L'union médicale du Canada, 1 septembre 1983, Septembre

[" ML i Bid Volume 112 ondée en 1 ci er 2 Numéro 9 à Septembre 1 983 i 1 y ER Um 1 )0! iB -18 1e al (Carenré LAR J sta \u2014\u2014 ; 3 que scientifique mensuelle 5 liée par l'Association 2 médecins de\u201clangu içaise du Canada 5 - Hi HY ob'd duite myoË Le rs à ve 5 OÙ acc gents et 10 n des 4 La pot sk | wyst Le \\ of cose i ze nos #4 ve cha | can pe colite di et \\2 reuse ulce Led | # i % # As u iy Ht & he it \u201cA x Pa à «7 TA = tf @ % mA \u20ac Sa Ik Ef he EX nt = ms : 3 ~ gp > LE x # + Ë } ft re 4 Ha, Ty sd 17 , a | s | ay [SY A ; 6) ol ?24 A \u201cA 0 ; A Se si Æ 3 a os 4 MASSE pk 5, CRE RE = 1 CP vy ) La à je pa.' .5 ht | GHE XZH AN y 3MD*1Y371N0K SINSU-1S 2NH*00L1 LF \u201cvOldsd#*1V9317 10a3u NC AV2YNa SIVNOILYN ZSNC3H101Talc ror A él wa Ii i iE 2s RE PRE al AREY SBA Cs da 0 + \u201c+ dans l'arthrite Efficacité reconnue en traitement prolonge Action analgésique et anti-inflammatoire manifeste Soulagement rapide de la douleur et de l'inflammation Soulagement prolongé de la douleur et de l'inflammation ave [PAAB]) LLA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA, 865, YORK MILLS ROAD, DON MILLS, ONTARIO [eae] 207 MARQUE DÉPOSÉE MOTAIN CF 161 Renseignements thérapeutiques page 809 AL pr fe S01 Le { solde sique frères ne Haein [aa I :ns0) wm hong hous ¢ ou ne; mi Sung Usp: I lerve malig Tee nti medi EAT ma 1 lig We lite Hon | M avec Motrin 600 mg des, \u201cMig \u201csm \u201c28m \"sq Ni Mai oy \u201cà 7 | 1 i 4j L'AMLFC: une prise en main Ade son propre destin! Parce qu\u2019elle s'appuie sur la solidarité professionnelle et linguistique de quelque 200,000 '@ confrères francophones dans le monde entier, l'Association des Ÿ@ médecins de langue française du | Canada vous offre de : e consolider votre identité au sein du monde médical francophone ; / © vous engager au sein d\u2019un groupe culturellement homogène ; © témoigner, dans votre langue, d'une pensée scientifique vigoureuse ; © intervenir dans des débats qui impliquent la médecine et les médecins ; e contribuer à la francophonie médicale mondiale ; © assurer la mise à jour de vos connaissances scientifiques ; © retrouver vos confrères et amis par-delà les disparités interspé- cialités et les distances inter- régionales.Une présence nationale et internationale Le Congrès annuel de l'AMLFC, ses conférences internationales, ses symposiums, ses tournées régionales, ses prises de position, ses publications, ses prix et distinctions, sont autant d'activités qui contribuent à la promotion scientifique et culturelle de la médecine d'expression française.Des services sur mesure e Réseau-Med e Sonomed e L'Union Médicale du Canada © Avantages socio-économiques Tome 112 \u2014 SEPTEMBRE 1983 fondée en 1872 l'Union Médicale du Canada Volume 112 Numéro 9 Septembre 1983 Revue scientifique mensuelle publiée par l'Association des médecins de langue française du Canada André Boyer, président Hugues Lavallée, vice-président Lise Bisson, secrétaire Pierre Doucet, trésorier Conseil de rédaction Marcel Cadotte Pierre-Maxime Bélanger Monique Camerlain Michel Copti André Dupont Michel Dupuis Bernard Hazel François Laramée Équipe de rédaction : Marcel Cadotte, rédacteur en chef Louise Chabalier, adjointe au rédacteur en chef Marcel Rochon, rédacteur Jacques Tremblay, rédacteur A.Normand Pilotte, graphiste Répertorié dans le Current Contents / Clinical Practice.Collaborateurs Paul-Marie Bernard Georges Bordage Pierre Boulanger Martial Bourassa Jacques Cantin Claude Caron Michel Chrétien Francine Décary Jacques-E.DesMachais Camille Dufault Robert Duguay Jean-Jacques Ferland J.-Mario Giroux Jean-Gil Joly René Lamontagne Richard Leclaire Christiane Mascrès Louise A.Monday Daniel Myhal Pierre Rivest Léon Tétreault Gérard Tremblay Maurice Verdy Pierre Viens Jean Wilkins Abonnements: 50 $ par année, 60 $ U.S.A., 65 $ autres.Étudiants: 15 $.Les membres de l'A.M.L.F.C.sont automatiquement abonnés.Publicité: M.Gérald J.Long directeur de la publicité, L'Union Médicale du Canada, 1440, rue Ste-Catherine ouest, suite 510, Montréal H3G 2P9 téléphone: (514) 866-2053 Impression: Imprimerie Coopérative Harpell 1, Pacifique, Ste-Anne-de-Bellevue, H9X 1B0 Composition et montage: Typographie Multi-Média 9216 Boivin LaSalle, H8R 2E7 membre du EET ARM Dépôt légal: Bibliothèque Nationale du Québec - RADAR Courrier de deuxième classe - Enregistrement no 2134.ISSN 0041-6959 POLYTHERAPIE cerner srdêé ANTI- ces ! 1 HYPERTENSIVE k ll NE a\\V/( .Sa pression Efficace chez 3 Efficace lorsque la thérag amélior malades qui, soumis antihypertensive ordinai à une thérapie anti- ne donne pas les résultat \u20ac reste hypertensive escomptés chez un mala se détériore! I TU ET {| au microscope électronique et res- Raymonde Chartrand et Lucie Carrier B| ponsable de la rétraction tissulaire, 1 forme partie intégrante de la stro- L'hémoglobine glycosylée et l'évaluation \u201c Ÿ| Ma-réaction précoce.du contrôle des patients | diabétiques ambulants .\u2026\u2026.\u2026.\u2026.\u2026eseenns 806 Louise Roy, Jana Havrankova, Pierre Bannon, Ronald Matte, Raphaël Bélanger et Pierre d'Amour Concepts nouveaux | Le myofibroblaste dans les néoplasmes et dans la réparation des plaies 784 Walter Schürch, Réal Lagacé ! et Thomas A.Seemayer La ponction-aspiration des kystes rénaux \u2026\u2026 841 G.Duprat jr, J.Laperrière, S.Ethier, A.Grégoire et G.Drouin La prévention des complications pulmonaires postopératoires : une approche physiologique .\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026.crerencesenencceerensrrrsce00s 852 Jean-François Hardy et Jean L.Perrault Communications Que nous apprennent les recherches récentes sur la compétence du nourrisson ?\u2026.\u2026\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.824 Simon Richer L'étiologie des infections a la période néo-natale Pierre Vincelette, Francois Teasdale et Harry Bard Echinococcose pulmonaire et hépatique.Présentation de 9 cas L.Pelletier, M.Saint-Martin, D.Bourbeau, P.Viens et R.Morisset La détection précoce du cancer dans la colite ulcéreuse Suzanne Lemire Formation médicale continue Méthodes et indications de diagnostic prénatal.Partie Il André Masse L'interaction entre le milieu de travail et la peau.Eléments d'un programme de santé d'établissement Louis-Philippe Durocher Le vertige périphérique Jacques Dionne et Jacques Leclerc {Documents et réflexions La prévention en santé communautaire (ou À la recherche du paradigme perdu dans le domaine de la santé mentale) Michel Mongeon Feuille volante L'impuissance organique (endocrino) André Lacroix et Edouard Bolté Lettres au rédacteur L'apport de l'anesthésie épidurale durant la mise en place de prothèses totales de la hanche Patric Kinnard et Jean-Louis Tricoire À propos de \u201cConditions de vie et de santé au Liban Faisons le point sur l'AAS et le syndrome de Reye Santé et Bien-être social Canada L'Union médicale en 1873 Bulletin de l'Association des médecins de langue française du Canada Elle nepeut traînerleflacon partout.ay les comprimés antiacide Gelusil viennentäla rescousse juste au E: bon moment.| Les comprimés Gelusil favorisent de plusieurs façons la fidélité du patient au traitement \u2014 ils sont agréables au goût et se glissent facilement dans la poche ou le sac à main.Le liquide Gelusil à domicile et les comprimés Gelusil pour les personnes affairées hors du foyer.Gelusil ou Gelusil 400 \u2014 selon le besoin du patient.= SeLUSIL antackd = PAAB CCPP [ acim ) *M.Efir.Parke, Davis & Company, Parke-Davis Canada Inc .usager aut.De plus amples renseignements sont disponibles sur demande.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Volume 112 Numéro 9 Septembre 1983 1 Union Médicale >, - ms | du Canada A 2.ITO ELITE Our front cover illustrates a carcino- gma of the breast with the myofi- à ## broblast, a contractil cell seen with i N y the electron microscope in desmo- +4 plastic reaction, that causes the re- jp + traction phenomenon.Daniel Godon, Daniel Nadeau and Jean-Pierre Thouez Clinical Evaluation of Indium-111-Oxine Labeled Leukocytes in Detection of Abdominal Abscesses and Sonographic Prenatal Diagnosis.Part Il ccc, 797 f COMTEIALION \u2026.\u2026.\u2026\u2026\u2026.cseccoreconsseneenrensensrreneenerrensernnenmenmanenssssenneens 788 André Masse I] ' Daniel Dionne, Raymond Taillefer, ; al Raymonde Chartrand and Lucie Carrier Health Programme in Workplace : Influence i 2.; of Working Environment on the SKin serrer 810 Glycosylated Hemoglobin in the Evaluation Louis-Philippe Durocher | of Control in Ambulatory | HDi i TENTS .\u2026.\u2026rccrocrrarecereneesrcscessarsensen rien rentes ran ses 806 ., a abetic Patients Peripheral Vertigo .