L'union médicale du Canada, 1 janvier 1982, Janvier

[" a \u2014 a CC AC 4 = ENT BN Ye oreo Lee = Seite ere XN gp RY =< SY) ¢ + Kd ho Mere Pa a .IY PETE SRY oY Si AC EE EE id gs N if 1 a A 3 $ \\ 8 DE = Ry LX rr -\u2014 EE oy rrr TTL] [Se RY = CON \u2014 À SE, ad PSS SAP rex Rye RS EN h ei Ed = KJ \u201cge Mt ih FAC NA AF 0k hol NA LL IN 4 SN Ay = pipi i \\ NRE -.AN Lave EC AS SN: 3 saut .past Ald hl Sa ee aac Yt Ce NS va | à : -.\" Wy 0 oti A \u2014 3 5, ALJ LN *L = ey A - ry TS Xr Nop Ne ER r- NJ .Py 3 Dilatation ES a \u201cSven NW RSR AXE YS Te a SY LS Na ce = = 53 = A) IC = = T K = Pe a 3 = ES na .hy S == = -\u2014\u2014 A = & = = N Nul M en i N © 0) z > RTS y MES LEY = A as] ce 2.WAN © AS pe Ra 1C Cold , LR Ly TNS prt ACNE, we du Canada L ex ee \u2014 ne « Lui 111011 ; a, ;) 0 0) 3 ale a.J = = KY pr\u2019 = = = RS Sn = ES \u2014 Fy No we NS vx Je NS == = = N = \u2014 3 L,Y Caled LS = = = = == ve Janvier 1982 Numéro 1 Volume 111 = = == =F = = = = EE Free aT EEE po PN = Fe = pr Ale ls i ce PE Hy vy RT = WR FE RE IIT res RE ny EE a = pt?= Per = oe EE = r= a > Ti Emr PA wy ARE EEE raies > RT i = EE PR SA = 2 = Æ Pa ren A ARS EAT RIE eT TE SHE ber Tableau Halcion | (triazolam) hypnotique Renseignements posologiques à la page 64 e Endormissement rapide e Durée normale de sommeil: 6 à 8 heures e Minimum de réveils nocturnes e Pas d\u2019accumulation significative e Patient alerte le lendemain Halclon COMPRIMES (triazolam) Là quand il en faut.\u2018 disparu quand il n\u2019en faut plus\u2019 [ um moour oe | 1.Matta B, et al (1974) Curr Ther Res 16.958 LA RECHERCHE 5 Roth T.et al (1977) Drugs Expt Clin Res 1:279 LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA se \u20ac | 865 YORK MILLS ROAD/DON MILLS, ONTA* 8111 MARQUE DÉPOSÉE HALCION CF 2562 1 een fes) DULLETIN Janvier 1982 \u2014 Vol.XVI, No 1 | A.M.L.F.C., 1440, rue Ste-Catherine ouest, suite 510.Montréal, P.Q.H3G 2P9 Le 54° congres: une séance inaugurale réussie! C'est devant une salle comble que le Dr Thérèse Vanier (photo no 2), spécialiste en soins palliatifs, a prononcé sa conférence sur \u2018St.Christopher's Hospice: son histoire, son role, son influence\u201d, lors de la séance inaugurale du 54° congrès de l'AMLFC.Dans son discours de présentation, le Dr Louis Dionne (photo no 1), président du Comité organisateur, a souligné que le Dr Vanier nous apporte \u2018un message humain, unique, exceptionnel, celui de l'espoir, celui de la vie, celui de pouvoir vivre sa vie jusqu'au bout {.).Elle nous parle du patient comme d\u2019un être entier dont aucune des composantes ne doit être négligée par l'équipe médicale\u201d.Les propos du Dr Vanier surent également captiver l'intérêt de son auditoire le lendemain, 20 novembre, au cours d'une autre conférence qu'elle prononçait sur \u2018\u2019Les soins palliatifs: symptômes et traitement de la douleur\u201d.Parmi l'assistance, on comptait plusieurs bénévoles de la Société canadienne du cancer qui jumelait sa 34° assemblée annuelle au congrès de l'AMLFC.Les récipiendaires de prix Pour la première fois cette année, les auteurs d'oeuvres médicales didactiques publiées en français ont reçu un témoignage de reconnaissance de l'AMLFC.Ce sont les docteurs F.Cabanne (photo no 3) et J.L.Bonenfant {photo no 3) pour Anatomie pathologique, J.P.Cachera et M.G.Bourassa (photo no 5) pour La maladie coronarienne, A.R.Lecours et F.Lhermitte pour L'aphasie, R.Duguay (photo no 6) et H.F.Ellenberger pour Précis pratique de psychiatrie.Le prix de L'Union Médicale du Canada (recherche clinique) a été décerné au Dr Pierre Bielman tandis que les prix de la recherche fondamentale et le prix Powers étaient respectivement décernés aux docteurs Henri A.Ménard (photo no 7) et Marc Bazin (photo no 4).Pour plus de détails au sujet des ateliers voir pages 3 et 4.Lu (Mi Cg Les ateliers | Les techniques de pointe en oncologie Dans la lutte contre le cancer, la course aux armements diagnostiques s'amplifie d'année en année, voire de mois en mois.Avec l\u2019arrivée de l\u2019ordinateur et le traitement informatisé des données, un cancer peut être découvert plus tôt, avant même que la tumeur ne soit palpable.Ainsi, le Dr Réginald Langelier, radiologiste à l'Hôpital L'Enfant-Jésus, nous a parlé de la tomographie axiale par ordinateur.Cet examen, a-t-il souligné, est spécifique pour étudier \u2018\u2019des parties de l'anatomie qui sont immobiles et il est particulièrement intéressant pour le cerveau, pour les sinus et les cavités orbitales\u201d.Parfois utile dans l\u2019investigation du pancréas et du petit intestin, la tomographie axiale ne peut être utilisée en oncologie que lorsqu'\u2018elle représente le seul examen spécifique, compte tenu des coûts et du manque de disponibilité.Le docteur Marc Dorion a parlé aux congressistes de l'échographie comme technique de pointe en oncologie.L'échographie, quant à elle, surtout utilisée auparavant en obstétrique, permet de déceler des lésions aussi fines qu\u2019un cm et évalue la texture de la tumeur.Son grand champ d'application est l'abdomen et le bassin.Cependant, de dire le Dr Marc Dorion, radiologiste à l\u2019hôtel-Dieu de Québec, \u2018la limite de l'examen est assez importante parce que jamais un ultrason ne pourra traverser un gaz ou un tissu osseux.Le son rebondit sur l'air et sur l\u2019os\u201d\u201d.2 Grâce à la médecine nucléaire, des métastases osseuses peuvent être détectées de trois à six mois avant tout autre investigation diagnostique.Le Dr Jean Léveillé de l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal affirme, en outre, que cette méthode sert à suivre l'évolution des lésions en fonction de la thérapeutique.Elle est très sensible pour le dépistage initial dans des études hépathiques et cérébrales.Son utilité selon le type de maladie à diagnostique.Le cancer du sein Tumeur maligne la plus fréquente chez la femme, le cancer du sein est susceptible d'atteindre une femme sur 16 au Canada.Mais, comme le faisait remarquer le Dr Jean- Louis Bonenfant, pathologiste à l'Hôtel-Dieu de Québec, des équipes multidisciplinaires ont été mises sur pied depuis 1951.Aujourd\u2019hui, le diagnostic et le traitement du cancer du sein ont fait des pas de géants.Ainsi, la mammographie permet un dépistage de plus en plus adéquat des néoplasies.Malheureusement, comme l\u2019a souligné le Dr Pierre Perras, radiologiste à l'Hôpital Maisonneuve- Rosemont, l\u2019âge moyen des femmes atteintes du cancer du sein enregistre une baisse de 35 à 25 ans.Cependant, avec la collaboration de chirurgiens, en pratiquant une exérèse-biopsie dès la découverte de néoplasies et en radiographiant le spécimen par la suite, ces femmes ont de plus en plus de chances de survivre à leur maladie.Le diagnostic et, par conséquent, le traitement du cancer du sein ont également marqué de nets progrès depuis l'apparition de la médecine nucléaire.Selon le Dr François Lamoureux de l'Hôpital Notre-Dame, les scintigraphies osseuse et hépatique, plus particulièrement, permettent d'évaluer la dissémination des métastases.Avec un protocole basé sur des critères de sélection très stricts, le chirurgien oncologue peut alors, guidé par le radiologiste et le pathologiste, intervenir pour combattre le cancer tout en limitant les mutilations qui pourraient en résulter.Plus encore, chirurgie dans le cancer du sein ne signifie pas nécessairement mastectomie.En effet, le Dr Antoine Desgagné de l\u2018Hôtel-Dieu de Québec, a fait état de techniques de reconstruction du sein.À moins de contre- indications, le chirurgien plasticien peut littéralement reconstruire un sein collatéral symétrique dans un délai de généralement deux ans après son ablation.Parce qu'on connaît de plus en plus la biologie tumorale et grâce à la modernisation de l'appareillage, le C'est d'une oreille attentive que le Dr François Lamoureux écoute le Dr Antoine Desgagné parler de la chirurgie reconstructive du sein.radiothérapeute peut intervenir de façon efficace aux niveaux du contrôle loco-régional et des lésions à distance.Selon le Dr Jacques Laverdière, radio- oncologue à l'Hôtel-Dieu de Québec, chaque traitement est individualisé d'après le stade de la maladie et les interventions précédentes.À la radiothérapie s'ajoutent également l\u2019'hormonothérapie et la chimiothérapie comme traitement médical dans le cancer du sein.Ainsi, le Dr Luc Bélanger, biochimiste à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, a expliqué aux congressistes l\u2019action du complexe hormone-récepteur dans le noyau qui agit au niveau de l'ADN.D'après les recherches actuelles, le traitement hormonal s'avère plus efficace chez les femmes en post-ménopause.Enfin, le Dr Yvan Drolet, hématologue à l'Hôtel- Dieu de Québec, a souligné que la chimiothérapie, comme traitement adjuvant, a beaucoup progressé depuis 10 ans.Plusieurs études ont permis d'établir des protocoles d'application selon le stade de la maladie.Le cancer du poumon \u2018Beaucoup d'enquêtes épidémiologiques et des travaux de recherche nous ont montré que plus des trois quarts des lésions cancéreuses sont liées à l'environnement et pourraient probablement être prévenues en modifiant cet environnement\u2019.Le Dr Dollard Bergeron, Remerciements a nos commanditaires Assurances Ste-Marie Inc.Banque nationale du Canada Cortunon Inc.Endo Laboratories I.C.N.Canada Nova Drug Limitée Schering Canada Inc.Smith, Kline & French Canada Ltd Syntex Limitée Wyeth Limitée RM pra voi of uel a ade pu 5 qui \u201ces él mento SUV nq cemér Jules ign d Hum Comm Desme va, | se en ali 151096 \u201cossi celle d sante, £0 audio doit Tue § py wa déco, lar ue le Dr tO dn hrugie me re | contrôle distance, e, fédi- êtes, alse et les i- jouten th ent Ans, 3] Qué aux re au qu ès les ent ls fin, ke l'Hôtel fy tad ois ms 100 Us ne: étre mé pneumologue à l'Hôpital Laval, ajoute \u2018\u2019le travailleur de l'amiante qui fume voit son risque de cancer du poumon augmenter de 90 fois\u201d.Cependant, malgré cette connaissance, les statistiques démontrent que la moyenne canadienne de mortalité par le cancer du poumon grimpe encore.Malgré que les outils diagnostiques se soient affinés et malgré l'amélioration du traitement chirurgical et médical, le taux de survie globale du cancer du poumon à cing ans reste stable depuis les vingt dernières années.Dans ces conditions, quelles doivent être nos priorités?En fait, le diagnostic et le bilan d'extension du cancer du poumon demeure une étude complexe.Comme le faisait remarquer le Dr Marc Desmeules, pneumologue à l'Hôpital Laval, le cancer bronchique n\u2019est pas une entité unique mais un groupe de maladies cancéreuses.Du point de vue histopathologique, il existe différentes classifications dont la plus courante est celle de l'Organisation mondiale de la santé.Les modes de présentation clini- Le Dr Marc Desmeules a entretenu son auditoire du diagnastic et du bilan d'extension du cancer du poumon.que sont très variables: la plupart du temps, ils sont symptômatiques.Quelquefois, la maladie est même découverte par des métastases à distance.L'établissement d\u2019un bon diagnostic et l'évaluation du stade de la maladie requièrent des méthodes d'investigations telles que la cytologie, la bronchoscopie et la biopsie transthoracique.Le traitement indiqué dépendra de l\u2019état général du malade et de celui de la tumeur.Souvent détecté à un stade trop avancé, le cancer du poumon est inopérable dans 60% des cas.Cinq ans plus tard, 95% de ces patients seront décédés.Parmi les 40% opérables, 30 à 45% survivront.Ces statistiques peu réjouissantes nous sont fournies par le Dr Jean Deslauriers, chirurgien thoracique à l'Hôpital Laval.Aujourd\u2019hui, a-t-il précisé, les techniques de direction pré-opératoires se sont améliorées.De plus, on ne pratique presque plus de pneumectomie; on a plutôt tendance à enlever la lésion et les côtes, que l'on remplace par une prothèse synthétique, si elles sont envahies.La radiothérapie pré et post-opératoire progresse tandis que la chimiothérapie demeure un traitement adjuvant très embryonnaire.L'immunothérapie donne, par ailleurs, des résultats très décevants.Enfin, le patient à plus haut risque dans le cancer du poumon, c'est encore celui qui a déjà été opéré.Dans les 5 à 10 ans qui suivront, une deuxième tumeur pourra vraisemblablement se développer.C\u2019est là qu'un suivi très serré prend route son importance.À l'heure actuelle, le seul traitement curatif dans le traitement du cancer du poumon demeure la chirurgie.Quand la maladie est trop avancée pour que l'opération soit encore possible, le traitement médical permet d'espérer non pas la guérison, mais l\u2019amélioration de la survie.D'après le Dr Yvon Cormier, pneumologue à l'Hôpital Laval, la chimiothérapie prévient la croissance des cellules cancéreuses quoiqu'elle produise beaucoup d'effets secondaires (nausées, vomissements, etc.).Devant une telle perspective, il devient nécessaire de favoriser un diagnostic plus précoce.Le Dr Pierre Band, on- cologue médical à l'Hôpital Notre- Dame, considère, pour sa part, que la cytologie pulmonaire est un des moyens privilégiés pour y arriver.Encore faudrait-il qu'il y ait suffisamment de cytologistes compétents.Le cancer du col et de l'endomètre Véritable outil de prévention contre le cancer du col utérin, la cytologie vaginale annuelle a permis de faire régresser ce type de cancer.On dépiste aujourd\u2019hui des cancers du col chez des femmes dont la moyenne d'âge est de 28 ans.En fait, de dire le Dr Alexandre Meisels, pathologiste à l'Hôpital du St-Sacrement, \u2018dans nos statistiques actuellement les seules femmes qui montrent encore des cancers envahissants sont celles qui n\u2019ont pas eu de frottis de dépistage avant\u201d.Alors que le cancer du col semble être transmis sexuellement par deux virus, le cancer de l\u2019'endomètre atteint surtout les femmes de plus de 60 ans qui souffrent d'obésité ou d'hypertension.Plus difficile à dépister, ce cancer dépend peut-être du traitement hormonal prescrit au moment de la ménopause.Quoique plus compliquées, les techniques de prélèvement, telles l\u201d \u2018\u2019Endo-Pap\u2019\u2019, se perfectionnent et permettraient d'aller chercher des cellules directement dans la cavité de l'endomètre.Selon le Dr Pierre Audet- Lapointe, gynécologue à l'Hôpital Notre-Dame, le traitement du cancer Dans l'atelier sur le cancer du col et de l'endomètre, le Dr Michel Roy prend la parole tandis que le Dr Joseph Ayoub vient de terminer sa conférence.du col s'est amélioré considérablement depuis les 15 dernières années.Cependant, les patientes sont de plus en plus jeunes (18, 19 ou 20 ans).Dans ces conditions, il s'agit surtout d\u2019être le plus conservateur possible, ce qui exige un suivi très serré et discipliné.Du point de vue médical, la radiothérapie est un traitement destructeur qui s'attaque au cancer du col mais qui crée aussi des effets secondaires et des complications non négligeables.Selon l\u2019âge de la patiente et le stade de la maladie, le médecin devra juger s\u2019il est préférable d'intervenir chirurgicalement.De plus, a ajouté le Dr Yvan Méthot, radiothérapeute à l'Hôpital Notre- Dame, \u2018la relance est vitale car tout récidive locale dépistée permettra une thérapeutique de rattrapage et arrêtera souvent l'évolution du processus néoplasique\u201d.Depuis 20 ans, la chimiothérapie a augmenté la survie dans les cancers du col et de I'endomètre.Cependant, \u2018elle est associée à une toxicité aiguë accrue ou à l'apparition d'effets secondaires à long terme.Dans le cancer de l\u2018endomètre, plus particulièrement, il existe présentement un renouvellement d'intérêt pour l'hormonothérapie.En effet, une étude chez des patientes atteintes d'un cancer avancé de l\u2019endomètre a confirmé la valeur de la progestérone\u201d.Mais, de préciser le Dr Joseph Ayoub, hémato-oncologue à l'Hôpital Notre-Dame, cette action est de courte durée car elle conduit à \u2018\u2019une baisse rapide de la concentration de récepteurs\u201d.Il semble, par ailleurs que le Tamoxifen, un antiestrogène, augmente la concentration des récepteurs de progestérone.En conséquence, le Dr Ayoub propose \u2018\u2019d\u2019ajouter le Tamoxifen à la progestérone chez les patientes souffrant d'un cancer de l'endomètre localisé ou métastique et d'analyser si cette combinaison améliore les résultats thérapeutiques obtenus\u201d. yo F Conseil général 1981-82 par région ÎLE DE MONTREAL RÉGION DE MONTRÉAL BAS ST-LAURENT BARDAGI, Victor BISSONNETTE, Marcel ALBERT, Guy BORDELEAU, J.-Marc CHAMBERLAND, Pierre GENDREAU, Lucien ( B BOYER, André DECHENE, Jean-Paul ROBILLARD, Jean BRODEUR, Jules DOUCET, Pierre ] LA BOIVIN-LESAGE, Monigue FERRON, Jean-Paul CANTONS DE L'EST 1 une CAMPBELL, Alain LEGARE, Jean-Jacques A des CHARBONNEAU-PELLEMANS, MAGNAN, Bernard BAUSET, Richard (int-rés) Suzanne SAUCIER, Claude DERY, Véronique (int-rés) \u2014 CLERMONT, Richard SESTIER, François LAROUCHE, Gérard-Ludger COPTI, Michel LEBEL, Étienne usd 5 DAVID, Paul VILLE DE QUEBEC MONDAY, Louise-A wd i DESROSIERS, Georges MYHAL, Daniel À con ; DUPLANTIS, Fernand BOUCHER, Bertrand mon 3 DYRDA, Ihor DROLET, Michel MARITIMES med HAZEL, Bernard FORTIN, Benoit Cana JELIU, Gloria GAGNON, Omer GAUTHIER, Louis-Marie #c LALONDE, Serge LAMONTAGNE, René GUÉRETTE, Roger | LAMOUREUX, Francois SAVOIE, Bertrand om LEDUC, André VEZINA-VOYER, Jacqueline MAURICIE M ti LEDUC, Bernard gr LEFEBVRE, Yves REGION DE QUEBEC LAVALLEE, Hugues LEGROS, Guy MILOT, Yvon Qi tr MASSE, Maurice DUSSAULT, Antoine TOUPIN, Jean-Noël A OSTIGUY, Gaston GUAY, Raymond-Marie , ; en RATELLE, Sylvie LÉVESQUE, Gaétan NORD ET L'OUEST DU QUÉBEC ; RHEAULT, Marcel-J.MÉTIVIER, Denis | BÉGIN, Grégoire m TREMPE, Lorraine ROY-TARDIF, Janine GÉLINAS, Bernard LI) MEILLEUR, Paul-André Lu à ONTARIO @ \u2018re DELISLE, Claude pa 4 DUPUY, Jean-E.d = LAMBERT, Claude BE & ROCHEFORT, Jean-Marie PROVINCES DE L'OUEST LAVOIE, Clément 4 SAGUENAY/LAC ST-JEAN .BEAULIEU, Léon posi BOIVIN, Jean el CARRE, Aurélien eg GAGNON, Maurice lion PARADIS, Desmond még ETATS-UNIS ; Co ; BEAUDOIN, Robert Le nouveau conseil d'administration de l'AMLFC lors de sa première réunion.De 1, gauche à droite, on reconnaît fassis): Les docteurs Claude Delisle, délégué; Pierre - US Doucet, trésorier, Monique Boivin-Lesage, présidente; André Boyer, vice- j président et Omer Gagnon, président du Conseil général.Sont debout à l'arrière, REDACTION oy les docteurs Daniel Myhal, Jean-Paul Dechêne, Paul-André Meilleur, Aurélien Louise Desjardins Carré, Benoit Fortin et Raymond Robillard, directeur général.Le docteur Hugues A jation d édecins de langue Lavallée, secrétaire, n'apparaît pas sur cette photo.f ssociation es m 9 Il est à noter que c'est la première fois, depuis sa fondation en 1902, qu'une rançaise du Canada : (514) 866-2053 femme occupe la présidence de l'AMLFC.R 4 Tom JÉBEC ] fr \\ L'AMLFC: une prise en main de son propre destin! Parce qu'elle s'appuie sur la solidarité professionnelle et linguistique de quelque 200,000 confrères frai.cophones dans le monde entier, l'Association des médecins de langue française du Canada vous offre de : © consolider votre identité au sein du monde médical francophone ; vous engager au sein d\u2019un groupe culturellement homogène ; témoigner, dans votre langue, d'une pensée scientifique vigoureuse ; intervenir dans des débats qui impliquent la médecine et les médecins ; contribuer à la francophonie médicale mondiale ; assurer la mise à jour de vos connaissances scientifiques ; retrouver vos confrères et amis par-delà les disparités interspé- cialités et les distances inter- régionales.Une présence nationale et internationale Le Congrès annuel de l'AMLFC, ses conférences internationales, ses symposiums, ses tournées régionales, ses prises de position, ses publications, ses prix et distinctions, sont autant d'activités qui contribuent à la promotion scientifique et culturelle de la médecine d'expression française.Des services sur mesure e Réseau-Med e Sonomed e L'Union Médicale du Canada e Avantages socio-économiques Tome 111 \u2014 Janvier 1982 1) aig i es (En 5 Eee et, y A Ide at Huge vit acts fondée en 1872 1 Union Medicale du Canada Volume 111 Revue scientifique mensuelle Numéro 1 publiée par l'Association des médecins Janvier 1982 de langue française du Canada Monique Boivin-Lesage, présidente André Boyer, vice-président Hugues Lavallée, secrétaire Pierre Doucet, trésorier Conseil de rédaction Marcel Cadotte, président Paul David Pierre-Maxime Bélanger Michel Dupuis Pierre Biron Claude Goulet Jean-Marc Bordeleau Bernard Hazel Monique Camerlain Michel Jutras Michel Copti Marcel Rheault Equipe de rédaction André Arsenault, rédacteur en chef Lucien Lewys-Abenhaim, rédacteur en chef adjoint Marcel Rochon, rédacteur Jacques Tremblay, rédacteur A.Normand Pilotte, graphiste Gabrielle Faucher, adjointe au rédacteur en chef Micheline Lévy, assistante à la rédaction Édouard Desjardins, rédacteur en chef émérite Répertorié dans le Current Contents / Clinical Practice.Collaborateurs Paul-Marie Bernard J.-Mario Giroux Georges Bordage Jean-Gil Joly Pierre Boulanger René Lamontagne Martial Bourassa Richard Leclaire Jacques Cantin Christiane Mascrès Claude Caron Louise A.Monday Michel Chrétien Daniel Myhal Francine Décary Pierre Rivest Jacques-E.DesMarchais Léon Tétreault Camille Dufault Gérard Tremblay Robert Duguay Maurice Verdy Jean-Jacques Ferland Pierre Viens Jean Wilkins Abonnements: 50 $ par année, 60 $ U.S.A., 65 $ autres.Étudiants: 15 $.Les membres de l'A.M.L.F.C.sont automatiquement abonnés.Impression: Publicité: Imprimerie M.Gérald J.Long Coopérative Harpell directeur de la publicité, 1, Pacifique, L'Uni Médicale du C d Ste-Anne-de-Bellevue, H9X 1B0 nion Medicale du Lanada, Composition et montage: 1440, rue Ste-Catherine ouest, Typographie Multi-Média suite 510, Montréal H3G 2P9 9216 Boivin LaSalle, H8R 2E7 téléphone: (514) 866-2053 membre du EET AMM Dépôt légal: Bibliothèque Nationale du Québec - RADAR ISSN 0041-6959 Courrier de deuxième classe - autorisation en cours \\ ETF COPIE TT6K (AN) lrdès le premier.jour! Parmi les béta-bloquants J au Canada, SEUL CORGARD doit être administré une fois par jour, a n'importe quelle dose, ur depuis le traitement initial u traitement d'entretien en passant par la a ef TE 70 TL If me s'aginpes d'une formulation retard.@ | aintenant en deux teneurs; 80 mg et 160 mg.brmiTiide et effidac 8e fete) O Uy d'hypertension ou d'angine .© Corgard PE D TS rd rel F MONTR QU C) / E FOIS PAR JOU UE = ] fondée en 1872 1 Union amar 1 Médicale du Canada Dossier : la dilatation transluminale percutanée Angioplastie transluminale percutanée : principes et revue de la littérature .8 Gilles Hudon et Claude Goulet Angioplastie coronaire transluminale percutanée.Résultats initiaux chez nos premiers 110 patients 23 Paul Robert David, Martial G.Bourassa, Jacques Lespérance, Jean-Marie Scholl, Jacques Crépeau, lhor Dyrda, Gilles Hudon, Bernard R.Chaitman, Georges Dupras, Conrad Pelletier, Jean-Guy Maillé et Eléonore Paquet Intérêt de l\u2019électrocardiogramme à l'effort et de la scintigraphie myocardique au thallium dans |'évaluation des patients référés pour angioplastie coronarienne transluminale percutanée .32 Geneviève Brévers, Jean-Marie Scholl, Bernard R.Chaitman, Georges Dupras, Paul-Robert David, Jacques Lespérance, Paul Bernard, Pere Guiteras Val et Martial G.Bourassa Dilatation et recanalisation artérielle des membres Dilatation inférieurs par angioplastie transluminale percuta- NÉE .cssssensreren sens sean rrranrenaren rar rrra ren sana areas rennes 41 Dilatation: il est bien dommage Gilles Hudon, Yves Hébert, Claude Goulet, Lise Le- que le rire, à lui seul, ne suffise marbre et Conrad Pelletier pas à dilater les artères.Formation médicale continue \u2014_\u2014_\u2014_\u2014\u2014 Médicaments antihypertensifs agissant au niveau du système nerveux Troisième partie : à action périphérique \u2026\u2026\u2026.49 Vincent Béroniade Omnipraticien \u2014 un = a néphrite lupique demandé 2e partie : évolution et pronostic .\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026.\u2026.\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026 61 \u201cClinique Médicale Cho- Serge Quérin et Michel Léveillé medey, Laval, cherche omnipraticien pour se joindre Communications et correspondance à une équipe de spécia- \u2014\u2014Pr listes.Clinique très bien Recto-colite ulcéro-hémorragique, rit .: : rombocy maladie de Weber-Christian : établie.Bureau disponible une nouvelle association ses 65 imme latement.ervices A.Dubois, P.Souteyrand, S.Malbos, téléphoniques et d urgence C.Charras, C.Pignodel, C.Marty et C.Janbon sur place.Coût de pratique peu élevé.Veuillez appeler Fred au No 288-8458 ou Mme Lamoureux à 687- 7731.\u201d Tome 111 \u2014 Janvier 1982 - Renseignements thérapeutiques pa e4 compaimés CORGARD { nadolol) 80 mg CLASSIFICATION THERAPEUTIQUE Antiangineux et hypotenseur EFFETS: CORGARD (nadolol) est un bloqueur des récepteurs béta-adrénergiques dont l'action ne s'exerce pas uniquement sur le coeur.Le mécanisme exact par lequel CORGARD produit son effet antiangineux n'est pas certain mais il se peut qu'il réduise les besoins du coeur en oxygène, en bloquant les augmentations de la fréquence cardiaque, de la pression systolique, et de la vitesse et de l'étendue de la contraction du myocarde qui sont causées par les catécholamines.Toutefois, les besoins en oxygène peuvent être augmentés par des effets tels que l'augmentation de la longueur des fibres du ventricule gauche, de la pression en fin de diastole et de la période d'éjection systolique.Quand l'effet physiologique net est avantageux pour les angineux, il se manifeste durant l'effort ou le stress par un retard du début de la douleur et une réduction de ia fréquence et de la sévérité des crises d'angine.CORGARD peut donc augmenter la capacité de ces patients à travailler ou à faire de l'exercice.Le mécanisme de l'effet antinypertenseur de CORGARD n'a pas encore été établi.Certains des éléments qui peuvent êtres impliqués sont: (a) sa capacité compétitive à contre-carrer, au niveau des récepteurs bêta du coeur, la tachycardie causée par les catécholamines, diminuant ainsi le débit cardiaque.(b) inhibition de la libération de rénine par les reins.(c) inhibition des centres vasomoteurs.Pharmacodynamie: Chez l'humain, environ 37 p.cent du nadolol, administré par voie buccale, est absorbé lentement.Environ 30 p.cent du nadolol sérique est lié aux protéines plasmatiques de façon réversible; une grande partie du médicament est distribuée hors des vaisseaux dans les tissus.La concentration sérique maximale est atteinte de 2 à 4 heures après l'administration par voie buccale; la concentration sérique stable est atteinte 6 à 9 jours après l'administration.À des doses thérapeutiques, la demie-vie biologique est de 20 à 24 heures.Chez l'humain, le nadolo! n'est pas métabolisé de façon décelable.Chez l'humain, après administration par voie buccale, en moyenne 20 p.cent du médicament était excrété dans les urines et 70 p.cent dans les selles.Chez les malades atteints d'insuffisance rénale, l'éfimination du nadolol était proportionnelle 4 la clearance de la créatinine.Chez les malades atteints d'une insuffisance rénale grave (clearance de créatinine ir 1, i : 7 TE ps 57 at i Putt ' Ny of ; M : hl it at H st ro a H 1 Di oN citi ut Wi 5 y jt di KE Vis et J | ER ih i AA vais # dpt VT ir INDÉRAELA (chlorhydrate de propranolol) gélules de 160 mg à libération progressive Agent anti-angineux et antihypertensif Actions INDÉRAL-LA est une formule spéciale de chlorhydrate de propra- nolol qui consiste en gélules remplies de granules de substance active revêtus d'une pellicule à libération progressive.Indications Traitement d'entretien de l'hypertension et prophylaxie de l'angor.Dans l'hypertension, le chiorhydrate de propranolol est ordinairement utilisé en association avec d'autres médicaments, particulièrement un divrétique thiazidique.il peut cependant être administré seul ou a titre de traitement d'attaque chez certains malades qui, selon l'opinion du médecin, doivent recevoir d'abord un bêta-bloguant plutôt qu'un diurétique.INDÉRAL-LA s'est révélé compatible en association avec un diurétique thiazidique ou un vasodilatateur périphérique et ceile-ci est généralement plus efficace qu'INDÉRAL-LA seul.Les expériences avec les autres agents antihypertensifs d'usage courant n'ont révélé aucune incompatibilité.On doit toujours utiliser les comprimés ordinaires en début de traitement et dans l'établissement de la posologie individuelle.La formule à action prolongée peut servir au traitement d'entretien pourvu qu'elle convienne aux exigences de la posologie indiquée.INDÉRAL-LA ne doit pas être utilisé dans le traitement d'urgence des crises d'hypertension.Contre-indications INDÉRAL-LA (chlorhydrate de propranolol) est contre-indiqué en présence des circonstances suivantes: 1) bronchospasme ou asthme 2) rhinite allergique au cours de la saison poltinique 3) bradycardie sinusale et bloc cardiaque du second ou du troisième degré 4) choc cardiogène 5) défaillance du ventricule droit secondaire à l'hypertension pulmonaire 6) insuffisance cardiaque (voir la MISE EN GARDE) Mise en garde Insuffisance cardiaque La stimulation sympathique demeure un élément vital de la fonction circulatoire en présence d'insuffisance cardiaque; en conséquence, l'inhibition par blocage bêta-adrénergique représente un risque puisqu'elle peut accentuer la dépression de la contractilité myocardique et précipiter un arrêt cardiaque.INDÉRAL-LA agit de façon sélective sans abolir l\u2019action inotrope de la digitale sur le muscle cardiaque (c\u2019est-à-dire qui consiste à entretenir la force des contractions myocardiques).Chez les sujets qui reçoivent de la digitale.l'action inotrope positive de cette substance peut réduire l'effet inotrope négatif d'INDÉRAL, Les effets d'INDÉRAL et de la digitale s'additionnent dans la dépression de la conduction auriculo-ventriculaire.En l'absence d'antécédents d'insuffisance cardiaque Le maintien de la dépression du myocarde pendant une période de temps, risque, chez certains sujets, de mener à la défaillance cardiaque.Dans de rares cas, ce phénomène s'est produit à l'administration d'INDÉRAL.En conséquence.au premier symptôme d'insuffisance cardiaque, on doit administrer de la digitale et un diurétique au besoin et observer la réponse du sujet: a) si l'insuffisance cardiaque persiste, en dépit de la digitalisation et de l'administration de diurétique, on doit interrompre INDÉRAL-LA immédiatement: b} si la tachyarythmie est maîtrisée, continuer avec INDÉRAL-LA et le diurétique et surveiller de près jusqu\u2019à ce que le risque de défaillance cardiaque soit passé.Interruption brusque d'INDÉRAL en présence d'angine de poitrine On a rapporté des exacerbations graves de l\u2019angine de poitrine et la survenue d'infarctus du myocarde chez certains angineux lors d'interruption brusque d'INDÉRAL.Par conséquent, lorsqu'on envisage le retrait d'INDÉRAL-LA, dans ces cas, on doit réduire la posologie graduellement pendant au moins deux semaines et observer de près le malade.On procède, en substituant à INDÉRAL-LA la posologie équivalente en comprimés INDÉRAL de 40 mg administrés en prises égales au cours de la journée puis on réduit graduellement la dose.Dans les situations très urgentes, réduire de la même façon.en paliers, les doses d'INDÉRAL-LA.pendant quatre jours et sous stricte observation.Si l'angor s'aggrave, ou que survient une insuffisance coronaire aiguë, on recommande de reprendre promptement le traitement avec INDERAL ordinaire, au moins temporairement.De plus, les sujets atteints d'angor doivent être avertis du danger de l'interruption brusque d'INDÉRAL-LA.Syndrome oculomucocutané Diverses formes d'érythème et un xérosis conjonctival ont éte rapportés chez les sujets traités aux béta-bloquants, y compris INDÉRAL.Un syndrome oculomucocutané grave dont les signes comportent une conjonctivite sèche et un érytheme pseudo- psoriasique.une otite et une sérosite sclérosante a été rapporté a l'usage au long cours d'un agent béta-bioquant.Ce syndrome n'a jamais été observé avec INDÉRAL.cependant, les médecins doivent être au fait de la possibilité qu'il se produise et, le cas échéant.ils doivent interrompre le traitement.En présence de thyrotoxicose Les effets pouvant survenir suite à l'administration au long cours d'INDÉRAL n'ont pas encore été évalués à fond.On doit consi- 12 dérer particulièrement le risque qu'INDÉRAL déclenche une insuffisance cardiaque.De plus.INDÉRAL-LA peut masquer les signes cliniques d'une hyperthyroïdie naissante ou en évolution ou les complications qui en résultent et donner une fausse impression d'amelioration.En conséquence, l'interruption brusque d'INDÉRAL-LA peut entraîner l'exacerbation des symptômes d'hyperthyroidie, y compris une crise aiguë thyroïdienne.Ce peut être là un autre Cas où INDÉRAL-LA doit être interrompu lentement par la diminution des prises.INDÉRAL ne fausse pas les résultats des épreuves de la fonction thyroidienne.Chez les sujets porteurs du syndrome de Wolff-Parkinson-White On doit administrer INDÉRAL-LA avec circonspection puisque dans plusieurs cas, une bradycardie grave exigeant l'usage d'un entraîneur électrosystolique fait suite à la tachycardie.Chez un malade.ce phénomène s'est produit après une dose d'attaque de 5 mg d'INDÉRAL.Chirurgie urgente ou non Le cas des angineux traités avec des béta-bloquants et qui subissent une chirurgie urgente ou non porte à la controverse puisque le blocage des récepteurs adrénergiques bêta gêne la faculté du cœur de répondre à la stimulation réflexe transmise par voie adrénergique; mais d'autre part, l'arrêt brusque du traitement par INDÉRAL peut entraîner de graves complications (voir MISE EN GARDE).Un certain nombre de malades.traités par les agents bloqueurs des récepteurs adrénergiques bêta.ont fait une hypotension grave et prolongée en cours d'anesthésie.On a aussi éprouvé parfois de la difficulté à faire rétablir et à conserver les contractions du coeur.Pour ces raisons, chez les angineux qui subissent une intervention chirurgicale non urgente, on doit interrompre graduellement le traitement avec INDÉRAL-LA selon les recommandations du paragraphe \u201cArrêt brusque du traitement\u201d (voir MISE EN GARDE).Il existe un bonne documentation concernant les effets cliniques et physiologiques du bêta-blocage, qui montre que ceux-ci ont disparu dans les 48 heures qui suivent le retrait du médicament.En cas d'urgence chirurgicale, INDÉRAL-LA étant un inhibiteur compétitif des récepteurs agonistes bêta adrénergiques, ses effets sont susceptibles d'être renversés, si nécessaire.par des doses suffisantes de substances agonistes telles que l'isoprotérénol ou le lévartérénol.L'anesthésie avec des agents qui maintiennent la contractilité cardiaque par libération des catécholamines, (comme l'éther) doit être évitée chez les sujets traités avec INDÉRAL-LA.Chez les personnes sujettes aux bronchospasmes d'origine non allergique (la bronchite chronique, l'emphysème.la bronchiectasie par exemple) _ On doit administrer INDÉRAL-LA avec circonspection puisqu'il risque d'empêcher la dilatation bronchique produite par la stimulation des récepteurs béta-adrénergiques et par les catécho- lamines endogènes et exogènes.Dans le diabète et l'hypoglycémie INDÉRAL-LA, vu son activité bêta-bloquante.peut masquer les signes prémonitoires et les symptômes de l'hypoglycémie aiguë (changement de fréquence du pouls et de la tension artérielle).Il est particulièrement important de tenir compte de cet effet en présence de diabète instable.Les crises d'hypoglycémie peuvent s'accompagner d'une élévation subite de tension artérielle.Grossesse ; La sécurité d'INDÉRAL-LA chez la femme enceinte n'a pas été établie.Dans l'administration de quelque médicament que ce soit pendant la grossesse ou chez les femmes fécondes.on doit peser les risques possibles pour la mère et le fœtus et les avantages thérapeutiques qu'on attend du traitement.Certaines complications, telles que le retard de croissance intra-utérine où le défaut de croissance du placenta ont été rapportées chez quelques femmes enceintes traitées avec INDÉRAL.Par ailleurs, quelques nourrissons de femmes traitées faisaient de l'hypoglycémie ou de la bradycardie à la naissance.Chez les enfants Les expériences chez les enfants de moins de 12 ans sont limitées, mais les indications à l'usage d'INDÉRAL-LA surviennent rarement chez les enfants: d'autre part.bien qu'il n'existe pas de preuve que les enfants réagissent différemment des adultes.on ne recommande pas moins aux médecins de procéder avec circonspection dans le traitement des enfants.Précautions Le ralentissement du cœur par suite de l'activité vagale non opposée est relativement fréquent chez les sujets traités avec INDÉRAL-LA; cependant, à l'occasion, une bradycardie grave se produit et elle peut causer des vertiges.des lipothymies ou de l'hypotension orthostatique.Les malades dont la réserve cardiaque est limitée doivent être surveillés pour dépister les manifestations de bradycardie excessive.S'ils deviennent symptomatiques.la dose d'INDÉRAL doit être diminuée ou.au besoin, le traitement doit être interrompu.S'il devient impératif de corriger la bradycardie.on doit recourir à l'atropine ou à l'isoprotérénol intraveneux.L'association d'INDÉRAL et dun diuretique thiazidique et dun vasodilatateur périphérique produit une baisse plus marquée de la tension artérielle qu'une ou l\u2019autre des substances isolément.Ce phénomène survient fréquemment quelle que soit la séquence choisie pour l'administration des trois agents.Le même taux de tension artérielle peut être obtenu en admuinistrant Chaque medicament en prises plus faibles que celles qui sont ordinairement recommandées.l! faut donc.lorsqu'on utilise l'association de médr caments, surveiller le malade de près jusqu'à stabilisation de sa tension Si le malade reçoit de la réserpine ou de la guanéthidine qui Épuisent ses catécholamines, on doit le garder en observation si on administre INDÉRAL-LA simultanément Le blocage additionnel de celles-ci peut produire une réduction excessive du tonus sympathique au repos.Chez les sujets en traitement au long cours avec INDERAL-LA on doit procéder à intervalles réguliers aux déterminations d'usage en laboratoire.Le médicament doit être administre avec Cicons- pection en présence de lésion de la fonction hépatique ou rénale.Effets indésirables Les plus sérieux effets indésirables causés par INDÉRAL sont l'insuffisance cardiaque et le bronchospasme.Certains troubles gastro-intestinaux tels qu'anorexie.nausées.vomissements.diarrhée, coliques sont les réactions indésirables les plus frê- quentes.On a aussi rapporté, mais plus rarement (selon l'ordre de leur fréquence).la froideur des extrémités et l'exacerbation de la maladie de Raynaud: l'insuffisance cardiaque.les troubles du sommeil, notamment les cauchemars.les étourdissements, la fatigue et les bronchospasmes.(Pour renseignements complets concernant les effets indésirables, consulter la monographie delivrée sur demande).Symptômes et traitement de l'intoxication La littérature médicale fait état de plusieurs cas de tentative de suicide avec INDÉRAL.Dans la plupart d'entre eux, d'autres agents.dont l'alcool.