L'union médicale du Canada, 1 mars 1983, Mars

[" pr Je Feat MCI iv nh Gi H Fr it is ee 4 Vr i Sl i rhe I ey eds HH! ht gett RH pat, th SURI y EN ih \u201d 1 ur ve \"at i i 1 ner ei gins gil sine dint is si Hu Petter Hi hE, « hi fi ONY QU h , i ar ; i 7 yr | a 24 Wt Vi fn ri ii i gis h fp 5 fii Gy i ir Yo i} \" hy i : Bos ë iis \" fi oi i ; ; dy sh i 0 hi i! ih ; rie tll : ; vite it Bot : \u2018 | | ; | i ?data HSE ih ! : su à hi is ih {3 phi i i oh SE B a | Bi i ib; ib di eA su us A ie WIE Ki tik A ii H it ile 278 i Re > i i 2.i 37 ; : 2] i # 5 o : ; A ' : eu Ti { : Volume 112 {ini A en 1872 \u201c ig 5 Numéro 3 \" i JRE, i, i.: 4 2: Mars 1 LE bh i i | A 0 | oy | A .; en qe \" se fo i 5 i ne | ihe Sue fes vs A 6 SRN) te LAR of i tite rt {RN qe i I f or E io; + ithe ie hi i | ti io à a 3) ) \u20ac 7 ok ih | A) ve i ih ; : JA iad ; Ë th 0 ; | 3 ey - > | free .Hd ; { y ai n Piotr A0 x) i nid fre CIN LA pe ti eles re A tlh wo 8 it 4 Wi i: Re orme ; i io [Rite ahi ibliée par l'Association * Hix Hs i: 5 ih Bt s médecins de langue ts! ua a ve, de si ey Bi 1 Was ; SELERE) tet PN Bhi thy $a i i i i 13 | Min NL ng | 75 i =» Bi 00 i g fH à x it 6 ou hi h ve 0 Sri iH Hi rite I iets Eo, 5 hth Ne AE 5 ; El ne \\ ial i or th ti = Hi i i = n & - thi 30 is 31 | ahs Je ou Cin #e i 5 5: 3 # { Gi .a i AEA a 4 i i | ; ; & ie is 4 i i {iN i hii Ii N Kl a Hi i: ih iti} tre i : | (A rer Ey il kr I | A ; | ; mn i : | 3 he i bY fi HRA pes ih i 1 Le pe qu it 4 fi I: ÿ : J hy sé 3 ét = © ti i gv # gl qi \u2014\u2014 Ei i i) ih À p i hich = i i ir ve a, an, ths ity i iy SEE a i Ÿ i y 3 ; 3 i a: gc Ù A il | i i il i) dt i: ped {i tre ih à\u201d fil | i a ids 53 RE soni 5 5 i jo | ; il o neat \u2014 + ta Ti 2 aii 37 \u2018 pire IN i 0) Ho) rn il \u201cGas hye | i | i il ls 9 A yg Ba à pro on % ti ë $ ; f 5 5 # dia ; LE A i i | os ë Jr pr i 7 Li j i qt dt Ly Cu Re i À ¢ + i Xe hy fs M th i 7 i i ir te, $1) od hy: a ee ji he a >.i i it \u20ac me i pa » \\ 4, il lal it te qe DO ih à ih iid iE if Ÿ \u2018 21, a # R | i ÿ io « ÿ H disant.34 pi \" i 2 \u2014 a\u2019 hi 4 i i ee Ww i à 9HC X2H FIND\u2018 IV3YINON ä Là i | ; i 4 ; Le SIN30-1S%002T \u201c fi a - al GCOIä3d*1Y937 10d30 NO Av3ung dr i i J) 3TYNOI LVN 3IND3HL0ITEIE g : i) ) i 4 1 Re vi ny ET | IB Te yr 7 n Im ve Fran 1 i 8 ji ! ii mn pg ih ii YT cn pui mn FENTE Tn Lint ih A Rtn ha gl HI 5 i th\" a Thal di (EURE Fr h ! A | 1 oY pr | Bi i ! ART ji ih 1h il ah Bl , RUE if 3 ai Ai i} hid i : i fl Hh (ip ve J ii tn wc Molrine LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA, 865, YORK MILLS ROAD, DON MILLS, ONTARIO C=) lecre Renseignements thérapeutiques page 298 00m dans l'arthrite Efficacité reconnue en traitement prolongé Action analgésique et anti-inflammatoire manifeste Soulagement rapide de la douleur et de l'inflammation Soulagement prolongé de la douleur et de l\u2019inflammation PAAB «207 DÉPOSÉE MOTRIN CF 561 long Wurng Dosti # dig its Q lon ge Mêdee EERE ti re jinn pitta didi seta P sin Li LE th pied 6 Ee L'AMLFC: une prise en main de son propre destin! Parce qu\u2019elle s'appuie sur la solidarité professionnelle et linguistique de quelque 200,000 confrères francophones dans le monde entier, l'Association des médecins de langue française du Canada vous offre de : © consolider votre identité au sein du monde médical francophone ; vous engager au sein d'un groupe culturellement homogène ; témoigner, dans votre langue, d'une pensée scientifique vigoureuse ; intervenir dans des débats qui impliquent la médecine et les médecins ; contribuer à la francophonie médicale mondiale ; assurer la mise à jour de vos connaissances scientifiques ; retrouver vos confrères et amis par-delà les disparités interspé- cialités et les distances inter- régionales.Une présence nationale et internationale Le Congrès annuel de l\u2019'AMLFC, ses conférences internationales, ses symposiums, ses tournées régionales, ses prises de position, ses publications, ses prix et distinctions, sont autant d\u2019activités qui contribuent à la promotion scientifique et culturelle de la médecine d'expression française.Des services sur mesure e Réseau-Med e Sonomed e L'Union Médicale du Canada e Avantages socio-économiques Tome 112 \u2014 MARS 1983 fondée en 1872 Médicale du Canada Volume 112 Numéro 3 Mars 1983 Revue scientifique mensuelle publiée par l'Association des médecins de langue française du Canada André Boyer, président Hugues Lavallée, vice-président Lise Bisson, secrétaire Pierre Doucet, trésorier Conseil de rédaction Marcel Cadotte Pierre-Maxime Bélanger Monique Camerlain Michel Copti Équipe de rédaction André Dupont Michel Dupuis Bernard Hazel François Laramée Marcel Cadotte, rédacteur en chef Louise Chabalier, adjointe au rédacteur en chef Marcel Rochon, rédacteur Jacques Tremblay, rédacteur A.Normand Pilotte, graphiste Répertorié dans le Current Contents / Clinical Practice.Collaborateurs Paul-Marie Bernard Georges Bordage Pierre Boulanger Martial Bourassa Jacques Cantin Claude Caron Michel Chrétien Francine Décary Jacques-E.DesMachais Camille Dufault Robert Duguay Jean-Jacques Ferland J.-Mario Giroux Jean-Gil Joly René Lamontagne Richard Leclaire Christiane Mascrès Louise À.Monday Daniel Myhal Pierre Rivest Léon Tétreault Gérard Tremblay Maurice Verdy Pierre Viens Jean Wilkins Abonnements: 50 $ par année, 60 $ U.S.A., 65 $ autres.Étudiants: 15 $.Les membres de l\u2019A.M.L.F.C.sont automatiquement abonnés.Impression: Imprimerie Coopérative Harpell 1, Pacifique, Ste-Anne-de-Bellevue, H9X 1BO Composition et montage: Typographie Multi-Média 9216 Boivin LaSalle, H8R 2E7 Publicité: M.Gérald J.Long directeur de la publicité, L'Union Médicale du Canada, 1440, rué Ste-Catherine ouest, suite 510, Montréal H3G 2P9 téléphone: (514) 866-2053 membre du EET AM Dépôt légal: Bibliothèque Nationale du Québec - RADAR ISSN 0041-6959 Courrier de deuxième classe - Enregistrement no 2134. Yolo lig le traitement de l'hypertension e po a quotidie g unique ° 4 iposelubilitd pve 2 A 2 nerveux central po débit san rénal* hi Leg de 20 à 24 heures nélFagit pas, d'une retire [ZZ]! ° * '@'est pas meétabolisé par le fole e peut être administré avec ou sans least d'alime e traitement économique e dispanible en emballages Calendrier pratiques un bêta-bloquant A1 1.Messerli, F.H.: Hyperterision: = Mat Innovateurs en A scotatlrs Fr Mulicentre re 17 id ar EE rpm médecin : ry yo orb ahi YY cardiovasculaire 4 pe SEE sg yA Renseignements thérapeutiques page 228 Cardi CE dos - Cheurs ! de Mo Menge ydépl tlonale Chergh Comme Sur ne ponsab leu de ny J alll | fondée en 1872 Volume 112 [Union rs Mars 1983 Médicale du Canada Notre page couverture Tribune éditoriale Le principe d'Ingelfinger et les revues médicales scientifiques 210 Marcel Cadotte Edouard Desjardins, 1897-1983 \u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026\u2026.212 Cardiologie : Ce dossier fut préparé par des chercheurs de l\u2019Institut de Cardiologie de Montréal.Il témoigne de l'immense activité de recherche qu\u2019on y déploie.D'une réputation internationale enviable, ce centre de recherche assume néanmoins, comme le prouve le présent dos- | sier, une solidarité avec la médecine québécoise et surtout une responsabilité envers la société au milieu de laquelle il évolue.Tome 112 \u2014 MARS 1983 Marcel Cadotte Cardiologie Le médecin peut améliorer le retour au travail des coronariens Opéreés .Paul David, Fabrice Boulay et Martial G.Bourassa Prévention secondaire aprés un infarctus du myocarde eee Marc Enjalbert, Pierre Théroux et Martial G.Bourassa Résultats cliniques à 10-12 ans chez les 300 premiers opérés de pontage aorto-coronarien à l'Institut de Cardiologie de Montréal ess Claude D.Vaislic, Pierre R.Grondin, Martial G.Bourassa et Lucien Campeau Les antagonistes du calcium : effets pharmacologiques et indications thérapeutiques \u2026.\u2026\u2026\u20260000cerereeeeeeeese Jean Paul Clozel, Pierre Théroux, Gilles Caillé et Martial G.Bourassa Utilité des enregistremens électrocardio- graphiques de 24 heures au cours du traitement chez les malades souffrant d'un angor de Prinzmetal eee Jadwiga Szlachcic, David D.Waters, Margot Méthé, Yves Taeymans, Douglas Miller et Pierre Théroux Le traitement chirurgical des arythmies cardiaques : état actuel et perspectives d'AVENIT .\u2026.000cccrrrrroceerenerrrrrereenecese senc anne 00e Conrad Pelletier Étude de la pression capillaire pulmonaire au moyen du Doppler puisé .Fabrice M.Boulay, Jean Marc Fouit, Pierre Théroux et Martial G.Bourassa Les prostaglandines dans la maladie COrONAFIENNE .\u2026.\u2026.eeeeeececccece eee ee cc00e Jean-Gilles Latour 207 Formation médicale continue Le suivi du schizophréne par l\u2019omnipraticien .\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026sreererrenenceenennen 268 Hubert Wallot Lettres au rédacteur Est pris qui croyait prendre .cccccceicnnnnnnns 267 Luc Léger Une observation d'érysipèle à Haemophilus influenzae \u2026.\u2026.\u2026\u2026\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026.272 Jacques Lacroix, Daniel Cau, Claude Pascal et Victor Courtecuisse Concepts nouveaux Contrôle nerveux de la respiration Ill \u2014 Modifications au cours de certaines maladies \u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026eeeees 274 Alejandro Grassino, Jean L.Perrault, Rita Jean-Francois et William Whitelaw Feuille volante.Le Trophée-Malaria (parasito) .ccccccevvvveennns 282 Pierre Viens Communications Thrombose veineuse profonde d'un membre après implantation par voie veineuse d'un pace-maker .\u2026.\u2026.\u2026rcreresiseneencencencense 286 Y.F.Glock, J.Herreros, A.Bah et F.J.Teijeira Documents et réflexions \u201cL'approche-santé\u201d au Québec : un choix de la société .\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026eenss 291 Yvon Gauthier L'Union médicale en 1873 299 Revue de livre Ces hommes qui nous accouchent .281 Bulletin de l'Association des médecins de langue francaise du Canada .301 LE COLLEGE ROYAL DES MEDECINS ET CHIRURGIENS DU CANADA EXAMENS Les examens du Collége Royal ont lieu en septembre, chaque année.Les candidats qui désirent se présenter aux examens doivent prendre note des points suivants: 1.Tout candidat doit soumettre une demande d'évaluation préliminaire de sa formation.2.Les candidats qui poursuivent leur formation au Canada doivent soumettre cette demaride un an à l'avance de la tenue des examens auxquels ils désirent se présenter, c'est-à-dire avant le 2 septembre de l'année précédente.Les candidats qui ont poursuivi toute ou une partie de leur formation hors du Canada doivent soumettre leur demande initiale d'évaluation au moins 18 mois à l'avance de la tenue des examens auxquels ils désirent se présenter, c'est-à-dire avant le 2 mars de l'année précédente.Seuls les candidats dont l'évaluation des titres et qualités a été complétée seront acceptés à l'examen.3.Les candidats dont la formation a été évaluée tel que décrit ci-dessus et qui désirent se présenter aux examens devront en informer le Collège, par écrit, avant le 1er février de l'année de l'examen.Sur réception de cet avis, l'évaluation de la performance du candidat en cours de formation sera ajoutée à l'évaluation des titres et qualités déjà complétée.Chaque candidat recevra par la suite un avis sur l'éligibilité de sa demande et il recevra aussi une formule d'inscription si la réponse est favorable.4.Les documents suivants sont disponibles au bureau du Collège: a) les formules de demande d'évaluation de la formation; b) le livret \u201cRenseignements généraux et règlements concernant les normes de formation et les examens\"; c) les feuillets décrivant les règlements et normes de formation relatifs aux examens pour chaque spécialité.Les candidats doivent mentionner la ou les spécialités qui les intéressent: d) le livret \u2018Programmes de formation spécialisée agréés par le Collège Royal\u201d.5.Toute demande doit être adressée comme suit: Bureau de formation et de l'évaluation LE COLLÈGE ROYAL DES MÉDECINS ET CHIRURGIENS DU CANADA 74 Stanley Ottawa, Canada.K1M 1P4 TEL.: (613) 746-8177 208 L'UNION MÉDICALE DU CANADA Cardi Ths \u201csearch de Mo researl vable search prove ty wi Québe Homan / 18 qui vent anis.ten ation A fli Ing le.5 al la ole tion ; à pen vent les ci if fondée en 1872 l'Union \u201cnuméro 3 Médicale du Canada OT ES Cardiology : This special feature was prepared by researchers at the Institut de Cardiologie de Montréal.It attests to the immense research activity at this institute.Of enviable international reputation, this research centre also assumes, as is proven by the present dossier, a solidarity with the medical profession in Québec and, especially, a responsibility toward the society in which it evolves.Noninvasive Evaluation of Pulmonary Wedge , .Pressure Using Pulsed Doppler The Ingelfinger Rule and Medical Journals .210 Echocardiography opp errr teeters 254 Marcel Cadotte .\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.errreereenercenenenrenrers Fabrice M.Boulay, Jean Marc Foult, Edouard Desjardins, 1897-1983 _.nenrersenres 212 Pierre Théroux and Martial G.Bourassa Marcel Cadotte Prostaglandins in Coronary Artery Disease .260 Special Feature Jean-Gilles Latour Cardiology Continuing Medical Education The Return to Work of Patients can be Some Guidelines for the Follow-up Improved After Coronary Artery of Schizophrenics by General Practitioners .268 BYPASS SUIGEIY .\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026ccererrrernmencensennennnnencenens 214 Hubert Wallot Paul David, Fabrice Boulay and i Martial G.Bourassa Letters to the Editor Secondary Prevention After a Previous An Error Admitted RE ayes ta ten rennene eens 267 Myocardial Infarction \u2026.\u2026.\u2026.\u2026.rerersennnnnnnnnnenn 219 9 Marc Enjalbert, Pierre Théroux Erysipeles Like Case Due to and Martial G.Bourassa Haemophilus Influenzae \u2026\u2026.\u2026rreeccrrrrreccrensencerrance 272 Jacques Lacroix, Daniel Cau, Claude Clinical Results After 10 to 12 Years in Pascal and Victor Courtecuisse the First 300 Patients Operated for Coronary Artery Bypass at the Montreal Heart Institute sen 229 New Concepts Claude D.Vaislic, Pierre R.Grondin, The Neural Control of Breathing Martial G.Bourassa and Lucien Campeau Il \u2014 Modifications During Various - Clinical CONdItIONS .\u2026.\u2026\u2026000crerrenseneererrrenensec mere 274 Slow Channel Calcium Alejandro Grassino, Jean L.Perrault, Blockers : Pharmacologic Rita Jean-François and William Whitelaw Effects and Therapeutic Indications Jean Paul Clozel, Pierre Théroux, Gilles Caillé and Martial G.Bourassa Communications Deep-Venous Thrombosis of the Arm Following Usefulness of Continuous 24 Hour Electro- Implantation of a Transvenous Pacemaker .286 cardiographic (Holter) Monitoring to Y.F.Glock, J.Herreros, A.Bah Assess the Effect of Treatment in Patients and F.J.Teijeira With Prinzmetal\u2019s ANgina \u2026\u2026.\u2026.\u2026\u2026.\u2026.\u2026rrrerrenensens Jadwiga Szlachcic, David D.Waters, Margot Méthé, Yves Taeymans, Facts and Thoughts Douglas Miller and Pierre Théroux Health Future in Québec : À Society's Choice \u2026\u2026\u2026 291 Yvon Gauthier Surgical Management of Cardiac Arrhythmias : : TT i .Current Status and Future Trends 248 Bulletin de l'Association des médecins Conrad Pelletier de langue française du Canada .301 Tome 112 \u2014 MARS 1983 209 RTE AE RS EE CE Marcel Cadotte TRIBUNE EDITORIALE Le principe d'Ingelfinger et les revues \u2018état particulièrement périlleux du langage médical français au Québec, à cause de la proximité du géant américain, a forcé les rédacteurs en chef qui se sont succédés a la barre de l'Union médicale du Canada à établir certaines normes auxquelles ont dû se conformer les auteurs.Pour éviter que nos articles soient une simple traduction de travaux publiés chez nos voisins, les rédacteurs ont toujours exigé la priorité du texte remis à l'Union médicale du Canada.Nos collaborateurs ont accepté et surtout compris ce principe.|| faut leur en savoir gré.Cette exigence, posée et acceptée, ne résoud quand même pas toutes les difficultés de notre revue médicale.Désormais, nos auteurs devront en plus se soumettre à une autre règle.Il est une autre situation que nous vivons et partageons avec les revues médicales, canadiennes et américaines les plus sérieuses, qui d'ailleurs la dénoncent depuis quelque temps.Elle nous fournit l\u2019occasion de parler du principe d'Ingelfinger.Cette loi, établie par le docteur In- gelfinger, jadis rédacteur en chef du très respecté New England Journal of Medicine, veut que la publication intégrale des faits et des résultats d\u2019une recherche dans une revue médicale scientifique précède leur diffusion dans les media d'information ou les magazines médicaux.Nul ma- médicales scientifiques nuscrit ne trouvait grâce devant lui et il était rejeté d'emblée si les conclusions avaient d'abord fait l'objet d'une manchette ou de commentaires dans la presse, les magazines médicaux, à la radio ou à la télévision.Pour lui, la publication des faits devait précéder la diffusion ou la publication de la nouvelle.|| va de soi que les revues scientifiques sérieuses ne peuvent être à la remorque des media d'information.La position prise par le New England Journal of Medicine a d'ailleurs créé de nombreux remous dans les milieux intéressés à la nouvelle plutôt qu'à l'évidence des faits.Pour certains, ce principe restrictif porte atteinte au droit de parole ou à la liberté d'expression.Pour d'autres, le droit de parole requiert le sens des responsabilités et n'autorise personne, par exemple, à crier au feu dans une salle bondée en l'absence d'incendie.La diffusion par les magazines médicaux des résultats partiels d'une recherche empêche maintenant leur publication dans les revues médicales américaines qui ont adopté le principe d\u2019In- gelfinger.Sauf lorsque le bien-être de la population le réclame, comme par exemple au cours d\u2019une épidémie, nous ne voyons aucun intérêt à diffuser dans les magazines médicaux les résultats parcellaires d'une recherche, avant leur publication dans une revue médicale scientifique, ni L'UNION MÉDICALE DU CANADA auc iru publ Dee \u20ac nowy Journ chett sent med quen Qi vinat vol cest {em {con tes minis slr ment ang concl chere \"sig 08, Cu Yee Tem Tome aucun avantage objectif à publier une déclaration sur une prétendue découverte médicale, avant la publication des résultats dont elle découle.Tombée entre les mains d\u2019un public non averti, cette nouvelle peut semer la confusion.Souvent, le ournaliste lui-même ne voit goutte à la man- hette qu'il diffuse et accroît l'imbroglio.En l\u2019absence de toutes les données du problème, les médecins eux-mêmes ne peuvent l'évaluer et ris- uent l'embrouillement.«Les magazines médicaux nous ont appris u'il y a eu, au Québec, depuis un an, plus d'une vingtaine de \u201cpremières\u201d médicales.Bravo, bravo ! clabaudent les badauds.C'est beaucoup, c'est même beaucoup trop ! pensent les gens sérieux.Et quand un chercheur, présumant les sur quatre, d\u2019autres motifs que scientifiques l\u2019animent peut-être.Ne rechercherait-il qu\u2019à atteindre la notoriété du loup blanc ?Il fait publier une des conclusions probables mais incertaines de sa recherche alors qu'il est encore au stade de l'heu- istique.Les faits, lorsque tous découverts et cols, pourront infirmer sa déclaration première.genre de reportages vulgarisés auxquels se rêtent malheureusement de plus en plus de membres de la profession médicale peuvent consterner des centaines de malades qui ont eu foi en la médecine et se sont soumis, il y a peut- être quelques semaines à peine, au traitement que l\u2019on dénonce maintenant.I! y a là manque de respect envers les malades de la part de ces protagonistes (journalistes et médecins complices) plus intéressés à l'article sensationnel qu\u2019à la rigueur d\u2019un sujet scientifique.Fait par des spécialistes de l'emballage et de l'image, ces reportages sont taillés à la mesure de nos complexes ataviques.Voilà pourquoi, ils ont actuellement si grande vogue chez certains médecins qui y trouvent l'occasion rêvée, propice et déguisée de publicité.Le docteur Arnold Relman, l'actuel rédacteur en chef du New England Journal of Medicine, déclarait devant ce problème : \u201cI see no benefit to anybody except self-seeking people who want to get publicity by issuing claims or reports of medical advances without the data.Therefore, our feeling is that those magazines and newspapers that want investigators to talk to them before their data have been presented and made public are not doing anybody a service except themselves\u201d.L'Union médicale du Canada adhère au principe d'Ingelfinger.1.Wagner B.M.: The issue of Prior Publication.Human Pathology.1982 : 13 : 967 Edouard Desjardins 18971963 La médecine canadiennc- française aura perdu l\u2019une de ses personnalités les plus remarquables, le 30 janvier 1983, lors du décès du docteur Edouard Desjardins à l'Hôtel-Dieu de Montréal.Né dans la Ville aux cent clochers, le 17 juillet 1897.Edouard Desjardins y avait fait ses humanités.Petit-fils du docteur Louis-Edouard Desjardins, l\u2019un des pionniers de l\u2019ophtalmologie à Montréal, et fils d\u2019un journaliste décédé prématurément, son atavisme l'attira à la faculté de médecine de l'Université de Montréal.I! lui permit aussi de mener simultanément une double carrière, de chirurgien au service des malades et d\u2019écrivain au service de la profession médicale.Docteur en médecine de l'Université de Montréal en 1922, il sentit le besoin comme plusieurs de nos maîtres d'aller compléter sa formation Outre- Atlantique.L'Université de Paris lui décerna le titre de docteur en médecine en 1926 puis.sous la direction du professeur R.Grégoire, il y poursuivit des travaux en anatomie durant deux ans.Au cours de son stage d'étude long de cinq années dans la Ville Lumière, la fréquentation de médecins et de chirurgiens, autorités médicales de l'époque et véritables maîtres à penser.parfois futurs membres de l\u2019Académie française.l'avait imprégné d'un humanisme pur.Henri Mondor.lui-même l\u2019un des quarante immortels, lui fit subir l'examen de chirurgie.Le professeur Jean-Louis Faure.membre de l'Académie de médecine et commandeur de la Légion d'honneur, présidait à la soutenance de la thèse qu'Edouard Desjardins avait consacrée aux anévrismes artérioveineux traumatiques.Franchissant de nouveau les mers mais cette fois d'est en ouest, 1l exerce la chirurgie de 1929 à 1962 au service des malades du plus vieil hôpital de Ville-Marie.Dès son retour.1l assume la charge de la rédaction du Journal de l'Hôtel-Dieu jusqu\u2019à sa disparition en 1947.Il joint aussi l\u2019équipe de rédaction de l'Union médicale du Canada dès 1936 et, durant plus de trente ans.occupe le poste d'adjoint au rédacteur en chef.le docteur Roma Amyot.Monsieur Desjardins ne fut pas un évadé de la médecine.Les évadés de la médecine quittent pour toujours la profession médicale pour se consacrer à l'écriture.à la peinture ou à la musique.Les exemples foisonnent.Sans quitter le travail ardu du chirurgien.11 fut capable d'écrire : \u201cInitiation au devoir\u201d publié chez Déom en 1933, une histoire de la profession d'infirmière, traduite en anglais, et en collaboration une histoire de l'Hôtel-Dieu de Montréal.Le travail d'éditeur l'appela aussi et ce fut : \u201cLa méde- dine au foyer\u201d.Dans ses livres.sa plume traçait des portraits, développait des thèses et rappelait des souvenirs en une langue souple et agréable.Une discipline de vie rigoureuse et l'amour du travail quotidien bien organisé lui permirent d'atteindre cette fécondité dans l'écriture.C'est dans le travail littéraire.au cours duquel la pensée se replie et les heures affolées s'estompent, qu'il trouvait le doux repos.le loisir, le réconfort nécessaire à tout médecin emporté dans la difficulté du quotidien et le soin exigeant des malades.Ses multiples travaux consacrés à la déontologie, à l'humanisme en médecine et à l'histoire de notre profession font oublier le chirurgien préoccupé des problèmes scientifiques de sa spécialité telle qu'on la pratiquait au milieu du siècle.On relève dans les archives de l'Union médicale du Canada près d'une quarantaine d\u2019écrits qu'E- douard Desjardins consacra entre autres au cancer du scin, au traitement des brûlures.a l'ostéomyélite, au choc opératoire ct aux plaies pénétrantes de l'abdomen.En 1970, il accède au titre de rédacteur en chef de l'Union médicale du Canada.Huit rédacteurs l'avaient précédé à ce poste depuis la fondation.Travaillant dans l'ombre, la tâche des rédacteurs est souvent pénible.À moins de l'avoir faite, personne ne peut jauger la somme de travail que demande la collecte et la correction des articles, le dialogue avec les comités de lecture.avec l'imprimeur, la mise en page ct l'imposition.le respect des dates de tombée et aussi l'importance du doigté que nécessite la relation avec les auteurs, parfois réfractaires à accepter quelques simples suggestions.Monsieur Desjardins a accompli cette tâche pour l'amour du travail lui-même ct pour la satisfaction intellectuelle qu'il procure.Ce travail.s\u2019il lui a causé sans doute quelques déceptions dont il nous faisait part au soir de sa vie, lui aura procuré des joies nombreuses, les seules joies réclles ct durables.Sous sa gouverne.l'Union médicale ressent le vent dans les voiles, acquiert une maturité ct atteint à un palier scientifique enviable.Un nombre sans précédent de travaux scientifiques arrive à sa table de travail.Semblable foison témoigne de l'immense fermentation des esprits scientifiques de notre époque.Nous récoltions ainsi à l'Union médicale du Canada les fruits d'une semence généreuse germant dans un limon rendu fertile grâce aux nombreux organismes voués à l'essort de la recherche.Quotidicnne- ment.aux premières heures du matin, de 1971 à sa retraite.nous nous rencontrions à son burcau ct passions en revue les textes ct les rapports des arbitres.Il nous transmettait son expérience et tentait de nous rompre aux exigences ct aux principes de la rédaction d'une revue scientifique.Huit heures et demie venues.nous le quittions pour l'hôpital et souventes fois nous nous retrouvions le soir.Esprit analytique, il était le maître dans la façon d'analyser un volume.Chaque livraison de l'Union médicale apportait quatre ou cing de scs analyses.Auteur de près de L'UNION MÉDICALE DU CANADA bits wit an php qu mon qu um ro WY, Wil J med RU \u2018 nd alle cheri ours di.bons pom AR cie d Soil 1448, dr Quite Tl und er roles Um AR CT dant Frreur qu gd Rh d \u201cal Gg a igh LI faye mm amy a Wingy wg i ly 0, My [Hy Up i L fy Mi; bi se, fu fuer Ter Gag ony, fe, Tom, nt \u201cie lg et ile Ces.bia di i ie & Tote 0) es de aly ky dr nal It le is ri rer Cl i dedu pret wil Salen Fle \\omme th am, pal re ta eps Mer ci yet ey J Je\u201d in, inom: Is | aot ile pi il qu 1 gn jo json po 4 oh deux cents articles traitant d\u2019humanisme ou d'histoire de la médecine, il a rédigé en plus un nombre élevé de notes biographiques et nécrologiques de ses prédécesseurs et de ses contemporains.Les futurs historiens de la profession médicale au Québec pourront puiser à cette source intarissable et compulser ces jalons., Il demeura fort serein devant le déroulement des événements de l\u2019année 1978, alors qu\u2019il fut mis à la retraite de son poste de rédacteur en chef de l'Union médicale du Canada, même si ceux qui le côtoyaient n'avaient noté aucune diminution de sa verdeur intellectuelle ni aucune faille dans ses facultés de jugement.Les événements ultérieurs se sont au reste déroulés comme 1l les avait lui-même prédits.Tout au long de sa carrière.Edouard Desjardins n'esquiva pas les responsabilités administratives et accepta les tâches de président de la Société médicale de Montréal en 1947.président de la Société de chirurgie de Montréal en 1948.de président-fondateur de l\u2019Association des chirurgiens de la province de Québec en 1950 et.en 1962.il présida le 32¢ Congrès de l'Association des médecins de langue française du Canada.Il gravit aussi tous les échelons du corps professoral à la faculté de médecine de l'Université de Montréal.Chargé de cours de pathologie chirurgicale en 1939.il en devint titulaire en 1947.Plusieurs d'entre nous le voient comme l'un des précurseurs de la méthode audio-visuelle, lui qui savait si bien résumer.sous forme de tableaux synoptiques.les différents su- Jets dont il entretenait ses élèves.Il choisissait au hasard l\u2019un de ces derniers qui devait transcrire les notes du professeur au tableau noir avant le début du cours.On le nomma professeur émérite de chirurgie en 1968, six ans après sa retraite comme chirurgien actif.En 1970.il fut nommé Bibliothécaire et Archiviste honoraire du Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada.Lorsqu'il quitta l'Union médicale du Canada, il envisageait l'avenir avec sérénité et voulait consacrer les quelques années qu'il lui restait à vivre à une synthèse de l\u2019histoire de la médecine à Montréal et à une histoire médicale de l'Hôtel-Dieu de Montréal.Il en possédait tous les éléments.Seul il fallait en faire la fusion.Mais à une époque où on ne se soucie guère de l\u2019enseignement de l\u2019histoire de la médecine.quelle soit universelle.canadienne ou québécoise, nul n\u2019a pu lui fournir le support nécessaire qu'exigeait une telle entreprise.Son dernier écrit dans l\u2019Union médicale du Canada aura été pour son ami Roma Amyot dont il rédigeait la note nécrologique au mois d'août 1980.Quelques mois plus tard, se manifestaient les premiers signes de la maladie et avec eux disparaissait un passé qu'Edouard Desjardins tenait encore à livrer à la profession médicale.Tome 112 \u2014 MARS 1983 Nous prions ses trois filles, Nicole, docteur Monique et Micheline.son gendre le docteur Yvon Benoit et les autres membres de sa famille, d'accepter l'hommage respectueux et les sincères condoléances de l\u2019Union médicale du Canada.Marcel Cadotte Le médecin peut améliorer le retour au travail des coronariens opérés* Paul David\u201d, Fabrice Boulay\u201d et Martial G.Bourassa\u201d REIT) TS L\u2019évolution du retour au travail des sujets masculins opérés d\u2019un pontage aorto-coronarien a été étudiée en fonction des facteurs prédictifs et d\u2019une réadaptation associée.Un questionnaire a été complété par 326 et 1 217 sujets opérés respectivement entre septembre 1969/décembre 1972 et janvier 1973/juin 1978 (suivi moyen de 30 et 36 mois, âge moyen à l\u2019opération de 52,7 et 49,8 ans).Un programme pilote de réadaptation (physique et psychosociale) a été suivi par 59 sujets de moins de 60 ans, avec durée d\u2019inactivité préopératoire de moins de | an et opérés de novembre 1978 a mars 1980 (réévaluation a 1 an).Un groupe contrôle de 62 sujets comparables a été étudié par questionnaire.Dans ces 4 études, le pourcentage de retour au travail augmente progressivement de 69%, 76% à 92% et 89%.Cette amélioration est principalement due à un raccourcissement graduel de la période d\u2019inactivité préopératoire.Le pourcentage de patients opérés en-dedans de 3 mois d'inactivité est passé de 44% à 74% en 10 ans.La période d\u2019inactivité préopératoire est en effet le facteur prédictif le plus important.Viennent ensuite d\u2019autres variables socio-professionnelles dont le type de travail, la scolarité et le revenu.Notre étude pilote a démontré l\u2019importance des facteurs psychologiques et de l'alcoolisme.Parmi les malades qui avaient un mauvais pronostic préopératoire de retour au travail, 75% ne travaillent pas à 1 an.En utilisant 9 facteurs prédictifs objectifs associés à une évaluation psychologique et sociale, 1l est maintenant possible de dépister les patients à faible pronostic de retour au travail et de leur proposer un programme individualisé de réadaptation.Lee * Institut de Cardiologie de Mon- 3) Directeur des services de la re- tréal et Faculté de médecine.Université de cherche.Montréal.Tirés à part : Travail subventionné par le Fonds de recherche de l'Institut de Cardiologie de Montréal et les Fondations Joscph Rhéaume.1) Directeur des services professionnels.2) Moniteur de recherche et clinique, dans le cadre de la Coopération technique France-Québec.214 Docteur Paul David.Institut de Cardiologie de Montréal.5000.rue Bélanger est.Montréal.Québec HIT ICB8.Article reçu le : 9.6.82 Avis du comité de lecture le : 15.12.82 Acceptation définitive le : 10.1.83 cpuis le premier pontage aor- to-coronarien a l'Institut de Cardiologie de Montréal en septembre 1969, de nombreuses études ont été publiées pour en évaluer les bénéfices.S'il est bien démontré que le pontage soulage la douleur angineuse et prolonge probablement la survie de certains sous-groupes de patients'.il n\u2019en est pas de même pour les bénéfices socio-économiques dont le paramètre ob- Jectif le plus facile à mesurer est le taux de retour au travail\u2019°.Nous résumons l'ensemble de nos travaux et résultats sur cette question (soit l'analyse du statut du travail post-opératoire de 1 664 coronariens opérés à l'Institut entre septembre 1969 et mars 1980).Les buts de ces recherches ont été successivement : d'obtenir à court et moyen terme les pourcentages de retour au travail des malades opérés ; de déterminer les variables médicales, psychologiques et socio-démographiques qui sont les plus prédictives du retour au travail postopératoire ; d'établir, dès la période pré-opératoire, un pronostic de retour au travail et, au besoin, un programme de réadaptation ; d'étudier les avantages et les modalités d'une réhabilitation pluri-disciplinaire.En comprenant mieux le phénomène complexe du retour au travail d'un individu, nous espérons élaborer des stratégies efficaces pour améliorer les bénéfices socio-économiques de la chirurgie du pontage aorto-coronarien.Matériel et méthodes La première enquête\u2019 fut faite par l'envoi de questionnaires d'ordre médical et socio-démographique à 326 malades consécutifs, de sexe masculin, opérés entre septembre 1969 et décembre 1972.L'âge opératoire moyen L'UNION MÉDICALE DU CANADA (RE { gl mf JR furent Jey for d | ame jn! anne ick # J: op À lor | pun gst ed fair \u20ac pu dle po A chose ÿ cul ton gl iw) À malade an d ht Kopol Une du moins da in Filly il Em fren, kur ul ls Ca defor kpln Se ny Rog Capa Fronoy Lag Chaque Pop Une d \u201ced, Yaoi, purs 0 by d Men, | i {| Tn. B 10 (i de [ral à ls lier ky Ryik meute?e dec Ana ies ele ob {etn SOON sul eds i | i jt et Les but pose silat vailda lest que à ess il pt pe 2 alor pra con lite | était de 52,7 années et le suivi post- | opératoire de 30 mois.La deuxième étude** porta sur une population plus vaste et plus jeune : un questionnaire du même type | fut envoyé à 1 217 malades consécutifs de sexe masculin et de moins de 60 ans lors de l'opération.Ils avaient été | opérés entre le 1\u201c janvier 1973 et le 30 | juin 1978.L'âge moyen était de 49.8 années et le temps moyen entre l\u2019en- [ quête et l\u2019opération de 36 mois.Le taux de réponse fut de 96%.Un programme informatisé permit une analyse uni, puis multivariée de 30 variables cliniques et socio-économiques du dossier médical et des réponses au questionnaire de ces patients.Le projet de réadaptation fut conçu d\u2019une part comme une étude pilote pour mieux cerner les facteurs psychosociaux et d\u2019autre part, comme une évaluation d\u2019un protocole de réadaptation pluridisciplinaire.De novembre 1978 à mars 1980.le programme fut suivi par 59 malades consécutifs de moins de 60 ans, de sexe masculin, francophones.vivant dans la région du Montréal métropolitain et, critère nouveau.ayant une durée d\u2019inactivité préopératoire de moins de ! an.Le geste chirurgical avait pour objet de traiter leur angine de poitrine chronique.Ces malades ne souffraient d'aucune autre maladie invalidante.Durant l\u2019hospitalisation et 5 et | 12 mois après l'opération.ces patients | furent évalués sur le plan médical par | leur cardiologue traitant.sur le plan de la capacité physique par des épreuves | d'effort sur bicycle ergométrique, sur le plan psychologique et social par une série de tests et questionnaires sous la conduite des mêmes praticiens.Dès la période préopératoire.l\u2019équipe de réadaptation fixa pour chaque malade un pronostic global de retour au travail.L'équipe de réadaptation proposa à chaque patient sous la surveillance de physiothérapeutes et de physiologistes de l'exercice, un programme d'exercices quotidiens à domicile durant la convalescence et un suivi hebdomadaire à l\u2019Institut durant les 5 premières semaines, puis un programme de re- conditionnement physique de la 6\u2018 à la 22* semaine post-opératoire au laboratoire d'exercice de l\u2019Institut.Le suivi social était caractérisé par une visite quotidienne durant l\u2019hospitalisation puis un contact hebdomadaire jusqu\u2019à la fin du programme de reconditionne- ment.Ensuite, si un patient avait besoin d\u2019une aide quelconque, il était in- Tome 112 \u2014 MARS 1983 vité à communiquer par téléphone.Enfin, une aide psychologique était offerte lorsque nécessaire.Un groupe-témoin a été constitué de 64 patients similaires