L'union médicale du Canada, 1 décembre 1982, Décembre

[" i ny 4 0 | tu ne OA fat vie 1,1 py nnn [ROE is Ne VE a! Li Un = Volume 111 lée en 1872 Le Numéro 12 Pa Décembre 1 98g\" i is.oN FF 2 Éd as ét it 111011 A 7, HiCd Ca 11d A hn x \\ \u201coer i it - 5 ae V6 pers 7 AS ~_ 7 0 i - Immobilisation colonne cervicale | Ventilati Hémothorax Volet thoracique Coma PO, < 50 PCO, > 50 Absence de\u2014> Massage cardiaque externe Pouls Tamponnade - péricardocentèse Perfusion | V no 14 x 2 Lactate Ringer Hémorragie interne Pantalon anti-choc Sang 07 homme Sang 07 femme Plaie pénétrante\u2014\u2014\u2014= Punsement | Pneumothorax I] Drainage + Intubation [= Ventilation \u20ac Gaz sériés Circulation\u2014> Hémorragie externe\u2014>Pression directe Thorax \u2014\u2014\u2014\u2014> thorax coeur Abdomen > viseur bassin [etamper avr Fracture thoracotomie d'urgence 1980 trachéal inutilement que de voir le patient se détériorer et se vomir dans les bronches.L\u2019 importance d'un controle immédiat des voies respiratoires pour éviter les conséquences désastreuses de l\u2019hypoxémie et d\u2019anoxie cellulaire sont évidentes.Ainsi, les indications des intubés sont les suivantes : 1) toute atteinte de l\u2019état de conscience, coma : 2) traumatisme de la face ; 3) traumatisme thoracique.Contrôle hémodynamique Il faut dans le plus bref délai possible re-stabiliser le volume intra- vasculaire, maintenir une hémoglobine adéquate pour assurer l\u2019oxygénation et assurer une bonne ventilation.L'oxygénation est absolument indispensable et plusieurs facteurs sont responsables pour un probleme de I'oxygénation.a) Contrôle de l\u2019hémorragie Toute hémorragie importante doit être contrôlée immédiatement, soit par pression digitale, compression à l\u2019aide de pansement, paquetage.tourniquet.ou pantalon anti-choc.La compression digitale est probablement 1046 Modifié de Buissières La Vie Médicale au Canada français ;9 la plus efficace et elle doit être habituellement la première méthode utilisée.Le paquetage doit être utilisé dans certains cas.11 y a à l\u2019occasion une place pour le tourniquet.Le pantalon anti-choc est un recouvrement pneumatique qui peut être utilisé dans les cas d\u2019hémorragie intra-abdominale massive\u2019.b) Volume pour la ressuscitation En général, on oublie très souvent que la plupart des chocs sont hypovolémiques, même s\u2019il n\u2019y a pas évidence d\u2019hémorragie active.Ceci est probablement vrai chez les polytraumatisés qui peuvent perdre plusieurs litres de sang dans les tissus mous avec chaque fracture des os longs.Un patient avec de multiples fractures est automatiquement un cas de choc hémorragique ou hypovolémique.Ainsi, chaque polytraumatisé en choc exige à son arrivée une infusion importante de volume.Ceci demande un site d\u2019infusion adéquat de même qu\u2019un liquide adéquat en qualité et en quantité.Le remplacement doit être de 3 litres de cristalloide pour 1 litre de sang perdu\u2019.c) Type de qualité des liquides infusés Le Lactate Ringer a été accepté comme le soluté de choix dans la ressuscitation.d) Le sang et ses composés Le meilleur liquide à employer pour remplacer les pertes dans le cas d\u2019un polytraumatisé est sûrement le sang.Un cross-match ne peut être fait rapidement dans certains cas et il faut se tourner vers le sang O Rh\u2019 pour les hommes et O Rh pour les femmes quand il y a hémorragie massive ou quand le sang ne peut être obtenu assez rapidement\u2019.e) Contrôle hémodynamique Le contrôle hémodynamique est une priorité, mais il faut évidemment connaître les paramètres, comme la tension veineuse centrale et le débit urinaire.Il n\u2019y a pas de place pour les cathéters de Swan-Ganz dans les cas d'extrême urgence.Devant cette situation, le médecin doit se fier à la tension veineuse centrale et doit juger évidemment, lors d\u2019infusion de volume, si la perfusion est adéquate et ceci se reflète habituellement par le débit urinaire.Il y a peu de place pour l\u2019utilisation de va- sopresseurs dans la ressuscitation du polytraumatisé.f) Remplissage Afin de décider si on est en face d\u2019un problème hypovolémique, il faut donner du volume.Pour ce faire, nous administrons environ 500 cc a | litre de Lactate Ringer sur une période de 10 a 15 minutes et on observe les conditions cardiaque et pulmonaire du patient.g) L'évaluation des pertes Il faut évaluer les pertes sanguines encourues par le malade en se servant des pertes types connues : fracture comminutive du fémur 1.000 cc fracture comminutive des 2 os de la jambe 500 cc fracture comminutive de l'aile iliaque 1,000 à 2,000 cc fracture du bassin 1.500 cc Il faut remplacer avec du sang environ 50% des pertes calculées avant d\u2019intervenir chirurgicalement (si possible).L'UNION MÉDICALE DU CANADA Rg.fag - êM- da Mire.St «sel A M Ma the.PET \u201cFIERS À RAISON\u201d Cher Docteur, | e rôle des médecins dans la réduction appréciable du taux de ortalité et de morbidité d\u2019origine cardiovasculaire a été mis en évidence récemment dans un éditorial du Dr Ray W.Gifford Jr.intitulé \u201cMild hypertension \u2014 Should it be treated?\u201d dans la revue Postgraduate Medicine, numéro du mois de mai 1982.Le D' Gifford souligne qu\u2019au cours de la dernière décennie, la mortalité due à un ictus a diminué de plus de 30% et la mortalité due à une coronaropathie d\u2019environ 25%.L\u2019éditorial attribue cette baisse aux médecins qui ont collaboré ensemble pour en arriver à une meilleure maîtrise de l\u2019hypertension.Chez Geigy, Produits pharmaceutiques, nous rendons hommage aux médecins canadiens et aux membres des professions paramédicales pour le succès qu\u2019ils ont remporté dans la lutte contre l\u2019hypertension.Nous sommes heureux d\u2019être associés à ce succès par le biais de nos médicaments antihypertenseurs \u2014 Lopresor entre autres qui est bien accepté des médecins canadiens depuis nombre d\u2019années.Le Dr Gifford souligne avec raison qu\u2019il reste encore beaucoup à faire dans ce domaine.La tension artérielle est mal contrôlée chez au moins 40% des sujets hypertendus, et la majorité d\u2019entre eux, soit 7 sur 10, souffrent d\u2019hypertension légère.Le D' Gifford est d\u2019opinion que \u2018le traitement doit viser à abaisser la pression diastolique d\u2019au moins 10 mm Hg lorsqu'elle se chiffre entre 90 et 100 mm Hg avant le début du traitement.\u201d Les bienfaits à retirer du traitement médicamenteux des sujets actifs dont la pression diastolique est constamment au-dessus de 90 mm Hg semblent favoriser l\u2019utilisation d\u2019un bêta-bloquant.LOPRESOR est un bêta-bloquant cardiosélectif qui gagne de plus en plus la faveur des médecins canadiens.Nous vous prions d\u2019agréer, cher Docteur, l\u2019expression de nos sentiments distingués.Le chef des produits cardiovasculaires, \u2014 Rudy Fernandes, B.Sc.a Geli Produits pharmaceutiques, Division de CIBA-GEIGY Canada Ltée, Mississauga, Ontario L5N 2W5 Vérifier les signes vitaux régulièrement.Une hypovolémie entrai- nera une tachycardie et une hypotension artérielle.Diurèse horaire.En effet, la diurèse répondra du degré de perfusion rénale.On accepte une diurèse d\u2019au moins 30 cc/heure.Diagnostic urgent L\u2019erreur la plus commune chez les gens inexpérimentés dans le traitement d\u2019un polytraumatisé est de procéder à des manoeuvres diagnostiques dans les cas d\u2019urgence, alors qu\u2019elles pourraient tout simplement être faites quand la situation est stabilisée.Il n\u2019y a pas lieu de demander d\u2019autres analyses que des tests sanguins simples.Les examens radiologiques spécialisés n\u2019ont pas leur place.Les seules radiographies qui s\u2019imposent sont la radiographie de la colonne cervicale et du poumon.C\u2019est l\u2019évaluation clinique qui prend toute l\u2019importance.a) Le traumatisme crânien Dans le cas d\u2019un traumatisme crânien, la chose la plus importante est le monitoring de l\u2019état de conscience dans l\u2019indication des signes neurologiques.50% à 70% des admissions pour traumatisme crânien sont déjà dans un état d\u2019inconscience.Ceci rend donc l\u2019évaluation neurologique difficile.Mini-examen neurologique : Rechercher les signes d\u2019hypertension intra-crânienne.diminution de l\u2019état de conscience bradycardie (60 adultes, 80 enfants) respiration lente tension artérielle augmentée anisocorie, pupilles dilatées, réflexes lumineux absents latéralisation, décérébration convulsions b) Les traumatismes de la colonne La radiographie de la colonne cervicale faite au lit du patient ou sur la civière est nécessaire si on soupçonne une fracture de la colonne cervicale.Il faut immobiliser la colonne cervicale dès l\u2019arrivée du patient.\u2014 Whip lash (cou de lapin) sac de sable.stabiliser le cou \u2014 C2-C3 paralysie respiratoire flascidité musculaire DECES \u2014 C5-Co muscles intercostaux paralysés quadraplégie (sauf deltoide.pectoral et bicep) perte de sensibilité de 3 cm sous clavicule ROT absents.sauf bicipital \u2014 C7 à surveiller, radiologie \u2014 D12-L1 paraplégie anesthésie membres inférieurs ROT absents, rotule paralysie digestive basse et vésicale \u2014 L4-15 paralysie flasque partielle.surtout chevilles hypoesthésie du pied ROT achiléen diminué anus flasque.rétention urinaire c) Les traumatismes thoraciques La plupart des conditions thoraciques peuvent être diagnostiquées par une évaluation clinique rapide.L'examen le plus important est la radiographie du poumon, mais 1l faut noter dès l\u2019arrivée du patient la présence ou non d\u2019une respiration paradoxale, d\u2019un tirage, d\u2019un emphysème sous-cutané, d\u2019une arythmie ou d'une bradycardie.Dans certains cas bien sélectionnés, une thoracotomie d\u2019urgence s\u2019impose.Toutefois, 1l faut être prudent ici.d) Les traumatismes abdominaux C\u2019est le genre de traumatisme qui est souvent manifesté.La mortalité chez les traumatismes fermés de l\u2019abdomen demeure élevée.Il faut que les patients, au moindre signe de traumatisme abdominal, aient une ponction abdominale et une laparotomie dans les plus brefs délais possibles en cas de doute\".\u2014 Évaluation d\u2019un traumatisme abdominal : 1) traumatisme fermé : lavage abdominal 2) traumatisme pénétrant par balle : lapa- rotomie 3) traumatisme par plaie pénétrante par arme blanche : exploration de la plaie, laparotomie si le péritoine a été franchi Ponction abdominale : La plus sure des méthodes de ponction abdominale est la paracentèse péritonéale.Cet examen est pratiqué à l\u2019aide d\u2019un cathéter de dialyse péritonéale.Il faut se souvenir qu\u2019une sonde vésicale ainsi qu'un tube de Levine doivent avoir été mis en place auparavant.Un litre de physiologique est ensuite injecté dans la cavité, et ce chez l\u2019adulte.Chez l'enfant, on injecte environ 10 cc par kg de poids corporel.Certaines analyses seront pratiquées sur le liquide de retour.sang non coagulé plus de 100,000 g/mm\u2019 plus de 500 gb/mm\u2019 ( bile ou bactéries amylase élevée positive \u201d Théoriquement.une ponc- tion-lavage péritonéale positive est une indication absolue de laparotomie.\u2014 Indications de chirurgie : 1) signes d'irritation péritonéale 2) choc inexpliqué 3) éviscération 4) examen et ponction et lavage positifs pyélographie et cystographie positives signes de perforation intestinale signes d'hémorragie intra-abdominale D'autres techniques radiologiques peuvent être pratiquées en urgence : l\u2019artériographie cérébrale, la pyélographie intra-veineuse, la cystographie, l\u2019artériographie et l\u2019aortogra- phie.Il ne faut pas hésiter à demander ces examens qui peuvent être faits dans un temps relativement court.Trauma score Il est maintenant suggéré d'établir le Trauma Score dès l\u2019arrivée du patient afin de pouvoir classifier les malades\u2018 (tableau 111).Conclusion La réanimation du polytraumatisé est complexe et demeure mal connue surtout dans les hôpitaux ou il se fait peu de ce type de réanimation.Pour tâcher d'améliorer le traitement de ces grands malades, il nous est apparu opportun d\u2019instituer un protocole de réanimation simple et clair, accessible au personnel médical et infirmier.Toutefois, nous sommes bien conscients qu\u2019un enseignement continu de haute qualité, comme celui dispensé par l\u2019American College of Surgeons avec L'UNION MÉDICALE DU CANADA lie tg Kl.onde \u201cUne hie \u201cin Chez te.|, i sili hil wr 1 der Ts t ks Tableau III Echelle de trauma Valeur Points \u201cScore\u201d Rythme respiratoire : 10-24 4 Nombre de respirations 25-35 3 en 15 sec.x 4 >35 2 90 4 Systolique.auscultation 70-90 3 ou palpation 50-69 2 50 mmHg - alcalose respiratoire Groupe II - tachypnée - dyspnée au repos - hémoptysies - plus de 50% d\u2019une plage - atteinte bilatérale - atteinte de la cage thoracique - pneumo/hémothorax léger à modéré - air libre pO, < 50 mmHg - alcalose respiratoire Groupe III anomalie V/Q potable.La baisse moins importante de la ventilation s\u2019explique par le fait que l\u2019on ne retrouve pas de réflexe vasculaire lobaire (vasoconstriction hypoxique) dans un premier temps et donc pas de diminution importante de la perfusion de l\u2019unité fonctionnelle.Ce principe est schématisé dans la figure 3 où par simplificaton on assume que la perfusion ne change pas de façon significative.Au centre, l\u2019alvéole contuse (remplie de liquide) qui ne reçoit pas de ventilation cause un shunt.Les alvéoles adjacentes, quoique de diamètre normal, sont engainées de liquide, réduisant leur compliance et leur ventilation ; celles-ci ont ainsi un V/Q diminué.Plus en périphérie, le tissu pulmonaire est sain et V/Q augmente à des valeurs normales.De la zone contuse à la périphérie, V/Q augmente donc de zéro vers l\u2019unité.Dans la contusion pulmonaire, l\u2019oedème interstitiel est en relation avec un bris membranaire et donc avec une perméabilité augmentée.Cette extravasation augmentera d\u2019autant plus qu\u2019il existera une plus grande différence entre la pression intravascu- laire et la pression interstielle pulmonaire.Une augmentation de la pression intra-alvéolaire moyenne, comme lors i oll zone | zone x\u201d izonel\u201d: zowem \"| zonen < vad SHUNT wa - détresse respiratoire de l\u2019utilisation d\u2019un Peep, créera en amont de l\u2019alvéole un tel changement.Ainsi le poumon contus et \u201cPeepé\u201d verra son poids augmenté (et donc sa contusion augmentée) et l\u2019on peut supposer que la guérison et le retour ad integrum de ce lobe se fera plus lentement et avec plus de risque.Ceci est illustré de façon schématique dans la figure 4.Il est à noter que cette augmentation de l\u2019oedème créée par le Peep n\u2019est pas unique à ce genre de lésion et a été notée dans d\u2019autres types d\u2019oedème pulmonaire*.Dans cette même étude, l\u2019effet d\u2019un volet thoracique fut aussi étudié pour voir si le maintien de la ventilation est secondaire à la relation étroite poumon-cage thoracique.Une diminution de même importance dans la V et la Q est alors notée.Il n\u2019y a pas de collapsus alvéolaire plus important si une Pis Piv Plasma sang Palv.SANS PEEP put Pist (APiv >APis) AVEC PEEP Figure 3 \u2014 Modifications de la courbe pression- volume et causes de l\u2019hypoxémie en relation avec les modifications histologiques.Figure 4 \u2014 Influence du PEEP sur les pressions intra-vasculaires.interstitielles et alvéolaires et sur l'accumulation d\u2019eau interstitielle.1054 - pneumo/hémothorax sévère - atteinte parenchymateuse uni ou bilatérale - air libre pO, < 40 mmHg - acidose respiratoire et/ou métabolique.zone de la cage thoracique adjacente à la zone contuse acquiert un mouvement paradoxal.Ainsi, en ce qui trait à la contusion comme telle, le volet thoracique n\u2019apporte aucun effet bénéfique ou maléfique.Pour résumé, l\u2019hypoxémie notée dans la contusion pulmonaire est plus en relation avec des troubles V/Q qu\u2019avec un shunt.Aspect thérapeutique À des degrés différents, le traitement de la contusion pulmonaire est sensiblement le même pour les trois groupes de patients.1- Oxygène L administration d\u2019oxygene est a la base du traitement des anomalies notées dans la contusion pulmonaire.A la suite des considérations physiopathologiques décrites précédemment, l\u2019hypoxémie notée chez le traumatisé, répondra en partie à l\u2019augmentation de Fio, dans l\u2019air inspiré, Fioz qui sera augmentée pour maintenir une saturation artérielle en oxygène de l\u2019ordre de 90%.2- Soulagement de la douleur La douleur de la paroi est toujours présente chez le patient conscient.Celle-ci sera plus marquée si un volet thoracique est associé.L'anesthésie locale (bloc intercostal) devrait être préférée (s\u2019il est efficace) pour ne pas diminuer l\u2019état de conscience du traumatisé, ne pas créer une hypoventilation et ne pas diminuer le réflexe de toux.3- Drainage thoracique Si tout pneumothorax d\u2019origine traumatique devrait étre drainé, le drainage d\u2019un hémothorax doit se faire si celui-ci est massif, symptomatique.L'UNION MÉDICALE DU CANADA de sl po if feu Ten il il £0] THÉ 4a ale rois OA associé a un pneumothorax ou associé a un volet thoracique.Apres le drainage, un nouveau rayon X pulmonaire doit être demandé pour étudier le parenchyme pulmonaire sous-jacent.4- Toilette bronchique On doit prévenir chez les traumatisés du thorax l\u2019accumulation de sécrétions dont la production est augmentée.Ainsi, les analgésiques et les tranquillisants doivent être utilisés de façon à ne pas diminuer le réflexe de toux.Le patient devrait être encouragé à tousser et à faire des exercices spirométriques pour protéger le poumon sain contre les micro-atélectasies.Chez le pulmonaire chronique avec une colonisation bronchique bactérienne, des antibiotiques à larges spectres peuvent être envisagés.Utilisé lors d\u2019accumulation intra- alvéolaire de sécrétions et de liquide*, le vibromassage pourrait être appliqué au thorax adjacent au poumon contus.Avec une anesthésie locale adéquate, cette technique est bien tolérée par le patient et permet une bonne toilette bronchique.5- Liquides intra-veineux et diurétiques Fulton et Peter\u2019 ont démontré chez l\u2019animal que l\u2019administration de salin-physiologique augmente l\u2019accumulation interstitielle et alvéolaire de liquide et par le fait même la contusion et l\u2019hypoxémie.Skielman et coll.° ont démontré chez des patients, le bénéfice de les garder \u201cau sec\u201d en restreignant les liquides à 50 ml/heure.Il ne faut cependant pas compromettre le débit cardiaque et chez les patients avec un monitoring hémodynamique, la pression capillaire bloquée devrait être maintenue normale ou légèrement abai- sée tant que le débit cardiaque demeure normal.L'emploi de diurétiques pour aider à maintenir ces patients \u201cau sec\u201d devrait être limitée aux traumatisés avec un monitoring hémodynamique afin de ne pas compromettre la fonction cardiaque.Chez les autres la surhydra- tation doit être évitée ; la pression artérielle et le débit urinaire horaire doivent alors être surveillés de près.Toute accentuation de l\u2019hypoxémie dans les premières quarante-huit heures doit éveiller la possibilité de surhydratation, d\u2019augmentation de l\u2019odème du lobe contus ou du développement d\u2019un syndrome de détresse respiratoire alors que la même détérioration survenant plus tardivement doit évoquer aussi la possibilité de surinfection.Tome 111 \u2014 DÉCEMBRE 1982 ir A Jus EN RME HE 6- Ventilation mécanique Les indications de ventilation assistée sont connues et n\u2019entrent pas dans les buts de cette présentation.En relation avec les traumatismes thoraciques en général et les volets thoraciques en particulier, le contrôle de la ventilation du patient peut être utilisé pour stabiliser le thorax de façon temporaire et améliorer les échanges gazeux.Après la phase de réanimation et le soulagement adéquat de la douleur, le sevrage du ventilateur devrait être entrepris rapidement.Cependant, l\u2019emploi d\u2019une pression positive à la fin de l\u2019expiration (Peep) doit être envisagé avec prudence chez les patients avec une contusion pulmonaire.Comme nous l\u2019avons vu précédemment, celui-ci peut augmenter l\u2019oedème interstitiel.remerciements Les auteurs tiennent à remercier les docteurs Richard R.Martin et Alain Verdant de leurs conseils dans l'élaboration de ce texte, ainsi que Mlle Lyette Rochon pour son excellent travail de secrétariat.summary With increased road accidents frequency.pulmonary contusion is frequently observed at the emergency following a car accident.Hypoxemia is almost always observed in this situation.The authors review the pathophysiology of this hypoxe- mia and conclude that, as V/Q abnormalities are the principal anomaly.hypoxemia will respond to oxygen administration.The authors also review other points in the therapy of pulmonary contusion.bibliographie 1.Oppenheimer L., Craven K.D., Forkert L., Wood L.D.H.: Pathophysiology of pulmonary contusions in dogs.J.Appl.Physiol., 1979 ; 47 : (4) 718-728.2.Craven K.D., Oppenheimer L., Wood L.D.H.: Effects of contusion and flail chest on pulmonary perfusion and oxygen exchange.J.Appl.Physiol.1979 ; 47 : (4) 729-737.3.Demling R.T., Staub N.C., Edmunds L.H.Jr.: Effect of end-expiratory airway pressure on accumulation of extra-vascular lung water.J.Appl.Physiol., 1979 : 38 : 907- 912.4.Holody B., Goldberg Howard S.: The effect of mechanical vibration physiotherapy on arterial oxygenation in acutely ill patients with atelectasis or pneumonia.Amer.Rev.Respir.Dis.1981 : 124 : (4) 372-376.5.Fulton R., Peter E.: Physiologic effects of fluid therapy after pulmonary contusion.Amer.J.Surg., 1973 ; 126 : 773.6.Skillman J.J., Parikh B.M., Tanenbaum B.J.: Pulmonary arteriovenous admixture : Improvement with albumin and diuresis.Amer.J.Surg.1970 ; 119 : 440. Organisation d\u2019un système de réanimation cardio-respiratoire dans un hôpital général Jacques Couture\u2018, Alain Solignac\u201d et Francine Beauchamps\u201c\u201d \u201cToute personne doit porter secours à celui dont la vie est en péril.personnellement ou en obtenant du secours, en lui apportant l\u2019aide nécessaire et immédiate, a moins d\u2019un risque pour elle ou pour les tiers ou d\u2019un autre motif raisonnable.\u201d Charte des libertés de la personne, chapitre I, art.2.Résumé Est décrit ici, un système mis en place dans un hôpital général pour procurer les soins de réanimation de base et avancée à ses malades.D\u2019abord, un instructeur attaché au service de formation du personnel enseigne systématiquement la réanimation de base à toute nouvelle personne venant au contact du malade, au moment de son embauche.Cet enseignement est ensuite fait par unité géographique.Les unités et les personnes les plus susceptibles de venir en contact avec des arrêts cardio-respiratoires font l\u2019objet d\u2019un entraînement plus fréquent et plus poussé.Certains actes réservés ordinairement au personnel médical sont délégués au personnel paramédical après entraînement pour augmenter les chances de succès de la réanimation.Les soins de réanimation avancés sont dispensés par une équipe médicale et paramédicale de cinq membres.Tout le matériel nécessaire à la réanimation avancée, qu\u2019il soit électronique, respiratoire ou pharmacologique, est disponible à moins de quatre minutes d\u2019avis, partout où se trouvent des malades.Enfin, un comité groupant des membres des disciplines médicales et paramédicales concernées a la responsabilité de veiller au bon fonctionnement de ce système, d\u2019analyser les appels d\u2019urgence et de faire les recommandations qui s'imposent.1) Professeur agrégé, département d\u2019anesthésie, Hôtel-Dieu de Montréal.2) Professeur agrégé, département de cardiologie, Hôtel-Dieu de Montréal.3) Instructeur réanimation cardiorespiratoire.Tirés à part : Docteur Jacques Couture, département d\u2019a- nesthésie-réanimation, Hôtel-Dieu de Montréal.Article reçu le : 14.9,82 Avis du comité de lecture le : 17.9.82 Acceptation définitive le : 22.9.82 1056 des éléments de solution éminemment valables à ce problème apparemment insoluble d\u2019une mort subite et inattendue.Elles sont particulièrement couronnées de succès en milieu hospitalier où la survie immédiate dépasse maintenant facilement les 60% et où pas moins de 20% des victimes sont capables de regagner leur domicile en condition satisfaisante\u201d*.Un autre élément non négligeable est venu se greffer sur ce problème au départ strictement médical.La connaissance des techniques de réanimation a rapidement débordé hors a fréquence des maladies cardio-vasculaires et plus particulièrement de la maladie coronarienne a fait que la survenue d\u2019un arrêt cardio-respiratoire est loin d\u2019être un phénomène exceptionnel dans notre société.Il est même devenu la forme de mort la plus fréquente dans la population adulte en Amérique'.Le nombre de ces arrêts peut être particulièrement élevé dans nos milieux hospitaliers puisque ceux-ci concentrent les malades susceptibles d\u2019en présenter.Le développement des techniques de réanimation cardio-respiratoires a apporté L'UNION MÉDICALE DU CANADA io] ii avd hss gf (ete duit RU fèspl ll fon des ref i RN + dots men gle! auf doi er fils: an lion qua Je min il De dre Men ler TI die am & xr lid «I Sir tes fon fy / / fel me men mil en al let Tu des milieux hospitaliers et a été diffusée dans la population générale.Celle- ci s\u2019attend en retour a ce que les établissements de santé soient en mesure de fournir, eux aussi, de tels soins.Cette attente peut même s\u2019appuyer sur des textes de loi comme en témoigne le texte cité ici en exergue.La réanimation cardiorespiratoire comporte deux étapes, la réanimation dite de base et la réanimation avancée.La première comprend le dégagement des voies aériennes, la respiration bouche-à-bouche et le massage cardiaque.La réanimation avancée consiste, elle, en l\u2019intubation en- dotrachéale, le diagnostic et le traitement des arythmies, la défibrillation électrique s\u2019il y a lieu et le soutien des autres fonctions vitales.Un hôpital doit pouvoir dispenser ces deux types de réanimation.Le devoir de fournir de tels soins demande, cependant, une organisation importante, car il doit fonctionner vingt-quatre heures sur vingt- quatre, être accessible à tous les malades dans un délai de moins de quatre minutes.Nous osons présenter ici un système qui a été mis en place à l\u2019Hôtel Dieu de Montréal.Il doit être considéré comme le fruit d\u2019une longue expérience plutôt qu\u2019un modèle à suivre à la lettre, car chaque milieu a des caractéristiques et des possibilités différentes.Responsabilité des soins de réanimation Le nombre des urgences car- dio-respiratoires étant élevé (300 par année chez nous au départ), les besoins de formation énormes (près de 1 000 personnes venant au contact des malades) et l\u2019entretien de l\u2019équipement assez particulier, il est vite apparu que la surveillance et la coordination de toutes ces activités justifiaient d\u2019emblée la formation d\u2019un comité différent de celui qui assure la qualité de l\u2019acte médical.Ce comité est composé d\u2019un cardiologue, d\u2019un anesthésiste, d\u2019un chirurgien cardiaque et du directeur des services professionnels, en ce qui concerne le groupe médical.Siègent aussi au comité, l\u2019instructeur en charge de l\u2019enseignement des techniques de réanimation, la directrice du nursing, le chef d\u2019inhalothérapie et un technicien en électronique.Deux résidents complètent ce comité.Formation du personnel Des progrès notables ont été faits dans l'application des techniques Tome 111 \u2014 DÉCEMBRE 1982 ROMA SA TINE Rab 4 hi & itt de réanimation depuis qu\u2019une personne a la charge d\u2019enseigner systématiquement ces techniques à travers l\u2019hôpital.Dans notre cas, il s\u2019agit d\u2019une infirmière attachée au service de formation du personnel.Cet enseignement se fait de plusieurs façons : tout d\u2019abord, à tout nouveau membre du personnel clinique lors de son embauche, ensuite, par groupe dans les différentes unités où sont les malades.Toutes les unités de soins où il est susceptible d'y avoir plus fréquemment des arrêts cardiaques reçoivent une attention particulière.Il s\u2019agit de l\u2019urgence, des soins intensifs et des unités de cardiologie, de neurologie et de radiologie.Ces unités sont choisies à la lumière du nombre des urgences cardio-respiratoires rencontrées les années précédentes.Dans certains cas, des formations encore plus poussées sont données ; médecins de l\u2019urgence, résidents en cardiologie et techniciens en inhaiothérapie apprennent à intuber à la salle d'opération (50 intubations, chacune en moins de 15 secondes).Après une formation et des tests, certains actes, comme la défibrillation par les infirmières, sont sanctionnés par des permis spéciaux donnés par l\u2019exécutif du Conseil des médecins et le Conseil d\u2019administration.11 est très important qu\u2019un climat de confiance s\u2019établisse entre les différentes catégories du personnel hospitalier.Pour réanimer un malade, toutes les secondes comptent.Le meilleur réanimateur est celui qui est au chevet du malade.Celui-ci doit non seulement savoir, mais vouloir le faire.Équipe de deuxième ligne Si les soins de base sont donnés par le personnel au contact du malade, il doit être rapidement relevé par un personnel médical et technique apte à pousser plus loin la réanimation.Dans notre milieu, une équipe de cinq membres assure cette relève.Il s\u2019agit du cardiologue, de l\u2019anesthésiste, de l\u2019inhalothérapeute (responsable de l\u2019équipement respiratoire), de la coordinatrice de l\u2019unité de soins en question et d\u2019une personne chargée de transporter le chariot d\u2019urgence.Ces personnes sont rejointes par un téléchasseur à appel unique pour réduire les délais dans les communications.Évaluation et statistiques Pour marquer des progrès rapides dans la réanimation, il faut aussi un relevé des actes posés.Ce relevé est fait de trois façons.Le médecin écrit les remarques de nature médicale au dossier du malade.L\u2019infirmière note, de minute en minute, les gestes posés et la médication donnée.L\u2019inhalothé- rapeute s\u2019attache à contrôler la nature et la localisation des appels et les problèmes d'ordre matériel qui se sont présentés.Le comité des urgences cardiaques voit à analyser ces données et à appliquer les remèdes qui s'imposent.Un bon système tend à faire diminuer les appels : d\u2019abord les malades à haut risque ont tendance à être identifiés plus rapidement et sont traités préventivement, ensuite, les malades pour qui les techniques de réanimation sont inutiles sont aussi mieux reconnus.La fréquence des appels à l\u2019équipe de R.C.R.est passée de 300 à 175 par an.Constants à la salle d'urgence et à l\u2019unité des soins intensifs, ils ont diminué dans les unités de soins ordinaires.Equipement pour la réanimation avancée La réanimation avancée exige, pour être appliquée, un équipement important qui peut être subdivisé en trois catégories : le matériel électronique nécessaire au diagnostic et au raitement des arythmies : le matériel respiratoire ; le matériel pour perfusions intraveineuses et médicaments utilisés.A- Le matériel électronique Le diagnostic des arythmies nécessite évidemment un oscilloscope couplé a un enregistreur sur papier et un défibrillateur synchronisé capable de fournir un choc d\u2019intensité égale ou supérieure a 360 joules.L\u2019 oscilloscope doit étre suffisament grand pour que le tracé soit vu a distance.Le nombre de ces appareils nécessaire dépend de la géographie des lieux.Permanents a I'urgence, a la salle d\u2019opération.aux soins intensifs et en hémodynamique, des unités additionnelles sont nécessaires pour rejoindre toutes les unités de malades et les laboratoires en moins de 4 minutes.Pour satisfaire a ce besoin, un total de 15 unités étaient nécessaires chez nous.Il est avantageux de les uniformiser et de simplifier leur fonctionnement par des contrôles électriques identiques.Des unités mobiles plus petites doivent être disponibles pour ac- Tableau I Équipement électronique (15 unités) Oscilloscope Enregistreur papier Défibrillateur Electrodes auto-collantes Cathéters électrodes bipolaires pour stimulateur [.V.ou transthoracique Boîtiers de stimulateurs électrosystoliques (3 unités).compagner les malades à haut risque durant tous leurs déplacements.B- Matériel respiratoire Une étude rétrospective de nos appels d\u2019urgence a révélé que les incidents techniques les plus fréquemment rencontrés étaient les interférences électriques sur les tracés électro- cardiographiques.Ils étaient suivis par les problèmes de ventilation.Les.problèmes d\u2019interférence ont été résolus par l\u2019achat de nouveaux appareils mieux isolés.Les problèmes respiratoires ont demandé deux approches différentes puisqu\u2019ils étaient doubles.On a dû doter d\u2019abord chaque unité de malade d\u2019un appareil à succion portatif, d\u2019un nécessaire à intubation et d\u2019un ventilateur manuel (ambu), pour répondre aux besoins d\u2019oxygénation.Ce matériel est décrit en détail dans le tableau II.Il faut bien comprendre, en effet, que ce matériel est aussi important qu\u2019un cardioscope sur le lieu de l\u2019accident.Le deuxième problème résidait en la difficulté d\u2019intuber le malade en moins de 30 secondes.Il a été solutionné par l\u2019entraînement systématique des médecins les plus exposés et des techniciens en inhalothérapie qui peuvent prendre la relève si le médecin ne peut faire ce geste dans les délais acceptables.Tableau II Équipement respiratoire (35 unités) Ventilateur manuel Masques (2) Tube Naso + Oropharynges (3) Succion buccale rigide Cathéters d\u2019aspiration flexibles (3) Tubes endotrachéaux (5) Laryngoscope (1) Mandrin (1) Pince hémostatique (1) Ciseaux (1) Tube de raccord (1) Gants stériles, diachylons, compresses Seringues stériles Cylindre d\u2019oxygène Appareil à succion Matériel à perfusions intraveineuses et médicaments utilisés Accompagnant le cardios- cope, un chariot contenant les catheters et les médicaments nécessaires est disponible.Ces chariots sont régulièrement inspectés ainsi que les cardios- copes et le matériel respiratoire.Conclusion D\u2019aucuns se demanderont pourquoi avoir incorporé un tel article dans un dossier consacré aux soins intensifs.A cette question il faut répondre que les soins intensifs ne se limitent pas aux quatre murs d\u2019une unité déterminée.Ils doivent commencer hors de celle-ci, au chevet même du malade en détresse, où qu\u2019il soit.Toute action thérapeutique ultérieure, quelques soient la science et l\u2019énergie déployée, dépend souvent, dans ce domaine, de la célérité et de la qualité des premiers gestes posés.Un investissement dans ces premières minutes rapporte.Il rapporte au malade qui voit ainsi la mortalité ou la morbidité de sa maladie diminuer.Il rapporte aussi beaucoup au personnel soignant qui se voit de moins en moins souvent contraint de prodiguer des soins à des personnes trop lourdement handicapées pour vraiment en profiter.summary This article describes a cardiopulmonary resuscitation (CPR) system set up in a general hospital in order to provide basic and advanced care to its patients.Each new member of hospital personnel is first introduced to basic CPR upon arrival in the hospital.This teaching is also pursued within each hospital sector.Personnel having a greater probability of contact with cardiopulmonary arrest are then given further training, with more frequency.Certain medical acts, usually performed by medical staff, are also delegated to paramedical personnel after special training to increase chances of success.Advanced resuscitation care is dispensed by a five-man medical and paramedical team.All necessary equipment, electronic, mechanical and pharmacological, is available in less than four minutes, wherever the patient be located in the hospital.Finally, a committee, representing the various medical and paramedical specialties of interest, reviews system operations, analyzes emergency calls and makes appropriate recommendations.