étaient aussi en cause.Il y eut un décès.celui d'un sujet qui aurait ingéré 3600 mg d'INDÉRAL D'autre part.on à rapporté la survie de plusieurs personnes qui ont ingéré des doses uniques plus élevées encore Les symptômes de surdosage sont la bradycardie, l'hypotension.le tronchospasme et l'insuffisance cardiaque aiguë.En cas d'intoxication.on doit interrompre l'administration d'INDÉRAL et suivre le malade de près.On suggère de plus d'adopter les mesures thérapeutiques suivantes Bradycardie: Administrer de l'atropine en paliers de 06 mg.En l'absence de réponse au blocage vagal.donner de l'isoprote- rénol en procédant avec circonspection Insuffisance cardiaque.Administrer de la digitale et des diurétiques.Hypotension Donner des vasopresseurs, par exemple, du levar- térénol ou de l'épinéphrine.(Il semblerait que l'épinéphrine soit le traitement de choix).Bronchospasme: Traiter avec l'isoprotérénol et l'aminophylline Posologie et mode d'administration INDERAL-LA ichiorhydrate de propranolol) est destiné au traitement d'entretien chez les malades dont l'etat requiert 160 ou 320 mg par jour.On doit toujours utiliser les comprimés ordinaires en début de traitement et dans l'établissement de la posologie individuelle.INDÉRAL-LA peut être préféré en traitement d'entretien à cause de la commodité de l'administration une fois par jour Les angineux et les hypertendus qui prennent 160 ou 320 mg par jour répartis au cours de la journèe peuvent passer à une ou deux gélules d'INDÉRAL-LA une fois par jour, le matin ou ie soir Lorsque le malade est déjà traité avec un agent antihypertensif et que le médecin y associe INDERAL.le traitement doit être instauré avec les comprimés ordinaires et selon la posologie recommandée.Lorsque la tension artérielle est suffisamment abaissée, on peut administrer les géluies INDÉRAL-LA en traitement d'entretien à condition qu'elles conviennent aux exigences de la posologie indiquée.Dans le traitement de l'hypertension, une réduction supplèmentaire de la tension artérielle peut être obtenue.au besoin.en ajoutant un diurétique ou un vasodilatateur périphérique au traitement Cependant.l'addition d'un autre agent antihypertensif doit être graduel; on commence par 50% de la dose usuelle recommandée afin de prévenir une baisse excessive de la tension arténelle.Présentation N° 3472 \u2014 Chaque carton contient 2 plaquettes monoalvéolées de 14 gélules chacune.La géluie renferme 160 mg de chlorhydrate de propranolol.Une monographie du produit est délivrée sur demande IY Rad A ; pow la qualite LABORATOIRES AYERST Division de Ayerst.McKenna & Harrison Inc Montreal.Canada Fabrication canadienne selon accord avec IMPERIAL CHEMICAL INDUSTRIES LIMITED \u2018marque deposee L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u201cen à upp sis on amg male, Haque ude chiens mal sait uly pg Leurs sed RS \u201clog mia Le m lst Jus à vente \u201ciren mod eho val Jie Maire \"at «Tia Taig dès gy Nop lan M Ç lug uh ay Mi \u201c| mn ig Wy N 4S fgg aig, He py MH 22 ates Wiser = 05 lily BEN ET \"8 gy Gj lig w aie Tats ge HS bf SE ut sen a8 bros ORY e As ma $ # 16 mg ?pn ie: 4 fog 8 1 1g: ses 6) MES Ores 5 6 pe eme den SSH imps Jue Nes tl EAE some pue pa Jamel Je pines A ; ral rot fe snk?veu codes bli WADA l\u2019artère et que se produisait une certaine \u201cexpulsion\u201d de lipides de la plaque athéromateuse ; ils croyaient donc _ 2 le matériel athéromateux était compressible et que le diamètre externe de l\u2019artère restait inchangé au cours de la manoeuvre de dilatation de la lumière interne (Figures ! et 2)*5\"!.Grüntzig et coll.croyaient que la plaque athéromateuse pouvait être facilement comprimée et remodelée, un peu comme de la neige fraîchement tombée\u201d.Castaneda-Zuniga et coll.offrent cependant une explication beaucoup plus attrayante.Pour leur étude, ils ont utilisé des aortes abdominales ainsi que des artères coronaires, rénales, mésentétriques supérieures et iliaques obtenues de cadavres ; ils ont également utilisé des artères iliaques de chiens.Des artères saines et des artères malades ont été dilatées au moyen de cathéters-ballons le site de dilatation a par la suite été étudié à la fois macros- copiquement et histologiquement.Leurs conclusions sont nombreuses.D\u2019abord la compression ou la redistribution de plaques athéroma- teuses n\u2019a jamais pu étre démontrée his- tologiquement, suggérant que le maté- rie] athéromateux est incompressible.Le mécanisme de base dans l\u2019angio- plastie artérielle serait un étirement à la fois de l\u2019intima, de la média et de l\u2019adventice artérielles.Si insuffisant, cet étirement pourrait être réversible et se produire sans changement histo- pathologique démontrable ; pour qu\u2019il y ait une dilatation réussie et durable d\u2019une artère avec augmentation du diamètre de sa lumière interne, il faut qu\u2019il y ait étirement de la média au delà d\u2019un certain point de non-retour, lequel serait atteint lorsqu\u2019il y a eu surdistension des fibres musculaires de la média.Ceci s\u2019accompagne d\u2019une augmentation proportionnelle du diamètre externe de l\u2019artère (Figure 4).Dans les cas de dilatation réussie d\u2019une lésion artérioscléreuse, les études histologiques ont démontré une rupture et une fragmentation de l\u2019intima en même temps qu\u2019un clivage de l\u2019intima sur la média ; aussitôt que la média est libérée de la contrainte rigide de l\u2019intima athéromateuse, elle peut s\u2019étirer, refoulant avec elle l\u2019adventice et attirant avec elle l\u2019intima maintenant fragmentée mais qui reste cependant accolée à la média (Figure 5)\".Cette fragmentation de l\u2019intima et l\u2019étirement irréversible de la média résultent en un élargissement per- Tome 111 \u2014 Janvier 1982 Figure 4'¢ (a) Spécimen aorto-iliaque de cadavre avec artériosclérose iliaque bilatérale sévere.L\u2019iliaque primitive gauche a été placée dans une éprouvette de verre.Un cathéter-ballon a été placé dans le segment sténosé de chacune des arteres iliaques droite et gauche.(b) Iliaque droite : le gonflement du cathéter-ballon amène un écartement des plaques athéromateuses, produisant une dilatation de la lésion sténosante, entraînant une augmentation de la lumière artérielle mais également une augmentation du calibre externe de l\u2019artère au niveau correspondant.lliaque gauche : l\u2019augmentation du calibre artériel externe est empêchée par la présence de l\u2019éprouvette rigide et il ne se produit aucun élargissement du diamètre interne de la lumière artérielle.Ceci montre que la matériel athéromateux est incompressible.Reproduit avec l\u2019autorisation de The Radiological Society of North America.SN Rang Nase eet ESS RS ad dng Ta > Noa RR RES RE ON D ge N ES AO A manent de l\u2019artère dilatée.La cicatrisation des couches ainsi brisées se fait par la formation d\u2019une néo-intima (ré- endothélialisation) et de tissu cicatriciel similaire à celui que l\u2019on rencontre après une endartériectomie.Dans une autre étude contrôlée, Block et col!.'\u201d reproduisent sensiblement les mêmes résultats (Figure 6).Ils insistent sur le fait que le diamètre du ballon gonflé d\u2019angioplastie, comparativement au diamètre original de l\u2019artère, est critique dans les déterminations des changements histologiques résultants.Ainsi, un cathéter dont le ballon gonflé serait plus petit que le diamètre original de l'artère n\u2019arriverait pas à étirer suffisamment la média pour obtenir une distension permanente.Lorsque le diamètre du ballon gonflé est sensiblement égal à celui du diamètre original de l\u2019artère, le résultat produit est soit celui d\u2019une abrasion de l\u2019endothélium avec un cisaillement de la plaque superficielle, soit encore une fente de la plaque re tr ES pattes a as = Figure 5' (a) Segment artériel avec importantes plaques athéromateuses amenant un rétrécissement localisé.Coupe longitudinale (rangée du haut), coupe transversale (rangée du bas).(b) Mise en place d\u2019un cathéter-ballon de Grüntzig dans le segment rétréci (ballon non gonflé).(c) Le gonflement du ballon refoule les plaques athéromateuses, amenant une fissuration de la plaque, un étirement de la média et de l\u2019adventice résultant en une augmentation du calibre externe de l'artère.(d) Après retrait du cathéter-ballon, la lumière artérielle reste élargie aux dépens des couches artérielles étirées ; les plaques athéroma- teuses sont fendillées et fragmentées mais leur épaisseur reste inchangée.Reproduit avec l\u2019autorisation de The Radiologi- cal Society of North America.athéromateuse, fente qui peut même s\u2019étendre jusqu\u2019à la membrane limi- tante élastique interne de la média.Théoriquement, si le diamètre du ballon gonflable était nettement supérieur à celui du diamètre interne de l\u2019artère et que la pression exercée par le gonflement de ce ballon était excessive, il se produirait alors une surdistension pouvant même aller jusqu\u2019à causer la rupture des 3 tuniques artérielles avec une extravasation sanguine massive.Ceci n\u2019a encore jamais été décrit en pratique clinique in vivo.Ces théories expliquent que les longues images de dissection inti- Immédiatement après l\u2019angioplastie Vaisseau athérosclérotique Immédiatement après Pp l\u2019angioplastie Une semaine aprés l'angioplastie Une semaine après l'angioplastie Trois semaines après l\u2019angioplastie Figure 6\" Mécanisme d\u2019angioplastie de l'artère artérioscléreuse : Schéma proposé par Block.Rangée du haut : utilisation d'un ballon dent le diamètre externe est sensiblement égal à celui de la lumière originale de l\u2019artère : la desquamation de cellules endothéliales et le fendillement (ou cisaillement) des éléments superficiels de la plaque athéromateuse se produisent immédiatement.La cicatrisation sur une période de une à trois semaines amène un discret agrandissement de la lumière artérielle.Rangée du bas : si un cathéter plus gros est utilisé, une fente intimale se produit entraînant une augmentation du diamètre interne de l'artère.C'est la pénétration du produit de contraste dans cette fente qui amène les images de dissection intimale sur les angiographies de contrôle pratiquées immédiatement après angioplastie.La cicatrisation sur une période de une à trois semaines amène une rétraction du lambeau intimal qui résulte en une lumière artérielle nettement agrandie.Reproduit avec l'autorisation de l'American Roentgen Ray Society.male, parfois visibles sur un examen artériograpique de contrôle immédiatement après une angioplastie par ballonnet, sont en fait données par la pénétration du produit de contraste dans les fentes intimales et dans le plan de clivage entre l'intima et la média.Ces changements histologiques ne devraient probablement pas être considérés comme de véritables dissections ; Block et coll.proposent plutôt de les appeler \u201cfentes\u201d de l\u2019intima et/ou de la média.L'angioplastie transluminale percutanée est donc une blessure localisée et contrôlée.Il est intéressant de noter qu\u2019une véritable dissection de la média, avec formation d\u2019un hématome disséquant et compression de la lumière, ne s'est jamais produite dans les modèles expérimentaux : et que, de plus, la fente intimale reste localisée au site de compression par le ballonnet, sans propagation antégrade ou rétrograde\u201d.A cause des limitations inhérentes à instrumentation, le site d\u2019utilisation de la technique d\u2019angioplastie 14 transluminale percutanée a d\u2019abord été réservé presque uniquement aux lésions artérioscléreuses de la fémorale superficielle et de la poplitée*\u201d**°, Assez rapidement cependant,Dotter et coll.tentèrent d'appliquer leur technique aux artères iliaques, de calibre plus important, de même qu\u2019à la fémorale profonde et aux tibiales*.l'avènement du cathéter- ballon du Grüntzig et Hopff, souple et manipulable comme un cathéter d\u2019angiographie, permit d'atteindre à peu près n'importe quel site artériel.En plus de l\u2019aorte abdominale basse™ \"+ elle-même (syndrome de Leriche avec sténose courte mais sévère), presque toutes les branches de l'aorte ont été le site d\u2019angioplastie : ® branches de l'aorte thoracique : artères coronaires droite et gauche\u201d 74\" ; artères sous-clavières pré et post-vertébrale\u201d\u201d : origine de l\u2019artère vertébrale\u201d ; artère axillaire ; ° branches de l'aorte abdominale : artère rénale\u201d 7725 : tronc coeliaque\u2018° ; artère mésentérique supérieure\u201d ; e artères du petit bassin et membres inférieurs : artères iliaques primitive et externe\u201d ; artères fémorales commune et profonde\"; artères fémorale superficielle et poplitée*\u201c° : tronc tibio-péronier\u201c\u201d.Les axes artérieis fémoro- poplités et ilio-fémoraux\"\u2018*\"** restent toujours les sites les plus fréquents d\u2019angioplastie transluminale percu- tanée.Zeitler a été le premier a rapporter les dilatations de sténoses rénales des 1971.Par la suite, les dilatations instrumentales de l'artère rénale ont fait l\u2019obiet de plusieurs publications\u201d?[a série la plus importante étant celle de Schwarten publiée en novembre 1980 avec 70 cas\u201d, Des lésions artérioscléreuses ont été di succès, à savoir : la dysplasie musculaire\u201d des carotides** et des artères rénales\u201d, l\u2019artérite de Takayasu\u201d et les sténoses artérielles post- radiothérapie\u201d.Les sténoses cicatri cielles post-chirurgie de revascularisa tion ont également été dilatées par.cathéter-ballon ; ce sont surtout les anastomoses artérielles des transplantations rénales\u201d, mais également les bouches anastomotiques de greffons veineux ou de Dacron dans la chirurgie de pontage™*.2 4 D'autres types de lésions sté nosantes non-artérielles non artérioscléreuses ont été traitées avec succès par cathéter-ballon : ce sont les voies biliaires post-cholécystectomie (ampoule de Vater)\" ou le cholédoque de la cholangite sclérosante\u201d, et les shunts porto-caves rétrécis ou complé- tement obstrués\u201d.Les voies biliaires ont été dilatées via un tube en T laissé en place après chirurgie : les shunts porto-caves ont été dilatés au cours d\u2019une intervention chirurgicale.Le mécanisme de production de la dilatation dans ces pathologies non-artérioscléreuses a été moins bien étudié ; 11 semble qu\u2019il serait une combinaison de cisaillement de l\u2019intima et d\u2019étirement des 3 tuniques artérielles, avec probablement rupture de quelques-uns des éléments fibreux de ces lésions, Sos et Sniderman rapportent même 2 cas de dilatation réussie de coarctation de 'aorte chez 2 nouveau- nés, l'une ayant été faite in situ sur le cadavre immédiatement après le décès et la seconde ayant été faite sur un spécimen post-opératoire.Les images macroscopiques qu'ils nous montrent sont saisissantes avec restitution d'un calibre normal de l\u2019isthme aortique : l'examen histologique de ces dilatations de coarctation n\u2019a montré qu\u2019un étirement des éléments cellulaires de la paroi artérielle\u2019.IV Indications Les indications pour une an- gioplastie transluminale percutanée devraient être les mêmes que celles utilisées pour sélectionner les patients + vue d\u2019une intervention chirurgie Dans l'avenir, elles seront vraisemb L'UNION MÉDICALE DU CAN diatin eles Top is gig Ste fib.Ÿ ds gp lay ES post.i Cl.Slip as rill URL fe pling ment les greffons hinge 5005 5 3 100- 25 aie 2 son es fectomie plédoque \u201cdl compl ile iT lise 5 fonts 30 Cours 2 8.oduchon Jologes ins bed rail Un de l'in ies art pie Ce Tour de pporen sie de used wrk Je décès ni ops ME al sont ip G2 piqué: fle un sde i ye ar gel sul ols ik ll ADA blement modifiées ou élargies\u201d.Ces indications varient évidemment selon le type et le site d\u2019artères dilatées : membres inférieurs, artères rénales, artères coronaires.L\u2019ischémie de repos des membres inférieurs, caractérisée par une douleur constante de l\u2019avant-pied, des paresthésies et/ou des ulcérations et de la gangrène, est une indication indiscutable de tentative de revascularisation, puisque le degré de l\u2019ischémie peut être considéré comme mettant en danger la viabilité du membre atteint.Il est cependant plus difficile de poser correctement une indication d\u2019intervention chirurgicale chez un patient où l\u2019is- cémie est moins sévère, se manifestant uniquement par une claudication intermittente (c\u2019est-à-dire une ischémie symptomatique uniquement à l\u2019exercice).La plupart des chirurgiens ont adopté une attitude conservatrice face aux malades présentant une claudication intermittente : si cette claudication interfère avec la vie quotidienne du patient, c\u2019est-à-dire qu\u2019elle l\u2019empêche de vaguer à ses occupations régulières et surtout l\u2019empêche de travailler, alors la revascularisation est indiquée\u201d, Tout comme la chirurgie, l\u2019angioplastie, s\u2019il y a présence d\u2019une lésion atteignable et techniquement dilatable, est indiquée à la fois dans l\u2019ischémie sévère des membres inférieurs, de même que dans l\u2019ischémie à l\u2019exercice modéré.Si la claudication ne fait que limiter les occupations de loisirs, alors une intervention chirurgicale de revascularisation serait vraisemblablement non indiquée, compte tenu de la mortalité et de la morbidité opératoires possibles\u201d.C\u2019est vraisemblablement dans ces cas d\u2019ischémie légère à modérée où les symptômes ne justifient pas une intervention chirurgicale que l\u2019an- gioplastie, surtout si ses résultats s\u2019avèrent bons à long terme, dépassera les indications de la chirurgie.Déjà Cola- pinto et coll.\u201d et Athanasoulis® estiment que l\u2019angioplastie transluminale percutanée est indiquée chez les patients dont la symptomatologie ne justifie pas une chirurgie : cette symptomatologie, bien que contrôlée par la diminution des activités, peut amener une diminution de la qualité de vie inacceptable pour le patient\u201d.Les indications d\u2019angioplastie de l\u2019artère rénale sont de 2 ordres : la correction de l\u2019hypertension et la préservation de la fontion rénale\u2018.Les indications d\u2019angioplastie des lésions coronariennes restent exactement les Tome 111 \u2014 Janvier 1982 mêmes que celles du pontage aorto- coronarien, pourvu que ces patients aient 1 ou 2 lésions dont l\u2019anatomie les rende techniquement dilatables***?, Choix des lésions à dilater ou à recanaliser En 1978, Grüntzig et coll.évaluaient ainsi la lésion idéale pour une angioplastie transluminale percuta- née (Tableau I)\" : lésion courte, non calcifiée avec lumière résiduelle centrale ; si coronarienne, la lésion doit de plus être unique et proximale.Ces auteurs croyaient que les recanalisations de thromboses complètes devaient se limiter à des obstructions de moins de 10 cm localisées uniquement sur les fémorales superficielles.Cependant, l\u2019expérience a maintenant démontré que ces critères ont une importance relative pour la prédiction du succès initial ou durable du traitement.Ainsi, la présence de sténoses multiples sur une même artère et la présence de calcifications ne sont plus considérées comme des contre- indications à une dilatation par ballonnet : l\u2019absence de calcification est un facteur favorable'*, mais leur présence n\u2019empêche pas la dilatation\u201c.Des reca- nalisations de thromboses complètes de l\u2019artère fémorale commune\u201d, de l\u2019artère iliaque\u201d*\"*, de l\u2019artère rénale\u201c ont été tentées et réussies.Egalement, la lumière résiduelle centrale ou excentrique semble importer relativement peu : les résultats cosmétiques immédiats d\u2019une dilatation d\u2019une sténose à lumière excentrique sont peut être un peu moins beaux, mais semblent être aussi durables.Pour ce qui est de la durée des symptômes, Grüntzig et coll.pensent que des lésions athéromateuses relativement \u201cjeunes\u201d sont recanalisées plus facilement et avec un taux de succès plus élevé\u201d.Dotter et coll.croient plutôt que les lésions les plus résistantes au moment de la dilatation sont celles qui donnent éventuellement les résultats les plus durables.Par ailleurs, la trop courte durée des symptômes est importante : on ne devrait jamais essayer de recanaliser une thrombose complète symptomatique depuis moins de 3 mois.En effet, on peut penser que ces lésions ont au moins une composante du thrombus frais superposé à une lésion atérioscléreuse sténosante préalable et toute manipulation de cathéter dans une telle lésion risquerait de fragmenter un thrombus frais qui pourrait embolier en périphérie\u201c.Le seul cas d\u2019amputation rapporté suivant une tentative d\u2019angioplastie par ballonnet est celui d\u2019un patient chez qui une tentative de dilatation fémorale avait été faite après une thrombose fraîche de quelques jours suites à un cathétérisme\u201d.La sélection appropriée du type de lésion à dilater est un des facteurs de réussite les plus importants\u201d.Pour les lésions des membres inférieurs (artères fémorales, artères poplitées et artères tibiales), Greenfield considère comme idéale la sténose de moins de 4 cm, l\u2019obstruction de moins de 10 em et une symptomatologie d\u2019une durée de moins de 2 ans\u201d.Expérience faite, Co- lapinto et coll.* évitent maintenant les longues occlusions fémorales ou iliaques, malgré qu\u2019ils aient obtenu quelques résultats surprenants avec ce type de lésion ; ils croient que les patients avec des lésions iliaques ou fémorales diffuses etmultiples devraient plutôt être traités par chirurgie et ne devraient être dilatés que s\u2019ils sont de mauvais candidats chirurgicaux.Maigré ces critèes restrictifs, Motarjeme et coll.\u201d rapportent une série de 100 patients symptomatiques chez qui une artériographie des membres inférieurs a été faite pour documenter une maladie vasculaire obstructive : 71% de ces patients présentaient une ou des lésions susceptibles d\u2019être traitées par angioplastie translu- minale percutanée.Ceci contraste sin- Tableau I : Lésion idéale pour angioplastie transluminale percutanée Site artériel Type d\u2019occlusion Calcification Durée des Aspect de la lumière symptômes résiduelle Art.Fémorale Sténose ou obstruc- Aucune > 3 mois mais < 1 an centrale superficielle tion complète et poplitée < 10 cm Artere iliaque Sténose » Artère rénale » Artère coronaire gulièrement avec une série de 500 patients angineux rapportée par Hamby et Katz\u201d chez qui une lésion coronarienne sténosante susceptible d\u2019être dilatée par ballonnet n\u2019a été retrouvée que dans 8 à 10% des cas.Choix des patients En général, les centres qui procèdent à des angioplasties translu- minales percutanées le font selon un protocole bien précis d\u2019évaluation du malade avant la procédure'*.Ces protocoles comprennent une histoire et un examen physique complets, avec examen plus spécifique du systeme affecté (système locomoteur, système rénal, système cardiaque) et des examens bio- chimiques et hématologiques de base.En plus de l\u2019examen artériographique ayant permis de démontrer une lésion distale, ces patients seront évalués par des examens objectifs différents pour chacun des systèmes.Ainsi, l\u2019ischémie vasculaire® périphérique sera évaluée au moyen de l\u2019ultrasonographie Doppler et de la pléthysmographie.L\u2019ischémie rénale sera évaluée par le prélèvement sélectif de rénine dans les veines rénales, ainsi que dans la veine cave supra et infra-rénale ; un rénogramme à l\u2019Hippuran radioactif et une cartographie rénale isotopique seront également utiles.L\u2019ischémie myocardique sera évaluée par l\u2019électrocardiographie, au repos et à l\u2019effort, suivie d\u2019une scintigraphie myocardique au thallium-201 avant et après effort.Comme l\u2019ont démontré angio- graphiquement Motarjeme et coll.*, presque les 3/4 des patients avec une maladie artérioscléreuse oblitérante des membres inférieurs pourront profiter d\u2019une angioplastie, soit comme alternative à la chirurgie (15% des patients), soit comme pré-requis ou complément à une procédure chirurgicale (16% des patients), soit comme mesure palliative chez des patients n\u2019étant plus considérés comme des candidats chirurgicaux à cause d\u2019une maladie trop avancée comme, par exemple, un mauvais lit d\u2019aval (40% des patients)\u201d.Ainsi, pour un premier groupe de malades, l\u2019angioplastie translumi- nale percutanée sera une alternative au traitement chirurgical de revascularisation.Ceci sera d\u2019autant plus vrai si les résultats des angioplasties à moyen et à long terme s\u2019avèrent bons.Pour un deuxième groupe de patients, l\u2019angioplastie transluminale percutanée pourra être associée avec un traitement chirurgical de revascularisa- 16 tion, soit comme pré-requis, soit comme complément, en améliorant I\u2019 \u201cinflow\u201d oul\u2019 \u201coutflow\u201d afin de procéder éventuellement a un pontage.Ainsi, on sait que les chances de succès de perméabilité à long terme d\u2019un greffon fémoro-poplité sont nettement meilleures si la tête de pression iliaque est normale : on pourra donc dilater une sténose iliaque proximale significative chez un patient porteur d\u2019une longue obstruction compléte de la fémorale superficielle et devant éventuellement subir un pontage fémo- ro-poplité.Motarjeme et coll.\u201d présentent un autre tableau : chez un patient porteur d\u2019une sténose iliaque sévère droite et d\u2019une obstruction complète iliaque gauche, on pourrait d\u2019abord procéder à la dilatation de la sténose iliaque droite, afin de procéder à un éventuel pontage fémoro-fémoral droit- gauche qui revasculariserait le système ilio-fémoral contra-latéral obstrué proximalement.Comme complément a la chirurgie, on pourra dilater une lésion significative sur une fémorale superficielle chez un patient ayant une maladie diffuse de l\u2019axe ilio-fémoral nécessitant un pontage aorto-fémoral ; on pourra également dilater une lésion significative sur la poplitée ou sur le tronc tibio- péronier pendant la mise en place d\u2019un greffon fémoro-poplité.Pour un troisième groupe, Greenfield\u201d et Zeitler et coll.\u201d mentionnent des conditions où l\u2019angioplastie deviendra un traitement de choix : la présence d\u2019un risque opératoire ou anesthésique important ou inacceptable ; l\u2019absence de veine saphène (chez le patient avec varices ou déjà porteur d\u2019un pontage aorto-coronarien) qui nécessiterait l\u2019usage d\u2019un matériau synthétique nettement moins bon ; une espérance de vie limitiée chez un patient par ailleurs âgé ou porteur d\u2019une pathologie autre (maladie coronarienne artérioscléreuse inopérable ou patient cancéreux) ; mauvais lit d\u2019aval avec thrombose appréhendée d\u2019une éventuelle revascularisation chirurgicale ; chirurgie refusée par le malade ; enfin, comme fréquemment utilisée par Dot- ter et coll.à ses débuts, l\u2019angioplastie peut être utilisée comme ultime effort.afin de prévenir une amputation imminente chez des patients avec une maladie diffuse et mauvais lit d\u2019aval, mais dont la correction d\u2019une sténose pourrait faire toute la différence entre un membre ischémique mais viable et une amputation.Un point se dégage clairement ; dans le choix et le suivi du patient, il doit y avoir action concertée du médecin traitant, du radiologiste vasculaire et du chirurgien vasculaire.Dans le cas d\u2019une dilatation rénale ou coronarienne, l'implication du néphrologue ou du cardiologue est également essentielle! 0-940, V Où et par qui ?Les techniques d\u2019angioplastie transluminale percutanée devraient se faire uniquement dans les milieux hospitaliers ou on retrouve une combinaison d\u2019angiographiste d'expérience, habitué a manipuler les cathéters, avec un service de chirurgie vasculaire de pointe, dans un centre hospitalier où existe un équipement d'investigation artérielle invasif et non invasif (ultraso- nographie Doppler et/ou pléthysmogra- phie).Il est également essentiel qu'une coopération soit acquise entre le radiologiste cadio-vasculaire, le clinicien et le chirurgien vasculaire.Il est à noter qu'il n\u2019est pas nécessaire et inutile de garder une salle d'opération en disponibilité lorsqu\u2019on pratique une angioplas- tie transluminale percutanée autre que pour les artères coronaires.Les seuls cas de thrombose aiguë rapportés nécessitant une intervention immédiate l\u2019ont été pour des artères rénales chez des équipes qui en étaient habituellement à leurs premières armes®'.VI Avantages La mortalité et la morbidité des angioplasties transluminales percu- tanées sont nettement inférieures à celles de la chirurgie aortique et à celles des reconstructions fémoro-poplitées\u201d.Le séjour hospitalier, habituellement limité à 48 heures, comporte des frais nettement moins importants que ceux de la chirurgie\u2019.La souffrance du malade est moindre et surtout sa période de convalescence est presque nulle\u201c, puisque le patient peut marcher dès le lendemain de sa procédure\u2019 alors qu'on encourage même l'exercice précoce et soutenu\u201c.L'angioplastie des artères iliaques évite l\u2019une des complications possibles de la chirurgie aorto-iliaque, à savoir l\u2019impuissance sexuelle secondaire à la section accidentelle des racines nerveuses sympathiques para- aortiques chez les patients jeunes, Afin de profiter de ces avantages, le patient doit apporter sa contribution : une nourriture appropriée et BP page 21 L'UNION MÉDICALE DU CANADA Ha Ma a ol dy, i fev cu de.Den Orne roue dlement Innovation dan® le traitement ple rhs.Talent ge de PUY Ombing- Gi Ene, i deen are de M CAPOTEN lar of ii talon J ) fSmogra- (captopril lune 1 le radio- a er inhibiteur licen el de | Là 008 enZythg dé gonversion ue e l\u2019angiotensine A6), dipon- cos re que gs seu RRR es fe UNE SOLUTION éd wan les chez DE RECHANGE pelle À LA POLY THERAPIE] MEDICAMENTEUSE aide perl Refs qu 4 raitement | ne, donne LE as les résultats 11E6 etl OM Dts 5 [ras ju fé g ceux LOrsqu 3 effets ot pus econdaires Soli il Jen ont inaccéptables que À arère jon jsut sen js 13 pt ant par i § cnet gril Vv, ih gai me Ah INNOVATEURS EN MEDECINE CARDIOVASCULAIRE MODE D'ACTION DE 0 a , on Be Gea a Site d'action spécifique dans le système rénine-angiotensine- US RAA) 4 boat AES y GRÂCE A ersion de jotensine Il As de périphérique globale SRR Toe ine Il dosté rone CAPASSO FPS tes Le apjde et prolonge de la tension age RE Au ine modifig car FLU 8 Augmentation au ation notable du rythme anguin rénal et constance \u2018du taux de filtration glomérulaire NOM DU MÉDICAMENT CAPOTEN (captopril) Comprimés de 25, 50 et 100 mg CLASSIFICATION THÉRAPEUTIQUE Inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angio- tensine EFFETS Le mécanisme d'action de CAPOTEN (captopril) n'a pas encore été complètement élucidé.! semble diminuer la tension artérielle, principalement par la suppression du système rénine- angiotensine-aldostérone, toutefois il est antihy- pertenseur, même en cas d'hypertension à faible concentration de rénine.La rénine, une enzyme synthétisée par les reins, est libérée dans la circulation où elle agit sur un substrat de globuline plasmatique, pour produire l\u2019angiotensine |, déca- peptide relativement inerte.L'angiotensine | est ensuite convertie par I'enzyme de conversion de l'angiotensine (E.C.A.) en angiotensine II, vasoconstricteur endogène puissant.L'angiotensine Il stimule également la sécrétion d'aldostérone du cortex surrénalien, contribuant ainsi à la rétention de sodium et de liquide.CAPOTEN empêche la conversion de l'angiotensine | en angiotensine Il, en inhidant l'enzyme de conversion de l'angiotensine, un peptidyldipeptide de carboxyhydrolase.L'E.C.A.est identique à la \u201cbradykininase\u201d et CA- Production d\u2019aldostérone POTEN peut également intervenir dans la dégradation d'un peptide vasodépresseur, la bradykinine.Toutefois, l'efficacité du captopril aux doses thérapeutiques semble sans rapport avec la potentia- tion des effets de la bradykinine.L\u2019inhibition de l\u2019E.C.A.entraîne une diminution de la concentration d'angiotensine || plasmatique et une augmentation de l\u2019activité de la rénine plasmatique (ARP), cette dernière résultant d\u2019une perte de rétroaction négative sur la libération de rénine, due à une réduction de concentration d'an- giotensine Il.La réduction de concentration d'an- giotensine II entraîne une diminution des sécrétions d'aldostérone et, par conséquent, de légères augmentations du taux de potassium sérique.Les effets antihypertensifs persistent pendant une période plus longue que la période démontrable d'inhibition de I'E.C.A.en circulation.On ignore si I'E.C.A.présente dans V'endothélium vasculaire est inhibée plus longtemps que I'E.C.A.en circulation dans le sang.L'administration de CAPOTEN entraîne une réduction de la résistance périphérique artérielle chez les hypertendus, sans aucune modification ou avec une augmentation du débit cardiaque.On note une augmentation du flux sanguin rénal à la suite de l'administration de CAPOTEN et le taux de filtration glomérulaire est habituellement 1n- changé La diminution de la tension artérielle est souvent maximale 60 à 90 minutes aprés l'administration orale d'une dose unique de CAPOTEN.La durée de l'effet semble reliée à la dose.La réduction de la tension artérielle peut être progressive.Ainsi, pour obtenir le maximum d'effets thérapeutiques, + peut être nécessaire de poursuivre le traitement Effet vasoconstricteur Angiotensinogène Angiotensine | Enzyme de conversion Angiotensine Il plusieurs semaines.La diminution de la tension artérielle produite par le captopril et les effets des diurétiques du type thiazide semblent additifs.Par contre, le captopril et les béta-bioquants provoquent ensemble des effets moindres que les effets additifs des deux produits.La tension artérielle est diminuée presque d'autant en position debout et en supination.Les effets orthostatiques et la tachycardie sont rares, mais peuvent se produire chez les malades dont le volume sanguin est diminué.La cessation brusque de l'administration de CAPOTEN ne s'est pas accompagnée d'une augmentation rapide de tension artérielle.Chez les rats et les chats, les études indiquent que le CAPOTEN ne traverse pas la barrière hé- mato-encéphalique de façon décelable.Pharmacocinétique: Après l'administration orale de doses thérapeutiques de CAPOTEN, il se produit une absorption rapide, les plus fortes concentrations dans le sang étant atteintes après environ une heure.La présence d'aliments dans le tractus gastro-intestinal réduit l'absorption d'environ 30 à 40 p.cent.Après avoir marqué le produit au carbone-14, on a noté que l'absorption minimale moyenne était d'environ 75 p.cent.Au cours d'une période de 24 heures.plus de 95 p.cent de la dose absorbée est éliminée dans l'urine: 40 à 50 p.cent de ce pourcentage sont excrétés inchangés La majeure partie de ce Qui reste est un composé disulfide de captopril et un composé disulfide de captopril-cystéine.Environ 25 à 30 p cent du médicament en circulation est lé aux protéines plasmatiques.La demi-vie apparente d'élimination de la radioactivité totale dans ie sang est probablement infé- Résistance périphérique augmentée CAPOTEN AGIT en inhibant I'enzyme de conversion, ce qui entra une réduction de le * résistance périphérique' e de la rétention de sodium = TT Rétention de sodium et d'eau rieure a 3 heures Il n'est pas possible en ce moment de déterminer de façon précise la demi-vie du captopril sous forme inchangée; toutefois, elle est probablement inférieure a 2 heures.Chez les malades dont la fonction rénale est nor: male, l'absorption et la répartition d'une dose marquée ne sont pas altérées après sept jours d'admu- mistration du captopril.Chez les malades souffrant d'insuffisance rénale toutefois, 1! se produit une rétention de captopril (voir POSOLOGIE ET AOMI- NISTRATION).INDICATIONS Étant donné qu'on à signalé des effets secondaires graves (voir MISE EN GARDE), CAPOTEN (capto- pril) est indiqué pour le traitement des hypertendus qui, ayant suivi des traitements à base de polythérapie médicamenteuse, n'ont pas obtenu des résultats satisfaisants ou ont subi des effets nocifs inacceptables En général, les traitements à base de polythérapie médicamenteuse comportent des combinaisons de diurétiques, d'agents qui agissent sur le système nerveux sympathique (tels que les béta-bloquants) et de vasodilatateurs.CAPOTEN est efficace seul mais, sur les sujets décrits plus haut, il doit généralement être utilisé en combinaison avec un diurétique de type thiazide.Les effets du captopril et des thiazides sur 1a diminution de la tension artérielle semblent être addi- tls CONTRE-INDICATIONS CAPOTEN (captopril) est contre-indiqué chez les malades qui ont des antécédents d'hypersensibi- lé à ce médicament ; i Hirth hii ) EFFICACITE WT oi PLUSIEURS TYPES [P\"HYPERTEN SION eme péieur an ele hs) jon Sen i LL Tr rtendu® quel que soit leur taux de rénine pla sultats d\u2019 Une etude QU EF (TON 87 1:8, Ag IL 1 i hl Gin nat RRCRTROILOVERQULE A Vote ni i eggs: ine joc SRY Ns TE = up APOTEN* paun SOLOGIE ET ADMINISTRATION guéiré MOTEN (captopril) doit être administré une tés fe avant les repas.Les doses doivent être ajus- 5 ÿ selon les individus.es Pnt de commencer le traitement, il faut prendre sim Monsidération les traitements à l\u2019aide de médi- st ents antihypertensifs récemment effectués, la safe hit de l'élévation de la tension artérielle, la ol of TAS { de IIH pe ike ah pst sift ne ya jk st qe 55 bt jeu qua ar pont gird de douze sergaines en presen amet eel [fe [V[: Ut atique EFFICACITE AJ TUTO NS A°CELLE: 4 UNE POLYTHERAPIE MEDICAMENTEUSE TONI CCEV PN 3 restriction de sel et les autres circonstances cliniques.Si c'est possible, une semaine avant le début du traitement avec CAPOTEN, il faut interrompre chez le malade le traitement antihypertensif précédent.La dose initiale de captopril est de 25 mg, trois fois par jour.Si on n'a pas obtenu une réduction satisfaisante de la tension artérielle après une ou deux semaines, la dose peut être augmentée à 50 mg, trois fois par jour.Si après une à deux autres semaines, on n'a pas encore obtenu une réduction satisfaisante, on peut ajouter une faible dose d'un diurétique du type thiazide (par exemple, I'nydrochlorothiazide, a 25 mg par jour).La dose de diurétique peut être augmentée à des intervalles d'une à deux semaines jusqu'à ce que l'on atteigne la dose antihyperten- sive maximale habituelle.S'il faut obtenir une plus grande réduction de la tension artérielle, on peut encore augmenter la dose de CAPOTEN à 100 mg, trois fois par jour et ensuite, si c'est nécessaire, à 150 mg, trois fois par jour (en continuant d'administrer le diurétique).La dose habituelle varie entre 25 et 150 mg, trois fois par jour.Une dose maximale quotidienne de 450 mg de CAPOTEN ne doit pas être dépassée, Chez le malade atteint d'hypertension d'évolution rapide ou maligne, lorsqu'on ne peut interrompre le traitement courant aux antihypertenseurs ou lorsque l'on doit ramener la tension artérielle rapidement à des niveaux normaux, on peut cesser la médication antihypertensive déjà commencée et initier rapidement le traitement au CAPOTEN à l'aide de 25 mg trois fois par jour, sous une étroite surveillance médicale.La dose quotidienne de CA- POTEN peut être augmentée toutes les 24 heures en Le by SHES PE jtd mi St hs i po, Hi ns Semaine Diagnostic 54% \u201cRéactions favorables** ele v hide 15 Gigi ME ER os jusqu'à ce que l'on obtienne une diminution satisfaisante de la tension artérielle ou jusqu'à ce que l\u2019on atteigne la dose maximale de CAPOTEN.Dans ce type de traitement, on peut ajouter un diurétique puissant, comme par exemple, le furosémide.On peut également utiliser les béta-bloguants de fagon concomitante au traitement avec CAPOTEN (voir PRÉCAUTIONS [Interactions médicamenteuses]), mais les effets des deux médicaments sont moindres que les effets