L'union médicale du Canada, 1 octobre 1961, Octobre

[" | \u201d OME 90 \u2014 NUMERO 10 MONTRÉAL, OCTOBRE 1961 L'UNION MEDICALE DU CANADA 1872 - 1961 Fondée à Québec en Bulletin de l'Association des Médecins de Langue Française du Canada 1902 butLeTIN NITIATION A L'HEMATOLOGIE Edouard Desjardins ÉMATOLOGIE AUT-IL OU NE FAUT-IL PAS TRANSFUSER?Albert Bertrand METABOLISME DU FER Gilles Gosselin et Gaëtan Baribeau ONCEPT ACTUEL DE L\u2019HEMOSTASE Guy Colpron et Léopold-A.Long IYPERCOAGULABILITE SANGUINE } Jacques Gauthier, André Proulx et Maurice Doray ES PROGRES RECENTS DANS LES ANTICOAGULANTS Jacques Boulay ES POLYCYTHEMIES.Jean-Guy Laurin et Fernand Duplantis A THROMBOCYTHEMIE ESSENTIELLE Jean Mathieu et Michel Lacombe ANEMIE HEMOLYTIQUE SECONDAIRE A L'INGESTION DE CRYOGENIN Gaëtan Baribeau et Léopold-A.Long NEUTROPENIE PERIODIQUE ; Géatan Baribeau et Gilles Gosselin HYPERSPLENISME ET CHIRURGIE SPLENIQUE Michel Lacombe et Marcel Lamoureux IDITORIAL JUO VADIS SANGUIS L.Morissette \u201cELECTROPHORESE EN HEMATOLOGIE Jean-Guy Laurin et Louis Trochu HEMATOLOGIE LES ISOTOPES EN HEMATOLOGIE Blandine Y.Gosselin PERFUSION ET INFUSION: NOEL LES TECHNIQUES DANS LA CHIMIOTHERAPIE DU CANCER Maurice Leclair et Maurice Parent LES SYNDROMES NEURO-HEMATOLOGIQUES Roma Amyot ACQUISITIONS RECENTES EN HEMATOLOGIE INFANTILE Albert Royer VARIÉTÉS DEBILITE MENTALE ET SOTTISE Jean Saucier A QUI LA FAUTE?A.C.Corcoran MEDECINE SOCIALE CENTRE D'ENREGISTREMENT DES TUMEURS A L\u2019UNIVERSITE LAVAL, REGISTRE DES TUMEURS DE LA PROVINCE DE QUEBEC 1145 A.-R.Potvin e eo oo ANALYSES 2111111114 LL LL LA AA A A Le LL AL La 1147 NECROLOGIE .111221 1111 LA LL LL LA LA ALL aa LL 1154 NOUVELLES 2.111211 1 010 LL LL LL LL LL LL LL LL LE 1156 COMMUNIQUES 1121211000 LL LL LL LL LL LL LL RL LL LL 1164 REVUE DES LIVRES .1220 1111 LA LA Aa LL aa La a Le 1168 L'UNION MEDICALE DU CANADA EN 1892 .1173 NOUVELLES PHARMACEUTIQUES .Lea 1178 rapidité *Drogue de la Norme Canadienne EFFICACITÉ « STABILITE .Plus d'un demi-siècle consacré à l'avancement des sciences médicales au Canada.EFFET SOUTENU digitaline rou gler DIGITOXINE (D.N.C.*) BN bn ABSORPTION .TOLERANCE - UNIFORMITÉ ea 4 actions essentielles: oo un seul comprime - > a 9 = = c m simplifie cevrance 9 le traitement du 31VN3W complexe hypertensif SER-AP-ES (SERPASIL® 4 APRESOLINE® + ESIDRIX®) \u201c\u201c .produit un abaissement tensionnel plus uniforme et plus soutenu que tout autre agent antihypertensif employé jusqu'à présent.\u201d\u201d* ACTION CENTRALE DE SER-AP-ES: S\u2019oppose à la diffusion des substances vasopressives libérées par le sympathique et diminue l\u2019hypertonie vasculaire cérébrale.ACTION RENALE DE SER-AP-ES: Favorise l\u2019irrigation sanguine rénale, augmente le volume urinaire et l\u2019excrétion saline, avantages d\u2019importance chez l\u2019hypertendu.ACTION CARDIAQUE DE SER-AP-ES: Facilite le repos du muscle en prolongeant la diastole et ralentissant le rythme.ACTION VASCULAIRE DE SER-AP-ES: Diminue la sensibilité du système vasculaire aux amines vasopressives circulantes par la synergie antihyper- tensive de ses composants.Posologie moyenne: Un ou deux comprimés t.i.d., en débutant avec 1 comprimé t.i.d.La dose d\u2019entretien est réduite au minimum nécessaire à assurer l\u2019effet désiré, une fois celui-ci obtenu.Présentation: Comprimés dosés individuellement à 0.1 mg.de Serpasil (réserpine CIBA), 25 mg.d\u2019Aprésoline (chlorhydrate d\u2019hydralazine CIBA) et 15 mg.d\u2019Esidrix (hydrochloro- thiazide CIBA).*Arms, V.A.: Rapport clinique à CIBA OM RS: UR OÙ LA RECHERCHE EST DE TRADITION 1675 adm tend = - a BARISTODERM: Triamcinolone Acetonide [9 a fluoro-16 @ - 17 a inpropylidenedioxy ZA\u2018 hydrocortisom) FOAM FOR DERMATOLOGICAL USE ONLY MEDICAL PRODUCTS DEPARTMENT DUNAMID OF CANADA LIMITED, Monae 78 Prêt à appliquer du flacon sous pression directement sur les lésions les plus sensibles, la MOUSSE ARISTODERM s\u2019étend facilement et également.Le produit n\u2019est pas gras et il est esthétiquement acceptable pour les malades les plus difficiles.L\u2019acétonide de triamcinolone est dix fois plus actif que l\u2019hydrocortisone en application locale pour réduire l\u2019inflammation dans divers troubles dermatologiques.Mousse ÆAristoderta\u201d Acétonide de triamcinolone Lederle Egalement disponible: Mousse de N ÉO-ARISTODERM* renfermant de la Néomycine pour supprimer l'infection secondaire.rT {Lederle CYANAMID OF CANADA LIMITED Montreal L'Union Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 L'Union Médicale du Canada Bulletin de l'Assuciation des Médecins de Langue Française du Canada Léon Binet, doyen, Faculté de Médecine, Université de Paris; H.Hermann, doyen, Faculté de Médecine, Université de Lyon; Maurice Roch (Genève), Pasteur Vallery-Radot (Paris), R.Kourilsky (Paris).Paul-Louis Chigot (Paris), Paul Lamarque (Montpellier), Wilbrod Bonin.doyen, Faculté de Médecine, Université de Montréal; Assistant-rédacteur en chef: Edouard Desjardins.MM.André Barbeau, ).-M.Beauregard, M.Belisle, Jacques Bernier, Berthiaume, Jean-Marc Bordeleau, Edouard-D.Gagnon, Jacques Gagnon, Maurice Gervais, Fernand Julien, M.Kaludi, Camille Laurin, Marcel Grégoire, Rol.Guy, P.-P.MM.A.Plichet et M.Pestel (Paris), P.Rentchnick (Suisse), Donat-P.Cyr (Boston, Mass.), Charles-P.Mathé (San Francisco), A.Fontaine (Woonsocket), L.Mantha, A.Lecours, L.Potvin (Ottawa).DIRECTION SCIENTIFIQUE MEMBRES D'HONNEUR Jean-Baptiste Jobin, doyen, Faculte de Médecine.Université Laval, Québec; Jean-Charles Lussier, doyen, Faculté de Médecine, Université d'Ottawa; T.Parizeau, Paul Letondal.Rosario Fontaine, J.-M Laframboise, Roméo Pépin, J.-\u2026.Petitclerc.BUREAU DE REDACTION Rédacteur en chef: Roma AMYOT Secrétaire de la Rédaction: Jean-Marc Bordeleau.BUREAU DE COLLABORATION MM.|.-Guy Laurin, Simon Lauzé, R.Lebeau, André Leduc, Charles Lépine, ).Mathieu, Gérard Mignault, André Proulx, Rosario Kopillard, Henri Smith.Maurice St-Martin.Léandre Décarie, CORRESPONDANTS MM.Georges-L.Dumont (Campbellton, N.-B.), Aug.Fanneton, J.-A.Denoncourt (Trois-Rivières), D.Colin (Saint-Boniface), L.-P.Mousseau (Edmonton), Sylvio Leblond (Chicoutimi), H.E.St-Louis (Vancouver), Jean-Paul Fortier (Sherbrooke).INDICATIONS: Maladies des voies biliaires et du foie, dyspepsies, affections intestinales.Indispensable dans les convalescences post-opératoires.A NL LE ALCALINE TRE NATURELLE PROPRIÉTÉ DE L'ÉTAT FRANÇAIS RT Doo CRT RECOMMANDEE ET PRESCRITE PAR LE CORPS MEDICAL DANS LE MONDE ENTIER Composition naturelle I-NI-MI-TABLE ! Méfiez-vous des substitutions, prescrivez toujours C ÉLESTINS Importateurs: HERDT & CHARTON, INC.\u2014 2245, rue Viau, Montréal \u2014 CL.9-4641 I.Union Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 L\u2019œdémateux soumis a un traitement a long terme se trouvera particulièrement bien de l\u2019administration pd = HydroDIURIL-Ka*, présentation pratique associant HydroDIURIL* au chlorure de potassium, est un produit conçu en vue d'une médication diurétique à long terme.I protège, dans une certaine mesure, la plupart des patients contre le risque d'hypokaliémie sans qu'il soit nécessaire de leur administrer un supplément potassique, leur épargnant ainsi les inconvénients que pourrait comporter celui-ci: nausée, vomissements, absorption peu sûre.Les comprimés HydroDIÜRIL- Ka sont composés de chlorure de potassium kératinisé enrobé d'HydroDIURIL.HydroDIURIL est donc immédiatement libéré au niveau de l'estomac alors que le chlorure de potassium demeure intact et n'est libéré qu'au niveau de l'intestin grêle, ce qui élimine l\u2019irritation gastrique.POSOLOGIE: Une à 2 dragées une ou deux fois par jour, au besoin.PRÉSENTATION: Les dragées HydroDIURIL-Ka sont présentées en flacons de 100 dosées à 25 mg.d'hydrochlorothiazide et 572 mg.de chlorure de potassium (correspondant à 300 mg.de potassium).MERCK SHARP & DOHME OF CANADA LIMITED MONTREAL 30, QUE. L'Union Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 L'Union Médicale du Canada Bulletin de l'Association des Médecins de Langue Française du Canada ADMINISTRATION OFFICIERS Président: Paul Dumas Vice-président: Origène Dufresne Secrétaire-trésorier: P.-R.Archambault COMITÉ EXÉCUTIF ET DE PUBLICITÉ MM.Paul Dumas, Roma Amyot, Origène Dufresne, P.-R.Archambault et Edouard Desjardins.BUREAU DE DIRECTION MM.Roma Amyot, P.-R.Archambault, Albert Bertrand, Emile Blain, E.-Roland Blais, Roméo Boucher, Paul David, J.-A.Denoncourt, Origène Dufresne, P.Bourgeois, Edouard Desjardins, Roger-R.Dufresne, Paul Dumas, ADMINISTRATION et SECRÉTARIAT: { PUBLICITE: Jacques-D.Clerk.MM.Jacques Genest, Albert Jutras, Wilfrid LeBlond, Jean- Louis Léger, Donatien Marion, J.-P.Paquette, Laurent Potvin, Jean Saucier, L.-Charles Simard, Henri Smith, Pierre Smith, J.-A.Vidal.326 est, boul.Saint-Joseph, Montréal.Téléphone: AVenue 8-9888 ensemencement massif de 100 MILLIONS de lactobacilli actifs vivants et de 50 mg.de vitamine C par capsule (stabilisés sous atmosphère inerte) FERMALAC est le meilleur agent prophylactique pour accompagner toute thérapie aux antibiotiques; le meilleur correctif des diarrhées et autres complications ano-rectales.L\u2019innocuité de Fermalac en fait un médicament de choix pour les enfants et les nourrissons.Toute indication pour l'antibiothérapie est une indication pour FERMALAC.ADMINISTRATION: Adultes et enfants 1 à 2 capsules 2 fois par jour.Nourrissons 1 à 2 capsules 1 fois par jour.Dose massive jusqu'à 10 capsules par jour.PRÉSENTATION: flacons de 10 et 40 capsules.A C= ROUGIER INC., MONTREAL ATTÉNUEZ LE \u201cRISQUE PRÉVU\u201d SANS SACRIFICE D'EFFICACITÉ la prescription pratique POUR LE TRAITEMENT DES infections à pneumocoque, staphylocoque, gonocoque et streptocoque hémolytique la fièvre scarlatine, l'otite moyenne, l'amygdalite, I'angine de Vincent et les infections du tractus urinaire ET POUR LA PROPMYLAXIE D'INFECTIONS SECONDAIRES DURANT l'influenza, la rougeole et la coqueluche TRULFACILL TROIS SULFAS ET PÉNICILLINE COMPRIMÉS et SUSPENSIONS de saveur agréable Chaque comprimé ou cuillerée à thé de 5 cc.renferme: sulfadiazine.167 mg sulfamérazine.167 mg 74 gr.sulfaméthazine.167 mg *Pénicilline-G .a ssasaun0 300,000 unités [I Marque DÉPOSÉE 00 \"TRULFACILLIN\u2019 FORTE 500,000 unités \u2018TRULFACILLIN' 74-300 200,000 unités ss \u201cTRULFACILLIN' 7,-200 *Les comprimés renferment de la pénicilline-G potassique cristalline Les suspensions renferment de la benzathine pénicilline-G POSOLOGIE \u2014 Un ou deux comprimés ou cuillerées à thé toutes les 4 à 6 heures.Les comprimés de Trulfacillin doivent être administrés une demi-heure avant, ou deux heures après les repas.COMPRIMÉS \u2014 Flacons de 12.SUSPENSIONS \u2014 Flacons de 60 cc.\u201cTRULFACILLIN\" PÉDIATRIQUE 3-200 Suspension de saveur agréable Chaque cuillerée à thé renferme 3 gr.des trois sulfas et 200,000 unités de benzathine pénicilline-G.(Également disponible \u201cTRULFACILLIN\" PÉDIATRIQUE 3-100) POSOLOGIE \u2014 Bébés et enfants, une cuillerée à thé par jour en doses fractionnées, pour chaque 4 livres de poids corporel, soit, aux enfants de 8 livres, 2 cuillerée à thé toutes les 6 heures; aux enfants de 16 livres \u2014 1 cuillerée à thé toutes les 6 heures.Flacons de 60 cc.PRÉCAUTION: on doit réserver l'antibiochimiothérapie aux indications bien spécifiques.L'emploi des préparations \u201cTrulfacillin\u201d\u201d réduit de beaucoup le danger des réactions secondaires causées par la sulfamidothérapie.Néanmoins, on devra exercer une constante vigilance pour déceler la possibilité d'une agranulocytose ou toutes autres manifestations telles que fièvre, douleurs articulaires, éruptions cutanées, etc.Une anaphylaxie aiguë peut quelquefois résulter de l'administration parentérale de la pénicilline et, plus rarement encore, de l'administration orale.Les patients asthmatiques ou sujets aux allergies et aussi ceux déjà sensibilisés à la pénicilline semblent les plus prédisposés à cette réaction, MONTRÉAL CANADA l'Union Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 CONDITIONS DE PUBLICATION \u2018L'Union Médicale du Canada\u201d paraît tous les mois.Cette Revue est l'organe officiel de l'Association des Médecins de Langue Française du Canada.; Elle publie les travaux des Congrès, tous les communiqués de l\u2019Association et des articles médicaux inédits.L\u2019abonnement est de dix dollars par année (douze dollars pour l\u2019étranger) ; les membres déjà inscrits à | Association des Médecins de Langue Francaise du Canada ont droit, de ce fait, 3 la réception du journal.Les manuscrits doivent étre dactylographiés avec double interligne.Ils doivent étre complétés par un résumé de l\u2019article, rédigé en français et en anglais.\u2018L'Union Médicale du Canada\u201d assume les frais de cinq illustrations au maximum, pour chaque travail.Les illustrations supplémentaires sont payées par l'auteur.Nous n'acceptons pas de négatifs de clichés.Chaque illustration doit porter au verso le nom de l\u2019auteur et les photographies devront être claires, de préférence noires et sur papier glacé.Les dessins doivent être effectués à l'encre de Chine sur papier blanc.Pour obtenir des extraits, l'auteur doit en faire la demande directement à l'éditeur.Tous changements du texte de la galée entraînent des frais supplémentaires pour l'auteur.L\u2019index bibliographique de chaque travail doit être restreint aux indications les plus importantes.Le Journal se réserve toujours le droit de le limiter.Chaque indication bibliographique doit être fournie comme suit: nom de l\u2019auteur, titre de l\u2019article, nom du périodique, volume, page, mois (jour du mois si le périodique est hebdomadaire), année.Publicité: Le texte des annonces doit aller sous presse quinze jours avant la date de publication.Le barême des annonces est fourni sur demande à Jacques-D.Clerk, publiciste, 326 est, boulevard Saint-Joseph.Téléphone: AVenue 8-9888._.Tout annonceur qui n\u2019observe pas l'éthique professionnelle est exclu de notre publicité, et nous saurons gré à nos lecteurs d'attirer notre attention sur toute dérogation à cette ligne de conduite.Tout ce qui regarde la rédaction et l\u2019administration doit être adressé franco aux bureaux de \u201cL'Union Médicale du Canada\u201d, 326 est, boulevard Saint-Joseph.\u2014 Téléphone: AVenue 8-9888.Hôpital psychiatrique moderne de 152 lits, pleinement accrédité, offrant thérapie biologique U.clinique oe et psychologique.Situé dans un domaine Recherches et O\u20ac majestueux, ou les occupations et récréations thérapeutiques TRAITEMENTS psychiatriques sont en fonction des besoins, du confort et de l'agrément DANS la BANlIEUE des patients.Affilié au département de psychiatrie de l\u2019Université de Montréal, pour la formation de résidents, de psychologues, de travailleurs sociaux et d'infirmières | spécialisées en psychiatrie.dE Montreal.Brochures et tarifs sur demande.Demi-relief de Notre-Dame-de-la-Sérénité à l\u2019entrée principale.= Xe ANG 2 x = : Ou 6566 OUEST, BOULEVARD GOUIN, MONTRÉAL 9, CANADA. Naa a al 1.4 If Ne wu \\ ia?S I \\ Ge IN 5.y 47 / PN Y = I / $ ng ! NS 3 XN J of X des : ) N XE ) ; =~ A A 7) y Ÿ à + a y « \u2026\u2026., N (| Nn 50 7a = R S EN ) URETRITES VAGINITES S.® b Cg \u201cot Ÿ à \\ COMPRIMES ORAUX à 250 MG « = \\ 3 \\ à À S A er PN is 2 | La» SN nN ie METRONIDAZOLE : 2e x bv N pu rs Xe | a) > % I > Wo À À 2.\\ 3 ÿ Cs la x C1 \u201cA | \u2019 o /e ; N Ah AON Su / {2 C7 x ON où 4 SNe 1% N ; \\ À - A >» SN / D Eyed Ÿ Ng G A NN 4 a) oN \\ JA Ses hi, 2 a a9 i ON \\ J oh t./ = © OS A le 143 PA j V Nr % 5 x VU oN VS SN 5) - 74 \\ aa © 9 te 0120 A ç 1 dm re -_\u2014\u2014 JLAGYL constitue un PROGRÈS DÉCISIF | tant pour le traitement local que pour le traitement général des AFFECTIONS URÉTRO-GÉNITALES à TRICHOMONAS.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION CHEZ LA FEMME: Traitement mixte par voies générale et locale Traitement oral: 1 comprimé à 250 mg.matin et soir pendant 10 jours.Traitement local: 1 comprimé vaginal à 500 mg.par jour, inséré profondément dans le vagin, le soir, pendant 10 à 20 jours consécutifs, même pendant les menstruations.| CHEZ L'HOMME: Traitement oral \u2014 la dose usuelle est de 500 mg.par jour en deux prises de 250 mg.chacune (1 comprimé) pendant dix jours consécutifs.Si nécessaire, la posologie peut être augmentée à 750 mg.ou même à 1 Gm.par jour, et le traitement, prolongé pendant dix autres jours.AVIS: Si le partenaire présente le moindre signe clinique d'une infestation a Trichomonas, il est important qu'il soit traité concurremment.Documentation et échantillons sur demande F = oulenc x 8580 ESPLANADE, MONTR me \u2014\u2014 \u2014\u2014\u2014 L'Union Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 désormais \u20ac analgesie ® soulagement de la douleur ® soulagement de l\u2019anxiété qui avive la douleur © soulagement de la tension et du spasme musculaires qui ajoutent de la douleur à la douleur Wyeth présente le premier produit non-narcotique qui réalise toutes les exigences de \u2018\u2019l\u2019analgésie en profondeur.