opérés pendant la même période.Ils ne furent pas inclus au projet de réadaptation en raison, soit d\u2019un manque de communication entre le chirurgien et l\u2019équipe.soit par manque de temps pour compléter les différentes évaluations.Ils furent, eux, évalués à | an de leur opération par questionnaire avec un taux de réponse de 96%.Soixante- deux malades furent ainsi étudiés.II n'y avait pas de différences significatives entre ces 2 groupes pour les 9 variables les plus prédictives du statut du travail à | an, excepté pour l\u2019évaluation du niveau d\u2019effort au travail.La charge de travail fut jugée plus lourde dans le groupe-témoin (évaluation subjective par le malade) que dans l'étude pilote (évaluation objective par un physiologiste).Résultats Pourcentage des patients retournant au travail après chirurgie Les résultats des 4 études sont résumés dans le tableau 1.Dans la première étude.58% des malades travaillaient au moment de l'enquête, 11% avaient travaillé et arrêté et 31% n\u2019étaient jamais retournés au travail.Donc, 69% du groupe total avaient effectué un retour au travail.Dans la seconde étude, 61% des patients travaillaient au moment de l\u2019enquête, 15% avaient travaillé et arrêté et 24% n\u2019avaient jamais repris le travail.Ainsi.76% étaient retournés au travail à un moment ou à un autre.Dans cette série, les chiffres annuels de présence au travail sont 66% à | an, 67% à 2 ans, 62% à 3 ans, 56% à 4 ans et 53% à 5 ans.Soulignons que 84% des patients travaillaient ! an avant l\u2019opération.Variables prédictives du statut du travail après chirurgie Dans la première étude, on observa que plus de la moitié des malades ne travaillant pas avaient plus de 55 ans au moment de l\u2019opération.En conséquence, l\u2019âge fut considéré comme un facteur défavorable pour ceux qui approchaient l\u2019âge habituel de la retraite et dans les travaux subséquents, on limita l\u2019observation à ceux qui avaient moins de 60 ans.L\u2019 analyse univariée de 30 variables susceptibles d'avoir une relation avec le statut du travail montra dans la deuxième étude que 9 avaient un degré de très grande signification (p0,50 témoignait d\u2019une atteinte de la fonction ventriculaire droite.Notre étude montre qu\u2019elle peut exister aussi pour des valeurs plus faibles de ce rapport.D\u2019après la figure 5, pour une même PAP moyenne par exemple entre 20 et 30 mmHg.une atteinte de la fonction ventriculaire gauche se traduirait par des rapports RPEP/RVET compris entre 0.3 et 0.4 alors que s\u2019il s\u2019y associe une dysfonction ventriculaire droite ce rapport serait supérieur à 0.4.Le rapport RPEP/RVET est donc utile pour une appréciation de la pression artérielle pulmonaire : cependant, ce rapport est fortement influencé par la fonction ventriculaire droite et les circonstances cliniques où une dysfonction ventriculaire droite peut être suspectée (par exemple : infarctus inférieur) le rendent moins utile en pratique.Cependant, même si la valeur de ce rapport peut être limitée pour un patient donné.il reste sensible aux changements de pression comme l'ont montré les enregistrements faits après ventriculogra- phie : dans tous les cas.les changements du rapport RPEP/RVET ont été cohérents avec les modifications de la PAP.Conclusion Cette étude indique que chez l'adulte, en particuler coronarien.la technique Doppler pulsé permet un calcul sûr des intervalles de temps systoliques du coeur droit et qu ainsi on peut.au lit du malade, réaliser des mesures répétées de la PAP afin d\u2019en suivre son évolution.Cependant.il semble que cette méthode soit aussi sensible a l\u2019existence d\u2019une dysfonction ventriculaire droite en particulier chez le coronarien et que ceci limite ainsi son application à un patient donné.Cependant.même dans ces cas, les modifications de la PAP peuvent être monitorisées et peuvent aider à l\u2019évaluation non traumatisante rapide des manipulations thérapeutiques de la précharge chez ces patients.The value of pulsed Doppler cchocardiography for the semi quantitative evaluation of left ventricular filling pressure was assessed in 40 patients.32 with coronary artery disease and 8 with valvular heart disease.The right ventricular systolic time intervals calculated from the Doppler velocity recordings were compared to the simultancously obtained pressure recordings.A good correlation was obtained when measuring the pre- cjection and the ejection periods by both methods.The ratio pre-ejection period to the ejection period correlated with mean pulmonary artery pressure (r=0.73).Covariance analysis dysplayed a highest ratio for the 13 patients with high pulmonary artery pressure compared to the 27 patients with normal pulmonary artery pressure.We conclude that pulsed Doppler cchocardiography allows accurate measurement of right ventricular systolic time intervals and semi quantitative cva- luation of pulmonary artery pressure.Bibliographie - 1.Swan H.J.C., Ganz W., Forrester J.S.Marcus M.Diamond G.Chonette D.: Catheterization of the heart in man with use of a low directed balloon tipped catheter New Engl.J.Med.1970 : 283 447-451 2.Thuillez C.Théroux P.Bourassa M.G., Blanchard D.Péronneau P., Guermonprez J.L., Diebold B.Waters D.D.Maurice P.: Pulsed Doppler Echo- cadiographic Study of Mitral Stenosis.Circulation.1980 .61 381-387 3.Diebold B., Théroux P., Bourassa M.G.Thuillez C.Péronneau P.Guermonprez J.1.Xhaard M.Waters D.D.: Non invasive pulsed Doppler study ol mitral stenosis and mitral regurgitation.A prehnunan study.Brit.Heart J.1979 : 42 168-175 4.Diebold B.Théroux P.Bourassa M.G.Guer- monprez J.L.: Non mvasive assessment of aortocor- onary bypass graft patency using pulsed Doppler echo- cardiography.Amer J.Cardiol.1979 : 43 : 10-16.5.Gramiak R.Nanda N.C.Shah P.M.: Echocar- diographic detection of the pulmonary valve.Radiolo- ev.1972 : 102 153-157 6.Nanda N.C., Gramiak R., Robinson T.1., Shah P.M.: Echocardiograhic evaluation of pulmonary hypertension.Circulation.1974 : 50 575-581, 7,Hirschfeld S., Mever R., Schwartz D.C., Kor- fhagen J.Kaplan S.: The cchocardiographie assessment of pulmonary artery pressure and pulmonary vascular resistance.Circulation.1975 © 52 642-650.8.Johnson G.L., Meyer R.A.Korfhagen J.Ka- plan S.: Non invasive assessment of pulmonary artery pressure in children with complete right bundle branch block (abstr).Amer.J.Cardiol.1977 : 39 265.9.Riggs T., Hirschfeld S., Borkat G., Knoke J., Liebman J.: Assessment of the pulmonary vascular bed by echocardiographic right ventricular systolic time intervals.Circulation.1978 : 57 : 939-947 10.Leighton R.F., Weissler A.M.Weinstein P.B., Wooley C.F.: Right and left ventricular systolic time intervals.Amer.J.Cardiol.1971 : 27 66-72.11.Senecal F., Weyman A.E.Pvhel J., Dillon J.C., Feigenbaum H.Stewart J.: Estimation of pulmonary artery pressure by pulsed Doppler echocardiography Circulation.1977 : 56 (supp Hh 25.12.Sadanari T.: Studies on right ventricular performance by non invasive measurement of systolic and diastolic time intervals in patients with chronic right ventricular overloading.Jap.Cire J.1978 .42 1319- 1320.13.Daubert J.C., Langella B.De Place C., Bour- donnec C.Beauverger Y.Pony J.C., Gouffoult J.: Fréquence et pronostic de l'atteinte ventriculaire droite à ta phase aiguë de l\u2019infarctus du myocarde.Arch.Mal.Coeur.1980 : 73 © 785-794.257 vec un diuretique ou Un béta- Apresoline.ydralazine accroissement anormal de la résistance vasculaire périphérique est un incident majeur de l\u2019évolution clinique dans la plupart des cas d\u2019hypertension artérielle primitive chronique.(Or, le traitement aux béta-bloquants peut être un facteur On a démontré que l'association d\u2019Apresoline avec les diurétiques ou les bêta-bloquants permet une maîtrise plus efficace de l'hypertension que l\u2019un ou l'autre de ces agents utilisé seul.uvelavoieaun traitement plus complet de l'hypertension.CI BA (cep Mississauga.Ontario LSN 2W5 C-2000 Renseignements thérapeutiques page 259 ide de prescription presoline lorhydrate d\u2019hydralazine) 0 | bns: Le chlorhydrate d\u2019'hydralazine exerce son antihypertensive par relaxation directe du tonus ulaire lisse au niveau des vaisseaux, ce qui se Ait par un abaissement de la résistance vasculaire.nore cependant le mécanisme cellulaire entrant dans cette myorelaxation.Cet effet est beau- plus marqué au niveau des artérioles qu'au niveau stème veineux et la réduction de la résistance laire est plus prononcée dans les régions arienne, cérébrale, splanchnique et rénale qu'au u de la circulation cutanée et musculaire.put prévenir la rétention sodique induite par alazine, de même que la stimulation sympathique désive au niveau du myocarde en lui adjoignant un ique thiazidique et de la réserpine ou un béta- greur.Les agents de blocage béta-adrénergique presoline ont des effets pharmacologiques lémentaires, puisque les premiers minimisent joissement du débit et du rythme cardiaques induit Apresoline, tandis que celle-ci prévient l'accroisse- réflexe de la résistance périphérique induit par pta-bloqueurs.sas ations: Administration orale: Hypertension tielle.L'Apresoline s'emploie conjointement avec rétique et/ou d\u2019autres agents antihypertensifs, on peut aussi I'administrer seule au début, e traitement d'attaque, dans les cas ou de l'avis pdecin, il y a avantage à entreprendre le ent avec un vasodilatateur.re-indications: Hypersensibilité à l'hydralazine, Hie coronarienne, maladie cardiaque rhumatismale atteinte valvulaire mitrale et anévrisme disséquant en garde: Le traitement a I'hydralazine peut yPquer, dans certains cas, I'apparition d'un tableau ue rappelant le lupus érythémateux disséminé.ces cas, le traitement doit étre interrompu { diatement.Les symptômes et signes cliniques b@ssent habituellement à la cessation de la pie, bien qu'on ait pu en déceler des séquelles b plusieurs années.Une corticothérapie à long b peut s'avérer nécessaire.Avant d'entreprendre hitement prolongé à l'hydralazine, on procèdera xamens biologiques suivants: numération laire complète, recherche des cellules \u201cL.E.\u201d et mination du titre des anticorps nucléaires.Ces ens seront répétés ensuite intervalles réguliers t tout traitement prolongé même si le patient est ptomatique; ils seront également indiqués en bnce de symptômes tels que.arthralgies, fièvre, urs thoraciques, malaises persistants ou autres estations ou symptômes subjectifs d'origine liquée.L'administration du médicament devra terrompue si les résultats de ces examens rent anormaux.oi dans la grossesse: Les expériences chez al ont indiqué qu'à des doses élevées, alazine a des effets tératogènes chez la souris et être également chez le lapin; ces effets n'ont fois pas été décelés chez le rat.Bien que l\u2019expé- e Clinique n\u2019ait pas fourni de preuve positive bts défavorables chez le foetus humain, l\u2019'hydra- b ne sera utilisée durant la grossesse que si le ice thérapeutique escompté justifie nettement bques éventuels pour le foetus.wes or Sat fis rR ey pi SRA ae x = LE autions d\u2019emploi: Par ses effets chronotrope et ppe, 'hydralazine accroit les besoins du myocarde gène.Elle peut de ce fait provoquer des ations des tracés ECG révélatrices d'une ischémie pardique, et précipiter l'apparition d'angine de Me ou d'insuffisance cardiaque congestive chez tients souffrant de maladie coronarienne.Des 4d infarctus du myocarde ont été attribués au icament.On doit de ce fait le prescrire avec bnce lorsque l'on soupçonne l'existence d'une die des coronaires.[perdynamie\u201d circulatoire consécutive à l'adminis- 4 n d'Apresoline est susceptible d'aggraver dglines insuffisances cardio-vasculaires.Ainsi, en bnce d\u2019une maladie mitrale, le médicament peut » /Wébquer une élévation de la pression dans l'artère Blonaire.L'Apresoline est également susceptible de uer la réponse vasopressive à l\u2019épinéphrine.Elle dlaussi provoquer une hypotension orthostatique, iflque cet effet sdit moins courant qu'avec les agents J \u201cye a Ls hy Sarva i n ii tality eatin, nt ds pie je de blocage ganglionnaire.Utiliser avec prudence lorsqu'il y a des antécédents d'accidents vasculaires cérébraux.Chez les hypertendus dont la fonction rénale est normale, on a constaté que l'Apresoline accroît l'irrigation sanguine rénale et qu\u2019elle maintient d'autre part le taux de filtration glomérulaire.Dans certains cas où les valeurs de contrôle de la fonction rénale étaient inférieures à la normale avant le traitement, on a noté une amélioration fonctionnelle après l'administration d\u2019Apresoline.Néanmoins, comme c\u2019est le cas avec tout agent antihypertensif, il convient d\u2019user de précautions en présence d'atteinte rénale grave.Des cas de névrite périphérique, se manifestant par de la paresthésie avec engourdissement et picotements, ont été observés.Les observations publiées indiquent que le médicament a un effet antipyridoxinique et qu\u2019il y a lieu d'associer de la pyridoxine au traitement si une carence vitaminique de ce genre se manifestait.Des dyscrasies sanguines, se traduisant par une diminution du taux de l'hémoglobine et des hématies, de même que par de la leucopénie, de l'agranulocytose et du purpura ont été rapportées.L'apparition de ces anomalies nécessitera un arrêt du traitement.Il est également conseillé de faire des vérifications périodiques de la formule sanguine en cours de traitement.On devra utiliser avec prudence les inhibiteurs de la MAO chez les patients traités à l'hydralazine.La vitesse à laquelle s'accomplit la transformation biochimique de l\u2019Apresoline, c'est-à-dire son acétylation, est liée à l\u2019activité d'un enzyme hépatique.À des doses identiques, les concentrations plasmatiques du médicament sont plus élevées chez les sujets où son acétylation est lente que chez ceux où elle est rapide.I! en résulte qu'il y aurait probablement lieu de limiter à 200 mg par jour la posologie d'Apresoline chez les \u201cacétyleurs\u201d lents.Dans les cas où l'on envisagerait de donner des doses plus élevées et chaque fois que possible, il sera prudent de déterminer à l'avance le phénotype du patient.Réactions adverses: Les effets indésirables du traitement à l'hydralazine sont habituellement réversibles à la réduction des doses.Dans certains cas toutefois, il peut s'avérer nécessaire d'interrompre le traitement.Les effets indésirables apparaissant dans les 24 ou 48 premières heures du traitement sont reliés à l'action hémodynamique du médicament, s'exerçant soit directement, soit par phénomène réflexe; ils consistent en: céphalées, palpitations, tachycardie, anorexie, nausées, vomissements, diarrhée et angine de poitrine.Ces réactions sont habituellement réversibles par la réduction des doses; on peut également les prévenir ou les atténuer par l\u2019administration simultanée de réserpine ou d'un béta-bloqueur.Moins fréquemment, on note les réactions suivantes: congestion nasale, rougeur congestive, larmoiement, conjonctivite, névrite périphérique se manifestant par des paresthésies, engourdissements, picotements, oedème; étourdissements; tremblements; crampes musculaires; réactions psychotiques se caractérisant ar de la dépression, de la désorientation ou de \"anxiété; hypersensibilité (dont des éruptions cutanées, urticaire, prurit, fièvre, frissons, arthralgies, éosinophilie, et dans de rares cas, hépatite); constipation, dysurie; dyspnée; iléus paralytique; lymphadénopa- thie; splénomégalie, dyscrasies sanguines consistant en une réduction du taux de l\u2019'hémoglobine et des hématies, leucopénie, agranulocytose et purpura; hypotension, réponse vasopressive paradoxale.Des inanifestations telles que fièvre médicamenteuse, éruptions cutanées et neuropathies périphériques semblent être reliées à la dose et sont plus fréquentes chez les sujets où l\u2019acétylation du médicament est plus lente.Elles sont rares avec une posologie quotidienne équivalente ou inférieure à 200 mg.La neuro- pathie se manifeste d'abord par de la paresthésie avec engourdissement et picotements aux extrémités.Cet effet résulte probablement de la carence en pyridoxine (voir Précautions d'emploi).Des dyscrasies sanguines telles que: anémie, leucopénie, agranulocytose, et thrombocytopénie, accompagnée ou non de purpura, ont été rarement signalées (voir Précautions d'emploi).Réactions adverses tardives: l'administration à long terme de l'hydralazine à des doses relativement élevées peut engendrer l'apparition d\u2019un état rhumatoïde aigu.À un degré avancé, cet état se traduit par un syndrome rappelant le lupus érythémateux disséminé.La fréquence de ces effets indésirables s'accroît avec l'augmentation des doses et la durée du traitement; elle est plus élevée chez les sujets où l'acétylation du médicament est lente que chez ceux où elle est rapide.La présence d'anticorps nucléaires peut être décelée chez une proportion allant jusqu'à 50% des patients traités à l'hydralazine, bien que ceux-ci demeurent par neni fr ailleurs asymptomatiques.Les tests L.E.positifs sont moins fréquents.Les anomalies immunologiques sont trés rares lorsque la posologie ne dépasse pas 200 mg par jour.Le syndrome lupique causé par I'hydralazine est presque toujours réversible l\u2019arrêt du traitement, bien qu'il faille parfois des mois ou des années avant d'obtenir une rémission définitive.Un traitement à long terme aux corticostéroïdes est parfois nécessaire.Posologie et mode d'administration: Lors du traitement à l'Apresoline (chlorhydrate d'hydralazine), la posologie doit toujours être ajustée en fonction de la réponse individuelle du patient notée au sphygmo- manomètre.Voie orale (en association avec d\u2019autres régimes anti- hypertensifs ou en monothérapie).Au début, un comprimé à 10 mg 4 fois par jour pendant 2 à 4 jours; la posologie sera ensuite portée à 25 mg 4 fois par jour jusqu\u2019à la fin de la première semaine de traitement.À partir de la deuxième semaine et pour les semaines suivantes, on augmentera la dose à 50 mg 4 fois par jour.Pour le traitement d'entretien, on ajustera la posologie au minimum efficace.Après la période d'induction, le traitement d'entretien pourra être poursuivi à raison de deux prises quotidiennes chez certains patients.La posologie maximale est en général de 200 mg par jour.Dans quelques cas résistants, jusqu'à 300 mg par jour d'Apresoline peuvent être nécessaires pour obtenir un effet anti- hypertensif significatif.Chez ces patients, on pourra envisager d'administrer en même temps un diurétique thiazidique ou la réserpine ou l'un ou l\u2019autre ou encore un agent de blocage béta-adrénergique.Toutefois, lors de I'association d'autres agents a I'Apresoline, il est indispensable de doser individuellement chacun des composants de la polythérapie de maniére a ne donner que la plus faible dose thérapeutique possible de chaque médicament.Présentations: Comprimés a 10 mg: jaunes, non enrobés, biconvexes, sécables, avec code d'identification \u201cFA\u201d sur une face et monogrammés CIBA sur l'autre face.Flacons de 100 et 500.Comprimés à 25 mg: bleus, enrobés, avec code d'identification \u201cGF\u201d sur une face et monogrammés CIBA sur l'autre face.Flacons de 100 et 500.Comprimés à 50 mg: roses, enrobés, avec code d'identification \u201cHG\u201d sur une face et monogrammés CIBA sur l\u2019autre.Flacons de 100 et 500.Guide de prescription complet fourni sur demande.Référence: 1.Koch-Weser, J.: The comeback of hydralazine (Le retour de l'hydralazine), American Heart Journal, janv.1979, Vol.95, No.1.2.Goodman, Louis S., Gilman, Alfred; The Pharmacological Basis of Therapeutics, Fifth Edition, Macmillan Publishing Co., Inc.Page 720.CI BA Mississauga, Ontario L5N 2W5 C2000 Les prostaglandines dans la maladie coronarienne* Jean-Gilles Latour\u201d Résumé Le rôle grandissant que l\u2019on attribue aux prostaglandines en physiologie cardiovasculaire ainsi que dans la pathogénèse et l\u2019évolution de la maladie coronarienne fait l\u2019objet de cette brève revue.L\u2019auteur y résume des notions fondamentales sur la biosynthèse et l\u2019action des prostaglandines et aborde les hypothèses qui inspirent actuellement les chercheurs préoccupés du traitement et de la prévention de l\u2019athérosclérose, de la thrombose, du spasme coronarien et de l\u2019infarctus du myocarde.* Institut de Cardiologic de Montréal et département de pathologic.Faculté de médecine, Université de Montréal.Travail subventionné par le Con- scil de recherches médicales du Canada ct par le Fonds de recherche de l\u2019Institut de Cardiologie de Montréal.1) Chef du Laboratoire de pathologie expérimentale, Institut de Cardiologic de Montréal: titulaire de recherche.département de pathologie, Université de Montréal ct \u201cChercheur de Carrière\u201d du Conseil de la recherche en santé du Québec.Tirés à part: Jean-Gilles Latour, Institut de Cardiologie de Montréal.5000.ruc Bélanger est.Montréal.Québec HIT 1C8.Article reçu le : 9.6.82 Avis du comité de lecture le : 15.12.82 Acceptation définitive le : 10.1.83 260 e nom \u201cprostaglandine\u201d nous vient du savant suédois von Euler qui identifiait en 1935, les effets hypotenseurs et la stimulation des muscles lisses utérins par un principe actif contenu dans le sperme humain.Si le père des prostaglandines avait pu alors deviner, d\u2019une part, que ce principe ne provenait pas de la prostate mais plutôt des vésicules séminales, et d'autre part, que ces composés étaient aussi synthétisés dans presque tous les tissus de l'organisme et chez tous les mammifères, nous connaîtrions aujourd\u2019hui une autre terminologie sans doute plus appropriée.Malgré son importance, cette découverte des prostaglandines est demeurée largement ignorée pendant près d\u2019un quart de siècle.Ce n\u2019est que vers 1960 que la recherche sur les prostaglandines prit un essort insoupçonné lequel à conduit depuis à une quantité vertigineuse de travaux et de comptes rendus.Ces derniers font état de l\u2019ubiquité et de la complexité de l'intervention des prostaglandines sur l\u2019ensemble des mécanismes physiologiques.A ce jour.plusieurs prostaglandines ont été identifiées.Malgré leur étonnante ressemblance sur le plan moléculaire, elles possèdent néanmoins des propriétés spécifiques fort différentes et parfois opposées les unes aux autres.De plus, leur distribution tant qualitative que quantitative de même que leurs actions n'en demeurent pas moins très différentes d\u2019un organe.d'une espèce animale et même d\u2019un sexe à l'autre.compliquant d'autant leur passionnante étude.Etant détruites par les tissus où elles agissent, elles ne sont retrouvées qu\u2019à faible concentration dans le sang ; elles n\u2019y font d'ailleurs qu\u2019un bref séjour puisqu'elles sont éliminées lors d'un simple passage dans le lit pulmonaire.Les prostaglandines ne sont pas emmagasinées dans les tissus mais produites strictement sur demande et, contrairement aux hormones, elles agissent localement au site de leur synthèse.En plus de posséder des activités qui leur sont propres, telles que celles qu\u2019elles exercent sur le tonus musculaire lisse et la circulation régionale ainsi que leur action sur l\u2019hémostase et le maintien de l'intégrité du mur vasculaire, les prostaglandines, de par leur effet sur l'AMP cyclique et sur la perméabilité membranaire aux ions dont le calcium, agissent à titre de médiateurs ou de modulateurs des stimulations hormonales en modifiant la réactivité des cellules et en modulant la libération de norépinéphrine par le système sympathique.Malgré l'apparente complexité de l'intervention des prostaglandines sur le système cardiovascu- laire, des étapes importantes ont été franchies dans la connaissance de leurs actions.De ces découvertes sont nées des hypothèses très attrayantes faisant présentement l\u2019objet de recherches très actives lesquelles feront lumière sur différents processus impliqués dans la physiopathologie de l'athérosclérose.de la thrombose, du spasme coronarien et de l'infarctus du myocarde.Cette revue ne se veut ni complète, ni exhaustive.Ses buts sont L'UNION MÉDICALE DU CANADA ut Cay rim Hk can di pari [alii JIN fiz dim uli jo Ed de à il ke mo chan mer que au pene / / Ton 2 RUT no, 2 dun tn + lS Rin dans le Cn Aminèes pul De 500! 5 Ma jude el.yells de leur gs dell ès Que le tonus pète [hemos 2 du mor Ge gurl 100s « de mr mil esl be iE je on \\ pon Jip Lan 26 fans wit ie os asl fey a ge ds plutôt de clarifier les grandes lignes de | l\u2019acquis sur les prostaglandines, d\u2019o- | rienter le lecteur dans l\u2019exploration des | voies empruntées par la recherche et | d'anticiper les retombées scientifiques à et cliniques importantes de ces démarches, en regard de la maladie coronarienne.Biosynthèse des prostaglandines Les prostaglandines (PG) sont divisées en différentes familles identifiées par une lettre (PGA, PGI)\".Cette distinction repose sur des caractères distinetifs dans l\u2019anneau cyclopentane qui joue un rôle important dans l\u2019activité de la molécule.De plus, chacune de ces familles est identifiée par un chiffre (PGA,, PGI.) lequel indique le nombre de doubles liens sur les chaînes latérales de la molécule.Finalement, la configuration stéréochimi- que est spécifiée par l\u2019identification œ ou PB respectivement, selon qu'un groupement est localisé sous ou au-dessus du plan de la molécule (PGF-œ.).De façon générale on considère les PGE.PGF et PGD comme primaires.les PGA étant dérivées des PGE et les PGB et PGC étant des isomères des PGA.Toutefois, à la liste des prostaglandines doivent être ajoutés divers dérivés de PGG, dont l\u2019identification suit les mêmes règles que les prostaglandines mais dont le nom consacré est celui de thromboxane (TxA,, TxA>.) étant donné la présence d\u2019un noyau oxane.Nous connaissons aujourd\u2019hui 3 séries de prostaglandines naturelles, c\u2019est-à-dire celles possédant soit 1, 2 ou 3 doubles liens.Elles dérivent respectivement des acides gras polyinsaturés suivants : 1- l\u2019acide dihomo-gamma li- nolénique, 2- l\u2019acide arachidonique, 3- l\u2019acide eicosapentaenoïque.Ces acides gras essentiels, tirés de notre alimentation.sont véhiculés dans le sang principalement en liaison avec l\u2019albumine et sont incorporés dans les phospholipides des membranes cellulaires de tous les tissus.\u2019 Quantitativement.l\u2019acide ara- chidonique est de loin le plus important.La stimulation de la phospho- lipase A, par divers agents biochimi- ques.hormonaux et mécaniques amorce le cycle de synthèse des prostaglandines (figure 1).Par action sur les phospholipides membranaires, cette enzyme libère un acide gras polyinsa- turé tel que l'acide arachidonique.Ce dernier, sous l\u2019action d\u2019une prostaglandine synthétase donne naissance à des endoperoxydes (PGG» et PGH>) instables qui à leur tour conduisent à la S.N., bradykinine, ischémie, thrombine, etc.se po HETE ' |Isomesases Phospholipase A, Stimulation mecanique, hormone, Phospholipides (membranes) Acide gras insature Acide Arachidonique)' PG synthétase (cyclooxygénase) Peroxydase p stacy | Synthetass PGi, 3 ay « Réductases TxA, S | PGE,, PGD,, PGFa PGA,, PGB,, PGC, Figure 1 : biosynthèse des prostaglandines (série 2) dérivées de l\u2019acide arachidonique.formation des prostaglandines primaires, sous l'effet d\u2019isomérases et de réductases.Certains tissus possèdent aussi une prostacycline synthétase et une thromboxane synthétase lesquelles provoquent la formation de prostacy- cline (PGI) et de thromboxane (TxA») dont les métabolites sont respectivement le 6 oxo-PGF,«œ et le TxB>.Par leurs actions parfois opposées sur la perméabilité membranaire et sur l\u2019adénylate cyclase (figure 2) les prostaglandines modifient la réactivité des cellules en modifiant leurs taux d\u2019AMP et de GMP cycliques et par conséquent leurs métabolismes ionique et énergétique.Prostaglandines, plaquettes et paroi vasculaire Afin d'assurer l\u2019intégrité de la paroi vasculaire et permettre sa réparation, les plaquettes possèdent un arsenal de propriétés et de constituants qui réagissent avec le sang, la paroi vasculaire et le flot sanguin local.Ainsi l\u2019adhésion des plaquettes aux structures sous-endothéliales a pour conséquence l\u2019activation des plaquettes et la libération de constituants plaquettaires tels le calcium et l'ADP qui provoquent la croissance de la masse plaquettaire par le processus d\u2019agrégation.Aussi, la sérotonine libérée modifie localement le flot sanguin et la surface plaquettaire permet l'activation des processus de la coagulation pour la formation d\u2019une masse fibrino-plaquettaire stable qui assure l'étanchéité du vaisseau.Ce rôle étant accompli, les plaquettes fournissent localement des facteurs qui modifient la perméabilité du vaisseau, stimulent la division cellulaire et provoquent par chimiotactisme (HHT.HETE) l\u2019arrivée des cellules impliquées dans les processus d\u2019inflammation et de réparation.\u2018 La stimulation des plaquettes entraîne d\u2019autre part l\u2019activation de la phospholipase A2, la libération d\u2019acide arachidonique et la synthèse de PGE>, PGF,a et PGD».La présence de throm- boxane synthétase dans les plaquettes conduit a la formation de TxA», laquelle est un vasoconstricteur puissant et un agent d\u2019agrégation plaquettaire très actif.Au contraire, PGD- a pour effet d\u2019atténuer l\u2019agrégation alors que PGE, et PGF,œ sont inactifs à cet égard ; PGF,a est un veinoconstric- teur, alors que PGE, est un vasodilatateur sauf au niveau des artères coronaires. PGE,, PGi» / | Nip, 7 ee.VON £ ||a A | | ol >.224s ~~ >\\\\ © AMP et GMP © a cycliques oO S17 RY [| + oll 5 .Ca O0 © av 2 N= ca = D © TxA, < .Catt disponible .Vasoconstriction e Agrégation des plaquettes * non disponible e Vasodilatation .Inhibition de l'agrégation des plaquettes vasculaire et l\u2019agrégation des plaquettes.Figure 2 : version simplifiée des modes d\u2019action des prostaglandines et thromboxanes et de leurs effets sur le métabolisme ionique, le tonus Si le sang dispose de moyens d\u2019action sur la paroi vasculaire, cette dernière contrôle et coordonne la réaction des plaquettes à sa surface.En effet, contrairement aux plaquettes, l\u2019endothélium vasculaire possède une pros- tacycline synthétase.PGI, y est donc formée et cette prostaglandine vasodilatatrice est le plus puissant inhibiteur de l'agrégation que produit l\u2019organisme.De plus, l\u2019endothélium peut capter les endoperoxides (PGG>.PGH,) plaquettaires et les transformer en PGI>.Finalement, les tissus produisent aussi PGE,, laquelle possède des propriétés semblables à PGl>.mais dont le rôle demeure encore mal défini.Ainsi, un état d'équilibre (figure 3) entre le potentiel des plaquettes à produire des PG et des Tx et celui de l\u2019endothélium vasculaire à produire PGI; et PGE), est indispensable au déroulement harmonieux et contrôlé de l\u2019hémostase et du flot sanguin local.Tout déséquilibre pourrait au contraire contribuer au développement de l\u2019athérosclérose et favoriser la production de thromboses.Prostaglandines, athérosclérose et thrombose À la lumière du chapitre pré- cédent.il devient évident qu'une augmentation de la réactivité plaquet- taire facilitera l'agrégation des plaquettes aux sites des lésions intimales 262 de même que la libération locale des agents plaquettaires.Or, l\u2019un d\u2019entre eux stimule la prolifération des cellules musculaires lisses, laquelle représente un mécanisme-clé dans le développement de l\u2019athérosclérose.D'autre part, toute diminution de synthèse de PGI; et PGE, facilitera la réaction plaquettaire sur la surface vasculaire ainsi que la production de thromboses.L'hyperréactivité des plaquettes du coronarien est bien connue**.En effet, ses plaquettes sont à la fois plus sensibles à l'agrégation et à la production exagérée de TxA, mais aussi plus résistantes à l\u2019action inhibitrice de PGI>®.De tels changements ont aussi été démontrés dans les hyperlipidémies de types IIb et IV ou la maladie athérosclérotique se manifeste de façon prématurée\".Le cholestérol augmenterait la synthèse de TxA, et diminuerait la synthèse de PGI; par l\u2019endothélium vasculaire'', alors qu\u2019une augmentation des acides gras saturés à longues chaînes et une diminution de l'acide dihomo-gamma linolénique alimentaires diminuent la synthèse de PGE, par les différents tissus.Un coup d'oeil sur les autres facteurs prédisposant à la maladie coronarienne nous indique que le diabète s'accompagne d\u2019une diminution du potentiel de synthèse de PGI, et PGE, alors que celui de la TxA> plaquettaire s\u2019en trouve augmenté\u201d\".Aussi, la nicotine liée aux habitudes tabagiques diminue la synthèse de PGI, par les coronaires\", alors que I\u2019hypertension s'accompagne d'une diminution des PGE, lesquelles diminuent la résistance vasculaire, amplifient les actions de la bradykinine, inhibent la libération de norépinéphrine par le système sympathique et s\u2019opposent à la mobilisation du calcium intracellulaire'\"\u201c*.En dernier lieu, la plaque athéromateuse humaine, à tous les stades de sa formation est un site où la synthèse de PGI, est fortement diminuée\u201d par la présence de lipides peroxidés, alors que celle de TXA;2 par le vaisseau s\u2019en trouve favorisée.La production de thromboses et d'embolies plaquettaires s'en trouve donc facilitée.En résumé, les modifications des prostaglandines vasculaires, tissulaires et plaquettaires sont intimement liées à l'apparition et au développement de la maladie coronarienne et de la thrombose, mais aussi à la production d'événements coronariens subits, comme nous le verrons maintenant.Prostaglandines et ischémie du myocarde Une diminution de la teneur en oxygène du sang ou un apport insuffisant d'O, en rapport à des changements circulatoires coronariens ou en fonction des besoins énergétiques du myocarde ont pour effet de stimuler la production de prostaglandines par les coronaires et le tissu cardiaque (figure 4).Cette stimulation s'exerce directe- L'UNION MÉDICALE DU CANADA J tomes tension non de § some mél ain & À Dé Si saint fur E er min § Aol: al 1 ak § wlek § ton r dF po fui § 5.2 8 ment pe Akh I que | OBAXISAL® «his.fpaque comprimé contient: : na Éthocarbamol.Lee es 400:0 me Chaque compre conten .i escénylaliylque A thocar mel coi.4000mg gr).cide acétylsalicyliqu ee 325.0mg BE) 350mg larsphae de codéine ; ; al a SAL® AGL).aii © 16.2 mg | ISAL®-C-16* ROBAXISAL® | cu hadue comprimé contient: - Chaque com L Ca¥ fy OY ÿ lide car amol.een 400.0 mg Méthocarb primé ce contient: : fide acetylsalicylique ame .+400.0 mg Lo fGe 325.0 m Ade: acérylsalicylique wth posphate de codéine ° Phone de rodéine 325.0 mg ; j sis BOL).oo 8.1 mg (5e) e codéine \u2018 ROBAXISALS.ROBAXISAL®- wy PTT Se Op 0e dei il Il est possible de faire un usage abusif de ces médi ] co 324 mg ' 5 ! : Cu : s médicaments.; ; : 22 Renseignements posologiques complets sur demande.| AHROBINS AH.ROBINS CANADA INC., MONTREAL, QUEBEC rl hii LH Paroi vasculaire Tissus | ADP .PGE, et PGE, .tend a diminuer la demande en oxygène du myocarde alors que PGE>., PGE, et PGF,a augmentent la contractilité myocardique\u201d\u201d.Certaines indications existent en regard d'une diminution de la synthèse de PGI; chez le coronarien™ =.Une telle modification augmenterait la tendance thrombotique de ces patients étant donné que ces derniers possèdent des plaquettes hyperagrégables dont la capacité de synthèse de TxA > est sensiblement augmentée.Sous de telles conditions.la formation de TxA» pourrait engendrer la production d agrégats plaquettaires dans la ciculation coronarienne et induire thromboses et infarctus du myocarde avec la participation conjointe de la coagulation.D'autre part.les propriétés vasomotrices de la TxA, en font un agent capable de provoquer l'ischémie du myocarde et la production de spasmes coronariens\u2019\u201d\u2019.En effet, la production de TxA, dans les coronaires a été décelée dans l\u2019angine lors de \u201cpacing\u201d cardiaque\u2019.dans l'angine instable'\u2018\u2019 et dans l\u2019angor de Prinzmetal\u201d.Dans ce dernier cas, le spasme coronarien survient fréquemment au site d'une lésion athéroscléro- tique et pourrait résulter d'un déséquilibre entre PGI, et TxA2 couplé à une modification de la réponse sympathique elle-même modulée par les prostaglandines.Cette rupture entre la synthèse de PGI, et TxA» est d'ailleurs illustrée (figure 5) par des recherches en cours\u201c où l'administration d\u2019ergo- novine provoque l'apparition de TxA, et le spasme coronarien chez un sujet avec angine de Prinzmetal (patient A) alors qu\u2019un sujet-témoin répond à l\u2019administration du même agent par une production préférentielle de PGI, (patient B).De plus, on peut observer que l'apparition de TxA> précède les modifications électrocardiographiques suggérant un rôle potentiel important de la TxA, dans la pathogénèse du spasme et de l'ischémie.Cette théorie est d'ailleurs supportée par plusieurs résultats expérimentaux.En effet.l'injection in- tracoronarienne de TxA> chez l'animal provoque l'ischémie du myocarde.la fibrillation ventriculaire, la nécrose subendocardique\u201d et autres manifestations de la crise cardiaque\u201c.De la même façon.un analogue du TxAz ne possédant pas d'action sur les plaquettes s\u2019est avéré néanmoins capable d\u2019aggraver l'ischémie et produire des vasospasmes coronariens\u201c, alors que l'inhibition de la synthèse ou de l'action du TxA> protège le myocarde de l'ischémie* \u201d.L'UNION MÉDICALE DU CANADA ri EE AA # \u201cMe mpl 5 po enire b j'ieur che ) ford fe Th un SOM alent ila il I 0 ier os ol jes SF tan del paré d wd sul Lu [qd | rk.