additifs des deux produits.Si on ajoute un bêta-bloquant, il faut réduire la dose de CAPOTEN à la dose minimale qui assure des effets antihypertensifs satisfaisants.Ajustement de la dose en cas de trouble rénal: Comme CAPOTEN est excrété principalement par les reins, les taux d\u2019excrétion sont réduits chez les malades qui souffrent d'altération rénale, Chez ceux-ci, l'état stable du captopril se produira plus tard et atteindra des concentrations plus élevées, pour une certaine dose quotidienne, que chez les malades dont la fonction rénale est normale.Par conséquent, ces malades peuvent présenter les résultats escomptés à des doses plus petites ou moins fréquentes.De la même façon, chez les malades atteints de troubles rénaux importants, la dose initiale quotidienne de CAPOTEN doit être réduite et, pour les ajustements, les augmentations de doses doivent être plus petites et faites lentement (à des intervalles d'une à deux semaines).Après l'obtention de l'effet thérapeutique désiré, il faut diminuer lentement la dose pour déterminer la dose minimale efficace.Lorsque le traitement concomitant au diurétique est nécessaire, un diurétique puissant (par exemple le furosémide), plutôt qu'un Hypertension essentielle 69 55 (80%) Hypertension rénovasculaire 30 25 (83%) Insuffisance rénale chronique Nombre Nombre de de sujets sujets améliorés* se .10 (100%) 109 90 (83%) eaposmali Qudiminu: Réactions favorables** à CAPOTEN 20/24 (sujets) von Te je diurétique du type thiazide, sera préférable chez les malades souffrant de troubles rénaux graves.Le tableau suivant, basé sur des considérations théoriques, peut être utile en tant que guide pour minimiser l'accumulation de médicament.Clearance de la créatinine Intervalle posolo- gique (mL/min/1,73 m2) (heures) > 75 8 75-35 12-24 34-20 24-48 19-8 48-72 7-5 72-108 (3 à 4,5 jours) Le captopril peut être retiré par hémodialyse.PRÉSENTATION CAPOTEN (captopril) est présenté en comprimés dont les teneurs sont les suivantes: 25 mg de captopril - blanc, carré, d'un côté sécable en quatre, et de l\u2019autre, portant l'inscription CAPOTEN 25.50 mg de captopril - blanc, ovale, biconvexe, sécable avec une rainure interrompue, portant l'inscription SQUIBB d'un côté et CAPOTEN 50 de l'autre.100 mg de captopril - blanc, ovale, biconvexe, sécable avec une rainure interrompue, portant l\u2019inscription SQUIBB d'un côté et CAPOTEN 100 de l'autre.Entreposage: Garder à la température ambiante, à l'abri de l\u2019humidité. Protéinurie Une protéinurie totale supérieure à 1 g par jour a été signalée chez 1,2 p.cent des malades recevant le captopril: un syndrome néphrotique s'est produit chez environ un quart de ceux-ci.L'existence d'une maladie rénale antérieure a augmenté fa probabilité d'apparition de protéinurie.Environ 60 p.cent des malades touchés présentaient des signes de maladie rénale antérieure.Les autres n'avaient aucun trouble rénal connu.Dans la plupart des cas, la protéinurie a diminué ou disparu en six mois, indépendamment de l'interruption du captopril, mais elle a persisté chez certains malades.Les paramètres de la fonction rénale, tels que le taux d'azote uréique sanguin et de créatinine, ont rarement été altérés chez les malades atteints de protéinurie.On a trouvé chez presque tous les malades atteints de protéinurie, qui recevaient du captopril et qui ont subi une biopsie, une gloméruiopathie membraneuse, qui pourrait être reliée au médicament.Ce fait n'est toutefois pas sûr, car ces malades n\u2019ont pas subi de biopsie avant le traitement et la glomérulopathie membraneuse pourrait être en relation avec l\u2019hypertension en l'absence du traitement au captopril.Comme la plupart des cas de protéinurie sont survenus au huitième mois de traitement avec capto- pril, les malades qui prennent ce médicament devraient se soumettre à des déterminations des protéines urinaires (détermination avec bâtonnet indicateur dans l'urine du matin ou détermination quantitative pendant une période de 24 heures) avant le traitement, environ tous les mois, pendant les neuf premiers mois et de façon périodique par après.Lorsque la protéinurie persiste ou est à de faibles niveaux, des déterminations quantitatives, pendant une période de 24 heures, permettent d'obtenir une plus grande précision.Chez les malades qui présentent une protéinurie supérieure à 1 g par jour, ou une protéinurie croissante, les bénéfices et les risques du traitement au captopril devraient être évalués.Neutropénie/Agranulocytose La neutropénie ( < 300/mm*), accompagnée d'hypoplasie myéloïde (probablement liée au médicament), a été observée chez environ 0,3 p.cent des malades traités avec le captopril.Environ la moitié des malades atteints de neutropénie ont manifesté des infections de la cavité orale ou des infections généralisées, ou encore d'autres symp- tomes du syndrome d'agranulocytose.La plupart des malades atteints de neutropénie présentaient une hypertension grave et une altération rénale fonctionnelle, Environ la moitié de ces malades souffraient de lupus érythémateux disséminé, ou d'une autre maladie autoimmune ou du collagène.On avait souvent utilisé un traitement à base d'une combinaison de médicaments, y compris une thérapie immunosuppressive dans certains cas.Les doses quotidiennes de captopril chez les malades souffrant de leucopénie étaient relativement élevées, surtout au regard de leur insuffisance rénale.La neutropénie est apparue 3 à 12 semaines après le début du traitement au captopril et elle s'est développée relativement lentement, le nombre de leucocytes atteignant son point minimum en 10 à 30 jours.Le nombre de neutrophiles est redevenu normal en l'espace d'environ deux semaines (sauf chez deux malades qui sont morts d'un état septique).Le captopril doit être utilisé avec prudence chez les malades atteints d'insuffisance rénale, d'une maladie autoimmune grave (en particulier le lupus érythémateux disséminé), ou qui sont exposés à d'autres médicaments dont on connaît l'effet d'ai- tération des leucocytes ou des réactions immunes.Chez les malades particulièrement prédisposés (tel qu'indiqué ci-dessus), une numération des leucocytes et une numération différentielle devraient être faites avant le début du traitement, à intervalles d'environ deux semaines durant les trois premiers mois du traitement, et ensuite de façon périodique.Le risque de neutropénie chez les malades qui sont moins gravement atteints, ou qui reçoivent de plus faibles doses, semble moins important.I! est donc suffisant chez ces malades de pratiquer la numération des leucocytes toutes les deux semaines, pendant les trois premiers mois de traitement, et de façon périodique par la suite.La numération différentielle devrait être pratiquée lorsque les leucocytes sont < 4 000/mm3, ou lorsque le nombre de leucocytes avant traitement est réduit de moitié.Il faut avertir tous les malades traités avec le cap- topril de signaler tout signe d'infection, par exemple maux de gorge, fièvre, Si on soupçonne la présence d\u2019une infection, il faut immédiatement procéder à une numération sanguine.CAP-JA-182-F Comme l'interruption du traitement au captopril et aux autres médicaments provoque généralement un retour rapide à la normale du nombre de leucocytes, si la neutropénie est confirmée (nombre de neutrophites < 1 000/mm3) le médecin doit cesser l'administration du captopril et surveiller étroitement l'état du malade.Hypotension Une réduction brusque de ia tension artérielle peut occasionnellement se produire, dans les trois heures qui suivent l'administration de la dose initiale de CAPOTEN, chez les malades qui prennent des diurétiques, qui suivent un régime hyposodé ou qui sont soumis à une dialyse.Un effet hypotensif exagéré peut aussi se manifester lors de l\u2019administration d'une ou de deux doses subséquentes.Après administration de la dose initiale, il faut assurer une surveillance médicale étroite pendant au moins une heure.Cette réaction d'hypotension est temporaire et n'est pas une contre-indication à l'administration des doses suivantes, qui seront administrées sans difficulté lorsque la tension artérielle aura augmenté à la suite de l'expansion du volume.PRÉCAUTIONS Insuffisance rénale: Certains malades souffrant de maladie rénale, en particulier ceux qui sont atteints d'une sténose grave de l'artêre rénale, ont accusé des augmentations du taux d'azote uréique sanguin et de créatinine sérique après la diminution de la tension artérielle provoquée par le captopril.Une réduction de la dose de captopril et/ou l'interruption de l\u2019administration du diurétique peuvent être nécessaires.Pour certains de ces malades, il peut être impossible de rendre la tension artérielle normale et de maintenir une perfusion rénale appropriée.(voir EFFETS, POSOLOGIE ET ADMINISTRATION, EFFETS NOCIFS [Résultats anormaux des épreuves de laboratoire]).Chirurgie/Anesthésie: Chez les malades devant subir une opération majeure, ou au cours d'une anesthésie à l\u2019aide d'agents qui entraînent l'hypotension, le captopril bloquéra la formation d'angiotensine Ii secondaire à la libération de rénine compensatrice.Si l'on pense que I'hypotension est entraînée par ce mécanisme, elle peut être corrigée par une expansion de volume.Interactions médicamenteuses: Hypotension - Malades qui prennent des diuré- tigues:Les malades qui prennent des diurétiques.et particulièrement ceux qui en prennent depuis peu, de même que les sujets soumis à un régime alimentaire hyposodé ou à une dialyse, pourront présenter, à l'occasion, une réduction soudaine de la tension artérielle, au cours des trois premières heures qui suivent l'administration de la dose initiale de captopril La possibilité de production d'effets hypotensifs peut être réduite, soit par l'interruption de l\u2019administration de diurétiques, soit par l'augmentation de l'apport sodique, environ une semaine avant le début du traitement au CAPOTEN (captopril).Sinon, il faut assurer une surveillance médicale pendant au moins une heure après l'administration de la dose initiale.Si l'hypotension survient, le malade doit être placé en supination et, au besoin, recevoir une perfusion intraveineuse de soluté physiologique.Cette hypotension transitoire n'est pas une contre-indication à l'administration des doses suivantes, qui seront administrées sans difficulté lorsque la tension artérielle aura augmenté après l'expansion du volume.Agents qui causent la libération de ré- nine: Les effets du captopril seront augmentés par les agents antihypertenseurs qui entraînent la libération de rénine.Agents qui agissent sur l'activité sympathique: Le rôle du système nerveux sympathique peut être particutièrement important pour maintenir la tension artérielle chez les malades recevant du capto- pril seul ou accompagné de diurétiques.Par conséquent, les substances qui agissent sur l'activité sympathique (c'est-à-dire les agents qui bloquent les neurones ganglionnaires ou adrénergiques), doivent être utilisées avec prudence.Les médicas ments qui bloquent les récepteurs déta-adrénergiques ajoutent un certain effet anti- hypertenseur au captopril, mais l'effet global est moindre que l'effet additif des deux produits.Agents qui augmentent le taux de potassium sérique: Comme le captopril diminue la production d\u2019aldostérone, une élévation du taux de potassium sérique peut se produire.Les diurétiques qui retiennent le potassium, ou les suppléments de potassium, peuvent être administrés seulement en cas d'hypokaliémie certaine, et avec prudence car 1is SQUIBB CANADA INC.2365, CÔTE-DE-LIESSE, MONTRÉAL (QUÉBEC) H4N 2M7 =) peuvent engendrer une augmentation significative du taux de potassium sérique.Si le malade a pris de la spironolactone à n'importe quel moment, et méme plusieurs mois avant le captopril, le taux de potassium sérique devrait être déterminé fréquemment, car l'effet de la spi- ronolactone persiste.Interactions des épreuves de laboratoire avec le médicament: Le captopril peut entraîner de faux résultats positifs au test d'urine pour l'acétone.Grossesse: Le captopril s\u2019est révélé embryocide chez les lapins lorsqu'il a été administré à des doses de 2 à 70 fois (en mg/kg) la dose maximale recommandée chez l'homme.Les effets embryocides marqués chez les lapins étaient probablement dûs à une diminution particulièrement marquée de tension artérielle entraînée par te médicament chez cette espèce.Des doses de captopril équivalant à 400 fois la dose recommandée chez l\u2019homme, administrées à des rates enceintes au cours de fa gestation et de ta lactation, ont entraîné une réduction du taux de survie des nouveaux-nés.Aucun effet tératogène (malformations) n'a été observé après l'administration de fortes doses de captopril chez les hamsters, les rats et les lapins.Aucune étude appropriée et bien contrôlée n'a été menée chez les femmes enceintes.Le captopril ne devrait donc être utilisé durant la grossesse que si les bénéfices éventuels justifient les risques pour le foetus.Allaitement: Les concentrations de captopril dans le lait humain sont d'environ 1 p.cent de celles qu'on retrouve dans le sang maternel.L'effet des faibles concentrations de captopril sur l'enfant alfaité n\u2019a pas été déterminé.Il faut administrer le captopril avec prudence aux femmes qui allaitent et, en général, l'allaitement devrait être interrompu.Utilisation chez l'enfant: L'innocuité et l'efficacité du produit chez les enfants n'a pas été établie.Toutefois, on possède une expérience limitée de l\u2019utilisation du captopril chez des enfants de 2 mois à 15 ans, atteints d'hypertension secondaire et d'insuffisance rénale de divers degrés.La posologie, basée sur le poids, était comparable à celle qui était utilisée chez l'aduite.CAPOTEN ne devrait être utilisé chez les enfants que si toutes les autres mesures antihy- pertensives se sont révélées inefficaces.Renseignements aux malades: [| faut avertir les malades de signaler rapidement toute indication d'infection (par exemple, maux de gorge, fièvre) qui pourrait être signe de neutropé- nie ou d'oedème évolutif qui, à son tour, serait relié à la protéinurie et au syndrome néphrotique.On doit prévenir tous les malades qu'une transpiration excessive et une déshydratation peuvent entraîner une chute excessive de la tension artérielle à cause de la réduction du volume de liquide.Les autres causes de diminution de volume, telles que tes vomissements et les diarrhées, peuvent aussi entrainer une chute de tension.Dans ces cas, les malades doivent être avisés de consulter le médecin.II faut avertir les malades de ne pas interrompre la médication antihypertensive sans l'avis du médecin.(| faut avertir les malades qu'ils doivent prendre CAPOTEN une heure avant les repas (voir POSOLOGIE ET ADMINISTRATION).SYMPTÔMES ET TRAITEMENT DU SURDOSAGE Bien qu'aucun cas de surdosage n'ait été signalé jusqu'à maintenant, son traitement, le cas échéant, devrait être symptomatique.La correction de l'hypotension doit être le premier souci.L'expansion du volume l'aide d'une perfusion intraveineuse de soluté physiologique est le traitement de choix pour rétablir la tension artérielle, Le captopril peut être retiré de ta circulation générale par hémodialyse.EFFETS NOCIFS Les effets nocifs signalés proviennent d'épreuves cliniques effectuées sur environ 4 000 malades.Effets rénaux: Un ou deux malades sur cent ont manifesté une protéinurie (voir MISE EN GARDE).Chacun des symptômes suivants a été signalé chez environ 1 ou 2 malades sur 1 000; leur relation avec l'administration du médicament n'est pas certaine.H s'agit d'insuffisance rénale, polyurie, oligurie et miction fréquente.Effets hématologiques: La neutropénie et l'agranulocytose étaient proba- ve biement reliées à l'administration du médicament et se sont produites chez environ 0,3 p.cent des malades traités avec le captopril (voir MISE EN GARDE).Deux de ces malades sont morts à la suite d\u2019un état septique.Effets dermatologiques: Des éruptions souvent accompagnées de prurit, et parfois de fièvre et d'éosinophilie, se sont produites chez environ 10 sur 100 des malades, généralement au cours des quatre premières semaines du traitement.Elles étaient hadituellement de type maculopapulaire, et rarement du type de l'urticaire.L'éruption est généralement légère et disparaît en quelques jours après une réduction de la dose, un traitement à court terme à l'aide d'antihistaminiques et/ou l'arrêt de la thérapie; une rémission peut survenir, même si le traitement au captopril est poursuivi.Le prurit, sans éruption, s'est produit chez environ 2 malades sur 100.Entre 7 et 10 p.cent des malades souffrant d'éruptions cutanées présentaient également une éosinophilie et/ou des concentrations d'anticorps antinucléaires.On a aussi noté la présence de lésion de type pemphigoide réversible, et une photosensibi- lité.L'oedème angioneurotique du visage, des membranes muqueuses de la bouche ou des extrémités a été observé chez environ 1 p.cent des malades et est réversible lors de l'arrêt du traitement au captopril.On a signalé un cas d'oedème laryngien.Le rougissement ou la pâleur ont été signalés chez 2 à 5 sur 1 000 malades.Effets cardiovasculaires: L'hypotension est survenue chez environ 2 malades sur 100.Voir PRÉCAUTIONS (interactions médicamenteuses) en ce qui a trait à l'hypotension lors du début du traitement au captopril.La tachycardie, les douleurs sternales et les palpitations ont été observées chez environ 1 malade sur 100.L'angine de poitrine, l'infarctus du myocarde, le syndrome de Raynaud et l'insuffisance cardiaque se sont produits chez 2 ou 3 malades sur 1 000.Dysgueusie: Environ 7 malades sur 100 ont accusé une diminution ou une perte de la gustation.L'altération du goût est réversible et disparaît généralement en 2 ou 3 mois même avec la continuation de l'administration du médicament.La perte de poids pourrait être entraînée par la perte du goût.Effets gastro-intestinaux: Irritation gastrique, douleurs abdominales, nausées, vomissement, diarrhées, anorexie et constipation.On a signalé des cas de stomatose, évoquant les uicères aphteux.Autres: Paresthésie des mains, maladie du sérum, toux, dyspnée, bronchospasme, sécheresse de la bouche, insomnie, fatigue, malaises, étourdissements, impuissance, perte de la libido, troubles de la vue, prurit et/ou sécheresse des yeux.Résultats anormaux des épreuves de laboratoire: On a noté chez quelques malades des élévations du taux d'enzymes hépatiques, mais aucune relation causale n'a été établie entre ces symptômes et l'utilisation du captopril.Un seul cas de lésion hépatocellulaire, accompagnée de cholestase secondaire, à été signalé en association avec l'administration du captopril.Une élévation transitoire du taux d'azote uréique sanguin et de créatinine sérique peut se produire, surtout chez les malades dont le volume de liquide est diminué ou qui souffrent d'hypertension réno- vasculaire.En cas de réduction rapide de la tension artérielle sérieusement élevée ou de longue durée, le taux de filtration glomérulaire peut diminuer de façon transitoire et causer également une augmentation momentanée des taux de créatinine sérique et d'azote uréique sanguin.De légères augmentations des concentrations de potassium sérique se produisent souvent, particu- - lièrement en cas d'insuffisance rénale (voir PRÉCAUTIONS) CAPOTEN (captopril) SQUIBB INNOVATEURS EN MÉDECINE CARDIOVASCULAIRE pl lad a i {I ae mi A VT an al Quen pi tés Je J ok a AT por Ten me es des habitudes de vie adéquates sont ex- pas contre-indiquée si la technique de- or obstructive atherosclerotic lesions of the Bg .Be ; \u201cwu, trémement importantes après une an- vait s\u2019avérer infaisable ou inefficace, arteries of the lower extremities.The intro- gioplastie transluminale percutanée\u2019.Schwarten* mentionne également que duction in 1974 by Grüntzig and Hopff of a St Les chirurgiens vasculaires savent que la mortalité et la morbidité restent nette- \"N° ous lumen balloon catheter led to key ., .cops 5 : wy.| la continuation de l\u2019habitude de fumer ment inférieures à celles des interven.COMSIGCrabie progress ol the technique wi | la ci tt t 1 sabilité tions chirurgicales dont la mortalité on extension of its application to the iliac i gy a cigaretic compromet 1a p ermea tte 2 8 le National C ; arteries and to branches of the abdominal sms des greffes vasculaires et amène une rapportée par le National Cooperative and thoracic aorta.The mechanism of wg | Progression plus rapide de la maladie Study est de 5.9%.dilatation of vascular obstructions is a frag- iin artérioscléreuse ; ainsi, les patients de- VII Conclusi mentation of the intima and an irreversible fii vraient arrêter de fumer complètement.onclusion stretch of the media resulting in a permanent I \u2019arrê i É_ , .; widening of the lumen of the dilated artery.a Sans 1 arrêt de la cigarette, la ré L\u2019angioplastie transluminale g the dil ry B occlusion d\u2019un site de dilatation est fré- 78 The current and future indications of this Sly ee percutanée a été pendant plus de 10 ans ; à ; \u201cwe quente, infiniment plus que chez les : nee ; > technique are numerous : in some patients, ig ; une technique ésotérique et très peu ré- ; 1 ical re- gg, 3 it constitutes an alternative to surgical re \u201cwin patients ayant cessé de fumer®.Les pa- ; ne ; .Wi tients devraient se fixer un programme pandue.De nos jours, elle est encore vascularization ; in others, it represents a wih d'exercice de marche Po ter Ja YUE avec septicisme et inquiétude chez complement to revascularization ; in a third in i ar d \u2018 de certains\u2019.Les chirurgiens et les né- category of patients where surgical therapy Mae cholestérol! 4 dre du.© oo 1 C¢ phrologues insistent pour que soient may carry a high risk or may be contra- hun M CO CSIETOE » PETCIÉ QU POICS et AVOIT établis des critères stricts d\u2019intervention indicated, it can be used as the treatment of i: ign Hsin im Lng Inn à Dhs php 2h els par rin | mls une médication anti-hypertensive suivie\u201d.Le facteur de loin le plus important : la cessation de la cigarette\u201d.Pour les dilatations de 1\u2019artere rénale®**, les avantages sont les mêmes, à savoir l\u2019évitement d\u2019une anesthésie générale et d\u2019une intervention chirurgicale majeure, des coûts percutanée et surtout qu\u2019on étudie leurs résultats à long terme\u201d\u201d**.Les résultats préliminaires indiquent une technique prometteuse et les résultats à long terme sont l\u2019objet d\u2019étude dans plusieurs centres\u201c tant Nord-Américains qu\u2019Européens.choice or as a last resort.Finally, this technique has several advantages for the patient including a relatively low risk of morbidity and mortality and a limited hospital stay.The results currently available indicate that it is a highly promising technique ; long term results are currently under study in many centers.im P nettement diminués, un séjour hospita- cc .\u2019 ; mmar \u2014 ; wa | lier nettement plus court.La technique su ary bibliographie mw peut être facilement répétée si néces- Percutaneous transluminal angio- vo saire en cas de resténose et une inter- plasty was first described by Dotter and Bb page 76 wert vention chirurgicale subséquente n\u2019est Judkins in 1964 for the treatment of stenotic pre laine its pour\u201c LE COLLÈGE ROYAL DES MÉDECINS ET CHIRURGIENS DU CANADA prés a ue étre ou EXAMENS a Les examens du Collège Royal ont lieu en septembre, chaque année.Les candidats qui désirent se Wy présenter aux examens doivent prendre note des points suivants: fiends .2 .ee 1.Tout candidat doit soumettre une demande d\u2019é- mance du candidat en cours de formation sera valuation préliminaire de sa formation.ajoutée à l'évaluation des titres et qualités déjà sh 2.Les candidats qui poursuivent leur formation au complétée.Chaque candidat recevra par la suite 5 Canada doivent soumettre cette demande un an à un avis sur l\u2019égibilité de sa demande et il recevra ja l'avance de la tenue des examens auxquels ils aussi une formule d'inscription si la réponse est pe désirent se présenter, c'est-à-dire avant le 2 sep- favorable.st tembre de l\u2019année précédente.Les documents suivants sont disponibles au bu- ae 1° je ,Les candidats qui ont poursuivi toute ou une partie de leur formation hors du Canada doivent sou- reau du Collège: a) les formules de demande d'évaluation de la mettre leur demande initiale d'évaluation au formation; sit i isal - ; \u201c ; A \u2018 nit moins 18 pe â \u2018avance de la tenue des exa b) le livret \u201cRenseignements généraux et règle- CR mens auxquels ils desirent se présenter, c est-à- ments concernant les normes de formation et pe dire avant le 2 mars de l'année précédente.les examens\u201d: Jr - ye - - : a Seuls les candidats dont l\u2019évaluation des titres et : Ch .ii qualités a été complétée seront acceptés a c) les feuillets décrivant les règlements et normes l'examen de formation relatifs aux examens pour chaque # .Les candidats dont la formation a été évaluée tel spécialité.cos candidats doivent mentionner la ja que décrit ci-dessus et qui désirent se présenter ou \u2018es spéciatités qui les Intéressent, ji aux examens devront en informer le Collège, par écrit, avant le 1er février de l'année de l'examen.Sur réception de cet avis, l'évaluation de la perfor- d) le livret \u201cProgrammes de formation spécialisée agréés par le Collège Royal\u201d.5.Toute demande doit être addressée comme suit: .Bureau de la formation et de l'évaluation LE COLLEGE ROYAL DES MÉDECINS ET CHIRURGIENS DU CANADA 74, avenue Stanley Ottawa, Ontario.K1M 1P4 TEL: (613) 746-8177 Tome 111 \u2014 Janvier 1982 l'avantage Burl 2 [a herapie a ntih ypertensive cenfaux \u2018abaisse la tension artérielle par une diminution et non cade des dectjarges sympathiques cérébrales.© (Qpntrairement aux béta-bloquants, on ne cpnnait aucyne contre-indication absolue a l'emploi de Geiapres tapres esf utile, même si l\u2019hypertendu seuffre également des troubles suivants: : , insuffisance cardiaque congestive * hypertrophie ventriculaire ! + hyperglycémie : diabète sucré sculpture de © near: (PR nce varie | i schme bronchique 4- dune thgapie au fatapres.rhfhite allergique as  affection hépatique - i Renseignements thérapeutiques page he 1 .uvre Angioplastie coronaire transluminale percutanée Résultats initiaux chez nos premiers 110 patients* Nous désirons remercier la compagnie suivante qui a bien voulu subventionner la parution de cet article: Paul Robert David\u201d, Martial G.Bourassa\u201d, Jacques Lespérance®, Jean-Marie Scholl\u201d, Jacques Crépeau®, Thor Dyrda®, Gilles Hudon?\u201d, Bernard R.Chaitman®, Georges Dupras®, Conrad Pelletier\u201c, Jean-Guy Maillé\u201c\u201d et Eléonore Paquet ,USCI VTERNATIONS\" USCI International Division C.R.BARD,INC.P.O.Box 436 2 Burlington Woods Drive Burlington, MA 01803, USA Résumé Les auteurs revoient 110 cas d\u2019angioplastie coronaire translumi- nale percutanée.Ils concluent que cette technique est fort prometteuse pour certains patients.Le risque de complications n\u2019est pas négligeable et il est essentiel d\u2019avoir une équipe chirurgicale prête à intervenir.* Institut de Cardiologie de Montréal et Faculté de médecine, Université de Montréal.Travail supporté par la Fondation J.- Louis Lévesque et par le Fonds de recherche de l\u2019Institut de Cardiologie de Montréal.1) Chef du Service d\u2019hémodynamie.2) Directeur de la recherche.3) Chef du Service de radiologie diagnostique.4) Moniteur de recherche et clinique.5) Membre du Département de médecine.6) Chef du Département de médecine.7) Membre du Département de radiologie.8) Chef du Service des techniques non- invasives.9) Chef du Département de médecine nucléaire.10) Chef du Département de chirurgie.11) Chef du Département d\u2019anesthésie- réanimation.12) Chef du Département de radiologie.Les demandes de tirés à part doivent être adressées au Docteur Paul Robert David, Institut de Cardiologie de Montréal, 5000, rue Bélanger est, Montréal, Québec, HIT 1C8.Tome 111 \u2014 Janvier 1982 epuis son introduction par Grüntzig et coll.en 1971'\u201d, l\u2019angioplastie transluminale percutanée des coronaires suscite un intérêt marqué, à la fois comme nouvelle approche du traitement de la maladie coronarienne et comme alternative au pontage aorto-coronaire chez environ 5 à 10% des candidats à la chirurgie.Bien que plusieurs équipes aient pratiqué cette technique de façon limitée depuis 2 ou 3 ans, seules quelques-unes ont rapporté leurs résultats initiaux\u201d*.Plusieurs aspects importants de cette nouvelle intervention, en particulier les critères du choix des patients et ses résultats immédiats et à long terme, restent donc à être précisés\u201d.Sur une période d\u2019environ 18 mois, 110 patients ont subi une tentative d\u2019angioplastie translu- minale percutanée des coronaires dans notre institution.Ce travail décrit notre expérience initiale et tente d\u2019apporter certaines précisions sur le rôle thérapeutique et les limites actuelles de cette intervention.Matériel et méthodes Matériel de l\u2019étude Entre février 1980 et septembre 1981, 110 patients ont subi une tentative d\u2019angioplastie transluminale percutanée sur 123 artères coronaires à l\u2019Institut de Cardiologie de Montréal.flats Ces sujets représentent 12% des patients opérés pour un pontage aorto- coronaire et 48% des patients ayant reçu un greffon unique au cours de la même période.Le choix des patients est guidé, en règle générale, par les critères suivants : 1) persistance de l\u2019angor malgré un traitement médical optimum ; 2) existence sur une coronaro- graphie récente d\u2019une sténose supérieure ou égale à 70% ayant idéalement plusieurs des caractères suivants : lésion unique, courte, proximale, concentrique et n\u2019englobant pas une branche importante ; 3) chez un patient chez qui, la plupart du temps, les épreuves non invasives ont fait la preuve de l\u2019ischémie du myocarde.Le patient doit être un candidat au pontage aorto-coronaire et il doit avoir donné son consentement à l\u2019intervention.Tel que l\u2019indique le tableau I, notre population se rapproche des quelques séries précédemment rapportées*®.Quatre-vingt-quatre hommes et 26 femmes ont un age moyen de 49 ans avec un écart de 30 a 71 ans.Les facteurs de risque de la maladie coronarienne présents sont les suivants : histoire de tabagisme dans 85% des cas ; cholestérol sérique supérieur'à 250 mg par centilitre dans 24% des cas ; histoire de diabète dans 7% des cas et d\u2019hypertension artérielle pau DER GS Tableau I Données cliniques et angiographiques chez nos 110 patients ayant subi une tentative d\u2019angio- plastie coronaire.Âge moyen (écart) 49 (30-71) ans Variable Nombre Pourcentage Sexe \u2014 Hommes 84 76 \u2014 Femmes 26 24 Angor \u2014 Effort seulement 100 \u2014 Effort + repos (Prinzmetal) 11 Facteurs de risque \u2014 Cigarette 85 \u2014 Cholestérol >250 mg/100 ml 24 \u2014 Diabète 7 \u2014 Hypertension 12 \u2014 Ancien IM 11 Sténoses coronaires =70 % \u2014 1 vaisseau 71 \u2014 2 vaisseaux 24 \u2014 3 vaisseaux 4 \u2014 Tronc commun 1 Fonction ventriculaire normale 95 IM : infarctus du myocarde.dans 12% des cas ; et enfin, ancien infarctus du myocarde documenté dans 11% des cas.L\u2019angine d\u2019effort, retrouvée chez tous les patients, a une durée moyenne de 14 mois, soit de 1 a 60 mois.La moitié des patients sont symptomatiques depuis moins de 6 mois.Quarante patients (36%) ont une histoire d\u2019angine instable.Douze d\u2019entre eux, porteurs d\u2019une sténose organique sévère, souffrent d\u2019angor vasospasti- que (Prinzmetal) surajouté à leur angine d\u2019effort.Chez 5 de ces 12 patients, le diagnostic est posé avant l\u2019angioplastie et l\u2019intervention est pratiquée soit à cause de la persistance de symptômes en dépit du traitement médical, soit à cause d\u2019une intolérance à la médication.Chez les 7 autres patients, l\u2019angor de Prinzmetal n\u2019est reconnu qu\u2019après l\u2019angioplastie coronaire.La sévérité de l\u2019angine sous traitement médical chez les 70 patients porteurs d\u2019un angor chronique stable, basée sur la classification fonctionnelle de la Société Canadienne de Cardiologie\", est la suivante : grade 1 et 2 chez 50 patients et grade 3 et 4 chez 20 patients.Huit patients présentent un angor peu sévère, grade 1, sous traitement médical et subissent une tentative d\u2019angioplastie en raison de leur préférence de ce mode de traitement à la prise continue de médication.Enfin, 6 patients ont subi auparavant un pontage aorto-coronaire.Des épreuves d\u2019effort graduées sur tapis roulant, avec scintigraphie du myocarde au thallium-201, sont réalisées avant l\u2019angioplastie coronaire 24 chez 74 patients\u201d.Chez 36 patients, ces épreuves non-invasives ne peuvent être pratiquées ou s\u2019avèrent ininterprétables pour les raisons suivantes : 1) contre- indication à l\u2019épreuve en raison de la sévérité de l\u2019angor chez 22 patients ; 2) impossibilité de cesser ou de réduire les agents béta-bloquants avant l\u2019épreuve chez 14 patients avec, comme résultat, une charge de travail insuffisante à l\u2019effort et un examen inadéquat.Des signes d\u2019ischémie du myocarde sont objectivés par un sous-décalage positif du segment ST de l\u2019électrocardiogramme et/ou un défaut de perfusion sur la scintigraphie du myocarde au thallium-201 avant l\u2019angioplastie coronaire chez 65 des 74 patients étudiés.La coronarographie sélective montre la présence d\u2019une atteinte mo- notronculaire (sténose supérieure ou égale à 70% du diamètre de l\u2019artère) chez 96 patients, bitronculaire chez 9 patients, dont 3 après pontage aorto- coronaire, et tritronculaire chez 5 patients, dont 2 après pontage aorto- coronaire.Trois patients porteurs de lésions bitronculaires subissent une tentative d\u2019angioplastie coronaire sur les 2 vaisseaux atteints.Parmi les 113 artères coronaires ayant fait l\u2019objet d\u2019une première tentative d\u2019angioplastie, l\u2019artère interventriculaire antérieure est impliquée 82 fois (75%), l\u2019artère coronaire droite 25 fois (23%), l'artère circonflexe 3 fois, le tronc commun de la coronaire gauche 1 fois et un greffon aorto-coronaire 2 fois.Les sténoses coronaires tentées ont les caractéristiques suivantes : 81 sont concentriques (74%) et 29 excentriques (26%) ; 75 sont isolées et courtes (68%), 12 sont multiples ou diffuses (11%) et 23 sont tubulaires (21%) ; 78 sont non calcifiées (71%), 26 légèrement calcifiées (24%) et 6 modérément calcifiées (5%) ; une branche coronaire est englobée dans la sténose dans 12 cas (11%).I faut noter que seulement 40 sténoses (36%) réunissent tous les critères angiographiques habituellement acceptés pour une indication \u201cidéale\u201d d\u2019angioplastie coronaire : soit une lésion unique, courte, proximale, concentrique, non calcifiée, n\u2019englobant pas une branche et montrant un rétrécissement de 70% à 90% du diamètre de sa lumière.Nous avons donc été amenés à étendre progressivement nos indications au cours de cette étude.Epreuves non-invasives Les épreuves d\u2019effort sont réalisées à jeun, dans la matinée.après l'arrêt, lorsque cela est possible, de tout traitement susceptible de modifier la réponse à l\u2019exercice.Le protocole utilisé est un protocole de Bruce modifié par l\u2019adjonction d\u2019une période de réchauffement de 3 minutes à 1.7 mph et une pente de 5%.Quinze dérivations élec- trocardiographiques sont enregistrées, incluant les 12 dérivations standards et 3 dérivations bipolaires CCS, CMS et ML\u2019.L'épreuve est considérée positive lorsque l\u2019on retrouve dans au moins ! dérivation, sur 3 complexes consécutifs, un des critères suivants : 1) un sous-décalage horizontal ou descendant du segment ST >0.1 mV pendant 0.08 seconde ; 2) un sous-décalage lentement ascendant >0.2 mV à 0.08 seconde du point J ; 3) un sus-décalage du segment ST >0.1 mV à 0.04 seconde du point J.Une minute avant la fin de l\u2019effort, 1.5 à 2 mCi de thallium-201 sont injectés dans une veine de l\u2019avant- bras ; la scintigraphie est obtenue immédiatement après l'exercice en 3 incidences OAG 30°, OAG 60° et face ; elle est répétée 4 heures après l\u2019injection dans les mêmes conditions.Les images sont interprétées par 3 observateurs et un consensus est obtenu.Coronarograhie et angioplastie La coronarographie sélective droite et gauche est réalisée par voie percutanée fémorale, avec des cathéters en polyéthylène préformés avec incidences multiples, notamment crânio- caudales et caudo-crâniales angulées sagittalement'**.Les tentatives d\u2019an- gioplastie transluminale percutanée des coronaires sont effectuées en général suivant la technique décrite par Grüntzig et coll.\" avec un cathéter- ballon de 3.0, 3.7 et occasionnellement 2.0 mm de diamètre.Les sténoses coronaires sont exprimées en pourcentage de réduction du diamètre vasculaire, comparées au diamètre du segment normal le plus proche dans l'incidence où elle est la plus sévère, avant et après l'angioplastie coronaire, par 3 observateurs différents'®.Le succès de l'angio- plastie coronaire est défini par une augmentation du diamètre de la lumière vasculaire de 20% ou plus ou par une diminution du gradient de pression moyen trans-sténotique de 50% ou plus.L'UNION MÉDICALE DU CANADA mel Nat ol nd em al non dur gr ét TT die air M ip fem an gm dla rés 10 lg ab mel atl lie 2e Me ae My son he lent I es trey.Ds l'a.tu ily.eg dé Thay be Une NS éleg- Gist, ud CMS e i posi Ios onséey- un cendant an 0.06 en: 18 se lage éconde inde in-J| avan 1e im Line | face: ine: 5.Les herve L lective I VOR fèlers qi fin sus d'a dss érél 2 Jar hétr- een cord It Jae.100 qu api en pe ui nf Qu ion x Dh Médication Avant l\u2019angioplastie, le traitement anti-angineux vasodilatateur et bêta-bloquant est maintenu.Deux jours avant la procédure, le patient reçoit 200 mg de sulfinpyrazone QID.La veille et le matin de la procédure, il reçoit de 90 à 120 mg de diltiazem.La prémédication comprend aussi 15 à 20 mg P.O.de diazepam.Avant d\u2019introduire les cathéters de dilatation, 200 ml de rhéomacro- dex sont administrés rapidement de même qu\u2019un bolus de 10,000 unités d\u2019héparine.Une perfusion continue de nitroglycérine (60 wgm/ml) a raison de 20 à 30 ml/heure est maintenue pré, per et post-procédure, en plus de bolus intermittents de nitroglycérine intra- coronaire administrés pendant le temps principal de l\u2019intervention.Après l\u2019angioplastie, les vasodilatateurs et les bêta-bloquants sont arrêtés progressivement, le sulfinpyra- Zone est maintenu pendant 6 mois et des antagonistes du calcium sont prescrits au besoin.Evolution Les épreuves non invasives, incluant la scintigraphie du myocarde au thallium-201 à l\u2019effort, sont effectuées avant et 1, 3 et 6 mois après l\u2019an- gioplastie coronaire.Une coronarogra- phie est réalisée de routine, 6 mois après l\u2019angioplastie.Advenant la reprise des symptômes, tous les examens sont répétés incluant la coronarogra- phie et une deuxième angioplastie est tentée, si le patient y consent.Résultats Succès initiaux La dilatation réussit initialement sur 79 de 113 artères (70%) chez 110 patients (tableau II).L\u2019augmentation moyenne du diamètre de la lumière vasculaire est de 55 + 13%, de 78 + 12% avant à 33 + 12% après l\u2019an- gioplastie coronaire (p fois, un patient a présenté un infarctus duire les chances de succès de la dilata- Complications du myocarde silencieux 2 mois après tion ; toutefois, celle-ci n\u2019est pas réussie chez 5 des 6 patients avec calcifications importantes de part et d\u2019autre de la sténose : une dissection pariétale importante se produit chaque fois.26 Vingt-cinq patients (23%) présentent des douleurs angineuses prolongées, soit en cours de procédure ou durant les 24 heures suivantes.son congé de l'hôpital et 2 patients qui avaient souffert d\u2019un infarctus du myocarde au cours de l\u2019hospitalisation sont décédés subitement respectivement 2 BP page 28 L'UNION MÉDICALE DU CANADA FFFIFEEFINCEOEREEE: sng a ronaires rant a resin: De Le, GIE it sions pres ont Are otk nd graphe for és imi di è neo Va Heures rene.ps} ol pent dont 3 ce, of rare durant qe ge Toute: fared gps gsi fil 50 al?aA (14%) 1.peut jprovoquer the bs th ent ; : nha! bi études cliniques ont prouvé le potentiel équiva Pourquoi compliquer une simple analgésie ?ent des deux produits, alors\u201d.effets secondaires de [YLENOL acétaminophène (doses normales) effets secondaires del AAS (doses normales) pffets nocifs chez les personnes nypersensibles > hypersensibilité 13,14 en de rares occasions sur les voies gastrointestinales \u201d° durant a grossesse \u201d\" \u2026Sil y a ingestionÿ toncomitante § d'autres édicaments .sur le sang ** I'anémie ferriprive | | Références: 1.Batterman, R.C., and Grossman, A.J.: Fed.Proc.14: 316-317 (Mar.) 1955.2.Goodman, LS., and Gilmon, A., eds.: The Pharmacological Basis of Therapeutics, ed.5, New York, The Macmillan Company, 1975, (a) p.334, b) pp.1350-1368.3.Yunginger, J.W., O'Connell, EW., land Logan, G.B.: J.Pediatr.82: 218-221 (Feb.) 1973.4.ettipone, G.A., Chofee, F.H., and Klein, D.E.: J.Allergy fClin.Immunol.53: 200-204 (Apr.) 1974.5.Menguy, R.: Am.J.Clin.Res.2: 17-26, 36-37 (Apr.) 1971.6.Spivack, IM.: Med.Times 99: 129-133 (Jon.) 1971.7.Croft, D.N., ond Wood, P.H.N.: Br.Med.J.1: 137-141 (Jan.21) 1967.8.Cooke, A.R.: Am.J.Dig.Dis.18: 225-237 [(Mar.) 1973.9.Tumer, G., and Collins, E.: Lancet 2: 338-339, 1975.10.Lewis, R.B., and Schulman, J.D.: loncet 2: 1159-1161, 1973.11.Bleyer, W.A,, and Breckenridge, R.T.: JAMA 213: 2049-2053, 1970.12.