\u201d L\u2019'EQUAGESIC, sous forme d\u2019un comprimé à couches multiples, associe le 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directeur général, 156, avenue Willowdale, Outremont.Raymond CARON, adjoint au secrétaire-trésorier général, 2178 est, Mont-Royal, Montréal.COMITÉ EXÉCUTIF Emile BLAIN, Montréal.E.-Rolland Blais, Montréal.André LEDUC, Montréal.Raymond CARON, Montréal.Roma AMYOT, Montréal.Edouard DESJARDINS, Montréal.Pierre JOBIN, Québec.J.-M.LAFRAMBOISE, Ottawa.Armand RIOUX, Québec.Directeur des Relations Extérieures: Pierre SMITH.Directeur de l'Exposition du Congrès: B.-G.BEGIN.ANCIENS PRÉSIDENTS DE CONGRÈS Albert PAQUET, Richard GAUDET, A.-L.RICHARD, J.-A.VIDAL, J.-A.DENONCOURT, J.-B.JOBIN, René-L.DuBERGER, Roma AMYOT, J.-M.LAFRAMBOISE, L.-P.MOUSSEAU.Lucien LaRUE, Georges-L.DUMONT, Pierre SMITH, Alphonse-E.LeBLANC, Pierre JOBIN.COMITÉ DU XXXIIe CONGRÈS Président: Edouard DESJARDINS, Montréal.Secrétaire: Jacques GENEST, Montréal.Trésorier: Jean CHARBONNEAU, Montréal.Adjoint au secrétaire: Lucien-L.COUTU, Montréal.MEMBRES DU CONSEIL ARCHAMBAULT, François, 1150 est, boul.St-Joseph, Montréal.ARCHAMBAULT, Gérard, 472, avenue Laurier, St-Jean, Qué.BEAUDOIN, Robert-A., 375, ave Coolidge, Manchester, N.H.BEGIN, B.-C., 3440, rue Hutchison, Montréal.BEUGLET, Ernest, 605, Medical Arts Bldg., Windsor, Ont.BONIN, Wilbrod, 575, avenue Davaar, Outremont.BUJOLD, Edese, Dalhousie, N.-B.BUNDOCK, Benoit, Edifice Copeland, Ottawa, Ont.CAMPBELL, Maurice, 384, N.-Dame, Cap-de-la-Madeleine, P.Q.CARON, Wilfrid, 1191, des Erables, Québec, P.Q.CHEVALIER, Paul, Edifice Continental, Sherbrooke, P.Q.CHRETIEN, Maurice, 537, Station, Shawinigan, P.Q.DAIGNEAULT, Léo, 171, chemin Montréal, Cornwall, Ont.DAVID, Paul, 3, avenue McCulloch, Outremont.DECARIE, Roland, 524 est, rue Sherbrooke, Montréal.DORION, J.-Ed., 609 est, boulevard Charest, Québec, P.Q.DUFRESNE, Origéne, 4120 est, rue Ontario, Montréal.DUFRESNE, Roger, 418 est, rue Sherbrooke, Montréal.FONTAINE, Auray, 52, avenue Hamlet, Woonsocket, R.I.FOREST, }.-E., 366, de Lanaudière, Joliette, P.Q.GAUTHIER, ].-Dominique, Shippegan, N.-B.GAUTHIER, Vincent, 1100, rue Bougainville, Québec, P.Q.COYETTE, Roger-B., 415 est, avenue Laurier, Ottawa, Ont.HAMEL, Jean-F., 168, rue Charlotte, Ottawa, Ont.ISABELLE, Gaston, 31, rue Montcalm, Hull, P.Q.JOANNETTE, Albert, Sainte-Agathe-des-Monts, P.Q.LABOSSIERE, Sylvio, Saint-Timothée, P.Q.LAFRAMBOISE, Jean, 249, River Road, Eastview, Ont.LAROCHELLE, Ls-Napoléon, 80, rue St-Louis, Québec, P.Q.LAROUCHE, Cérard-L., 126 sud, rue Brooks, Sherbrooke, P.Q.LEBLANC, ].-B., 975, rue St-Prosper, Trois-Rivières, P.Q.LeBLANC, Philippe-H., Petit-Ruisseau, N.-B.LECOURS, }.-A., 578, King Edward, Ottawa, Ont.LECER, Jacques, 3766, chemin Reine-Marie.Montréal.LESSARD, Richard, 115 est, Grande-Allée, Québec, P.Q.LUSSIER, |.-Jacques, Faculté de Médecine, Ottawa, Ont.MORISSET, Jean, Rimouski, P.Q.MORISSET, Pierre, Saint-Georges-de-Beauce, P.Q.NADEAU, Honoré, 55, rue Saint-Jean, Québec, P.Q.PELLETIER, Emile, 34, rue de la Fabrique, Québec, P.Q.PICHETTE, Lionel, 177, rue Principale, Hull, P.Q.PILON, Jean-Louis, 389 est, boul.St-Joseph, Montréal.POTVIN, Laurent, 623, Noranda, Eastview, Ont.POWERS, Arthur, 11, rue Front, Hull, P.Q.RIOUX, J.-Emile, 101, Grande-Allée, Québec (4), P.Q.SAINT-PIERRE, Hubert, 763, bd Mercure, Drummondville, P.Q.ST-JEAN, Conrad, 210, rue Principale, Granby, P.Q.TERRIEN, Jean, 189, rue Bronson, Ottawa, Ont.THIBAULT, Eugène, 4070, boul.Lasalle, Verdun, P.Q.TRUDEL, Hermile, 1990 est, rue Rachel, Montréal.WHISSELL, Georges-L., Westlock, Alberta.SECRETARIAT: 326 est, boul.St-Joseph, Montréal 14, Qué.\u2014 Tél.: VI.5-8076 L'Union Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 SUPPRESSION DE LA TOUX GOUTTES ZÉPHADON\u201d MARQUE DLPOSÉE .BECHIQUES, ET SEDATIVES DE LA TOUX @ Cctivité qui garantit un soulagement efficace @ très agréables au goût \u2014 bien acceptées \u2014 bien tolérées @ l'administration à la goutte, précise, facilement contrôlée, assure plus de sécurité ® Narcotique Chaque cc.renferme: méthadone, chlorhydrate de.\u2026\u20261.2 mg.scille (sous forme d'extrait).30 mg.POSOLOGIE.Une goutte pour chaque 3 livres de poids corporel toutes les quatre heures.Dose maximum pour les enfants de plus de 5 ans: 25 gouttes toutes les quatre heures.Flacons de 15 ce.Compte-gouttes de précision fourni.MISE EN GARDE, Aux bébés de moins de 6 mois, ainsi qu'aux bébés plus âgés mais débilités, de même qu'aux enfants atteints de pneumonie, administrer les Gouttes Zéphadon à doses plus légères et avec circonspection.&E.Frost & MONTRÉAL: # .CANADA 12 Absence de tampons Absence de polymères Absence d\u2019enrobages Absence de résines Absence d\u2019agents de chelations 00.URITY ih Tir ANS HEAR È Boh FY EERSTE xa SECURITE THERAPEUTIQUE @ PENICILLINE ORALE © | @ORAL PENICILLIN © tout simplement de la PENICILLINE G AMMONIQUE dans des comprimés à désagrégation rapide pour usage immédiat assurant un maximum d\u2019efficacité thérapeutique P.G.A.O,25 Chaque comprimé renferme 444.250 u.i.de Pénicilline G Ammonique, l'équivalent de 0,25 g.de Pénicilline G libre.En flacons de 12 et 100 comprimés.P.G.A.O,5 Chaque comprimé renferme 888.500 u.i.de Pénicilline G Ammonique, l'équivalent de 0,5 g.de Pénicilline G libre.En flacons de 12 et 100 comprimés.P.G.Afric Une solution aqueuse aromatisée à la menthe.Chaque cuillerée à thé de 5 mi.renferme 222.125 u.i.de Penicilline G Ammonique, l'équivalent de 0,125 g.de Pénicilline G libre.En flacons de 60 ml.POSOLOGIE La majorité des infections ordinaires dues à des micro-organismes pénicillo-sensibles peuvent être soignées, sans difficulté, au moyen de 0,5 g.de P.G.A.deux fois par jour ou de 0,25 g.de P.G.À.trois fois par jour.Pour les nourrissons et les enfants, donner une demi-cuillerée à une cuillerée à thé de P.G.Atric trois fois par jour.Comme pour la plupart des médicaments, l'absorption est la meilleure lorsque l'estomac est vide.| Pour plus de sécurité thérapeutique \u2014 BRITISH DRU H E G hd S pour plus d'économie \u2014 ordonnez la P.G.A.L'Union Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 0022F FTIR = [ER Le rare rt rc rte ORE Sev yl L'Union Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 LYSE des thrombi le premier agent thrombolytique efficace.dans la thrombophlébite, - la phlébothrombose - l\u2019embolie pulmonaire \u2014 certains cas de thrombose artérielle\u2019 LYOVAC* THROMBOLYSIN* EH lyse les thrombi déjà existants EH contribue à accélérer la guérison et abrège la convalescence Mm diminue la fréquence des complications postérieures à la phlébite grâce à la lyse rapide et efficace des thrombi.tout en comportant B moins d\u2019incidents secondaires (fièvre, frissons, malaise) graves B plus de sécurité B un indice thérapeutique accru et prévisible \u2018Les expériences cliniques ont maintenant atteint le stade permettant l\u2019emploi généralisé en clinique des agents thrombolytiques dans le traitement des occlusions periphériques veineuses ou artérielles, ainsi que des embolies pulmonaires .?\u2019! Présentation: Fioles de 100 cc.50,000 unités MSD.tA l\u2019exclusion de la thrombose cérébrale ou coronaire ainsi que des occlusions vasculaires rétiniennes.renfermant chacun 1.Editorial, Fibrinolytic Treatment of Thromboembolic Disease, J.A.M.A.175:316, Jan.28, 1961.\"09 MERCK SHARP & DOHME OF CANADA LIMITED *Marques de commerce MONTRÉAL 30, QUÉ.13 L'Union Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 tion Lu \u2018en anesthésie topique Le nouveau HCI de Xylocaine\u201d à 4%, utilisé en application topique sur le larynx, le pharynx et la trachée, procure une anesthésie rapide, intense et profonde pour les interventions endoscopiques.Lorsqu'il faut une anesthésie efficace de la cornée, dans l\u2019oreille, des muqueuses du nez et de la gorge, le HCI de Xylocaine à 4%, en application topique, offre tous les avantages suivants m action anesthésique rapide = pénétration profonde de l\u2019anesthésie\u2014 l\u2019analgésie n\u2019est pas seulement superficielle = efficacité en volume réduit \u2014 4 cc.en moyenne =m les patients ne ressentent pas de douleur m relativement non irritant et non sensibilisant m effets secondaires extrêmement rares.En ophtalmologie, le HCI de Xylocaine à 4%, employé à la fois topiquement et en injection rétrobulbaire, assure une anesthésie rapide, profonde et durable pour une gamme variée d'interventions chirurgicales majeures et mineures.HCI de Xylocaine(® (marque de lidocaine*) Administration et posologie: Pour l\u2019anesthésie topique, ventions chirurgicales ou aux fins de diagnostic, le HC1 de Xylocaine à 4% peut être appliqué en 2 à 3 gouttes de HC1 de Xylocaine à 4%, produisent vaporisation ou avec des applicateurs ou des tampons habituellement une anesthésie suffisante.de coton, et par instillation dans la cavité.Le volume Présentation: Pour injections translaryngienne et rétro- suggéré varie, pour les adultes, entre un et cinq cc.bulbaire et en applications topiques\u2014Solution (40-200 mg.).Pour les enfants, et les patients aqueuse stérile, en ampoules de 5 cc., à bague débilités et âgés, les doses peuvent être réduites en colorée cassable, conditionnées à raison de 10 proportion.Avant l\u2019enlèvement de corps étrangers ampoules par carton.Pour usage topique seule- de l\u2019oeil, l\u2019examen de lacérations de la cornée, la ment\u2014Solution aqueuse en fioles de 50 cc.pour cautérisation d\u2019ulcères de la cornée, et autres inter- doses multiples, en cartons individuels.A 8 \u201cui BR A Pharmaceutical (Canada) Limited 7739 College Sz, Toronto, Ons *BREVET CAN.NO 503,645, FABRICATION CANADIENNE. L'Union Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 15 contrôle efficace de la diarrhée.souvent lorsque tous les autres agents ont échoué SOUS FORME PRATIQUE DE COMPRIMES sur 800 cas étudiés; Sorboquel a contrôlé 84% des diarrhées chroniques et 94% des diarrhées aiguês .Le polycarbophil, nouvel agent synthétique qui possède une capacité hydro-absorbante exceptionnelle.Le méthylbromure de thihéxinol, inhibiteur de l\u2019hypermotilité intestinale, doué d\u2019une remarquable action sélective.Ces deux composants de Sorboquel procurent un contrôle efficace de la diarrhée aiguë et chronique.S eboriag ËH CORPORATION LIMITED MONTREAL *références en dossier, Schering Corporation Limited es 16 L'Union Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 CONSACREE PAR LE TEMPS dans le soulagement des états suivants: OEDEME PULMONAIRE AIGU TROUBLES CARDIO-VASCULAIRES HYPERTENSIFS DÉFAILLANCE CARDIAQUE ASTHME \u201cTHÉOLAMINE\u201d MARQUE D'AMINOPHYLLINE .très soluble à l\u2019eau .rapidement absorbée .bien tolerée Un puissant vasodilatateur des coronaires.Un puissant bronchodilatateur.Un diurétique efficace.**THEOLAMINE\u201d Tablette N© 411 (en-obage entérique) \u201cTHEOLAMINE\u201d Comprimé No 313 Théolamine.1145 gr.(0.1 G.) Théolamine.3 gr.(0.2 G.) \u201cTHÉOLAMINE\u201d POSOLOGIE \u2014 Une tablette trois fois et PHÉNOBARBITAL par jour.Dragée N° 326 MISE EN GARDE \u2014 L\u2019injection intra- Théolamine.115 gr.(0.1 G.) veineuse de \u201cTHÉOLAMINE\u201d doit se Phénobarbital.JA gr.(15 mg.) faire très lentement.Il faut de 3 à 5 POSOLOGIE \u2014 Un ou deux comprimés, ou dragées, trois fois par jour.\u201cTHÉOLAMINE\u201d Ampoule NO 541 Théolamine.715 gr.(0.5 G.) minutes pour injecter la dose.*Spécialement enrobé de \u2018Polymère 37\u201d pour éviter l\u2019irritation stomacale tout en se désagrégeant rapidement dans l\u2019intestin.JET POSOLOGIE \u2014 Injecter lentement 10 cc.(3 à 5 minutes), par voie intraveineuse, et répéter la dose toutes les 6 heures au besoin.MONTREAL CANADA rérazolidine Dans les affections - - >.rhumatismales PT sans se departir Fea, thgrapeutiques des stéroides Les investigateurs confirment que Stérazolidine, cette association de deux antirhumatismaux reconnus, Buta- zolidine-prednisone, constitue un traitement efficace et sûr employé dans plusieurs catégories d\u2019affections rhumatismales.L\u2019adjonction de Butazolidine dans la formule permet une économie importante d\u2019hormones.Stérazolidine facilite le contrôle efficace et constant de l\u2019affection à un dosage stable et relativement peu élevé.De plus, les constituants antispasmodique et antiacide diminuent l\u2019incidence de troubles gastriques.Indications: arthrite rhumatoïde bursite synovite ténosynovite fibrosite Posologie: Traitement de la maladie aiguë : Ne pas dépasser 12 capsules pour la première journée et 6 à 8 capsules les jours suivants.Traitement de phase chronique : Ne pas dépasser 6 capsules par jour.La dose quotidienne doit être administrée en doses fractionnées.Présentation: Stérazolidine, en capsules orange et bleu, renferme: Butazolidine 50 mg., prednisone 1.25 mg., hydroxyde d\u2019alu- u [ei minium 100 mg., trisilicate de magnésium 150 mg., et homatropine bromure MONTREAL de méthyle 1.256 mg.Flacons de 30 et .de 100 capsules. L'Union Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 RÉSULTAT DES RECHERCHES CALMIC POLYBACTRIN Poudre antibiotique à pulvérisation, hautement efficace, présentée en contenant pressurisé.Pour traitement préventif et curatif.le recours à la poudre Polybactrin en chirurgie représente une méthode positive d\u2019assurer l\u2019inhibition des germes pathogènes des plaies et d\u2019en éviter l\u2019implantation dans les tissus.tas, ANNE Finesse de broyage de 8 a 20 microns., ® La poudre est sèche lorsque déposée à , la surface des tissus.% PRE Economique.Un jet bref donne une application prophylactique.© Trois ans d\u2019études cliniques.INDICATIONS: Prophylaxie et traitement des brûlures et dans les cas de chirurgie plastique et reconstructrice neurologique- thoracique-orthopédique-abdominale- gynécologique et otho-laryngologique.BIBLIOGRAPHIE FORMULE: Teneur en poudre, 1.5 gm.Chaque gramme renferme : Sulfate de néomycine (comme excipient), 330 mg.Sulfate de polymixine B, 100,000 unités Zinc-bacitracine, 25,000 unités Aseptiques.ForBEs, G.B.(1961) LANCET 11, 505 Turk, D.C.(1959) c.M.A.J.80, 194 Pressurisée à l\u2019aide de gaz disperseurs chlorofluorohydrocarbure inertes.GILLESPIE, W.A.ET COLLABORATEURS (1959) LANCET II, 781 GiBsoN, M.R.(1958) B.M.J.1, 1326 CONTENU NET 110 gm.4 CALMIC LIMITED TORONTO.CANADA Crewe et Londres; Angleterre Sydney, Australie | Documentation envoyée sur demande Comme l\u2019huile sur les flots tumuitueux.Formule: COMPRIMES DONNATAL CAPSULES DONNATAL ELIXIR DONNATAL (par 5 cc.) Sulfate d\u2019hyoscyamine .0.1037 mg.Sulfate d'atropine .0.0194 mg.Bromhydrate d'hyoscine 0.0065 mg.Phénobarbital (Ys gr).16.2 mg.DONNATAL EXTENTABS® (Comprimés à action prolongée) Chaque Extentab (l\u2019équivalent de 3 Comprimés) produit des effets prolongés d'une durée de 10 à 12 heures \u2014 toute la journée ou la nuit durant, en une seule dose.offre le spasmolytique de choix\u201d par sa teneur en alcaloïdes naturels de la belladone en proportion parfaite, avec phénobarbital.A.H.ROBINS CO.OF CANADA, LTD., MONTREAL, QUEBEC op ve ie 20 CN Li PY pa : \u201c2 Fier) LC < = Al Le J 23,5, Le PT ; - \u2018 \u201d & 5 J LW LR) nt = i ve a ° hy J 3, NJ PES p, ee A Be Yala R De Ë LE , LP) To) \u201c18 x > MS 4 DCS A 1 Le + Po à 2 ~ vv & I [ok a » 2.a LM) 2 \u201cvu ¥ pi?Cond oi JN a) ta [2 ar Cy oq - ; Le v.JR oN - 4 PR CS (5 Cl Es ma.J 2% 2.» a Ca bogs] Specifiq [IGM LJ Ra Le.Lo LF) » 33 JR Foul] FS ras Le C1 se J # EN Cu.) A mé ) PE Cd I 4 © œ a.2 [5] y ?_ 3 FI un IW; A LIN de CCS a Py J Ë wy LS Lp »~e * IR ù a) a} \u20ac .ve PI 4 a far 608 bromhydrate de d-3-meth A * à Aa\" > 3 ue LS Fo] Lu ER A al) PS ! v4 a H) eS We va kJ LI Ahk} NR) [Ry 3) 5, LE a - YER Na à +» e3 - 27» 3 $9.& \u201c2 UI I) a) 2 FI ta Cu ; oxy-N- a»2 .28 aT X LA % 9 v | y WD a JAY PN | py \u201cnt AY - a à RJA eA) 3 ve FL J me \u2019 » ay \u2018> * w iy} 5 i Ld A) IX 7 LEE) a 8 [UR > KY Pe 8,3 on E, 4 .ke id 4 EY Le ui K oF thyl CH La Ce 5 Sad dt Lot 7 7 ut a 2, C3) A by %e \"> La 0 % » WA) > Re À CS » NS » pe k ue de la toux Op J (a) 2, Less CE.CS ts J i - i.pa ÿ ks > Cu) AT) X ?x PE.Ys | nn» 2 A, w LP I 3 a ra y La ! ra) Pd x wt LE) Fatal CE > vf Le oo so wt Ol -morphinane ° LA CA MEN Bid 54 x » 5 A NE) N ; Na) PE LRA ol ¥ J Pa 1, LJ 4 7 5 se EA = i F KO} LIA ~g'e WJ Ls 3] ee.LACS LE i hy LU ve 5 FOR ha) \u201cog At se v vs = Ca 1 LC ne >, LJ LC) AEN wa fal a) 9 a» ès \u20ac à CAF ee EL CN LS 1 ae J [J -~ rea, J LY 8) LA BOA LA - FOR 4 + CE, Je > ER \u20ac seb: [3 Xd ENF NY ES Fa = ae PL Lu Fy Cl oN KJ A I» ns ta.2 LN 4 =.