moteur de Collet), ou par action mécanique.La douleur qu\u2019occasionne un spasme de l\u2019œsophage peut simuler une douleur d\u2019insuffisance coronarienne, avec cette différence toutefois que la première n\u2019est pas déclanchée 1458 par l\u2019effort mais par l\u2019ingestion rapide de solides ou de liquides.La douleur persiste de quelques secondes à plusieurs minutes et, ce qui peut être trompeur, est soulagée par la nitroglycérine (29).Wolferth et Edeiken (45) ont montré que le spasme de l\u2019œsophage n\u2019est visible que dans les périodes douloureuses: un examen radiologique fait entre les crises douloureuses montre un œsophage tout à fait normal.Dans un cas de diverticule œsophagien, celui-ci peut s'accompagner de douleur à la déglutition et à l\u2019effort, de douleur par decu- bitus et par inclinaison du corps en avant.Giraud (8) a enregistré des ECG qui révélaient une ischémie sous-épicardique.Par la suite, une intervention chirurgicale au niveau du diverticule cesophagien a fait disparaitre le syndrome clinique et le tracé de l\u2019ECG est devenu normal (8).A la suite de vomissements avec effort ou de traumatisme peut apparaitre une rupture de l\u2019æsophage.Elle provoque une douleur rétro-sternale avec irradiation dans le dos ou à l\u2019épaule gauche, par suite de l\u2019irritation diaphragmatique; la douleur peut s\u2019accompagner de dyspnée, de cyanose et d\u2019un état de choc (18).L'étude radioscopique permet de constater la présence d\u2019air dans le médiastin ou encore de mettre en évidence le passage de fluide radio-opaque de l\u2019æsophage vers le médiastin (29).Le cancer de l\u2019æsophage peut aussi s'accompagner d\u2019angor pectoris.Loeper rapporte une observation: l\u2019autopsie montra que le cancer de l\u2019æsophage était adhérent au nerf vague (19).Harvier et Bariéty ont rapporté une observation d\u2019un cancer infiltrant de la face antérieure de l\u2019æsophage, près de l\u2019orifice du larynx.Une dyspnée ins- piratoire avec cornage évoluant par crises paroxystiques était le symptôme essentiel.Chaque paroxysme s\u2019accompagnait de poussées d\u2019hypertension artérielle et de tachycardie modérée (10).Par contre, dans l\u2019ensemble, les cardiopathies ne déterminent que rarement des troubles de la déglutition.Les signes subjectifs de dysphagie sont, chez les cardiaques, beau- BEAUREGARD er CoLL.: APPAREILS DIGESTIF ET.L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 coup moins fréquents que les manifestations radiologiques des troubles de la dynamique œsophagienne (35), sauf l\u2019anévrysme de l\u2019aorte thoracique qui se traduit souvent par de la dysphagie, sans aucun autre symptôme (18).Une anomalie vasculaire congénitale peut encore être à l\u2019origine d\u2019une dysphagie: c\u2019est la dysphagia lusoria anomalie d\u2019origine de l\u2019artère sous-clavière droite (42).Au lieu de naître de la division du tronc brachio-cépha- lique artériel en carotide et sous-clavière droites, l\u2019artère sous-clavière droite naît de l\u2019aorte elle-même au-delà de l\u2019origine de la sous-clavière gauche.Les symptômes relèvent de la compression de la trachée et de l\u2019æso- phage.Un travail actuellement en préparation décrira spécifiquement cette pathologie rare.EsTOoMAC L'indigestion aiguë ne doit pas être considérée comme une entité morbide mais comme un symptôme fréquent d\u2019une pathologie coronaire.Il y a quelques années, le Docteur Paul White de Boston disait qu\u2019au-dessus de quarante ans, toute indigestion doit être traitée comme une thrombose coronaire jusqu\u2019à preuve du contraire.Les décès, par indigestion aiguë, sont à peu près toujours des thromboses coronaires ignorées ou silencieuses.Il sera donc important de traiter ces cas avec tout le sérieux requis d\u2019une pathologie aussi grave.Il est fréquent d\u2019observer en gastroentéro- logie des malades chez qui une hernie diaphragmatique emprunte un syndrome angi- noïde: douleur épigastrique rétro-sternale irradiant dans les épaules et accompagnée de détresse respiratoire (29).Mais il n\u2019existe pas de syndrome d\u2019effort; il y a liaison manifeste entre la douleur et l\u2019ingestion d\u2019aliments, les éructations de l'influence de la position (8).II n'apparaît pas moins que l\u2019association est fréquente entre la hernie diaphragmatique et la coronarite organique avérée: on l\u2019observe dans 40 à 65% des cas (8.32).On a noté chez les malades porteurs d\u2019une hernie de gros volume (véritable éventration transdiaphrag- L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 matique) des crises de dyspnée, de tachycardie et des lipothymies assez fréquentes (8).En 1952, Lian, Siguier et Welti ont noté la coexistence de thromboses veineuses et de hernie diaphragmatique (18).Celle-ci étant souvent latente, il faut la rechercher systématiquement chez les malades qui présentent des thromboses veineuses à répétition.Depuis la description princeps, on a rapporté dans la littérature médicale plus d\u2019une vingtaine d'observations.C\u2019est sans doute par l\u2019intermédiaire de petites hémorragies répétées et de l\u2019anémie hypochrome la compliquant, que la hernie diaphragmatique peut causer l\u2019apparition de thromboses veineuses: les poussées anémiques déclanchant des poussées d\u2019hypercoagulabilité (3).Il arrive à des malades ulcéreux de présenter des signes cardiaques, surtout des extrasystoles, au moment des troubles paroxystiques (8).Froment (7) a décrit des formes pseudo-angineuses de l\u2019ulcus gastrique où l\u2019intervention de l\u2019effort, l\u2019action favorable de la trinitrine ont été manifestes, bien que le traitement anti-ulcéreux ait été suivi des résultats les plus heureux.Au cours de la maladie ulcéreuse, on peut considérer la fréquence des accidents coronariens non comme une coïncidence, mais comme une conséquence de la lésion digestive (14).Celle-ci peut de deux façons engendrer des crises coronaro-constric- tives: soit par des à-coups hypoglycémiques inhérents à l\u2019évolution ulcéreuse, soit par des réactions pancréatiques qui souvent l\u2019accompagnent (14).Lorsqu\u2019il perfore, l\u2019ulcère d\u2019estomac prendra parfois la symptomatologie douloureuse d\u2019un infarctus du myocarde; toutefois la défense abdominale, la présence d\u2019un croissant aérique sous-diaphragmatique permettront d\u2019orienter vers le diagnostic positif (29).Les ulcères gastro-duodénaux peuvent être activés par de nombreuses affections aiguës, mais on en a rarement noté après infarctus du myocarde.Shipp et ses collaborateurs (37) décrivent 6 observations de malades présentant des infarctus myocardiques qui les contraignirent à se faire hospitaliser immédiate- BEAUREGARD kr CoLr.: APPAREILS DIGESTIF ET.1459 ment.Dans les jours suivants, en moyenne le neuvième, survint une complication ulcéreuse grave: soit une hématémèse, soit une perforation.Or, trois malades seulement avaient des antécédents ulcéreux certains: cinq moururent et furent autopsiés.Quatre ulcères siégeaient sur le duodénum, les deux autres sur la petite courbure; deux fois même ils étaient double.L\u2019infarctus du myocarde était toujours étendu.Un seul patient a guéri de l\u2019infarctus et de la perforation par le traitement médical.Dans les observations rapportées, l\u2019ulcère s\u2019est toujours manifesté secondairement.Il semble que l'association infarc- tus-ulcère soit plus qu\u2019une coïncidence: l\u2019atteinte grave du myocarde entraîne un stress qui peut bien réactiver un ulcère quiescent (37), ou serait-ce le fait de se savoir gravement malade et handicappé pour l'avenir?INTESTIN GRELE Lévy a publié trois observations dont l\u2019étude l\u2019a conduit à la notion qu\u2019un ulcère duodénal, loin de se manifester par une sémiologie digestive qui lui est propre, peut prendre une symptomatologie d\u2019allure coronaire (15).Katz a rapporté (12) vingt-cinq cas de duodénite hémorragique au cours d\u2019un infare- tus du myocarde.Il voit dans cette association une réponse vaso-motrice telle que décrite dans la réaction d\u2019alarme.Il se demande si l\u2019on ne pourrait pas attribuer à l\u2019œdème et à l\u2019hémorragie duodénales, la douleur abdominale que l\u2019on rencontre souvent chez les malades frappés d\u2019infarctus du myocarde.Dans cette dernière maladie, il est fréquent de rencontrer un iléus paralytique associé à une constipation opiniâtre.Le début est trop brusque pour pouvoir s\u2019expliquer uniquement par le repos absolu au lit.Les stimulants du péristaltisme intestinal aide à corriger ce phénomène.Ce n\u2019est pas l\u2019un des moindres étonnements de cette maladie qu\u2019est le carcinoïdose de l\u2019intestin grêle, de voir s'installer au cours de son évolution les signes d\u2019une fibrose endo- cardique droite avec sténose des valvules pul- 1460 monaires et sténose ou insuffisance des valvules tricuspides.Les manifestations cliniques habituelles sont un souffle systolique d\u2019intensité variable et un souffle diastolique généralement discret entendu a droite du sternum et dans la région xyphoidienne.Le retentis- scment périphérique de cet état lésionnel (cyanose, pulsations veineuses de la base du cou, hépatomégalie congestive) est variable.On doit noter que l\u2019existence de telles lésions n\u2019est pas inévitable même dans les carcinoï- doses à large développement métastastique (39).Plusieurs mécanismes semblent participer à la production de ces lésions endocar- diques: la distension répétée de l\u2019endocarde du cœur droit, l\u2019action locale de la 5-hydro- xytryptamine qui peut modifier la perméabilité de l\u2019endothélium, les dépôts de fibrine et de plaquettes sur l\u2019endothélium (40).Coron Au niveau du colon une dilatation marquée peut provoquer le « syndrome de l\u2019angle splé- nique »: douleur dans l\u2019hémiabdomen gauche ou au niveau de la région thoracique inférieure gauche ou au niveau de l\u2019aire précordiale; la reprise du péristaltisme ou l\u2019émission de gaz soulage le malade (29) en faisant disparaître la précordialgie.PANCRÉAS Au cours d\u2019une pancréatite, le système car- diovasculaire peut garder un silence clinique absolu, alors que le tracé électrique révèlera l'existence d\u2019une ischémie myocardique (16).Et à l\u2019occasion de la thérapeutique de la pancréatite, on pourra observer une rétrocession progressive des signes électriques de l\u2019atteinte myocardique (16-17).Foie Depuis longtemps, on a été frappé par la fréquence de l'association de la coronarite et de la lithiase biliaire (8).Bien plus la colique hépatique peut évoquer une crise de désordre coronaire (29).Ces crises ressemblant à des douleurs d\u2019effort peuvent disparaître par sui- BEAUREGARD er CoLL.: APPAREILS DIGESTIF ET.L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.196) te d'intervention chirurgicale portant sur la vésicule biliaire (8).Cependant il ne sera pas rare de voir de telles opérations se compliquer subitement d\u2019une thrombose coronaire.Inversement, des thromboses coronaires aiguës sont trop souvent dirigées en radiologie pour recherche de lithiase véziculaire alors qu\u2019une telle mobilisation du malade peut lui être fatale.Même la pathologie hépatique peut avoir des répercussions cardiaques.C\u2019est ainsi que Saphir a rapporté six observations de patients chez qui une hépatite infectieuse se compliqua de myocardite aiguë (34).De plus, au cours d\u2019une cirrhose de Laënnec, on a entendu à l'auscultation cardiaque un rythme de galop ou encore l\u2019assourdissement des bruits accompagné de tachycardie (21).L\u2019examen du cœur de ces malades morts de cirrhose montrait un pourcentage élevé d\u2019un substratum où dominait l\u2019ædème (21).L\u2019insuffisance cardiaque authentique est loin d\u2019être exceptionnelle au cours de l\u2019hémo- chromatose (11).Elle peut frapper des sujets jeunes atteints de formes graves de la maladie et présentant un syndrome endocrinien riche.Dans deux observations d\u2019Harvier, l\u2019accident cardiaque fut l\u2019élément révélateur d\u2019une cirrhose pigmentaire jusque-là ignorée (11).La majorité des auteurs estime que les signes cliniques d\u2019insuffisance cardiaque, lorsqu\u2019ils existent, sont la conséquence de lésions myo- cardiques, elles-mêmes conditionnées par la surcharge ferrugineuse.Le syndrome endocrinien et les lésions endocardiques sont dans l'hémochromatose, la conséquence d\u2019un même trouble métabolique aboutissant à un dysfonctionnement des cellules de tous les parenchymes; la surcharge pigmentaire n\u2019apparaît plus alors comme la cause mais comme le témoin ou la conséquence des altérations cellulaires observées.La décompensation cardiaque chronique droite peut avoir un retentissement hépatique (44).Le foie cardiaque est ordinairement augmenté de volume; une diminution de volume au cours de l\u2019évolution doit faire songer à une cirrhose cardiaque.La palpation du foie L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1466 cardiaque est généralement douloureuse; il existe aussi des hépatalgies spontanées à l\u2019effort, ou permanentes.La distension de la capsule de Glisson est à l\u2019origine de l\u2019hépatalgie d\u2019effort.Le reflux hépato-jugulaire est un signe certain de défaillance cardiaque droite.La turgescence des veines jugulaires, quand on applique une pression sur la région hépatique, traduit un brusque accroissement du retour veineux qui ne peut être assimilé par le ventricule droit défaillant.L\u2019ascite est également très fréquent chez ces malades avec pression veineuse élevée et débit cardiaque très bas.Au niveau du foie, il existe alors une nécrose ou fibrose centro-lobulaire marquée.Dans les lésions tricuspidiennes, l\u2019hépatomégalie est constante.On trouve généralement un pouls hépatique systolique dans l\u2019insuff1- sance tricuspidienne ou une pulsation présys- tolique dans la sténose tricuspidienne (33).On distingue ce pouls hépatique transmis de celui d\u2019autre origine (anévrysme de l\u2019aorte), en palpant simultanément le foie et l\u2019artère carotide.Le pouls hépatique est dû à la régurgitation du sang qui repasse du ventricule droit dans l\u2019oreillette; le reflux est transmis dans la veine cave inférieure, les veines hépatiques et leurs branches et correspond au pouls systolique.Au cours de la forme classique des péricar- dites constrictives, l\u2019hépatomégalie est l\u2019élément le plus constant de la sémiologie; gros foie de consistance ferme, de surface régulière, donnant avec facilité le signe du glaçon et le signe du flot, pour traduire l\u2019existence d\u2019un ascite libre (38).TUBE DIGESTIF ET VAISSEAUX Une pathologie vasculaire (anévrysme, infarctus viscéral sous-diaphragmatique) peut provoquer un abdomen aigu.L'anévrysme abdominal sacciforme s\u2019accompagne souvent d\u2019une masse abdominale pulsatile et d\u2019une douleur à localisation lombaire.Parfois de vagues malaises, une diminution de l\u2019appétit ou encore de la constipation, viendront annoncer le syndrome aigu (31).Dans l\u2019ané- BEAUREGARD ET Cour.: APPAREILS DIGESTIF ET.1461 vrysme disséquant, la douleur est plutôt à siège épigastrique; la plupart du temps, le malade présente des signes d\u2019hypertension artérielle et l\u2019hématurie est fréquente (1).La splénomégalie se rencontre dans 50 p.100 des cas d\u2019anévrysme de la rate.Avant la rupture de l\u2019anévrysme, les symptômes sont rares et peu spécifiques: malaises épigastriques à caractère ulcéreux.Ces malaises peuvent s\u2019aggraver et persister de façon intermittente pendant plusieurs années.Lors de la rupture, il y a douleur abdominale à 1rra- diation lombaire et scapulaire gauche, état de choc et signe d'irritation péritonéale (31).Les acquisitions récentes en pathologie neu- rovasculaire éclairent la physiopathologie des infarctus et infarcissements viscéraux de l\u2019abdomen dont l'interprétation était demeurée obscure jusqu\u2019à ces dernières années (28).L'expression clinique de l\u2019infarctus de la rate est variable: la splénalgie attire l\u2019attention vers l'organe, mais elle est souvent vague.Parfois, la douleur de l\u2019hypochondre gauche est atroce, localisée au début, diffusant souvent à l\u2019abdomen; la rapide augmentation du volume de la rate est un signe précieux, mais difficilement appréciable en raison de la défense de l\u2019abdomen (22).Les signes d\u2019un infarctus artériel rénal font d\u2019abord penser à une affection chirurgicale abdominale, occlusive ou péritonéale.Bientôt apparaissent des signes urinaires qui orientent vers le rein: diminution de la diurèse et surtout hématurie franche.L\u2019évolution est variable: l\u2019oligurie s\u2019accentue, l\u2019anurie s\u2019installe (24).Les signes de la thrombose veineuse rénale sont similaires à ceux de l\u2019infarctus artériel (24).En pathologie humaine, l\u2019infarctus du foie semble exceptionnel: il résulte habituellement d\u2019une embolie dans la veine forte.Cliniquement, l\u2019infarctus se présente (40 p.100) sous forme de douleur abdominale déchirante, continue, prédominant dans l\u2019hypochondre droit.Bientôt un véritable état de choc s\u2019installe.A l\u2019examen de l\u2019abdomen, la palpation permet de sentir un lobe gauche hépatique hypertrophié (20, 25).Dans 60 p.100 des cas, 1462 l\u2019infarctus hépatique ne comporte aucun caractère clinique particulier (25).L\u2019oblitération des veines sus-hépatiques réalise le syndrome du Budd-Chiari.La forme aiguë a un début brutal, avec une douleur de l\u2019hypochondre droit, des nausées, des vomissements ou un état de choc: un ascite se développe rapidement, le foie est gros et sensible, un sub-ictère peut apparaître.La forme chronique est caractérisée par l\u2019ascite, l\u2019hépatomégalie parfois nodulaire, la cireula- tion superficielle très développée, la splénomégalie et l\u2019œdème au niveau des membres inférieurs (7).L\u2019embolie de l\u2019aorte abdominale s\u2019annonce par une douleur hypogastrique qui se complique bientôt de paraplégie.A l\u2019examen de l\u2019abdomen, il y a absence de rigidité musculaire; on ne perçoit ni le pouls de l\u2019aorte, ni celui des artères fémorales (13).L\u2019occlusion de l\u2019artère mésentérique peut être secondaire à une embolie ou à une thrombose.Bien défini, mais difficile à identifier, l\u2019infarctus entéro-mésentérique présente un tableau abdominal dramatique: douleurs intenses, vomissement, diarrhée sanglante, état de choc (31).On a décrit récemment un syndrome de claudication intermittente de l\u2019artère mésentérique: douleurs abdominales sous forme de coliques dont l\u2019apparition semble liée à l\u2019ingestion d\u2019aliments; sang dans les selles, perte de poids, (23, 31).Ce syndrome présente parfois un tableau clinique de malabsorption intestinale (36).Le diagnostic est souvent posé à la suite d\u2019une aor- tographie (36).On a aussi décrit des signes radiologiques caractéristiques au niveau du côlon descendant (6).Une résection du segment rétréci avec suture peut faire disparaître les symptômes.Résumé La spécialisation la plus poussée demande une connaissance générale de la Médecine très approfondie.Seule une telle étude permettra une mise en évidence des répercussions fréquentes d\u2019un système malade sur l\u2019autre.Nous avons voulu simplement rappeler com- BEAUREGARD kr CoLL.: APPAREILS DIGESTIF ET.L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 me exemple les relations intimes la cardiolo- gle et la gastro-entérologie.Summary Specialisation in one field of Medicine is impossible without a thorough knowledge of Medicine as whole.Too many intimate relations exist between all systems to allow specialization in one field while tiying to ignore the other component parts of the human body.We have chosen as an example of this fact the various influences of gastro-enterology upon cardiology and vice versa.BIBLIOGRAPHIE (1) H.L.BOCKHUS: Gastroenterology.Saunders, édit., Philadelphie, 1946 \u2014 III, 976.(2) R.BOGAERT et A.DROCHMANS: Le retentissement de l\u2019insuffisance circulatoire aiguë sur les organes digestifs.Arrh.Mal.App.Dig, 29: 287 (4), 1956.(3) M.CACHIN, F.PERGOLA et R.LEVILLANI: Hernie diaphragmatique et thromboses veineuses.Bull.Mém.Soc.Méd.Hôp.Paris, 71: 793, 1955.(4) T.DASCALAKIS et A.YANNACOPOULOS: La forme pseudo-angineuse des diverticules de l\u2019œsophage.Arch.Mal.App.Dig, 40: 338, 1952.(5) M.DEGEORGES: Le cœur des alcooliques et des cirrhoses.Sem.Hôp, 29 : 781, 1953.(6) J.E.ENGELHARDT et G.JACOBSON: Infarction of Colon: Demonstrated by Barium enema.Radiol, 67: 573, 1956.(7) R.FROMENT et A.GONIN: Les angors coronariens intriqués.Expansion Scientifique Française, édit., Paris, 1956 \u2014 p.76.(8) G.GIRAUD: Réflexions cliniques sur les accidents à physionomie coronarienne associés à des affections de l\u2019étage supérieur de l\u2019estomac.G'as- troenterology, 90: 1, 1958.(9) W.C.GRANT, F.WASSERMAN, P.L.RO- DENKY, R.V.THONSON: The incidence of myocardial infarction in portal cirrhosis.Annals Int.Med., 51: 774, 1959.(10) P.HARVIER et BARIETY: Forme laryngée du cancer d\u2019un œsophage, crise hypertensive d\u2019origine laryngée.Bull.Mém.Soc.Méd.Hôp.Paris, 49: 176, 1925.(11) P.HARVIER, J.de MATTEO, R.DEVIL et BESCOL-LIVERSAC: Les manifestations cardiaques des cirrhoses pigmentaires.Ann.de Méd, 51: 101, 1950.(12) A.M.KATZ: Hemorrhagic duodenitis in myo- cardial infarction.Ann.Int.Med., 51: 212, 1959.(13) K.D.KEELE: The relationship between the alimentary tract and the cardiovascular system in disease, tn Modern Trends in Gastroenterology, London, 1952, 831, p.; pp.22-46. A er © 5S EE ee Pv L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 (14) A.LEVY: Rapports pathogéniques entre les uleéres gastro-duodénaux et les coronarites.Role du pancréas dans la génése de la maladie angineuse.Arch.Mal.App.Dig, 45: 1, 1956.(15) A.LEVY: Les formes coronariennes de l'ulcére duodénal.Arch.Mal.App.Dig., 45: 66, 1956.(16) A.LEVY: Pancréatite ictérigéne révélée par un électrocardiogramme coronarien.Guérison clinique et électrique après intervention.Arch.Mal.App.Dig, 47 : 974, 1958.(17) A.LEVY: Pancréatite hémorragique grave révélée par un électrocardiogramme du type coronarien au cours d\u2019une cholécystite aiguë.Normalisation du tracé après intervention.Guérison.Arch.Mal.Cœur et Vais., 53: 441 ,1960.(18) C.LIAN, F.SIGUIER et J.J.WELTI: Le syndrome «hernie diaphragmatique ou éventration diaphragmatique et thromboses veineuses ».Presse Méd., 61: 145, 1953.(19) M.LOEPER, RIOM et P.PERREAU: Syndromes nerveux dans le cancer de l\u2019æœsophage.Presse Méd., 44: 1025, 1936.(20) R.LUTEMBACHER : Infarctus du foie.Presse Méd., 68: 927, 1960.(21) G.MARCHAL et Coll.: Le cœur des cirrhoses.Arch.Mal.Cœur et Vaiss., 45: 585, 1952.(22) G.MARCHAL, G.BILSKI-PASQUIER: Les infarctus de la rate.Rev.Prat, 10: 725, 1960.(23) J.J.McCORT: Infarction of the descending colon due to vascular occlusion.New Eng.J.Med.262: 168, 1960.(24) J.Ph.MERY: Les infarctus rénaux.Rev.Prat.10: 747, 1960.(25) Ph.MEYER, G.CHOMETTE et L.ORCEL: Infarctus hépatiques.Rev.Prat., 10: 757, 1960.(26) P.MINICONI et J.BOURREILLE: Douleurs abdominales d\u2019origine coronarienne, douleurs thoraciques d\u2019origine digestive.Algérie Med.64: 77, 1960.(27) L.ORCEL et V.DESMET: Le syndrome de Budd-Chiari.Ann.Anath.Path, 4 : 332, 1959.(28) L.ORCEL: Problèmes de physiopathologie générale.Rev.Prat, 10: 705, 1960.(29) E.S.ORGAIN: Pain: cardiac or gastrointestinal?Amer.Pract.Dig.Treat., 10: 236, 1959.(30) HS.RAMOS, R.SCALETTAR, D.G.MARTZ et T.W.MATTINGLY: Myocarditis associated with myositis-of the small intestine and the urinary bladder: Report of a case.Am.H.J., 58: 395, 1959.BEAUREGARD kr Corr.: APPAREILS DIGESTIF ET.1463 (31) D.ROSENBERG: Gastrointestinal syndromes of vascular origin.Am.J.Gastroenter., 32: 445, 1959.(32) J.SALET, J.L.DAREAU, H.TETREAU et J.P.MAURAT: Douleurs rétrostemales et troubles coronariens des hernies gastriques par l\u2019hiatus œsophagien du diaphragme.Bull.Mém.Soc.Méd.Hôp.Paris, 70: 625, 1954.(33) S.M.SANCETTA : Clinical detection of « pulsating » liver.J.A.M.A., 158: 922, 1955.(34) O.SAPHIR, G.AMRONIN et H.YOKOO: Myocarditis in viral hepatitis.Am.J.Med.Sc.231: 168, 1956.(35) M.SEGERS et M.BROMBART: Répercussion des affections cardioaortiques sur l\u2019æœsophage.Acta Gaastr.\u2014enterol.belg., 29: 241, 1956.(36) R.S.SHAW et E.P.MAYNARD: Acute and chronic thrombosis of the mesenteric arteries associated with malobsorption.New Eng.J.Med., 258: 874, 1958.(37) J.C.SHIPP, V.W.SIGEL, R.M.DONALDSON, Jr.et S.J.GARY: Complications des ulce- res digestifs aprés infarctus du myocarde.New Eng.J.Med., 261: 222, 1959.(38) P.SOULIE et (P) CLICHE: Etude clinique des péricardites constrictives.Rev.Prat.10: 1373, 1960.(39) A.H.THORSON : Studies on carcinoid diseases.Acta Med.Scand., supp., 334, 1958.(40) A.THORSON et O.NORDENFELT: Development of valvular lesions in metastatic car- cinoid disease.Brit.M.J., 21: 243, 1959.(41) F.J.TRAISSAC, J.MARION et L.P.DOU- TRE: Les angors intriqués d\u2019origine digestive.Arch.Mal.App.Dig., 47: 170, 1958.(42) J.J.WALSCH: Right subclavian artery arising lower part of the descending aorta.Univ.Med.Meg.Phil, 10: 226, 1897-1899.(43) M.B.WALKERS et A.M.MASTER: The relationship between biliary tract and coronary artery disease.Surg., Gyn.and Obst., 94: 152, 1952.(44) P.E.WITTE, E.MAILLARD, C.LEMMENS et Coll.: Retentissement hépatique de l\u2019insuffisance circulatoire chronique.Acta gast.-enter.Belg., 19: 307, 1956.(45) C.C.WOLFERTH et J.EDEIKEN : Differential diagnosis of angina pectoris, with special reference to esophagal spasm and coronary occlusion.Penn.Med.J., 45: 579, 1942. CONTRIBUTION AU TRAITEMENT MEDICAL DE LA RECTO-COLITE ULCÉREUSE PAR LE \"SALAZOPYRIN\"\u201d Yves CHAPUT, Section de gastro-entérologie, Hôpital Notre-Dame (Montréal).Parmi les syndromes caractérisés par une diarrhée chronique et tenace, avec atteinte secondaire de l\u2019état général, plus ou moins grave, 1l est une maladie dont la chronicité et la résistance à toutes les thérapeutiques font le désespoir des malades et des médecins: nous voulons parler de la recto-côlite uléreuse non spécifique, encore dénommée recto-colique hémorragique et purulente, ou côlite ulcérative des auteurs anglo-saxons.Bensaude définit ainsi cette maladie: « La recto-côlite ulcéreuse est une maladie grave, atteignant le côlon en partie ou en totalité, prédominant toujours à sa surface et à sa terminaison, se traduisant, le plus souvent, par un syndrome dysentérique d\u2019allure aiguë ou chronique, évoluant par poussées successives, et d\u2019étiologie encore totalement inconnue.» À cette définition donnée, lors d\u2019un congrès international de gastro-entérologie, tenu à Bruxelles en 1937, nous devons avouer, qu\u2019en 1960, il y a peu de chose à ajouter.Lorsque l\u2019on parle de recto-côlite ulcéreuse, le mot guérison est rarement employé; en effet, le but de tous les traitements est de favoriser le plus rapidement possible chez le malade une rémission de cette maladie et, ceci étant obtenu, maintenir cet état.Quoique l\u2019étiologie de cette maladie soit encore bien discutée, tout le monde semble d'accord sur l\u2019importance qu\u2019il y a de traiter le facteur inflammatoire ou infectieux.Le fait demeure que, depuis 1924, avec les travaux de Bargen et son école, le traitement anti- infectieux garde une importance primordiale.Le but de ce court article n\u2019étant d\u2019ailleurs pas de faire une revue des diverses phases médicales du traitement de la côlite ulcéreuse, nous en arriverons au sujet qui nous intéresse tout particulièrement, à savoir: une revue d\u2019ensemble sur le médicament qui porte le nom de « SALAZOPYRIN » employé dans cette maladie.En 1940, à l\u2019hôpital Koralinska, de Stockholm, une femme médecin, du nom de Nanna Svartz, et ses collaborateurs ont mis au point une série de combinaisons sulfamidées douées d\u2019une affinité marquée pour le tissu conjonctif, donc indiqué en principe dans les affections accompagnées d\u2019altérations de nature inflammatoire au niveau de ce tissu.Ce produit, qui porte le nom de Salazopyrin (salicylazosulfapyridine), a été employé par ces auteurs depuis 1940.Au cours de l\u2019évolution de la côlite ulcéreuse, il se produit des altérations importantes au niveau du tissu conjonctif sous épithélial.Ce n\u2019est qu\u2019en 1949 que Bargen et son école ont employé et étudié ce médicament qui, actuellement, est à la disposition de tous les membres de la profession médicale.Le Salazopyrin est une composition azoïque acide de sulfapyridine et d'acide salicylique.Il se présente sous la forme d\u2019une poudre brun jaune, sans odeur qui fond et se décompose à une température entre 220 et 240 degrés centigrades.Faiblement soluble dans l\u2019alcool éthylique, le Sala- zopyrin est pratiquement insoluble dans le benzyne, le chloroforme, l\u2019éther et l\u2019eau.Administré per os, le Salazopyrin est en partie résorbé tel quel.Une dose journalière de 6 gm.donne une concentration sanguine qui varie de 3 à 4 millig.pour cent.Au contraire des sulfamidés purs, le Salazopyrin, sulfamidé azoïque acide, possède une affinité spécifique pour les tissus riches en élastine et.en collagène.C\u2019est dire que le principe physiologique qui guide le médecin lors de l\u2019emploi de ce médicament dans la côlite ulcéreuse est basé sur _ L\u2019 Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 le fait que cette maladie serait probablement une maladie de collagène.Ce médicament se décompose en quantité relativement importante dans le tissu conjonctif sous épithélial de l'intestin où il est en partie dissocié en acide amino-salicynique et en sulfapyridine.Selon la littérature à notre disposition, le Salazopyrin est éliminé par les reins et sa présence dans l\u2019urine peut être mise en évidence par la méthode colorimétrique; les urines alkalines sont colorées en rouge-jaune par le produit qui s\u2019élimine tel quel, les urines acides, par contre, conservent leur couleur normale.Comme tous les sulfamidés, le Salazypirin peut, dans quelques cas fort peu fréquents, entraîner des modifications de la formule sanguine.Cette légère tendance à la leucopénie ne peut pas être passée sous silence, mais il faut avouer que la revue de la littérature en rapport avec ce médicament a rapporté à peu près aucun incident grave.Par précaution, cependant, il est conseillé de contrôler la formule sanguine des patients qui prennent ce médicament à intervalle plus ou moins long, en surveillant plus particulièrement le nombre des leucocytes.Le produit n\u2019est pas toxique pour le rein ou pour le foie et les phénomènes de cyanose qui se rencontrent quelquefois avec les sulfamidés sont exceptionnels.Parmi les effets secondaires désa- - gréables les plus fréquents, il faut mentionner les nausées, un état d\u2019anorexie et, parfois de temps en temps, une légère hyperthermie.Il n\u2019existe aucun antidote spécifique au Sala- zopyrin; en cas de leucopénie importante qui, d\u2019ailleurs est relativement peu fréquente, 1l suffit tout simplement d\u2019interrompre le traitement et le tout rentrera dans l\u2019ordre.La posologie de ce médicament varie selon les individus et selon la gravité du syndrome, mais, en général, elle peut se résumer à peu près de la façon suivante: Dose d\u2019attaque: adultes: 2 comprimés 4 à 6 fois par jour.Il est important que ces comprimés soient administrés à intervalle régulier au cours des CHAPUT: TRAITEMENT DE LA RECTO-COLITE 1465 24 heures, et, la nuit, l\u2019intervalle sans prendre de médicament ne doit pas dépasser 8 heures.Présentation: comprimé de 0.50 gm.' La dose moyenne chez les adultes et la dose quotidienne est donc de 4 à 6 grammes par jour.Cette dose doit être continuée pendant une période qui varie de 2 à 3 semaines; Bargen, depuis piusieurs années, emploie le schéma thérapeutique suivant: 15 jours de traitement, 15 jours de repos, 15 jours de traitement, 15 jours de repos avec contrôle endoscopique périodique.En cas de nausée, il suffit de diminuer les doses de moitié et de reprendre au bout de quelques jours la posologie initiale.Les comprimés doivent être pris, autant que possible, avec une certaine quantité d\u2019aliments.Les mêmes précautions doivent être prises quant à l\u2019administration de liquide de façon à ce que le malade ait une diurèse d\u2019au moins un litre.par jour comme avec n\u2019importe quel autre sulfamidé.Quels sont les résultats\u2019 cliniques obtenus un peu partout dans les divers centres européens, anglois-saxons ou canadiens?Du point de vue clinique, le résultat le plus impressionnant est caractérisé par une amélioration de l\u2019état général très rapide et une diminution remarquable du nombre des selles.En quelques jours et ceci nous l\u2019avons constaté à plusieurs reprises, le nombre de selles diminuent, elles se rafermissent, les mucosités disparaissent en quelques jours.Ce qui est curieux, c\u2019est de constater que, malgré cette amélioration clinique évidente, les lésions de la muqueuse persistent à peu près sans aucun changement et souvent même dssez longtemps après la régression des symptômes cliniques.C\u2019est pourquoi le traitement doit être suivi pendant plusieurs mois avec des pauses et des reprises telles qu\u2019indiqué dans le schéma thérapeutique que nous avons cité plus haut.Il faut bien se rappeler que tous les médicaments qui ont été proposés dans le traitement médical de la côlite ulcéreuse n\u2019ont qu\u2019un but: c\u2019est d\u2019amener le malade le plus vite possible 1.Le médicament est distribué au Canada par la maison Elliott-Marion Cie Limitée. 