\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026sverersercersanesresrransenrencenrartenscecrnnees 817 Louise Roy, Jana Havrankova, Pierre Bannon, Ronald Matte, Raphaél Bélanger a and Pierre D'Amour 2 The Myofibroblast in Neoplasia and Wound Repair Walter Schürch, Réal Lagacé and Thomas À.Seemayer AVS at 784 Update : Renal Cyst Puncture and Aspiration G.Duprat Jr., J.Laperriére, S.Ethier, 841 Clip and Save JR 4 | Editorial Communications Research on Infant Competence : New : MiscellANy .\u2026.\u2026\u2026errereerammeneaneenrarcaraseenestenren sens cena re secs 758 Marcel Cadotte Directions and Applications .\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.eeençennnsssnn 824 Simon Richer { Original Articles The Etiology of Neonatal Infection .\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026.eerrasers 829 .Lo.i , .Pierre Vincelette, François Teasdale .Universal Driving Instruction in High and Harry Bard Schools Fails to Reduce Morbidity and i Mortality of Young Canadians .\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026cesenenenenmennn 759 pulmonary and Hepatic Echinococcosis.Claire Laberge-Nadeau, Robert Bourbeau A Report Of 9 CASES .\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026\u2026\u2026rrmscimcemenannnennnnnnnnnnnn 848 and Urs Maag L.Pelletier, M.Saint-Martin, ' D.Bourbeau, P.Viens and R.Morisset Geographical Relations Between Cancer Mortality of the Respiratory System Cancer Prevention in Ulcerative and Industrial Data.TTT CONMIS vounveervereerseesssesssnsssssnssssessssssssssssssssssssssssssssssesssssesssesess 858 Suzanne Lemire ° Continuing Medical Education Jacques Dionne and Jacques Leclerc EE \" Facts and Thoughts I ew C t hdl Prevention in Community Health (or In Search of the Lost Paradigm in the Field of Mental Health) Michel Mongeon Impotence Due to Organic Causes A.Grégoire and G.Drouin (ENdOCFINOÏOGY) .\u2026.\u2026.\u2026\u2026.errecrasransemsencane ansransransrss annee sees 767 André Lacroix and Edouard Bolté The Prevention of Postoperative Pulmonary sel, Complications : À Physiological Approach 852 Bulletin de l'Association des médecins À Jean-François Hardy and Jean L.Perrault de langue française du Canada .\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026-rmonermenmeneenen 869 i 757 ooh Tome 112 \u2014 SEPTEMBRE 1983 hy aR Mth TELL an at Marcel Cadotte Les perturbations inévitables de la saison estivale, auxquelles sont soumis tant les auteurs que les responsables de la production d'une revue scientifique, auront empêché la parution du dossier prévu ce mois-ci.Ce n'est que partie remise et les lecteurs n'y perdront rien au change.En effet, la présente livraison de septembre s'insère avec aisance dans le programme universitaire de formation médicale continue, en offrant une gamme de travaux scientifiques dont plusieurs étonneront les plus pointilleux de nos lecteurs.Certains de ces articles auraient pu figurer brillamment au générique de revues étrangères, mais leurs auteurs ont choisi d'en faire profiter leur milieu, assurés néanmoins d\u2019une large diffusion de leurs travaux puisque des 20 000 revues médico-scientifiques publiées de par le monde, seulement 3 200 dont l'Union médicale du Canada trouvent place au répertoire de l'Index Medi- cus.De plus, le Current Contents indexe également les articles de l'Union médicale.Aucun de ces articles ne loge à l'enseigne de la facilité ou de la vulgarisation populaire dont on inonde les médecins, depuis quelque temps et au Québec en particulier, sans respect aucun pour leur intelligence et leur formation universitaire.Le mobile commun qui meut leurs auteurs réside non dans une publicité malsaine, mais dans la seule propagation de la vérité scientifique.Ces travaux de calibre post-universitaire furent d'ailleurs cautionnés par un comité de lecture formé de pairs qui ont évalué les manuscrits.Si l\u2019on jette un coup d'oeil sur les titres inscrits à l'écriteau de septembre, on lira en filigrane qu\u2019une trame rattache ces dix-sept sujets entre eux, celle de la filiation entre la recherche, l'enseignement et les soins aux malades.Que ces travaux relèvent de la rubrique des articles origi- TRIBUNE ÉDITORIAL Miscellanées naux, des concepts nouveaux ou des communications, de celle de la formation médicale continue ou des documents et réflexions, ils sont le fruit d\u2019une patiente recherche, d\u2019un désir d'enseignement ou d'un souci d'améliorer la thérapeutique.De plus, leur langue scientifique est honnête, non hermétique et sans néologisme de mauvais aloi.Pour peu qu'il se donne quelque peine et qu'il y mette un certain effort, tout médecin, généraliste comme spécialiste, pourra glaner parmi ces miscellanées celles susceptibles d'augmenter ses connaissances utiles ou sa culture médicale.La matière ne manque pas puis- qu'on traite de cours de conduite automobile en relation avec les accidents chez les jeunes, d'hémoglobine et de leucocytes, de cancer, de kystes rénaux, de nouveau-nés, d\u2019ecchinococcose, d'impuissance, de complications pulmonaires postopératoires, de vertige, d'anesthésie épidurale et de diagnostic pré-natal.Deux sujets actuels trouvent également place au programme : la toxicologie industrielle en dermatologie et la prévention en santé communautaire.Si les auteurs à qui l\u2019on doit ces textes ont consacré plusieurs heures, même des jours et des semaines à la collection des données ou au mûrissement d'une expérience, c'est qu'ils ne redoutaient pas la solitude et voulaient à leur tour verser quelques pièces personnelles à la somme des connaissances médicales.Aussi longtemps que la littérature médicale trouvera de tels adeptes piqués du virus de l'écriture et qui ne succombent pas à la facilité ou à la vulgarisation, les revues médicales sérieuses, sans but lucratif, demeureront les principaux véhicules de formation médicale continue et surtout les plus crédibles.L'UNION MÉDICALE DU CANADA (lire ars Ba État nl \u201cibid dS = prb side A A ills 0g} med nid am xf \u2014 OT] L'accès universel aux cours de conduite dans les écoles secondaires ne réduit pas munie J \u201ccontinus Ve fuit ey Claire Laberge-Nadeau®, Robert Bourbeau® \u201ciy et Urs Maag® été no vais ao .R ings al i Cet article présente et discute quelques résultats d\u2019une analyse res ; ils démontrent que l\u2019on ne peut 7%! chronologique (1960-1975) descriptive de la mortalité et de la conclure à l'efficacité de ces cours.Rober- .+ .\u2018 2 J morbidité dues aux accidents de la route au Québec et dans les tson et Zador\u2019 concluent que, dans les Etats Jack ff ; .Lo \u2019 américains où les programmes existent, il y sous autres provinces qui, bien que non spécifiquement orientée vers a une augmentation du nombre de jeunes ies ce probleme, montre une précocité accrue du phénomène des conducteurs, non associée à une baisse du sd | accidents de la route en Saskatchewan.Depuis septembre 1974, nombre de collisions pour 10000 permis de loots ., La 150 .Lo conduire.Ils calculent qu\u2019une baisse de : cette province a développé, à l\u2019aide de subventions fédérales, 60% dans le nombre de collisions mortelles oy | l\u2019enseignement universel de la conduite automobile dans ses par conducteur serait nécessaire pour ues | Écoles secondaires.On peut conclure que ces programmes compenser l'augmentation du nombre de d\u2019 .> sduit 1 lité ni 1 bidité conducteurs et diminuer le nombre d\u2019acci- dst fd enseignement n ont pas réduit la mortalit¢ ni la morbidit\u20ac rou- dents mortels.Seaver et Nichols, dans un wie].tière des 15-19 ans en Saskatchewan.rapport technique du NHTSA*, reprenant win § Considérant que d\u2019autres provinces veulent implanter des pro- les travaux de Robertson, corroborent grammes semblables, à des coûts élevés, une évaluati 1 l'existence d'une relation entre les cours de ets À g Pa I.