{(N Ye LP EI A 5] MS EN [J PTI) £ 7 be \u201cdL.M * BE Le Ca as AS Eo I ra 2 .Sirop, Peu Aa hel QJ Compri Be 2% air.Pal.I \"w Eg) \u2019 par c mes .Expectorant 10 mg \u2019 , a t Jc .chiorure d 9 | 10 mg Romi 16 mg at.de ammonium Romilar et 90 mg.de lar.Tome 90 \u2014 Oct.1961 l\u2019Union Méd.Canada L'Union Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 i agitation et I'apathie® SANS \u2018EFFET ADVERSE! AOI EN COMPRIME rs D ageu te CEE Pot: complet et de | plus longue durée eo ne provoque ni action dé- | pressive, ni diminution de la vigilance, IY: IT à un faible For sans précédent e action de longue, duréeavee une posologie bi-quotidienne, e Rules dence trés faible d\u2019effets secondaire » de grande utilité dang ung variété de, troubles émotionnels.* ) Produit dei WHITE LABORATORIES, INC.pad UE BB Fabriqué et &strPué par SCHERING CORPORATION LIMITED ETE LL ITY] 21 23 L'Union Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 Jugulation absolue de l\u2019infection localisée \u201c+ stimulation de l\u2019épidermisation CICATRIN évite d\u2019avoir inutilement recours, en application topique, aux antibiotiques dont le rôle est plus utile lorsque administrés dans l\u2019organisme.Son emploi réduit au minimum les risques d\u2019apparition de souches bactériennes résistantes et de sensibilisation de la peau vis-à-vis des antibiotiques.CICATRIN est efficace contre la plupart des germes pathogènes, y compris ceux devenus réfractaires à la pénicilline et autres antibiotiques.Chaque gramme renferme Sulfate de néomycine - - - - - - - - - - - 5ME.Zinc-bacitracine- - - - - - - - - - - -250 unités.1-Cystine - - - - - - - - - - - - - - - 2mg d1-Thréonine - - - - - - - - - - - - - 11mg.Glycine - - - - - - - - - - - - - - - 10mg.Poudre: Insufflateurs de 5 et de 15 grammes Présentation: Crème: Tubes de 5 et de 15 grammes 220 BAY STREET, TORONTO e CREWE ET LONDRES, ANGLETERRE SYDNEY, AUSTRALIE L'Union Méd.Canada 23 Tome 90 \u2014 Oct.1961 pour enrayer la toux et calmer le malade.Le PROMATUSSIN, expectorant non-narcotique, a été conçu pour enrayer les toux secondaires aux affections respiratoires, notamment: le coryza, la pharyngite, la bronchite, la laryngite, la trachéite, l'asthme, etc.Le PROMATUSSIN exerce quatre actions bénéfiques distinctes .béchique ° expectorante * antihistaminique sédative pe PROMATUSSIN EXPECTORANT Chlorhydrate de prométhazine et Dextrométhorphan Wyelff En flacons de 4 et de 16 onces liq.et de !/, gall.Imp.HA posologie \u2014 Adultes \u2014de | à 2 cuillerées à thé toutes les 4 à 6 heures Marque déposée Enfants\u2014de 145 à Î cuillerée à thé toutes les 4 à 6 heures WINDSOR, ONTARIO 24 L'Union Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 papiers réactifs épreuves colorimétriques instantanées albustix' albuminurie clinistix\u2019 glycosurie combistix\" albuminurie, glycosurie,et pH : Ketostix' acétonurie :phenistix phénylacétonurie : uristix\" albuminurie, glycosurie Comprimés réactifs pour dosage colorimétrique sdextrotest' dosage glycémique shematest* hémorragies occultes sictotest* bilirubinurie *MARQUE DÉPOSÉE CAOGB86IF L'Union Méd.Canada 25 Tome 90 \u2014 Oct.1961 quand lobjectif est une _ diminution de poids RELUDINE accorde beaucoup d\u2019avantages remarquables Perte pondérale satisfaisante Incidence peu élevée d\u2019effets secondaires Traitement facilité dans 1 les cas compliqués Régime moins rigoureux Posologie et disponibilité Préludine® comprimés Un comprimé (25 mg.) 2 a 3 fois par jour une heure avant les repas.Préludine Endurettes® Un comprimé (75 mg.) de Préludine Endurettes pris au lever A PRODUITS BOEHRINGER INGELHEIM in distribués par NGELHEM/ Geigy Produits Pharmaceutiques, Montréal L-1479F TTT TT TTT Ir IT IT rrr Tr 111] FT rT Cale als ale alo 4h 42 as dls Hu 26 L'Union Méd.Canada | Tome 90 \u2014 Oct.1961 STELAZINE antiémétique à action prolongée, efficace jusque chez les sujets réfractaires Depuis qu\u2019elle a été mise à la disposition des médecins, \u2018Stelazine\u2019 s\u2019est révélée un composé efficace pour le soulagement de la nausée et des vomissements d\u2019étiologies les plus diverses.Même dans les cas où les autres médications furent sans effet, \u2018Stelazine\u2019 assure fréquemment un soulagement symptomatique rapide de la nausée et des vomissements associés aux états suivants: grossesse cinépathie troubles gastro-intestinaux otite moyenne « chirurgie - période post-anesthésique radiothérapie « traitement par la moutarde à l\u2019azote \u2018Stelazine\u2019 est présentée sous nombre de formes posologiques commodes ce qui permet au médecin de choisir la voie d'administration la mieux indiquée à chaque circonstance particulière.PRÉSENTATION: Comprimés \u2018Stelazine\u2019 à 2 mg., en flacons de 50 et de 500.Suppositoires \u2018Stelazine\u2019 à 4 mg., en boîtes de 6.Ampoules \u2018Stelazine\u2019, 1 cc.(1 mg./cc.) en boîtes de 6.Pour tous renseignements concernant la posologie, les effets secondaires et les précautions à prendre veuillez consulter notre documentation détaillée ou vous adresser à votre représentant, SK&F.PP SMITH KLINE & FRENCH + MONTREAL 9 x Marque déposée au Canada de la trifluopérazine, SK&F 1268AF Shad dbo AYERST ET LA RECHERCHE APPLIQUEE La recherche appliquée a pour but de répondre à certaines questions concernant la sécurité et la stabilité, facteurs importants dans la mise au point de nouveaux produits.Les chercheurs de Ayerst ont à leur disposition les derniers perfectionnements de la technologie tels que les préparations de coeur isolé qui permettent d'observer et de noter les réactions cardiaques en présence d\u2019un médicament déterminé.Le coeur d\u2019un animal de laboratoire, isolé du reste de son corps et alimenté par une perfusion de sérum physiologique oxygéné, conserve son rythme normal pendant plusieurs heures.Le médicament à l\u2019essai est ajouté au sérum et les modifications subséquentes des contractions cardiaques sont observées et notées.Quelle doit être, selon le médecin, la caractéristique de l'anti-acide idéal ?Il doit soulager vraiment le malade tout en étant agréable au goût.L\u2019anti-acide idéal doit donc agir rapidement, maintenir son effet pendant une période prolongée, favoriser la cicatrisation de toute lésion, être dénué d\u2019effets secondaires et être facile à ingérer.\u2018\u201c\u201cRiopan\u2019\u2019\u2014hydrate de monalium, produit chimique entiérement nouveau\u2014posséde toutes ces caractéristiques puisque sa formule à été établie en fonction LABORATOIRES de RECHERCHE PHARMACEUTIQUE les plus vastes du Canada ROMA EME Dans les pavillons de recherche Ayerst, douze pièces sont consacrées à l\u2019animalerie pour garder les animaux d'expériences en parfaite condition.Certaines lignées d'animaux remontent aux origines de la compagnie Ayerst, pionnière de la recherche pharmaceutique en Canada.Au- jourd\u2019hui les recherches poursuivies dans les laboratoires Ayerst ont une extraordinaire envergure et sont orientées principalement vers la création de médicaments nouveaux et toujours améliorés dans l'intérêt du malade et du médecin.des besoins spécifiques du malade.Ce véritable tampon de l'acidité gastrique est maintenant présenté sous une forme nouvelle, agréable à prendre: LES PASTILLES \u201cRIOPAN\u201d Le goût de menthe des pastilles \u201c\u201cRiopan\u2019\u2019 engage invariablement la coopération du malade.Cette attitude est particulièrement importante lorsque la thérapeutique anti-acide est longuement prolongée; l'usage répété exige un médicament qui ne créera pas chez le malade une impression de fadeur.\u201cRiopan\u201d est également présenté en suspension homogène, aromatisée à la menthe et en comprimés uniques qui agissent avec la rapdité d\u2019un médicament liquide.AYERST, McKENNA & HARRISON, LIMITÉE FR-5-1529 I0PAN\u201d Comprimés n° (pire de monalium a; ouveau corps chimique \u2014 I Kupifieur aux autres anti-acides dont Il diffère entièrement b stilles n° 791 \u2014 par 50,101 500.PA Pa | 0- té, rieura& Enfid [i à ee a anger [Ty tr O uJ ln tox 4 po sas FYE D 44 peu\u2019 a gn reil gastréint E JLT LEY conomique pou [:13 bad + ax institutions \u2014 II\") VAN du ri oop VAN LI) Lie \u201ca Pt et ae di x » lve EYE rel; fecti da les \u201cfa Car institut choix de présentations_ r.en fa or C10\" ayy I est nt pr for ey AN N\u2014 CIC: TE Vale ST ges GTN i If) ites A EAU MES VAN [Es , dl a HE pr cette for tien.Lak et posologie # tea Na JI re aux enfa ave ET ne seule ie) t à 5 ng rh base, ré u rée à | EE) 10 kg) de poids.Yair le@détar e la Re TL TY ETN ) N.B.: Le doit être avalé UN E SEULE UE TS iter de tacher les oY S .pero et maladeg 4 [PIE AIME ee d\u2019un DOS E POUR Ir Sp peut t gt A IT # EN JON TER @ VAN ar@metiséé au RAI atees, d'u n > véur agréable, {110 I'équivalent de 10 LY 5 UR ASE > ] L'OXY base; de 2 oz.I) MPRIME VAN CT de MAINTENANT sucre, divalent de 4, A [ ok ¥ base de %, 3 cn °.CR & Tejeir : Ci 3 ; 349, ° f] gb AJ nd PARKE-DAVIS 7 x Vi PANY, L + LOI La % Sr, » Hi Homi % > an Ed A ys 24 my, % #4, % \u201ca; # sx, La \u201ci A M osc.» 5, #6 ow 32 L'Union Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 { MAINTENANT VOICI LA PR J.EDDÉ LIMITÉE, 202, Avenue Laurier Est - - Montréal NEURINASE- en SOLUTION INDICATIONS: SEDATIF du SYSTEME NERVEUX INSOMNIES, NEVROSES, PALPITATIONS.FORMULE: Une cuillerée à café renferme: BARBITAL SODIQUE : 0.15 gm.VALÉRIANE FRAÎCHE (ex.fl.): 4.85 gm.PRÉSENTATION: Flacon de 100 mi.(3, onces).Littérature et échantillons sur demande. \u201cC\u2019EST UNE CHATTE\u201d \u2014 Maila, 216 ans, Pointe Claire, P.Q.Cette petite chatte marche doucement sur des pattes rembourrées et sourit d\u2019un air mystérieux.Les yeux baissés modestement comme toute jeune fille bien, elle sourit un peu et tout en elle révèle la distinction et la féminité.Un chat c\u2019est quatre pattes et des moustaches.À deux ans et demi, toutefois, cela pourrait tout aussi bien être une fille, un lapin ou un oiseau (les oiseaux à quatre pattes ne sont pas rares à cet âge).Le dessin est joyeux, perceptif et vivant .bien cadencé et proportionné, une vivacité contrôlée, une heureuse expérience.Ce travail est bien un peu précoce pour cet âge-là; même les petits de 3 et 4 ans ont généralement plus de facilité à s\u2019extérioriser par la parole que par le dessin \u2014 leur habileté à s'exprimer en parlant dépasse de beaucoup leur talent pour le dessin.Cette fillette en connaît plus long qu\u2019elle n\u2019en peut dire.Voilà le premier d\u2019une série de dessins d'enfants qui seront analysés par un jury composé d'un psychologue, d\u2019un psychiatre, et d\u2019une autorité dans le domaine des arts.Il est intéressant de noter tout ce qui peut être déterminé par la seule étude du dessin et quelques notions des antécédents de l'enfant.Il faudrait bien d'autres études pour faire une analyse d'ensemble, mais cette technique particulière est quand même utile pour donner une idée du développement de l'enfant et permettre une meilleure compréhension du sujet.in f an Ï O | Infantol est un supplément vitaminique très spécial connu de milliers GOUTTES LIQUIDE produits canadiens de qualité de FRANK Ww.HORNER d enfants canadiens comme étant un des agréments de la croissance.MI TED ° MONTRÉAL 36 L'Union Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 Quel que soit OMOTIL (marque du chlorhydrate de diphénoxy'ate avec sulfate d\u2019atropine) > réduit la motilité >< enraye la diarrhée Lomotil produit un soulagement symptomatique rapide de la diarrhée, aiguë ou chronique.Les études tant pharmacologiques que cliniques indiquent que le Lomotil exerce une action réductrice élective sur l'élément propulseur de la motilité gastro-intestinale, sans relâcher les sphincters intestinaux.Cette action est si remarquable que chez la souris, les essais ont prouvé que le Lomotil exerce un effet anti-diarrhéique efficace, à une dose onze fois plus faible que la morphine.A cause de cette activité anti-diarrhéique étonnante, le Lomotil est très probablement le médicament de premier choix pour enrayer rapidement et nettement la diarrhée.Posologie: La dose initiale recommandée pour les adultes est de deux comprimés (à 2.5 mg.chacun) trois ou quatre fois par jour; elle est alors diminuée selon les besoins de chaque sujet, à mesure que régresse la diarrhée.La dose d\u2019entretien peut être aussi faible que deux comprimés par jour.Le Lomotil est présenté en comprimés blancs à 2.5 mg.non dragéifiés, non rainurés, et renfermant chacun 0.025 mg.de sulfate d\u2019atropine, pour décourager toute velléité de doses trop généreuses.Il ne faut pas dépasser les doses recommandées.Tombe sous la Loi Fédérale des Narcotiques.NN SEARLE à Co, Pour renseignements plus complets et détails sur le mode d\u2019emploi, of C da, on peut se procurer la Brochure No 81, éditée pour les Médecins.R anada Ltd.en s'adressant 4 G.D.Searle & Co., P.O.Box 5110, Chicago 80, TI.>rampton, Ontario La Recherche au Service de la Médecine es sv KW OR nez > SF se Cr Le A æ Er rer: 255 fete %, Es 2% s 2 3 = Hi #, Fer Plasmatique \u2014\u2014\u2014 1,5mg/J (15 mg/J) (3 mg) Fer AL 1500 mg Figure 1.EXCRETION DU FER En général, lorsqu\u2019on étudie le métabolisme d'une substance, on procède d\u2019abord à l\u2019étude de la digestion, de l\u2019absorption, du métabolisme intermédiaire et, enfin, à celle de l\u2019excrétion.Cependant, comme il n\u2019existe pas de voie spécialement consacrée à l\u2019excrétion du fer, nous croyons qu\u2019il soit préférable de procéder d\u2019abord à l\u2019étude de ce phénomène.Avant 1937, on croyait que le fer était absorbé dans la première partie de l\u2019iléon et que, si une quantité exagérée de fer était ingérée, le surplus était excrété par la muqueuse colique.Cependant, McCance et Widdowson ont montré que, si l\u2019on administre de grandes quantités de fer par voie re 00 L'Union Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 parentérale, il n\u2019y aura pas d'augmentation compensatrice de l\u2019excrétion fécale ou urinaire du fer.Ils ont établi, de façon concluante, que le fer fécal ne représentait que cette portion du fer qui n\u2019est pas absorbée et que l'intestin n\u2019était nullement capable de régulariser la quantité de fer total de l\u2019organisme par un processus d\u2019excrétion.Ils confirmèrent le fait que l\u2019excrétion urinaire de fer est négligeable et démontrèrent que l\u2019ingestion exagérée de fer n\u2019était pas associée à une élévation parallèle du taux d\u2019excrétion ferrique urinaire.IL ny a aucun doute, actuellement, que le fer, après son entrée dans l'organisme, ne possède aucune porte de sortie.L'administration orale ou parentérale de grandes quantités de fer produit un syndrome clinique, souvent fatal chez les enfants; l\u2019empoisonnement au fer.Le seu! procédé dont dispose l\u2019organisme pour régulariser l\u2019équilibre ferrique demeure exclusivement: le mécanisme d\u2019absorption.On estime que la perte quotidienne de fer, chez l\u2019humain adulte normal, varie de 1-1.5 mgr.par jour.Les urines et les selles en contiendront l\u2019une et l\u2019autre 0.5 mgr., la bile 0.2 mgr.et la sueur des quantités négligeables.Parce que le fer est une substance toxique et qu\u2019il pourrait s\u2019en accumuler de trop grandes quantités dans l\u2019organisme, il faut qu\u2019! s\u2019établisse un contrôle rigide de la quantité de fer absorbée.Il n\u2019est denc pas surprenant, à cause des faits mentionnés plus haut, que, chez l'individu normal, la capacité de l\u2019organisme à absorber le fer, même dans les conditions de grande demande, soit très limitée.FER \u2014 ABSORPTION Un grand nombre de chercheurs se sont intéressés au problème de l\u2019absorption des sels de fer et 1l semble qu\u2019on soit actuellement d'accord sur les processus de base.DIFTE ESTOMAC { Fer Medicinal Fe++ GOSSELIN er BARIBEAU : tod Fer Alimentaire Fe+++ \u2014\u2014 Digestion et Liberation \u2014sFe++s \u2014 Reduction MÉTABOLISME DU FER 1049 absorbés par l\u2019individu adulte normal.Des expériences du même type, chez des individus souffrant d\u2019anémie ferriprive, ont démontré l'absorption de 24 à 80% d\u2019une dose analogue.Il est accepté, à la suite d\u2019études à l\u2019aide de fer radioactif, que le fer n\u2019est absorbé qu\u2019à l\u2019état ferreux.Il n\u2019y a donc aucune raison d\u2019employer des sels de fer, sous forme ferrique, dans le traitement oral des anémies ferriprives.SITE D\u2019ABSORPTION Tous acceptent aujourd'hui que le fer est surtout absorbé au niveau du duodénum; on a démontré ce point chez le cobaye et le cheval, à cause de l\u2019accumulation de ferritine au niveau des cellules de la muqueuse duodénale, après l\u2019administration orale de fer.Le