1466 CHAPUT: TRAITEMENT DE LA RECTO-COLITE à la phase de rémission, car la guérison définie est rarement obtenue dans cette maladie.Pour apprécier à sa juste valeur les résultats de toute médication employée dans cette maladie bizare, il faut bien se rappeler les deux principes fondamentaux suivants qui caractérisent l\u2019évolution de ce syndrome.Cette maladie, en effet, évolue par poussée ou exacerbation successive, suivie de rémission plus ou moins spontanée.C\u2019est dire que tout médicament employé dans cette maladie doit avoir pour but principal d\u2019amener le malade le plus tôt possible à cette phase de rémission et ensuite le maintenir dans cet état.Sans vouloir créditer aucun caractère de spécificité à ce médicament, nous avons très nettement l'impression qu\u2019il s\u2019agit ici d\u2019une arme thérapeutique des plus utiles et qui doit être employée dès que le diagnostic de cette maladie est porté.Les résultats seront d\u2019autant meilleurs que le diagnostic aura été porté plus précocément d\u2019où l\u2019importance de cet examen bien connu mais souvent négligé à savoir: la rectosigmoi- doscopie qui, à elle seule, porte le diagnostic de la maladie à ses tout débuts, à un stage où l\u2019examen radiologique ne donne aucun signe.Dans certaine complication de la côlite ulcéreuse, et ici nous parlons particulièrement des complications articulaires, ce médicament peut aussi avoir une action quasi spécifique.De plus, ce médicament peut aussi être employé très facilement en association avec les stéroïdes ou corticoïdes soit dans la phase préparatoire à la chirurgie, soit dans la phase suraiguë de cette maladie qui, avant l\u2019avènement de ces médicaments, s\u2019est malheureusement souvent montrée être mortelle.Résumé En conclusion, le Salazopyrin paraît être une excellente contribution au traitement médical de la côlite ulcéreuse.L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 Nous avons cru intéressant de rapporter un peu l'historique de ce médicament ainsi que ses indications afin, peut-être, de mieux le faire connaître à la profession médicale; nous serions très heureux si certains médecins, qui liront cet article, avaient l\u2019amabilité de nous rapporter leurs résultats avec ce médicament.Actuellement, à l\u2019hôpital Notre-Dame, nous l\u2019étudions depuis un an et nous espérons, dans un avenir qui j'espère ne sera pas très éloigné, rapporter nos résultats avec statistiques et histoires de cas.Les statistiques mondiales s\u2019accordent pour admettre que, dans cette maladie, 65 à 75 pour cent des cas peuvent obtenir une rémission par un traitement médical et 25 pour cent des cas en général relèvent et relèveront de l\u2019intervention chirurgicale, à savoir: colecto- mie totale avec iléostomie totale et permanente.Nous croyons que si un médicament si simple d\u2019administration, si peu toxique et si peu coûteux comme le Salazopyrin peut contribuer à faire inclure le patient dans ce chiffre de 65 à 75 pour cent des malades qui ne nécessiteront pas d\u2019intervention chirurgicale, nous croyons que ce médicament vaut la peine d\u2019être employé chez tout patient qui souffre d\u2019une côlite ulcéreuse, tout en étant associé aux diverses phases du traitement médical.Summary In this short paper, the author makes a review of the use of Salazopirin as a contribution to the medical treatment of ulcerated colitis In this disease, the principal aim of treatment is to bring the patient to a period of remission or control: the definite cure is rarely obtainable.Salazopirin has been used since 1940 in European and Scandinavian countries.The author reviews the physiological principle of the drug, its posology, and results at large.The drug is not toxic, easy to employ, at a reasonable price.To conclude, Salazopirin appears to be an excellent contribution to the medical treatment of ulcerated colitis. COLITE ULCÉREUSE Définition.Pathogénie.Traitement.Adrien-H.RUEL, Hôpital du Sacré-Coeur (Cartierville, Montréal).La colite ulcéreuse est une maladie grave, atteignant le colon en partie ou dans sa totalité, prédominant au niveau de sa partie terminale, se traduisant par un syndrome dysentérique d\u2019allure sur-aiguë, aiguë ou chronique et dont l\u2019évolution est caractérisée par des intermissions et des récurrences, des rémissions et des exacerbations, ou par une ténacité rebelle, également caractérisée par son aspect recto-sigmoïdoscopique et d\u2019étiologie inconnue.PATHOGÉNIE En parcourant la littérature, on est frappé par la rareté des travaux, surtout de 1950 à nos jours, consacrés à l\u2019étude des facteurs purement organiques de la colite ulcéreuse.Par ailleurs, l\u2019'Index médicus regorge d\u2019articles traitant des aspects psychosomatiques de la colite ulcéreuse.C\u2019est Cecil D.Murray.en 1930, qui fut le premier à publier un article sur « les facteurs psychogéniques dans l\u2019étiologie de la Colite ulcéreuse ».Depuis cette contribution originale, est née la présente hypothèse, appelée psychosomatique.Selon cette hypothèse la colite ulcéreuse, maladie organique grave du colon, serait le résultat d\u2019un conflit émotionnel spécifique, apparaissant chez des individus à traits communs et qui semblent les rendre plus vulnérables aux traumas émotionnels dans leurs relations avec leur entourage.Cette hypothèse de Murray, non seulement renversait les théories déjà existantes, mais aussi portait un dur coup à la pensée médicale admise jusqu\u2019au XXe siècle; seuls les troubles organiques, caractérisés par une atteinte morphologique tissulaire, pouvaient-être causés par des facteurs organiques et que les facteurs psychogéniques ne pouvaient engendrer que des maladies fonctionnelles.Il est donc facile à comprendre que cette hypothèse donna lieu à la controverse, controverse qui n\u2019est d\u2019ailleurs pas encore tranchée.Avec les années, cette théorie a pris une importance qu\u2019il ne faut pas minimiser ou oublier, soit dans la pathogénie ou le traitement.Existe-t-il un type de personnalité spécifique chez les candidats ou les porteurs de colite ulcéreuse?De plus les différents facteurs psychosomatiques, les conflits émotionnels en eux-mêmes, sont-ils responsables de chacune des attaques de la colite ulcéreuse, ou sont-ils simplement un facteur déclan- chant, apparaissant de façon concommitante avec un agent organique quelconque, non encore connu?Aucune preuve majeure n\u2019a été donné à ces deux questions.A la première question et selon la pensée exprimée par la majorité des auteurs, il n\u2019existe pas de type de personnalité distincte, mais simplement plusieurs traits personnels communs à la plupart des porteurs de colite ulcéreuse.Voici en général les caractères communs rencontrés chez ces patients: 1) Leur immaturité et leur caractère enfantin; 2) Leur grande dépendance et leur passivité; 3) Leur complexe maternel ou paternel avec leur sens de culpabilité et de ressentiment réprimé; 4) Leur pauvreté d\u2019expression ; et 5) Leur intelligence au-dessus de la moyenne.A la deuxiéme question, il y a matière à débat.Née en 1930 de Cecil D.Murray, l\u2019importance des facteurs psychogéniques a été plus tard mise en relief par plusieurs auteurs. 1468 En 1936 Sullivan attira l\u2019attention sur l\u2019association depuis longtemps reconnue de l\u2019émotion et de la diarrhée et mentionna les excellents résultats de la psychothérapie dans le traitement de la colite ulcéreuse.Bargen en 1939 discuta de l'association de la grossesse et de la colite chez 17 femmes enceintes.Lindemann (1945), dans un relevé de 45 patients porteurs de colite ulcéreuse, a maintenu que les différentes formes de privation étaient les facteurs déclanchants les plus importants de la maladie et que chez 26 d\u2019entre eux il existait une relation étroite entre la perte d\u2019une personne chère et le début de la maladie.Crohn (1947) démontra l\u2019étroite relation entre le stress du mariage, de la grossesse, de l\u2019accouchement et le début ou la récurrence de la colite ulcéreuse.C\u2019est Daniels en 1948 qui fut un des premiers à tenter de démontrer que la colite ulcéreuse entrait dans le présent concept de la maladie psychomatique.Il a maintenu que plus de 75% des patients présentait un conflit émotionnel comme facteur causal principal.Mais il était d\u2019opinion que les facteurs émotionnels n\u2019étaient pas l\u2019unique raison de la condition ulcéreuse.Et J.Groen et Van Der Walk à Amsterdam (1956) ont émis l\u2019hypothèse que la « colite ulcéreuse était une maladie organique avec une étiologie psychogénique prédominante » et celà grâce à leur grande expérience clinique, à leurs observations nhysiologiques de l\u2019intestin aux différents stress et à leur conception particulière du problème.Et tout récemment (1958) George L.Engel, après une étude approfondie des différents aspects psychosomatiques concernant la colite ulcéreuse écrivait ce qui suit: « Aucune preuve n\u2019a été donnée que de tels facteurs ont une signification étiologique principale.Nous tentons simplement d\u2019établir l\u2019existence et la nature des conditions qui peuvent contribuer ou même être nécessaires au développement du processus au niveau du colon, maintenant connu sous le nom de Colite Ulcéreuse, mais RUEL: COLITE ULCÉREUSE L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 qu\u2019elles peuvent n\u2019être pas suffisantes en elles- mêmes à ce développement ».Inutile d\u2019ajouter que cette conception n\u2019obtient pas l\u2019assentiment général, mais, selon Groen et bien d\u2019autres, elle reste plausible jusqu\u2019à preuve du contraire.Elle ouvre la voie à de nouvelles recherches et est avant tout un précieux apport dans le traitement.Le problème des facteurs émotionnels comme causes déclanchantes de la maladie est plus accepté, mais encore là l\u2019unanimité est loin d\u2019être faite quant à la nature des troubles émotionnels; cependant la majorité des auteurs ont mis en relief l\u2019importance de: 1) Le mariage et sa demande de maturité et d'indépendance à l\u2019égard des parents et ses responsabilités; 2) La grossesse et l\u2019accouchement avec leur stress secondaire et 3) La perte de la sécurité, tout spécialement la perte d\u2019une personne chez qui repose cette sécurité.Et Kirsner ajoute: Les infections des voies respiratoires supérieures et la fatigue physique.En somme, il s\u2019agirait là d\u2019un ensemble de circonstances non spécifiques en elles-mêmes, mais qui, par leur groupement chez des individus prédisposés, à traits particuliers et dans des conditions données, prennent un caractère spécifique, deviennent mutuellement dépendantes et joueraient un rôle important dans l\u2019éclosion de la maladie ou la recurrence des symptômes.Enfin existe-t-il des maladies psychosomatiques ou tout simplement des malades psychosomatiques qui \u2014 dans des conditions données \u2014 réagissent à leur propre façon, avec leur propre personnalité, aux différents événements extérieurs soit par des céphalées \u2014 des indigestions \u2014 un côlon irritable \u2014 une colite ulcéreuse, etc.La réponse est au lecteur.TRAITEMENT Bien qu\u2019il n\u2019existe encore actuellement aucune thérapie spécifique de la colite ulcé- L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 reuse, les moyens mis à notre disposition à l\u2019heure actuelle sont de beaucoup supérieurs à ce qu\u2019ils étaient il y a quelque vingt ans et ceci grâce aux facteurs suivants: Une meilleure connaissance de la pathogénie; Des sulfamides plus nouveaux et moins toxiques; Des stéro!des plus puissants; Des antibiotiques à plus larges spectre; Les facilités à obtenir du sang; Une meilleure connaissance et des moyens plus adéquats de déterminer et de corriger les désiquilibres électrolytiques.Il reste cependant que le traitement de la colite ulcéreuse exige du médecin traitant une grande connaissance de la maladie, un doigté, une grande compréhension et surtout l'étude attentive des différents aspects psycho-soma- tiques du malade.Nous tenterons maintenant d\u2019exposer les méthodes de thérapie mises en vigueur à l\u2019Hôpital du Sacré-Cœur, où il nous a été donné de voir, depuis 3 ans, 11 cas de colite ulcéreuse, dont 8 personnels et cela en se basant sur l\u2019expérience de nos aînés et tout spécialement de celle de Hightower, de White Clinic Temple.Dans les formes chroniques, mais actives de colite ulcéreuse, les principes généraux du traitement furent: le repos, la diète, les sulfas, et certaines mesures de support.Le repos.Le repos doit être physique, gastro-intestinal et émotionel.Tous nos malades ont bénéficié d\u2019un séjour plus ou moins prolongé en milieu hospitalier.Ceci représente un avantage certain, non seulement du point de vue physique, mais aussi au point de vue émotionel.Le repos gastro-intestinal est obtenu grâce à une diète pauvre en résidu et en aliments épicés.Le repos émotionel a pris, en ces dernières années, une place prépondérante.Comme nous l\u2019avons vu dans la pathogénie, les facteurs psychosomatiques jouent un rôle important RUEL: COLITE ULCÉREUSE 1469 dans l\u2019étiologie ou la récurrence des symptômes de la maladie.Le médecin traitant doit done être au courant des problèmes du patient, s\u2019en intéresser, manifester beaucoup de sympathie et une grande compréhension.En général une psychothérapie superficielle est suffisante.Dans 2 cas, il nous a fallu recourir au service d\u2019un psychiâtre.La diète.Bein que la diète soit importante dans le traitement de la colite ulcéreuse, il ne doit exister aucune règle fixe, surtout aucune rigidité dans la composition des menus et ceci en tenant compte des principes de base i.d.diète pauvre en résidu et riche en protéines.Très souvent les malades eux-mêmes connaissent bien les aliments qui leur sont nuisibles, peu importe la quantité de résidus qu\u2019ils contiennent.En somme, la diète doit être balancée, aussi attrayante que possible, variée et riche en protéines et en calories.Il est conseillé d\u2019ajouter à la diète des suppléments protéiniques, genre « Geviral- protein » comme collations et des vitamines à haute teneur.Sulfamidothérapre.Le seul que nous ayons employé et avec succès est le salicylazosulfapyridine, connu en France sous le nom de « salazopyrine » et aux Etats-Unis sous le nom de « azulfidine ».En général ce médicament est bien toléré et les réactions secondaires d\u2019intolérance ou de sensibilité sont rares.Ainsi Hightover \u2014 sur 150 patients \u2014 n\u2019a noté que 3 réactions sous forme de: Dermatite exfoliatrice \u2014 de céphalées pulsatiles et de nausées importantes nécessitant l\u2019arrêt du traitement.Pour notre part, nous avons noté chez un jeune patient une dermatite exfoliatrice généralisée.Elle est entrée dans l\u2019ordre après 1 semaine d\u2019arrét du traitement.Le dosage a varié de 10 à 18 gms.par jour en phase active et de 2 à 4 gms.comme traitement d\u2019entretien et de façon intermittente. 1470 Mesures de support.Ces mesures doivent d\u2019abord tendre à diminuer les crampes abdominales et la fréquence des selles.Les antispasmodiques et les anti- cholénergiques ont donné des résultats en général désapointants.La teinture de belladone peut souvent diminuer la fréquence des selles.La sédation est très souvent un élément important en vue de calmer, d\u2019apaiser l\u2019anxiété qui anime ces patients et de leur apporter le repos émotionnel si désiré.Les barbituriques (per os ou par voie parentérale) particulièrement et les tranquilisants sont d\u2019un précieux apport.Il est parfois nécessaire d\u2019ajouter de petites transfusions en vue de corriger les anémies hypochromiques si souvent rencontrées.Enfin dans aucun de nos cas, non compliqués, les antibiotes et les stéroïdes n\u2019ont été employés.Traitement médical des complications.Comme on le sait, la colite ulcéreuse peut donner lieu à différentes complications et pratiquement tous les systèmes peuvent être touchés.On peut aussi dire que la plupart de ces complications sont du domaine médical et répondent souvent de façon dramatique soit aux antibiotiques, soit aux hermones adreno-corticotropiques.Les complications de la colite ulcéreuse qui nécessitent une intervention chirurgicale apparaissent habituellement au niveau de l\u2019anus, du rectum ou dans le colon lui-même.En général, ces procédures ne doivent être faites qu\u2019en dehors de la période active, sauf peut- être pour l\u2019énucléation des caillots lors d\u2019une période aiguë de thrombose hémorroïdaire et pour le drainage d\u2019un abcès péri-anal.Traitement chirurgical de la colite ulcéreuse.Nous passerons sous silence le mode de traitement chirurgical et leurs indications absolues et relatives, car en général ces données sont acceptées par la plupart des auteurs.Une place à part est réservée à la colite ulcéreuse forme fulminante, et la forme qu\u2019on dit « intraitable », rebelle.RUEL : COLITE ULCÉREUSE L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.19) Traitement de la colite ulcéreuse forme fulminante ou toxique.La forme toxique se rencontre habituellement dans l\u2019ordre de 3 à 10% des patients porteurs de colite ulcéreuse, bien qu\u2019il nous a été donné de voir 4 cas sur 11.La maladie peut être fulminante dès le début (2 cas) ou se développer rapidement chez un porteur chronique (2 cas).Cette forme représente probablement le problème le plus aigu en gastro-entérologie, car en l\u2019espace de quelques semaines, malgré tous les moyens thérapeutiques et chirurgicaux employés, le taux de mortalité peut être aussi élevé que 50%.Chez nos 4 malades, 2 ont été traités médicalement avec succès jusqu\u2019à présent et 2 chirurgicalement dont l\u2019une se porte très bien après 1 an et l\u2019autre est décédée post-opéra- toirement.Etant donné que la maladie est dramatique, le traitement doit être vigoureux, voire même en certains cas héroïque.Les buts du traitement peuvent se résumer ainsi: Combattre le shock et les pertes sanguines à l\u2019aide de sang frais; Maintenir l\u2019équilibre électrolytique avec des infusions aqueuses et les électrolytes appropriés; Combattre l\u2019infection secondaire à l\u2019aide d\u2019antibiotes à large spectre et à hautes doses; Calmer l\u2019anxiété, si nécessaire, avec les barbituriques; Décomprimer la distension abdominale à l\u2019aide de suction continue; Et enfin d\u2019utiliser les sulfamides et les stéroïdes.Notre manière de procéder a été d\u2019abord d'utiliser « l\u2019asulfidine » à raison de 12 à 15 gms.par jour, naturellement si l\u2019ingestion était possible, et si après 1 semaine les résultats désirés n\u2019étaient pas obtenus, force était d\u2019utiliser les hormones adreno-corticotropiques à raison de 80 a 120 U par jour, par voie intramusculaire.Dans un seul cas, touchant uniquement la partie distale du colon, compli- L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 qué d\u2019hémorroïdes externes géantes avec thrombose hémorroïdaire aiguë et incontinence fécale, les stéroïdes ont été employés localement, en plus de la chaleur et des analgésiques locaux.Certains auteurs ont obtenu du succès avec les sels d\u2019or, alliés à la phenylbutazone et la Vitamine B1».Traitement de la colite ulcéreuse, forme rebelle.Ce groupe heureusement rare se divise en 2 catégories, caractérisées par : a) De longues et de sérieuses récurrences séparées par de brèves intermissions; b) Une activité quasi continuelle d\u2019intensité variée, de durée allant de quelques mois à RUEL: COLITE ULCÉREUSE 1471 quelques années, résultant en une débilité marquée et une incapacité faisant de ces malades des quasi- invalides.Celà malgré un programme thérapeutique bien conçu et bien suivi.Ici aucune règle fixe ne peut être donnée à savoir la continuation du traitement médical ou l\u2019acte chirurgical (colectomie totale et iléostomie) car il faut tenir compte des facteurs suivants: Le patient, sa maladie, son état financier, sa famille, la présence ou non de complications, son état mental et ses possibilités d\u2019accepter une iléostomie.Voici maintenant un tableau, avec quelques commentaires des patients vus à l\u2019Hôpital du Sacré-Cœur depuis 1958.Cas Durée et Scopie Facteurs No Age Sexe| début Forme grade/IV Chirurgie émotionnels Résultats 1 (1)* 32 F 3mois 3 opérations en 9 mars 60 Bénigne \u2014 mois.Mariage.\u2014 2 33 F 2ans Enceinte de 10 sept.58 Bénigne II \u2014 semaines.Va bien.3 (2)* 51 F 2mois Fulmi- Iléostomie fév.57 nante Non faite terminale ?Décédée.4 (3)* 32 M 2ans * (2) Non faite Iléostomie jan.59 ds.autre inst.?Va bien.Colectomie en déc.59.5 (4)* 32 F 2épisodes 1reen 55 Modérée III Accouchements.?2e oct.59 6 24 F 3 sem.Grossesse de 3 janv.59 Bénigne \u2014 mois.Va bien.7 22 F 3 sem.Fulmi- Iléostomie Décédée en mai 59 nante IV d\u2019urgence.Post-partum.juin 1959 8 34 F 10 mois Fulmi- Colectomie Post-opératoire mars 58 nante IV en janv.59 (hystérectomie) Va bien.9 18 M |1an Fulmi- Nil\u2014 atteinte Complexe mater- juillet 59 nante colon transv.\u2014 nel typique.Va bien.10 38 F 4sem.Fulmi- Personne-clef : avril 59 nante IV \u2014 frère.Va bien.11 14 M |6mois Aucun facteur janv.60 Bénigne \u2014 mis en relief.Va bien.*(1) Patiente non traitée \u2014 départ sans congé du médecin.*(3) Vu pour la première fois en décembre 1959.*(2) Patiente vue quelques jours avant le décès.*(4) Patiente non vue. 1472 Des quelques réflexions qui suivront, il faudra tenir compte du recul du temps (3 ans) et du très petit nombre de cas, ce qui explique certaines divergences avec les grandes statistiques habituellement rencontrées.Ainsi, l\u2019incidence est de 8 femmes pour 3 hommes; la forme fulminante a été rencontrée 4 fois, soit 36.4% ; l\u2019influence de la grossesse, de l\u2019accouchement ou du post-partum ou si vous préférez la coïncidence de ces facteurs, a été mise en relief à 4 reprises chez nos malades.Lage moyen est de 30 ans.Les complications rencontrées ont été les suivantes: Desmatite exfoliatrice généralisée avec l\u2019a- sulfidine; 1 cas (No 11); Arthrite migratrice: 1 cas (No 9); Hémorroïdes: 4 cas (No 2-7-8-10).Nous avons eu à regretter 1 décès sur 4, soit 25%.Résumé Dans cet article, nous avons passé en revue la définition, la pathogénie, en apportant une spéciale attention aux facteurs psychosomatiques et le traitement appliqué à chacun de nos cas (11) de côlite ulcéreuse, rencontrés depuis trois ans à l\u2019Hôpital du Sacré- Coeur, Montréal.Summary In this article, we made a brief review of the definition, the pathogenesis, with a special attention to the psychogenic factors and the treatment applied to our cases of ulcerative colitis for a period of three years, at L\u2019Hôpital du Sacré-Coeur, Montréal.BIBLIOGRAPHIE 1.C.L.ENGEL: Studies of Ulcerative Colitis: III \u2014 The Nature of the Psychological processes.Am.J.Med, 19: 231, 1955.RUEL: COLITE ULCÉREUSE L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 2.C.L.ENGEL: Studies of Ulcerative Colitis: V \u2014 Psychological Aspects and their Complications for Treatment.Am.J.Med., 3: 315, 1958.3.L.ZETZEL et L.Atin HARVEY: A.C.T.H.abd adrenalcorticosteroide in the treatment of ulceration colitis.Am.J.Med., 3: 916, 1958.4.Nicholas C.HIGHTOWER et Coll.: Chronic ulcerative colitis: III \u2014 Treatment.Am.J.Med.3: 931, 1958.5.P.HILLEMAND et WATEBLADE: Les recto- colites hémorragiques et purulentes.Gazette Méd.de France, 11: 1179, 1952.6.E.MALTBY et Coll.: The Use of A.C.T.H.and Cortisone in Idiopathic ulcerative colitis.C.M.AJ., 74: 4, 1956.7.S.C.TRUELOVE: Systemic and Local Corticos- teroid Therapy in Ulcerative colitis.Brit.Med.J., p.464 (13 fév.) 1960.8.L.W.GRANIRER: New Treatment for Ulcer- ative Colitis.J.A.M .A., 402 (26 sept.) 1959.9.S.G.FLAVELL MATTS: Local Treatment of Ulcerative Colitis with Prednisolone-21-phosphate enemata.Lancet, 1: 517, 1960.10.M.PATTERSON et J.MeGIMEY : The Treatment of non Specific Ulcerative Colitis by the Topical Administration of the Corticosteroids.Gastro-enterology, 36: 480, 1959.11.Charles W.MAYO: Ulcerative Colitis.Post Graduate Med, 26: 40, 1959.12.J.GROVEN et J.M.Van Der WALK: Psychosomatic Aspects of Ulcerative Colitis.Practitioner, 177 : 572 (nov.) 1956.13.F.FRANKEL: Ulcerative Colitis with Report of a Case.Brit.Med.J., p.1403 (19 juin) 1954.J.J.FOSTER et I.B.BRICK: Erythema nodo- sum in ulcerative colitis.Gastroenterology, 27: 417 (oct.) 1954.14.PORTIS: Disease of the Digestive System.3e édition, pages 783 - 811.15.Laurent TERRASSE-POIRIER, MONOD et LERE: A propos d\u2019un cas de recto-colite ulcéro- hémorragique.Arch.Mal.App.Digestif, 42: (janvier) 1953.16.L.M.MORRISSON : Results of Treatment of Ulcerative Colitis with Salicylazosulfapyridine.Gastro-enterology, 21: 133 (mai) 1952. GASTRO-ENTÉROLOGIE ET MÉDECINE PSYCHOSOMATIQUE J.-N.FORTIN.1 La contribution originale de la gastro-en- térologie (16) à la recherche en médecine psychosomatique a modifié la tradition médicale en soulignant la nécessité de comprendre le processus de la maladie en de nouveaux termes.La médecine psychosomatique doit s\u2019entendre non pas comme une spécialité impliquant une dichotomie entre le corps et le psychique, mais plutôt une méthode nouvelle pour mieux comprendre la maladie (1).Elle consiste dans le contexte de cet article à évaluer la fonction des organes du système gastro-intestinal pour en définir les processus physiologiques tout en évaluant les facteurs psychologiques et leur rôle dynamique dans le malade.Il s\u2019agit effectivement d\u2019un seul et même instrument à double objectif permettant une mise au point pour préciser ces deux aspects, afin de mieux éclaircir l\u2019unité psychophysiologique.L\u2019étude histologique des organes affectés dans les maladies fonctionnelles en gastro- entérologie habituellement ne révèle aucune modification morphologique.Depuis longtemps, les cliniciens ont observé que des troubles fonctionnels chroniques peuvent conduire graduellement à des maladies organiques associées à des changements morphologiques.Dans un premier temps, il s\u2019agit d\u2019une difficulté émotive chronique causant une maladie fonctionnelle, et dans un temps ultérieur, cette maladie fonctionnelle menant graduellement à des changements tissulaires et à une maladie organique avec parfois des modifications irréversibles.La nature précise des facteurs émotionnels ainsi que leur rôle spécifique dans le mécanisme qui modifie la fonction gastro- intestinale demeurent un sujet sur lequel les hypothèses sont multiples (10).Les auteurs 1.Chargé du Service de psychiatrie, hôpital No- tre-Dame, Montréal.s\u2019entendent sur le rôle indiscutable que ces facteurs exercent dans toute perturbation fonctionnelle et les divergences sont plus apparentes que réelles (4).Le modèle sur lequel repose l\u2019expérimentation doit être édifié sur une méthode respectant les lois de la recherche scientifique.La littérature médicale courante nous permet de constater qu\u2019à un niveau les observations sont des impressions qui, malgré leur valeur véritable en médecine, ne nous permettent guère des mesures physiologiques précises.Par ailleurs, à un autre niveau, on peut représenter la méthode scientifique idéale, c\u2019est-à-dire la preuve à la suite de la démonstration physiologique où tous les facteurs pourraient être étudiés en éliminant toute source d\u2019erreur possible.Ceci exige qu\u2019au même moment et chez le même patient, à l\u2019aide de techniques précises, la recherche des aspects psychodynamiques ou émotifs du même processus soit approfondie.Les recherches respectant ces deux dernières conditions sont rares.En ce domaine, l\u2019aceu- mulation de données scientifiques repose traditionnellement sur des impressions vérifiées par l\u2019examen clinique de routine à des intervalles variés qui ne permettent aucune conclusion définitive parce qu\u2019elles négligent les facteurs psychologiques.Dans l\u2019histoire de la médecine, toute nouvelle théorie se heurte à une résistance et il suffirait de citer l\u2019exemple de Pasteur et Lister.La théorie bactérienne et son rôle causal dans la maladie a déridé la profession médicale lorsqu\u2019elle fut énoncée.Après le stage du ridicule à l\u2019égard de l\u2019auteur, le corps médical à finalement accepté l\u2019évidence devant l\u2019accumulation de preuves scientifiques.On peut citer, comme parallèle moderne, le concept de la peur et de l\u2019anxiété comme rôle étiologique dans la formation des symptômes sur le plan somatique au niveau du système gastro-intestinal. 1474 HISTORIQUE Un bref exposé historique des données expérimentales, particulièrement celles des deux dernières décades, nous permettent de situer le problème.Les conclusions qui en découlent peuvent constituer 1\u2019ébauche d\u2019un approche psychosomatique et les troubles au niveau du système digestif haut, dont l\u2019uleus gastrique, nous fournissent un exemple qui servira de démonstration.Les observations de Beaumont (1833) sur son patient, Alexis St-Martin, montraient que la peur inhibait la sécrétion gastrique (7).Pavlov (1927) démontrait d'une façon indiscutable influence des facteurs psychologiques chez l\u2019animal en intégrant le système neuro- végétatif dans l\u2019activité nerveuse supérieure (19).Cannon (1929), à la suite de son travail fondamental, expliquait l\u2019influence des états émotifs variés sur la fonction gastrique par la mobilisation du système sympathique (9).Alexander (1934) et, par la suite, ses élèves ont démontré le rôle de l\u2019inconscient dans la modification de la fonction physiologique et sa participation dans la genèse des troubles gastro-intestinaux (2).Sa description de la personnalité de l\u2019ulcéreux est maintenant classique: «un individu affichant une grande dépendance, ambitieux, ne s\u2019appuyant affecti- vement sur personne et recherchant activement les responsabilités ».Les observations de Wolf et Wolf (1947) sont un exemple d\u2019expérimentation scientifique rigide mais incomplète (21).Ils ont démontré, chez un patient porteur d\u2019une gastrostomie, que l\u2019hyperfonctionnement gastrique survenait dans des situations typiques.- Des situations de frustration à la suite d\u2019un stress expérimental provoquant une colère exprimée ou non, occasionnait l\u2019hyperfonc- tionnement mesurable à l\u2019aide des épreuves de laboratoire.Il en était autrement pour les états de tristesse qui s\u2019accompagnaient d\u2019un hypofonctionnement gastrique.Les états émotionnels, au moment de l\u2019expérience, étaient susceptibles d\u2019inverser l\u2019action des agents physiques et chimiques sur le comportement FORTIN : GASTRO-ENTÉROLOGIE ET PSYCHOSOMATIQUE L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 gastrique qui est étroitement dépendant des processus conscients et inconscients.Margolin (1949) et son équipe (17) ont démontré, d\u2019une manière indiscutable, l\u2019interrelation entre les réactions physiologiques et les facteurs psychologiques.Au cours d\u2019une double observation, psychanalytique et physiologique, pendant une durée de deux ans, chez une patiente gastrotomisée, furent recueillies des constatations quotidiennes de ses réactions ainsi que des données de laboratoire par une équipe de physiologistes.La régularité des réactions gastriques, toujours contemporaine de certaines situations affectives précises, permettait au psychanalyste de prédire indépendamment et à l\u2019avance aux physiologistes des résultats sans jamais se tromper.L'hypofonctionnement ou l\u2019hyper- fonctionnement était directement en relation avec le conflit inconscient du moment.Il nota que l\u2019activité gastrique est susceptible de variations contradictoires en réponse à des états affectifs identiques conscients.Le déterminant de la réaction physiologique est constitué par le processus psychique inconscient né de la situation.Il serait à souhaiter que cette méthode d\u2019étude puisse s\u2019appliquer non plus à un seul patient souffrant de troubles gastriques, mais à plusieurs patients dont les affections intéressent tous les segments du système gastrointestinal.T HÉRAPEUTIQUE PSYCHOSOMATIQUE La conduite à tenir dans le traitement doit procéder d\u2019un abord thérapeutique pluri- dimensionnel (11).Le traitement médical classique se complète d\u2019un approche psychosomatique qui devient nécessaire.I.attitude psychosomatique requiert, comme élément le plus important, le temps.Ce facteur essentiel, surtout au cours de la première consultation, permettra d\u2019abord d\u2019établir le diagnostic avec une histoire complète, puis d\u2019initier la psychothérapie et favoriser une action sur l\u2019entourage du patient. L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 Le patient, en face de son médecin, fonctionne à l\u2019aide d\u2019un schème dans lequel la pensée magique influence ses besoins émotifs et ses perceptions quant au rôle du médecin.Il est bon de répéter, et ceci est confirmé par l\u2019expérience (13), que le patient moyen espère recevoir de son médecin : 1° des médicaments, 2° des conseils sur la conduite à tenir devant ses symptômes et, secondairement, dans sa vie personnelle, 39 un support pour manipuler l\u2019entourage, 4° un recours à une consultation spécialisée ou l\u2019hospitalisation.Satisfaire le patient qui exige une médication devient une rationalisation pour le médecin qui préfère se soustraire à certaines responsabilités.Le malade satisfait est plutôt celui qui reçoit l'attention totale de son médecin, le temps nécessaire pour expliquer la symptomatologie et l\u2019assurance que sa conditions n\u2019est pas sérieuse.L\u2019anxiété est fréquemment soulagée par l\u2019acceptation du patient.Sans recourir à une connaissance complète des facteurs psychodynamiques ou inconscients, le médecin suscitera des modifications dans la vie de son patient en favorisant une meilleure adaptation.Par son intuition, il pourra susciter une expérience émotive corrective qui influencera le cours clinique de la maladie.L\u2019intuition dans ce contexte pourrait se définir d\u2019une façon plus précise comme l\u2019inconscient: elle représente une connaissance non formulée, mais acquise à la suite d\u2019observations empiriques et, consécutivement, l\u2019application pragmatique de ces connaissances dans les relations interpersonnelles humaines.Le traditionnel « tonique » ou « phéno » est souvent futile car il ne représente pas un traitement suffisant pour le patient fonctionnel en gastro-entéro- logie.Le besoin d\u2019être rassuré et de recevoir une explication est le premier niveau où l\u2019anxiété doit être soulagée.Perpétuer de fausses notions sur les possibilités étiologiques risque de fixer sur une base iatrogénique une situation très difficile à modifier ultérieurement, même avec la psychothérapie.* * * FORTIN : GASTRO-ENTEROLOGIE ET PSYCHOSOMATIQUE 1475 Les différentes techniques de psychothérapie (8) qui s\u2019appliquent particulièrement en gastro-entérologie peuvent se classifier selon les principes du traitement psychiatrique (14, 15) : 1° la psychothérapie de « ventilation » qui débute avec une longue entrevue initiale et se continue dans des entrevues subséquentes.Le patient reçoit le temps nécessaire pour détailler son histoire clinique et sa situation personnelle en insistant sur les aspects qu\u2019il croit importants.Le médecin doit porter son attention entière davantage aux perceptions du malade, c\u2019est-à-dire à la « réalité subjective » plutôt qu\u2019à la réalité objective.Les déformations évidentes du patients sont fréquemment confuses et illogiques, mais peuvent être rectifiées par la verbalisation.2° La psychothérapie de « support » débute par l\u2019examen physique et l'assurance d\u2019un diagnostic négatif.C\u2019est au cours de l\u2019établissement de la relation patient-médecin que des identifications adultes s\u2019établissent.Cette thérapie fait usage surtout de la technique de suggestion.3° La psychothérapie de « manipulation » (3) consistera dans une thérapie d\u2019occupation, l\u2019établissement et la modification d\u2019un programme de vie.Le but est la modification du milieu et l\u2019entourage du patient.4° La psychothérapie « explicative » à l\u2019aide de la persuation, la rééducation, la suggestion et la désensibilisation.La « toxicité » sera diminuée et la perspective du patient sera modifiée par la technique de « l\u2019universalisation ».5° La psychothérapie dynamique basée sur les principes psychanalytiques.Cette dernière technique exige un entraînement spécial dont la description peut se lire dans un récent volume de Balint (6).L'expérience décrite est celle d\u2019un groupe de médecins désireux d\u2019obtenir une meilleure compréhension des problèmes psychologiques.Ils se réunissaient régulièrement pour discuter avec un psychiatre d'expérience les problèmes émotionnels de leurs patients.Chaque membre du groupe apprenait à modifier ses techniques d\u2019entrevue, 1476 à Voir ses erreurs et les corriger.Ceci signifie « un changement considérable bien que limitée dans la personnalité du médecin, car le but était de rendre les médecins conscients de ce que leurs patients désirent leur communiquer, non pas tant par leurs paroles que par l\u2019ensemble de leur conduite et de la manière dont leur propre conduite et leurs réponses affectives déterminent ce que le patient peut effectivement leur dire » (5).Les autres techniques de la psychothérapie doivent être mentionnées même si elles entrent dans le cadre de la spécialité.La psychothérapie analytique intensive de même que la cure psychanalytique classique ont des indications très précises.Certains auteurs ont exprimé des opinions contradictoires à la lumière des résultats obtenus (20).L\u2019intensité émotive d\u2019un tel traitement est capable de « réactiver » un processus physiologique dont les répercussions sont toujours sérieuses.Finalement, la psychothérapie de groupe s\u2019est avérée une technique fructueuse en gas- tro-entérologie dont les possibilités sont à peine exploitées (18).Une expérience personnelle (12) dans ce domaine permet de conclure à sa valeur thérapeutique ainsi qu\u2019à sa valeur comme instrument de recherche pour mieux élucider la « sociogenèse » des maladies digestives.Résumé En se basant sur des données expérimentales, l\u2019approche psychosomatique devient essentiel dans le traitement des maladies en gastro-entérologie.La définition formulée repose sur la relation patient-médecin.Les techniques de psychothérapie d\u2019être utiles sont décrites et une méthode récente de formation à la psychothérapie est signalée.Le facteur « temps » et l\u2019attitude de disponibilité du médecin à son patient sont les éléments les plus importants dans la thérapeutique.Summary The management of gastro-intestinal disorders is closely related to psychosomatic investigation.The psychosomatic approach will be required to assure satisfactory results.The definition of this approach FORTIN: GASTRO-ENTEROLOGIE ET PSYCHOSOMATIQUE susceptibles L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 is based on the patient-doctor relationship.Various methods of psychotherapy are described with special emphasis on a recently described learning experience found to be valuable for physicians.The time factor and the doctors attitude are the most important tool in the successful outcome of the treatment.BIBLIOGRAPHIE (1) F.ALEXANDER: La médecine psychosomatique.Payot, édit, Paris, 1951.(2) F.ALEXANDER, T.M.FRENCH et Coll.: Studies in Psychosomatic Medicine: An approach to the Cause and Treatment of Vegetative disturbances.Ronald Press, New-York, 1948.