> > U .va ua 10n plus conduite au niveau secondaire et l\u2019augmen- sil spécifique de l\u2019impact d\u2019une telle mesure est indiquée.tation des permis de conduire des 16-17 ans, ) i cette relation étant un peu moins forte que 08 celle décrite par Robertson.Ce phénomène sep p ; ; est davantage mis en lumière par Robertson , | a réduction des accidents de la 5.; 2 Lo ur iol ; ; , SUR en 1980 à l\u2019aide d\u2019une étude comparative : , circulation routière, particulière- .2.! somé fi il observe pour une période de trois ans une temps À ie | riglin, rh ome: ord la morbidité et la mortalité des jeunes Canadiens \u2014 ment chez les jeunes, constitue le but ultime des programmes publics gouvernementaux d\u2019enseignement, au niveau secondaire, de la conduite automobile.On sait que ces programmes ont tendance à s\u2019implanter dans diverses provinces au Canada, alors que des recherches sérieuses américaines et anglaises mettent en doute l\u2019efficacité de ces programmes en regard de l\u2019objectif précité.Nous présentons les résultats baisse des accidents de la route chez les étudiants âgés de 16 et 17 ans, inscrits dans les commissions scolaires du Connecticut qui avaient abandonné le cours de conduite ; une telle baisse ne s\u2019est pas produite chez les étudiants appartenant aux commissions scolaires qui ont maintenu le cours.Le \u201cDEEP Study\u201d, recherche en cours a Atlanta en Georgie, soulève des doutes au sujet de la validité de recherches antérieures° qui concluaient à une réduction substantielle \u2014 d\u2019une analyse descriptive et chronologique des accidents de la route chez ceux qui qui attire l\u2019attention sur la nécessité d\u2019entre- ient suivi un cours de conduite I prendre une évaluation de ces programmes avaient suv ; ; 1) M.D., M.A.H., M.Sc., profes- au Canada.En effet, des comparaisons in- automobile\u201d.Le rapport final de cette éva- ai seur agrégé, département de médecine sociale et préventive, Faculté de médecine, Université de Montréal, 2375, chemin Côte Ste-Catherine, Montréal (Québec) H3T 1A8.2) Ph.D., chercheur, département de démographie, Faculté des arts et des sciences, Université de Montréal.3) Ph.D., professeur titulaire, dép.d'informatique et de recherche opérationnelle, Faculté des arts et des sciences, Université de Montréal.terprovinciales de données canadiennes publiées et non publiées ne montrent pas de réduction de la mortalité et de la mobidité des jeunes victimes de la route (15-19 ans) spécialement en Saskatchewan, la seule province qui depuis 1974 a étendu à toutes les écoles secondaires un programme de conduite automobile chez les 15-17 ans.Controverse Shaoul' en Angleterre et Robertson?aux Etats-Unis ont évalué les luation majeure n\u2019est pas encore publié.En 1977, Pagé-Valin, Simpson et Warren de TIRF* ont fait une revue de la question très bien documentée : ils concluent que la littérature pertinente contient des déclarations contradictoires au sujet de l'efficacité de ces programmes.Au Canada, aucune évaluation systématique des programmes scolaires d'enseignement de la conduite n\u2019a été entreprise malgré le fait que : 1) Plusieurs provinces ont incorporé ces cours au curriculum des écoles secon- Article reçu le : 28.7.82 , .qe ; , Avis du comité de lecture le : 23.982 cours de conduite automobile en utilisantles daires, cette tendance s'accentuant.Acceptation définitive le : 16.11.82 accidents et les contraventions commecritè- 2) Toutes les compagnies d\u2019assu- Tome 112 \u2014 SEPTEMBRE 1983 759 rances encouragent les nouveaux conducteurs à suivre un cours en offrant un rabais sur leurs primes d\u2019assurances.l\u2019existence d\u2019un enseignement quasi universel de la conduite automobile dans certaines provinces n\u2019a pas permis de réduire la mor- sence à peu près complète de tels cours dans les écoles secondaires : ce sont les écoles privées qui dispensent l\u2019enseignement aux ll §0 Sah À l'ense bidité et la mortalité des jeunes de 15-19 personnes qui désirent obtenir leur permis wir Méthode ans, en particulier.Cette démarche ne de conduire.I] est obligatoire pour les f:i#' conduit pas à une conclusion définitive sur jeunes de 16 et 17 ans de réussir ces cours Jud j Les données publiées par Statisti- le sujet, mais elle a le mérite de bien faire pour obtenir un permis.En janvier 1983, Je à que Canada sur les accidents de la route ressortir les différentes facettes du pro- cette obligation s\u2019étend à tout nouveau x pour l\u2019ensemble du Canada et pour chaque blème.conducteur quelque soit son age.Par contre, fit province\u2019 ont servi de base a cette étude.en Saskatchewan, on retrouve le plus fort Jnr Ces données proviennent de chacun des mi- Résultats pourcentage d\u2019étudiants ayant réussi les Juki nistères provinciaux du transport et sont cours de conduite (69% en 1974) ; il faut @uity uniformisées pour fins de publication à Sta- a) Revue des données sur souligner que, dans cette province, toutes Bu! tistique Canada.Cependant, certaines cor- l\u2019enseignement de la les écoles secondaires offrent des cours de rections ont dû être menées avant d\u2019utiliser conduite automobile dans conduite._\u2014_\u2014 ces données : les victimes dont l\u2019âge ou la les écoles secondaires Il ressort également du tableau I catégorie d'usagers n'étaient pas précisé ont au Canada que tous les étudiants inscrits aux cours de été réparties proportionnellement aux vic- conduite instaurés dans l\u2019Île du Prince- Bni-\u2018 times pour lesquelles ces variables étaient Au Canada, l\u2019existence de cours Édouard ont réussi ces cours ; en 1976, ils précisées.de conduite dans les écoles secondaires re- étaient environ 1 100.Une autre source de * À partir de ces données, nous monte a la fin des années 50 et au début des données\"?montre une forte progression, avons calculé des taux de mortalité et de années 60 ; c\u2019était cependant un phénomène dans cette province, du nombre de permis « morbidité (nombre de décès et de blessés assez marginal.Il faut attendre au début des de conduire détenus par les jeunes de 15-19 pour 100 000 personnes) selon l\u2019âge, lesexe années 70 pour connaître une véritable ex- ans : de 1776 en 1975, ce nombre est passé à \u2018 et la catégorie d\u2019usagers de la route ; nous tension de ces cours a toutes les provinces 8374 en 1978 et a 6924 en 1980.: avons retenu trois grandes catégories d\u2019usa- canadiennes sauf le Québec.Malgré quel- z .{ gers : les occupants de véhicules automo- ques différences quant à la durée et au b) Evolution des taux de .i! biles (conducteurs et passagers), les piétons contenu, tous les programmes d\u2019enseigne- mortalité et de morbidité i et les usagers de véhicules a deux roues ment offerts comprennent une partie théori- par accidents de la route 8 (cyclistes et motocyclistes).que et une partie pratique.selon la province, Dans une étude antérieure, nous Le tableau I présente le nombre 1960-1975 fy avions analysé les données de la période d\u2019étudiants inscrits aux cours de conduite ; 1960-1974\" ; nous reprenons ici quelques- dans chacune des provinces ainsi que le Les taux de mortalité et de morbi- .uns de ces résultats en y ajoutant les données pourcentage d\u2019entre eux qui obtiennent un dité par accidents de la route pour les années §: des années 1973, 1974 et 1975 qui consti- certificat.Au Québec, on remarque l\u2019ab- 1961, 1971 et 1974 au Canada et en Saskat- #: tuent la période la plus récente où les don- ® nées de toutes les provinces étaient disponibles.Précisons que les taux présentés'' ont T x fox Là ., .ableau I / été calculés à partir des données de trois .années de façon à atténuer les variations Nombre d\u2019étudiants de niveau secondaire (10° et 11° année) et pourcentage d\u2019entre eux ayant | 3 aléatoires.réussi un cours de conduite automobile selon la province I Nous aurions préféré utiliser ; : - ! comme dénominateur des aux lenombrede Province Année No d'étudiants Étudi ants % ; + £ , .A 10° et 11° année certifiés réussite détenteurs d\u2019un permis de conduire plutôt que l\u2019ensemble de la population ; cepen- 1974 200 0-1 = dant, ces données utilisées selon l\u2019âge etle Québec 1976-77 Pas de programme gouvernemental de \u2014 sexe ne sont pas disponibles pour les années conduite au niveau secondaire étudiées.La collecte de ces informations 1972-73 155 154 36 122 pour les années plus récentes (1976 et après) Ontario 1976-77 148 000 44 500 LR est en cours (Fondation de recherche sur les blessures de la route au Canada\") ; cette 1973-74 56 000/2 5 400 hi étude montre que les données ne sont pas Manitoba 1976 28 000 6 000 toujours fiables et que les comparaisons 1974 17 500 12 000 * entre les provinces sont souvent difficiles, Sask.1976 9000 ?Toutes les écoles secon- particulièrement à cause des différents dé- \u201cdaires offrent le cours lu; coupages selon l\u2019âge.x Les données concernant les cours 1972-73 33679 2 457 Li de conduite automobile dans les écoles se- 1976-77 30 000 5 000 fo condaires proviennent de deux rapports pré- 1974 41 463 3 047 sentés à un colloque national sur l\u2019enseigne- i ment de la conduite automobile'*!