[Summerskil, W.H.J., and Alvarez, A.S.: Lancet 2: 925-928 K judicieux gésiques vendus sans ordonnance TYLENOL acétaminophéne RÉGULIER / EXTRA-FORT 3 500mg { { LIMITED/LIMITÉE (Nov) 1958 13.Prescon, LE: Side éfocs of Dug, SAAB Renseignements thérapeutiques page 67 GUELPH, ONTARIO N1H 7L4 HBaltimore, Williams and Wilkins, 1968, pp.101-139.14.l'Beaver, W.T.: Mod.Treat.5{6): 1094- 1120 (Nov.) 1968.CCPP *Marque de commerce de Johnson & Johnson.© Johnson & Johnson 1980. semaines et 2 mois après leur congé de l\u2019hôpital (tableau VD).Les complications non coronariennes ont été rares et sans séquelle à long terme.Elles se résument à 2 épisodes de bradycadie et hypotension, 1 épisode de saignement prolongé au site de ponction ; 1 épisode d\u2019ischémie cérébrale transitoire et 1 pseudo- anévrisme fémoral ayant nécessité un traitement chirurgical.Evolution Des 52 patients, dont le recul moyen est de 11 mois (6-18), 40 demeurent asymptomatiques sans médication et 12 redeviennent sympatomati- ques.La coronarographie objective une resténose significative chez les 12 patients symptomatiques comme le laissaient prévoir les épreuves non inva- sives.Quatre patients asymptomati- ques présentent une resténose modérée 0 0 ht nl vl; He! WT Une fois pour toutes M} il 4 Sel fy i wag ep gy, fh pe da 0 flor.3 al tee pu, ie par td The PTCA ang Whi i Ail © ol clinical De physiol mead 4.Use provide te angie Lis | ! | piroxicam/pfizer 0 Feld ne \u2014\u2014 ee Tt CR Ce CRE A nt gg =r ata PP TIN my er \u2014\u2014, s de là \u2014 ramen ae mn mn dans la = it biité, à fil 6 ue ks fi icteurs, gaa ét Sg ls.AT: Sl; | met oe fol es oletd Ai well il ila / nil jai de i ae 13 lt jai o Lest adil Baum ib fil re \u201c RIA Le e mu ange raed a of amm d tion ne par Son For: douleur, Pinfl eut alae g taux utenue nas J 20e, RST de 2 façon so qu'on Is {yl 24 NTE Ste sea infor oS WG des vs es qu il jalisé \u2018 Qo HU * 5, À ta AO ge It Ne hort Red yor e À Ao de la Qe ow wot Ow e Jo Go?nault e À a OS 0A ü tH < Feldene antiarthritiq | soulage la douleur rapidement | Réduit rapidement la douleur dans la polyarthrite rhumatoïde' oul | 18 £ 5 17 \u2014) + F 1 | = 16 7 + ++ + \u2014 S 15 + \u2014\u2014\"# EE < 14 \u2014 \u2018 Bi + 13 \u2014 ee wv si g 12 rd \u2014 i § 11 Et Oo 10 ci E 9 i S 8 5 = 7 Piroxicam Placebo £3 a ti 71 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 12 | Jours après une seule dose quotidienne | (adapté de Tausch) q pr PEE PERE J a | o Une etude portant sur plus de 1100 patients atteints d\u2019arthros¢ ; > Py Py .Pp | _\u2014 a été effectuée dans huit pays européens par 156 omnipraticiens.Les évaluations globales des généralistes ont révélé une tolérance excellente ou bonne chez 92% des a patients traités par le Feldene\u201d.) 1 i cuit dave wel we I Vas de pédicant ut 1 y Dlau ; o fo Auch Poet pt du ao DS papriptior « ov ald Lown wo Oo © 0 as irgttement différent, pt de façon soutenue, D bulagement continu de la douleur de I'arthrose pendant 2: ans.+ : 0 TF7 F7 F7 F7 | ITE, \u2014 FE v C \u2014k£ -20 = \u2014 be © 5 à KE.v I 53 40 BE cS \u2014 ES + \u2014É: \u2014 fl 9 a 2 20 Le Feldene a produit une réduction + F - marquée et continue de la douleur 0 3 6 9 12 15 18 21 24 chez les patients atteints d\u2019arthrose Mois de traitement (fichier central) suivis pour une période allant jusqu\u2019à deux ans.de Tauscl Évaluations globales et comparatives des investigateurs 4 Meilleur que Aussi efficace que Nbrede Médicament i antérieur AAS NAPROXEN INDOMETHACINE IBUPROFENE SULINDAC DICLOFENAC TOTAL Une fois pour toutes.Feldene [] possède un début d'action rapide et soulage la douleur continuellement: ] est hautement efficace dans le traitement tant initial qu\u2019au long cours de l'arthrose, de la polyarthrite rhumatoïde et de la spondylarthrite ankylosante; O offre une excellente tolérance et provoque peu d'\u2019effets secondaires, même lors d\u2019un traitement au long cours.CLASSIFICATION PHARMACOLOGIQUE Antiinflammatoire doté de propriétés analgésiques.ACTION ET PHARMACOLOGIE CLINIQUE Le FELDENE (piroxicam) est un antiinflammatoire non stéroïdien doté de propriétés analgésiques et antipyrétiques.Son mode d'action n'est pas entièrement connu.Le FELDENE (piroxicam) inhibe l'activité de la prostaglandine- synthétase.La réduction de la biosynthèse des prostaglandines qui en résulte peut expliquer en partie son action antiinflammatoire.Le FELDENE (piroxicam) n\u2019agit pas par stimulation de l\u2019axe hypophyso-surrénalien.Dans la polyarthrite rhumatoïde, l'efficacité de 20 mg de FELDENE {piroxicam) par jour s\u2019est avérée semblable à celle de 4,5 g d'acide acétylsalicylique par jour.Le FELDENE (piroxi- cam) est bien résorbé aprés son administration orale.La rapidité et le taux de résorption ne sont pas influencés par I'administration de nourriture ni d\u2019antiacides.L\u2019administration d\u2019une seule dose orale de 20 mg a produit des concentrations plasmatiques maximales en 4 heures environ.Chez l\u2019homme, la demi-vie plasmatique est d'environ 45 heures.Lorsque le médicament est administré chaque jour, les concentrations plasmatiques augmentent pendant cinq à sept jours au cours desquels elles atteignent un état d'équilibre.Ces concentrations ne sont pas dépassées suite à l\u2019ingestion quotidienne continue du médicament.Le FELDENE (piroxicam) est largement métabolisé.Moins de 5% de la dose quotidienne est excrété sous forme inchangée dans l\u2019urine et les selles.L'hydroxylation du cycle pyridinique de la chaîne latérale avec glycurocon- jugaison et élimination urinaire constitue le principal processus métabolique.Environ 5% de la dose est méta- bolisé et excrété sous forme de saccharine.Au cours d'une période d\u2019observation de quatre jours, vingt hommes en santé ont reçu 20 mg par jour de FELDENE (piroxicam) en une ou plusieurs prises; ils ont présenté beaucoup moins de pertes de sang dans les selles que dix témoins en santé qui recevaient 3,9 g d'acide acétylsalicylique par jour INDICATIONS Le FELDENE (piroxicam) est indiqué dans le traitement symptomatique de la polyarthrite rhumatoïde, de l\u2019arthrose (affection dégénérative des articulations) et de la spondyl- arthrite ankylosante.CONTRE-INDICATIONS Le FELDENE (piroxicam) ne devrait pas étre administré aux patients atteints d\u2019un ulcère gastro-duodénal ou d'une inflammation active du tractus gastro-intestinal ni à ceux qui ont récemment été atteints de telles affections.Le FELDENE (piroxicam) est contre-indiqué chez les patients qui ont manifesté une hypersensibilité au médicament.Puisqu'une sensibilité croisée a été démontrée, le FELDENE (piroxicam) ne devrait pas être administré aux patients chez qui l\u2019acide acétylsalicylique ou les autres antiinflammatoires non stéroidiens ont provoqué l'asthme.la rhinite ou l\u2019urticaire.MISE EN GARDE Usage durant la grossesse et la lactation L'innocuité du FELDENE (piroxicam) n'a pas été établie durant la grossesse et l'allaitement; par conséquent, son usage n'est pas recommandé dans ces états.Nous ne savons pas si le FELDENE (piroxicam) traverse la barrière placentaire ni s'il est excrété dans le lait maternel.Aucun effet tératogène n'a été observé au cours des études sur la reproduction chez les animaux.Chez les rates et les lapines qui ont reçu du FELDENE (piroxicam) durant la gestation, on a constaté une augmentation de la fréquence de dystocie, et la parturition a été retardée: chez la rate, il s\u2019est aussi produit une inhibition de la lactation.Usage chez les enfants Le FELDENE (piroxicam) n\u2019est pas recommandé chez les enfants de moins de 16 ans parce que la posologie et les indications n\u2019ont pas été établies.PRÉCAUTIONS On signalé des cas d\u2019ulcères gastro-duodénaux et des saignements gastro-intestinaux à la suite de l'administration de FELDENE (piroxicam).L'administration du médicament doit être surveillée attentivement chez les patients dont les antécédents révèlent une affection au niveau de la partie supérieure du tractus gastro-intestinal.Les effets secondaires gastro-intestinaux étant fonction de la dose, il ne faut pas administrer plus de 20 mg par jour.Il faut user de prudence lorsqu\u2019on administre le FELDENE (piroxicam) aux patients atteints d\u2019insuffisance rénale ou hépatique.Comme les autres antiinflammatoires, le FELDENE (piroxicam) peut masquer les signes habituels d\u2019une infection.Le FELDENE (piroxicam) diminue l'agrégation plaquettaire et prolonge le temps de saignement.Il faut tenir compte de ces effets chez les patients qui reçoivent des anticoagulants et tenir ces patients sous une stricte surveillance.Interactions médicamenteuses Les études chez l'homme ont révélé que l'administration concomitante de FELDENE (piroxicam) et d\u2019acide acétylsalicylique n\u2019a aucun effet d'importance clinique sur les concentrations plasmatiques de ces deux médicaments.Le FELDENE (piroxicam) se lie fortement aux protéines; on peut donc s'attendre a ce qu'il déloge les autres médicaments qui se lient aux protéines.Le médecin doit suivre de près les besoins posologiques pour les anticoagulants coumariniques et les autres médicaments qui se lient fortement aux protéines lorsque ces médicaments sont administrés en même temps que le FELDENE (piroxicam).EFFETS SECONDAIRES Chez 1025 patients traités par le FELDENE (piroxicam), les effets secondaires gastro-intestinaux sont ceux qui ont été observés le plus souvent (17.3% des patients).Le traitement a dû être interrompu chez 3,9% des patients.Les effets secondaires les plus graves comprenaient les ulcères gastro-duodénaux (1,8%) et les saignements gastro-intestinaux (0,1%).Voici, en résumé, l'incidence des autres effets secondaires: Gastro-intestinaux Malaises abdominaux, 5,7% flatulence, 5,2% ; nausées, 4,8%; douleurs abdominales, 4,7%; malaises épigastriques, 4,1%: constipation, 3,8%: diarrhée, 3,2%: anorexie, 2,0% : vomissements, 1,0% : indigestion, 0.7%.Système nerveux central Etourdissements, 4,1%: céphalées, 4.1%: somnolence/ sédation, 2,1%; autres (tous inférieurs à 1,0%): amnésie, anxiété, dépression, hallucinations, insomnie, nervosité, paresthésie, modification de la personnalité.tremblements et vertige.Dermatologiques Eruptions cutanées, 2,4%; prurit, 1.1%.autres (tous inférieurs à 1.0%): alopécie.Génito-urinaires Oedème.2.7%; autres (tous inférieurs à 1.0%): dysurie.Voici la posologie d'attaque et la posologie d'entretien chez la plupart des patients: dans l\u2019arthrose, la polyarthrite rhumatoïde et la spondylarthrite ankylosante,, 20 mg par jour.fréquence urinaire, hématurie, oligurie et ménorragie.Oto-rhino-laryngologiques et ophtalmiques Stomatite, 1,0%: autres (tous inférieurs à 1,0%): visidl brouillée, irritation et gonflement des yeux, surdité, tin tus, épistaxis et glossite.Divers (tous inférieurs à 1,0%) Difficultés respiratoires, douleurs thoraciques, hyperte sion, palpitations, tachycardie, hypoglycémie, sueu soif, frissons, rougeurs, augmentation de l'appétit.Les modifications des paramètres de laboratoire observé au cours du traitement par le FELDENE (piroxica comprenaient une diminution de l'hémoglobine, d l\u2019hématocrite, des plaquettes et de la numération d leucocytes; elles comprenaient aussi une élévation \u20ac l'azote uréique sanguin, de la créatinine, de l'acide uriq et des enzymes hépatiques (LDH, ATGO, ATGP phosphatase alcaline).SYMPTÔMES ET TRAITEMENT DU SURDOSAG Aucun cas de surdosage n'a été signalé.Aucun antido spécifique n'étant connu, nous recommandons un trai ment d'appoint et symptomatique.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION Dans la polyarthrite rhumatoïde et la spondylarth ankylosante, il est recommandé de commencer le trait ment par le FELDENE (piroxicam) 3 raison de 20 mg ¢ une seule prise quotidienne.Cette dose peut aussi êtn administrée en deux prises quotidiennes de 10 mg.dose d'entretien chez la plupart des patients est de 20 par jour.Un nombre relativement petit de patients peuve être maintenus à la posologie de 10 mg par jour.Da l'arthrose, la dose d'attaque recommandée est de 20 de FELDENE (piroxicam) en une seule prise quotidien Cette dose peut aussi être administrée en deux pri quotidiennes de 10 mg.La dose d'entretien habituelle à de 10 à 20 mg par jour.La posologie du FELDEN {piroxicam} ne doit pas dépasser 20 mg par jour l'incidence accrue d'effets secondaires gastro-intestina PRÉSENTATION Les capsules de FELDENE (piroxicam) sont présenté en flacons de 100: 10 mg, capsules n° 2 de gélatine d et opaque de couleur marron et bleu: 20 mg, capsules 2 de gélatine dure et opaque de couleur marron.Monographie du produit fournie sur demande.Bibliographie 1.Tausch, G.(1980).Speed of onset and duration of a tion of piroxicam in patients with rheumatoid arthritis placebo -controlled study, Dans Piroxicam: A New No steroidal Anti-inflammatory Agent.Compte rendu d'\u2019 colloque tenu à Weisbaden, Allemagne le 4 septembs 1979.Academy Professional Information Services, Inc New York, pp.22 à 27.2.Dessain, P.et coll (1979), Piroxicam in the treatm of osteoarthritis: a multicentre study in general practice volving 1218 patients, J.Int.Med.Res., 7.pp.3354 Pfizer Canada Inc.KIRKLAND (Québec) H9J 2M5 *Préparé par Pfizer Canada Inc.(U.1.) F/JA/D Pfizer Inc.propriétaire de la marque de commerce \\ \\ M gh i de (an \\a Sh aque jen lents ide of losant | ménomg 5 a L0% x, sud 8 y hd South ine ges TE i st Dilatation et recanalisation artérielle des membres inférieurs par angioplastie transluminale percutanée Résultats préliminaires chez 50 patients * Gilles Hudon\u201d, Yves Hébert ©, Claude Goulet , Lise Lemarbre \u201c et Conrad Pelletier Nous désirons remercier les compagnies suivantes qui ont bien voulu accepter de subventionner la parution de cet article: Cook Bloomington Inc.Markham, Ontario Shell du Canada Résumé Les auteurs revoient ici le cas de 50 patients ayant subi une tentative de dilatation ou de recanalisation de 83 lésions artérielles du petit bassin ou des membres inférieurs.Les résultats sont prometteurs et ce n\u2019est qu'après un suivi de deux ans qu\u2019il sera possible d'apprécier réellement le bien fondé de cette technique.comic, pat lappéit MR alreotee NE (pret mogobie uméreie p Hac place G0, AT URDOS! LEA dons un sondes encor = dell peu au de Il deb fonts pol ar jou | del quid?J den?J ind J ju fil gi lst il prés ghar! À caps arr omit * Institut de Cardiologie de Montréal et Faculté de Médecine, Université de Montréal.Travail subventionné par la Compagnie Shell du Canada et par le Fonds de Recherche de l\u2019Institut de Cardiologie de Montréal.1) Membre du Département de Radiologie 2) Membre du Département de Chirurgie 3) Directeur Adjoint de la Recherche.4) Membre du Département de Radiologie 5) Chef du Département de Chirurgie.Les demandes de tirés à part doivent être adressées au Docteur Gilles Hudon, Institut de Cardiologie de Montréal, 5000 Est, rue Bélan- ger.Montréal, Québec, HIT 1CB.Tome 111 \u2014 Janvier 1982 AIT AR PT Ler i th an RETIRE i Can ga 4 Ja Fret P vu HA dr CRU angioplastie transluminale percutanée des lésions artérielles du petit bassin et des membres inférieurs est une procédure visant soit à dilater une sténose significative, soit à recanaliser une obstruction complète'.Cette technique a été proposée par Dotter et Judkins en 1964?et grandement améliorée par Griintzig et Hopff en 1974 avec l\u2019introduction du cathéter-ballon*.Technique La procédure d\u2019angioplastie transluminale percutanée se fait, sous anesthésie locale avec sédation légère à modérée, chez un patient en décubitus dorsal, sur une table radiologique dédiée aux examens angiographiques sous contrôle fluoroscopique'**.Après ponction et canulation, un cathéter d\u2019angiographie est introduit dans la lumière artérielle selon la technique de Seldinger (Figure 1).Apres dilatation ou recanalisa- tion de la lésion obstructive, les pressions sont reprises en aval et en amont de la lésion, afin de s\u2019assurer que la correction du gradient de pression est aussi complète que possible.Par la suite, le cathéter est retiré avec compression minutieuse du site de ponction.La description technique de Grüntzig et Kumpe\u201c (Figure 1) date de 1979 et montre la manipulation correcte du guide et du cathéter dans l\u2019artère dilatée; cette figure laisse cependant croire que le matériel athéromateux est compressible et que le diamètre externe de l'artère ne change pas au cours de la procédure de dilatation.Nous croyons aujourd\u2019hui que ces 2 affirmations sont fausses°\u201d* : en même temps qu\u2019un agrandissement de la lumière se produit une augmentation du diamètre artériel externe par étirement des parois.De plus, nous disposons maintenant de cathéters porteurs à leur extrémité distale de ballons de 10 et 12 cm permettant de dilater de longs segments obstrués sans avoir à déplacer plusieurs fois le cathéter-ballon dans la lumière artérielle.L\u2019artère d\u2019entrée et le type de ponction varient selon la lésion à atteindre.Deux types de ponctions sont possibles : la ponction rétrograde habituelle, où la pointe de l\u2019aiguille est dirigée vers la tête par rapport au site d\u2019entrée cutanée ; et la ponction antégrade, où l'aiguille est dirigée vers les pieds par rapport au site d\u2019entrée cutanée (Figure 1).Les lésions des artères iliaques externe et primitive sont facilement atteintes par ponction rétrograde de l\u2019artère fémorale commune ipsi-latérale ; cependant, si la lésion se situe sur la fémorale commune\u201d elle-même, à l\u2019origine de la fémorale profonde'®\" ou à l\u2019origine de la fémorale superficielle®, elle est plus facilement atteinte par ponction rétrograde de l\u2019artère fémorale commune contra-latérale (Figure 2) : l\u2019extrémité distale du guide et du cathéter est alors avancée jusqu\u2019à la bifurcation aortique pour être passée vers Figure 1 :Recanalisation d\u2019une artère fémorale superficielle selon Grüntzig*.(a) Introduction d\u2019un cathéter d\u2019angiographie par ponction fémorale antégrade selon la technique de Seldinger.La pression intra-artérielle est enregistrée.(b) Introduction d\u2019un guide métallique dans le cathéter et passage du guide métallique à travers le segment obstrué.(c) Le cathéter d'angiographie est glissé sur le guide métallique à travers l\u2019obstruction complète.Le guide métallique peut alors être temporairement retiré afin de mesurer la tension artérielle distalement à l\u2019obstruction et obtenir ainsi la mesure du gradient de pression en aval et en amont de la lésion obstructive.(d) Après remise en place du guide métallique, le cathéter d\u2019angiographie est retiré et remplacé par un cathéter-ballon.(e) Mise en place du cathéter-ballon dans la portion distale de l\u2019obstruction.On peut alors soit laisser le guide métallique en place, soit le retirer et obtenir un enregistrement constant de la pression artérielle en aval de la lésion obstructive.(f) Gonflement du cathéter-ballon: ce gonflement se fera manuellement sous contrôle fluoros- copique au moyen d\u2019un mélange de soluté salin et de produit de contraste radio-opaque, à une pression ne dépassant pas 4 à 6 atmosphères.(g) Ballon dégonflé par succion négative.(h) Retrait partiel du cathéter-ballon qui est replacé dans la portion proximale du segment obstrué.(i) Ballon regonflé.Q) Ballon dégonflé par succion négative.(k) Cathéter-ballon partiellement retiré et retrait du guide métallique avec injection de produit de constraste permettant de faire une artériographie de contrôle.\u2014 Figure reproduite avec l\u2019autorisation de l'American Roentgen.Ray Society et tiré de Amer.J.Roent.l\u2019illaque primitive du côté opposé et être progressivement descendue vers le site de la lésion.Certains auteurs\u2019 préfèrent toujours utiliser cette voie contra-latérale pour des lésions sur les iliaques primitive et externe, la fémorale commune et l\u2019origine de la fémorale superficielle.Les lésions obstructives de la fémorale profonde\u201d et de l\u2019axe fémoro-poplité sont également approchées par une ponction fémorale antégrade ipsi-latérale**-1?:15;14.15.16.17, Sauf pour la technique d\u2019angioplastie du système fémoro-poplité, ce type de ponction antégrade est inhabituel et nécessite un nouvel apprentissage de la part de l'opérateur : cette ponction est plus difficile à réaliser\u2019, surtout chez les patients à l\u2019abdomen protubérant.La dilatation en soi d\u2019une lésion sténosante ou obstructive, une fois 42 que le cathéter-ballon est bien en place, présente peu de difficulté.Le problème est d\u2019atteindre la lésion et de la franchir, ce qui est plus ou moins compliqué selon le site et la morphologie de la lésion d\u2019une part et l\u2019habilité technique de l\u2019opérateur d\u2019autre part.Population des patients Entre mai 1980 et septembre 1981, 50 patients ont été acceptés comme candidats à une tentative de dilatation ou de recanalisation d\u2019une lésion artérielle du petit bassin ou des membres inférieurs (âge moyen : 53.3 ans) ; de ce nombre, 38 sont des hommes de 34 à 69 ans (âge moyen : 53.2 ans) et 12 sont des femmes de 39 à 67 ans (âge moyen : 53.4 ans).La grande majorité de ces patients est por- Figure 2: Cathéter-ballon introduit par portion rétrograde de l'artère fémorale commune gauche: l\u2019extrémité distale du cathéter-ballon a été passée dans l'iliaque primitive droite et sera, au besoin, descendue vers la fémorale commune.l\u2019origine de la fémorale profonde ou de la fémorale superficielle.Les deux bagues radio-opaques délimitent le ballonnet.teuse d\u2019une maladie coronarienne artérioscléreuse associée traitée médicalement ou chirurgicalement.Tous ces patients présentaient des symptômes et signes de maladie vasculaire ischémique des membres inférieurs.Un examen artériographique a démontré l\u2019étendue des lésions artérioscléreuses oblitérantes : 84 lésions sté- nosantes ou obstructions complètes furent considérées comme lésions chirurgicales après consultation avec un chirurgien cardio-vasculaire.Protocole de recherche L'angioplastie transluminale percutanée du système artériel du petit bassin et des membres inférieurs a été approuvée par le Comité d'éthique médicale et le Comité Consultatif de la recherche de notre Institution.Cette procédure est donc faite selon un protocole de recherche précis et un consentement informé est obtenu pour chacun des malades ; la formule de consentement détaille les risques, les bénéfices possibles et l\u2019aspect recherche de cette procédure.Toutes les tentatives d\u2019an- gioplastie sont faites par le même radiologue (G.H.).Après un examen artériogra- phique et consultation avec la chirurgie vasculaire, le patient jugé apte à une tentative de dilatation ou recanalisation est évalué objectivement par un examen du système artériel du petit bassin et des membres inférieurs par ultrasonogra- phie Doppler : le signal Doppler est recherché sur la fémorale commune, la fémorale superficielle, la poplitée, la tibiale antérieure et la tibiale posté- L'UNION MÉDICALE DU CANADA peu | nok bak?fined! cls vies [4:4 hil plat Jami pik Fol & ft vb quel uel pla dpe dant pre ge dom Tan SEA | ten il ou al ) NE pty Ie Sal LE pas 1) [orgie desupe délimren _\u2014 1m dré- edict entaen malade resi hig i 0s bis fi Chr bn cf che mink juge FL Le kb (elie pron: lk: fag elle ies vil dar pad rieure des deux côtés ; la tension artérielle est prise au bras droit, sur la tibiale postérieure et/ou sur la tibiale antérieure au niveau de la cheville, avec établissement du rapport pression cheville sur bras, lequel est = que 1.0 chez le normal®.Pharmacothérapie Block et coll.\u201d ont démontré histologiquement qu\u2019aprés une angio- plastie par ballonnet, la surface de la lumière artérielle était le site d\u2019une perte d\u2019endothélium vasculaire avec déposition de thrombus de plaquettes et de fibrine ; ils conseillent donc d\u2019essayer de minimiser l\u2019adhérence pla- quettaire chez le candidat à une éventuelle dilatation artérielle par ballonnet.Avant la procédure d\u2019angio- plastie, les patients reçoivent aspirine et dipyridamole pour 24-72 heures.Pendant la procédure, immédiatement après l\u2019introduction du cathéter d\u2019angiographie, 5000 U.1.d\u2019héparine sont données en bolus intra-artériel avant la manipulation du guide et du cathéter au site de la lésion à dilater.Après la procédure, les patients reçoivent à nouveau les antipla- quettaires (aspirine et dipyridamole) pour 3 semaines.Suivi des patients Un examen du système artériel du petit bassin et des membres inférieurs par ultrasonographie Doppler est refait dans les 2-7 jours après la procédure d\u2019angioplastie.Apres quoi, les patients sont revus à 6, 12 et 24 mois pour un nouvel examen par ultrasonographie Doppler et à 12 mois pour un examen artériograhique de contrôle.En date du ler septembre 1981, 49 des 50 patients ont eu leur examen Doppler de contrôle immédiatement après l\u2019angioplastie, alors que 21 patients ont eu leur examen de contrôle 6 mois après dilatation.Seulement 2 patients ont eu leur contrôle artériographique et leur examen par ultrasonographie Doppler 12 mois après dilatation.Critères d\u2019une lésion sténosante significative La lésion sténosante de 65- 70% jusqu\u2019à l\u2019obstruction complète est considérée comme significative à l\u2019artériographie; ceci doit être confirmé par un examen Doppler anormal.Un gradient de pression de 10mmHg ou plus est habituellement considéré comme significatif\u201d.Tome 111 \u2014 Janvier 1982 hairs yey PE es Critères d\u2019une angioplastie fructueuse Nos critères angiograhiques d\u2019une angioplastie fructueuse sont une augmentation du double du diamètre de la lumière artérielle avant la dilatation.Ainsi, un sténose intitiale de 80% ramenée à une sténose résiduelle de 40% et moins ou une obstruction Somplète de 100% ramenée à une sténose résiduelle de 50% et moins sont considérées comme fructueuses.Le critère hémodynamique de succès est une diminution de 50% et plus du gradient de pression préalablement existant de part et d\u2019autre de la lésion sténosante ou obstructive.Les critères d\u2019amélioration clinique sont évidemment subjectifs.Is répondent soit à la disparition complète de la symptomatologie (disparition des douleurs de repos et/ou disparition de la claudication intermittente) ou amélioration très nette de la capacité fonctionnelle des membres inférieurs.Les critères d\u2019amélioration à l\u2019ultrasonographie Doppler sont soit le retour à la normale de la perception du signal Doppler, soit encore une amélioration de la perception du signal Doppler sur le segment artériel situé immédiatement en aval de la sténose ou de l\u2019obstruction dilatée ou recanaliséez; l\u2019a- mélioration de la perception du signal Doppler était définie comme une accélération de la vitesse systolique et un retour à la normale du temps d\u2019écoulement.Résultats Les figures 3 et 4 illustrent des dilatations des artères iliaques et d\u2019une artère fémorale superficielle et la figure 5 illustre une recanalisation d\u2019une ar- tere iliaque primitive.Le tableau I montre les résultats immédiats et après 6 mois de 83 dilatations ou recanalisations tentées chez 50 patients.Pour 68 tentatives de dilatation, 64 lésions sténosantes sont dilatées avec succès et 4 tentatives se soldent par un échec.Sur 15 tentatives de recanalisation d\u2019une obstruction complète, on compte 7 réusites et 8 échecs.Ainsi, 71 tentatives de dilatation ou recanalisation sont fructueuses chez 45 patients pour un nombre total de 83 tentatives d\u2019angioplastie chez 50 patients.Des 71 angioplasties fructueuses, 64 répondent à la fois au critère angiographique et au critère hémodynamique de succès; 7 répondent à un seul critère de succès, c\u2019est-à-dire 5 au seul critère angiographique et 2 au seul cri- tere hémodynamique.Figure 3: Homme de 57 ans avec douleurs au repos du membre inférieur gauche.(a) Une artériographie pré-dilatation montre un rétrécissement de 50% sur l\u2019iliaque primitive droite (flèche simple) une longue sténose tubulaire de 50% sur l\u2019iliaque primitive gauche (flèche double) et une sténose subtotale de l\u2019origine de l\u2019iliaque externe gauche, (flèche triple) amenant un retard d\u2019opacification.L'examen avait également démontré une obstruction proximale complète des 2 fémorales superficielles.(b) Artériographie de contrôle après dilatation des iliaques primitive et externe gauches : absence de sténose résiduelle à gauche et opacification simultanée du système iliaque des 2 côtés.Correction complète d\u2019un gradient de 90/15 mmHg entre l\u2019aorte et l\u2019artère fémorale commune gauche et disparition des symptômes presque immédiatement après angioplastie.43 Dans 71 cas de dilatation ou recanalisation réussies, le degré d\u2019oblitération est en moyenne de 73.2% avec une sténose résiduelle moyenne de 26.4% après dilatation.Par ailleurs, les gradients pré-dilatation sont en moyenne de 50.8 mmHg, alors qu\u2019ils sont de 8.0 mmHg apres dilatation.Tableau I Résultat immédiat et à 6 mois de 83 tentatives d\u2019angioplastie des membres inférieurs chez 50 patients.Tentative Taux de Amélioration d\u2019angioplastie succès clinique immédiate à 6 mois Patients Sites Patients Sites Patients Patients artériels artériels Dilatations 40 68 Recanalisations 10 15 Total 50 83 64 5 7 71 41/45 18/21 Tableau II Auteur/année Site artériel Grüntzig 1978° et/ou poplitée iliaque Angioplastie transluminale percutanée des membres inférieurs - après 1974 fémorale superficielle Nombre de lésions ou Nombre de patients Type de lésion sténose et/ou occlusion 188 lésions sténose Succès initial Succès à long terme 84% 86% * (2 ans) 92% 87% (2 ans) Motarjeme 19807 iliaque primitive et externe iliaque primitive et externe sténose 95 103 lésions occlusion 8 103 lésions 84% 100% * (2 ans) 33% 100% (2 ans) Greenfield fémorale superficielle sténose et/ou 70 patients 81% 89% + S%* 1980\" occlusion (1 an) poplitée 84% + 6% (2 ans) tibiale analyse actuarielle Colapinto iliaque sténose ou 86% 1980* occlusion 193 lésions 89% (2 ans) /120 patients analyse actuarielle fémorale superficielle sténose ou 70% occlusion (2 ans) le taux de succès à long terme en % du taux de succès initial.Sur un total de 45 patients chez qui 71 segments artériels sont dilatés ou recanalisés avec succès, 41 patients présentent une amélioration clinique dans les 24-48 heures qui suivent la procédure.Sur 21 patients revus après 6 mois, 18 présentent toujours une amélioration clinique subjective et 3 accusent un retour de la symptomatologie pré-dilatation, avec 4 segments artériels présumément resténosés ou rethrombosés.Chez les mêmes 45 patients, 44 patients montrent une amélio- ratin précoce à l\u2019examen par ultrasono- graphie Doppler.Chez 21 patients revus 6 mois plus tard, 17 patients conservent cette amélioration Doppler, alors qu\u2019on note la réapparition d\u2019une perception anormale du signal Doppler chez 4 patients pour un total de 7 segments artériels présumément resté- nosés ou rethrombosés.44 * Grüntzig, Motarjeme et Greenfield rapportent En date du ler septembre 1981, 2 patients seulement ont été revus 12 mois après la procédure de dilatation.Ces 2 patients sont asymptomati- ques du point de vue clinique avec un examen ultrasonographique Doppler normal.Un examen artériograhique de contrôle montre l'absence de toute sténose artérielle, alors que ces 2 patients avaient préalablement une sténose résiduelle de 50% et 35% respectivement immédiatement après la procédure de dilatation 12 mois plus tôt.Ceci tend à confirmer le mécanisme de l\u2019angioplas- tie tel que proposé par Block.\u201d* Nous avons observé les complications suivantes: une embolie et deux perforations artérielles par le guide métallique.Un seul patient a dû avoir une intervention chirurgicale semi-urgente dans les 24 heures suivant la procédure, afin de procéder à une embolectomie de la fémorale commune contra-latérale: l\u2019étude histologique devait démontrer un analyse actuarielle caillot frais et non pas une embolie de matériel athéromateux; les suites opératoires ont été sans conséquence.Les deux cas de perforation artérielle par le guide métallique n'ont entraîné aucune conséquence fâcheuse, l\u2019un de ces cas se soldant même par une recanalisation réussie de l\u2019artère perforée (fémorale superficielle).Commentaires Les résultats de l\u2019angioplastie transluminale percutanée se sont progressivement améliorés et le taux de complication a diminué au fur et à mesure que l\u2019instrumentation s\u2019améliorait; ceci a été particulièrement vrai depuis l\u2019introduction du cathéter-ballon de Grüntzig en 1974.Depuis, plusieurs auteurs ont rapporté des séries avec des taux de succès initial et à moyen terme assez impressionnants.L'UNION MÉDICALE DU CANADA a My lg terme oli de opi oraion 2100 Hels par une pe Le tableau II démontre que les résultats sont en général meilleurs sur des artères de gros calibre (iliaques) et un peu moins bons sur les artères de calibre plus petit (fémorales superficielles, poplitées et artères tibiales).Colapinto et coll.\u201d estiment que l\u2019amélioration des résultats avec les années peut être atribuée en partie à une technique améliorée et à une plus grande expérience des opérateurs, mais que le facteur le plus important d\u2019une angioplastie réussie à long terme reste un choix adéquat des lésions et des patients.Ces auteurs évitent maintenant les longues obstructions des fémorales superficielles et des iliaques; ils estiment que les patients porteurs de lésions iliaques et fémorales diffuses et multiples ne profiteront vraisemblablement pas à long terme d\u2019une angioplas- tie et croient qu\u2019ils seraient plutôt des candidats chirurgicaux; chez ces patients, l\u2019angioplastie devrait être tentée si les facteurs de risque sont importants.Notre pourcentage de bons résultats immédiatement après une procédure de dilatation est de 94%, alors que notre pourcentage de bons résultats d\u2019une recanalisation des iliaques est de 45%; ceci se compare favorablement aux résultats déjà rapportés dans la littérature.En particulier, le poucentage de bons résultats rapportés pour les reca- nalisations d\u2019obstruction complète des iliaques varie entre 33%\u201d et 50%.Les échecs Les échecs initiaux sont parfois secondaires à l\u2019incapacité de canuler sélectivement l\u2019artère au site de ponction (exemple: ponction antégrade impossible chez un patient obèse); les échecs initiaux sont plus fréquemment secondaires à l\u2019incapacité de franchir le segment artériel sténosé ou complètement thrombosé.Zeitler et coll.\u201d et Motarjeme et coll.\u201d soulignent cependant que la faillite initiale d\u2019une procédure de dilatation ou de recanalisation n\u2019amène pas de conséquence fâcheuse pour le patient qui peut avoir dans un deuxième temps une intervention chirurgicale de revascularisation si nécessaire.Les échecs à long terme sont habituellement le résultat d\u2019une resté- nose ou d\u2019une rethrombose'?*!?, Il faut se souvenir que toute tentative de revascularisation, par chirurgie ou par ballonnet, n\u2019est qu\u2019une technique palliative visant à améliorer plus ou moins temporairement une maladie diffuse et progressive.C\u2019est cette Tome 111 \u2014 Janvier 1982 progression de la maladie qui est le facteur dominant dans l\u2019explication de la faillite à long terme des procédures de revascularisation dans la maladie artérioscléreuse.Cet argument fait dire au chirurgien Abbott\u201d que les pontages sont vraisemblablement supérieurs aux techniques de désoblitération par cathéter.Cet auteur ajoute cependant un fait intéressant: lorsqu\u2019un pontage chirurgical s\u2019obstrue, il se produit en général un événement thrombotique aigu avec, chez 15 à 20% des cas, une perte des segments artériels proximal et distal au site d\u2019anastomose.Comme la vascularisation collatérale est habituellement plus ou moins absente dans ces cas, ces patients se retrouvent détériorés comparativement à leur situation initiale.Par ailleurs, un site d\u2019endartériec- tomie chirurgicale ou un site de désobli- tération par ballonnet va plutôt s\u2019obstruer par progression naturelle de la maladie, occlusion qui est progressive et s\u2019accompagne habituellement du développement d\u2019une circulation collatérale.Ainsi, en cas d\u2019une faillite à long terme d\u2019une angioplastie par ballonnet, une procédure de révision, soit par une nouvelle angioplastie ou par une reconstruction chirurgicale, sera toujours possible\u201d.Complications Sos et Sniderman\u2018 résument ainsi les complications possibles des angioplasties transluminales percuta- nées: (Tableau III) Une technique méticuleuse pour la ponction artérielle et surtout pour la compression en fin de procédure amène rarement des complications et quasi jamais des complications significatives.La ponction antégrade est plus difficile et c\u2019est elle qui peut amener le plus d\u2019hématomes, surtout lors des premières tentatives***.2526 L\u2019embolisation périphérique a été la complication la plus crainte de l\u2019angioplastie transluminale percutanée et, pourtant, elle s\u2019est avérée ne pas être un facteur très important; elle se produit rarement et lorsqu'elle survient, elle est en grande majorité des cas asymptomatique'\u201d\u201d Sprayregen et coll.ont démontré que les embolies asymptomatiques se produisaient aussi fréquemment pendant les angiographies diagnostiques simples que pendant les cathétérisations thérapeutiques; ceci a été démontré au moyen de l\u2019ultrasonographie Doppler fait de routine après chacune de ces procédures démontrant que l\u2019incidence de compli- i itl cation thrombo-embolique était de 4.8%.La perforation de la paroi artérielle au moyen d\u2019un guide métallique entraine rarement des complications, sauf si elle devait se produire vers le rétro-péritoine chez un patient anticoagulé'.La rupture du ballon pendant le gonflement est à peu près impossible avec les nouveaux cathéters de polyéthylène, si on respecte les spécifications du manufacturier.Les ballons de polyvinyl crèvent beaucoup plus facilement et cette rupture longitudinale est en général sans importance sauf qu\u2019on doit changer le cathéter-ballon pour continuer la procédure.Certains cas de difficulté à retirer un ballon crevé ont été décrits.Un contrôle fluoroscopique constant au cours du gonflement du ballon aidera à prévenir tout éclatement indû!