| eros ale : b Teh i Stress Exercice Infarctus du Myocarde ! ! \u2014\u2014[Hormones| [Vasospasme|= NE [Adenosine] == tFlot Ischémie Sanguin du {Demande es Evaciycardia es i [Thrombine] a \u2014|Vaisseaux / } | et Te ca » Inhibition rede -\u2014 = T= NS in.b EEE _\u2014 tems - \u2014+\u2014[Vasoconstriction] re] [Vasodilatation]\u2014 [PGEz, PGF,a] | ¥ Protection cellulaire | Figure 4 : prostaglandines et ischémie du myocarde.| Tome 112 \u2014 MARS 1983 Je Nid Rn Applications cliniques Influence des lipides alimentaires L\u2019influence des graisses alimentaires dans le développement de la maladie coronarienne a trouvé une signification nouvelle avec la découverte des prostaglandines ; à l\u2019action déterminante des acides gras saturés à longues chaînes, s\u2019ajoute le rôle capital qu\u2019exercent les polyinsaturés™.En effet, la prévention de la maladie coronarienne pourrait résider, du moins en partie, dans le contrôle de l'équilibre entre la synthèse de TxA».fabriqué à partir de l\u2019acide arachidonique provenant des viandes, légumes et produits laitiers consommés, et la production de PGE, et TxA, dérivés de l'acide diho- mo-gamma linolénique (ADGL) apportée dans notre alimentation par les huiles végétales.L'hypothèse à l\u2019effet qu'une augmentation alimentaire en ADGL prévienne ou ralentisse les processus de l\u2019athérosclérose et diminue les risques de thrombose\"*, repose sur l'observation que TxA, n\u2019agrège pas les plaquettes telles que TxA, alors que PT ap ANT AR SRA PGE, possède des propriétés inhibitrices semblables à PGI.Une autre observation tout aussi pertinente nous provient d\u2019études conduites chez les esquimaux, lesquels ont une des plus faibles incidences d\u2019infarctus du myocarde que l\u2019on connaisse et une tendance au saignement\u2018.Ces deux phénomènes sont apparamment liés à un apport alimentaire riche en acide eicopentaenoïque lequel est nécessaire pour la formation de PGI; et TxAz.Or l\u2019activité de PGI, est semblable a PGl,, alors que TxA; n'a pas d'action sur les plaquettes.Cet acide eicopentaenoïque constitue 10% de la graisse des poissons généralement consommés et 20% de celle des fruits de mer tels que pétoncles, huîtres, etc\u2026 ce qui en perspective apparaît drôlement plus attrayant qu\u2019une salade à l'huile de poisson pour se prévaloir.peut-être.d'une longue et agréable vie.b) La prostacycline en tant que vasodilatateur L'infusion de PGI- ayant pour effet d\u2019augmenter le flot sanguin et l'oxygénation des tissus cardiaques\u2019.cette prostaglandine de même que PGE,.font présentement l'objet d\u2019études cliniques.Expérimentalement.ces 2 PG diminuent l\u2019étendue de l\u2019infarctus et augmentent le flot régional chez le chien\u201d et elles ont des effets bénéfiques chez l\u2019homme dans les maladies athérosclérotique et vasospasti- que périphériques\u2018.Chez le coronarien, lors de \u201cpacing\u201d cardiaque.PGI, et PGE,* se sont avérés efficaces tant sur le métabolisme énergétique que sur la fonction cardiaque.Finalement, au cours d'études récemment publiées*, l\u2019infusion de PGE, réduit de façon dramatique la fréquence des douleurs thoraciques chez des sujets avec angine instable réfractaire à la nitroglycérine.Finalement, d\u2019autres approches en voie d\u2019étude font appel à des agents capables d\u2019amplifier l\u2019action de PGI, ou d\u2019en augmenter la synthèse cellulaire en vue de réduire la tendance thrombotique et de ralentir le développement de l\u2019athérosclérose.C) Inhibition de la thromboxane A, Une autre voie dans la prévention et le traitement de certaines complications cardiovasculaires consiste en l\u2019inhibition sélective de la TxA; ou le blocage de sa synthèse par des agents interférant avec la throm- boxane synthétase.Parmi ces derniers, 265 0 5 10 15 20 25 0 5 10 15 20 25 30 (MINUTES) PATIENT: A 600+ 500 4 4004 3004 Î 2004 0125 025 .05 O.1 0.2 Nitroglycérine PATIENT: B SES T e oy T T T TT % T 0125 .025 05 O01 01 03 04 ERGONOVINE (mg) Figure 5 : production de TxB, (métabolite de TxA;) et de 6-ox0-PGF a (métabolite de PGI,) au cours d\u2019une épreuve de tolérance à l\u2019ergonovine chez un sujet avec angor de Prinzmetal (patient A) et un autre avec douleurs thoraciques atypiques (patient B).on retrouve des composés tels que l'as pirine et la sulfinpyrazone, lesquels ont fait l\u2019objet d\u2019études en tant qu\u2019inhibiteurs de l'agrégation des plaquettes pour la prévention de la maladie throm- botique.Toutefois, il est important de noter que ces agents interfèrent non seulement avec la production de TxA» mais aussi avec celle de PGI».ce qui expliquerait leur succès clinique mitigé dans la prévention de l\u2019infarctus du myocarde.Finalement, nombre d\u2019agents utilisés présentement dans le traitement des maladies cardiovasculaires influent sur la production de prostaglandines**\u2019.Cette liste n'est sans doute qu\u2019à son premier chapitre et l\u2019avenir nous réserve sans doute d\u2019étonnantes surprises.The growing knowledge of the part played by prostaglandins in cardiovascular physiology and in the pathoge- nesis and development of coronary artery discase is briefly reviewed.The author summarizes basic notions on the bio- synthesis and actions of the prostaglan- dins.and approaches the hypotheses of ongoing rescarch dealing with the treatment and prevention of atherosclerosis.thrombosis.coronary artery spasm and myocardial infarction.Bibliographie 1.Nalbandian R.M., Henry R.L.: Platelet endothe lial cell interactions.Metabolic maps of structure and actions of prostaglandins.prostacyclin, thromboxane and cyclic AMP.Sem.Thrombos.Hemost.1978 : : 87-111.2.Dusting G., Moncada S., Vane J.R.: Prostaglan- dins.their intermediates and precursors : cardiovascular actions and regulatory roles in normal and abnormal circulatory systems.Prog.Cardiovasc.Dis.1979 : 21 405-430.3.Moncada §., Vane J.R.: Arachidonic acid metabolites and the interactions between platelets and blood vessel walls.New Engl.J.Med.1979: 20: 1142- 1147.4.Kulkarni P.S., Roberts R., Needleman P.: Paradoxical endogenous synthesis of a coronary dilating substance from arachidonate.Prostaglandins, 1976: 12: 337.5S.Marchandise B., Latour J.G., Bourassa M.G.et coll.: Platelet hyperreactivity to thrombin in patients with myocardial infarction and normal or slightly abnormal coronary arteries.Clin.Invest.Med.1979 : 2.41-49.6.Latour J.G., Trudel J.R., Campeau L.et coll.: Platelet regeneration time and late occlusion of aortocor- onary saphenous vein bypass grafts.Can.Med.Assoc.J.1980 : 122 : 1390-1393, 7.Latour J.G., Théroux P., Bourassa M.G.: Sul- finpyrazone decreases epinephrine-induced platelet aggregation after myocardial infarction.Amer.J.Car- diol.1982 : 50 : 938-944.8.Théroux P., Waters D.D., Latour J.G.: Clinical manifestations and pathophysiology of myocardial ischemia with special reference to coronary artery spasm and the role of slow channel calcium blockers.Prog.Cardiovasc.Dis.1982 : 25 : 157-168.9.Mehta P., Mehta J.: Platelet function studies in coronary heart disease : VII \u2014 Decreased platelet sensitivity to prostacyclin in patients with myocardial ische- mia.Thromb.Res., 1980 : 18 : 273-277.10.Zahavi J., Betteridge J.D., Jones N.A.et coll.: Enhanced in vivo platelet release reaction and malon- dialdehyde formation in patients with myocardial infarction.Amer.J.Med.1981 : 70 : 59-64.11.Gryglewski R.J., Dembinska-Kiec A.Zmuda A.et coll.: Prostacyclin and thromboxane synthesis capacities of heart arteries and platelets at various stages of experimental atherosclerosis in rabbits.Atherosclerosis, 1978 : 31 : 385-394.12.Dembinska-Kiec A., Rucker W., Schon Hôfer P.S.: Prostacyclin dependant differences in ThA, tormation by platelets from normal and atherosclerotic rabbits.Atherosclerosis.1979 1 33: 217-226.13.Horrobin D.F.: À new concept of lile style-related cardiovascular disease : the importance of interactions between cholesterol, essential fatty acids.PGE, and TxA».Med.Hypotheses, 1980 : 6 : 785-800.14.Wennmalm A.: Effects of nicotine on cardiac pros- taglandin and platelet thromboxane synthesis.Brit.J.Pharmacol.1978 : 64 : 559-563.15.Mc Giff J.C., Quilley J.: Prostaglandins.kinins and the regulation of blood pressure.Clin.Exp.Hypertension, 1980 : 2 : 729-740.16.Mc Giff J.C., Malik K.V., Terragno N.A.: Pros- taglandins as determinants of vascular reactivity.Fed.Proc.1976 : 35 : 2382-2387.17.Sinzinger H., Feigl W., Silberbauer K.et coll.: Prostacyclin generation by different types of human atherosclerotic lesions.Exp.Pathol.1980 : 18 : 175- 180.18.Needleman P.: The synthesis and function of pros- taglandins in the heart.Fed.Proc.1976 ; 35 © 2376.2381.19.Nowak J., Kaijner L., Wennmalm A.: Cardiac synthesis of prostaglandins from arachidonic acd in man.Prostaglandins Med.1980 : 4 : 205-214.20.Berger H.J., Zaret B.L., Speroff E.et coll.: Cardiac prostaglandin release during myocardial ischemia induced by atrial pacing in patients with coronary artery disease.Amer.J.Cardiol.1977 © 39: 481-4806.21.Berger H.J., Zaret B.L., Speroff L.et coll.: Regional cardiac prostaglandin release during myocardial ischemia in anesthetized dogs.Cire.Res.1976, 38: 566-571.22.Dusting G.J.Chapple D.J., Hughes R.et coll.: Prostacyclin induces coronary vasodilatation in anesthetized dogs.Cardiovasc.Res.1978 : 12 : 720-730.23.Blass K.E.Forster W., Zehl V.: Coronary vasodilatation interactions between prostacyclin and adeno- sine.Brit.J.Pharmacol.1980 : 69 : §55-559.24.Schrir K., Addicks K., Darius H.et coll.: PGI.inhibits ischemia-induced platelet activation and prevents myocardial damage by inhibiting catecholanune release trom adrenergic nerve terminals.Evidence for CAMP as common denominator.Thromb.Res.198] 21 : 175-180.25.Aiken J.W., Gorman R.R., Shebuski R.J.: Prevention ol blockage of partially obstructed coronary arteries with prostacyclin correlates with inhibition ol platelet aggregation.Prostaglandins.1979 : 17 483.494.26.0gletree M.L., Lefer A.M., Smith J.B.et coll.: Studies on the protective effect of prostacychn in acute myocardial ischemia.Eur.J.Pharmacol.1979 | 56 95-103.27.Hirsh P.D., Hillis L.D., Campbell W.B.: Release of prostaglandins and thromboxane into the coronary circulation in patients with ischemic heart disease.New Engl.J.Med.1981 : 304 : 685-691.28.Latour J.G., Waters D.D., Szlachcic J.et coll.: (En préparation}.29.Needleman P., Kulkarni .S., Raz A.: Coronary tone modulation : formation and actions of prostaglan- dins.endoperoxides and thromboxanes.Science.1977 .195 : 409-412 L'UNION MÉDICALE DU CANADA > Mol idk ill.Ltt.al rig \u201cil of.luda, LUN fi: CUS ss | efi, iii ify nu, Kio, ela Mera + IGE, al a éd pro a BJ Sd, his Esp.Hier MP ath, Fel heal: a of hme wie [§: 3 ool pe sys 4,1 Cale Jr gueal Ce pl mao onan a {th skate nl al + Re] foi 12 In od vf , ir rH Ihe a Jn st \u2019 pi + iB file Jk nt ai ih i ol 4 : Cv ji pou de Ie pd 30.Smith J.B., Araki H., Lefer A.M.: Thromboxane A», prostacyclin and aspirin .effects on vascular tone and platelet aggregation.Circulation 1980 : 62 (supp.V) 19-25.31.Lewy R.I., Weiner L., Walinsky R.et coll.: Thromboxane release during pacing-induced angina pectoris : possible vasoconstrictor influence on the coronary vasculature.Circulation.1980 ; 61 1165- 1171 32.Sobel M., Zalzman E.W., Davies M.B.et coll.: Circulating platelet products in unstable angina pectoris.Circulation.1981 : 63 : 300-306.33.Lewy R.I., Smith J.B., Silver M.J.et coll.: Detection of thromboxane B, in peripheral blood of patients with Prinzmetal\u2019s angina.Prostaglandins Med.1979 .2 243-248.34.Shimamoto T., Kobayashi M., Takahoshi T.et coll.: The production of heart attacks and cerebral stroke by TxA, mixtures and their prevention with EG626.Thromb.Hemost.1977 : 38 .132.35.Smith E.F., Lefer A.M., Ahorony D.: Carbocy- clic thromboxane A, : aggravation of myocardial ische- mia by a new synthetic thromboxane A» analog.Prostag- landins, 1981 ; 21 443-456.36.Smith E.F., Lefer A.M., Smith J.B.: Influence of thromboxane inhibition on the severity of myocardial ischemia in cats.Can.J.Physiol.Pharmacol.1980 .58 294-300.37.Schrôr K., Smith E.F., Smith J.B.: Beneficial effects of combined thromboxane synthetase inhibitor and antagonist in acute myocardial ischemia.J.Mol.Cell.Cardiol.1979 : 11 (supp.1) 53.38.Galli G., Agradi E., Petroni A.et coll.: Modulation of prostaglandin production in tissues by dietary cssential fatty acid.Acta Med.Scand.1980: 642 (supp.1) 171-179.39.Dyerberg J., Bang H.O., Stoffersen E.: Eico- sapentaenoic acid and prevention of thrombosis and atherosclerosis ?Lancet.1978 ; 2: 117-119.40.Jugdutt B.1., Hutchins G.M., Bulkley H.et coll.: Dissimilar effects of prostacyclin.prostaglandin E, and prostaglandin E, on myocardial infarct size after coronary occlusion in conscious dogs.Cic.Res.1981 : 49 685-700.41.Pardy B.J., Lewis J.D., Eastcott H.H.G.: Preliminary experience with prostaglandin E, and Is in peripheral vascular disease.Surgery.1980 : 88 .826- 832.42.Szczeklik A., Gryzlewski R.J., Nizankowski R.et coll.: Prostacyclin therapy in peripheral arterial disease.Thromb.Res.1980 : 19: 191-199.43.Bergman G., Atkinson L., Richardson P.J.et coll.: Prostacyclin haemodynamic and metabolic effects in patients with coronary artery disease.Lancet.1981 .1: 569-572.44.Awan N.A., Beattie J.M., Needham K.E., Even- son ML.K., Mason D.T.: Prostaglandin E, in ischemic heart failure demonstration of salutary actions on myocadial energitics and ventricular pump performance.Dans : Prostaglandins in Clinical Medicine : Cardiovascular and thrombotic disorders.Éditeurs K.K., W.U.et E.C Rossi.Yearbook Med.Publish.1982 .p.289-95.45.Nemerovski M., Shell W.E.: Prostaglandin E, therapy in unstable angina pectoris.Dans Prostaglan- dins in Clinical Medicine : Cardiovascular and Thrombotic disorders.Editeurs: K.K., W U.et E.C.Rossi.Yearbook Med.Publish.1982 .p.299-311 46.Forster W.: Effect of various agents on prostaglan- din biosynthesis and the anti-aggregatory effect.Acta Med.Scand.1980 .642 : (supp.I) 35-46.47.Dembinska-Kiec W., Rucker W., Schônhôfer P.S.: Effects of dipyridamole in experimental atherosclerosis.Action of PGI.platelet aggregation and ather- osclerotic plaque formation.Atherosclerosis.1979 : 33 : 315-327.Tome 112 \u2014 MARS 1983 | | LETTRE AU RÉDACTEUR Est pris qui croyait prendre Dans le numéro de décembre 1982.j'apportais des corrections aux normes publiées par Bonnardeaux et coll.(1976) sur la capacité aérobie.Dans le but de signaler que toute comparaison à ces normes entraînerait des observations erronées.j'ai cité l\u2019étude de Landry et coll.(1980) pour mieux illustrer ce danger : \u201cLandry et coll.ont aussi observé que leurs résultats étaient de 9% inférieurs à ceux de Bonnardeaux et coll.observation évidemment fallacieuse\u201d.Or il s\u2019avère que j'ai ici commis un impair que je me dois de rectifier.J'ai en effet mal lu ou retenu un passage de l'article de Landry et coll.: la différence de 9% concernait le pourcentage de graisse et non pas la capacité aérobie.De plus, l'utilisation du terme fallacieux était inappropriée puisque ces chercheurs n'avaient aucunement l'intention de tromper sciemment le lecteur.Je regrette cet incident et m'excuse auprès des lecteurs et de l'équipe de Landry et coll.Luc Léger, Ph.D.Professeur agrégé Département d'éducation physique Université de Montréal | Le suivi du schizophrène par \u2019omnipraticien Hubert Wallot\u2018\" Résumé Dans certaines circonstances, l\u2019omnipraticien est appelé à assumer le suivi externe du schizophrène.L'article ici se concentre sur le suivi psychologique et énumère, tout en les expliquant, les qualités et les attitudes que doit avoir l\u2019omnipraticien et les étapes qu\u2019il doit suivre à l\u2019intérieur de ce suivi.I 1) M.D.F.R.C.P.(C.).professcur, Université du Québec a Chicoutimi.Présentation faite à l\u2019occasion d'une session de formation continue sur la schizophrénie à l\u2019intention des omnipraticiens, au Centre hospitalier Robert-Giffard.le 10 avril 1982.Article reçu le : 18.5.82 Avis du comité de lecture le : 22.11.82 Acceptation définitive le : 29.11.82 268 e schizophréne qui entre dans un processus de réinsertion sociale doit souvent s\u2019adresser à un omnipraticien pour qu'un suivi médical se poursuive dans son milieu, parfois dépourvu en ressources psychiatriques.C\u2019est dans ce cadre que s'inscrivent les présents propos, qui insisteront sur les qualités et les attitudes requises du médecin.Le schizophrène non hospitalisé La plupart du temps, c'est au niveau d\u2019un suivi que sera impliqué l\u2019omnipraticien.D'habitude, le schizophrène aura préalablement vécu une crise aiguë ayant requis une hospitalisation, quoique cette dernière peut être à l'occasion évitée.La phase aiguë de la psychose étant contrôlée, le tableau clinique sera peu ou pas fourni en termes de délires, de troubles de la pensée ou du comportement (excitation.stupeur ou bizarrerie).Toutefois, selon un degré qui varie selon le type de schizophrénie, subsisteront certains signes qui suggèrent le diagnostic de *schizophrénie résiduelle\u201d : 1) un certain retrait social, comme résidu de l'autisme (c.à.d.d'un état psychologique concentré sur un monde imaginaire et imperméable à autrui).2) une certaine distance émotionnelle et une certaine indifférence, comme résidu d\u2019un affect discordant ou absent, 3) un caractère plus ou moins inhabituel du raisonnement et des préoccupations comme résidu des associations lâches, des délires ou des hallucinations, 4) une certaine hésitation émotionnelle et décisionnelle comme résidu de l\u2019ambivalence paralysante de l\u2019état psychotique aigu.Que l'on considère la schizophrénie comme une maladie ou comme une difficulté et fragilité d'être-dans-le- monde.il n'en reste pas moins que l'importance de ces résidus est relative à un ensemble de facteurs affectant l\u2019ajustement psychosocial : parmi ceux- ci, il faut considérer la relation à un thérapeute.les médicaments, le milieu familial, et le milieu de vie (tant comme hébergement que comme lieu d\u2019activités occupationnelles).Le présent exposé voudrait simplement considérer la relation du médecin thérapeute au schi- Zophrène non hospitalisé.Qualités requises 1- Sincérité : Ayant de la difficulté à apprécier les relations humaines et souvent indûment méfiant, le schizophrène.malgré parfois les apparences, demeure très sensible aux propos qu'on lui tient et à la manière dont on les tient.La sincérité, disposition qui n\u2019est pas toujours facile à avoir devant la maladie et la détresse, doit être une disposition qui nous est naturelle et facile devant un tel individu.de manière à conjurer sa méfiance et son anxiété.2- Persistance et persévérance : Le temps, et les vertus qui en font leur allié, soit la persistance et la persévérance, sont requis à l\u2019atténuation des difficultés d'ajustement psychosocial du schizophrène.La schizophrénie est une maladie chronique.3- Le dévouement à l'égard du schizophrène est un atout thérapeutique essentiel qui peut compenser certains incidents de parcours dans les interactions avec le schizophrène.4- L'absence de la crainte de la psychose est un élément important dans L'UNION MÉDICALE DU CANADA vof dll lie Mer, i om in| M dvi dire fe être, lu tn MI ep Gig fume fer\u201d lny MnT lio tr ia Gh \u20ac Jam Jude | my far}, le traitement du schizophrène vrai.qui est sujet à véhiculer constamment.mais à des degrés variables, des éléments psychotiques.5- Le médecin traitant doit être capable de surmonter l\u2019échec thérapeutique et surtout de ne pas vivre les ré- hospitalisations ou les épisodes psychotiques aigus comme des échecs personnels.En effet, comme le souligne Racamier\u2019, si le thérapeute a parfois l'impression d'être essentiel au schizophrène, ce dernier croit pour sa part qu'il est indispensable au thérapeute, et de plus il ne veut pas nécessairement sortir de sa maladie.Aussi le thérapeute doit avoir un intérêt davantage pour l'individu malade que pour le succès thérapeutique.Attitudes 1- Directivité simple (non détournée) en vue d\u2019éviter la méfiance et en vue d\u2019accroitre le sens de la réalité.2- Observation scrupuleuse de la distance.Le schizophrène n\u2019est pas un Être qui supporte facilement la familiarité précoce.Il n\u2019est pas non plus un Être à infantiliser lorsqu'on s'adresse à lui (par des tutoiements prématurés par exemple, etc.) particulièrement en présence de sa parenté.Le schizophrène est particulièrement sensible à tout ce qui a trait à la distance dans une relation | humaine.11 faut éviter de le \u201cchoséi- fier\u201d ou de lui enlever le premier rôle lorsqu'on le rencontre avec des gens de | son milieu.| 3- Il vaut mieux éviter l\u2019interprétation au profit de l'écoute\u201d.4- Il faut pouvoir écouter sans être dérangé par l'éventuelle absence apparente de signification, surtout au début.\u201d 5- Devant le patient, il ne faut jamais nier la psychose, mais il faut en parler avec une confiance qui donne l'impression qu\u2019on n\u2019est pas dépassé par la psychose et que cette reconnaissance de la psychose chez le patient ne le diminue pas pour autant.6- II faut refuser la violence gestuelle et verbale.Comme l'écrit Racamier\u2019, le psychotique a besoin de limites claires.7- Il importe de participer activement plutôt que passivement aux interactions avec le schizophrène, particulièrement au moment de la prise en charge initiale laquelle.se faisant hors du contexte de la crise.ne répond pas à une demande fortement sentie du patient en général.Selon Betz et Whitehorn'*, d\u2019après les études, les thé- Tome 112 \u2014 MARS 1983 RO EEE Tue AE PIRE rapeutes actifs ont plus de succès que les thérapeutes passifs.8- Il faut être conscient que le patient va voir de plus en plus son médecin comme un modèle et une figure d'identification.Il faut donc favoriser cette identification plutôt qu\u2019une infan- tilisation.Car, on peut dans une relation thérapeutique comme dans la vie.représenter une figure parentale qui stimule la croissance et la maturation plutôt que l\u2019infantilisation.Il faut alors en profiter pour fournir des modèles de comportement ajustés en vue d\u2019améliorer les mécanismes de défense (ou d\u2019ajustement) du malade chronique.Étapes 1- Définir un cadre thérapeutique En général.l\u2019omnipraticien rencontrera le schizophrène au moment où la phase aiguë de sa maladie aura été contrôlée.généralement en milieu hospitalier, sous les soins d\u2019un psychiatre.Il aura donc avantage à avoir un échange étendu avec le psychiatre avant de définir, avec son nouveau patient.un cadre thérapeutique.Le suivi a pour buts : 1) d\u2019assurer une surveillance médicale tant du point de vue des médicaments psychiatriques que du point de vue de l\u2019état de santé général du patient : ceci peut permettre.le cas échéant, une intervention précoce face à des signes précurseurs de décompensation, 2) fournir un support moral aux efforts de réhabilitation.3) poursuivre l'apprentissage.chez le patient.d\u2019attitudes et de comportements susceptibles de faciliter sa réadaptation à la vie courante et ses diverses interactions avec autrui et avec les défis de sa propre vie.Lors de sa rencontre avec le patient, il devra faire mention que le genre de difficultés psychiatriques qu'il a rencontrées a tendance à commander une longue convalescence et à laisser chez le patient une fragilité et une susceptibilité aux rechutes que seul un suivi assidu peut avec une fréquence raisonnable enrayer ou en tout cas réduire.Ceci est important parce que le schizophrène a spontanément tendance à s°\u2019isoler, particulièrement face à un nouvel intervenant.Il a de plus tendance à désirer oublier sa maladie.II importe de définir également dès le début les règles de confidentialité des informations échangées, avec une seule limite : le risque suicidaire ou homicide.2- Créer une relation de confiance Créer une relation tout court avec un schizophrène constitue déjà un défi.Selon Freud, le schizophrène désinvestit le monde extérieur de son énergie affective.qu\u2019il retourne vers son monde intérieur à lui : ce qui rend toute relation thérapeutique difficile.De plus, dans le cas présent.notre malade n\u2019est plus en situation de détresse aiguë et, la plupart du temps.souhaiterait oublier sa \u201cdifficulté d\u2019être\u201d qui constitue le résidu ou la dimension chronique de sa maladie.Finalement, le fait de rencontrer un nouveau soignant l'enthousiasme rarement.Il convient donc.au début.de tenter de créer une relation tout court en cherchant à faire parler le malade sur ce qu'il aime, ses hobbys.ses intérêts (actualité.arts, etc.).ses habitudes de vie et en tentant d'y trouver un réel intérêt.Contrairement à la situation du névrotique en détresse qui requiert.au début.une oreille attentive qu'il cherche.ici il faut souvent activement susciter l\u2019intérêt pour le traitement.et, tout au moins au début du traitement.prendre l\u2019initiative.La confiance pourra venir ultérieurement.3- Écouter Une fois créé un contact humain.il convient de laisser de plus en plus de place à l'écoute.en n'oubliant pas.toutefois.que le schizophrène a tendance à se retirer.particulièrement lorsqu'il souffre ou qu\u2019il va moins bien.et qu'il faut alors souvent aller le chercher activement au cours de l'entrevue.De plus.avec le délirant chronique ayant tendance à se faire rejeter en raison de ses idées délirantes (c.à.d.des croyances irrationnelles irréductibles), on peut l\u2019encourager à ne parler de ces idées que dans la situation thérapeutique.tout en faisant voir à l'occasion que l'intérêt que nous portons à ces idées (qui nous renseignent sur l\u2019état du malade et nous témoignent de sa confiance) ne signifie pas que nous y adhérons comme à la réalité extérieure.Ce type de complicité peut.à l\u2019occasion, accroître la qualité de la relation thérapeutique.4- Interventions Une fois établie la relation de confiance, le thérapeute.en plus d\u2019écouter, aura tôt ou tard à intervenir sur le processus psychotique résiduel lorsqu\u2019il se manifestera.En premier lieu, 269 pour redonner sa place à la réalité, 1l faudra \u201crerefouler\u201d le processus primaire\u2019, soit les fantaisies illogiques et les comportements incongrus lors de la décompensation psychotique.En ce sens, 1l faudra leur reconnaître un statut d\u2019irréalité et d\u2019incompatibilité en regard du monde extérieur et de la société.Tout en permettant au patient de nous faire part de son univers privé, il faut lui montrer que son langage privé lui est peu utile dans la vie courante\u201d et ne pas laisser les confidences fantasmagoriques du patient envahir les rencontres au point de négliger une orientation fondamentale de celles-ci : une focalisation sur la réalité.Toute thérapie comprend trois dimensions : 1) une relation, 2) une écoute, 3) une interprétation qui représente une compréhension rationnelle (selon un modèle particulier) de ce que vit le patient.L'interprétation permet de récupérer l\u2019incompris dans le champ de la réalité et du rationnel.Toutefois, dans le cadre du suivi du schizophrène par l\u2019omnipraticien, les interprétations devraient être faites prudemment sinon rarement et porter sur les défenses (retrait, projection (attribution par le patient de ses émotions sur autrui), etc) plutôt que sur les impulsions*.Enfin, il faut éduquer le patient à des techniques spécifiques' de détection et de contrôle des délires et des hallucinations, par exemple à détecter précocément ses attitudes ou pensées bizarres (ex.: persécution) et à adopter des conduites alternatives aux conduites habituellement choisies par le malade (ex.: en parler à quelqu\u2019un).Ainsi, le malade devient l\u2019atlié du thérapeute.Le type de schizophrénie peut particulariser le défi du traitement.L\u2019hébéphrène se conduit souvent comme s\u2019il avait abandonné tous les efforts de poursuivre les aspects conventionnels des relations humaines : il se montre négligé, déplacé, difficilement accessible à la réflexion ou compréhension attentive de lui- même.Néanmoins, il peut améliorer un peu sa manière d\u2019être, moyennant une investissement social important dont la contribution médicale n\u2019est qu\u2019un fragment.Le catatonique peut présenter un tableau d\u2019apparente inattention face au thérapeute, de silences persistants ou de paroles non pertinentes.Néanmoins, sans que cela ne paraisse à travers ces attitudes, il conserve une sensibilité importante à l'intérêt et l\u2019attention que le thérapeute, à travers sa patience, lui porte : par la 270 suite, la confiance peut surgir et faciliter la communication.Quant au paranoïde, il perçoit les relations humaines comme dangereuses envers sa propre personne qu\u2019il perçoit avec grandiosité.Le thérapeute est donc vite intégré activement dans son système délirant qui joue un rôle protecteur pour le patient (car il ne pourrait supporter de découvrir combien il est lui-même à la source de ses malheurs qu\u2019il attribue aux autres).Attaquer cette protection accroît l\u2019anxiété et situe le thérapeute comme un ennemi.Par contre.agir en ami suscite la méfiance du malade : que recherche donc ce médecin par son attitude amicale ?Généralement.une attitude distante, froide, non moqueuse.directe, simple, voire sèche, peut aider à créer une communication thérapeutique.Nous ne traiterons pas de la nécessité pour le médecin de coordonner son action avec les autres intervenants (famille, famille d'accueil, centre de réadaptation, etc.) 5- La médication Dans une étude classique qui fait encore autorité, Hogarty® a montré l\u2019effet synergique de la médication et de la psychothérapie comme approche à long terme du schizophrène, ce qui rend cette combinaison plus efficace que la médication seule et la psychothérapie seule.Trois études récentes montrent qu\u2019une approche sans médicaments peut donner d'aussi bons résultats\u2019 sinon meilleurs°*.Toutefois.dans ces dernières études, on faisait face à des thérapies de milieu particulières, et le problème du manque de contrôle des effets de la sévérité des diagnostics reste souvent présent.C\u2019est en regard de la toxicité à long terme des neuroleptiques et de leur inefficacité relative ou complète chez certains malades que ces études récentes sont intéressantes.Actuellement, il est généralement accepté qu'une combinaison d'une médication réellement absorbée et d\u2019une attention psychothérapeutique constitue la conduite habituelle indiquée avec la majorité des schizophrènes chroniques.Très souvent, le patient va demander très rapidement un arrêt ou une diminution de la médication.Parfois, il va indiquer la présence d\u2019effets secondaires.Les effets dont il parle peuvent être sans relation avec la médication et il s\u2019agit d'évaluer si ces effets peuvent être des symptômes d\u2019une quelconque maladie physique ou même mentale.ou encore le reflet d'un désir d'en finir avec le rappel de la maladie que constitue la médication.Le malade peut encore parler de la médication parce qu'il veut éviter de parler d'autre chose dont, entre autres, la relation médecin- malade symbolisée par la prise fidèle des médicaments.Éventuellement.le médecin doit en faire prendre conscience au patient.Si on se rappelle que le schizophrène, même en rémission, a une pensée abstraite contaminée d'éléments concrets et symboliques, on doit avoir conscience et tenir compte de ce que peut signifier pour le patient le mode d'administration (oral ou par injection), la fréquence, la couleur et la grosseur des médicaments.Après avoir réglé \u201cle cas des pilules\u201d, le médecin ne doit pas négliger d\u2019amener le patient à parler de sa situation de vie et, éventuellement, de sa relation au médecin.La discussion au sujet des \u201cpilules\u201d comme de tout problème médical doit avoir une place circonscrite et limitée dans le cadre des rencontres.La diminution ou l'arrêt des médicaments peut parfois être le prix de la poursuite d'une relation thérapeutique avec le patient.S\u2019y opposer risque parfois d'entraîner un arrêt non avoué de la médication.Lorsque cela survient, on doit expliquer clairement au malade les risques statistiques de rechute et lui faire voir l\u2019enjeu de risquer une rechute contre l'arrêt ou la diminution de la médication.Toute diminution doit se faire très graduellement (par exemple une diminution d\u2019un quart de la dose actuelle à la fois) et requiert généralement des rencontres plus fréquentes.Il faut bien compter de deux à six mois pour être sûr qu\u2019une diminution est pratiquement sans danger, et ce dans des conditions de relative stabilité environnementale chez le patient.Il peut être prudent d'augmenter légèrement la médication lorsque survient chez le patient une période de stress.La famille et le milieu La schizophrénie, comme le cancer, est une maladie qui a de nombreuses causes.Rarement d'origine purement constitutionnelle ou développe- mentale, elle est, le plus souvent, une maladie familiale.Or, une famille partage non seulement une hérédité, mais des habitudes de vie et une culture.La famille organise aussi les rôles de ses membres et le mode de communication.On ne parle plus aujourd'hui de \u201cmère schizophrénogène\u201d, car la mère surprotectrice peut avoir appris à se L'UNION MÉDICALE DU CANADA = wi À wil fon I RQ i vf ID bn apr Hot FT Jude Hl dro C1 con A vil qe de (on tion el Ton, gy Xe don, dec «fide Dent, fe rendre ele 1 Ey minty des.On mle ge alent le L par I iret Fès voir etme ment 1, CV nédeci, plus al doi mite Ime is Ji nel ail 1 00 da sur mend de re 2 TIQUE min mouton eal Ip qu de Téquf us pda nin er, Et sub gen I lige nie es eu LS k de noir pif lop al OF ile i.eb je uns si hf mh i na comporter anxieusement face a une enfant atypique.Chose certaine, cependant.la famille du schizophrène est vulnérable et une réinsertion sociale du schizophrène dans son milieu ne veut pas dire seulement le retour dans sa famille : il arrive même que la maladie de l'individu exprime la difficulté de | toute la famille.Également, le retour ! du schizophrène dans son milieu, si ce dernier est un taudis, n\u2019est peut-être pas souhaitable.Comme on le voit.l\u2019évaluation et l\u2019intervention auprès de la famille et du milieu sont des choses complexes pour lesquelles l\u2019omnipraticien devrait généralement consulter (par exemple un travailleur social).Si le médecin doit néanmoins intervenir auprès de la famille ou d\u2019une institution (foyer, pension, etc.) au sujet du malade, il doit le faire en respectant le droit de ce dernier au respect et à la confidentialité.Le malade doit être présent et s'attendre a jouer un role lorsqu\u2019on discute de lui.I] faut éviter de devenir des alliés plus ou moins conscients de la famille ou de l\u2019institution face au malade, et user de prudence et de bon sens.Conclusion Le suivi du schizophrène n\u2019est pas l\u2019affaire du seul médecin, mais de | divers intervenants.Toutefois.le médecin y joue un rôle privilégié et il doit s\u2019en acquitter avec les moyens du bord.In some circumstances, general practitionners have to treat schizophrenics | on an out-patiént basis.The article fo- | cuses on the psychological treatment and | describes the required qualities and attitudes and the various steps to be followed.Tome 112 \u2014 MARS 1983 FEIN MRR a i CETTE L.Arieti S.: Interpretation of Schizophrenia.Robert Brunner.New York.1955.2.Carpenter W.T., McGlashan T.H.et Strauss J.S.: The treatment of acute schizophrenia without drugs an investigation of some current assumptions.Amer 1.Psychiat.1977 : 134 : 14-20.3.Federn P.: Ego Psychology and the Psychoses.Basic Books.New York.1952.4.Fromm-Reichman F.: Some aspects of psychoanalytic therapy with schizophrenics.dans Psychotherapy with Schizophrenics.E.B.Brody and F.C.Redlich.