(3) K.APPEL: Psychotherapy, J.A.M.A.172: 1343, 1960.(4) H.ARMSTRONG: The specificity hypotheses of psychosomatic medicine.Am.J.of Med., 24: 323, 1958.(5) M.BALINT: Formation des omnipraticiens à la psychothérapie.La psychanalyse (publication à la Société Fr.de la Psychanalyse).2: 221.Presses Universitaires, 1956.(6) M.BALINT: The doctor, his patient and the illness.International Universities Press, Inc., New York, 1957.(7) W.BEAUMONT: Experiments and observations on the gastric juice and the physiology of digestion.F.P.Allen, Plattsburg, 1833.(8) E.BIBRING: Psychoanalysis and dynamic psychotherapies.J.Am.Psychoanalyt.A, 2: 745, 1954.(9) W.B.CANNON : Bodily changes in pain, hunger, fear and rage.D.Appleton & Co., New-York, 1929.(10) G.L.ENGEL: Selection of clinical material in psychosomatic medicine.Psychos.Med.26: 368, 1956.(11) M.FAIN: Evolution affective du système digestif haut.Enc.Méd.Chir., Psychiatrie, 37450C- 10 (2-1955), 6 pages (Bibliogr.).(12) J-N.FORTIN et D.W.ABSE: Group psychotherapy with peptic ulcer.Int.J.of Group Psych.6: 383, 1956.(13) P.HOPKINS: The general practitioner and the psychosomatic approach.Chap.1, p.1-28, in Psychosomatic Medicine, O'Neil, édit.Paul B.Hober, Pub., New-York, 1955.(14) M.LEVINE: Principles of psychiatric treatment.Chap.11, p.307-369, dans Dynamic Psy- chatry.Alexander et Ross, édit.University of Chicago Press, Chicago, 1952.(15) M.LEVINE: Psychotherapy in Medical Practice.MacMillan Co., édit., New-York, 1942. L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.196 (16) S.G.MARGOLIN: Etude des fonctions gastriques au cours d\u2019un traitement psychanalytique.Rev.Fr.Psychanal., 15: 197, 1951.(17) S.G.MARGOLIN et Coll: Variations of gastric functions during conscious and uncouncious conflict states in life stress and bodily disease.Proc.Assoc.Res.Ner.Ment.Dis, New-York, 1959.The William and Wilkins Co., Baltimore, 1950.(18) R.MARKILLIE: Group psychotherapy in psychosomatic disorders.Chap.19, p.317-331, dans FORTIN : GASTRO-ENTÉROLOGIE ET PSYCHOSOMATIQUE 1477 Psychosomatic Medicine, O'Neil, édit.Hober, Pub., New-York, 1955.(19) I.P.PAVLOV: Conditioned reflexes.Oxford University Press, New-York, 1927.(20) L.A.STINE et A.C.IVY: The effect of psychoanalysis on the course of peptic ulcer.Gastro- Enterology, 21: 185, 1952.(21) S.WOLF et H.G.WOLF: Human Gastric Function.Oxford University Press, New-York, 1947.Paul B.PHYSIOPATHOLOGIE DES PRINCIPALES ANOMALIES CHIMIQUES ASSOCIÉES AU COMA HÉPATIQUE ET ANALYSE DE 45 CAS Lucien L.COUTU, Ph.D, F.R.C.P.(C)1 Dans le présent article, nous ne prétendons pas faire une revue de la littérature concernant la physiopathologie de l\u2019insuffisance hépatique avec ou sans coma.D\u2019excellentes publications ont paru récemment sur ce sujet (1) (2) et il serait vraiment inutile de les répéter.\u2018Nous nous proposons plutôt d'analyser quelque peu les principales anomalies chimiques qu\u2019un laboratoire d\u2019hôpital bien équipé.est en mesure d\u2019apprécier à l'intention des cliniciens qui ont À traiter des cas d\u2019encépha- lopathie d\u2019origine hépatique.Il ne s\u2019agit évidemment pas d\u2019évaluer tous les troubles métaboliques associés à l\u2019insuffisance hépatique.On sait en effet que cet état clinique atteint plusieurs systèmes: endocrinien, rénal, cardio-vasculaire, hématologique, etc.(1).Dans la première partie, nous nous bornerons à décrire la physiopathologie des anomalies chimiques qui accompagnent généralement l\u2019encéphalopathie associée à l\u2019insuffisance hépatique.1.Professeur assistant & la Faculté de Médecine, Université de Montréal.Directeur médical, Hôtel- Dieu de Montréal.Chef de la Clinique d\u2019aleoolisme, Hôtel-Dieu de Montréal.Dans la seconde partie, 45 cas de coma hépatique traités à l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal depuis 1956 seront revisés succinctement dans le but d\u2019en comparer certains points avec les données que la littérature médicale rapporte au sujet de cette entité morbide.T.\u2014 ANOMALIES CHIMIQUES DU COMA HÉPATIQUE Parmi les anomalies métaboliques que l\u2019on trouve associées au coma hépatique, 1l est surtout fait mention des suivantes: augmentation du taux de l\u2019ammoniaque sanguine, alcalose respiratoire, hypokaliémie, hypoglycémie inconstante, abaissement occasionnel du magnésium, du phosphore, du manganèse et du zinc sanguins.Notre discussion physiopa- thologique portera sur quelques-unes d\u2019entre elles.EE .[ i a) Ammoniaque.La littérature médicale parle.beaucoup de l\u2019hyperammoniémie qui accompagne le çoma hépatique.Il a été démontré que, chez l'humain, les sels d\u2019ammonium donnés par voie orale peuvent précipiter un coma (3).En dépit de cela, il existe de nombreuses diver- 1478 gences d\u2019opinion parmi les auteurs sur la corrélation entre la profondeur du coma et le taux de l\u2019ammoniaque sanguine.Evidemment, il y a lieu de distinguer entre les coma d\u2019origine exogène et endogène (4).Dans la première catégorie, il s\u2019agirait d\u2019un catabolisme très accru des protéines, soit à cause d\u2019un apport alimentaire trop grand, soit à la suite d\u2019une hémorragie du tractus gastro-intestinal.Les comas appartenant à la seconde classe seraient produits par une PRINCIPALES PHASES DES CYCLES D COUTU: COMA HEPATIQUE L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 les des cycles de l\u2019ornithine et de l\u2019acide citrique.Ce diagramme facilitera la compréhension de la discussion qui suivra.En somme, selon une théorie (5), le trouble débuterait au niveau d\u2019une réaction catalysée par l\u2019enzyme déhydrogénase glutamique.Cette réaction consiste en la formation d'acide glutamique à partir de l\u2019acide alpha- cétoglutarique en présence d\u2019ammoniaque; elle est réversible, c\u2019est-à-dire qu\u2019en retranchant une molécule d\u2019ammoniaque à l\u2019acide E LORNITHINE ET DE L'ACIDE CITRIQUE Glutamine nn.ATP + mgt 3 Acide \u2014\u2014\u2014 Acide Acide Acide » Lo: (7 melique oxelo- acetique glutemique Dyruvique e > g \u20ac 2 Acide fumorique 4 IN © NH, © 3m e .ATP + Mg** Acide orgi- _ 9 oo Acids e Alenine TN espartique of -cétogluterate Arginine Citrulling Acide Urée espartique H,0 Ornithine Acide corbamyl ; Carbamy! À aspartique M 9 Phosphate \u2014\u2014\u2014\u2014\u2014 NWH3 + ATP + CO, Octobre 1960 Fig perturbation de la synthèse de l\u2019urée, secondaire à une atteinte hépatique trop étendue et souvent terminale.La plupart des auteurs cependant refusent d\u2019admettre que l\u2019ammoniaque, dans ces cas, soit l\u2019unique facteur responsable du coma; ils croient au contraire qu\u2019un autre agent, non encore identifié, soit alors en cause.En quoi le taux élevé d\u2019ammoniaque sanguine affecte-t-il le fonctionnement du système nerveux central ?Pour répondre à cette question, il importe tout d\u2019abord de rappeler les phases principa- glumatique, on favorise la formation d\u2019alpha- cétoglutarate.En présence d\u2019un excès d\u2019ammoniaque sanguine cependant, la réaction est stimulée dans le sens de l\u2019acide glutamique, ce qui entraîne un drainage important d\u2019acide alpha-cétoglu- tarique en dehors du cycle de l\u2019acide citrique.Cette soustraction d\u2019acide alpha-cétogluta- rique serait suffisante pour rompre l\u2019équilibre des réactions du cycle de Krebs dont dépend le cerveau pour son oxygénation et son énergie.Le malfonctionnement du cycle de l\u2019acide tricarboxylique serait le facteur responsable L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 des manifestations cérébrales qui conduisent au coma de même que des anomalies constatées à l\u2019électrœncéphalogramme.Le traitement du coma hépatique par l\u2019acide glutamique est donc tout à fait logique avec cette théorie, si l\u2019on tient compte que la réaction alpha-cétoglutarique > acide glutamique est réversible.Ainsi, en fournissant au cerveau un élément dont il a besoin, soit l\u2019acide glutamique, on favorise du même coup la formation d\u2019acide alpha-cétoglutarique, permettant ainsi au cycle de Krebs de reprendre son fonctionnement normal.On sait par ailleurs, qu\u2019en abaissant le taux d\u2019ammoniaque sanguine, par l\u2019administration d\u2019acide glutamique, deux réactions catalysées par une transaminase ont lieu (6).Ces deux réactions peuvent engendrer la formation d\u2019al- pha-cétoglutarate lequel pourra, ou bien se combiner encore avec d\u2019autre ammoniaque, ou simplement continuer dans le cycle de l\u2019acide tricarboxylique: Ac.glutamique + Ac.oxaloacétique = Ac.glutamique + Ac.pyruvique = L\u2019emploi de l\u2019arginine pour pallier à l\u2019excès d\u2019ammoniaque qui accompagne le coma hépatique trouve son origine dans le cycle de l\u2019or- nithine (cf.Fig.1).Il est reconnu en effet que l\u2019arginine favorise et accélère le fonctionnement de ce cycle (7); on réussit de la sorte à aider l\u2019organisme à se défendre de cet excès d\u2019ammoniaque en provoquant la formation d\u2019urée.Certains auteurs ont prétendu qu\u2019une condition essentielle à l\u2019efficacité de l\u2019arginine était la nécessité d\u2019un foie encore fonctionnel (24).Il n\u2019y a pas de doute que le foie est un des organes participant au bon fonctionnement du cycle de l\u2019ornithine; mais, l\u2019on a établi, d\u2019une façon certaine, que d\u2019autres organes comme le cerveau, contribuent à la dé- toxification de l\u2019ammoniaque par la formation d\u2019urée (8) (9).Il semble évident qu\u2019un foie intact soit nécessaire pour que le cycle de Krebs-Henseleit fonctionne, mais tous les stades de ce cycle n\u2019ont pas à se produire né- COUTU: COMA HÉPATIQUE 1479 cessairement dans le foie.Néanmoins l\u2019on comprend pourquoi, en présence d\u2019un tissu hépatique trop fortement perturbé, l'arginine n\u2019a pas la même efficacité que lorsque le foie est normal.Il se peut qu'\u2019alors l\u2019acide glutamique soit plus utile que l\u2019arginine pour tirer le patient de sa torpeur.À l'heure actuelle, l\u2019on fabrique dans le commerce des produits qui contiennent à la fois de l\u2019arginine et de I'acide glutamique v.g.Modumate®.On a démontré récemment, grace a des expériences isotopiques (N'5 et C'*), que chez l\u2019humain, approximativement 25% de l\u2019urée synthétisée est détruite dans l\u2019organisme (10).Cette urée est convertie en ammoniaque, au niveau de l'intestin, par l\u2019action des bactéries locales.Si on a pris soin au préalable d\u2019administrer, par voie orale, des antibiotiques non- absorbables, comme la Néomycine, il y a peu ou pas de destruction de l\u2019urée et on retrouve la substance presque intacte.De ces expériences, on peut conclure à l'importance d\u2019em- alpha-cétoglutarate + Ac.aspartique alpha-cétoglutarate + alanine (cf.fig.1).ployer des antibiotiques non-absorbables dans le traitement du coma hépatique.Il faut aussi se rappeler, qu\u2019en plus de stimuler la formation d\u2019uréé dans l\u2019organisme comme moyen de défense contre une accumulation subite d\u2019ammoniaque, il y a lieu de surveiller de près l\u2019état de la fonction rénale.En effet, une hypopotassémie, spontanée ou secondaire à l\u2019emploi de Chlorothiazide, peut donner naissance à une hyperammoniémie directement proportionnelle à la baisse de l\u2019électrolyte (11).On peut se demander si l\u2019ammoniaque est un produit tellement plus toxique que les autres éléments qui constituent les cycles de l\u2019ornithine et de l\u2019acide citrique.Il est vraisemblable que le facteur important soit l\u2019équilibre parfait entre toutes les réactions qui composent ces deux cycles de Krebs.Quand il y a accumulation d\u2019un produit aux dépens *Marque déposée de Abbott. 1480 COUTU: COMA HEPATIQUE des autres, il est probable que ce dernier devienne alors nuisible ou toxique pour l\u2019organisme.C\u2019est sans doute ce qui arrive pour l\u2019ammoniaque dans le coma hépatique, comme c\u2019est peut-être le cas pour plusieurs autres substances moins bien étudiées jusqu\u2019à présent.On a prétendu que l\u2019ammoniaque devient toxique en s\u2019accumulant dans la cellule (12).Ce serait sous sa forme libre et non sous sa forme ionisée que l\u2019ammoniaque, en présence d\u2019un plasma à tendance alcaline, pénètrerait dans le milieu intra-cellulaire.On sait en effet que l\u2019ammoniaque est une base faible qui cherche à fuir vers un milieu acide, lorsque le pH du sang est alcalin.Ce serait précisément par l\u2019alcalinisation du liquide intracellulaire que l\u2019ammoniaque deviendrait toxique pour la cellule.b) Alcalose respiratoire.Il est assez fréquent de noter, chez les patients présentant un coma hépatique, que le pH sanguin a tendance à l\u2019alcalinité alors que le p COz est souvent au-dessous de la normale; ces modifications sont compatibles avec une alcalose respiratoire.Vanamee et coll.(18) ont montré qu\u2019il existait une relation assez étroite entre le pH sanguin et la profondeur du coma.Même s\u2019il persiste certaines opinions contradictoires à ce sujet, plusieurs auteurs admettent que l\u2019ammoniaque a une action stimulatrice sur le centre respiratoire (14).Il s\u2019ensuit une alcalose qui contribue à favoriser le transfert de l\u2019ammoniaque libre du plasma vers la cellule cérébrale, d\u2019où intoxication de cette dernière et apparition du coma.c) Hypokaliémie.Parmi les perturbations électrolytiques associées à l\u2019encéphalopathie d\u2019origine hépatique, le potassium semble avoir une importance assez considérable.Selon Birkenfeld et coll.(15), lorsqu\u2019une maladie hépatique existe depuis assez longtemps, l\u2019organisme peut devenir déficient en potassium.On a décrit une hypopotassémie L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 dans le coma hépatique (2).A quoi peut-on attribuer la déficience en cet électrolyte?Les patients présentant un coma sont des gens presque toujours mal nourris, dont l\u2019apport en potassium, tout comme en plusieurs autres \u2018éléments, peut facilement être insuffisant.De plus, les vomissements et les diarrhées, qui accompagnent souvent l\u2019état comateux, peuvent être responsables également de la baisse électrolytique (16).I est reconnu que l\u2019hyperventilation, dont il a été question antérieurement, accentue la perte en potassium.L\u2019on sait de plus, qu\u2019une hypopotassémie s\u2019accompagne d\u2019une acidose intra-cellulaire qui favorise l\u2019accumulation d\u2019ammoniaque dans la cellule (17).D\u2019ailleurs, le déficit sanguin en potassium peut devenir le facteur précipitant d\u2019un coma de quelque nature que ce soit (18).Il importe donc que le clinicien, qui manipule un cas d\u2019insuffisance hépatique chronique, surveille de près les variations de la kaliémie.d) Autres électrolytes: phosphore, magné- stum, calcium, zinc.Plusieurs rapports dans la littérature parlent d\u2019un abaïissement de ces électrolytes au cours du coma hépatique (19) (20) (21).I faut se rappeler, une fois de plus, que le patient inconscient reçoit généralement une ration alimentaire insuffisante et mal équilibrée.I] n\u2019est pas surprenant que cette carence soit à la base des anomalies électrolytiques constatées.D\u2019ailleurs, la stéatorrhée qui accompagne souvent la cirrhose est de nature à favoriser le développement de cette situation.Nos connaissances à date, au sujet de ces substances, sont plutôt restreintes.Mentionnons pourtant certains faits qui méritent de retenir notre attention.On a constaté que les patients présentant une déficience en magnésium, sont plus sensibles aux effets du chlorure d\u2019ammonium (20).Il semblerait aussi que la baisse du magnésium, que l\u2019on rencontre souvent chez les alcooliques chroniques, soit un facteur capable PAPA PA om ow a L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 de précipiter le patient dans le coma hépatique.On sait du zinc qu\u2019il est un composant essentiel du milieu intra-cellulaire.On a montré que l\u2019administration de sulfate de zinc améliore le bromesulfaléine chez les cirrhoti- ques (20).On reconnait également que le zinc est une des parties principales de l\u2019enzyme déhydrogénase glutamique qui catalyse la réaction acide glutamique \u2014 acide alpha-cé- toglutarique (cf.Fig.1).Comme l\u2019alpha-cé- toglutarate est un élément essentiel pour le fonctionnement adéquat du tissu cérébral, on peut présumer que le zinc a un rôle important à jouer dans la pathogénie du coma hépatique.e) Hypoglycémie.On peut s\u2019attendre à ce que la glycogénoly- se dans un foie trop perturbé ne se fasse pas d\u2019une façon absolument normale.Il n\u2019y a donc pas lieu de s\u2019étonner du fait que le coma hépatique, d\u2019origine endogène, s'accompagne d\u2019une hypoglycémie occasionnelle.Dans la littérature médicale, on trouve assez peu d\u2019exemples d\u2019hypoglycémie associée au coma hépatique (22).Cet état de chose peut s\u2019expliquer par le fait que les patients, souffrant de cette entité morbide, reçoivent des quantités considérables de sérum glucosé.Selon Mellinkoff (23), l\u2019insuffisance hépatique chronique diminue l\u2019habileté du foie à métaboliser le glycogène.Si ce n\u2019était des sérums glucosés administrés en abondance, l\u2019hypoglycémie apparaîtrait assez fréquemment au cours du coma hépatique.II.\u2014 ANALYSE DE 45 CAS DE COMA HÉPATIQUE L\u2019étude que nous rapportons a pour but principal l\u2019analyse de certaines données étiologiques, biochimiques et thérapeutiques concernant le cas de malades traités pour encé- phalopathie d\u2019origine hépatique.Nous nous proposons de comparer nos observations à celles que la littérature médicale décrit au sujet de divers aspects de cette entité morbide.MATÉRIEL ET MÉTHODE Les dossiers des patients, dont les cas sont présentés ici, ont été choisis au hasard parmi COUTU: COMA HÉPATIQUE 1481 un groupe relativement récent.Nous avons convenu de limiter notre investigation a 45 malades admis, à l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal, entre 1956 et 1960, pour coma hépatique.Chaque dossier a été étudié du point de vue sexe, Age, diagnostic étiologique et analyses de laboratoire en relation directe avec le coma i.e.ammoniaque, pH, p CO», bicarbonate standard, sodium, potassium, chlorure, magnésium, glycémie et électræncéphalogram- me.Nous nous sommes intéressés à certains moyens thérapeutiques, plus ou moins spéei- fiques, du coma hépatique tels: arginine, acide glutamique, diète hypoprotéinée, antibiotiques non-absorbables, ACTH et corticoides.Enfin, pour évaluer le pronostic de la maladie, nous avons fait une compilation du nombre de patients encore vivants au moment de notre étude.RÉSULTATS Dans le but de faciliter l\u2019exposé des résultats obtenus par l\u2019analyse des dossiers observés, nous les présentons sous forme de trois graphiques.Le premier a trait à l\u2019étiologie, le second aux épreuves de laboratoire et le troisième se rapporte au traitement et à l\u2019évolution de la maladie.L\u2019observation de la figure 2 montre que dans la série étudiée, les malades du sexe féminin égalent à peu près en nombre ceux du sexe masculin.La plus grande fréquence de la maladie, tant chez la femme que chez l\u2019homme, se situe entre 40 et 60 ans pour 67% des cas.Il est intéressant de noter qu\u2019une histoire d\u2019alcoolisme, d\u2019une durée plus ou moins prolongée, a pu être mise en évidence chez 42% des patients et que la proportion hommes/ femmes est de 16 à 3 ce qui représente environ 19%.Ce pourcentage est tout & fait d\u2019accord avec une statistique américaine, publiée récemment, où l\u2019on rapporte que 1/5 à 1/3 des alcooliques se recrutent parmi les membres du sexe féminin (23).Les diagnostics étiologiques que nous avons surtout rencontrés sont les suivants: cirrhoses, COUTU: COMA HEPATIQUE L'Union Méd.Canada 1482 Tome 89 \u2014 Nov.1960 DIFFÉRENTES DONNÉES CONCERNANT L'ÉTIOLOGIE DE 45 PATIENTS TRAITÉS POUR GOMA HEPATIQUE A L'HOTEL-DIEU DE MONTREAL DE 1956 À 1960.FACTEURS ETIOLOGIQUES Sexe Ages par décade Alcoolisme Diagnostics étiologiques Facteur a precisitant.40) Cirrhoses Hépotites Autres [Hémorregies 8.1.e 354 c 2 30] 5 - \u201d o> © cs 3 - 2 à 2, e 2e ° \u20ac © ° E ë 2 o So] ll 9 8 $ 8 5 2 2 2823s se v ] eo ° -0 © © -o .0 © ° £0 5.2 5 E à 15, S22 23 2 3 2201 = °.[1] Z uv] En | | | 0 A | = Rd $ [eum C rennes TOTAL Octobre 1960 Fig li DIFFÉRENTES EPREUVES DE LABORATOIRE FAITES CHEZ 45 PATIENTS TRAITÉS \u201cOUR COMA HÉPATIQUE À L'HÔTEL-DIEU DE MONTREAL DE 1956 À 1960.ÉPREUVES DE LABORATOIRE \u2018 Ammoniaque pH pCO, of Carbon.Pots Mo Glycémie |Chiorures Som E.E.G.40) JF / cl à 7 e | / > 4 4 J 7 3 3 a ges] À = è \u201c YE w \u201c : Vs © 00 0 o © \u20ac E 7 \u20ac E 7 \u20ac \u20ac ë ® © 20 1 ~ 3 : - f N = po ZL - le ° 2 = © © oo © : FERRER RE AVI VIN OV 7K Vu) 1 | Ê 0 J O10 | © 7 7 % © LH 0 (/ A Octobre 1960 É NOMBRE DE DÉTERMINATIONS ene DE CAS ANORMAUX Fig-til L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 hépatites et cancers du foie.On remarque que, parmi toutes ces causes, la cirrhose vient en premier lieu avec 69%, suivie de l'hépatite virale avec 24%.Les autres diagnostics, comme abcès du foie ou cancers secondaires de cet organe, réalisent un assez faible pourcentage, soit 7%.Parmi les facteurs précipitants, on remarque que les hémorragies gastro-intestinales ont été rencontrées chez 8 patients, ce qui représente environ 18%.La figure 3 nous permet d'observer que l\u2019ammoniaque sanguine déterminée chez 39 patients (87%) a donné des résultats anormaux dans tous les cas.Les valeurs les plus fréquemment trouvées se situent entre 200 et 300 gamma%.Le pH sanguin, le p CO» et le bicarbonate standard n\u2019ont été analysés que chez 8 patients (18%).Alors que le pH tend vers l\u2019alcalinité dans 63% des cas, le p CO» s\u2019est révélé inférieur à la normale dans toutes les déterminations.On a noté un abaissement du bicarbonate standard dans 63% des cas, vraisemblablement par voie compensatrice.COUTU: COMA HEPATIQUE 1483 La kaliémie a été calculée chez 26 patients (58%) et elle s\u2019est avérée au-dessous de la normale dans environ 1/3 des cas (27%).Des 14 patients (31%), chez lesquels on a dosé le magnésium, 12 (86%) ont montré une teneur diminuée de cet électrolyte dans leur sang.La chlorurémie et la natrémie ont été demandées chez environ 1/4 des patients et furent considérées abaissées chez 40 à 50% d\u2019entre eux.La glycémie s\u2019est avéré très peu souvent inférieure à la normale, c\u2019est-à-dire au-dessous de 70 mgm%; chez 6 patients seulement on a constaté ce genre d\u2019anomalie chimique.Quant à l\u2019électroencéphalogramme, il fut demandé pour 11 patients et les résultats trouvés positifs chez 4 d\u2019entre eux (36%).Il ne s\u2019agit évidemment pas ici de modifications pathognomoniques du coma hépatique, puisque de semblables anomalies électriques sont rencontrées dans différentes maladies cérébrales d\u2019origine métabolique (1).La figure 4 révèle que l\u2019évolution des patients, que nous avons étudiés, a été fatale TRAITEMENT ET ÉVOLUTION DE 45 PATIENTS ADMIS POUR COMA HÉPATIQUE \u201cA L'HÔTEL-DIEU DE MONTRÉAL, AU COURS DES ANNÉES 1956-1960.TRAITEMENT ET ÉVOLUTION ACTH + Corticoides Drogues anti-NHy Antibiotiques Diète Résultats Traitement Évolution (décès) 45 40] 35] .| \u201d = e \" © 5 8 \u2018® - 0 © eo \u20ac 4 2 \u2014 e _ ç © © \u20ac © \u2018e © oO > v mn > - = ° \u20ac 2 2 ae 9 © 25.> e- 5 s > a a @ > \u20ac o \u2026.© © > © \u2018= ce \u2014 a Led ® 70 2 + °o 2 2 2 > v ° 70] = x 8 Ir = « + Alemine.Fig.2.Pourtant son emploi peut souvent permettre à l\u2019endoscopiste entraîné de poser un diagnostic macroscopique précis.En plus la périto- néoscopie permet de faire une biopsie hépatique sous vision directe d\u2019une lésion localisée et même de prendre des photographies en couleurs pouvant servir de point de comparaison en cas d\u2019endoscopies successives, Dans certains cas, elle remplace avantageusement la laparatomie, mal supportée par les hépatiques.Enfin, Royer, en Argentine, a préconisé la cholangiographie par ponction directe de la vésicule en cours de péritonéoscopie.Cependant les dangers de péritonite biliaire sont si grands que son emploi reste très limité.LA PONCTION BIOPSIE HÉPATIQUE Nous ne ferons que mentionner en passant ce procédé qui n\u2019a sa place que lorsque l\u2019investigation clinique, biologique et radiologique demeure insatisfaisante.Il devient alors indispensable.La technique est facile et les complications extrêmement rares.Menghini Les transaminases.Les transaminases sont des enzymes catalysant le transfert réversible d\u2019un groupe aminé d\u2019un acide aminé à un autre acide du type cétonique.Parmi les nombreuses enzymes connues, deux retiendront notre attention: la transaminase glutamo-oxalacétique (SGO-T) et la transaminase glutamino-pyruvique (SGP-T) (fig.2).Ces deux enzymes se retrouvent dans de nombreux tissus.La SGO-T est présente par ordre de concentration décroissante dans le cœur, le foie, le muscle squelettique, le rein et le pancréas.La SGP-T, par ailleurs, est en concentration élevée dans le foie et basse dans le myocarde, ce qui a permis de conclure que la détermination combinée des deux enzymes pourrait distinguer la nécrose hépatique d\u2019une nécrose myocardique (8).Quoiqu'il en soit, la découverte de ces enzymes et leur détermination quantitative dans le sérum constituent un élément de première ot L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 valeur dans le diagnostic différentiel des 1c- tères.Leur élévation dans le sang correspond à la nécrose cellulaire: les deux phénomènes sont contemporains et d\u2019intensité parallèle.Dans l'hépatite virale, par exemple, la courbe de la transaminasémie suit l\u2019évolution clinique.L\u2019élévation s\u2019amorce en phase pré- ictérique pour atteindre son maximum à la période aiguë de la maladie.Au début de la période ambulatoire, on assistera à une légère élévation secondaire des enzymes.Si elle dépasse 50 unités, elle indique une rechute possible et la nécessité de reprendre le repos.Un tableau comparatif illustrera mieux que des mots l\u2019élévation respective des deux tran- saminases au cours d\u2019affections diverses.TRANSAMINASE (9) SGO-T SGP-T Normale oc.8-40 5-35 Infarctus transmurale .__-\u2026 50-600 5-150 Infarctus sous-endocardique .20-150 5-50 Hépatite infectieuse ou à sérum homologue _.___.Phase non ictérique 50-300 60-400 Phase ictérique oo.500-2,500 600-3,500 Hépatique toxique .__._.____ 50-27,000 50-20,000 Cirrhose de Laënnec _._____.50-250 30-200 Cirrhose biliaire ____.__.50-350 30-300 Obstruction biliaire extra- hépatique 40-300 50-400 Cancer du foie primitif et métabolique 40-250 20-150 Trauma musculaire 30-500 20-1,150 Maladies musculo- métaboliques _.__.____.\u2026.40-250 20-100 Fig.3 En cas d\u2019ictére, trois épreuves seront d'importance primordiale: le taux de bilirubine, de la phosphatase alcaline et des tran- saminases.Au cours de l\u2019obstruction, les transaminases ne dépassent pas habituellement 400 unités; par contre, la phosphatase est élevée ce qui n\u2019est pas le cas dans l\u2019hépatite.La cholinestérase du Sérum.Cette enzyme hydrolyse l\u2019acétycholine et les autres esters de la choline.Son taux est diminué dans le sang au cours des maladies THIBERT: HÉPATOLOGIE ET ENZY MOLOGIE.1499 de la cellule hépatique alors qu\u2019il est normal dans l\u2019obstruction à moins que celle-ci ne soit prolongée ou compliquée.L\u2019abaissement de cette enzyme se retrouve dans d\u2019autres affections s\u2019accompagnant d\u2019hypo-albuminé- mie.Comme la cholinestérase du sérum est élevée au cours du syndrome néphrotique, on a proposé l\u2019idée que sa diminution au cours des affections hépatiques réfiète une perturbation de la synthèse protéique au niveau du foie (10).Les enzymes glycolytiques.Ce groupe comprend plusieurs enzymes intéressés dans le catabolisme du glucose.Ce sont la phosphoglucomutase, la phosphohex- ose isomérase, l\u2019aldolase et la déhydrogénase lactique du sérum.Ces enzymes ont eu jusqu\u2019à date des applications cliniques limitées, et nous n\u2019insistons pas sur leur valeur diagnostique.Le lecteur pourra en trouver une liste complète dans le travail de West et Zimmerman (10).Au point de vue pancréatique, l\u2019utilité de la détermination de l\u2019amylase au cours de la pancréatite aiguë n\u2019est plus à établir.Il est opportun de rappeler cependant qu\u2019une simple injection de Morphine ou d\u2019un para- sympathicomimétique peut entraîner une élévation de l\u2019amylasémie en dehors de toute pathologie pancréatique.Le taux de lipase tend à suivre une courbe parallèle à celle de l\u2019amylase, mais avec un certain décalage dans le temps.Cependant le dosage en est difficile et des élévations ont été rapportées dans des affections diverses, autres que la pancréatite.Son utilité clinique est donc limitée.Nardi et Lees ont pû récemment mettre au point une technique de détermination de la trypsine du sérum.Ils ont trouvé une élévation marquée au cours de la pancréatite et du cancer du pancréas.Cependant la technique est difficile et pas complètement au point.De même en est-il de la désoxyribonu- cléase.Quant à la leucine-aminopeptidase, Goldbard et Rutenburg (11) en ont rapporté l'élévation dans le sang au cours de la pan- 1500 créatite et du cancer du pancréas.Personnellement (12), nous n\u2019avons pû reproduire ces résultats, mais nous avons plutôt observé que les élévations sériques de cette enzyme au cours du cancer du pancréas, répondaient à une obstruction concomittante des voies biliaires.L\u2019élévation de la 5-nucléotidase aurait la même signification (13).Quant aux modifications des transaminases au cours de la pancréatite, survenant le plus souvent chez des alcooliques, elles sont probablement dues à une atteinte cellulaire hépatique, soit par obstruction, soit par nécrose toxique.CONCLUSION Beaucoup de chemin a été parcouru en hépatologie au cours des dernières décades.Il en reste long à faire cependant.Le foie n\u2019a pas fini de nous étonner.Il nous appartiendra de demeurer vigilants, et de savoir choisir intelligemment les questions à poser au laboratoire en vue d'arriver au diagnostic correct des affections de nos malades.Résumé Un rapide tour d\u2019horizon est fait des acquisitions récentes en hépatologie et enzymologie digestive.Nous avons volontairement insisté sur les données nouvelles concernant le métabolisme des pigments biliaires et les implications cliniques qui en découlent.Les méthodes d'investigation hépatique sont aussi passées en revue brièvement.Enfin, la longue liste d\u2019enzymes digestives déjà identifiées est à peine énumérée.Les transaminases ont reçu une attention particulière.Summary A brief review of the recent advances in the field of hepatology was made, with emphasis on the newer THIBERT: HEPATOLOGIE ET ENZYMOLOGIE.L\u2019Union Méd.Canada \u2018Tome 89 \u2014 Nov.1960 concepts in the metabolism of bilirubin.Other methods of investigation of hepatic disorders are rapidly discussed.The numerous digestive enzymes are enumerated after considerations on serum tran- saminases and cholinesterase.BIBLIOGRAPHIE (1) Irwin M.ARIAS: Recent Advances in the Metabolism of Bilirubin and their Clinical Implications.M.Clin.N.Amer., 44 : 607, 1960.(2) K.J.ISSELL BACHER, EMcCARTHY : Studies on Bilirubin Sulfate and other Non-glucuronide Conjugates of Bilirubin.J.Clin.Invest, 38: 645, 1959.(3) I.N.DUBIN: Chronic Idiopathic Jaundice: Review of fifty cases.Am.J.Med., 24: 268, 1958.(4) S.SHERLOCK: Pathogenesis and Management of Hepatic Coma.Am.J.Med., 24: 805, 1958.5.W.V.McDERMOTT, Jr.: Metabolism and Toxicity of Ammonia.N.Eng.J.M., 257: 1076, 1957.(6) S.SHERLOCK: Diseases of the Liver and Brhary System.2ème édit., p.115.Charles C.Thomas, édit, Springfield, Ill, US.A., 1958.(7) L.LEGER: Spléno-Portographie.Masson et Cie, édit, Paris, 1955.(8) F.WROBLEWSKI, J.S.La DUE: Serum Glut- anic Pyruvic Transaminase in Hepatic Disease.Preliminary Report.Am.Int.Med., 45: 801, 1956.(9) Felix WROBLEWSKI: The Clinical Significance of Transaminase Activities of Serum.Am.J.Med., 27: 911, 1959.(10) M.WEST et H.J.ZIMMERMAN : Serum Enzymes in Hepatic Diseases.M.Clin.North Am, 43: 371, 1959.(11) J.A.GOLDBARG, A.M.RUTENBURG: Col- orimetric Determination of Leucine Aminopep- tidese in Urine and Serum of Normal Subjects and Patients with Cancer and other Diseases.Cancer, 11: 283, 1958.(12) Travail non publié.(13) D.D.KOWLESSAR : Value of Serum Enzyme Determinations in Pancreatic Diseases.M.Clin.North Amer., 44 : 817, 1960.J QUELQUES NOTIONS D'ENDOSCOPIE DIGESTIVE Jacques BAILLARGEON, F.R.C.P.(C).LA GASTROSCOPIE Depuis la mise au point d'un appareil flexible il y aura bientôt trente ans, la gastroscopie est devenue une technique d\u2019exploration courante de l'estomac.Elle est le complément de la radiologie.Elle permet une étude plus précise du relief muqueux, de la coloration et de la vaseula- risation de la paroi, ainsi que de sa mobilité sous l\u2019action du péristaltisme.Mais surtout, les appareils récents permettent d'obtenir au cours de l\u2019endoscopie et sous vision directe, une biopsie à partir de toute lésion suspecte.La photographie en couleur donne maintenant d\u2019excellents résultats grâce au flash électronique adapté à certains gastroscopes et la gas- trocinématographie semble prometteuse au point de vue didactique.Réservée aux cas problèmes, la gastroscopie est indiquée chaque fois que le radiologue ne peut préciser la nature exacte d\u2019une lésion gastrique.Aussi, lorsqu\u2019un diagnostic radiologique de tumeur maligne a été porté, pour préciser son aspect morphologique et son extension.En cas d\u2019hémorragie digestive haute inexpliquée, la gastroscopie, précoce, peut être décisive.Chez les malades non-opérés le diagnostic différentiel des gastrites nécessite la gastroscopie et même la biopsie.En effet, les gastrites superficielles et atrophiques n\u2019ont pas de traduction radiologique.Par contre la radiologie donne de meilleurs résultats dans le diagnostic des lésions prépy- loriques et gastriques hautes.Il faut savoir que la petite courbure antrale est très souvent masquée derrière le sphincter antral ou visible seulement au moment du passage d\u2019une onde péristaltique.Une petite portion de la grande courbure au pôle inférieur de l\u2019estomac constitue elle aussi une zone aveugle, avec la paroi postérieure de l\u2019estomac sur laquelle repose l\u2019objectif de l'appareil.Un ballonnet fixé près de l\u2019objectif et gonflable à volonté au cours de l\u2019endoscopie permet cependant d\u2019obtenir l\u2019écart nécessaire et une bonne visibilité de la paroi postérieure.On peut donc dire que le gastroscopiste explore environ 80 pour cent des parois de l\u2019estomac.La gastroscopie sans biopsie sous Vision directe est, à toutes fins pratiques, un examen incomplet.En effet, la biopsie devient partieu- lièrement utile dans le diagnostic différentiel des épithéliomas infiltrants, des lymphomes, des lymphoblastomes, de la lymphogranulomatose et de la gastrite hypertrophique sévere dont les aspects, radiologique ou gastrosco- pique, ne permettent pas toujours d\u2019affirmer la nature exacte.Il en est de méme des tumeurs bénignes de l\u2019estomac dont on doit soupçonner la dégénérescence à la vue d\u2019une érosion, d\u2019une franche ulcération ou même d\u2019un léger suintement sanguin.Ici encore la biopsie peut trancher la question.La gastroscopie a démontré que la gastrite est la plus courante des lésions rencontrées.Relativement fréquente en cas d\u2019ulcére du bulbe, elle existe dans environ 80 pour cent des cas d\u2019ulcère gastrique ou de cirrhose hépatique.Elle est aussi très fréquente après gastrectomie ou gastro-entérostomie.D'ailleurs, dans l\u2019étude de l\u2019estomac opéré, la gastroscopie donne souvent de meilleurs résultats que la radiologie dont elle est alors le complément presqu\u2019obligatoire.En effet, les gastrites sont de diagnostic facile, les érosions et les ulcères de la bouche anastomoti- que, les récidives cancéreuses locales sautent aux yeux, pour ainsi dire, de même que l'ulcère jujénal lorsque le gastroscope pénètre, ce qui n\u2019est pas rare, dans le jéjunum.LA PÉRITONÉOSCOPIE Appelée aussi laparoscopie ou ccelioscopie, elle permet l\u2019exploration visuelle de la cavité abdominale au moyen d\u2019un appareil conçu à cet effet et introduit dans l\u2019abdomen par une 1502 boutonnière cutanée sous anesthésie locale.Avec certains appareils la prise de clichés photographiques en couleur ajoute au dossier des documents objectifs d\u2019un grand intérêt puisqu'ils saisissent «in vivo» l\u2019aspect macroscopique d\u2019une lésion en évolution.Cette méthode d\u2019exploration est particulièrement utile en pathologie hépato-biliaire et péritonéale ainsi que dans le diagnostic différentiel des affections gynécologiques, la plupart des organes du petit bassin étant habituellement visible.Naturellement il ne peut être question d\u2019explorer les organes rétropé- ritonéaux ou l\u2019intérieur des viscères.Les contre-indications sont rares en raison de l\u2019innocuité de la technique.L'âge avancé, un mauvais état général, une décompensation cardiaque ne sont pas des contre-indications absolues.Par contre, une affection abdominale aiguë, un iléus mécanique ou paralytique, un syndrome hémorragique sont des contre-indications évidentes avec cette réserve que, parmi les syndromes abdominaux aigus, une perforation, une grossesse ectopique ou un traumatisme de l\u2019abdomen peuvent parfois autoriser cette méthode d'investigation.Chez le jeune enfant, la technique est la même mais une anesthésie générale est requise.Les indications sont, par ailleurs, nombreuses: diagnostic différentiel des ictères et des cirrhoses, surtout si l\u2019on soupçonne une complication ou une affection surajoutée, en particulier une tuberculose péritonéale, une néo- plasie ou une métastase; diagnostic d\u2019une tumeur intra-abdominale ou de métastases et de l\u2019opérabilité d\u2019une lésion maligne; biopsie dirigée du foie ou d\u2019un nodule suspect.Ailleurs - il s'agira d\u2019un examen pelvien, de la détermination du sexe chez\u2018un erfant; parfois du drainage d\u2019un abcès ou d\u2019un kyste, ovarien ou autre, guidé par l\u2019endoscopiste.En pathologie hépato-biliaire, et principalement dans les ictères, l\u2019aspect du foie et de la vésicule biliaire peut constituer un élément capital du diagnostic différentiel.La teinte verte caractéristique, parfois brunâtre, du foie dans les ictères par rétention s'oppose, à BAILLARGEON : ENDOSCOPIE DIGESTIVE L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 quelques exceptions près, À la teinte normale ou pâle rencontrée dans l'hépatite à virus.La vésicule biliaire est toujours augmentée de volume, ferme et tendue à la palpation instrumentale dans les obstructions tumorales de la voie biliaire alors que la clinique n\u2019aura pas toujours décelé ce signe.Au contraire, une obstruction néoplasique au niveau du hile hépatique donnera une vésicule vide et flasque.Moins souvent, on pourra voir à la surface d\u2019une vésicule rétractée les contours de gros caleuls.Dans les cirrhoses l\u2019endoscopie permet la plupart du temps de distinguer le foie clouté de la cirrhose alcoolique banale où les nodules sont plutôt petits et de dimensions égales, de la cirrhose post-nécrotique où les nodules sont volumineux et de dimensions variées, donnant l'aspect de foie bosselé.L\u2019endoscopie a ici plus de valeur au point de vue diagnostique et pronostique que la ponction-biopsie qui peut très bien ramener, faite à l\u2019aveugle, un fragment de tissu normal à partir d\u2019un nodule de régénération.En effet, la biopsie hépatique faite à l\u2019aveugle est trop fréquemment une cause d\u2019erreur: tissu prélevé sur un nodule de régénération ou dans la masse d\u2019un hépatome suffisamment différencié; prélèvement en tissu sain à côté d\u2019une métastase.La laparoscopie permet au contraire une biopsie dirigée sous vision directe au niveau de la lésion suspecte.Aussi, elle démontrera l\u2019existence d\u2019un foie polykystique ou d\u2019un hémangiome hépatique avant que ne soit faite une biopsie toujours dangereuse et inutile dans ces cas.