gradient d\u2019absorption chez plusieurs animaux semble à son maximum dans la première portion du duodénum, près du pylore, et diminue graduellement à mesure que l\u2019on se dirige vers le jéjunum.Cette absorption est augmentée par certaines substances réductrices, surtout par la vitamine C, tant dans l\u2019estomac que dans le duodénum.Ces substances aident à la réduction, vers la forme ferreuse, des sels ferriques d\u2019origine alimentaire et empêchent l\u2019oxydation des sels ferreux en sels ferriques.Par contre, l\u2019absorption du fer est très réduite par certains ions qui peuvent former des complexes ferriques relativement stables, tels les phosphates et autres substances qui amènent la production des sels ferriques insolubles.Par ailleurs, l\u2019addition de 60 cc.de HCI N/10, pour diminuer le pH gastrique à 1.5, n\u2019augmente en rien l\u2019absorption de fer.MÉCANISME D\u2019ABSORPTION L\u2019absorption du fer n\u2019est pas un simple phénomène de diffusion à travers une membrane; au contraire, il existe un phénomène actif de transport CELLULES MUQUEUSES DUODENALES a 1 Assimilation,10% J Fe++ cretion, 905 \u2014\u2014» + Fe++ L 1 | 1 Figure 2.La figure No 2 montre, de fagon concise, les points essentiels de la digestion du fer et sa préparation en vue du passage à travers l\u2019épithélium intestinal.Des études, faites avec des radio-isotopes, indiquent qu\u2019environ 10 à 20% d\u2019une grosse dose de chlorure ferreux, administrée par voie orale, sont métabolique à travers la muqueuse intestinale.Ce processus est activé par une protéine sécrétée par les cellules muqueuses: l\u2019apoferritine qui a une grande affinité pour le fer.Il semble que la muqueuse intestinale soit imperméable au fer ferreux dans les concentrations habituellement utilisées.Cependant, en présence de fer, l\u2019apoferritine des 1050 GOSSELIN Er BARIBEAU : cellules de la muqueuse s\u2019empare du fer ferreux et le transforme en un complexe protéique et ferrique appelé: ferritine.Au niveau du duodénum, il semble que le degré d\u2019absorption de fer soit surtout quantitativement réglé par les facteurs suivants: 1) la concentration intestinale de fer ferreux, 2) la concentration du fer sérique et de la transferrine du plasma, 3) l\u2019activité érythropoiétique et l\u2019état des réserves en fer.Le transport du fer à travers les cellules et la membrane capillaire adjacentes, de même que son passage dans le système porte, exige un processus de réduction puis un retour à l\u2019état ferrique.Ferritine(Fe+++) Fe++ » Fe++ > Fe+++ (Fer ferreux) + (Fer ferrique) Apoferritine Tractus G.I.Cellules Muqueuses Plasma Figure 3.Les deux théories les plus en vogue concernant l'absorption du fer sont les deux suivantes: 1) Théorie de Hahn (Mucosal block).Hahn prétend que, si dans l\u2019heure qui suit l\u2019administration d\u2019une forte dose de sel ferreux, on en administre une deuxième, cette deuxième dose ne sera que très peu absorbée.Il y aurait donc, dans la muqueuse duodénale, augmentation de concentration de la ferritine jusqu\u2019à saturation.2) Théorie de Hallberg.Il n\u2019y a pas de bloc muqueux.L'augmentation de la concentration de transferrine non saturée \u2014_\u2014 Cellules Muqueuses Duodenales L'Union Méd.Canada 5 IS ; TEER METABOLISME DU FEI] Tome 90 \u2014 Oct.1961 (LB.C.) dans le plasma, de même que l\u2019augmentation de l\u2019activité érythropoïétique et la pauvreté des réserves en fer, amènent, en général, une augmentation du taux d\u2019absorption du fer intestinal.Le fer ferreux peut passer directement dans le plasma et être partiellement un phénomène de diffusion selon les besoins.FER \u2014 TRANSPORT PLASMATIQUE Après son passage à travers la muqueuse intestinale, le fer devient portion du plasma et il est transporté, lié à une protéine spécifique: la trans- ferrine ou sidérophiline.Comme il a été prouvé, de façon certaine, qu\u2019il n\u2019y a aucun échange entre le fer de l'hémoglobine et le fer sérique, ni les globules rouges, ni l\u2019hémoglobine ne joue de rôle dans le transport du fer.La transferrine est une globuline dont le poids moléculaire est de 88000 et sa motilité électrophorétique du type bêta-globuline.Elle existe, à une concentration approximative de 0.24 grames par 100 cc.de sérum et forme 3.33% des protéines plasmatiques totales de l\u2019adulte normal.Seulement un tiers de la transferrine est combiné au fer; ce qui donne une concentration du fer sérique d\u2019environ 110 micro-grammes par 100 cc.laissant une capacité résiduelle de liaison de 220 micro-grammes par 100 ce.de sérum.La trans- ferrine libre dans le plasma est connue sous le nom de latent-iron binding capacity.Le total iron-bind- ing capacity est le fer sérique \u2014 le LIB.C.On voit, dans la figure No 4, le rôle central de la transferrine dans le transport du fer au niveau du plasma.Il y a augmentation de la transferrine non saturée (I.B.C.) au cours des anémies hypochromes ferriprives, des infections et des états d\u2019hyperacti- vité érythropoiétique.Siderophtl ine! 2 Fe++-4\u201430xidation + Siderophiline nnn Fo++4+ Sidero anmemaned UTTLTSATION csmm\u2014\u2014s\u2014\u2014 GR.son \"S.I.B.C,\" Noelle Osseuse (fer serique) _ \\ \u2018 \\ \u2018 \\ pad N ~~ , S Ratek RESERVES ote destruction ferritine globulaire hemosiderine 120 jours Figure 4. L'Union Méd.Canada ELIN BARIBEAU: Tome 90 \u2014 Oct.1961 GOSS or Il y a une augmentation du fer sérique au cours des syndromes associés à une surcharge ferrique tels que les anémies réfractaires ou aplastiques, \u2018\u2019hémochromatose et l\u2019hémosidérose transfusionnel- le.La transferrine non saturée (I.B.C.) est basse, le fer sérique est très élevé et la saturation à plus de 75%.La concentration du fer sérique, chez l'adulte, varie de 90 à 130 micro-grammes par 100 ce.de sérum.C\u2019est le taux habituellement trouvé le matin, mais il peut être diminué de moitié vers 9 ou 10 heures p.m.Ces variations diurnes sont moins 350 300 | 250 200 y/100cc ° 150 a MÉTABOLISME DU FER 1051 états post-hémorragiques, la concentration du fer sérique est diminuée et il y a diminution des réserves de fer.Au cours des anémies réfractaires et hémolytiques, il y a hyper-ferrémie et augmentation des réserves de fer.Au cours de la grossesse, le fer est en grande demande, les réserves s'épuisent et la concentration du fer sérique diminue alors que la transferrine non saturée (I.B.C.) augmente.La figure No 5 résume les rapports qui existent entre la concentration du fer sériaue et la trans- ferrine non saturée (I.B.C.) dans diverses circonstances.SeI.B.C.Zl FER SERIQUE 7 100 | / 07 7 50 | 7 7 7 0 A 7 La 7 7 Ua 7 9 \"3 3 E53 8 sg ° Ù Figure 5.marquées chez les malades atteints d\u2019anémie ferri- prive ou d\u2019autres maladies hématologiques.Des modifications rapides de la concentration du fer sérique peuvent se produire à la suite de stimuli variés.Au cours des infections aiguës de l\u2019adulte, la concentration du fer atteint des taux extrêmement bas (24 à 64 micro-grammes) en moins de 24 heures.Des changements analogues sont notés chez le chien au cours de la renroduction d\u2019abcès stériles.En général, il y a corrélation directe entre la concentration du fer sérique et l\u2019état des réserves ferriques.Au cours des anémies ferriprives et des Le mécanisme de libération du fer sérique, à partir de la protéine à laquelle il est associé dans le sérum, ainsi que les endroits d\u2019utilisation et de storage n\u2019ont pas été étudiés de façon bien spéciale.Laurell a récemment revu les théories courantes et, à partir de faits connus, suggère que le complexe transferrine/fer ne disparaît pas du sérum aux endroits où il pourrait être utilisé mais que le fer est libéré de la transferrine dans le courant sanguin, la sidérophiline restant dans le sérum.La dissociation du complexe fer/transferrine dépend, très probablement, du pH des capillaires. 1052 Les avenues anaboliques qui intéressent l\u2019incorporation du fer à la protoporphyrine pour former du HEME et finalement de l\u2019hémoglobine n\u2019ont pas été étudiées.Le processus opposé, c\u2019est-à-dire: la libération d\u2019hémoglobine à partir de globules rouges vieillis (âgés de 120 jours) et son catabolisme ont été étudiés à l\u2019aide d\u2019isotopes.Il a été démontré que le fer libéré de ces globules rouges vieillis est rapidement lancé à nouveau dans la circulation et réapparaît vivement sous forme d\u2019hémoglobine nouvellement formée.STORAGE Les réserves de fer (fer storé), chez l\u2019adulte normal, comprennent à peu près 20% du fer corporel total.Le fer storé existe dans les cellules sous deux formes: 1) ferritine, 2) hémosidérine.La ferritine est une protéine, de couleur brunâtre, contenant du fer et que l\u2019on trouve, en grande concentration, dans les cellules hépatiques et spléni- ques.La ferritine sans fer est: l\u2019apoferritine: protéine incolore, d\u2019un poids moléculaire de 460000.Le fer de la ferritine est sous forme de particules d\u2019hydroxyde de fer, non visibles au microscope ordinaire.La ferritine jouerait au moins deux rôles physiologiques: 1) elle régulariserait le taux d\u2019absorption du fer au niveau du duodénum et, 2) elle servirait de protéine de storage normal.Chez l\u2019homme, le foie est l\u2019entrepôt le plus important; mais, il existe aussi de la ferritine dans la rate et la moelle osseuse.Le fer disponible des storages est sous forme de ferritine.Chez l\u2019individu normal, 60 à 70% du fer storé est contenu dans la ferritine.L\u2019hémosidérine comprend le reste du fer storé.Elle se présente sous forme de granules ou de grappes, assez volumineuses, d\u2019hydroxyde de fer.Elle n\u2019est pas soluble à l\u2019eau et ne semble pas aussi facilement disponible que la ferritine.Les granules d\u2019hémosidérine sont facilement mis en évidence par les colorations ferriques pour être vus au microscope.Lorsqu'il y a surcharge ferrioue, d\u2019autres cel- Jules parenchymateuses (pancréas, surrénales) contiennent d'importantes quantités de fer.Les méthodes directes pour évaluer la quantité et le type de fer storé dans les différents organes sont compliquées puisqu\u2019elles exigent la pesée des organes en cause, l\u2019exérèse de l\u2019hémoglobine ferrique, l\u2019'homogénéisation d\u2019un aliquot, l\u2019extraction de l\u2019eau (pour séparer la ferritine de l\u2019hémosidérine) et la détermination du fer.La quantité de tissu requise empêche évidemment de faire de telles mesures chez l\u2019individu normal vivant.GOSSELIN Er BARIBEAU: L'Union Méd.Canada 5, J TR Df &4 MÉTABOLISME DU FE} Tome 90 \u2014 Oct.1961 Pour évaluer l\u2019état des réserves de fer, dans des conditions normales et physiologioues, des méthodes moins exactes peuvent être employées: 1) La détermination du fer sérique.Il existe un rapport assez constant et directement proportionnel entre le taux du fer sérique et les réserves ferriques de l\u2019organisme.2) L\u2019évaluation des sidéroblastes: contenant des granules de fer).Le nombre des sidéroblastes varie selon les diverses entités associées à l\u2019augmentation ou à la diminution des réserves de fer.L\u2019examen des aspirats de moelle osseuse, pour la recherche de l\u2019hémosidé- rine, donne un assez bon index des réserves ferriques chez l\u2019homme.Les particules de moelle sont étalées, colorées avec du bleu de Prusse et examinées au microscope pour la recherche des granules d\u2019hémosidérine.Le fer apparaît sous forme de granules intra-cytoplasmiques, petits, de coloration bleue (légère ou foncée) de dimensions assez constantes d'environ 0.5 microns de diamètre.Le pourcentage des sidéroblastes dans la moelle varie de 10 à 20%.Les échantillons peuvent être classés en quatre catégories, selon la quantité de granules d\u2019hémosidérine notée: absence \u2014 légère \u2014 modérée \u2014 intense.Cette méthode a démontré que les réserves de fer étaient élevées chez le mâle, l\u2019individu infecté, les malades souffrant d\u2019anémie pernicieuse, de cirrhose et d\u2019anémie hémolytique.On a noté une diminution des granulations d\u2019hémosidérine dans tous les cas d\u2019anémie ferriprive.Stevens a noté qu\u2019une numération globulaire normale, une concentration de l\u2019hémoglobine normale et une valeur normale de fer sérique peuvent être associées à l\u2019absence d\u2019hémosidérine médullaire et qu\u2019une telle condition représente un état sub-cli- nique de déficience ferrique; c\u2019est-à-dire que les réserves ferriques sont très diminuées mais sans qu\u2019il y ait manifestation, ou hématologique ou bio- chimique, décelable.Beutler et Drennan ont démontré que du fer colorable apparaît dans la moelle rapidement, peu après le traitement des anémies ferriprives par le fer I.M., mais, beaucoup moins rapidement, ou pas du tout, après l\u2019administration orale de fer.Ils insistent sur l\u2019importance de continuer la thérapie orale par le fer, longtemps après !a correction des anomalies hématologiques du sang périphérique.(normoblastes KINÉTIQUE FERRIQUE Jusqu'ici, les différentes étapes du métabolisme du fer ont été bien cloisonnées en des compartiments distincts.La progression, à travers ces dif- L'Union Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 férents compartiments, a été analysée, degré par degré, étape par étape.Cependant, l\u2019étude de la rapidité du mouvement du fer montre qu'il n\u2019y a pas de cloison étanche entre ces différents stades, mais, que le tout se produit de façon rapide et presque simultanée au niveau des différents compartiments métaboliques.Chez l\u2019individu normal, le courant principal est vers la moelle osseuse par la formation d\u2019'hémoglobine, alors qu\u2019au cours des conditions pathologiques le courant est dévié, et en grande quantité, vers les réserves ferriques.La période de temps qui sépare l\u2019ingestion de fer alimentaire jusqu\u2019à l'apparition de fer dans le sérum n\u2019a pas pu être déterminée; on connaît cependant le rythme d\u2019assimilation des sels ferriques.Des courbes d\u2019hyper-ferrémie provoquée, chez l\u2019adulte et chez l\u2019enfant, montrent une augmentation nette, deux heures après l\u2019ingestion de grandes quantités de sulfate ferreux ( 1gramme chez l\u2019adulte \u2014 4 mgr.par kilo de poids chez l\u2019enfant.Du fer radioactif apparaît, dans le plasma des chiens anémiques, en moins de deux heures après son administration et dans les globules rouges du sang circulant, en moins de 4 heures.Moins d\u2019une heure après l\u2019injection intra-veineuse de fer radioactif, on peut déceler la présence de ce fer, radioactif, dans la ferritine du foie chez le chien.L'étude du dynamisme du métabolisme du fer, en terme de kinétique ferrique, ne se termine pas avec la formation de produits de fer métabolique- ment actifs (hémoglobine, myoglobine, cytochrome et catalase).On sait que la molécule d\u2019hémoglobine a une survie relativement courte, 120 jours, comparée à celle de l\u2019individu.La survie des autres substances qui contiennent du fer n\u2019est pas connue; mais, l\u2019on peut présumer qu\u2019il y a un anabolisme et un catabolisme continus et que les moyennes sont différentes de celle de l\u2019hémoglobine.Le fer qui est relâché par le catabolisme de ces substances n\u2019est pas excrété et, alors, doit être dirigé vers d\u2019autres avenues anaboliques du métabolisme du fer.Donc, une fois que la molécule de fer est assimilée, elle peut entrer dans n\u2019importe quel des différents circuits métaboliques et peut être continuellement dirigée à travers tous ces circuits durant le reste de la vie de l\u2019individu.Il semble très probable que tout le fer, relâché par le catabolisme des substances ferriques, retourne dans le sérum avant d\u2019être resynthétisé, au niveau des réserves de fer, en de nouvelles substances ferriques métaboliquement actives.Chez l'adulte normal, des études, avec le fer radioactif, ont démontré qu\u2019à toutes les soixante GOSSELIN er BARIBEAU: MÉTABOLISME DU FER 1053 minutes, la moitié du fer sérique de tout le plasma est enlevée de la circulation.Par ailleurs, si la concentration du fer sérique demeure constante, une quantité égale de fer devra être retournée dans la circulation.On peut donc calculer, indirectement, les quantités totales intéressées à un tel processus si on se rappelle que: le volume plasmatique (ou sérique total) est de 2,200 cc.et que la concentration de fer sérique est de 100 à 130 micro-grammes par 100 ce.Ainsi donc, chez l\u2019adulte mâle, le fer total est approximativement de 3 mgr.et, au cours de vingt-quatre heures, 36 & 40 mgr.de fer sont passés par ce roulement.L\u2019assimilation moyenne quotidienne est de 1.5 mgr.et la perte de fer, chez l\u2019adulte