éd.p- 89.International Universities Press.New York.1970.5.Hogarty G.E., Golberg S.C.et un groupe d\u2019étude : Sociotherapy in the post-hospital maintenance of schizophrenic patients.One year relapse rates.Arch.Gen.Psychiat.1973 : 130 : 90.6.Hogarty G.E.Goldberg S.et Schooler N.: Drug and sociotherapy in the aftercare of schizophrenic patients.II.Two years relapse rates.Arch.Gen.Psychiat.1974 : 31 603-608.7.Hogarty G.E., Ulrich R.Goldberg S.et coll.: Sociotherapy and the prevention of relapse among schi- ; Spécialité ë ! | Tome 112 \u2014 MARS 1983 OY RE En Rite Se LT NET Si HRSA Contrôle nerveux de la respiration III- Modifications au cours de certaines maladies Alejandro Grassino\u2018\u2019, Jean L.Perrault \u201c, Rita Jean-François\u201d et William Whitelaw\".Résumé Cet article résume les modifications du régime ventilatoire au repos observées au cours de certaines maladies.Certaines de ces modifications sont connues depuis plusieurs siècles: la dyspnée, la tachypnée, l\u2019hyperpnée, la respiration périodique.Toutefois, la quantification de ces anomalies n'est que très récente et a été rendue possible grâce à la mise au point de certaines techniques non traumatisantes, comme la magnétométrie et le respitrace qui permettent une étude prolongée du régime ventilatoire et consti- tuent ainsi un important outil diagnostique.Dans le but d\u2019établir une relation cause-effet, nous nous intéressons a différentes maladies selon l'endroit où elles exercent leur action dans la boucle du servomécanisme ; ainsi, les récepteurs périphériques, grâce à leur fonction de récepteurs de l\u2019irritation dans les voies aériennes, sont les principaux responsables des modifications du régime ventilatoire à l\u2019occasion de l\u2019inhalation de gaz irritants; de même, les corps carotidiens sont responsables du dépistage de l\u2019hypoxémie; par ailleurs, d\u2019autres maladies agiront principalement sur les motoneurones, comme la poliomyélite, ou sur les nerfs périphériques, comme les polynévrites; enfin, certaines maladies, comme la maladie pulmonaire obstructive chronique et les pneumonies, agissent vraisemblablement sur plus d\u2019un récepteur à la fois.Le 1) Professeur agrégé de médecine.Université de Montréal.pneumologue à l'hôpital Notre-Dame et directeur adjoint.Mcakins Christie Laboratory, McGill University.Montréal.2) Professeur agrégé de médecine.Université de Montréal ct pneumologue a l'hôpital Notre-Dame, Montréal.3) Professeur adjoint de clinique.Université de Montréal et pneumologue à l'hôpital Notre-Dame, Montréal.4) Associate Professor of Medicine and Head pulmonary division, Faculty of Medicine.The University of Calgary.Calgary.Canada.Tirés a part: Alejandro Grassino, M.D.Hôpital Notre-Dame, 1560 rue Sherbrooke est.Montréal (Québec) Canada, H2L 4K8.Article reçu le : 17.6.82 Avis du comité de lecture le : 2.9.82 Acceptation définitive le : 4.10.82 274 es descriptions cliniques ct les épreuves fonctionnelles respiratoires ont montré que la respiration est modifiée au cours de nombreuses maladies.Dans certains cas, ce sont les stimuli afférents qui sont modifiés, par exemple au cours de la fièvre.à l\u2019occasion de douleur ou cn présence d'hypoxémie.Dans d'autres.la modification semble située dans le mécanisme de contrôle au niveau du système nerveux central comme.par exemple.lors de tumeurs cérébrales ou de lésions postméningitiques.Dans d\u2019autres encore.la modification se trouve sur la voie efférente (myasthénie grave).dans la paroi thoracique (spondylite ankylosante.cy- phoscoliosc) ou dans les poumons.Dans les maladies pulmonaires, la modification de la respiration a souvent une origine complexe impliquant des stimuli afférents et des or- gunes cffecteurs anormaux comme dans la maladie pulmonaire obstructive chronique.L'influence de stimuli afférents comme le CO».l'O» et le pH est bien établie.L'évaluation des signaux afférents vagaux ou somatiques est assez spéculative jusqu'à présent et difficile à quantifier chez les humains.L'évaluation des signaux cfférents cause aussi des problèmes.La ventilation s'est révélée inadéquate parce que.étant un dérivé dynamique de la décharge nerveuse, clle peut être modifiée par un grand nombre de variables non reliées au mécanisme de contrôle.Il y a maintenant de plus en plus de preuves expérimentales montrant que, parmi les méthodes disponibles pour l'évaluation de la décharge respiratoire chez les humains, la pression d'occlusion et l\u2019analyse du cycle respiratoire peuvent fournir une meilleure compréhension que les méthodes utilisées auparavant\u2018.Le but de cette article est d'analyser, dans quelques maladies qui affectent lc régime ventila- toire.les nouvelles informations obtenues par ces méthodes.1.Les anomalies du contrôle de la respiration trouvant leur origine principalement dans les voies afférentes a) L\u2019inhalation de gaz irritants et la pollution de Pair Le contrôle de la ventilation a été étudié de façon exhaustive chez les animaux\u2018 et chez l'homme** principalement en ce qui concerne l'influence de différents mécanismes nerveux affectant le volume courant, la fréquence respiratoire et le déroulement dans le temps du cycle respiratoire\u201d.I! est bien connu que l'intégrité des nerfs vagues est fondamentale dans la régulation de la ventilation puisqu'ils conduisent les voics afférentes des différents réflexes respiratoires affectant la fréquence et la profondeur de la respiration.Les réflexes vaguaux qui prennent naissance dans les récepteurs sensitifs pulmonaires ont été classés par Widdicombe ct plus récemment par Paintal*\u201d en trois L'UNION MÉDICALE DU CANADA pe pee | Rapid pupil pere fie pol par [nt RI] md mab.0 bubie q Shami gla sou once \u201cdus ipamap nl.L | | qed cons Ju AN sense loess nels bf ues 11 | ood { Jn mal ly om] Ys vo 1 Lone Femme di lr ent amy inlay Pas RE io où Ua A I 40; bon de, | & tin R buy action ! by, BA de Ba.Meur, 8 dures 079, A no | Slog ¢ Gia Modif ky fu LT og RU Jang Ay SW Vie Mog , | ~\u2014\u2014 B ng mg 2.Le Ux ou qu'à pr 7 es fi elférens cotation dant REIS.ombre nis QU que pa [fie fer bs et l'an i fume qu là hud ques vat obtenues pi leur ment rented CRE QUES Phi | | groupes principaux : les récepteurs de l\u2019étirement pulmonaire à adaptation lente, les récepteurs de l\u2019irritation et de la toux et les récepteurs de type J.Les récepteurs de l\u2019étirement pulmonaire à adaptation lente, dont | les extrémités sensibles sont situées dans les | bronches et les bronchioles, sont stimulés | par les modifications de volume pulmonai- |re ; ils peuvent jouer un rôle dans l\u2019ajuste- | ment du type respiratoire chez l\u2019homme.| mais, d\u2019après Mills et coll .*, il est peu probable qu\u2019ils soient stimulés par des agents chimiques.Les récepteurs de l\u2019irritation et de la toux se trouvent en abondance dans la sous-muqueuse de la trachée et des grosses bronches (surtout les récepteurs de la toux)\u201d et dans les voies aériennes intrapulmonaires (principalement les récepteurs de l\u2019irritation).La stimulation mécanique ou chimique de ces récepteurs donne une broncho- constriction réflexe, de la toux.de l\u2019hyper- pnée et de la dyspnée\u201d, et causerait des sensations respiratoires déplaisantes et douloureuses chez l\u2019homme.Les récepteurs de | type J sont situés près des capillaires pulmonaires et sont stimulés par la congestion et l\u2019oedème pulmonaire.Il est possible qu\u2019ils jouent un rôle dans la sensation de dyspnée*, mais ils n\u2019entrent pas en jeu dans le contrôle normal de la respiration.L'exposition d'animaux ou de sujets normaux a des gaz irritants.comme l\u2019ozone (03) et le dioxyde de soufre (S0,).permet d\u2019étudier facilement l\u2019effet de l\u2019activité des récepteurs vaguaux sur le contrôle de la respiration ; en effet, ces gaz constituent une partie de l\u2019air respiré dans certaines zones urbaines où les concentrations | totales en oxydants peuvent atteindre 0,500 | parties par million\u201d ou dans certaines indus- [ tries ou le SO, produit est inspiré par des | travailleurs a des concentrations allant dc ÿ 1,600 à 45 ppm\u201d.On a observé que l\u2019inhala- | tion de ces deux gaz produisait de la toux et [ de l\u2019inconfort thoracique (oppression et | douleurs thoraciques), ainsi que de l\u2019obs- | truction facilement objectivable au niveau | des voies aériennes.On n\u2019a cependant pas noté de dyspnée après l\u2019inhalation de ces gaz.En exposant un groupe de 10 fumeurs et de IO non-fumeurs pendant 2 heures à une concentration d\u2019ozone de 0,750 ppm dans une chambre d\u2019environnement et en prévoyant au cours de cette exposition des périodes intermittentes d\u2019exercices légers, Hazucha a mis en évidence des modifications dans le régime ventilatoire : les fumeurs comme les non-fumeurs ont montré une augmentation de la fréquence respiratoire et une diminution du volume courant sans effet significatif sur le ventila- tion-minute.Le volume courant et la fréquence respiratoire sont tous deux revenus aux valeurs de base deux heures après la cessation de l\u2019exposition.Ce travail ne rapporte pas les informations concernant les composantes entraînement et chronométrage du cycle respiratoire\"*.On a suggéré que l\u2019exposition progressive à l\u2019ozone pouvait résulter en Tome 112 \u2014 MARS 1983 une sensibilisation accrue des récepteurs de l'étirement pulmonaire a adaptation lente ou en une stimulation des récepteurs de l\u2019irritation.En ce qui concerne la première possibilité.Holmes et Troquet'* ont montré par mesure directe de l\u2019activité dans les récepteurs de l\u2019étirement pulmonaire à adaptation lente chez les lapins que l\u2019exposition à l\u2019ozone résultait en une activité accrue de ces récepteurs de même qu\u2019en une augmentation de la fréquencé respiratoire.La deuxième hypothèse est supportée par les observations de Nadel et coll.'* qui ont observé de la tachypnée et de la respiration superficielle chez les chiens dont les récepteurs de l\u2019irritation étaient stimulés par de l'histamine en aérosol.Dixon et Mountain\" ont montré que l\u2019exposition à l'ozone causait unc libération d\u2019histamine endogène dans les poumons de la souris : par conséquent, il est possible que la respiration superficielle et rapide observée chez l'homme exposé à l\u2019ozone soit secondaire à la libération d\u2019histamine endogène ou à la libération d\u2019une autre substance en plus d\u2019être secondaire à l\u2019effet direct que l\u2019ozone pourrait avoir sur les récepteurs de l\u2019irritation.On ignore si les récepteurs J participent aussi à la modification de la fréquence respiratoire et du volume courant pendant l'exposition à l\u2019ozone.Cependant, il a été suggéré que les diminutions de la capacité de diffusion pulmonaire, après inhalation par la bouche de 0,600 à 0,800 ppm d'O; pendant 2 heures, pouvaient être secondaires à un oedème léger qui pouvait également entraîner une stimulation des récepteurs J.Hazucha\u201d a également observé de Jeunes sujets normaux exposés à une atmosphère de 0.370 ppm de SO, et de 0.370 ppm de O3 ct il n\u2019a pas trouvé de modification significative de la fréquence respiratoire.ni de la profondeur de la respiration : cette observation corrobore les données de la littérature médicale sur ce sujet.Puisque l\u2019O- et le SO» sont deux gaz Irritants qui, par stimulation des récepteurs pulmonaires, peuvent modifier le régime ventilatoire, l\u2019absence de modification dans le régime ventilatoire pendant l'exposition au SO» suggère que.ou bien la stimulation des récepteurs était subliminale.ou bien les gaz ne pénétraient pas au-delà du pharynx ; cette dernière hypothèse est confirmée par plusieurs travaux qui ont montré que le nasopharynx.grâce à sa configuration anatomique et à sa vascularisation relativement élevée, diminue considérablement la concentration des gaz irritants qui le traverse'*.La concentration de SO- atteignant la trachée sera approximativement de 5 à 10% de la concentration inhalée, ce qui représente probablement un niveau insuffisant pour provoquer une irritation dans des conditions expérimentales.Puisque les sujets respiraient surtout par le nez, on a proposé que la réponse à l\u2019inhalation de SO,, puisse être le résultat d\u2019un synergisme de deux mécanismes, c\u2019est-à- dire l'absorption du gaz dans le nasophary- nx et la distribution immédiate des produits qui empêchent l\u2019accumulation localisée d\u2019irritants.Cependant, des études ultérieures dans lesquelles des chats atropinisés ont été exposés à une concentration de 0,05% de SO» dans l'air ont montré une augmentation de la fréquence respiratoire et une diminution du volume courant avec peu de modifications de la ventilation-minute.Le SO, causait une réduction dans la durée de l\u2019inspiration sans affecter la vitesse d\u2019augmentation du volume (V/T,), ni la relation entre le temps Inspiratoire et la durée de la respiration (T/Tror)\"\u201d.La réduction de T; pourrait être causée par une augmentation dans le stimulus inhibiteur de l\u2019inspiration provenant des récepteurs de l\u2019irritation ou encore par une excitation prématurée de l\u2019activité inspiratoire.On sait que les polluants organiques produisent des symptômes respiratoires vraisemblablement induits par des mécanismes semblables à ceux décrits plus haut.Ainsi, les travailleurs exposés à la poussière de coton ont des symptômes plus marqués les lundis matin après le repos dù week-end\u201d et montrent une diminution de la capacité vitale et une augmentation de la résistance des voies aériennes pendant la Journée de travail du lundi.Des anomalies semblables de la fonction pulmonaire ont été observées après exposition aiguë à l\u2019O7* et chez les travailleurs d'une fonderie de cuivre'*.L\u2019exposition chronique aux irritants cause des lésions inflammatoires chroniques dans les voies aériennes.L'effet de l\u2019exposition chronique aux irritants sur le régime ventila- toire n'a toutefois pas encore été étudié.b) La fibrose pulmonaire: une charge pulmonaire élastique?Les patients qui souffrent de fibrose pulmonaire diffuse ont une capacité vitale diminuée, une compliance pulmonaire diminuée et des débits expiratoires normaux ou supranormaux.Leur ventila- tlon-minute est élevée à cause principalement d\u2019une accélération de la fréquence respiratoire*'.Ces patients présentent habi- tuecllement une dyspnée sévère lors d\u2019exercices légers même au repos.ll est évident que la diminution de la compliance signifie qu'un travail respiratoire proportionnellement plus grand sera accompli pour chaque niveau donné de ventilation : ainsi, Lauren- co a trouvé un travail respiratoire triplé chez des patients atteints de fibrose pulmonaire qui respiraient de l\u2019air ambiant au repos et dont la compliance moyenne était de 0.5L/ cmH-O.Malgré cette charge augmentée, la réponse ventilatoire à la respiration de 5% de CO» ou à l\u2019exercice est plus grande que chez les sujets normaux, ce qui traduit une bonne excitation nerveuse et une bonne réponse musculaire.On a proposé que l\u2019augmentation de la Vg était secondaire a 275 une augmentation de l'excitation du centre respiratoire provenant de stimuli afférents plus importants prenant vraisemblablement naissance dans les faisceaux musculaires interçostaux.Des sujets normaux qui respirent contre des résistances élastiques inspira- toires augmentent leur fréquence et diminuent légèrement leur volume courant : ce résultat était prévisible puisque le système respiratoire doit fonctionner avec le minimum de dépense en travail.On a proposé que le site d'origine pour la détection d\u2019une augmentation des résistances sc trouvait dans le poumon ou la paroi thoracique\u201d.Campbell et coll.ont rapporté que des sujets normaux étaient capables de percevoir des résistances élastiques d'environ 2,5 cmH:O/L, ce qui représente unc augmentation de 10 à 20% de l'élastance normale du système respiratoire.Des patients qui souffrent de fibrose pulmonaire peuvent avoir des élastances aussi élevées que 30 emH-O/ L\u201d\", ce qui peut expliquer leur dyspnée importante.Parmi les autres maladies qui causent une augmentation de la résistance élastique.on retiendra l\u2019oedème pulmonaire avec des valeurs rapportées de 21.3 cmH+0/ L.la pneumonie.l'atélectasic.etc.Phillipson et coll.ont provoqué une pneumonie interstiticlle chimique chez des chiens dont la réponse au CO- ct à l\u2019exercice a par la suite été étudiée avec ct sans bloc vagal ; chez les chiens au repos, il n'y avait pas de modification dans le volume courant et la fréquence respiratoire n'augmentait que dc façon légère ct transitoire pendant les deux premières semaines après l'injection.Au cours d'un exercice.la fréquence respiratoire augmentait et le volume courant diminuait par rapport aux valeurs observées avant la pneumonie.Le bloc vagal ne réduisait que partiellement la ta- chypnée avec une certaine augmentation du volume courant.Les auteurs n'ont pas été capables d'identifier les récepteurs pulmonaires qui entraînaient la tachypnéc et ils ont proposé que des récepteurs extrapulmo- naires pouvaient également être mis cn cause.Guz ct coll.\u201c ont étudié l'effet d'un bloc vagal bilatéral transitoire chez trois patients qui souffraient de fibrose pulmonaire diffuse : chez deux d'entre eux.la fréquence respiratoire était diminuée et le volume courant était augmenté alors qu'on n'observait aucun changement chez le dernier sujet.Deux des trois patients ont subi une section unilatérale du vague.Il n'y à pas cu de modification subjcctive ni objective de leur respiration.Chez l'un d'entre eux.on a toutefois observé la disparition d unc toux chronique._ Dans une étude récente, Renzi ct.coll.ont étudié te cycle respiratoire et la pression d'occlusion pendant la respiration à l\u2019air libre chez un groupe de 11 patients avec un diagnostic histologique de fibrose pulmonaire.Le cycle respiratoire moyen pour tous les patients est représenté dans la figure 1.En gros.il y avait une augmentation de la fréquence respiratoire avec un 276 volume courant conservé.La pression d'occlusion à la bouche était significativement plus élevée que chez les sujets normaux et indiquait ainsi une augmentation du stimulus respiratoire.L'activité inspiratoire demeurait cependant normale à cause.peut- être, d\u2019unc perte de force musculaire secondaire à une diminution de la compliance pulmonaire.L'étude des phases respiratoires montrait une augmentation du Ty Trot principalement a cause d\u2019une diminution du Tr.Le débit expiratoire moyen était élevé à cause, peut-être.d\u2019une augmentation de l'énergie élastique accumulée à la fin de l'inspiration.Dans l\u2019ensemble.on retrouvait chez ces patients une corrélation positive entre l\u2019élastance pulmonaire et la Po.1.Par contre, l'élastance pulmonaire était en corrélation négative avec le T,.Ces résultats suggèrent que la fibrose pulmonaire provoque une excitation inspiratoire augmentée qui est proportionnelle à la résistance élastique et qui maintient le rapport Vq/T, et le volume courant dans les limites normales.Ces résultats suggèrent également une adaptation étroite à la charge mais ne permettent pas de nouvelles spéculations concernant l'origine des récepteurs sensibles à la résistance.c) La pneumonie bactérienne aiguë La pneumonie à pneumocoque se caractérise par un début brutal ct une augmentation rapide de la température corporelle.Environ 75% des patients développent de la toux.des expectorations purulentes ct une douleur pleurale.La plupart de ces patients présentent une respiration rapide ct superficielle parce qu'ils limitent les mouvements de leur hémithorax malade et leurs gaz du sang objectivent presque toujours une diminution de la PaO- ct une alcalose respiratoire transitoire.Le régime ventilatoire observé dans la pneumonie est la résultante de l\u2019interaction de plusieurs variables dont on sait que chacune d'entre elles influence le cycle respiratoire : a) La température du corps : unc augmentation dans la température corpo- rclle peut produire un déplacement vers la gauche du seuil du mécanisme interrupteur : en conséquence le temps inspiratoire devient plus court.La température corporelle qui augmente a un grand effet sur l\u2019activité respiratoire centrale * ct peut produire une tachypnée.Cependant.la tachyp- néc ne résulte vraisemblablement pas de l'augmentation de la température corporelle parce qu'elle continuc souvent après la disparition de la fièvre.b) L'hypoxémic : la respiration dans des conditions d'hypocapnie stable et d'inhalation de concentrations en oxygène suffisamment basses pour entraîner une PaO» d'environ 50 mm Hg résulte en une augmentation de la ventilation-minute.Mo- toyama et coll.™ ont trouvé unc variation considérable dans le régime ventilatoire de différents individus respirant dans ces conditions : les valeurs moyennes cependant montraient à la fois une augmentation de l\u2019activité inspiratoire avec un plus grand Vy/T; et des modifications dans la durée des phases respiratoires avec une augmentation de T/Tror imputable principalement au raccourcissement de Ty.Des valeurs de contrôle ont été obtenues chez les mêmes sujets respirant à l'air libre et les deux séries de résultats sont indiqués dans la figure |.Binger et coll.ont étudié le cycle respiratoire moyen d\u2019un groupe de patients qui souffraient de pneumonie lobaire aiguë\u201d.Certains de leurs résultats sont représentés dans la figure |.Ces patients montraient une augmentation de 40% de leur ventilation- minute pendant la période initiale de leur maladic.par rapport à leur propre valeur après guérison et ils avaient une saturation moyenne du sang en oxygène de 85%.La ventilation et la saturation en oxygène dans ce groupe de patients sont comparables aux valeurs obtenues par Motoyama et coll.chez des sujets normaux pendant hypoxic hypocapnique.Cependant.leur cycle respiratoire est différent : le V-7/T, et le T/Tror ne sont que légèrement augmentés chez les patients mais ils expliquent l'augmentation de la VE.Le V7 est définitivement plus petit à cause du raccourcissement de T,.De plus.la correction de l\u2019hypoxémic ne modifie pas de façon significative le régime ventilatoire dans la pneumonie\u201d.c) Les modifications dans la compliance pulmonaire : unc diminution de la compliance pulmonaire provoque une diminution du volume courant ct une augmentation de la fréquence respiratoire.Les patients qui souffrent de pneumonie ont une compliance pulmonaire diminuée\u201d.Rebuck et coll.\u201d ont mesuré la réponse ventilatoire à l'hypoxémiec par une méthode de re- respiration chez des sujets normaux qui res- piraicnt avec ou sans unc résistance élastique de 12,1 emH-O/L.Quand des valeurs de saturation artériclle de 85% ont été atteintes, le Vr moyen était de 1.76 litres.la fréquence de 18 respirations par minute et la ventilation-minute de 30.1 litres.ce qui indique un régime ventilatoire plutôt profond et lent.tout à fait différent du régime observé au cours d\u2019une pneumonie.d) La stimulation des afférents va- gaux: en 1917.Porter ct coll.ont trouvé que des chiens qui souffraient de pneumonie provoquée par instillation de bacilles de Fricdlacnder montraient unc diminution de leur fréquence respiratoire après vagoto- mic.En 1972.Trenchard, Gardner ct Guz* ont provoqué des lésions inflammatoires dans des poumons de chats et de lapins en administrant de la caragenine dans les voies aériennes: les lésions consistaient cn une infiltration alvéolaire ct interstitielle et étaient limitées à un lobe d'un poumon.Les chats avec un vague intact du côté de la lésion ont montré unc augmentation de la fréquence respiratoire en normoxic hypo- capnique sans augmentation de la tempéra- turc rectale pendant 5 jours après l'injection L'UNION MÉDICALE DU CANADA IN er.Mers ~ DAS org ny gy i Ti nl AMY mn K ders by Mens \u2018 Lo Usd y ie k pi ANS qu Le RS ® ts RY IM MB en comprimés ables a tine sublinguale 0125 mg ae de Hyoscyamne I de by ne vale 1 @ntagoniste puissant et éprouvé de l\u2019acétylcholine \u201c@ à inhiber les sécrétions gastriques, à supprimer séloratior ply 56 L æ Dasme viscéral et à maîtriser l\u2019'hypermotilité te die mons ple ; on eul composant - permettant de prescrire avec précision £ pd pa nila \u2026 médicament très puissant - avec une biodisponibilité totale ion IN .a) agement rapide - totalement absorbé en quelques minutes Love CON UX .sort pour le patient - effets SNC minimes glo cle \u201cpau élevé de sécurité - demi-vie de 3h 30 min.- pas d'effet cumulatif nié lire He gui (ior oe ur els ouiè = JE neo piles pion & yak rel OF le pst Ji 1] À | ont (ele | gon ji | r nd > + eff | \"A Urban (Canad rcerF] siWKremers-Urban (Can .Hie ge Wremers an (Canada) CCPP| Renseignements thérapeutiques page 360-.En cffet.le V-; des patients hy- L'UNION MÉDICALE DU CANADA M chron pale toire wm i Top Jn uli am nar pu (ene Thy dut lk Tan Mie pate fou iy Tk om; gi dri log 1 Rat.bp.Tibi ly Per uC0, lis pration {Mite le of.ele ton Le ge i: Mal; le taron Jeli ff able pe bh Bir en qu dhs: Fa AU on mig: ee D bu To tha pars je pl thes RE ft Nes a spi 10 Bi fel allo: con fon de fo cet ol sl 1 AR 1 sol js so mi pr is po ere d opie donk lion pr df onal | sable pine 1 dot omit y5 0 itt } I ue caf ps Ve ï gt gr lt percapniques était significativement plus petit et Jeur fréquence respiratoire significativement plus élevée que chez les patients normocapniques.Cette observation confirme la théorie de Burrows selon laquelle le régime ventilatoire pourrait étre responsable de la rétention de CO,.Sorli et coll.ont ensuite étudié le régime ventila- toire des deux groupes de patients et chez des sujets normaux.Le cycle respiratoire moyen des patients hypercapniques et nor- mocapniques a été comparé à celui des sujets normaux dans la figure 1.On a observé chez les patients normocapniques une activité inspiratoire élevée (V-/T,) avec une chronologie normale (Ty/Tror).Chez les patients hypercapniques, l\u2019activité inspira- toire était semblable à celle des patients normocapniques.La pression d\u2019occlusion à la bouche (Po).un autre indice de l'activité respiratoire, était, elle aussi, élevée de façon significative chez les deux groupes de patients.Ces anomalies indiquent que tous les patients qui souffrent de maladie pulmonaire obstructive chronique ont une activité inspiratoire plus élevée que la normale.Cette observation est en désaccord avec l'hypothèse proposant une \u201cinsensibilité\u201d du centre respiratoire au CO, chez certains patients qui souffrent de maladie pulmonaire obstructive chronique.Bien que I\"activité soit semblable chez les deux groupes de patients.la chronologie ne I\u2019était pas.La figure | montre que les patients hypercapni- ques ont un T, relativement plus court et un Tr relativement plus long que les sujets normaux et que les patients normocapni- ques.Donc, un T, plus court est la cause de la réduction du V7 qui conduit à la respiration rapide superficielle.Le raccourcissement du T, chez les patients hypercapniques pourrait être dû à une activité augmentée des récepteurs pulmonaires à l\u2019étirement \u2018\u201c.Chez ces patients, la maladie bronchique pourrait prédominer, et, comme les récepteurs à l\u2019étirement et les récepteurs à l'irritation sont situés dans les voies aériennes, l'activité augmentée que l\u2019on retrouve dans la bronchite chronique pourrait bien originer à ce niveau.Il est possible également que des réflexes anormaux provenant de la paroi thoracique et des modifications intrinsèques de la rythmicité des centres respiratoires dues à l\u2019hypercapnie et l\u2019hypoxie chronique puissent avoir une influence sur les mécanismes causant un raccourcissement de Ty; et une chute de Vr.De plus, chez les patients hypercapni- ques, les poumons tendent à être oedéma- tiés, et cette anomalie pourrait sans doute activer les récepteurs J et conduire ainsi à une respiraton rapide et superficielle.Chez les patients hypercapniques, il n\u2019y avait pas d\u2019évidence clinique d\u2019oedème pulmonaire mais on doit se rappeler que cette anomalie est difficile à détecter par le seul examen clinique chez de tels patients.La section bilatérale du vague \u201d chez une femme atteinte d\u2019un emphysème lobulaire amenait un ralentissement de la fréquence respiratoire.Un bloc vagal transi- Tome 112 \u2014 MARS 1983 SA en i toire chez deux patients qui souffraient de maladie obstructive chronique n\u2019a toutefois pas montré de modification frappante.L\u2019augmentation du P,., observé chez les patients qui souffrent de maladie pulmonaire obstructive chronique était partiellement due à l\u2019hypoxémie.En fait.tous les patients réduisaient leur activité pendant la respiration hyperoxique.Néanmoins, les valeurs de P,, ; demeuraient plus élevées que chez les sujets normaux.Bien que chez certains patients hypercapniques cette caractéristique puisse être attribuée à une légère augmentation de la PaCO, pendant l'hype- roxie, ce raisonnement ne s\u2019applique pas à tous les patients.Le reste de l\u2019augmentation de l\u2019activité inspiratoire pourrait être dû à des processus d'adaptation à l\u2019hypoxie chronique non réversible pendant une courte période d'hyperoxic ou encore à des processus d'adaptation à des charges mécaniques augmentées.En résumé.l\u2019analyse du cycle respiratoire et de la pression d\u2019occlusion pendant la respiration au repos chez des patients qui souffrent de maladie pulmonaire obstructive chronique conduit aux conclusions suivantes: a) Tous les patients qui souffrent de maladie pulmonaire obstructive chronique ont une activité nerveuse efférente plus élevée que normalement ; b) cette activité élevée est partiellement due à l\u2019hypoxémie ; c) les patients hypercapniques ont une anomalie dans leur contrôle de la respiration qui se traduit par un raccourcissement du temps inspiratoire ; d) un temps inspiratoire raccourci entraîne un régime ventilatoire rapide et superficiel qui.à son tour, entraîne une rétention de CO».2.Les maladies des voies efférentes et de la paroi thoracique a) Les lésions des faisceaux Les maladies qui atteignent la partie antérieure des cordons latéraux.comme la sclérose en plaques, peuvent entraîner une insuffisance respiratoire.Les lésions traumatiques de la moelle cervicale peuvent entraîner une quadriplégie et ne laisser comme seuls muscles respiratoires que le diaphragme et, possiblement, le ster- no-cléido-mastoïdien.Les patients quadri- plégiques ont une respiration de type abdominal et leur ventilation au repos est, en général, suffisante pour maintenir leurs gaz du sang normaux.Cependant, lorsqu\u2019ils sont soumis à une augmentation de leur résistance respiratoire entre 9 à 15 cmH0/ L, ces patients montrent, en moins de 10 minutes, des signes électromyographiques de fatigue musculaire.La pression critique à la bouche, avec laquelle ces patients peuvent respirer indéfiniment sans développer de fatigue, est d\u2019environ 15% de leur pression maximale à la bouche alors qu\u2019elle est de 40% chez les sujets normaux.b) Les lésions des cellules des cornes antérieures Les lésions au niveau des moto- neurones inspiratoires, comme on peut en retrouver dans la poliomyélite et la sclérose latérale amyotrophique.peuvent être associées à de la dyspnée ainsi qu\u2019à une insuffisance respiratoire.Le tétanos peut mener à une insuffisance respiratoire par spasmes musculaires.c) Les lésions des nerfs périphériques Les neuropathies périphériques et la myasthénie grave peuvent résulter en une insuffisance respiratoire aiguë.Le contrôle de la respiration dans les atteintes légères de ces maladies est mal connu.d) La spondylite ankylosante: une charge élastique extrapulmonaire La spondylite ankylosante est une maladie inflammatoire chronique de la colonne et des articulations sacro-iliaques qui, lorsqu'elle progresse, limite les mouvements spinaux des vertèbres lombaires jusqu'aux vertèbres cervicales et entraîne ainsi une fixation graduelle de la cage thoracique à un volume pulmonaire proche de la capacité résiduelle fonctionnelle normale\u201d.La spondylite ankylosante cause aussi une diminution marquée de la compliance de la paroi thoracique ct de la cage thoracique qui devient très limitée dans ses mouvements\u201d.Le diaphragme n\u2019est pas affecté et la fonction pulmonaire demeure normale\u201d.La spondylite ankylosante consti- tue-t-elle une charge élastique inspiratoire?À l'air libre.ces patients se plaignent très rarement de dyspnée et, à long terme, on ne leur reconnaît pas une plus grande incidence de maladies respiratoires que dans la population générale.Pendant la respiration à l\u2019air libre, la plus grande partie du volume courant est générée par déplacement du complexe dia- phragme-abdomen.Les variations de pression diaphragmatique sont celles que l\u2019on attendait pour leur V, ce qui indique que le diaphragme ne fournit pas d'effort supplémentaire en essayant de soulever la cage thoracique.Puisque.dans une large mesure, le diaphragme et les muscles intercostaux peuvent fonctionner comme s\u2019ils étaient couplés en parallèle *', le volume courant est généré par des mouvements de la partie de la cage thoracique qui offrent le moins de résistance, c\u2019est-à-dire.dans le cas de la spondylite ankylosante, par le complexe diaphragme-abdomen.Cependant, Tsanaclis et coll.* ont trouvé qu\u2019il existe une activité électro- 279 myograhique dans les deuxième et troisième espaces intercostaux, même à des niveaux de faible ventilation, ce qui suggère qu\u2019un certain effort est fait par les intercostaux pour soulever la cage thoracique.Les effets de cette maladie sur le cycle respiratoire semblent varier avec le niveau de ventilation\u201d.La figure I représente le cycle respiratoire moyen de 8 patients respirant à l\u2019air libre en comparaison à celui de sujets normaux.La chronologie et le cycle respiratoire, tout comme la Pg |, sont dans les limites de la normale.Pendant une épreuve de re- respiration qui augmente la PaCO- à 60 mm Hg\u201d.la ventilation devenait inférieure à la normale à cause principalement d\u2019une diminution du V-.L'activité inspiratoire, telle qu\u2019exprimée par le rapport V1/T,.était inférieure a la normale mais la Pg | était dans les limites de la normale.Il n\u2019y avait pas d\u2019anomalie majeure dans la chronologie.Les valeurs du Po; indiquent une activité respiratoire efférente satisfaisante.Le VT/T; plus bas pourrait être une conséquence de la charge élastique élevée modifiant la caractéristique force-vitesse des muscles.L\u2019absence d\u2019augmentation du Po pour compenser les charges comme on l'observe dans la fibrose pulmonaire est une indication que la charge n\u2019est pas perçuc lors de la respiration au repos parce que la cage thoracique n\u2019est peut-être pas mise en Jeu et que seul le diaphragme est utilisé.Il se peut que ce soit seulement lorsque la ventilation est augmentée que la cage thoracique est suffisamment déplacée pour devenir une charge.En résumé, la spondylite ankylo- sante semble représenter une charge élastique qui est court-circuitée par la respiration diaphragmatique pendant la respiration à l\u2019air libre.Cependant, lorsque la respiration est stimulée, elle constitue une charge élastique qui produit une réduction du V, et une certaine augmentation de la fréquence respiratoire (figure 1).Note: Cet article est le troisième d\u2019une série de quatre sur le Contrôle nerveux de la respiration: les deux premiers articles, qui ont été publiés dans les deux numéros précédents de l\u2019Union médicale du Canada, traitaient respectivement des \u201cMécanismes neurophysiologiques\u201d et des \u201cMéthodes d'évaluation clinique\u201d tandis que le quatrième et dernier article portera sur \u201cLa dyspnée\u201d.This article summarizes the alterations observed on the resting breathing pattern in a wide variety of diseases.Alteration of breathing in disease was reported for centuries, for example, dyspnea, tachypnea, hyperpnea, periodic breathing etc.However, it was only recently that quantification of those alterations was established.The use of 280 non invasive techniques as magnetometers or respitrace allows the quantification of the breathing cycle over prolonged periods and may represent an important diagnostic tool.In an attempt to link cause and effect, we expose the clinical conditions according to where on the respiratory servomechanisms loop is mainly acting.For example, peripheral reception, as the irritant receptors on the airways are the main responsible for the alterations in breathing seen during inhalation of irritant gases ; similarly, the carotid bodies are the main responsible of mediating hypoxemia.Another group of diseases acts mainly on the motoneurones as poliomyelitis, or on the nerves as polyneuritis.Further, some diseases as MPOC, pneumonia etc.may set on more then one site.Note: This the third of a series of four review articles on the Neural Control of Breathing.This article follows those on \u201cMechanisms\u201d and \u201cMethods For Clinical Evaluation\u201d in the two previous issues and will be followed by \u201cDyspnea\u201d.Bibliographie 1.Remmers J.E.: Analysis of ventilatory response.Chest (suppl.).1976 : 70 : 134-137.2.Adrian E.D.: Afferent impulses in the vagus and their effect on respiration.J.Physiol.1933 : 79 .332-358.3.Euler C., Von Herrero F.et Wexler I.: Control mechanisms determining rate and depth of respiratory movements.Respiration Physiol.1970 : 10 : 93-108.4.Guz A.M., Noble M.I.M., Widdicombe J.C., Trenchard D.et Mushin W.W.: The effect of bilateral block of vagus and glossopharyngeal nerves on the ventilatory response to CO, of conscious man.Resp.Physiol.1966 : 1 : 206-210.5.Guz A.M.et Widdicombe J.G.: Pattern ot breathing during hypercapnia before and after vagal in man.Dans .Breathing : Hering-Breuer Centenary Symposium.Ed.E.Porter.London, J.