À peu près la moitié des péritonéoscopies sont pratiquées en vue de confirmer ou d\u2019infirmer un diagnostic de cancer, de vérifier son extension ou l'existence de métastases et par conséquent l\u2019opérabilité d\u2019une lésion, évitant ainsi au malade porteur d\u2019une métastase une laparotomie trop souvent superflue.Ici encore la biopsie dirigée tranchera le diagnostic quant à la nature d\u2019un lésion néoplasique ou à l\u2019origine d\u2019une métastase hépatioue ou péritonéale.L\u2019exploration du petit bassin est relativement facile; la malade étant en position de L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 Trendelenburg on reconnaît l\u2019utérus, les trompes, les deux ovaires, la vessie et le sigmoïde.Un toucher vaginal au cours de l\u2019examen permet la mobilisation des organes pelviens et une exploration encore plus minutieuse.Une biopsie de toute lésion suspecte complète naturellement l\u2019examen.LA RECTOSCOPIE Chez le sujet normal l\u2019ampoule rectale est habituellement vide, et chez plus de la moitié des sujets la rectosigmoïdoscopie peut être réussie sans préparation préalable.Environ 70 pour cent de toutes les lésions, malignes ou inflammatoires, du côlon sont à la portée du rectosigmoïdoscope standard de 25 centimètres.Enfin et surtout, de tous les cancers du côlon, les trois quarts siègent au rectosigmoïde.Ces derniers faits suffisent pour mériter à la rectosigmoïdoscopie une place importante dans tout examen clinique.Surtout si l\u2019on se souvient que lors d\u2019examens systématiques faits en série chez des sujets le plus souvent asymptomatiques cette technique a démontré l\u2019existence de lésions quelconques dans environ la moitié des cas.Statistiquement, un malade sur cent est porteur d\u2019un épithélioma, évident ou in situ, ou d\u2019un polype.De plus, un tiers des épithéliomas du côlon terminal, et la plupart des polypes bénins ou malins ne se manifestant pas par du sang, occulte ou non, dans les selles, leur diagnostic dépend strictement d\u2019un examen endoscopique systématique ou motivé par d\u2019autres symptômes.Il n\u2019existe pas de contre-indications à la rectoscopie si ce n\u2019est l\u2019impossibilité de passer instrument par suite d\u2019une obstruction de la lumière.Les indications, au contraire, sont nombreuses.Si l\u2019examen systématique n\u2019est pas toujours pratiqué, tout symptôme clinique relatif à la portion terminale du tube digestif, en particulier un suintement sanguin ou mu- co-purulent, une diarrhée prolongée ou même une simple modification du rythme intestinal devraient inciter à pousser l\u2019investigation plus BAILLARGEON : ENDOSCOPIE DIGESTIVE 1503 loin et à pratiquer une rectoscopie.Il en est de même pour toute anomalie décélée au toucher rectal où la rectoscopie devient essentielle à un diagnostie précis.Chacun sait que les hémorroïdes ne sont souvent en réalité qu\u2019un symptôme dont il importe de rechercher la cause plus haut.Pour les sujets d\u2019âge mûr, l'examen clinique systématique doit comprendre une rectosig- moïdoscopie, et ceci en dépit du fait qu\u2019un lavement baryté aura été négatif.À moins de pratiquer systématiquement une insufflation d\u2019air ou une instillation de baryte très claire, de tenter toutes les incidences possibles pour dégager l\u2019anse sigmoïdienne, un bon nombre de lésions rectosigmoïdiennes passeront inaperçues surtout si elles sont de petites dimensions.Dans le diagnostic du cancer au début de la période utile, la rectoscopie devient alors le complément obligatoire.Sans insister sur les détails de la technique, rappelons que seule la position génu-pec- torale permet la béance indispensable à l\u2019examen par suite du relâchement de la paroi abdominale.De plus, la table d\u2019examen ordinaire suffit dans la grande majorité des cas.Le toucher rectal, combiné au besoin chez la femme au toucher vaginal, est un temps indispensable à la rectoscopie.Il permet de déceler un obstacle, de lubrifier le canal et d\u2019atténuer, en même temps qu\u2019un spasme du sphincter, l\u2019appréhension du malade.C\u2019est au moment du retrait de l\u2019appareil, au cours de la rectosigmoïdoscopie rétrograde, que l\u2019on pourra le mieux apprécier l\u2019état de la muqueuse et explorer certaines régions, cachées derrière les valvules ou les replis de la muqueuse, de même que la paroi postérieure de l\u2019ampoule.Le canal anal, franchi à l\u2019aveugle au tout début, est exploré à ce moment seulement ou mieux encore lors d\u2019une anus- copie complémentaire.Moyen de diagnostic simple et efficace, la rectoscopie permet aussi certaines interventions intra-rectales: biopsie, surtout, dans le diagnostic des néoformations bénignes ou malignes du rectosigmoïde, et ablation de polypes selon différentes techniques combinées ou 1504 BAILLARGEON : l\u2019électrocuagulation.A l\u2019occasion on retirer un corps étranger ou un féca- non aura lome.à à Résumé La gastroscopie, maintenant bien au point et sans danger, est le complément de la radiologie de l\u2019estomac dans tous les cas difficiles.C\u2019est une technique de première importance dans l\u2019étude des gastrites soit chez le sujet normal soit chez le gastrectomisé.Elle est tout particulièrement utile dans le dia- gnostie différentiel des néoplasies et permet la biopsie qui tranche le diagnostic.La péritonéoscopie est surtout indiquée dans les affections hépato-biliaires et péritonéales, néoplasiques ou inflammatoires, ainsi que dans certaines affections du petit bassin chez la femme.Elle rend possible la biopsie sous Vision directe et le diagnostic histologique des lésions visualisées, La rectoscopie est le meilleur moyen de diagnostic de près des deux tiers des affections du côlon.Ses résultats sont supérieurs à ceux de la radiologie dans le dépistage des lésions du rectum et parfois même du sigmoïde.Elle fait partie intégrale de tout examen clinique complet, surtout chez l\u2019adulte.Summary Gastroscopy is now a current method of gastric investigation and the complement of radiology in difficult cases.It is the principal diagnostic tool in the study of gastritis in the normal and post-oper- ative patient.Gastroscopic biopsy is most useful in the differential diagnosis of carcinoma.Peritoneoscopy is indicated mostly in hepato-bil- lary disease, in the differential diagnosis of peritoneal and gynecological diseases.Biopsy under endoscopic vision permits histological diagnosis of inflammatory or neoplastic lesions.Proctoscopy is the method of choice for almost two thirds of colonie lesions seen by the clinician.Its results are superior to those of radiology in the ENDOSCOPIE DIGESTIVE L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 detection of rectal and, possibly, sigmoid disease.It should be part of a complete clinical examination, especially of adults.BIBLIOGRAPHIE Péritonéoscopie E.B.BENEDICT: Endoscopic biopsies of the Oesophagus, Stomach and Peritoneal Cavity.Gas- tro-Enterology, 34: 617, 1958.J.CAROLI: Les ictères par rétention.Masson et Cie, édit., Paris, 1956.F.PERGOLA: La laparoscopie en pathologie hépa- to-biliaire.Encyclop.Méd.Chir., 7008 \u2014 A10.J.C.RUDDOCK : Peritoneoscopy: a critical clinical review, Surg.Clin.N.A., 37: 1249 (oct.) 1957.Rectoscopie H.L.BOCKUS, M.H.KALSER, Y.MOUHRAN, R.LAUCKS, J.BASSET: Early Clinical manifestations of Cancer of the Colon and Rectum.Dis.of Colon and Rectum, 2: 58, 1959.H.B.CAMERON, R.J.THABET: Sigmoidoscopy as part of routine cancer clinic examination with correlated fecal chemistry and colon cytologic studies.Surgery, 48: 344 (août) 1960.R.J.JACKMAN : The influence and technic of Proc- toscopy.Dis.of Colon and Rectum, 2: 139, 1959.R.TURELL: Sigmoidoscopy.Surg.Clin.of N.A.37: 1261 (octobre) 1957.R.B.TURNBULL: The value of sigmoidoscopie examination.Dis.of Colon and Rectum, 2: 33, 1959.Gastroscopie E.B.BENEDICT: Positive Stomach Diagnosis by gastroscopic biopsy.Surg.Clin.of N.A.37: 1239 (oct.) 1957.C.DEBRAY, P.HOUSSET: Photographie en couleur à travers le gastroscope flexible.Utilisation d\u2019un flash électronique.Sem.Hôp.Paris.32: 2238 (30 juin) 1956.F.MOUTIER, R.CHILI: Les aspects endoscopiques du cancer de l\u2019estomac au début.Sem.Hôp.Paris, 31: 3499 (10 nov.) 1955.A.X.ROSSIEN, A.STANTON: A critical evaluation of Roentgenology and Gastroscopy in the diagnosis of gastric disorders.Am.J.of Gastro- Enterology, 29: 499, 1958.R.SCHINDLER: Gastroscopy.Practice of Med- eine.Tice, Vol.VII \u2014 273. LE SYNDROME DE MALABSORPTION Léo-Paul PICHETTE, F.R.C.P.(C), Département de Médecine, Hôtel-Dieu de Montréal.Au cours de la dernière année, nous avons eu l'occasion d\u2019observer plusieurs cas de syndrome de malabsorption, ce qui nous a permis de revoir la littérature et de nous familiariser avec les épreuves fonctionnelles de l\u2019absorption.Cette courte expérience fera l\u2019objet de la présente communication.Les troubles de l\u2019absorption furent sujets d\u2019études nombreuses remontant jusqu\u2019à l\u2019antiquité (1).C\u2019est à Gee (2) toutefois que l\u2019on doit la première description complète du syndrome.Vinrent ensuite les études de Thaysen (3) sur la sprue non-tropicale.Enfin, l\u2019observation de Dicke (4) confirmée par Dicke, Weyers et Van de Kramer (5) sur le rôle prépondérant que jouaient les céréales d'avoine, de blé et de seigle dans l\u2019aggravation de la maladie cœliaque de l\u2019enfant relança la recherche sur la pathogénie des défauts de l\u2019absorption.En 1953, un groupe du Presbytérian (6) employait le mot de syndrome de malabsorption pour désigner toutes ces maladies.Cette dernière appellation est en voie de remplacer celle de sprue (du mot hollandais sprow signifiant stomatite).OBSERVATIONS CLINIQUES Observation 1.L.G.L., cultivateur de 44 ans, vint consulter une première fois le 7 août 1959, pour une diarrhée persistante, apparue en juin 1959.Les selles étaient nombreuses, 6 ou 7 par jour, abondantes, « moussant comme du savon », de coloration grisâtre, ne contenant ni sang, ni mucus.Cette diarrhée s\u2019accompagnait de coliques abdominales importantes, de gonflement et de gaz.En deux mois, le patient avait perdu 20 livres de son poids.Le reste du questionnaire s\u2019avéra négatif.L\u2019examen Nous remercions messieurs les docteurs Letendre et Durivage, de l\u2019Hôtel-Dieu, et le docteur Chagnon, de l\u2019hôpital Notre-Dame, qui nous ont permis d\u2019inclure leur malade dans cette présentation.physique n\u2019apporta aucun renseignement défini.L\u2019on ne nota aucune adénopathie.L\u2019abdomen était partout douloureux au point de laisser croire à un certain degré de défense museulaire.Les examens de laboratoire montrèrent: Hémoglobine, 16.1 gm.; hématocrite, 48; leucocytes, 5,300 dont 67.5% neutrophiles, 0.5 basophiles, 12.5% lymphocytes, 9% monocytes; glycémie, 70 mz.% ; thymol trouble, 1.2 U; thymol floculation, négatif; urée, 26 mg.% ; V.D.R.L,, négatif.Sérodiagnostic, négatif.Des radiographies des poumons, de la vésicule biliaire ainsi qu\u2019un lavement baryté furent tous négatifs.L'examen cinématographique de l\u2019estomac montra une gastroduo- dénite érosive.Le malade quitta l\u2019hôpital le 14 août après avoir reçu une diète sans résidu et des antispasmodiques.Seconde hospitalisation, le 26 août 1959, pour les mêmes symptômes.L\u2019examen physique était encore sans particularité.Des examens complémentaires furent faits en grand nombre.Bromesulfaléi- ne, 11.7% ; chlorure, 93.4 mEq/l.; potassium, 2.7 mEq/l; sodium, 134 mEq/l; transami- nases SGO 46, SGP 25; protéines totales, 4.20 gm.; électrophorèse des protéines, albumine, 45.8% a; 5.7% a» 15.b 17.1 y 15.7%.Un frottis sanguin fut sans particularité diagnostique.L\u2019analyse des selles: absence de staphylocoque doré, de salmonella, de shigella, absence de sang; présence de graisses neutres et de fibres musculaires.La radiographie du grêle montra des dilatations segmentaires de quelques anses grêles et une rétention de substance opaque dans les segments Jéjunaux après que le baryum se retrouve dans le cadre colique (fig.1).Il n\u2019y eut aucune évidence de calcification pancréatique.Deux épreuves au xylose furent pratiquées et toutes deux ont donné des résultats identiques soit dans le plasma 20 mg.% deux heures après l\u2019ingestion de 25 grammes de xylose, dans l'urine, 1.19 gramme de xylose éliminé en cinq heu- 1506 res après l'ingestion.Une laparatomie exploratrice fut pratiquée le ler octobre 1959.Le chirurgien constata un oédème important des mésos.Les ganglions étaient légèrement hypertrophiés mais macroscopiquement normaux.L\u2019un d\u2019eux fut prélevé pour examen.L'intervention se termina par la prise d\u2019une biopsie jéjunale.A l\u2019histologie, la muqueuse jJéjunale est fortement modifiée.Les valvules conniventes sont disparues.La muqueuse est Figure 1.d'épaisseur moyenne et se compose de glandes de Lieberkun relativement peu modifiées sauf que leurs cellules sont assez souvent en mitoses.Le chorion de la muqueuse est le siège d'une infiltration lymphocytaire assez marquée avec oédème léger dans la région profonde de la muqueuse.La portion superficielle de la muqueuse a tendance à se scléroser légèrement.Quelques glandes sont dilatées, kystiques et contiennent des cellules dégénératives parmi lesquelles on note quelques polynucléaires.Ces constatations sont en accord avec le diagnostic de syndrome de malabsorption.Pour ce qui est du ganglion mésentérique, il s\u2019agit d\u2019une métastase hodgki- nienne.Le malade quitta l\u2019hôpital le 20 oc- PICHETTE: SYNDROME DE MALABSORPTION L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 tobre légèrement amélioré par la diète sans gluten et l\u2019hydrocortisone 10 mg.aux 8 heures.Un mois plus tard, il fut hospitalisé dans un autre hôpital où il reçut 10 séances de radiothérapie.Observation 2.L.B., cultivateur de 32 ans, entra à l\u2019Hôtel- Dieu, le 29 septembre 1959, pour troubles digestifs: flatulence, balonnement et éructations, apparus il y a un an.De plus, il accuse une fatigabilité extrême, des palpitations, des étourdissements.Trois jours avant son admission, le patient a commencé à présenter une diarrhée de 7 ou 8 selles par jour.Les selles n'ont aucun caractère particulier.L\u2019examen physique montre une pâleur assez marquée des téguments et des muqueuses, une sensibilité à tout l\u2019abdomen et un prolapsus rectal de 3 cms.De nombreuses analyses de laboratoire furent pratiquées, suivent les plus importantes: Hémoglobine, 5.4; hématocrite, 23; valeur globulaire, 0.73; leucocytes, 5,200 avec différentielle normale.Prothrombine, 65%; bromesulfaléine, 1% ; phospholipides, 169 mg.% ; cholestérol total, 134 me.% ; estérifié, 101 mg.%.Lipides totaux (Phenol) 394 mg.Thymol trouble, 5 Test à Histamine, anachlorhy- drie totale.Protéines totales, 6.93 mg.Electro- phorèse des protéines: Albumine 92%, a; 4%, az 9%, b 13%, y 19%.Test au xylose: urine 3 gm.; sang 11 mg.%.Analyses des selles: présence de sang, de graisses neutres, d\u2019acide gras.De nombreuses radiographies furent prises, seul le gréle a un intérét.« La traversée des différents segments du grêle s\u2019effectue dans un délai sensiblement normal, soit un peu moins de 4 heures.On observe comme à l\u2019occasion des examens précédents une fragmentation marquée de la substance opaque avec en plusieurs endroits un peu de floculation.Dilatation de presque toutes les anses gréles.Quelques effets lacunaires sont visibles à plusieurs reprises de sorte que l\u2019on ne peut exclure de façon absolue, la possibilité de formations proliférantes intraluminales» En somme manifestations radiologiques d\u2019un syndrome de malabsorption et effets lacunaires \u2014 L'Union, Med, Canacy PICHETTE: SYNDROME DE MALABSORPTION 1507 qui ne permettent pas d\u2019éliminer de façon ration chirurgicale fut décidée et faite le 29 certaine la présence de proliférations dans la octobre.Des biopsies ganglionnaires et jéju- lumière du grêle.(Fig.2a, 2b).Une explo- nales furent prélevées.À l\u2019histologie, il s'agissait de jéjunite chronique évolutive et de lym- phadénite chronique.Le malade quitta l\u2019hôpital le 20 novembre avec une diète sans gluten et de l\u2019acide folique 15 mg.par jour.Observation 3.H.M,, journalier de 59 ans, vint consulter une première fois le 21 juin, 1959 pour diarrhée de 10 à 12 selles par jour ayant débuté 9 mois avant son hospitalisation.Les selles contenaient du mucus mais pas de sang.Cette diarrhée s\u2019accompagnait d'un syndrome digestif haut pour lequel un diagnostic d\u2019ulcère duodénal avait été antérieurement porté.Au cours des neuf mois de l\u2019évolution, le malade avait perdu 35 livres.Les antécédents personnels et héréditaires étaient sans particularité.À l\u2019examen, l\u2019on nota un érythème généralisé, non-prurigineux, un goître multinodulaire, un souffle systolique grade III/IV au foyer mitral et un souffle mésocardiaque.L\u2019abdo- .ment était partout douloureux.Le pouls était Figure 2a.a 68, la tension artérielle a 124/84.Au dire du malade, et 1l fut facile de le constater, l\u2019évolution de l\u2019érythème était passagère et cyclique.Au laboratoire, l\u2019on nota: Hémoglobine, 14.5 grammes.Hématocrite, 45.Sédimentation globulaire (Wintrobe), 15 mm.Prothrombine, 92%.Bromesulfaléine, 6%.Glucose, 77 mg.%.Urée, 45 mg.%.V.D.R.L., négatif.L\u2019analyse des urines fut sans particularité.L\u2019analyse des selles révéla l\u2019absence de bactéries pathogènes et de sang, avec cependant la présence de graisses neutres et de fibres musculaires.Une rectosigmoïdoscopie révéla la présence d\u2019un petit polype adénoma- teux qui fut prélevé en son entier.Le transit digestif confirma le diagnostie d\u2019ulcère duodénal, mais ne révéla aucune anomalie sur le grêle ou côlon; l\u2019on nota une réaction diverti- culaire au sigmoïde.Deux tentatives de cho- lécystographies ne purent permettre une im- 1 prégnation de la vésicule biliaire.La radio- Figure 2b.graphie des poumons était normale.Le malade 1508 quitta l\u2019hôpital le 8 juillet avec une diète sans résidu et des antispasmodiques.Seconde hospitalisation le 6 novembre 1959, pour les mêmes symptômes.En plus, le patient présentait du ténesme.L'\u2019état général n\u2019avait fait que se détériorer et le patient était dans un état de dénutrition et d\u2019asthénie profonde.Aucune histoire d\u2019asthme.A l\u2019examen, les souffles cardiaques étaient inchangés; était toutefois apparu un oédème malléolaire important.Le foie était bosselé et débordait les fausses côtes.La tension artérielle à l\u2019entrée est à 80/60, le pouls, 80 à la minute.Au laboratoire: Hémoglobine, 12.5 gm.Hé- matocrite, 38.Sédimentation corrigée à 15 mm.Prothrombine, 100%.Temps de coagulation, trois minutes; temps de saignement, 45 secondes.Bromesulfaléine, 10.8; potassium, 2.8 mEq/l; chlorure, 934 mEq/l; glucose, 90 mg.%; azotémie, 50 mg.% ; protéines totales, 4.01 gm.%; albumine 46.0%; a; 7.4%, az 88%, b 14.7%, y 23.6%.Un frottis sanguin montra une macrocytose et une ovalo- cytose.Leucocytose à 16,000.Présence de polycytes.L\u2019examen des urines montra 0.1 gm.d\u2019albumine au litre.Un test au xylose donna 21.4 mg.% dans le sang circulant, 1.27 gm.dans l\u2019urine.L\u2019analyse des selles donna la présence de sang, de graisses neutres, de fibres musculaires, de mucus.Les cultures furent négatives.La recherche de l\u2019acide 5-hydroxy-indolacétique fut positive.Des radiographies nombreuses furent faites.La pyélographie endoveineuse, la radiographie pulmonaire, furent normales.Un contrôle radiologique de l\u2019estomac ne montra plus la niche duodénale.Un nouvel examen du grêle montra un transit très rapide, une très minime distention de certaines anses grêles avec un relief muqueux accentué et on observa en de nombreux endroits une fragmentation de la substance opaque, mais sans image de sténose ou de dilatation présténotique.Le tableau radiologique est compatible avec un syndrome de malabsorption ou d\u2019entérite non-spécifique (Fig.3).PICHETTE: SYNDROME DE MALABSORPTION L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 Après un traitement intensif contre la diarrhée, la déshydratation, l'hypopotassémie, une ponction biopsie du foie fut alors pratiquée.À l\u2019histologie, il s\u2019agissait d\u2019une métastase hépatique d\u2019un carcinoïde.L'évolution du malade fut assez orageuse.La diarrhée persista.L\u2019érythème aigu transitoire fut très fréquent.Le 11 décembre, le malade quittait l'hôpital amélioré après 35 jours d\u2019hospitalisation.Il fut congédié avec une diète sans gluten et méticortène 5 mg., 4 fois par jour./ Figure 3.Observation 4.B.M., entra à l\u2019hôpital, le 24 décembre 1958, pour un syndrome grippal manifesté par de la température, de la toux productive, des douleurs thoraciques antérieures.L'histoire remonte en octobre 1958 et est caractérisée par l\u2019évolution cyclique des phénomènes respiratoires.De plus, le malade se plaignait de brûlements épigastriques post-prandiaux calmés par les alcalins, de ballonnement, de diarrhée alternant avec de la constipation.Les selles étaient volumineuses.Aucune histoire de mœlena.Dans les antécédents, l\u2019on = L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 note que le patient a consulté son médecin un an auparavant pour des troubles digestifs que l'on a attribués à un ulcère duodénal et à un colon irritable.Le patient a subi une amygdalectomie à 24 ans et une appendicectomie à 12 ans.Les antécédents familiaux sont marqués par une pleurésie tuberculeuse du père.A l\u2019examen, l\u2019on note une poly-mi- croadénopathie des chaînes cervicales et in- Figure 4.guinales.La tension artérielle est à 190/80.Les poumons sont indemnes de signe pathologique.L\u2019abdomen est souple et non-doulou- reux.Toucher rectal sans particularité.L\u2019examen du larynx montre une rougeur diffuse compatible avec une laryngite tuberculeuse.Les examens de laboratoire à l\u2019entrée ont montré: Hémoglobine, 6.8 gm.; hématocrite, 23.5; sédimentation corrigée, 20 mm.La valeur globulaire est à 1.Les globules blancs sont à 6,100, avec une différentielle sensiblement normale, soit 3.5% d\u2019éosinophiles, la glycémie est à 98 mg.%, l'azotémie à 24 mg.%.Le V.D.R.L.est négatif.Un frottis sanguin ainsi qu\u2019une ponction sternale met- P.CHETTE: SYNDROME DE MALABSORPTION 1509 tent en évidence une anémie mégaloblasti- que.Bromesulfaléine, 1.6%.Thymol trouble, 6.32U.Thymol floculation, négatif.Protéines totales 6.46 grammes.A l\u2019électrophorèse il y a: albumine, 45.5%; ai, 6.1%; 2s, 9.5%; b 12.29%, y 26.6%.L analyse ues urines est sans particularité.Toutes les recherches de bacilles tuberculeux furent sans résultat.La radiographie des poumons est normale.L'examen radiologique de l'estomac est sans particularité.Toutefois, au cours de cet examen, l\u2019on note des anomalies de la muqueuse duodénale et des premières anses grêles.Au lavement baryté, l\u2019on signale des réactions spasmodiques au niveau du cæcum.Les radiographies pratiquées sur le grêle montrent un relief muqueux anormal sur plusieurs anses grêles et une dilatation très prononcée de l\u2019une d\u2019elles.(Fig.4).Un diagnostic de syndrome de malabsorption fut porté et le malade reçut de l\u2019acide folique, de la vitamine B-12.Il quitta l'hôpital le 31 janvier 1959, grandement amélioré.Deuxième hospitalisation le 19 mai 1959, pour six crises de douleurs abdominales avec ballonnement et diarrhée.A l\u2019entrée, l\u2019abdomen est distendu, douloureux avec un péristaltisme exagéré.La tension artérielle est à 110/65, le pouls régulier à 88.La formule sanguine est sans particularité, ainsi en est-il des urines.Les examens radiologiques pratiqués dans les premiers jours de l\u2019hospitalisation ne vinrent que confirmer le diagnostic antérieurement posé.Une biopsie ganglionnaire fut pratiquée le 26 mai.Le ganglion prélevé à l\u2019aine ne montra qu\u2019une phagocytose de graisses dans les sinusoïdes.Un test au xylose fut fait le 4 juin et donna 1.1 gramme dans les urines.Le malade quitta l\u2019hôpital le 5 juin 1959, encore une fois amélioré.Troisième hospitalisation du 20 juillet 1959 au 31 juillet 1959, pour un syndrome identique au précédent.La douleur et le ballonnement intestinal étaient tels que l\u2019on crut à un syndrome de subocclusion.Le malade fut traité par aspiration du contenu intestinal avec tube de Kantor et une diète pauvre en gluten.Une nouvelle biopsie ganglionnaire fut a 1510 PICHETTE: SYNDROME DE MALABSORPTION prélevée.L\u2019histologie montra un ganglion lymphatique avec cellules réticulaires contenant de la graisse et un matériel P.A.S.positif.Il fut impossible d\u2019affirmer un diagnostic de maladie de Wipple sur les seuls caractères histologiques du ganglion.Le malade quitta amélioré.Observation 5.L.B., fillette de 18 mois fut hospitalisée le 3 août 1960 pour réhydratation et examen.L'histoire de la maladie remonte à l\u2019âge de 10 mois environ alors que l\u2019enfant présenta une diarrhée abondante avec selles graisseuses, grisatres, malodorantes et des vomissements alimentaires.Elle pesait alors 22 livres.L\u2019appétit diminua progressivement et l\u2019enfant devint irritable, insomnique et capricieuse.À 13 mois, à la suite d\u2019un déplacement du milieu familial à cause de la naissance d'un autre enfant, le syndrome digestif s\u2019aggrava au point que la malade dut être hospitalisée pour hydratation.Nouvelle hospitalisation à 17 mois pour les mêmes symptômes.Le poids au cours de cette hospitalisation est toujours de 22 livres.Réhydratation et congé.Les antécédents familiaux et personnels n\u2019offrent aucun intérêt.À l\u2019examen, l\u2019on est en présence d\u2019une enfant pâle, irritable, modérément déshydratée mais très amaigrie, ne pesant que 18 livres.Température 98°, pouls 108, respiration 34, pression artérielle 95/55.La gorge est rouge, le ventre énorme.Au laboratoire, l\u2019on obtient les résultats suivants: urine normale, hémoglobine, 10.1 gm., globules blancs, 7,800 avec différentielle normale.Dans les selles, on trouva du Protéus vulgaris, des traces de graisses.Il y eut digestion du film de gélatine par les selles.La radiographie du poumon est normale.Le transit du grêle montra une possibilité de syndrome de malabsorp- tion.Le test à la sueur fut normal.Le test au xylose fut anormal avec 0.3 gm.dans l\u2019urine et 11 mg.% dans le sang.La malade fut traitée après réhydratation avec une diète stricte sans gluten et sans B lactoglobuline et des composés polyvitaminiques.L'évolution L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 fut favorable et elle quitta l\u2019hôpital après avoir gagné près de 4 livres de poids.COMMENTAIRES Etrologre et Pathogénie Les cinq cas que nous venons de présenter illustrent bien la complexité étiologique du syndrome.L\u2019on peut diviser les syndromes de malabsorption en deux grandes variétés: les syndromes secondaires, les syndromes primaires ou idiopathiques.La liste des lésions qui peuvent engendrer un syndrome de malabsorption est longue, diverse et probablement loin d\u2019être complète (Tableau 1).Le mécanisme par lequel la lé- TABLEAU I Etiologie du syndrome de malabsorption.I.\u2014 Secondaire.A \u2014 Maladies hépatiques et biliaires.B \u2014 Maladies pancréatiques.C \u2014 Maladies intestinales.1) Tuberculose intestinale, 2) Entérite régionale, 3) Amyloïdose, 4) Lymphome (8), 5) Lipodystrophie intestinale (Maladie de Wipple) (14), 6) Résection intestinale (15), 7) Fistule entéro-entérique ou entéro- colique (15), 8) Certains cas de syndromes post-gra- trectomie (15), 9) Carcinoïde malin (7), 10) Thrombose mésentérique (16).IT.