* On peut dire, au sujet des complications, que leur taux va nettement en diminuant au fur et à mesure de l\u2019amélioration de l\u2019instrumentation et de l\u2019habilité technique grandissante des opérateurs.Grüntzig et Kumpe* rapportent un taux de complication de 20% au moment où il utilisait la technique de Dotter jusqu\u2019en 1974 et un taux de complication de 8.5% entre 1974 et 1978 depuis l\u2019utilisation du cathéter- ballon; chez 303 patients, l\u2019embolisa- tion distale s\u2019est produite dans 5% des cas sans séquelle et sans besoin de correction chirurgicale.Katzen et Chang?rapportent un taux de complication de 4.9% ayant nécessité une intervention chirurgicale post-procédure, laquelle s\u2019est soldée sans conséquence fâcheuse pour le patient.Conclusion À l\u2019Institut de Cardiologie de Montréal, tous les patients soumis à une dilatation artérielle du petit bassin et Tableau III Complications possibles des angioplasties transluminales percutanées (adapté de Sos et coll.\u201c Type de complications Incidence (%) Au site de ponction : thrombose 1 à 3% Hématome 2% Pseudo-anévrisme 1 à 5% Complications distales Embolisation 5% Thrombose 5% Dissection artérielle 1% Perforation artérielle 0 à 3% Spasme 0 à 5% Occlusion ou rupture par ballon surdistendu ou éclaté 0 à 1% tic lesions, 64 were successful and of 15 attempts at recanalizing complete obstructions, 7 were successful for a total success rate of 86% (71 of 83 attempts).Among 45 patients in whom percutaneous transluminal angioplasty was successful.42 were improved clinically within 24-48 hours after the procedure.Among 21 patients followed for at least 6 months, 18 still presented subjective clinical improvement.The following complications were associated with the procedure: one embolization and two arterial perforations with the guide wire.These preliminary results indicate that this technique is highly promising; assessment of the results after a follow-up of at least 2 years will lead to more definite appreciation of the merits of this procedure.bibliographie P page 79 Figure 4: Homme de 68 ans avec claudication intermittente à 300 pieds.(a) Artériographie pré-dilatation montrant une courte sténose tubulaire concentrique de 75% sur le tiers moyen de l\u2019artère fémorale superficielle gauche.(©) (b) Mise en place du cathéter-ballon : les 2 bandes radio-opaques délimitent approximativement le site du ballon gonflable.(c) Ballon gonflé au moyen d\u2019un mélange radio-opaque.(d) Artériographie de contrôle post-dilatation montrant une sténose résiduelle de l'ordre de 25% (1) avec abolition complète d\u2019un gradient préalable de pression de 60/0 mmHg de part et d'autre de la lésion sténosante.des membres inférieurs sont soumis à un protocole bien défini.La collection des données a commencé en mai 1980 et se terminera en avril 1982 : les résultats à moyen terme avec un suivi de 2 ans seront connus en avril 1984.Les résultats préliminaires indiquent une technique prometteuse dont les avantages pour le patient et la société sont nombreux\u201d ; I'évaluation des résultats apres un suivi de 2 ans nous permettra de mieux apprécier le bien fondé de cette technique.46 Summary Between May 1980 and September 1981.percutaneous transluminal angioplasty was attempted in 83 obstructions of the iliac, femoral and popliteal arteries in 50 patients.Of 68 attempts at dilating stcno- Figure 5 : Patiente de 50 ans avec claudication intermittente a quelques pas.(a) Une artériograhie pré-dilatation montre une obstruction proximale complète de l'artère iliaque primitive droite avec réopacification tardive de l\u2019iliaque externe droite.(D) (b) Artériograhie de contrôle immédiatement après recanalisation de l'iliaque primitive droite montrant la persistance d\u2019une sténose résiduelle de l'ordre de 35-50% (Q) et s'accompagnant d'une dissection intimale de l'iliaque primitive distale.A la reprise de la marche le lendemain, disparition des symptômes ; patiente asymptomatique 6 mois plus tard.L'UNION MÉDICALE DU CANADA 0 nd Gh ty! en er rolls EEE tar on 1, 9) 1 bu ve 3 Lu oh oy Ty vi Li Gi We 4 jt RA i ur 2% i vor ; ; ; i 3 ë i \" vs ace, it ihn fn fin i ni ih re no) ; de © or tp x) : a ! ; ; nt : vi Xs hh fh | i it ; { tn ; H ; ; ; pe ' i rh oh Go i i ; ! ; 2 i ; ide i 3 ; i i 3 0 qe ! ~~ : 5 ps Noir Jil la è ch SE i toll th, ve ni emp.Winey e match d'aujourd'hui est rendu possible ip LE] isfy] À fon | Le di ny i Let sui Ep ' ; % i 1§ Ii : au Su : | {ent da fi 8 : ! vd i : : Way fot | (chlorhydrate de pseudoéphédrine tre cuite hy au 1 ese 4 I, df j ha dual sans somnolence f pf : dell Du ih! i eff Hi eed ñ ih i i | « | ; { | se | | © : : | ol; 5 .+ em ; | Ses EL: ng : ] Shin + He i 5! 00 see fn \u2018ji : # i i di Ray - bd a itty | Ms 59) ite Lf fi I 7 di lets 9 it § | dt pl ripe By 3 I VE, BIJENIPAR OSIY BEN rs 4 | SA AOUA DD dus pajepns | Th pajepns 5, j am i > on zx F Sudafed : i | f À * 1) pajepas dons - i seudoophodrine ; ih file ! diqruDits awed = li rochloride SY pe ih! 4 hil SCongestant \u2014e- à ie it deg a 4 it af Bp in Econgestion! < ji U relief of nasal $ \\ i A dt th J Sinus congest\u2019 -r OUlagen Ted er M a = gement de 12 i i it i i or \"ges i il y i tion des sift Et d ren om i hi a ee es voies nasa\u201d a : ÿ li Diy où rit i Wit bs 0455+ bh is a tor ihe Bayi Stemi, et rer Ax j ; Neilcame Mec.By | sn ge il H i iy i Fr laSaite, uv i i | St ee el I i ib ; i Fr ~~ rd rr ps 7} \u201cur of i ee ith Ho va x y ; A ?- LE sé 3 ith ES lg i {lé ali i tidy OS i 4 i ~ wo 4 [yeR 5 aN = ce WY Hi i oi piu i « wn GUN hm PAAB IN MEDICALE WELLCOME: Copp À OUGHS WELLCOME INC.LASALLE QUE Ne à deposr MA AD} Pn ils 2 = KRM?is 15: Guide Thérapeutique Concis GVOLTAREN\u201d {diclofenac sodigue} Effets Le diclofénac sodique est un agent anti-inflammatoire non stéroidien doué de propriétés analgésiques et antipyrétiques.Son mode d'action n'est pas entièrement élucidé, toutefois, 1l n'agit pas à travers l'axe hypophyso-surré- nal.Le diclofénac sodique intube la synthèse des prostaglandines en interfe- rant dans l'action de la prostaglandine-synthétase.Cet effet inhibiteur pour rait expliquer en partie ses actions.Il existe une étroite corrélation entre certaines réactions fébriles et l\u2019augmentation des taux de prostaglandines dans fe cerveau.Le diclofénac (0,5 mcg/m!} diminue fa formation des prostaglandines Ez que est en paral- lële avec l'antipyrèse, mais 1l ne provoque pas d'hypothermie chez l'animal atébrile.Du point de vue de son efficacité clinique, une dose de 75 mg de diclofénac produit un effet semblable à 3,69 d'acide acétylsalicylique.Chez l'homme, une dose orale de diclofénac sodique est rapidement et pres que entièrement absorbée et distribuée dans le sang, le foie et les reims.Les concentrations plasmatiques maximales sont atterntes en moins de 1,5 heure après l'ingestion.Vu que la cinétique du diclofénac sodique n'est pas un type de réaction de premier ordre, il n'est pas possible de calculer sa dem vie apparente.Le diclofénac sodique se lie fortement à l'albumine sérique Toutefois, les taux plasmatiques du diclofénac seront réduits chez un patient qui prend simultanément des sahcylates.Chez l'homme, le diclofénac est excrété principalement par les reins (40 à 60%], son principal métabolie étant un conjugué du dérivé hydroxylé.Indications et usage clinique Le VOLTAREN (dictofénac sodique} est indiqué pour le trartement sympto manque de l\u2019arthaite rhumatoide et de l'ostéo-arthrite sévère, y compris l'arthrose de fa hanche.Contre-indications Le VOLTAREN [diclofénac sodique} est contre-indiqué chez les patients dont l\u2019anamnèse révèle une affection inflammatoire active ou récente du tractus gasiro-intestingl comme par exemple un ulcère gastro-duodénal, une gastrite, une entérite régionale ou une colite ulcéreuse.Le VOLTAREN est contre-indiqué chez les patients qui ont manifesté une hypersensibiltté au médicament.Puisqu'une sensibilité croisée a été démontrée, le VOLTAREN ne doit pas être administré aux patients chez qui l'acide acétylsalicylique ou les autres agents ant-inflammatorres non stéroidiens ont provoqué de l'asthme, de la rtunite ou de l'urticaire Mise en garde Usage durant la grossesse et l'allaitement La sûreté du VOLTAREN {diclofénac sodique} n'a pas été établie durant la grossesse et l'allaitement et par conséquent son usage n\u2019est pas recom mandé dans ces états.Dans des études de la reproduction chez des rates.des lapines et des sourss, on a constaté que l'administration du diclofénac sodique avant et après le début de l'accouchement avait prolongé la période de gestation et d'accouchement.Des résultats similaires ont été observés avec d'autres agents ant-nflammatoires non stéroidiens.l'évidence suggère que cet effet pourrait être dù à une diminution de la contractilité utérine résultant de linfibition de ta synthèse des prostaglandines Le diclofénac sodique traverse facilement la barrière placentarre.Chez une patiente qui suivait un traitement prolongé avec le VOLTAREN à une dose quotidienne de 150 mg, les taux mesurés dans le lait maternel étaient de 100 ng/ml.Par extrapolatton, un enfant de 4 à 5kg qui consomme un litre de lait maternel par jour absorberait moins de 0.03 mg/kg/jour de VOLTAREN Usage chez les enfants Le VOLTAREN n\u2019est pas recommandé chez les enfants de moins de 16 ans puisque sa sécurité et son élendue posologique n'ont pas été établies dans ce groupe d'âges pédiatriques Voltaren 25 mg Voltaren Systeme nerveux central On a signalé les effets survants à la suite d'un traitement avec le VOLTAREN: céphalées, étourdissements, sensauons de tête légère et contu sion mentale.Les patients qui éprouvent ces symptômes doivent être mis en garde contre la conduite d'une automobile ou de machines dangereuses Précautions Vu qu\u2019on a déjà observé des effets secondarres gastro-intestinaux avec le VOLTAREN [diclofénac sodique} on recommande la prudence lorsque admi nistré à des patients ayant des antécédents d'ulcère gastro-duodénal, de méléna ou d'affections gastro-intestinales.Il faut bien peser les avantages par rapport aux risques avant d'utiliser ce médicament chez ces patients {Voir les sectons CONTRE-INDICATIONS et RÉACTIONS INDÉSIRABLES } Les patients souffrant d'épilepsie, de la maladie de Parkinson ou de psycho ses exigent une surveillance toute spéciale.On doit faire des examens périodiques du système hémalopoiëtique chez les patrents qui suivent un traitement prolongé avec le VOLTAREN, vu qu'it s'est déjà présenté des anomalies de la foncuon médullaire (voir REACTIONS INDÉSIRABLES} On recommande de faire des examens périodiqus de l'hé moglobine car 1 peut se présenter de l\u2019anémie secondaire à une toxicité des voies gastro-intestinales Il faut exercer la prudence lorsqu'on administre le VOLTAREN aux patients souffrant d'atteinte de la fonction hépatique ou rénale A cause de ses propriétés anti-inflammatoires, antipyrétiques et analgési ques, le VOLTAREN peut masquer les signes habituels d'une infection et le médecin doit être vigilant en vue de dépister toute infection chez les patients traités avec ce médicament On recommande de faire des examens ophtalmologiques pétiodiques Chez les patients qui suivent un traitement prolongé avec des agents anti-inftam matoires non Stéroidiens.Interactions médicamenteuses Chez l'homme.l'acide acétylsalicylique diminue les concentrations sériques du VOLTAREN lorsque ces deux médicaments sont administrés conjointe ment Les études pharmacodynamiques n'ont pas révélé de potentralisation des effets des médicaments hypoglycémiants ou anticoagulants oraux par suite de l'administration conjointe du VOLTAREN.Il faut quand même user de prudence lorsqu'on administre des anucoagulants en méme temps que le VOLTAREN.Chez les animaux de laboratoire (rats et chiens) l'effet diurétique du chior thalidone a été progressivement réduit par des doses croissantes de VOLTAREN Réactions indésirables Les réactions gastro-intestinales et du système nerveux central sont celles que l'on a observées le plus souvent.Les plus graves comprenaient des ulcères gastriques et des saignements gastro-intestinaux La fréquence approximative des réactions indésirables est indiquée Ci après Gastro-intestinales: 15,2% - Malaise épigasinque ou abdominal, pression, lourdeur ou gonflement 6% - Douteur épigastrique, gastrique ou abdominale: 5% - Nausées: 2% - Anorexie: 1% - Diarrhée, vomissements, flatulence, constipation ou éructanon 1° - Ulcération gastrique ou duodénale et saignements.0,2% Systeme nerveux central: 9% - Étourdissement.5% - Céphalées: 3% - Malaises, insommie, somnolence, concentration perturbée, trouble de la vision, fatigue: 1% Cardiovasculaires: 4,5% - Palpitations.2.5% grandeur normale a Geigy Dorval, Qué H9S 1B1 Angine, arylhmies.2% Dermalologiques 4% - Rash 2% - Prunt- 1,5% - Écuption cutanée.eczéma, érytheme urticanen moins de 0.5% - Un patient à présente un syndrome de Stevens Johnson Dedeme et rétenion desu 2.5% - Oedème facial.2% - Dedème généralisé 0,5% Hématologiques - Certains patients ont maniteste de l'anémie secondaire aux saignements gastro intestinaux Respuratorres sthme chez les patients sensibles à l'AAS Il s\u2019est présenté d'autres reactions indésirables, mais dans des circonstances où 11 était difficile d'en déterminer la cause On à relevé les reactions sui vantes Gastro intestinates- hyperacidité, stomatte.langue saburrale nerveux.concentration perturbée, sudation leucopémie, thrombocytopênie.anémie Hématologiques aplastique Hépatiques: ictére Dphtalmologiques vision brourllee Cardiovasculaires exacerbation de l'insuffisance cardiaque Resultats des épreuves de laboratoire Les anomalies suivantes ont été parfois observées élevation des taux de transaminases, thrombocytopénie et leucopéme Symptômes et traitement du surdosage On n'a pas rapporté de cas de surdosage avec le VOLTAREN (diclolénac sodique} jusqu'à maintenant |! n'y a pas d'antidote specitique pour le VOLTAREN On rec de un d'appoint et symp comprenant l'induction des vomissements ou le lavage gastrique On peut ausst considérer l'emploi de mesures visant à diminuer l'absorption { har bon active} et à accéleres l'élimination {dialyse) Posologie et administretion Dans l\u2019arthate rhumatoide, instituer le traitement au VOLTAREN (diclofenac sodique} à une posologie de 25 ou 50 mg trois fois par jour.selon la seve té de l\u2019état.En traitement d'entretien, diminuer la posologie à la dose mim male qui procure un contrôle soutenu des symptômes.habituellement 25 mg trois fois par jour Dans l\u2019ostéo arthrite.la dose d'attaque et d'entretien est habituellement de 25 mg trois fois par jour Ajuster individuellement à la dose mimmale qui procure le contrôle des symptômes La dose maximale recommandée est de 150 mg par jour Le VOLTAREN se prend avec de la nourriture et les comprimés sont à avaler entiers Présentation VOLTAREN (diclofénac sodique) comprimé à 25 mg jaune, rond.legerement biconvexe.entéro soluble.bords biseautés.avec les lettres \"BZ\" imprimées sur un côté et \"GÉIGY\u201d sur l'autre VOLTAREN {dicloténac sodique} comprime a 50 mg brun pâle.rond, legere ment biconvexe, entéro soluble, bords biseautés, avec les lettres \u201cGT\u201d impr mées sur un core et \"GEIGY\u201d sur l'autre VOLTAREN est présenté en flacons de 100 et 500 Garder 8 la temperature ambiante et à l'abri de l'humidité Monographie fournie sur demande Références | Rossi.b A.Baroni | J Int Med Res (1975) 3 267 ?Byisma.A.Scand J Rheumaiology (1978) Supp! 27 74 80 PAAB CCPP Voltaren 50 mg L'UNION MÉDICALE DU CANADA \\ \\ / a Frits een Ee erae Stuart Médicaments antihypertensifs agissant au niveau du système nerveux Troisième partie : à action périphérique Vincent Béroniade Résumé Dans ce troisième et dernier article, l\u2019auteur traite des médicaments agissant sur le système nerveux périphérique.1) M.D., D.Sc.F.R.C.P.(C) F.A.C.P., Hôtel-Dieu de Montréal et Institut de Recherches Cliniques de Montréal.Tome 111 \u2014 Janvier 1982 \u2018apres leur site d\u2019action, on peut distinguer : a) les blo- - quants ganglionnaires ; b) les bloquants de la synthèse de la NE c) les bloquants de la fixation de la NE et de la dopamine dans les granules des terminaisons nerveuses avec déplétion des dépôts, les catécholamines restant exposées à l\u2019action de la MAO ; d) les bloquants de la libération de la NE des granules présents dans les vésicules des terminaisons nerveuses ; e) les stimulants des a, récepteurs présynaptiques, dont le rôle est d\u2019inhiber la libération de la NE des dépôts ; f) les \u201cfaux neurotransmetteurs\u201d ; g) les bloquants des œ récepteurs des organes effecteurs (muscles lisses vasculaires, etc.).Bloquants ganglionnaires Ils préviennent la stimulation du neurone postganglionnaire par l\u2019AcCh libérée dans la synapse sans interférer avec le métabolisme de l\u2019AcCh ou avec sa libération, mais en \u201cstabilisant\u201d la membrane du neurone postgan- glionnaire à l\u2019action du neurotransmetteur.I] s\u2019en suit que l\u2019activité parasympathique est inhibée en même temps que l\u2019activité sympathique.Le blocage sympathique explique les effets hémodynamiques.II entraine : | a) \"absence d\u2019artériolo- constriction en réponse aux réflexes ba- rorécepteurs avec diminution de la RPT ; b) le \u201cpooling\u201d veineux avec di- minutin du retour veineux ; c) la bradycardie et la diminution du DC.Tous ces effets sont moins exprimés au repos et surtout en position couchée, quand l\u2019activité sympathique est minime, et produisent par contre un fort phénomène d\u2019hypotension orthostatique.Suite à la diminution du DC, il y a une diminution du flot sanguin cérébral et viscéral et en particulier du FPR, responsable de la rétention hydro- sodée qui peut annuler complètement l\u2019effet antihypertensif (\u201cpseudotolé- rance\u201d).A son tour le blocage parasympathique entraîne l\u2019ileus paralytique, la rétention urinaire et les troubles d\u2019érection chez le mâle.La sévérité des effets secondaires, le peu d\u2019effet au repos et en clinostatisme, la pseudotolérance, ainsi que la synthèse, d\u2019autres médicaments antihypertenseurs plus spécifiques et ,plus efficaces ont déterminé l\u2019abandon presque total de ce groupe de médicaments.Sur le marché, il existe cependant encore divers produits appartenant à ce groupe : sels de héxaméthonium (Bystrium®, Méthium®, Héxatine®, Végolysen®) tartrate de pentolinium (Ansolysen®, Tensilest®) et surtout la mécamylamine (Inversine®) qui, s\u2019administrant par voie orale, risque d\u2019être prescrite à des patients ambulatoires, ce qui est tout à fait à déconseiller.Le seul représentant du groupe qui garde encore une utilité clinique est le triméta- phane camsylate (Arfonad®) qui doit être réservé aux situations d\u2019urgence et à des conditions permettant un monitoring adéquat de la T.À.(ligne artérielle ou infirmière au chevet du patient, pour mesurer la T.A.fréquemment).Dans ces conditions, l\u2019arfonad® en perfusion i.v.(1 mg/ml) reste un des meilleurs médicaments chez le patient présentant un anévrysme disséquant de l\u2019aorte.L\u2019effet hypotenseur est presque 49 instantané.Comme tous les bloquants ganglionnaires il produit une pseudoto- lérance qui peut être évitée par l\u2019association des diurétiques.Bloquants de la synthèse de la norépinéphrine Il existe des médicaments susceptibles de bloquer à tous les niveaux les enzymes impliqués dans la synthèse de la NE.Comme on l\u2019a déjà dit, seulement l'étape de la tyrosine-hydroxylase limite le rythme de synthèse de la NE et le blocage des étapes sous-jacentes n\u2019entraîne aucun effet antihypertensif durable.L\u2019œ méthylparatyrosine est, par contre, un bloquant efficace (diminue de 70% les dépôts de NE).Pour des raisons déjà expliquées, elle n\u2019est pas utile dans l\u2019H.T.A.essentielle ou secondaire, autre que le phaeochromocy- tome inopérable où des essais expérimentaux ont déjà été faits.Bloquants de la fixation de la norépinéphrine Les seuls médicaments appartenant à ce groupe sont les alkaloïdes de la rauwolfia serpentina, dont une vingtaine de produits naturels ou semi- synthétiques ont été essayés en clinique.Celui qui est le plus connu et encore utilisé est la réserpine (Serpasyl®).Le mécanisme d\u2019action de ce groupe de médicaments est d\u2019empêcher la fixation de la NE sur les granules des terminaisons nerveuses (fig.6).La NE retourne dans le cytoplasme où elle est détruite par l\u2019action de la MAO, tandis que les dépôts de NE se déplètent.La décharge nerveuse ne trouve plus (ou pas assez) de NE pour la libérer dans les fentes synaptiques, et l\u2019influx sympathique est bloqué.Le bloquage des granules des terminaisons périphériques par la réserpine limiterait aussi le \u201cre-uptake\u201d de la NE.A noter que cet effet s\u2019exerce également sur les dépôts d\u2019autres caté- cholamines (dopamine, épinéphrine, etc.) et de la sérotonine, d'où une dé- plétion assez généralisée en catéchola- mines (coeur, vaisseaux, terminaisons nerveuses, cerveau, MSR).L\u2019effet sur le SNC est permis par la capacité de ces alkaloides de traverser la barriere hématoencéphalique et a été le premier mis en valeur par les anciens médecins hindoux (traitement des psychoses).50 Quoique classifiés parmi les médicaments antihypertensifs à action périphérique\u201d, les alkaloïdes de la rauwolfia ont certainement une action centrale qui peut être impliquée dans l\u2019effet antihypertensif.La discrétion de l\u2019effet d\u2019hypotension orthostatique laisse même croire que l\u2019action centrale peut être plus importante que l\u2019action périphérique.L'effet hémodynamique primordial est la diminution de la RPT, secondaire à la diminution de la transmission adrénergique.Le déplacement initial de la NE des dépôts peut entraîner une augmentation transitoire initiale de la T.A.(effet observé presque exclusivement après l\u2019administration i.v.).La diminution du DC est plus marquée après l\u2019administration i.v.ou i.m., qu\u2019avec l\u2019administration per os prolongée.La bradycardie peut être cependant notée, même après administration per os.Les effets secondaires périphériques sont dûs à l\u2019activité parasympathique, restée sans opposition sympathique : congestion nasale, hypersécrétion d'acide chlorhydrique gastrique avec ulcère peptique, hypersécrétion bronchique, hyperpéristaltisme avec diarrhée, bradycardie, prolongation de la conduction atrio-ventriculaire avec blocs A.V.du deuxième degré.Les effets secondaires centraux sont dûs à la déplétion neuro- humorale du SNC.lls consistent en somnolence et dépression avec tendance suicidaire.L\u2019effet favorisant du cancer du sein, suggéré il y a quelques années, n\u2019a pas été confirmé.Après l\u2019administration per os, l\u2019absorption est quasi complète.La réserpine administrée se concentre dans les granules de dépôt des catéchola- mines où elle exerce son effet.Pour cette raison : a) il n\u2019y a pas de relation entre le taux sanguin et l\u2019effet antihypertensif ; b) avec la dose per os habituelle, il se passe environ 2-3 semaines avant que tous les sites soient occupés et que l'effet soit maximal ; c) toutes les substances qui interfèrent avec le transport de la NE (anti- dépressants tricycliques, etc.) préviennent l'effet antihypertensif de la réserpine : d) après l'arrêt du médicament, il faut environ 3 semaines pour que les dépôts se vident de la réserpine.En administration parentérale (utilisée pour le traitement des crises hypertensives), l'effet maximal n\u2019apparaît qu\u2019après 1 à 3 heures (ce qui peut étre lent devant une HTA menagante).Par contre, il persiste entre 6 et 24 heures et la surveillance nécessaire est moindre que dans le cas des médicaments antihypertensifs a action rapide.Cette qualité semble remarquable dans des conditions de nursing difficile.A cause de son action centrale qui peut rendre difficile l\u2019évaluation neurologique, la réserpine est rarement utilisée par voie parentérale.Sur le plan pratique et dans des conditions d\u2019H.T.A.résistante ou, encore une fois, de nursing précaire, nous l\u2019utilisons encore, en considérant qu\u2019il est préférable d'apprendre, 24 heures après, que l\u2019état d\u2019obnubilation du patient était dû à la réserpine, que, en évitant la réserpine, permettre des T.A.plus élevées et apprendre plus tôt que le patient a fait un ACV, pour lequel, de toute façon, il n\u2019y a rien à faire.Bloquants de la libération de la norépinéphrine Ce groupe des médicaments dont les représentants encore utilisés sont la guanethidine (Ismelin®), la bethanidine (Esbatal®) et la débriso- quine (Declinax®) agissent d\u2019une façon très similaire à celle de la réserpine, i.e.déplétion des dépôts nerveux en NE.Ces substances sont transportées au niveau des granules des vésicules des terminaisons nerveuses, par le même mécanisme qui transporte la NE.En occupant les sites, ils bloquent l\u2019entrée de NE dans les dépôts, qui se déplè- tent.Par le même mécanisme, ces substances bloquent également le recaptage (reuptake) de la NE libérée aux synapses, ce qui évidemment accélère l'état de déplétion en NE.Contrairement à la réserpine, ces médicaments ne traversent pas la barrière hémato-encéphalique et il n\u2019y a donc pas de déplétion en catéchola- mines du SNC.Elles ne déplètent pas non plus la MSR.L'effet hémodynamique primordial est la diminution de la RPT, par diminution de l\u2019influx sympathique aux artérioles.La vénodilatation entraîne un \u2018\u201cpooling\u201d veineux.Le DC diminue par un triple mécanisme : (i) l'effet de la déplétion en catécholamines au niveau du myocarde sur le chronotropisme cardiaque (bradycardie), (ii) cet même effet sur la L'UNION MÉDICALE DU CANADA rer Cars Po hy nt tro an pi EEO hy an oh | ip peu Ken a deg dic pice, lk di cle, à li pe Lo Lg ch = Te ville nf LA i by ACO, ly l'état dials ef; dl inter ny sténose de la chambre de chasse du VEMITICIIe gauche N po iy hypertension IN ils > la so: ne Di, IX à jules wk §.ME 5 fo § ok § ar FB pure 1 glé me.si Ë ji holy 1 pas = = - = = OT = Une monographie du produit a eT est délivrée sur demande.| marque déposée 2932 LABORATOIRES AYERST i Fabrication canadienne selon accord avec division de Ayerst, McKenna & Harrison, Inc.LPS IMPERIAL CHEMICAL INDUSTRIES LIMITED Montréal, Canada i Iln'y a pas de substitut contractilité myocardique et (iii) la diminution du retour veineux.Les réflexes barorécepteurs, qui devraient entraîner une tachycardie et une vasoconstriction, sont bloqués dans leur partie effectrice et ne peuvent pas redresser l\u2019hypotension orthostatique, aggravée par le \u201cpooling\u201d veineux.La diminution du DC entraîne une diminution de la perfusion de la peau, des muscles et des viscères (entre autres du rein), d\u2019où diminution du FPR et de la FG qui, semble-t-il, se redressent avec le temps, ainsi que l\u2019excrétion sodée qui diminue au début.La libération de la rénine diminue par une action directe.Les effets hémodynamiques mentionnés expliquent pourquoi l\u2019hypotension produite par la guanéthidine est plus marquée en condition de diminution du volume circulant, ainsi que l\u2019utilité des diurétiques employés en même temps que la guanéthidine pour le contrôle de la T.A.(prévention de la \u201cpseudotolérance\u201d au médicament).Ces mêmes relations doivent être connues par l\u2019anesthésiste, pour éviter le choc, lors des hémorragies per opératoires ou de la compression de la veine cave inférieure.En administration i.v., la gua- néthidine peut produire une augmentation de la T.A.dans les 5 premières minutes, suite à la libération de la NE des dépôts et au blocage du \u2018\u201c\u2018reuptake\u201d.L'augmentation de la T.A.peut être particulièrement sévère dans le cas du phaeochromocytome.Les effets secondaires de type central n\u2019existent pas.Les effets périphériques le plus importants sont : 1) l\u2019hypotension orthostatique, augmentée par toute condition qui favorise la vasodilatation (chaleur, orthosta- tisme) et en particulier l\u2019exercice (hypotension d\u2019exercice) ; 2) la bradycardie, qui peut devenir très importante, si on associe la digitale ; 3) l\u2019insuffisance cardiaque (déplétion catécholaminique du myocarde) ; 4) la fatigue, par hypo- perfusion musculaire, mais aussi par un bloc neuromusculaire, responsable également de l\u2019apparition d\u2019un trémor ; 5) l\u2019éjaculation rétrograde (le blocage sympathique empêche l\u2019éjaculation antérograde) ; 6) la congestion nasale (par prédominance parasympathique) ; 7) la diarrhée (par prédominance parasympathique, mais, dans le cas de la gua- néthidine, aussi par un autre effet, propre, car plus marquée qu\u2019avec la béthanidine et la débrisoquine) ; 8) l\u2019hypersensibilité aux catécholamines due à la dénervation par la guanéthidine 52 avec probablement augmentation des a-récepteurs périphériques (d\u2019où contre-indication d\u2019utilisation lors du phaeochromocytome).Sans représenter exactement des effets secondaires, l\u2019interférence avec quelques médicaments peut entraîner des effets non désirables.Ainsi, tous les médicaments qui interfèrent avec le mécanisme de transport de la NE (antidépressants tricycliques, phé- nothiazines, etc.), préviennent son effet antihypertensif, tandis que leur arrêt peut déclencher une hypotension sévère.D'autre part les amines sym- pathomimétiques indirectes (éphe- drine, amphétamines), contenues dans plusieurs préparations pour le rhume de cerveau, interfèrent avec la pénétration de la guanéthidine dans les dépôts des terminaisons nerveuses et provoquent sa libération (le patient doit être averti).L\u2019absorption de la guanéthi- dine est extrémement variable.Cette variabilité n\u2019explique que partiellement la variabilité individuelle extrême de la dose antihypertensive (5-300 mg / j).En effet, il y a une certaine variabilité de dosage même pour la guanéthidine administrée i.v.Une sensibilité différente des récepteurs périphériques à la NE semble probable, car l\u2019administration concomitante de phentolamine efface les différences.Après administration i.v., l\u2019excrétion se fait en trois phases dont la plus longue a un T 4 de 5 jours.Ceci explique et la possibilité d\u2019administrer le médicament en dose unique par 24 heures et la difficulté de se débarrasser de l'effet de la guanéthi- dine après l\u2019arrêt du médicament (jusqu\u2019a 30 jours).L\u2019excrétion se fait surtout par voie rénale, mais le métabolisme hépatique peut augmenter beaucoup en présence de l'insuffisance rénale, permettant l\u2019emploi des doses pratiquement inchangées chez le patient ayant une fonction anormale.Les deux autres congénères du groupe, la béthanidine et la débriso- quine, ne diffèrent de la guanéthidine que par le moment d\u2019apparition et la durée de leur effet antihypertensif.La T.A.commence à diminuer environ 3 heures après l'administration de la béthanidine et environ 4 heures après l\u2019administration de la débrisoquine.L\u2019effet dure 6 a 8 heures dans le cas de la béthanidine et environ 12 heures dans celui de la débrisoquine.C\u2019est pouquoi le dosage de ces deux médicaments est plus facile que celui de la guanéthidine.Le mécanisme d'action, l\u2019effet hémodynamique, les effets secondaires (à l\u2019exception de la diarrhée, moins importante) et la variabilité de la réponse (entre 10 et 400 mg die pour obtenir l\u2019effet hypotensif) sont identiques à ceux de la guanéthidine.À cause de leurs effets secondaires (surtout de l\u2019hypotension orthostatique) et de leur effet hypotenseur minime en clinostatisme, ces médicaments trouvent peu de place dans le traitement de l\u2019H.T.A.actuellement.Une application possible reste l\u2019administration spécialement chez les patients qui présentent une hypotension orthostatique marquée et de ce fait ne nécessitent pas de traitement en orthos- tatisme.L'administration, avant le coucher, d\u2019une préparatin à action courte (béthanidine), associée avec des blocs de 10-12 cm en dessous de la tête du lit peut contrôler la T.A.en position couchée.Evidemment le patient ne doit pas se lever avant que l\u2019effet du médicament soit épuisé (environ 8 heures).Faux neurotransmetteurs Un effet de \u201cfaux neurotransmetteur\u201d intervient probablement, en association avec d\u2019autres effets, dans l\u2019action antihypertensive de la méthyl- dopa.Cela semble être le mécanisme principal d\u2019action des inhibiteurs de la MAO.Utilisés initialement comme antituberculeux (iproniazide), ensuite comme antidépressants, ces médicaments ont démontré un effet de prévention de la douleur angineuse (sans prévenir l\u2019ischémie myocardique) et de diminution de la T.A.Pour cette dernière action, un des représentants du groupe, la pargy- line (Eudatine®, Eutonyl®) est encore inscrite dans quelques formulaires thérapeutiques comme un médicament an- tihypertenseur.Nous allons voir que, devant une action antihypertensive faible, ce médicament présente des risques énormes.En fait, en diminuant le catabolisme des catécholamines, le blocage de la MAO doit augmenter la T.A.On admet actuellement que, suite au blocage de la MAO, il y a une accumulation dans les neurones postganglionnaires des amines pressives, qui sont moins vasoconstrictrices que la NE.Libérées a la synapse, celles-ci vont donc déclencher des réponses plus faibles que la NE, tout en gardant les effets de la NE d'\u2019inhibition de l\u2019activité de la tyro- sine-hydroxylase et de stimulation des a 2 récepteurs présynaptiques.Ces deux effets diminuent à la fois la L'UNION MÉDICALE DU CANADA fifi duel sie cn gl li TOU des fa dans ee [em Rl dan veu au Ld oo sal rer igs qu i, ri Ii or if pos fon lon iy id aly 5 inh.Hi \u20ac Dour Men, Seon op.eng ide a | Een, tn a Je sion fit ths: eco ue loc dul M cou bips Éd res, urs ty 91, das ly Ti del om TSU lier Bet sr fed nu gf cor 5 hé na que mike 515 i ei Sb LHC synthèse et la libération de NE, et expliquent ainsi l\u2019effet hypotenseur.L\u2019effet hémodynamique et les effets secondaires sont similaires à ceux de la guanéthidine et se résument surtout à une diminution minime de la T.A.en position couchée,à une hypotension orthostatique, et à l\u2019absence de tachycardie réflexe.L\u2019ennui le plus grave avec l\u2019utilisation de ces médicaments est l\u2019induction possible de crises hypertensives sévères, tout à fait similaires aux crises de phaeochromocytome, par l\u2019ingestion des aliments riches en tyramine (fromages fermentés, bière, cherry, vin rouge, harengs conservés).La tyramine déplace la NE qui se trouve en excès (à cause du blocage de son catabolisme) dans les terminaisons nerveuses et dont le catabolisme extraneuronale est également bloqué.D\u2019autres amines indirectes, telles que celles qu\u2019on utilise dans les produits pour le rhume de cerveau ou l\u2019asthme, ou ceux résultants du catabolisme de la méthyldopa et de la L-dopa, peuvent avoir les mêmes conséquences néfastes.Les antidépres- sants tricyliques, les antidiabétiques oraux et les narcotiques peuvent montrer le même effet, probablement en agissant sur d\u2019autres systèmes enzymatiques.Stimulants des Alpha récepteurs présynaptiques Il semble prouvé que l\u2019un des mécanismes d\u2019action de la clonidine est précisément celui de stimulation des a2 récepteurs présynaptiques, avec, comme conséquence, l\u2019inhibition de la libération de NE.Ceci, associé avec l\u2019hypersensibilité des a | récepteurs postsynaptiques (augmentation de leur nombre) consécutive à la carence prolongée en NE, expliquerait la sévère crise hypertensive, rencontrée quelquefois apres 1\u2019arrét de la clonidine.Cette action de la clonidine ne représente pas son principal mécanisme antihyperten- sif.On ne connaît pas d\u2019autre médicament doué de cet effet (sauf évidemment les catécholamines).Bloquants des alpha récepteurs Il y a deux groupes de médicaments bloquants des récepteurs œ.Le premier n\u2019est représenté que par le pra- zosin (Minipres®) et limite son effet sur l\u2019œ, récepteur postsynaptique.Initialement décrit comme vasodilatateur direct, le prazosin semble Tome 111 \u2014 Janvier 1982 agir par une inhibition des œy récepteurs postsynaptiques situés sur le muscle vasculaire.Il en résulte une diminution de la RPT qui (on ne sait pas pourquoi) n\u2019entraîne pas de tachycardie, ni d\u2019augmentation de la contractilité myo- cardique et du débit cardiaque et produit une diminution de la T.A.L'effet sympathique du prazosin peut être cependant plus complexe.Ce médicament est plus amplement discuté avec les vasodilatateurs.Retenons ici que, en particulier après la première dose, cette réduction de la T.A.peut être très importante en position orthostatique, déterminant l\u2019apparition des symptômes d\u2019hypotension orthostatique.Le deuxième groupe agit aussi bien sur les œ récepteurs présynaptiques que sur les œ récepteurs postsynapti- ques et est représenté par la phentola- mine (Rogitine®) et la phénoxybenza- mine (Dibenzyline®).L\u2019effet hémodynamique primordial est la diminution de la RPT par inhibition de l\u2019effet vasoconstricteur de la NE en excès.Comme la transmission adrénergique médiée par les neurones n\u2019est pas inhibée, ces médicaments ne bloquent pas les réactions cardiovascu- laires réflexes, médiées par les B - récepteurs (tachycardie, augmentation de la contractilité cardiaque).La phentolamine administrée par voie orale, ne s\u2019absorbe que peu.En administration 1.v., son action est de courte durée.La phénoxybenzamine est absorbée par le tube digestif.Son T > est assez long pour permettre l\u2019administration du médicament toutes les 12 heures.Ces médicaments sont utiles dans les cas ou il se trouve un excès de NE au niveau des récepteurs : crises de phaeochromocytome, sevrage de cloni- dine, association de la tyramine avec les inhibiteurs de la MAO, administration i.v.de saralazine, injection de substance de contraste dans l\u2019artère rénale.L'administration prompte et en bolus de phentolamine peut être salutaire dans ces cas, dont l\u2019évolution peut être autrement dramatique.Elle doit être suivie par l\u2019administration de phen- tolamine en perfusion ou, si l\u2019excès de catécholamines se prolonge, par l\u2019administration de la phénoxybenzamine.Dans le cas particulier du sevrage de clonidine, l\u2019administration de clonidine règle le problème d\u2019une façon plus spécifique.Les effets secondaires des a- bloqueurs sont dûs au blocage de l\u2019activité sympathique non cardiaque (hypo- l'avantage de alpha pour tous les hypertendus Catdapres GUIDE THERAPEUTIQUE Composition chlorhydrate de 2- (2.6-dichloro-phénylamino}-2-imidazohne Indications ; Catapres s'est révélé efficace dans le traitement de | hypertension à tous les stades Contre-indications On ne connaît aucune contre-indication absolue a Catapres Mise en garde En cas d'arrêt du traitement par Catapres.pour quelque raison que ce soit, on devra procéder graduellement sur plusieurs Jours.On rapporte de rares cas de crises hypertensives réactionnelles à la suite d'un arrêt brusque du traitement à fortes doses La reprise de la thérapeutique à la dose antérieure met lin à ces poussées hypertensives; cependant.si une maîtrise plus rapide s'impose.une perfusion 1v d'agents alpha-inhibiteurs, tels que la phentolamine (Sa 10mg.