& A.Churchill.1970.6.Paintal A.S.: Vagal sensory receptors and their reflex effects.Physiol.Rev., 1973 : 53 : 159-227.7.Guz À.et Trenchard D.W.: Pulmonary stretch receptors activity in man : À comparison with dog and cat.J.Physiol., 1971 : 213 - 329-343.8.Mills J.E., Sellick H.et Widdicombe J.G.: Epithelial irritant receptor in the lungs.Dans : Breathing : Hering-Breuer Centenary Symposium.Ed.E.Porter.London.J.& A.Churchill.1970.9.Widdicombe J.G.: Receptors in the trachea and bronchi of the cat.J.Physiol.1954 : 123 : 71-104.10.Widdicombe J.G.: Respiratory reflexes from the trachea and bronchi of the cat.J.Physiol.1954 ; 123 : 55-70.1) 11.Burger E.J.et Macklem P.: Airway closure : demonstration by breathing 100% O- at low lung volumes and by N, washout.J.Appl.Physiol.1968 : 25: 139- 148.12.California Air Resources Board : California Air Quality Data.April-June 1974.13.Smith T.J., Peters J., Reading J.et Hilmon Castle C.: Pulmonary impairment from chronic exposure to sulfur dioxide in a smelter.Amer.Rev.Resp.Dis.1977 : 116: 31-39.14.Hazucha M.: Effects of ozone and sulfur dioxide on pulmonary function on man.Ph.D.Thesis, McGilt University.1973.15.Holmes O.et Troquet J.: Activité électrique de fibres vagales afférentes pendant l'intoxication à l'ozone.J.Physiol.(Paris), 1961 : 53 : 364-365.16.Nadel J.A., Phillipson E.A., Fishman N.H.et Hickey R.F.: Regulation of respiration by bronchopul- monary receptors in conscious dogs.Acta Neurobiol.Exp.1973 : 33 : 33-50.17.Dixon J.R.et Mountain J.T.: Role of histamine and related substances in development of tolerance to edemagenic gases.Toxicol.Appl.Pharmacol., 1965 : 7 : 756-766.18.Frank N.R.et Speizer F.E.: SO; effects on the respiratory system in dog.Arch.Environ.Health.1965 : 11: 624-634.19.Grunstein M., Hazucha M., Sorli J.et Milic- Emili J.: Effect of SO, on control of breathing in anesthetized cats.J.Appl.Physiol.: Environ, Exercise Physiol.1977 : 43 : 844-851.20.Schilling R.S.: Byssinosis in cotton and other textile workers.Lancet, 1956 : 2 : 261-319.21.Lourenço R.V., Turino G., Davidson L.et Fis- hman A.: The regulation of ventilation in diffuse pulmonary fibrosis.Amer.J.Med.196$ : 38 : 199-216.22.Campbell E.J.M., Freedman S., Smith P.S.et Tyler MLE.: The ability of man to detect added clastic loads to breathing.Clin.Sci.1961 ; 20 : 223-231, 23.Phillipson E.A., Murphy E., Kozar L.et Schultze R.: Role of vagal stimuli in exercice ventilation in dogs with experimental pneumonitis.1.Appl.Physiol.1975 : 39 : 76-85.24.Guz A., Noble M.I.M., Eisele J.H.et Trenchard D.: Experimental results of vagal block in cardiopulmonary disease.Dans : Breathing : Hering-Breuer Centenary Symposium.Ciba Foundation.J.A.Churchill.London.pp.315-336.1970.25.Renzi, G., Milic-Emili J.et Grassino A.E.Control of breathing in patients with interstical pulmonary fibrosis.Dans : Sarcoidosis.Alpha Omega Publishing.Cardiff.U.K.pp.337-342, 1980.26.Bradley G.W., Von Euler C., Marttila I.et Roos B.: Steady state effects of CO» and temperature on the relationship between lung volume and inspiratory duration.(Hering-Breuer threshold curve).Acta Physiol.Scand.1974 : 29 : 351-363.27.Trippenbach T.et Milic-Emili J.: Temperature and CO, effect on phrenic activity and tracheal occlusion pressure.J.Appl.Physiol.: Respirat.Environ.Excr- cice Physiol.1977 ; 43 : 449-454.28.Motoyama E., Almirall J.et Milic-Emili J.: A new analysis of the effect of hypoxia hypercapnia on breathing.Chest.Aspen Lung Conference Supplement, 1978.29.Binger C.et Staige Davis Jr.J.: The relation of anaxemia to the type of breathing in pacumonia.J.Clin.Invest.1928 : 6 : (2) 171-185.30.Marshaï R.et Christie R.V.: The visco-elastic properties of the lungs in acute pneumonia.Clin.Sci.1954 : 13 : 403-407.31.Rebuck A.S., Betts M.et Saunders N.Effect ot clastic loading on ventilatory response to hypoxia in conscious man.J.Appl.Physiol.1975 : 39 : 548-551 32.Trenchard D., Gardner D.et Guz A.: Role ot pulmonary vagal afferent nerve fibres in the development of rapid shallow breathing in lung inflamation.Clin.Sci.1972 : 42 : 251-263.33.Astin I.: The relationships between arterial blood Oxygen saturation.carbon dioxide tension.and pH and airway resistance during 30 percent oxygen breathing in patients with chronic bronchitis withairway obstruction.Amer.Rev.Resp.Dis.1970 : 102 : 382-387, 34.Brodossky D.Mac Donnell J.A.et Cherniack R.M.: The respiratory response to carbon dioxide 1n health and in emphysema.J.Clin.Invest.1960 239.724.729 A5.Burrows B.Laksena F.B.et Diener C.F.: Carbon dioxide tension and ventilatory mechaSics in chronic obstructive lung discase.Ann.Int.Med.1966 : 65 : OX3-T0.36.Robin E.D.et O'Neill R.P.: The fighter versus the non-fighter.Arch.Environ.Heatth, 1963 .7 125-129.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Te 0g ff Ma i.chy) Sam ine L 195 tf Mie ihn n Brae ili er Lt Fy se pub lg hPS à eile EX Schule nde Presi, rend dipl (te Charl.Con i The ve Car el Ros je one oy dt Phil rr ili m Eat fi.pan hr eye ; Ci (ible fin, Se.Fle pou i sil Role di fp th + If w ge il pri ju 1 Hl 3 pe di gp ep mw JA wh 37.Kepron L.et Cherniack R.: The ventilatory response to hypercapnia and hypoxemia in chronic obstructive lung disease.Amer.Rev.Resp.Dis.1973 : 108 : 843-850.38.Pantal A.S.: Vagal Sentory receptors and their reflex effects.Physiol.Rev.1973: 53 159-227.39.Zorab P.A.: The lungs in ankylosing spondylits.Quart.} Med.New series, 1962 ; XXX1.123 ; 267- 280, 40.Grimby G., Fungl-Meyer A.R.et Blomstrand A.: Partitioning of the contribution of rib cage and abdomen to ventilation in ankylosing spondylitis.Thorax.1974.29 : 179-184.41.Macklem P., Gross D., Grassino A.et Roussos C.: Partiioning of the inspiratory pressure swing between diaphragm and inercostal-accessory muscles.I.Appl.Physiol.Environ.Exercice Physiol.1978 : 44 (2) 200-208.42.Tsanaclis A.et Grassino A.E.: Diaphragm and intercostal muscle behaviour in Akylosing spondylitis during CO, rebreathing.Amer.Rev.Resp.Dis.1979 : 4366.Journée oncologique a I\u2019Hotel-Dieu de Montréal vendredi, le 8 avril 1983 de 8 h 45 à 17 h 30 Six conférenciers : Dr Barthel Barlo- gie du M.D.Anderson Hospital de Houston ; Dr Michael Keating du M.D.Anderson Hospital de Houston ; Dr F.Anthony Greco, Directeur, Service d\u2019oncologie, Vanderbilt University, Nashville, Tennessee ; Dr Daniel C.Ihde, Head, Clinical Investigation Section, Naval Hospital, Bethesda, Maryland ; Dr Andy Coldman, Cancer Control Agency of British Columbia ; Dr Stephen K.Cartier, Vice Président, Anti-Cancer Research, Bristol- Myers.Aucun frais d'inscription.Pour information : (514) 844- 0161, poste : 387 (Diane L'Espérance).Ces hommes qui nous accouchent Marie-José Jaubert \u201cIl reste aux femmes à reconquérir leur accouchement\u201d écrit Marie-José Jaubert dans un livre dénonciateur intitulé : Ces hommes qui nous accouchent.Elle pose la vraie question : quand les femmes pour- ront-elles choisir librement leur accouchement ?Pour les nouveaux accoucheurs, entre autres les adeptes de Frédérick Le- boyer.la naissance est présentée sous son jour le plus beau.On parle de la fête de la naissance, du moment privilégié pour entrer en contact avec les éléments primordiaux : la terre.l\u2019eau.Ces théories oublient-elles la présence de la mère ?Or une réalité s'impose ; la douleur au cours de l\u2019accouchement est un sujet tabou.D\u2019une part les femmes qui ont eu un accouchement difficile n\u2019osent pas alerter les futures mères de craintes de les effrayer.Et du côté des accoucheurs \u2014 qu\u2019il s'agisse de médecins ou de sages-femmes \u2014 la douleur fait l\u2019objet de plusieurs interprétations.De façon générale leur discours vise à la minimiser ou à en faire un élément secondaire.Marie-José Jaubert écrit: \u201cToute tentative qui viserait à diminuer ou à éliminer cette souffrance en faisant appel à l\u2019intelligence et à la science est combattue, dénoncée comme contrainte à la nature et à la santé de la femme et de son enfant.Pour garder cette douleur intacte, on a tour à tour invoqué la malédiction biblique.la fatalité, la tradition, la morale religieuse, l\u2019ascèse.Aujourd\u2019hui on invoque la Nature.\u201d Marie-José Jaubert dénonce cette manipulation de la douleur.Ce problème ne peut être résolu que si les femmes gardent le contrôle de leur accouchement.À travers des exemples concrets vécus principalement en France par les accouchées et les accoucheurs, c\u2019est d\u2019un problème commun à des millions de femmes occidentales dont Marie-José Jaubert traite.Ces hommes qui nous accouchent, un document éclairant sur la question vitale de l\u2019accouchement.Édité chez Stock pour la France et aux Éditions Libre Expression pour le Canada, ce livre est en vente au prix de 9,958.Josiane Polidori bromhydrate de fénotérol Guide thérapeutique INDICATIONS: Soulagement symptomatique de l'asthme bronchigue et des affections dans lesquelles un broncho- Spasme réversible constitue une complication telle la bronchite chronique ou l'emphysème CONTRE-INDICATIONS: Comme d'autres amines sympathi- comimétiques, Berotec est contre-indiqué aux malades souffrant de tachyarythmie ou reconnus sensibles aux amines sympathicomimétiques Les B-bloguants.tel le propranolol, entravent I'activité de Berotec.leur emploi concomitant est donc contre-indiqué.MISE EN GARDE: Administrer avec prudence et sous surveillance étroite aux malades souffrant de thyrotoxicose, d'arythmies cardiaques et de sténose aortique hypertrophique sous-valvulaire idiopathique, lorsqu'une augmentation éventuelle du gradient de pression entre le ventricule gauche et l'aorte pourrait résulter en une surcharge accrue au ventricule gauche Administration au cours de la grossesse: L'innocuité de Berotec chez la femme enceinte n'a pas été déterminée Usage pédiatrique: À ce jour.nous possédons très peu de données permettant d'établir l'innocuité et l'efficacité de Berotec chez les enfants PRÉCAUTIONS À PRENDRE: Administration prudente aux malades souffrant d'asthme ou d'emphysème.atteints également d'hypertension systémique.de troubles coronariens.d'insuffisance cardiaque congestive aiguë et récidivante.de diabète sucré, de glaucome ou d'hyperthyroïdie Berotec doit également être administré avec précaution lorsqu'il est associé à d'autres amines sympathicomimétiques ou à des inhibiteurs de la MAO Comme pour tous les autres sympathicomimétiques administrés en aérosol.lorsqu'une dose auparavant efficace s'avère insuffisante.il s'agit généralement d'une détérioration de la condition de l'asthmatique.Le cas échéant.Il faut avertir le malade de consulter immédiatement son médecin et de n'excéder en aucun cas les doses recommandées d'aérosol Une résistance paradoxale grave des voies aériennes a parfois été signalée chez quelques malades après tnhalations répétées et excessives de sympathicomimétiques: des décès ont été rapportés.mais leur cause exacte n\u2019est pas connue.EFFETS SECONDAIRES: Berotec inhalateur: Aux doses thérapeutiques (1 à 2 bouffées).on a parfois signalé les effets nuisibles suivants: tremblement.surexcitation, palpitations.étourdissement, céphalée.nausée.vertige et faiblesse.D'autres rares réactions sont: malaises épigastriques, vomissements, sudation.nervosité, goût désagréable.fatigue.sensations de fourmillement et de picotement dans ies membres et agitation Berotec comprimés: Aux doses therapeutiques (2.5 mg b.1.d à 5 mg ti.d.) les effets secondaires rapportés comportent surtout du tremblement et de la nervosité.Les autres effets indésirables sont par ordre décroissant de fréquence: palpitations.céphalée, nausées, tachycardie, insomnie et crampes musculaires En de rares cas.on observe les effets suivants: irritabilité.faiblesse, douleurs gastriques.angoisse.étourdissement, exanthème, fatigue, vomissements.toux, engourdissement des mains et des jambes, xérostomie SYMPTÔMES ET TRAITEMENT D'UN SURDOSAGE: Voir.\u2018'Et- fets secondaires\u2019\u2019: is sont ceux provoqués par une stimulation excessive des récepteurs B-adrénergiques.En cas d'intoxication.l'emploi d\u2019un B-bloquant peut être envisagé.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION: Berotec inhalateur: Une dose unique, de 1 ou 2 inhalations (0.2 4 0.4 mg) supprime habituellement le bronchospasme.Cette posologie peut être répétée au besoin 4 fois par jour au maximum: cependant un intervalle d'au moins 4 heures doit être maintenu entre chaque dose.Ne pas dépasser la dose de 8 inhalations par jour (voir Précautions à prendre).Berotec Comprimés: La dose initiale recommandée est de 2.5 mg b.l.d.Lorsqu'un effet thérapeutique plus intense est requis.la posologie peut être augmentée jusqu'à 5 mg t.1.d.(administrée à intervalle d'au moins 6 heures).La dose unitaire maximale est de 5 mg.|| ne faut pas excéder la dose de 15 mg par jour PRÉSENTATION: Berotec inhalateur: Chaque abaissement de cartouche libère 0.2 mg de Berotec.sous forme de poudre micronisée, L'inhalateur renferme 200 doses de 0.2 mg.Berotec Comprimés à 2,5 mg: Ronds, blancs.plats et à rebords biseautés portant sur une face le symbole et de l'autre, l'inscription.B de chaque côté de la rainure En flacons ambrés de 100 et de 500 comprimés.Berotec Solution: Pour respirateur à 0,1% (1 mg/mL) de bromhydrate de fénotérol.En flacon muiti-doses de 20 mL en verre ambré, muni d'un bouchon à vis et d'un obturateur compte-gouttes à l\u2019intérieur.Chaque flacon est presenté dans une boîte de carton individuelle renfermant un feuillet de directives détaillées.Pour de plus amples renseignements.veuillez consulter la monographie Berotec ou le délégué médical Boehringer Ingelheim BIBLIOGRAPHIE 1.Hanley S.P, Nurn A.J., Clin Trials J., 1979, 16:34-36.B- - &) Boehringer so Ingelheim Boehringer Ingelheim (Canada) Ltd./ Ltée.977 Century Drive, Burlington, Ontario L7L 5J8 C u 1 1 le volante po oe Parasito Le Trophée-Malaria Pierre Viens!\u201d L\u2019été est la saison des rapatriements.Les missionnaires, les vrai(e)s comme les ACDI, rentrent en congé.Alors que le pays entreprend sa lente somnolence au soleil de juillet dans une atmosphere de vacances, de journées écourtées et de week-ends prolongés, les cliniques de Médecine tropicale s\u2019amusent, différemment.C\u2019est l\u2019affluence des bronzé(e)s à bracelets d\u2019or, en boubous brodés.Madame : On vient de \u201cfaire\u201d deux ans en Guinée, on m\u2019a conseillé de voir un spécialiste en maladies tropicales.Consultant : Devez-vous repartir ?Madame : Bien sûr ! C\u2019est si merveilleux ! Mais cette fois à Djakarta : mon mari est ingénieur spécialiste en aluminerie.Consultant : Dans quelles conditions viviez-vous ?Madame : Assez bonnes, ma foi.Villa, piscine, cuisinier, jardinier, etc.Notre alimentation venait du Canada par avion.Nous avions notre propre hôpital, notre école, notre cinéma\u2026 Consultant : Contacts avec les gens du pays ?Madame : Docteur, vous n\u2019y pensez pas ?Vous ne connaissez pas la Guinée ?Impossible de circuler ! D\u2019ailleurs\u2026 Consultant : Je connais, Madame, la Guinée.Pays difficile à vivre, je dois l'avouer.Avez-vous été malade durant le séjour ?Madame : Quelques épisodes de diarrhée.Étonnant, quand on pense au soin qu\u2019on mettait à surveiller les cuisiniers ! (Ça me donne l'idée de produire une chronique sur les diarrhées tropicales non infectieuses.) Mais rien de sérieux.Tout le monde en était affecté.Consultant: Et j'imagine que cela constituait un sujet de conversation rêvé.En Afrique, la météo est si monotone qu\u2019on devient vite forcé de parler d\u2019autres choses ! Les boys, les chiens.Madame: Comment savez-vous cela ?Consultant: De vieux souvenirs.A propos, avez-vous souffert de démangeaisons.Madame: Mais nous prenions notre douche trois fois par jour! Consultant: \u2026 ou de fièvre ?Madame: Pas vraiment.J\u2019ai eu mal à la gorge quelques fois: on m\u2019a dit que ça pouvait être la climatisation.Même les cabines de déshabillage à la piscine étaient climatisées.Consultant: Je m\u2019étonne qu\u2019on n\u2019y ait pas encore construit une piste de ski de fond à neige artificielle.Ça viendra ! Le développement ne demande qu\u2019un peu d'imagination.Madame: À deux reprises, j'ai fait une crise de malaria.Consultant: Preniez-vous la chloroquine en prévention ?Madame: Bien sûr.Deux comprimés d\u2019Aralen par semaine.Même si j'étais en risque d\u2019en perdre la vision et la mémoire : les médecins locaux trouvaient ce médicament dangereux.1) M.D., professeur agrégé au département de microbiologie et immunologie de l\u2019Université de Montréal et membre du service des maladies infectieuses de l'Hôtel-Dieu de Montréal.282 Consultant: Et vous avez contracté la malaria ?Décrivez-moi donc cela avec un peu plus de détails.Madame: Mais voyons, Docteur ! Vous ne connaissez pas le \u201cpalu\u201d ?Consultant: J\u2019aimerais en avoir, madame, votre version.Madame (interloquée): Bien.On se sent mal fichu.Des vertiges.Des douleurs partout dans les muscles.Et fatiguée, très fatiguée.Un peu comme une mauvaise grippe, quoi.Consultant: Parfait.Etiez-vous fiévreuse ?Madame: Un peu.Je ne me rappelle pas vraiment.Consultant: Qui vous a dit que ¢\u2019était la malaria ?Madame: Bien, les voisins, bien sir ! Tout le monde connait la malaria, en Afrique.Le médecin est venu à la maison, il m'a fait une injection de Quinimax par jour pendant 5 jours.Et tout est rentré dans l\u2019ordre.Consultant: I! a fallu 5 jours pour régler cela ?Madame: Oui, il m'a dit que c\u2019était une forme très maligne.Ah, j'oubliais : 11 a pratiqué un frottis de sang qui était rempli de \u201cplasmodiums\u201d.Consultant: Autre chose ?Madame: I! me semble qu'une malaria, ça suffit ! L'examen physique de Madame s'avéra tout à fait normal.Les analyses de routine dans ces cas furent prescrites : hémogramme, sérologie VDRL, bilan biochimi- que, urines, recherches de parasites dans les selles et coprocultures.Et recherche de plasmodiums sur frottis et goutte épaisse.Madame fut requise de revenir après trois semaines.Ce qui ne fut pas facile à obtenir, car ce congé était truffé d'un agenda socio-familial fort chargé.Ami(e) lecteur(trice), j'ai ici quelques questions à vous poser avant de connaître la suite d\u2019une histoire fort classique.1) Est-il possible que Madame ait présenté un épisode de malaria ?2) Ses symptômes de \u201cpalu\u201d étaient-ils compatibles avec une malaria ?3) La chloroquine est-elle dangereuse ?Consultant: Madame, réjouissez-vous : toutes vos analyses dénotent une santé florissante.Madame: Quoi ?Même pas de malaria ?Consultant: Bien sûr que non! (Madame, allant de la déception.à un septicisme qui s'amplifia rapidement en colère).Madame: Si je me suis adressée à vous, docteur.c'est uniquement sur la réputation de cette clinique ! J'AI FAIT DE LA MALARIA.Et la malaria, on l'a pour la vie ! Je suis fort étonnée que VOS analyses aient été négatives.Consultant: Madame, permettez-moi de vous faire remarquer que ce sont VOS analyses, et non les miennes.Et que, effectivement, cette Clinique est sérieuse ; et que le personnel affecté à notre laboratoire est un des plus compétents que vous puissiez imaginer.Je n\u2019ai, MOI, aucun intérêt à vous déclarer \u201cmala- rique\u201d.L'UNION MÉDICALE DU CANADA pe Vad Cons Rires.Cons pou Jali din prov any Mada (onsy or 0 Ha a.En me WIT gle val A me 8 tord.A arm \"a\" Meas am ad.\u201cOn; Pi an al nay Rif «Quy nig a M 2 prow lig) KR ÿ Madan iy {ons hie pie da\" dani iby I Jo Ni mat [mi Et out je al you que il fr FA q clo ut jai jeu si?ili lg u 1 1 levolante Madame: Étes-vous en train de vous fâcher ?Consultant: Oui, Madame, vous m\u2019en avez donné l\u2019idée.(Rires, détente) Consultant: Maintenant, revenons-en aux faits.1) Vous preniez de la chloroquine à dose préventive adéquate.I] est impossible que vous ayez présenté un épisode clinique de malaria en Afrique, dans ces conditions ! I] y a très peu de cas prouvés de résistance du plasmodium à la chloroquine dans cette partie du monde.Madame: Mais.Consultant: Je sais ce que vous allez me dire : aussi, laissez- moi continuer.2) Votre \u201cpalu\u201d a pu être une grippe, la conséquence de la chaleur.ou d\u2019un ensemble de contrariétés, une infection a virus, etc.En Afrique, on qualifie de \u201cpalu\u201d tout ce qu\u2019ici on appelle \u201cgrippe\u201d.La malaria c\u2019est sérieux : fièvre à 106°F et, plus, frissons, maux de téte, diarrhée, etc.Ca ne me semble pas avoir été votre cas.Compte tenu de l\u2019importance de cette parasitose, les médecins locaux sont, peut-être, justifiés d\u2019y penser d\u2019abord.chez des patients non protégés, mais PAS chez ceux qui prennent régulièrement la chloroquine ! Diagnostiquer tout en \u201cpalu\u201d\u2019, c\u2019est de la paresse intellectuelle.À preuve, cette quinine, pourtant fort efficace contre la malaria, et qui ne vous a pas améliorée.Et même si elle l\u2019avait fait, c\u2019aurait été un hasard.3) On a vu des Plasmodiums sur le frottis ?La belle affaire ! Par raison d\u2019économie, les lames de microscope sont réutilisées ad nauséam, elles deviennent du véritable ver dépoli où pullulent des \u201cplasmodiums sans cytoplasme\u201d ! 4) Quant aux dangers de la chloroquine, ils sont inexistants à la posologie utilisée en prévention de la malaria.Et même s\u2019il était vrai qu\u2019on en perde un peu la mémoire (encore faudrait-il le prouver en toute logique cartésienne), je connais une façon beaucoup plus certaine et durable de la perdre totalement : c\u2019est de ne pas prendre de chloroquine.Madame: Mais alors, que vais-je faire ?Tous nos amis savent que j'ai eu la malaria ! Consultant: Ne les décevez pas ! C\u2019est, pour ainsi dire, votre trophée ! Il y a 50 ans, on revenait d\u2019Afrique avec une peau de panthère.Maintenant, faute de fauves, on revient avec une malaria ! Et entre nous, il y avait beaucoup de ces peaux de panthères qui étaient fausses\u2026 Tome 112 \u2014 MARS 1983 TEP T CATICY WoW eI WITT?rr A a re Cn [Inepeut trainerleflacon partout.Bags les comprimés antiacide Gelusil viennent à la rescousse juste au on moment.Les comprimés Gelusil favorisent de plusieurs façons la fidélité du patient au traitement\u2014ils sont agréables au goût et se glissent facilement dans la poche ou le sac à main.Le liquide Gelusil à domicile et les comprimés Gelusil pour les personnes affairées hors du foyer.Gelusil ou Gelusil 400 \u2014 selon le besoin du patient.PARKE-DAVIS Parke-Davis Canada Inc .Scarborough, Ontario CO ( ACIM ) *M.Enr.Parke, Davis & Company.Parke-Davis Canada Inc.\u2026 usager aut. suite de la bibliographie de la page 240 44.Maeda K., Takasugi T., Tsukano Y.et coll.: Clinical study on the hypotensive effect of diltiazem hydrochloride.Int.J.Clin.Pharm.Ther.Tox.1981 : 19 : 47-55.45.Sakuri T., Kurita T., Nagano S.: Antihyperten- sive, vasodilating and sodium diuretic actions of D as isomer of benzothiazepine derivative (CDR-401).Acta- Urol.Jap.1972 : 18 : 695-707.46.Selwyn A.P., Welman E., Fox K.et coll.: The effects of nifedipine on acute experimental myocardial ischemia and infarction in dogs.Circ.Res.1979 : 44 : 16-23.47.Lichtlen P., Engel H.J., Wolf R.et coll.: The effect of the calcium antagonistic drug nifedipine on coronary and left ventricular dynamics in patients with coronary heart disease.In : Fleckenstein, A.Ros- kamm.H.(eds).Calcium-antagonisus.Springer- Verlag.1980.pp 270-281.48.Smith H.J., Goldstein R.A., Griffith J.M.et coll.: Regional contractility Selective depression of ischemic myocadium by verapamil.Circulation.1976 : 54 : 629-635.49.Sherman L.G., Liang C., Boden W.E.et coll.: Effects of verapamil on mechanical performance of acutely ischemic ad reperfused myocardium in the conscious dog.Circ.Res., 1981 : 48 : 224-232.50.Millard R.W.: Changes in cardiac mechanics and coronary blood flow of regionally ischemic porcine myocardium induced by diltiazem.Chest.1980 : 78 (Suppl) 193-199.51.Clozel J.P., Théroux P., Bourassa M.G.: Effects of diltiazem on experimental myocardial ischemia and on left ventricular performance.Circ.Res.(sous presse).52.Weishaar R., Ashikawa K., Bing R.J.: Effect of diltiazem, a calcium antagonist.on regional myocardial function and mitochondria after brief coronary occlusion.J.Mol.Cell.Cardiol.1980 : 12 : 29-43.53.Théroux P., Waters D.D., Debaisieux J.C.et coll.: Hemodynamic effects of calcium ion antagonists after acute myocardial infarction.Clin.Invest.Med.1980 ; 3 : 81-85.54.Debaisieux J.C., Théroux P., Waters D.D.et coll.: Hemodynamic effects of à single oral dose of nifedipine following acute myocardial infarction.Chest.1980 : 78 : 574-579.55.Clark R.E., Christlieb L.Y., Henry P.D.: Reduction of consegences of ischemia and preservation of myocardium with nitedipine.Amer.J.Cardiol.1979 : 43 : 361 (abstract).56.Vouhé P., Hélias J., Grondin C.: Myocardial protection through cold cardioplegia using diltiazem.a calcium channel blocker.Ann.Thorac.Surg.1980 : 30 : 342-348.57.Kaltenbach M., Hopf R., Kober G., et coll.: Treatment of hypertrophic obstructive cardiomyopathy with verapamil.Brit.Heart.J., 1979 .42 : 35-42.58.Rosing D.R., Kent K.M., Maron B.J.et coll.: Verapamil therapy : a new approach to the pharmacolo- gic treatment of hypertrophic cardiomyopathy.Il.Effects on exercise capacity and symptomatic status.Circulation, 1979 ; 60 : 1209-1213.59.Epstein S.E.Rosing D.R.: Verapamil : its potential for causing serious complications in patients with hypertrophic cardiomyopathy.Circulation, 1981 : 64 : 437-441.60.Landmak K., Refsom A.M., Simonsen S.et coll.: Verapamil and pulmonary hypertension.Acta Med.Scand., 1978 : 204 : 299-302.61.Simonneau G., Escourrou P., Duroux P.et coll.: Inhibition of hypoxic pulmonary vasoconstriction by nifedipine.New Engl.J.Med.1981 : 304 : 1582- 1585.62.Cerrina J., Denjean A., Alexandre G.et coll.: Inhibition of exercise-induced asthma by a calcium antagonist.nifedipine.Amer.Rev.Respir.Dis.1981 : 123 : 156-160.284 ® comprimés (alprazolam) Renseignements thérapeutiques Mode d'action: Xanax (alprazolam) est une benzodiazépine dotée de propriétés anxiolytiques.Chez l\u2019homme, les doses orales sont bien absorbées, et les concentrations de pointe sont atteintes | à 2 heures plus tard.La demi-vie d\u2019une seule dose se situe entre 6 et 20 heures.Après des doses multiples, t.i.d., I\u2019équilibre dynamique est atteint en 7 jours ou moins.L'urine est la principale voie d\u2019excrétion du produit et de ses métabolites.Alprazolam se dégrade principalement par oxydation, entrainant la formation des métabolites primaires: alpha-hydroxyalprazolam et un dérivé benzophénonique.Le métabolite alpha-hydroxy est ensuite transformé en déméthylalprazolam.Les métabolites alpha-hydroxy et déméthylalprazolam sont actifs, et leur demi-vie semble étre similaire a celle du produit, mais ils ne se retrouvent qu\u2019en faibles quantités dans le plasma.Le taux de liaison aux protéines est de 80 p.cent.Lors des études en laboratoire de sommeil effectuées chez l\u2019homme, atprazolam a réduit la latence de sommeil, prolongé la durée et diminué le nombre de réveils nocturnes.Il a légèrement écourté les stades 3 et 4 et le sommeil MOR.L'augmentation de la latence du sommeil MOR est proportionnelle à ta dose.Trois doses de 0.5 mg d\u2019alprazolam par jour, pendant 14 jours, n'ont pas affecté le temps de prothrombine ni les taux plasmatiques de warfarine chez des volontaires mâles ayant reçu de la war- farine sodique per os.Indication: Xanax (alprazolam) est indigué, comme traitement de courte durée, pour soulager les symptômes d'une anxiété excessive chez les patients souffrant de névrose d'angoisse.Contre-indications: Xanax (alprazolam) est contre-indiqué chez les personnes hypersensibles à ce composé ou aux autres benzo- diazépines, It l'est aussi chez la femme enceinte, le nourrisson, le myasthénique et ceux atteints de glaucome à angle étroit.Mise en garde: Il est déconseillé d\u2019utiliser Xanax (alprazoiam) lors d\u2019un diagnostic primaire de psychose ou de dépression.Conduite d'un véhicule et occupations hasardeuses: Avertir les patients qu\u2019avec Xanax, comme d\u2019ailleurs avec tout médicament agissant sur le SNC, il ne faut pas s\u2019engager dans des activités exigeant une parfaite acuité mentale et de la coordination physique, comme la conduite d'un véhicule ou l\u2019utilisation de machines, particulièrement au cours de la période d'ajustement posologique, et jusqu\u2019à ce qu\u2019il ait été déterminé que le médicament ne cause pas, chez eux, somnolence ou vertiges.Ne jamais prendre d\u2019alcool avec les benzodiazépines, surtout s\u2019il faut conduire un véhicule, car on ne peut prévoir l\u2019effet déprimant de cette combinaison sur le SNC Grossesse: L\u2019innocuité du Xanax n\u2019ayant pas été établie chez la femme enceinte, ce produit ne peut donc pas être utilisé durant la grossesse.Des études ont suggéré que l'emploi des benzodiazépines chlordiazépoxide, diazépam, ou du méprobamate, pendant les trois premiers mois de la grossesse augmente le risque de malformations congénitales.Alprazolam étant aussi un dérivé de la benzodiazépine, son emploi est rarement justifié chez la femme susceptible de concevoir, mais s\u2019il faut y recourir, il importe d\u2019avertir la patiente de consulter son médecin, si elle désire devenir enceinte ou croit l'être en vue de terminer le traitement.Allaitement: Chez le rat, Xanax et ses métabolites sont retrouvés dans le lait.Il faut donc s'abstenir d'allaiter durant un traitement au Xanax.Enfants er adolescents: L'innocuité et l\u2019efficacité de ce produit n\u2019ont pas été établies chez ceux de moins de 18 ans.Précautions: Personnes âgées: Même après de faibles doses, les personnes âgées, débiles ou atteintes de psychose organique restent susceptibles aux effets déprimants des benzodiazépines sur le SNC, effets qui se manifestent par de l'ataxie, une sédation excessive et de l\u2019hypotension.La prudence est donc de rigueur, particulièrement si une baisse de la tension artérielle risque de causer des complications cardiaques.Pour éviter une hypersédation, une atteinte neurologique et d\u2019autres réactions adverses, les doses initiales seront faibles et les augmentations faites par paliers et adaptées à la tolérance individuelle.Dépendance: Ne pas administrer Xanax (alprazolam) aux personnes ayant des antécédents d'usage abusif de médicaments.La prudence est de rigueur pour les patients à potentiel de dépendance psychologique.Une brusque interruption du traitement aux benzodiazépines entraîne des symptômes de sevrage comme: irritabilité, nervosité, insomnie, agitation, tremblement, convulsions, diarrhée, crampes abdominales, vomissements et altérations mentales.Ces symptômes pouvant ressembler à ceux pour lesquels le patient est traité, il peut sembler y avoir une rechute.Si on soupçonne une dépendance, ou si le médicament a été administré à fortes doses et pendant une période prolongée, discontinuer le traitement de façon progressive.Troubles mentaux et émotionnels: Tenir compte du risque de suicide chez les personnes souffrant de troubles émotionnels, surtout si elles sont déprimées, et prévoir les mesures d'urgence appropriées.Ne pas traiter au Xanax si on soupçonne des tendances psychotiques, étant donné que l'emploi de sédatifs anxiolytiques peut causer, chez les psychotiques, une excitation et d'autres réactions paradoxales.Les benzodiazépines, et donc Xanax, ne doivent pas être employées pour traiter l'anxiété résultant du stress normat des activités journalières, sauf s'il y a des signes invalidants d'une anxiété pathologique.Ces médicaments ne sont pas efficaces pour les troubles de la personnalité et les troubles obsessionnels compulsifs.Xanax n'est pas indiqué dans les dépressions et les psychoses.Insuffisance rénale ou hépatiçue: En présence d\u2019une insuffisance rénale ou hépatique, commencer le traitement avec des doses très faibles, et augmenter la posologie en tenant compte de la capacité résiduelle de l'organe impliqué.Une étroite surveillance et d trôles périodiques de laboratoire sont nécessaires.Analyses de laboratoire: Des hémogrammes et contrôles ques de la fonction hépatique sont recommandés lors de t ments répétés.Epilepsie: Les benzodiazépines pousant aggraver les crises Q tiales, il convient de faire preuve de prudence chez les épileptiq et de devoir ajuster la posologie des anticonvulsivants: éviter une terminaison brusque du traitement au Xanax.Interactions médicamenteuses: les benzodiazépines risquen potentialiser ou d'intervenir dans les effets d\u2019autres médica agissant sur le SNC comme: alcool, narcotiques, barbituri hypnotiques non barbituriques, antihistaminiques, phénothi butyrophénones, inhibiteurs de la moncamine oxydase, dépresseurs tricycliques et anticonvulsivants.Avant d'associer Xanax à un autre médicament agissant sur le il importe donc d'étudier soigneusement l'action pharmacolc de ce dernier, pour éviter le risque d'effets additifs ou de pote sation.Prévenir les malades à ce sujet et leur déconseiller l'usa l\u2019alcool durant le traitement au Xanax.Réactions défavorables: Les réactions les plus fréquentes sq somnolence, les troubles de la coordination et les vertige décharge d'hostilité et d'autres effets paradoxaux comme li bilité, l\u2019excitabilité et les hallucinations peuvent survenir avg benzodiazépines.Réactions défavorables moins souvent rapportées, et donnée bas, par catégorie: Neurologiques: Vision brouillée, céphalée, crises comiti troubles de l\u2019élocution, difficulté de vision du relief.Psvchiatriques: Agitation, confusion mentale, dépression, 1 bilité, nervosité, troubles du sommeil, euphorie, léthargie, stug Gastro-intestinales: Sécheresse buccale, nausées, désordres ga intestinaux non spécifiques, vomissements.Musculo-squelettiques.Spasmes musculaires, faibl musculaire.Cardio-vasculaires; Hypotension, palpitations, tachycardie.Dermatologiques: Prurit, rash.Génito-urinaires: Incontinence, changement de la libido.Hématologiques: Baisse du taux d'hémoglobine et de l'hèmæ crite, leucocytose augmentée ou abaissée.Hépatiques: Elévation de la phosphatase alcaline, bilirubu SGOT, SGPT.Divers: Glycémie augmentée ou abaissée.Symptômes et traitement du surdosage: Sympromes.Comme po n'importe quel autre surdosage, il faut tenir compte du fait qi plusieurs agents peuvent être impliqués.Un surdosage de Nani (alprazolam) accroît son activité pharmacologique, soit les elfe dépressifs sur le SNC qui se manifestent, à différentes intensste par de la somnolence et une hypnose.Autres manifestation Faiblesse musculaire, ataxie, dysarthrie et, particulièrement cu l'enfant, excitation paradoxale.Cas plus sévères: Diminution & réflexes, confusion et coma.Si d\u2019autres médicaments, l'alcool ou d'autres facteurs ne sont pi impliqués, le surdosage aux benzodiazépines est rarement fatal Traitement: Si la personne est pleinement consciente, la fau vomir.Surveiller les signes vitaux et appliquer les mesures gène rales de soutien.Effectuer un lavage gastrique dès que possib Administration éventuelle de liquides intraveineux et maintien dj voies aériennes.Les expériences animales indiquent que des doses intravemnet massives d'alprazolam peuvent causer un collapsus cardiopul naire.Ceci a pu être inversé par le respirateur à pression posit une perfusion intraveineuse de lévartérénol.! Ces expériences ont également révélé que l'hémodialyse diurèse forcée sont probablement de peu d'utilité.Posologie et mode d'administration: La posologie de (alprazolam) doit être soigneusement individualisée, pour évi risque d'hypersédation ou d'altération des fonctions menta motrices.Pour soulager les symptômes d'une angoisse excessi traitement au Xanax, comme pour tout sédatif anxiolytique, généralement être de courte durée.La thérapie ne dépasser une semaine mais, s'il faut la prolonger, le cas doit être réé après cette période et la posologie ajustée selon la néc L'ordonnance initiale ne doit pas dépasser les besoins posolog! pour sept jours et ne peut pas être automatiquement renouve Toute prescription ultérieure ne couvrira que de brefs traite Posologie adulte: La posologie initiale est de 0.25 mg, deux trois fois par jour.Si nécessaire, augmenter par paliers de 0.25 selon la sévérité des symptômes et la réaction du patient au t ment.On recommande d'augmenter la dose du coucher plutôt celle du matin.Les symptômes d\u2019une angoisse très sévère pe nécessiter de plus fortes doses de départ.La posologie opuim celle qui permet de soulager les symptômes anxieux excessifs.altérer les fonctions mentales et motrices.Dans les cas excep nels, elle peut être portée au maximum de 3 mg par jour, en p fractionnées.À Personnes âgées ou affaiblies: La posologie imtiale 0.125 mg, deux ou trois fois par jour.Elle peut graduellement augmentée, au besoin, selon la tolérance et la réactio traitement.- Présentation: Xanax (alprazolam) est présenté sous for comprimé ovoide sécable: 0.25 mg (blanc) et 0.5 mg (péchellf flacons de 100 et de 1000.