* ; bien 1974 10 335 400 qu\u2019incomplètes, ces études constituent la 1976 750 in} ; 25 ; ; ! meilleure mise à jour sur ce sujet.Souli- 1972 2 013 568 ; gnons qu\u2019a notre connaissance il n\u2019existe 1976 1 100 ?1 100 a pas de données publiées concernant l\u2019ensei- ce gnement de la conduite automobile dans les 1973-74 15 41572 3 300 i établissements privés.1976 6 000 4 600 v à Malgré les limites des données 1973-74 18 732 1 440 = isponibles, nous avons pu mener certaines N.Br.1976-77 11 000 1 100 ~ comparaisons, soit entre les périodes, soit entre les provinces, qui laissent croire que Sources : cf.rf.13 et 14 < 760 L'UNION MÉDICALE DU CANADA K. [ si loue o Saut img, Il loue Mir CONS gy J 1 Javier lin, tu Ii > Pa I pls il | Sur TIRE, Vi bs COS 00 kg Ru: I: do Pise al: UTE Soe DIO he dpi ues de 1-4 bree pk 0, ni | norhidié ji 1a route ff J 9 Tad ules BE È eten Sa chewan sont présentés dans les figures 1,2,3, et 4.On remarque, par comparaison avec l\u2019ensemble du Canada, la très forte pointe de mortalité et de morbidité chez les 15-19 ans en Saskatchewan, particulièrement en 1974, ce qui correspond à la pé- jriode où le programme gouvernemental d\u2019enseignement de la conduite était véritablement en opération.De plus, on constate le déplacement, de 1961 à 1974, du mode chez les hommes ; du groupe d\u2019âge 20-24 ans, il est passé à 15-19 ans.Ainsi, en 1974, le taux de mortalité à 15-19 ans en Saskatchewan était supérieur de 21% à celui de l\u2019ensemble du Canada et le taux de morbidité, supérieure de 44% à la moyenne nationale.Par contre, au Québec, le mode est demeuré à 20-24 ans, même si, entre 1961 et 1974, le taux des 15-19 ans a beaucoup augmenté, en particulier pour la morbidité.Une autre différence importante entre la Saskatchewan et le Québec concerne la distribution des blessés de la route selon la catégorie d\u2019usagers (figures 5 Taux de mortalité par accident de la route selon l\u2019âge et le sexe Figure 1 \u2014 Saskatchewan, 1961-1971-1974 M-74 70 60 50 \u201c 40 NO DECES POUR 100 000 PERSONNES NO DÉCÈS POUR 100 000 PERSONNES 30 20 Figure 2 \u2014 Canada, 1961-1971-1974 FEMMES 10 20 et 6) ; on retrouve une plus forte proportion de conducteurs et passagers d'automobiles parmi l\u2019ensemble des blessés de la route en Saskatchewan.Cette proportion atteint plus de 90% chez les 15-19 ans et 95% chez les 20-24 ans.Au Québec, on retrouve un plus fort pourcentage de piétons, cyclistes et motocyclistes dans ces mêmes groupes d\u2019âge.Examinons de plus près l\u2019évolution de la mortalité et de la morbidité en Saskatchewan et au Québec, à l\u2019aide des taux calculés pour trois périodes de trois années : 1960-1962, 1970-1972 et 1973- 1975 (figures 7 à 12).La comparaison entre ces deux provinces est intéressante, car elles se distinguent beaucoup en ce qui concerne l\u2019enseignement de la conduite automobile.(On sait qu\u2019au Québec, très peu d\u2019écoles Figure 5 \u2014 Répartition procentuelle des blessés de la route selon la catégorie d\u2019usagers, Canada et Québec, Ontario, Manitoba, Saskatchewan, 1974 50 È ol s ast S i | wl c BY C - CANADA Q - Quebec + i 35 2 © - Ontario S - Saskatchewan BLESSES (%) | ; M - Manitoba MOTO- AUTRES cycL.Taux de morbidité par accident de la route selon l\u2019âge et le sexe Figure 3 \u2014 Saskatchewan, 1961-1971-1974 H-74 4000 œ w 8 a < o o nN @ page 764 N L'amélioration A des résultats 1 » i dans le traitement de hypertension ; Lu ie IA moyenne a sévere peut être une simple b.+] question d'adjuvant, ÿ rp 1 Ÿ > > = y tu .ARS PR UT veu A i : a de Me, ; Me \u2018te \u201c= ng à © 6 J) Hi \u2014 =} \\ / 4 = , «AY ÿ > 4 Vv, oo À R gLorsque vous n Ory pa la baisse CC EC) attendue avec un aE) uan PS ez-lui un vasodilatateu i ITE Es 1 APRES te isse (16 Sue) ICtIO 9 LIV ] Les bê Te) a sti ] Là Sy qui réduit les ts tachycardie.ndi Japresoline en permet avec LT peut étre le traitem 8 Li ui, SE oe (ee chez le patient à Chez certa blogliants ne VIC une broncho stricti Cong 4 Danse cas, APRES Lol faire UE |} maitrise tensionnelle eA) echerchez.-\u2014 my po tion d pe PAI 41 ; A se solder par une maitrise plus ompléte_ de Phypertension.] ; > ¢ > PIN | Missis Re L5N 2W5.C-3018 His Renseignemen apeutiqu page 821 ca secondaires dispensent des cours de conduite).En Saskatchewan, on remarque un fort accroissement des taux de mortalité et de morbidité du sexe masculin à 15-19 ans, de telle sorte que, durant la dernière période étudiée, les taux de mortalité sont à peu près les mêmes entre 15 et 25 ans, alors que le taux de morbidité à 15-19 ans est supérieur à celui observé à 20-24 ans (fig.7 et 9).Cette précocité accrue de la mortalité et de la morbidité par accidents de la route s\u2019observe également chez les femmes (fig.8 et 10) ; cependant, il serait utile de vérifier si les jeunes femmes sont plus souvent des passagers que des conducteurs et de connaître l\u2019âge des conducteurs qu\u2019elles accompagnent.Quant à la comparaison entre la Saskatchewan et le Québec, elle met nettement en évidence la plus forte mortalité et morbidité des jeunes de 15-19 ans et parfois même de ceux de 20-24 ans, en Saskatchewan (figures 11 et 12).Une seconde comparaison peut être menée en faisant intervenir toutes les provinces canadiennes pour lesquelles on dispose des taux de mortalité et de morbidité chez les 15-19 ans et les 20-24 ans, selon la catégorie d\u2019usagers (tableau II et II).On note d\u2019abord l\u2019existence d\u2019une plus forte mortalité et morbidité, non seulement en Figure 7 \u2014 Mortalité masculine par accident de la route selon l\u2019âge Saskatchewan, 1960-62, 1970-72 et 1973-74 100\u2014 90-1 80 704 60\u2014 50 204 NO DE DECES POUR 100 000 HOMMES 1960-62 - 1970-72 ~ \u2014\u2014 1973-75 \u2014\u2014 NO DE DECES POUR 100 000 FEMMES Figure 8 \u2014 Mortalité féminine par accident de la route selon l\u2019âge Saskatchewan, 1960-62, 1970-72 et 1973,75 1007 907] 807] 707] 607 507] i 1960-62 -11007000 1970-72-\u2014- 1973-75 0 10 20 30 40 so 60 70 AGE Figure 9 \u2014 Morbidité masculine par accident de la route selon l\u2019âge Saskatchewan, 1960-62, 1970-72 et 1973-75 10,000 7] 2,000 7] 8,000 | 7,000 7 6,000 NO DE BLESSES POUR 100 000 HOMMES 2007 © 1970-72 \u2014\u2014- 1973-75 on NO DE BLESSEES POUR 100 000 FEMME: Figure 10 \u2014 Morbidité féminine par accident de la route selon l\u2019âge Saskatchewan, 1960-62, 1970-72 et 1973-75 10,000\u2014 9,000\u2014 8,000 7.000 6,000 5,000 4,000 2 8 $$ 1.000~ 800 700-4 500 400 300 2004 Ré 1960-62 -.\u2014-\u2014- \u2014 1970-72 \u2014\u2014 \u2014\u2014- 1973-75 764 Figure 11 \u2014 Mortalité par accident de la route selon l\u2019âge et le sexe Québec, Saskatchewan, 1973-75 NO DE DÉCÈS POUR 100 000 PERSONNES Saskatchewan Figure 12 \u2014 Morbidité de la route selon l\u2019âge et le sexe Québec, Saskatchewan, 1973-75 10,000 7 2,000 ] 8.000 7.000 4 6.000 5.000 \u2014 4,000 3.000 2,000 HOMMES 1.0004 900 800 700 600 500+ 400 NO DE BLESSES POUR 100 000 PERSONNES 300+ Saskatchewan Quebec \u2014\u2014\u2014_ 2004 ° 10 20 30 40 so so 70 Saskatchewan, mais également en Alberta | et en Colombie-Britannique ; de plus, on se ' rend compte que cet exces de mortalité et de morbidité est surtout présent chez les con- | ducteurs et les passagers d automobiles.Ce | phénomène est particulièrement évident en | Saskatchewan qui est la seule province où le taux de morbidité des conducteurs est plus élevé à 15-19 ans qu\u2019à 20-24 ans.Même si elles ne permettent pas de conclure à l\u2019existence de risques de décès ou de blessures plus élevés pour les conducteurs en Saskatchewan, les donnés des tableaux II et III montrent qu\u2019ils sont sur- représentés parmi l\u2019ensemble des victimes de la route par rapport aux autres provinces.Discussion L'analyse des résultats permet de mettre en évidence les faits suivants : y de bete Pd wen of quit lk mo [able onl adem on cal ape de dik pd La DORE antl a: LL L'UNION MEDICALE DU CANADA §.Ma 1 et ge, À = e \"Tableau II mg Taux de mortalité (pour 100 000) par accidents de la route pour les 15-19 ans et les 20-24 ans selon la catégorie d\u2019usagers et la province, sexes réunis, Canada, 1973-75 QUsager de la route T.-N.Î.P.É.N.É.N.Br.Qué.Ont.Man.Sask.Alta C.B.A ÉConducteurs 15-19 6,3 15,7 18,0 20,6 14,1 16,2 18,9 28,4 26,2 = | 20-24 15,4 53,0 43,9 42,4 26,0 22,8 20,0 35,0 31,3 32,3 Passagers 15-19 12,6 31,5 24,3 27,7 22,3 19,9 21,6 29,4 34,9 ws 20-24 9,7 12,4 23,3 22,7 19,0 13,0 16,0 16,9 15,0 26,9 ~~ Occupants de 15-19 18,9 47,2 42,3 48,3 36,4 36,1 40,5 57,8 61,2 véhicule mot.20-24 25,1 65,4 67,1 65,1 45,1 35,8 36,0 51,9 46,3 59,2 Ensemble 15-19 28.4 63,0 57,6 61,8 59,0 49,5 43,5 64,9 71,4 20-24 30,9 74,8 77,9 77,5 61,5 43,8 42,6 58,2 55,5 72,2 Taux de morbidité (pour 100 000) par accidents de la route pour les 15-19 ans et les 20-24 ans | selon la catégorie d\u2019usagers et la province, sexes réunis, Canada, 1973-75 l Usager de la route T.N.