= bibliographie 1.Stehen Jr.H.E.: Préface - Cardiac Arrest and Ressuscita- tion, 4e éd., C.V.Mosby Co.1974.2.Stephen Jr.HE.: Cardiac Ressuscitation - What is being accomplished.Cardiac Arrest and Res- suscitation.4e éd.C.V.Mosby Co.1974.3.McIntyre K.V., Lewis A.J., Winstow E.B.J., Parker Malcolm R et Kaze William : Sudden Cardiac Death.Testbook of Advanced Cardiac Life Support.American Heart Association.suite de la Tribune éditoriale de la page 1041 Le dernier mythe a combattre est le sentiment qu\u2019il n\u2019y a rien à comprendre dans les thérapeutiques instituées.La plupart du temps, les traitements dispensés dans ces unités font partie de protocoles bien établis, la surveillance électronique nous fournit des informations très précises et le personnel paramédical est tellement à l\u2019affût des moindres modifications cliniques que même le non initié peut s\u2019y retrouver, après quelques visites, s\u2019il fournit un certain effort.Pour souligner l\u2019anniversaire de ces débuts de la médecine intensive chez nous, nous avons voulu faire appel à plusieurs milieux, mais aussi à plusieurs disciplines.Nous croyons, en effet, que les soins intensifs ont du succès quand une équipe multidisciplinaire peut joindre ses efforts et son expertise pour soigner les malades.Nous avons demandé à tous, cependant, d'essayer d\u2019être pratiques.Nous espérons donc que ces articles pourront fournir des éléments qui faciliteront notre approche des grands malades dont les fonctions vitales sont menacées.L'UNION MÉDICALE DU CANADA \\ \\ T ily Ivy § eg 1d Rey Gy, ins li : odd.Whey À L'angine instable : approches thérapeutiques nouvelles* Denis-Carle Phaneuf\u201d Laurent Bélanger\" et Guy-Raymond Dumont\u201d Résumé L'angine instable est un syndrome avec mortalité et morbidité élevées.Les mécanismes physiopathologiques en cause demeurent incomplètement élucidés.Récemment, l\u2019hypothèse d\u2019un spasme coronarien transitoire a été soulevée.Le traitement doit permettre une réduction des facteurs de consommation élevée d\u2019oxygène du myocarde.La combinaison de plusieurs agents pharmacologiques, les nitrates, bêta- bloqueurs et antagonistes du calcium, permet un contrôle des symptômes d\u2019angine dans la majorité des cas.Dans les formes rebelles au traitement médical, l\u2019assistance circulatoire avec ballon intra-aortique peut contrôler les symptômes et permettre un traitement chirurgical de la maladie coronarienne dans les plus brefs délais.La conduite à court et à moyen termes, après le contrôle de l\u2019angine, soit la poursuite du traitement médical ou un traitement chirurgical, demeure un sujet de controverse.* Service de cardiologie, Département de médecine, Hotel-Dieu de Montréal et Université de Montréal.1) M.D., F.R.C.P.(C), professeur adjoint de clinique, Département de médecine, Hôtel-Dieu de Montréal et Université de Montréal.2) M.D., F.R.C.P.(C), professeur agrégé, Département de médecine, Hôtel- Dieu de Montréal et Université de Montréal.Tirés à part Denis-Carle Phaneuf, M.D., F.R.C.P.(C), 3840 rue Saint-Urbain, Montréal.Article reçu le : 9.9.82 Avis du comité de lecture le : 13.9.82 Acceptation définitive le : 16.9.82 Tome 111 \u2014 DECEMBRE 1982 MR ER - nit AEH phi te \u2018angine instable demeure une entité avec morbidité et mor- =Ælltalité élevées.Une étude récente rapporte en effet une mortalité de 4% à un mois et de 8% à un an, alors qu\u2019environ 12% des patients évolueront malgré un traitement médical vers l\u2019infarctus du myocarde dans l\u2019année qui suit'.L\u2019angine instable peut se définir comme une progression de l\u2019intensité et la fréquence des symptômes angineux, dans le mois qui précède le diagnostic\u2019.Bien sûr, 11 s'agit d\u2019une définition imparfaite, parce que très vaste, regroupant plusieurs formes d\u2019angine dite accélérée, à pronostics variables.Ceci explique probablement les variations extrêmes de mortalité (3 à 60%) et d\u2019infarctus (0 à 91%) à un an rapportées dans la littérature\u201d.Ainsi, l\u2019apparition de douleurs angineuses devient une forme d\u2019angine instable.Certains patients auront une aggravation de leurs symptômes avec douleurs d\u2019angine pour des efforts de moins en moins importants, alors que d\u2019autres patients seront symptomatiques même au repos.À l\u2019extrême, des douleurs angineuses prolongées au repos, avec ischémie réversible à l\u2019électrocardiogramme, représentent une véritable menace d\u2019infarctus.Inévitablement le traitement sera variable selon la sévérité des symptômes d\u2019angine.Le développement, ces dernières années, de nouvelles classes de médicaments en cardiologie, l\u2019expérience des équipes chirurgicales avec l\u2019élaboration de nouvelles techniques de pontages aorto-coronariens et des méthodes plus efficace de protection de myocarde permettent un contrôle de plus en plus adéquat des symptômes d\u2019angine et, éventuellement, entraîneront à long terme une réduction significative de la morbidité et mortalité liées à ce syndrome.Dans cette revue, nous discuterons brièvement des mécanismes physio-pathologiques de l\u2019angine instable, les méthodes de traitement médical et enfin la conduite à moyen et long terme, à la lumière de la littérature médicale récente. Physiopathologie de l\u2019angine instable L\u2019angine traduit cliniquement l\u2019ischémie du myocarde produite lorsque les besoins en oxygène sont supérieurs à l\u2019apport en oxygène.L\u2019extraction en oxygène du myocarde est presque maximale dans la circulation coronarienne normale, de sorte qu\u2019une augmentation de l\u2019apport d'oxygène dépend de l\u2019augmentation au débit coronarien.En présence de sténoses coronariennes fixes, cette augmentation du débit coronarien est limitée et peut être insuffisante dans certaines conditions.Les mécanismes par lesquels l\u2019angine devient instable sont multifac- toriels.Les besoins en oxygène du myocarde peuvent être augmentés ou encore l\u2019apport diminué par la progression des lésions coronariennes, par un spasme transitoire surajouté, par la rupture de plaques d\u2019athérome, la formation de thrombus plaquettaire en encore la combinaison de plusieurs de ces facteurs.L'hypothèse d\u2019un spasme coronarien transitoire, au moins pour expliquer les douleurs angineuses de repos, a ces dernières années fait l\u2019objet de recherches intensives\u2019.Il n\u2019en demeure pas moins que les mécanismes physiopathologiques exacts du syndrome d\u2019angine instable sont incomplètement élucidés.Une connaissance plus précise des causes conduisant à la progression et à l\u2019instabilité des symp- tomes d\u2019angine sera nécessaire pour le traitement étiologique de ce syndrome et non seulement le traitement symptomatique.Traitement médical Le traitement de l\u2019angine instable doit essentiellement permettre le contrôle des conséquences de l\u2019ischémie du myocarde : la réduction des douleurs angineuses, l\u2019abolition des arythmies ventriculaires, la prévention de l\u2019infarctus et de la mort subite.Préambule Les patients avec angine instable doivent bénéficier de l\u2019environnement d\u2019une unité coronarienne avec surveillance électrocardiographique continue.Des électrocardiogrammes sériés et des dosages des enzymes cardiaques sont obtenus pour éliminer un infarctus du myocarde transmural ou sous-endocardique.Le contrôle de tout facteur résultant en une consommation excessive et souvent inappropriée d\u2019oxygène du myocarde fait partie inté- 1060 grante du traitement : les tachyarythmies, l\u2019hypertension artérielle, l\u2019anémie, l\u2019insuffisance cardiaque.l\u2019hyperthyroïdie, l\u2019anxiété, etc.Un traitement étiologique est ainsi possible dans certains cas.Enfin, le repos complet au lit, l\u2019administration d'oxygène et une sédation adéquate complètent cette première approche du patient.Pharmacologie Nitrates L'utilisation de nitrates à courte et longue actions dans l\u2019angine est efficace en diminuant la consommation d\u2019oxygène du myocarde par vasodilatation systémique, diminution du retour veineux et donc réduction du volume ventriculaire gauche, ainsi que par diminution de la résistance au travail d\u2019éjection ventriculaire.Il est aussi probable qu\u2019une dilatation des artères coronaires intervienne dans certaines conditions.Les nitrates par voie sublinguale s\u2019administrent aux 2 heures compte tenu de leur courte demi-vie (tableau I).11 semble préférable d\u2019utiliser la voie orale alors que les effets hémodynamiques des nitrates s\u2019observent pour une période de 3 a 6 heures, avec des doses de 20 a 60 mg.Dans certains cas l\u2019utilisation d\u2019onguent de nitroglycérine sera préférable ; 2,5 à 10 cm du produit appliqué aux 4 à 6 heures produiront des effets hémodynamiques soutenus.Plus récemment, on a démontré l\u2019efficacité de l\u2019utilisation intraveineuse de nitro-glycérine soit en bo- lus ou en infusion continue pour le contrôle des symptômes d\u2019angine\".Cette méthode d'administration ne nécessite que peu de surveillance et est en général bien tolérée.Dans notre milieu.une préparation de 25 mg de nitroglycérine dans 250 cc de glucose 5%.soit 0, ! mg par ce, est utilisée.L'administration initiale est de | mg/heure à l\u2019aide d\u2019une pompe à infusion et le débit est ajusté selon la réponse clinique.Béta-bloqueurs Les bêta-bloqueurs exercent leurs effets bénéfiques en diminuant la consommation d\u2019oxygène du myocarde par réduction de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle et de la force de contraction du myocarde.En l\u2019absence de contre-indications, l\u2019utilisation de bêta-bloqueurs fait partie du traitement de base de l\u2019angine instable.La posologie varie d'un patient à l\u2019autre et doit être ajustée selon la réponse clinique.Une fréquence cardiaque au repos, entre 50 et 60/min, doit être idéalement obtenue.Mais aussi, pour obtenir un bloc \u201cbéta-adrénergique\u201d adéquat, il faut prévenir une accélération trop brusque et importante de la fréquence cardiaque aux efforts ou à l\u2019émotion.Plusieurs préparations de béta- bloqueurs sont disponibles, chacune avec des avantages, mais d\u2019efficacité comparable.11 importe probablement plus au clinicien d\u2019être familier avec la préparation utilisée et d'en reconnaître les limites et effets secondaires.Cependant.une préparation à courte demi-vic semble préférable à utiliser, car ainsi 1l est plus facile d\u2019en modifier la posologie en fonction de la réponse au traitement.Tableau I Traitement médical de l\u2019angine instable Nom Dosage Posologie Nitrates Dinitrate d\u2019isosorbide 5S mg g.2 heures.S.L.Dinitrate d\u2019isosorbide 20 a 60 mg q.4 à 6 heures, P.O.Onguent nitroglycérine Nitroglycérine 2.5 à 60 cm 25 mg/250 ce q.4 à heures, T.10 à 50 ce/heure.1.V.glucose 5% Bêta blogueurs Propranolol 40 a 120 mg gq.6 heures, P.O.Timolol 5 à 15 mg q.8 a 12 heures P.O.Métoprolol 50 à 150 mg q.8 a 12 heures, P.O.Pindolol 5 à 15 mg q.8 à 12 heures.P.O.Nadolol 80 a 160 mg q.24 heures, P.O.Antagonistes du calcium Vérapamil 80 à 120 mg g.8 heures, P.O.Nifédipine 10 à 30 mg q.6 heures, P.O.S.L.: sub-lingual.P.O.: per os.T.: topique, I.V.: intra-veineux.L'UNION MÉDICALE DU CANADA chat qs uch ju ?anf midi nen me d'une ih robe lr inal Je Jule Jun; pie.il dès s due fir ks mil dee lare Iie.ds Mi Hh I un com à: lang ion con di tio qu lei M ur Je Une I i.a ly, i.| i.[ie May cent la care ie kh th wi ce du ble autre il ge ie Ar Hi top ie lon, Antagonistes du calcium Plus récemment, une nouvelle classe de médicaments, les antagonistes du calcium, fut introduite sur le marché nord-américain.Les principaux effets de ces médicaments s\u2019exercent par diminution de la contraction du myocarde et augmentation du flot coronarien avec ainsi réduction de l\u2019ischémie du myocarde, surtout en présence d\u2019une composante vasospastique\u201d.Or, à la lumière d\u2019études récentes, il est probable qu\u2019un vasospasme coronarien soit un mécanisme important, sinon dominant dans le déclenchement de l\u2019ischémie du myocarde\u201d'.Ainsi, une étude récente suggère que l\u2019addition d\u2019un antagoniste du calcium, la nifedi- pine, aux bêta-bloqueurs offre dans certains cas un contrôle plus adéquat des symptômes d\u2019angine'*.D\u2019autres études seront nécessaires pour confirmer cet effet bénéfique, mieux définir le sous-groupe de patients avec angor instable pouvant davantage bénéficier de ce traitement et en évaluer l\u2019effet sur la réduction de la morbidité et la mortalité.Deux agents sont présentement disponibles, soit le Vérapamil, 80 à 120 mg aux 8 heures et la Nifedipine, 10 à 30 mg aux 6 heures.Contre-pulsation Certains patients avec forme très sévère d\u2019angine instable demeurent symptomatiques, malgré un traitement combiné avec nitrates, bêta-bloqueurs et antagonistes du calcium.L\u2019assistance circulatoire avec un ballon intra- une revascularisation du myocarde dans les plus brefs délais possibles\".Conduite à moyen et long terme Lorsque les symptômes d\u2019angine sont contrôlés par la traitement médical, une reprise progressive des activités physiques commence dès le séjour des patients à l\u2019unité coronarienne.Un protocole de remobilisation progressive de 8 étapes a été adopté dans notre milieu (tableau IT).Ce protocole s\u2019inspire du livre \u201cVivre après l\u2019infarctus\u201d*, Après quelques jours de convalescence, une épreuve d'effort sous-maximale est souvent utile pour contrôler l\u2019efficacité du traitement médical, quantifier la tolérance à l\u2019effort et parfois attribuer un prognostic à court et moyen termes à la maladie coronarienne sous-jacente\"*.et tardive ou encore l\u2019incidence d\u2019infarctus du myocarde, elle améliore définitivement la qualité de vie\".Les opinions varient dans la littérature quant a déterminer le temps opportun pour une coronarographie.Certains auteurs recommandent une évaluation précoce et un traitement chirurgical uniquement en présence de lésions au tronc commun de la coronaire gauche ou des trois artères coronaires\u201d.Dans les autres conditions, la chirurgie, si elle est indiquée, sera différée après quelques semaines de traitement médical.D\u2019autres auteurs préfèrent une période de traitement médical plus longue avant de soumettre leurs patients à une coronarographie et éventuellement un traitement chirurgical\u201d.Dans notre milieu, compte tenu des bons résultats de la chirurgie coronarienne, d\u2019une faible mortalité et d\u2019une morbidité péri-opératoires, nous Tableau II Étapes 1- Vous devez rester au lit : vous pouvez vous asseoir en position semi-assise : vous pouvez utiliser l\u2019urinoir ou la bassine.2- Demeurez au lit ; vous pouvez vous laver le visage et les mains à la serviette, de même que vous brosser les dents : en position semi-assise.3- Vous devriez vous asseoir au fauteuil trois fois par jour, pour une période de 15 minutes environ : vous pouvez utiliser la chaise d\u2019aisance ; vous pouvez vous asseoir sur le bord du lit pour prendre vos repas, vous laver à la serviette, vous raser ou vous brosser les dents.4- Vous pouvez vous asseoir à volonté : vous pouvez aussi prendre vos repas assis au fauteuil ; vous pouvez aller à la salle de bain, quoiqu\u2019une infirmière doit vous y conduire pour y connecter vos électrodes.5- Vous pouvez vous asseoir à volonté ; vous pouvez aller à la salle de bain sans aide : vous devez cependant toujours vous en tenir à un bain à la serviette.Vous devriez prendre trois courtes et lentes marches de 10 minutes dans le corridor.trois fois par jour.au moins 2 heures après les repas.Sets == a aortique ou contre-pulsation peut alors lie contrôler temporairement l\u2019ischémie du myocarde et permettre une évalua- 6 tion hémodynamique et angiographi- = Circulez dans le corridor au moins 20 minutes.trois fois par jour.Vous pouvez vous rendre au solarium pour y demeurer environ 30 minutes une ou deux fois par jour avec parents et amis.Sa _ que de la maladie coronarienne avec ] ; ; 0 > ., ge 7- Vous pouvez prendre un bain ou une douche.ui l\u2019espoir d\u2019une revascularisation du A myocarde.oo 8- Vous étes a nouveau fonctionnel.Vous devriez marcher fréquemment et avez acces illimité au _ Les effets principaux du bal- solarium.Votre seule limitation serait celle de douleurs ou de malaises à la poitrine ou autres A lon intra-aortique sur la circulation coronarienne et la fonction ventriculaire gauche se résument par une réduction de la post-charge et donc de la consommation d\u2019oxygene du myocarde, ainsi qu\u2019une augmentation du gradient de perfusion des coronaires.La contre- pulsation intra-aortique constitue la seule intervention thérapeutique qui augmente la perfusion coronarienne et diminue le travail myocardique.Cette méthode de contre- pulsation, si elle est très efficace, doit être réservée aux formes graves d\u2019angines instables, lorsqu\u2019il y a échec au traitement médical, afin de permettre Tome 111 \u2014 DÉCEMBRE 1982 symptômes inhabituels.que vous devrez immédiatement relater à votre infirmière.La conduite à long terme après un épisode d\u2019angine instable dépend largement de la sévérité de la maladie coronarienne.I] est donc probable qu\u2019un grand nombre de patients bénéficieront d\u2019une coronarographie et éventuellement d\u2019un traitement chirurgical en présence de lésions coronariennes critiques, en particulier une sténose du tronc commun de la coronaire gauche ou encore une maladie de trois artères coronaires.Même si la chirurgie ne semble pas diminuer de façon significative la mortalité précoce favorisons une évaluation précoce de la maladie coronarienne, dès l\u2019obtention d\u2019un contrôle médical adéquat des symptômes d'angine, et une revascularisation du myocarde lorsqu\u2019indiquée.Cet aspect du traitement chirurgical sera discuté dans un autre article du présent numéro de cette revue.* Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus, (Direction de la santé communautaire).1061 summary Unstable angina is a syndrome with high morbidity and mortality.The underlying pathophysiologic mechanisms remain incompletely understood.Recently, the hypothesis of transitory coronary artery spasm has been re-introduced.Adequate treatment is based on a reduction in myocardial oxygen consumption and/or an increase in myo- cardial oxygen supply.A combination of pharmacological agents (nitrates, beta- blockers and calcium antagonists) can control the symptoms of angina in the majority of cases.For cases unresponsive to medical treatment.an intra-aortic balloon may be necessary followed as quickly as possible by coronary by-pass surgery.After controlling the initial an- ginal syndrome, the optimal treatment (medical or surgical) remains a controversial subject.bibliograhie 1.Mulcahy R., Daly L., Graham I.et coll.: Unstable angina : natural history and determinants of prognosis.Amer.J.Car- diol., 1981 : 48 : 525-8.2.Plotnick G.D.: Approach to the management of unstable angina.Amer.Heart J.1979 : 98 : 243- 55.3.Fulton M., Lutz W., Donald K.W.et coll.: Natural history of unstable angina.Lancet, 1972 ; 1 : 860-67 4.Duncan B., Fulton M., Morrison S.L.et coll.: Prognosis of new and worsening pectoris.Brit.Med.J., 1976 : 1 : 981-85.5.Scanlon P.J., Nemickas R., Moran J.F.et coll.: Accelerated angina pectoris.Clinical.he- modynamic.arteriographic.and therapeutic experience in 85 patients.Circulation.1973 : 47 ; 19-26.6.Krauss K.R., Hutter A.M.Jr., De Sanctis R.W.: Acute coronary insufficiency.Course and follow-up.Circulation, 1972 ; 45 (Suppl.1) : 1-66.7.Conti C.R., Brawley R.K., Griffith L.S.Cet coll.: Unstable angina pectoris.Morbidity and mortality in 57 consecutive patients evaluated angiographically.Amer.J.Car- diol.1973 : 32 : 745-57 8.Beamish R.E., Storrie V.M.: Impending myocardial infarctions.Recognition and management.Circulation, 1960 , 21 : 1107.9.Fischl S.J.Herman M.V., Gorlin R.: The intermediate coronary syndrome.Clinical, angiographic and therapeutic aspects.New Engl.J.Med., 1973; 288 : 1193-8.10.Resnick W.H.: Preinfarction angina.I.The transami- nase test-a diagnostic aid.Mod.Concepts Cardiovasc.Dis., 1962 ; 21 .751.11.Plotnick G., Conti C.R.: Unstable angina : angiography, morbidity and mortality of medically treated patients.Amer.J.Med., 1977 ; 63 : 870- 873.12.Gazes P.C., Mobley E.M.Jr., Faris H.Met coll.: Preinfarction (unstable) angina - a prospective study.Ten year follow-up.Prognostic significance of electrocardiogra- phic changes, Circulation, 1973 ; 48 : 331-337.1062 13.Hillis L.D., Braunwald E.: Coronary artery spasm.New Engl.J.Med, 1978 ; 299 : 695-702.14.Cottrell J.E., Turndof H.: Intravenous nitroglycerin.Amer.Heart J., 1978 ; 96 : 550-563.15.Henry P.: Comparative pharmacology of calcium antagonists : Nifedipine.verapamil and diltiazem.Amer.J.Cardiol.1980 : 46 : 1047-58.16.Maseri A., L\u2019Abbate A., Baroldi G.et coll.: Coronary vasospasm as a possible cause of myocardial infarction.New Engl.J.Med., 1978 : 299 : 1271-7.17.Weintroub R.M., Vankydis P.C., Aroesty J.M.et coll.: Treatment of preinfarction angina with intra-aortic balloon conter-pulsation and surgery.Amer.J.Cardiol., 1974 : 34 : 809-14.18.Dagenais G.R., Rouleau J.R.Christen A., Fabia J.: Survival of patients with strongly positive exercise électrocardiogram.Circulation, 1982 ; 65 : 452-6.19.Report of the Unstable Angina Pectoris Study Group : Unstable angina pectoris : National cooperative group to compare medical and surgical therapy.1.Report of protocol and patient population.Amer.J.Car- diol.1976 : 37 : 896-902.20.Report of the Unstable Angina Pectoris Study Group : Unstable angina pectoris : National cooperative group to compare medical and surgical therapy.II.In-Hospital experience and initial follow-up results in patients with one, two and three-vessel disease.Amer.J.Cardiol., 1978 : 42 : 839-848.21.Hultgren H.N.:Medical versus surgical treatment of unstable angina.Amer J.Cardiol.1978 ; 38 : 479-86.Catdpres .4 .Guide thérapeutique Composition chiorhydrate de 2 (2.6-dichioro-phénytamino) 2-imidazoline (indications Catapres s'est révélé efficace dans le traitement de l'hypertension à tous les stades Contre-indications On ne connait aucune contre-ndication absolue à Catapres Mise on garde En cas d'arrêt du traitement par Catapres.pour quelque raison que ce soit, on devra procéder graduellement sur plusieurs jours On rap porte de rares Cas de crises hypertensives réactionnelles à la suite d'un arrèt brusque du traitement à fortes doses La reprise de la thérapeutique à la dose antérieure met fin à ces poussées hyperten sives.cependant.si une maitrise plus rapide s'impose.une perfusion 1v d'agents alpha-nhibiteurs, tels que la phentolamine (5a 10mg.a5 minutes d'intervalle, Jusqu'à un maximum de 30 mg).permettra de diminuer la pression sanguine Précautions à prendre Les malades présentant des antécédents depressifs.Soumis a un traitement par Catapres doivent faire l'objet d'une étroite surveillance car l'on a signalé quelques récidives Chez des sujets prédisposés Comme le brusque retrait de Catapres entraine.en de rares cas.un surcoit des catécholamines du sang circulant.la prudence s'impose quant à l\u2019admurustration concomrtante de médicaments affectant le métabolisme ou l'absorption tissulaire de ces amines (IMAO et antidépresseurs tricycliques respectivement) On a signalé quelques cas d'un syndrome du type Raynaud.Il con vient donc de se montrer prudent chez les malades atteints de la maladie de Raynaud ou de thrombo-angéile oblitérante Catapres exerce un effet dessiccatt! sur la muqueuse oculaire, Ce qui à provoqué de rares ulcératrons de la cornée Comme c'est le cas de tout médicament éliminé en majeure partie dans les urines.des doses plus faibles de Catapres se révéleront souvent efficaces chez les malades présentant une certaine insuf fisance rénale On observera les précautions habituelles durant le premier trimestre de la grossesse Les expériences effectuées sur des animaux ont révélé aucun effet délétère sur le foetus.bien que l'on ait constaté une dimvnution de la fécondité Effets secondaires Les plus courants sont une légère sédation et de la xérostomie en début de traitement Ces réactions ne présentent d'ordinaire aucune gravité et sont le plus souvent transitoires et fonction de la dose On a rapporté quelques cas de rétention liquidienne el de gain pondéral en début de traitement II s'agit là d'une réaction habituellement passagère.et l'administration concomitante d'un diurétique aura raison de I'oedéme Parmi les autres effets médicamenteux indésirables, l\u2019on signale vertiges.céphalées.sécheresse.picotement des yeux ou sensation de cuisson.ulcérations de la cornée (en de rares cas), agitation nocturne.nausées.euphorie.constipation.impuissance (en de rares Cas) et agitation après retrait du médicament On à parfois remarqué une pâleur faciale après administration de fortes doses.Des études de la formule sanguine et des fonctions rénale et hépat que n'ont révélé aucune réaction toxique La thérapeutique de long cours a démontré une absence de réaction adverse sur les taux d'azote uréique.chez les malades présentant déjà une atteinte rénale.rien ne laisse prévoir une détérioration supplémentaire de la circula tion rénale, malgré une chute de la tension artérielle le La dose d'attaque est de 0.05 4 0.1 mg, 4 fois par jour On pourra augmenter la dose à quelques ours d'intervalle jusqu'à obtention de l'effet thérapeutique optimal S: Catapres est administré seul.la dose d'entretien se situe habituellement entre 0.2 et 1.2 mg par jour, en plusieurs prises.On recommande d'administrer la dernière dose au coucher afin de maîtriser l'hypertension durant le sommenl Catapres administré conointement avec un drurétique Catapres a été administré.avec d'heureux résullats, conjointement avec des diurétiques tels le chlortalidone.le fursémide et les dérivés de la thiazide Avec l'emploi concomuitant d'un diurétique.des doses plus faibles de Catapres ou du diurétique suffisent habituellement à maîtriser l'hypertension Dans ces conditions.une posologie quot dienne de 0.3 à 06 mg de Catapres en doses fractionnées parvient d'ordinaire à maîtriser l'hypertension bénigne à modérée Présentation i 1 Comprimé a 0.1 mg\u2014 Comprimé blanc, sécable, portant I'nscrip- tion = sur une face et la marque Boehringer Inglelheim sur l'autre En flacons de 100 et de 500 comprimés 2 Comprimé a 0.2 mg\u2014 Comprmé orange.sécable.portani l'ins enption % sur une lace et la marque Boehringer Ingelheim sur l'autre En Nacons de 50 et de comprimées Combipres Chaque comprimé dragéitié rose renferme 0.1 mg de Catapres et 15 mg de chionalidone En flacons de 100 comprimés Pour de plus amples détails, veuillez consuiter la Monographie Catapres ou le délégué médical Boehringer Ingelheim.Bibliographie 1.Statement on Hypertension in the Elderly.Revised Aprit 1980 Approved by the National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee.National Heart, Lung and Blood Institute, U.S.A.2.Lowenthal, D.T., Rational Therapeutic Judgments in Hypertension Monograph 1979.3, Brest, A.N.Cardiovascular Pharmacol 2: 539 (Suppl 1), 1980 Raven Press.4.McMahon, F.G., Management of Essential Hypertension Futura Publishing Co.Inc., 1978.E) Boehringer Ingelheim B.731F 82 Boehringer Ingelheim (Canada) Ltd./ Ltée.977 Century Drive, Burlington, Ontario L7L 5J8 L'UNION MÉDICALE DU CANADA \\ \\ Kin y Ime ant sea Some en Bane 3) eg lez dvelique sy sn NN: HEE Feng ol ¢ ge lng EL loa fom Li] ion y ado Fo dose ct 5 is xs doses dpt à gi ave Ed pr 20d as F8 L\u2019angine instable : traitement chirurgical à l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal Ignacio Prieto\u201d et Fadi Basile\" Résumé L\u2019angine instable est définie comme un syndrome de douleur thoracique situé entre l\u2019angine stable et l\u2019infarctus du myocarde.Le présent article rapporte 143 patients présentant un tableau d\u2019angine instable et ayant subi une chirurgie de revascularisation.La proportion homme/femme est de 2/1 et l\u2019âge moyen de 56 ans.47% des patients ont déjà présenté un infarctus clinique dans le passé et parmi les facteurs de risque, le tabagisme prédominait seulement chez l\u2019homme.14% des patients présentaient des enzimes CPK supérieurs à la normale avant la chirurgie.La dynamique ventriculaire gauche était normale chez 36%, et plus ou moins perturbée chez les autres, dont 11% avec un anévrysme ventriculaire gauche associé.23% des patients présentaient une lésion d\u2019un seul tronc coronarien, 30% de deux troncs et 46% de trois troncs.Nous avons rencontré des complications opératoires chez 25% des patients, avec un taux d\u2019infarctus de myocarde périopératoire de 3.5%.Le reste des complications ont été réversibles et facilement contrôlées.Les résultats fonctionnels des 131 patients suivis pour une période allant de 3 à 72 mois (moyenne de 30 mois) montrent un retour à une classe fonctionnelle I/IV chez 94% des patients et à II/IV chez 8%.Une épreuve d\u2019effort pratiquée en post-opératoire chez 85 patients est négative dans 86% des cas, et non concluante dans 4%.À la lumière de ces résultats, nous favorisons donc le traitement chirurgical pour cette catégorie de patients.1) M.D., service de chirurgie cardio-vasculaire de l\u2019Hôtel-Dieu, Université de Montréal, Montréal, Québec, Canada.Article reçu le : 14.9.82 Avis du comité de lecture le : 17.9.82 Acceptation définitive le : 22.9.82 Tome 111 \u2014 DÉCEMBRE 1982 ombreux sont les articles dans la littérature récente qui traitent du sujet de l\u2019angine instable et nombreuses sont les discussions sur la classification de l\u2019angine' ainsi que sur traitement idéal**+ ses implications socio-économiques™ etc.En 1973, Conti et coll.\" définissent l\u2019angine instable comme un syndrome de douleur thoracique, situé entre l\u2019angine stable et l\u2019infarctus du myocarde, et distinguent trois groupes : 1.une angine d\u2019effort d\u2019apparition récente (inférieure à 4 semaines) 2.une angine d\u2019effort qui change de caractère 3.une angine de repos La disparité dans la classification de l\u2019angine instable peut expliquer les rapports différents quant à l\u2019évolution naturelle de la maladie.Il en demeure que l\u2019angine instable, pour tous les auteurs, colporte avec elle une mortalité et une morbidité élevées.Certaines séries où le traitement est exclu- 1063 sivement le repos\u2019, se comparent favorablement à d\u2019autres séries où le traitement est plus agressif ou même chirurgical.Dans le but d\u2019évaluer les résultats du traitement chirurgical de ce type d\u2019angine dans notre centre, nous avons fait l\u2019étude de 143 patients, dont 1 opéré 2 fois, qui ont été opérés entre janvier 1976 et décembre 1981 avec un diagnostic d\u2019angine instable.Tous les patients présentent une angine de repos d\u2019apparition récente.Ce groupe représente 12% (143/1135) de tous les patients qui ont subi une chirurgie de revascularisation dans notre centre dans la même période.Matériel On dénombre 98 hommes et 46 femmes dont l\u2019âge moyen est de 56 ans (29 à 76 ans).47% (67/144) de nos patients ont déjà présenté un infarctus clinique dans le passé.Dans les facteurs de risque (tableau I), 72% sont des fumeurs, 52% ont des antécédents familiaux de MCAS, l\u2019hyperlipémie est rencontrée chez 43% et l\u2019hypertension artérielle chez 40%.Le diabète n\u2019est rencontré que chez 15% de nos patients.Il est à signaler que chez les femmes, les différents facteurs de risque se rencontrent d\u2019une façon égale et chez les hommes, seulement le tabagisme est prédominant (79/98).Tous les patients ont été admis à l\u2019unité coronarienne et mis au repos absolu avec surveillance continue de l\u2019électrocardiogramme.Des enzimes CPK sériés sont prélevés.Un traitement de nitrates et béta-bloqueurs est administré en |\u2019absence de contre- indication.Au cours des 18 derniers mois, la nitroglycérine devenue disponible par voie intraveineuse a été utilisée chez 43 patients, soit 30%.Pour controler le tableau angineux, l\u2019emploi d\u2019opaciés a été nécessaire chez 22 patients et l\u2019utilisation d\u2019un ballon intra-aortique pour contre- pulsation chez 3 patients.La durée moyenne entre le début du caractère instable de l\u2019angine et la chirurgie a été de 13 jours et.dans 3 cas, cette durée a été inférieure à 4 heures (1 cas avec appendicite aiguë et 2 cas qui ont nécessité l\u2019utilisation de ballon intra-aortique).Chez 21 patients (14%), les enzimes CPK ont été supérieurs à la normale (moyenne 440), avant la chirurgie.Tous nos patients ont subi une étude hémodynamique avec ventriculo- graphie et coronarographie avant la chirurgie (tableau Il).Cette étude a montré une dynamique ventriculaire gauche normale chez 36%, une atteinte légère chez 33%, une atteinte modérée chez 22% et une atteinte sévère chez 9%.11% de ces patients présentent également un anévrysme ventriculaire gauche.Un seul tronc coronarien est lésé chez 23% des patients, 2 troncs chez 30% et trois troncs chez 46% (tableau IV).Egalement, une atteinte significative du tronc commun de la coronaire gauche est présente chez 16% de nos patients (tableau III).La chirurgie de revascularisation est détaillée dans les tableaux V et VI.Elle a été accompagnée d\u2019une ané- vrysmectomie ventriculaire gauche dans 14 cas et d\u2019une chirurgie valvu- Tableau II Angine instable Ventriculographie 1 segment 48 33% 2 segments 31 22% 16 (11%) 3 segments 13 9% anévrysmes normal 52 36% laire dans 4 cas.Dans | seul cas, une appendicectomie a été pratiquée en méme temps.Ce patient a été hospitalisé pour un tableau d\u2019appendicite aiguë avec angine instable, difficilement contrôlable par un traitement médical : ceci a nécessité une investigation hémodynamique ainsi qu'un simple pontage aorto-coronarien sur une coronaire descendante antérieure ayant une lésion sub-totale.La chirurgie a été pratiquée avec une durée moyenne de circulation extra-corporelle de 1h24mn et dans 106 cas la protection myocardique a été assurée avec une solution cardio- plégique froide au potassium.Le clam- page aortique lorsque la cardioplégie a été employée a été de 40 minutes de moyenne.Lorsqu\u2019une fibrillation ventriculaire et un clampage intermittent de l\u2019aorte ont été pratiqués (37 cas), la durée de clampage aortique moyenne fut de 10 minutes.Dans | cas, la chirurgie de re-vascularisation a été prati- Tableau ILE Angine instable Tableau I Lésions coronariennes Angine instable Facteur de risque 100% IVA : interventriculaire antérieure Cx : circonflexe Drt : droite 41 100 + & 7 T.C.: tronc commun coronaire gauche Ph 75% 2 1 7 61 B 1 7 + 4 5 x £1 7 su 46 1 9% 2 7 33 - [ 25% 1 9 25% 5 \u20ac | 7 14 pi Ja 1117 10] 1 Aa LL À T 0 ; 2 TABAC HTA HVPERLIPEMIE ASO FAMILIALE DIABETE VA TC ss A p + d 8 1064 L'UNION MÉDICALE DU CANADA [tk Angi vont J Labl Ang Inter 2 PC PAC Pat Pac Pac Ri PAC PAC Am qu li pu no prè tal / / (1 Hines ne Len Di À pA JB Catal i O at TG a ys pial HS lL is 8 Ari?Tableau IV Angine instable Nombre de coronaires atteintes 1007 IT N : 144 Prs 75% + 1 J Tableau V >% _ 67 Angine instable ] nature de intervention J ay 25% | 33 [ 3 Q ] PACX 1 19 19% 12 26% ] PAC X2 28 29% 12 26% PACX3 38 39% 16 35% 1 2 3 PAC X 4 11 11% 5 11% TRONC TRONCS TRONCS PACX SS 1 1% \u2014 \u2014 Tableau VI Tableau VII Angine instable Interventions associées R.V.A.+ anévrysmectomie PAC X 2 + plastie marginale PAC X | + R.V.A.+ anévrysmectomie Anévrysmectomie PAC X 1 + anévrysmectomie 4 PAC X 2 + anévrysmectomie 1 PAC X 3 + anévrysmectomie 6 PAC X 2 + R.V.A.1 PAC X 3 + R.V.A.