| Monographie envoyée sur demande.rf 17% 78 MARQUE DEPOSEE XANAX UN PRODUIT DE LA RECHERCHE 924 CF 17572 LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA SUR LE 865 YORK MILLS ROAD sme DON MILLS, ONTARIO fel nil 0 yg St tilt si ar, Yam SUIS média ls, bat \"ou ptet \u201cAe uy, liga 00 harmeg Monde 0 8 sates yg Ju ues 0 ells ite ou comme bent some an Pie el don ès Conf Riel, oes Khare i disor seules, ta: aac 13: adn, ome el elt J deal, be pres Cone Ir compe as winged fe 30 us wih aking § Dini § hache es races a» ei ls ré ai ds JER penta doses im Jesus cad aprons cn peas! le feb kel {x at, nie spa di du nt i , qua eus fou poet iL ps a pi pep a ik I: Me ab © gr ow 0 St [3 \u201cLe gy int alte gigi errs ge PA pour le patient anxieux \" \u2018réduit efficacement les symptômes, tant psychiques \u2026 que somatiques > » efficacité dhérapeutique remarquable « excellente acceptation par les patients et peu de échecs attribuables aux effets secondaires ; \u2018e plus faible fréquence de somnolence, 3 de dépression et de confusion FUN PRODUIT DE LA RECHERCHÉ Upjohn SUR LE SNC Xanax (alptazolan) est présenté.sous forme - - de comprimé ovoide sécable: 0.25 mg (blanc) et 0.5 mg (pêche), en flacons de 100 etde 1000.B17 MARQUE DÉPOSÉE XANAX CF17662; LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA B 865, YORK MILLS ROAD DON MILLS, ONTARIO Renseignements thérapeutiques a 1a page 284 Thrombose veineuse profonde d\u2019un membre après implantation par voie veineuse d\u2019un pace-maker Y.F.Glock\", J.Herreros®, A.Bah\u201d et F.]J.Teijeira* Résumé A propos de deux cas de thrombose veineuse profonde du membre supérieur chez des patients porteurs de pace-maker en- doveineux, les auteurs essayent de préciser la fréquence, les causes, la clinique et le traitement de ces complications.La fréquence des thromboses cliniques observées varie entre 0,4% et 2,45% des cas.Elle semble sous-estimée par rapport à la réalité anatomique visualisée en phlébographie et estimée à 40%.La thrombose axillo-sous-clavière est plus communément rencontrée, mais les thromboses innominées, caves ou intra-cardiaques peuvent se voir.Dès lors, le risque embolique devient patent et met en jeu le pronostic vital.Si un facteur chirurgical peut expliquer les thromboses précoces, les causes des thromboses tardives sont mal déterminées : la modification de la dynamique veineuse par l\u2019électrode au niveau du défilé cervico-thoracique peut en augmenter la susceptibilité aux compressions.Sur le plan thérapeutique, le traitement chirurgical de désobstruction avec réimplantation d\u2019électrode controlatérale peut être justifié, mais dans les formes tardives il reste résolument médical : anticoagulant [.V.puis per os pendant trois mois.L\u2019anticoagulothérapie au long cours ne peut trouver sa justification chez ces patients âgés qu\u2019en cas d'accident embolique.lus d\u2019une personne sur 2 500 au Canada et aux U.S.A.sont porteuses d\u2019un pace-maker'.En pratique courante, le praticien va donc de plus en plus se trouver confronté au problème de la surveillance de ce genre de patient.Du fait rene us ; d\u2019un risque opératoire minime lié à une 1) Professeur adjoint.département .lantation simple sous anesthésie | de chirurgie cardio-vasculaire et thora- implantation simple sous anesthesie o- cique.cale et fluoroscopie chez des malades 2) Résident sénior.département de souvent agés, la voie endoveineuse a chirurgie cardio-vasculaire et thoracique.rapidement acquis une suprématie sur 3) Résident.département de chirur- la voie épicardique'*.Rançon de cette gie cardio-vasculaire et thoracique.simplicité, un certain nombre de 4) Professeur agrégé et directeur du complications apparaissent : déplace- département de chirurgie cardio-vasculaire et thoracique.Centre hospitalier Universitaire de Sherbrooke.3001 - 12° avenue nord.Sherbrooke.Qué.JIH 5N4 ment de l\u2019électrode, perforation cardiaque à l'implantation, stimulation diaphragmatique, majoration du seuil de conduction du fait de la fibrose à l\u2019ex- Article reçu le : 16.12.81 man .Avis du comité de lecture le : 2.2.82 trémité de l'électrode, migration vei- Acceptation définitive le : 22.10.82 \u2014neuse de l'électrode'°.Des atteintes tri- 286 cuspidiennes ont cté rapportées par perforation\u2019, adhérence de l\u2019électrode à la valvule** ou sténose induite\".Rapidement endothélialisé'\"', le corps étranger endoveineux que représente l'électrode est théoriquement protégé contre la thrombose et les accidents em- boliques.Non retrouvées dans certaines séries\", les thromboses cliniques sont rares et estimées de 0.4 à 2.4% des cas****\", Nous avons observé deux cas sur 400 pace-makers consécutifs (0,5%) de thrombose tardive veineuse profonde en rapport avec l'implantation d\u2019une électrode unipo- laire transveineuse.Observations Observation 1 : Monsieur S.Marc est admis pour bloc auriculo-ventriculaire avec accidents syncopaux en août 1980.Il s\u2019agit d\u2019un malade de 55 ans, un pacemaker Medtronic est implanté : par ponction directe de la sous-clavière gauche, une électrode monopolaire est mise en place Medtronic 6907 (fig.1).Régulièrement suivi, le malade va bien jusqu'au 31 juillet 1981 ; c\u2019est une année après l'implantation du pace-maker qu'apparaît au réveil et s\u2019installe un gonflement diffus du membre supérieur gauche ; l\u2019oedème ne prend pas le godet, est dur, s'associe à une douleur sourde du membre avec impotence fonctionnelle.La circonférence de l'avant-bras gauche est plus grande qu\u2019à droite de 3.5cm et le bras gauche a un calibre de plus de 4cm par rapport au droit.Une discrète circulation collatérale veineuse scapulaire apparaît.Pas de cordon veineux palpable axillaire ou sus-claviculaire.Pas d\u2019oedeme facial.Pas d'adénopathie axillaire.L'interrogatoire ne retrouve aucun facteur favorisant traumatique et L'UNION MÉDICALE DU CANADA file oll phy i JNK fron gible | une wiih res Lio Li um ale I call que an IV, ai sa RL fem qesk Trane ke pater tome wil tion d'u polaire, baling F ds, « Gun py bie 3 tro up \u2014_\u2014 r ; D io Jr wind fa 2 Corps cil: ok alse ans 12k gu cline le 04 nso ike ose tr not at : Up 5 dy Ie a 1930.mp le: pi click fare 4 ve li bel ue ar end il #1 pened pe fouet | pret gl ge ead prt | ola gl I | CR ; fa ell ji?§ Ww aucune notion d\u2019effort récent.Le diagnostic de phlébite est évident.Une phlébographie permet de détailler l\u2019anatomie des lésions : il existe une | thrombose de la veine sous-clavière gauche jusqu\u2019à la veine innominée sur | une longueur de 7cm (fig.2).Le retour | veineux du membre se fait par de nom- | breuses collatérales veineuses pariétales.Le patient est normo-coagulable au moment de la phlébite.Le traitement a été médical : localement, bras surélevé et bandage élastique.Thérapeutique anticoagulante : héparinothérapie IV.à la pompe pendant 8 jours de façon à maintenir un P.T.T.au double du témoin et relais aux antivitamini- ques K per os pendant 3 mois.Revu au troisième mois, l\u2019oedème s\u2019est résorbé, le patient ne présente aucune gêne fonctionnelle au membre supérieur gauche.Au total : thrombose de la sous-clavière 24 mois après l\u2019installation d\u2019une électrode endoveineuse uni- polaire.Traitement anticoagulant.Evolution satisfaisante.Observation 2 : Madame D.Eillen, agée de 57 ans, est porteuse depuis avril 1979 d\u2019un pace-maker trans-veineux Med- tronic 5989.L\u2019électrode est une électrode unipolaire type 5969 implantée dans le ventricule droit.Cette implantation a été motivée par un bloc auriculo- ventriculaire complet.La malade est sortie sans problème au troisième jour.Elle est régulièrement suivie.Cinq mois après l\u2019implantation, en septembre 1979, la patiente consulte pour un tableau de phlébite profonde du membre supérieur droit : installation d\u2019un oedème en 24 heures prenant tout le membre supérieur droit avec douleur et impotence fonctionnelle.Turgescence concomittente veineuse superficielle.Pas de cordon veineux axillo sous-clavier palpable.Devant l\u2019évidence du diagnostic, sans que soit réalisée une phlébographie, le traitement est institué : membre surélevé, bandage élastique, héparino-thérapie 1.V.avec relais au dixième jour avec un traitement anticoagulant per os pour 3 mois.Revue en mai 1981, la patiente est asymptomatique tant au point de vue cardiaque qu\u2019au niveau du membre supérieur, sans oedème ni gêne à l\u2019effort.Discussion Fréquence Si dans certaines séries la thrombose veineuse n'est pas retrouvée'*'*, d\u2019autres auteurs en recen- >it ia Addy engl a HE idl fii eat sent avec une fréquence variable : 0,4% des cas Grogler®, trois car sur 125 patients dans la série de Crook\".Girar- dier en retrouve une sur 89 malades\", tandis que Williams\" l\u2019apprécie à 2%.Lee, à la lumière d\u2019une revue de littérature de | 443 patients, l\u2019estime à 1,2%\".Cette fréquence d\u2019extériorisation clinique de la thrombose semble en fait sous-estimée par rapport à la réalité de l\u2019atteinte anatomique.En effet, les données radiologiques montrent souvent une atteinte infraclinique.Haiderer\"\u2019 ne retrouve qu\u2019une seule atteinte de sous-clavière sur 29 phlébo- graphies et Crook' n\u2019en retrouve aucune chez 20 patients asymptomatiques phlébographiés.Cependant, Balau'® sur 49 phlébographies de porteurs de pace-maker asymptomatiques objective 14 thromboses et Stoney\" sur une série de 34 veinogrammes réalisés chez 32 patients asymptomatiques retrouve une atteinte thrombotique chez 27 malades.Sept de ceux-ci ont une thrombose complète sur l\u2019électrode de pacemaker.Horwitz\u201d retrouve 22 atteintes occlusives sur 34 patients porteurs de pace-maker phlébographiés.Clinique La thrombose survient soit dans le post-opératoire immédiat\u201c, Figure | \u2014 Par ponction directe de la sous-clavière gauche, une électrode monopolaire est mise en place, Medtronic 6907.Figure 2 \u2014 Thrombose de la veine sous-clavière gauche jusqu\u2019à la veine innominée sur une longueur de 7 cm. soit plus tardivement*\"*\"**!.C\u2019est le cas de nos deux patients.Une thrombose axillo-sous-clavière réalise un tableau clinique associant oedème subit du membre, douleur sourde avec impotence fonctionnelle et turgescence veineuse superficielle scapulaire*\u201c*6-2, Dans les thromboses veineuses primitives, Swinton note dans un tiers des cas à l\u2019examen clinique la présence d\u2019un cordon palpable axillaire ou sus- claviculaire\u201d.L\u2019atteinte extensive au tronc veineux innominé avec thrombose jugulaire réalise un oedème de l\u2019hémiface\u201d'.L\u2019oedeme en pélerine à dominance brachiocéphalique évoque un syndrome cave supérieur\u201d.Lee rapporte\u201d un cas exceptionnel de double syndrome cave, supérieur et inférieur.induit par une électrode migratrice.En dehors de cette symptomatologie hautement évocatrice, il faut songer à la possibilité d\u2019une thrombose sur électrode de pace-maker endoveineux en cas d'apparition d\u2019une circulation col- lérale scapulaire progressive'® ou d\u2019une fièvre inexpliquée\".Une symptomatologie embo- lique est rarement associée aux thromboses axillo-sous-clavières, mais se retrouve surtout avec les thromboses sur électrode au niveau de la veine cave ou des cavités cardiaques droites***.La symptomatologie pulmonaire domine alors le tableau avec douleur thoracique, dyspnée, frottement pleural*\u201d*.Devant l\u2019association d\u2019une tachycardie et d\u2019une dyspnée avec insuffisance cardiaque inexpliquée chez un porteur de pacemaker endoveineux, le praticien devra systématiquement penser : © soit à un accident embolique** ; ® soit a une thrombose obstructive atriale ou ventriculaire droite\u201d ® soit à une lésion tricuspidienne\u201d*\", Lors de l'implantation jugulaire interne de l\u2019électrode, la ligature de la veine doit être proscrite, l\u2019électrode sera introduite par voie trans- murale à travers une bourse faufilée hémostatique ; en effet, Floyd\u201d rapporte un cas de thrombose extensive jugulaire interne aux sinus veineux cérébraux avec tableau clinique d\u2019hypertension intra-crânienne pseudo tumorale.Diagnostic D'un diagnostic souvent évident lorsqu'elle est symptomatique, la thrombose veineuse sur électrode de pace-maker ne nécessite habituellement pas de phlébographie systémati- 288 que.Celle-ci peut en effet aggraver la lésion\".Friedman suggère la détection de la thrombose par le fibrinogène marqué aux isotopes\u2019.L acquisition des explorations plegtysmographiques d\u2019im- pédence par occlusion veineuse est un appoint intéressant du fait de son caractère non sanglant et de sa corrélation étroite avec les données de la phlébo- graphie.En matière de thrombus endo- cardiaque, l\u2019échographie bidimention- nelle peut conduire à un dépistage lésionnel.Causes Deux tableaux cliniques s\u2019individualisent : les thromboses précoces ou tardives.Sans doute leur génèse estelle différente, la composante opératoire s\u2019estompant avec le temps.Dans les thromboses précoces, le facteur chirurgical doit rentrer en ligne de compte : en cas de dénudation céphalique ou de ligature jugulaire.l\u2019hypothèse d\u2019une thrombose extensive à partir du cul de sac borgne veineux créé est à retenir'*\"*!727*, À ceci s\u2019ajoute le traumatisme endothélial lié à l\u2019introduction de l\u2019électrode et une éventuelle hypercoagulabilité post-chirurgicale\" aggravé par la stase de l\u2019insuffisance cardiaque du patient\u201d'.Peut-être la ponction trans-murale de la veine sous- clavière va-t-elle réduire le facteur traumatique endothélial ?* Cette technique est actuellement employée dans notre département.Les thromboses tardives peuvent s'expliquer en partie par le fait que l\u2019électrode en place au niveau de la veine sous-clavière en diminue l'élasticité et la mobilité, de là, une susceptibilité plus grande aux compressions dans le défilé thoraco brachial*.De même, la constatation de thrombose tardive soit sur électrode bipolaire à calibre supérieur aux unipolaires'*, soit sur électrode ancienne laissée en place avec adjonction d\u2019un nouveau câble\u201d peut faire songer à une réduction excessive du calibre veineux par la taille de l\u2019électrode avec majoration de l\u2019interface sang \u2014 électrode\".Dans le cas des patients rapportés, l\u2019électrode était unique et unipolaire.Thérapeutique Tous les auteurs s'accordent sur la nécessité d'un traitement associant : e Surélévation du membre et bandage élastique avec anticoagulothé- rapie immédiate intra-veineuse par héparine suivie au dixième jour d'un relais par les anticoagulants per os pour trois moist s ere L age avancé du patient nous apparait devoir modérer cette indication et la calciparine a dose thérapeutique peut être préférée.La présence d'un syndrome cave supérieur impose l\u2019adjonction de diurétique pour faire fondre l\u2019oedème brachio facial\u201d*.La chirurgie de désobstruction veineuse axillo-sous-clavière par sonde de Fo- garty a été faite deux fois par Grogler en post opératoire précoce associé au changement du côté d'implantation de l'électrode.En matière de syndrome cave supérieur, la chirurgie ne trouve pas d'indication.Les fibrinolytiques sont d'action incomplète* ou inefficaces\u201d s\u2019ils sont utilisés après la soixante-douzième heure.Dans les thromboses tardives, l\u2019ablation de l\u2019électrode nous apparaît illusoire car celle-ci est solidement arrimée au ventricule par la fibrose\u201d.L'extraction peut induire des lésions graves de traction\u201d.Le problème des anticoagulants prophylactiques au long cours chez des malades à haut risque peut se poser devant une première thrombose clinique ou chez un porteur d'électrodes multiples\u201c.En fait.l'expérience montre le caractère exceptionnel de ces complications chez les porteurs de pace-maker ancien à l\u2019électrodes multiples.L\u2019anticoagulation chez des gens âgés fait courir un risque plus élevé de morbidité.Seuls les accidents emboliques pourraient à notre avis le justifier.BP page 290 L'UNION MÉDICALE DU CANADA 4 i a {inp [0 pg EA hy \u20ac Mes D {pu Miser [ impor Our fi dl Riley t 6: Fo.Crug SOC gy Kon dom; \u20ac boue Ole dE 0 après Dans la nd fe OE Car en (raction aves de lena pe Cou 2 peu vombos À ele [opt one porteur roe ces de 4 y pl pen pi em REDILECTION PARVIENNE Th iy) « ct a a des UE LE FE - LAOUIL FAUT, La carence en fer est une déficience nutritionnelle particulièrement fréquente dans tous les secteurs de la population.C'est toutefois chez la femme qu'elle se manifeste le plus souvent.Les suppléments de fer sont par ailleurs source de problèmes.En effet, la plupart de ces préparations se dissolvent dans l'estomac et le fer libéré à ce niveau peut occasionner une multitude de réactions indésirables, telles que: malaises gastro-intestinaux, nausées, constipation, diarrhée et crampes.La moitié des patients qui prennent des suppléments de fer à administration orale peuvent présenter ces réactions.Ce n'est toutefois pas le cas avec Slow-Fe: e Réactions gastro-intestinales pénibles peu fréquentes.e Un seul comprimé par jour-posologie facile à retenir.e Prise à n'importe quel moment de la journée: avant, pendant ou après les repas.e Comprimés de petite taille, faciles à avaler.e Traitement de coût modéré: moins de 15\u20ac par jour.Slow-Fe est un supplément de sulfate ferreux à \u201clibération de précision\u2019 Grâce à son mécanisme d'action particulier, Slow-Fe libère ce fer de prédilection là où il faut-à savoir qu'il ne commence à se dégager de la matrice de cire contenue dans le comprimé qu'à l'arrivée de celui-ci dans le duodénum.La libération du fer se poursuit dans l'intestin grêle et son absorption est compiète en l'espace d'environ 2% heures après l'ingestion.Il en résulte que les effets secondaires sont minimisés et, de ce fait, Slow-Fe est un supplément de fer plus facile à prendre pour les patients de tout âge.POUR QUE LE FER DE PRÉDILECTION PARVIENNE LA OU IL FAUT, RAPIDEMENT, PRESCRIVEZ Slow-Fe C I B A Mississauga, Ontario L5N 2W5 Renseignements thérapeutiques page 290 Eo a Ae ined Slow-Fe (sulfate ferreux) hématinique Indications: Traitement des états de carence martiale et de l'anémie.Contre-indications: Latherapie martiale est contre-indiquée en présence d'hémochromatose, d'hé- mosidérose et d'anémie hémolytique.Mise en garde: Ne pas mettre à la portée des enfants.Réactions secondaires: Les réactions gastro-intestinales commeles nausées etl\u2019irritation dutube digestif sont rares.Les autres réactions, également rarement signalées, sont les suivantes: vomissements, constipation, diarrhée, douleurs abdominales, et éruptions cutanées.Précautions d'emploi: Comme toutes les préparations martiales à administration orale, le Slow-Fe peut aggraver l\u2019ulcère gastro-duodénal, l\u2019entérite, régionale etlacolite ulcéreuse.Lorsqu'il est administré avec les tétracyclines, le fer se fixe dans une proportion équimoléculaire, ce qui abaisse le taux d'absorption de ces substances.Posologie: Traitement préventif: un comprimé par jour est suffisant pour maintenir l'apport en fer nécessaire durant la grossesse et danses cas de carence martiale simple.Traitement curatif: suivant le degre de gravité de la carence martiale, un ou deux comprimés Slow-Fe par jour, habituellementen une seule prise.Dans les anémies légères, un comprimé par jour est en général suffisant.Dans les anémies modérées et graves, on donnera deux comprimés par jour jusqu'à ce que les valeurs de l'hémoglobine soient revenues a la normale\u2019 Dans les cas particulièrement graves, on pourra donner jusqu\u2019à 4 comprimés par jour.Enfants: un comprimé Slow-Fe par jour est la dose qui convient chez les enfants pouvant avaler un petit comprimé.*Il peut falloir jusqu'à huit semaines environ pour que le processus physiologi- gue de stockage du fer rétablisse le bilan hémoglobinique.La dose d'entretien peut ensuite être ramenée à un comprime par jour et on continuera ensuite l'administration durant encore 12 à 16 semaines pour reconstituer les réserves de fer.Présentation: Chaque comprimé blanc-jaunâtre, enrobe d'une pellicule, renferme 160 mg de sulfate ferreux desséché (équivalent à 50 mg de fer élémentaire) dans une matrice de formulation spéciale.Plaquettes de 30 comprimés: boîtes de 30 et 120.Bibliographie: 1.Monographie.Renseignements complets sur demande.CI BA Mississauga, Ontario L5N 2W5 PAAB CCPP C-2015F 290 Following two observations of deep-venous thrombosis of the arm in patients with transvenous pacemaker, the authors tried to determine the frequency.cthiology.clinic and treatment of these complications.Clinical observation of the thrombosis frequency varies between 0.4% and 2.45%.These figures scem extremely low when compared to post- phlebography estimated at 40%.The most common casc is the axillo- subclavian thrombosis but we can also find innominated, cave or intracardiac thrombosis.Therefore.the embolic risk becomes evident and involves the vital Bibliographie 1.Chardack W.M.: Cardiac Pace Makers and Heart Block : Gibbons Surgery of the Chest : 50.1263-1264.3e édition 1976 \u2014 W.B.Saunders Company.2.Largergren H., Johansson L.: Intra Cardiac Stimulation for Complete Heart Block.Acta Chir.Scand.1963 : 125 : 562.3.Friedman S.A., Berger N., Perruti M.M., Kos- moski J.: Venous Thrombosis and Permanent Cardiac Pacing.Amer.Heart J.1973 © 85, (4) © 531-533.4.Williams D.R., Demos N.J.: Thrombosis ot Superior Vena Cava Caused by Pace Maker Wire and Managed with Strepto Kinase.J.Thorac.Cardio-Vasc.Surg.1974 : 68 (1) : 134-137.5.Kaulbach M.G., Krukonis E.E.: Pace Maker Electrode Induced Thrombosis in the Superior Vean Cava with Pulmonary Embotisation.Amer.J.Cardiol.1974 : 87 (6) : 770-772.6.Grogler F.M., Frank G., Dragojevic D., Oelert H.et coll.: Complications of Permanent Transvenous Cardiac Pacing.J.Thorac.Cardiovasc.Surg.1975 : 69 (6) : 895-904.7.Petterson S.R., Singh J.B., Reeves G., Kocot S.: Tricuspid Valve Perforation by Endocardial Pacing Electrode.Chest.1973 : 63 (1): 125-126.8.Friedberg D.H., D'Elinha G.F.: Adhesions of Pacing Catheter to Tricuspid Valve : Adhesive Endocadi- tis.Thorax.1969 : 24 : 498-499, 9.Gould L., Reddy R., Jacob U., Teich M.et coll.: Perforation of the Tricuspid Valve by a Transvenous Pacemaker.JAMA.1974 230 (1) : 86-87.10.Lee M.E., Chaux A.: Unusual Complications ot Endocardial Pacing.J.Thorac.Cardiovasc.Surg.1980 : 80 : 934-940.11.Robboy S.J., Harthorne W.J., Leimbach R.C.et coll.: Autopsy Findings with Permanent Pervenous Pacemakers.Circulation, 1969 : 39 : 495 - SOI.12.Furman S., Escher D., Solomon N.: Experience with Myocardial and Transvenous Implanted Cardiac Pacemaker : Amer.J.Cardiol.1969 : 23 : 66-79.13.Lagergren H., Johannsson L., Schueller H.et coll.: 305 Cases of Permanent Intravenous Pacemaker Treatment for Adams Stockes Syndrome.Surgery.1966 : 59 : 494.14.Williams E.H., Tyers G.F., Shaffer C.W.: Symptomatic Deep Venous Thrombosis of the Arm with Permanent Transvenous Pacing Electrodes.Chest.1978 : 73 (5) : 613 - 615.15.Girardier J., Sow M., Bouhey E., Viard H.: Thrombose axillo sous-clavière après implantation par voie veineuse d'un stimulateur cardiaque : Lyon Chirg.1972 : 68 : 211-212.prognosis.If a surgical factor can explain the carly thrombosis the ctiology of the late ones is not well known : the venous dynamic modifications being altered with the electrode at the cervico-thoracic outlet level can increase its susceptibility to compressions.On the therapeutic plan, the surgical thrombectomy and controla- teral clectrode implantation can be justified.however in the late thrombosis the treatment is strictly medical : intravenous and then oral anticoagulants during three months.Long term anticoagulothcrapy cannot be justificd in older patients except in cases of embolic accident.16.Crook B.R., Gismen P., Robinson C.R., Oram, S.: Occlusion of the Sus-Clavian Vein Associated with Cephalic Vein Pacemaker Electrodes.Brit.J.Surg.1977 : 64 : 329-331.17.Haiderer O., Pracer H., Koller H.et colt.: Phlé- bographic Findings after Insertion of Permanent Pacemaker Electrodes Via the Cephalic Vein in Abstracts ot free communication, Sth International Symposium on Cardiac Pacing.Tokyo.1976.18.Balau J., Buysch K.H., Marx E.et coll.: Thrombose der Vena Subclavia Nach Transvenoser Schrittma- cher Implantation.Radiologe.1971 : 11 : 50-53.19.Stoney W.S., Addlestone R.B., Alford W.C.et coll.: The Incidence of Venous Thrombosis Following t Long Term Transvenous Pacing.Ann.Thorac.Surg.1976 : 22 : 166.20.Krug H., Zerbe F.: Major Venous Thrombosis A Complication of Transvenous Pacemaker Electrodes.Brit.Heart J.1980 : 44 : 158-161.21.Sethi G.K., Bhayana J.N., Scott S.M.: Innomi- nate Venous Thrombosis : À Rare Complication ot Transvenous Pacemaker Electrodes.Amer.Heart J.1974 : 87 (6) : 770-772.22.Griepp R.B., Daily P.O., Shumway N.E.: Sus Clavian Axillary Vein Thrombosis Following Implantation of a Pacemaker Catheter in the Internal Jugular Vein.J.Thorac.Cadio-Vase.Surg.1970 © 60 (6) 889-892.23.Swinton N.W., Edgett J.W., Hall R.J.: Primary Sus Clavian Axillary Vein Thrombosis.Circulation, 1968 : 38 : 737-745.24.Wertheimer M., Hughes R., Castel, H.: Superior Vena Cava Syndrome : Complication of Permanent Transvenous Endocardial Cardiac Pacing.JAMA.1973 : 224 (8) : 1172 - 1173.25.Reynolds J., Anslinger D., Yore R., Paine R.: Transvenous Cardiac Pacemaker.Mural Thrombosis and Pulmonary Embolism.Amer.Heart J.1969 : 78 (5) : 688-69].26.Prozan G.B., Shipley R.E., Madding G.F., Kennedy P.A.: Pulmonary Thromboembolism in the Presence of an Endocardiac Pacing Catheter JAMA.1968 | 206 (7) : 1564-1565.27.London A.R., Runge P.J., Balsam R.F.et coll.: Large Right Atrial Thrombi Surrounding Permanent Transvenous Pacemaker.Circulation.1969 : 40 : 661- 664.28.Floyd W.L., Mahaley M.S.: Cerebral Dural Venous Sinus Thrombosis Following Cardiac Pacemaker Implantation.Arch.Int.Med.1969 : 124 : 368-372.29.Lee M.E., Chaux A., Matloff J.M.: Avulsion of à Tricuspid Valve Leaflet during Traction on an Infected.Entrapped Endocardial Pacemaker Electrode.J.Thorac CardioVasc.Surg.1977 : 74 (3) : 433-435.L'UNION MÉDICALE DU CANADA | J Yvon aT Dans cour ( les pr aun i M l'acen ] paraso person wea d'une: pls Coeur UN global } I en lum 0 néona nike.| Melly Que t'ouver Conte Que (LSC, du Com Fetludi fn Teg Saf pat bie 4 Sant Problè Mill ~\u2014 TI Dig: qu Vi R.Oran, dai 1.Sug oll: Pl nen Pec sts wm |: Throne Sih SH dWC4 slow: a.Sig ombosis À Blain | ie plot 5 Heu] AL: Se 3 pis rot hls i: Ld J, Poms Cia\" J, Suge j Pam pn J \u201cPise Thontes RCE qi dé Pie ab, lid pad ! pote i np éntéate n a, À D ee \u201cL\u2019approche-santé\u201d au Québec : un choix de la société Yvon Gauthier\u201d Résumé Dans la perspective de ce que pourrait devenir la médecine au cours des prochaines années au Québec, l\u2019auteur tente de cerner les problèmes les plus importants auxquels le système de santé aura à faire face.À la lumière d\u2019études épidémiologiques, il met l\u2019accent sur le vieillissement de la population au Québec en comparaison avec d\u2019autres pays.Les besoins d\u2019hospitalisation des personnes âgées seront de plus en plus importants et une politique agressive de soins à domicile sera essentielle à l\u2019intérieur d\u2019une approche beaucoup plus communautaire.Les maladies les plus fréquentes, et en particulier les maladies ischémiques du coeur et le suicide, sont abordées.L'importance d\u2019une approche globale dans la prise en charge des maladies chroniques est mise en lumière et illustrée par deux exemples : l\u2019évolution de la néonatalogie et les progrès des diverses techniques de dialyse rénale.Le contexte actuel de décroissance pourrait conduire à un meilleur équilibre entre une médecine à haute teneur technologique et une médecine plus humaine où la démarche clinique retrouverait toute sa valeur.Pour atteindre cet équilibre, dans le contexte des contradictions et dilemmes du système de santé au | Québec, 1l sera nécessaire de tenter une meilleure intégration des CLSC à tout le système de santé, de revaloriser le rôle essentiel | du corps médical dans l\u2019évolution des coûts de la santé et de réétudier la question de l\u2019accessibilité totale aux services de santé | en regard de la dépendance facilement créée chez le patient.La | santé est un bien personnel et un droit inaliénable, mais la parti- {cipation de l\u2019individu à la prise en charge de sa santé demeure limitée.Cette responsabilité de l\u2019Homme sur son propre corps et sa santé deviendra de plus en plus nécessaire a mesure que le i probleme de la mort deviendra plus crucial dans une population pu Nl ik os Asim 1 [eed pI pa AD | vieillissante.| ans un livre récent qui tente de I prévoir ce que deviendront la M.D., Doyen, Faculté de méde- médecine et la santé au cours icine, Université de Montréal.Cette conférence a été présentée lau congrés annuel de l\u2019Association des I opitaux du Québec, Montréal, le 26 joctobre 1982.Article reçu le : 29.11.82 A vis du comité de lecture le : 12.12.82 /Acceptation définitive le : 20.12.82 i Tome 112 \u2014 MARS 1983 | des prochaines années, deux des auteurs ont cette phrase saisissante : \u201cLe but de la prévision n\u2019est pas de prévoir l\u2019avenir, c\u2019est de le modifier\u201d*.Ainsi envisagé, ce thème très vaste devient plus abordable.Car je me trouvais vraiment coincé entre tenter de prévoir ce que pourrait devenir la médecine et l\u2019état de santé de la population et les moyens d\u2019y faire face, et d\u2019autre part ce que j'aurais envie qu\u2019ils deviennent ; entre une réalité qui sera nécessairement très complexe et qu\u2019on peut évidemment essayer de visualiser à l\u2019aide de certains instruments épidémiologi- ques, et ce que cette réalité pourra ou pourrait devenir si, l\u2019imaginant ou la concevant tout de suite, nous nous mettons à l\u2019oeuvre pour corriger ou modifier certains des phénomènes prévus.I.Les problèmes les plus importants Dans un premier temps, je ferai un inventaire de certains problèmes majeurs dont on peut être assez certain qu\u2019ils seront de plus en plus importants dans notre société médicale et hospitalière au cours des prochaines années \u2014 si on en juge par ce qu\u2019ils sont déjà, leur étendue et certaines projections assez simples.A- Le vieillissement de la population C\u2019est sans doute un des phé- nomenes les plus importants de notre société, de toutes les sociétés occidentales en fait.La population âgée de 65 ans et plus, au Québec, passera de 8,6% en 1981 à 10,3% en 1991 et 11,7% en l\u2019an 2001.On sait que ces pourcentages sont plus élevés pour les femmes que pour les hommes (tableau I et figure 1).faut aussi noter que le phénomène de vieillissement affectera de façon très spéciale la région métropolitaine (06A) comme le démontrent les projections illustrées dans le tableau II.En fait, ce phénomène n\u2019est pas spécifique au Québec.D\u2019autres pays, surtout européens, ont atteint des pourcentages 291 Tableau I Proportion de la population âgée de 65 ans et plus dans la population totale (%) & % Ensemble 1951 56 58 5.7 1956 5,5 5.9 5.7 1961 5,5 62 5,8 1966 56 6.6 6.1 1971 6.0 7.7 6.9 1976 6.6 8.9 7.8 1981 7.2 10,0 8.6 1991 8.2 12,4 10.3 2001 9.1 14.2 11,7 Extrait de Statistiques Canada, 1971 et Bureau de la Statistique du Québec.Tableau II Projection par grands groupes d\u2019âges en pourcentage de la population de la région O6A et de l\u2019ensemble du Québec 1976 1986 1996 Québec 0-14 24,9 21.1 20.3 15-64 67.4 69.0 67.5 65- + 7.7 9.9 12,2 Région 06A 0-14 21.2 15.9 15.2 15-64 69.8 71.9 68.5 65- + 9.0 12.2 16.3 Source: Recensement 1976.résultats révisés sur modèle Super-pop.juillet 1980.Tableau 111 Pourcentage de la population ayant 65 ans et plus en 1971 Pays Autriche 14.3% Suède 13.9 France 13.5 Angleterre et Pays de Galles 13.4 République Fédérale Allemande 13.4 États-Unis 9.9 Ontario 8.4 Canada 8.1 Québec Extrait de: Paradis C\" élevés bien avant nous (tableau III et figure 2).Nous sommes donc dans une situation privilégiée de connaître ce problème avec un certain décalage.Le vieillissement a des conséquences importantes sur les services de santé, sur le nombre et le coût des services médicaux, sur l\u2019utilisation et les coûts de l\u2019hospitalisation.Si l\u2019on se fie aux travaux de Montplaisir et Dufour\u201c, le séjour moyen d\u2019hospitalisation est de 24,9 jours pour les personnes âgées de 65 ans et plus comparé à 7,9 jours pour les moins de 65 ans (Statistiques de 1975) ; cette même année, 5,4 millions du total de 13,5 millions de journées d\u2019hospitalisation au Québec étaient utilisées par des 292 Pourcentage de population âgée de 65 ans et plus, selon le sexe, Canada, 1851-2001 % 144 124 104 individus de 65 ans et plus | 7 1851 1861 1871 1881 1891 1901 1911 1921 1931 1941 1951 1961 1971 1981 1991 2001 Figure 1 \u2014 Source : B.S.Q.service de la démographie et du recensement (cité par Paradis\".et projection de cette évolution France 15 Danemark ~ / individus de 65 ans et plus Évolution de la population d'individus âgés, dans divers pays Séries tll États-Unis Series II Hypothése B Hypothése D 1950 1966 1982 1998 2014 2030 2050 Figure 2 \u2014 Source : Nations-Unies, annuaires démograhiques (cité par Desjardins et Légaré').SOURS D'HOSPITALISATION PAS GROUPE D'AGE { situstion of projection | 1500 1400 1300 Figure 3 \u2014 Extrait de Montplaisir et Dufour\u201d.personnes âgées.Leurs travaux les conduisent à conclure que si l\u2019on projette la consommation actuelle pour l\u2019an 2001, 60% de cette consommation sera attribuable aux personnes âgées (figure 3).Ces chiffres impliquent des ressources hospitalières considérables pour les deux prochaines décennies, avec l\u2019implication que des ressources humaines et financières importantes devront être consacrées pour faire face à de tels besoins.(Montplaisir et Du- four, figure 4).On sait par ailleurs que déjà tous les hôpitaux gardent comme patients une population âgée importante qui très souvent ne devrait pas y demeurer aussi longtemps, \u2014 que les urgences des hôpitaux sont très souvent L'UNION MÉDICALE DU CANADA rempli quel Jonge pr ls hp çussionf mr.8 rh packs (nite demeure semble\u201d enphst des end semble fui mend em un grand tr en HLM à : chançem dus tr comme | JERE [te du pee an Wes a de pers | ésen domicile générale 16% diponit 1h25 réa de deu de ample Derg i [La & our, in 9 él semp ty kur gs, Mi, U' de tre Bite Probab Bigs | k ely Pier et\u201d a gran Ta ab ue dif ie Pf ps den hs qui ww remplies de personnes âgées, \u2014 et qu\u2019elles y demeurent souvent plus longtemps que les autres, \u2014 et que ce phénomène qui se retrouve aussi dans les hôpitaux universitaires a des répercussions importantes sur l\u2019enseigne- | ment.Certains phénomènes cultu- | rels spécifiques sont en étroite relation avec le vieillissement de la population.On sait que les différentes générations demeurent maintenant rarement ensemble*, \u2014 que les vieux ont de plus en plus tendance à vivre entre eux dans des endroits construits pour eux, \u2014 qui semblent à la fois selon les théories, insuffisants et sur-utilisés.Le sentiment d'insécurité des personnes âgées, concernant leur autonomie future joue un grand rôle dans leur demande d\u2019entrée en résidence, centre d\u2019accueil, HLM, etc.Face à un tel problème et aux changements culturels qui se sont produits très rapidement, il est clair, comme le signale le rapport récent des services de programmes de santé mentale du MAS\u201d, que nous commençons à peine à nous donner un système de services à domicile : \u201cactuellement 1% des personnes âgées au Québec serait desservi par des services de maintien à domicile, \u2014 alors que l\u2019on s\u2019entend généralement pour dire que près de 10% en auraient besoin\u201d.De plus, ces services ne sont disponibles que 5 jours par semaine, de 9h à 5h ; on sait par ailleurs que le [réseau des CLSC, principal dispensateur de ces services, est loin d\u2019être complété.Il n\u2019existe encore aucune |mesure incitative à l\u2019hébergement des [parents par leurs enfants.Les hôpitaux ide jour, à l\u2019intention des personnes j âgées, sont encore très peu nombreux, |et il semble que curieusement des résistances importantes se font jour vis-à-vis leur développement en plus grand nombre, malgré les résultats très posi- (tifs de cette approche.