normal, de 1 megr.; la diète ne contribue aue de façon négligeable à la quantité totale de fer qui véhicule tous les jours par le sérum.Le catabolisme de l\u2019hémoglobine semble donc être la source principale de ce mouvement continuel d\u2019addition et de soustraction du fer sérique.Si l\u2019on considère que la période de survie de l\u2019hémoglobine est analogue à celle des globules rouges, la masse totale d\u2019hémoglobine est synthétisée et détruite tous les 120 jours; c\u2019est-à-dire, 1/120 ou 0.83% de cette masse est détrui\u2019 tous les jours.En se basant sur un volume approximatif de 30 cc.de globules rouges par kilogramme de poids, le volume, en globules rouges, d\u2019un homme de 77 kilo serait de 2,310 ce.dont 15 serait de I\u2019hémoglobine ou: 770 grammes; pour chaque gramme d\u2019hémoglobine, il y a: 3.4 mgr.de fer, soit un total de 2,310 mgr.de fer.Donc, le métabolisme quotidien de l\u2019hémoglobine utilise et relâche 2,310 mgr.de fer divisés par 120 jours ou: 21 mgr.de fer par jour.I! est évident que ces calculs du roulement du fer total (40 mgr.par jour) dans le plasma dépassent la quantité de fer dérivée du catabolisme de l\u2019hémoglobine =< la quantité obtenue par assimilation: 21 # 15 = 22.5 mgr.par jour.Ce surplus représente la quantité de fer fournie à la myoglobine, au cytochrome et aux différents circuits des réserves ferriques.ANÉMIE ET ARTHRITE RHUMATOÏDE L\u2019anémie est un problème thérapeutique souvent rencontré au cours de l\u2019arthrite rhumatoïde.Cette anémie est habituellement normocytaire, mais hypochrome.Très exceptionnellement, elle est superposable à l\u2019anémie ferriprive.En dépit du caractère hypochromique de l\u2019anémie de l\u2019arthrite rhumatoiï- de, sa réponse à l\u2019administration orale de fer a été assez rarement positive.Si certains cas d\u2019arthrite rhumatoïde répondent, de façon assez sensation- 1054 nelle, à l\u2019administration de fer, il s\u2019agit alors, vraisemblablement, d\u2019anémie ferriprive.On prétendait, autrefois, que la plupart des malades atteints d\u2019arthrite rhumatoïde ne pouvaient pas absorber des quantités adéquates de l\u2019élément fer, à partir de leur tractus gastro-intestinal; des études récentes ont toutefois infirmé cette assertion.Chez les malades atteints d\u2019arthrite rhumatoïde, il semble que l\u2019absorption de fer se fasse de façon normale.Cependant, il existerait, chez ces malades une demande exagérée de fer par l\u2019organisme et l'absorption, qui est limitée, ne serait pas parallèle à la demande.Ainsi, certains individus, souffrant d'arthrite rhumatoïde, à qui on a administré des quantités énormes de fer par voie intra-veineuse, ont vu leur anémie disparaître.Chez les personnes souffrant d\u2019arthrite rhumatoïde, le fer sérique est légèrement plus bas que la normale, surtout chez les femmes, mais le I.B.C.demeure normal.Des études intéressantes ont montré que, de jour en jour, après l\u2019administration d\u2019une préparation spéciale de fer par voie intra-veineuse, la majorité des malades se débarrassent d\u2019une bonne quantité de leur fer en moins de 24 heures, alors que, chez l'individu normal, cette élimination ne se produit qu'après 72 heures.L\u2019excrétion urinaire n\u2019est nullement augmentée; au contraire, elle semble diminuée, comparée au contrôle normal.On a conclu que l\u2019anémie de l\u2019arthrite rhumatoïde, comme l\u2019anémie de l'infection, se produit à cause d\u2019une demande exagérée des cellules réticulo- endothéliales pour le fer et ceci semble être le facteur responsable de l\u2019hypo-ferrémie et de l\u2019élimination rapide du fer à partir du plasma sanguin.On ignore cependant quel pourrait être le rôle du fer dans de telles circonstances et les raisons pour lesquelles il y aurait une grande demande dans ces syndromes.Il est intéressant de noter que ces anomalies du métabolisme du fer, rencontrées au cours de l\u2019arthrite rhumatoïde, simulent à peu près celles des infections bien qu\u2019il ne soit nullement évident qu\u2019un état infectieux soit à la base de l\u2019arthrite rhumatoïde.On doit donc dire, en conclusion, que la cause fondamentale de l\u2019anémie, au cours de l\u2019arthrite rhumatoïde, reste absolument inconnue.Il est peu probable que l\u2019on puisse expliquer complètement cette diminution, tant de l\u2019hémoglobine que des globules rouges, par la seule déviation du fer absorbé vers un autre système que le système hémo- poïétique.On a remarqué que la survie des globules rouges semblait assez nettement diminuée; il semblerait donc que l\u2019amélioration de l\u2019anémie, à la GOSSELIN er BARIBEAU: L'Union Méd.Canada 5, \"FER MÉTABOLISME DU FER Tome 90 \u2014 Oet.1961 suite de l\u2019administration de fortes doses de fer par voie intra-veineuse, dépendrait, jusqu\u2019à un certain point, d\u2019actions ou de phénomènes autres qu\u2019une augmentation de la quantité de fer disponible à la moelle osseuse.EMPOISONNEMENT AU FER L\u2019empoisonnement au fer survient surtout chez les jeunes enfants et le taux de miortalité est de 45%.Le tableau clinique de l\u2019empoisonnement au sulfate ferreux se présente en trois phases: 1) La première phase est caractérisée par l\u2019apparition de vomissements et de douleurs abdominales survenant 30 ou 45 minutes après l\u2019ingestion du fer.Les vomissements sont brun foncé ou peuvent être de franches hématémèses.Un tableau de shock apparaît, suivi de somnolence et de diarrhée avec selles vertes ou noires.La respiration se modifie et devient analogue à celle que l\u2019on voit dans le coma diabétique sévère.La mort peut survivre en moins de six heures.2) La deuxième phase à l'allure d\u2019une rémission.Le patient peut s\u2019éveiller et sortir de son shock.Certains malades s\u2019améliorent et passent ainsi à la troisième phase.à) La troisième phase survient environ 48 heures apres l'ingestion du sulfate ferreux.Il peut alors survenir une rechute, avec shock, et le malade peut redevenir comateux et mourir à cette période.D'autres guériront sans que de nouveaux symptômes se développent.80% des enfants ainsi intoxiqués sont entre l\u2019âge de 12 et 24 mois et la dose fatale est habituellement entre 4.8 à 18 grammes.Des malades ont survéeu avec des doses de 1.5 à 22 grammes.Une complication peut survenir, quelque temps après la guérison: la sténose pylorique cicatricielle qui peut même nécessiter l\u2019intervention chirurgicale.| L\u2019autopsie des malades décédés d\u2019empoisonnement aigu au fer a montré la présence d\u2019une gastrite hémorragique et nécrosante avec des lésions au niveau de l\u2019æsophage et des voies respiratoires supérieures et des bronches.Le duodénum et le jéjunum montrent des lésions analogues à celles de l\u2019estomac.Les changements les plus importants sont notés au niveau des sommets de la muqueuse gastrique.À l\u2019histologie, on note la présence de fer dans le tissu sous-muqueux gastrique.Le foie est œdématié, avec nécrose péri-portale, présence de fer dans les cellules de Küpfer, et des thrombus plaquettaires sont notés dans les différentes branches du système L'Union Méd.Canada SSELIN tr BARIBEAU: Tome 90 \u2014 Oct.1961 GO SEL N ET B porte.Le myocarde est mou, le cerveau est œdéma- teux.Le fer sérique, chez ces malades, atteint des niveaux excessivement élevés.Les modifications biochimiques sont dues à la perte de liquide par la diarrhée et par les pertes de sang.La réserve alcaline est diminuée, il y a leucocytose à neutrophiles et le sang est souvent incoagulable; on n\u2019a jamais pu déterminer la cause de ce trouble de la coagulation.Les malades sont cyanosés et cette cyanose ne disparaît pas après l\u2019administiation d\u2019oxygène.Quelques cas ont présenté de l\u2019ictère dont on explique mal la cause.Le traitement suggéré est le suivar:t: 1) Tube de Levine \u2014 aspiration de l\u2019estomac et lavage de l\u2019estomac avec une solution alcaline.2) Plaque simple de l\u2019abdomen pour vérifier si de nombreuses tablettes enteric-coated sont encore présentes dans l\u2019intestin.3) Versenate de sodium ou autres agents chéla- teurs.4) Le B.A.L.ne nous semble aucunement efficace.5) On a suggéré, dans certains cas, l\u2019exsanguino- transfusion.Il ne semble pas que le rein artificiel soit utile puisque le fer n\u2019est pas dialysable.Du point de vue prophylactique, on suggère que les bouteilles qui contiennent des comprimés de fer soient fermées avec un bouchon spécial afin que les enfants ne puissent pas s\u2019en servir.CLASSIFICATION DES ANOMALIES DU STORAGE DU FER Les anomalies du storage du fer peuvent être subdivisées en deux grandes catégories: l\u2019hémosil- dérose d\u2019une part et l\u2019'hémochromatose d\u2019autre part.Les définitions que nous fournissent Finch et Finch de ces deux entités cliniques sont les suivantes:hémosidérose: augmentation générale du fer tissulaire sans dommages tissulaires associés; hémo- chromatose: augmentation du fer tissulaire avec dommages tissulaires associés.L'Iémosidérose n\u2019est donc pas, en clle-même, un état pathologique tandis que l\u2019hémochromatose est un syndrome mixte, composé d\u2019abord d\u2019une augmentation générale du fer tissulaire et ensuite, de changements pathologiques tissulaires.Aucun auteur n\u2019a réussi à reproduire, chez l\u2019animal de laboratoire, une condition ressemblant, même de près, à \"hémochromatose humaine idiopathique.Dans l\u2019hémochromatose, il ne semble y avoir aucune relation entre la quantité d\u2019hémosidérine dans les tissus et la fibrose hépatique, pancréatique, ete.Le degré de la cirrhose et MÉTABOLISME DU FER 1055 l'augmentation du fer tissulaire ne seraient pas reliés l\u2019un à l\u2019autre; il n\u2019existe aucune évidence que la cirrhose résulte de l\u2019accumulation du fer; certains prétendent même qu\u2019elle la précède.L\u2019hémosidérose peut être: ou spontanée, telle qu\u2019observée en Afrique chez les Bantous, ou, médicamenteuse, c\u2019est-à-dire, secondaire à l\u2019administration de transfusions.La plupart des malades qui reçoivent de multiples transfusions ne présentent pas le syndrome clinique de l\u2019hémochromatose; chaque organe dans l\u2019hémosidérose contient tout simplement plus de fer que n\u2019en contiennent ces mêmes organes chez l'individu normal.Il n\u2019existe aucune autre anomalie, fonctionnelle ou morphologique.La sidérose des Bantous appartient à ce groupe et elle est secondaire à la haute teneur en fer de leur diète (fer ferreux).L\u2019HÉMOCHROMATOSE 1) L\u2019hémochromatose secondaire Ce groupe comprend quelques rares malades qui présentent une anémie chronique sévère et n\u2019utilisent que difficilement le fer absorbé.Ils ont, pour la plupart, reçu de nombreuses transfusions mais en nombre insuffisant pour expliouer les dépôts massifs de fer au niveau des différents organes de storage.L\u2019absorption exagérée du fer est surtout due, chez ces malades, à l\u2019intensité et à la chronicité de leur anémie.Comme le malade ne peut utiliser le fer qu\u2019il absorbe en quantité exagérée, celui- là doit être dirigé vers les centres de storage, tels que le foie, la rate, le pancréas et la peau, pour y provoquer les anomalies fonctionnelles et morphologiques de l\u2019'hémochromatose.2) L\u2019hémochromatose primaire idiopathique.Il s\u2019agit là d\u2019une maladie assez rare, à tendance familiale, survenant vingt fois plus souvent chez l\u2019homme que chez la femme.probablement parce que la femme peut perdre de 100 à 250 mgr.de fer durant ses menstruations et ses grossesses.Les symptômes apparaissent habituellement entre 40 et 60 ans; la tétrade classique inclut: la pigmentation cutanée, le diabète, la cirrhose et l\u2019insuffisance cardiaque.Des anomalies endocriniennes s\u2019associent assez souvent à cette tétrade.Pour l\u2019hématologiste, l\u2019hémochromatose comporte des points intéressants: d\u2019abord, le problème patho- génique, ensuite, l\u2019_étude de la phase plasmatique du métabolisme du fer chez le malade souffrant d\u2019hémochromatose et, enfin, la thérapeutique.Pathogénie.Plusieurs théories ont été émises concernant la cause fondamentale de l\u2019hémochromatose.Certains 1056 GOSSELIN er BARIBEAU : prétendent que l\u2019'hémochromatose n\u2019est qu\u2019une variété de la cirrhose de Laënnee où s\u2019associeraient, secondairement, des anomalies du métabolisme du fer.Par ailleurs, les théories de l'hémolyse chronique et celle de la cirrhose compliquant l\u2019anomalie du métabolisme du fer sont restées, jusqu\u2019à date, sans preuves bien établies.Actuellement, la théorie la plus attrayante, basée sur des travaux avec des radio-isotopes, suggère qu\u2019il se produirait, chez ces malades, une absorption duodénale cxagérée, durant de nombreuses années, débutant dans le bas âge ou même à la naissance.Si l\u2019absorntion du fer atteignait à à 5 mgr.par jour, il y aurait plus de 1.5 gr.de surplus de fer absorbé par année, et, après 30 ans, 1l se serait accumulé un excédent de 45 gr.de fer, quantité que contiennent hahituellement les organes des malades atteints ou décédés d\u2019hémo- chromatose.Enfin, il faut mentionner les deux hypothèses de Sheldon; la première: affinité spéciale pour le fer d\u2019une enzyme contenue dans les tissus des différents organes intéressés dans l\u2019hémochro- matose.La deuxième: manque d\u2019une enzyme responsable de la réutilisation du fer venant de la désintégration de l\u2019hémoglobine.En conclusion, le problème pathogénique de l\u2019hé- mochromatose reste encore obscur et hypothétique.Etude de la phase plasmatique du métabolisme du fer dans l\u2019hémochromatose.Dans l\u2019hémochromatose, le fer sérique est assez constamment élevé mais la saturation de la trans- ferrine n\u2019atteint que très rarement des taux absolus de 100%.En effet, dans la grande majorité des cas, le fer sérique oscille entre 125 et 175 gamma et la saturation est aux environs de 75 à 90%.Dans notre expérience, lorsque la saturation de la transferrine est totale, 100%, 1l s\u2019agit, le plus souvent, d\u2019hémosidérose ou post-transfusionnelle ou secondaire à une anémie hémolytique de longue durée.En l\u2019absence de: 1) signes évidents d\u2019hémolyse, 2) d\u2019arrêt d\u2019activité de la moelle osseuse, 3) d\u2019atteinte hépatique sévère, comme dans l'hépatite infectieuse, un fer sérique qui dépasse 150 mgr.% avec une saturation (I.B.C.) à plus de 75%, doit nous faire penser à l\u2019hémochromatose idiopathique.La détermination du fer sérique, associée à la biopsie hépatique, signe le diagnostic d\u2019hémochro- matose.Traitement de l\u2019hémochromatose.Nous avons actuellement à notre disposition, deux moyens principaux: premièrement: bloquer l\u2019absorption digestive, anormalement majorée, du L'Union Méd.Canada MÉTABOL ; FER ISME DU FER Tome 90 \u2014 Oct.1961 fer alimentaire et, deuxièmement: provoquer l\u2019élimination progressive des dépôts de fer storé dans les différents organes.L\u2019absorption du fer pourrait être diminuée par l'emploi de certaines substances oui forment des complexes ferriques non absorbables, surtout des sels phosphatés.De cette façon, la grande majorité du fer alimentaire reste sous forme ferrique inab- sorbable.Le deuxième point est d\u2019emblée plus important.Il s\u2019agit d\u2019employer une voie d\u2019excrétion non physiologique: la méthode des saignées répétées.C\u2019est, en définitive, la seule méthode capable de débar- lasser les tissus des stocks de fer, stocks qui s\u2019y sont lentement accumulés.On sait en effet que le fer, une fois parvenu dans l\u2019organisme, ne possède aucune voie d\u2019excrétion (one-way metabolism).Les phlébotomies se font à raison de 500 ce.toutes les semaines, jusqu\u2019à ce que le taux d\u2019hémoglobine atteigne 10 à 11 mgr.