+ R.V.M.1 PAC X 1 + appendicectomie 1 1 | 1 1 quée à coeur battant, sans circulation extra-corporelle.Résultats La durée moyenne d\u2019hospitalisation fut de 9 jours, allant de 5 a 38 jours et la chirurgie fut pratiquée sans mortalité opératoire.25% de nos patients (36) ont présenté des complications qui sont détaillées dans le tableau VII.Les complications cardio- vasculaires les plus fréquentes ont été les troubles du rythme, dans la majorité bénins, sous forme de fibrillo- flutter auriculaire ou extra-systoles ventriculaires isolées, qui ont été facilement contrôlables par la médication.Dans | cas, il s\u2019agissait d\u2019une fibrillation ventriculaire apparue dans la période post-opératoire immédiate et qui a répondu facilement à une défibrillation électrique sans dommage myocar- dique ni neurologique et sans autre trouble du rythme ultérieur sous un traitement médical.Les CPK ont été plus élevés que 1000 après la chirurgie dans 23 Tome 111 \u2014 DÉCEMBRE 1982 HHI Angine instable Complications opératoires 36 pts H 25% Cardiovasculaires Troubles du rythme .ere ea ee 0 10 - 7.0% Infarctus PErOPETAtOITE .ou iiit iii ce eee 5-3.0% Tamponnade .Lie eee area era aa da a a ea ae ae aa a aa a a 4 - 3.0% Bas débit cardiaque 0202020 Late ae eee eee ea aa ee ee ae ee a re 3 - 2.0% Embolie membres inférieurs .1 - 0.7% Pulmonaires Epanchement pleural .a ana na Lee eee 5 - 3.0% Insuffisance respiratoire .\u2026.000 0 casa een aa areas aa ea aa ra a ea nas 2 - 1.0% Pneumothorax 00002 a a a een aa aa ee ee ae ae aa 2 - 1.0% Embolie pulmonaire 0002000 AA a a aa aa ee 1 - 0,7% Neurologiques PSYCHOSES LL.LL LL LL AL LA AAA ee ae ae ee aa A ee a 7 - 5.0% ACV aan a A a ea aa a ee a ee ee aa a 1 - 0.7% Rénales Infection urinaire 202020 es care e eee a A eee ee ee a 3-2.0% Insuffisance rénale aigué .ce 2-1.0% Rétention urinaire RTV LL 0 ee AA eee eee ea ee ee ae ee 1 - 0,7% Autres Ulcus digestif .02 0 00i ea s ee Lee e ae eee ee na 1 - 0,7% Fécalome .1 - 0.7% Choc anaphylactique protamine eee rre re ee nee e era nee see ae 1 - 0.7% Syndrome post-péricardotomie cer ee area e nana ea a ra ra ae eee 3 - 2.0% PUIPUIA Loo 1 - 0.7% cas.Parmi ces 23 cas, 5 cas (3.5%) présentent également un tableau clinique et un électrocardiogramme suggérant un infarctus périopératoire.4 patients ont nécessité une réintervention pour tamponnade et/ou hémorragie.1 cas d\u2019embolie des membres inférieurs a nécessité une em- bolectomie ilio-fémorale, 1 cas d\u2019embolie pulmonaire a nécessité une anti- coagulothérapie pour 3 mois et un patient souffrant d\u2019un accident cérébro- vasculaire a récupéré complètement sans traitement spécifique.7 opérés ont présenté des épanchements pleuraux ou un pneumothorax qui ont nécessité un drainage thoracique et 2 patients ont présenté une insuffisance respiratoire qui a nécessité une intubation avec assistance respiratoire prolongée.Dans 2 cas, une insuffisance rénale aiguë est présente, avec récupération complète de la fonction rénale. Les autres complications furent bénignes et facilement contrôlables.12 patients ont été perdus au follow-up.131 patients ont été suivis pour une période allant de 3 à 72 mois (moyenne de 30 mois).123 patients (94%) demeurent dans une classe fonctionnelle I/I'V.8 patients sont dans une classe fonctionnelle 1I/1V avec un traitement médical (tableau VIII).Une épreuve d\u2019effort a été pratiquée en post-opératoire chez 85 patients (tableau 1X).Elle est négative chez 73 patients (86%).Chez 8 patients, l\u2019épreuve d\u2019effort est positive (9%).Chez 4 patients (4%), l\u2019épreuve d\u2019effort est électriquement positive mais cliniquement négative.Discussion Depuis les premières publications sur l\u2019angine instable en 1937 par Sampson J.J.et Eliaser M.*, on retrouve d\u2019énormes différences dans l\u2019évolution et les résultats de l\u2019approche thérapeutique de cette sorte d\u2019angine, ce qui a motivé une division en sous- groupes dans le but de pouvoir identifier les patients dits à haut risque.L\u2019atteinte de la dynamique du ventricule gauche et le nombre de lésions rencontrées dans l'arbre coronarien des patients avec une angine instable est comparable à l\u2019atteinte retrouvée chez la population atteinte d\u2019une maladie coronarienne en général, comme déjà rapporté par d\u2019autres auteurs précédemment\u201d.Tableau VIII Angine instable évolution 173 PTS 131 PTS I] og IV 8 PTS Il 62 Durée moyenne : 30 mois (3 - 72 mois) 12 pts perdus dans le follow-up Tableau IX Angine instable épreuves d\u2019effort 73 (8) © 85 PTS 8(1M) © cline © ÉLECTRIQUE ©) 4 (4) Dans notre série, il existe cependant 2 différences.Les malades ayant une atteinte coronarienne des trois vaisseaux sont plus nombreux, ainsi que la proportion de lésions du tronc commun de la coronaire gauche chez les femmes (20%).Le fait que tous nos patients présentent de l\u2019angine de repos d\u2019apparition récente peut expliquer la proportion plus élevée d\u2019une maladie coronarienne étendue.Les études faites sur le coût du traitement de l\u2019angine instable**, montrent que celui-ci est deux fois plus élevé pour un traitement chirurgical que pour un traitement médical.Par contre, lorsque le traitement médical échoue et que le patient nécessite un traitement chirurgical, le coût est 5 fois plus élevé.La mortalité et la morbidité opératoire de notre groupe se comparent très favorablement à celle des autres séries publiées et les résultats fonctionnels à moyen terme semblent excellents.avec 94% des patients qui retournent en classe fonctionnelle IV.A la lumière de nos résultats, nous favorisons donc le traitement chirurgical pour cette catégorie de patients.summary Unstable angina is defined as a principal syndrome, a state between stable angina and myocardial infarct.This article reports on 143 patients presenting unstable angina who underwent revascularisation surgery.There were two men for one woman and average age was 56.47% of patients had already presented a clinical myocardial infarct in the past and, among risk factors, tobacco smoking was most prevalent in males.14% of patients presented an increase of CPK enzymes before surgery.The left ventricular dynamic was normal in 36% of the patients and more or less normal in the others, 11% of these with left ventricular anevrysm.23% of patients had only one coronary trunk involved, 30% had two and 46% had three.Surgical complications were present in 25% of patients, with a re- infarction rate at surgery near 5%.Other complications were reversible and easily controlled.Functional results in 131 patients, in a 3 to 72 months follow up (average 30 months) show a return to class IV in 94% of patients and to class IVIV in 8%.Stress test.after surgery.was negative in 86% of 85 patients where it was performed.and inconclusive in 4%.In the light of these results.the authors suggest surgical management in cases of unstable angina.bibliographie 1.Conti C.R., Brawley R.X., Griffith L.S.C.Pitt B., Humphries J.O., Gott V., et Ross R.: Unstable angine pectoris : morbidity and mortality in 57 consecutive patients evaluated angiographically.Amer.J.Car- diol.1973 ; 32 : 745.2.Cohn L.H., Alpert J.Koster J.K.Jr., Mee R.B., Collins J.J.Jr.: Changing indications for the surgical treatment of unstable angina.Arc.Surg.1978 : 113 : (11) 1312-6 3.Killip T.: Unstable angina \u2014 an overview.Herz.1980 ; 5 : (2) 72-8.(Review).4.Nordlander R., Nyquist O.: A high risk subgroup of patients with unstable angina pectoris treated medically or surgically.Scand.J.Thorac.Cardiovasc.Surg.1979 ; 13 : (3) 287-93.5.Kronenfeld J.J., Charles E.D.Jr., Wayne J.B., Oberman A., Kouchoukos N.T., Rogers W.J., Mantle J.A., Rackley C.E., Russell R.O.Jr.: Unstable angina pectoris : an examination of modes and costs of therapy.Circulation, 1979 ; 60 : (2 PT 2) 16-22.6.Charles E.D.Jr., Kronenfeld J.J., Wayne J.B., Kouchoukos N.T., Oberman A., Rogers W.J., Mantle J.A., Rackley C.E., Russell R.O.Jr.: Unstable angina pectoris : a comparison of the costs of medical and surgical treatment.Amer.J.Cardiol.1979 ; 44 : (1) 112-7.7.Mulcahy R., Daly L., Graham L., Hickey N., Odonoghue S., Owens A., Ruane P., Tobin G.: Unstable angina : natural history and determinants of prognosis.Amer.J.Car- diol., 1981 ; 48 : (3) 525-8.8.Sampson J.J., Fliaser M.Jr.: The diagnosis of impending acute coronary occlusion.Amer.Heart.J.1937 : 13 : 675-686.9.Rackley C.E., Russel R.O.Jr., Rogers W.J., Mantle J.A., Papapietro S.E.: Unstable angina pectoris : is it time to change our approach ?Amer.Heart J.1982, 103 : (1) 154-6.L'UNION MEDICALE DU CANADA 2 = 5 eT \u20ac eT nin = = + in 2x ve me = Sel = a Lem = xo see = =e, ai 1 == = sx ~ a = CRS ir: aris rs = \u201ci: RE - CE TE ci ss Tee 2 ire ie a PS EEE rs oon = = = 5 = = EE as Le meme is EE : = Cr = Cie ce = im ES ere re ST = = ar roches nr os em.aix i cen Sn aT ei = = LE Lo EE PE SEE Sy = = ces tre ae DS see = == cr == = rt Te >.ss LE =x es es = ss es certes Sr a a re Le Su TE x = se RE SEE = sas = SEE EDR = = ses = = se = Eo =: ra ss = Er ses sn = =, = to a = tr Ea a pese ESS SEE SE = ea 2 5 a = i = pane ER EEE = EXC = >= ss = pa ar = = = \u201c5 = Be = Es SE a Een = = \u2014 = DE ee a = = a = = 2 © 2 7 S > à 0 7 7 se = = 7 S > > i >.= is % .= = ER © 2 2 = od = 4 a $ 7 - = IN 3% S - 3 i= = - 2 S a a 5 7 = = = hy S S 7 - = i = 4 { Ni = Ne de, = se A x S >.a S sg = Ge 2 = 7 i i : aE = > i i i | 4 | = NV i > < * 7 = i Fi ( = te , \u20ac S SN it i} fh f sy = 4 ¢ y A 2 4 mo ! 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ils ont présenté beaucoup moins de pertes de sang dans les selles que dix témoins en santé qui recevaient 3,9 g d'acide acétylsalicylique par jour.INDICATIONS Le FELDENE (piroxicam) est indiqué dans le traitement symptomatique de la polyarthrite rhumatoïde, de l\u2019arthrose (affection dégénérative des articulations) et de la spondylarthrite ankylosante.CONTRE-INDICATIONS Le FELDENE (piroxicam) ne devrait pas être administré aux patients atteints d'un ulcère gastro-duodénal ou d'une inflammation active du tractus gastro-intestinal ni à ceux qui ont récemment été atteints de telles affections.Le FELDENE (piroxicam) est contre-indiqué chez les patients qui ont manifesté une hypersensibilité au médicament.Puisqu\u2019une sensibilité croisée a été démontrée, le FELDENE (piroxicam) ne devrait pas être administré aux patients chez qui l'acide acétylsalicylique ou les autres antiinflammatoires non stéroïdiens ont provoqué l'asthme, la rhinite ou l\u2019urticaire.MISE EN GARDE Usage durant la grossesse et la lactation L\u2019innocuité du FELDENE (piroxicam) n'a pas été établie durant la grossesse et l'allaitement; par conséquent, son usage n'est pas recommandé dans ces états.Nous ne savons pas si le FELDENE (piroxicam) traverse la barrière placentaire ni s'il est excrété dans le lait maternel.Aucun effet tératogène n\u2019a été observé au cours des études sur la reproduction chez les animaux.Chez les rates et les lapines qui ont reçu du FELDENE (piroxi- cam) durant la gestation, on a constaté une augmentation de la fréquence de dystocie, et la parturition a été retardée; chez la rate, il s'est aussi produit une inhibition de la lactation.Usage chez les enfants Le FELDENE (piroxicam) n'est pas recommandé chez les enfants de moins de 16 ans parce que la posologie et les indications n'ont pas été établies.PRÉCAUTIONS On a signalé des cas d\u2019ulcères gastro-duodénaux et des saignements gastro-intestinaux à la suite de l'administration de FELDENE (piroxicam).L'administration du médicament doit étre surveillée attentivement chez les patients dont les antécédents révélent une af- une seule prise: quotidienne procure un soulagement de la douleur, de fection au niveau de la partie supérieure du tractus gastro-intestinal.Les effets secondaires gastro- intestinaux étant fonction de la dose, il ne faut pas administrer plus de 20 mg par jour.Il faut user de prudence lorsqu'on administre le FELDENE (piroxi- cam) aux patients atteints d'insuffisance rénale ou hépatique.Comme les autres antiinflammatoires, le FELDENE (piroxicam) peut masquer les signes habituels d\u2019une infection.Le FELDENE (piroxicam) diminue l'agrégation plaquettaire et prolonge le temps de saignement.Il faut tenir compte de ces effets chez les patients qui reçoivent des anticoagulants et tenir ces patients sous une stricte surveillance.interactions médicamenteuses Les études chez l'homme ont révélé que l\u2019administration concomitante de FELDENE (piroxicam) et d\u2019acide acétylsalicylique n\u2019a aucun effet d'importance clinique sur les concentrations plasmatiques de ces deux médicaments.Le FELDENE (piroxicam) se lie fortement aux protéines; on peut donc s'attendre a ce qu'il déloge les autres médicaments qui se lient aux protéines.Le médecin doit suivre de près les besoins posologiques pour ies anticoagulants coumariniques et les autres médicaments qui se lient fortement aux protéines lorsque ces médicaments sont administrés en même temps que le FELDENE (piroxicam).EFFETS SECONDAIRES Chez 1025 patients traités par le FELDENE (piroxicam), les effets secondaires gastro-intestinaux sont ceux qui ont été observés le plus souvent (17,3% des patients).Le traitement a dû être interrompu chez 3,9% des patients.Les effets secondaires les plus graves comprenaient {es ulcères gastro-duodénaux (1,8%) et les saignements gastro-intestinaux (0,1%).Voici, en résumé, l'incidence des autres effets secondaires: Gastro-intestinaux Malaises abdominaux, 5,7%; flatulence, 5,2%; nausées, 4,8%; douleurs abdominales, 4,7%; malaises épigastriques, 4,1%; constipation, 3,8%; diarrhée, 3,2%; anorexie, 2,0%; vomissements, 1,0%; indigestion, 0,7%.Système nerveux central Etourdissements, 4,1%; céphalées, 4,1%; somnolence/sédation, 2,1%; autres (tous inférieurs à 1,0%): amnésie, anxiété, dépression, hallucinations, insomnie, nervosité, paresthésie, modification de la personnalité, tremblements et vertige.Dermatologiques Eruptions cutanées, 2,4%; prurit, 1,1%; autres (tous inférieurs à 1,0%): alopécie.Génito-urinaires Oedèrme, 2,7%; autres (tous inférieurs à 1,0%): dysurie, fréquence urinaire, hématurie, oligurie et ménorragie.Oto-rhino-laryngologiques et ophtalmiques Stomatite, 1,0%; autres (tous inférieurs à 1,0%): vision brouillée, irritation et gonflement des yeux, surdité, tinnitus, épistaxis et glossite.Divers (tous inférieurs à 1,0%) Difficultés respiratoires, douleurs thoraciques, hypertension, palpitations, tachycardie, hypoglycémie, sueurs, soif, frissons, rougeurs, augmentation de l'appétit.Les modifications des paramètres de laboratoire observées au cours du traitement par le FELDENE (piroxicam) comprenaient une diminution de I\u2019'hémoglobine, de l'hématocrite, des plaquettes et de la numération des leucocytes; elles comprenaient aussi une élévation de l'azote uréique sanguin, de la créatinine, de l'acide urique et des enzymes hépatiques (LDH, ATGO, ATGP et phosphatase alcaline).SYMPTÔMES ET TRAITEMENT DU SURDOSAGE Aucun cas de surdosage n'a été signalé.Aucun antidote spécifique n'étant connu, nous recommandons un traitement d'appoint et symptomatique.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION Dans la poiyarthrite rhumatoïde et la spondylarthrite ankylosante, il est recommandé de commencer le traitement par le FELDENE (piroxicam) a raison de 20 mg en une seule prise quotidienne.Cette dose peut aussi ètre administrée en deux prises quotidiennes de 10 mg.La dose d'entretien chez la plupart des patients est de 20 mg par jour.Un nombre relativement petit de patients peuvent être maintenus à la posologie de 10 mg par jour.Dans l'arthrose, la dose d'attaque recommandée est de 20 mg de FELDENE (piroxicam) en une seule prise quotidienne.Cette dose peut aussi être administrée en deux prises quotidiennes de 10 mg.La dose d'entretien habituelle est de 10 à 20 mg par jour.La posologie du FELDENE (piroxicam) ne doit pas dépasser 20 mg par jour vu l'incidence accrue d'effets secondaires gastro- intestinaux.PRÉSENTATION Les capsules de FELDENE (piroxicam) sont présentées en flacons de 100: 10 mg, capsules n° 2 de gélatine dure et opaque de couleur marron et bleu; 20 mg, capsules n° 2 de gélatine dure et opaque de couleur marron.Monographie du produit fournie sur demande.Pfizer Canada Inc.KIRKLAND (Québec) H9J 2M5 * Préparé par Pfizer Canada Inc.(U.1.) Pfizer Inc, propriétaire de la marque de commerce 2.1] CCPP = mera = \\ % M Ar A Sig, yy Wein Nilin gg hg Fg SE hig, Se del aient ES Ui, gg jy gg ding) AGE Ui, got Nrardong céathite 5e Va, may Assiète lg |g NS es de Bins 00a, Basie LU psg she oy érfralion Imerce Déhiscence sternale et médiastinite après chirurgie cardiaque à l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal Fadi Basile et Ignacio Prieto Résumé Nous avons révisé 1135 sternotomies médianes pour opérations chirurgicales de revascularisation coronarienne, valvulaire ou corrective de défaut intra-cardiaque.La technique de préparation pré-opératoire et per-opératoire est décrite ainsi que la surveillance post-opératoire.Nous n\u2019avons pas noté de médiastinite chez ces patients.Quatre cas de déhiscence sternale ont été retrouvés, soit 0,27%.Nous discutons les facteurs de risque favorisants de ces deux complications et le traitement de celles-ci.A l\u2019instar d\u2019autres auteurs, nous insistons par la suite sur la nécessité d\u2019écourter le temps opératoire ainsi que le temps de circulation extra-corporelle.Nous ne favorisons pas I'usage de cire à os sur la moelle spongieuse une fois le sternum ouvert.De plus, nous conseillons un séjour le plus limité possible de ces patients aux soins intensifs et l\u2019extraction des drains et cathéters le plus vite possible.Service de chirurgie cardio-vasculaire de l\u2019Hôtel-Dieu, Université de Montréal.Montréal, Québec, Canada.Article reçu le : 17.9.82 Avis du comité de lecture le : 20.9.82 Acceptation définitive le : 22.9.82 Tome 111 \u2014 DECEMBRE 1982 a déhiscence sternale et la mé- diastinite constituent deux complications sérieuses de la chirurgie cardiaque à coeur ouvert.En plus d\u2019être potentiellement léthales en soi, elles exposent les structures adjacentes et les matériaux synthétiques utilisés à la contamination.Le présent article trace notre expérience dans ce domaine et révise les dernières acquisitions à ce sujet.Matériel et méthode De janvier 1976 à décembre 1981, 1450 patients ont subi une opération chirurgicale nécessitant une circulation extra-corporelle, à l\u2019aide d\u2019une sternotomie médiane.Ces opérations se repartissent en 1135 opérations de revascularisation coronarienne (77,5%), 284 corrections valvulaires (20%) et 31 corrections de défauts intracardiaques (2%).Hite] OA IRC SEEN RIE Antibiothérapie Tous ces malades ont reçu.lorsque non contre-indiquée, une anti- biothérapie prophylactique faite de cloxacilline 2g I.V.aux 6 heures (le jour de l\u2019intervention et pour 2 jours dans la chirurgie coronarienne et pour 4 jours dans la chirurgie valvulaire), et de Streptomycine 500mg IM aux 12 heures pour (2 et 4 jours respectivement).Dans le cas d\u2019allergie, une cé- phalosporine (Keflin, Velosef) est administrée aux doses de 1g aux 6 heures.Technique Le site opératoire est lavé pendant 5 minutes au savon de Provio- dine avant la chirurgie valvulaire, puis, pour tous les cas, le badigeonnage est effectué avec 4 tampons mouillés dans la solution de Provio- dine à 1%.Nous n\u2019utilisons pas de drapage occlusif (Vy-drape).Tous les malades ont eu, la veille, un bain à la Proviodine.Un pansement occlusif est laissé jusqu\u2019au lendemain de l\u2019inter- 4 & Ig ds i GA ARAL pia RE RAI vention alors qu\u2019il est enlevé avec les drains et les cathéters, la plaie étant laissée à l\u2019air libre.La sternotomie est pratiquée à l\u2019aide d\u2019une scie sauteuse (Sarns) et la resternotomie avec une scie oscillante (striker).L'hémostase est pratiquée sur les gros points de saignement à l\u2019élec- trocauter.La cire à os n\u2019est jamais utilisée.Le péricarde est refermé dans la majorité des cas, lorsque cette fermeture n\u2019interfère point dans l'hémodynamique du patient ou ne comprime pas les greffons.Deux drains \u201cSump\u201d numéro 24 sont placés en localisations intrapéricardique et médiastinale.Le rapprochement des bords sternaux est effectué avec 6 fils d\u2019acier inoxydables (no 4).Aucun fil ne traverse un cartilage, les deux premiers traversant le manubrium et les quatre derniers occupant les espaces intercostaux.Une attention particulière vise à éviter les artères mammaires internes.Période post-opératoire Plus de 80% des patients séjournent moins de 24 heures aux soins intensifs et quittent l\u2019Hôpital le 6° ou 7 jour post-opératoire.La plaie est inspectée tous les jours, quant à l\u2019instabilité ou aux signes d\u2019inflammation.Les patients sont revus trois mois après leur intervention et sont sollicités de rappeler au moindre signe ou symptôme anormal.Résultats Nous avons observé 4 cas de déhiscence sternale, tous après chirurgie coronarienne, soit 0,27%, et aucun cas de médiastinite, 0%.Nous ne pouvons donc trouver quelque facteur de risque favorisant de médiastinite dans notre expérience ; néanmoins, la littérature rapporte ces facteurs dont certains sont acceptés (tableau 1) et d\u2019autres discutables (tableau Il).Tableau I La sternotomie Médiastinite Facteurs favorisants Tableau IV Tableau II La sternotomie Médiastinite Facteurs discutables Âge Resternotomie Stemotomie asymétrique Matériel de suture Antibiotiques locaux Ventilation artificielle Poids No LAL Les facteurs favorisants de la déhiscence figurent dans le tableau III.Trois de nos quatre cas de déhiscence sont survenus chez des patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique lors d\u2019une quinte de toux et le quatrième à la suite d'une psychose avec agitation.Tableau III La sternotomie Déhiscence Facteurs MPOC Massage cardiaque externe Ostéoporose Incision asymétrique Fils d\u2019acier Mouvements brusques Agitation (psychose) Honk LN \u2014 Traitement La médiastinite se présente sous trois formes : 1) récente.en dedans de 30 jours post-opératoires, 2) tardive après 30 jours et 3) persistante.donc récidivante.Ces formes comportent un pronostic, une évolution et d\u2019autre caractères différents (tableau IV}.Deux techniques sont préconisées dans le traitement de la médias- tinite : e fermée : dans les cas diagnostiqués précocément.elle consiste en une réexploration avec débridement local et refermeture sternale.Des tubes d'irrigation et de succion sont installés et une irrigation antibiotique (Céphalos- porine, Proviodine\"*) est effectuée pendant 7-10 jours.© ouverte : identique à plus haut sauf que le sternum n\u2019est pas rapproché et la guérison se fait par deuxième intention.Le débridement est extensif surtout du cartilage et le pansement est changé fréquemment avec irrigation antibiotique locale.Des antibiotiques appropriés (selon cultures) sont administrés dans les deux cas.Nous avons eu l\u2019occasion de traiter chez un patient une forme persistante ayant duré 15 mois et où une chirurgie limitée, par technique fermée, n\u2019a pu venir à bout de l'infection.Un débridement extensif avec une fermeture du sternum par deuxième intention a pu aboutir à une guérison complète après 5 mois.La déhiscence elle aussi présente 3 formes : 1) mineure ou partielle quand les bords sternaux sont mobiles sur une partie de la longueur de la plaie ; 2) complète, quand les bords sternaux sont séparés tout le long, la peau restant fermée ; 3) majeure quand le médiastin antérieur est à l'air libre.La forme mineure peut être traitée dans la majorité des cas de façon conservatrice et surveillée.Si elle évolue vers une forme complète, la réex- ploration devient nécessaire.Cette réexploration est aussi de vigueur dans les formes majeures.Aucun de nos quatre cas de déhiscence n\u2019a évolué vers la médiasti- nite.Trois déhiscences majeures ont été réexplorées dès leur découverte avec refermeture.Le quatrième, représentant un risque anesthésique plus élevé et ayant une déhiscence complète sans être majeure, a été traité de façon 1.Hypodébit Médiastinité : Formes cliniques 2.Réexploration pour hémorragie Le ; .3.Hémorragie post-opératoire Formes Apparition Evolution Séjour hosp.Traitement 4.Temps de cec vers 3 technique 5.Temps opératoire \u2018 ; \u2018 6.Pontages avec A.mammaires 1 Récente < 30.10% 25 jours Fermée 7.Massage cardiaque externe 2 Tardive > 30 j.60% 73 jours Variable 8.Endocardite 9.Sexe 3 Persistante 141 jours Ouverte 1070 L'UNION MEDICALE DU CANADA me ult I fee weet a fut PU ad ane cons Re AR ied frac Sigs M re ly kd.Wes y Mal, É pn.lie Hilly IMêg- - Ent ex salon opnés vig |e tele fils kh nds oh land Ir.êle on Ai for ite has de st ot fe ii lig de conservatrice et 4 mois plus tard, la pseudarthrose sternale résultante a subi une réexploration avec débridement et greffe osseuse (crête iliaque) : la guérison fut totale.Dans les cas où le sternum est ostéoporotique ou fracturé, et dans les cas de déhiscence, nous avons adopté une technique personnelle (fig.1) consistant à utiliser des points en \u201cU\u201d entourant le cartilage là où le sternum est fendu.Une autre technique utile est celle décrite par Robicsek\"'.chirurgicale.Dans notre série, la durée opératoire moyenne est de 3h41! minutes, la durée de la circulation extra- corporelle étant en moyenne de 1h16 minutes.Le séjour limité (< 24 heures) aux soins intensifs soustrait la majorité de nos patients (80%) aux bactéries de ces lieux et l\u2019extubation précoce de plus de 90% des patients (< 18 heures) leur épargne un contact indû avec les bactéries des respirateurs.Les drains sont aussi enlevés en dedans de a NX TN ACT fracture {fh \u2014 mo x lim \\ uN ve A 4 RTI = = TAN Es y NS ps 7 fil d'acier en U dans les cas de fracture sternale Discussion Les facteurs favorisants de la médiastinite sont multiples (tableau I).La plupart des auteurs s'accordent sur l\u2019importance d\u2019une préparation adéquate du site opératoire et la nécessité de l\u2019antibiothérapie prophylactique.L'absence de médiastinite dans notre série nous empêche de déterminer les facteurs favorisants.Certains auteurs font intervenir l\u2019utilisation des artères mammaires\u2019\u201d, mais nous n\u2019avons pas employé les artères mammaires dans notre série.Nous pensons que la cire à os.constituant un corps étranger, du moins temporairement, ne doit pas être utilisée systématiquement.Nous ne l\u2019avons jamais utilisée, sans noter un drainage post-opératoire plus important.Le temps opératoire doit être minimisé comme pour toute opération Tome 111 \u2014 DÉCEMBRE 1982 24 heures chez plus de 95% des patients.La réexploration pour hémorragie doit être minimisée à cause du risque infectieux vu les circonstances d'urgence durant lesquelles cette réex- ploration est pratiquée.Dans notre série, 25 patients ont dû être réopérés pour hémorragie ou tamponnade, soit 1,7%, un chiffre qu\u2019il faut encore tendre à abaisser.Pour la déhiscence, la maladie obstructive chronique est la grande constante dans notre série.Nous n\u2019avons eu aucune déhiscence après massage cardiaque externe, qui a dû être pratiqué chez 1% des patients.Pour les sternums ostéoporotiques, ou après fracture sternale, nous utilisons la technique décrite plus haut (fig.1).Conclusion Tant la médiastinite que la déhiscence, à la suite d\u2019une sternotomie médiane dans la chirurgie cardiaque, sont rapportées avec des fréquences de 1 à 2%**\", Notre série rapporte 0% de médiastinite et 0,27% de déhiscence.Nous partageons avec le reste des auteurs la nécessité d\u2019adhérer à une technique rigoureuse de préparation du site opératoire, de surveillance de la plaie et de technique opératoire, la nécessité d\u2019administrer une antibiothéra- pie prophylactique, de minimiser le temps de circulation extra-corporelle et le temps opératoire.Nous croyons que la cire à os ne doit être utilisée que sporadiquement et que les patients doivent séjourner le moins longtemps possible aux soins intensifs, près d\u2019autres le plus souvent porteurs de germes pathogènes.summary Review of 1135 median sterno- tomies for coronary revascularisation.valvular or corrective heart surgery.Pre and peroperative technique of prepping is described as well as post operative monitoring .Mediastinitis was not present in this series.Four cases of sternal dehisc- ence are reported (0.27%).Discussion of the risk factors and treatment recommended for both complications.Following many authors we insist on the necessity of shortening operative and pump time.We do not favor the use of bone wax for hemostasis.We also recommend the shortest possible period in ICU and the extraction of drains and catheters the earliest possible.bibliographie 1.Brown A.H., Braimbridge M.V., Panago- poulos P.et coll.: The Complications of median sterno- tomy.J.Thorac.Cardiovasc.Surg.1969 ; 58 : 189.2.Bryant L.R., Spencer F.C., Trinkle J.K.: Treatment of median sternotomy infection by mediastinal irrigation with antibiotic solution.Ann.Surg., 1969 ; 169 914.3.Culliford A.T., Cunningham Jr., Zeff R.H., Isom O.W., Teiko P., Spencer F.C.: Sternal and costochondral infections following openheart surgery.J.Thorac.Cardiovasc.Surg., 1976 ; 72 :714.4.Cunningham J.N.Jr., Spencer F.C., Zeff R., Williams C.D., Cukinghan R., Mullin M.: Influence of primary closure of the peri- cardum following open-heart surgery on the frequency of tamponnade, postcar- diotomy syndrome, and pulmonary complications.J.Thorac.Cardiovasc.Surg.1975 ; 70 :119.1071 5.Engelman R., Williams C.D., Gouge T., Chase R., Falk E., Boyd A., Reed G.: Mediastinitis following open-heart surgery : review of two years experience.Arch.Surg.1973 : 107 :772.6.Gibbon J.H.Jr., Sabiston D.C., Spencer F.C., ed.: Gibbon\u2019s surgery of the chest.Philadelphia.W.B.Saunders Company.1976.7.Grmoljez P.F., Barner H.H., Willman V.L.et coll.: Major complications of median sterno- tomy.Amer.J.Surg.1975 : 130 :679.8.Hehrlien F.W., Herrmann H., Kraus J.: Complications of median sternotomy in cardiovascular surgery.J.Cardiovasc.Surg.1972 : 13 :390.9.Lambert C.J., Mitchell B.F., Adam M.et coll.: A modified technique for secure median sternotomy closure.Surgery.1971 : 69 :393.10.Ochsner J.L., Mills N.L., Woolverton 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bilingues, l'occasion de faire carrière au Nouveau- Brunswick.Les candidats autorisés à exercer la psychiatrie dans cette province doivent détenir un certificat de spécialiste du Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada ou de la Corporation professionnelle des médecins du Québec ou, être admissibles à l'enregistrement.Le traitement versé est en relation avec l'expérience et varie entre 65 442 $ et 73 632 $.Modalités d'exercice: Rémunération à l'acte, au traitement, à vacation ou rémunération mixte.Avantages sociaux: e Subvention à l'établissement consistant d'une exemption d'impôt e Indemnité de rappel au travail.e Congés rémunérés, congés de maladie.e Sessions de perfectionnement professionnel au frais de l'établissement.e Assurance-vie collective, assurance-invalidité, assurance-médicaments et assurance-maladie.e Régime de retraite.© Indemnité de déménagement.Veuillez faire parvenir votre curriculum vitae et toute demande d'information au: Docteur Raymond Boulay Directeur médical Centre Hospitalier : ~ Restigouche jusqu'à concurrence de C.P.40 25 000 $ offerte aux dé- Campbeliton, tenteurs d'un certificatca- Nouveau-Brunswick nadien.E3N 3G2 Omnipraticiens Le Centre Hospitalier Res- tigouche, un établissement psychiatrique polyvalent de 478 lits situé a Campbellton au Nouveau- Brunswick, requiert les services d\u2019omnipraticiens bilingues dû- ment autorisés à pratiquer la médecine au Nouveau-Brunswick.Le traitement versé aux omnipraticiens licenciés du Conseil médical du Canada varie entre 50 154 $ et 59 982 $.Modalités d'exercice: Rémunération à l'acte, au traitement, a vacation ou remu- nération mixte.Avantages sociaux: ® Indemnité de rappel au travail.e Congés rémunérés, congés de maladie.® Sessions de perfectionnement professionnel au frais de l'établissement.© Assurance-vie collective, assurance-invalidité, assurance-médicaments et assurance-maladie.e Régime de retraite.© Indemnité de déménagement.Veuillez faire parvenir votre curriculum vitae et toute demande d'informaion au: Docteur Raymond Boulay Directeur médical! Centre Hospitalier Restigouche C.P.10 Campbeliton, N.-B.E3N 3G2 L'UNION MÉDICALE DU CANADA I an a =, os Ca Eee = RON \u201ces cat = + = ie Pc Sa \u2014 A qe = LE arn re ZE re sen se = \u2014 Es AEE = ; = ps =, > z = ES re =.= = 25 2 = == = Tu oi site re iz me = eee su = = hme ie Ze rar tate ny, pe ow Se EE SRI Sind = =o oi, foi i oe = étre se = = £5 5 = To Eee ns Fe oo es ce, ce Se ars cie eee ie == = rer a Series Se \u2014 cr re Si es == ra ma ie ze = = > = > SAT Ses Se ES ses ES SEE Es = == =, > == = us = = 2 as XN = == = PSE 3 5 SEE is sc 2 xx ona a ES Hels = a Se a 2e = = == = ae 3S ee SEE = ES PE SE == es es SE = == ae 5 = = x ss Em = ces = == ss ss EEE EE se ses és Ee ee RASE rs Fes EF === ces a ME Tame ri TE EEE SE a eee >= sers = IE = = = £2 =i ES Se ES = Sao = TE = PE = RCE Ee Sd == = = = EE Go == ses = Be OE = SEs srs = es 2 ES ss ae PS EE = a ses es Ee \u2014 =e i Te rE re RES ER Er a SEE Toi ae = a = = de 3 = ET = = es =x SR a SE = es ZEEE = = = = = 5 Ta = = =.a = Rs REE = 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0 $ $ x ss A = QV = A 8 © $ S Ê = $ ë A $ x $ ON - WN S aN = 3 A 8 ë $ S $ i i = i $ $ » S & 3 0 = A 5 § 5 Q \\ $ = $ y = Ys $- ; $ 5 & S $ § = $ S Si $ 5 8 $ D 2 $ $ $ S $ 5 $ ds 8 S S S $ $ S DO S S S = : WE $ NS $ S - .3 S S $ © $ 3 , S $ © S = < vs a © $ RN = S S SD & $ © & , > WN SF a = S $ $ $ $.$ = # S > = .& & ess SE = J $ S SF 5 3 ¥ $ © = $ $ RR $ 9, > .+ = S $ fw i 8 = $ $ 3 # 8 = 2 8 & ON & & S *, 3 : $ S 3 S, S $ $ $ * S SN 3, i LE Si ; $ $ $ $ > $ $ $ > 9 $ s § AM & ÿ $ Wi S SN 5 = t S S 4 $ $ PT 5 ily s $ S $ $ & S £a £e SS 3 WN 5 $ $ = AN of $ Se * S 8 ss 8 $ | Ë a $ = $ = 3 de s Sy 5 $ È 8 AD x Q = 5 i $ WN : WN \\ $ = $ © £ A S $ © 3S XD 8 S \u201ci § $ NY = = $ NX § $ > 1 ne A = & «) à 3 N S 3 3 N = A 2X \\ = % » So SR Si 2 » \\ ho S À S se 5 nu S = = = os Cd n se ace > 5 x \\ EN TR as =z = = \u201c5 > > a a FF = =\u2014 as a> = > \u2014 = æ == = © {?ersantine +AAS | OFFRE UNE OPPORTUNITÉ UNIQUE DE PRÉVENTION i [ ) 1 PERSANTINE® + AAS: EFFICACITE PROUVEE .MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE Persantine a établi son efficacité dans la prévention des complications thrombo-emboliques postopératoires associées au remplacement prothétique de | valves cardiaques.inhibe l'adhésion .MALADIE CORONARIENNE La médication concomitante Persantine + AAS est indiquée pour les patients ayant survécu à un INFARCTUS DU MYOCARDE.La fréquence de rechute d'infarctus du myocarde est réduite d\u2019une façon significative par une telle thérapie.I FMCHEZ LES PATIENTS AYANT SUBI UN INFARCTUS DU @MYOCARDE, PERSANTINE® + AAS S\u2019ATTAQUE À UNE CAUSE: @RECONNUE D\u2019ACCIDENTS CORONARIENS EVENTUELS EN ) SNHIBANT L'HYPERACTIVITE PLAQUETTAIRE \u201cIl est maintenant bien connu qu\u2019une hyperactivité plaquettaire se produit chez la plupart des patients souffrant d\u2019un trouble coronarien.la réactivité des plaquettes dans les coronaires athérosclérotiques et rétrécies peut engendrer la diminution du débit sanguin cardiaque ainsi que la formation d\u2019un thrombus plaquettaire et subséquemment l'instauration d\u2019une ischémie | myocardique.™ prévient l'agrégation spontanée des plaquettes PERSANTINE® + AAS OFFRE DES AVANTAGES HÉRAPEUTIQUES MAJEURS AUX PATIENTS AYANT BUBI UN IM.LA THÉRAPIE AMORCÉE DANS LES 6 MOIS SUIVANT UN INFARCTUS à PROCURE LES MEILLEURS AVANTAGES THÉRAPEUTIQUES.