ÎPÉ.NE.N.Br.Qué.Ont.Man.Sask.Alta C.B.7 + Conducteurs 15-19 259,7 559,1 330,2 4864 3115 9010 1055,7 13164 785,6 \u2018 20-24 520,0 6511 5409 8646 766,6 13944 12809 1218,1 936,1 1038,0 \u2014\u2014 Passagers 15-19 484,8 645,7 4853 717,7 670,0 10913 1089,1 15588 1002,1 _F 20-24 416,3 395,6 416,1 591,2 653,9 8809 8020 840,1 6654 1230,7 ann Occup.de véhi- 15-19 744,5 12047 8155 12040 981,5 1992,3 2144,7 2875,3 1787.7 [ cules moteurs 20-24 936,3 1046,7 957,0 14558 14204 22753 20830 20582 16014 2268,7 ns À Ensemble 15-19 952,7 1409,5 10482 1468,5 1605,7 2451,2 24585 3137,9 2078,7 20-24 1036,7 11869 1108,9 16109 1807,3 2590,1 23199 2272,2 1805,0 2589,7 | Sources : Tués : Statistique Canada, Accidents de la circulation routière, 1973 à 1975, catalogue 53-206.Les personnes tuées dont l\u2019âge ou la catégorie d'usager n\u2019étaient pas précisés ont été réparties proportionnellement aux personnes tuées pour lesquelles ces variables étaient précisées.Population : Statistique Canada, Estimations de la population du Canada et des provinces.1974, catalogue 91-201.1) Une précocité accrue du phé- j nomène des accidents de la route de 1960 à \u201c1975, les 15-19 ans formant le groupe a | risque élevé.i 2) Un excès de mortalité et de morbidité chez les victimes âgées de 15 à 19 | ans dans les provinces de l\u2019ouest qui, de | plus, ont une proportion plus grande de conducteurs et passagers accidentés que les au- | tres provinces.| 3) Les taux de mortalité et de morbi- | dité, en 1974, chez les 15-19 ans ont été | particulièrement élevés en Saskatchewan.4) L\u2019Alberta, chez les 15-19 ans, enregistre des taux de mortalité plus élevés et des taux de morbidité plus bas que ceux de + la Saskatchewan et du Manitoba.| Ces résultats sous-tendent plusieurs facteurs différents.Discutons deux H; types de facteurs : d\u2019abord ceux qui condui- | sent à une plus grande utilisation du véhicule automobile chez les jeunes conduc- | teurs, puis ceux qui affectent leur performance.a) Facteurs influençant une utilisation accrue du véhicule moteur En Alberta et en Saskatchewan le permis s\u2019obtient dès l\u2019âge de 15 ans et même chez des plus jeunes en Alberta.En 1978, parmi les 15-19 ans, 12% en Saskatchewan et 19% en Alberta ont obtenu leur permis de conduire avant d\u2019avoir atteint 16 ans.Dans les autres provinces, les permis s\u2019obtiennent ui à 16 ans, en France, à 18 ans.Tome 112 \u2014 SEPTEMBRE 1983 Nos données ne nous permettent pas de connaître le kilométrage parcouru par les 14-15 ans, donc leur exposition au risque ; il est cependant permis d'assumer que leur conduite explique une partie des taux élevés de mortalité des 15-19 ans.Les provinces de l\u2019Ouest, en 1974, ont un plus haut taux de véhicules per capita que les autres provinces ; ainsi pou- vons-nous supposer que les jeunes ont un accès plus facile à l\u2019automobile.Une autre hypothèse explicative raisonnable est le fait que les jeunes conducteurs transportent de jeunes passagers, ce qui explique partiellement les hauts taux de mortalité et de morbidité chez les conducteurs et passagers âgés de 15 à 19 ans.Ceci pourrait être vérifié à l\u2019aide d\u2019autres genres de données.Cependant, d\u2019autres facteurs peuvent influencer l\u2019utilisation de l\u2019automobile par des jeunes, notamment une composante sociologique dans une société affluente qui encourage la conduite chez les très jeunes.En effet, en Alberta, en Colombie- Britannique, en Ontario et au Québec, entre les années 1960 et 1975, on note une augmentation de la mortalité et de la morbidité des 15-19 ans, malgré différentes politiques d\u2019enseignement de la conduite.Cependant, au Québec et dans les provinces plus à l\u2019est, les taux les plus élevés demeurent chez les 20-24 ans.On peut alors soulever le facteur suivant : comment les programmes d\u2019enseignement de la conduite automobile au niveau secondaire ont-ils agi auprès des jeunes, sur le plan sécurité routière ?Tableau IV Pourcentage des détenteurs de permis âgés de 14 et 15 ans parmi les 15-19 ans dans deux provinces en 1978 Âge Saskatchewan Alberta No % % No 19 25896 (14-15) 15 9666 12 16 19004 15-19 80459 100 100 137029 Source: Enquête non publiée.Dan Mayhew, TIRF, juin 1981.Les années 1973-4-5 ne sont pas rapportées par cette source.Nos observations permettent d\u2019affirmer qu\u2019en Saskatchewan, là où ces programmes ont été le plus développés, il n\u2019y a pas eu de baisse des taux de mortalité et de morbidité chez les 15-19 ans pour les années étudiées.De plus, ce résultat nous apparaît d\u2019autant plus vraisemblable qu\u2019il est compatible avec ceux trouvés par Shaoul et par Robertson.Un effet de promotion de la conduite peut venir des programmes universels d\u2019enseignement au niveau secondaire.La figure 13 suggère une théorie expliquant le mécanisme de cet effet de marketing.b) Facteurs influençant la performance routière des jeunes conducteurs Il existe un problème de performance sur la route des très jeunes conduc- 765 3 \\ LIT [Ti IT: Figure 13 1.Shaoul J.: The use of accidents and traffic offense as criteria for evaluating courses in driver educatioi The University of Salfod, England, 1975.2.Robertson L.S., Zador P.L.: Drivereducation a fatal crashes involvement of teenaged drivers.Amer.J Public Health, 1978 ; 68 : 959-965.3.Robertson L.S.: Crash involvement of teenag drivers when driver education is eliminated from hig school.Amer.J.Public Health, 1980 ; 70 : 599-603 4.Seaver W.B., Nichols J.L., Carlson W.L., Vo R.B.: An analysis of the impact of driver education o; the licensing of 16 and 17 year olds.NHTSA Technica Report, September 1978.Report no.DOT HS 804 850 5.U.S.Department of Transportation, Nations Highway Traffic Safety Administration : The drive education valuation program (DEEP) study.A report t Effet de marketing de l\u2019enseignement universel de la conduite automobile dans les écoles secondaires Programme d'enseignement de la conduite automobile dans les éc.secondaires .Pr Connaissances améliorées Étudiants 15-16 ans Propension à ob- \u2014> tenir un permis et conduire Diplôme de con- duite the congress, July 1975.Report no.DOT HS 801 766 Ii ; 6.Schuman S.H., McConochie R.: Reduction o Mn Parents ou Reconnaissance young driver crashes in a controlled pilot study.Two ~ tuteurs TT > officielle des year follow-up in one Michigan high school.JAMAL.k capacités de 1971 ; 218 : 233-37.CH conduire 7.Klein D.: A reappraisal of the violation and accidendigririses HE data on teenaged drivers.Traffic Quant.1966 : 208° di Demande par les 502-510.dl jeunes de 15-17 8.Pagé-Valin L., Simpson H.M., Warren R.A.JJ L_\u2014_>- ans sanctionnée Effectiveness of driver education : What do we knowl, par une autorité and where do we go from here ?TIRF issues in roa al extérieure safety, 1977, 90 p.\u201cme 9.Statistique Canada : Accidents de la circulatios fis Précocité routière, 1973 à 1975.Catalogue 53-206.af d'acquisition 10.Laberge-Nadeau C.: Road traffic accidents iff if du permis Canada.Descriptive analysis of mortality and morbid ity.(1960-1974).M.Sc.project, London School of ; mé Hygiene and Tropical Medicine, June 1976.CS seat Lo J AMX ati 11.Statistique Canada : Estimations de la populatio ame aon du Canada et des provinces, 1974.Catalogue 91-201 JE tion du véhi- 12.Mayhew D.: Unpublished survey of licensing i i ir cule-moteur Canada, Traffic Injury Foundation of Canada, May ol | Em 13.Atcheson B., Langford N.: High school driv rie .education in Canada.À summary prepared for the If\" LE teurs.Ceci fut démontré par Janace A.ET National Symposium on Driver Education.Torontoilll y { Pierce'*' du ministère des Transports et Time trends (1960-1975) | Canada, October 25, 1974.sg Rae , , rends _ ; ; Communications de l\u2019Ontario.d a en lite and ) bie 14.Higgitt W.L.: State of the art review of drivefll, 1) Le jeune homme conducteur @NC SEX specilic mortality and morbidity education in Canada.Unpublished report of the Canaddl © prend environ 5 ans pour atteindre le niveau Fates from traffic accidents have shown a safety Council, Ottawa, 1977.pu d\u2019accidents des autres groupes d\u2019âge.greater increase of these rates for the 15- 15.Fred Y.: Ontario select committee on highway safe | 2) En Ontario, chez les 16-17 ans, 19 year old group particularly in one ty.Final report, September 1977.an les taux d\u2019accidents et d\u2019infractions par mil- Canadian province.This province is the 16.Pierce J.A.: Drivers first licensed in Ontario, Octo T0 le conducteurs par année de conduite sont one which developed an extensive driving ber 1969 to October 1975.Report to the Select Commit} ên beaucoup plus élevés que chez les nouveaux education program at the secondary level.tec on Traffic Safety, Ontario Ministry of Transportation *% p Co .and Communications, February 1977.M conducteurs âgés de 22 ans et plus.having implemented it to all high schools in 1974.thy .