%.Les saignées sont, par la suite, répétées à un rythme variable selon les malades, avec, comme critère principal, le maintien de l\u2019hémoglobine à ce niveau.Il est extrêmement rare que les malades, hémochromatosiques, saignés de la sorte, développent de l\u2019anémie sérieuse.Leur stock pathologique de fer leur permet une exceptionnelle production d\u2019hémoglobine.Le léger degré d\u2019anémie que nous pouvons provoquer de façon artificielle permet de puiser dans les réserves de storage.Chaque saignée n\u2019enlève aue 250 mgr.de fer et comme l\u2019excès total de fer, dans l\u2019hémochro- matose, dépasse 50 gr., il faudra pratiquer ces phlébotomies durant quelques années pour pouvoir diminuer sensiblement les réserves de fer, d\u2019autant plus que l\u2019absorption du fer, au niveau du duodénum, continuera de se faire, de façon normale ou exagérée, surtout si on oublie d\u2019administrer de l\u2019hydroxyde d\u2019alumine pour élever le pH du contenu duodénal, afin de maintenir le fer sous forme ferrique plus difficilement absorbable.Encore une fois, les saignées sont parfaitement bien tolérées par les malades et l\u2019hématocrite, loin d\u2019être déprimé par ces saignées, se maintient à des chiffres à peu près identiques aux chiffres de départ.La tolérance de la soustraction protidique est excellente et le volume sanguin globulaire mesuré par le chrome radioactif ne se modifie habituellement pas.Un de nos malades a subi des saignées de 18 litres de sang en 17 semaines, sans diminution significative de l\u2019hémoglobine, des globules rouges et des protéines.L\u2019anémie per se n\u2019est pas une contre-indication aux saignées répétées chez les patients souffrant d\u2019hémochromatose. L'Union Méd.Canada JOSSELIN er BARIBEAU: Tome 90 \u2014 Oct.1961 GOSSELIN er Certains auteurs prétendent qu\u2019après deux ou quatre ans de saignées répétées, on peut noter: une amélioration objective, 1) de la pigmentation cutanée, 2) du diabète, 3) des tests hépatiques.Ces résultats encourageants et favorables peuvent être observés de façon objective par des ponctions hépatiques à répétition où l\u2019on note la diminution progressive, jusqu\u2019à la disparition complète, des dépôts ferriques (ce qui prouve que le fer storé en des sites anormaux peut être mobilisé).On se sert aussi d\u2019un autre test, plus facile: la détermination du fer sérique, pour suivre l\u2019évolution du traitement.En général, les résultats du traitement, s\u2019il se poursuit assez longtemps, sont spectaculaires.On note une transformation de l\u2019état général.une récupération de la capacité de travail, une franche diminution du volume du foie, parallèle à la réduction remarquable du fer sérique.Enfin, les agents chélateurs n\u2019ont semblé, à date, que peu efficaces et le B.A.L.s\u2019est avéré essentiellement inefficace dans le traitement de l\u2019hémochro- matose.Résumé et conclusions L\u2019organisme lui-méme n\u2019a pas de voie ou d\u2019organe excréteur du fer.Des quantités À peu près négligeables sont perdues à travers !la peau, les urines et le tractus gastro-intestinal.L\u2019assimilation du fer, pour l\u2019adulte normal, ne dépasse pas 10% de la quantité de fer ingérée via les aliments et, en fait, les aliments ne contiennent que de très petites quantités de fe:.Il semble évident que les enfants, en général, ont une plus grande capacité à absorber le fer que les adultes.La muqueuse intestinale, selon Hahn, a tendance à agir comme une barrière qui évite l\u2019entrée trop rapide ou exagérée de fer dans la circulation (muco- sal-block).Par ailleurs, il semble que l\u2019absorption du fer soit sous la dépendance de trois facteurs principaux.Le fer sérique est transporté, lié à une globuline: la sidérophiline.Les deux tiers de la sidérophiline sont du type non ferrique, alors que seulement un tiers de la sidérophiline est uni au fer.Contrairement aux adultes, plusieurs enfants normaux ont un fer sérique abaissé et un I.B.C.augmenté.Des modifications analogues sont notées au cours des anémies ferriprives de l\u2019adulte.Le fer de réserve se localise, surtout au niveau du foie et de la rate, sous deux formes chimiques; l\u2019une: la ferritine, décelable seulement par des moyens chimiques et l\u2019autre: l\u2019hémosidérine, visible au microscope, à l\u2019aide de colorations spéciales.Le MÉTABOLISME DU FER 1057 taux d\u2019hémosidérine dans la moelle osseuse est diminué au cours des états de déficience en fer.Le temps requis pour l\u2019assimilation du fer, y compris le transport métabolique du fer à travers la muqueuse intestinale, le transport à travers le pool de fer du sérum jusqu\u2019à la moelle osseuse et son entrée dans les érythrocytes circulants est assez court: environ quatre heures.Les anomalies diverses du métabolisme du fer sont revues et leur pathogénie discutée.Summary Excretion of iron is negligeable.Iron metabolism is a one-way metabolism.Absorption of iron, in the adult, does not excede 10 per cent of the alimentary iron.Children, because of constantly depleted stores, assimilate larger quantities.Hahns theory of the mucosal block is discussed.Many workers deny the existence of this phenomenon.The three main factors influencing absorption of iron are outlined.Serum is carried by and conjugated to a globulin (trans- ferrin).Two thirds of the transferin is free while only one third 1s conjugated to iron.Variations of serum iron are frequently encountered in infections, endocrine disorders, hepatitis, ete.The storage iron is mainly deposited in the liver and spleen and takes two forms: ferritin and hemosiderin, two particles of a same molecule.The time between absorption of iron and its storage 1s relatively short: 4 hours.The various abnormalities of iron metabolism are reviewed and their pathogeneses discussed.BIBLIOGRAPHIE ALPERT, T.; 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CONCEPT ACTUEL DE L'HÉMOSTASE ! Guy COLPRON 2 et Léopold-A.LONG.3 Le mécanisme de l\u2019hémestase et de la coagulation sanguine a été depuis la dernière décade le sujet de recherches universelles dont les résultats furent l\u2019objet de multiples controverses.Cette publication par conséquent n\u2019a pas la prétention d\u2019être dogmatique mais a pour but de faire une mise au point à la lueur des connaissances actuelles pour en arriver à une théorie découlant de concepts admis par les différents chercheurs.Il nous semble opportun de faire l'historique des travaux les plus importants effectués dans ce domaine et de résumer la question en schématisant le tout sous forme d'un tableau.Les réactions physiques et chimiques conduisant à la formation d\u2019un caillot de fibrine ont provoqué une myriade de spéculations depuis des siècles.En effet, on peut retrouver dans la littérature médicale la première communication scientifique de Malpi- ghi, en 1666 (1), bien qu\u2019on puisse y relever par ailleurs des descriptions cliniques de l\u2019hémophilie datant du deuxième siècle (1).C\u2019est à la suite des travaux de Buchanan, Lister, Denis et Hammarsten (1) que Schmidt, en 1892 (1), émet l'hypothèse suivante: la coagulation sanguine résulte d\u2019une série de réactions de plusieurs facteurs entre eux dont la formation d\u2019un caillot de fibrine est le produit dé- nitif.Par contre la fibrine provient d\u2019un précurseur, le fibrinogène et sa transformation ne s\u2019epérait que sous l\u2019effet d\u2019un ferment, la thrombine.On reconnut vite que cette substance ne pouvait exister telle quelle en circulation, elle était le fruit de l\u2019activation d\u2019un précurseur inactif, la prothrembine.On démontre alors que l\u2019activation de la prothrombine en thrombine pouvait dépendre d\u2019une substance de nature lipidique.Morawitz situait cette substance, la thromboplastine, au niveau des plaquettes sanguines.D'autre part, la reconnaissance du rôle essentiel joué par le calcium ionisé au cours de la coagulation, a permis à Morawitz d\u2019établir une thérrie de base sous forme d\u2019équation: Prothrombine + thromboplastine + calcium # thrembine Thrombine + fibrinogène = fibrine 1.Service de Médecine, section d\u2019Hémato!logie, Hôtel- Dieu de Montréal.i 2.Technologiste en charge, section d\u2019Hématologie, Hô- tel-Dieu de Montréal.3.Chef de la section d\u2019Hématologie, Hôtel-Dieu de Montréal, professeur agrégé, Faculté de Médecine, Université de Montréal.Plus tard on a pû démontrer que la « thromboplastine » était largement distribuée dans l'organisme comme substance intra-cellulaire et elle existe surtout dans le cerveau, les poumons.le thymus, les testicules et le lait humain mais non dans les plaquettes sanguines.D'ailleurs, Brinkhous (2), Con- nely (3), Quick et Stéfanini (4) ont identifié plus tard une substance intra-plaquettaire, la thrombo- plastinogénase (platelet thrombovlastic jactor, facteur III des plaquettes) différente de la thromboplastine, et qui réagirait, au cours de la coagulation, avec des facteurs plasmatiques.Ce n\u2019est qu\u2019en 1937 qu\u2019on réussit a isoler du plasma la globuline anti- hémophilique (thromboplastinogéne) substance déficiente dans l\u2019hémophilie vraie.L'équation simple de Morawitz a tenu jusqu\u2019en 1943 alors que les travaux d\u2019Owren (5) et de Quick (4) nous ont fait vite réaliser la complexité du problème.Il s\u2019en suivit alors une lamentable confusion du fait que les auteurs ne pouvaient obtenir des résultats analogues tout en étudiant des facteurs soi-disant identiques et en utilisant une terminologie personnelle pour désigner des mêmes substances.Le même facteur, la proaccélérine intervenant dans la conversion de la prothrombine en thrombine fut décrit et découvert par plusieurs auteurs de 1943 à 1950.On a en même temps démontré cue la proaccélé- rine était une substance inactive, proenzyme, qui ne pouvait directement intervenir dans le mécanisme de la coagulation mais qui devait préalablement être activée par la thrombine pour donner naissance à un autre accélérateur, l\u2019accélérine.L\u2019accélérine, TABLEAU 1 DÉCOUVERTE DE LA PROACCÉLÉRINE ET SYNONYMES Auteurs Facteur inactif Facteur actif Owren, 1943 Facteur V Facteur VI \u2014 Quick, 1943 Prothrombine A Quick, 1947 Facteur labile Honorato, 1947 Co-facteur de la thrombo-plastine Seegers, 1947-48 Plasma ac-globuline Astrup, 1950 Proaccélérine Sérum ac-globuline Accélérine non seulement concourt à l\u2019accélération de la transformation de la prothrombine en thrombine, mais manifeste aussi son action au niveau de la thromboplastine tissulaire.Vers 1947, Owren constate cependant qu\u2019il n\u2019obtient pas toujours les mêmes résultats en faisant 1060 réagir une quantité déterminée de prothrombine en présence de thromboplastine, de calcium 1onisé et d\u2019une concentration constante du facteur proaccé- lérine; ceci pouvait impliquer, soit la présence d\u2019une contamination, soit l\u2019existence d\u2019un nouveau facteur intimement lié à la prothrombine.Un nouveau facteur venait de naître, la proconvertine, dont l\u2019action semblait essentielle dans la conversion de la prothrombine en thrombine.TABLEAU II DÉCOUVERTE DE LA PROCONVERTINE ET SYNONYMES Auteurs Facteur inactif Facteur actif Owren Proconvertine Convertine Quick Facteur stable Koller Facteur VII Alexander Plasma prothrombin Serum prothrombin conversion accelerator conve: sion accelerator La proconvertine est un facteur inactif et doit réagir avec la thromboplastine tissulaire en présence de calcium ionisé pour exercer son activité en coagulation et donner naissance à la convertine.La proconvertine est uniquement un co-facteur de la thromboplastine tissulaire et son action ne peut se manifester en l\u2019absence de celle-c: (18, 19, 20).Pavloski (7) a stimulé l'intérêt des chercheurs par ses travaux sur l\u2019hémophilie.En effet, 11 constata, en 1947, que le sang de 2 hémophiles pouvait dans certains cas se corriger mutuellement.A la suite de la même observation par Koller (8), on a identifié plusieurs conditions hémophiloïdes, dis- crasies hémorragipares où le facteur de coagulation déficient variait suivant les cas, (9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17).TABLEAU III IDENTIFICATION DES FACTEURS RESPON SÂBLES DES DIFFÉRENTS ÉTATS HÉMOPHILOÏDES Auteurs Facteur Aggeler et al, 1952 Plasma Thromboplastine Component Christmas Factor Plasma Thromboplastin Antecedent Plasma Thromboplastin Factor D Hageman Factor Prower Factor Stuart Factor Car Factor Biggs et al, 1952 Rosenthal et al, 1953 Spaet et al, 1954 Ratnoff et al, 1955 Tellefer, 1956 Hougie et al, 1957 Cherico, 1957 Le syndrome décrit par Ratnoff et Colopy (13), sous le vocable de « Hageman Trait », ne présentait pas de manifestation hémorragique, mais 1l persistait quand même une perturbation de la coagulation.Denson (17), a par la suite démontré que les facteurs Prower et Stuart étaient identiques.Le COLPRON Er LONG: HÉMOSTASE L'Union Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 facteur Stuart, comme la proconvertine et la pro- accélérine, interviendrait dans l\u2019action de la thrombine tissulaire.Enfin, tout récemment, Connor, Warner et Carter (21) émettent !la possibilité de l\u2019existence d\u2019un nouveau facteur le « Labile Serum Factor ».D\u2019après les concepts de certains auteurs, les états thrombotiques seraient la résultante d\u2019un excès du « Thromboplastin Generation Accelerator » (TGA) (81).Puisque les coagulationnistes les plus avertis ne peuvent s\u2019entendre encore sur l\u2019interprétation des résultats de leurs recherches, qu\u2019il nous suffise de savoir que tous ces facteurs ci-haut mentionnés contribuent à la formation d\u2019un produit que nous appellerons avec Owren (22), la prothrombinase.Cette dernière substance transformerait elle-même la prothrombine en thrombine.Des récents travaux sur l\u2019inter-action des différents facteurs de la coagulation tentent à démontrer qu\u2019il existe une réaction intime entre la globuline anti-hémophilique, le Christmas Factor et le calcium ionisé pour former un produit intermédiaire, le Product 1 (23).En effet, dans les cas de purpura thrombocytopénique (diminution dans le nombre des plaquettes sanguines), la globuline anti-hémo- philique est normalement épuisée lors de la coagulation mais au contraire dans les cas d\u2019hémophilie B (déficience en Christmas Factor) la globuline anti- hémophilique ne l\u2019est pas (24).Il ressort de l\u2019étude des facteurs Hageman et PTA, que le facteur Ha- geman est activé par une surface de contact et réagit alors avec le PTA pour former aussi un produit intermédiaire (25).En effet, en l\u2019absence de PTA, le facteur Hageman est activé: mais en l\u2019absence de facteur Hageman, le PTA est absorbé mais non activé (26).On a pu observer en laboratoire les faits suivants: 1.dans un plasma déficient en PTA, il n'y a pas d\u2019activation du PTC; 2.un plasma déficient en globuline anti-hémophilique ou en PTC corrige l\u2019anomalie d\u2019un plasma déficient en facteur Hageman; 3.un plasma déficient en facteur Hage- man corrige partiellement la défectuosité d\u2019un plasma déficient en globuline anti-hémophilique ou en PTC, mais n\u2019a aucun effet sur un plasma déficient en PTA (27).On peut done conclure qu\u2019il existe une inter-action très étroite entre les facteurs de la coagulation et un ordre chronologique bien déterminé dans la participation de ces facteurs dans le système de coagulation.A la lumière de ces dernières connaissances, il nous est permis de concevoir deux mécanismes engendrant la coagulation sanguine.Le plus simple s\u2019opérerait sous l\u2019effet de la thromboplastine tissulaire (cf tableau 1). L'Union Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 Seegers (28) par contre, suggère la théorie sul- vante: Prothrombine + facteur III + facteur V + calcium ionisé = auto-prothrombine 1 (Fact.VII).Prothrombine + facteur III = auto-prothrom- bine II (PTC) (29).Cette théorie se soutient difficilement car il est connu que dans les déficiences en facteur VII, les taux de prothrombine, de facteur III, de facteur V et de calcium sont normaux et, dans les déficiences en PTC, les taux de prothrombine et de facteur III sont aussi normaux.Seegers a toujours soutenu qu\u2019une solution pure de prothrombine en citrate de sodium avait la propriété de s\u2019auto-catalyser pour produire en définitive de la thrombine.Mais Ferguson (30) plus tard démontra que la solution de prothrombine de Seegers contenait des activateurs de la prothrombine et que.mieux purifiée, cette solution était par elle-même inactive.La prothrombine, d\u2019après les études in vivo de Lasch, Roka (31), Pfisterer, Schimpf (32) et Seegers (33) proviendrait de la transformation du facteur VII au niveau du foie.Disons maintenant quelques mots des plaquettes sanguines et de leur importance en coagulation du sang.Déjà, en 1952, on connaissait le rôle du facteur 1 des plaquettes dans la transformation de la prothrombine en thrombine (34).Par contre on a prouvé plus tard que ce dernier facteur était du facteur V absorbé à la surface des plaquettes (35).Quant au facteur II des plaquettes (34), ce serait une substance fibrinoplastique, c.a.d., intervenant dans la transformation du fibrinogène en fibrine.On a déjà mentionné l\u2019existence de la thromboplas- tinogénase (facteur III des plaquettes) (37-38-39) et il semble opportun de souligner l\u2019apport de la vitamine C à la synthèse de cette substance (36).Le facteur IV des plaquettes serait un anti-hépari- nique (40) et vraisemblablement responsable en grande partie de la neutralisation progressive de l\u2019héparine utilisée au cours des circulations