\u2019 diminue la risque de format | ?D\u2019UNE GRANDE EFFICACITÉ, MÊME LORSQUE LE TRAITEMENT EST mine thrombus To COMMENCE TARDIVEMENT (JUSQU\u2019 À 5 ANS APRÈS L\u2019INFARCTUS)?CHOIX PLUS SIMPLE, NON CONDITIONNÉ PAR LA GRAVITÉ DE L\u2019ÉTAT CARDIAQUE DU PATIENT LES SEULES CONTRE-INDICATIONS SONT CELLES CONNUES DE L'AAS: L\u2019ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL ACTIF ET LA SENSIBILITÉ AUX {| SALICYLATES EFFETS SECONDAIRES MINIMES réduit le danger d\u2019obstruction | a ibllographie: ettes sanguines et d POUR PRÉVENIR UNE des vaisseaux \u201c3 Prostar dans la nes?os RECHUTE DE L\u2019I.M.Vv -@ coronarienne de J.Mehta et P.Mehta =H The American Journal of Cardiology - M 48: (366-373) 1981 P.A.R.LS.\u201cPersantine et acide MA acétylsalicylique dans la maladie .2 coronarienne\u201d.Par le Groupe de Recherche de #8 l'Etude P.A.R.i.S.Circulation 62,3 (449-461) 1980 PERSANTINE® 75 mg PERS \\ + TUE RENTE AAS 324 mg dt TRUE ROMBO TE T.L.D.db = b\u20144 3 Jl, Boehringer = Fe Ingelheim Renseignements thérapeutiques page 1107 B-765/F-82 IMPRIMÉ AU CANADA \\ \u2014\u2014é ion vètes | maion Principes nouveaux en réanimation cérébrale D.Trop\u201d, M.Abou-Madi\u201d, et P.Wright\u201d Résumé La réanimation cérébrale est la suite logique de la réanimation cardio-respiratoire.Elle est basée sur la compréhension de phénomènes physiologiques complexes et sur le diagnostic différentiel des atteintes pathologiques du système nerveux central.Au- delà de ces éléments, une évaluation systématique de l\u2019état de coma par l\u2019utilisation d\u2019une échelle scalaire (échelle de Glasgow ou de Pittsburgh) nous semble souhaitable.Ces échelles sont présentées en détail dans le texte et l\u2019utilisation des scores obtenus en vue d\u2019un pronostic a court ou moyen terme est discuté.Parmi les techniques de monitorage, la mesure de la pression intracrânienne est mise en relief.Les avantages et désavantages des diverses méthodes sont présentés.Une revue des modalités thérapeutiques clot l\u2019exposé.Sont discutés successivement l\u2019utilisation de l\u2019hyperventilation et de l\u2019oxygénation prolongée ; les dangers de l\u2019hyper et de l\u2019hypotension sont abordés de même que les effets et résultats obtenus avec les diurétiques, les corticostéroïdes et les barbituriques.L\u2019hypothermie comme technique d\u2019appoint est mentionnée.Enfin les aléas de la \u201cnouvelle\u201d réanimation car- dio-respiratoire sont discutés.1) M.D.Professeur agrégé.départements de neurologie, neurochirurgie et anesthésie.Institut Neurologique de Montréal et Université McGill.2) B.M., B.Ch.\u2014 Professeur adjoint, départements de neurologie, neurochirurgie et anesthésie.Institut Neurologique de Montréal et Université McGill.3) B.M., B.Ch.\u2014 Associé en recherches cliniques.Département d\u2019anesthésie.Institut Neurologique de Montréal et Université McGill.Article reçu le : 14.9.82 Avis du comité de lecture le : 16.9.82 Acceptation définitive le : 22.9.82 Tome 111 \u2014 DÉCEMBRE 1982 y un TT VOTER OT fr CLE UE dN Et RE ET u cours des derniers trente ans d'ambitieux programmes de recherche clinique ont implanté dans la réalité médicale les concepts de réanimation respiratoire et cardio- vasculaire.Ceci a été sanctionné en Amérique du Nord par l\u2019instauration d\u2019un ensemble de cours, sous les auspices de l\u2019American Heart Association'\u201d.La réanimation cardio-respiratoire (RCR) a trouvé cependant dans l\u2019ischémie et l\u2019a- noxie cérébrale une limite à ses réalisations, tant il est vrai qu\u2019il importe peu de rétablir une fonction cardiaque et de maintenir des échanges pulmonaires si l\u2019on ne peut assurer l\u2019intégrité du système nerveux central.Parmi les survivants d\u2019un arrêt cardiaque, on a pu relever dans une étude plus de vingt pour cent de déficiences cérébrales graves, comportant des états de coma végétatif.des paralysies, des troubles visuels sérieux, etc.\u2019 De toute évidence, le perfectionnement des techniques de réanimation cérébrale est un défi que notre époque se doit de relever.Bien que les problèmes de diagnostic soient essentiels avant d\u2019entreprendre un traitement approprié et complet, il n\u2019en reste pas moins que dans sa phase initiale le cerveau réagit à l\u2019agression selon un schéma assez constant.L'\u2019atteinte traumatique provoque une diminution brève de la perfusion cérébrale.suivie d\u2019une hyperémie de courte durée et d\u2019une phase prolongée où l\u2019on observe une réduction du débit cérébral, pour autant que la réanimation circulatoire ait réussi à rétablir une circulation sanguine.En présence d\u2019un arrêt circulatoire total.la perte de conscience survient en dix à quinze secondes, tandis que les réserves de glucose et d\u2019adénosine triphosphate se trouvent équisées après cinq minutes.Après ce laps de temps apparaissent tant chez l\u2019homme que chez l\u2019animal des séquelles irréversibles, à moins que l\u2019on n\u2019applique des méthodes de réanimation 1075 J = très actives dont les résultats sont bien souvent partiels et décevants.Pour une étude approfondie de la patho- physiologie de l\u2019ischémie cérébrale, nous renvoyons le lecteur à l'excellente revue de P.Safar dans un livre récent que nous recommandons chaleureusement.Même si l'on accepte le concept que tout dommage cérébral représente finalement une atteinte ischémique ou anoxique ou une combinaison des deux, soit globale, soit focatisée, il reste qu\u2019en raison de la grande diversité d\u2019affections pathologiques à traiter.chacune comportant des degrés nombreux de gravités, il est difficile de juger de l'efficacité de nouvelles techniques thérapeutiques.À partir d\u2019un nombre restreint d\u2019éléments.de compréhension et d'observation aisée, Jennett et coll.ont présenté dès 1974 une méthode d\u2019évaluation du coma qui a été utilisée et validée depuis de part et d autre de l\u2019Atlantique*\u201c\u2019.Cette évaluation scalaire, dite échelle de Glasgow, tourne par sa simplicité le problème et permet d\u2019établir des comparaisons utiles entre des modalités thérapeutiques diverses en tenant compte de l\u2019évolution des sujets groupés selon des critères comparables sinon objectifs.À titre d\u2019exemple nous avons sorti d\u2019un article de Jennett le tableau I qui iltustre l\u2019évolution observée chez un millier de sujets en coma, regroupés selon des critères d\u2019âge ou en application de l\u2019échelle de Glasgow*.Une lecture superficielle pourrait laisser croire que l'âge est un critère aussi sélectif que l'échelle de Glasgow : il n\u2019en est évidemment rien puisque cela laisserait supposer que les sujets âgés étaient aussi les plus gravement atteints.Par contre le tableau met en lumière les difficultés que l\u2019on peut éprouver à comparer des populations dissemblables.Au-delà de cet aspect méthodologique, le tableau montre bien combien réduites sont les chances de rétablissement de sujets affligés d\u2019un score défavorable.L'adoption généralisée d\u2019un système numérique d'évaluation servirait grandement à améliorer la qualité de la réanimation cérébrale.En effet la simplicité du système scalaire permet non seulement au médecin, mais également au personnel paramédical.d\u2019évaluer et de suivre le malade durant les diverses phases du coma.D'heure en heure.en un langage chiffré.selon des critères semblables.l\u2019état du malade sera noté et l'information communiquée.permettant de meilleurs soins individuels et de plus fournissant matière à des statistiques dont nous avons le plus grand besoin.Les échelles de Glasgow* et de Pittsburgh* se retrouvent dans le tableau Il avec en légende une explication complète du vocabulaire utilisé.Des scores élevés (le maximum est de 15 dans le Glasgow.de 30 dans le Pittsburgh) s'appliquent à des sujets peu atteints : inversément des scores faibles attestent d\u2019une condition précaire sinon fatale.Tel qu'indiqué dans le tableau.il est bon de fournir toutes les informations afin de donner sa pleine valeur à la méthode.D'autres conditions particulières, telles par exemple une hypothermie.un traumatisme aux membres, un état pathologique préexistant devraient être signalées, car elles peuvent modifier considérablement le pronostic.Notons enfin qu\u2019il est d'usage.après une première série d'observations rapprochées, de répéter l'évaluation de six en six heures.Le monitorage du système cérébral s\u2019est considérablement amétioré dans les dernières dix années.Trois types d'approche sont à retenir : les techniques qui visent l'anatomie du cerveau, celles qui en évaluent le fonctionnement.celles enfin qui nous renseignent sur l'intégrité des systèmes annexes.Dans le premier groupe.on compte la tomodensitométrie.l'angiographie digitale, la résonnance nucléaire magnétique qui apportent des informations sur la présence d\u2019hématomes.le déplacement de structures cérébrales.le volume des ventricules.l\u2019état des vais- sceaux, etc.Dans le deuxième groupe, on classe l'électroencéphalographie et l\u2019en- Tableau I Résultats après évaluation de sujets comateux Critères Nombre de Décès ou Rétablissement malades état végétatif total ou partiel Âge (ans) % % 0-19 320 33 58 20-44 353 48 41 45-59 176 59 28 > 60 151 87 08 Glasgow > li 57 07 87 8 à 10 190 27 68 Sa\u2019 525 53 34 3a4 176 87 07 1076 registrement de potentiels évoqués qui nous permettent de suivre des variations de l\u2019activité neuronale, ainsi que les mesures du métabolisme cérébral qui nous informent des besoins énergétiques des structures du cerveau.Le troisième groupe enfin comprend la mesure de la pression intracrânienne ct de la dynamique du liquide céphalorachidien.ainsi que les mesures du débit sanguin cérébral.La plupart de ces techniques sont complexes.nécessitent un équipement considérable ct sortent de ce fait du domaine de la réanimation de premier échelon.Cependant la mesure de la pression intracränienne cest simple et peut se faire.a frais et risques minimes, dans la plupart des centres de soins\u201d.La pression intracränienne est mesurée soit à l'aide d'un cathéter placé dans un ventricule latéral.soit au moyen d'une vis creuse ouverte sur l\u2019espace sous-arachnoïdien, soit encore à l\u2019aide d\u2019un capteur ancré dans l'espace épidu- ral.Un trou de trépan à hauteur de la suture coronale, vis-a-vis de la pupille droite, sert de voie d\u2019accès pour les trois modes de mesure qui chacune présente des avantages et des inconvénients.Le cathéter intraventriculaire est facile à insérer pour autant qu'un ocdème cérébral massif n'ait pas réduit le volume du ventricule ou ne l\u2019ait déplacé considérablement.Il permet le drainage du liquide intraventriculaire et d\u2019en déduire la pression ; de plus l\u2019usage d\u2019un capteur manométrique externe permet de procéder aux calibrations néessaires.Au nombre des inconvénients, on note un risque d'infection plus élevé, qui condamne l\u2019usage de cette méthode pour une longue durée.La vis creuse fut introduite en 1973 au centre médical de Richmond, en Virginie, par Becker et coll.pour obvier aux désavantages mentionnés ci-dessus.La pose de l\u2019équipement est facile ct les risques d\u2019infection sont limités : par contre la technique ne permet pas le drainage du liquide céphalo-rachidien.On a également observé que l'extrémité de la vis se bloquait régulièrement en présence de pressions élevées.Comme le précédent, ce mode de mesure utilise un capteur dc pression standard, relativement peu coûteux et d'usage courant.Les mesures dans l\u2019espace épidural nécessitent un équipement spécial.des capteurs à la dérive thermique minime ainsi que des préamplifica- teurs de haute qualité.Les risques d'infection de cette méthode sont quasi nuls.mais le fait que les valeurs de pression obtenues sont relatives et qu'il n\u2019est pas possible de drainer le ventricule et de réduire la pression.constitue des désavantages sérieux.Nous sommes d'avis que dans tous les cas de coma qui se prolongent au-delà de six heures, il existe une indi- L'UNION MÉDICALE DU CANADA 2b \u2014 pul Nom I \u2014 \u201cui long SM LOU, is Mime fy fim.diy WJ a Tent li do.ali Wg file, han Plici lien ie \u201cae M k ly pile LOI \u2018ee Tableau II Évaluation scalaire du niveau de coma (échelles de Glasgow et de Pittsburgh) Nom du patient : .\u2026.\u2026.cesesereseserseners Date : Type de lésion :.\u2026.rerrcsrersssasesensrarese sous A.Ouverture des yeux E.Réflexes des nerfs crâniens Spontanée = 4 Tous présents = 5 A l'appel = 3 Palpébral absent = + Après stimulation = 2 Cornéen absent = 3 Absente =] Oculovestibulaire absent = 2 Trachéal absent (carène) = | B.Mouvement des membres F.Convulsions épileptiques En réponse a un ordre = 6 Absentes = 5 Avec localisation = 5 Localisées = 4 Avec rétraction = 4 Généralisées.intermittentes = 2 En flexion = 3 Généralisées.continues = 2 En extension = 2 Flaccidité musculaire = 1 Absente = 1 C.Usage de la parole G.Respiration Exposé cohérent = 5 Réguliere.normale 5 Réponses confuses = 4 Périodique = 4 Suite de mots impropres = 3 Hyperventilation centrale = 3 Marmonnements = 2 Irrégulière.hypoventilation = 2 Absent = 1 Absente = 1 D.Réaction des pupilles Conditions spéciales Normale = 5 Anesthésie générale Lente = 4 Paralysie.curarisation Inégale = 3 Intubation Anisocorie = 2 Ventilation mécanique Absente = 1 Score final Glasgow: A + B + C Pittsburgh: A+B+C+D+E+F+G A.Ouverture des yeux \u2014 La simple observation du sujet permet de voir s'il ouvre les yeux spontanément.S\u2019il ne le fait pas, on essaye d'obtenir une réponse en élevant la voix eten l'appelant.En l'absence de réaction.on exerce une pression ferme sur l\u2019extrémité des doigts.et l\u2019on répète l'ordre d'ouvrir les yeux.B.Mouvement des membres \u2014 On note les mouvemens exécutés en réponse à un ordre.S'il n'y à pas de réponse.on exerce une pression ferme sur l\u2019extrémité des doigts ou au niveau de l\u2019échancrure supra-orbitale et l\u2019on répète le commandement (lever le bras.sortir la langue).En l'absence de réponse.on exerce une pression forte avec l\u2019aide d\u2019un objet.sur l'ongle du doigt.Si cette stimulation douloureuse est efficace.un stimulus additionel sur le tronc ou les membres verra un mouvement du membre supérieur vers ce dernier point.En l'absence d\u2019une réponse de localisation.on note soit un mouvement de recul (flexion coordonnée).soit un mouvement de flexion (non coordonné), ou d'extension du membre supérieur.La meilleure réponse observée à l'un des quatre membres est notée.C.Usage de la parole \u2014 Au premier niveau le malade peut s\u2019exprimer adéquatement et se situe correctement dans l'espace et le temps.Aux niveaux inférieurs.ses réponses sont confuses.peuvent se présenter sous forme de propos incohérents ou encore ne constituer qu\u2019une suite inarticulée de sons (marmonnements).D.Réaction des pupilles \u2014 Les pupilles sont examinées séparément l\u2019une après l\u2019autre.En présence d\u2019une lumière vive chacune des pupilles doit se contracter rapidement (myosis) : cette réaction peut être lente ou incomplète ou encore différente pour les deux yeux.Enfin le diamètre des pupilles peut ne pas être semblable (anisocorie).E.Réflexes des nerfs craniens \u2014 Le réflexe palpébral s\u2019obtient en touchant délicatement le bord interne de la paupière.Le réflexe cornéen consiste en une fermeture des yeux lorsqu'on approche un objet de la sclérotique ou de la cornée.Pour évaluer le réflexe oculovestibulaire on observe le mouvement latéral où vertical des yeux en réponse aux déplacements de la tête de gauche à droite ou de bas en haut et vice-versa.(S'assurer d\u2019abord de l\u2019intégrité de la colonne cervicale).Chez le malade non intubé, il peut être difficile de stimuler la carêne ; on observera le réflexe de déglutition et le réflexe nauséeux en introduisant une spatule dans le fond de la gorge.F.Mouvements épileptiques \u2014 Ceux-ci peuvent être limités au visage à un membre ou à l'hémicorps.Les convulsions peuvent également être généralisées et constituer un état de mal épileptique dans leur forme la plus sévère.En l'absence de tout tonus musculaire.on note la flaccidité musculaire.G.Respiration \u2014 Les mouvements respiratoires sont observés au repos.Après un épisode de stimulation (voir ci-dessus) il est bon d'attendre cinq minutes avant d\u2019établir une valeur sous cette rubrique.Conditions spéciales \u2014 Elles parlent pour elles-mêmes et peuvent rendre l'évaluation de certains paramètres inexacte voire impossible.Évaluation finale : Le score obtenu le plus élevé consiste le score final.Les limites de l'échelle de Glasgow se situent entre 3 et 15 .celles de Pittsburgh entre 7 et 30.Lorsque certains paramètres n\u2019ont pu être mesurés on note un score relatif.par exemple 8/25.Tome 111 \u2014 DÉCEMBRE 1982 a y hit hii RN ss cation pour le monitorage de la pression intracrânienne.Ceci vaut tant pour les traumatismes crâniens que pour les encé- phalopathies, les hémorrhagies sous- arachnoïdiennes et en général les conditions ischémiques sévères.Dans une série de 328 traumatismes cérébraux, Miller et coll.ont rapporté dans 46 pour cent des cas une augmentation de la pression intracrânienne au-delà des vingt mm Hg.\u201d Dans quinze pour cent des cas.l\u2019augmentation de la pression n\u2019a pu être contrôlée et tous les sujets sont décédés.Chez les sujets qui ont répondu au traitement et qui ont vu leur pression diminuer, la moitié sont morts par la suite ou sont restés lourdement handicapés\u201d.Nous ne croyons pas utile de nous étendre sur les développements des techniques de monitorage qui font largement appel aux ordinateurs et renvoyons le lecteur intéressé aux ouvrages spécialisés.Ayant établi quelques paramètres d'évaluation, de pronostic et de monitorage de première ligne, nous aborderons la discussion de quelques modes de traitement établis.L\u2019hyperventilation La circulation cérébrale est sensible aux variations de ta PaCO, : une hausse de la PaCO- provoque une vasodilatation avec augmentation du débit et du volume sanguin cérébral, tandis que le résultat d\u2019une baisse de la PaCO- est une vasoconstriction avec diminution du débit et du volume sanguin cérébral *.La pression intracrânienne est affectée par ces changements selon une courbe exponentielle en rapport direct avec les mécanismes qui régissent la compliance du système''.c\u2019est-à-dire le volume des structures cérébrales et la translocation.la sécrétion et l'absorption du liquide in- traventriculaire.En présence d\u2019un oedème ou plus précisément d\u2019une congestion cérébrale.l'hyperventilation est couramment utilisée et de nombreux auteurs recommandent des valeurs de PaCO- de 28 à 32 mm Hg.Certains vont jusqu'à 22 à 25 mm Hg, mais 1! est sage de ne pas descendre plus bas car la présence d'ischémie cérébrale a été rapportée a des taux de 20 mm Hg de PaCO-.Les effets de l\u2019hypocapnie sont malheureusement de courte durée\" ; la régulation de l'équilibre acido-basique au niveau du plexus choroïdien ramène le pH du liquide céphalo-rachidien à des valeurs normales en huit à dix heures et limite les avantages de l\u2019hypocapnie à cette période de temps.Ceci a été documenté dès 1976 par Christensen\" et s\u2019est trouvé reconfirmé tout récemment\u2018*\"*, L\u2019oxygénation La présence d'une PaO, a 80 mm Hg suffit a assurer une saturation adéquate de la molécule d'hémoglobine et une oxygénation satisfaisante des tissus.Cependant dans les tissus oedématiés il n'est pas certain que la diffusion de l'oxygène soit en tout temps adéquate.On recommande donc.du moins durant les premières vingt-quatre ou quarante-huit heures qui suivent un dommage cérébral.d\u2019administrer de l'oxygène pur et de viser des taux de PaO, proches des 400 mm Hg.Passée cette période, la PaO, sera gardée aux alentours de 150 mm Hg.Dans le but d\u2019améliorer |'oxygénation des tissus.on veillera a diminuer la consommation par |'usage judicieux de sédatifs et de narcotiques ; parmi les drogues recommandées, notons les butyro- phénones (dropéridol).les phénothia- zines (chlorpromazine).les benzodiazé- pines (diazepam.midazolam.lorazepam) et la morphine\".L\u2019hyper et l\u2019hypotension Le débit sanguin cérébral est maintenu constant grâce au processus de l\u2019autorégulation et est indépendant des variations de la pression artérielle moyenne entre les limites de 50 et 150 mm Hg.En deçà de ces valeurs qu'on retrouve dans les états de shock par exemple, le débit s'effondre et la fonction cérébrale peut s\u2019en trouver gravement affectée.Inversement l'hypertension artérielle sévère provoque de l\u2019hyperémie et peut par la rupture de la barrière hémato- méningée endommager les structures nobles du cerveau.Si l'hypertension sévère comme cause demande à être traitée vigoureusement.1l est recommandé d\u2019user de prudence lorsqu'elle est le résultat d'un processus d\u2019hypertension intracrânienne et qu'elle sert à assurer une perfusion cérébrale dans des conditions critiques.Comme chacun sait, hors de la fourchette de l'autorégulation, le débit sanguin cérébral (DSC) dépend de la pression de perfusion cérébrale (PPC) qui représente la différence entre la pression artérielle moyenne (PAM) et la pression intracrânienne (PIC).DSC est (f) de PPC = PAM - PIC En l'absence d\u2019une mesure de la PIC, il est parfois téméraire de réduire arbitrairement la PAM.Plutôt que d\u2019user d\u2019hypotenseurs.on pourrait en cas d\u2019urgence essayer de réduire la PAM au moyen de barbituriques dont l\u2019effet hémodynamique s\u2019accompagne d\u2019un effet métabolique central.Les diurétiques Le contrôle de l\u2019oedème cérébral au moyen de substances diurétiques 1078 est d'usage établi'*.Le mannitol et la furosémide sont couramment administrés dans le but de réduire l\u2019hypertension intracrânienne ; leur utilisation ne va cependant pas sans risques.Une hé- morrhagie intracrânienne fraîche, contenue par les pressions adjacentes, peut se remettre à saigner après l\u2019injection de mannitol : de même le caillot qui a terminé une hémorragie aneurysmale peut se trouver arraché sous l\u2019action dé- compressive d\u2019une diurèse provoquée! Il faut se souvenir également que dans un premier temps la perfusion rapide d\u2019une dose de mannitol fait augmenter le volume circulant et conséquemment la pression intracrânienne.Pour éviter ces problèmes, lorsqu\u2019il y a lieu de procéder à une chirurgie.on veillera à régler l\u2019administration du mannitol en fonction des manoeuvres neurochirurgicales.En- dehors de la chirurgie, on usera de prudence en veillant à limiter le processus de déshydratation en fonction à la fois des paramètres hémodynamiques (maintien de la pression artérielle et du débit cardiaque).des valeurs osmotiques (maintien de l'osmolalité à moins de 320 m Osm/l) et des effets sur la pression intracrânienne.Les corticostéroïdes Au cours de la dernière décennie.ces substances ont pu passer pour la panacée universelle.À l\u2019exception des effets favorables observés dans le traitement des tumeurs cérébrales, l'efficacité des stéroïdes n\u2019a été confirmée ni à petites ni à fortes doses *.Comme ces substances diminuent la résistance à l\u2019infection, accroissent les risques d\u2019hémorrha- gie gastrique et viennent perturber le contrôle de la glycémie en plus d\u2019être coûteuses, leur usage devrait être limité à des cas choisis, sinon abandonné\".Les barbituriques Au début des années 1970 les travaux de Yatsu et coll.\u201d et de Smith et coll.\u201d ont soulevé un grand intérêt cn laissant entrevoir une possibilité de prévenir et de traiter l'ischémie cérébrale.De nombreux travaux suivirent tant cliniques qu'expérimentaux ct ce dans quasi tous les aspects de la pathologie cérébrale\u201c\"*.Les premiers résultats ne purent être confirmés et il semble à présent que les barbituriques (thiopental.pentobarbital.methohexital) n'ont de place ni dans le traitement de l\u2019ischémie globale après arrêt cardiaque.ni dans celui des thromboses cérébrales (ischémic focale).ni chez les traumatisés crâniens, ni dans le traitement du syndrome de Rye.Tout au plus pourraient-ils être de quelque valeur dans le contrôle aigu de l'hypertension intracrânienne et dans celui des crises épi- leptiques post-traumatiques ou post- ischémiques.Un travail récent de Todd et coll.après avoir démontré l'échec du traitement à assurer le rétablissement nerveux des sujets.remarque que les propriétés anti-épileptiques des barbituriques pourraient être mises à profit\".D'autres drogues porteuses des même propriétés avec des effets hémodynamiques moindres seraient plus avantageuses.C'est ainsi que d'autres auteurs recommandent à présent d'utiliser la phe- nytoine ou le midazolam dans les comas post-traumatiques ou ischémiqgues™ =\".L\u2019hypothermie L'idée de diminuer le métabolisme cérébral par le refroidissement et d'ajuster cc faisant les besoins aux apports est un concept intellectucllement bien attrayant.Stcen et coll.reprenant à neuf des travaux vieux de trente ans.ont rapporté les mêmes problèmes d'acidose métabolique léthale qu\u2019avaient observés les premiers chercheurs*\u201d.Le métabolisme et le débit cardiaque diminuent de concert en hypothermie (à 29°C.on observe 50% du métabolisme basal).mais au réchauffement une dissociation apparaît.qui provoque une dette énergétique grandissante, ainsi que des phénomènes de maldistribution du débit sanguin.L'acidose lactique observée amène un taux de complications rédhibitoire.Mentionnons ici qu\u2019indépendamment de toute hy- pothermic l'accident cérébral majeur (après arrêt cardiaque par exemple) qui survient chez un sujet hyperglycémique est moins bien toléré qu'en présence de taux de sucre sanguin normal\u201d.La pratique de charger en glucose la circulation après un épisode ischémique est done nettement à déconseiller.La nouvelle réanimation cardiorespiratoire (NRCR) Au terme de ces brefs propos sur la réanimation cérébrale.nous nous en voudrions de ne pas commenter quelques aspects de la réanimation cardiorespiratoire (RCR) dont les effets cérébraux sont controversés.Malgré les succès de la RCR classique\u201d.il est apparu rapidement que celle-ci n'était pas en mesure de procurer une oxygénation cérébrale adéquate.De plus, on à pu observer que le débit sanguin obtenu lors du massage cardiaque externe était plus le produit des fluctuations de la pression intrathoracique que le résultat d'une compression externe des ventricules.Ces observations ont amené les chercheurs à proposer un nouveau mode de RCR (la NRCR) où compressions thoraciques et ventilations se font simultanément ct non L'UNION MÉDICALE DU CANADA cos com qu a aur i com pres hit fon Jum nl rs al ii wl All Pise, iy «du Nir.qu llr.ik ème lam.ally airy fe Migs Lt Na i Ment un à On ose nis ibe Me 1e Hs an le Ky Le li i on § gS si à on consécutivement\u2018\".Bien que cette façon de procéder améliore le débit sanguin au niveau de la carotide commune, Safar et coll.*** ont montré que le débit sanguin cérébral loin d\u2019augmenter diminuait, et que la congestion veineuse.s\u2019accompagnait d\u2019une augmentation de la pression intracrânienne.De plus, les risques traumatiques (bulles d\u2019emphysème, hémorrhagie pulmonaire, rupture alvéolaire) n'étaient pas négligeables.Ces mêmes auteurs recommandent à présent, lorsque les circonstances le permettent.un retour au massage cardiaque par voie de thoracotomie pour assurer une meil- Jeure perfusion cérébrale\u201d.summary Cerebral resuscitation is a necessary complement of Cardiopulmonary resuscitation (CPR) and Emergency cardiac care (ECC).The majority if not all cerebral insults result in cerebral ische- mia and anoxia.which facilitates the understanding of the pathophysiology of the observed phenomenons.However the management of brain problems is still directly related to proper and complete diagnosis.We have stressed in this paper the importance of scoring in a standardised manner the condition of the comatous patient and have explained in great details the use of the Glasgow and the Pittsburgh coma scale.Further we have insisted on the value of monitoring the intracranial pressure in all prolonged and severe comatous conditions.The technical approach is relatively simple and the equipment should be readily available in most hospital centers.Finally we have reviewed the majority of therapeutic approaches which were and are still popular with comatous patients.Acute and short duration hyperventilation is certainly beneficial in most instances to the patient : the effects of prolonged hypocapnia are however defeated in eight to ten hours as the CSF pH is returned to normal values.Oxygenation of the comatous patient over and above 450 mm Hg PaO, during the first 48 hours might provide oedematous tissues adequate fuel : however control of stressful situations with sedatives and narcotics will reduce the total oxygen consumption at the same time.Hypotension below the level of autoregulation should be avoided as too low a perfusion Is jeopardizing the brain\u2019s integrity.On the other hand arterial hypertension should only be aggressively approached when one is confident he is not dealing with a Cushing reflex situation.For the reduction of increased intracranial pressure and cerebral oedema furosemide and mannitol are valuable adjuncts ; mannitol administration should be properly timed.osmolality should be kept below 320 Tome 111 \u2014 DECEMBRE 1982 i m Osm/l.while dehydration should not jeopardize cardiac output and mean arterial pressure.The benefits of steroids in the management of intracranial disasters have not been confirmed in the recent literature : as their use 1s fraud with hazards.they should be withdrawn from the armamentarium of cerebral resuscitation.Similarly the barbiturates should no longer be used for the treatment of ische- mic or traumatic cerebral insults.as the original beneficial reports could not be confirmed.However recently several authors have reported good results using phenytoin and midazolam.Hypothermia techniques were recently revisited and found disappointing and hazardous.Finally a word of caution is expressed regarding the so-called \u201cnew\u201d CPR while open chest cardiac massage 1s shown to be still the best artificial way for producing an adequate cerebral blood perfusion.bibliographie 1.Standards for Cardiopulmonary Resuscitation (CPR) and Emergency Cardiac care (ECC).JAMA.1974 : 227 : (suppl.) 833-868.2.Standards and Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation (CPR) and Emergency Cardiac Care (ECC).JAMA.1980 : 244 : (suppl.) 453-509.3.Safar P.: Introduction to chapters 27-29 © Resuscitation of the Arrested Brain - in : Advances mn Cardiopulmonary Resuscitation.ed.P.Safar.Springer - Verlag.New York.1977.pp 177-181.4.Safar P.: Resuscitation after Brain Ischemia in : Brain Failure and Resuscitation.ed.A.Grenvik and P.Safar.Churchill-Living- stone.New York.1981.pp 155-184.5.Jennett B.et Bond M.: Assessment of Outcome after Severe Brain Damage.À practical scale.Lancet.1975 : 1: 480.6.Jennett B., Teasdale G.Braakman R.et coll.: Predicting outcome in Individual patients after severe head injurv.Lancet.1976 : 1: 1031.7.Teasdale G.et Jennett B.: Assessment of Comu and Impaired Consciousness.À practical Scale Lancet.1974 : 2 : 81.8.Jennett B.: Severe Head Injury : Prediction of Outcome as a Basis for Management Decision in : Management of Acute Intracra- nial Disasters : ed.R.V.Trubuhovich - Intern.Anesth.Clin.17-2 et 3-1979.Little.Brown and Co.(Inc.) Boston.1979.pp 133-152, 9.Greenberg R.P., Ward J.D.Lutz H.et coll.: Advanced Monitoring of the Brain Failure and Resuscitation ed.A.Grenvik et P.Savard.Churchill-Livingstone.New York.1981.pp.67-90.10.Miller J.D., Becker D.P., Ward J.D.et coll.: Significance of Intra-cranial Hypertension in Severe Head Injury J.Neurosurg.1977 : 503-516.11.Trubuhovich R.V.: Acute Brain Swelling.pp.77-131 mn: Management of Acute Intracranial Disasters.ed.R.V.Trubuhovich.Intern.Anesth.Clin.Vol 2 - Nos 283 - 1979.- Little Brown et Co.(Inc.).Boston.1979.12.Marshall L.E., Smith R.W.Shapiro H.M.: The outcome with aggressive treatment in severe head injuries \u2014 I : The significance of Intracranial Pressure Monitoring : Il: Acute and Chronic Barbiturate Administration in the Management of Head Injury.J.Neurosurg.50-20-30- 1979.13.Sladen A.: Postresuscitation Management \u2014 pp XV 1-18.in : Textbook of Advanced Cardiac Life Support.American Heart Association.1981 14.Pitts L.H.: The Management of Acute Cerebral and Spinal Cord Trauma - lecture 121 p.1-5 in: 1981 A.S.A.Annual Refresher Courses Lectures.American Soc.Anesth.Inc.U.S.A.15.Gisvold S.E.Safar P., Alexander H.et coll.: Controlled Ventilation After Global Brain ischemia in Monkeys.Anesthesiology.1981 : 55 : 99.16.Todd M.M., Tommasino C., Shapiro H.M.: Cerebrovascular Effects of Hypocapnia Following Cardiac Arrest Anesthesiology.1981 : 55 : A264.17.Christensen M.S.: Protonged Artificial Hyperventilation in Cerebral Apoplexy - Acta Anesth.Scan- din.Suppl.62-1976.18.Teasdale G., Galbraith S.: Head Trauma and Intracranial Hemorrhage - pp 185-219 in : Brain Failure and Resuscitation.ed.A.Grenvik and P.Sa- far - Churchill - Livingstone.New York 1981.19.Jennett B, Teasdale G., Fry Y.et coll.: Treatment for Severe Head Injury.J.Neurol.Neurosurg.Psych.1980 : 43 : 289-295.20.Michenfelder J.D.: Cerebral Protection and Resuscitation - Lecture 124-1 -41in : 1981 ASA Annual Refresher Course Lectures.American Soc.Anesth.Inc.U.S.A.21.Todd M.M., Chadwick H.S.Shapiro H.M.et coll.: The Neurological Effects of Thiopental Therapy Following Experimental Cardiac Arrests in Cats.Anesthesiology 1982 : 57 : 76-86.22.Michenfelder J.D.: Barbiturates for Brain Resuscitation : Yes and No - Anesthesiology 1982 : 57 : 74-75.23.Yatsu F.M., Diamond I., Graziano C.et coll.: Experimental Brain Ischemia : Protection from Irreversible Damage with a Rapid Acting Barbiturate (Methohexital).Stroke.1982 : 3: 726-732.» page 1113 28 TYLENOL acétaminophène UN PREMIER CHOIX LOGIQUE ACTION: L'acétaminophène est un analgésique et un antipyrétique.INDICATIONS: L'acétaminophène TYLENOL est indiqué pour soulager la douleur et la fièvre.C\u2019est aussi un analgésique antipyrétique pour le traitement symptomatique du rhume.CONTRE-INDICATION: Hypersensibilité à l\u2019acétaminophène.EFFETS SECONDAIRES: Contrairement aux salicylates, I'acétaminophéne ne provoque que rarement l'irritation gastrointestinale.En cas de rare réaction d\u2019hypersensibilité, cesser de prendre le médicament.L'hypersensibilité se traduit par une éruption cutanée ou de l'urticaire.Absorbé régulièrement, l'acétaminophène a prouvé qu'il entrainait une légère prolongation du temps de prothrombine chez les patients traités aux anticoagulants oraux; cependant, la signification clinique de cet effet n'est pas précise.SYMPTÔMES ET TRAITEMENT DU SURDOSAGE: La majorité des patients ayant ingéré une dose suffisamment élevée pour provoquer une toxicité hépatique manifestent des symptômes précoces.Cependant, comme il existe des exceptions, il est préférable d'administrer l\u2019antidote le plus tôt possible lorsque l'on soupçonne qu\u2019il y a eu surdosage a l'acétaminophène.Maintenir les mesures de soutien pendant tout le traitement du surdosage, compte tenu des taux plasmatiques d'acétaminophène et des résultats des tests de la fonction hépatique et autres tests cliniques de laboratoire.La N-acétylcystéine est recommandée comme antidote contre le surdosage à l'acétaminophène et est présentée sous des formes posologiques pour administration par voie orale ou parentérale.On peut obtenir des renseignements détaillés sur le traitement du surdosage à l'acétaminophène par la N-acétylcystéine sous ses formes posologiques pour administration par voie orale ou parentérale en s'adressant aux fabricants (Mucomyst, marque de commerce de Bristol-Myers Canada Inc.pour sa marque de N-acétylcystéine pour administration orale; Parvolex, marque de commerce de Glaxo Canada Ltd.pour sa marque de N-acétylcystéine pour administration parentérale), ou au Centre antipoison le plus proche.POSOLOGIE: Adultes: 650 à 1000 mg toutes les 4 à 6 heures, sans dépasser 4000 mg en 24 heures.Enfants: Dose basée sur le poids De 10 à 15 mg/kg toutes les 4 à 6 heures, sans dépasser 65 mg/kg en 24 heures.PRÉSENTATION: Gouttes: Chaque goutte de 0,8 ML contient 80 mg d\u2019acétaminophène dans un liquide rouge sombre légèrement amer, à saveur de cerise.En flacons ambre de 15 mLt et de 25 mLt et compte-gouttes calibré.Elixir: Chaque 5 mL contient 120 mg d\u2019acétamino- phène dans un liquide rouge à saveur de cerise.En flacons ambre de 100 mLt et 455 mL.Comprimés à croquer de 80 mg: Chaque comprimé rose rond, sécable sur une face et gravé \u2018\u2019TYLENOL'\u2019 sur l\u2019autre, contient 80 mg d'acétaminophène.En flacons ambre de 24t comprimés.Comprimés de 325 mg: Chaque comprimé blanc, rond, sécable sur une face et gravé \"TYLENOL\" sur l\u2019autre contient 325 mg d'acétaminophène.En flacons ambre de 24t, 100 et 500 comprimés.Capsules de 325 mg: Chaque capsule grise et blanche, imprimée \u201cTYLENOL 325 mg\u201d sur le corps et la tête, contient 325 mg d\u2019acétaminophène.En flacons ambre et 24t et 50 capsules.Comprimés de 500 mg: Chaque comprimé blanc, rond gravé \u201cTYLENOL\u201d sur une face et *'500\" sur l\u2019autre, contient 500 mg d'acétaminophène.En flacons ambre de 30t et 100 comprimés.Capsules de 500 mg: Chaque capsule rouge et blanche, imprimée \u2018\u2019TYLENOL 500 mg\u201d sur le corps et la tête, contient 500 mg d'acétaminophène.En flacons ambre de 24t et 50 capsules.tcontenant muni d'un bouchon à l'épreuve des enfants.Références 1.Georgetown Symposium on Analgesics: Arch.Intern.Med.141:273-406, 1981.2.Meredith, T J.and Goulding.R.: Postgrad.Med.J.56:459, 1980.3.American Pharmaceutical Association: Handbook of Non-prescription Drugs, ed.6, Washington, D.C., American Pharmaceutical Association, 1979, p.129.4.Black, M.: Gastroenterology 78:382, 1980.5.Neuberger, J.et al: J.Roy.Soc.Med.73:701, 1980.6.Leading Article: Brit.Med.J.2:958, 1980.7.Spector, S.L., et al: J.Allergy Clin.Immunol.64:500, 1979.8.Prescott, L.F.: Drugs.23:75, 1982.9.Rumack, C.M.et al: Obstet.Gynecol.