à5 minutes d'intervalle.jusqu'à un Maximum de 30 mg).permettra de diminuer la pression sanguine.Précautions à prendre Les malades présentant des antécédents dépressifs.soumis à un traitement par Catapres doivent faire l'objet d'une étroite surveillance.car l'on a signalé quelques récidives chez des sujets predisposes.Comme le brusque retrait de Catapres entraîne.en de rares cas.un surcoit des catécholamines du sang circulant.la prudence s'impose quant à l'administration concomitante de médicaments affectant le métabolisme ou l'absorption tissulaire de ces amines (IMAO et antidépresseurs tricycliques respectivement) On a signalé quelques cas d'un syndrome du type Raynaud.11 convient donc de se montrer prudent chez les malades atteints de la maladie de Raynaud ou de thrombo-angéite oblitérante Catapres exerce un eftet dessiccatif sur la muqueuse oculaire.ce qui a provoqué de rares ulcérations de la cornée Comme c'est le cas de tout médicament éliminé en majeure partie dans les urines.des doses plus faibles de Catapres se révéleront souvent efficaces chez les malades présentant une certaine insuffisance rénale On observera les précautions habituelles durant le premier trmestre de la grossesse Les expériences effectuées sur des animaux n'ont révélé aucun effet délétère sur ie foetus.bien que l'on ait constaté une diminution de la fécondité Effets secondaires Les plus courants sont une légère sédation et de la xérostomnie en début de traitement.Ces réactions ne présentent d'ordinaire aucune gravité et sont le plus souvent transitoires et fonction de la dose On a rapporté quelques cas de rétention liquidienne et de gain pondéral en début de traitement II s'agit là d'une réaction habituelle: ment passagêre.et l'administration concomitante d'un diurétique aura raison de 'oedéme Parmi les autres effets médicamenteux indésirables, l'on signale vertiges.céphalées.sécheresse.picotement des yeux ou sensation de cuisson.ulcérations de la cornée (en de rares cas).agitation nocturne.nausées, euphorie, constipation.Impuissance (en de rares Cas) et agitation après retrait du médicament On a parfois remarqué une pâleur faciale après administration de fortes doses Des études de la formule sanguine et des fonctions rénale et hépat! que n'ont révélé aucune réaction toxique.La thérapeutique de long cours a démontré une absence de réaction adverse sur les tau> d'azote uréique: chez les malades présentant déjà une atteinte rénale.rien ne laisse prévoir une détérioration supplémentaire de la circulation rénale, malgré une chute de la tension artérielle Posologie La dose d'attaque est de 0,05 à 0,1 mg.4 fois par jour.On pourra augmenter la dose à quelques jours d'intervalle jusqu'à obtention de l'effet thérapeutique optimal.Si Catapres est administré seul, la dose d'entretien se situe habituellement entre 0.2 et 1,2 mg par jour, en plusieurs prises.On recommande d'administrer la dernière dose au coucher atin de maîtriser l'hypertension durant le sommeil Catapres administré conjointement avec un diurétique Catapres a été administré.avec d'heureux résultats, conjointement avec des diurétiques tels le chlortalidone.le fursémide et les dérivés de la thiazide.Avec l'emploi concomitant d'un diurétique, des doses plus faibles de Catapres ou du diurétique suffisent habituellement à maîtriser l'hypertension.Dans ces conditions, une posologie quotidienne de 0.3 à 06 mg de Catapres en doses fractionnées parvient d'ordinaire à maîtriser l'hypertension bénigne à modérée Présentation 1 Comprimé à 0,1 mg\u2014 Comprimé blanc.sécable.portant l'inscription sur une face et la marque Boehringer Inglelheim sur l'autre.En flacons de 100 et de 500 comprimés 2 Comprimé à 0.2 mg\u2014 Comprimé orange.sécable.portant l'inscription 7 sur une face et la marque Boehringer Ingelheim sur l'autre.En flacons de 50 et de 500 comprimées Combipres: Chaque compnmé dragéifié rose renferme 0.1 mg de Catapres et 15 mg de chlortalidone En flacons de 50 et de 500 comprimés Pour de plus amples détails.veuillez consulter la monographie Catapres ou votre visiteur médical Boehringer Ingelheim Boehringer Ingelheim (Canada) Ltée 977 Century Drive, Burlington.Ontario L7L 5J8 PAAB CCPP B-472F-80 53 tension orthostatique), permettant la prédominance parasympathique (congestion nasale, accélération du péristaltisme, etc.).On peut conclure qu\u2019on dispose, avec la médication inhibitrice adrénergique actuelle, d\u2019une série de médicaments qui peuvent agir à tous les niveaux de la formation et de la transmission de l\u2019influx sympathique.Par leur action, ils produisent comme phénomène hémodynamique primordial, une diminution de la RPT, et donc une diminution de l\u2019H.T.A.Malheureusement, nous n\u2019avons aucune preuve que le SNA joue un rôle dans l\u2019immense majorité des cas d\u2019H.T.A.Pour cette raison, la médication inhibitrice adrénergique ne peut pas être considérée comme ayant une valeur étio- pathogénique (à l\u2019exception du phae- chromocytome), tout en restant un moyen thérapeutique qui agit au niveau physiopathologique, extrêmement puissant.summary The main hemodynamic parameters 1.e.cardiac output.circularory volume, arteriolar and venous tonus are permanently under the control of the autonomic nervous system (A.N.S.).Information coming from the cardiovascular system, the peripheral and central nervous system are integrated at the vasomotor center (V.M.C.).The V.M.C.is influenced and modulated by superior centers and, finally, determines the output of the sympathic influx to the heart and the vessels.The influx is transmitted through two synapses and requires an intraneuronal synthesis of nore- pinephrine (N.E.) and the presence of functioning peripheral receptors.There are now drugs available, which can interfere with all levels of A.N.S.function, including every step of N.E.synthesis.In spite of the fact that, excluding phaeochromocytoma, no A.N.S.or catecholamines metabolism abnormalities can be demonstrated in arterial hypertension.the adrenergic inhibiting or blocking drugs represent powerful and useful agents in the treatment of that condition.as a consequence of their effects on the above-mentioned hemodynamic parameters.A classification based on the main site of action allows the prediction of the hemodynamic response and side-effects.bibliographie L\u2019abondance de la littérature consacrée au fonctionnement du système nerveux autonome, à son rôle dans la pathogénèse de l\u2019hypertension et aux médicaments inhibiteurs ou bloquants adrénergiques, nous détermine à suggérer au lecteur qui désire des suppléments d\u2019information seulement quelques références essentielles et générales.1.Antonaccio M.J.: Neuropharmaclogy of central mechanisms governing the circulation.In : Cardiovascular Pharmacology, éd.M.J.An- tonaccio, N.Y.Raven Press.1977.pp.131-165.2.Brody M.]J., Haywood J.R.et Town K.B.: Neural mechanisms in hypertension.Ann.Rev.Physiol.1980 : 42 : 441-453.3.Frolich E.D.: Adrenergic inhibiting drugs.In : Hypertension up date : Mechanisms.epidemiology.evalution.management.Ed.Hunt J.C., Cooper JH.Frolich E.D.Gifford R.W.Jr.Kaplan N.M.Laragh J.H.Maxwell M.H., Strong C.G., Bloomfield.N.J.Health Learning System.Inc.1980.pp.226-246.4.Kiichel O.: Autonomic nervous system in hypertension : Clinical aspects.In : Hypertension Eds.Genest J., Koiw E.Kiichel ON.Y., Mc Graw Hill, 1977, pp.93-113.5.Lefkowitz R.J.: Direct binding studies of adrenergic receptors : Biochemical, physiologic and clinical implications.Ann.Intern.Med.1979 ; 91 : 450-458.6.Mc Mahon F.G.: Management of essential hypertension.N.Y.Futura publishing Company Inc.1978.pp.9-11, 151-208, 251-276, 317- 361, 363-370.424-432, 446-447.7.Pritchard B.N.C., Tuckman J.: Management and mechanisms of drug treatment of hypertension.In : Hypertension, Eds.Genest J.Koiw E.Kiichel ON.Y.Mc Graw Hill.1977.pp.1085- 1117.Résumé posologique Indications Traitement des infections suivantes, quand elles sont causées par des germes sensibles: minfections de l'appareil respiratoire supérieur et inférieur (bronchite chronique, en particulier) ainsi qu'otite moyenne aiguë et chronique uinfections des voies urinaires aiguës, récurrentes et ctwonr- ques æinfections des voies génitales: urétrite gonococcique sans complications minfections gastro-intestinales æinfections de la peau et des tissus mous = preumonite a Pneumocystis carinii chez le nourrisson et \u2018enfant.\u2018Bactrim\u2019 n'est pas indiqué dans le traitement des intections virales et des infections & Pseudomonas ou & Mycoplasma.Contre-Indications En présence de lésions hépatiques graves ou d'insutfisance rénale lorsqu'il est impossible de déterminer régulièrement les concentrations sériques: en présence de crasies sanguines ou d'hypersensibilité connue à la triméthoprime ou aux sulfamides.Chez la femme enceinte ainsi que chez les nouveau-nés ou les prématurés pendant les premières semaines de vie.Précautions ll convient de mettre en balance les risques et ies avantages prévus chez les sujets atteints de lésions hépatique ou rénale, d'obstruction des voies urinaires, de dyscrasies sanguines, d'allergies ou d'asthme bronchique.|! faut diminuer la posologie chez les insuffisants rénaux.Ne pas administrer si le taux de créatinine sérique est supérieur à 2 mg%.On doit envisager la possibilité de surinfection par un organisme non sensible.Réactions indésirables Les plus courantes sont: nausées, vomissements, intolérance gastrique et rash.On rencontre, moins souvent: diarrhée, constipation, flatulence, anorexie, pyrosis, gastrite, gastro-entérite, urticaire, céphalées et altérations hépatiques (élévations anormales de la phosphatase alcaline et de la transaminase sérique).À l'occasion, on tait état de: glossite, oligurie, hématurie, tremblements, vertige, alopécie et élévation de l'azote uréique sanguin, de l'azote non protéique sanguin et de la créatinine sérique.Altérations hématologiques: neutropénie et thrombocytopénie surtout, et, plus rarement, leucopénie, anémie aplasique ou hémolytique, purpura, agranulocytose et hypoplasie médullaire.Élles se manifestent surtout chez les personnes âgées et sont habituellement réversibles à l'arrêt du traitement Posologie Enfants: 6 mg de triméthoprime par kg de poids corporel par jour et 30 mg de suifaméthoxazole par kg de poids corpore! par jour, répartis en deux doses égales.Adultes et enfants de 12 ans et plus.Posologie habituelle: 1 comprimé \u2018Bactrim\u2019 DS \u2018Roche\u2019 ou 2 comprimés pour adultes, deux fois par jour.Posologie minimale et pour un traitement prolongé: % comprimé 'Bactrim' DS 'Roche\u2019 ou t comprimé pour adultes, deux fois par jour.Posologie maximale (infections graves): 1% comprimé \u2018Bactrim\u2019 DS \u2018Roche\u2019 ou 3 comprimés pour adultes, deux 1018 par jour.Dans les cas d'infections aiguès, prolonger le traitement pendant un minimum de 5 jours ou jusqu'à ce que le malade ait été asymptomatique pendant 48 heures, et, dans les infections des voies urinaires.jusqu'à ce que l'urine soit stérile.Gonorrhée sans complications: 2 comprimés pour adultes ou 1 comprimé \u2018Bactrim\u2019 DS \u2018Roche\u2019, quatre fois par jour pendant 2 jours.Pneumonite a Pneumocystis carinii: 20 mg/kg/ jour de trimé- thoprime et 100 mg/kg/ jour de sulfaméthoxazole en quatre doses fractionnées pendant 14 jours.Présentation Comprimé pour adultes: Comprimé vert, capsuliforme, biconvexe, gravé ROCHE C sur une face, rainuré et gravé BACTRIM sur l'autre, dosé à 80 mg de triméthoprime et 400 mg de sulta- méthoxazole Flacons de 100 et 500.Conditionnement unitaire, boites de 100 Comprimé DS: Comprimé blanc, capsuliforme, biconvexe.gravé ROCHE sur une face, rainuré et gravé BACTRIM DS sur l'autre, dosé a 160 mg de triméthoprime et 800 mg de sulfa- méthoxazole.Flacons de 100 et 250 Suspension.Aromatisée à la cerise, contenant 40 mg de trimé- thoprime et 200 mg de sultaméthoxazole par 5 ml Flacons de 100 et 400 ml Comprimé pédiatrique (ax) Comprimé blanc, cylindrique, diplan.grave sur une face, à rainure simple et gravé C dans chaque hémicycle sur l'autre, dosé à 20 mg de triméthoprime et 100 mg de sulfaméthoxazole.Flacons de 100 Monographie disponible sur demande.TM: Marque de commerce de Hoffmann-La Roche Limitée EMarque déposée 1 Goodman et Gilman, The Pharm Basis of Therapeutics, 6° éd., Collier MacMillan Canada Lid.Toronto 1980, 1116.2 Sanford, J.P.Guide to Antimicrobial Therapy 1979, J.P.Sanford, M.D \u2018Bactrim\u2019 \u2018Roche\u2019 est inscrit dans is Liste de médicaments.À l'avant-garde de la recherche en médecine et en chimie Hoffmann-La Roche Limitée Vaudreuil, Québec J7V 6B3 L'UNION MÉDICALE DU CANADA Bactrim\u201d\"Roche 4 Sont case inky ftp Moyen sel, \u201ctique Sing Mesang S Mecting 0pm 'sufsance Jeena tases san Mingo nds (Ry ditties leu fings anquines bast Silt Otenmsage hsensire \u201crane On, Tali vraie Maks E1008) âlune ren- Urêtque caline lpn ques le mêdul es iiss ff pled Lorre ou ati 78 cour los fée at infor fis igi hme nue BCT casi 1007: Bactrim'Roche Voir page 54 Can.1023 pour information posoiogique abrégée.Ei fie nhs La seule suspension de triméthoprime-sulfaméthoxazole à saveur de cerise offerte au Canada.Efficacité prouvée contre les souches sensibles de H.influenzae et S.Pneumoniae, les deux bactéries le plus souvent responsables de l\u2019otite moyenne.\u2019 2 Leuille volante pharmaco Pierre Biron\" Les questions sont du type : \u201cune seule réponse est fausse\u2019 ; cochez la case de votre choix.Questions a la page réponses a la lettre I.A propos des benzodiazépines : a.Le diazépam peut se révéler un somnifère plus efficace que le flurazépam b.Toutes les benzodiazépines sont efficaces pour traiter et l\u2019anxiété et l\u2019insomnie c.Chez les sujets âgés, les benzodiazépines peuvent produire de la confusion et une altération importante des fonctions mentales d.Une insomnie réactionnelle peut se produire 10 à 20 jours après l\u2019arrêt d\u2019une benzodiazépine e.Le flurazépam est annoncé comme étant un somnifère et ne peut être utilisé comme anxiolytique Les éléments de la réponse se trouvent dans La Lettre Médicale du 15 mai 1981.II.A propos de l\u2019origine médicamenteuse de certains troubles psychiques : a.La cimétidine peut causer, à doses élevées, chez des patients à fonction rénale diminuée, des hallucinations, de la confusion et du délire b.L\u2019ethchlorvynol peut causer de l'agitation, de la confusion, de la désorientation et des hallucinations, pendant ou à l\u2019arrêt du traitement c.Le diazépam peut produire de la dépression et des hallucinations à l\u2019arrêt du traitement d.La phényléphrine, après abus de vaporisations nasales, peut causer de la dépression, de la paranoïa et des hallucinations e.La chloroquine, un antipaludéen, n\u2019a pas d\u2019effets secondaires au niveau du système nerveux central Consultez La Lettre Médicale du 20 février 1981.1) M.D., Département de pharmacologie, Faculté de médecine, Université de Montréal.56 III.A propos des suppléments de potassium pour les patients prenant un diurétique : a.Les suppléments sous forme liquide sont moins dangereux que les comprimés à libération lente et coûtent moins cher b.Tous les patients prenant un diurétique doivent prendre des suppléments de potassium c.On ne devrait pas associer l\u2019aldactazide ou le dyazide aux suppléments de potassium, à cause du danger d\u2019hyperka- liémie d.Une tasse de pêches sèches, non cuites, contient 5 fois plus de potassium qu\u2019un comprimé de slow K ou de kaon-C1 e.Les préparations de KC1 à libération lente peuvent provoquer des lésions gastrointestinales sérieuses, et il n'est pas toujours possible de déceler les facteurs prédisposants Voir le numéro du 23 janvier 1981 de La Lettre Médicale.4: MI \u2018à! 3:15 \u2018À ! à : | UONSINÀ sasuoday L'UNION MÉDICALE DU CANADA » el OUV dan ma iho or a 21 GE 1, id 1 ; Fev, by oy vite Tit) 2h sul or i Shot oh ve Be 4 i fri ta ut it He La ty in 4 A i th fi i .ilo i fit erat HE ï is ue fish i alpha Hit fi fe a i pts ey pit cor dd pa fi ff io i 2) ih ri Es, Pi 5 : ; : \u201c0 Er ne Hit by Le oo 1 i, hi ai hi: ix ih 0 pvt i a) i gi gl Hi t Persantine\u2019 + AAS ä gE ouvre de nouvelles voies ie \\ à dans le traitement de la % pr ht: aladie coronarienne i i {ic \u2014 ; i 7 | pour les i ith, pe dc \u2014 i, 23 T2ETEUN Bo Er Be Et 8 nde 4 Fe i by pri a Iie aux i | i : perk ot (spl | | ol] it ; [prow # ile ; jf ps èst pas 08 fh 1 10 J i it if de ey 4 i i er >= Ty £2 > a i a = ih 1 sic i) i hi i Bi i Gi Kl I in hs, bi 3 hh hi 1 Pa Wf À li x | jd f w fis: Ve oh 5 Fi Ay i he, i ih pt ve \u201c (n Hi Ii i A ir be ä hi pe th HRW i i hl on + 1 / fi i ih isi Ash i 1 hs li ts : = i tr 5 ) i i i ji Ci i ht 4 i 4 # Es 2 iv is) 22 En PE $ 7 it UN \u2018 a in i i ho = Ay il ; = i, a i 4h se ri fli 1 gir ME i i i i Ë ni if i 3 Po 5 i 1 i h ji Hi + 7 i 5 A ; i.\u20ac i f ¥ y i IH sé, za w i ro an) i | ; i i fl an i] 1 | % Li a ai CN Dh x a 4 i \u201d 4 fa mn ; ; Pr di on di Mi À ui i wi i tl { Rl Rr f POUR PRÉVENIR UNE RECHUTE DE L\u2019I.M.Persantine + AAS BUT: La P.A.R.1.S.a été une étude multicentre de grande envergure, sous un contrôle rigide indépendant par la méthode du double insu, destinée à évaluer les effets de l'association Persantine+acide acétylsalicylique (AAS) en comparaison de l\u2019AAS seul et d\u2019un placebo (PLBO) relativement à la mortalité et à la morbidité constatée auprès de 2026 patients ayant survécu antérieurement à un infarctus du myocarde.RÉSULTATS: L\u2019ASSOCIATION PERSANTINE+AAS A RÉDUIT DE FAÇON SIGNIFICATIVE LA FRÉQUENCE DES RECIDIVES D\u2019INFARCTUS DU MYOCARDE MORTELS ET NON MORTELS POUR UNE PÉRIODE ALLANT JUSQU\u2019A DEUX ANNEES CHEZ DES PATIENTS AYANT SURVÉCU À UN I.M.Après un traitement de 12 mois le groupe ayant recu l'association Persantine+AAS montrait un résultat avantageux en comparaison au groupe de traitement à l'AAS seul.Des différences statistiquement significatives ont été atteintes entre le groupe Persantine + AAS et le groupe témoin, contrairement à la comparaison entre le groupe AAS seul et le PLBO.Selon les taux de table de survie, la fréquence d'accidents coronariens dans le groupe Persantine+ AAS a été inférieure de 37,0% à 66.7% en comparaison du groupe PLBO du 4e au 24e mois.Cette même fréquence a été inférieure de 29,1% à 52,4% durant cette période dans le groupe à l'AAS seul.Les accidents coronariens ont été réduits de façon significative aux 4, 8, 12, 16, 20 et 24e mois de traitement suivi pour le groupe Persantine + AAS en comparaison du groupe témoin (PLBO).Par contre, la différence entre le groupe AAS et le groupe témoin (PLBO) a été statistiquement significative seulement au 8e et au 24e mois du traitement suivi.AS Persantine + AAS dans ia maladie coronarienne FRÉQUENCE DES ACCIDENTS CORONARIENS (.M.MORTELS ET NON MORTELS) SELON LES TAUX CUMULES DE TABLE DE SURVIE 36 premiers mois de traitement Persantine/AAS: , AAS: Placebo ot (tous les patients) ,.° 14\u2014 \u2019 13\u2014 Quote cumulée de l\u2019évènement 12\u2014 en % 11\u2014 Groupe au PR/AAS.Persantine - Acide acetylsalicylique Groupe a | AAS: Acide acétylsalicylque Groupe témoin (PLBO) Placebo T r= 4 8 12 16 20 24 36 Mois de traitement suivi * Différence statistiquement significative d'avec le groupe témoin (PLBO) ENS fé ACCIDENTS CORONARIENS: UN SOMMAIRE DE RÉSULTATS SIGNIFICATIFS DÉCÈS D\u2019ORIGINE CORONARIENNE Une diminution statistiquement significative en comparaison 36e mois chez les patients dont le temps écoulé entre leur dernier |.M.et le début de participation à l\u2019étude était < 6 mois.FRÉQUENCE DES ACCIDENTS CORONARIENS Des diminutions statistiquement significatives en comparaison avec le groupe témoin (PLBO) pendant les 24 premiers mois de traitement, pour tous les patients.FRÉQUENCE RÉDUITE DE 66.7% À 37.0%* avec le groupe témoin (PLBO) au FRÉQUENCE RÉDUITE DE 63.6%* LM.NON MORTELS Une diminution statistiquement significative en comparaison du groupe témoin (PLBO) dans la fréquence d\u2019hospitalisation pour des durées supérieures a 2 semaines après 41 mois de traitement suivi, pour tous les patients FRÉQUENCE RÉDUITE DE 47.7%\" *Toutes les comparaisons = % diminution pour le groupe Persantine + AAS vs groupe témoin (PLBO) IS persantiné + Af AS maladie coronarienne > vy Me LT i 3 D Es + tid Persantine + AAS PERSANTINE 75 mg 324 mg PERSANTINE + AAS.T.l.D.e L\u2019ASSOCIATION PERSANTINES + AAS A RÉDUIT DE FACON SIGNIFICATIVE LA FREQUENCE DES RECIDIVES D'INFARCTUS DU MYOCARDE MORTELS © ET NON MORTELS POUR UNE PÉRIODE ALLANT JUSQU'À DEUX ANNÉES CHEZ LES PATIENTS AYANT SURVECU A UN I.Ma e LA PLUS FORTE DIMINUTION DANS LE TAUX DES DÉCÈS DUS À UNE RECHUTE DE L'\u2019I.M.A ETE CONSTATEE DANS LE SOUS-GROUPE TRAITE + DANS LES 6 MOIS SUIVANT LEUR DERNIER INFARCTUS DU MYOCARDE.D e LE NOMBRE DE PATIENTS NÉCESSITANT UNE HOSPITALISATION D'UNE AAS DURÉE SUPÉRIEURE À DEUX SEMAINES, POUR RECHUTE D'\u2019I.M.À ÉTÉ à NOTABLEMENT MOINDRE DANS LE GROUPE TRAITÉ À L'ASSOCIATION e L'OBSERVANCE MÉDICAMENTEUSE A ÉTÉ BONNE ET LES EFFETS SECONDAIRES ONT CAUSÉ PEU D'INTERRUPTION DU TRAITEMENT.* |; + 8 | e ° inhibiteur de l\u2019adhésion et de l\u2019agrégation plaquettaires Persantine® dipyridamole GUIDE THERAPEUTIQUE CONCIS CATEGORIE THERAPEUTIQUE OU PHARMACOLOGIQUE 1.Inhibiteur de I'adhésion et de l'agrégation plaquettaires 2.Vasodilatateur coronarien INDICATIONS ET UTILISATION CLINIQUE Maladie coronarienne La thérapie concomitante Persantine et AAS est indiquée pour les patients ayant survécu à un infarctus du myocarde.Le taux de rechute d'infarctus du myocarde est réduit d'une façon significative par une telle thérapie.Maladie thrombo-embolique Persantine est indiquée pour la prévention des complications thrombo-emboliques postopératoires associées au remplacement prothétique de valvules cardiaques.Angine de poitrine chronique Persantine (dipyridamole) a été employé avec succès pour le traitement à long terme de divers états causés par une diminution du débit coronarien.Dans I'angine de poitrine chronique, la dipyridamole peut souvent éliminer ou espacer les attaques angineuses, augmenter la tolérance à l'effort et même permettre de réduire la consommation de nitroglycérine.La dipyridamole n'est pas indiquée pour arrêter une attaque aiguë d'angine.Cependant, la dipyridamole peut être utile aux malades après la phase aiguë d'un infarctus du myocarde, en leur procurant les avantages des effets vasodilatateurs de ce médicament sur les coronaires et la possibilité d'améliorer la circulation collatérale dans le myocarde.A des doses thérapeutiques, la dipyridamole ne provoque pas de chute de la tension artérielle ou d'accélération du rythme cardiaque.Cependant, au cours de la phase aiguë de l'infarctus du myocarde, la tension artérielle peut devenir assez instable; les risques possibles associés à l'administration de la dipyridamole dans ces circonstances n'ont pas encore été complètement déterminés.Dans le traitement de l'infarctus du myocarde, à la phase aiguë, l'administration de la dipyridamole n'est pas recommandée.CONTRE-INDICATIONS À ce jour, on ne connaît pas de contre-indication particulière.PRÉCAUTIONS À PRENDRE Des doses excessives de dipyridamole pouvant provoquer une vasodilatation périphérique, il faut administrer cette substance avec précaution aux malades atteints d'hypotension.EFFETS SECONDAIRES Aux doses généralement recommandées pour le traitement de l'angine de poitrine, les effets secondaires nuisibles sont faibles et transitoires.Au début du traitement on a parfois observé des éruptions cutanées et parmi les autres rares effets indésirables, des céphalées, des étourdissements, des nausées, des bouffées de chaleur, une syncope ou de la faiblesse.Des légers malaises gastriques peuvent survenir de temps à autre; on peut les éviter par la prise des comprimés avec un verre de lait.Une dose élevée du médicament peut parfois provoquer de l'irritation gastrique, des vomissements et des crampes abdominales.De rares cas de ce qui semblait être une aggravation de l'angine de poitrine ont été observés, habituellement au début du traitement.Même si ces réactions adverses surviennent rarement, l'arrêt de la médication entraine rapidement la disparition des symptômes indésirables lorsque ceux-ci s'avèrent persistants ou intolérables pour le malade.Lorsque Persantine est employé en association avec l'AAS pour prévenir une éventuelle rechute d'infarctus du myocarde, le seul effet secondaire nettement attribuable à Persantine est la céphalée.Cette réaction secondaire montre une augmentation de 5.5% dans le groupe de patients traités par l'association Persantine+ AAS sur le groupe recevant l'AAS seul.Les autres réactions adverses se produisant au cours de la thérapie associée Persantine + AAS sont identiques à celles mentionnées précédemment, en plus des effets secondaires bien connus de la thérapie à l'AAS, en particulier des douleurs ou malaises gastriques et des hémorragies gastro-intestinales.Aux doses plus élevées de Persantine, généralement recommandées pour le traitement des malades porteurs de prothèses valvulaires cardiaques, il peut se produire une augmentation dans la fréquence des réactions adverses.SYMPTÔMES ET TRAITEMENT DU SURDOSAGE L'hypotension, si elle se produit, est en général transitoire: le cas échéant.des médicaments vasopresseurs peuvent être administrés.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION Maladie coronarienne La dose orale recommandée aux patients ayant subi antérieurement un infarctus du myocarde est de 75 mg de Persantine administré conjointement à 324 mg d'acide acétylsalicylique, trois fois par jour.Maladie thrombo-embolique La dose orale recommandée est de 100 mg q.1.dune heure avant les repas.Une dose quotidienne moindre de 100 mg de Persantine administrée en même temps qu'une dose quotidienne de 1 g d'AAS prolonge de façon identique la survie plaquettaire.Angine de poitrine chronique La dose orale recommandée est de 50 mg L.1.d.prise au moins une heure avant les repas.Dans certains cas, des doses plus élevées peuvent être nécessaires.La réaction clinique est progressive, atteignant son effet maximal dans les trois mois suivant un traitement ininterrompu.PRÉSENTATION 1.Comprimé à 25 mg: un comprimé rond, dragéifié, de couleur orange et portant l'empreinte de la tour d'Ingelheim.2.Comprimé à 50 mg: un comprimé rond, dragéifié.de couleur corail et portant l'empreinte de la tour d'Ingelheim.3.Comprimé à 75 mg: un comprimé rond, dragéifié, de couleur rouge et portant l'empreinte de la tour d'ingelheim.Emballages: Persantine à 25 mg et à 50 mg est présentée en flacons de 100 et de 500 comprimés.Persantine à 75 mg est présentée en flacons de 100 comprimés La monographie Persantine est disponible sur demande.Source de référence: Persantine and Aspirin in Coronary Heart Disease.The Persantine-Aspirin Reinfarction Study Research Group.Circutation, Volume 62, No.3, September 1980.PAAB 010) 4 B-601/F-81 IMPRIME AU CANADA Boehringer Ingelheim (Canada) Ltd./Ltée 977 Century Drive Burlington.Ontario L7L 5J8 \\ \\ VE ELS ES TE E KE N es ange psc in abi ir vf ferme rg 15 15 son (aies 1585 ou 2 sols » des La néphrite lupique .2e partie : évolution et pronostic Serge Quérin\u201c\u2019 et Michel Léveillé\u201d Résumé Dans cette deuxième d\u2019une série de trois articles, les auteurs passent en revue l\u2019évolution de la néphrite lupique et discutent des indications de la biopsie rénale.L'approche thérapeutique sera traitée dans la troisième partie.1) Résident III en médecine interne, Hôpital Notre-Dame ; à compter de juillet 1981, résident en néphrologie, Hôtel-Dieu de Montréal.2) Néphrologue, département de Médecine, Hôpital Notre-Dame, Montréal.Correspondance: Michel Léveillé, M.D., Service de néphrologie.Hôpital Notre-Dame, 1560 est.Sherbrooke, Montréal, Qué.Tome 111 \u2014 Janvier 1982 \u2019évolution de la néphrite lupi- que est avant tout fonction des données de l\u2019histologie.Meme si certains éléments cliniques et biologiques sont souvent associés à un mauvais pronostic (sexe masculin, race noire, début avant l\u2019âge de 20 ans, hématurie, leucocyturie, syndrome né- phrotique, anti-nDNA très élevés, complémentémie très basse), l\u2019importance des lésions rénales à la microscopie demeure le facteur pronostique le plus important dans le L.E.D.\u201d.Chacune des formes histologiques de néphrite lupique tend à évoluer d\u2019une façon particulière\u201d.La glomé- rulonéphrite mésangiale demeure généralement bénigne et stable au cours des années, la protéinurie restant légère et la fonction rénale normale.Dans la forme focale, la protéinurie tend à s\u2019accentuer avec le temps.La fonction rénale peut aussi se détériorer plus ou moins rapidement mais, s\u2019il n\u2019y a pas transformation histologique, une insuffisance rénale terminale est exceptionnelle.Celle-c: est par contre fréquente et parfois fatale dans le cas d\u2019une néphrite diffuse.Quant à la glomérulo- pathie membraneuse*, en l\u2019absence de transformation histologique, son pronostic sur le plan de la fonction rénale est excellent (pas d'insuffisance rénale terminale) mais on assiste éventuellement à l\u2019installation d\u2019un syndrome né- phrotique chez la quasi-totalité des malades qui en sont atteints.Trois types d événements peuvent modifier l\u2019histoire naturelle d\u2019une forme donnée de néphrite lu- pique.1.Une rémission peut survenir, le plus souvent par suite d\u2019une thérapie.Ainsi, par exemple, dans l\u2019étude de Baldwin et coll\u201d, sous traitement, environ la moitié des malades ayant une néphrite focale ont connu une rémission sur le plan de leur protéinurie, pas toujours complète cependant ; le quart des patients ayant une gloméruloné- phrite diffuse ont vu leur syndrome né- phrotique s\u2019amender ; et près du tiers de ceux ayant une glomérulopathie membraneuse en ont fait autant, bien que dans leur cas les récidives ont été fréquentes.2.Il peut se produire une transformation histologique*\u201d*!3-444.45 Le changement peut être pluridirec- tionnel\u2019**.On peut ainsi assister à la transformation d\u2019une mésan- giale en une focale, une diffuse ou une membraneuse ; d\u2019une focale en une diffuse ou une membraneuse ; rarement, d\u2019une diffuse en une mésangiale, une focale ou une membraneuse ; ou d\u2019une membraneuse en une diffuse (ou une membranoproliférative).La fréquence des transformations histologiques varie d\u2019une étude à l\u2019autre et selon la forme histologique initiale, le mode de traitement et les critères utilisés pour choisir les malades qui subissent plus d\u2019une biopsie rénale.Elles sont dans l\u2019ensemble plus fréquentes avec les glomé- rulonéphrites mésangiales et focales (sous traitement, environ 10% à 45% des cas) et se font généralement dans le sens d\u2019une aggravation.Souvent, mais pas toujours, elles surviennent chez des sujets jeunes chez qui la protéinurie et les dépôts sous-endothéliaux à la mi- 61 PRR croscopie sont marqués des le début de l\u2019atteinte rénale.Parfois, l\u2019accentuation d\u2019une protéinurie, une détérioration de la fonction rénale ou des paramètres sérologiques (complémenté- mie, taux des anti-nDNA), ou encore l\u2019aparition d\u2019une hypertension artérielle annonce les changements histologiques.L\u2019évolution subséquente est fonction de la nouvelle morphologie.3.Certains facteurs extraglomé- rulaires peuvent à l\u2019occasion entraîner une détérioration de la fonction rénale chez le malade atteint d\u2019une glomérulo- néphrite lupique : hypertension artérielle maligne, néphrite interstitielle ai- gué, néphrotoxicité médicamenteuse, nécrose tubulaire aiguë, coagulation in- travasculaire disséminée, thrombose des veines rénales, etc.Le pronostic des néphropathies lupiques sub-cliniques, décelées lors d\u2019une biopsie rénale de routine, semble meilleur.Dans l\u2019étude de Mahajan et coll.qui a déjà été mentionnée\u201d, parmi 12 malades chez qui on a découvert fortuitement une glomérulopathie diffuse, 10 sont demeurés stables sur le plan rénal durant une période d'observation variant entre 3 et 84 mois.Néanmoins, un de ces patients a développé des signes cliniques d\u2019atteinte rénale et un autre est décédé par suite d\u2019une septicémie.D'autre part, parmi 12 autres malades présentant une néphrite focale non manifeste cliniquement, 3 ont progressé vers des lésions diffuses en dépit d\u2019une corticothérapie.Chez la femme, la grossesse tend à modifier le cours du L.E.D.*.Bien que la question soit fort controversée et que tous ne soient pas d\u2019accord*, il semble se dégager que : a) les femmes ayant un lupus sévère, surtout avec atteinte rénale, sont moins fertiles que la normale ; b) la maladie, en particulier la néphropathie, s\u2019aggrave souvent durant la grossesse et surtout au cours des premières semaines du postpartum ; et c) l'incidence d\u2019avortements spontanés et d'enfants morts- nés, prématurés ou de petit poids à la naissance est anormalement élevée chez ces femmes\u201c.Il est difficile de se faire une idée juste de la survie des malades souffrant de L.E.D.D'abord, les modalités de traitement et de surveillance des patients varient d\u2019une étude à l\u2019autre.Ensuite, le calcul de la survie est fonction du moment choisi comme étant le début de la maladie ; selon les études, il peut s\u2019agir de la date d\u2019apparition des premiers signes cliniques de néphrite ou du 62 moment de la biopsie rénale.Chez un malade avec glomérulonéphrite diffuse, traité, la survie varie de 66% à 4 ans selon certains,\u201d a 33% à S ans selon d\u2019autres\u2019 ; elle atteindrait 70% à 5 ans pour les formes focale et membraneuse\u2019.L'écart pronostique entre les glomérulonéphrites diffuse et focale est cependant considérablement réduit et peut même disparaître si dans une focale la proportion de glomérules atteints est proche de la limite arbitraire de 50%, ou s\u2019il y a beaucoup de nécrose fibrinoïde.Pour l\u2019ensemble des sujets atteints d\u2019un L.E.D., avec ou sans atteinte rénale, les meilleurs rapports suggèrent une survie à 5 ans de 90% à 98%\", le pronostic étant meilleur chez les malades suivis étroitement à l\u2019aide de paramètres sérologiques**.Encore de nos jours, l\u2019insuffisance rénale terminale demeure la principale cause de mortalité du L.E.D.***, presque toujours dans le cadre d\u2019une glomérulopathie diffuse.Les maladies cardiovasculaires (infarctus du myocarde, embolie pulmonaire, accident cérébrovasculaire, mort soudaine) sont aussi impliquées dans plusieurs décès et leur importance s\u2019accroît au fur et à mesure qu\u2019un nombre grandissant de malades survivent aux infections et aux tableaux suraigus (la cérébrite lupique par exemple) qui les emportaient préco- cément autrefois\u201c.Indications de la biopsie rénale Avant d\u2019aborder le sujet du traitement de la néphrite lupique, il est bon de s\u2019interroger sur la valeur de la biopsie rénale dans cette affection.Les opinions sont très partagées.Les moins interventionnistes, comme Fries et coll.\u201d, croient qu\u2019on devrait réserver la biopsie rénale à des fins diagnostiques (i.e.pour certains malades chez qui elle peut aider à poser le diagnostic de L.E.D.) ou expérimentales.Ils estiment que sa valeur pronostique est marginale et que ses risques surpassent ses avantages potentiels.D'autres\u201d suggèrent de la pratiquer chez tous les lupiques présentant une atteinte rénale clinique ou les signes d\u2019un L.E.D.très actif avec ou sans néphropathie.Les plus interventionnistes\u201d! \u2019?recommandent de faire une biopsie rénale à tous les malades souffrant de L.E.D.Etant donné que même la glomérulonéphrite diffuse peut être tout à fait silencieuse, ils estiment qu\u2019il est préférable, surtout chez les plus jeunes (30 ans et moins)\u201d.de biopsier tous les patients tant que l\u2019histoire naturelle de la néphrite lupi- que n'aura pas été précisée.La majorité des auteurs*\u201d743%; cependant, ne biop- sient que les malades présentant des signes cliniques d'atteinte rénale (anomalies du sédiment urinaire ou de la fonction rénale).Tout en étant empirique, cette attitude semble la meilleure, du moins à la lumière des données actuelles.Elle se justifie : a) du fait qu\u2019elle a permis par le passé de préciser la physiopathologie du L.E.D.et qu\u2019elle continuera sans doute de le faire ; b) parce que le type histologique d\u2019atteinte rénale demeure le facteur pronostique le plus important du L.E.D.