\u2014 Primitif ou idiopathique.1) Sprue tropicale, 2) Sprue non-tropicale, 3) Maladie cœliaque.sion primitive déclenche le syndrome est variable et dans certains cas entièrement inconnu.Dans les cas d\u2019atteinte hépatique, biliaire ou pancréatique, une digestion insuffisante est sûrement le facteur dominant.Ce défaut de digestion des graisses et des protéines entraîne une stéatorrhée et une créatorrhée importantes caractéristiques également des malabsorptions primitives.Toutefois avec L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 l\u2019anamnèse et les examens radiologiques et quelques tests spéciaux, il est possible d\u2019arriver à un diagnostic précis.Ce serait dépasser le cadre de cette communication que de décrire les différents tests de la fonction pancréatique ou de la fonction biliaire.Disons toutefois que les dosages enzymatiques sanguins ou duodénaux, les tests de digestion de la trioléine marquée à I-131 comptent parmi les principaux éléments de diagnostic différentiel entre une lésion pancréatique et une atteinte intestinale primitive.Dans le groupe des syndromes de malab- sorption secondaire & une lésion intestinale telle l\u2019entérite régionale, l\u2019entérite tuberculeuse, ou l\u2019amyloïdose, il est facile d\u2019imaginer le mécanisme.Il s\u2019agit ici d\u2019une destruction importante de l\u2019organe de l'absorption par le processus en cause.Le mécanisme est identique à celui qui régit l\u2019apparition d\u2019un syndrome de malabsorption après résection intestinale étendue.Il en va de même du syndrome de malabsorption qui apparaît au cours de l\u2019évolution de la lipodystrophie intestinale ou maladie de Wipple, et au cours de la thrombose mésentérique.Bien différente toutefois est la pathogénie du syndrome au cours des lymphomes ou car- cinoïde malin.Ici la destruction intestinale peut être minime, même macroscopiquement inexistante comme dans notre première observation.Kowlessar (7) a formulé plusieurs hypothèses pour expliquer le syndrome dans le seul autre cas de carcinoïde malain publié dans la littérature: transit intestinal exagéré par la sérotonine; défaut d\u2019absorption de la niacine.Aucune de ces hypothèses n\u2019a pu être vérifiée.Dans notre première observation, la pathogénie du syndrome est encore plus difficile puisqu\u2019il s\u2019agit d'un Hodgkin donc d'une tumeur non-sécrétrice.Sleisenger (8) a réuni tous les cas de tumeurs déclenchant un syndrome de malabsorption sans toutefois fournir d\u2019explication physiopathologique.Kay (15) a fait une excellente revue des syndromes de malabsorption consécutifs à la chirurgie digestive.Pour ce qui est de la chirurgie gastrique, il est à retenir que l\u2019inter- PICHETTE: SYNDROME DE MALABSORPTION 1511 vention type Polya donnera plus de complication du côté de l\u2019absorption: bouche d\u2019anastomose trop grande, anse afférente qui fait cul-de-sac, défaut de la digestion pancréatico- biliaire.Trois entités pathologiques constituent ce que l\u2019on a convenu d\u2019appeler le syndrome de malabsorption idiopathique.Ce sont la sprue non-tropicale ou maladie cœliaque de l\u2019adulte (9), la sprue tropicale, la maladie cælia- que de l\u2019enfant.D'abord étudiées séparément, ces entités furent enfin groupées par les chercheurs de la dernière décennie (9, 10).Il n\u2019y eut guère de critiques, d\u2019objections à l\u2019identification de la maladie cœliaque et de la sprue non-tropicale.Le syndrome clinique que donnent les deux affections en pleine évolution est superposable.Pour ce qui est de la sprue tropicale, les critiques, les réticences furent plus nombreuses (12).Particulièrement bien étudiée, au cours du dernier conflit mondial, la sprue tropicale présente des caractéristiques que n\u2019ont pas les deux autres entités: contagion, évolution aiguë, la réponse favorable aux antibiotiques, récupération rapide par changement de milieu.Pourtant en phase aiguë, le syndrome s\u2019apparente étrangement aux deux précédents.Ce n\u2019est que dans les années qui ont suivi la guerre que des études purent être entreprises chez des sujets qui avaient présenté la maladie.Revenus de leur crise aiguë, ces sujets étaient d\u2019apparence normale.Toutefois l\u2019étude de la fonction intestinale par les épreuves fonctionnelles: xy- lose, I-18!, absorption de la vitamine Biz s\u2019est avéré modifiée (13, 18).C\u2019est maintenant un fait accepté que les trois maladies ne sont que des manifestations différentes d\u2019un même processus (17).Ce processus demeure inconnu.Les études de Dicke (5) déjà amplement confirmées sur le rôle des céréales d\u2019avoine, de blé et de seigle furent un très grand espoir.La fraction de ces céréales responsable de l\u2019aggravation de la maladie s\u2019est avérée être la protéine spécifique de ces céréales que l\u2019on nomme gluten.L'analyse du rôle de cette protéine a montré qu\u2019il était proportionnel à la quantité de glu- 1512 PICHETTE: SYNDROME DE MALABSORPTION tamine que contenait la molécule.Toutefois la glutamine pure n\u2019a aucune action (11).Cooke (9) a proposé une théorie voulant que ce soit une aberration du métabolisme de l\u2019acide folique qui serait responsable du syndrome.Enfin, l\u2019on a réussi à produire expérimentalement avec de la néomycine un syndrome analogue.Toutefois en aucun cas lc processus fondamental n\u2019a pu être élucidé.Les études pathologiques entreprises il y a quelques années avec la mise au point d\u2019une technique de biopsie jéjunale (19) permettent d\u2019apprécier les lésions et d\u2019étudier in wi- tro la muqueuse intestinale.Ces études permettront sûrement une meilleure compréhension de la pathogénie.Pour résumer notre ignorance, nous répéterons après tant d\u2019autres que le syndrome de malabsorption primitif est un défaut constitutionnel, métabolique, héréditaire (10).Symptomatologie D\u2019excellentes revues de la symptomatologie du syndrome de malabsorption furent récemment publiées (20) et aucun de nos cas n\u2019a présenté un symptôme ou signe inattendu.Pour bien comprendre la symptomatologie variée du syndrome, il faut retenir que tous les mécanismes de l\u2019absorption sont touchés et qu\u2019il y aura des manifestations caractéristiques pour chacun des aliments en cause y compris les électrolytes, plus spécifiquement le calcium.En bref nous nous permettons de dire que le malade qui souffre de malabsorp- tion viendra consulter pour une ou plusieurs de trois grandes classes de symptômes: symptômes généraux, symptômes systémiques.Les symptômes généraux font rarement défaut dans l\u2019évolution du syndrome.Ils sont de deux ordres.La fatigue et l\u2019amaigrissement se retrouvent dans plus de 85% des cas.Le fièvre est rare et ne se rencontre que dans 8.5% des cas.Des symptômes digestifs, le plus constant et sans contredit le plus caractéristique, c\u2019est la diarrhée.On la retrouve dans 94% des cas.Les selles sont abondantes, parfois d\u2019apparence graisseuse.Toujours elles symptômes digestifs, L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 contiennent des protéines (créatorrhée) et des graisses, plus spécifiquement des acides gras (stéatcrrhée).La glossite qui a fourni la première appellation du syndrome ne se rencontre que dans 53%.Enfin l\u2019on notera dans une proportion variable de cas la flatulence, les douleurs abdominales, les nausées et les vomissements, l\u2019anorexie et occasionnellement les hémorragies digestives.Parmi les symptômes systémiques, l\u2019on doit retenir ceux qui se rattachent aux systèmes hématopoïétique, osseux et neurologique.A l\u2019examen physique d'un malade atteint de la maladie, les signes notés ne sont aucunement spécifiques et gravitent autour de l\u2019amaigrissement, de la distention abdominale, de l\u2019ædème, de l\u2019hépato- splénomégalie occasionnelle.Le diagnostic positif du syndrome revient enfin à la radiologie et au laboratoire.De la radiologie, nous ne signalerons que le « Deficiency pattern » déerit par Lepore (21) qui sans être pathognomonique d\u2019aucune maladie, dénote une atteinte, une souffrance de l\u2019intestin grêle.Lorsque signalé par les radiologistes, il doit inciter à des recherches ultérieures.Nous l\u2019avons retrouvé dans certains cas de porphyrie aiguë.Les caractères de ce Deficiency pattern sont amplement illustrés dans les radiographies de nos cas.Ce sont les dilatations et les spasmes segmentaires, la floculation et segmentation de la colonne bary- tée, enfin la disparition presque complète de l\u2019image touffue des villosités intestinales.La radiologie sera aussi d\u2019un grand secours pour établir le degré d\u2019ostéoporose présent dans 40% des cas de syndromes primitifs.Au laboratoire, différents éléments ou composés montreront des modifications.L\u2019anémie est présente dans plus de 80% des cas.Ce sera généralement une anémie mégaloblasti- que chez l\u2019adulte alors que chez l\u2019enfant ce sera une anémie hypochrome.L\u2019on notera dans plus de 50% des cas, une hypoprotéiné- mie, une hypolipémie, une hypocalcémie, une phosphatase alcaline élevée.I Plus caractéristiques que ces simples données seront les épreuves dites fonctionnelles.Ce sont les études de l\u2019absorption de la vita- L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 mine A, du glucose, des graisses marquées à l\u2019iode 1'°!, enfin du D-xylose.Ce serait trop allonger cette présentation que de discuter la valeur, les mérites de chacune de ces épreuves.Dans notre laboratoire, nous avons choisi l'épreuve au xylose pour sa simplicité, son coût relativement peu élevé et sa valeur diagnostique.Les cinq cas que nous présentons aujourd\u2019hui ont tous montré une réponse très anormale à l\u2019ingestion de 25 grammes de xylose.L\u2019épreuve au xylose consiste à donner par la bouche 25 grammes de D-xylose dissout dans 250 ce.d\u2019eau.Le malade est gardé à jeun et les urines des cinq heures qui suivent l\u2019ingestion sont recueillies.Normalement l\u2019on retrouve de 4 à 8 grammes de xylose dans ces urines.L\u2019on considère anormal une quantité moindre que trois grammes.De plus, deux heures après l\u2019ingestion l\u2019on détermine le taux sanguin du xylose.Traitement Nous limiterons nos commentaires au traitement du syndrome de malabsorption idiopathique.Ce traitement a connu des progres considérables au cours de la derniére décennie au point que c\u2019est avec optimisme que l\u2019on peut l'appliquer.C\u2019est en 1945 que Darby (22) montra l\u2019action puissante de l\u2019acide fo- lique dans la sprue tropicale.Cet agent, en plus de corriger l\u2019anémie, diminuait considérablement les manifestations digestives de la maladie.Vinrent ensuite les études de Dicke sur le rôle du gluten dans la maladie cœlia- que.En 1952, McIver (23) rapporta les heureux effets de la diète pauvre en gluten dans la sprue non-tropicale.Vers la même époque apparaissalent les premiers essais avec les corticostéroides (24).Enfin, dans la sprue tropicale, les antibiotiques ont une action efficace (25).Il faudra adjoindre à ces traitements que nous appellerons spécifiques pour le besoin de la présentation, des thérapeutiques adjuvantes, variables selon le cas: la diète riche en protéines, en calcium, le fer, la vitamine K, les antispasmodiques.PICHETTE: SYNDROME DE MALABSORPTION 1513 La réponse à ce traitement est habituellement excellente et les séries rapportées dans la littérature sont toutes concordantes.CONCLUSION Malgré les progrès considérables réalisés au cours de la dernière décade, le syndrome de malabsorption n\u2019a pas révélé tous ses secrets.Dans notre milieu la mise au point d\u2019une épreuve simple et fidèle nous a permis de rechercher systématiquement la maladie et d\u2019en découvrir l\u2019incidence véritable, bien qu\u2019elle demeure une maladie relativement rare.La découverte fortuite de deux tumeurs malignes dans cette courte série est impressionnante.Il nous est évidemment impossible de faire une statistique valable.Une revue de la littérature nous a permis de constater que l\u2019association tumeurs malignes et syndrome de malabsorption n\u2019a pas attiré l\u2019attention que la gravité du diagnostic impose car nous n\u2019avons trouvé qu\u2019une seule série, celle de Sleisenger (8) en 1953 qui rapporte une incidence de 16% de tumeurs dans tous leurs cas de syndrome de malabsorption.Cette incidence nous paraît assez élevée pour envisager une exploration chirurgicale dans tous les cas d\u2019évolution rapide et de courte durée et qui de plus ne répondent que faiblement à la thérapeutique habituelle.Résumé Nous avons présenté cinq cas de malabsorp- tion dont deux étaient consécutifs à des tumeurs malignes (Hodkin et carcinoïde malin).Cette présentation nous a permis de revoir rapidement l\u2019étiologie, la pathogénie, la symptomatologie et le traitement de la maladie.Enfin tous nos cas furent soumis à l\u2019épreuve au xylose avec des résultats positifs dans chacun.Il s\u2019agit d\u2019une énreuve facile et sans danger.Summary Five cases of malabsorption syndrome have been presented.Two were secondary to a malignant tumor, one Hodgkin and one malignant carcinoid. 1514 We also presented a brief discussion of the patho- genesis, symptomatology and treatment of this syndrome.All our cases were submitted to a D-xylose test which has proven to be a reliable and simple diagnostic test of this syndrome.BIBLIOGRAPHIE (1) D.ADLERSBERG: Introduction: The Malab- sorption Syndrome.Grune and Stratton, New- York, 1957.(2) S.GEE: On the Coeliac Affection.S.Barthol.Hosp.Report, 24: 17, 1888.(3) T.E.H.THAYSEN : Non-Tropical Sprue.Oxford University Press, London, 1932.(4) W.K.DICKE: Celiac Disease: An investigation of the harmful effects of certain types of cereal on patients with cceliac disease.Thesis.Utrecht, 1950.(5) W.K.DICKE, H.A.WEYERS et J.H.Van de KRAMER: Coeliac Disease: II \u2014 The presence in wheat of a factor having a deleterious effect In cases of coeliac disease.Acta Paediat, 42: 34, 1953.(6) R.J.CROSS: Malabsorption Syndrome.Am.J.Med., 15: 790, 1953.(7) O.D.KOWLESSAR, D.H.LAW et M.H.SLEISENGER: Malabsorption Syndrome associated with metastatic carcinoid tumor.Am.J.Med., 27: 673, 1959.(8) M.H.SLEISENGER, T.P.ALMY et D.P.BARR: The Sprue Syndrome Secondary to Lymphoma of the Small Bowell.Am.J.Med.15: 666, 1953.(9) W.T.COOKE: Malabsorption Syndrome Path- ogenesis.Am.J.Cliné Nutrition, 8: 167.1960.(10) D.ADLERSBERG: Classification of Malab- sorption Syndrome.Am.J.Clin.Nutrition, 8: 166, 1960.(11) J.H.Van de KRAMER et H.A.WEYERS: Coeliac Disease: V \u2014 Some experiments on the cause of the harmful effect of wheat gliadin.Acta Paediat, 44 : 465, 1955.PICHETTE: SYNDROME DE MALABSORPTION L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 (12) H.L.BOCKUS: Introduction: Malabsorption Syndrome.Grune and Stratton, New-York, 1958.(18) F.H.GARDNER: A Malabsorption Syndrome in Military Personnel in Puerto Rico.A.M.A.Arch.Mt.Med, 98: 44, 1956.(14) J.P.HENDRIX, B.BLACK-SCHAFFER, R.W.WITHERS et P.HANDLER: Wiffle's Intestinal Lipodystrophy.Arch.Mt.Med., 85: 91, 1950.(15) A.W.KAY: Some Surgical Aspects of the Mal- absorption Syndrome.Brit.Med.J.5182: 1291, 1960.(16) R.S.SHAW et E.P.MAYNARD: Acute and Chronic Thrombosis of the Mesenteric Arteries Associated with Malabsorption: A report of two cases successfully treated with thromboendarter- lectomy.New Eng.J.Med., 258: 874, 1958.(17) E.T.BOSSACK, C.I.WANG et D.ADLER- SBERG: Clinical Aspects of the Malabsorption Syndrome (Idiopathic Sprue).Grune and Strat- ton, New-York, 1957 \u2014 p.112.(18) F.H.GARDNER: Tropical Sprue.New Eng.J.Med., 258: 791, 1958.(19) M.SHINER: Small Intestinal Biopsies by the Oral Route.The Malabsorption Syndrome.Grune and Stratton, New-York, 1959, p.99.(20) D.ADLERSBERG: The Malabsorption Syndrome in man.Am.J.Clin.Nutrition, 8: 173, 1960.(21) M.J.LEPORE et R.GOLDEN: A Syndrome Due to Deficiency of the Vitamine B Complex.JAMA, 117: 918, 1941.(22) W.J.DARBY et E.JONES: Treatment of Sprue with Synthetic Lactobacillus casei factor (folic acid, Vitamin M).Proc.Soc.Exp.Biol.and Med., 60: 259, 1945.(23) C.McIVER: Gluten-free Diet in Idiopathic Steatorrhea.Lancet, 2: 1112, 1952.(24) A.A.POLLACK et H.POLLACK: Non Tropical Sprue Treated with Cortisone.New York J.Med., 51: 2264, 1951.(25) A.B.FRENCH, H.M.POLLARD, M.ISHI- KAWA, J.T.RATNER et M.M.ABOWD: Management of Primary Intestinal Malabsorp- tion.Am.J.Clin.Nutrition, 8: 187, 1960.= RADIOTHÉRAPIE DE L'ULCÈRE PEPTIQUE ŒSOPHAGO-GASTRO-DUODÉNAL Nelio RENZI, et Service de médecine, Claude FARIBAULT, Service de radiologie, Hôpital Notre-Dame (Montréal).Les radiations employées contre l\u2019ulcère peptique visent à diminuer la sécrétion gastrique, soulager le malade de ses douleurs, permettre la cicatrisation de l\u2019ulcère, tout en faisant le moins de dommages possible aux organes environnants.Bien que nous rapportions les résultats de ce traitement dans l\u2019ulcération gastrique et duodénale, l\u2019ulcération œsophagienne sera discutée en particulier.Ce traitement n\u2019est pas nouveau et fut tenté la première fois vers 1910 puis a été utilisé depuis chez des centaines de patients.La base de cette thérapeutique est que l\u2019HOCI est essentielle à la production d\u2019un ulcère peptique.En effet, la plupart des auteurs s\u2019accordent à dire que l\u2019ulcère bénin en activité ne peut pas exister en présence d\u2019une achlor- hydrie réfractaire à une stimulation histaminique.Done, bien que l'acidité ne soit pas seule en cause, elle est tout de même une condition « sine qua non », que la cause soit due à: 1) un traumatisme local, 2) au rôle excessif du vague ou des hormones, 3) ou à une résistance locale tissulaire diminuée.telle qu\u2019une modification du mucus gastrique.Bien qu\u2019aucun facteur étiologique à lui seul ne semble être capable d\u2019expliquer tous les cas d\u2019ulcus, toutes les causes énumérées dépendent tout de même de la présence d\u2019acide pour produire l\u2019ulcération.L'irradiation peut diminuer ou abolir cette sécrétion acide et ainsi prévenir ou permettre la guérison de l\u2019ulcère, ceci est vraiment la base physiologique du traitement.La lutte contre cet acide est aussi la base de tout traitement médical et même chirurgical.Regaud en France, en 1912, a été le premier à étudier l\u2019effet des radiations sur la sécrétion gastrique.Il a remarqué la diminution de l\u2019acidité après radiothérapie.Brugel, un allemand, en 1917, fut le premier toutefois à s\u2019en servir comme traitement.Ceux qui ont le plus d\u2019expérience avec cette thérapeutique l\u2019ont utilisée surtout dans l\u2019ulcère duodénal résistant au traitement médical.Certains s\u2019en servent aussi dans l\u2019uleus gastrique.Nous sommes d\u2019avis que l\u2019ulcère gastrique ne répondant pas à un traitement médical devient un ulcère chirurgical, à moins qu\u2019il existe une contre-indication majeure.La littérature médicale sur l\u2019ulcération œsopha- gienne est très pauvre.Nous avons trouvé un seul cas rapporté dans la littérature.Depuis quelques années, nous avons été frappés par le nombre des cas de hernies diaphragmatiques que l\u2019on dépiste.Sans doute ceci est-il dû à la recherche systématique que l\u2019on fait aujourd\u2019hui lors des examens radiologiques: position de Trendelenburg ou man- œuvres qui augmentent la pression intraabdo- minale.Mais, en plus de ceci, nous avons l'impression que cette pathologie devient plus fréquente.On retrouve la hernie hiatale surtout chez les gens passés la cinquantaine.La longévité accrue est probablement le fait qui explique le mieux l'incidence progressive de la hernie.Sans entrer dans la discussion du mécanisme produisant la hernie hiatale, il est sûr qu\u2019une faiblesse du mécanisme sphinctérien de la jonction œsophagocardio-gastrique en est responsable.Le plus souvent, on ne trouve pas de cause directe de l\u2019affaiblissement, mais on rencontre cette hernie fréquemment chez: 1) les patients courts et obèses, 2) les patients ayant eu des vomissements prolongés secondaires à: troubles vésiculaires, grossesses, 1516 obstructions intestinales, alcoolisme, ascite.Les symptômes de la hernie hiatale sont habituellement les symptômes de l\u2019æsophagite ou de l\u2019ulcération secondaire: 1) régurgitations acides, 2) douleurs sous forme de brûlement rétro- sternal et épigastrique, 3) dysphagie possible, 4) vomissements ou hoquet, 5) hématémèse, méléna ou anémie silencieuse.La hernie, facilement réductible lorsqu'elle cause des symptômes, peut être le plus souvent assez bien contrôlée par un traitement purement médical tel que: diète de Sippy, antiacides et anticholinergiques, amaigrissement si nécessaire, sommeil avec thorax élevé, etc.Lorsque la hernie hiatale est non réductible, le traitement médical peut être très décevant et fréquemment cette hernie nécessite la réparation chirurgicale.Mais, comme la hernie hiatale se trouve surtout chez les patients plus âgés présentant plusieurs contre-indications à une chirurgie majeure, le problème devient plus difficile.Sans traitement adéquat, le patient souffrant de hernie hiatale peut s\u2019acheminer vers des complications graves.Dû à l\u2019insuffisance du cardia qui permet un reflux gastro-ceso- phagien, la muqueuse œsophagienne non préparée pour recevoir le suc gastrique subit une réaction d\u2019inflammation, surtout au tiers inférieur.Cette œsophagite est responsable des symptômes désagréables tels que pyrosis rétro-sternal, dysphagie basse, etc.A la longue, cette inflammation évolue vers l\u2019ulcération manifestée quelquefois par du méléna ou une hématémèse, ou une sténose marquée.Devant la problème du patient âgé avec contre-indication chirurgicale et chez qui un traitement médical simple est resté sans résultat, nous avons pensé à chercher ailleurs la solution.La radiothérapie pouvant diminuer ou abolir l\u2019Hc]l nous avons pensé d\u2019appliquer RENZI er FARIBAULT: RADIOTHÉRAPIE DE L\u2019'ULCÈRE.l\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 ce traitement dans l\u2019ulcération œsophagienne, cette ulcération étant le plus souvent secondaire à une œsophagite par reflux de l\u2019Hel.Nous avons calculé que l\u2019abolition ou la diminution de cet acide permettrait la guérison de l\u2019ulcère, même au niveau de l\u2019œsophage.Ceux qui ont le plus d\u2019expérience dans la radiothérapie de l\u2019ulcus peptique est le groupe de Chicago, Kirsner et Palmer qui utilisent la méthode depuis plus de 20 ans sur des centaines de patients.Ils ont limité cette thérapie aux ulcères duodénaux, traitant seulement quelques rares cas d\u2019ulcère gastrique.Ils ne font pas mention d\u2019ulcère de l\u2019æsopha- ge dans leur statistique.En 1957, ils ont rapporté leurs résultats chez 723 patients souffrant d\u2019ulcère duodénal en activité.Chez ces patients l\u2019évolution était de 5-18 ans.RÉSULTATS 1) Sur l\u2019acidité gastrique.Environ deux semaines après l\u2019irradiation, la sécrétion gastrique était diminuée d\u2019environ 50% dans plus que 15 des cas, et chez environ 125 patients cet effet a duré d\u2019une période variant de 1-18 ans.L'acidité gastrique est revenue à la normale dans 64% des cas en dedans d\u2019un an mais a persisté plus d\u2019un an dans 36%.Une achlorhydrie réfractaire à l\u2019histamine a été notée dans 12% des cas, mais elle était habituellement de courte durée.2) Guérison et récidive.Le traitement était habituellement réservé aux ulcères duodénaux qui semblaient réfractaires au traitement médical, mais même dans ces cas la guérison post-radiothérapique était complète dans 100% des cas.Récidive.(sur 723 cas avec évolution de 5-18 ans).Aucune récidive dans 54%.Récidive dans 332 cas, c\u2019est-à-dire environ 46%, normalement la récidive de l\u2019ulcère duodénal est de 75% durant une période de 5 ans.Dans les cas qui ont une récidive, elle semblait moins grave et répondait alors assez bien au traitement médical. L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 Cent quinze patients ont éventuellement subi un intervention chirurgicale, c\u2019est-à-dire environ 15%.Normalement beaucoup plus que 15% des ulcéreux subissent une opération pour ulcère.Fig.1.\u2014 Portion distale de l\u2019æœsophage montrant la hernie et, à sa partie supérieure, une tache dense, rétractée, correspondant à l\u2019ulcération.7 janv.1959.Des 723 cas, 259, c\u2019est-à-dire 36%, avaient eu une hémorragie (hématémèse ou méléna) avant le traitement par irradiation.Seulement 40 cas de ces 259 ont eu une seconde hémorragie et seulement 22 cas ont eu la première hémorragie après cette thérapie.Observation.M.A.G.s\u2019est présenté à notre Hôpital en décembre 1958.Depuis plusieurs mois, le RENZI er FARIBAULT: RADIOTHÉRAPIE DE L\u2019ULCÈRE.1517 Fig.2 \u2014 Même malade, à la fin du traitement par radiations.Asymptomatique.À signaler, les rétractions cicatricielles sans niche visible.Le ler fév.1959. 1518 patient souffrait de douleurs ou crampes rétro-sternales et épigastriques arrivant lors de l\u2019ingestion d\u2019aliment ou 15 à 1 heure après les repas, et soulagées par le lait.Les douleurs ont augmenté progressivement et depuis quelques semaines il présentait en plus des vomissements et une dysphagie basse.Les malaises ont progressé au point qu\u2019il ne pouvait manger que très peu à la fois et seulement une diète liquide à base de lait.L'histoire révèle une hospitalisation 3 ans auparavant pour hématémèse et méléna.L'investigation était négative et on ne note pas d\u2019hernie hiatale à cette date.Durant cette deuxième hospitalisation on retrouve une hernie hiatale non-réductible avec ulcère œsophagien dans la hernie, en plus la possibilité d\u2019un ulcère gastrique à la région du cardia.La patient étant âgé, avec de nombreuses contre-indications chirurgicales telles que bronchectasie, emphysème, cor pulmonale et maladie cardiaque artériosclé- rotique avec insuffisance, nous avons tenté un traitement médical sans grand succès.Devant l\u2019échec d\u2019un traitement médical très strict chez un patient présentant une dyspha- gie même au lait, nous avons pensé à la radiothérapie.Durant le traitement, le patient s\u2019est beaucoup amélioré.Une semaine après la fin des traitements, les douleurs étaient complètement disparues et le patient avait recommencé à manger.De pair avec cette amélioration clinique, les repas barytés ont démontré une amélioration progressive de la niche œsopha- gienne.L\u2019étude clinique de l\u2019estomac démontrait la présence d\u2019acide chlorhydrique dans l\u2019estomac avant le traitement.Cette étude fut faite par analyse sous tubage: « diagnex test » et par tubage gastrique après stimulation à l\u2019histamine.Environ 4 semaines après avoir terminé la radiothérapie, deux « diagnex test» et une épreuve à l\u2019histamine nous montraient la disparition de cet acide.Nous avons maintenant chez ce patient un recul de plus d\u2019un an et demi.Celui-ci est RENZI er FARIBAULT: RADIOTHÉRAPIE DE L'ULCÈRE.L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 asymptomatique et le «diagnex test» et l\u2019épreuve à l\u2019histamine démontrent une achlo- rhydrie persistante.* * * Cette achlorhydrie persiste chez notre patient plus longtemps que chez la plupart des autres patients rapportés dans la littérature.Ces malades étaient plus jeunes et il est possible que le pouvoir de récupération chez notre malade âgé ait été moins bon.L'expérience a montré que si l\u2019on donne de 1,500 à 2,000 r dans une période d\u2019au moins deux semaines et d\u2019au plus quatre semaines, l\u2019on obtient une achlorhydrie tantôt transitoire, tantôt permanente, et une rémission des douleurs.Il s\u2019agit d\u2019une dose calculée en profondeur et on emploiera la meilleure qualité de radiations dont on dispose pour protéger économiquement la peau du malade.Comme sur tous les autres tissus vivants, il se produira sur la paroi de l\u2019estomac une réaction inflammatoire plus ou moins vive selon la dose qui entraînera par la suite une atrophie cicatricielle proportionnelle.Ceci a été vérifié par gastroscopie et autopsie, mais il faut signaler que ces modifications de la muqueuse gastrique n\u2019entraînent jamais de symptomatologie chez le malade.Durant les irradiations, le malade peut se plaindre d\u2019un syndrome bénin que l\u2019on appelle «mal des rayons ».Ceci manifeste par une plus grande fatigabilité et des nausées qui se contrôlent par des anti-vomitifs usuels.Ces symptômes disparaissent dans les 24 heures qui suivent l\u2019arrêt du traitement.Il n\u2019y a pas d\u2019autres signes d\u2019atteinte de l\u2019état général notés et ceux-là déjà mentionnés sont très inconstants.Les organes de voisinage inclus dans le champ d'irradiation reçoivent les rayons, mais aucun ne reçoit une dose suffisante pour apporter des modifications physiologiques ou pathologiques d\u2019importance chez le type de malades traités.Les organes atteints par les rayons sont: la rate, la surrénale, le foie, le pancréas et quelques anses grêles.Sur le groupe de 723 malades porteurs d\u2019ulcère duodénal et suivis pendant 18 ans, voici le ee L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 résultat de leurs observations du point de vue complications ou suites fâcheuses: Deux malades ont vu apparaître au niveau de la peau irradiée des télangiectasies.En 1936, 1 malade a souffert d\u2019un point de nécrose dans le lobe gauche du foie, après une dose de 3,600 r, cette dose est environ le double de ce que l\u2019on emploie maintenant, et le malade a guéri rapidement après la résection de la zone nécrotique.L\u2019on n\u2019a noté aucun symptôme attribuable à l\u2019achlorhydrie; l\u2019on n\u2019a noté aucune lésion cardiaque à l\u2019électrocardiogramme; l\u2019on n\u2019a noté aucune pleurite; l\u2019on n\u2019a noté aucune hématurie ni hypertension qui auraient pu accuser une lésion rénale; l\u2019on n\u2019a noté aucune anémie aplastique.Quatre malades ont fait du diabète, ce qui donne une incidence de 0.5%.Si l'on tient compte que l'incidence normale des diabétiques dans une population est de 1.5%, cette incidence de diabéte chez les malades irradiés devient sans signification et est inférieure a incidence normale.L\u2019action principale des radiations dans le problème qui nous intéresse est la chute du taux de sécrétion de l\u2019acide chlorhydrique gastrique.L\u2019on note que cette chute du taux de sécrétion est proportionnelle au changement histologique de la muqueuse et que si l\u2019achlorhydrie reste permanente, elle s\u2019accompagne d\u2019une atrophie permanente de la muqueuse et que dans ce cas il n\u2019y a jamais de récidive d\u2019ulcère.Si l\u2019achlorhydrie n\u2019est que transitoire, l\u2019ulcère guérit toujours pendant cette période d\u2019hypo ou d\u2019achlorhydrie; il pourra récidiver par la suite lorsque le taux d\u2019acide chlorhydrique reviendra à la normale, mais il est généralement asymptomatique et l\u2019ulcère sera décelé par examen radiologique.Un point a toujours inquiété les médecins en rapport avec ce mode de traitement et, devant l'incertitude, a toujours poussé le monde médical à user de prudence, à faire une sélection des cas à traiter et même à repousser dans l\u2019oubli ce mode de traitement par les radiations.Il s\u2019agit de la possibilité de néoplasie gastrique qui pourrait apparaître tardivement après des irradiations.Ceci n\u2019a RENZI er FARIBAULT: RADIOTHÉRAPIE DE L\u2019ULCÈRE.1519 jamais été prouvé mais, par analogie, on a craint cette éventualité.Comme on avait observé l\u2019apparition d\u2019épithéliomas sur des peaux ayant reçu des irradiations et comme l\u2019on avait noté une incidence accrue de néo- plasie apparaissant sur des tissus atrophiques, le rapprochement était facile à faire et on pouvait présumer que si l\u2019on irradiait l\u2019estomac et que l\u2019on produisait une atrophie de la muqueuse, l\u2019on pouvait provoquer l\u2019apparition d\u2019un épithélioma gastrique dans le futur.Or, Kirsner nous offre un début de réponse avec son groupe de 723 ulcéreux qui est certainement le plus considérable publié et suivi aussi longtemps.Voici son décompte: sur 723 malades, 32 sont morts de cancer dont 4 de cancer de l\u2019estomac.Disons tout de suite que sur ces 4 morts de cancer de l\u2019estomac, 2 avaient leur cancer avant le traitement, un troisième est mort deux ans apres ses traitements, ce qui est une période trop courte pour que la tumeur maligne soit attribuée au traitement, et un quatrième 13 ans après.Il n\u2019y a donc qu\u2019un malade dont la maladie pourrait être attribuée au traitement.Cependant, 1l s\u2019agit de 1 sur 723 et donc une incidence inférieure à celle des néos gastriques chez les ulcéreux.Quatre sont décédés de cancer du pancréas dont 1 chez qui le diagnostic fut fait dès la première hospitalisation.Un décès d\u2019un hépatome 2 ans après le traitement ; il s\u2019agissait d\u2019un cirrhotique.Un décès par néo du duodénum 13 ans après la radiothérapie et 2 décès par leucémie.Les autres décédés de cancer, soit 20 cas, étaient porteurs de tumeurs qui ne pouvaient en aucun cas être attribuables à leur traitement, soit tumeurs osseuses, tumeurs du nasopharynx ou autres.En somme, les néoplasmes rapportés montrent en général une incidence inférieure à celle d\u2019un groupe non sélectionné dans une population normale.Ces observations sont des plus intéressantes et laissent espérer que nos craintes n\u2019étaient pas tellement justifiées et que, dans l'avenir, un plus grand nombre de malades ulcéreux pourra bénéficier d\u2019un traitement relativement simple et facile à administrer.Le temps n\u2019est 1520 pas encore venu cependant d\u2019abandonner toute crainte parce que, si l\u2019indice semble favorable actuellement, les preuves ne sont pas définitives faute de plus de recul dans les observations.Il faudra un autre 10 ans d\u2019observation avant de pouvoir mettre de côté de façon certaine le danger d\u2019une néoplasie provoquée par les irradiations gastriques.Il faut signaler de plus que toute irradiation lèse la cellule vivante et donc laisse au moins des cicatrices fibreuses là où était un organe fone- tionnel.Les dommages dans le cas présent sont minimes maintenant que l\u2019on peut contrôler exactement le dosage minimum nécessaire pour obtenir le résultat physique.Cependant, nul ne peut nier un dommage réel, si minime soit-il.Pour le moment et jusqu\u2019à nouvel ordre ce traitement par les rayons semble un premier choix chez les personnes de 50 ans et plus, chez les personnes réfractaires à tout autre mode de traitement, chez les ulcéreux de longue date qui traînent leur misère de cabinet de consultation en cabinet de consultation.Il faudra cependant une excellente raison pour justifier le traitement chez un jeune homme de 20 ans qui n'aurait pas d\u2019autre maladie et qui pourrait se soumettre assez facilement à une autre thérapeutique.Il reste que de ce mode de traitement les résultats sont beaucoup plus satisfaisants pour le malade que ceux obtenus par la chirurgie, RENZI er FARIBAULT: RADIOTHÉRAPIE DE L\u2019ULCÈRE.L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 les malades étant presque toujours asympto- matiques après un traitement par les radiations, alors que le nombre est grand chez les gastrectomisés de ceux qui continuent à se plaindre de malaises de toute espèce.Résumé Nous avons rapporté les résultats de différents auteurs qui ont employé la radiothérapie contre l'ulcération gastro-duodénale.L\u2019expérience de plus de 18 ans montre qu\u2019il y a peu de contre-indications.Nous avons préconisé cette thérapie chez une ulcération œsopha- gienne avec d\u2019excellents résultats.Summary The results of various authors and their exper- lence with radiotherapy in gastro-duodenal ulcera- tions are reported.Over 18 years of experience have shown the lack of serious side effects from this therapy.We used this technique in a case of oeso- phageal ulceration with excellent results both clinically and chemically.BIBLIOGRAPHIE CARPENTER, LEVIN: Am.J.Roent, 75: 374, 1956.GALAMBOS, KIRSNER: Gastroenterology, 30: 590, 1956.LEVIN, PALMER, KIRSNER: Gastroenaerology, 32: 42, 1957.RIDER, MOELLER: Annals of Int.Medicine, 47: 651, 1957. ANALYSES GASTRO-ENTEROLOGIE J.BERG et G.McNEER: Léio-myo-sarcome de l'estomac.(Leio-myo-sarcoma of Stomach.) \"Cancer\u201c, 13: 25-31 (janvier-février) 1960.Le léio-myo-sarcome de l\u2019estomac est une tumeur très rare.De 1935 à 1955, sur 1,623 patients porteurs d\u2019un cancer de l\u2019estomac vus au Memorial Center de New-York, il n\u2019y eut que 24 cas de lélo-myo-sarcome.Aspect clinique: l\u2019âge des patients varie de 33 à 70 ans et il y avait autant d'hommes que de femmes.Certains patients ne présentaient aucun symptôme et leur tumeur fut découverte lors d\u2019examens de routine.Les 17 autres présentèrent soit une masse abdominale, soit un syndrome ulcéreux, quelques-uns de l\u2019hématémèse, du méléna et, d\u2019autres, simplement une douleur abdominale et de la dyspepsie.La radiographie de l\u2019estomac nous met en présence d\u2019une image d\u2019addition dans la paroi, addition apparaissant avec la densité d\u2019un verre dépoli plus ou moins sphérique, avec des contours assez nets, et recouverte d\u2019une muqueuse étirée, parfois ulcérée.Macroscopiquement, il s\u2019agit d\u2019une tumeur habituellement assez grosse, logée soit dans la paroi stomacale et faisant protrusion dans la lumière de l\u2019estomac ou presque toute située sur le versant externe de la paroi et s\u2019étendant dans le mésentère.La tumeur n\u2019a pas de capsule propre.Si on la coupe, elle peut prendre tous les aspects: aussi ferme qu\u2019un myome utérin jusqu\u2019à encéphaloïde et nécrotique.Microscopiquement: classiquement, la cellule et le noyau sont allongés et il y a beaucoup de cytoplasme.Les cellules ont tendance à se placer parallèlement et à former des rubans.La grande différence avec un fibrome simple c\u2019est la quantité et l\u2019apparence des noyaux visibles dans un champ microscopique.Dans le sarcome, les noyaux sont hyperchro- matiques et varient beaucoup de taille, et de forme en plus d\u2019être très nombreux.D'un endroit à l\u2019autre de la tumeur, on note des formes de dégénérescence hydropique du cytoplasme, ou bien le cytoplasme peut se colorer plus densément et apparaître granuleux.Par place, seuls les noyaux semblent atteints et apparaissent pycnotiques.Le traitement est chirurgical, soit exérèse de la tumeur, soit gastrectomie totale ou partielle: l\u2019opération, qui tout en étant la moins traumatisante, laissera une plus grande marge de sécurité autour de la tumeur.Cependant, il ne faut pas oublier que dans le cas de cette tumeur, les métastases lymphatiques sont très rares, de sorte que si le chirurgien ne voit aucune métastase mésentérique, rétro-péritonéale ou hépatique, qui sont les endroits de prédilection, il peut rester très conservateur.Raymond FARMER.P.FRUMUSAN: L'intestin grêle des gastrectomisés et l'intestin grêle dans l'agastrie fonctionnelle.\u2018Sem.des Hôpitaux\u2019, 34: 2969 (4 nov.) 1958.Les conséquences pathologiques de l\u2019agastrie chirurgicale sur le grêle sont étudiées, dans leurs formes bénignes, moyennes et, surtout, dans leurs formes graves avec malabsorption et syndrome carentiel.L'accent est mis particulièrement sur la malabsorption lipidique, mise en lumière par l'épreuve de Warter et par l\u2019épreuve de l\u2019absorption de l\u2019huile marquée à l\u2019iode radioactif, sur la très grande fréquence de la surinfection parasitaire et de la surinfection microbienne du grêle, causes d\u2019entretien et d\u2019aggravation de la maladie.Au point de vue thérapeutique, à côté des procédés habituels, on met en évidence le rôle de la désinfection du grêle, et celui de la cor- ticothérapie dont l\u2019utilité ici est triple: rôle de déplétion hydrosodée en cas d\u2019œdème carentiel, rôle de rééquilibration du métabolisme glucidique, rôle antidiarrhéique propre sans 1522 doute par action anti-inflammatoire sur le grêle.Une étude parallèle des conséquences pathologiques de l\u2019agastrie fonctionnelle sur le grêle est tentée.En particulier, on rapporte un cas où cette affection paraît avoir entraîné un grand syndrome carentiel analogue à celui que peut engendrer l\u2019agastrie cihrurgicale, et comportant les mêmes indications thérapeutiques.Guy ALBOT.Lucien LEGER et Maurice BRUNET: La douleur dans les syndromes chroniques d'origine pancréatique.Etude clinique et expérimentale.\"La Presse Méd.\u201d\u2019, 67: 1543 (5 septembre) 1959.Le type, le rythme, les irradiations de la douleur pancréatique ne présentent pas, le plus souvent, des caractères suffisamment tranchés pour la distinguer des autres syndromes algiques de la partie haute de l\u2019abdomen.Il faut cependant insister sur son intensité particulière, entraînant volontiers une attitude antalgique assez caractéristique: flexion du tronc en avant, le sujet tend à se rouler en boule.Les auteurs ont isolé une forme particulière « cardialgique » où la symptomatologie fonctionnelle se résume à des manifestations du type angine de poitrine.Une étude expérimentale de la douleur a été réalisée chez les sujets ayant subi un drainage externe du Wirsung.La distension liquidienne des voies canalaires permet de reproduire la même douleur spontanée, ce qui permet de conclure à l\u2019importance du facteur «distension canalaire » dans le déclenchement de la douleur.Ces constatations expliquent l\u2019intérêt des interventions de drainage du Wirsung et tout particulièrement de la pancréato-jéjunostomie.Guy ALBOT.P.E.ROBERT, C.BRECHOT et BINOUX: Sur un cas instructif de recto-côlite hémorragique.\u2018Arch.Mal.App.Dig.