(Suppl) 58.528, 1981.10.Collins, E.Obstet.Gynecol.(Suppl) 58:57S, 1981.11.Rudolph, A.M.: Obstet.Gynecol.(Suppl) 58:63S, 1981.12.Perkin, R.M.et al.J.Pediatr.96:721, 1980.13.Atwood, S.J.: Pediatric Clinics of North America.27:871, 1980.PAAB JOHNSON & JOHNSON INC.CCPP GUELPH, ONTARIO N1H 7L4 \u201cMarque de commerce de JOHNSON & JOHNSON Johnson & Johnson 1982 1080 Pré LLL CCPP nh \u2019 JOHNSON & JOHNSON INC.Guelph, Ontasio N1H Lu) de INSON & JOHNSON frere EC les décision i 2 fax t'BVOIr des.répercussions aulab Cu uC! Ë a tration de wo équipotent EFFICACITÉ ANALGÉSIQUE équipotent équipotent ANTIPYRÉTIQUE équipotent non indiqué 48 rares cas d\u2019hypersensibilité ANTI-INFLAMMATOIRE EFFETS SECONDAIRES | la dose requise dépasse généralement les niveaux analgésiques-antipyré- tiques, et l\u2019administration régulière est nécessaire \u2014 une dose moindre ou intermittente est inefficace hémorragie gastro-intestinale, ulcération, nausée, vomissements, diarrhée, vertiges, bourdonnement d'oreilles, baisse de l\u2019acuité auditive, démangeaisons, urticaire, angio- oedème, anaphylaxie légère prolongation du temps de prothrombine chez les patients traités aux anticoagulants oraux, mais la signification clinique de cet effet n'est pas précise PRÉCAUTIONS cas antérieur d\u2019ulcérations gastro- intestinales, tendances à l\u2019hémorragie, anémie ou hypoprothrombinémie; patients asthmatiques ou sujets à d'autres allergies; usage concomitant avec des anticoagulants, des uricosuriques, d\u2019autres analgésiques non narcotiques, des hypoglycémiants, de l\u2019alcool et du méthotrexate aucune, sauf pour de rares cas d\u2019hypersensibilité CONTRE-INDICATIONS sensibilité aux salicylates, ulcére gastro-duodénal en évolution aucun risque connu DURANT LA GROSSESSE risques d\u2019anémie, d\u2019hémorragie, de retardement ou de prolongation du travail, risques accrûs d\u2019hémorragie cérébrale chez les enfants prématurés, fermeture prématurée du canal artériel aucun risque déterminé POUR LES ENFANTS risque d'intoxication en suivant la dose thérapeutique chez les enfants fébriles et déshydratés rares cas équivoques d\u2019anomalies du foie, à une dose élevée TOXICITÉ HÉPATIQUE hépatite réversible chez les groupes à haut risque, à une dose élevée équivoque NÉPHROPATIE PAR ANALGÉSIQUES équivoque anticoagulants oraux (tel que ci-dessus) chloramphénicol (demi-vie accrue) potentiellement grave NR INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES é > RISQUE CLINIQUE anticoagulants oraux, uricosuriques, agents anti-inflammatoires non stéroïdes, hypoglycémiants oraux, corticostéroïdes, alcool éthylique, méthotrexate 4 potentiellement grave 7 thérapie de soutien et/ou antidote déterminé (N-acétylcystéine) TRAITEMENT thérapie de soutien \u2014 aucun antidote déterminé ete 1501 \\ ii Tite Une expérience de soins intensifs à la Cité de la Santé de Laval Pierre Richer?\u201d Résumé La Cité de la Santé de Laval est un hopital général axé sur le principe de la continuité et de l\u2019humanisation des soins, dans l\u2019optique de la médecine familiale.À l\u2019unité des soins intensifs et coronariens, dix lits sont consacrés aux patients médicaux et chirurgicaux.Durant une période de douze mois (1980-81), 610 patients furent admis à l\u2019unité ; nous avons classifié ces malades selon leurs maladies et nous avons calculé leur séjour moyen.L\u2019organisation médico-administrative est brièvement expliquée.L\u2019intérét des médecins omnipraticiens, la stabilité du groupe et leur disponibilité assurent la qualité des soins intensifs.Ces médecins de famille sont appuyés par une équipe de médecins spécialistes.Mise en pratique depuis quatre ans, l\u2019expérience s\u2019est avérée favorable aux bénéficiaires, enrichissante scientifiquement pour les médecins et très positive pour l'hôpital.1) M.D., F.R.C.P.(C), coordonnateur médical des soins intensifs et coronariens, Hopital Cité de la Santé de Laval.Article reçu le : 14.9.82 Avis du comité de lecture le : 20.9.82 Acceptation définitive le : 23.9.82 1082 \"hôpital Cité de la Santé est situé sur le territoire de Ville de Laval, qui contient un bassin de population de 250,000 habitants.Pour desservir les services médicaux d\u2019hôpital général, 180 lits sont consacrés aux soins aigus, 49 lits à l\u2019obstétrique, 30 lits aux soins prolongés, 28 lits à la psychiatrie, 14 lits à la pédiatrie et 10 lits aux soins intensifs et coronariens.À la salle d\u2019urgence, 62,638 patients furent examinés et traités en 1981.Durant cette période 61,000 furent dirigés vers les cliniques externes.Le bilan des naissances pour la même année est de 3,441.Un total de 15,609 interventions chirurgicales furent effectuées en 1981.Les différents services de médecine aiguë requièrent la participation de médecins spécialistes, mais l\u2019hôpital est, par vocation, axé sur le principe de la continuité et de l\u2019humanisation des soins dans l\u2019optique de la médecine familiale.Depuis sa fondation, des efforts constants sont réalisés pour favoriser la participation des omnipraticiens à ces différents aspects de la pratique.Dans cet article, nous ferons part de notre expérience basée sur une équipe d\u2019omnipraticiens et de spécialistes, pour le traitement des malades de l\u2019unité des soins intensifs.En premier, nous décrirons l\u2019unité des soins comme tel.Ensuite, nous présenterons la compilation 1980-81 sur le séjour et les maladies des patients admis.Enfin, nous expliquerons, dans ses grandes lignes, l\u2019organisation médico-administrative de l\u2019unité.Disposition géographique L'unité des soins intensifs et coronariens comprend 10 lits.Des patients coronariens et des patients de médecine-chirurgie sont admis aux soins.À cause du débit de patients, et pour des raisons évidentes de financement, le jumelage des patients coronariens et de médecine-chirurgie est nécessaire.Une section des soins est consacrée aux patients coronariens qui requièrent une attention particulière en ce qui concerne le calme et le climat psychologique.Une chambre de tech- L'UNION MÉDICALE DU CANADA / / nique avec anti-chambre est utilisée pour les patients atteints d\u2019infection.Nous envisageons d\u2019ajouter bientôt une deuxième chambre de technique.Chacune des chambres forme un cubi- cule isolé.Un moniteur cardiaque dans chacune des chambres est relié à une console centrale.Le poste central est situé au milieu de l\u2019unité, isolé par un système de fenêtres panoramiques qui permettent de voir directement dans 8 des 10 chambres de l\u2019unité.Types de malades hospitalisés Pendant 12 mois (1980-81), 610 patients furent admis aux soins (cf.tableau), pour un séjour moyen de 3.6.Parmi ceux-ci 518 patients relevaient de la médecine et 105 de la chirurgie.Parmi les patients médicaux, 74% avaient une atteinte de l'appareil circulatoire et la majorité souffraient d\u2019une maladie cardiaque ; 6% de ces patients médicaux étaient admis aux soins pour maladie pulmonaire chronique décom- pensée, nécessitant des soins de ventilation mécanique prolongés.Dans ce groupe, nous incluons les enfants atteints d\u2019épiglottite qui ont nécessité une intubation.Les autres patients d'âge pédiatrique, si leur état requiert des soins intensifs, sont dirigés dans un centre ultra spécialisé pour enfants.Parmi les cas médicaux, on dénombraient 5% d\u2019intoxications médicamenteuses.Parmi le groupe de patients chirurgicaux, 86% furent admis en période post-opératoire et provenaient du service de chirurgie générale.Ces malades avaient subi des interventions majeures et pour la plupart ils avaient une condition cardiorespiratoire précaire, nécessitant une période d\u2019observation et de traitements particuliers en post-opératoire.12% des patients chirurgicaux furent admis sous le diagnostic de polytraumatismes et 2% étaient des cas post-opératoires de chirurgie orthopédique.Le séjour moyen des cas médicaux était de 3.12 et celui des cas chirurgicaux de 2.29.76% des malades furent dirigés dans les unités des soins du centre hospitalier, 5% dans des hôpitaux sur-spécialisés, et 10% ont reçu leur congé de l\u2019établissement à partir de l\u2019unité de soins intensifs.Ces derniers malades sont des coronariens observés pour une courte période aux soins et qui sont jugés aptes à retourner chez eux après quelques heures d\u2019observation.Les patients traités pour épiglottite sont compris dans ce groupe, ainsi qu\u2019un patient admis neuf fois pour une dialyse péritonéale et 3 patients admis pour cardio- version.Tableau Durée de séjour : 3.6 Diagnostics Nombre % approxi- Séjour de cas matif moyen Maladies de l'appareil circulatoire (coeur) 373 74% 4.14 Maladies de l\u2019appareil respiratoire 32 6% 3.17 Cas d\u2019intoxications et d\u2019empoisonnements 24 5% 2.25 Autres cas de soins intensifs 76 15% 3.12 Total \u2014 cas médicaux 505 100% 3.78 Cas post-chirurgicaux (chirurgie générale) 90 86% 2.32 Cas de lésions traumatiques (polytraumatisés) 13 12% 1.90 Cas post-chirurgicaux (orthopédie) 2 2% 1 Total \u2014 cas chirurgicaux 105 100% 2.29 Destination des patients au départ - Unités de soins réguliers du C.H.76% - Transfert dans d'autres hôpitaux 5% - Décès 9% - Congé de l\u2019établissement 10% Tome 111 \u2014 DÉCEMBRE 1982 PR put Gin i if] ER HHH if ath Le taux de 9% de décès aux soins intensifs nécessite des explications.Tous les malades qui subissent une réanimation cardio-respiratoire dans l\u2019hôpital et que l\u2019on doit ventiler avec un respirateur, sont admis aux soins.Parmi ces patients, nous recrutons une population de malades chez qui la réanimation cardiaque s\u2019est avérée adéquate, mais qui ont des lésions cérébrales irréversibles et fatales.Ces patients sont observés et traités pendant plusieurs jours à l\u2019unité avant qu\u2019ils ne décèdent des complications de leur arrêt cardio-respiratoire.Le diagnostic de coma irréversible exige de la part des médecins une période d\u2019évaluation.De plus, avant de limiter les soins au minimum (ce qui signifie le transfert du malade dans une unité régulière des soins), un consensus entre le médecin traitant, les médecins consultants et la famille, requiert un certain temps.Souvent, le patient décède avant son congé des soins et est compris dans le 9% des décès.Organisation médico-administrative des soins intensifs et coronariens L'unité des soins intensifs et coronariens est sous la responsabilité médico-administrative d\u2019un coordonnateur médical.Ce médecin est chargé de solutionner, en collaboration avec l\u2019infirmière-chef, les problèmes des soins aux malades.Pour les questions d\u2019ordre professionnel, le coordonnateur se réfère au chef de département et de service concerné.Pour les questions d\u2019ordre administratif, il se rapporte au directeur des services professionnels et communautaires qui est son supérieur immédiat dans la hiérarchie administrative.Le coordonnateur est nommé par le Conseil d\u2019administration sur recommandation du Conseil des médecins et dentistes.L'organisation des soins aux patients de l\u2019unité est assurée par une équipe de 12 omnipraticiens.Des privilèges d\u2019exercice à cette unité sont reconnus par le Conseil des médecins et dentistes.L'équipe de médecins omnipraticiens se nomme un responsable qui est le porte-parole du groupe et qui rédige la liste de garde.Ces médecins participent directement aux traitements des malades.Ils sont responsables de l\u2019admission et du transfert des malades aux soins.Ils coordonnent les responsabilités médicales pour les patients 1083 bu UE A suivis par plusieurs médecins.Ils participent à l\u2019enseignement des résidents de médecine familiale, lors de stages à l\u2019unité.Les malades admis aux soins demeurent sous la responsabilité médicale du médecin traitant ou de son remplaçant.Il appartient au médecin traitant dont un patient est admis aux soins de demeurer disponible en tout temps pour répondre à un appel d'urgence ou sinon de désigner un remplaçant.Pour les malades du service de cardiologie admis aux soins.le médecin traitant est l\u2019omnipraticien de garde de l\u2019équipe des soins ; le cardiologue agit comme médecin co-traitant.Pour les patients chirurgicaux, le chirurgien est le médecin traitant et l\u2019omnipraticien de garde de l\u2019équipe des soins est médecin consultant.Les patients chirurgicaux sont atteints parfois de troubles d'ordre médical ; en période post-opératoire, ces malades présentent souvent des problèmes d\u2019ordre cardio-respiratoire ou rénal.L\u2019expertise que les omnipraticiens acquièrent aux soins dans le traitement des patologies médicales aiguës, leur permet d\u2019être des alliés très utiles dans le traitement de ces patients chirurgicaux.La classification des patients pour les modalités de transfert est sous la responsabilité du médecin traitant.Un patient de classe | est en état critique et ne peut quitter l\u2019unité de soins sous aucun prétexte.La classe Il comprend les patients en état sérieux qui peuvent quitter avec ou sans nursing privé après consultation avec le médecin traitant.Un patient de classe LIT peut quitter l\u2019unité sans autorisation du médecin traitant.Qualité des soins Plusieurs facteurs concourent à assurer la qualité des soins médicaux administrés par les omnipraticiens de l\u2019unité.Nous voudrions en citer quelques-uns.Il y a d\u2019abord l\u2019intérêt que démontrent ces médecins qui ont délibérément choisi ce genre de pratique médicale.Plusieurs ont même une expérience antérieure en soins intensifs.La stabilité du groupe, le contact avec l\u2019équipe de spécialistes et l\u2019éducation médicale continue suivie enrichissent constamment leur expertise.La disponibilité était un problème à résoudre.Pour assurer un service continu, l\u2019équipe se devait d\u2019être assez nombreuse pour permettre une fréquence de garde compatible avec les autres aspects de la pratique générale.Parmi l\u2019équipe des 12 médecins, deux 1084 couvrent la garde pendant une semaine.Cette période plus longue permet de mieux connaître et suivre l\u2019état des malades.Un autre avantage de ce système est le fait qu\u2019il assure une meilleure coordination dans l\u2019approche multidisiciplinaire que beaucoup de ces malades nécessitent.L\u2019omnipraticien en charge coordonne l\u2019investigation et les traitements suggérés par les différents médecins spécialistes.De plus, l\u2019aspect global de l\u2019approche du malade qui caractérise la médecine générale adoucit le contexte déshumanisant que l\u2019on peut retrouver aux soins intensifs.Infirmières et inhalothérapeutes L\u2019équipe d\u2019infirmières assure une surveillance constante des malades.Après entente, certains actes médicaux leur sont délégués pour assurer aux malades un secours rapide dans les cas urgents.Leur expertise leur permet l\u2019installation et le maintien des appareils de monitoring lourd.Elles font partie aussi de l\u2019équipe de réanimation d\u2019urgence pour tout l\u2019hôpital, à l\u2019exception de la salle d\u2019urgence qui possède son équipe de réanimation propre.Les inhalothérapeutes assurent les besoins en oxygénothérapie et les soins que requiert la ventilation mécanique.Conclusion Dans cette présentation, nous avons voulu vous faire part d\u2019un type d\u2019organisation d\u2019une unité de soins intensifs dans un hôpital général.Une équipe d\u2019omnipraticiens ayant développé une expertise dans ce domaine couvre les besoins de cette unité par équipes de deux durant une semaine.Ce système a permis une disponibilité et une permanence adéquates.Il a permis aussi une excellente coordination entre les différentes disciplines médicales et chirurgicales souvent appelées à dispenser des soins de façon concomittante chez ce genre de malades.Nous croyons que ce type d\u2019organisation s\u2019est révélé un apport vraiment positif pour notre milieu.remerciements Nous remercions Madame Allyson Fowler pour la compilation des statistiques ainsi\u2018que les docteurs Jacques Couture.Raymond Carignan.Réjean Laberge et Pierre Ouellette pour la révision du texte et Madame Françoise Brodeur.secrétaire à la Cité de la Santé de Laval.summary Continous and humane health care, in the optic of family medecine, has been a fondamental principle at Cité de la Santé de Laval.In the intensive and coronary care unit, ten beds are employed for medical and surgical patients.Over a twelve month period (1980-81).610 patients were admitted to the unit : we have classified these patients according to their diseases and have calculated their average stay in the unit : The medical administrative aspect of the organisation is explained briefly.The concern of the general practitioners.the stability of this group of doctors and their availability ensure the quality of the intensive care.The family physician can rely on a specialist if need be.After four years of activity.the experience has been favorable to patients.scientifically profitable to the doctors and positive for the hospital.L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 \\Y La ui sr ne HE i 64 i hls IT, OH ry +e + v ARR var Hf, Ain Aen yt gd g ce Fr w | ' a He n 11h \" i \\ 4 th ; ; ; rt i peli LE x) (lift ; Hi hy cs th! Rt in fi Hn vy uy v 0G ih BY ah pin + .i + 06 te .\u201coy oo at hit) rt vu ve 5 a 5 itn het i Er 3 fe.PY it Io hn Beal ï ; Wn LES SERVICES DE RECHERCHE ] MU i lord SMITH KLINE & FRENCH PRESENTENT lie ih th ge Hl i ih UN PROGRES DECISIF DANS LE BH Hi Eu a ui = 4 RAITEMENT DES TROUBLES A 5 i jt g LIES A L'ACIDITE I Le at a it i) On 2 It if i = a HH lio Ho il | : i ; : ii} 1 Cm : in in it ly | i | Île ; } - | pi \u2014 ay Te | là = è | : ' iH i ls 1 fi Hil i f ih « i fh hy i \u2014 _ ; ; wr?ces = # ov i i Cans = gr = i li i % ht: ih CRE.ho = ps 5 5 va i 4 = = 5 i i: i Le à bi § ' 3% A i ] \\ li: Bo 23 i 3 È Xa DA 4 x ¥ Su, \u20ac E y | a i Le à À a, À 1, iH 5 8 7 X ox i B : i 2 | | \u20ac | % # i) à i i i Bs > a i = fi i ie i) GR ; Bik i \u201c jt GH Ei Le hi i 3 i a Sa fi i ae, SRE i a, % fi a.Anan, SR es po a an |; 3 i | | ei qe he i ain if une société Smithl{line | A i i i UD JA Gi { ! a aH ie Ra E \u201c que i be ! i i i v.4 ie Hh : {i i\" vb vie hn H EAU Tagamet 600 (cimétidine) b.i.d.Tagamet 600™ est le résultat d'un programme de recherche nord-américain qui a compris des études innovatrices pharmacologiques, cliniques et d\u2019innocuité et abouti au développement d\u2019un schéma posologique simplifié pour Tagamet®.un schéma posologique dont les résultats cliniques égalent, et dépassent dans certains cas, ceux obtenus avec la posologie habituelle basée sur Tagamet 300\" q.i.d.MEILLEURE MAÎTRISE DE LA SÉCRÉTION D'ACIDE La dose plus importante assure des effets plus durables Suppression de la sécrétion d'acide maintenue pendant 9%Y2 heures k£ Si l'on se base sur les 4 4 POURCENTAGE D'INHIBITION DE LA SÉCRÉTION H* résultats de cette étude, PAR DES DOSES ORALES UNIQUES DE 300 OU 600 mg il semble raisonnable de DE CIMÉTIDINE SOUS STIMULATION CONTINUE conclure que la plupart 1001 PAR PENTAGASTRINE (2 mg/kg/h) des malades verront leur 90- sécrétion d'acide gastrique 0.600 mg raisonnablement maîtrisée avec une posologie basée sur 600 mg de cimétidine deux fois par jour.33\" 704 604 300 mg 50- 401 POURCENTAGE D'INHIBITION (%) 30- 201 S.MacLeod et coll., 1982.\"Preliminary Report: 104 A Comparison of the Effects of 300 mg Cimetidine Versus 600 mg Cimetidine on Stimulated Gastric Juice Secretion in Normal TEMPS (HEURES) Volunteers.\u2014 1 no a Le 2 œ a Ss yo THR TD bi a gem 2 A LR Cov hme \u2014 Une réduction inégalée de la sécrétion d\u2019acide de 24 heures grâce à une meilleure suppression de la sécrétion nocturne ACTIVITÉ H*+ © PENDANT LA NUIT SUR 24 HEURES INTRAGASTRIQUE 261 26 MOYENNE 22] 22] Activité H* (umol/L) + Activité H* (umol/L) = Baisse de Baisse de 78 % 80 % [1 Placebo BEER 300 mg de I 600 mg de cimétidine q.i.d.cimétidine b.i.d.kk [a cimétidine administrée a raison de 600 mg deux fois par jour s'est révélée statistiquement supérieure au schéma posologique habituel basé sur la prise de 300 mg quatre fois par jour pour inhiber la production d'acide gastrique au cours de la période suivant le petit déjeuner (89% versus 44%), pendant la nuit (78% versus 54%) et sur une période de 24 heures (860% versus 59%), 39° Cook D.J.et Symes A.L.À Study to Compare the Effects of Different Dosage Regimens on Gastric Acid Secretion in Patients with Asymptomatic Duodenal Ulcer.De nouvelles normes dans le traitement principal des troubles aigus liés à l\u2019acidité gastrique ne LR.SOUVEAU Tagamet 600 (cimétidine) b.1.d.CICATRISATION T RAPIDE ET ETABLIE Ulcère duodénal aigu Taux de cicatrisation inégalé de 92% \u2014 = tel qu\u2019etabli a l'endoscopie P1G \u2014 > \u2014= realisée apres 4 semaines d'un duodénum nor mal pq Ulcère duodénal aigu TAUX DE CICATRISATION (TEL QU\u2019ETABLI A I\u2019ENDOSCOPIE) APRÈS 4 SEMAINES TYPE NB.DE SCHÉMA % DE D\u2019AFFECTION MALADES POSOLOGIQUE CICATRISATION .37 600 mg b.i.d.92 % ULCERE DUODENAL 38 300 mg q.i.d.79 % Source : données conservées dans les dossiers de SK&F (étude en cours)?Ulcère gastrique (non malin) Les résultats intérimaires de l'étude multicentrique canadienne en cours indiquent que les taux de cicatrisation obtenus avec un traitement basé sur Tagamet 600\u201d\" b.i.d.sont similaires à ceux obtenus avec un traitement basé sur Tagamet 300™ g.1.d.° Reflux gastro-oesophagien Après 4 et 8 semaines de traitement, on a noté un soulagement symptomatique très net dans les deux groupes de traitement.L'endoscopie pratiquée après 8 semaines révélait un taux de cicatrisation similaire : 43 % dans le groupe recevant 600 mg b.i.d.et 50 % dans le groupe recevant 300 mg q.i.d.\u201d De nouvelles normes dans le traitement principal des troubles aigus liés à l\u2019acidité gastrique mn mn plaine i en w Tagamet 600 (cimétidine) Jd.SOULAGEMENT SPECTACULAIRE DES SYMPTOMES ULCEREUX jour et nuit Ulcère duodénal SOULAGEMENT DES NOMBRE GRAVITÉ DE LEPISODE DOULEURS NOCTURNES D'ÉPISODES DOULOUREUX LE PLUS DOULOUREUX 100 8 æ © x © @ 2 e 3 FY © % DE GRAVITÉ PAR RAPPORT oo © % D'ÉPISODES PAR RAPPORT À LA PÉRIODE PRÉTHÉRAPEUTIQUE À LA PÉRIODE PRÉTHÉRAPEUTIQUE on o oy © Avant 2esem.4esem.8e sem.Avant 2esem.4esem.8e sem.PÉRIODE DE L'ÉVALUATION PÉRIODE DE L'ÉVALUATION 300 Ad.oO mg ql Nb.de malades (2e et 4e sem.) 600 mg b.i.d.= 37 300mg q.id.= 38 Source : données conservées dans KE 600mabid.Nb.de malades (Ge sem.) 600 mg bi.d.= 3300 mg qi.d.= 7 les dossiers de SK&F (étude en cours)* SOULAGEMENT DES .NOMBRE GRAVITÉ DE L'ÉPISODE DOULEURS DIURNES D'ÉPISODES DOULOUREUX LE PLUS DOULOUREUX 100] 0 w w > 2 o =O & E 801 [4 E 804 2 2 - , 0 = 60 2 ÉE nid wp AT En Qu Zu 20 40 = a 40 ao 08 \u201cde 0s ag QE fa 20 fg 20 a + -< Avant 2esem.4esem.Be sem.Avant 2esem.4esem.Be sem.PÉRIODE DE L'ÉVALUATION PÉRIODE DE L'ÉVALUATION £3 300 qd.mg a Nb.de malades (2e et 4e sem.) 600 mg bad.= 37 300 mg q.1.d.= 38 Source : données conservées dans BB co mg b.id.Nb.de malades (8e sem.) 600 mg b.id.= 3 300 mg q.i.d.= 7 les dossiers de SK&F (étude en cours) PROFIL D'INNOCUITÉ PRÉVISIBLE Confirmé chez plus de 20 000 000 de malades dans 123 pays Les effets secondaires signalés lors de l'étude multicentrique canadienne sur la posologie basée sur Tagamet 600™ b.i.d.étaient similaires en type ou en fréquence à ceux signalés lors de 951 autres essais cliniques et nombreux programmes de surveillance après commercialisation.® Le tableau ci-dessous présente les effets secondaires signalés le plus fréquemment chez 9 907 consultants externes qui ont participé à un programme nord-américain de surveillance après commercialisation.* EFFETS SECONDAIRES | % DES MALADES SIGNALES LE PLUS | Diarthée 1,0 FREQUEMMENT LORS | Nausées/vomissements 0,8 DUPROGRAMME | Em 3 NORD-AMERICAIN DE Maux de tête 0,2 SURVEILLANCE APRÈS | Syrécomeste 02 COMMERCIALISATION |.Sécheresse de la bouche 01 Efficacité clinique confirmée lors d\u2019une étude multicentrique au Canada EE TT HET TT A Sm ps 0 PAIE ARPTIOIE PP bai \\ L'ANTAGONISTE ORIGINAL DU RECEPTEUR M gy Rd SA COMMODITE ET D'EFFICACITE \\ B Posologie plus pratique jn traiter tous les troubles aigus * liés à l'acidité gastrique.nan 2 Augmente le pH intra- gastrique nocturne de façon significative.M Taux inégalé de cicatrisation rapide des ulcères | Jono, ma met 600; Metidine tablets = me s de craie 11 gastroduodénaux aigus.à HN Soulagement rapide des % symptomes d'ulcére ren cow J gastroduodénal et de reflux gastro-oesophagien.oo oo ob a Mm Profil d\u2019innocuité prévisible.Ÿ | SKSF@ ee À | A .a ea I [Tue iété SmithKline Cimetidine Versus ET okies Stimulated Gastric Ni Volunteers, PC NS ÿ Me ARE LR ES 3 XS AF smn trier urine ordi Ee ey ee posa + - 8.Dox ; h Kline La AS Ar Yio TTR \u2018 4.Gifford L.M., go M.E., Myerson RM et 1 Smith Kline & French Canada Lid., 1982 reo Arr Teo LT E> on Maintien du volume circulant efficace, élément essentiel dans la réanimation médico-chirurgicale Vincent Beroniade\u2018\" Résumé Le volume circulant (VC) et le volume circulant efficace (VCE) sont deux entités différentes, qui ne se confondent que chez l\u2019individu normal.Chez les malades, un VC normal peut correspondre à un VCE fortement diminué.Cette notion n\u2019est pas assez infiltrée dans la pensée médicale.Cet article décrit la suite des événements qui se produisent avec et après l\u2019installation aiguë d\u2019un déficit du VC.Ces altérations expliquent pourquoi : 1° les paramètres circulatoires peuvent devenir insuffisants pour apprécier l\u2019état de VCE ; 2° après une certaine valeur, les pertes de VC ne peuvent plus être compensées par l\u2019organisme ; 3° tout retard dans la restauration du VC entraîne un besoin progressivement croissant de VCE ; 4° le remplacement des pertes de sang jusqu\u2019à 25% du VC par des crys- talloïdes doit être nuancé d\u2019après l\u2019Hb initiale ; 5° la dispute colloïdes vs crystalloïdes n\u2019a aucun sens dans la reconstitution de culots globulaires en \u201csang\u201d ; 6° le plasma est préférable aux crystalloïdes pour couvrir l\u2019augmentation du VCE, déterminée par les pertes aiguës du VC, à condition qu\u2019il soit administré avant l\u2019installation des lésions capillaires ; 7° après une étape, il peut rester encore le seul moyen pour sauver la vie du patient, même s\u2019il aggrave souvent quelques complications de la défaillance hémodynamique.1) M.D.D.Sc.F.R.C.P.(C), F.A.C.P.professeur titulaire de clinique, Faculté de Médecine, Université de Montréal.Chef, service de néphrologie et de l\u2019unité d\u2019hémodialyse.département de médecine et Directeur pédagogique de l\u2019unité de soins intensifs, Hôtel-Dieu de Montréal.Tirés-à-part Dr V.Beroniade, Hôtel-Dieu de Montréal, 3840 St-Urbain, Montréal, P.Q.H2W IT8 Article reçu le : 6.10.82 Avis du comité de lecture le : 15.10.82 Acceptation définitive le : 19.10.82 ¢ a plupart des problèmes de réanimation médico-chirurgicale sont des problèmes de rétablissement urgent et de miaintien d\u2019une hémodynamique adéquate.-Cette fonction est essentielle à l\u2019approvisionnement des tissus en aliments et surtout en oxygène et à l\u2019évacuation de produits de déchets résultant du métabolisme tissulaire.Elle comporte une perfusion adéquate aussi bien en terme de débits et de pressions de perfusions (nécessaires aux échanges transcapillaires) que d\u2019approvisionnement en oxygène.De multiples facteurs sont impliqués dans la réalisation de cette fonction.Le débit cardiaque (DC), la tension artérielle (TA), le retour veineux (RV) et le volume circulant (VC) sont parmi les plus reconnus (pour ne pas dire les plus importants).Ces facteurs sont étroitement inter- reliés et subissent de multiples autres influences (neurogènes, hormonales.humo- Tome 111 \u2014 DÉCEMBRE 1982 rales.tissulaires.de la fonction rénale.etc.) qui permettent leur ajustement aux besoins de la perfusion tissulaire dans toutes les conditions physiologiques et pathologiques.La multitude de facteurs qui interviennent dans le maintien d\u2019une hémodynamique adéquate, leur interrelation et les influences diverses que chacun des facteurs peut subir, explique l\u2019erreur d\u2019équivaloir la normalité d\u2019un facteur (par ex.la TA) avec la normalité de l\u2019hémodynamique (qui suppose la perfusion adéquate des tissus).Ceux-ci expliquent également les multiples points faibles avec lesquels les conditions pathologiques peuvent interférer et donc l'incidence énorme des troubles hémodynamiques chez les malades graves.L'importance de l\u2019hémodynamique pour la réanimation médico-chirurgicale découle non seulement de la gravité de sa défail- 1093 lance (mort tissulaire) mais également de l\u2019incidence particulière et de la complexité de ces troubles.qui posent de difficiles problèmes diagnostiques, pathogéniques et thérapeutiques au réanimateur.Volume circulant et volume circulant efficace Le but de cet article se limite au rôle (essentiel) du VC dans la réanimation médico-chirurgicale.Il est important de savoir qu\u2019en dehors d\u2019une condition particulière (le choc cardiogénique), tout problème hémodynamique se réduit à un problème de volume circulant efficace (VCE).La différence entre VC et VCE est essentielle à connaître pour justifier l\u2019aspect catégorique de cette affirmation.Le VC représente le nombre de ml de liquide qui se trouve dans le compartiment intravascu- laire (CIV) d\u2019un individu.I s\u2019agit d\u2019une valeur absolue, mesurable.Par contre, le VCE est une notion abstraite, définie par le nombre de ml de liquide nécessaire dans le CIV pour maintenir une hémodynamique adéquate chez un patient donné.Celui-ci n\u2019est plus directement mesurable.car il ne s'agit plus d\u2019une valeur absolue, mais d'une valeur relative, d\u2019un rapport entre le volume [.V.et le lit vasculaire.Quand le VEC est normal, il est supposé assurer la circulation par un RV et une pression de remplissage circulatoire (7 mm Hg chez le chien, non mesurée chez l\u2019homme) normale.indispensable à un DC \u201cnormal\u201d.dont dépend le maintien de la TA sans aucun effort de vasoconstriction.Les deux entités (VC et VCE) ne se confondent parfaitement que chez le normal.Comme nous allons voir, c\u2019est loin d\u2019être le cas chez les malades.surtout chez ceux qui ont subi une déplétion aiguë du VC.Avant d\u2019avancer dans notre présentation, rappelons que le VC normal est évalué à 70-85 ml/kg corp.et qu'il est formé de 2 litres de masse érythrocytaire et de 3 litres de plasma.Sa partie liquidienne (volume plasmatique) représente donc /5 du liquide extracellulaire (LEC) et L13 - 14 de l\u2019eau totale de l\u2019organisme.Dans des conditions normales, le VC se distribue comme suit : 1 litre dans les artères.3.5 litres dans les veines et 0.5 litres dans les capillaires.Le pourcentage relativement faible du VC dans les capillaires, qui représentent le lit vasculaire le plus important de l'organisme.s\u2019explique par le fonctionnement particulier de ces vaisseaux.En effet.les capillaires ne sont ouverts que d\u2019une façon intermittente et à tour de rôle (environ 1/, à la fois) en fonction des besoins tissulaires locaux en oxygène.Le régulateur de sphincter précapillaire semble être l'histamine (ou une autre substance vasodilatatrice) libérée par les mastocytes.qui se trouvent le long des capillaires.Quand ces cellules sont suffisamment oxygénées.la libération de l\u2019histamine cesse, la sphincter se contracte et la circulation est arrêtée dans le territoire capillaire respectif.Entre temps.1094 un autre territoire manque d'oxygène et libère l'histamine, qui ouvre ses capillaires à la circulation.Ce fonctionnement intermittent.présent au moins dans quelques tissus réduit le pourcentage du VC qui se trouve à un moment donné dans les capillaires et permet à la majorité du VC d'assurer la circulation centrale.Causes et mécanismes du déficit de volume circulant efficace.Réactions de l\u2019organisme à une déplétion aiguë de volume.Il existe deux mécanismes majeurs.qui expliquent les déficits aigus du VC : a) une déplétion du liquide intravascu- laire (LIV) ou b) une augmentation du lit vasculaire.Dans la première catégorie, se situent non seulement les pertes aiguës de sang, mais aussi les translocations du LEC dans un \u201ctroisième espace\u201d et les déshydratations.Le liquide transloqué étant isotonique au LEC, il affecte le VC en proportion de 44 (% proviennent du liquide interstitiel - LI -).Un troisième espace de 4 litres diminue donc le VC de | litre.Le retentissement des déshydratations sur le VC dépend de la composition du liquide perdu.Quand il s\u2019agit d\u2019eau pure (pertes en électrotytes remplacées), la déshydratation doit atteindre 13 à 14 litres avant que le VC diminue d\u2019un litre.Dans les déshydratations hypotoniques, le retentissement sur le VC se situe entre 1/13 - 1/14 et /4 en fonction de la richesse du liquide perdu en électrolytes.Dans la deuxième catégorie, se situent les vasodilatations artérielles et veineuses secondaires à des agressions toxiques, septiques, médicamenteuses, etc.où la capillarodilatation secondaire à un déficit aigu mais prolongé du VC (voir plus loin).Souvent.plusieurs mécanismes sont impliqués.Devant une déplétion aiguë du VCE,.l'organisme déclenche plusieurs réactions compensatrices, variées, visant à refaire le VCE dans le délai le plus bref possible.S'il n\u2019arrive pas, des réactions physiopathologiques apparaissent, encore avec intention compensatrice, mais locale, visant la sauvegarde des tissus \u201csacrifiés\u201d dans un premier temps.Cette tentative n\u2019a aucune chance de réussite, car elle entraîne la défaillance de la circulation centrale et abîme encore plus l\u2019hémodynamique globale, déterminant des lésions ischémiques tissulaires.La séquence des phénomènes décrits plus bas s\u2019applique intégralement aux hémorragies.Elle ne diffère, cependant, que par quelques nuances dans les autres circonstances de déficit aigu du VCE.Dès le début de l'hémorragie et tout au long de la période de saignement actif, deux phénomènes interviennent au maintien d\u2019une hémodynamique adéquate.Premièrement, la contraction du compartiment vasculaire par l\u2019installation de l\u2019hype- ractivité sympathique et de la décharge des catécholamines.Grâce à ces mécanismes, là circulation centrale est maintenue et la perfusion des organes \u201cvitaux\u201d (cerveau.coeur, poumons) est assurée.Tandis que la plupart des autres systèmes, considérés d\u2019intérêt vital \u201csecondaire\u201d (il faut comprendre plus résistants à l\u2019hypoxie).sont sacrifiés.Cette hiérarchisation subtile et soigneuse est réalisée grâce à l'existence des barorécepteurs à rôle différentié.En effet, il existe dans le \u201csystème à pressions basses\u201d (veines, coeur droit, poumons) des barorécepteurs qui commandent la vasoconstriction (dilatation) dans le muscle squelettique, comme il existe dans le \u201csystème à pressions élevées\u201d des barorécep- teurs qui commandent la constriction (dilatation) des vaisseaux cutanés et splanchniques et les variations du RC.Je suis convaincu que la circulation cutanée évolue parallèlement avec la circulation rénale, car j'ai souvent été impressionné, en secondant les chirurgiens dans les périodes du début de la CEC, par la simultanéité de l\u2019apparition de la pâleur et de l\u2019arrêt de la diurèse.quelques secondes avant que le technicien de la pompe annonce un important déficit de volume.On prétend, cependant, que jusqu\u2019à des pertes de volume (hémorragie) de l\u2019ordre de 30%, non seulement la TA moyenne est maintenue, mais également que la perfusion cellulaire est assurée et que le patient ne présente pas de séquelles d\u2019ischémie cellulaire\u2018.Cette affirmation ne peut être exacte que si l'intervention du deuxième phénomène, qui est celui du remplissage du CIV par du liquide extravascu- laire (LEV), est assez complet pour éliminer le besoin de vasconstriction qui entraîne nécessairement des déficits de perfusion dans certains territoires.On admet également que dans le cas des hémorragies égales ou supérieures à 30% du VC, ces mécanismes deviennent inefficaces et l'hypotension s\u2019installe et la perfusion cellulaire devient inadéquate.Une corrélation entre l'importance de l\u2019hémorragie et lc comportement hémodynamique a même été établie.Une perte de VC < 10% ne produit pas d'altérations des signes vitaux, ni des signes orthostatiques.Une perte d\u2019environ 20% produit tachycardie et en général signes orthostatiques.Si le déficit aigu du volume est de 30%, à la tachycardic s'associe une diminution de la TA systolique à moins de 100 mm Hg.