\" ; et c) parce que les données de la biopsie constituent encore, à tort ou à raison, un guide pour le choix de la thérapie****, Il est par ailleurs peu probable, à l\u2019heure actuelle, que la biopsie rénale ait la même importance pronostique et thérapeutique quand il n\u2019existe aucune évidence clinique de néphropathie.L\u2019indication de biopsier plus d\u2019une fois un malade est encore moins claire et les auteurs sont peu loquaces a ce sujet.Méme si certains recommandent un contrôle périodique systématique (tous les 6 mois par exemple) de la biopsie\u201d, il est probablement plus sage de ne le refaire que si l\u2019on soupçonne une aggravation des lésions histologiques.Quant au choix de la technique de biopsie, ouverte ou fermée, ses fondements sont encore plus obscurs.Les données varient mais d\u2019après une étude portant sur 5000 biopsies à l\u2019aiguille\u201d, la mortalité associée à cette technique serait d\u2019environ 0,1%.Un hématome périrénal est très souvent décelé par tomographie axiale (60% des cas selon certains)\u201d, mais n\u2019est que très rarement symptomatique, ou d'ordre chirurgical (3 malades sur 1000)*.Une hématurie macroscopique survient chez 5 à 8% des malades\u201c.A notre connaissance, il n'existe pas de données semblables concernant la mortalité et la morbilité de la biopsie rénale ouverte.Son taux de mortalité est sûrement inférieur au chiffre de 0,3% qu\u2019on estime être celui associé, pour les premières 48 heures post-opératoires, à l\u2019ensemble des interventions chirurgicales sous anesthésie générale\u201c.Mais il est permis de croire qu\u2019à expérience égale de celui qui la pratique, elle n\u2019est guère plus sûre que la biopsie fermée.L'UNION MÉDICALE DU CANADA ee en VA Tong tl gg D lo des i lp Fan des le lang Widely \u201cpr lege lees a.du fan préciser Da fy logique facteur Ant du Jonas ain del IS peu que la Orance vod il que de plus Ton jces à a bil 10e.5 sage COM der 8 Cn 2 (US cue ld ete Un ne if ms 8 prde ne J ent | 0 À doe | oi | ik | ie | yon | \u201c8 cn fo | \u201cIE w | ol | i DA | Rit ils CONTI FORA La 151 EE HTP STS Or 2 ER NN SRO HE RE SR CERCA ET TEP wv i ey a : @ On croft encore que, pour consommer moins de calories, il faut sacrifier le bon goût du beurre.; s \u201cOn saît pourtant qu'à quantité égale, la margarine contient exactement le même S nombre de calories que le beurre.MARGARINE BEURRE 720 Kcal* a1005emmes 720 Kcal* \u201cSante et Benet social de quelques aliments \u2014, usuels, 1979.Le beurre, consommé modérément, est un aliment adéquat même pour des patients suivant un régime amaigrissant.En y regardant de plus près, on découvre la vraie valeur du beurre! Service de la nutrition, Bureau laitier du Canada Tome 111 \u2014 Janvier 1982 ui: De fait, le facteur décisionnel le plus important est l\u2019expérience du médecin ou du chirurgien avec l\u2019une ou l\u2019autre des deux techniques.Si l\u2019expertise technique est disponible et si certaines conditions sont respectées (bonne collaboration du patient, pas d\u2019obésité importante, ni de coagulopathie, urographie endoveineuse ou contrôle écho- graphique à l\u2019appui), la biopsie à l\u2019aiguille devrait être employée dans la grande majorité des cas.bibliographie 43.Ginzler, E.M.et coll.: Progression of mesangial and focal to diffuse lupus nephritis.New Engl.J.Med., 1974 ; 291 : 693-696.44.Mahajan, S.K.et coll.: i Changing histology patterns in lupus ne- phropathy.Clin.Nephrol., 1978 ; 10: 1-8.45.Zimmerman, S.W.et coll.: Progression from minimal or focal to diffuse proliferative lupus nephritis.Lab.Invest., 1975 ; 32 : 665-673.46.Bullmash, J.M.: Systemic lupus erythematosus and 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tolérance etfec- tuées avec des doses thérapeutiques de triazolam Chez l'homme, les doses orales de triazolam sont bien absorbées.La demi-vie du produit est courte.soit d'environ trois heures.et après des doses multiples it n'y avait, dans le sang.aucune accumulation de triazolam ni de ses métabolites.La principale voie d'excrétion des doses orales est l'urine; l'excrétion fécale est d'environ 8%.Dans deux études distinctes, des doses de 0.5 mg de triazolam n'ont pas affecté le temps de prothrombine ni les taux plasmatiques de warfarine chez des volontaires mâles ayant reçu de la war- farine sodique per Os.Indication et usage clinique: Halcion (triazolam) est un agent hypnotigue utile pour le traitement de courte durée de I'insomnie.Hl ne doit pas être utilisé pendant plus de 21 jours consécutifs Contre-indications: Halcion (triazolam) est contre-indiqué chez les sujets hypersensibles à ce composé ainsi que chez les personnes souffrant de myasthénie grave et celles avec antécédents de glaucome.L'innocuité et l'efficacité de ce produit n'ont pas été établies pour les sujets de Moins de dix-huit ans.Au cours des études expérimentales, le triazolam et ses métabolites furent sécrétés dans le lait des rates.Ces études n'ayant pas été effectuées chez l'humain, il s'ensuit que ce médicament ne doit pas être pris durant la période de lactation Mise en garde: || importe d'avertir les personnes prenant te Halcion (triazolam) que l'emploi simultané d'alcool et de neurodépresseurs risque de produire un effet additit.L'association alcool/doses thérapeutiques de triazolam a causé une sévère dépression du système nerveux central.Des cas d'amnésie antérograde, de sévérité variable, ont été signalés suivant l'emploi de doses thérapeutiques d'Halcion.D'autres benzodiazé- pines ayant également causé cet effet.des études sont actuellement en cours pour en déterminer la signification clinique.On n'a pas pu démontrer de dépendance physique ni psychique chez des patients ayant reçu 0.5 mg/jour de triazolam pendant 90 jours, ni chez des volontaires normaux ayant pris des doses de 1 mg par jour pendant 42 jours.Il importe toutefois de surveiller de près les personnes ayant une tendance à abuser de médicaments.Chez les patients âgés ou débiles, et chez ceux avec troubles cérébraux de nature organique.on recommande d'amorcer le traitement au Halcion avec la plus petite dose possible.pour l'augmenter graduellement, si besoin est.afin d'éviter le risque de sédation excessive.d'étourdissement et de troubles de la coordination.Emploi durant la grossesse: L'innocuité du Halcion n'a pas été établie chez la femme enceinte.Ce composé n'est donc pas recommandé au cours de la grossesse ni durant la période de lactation Des études ont révélé que l'emploi de benzodiazé- pines (chlordiazépoxide et diazépam) et de mépro- bamate.au cours du premier trimestre de ia grossesse.risque de causer des malformations congé- nitates.Le triazolam étant un dérivé de la benzo- 11\" AR: HALCION CF 103728 UN PRODUIT DE 78 MARQUE DEPOSEE LCIO LA RECHERCHE CES LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA SURLE 865 YORK MILLS ROAD SNC DON MILLS.ONTARIO une meilleure nuit de sommeil.minimum d\u2019effet sur Pactivité du lendemain diazépine.son usage est donc rarement justifié chez la femme en âge de concevoir.S'il est prescrit, il importe d\u2019avertr la patiente de voir son médecin.si elle pense être enceinte Ou voudrait ie devenir.en vue de terminer le traitement Précautions: Faire preuve de prudence en présence de symptômes de dépression ou de signes de dépression latente, particulièrement une tendance au suicide.nécessitant des mesures de protection Avertir le patient de ne pas s'engager dans des activités exigeant une parlaite acuité mentale comme le maniement de machines ou la conduite d'une automobile.peu de temps après la prise du médicament.Se montrer vigilant face à un dystonctionnement rénal ou hépatique Réactions défavorables: La fréquence et la séve- rité des réactions défavorables du Halcion (triazolam) sont reliées à la dose Les réactions les plus fréquentes sont somnolence matinale.abrutissement.vertiges.étourdissement.troubles de la coordination.céphalée et nausées Une somnolence grave et des troubles de la coordination signalent une intolérance au médicament ou le surdosage Les réactions moins fréquentes sont agitation, altérations gustatives.dépression.vue trouble.rritabihté.amnésie anterograde (voir MISE EN GARDE).constipation, éruption cutanée diarrhée, Malaises épigastriques.nervosite.faiblesse.confusion.yeux brulants.secheresse de fa bouche.tinnitus.palpitations, fatigue, hoguet.hallucinations.troubles visuels.élévation des taux des SGOT.bilirubine totale et directe et phospha- tase alcaline Des reactions paradoxales (stimulation, excitation.hyperactivité ou autre réaction adverse du comportement) ont été rapportées Leur fréquence es! plus grande sil y a des ante cédents de troubles emotionnels et/ou de maladie mentale Symptômes et traitement du surdosage: Le su: dosage d'Halcion (triazolam} se manifeste par une extension de l'activité pharmacologique.soit tes effets de somnolence et d hypnose || importe de surveiller la respiration, le pouis et la pression sanguine.et de prendre les Mesures qui s imposent Effectuer immédiatement un lavage gastrique Administrer des liquides 1 v et maintenir les voies aériennes libres Les études expérimentales sur les animaux Indiquent que de massives doses intraveineuses de trazolam peuvent causer un collapsus cardio: pulmonaire et gue ce processus peu! être inverse par la respiration mécanique positive et la perfusion 1.v.de lévartérénol De plus.| hémodialyse et la diurèse forcée ne sembient pas être for! utiles Comme pour tout surdosage intenthionnel.le médecin doit considérer la possibrlité que le sue! ait également avalé d'autres medicaments Posologie et mode d'administration: H importe d'individualiser la posologie pour obleniu l'eflet hypnotique recherché et pour éviter une hyper- sedation et d'autres eflets indesirables Posologie adulte La dose initiale recommandée est de 0.25 mg, a ajuster selon la réaction du patient.avec un Maximum de 0 5 mg Posologie gersatrique Vu la sensibihté accrue des personnes âgées.la dose initiale doit être de 0125mg Elle peut.au besoin.être portée au maximum de 0.5 mg Présentation: Haicion (triazolam) est présente sous forme de comprimés sécables 0 125 Mg (mauve).0 25 Mg (bleu clair) et O5 Mg (blanc) en flacons de 100 et de 500 Monographie envoyée sur demande.PAAB CCPP (ces) L'UNION MÉDICALE DU CANADA \\ \\ 9 401 sn ir» 385 aw es P lms rie Jen ROUE ik RIRE i\u201d RINE I AAU EE Recto-colite ulcéro-hémorragique, thrombocytose et maladie de Weber-Christian : une nouvelle association A.Dubois\u201d, P.Souteyrand\u201c\u2019, S.Malbos®, C.Charras\u201d, C.Pignodel®, C.Marty\u201d et C.Janbon® Résumé L association rectocolite ulcéro-hémorragique, thrombocytose, maladie de Weber-Christian, n\u2019a pas été retrouvée dans la littérature.Si la thrombocytose n\u2019est que le témoin d\u2019une maladie inflammatoire, la maladie de Weber-Christian reste inexpliquée.Son étiologie et sa pathogénie sont inconnues.Sous corticothéra- pie, l\u2019évolution a été favorable et les lésions cutanées ont régressé.1) Service de médecine B.Hôpital de Nîmes.2) Service de dermatologie, Hôpital de Nîmes.3) Laboratoire de cytologie et d\u2019ana- tomie-pathologie, Hôpital de Nîmes, Cédex 30006.Tome 111 \u2014 Janvier 1982 es manifestations cutanées de la recto-colite ulcéro- él hémorragique (RCUH) sont classiques et fréquentes*\u201c!9-527, L'existence d\u2019une thrombocytose au cours de l\u2019évolution de RCUH a également été signalée'\u201d*\u201c, Nous rapportons ici une observation de RCUH associée à une maladie de Weber-Christian (MWC) et à une thrombocytose, association non retrouvée dans la littérature.Observation Mme Rio\u2026 Pilar, âgée de 42 ans, est hospitalisée le 25 novembre 80 pour des lésions cutanées suppurées du dos des pieds et une hyperplaquettose.L'histoire de cette malade débute en fait en 1962 par l\u2019émission, au cours d\u2019une grossesse, de selles muco-sanglantes, avec, dans les années suivantes, plusieurs épisodes diarrhéiques avec émission de glaires et parfois de sang.Malgré des troubles du transit intermittents, I\u2019état de Mme RIO.est satisfaisant jusqu\u2019en mai 1979, date a laquelle elle est hospitalisée pour un syndrome sub-occlusif et une rectorragie très abondante ayant nécessité la transfusion de plusieurs flacons de sang.A cette époque, une hyperplaquettose est découverte (600 000/mm3), le myélo- gramme est normal.En juillet 1979, une seconde hospitalisation est motivée par l\u2019existence d\u2019une diarrhée et surtout de lésions purulentes du dos des pieds.Un prélèvement cutané met en évidence un colibacille et permet d\u2019entreprendre une antiblothérapie.L\u2019évolution est favorable puisque signes digestifs et cutanés s\u2019estompent.En octobre 1980, la survenue d\u2019une fièvre à 38°5, d\u2019une diarrhée et de l\u2019émission de glaires fait réaliser une coproculture qui isole colibacille et proteus motivant une nouvelle antibiothérapie par tobramycine.Les signes digestifs régressent, mais la réapparition des lésions purulentes du dos des pieds, une asthénie, un amaigrissement de 16 kg en 4 mois, motivent l\u2019hospitalisation.À l\u2019examen clinique, il existe une obésité gynoïde (59 kg pour 1 m 48).Sur le plan cutané, on note sur le dos des deux pieds une hypo- dermite subaiguë en placards, suppurée et fistulisée, sur la face externe du mollet gauche et la face interne de la cuisse gauche deux éléments d\u2019hypodermite nodulaire, inflammatoires, fluctuants, sur la face interne du mollet gauche une cicatrice cupuliforme.L'examen de l\u2019abdomen est normal, il n\u2019y a ni hépatomégalie, ni splénomégalie, ni masse palpable.Le reste de l\u2019examen clinique est sans particularité.Dans les antécédents, on ne retrouve ni arthralgies, ni conjonctivite.Le bilan biologique standard est perturbé : vitesse de sédimentation à 103 à la première heure, leucocytose à 10 000 globules blancs,anémie à 8,8 g d\u2019hémoglobine, volume globulaire moyen à 85p.3, hyperplaquettose à 1 000 000/mm3, hypergammaglobuli- 65 némie à 20 g/l.Le myélogramme met en évidence une discrète hyperplasie mégacaryocytaire dans une moelle dense.L\u2019étude de la biopsie osseuse montre des foyers de nécrose parcellaire dans les travées osseuses et des foyers nécrotiques des espaces médullaires.Le lavement baryté met en évidence une réduction du calibre de l\u2019ensemble du cadre colique, mais surtout une irrégularité des parois coliques avec présence d\u2019images spiculaires sur le côlon gauche et le côlon transverse.Le rectum apparaît normal, contrairement aux clichés de 1979 qui montraient une micro-rectie.Le transit du grêle et la biligraphie veineuse sont normaux.En colonoscopie, il existe un rétrécissement annulaire, régulier, infranchissable à 30 cm de la marge anale.De 30 cm à 15 cm, la muqueuse est hémorragique, nécrotique, tapissée de fausses membranes, siège de nombreuses ulcérations linéaires mesurant de 1 à6 mm de long, certaines arrondies avec un aspect à l'emporte-pièce.De 15 cm à la marge anale, la muqueuse a un aspect normal.L\u2019examen histologique de biopsie réalisée en muqueuse pathologique met en évidence un épithélium de revêtement souvent largement ulcéré, remplacé par un enduit fibrino- hémorragique infiltré de polynucléaires ; ces polynucléaires dissocient les tubes glandulaires ébauchant des images d\u2019abces cryptiques.Le chorion est fortement oedémateux, renfermant des amas lymphoides avec par endroits des nappes hémorragiques riches en polynucléaires.Ces colorations histochi- miques montrent une nette diminution des fucomucines avec par contre une augmentation des sialomucines.L\u2019étude histologique de la muqueuse ma- croscopiquement saine montre un oe- deme important ponctué d\u2019éléments inflammatoires polymorphes parmi lesquels il existe d\u2019assez nombreux polynucléaires éosinophiles.En surface, sous l\u2019épithélium de revêtement, les capillaires sont fortement congestifs et l\u2019on note la présence de nombreux rap- tus hémorragiques.Il n\u2019y a ni érosion, ni abcès cryptique mais il existe une exocytose importante.Aux techniques histo-chimiques, les fucomucines neutres sont faiblement mais régulièrement concentrées.Il existe dans le chorion quelques mucophages PAS positifs témoignant de l'existence de petites érosions antérieures.La culture du liquide puriforme issu des lésions cutanées est restée négative.L'étude de la biopsie cutanée a montré d'importantes 66 lésions des cellules adipeuses de l\u2019hypoderme avec lipogranulome riche en cellules spumeuses dont certaines parfois multinucléées.Ce lipogranulome aboutit en plusieurs points à la formation de micro-kystes et de foyers de nécrose.Au contact de ces lésions, le tissu conjonctif est le siège d\u2019une fibrose jeune ponctuée en plusieurs points d\u2019amas de polynucléaires dont certains éosinophiles.L'aspect réalisé est celui d\u2019une maladie de Weber- Christian.Sous corticothérapie (solu- pred : 40 mg/jl) et antibiothérapie (pris- tinamycine : 2 g/j), l\u2019évolution est favorable.L'état général s\u2019améliore (reprise de 4 kg en 15 jours), les lésions cutanées s\u2019atténuent.Deux mois plus tard, les lésions cutanées ont disparu laissant place à une cicatrice cupuli- forme, le taux des plaquettes est de 480 000/mm3, la vitesse de sédimentation à 75 à la première heure.L'arrêt progressif de la corticothérapie n\u2019entraîne pas de rebond clinique ou biologique.Commentaires Dans l\u2019observation rapportée le diagnostic de RCUH est probable (score égal à 11 dans le système diagnostic des entérocolites cryptogénétiques®).Le diagnostic de MWC est certain.Il s\u2019agit bien d\u2019une panniculite nodulaire récidivante* et fébrile°.Les signes cutanés associent des nouures sous-cutanées et des placards inflammatoires parfois fistulisés' par nécrose liquéfiante, mais non suppurés®.L\u2019évolution vers des cicatrices atrophiques n\u2019est pas pathognomonique*, mais est un des éléments classiques du diagnostic.L\u2019étude histologique des lésions permet de retrouver les critères classiques mais non spécifiques de la maladie\u201d : foyers de nécrose du tissu adipeux, infiltrat de cellules mono et pluri nucléées.La nécrose médullaire osseuse retrouvée chez notre malade est classique\u201d.En effet, les localisations ostéo- articulaires sont les plus fréquentes après les localisations cutanées.Néanmoins, nous n\u2019avons retrouvé aucune traduction clinique ou radiologique, comme cela a déjà été rapporté\u201d.La thrombocytose rencontrée au cours de la RCUH est attribuée par certains*!*\u201d à un hyposplénisme diagnostiqué sur le calcul de la durée de vie des hématies marquées au chrome 51 et la scintigraphie splénique.L'hyposplé- nisme souvent contemporain d\u2019une poussée de RCUH peut persister en cas de stabilisation apprente de la maladie*.Au cours de la MWC, la thrombocytose est exceptionnelle, Fayemi et coll.\u201d rapportent, en 1974, une MWC associée à une thrombocythémie, mais l'affection cutanée n\u2019apparaît que huit ans après l\u2019hémopathie, l\u2019évolution se faisant vers un réticulo-sarcome.D'autres anomalies hématologiques (leucopénie, thrombopénie, pancytopénie) ont été décrites dans la MWC.Selon Thivolet et coll.** au cours de la RCUH, certaines atteintes cutanées sont fréquentes (aphtes buccaux, érythème noueux, pyoderma gangrenosum) d\u2019autres sont rares mais évocatrices (lésions papulo- nécrotiques, lésions pustuleuses, pyodermite végétante), d\u2019autres enfin sont peu spécifiques (lésions érythémateuses, érythème polymorphe).Ces lésions cutanées apparaissent étroitement liées aux poussées évolutives de la maladie ou totalement indépendantes**.Dans notre observation, les lésions cutanées de MWC ont toujours suivi de près une poussée de RCUH.Nous n'avons pas retrouvé dans la littérature l\u2019association MWC \u2014 RCUH.Néanmoins la relative rareté de la MWC, la succession chez notre malade des poussées de RCUH et des lésions cutanées de MWC semblent aller contre l\u2019hypothèse d\u2019une coïncidence fortuite.La recherche d\u2019une pancréatopathie, dont les liens avec la MWC sont classiques\", est restée négative.D'autres étiologies plus rares de la MWC ont été recherchées : hyperlipidémie', lupus érythé- matueux disséminé'*\u201d, déficit en alpha 1 anti-trypsine\u201d.Aucune d\u2019elles n\u2019a été retrouvée chez notre malade.L\u2019immunité cellulaire explorée par tests cutanés est normale.En conclusion, l'association RCUH \u2014 MWC reste inexpliquée.La thrombocytose quant à elle s'intègre dans le syndrome biologique inflammatoire au même titre que l\u2019augmentation de la vitesse de sédimentation*.summary The authors report the case of a woman presenting an hemorrhagic ulcera- tive recto-colitis for several ycars, recent exacerbations being accompanied by thrombocytosis and lesions on the dorsum of the feet characteristic of Weber- Christian's disease.A review of the litera- turc has failed to reveal an association between these three conditions : even if thrombocytosis is considered to be merely L'UNION MÉDICALE DU CANADA LA 4 Van 10 le T af jog Lol Cag as ff.fu Us 15e aus lips.1 on la lee; 3 Due ering 2 Mais pulo- > Jo nso lem: (sli lement me es\u201d.MSC UV de SN rare Near iC, I pos lancés au ie.La don Jes loges cher mie alpha ak mr fas on 2 Li ogre mi on JA JEN HL Ah evidence of an inflammatory response, the presence of Weber-Christian panniculitis remains unexplained.With steroid therapy a favourable course ensued and the skin '=sions regressed.bibliographie 1.Albrectsen B.: The Weber-Christian syndrome with particular reference to etiology.Acta Derm.Venereol.(Stockh), 1960 ; 40 : 474-484.2.Ardeman S., Bevan G.: Hyposplenism and 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JP.: Severe cutaneous vasculitis complicating ulcerative colitis.Arch.Dermatoi., 1979 ; 115 ; 226-227.9.Christian HA.: Severe cutaneous vasculitis complicating ulcerative colitis.Arch.Dermatol., 1979 ; 115 ; 226-227.10.Cohen D., Scoop R., Berman M.: Subcutaneous fat necrosis and polyarthri- tis in a patient with pancreatitis.Arch.Dermatol.Syph.1959 : 80 : 602-603.11.De Graciansky P., Paraf A., Rautureau J., Texier J.: Panniculite nodulaire aiguë fébrile, récidivante au cours d\u2019un cancer \u201cacineux\u201d du pancréas.Le problème de la maladie de Weber-Christian.Bull.Mem.Soc.Med.Hôp.Paris, 1965 ; 116 ; 261-282.12.Delamarre J., Capron JP., Chivrac D., Dupas JL., Gontier MF., Lorriaux A.: Syndrme de Weber-Christian et cancer du pancréas.Étude d'un cas et revue de la littérature.Gastroenterol.Clin.Biol, 1977 ; 1 : 789-798.13.Fayemi AO., Williams J., Cuttner J.: Systemic Weber-Christian disease and thrombocythemia terminathing in reticu- lum-cell sarcoma.Amer.J.Clin.Pathol\u2026.1974 ; 62 : 88-93.Tome 111 \u2014 Janvier 1982 14.Good AE., Schnitzer B., Kawanishi H., Demetropoulos KC., Rapp R.: Acinar pancreatic tumor with metastatic fat necrosis.Report of a case and review of rheumatic manifestations.Amer.J.Dig.Disc., 1976 ; 21 : 978-987.15.Goodyear MD., Forster DC.; Hyposplenism in ulcerative colitis.Lancet, 1974 ; 658.16.Greenstein AJ., Janowitz HD., Sachar DB.: The extra intestinal complications of Crohn\u2019s disease and ulcerative colitis : a study of 700 patients.Medicine, 1976 ; 55 : 401-412.17 Lièvre JA.: Les panniculites et les lésions ostéo- articulaires au cours des affections du pancréas.Ann.Méd.Interne (Paris), 1974 ; 125 : 45-49.18.Milner RD., Mitchison MJ.: Systemic Webe-Christian disease.J.Clin.Pathol.1965 ; 18 : 150-156.19.Mohr P., Straub PW, : Thrombozytose bei colitis ulceroso und morbus Crohn.Schweiz Med.Wschr., 1970 : 100 : 1142-1147.20.Rubinstein HM., Jaffer Am., Kudrna JC., Lertratanakul Y., Chandrasekar Aj., Slater D., Schmid FR.: Alpha | atitrysin deficiency with severe panniculitis.Report of two cases.Ann.Intern.Med., 1977 : 86 : 742-744.21.Ryan FP., Preston FE., Smart RC., Hol- dsworth CD.: Abnormalities of splenic function in ulce- rative colitis and Crohn\u2019s disease.Gut, 1975 ; 16 : 834.22.Sanford HN., Ewbank DF., Stenn F.: Chronic panniculitis with leucopenia (Weber-Christian syndrome) Amer.J.Dis.Child., 1952 ; 83 : 156-163.23.Steinberg B.: Systemic nodular panniculitis.Amer.J.Pathol., 1953 ; 29 : 1059-1081.24.Talsad I., Ortonne JP., Jeune R.; Thrombocytosis in ulceraive clitis and Crohn\u2019s disease.Scand.J.gastroent., 1973 ; 8 : 135-138.25.Thivolet J., Ortonne JP, Jeune R.: Manifestations cutanées de la recto-colite ulcéro-hémorragique et de la maladie de Crohn.Ann.Dermatol.Venereol.(Paris), 1978 ; 105 : 723-727.26.Torres A., Pachon J., Martinez F., Villar J., Gomez C., Gomez P., Manzanares R., Garcia JM., Perez R., Jimenez JA.: Reaccion leucoeritroblastica, trombope- nia y celulas gigantes multinucleadas en médula osea en un caso de paniculitis recidivante de Weber-Christian.Rev.Clin.Esp.1978 ; 148 : 615-617.27.Verbov JL.: The skin in patients with Crohn\u2019s disease and ulceraive colitis.Trans.St.John\u2019s Hospital, 1973 ; 59 : 30-36.28.Weber FP.: À case of relapsing non suppurative pan- niculitis showing phagocytosis of subcutaneous fat cels by macrophages.Brit.J.Dermatol., 1925 ; 37 : 273-311.29.Winkelmann RK.: New inflammatory nodules of the legs.S.Afr.Med.J.1964 ; 57 : 637-642.30.Wyat EH.: Panniculitis and pancytopenia.Brit.J.Clin.Pract.1969 ; 23 : 473-476.TYLENOL acétaminophène UN PREMIER CHOIX LOGIQUE COMME MÉDICAMENT SANS ORDONNANCE POUR L'ANALGÉSIE ET L\u2019ANTIPYRESE ACTION: L'acétaminophène est un analgésique et un antipyrétique.INDICATIONS: L\u2019acétaminophène TYLENOL est indiqué pour soulager la douleur.C'est aussi un analgésique- antipyrétique pour le traitement symptomatique du rhume.CONTRE-INDICATION: Hypersensibilité à l\u2019'acétaminophène.EFFETS SECONDAIRES: Contrairement aux salicylates, l'acétaminophène ne provoque que rarement l'irritation gastro- intestinale.En cas de rare réaction d'hypersensibilité, cesser de prendre le médicament.L'hypersensibilité se traduit par une éruption cutanée ou de l'urticaire.Absorbé régulièrement, l'acétaminophène a prouvé qu'il entraînait une légère prolongation du temps de prothrombine chez les patients traités aux anticoagulants oraux; cependant, la signification clinique de cet effet n'est pas précise.SYMPTÔMES ET TRAITEMENT DU SURDOSAGE: La majorité des patients ayant ingéré une dose suffisamment élevée pour provoquer une hépato- toxicité manifestent des symptômes précoces.Cependant, comme it existe des exceptions, il est préférable d'administrer l\u2019antidote le plus tôt possible lorsque l'on soupçonne qu'il y a eu surdosage à l'acétaminophène.Maintenir les mesures de soutien pendant tout le traitement du surdosage, compte tenu des taux plasmatiques d'acétaminophène et des résultats des tests de la fonction hépatique et autres tests cliniques de laboratoire.La N-acétylcystéine est recommandée comme antidote contre le surdosage à l'acétaminophène.On peut obtenir des renseignements détaillés sur le traitement du surdosage à l'acétaminophène, ainsi que sur la disponibilité de la N-acétylcystéine, sa préparation en tant qu'antidote, le régime posolo- gique recommandé et les méthodes de titrage de l'acétaminophène chez JOHNSON & JOHNSON INC.890 Woodlawn Road West, Guelph.Ontario.N1H 7L4, Ou au Centre anti-poison le plus proche.POSOLOGIE: Adultes: 650 à 1000 mg toutes les 4 à 6 heures.sans dépasser 4000 mg en 24 heures.Enfants: Dose basée sur le poids ; De 10 à 15 mg/kg toutes les 4 à 6 heures.sans dépasser 65 mg/kg en 24 heures.Dose basée surl'âge Dose Âge unique De la naissance jusqu'à 4 mois 40 mg De4 jusqu'à 12mois 80 mg De 12 mois jusqu'a 2ans 120 mg 2et3ans 160 mg 4et5ans 240 mg 6.7etBans 320 mg 9et10ans 400 mg 11et12ans 480 mg 13ansetplus 640 mg PRESENTATION: Gouttes: Chaque goutte de 0,6 ML contient 60 mg d'acétaminophène dans un liquide rouge sombre légèrement amer, à saveur de cerise, En flacons ambre de 15 mL et compte-gouttes calibré.Elixir:Chaque 5 mL contient 120 mg d'acétaminophène dans un liquide rouge à saveur de cerise.En flacons ambre de 100 mL et 455 mL Comprimés de 325 mg: Chaque comprimé blanc, rond, sécable sur une face et gravé \u2019TYLENOL\" sur l'autre, contient 325 mg d'acétaminophène.En flacons ambre de 24, 100 et 500 comprimés.Comprimés de 500 mg: Chaque comprimé blanc, rond.gravé \u201cTYLENOL sur une face et \u2018500\u201d sur l'autre, contient 500 mg d'acétaminophène.En flacons ambre de 30 et 100 comprimés.Capsules de 500 mg: Chaque capsule rouge et blanche, imprimée \u2018TYLENOL 500 mg\u201d, contient 500 mg d'acétaminophène.En flacons ambre de 24 et 50 capsules.JOHNSON & JOHNSON INC.GUELPH, ONTARIO N1H 7L4 * Marque de commerce de JOHNSON & JOHNSON © Johnson & Johnson 1981 111 ans I La force de Lr \u2018Union Textes choisis par Gabrielle Faucher.TATA Ad Séance du 7 décembre 1872.société Médicale Présidence du Dr J.G.Bibaud./ de Montréal Apres avoir discuté les différents tarifs soumis a sa considération, la Société adopte le tarif suivant pour les médecins de campagne.1ère classe 2 de classe Visite de jour entre 7 h.a.m.et 9 h.p.m.à une distance moindre qu'un 2 mille $1.00 0.50 Visite pendant la nuit ; même distance 2.00 1.00 pour chaque mille additionnel, le jour 0.50 0.25 la nuit 1.00 0.50 Détention pendant une nuit 8.00 4.00 Avis au bureau du médecin 1.00 0.50 la nuit 2.00 1.00 Avis par écrit 4.00 1.00 Certificat de santé 5.00 2.00 Certificat de décès 2.00 0.50 Consultation avec un médecin ou chirurgien 20.00 5.00 Chaque consultation subséquente 10.00 2.50 Chaque consultation la nuit 20.00 5.00 Consultation par lettres entre médecins 5.00 1.00 Prescription ordinaire 1.00 0.50 Prescription extraordinaire 5.00 1.50 Accouchement naturel ordinaire (durée 2 à 6 h.) 8.00 4.00 Accouchement avec une sage femme 8.00 4,00 Version ou application du forceps 20.00 10.00 Extraction du placenta 12.00 6.00 2.00 Introduction du cathéter 0.50 Introduction du cathéter subséquente 2.00 0.50 Opérations mineures au bureau (petite chirurgie) 2.00 0.50 Opérations mineures 8.00 2.00 Vaccination 1.00 0.25 Laryngotomie et trachéotomie 20.00 5.00 Ablation des amygdales 20.00 5.00 Réduction de luxation (jambes et bras) 10.00 5.00 Réduction de luxation (cuisse) 25.00 10.00 Réduction fracture (jambes et bras) .25.00 5.00 50.00 20.00 Opération de hernie étranglée 200.00 50.00 Réduction fracture (cuisse) L'UNION MÉDICALE DU CANADA On, la [#1 on = \u2014 = = = ra co = == Vo A DA riasol Enraye les démangeaisons et les plaques dans un délai de 3 a 30 jours.Contrôle les symptômes dans plus de 60% des cas traités.Contient 78% de distillat de goudron obtenu par un procédé exclusif à Lalco.ÉCHEC .: MAT : PSORIASIS AGENT TOPIQUE ANTIPSORIASIQUE Ga LALCO CANADA MONTREAL-TORONTO LALCO PHARMACEUTIQUE CANADA LTÉE, MONTRÉAL.Amputation (jambes et bras) 100.00 25.00 Amputation (cuisse) 150.00 50.00 Pupille artificielle 75.00 25.00 Opération de la cataracte 100.00 25.00 Lithotomie 400.00 50.00 Ovariotomie 400.00 50.00 Après l'adoption de ce tarif, le Dr O.Bruneau rapporte plusieurs cas de tétanos traumatique dont la plupart ont été traités avec succès par le cautère actuel.\u2026 Bureau de Santé Mortalité de la Cité - Mois de novembre 1872 Cimetière catholique.Quartiers Est et Ouest 2; St-Laurent 16; Ste-Anne 21; St-Jacques 18; Ste-Marie 28; St-Antoine 25; St-Louis 16.Total de la Cité 132.Hôtel-Dieu 11; Hôpital Anglais 2; Hôpital Général St-Antoine, Enfants trouvés 30.Total des Hôp.43.St-Henri 22; Enfant-Jésus 4; Notre-Dame de Grâce 1.Total en dehors de la Cité 27.Enfants trouvés au-dessous d\u2019un mois 27; Enfants au-dessous de deux mois 3; Enfants au-dessous d\u2019un an 48; Enfants d'un an à cinq ans 31; Enfants de 5 à 12 ans 14; Hommes mariés 28; Célibataires 12; Femmes mariées 32; Filles 7.Grand total 202.Maladies: débilité 57, phtisie 26, bronchite 4, maladies du cerveau 8, scarlatine 5, abcès 2, croup 7, entérite 2, fièvres typhoïdes 7, fièvres mésentériques 1, hydropisie 3, picotte 6 (3 cas à St-Henri), mal de tête 4, pul- monie 7, meningite 2, épilepsie 1, cancer 4, coqueluche 3, maladie de coeur 6, vieillesse 5, congestion du cerveau 2, diabète 4, débilité générale 1, cancer utérin 1, fièvre continue 1, hydrocéphale 4, dysenterie 4, choléra inf.1, maladie du foie 2, congestion des poumons 2, diarrhée 1, apoplexie 2, paralysie 2, asthme 1, convulsions 4, retranchement d'urine 1, fièvre cérébro-spinale 1, maladie de l'os du cou 1, accident 1, rupture 1, hernie étranglée 1, ondoyés 7, noyé 1.Tome 111 \u2014 Janvier 1982 TER OR MORE TE és AE + x Tribune éditoriale suite de la page 80 gnostiques, est plus complexe puisqu\u2019elle fait appel à des notions plus abstraites comme le plan discriminant entre le normal et le pathologique.Il est encore plus difficile d'évaluer l'impact de l\u2019information additionnelle disponible sur le choix des alternatives thérapeutiques et le bénéfice ultime, qu'en dernière analyse, le patient est susceptible d'en retirer, qui soit autre chose qu'un dossier d'hospitalisation mieux garni.Surtout si l'échange d'information entre l'hôpital et le cabinet privé est difficile.Le raisonnement probabiliste, il faut bien l'avouer, a depuis longtemps été ici abandonné.Ou peut-être résiste-t-on plus ou moins consciemment aux conséquences qu\u2019une rationalisation de l\u2019utilisation des épreuves diagnostiques pourrait avoir dans le marché des unités techniques.Mais la pression qui s'exerce, au plan social, pour une plus grande pénétration du raisonnement probabiliste en sciences de la santé, se fait surtout sentir à travers les nouveaux défis de la santé communautaire dont nous prendrons pour exemple la problématique de la santé du travail.De par tradition, I'épidémiologie est probablement la discipline qui présente le plus d'affinité avec la santé communautaire en général et la santé du travail en particulier.Elle est cependant un peu prisonnière des modèles probabilistes qui ont fait sa force dans le passé.En effet, c'est face à des pathologies typiques de la médecine pasteurienne qu\u2019elle a appris à \u201cséquestrer\u201d parmi un éventail d'agents et de vecteurs possibles, la bactérie ou la toxine qu'on pouvait presque à coup sûr invoquer comme la cause unique, linéaire, coupable de l'épidémie.D'une façon générale, il suffit de trouver le moyen d'agir sur cet agent causal pour enrayer la maladie.La problématique de la santé du travail n'obéit pas aussi simplement à une relation de causalité linéaire et appelle un raisonnement probabiliste beaucoup plus complexe.Même le biologiste, habitué à isoler par les artifices du protocole d'expérience, la ou les quelques variables pertinentes à son hypothèse, éprouve de la difficulté à faire le saut à \u201cn\u201d variables qu'implique la structure complexe de l'environnement de travail.En effet, il est exceptionnel qu'un problème de santé au travail soit réductible à la \u201cséquestration\u201d d'une cause unique directe.Bien que cela se produise clairement dans le cas de l\u2019exposition au bruit, l'identification de la cause ne fait avancer la cause en rien, pour ainsi dire.En effet, l'intervention préventive implique un effort multidisciplinaire pouvant aller jusqu\u2019à l'étude d'impact social et macro aussi bien que micro- économique, de façon à négocier l'imposition d'un changement pour que les travailleurs n'aient pas à subir le préjudice de la fermeture de l\u2019usine, et que le patron se voie aidé dans le financement et l'amortissement des coûts par un soutien approprié de la part de l'État (études, financement, allègements fiscaux).Dans cet exemple 70 simple, il apparaît évident que même en présence d'un facteur de risque du plus pur style pasteurien, la pensée probabiliste doit aller chercher des modèles paramétriques qui relèvent de la sociologie, de l'économique, enfin de disciplines auxquelles les médecins ne sont aucunement sensibilisés.Quand, en plus, un procédé de production implique une exposition plus ou moins variable mais aussi plus ou moins constante à une combinaison de substances, la séquestration causale est non seulement impossible, mais à la limite inutile.Nous avons alors à faire, non pas à une cause, mais à une matrice de causalité.Cette matrice de causalité peut être décrite statistiquement par une matrice de corrélation qui exprime, sous forme de paramètres, le degré d'indissociabilité des substances présentes dans l\u2019environnement.On pourra ainsi se rendre compte que l\u2019exposition à quatre métaux toxiques différents, au cours d\u2019un processus industriel donné, est telle, que l'exposition à l\u2019un ne va pas sans une exposition automatique aux trois autres, avec un certain degré de variabilité.Cette approche se généralise quand on considère l'exposition à \u201cn\u201d substances différentes qui ont tendance à se regrouper dans des sous-ensembles correlés entre eux.Chaque sous-ensemble pouvant correspondre à diverses étapes d'un processus de production, les travailleurs affectés à certaines étapes plutôt qu\u2019à d'autres, pourront constituer des groupes cibles différents.Chaque groupe cible subira ainsi une exposition différentielle non pas à une cause unique mais à une matrice de causalité.Il s'agit là d'un bond qualitatif important dans la pensée probabiliste, qui ne peut plus se contenter de régressions à deux variables, ou de tests de \u201ct\u201d, ou de chi carrés.Il faut avoir recours à des outils mathématiques et statistiques permettant, à partir de multiples mesures effectuées dans l'environnement de travail, d'en bâtir la représentation paramétrique générale (la grande matrice des correlations) ; d'en extraire les sous- ensembles cohérents qui deviennent des facteurs à plusieurs dimensions (analyse factorielle) ; de tester le lien pouvant exister entre la présence de ces facteurs et la fréquence et la gravité de certaines atteintes à la santé.La statistique multidimensionnelle servira ainsi probablement d'outil privilégié supportant la démarche de recherche en santé du travail.Est-ce à dire que les facultés de médecine sont dépassées sur la gauche ?Cela est certain.Mais il faut aussi dire qu'il existe un sérieux problème de coordination et de cohérence entre les divers intervenants sociaux à ce niveau.Le contrat social santé subit actuellement de profondes transformations auxquelles les facultés seront forcées de s'ajuster.Et il est bien sûr que la médecine est loin d'être la seule impliquée.Au fond, la compartimentation facultaire aura-t-elle toujours sa place dans dix ans ?L'UNION MÉDICALE DU CANADA Paste.he i) ERAN roducion À sale limite Sune tte me.iquement N6, SOU ablité nement, Anos au cours Que position fain néralise ostances er dans § haque verses travall- 13 cibles 51 une se uni } ortant ls se 00 recours per ecluées actus CE node À Tia lid oul che ld gai.po pe Arado \u201ccombi FR = Nel ells Résumés des communications scientifiques présentées au Congrès 1981 de l'Association des Médecins Microbiologistes du Québec.Individualisation de la posologie des aminosides.Claude Vezeau,Pharn.D., Revnald Tremblay,B.Pharm., Michel Laverdière,M.D.Hôpital Maisonneuve-Rosemont 1 La variabilité de la demi-vie et du volume de distribution des aminosides entraîne une faible corrélation entre les concentrations plasmatiques et la dose, même chez les patients avec une fonction rénale normale.La création d'un service de pharma- cocinétique a permis l'individualisation des posologies de gentamicine et de tobramycine.Les pa- ramétres pharmacocinétiques des aminosides ont été étudiés chez soixante (60) patients.L'âge moyen était de 46.2 ans (1-84 ans).Le volume de distribution était de 0.28 + 0.1 L/Kg.La demi-vie nlas- matique moyenne chez les patients avec une crÆati- nine sérique de 1.2mg% ou moins (N= 38) était de 3.1 + 2.4 heures (0.9 a 14.5 heures) alors qu'elle était de 19.8 # 18.7 heures (3.4 - 66.9 heures) chez les patients avec une créatinine sérique supérieure à 1.2mg% (NZ 22).Afin d'obtenir des concentrations plasmatiques thérapeutiques, des doses de 5.3 # 2.4mg/Kg/jour ont été nécessaires chez les patients avec une créatinine sérique \u20ac 1.2mg%.Les patients avec une créatinine sérique > l.2ma% ont reçu 1.7 # 1.1mg/Kg/jour.Chez 64% des na- tients, l'intervalle posologimue recommandé diff#- rait de l'intervalle posologique habituel de 8 heures.Un seul patient (1.7%) a présenté une réaction néphrotoxique.L'application d'un modële pharmacocinétique est nécessaire à l'internr/ta- tion des concentrations vlasmatiques des amino- sides.2 AUGMENTATION DE LA NEPHROTOXICITE DE LA GENTAMICINE EN PRESENCE D'INFECTION.D.Beauchamp, A.Poirier, M.G.Bergeron, Le Centre Hospitalier de l'Université Laval, Québec, Canada.La toxicité des aminoglycosides a fait l'objet de nombreuses recherches effectuées chez des animaux normaux.L'objectif de la présente recherche était de déterminer si l'infection rénale pouvait modifier le potentiel néphrotoxique des aminoglyco- sides.Pour cette étude, nous avons utilisé un mo- déle de pyélonéphrite à E.coli chez le rat.Des groupes de 8-10 animaux ont été soit infectés, soit traités, soit infectés et traités.Le traitement à la gentamicine (10 mg/kg, Q/8/H, pour 3 jours) fut débuté 24 heures aprës l'induction de la pyéloné- phrite.Alors que la clearance de lÉc-inuline et du PAH demeurait normale chez les différents groupes, on a noté une augmentation significative de l'excrétion urinaire de 24 heures de Y-glutamyl- transferase, 108Z (P < 0.01), de B-galactosidase, 817 (P < 0.01) et de protéine, 1427, (P < 0.01) chez les animaux infectés et traités, comparativement aux animaux normaux ou seulement infectés.Ces changements surviennent entre le 3e et le 7e jour suivant l'arrêt du traitement.Une différence enzymatique montrait que les enzymes ne sont pas le produit de la destruction de E.coli mais bien des dommages causés aux cellules rénales.Alors que la gentamicine seule n'induisait aucun changement morphologique chez les animaux normaux, les reins infectés chez les rats traités montraient des signes de toxicité (figures myéliniques, nécrose cellulaire, débris cellulaires dans la lumière tubulaire, vacuoles apicales) qui pouvaient être différenciés des signes d'infection (présence de nombreuses cellules inflammatoires, épaississement et plissement de la membrane basale tubulaire, éclatement des mitochondries).Ces études chez l'animal démontrent que le rein pyélonéphritique est plus susceptible aux aminoglycosides que le rein normal. 