\u201d, 48: 1668 (déc.) 1959.Rapport d\u2019un cas de rectocôlite hémorragique accompagné de polyarthrite et d\u2019éléments ANALYSES L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 cutanés de type infectieux.L'importance ici de ces faits, déjà connus, provient du fait de l\u2019origine infectieuse prouvée par la découverte dans la gorge d\u2019une variété d\u2019entérocoque hémolytique; l\u2019examen des selles (avant traitement) a montré une colonie de bacilles de Morgan.Chez l\u2019animal, l\u2019entérocoque reproduit les lésions articulaires et cutanées.Cecil GENDREAU.F.SIGUIER, E.-E.BAULIEU, Cl.BETOURNE, D.HIOCO, P.ROBEL et Ch.DUBOST: Le syndrome de Conn.Hyperaldostéronisme \u201c\u2018primaire\u201d par adénome cortico- surrénalien.\"Sem.Hop.Paris\u2019, 36: 603, 1960.Les auteurs passent en revue les principales caractéristiques cliniques de l\u2019affection: hypertension artérielle, tétanie, asthénie avec épisodes pseudo-parétiques et anomalies rénales.Biologiquement, hypokaliémie, hyper- kaliurie, alcalose et hyperaldostéronurie vérifiées à 30 reprises complètent les données cliniques.L'existence des signes cliniques et des données de laboratoire autorise à poser une indication opératoire.Dans l\u2019observation personnelle des auteurs, il y eut exérèse d\u2019un adénome cortico-surrénal, suivie d\u2019une guérison stable, clinique et biologique, persistant 18 mois plus tard.Les auteurs complètent l\u2019étude par des recherches sur le contrôle hypophysaire le la sécrétion d\u2019aldostérone, sur certains troubles du métabolisme du sodium et du potassium.Cecil GENDREAU.D.A.ZAMBOURAS, M.FRANGOPOULOS, K.KYRIA- KOU et P.KALAKONAS: Action de la pituitrine sur l'hypertension du système portal.\u2018Presse Médicale\u2018, 68: 481, 1960.Les hémorragies consécutives à des varices œsophagiennes sont dues à une hypertension du système de la veine porte.Cet article a pour objet d\u2019étudier l\u2019action de la pituitrine sur la tension de la veine porte, ainsi que les variations de cette tension et celles des tensions artérielles et veineuses.Dans le système de la veine porte, la pitui- L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 trine provoque une chute de la tension \u2014 surtout dans les cas pathologiques.Les variations de la tension artérielle et de la veineuse sont petites et, pratiquement, sans importance.La chute de la tension dans le système de la veine porte serait provoquée par un angio- spasme splanchnique causant une diminution de l\u2019arrivée du sang dans le système de la veine porte.L\u2019emploi de la pituitrine est contre-indiqué dans les cas où existent des symptômes d\u2019insuffisance coronarienne à cause de l\u2019action angiospastique de la pituitrine.Cecil GENDREAU.(Biliary 102: 841 H.Edward MacMAHON: Cirrhose biliaire.Cirrhosis.) \u2018A.M.A.Arch.of Int.Med.\u201d, (nov.) 1958.Il existe une affection dont l'indépendance des termes ainsi que la signification réelle échappent à l\u2019entendement de l\u2019étudiant, du praticien et même du clinicien.C\u2019est la cirrhose biliaire ou celle de Hanot.L'auteur, avec son autorité coutumière expose, et combien d\u2019une façon simple, avec un esprit didactique qui ne le cède en rien à la clarté, ses conceptions universellement admises.Ceci est condensé en quelques pages dans un article consacré aux sciences de base.Essayer de résumer cela en quelques mots, serait déformer l\u2019esprit du contenu; c\u2019est la raison qui nous pousse à donner de l\u2019extension à ce compte- rendu.La cirrhose biliaire ne fait que traduire un terme anatomo-pathologique ayant trait à sa formation à l\u2019intérieur du foie avec comme caractéristiques définitives la prolifération du tissu fibreux au niveau des espaces portes, la stase biliaire et la préservation de l\u2019architecture lobulaire.Dans l\u2019exposé de l'historique, on apprend que c\u2019est la littérature française avec Nicati et Richaud, en 1881, qui en fait mention pour la première fois.On apprend aussi que, quatre mois avant, Hanot avait décrit une forme de cirrhose, hypertrophique, accompagnée d\u2019ictère, qu\u2019il distingue de celle de Laënnec.Plus ANALYSES 1523 tard, Mallory, guidé par les conséquences découlant de l\u2019essor de la bactériologie, crée le terme de cirrhose infectieuse.En 1938, Tannhauser et Magendantz introduisent le vocable de cirrhose biliaire xanthomateuse possédant comme caractères signalétiques l\u2019hypertrophie hépatique, l\u2019ictère à évolution chronique, l\u2019hypercholestérolémie et la xan- thomatose cutanée diffuse.En 1948, l\u2019auteur, étudiant quelques cas provenant de la collection de Tannhauser, découvre un nouveau type qu\u2019il dénomme cirrhose péricholangio- litique.Plus intéressante est la classification: 1.La cirrhose biliaire par obstruction.C\u2019est la forme la plus fréquente et elle prend naissance après la stase biliaire d\u2019origine extrahépatique, non compliquée.Elle se caractérise par la stase centrolobulaire, la réaction inflammatoire de chaque espace porte, la dilatation et la prolifération des canalicules ainsi que celles du tissu conjonctif.Avec la suppression de la cause de l\u2019obstruction, la restitution anatomique est de règle.2.La cirrhose biliaire canaliculaire.Son étiologie relève de causes multiples allant de l'infection bactérienne, virale, toxoplasmique en passant par l'allergie médicamenteuse et s\u2019arrêtant au mécanisme d\u2019auto-immunisation.Sa physionomie est dominée par l\u2019hyperplasie inflammatoire des cholangioles et par l\u2019infiltration leucocytaire des espaces portes.Au fur et à mesure que le tissu de granulation mûrit, du tissu cicatriciel prend place, oblitérant ainsi les canaux et les veines de l\u2019espace porte.3.Cirrhose biliaire péricholangiolitique.Elle est beaucoup moins fréquente et se voit chez la femme d\u2019âge moyen.Elle est caractérisée par une réaction inflammatoire chronique et insidieuse dans chaque espace porte et l\u2019infiltration cellulaire est dominée par les lymphocytes.Les premières modifications ont lieu à la jonction des travées cellulaires hépatiques et des espaces portes sous forme d\u2019inflammation discrète des cholangioles.Ensuite, elles s\u2019étendent le long des sinusoïdes et des espaces périsinusoïdiens pour, finalement, empiéter sur la périphérie 1524 du lobule.Son étiologie demeure douteuse.De l\u2019avis de la majorité des auteurs, les produits chimiques, allergiques et les facteurs auto-immuns jouent un rôle prépondérant dans le déclenchement causal.Son évolution est progressive et chemine vers l'insuffisance hépatique et l\u2019hypertension porte.4.Cirrhose biliaire acholangique.C\u2019est une affection de l\u2019enfant et de l\u2019adolescent et elle doit sa naissance à une atrésie ou à une sténose congénitales du cholédoque.Elle s'accompagne de malformations congénitales du système canaliculaire collecteur interlobulaire intra- hépatique.Si le cholédoque est épargné, le pronostic demeure bon.Ici, le foie augmente de volume tout en demeurant lisse dans sa consistance.Les cholangioles périlobulaires provenant embryologiquement des cellules hépatiques, peuvent présenter une prolifération modérée.5.Cirrhose biliaire fibroxan- thomateuse.Elle est très rare et est l\u2019apanage de l\u2019enfant.La cause primitive est constituée par une réticulo-endothéliose xanthomateuse pouvant atteindre n\u2019importe quel organe de l\u2019économie.Les espaces portes sont élargis et allongés sous l\u2019influence d\u2019une prolifération histioeytaire dont quelques-uns sont chargés de lipides et de tissu eonjonctif.Ces cellules oblitèrent les canaux biliaires interlobulaires et, avec le temps, elles rampent sur les zones périphériques des lobules avoisinants.Ceci amène la stase biliaire, l\u2019hépatomégalie et l\u2019augmentation du cholestérol sanguin.6.Cirrhose biliaire associée à la maladie fibrokys- tique du pancréas.La surface du foie simule celle de la pyélonéphrite guérie.L'espace porte est élargi.La stase et l\u2019accumulation de mucus à l\u2019intérieur du tractus biliaire intrahépatique constituent les deux caractéristiques majeures de l'affection.C\u2019est une trouvaille d\u2019autopsie.7.Cirrhose biliaire carcinomateuse.Il faut l'avoir vue pour croire à son existence, nous dit l\u2019auteur.C\u2019est un néo-métastatique né au dépens des lymphatiques de tous les espaces portes.Les cellules tumorales déclenchent une réaction inflammatoire chronique dans chaque espace porte qui conduit à l\u2019élargissement de ANALYSES l\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 ce dernier, a la stase biliaire et à la cirrhose.Il existe un fait paradoxal: cet ensemencement secondaire n\u2019existe qu\u2019au niveau du tissu hépatique.M.KALUDI.R.KAYE, C.E.KOOP, B.M.WAGNER, D.PICOU et W.C.YAKOVAC: Biopsie du foie par aiguille.(Needle Biopsy of the Liver.) \"A.M.A.J.of Dis.Child.\u201d, 98: 699 (déc.) 1959.Les auteurs ont fait des biopsies hépatiques chez 25 enfants âgés de 1 à 18 mois et qui présentaient de l\u2019ictère prolongé.Les auteurs se servent d\u2019une aiguille de Vim Silverman et vont, la plupart du temps, à cause de l\u2019hépatomégalie marquée, par la voie trans-abdominale.Sur les 25 cas, on retrouve 14 cas d\u2019atrésic des voies biliaires et 11 cas d\u2019hépatite.Pour en arriver à un diagnostic histologique précis, c\u2019est-à-dire différencier l\u2019atrésie bi- llaire de l'hépatite, il faut que les biopsies hépatiques comprennent des espaces portes en plus du parenchyme hépatique.Dans l\u2019atrésie des voies biliaires, on rencontre: 1° une augmentation marquée de tissu fibreux dans les régions péri-portales: 2° une prolifération des voies biliaires; 3° une stase biliaire dans les canaux biliaires; 4° une conservation de l\u2019architecture normale des travées hépatiques.Les deux premiers critères sont les plus importants, car il arrive que l\u2019on trouve des cellules inflammatoires en petite quantité dans les espaces-portes et quelques cellules géantes multinucléées dans les travées hépatiques.Les principaux critères pour faire le diagnostic histologique d\u2019hépatite sont les suivants: (ils sont semblables à ceux décrits par Craig et Landing dans A.M.A.Arch.of Path, 04: 321, 1952) 1° modification de l\u2019architecture lobulaire normale par des cellules parenchymateuses œdématiées, dont plusieurs.sont des cellules géantes multinucléées; 2° peu ou pas de prolifération des voies biliaires et de fibrose dans les espaces portes.On note également une stase biliaire dans les cana- L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 licules intracellulaires ct dans les cellules parenchymateuses de même que la présence de lymphocytes dans les espaces-portes.Dans les cas d\u2019hépatite grave, on retrouve une transformation presque complète du parenchyme en cellules œdématices ou géantes multinucléées et également des accumulations focales de cellules inflammatoires.Ces critères histologiques s'ajoutent aux données souvent imprécises de laboratoire pour bien déterminer l\u2019étiologie de l\u2019ictère, et ne pas exposer à l\u2019intervention chirurgicale les enfants souffrant d\u2019'hépatite.La biopsie hépatique permet également un diagnostic précoce et est utile pour empêcher l\u2019évolution vers la cirrhose biliaire dans les cas d\u2019atrésie des voies biliaires qui peuvent être corrigés par la chirurgie.Bernard GASCON.B.CHARLES et A.COCHRANE: Tumeur langerhansienne du pancréas, avec diarrhée chronique et hypopotas- sémie.Un syndrome récemment reconnu.(Islet Cell Tumor of the Pancreas with Chronic Diarrhea and Hypokalaemia.A recently Recognized Syndrome.) \u201cCan.Med.Ass.J.\"\u201d\", 82: 579 (mars) 1960.La première description d\u2019une tumeur langerhansienne (adénome) est attribuée à Nicholls (Université McGill, 1902).En 1927, Wilder et coll, à la Clinique Mayo, parlent pour la première fois de possibilité de production hormonale par de telles tumeurs et décrivent un épithélioma langer- hansien accompagné d\u2019'hyperinsulinisme et d\u2019hypoglycémie.Les auteurs attirent notre attention sur le fait que des tumeurs langerhansiennes, autrefois considérées comme «afonctionnelles », peuvent donner naissance à un syndrome autre que l\u2019hyperinsulinisme et l\u2019'hypoglycémie.Ils rapportent l\u2019observation clinique d\u2019une malade âgée de 34 ans, dont le syndrome clinique consistait en une hypopotassémie prononcée, accompagnée (ou causée?) d\u2019une diarrhée chronique de longue durée.À l\u2019autopsie, cette malade présente une tumeur langerhansienne, constituée apparemment uniquement de cellules alpha.Les auteurs à la lu- discutent leur cas ANALYSES 1525 mière des données de la littérature médicale où ils découvrent plusieurs autres exemples du même genre.Ils notent, avec Zollinger et Ellison, que le syndrome en question peut- être accompagné d\u2019un ulcère peptique de l\u2019estomac, ainsi que d\u2019hyperacidité et d'hypersécrétion gastriques (syndrome de Zolling- er et Ellison).L\u2019exérèse de la tumeur semble toujours améliorer ou supprimer la diarrhée et établir l\u2019équilibre électrolytique.Le seul diagnostic à faire devant un tel syndrome est celui de tumeur carcinoïde de l\u2019intestin.Les auteurs concluent qu\u2019une laparatomie exploratrice est toujours indiquée dans les diarrhées chroniques rebelles au traitement, surtout quand elles sont accompagnées d\u2019hy- popotassémie.Georges BERDNIKOFF.R.H.LUND: Volvulus récurrent du petit intestin chez le nouveau-né.(Recurrent Small Bowel Volvulus in the Newborn Infant.) \"J.of Ped.\u201d, 57: (aofit) 1960.L\u2019auteur présente une étude de volvulus du petit intestin chez l\u2019enfant nouveau-né.La série concerne les cas vus à l\u2019hôpital Saint- Louis pour les enfants (Washington) durant la période de 1935 à 1956.Durant cette période, 21 cas de volvulus du petit intestin ont été observés.Dans cette série, seulement trois cas étaient associés à une malrotation du côlon avec ou sans obstruction duodénale.Il ne faut donc pas considérer la malrotation du côlon comme cause habituelle du volvulus chez le nouveau-né, comme c\u2019est la tendance actuelle dans la littérature médicale.La vraie cause serait, par contre, une malformation d'insertion mésentérique dans la région de la naissance de l\u2019artère mésentérique supérieure.Comme lésions associées dans la série de cas en question, l\u2019auteur cite les trouvailles suivantes: polype adénomateux du petit intestin, malrotation du côlon, granulome nécrosant du foie, rétrécissement de l\u2019æsophage, atrésie de l\u2019iléon, hernie intra-abdominale, diverticule de Meckecl avec adhérences, kyste mésentérique.Les causes de la mort étaient, entre autres, 1526 les suivantes : perforation intestinale avec péritonite, collapsus vasculaire secondaire à une obstruction veineuse, obstruction intestinale postopératoire due à des brides, mort sur la table d'opération.Ensuite, l\u2019auteur propose une technique chirurgicale personnelle qu\u2019il a employée chez cinq enfants avec résultats satisfaisants.Georges BERDNIKOFF.G.H.SHADE, Helen GOFMAN: L'épilepsie abdominale de l'enfant.(Abdominal Epilepsy in Childhood.) \"Pediatrics, 25: 151 (janv.) 1960.La douleur abdominale, si commune chez l\u2019enfant, pose toujours un diagnostic différentiel complexe.De toutes les causes souvent énumérées, l\u2019une est souvent ignorée: l\u2019épilepsie abdominale.Les auteurs, dans une analyse de 46 cas, nous proposent de revoir, en quatre tableaux: 1° la symptomatologie; 2° les analyses de laboratoires souvent demandées; 3° les résultats de l\u2019EEG; 4° le quotient intellectuel chez ces patints.Ces enfants accusent une douleur épigastrique ou péri-ombélicale de courte durée, évoluant par crises et accompagnée souvent de nausées et vomissements.Aussi, le tout est suivi d\u2019un état de somnolence et de désorientation qui souvent orientera le diagnostic.L'âge de début pour les deux sexes est d\u2019environ de 8 ans à 7 ans.L'histoire familiale ANALYSES l\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 de convulsions est positive sur 19 cas.Les convulsions fébriles sont rencontrées dans 25 cas sur 46.Dix cas sur 46 subirent une appendicectomie.On a fait la recherche des parasites dans 39 cas.L'étude du tube digestif aux rayons X a été faite dans 10 cas sur 46.Enfin, 2 cas ont cu des recherches plus poussées vers les organes génitaux, tandis que 12 cas ont cu une investigation re: allergie alimentaire.Dans 22 cas, on a trouvé un foyer au lobe temporal; dans 16 cas, on a remarqué dysryth- mie généralisée; dans un cas, un potentiel élevé sur l'hémisphère gauche; 7 cas sont apparus normaux.Donc l\u2019EEG a été pathologique dans 39 cas sur 46 ct 7 autres ont été normaux.Quant au quotient intellectuel, la moyenne se chiffrait entre 98 à 105.Le supérieur était de 126 à 127, tandis que l\u2019inférieur se chiffrait entre 64 et 78.Le diagnostic donc repose sur l\u2019étude plus attentive des douleurs abdominales, à savoir rechercher: 1° l\u2019histoire familiale d\u2019épilepsic qui s'avère positive sur 19 cas sur 46.2° l\u2019histoire de convulsions fébriles qui est positive 25 cas sur 46.3° l\u2019état de désorientation et de somnolence à la suite de la crise abdominale.4° l\u2019EEG est positif sur 39 cas sur 46, d\u2019où l\u2019importance, dans des douleurs abdominales imprécises de demander l\u2019EEG.Gérard TREMBLAY. NECROLOGIE LE DOCTEUR OMER MANSEAU Lundi, le 24 octobre 1960, le docteur Omer Manseau est décédé subitement à son domicile de Notre-Dame-de-Grâces.Agé de 53 ans, le docteur Omer Manseau avait fait ses études médicales à l\u2019Université de Montréal et il obtint son doctorat en 1982 Après un stage d\u2019internat à l\u2019Hôtel-Dieu, 1l poursuivit des études postcolaires en pneumologie à Paris.De retour au Canada, il fut attaché à l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal; membre du service de médecine, il était chef de la clinique du thorax, tout en demeurant attaché au ministère de la Santé de la province de Québec à titre de clinicien en tubereulose.Le docteur Omer Manseau était fellou de l\u2019American College of Chest Physicians membre de la Société Internationale de Médecine et membre étranger de la Société Française de Pathologie respiratoire.Le docteur Omer Manseau faisait également partie de l\u2019Institut Bruchési.LE DOCTEUR J.-EUCLIDE MERCIER Le 17 octobre 1960, le docteur J.-Euclide Mercier est décédé à sa demeure de Fall River, Mass, à l\u2019âge de 85 ans.Le docteur Mercier faisait partie des Sociétés Médicales de Fall River, du Comté de Bristol, du Massachusetts.Il était le fondateur de la Société des Concours de français de Fall River ct il était membre de l\u2019Association des Canado-Américains.Le docteur J.-Euclide Mercier a été décoré le 2 juin 1954 de l\u2019Ordre du Mérite Franco-américain.Joseph-Euclide Mercier est né au Canada le 17 septembre 1875.Il fit, jusqu\u2019en belles- lettres, ses études au séminaire de Saint-Hya- cinthe.La maladie le contraignit à quitter le collège et à ce moment (1893) il émigre aux Etats-Unis et entre à l\u2019emploi de son oncle, le docteur E.-D.Laforce, propriétaire d\u2019une pharmacie à Farnumsville.La pharmacie l\u2019incline tout naturellement vers la médecine.Pendant deux ans (1896-1897), il suit les cours de la Faculté de médecine de l\u2019Université de Vermont, à Burlington.Deux autres années d\u2019études médicales suivront à l\u2019Université de Baltimore.Finalement, il est admis à la pratique dans le Massachusetts, le 15 novembre 1899, et il ouvre un bureau à No.Tiverton, Rhode Island.De No.Tiverton à Fall River, il n\u2019y a qu\u2019une ligne imaginaire de séparation.L\u2019on peut dire que de 1899 à 1954, le docteur Mercier n\u2019a pas bougé de Fall River.Il se fait naturaliser citoyen américain en 1900.Le docteur J.-E.Mercier était également membre du personnel médical de l\u2019hôpital Sainte-Anne de Fall River.LE DOCTEUR GUSTAVE GAUTHIER Le docteur Gustave Gauthier, de Chicouti- mi, est décédé récemment.Le docteur Gauthier avait fait ses études de médecine à l\u2019Université Laval de Québec, où il obtint son doctorat en 1926.LE DOCTEUR GÉRARD LAFORTUNE Le docteur Gérard Lafortune est décédé subitement à Montréal le 26 septembre 1960.Agé de 38 ans, le docteur Gérard Lafortune 1528 avait fait ses études de médecine à l\u2019Université de Montréal, qui lui conféra son doctorat en 1949.Le docteur Gérard Lafortune était membre du service d\u2019anesthésie de l\u2019hôpital Saint-Luc de Montréal.LE DOCTEUR GABRIEL LEFEBVRE Le docteur Gabriel Lefebvre, de Montréal, est décédé à l\u2019âge de 74 ans, le 20 octobre 1960.Il avait fait ses études classiques aux Collèges de l\u2019Assomption et de Montréal et NÉCROLOGIE L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 sa médecine à l\u2019Université de Montréal, qui lui conféra son doctorat en 1911.Après quelques années d\u2019internat à l\u2019Hôtel- Dieu de Montréal, il s\u2019engagea en 1915 dans le Corps Médical Canadien.Il fit alors partie de l'hôpital Laval, installé à Joinville-lc-Pont, près de Paris.A la fin de la guerre, le docteur Gabriel Lefebvre fit un séjour d\u2019études de deux ans à Paris; revenu au Canada, il s\u2019installa d'abord en Saskatchewan, à Biggar, puis à Montréal, où il fut un temps attaché à l\u2019hôpital Saint-Luc.Depuis 1924, il a toujours exercer sa profession à Montréal. NOUVELLES LE DOCTEUR JEAN-PAUL BOURQUE, ÉLU À LA PRÉSIDENCE DE LA SOCIÉTÉ CANADIENNE D'UROLOGIE La Société Canadienne d\u2019Urologie, qui a tenu récemment son assemblée générale annuelle, vient de se choisir un nouveau président dans la personne du docteur Jean-Paul Bourque, directeur du Service d\u2019urologie de l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal et professeur titulaire d\u2019urologie à l\u2019Université de Montréal.Le docteur Jean Charbonneau, également de l\u2019Hôtel- Dieu, a été élu conseiller.RÉUNION DU CLUB DE RECHERCHES CLINIQUES DE LA PROVINCE DE QUÉBEC Le Club de recherches cliniques de la Province de Québec a tenu une journée scientifique au lac Beauport, samedi le 24 septembre 1960.Vingt-trois communications ont été présentées lors de la séance.Le docteur R.R.Struthers, directeur médical du Toronto Sick Children Hospital, a été l\u2019invité d\u2019honneur au diner de clôture.Il avait intitulé sa causerie: « La philosophie de la recherche humaine.» DOCTORAT HONORIFIQUE CONFERE AU DOCTEUR PAUL DUDLEY WHITE A l\u2019occasion de la série de cours donnés à l\u2019Institut de Cardiologie par des cardiologues réputés, l\u2019Université de Montréal a décerné un doctorat honoris causa au docteur Paul Dudley White, de Boston.Le recteur de l\u2019Université, Monseigneur Irénée Lussier, et le secrétaire, Mtre Marc Jarry, ont conféré ce titre mercredi, le 12 octobre 1960.\u2014_\u2014,\u2014\u2014\u2014 LES DOCTEURS PIERRE BIRON ET JEAN DAVIGNON, DIPLOMES DE L'UNIVERSITE McGILL Les docteurs Jean Davignon et Pierre Biron, tous deux fellows du Conseil National de Recherches depuis deux ans dans le département de recherches cliniques de l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal, ont obtenu leur maîtrise en sciences de l\u2019Université McGill.Le diplôme leur a été remis lors de la convocation du 6 octobre 1960.NOUVEAUX OFFICIERS DE L'ASSOCIATION DES PATHOLOGISTES Le docteur Jean-Louis Bonenfant, de Québec, vient d\u2019être élu président de l\u2019Association des Médecins de laboratoire et des pathologistes de la Province de Québec.Il succède au docteur Malcolm Mec- Kensey.Cette élection a eu lieu à l\u2019issue du congrès annuel qui s\u2019est tenu récemment à Chicoutimi sous la présidence du docteur Joseph Bruneau, de l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier.Les autres membres du bureau de direction sont les docteur Jean-Paul Thériault et Léopold Long, élus vice-présidents; René Lefebvre et L.-P.Legresley, choisis respectivement secrétaire et trésorier.CONFÉRENCE DU DOCTEUR GIOVANNI RUGGIERO Le docteur Giovanni Ruggiero, célèbre neuro- radiologiste, a fait, sous les auspices de la Société Canadienne-française d\u2019Electro-radiologie médicale, une conférence intitulée: « Technique et utilité de l\u2019angiographie vertébrale percutanée ».Cette conférence a été faite à l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal, le 4 octobre 1960.6-6 + CONFÉRENCES À MONTRÉAL DU PROFESSEUR STANISLAS DE SÈZE Le professeur Stanislas de Sèze, délégué officiel de la France au 30e Congrès de l\u2019Association des Médecins de Langue Française du Canada, a, les 27 et 28 septembre 1960, prononcé une série de conférences à Montréal, l\u2019une sous les auspices de la Faculté de Médecine, mardi, le 27 septembre 1960, les autres comme invité de la Société Médicale de Montréal, du Service de médecine de l\u2019hôpital Notre-Dame et de la Section de Rhumatologie de l\u2019Hôtel-Dieu.ee ee SOUTENANCE DE THÈSE À LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE L'UNIVERSITÉ DE MONTRÉAL M.Gérald Pouliot a soutenu, le 16 septembre 1960, une thèse à la Faculté de Médecine de l\u2019Université de Montréal, en vue d\u2019obtenir un doctorat (Ph.D.) en biochimie.Le sujet de la thèse se lisait: Etude du métabolisme de l\u2019acide y-hydroxyglutaminique. 1530 L'UNIVERSITÉ D'OTTAWA CONFÈRE UN DOCTORAT HONORIFIQUE AU DOCTEUR GEORGES PRÉFONTAINE A l\u2019occasion de l\u2019inauguration de son pavillon de Biologie, l\u2019Université d\u2019Ottawa a conféré des doctorats honorifiques aux docteurs Georges Préfontaine et Robert Glen.Le docteur Georges Préfontaine, anciennement professeur titulaire de Biologie à l\u2019Université de Montréal, est maintenant directeur du laboratoire de l\u2019hôpital-sanatorium Saint-Joseph de Rosemont.+ + ASSEMBLÉE ANNUELLE À QUÉBEC DE L'ASSOCIATION DES CHIRURGIENS DE LA PROV.DE QUÉBEC L\u2019Association des Chirurgiens de la Province de Québec \u2014 Association of Surgeons of the Province of Quebec tiendra son assemblée annuelle à Québec, samedi, le 19 novembre 1960.A cette occasion, il y aura séances scientifiques à l\u2019Hôtel-Dieu, l\u2019avant-midi et au début de l\u2019après- midi; la séance d\u2019affaires se tiendra à 4 h.30 p.m.Le ministre de la Santé, l\u2019hon.Alphonse Couturier, sera l\u2019invité d'honneur à la séance consacrée aux problèmes de l\u2019heure et au dîner qui clôturera la séance et se tiendra au Château Frontenac.ÉLECTIONS À L'ASSOCIATION DES BUREAUX MÉDICAUX DE LA PROVINCE DE QUÉBEC L\u2019Association des Bureaux Médicaux des Hôpitaux de la Province de Québec Incorporée a tenu son NOUVELLES L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 assemblée générale annuelle à l\u2019hôpital Sainte-Justine de Montréal, samedi, le 22 octobre 1960.A cette occasion, ont eu lieu les élections des officiers pour l\u2019année courante qui ont donné les résultats suivants: Président: Jacques Léger (Montréal), réélu; ler vice-président: Julien Pesant (Montréal); 2ème vice- président: Gérard Boudreault (Chicoutimi); secré- taire-trésorier: Willie Major (Montréal), réélu; secrétaire adjoint: Robert Lachance (Verdun); directeurs: Eugène Barbeau (Montréal), Gustave Auger (Québec), Maurice Campbell (Trois-Rivières), François Cliche (St-Georges-de-Beauce), Roland Décarie (Montréal), R.Handfield (Montréal), I.Lapierre (St-Romuald de Lévis).2e ve LA SOCIÉTÉ CANADIENNE-FRANÇAISE D'ÉLECTRORADIOLOGIE MÉDICALE SE RÉUNIT À QUÉBEC La dernière assemblée régulière de la Société Canadienne-française d\u2019Electro-Radiologie Médicale a eu lieu à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, samedi, le 5 novembre 1960, à 2 h.30 p.m.En voici l\u2019ordre du jour: 1.\u2014 Procès-verbal.2.\u2014 Correspondance.3.\u2014 Election d\u2019un nouveau secrétaire général.4.\u2014 Affaires nouvelles.5.\u2014 Travaux scientifiques: docteur René Drouin: Etude expérimentale sur l\u2019artériographie coronarienne sélective.Docteur Maurice Thibault: Traitement du cancer pulmonaire à petites cellules (oat-cell).Docteur Robert Lessard: Métastases rénales et néo du poumon. LIVRES REÇUS Chirurgie de l'étage supérieur de l'abdomen.\u2014 Tactiques, techniques opératoires régionales et anatomie évolutive.Par Henri FRUCHAUD.Avec la collaboration de A.Bernou, A.-F.Lemanisseur, G.Lessertisseur et G.Videau.Un vol.de 200 pages, avec 92 fig.dans le texte.32 NF.\u2014 G.Doin et Cie, édit.Paris, 1960.Si l'homme partage la posture redressée avec les singes anthropoides, il posséde en propre la marche plantigrade.Chacun sait que, pour cette raison, le pied, la jambe et la cuisse de l\u2019homme ont subi des altérations considérables dans leur structure; par contre, on oublie trop que des modifications ont porté aussi, d\u2019une façon très marquée, sur la paroi abdominale; la région inguinale, en particulier, a été transformée.Et, cependant, les chirurgiens n\u2019ont pas profité de ces notions pour modifier des techniques opératoires qui sont en contradiction manifeste avec cette anatomie évolutive.Mais c\u2019est dans l\u2019étage supérieur de l\u2019abdomen que la position debout humaine a provoqué les modifications anatomiques les plus spectaculaires en tassant sur elle-même la partie centrale du tronc; opérer sur l\u2019étage supérieur de l\u2019abdomen en ignorant ces modifications anatomiques, c\u2019est se condamner à travailler dans un puits; et l\u2019utilisation des explorations radiomanométriques per-opératoires ne change rien à l\u2019étroitesse et à la profondeur du puits.Bien plus, opérer sur l\u2019hiatus œsophagien et l\u2019æso- phage abdominal en négligeant le fait que la position debout humaine a bouleversé et l\u2019anatomie et la physiologie de la région de l\u2019æsophage abdominal et du cardia, c\u2019est aller vers des opérations illogiques et imparfaites.Mieux que tout commentaire, la liste des tétes de chapitres rendra compte de l'originalité et du haut intérét du présent ouvrage.PREMIERE PARTIE.\u2014 Anatomie évolutive: la formation de la région thoraco-abdominale humaine; l\u2019évolution intrinsèque de l\u2019étage supérieur de l\u2019abdomen jusqu\u2019à l\u2019âge adulte; le modelage tardif de l\u2019étage supérieur et l\u2019abdomen par les bandes péritonéales des hypocondres; les dispositions anatomiques des hypocondres chez l\u2019adulte; les variations en plus ou en moins des bandes péritonéales des hypocondres et les variations conséeutives de l\u2019anatomie des hypocondres; les dispositions anatomiques de la ligne médiane de l\u2019abdomen dans sa partie haute; les dispositions anatomiques de la ligne médiane de l\u2019abdomen dans sa partie basse; vue d\u2019en- semble de 1\u2019étage supérieur de l'abdomen chez l\u2019homme adulte.DEUXIÈME PARTIE.\u2014 Tactiques, techniques opératoires régionales: tactique opératoire pour l\u2019ensemble de l\u2019étage supérieur de l\u2019abdomen; techniques opératoires générales de l\u2019hypocondre droit; techniques opératoires générales de l\u2019hypocondre gauche; techniques opératoires générales de l\u2019étage supérieur de l\u2019abdomen sur la ligne médiane (æœsophage abdominal, estomac, varices œsophagiennes).La méningite tuberculeuse et son traitement.Par Jean FOUQUET.Un vol.de 236 pages, avec 33 figures.30 NF.\u2014 G.Doin et Cie, édit, Paris, 1960.Le découverte de la streptomycine devait rendre la méningite tuberculeuse curable.Les difficultés du traitement exigèrent, au début, la création de centres spécialisés consacrés à ces malades.Un des premiers fut le service de phtisiologie infantile de la Salpêtrière.Cet ouvrage résume l\u2019expérience de l\u2019auteur, portant sur plus de 500 méningites ou miliaires aiguës, hospitalisées de 1947 à 1958.La streptomycine ne permettait, au début, que des succès partiels, grevés de rechutes et de lourdes séquelles.L\u2019isoniazide, à partir de 1952, devait apporter un changement radical au traitement et au pronostic de la méningite tuberculeuse.Mais un pareil résultat exige une intervention prompte et efficace.C\u2019est pourquoi l\u2019auteur consacre la première partie de son ouvrage à une description clinique minutieuse portant essentiellement sur les signes de début de la maladie.Les renseignements fournis par la radiographie des poumons, la recherche de l\u2019allergie, l'examen du fond d\u2019œil, l\u2019étude du liquide céphalo-rachidien, l\u2019électro-encéphalo- gramme sont spécialement détaillés.Les principes généraux du traitement sont ensuite exposés.La méningite offrait un champ d\u2019expérience d\u2019une qualité inégalable puisque l\u2019on s\u2019attaquait à des lésions inexorables de la tuberculose.Les statistiques sont faciles à établir et indiscutables.La valeur des différentes médications, l\u2019importance de leur association, l\u2019intérêt des doses fortes de certains produits, tels l\u2019isoniazide, et de leur introdue- tion par voie veineuse conjointement avec le P.AS, enfin, la nécessité de traitements de longue durée atteignant dix-huit mois et plus se sont peu à peu dégagés de l\u2019observation des faits.Les traitements trop tardifs ou insuffisants ont eu pour conséquence l\u2019apparition de formes nouvelles, 1532 prolongées ou compliquées.Elles sont, l\u2019objet d\u2019une longue étude clinique et anatomique, car elles restent fréquentes; elles peuvent nécessiter des investigations spéciales: encéphalographie gazeuse, ventri- culographie, artériographie.Elles ont été longtemps justiciables de la neurochirurgie qui a compté d\u2019incontestables succès.Actuellement, on a presque uniquement recours au renforcement de la thérapeutique antibacillaire et à l\u2019emploi des médications anti- inflammatoires d\u2019origine cortico-surrénalienne.Ce livre s'attache à rester pratique, bien que complet.De nombreuses observations illustrent l\u2019exposé.Il apporte à tout médecin les notions indispensables au diagnostic rapide et au traitement correct de la méningite.Exposés d\u2019anesthésiologie \u2014 A l'usage des praticiens et des étudiants.Par P.HUGUENARD et P.JAQUE- NOUD.Première série complétée par trois \u2018notes de technique\u201d, un \"glossaire\", une \u201cliste de questions\u2019 et un \u201cextrait des règlements\u2019.Deuxième édition revue et mise a jour.Un vol.de 218 pages, avec 30 fig.23 NF.\u2014 Masson et Cie, édit., Paris, 1960.L\u2019épuisement rapide de la première série des « Exposés d\u2019anesthésiologie» a nécessité une nouvelle édition, mais celle-ci n\u2019a demandé que quelques compléments et corrections.L'ouvrage a gardé son double but, que nous rappellerons: \u2014 apporter aux candidats un début de « dossier » : Seize questions de physiologie, pharmacologie et clinique anesthésiologique, choisies parmi les plus importantes du programme, sont traitées de facon schématique, mais aussi complète que possible.Les auteurs se sont efforcés, sans oublier les notions récentes, de rester fidèles aux données classiques les plus sûres, susceptibles d\u2019être admises sans discussion par tous les jurys.Une épreuve particulière aux concours hospitaliers français: la « consultation écrite », OU «épreuve de malade », fait l\u2019objet de quelques conseils généraux illustrés par un exemple détaillé.\u2014 permettre au praticien de rafraîchir ses connaissances ou de les mettre à jour, sans perdre à cela trop de temps, puisqu\u2019il trouve ici, rassemblées sous la forme de plans détaillés, les notions disséminées dans la bibliographie mondiale.Des «notes de techniques» abondamment illustrées et destinées à l\u2019étudiant, complètent l\u2019ouvrage, ainsi qu\u2019un glossaire.Celui-ci permet aux auteurs de préciser le sens qu\u2019ils donnent à une cinquantaine de termes usuels, trop souvent mal employés (comme « anesthésie » et « narcose » par exemple).Une «liste de synonymes» (dénominations communes et noms de spécialités des médicaments) s\u2019efforce aussi d\u2019éviter toute confusion, notamment pour les lecteurs étrangers.LIVRES REÇUS L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 Divisions de l\u2019ouvrage Introduction.\u2014 Glossaire.\u2014 Liste de synonymes usuels.La «consultation écrite» ou «épreuve de malade ».Problèmes posés à l\u2019anesthésiologiste: par le malade neurochirurgical; par la chirurgie biliaire; par la chirurgie abdominale d'urgence; par le brûlé grave; par le sujet diabétique.Pharmacologie: Pharmacologie des éthers anesthésiques.\u2014 Pharmacologie des barbituriques intraveineux.\u2014 Pharmacologie de la procaïne.\u2014 Pharmacologie des « Myorésolutifs».\u2014 Pharmacologie des ganglioplégiques.Physiologie: Troubles de la régulation thermique liés à l\u2019anesthésie.