À 40%, la TA systolique descend à 50-60 mm et les signes de souffrance cérébrale (perte de conscience entre autres) apparaissent.Finalement si les pertes sont égales ou supérieures à 50%, le choc est irréversible.avec de rares Cxccp- tions.Le deuxième phénomène est celui du remplissage du compartiment vasculaire.Il comporte deux phases.Une précoce et rapide pendant laquelle le LI passe dans le CIV, à la suite du changement du rapport entre la pression hydrostatique intracapil- L'UNION MÉDICALE DU CANADA Dai i : des mes, da Re, ely (ir, wy i Ife ne ch SÔN iis ii).[A 4 dep fl ihe NITY ig cu il début War IRS, En etc qe gel TA Ten! {3 Si oa il fn all Im rite sion sie 1s ES li i AH ih : a, laire, qui diminue et la pression colloide- osmotique, qui, initialement, reste normale.Cette phase a été démontrée à toutes les espèces animales étudiées et à tous les niveaux d\u2019hémorragie*.Elle ramène dans la circulation un liquide isotonique mais presque sans protéines.Simultanément, il y a une autotransfusion de masse érythrocytaire à la suite de la contraction splénique commandée par l\u2019excès de catécholamines.La deuxième phase est lente et progressive.Elle est déterminée par l\u2019augmentation de l\u2019osmolalité de tout le LEC\u201c qui fait appel de liquide intracellulaire (LIC) dans l\u2019espace EC.À condition que le volume de l\u2019espace interstitiel ne soit pas excessivement diminué, l\u2019apport de LIC augmente la pression interstitielle et pousse le liquide dans la circulation aussi bien à travers les capillaires (pour des raisons de pression hydrostatique interstitielle augmentée) que dans les lymphatiques (l\u2019augmentation de la pression dans le LI est très importante pour la pompe lymphatique).Le transfert par les lymphatiques permet l\u2019enrichissement en protéines du liquide circulant.quoique le retour global (capillaires + lymphatiques) dans cette phase reste relativement faible en protéines.mais évidemment isotonique.La source d\u2019albumine est l\u2019albumine liée aux structures interstitielles (environ 50-60% de l\u2019albumine de l'organisme y est fixé) et non seulement l\u2019albumine interstitielle libre qui est insuffisante (moins de !% de l\u2019albumine totale de l\u2019organisme).Quoique peu considérée.cette déplétion en albumine de l\u2019espace interstiel doit avoir des conséquences sévères dans les phases plus tardives de l\u2019évolution d\u2019une hémorragie.L'augmentation de l\u2019osmolalité EC après l'hémorragie.qui est le moteur de cette phase de remplissage IV est prompte.présente chez toutes les espèces étudiées et proportionnelle à la sévérité du saignement à tous les niveaux d\u2019hémorragie* (statistiquement parlant, mais avec beaucoup de variations individuelles).Elle a été attribuée\u201d à l'intervention des hormones (aldostérone.cortisol.etc.).Sa promptitude suggere le role de la vasoconstriction splanchnique dans sa pathogénése.Cette phase de remplissage du VC dure entre 2 et 24 heures et pour une stabilisation hémodynamique parfaite (y inclus le DC et la RPT) demande une restauration complète\u201c, non seulement du VC, mais aussi des protéines totales circulantes\u201d.Or l\u2019étude expérimentale citée* a montré que les animaux saignés de 7.5 ml/ kg ont presque refait le VC perdu en 12 heures et dépassent leur VC préhémorragi- que de 5% au bout de 24 heures.Les protéines totales se refont à 100% seulement au bout de 24 heures.Le VC et les protéines totales des animaux saignés de 15 ml/kg sont remplacés en proportion d\u2019environ 70- 75% au bout de 12 heures et à 100% la fin des 24 heures.À noter que les humains saignés d\u2019un même pourcentage du VC voient leur volume plasmatique complètement refait avant 80 minutes\u201c.Par contre, la Tome 111 \u2014 DÉCEMBRE 1982 cid ht réponse est tout-a-fait différente chez les animaux saignés de 22.5 ml/kg.Le volume perdu est remplacé en proportion de moins de 50% en 12 heures et moins de 66% au bout des 24 heures, tandis que les protéines totales ont un comportement encore pire : < 25% en 12 heures et moins de 50% en 24 heures.L\u2019expression du volume de sang extrait en pourcentage du VC a permis aux auteurs\u2019 de trouver une limite (26% pour le VC, 23% pour les protéines totales) en- dessous de laquelle il y a une corrélation directe entre les volumes extraits et la quantité absolue de volume et protéines totales récupérées et au-dessus de laquelle il y aurait une corrélation inverse.L analyse de leurs figures avec de nombreuses variations individuelles des deux côtés des limites fixées nous semblent plutôt montrer l\u2019existence de 2 populations différentes.Plusieurs hypothèses ont été offertes pour expliquer cette défaillance du transfert du LIC dans la circulation malgré une osmolalité progressivement élevée.Trois hypothèses (osmolalité extra- cellulaire augmentée par des osmols inefficaces, diminution de l\u2019eau libre dans les cellules, augmentation de la perméabilité cellulaire) sont infirmées par la réalité.La quatrième (augmentation de l\u2019osmolalité cellulaire en condition d\u2019ischémie) manque d\u2019évidence mais ne semble pas du tout illogique.La plus défendable est \u2019hypothése de Guyton et coll.\u201d.qui prétend que pendant la phase précoce de remplissage du VC, le transfert de LI dans la circulation est tellement important.lors des hémorragies sévères, que le volume de l\u2019espace interstitiel est considérablement diminué.Une bonne partie du LIC transféré dans l\u2019interstice.sous l\u2019influence de l\u2019os- molalité élevée, n'arrive plus qu\u2019à repléter partiellement le volume sans augmenter la pression interstitielle.Or, celle-ci représente la force qui pousse le LI d\u2019origine cellulaire dans les capillaires et les lymphatiques.Il me semble que cette hypothèse explique très bien le déficit plus important en protéines totales qu\u2019en VC dans les suites des hémorragies de l\u2019ordre de 22.5 ml/kg corp.\u2019.La dernière hypothèse essayant d\u2019expliquer l\u2019inefficacité de l\u2019osmo- lalité accrue de refaire le VC repose sur les expériences de Cunningham et coll.\"\".Celles-ci ont démontré lors des hémorragies sévères une diminution du potentiel de membrane cellulaire de -90 à -60mV) avec disruption de la pompe sodique.entraînant une augmentation de la concentration sodique IC de 9 à 20 mEq/L.L'osmolalité IC augmente et non seulement elle ne permet plus la sortie d\u2019eau libre des cellules.mais favorise l\u2019entrée d\u2019eau EC dans les cellules.À la suite de ce mécanisme.le LI se \u201cdé- plète\u201d encore plus, le LIV ne se \u201creplete\u201d pas et le LIC augmente.Dans le cas des hémorragies dépassant une certaine limite, aux deux derniers mécanismes qui contreviennent à la restauration du VC \u201cnormal\u201d s'ajoute un autre qui peut être considéré comme une EE réaction de sauvegarde des tissus hypoper- fusés, et qui par son intervention crée une différence significative entre le VC \u201cnormal\u201d et le VCE du patient.Cette réaction apparaît comme conséquence des premiers changements visant le maintien de la circulation centrale (constriction arteriolaire.ouverture des fistules artérioveineuses).qui entrainent un ralentissement du flot capillaire.Celui-ci perd sa pression partielle d\u2019oxygène avant d'arriver à la fin de son excursion dans le capillaire.Hypooxy- génés, les mastocytes du territoire capillaire respectif continuent à sécréter l\u2019histamine et maintiennent ouverts les capillaires à la circulation.En suivant leur cycle normal.d'autres territoires manquent d'oxygène entre temps.s'ouvrent et ne se ferment plus.Une augmentation diffuse et importante du lit capillaire se produit, bloquant-finalement un important pourcentage du VC dans son territoire, qui fonctionne très au ralenti.Cette quantité de sang qui est soustraite aux territoires artériels et veineux affecte la pression de remplissage circulatoire.Le RV est compromis, le DC s'effondre.La catastrophe hémodynamique se complète par l\u2019épuisement des mécanismes voués au maintien de la circulation centrale (système nerveux sympathique surrénale.sécrétion de rénine, etc.) trop longtemps sollicités au maximum et la TA.déjà affectée par la diminution du DC, s'écroule.La perfusion des organes centraux ne peut pas être maintenue et l\u2019organisme meurt.Mesure du volume circulant versus évaluation du volume circulant efficace Il est évident que la mesure du VC en valeurs absolues a peu de signification pour l\u2019hémodynamique ainsi perturbée.Il nous faut connaître la valeur du VCE, i.e.du rapport entre le volume et le lit vasculaire, valeur relative, qui est nécessaire pour maintenir une hémodynamique adéquate.Malheureusement, seulement les chiffres absolus du VC peuvent être mesurés.Et encore, les techniques utilisées comportent des erreurs même chez le normal\u2019, dues soit au mélange de produits injectés avec le sang (période variable recommandée), soit à la fuite du produit injectée en dehors du CIV, soit au calcul basé sur l\u2019Ht périphérique (on mesure soit la masse érythrocytaire, soit le volume plasmatique).En conditions pathologiques.ces erreurs peuvent encore être plus significatives.L\u2019efficacité du VC ne peut être évaluée que par la mesure des paramètres hémodynamiques.Parmi les plus utilisés sont la TA, la TVC, le rythme cardiaque (RC) et éventuellement le débit urinaire (DU), dont la signification n\u2019est pas assez appréciée.Dans les services disposant de facilités supérieures, on mesure aussi le DC, l\u2019index cardiaque (IC), la pression capillaire pulmonaire (PWP).la pression 1095 Na N Sy W \u201d M 21 Les Forces canadiennes vous offrent l'occasion d'amorcer ou de poursuivre S les Forces canadiennes, vous serez une carrière enrichissante dans le .N an en mesure de bénéficier de plusieurs cadre de son Service médical En tant si , gec* 9 autres avantages, incluant la possibi- que médecin, vous bénéficiez du lité de poursuivre des études post statut d'officier et profitez d'avantages, xeS mé tire universitaires.?marqués tels que.e xe se.Pour plus de renseignements, visitez « pratique établie cet ; yes le centre de recrutement le plus pro- e équipement moderne inte che de chez vous, ou téléphonez à e personnel auxiliaire qualifié e revenus immédiats e avantages sociaux VII VAN IL Fa 00 la vie dans les Forces » LES FORCES - ARMEES CANADIENNES 1096 Si vous décidez de faire carrière dans frais virés.Vous nous trouverez dans les pages jaunes, sous la rubrique Recrutement ou postez ce coupon.AU: Directeur du Recrutement et de la Sélection, Quartier général de la Défense nationale, Ottawa, Ontario K1A 0K2 Une carrière dans les Forces armées canadiennes m'intéresse, j'aimerais recevoir plus de renseignements à ce sujet.Nom Adresse 1 oo _ Téléphone \u20ac Université Faculté = \u2014__ pr - - - \u2014_ \u2014_\u2014 \u2014 \u2014 - z Spécialité _ É = = \u2014 = = = ao] L'UNION MEDICALE DU CANADA Ww mw ff RE dou IN EN lon Thy) du a ly iy 04 moyenne dans l\u2019artère pulmonaire (PAP moy.) etc.L'intervention des facteurs de contrôle (ou de correction) mentionnés et les nombreuses interrelations entre les différents paramètres peuvent amener des valeurs normales pour plusieurs d\u2019entre eux, sans que le but final de l\u2019hémodynamique soit réalisé.C\u2019est le cas surtout des pressions (TA, TVC), qui sont souvent maintenues par des réflexes d\u2019origine neurogène ou l'intervention des facteurs hormonaux (catécholamines, rénine, etc.).La constriction vasculaire entraîne une diminution du lit vasculaire, qui permet le maintien de la TA, évidemment associée à une augmentation de la résistance périphérique totale (RPT) et une diminution du DC.Une perte de VC de seulement 10-20%, par exemple, double la valeur de la RPT et diminue de moitié le DC.Il faut se méfier surtout des fausses valeurs \u201cnormales\u201d ou même élevées de la TVC sous l'influence des stimuli vasoconstricteurs, car correspondant à une diminution et non pas à une augmentation du RV, elles sont suivies d\u2019une chute du DC et finalement de la TA.L\u2019accélération réflexe du RC peut être considérée comme un meilleur indicateur d\u2019hypovolémie, car dépassant toujours les valeurs normales.Par contre, pour une interprétation correcte, il faut étre certain qu\u2019il n\u2019existe pas de condition associée interférant avec cette réponse (insuffisance autonomique des diabétiques.etc.) ou.par contre.déterminant la même réponse (pyrexie.problèmes myocardiques) sans relations avec un déficit de volume.Pour sensibiliser la valeur de la TA et de la TVC, critères hémodynamiques très facilement mesurables et donc très disponibles, on propose depuis longtemps la mesure de ces paramètres en position orthostatique ou après inclinaison à 75° de la table sur laquelle se trouve le patient (\u201ctilt- test\u201d).H faut, cependant, reconnaître que la définition des \u2018signes orthostatiques\u201d diffère d\u2019un auteur à l\u2019autre : diminution de la TA systolique de 10\" ou plus de 10 mm Hg\" et du RC de 10\" ou plus de 10/min.\", augmentation du RC de > 25/min.\".etc.De telles variations de la TA ou de la TVC peuvent être, cependant.retrouvées chez le \u201cnormal\u201d sans déficit de volume.Une étude plus récente'® faite sur 100 volontaires saignés de 500 et de 1000 mI est arrivée aux conclusions suivantes : 1° les variations de la TA ne sont pas capables de différencier les contrôles (mêmes individus avant le saignement) des 2 groupes saignés.2° la position assise par rapport au clinostatisme n'apporte pas non plus de données significatives, 3° la position debout par rapport à la position couchée produit une augmentation du RC de 35/min.et/ou des étourdissements ou une diminution significative de la TA chez 57% des patients en déficit de 500 ml VC et chez 98% des patients en déficit de 1000 ml VC et seulement chez 2% des témoins.Comme on a affaire à des individus et non pas à des statistiques.on peut Tome 111 \u2014 DÉCEMBRE 1982 conclure qu\u2019un test orthostatique positif.d\u2019après les critères mentionnés.à 99% de chances de révéler une perte aiguë du VC (hémorragie), tandis qu\u2019un test négatif ne permet que d'éliminer à toutes fins pratiques les pertes aiguës supérieures à 1000 mi.Une autre façon de sensibiliser les valeurs des paramètres hémodynamiques mentionnés (TA.TVC.RC).qui montrent des fois.d\u2019une façon inattendue.une valeur \u201cnormale\u201d, est le test de \u201créplétion\u201d.i.e.enregistrer les variations de ces parametres après'\u201d'* une charge de volume déterminée (d'habitude 500 ml).Souvent, on constate une amélioration des valeurs qui se placent plus décidément dans les limites de la normale.Plus paradoxalement, il m'est arrivé même d\u2019indiquer l'apport de volume dans des cas où plusieurs critères étaient en faveur d\u2019une hypovolémie.mais la TVC était anormalement élevée et de constater sa normalisation après la réplétion.Les mesures des pressions pulmonaires (PAP moy ou PWP) nous donnent plus de renseignements sur l\u2019état cardiaque que sur la volémie.mais le DC.qui nous permet de calculer la RPT.peut au moins nous renseigner sur l\u2019intervention des mécanismes vasoconstricteurs et en présence de PAP moy et PWP basses nous permettre d\u2019affirmer le défic\u2014t de volume.Il est à noter, cependant, que tous ces paramètres qui mesurent en fait la cireu- lation centrale peuvent rester dans des limites quasi normales, en présence d\u2019une hypovolémie et d'une hypoperfusion de plusieurs territoires tissulaires.Évidemment.cet état ne peut être prolongé d\u2019une façon indéfinie.Arrivés au moment de leur tolérance maximale à l\u2019hy- poperfusion ou à l\u2019arrêt de la perfusion, les tissus oublient leur esprit de sacrifice et commandent des ajustements de leur circulation locale dans un effort de se sauver de la mort cellulaire.Pour cette raison, les tests mesurant la perfusion périphérique sont beaucoup plus adéquats dans l\u2019évaluation du VCE.En appréciant la perfusion globale de tous les systèmes et tissus.la mesure du VO- (av À O» x IC) est théoriquement un des meilleurs paramètres d\u2019une hémodynamique et donc d\u2019un VCE adéquat.Sa diminution, indiquant une dette d\u2019oxygène, permet (à l\u2019exclusion d\u2019autres facteurs en général facilement diagnostiqués) d\u2019affirmer l\u2019hypovolémie.Des essais cliniques sont en cours et semblent déjà démontrer une relation entre la valeur du VO, a la sortie de la salle d\u2019opération et la morbidité et la mortalité postopératoire\"\u201d.Malheureusement, la mesure de l\u2019IC et de la PaO, et vO, ne sont pas disponibles dans tous les services et demandent la présence d\u2019un personnel spécialisé, Il existe, par contre, un critère clinique d\u2019évaluation hémodynamique très simple, signalé depuis longtemps.mais insuffisamment apprécié à sa juste valeur.Il s\u2019agit du DU.Le rein (avec la peau) est parmi les premiers organes qui s\u2019autosacrifie en faveur des organes \u201cvitaux\u201d s\u2019il y a déficit de VC, en diminuant sa perfusion.En outre, par sa fonction même dans le maintien du VC circulant, 11 ne permet pas de pertes de liquide tant que le volume n\u2019est pas complètement rétabli à la condition hémodynamique \u201cactuelle\u201d (et non pas \u201cnormale\u201d) du patient.La diminution de sa perfusion retentit, en premiere ligne, comme il est normal pour la sauvegarde de l\u2019organe, sur le quota fonctionnel de la circulation rénale et seulement en dernière ligne sur son quota nutritionnel (moment où les lésions ischémiques rénales s'installent).La sensibilité du DU comme test hémodynamique est telle que sa diminution permet l\u2019affirmation d\u2019une hypovolémie en présence des paramètres circulatoires (TVC, TA) augmentés.Deux restrictions doivent être faites.cependant, à cette affirmation pour éviter les catastrophes de réanimation.Premièrement.pour éviter la confusion avec I'oligurie de l'insuffisance rénale organique.il faut s'assurer que la clearance sodique est bien diminuée.en présence d'une clearance de la créatinine et osmolaire plus ou moins bien conservée (tests relativement compliqués.mais qui sont adéquatement remplacés par la densité urinaire.la concentration du Na et de l'urée dans l'urine).Deuxièmement.il faut s'assurer que le patient n\u2019est pas en insuffisance cardiaque (diagnostic heureusement très facile à poser cliniquement), situation où l\u2019oligurie s\u2019accompagne également d'une densité urinaire augmentée, d\u2019une concentration basse en Na et élevée en urée urinaire.Pour les raisons spécifiées (tissu précocément sacrifié ou qui s\u2019autosacrifie précocément).l\u2019état de la peau (pâleur.froideur) constitue également un excellent critère clinique d\u2019hypovolémie, quoique manque l'aspect quantitatif que la mesure du DU peut fournir.Comme dans le cas du rein, la circulation fonctionnelle de la peau (celle qui assure la conservation de la chaleur) est la première qui souffre.D'où la valeur de l'examen des extrémités (sites maximaux de dissipation de la chaleur) qui deviennent froides dans le diagnostic des hypovolémies moins sévères.Personnellement.J'accorde presque autant de crédit qu'aux signes de diminution de la perfusion périphérique.aux signes indirects.traduisant l\u2019activité excessive du système sympathique et l\u2019excès de catécholamines, dont la pâleur et la froideur des extrémités font partie.La tachycardie.la diaphorèse, la rétraction crémastérienne.avec.même, des fois, l'augmentation de la TA (ou de la TVC) en sont les manifestations.L'apparition des signes orthostatiques ne fait.en réalité.qu\u2019annoncer l\u2019arrivée au point d\u2019activité maximale de ces mécanismes compensateurs.qui ont épuisé toutes leurs réserves fonctionnelles.Par contre, la labilité de la TA et du RC souvent signalées comme des signes d\u2019hyper- 1097 te, Jeet h activité sympathique me semblent encore de signification plus grave, prévoyant (surtout quand les périodes de TA normale ou basse se multiplient ou se prolongent) l'épuisement prochain des mécanismes compensateurs mêmes.On peut donc conclure qu'un examen clinique attentif et le monitoring des quelques données cliniques.faciles à mesurer.permettent l'évaluation nuancée du degré de suffisance du VC dans l'immense majorité des cas.L'emploi des moyennes plus compliquées (et encore bien sélectionnées) ne rend service que dans un petit nombre de conditions cliniques.Par contre.la mesure du VC en valeurs absolues ne peut nous fournir que des indications d\u2019orientation qu'il faut absolument interpréter dans la lumière des données cliniques et hémodynamiques mentionnées.Considérée seule.en dehors du contexte clinique, la mesure du VC est un examen dangereux et ceci parce qu\u2019on compare les valeurs mesurées chez le patient avec les valeurs idéales d'un homme normal de la même taille et du même poids et non pas avec les valeurs idéales pour le patient donné.Or, déjà par sa maladie principale et surtout par l\u2019aggression subie récemment (traumatique, bactérienne, vasculaire.médicale et chirurgicale) les besoins du VC normal du patient s\u2019éloignent largement.J'essaie souvent de réduire ces facteurs individuels en mesurant, chez les grands malades qui doivent subir une intervention majeure élective à laquelle je prévois des suites orageuses.le VC avant l\u2019intervention.Cependant.ceci ne me donne qu\u2019une idée du VC du patient donné en fonction de sa maladie.Le type d'intervention (abdominale, sympathectomie.reper- méabilisation ou recirculation d\u2019un territoire vasculaire important précédemment plus ou moins exclu).la durée de l'intervention m\u2019oriente par la suite à interpréter le VC mesuré en période post-opératoire.En déclarant que la mesure du VC peut être dangereuse.j'ai pensé à deux aspects.Le premier est évidemment d\u2019ordre médical.Il existe des conditions pathologiques où le VC est diminué, d\u2019autres où il est augmenté.La correction thérapeutique faite pour ramener le VC mesuré au VC idéal d\u2019un normal, surcharge le patient dans le premier groupe et l'envoi en défaillance hémodynamique globale dans le deuxième groupe.Le deuxième aspect est d\u2019ordre médico-légal.La présence d\u2019un document aussi \u201cscientifique\u201d et \u201cabsolu\u201d (les chiffres parlent!) mais aussi difficilement interpré- table (même par un médecin non spécialisé) dans le dossier d\u2019un patient peut constituer une preuve d\u2019erreur médicale irréfutable pour un non médecin quand la décision thérapeutique, prise sur la base de toutes les données cliniques et hémodynamiques mentionnées a été contraire aux mesures du VC et l\u2019évolution du patient a été.pour toute autre raison, malheureuse.1098 Évolution clinique de l\u2019hypovolémie aiguë L'évolution d'une hémorragie d\u2019une certaine importance parcourt les périodes suivantes : 1° période de saignement actif (de diminution active du VC), d\u2019une durée variable et qui commence avec le début de l'hémorragie et finit avec son arrêt (éventuellement par une intervention chirurgicale).2° période de séquestration ex- travasculaire du fluide, qui commence avec la fin de l\u2019intervention (arrêt de l\u2019hémorragie) et finit au moment où le patient atteint son poids maximal (habituellement ne dure pas plus de 48 heures), 3° période de mobilisation du liquide séquestré, qui dure du moment du poids maximal au moment du poids minimal (habituellement entre 24 et 48 heures.s\u2019il n\u2019y a pas de complications), 4° période anabolique.La période de saignement actif correspond sur le plan physio-pathologique aux phénomènes de contraction et de remplissage du compartiment vasculaire.Classiquement, elle est la seule manifeste dans le cas des hémorragies légères ou modérées.Il semble, cependant, qu\u2019une certaine dilatation capillaire apparaît même dans les hémorragies équivalant à 10% du VC.au moins chez les animaux d\u2019expérience comme le suggère l\u2019augmentation du 5% du VC préhémorragique après 24 heures\u2019.Les deux périodes post-hémorragie suivantes ne se rencontrent qu'après les hémorragies sévères.dépassant 30% du VC.d\u2019après la plupart des auteurs\u2019.La période de séquestration ex- travasculaire est due principalement à l\u2019altération de la pompe sodique, altération déterminée' par un facteur humoral (transmissible chez l'animal qui n'a pas été saigné).La diminution de l\u2019oxygénation cellulaire interfère suffisamment avec ce mécanisme demandant beaucoup d'oxygène, pour l\u2019expliquer cependant.I! y a des auteurs qui pensent' que la séquestration se fait surtout dans les composantes acellu- laires des tissus (collagène, etc.).Peu importe le site exact de la séquestration, la quantité d\u2019eau fixée, mesurée par le gain de poids peut être énorme (20 kg pour un patient qui a nécessité 40 transfusions) et proportionnelle à l\u2019hémorragie et l\u2019effet sur le VC est le même : inefficacité du volume avec diminution de la TA moy, de la TVC, de la pression du pouls et du DU.Rien ne peut arrêter cette séquestration (restriction liquides.diurétiques ou perfusion de colloïdes).Comme l\u2019augmentation des débits des solutés dans cette période qui peut entraîner le rétablissement des paramètres circulatoires (TVC, PAP moy, etc.) favorise aussi l'apparition de l\u2019insuffisance respiratoire aiguë, on a préféré longtemps et quelques auteurs préfèrent encore limiter l\u2019apport de liquides, quitte à diminuer la diurèse et éventuellement à sacrifier la fonction rénale.Cependant.la plupart des auteurs préfèrent aujourd\u2019hui refaire le VC pour assurer la fonction rénale.l\u2019insuffisance rénale établie dans ces conditions étant particulièrement meurtrière (60-70%) malgré l\u2019utilisation de la dialyse.L'absence d'amélioration du pronostic de l'insuffisance rénale par la dialyse s'explique par la signification de ce type d'insuffisance rénale qui exprime tout simplement une des manifestations, peut-être la plus précoce.d'hypoperfusion tissulaire, qui va entraîner en même temps ou en se prolongeant la \u201cdéfaillance des multiples organes et systèmes\u201d.La période de mobilisation des fluides correspond à la guérison cellulaire avec normalisation de la pompe de sodium et transfert massif du LIC dans l\u2019espace EC.Même si la fonction rénale est normale.on assiste à une augmentation de la TA (à environ 140/90).du RC.de la TVC et du DC.qui se replacent dans 24 à 48 heures.grâce à l\u2019excrétion rénale.Si la fonction rénale n\u2019est pas suffisante pour assurer cette excrétion rapide.la TA augmente encore plus (>= 160/100).l\u2019hypervolémie est évidente.l'insuffisance pulmonaire s'installe, ou s'aggrave.En dehors de l\u2019insuffisance rénale (parfois non démontrable).on attribuc cette hypervolémie surtout à un déficit de compliance du LI.qui n'est plus capable de tamponner le LIC qui lui arrive et l'envoie massivement dans le CIV.En même temps.l'envahissement du liquide dans l'espace interstitiel noncompliant augmente démesurément sa pression par rapport à son volume et ne permet plus la sortie libre du LIC excédentaire, en provoquant quelquefois des symptômes d'oedème cellulaire (ex.confusion par l'\u2019oedème cérébral).Cette noncompliance de l\u2019espace interstiticl a été attribuée à l'absence de sécrétion par la médullaire ischémiée d\u2019une hormone qu\u2019elle sécrète normalement\u201d.Dans les autres situations étio- pathogéniques différentes de l'hémorragic.qui entraine un déficit du VCE.la situation.est dans beaucoup d aspects similaire.avec quelques nuances, cependant.Dans les cas de redistribution des liquides de l'organisme (formation d\u2019un troisième espace \u2014 abdominal.traumatique.brûlures) le VC ne contribue au volume déplacé qu'en proportion de 1/4, ce qui signifie que la formation d'un troisième espace de 4 litres est néce- saire pour arriver à une diminution de VC équivalant à une hémorragie d'un litre.Cependant, sur le plan hémodynamique.|'effet peut être différent.car dans les cas de translocation, l'Hb ne diminue pas.mais se concentre.permettant ainsi une oxygénation tissulaire supérieure pour des pressions de perfusion égales.D'autre part.la diminution du LI par translocation limite la phase rapide (et peut-être la phase lente aussi) de remplissage du CIV.ce qui peut entraîner une diminution plus importante de la pression de perfusion pour des déplétions de volume égales.L'évolution de l'hypovo- lémie est, par ailleurs.pareille à celle des états post-hémorragiques.la phase de séquestration étant suivie d'une phase de mobilisation.qui peut entraîner une hypervolé- L'UNION MÉDICALE DU CANADA qu Ap an sm ME gh qu 0 dy dite iy fC le.op i UDC, Re rénale trés : Ds ven, £0 JR bie kitde Île de 0k TPs.Ape Mesh lume UC Be10ls 21, Calle Lg me: pelle au Tuk.om \u201cpur Jao Iie: al le a sde UN Du ol Ji ie IS | al ne de LAL pol i eo +f ik ADA mie fâcheuse.La situation dans les brûlures est particularisée par les pertes de protéines au niveau des surfaces brûlées.Le rapport 1/4 entre la déplétion du VC et du LI est augmentée (pression colloïde-osmotique du sang diminuée) et pour la même quantité de liquide transloqué les effets hémodynamiques sont plus importants.Dans le cas de déshydratations, la répercussion sur le VC est différente d\u2019après la composition du liquide perdu (natute des pertes).comme on l\u2019a mentionné auparavant.Si le liquide perdu est tout simplement de l\u2019eau (remplacement correct des électrolytes, insuffisance d\u2019apport d\u2019eau), quinze à quatorze litres d\u2019eau doivent être perdus pour que la déplétion du VC équivale à une hémorragie d\u2019un litre avec l'avantage sur le plan hémodynamique d\u2019une hémoglobinémie supérieure et le désavantage probablement beaucoup plus important d\u2019une limitation des phases de remplissage du CIV.Quand le liquide perdu contient du Na, 1l existe un parallélisme entre sa richesse en sodium et la diminution du rapport entre la déplétion du VC et le volume total perdu à cause de la diminution relative de l\u2019osmolalité EC.qui attire moins de LIC.Enfin, dans le cas de diminution du VCE, secondaires à une augmentation du lit vasculaire (ex.choc septique).le déficit du VC par rapport au lit est encore augmenté par le transfert du LIV vers l\u2019espace interstitiel, à la suite de la diminution de la pression hydrostatique intracapillaire.Précisons, finalement, que dans la plupart des situations cliniques (ex.intervention chirurgicale.traumatisme).plusieurs facteurs s\u2019associent (hémorragie.formation d\u2019un troisième espace, vasodilatation par anesthésie, toxines, etc.), créant des tableaux différents d\u2019après leur poids respectif.Quelques applications pratiques I! est au moins surprenant de voir combien de nos règles de réanimation médico-chirurgicale clinique ont été déduites des études faites sur des individus normaux (ou pis encore sur des animaux normaux).qui ont toutes les chances d\u2019avoir un VCE égal au VC normal standard et qui gardent intacts tous leurs mécanismes compensateurs.C\u2019est loin d\u2019étre le cas des patients cliniques, qui à cause de leur maladie principale et des aggressions récentes peuvent avoir des VCE très différents du VC idéal et leurs mécanismes compensateurs déjà affectés avant l\u2019agression.Laissons, cependant, de côté pour l\u2019instant les cas où le VCE du patient diffère du VC \u201cnormal\u201d, situation qui est de loin la plus fréquente pour nous arrêter aux cas cliniques, qui, conservant un lit vasculaire normal et ayant donc besoin pour le maintien de l\u2019hémodynamique d\u2019un VC égal au VC normal, restent, cependant, beaucoup plus sensibles que les normaux à Tome 111 \u2014 DÉCEMBRE 1982 la diminution du VC.Deux situations me reviennent à l'esprit immédiatement.La première est celle de la présence possible de lésions artérielles localisées chez quelques patients.L\u2019exemple des ACV, des infarctus et des épisodes d\u2019ischémie cérébrale transitoire secondaires à la déshydratation des fois minime\u201d a été vécu par chacun de nous.La réversion des ischémies cérébrales transitoires par l\u2019expansion du VC\u201d confirme la signification de tels facteurs locaux, particulièrement individuels.La deuxième est celle des patients anémiques ou des patients, qui, à cause d\u2019une condition pulmonaire chronique.ont besoin de taux plus élevés d\u2019Hb circulante pour assurer l\u2019oxygénation tissulaire.Or, sur la base des données expérimentales et de celles obtenues chez des volontaires humains.qui ont subi des saignements de volume variable, on a créé la règle d\u2019après laquelle.dans les hémorragies inférieures à 25% du VC.on peut remplacer le sang perdu complètement par des crystalloïdes.D'autre part.on admet comme un minimum une Hb de 10 g% pour assurer l\u2019oxygénation tissulaire (même dans des conditions hémodynamiques idéales) chez un patient qui doit subir une intervention chirurgicale.Dans le cas d\u2019un patient qui est, ou est passé par un état de choc.on demande même une Hb à 12 g%.Or.pour atteindre ce but.seulement les patients qui ont au départ des Hb supérieures à 12 g% (et combien y en a-t-il ?) peuvent bénéficier du remplacement d\u2019une partie du volume de sang perdu par des cristalloïdes.Plus spécifiquement.une perte totale de 20% du VC ne peut être remplacée par des crystalloïdes que chez les patients qui ont avant l\u2019hémorragie une Hb à 15 g%.Il est évident que plus l\u2019Hb s\u2019approche de 12 g% (ou si l'on veut 10 £%).moindre va être le pourcentage de sang perdu qui peut bénéficier d\u2019un remplacement exclusif par des crystalloides™*.De toute façon.si on veut profiter de cette pos- siblité, il ne faut pas oublier qu\u2019à cause de la diffusion des crystalloides dans tout l\u2019espace EC, le volume de crystalloïdes administré doit être 4 fois plus grand que le VC à remplacer.Revenons maintenant à la situation clinique la plus fréquente, celle où, à la suite de la maladie principale.mais surtout à l\u2019agression récente (voire l\u2019hypovolémie aiguë), le VCE du patient diffère significativement du VC normal pour son poids et son âge.Déjà les études des pathologistes ont remarqué dans les cas de choc autopsiés la congestion des viscères suggérant une dilatation capillaire avec la nécessité implicite d\u2019un VC augmenté de ces patients pour qu\u2019il reste efficace.Plus récemment.des mesures directes du VC chez 29 patients en état de choc, ne répondant plus aux fluides I.V.et aux stéroïdes, ont démontré un VC moyen de 100% par rapport à la normale\u201d.Douze des 29 patients présentaient même des VC supérieurs à la normale.Et pourtant, l\u2019hémodynamique a été rétablie avec un apport supplémentaire de fluides de 5993 ml en 24 heures et 16 patients ont survécu au choc.Cette augmentation du lit vasculaire, qui demande donc une augmentation correspondante du VC pour qu\u2019il reste \u201cefficace\u201d, apparait déja dans les chocs légers\u201c, où un déficit moyen mesuré de VC de 18.2% demande des remplacements en sang et plasma de 23.7% (30% de plus) pour rétablir la condition hémodynamique.La récupération a 105% du VC des animaux d\u2019expérience saignés de 10% de leur VC* trahit probablement elle aussi une augmentation du lit vasculaire par dilatation capillaire.