extra- corporelles.Long et Colpron (41) ont récemment émis l\u2019hypothèse que les facteur II et IV des plaquettes étaient des facteurs identigues.Le facteur III des plaquettes (thromboplastino- génase) (47-48) est chimiquement un phospho-li- pide (phosphatidyl-éthanolamine) qui, en faible concentration, possède des propriétés coagulantes et, en plus forte concentration, des propriétés anticoagulantes.Devant cette légion de facteurs coagulants, le « coagulationiste » se devait de découvrir des anti- facteurs naturels afin de prévenir l\u2019immobilisation COLPRON Er LONG: HÉMOSTASE 1061 de l\u2019humanité dans un vaste réseau de fibrine.On a donc décrit des anti-thromboplastines (49), des anti-proconvertines, des anti-PTC (50) et tout particulièrement des anti-thrombines.L\u2019anti-thrombine I n\u2019est autre chose en réalité que cette propriété de la fibrine d\u2019absorber la thrombine (51), l\u2019anti- thrombine II est une alpha;-globuline et le cofacteur de l\u2019héparine (52), l\u2019anti-thrombine III est l\u2019anti-thrombine directe (53).l\u2019anti-thrombine IV requiert l\u2019activation de la prothrombine pour se définir (583), l\u2019anti-thrombine V est une protéine de poids moléculaire élevé, possiblement une macro- globuline (54-55) et enfin l\u2019anti-thrombine VI serait un produit de dégradation du fibrinogène (56- 57).On cherche actuellement des applications cliniques à ce produit de dégradatior.Pour lyser ce caillot de fibrine, terme final de l\u2019inter-action de multiples facteurs, la nature a doté l\u2019organisme d\u2019un système fibrinolvtique qui se compose d\u2019un facteur actif (fibrinolysine), d\u2019un pro- facteur (pro-fibrinolysine), d\u2019un activateur, (fibri- nolysoquinase) et d\u2019un pro-activateur (pro-fibrino- lysoquinase) (cf tableau 1).En terminant cet exposé, nous allons tenter d\u2019incorporer le mécanisme de la coagulation dans un système plus vaste, l\u2019hémostase.On sait depuis Moolten (58) qu\u2019un endothélium vasculaire intact n\u2019est pas wettable, que les plaquettes sanguines n\u2019adhèrent pas à un endothélium vasculaire lisse.Par contre, un endothélium traumatisé devient wet- table et agglomère les plaquettes à sa surface.D\u2019après Roskam (59), l\u2019adhésion plaquettaire est immédiate et Hugues (60) a prouvé au moyen de sections microscopiques de vaisseaux sanguins, que dans 45% des cas, l\u2019agglomération plaquettaire se fait une seconde après le traumatisme et deux secondes après dans 73% des cas.Il a démontré de plus (60-61) que l\u2019héparine, en faible concentration, ne pouvait entraver la formation du bouchon plaquettaire.Il existerait in vivo (61) au niveau du bouchon plaquettaire une zone d\u2019hémolyse et il en résulterait in situ une accumulation d\u2019hémoglobine et de stroma globulaire.Wright (62) attribuait cette propriété des plaquettes au facteur de coagulation et au calcium; Bersagel (63), au Product One; Sharp (64), au PTA; Biggs (65), au PTA et au facteur Hageman, Waaler (66), 4 un produit d\u2019activation et Sawyer (67), à des changements iso-électriques au niveau de l\u2019endothélium traumatisé.On conçoit difficilement cette dernière hypothèse si l\u2019on consulte les travaux d\u2019Abramson (68) où l\u2019on constate que l\u2019endothélium vasculaire, les plaquettes \u2018et plus parti- 1062 culièrement les leucocytes et les érythrocytes possèdent des charges électriques identiques et négatives.En conséquence, les premiers éléments à adhérer à l\u2019endothélium seraient les leucocytes et les érythrocytes, ce qui n'est pas le cas.Hellem (69), en étudiant le degré d\u2019adhésion des plaquettes sanguines, découvre, dans le stroma érythrocytaire un facteur, le \u201cFR\u201d, lequel serait directement responsable de l\u2019adhésion plaquettaire.Cette découverte est conforme à la constatation de Hugues: présence d\u2019une zone hémolytique au niveau des « thrombi blancs ».Il se peut fort bien que l\u2019adhésion des plaquettes au niveau vasculaire traumatisé soit tout simplement secondaire à une altération globulaire et à la libération du facteur CR\u201d.Ce facteur est hydrosoluble, résiste à la trypsine et est libéré par I\u2019hémolyse ou par une incubation de 30 minutes à 100°.Il anpert de plus que l\u2019adhésion plaquettaire soit négligeable dans le plasma mais marquée dans le sang total.Elle est proportionnelle à la surface de contact et il existe une corrélation linéaire entre elle et le taux de l\u2019héma- tocrite.L\u2019adhésion des plaquettes n\u2019est pas influencée par les variations physiologiques normales des taux de graisse, l\u2019osmolarité et les concentrations ioniques.Dans l\u2019anémie pernicieuse, l\u2019adhésion des plaquettes est anormale et serait proportionnelle à l\u2019hématocrite, donc au taux du facteur \u201cR\u201d.La thrombocytopénie rencontrée au cours de l\u2019hémo- globinurie nocturne paroxystique, des chocs trans- fusionels et des circulations extra-corporelles, s\u2019expliquerait logiquement par la libération du facteur \u201cR\u201d au cours de l\u2019hémolyse.Ce même facteur \u201cR\u201d serait aussi responsable de l\u2019agglutination des plaquettes, deux phénomènes très voisins l\u2019un de l\u2019autre.Selon la nature et le site du traumatisme l\u2019hémostase se traduira soit par une réaction vaseulai- re, soit par une formation de fibrine ou soit encore par une réaction plaquettaire mais, en général, elle résulte d\u2019une superposition de ces trois réactions.La réaction plaquettaire est particulièrement importante au niveau des artérioles et des veinules.Cette réaction plaquettaire au niveau capillaire (7) se divise en 3 phases: 1.quelques secondes après le traumatisme, les plaquettes adhèrent à l\u2019ouverture du vaisseau blessé; 2.les plaquettes s\u2019accumulent sur l\u2019agrégat initial pour donner naissance à un bouchon plaquettaire lâche, permé«ble, que le courant sanguin peut pénétrer et suuvent emporter.(Du facteur \u201cR\u2019\u201d\u2019 pourrait dépendre le mécanisme de ces deux premières phases) ; 3.il y a alors consolidation du bouchon plaquettaire initial qui devient compact, imperméable, adhérent et que le courant COLPRON Er LONG: HÉMOSTASE L'Union Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 sanguin ne peut ni pénétrer, ni emporter.Simultanément, apparaissent les premières traces de thrombine formée sous l'influence de la thromboplastine tissulaire libérée par le vaisseau traumatisé.D\u2019après Lüscher (71), la thrombine provonuerait la consolidation du bouchon plaquettaire lâche.A ce stade, les plaquettes sanguines subissent une métamorphose dite « visqueuse ».De rondes ct mobiles qu\u2019elles étaient, elles deviennent immobiles, poussent des dendrites et des pseudopodes et s\u2019agglutinent.Le granulomère se centralise et présente l\u2019aspect de pseudo-nucléus.Par leurs dendrites, les plaquettes se fixent au réseau de fibrine, s\u2019y incorporent et libèrent le granulomère.(Notons ici que le facteur III des plaquettes se trouve dans le gra- nulomère et que les facteurs II et IV dans l\u2019hya- lomère) (72-73).Le facteur III des plaquettes déclencherait le mécanisme de la coagulation sans l\u2019aide de la thromboplastine tissulaire.La rétraction du caillot produit dans le vaisseau sanguin, un bouchon hémostatique.Les plaquettes conservées en « banque » perdent cependant leur capacité de faire rétracter un caillot de fibrine mais elles la recouvre après addition de glucose (74).Pendant la rétraction du caillot, il se passe à l\u2019intérieur de la plaquette un mécanisme intime enzymatique, à savoir: diminution du glucose, augmentation de l\u2019acide lactique et libération d\u2019ATP.L\u2019ATP sert à la contraction d\u2019une protéine plaquettaire analogue à l\u2019actomyosine (77).On peut démontrer l\u2019exactitude de ce mécanisme enzymatique dans le syndrome de Glanzman-Naegeli, syndrome où la rétraction du caillot est nulle (78), et où le =vstème giycoly- tique est nettement déficient.En terminant, nous référons le lecteur à la figure 1, représentant un tableau conçu à la suite des préceptes précédemment énoncés.Ce schéma plaît à notre imagination et résume tout cet exposé.Il explique bien par ailleurs certains signes cliniques observés au cours des maladies hémorragipares.Les cliniciens ont depuis longtemps observé que les manifestations hémorragiques, dans l\u2019hémophilie ne se produisent pas au moment du traumatisme, mais 24 à 48 heures après.Au contraire, elles apparaissent immédiatement après les traumatismes dans les hypoproconvertinémies.Dans l\u2019hémophilie, l\u2019hémostase qui s\u2019amorce sous l\u2019effet de la thromboplastine tissulaire serait adéquate pour contrôler les hémorragies pendant quelques jours.Mais une fois que la thromboplastine tissulaire est totalement utilisée au niveau traumatisé (71), l\u2019hémostase doit se poursuivre au moyen du système dit « intrinsèque ».Dans les états hémophiloïdes cependant, ce TR TR.rr TGA, A AP A.EEE I.Union Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 système ne peut fonctionner à c«use d\u2019une déficience d\u2019un ou plusieurs facteurs « prothrombina- siques ».D'autre part, dans les cas où il existe une diminution du taux de proconvertine les manifestations hémorragiques sont immédiates après le traumatisme, et elles s\u2019expliquent car pour amorcer la coagulation, la thromboplastine tissulaire exige le concours de la proconvertine.De plus, 11 découle COLPRON rr LONG: HÉMOSTASE 1063 génération en génération; tous les porteurs de la déficience de globuline anti-hémorhilique avaient aussi entre eux le même taux de globuline anti-hé- mophilique, et ceci, de génération en génération; les sujets normaux de cette famille avaient comparativement les uns aux autres, dc génération en génération, le même taux de globuline anti-hémo- philique.STUART ACCELERINE \u20ac-PROACCELERINE \u20ac-THROMBINE-> PROACCELERINE-> ACCLERIME THROMBOPLAS- gles PHOCONVERTTHE\u2014> COX ANTITHROMBINES GAH PIC STUART CAR To rm.| an ro sm \u2014_\u2014\u2014 ) | | PACTEUR SERIQUE LABILE | THROMBOPLASTIME TISSULAIRE FIBRINOGRNE | | HAGEMAN PTA Cad | nd PROFIBRINO | STREPTOKINASE FIBRINE pas plutôt en prendre une semi-privée?Dans l\u2019île de Montréal, une chambre de WN ï trois ou quatre lits coûtera $4 par jour, J o y pas plus; zne chambre à deux lits, $5 au maximum.Ailleurs dans la province, un prix uniforme de $4.LA CHAMBRE PRIVÉE Le problème des chambres privées est privées: des \u2018\u201cchères\u2019\u2019 et des \u2018\u201cmoins chères\u201d \u2014 selon qu\u2019on y trouve un ou plusieurs avantages comme, par exemple, un lavabo, une toilette, une douche, un balcon, ou autre chose de spécial.==) plus compliqué.Voici pourquoi.Chaque > MM hôpital offre plusieurs sortes de chambres iq we Comme tout ça varie d\u2019une chambre à l\u2019autre, et d'un hôpital à l\u2019autre, il faut demander avant d'entrer à l'hôpital combien coûtera la chambre privée qu\u2019on vous offre, et pourquoi.Celui qui paie a le droit de savoir! En gros, voici ce que vous trouverez.Dans l\u2019île de Montréal, une chambre privée coûte $8 par jour, en montant.Ailleurs dans la province, ce sera $7 ou plus \u2014 toujours selon la \u2018\u201c\u2018sorte\u2019\u2019 de chambre offerte.C\u2019est peu comparé à ce que c\u2019était! Il faut se souvenir que l'hospitalisé ne reçoit plus de compte pour les médicaments, les salles d\u2019opération, les soins infirmiers ordinaires, les examens de laboratoire, les rayons X, etc.\u2014 étant donné que ces frais sont assumés par l\u2019Assurance-hospitalisation.LA FORMULE QUI RENSEIGNE On voit mieux tout cela en exigeant, au moment de quitter l'hôpital, la nouvelle formule AH-108.Deux montants y seront clairement marqués: celui que l\u2019Assurance- hospitalisation paie pour vous, et celui que vous devrez payer pour avoir pris une chambre.Avec cette formule, vous saurez À quoi vous en tenir.Exigez-la! EN RÉSUMÉ.Voici toute l'affaire en résumé.Pour une hospitalisation complètement gratuite, il faut aller en salle ordinaire.Sauf dans deux cas précis, c\u2019est à vous de payer la chambre privée ou semi-privée.Mais, même là, cette chambre revient à bien moins cher qu\u2019avant! PRIÈRE DE CONSERVER CETTE PAGK LE SERVICE DE LASSURANCE-HOSPITALISATION [© A A 0 MINISTÈRE DE LA SANTÉ DU QUÉBEC JEAN GREGOIRE, m.d., sous-ministre JULES GILBERT, m.d., directeur DU QUEBEC 9¢1 1961 \"90 \u2014 06 WO, \"PON uorun, peus\u201d Le JENA NEIL À Riparian 4 12, ow eas\u201d Ild @ypso TR MARK le symbole de qualité dans les pansem Jiatre à Mis Choisissez le GYPSONA RÉGULIER ou le GYPSONA L.P.L.(faible perte de plâtre) SMITH & NEPHEW, TIN) Yr 5640 rue Par Montréal LA 128 L'Union Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 Quand le régime à faible teneur en gras s\u2019impose.on peut recommander \u2014=08} en toute confiance § le Carnation Instantané Dans les cas de maladies de coeur, ou encore quand vous prescrivez un régime à faible teneur en gras, le lait écrémé en poudre Carnation Instantané s\u2019avère un spécifique tout désigné.Le Carnation Instantané fournit toutes les protéines, les vitamines B et le calcium du lait entier, mais non son gras et moins de la moitié de ses calories.Pour vos patients au régime, le Carnation Instantané, formule enrichie, constitue une source naturelle d\u2019alimentation, sans consommation excessive de liquides ou de calories.Pour obtenir 20 p.cent plus de calcium, de protéines et de vitamines B que n\u2019en procure le lait écrémé ordinaire ou le lait entier, il suffit d\u2019ajouter 15 de tasse de cristaux par pinte à la quantité indiquée sur le paquet.Breuvage délicieux, le Carnation Instantané, incorporé aux recettes, leur donne un surcroît de saveur qui rend les repas vraiment appétissants et aide vos patients à suivre leur régime.Et il est économique! Le Carnation Instantané coûte moins de 9\u20ac la pinte.] L'Union Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 a la néo myc i ne (composé à base d'attapulgite et néomycine, Lilly) 3 Combat la diarrhée .Rétablit le fonctionnement intestinal normal Posologie: Adultes: 2 cuillerées à soupe trois ou quatre fois par jour.Enfants de 2 à 12 ans: L à 1 cuillerée à soupe trois ou quatre fois par jour.Nourrissons: 1 à 2 cuillerée à thé trois ou quatre fois par jour.Présentation: Flacons de 6 oz.et de 16 oz.Egalement disponible: M-114, Atasorb\"Y (sans néomycine).*APN\u2014Formule originale, associant aux propriétés hautement adsorbantes de l'attapulgite activée et\u2018 micronisée\u2019\u2019 et de la pectine, l'action anti-infectieuse de la néomycine en quantité thérapeutique.AtasorbTM (composé à base d\u2019attapulgite, Lilly) Lt, Eli Lilly and Company (Canada) Limited e Toronto, Ontario 6104F 129 130 L'Union Méd.Canada RAPPORT CLINIQUE RAT TE Tome 90 \u2014 Oct.1961 SUJET: Sur un avantage précis de la viande dans le régime du nourrisson \"L'avantage le plus précis qu'offre l'addition de viande au régime est l'augmentation du volume des cellules rouges, de la masse d'hémoglobine en circulation et des réserves de fer à la fin de la première année de vie.\" \"Les viandes tamisées furent bien tolérées par tous les nourrissons et le malaise gastrique souvent associé à l'administration de fer médicinal fut évité.\" TRE son et TE Whalen AM A.Journal of Diseases of Children, voi.95, p.635, 1958.Disponible sur demande.BOEUF CE SAME ET BOL QE SE BOEF Le nom le plus réputé en boucherie- charcuterie.Des médecins dans des universités, des associations de recherches et des hôpitaux réputés ont effectué une série d\u2019études cliniques au cours desquelles les viandes Swift pour bébés furent servies à des nourrissons.Les comptes rendus de ces études ont permis de mieux apprécier les avantages de la viande dans le régime du nourrisson. 