«y Conclusion The data were obtained b Ù .y 2 analysis of official government publica- Hl 1) La première conclusion c\u2019est tions on the number of traffic victims \u201cie qu\u2019au Canada, particulièrement en Sas- (deaths and injuries) over several years | katchewan, l\u2019implantation d\u2019un programme by province, age, sex and category of \u201cNg quasi universel d\u2019enseignement de la con- road user.Technical reports from agen- a duite n\u2019a pas réduit la morbidité ni lamorta- cies yielded the information about driving lay lité des jeunes conducteurs et passagers âgés instruction.ds % 15 à a ploy diqué d\u2019 d The evidence supports the con- \"ny herch pa in ds Co rapren re.£ de tention that extended driving instruction i recherc Toff oot se des ant pour o rec \u20ac in high schools has failed to reduce mor- Mesurer dela.PI dans tality and morbidity of the 15-19 year old seignement de la conduite automobile dans particularly in Saskatchewan.[ des écoles secondaires.Des millions de dol- .\"T lars sont dépensés chaque année, et dans Besides this factor, other inde- , certaines provinces avec le support de fonds Pendant factors are discussed that could 8 fédéraux, dont une portion devrait étre dé- Partly explain this observation._ volue à l'évaluation de tels pro- Considering the cost in Canada oN grammes.of the public driving education programs ! it would be well advised to plan an eva- Sg luation study.L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u201ca en C u 1 1 le volante ean of ly \u201ccnt LE LTE] 5 (rn), Timer gp i TAT DOTHS \" portion, \u201cao 1 2 ro xp ndré Lacroix\u201d et Édouard Bolté® SY.id DOT HS?., Lo .L in Le maintien d\u2019une fonction érectile normale chez A si \"homme nécessite l\u2019intégrité des systèmes psycho- ic ipffectif, nerveux, vasculaire et endocrinien.La fréquence le I\u2019 impuissance masculine et ses causes restent encore gmprécises.Les patients ne confient pas spontanément eurs difficultés d\u2019érection a leurs médecins ; ces derniers, wml)\u2019 ayant généralement pas reçu une formation poussée en \u2019méwiBexologie, n\u2019apportent pas toute l\u2019attention nécessaire à Tia) et aspect pourtant important de la santé de leur patient.né La fréquence varie avec l\u2019âge (6,7% à 50 ans, 25% à 65 + pans et 75% à 80 ans), ce qui témoigne probablement sui UNE augmentation progressive de troubles organiques de miyaiwilégénérescence (diminution de sécrétion de testostérone, oS hthérosclérose, neuropathie) ainsi que des modifications momie l\u2019attitude psycho-sociale.L'origine psycho- affective 9: JESt \u20acncore la cause la plus fréquente de l\u2019impuissance et viwaPeut répondre favorablement aux méthodes de sexo- Epsychothérapie.L'amélioration des techniques d\u2019investi- pation a permis au cours des dernières années de mieux dentifier et traiter les causes oganiques de l\u2019impuissance qui sont de l\u2019ordre d\u2019au moins 20%.Nous désirons revoir ici des aspects pratiques qui permettront aux cliniciens de ieux suspecter, identifier et traiter les causes organiques de l\u2019impuissance.Le questionnaire et l\u2019examen clinique seront pratiqués en recherchant l\u2019un ou l\u2019autre des troubles organi- mis ques possibles de l'impuissance mâle (tableau I).Il est s«l#Butile de préciser en premier lieu si le patient présente de \u201cFP impuissance primaire (n\u2019a jamais eu de fonction érectile [normale) ou secondaire (a déjà eu une puissance nor- |male).Dans le premier cas, on pensera surtout à des ano- /malies congénitales alors que dans le second cas on re- |cherchera des lésions acquises.| Il est utile de préciser le mode d\u2019apparition de {l'impuissance secondaire.L'apparition progressive de dysfonction érectile, l\u2019absence d\u2019érections matinales, la | persistance de dysfonction érectile avec des partenaires sexuelles différentes ou pendant la tentative de masturbation orientent vers un trouble organique.La persistance d\u2019érections nocturnes ou matinales, l\u2019apparition subite de 1) M.D., professeur adjoint de recherche.Directeur, laboratoire des cancers hormono-dépendants, Institut de recherches cliniques de Montréal.2) M.D., professeur titulaire, département de médecine, Université de Montréal.Membre du service d\u2019endocrinologie métabolisme et nutrition, Hotel-Dieu de Montréal.Tirés a part : D' André Lacroix, Institut de recherches cliniques de Montréal, 110, avenue des Pins Ouest, Montréal (Québec) H2W 1R7.lines and Jan 1%: gh ot apt ut zim.Toe wien 0/0 arate (oe Iv i) Tome 112 \u2014 SEPTEMBRE 1983 L\u20191impuissance organique l\u2019impuissance associée à un stress, ou la variabilité de l\u2019impuissance selon les événements orientent vers une cause psychogène.Il faut bien questionner le malade sur la prise de médicaments qui peuvent causer de l\u2019hypogonadisme, de l\u2019hyperprolactinémie ou une atteinte du système nerveux autonome (tableau I).Tableau I Causes principales de l\u2019impuissance organique 1.Endocriniennes A.Hypogonadisme a) testiculaire (primaire) : \u2014 Klinefelter et variantes \u2014 castration, infections \u2014 cirrhose, etc b) hypothalamo-hypophysaire (secondaire) : \u2014 tumeurs hypophysaires \u2014 hypopituitarisme congénital \u2014 maladies débilitantes \u2014 pertes ou gains pondéraux importants c) medicaments: spironolactone, cimétidine, métoclopramide, dépresseurs S.N.C.(phénothiazines, tricycliques), chimiothérapie, marihuana B.Autres endocrinopathies a) hypothyroïdie b) hyperthyroïdie c) insuffisance surrénalienne d) hypercorticisme IL.Insuffisance vasculaire a) athérosclérose oblitérante : \u2014 diabète \u2014 hyperlipidémie b) malformations vasculaires \u2014 artérielles \u2014 péniennes (Peyronie) III.Neurogénique a) neuropathie: \u2014 diabète \u2014 sclérose en plaque b) myélopathie: \u2014 traumatique \u2014 néoplasies c) médicaments : guanéthidine, prazocin, béta-bloqueurs, methyl dopa,phenoxybenzamine, barbituriques, amphetamines, anticholinergiques. | 1e volante F e u 1 On recherchera une diminution des caractères sexuels secondaires, une fatigabilité musculaire accrue, des céphalées ou une altération des champs visuels.La gynécomastie est peu marquée dans le prolactinome et la galactorrée n\u2019est retrouvée que chez environ 4 de ces patients à la pression forte des mamelons ; la diminution de la libido et l\u2019impuissance par contre se retrouvent chez presque tous les patients atteints de prolactinome.Au moment de l\u2019examen du volume et de la consistance des testicules, on vérifie si la sensibilité de ceux-ci à une pression modérée est bien conservée ; on retrouve une diminution de cette sensibilité profonde dans des neuropathies périphériques dont celle des diabétiques.La présence d\u2019autres manifestations de neuropathie périphérique (hypotension orthostatique, diminution des réflexes ostéotendineux, diminution du sens de la vibration aux membres inférieurs détectée au diapason) ou de myé- lopathie indiquent une origine neurogénique possible à l\u2019impuissance.Une symptomatologie d\u2019insuffisance vasculaire, la diminution de pouls périphériques ou la présence de souffles fémoraux, abdominaux ou carotidiens indiquera la possibilité d\u2019insuffisance vasculaire des artères honteuses internes.Investigation L\u2019investigation de base comprend un SMAC (glycémie à jeun, lipidogramme, fonction rénale et hépatique), une analyse d\u2019urines et une formule sanguine complète.Il est indiqué de vérifier la glycémie deux heures après la pise de 75 gm de glucose chez un patient soupçonné de diabète si sa glycémie à jeun est normale (< 140 mg%).On pratiquera un dosage de la testostérone et de la prolactine sériques ; s\u2019il y a forte suspicion d\u2019hypogonadisme, on mesurera d\u2019emblée la FSH et la LH.En présence d\u2019une testostérone abaissée avec gonadotropines normales ou basses ou d\u2019une hyperprolactinémie, une anomalie hypothalamo-hypophysaire est suspectée et un bilan hypophysaire plus complet doit être pratiqué : radiographies du crâne et de la selle turcique, évaluation de la réserve hypophysaire complète (FSH, LH, ACTH, TSH, prolactine, HGH), spermogramme, etc.Des gonadotropines élevées associées à une testostérone abaissée indiquent un hypogonadisme primaire.Si l\u2019on suspecte une anomalie thyroïdienne ou surrénalienne, les dosages de T4, T3, TSH et de cortisol sont indiqués.L\u2019investigation de l\u2019impuissance érectile est maintenant facilitée par l\u2019avènement de nouvelles techniques.1.La pléthysmograhie pénienne nocturne (NPT = nocturnal penile tumescence) ; il s\u2019agit d\u2019un appareil qui enregistre l\u2019intensité et la fréquence des érections nocturnes spontanées.L'enregistrement d\u2019érections nocturnes normales suggère une impuissance fonctionnelle.2.L\u2019investigation