\u2014 Troubles digestifs liés à l\u2019anesthésie.\u2014 Accidents vagaux de l\u2019anesthésie.\u2014 Incidence des narcoses sur la fonction circulatoire.\u2014 Le métabolisme des hydrates de carbone.\u2014 L\u2019ion potassium en anesthésiologie.Notes de technique: Intubation trachéale.Une technique simple décomposée par l\u2019image.\u2014 Mise en place d\u2019un cathéter dans une veine saphène interne.\u2014 Un mode d\u2019anesthésie simple chez le chien.Liste de questions d\u2019examens ou de concours.Extrait du règlement des concours de l\u2019assistance publique à Paris.Traitement des maladies de la rate.Par Jean OLMER, M.MONGIN, R.MURATORE, P.CASANOVA et Y.CARCASSONE.Un vol.de 196 pages, avec 18 fig.34 NF.\u2014 G.Doin et Cie, édit, Paris, 1960.Cet ouvrage se propose d\u2019étudier le traitement des maladies de la rate, c\u2019est-à-dire de passer en revue les cas où existe une atteinte isolée de cet organe, mais aussi, et peut-être surtout, ceux où l'atteinte splénique fait partie d\u2019un tableau clinique plus ou moins riche.La rate en effet, par ses propriétés lymphoïdes, par son appartenance au système réticulo-endothé- lial, par son importante vascularisation sanguine, participe à de très nombreuses maladies du système, en particulier dans le département hématologique ou hépato-portal.Cet ouvrage, conçu spécialement dans un esprit pratique, s\u2019efforce de fixer la conduite du médecin en présence des différentes affections spléniques.Les notions actuelles sur l\u2019histo-physiologie de la rate et l\u2019exploration clinique sont d\u2019abord exposées.Sont ensuite envisagées les infections et les parasitoses de la rate, les rates tumorales et les rates de surcharge.Un développement assez important est ensuite consacré à l\u2019étude des rates vasculaires et de la rate dans les hémopathies.Un tableau synthétique et précis des indications de la splénectomie sert | en quelque sorte de conclusion à l\u2019ouvrage. L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 Ce livre est volontairement dépouillé de notions encore incertaines et ne comporte pas de nombreuses références bibliographiques, mais, composé par une équipe sous la direction du Professeur Jean Olmer qui s\u2019intéresse depuis 30 ans aux maladies de la rate, il s\u2019efforce de préciser, aussi simplement et aussi clairement que possible, ce que doit être l\u2019attitude du médecin en présence d\u2019une affection splénique.Formulaire pratique de thérapeutique et de pharmacologie.Par M.LOEPER et J.LESURE.Ancien formulaire de Dujardin-Beaumetz Trente-huitième édition.Conforme au codex 1949 et aux récents Lois et Décrets Ministériels.Un vol.de 1423 pages.48 NF.\u2014 G.Doin et Cie, édit., Paris, 1960.Ce formulaire entre dans sa 75e année.Il eut déjà 37 éditions.C\u2019est dire le succès que lui ont jusqu\u2019ici réservé les médecins, les pharmaciens et les étudiants.Le plan, tracé dès ses débuts par Dujardin-Beau- metz et Yvon, a été quelque peu modifié; mais les changements portent moins sur la forme que sur le texte et les matières qu\u2019il contient.Si l\u2019aspect extérieur du formulaire et sa forme, d\u2019ailleurs chère au public, persistent, le fond est grandement modifié, mis à jour scrupuleusement et modernisé.Le lecteur, qui a ses habitudes, s\u2019y retrouvera pourtant aisément; il relira l\u2019art de formuler, les notions juridiques ou déontologiques de la prescription qui précèdent les médicaments et médications et qui sont essentielles.Quand il abordera les textes plus cliniques et voudra se remémorer quelques principes ou quelques méthodes dont il a un peu perdu le souvenir, il trouvera dans les aide-mémoire la maladie qu\u2019il cherche et la manière de la traiter.Il trouvera même, au début de ces aide-mémoire, des introductions générales à l\u2019étude de quelques maladies dont les bases cliniques commencent à se fixer et dont l\u2019examen systématique est indispensable à leur traitement.Enfin, ceux qui s\u2019intéressent à la biologie clinique : cliniciens, pharmaciens, étudiants, récupéreront, dans le chapitre des examens de Laboratoire, les indications qu\u2019ils ont pu oublier sur les prélèvements de plus en plus nombreux et les explorations de plus en plus raffinées que la clinique leur impose.Le radiocalcium dans l'étude des os.Par R.PONLOT.Préface du Prof.P.Lacroix.Un vol.de 254 pages, avec 86 fig.46 NF.Masson et Cie, édit, Paris, 1960.De nombreux isotopes radioactifs peuvent être utilement appliqués à l\u2019étude du squelette.L'auteur s\u2019attache à mettre en valeur les ressources offertes par le radiocalcium et, plus particulièrement, par les autoradiographies au Ca45.Ses re- LIVRES REÇUS 15633 cherches originales constituent une sorte de bilan de ce que la méthode apprend sur la constitution de l\u2019os adulte, sur le métabolisme local du calcium, et sur la croissance de diverses pièces squelettiques.L\u2019ouvrage est illustré de très nombreux documents autoradiographiques qui, dans la plupart des cas, sont présentés à côté des images microradiogra- phiques et histologiques correspondantes.Il s\u2019adresse en premier lieu aux histologistes et aux biologistes, car il apporte des données nouvelles sur l\u2019histophysiologie et sur l\u2019histochimie du remaniement haversien, ainsi que sur certaines modalités du développement.Il intéresse aussi les cliniciens qui, à un titre quelconque, ont à traiter des problèmes de base touchant le squelette: les chirurgiens orthopédistes, qui y trouveront de nouvelles possibilités de recherches pour les questions qui leur sont propres; les phy- siopathologistes étudiant le métabolisme général du calcium; les pédiatres et les radiologues, qui ont intérêt à connaître les mécanismes de la croissance du squelette.Indirectement ces recherches permettent aussi de préciser le rôle joué par les os dans la rétention des produits de fission.L\u2019auteur a pris soin d\u2019exposer en détail toutes les techniques qu\u2019il a utilisées.Grandes divisions de l'ouvrage L\u2019autoradiographie au CA 45 dans l\u2019étude de l\u2019os compact de l'adulte.\u2014 Le tissu osseux compact pleinement constitué.\u2014 Le remaniement haversien.Etude de coupes préparées par usure.\u2014 Etude de coupes préparées au microtome.\u2014 IL\u2019allure du remaniement haversien.\u2014 Lecture de l\u2019autoradiographie au CA 45 à l\u2019échéance de sept heures; à l\u2019échéance de six semaines.\u2014 Analyse densitométri- que des autoradiographies au CA 45.\u2014 Interprétation cinétique des autoradiographies au CA 45 d\u2019os compact.\u2014 L\u2019autoradiographie dans l\u2019étude des os en croissance.\u2014 Autoradiographies au CA 45 du tibia du nouveau-né; du tibia de trois semaines.\u2014 Autoradiographies au CA 45 du tibia recueillies à échéances retardées.\u2014 Documents complémentaires concernant les trois chapitres précédents.\u2014 Mesures de radioactivité correspondant aux autoradiographies.\u2014 Autoradiographies au CA 45 du tibia de plus de neuf semaines.\u2014 La notion d\u2019ostéone.\u2014 Autoradiographies au CA 45 de l\u2019humérus en croissance; de la colonne vertébrale en croissance.\u2014 Considérations générales \u2014 Annexes.\u2014 Bibliographie.Neuroradiologie \u2014 Radio \u2014 Anatomie normale et Pathologique du crâne.Par A.WACKENHEIM.Un vol.de 392 pages, avec 122 fig.38 NF.\u2014 G.Doin et Cie, édit, Paris, 1960.Le diagnostic radiologique des affections oto-neu- ro-ophtalmologique est un problème pratique qui se 1534 pose tous les jours pour le médecin radiologiste, neurologiste, neurochirurgien, otologiste et ophtamolo- giste.Ce précis de neuro-radiologie ou plutôt de radiologie oto-neuro-ophtalomogique présente d\u2019abord schématiquement les données de l\u2019anatomie normale des différents os du crâne.Cette étude est faite avec un souci de présentation didactique, de sorte que les chapitres peuvent être utilisés pour la préparation d\u2019examens ou de concours.Le nombre des incidences radiologiques pour l\u2019étude du crâne est actuellement beaucoup trop grand pour que le médecin puisse connaître parfaitement leur indication respective ou que le radiologiste non spécialisé puisse en posséder l\u2019art de la réalisation parfaite.Un précis de radiologie oto-neuro-ophtalmologique était donc indispensable.Radio-anatomie normale, description de la réalisation des incidences radiologiques et tomographies crâniennes sont illustrés par de nombreux schémas qui facilitent leur compréhension et favorisent la consultation rapide de l\u2019ouvrage pendant le travail pratique courant.La seconde partie de ce précis est consacrée à l\u2019étude de la radio-anatomie pathologique du crâne.Là aussi, c\u2019est le souci de la présentation didactique qui a guidé la rédaction des différents chapitres qui prennent la valeur de « questions d\u2019intenat» ou de revue des grandes questions de radio-anatomie pathologique en neurologie, neuro-chirurgie, otologie et ophtalmologie.C\u2019est ainsi qu\u2019on trouvera des études analytiques et synthétiques des lésions crâniennes élémentaires telles que les calcifications intracrâniennes, les lacunes crâniennes, les bosses crinien- nes, les hyperostoses crâniennes, les malformations crâniennes congénitales et acquises, etc.Il faut enfin insister sur le fait que l\u2019auteur a envisagé \u2014 sous le seul angle de la radiographie crânienne les grandes questions de pathologie crânienne et cérébrale, telles que les hypertension-intracrâniennes, les tumeurs cérébrales et crâniennes, les fractures du crâne et leurs complications, les crâniosténoses, les infections, tumeurs et malformations du rocher, ete.Ces différentes questions sont largement illustrées par des figures dont le caractère schématique accentue l\u2019utilisation didactique de ce précis.Le lecteur y trouvera, en somme, toutes les données de la radiologie crânienne dans les différentes questions de pathologie oto-neuro-ophtalmologique.Le livre s\u2019adresse donc autant à l\u2019étudiant qu\u2019au médecin et est indiscutablement le premier précis de neuro-radiologie en langue francaise.La Méthode épidémiologique dans l\u2019Etude des Troubles mentaux, par le docteur D.D.REID.O.M.S.: Cahiers de santé publique, 1960, No 2; 87 p.Prix: $1.00.Publié également en anglais.L\u2019épidémiologie, branche des sciences médicales qui étudie les facteurs influant sur la fréquence LIVRES REÇUS L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 u'apparition et sur la fréquence globale dans les clats pauiOIOgiques, ainsi que les eitets ue la mala- Gie sur 1a collectivité plutot que sur l'individu, s'occupalt surtout autrefois des maladies intectieuses Mais son champ d'application ne cesse de s'étendre.L'auteur examine les méthodes épidémio:ogiques uans leurs applications aux maladies mentales afin d'en delinir auss: bien les possibilités que les limites.Les exemples cités sont choisis simplement pour montrer les problèmes pratiques rencontrés le plus souvent dans la planification, la conduite et l\u2019interpretation aes enquêtes épidémiologiques sur les troubles mentaux.Parmi les questions examinés figurent l\u2019utilisation des statistiques d\u2019état civil; la mesure des niveaux de morbidité mentale et de la prédisposition personnelle; la technique des enquêtes sur la fréquence globale des troubles mentaux et les écueils à éviter; l\u2019évaluation des facteurs génétiques et des facteurs de milieu; les aspects techniques de l\u2019enquête épidémiologique tels que l\u2019échantillonnage ; l\u2019expérimentation épidémiologique dans la lutte contre les troubles mentaux.L\u2019auteur, qui est professeur d\u2019épidémiologie à la London School of Hygiene and Tropical Medicine, n\u2019a pas cherché à rédiger un manuel d\u2019épidémiologie psychiatrique, mais à exposer les principes généraux d'utilisation des méthodes épidémiologiques en psychiatrie.Il exprime l\u2019espoir que son ouvrage servira de plan type de pratique épidémiologique susceptible de recevoir l\u2019accord de ceux qui ont déjà acquis une expérience et de rendre ainsi plus comparables les études faites dans différentes parties du monde.A cet égard, il convient de noter que le texte définitif a bénéficié des suggestions formulées par les membres de la Réunion technique mixte sur la Méthode épidémiologique en Psychiatrie, qui a eu lieu à Londres en septembre 1958.Morphologie et physiologie du système nerveux \u2014 Par Prof.Paul GLEES.Traduction française d'après l'édition allemande, par le docteur P.-A.Chatagnon et E.M.Castagnol.Un vol.de 583 pages, avec 149 fig.60 NF.\u2014 G.Doin et Cie, édit, Paris, 1960.La connaissance des acquisitions bien établies de la neurophysiologie et de la neurobiologie est à l\u2019heure présente indispensable pour la compréhension des phénomènes observés en pratique neurologique et psychiatrique.Bien plus, les processus psychologiques, ceux du comportement sont et seront de plus en plus éclairés par les apports de la neurobiologie.Il n\u2019est pas jusqu\u2019aux applications aux problèmes de l\u2019éducation, aux problèmes sociaux (étude du travail, de la fatigue, etc.) qui ne puissent bénéficier des acquêts de la neurophysiologie.C\u2019est assez dire que la physiologie du système nerveux est d\u2019un intérêt capital pour le médecin de médecine générale tout autant que pour le neurologiste ou le psychiatre, le psychologue ou l\u2019éducateur. L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 L'ouvrage de P.Glees a ordonnancé les données provenant de la littérature mondiale de ces dix dernières années sur les travaux traitant l\u2019étude des phénomènes électriques, chimiques, histologiques et psychologiques en corrélation dans la production des phénomènes nerveux.Ainsi ce sont les résultats les plus importants de la neurologie expérimentale, tels qu\u2019ils se sont développés à partir de la recherche de laboratoire contemporaine, que nous trouvons exposés avec maîtrise et clarté dans ce livre.Une telle synthèse n\u2019était possible, qu\u2019à un érudit en la matière qui, après avoir travaillé dans les laboratoires anatomiques et physiologiques d\u2019Allemagne, de Hollande, d\u2019Angleterre et des Etats-Unis, avec toutes les célébrités mondiales de la recherche sur le cerveau, peut nous offrir une vue perspective intelligente de la neurophysiologie contemporaine.Grâce au grand talent de synthèse de l\u2019auteur, à la clarté du style, à l\u2019exposé vivant et enthousiaste, aux magnifiques illustrations, la lecture de l\u2019ouvrage est rendue facile, agréable, et attrayante.L\u2019on est incité, après lecture de bout en bout du livre, à poursuivre l\u2019effort de recherche comme y convie l\u2019auteur, pour plus de connaissances encore dans ce passionnant débat des corrélations de la structure et des fonctions du système nerveux.Les matières sont présentées dans dix-huit chapitres: les six premiers chapitres traitent des méthodes de travail de la neurologie expérimentale, des aspects bio-chimiques de la neurologie expérimentale et clinique, des fonctions réceptrices, de la conduction nerveuse, du rôle des synapses dans le contrôle de l\u2019excitation, et des réflexes spmaux.Les trois chapitres suivants sont consacrés aux fonctions sensitives et motrices du thalamus et du cortex.Le chapitre X est réservé au cervelet, le suivant au strio-pallidum et aux ganglions de la base; le chapitre XII est consacré à l\u2019hypothalamus et à l\u2019hypophyse en tant qu\u2019emplacements centraux des fonctions vitales et du système autonome.Les faits essentiels du système merveux autonome sont condensés en un court chapitre.Viennent ensuite l\u2019étude du système réticulaire du tronc cérébral, de l\u2019activité électrique spontanée et induite, lesystème de l\u2019audition, le système visuel, et enfin le remarquable chapitre XVIII sur la représentation générale du développement des hémisphères cérébraux où sont résumés les résultats de la neuroembryologie comparée (la paléoneurologie).Une bibliographie abondante et judicieuse termine chaque chapitre.Cet ouvrage, qui rend attrayante l\u2019étude de la neurophysiologie, sera le livre de chevet des candidats aux concours des spécialités neuro-psychia- triques et de tous les médecins s\u2019intéressant aux problèmes psychosomatiques.LIVRES REÇUS 1535 Les Services de Santé en URSS: Rapport rédigé par les participants à un voyage d'étude organisé par l'O.M.S.: Cahiers de santé publique, 1960, No 3; 63 p.Prix: $0.60.Publié également en anglais.Dans le cadre d\u2019un plan général visant à offrir à certaines personnalités qui assument dans leur propre pays des responsabilités en matière de santé, l\u2019occasion d'aller étudier sur place la structure et le fonctionnement des services de santé à l\u2019étranger, l'OMS a organisé à la fin de 1958 un voyage en URSS.Vingt-trois personnes, appartenant à vingt et un pays et territoires, ont participé à ce voyage en groupe.Elles ont séjourné en URSS un peu plus de cinq semaines et grâce à de nombreux déplacements ont pu observer de multiples aspects de l\u2019activité des autorités soviétiques dans le domaine sanitaire.A leur retour, les membres du groupe ont exposé Jeur point de vue et leurs impressions.La durée relativement courte de leur voyage ne leur a certes pas permis de tout voir.Aussi, ont-ils inséré dans le rapport de leur visite certains renseignements tirés de la documentation officielle qui leur avait été fournie, de manière à présenter, des services de santé en URSS, un tableau général intelligible dont bien des points intéresseront les autorités sanitaires d\u2019autres pays.Exposés d'anesthésiologie \u2014 à l'usage des praticiens et des étudiants.Par P.Huguenard et P.Jaquenoud.Deuxième série.Avec la collaboration de P.Deligne et de Henriette Buhot, Roman Brodowski, Marie-Rose Gilles, Françoise Jacquin, Andrée Kind, Geneviève Laborit, Nicole Portugal.Un volume de 274 pages, avec 18 figures.23 NF.Masson et Cie, édit, Paris, 1960.La première série des Exposés d\u2019anesthésiologie s\u2019est rapidement épuisée.C\u2019est que la forme didactique donnée par les auteurs à leur étude répondait à un besoin.Elle a satisfait aussi bien le praticien désireux de rafraîchir ses connaissances ou de les mettre à jour, que les candidats d\u2019anesthésiologie qui ne disposaient pas jusqu'alors de « dossiers » pour la préparation de leur concours.Alors que la première série n\u2019avait sélectionné que des questions « stabilisées », cette seconde série ajoute aux questions classiques susceptibles d\u2019être posées aux examens et concours, quelques thèmes sur lesquels les connaissances actuelles sont certainement insuffisantes: la physiopathologie de la Douleur et du Réveil, la pharmacologie des tranquillisants, par exemple.Il est, en effet, utile pour l'avenir de donner une forme, même provisoire, à des exposés difficiles, et il est certain, d\u2019autre part, que les problèmes abordés, même s'ils ne sont qu\u2019imparfaitement résolus, intéressent le praticien. 1536 Comme dans la première série, des « Notes de techniques » illustrées complètent l\u2019ouvrage.La liste des «synonymes usuels» (dénomination commune et noms des spécialités des médicaments) est reprise et complétée.Grandes divisions de l\u2019ouvrage Les problèmes posés à l\u2019anesthésiologiste: par le nouveau-né et par le nourrisson; par le vieillard ; par lalcoolique; par les états confusionnels postopératoires; par les insuffisances rénales post-opéra- toires; par l\u2019état de choc; par les complications broncho-pulmonaires non emboliques post-opératoi- res; par l\u2019embolie pulmonaire post-opératoire; par la « syncope cardiaque ».LIVRES REÇUS L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 Pharmacologie : des sympathomimétiques ; des bel- ladonés; des opiacés et de leurs substituts; des « tranquillisants »; des «solutés d\u2019expansion plasmatique» (substituts du plasma); des anesthésiques halogénés.Physiologie: Physiopathologie de la douleur; du réveil.\u2014 Hormones cortico-surrénales et maladie opératoire.\u2014 Physiologie du tube urinifière.\u2014 Mécanique ventilatoire extérieure.Notes de technique: Technique et indications de la trachéotomie.\u2014 Les appareils de ventilation ar- tificiellee \u2014 Prévention du saignement chez le sujet à hémostase normale.COMMUNIQUÉS POSTE NOUVELLEMENT CRÉÉ OFFERT À UN MÉDECIN AU CONSEIL CANADIEN D'ACCRÉDITATION DES HÔPITAUX Le Conseil Canadien d\u2019Accréditation des Hôpitaux demande un médecin, de préférence bilingue, pour remplir les fonctions d\u2019assistant du Directeur Exécutif (Executive Director) et celles de visiteur officiel des hôpitaux canadiens; entrée en fonctions, le ler février 1961.Cet emploi exige une connaissance suffisante de l\u2019organisation, de l\u2019administration et des activités professionnelles hospitalières en rapport notamment avec les exigences de l\u2019accréditation.Une majeure partie du temps sera employé aux visites officielles, aux examens et aux rapports en vue de l\u2019accréditation des hôpitaux.Les émoluments sont en rapport avec les qualifications et l\u2019expérience du titulaire qui bénéficiera en outre d\u2019un mois de congé par an.À votre lettre de demande, joignez votre curriculum vitae, les recommandations dont vous pouvez vous prévaloir et le salaire que vous désirez.Adressez S.V.P.votre demande au Docteur W.I.Taylor, Conseil Canadien d\u2019Accréditation des Hôpitaux, 150, rue Saint-Georges, Toronto 5, Ontario.SUBVENTIONS FÉDÉRALES À DES HÔPITAUX DU QUÉBEC L\u2019hon.J.Waldo Monteith, ministre de la Santé nationale et du Bien-être social, a annoncé à Ottawa que des subventions fédérales d\u2019un montant de $128,427 ont été accordées au Québec, à deux hôpitaux et à une clinique de rééducation.La somme de $99,280 est accordée à la Clinique de Réhabilitation de Québec, Inc, Québec, en vue d\u2019aider à transformer une ancienne école en clinique de rééducation.La somme de $18,147 est accordée à l'hôpital Sainte-Jeanne-d\u2019Are de Montréal pour aidder à la réfection des cuisines et du bureau des diététistes.Celle de $11,000 est accordée à l\u2019hôpital général St-Vincent-de-Paul de Sherbrooke en vue d\u2019aider à transformer l\u2019ancienne résidence des infirmières en Service d\u2019obstétrique de six lits et 42 berceaux.SANTÉ PUBLIQUE ! POLIOMYÉLITE PARALYTIQUE Canada Trente-trois cas de poliomyélite paralytique en tout ont été rapportés à notre Division de l\u2019épidémiologie durant la 33e semaine terminée le 20 août 1960, et 34 l\u2019avaient été la semaine précédente, soit la 32e semaine.Les totaux hebdomadaires actuels sont nettement inférieurs à ceux.des années épidémiques précédentes et le total cumulatif de 1960 est aujourd\u2019hui l\u2019un des plus bas, comparé aux 33 premières semaines des années épidémiques depuis 1949.32e semaine: 1949, 92; 1951, 82; 1952, 93; 1953, 256; 1954, 53; 1959, 103; 1960, 34.33e semaine: 1949, 128; 1951, 82; 1952, 71; 1953, 268; 1954, 55; 1959, 107; 1960, 33.Total cumulatif à la 33e semaine: 1949, 499 ; 1951, 315; 1952, 369; 1953, 1,143; 1954, 379; 1959, 667; 1960, 320.1.Du Ministére de la Santé nationale et du Bien- être social, 27, août, 10 et 24 septembre 1960.prea ppp rag L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 Terre-Neuve Cette année, la très grande majorité des cas se sont déclarés sur la côte ouest, où les cas sont restés relativement peu nombreux durant l\u2019épidémie de l\u2019année dernière.Les cas sont plus sporadiques cette année, sans concentration particulière dans aucune région.Il y a eu jusqu\u2019ici 29 cas, dont deux décès, l\u2019un un garçonnet de 3 ans, l\u2019autre un bébé de 3 mois du même sexe.Les deux avaient été vaccinés, l\u2019un avec trois doses et l\u2019autre avec deux.Un autre cas est survenu chez une femme enceinte de 28 ans qui avait reçu trois dses de vaccin; elle eut un avortement durant son deuxième mois de grossesse.Tous les cas de poliovirus isolés jusqu'ici sont du type 1, le même que durant l\u2019épidémie de l\u2019an dernier.Source: Dr John W.Davies, médecin-hygiéniste en chef, ministère de la Santé, Terre-Neuve.Colombie-Britannique Au 11 août 1960, 94 cas de poliomyélite paralytique avaient été rapportés en Colombie-Britannique, la majorité dans l\u2019unité sanitaire de Caribou, mais concentrés plus particulièrement à Prince-George et aux environs.Un état épidémique avait déjà été signalé dans cette unité sanitaire, dans la région de Burns-Lake, où 23 cas étaient rapportés de janvier à avril.A Prince-George, les premiers cas sont apparus vers la mi-juin et, jusqu\u2019ici, on en rapporte 19 de ces environs, ainsi qu\u2019un autre de Burns-Lake.x L\u2019unité sanitaire de Caribou compte, à elle seule, plus de la moitié des cas jusqu\u2019ici; les autres sont disséminés à travers toute la province.(En 1959, l\u2019unité sanitaire de Caribou avait rapporté 20 cas de poliomyélite paralytique, soit un taux de morbidité de 31.2 par 100,000 âmes.) Quinze sont rapportés de l\u2019îÎle de Vancouver, dont 9 concentrés dans l\u2019unité sanitaire centrale de l\u2019île.Des 94 cas rapportés, 26 (276 p.100) étaient complètement vaccinés.Source : Dr J.A.Taylor, hygiéniste provincial adjoint, ministère des Services de santé, C.-B.Dr A.A.Larsen, consultant en épidémiologie, ministère des Services de santé, C.-B.PLEURODYNIE ÉPIDÉMIQUE (maladie de Bornholm) Depuis la fin de juillet, de 50 à 60 cas environ de myalgie épidémique ont été rapportés des environs de Quesnel et de Prince-George.Le tableau clinique est typique: la fièvre, des douleurs musculaires aiguës et une bypersensibilité au niveau de la poitrine ou de l\u2019abdomen ou des deux.L\u2019affection est très contagieuse.Dans les petites localités, des familles entières sont frappées.Les rechutes sont COMMUNIQUÉS 1537 fréquentes et s\u2019accompagnent parfois du syndrome de méningite non septique.Les analyses virologiques sont en cours, mais on suppose qu\u2019il s\u2019agit du virus coxsackie B5.Source: Dr K.Benson, méd.-hygiéniste, unité sanitaire de Caribou, C.-B.Depuis le début de juillet, quelque 300 à 500 cas de pleurodynie épidémique ont été rapportés par l\u2019unité sanitaire du Haut-Fraser.Les symptômes comprennent le malaise, une température à 104 degrés F., des douleurs abdominales ou thoraciques, parfois très marquées.Quelques malades souffrent en outre de céphalée, de raideur de la nuque, de nausées et de vomissements, ce qui indique peut-être une méningite non septique.Source: Dr D.Kettyls, dir, unité sanitaire du Haut-Fraser, Chilliwack, C.-B.RAGE (chez la chauve-souris) Un homme de 29 ans, qui descendait une enseigne placée au-dessus du cadran d\u2019une tour, fut mordu au petit doigt par une chauve-souris.L\u2019équipe des travailleurs voyaient cette chauve-souris solitaire depuis cinq jours.Elle fut abattue le lendemain matin et l\u2019examen direct des frottis révéla la présence de corps de Negri.L'homme mordu est actuellement traité au vaccin antirabique.Source: Dr Stewart Murray, méd.-hygiéniste sr, Serv.métropolitains de Vancouver, C.-B.RAGE CHEZ L'HOMME Etats-Unis Le Dr L.E.Starr, au Département de santé publique de la Georgie, rapporte un cas de rage chez un garçonnet de 9 ans.Celui-ci faisait partie d\u2019un groupe de sept enfants et d\u2019un adulte mordus par l'un de deux chiens errants, en apparence enragés, dans la ville d\u2019Atlanta, le 24 mars 1960.Le garçonnet avait été mordu gravement à la lèvre, au nez, au coude gauche et au bas du dos.Quelques heures plus tard, on lui administrait 2,000 unités de sérum hyperimmun antirabique et, le jour suivant, on a commencé l\u2019administration du vaccin antirabique.Le chien, identifié par les parents de l\u2019enfant mordu, à été gardé en enclos durant deux semaines environ.Il resta normal durant cette période et fut ensuite sacrifié.Vu le comportement normal du chien, le vacein antirabique administré à l\u2019enfant fut suspendu après la septième dose.Les premiers symptômes étaient notés le ler mai et l'enfant est mort deux jours plus tard.A l\u2019autopsie, on a identifié des corps de Negri dans le cerveau et le diagnostic de rage a été confirmé par inoculation à la souris.En outre, l\u2019épreuve des anti- 1538 corps fluorescents était positive pour la rage.On signale que les parents et les enfants s\u2019étaient évidemment trompés en identifiant l\u2019animal qui avait mordu.Ce cas de rage chez l\u2019homme est le premier rapport aux Etats-Unis en 1960.Trois avaient été rapportés l\u2019an dernier au cours de la même date.LÈPRE Alberta Un cas de lèpre a été rapporté à Calgany durant la semaine terminée le 13 août 1960.Il s\u2019agit d\u2019un homme de 26 ans.TÉTANOS Nouveau-Brunswick Un cas de tétanos a été rapporté dans le comté d\u2019York.Le malade est un jeune homme de 26 ans.Québec Un cas de tétanos a été rapporté de la province de Québec durant la semaine terminée le 6 août 1960.Source: Chef, Section de la santé publique, Bureau fédéral de la statistique, Ottawa.* kx POLIOMYÉLITE PARALYTIQUE Canada Au cours de la 35e semaine de 1960 qui se terminait le 3 septembre, un total de 49 cas de poliomyélite paralytique ont été rapportés à notre Division de l\u2019Epidémiologie, ce qui représente un diminution car 60 cas étaint rapportés la semaine précédente, soit la 34e semaine terminée le 27 août.Les 60 cas cas de la 34e semaine sont le nombre le plus élevé rapporté ette année et représentent une augmentation marquée sur la semaine terminée le 20 août, où l\u2019on n\u2019enregistrait que 33 cas.L\u2019augmentation des cas rapportés au cours de ces deux dernières semaines est un peu moins frappante si l\u2019on tient compte des rapports qui avaient été différés.Le total cumulatif de 1960 est actuellement de 428 cas et, quoique celui-ci soit bien au-dessous des totaux cumulatifs à la même date pour les années épidémiques depuis 1949, il reste encore le plus élevé depuis 1954 si l\u2019on exclut 1959.34e semaine: 1949, 68; 1951, 113; 1952, 100; 1953, 290; 1954, 60; 1959, 126; 1960, 60.35e semaine: 1949, 119; 1951, 85; 1952, 112; 1953, 275; 1954, 67; 1959, 125; 1960, 49.Total cumulatif à la 35e semaine: 1949, 686; 1951, 513; 1952, 581; 1953, 1,708; 1954, 506; 1959, 955; 1960, 428.PLEURODYNIE ÉPIDÉMIQUE (maladie de Bornholm) Colombie-Britannique Pour faire suite au rapport antérieur provenant COMMUNIQUÉS L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 « de l\u2019unité sanitaire de Caribou et publié à notre rapport de surveillance du 27 août 1960, plus d\u2019une centaine d\u2019autres cas de myalgie épidémique se sont déclarés dans les villages de Burns-Lake et de Van- derhoof.Le tableau clinique typique est celui que nous avons décrit antérieurement et l\u2019éclosion est répandue dans presque tous les grands centres de cette unité sanitaire.Cette région a rapporté plus de la moitié des cas de poliomyélite paralytique déclarés cette année en Colombie-Britannique.Source: Dr K.Benson, méd.-hygiéniste, unité sanitaire de Caribou, C.-B.ENCÉPHALITE À ARTHROPODES Manitoba Un cas d\u2019encéphalite d\u2019origine équine de l\u2019ouest est rapporté de Winkler, Manitoba, chez une fillette de 10 ans (apparemment, ce cas serait l\u2019un des quatre d\u2019encéphalite à arthropodes rapportés du Manitoba pour la semaine terminée le 13 août).Le diagnostic a été confirmé sérologiquement.L\u2019enquête épidémiologique portant sur un contact humain ,insecte ou animal vecteur n\u2019a rien révélé, sauf que la fillette déclare avoir été piquée par les moustiques et avoir touché à un lapin.Source: Dr E.Snell, épidémiologiste adjoint, ministère de la Santé et du Bien-être publie, Man.LEPRE Alberta Un cas de lèpre est rapporté de Calgary, chez un jeune homme de 22 ans, originaire des Indes orientales et étudiant du programme d\u2019échange universitaire.Admis à l\u2019hôpital Général de Calgary, il signale des épisodes de fièvre récurrente, de faiblesse et de douleurs migratrices dans les membres supérieurs et inférieurs depuis cinq ou six mois.Peu avant son entrée à l\u2019hôpital, le jeune homme avait remarqué des nodules sous-cutanés à la face inteme des avant-bras et des poignets, ainsi qu\u2019aux genoux et aux jambes.Une biopsie révèle la présence de nodules lépro- mateux.Un prélèvement superficiel d\u2019un ulcère à la jambe gauche dénote la présence d\u2019un nombre considérable de bacilles courts, acido-résistants mais non alcoolo-résistants, qui ressemblent au B.leprae.Les radiographies de la main montrent une ostéoporose généralisée avec déformation assez marquée en flexion.La coloration de Ziehl-Neelsen, appliquée à un specimen de moelle osseuse prélevé par aspiration, montre des bacilles acido-résistants morphologiquement identiques au Mycobacterium leprae.Des démarches sont en cours pour transférer ce malade à la léproserie du Gouvernement fédéral à Tracadie, N.-B. L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1940 Source: Dr E.S.Orford Smith, dir.des Services de santé locaux, min.de la Santé publique, Alberta.Drs W.H.Hill et H.W.Gimbel, de Calgary.TRICHINOSE Depuis notre dernier rapport, 5 autres cas de trichinose ont été rapportés de la province de Québec, le premier pour la semaine terminée le 31 août et les 4 autres pour celle terminée le 20 août.Ces cas portent le total de cette année à 72.Tous les derniers cas sont de Montréal.L\u2019enquête révèle que la source probable est une viande ou une saucisse de porc, achetée à divers endroits à Montréal.Il y a eu un décès, celui d\u2019une femme de 67 ans.Source: Dr A.-R.Foley, épidémiologiste, ministère de la Santé, Québec.& + + POLIOMYÉLITE PARALYTIQUE Canada Au total, 40 cas de poliomyélite paralytique ont été rapportés à notre Division de l\u2019épidémiologie durant la 37e semaine, terminée le 17 septembre 1960.Durant la semaine précédente, on en rapportait 48.La courbe s\u2019infléchit favorablement depuis les trois dernières semaines, c\u2019est-à-dire depuis le maximum de 60 cas atteint durant la semaine terminée le 27 août.Il semble que la 34e semaine ait marqué le point culminant.Toutes les provinces notent un déclin, sauf l\u2019Alberta où le nombre de cas rapportés chaque semaine demeure élevé.Le total cumulatif de 1960 s\u2019élève maintenant à 516 cas de poliomyélite paralytique.Québec On rapporte une éclosion de poliomyélite dans deux petits villages du comté de Bonaventure: St- Fidèle de Restigouche et l\u2019Ascension de Patapédie.Durant la première quinzaine de septembre, 8 cas dont 6 enfants et 2 adultes, tous non vaccinés, étaient rapportés en moins d\u2019une semaine.Les ma- COMMUNIQUÉS 1539 lades adultes, évacués par avion et hélicoptére, ont été admis aux hôpitaux Sainte-Justine et Pasteur de Montréal.Des rapports préliminaires nous sont parvenus touchant 74 cas de poliomyélite paralytique survenus cette année dans la province de Québec.Ces cas représentent 66 pour cent du total de 112 cas rapportés jusqu\u2019ici.La répartition par groupe d\u2019Âge est la suivante: 0 à 4 ans: 29; 5 à 9: 23; 10 à 19: 15; 20 et plus: 7; total: 74.Quatre-vingt un p.100 des cas n\u2019étaient pas vaccinés.Chez les vaccinés, 6 l\u2019étaient complètement et 8 autres avaient reçu deux doses de vaccin.Source: Dr A.-R.Foley, épidémiologiste, ministère de la Santé de la province de Québec.UN HÔPITAL DE VERDUN (P.Q.) REÇOIT UNE SUBVENTION FÉDÉRALE À L'HYGIÈNE Le ministère de la Santé nationale et du Bien-être social a annoncé, à Ottawa, qu\u2019une subvention fédérale à l\u2019hygiène d\u2019un montant de $33,300 venait d\u2019être accordée à l'hôpital protestant de Verdun.Cette somme servira à la construction d\u2019un nouvel immeuble qui pourra loger 20 convalescents dans des chambres à un lit, avec un espace suffisant pour les activités récréatives et les repas.La subvention aidera également à fournir un logement approprié aux convalescents que les salles régulières de l\u2019hôpital envoient à la réadaptation.XVIe CONFÉRENCE INTERNATIONALE DE LA TUBERCULOSE La XVIe conférence internationale de la tuberculose, sous les auspices de l\u2019Urion Internationale contre la Tuberculose et de l\u2019Association Canadienne Antituberculeuse, aura lieu du 10 au 14 septembre 1961, à l\u2019hôtel Royal York de Toronto.Président : le Dr G.J.Wherrett.Pour tous renseignements, veuillez comuniquer avec le docteur C.W.L.Jeanes, 265, rue Elgin, Ottawa 4, Ontario.LIVRES REÇUS DEPUIS LE ler AOÛT 1960 Conférence technique européenne sur la lutte contre les maladies infectieuses par des programmes de vaccination.Organisation mondiale de la Santé, édit., Genève, 1960.Comité mixte FAO/OMS d'experts de l'hygiène du lait, 2e rapport.Organisation mondiale de la Santé, édit.Genève, 1960.Premier symposium canadien sur les urétrites non gonococciques et la trichomonase humaine \u2014 Montréal 1959 \u2014 rédigé par Zoltan Gallai et Lucien Sylvestre.S.Karger, édit., Basel-New York, 1960.Epidémiologie du cancer du poumon, rapport d'un groupe d'étude.Organisation mondiale de la Santé, édit.Genève, 1960.Bibliographie de la bilharziose 1949-1958.Organisation mondiale de la Santé, édit, Genève, 1960.Précis de proctologie infantile par A.Bensaude et P.