131 L'Union Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 désormais .; / i i, RR ig, NE ACTION PROLONGEE digitoxine D.N.C.POUR UNE ACTION RAPIDE digoxine D.N.C.action rapide e e absorption totale élimination rapide e e taux de déperdition uniforme e effet soutenu entre les doses Une action toni-cardiaque PLUS EFFICACE dans l\u2019insuffisance cardiaque.Les normes rigoureuses de pureté et d'homogénéité régissant les produits ROUGIER garantissent une marge de sécurité maximum.UN PRODUIT M: X-RUR -=\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014\u2014 = = = = ce mm | f | General Electric X-Ray Department | Milwaukee 1, Wisconsin, Room FF-101 | S.v.p.m\u2019envoyer: | ] le bulletin Patrician (J le bulletin Maxiservice hy 138 L'Union Méd.Canada | Tome 90 \u2014 Oct.1961 À TOUT ÂGE DANS L\u2019ANÉMIE FERRIPRIVE MOL-IRON (sulfate ferreux et oxyde de molybdène) SUPÉRIORITÉ CLINIQUE SOUTENUE \u2014 Au cours des derniers 12 ans, la tolérance supérieure et l\u2019efficacité exceptionnelle de MOL-IRON ont été confirmées par un nombre plus considérable de rapports cliniques édités* qu\u2019on n\u2019en compte pour toute autre préparation ferrugineuse.Formes de présentation de MOL-IRON: conçues pour répondre aux besoins variés de malades souffrant d\u2019anémie\u2014 MOL-IRON sous forme de COMPRIMES, de LIQUIDE, de GOUTTES et MOL-IRON avec VITAMINE C.Pour obtenir de meilleurs résultats, choisissez\u2014MOL-IRON\u2014 il ne coûte pas plus cher que les préparations ferrugineuses ordinaires.CONDITIONNEMENT: GOUTTES\u2014en flacons de 15 et de 50 ce avec compte-gouttes gradué.LIQUIDE \u2014en flacon de 16 onces.COMPRIMÉS\u2014en flacons de 100, Produit mis au point par: de 1,000 et de 5,000.WHITE LABORATORIES, INC.COMPRIMÉS avec VITAMINE C\u2014 KENILWORTH, N.J.en flacon de 100.Fabriqué et distribué par: oer 1s .SCHERING CORPORATION LIMITED *Bibliographie complète sur demande.MONTRÉAL, QUÉBEC AVEC ASSOCIATIONS DIVERSES elixirs: BETAGENE BETAGENE FER ET FOIE BETAGENE ET B1z comprimés: BETAGENE ET FOIE BETAGENE FER ET FOIE BETAGENE SUPER injectables: BETAGENE (10cc.) BETAGENE ET B,, (10cc.) {CANADAYDRUG LTEE LTD®MONTREALY L'Union Méd.Canada 139 Tome 90 \u2014 Oct.1961 Si vous avez des malades qui souffrent de.@ tension musculaire @ affaiblissement des muscles abdominaux @ fatigue du dos @ mal de dos dû à la grossesse @ obésité @ problèmes du sein @ et autres problèmes mécaniques les SUPPORTS SPENCER peuvent aider à apporter du soulagement - peuvent vous sauver temps et trouble Les Supports Spencer aident à apporter du soulagement parce qu\u2019ils soutiennent bien les organes abdominaux, redressent et maintiennent la structure osseuse à un équilibre normal, protégeant ainsi contre tension et fatigue.Dans un Spencer le malade apprend plus facilement à bien se servir de son corps, donnant ainsi à la nature une chance d\u2019en restaurer le fonctionnement.Puis, prescrire des Spencers peut vous sauver du temps et du trouble, car une Corsetière Spencer spécialement initiée s\u2019occupera des détails pour mesurer, essayer et ajuster.Prescrivez tout simplement ce que vous voulez que le support accomplisse \u2014 et ayez la certitude que votre malade aura ce qu\u2019il y a de mieux.Les Supports Spencer sont dessinés individuellement pour répondre aux besoins de chaque malade.P= = mm em em em mm mm \u2014 SPENCER SUPPORTS (CANADA) LTD., Rock Island, P.Q.Etats-Unis: Spencer Inc., New-Haven, Conn.Angleterre: Spencer, Ltd., Banbury, Oxon.Adresser le coupon ci-contre ou téléphoner à une marchande de Supports Spencer (voir les pages jaunes sous \u201cCorsets\u201d) pour obtenir plus de ren- ( seignements.( [] Envoyez-moi le nom de la Corsetière Spencer la ' » } ) et caractéristiques Spencer dans mes bureaux.i SPENCER [] J\u2019aimerais avoir une démonstration des avantages le support dessiné individuellement 140 L'Union Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 oq 0 O00,205° BACTERICIDE DE TOUS LES STAPHYLOCOQUES RESISTANTS @ Indiquée dans les infections où le staphylocoque est l'agent étiologique probable.@ Plus efficace que tout autre antibiotique connu contre les staphylocoques résistants.@ Ne provoque pas de résistance croisée avec les autres antibiotiques.@ La résistance à la Celbenine ne risque pas de se produire.LA PREMIÈRE MÉTHICILLINE EFFICACE CONTRE LES STAPHYLOCOQUES RÉSISTANTS CELBENINE AYERST, McKENNA & HARRISON, LIMITEE ¢ MONTREAL selon accord avec Les Laboratoires de Recherche Beecham L'Union Méd.Canada 141 Tome 90 \u2014 Oct.1961 DANS L'ACNÉ NOUVEAU L'application thérapeutique locale masque les lésions ou les fait disparaître.Assèche la peau, la fait desquamer et en extirpe les germes.Employée avec pHisoHex* (détersif antiseptique) dans des lavages destinés à déloger les follicules, elle prévient les comédons, les pustules et les cicatrices.Les jeunes aiment la nouvelle Crème pHisoÂc.Elle est lisse, inodore, couleur de chair, et non graisseuse.Elle s\u2019étend et sèche rapidement.Demandez au représentant de Winthrop notre brochure intitulée \u2018\u2018Teen-aged?Have acne?Feel lonely?\u201d\u2019, qui renferme des instructions sur le traitement de base à la maison, et des conseils psychologiques.La nouvelle Crème pHisoÂc contient 6 pour cent de soufre colloidal, 1.5 pour cent de résorcinol, 0.3 pour cent d\u2019hexa- chlorophéne, 0.3 pour cent d\u2019orthophénylphénol, et 10 pour cent d\u2019alcool (p/p).Présentée en tubes de 14 once.\u2019 *pHisoAc, marque déposée.thy 2 Parme 142 L'Union Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 \u201c>> NOUVEAU FURACIN-HC (NITROFURAZONE A 0.29% ET HYDROCORTISONE A 19% DE EATON) ~ CREME DERMATOSES INFECTÉES ET EN VOIE D\u2019INFECTION, PYODERMIES, ULCÈRES, BRÛLURES, PETITE CHIRURGIE, CHIRURGIE PLASTIQUE ET ANORECTALE La crème Furacin-HC associe l\u2019action anti-inflammatoire et antipruritique de l\u2019hydrocortisone à l\u2019action antibactérienne efficace du Furacin, marque de nitrofurazone \u2014 l\u2019antibactérien le plus employé en usage topique.L'effet bactéricide étendu du Furacin couvre aussi les souches résistantes de staphylocoques et on ne constate aucune résistance bactérienne digne de mention après plus de 12 années d\u2019usage clinique.Le Fura- cin est doux pour les tissus, il ne retarde pas la cicatrisation; la présence d\u2019hydrocortisone réduit davantage le degré de sensibilisation.La crème Furacin-HC est présentée en tubes de 5 Gm.et 20 Gm.dans une base évanescente, miscible à l\u2019eau.NITROFURANS \u2014 Une catégorie unique d\u2019an- timicrobiens.AUSTIN LABORATORIES LIMITED Guelph él n Canada WINNIPEG\u2014CALGARY\u2014VANCOUVER Usagers exclusifs de la marque de fabrique Fura- cin de Norwich Pharmacal Company Limited, division Eaton Laboratories. TABLE DES ANNONCEURS Pages Abbott Laboratories Limited (Dureticyl) .49 Ames Company of Canada Ltd.(Combistix) _._._______.30 Ames Company of Canada Ltd.(Decholin - BB) _._______.118 Ames Company of Canada Lid.(Albustix \u2014 Dextrotest) __.24 Arlington-Funk Laboratories (CVP, duo-CVP) ._._._\u2026.110 Astra Pharmaceuticals (Canada) Ltd.(La pénétration) _.14 Austin Laboratories Lid.(Furacin-HC) _.____.________________.142 Ayerst, McKenna & Harrison Ltée (Riopan) _.___.27 - 28 Ayerst, McKenna & Harrison Ltée (Celbenine) ._.140 Bard-Parker Company Inc.(Halimide) ______.___________._.100 Baxter Laboratories of Canada Lid.(Choloxin) _.____.82 - 83 Becton, Dickinson & Co.Canada.Ltd.(B-D Hypak) ____.___ 46 Bell-Craig Limited (Probese) _._.__.__ _____ ____________________.135 Borden Company Ltd.(Dryco) ._.___._._.L.111211000 000 132 Bristol Laboratories of Canada Ltd.(Tetrex) _______________.31 Bristol Laboratories of Canada Ltd.(Syncilline) ______.80 - 81 British Drug Houses (P C A) 12 Burroughs Wellcome & Co.(Canada) Ltd.(Actifed) __.48 Calmic Limited (Polybactrin) 0000 18 Calmic Limited (Cicatrin) a.22 Canada Drug Limited (Betagene) _.138 Canada Drug Limited (Paveral) _____._.________.Carnation Milk (Carnation instantané) ________________________ 128 Ciba Limitée (Ser-Ap-Es) _._.__.Deuxiéme page de la couv.Ciba Limitee (Doriden).oii.135 College Royal des Médecins et Chirurgiens du Canada (Avis concernant les examens) ___.__._____.______________.136 Cow & Gate (Canada) Limited (Farmer's Wife) _.__.__\u2026.134 Cyanamid of Canada Limited (Surgilope Sp.) ._.__.__.94-95 Eddé, J.\u2026.Limitée (Neurinase) ooo.32 Endo Drugs (Canada) Limited (Percodan) ._.__.1111 133 Frosst, Chas.E.& Co.(Trulfacillin) ________________________.___ 5 Frosst, Chas.E.& Co.(Zephadon) ._._.111111111000 11 Frosst, Chas.E.& Co.(Theolamine) ._._.1111111111100 16 Frosst, Chas.E.& Co.(Danilone \u2014 Thrombotest Owren) ___.__1.1L1111LLLLLL LILI LL LIL LOL LL LL LL LOL LL LL 40 - 41 Frosst, Chas.E.& Co.(Tutamate) .__.__._.L.111.L1 1100000 47 Frosst, Chas.E.& Co.(Falapen) 73 Frosst, Chas.E.& Co.(217 Mep \u2014 282 Mep) oo.76 Frosst, Chas.E.& Co.(Comprimés 222 \u2014 282 \u2014 292) ._.77 Frosst, Chas.E.& Co.(Thyrotoxicose) _.11111111000 101 Frosst, Chas.E.& Co.(Trulfacillin) _.__.11111111010000 144 Geigy Pharmaceuticals (Sterazolidine) ._.11111111100 17 Geigy Pharmaceuticals (Preludine) ._._.111111111L1L0 25 Geigy Pharmaceuticals Trofanil) ._____._.11111111120000 37-38 General Electric Co.Limited (Appareil \"Patrician 200\" _.137 Herdt & Charton, Inc.(Vichy Célestins) .____._.1111 11100000 2 Herdt & Charton, Inc.(Hormaudausse) ._.111111110000 61 Herdt & Charton, Inc.(Sulfarlem-Choline) ._._.__________.___.63 Herdt & Charton, Inc.(Camirol) _._.1111111110100 0000000 65 Hoechst Pharmaceuticals of Canada Lid.(Cophylac \u2014 Orinase) i _l_.67 - 68 Hoffmann - La Roche Limitée (Romilar) _______.__.1.11110000 20 Hoffmann - La Roche Limitée (Librax) .______ 11110, 43 - 44 Horner Limited, Frank W.{Infantol) ._______._.1111111110000 33 Institut Albert-Prévost (Hôpital psychiatrique) 1.6 Lederle Laboratories (Aristoderm)._._._.1111111 110100 1 Lederle Laboratories (Trepidone) ___._.___._.__.111111110000 34 - 35 Lederle Laboratories (Aristocort) _.______.11111111000000000 52 - 53 Lederle Laboratories (Varidase) __._._._.1111111110000 105 - 106 Lederle Laboratories (Achrocidin) ._._.111111111000000000 115 Lederle Laboratories (Geviral Protéinique) __._._._._.121 des toux coqueluchoides.\u2014 reste toujours un médicament de chrix pour le traitement scientifique de fa COQUELUCHE °° ° est journellement prescrit avec succès pour les cas de coqueluche et Ne cause ni intolérance ni complications.Littérature sur demande.J \\ CANADA DRUG LTEE LTD., MONTREAL Pages Lederle Laboratories (Declomycine) .Quatrieme page couv.Lilly, Eli and Co.(Canada) Limited (Haldrone) _._._.__.108 Lilly, Eli and Co.(Canada) Limited (V-Cillin K) .___\u2026.120 Lilly, Eli and Co.(Canada) Limited (Atasorb) ___.___.___.129 Maltbie Laboratories (Desenex) _._ _______._._.119 Merck, Sharp & Dohme (Diuril) ._.__._.1.11111111101000 3 Merck, Sharp & Dohme (Thrombolysin)._._._.13 Merck, Sharp & Dohme (Cogentin) .1.111100000 51 Merck, Sharp & Dohme (Elavil) .L.1111L10L0 0 71 Merck, Sharp & Dohme (Cathomycin) _._._._.111111110000 97 Merck, Sharp & Dohme ({Decadron) ._\u2026.___\u2026._._.L.L.LL000 0 99 Merck, Sharp & Dohme (Decadron) -.1.111111100000 109 Merck, Sharp & Dohme (Decadron) .11111120000 117 Merck, Sharp & Dohme (Maintinets) _.LLLLL.125 Merrell Company, Wm.S.(Bendectin) _._._.L.11111000 123 Millet, Roux & Cie, Limitée (Néo-Spasmyl) __.____.__._.___.114 Ministère de la Santé de la Province de Québec, Le (Réorganisation du ministère de la Santé) 89, 90, 91, 92, 93 Ministère de la Santé de la Province de Québec, Le (Assurance-hospitalisation) -.11111111111100 00100000 126 Ortho Laboratories (Sporostacin) -._.1.L.1210100100000 39 Parke, Davis & Co.Limited (Vanquin) _______________________.29 Parke.Davis & Co.Limited (Buscopan) ._.102, 103, 104 Pfizer Canada Limited (Diabinese) ___._ __ ____ _ ___ ____.______.45 Pfizer Canada Limited (Atarax) .-._____._.1.1L1L 00000 78-79 Pfizer Canada Limited (Terramycine) ______ _.__________._.__.111 Pitman-Moore of Canada Ltd.(Neo-Polycin) .-_._.75 Poulenc Limitée (Flagyl) _._._.11110 1100001 Le 0 7-8 Robins Co.of Canada Ltd.\u2026 A.H.(Donatal) ._\u2026.19 Rougier Inc.(Rougoxin) ._.\u2026.Première page de la couv.Rougier Inc.(Fermalac) ._.1111111111001000 000000 4 Rougier Inc.(Rougoxin) o.oo ies 131 Roussel (Canada) Limitée (Amenorone) ._._.107 Rubinstein Limited, Helena (Hormone Cream) ._.\u2026.124 Schering Corporation Ltd.(Sorboquel) ._.1.1.15 Schering Corporation Ltd.(Permitil) _____._.__________.__.___.21 Schering Corporation Ltd.(Metimyd) ._.__.LLLLLL.136 Schering Corporation Ltd.(Mol-Iron) _.__.1.111111L.138 Searle Co.of Canada Ltd., G.D.(Lomotil) .___________________.36 Sherman Laboratories (Protamide) .86 Smith, Kline & French Inter-American Corp.(Stelazine) .26 Smith & Nephew Limited (Elastoplast) _________________._____.42 Smith & Nephew Limited (Carbonet et Jelonet) __.__.______.50 Smith & Nephew Limited (Gypsona) __________ _ __.__ ____.127 Spencer Supports (Canada) Ltd.(Supports Spencer) ____.__ 139 Standard Brands Limited (Margarine Fleischmann) Swift (Canada) Limited (Rapport clinique) ._.___\u2026.Upjohn Company of Canada (Monase) 55, 56, 57, 58 Upjohn Company of Canada (Medrol Medules \u2014 Albimicin T) oo.87 - 88 Wallace Laboratories (Soma) ol.96 Warner-Chilcott Laboratories (Proloid) .___._.L.11L.98 Warner-Chilcott Laboratories (Pyridium - Mandelamine) 112, 113 Warner-Chilcott Laboratories (Sinutab) _.1111112000 116 Winthrop Laboratories of Canada Ltd.(Phisoac) __._._.__.141 Wyeth & Bros.(Canada) Lid., John (Equagesic) _.__ 9 Wyeth & Bros.(Canada) Lid., John (Promatussin) __.\u2026.23 Wyeth & Bros.(Canada) Lid., John (Equazine) _.______.__.54 Wyeth & Bros.(Canada) Lid., John (Pen-Vee)._ .__._.69 Wyeth & Bros.(Canada) Ltd., John (Polymagma).85 Wyeth & Bros.(Canada) Lid., John (Zactirin) Troisième page de la couv.> © Imprimée dans les Ateliers de la Librairie Beauchemin Limitée, Montréal. 144 PRÉCAUTION: on doitréserverl'antibiochimiothéra pie aux indications bien spécifiques, surtout en pédiatrie.L'emploi des préparations \u201cTrulfacillin\u201d réduit de beaucoup le danger des réactions secondaires causées par la sulfamidothérapie.Néanmoins, on devra exercer une constante vigilance pour déceler la possibilité d'une agranulocytose ou toutes autres manifestations telles que fièvre, douleurs articulaires, éruptions cutanées, etc.Une anaphyloxie aiguë peut quelquefois résulter de l'administration parentérale de la pénicilline et, plus rarement encore, de l\u2019administration orale.Les patients osthmatiques ou sujets aux allergies et aussi ceux déjà sensibilisés à la pénicilline semblent les plus prédisposés à cette réaction.wT A MONTREAL ANAD Maigon entiérement.éanadi .XL qu 7 A ip Il Unon Méd.Canada Tome 90 \u2014 Oct.1961 Pantibio-chimiothérapie combinée la plus conforme à l\u2019idéal pédiatrique | TE \u201cTRULFACILLIN\u201d PÉDIATRIQUE 3-200 | TROIS SULFAS ET PENICILLINE pour le traitement des infections pneumococciques, staphylococciques et streptococciques hémolytiques; de la fièvre scarla- | tine, de l\u2019otite moyenne, de l\u2019amygdalite, de l\u2019angine de Vincent, ainsi que des infections des voies urinaires; | et, la prophylaxie des infections secondaires durant la rougeole, I'influenza et la coqueluche.SECURITE PLUS GRANDEqu avec les antibiotiques à large spectre, les sulfamides simples ou la pénicilline injectable \u2014 quant aux effets secondaires, sensibilisation ou surinfection.EFFICACITÉ ACCRUE quant aux résultats cliniques parce qu\u2019une action bactéricide-bactériostatique complémentaire offre un \u2018\u2018programme de traitement idéal bien démontré.\u201d\u201d* *Koch, R.et Carson, M.J.: Meningococcal Infections in Children, New England J.Med.258:639, 1958.Chaque cuillerée à thé de 5 cc.renferme: Sulfadiazine.65 mg.| Sulfamérazine.65 mg.3 gr.[ Sulfaméthazine.65 mg.| Benzathine pénicilline-G.200,000 unités POSOLOGIE \u2014 Bébés et jeunes enfants: une cuillerée à thé par jour en doses fractionnées par 4 livres de poids, par ex., un enfant de 8 livres: V2 cuillerée à thé aux 6 heures; un enfant de 16 livres: 1 cuillerée à thé aux 6 heures.Flacons de 60 cc.Également disponibles \u201cTRULFACILLIN'\u201d PÉDIATRIQUE 3-100 pour les grands enfants et les adultes: Comprimés et Suspensions | \u201c\"TRULFACILLIN\" FORTE Chaque comprimé (ou c.à thé de 5 cc.) renferme 7Y2 gr.de trois sulfas et 500,000 unités de pénicilline-G.\u201c'TRULFACILLIN'' 712-300 \u201cTRULFACILLIN\" 72-200 {Les comprimés renferment de la pénicilline-G potassique cristalline Les suspensions renferment de la benzathine pénicilline-G Exerce une puissante action analgésique et anti-inflammatoire sans sédation, risque de pharmacomanie, d\u2019accoutumance ou de constipation.Et il est économique! POSOLOGIE : De 1 à 2 comprimés, 3 à 4 fois par jour, (Cp) selon l'intensité de la douleur tome PRESENTATION: En flacons de 100 et de 1000 comprimés *Marque déposée Yyett Marque deposce WALKERVILLE, ONTARIO # Far > RE £ Y 7oe + dé wa \"+ ca A4 ii WN % Ts oR ath 3 No > Ww 3 ES 3 2 ae 7 a) ) 3 {J AN i) - A DIAGNOSTIC: Cystite Aiguë ; 4 PY.2e 4 É ETIOLOGIE: Bactérienne +f va, f : + +4 ea, À PF È nn jo arr oN ES 5 x A sf: pre Ye.-.ten, \u201c> 5 Pr ny atl ; 3% \\ Pry È EC ] +.Sk oi a E À / Rs X J Ÿ * ù 00e N 3] J À da $i } 3 nC 4 a fi 5, 7 7 x 1 \\ a, 4, FER, \u20ac! 2 A uppressio \u20ac l'INtectio mitiv entat ngestion de iquide draindge adequa arce BIO t ourn ibacte rien s efficace dans les voies urinaire quelle e soit l\u2019acidit CLOM INE évite administration parentérale ou fi écessaires avec d\u2019autres antibactériens.edeerle Montréal GYANAMID OF CANA A LIM T "]