de la composante vasculaire athérosclérotique fréquemment retrouvée chez les diabétiques est facilitée par l\u2019utilisation d\u2019ultrasonographie de Doppler.La mesure de la pression artérielle pénienne 768 grâce à cette technique permet de détecter une occlusion artérielle significative.Au besoin, une investigation artériographique plus spécialisée sera pratiquée.3.La suspicion d\u2019une composante neuropathique dans la dysfonction érectile peut maintenant être mieux objectivée.L'utilisation de cystométrie et d\u2019électromyographie des nerfs périphériques est utile mais fournit une indication indirecte de la dysfonction érectile neurogène.La mesure du temps de latence du réflexe bulbocaverneux évalue la conduction nerveuse des voies somatiques.Une stimulation électrique de la partie dorsale du gland du pénis entraîne une contraction des muscles bulbocaverneux et la mesure du temps de latence évalue la conduction nerveuse afférente (nerf honteux interne) et efférente motrice (origine S2 à S4) Traitement Toute médication responsable de l\u2019impuissance sera cessée ou remplacée par une thérapie alternative si possible.L'administration d\u2019androgènes en cas d\u2019hypogonadisme restorera la libido et la puissance érectile ; une préparation d\u2019enanthate ou de cypionate de testostérone à raison d\u2019environ 200 mg 1.m.aux deux semaines est recommandée afin de maintenir un niveau satisfaisant de testostérone plasmatique.Les tumeurs hypophysaires seront traitées par chirurgie ou radiothérapie selon l\u2019indication.En face d\u2019un voluminieux prolactinome, la bromocryptine peut réduire la dimension de la tumeur en préparation du traitement chirurgical.Une hyperprolactinémie post chirurgicale résiduelle pourra être corrigée par la prise de bromocryptine.Chez le diabétique, la restoration d\u2019un bon contrôle du diabète avec normoglycémie circadienne est essentielle.La mesure de la glycémie capillaire à domicile et l\u2019utilisation des nouvelles approches d\u2019administration de l\u2019insuline (mélanges d\u2019insulines, injections multiples, pompes, etc.) permettent d\u2019atteindre une normoglycémie chez la plupart des patients qui consentent à y mettre l\u2019effort voulu.Cette approche peut améliorer la neuropathie diabétique à son stade précoce ; le pronostic de la neuropathie plus avancée reste réservé.Dans les cas d\u2019atteinte vasculaire, une opération chirurgicale vasculaire peut être couronnée de succès.Il est très important de se rappeler que même s\u2019il existe une cause organique à l\u2019impuissance, le patient peut développer secondairement une dysfonction érectile psychogène.La contribution du sexothérapeute à l\u2019approche globale du traitement du patient avec dysfonction érectile organique peut donc être très importante.Même en présence d\u2019atteinte organique non-réversible, une sexothérapie pourra aider le patient à apprendre qu\u2019une sexualité satisfaisante peut exister en l\u2019absence de coït.Une réorientation de la sexualité du couple peut être accomplie par une approche appropriée.L'utilisation de prothèses péniennes sera réservée aux couples qui ont été préalablement évalués, conseillés et traités adéquatement par une équipe multidisciplinaire qualifiée.L'UNION MÉDICALE DU CANADA rer PRIE awe Ter ar mT 7 à vo 2035 nr Yea is ee cs = = Ca ees Er ea a: En Le .PA > = .on = = a im EN rid murs Casas eee ice < ZR hr XT Cir CT NE A ee.= a ) @ a ~ : 2 Li semana mop = > SS | = | el - w J ~~ ri es t~ es = oI SV oN 2 \u2014 \u2014 LE UU LE [I Se 70 f \u201cLV RIRES SAME arr.apré tt \u201cres * vefoufunuofoponfrefroduetrnfuefrnrfendregenrpie jigs po ne = = = = = = + cl =) oN a S es = 2 Le 53 = pr oN purs oN at LEE RSX A Es ea in 5 2 LE wi ahd ë a = a ki oF Ca gr = vr ©) ë 0 a ir _\u2014 u =, F a i | | i = 2 a 3, Ew a k ou S \u201c = = = = = = ma chy ation , : patio \u201d a J Ute mi + | | on reel fete ds voi = = = = JUISSARCE Tail i onal 6 f deux ) NIVEAU peurs clore = =i a I ban ene él = = => =\" e iS pene fb gi pci = \u201c= (up 24-hour control with a single tablet.A single tablet of TENORMIN provides 24-hour control of blood pressure from the start of therapy.TENORMIN is intrinsically long-acting.does not rely on a contrived sustained-release mechanism for all day, all night effectiveness.In a notable study,\u2019 ambulatory monitoring of hypertensive patients showed a substantial reduction in mean systolic and diastolic pressures throughout a 24-hour period after a single dose of TENORMIN.Reduction of Blood Pressure with TENORMIN?# 170, Systolic Pressure =\u2014 Study 1 (4 weeks, n = 10) max Study 2 (4 weeks, n = 11) mm Study 3 (4 weeks, n = 10) m7 Study 4 (4 weeks, n = 20) == Study 5 (4 weeks, n = 16) 160 name Study 6 (4 weeks, n = 70) 150 140 130 180 160 140 120 100 2 Ë : \u201c One-tablet-a-d superior cardioselectivity.Mean Hourly Blood Pressures over 24 Hours After TENORMIN 50 mg to 200 mg Once Daily (n=12) \u2014 Pretreatment + \u2014= Afier Treatment with TENORMIN 110 100 90 80 T 1 1 rt 1 11 v1 1 1 11 24 J 4 4 # hi ; Time Span Significant reduction.smooth and predictable.TENORMIN starts working almost immediately to reduce blood pressure smoothly and predictably.Full antinypertensive effects are evident within two weeks in the majority of patients.Diastolic Pressure Pre Post * All reductions in blood pressure were statistically significant (P< .05).\u20ac 19683 ICI PHARMA Pre \"A a HT da dat Mi LE M a Ai sas AN { | eta blocker with h | i Substantial further reduction when added to | diuretic therapy.hi TENORMIN provides substantial further reduction of blood pressure - | when added to diuretic therapy?and is compatible with | virtually all antihypertensive agents.No tolerance has developed with TENORMIN even after long-term use.Clinical efficacy and safety established worldwide with hundreds of clinical Studies.4 million patient-years of experience.approved for use in more than 80 countries.ONE TABLET A DAY NE Ni IENORMIN For maximum compliance in hypertension. One-tablet-a-da superior cardioselectivity.Superior cardioselectivity Tuo-Hour Blood Glucose Deflcit emia permits wider use.rors TENOR TENORMIN exerts a preferential effect on 0 pag = Te cardiac (8;) receptors rather than on bronchial or peripheral receptors, permit- d \u20148% ting a wider range of clinical usefulness.-10 | \u201412% TENORMIN may even be used, with caution, in patients with reversible obstructive airway disease or diabetes mellitus.\u201420p\u20141 TENORMIN does not augment à insulin-induced hypoglycemia and, unlike 7?propranolol, does not delay recovery of -30 -31% blood-glucose levels significantly more than placebo.* Adapted from Deacon and Barnett.* Cardioselectivity minimizes respiratory effects.Because TENORMIN has relatively little breath, and dyspnea seldom occur; the effect on bronchial receptors, adverse frequency of such effects is comparable to reactions such as wheezing, shortness of or less than that seen with placebo.TENORMIN causes less bronchospasm than other beta blocke in patients with reversible obstructive airway disease! Bronchodilator Response to Isoproterenol TENORMIN v Other Agents +204 Although a fall in FEV, was noted with all agents and with placebo, the decline seen with TENORMIN was significantly smaller than with the nonselective beta blockers and did not significantly differ from placebo.While the other cardioselective beta blockers +104 caused a larger fall in FEV, than TENORMIN, the difference (n=10) lacked statistical significance.// (n=10) ü rs = placebo = TENORMIN 100 mg (a 5) -104 (n=9) 2 -204 (n=5) ®-20 | (n=10) | 1 -30+ | (n=8) + | T | T ~ M Placebo 1 2 215 SE TENORMIN Time\u2014Hours post Beta Blocker Other cardioselective beta blockers Nonselective beta blockers (n=4) *Adapted from Deca In patients studied,\u201d the incidence of side effects attributable to TENORMIN was often similar to or lower than the incidence seen with placebo.TENORMIN therapy was discontinued because of side effects in less than 3% of patients studied.\u2014 TENORMIN Incidence of (all dosages studied) Placebo \u2014 Side Effects: % of Patients % of Patients Placebo Comparison (n = 235) (n = 298) \u2014 Cardio- Bradycardia 3 0 vascular Cold extremities 4 2 CS Edema 3 2 Postural hypotension 3 3 CNS Depression 3 5 Dizziness 4 3 Insomnia 4 4 Gl Diarrhea 3 2 Indigestion 3 2 Nausea 3 2 ie Respiratory Dyspnea 3 3 te Miscel- Fatigue 3 4 a - : laneous Headache 9 16 »v drug-related problems to interfere Headache a ° Impotence 0 1 sh therapy.few CNS side effects.