À noter, comme particulièrement important que /\u2019augmentation du lit vasculaire est propotionnelle à la sévérité de !\u2019hémorragie.les cas de choc sévère (déficit de VC mesuré de 23.7%) demandant des remplacements avec sang et plasma de 99% supérieurs au déficit calculé\u201d.Un fait qui m\u2019a toujours impressionné, chez des patients, non signalé par les études expérimentales (sur des animaux ou des volontaires), c\u2019est l\u2019importance de la durée de l\u2019hypovolémie dans l\u2019augmentation de leurs besoins en volume efficace (sang, plasma).Nous devons l'expliquer par l'épuisement des mécanismes compensateurs qui détermine une vasodilatation et l'installation de la dilatation capillaire qui se produisent avec le temps.Les deux conditions demandent du volume \u201cefficace\u201d.À ceux-ci s\u2019ajoute la dépolarisation de la membrane cellulaire avec dysfonction de la pompe de sodium si la perfusion tissulaire reste assez longtemps déficitaire, dysfonction qui entraîne un transfert massif d\u2019eau EC dans l\u2019espace IC.C\u2019est en partant de ces considérations, que nous sommes aussi agressifs à remplacer rapidement le déficit par du volume \u201cefficace\u201d, surtout chez des patients qui sont restés de longues heures en salle d'opération et qui ont été laissés en déficit de volume.Cette attitude.nous la gardons.malgré la présence des paramètres circulatoires (TVC.TA) des fois normaux ou augmentés et même d\u2019une relative polyurie initiale (expliquée par une expansion rapide du VC par crystalloïdes perfusés à grande vitesse ou à l\u2019occasion par du manitol).Voilà une situation nette où ce qu'on peut faire maintenant, on ne pourra peut-être plus le faire dans les heures qui suivent et surtout pas avec les mêmes apports.Malgré les nombreuses études récentes, qui démontrent un rétablissement rapide de la circulation rénale chez le patient en insuffisance rénale aiguë ischémique, je suis convaincu que mon besoin de dialyser très rarement ces patients s'explique par cette politique où je n'arrête pas la restauration du VC au point de normalisation de la TA et de la TVC.Les lésions ischémiques du rein, comme des autres tissus d\u2019ailleurs.guérissent certainement mieux et plus rapidement si une perfusion adéquate est assurée.Un bon exemple pour illustrer l\u2019importance du facteur temps est fourni par le cas de 2 patients\u201d.qui ont perdu presque la même quantité de sang (2600 ml et 3000 m1 respectivement).Les deux ont eu une perte supplémentaire de sang de 2 litres lors des 1099 Voitaren: le médicame nombre d'arthr attendaient.Guide Thérapeutique Concis ED VOLTAREN® (diciofénac sodique) Effets Le diclofénac sodique est un agent anti-inflammatoire non stéroïdien doué de propriétés analgésiques et antipyrétiques.Son mode d'action n'est pas entièrement élucidé, toutefois, il n'agit pas à travers l'axe hypophyso-surrénal.Le diclofénac sodique inhibe la synthèse des prostaglandines en interférant dans l'action de la prostaglandine-synthétase.Cet effet inhibiteur pourrait expliquer en partie ses actions.Il existe une étroite corrélation entre certaines réactions fébriles et l'augmentation des taux de prostaglandines dans le cerveau.Le diclofénac (0.5 meg/mI) diminue la formation des prostaglandines Ez qui est en parallèle avec l'antipyrèse, mais il ne provoque pas d'hypothermie chez l'animal afébrile.Du point de vue de son efficacité clinique, une dose de 75 mg de diclofénac produit un effet semblable à 3,6 g d'acide acétylsalicylique.Chez l'homme, une dose orale de diclofénac sodique est rapidement et presque entièrement absorbée et distribuée dans le sang, le foie et les reins.Les concentrations plasmatiques maximales sont atteintes en moins de 1,5 heure après l'ingestion.Vu que la cinétique du diclofénac sodique n\u2019est pas un type de réaction de premier ordre, il n'est pas possible de calculer sa demi vie apparente.Le diclofénac sodique se lie tortement a I'albumine sérique.Toutefois, les taux plasmatiques du diclofénac seront réduits chez un patient qui prend simultanément des salicylates.Chez l\u2019homme, le dicioféncac est excrété principalement par les reins (40 à 60%), son principal métabolite étant un conjugué du dérivé hydroxylé.Indications et usage clinique Le VOLTAREN (diclofénac sodique) est indigué pour le traitement symptomatique de l'arthrite rhumatoïde et de l'ostéo- arthrite sévère, y compris l'arthrose de la hanche.Contre-indications Le VOLTAREN (diclofénac sodigue) est contre-indiqué chez les patients dont I'anamnése révele une affection inflammatoire active ou récente du tractus gastro-intestinal comme par exemple un ulcére gastro-duodénal, une gastrite, une entérite régionale ou une colite ulcéreuse.Le VOLTAREN est contre-indiqué chez les patients qui ont manifesté une hypersensibilité au médicament.Puisqu'une sensibilité croisée a été démontrée, le VOLTAREN ne doit pas être administré aux patients chez qui l'acide acétylsalicytique ou les autres agents anti-inflammatoires non stéroïdiens ont provoqué de l'asthme, de la rhinite ou de l'urticaire.Mise en garde Usage durant la grossesse et l'allaitement La sûreté du VOLTAREN (diclofénac sodique) n'a pas été établie durant la grossesse et l'allaitement et par conséquent son usage n'est pas recommandé dans ces états.Dans des études de la reproduction chez des rates, des lapines et des souris, on a constaté que l'administration du diclofénac sodique avant et après le début de l'accouchement avait prolongé le période de gestation et d'accouchement.Des résultats similaires ont été observés avec d'autres agents anti-inflammatoires non stéroïdiens.L'évidence suggère que cet effet pourrait être dû à une diminution de la contractilité utérine résultant de l'inhibition de la synthèse des prostaglandines.Le diclofénac sodique traverse facilement la barrière placentaire.Chez une patiente qui suivait un traitement prolongé avec le VOLTAREN à une dose quotidienne de 150 mg, les taux mesurés dans le lait maternel étaient de 100 ng/ml.Par extrapolation, un enfant de 4 à 5 kg qui consomme un litre de lait maternel par jour absorberait moins de 0,03 mg/kg/jour de VOLTAREN.Usage chez les enfants Le VOLTAREN n\u2019est pas recommandé chez les enfants de moins de 16 ans puisque sa sécurité et son étendue posologi- que n'ont pas été établies dans ce groupe d'âges pédiatriques.Système nerveux central On a signalé les effets suivants à la suite d'un traitement avec le VOLTAREN: céphalées, étourdissements, sensations de tête légère et confusion mentale.Les patients qui éprouvent ces symptômes doivent être mis en garde contre Ja conduite d'une automobile ou de machines dangereuses.Précautions Vu qu'on a déjà observé des effets secondaires gastro- intestinaux avec le VOLTAREN (diclofénac sodique) on recom- 1100 mande la prudence lorsque administré à des patients ayant des antécédents d'ulcère gastro-duodénal, de mélèna ou d'affections gastro-intestinales.Il faut bien peser les avantages par rapport aux risques avant d'utiliser ce médicament chez ces patients.(Voir les sections CONTRE-INDICATIONS et RÉACTIONS INDÉSIRABLES.) Les patients souffrant d'épilepsie, de la maladie de Parkinson ou de pyschoses exigent une surveillance toute spéciale.On doit faire des examens périodiques du système héma- topoiétique chez les patients qui suivent un traitement prolongé avec le VOLTAREN, vu qu\u2019il s\u2019est déjà présenté des anomalies de la fonction médullaire (voir RÉACTIONS INDÉSIRABLES).On recommande de faire des examens périodiques de l'hémoglobine car il peut se présenter de l'anémie secondaire à une toxicité des voies gastro-intestinales.Il faut exercer la prudence lorsqu'on administre le VOLTAREN aux patients souffrant d'atteinte de la fonction hépatique ou rénale.À cause de ses propriétés anti-inflammatoires, antipyrétiques et analgésiques, le VOLTAREN peut masquer les signes habituels d'une infection et le médecin doit être vigilant en vue de dépister toute infection chez les patients traités avec ce médicament.On recommande de faire des examens ophtalmologiques périodiques chez les patients qui suivent un traitement prolongé avec des agents anti-inflammatoires non stéroïdiens.Interactions médicamenteuses Chez l'homme, l'acide acétylsalicylique diminue les concentrations sériques du VOLTAREN lorsque ces deux médicaments sont administrés conjointement.Les études pharmacodynamiques n'ont pas révélé de potential- isation des effets des médicaments hypoglycémiants ou anticoagulants oraux par suite de l'administration conjointe du VOLTAREN.Il faut quand même user de prudence lorsqu'on administre des anticoagulants en mème temps que le VOLTAREN.Chez les animaux de laboratoire (rats et chiens) l'effet diurétique du chlorthalidone a été progressivement réduit par des doses croissantes de VOLTAREN Réactions indésirables Les réactions gastro-intestinales et du système nerveux central sont celles que l'on a observées le plus souvent.Les plus graves comprenaient des ulcères gastriques et des saignements gastro-intestinaux.La fréquence approximative des réactions indésirables est indiquée ci-après: Gastro-intestinales: 15,2% - Malaise épigastrique ou abdominal, pression, lourdeur ou gonflement: 6% - Douleur épigastrique, gastrique ou abdominale: 5% -Nausées: 2% - Anorexie: 1% -Diarrhée, vomissements, flatuience, constipation ou éructation: 1% -Ulcération gastrique ou duodénale et saignements: 0,2% Système nerveux central: 9% - Étourdissement: 5% - Céphalées: 3% - Malaises, insomnie, somnolence, concentration perturbée, trouble de la vision, fatigue: 1% Cardiovasculaires; 4,5% - Palpitations: 2,5% - Angine, arythmies: 2% Dermatologiques: 4% - Rash: 2% - Prurit: 1,5% - Éruption cutanée, eczéma, érythème urticarien: moins de 0,5% - Un patient a présenté un syndrome de Stevens-Johnson.Oedème et rétention d'eau: 2,5% - Oedème facial: 2% - Oedème généralisé: 0,5% Hématologiques: - Certains patients ont manifesté de l'anémie secondaire aux saignements gastro-intestinaux.Respiratoires: -Asthme chez les patients sensibles à l'AAS.If s'est présenté d'autres réactions indésirables, mais dans des circonstances où il était difficile d'en déterminer la cause.On a relevé les réactions suivantes: Gastro-intestinales: hyperacidité, stomatite, langue saburrale.- it que ques Système nerveux: concentration perturbée, sudation.Hématologiques: rarement leucopénie, thrombocytopénie, anémie aplastique.Hépatiques: ictère.Ophtalmologiques: vision brouillée.Cardiovasculaires: exacerbation de l'insuffisance cardiaque.Résultats des épreuves de laboratoire Les anomalies suivantes ont été parfois observées: élévation des taux de transaminases, thrombocytopénie et leucopénie.Symptômes et traitement du surdosage On n'a pas rapporté de cas de surdosage avec le VOLTAREN (diclofénac sodique) jusqu'à maintenant.I! n'y 8 pas d'anti- dcte spécifique pour ie VOLTAREN.On recommande un traitement d'appoint et symptomatique comprenant l'induction des vomissements ou le lavage gastrique.On peut aussi considérer l'emploi de mesures visant à diminuer l'absorption (charbon activé) et à accélérer l'élimination (dialyse).Posologie et administration Dans l'arthrite rhumatoïde, instituer le traitement au VOLTAREN (diclofénac sodique) à une posologie de 25 ou 50 mg trois fois par jour, selon la sévérité de l'état.En traitement d\u2019entretien, diminuer la posologie à la dose minimaie qui procure un contrôle soutenu des symptômes, habituellement 25 mg trois fois par jour.Dans l'ostéo-arthrite, la dose d'attaque et d'entretien est habituellement de 25 mg trois fois par jour.Ajuster individuellement à la dose minimale qui procure le contrôle des symptômes.La dose maximale recommandée est de 150 mg par jour.Le VOLTAREN se prend avec de la nourriture et les comprimés sont à avaler entiers.Présentation VOLTAREN (diclofénac sodique) comprimé à 25 mg: jaune, rond, légèrement biconvexe.entéro-soluble, bords biseautés, avec les lettres \"BZ\" imprimées sur un côté et \u201cGEIGY\u201d sur l'autre.VOLTAREN (diclofénac sodique) comprimé à 50 mg: brun pôle, rond, légèrement biconvexe, entéro-soluble, bords biseautés, avec les lettres \u201cGT\u201d imprimées sur un côté et \u201cGEIGY\u201d sur l'autre.VOLTAREN est présenté en flacons de 100 et 500.Garder à la température ambiante et à l'abri de l'humidité.Monographie fournie sur demande.Geigy Mississauga, Ontario L5N 2W5 G-1074 G-1092 L'UNION MEDICALE DU CANADA qua wl af Il Win, Wifi tf = Alain tipi VOUHAEY Pas dun dur infin just spl it) AEN nls en dan race thin sa iif Silla.fo Le ids ue, heats, a nape heat, i ith il A manipulations chirurgicales.Le premier a été très rapidement traité (dans 5 minutes disent les auteurs, dans 30 minutes d\u2019après leurs données).Son hémodynamique a été rétablie avec une surcharge en liquide totale de 400 ml et malgré un déficit en sang de 600 ml.Le deuxième n\u2019a reçu du sang et des fluides qu\u2019après une heure.Son hémodynamique a été rétablie seulement après une surcharge en liquides totaux de 6000 mi.dont 2500 ml de sang au bout de 5 heures.Théoriquement, ce dernier patient aurait pu remplacer son lit vasculaire augmenté et donc rétablir son VCE en recevant 10.000 ml de solutés électrolytiques au lieu des 2500 ml de sang administré.Avec cette spéculation.j'arrive à une question qui m'est souvent posée.i.e.si je suis en faveur des colloides ou des crystalloides dans la réanimation médico-chirugicale.Cette question qui tourmente plus d\u2019un réanima- teur provient de quelques données et expériences contradictoires de la littérature.D'une part.il y a les auteurs qui ont constaté que la perfusion d\u2019albumine entraîne chez leurs patients une demande double de sang par rapport aux témoins traités avec des crystalloïdes et une diurèse égale à la moitié.sans pour autant augmenter ni les protéines totales.ni l\u2019albumine plasmatique.D'autres auteurs ont noté tout simplement que les colloïdes n'ont aucun avantage par rapport aux crystalloïdes ni dans les interventions électives sur l'aorte abdominale\u2018\u2019, ni chez les grands traumatisés™.En expérimentation.on a trouvé même* que les perfusions d\u2019albumine produisent des dysfonctions des tubules rénaux, prolongent l\u2019insulte rénale.aggravent l'insuffisance respiratoire et retardent la mobilisation des liquides.D'autre part, il y a des auteurs, qui ont constaté que les patients traités avec un mélange de 1/4 de protéines et 3/4 de crys- talloïdes ont une morbidité (d\u2019où un séjour plus court aux soins intensifs et à l\u2019hôpital) et une mortalité plus réduites que les patients qui ont reçu exclusivement des crys- talloïdes.Ceci va avec l'observation plus ancienne\", d\u2019après laquelle un bon nombre de patients qui sortent de la salle d\u2019opération avec un VC restauré d\u2019après les calculs, présentent encore une hypovolémie efficace significative.Malheureusement, la réponse à la question posée ne peut être ni catégorique, ni univoque.Un fait est cependant certain.I! n\u2019y a pas de problème sur ce qu\u2019il faut choisir pour remplacer une hémorragie, qu\u2019elle soit traumatique, médicale ou par intervention chirurgicale.Le sang perdu doit être toujours remplacé par du sang total ou par un mélange culot globulaire et plasma.La précision est devenue nécessaire surtout depuis que nos centres de transfusion fournissent des culots globulaires au lieu du sang total et qu\u2019on reconstitue le volume de sang total avec du NaCl a 0.9% qu\u2019on calcule comme volume plasmatique.Evidemment, cette méthode non- physiologique est sans importance quand il Tome 111 \u2014 DÉCEMBRE 1982 A ir PE : cn oh | i i s\u2019agit d\u2019un seul culot.Il faut, toutefois, imaginer ce qui arrive avec le volume plasmatique et donc avec le VC d\u2019un patient qui a perdu 10 litres et qui ont été remplacés par 5 litres de masse érythrocytaire et 5 litres de salin, dont seulement | litre, éventuellement va rester dans le compartiment vasculaire.L\u2019hyperconcentration de l\u2019Hb, qui résulte rassure malheureusement en plus le médecin.Après le remplacement du sang perdu (restauration du VC basal), l\u2019indication d'administrer des suppléments de volume \u201cefficace\u201d (sang.colloïdes) dépend de la sévérité de l\u2019hémorragie, de la période post-hémorragique où le patient se trouve, de la durée de l\u2019état d\u2019hypovolémie efficace, mais aussi d\u2019un complexe de facteurs individuels comprenant l\u2019état pulmonaire, vasculaire, etc.du patient.Comme on l\u2019a déjà vu, il est très probable que même dans les légères déplé- tions de VC (de l\u2019ordre de 10%), il existe une augmentation du lit vasculaire par dilatation des vaisseaux\u201c.Cette augmentation est probablement peu significative sur le plan hémodynamique et n\u2019affecte que la performance à l\u2019exercice*.À condition que l\u2019Hb soit normale au début et que le patient ne présente pas de gros problèmes vasculaires, il n\u2019y a probablement pas besoin de supplément de protéines.ni de sang pour les hémorragies inférieures à 20% du VC.Cette affirmation devient inexacte, cependant.si après la restauration du volume sanguin perdu les paramètres hémodynamiques ne se sont pas normalisés.L indication d un supplément de volume efficace (sang.protéines) se pose surtout dans les hémorragies qui dépassent 20% et devient obligatoire pour des hémorragies supérieures a 30%.La période post hémorragique où le patient se trouve et la durée du choc sont évidemment importantes pour la décision.Le moment idéal de l\u2019administration est à la fin de la période d\u2019hémorragie active et au début de la période de séquestration liquidienne.En d\u2019autres termes, la reconstitution d\u2019un VE est particulièrement utile avant que les lésions ischémiques capillaires avec hyperperméabilisation de l\u2019endothélium et transudation des protéines s\u2019installent.I! faut répéter qu\u2019à cette étape, la restitution du VCE avec des électrolytes demande 5 fois plus de lactate Ringer que de colloïdes, ce qui pourrait entraîner un syndrome d\u2019hypervolémie avec HTA et insuffisance respiratoire dans la période de mobilisation des liquides.À cause de la difficulté d\u2019accepter la nécessité d\u2019administrer des liquides aussi rapidement que le besoin est pour rétablir un VCE, on prolonge souvent la phase hypovolémique et on favorise, ainsi, l\u2019apparition des lésions ischémiques capillaires et cellulaires, qui sont à la base de l\u2019insuffisance pulmonaire, de l\u2019insuffisance rénale et de l\u2019insuffisance des autres organes et systèmes.L\u2019insuffisance pulmonaire peut s\u2019aggraver par la suite dans la période de mobilisation des liquides.Dans l\u2019étape plus tardive de la Cia us ink a Bt période de séquestration des liquides, il est probable que la perméabilité capillaire soit déjà altérée et que les protéines perfusées traversent en proportion plus ou moins grande les parois capillaires.Si l\u2019hyperper- méabilité est extrême, elle ne peut qu\u2019entraîner un oedème plus marqué des différents organes (poumons, reins, etc.), oedème, qui est plus difficile à déplacer, précisément à cause de sa richesse en protéines.Évidemment, l\u2019insuffisance viscérale et, en particulier pulmonaire, s\u2019aggrave et peut devenir non traitable.Cliniquement, on peut cependant se rendre compte assez vite de l\u2019installation de cette étape d\u2019après le peu d\u2019influence des perfusions de protéines sur les paramètres circulatoires (TA, TVC, RC).Si besoin est encore de volume efficace dans cette étape, l\u2019administration de la masse érythrocytaire pour obtenir des Hb supérieures à 12 g% (mais pas plus de 14-15%) a l\u2019avantage de ne pas quitter le lit vasculaire et donc de refaire l\u2019état hémodynamique.Elle contribue également à la meilleure oxygénation tissulaire par l\u2019enrichissement en Hb du sang qui perfuse les tissus.Il est presque certain, d'autre part, que dans cette étape, le VC du patient doit dépasser largement son VC 1déal et afin que le patient redresse son état hémodynamique et sorte des -complications du choc étiquetté \u201cirréversible\u201d et donc, de toute façon à issue fatale, il faut persister à lui apporter du sang ou des protéines bien au-dessus des pertes calculées ou des valeurs mesurées du VC comme sa seule chance de survie\u201d.On peut avoir ainsi la satisfaction de constater que le choc n\u2019était pas aussi \u201cirréversible\u201d qu\u2019il le paraissait.L\u2019évolution physiopathologique de l\u2019état hypovolémique aigu nous permet donc de mieux comprendre les résultats contradictoires observés avec l\u2019administration des protéines chez les patients en déplé- tion de VC par les différents auteurs.Tout le problème réside dans la durée de l\u2019état hy- povolémique ou plus précisément dans la période postdéplétion aiguë ou se trouvait le patient.Cette dernière précision explique les variations individuelles en terme de temps (quelques heures à quelques jours).Contrairement à d\u2019autres chercheurs, je pense que l\u2019avantage d\u2019administrer tôt les protéines et non pas exclusivement des crys- talloïdes ne réside pas seulement dans la diminution du volume nécessaire pour rééquilibrer hémodynamiquement le patient, volume qui retournant dans la période de mobilisation des liquides dans la circulation peut la submerger, mais surtout dans le fait que, en rétablissant vite l\u2019hémodynamique, on prévient les lésions capillaires et cellulaires sévères qui déterminent les complications tardives souvent fatales.Dans les autres situations de dé- plétion aiguë de volume (déshydratation ou translocation sévère de liquides), le VC doit être refait par des crystalloïdes.La seule exception doit être faite en cas de catastrophe hémodynamique où le rétablisse- 1101 ment plus facile du VC avec sang et protéines permet de raccourcir le temps nécessaire pour perfuser les quantités considérables des crystalloïdes demandés par la restauration de l\u2019hémodynamique.Or.un délai de quelques heures peut être décisif pour la constitution de lésions capillaires et cellulaires sévères et la défaillance hémodynamique totale.Finalement, dans le cas d\u2019augmentation du lit vasculaire (choc septique).l\u2019indication de liquide \u201cefficace\u201d (érythrocytes, plasma) semble très justifiée pour la période du choc.La substitution avec des crystalloïdes tout simplement risque une hy- pervolémie dans les phases tardives, d\u2019autant plus que.laissant la \u201creplétion\u201d protéique initiale exclusivement au LI, peut l\u2019appauvrir en protéines et le rendre moins compliant.summary The blood volume (BV) and the \u201ceffective\u201d blood volume (EBV) are two different entities, which are not identical.except in normal people.In patients, a normal BV value could correspond to a very low EBV.This notion is not well rooted in the medical throught.The paper describes the succession of events starting with and following an acute BV depletion.They explain why : 1) the circulatory parameters (BP, CPV, etc.) can become unsatisfactory for evaluating the EBV ; 2) above a given value, losses of BV could not be compensated anymore by the organism ; 3) any delay in the restoration of BV leads to a progressively increasing need of EBV ; 4) replacing of blood losses up to 25% of the BV by crystalloids should be interpreted, depending on the initial Hb ; 5) the dispute colloids vs crystal- loids has no sense, when one must restore \u201cblood\u201d from packed-cells ; 6) plasma is preferable to crystalloids to cover increases in EBV, secondary to acute BV depletions, providing it is given before capillary lesions appear ; 7) however, even after this stage, the perfusion of plasma can still be the only means left to save the patient\u2019s life, even if it often aggravates some of the complications of the hemodynamic failure.bibliographie 1.Lucas C.E.: Resuscitation of the injured patients : the three phases of treatment.Surg.Clin.N.Amer., 1977 ; 57 : 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ainsi que de la muqueuse gastrique, duodénale et intestinale.À notre connaissance, cette duplication duodénale est unique dans la littérature médicale en ce qu\u2019elle contenait du tissu pancréatique hétérotopique symptomatique.L'enfant est complètement guérie et sa croissance est normale depuis l\u2019excision de la duplication duodénale.Nous étudions le diagnostic et le traitement des duplications congénitales du tube digestif.1) M.D., L.M.C.C.F.R.C.S.(C).C.S.P.Q.Chirurgie générale, Association canadienne de chirurgie infantile.Tirés à part : Dr Bruno Dandurand, 12125 rue Marsan, Montréal, Qué.H4J 1S9.Article reçu le : 21.9.81 Avis du comité de lecture le : 8.4.82 Acceptation définitive le : 21.4.82 Tome 111 \u2014 DECEMBRE 1982 Jc terme \u201cduplication du tube digestif\u201d comprend diverses malformations entériques congénitales kystiques, dont les parois sont des tuniques intestinales reconnaissables attenantes au vrai tube digestif, et, publiées sous de multiples noms, comme : intestins doubles, iléon duplex, colon duplex, entérokys- tomes, kystes entéroïdes ou entéro- gènes, diverticule de Meckel atypique, diverticules géants, kystes intestinaux congénitaux, kystes neuroentériques, kystes gastriques médiastinaux, kystes bronchogéniques d\u2019origine intestinale.Par définition, les duplications du tube digestif sont des formations sphériques ou cylindriques attenantes au tube digestif qui rencontrent trois critères : |\u2014 un contact en un site quelconque du tube digestif 2\u2014 une paroi musculaire de muscle lisse 3\u2014 un épithélium digestif ; peuvent y figurer tous les types d\u2019épithéliums digestifs et leur dérivés, isolément ou simultanément.Les duplications de l\u2019oesophage peuvent être exceptionnellement tapissées d\u2019épithélium respiratoire, vestige embryologique de l\u2019intestin primitif antérieur ; l\u2019épithélium des kystes entériques du médiastin posté- vi TRI HE ptt; vi rt LH HE rieur peut donc être digestif, respiratoire, ou mixte.Tableau I Classification des duplications du tube digestif.Duplications juxta-intestinales \u2014 sous muqueuses \u2014 intra musculaires \u2014 sous séreuses Duplications extra-intestinales \u2014 intra mésentériques \u2014 extra mésentériques \u2014 rachidiennes fistules entériques dorsales \u201cnotochordodysraphie\u201d Observation clinique Une fillette de 2 ans, auparavant en bonne santé, présente un syn- drôme abdominal aigu : vomissement, occlusion intestinale partielle et apparition en quelques heures d\u2019une grosse masse abdominale.Analyses de laboratoire : hémoglobine 7,8, hématocrite 52, hématest positif dans les selles sans méléna, amylasémie élevée 314 u.1., abaissement des protéines plasmatiques.Repas baryté : cadre duodénal déformé par un kyste (fig.1).La lapa- ratomie révéla un kyste contenant du liquide à haute teneur d\u2019amylase, 900 1103 u.i., qui fut drainé par dérivation interne à proximité de l\u2019antre gastrique.Cette première opération soulagea immédiatement la patiente ; le kyste se dégonfla.Mais, après une amélioration transitoire, l\u2019enfant présenta de fréquents épisodes de sub-occlusion duodénale nécessitant parfois des intubations gastriques et quelques hospitalisations ; sa croissance s\u2019interrompit.Puis, à 3 ans, le kyste gonfla de nouveau soudainement : or, durant l\u2019hospitalisation, survint un épisode de sub- occlusion intestinale haute au cours duquel l\u2019enfant vomit du liquide limpide et on observa la disparition du kyste, comme si le liquide vomi en provenait et que le kyste venait de se vider.A la seconde laparatomie, le kyste adhérait au mésocolon transverse (fig.2) ; I\u2019estomac fut incisé au site de la cicatrice chirurgicale antérieure : la .lumière duodénale perméable était comprimée par une duplication duodénale antéro-latérale et, heureusement, l\u2019ampoule de Vater n\u2019y était pas incluse ; le pancréas, les canaux biliaires et pancréatiques étaient normaux.Quoique la duplication et le duodénum fussent enveloppés par une séreuse commune, ils avaient chacun leur propre musculeuse, et il fut possible d\u2019extirper la duplication par dissection minutieuse sans endommager la vascularisation du duodénum.L\u2019enfant est complètement guérie et sa croissance est normale depuis.L'examen histologique révéla que la duplication contenait un mélange de muqueuse gastrique, duodénale et intestinale, ainsi que des îlots de tissu pancréatique ectopique (ce tissu pancréatique ectopique explique la haute teneur d\u2019amylase du liquide intra-kystique).Embryologie Les duplications du tube digestif proviendraient de plusieurs mécanismes embryologiques différents.Les petites duplications intra pariétales résultent de la persistance de bourgeons diverticulaires embryonnaires du tube digestif (théorie diverticulaire) ou de la reperméabilisation anarchique des agglomérats épithéliaux qui oblitèrent transitoirement l\u2019intestin primitif durant le processus de comblement, puis de recanalisation du tube digestif (théorie soutenue par Bremer, Tandler, Johnson).Les duplications tubulaires et quelques duplications sphériques proviennent de la persistance des vacuoles qui existent normalement du- 1104 Figure 2 \u2014 Kyste adhérant au mésocolon transverse.rant la recanalisation de la lumière intestinale oblitérée avant que le cordon intestinal ne redevienne un tube cylindrique par confluence progressive des vacuoles.Les duplications tubulaires longeant l\u2019intestin et munies d\u2019une paroi musculaire commune résultent de la formation d\u2019un septum divisant l\u2019intestin en deux tubes parallèles : coalescence partielle des vacuoles durant la recanalisation.Les rares duplications localisées du côté antimésentérique de l\u2019intestin moyen seraient des vestiges du canal vitellin.Des duplications oesophagiennes proviendraient d\u2019un défaut de cloisonnement entre le bourgeon trachéobronchique et l\u2019intestin antérieur primitif résultant en une fistule ; les vestiges de la fiscule fétale entre l\u2019arbre respiratoire et l\u2019intestin persistent soit comme duplication juxta trachéale, duplication entre la trachée et l\u2019oesophage soit comme duplication juxta oesophagienne.H y aurait peu de différence fondamentale entre les kystes médiastinaux d\u2019origine intestinale et ceux d\u2019origine bronchique, et les séquestrations pulmonaires pourraient être rapprochées du cadre des duplications de l'intestin antérieur.D\u2019autres duplications para- oesophagiennes du médiastin postérieur reliées au canal rachidien (fistules entériques dorsales) résultent de noto- chordodysraphie : adhérence entre l\u2019ectoblaste et l\u2019endoblaste causant un dédoublement de la notochorde et la formation d\u2019une duplication par étirement postérieur de l'intestin primitif (au début de l'embryon l\u2019ectoderme neural et l\u2019endoderme intestinal se touchent ; si en un site ces deux structures omettent de se détacher, l'adhérence ecto-endodermique anormale rend la fermeture ventrale de la colonne vertébrale impossible, et les différences de croissance entre ces deux structures entraînent un cordon de cellules endo- dermiques hors de l'intestin primitif : il se résulte une duplication, un diverticule ou un kyste, associé à des anomalies vertébrales)'.La notochordodysra- L'UNION MÉDICALE DU CANADA ee ud gd an qi vof RU ally ci Jie Ri ver fon IR en el no we Jud ll hn fi do Ll Ii JS Par, sg 9 aE a HE Ga phie engendre une gamme d\u2019anomalies rachidiennes : spina bifida, myélomé- ningocèle, méningocèle antérieur se continuant par une duplication entérique, kyste entéroïde intra médullaire véritable hernie trans-rachidienne.La colonne cervico-dorsale est le site le plus fréquent de notochordodysraphie et il n\u2019y a que 8 cas publiés où le tube digestif traversait la colonne lombo sacrée et débouchait par le dos.Des diverticules géants abdomino- thoraciques, des duplications kystiques mésentériques, des kystes oesophagiens entériques du médiastin postérieur, des duplications tubulaires gastro-intestinales résultent ainsi des vestiges entériques dorsaux de la notochor- dodysraphie.Certaines duplications résulteraient de la fusion de deux embryons (monstres dont l\u2019intestin antérieur ou l\u2019intestin postérieur est dédoublé).La théorie de la coalescence partielle des vacuoles durant la recana- lisation de l\u2019intestin primitif n\u2019explique que les duplications coliques totales simples ou les 2 tubes parallèles sont unis, séparés par un septum, et communiquent à leur extrémités.Mais 1! faut recourir à la diplogénèse pour expliquer les duplications coliques totales ou les deux colons individuels sont munis chacun de leur propre mésentère et s\u2019accompagnent de duplications urogé- nitales complexes.Symptomatologie Les duplications du tube digestif peuvent demeurer complètement silencieuses jusqu\u2019à ce qu\u2019on les découvre par hasard durant une laparato- mie ou par des radiographies pulmonaires.Plusieurs duplications se manifestent par de la douleur abdominale, par des masses abdominales, par des hémorragies gastro intestinales (hautes ou basses, aiguës ou chroniques), par un syndrome d\u2019occlusion intestinale, par de la dysphagie, de la dyspnée et de la détresse respiratoire.La majorité des duplications sont localisées au petit intestin et sont diagnostiquées par des signes d\u2019obstruction intestinale partielle : une masse abdominale, des