-L.Chigot.L'Expansion Scientifique Française, édit.Paris, 1960.Autres séquelles.Données tirées des Conférences Internationales de Copenhague et de Moscou par le Secrétariat Médical de la Fédération Internationale des Résistants.Fascicule 2.F.JIR., édit, Vienne, Autriche.Comité d'experts des maladies vénériennes et des tré- ponématoses, Se rapport.Organisation mondiale de la Santé, édit.Genève, 1960.Rapport du service de santé 1957-1958, Dr Ad.Groulx, directeur.Montréal.Comité d'experts de la tuberculose.7e rapport.Organisation mondiale de la Santé, édit.Genève, 1960. L'Union Médicale du Canada en 1891 LE COEUR DE LOUIS XVII Novembre 1891.M.le docteur Dureau a publié, il y a quelque temps déjà, dans la Gazette Médicale, la curieuse note suivante: M.le professeur Tillaux, sympathique à tous, a inauguré son cours de clinique chirurgicale par une leçon très bien faite dans laquelle il a jeté un coup d'oeil sur l\u2019histoire de cette clinique.Un détail de sa leçon a intéressé tout particulièrement: il s\u2019agit du coeur de Louis XVII.L\u2019on sait que Philippe- Joseph Pelletan, le grand chirurgien, émule et successeur de Desault, avait été chargé de faire l\u2019autopsie du pauvre enfant mort au Temple et qu\u2019il avait conservé le coeur du dauphin.Pendant la restauration, Pelletan fit toutes les démarches nécessaires pour rendre à la famille royale le viscère conservé, mais d\u2019une part il n\u2019était pas bien en cour, de l\u2019autre il fallait démontrer l\u2019authenticité de l\u2019organe, et Pelletan mourut en 1829, laissant à son fils, professeur comme lui, le soin de continuer les démarches.M.le professeur Tillaux demande, avec notre confrère Corlieu, ce que le coeur de Louis XVII est devenu.Je puis le leur dire.En juillet 1830, il se trouvait sur le bureau de l\u2019archevêque de Paris, de Quelen, et l\u2019archevêché ayant été pillé, la nouvelle en parvint à P.Pelletan qui, pendant la bataille même, se rendit à l\u2019archevêché occupé par la garde nationale.Pelletan se fit connaître de l\u2019officier commandant et, accompagné par lui, se rendit de suite dans le cabinet de l\u2019archevêque où, au milieu de papiers et objets divers qui jonchaient la pièce, il put retrouver la boîte intacte qui contenait le précieux viscère ; 1l le remporta chez lui, n\u2019ayant pas le temps de chercher en même temps le volumineux dossier qui jadis avait accompagné la boîte.Pelletan, pour obéir à la volonté de son père, une fois les événements politiques accomplis, se mit en devoir de reconstituer le dossier perdu, et au bout d'un certain temps, il entama avec le représentant du comte de Chambord des négo- clations analogues à celles commencées par Louis XVIII et Charles X, mais il mourut en 1845.Enfin, son frère, Gabriel Pelletan, que nous avons tous bien connu, est mort en 1879, laissant à ses héritiers, avec une belle fortune, le soin de poursuivre les négociations entamées, soin qui était une sorte de condition du legs.J\u2019ai eu l\u2019occasion, à cette ar INCONTESTABLE.Ne ALBAMYCIN T EST L\u2019ANTIBIOTIQUE QUI POSSÈDE LA PLUS GRANDE VARIÉTÉ D\u2019EMPLOIS CLINIQUES O A/T 13CF La plupart des infections bactériennes qui répondent\u2026 et plusieurs des infections bactériennes qui ne répondent pas à d\u2019autres antibiotiques à large spectre sont maîtrisées et détruites par Albamycin T (chlorhydrate de tétracycline lus Albamycin) L'ANTIBIOTIQUE À LARGE SPECTRE À EMPLOYER TOUT D'ABORD Chaque comprimé d\u2019Albamycin T contient: 125 mg.de chlorhydrate de tétracyeline et 125 mg.de novobiocine (sous forme de novobiocine caleique).Egalement disponible sous forme de granules délicieusement aromatisés.\u2019 # MARQUE DE COMMERCE DEPOSEE Produits Pharmaceutiques Supérieurs Depuis 1886 \u2018Upjohn THE UPJOHN COMPANY OF CANADA 865 YORK MILLS ROAD, DON MILLS (TORONTO), ONTARIO »mwr | L'Union Méd.Canada 55 | Tome 89 \u2014 Nov.1960 SUPPOSITOIRES AbuLTES \u2014 ENFANTS FORMULE ADULTES ENFANTS | Calcium acétylsalicylate.0.40 gr.0.20 gr.Dihydroxypropylthéophylline 0.15 gr.0.10 gr.GRIPPE Quinine sulf.0.10 gr.0.06 gr.Racine d'aconit pulv.0.02 gr.0.005 gr.BRONCHO-PNEUMONIES Guaiacol .0.05 gr.0.003 gr.Eucalyptol .0.05gr.0.03 gr.REFROIDISSEMENTS Camphosulfonate de Na.0.05 gr.0.02 gr.Excipient spécial q.s.LARYNGITES INDEX THERAPEUTIQUE TRACHEITES De par la synergie existant entre ses composants, le Broncho-Grippol est doué des propriétés les plus BRONCHITES efficaces comme antipyrétique, comme antiseptique des voies respiratoires, comme eupnéisant et comme PNEUMONIES cardio-protecteur.Formule exclusive préparée por LES LABORATOIRES JUNOD, Genève, Suisse Seuls distributeurs au Canada ea A TE EERE JNTAIPYT EATTERTI IE MEDICATION DE CHOIX 56 \u2014 1542 époque, de voir le notaire chargé de régler cette succession; devenu notaire honoraire depuis peu, il s\u2019était chargé, comme l\u2019un des exécuteurs testamentaires, de continuer la reconstitution du dossier réclamé par la famille du comte de Chambord, et il a copié, à l\u2019Académie, les divers documents du temps que je lui ai mis sous les yeux; 1l paraissait satisfait de ses recherches, mais la mort du comte de Chambord est survenue sur ces entrefaites.Le coeur de l\u2019infortuné Louis XVII est peut-être encore relégué dans quelque vieux carton d\u2019étude de notaire ! CE QUE LE MEDECIN DOIT AUX MALADES La question des honoraires.La vie du médecin est une vie d\u2019étude et de dévouement et, s\u2019il n\u2019est pas de carrière plus laborieuse et plus asservissante que la sienne, il n\u2019en est pas où un homme de coeur puisse répandre plus de bien autour de soi.On entend parfois un médecin harassé de fatigue maudire le métier.Ne le croyez pas sur parole: il est de mauvaise humeur parce qu\u2019il est surchargé en L'UNION MÉDICALE DU CANADA EN 1891 L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 ce moment; il le serait bien plus s\u2019il n\u2019avait rien à faire du tout! Dans des panégyriques sur des tombes, sacerdoce.C'est une autre exagération\u2026.permise aux épitaphes.En réalité, la médecine n\u2019a ni la bassesse du métier, ni la sublimité de l\u2019apostolat, c\u2019est une profession présentant, comme la lune, une face lumineuse plus ou moins large et un côté sombre ou, comme toute chose en ce monde, des avantages et des inconvénients.On ne pratique plus la médecine uniquement pour l\u2019amour de Dieu, on ne se fait pas médecin comme on se fait Soeur de charité, et, si sacerdoce il y a, le prêtre vit de l'autel.Il en vit même très bien.Je ne parle pas seulement des princes de la science qui, partis de la gêne, finissent par laisser des millions \u2014 les princes sont toujours une exception \u2014 mais voyez le plus humble praticien de campagne: il a abordé la carrière sans fortune ; ses études ont absorbé son petit capital et c\u2019est parce qu\u2019il n\u2019a pas le temps d\u2019attendre la clientèle tardive des grandes villes et qu\u2019il lui faut gagner de l\u2019argent tout de suite, qu\u2019il s\u2019établit au village.ou il arrive riche d\u2019espérances seulement.Son titre de docteur et son éducation le rangent tout de suite dans l\u2019aristocratie de l\u2019endroit, lui permettent de faire ce qu\u2019on appelle un beau SN ae, TE La plupart des infections INCONTESTABLE.bactériennes qui répondent.; et plusieurs des infections bactériennes qui ne répondent pas à d\u2019autres antibiotiques à large spectre sont maîtrisées et détruites par Albamycin 7 (chlorhydrate de tétracycline plus Albamycin) L'ANTIBIOTIQUE À LARGE SPECTRE À EMPLOYER TOUT D'ABORD Chaque comprimé d\u2019Albamycin T contient: 125 mg.de chlorhydrate de tétracyeline et 125 mg.de novobiocine (sous forme de novobiocine caleique).Egalement disponible sous forme de granules délicieusement aromatisés.#MARQUE DE COMMERCE DEPOSEE Produits Pharmaceutiques Supérieurs Depuis 1886 THE UPJOHN COMPANY OF CANADA 865 YORK MILLS ROAD, DON MILLS (TORONTO), ONTARIO ALBAMYCIN T EST L\u2019ANTIBIOTIQUE QUI POSSÈDE LA PLUS GRANDE VARIÉTÉ D\u2019EMPLOIS CLINIQUES O NT 1307 Upjohn L'Union Méd.Canada 57 Tome 89 \u2014 Nov.1960 = fond LX va.+ * 7 : o Sa» fd FE à cas £5 4 re blige) rd oo 4 Ig e 7) ¥ ë ET Ll wt *aiteme: de choix, ae, = 3 Le eu ol - ES - oie TE = ea SINUSITES AGES ou CHRON V .ar pa \u201cles RYNGITES, PHARŸN ITES, a Le AMYGDAL NF et?tes st 3 CX] TIQUES id hong TES AST Has ord a eu nt robe x AMIROL, \u2018e INJECT TONS 171 x! au Ç ME FORMU ol Todures os] PRE (Solution huileuse de faible acid JS.TodStorme - Camphré- M LA £0 rag £2 fo arr OSOLOGI + Administrer 1 ou 2 tn ns s ivgra- 3 _P£mnusculaires _ deux.ou tip \u201cfois par La sermaine selon le cas.LE) LP AE 2 Demi-dose.WF \u201c x ~~ A Le py estieurs les a Bacumentatio a.Ls de, fire Race N Mant giifré par Eo ie > % = a ll Dunham Smit Pharmacal Company, N ew Brunswi at fy La pd Le ae Po © NE > Distributeurs al nada RX arto tord tg 8 Inc Montréd] ° 58 \u2014 1544 mariage et, au bout de quelques années, pour peu qu\u2019il ait de l\u2019activité et de l\u2019ordre, s\u2019il y a trois belles maisons entourées de jardins dans le village, soyez bien sûr qu\u2019il occupe l\u2019une d\u2019elles.On dit la carrière encombrée: connaissez-vous un médecin qui n\u2019ait point su trouver place?En connaissez-vous beaucoup qui se déplacent?Dans le commerce, les affaires, l\u2019industrie, dans les autres professions libérales, il faut des capitaux, c\u2019est-à-dire l\u2019épargne faite sur la sueur des ancêtres, et il y a les risques à courir.Le médecin, lui, ne risque rien; sa seule mise de fonds est son savoir et son travail personnels, en échange desquels il a droit à des honoraires.Les Américains et les gens pratiques, habitués à estimer toute chose en raison de sa production, disent d\u2019un homme qui gagne 5000 fr.l\u2019an qu\u2019il en vaut cent mille.Un jeune médecin de 25 ans a coûté à élever à sa famille environ 50,000 fr.\u2014 il peut avoir coûté plus et valoir moins, et réciproquement \u2014 or, à 5 pour cent, ce qui est déjà un joli intérêt, il devrait rapporter 2,500 fr.dès sa première année d\u2019exercice: pas de quoi vivre décemment, sans doute, mais son gain doit augmenter tous les ans en raison des intérêts composés, c\u2019est-à-dire de la plus-value qu\u2019apportent L'UNION MÉDICALE DU CANADA EN 1891 L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 au praticien le temps, le travail et l\u2019expérience.Chacun étant ainsi rétribué selon sa valeur industrielle ou commerciale, personne n\u2019aurait à se plaindre.Malheureusement, tout le monde n\u2019est pas également heureux ou habile à faire fructifier son capital, et pour beaucoup la fortune reste toujours au-dessous du mérite.Le client est parfois porté à déprécier les services rendus \u2014 le médecin à les exagérer, et, comme il est universellement reconnu qu\u2019on ne saurait être à la fois juge et partie, il conviendrait de laisser fixer le taux des honoraires par des arbitres ou des experts, habiles à se tenir en équilibre sur la ligne étroite qui sépare les réclamations trop timides des exigences draconiennes.Les dissentiments entre débiteur et créancier ne sont pas rares et toujours extrêmement désagréables: on s\u2019attendait à des remerciements et on reçoit des récriminations! Pour éviter au moins les réclamations fondées, quand vous aurez à rédiger une note d\u2019honoraires, ayez à vos côtés les vertus pondératrices qu\u2019on appelle la modération, la droiture ou l\u2019équité, comme les orateurs du Forum romain avaient leur joueur de flûte: c\u2019est le moyen de rester dans la mesure et d\u2019avoir la note juste! INCON- La plupart des infections bactériennes qui répondent.et plusieurs des infections ALBAMYCIN T EST L\u2019ANTIBIOTIQUE QUI POSSÈDE LA PLUS GRANDE VARIÉTÉ D\u2019EMPLOIS CLINIQUES © A/T 13CF bactériennes qui ne répondent pas à d\u2019autres antibiotiques à large spectre sont mañtrisées et détruites par Albamyein 7 (chlorhydrate de tétracycline plus Albamycin) L'ANTIBIOTIQUE À LARGE SPECTRE À EMPLOYER TOUT D'ABORD Chaque comprimé d\u2019Albamyein T contient: 125 mg.de chlorhydrate de tétracyeline et 125 mg.de novobiocine (sous forme de novobiocine ealeique).Egalement disponible sous forme de granules délicieusement aromatisés.*MARQUE DE COMMERCE DEPOSEE Produits Pharmaceutiques Supérieurs Depuis 1886 THE UPJOHN COMPANY OF CANADA 865 YORK MILLS ROAD, DON MILLS (TORONTO), ONTARIO Upjohn M: = _ _- aa. |L\u2019Union Méd.Canada 59 | Tome 89 \u2014 Nov.1960 INDICATIONS: Toutes les phases du prostatisme, sénilité précoce, troubles dépressifs, etc.POSOLOGIE: ,; AMPOULES: 1 à 2 ampoules par jour dans un peu d\u2018eau sucrée, à jeun, une demi-heure avant le petit déjeuner.SUPPOSITOIRES: un ou deux par jour.SUPPOSITOIRES Préparé par Documentation et échantillon à LES LABORATOIRES DAUSSE, Paris, France Messieurs les médecins sur demande.Représentants exclusifs au Canada NOUVELLES PHARMACEUTIQUES BACID Bacid est un traitement physiologique sûr et efficace dans une grande variété de troubles intestinaux, incluant les diarrhées post-antibiotiques, moniliasite, prurit anal et proctite; constipation fonctionnelle, irritation du côlon; diverticulite et colite.Bacid est une «nécessité » quand on emploie des antibiotiques à spectre étendu.La thérapie de Lactobacillus Acidophilus possède une longue histoire comportant d\u2019immenses succès dans le contrôle de troubles fonctionnels intestinaux.Bacid présente pour la première fois une thérapie moderne et pratique de Lactobacillus Acidophilus.Bacid, fournit dans une capsule commode, une culture spéciale viable, filtrée de Lactobacillus Acido- philus en concentration exceptionnellement élevée pour ré-implantation dans la voie intestinale.avec du sodium carboxyméthylcellulose.(Arlington-Funk Laboratories).MYSTECLIN-F EN CAPSULES Une combinaison de tétracycline, un antibiotique à grand spectre notoire, renforcé avec du métaphos- phate potassique, et d\u2019amphotéricine B (Fungizone), le nouvel antibiotique antimycétique.Traitement antibactérien et prophylaxie antimy- cétique simultanés, un concept thérapeutique imaginé par Squibb.Recommandé pour toutes les nombreuses infections réceptives à la tétracyclinothé- rapie orale.Chez l\u2019adulte, 250 mg.de tétracycline, quatre fois par jour au minimum.Chez l\u2019enfant et le nouveau- né, 10 à 20 mg.de tétracycline par livre corporelle et par jour, en doses fractionnées.Mysteclin-F en capsules 250/50 \u2014 contenant l\u2019équivalant de 250 mg.de chlorhydrate de tétracycline phosphatée et 50 mg.d\u2019amphotéricine B (Fungi- zone).Flacons de 16 et 100.(Squibb of Canada) CORICIDIN \u201cD\u201d Coricidin \u201cD\u201d liquide vient d\u2019être mis sur le marché par Schering Corporation Limited et peut être vendu directement au consommateur.Coricidin \u201cD\u201d liquide est destiné aux enfants ainsi qu\u2019aux adultes qui préfèrent une médication liquide.La plupart des infections bactériennes qui répondent \u2026 ; et plusieurs des infections bactériennes qui ne répondent pas à d\u2019autres antibiotiques à large spectre sont maîtrisées et détruites par AlbamycinT (chlorhydrate de tétracycline lus Albamycin) INCONTESTABLE.ALBAMYCIN T EST L'ANTIBIOTIQUE QUI POSSÈDE LA PLUS , GRANDE VARIÉTÉ D\u2019EMPLOIS CLINIQUES ONT 13C0F L'ANTIBIOTIQUE À LARGE SPECTRE À EMPLOYER TOUT D'ABORD i Chaque comprimé d\u2019Albamyein T contient: 125 mg.de chlorhydrate de tétracycline et 125 mg.de novobiocine (sous forme de novobiocine calcique).Egalement disponible sous forme de granules délicieusement aromatisés.\u2019 i MARQUE DE COMMERCE DEPOSEE | Upjohn Produits Fharmaceutiques Supérieurs Depuis 1886 THE UPJOHN COMPA 865 YORK MILLS ROAD, DON MILLS (TORONTO), ONTARIO | L'Union Méd.Canada 61 Tome 89 \u2014 Nov.1960 DANS LA GASTRITE et les troubles connexes, notamment: duodénite bilité du côlon spasmes du côle quand la succession de symptômes épouse le cycle DOULEUR-ALIMENTATION-DOULEUR « XAINE Oxéthazaïne dans un gel d\u2019alumine anesthésique de la muqueuse En de nombreux cas de gastrite que le régime, les anti-acides et les anticholinergiques ne soulagent pas entièrement POSOLOGIE: La posologie e Réalise une anesthésie de la muqueuse qui se courante est de 1 cuillerée à prolonge durant plusieurs heures; une posologie thé ou deux, 4 fois par jour, 15 de quatre doses par jour suffit généralement minutes avant les repas et au coucher.Ne pas dépasser la posologie recommandée.Renferme un anesthésique très actif: l\u2019oxétha- zaïne est 4000 fois plus actif que la procaine N\u2019étant pas une \u201ccaine,\u201d est sans danger; on n\u2019a signalé que deux cas de sensibilisation au \u201d cours d\u2019essais cliniques étendus Viz e Même après un traitement prolongé, le produit Wyeth est doux et reste agréable a prendre.Morque déposée *Marque de commerce WALKERVILLE, ONTARIO acquisition originale, fruit de 5 années de recherches et d\u2019essais cliniques 62 \u2014 1548 Coricidin \u201cD\u201d liquide contient du Chlor-Tripolon, du salicylate sodique, du d-isoéphédrine et de la caféine.L\u2019action simultanée de ces agents procure un soulagement de la congestion due aux rhumes, de la fièvre des foins et des allergies nasales et contrôle les malaises généraux associés à ces conditions.Coricidin \u201cD\u201d liquide est agréable au goût, peut être pris sans eau et en toute circonstance, en auto ou au bureau.La dose habituelle est d\u2019une cuillerée à thé à toutes les trois ou quatre heures pour les adultes et la moitié de cette dose pour les enfants.Coricidin \u201cD\u201d liquide est présenté en flacon de 3 onces.STELABID Stelabid, un médicament nouveau pour le traitement des troubles gastro-intestinaux, est présenté aujourd\u2019hui au corps médical par les laboratoires Smith Kline & French.Stelabid est une association de deux médicaments d\u2019usage courant: « Darbid » (isopropamide, SK&F) un spasmolytique/antisécréteur dont le dossier clinique révèle une efficacité et une innocuité sans pareilles et Stelazine (trifluopérazine, SK&F) un anxiolytique/antiémétique que l\u2019on considère au- NOUVELLES PHARMACEUTIQUES L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 jourd\u2019hui comme l\u2019une des phénothiazines aux indications les plus variées.Il existe un lien entre les facteurs émotifs et les troubles de l\u2019appareil digestif; c\u2019est pourquoi l\u2019asso ciation de ces deux agents dans le Stelabid assure au malade un effet thérapeutique complet.Le Stelabid inhibe l\u2019hypermotilité et les spasmes tout en réduisant la sécrétion gastrique.En outre, il soulage l\u2019anxiété et prévient la nausée et les vomissements.Cette activité en 4 points permet au Stelabid de maîtriser, de façon globale, tant la cause que l\u2019effet des troubles digestifs causés ou aggravés par la tension psychique.Le porte-parole de Smith Kline et French a déclaré: «bien qu\u2019il existe actuellement d\u2019autres préparations tranquillisant / parasympatholytique \u2014Yy compris une de nos spécialités, « Combid» \u2014 la présentation de «Stelabid» ne marque pas seulement un progrès thérapeutique mais signifie également une réduction substantielle du prix de revient ».Il a, d\u2019autre part, souligné « que le médicament jouit d\u2019une innocuité exceptionnelle et n\u2019entraine qu\u2019une très faible occurrence d\u2019effets secondaires.Au cours des essais effectués avant le lancement, il ne fut nécessaire d\u2019interrempre le traitement que dans INCONTESTABLE.La plupart des infections bactériennes qui répondent.Sh et plusieurs des infections bactériennes qui ne répondent pas à d\u2019autres antibiotiques à large spectre sont maîtrisées et détruites par AlbamycinT (chlorhydrate de tétracycline L'ANTIBIOTIQUE À LARGE SPECTRE À EMPLOYER TOUT D'ABORD Chaque comprimé d\u2019Albamycin T contient: 125 mg.de chlorhydrate de tétracyeline et 125 mg.de novobiocine (sous forme de novobiocine calcique).Également disponible sous forme de granules délicieusement aromatisés.\u2019 #MARQUE DE COMMIRCE DE POS! \u20ac ALBAMYCIN T EST L'ANTIBIOTIQUE QUI POSSÈDE LA PLUS Co GRANDE VARIÉTÉ D'EMPLOIS CLINIQUES O A/T 13CF plus Albamycin) Produits Ou aceutiques Supérieurs Depuis 1886 THE UPJOHN COMPANY OF 865 YORK MILLS ROAD, DON MILLS (TORONTO), ONTARIO a Pi Critères d\u2019un anticoagulant oral idéal .les mieux satisfaits par le \u201cDANILONE\u201d En raison de l\u2019acceptation croissante de l\u2019anti- coagulothérapie prolongée, les anticoagulants oraux doivent satisfaire certains critères de base: efficacité, sécurité, facilité d\u2019emploi, et économie.L\u2019efficacité dépend de la rapidité d\u2019action; du maintien uniforme des effets prothrombinémi- ques; du prompt recouvrement des taux normaux de prothrombine sur cessation de la thérapie.La sécurité dépend du degré de possibilité des effets toxiques et des hémorragies et de la promptitude avec laquelle on peut maîtriser le saignement et reprendre le traitement.En anti- coagulothérapie prolongée, la facilité d\u2019emploi et l\u2019économie peuvent être des facteurs décisifs pour ce qui est d\u2019obtenir et de retenir la coopération du patient.Une vaste expérience démontre que la phényl!- indanedione (\u2018\u201c\u2018DANILONE\u201d) est exceptionnelle quant à l\u2019efficacité, la sécurité, la facilité d\u2019emploi, et l\u2019économie.! Le temps de prothrombine est doublé dans les 24 à 36 heures?et le contrôle est relativement facile à maintenir?avec une dose quotidienne essentiellement constante.*-\u201c Les effets toxiques sont rares.! Comme l\u2019effet de cette drogue est de durée modérée et non-cumulatif, la thérapie à la phénylindanedione est facile à contrôler, avec une réduction considérable du risque d\u2019hémorragie.!5 La réduction de la dose suffit généralement à éliminer toute tendance au saignement attribuable aux anticoagulants, tandis que la vitamine K, contrecarre promptement le saignement.®\u2019 Quand le réglage de la posologie initiale a été fait, les déterminations du temps de prothrombine peuvent être faites à des intervalles variant d\u2019une à quatre semaines.Et finalement, l\u2019économie du \u201cDANILONE\u201d a contribué à faire de cet agent un anticoagulant presque idéal pour une thérapie prolongée.1.Oliver, M.F.: Brit.M.J.1:1176, 1959.2.Blaustein, A.: M.Times 81:605, 1953.3.Breneman, G.M.et Priest, E.M.: Am.Heart J.50:129, 1955.4.Wood, J.E., Jr., Beckwith, J.R.et Camp, J.L.,, III: JLA.M.A.159:635, 1955.5.Neilson, J.McE.et Mollison, A.W.: Brit.M.J.1:1214, 1957.6.Sise, H.S., Moloney, W.C.et Guttas, C.G.: Am.Heart J.53:132, 1957.7.Wright, 1.S.: J.A.M.A.163:918, 1957.8.Beamish, R.E.et Carter, S.A.: Canad.M.A.J.74:39, 1956.\"DANILONE\u201d (marque de comprimés de phénylindanedione) Présentation: 50 mg.(blanc \u2014 divisible) 25 mg.(jaune \u2014 divisible) AA L'ANTICOAGUL \u201cTHERAPIE RN MONDIALE « .plus facilement contrôlé, beaucoup moins dispendieux .est l\u2019anticoagulant de choix en thérapie prolongée.\u201d Oliver, M.F.: Brit.M.J.1:1176, 1959 POSOLOGIE: \u2014 LA DOSE D'ATTAQUE est très élastique; le plus souvent l\u2019on recommande 200 mg.divisés en deux doses prises à douze heures d\u2019intervalle.D\u2019après certains auteurs, des doses de 500 à 600 mg.peuvent être nécessaires durant les premières 24 heures dans environ 50% des cas.On doit user de prudence dans l\u2019administration de doses aussi fortes, et les éviter chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque et chez ceux de plus de 65 ans.LA DOSE D\u2019ENTRETIEN est aussi très élastique \u2014 variant entre 25 et 250 mg.par jour.Flacons de 100.MISE EN GARDE \u2014 Si le temps de prothrombine est excessivement prolongé, la diminution de la dose ou l\u2019arrêt de la drogue suffit généralement à corriger cet état.Dans le cas d\u2019hémorragie grave, l\u2019administration orale ou intraveineuse de vitamine Ki est promptement efficace.Les réactions toxiques (éruption cutanée, prurit, diarrhée, agranulocytose, fièvre, jaunisse) sont extrêmement rares.D Chantes & Frost & Co.MONTREAL CANADA 64 \u2014 1550 NOUVELLES PHARMACEUTIQUES L'Union Méd.Canada 15% seulement des cas».Les effets secondaires, qui disparaissent immédiatement lorsqu\u2019on arrête la médication, sont: xérostomie, troubles visuels ou, en de très rares occasions, une sensation de stimulation désagréable.Le Stelabid est présenté en deux concentrations: Comprimés Stelabid No 1 \u2014 chaque comprimé contient 5 mg.de Darbid et 1mg.de Stelazine.Comprimés Stelabid No 2 (concentration standard) \u2014 chaque comprimé contient 5 mg.de Dar- bid et mg.de Stelazine.La posologie recommandée pour les adultes est d\u2019un comprimé Stelabid No 2 le matin et d\u2019un autre le soir pour maîtriser les symptômes durant 24 heures.Les deux concentrations (No 1 et No 2) sont présentées en flacons de 30 et de 250.NALDESYNE \u2014 CAPSULES et SIROP INSTANTANÉ Chaque capsule ou une cuillerée à thé (5cc.) de sirop contient: Naldecol \u2014 Citrate de Bristamine* 3.75 mg., Maléate de Carbinoxamine 1.25 mg., Phé- nyléphrine HC-1 25 mg, Phénylpropanolamine HC-1 10 mg.; Syncilline (Phénéthicilline Potassique - Pénicilline - 152) 62.5 mg.équivalent molécu- Tome 89 \u2014 Nov.1960 laire de 100,000 UI.de Pénicilline G; et APAP (Acétyl - p - aminophénol) 120 mg.*Marque déposée par Bristol pour la phénylto- loxamine.Pour le soulagement des symptômes dus au rhume ordinaire et le traitement préventif des infections secondaires d\u2019origine bactérienne des voies respiratoires supérieures (causées par des organismes sensibles à la pénicilline) \u2014 séquelles fréquentes du rhume ordinaire et d\u2019autres infections virales respiratoires.Adultes: Le dosage sera établi d\u2019après le contenu de Syneilline, ie.2 capsules ou 2 cuillerées à thé (10 ce.) de sirop, 3 ou 4 fois par jour.Enfants: En proportion, selon l\u2019âge et le poids.Observer les précautions en usage avec les médicaments antihistaminiques et la pénicilline administrée par voie orale.Hypertension grave, hyperthyroïdisme, maladie organique du coeur et diabète sucré grave (méliturie).Capsules de Naldesyne \u2014 Flacons de 25 et 100 capsules, jaune et ivoire.No de liste: 925.Sirop Instantané de Naldesyne \u2014 poudre sèche pour administration par voie orale seulement.Bouteilles de 60 cc.No de liste: 916.(Bristol Laboratories Canada Ltd.).INCON- ALBAMYCIN T EST L'ANTIBIOTIQUE La plupart des infections bactériennes qui répondent\u2026 et plusieurs des infections bactériennes qui ne répondent pas à d\u2019autres antibiotiques à large spectre sont mañtrisées et détruites par um arsine Albamvecin T LA PLUS (chlorhydrate de tétracycline plus Albamycin) GRANDE VARIETE L\u2019ANTIBIOTIQUE À LARGE SPECTRE À EMPLOYER TOUT D'ABORD Sn \u2019 i 1 12 .hlorhydrate d D \u2019 E M P LOI S tétraeyeline at 195 a, de movobiocine (sous forme de sovebioeine \u2018ealeique).CLINIQUES Également disponible sous forme de granules délicieusement aromatisés.Upjohn O A/T 13CF .\u2019 #MARQUE DE COMMERCE DEPOSEE Produits Fharmaceutiques Supérieurs Depuis 1886 THE UPJOHN COMPA 865 YORK MILLS ROAD, DON MILLS (TORONTO), ONTARIO 10 Lei- ; A | ¢ A L'Union Méd.Canada 65 Tome 89 \u2014 Nov.196U Une aide précieuse, par la voie orale, pour arrêter l'écoulement : .Novahistex (Forme de Novahistine pour adultes\u2014Comprimés ou Elixir) ; Vous pouvez prévoir en toute confiance que votre patient cessera \u2018de renifler et respirera plus librement en quelques minutes avec libération des voies aérifères, sans énervement ni irritation nasale.1 Et ceci, grace au Novahistex : (comprimés ou élixir) qui : associe le phényléphrine (sympathicomimétique efficace par la voie orale) au diphénylpyraline (puissant antihistaminique) dont l\u2019action synergique apporte un soulagement rapide et souvent spectaculaire de la congestion nasale.COMPRIMÉS (Désagrégation lente) Chaque comprimé Novahistex contient 40 ÿ mg.de Phényléphrine et 4 mg.de § Diphénylpyraline.} Posologie: Un petit comprimé toutes les 8 à 12 heures.Avec Novahistex, sûreté fi ELI XIR efficacité éprouvées ° .ne aide t:§ Renferme par 5 cc.précieuse aux médecns dans : ; ; 2 2 .raitement de enchifrenement e oe Bei ; .rhumes ou d\u2019allergies saisonnières.\u201c# Chloroforme (approx.).8.0 mg.§ lmenthol.6 mg.5 contient 27% de sucrose Posologie: Une cuillerée à thé toutes les = PITMAN-MOORE OF CANADA LIMITED 4 heures.IV fa DON MILLS Formerly E.B.Shuttleworth Limited ONTARIO 66 L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Nov.1960 contribuez au BONHEUR DE SON ATTENTE EN-CEBRIN (suppléments prénatals de vitamines et minéraux, Lilly) 100 FULVULES® Ho 176 soutien nutritionnel concentré Encebrin renferme du calcium sans phosphore.tous les facteurs antianémiques connus.ainsi que les vitamines et minéraux importants.commodité et économie \u2014 une capsule par jour Une seule capsule d\u2019Encebrin par jour fournit un supplément compréhensif de vitamines et de minéraux durant toute la gestation et la lactation.QUALITY, nestarcn / rene présentation attrayante Capsules roses et bleues présentées en flacon décoratif étudié en vue d'assurer la coopération de la patiente.Flacons décoratifs de 60.ELI LILLY AND COMPANY (CANADA) LIMITED e TORONTO, CANADA L\u2019Union Méd.Canada 67 Tome 89 \u2014 Nov.1960 UN PROGRÈS DE HAUTE IMPORTANCE Medrol N/edules LA SEULE FORME DE CORTICOSTEROIDE BUCCAL A ACTION PROLONGEE Chaque capsule de 4 mg.contient 135 petites fractions dont le but est de fournir æ une action de contrôle plus douce et plus efficace & une réaction meilleure chez 50% des patients # une posologie à fréquence réduite chez 49% des patients æ une posologie à quantité réduite (44 à 12 de moins) chez 40% des patients #æ moins d'effets secondaires & Présentation: Flacons de 30 et de 100 capsules | Upjohn *MARQUE DEPOSEE **MARQUE DE COMMERCE THE UPJOHN COMPANY OF CANADA « 865 YORK MILLS ROAD, DON MILLS (TORONTO), ONTARIO | 68 L'Union Méd.Canada | Tome 89 \u2014 Nov.1960, Un test bien simple qui démontre de façon frappante la supériorité de l'emballage des aiguilles stériles Lederle à jeter après usage, est illustré ci-dessus.Immergez simplement dans de l'eau l'emballage Lederle et n'importe quel autre avec 4 lequel vous voulez le comparer.Contrairement aux emballages avec dose en papier ou autres, l'unité Lederle entièrement en plastique et scellée hermétiquement ne peut absorber ou \u2018\u2018aspirer\u2019 des contaminant.assure la stérilité dans toutes les conditions de manipulation.Comparez la nouvelle pointe acérée.Mis au point L'ÉDÈRLE TE Ter après des études exhaustives de pénétration et de résistance, le (LANCETTE nouveau biseau Lederle raccourci sur le haut-côté de l'aiguille (représenté ci-dessus) réalise l'optimum de résistance et de tranchant, tout en minimisant le malaise du patient.La point à côté large du Type \u2018'A\u2019' et du Type \u2018'B'' en lancette entame la lumière .affaiblit la pointe .peut emporter un lambeau de tissu.Le type fragile en lancette, surtout, est sumet à CYANAMID OF CANADA LIMITED crochir \u2018\u2019en hameçon'' en perforant les bouchons des fioles Montreal ou en pénétrant dans les tissus.\u2014 VOYEZ LA DIFFÉRENCE ! AIGUILLES PENSER A JETER APRÈS USAGE À i oe rh: wane 1 Ee sacs CR ÉRE PRAO0 ÉE L'Union Méd.Canada 69 \u2018Tome 89 \u2014 Nov.1960 | UN PROGRÈS DE HAUTE IMPORTANCE y i Medrol N/edules | LA SEULE FORME DE CORTICOSTEROIDE BUCCAL A ACTION PROLONGEE Chaque capsule de 4 mg.contient 135 petites fractions dont le but est de fournir æ une action de contrôle plus douce et plus efficace æ une réaction meilleure chez 50% des patients # une posologie à fréquence réduite chez 49% des patients æ une posologie à quantité réduite (44 à \u201c Ye de moins) chez 40% des patients æ moins d'effets secondaires # Présentation: Flacons de 30 et de 100 capsules Upjohn *MARQUE DEPOSEE **MARQUE DE COMMERCE THE UPJOHN COMPANY OF CANADA - 865 YORK MILLS ROAD, DON MILLS (TORONTO), ONTARIO 70 L'Union Méd.Canada | Tome 89 \u2014 Nov.1960 | \u2018 8 AYE |o EER R WT a 1% Gr.Ch,\" LUE Patrie lune {raditi on familiale I ya Ne des médicaments que vous > préférez entre tous, des médicaments qui Ma inspirent particulidrement confiance.: 0 ME médecins ont démontré depuis longtemps , leur confiance en I'uniformité, I'efficacité et Ia .(JIE CT LL) recommandant de plus en CAPUCHON À WF LACET LINE : SERRAGE PARFAIT | Et Aspirïn \u2018Aromatisé, Format pour Enfants, fait l'objet, de même qu\u2019Aspirin, d'un contréle.hen pit de la qualité.Car la même compétence au cours\u2019 | ab - .LERE fabrication, EER TTY procédés et les \u2018mémes essais exclusifs qui: contribuent a la. % a & 57 J sé À se # 8 we A se i # 4 Fa \u201c 2 Hi a 5 se a # = & ge.Pr # # * 7 by se < Hl Hg di il Be i a & n it 44 | Ës # > \u2018 À HE Riss = 4 À # os TA SS \" Les dons du Canada transtormés en nourriture pour bébés Les magnifiques troupeaux paissant dans les pâturages des Rocheuses et dans les vastes plaines centrales fournissent les viandes riches en protéines si essentielles à l\u2019alimentation des bébés.Des techniciens canadiens ont choisi ces viandes pour préparer, avec la compétence que leur confèrent les trente années de spécialisation de la maison Gerber, de succulentes viandes, en purée et pour enfants, destinées aux bébés canadiens.Chaque variété est soigneusement traitée pour être facilement digérée et pour conserver au maximum les protéines de qualité supérieure.ape TE Disponibles dans ces variétés: DINERS A LA VIANDE Foie et bacon avec légumes Poulet avec légumes Boeuf avec légumes Veau avec légumes Dinde avec légumes Poulet au riz et légumes Boeuf et nouilles avec légumes VIANDES Poulet Boeuf Veau Coopérant étroitement avec le corps médical canadien, la maison Gerber a pu accomplir un nouveau progrès dans les viandes, et présenter aux mamans canadiennes la combinaison riche en protéines de viandes, légumes et céréales connue sous le nom de dîners à la viande.Les médecins, sachant l\u2019importance accordée par Gerber à des normes élevées de qualité, peuvent continuer à accorder leur confiance aux aliments Gerber.Ils savent que: \u201cNous nous occupons uniquement de l\u2019alimentation des bébés\u201d \u2019 = % Gerber Products of Canada, Ltd] Usine de préparation à Niagara rls Ontario 78 L'Union Méd.Canada Tomc 89 \u2014 Nov.1960 Puissant contre les pathogènes .pour les tissus Ow wm Employé en clinique depuis plus de 13 ans, le Furacin est l\u2019antibactérien non complexe pour usage topique le plus recommandé aujourd'hui.Il demeure efficace contre les pathogènes tel que le staphylocoque qui ne répond plus adéquatement aux autres substances antimicrobiennes.Le Furacin est doux, non-toxique pour les tissus en croissance, accélère la guérison par une prophylaxie efficace ou par un contrôle rapide de l\u2019infection.Un véhicule unique miscible à l\u2019eau permet une pénétration profonde, une activité durable dans l\u2019exsudat des lésions, sans masquer la lésion ou macérer les tissus environnants.Pansement soluble / Poudre soluble / Solution / Crème Crême HC (avec hydrocortisone) / Suppositoires vaginaux / Comprimés urétraux / Suppositoires FURESTROL R (avec diéthyl stilbestrol) Préparations spécifiques pour les yeux, les oreilles, le nez.bactéricide à large spectre exclusivement pour usage topique posologie adaptée à toutes les applications topiques.marque de nitrofurazone AUSTIN LABORATORIES LIMITED Guelph Hhastin Canada WINNIPEG\u2014CALGARY\u2014VANCOUVER Usagers exclusifs de la marque de fabrique FURACIN de Norwich Pharmacal Company.Ltd., division Eaton Laboratories. qe?go\u201d 5 0 | x Li bi À 7 x oA (a AN AY > $ 5 ty - > + FS Os Cas 2 ; , \u201c$ % etre A é 4 + at wr J +; & .Ë EA i NUS A fy 2] go ds.\u2018 wv xx = ll deg BH al a FE 7% an an Ai ae 7 2 ko 3 Hi % «3 4e = ® : 4: \u2018 + aw Sa g
Ce document ne peut être affiché par le visualiseur. Vous devez le télécharger pour le voir.
Document disponible pour consultation sur les postes informatiques sécurisés dans les édifices de BAnQ. À la Grande Bibliothèque, présentez-vous dans l'espace de la Bibliothèque nationale, au niveau 1.