3 NOCARDIOSE PULMONAIRE.SYNERGIE DU SULFACE D'AMI- KACINE AVEC LE SULFISOXAZOLE.D.Portnoy, J.Pren- tis, G.K.Richards, Département de Microbiologie, Hôpital de Montréal.Bien que les sulfamidés demeurent le traitement de choix des infections pulmonaires a Nocar- dia, le taux de mortalité chez les patients immuno- déprimés demeure élevé.La réponse au traitement est graduelle et la persistance d'une densité radiologique stable pendant plus d'un mois n'est pas rare.Parmi les aminoglycosides évalués in vitro, le sulfate d'amikacine a démontré la meilleure activité contre les Nocardia.Cependant, cet antibiotique n'a pas été étudié in vivo.Nous décrivons le cas d'un malade qui a développé une pneumonie ä Nocardia asteroÏïdes au cours d'un traitement aux stéroÏïdes et à l'immuran après une transplantation rénale.Le traitement avec sulfisoxazole et sulfate d'amikacin a été suivi d'une défervescence en 24 heures et la consolidation radiologique est disparue en une semaine.La synergie de l'amikacin et du sulfisoxazole a aussi été démontrée in vitro.4 APPARITION DE RESISTANCE AU COURS DU TRAITEMENT D'UNE ENDOCARDITE BACTERIENNE.L.Pelletier, P.L.Turgeon, J.Vincelette, Hopital Saint-Luc, Montréal.Quatre mois aprés un remplacement valvulaire aortique avec prothèse porcine, un malade de 52 ans a présenté des douleurs musculosqueletti- ques migratrices, une ténosynovite du 5iëme doigt de la main gauche et une atteinte de l'état général.Onze (11) hémocultures prélevées en six (6) jours se sont toutes positivées et ont permis d'isoler du Staphylococcus epidermidis résistant à la pénicilline et à l'ampicilline et sensible à l'oxacilline (CMI/CMB 1.00/1.56 ug/ml) et à la tobramycine (CMI/CMB : < 0.25/0.70 ug/ml).Le malade a présenté une détérioration clinique sous traitement 3 la cloxacilline et a la tobramy- cine malgré un pouvoir bactéricide du sérum à 1/16 en pré-dose et 1/64 en post-dose.Devant cette détérioration, six (6) hémocultures ont été prélevées et, dans chacune, une souche de S.epider- midis tolérante à l'oxacilline (CMI/CMB : 1.56/100 vg/ml)et résistante à la tobramycine (CMI > 32 ug/ml) a été retrouvée.L'addition de rifampicine au traitement a rapidement amélioré le malade et a donné un pouvoir bactéricide du sérum de 1/8 en pré-dose et > 1/512 en post-dose.Il a reçu un traitement de six semaines et trois (3) mois après l'arrêt des antibiotiques il ne présente aucun signe de récidive ou de complication.72 x] Bêta lactamase et sensibilité à la pénicilline chez Bacteroides melaninogenicus et Bacteroides bivius.J.M.Lacroix, F.Lamothe et S.Gauvreau D'Astous Département de Microbiologie et Immunologie, Université de Montréal et Hôpital Saint-Luc, Montréal.La recherche d'une B-lactamase a été faite chez 55 souches cliniques de B.melaninogenieus (42 de ss.melaninogenicus et 13 de ss.intermedius) et chez 31 souches de B.bivius, à l'aide d'une technique iodométrique et d'une céphalosporine chromo- génique (Nitrocefin).En parallèle, leur sensibilité à la pénicilline a été mesurée par une méthode de dilution en agar (Milieu de Wilkins Chalgren).Les concentrations de pénicilline qui inhibent 90% des souches sont de 16 U/ml pour B.ss.melanino- genicus, de 8 U/ml pour B.ss.intermedius et de 32 U/ml pour B.bivius, les CMI variant respectivement de < 0,06 3 > 32 U/ml, de < 0,06 à 8 U/ml et de 0,12 a > 32 U/ml.677 (28 souches) de B.ss.melaninogenicus, 46% (6 souches) de B.ss.intermedius et 77% (24 souches) de B.bivius pos- sédent une B-lactamase détectable, et toutes ces souches ont une CMI supérieure ou égale à 0,5 U/ml.Par contre, 27 des 28 souches sans B-lactamase détectable ont une CMI inférieure ou égale à 0,25 U/ml, une seule (B.bivius) ayant une CMI à 0,5 U/ml.Chez ces trois espèces et sous espèces de Bacteroidaceae, il existe donc une hétérogénéité quant à leur sensibilité à la pénicilline, certaines étant trës sensibles (CMI < 2 U/ml), d'autres intermédiaires (CMI entre 2 et 16 U/ml) et d'autres résistantes (CMI > 32 U/ml).Les souches intermédiaires et résistantes possédent toutes une B-lactamase.ENDOCARDITE SUR PROTHESE A CORYNEBACTERIUM JK: A PROPOS D'UN CAS CONTROLE MEDICALEMENT PAR L'ERY- THROMYCINE.J.R.Lapointe, B.Thivierge, Ÿ.Robert, C.Kratz et P.Stanley, Dép.Microbiol.Im- munol., Dép.Cardiol.et Dép.Chir.Cardio-vasc., Hôp.Ste-Justine, Montréal.Le Corynebacterium JK, espèce nouvellement constituée, semble significativement responsable d'endocardites sur prothèse et il est régulièrement rapporté sensible à la Vancomicine.Nous avons dernièrement diagnostiqué une endocardite sur prothèse complexe due à un Corynebacterium JK résistant à la Vancomicine.Un garçon de 64 ans est greffé par conduit valvu- lé de Hancock reliant ventricule droit et artère pulmonaire.Un mois plus tard, 11 présente un tableau fébrile avec souffle diastolique apical, po~- lynucléose et suspicion échographique de végétations.Cinq hémocultures sont positives pour un bacille aérobie corynéforme identifié plus tard comme Corynebacterium du groupe JK.Des essais thérapeutiques avec amplicilline plus gentamicine puis Vancomicine seule ou avec gentamicine ont successivement échoué.L'amendement de la fièvre,l'amélioration de l'état général et la normalisation des stigmates biologiques ont finalement été obtenus par l'Erythromycine combinée à la tobramicine; l'érythromycine orale a été maintenue pour thérapie suppressive et le patient demeure bien après plusieurs mois.A l'opposé de celles rapportées égales ou inférieures a 1.0ug/ml, la CMI et la CMB de notre Cory- nebacterium pour la Vancomicine ont été respectivement de 6.25 et 12.5ug/ml.Par contre l'Erythromy- cine de même que les aminoglycosides se sont avérées être bactéricides avec des CMI et des CME égales ou inférieures à 0.8ug/m1.Des pouvoirs bactéricides significativement meilleurs, tant avant qu'après dose, ont été obtenus avec l'érythromycine seule ou avec tobramicine.L'UNION MÉDICALE DU CANADA A0 Tome 111 \u2014 Janvier 1982 AE PA ENS PAST RE POTTER Ses ORNE PAC ape anne 7 Détection rapide des bactériuries avec le néphélométre au laser.Hervé Richet, Paul Bayardelle, Département de Microbiologie Médicale, Hôpital Notre-Dame, Montréal.Dans le but de détecter rapidement les bactériuries significatives (> 10° bactéries par ml d'urine), des échantillons d'urine (0.1 ml) ont été mis dans une cuvette contenant un milieu enrichi (1 ml de milieu Eugonique) et étudiés après incubation à 37°C avec un néphélomètre au laser.Toute augmentation significative de voltage témoignant d'une multiplication bactérienne était enregistrée et les résultats obtenus comparés avec ceux de la méthode standard.Nous avons étudié 786 urines et 170 (21.7%) se sont avérées positives à >10° bactéries/ml d'urine par la méthode standard.Des 170 urines positives, 160 (94.1%) ont été détectées par le néphélo- mètre au laser en 6 heures ou moins.136 (71.5%) bactériuries >10° bactéries/ml étaient détectées en moins de 3 heures.Sur les 98 enterobacteriaceae objectivées, 94.9% étaient détectées en moins de 3 heures.Des 616 cultures d'urine à moins de 10° bactéries/ml, 126 (20.4%) se sont avérées positives au laser en 6 heures ou moins.82 (13.3%) avaient 104 - 105 bactéries par ml et 44 (7.1%) avaient moins de 105 bactéries par ml par la culture standard; toutefois, à la 3iëme heure, il n'y avait que 11 (1.7%) faux positifs.La détection des bactériuries avec le néphélomé&tre au laser s'avère être une méthode intéressante de détection rapide des bactériuries significatives.SOY.M.Ishak, M.D., J.Vincelette, M.D.Hôpital Saint-Luc, Montréal.L'analyse de 3372 paires d'hémocultures dans un bouilion Columbia (Col.) et un bouillon trypticase soy (TSB) ventilé, sur une période de 12 mois, a servi à évaluer leur rendement respectif et celui des manoeuvres de détection dont la sous-culture (SC) précoce.La procédure comportait une SC sur gélose sang le ler, 2ème et 3ème jour, l'ensemencement d'un bouillon à la viande (BV) le 2ème et 7ème jour et un frottis à partir de la bouteille le 7ème jour.Si les bouteilles arrivaient au laboratoire avant 11 h, la lëre SC était faite le même jour (SC précoce), sinon elle était faite le lendemain (SC tardive).Le taux de positivité était de 13.1%.Le milieu Col.était plus sensible que le TSB pour le recouvrement du Staphylococcus aureus (93% vs 827), P < 0.025) et des anaérobies (847 vs 69%, P < 0.01).Le milieu TSB était plus sensible pour le recouvrement des bacilles Gram négatif non Enterobacteria- ceae (957 vs 662, P < 0.01).La SC précoce accélérait de façon significative la détection des hémocultures positives (427 détectés en 24 h vs 11.5% pour la SC tardive; 70Z vs 46% en 48 h; 83% vs 70% en 72 h, P < 0.001).Sur un total de 542 hémocultures positives, l'inspection fut la 18re manoeuvre positive 101 fois; la lère, 2ème et 3ème SC l'ont été 232, 108 et 31 fois respectivement; les BV des 2ème et 7ème jour, 31 et 8 fois (dont 5 contaminants) respectivement, et le frottis du 7ème jour 33 fois (dont 18 contaminants).En combinant les manoeuvres les plus rentables de chaque bouteille, on peut diminuer le travail sans affecter le rendement de façon appréciable.9 La blennorragie: données cliniques et microbiolo- giques pertinentes.M.Gourdeau, P.L.Turgeon, R.Mantha et J.Robert Hôpital Saint-Luc, Montréal.Au cours d'une étude prospective portant sur une population à haut risque d'acquérir une infection gonococcique, nous avons identifié 205 patients (144 homosexuels mâles, 36 hétérosexuels mâles, 25 femmes hétérosexuelles) souffrant de cette infection.Nous avons constaté une différence d'incidence d'infection extra-génitale dans la population hétérosexuelle (21.37) comparativement à celle retrouvée chez les homosexuels (507).Nous avons observé une infection anale chez 31.9% des homosexuels et 167 des femmes.Aucun hétérosexuel mâle n'a présenté d'infection gonococcique à ce site.La blennorragie pharyngée s'est rencontrée chez 26.47 des homosexuels et 14.7% de la population hétérosexuelle.Les souches isolées chez les homosexuels se sont distinguées par leurs exigences nutritionnelles et leur résistance modérée à la pénicilline.En effet seulement 6% appartenaient au groupe AHU comparativement à 67.2% des souches provenant des hétérosexuels (p < 0.001).Quant à la sensibilité à la pénicilline, la concentration minimale inhibitrice moyenne des souches isolées chez les homosexuels différait de façon statistiquement significative (p < 0.001) de celle retrouvée chez les hétérosexuels (0.24 ug/ml versus 0.06 pg/ml).Nous concluons donc que dans cette population, une proportion significative d'infection gonococci- que (37.57 chez les homosexuels et 6% chez les hétérosexuels) n'aurait pas été diagnostiquée si nos prélèvements n'avaient été effectués qu'au niveau du col et/ou de l'urêthre.De plus, les souches retrouvées chez les homosexuels présentent des propriétés différentes.EVALUATION D'UN SYSTEME CONVENTIONNEL D'HEMOCULTURE DANS UN BOUILLON COLUMBIA ET UN BOUILLON TRYPTICASE INFECTIONS DU SYSTEME MERVEUX CENTRAL DUES AUX ENTEROVIRUS: HOPITAL SAINTE-JUSTINE, 1973-1980.Benoît Thivierge m.d.et Gilles Delage m.d., Népartement de Microbiologie et Immunologie, Hôpital Saïnte-Justine et Université de Montréal.Nous avons revisé les données cliniques et et biologiques de 208 malades vus entre 1973 et 1980, et ayant une atteinte du systëme nerveux central associée à une infection à entérovirus.Chez 147 de ceux-ci, la documentation viroloaique a reposé sur l'isolement d'un entérovirus du li- auide céphalo-rachidien.Les virus les nlus fré- ouemment rencontrés furent: Echo, (36 malades), Echogn(23), Coxsackie B,(21), Coxsackie B2(19), Echo.(18), Coxsackie BF(16), Coxsackie Ag(13), Echo, (13), Echo,(1?), Rt Echo,o(7).Hinat- neuf falades étaient en période néonatale, 5\u201d étaient &aés de moins que 12 mois, 5N étaient &daés entre 1 et 4 ans, et 79 avaient 5 ans et nlus.lent soixante dix sent(177) ont né cessité une hospitalisation et 90 ont recu des antibiotiques nour une méninaite purulente soup- conne.Les &lobules hlancs du liauide cénhalo- rachidien se sont chiffrés entre N et plus que 2000 par mm ;,2F malades avaient moins que 5 alo- hlancs par mm\u201d, et 23 en avaient plus aue 500 par mm\u201d.Chez 91 enfants, la différentielle a révélé une prédominance des nolynucléFaires lors de la ponction lombaire initiale.Neux microorganismes furent isolés du même liauide dans 5 cas:il s'a- qissait de Z virus \u2018dans 3 snécimens et d'une bactérie associée à un virus dans 2.Chez un patient, une infection à Echo,, a été suivie de bras par une méninaite puruleAte a Streptococcus pneumoniae.Nix malades ont développé un tableau encénhaliti- que.Ne plus, 2 enfants ont présenté une poliomyélite, dont une chez un déficient immunitaire qui fut fatale.Un autre décès fut enreaistré chez un nourrissonavec méninaite à Echo, qui fut amené à l'hôpital en apnée. 1 1 Les Anomalies des Fonctions Granulocytaires Chez le Diabétique en Relation Avec la Glycémie.ACTIVITE BACTERICIDE DE LA CLINDAMYCINE A L'EGARD DU STAPHYLOCOCCUS AUREUS (S.A.).M.Laverdière, Onder AGBABA,Richard MORISSET, Jean-Louis CHIASSON.Service de Microbiologie et Maladies Infectieuses et Service d'Endocrinologie,Hôtel-Dieu de Montréal, Institut de Recherches Cliniques de Montréal, Département de Microbiologie et Immunologie et Département de Médecine,Université de Montréal.Bien qu'il est connu que le diabétique est plus sujet à l'infection,les anomalies des leucocytes polymorphonucléaires(PMNs) en relation avec la glycémie demeurent mal caractérisées.Nous avons étudié le pouvoir phagocytaire-bacté- ricide(PB), la réduction du bleu de tétrazolium nitré(NBT),et la chimiotaxie(CT) des PMNs, ainsi que le pouvoir opsonisant du sérum(PO), chez 25 malades ayant un diabète sucré.Dix-neuf sujets nor maux ont servi comme groupe contrôle.Les diabétiques ont été divisés en deux groupes selon que les glycémies étaient contrôlés(108+ 6.6) ou non-con- trôlés(240+13.0).Chez le groupe \"glycémie contrôlé\" le PB et le PO étaient respectivement 8.8 + 1.8 et 6.4 = 1.9 en termes de bactéries vivantes après 2 heures de phagocytose.Chez le groupe \"glycémie non-contrôlé'', le PB(14.3 + 3.2) et le PO(13.9 + 2.9) étaient significativement plus élevés,ce qui montre une déficience pour ces deux paramètres.Par contre, nous n'avons pas pu trouver d'anoma - lies dans les tests de NBT et de CT.Ces résultats indiquent que le PB et le PO sont perturbés chez le diabétique non-contrôlé et suggèrent qu'un contrôle de glycémie peut normaliser ces anomalies.1 2 BACTERIEMIE A CAMPYLOBACTER VEGA,C., MORISSET,R., POISSON,M., PHANEUF,D.Hôtel-Dieu de Montréal Les septicémies à Campylobacter sont rares si l'on compare avec d'autres bactéries gram négatives.Nous présentons 2 cas traités äà l'Hôtel-Dieu de Montréal.Cas no 1:I1 s'agit d'une femme blanche de 25 ans qui rentre d'un voyage au Sénégal.Admise à cause de fiëvre avec frissons, nausées, vomissements et diarrhée.A l'admission; fièvre, toux avec expectorations verdâtres.L'examen physique montre une patiente déshydratées.Des adénopathies cervicales bilatérales non douloureuses.On note un souffle systolique mitral 11/V1, connu depuis son enfance.Aprës 24 heures d'Ampicilline I.V., la patiente revient asymptomatique et au 3e jour d'hospitalisation on isole Campylobacter fetus ss jejuni.Cas no 2:11 s'agit d'une femme de 30 ans, avec antécédents de cardiopathie rhumatismale, porteuse d'une valve de Starr Edwards depuis 9 ans.Admise 3d cause de fievre, fatigue et hématurie macroscopique.Auparavant, hospitalisée dans une autre institution X 46 jours 3 cause d'endocardite bactérienne.Al'admission, pyrétique, dyspnée modérée, souffle systolique 111/V1 mitral.Bruit des valves prostétiques.Purpura aux jambes et nombreuses pétéchies.Les analyses d'urine montrent hématurie avec protéinurie.La scintigraphie rénale montre une forte possibilité de glomérulonéphrite subaligue bilatérale.Un diagnostic d'endocardite bactérienne avec glomérulonéphrite est fait et la patiente est traitée avec Gentamicine et Ampicilline.Apres 24 heures d'admission, les hémocultures montrent du Campylobacter fetus ss intestinalis.Après 15 jours d'antibiothérapie, la patiente quitte l'hôpital améliorée.C.Boisvert, L.D.Sabath, Hôpital Maisonneuve-Rose- mont, Montréal et Un.of Minnesota Hospitals, Mine neapolis, Mn.Le succès du traitement médical de certaines infections sévères à S.A.dépend souvent de l'emploi d'un agent bactéricide.La Clindamycine qui re- présents actuellement tne des alternatives pouvant être utilisées dans le traitement de telles infections, possède une activité inhibitrice à l'égard du S.A.bien connue, mais peu de données existent quant à l'activité bactéricide de cet antibiotique à l'égard du S.A.Utilisant une technique de dilution en bouillon la concentration minimale inhibitrice (CMI) et la concentration minimale léthale (CML) furent étudiées à l'égard de S54 souches de S.A.provenant d'hémocultures ou de biopsies os seuses.La CML fut définie comme étant la plus faible concentration d'antibiotique inhibant 99.9% de l'inoculum initial en tenant compte d'un inter val de confiance dans l'échantillonnage de 95% suivant la distribution de Poisson.Après 24 heures d'incubation toutes les souches montrèrent une CMI égale ou inférieure a O.3mcg/ml, alors que 42 souches (78%) révélèrent une CML égale ou supérieure 4 32 foie la CMI, Après 48 heures d'incubation les CMI demeurérent inchangées alors que 29 souches (54%) avaient toujours une CML excédant la CMI de 32 à 2048 fois.Des courbes de viabilité confirment que la Clindamycine possède une activité léthale lente et incomplète à l'égard du S.A.même en présence de concentrations 140 fois plus élevée que la CMI.Evaluation du rouge Congo comme moyen de détermination de la résistance 3 la pénicilline chez Neisseria gonorrhoeae.H.Gagné Tellier et P.L.Turgeon, Hopital Saint-Luc, Université de Montréal, Montréal.Payne et Finkelstein (1977) ont déjà proposé l'incorporation du rouge Congo (RC) en concentration de 0.017 en milieu gélifié comme moyen de dépister des souches résistantes à la pénicilline.Toutes les souches qui croissaient en présence de RC avaient une concentration minimale inhibitrice (CMI) a la pénicilline d'au moins 0,5 ug/ml.Nous avons étudié 305 souches de N.gonorrhoeae non productrices de bêta-lactamase en déterminant leur CMI à la pénicilline et leur capacité de croître en présence de RC aux concentrations suivantes: 0,017, 0,027, 0,042.91.6%, 86,17 et 50,07 respectivement des souches résistantes à la pénicilline (CMI > 0,5 ug/ml) ont été correctement classifiées comme résistantes en présence de RC aux concentrations correspondantes de 0,017, 0,027 et 0,047.Cependant, 1002 des souches ayant une CMI à la pénicilline d'au moins 1,0 ug/ml ont été correctement qualifiées de résistantes en utilisant le milieu RC & 0,017 et 0,027.Toutefois, 55,47, 37,27 et 10,0% respectivement des souches ayant une CMI < 0,25 pg/ml à la pénicilline auraient été désignées comme résistantes en employant comme seul guide pour déterminer la résistance, le milieu RC aux concentrations respectives de 0,017, 0,022 et 0,042.L'utilisation du rouge Congo comme moyen de détection de souches résistantes à la pénicilline ne se justifie aucunement.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Ton Xistart tiotiqe 2e dil.nb.hale 288 de top dus 9H 2 intère 9% aie heures ue CHI 2 ge Tere ion a Hl] ilité active Sh alu gi 5 16 BURSITE ET CELLULITE À STREPTOCOQUE DU GROUPE B tolérant à la pénicilline, D.Portnoy, I.Wink, G.K.Richards, Hôpital Général de Montréal.Le streptocoque du groupe B est fréquemment un germe opportuniste chez les malades atteints de diabète et de cancer, particuliërement ceux traités aux stéroÏdes ou aux agents immunosuppresseurs.La tolérance à la pénicilline a été démontrée avec des streptocoques du groupe B et des rechutes survenues chez l'humain malgré un traitement apparemment adéquat à la pénicilline, ont été attribuées äà ce phénomène.Nous décrivons un patient atteint de la maladie de Hodgkin et de diabète qui a présenté une bur- site et une cellulite.10 jours de traitement oral et 3 jours de traitement I.V.à haute dose de pénicilline n'ont apporté aucune amélioration.Des cultures subséquentes de la bourse ont démontré la présence de streptocoques du groupe B.La CMI à la pénicilline était de 0.15 U/ml et la CMB de 10 U/M1.La présence de la synergie a été démontrée avec 0.25 ug/ml de gentamicine et 0.15 U/ml de pénicilline.L'addition d'un aminoside au traitement a amené une amélioration clinique en moins de 24 heures.Une nouvelle aspiration de la bourse s'est avérée stérile.Le traitement a été continué pour 2 semaines.Le phénomène de tolérance doit être suspecté dans les infections streptococciques sévères, surtout si elles répondent peu ou lentement äà la pénicilline.La CMB doit être évaluée et l'addition de gentamicine envisagée en attendant le résultat des tests in vitro.PROFIL EPIDEMIOLOGIQUE LE REFUGIES SUD-EST ASIATIQUES ADMIS EN 1950 À L'HOPITAL MAI SONNEUVE=ROSE+ MONT, SECTION TUBERCULOSE.Maria Domaradzki, Michel Laverdière, André Fobert, Service de Microbiologie Hôpital Mai sonneuve-Rose- mont.Il s'agit d'un bilan épidémiologioue d'un groupe de 101 réfugiés du Sud-est asiatique admis à l'hôpital Maisonneuve-Ræ emont avec un diagnostic de tuberculose active.Le profil mycobactériologique, le degrê d'infestation parasitaire intestinale ainsi que le pourcentage de porteurs d'antigène Australia (HBs Ag) ont été étudiés chez ce groupe de patients.Les résultats sommaires démontrent oue sur 101 patients 7 étaient excréteurs de bacilles tuterculeux (3 patients positifs à l'examen microscopique et à la culture et 4 patients positifs à la culture seulement).La recherche de kystes et oeufs de parasites fut effectuée dans les selles chez 89 patients, elle s'avère positive chez 33 (3%) d'entre eux.Les Ankylostomes, le Strongylo: des stercoralis et l'Ascaris lumbricofdes repré- sentérent les trois espéces les plus fréquemment identifiées.Seize patients sur 95 (16.8%) étaient porteurs de 1'antigéne de surface du virus de 1'hépatite type \"B\" (HBs Ag).Leurs auteurs confrontent ces résultats avec les données établies pour même genre de réfugiés acceptés récemment par d'autres provinces du Canada et les Etats-Unis.17 -cine,Université de Montréal.RY TET Les Fonctions Phagocytaires et Chimiotactique des Monocytes Humains.Seving AGBABA,Richard MORISSET, Onder AGBABA,Madeleine LANDRY.Service de Microbiologie et Maladies Infectieuses et Service de Dermatologie,Hôtel-Dieu de Montréal ;Département de Microbiologie et Immunologie et Département de Méde- Les tests de phagocytose-bactéricidie(PB)et de chimiotaxie(CT)sont difficiles à faire,prennent beaucoup de temps et nécessitent une grande quantité de sang,surtout si l'on veut étudier simultanément les diverses fonctions de deux types de cellules phagocytaires.L'étude parallèle des fonctions des monocytes(MNs)et des leucocytes polymorphonucléai- res(PMNs)donne une idée plus précise sur la capacité de la défense de l'hôte contre les infections.Pour éviter les prises de sang répétitives et avoir un échantillonnage plus adéquate de ces deux types de phagocytes,nous avons développé une methode d'ob tention simultanée de PMNs et de MNs.Soixante à 90 ml.de sang veineux fut prélevé à partir de 10 sujets normaux et de 5 malades ayant des infections bactériennes chroniques.Les MNs furent isolés par la méthode de Ficoll-Hypaque suivie de centrifugation sur un gradient de Percoll .Les PMNs furent ensuite isolés à partir du culot restant par la sédimentation sur dextrane.Le taux d'obtention était de 60 à 80 Z pour les MNs et 80 à 90 7 pour les PMNs.Les tests de PB et CT sont faits le même jour et ré pétés le lendemain.Les résultats ont été trouvées comparables pour les PMNs,par contre les fonctions des MNs étaient trës diminuées après une nuit d'attente à 4°c.Ces résultats suggèrent qu'un seul échantillon de sang peut être utilisé le même jour pour mesurer les fonctions des MNs et le lendemain pour mesurer les fonctions des PMNs du même individu.Lorsqu'un laxatif s'impose, pensez à l\u2019action prévisible de ulcolax\u2019 bisacody les dragées agissent durant la nuit, les suppositoires et le micro-énéma exercent leur effet en moins d'une'heurel Dulcolax\u2014Un laxatif pour toute la famille Présentation: Dragées à 5 Mg Suppositoires à 10 mg Suppositoires à 5 mg pour enfants Micro-énéma 10 mg/5 ml GUIDE THERAPEUTIQUE ET RENSEIGNEMENTS COMPLETS, SUR DEMANDE Boehringer Ingelheim (Canada) Ltd.977 Century Drive, Burlington, Ontario L7L 5J8 CUPP) Angioplastie.Hudon et coll.« page 21 bibliographie 1.Athanasoulis C.A.: Percutaneous transluminal angioplasty : general principles.Amer.J.Roent., 1980 ; 135 : 893-900.2.Griintzig A., Kumpe D.A.: Technique of percutaneous transluminal angioplasty with \u201cthe Griintzig balloon catheter\u201d.Amer.J.Roent., 1979 ; 132 : 547-552.3.Dotter C.T., Judkins M.P.: Transluminal treatment of arteriosclerotic obstruction.Circulation, 1964 ; 30 : 654- 670.4.Dotter C.T., Frische L.H., Judkins M.P.et coll.: The \u201cnonsurgical\u201d treatment of iliofemo- ral arteriosclerotic obstruction.Radiology, 1966 ; 86 : 871-875.5.Zeitler E., Schoop W., Zahnow W.: The 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D'INQUIÉTUDE L'ANTIKALIURIQUE DYAZIDE EST LE CHOIX LOGIQUE.POSOLOGIE ADULTE: Hypertension-la posologie d'attaque est d'un comprimé deux fois par jour, après les repas.La dose peut ensuite être augmentée ou réduite, selon {es cas.Si deux compnmés par jour, ou plus, sont nécessaires, on les administrera en doses fractionnées.Dedème -la posologie d'attaque est d'un comprimé deux fois par jour, après les repas.Après relour au poids normal, on peut instituer une cure d'entretien d'un comprime par jour.Ne pes dépasser quatre comprimés par jour.INDICATIONS: Hypertension légère ou modérée chez les malades accusant de I'hypokaliémie el chez ceux pour qui la déplétion potassique est tout particulièrement dangereuse (digitalisés, par.ex.).Les médecins ne sont pas unanimes sur l'occurrence et/ou la signification clinique de l'hypokaliémie chez l'hypertendu traité aux divrétiques du type thiazide seuls, ni sur l'emploi des associations antikaliurigues comme traitement systématique de l'hyper tension.Oedèmes liés à l'insuffisance cardiaque globale, à la cirrhose, au syndrome néphrotique, oedème produit par les stéroïdes et oedème idiopathique.\u2018Dyazide' est précieux chez les malades dont la réaction aux autres diurétiques -est inadéquate CONTRE-INDICATIONS: Dysergie rénale ou évolutive (notamment augmentation de l'oligurie et de l'azotémie) ou accroissement de l'atteinte fonc - tiannelle hep Hypersensibilité.P sérique élevé.All MISE EN GARDE: Les suppléments potassiques ne doivent pas être em- pluyés avec \u2018Dyazide' car l'hyperkalièmie peut en résulter.On à signalé de l\u2018hyperkaliémie (»5.4 mEg/l) chez divers malades: de 4% chez les moins de 80 ans à 12% chez les personnes de 60 ans et plus - l'occurrence totale étant inférieure à 8%.En de rares cas, on a observé conjointement des troubles cardiaques.Procéder à des dosages périodiques du potassium, surtout chez les personnes âgées, chez les diabétiques ou lorsqu'une insuffisance rénale est soupçonnée ou avérée.Si l\u2019hyperkahiémie se manifeste, cesser l'administration de \u2018Dyazide\u2019 et le remplacer par une thiazide seule.l'occurrence d'hypokaliémie est plus faible avec 'Dyazide' qu'avec les thiazides seules, toutefois, si elle se manifeste, elle peut entrainer une intoxication digitalique PRÉCAUTIONS: Effectuer périodiquement des épreuves de laboratoire (azote uréique, électrolytes, par ex.) et un E.C.6., surtout chez les personnes âgées, chez les diabétiques, dans les cas d'insuffisance rénale et chez ceux qui ont accusé de l'hyperkaliémie au cours d'un précédent traitement à l'aide de \u2018Dyazide\u2019.I! peut se produire un déséquilibre électrolytique, notamment chez les malades soumis à des régimes pauvres en sel ou à de fortes doses de \u201cDyazide' pendant de longues périodes.Suivre de près les cirrhotiques aigus pour décéler rapidement tout signe de coma hépatique.On peut observer Une rétention d'azote réversible.Les malades doivent être observés régulièrement par suite de l'occurrence possible de dyscrasies sanguines, d'atteinte hépatique ou d'autres réactions 1diosyncrasiques.Effectuer les épreuves de labo- raloire nécessaires.Des réactions de sensibilisation peuvent se produire chez les malades ayant des antécédents d'allergie ou d'asthme.Il est recommandé de pratiquer des analyses hématologiques périodiques chez les cirrhotiques avec splènomégalie.Ajuster la posolugie des antihypertenseurs administrés conpintement.Les effets antihypertenseurs de 'Dyazide\" peuvent être accrus chez le malade ayant subi une sympathectomie Lhypergifcemie et la glycosurie peuvent se produire.Chez les diabétiques, les besoms en insuline peuvent se trouver modifies.|| arrive qu'appareissent l\u2019hyperuncémie et la goutte On à signale que les thiazides provoquent parfois une exacerbation ou une activation du lupus érythémateux disséminé.On à constaté des altérations pathologiques des parathyroides chez des personnes soumises à un traitement prolongé par fes thiazides.Le triamtérène peut provoquer une diminution de la réserve aicaline avec possibilité d'acidose métabolique.[| est possible que l'administration de \u2018Dyazide provoque vne élévation des transa minases.Les thiazides peuvent diminuer la réaction artérielle à la noradréna line et accroitre l'effet paralysant de la tubocurarine; par conséquent, on agira avec circonspection chez des malades sur le point de subir une intervention chirurgicale.Les thiazides traversent la barrière placentaire et se retrouvent dans le lait maternel.I! peut en résulter, chez le foetus ou le nouveau-né, une hyperbilirubinémie, une thrombocytopénie, une altération du métabolisme glucidique et autres réactions indésirables qui se sont produites chez l'adulte Ne pas prescrire aux femmes enceintes à moins que le médicament ne soit considéré comme essentiel à la santé de la malade RÉACTIONS INDÉSIRABLES: Les effets secondaires suivants sont liés à l'emploi des thrazides ou du 1rramtérène Voies digestives: xérostomie, anorexie, irritation gastrique, nausées, vomissements, diarrhée, constipation, ictere cholestatique, pancréatite, inflammation des glandes salivaires.Les nausées peuvent généralement être évitées en administrant le médicament après les repas.Ne pas oublier que les nausées el les vomissements peuvent aussi indiquer un déséquilibre électrolytique (voir \"Precautions\u201d).Systéme nerveux central.etourdissements, vertiges, paresthésies.céphalées, xanthopsie Réactions dermatologiques par hypersensibilité: fièvre, purpura, anaphylaxie, photophobie, éruptions cutanées, urticaire, angéite nécrosante Réactions hématologiques: leucopénie, thrombocytopénie, agranufocytose, anémie aplastique.Réactions cardiovasculaire: l\u2019hypotension orthostatique peut se manifester et peut être aggravée par l\u2019alcuol, les barbituriques ou les narcotiques Déséquilibre électrolytique (voir \u201cPrécautions\u201d) Réactions diverses: hyperglycémie, glycosurie, hyperuricémie, spasmes musculaires, faiblesse, impatience motrice, troubles transitoires de l'accom medation PRÉSENTATION: Comprimés couleur pêche, sécables, monogrammés SKF £93, enflacons de 100, 500, 1,000 et 2,500.DIN 181528 ang) Renseignements généraux disponibles sur demande ang) < Smith Kline & French Canada Lid.1981 DZM181CF Dyazide (25 mg d'hydrochlorothiazide, 50 mg de tramtérène une SKK SmithKline SMITH KLINE &FRENCH CANADA LTD Mississauga.Ont LSN2V7 A i 5 Angioplastie.David et coll.« page 30 bibliographie 1.Griintzig A.R.: Transluminal dilatation of coronary- artery stenosis.Lancet, 1978 ; 1 : 263.2.Griintzig A.R., Senning A., Siegenthaler W.E.: Nonoperative dilatation of coronary- artery stenosis.Percutaneous translumi- nal coronary angioplasty.New Engl.J.Med., 1979 ; 301 ; 61-68.3.Myler R.K.: Percutaneous transluminal coronary angioplasty.Arch.Inst.Cardiol.Mex., 1980 ; 50 : 401-407.4.Cowley M.J., Vetrovec G.W., Wolfgang T.C.: Efficacy of percutaneous transluminal coronary angioplasty.Technique, 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We M Leper Bours y a lig, ang * My Neg 8.Bug.Atal Ric: agi Bel, 19) igh 45, - Sail gg.Peano, Sal meta à.Cirulton, 2 Ig) int 4, gags agp Sed Cin.§ # ring A, MY: 32015 dan 5 ass tr graph.Cl AO Henbach A of.Jr: [lf vente rash Cirulaon {fs 11-218 .Wolgan udm ih, pie ons +] I: Magna pete ECG sise venise TE a | hl Bourse Ferguson pels 00 elie oY af co 59 4 pool (1 22.Rigo P., Bailey I.K., Griffith L.S.C., Pitt B., Burow R.D., Wagner H.N., Becker L.C: : Value and limitations of segmental analysis of stress Thallium myocardial imaging for localization of coronary artery disease.Circulation, 1980 ; 61 : 973-981.23.Bourassa M.G., Lespérance J., Campeau L.: Selective Coronary angiography using a percutaneous femoral technique.Can Med.Ass.J., 1970 ; 102 : 170-173.24.Lespérance J., Saltiel J., Petitclerc R., ER TIRE pit er io ti iT Bourassa M.G.: Angulated views in the sagittal plane for improved accuracy of cinecoronary an- giography.Amer.J.Roentgenol.Rad.Ther.Nucl., Med., 1974 ; 121 : 565- 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pensée probabiliste a tendance à être éliminée des curriculi universitaires, alors que les nouveaux défis de la santé communautaire exigeraient au contraire une sorte de révolution culturelle dans ce domaine.Au cours de la dernière décennie, une pression gouvernementale s'est exercée, en vue d'accélérer la production de praticiens de la médecine.L'objectif de cette accélération était pour le moins ambigû : affaiblir le monopole médical en déplaçant l'équilibre entre l'offre et la demande, combattre l\u2019élitisme de la profession, accentuer la proportion de généralistes et accentuer l'émergence d'une conscience sociale.Les incitatifs considérables introduits dans le marché de la pratique générale, couplés a I'impatience des étudiants à maîtriser les \u201ccomment-faire\u201d sans perdre de temps à acquérir la discipline des \u201cpourquoi-faire\u201d ont contribué largement à forcer les curriculi, sinon les professeurs et à sacrifier l'épistémologique au pragmatique.De plus, la disponibilité, sur le marché de la docimologie, de techniques de correction de masse, a permis d'introduire dans la chaîne de production les éléments de contrôle de qualité caractéristiques de la chaîne de montage : les examens à choix multiples.Ils permettent d'éliminer du champ de l\u2019évaluation tous les éléments de connaissance ne faisant pas partie du savoir technique, mais plutôt de l\u2019univers des incertitudes et donc, pertinents à l\u2019amorce et à la consolidation d\u2019une démarche épistémologique tournée vers l'inconnu scientifique plutôt que vers les \u201cacquis\u201d pratiques.Il va sans dire que la formation de praticiens généralistes, au chapître de la préparation à son rôle d'aidant, s'accommoderait mal d\u2019une méfiance trop grande face aux certitudes diagnostiques et thérapeutiques de son époque.il est par contre essentiel, surtout quand il s'agit de 80 L\u2019évolution de la pensée probabiliste André Arsenault ne pas nuire au patient, d'avoir un minimum de sens critique et d'être ouvert, mais non crédule, aux progrès récents de la science médicale.Par conséquent, il y a un équilibre pédagogique à atteindre, au niveau des attitudes, entre la nécessité d'un minimum de certitudes auxquelles on se raccroche dans la pratique, et une tolérance à I'ambiguité qui évite d'être à tout jamais prisonnier de la dogmatique d'une époque.Cette tolérance à l'ambiguité, au plan cognitif, prend naissance avec le raisonnement probabiliste.C'est surtout par le biais de la pharmacologie que la notion de probabilité est introduite dans les curriculi.Cette situation s'explique par le fait que la techno-structure de l'industrie pharmaceutique a été forcée de se plier aux exigences de contrôle des organismes gouvernementaux face à l\u2019introductin de nouveaux médicaments, l\u2019hypothèse généralement testée ayant trait le plus souvent à la détermination de l'efficacité et de la toxicité de la nouvelle molécule, relativement à un régime thérapeutique de référence.Cette démarche d'évaluation cognitive implique non seulement un encadrement méthodologique et statistique serré, mais une dimension éthique extrêmement importante afin de ne pas risquer d'exposer à un risque de complication plus grave, des sujets humains volontaires qui bénéficient déjà d'un traitement généralement accepté comme le meilleur dans les circonstances.Par conséquent, le raisonnement probabiliste n'est pas qu'une question de formalisme académique, il en va du respect de la personne humaine.Ces deux encadrements, méthodologique et éthique, constituent donc la base de la connaissance objective.Si l'évaluation des nouveaux médicaments fait ainsi l\u2019objet d'une réflexion probabiliste visant à l'objectivité des conclusions, on ne peut en dire autant de l'évaluation des nouveaux moyens diagnostiques, fussent-ils biochimiques, isotopiques ou radiologiques.À ce niveau, on n\u2019a pas d'autre preuve à faire de leur utilité que celle d'accumuler les témoignages subjectifs de ceux qui à la fois les administrent et les interprètent.| faut bien avouer cependant, que l'évaluation probabiliste de l'utilité relative additionnelle de l\u2019information livrée par les nouvelles techniques dia- » page 70 L'UNION MÉDICALE DU CANADA NE : fy i ; t 5 He HERR fd fio sn G To hi fi fits Juste i là nécessif On ge \u201cance à is prison g af toié 9 acon | i end nas a laçol LES 2 harmace troduite ique par \u20ac pharma igences à aux face Le I plus of da ment à \u2018ette dé- non sé or stis extrême d'exposel des sl déja d'u le mél-F ot le ne ques - dures Ÿ real ent } ES ; + tyimplé de liMitér la fuite, potassique liée au traitement diurétique, ce abi on ne veau niques on ff ue cell Ceux | $ = ; ; | - me : a.à EEN itt, Jb i hi TT THT ; HN 7 TE i se : ih mm a ! mY mmm HIER i Le, .ai (NIT Le Voitaren.lendu par un bon nombre de vos patients.At Ostéo-arthrite provoquée par le surmenage.Voltaren parce que : a à © son puissant effet contre la B douleur et l'inflammation a été démontré à maintes reprises dans des études cliniques mondiales.Ostéo-arthrite mauvaise tolérance au traitement antérieur.Voltaren parce que: @ c'est une substance chimique nouvelle et dif- os férente qui pourtant a déjà #7 fait ses preuves dans le ce monde entier.@ son effet sur la Mum queuse gastrique et les pertes sanguines sont considérablement moindres comparativement à l'AAS.! @ le comprimé est petit et facile à avaler ce qui entraîne une meilleure observance du traitement.Arthrite rnumatoide récidive Voltaren ÿ parce que: @il procure un soulagement de la douleur et un bon contrôle de l'inflammation ainsi qu'une tolérance sont essentiets + \u2018a tout arthritique | traiteme ay lopgfEours EÇU s'impose.; \\ » NL em = ts \u2026À désirable.Ces ages.médicamént as].\\ na à EX ce Dans lostéo-arthrite et l\u2019arthrite rnumatoide Voltaren (diclofénac sodique) - le médicament que \\ nombre d'arthritiques attendaient.Geigy PAAB Doÿval, Québec H9S 1B1 Ce ff pthgenannt H pte rendu d'un Symposium au cours du Vile Congres européen de thumatotogie Helsinki 1975 G-1005 Renseignements thérapeutiques page 48 "]