coliques, quelques vomissements ; mais l\u2019obstruction intestinale peut devenir totale et évoluer vers la péritonite, la rectorragie et le choc.Les duplications peuvent entraîner le volvulus soudain de l\u2019intestin.I] est parfois impossible d\u2019opacifier radiologiquement les duplications de l\u2019intestin grêle, même si elles causent des hémorragies semblables aux diverticules de Meckel ou Tome 111 \u2014 DÉCEMBRE 1982 des saignements imperceptibles continuels résultant en anémie.Une duplication à proximité de la valvule iléo- caecale peut être le point de départ d\u2019une intussusception iléo-colique à différentier des intussusceptions banales.La physiopathologie de l\u2019origine des symptômes se résume ainsi : I\u2019épithélium tapissant la duplication peut secréter tant de liquide que la pression intrakystique franchit le seuil de la douleur ; en l\u2019absence de communication avec l\u2019intestin, le kyste est voué à un accroissement de volume qui peut être rapide.S\u2019il existe une ou plusieurs communications, il peut se produire des phases de débacle signalant la vidange du kyste.La duplication peut devenir tellement dilatée qu\u2019elle comprime et obstrue le segment adjacent du tube digestif.La duplication localisée entre les feuillets du mésentère peut comprimer les vaisseaux mésentériques déclenchant la nécrose du segment intestinal adjacent qu\u2019ils irriguent.L\u2019épithélium tapissant la duplication peut contenir du tissu hétéroto- pique gastrique et pancréatique secré- tant des enzymes qui causent des ulcères peptiques de la paroi de la duplication ou dans la paroi intestinale contigue.Il en résulte des hémorragies, des perforations aiguës suivies d\u2019abcès ou de fistules chroniques dans n\u2019importe quel organe voisin de la cavité péritonéale, de la cavité pleurale ou de leurs parois.Traitement Les duplications qui causent de la douleur ou qui se présentent sous forme de masse abdominale ou thoracique sont évaluées radiologiquement, puis enlevées chirurgicalement\u201d\"\"?, Mais plusieurs duplications nécessitent des opérations urgentes parce qu\u2019elles se présentent d\u2019emblée par des complications : occlusion intestinale, perforation causant une péritonite ou une médiastinite, volvulus et choc, hémorragie digestive, intussusception, nécessitant une réduction chirurgicale et la résection de la duplication iléale responsable.Lorsqu\u2019exceptionnellement la duplication est indépendante de l\u2019intestin et munie d\u2019une vascularisation propre, l\u2019exérèse chirurgicale simple sans léser l\u2019intestin est facile.Or la majorité des duplications partagent une vascularisation commune avec l\u2019intestin adjacent et, pour peu que la duplication soit complexe, son exérèse se soldera aussi par la résection du segment nue au intestinal.Lorsqu\u2019une duplication ne peut pas être enlevée complètement sans devoir réséquer des organes vitaux adjacents sains, on doit se contenter de drainage interne ou de résection partielle et de peler la muqueuse du segment résiduel de duplication laissée en place.Voyons le traitement chirurgical variable selon le site de la duplication.Oesophage Les duplications oesophagiennes sont localisées du côté droit de l\u2019oesophage ; quoiqu\u2019elles soient adhérentes à l\u2019oesophage, la majorité des duplications simples sont non communiquantes et peuvent être facilement excisées, si elles ne sont pas enflammées\u201d.Si la duplication est enflammée et fortement adhérente, il est sage en excisant la presque totalité du kyste de ne pas réséquer le site où les 2 parois sont soudées par l\u2019inflammation, mais de peler la muqueuse secrétoire qui reste sur le morceau de paroi de la duplication qui est laissé collé à l\u2019oesophage.Quant aux duplications thoraco- abdominales, elles peuvent être enlevées en totalité par incision abdomino- thoracique ou peuvent être opérées par étapes (thoracotomie suivie plus tard de laparatomie).Pour quelques longues duplications tubulaires abdomino- thoraciques provenant de l'intestin, il a suffi de n\u2019exciser que la portion intra abdominale par laparatomie et à travers la duplication tubulaire de peler la muqueuse de la portion intra-thoracique, sans inciser le diaphragme ni sans essayer d\u2019enlever la portion tubulaire inoffensive intra thoracique (dégarnie de sa muqueuse).Estomac Les duplications de l\u2019estomac se manifestent par des malaises épigastriques, des vomissements, des voussures et par des ulcères peptiques quand la duplication est close ou si elle n\u2019est munie que d\u2019une petite communication avec la cavité gastrique principale.On dénombrait 83 duplications de l\u2019estomac publiées jusqu\u2019en 1974*.Les petites duplications peuvent être facilement énuclées de la paroi gastrique.La gastrectomie partielle, incluant la duplication, est un bon traitement pour les duplications limitées à la région pylorique.Mais il est impossible de soigner par gastrectomie totale les duplications qui impliquent l\u2019estomac entier chez 1105 les enfants sans entraver leur croissance : c\u2019est pourquoi il ne faut faire qu\u2019une excision partielle de ces duplications sans réduire le volume de l\u2019estomac.Une autre solution consiste à pratiquer une large exérèse du septum intercavitaire et de réséquer les ulcères peptiques, s\u2019il y en a dans la duplication ; l\u2019existence d\u2019épithélium gastrique tapissant une duplication gastrique qu\u2019on laisse en place après avoir résé- qué le septum intercavitaire, ne présenterait pas les mêmes complications qu\u2019en d\u2019autres sites du tube digestif, comme le petit intestin, puisque ses secrétions acides se déversent dans l\u2019estomac.Une autre solution consiste à énucléer totalement la duplication de la paroi gastrique ; l\u2019abondante vascularisation gastrique permet l\u2019excision d\u2019assez grosses duplications ; puis la muqueuse résiduelle de la paroi est pelée et la surface cruantée est laissée telle quelle ou peut être recouverte par le colon transverse\u201d.Duodenum Les symptômes des duplications duodénales sont attribuables à l\u2019accumulation de liquide à l\u2019intérieur de ces kystes étanches qui grossissent et compriment le duodénum : douleur, masse abdominale palpable, vomissement, occlusion partielle.Quelques duplications duodénales exceptionnelles peuvent avoir un trajet trans- diaphragmatique (duplication duodénale tubulaire communiquant avec un prolongement kystique extrapleural sus diaphragmatique\u2019 ; duplication duodénale communiquant avec le poumon droit causant de l\u2019infection*).Des chirurgiens soucieux d\u2019éviter des traumatismes opératoires aux canaux biliaires ou pancréatiques estiment prudent d\u2019inciser la paroi duodénale libre face au kyste et de se limiter à découper une large fenêtre dans la paroi commune dupliquée : la kysto- duodénostomie permet le dégonflement de la duplication duodénale et l\u2019évacuation continuelle des secrétions dans le duodnum (milieu alcalin capable de neutraliser les sécrétions acides)*.Lorsque l\u2019ampoule de Vater n\u2019est pas incluse dans la duplication, d\u2019autres chirurgiens préfèrent enlever totalement la duplication pour éviter de créer un diverticule duodénal permanent\".Intestin grêle Les duplications de l\u2019iléum et 1106 du jéjunum sont les plus fréquentes.La majorité des duplications sises à l\u2019iléon sont enlevées avec un segment d\u2019iléon et de mésentère, par résection intestinale simple et anastomose bout à bout.II peut être impossible de réséquer la duplication lorsque un iléon duplex englobe presque toute la longueur du petit intestin ; alors, il faut faire autant d\u2019incisions a travers la paroi musculaire de la duplication que nécessaire pour décoller par dissection mousse et peler toute sa muqueuse ; l\u2019iléon duplex ayant été entièrement vidé de sa muqueuse, le long tube musculaire dupliqué résiduel va s\u2019affaisser constituant une structure inerte inoffensive.Les duplications tubulaires d\u2019iléon duplex ne communiquent avec l\u2019intestin que par leur extrémité caudale, tandis que les duplications de colon duplex communiquent par leur extrémité céphalique et parfois par leur extrémité caudale.Colon Les duplications de la valve iléocaecale et du caecum nécessitent habituellement l\u2019exérèse du caecum et d\u2019un segment d\u2019iléon distal, puis la restauration de la continuité intestinale par anastomose iléo-colique.Les duplications closes isolées qui se présentent comme des gros kystes mobiles facilement palpables au colon transverse sont excisés par énucléation ou par colecto- mie segmentaire.Mais comment aborder les duplications tubulaires inter- communicantes qui impliquent le gros intestin en entier ; sachons que c\u2019est l\u2019extrémité distale du colon duplex qui est responsable de la symptomatologie (constipation, sub occlusion par accumulation de selles dans un des tubes, prolapsus rectal du septum commun), et que les premières réussites chirurgicales consistèrent à anastomoser latéralement les deux tubes parallèles dupliqués par une longue incision restreinte au sigmoïde* ; maintenant grâce aux instruments d\u2019auto-suture automatiques, on peut compléter la section du septum et l\u2019anastomose d\u2019une extrémité à l\u2019autre du colon duplex par quelques petites incisions à peine suffisantes pour pouvoir y insérer l\u2019instrument GIA, sans devoir pour cela inciser tout le colon.Ailleurs, en des sites comme le petit intestin, si une duplication était laissée in situ sans écorcer sa muqueuse l\u2019hétérotopie gastrique fréquente occasionnerait des complications d\u2019ulcères peptiques ; mais heureusement la majorité des duplications tubulaires du colon sont tapissées uniquement de muqueuse colique réalisant un exemple de continuité endo- cavitaire.Il n\u2019y a donc aucune raison d\u2019enlever le colon en duplication (à moins qu\u2019exceptionnellement il soit muni de muqueuse gastrique) et il suffit de transformer les 2 lumières tubulaires parallèles en une cavité unique par anastomose latéro-latérale.Par contre, on peut devoir réséquer un des colons pour guérir les duplications caudales diplogénétiques associées à des duplications urogénitales complexes (exstrophie, jambe supplémentaire, etc.) lorsqu'il s\u2019agit de 2 colons individualisés et munis chacun d\u2019un mésocolon indépendant, et qui s\u2019abouchent au caecum par 2 orifices distincts (dipygia : monstre double à divergence caudale®).Rectum Les kystes entériques pré- sacrés seraient des vestiges de l\u2019intes- tion caudal embryonnaire : défaut de régression de l'intestin post-anal.Ces masses pré sacrées palpables par toucher rectal sont enlevées par voie périnéale ou par laparatomie, lorsqu'il s\u2019agit de volumineuses duplications pelviennes rétropéritonéales.D\u2019autres duplications rectales résulteraient de perturbation du cloisonnement coacal ; lorsqu\u2019il y a deux lumières rectales parallèles, il suffit de les transformer en un cylindre unique par septectomie transanale.Discussion La première duplication connue date de 1617 lorsque Blasius découvrit une duplication de l\u2019estomac à l\u2019autopsie d\u2019un patient âgé de 35 ans.Calder publia en 1733 la première duplication intestinale.Terrier' et Lecène décrivirent la première duplication iléo-caecale en 1904 et classifièrent les kystes entéroïdes.Vers 1937.Ladd, Gross,' Holcomb et Farber proposerent le terme de duplication du tube digestif.Le duodénum est un site très rare de duplication ; jusqu\u2019en 1966 on ne dénombrait qu\u2019une vingtaine de duplications duodénales publiées dans la littérature\u201d.Quant à la première opération efficace réussie pour une duplication duodénale, il s'agissait d\u2019un drainage interne par kysto-duodénostomie que publièrent Gardner et Hart\u2018 en 1935 (en résumant la litérature antérieure depuis 1880, ils avaient décelé six autres L'UNION MÉDICALE DU CANADA pl ky api auhees pled of f pains je sq Ne RU [am a le pli km dun dh a due lg ul Nes- I ge XM \u201c + Rk duplications duodénales où l\u2019ancien traitement, le drainage externe par mar- supialisation, s\u2019était soldé par des échecs).La dérivation interne des duplications duodénales ou kysto- duodénostomie est encore considérée par plusieurs chirurgiens contemporains comme demeurant l\u2019opération efficace la plus sûre, compte tenu des risques inhérents de dommage aux voies biliaires et pancréatiques qu\u2019encourent les résections au voisinage de l\u2019ampoule de Vater ; en fenêtrant un large orifice à travers la paroi duodénale commune, les secrétions de la duplication peuvent s\u2019évacuer continuellement et sont neutralisées en milieu duodénal alcalin advenant la présence d\u2019hétérotopie gastrique dans la publication duodénale.Mais la kysto- ) duodénostomie présente le désavantage de créer un diverticule duodénal permanent ; c\u2019est pourquoi plusieurs chirurgiens préconisent l\u2019exérèse lors- | que cela est possible, c\u2019est-à-dire à | condition que l\u2019ampoule de Vater ne soit pas incluse dans le duplication duodénale\u2019.Plusieurs duplications duodénales ont été complètement excisées avec succès, la majorité l\u2019ayant été par simple énucléation détachant la duplication de la paroi duodénale commune.Mentionnons aussi quelques réussites obtenues par des techniques chirurgicales rarement utilisées, comme : exérèse de duplication gas- troduodénale, puis fermeture du moignon duodénal et gastro- jéjunostomie ; excision de duplication gastro-duodénale avec la paroi duodénale antérieure, puis suture transversale de la paroi antérieure sur drain duodénal extériorisé par contre- incision ; ou kysto-jéjunostomie sur anse intestinale défonctionnalisée*.Quant à notre duplication duodénale, elle fut enlevée complètement par énucléation simple et la patiente a guéri sans aucune complication ; pour ce faire, l\u2019ampoule de Vater fut préalablement identifiée à travers une incision pré pylorique dans l\u2019antre gastrique et n\u2019était pas englobée dans la duplication ; quoique les couches musculaires fussent fusionnées sous une séreuse commune, il fut possible de détacher totalement la duplication de la paroi duodénale par dissection minutieuse à travers les couches musculaires sans endommager le duodénum.À notre connaissance, la duplication du duodénum que nous rapportons est unique dans la littérature médicale, Tome 111 \u2014 DÉCEMBRE 1982 parce qu\u2019elle contenait du tissu pancréatique hétérotopique symptomatique.remerciements Nous remercions les docteurs Pierre Paul Collin, Jacques Boisvert, Michel Léveillé, Charles Martin, Samir Maari.Claude Roy.Robert Bertrand, Bernard Regaudie, Pierre Brochu et Marcel Roy.de leur aide dans le diagnostic et le traitement de ce cas de duplication congénitale du duodénum.summary A case of congenital duplication of the duodenum is described.The duplication contained gastric, duodenal.intestinal glands and ectopic pancreatic nodules.To our knowledge, this is the first case of duodenal duplication with symptomatic pancreatic heterotopia published in the medical literature.The child is completely cured, and presented a normal growth since the excision of the duodenal duplication.A subject review about diagnosis and treatment of duplications of the alimentary tract is discussed.bibliographie 1.Daudet : Symposium de la Société Française de Chirurgie Infantile consacré aux duplications.Ann.Chir.Infant.1967 : 8 : 1.2.Houston et Lynn.: Duplications of the small intestine in children.Mayo Clinic Proc.1966 41 : 246.3.Gross, Holcomb et Sidney Farber : Duplications of the alimentary tract.Pediatrics.1952 : 9 : 449, 4.Gardner et Hart : Enterogenous cysts of the duodenum.J.A.M.A.1935 ; 104 : 1809.5.Simpson : Surgical correction of caudal duplication.J.Pediat.Surg.1973 ; 8 : (6) 935.6.Bouliane, Cloutier et Archambault : La duplication gastrique.Ann.Radiol.1976 ; 19 : 559-562.7.Beardmore et Wiglesworth : Vertebral anomalies and alimentary duplications.Ped.Clin.N.Amer.1958 : 96 : 457.8.Hendren et Kim : Abdominal surgical emergencies of the newborn.Surg.Clin., N.Amer.1974 54 : (3).9.Waterston : Operative treatment of alimentary canal duplications.British Association of Pediatric Surgery, XXth congress, London, 1973.10.Rickham, Lister & Irving : Neonatal Surgery.Butterworth 1978, chapter 32.11.Mustard, Ravitch, Snyder, Welch, Benson : Pediatric Surgery.Year Book Med.12.Swenson : Pediatric Surgery A.C.C.3e édition.i nh i, pe da Glin testis dipyridamole GUIDE THERAPEUTIQUE CONCIS CATEGORIE THERAPEUTIQUE OU PHARMACOLOGIQUE 1 \\nhibiteur de l'adhésion et de l'agrégation plaquettaires 2.Vasodilatateur coronarien INDICATIONS ET UTILISATION CLINIQUE Maladie coronarienne La thérapie concomitante Persantine et AAS est indiquée pour les patients ayant survécu à un infarctus du myocarde.Le taux de rechute d'infarctus du myocarde est réduit d'une façon significative par une telle thérapie.Maladie thrombo-embolique Persantine est indiqué pour la prévention des complications thrombo-emboliques postopératoires associées au remplacement prothétique de valvules cardiaques.Angine de poitrine chronique Persantine (dipyridamole) a été employé avec succès pour le traitement à long terme de divers états causés par une diminution du débit coronarien.Dans l\u2019angine de poitrine chronique, la dipyridamole peut souvent éliminer ou espacer les attaques angineuses, augmenter la tolérance à l'effort et même permettre de réduire la consommation de nitroglycérine.La dipyridamole n'est pas indiquée pour arrêter une attaque aiguë d'angine.Cependant, la dipyridamole peut être utile aux malades après la phase aiguë d'un infarctus du myocarde, en leur procurant les avantages des effets vasodilatateurs de ce médicament sur les coronaires et la possibilité d'améliorer la circulation collatérale dans le myocarde.À des doses thérapeutiques, la dipyridamole ne provoque pas de chute de la tension artérielle ou d'accélération du rythme cardiaque.Cependant, au cours de la phase aiguê de l'infarctus du myocarde, la tension artérielle peut devenir assez instable; les risques possibles associés à l'administration de la dipyridamole dans ces circonstances n'ont pas encore été complètement déterminés.Dans le traitement de l'infarctus du myocarde, à la phase aiguë.l'administration de la dipyridamole n'est pas recommandée.CONTRE-INDICATIONS À ce jour, on ne connaît pas de contre-indication particulière.PRÉCAUTIONS À PRENDRE Des doses excessives de dipyridamole pouvant provoquer une vasodilatation périphérique, il faut administrer cette substance avec précaution aux malades atteints d'hypotension.EFFETS SECONDAIRES Aux doses généralement recommandées pour le traitement de l'angine de poitrine, les effets secondaires nuisibles sont faibles et transitoires.Au début du traitement on a parfois observé des éruptions cutanées et parmi les autres rares effets indésirables, des céphalées, des étourdissements, des nausées, des bouffées de chaleur, une syncope ou de la faiblesse.Des légers malaises gastriques peuvent survenir de temps à autre; on peut les éviter par la prise des comprimés avec un verre de lait.Une dose élevée du médicament peut parfois provoquer de l'irritation gastrique, des vomissements et des crampes abdominales.De rares cas de ce qui semblait être une aggravation de l'angine de poitrine ont été observés, habituellement au début du traitement.Même si ces réactions adverses surviennent rarement, l'arrêt de la médication entraine rapidement la disparition des symptômes indésirables lorsque ceux-ci s'avèrent persistants ou intolérables pour le malade.Lorsque Persantine est employé en association avec l'AAS pour prévenir une éventuelle rechute d'infarctus du myocarde, le seul effet secondaire nettement attribuable à Persantine est la céphalée.Cette réaction secondaire montre une augmentation de 5.5% dans le groupe de patients traités par l'association Persantine + AAS sur le groupe recevant l'AAS seul.Les autres réactions adverses se produisant au cours de la thérapie associée Persantine + AAS sont indentiques à celles mentionnées précédemment, en plus des effets secondaires bien connus de la thérapie à l'AAS, en particulier des douleurs ou malaises gastriques et des hémorragies gastrointestinales.ux doses plus élevées de Persantine, généralement recommandées pour le traitement des malades porteurs de prothèses valvulaires cardiaques, il peut se produire une augmention dans la fréquence des réactions adverses.SYMPTOMES ET TRAITEMENT DU SURDOSAGE 1 L hypotension, si elle se produit, est en général transitoire; le cas 8 échéant.des médicaments vasopresseurs peuvent être administrés.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION Maladie coronarienne La dose orale recommandée aux patients ayant subi antérieurement un infarctus du myocarde est de 75 mg de Persantine administré conjointement à 324 mg d'acide acétysalicylique, trois fois par jour.i Maladie thrombo-embolique La dose orale recommandée est de 100 mg q.i.d une heure avant les repas.Une dose quotidienne moindre de 100 mg de Persantine administrée en même temps qu'une dose quotidienne de 1 g d'AAS prolonge de façon indentique la survie plaquettaire.Angine de poitrine chronique La dose orale recommandée est de 50 mg t.i.d.prise au moins une heure avant les repas.Dans certains cas.des doses plus élevées peuvent être nécessaires.La réaction clinique est progressive: atteignant son effet maximal dans les trois mois Suivant un traitement ininterrompu.PRESENTATION 1 Comprimé à 25 mg un comprimé rond dragéifié.de couleur orange et portant | empreinte de la tour d Ingelheim 2 Comprimé à 50 mg un comprimé rond.dragéifié.de couleur corail et portant | empreinte de la tour d Ingelheim 3 Comprimé a 75 mg un comprimé rond, dragéitié.de couleur rouge et portant | empreinte de la tour d Ingelheim À Emballages Persantine a 25 mg et a 50 mg est présenté en flacons de 100 Ë et de 500 comprimés .Persantine a 75 mg est présenté en tlacons de 100 comprimés La monographie Persantine est disponible sur demande.Œ) Boehringer Ingelheim eme EES Boehringer Ingelheim (Canada) Ltd./ Ltée.977 Century Drive, Burlington, Ontario L7L 5J8 (triazolam) Hypnotique Renseignements thérapeutiques Mode d'action: Halcion (triazolam) est une benzo- diazépine à action hypnogène de courte durée.Lors des études (de 1 à 21 jours) effectuées chez l'homme, dans les laboratoires du sommeil, le triazolam a réduit la latence du sommeil, prolongé la durée du sommeil et diminué le nombre de réveils nocturnes.D'après certaines de ces études, une insomnie de rebond peut survenir lors de la cessation du traitement.Aucun effet respiratoire significatif ni aucune dépression cardio-vasculaire importante ne furent observés au cours des études de tolérance effectuées avec des doses thérapeutiques de triazolam.Chez l'homme, les doses orales de triazolam sont bien absorbées.La demi-vie du produit est courte.soit d'environ trois heures, et après des doses multiples il n'y avait, dans le sang, aucune accumulation de triazolam ni de ses metabolites.La principale voie d'excrétion des doses orales est l'urine: l'excrétion fécale est d'environ 8%.Dans deux études distinctes, des doses de 0.5 mg de triazolam n'ont pas affecté le temps de prothrombine ni les taux plasmatiques de warfarine chez des volontaires mâles ayant reçu de la war- farine sodique per Os.Indication et usage clinique: Halcion (triazolam) est un agent hypnotique utile pour le traitement de courte durée de l'insomnie.I! ne doit pas être utilisé pendant plus de 21 jours consécutifs.Contre-indications: Halcion (triazolam) est contre-indiqué chez les sujets hypersensibles à ce composé ainsi que chez les personnes souffrant de myasthénie grave et celles avec antécédents de glaucome.L'innocuité et l'efficacité de ce produit n'ont pas été établies pour les sujets de Moins de dix-huit ans.Au cours des études expérimentales, le triazolam et ses métabolites furent sécrétés dans le lait des rates.Ces études n'ayant pas été effectuées chez l'humain, il s'ensuit que ce médicament ne doit pas être pris durant la période de lactation.Mise en garde: || importe d'avertir les personnes prenant le Halcion (triazolam) que l'emploi simultané d'alcool et de neurodépresseurs risque de produire un effet additif.L'association alcool/doses thérapeutiques de triazolam a causé une sévère dépression du système nerveux central.Des cas d'amnésie antérograde, de sévérité variable, ont été signalés suivant l'emploi de doses thérapeutiques d'Halcion.D'autres benzodiazé- pines ayant également causé cet effet.des études sont actuellement en cours pour en déterminer la signification clinique.On n'a pas pu démontrer de dépendance physique ni psychique chez des patients ayant reçu 0.5 mg/jour de triazolam pendant 90 jours, ni chez des volontaires normaux ayant pris des doses de 1 mg par jour pendant 42 jours.Il importe toutefois de surveiller de près les personnes ayant une tendance à abuser de médicaments.Chez les patients âgés ou débiles, et chez ceux avec troubles cérébraux de nature organique, on recommande d'amorcer le traitement au Halcion avec la plus petite dose possible, pour l'augmenter graduellement.si besoin est, afin d'éviter le risque de sédation excessive, d'étourdissement et de troubles de la coordination.Emploi durant la grossesse: L'innocuité du Halcion n'a pas été établie chez ta femme enceinte.Ce composé n'est donc pas recommandé au cours de la grossesse ni durant la période de lactation.Des études ont révélé que l'emploi de benzodiazé- pines (chlordiazépoxide et diazépam) et de mépro- bamate, au cours du premier trimestre de la grossesse, risque de causer des malformations congénitales.Le triazolam étant un dérivé de la benzo- UN PRODUIT DE 7811 MARQUE DEPOSEE HALCION CF 1217 2C LA RECHERCHE Upjohn LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA 865 YORK MILLS ROAD She DON MILLS.ONTARIO Pour l\u2019insomniaque une meilleure nuit de sommeil.minimum d\u2019effet sur l\u2019activité du lendemain diazépine, son usage est donc rarement justifié chez la femme en âge de concevoir.S'il est prescrit, il importe d'avertir la patiente de voir son médecin.si elle pense être enceinte ou voudrait le devenir, en vue de terminer le traitement.Précautions: Faire preuve de prudence en présence de symptômes de dépression ou de signes de dépression latente.particulièrement une tendance au suicide: des mesures de protection peuvent être nécessaires.Avertir le patient de ne pas s'engager dans des activités exigeant une parfaite acuité mentale comme l'utilisation de machines ou la conduite d'un véhicule.peu de temps après la prise du médicament Se montrer vigilant face à un dysfonctionnement rénal ou hépatique Réactions défavorables: La fréquence et la sévérité des réactions défavorables du Halcion (triazolam) sont reliées à la dose.Les réactions les plus fréquentes sont: somnolence matinale.abrutissement.vertiges.étourdissement.troubles de la coordination.céphalée et nausées.Une somnolence grave et des troubles de la coordination signalent une intolérance au médicament ou le surdosage.Les réactions moins fréquentes sont agitation, altérations gustatives, dépression, vue trouble, irritabilité.amnésie antérograde (voir MISE EN GARDE).constipation, éruption cutanée.diarrhée, malaises épigastriques, nervosité.faiblesse, confusion.yeux brülants.sécheresse de la bouche, tinnitus.palpitations.fatigue.hoquet.hallucinations.troubles visuels, élévation des taux des SGOT.bilirubine totale et directe et phospha- tase alcaline.Des réactions paradoxales (stimulation, excitation.hyperactivité ou autre réaction adverse du comportement) ont été rapportées Leur fréquence est plus grande s'il y a des antécédents de troubles émotionnels et/ou de maladie mentale Symptômes et traitement du surdosage: Le surdosage d'Halcion (triazolam) se manifeste par une extension de l'activité pharmacologique, soit les effets de somnolence et d'hypnose.[| importe de surveiller la respiration.le pouls et la pression sanguine, et de prendre les mesures qui s'imposent.Effectuer immédiatement un lavage gastrique.Administrer des liquides i.v.et maintenir les voies aériennes libres.Les études expérimentales sur les animaux indiquent que de massives doses intraveineuses de triazolam peuvent causer un collapsus cardio- pulmonaire et que ce processus peut être inversé par la respiration mécanique positive et la perfusion i.v.de lévartérénol.De plus, l'hémodialyse el la diurèse forcée ne semblent pas être fort utiles.Comme pour tout surdosage intentionnel, le médecin doit considérer la possibilité que le sujet ait également avalé d'autres médicaments.Posologie et mode d\u2019administration: li inc.\u20182 d'individualiser la posologie pour obtenir l'effet hypnotique recherché et pour éviter une hyper- sédation et d'autres effets indésirables.Posologie adulte: La dose initiale recommandée est de 0.25 mg, à ajuster selon la réaction du patient, avec un Maximum de 0.5 mg.Posologie gériatrique: Vu la sensibilité accrue des personnes âgées, la dose initiale doit être de 0.125 mg.Elle peut.au besoin, être portée au maximum de 0.5 mg.Présentation: Halcion (triazolam) est présenté sous forme de comprimés sécables: 0.125 mg (mauve), 0.25 mg (bleu clair) et 0.5 mg (blanc) en flacons de 100 et de 500.Monographie envoyée sur demande.PAAB CCPP \"SILÉQUILIBRE POTASSIQUE EST UNE SOURCE D'INQUIÉTUDE L'ANTIKALIURIQUE DYAZIDE EST LE CHOIX LOGIQUE.POSOLOGIE ADULTE: Hypertension-la posologie d'attaque est d'un comprimé deux fois par jour, après les repas La dose peut ensuite Bre aug: mentee ou réduite, selon les cas.Si deux comprimés par jour, Ou plus, sont nécessaires, on les administrera en doses frachonnées Dedème - la paso logie d'attaque est d'un comprimé deux fois par jour, après les repas Après fetour au poids normal, on peut instituer une cure d'entretien d'un com primé par jour.Ne pas dépasser quatre comprimés par jour INDICATIONS: Hypertension Iégere ou modérée chez les malades accusant de l'hypokalièmie et chez ceux pour qui la déplétion potassique est tout par ticulièrement dangereuse (digitalisés, par ex) Les médecins ne sont pas unanimes sur l'occurrence et/ou la signification chimique de l'hypokalièmie chez l'hypertendu traité aux diurétiques du type thuazide seuts, ni sur l'emptoi des associations antikaliuniques comme traitement systématique de l'hypertension Oedèmes liés à l'insuffisance cardiaque globale, à la cirrhose, au syndrome néphrotique, oedême produit par les stéroides et oedème 1diopa thique 'Dyazide\u2019 est précieux chez les malades dont la réaction aux autres diurétiques est inadéquate CONTRE-INDICATIONS: Dysergie rénale ou évolutive (notamment aug mentation de I'oligune et de l'azotémie) ou accroissement de l'attesnte fonc tlannelle hépatique Hypersensibilité Potassium sénique élevé Allaitement MISE EN GARDE: Les suppléments potassiques ne doivent pas être em ployés avec \u2018Dyazide' car l'hyperkaliémie peut en résulter On à signalé de I'hypetkaliemie (>6 4 mEq/l) chez divers malades de 4% chez les moins de 60 ans a 12% chez les personnes de 60 ans et plus - l'occurrence totale étant inférieure à 8% En de rares cas, on a observé conjointement des troubles cardiaques Procéder à des dosages périodiques du potassium, surtout chez les personnes âgées, chez les diabétiques ou lorsqu'une insuffisance rénale est soupçonnée ou avérée Si l'hyperkalièmie se maniteste, cesser l'admimis tration de \u2018Dyazide\u2019 et le remplacer par une thiazide seule L'occurrence d'hypokaliémie est plus faible avec 'Dyazide' qu'avec les thiazides seules, toutefois, si elle se manifeste, elle peut entrainer une intoxication digitalique PRÉCAUTIONS.Effectuer périodiquement des épreuves de laboratoire (azote uréique, electrolytes, par ex.) et un E CG .surtout chez les personnes âgées, chez les diabéhiques, dans les cas d'insuffisance sénale et chez ceux que ont accusé de l'hyperkahémie au cours d'un précédent traitement à l'aide de \u2018Dyazide\u2019 |! peut se produre un déséquilibre électrolytique, notamment chez les matades soumis à des régimes pauvres en Sel ou à de fortes doses de \u2018Dyazide\u2019 pendant de longues périodes Sutvre de pres les cirrhotiques aigus pour décéler rapidement tout signe de coma hépatique On peut observer une rétention d'azote réversible Les matades doivent être observés régulièrement par suite de l'occurrence possible de dyscrasies sanguines, d'atteinte hepa tique ou d'autres réactions idiosyncrasiques Effectuer les épreuves de labo ratoire nécessaires Des réactions de sensibilisation peuvent se produire chez les malades ayant des antécédents d'allergie ou d'asthme |! est recommande de pratiquer des analyses hématologiques periodiques chez les cirhotiques avec spl galie Ajustet la posologie des antihyp conjointement Les effets antihypertenseurs de \u2018Dyazide\u2019 peuvent être accrus chez le malade ayant subi une sympathectomie l'hyperglyceme et la gly cosurie peuvent se produire Chez les diabétiques, les besoins en (nsuline peuvent se trouver modifies I! arnive qu'apparaissent l'hyperuncemie et la goutte On à signale que les thiazides provoquent parfois une exacerbation ou une activation du lupus erythemateux dissémuné On à conslaté des altera tions pathologiques des parathyrordes Chez des personnes sournises à un traitement prolongé par les thiazides Le tramtérene peut provoquer une diminution de la réserve alcaline avec possibilité d'acidose métabolique ll est possible que l'administration de \u2018Dyaz1de\u2019 provoque une elévation des transa minases Les thiazides peuvent diminuer la reaction artérielle à la noradréna line et accroître l'effet paralysant de la tubocurarine, par conséquent.on agira avec circonspection chez des matades sur le point de subir une intervention chirurgicale.Les thiazides traversent la barrière placentaire et se retrouvent dans le tait malernel |! peut en résulter, chez le foetus ou te nouveau né, une hyper b , une ytopème, une du glucidique et autres réactions mndesirables qui se sont produites chez l'adulte Ne pas prescrire aux femmes enceintes a moins que le medicament ne soit consideré comme essentiel à la santé de la malade RÉACTIONS INDÉSIRABLES: Les effets secondaires suivants sont lès a l\u2018emplor des thiazides ou du triamterene Voies digestives xérostomie, anorexe, 1rritalion gastrique, nausees, vomisse ments, drarrhée, \u20ac ictère chol pancréalite.des glandes salivaies Les nausees peuvent généralement être evitées en administrant le médicament après les repas Ne pas oublier que les nausées el les vomissements peuvent aussi indiquer un déséquilibre électrolytique (vor \"Précautions\u201d) Systeme nerveux central elourdissements, vertiges, paresthésies, céphalées, xanthopsie Reactions dermatologiques par hypersensibiile fièvre, purpura, anaphylaxie, photophobie, éruptions cutanées, urticaire, angeite necrosanle Réactions hématologiques leucopème, thrombocytopème, agranulocytose.anémie aplastique Reactions cardiovasculaires l'hypotension orthostatique peut se mandester et peut êlre aggravee par l'alcool.les barbiluriques ou les narcohiques Déséquilibre électrolytique (voir \u201cPrecautions\u201d) Réactions diverses hypergiycemie, glycosutie, hyperuncemie, spasmes musculaires, faiblesse, impatience motrice.troubles transitoies de l'accom modahon PRÉSENTATION: Comprimés couleur pêche, sécables, monogrammés SKF E93, enflacons de 100.500, 1.000 et 7,500 DIN 181528 PAAB Renseignements generaux disponibles sur demande CCPP « Smith Kine & French Canada Ltd.1981 D/ MIBICE zide sh my dhydruchiorotma;1de SU mg de Inamierene) SIK&F une societe SmithKline SMITH KLINE 6FRENCH CANADA LTD Mississauga Ont LSN2V7 L'UNION MÉDICALE DU CANADA \\ Co A \u201cput 19 Oo ; m ne os ste Ls RA alia a ve i ÿ per ss 5 fe id ji ii i ; Hi Arthrite chronique, psoriasis et hypogammaglobulinémie familiale