| A moins de changements {culturels importants et de mesures législatives qui les favoriseraient, il est probable qu\u2019au cours des prochaines années, les hôpitaux du Québec et tout le système de santé continueront de | porter un fardeau très lourd pour tout ce qui concerne les soins aux personnes lâgées.La question centrale est donc : verrons-nous s\u2019amorcer, au cours des * Le phénomene est probablement beaucoup moins intense dans les populations ethniques de la région métropolitaine.prochaines années, une diminution importante des problèmes d\u2019engorgement des hôpitaux (universitaires et autres) par une politique agressive de soins à domicile et d\u2019encouragement de l\u2019autonomie des personnes âgées, avec tous leurs problèmes, à l\u2019intérieur d\u2019une approche beaucoup plus communautaire ?Une prise de conscience est en train de se faire, beaucoup d\u2019instances me paraîssent de plus en plus sensibilisées, y compris les universités.Les départements de santé communautaire auront sans doute un rôle majeur dans la coordination des efforts dans chacune des régions, et particulièrement dans la région de Montréal qui comme on l\u2019a vu, sera spécialement affectée.ladies cardiaques et cérébrovasculaires entre 1950 et 1977°.Il est probable que les changements dans le style de vie (diminution de la cigarette, changements dans la diète, exercice physique) de même que le traitement de l\u2019hypertension ont joué un rôle dans ce phénomène.Pourtant ces maladies demeurent au plus haut niveau pour ce qui concerne les années potentielles de vies perdues (APVP).On peut se demander si une partie des sommes importantes consacrées dans ce domaine au curatif ne pourraient pas être orientées vers le préventif.On sait qu\u2019il est possible\u201d de déterminer des facteurs de prédiction du retour au travail après un pontage RESSOURCES ACTUELLES ET FUTURES DES CENTRES DE SANTE (hypothèse 3) 1 ess D 5 ACTUELLES 2001 3888883888 Figure 4 \u2014 Extrait de Montplaisir et Dufour\u201d.B- Les causes de mort les plus fréquentes La figure 5 illustre les principales causes de décès au Canada (1976) selon la méthode des années potentielles de vies perdues entre | et 70 ans.On voit que les maladies ischémiques du coeur, les accidents de la route et le suicide sont des phénomènes d'une am- pieur considérable.* 1- Les maladies ischémiques du coeur On sait que les progres de la médecine et de la technologie ont été particulièrement importants dans ce domaine.En fait, on note une diminution graduelle du taux de décès dus aux ma- + Je ne traiterai pas des accidents de la route : certains progrès ont été faits dans ce domaine, grâce sans doute aux campagnes de publicité, à l\u2019imposition du port de la ceinture ainsi qu\u2019aux limitations de vitesse.Mais ce secteur demeure un grand problème, surtout si lon considère que le groupe des 15-24 ans en court le plus grand risque.aorto-coronarien.Le principal facteur retrouvé ici est celui de la durée de l\u2019inactivité pré-opératoire, suivi en importance du statut socio-économique.Des programmes de réadaptation deviennent ainsi possibles, à l\u2019intention de patients dont les risques de chronicité sont plus élevés.2- Le suicide Nous ne pouvons plus ignorer très longtemps ce problème déjà important dans les statistiques de 1976.Des travaux plus récents faits par le Comité de santé mentale du Québec (1982) nous démontrent une augmentation dramatique des taux de suicide de 1950 à 1979* (tableau IV).De plus, il est très inquiétant de constater que ce phénomène a connu une augmentation à peu près dans tous les groupes d\u2019âge entre 1975-1979, * Notons qu\u2019il s\u2019agit ici de suicides réussis, et que les \u201ctentatives de suicide\u201d, particulièrement importantes chez les jeunes, ne sont pas incluses. Ey Tableau IV Taux de mortalité par suicide (province de Québec) Nombre Taux de déces standardisé Année annuel (par 100 000) 1950-1954 174 4,7 1955-1959 230 5.5 1960-1964 274 5.8 1965-1969 410 7.8 1970-1974 | 612 10,6 1975-1979 862 13,6 Extrait de \u201cAvis sur la prévention du suicide\u201d M.A.S.\u201d mais surtout entre 15 et 29 ans chez les hommes.L'augmentation observée dans le groupe des personnes âgées entre 65 et 74 ans (figure 6) est aussi frappante.Il est possible que la situation de crise que nous vivons ait des effets sur la croissance de ce phénomène.Il est sûr que nous ne pouvons l\u2019ignorer, et que les recommandations du Comité de santé mentale du Québec devraient Être étudiées de près et mises en application au plus tôt.Je veux noter de façon très particulière qu\u2019il est trop facile de croire que les psychiatres sont les seuls concernés.Il s\u2019agit d\u2019abord d\u2019un problème de première ligne et tous les professionnels de la santé ont un rôle majeur dans la détection précoce et la prévention d\u2019un phénomène aussi tragique.C- Les maladies chroniques : de l\u2019importance d\u2019une approche globale (multifactorielle) Les maladies a court terme font toujours partie du tableau de la médecine, mais I\u2019évidence est la : leur prise en charge, diagnostique et thérapeutique, a produit des effets remarquables, les infections sont rapidement guéries, et avec le vieillissement de la population, c\u2019est vers une augmentation des maladies chroniques et des handicaps que nous nous dirigeons de plus en plus.Le tableau V illustre bien ce phénomène, particulièrement dans le groupe des personnes âgées de 65 ans et plus*.Dans le développement de services adéquats pour tous ces groupes de malades, il faut surtout réaliser la * De plus.la majorité de ceux qui sont identifiés comme handicapés dans ce groupe de 15 à 64 ans se retrouve vers la fin de cet échelon, soit entre 55 et 64 ans.294 Répartition des années potentielles de vie perdues entre 1 et 70 ans selon les principales causes, Canada 1976 100000 50000 0 50 000 100 000 150 000 années perdues | suicide z= Q cirrhose ÿ cancer du sein 3 Po maladies ischemiques du coeur accidents de REZ autres accidents EE PZ années perdues ÉÉÉE cancer du système digestif maladies du système nerveux et des organes sensoriels Figure 5 \u2014 Extrait de : Indicateurs du domaine de la santé.Santé et Bien-être Canada, decembre 1979.Taux de mortalité par suicide selon l\u2019âge, Québec, 1950-54 et 1975-79 Taux {par 100,000) 24 1975-7 20 97 9 16 12 1950-54 8 N Age 10-14 | 20-24 30-34 40-44 50-54 | 60-64 | 70!74 | 80-84 | 15-19 25-29 35-39 45-49 55-59 65-69 75-79 85+ Figure 6 \u2014 Extrait de : Avis sur la prévention du suicide, MLAS, | Tableau V Estimation globale de l\u2019invalidité au Canada selon l\u2019âge, 1979 En pourcentage Tous les 15 15-64 65+ âges Au foyer 45 85 206 8.6 En institutions 0.7 0.4 7.8 1.2 Total 5,7 8.9 284 9.8 Extrait de \u201cLes personnes handicapées au Canada\u201d.Santé et Bien-être Canada, janvier 1981.nécessité d\u2019une approche globale (certains utilisent plutôt les termes psychosomatique ou psychosociale) dans leur prise en charge ; car, de diverses façons, de nombreux travaux ont démontré l'interaction constante des facteurs psychiques, familiaux et sociaux avec les facteurs organiques, dans l\u2019évolution de troubles considérés d'emblée comme organiques, et dans les résultats thérapeutiques obtenus.Deux exemples illustrent bien cette proposition.° Néonatalogie : On sait que les pédiatres néo- natalogistes réussissent à faire vivre des enfants de plus en plus petits, ceux qui jusqu'à récemment mourraient systématiquement.HACK et coll.* par exemple, rapportent que la survie dans les hôpitaux de Cleveland est significativement plus élevée entre 1976-1978 qu'entre 1973-1975 : 26 pour cent des enfants pesant entre 500 et 1000 grammes survivaient entre 1973-1975, contre 47 pour cent entre 1976-1978 ; les progrès sont plus sensibles pour les enfants pesant entre 1000 et 1500 grammes : 70 contre 81 pour cent : et ceci malgré le fait que beaucoup plus d'enfants pesant moins de 750 grammes ont été graduellement admis dans ces hôpitaux.Beaucoup se posent des questions sur le devenir de ces enfants et certains auteurs ont heureusement tenté de savoir de façon systématique ce qu'ils deviennent.Parmi les travaux particulièrement intéressants, il faut citer ceux de Parmelee et coll.\" qui ont suivi un groupe important d'enfants L'UNION MÉDICALE DU CANADA pa qi gop gordi qr alan lin] pal WTI puroh ie leur à fur deb tri abs faceur rik ine de di bte dvi Og us sue miley i dans u Jun ton de leurs 0 br là méd Bi.I fone ta | qui | lin dine | À dan À désir à drole fugly Roy k \u201cal fonte Mie Gen Onl Mm fie lin in | Ma Pan fo, 1 ito {ny Mir i Ton, fes mé en 2g 1 5 |.pl vie da lie 16.100 sed 1 10 7-9 (M, qu jf gent: prématurés depuis leur naissance jusqu\u2019à l\u2019âge de cinq ans.Leur hypothèse | de départ se situait d\u2019emblée sur un plan | organique : ils voulaient tenter d\u2019identifier le plus précocement possible les enfants qui présenteraient des difficultés psychologiques et de comportement en se fondant sur le nombre et la | sévérité des complications médicales et neurologiques retrouvées à la naissance.Le résultat le plus frappant de leurs études est sans doute que le devenir développemental n\u2019est pas en relation avec les complications médicales observées à l\u2019origine et que ce sont les facteurs environnementaux qui jouent le rôle principal, et plus spécifiquement l\u2019interaction \u201cparents-enfants\u201d (entendue dans son sens le plus large) pour déterminer le comportement de l'enfant à l\u2019âge d\u2019un an, deux ans, trois ans et cing ans.Ces travaux importants n\u2019ont sans doute pas un grand recul, mais ils suggèrent déjà fortement l'influence du milieu dans le devenir du prématuré, dans un secteur où la tendance a toujours été très forte de prédire l\u2019évolution de l\u2019enfant à partir des seuls facteurs organiques.| e Hémodialyse : I] s\u2019agit probablement d\u2019un des problèmes les plus symboliques de la médecine moderne : haute technologie, taux de survie de plus en plus lélevé.Mais ce qu\u2019il faut aussi noter, c\u2019est le développement de techniques {qui utilisent de plus en plus la collaboration du patient lui-même.Aussi bien (dans l\u2019hémodialyse à la maison que [dans la dialyse péritonéale, le patient idevient un membre participant très étroitement à son traitement avec des irésultats qui sont très positifs au plan Ides relations avec son milieu.| Au Toronto General Hospital* les statistiques de décembre 1981 dé- [montrent que ces deux techniques sont |Maintenant utilisées deux fois plus fréquemment.Par ailleurs, plusieurs études ont mis en évidence l'importance des facteurs psychosociaux, dans l\u2019évolution des patients soumis à la dialyse ainsi que dans le taux de survie de ces [malades.Devant une telle évolution de la médecine et des maladies qu\u2019elle doit prendre en charge, il m\u2019apparaît essentiel que le médecin, seul ou en collabo- [ration avec son équipe, soit très eonscient de ces facteurs multiples en interaction constante l\u2019un avec l\u2019autre.Une formation médicale bien | Tome 112 \u2014 MARS 1983 gg Tgp AT orientée en ce sens jouera un rôle important sans doute.Des progrès énormes ont été faits déjà, mais les résistances demeurent considérables.Le système de rémunération des médecins d'autre part ne favorise guère une telle prise en charge, car le temps que prennent ces malades est important.Et dans ce domaine comme dans bien d\u2019autres (la gériatrie en particulier), les tarifs de l\u2019Assurance-maladie n\u2019ont pas été élaborés pour favoriser un mode de pratique globale.II.Technologie et décroissance On ne peut vraiment parler de ces divers problèmes auxquels nous serons de plus en plus confrontés sans penser aux progrès fantastiques des connaissances médicales et au développement de technologies poussées qui réparent, transplantent et gardent ainsi vivants des individus qui étaient depuis toujours condamnés à une mort précoce.Les perspectives ainsi ouvertes au monde médical, et à travers les média à toute la population, sont très nouvelles.On ne se rend pas assez compte des changements profonds dans l\u2019orientation du corps médical face à cette évolution technologique de la médecine.Reiser\" en retrace l\u2019histoire dans un livre remarquable et établit les liens avec la spécialisation de plus en plus grande que nous vivons depuis quelques décennies.Ce qui est nouveau, et intéressant, c\u2019est la disparition presque complète des résistances du monde médical vis-à-vis cette technologie : nous savons assez peu en effet que chacune des étapes technologiques a été marquée de grandes réticences de la majorité des médecins, alors qu\u2019au contraire, le monde médical actuel est de plus en plus tenté par une médecine de pointe où la technologie joue un rôle crucial.De plus, fortement influencés par une transmission extrêmement rapide de l\u2019information scientifique, les usagers poussent la médecine vers une utilisation maximale de toute nouvelle technologie : pensons par exemple aux mères pour qui l\u2019échographie leur montrant les mouvements de l\u2019enfant qu\u2019elles portent, et la copie du négatif à inclure dans le cahier de santé de l\u2019enfant, sont devenues des techniques normales.Les tendances observées au cours de la dernière décennie, laissées à elles-mêmes, conduiraient sans doute à une multiplication des appareils les I TE HHA Hh plus éblouissants (scanners), et peut- Être à l\u2019apparition rapide de technologies encore plus poussées (type résonance magnétique nucléaire dont les aspects non-pénétrants sont un atout majeur).Mais la décroissance, dont on n\u2019entrevoit pas la disparition rapidement, mettra sans doute un frein à cette tendance, et permettra peut-être un meilleur équilibre entre cette médecine à haute teneur technologique et une médecine plus humaine où la démarche clinique et le contact de l\u2019homme avec l\u2019homme retrouveront une place privilégiée.Mais pour arriver à cet équilibre, il faut peut-être revoir certains des principes, philosophies et contradictions qui s\u2019expriment plus ou moins consciemment à travers le système de santé que nous nous sommes donné depuis 10 ans.III.Contradictions et dilemmes de notre système de santé Dans ce contexte de haute technologie et de décroissance, il me paraît important de réfléchir sur certaines idées assez fondamentales qui influencent le vécu de la médecine et des services de santé depuis les 10-15 dernières années, et sur les contradictions et dilemmes inhérents à tout notre système.Les moyens que nous utiliserons pour arriver à les solutionner influenceront sans doute beaucoup ce que deviendra la médecine d\u2019ici.Rappelons brièvement que la pierre angulaire sur laquelle devait s'asseoir le système de santé québécois selon le rapport Castonguay était le CLSC \u2014 porte d'entrée qui devait ouvrir sur des centres hospitaliers de deuxième ligne et un certain nombre de centres très spécialisés (troisième ligne \u2014 CHU).Quelques principes étaient sous-jacents à cette philosophie : accessibilité la plus grande possible à des soins de qualité, multidisciplinarité, participation de la population et prise en charge de sa santé par l\u2019individu.L'idéal proposé est extrêmement intéressant.107 CLSC sont actuellement en service et il devrait y en avoir 160 en 1985 ou 1986.On sait que leur implantation d\u2019une part s\u2019est faite souvent dans des conditions difficiles au plan intérieur (relations interprofessionnelles), et d\u2019autre part qu\u2019elle a provoqué la création en moins de 5 ans de 400 polycliniques privées. L\u2019intégration des CLSC On peut douter que les CLSC se soient vraiment intégrés aux services médicaux, et beaucoup espèrent même que cette intégration ne se fasse jamais.Le danger d\u2019ailleurs est que leur fonction principale se situe de fait aux niveaux prévention et réadaptation \u2014 comme si on pouvait vraiment séparer le préventif du curatif et de toutes les activités de réadaptation, surtout si l\u2019on se rappelle que de plus en plus nous aurons affaire à des personnes âgées et à des malades chroniques où la continuité des soins est essentielle à la qualité des services.Il m'\u2019est toujours apparu curieux, par exemple, que les activités de soins pré et postnatals confiés au CLSC soient souvent entre les mains de professionnels compétents et variés, mais qui travaillent en relation éloignée avec les médecins obstétriciens- gynécologues et les pédiatres, comme si cette étape tout à fait essentielle dans la vie d\u2019une famille, la mise au monde d\u2019un enfant, pouvait ainsi se couper en morceaux et être entre les mains d\u2019équipes morcellées.Il me paraît donc essentiel que des efforts majeurs soient faits pour intégrer dans le système de santé ces structures encore relativement nouvelles que sont les CLSC, si l\u2019on croit à l'idéal de soins globaux et d\u2019une accessibilité aussi grande que possible.Car c\u2019est sans doute une idée intéressante de faire la différence entre tout ce qui est première, deuxième et troisième lignes, (soins primaires, secondaires et tertiaires) ; et c\u2019est à cette différenciation, et à cette capacité de les différencier, que visait le rapport Castonguay et cette mise en place de structures qui devaient venir complémenter le réseau hospitalier.Le rôle du corps médical Il est pourtant évident qu\u2019une telle intégration ne peut se faire d\u2019en haut et sans la participation des principaux intéressés, et très spécialement des médecins.Je doute que la profession médicale, en réagissant aux CLSC par la création de polycliniques, ait voulu se battre contre cet idéal de participation des gens à leur santé et contre une approche multidisciplinaire aux problèmes de santé.Je crois qu\u2019elle a plutôt réagi au spectre d\u2019un pouvoir gouvernemental de plus en plus intrus, contrôlant, et qui impose d\u2019en haut de nouvelles structures.Et c'est un fait 296 que le gouvernement à travers des fonctionnaires et une technocratie très considérable devient omniprésent, et que cette technocratie a souvent tendance à se méfier de la profession médicale.En retour, se développe dans la communauté médicale, et dans la société en général, un sentiment très vif d\u2019impuissance.Si l\u2019on essaie d'observer comment se vit la décroissance actuelle, il me paraît assez évident que cette opération a été présentée et ordonnée aux hôpitaux comme si ceux-ci étaient seuls responsables des coûts énormes de la santé, comme si on réalisait assez peu que les hôpitaux sont en fait des administrateurs de services qui tentent de répondre aux besoins de la population, besoins eux-mêmes stimulés par l\u2019accent mis sur la santé à travers tous les média, et le message constamment lancé de réagir le plus rapidement possible à n\u2019importe quel symptôme.Pourtant, il est assez évident que le corps médical, à travers la responsabilité qui lui est confiée de l\u2019admission à l\u2019hôpital, des mesures diagnostiques et thérapeutiques, a une influence majeure sur l\u2019évolution des coûts de la santé.Aux Etats-Unis, Beeson' évalue que les trois quarts du coût total des services de santé sont générés par les médecins ; notre situation ne doit pas être totalement différente.Malgré ce fait, les médecins et professionnels de la santé ont été à peu près ignorés dans tout le processus de décroissance, comme si la philosophie des soins était quelque chose qui pouvait se changer seulement à partir de données économiques, d\u2019en haut et sans eux.La Loi 27 réalise peut-être un peu tard le rôle des médecins en voulant donner aux directeurs de départements hospitaliers des fonctions importantes de gestion.Mais là encore, peut-on imaginer que ces nouveaux administrateurs pourront réaliser cet objectif sans une collaboration étroite de tous leurs collègues, et si on n\u2019a pas cherché à obtenir cette collaboration ?Il faut repenser le rôle d\u2019une technocratie devenue de plus en plus envahissante dans le secteur de la santé, et revaloriser le rôle primordial du médecin et de tous les professionnels de la santé dans un contexte où la décroissance crée facilement un climat de méfiance et de découragement.Accessibilité totale et dépendance L'accessibilité totale que nous nous sommes donnée et qui est au coeur même de toutes les politiques de santé et de la philosophie du rapport Caston- ÿ guay a sans doute beaucoup influencé | toute notre conception de la santé et de la maladie.Le temps n\u2019est pas si lointain où la société traditionnelle niait la maladie et craignait l\u2019hôpital.Que reste-t- il dans la société de ces vieux réflexes ?Toute la philosophie répandue par la société et la médecine va plutôt dans un sens contraire : il faut être très conscients des moindres symptômes que nous ressentons ; il faut y répondre immédiatement par une visite chez le médecin, de préférence à l'urgence, car c\u2019est le seul lieu vraiment accessible rapidement et immédiatement ; de toute façon, la médecine a fait des progrès absolument fantastiques et tous les problèmes seront pris en charge rapidement et guéris.Implicite dans tout ce processus est le vieux mythe encore très vivant du sorcier, et c\u2019est le médecin, la médecine, tout l'appareil hospitalier qui est devenu le sorcier.Il faut bien comprendre qu'il s\u2019agit ici de phénomènes bien connus, qui se situent au coeur même de l\u2019expérience humaine : la maladie rend dépendant, et le malade tend à se mettre entièrement entre les mains du médecin.Le pouvoir médical dont on aime parler est essentiellement fondé sur ce besoin et cette tendance de l\u2019homme.Plus profondément encore, et grandement stimulé par l'image de la médecine \u2018\u2019toute-puissante\u201d qui de diverses façons est présentée à la population, se retrouve le désir d'éternité, de ne plus être soumis au destin inéluctable de la mort.Tout notre système, en accord avec toutes les sociétés occidentales, consacre ainsi ce concept que la santé est à la fois un Bien personnel, et un Droit inaliénable.Nous avons cependant bien peu développé le postulat implicite de la propriété de ce droit.Car tout se passe comme si la santé, loin d'appartenir à chacun appartenait plutôt à la société et au complexe médico- hospitalier.Il semble le plus souvent s'agir d'un bien dont l'individu n\u2019est pas vraiment responsable et sur lequel il aurait en fait bien peu de contrôle.Le message est aussi très clair que le coût sera pris en charge par l'Etat et non par l'individu.Les signes exté- L'UNION MÉDICALE DU CANADA - -__-_- \u2014 - ur Nous pi per Jao fil pend ed avons med Jed Enon ameli [ds dans s de din mea eC lina hopper dey catio cond cond parco jam QUE noy la (ey egy t Cast fer lon À - .; \u201cŸ donc à nous, patients, à nous citoyens ?thm J flees a dans tre très Tiong Epon ther Le aie, iy resi HH fat Sèlfo RT ee {ès th leu, spa au be pren ent i mie mii mi kf médil [len ved SIC0R.I del dede opt qi, Ë [EN yg pi Jy sare | fii di al (r i, lo gi rig qed i pi por J gle 3 do (| EW gat ld rieurs de cette tendance sont clairs.Nous en avons ri \u2014 nous avons très rapidement trouvé un mot pour désigner cette petite machine qui en est le symbole magique \u2014 mais avons-nous saisi tout ce qu\u2019il y avait de profondément aliénant dans cette carte d\u2019Assu- né | rance-maladie dont nous, patients, ne i fl savons jamais ce qu\u2019elle rapporte aux médecins, ou ce qu\u2019elle coûte à l\u2019Etat, En somme, ce qui a été à mon avis une amélioration tout à fait essentielle \u2014 l\u2019Assurance-maladie \u2014 a eu pour effet, dans ses modalités de fonctionnement, de diminuer considérablement le sentiment de participation.Cette accessibilité totale et immédiate répond donc à un droit inaliénable ; mais elle a bien peu développé en chacun de nous des sentiments de responsabilité personnelle, d\u2019implication, de prise en charge des conduites, des comportements qui conduisent à la santé ou à la maladie et par conséquent, des coûts de cette santé si jamais elle est menacée.La participation à la santé La nouvelle collaboration qui doit s'installer entre les professionnels de la santé et l\u2019Etat devrait aussi rejoindre cette autre préoccupation du ra- port Castonguay : la participation du citoyen non seulement à l\u2019administration des services de santé, mais à sa santé.On semble s\u2019être imaginé qu\u2019en plaçant quelques usagers aux conseils d\u2019administration, on développerait une large participation de la population à la | santé.Les faits ne semblent pas démontrer beaucoup d'enthousiasme a ce | genre de participation, mais ceci n\u2019im- | plique aucunement que les gens ne sont | pas intéressés à une collaboration fondée sur une éducation et des connais- | sances dont ils sont avides.Cette tendance est particuliè- | rement évidente en obstétrique.Ce qu\u2019on appelle \u201cl\u2019humanisation des soins\u201d dans ce domaine est-il autre chose que la réponse à une médicalisation qui peut facilement devenir outrancière ?La mère qui devient enceinte veut, avec son mari, participer à cette mise au monde et ne pas être seulement | l\u2019objet passif que l\u2019on endort et surveille de façon hautement technique.| Dans ce domaine qui est d\u2019abord une | condition normale, on peut observer as- | sez fréquemment que le désir médical I de controler tout le processus est intense et très avancé dans ses réalisa- | tions.Les réactions défensives de cer- Tome 112 \u2014 MARS 1983 A nd tains groupes de la population peuvent aller trop loin (vg.I\u2019accouchement systématique a la maison) et conduire a des accidents médicaux qui sont malheureux et pas du tout nécessaires dans les conditions actuelles de la médecine.Mais il faut bien réaliser que de tels phénomènes expriment le désir de participation de la population, et éviter que de telles expériences se fassent contre le système de santé, les médecins et le complexe hospitalier.Certains hôpitaux l\u2019ont heureusement compris et tentent d\u2019y répondre à travers des initiatives comme la chambre de naissance.En fait, chaque professionnel de la santé a un rôle essentiel dans la transmission du savoir qu\u2019il détient et dans l\u2019actualisation du potentiel d\u2019autonomie de chaque individu.Ce rôle peut s\u2019exercer quotidiennement, à travers les gestes répétés du diagnostic et du traitement, et conduire chez le patient à ce sentiment de responsabilité de façon beaucoup plus efficace que sa participation aux conseils d\u2019administration.Cette responsabilité de l\u2019homme sur son propre corps et sa santé deviendra de plus en plus évidente à mesure que nous aurons à répondre au problème de la mort chez les vieillards.Car la vieillesse conduit à la perte de ce qui a été, peut-être, le plus grand désir et la plus grande gratification de l\u2019homme : l\u2019autonomie et le contrôle de soi.La maladie conduit le vieillard à des situations où il n\u2019a plus de contrôle sur ce qu\u2019on lui fait.Ce vieillard n\u2019a peut-être plus depuis déjà quelque temps de contact réel avec le monde extérieur, il a peut-être dit et même écrit quelque part qu\u2019il veut mourir rapidement quand son moment sera venu, comme on mourait auparavant, tranquillement et entouré des siens.Mais il est assez probable, dans le contexte actuel, que ce vieillard qui arrive à l\u2019hôpital avec un oedème aigu du poumon, en insuffisance cardiaque ou rénale, soit immédiatement pris en charge par l\u2019arsenal thérapeutique et technologique de nos hôpitaux, qu\u2019aucune différence ne soit faite entre lui et un adulte de 50 ans qui y est conduit en infarctus aigu ; en fait, le plus souvent les circonstances qui ont pu précéder cet état aigu demeurent longtemps inconnues des soignants très compétents qui ont cette tâche ingrate de faire face à ce genre de situations.Ce type de problème est de plus en plus fréquent dans nos hôpitaux TR Gre \u2014 et il le sera de plus en plus.Beaucoup se demandent quelles interventions tenter ou ne pas tenter.Mais il est difficile de formuler ouvertement ce genre de questions, car immédiatement les images qui nous viennent sont celles d\u2019euthanasie, d\u2019irresponsabilité médicale, de poursuites légales, etc.sans que vraiment soit discuté et pris en considération le droit de l\u2019individu à une mort tranquille.Veatch, dans un livre récent\u201d développe la notion de \u201ccontrat\u201d entre le médecin et le patient, concept encore très nouveau et qui demande à être beaucoup discuté et expérimenté.Les problèmes des prochaines années pourraient nous forcer à en prendre conscience et à trouver des solutions qui impliqueraient une philosophie de santé, de maladie et de mort qui serait centrée autour du concept de la responsabilité personnelle de chaque individu sur son propre corps.* Dans ce domaine, comme dans celui de l'accessibilité des soins, il ne sera bientôt peut-être plus possible de s\u2019en tenir à une philosophie qui enlève à la personne, inconsciemment ou subtilement, son droit a la responsabilité, à l\u2019autonomie et à une décision éclairée qui respecte sa dignité la plus profonde.Considering the evolution of medicine in Quebec, the author attempts an outline of the most important problems the Health Service will have to face.In the light of epidemiological studies, emphasis is placed on the aging of the Quebec population as compared to other countries.Hospitalization needs of the aged will be more and more important and an agressive policy of home care will be essential within the confines of a much broader community approach.Most frequent pathologies, and most particularly ischemic heart disease and suicide are also studied.The importance of a global approach in the care of chronic illnesses is outlined and illustrated by two examples : the evolution of neonatology and the progress of various renal dialysis techniques.The current state of economic decline could lead to a better equilibrium between high technology medicine and a more human approach where the value of clinical processes would be rediscovered.To attain this equilibrium under the present contradictions and dilemmas of the Quebec Health System, it will be necessary to attempt a better integration of * La Commission de réforme du droit du Canada vient de publier un document de travail qui rejoint ces questions : Euthanasie, aide au suicide et interruption de traitement.(Document de travail 28, 1982).297 rit ] (ibuprofène) comprimés Renseignements thérapeutiques Mode d'action: L'ibuprofène a exercé une activité anti-inflammatoire.analgésique et antipyrétique au cours d'études sur les animaux faites dans le but précis de démontrer ces activités.L'ibuprofène n'exerce aucun effet glucocorticoide démontrable Chez l\u2019homme.après une seule dose de 200 mg.on à noté des concentrations sériques efficaces en 45 minutes.Le médicament était encore présent six heures plus tard.mais à des niveaux à peine décelables Les concentrations de pointe ont été notées environ une heure aprés I'ingestion et elles étaient plus faibles lorsque le médicament fut pris avec de la nourriture L'ibuprotène est rapidement métabolisé, et son élimination se fait dans l'urine.L'excrétion est virtuellement complète 24 heures après la dernière dose.La demi-vie sérique de l'ibuprofène est de 18 à 2 heures.On n'a pu déceler ni accumulation du médicament ni induction enzymatique L'ibuprofène est moins apte à provoquer un saignement gastro-intestinal.aux doses courantes.que l'acide acétylsalicylique.Chez l'homme.les essais cliniques ont démontré que l'activité d'une dose quotidienne de 1200 à 1800 mg d'ibuprofène est semblable celle d'une dose de 3600 mg d'acide acétylsalicylique.Indications et usage clinique: Motrin (ibuprofène) est indiqué pour traiter la polyarthrite rhumatoïde et l'ostéo-arthrite.li est aussi indiqué pour soulager la douleur légère à modérée accompagnée d'inflammation.dans les états tels que le trauma musculo-squelettique et la douleur consécutive à l'extraction dentaire.Motrin est également indiqué pour soulager la douleur associée à la dysménorrhée Contre-indications: Ne pas utiliser Motrin (ibuprofène) chez les malades hypersensibles à ce composé.ni chez ceux avec syndrome de polypes nasaux.oedème de Quincke ou antécédents de broncho- spasme causé par l'acide acétylsalicylique et d'autres agents anti- inflammatoires non stéroïdes.(Voir MISE EN GARDE) Ne pas utiliser Motrin au cours de la grossesse ou de l'allaitement.ni chez l'enfant, étant donné que sa sécurité n'a pas été étabtie dans ces cas Mise en garde: Des réactions anaphylacioides sont survenues chez des malades hypersensibles à l'acide acétylsalicylique.(Voir CONTRE- INDICATIONS) Des cas parfois graves d'ulcération gastro-duodénale et de saignement gastro-intestinal ont été rapportés avec Motrin (ibuprofène) L'uicération gastro-duodénale.la perforation et le saignement gastrointestinal grave peuvent avoir une issue fatale.et bien qu'its aient rarement été rapportés avec Motrin.une relation de cause à effet n'a pas été établie.Durant un traitement au Motrin.it importe de surveiller de près les malades avec antécédents de maladie des voies gastro-intestinales supérieures Précautions: Vue trouble.diminution de l\u2019acuité visuelle.scotome, changement de la vision colorée ont été rapportés.Si un malade prenant Motrin (ibuprofène) développe ces troubles.discontinuer le traitement et faire faire un examen ophtalmologique Rétention aqueuse et oedème ont été signalés avec Motrin: le médicament doit donc être administré avec prudence aux patients ayant des antécédents de décompensation cardiaque ou de maladie rénale Comme d'autres agents anti-inflammatoires non stérofdes.Motrin peut inhiber l'agrégation plaquettaire.mais son effet est quantitativement moindre et d'une durée plus courte que celui de l'acide acétylsaly- cylique.I a été démontré que Motrin prolonge le temps de saignement (sans toutefois dépasser ies limites normales) chez les sujets normaux Vu que cet effet peut être amplifié chez les malades souffrant d'anomalie némostatique sous-jacente.Motrin doit être utilisé avec prudence chez les patients atteints d'anomalies intrinsèques de coagulation et chez ceux prenant des anticoagulants Avertir les malades prenant Motrin de rapporter à leur médecin tout signe ou symptôme d'ulcération ou de saignement gastro-intestinal.vue trouble et autres symptômes oculaires.éruption cutanée.gain pondéral et oedème Lorsque Motrin doit être pris par un malade déjà soumis à une cortr cothérapie prolongée.et que ce traitement doit ensuite être discontinué, il importe de diminuer progressivement les corticostéroïdes pour éviter une exacerbation de la maladie et ne pas causer une insuffisance surrénale.Chez des patients atteints de lupus érythémateux aigu disséminé.une méningite amicrobienne a été rapportée lors du traitement au Motrin Les réactions d'hypersensibilité au Motrin comme: fièvre.éruption cutanée et anomalie de la fonction hépatique sont aussi plus fréquentes chez ces malades que chez ceux avec d'autres affections.Hl faut donc administrer Motrin avec prudence aux personnes souffrant de lupus érythémateux aigu disséminé Interactions médicamenteuses Anticoagulants coumariniques: Plusieurs études contrôlées de courte durée ont révélé que Motrin (ibuprofène) n'affecte pas de façon significative le temps de prothrombine ni différents autres facteurs de coagulation chez les malades prenant des anticoagulants coumariniques Toutefois.vu que le saignement a été signalé lors de l'administration de Motrin et d'autres agents anti-inflammatoires non stéroides a des patients prenant des anticoagulants coumariniques.le médecin doit faire preuve de prudence lorsqu'il administre Moirim à des malades recevant des anticoagulants Acide acétylsalicylique (AAS): Des études sur les animaux démontrent que l'acide acétylsalicylique administré avec d'autres agents ant- inflammatoires non stéroides (y compris Motrin {ibuprotène)) produit une nette diminution de l'activité anti-inflammatoire et une baisse de la concentration sanguine des médicaments autres que lAAS Lors d'études de biodisponibilité.une dose unique d'AAS donnée à des volontaires normaux n'a produit aucun effet sur les taux sanguins de Motrin Des études cliniques de corrélation n'ont pas été effectuees Réactions défavorables: Les réactions défavorables suivantes ont été constatées chez des malades traités au Motrin (ibuprotène) N.B.: Les réactions mentionnées sous \u2018Rapport de causalité inconnu sont survenues dans des circonstances où un rapport de causalité n'a pu être déterminé Toutefois.bien que ces cas soient rares.la possibilité d'un rapport avec Motrin ne doit pas être écartée Tractus digestif: Les réactions défavorables les plus tréquentes avec Motrin concernent le tractus digestif Fréquence de 3 à 9%: nausées.douleur épigastrique.pyrosis 123% diarrhée.troubles abdominaux, nausées et vomissement.1ndr- gestion.constipation.crampes ou douleurs abdominales.réplétion des voies gastro-intestinales (ballonnement.flatulence) moins de 1% ulcère gastrique ou duodenal avec saignement ou perforation.hémorragie gastro-intestinale, mélèna.hépatite.ictère.anomalie de la fonction hépatique (TGOS.bilirubine sérique et phosphatase alcaline) Systeme nerveux central.Fréquence de 3 à 9%: vertige 1 à 3%: céphaiée.nervosité moins de 1%: dépression.insomnie Rapport de causalité inconnu parasthésie, hallucination oniriques Peau.Fréquence de 3 à 9%: éruption cutanée {y compris le type maculo- papuleux) 1à 3%: prurit moins de 1%: éruption vésiculo-bulleuse, urticaire.érythème polymorphe Rapport de causalité inconnu: alopécie.syndrome de Stevens-Johnson Vue et oule: Fréquence de 1 à 3%: tinnitus moins de 1%: amblyopie (vue trouble, diminution de l'acuité visuelle.scotome.changement de la vision colorée).Tout trouble visuel durant un traitement au Motrin nécessite un examen ophtalmologique (voir PRÉCAUTIONS) Rapport de causalité inconnu: conjonctivite.diplopie, névrite optique Métabolisme Fréquence de 1 à 3%: diminution de l'appétit.oedéme.rétention aqueuse.La rétention aqueuse disparaît généralement promptement avec la cessation du traitement (voir PRÉCAUTIONS} Sang.Fréquence de moins de 1% : teucopénie et baisse du taux de l'hémoglobine et de l'hématocrite Rapport de causalité inconnu: anémie hémolytique.thrombocytopénie.granulocytopénie.épisodes de saignement (purpura.épistaxIs hématurie.ménorragie) Appareil circulatoire: Fréquence de moins de 1%: insuffisance cardiaque chez les malades avec fonction cardiaque marginale.pression sanguine élevée Rapport de causalité inconnu: arythmie (tachycardie sinusale.bradycardie sinusale.palpitations) Allergies: Fréquence de moins de 1%: anaphylaxie (voir CONTRE-INDICATIONS) Rapport de causalité inconnu fièvre.maladie sérique.syndrome de lupus érythémateux Système endocrinien Rapport de causalité inconnu: gynécomastie.réaction hypoglycémique Reins: Rapport de causalité inconnu diminution de la clairance de créatinine.polyurie.urémie Symptômes et traitement du surdosage: Un enfant de 19 mais pesant 12 kg et ayant avalé 2800 à 4000 mg de Motrin (Ibuprofène) a présenté de l'apnée et de la cyanose.et n'a réagi qu'à des stimulations douloureuses.Oxygène et liquides par voie parentérale lu ont été administrés.après 12 heures il semblait complètement remis Deux autres enfants (de 10 kg chacun} ont avalé chacun 1200 mg de Motrin sans manu fester d'intoxication aigue et sans conséquences ultérieures fâcheuses Un homme de 19 ans ayant pris 8000 mg de Motrin a éprouvé du vertige.et on a observe du nystagmus |! s'est remis sans séquelles après hydratation parentérale et trois jours de repos au lit En cas de surdosage aigu.vider l'estomac par vomissement ou lavage On retrouve toutefois peu de médicament s1 le délai depuis la prise à dépassé une heure Le médicament étant acide et son excrétion se faisant dans l'urine, 1l est théoriquement recommandé d'administres un alcali et de provoquer une diurèse Posologie et mode d'administration: Polyarthrite rhumatoide et ostéo- arthrite: La posologie quotidienne initiale pour l'adulte est de 1200 mg à répartir en 3 ou 4 doses égales Selon l'effet thérapeutique obtenu.la posologie peut être diminuée ou augmentée.mais elle ne doit pas dépasser 2400 mg Lorsque l'effet maximal est réalisé.ia posologie d'entretien doit se situer entre 800 et 1200 mg par jour Douleur légére a modérée accompagnee d'inflammation et de dysménorrhée.400 mg à intervalles de 4 à 6 heures.selon le besoin La posologie totale ne doit pas dépasser 2400 mg/jour Enfants.Vu l'absence d'expérience chnique Motrin (1buprofene) n est pas indiqué Chez les enfants de moins de 12 ans Présentation: Comprimes dragésfiés de 200 mg (jaune) 300 mg (blanc} 400 mg (orange) et comprimés laquês de 600 mg (pêche) en flacons de 100 et de 1.000 \u201c6 0842 + Monographie envoyée sur demande.\"9.MANCGE DÉPOSÉE MOTAIN LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA 865 YORK MILLS ROAD DON MILLS.ONTARIO CLSC\"s into the Health System.to reassert the importance of the physician in health care costs evolution.and to reevaluate complete accessibility to health services in the face of patient dependency.Health is an inalienable right, but the individual's participation in his own health care remains restricted.Man's responsibility concerning his own body and health.will become more and more necessary as the problem of death in our aging population will also become more crucial.HN ETT] 1.Beeson Paul B.: Priorities in Medical Education.In : Perspectives in Biology of Medicine.University of Chicago.1982.2.David Paul, Boulay Fabrice, Bourassa Martial, G.: On peut améliorer le retour au travail après pontage aorto-coronaire.Bull.Acad.Nat.Méd.1982.166.No 1.séance du 19 janvier 1982.3.Desjardins B., Légaré, J.: Considérations démographiques sur la vie et la mort des personnes dgées au Québec.Le médecin du Québec, mai 1978.4.Fenton, SSA.: Selection Criteria For Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD).Perit.Dial.Bull.1982 : 2 : (1) 1-3.5.Hack M., Fanaroff A.A., Merkatz I.R.: The Low-Birth-Weight Infant : Evolution Of A Changing Outlook.N.England J.Med.1979 : 301 : 1162-1165.6.Ministère des Affaires Sociales (Gouv.Québec) : Service des programmes de santé mentale : rapport soumis au M.A.S.\u2014 Pour une politique de prévention en santé mentale à l'intention des personnes âgées.mai 1982.7.Ministère des Affaires Sociales (Gouv.Québec) : Avis sur la prévention du suicide du Comité de sante mentale du Québec, Mars 1982.8.Montplaisir M., Dufour Y.: Besoins hospitaliers tés au vieillissement de la population québécoise.L'Union méd.Canada.1980 : 109 : (3) 421-426, 9.Morgan Peter P., Wigle Donaid T.: Medical Care And The Declining Rates of Death Due to Heart Disease And Stroke.C.M.A.Journal.Novembre 1, 198].Vol.125.10.Paradis, C.: Aspects médico-sociaux du troisième âge.Le médecin du Québec.mai 1977.11.Parelee A.H., Beckwick L., Cohen S.E., Sigman M.: Social Influences On Infants At Medical Risk For Behavioral Difficulties.In ler Congrès Mondial de Psychiatrie du Jeune Enfant.Cascais (Portugal).1980.12.Reiser S.J.: Medicine And The Reign Of Technology.Cambridge University Press.1978.13.Starr Paul, Marmor Théodore : États-Unis : L'avenir de la médecine américaine.In : La santé rationnée (Kervasdoue, Kimberly et Rodwin, ed.).Ed.Eco- nomica.1981.14.Veatch R.M.: A Theory Of Medical Ethics.Basic Books.1981 M \\u td.il tk hal pls utd comm dhe plu { anf Col un WIR dan ne boule quan \"ion Nou Rul Cel em i donne LINE 3 lem \u201ca, wip Me Wary Li) Tl Tum iy Hay Test à Mare RS lly : 166.% LY sighs Conte ant.Did |A.The (hanes iff Québec: Hid real Qube: à de a glk: jeudis LA quille it Diigo 1.4 (rai Sig Ii Fe ll È qi Tech gel pf gi ps Be AD?nés it 7 ouvelles médicales La législature de Kentucky, E.-U., vient de passer un acte par lequel, toute personne qui, par l'usage excessif de l\u2019opium, de l\u2019arsenic, du haschich ou autres substances n\u2019est plus capable de conduire ses affaires, peut être interdit et placé dans un asile, comme dans le cas des ivrognes et des aliénés.1] parait que les mangeurs d\u2019opium et d\u2019arsenic sont très nombreux aux Etats-Unis.Un spéculateur du nom de Collins veut en profiter et annonce un remède patenté, sûr et infaillible, contre cette habitude.Un correspondant du Druggist\u2019s Circular, qui a exa- | miné ce sirop, vendu a seize dollars la bouteille, dit qu\u2019il contient une grande quantité de sulfate de morphine.Union méd.Canada : 1873 ; 4 : 190.Nouvelles médicales Statistiques \u2014 Le tableau comparatif de la mortalité des femmes en couches à l'hôpital, chez les sages- femmes et à domicile, publié par les soins de l\u2019assistance publique de Paris, donne les résultats suivants pour le premier semestre de l\u2019année courante : A l'hôpital, 126 décès sur 3,353 accouchements ; chez les sages- femmes, 13 sur 1,006 ; à domicile, 22 sur 5,605.Ces chiffres se passent de commentaires.\u2014 Lyon Médical.Union méd.Canada : 1873 : 10 : 476.Mémorial thérapeutique Bains de vapeur \u2014 Cet agent thérapeutique si utile dans les cas d\u2019hydropisie à la suite de scarlatine ou de maladie de Bright et dans un grand nombre d'autres circonstances, est peu en usage, à cause de la difficulté de se procurer les appareils nécessaires.En voici un peu dispendieux : Prenez une crinoline grande à l\u2019ancienne façon, ajustez dessus une couverture de laine ayant un galon à la partie supérieure pour attacher autour du cou, faites asseoir le malade sur un siège de bois et l\u2019appareil est complet.Pour un bain de vapeur, on place au-dessous un vase rempli d\u2019eau chaude, médicamentée ou non, ayant soin d\u2019y placer une pierre ou un fer rouge pour dégager la vapeur.Tome 112 \u2014 MARS 1983 Créer FR L'Union médicale en 14/73 Pour un bain d\u2019air chaud.il suffira d\u2019un vaisseau quelconque contenant de l\u2019alcoo! auquel on met le feu.En se servant d\u2019une lampe à l\u2019huile de charbon au-dessus de la cheminée de laquelle on place un petit pot de ferblanc contenant du soufre ou de l\u2019iode, l\u2019on obtient un bain 10dé ou sulfureux.Union méd.Canada : 1873 : 4 : 228.Nouvelles médicales Nouvelle Greffe \u2014 Un soi- disant médecin de Londres vient de fonder une industrie toute nouvelle qui portera un coup fatal aux fabricants de perruques.Cet ingénieux individu a trouvé le moyen de greffer les cheveux, un à un, sur les crânes les plus chauves.Ces cheveux tiennent, dit-on, aussi bien que les véritables.Malheureusement, ¢\u2019est un peu cher, un shilling par cheveu, mais on n\u2019a pas besoin de se payer une chevelure comme celle d\u2019 Absalon et nous connaissons bien des cranes qu\u2019une vingiaine de cheveux adroitement placés agrémenterait de la plus jolie façon.Puisque l\u2019on pratique à présent la greffe épidermique avec fureur, nous ne voyons pas pourquoi l\u2019on ne se paierait pas la fantaisie d'essayer aussi la greffe capillaire.Union méd.Canada : 1873 : 1 : 46.Nouvelles médicales Les dépenses d\u2019un journal de médecine \u2014 Ceux qui ne sont pas initiés aux mystères du journalisme, seront surpris de voir ce qu\u2019il en coûte pour publier un journal.Voici quelques items en chiffres ronds des dépenses encourues durant l\u2019année dernière par le British medical Journal : Rédacteur.$1,560, assistant-rédacteur, $500, imprimeur $24,250 ; contributions, $4,800 ; papeteries $1,400 ; divers, $3.000.Même en supprimant les deux premiers items et en travaillant gratis, on voit qu\u2019il y a là assez pour tempérer l\u2019enthousiasme des novices.Union méd.Canada : 1873 : 10 : 478.in TACT RENT er ahi i A | 4 nth! thie Si Déclaration médicale contre l\u2019abus des liqueurs alcooliques Le mal trouve quelquefois un remède dans son excès même et il arrive qu\u2019un vice toléré pendant trop longtemps subisse une dépression sévère quand la somme de misères et de crimes qu\u2019il produit est devenue un fléau visible pour tous.Il est permis de croire que l\u2019ivrognerie a acquis parmi nous ce degré extrême qui appelle un prompt remède.Tout observateur est frappé de la décadence des fortunes, de la ruine des santés, et des malheurs innombrables qu\u2019entraîne cette habitude en Canada comme ailleurs ; mais pas une classe d'hommes n\u2019est plus à même que celle des médecins de juger des effroyables conséquences de cette habitude.Comme protecteurs de la santé publique et de la morale qui est sa meilleure garantie, les médecins de Montréal viennent de signer une déclaration collective constatant : 1° Qu\u2019une immense proportion des maladies physiques et morales qui pèsent sur notre population a sa source dans l\u2019abus des liqueurs fortes.2° Que l\u2019abstinence totale des liqueurs enivrantes, soit fermentées ou distillées conduit au plus haut degré de santé et de vigueur physiques et morales.3° Que l\u2019abstinence totale augmenterait de beaucoup la somme de santé et de bien être des populations.Suivent cent noms de médecins les mieux posés de Montréal.Espérons que la législature entendra la voix de ceux qui résument en eux la science et l\u2019observation, et qu\u2019elle viendra en aide, par une loi efficace, à tant de familles désolées.Nos voisins d\u2019Ontario nous ont devancé dans cette voie humanitaire en passant, à la dernière session, une loi dont voici le sens : Tout ivrogne avéré, pourra, sur plainte de sa famille, être interdit civilement ; alors l\u2019aubergiste convaincu d\u2019avoir fourni un verre de boisson forte à cet interdit, est passible d\u2019une amende de cent dollars.Le gouvernement de Québec suivra-t-il cet exemple civilisateur ?Union méd.Canada : 1873 ; 3 : 139.299 eat Association des médecins de langue francaise du Canada .205 Blais, Dr Guy 300 Boehringer Ingelheim (Berotec) 235-281 Burroughs Wellcome Inc.(Actifed) .\u2026\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.231-271 (Sudafed) .ccoveeeennn.3° couv.(Apresoline) \u2026\u2026\u2026.\u2026\u2026.258-259 (Slow-Fe) \u2026\u2026.\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026.289-290 (Slow-K) Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada (Examens) \u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026es 208 Frosst et Cie, Charles E.(Blocadren) .250-251-252-253 Geigy, Produits (Anturan) \u2026\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026.- 4 couv.(Voltaren) .241-242-243-244 Gouvernement du Canada (Défense nationale) .273 Kremers-Urban (Canada) (Levsin) .ovevveivieeerrennn.277-300 Parke-Davis (Gelusil) coerce, 283 Pfizer Canada Inc.(Feldene) .221-222-223-224 Robbins Canada Ltd., A.H.(Robaxisal es 263 (Robitussin) \u2026\u2026\u2026.\u2026\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026\u2026.218 Squibb Canada Inc.(Corgard) .\u2026.\u2026\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026\u2026.206-228 Upjohn, Compagnie du Canada (Motrin) \u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026.2° couv.-298 (Xanax) es 285-284 TERE LINEAL LEVSIN \u2018en comprimes (sulfate d\u2019hyoscyamine) INDICATIONS ET USAGE CLINIQUE: Le LEVSIN® peut aussi être utilisé pour maîtriser la sécrétion gastrique, le spasme viscéral et l'hypermotilité dans la colite spasmodique, la cystite, le pylorospasme et les crampes abdominales qui les accompagnent.H peut être utilisé dans le traitement des troubles gastro-intestinaux fonctionnels pour réduire les symptômes tels que ceux que l\u2019on rencontre dans la dysenterie de faible gravité et la diverticulite.On l'utilise aussi comme traitement adjuvant du syndrome de l'intestin irritable (côlon irritable, colite spasmodique, entéro-colite mucomem- braneuse, entéro-colite aiguë et troubles gastro-intestinaux fonctionnels).Par ailleurs, il est utilisé comme traitement adjuvant des troubles neurogènes de l'intestin, y compris le syndrome de l'angle gauche du côlon et le côlon nerveux.Il est aussi utile dans te traitement des coliques chez l'enfant.CONTRE-INDICATIONS: Le glaucome, l\u2019obstruction de l'appareil urinaire (comme l\u2019obstruction du col de la vessie due à l'hypertrophie prostatique); l'occiusion gastrointestinale, telle I\u2019achalaise et la sténose du pylore: l\u2018iléus paralytique; l'atonie intestinale chez les vieillards ou les patients débiles; l'état cardio-vasculaire instable suite à une hémorragie aiguë; la recto-colite hémorragique grave; le mégacôlon toxique aggravant la recto-colite hémorragique; la myasthénie grave.MISE EN GARDE: La diarrhée peut être un symptôme précoce d'un occlusion partielle de l'intestin, surtout chez les patients ayant subi une iléostomie ou une colostomie.Dans ce cas, l'administration de ce médicament serait inappropriée, voire même nocive.À l'instar des autres anticholinergiques, le LEVSIN® peut provoquer la somnolence ou la vision brouillée.PRÉCAUTIONS: Utiliser avec prudence chez les patients atteints d'affections au niveau du système neuro-végétatif, d'hyperthyroïdie, de cardiopathie ischémique, d'insuffisance cardiaque, d'arythmie cardiaque et d'hypertension.Dépister toute tachycardie avant d'administrer un anti-cholinergique parce que ce médicament peut augmenter la fréquence cardiaque.Utiliser avec prudence en présence d'hernie hiatale associée à l'oesophagite peptique.EFFETS SECONDAIRES: Les effets secondaires peuvent comprendre la sécheresse de la bouche, le retard de la miction et la rétention urinaire; la vision brouillée et la tachycardie; les palpitations; la mydriase: la cycloplégie; l'augmentation de la tension oculaire; la céphalée; la nervosité; la somnolence; ia faiblesse: l'inhibition de la montée laiteuse, les réactions allergiques ou l'hypersensibilité au médicament l'urticaire et les autres manifestations cutanées et la diminution de la sécrétion sudorate.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION: La posologie du LEVSIN® doit être adaptée aux besoins de chaque patient afin de permettre de supprimer les symptômes et de minimiser les effets secondaires.Comprimés de LEVSIN® un ou deux comprimés trois a quatre fois par jour selon l\u2019état du patient et la gravité des symptômes.prendre par voie orale ou sublinguale.Gouttes de LEVSIN® : Enfants de 2 à 10 ans: 1/2 à 1 mL (3 gouttes par 2.5 kilogrammes de poids corporel).Adultes: 1 à 2 mL (28 gouttes = 1 mL) Au besoin, répéter la dose aux quatre heures; il peut être nécessaire de modifier la posologie selon l'état du patient et la gravité des symptômes.LEVSIN Injection: 0,5 - 1 mL intraveneous, intramusculaire.subcutaneous, selon la prescription médicale.PRÉSENTATION: Chaque comprimé blanc et sécabl renferme 0,125 mg de sulfate de |-hyoscyamine.Le logo K-l et le nombre 531 apparaissent sur chaque comprimé Présenté en flacons de 100.Chaque mL renferme 0,125 mg de sulfate de i-hyoscyamint et 5% d'alcool.De couleur orange et à saveur d'orange, elle: sont présentées en flacons de 15 mL munis d'un compte gouttes.Ampoule: chaque mL renferme 05 mg de sulfate d'hyoscyamine dans une solution aqueuse pour injection lorsque nécessaire.Boite de 5 Fiole 10 mt.chaque mL renferme 05 mg de sulfate d'hyoscyamine avec 0.1 de bisulfite.1.5% d'alcool benzyh- que dans une solution isotonique de chlorure de sodium.Les renseignements posologiques complets sont disponibles sur demande.* Marque déposée de Kremers-Urban Company.Milwaukee.Wisconsin.É.-U.H Kremers-Urban (Canada) U 6541 Mississauga Rd Mississauga.Ont.LSN 1A6 Un remplaçant pour un stage minimum d\u2019environ trois mois est demandé immédiatement pour un bureau de médecin en pratique générale.Le candidat devrait posséder le français et l\u2019anglais.Il devrait avoir droit de pratique en Ontario.Une expérience en pratique médicale de cinq ans est requise.Salaire selon les normes établies par I\u2019 Association Médicale de I\u2019Ontario.S\u2019adresser a : Docteur Guy Blais 421, rue Bay Sault Ste-Marie Ont.P6A 1X2 tél.: 705-949-8131 L'UNION MÉDICALE DU CANADA nom hone \u2014 i BULL: À couts \u20ac de sani HER vous, | 5 ans Cl que À 1] de fat 11.6.8 mang Souve chez e es pe on Téqui LT 0 Late ment Gars koopa Quats kur p we Epon tout Vea) 0%; ! Cri Mes \u20ac L bu Os f' ÿ Le Dr Royer nommé membre honoraire oins intensifs Notre-Dame | Rédaction: Louise Desjardins (514) 866-2053 Mars 1983 Vol.XVII, No 3 A.M.L.F.C., 1440 rue Ste-Catherine ouest suite 510, Montréal, P.Q.H3G 2P9 L'humanisation des soins : une priorité BULL.: Vous mentionnez que les coûts d\u2019hospitalisation et des soins de santé iront croissants avec le l vieillissement de la population.Selon vous, la durée d\u2019hospitalisation des 65 ans et plus, est souvent trop longue.À quoi attribuez-vous cet été de fait?lY.G.: Ce phénomène est relié à un manque de ressources alternatives.| Souvent incapables de retourner | chez elles aprés une hospitalisation, | les personnes âgées demeurent à l'hôpital même si, en fait, elles ne | requièrent plus de soins aigus.Par ailleurs, les problèmes de santé, à | cet âge, sont souvent chroniques.| L'alternative qui vient immédiate- | ment à l'esprit est le placement | dans un centre d'accueil.En développant des soins a domicile adé- | quats, nous pourrions sans doute |leur permettre de vivre mieux dans lun milieu qui leur est familier et qui répondrait à leurs besoins.Sans | doute faudra-t-il ajouter de nou- | veaux services à ceux qui existent | déjà mais essentiellement, il s'agirait | de réorienter nos ressources humai- | nes et financières.| La prévention, c\u2019est possible | BULL.: En ce qui concerne les mala dies ischémiques du coeur, vous | semblez favoriser un transfert impor- | tant de fonds du domaine curatif au | domaine préventif.Croyez-vous que | l\u2019état actuel des connaissances médicales soit suffisant pour que | des programmes de prévention effi- | caces soient proposés?| Y.G.: Même si nos connaissances | actuelles ne sont pas tout à fait | définitives, elles me semblent suffi- | samment développées pour tenter de prévenir les maladies ischémiques du coeur.Dans mon article, je souligne d'ailleurs les résultats d\u2019une étude récente (1981) qui note une étre diminution graduelle des décès dus aux maladies cardiaques et cérébro- vasculaires depuis 1950.Cette régression résulte probablement des changements qu\u2019un grand nombre d'individus ont apportés dans leurs styles de vie.Compte tenu des coûts considérables du curatif, cela vaudrait la peine de se demander si un transfert de fonds vers le préventif ne serait pas souhaitable, sans évidemment pénaliser ceux qui ont besoin de soins curatifs.BULL.: Comment s\u2019opérerait selon vous, ce transfert de fonds?Y.G.: Les choix sont difficiles.La médecine préventive demeure un concept un peu trop abstrait qu\u2019on Dans son article \u2018\u2019L'approche-santé au Québec un choix de la société\u2019 qu'il publie à la page 291 du présent numéro de L'Union Médicale du Canada, le Dr Yvon Gauthier propose une réflexion sur l'organisation de nos soins de santé.Dans cette entrevue, Il explicite davantage certaines de ses orientations quant à l'humanisation des soins et à la responsabilité du citoyen face à sa santé. gagnerait à concrétiser davantage.Nous avons réussi à faire disparaître une maladie comme la variole, pourquoi ne pourrions-nous pas utiliser notre imagination à prévenir des maladies plus modernes telles que les maladies ischémiques du coeur?BULL.: Vous faites état de statistiques inquiétantes concernant l\u2019augmentation du taux de suicide; étant donné la complexité du phénomène, comment un praticien de première ligne pourrait-il arriver à résoudre ce problème quand les psychiatres eux- mêmes n\u2019y réussissent pas toujours?Y.G.: La grande majorité des gens qui se suicident n\u2019ont jamais eu l\u2019occasion de rencontrer un psychiatre.Il peut leur arriver, par contre, d'exprimer leur état de détresse à un praticien de première ligne.Celui-ci dispose de toute la compétence nécessaire pour identifier, non seulement les signes physiques, mais aussi les signes psychologiques et environnementaux susceptibles de porter atteinte à la vie de son patient.Il doit demeurer alerte et référer en cas de besoin.Trop souvent, malheureusement, l\u2019idée du suicide semble tellement répugnante à prime abord, qu\u2019on la nie plutôt que de l\u2019envisager sérieusement.L'humanisation des soins BULL.: Vous privilégiez une approche-santé globale où l'étude des facteurs organiques s'inscrit dans un contexte psychosocial.Cette approche n'implique-t-elle pas une formation plus vaste du médecin qui doit déjà acquérir des connaissances considérables?Y.G.: Cet argument constitue sans doute la principale résistance d'un grand nombre de médecins et de praticiens à une approche plus intégrée des soins.Il est probable aussi que tous les médecins n'ont pas nécessairement les attitudes voulues pour répondre aux exigences de ce type de pratique.Des program- 302 mes embryonnaires de formation existent déjà dans ce sens et, pour l'avoir vu chez les étudiants, je crois que le potentiel est là, il s'agit seulement de l\u2019exploiter au maximum.Par ailleurs, notre ratio médecins- population est très élevé; c'est peut- être l'occasion d'améliorer la qualité des soins par une approche thérapeutique globale où le médecin et l'équipe soignante acquièrent une meilleure compréhension de l\u2019ensemble des facteurs qui influencent, par exemple, l\u2019évolution des maladies chroniques.BULL.: Vous soulignez que le mode actuel de rémunération des médecins ne favorise pas cette approche globale.Seriez-vous en faveur du salariat?Y.G.: Je n\u2019y suis pas du tout opposé, ni à la rémunération à la vacation d\u2019ailleurs.BULL.: La décroissance permettra peut-être, selon vous, d'établir un meilleur équilibre entre une médecine technologique et une médecine plus humaine.En quoi le développement de la technologie interfère-t-il dans l\u2019humanisme en médecine?Y.G.: Les progrès technologiques ont certainement beaucoup contribué aux progrès spectaculaires de la médecine au cours des dernières décennies.Tout en reconnaissant leurs bienfaits, nous devons aussi constater qu'ils coûtent extrêmement cher et qu'ils se développent à une vitesse telle qu\u2019une technique doit souvent céder la place à une nouvelle avant même que soient amorties les sommes importantes qui y ont été investies.Perçues comme une solution miracle à tous nos maux, ces technologies poseront, de plus, des problèmes d'accessibilité et pourraient prendre toute la place au détriment d'une médecine plus humaine.Être responsable de sa santé BULL.: Vous parlez d'une meilleure intégration des CLSC qui serviraient de porte d'entrée, de première ligne, dans le système de soins de santé.Ce type de structures n'est-il pas difficilement applicable puisque, dans les faits et pour des raisons d'accessibilité, le citoyen malade s'adresse indifféremment à une ressource de première, deuxième ou troisième ligne?Y.G.: C\u2019est dans ce sens que je parle des contradictions et dilemmes de notre système de santé.Pour fournir des soins de première ligne adéquats, les CLSC devraient être plus nombreux, mieux équipés et accessibles 24 heures par jour.Avec des programmes d'éducation appropriés, ils pourraient aussi aider à développer chez le citoyen un sentiment de responsabilité face à sa propre santé.Si l'on croit à ce concept de première ligne, il faut créer des structures qui répondent aux besoins réels.BULL.: Croyez-vous que l'établissement d'un ticket modérateur contribuerait à augmenter le sentiment de participation et de responsabilité du citoyen face à sa santé?Y.G.: Cette approche vaudrait la peine d'être étudiée plus étroite- ment.En réalité, c'est le principe de l'autonomie qu'il faudrait développer davantage par divers moyens, incluant l'incitation financière s\u2019il y a lieu.J'ai toujours été, et je demeure, un défenseur de l'assurance-maladie mais le sentiment de dépendance qu\u2019elle peut facilement favoriser chez le patient lui nuit dans la prise en charge, non seulement de sa maladie mais également de sa santé.BULL.: Vous exprimez la crainte que le désir de participation de la population puisse engendrer des expériences malheureuses, notamment en obstétrique, qui se feront contre le système de santé, les médecins et le complexe hospitalier.Selon vous, vivons-nous une crise de confiance dans ce domaine?Y.G.: Je n'irais pas jusque-là.Par contre, trop de décisions technocratiques prises unilatéralement et un envahissement trop grand de la technologie peuvent donner à certaines couches de la population l'impression d'être dépossédées de leurs corps.Beaucoup de familles, par exemple, veulent participer à la naissance d'un enfant tout en évitant les risques inutiles.L\u2019humanisation des soins dépend, en grande partie, d\u2019un état d'esprit où les citoyens, les équipes soignantes et les administrateurs se rencontreront pour répondre à une \u2018\u2018approche-santé\u2019\u2019 véritable.À fr rec by 00 ants 8 onde.I\" Wert Roy groralé.Fediate 1960), le 0, 305, pedal Noni 54 1859 ars Me priants I liebe.pluseurs 2 Cor marche à Rues, du fe la fac pr delà a: nal es.Le Hau + Ga ri bus Be Thy 1 or tion Wye dde 3 Un Sent Ce à ga tem Faut Créer Ent aux ably I cont.iment sabi g, tial fy toit ncipe & yop 8, es: demeure malas jance ise! ls pie 58 a sal inte de la des ota sion! es pili cie suit ie , nt Ste DB Pts pire as fs Kh gai HH Hilt 2 4 AR pe ap to TR te bt hy rie ER OL HA Le Dr Albert Royer est nommé membre honoraire En reconnaissance pour sa contri- ution notoire au mieux-être des nfants canadiens et du Tiers- onde, l'AMLFC décerne au Dr Ibert Royer le titre de membre onoraire.Pédiatre (1952) et hématologue 960), le Dr Royer a été, pendant ept ans, directeur du département e pédiatrie de l'hôpital Ste-Justine e Montréal.De 1965 à 1971, il tait responsable de la tenue d'exa- ens médicaux annuels pour les nfants indiens et esquimaux du Duébec.A partir de 1966, il a dirigé lusieurs projets médicaux en Tuni- ie.Citons, entre autres, la mise en arche de deux hôpitaux pédiatri- jues, du département de pédiatrie le la faculté de médecine de Tunis èt de la partie pédiatrique de l'Ecole ationale de santé publique Avincen- es.Le Dr Royer a également parti- ipé à un projet de médecine pré- congrès annuel des chirurgiens généraux | L'Association des chirurgiens hénéraux de la Province de Québec tiendra son congrès annuel les jeudi pt vendredi 21 et 22 avril 1983 à l'Hôtel Loews Le Concorde de Québec.Les présentations porteront sur a physiologie digestive, la chirurgie Hu sein, la chirurgie chez les gens hgés et 'endoscopie digestive.Le Conférencier invité sera le Dr Martin | aberge dont la conférence s\u2019intitu- jera \u2018L'informatique, la Régie et nous\u201d.| Pour de plus amples renseigne- ents, s'adresser au (514) p49-8887.rratum Dans le Bulletin de février 11983, le Dr Paul Letondal a été pré- Isenté comme étant un ancien prési- ent du conseil de rédaction de l'Union Médicale du Canada.ll serait plus juste de dire que le Dr Letondal a été président de la Corporation de l'Union Médicale du Canada.La rédaction s'excuse auprès du Dr etondal de cet impair.| ventive a Menzel Bourguiba au nord de la Tunisie et il a contribué à la mise sur pied d\u2019une faculté de médecine à Sousse.Au Sénégal, il a apporté son concours à la planification du centre hospitalo-universitaire de Dakar-Fann.Le Dr Royer a oeuvré au sein de nombreuses sociétés dont il a d'ailleurs été souvent président ou membre fondateur, et qui se consacrent particulièrement aux enfants handicapés physiquement ou mentalement.En outre, par ses enseignements, le Dr Royer a contribué à la formation en pédiatrie de médecins, futurs médecins, infirmières et divers personnels para-médicaux.Auteur d'une quarantaine de publications sur des sujets de pédiatrie et de médecine sociale ainsi que d\u2019environ deux cents communications scientifiques, le Dr Royer a été récipiendaire de plusieurs prix dont le prix Ross de la Société canadienne de pédiatrie en 1981.La méme année, son nom a été donné au pavillon de pédiatrie du centre hospitalo-universitaire de Dakar-Fann au Sénégal.| De nouvelles unités de soins intensifs à l'hôpital Notre-Dame L'hôpital Notre-Dame a inauguré, le 28 février dernier, de nouvelles unités de soins intensifs médicaux et chirurgicaux qui répondront à de pressants besoins puisque les taux d'occupation des unités existantes dépassent les normes acceptées.En effet, l'hôpital Notre-Dame reçoit annuellement plus de 1 000 malades pour des soins intensifs chirurgicaux (7 lits), plus de 400 pour des soins intensifs médicaux (5 lits) et plus de 500 pour des soins coronariens (6 lits).La nouvelle unité de soins intensifs médicaux comprend également une unité coronarienne.Elle est située sur le même plancher et à proximité de la clinique d'urgence de facon a réduire au maximum le temps d'intervention auprès des malades qui, pour la plupart, en proviennent.À l'étage inférieur, l'unité de soins intensifs chirurgicaux est adjacente au bloc opératoire.Ces unités sont placées l\u2019une au-dessus de l\u2019autre et communiquent facilement entre elles par des ascenseurs.Contraintes budgétaires Construits au coût de 1 500 000 $, ces nouveaux locaux ont une capacité d'accueil de 32 lits, 19 médicaux et 13 chirurgi- caux.Certaines chambres demeureront cependant fermées tant que l'hôpital n'aura pas obtenu l\u2019autorisation d'utiliser les 14 lits supplémentaires dont il vient de se doter.Le Dr Roger-Marie Gagnon, président du Comité des soins intensifs médicaux, a rappelé, en conférence de presse, qu'il est extrêmement important que des crédits soient débloqués le plus tôt possible car, dans le passé, des interventions chirurgicales majeures ont fréquemment été annulées à cause d'un manque de lits disponibles à l'unité de soins intensifs chirurgicaux.L'équipement électronique et le mobilier ont nécessité, à ce jour, un investissement de 350 000 $.L'état critique des malades reçus aux soins intensifs exige une technologie avancée et un personnel spécialisé, omniprésent.L'aménagement fonctionnel des nouvelles installations s\u2018y prête bien.De plus, à l'unité médicale, le personnel assure la surveillance, par moniteurs, des patients de l'unité précoronarienne, à l'urgence, et de ceux de l\u2019urgence de l'hôpital de Ville Lasalle.En outre, le regroupement des soins intensifs à Notre-Dame facilitera les stages de perfectionnement des résidents en médecine, en chirurgie et en anesthésie. Élections au Conseil général de l'AMLFC 1983-1985 En vertu des nouveaux règlements de l'AMLFC, le Conseil général, exerçant les droits, pouvoirs et prérogatives que les membres de la corporation pourraient faire valoir en assemblée générale ou spéciale, est composé de soixante-quinze (75) membres en règle avec l'Association.Le conseil d'administration de l'AMLFC a résolu de combler les postes au Conseil général de la façon suivante: 70 représentants des membres actifs et 5 représentants des membres étudiants.Pour assurer une représentation régionale adéquate au sein du Conseil général, le Conseil d\u2019administration, conformément au chapitre VII! desdits règlements, a délimité les sections et fixé le nombre de représentants pour chacune de ces sections (cf tableau ci-contre).Tout membre intéressé à se présenter au Conseil général de l'AMLFC doit soumettre sa candidature en complétant le bulletin de mise en candidature ci-contre.La date de clôture du scrutin a été fixée au 12 août 1983.Les bulletins de mise en candidature, dûment complétés, doivent être retournés au directeur général de l'AMLFC au plus tard le 15 avril 1983.Le mandat des conseillers généraux élus entrera en vigueur lors de l'assemblée générale annuelle du Conseil général, le 17 septembre 1983.Le président du Conseil Général, Dr Omer Gagnon 304 Région Représentants Départements de santé Représentants i administrative par région communautaire par DSC \u201801 Gaspésie 2 Rimouski 1 Gaspé 1 02 Saguenay- 3 Chicoutimi 2 Lac St-Jean Roberval 1 03 Québec 14 Beauce 1 Rivière-du-Loup 1 Enfant-Jésus 3 Lévis 2 C.H.U.L.3 St-Sacrement 3 Montmagny 1 04 Trois-Rivières 4 Shawinigan 1 Drummondville 1 Trois-Rivières 2 05 Cantons de 4 Sherbrooke 4 l'Est 06A Montréal \u2014 28 Lakeshore A Métropolitain Verdun 3 Maisonneuve-Rosemont 4 Ste-Justine (Un.Mtl) 4 Montreal General et Hôtel-Diéu 4 Sacré-Coeur 4 Notre-Dame et St-Luc 4 Laval 3 06B Laurentides \u2014 4 St-Jérôme 2 Lanaudière Joliette 2 06B Montérégie 7 Valleyfield 1 St-Hyacinthe 1 Charles Lemoyne 4 St-Jean 1 O7 Outaouais 2 Hull 2 08 Nord-ouest 1 Rouyn-Noranda 1 09 Côte-Nord 1 Baie Comeau et 1 Hauterive 00 Hors-Québec Etats-Unis 1 1 Ontario 3 3 Ouest Canada 1 1 Maritimes 1 1 Bulletin de mise en candidature au Conseil général de l\u2019A.M.L.F.C.Je, soussigné, membre actif D] ou étudiant D] en règle avec l'Association des médecins de langue française du Canada, consens à être proposé comme candidat au Conseil général à compter du prochain exercice et ce, pour la région administrative * DSC NOM SIGNATURE: (en caractères d'imprimerie} ADRESSE CODE POSTAL DATE: 2 00 TÉLÉPHONE * Les candidats devront identifier leur région administrative et le DSC selon l'adresse principale du cabinet de consultation ou du lieu principal des activités hospitalières.tt #2 tl ver RTE BOSE 3 ve +.sp, ARR ARE Sutra NH NINN nr + oi promt pias: + ete ih ro st, su) Hi hr su it 4% i Lu oh ; on bets rs i me mir 5 ne nie Lat et Zi i ty Wh ori re i fh Hie i Coe OU pb M nie A a en bs mi ih fn jit Hi JEN va , i ; it in ta a A Ae ÿ Es es 4 Cs we dois ble cbr HF ahi tiated iY hi ti ui nt 1 1 i ie pu a pai Li i fad Hp Ji dish i i st on | thi i in iis Lt lad pt cs a Aa i i din Hi, hd oY ne th ln 4 th tle is ii utd, saisis aq 2 a ai Ja hy un de Hi i Ke + lf EStnty i a Per Dg | ee ~~ 5 ; pére se | .Pour respirer librement en tout temps yg li i ih 2X) Le se he i j uF his PE Te it i | th où fis ik i i Bh | Hi On CU af ed ni iy SUDAFED\u201d sud | dit tn tH im 1 wh omp thy i i ist i i (Chlorhydrate de pseudoéphédrine) ë 0 fi Hy po i [an fi ie io ih dé i A il di ; Kl des 1 | ÿ 7 Hee j ir i \u201cout a i tee | i I if Lg on ob jus 5 | is ell ty 5 Hi i rt i =, décongestion 4 dr in À a ol i in 41s ay i i HR = 2% : Ho cn nt sans somnolence 2 i it te ie > Hh i na, i ot : su 5 i fei i pi! 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bi i 2 neem] + ® i a fi i i | | yaa i i ui oh ih ti he nif > | \u2018 i ; 3 od \u2014 dey] i aed cases hr ISU nS an fi \\ in, nro meme = ar ; i # ma bee = | i J I ih en Me aap 1, \u201ca a er or ht ji} sn Hh DIVISION MÉDICALE WELLCOME 5 > ë ir BURROUGHS WELLCOME ING a ri hs al ga ble KIRKLAND, QUÉ - 0 lf PES - cea = pe see | : i it i fr 3 111 ns AN Rm ns A A nan sis FF rie i IF qi is mm i PET IH Tn m an gene erp i ti i Bi hin ! Hm i iH Hit Hl) | 5 EY ur iY iH UN it nly {i i ri (i i J W i it I i AE id fying 15 i .ah i i td mn vi sé, ye i Ke by La confiance: un facteur propre à lexpérience.Anturan \u2014 la seule sulfinpyrazone offerte aux médecins canadiens qui ait fait l'objet d'une évaluation clinique étendue dans le monde entier.Ra Fut Yes Ca Cb elie f.2c T2 LP Prone 23 A Nturan 200+ $s Ae Baba rte tablets Baton pe gy AE \u2014 Agr Bitory agent que Sue Dlaquettar \u2014\u2014\u2014\u2014\u2014 SS pe bY ~ ; Geigy L5N 2W5 Mississauga, Ontar G-0070 "]