¥ie effects are mild and transient.Most commonly bidiseprted are bradycardia (3%) and coldness of the wemities (4%).Little or no postural hypotension or Motence has been reported.CNS effects are minimal.ye propranolol and metoprolol, TENORMIN is angly hydrophilic; therefore only minute amounts of # drug cross the blood-brain barrier?i | TENORMIN | For maximum compliance \\ ; in hypertension.@ ICI Pharma TENORMIN® (atenolol Tablets ACTIONS: TENORMIN (atenolol) is a beta-adrenergic receptor blocking agent with predominant blocking effect on 8, receptors.It does not possess membrane stabilizing or intrinsic sympathomimetic (partial agonist) activities.The mechanism of the antihypertensive effect has not been established.Among the factors that may be involved are: a) Competitive ability to antagonize catecholamine-induced tachycardia at the beta-receptor sites in the heart, thus decreasing cardiac output.b) Inhibition of renin release by the kidneys.c) Inhibition of the vasomotor centres.Pharmacokinetics.Approximately 50% of an oral dose of atenolol is absorbed from the gastrointestinal tract, the remainder being excreted unchanged in the feces.Six to 16 percent of atenolol is bound to plasma proteins.Maximum plasma concentrations are reached within 2-4 hours.The mean peak plasma concentrations of atenolol were approximately 300 and 700 ng/mL following 50 and 100 mg, respectively.The plasma half-life is approximately 6-7 hours.Atenolol is extensively distributed to extravascular tissues, but only a small amount is found in the central nervous system.Approximately 10% of atenolol is metabolized in man.About 3% of the material recovered in the urine was the hydroxylated metabolite, which has been shown in animal studies to have 10% of the pharmacologic activity of atenolol.Approximately 47% and 53% of the oral dose is eliminated in the urine and feces, respectively.Recovery is complete after 72 hours.INDICATIONS: TENORMIN is indicated in patients with mild or moderate hypertension.It is usually used in combination with other drugs, particularly a thiazide diuretic.However, it may be tried alone as an initial agent in those patients in whom, in the judgement of the physician, treatment should be started with a beta blocker rather than a diuretic.TENORMIN may be used in combination with diuretics and/or vasodilators to treat severe hypertension.The combination of TENORMIN with a diuretic or peripheral vasodilator has been found to be compatible.Limited experience with other antihypertensive agents has not shown evidence of incompatibility with TENORMIN.TENORMIN is not recommended for the emergency treatment of hypertensive crises.CONTRAINDICATIONS: TENORMIN should not be used in the presence of: 1.Sinus bradycardia.2.Second and third degree A-V block.3.Right ventricular failure secondary to pulmonary hypertension.4.Congestive heart failure.5.Cardiogenic shock.6.Anesthesia with agents that produce myocardial depression, eg, ether.WARNINGS: a Cardiac Failure.Special caution should be exercised when administering TENORMIN to patients with a history of heart failure.Sympathetic stimulation is a vital component supporting circulatory function in congestive heart failure and inhibition with beta blockade always carries the potential risk of further depressing myocardial contractility and precipitating cardiac failure.TENORMIN acts selectively without abolishing the inotropic action of digitalis on the heart muscle.However, the positive inotropic action of digitalis may be reduced by the negative inotropic effect of atenolol when the two drugs are used concomitantly.The effects of beta blockers and digitalis are additive in depressing A-V conduction.In patients without a history of cardiac failure, continued depression of the myocardium over a period of time can, in some cases, lead to cardiac failure.Therefore, at the first sign or symptom of impending cardiac failure, patients should be fully digitalised and/or given a diuretic and the response observed closely.If cardiac failure continues despite adequate digitalisation and diuretic therapy, TENORMIN therapy should be immediately withdrawn.b) Abrupt Cessation of Therapy with TENORMIN.Patients with angina should be warned against abrupt discontinuation of TENORMIN (atenolol).There have been reports of severe exacerbation of angina and of myocardial infarction or ventricular arrhythmias occurring in patients with angina pectoris following abrupt discontinuation of beta-blocker therapy.The last two complications may occur with or without preceding exacerbation of angina pectoris.Therefore, when discontinuation of TENORMIN is planned in patients with angina pectoris, the dosage should be gradually reduced over a period of about two weeks and the patient should be carefully observed and advised to limit physical activity to a minimum.The same frequency of administration should be maintained.In situations of greater urgency, TENORMIN should be discontinued stepwise over a shorter time and under closer observation.If angina markedly worsens or acute coronary insufficiency develops, it is recommended that treatment with TENORMIN be reinstituted promptly, at least temporarily.¢) Oculomucocutaneous Syndrome.Various skin rashes and conjunctival xerosis have been reported with beta blockers, including TENORMIN.A severe syndrome (oculomucocutaneous syndrome) whose signs include conjunctivitis sicca and psoriasiform rashes, otitis, and sclerosing serositis has occurred with the chronic use of one beta-adrenergic blocking agent (practolol).This syndrome has not been observed with TENORMIN or any other such agent.However, physicians should be alert to the possibility of such reactions and should discontinue treatment in the event that they occur.d) Sinus Bradycardia.Severe sinus bradycardia may occur with the use of TENORMIN from unopposed vagai activity remaining after blockade of B,-adrenergic receptors; in such cases, dosage should be reduced.e) In Patients with Thyrotoxicosis.In patients with thyrotoxicosis, possible deleterious effects from long-term use of TENORMIN have not been adequately appraised.Beta blockade may mask the clinical signs of continuing hyperthyroidism or its complications and give a false impression of improvement.Therefore, abrupt withdrawal of atenolol may be followed by an exacerbation of the symptoms of hyperthyroidism, including thyroid storm.PRECAUTIONS: a) Because of its predominantly 5,-blocking effect, TENORMIN may be tried in patients with diseases associated with bronchospasm who require beta-blocker therapy.However, careful monitoring of such patients is mandatory and a bronchodilator must be administered concomitantly.If initial bronchodilator therapy is being contemplated, a sympathomimetic bronchodilator might be considered.In patients already on bronchodilator therapy, the dose may have to be increased.Despite these precautions, the respiratory status of some patients may worsen and, in such cases, TENORMIN should be withdrawn.b) TENORMIN should be administered with caution to patients subject to spontaneous hypoglycemia, or to diabetic patients (especially those with labile diabetes) who are receiving insulin or oral hypoglycemic agents.Beta-adrenergic blockers may mask the premonitory signs and symptoms of acute hypoglycemia.c) Animal Studies: Chronic studies performed in animals have revealed the occurrence of vacuolation of epithelial cells of Brunner\u2019s glands in the duodenum of both male and female dogs at all tested dose levels of atenolol (starting at 15 mg/kg/day or 7.5 times the maximum recommended human dose) and an increased incidence of atrial degeneration of hearts of male rats at 300 but not 150 mg atenolol/kg/day (150 and 75 times the maximum recommended human dose, respectively).d} Appropriate laboratory tests for monitoring renal, hepatic, and hematopoietic function should be performed at regular intervals during long-term treatment.6) TENORMIN should be used with caution in patients with impaired renai function (see DOSAGE AND ADMINISTRATION).When renal function is impaired, clearance of atenolol is closely related to the glomerular filtration rate; however, significant accumulation does not occur until the creatinine clearance falls below 35 mL/min/1.73 m2.f) The management of patients being treated with beta blockers and undergoing elective or emergency surgery is controversial.Although beta-adrenergic receptor blockade impairs the ability of the heart to respond to beta-adrenergically mediated reflex stimuli, abrupt discontinuation of therapy with TENORMIN may be followed by severe complications (see WARNINGS).Some patients receiving beta- adrenergic blocking agents have been subject to protracted severe hypotension during anesthesia.Difficulty in restarting and maintaining the heartbeat has also been reported.For these reasons, in patients with angina undergoing elective surgery, TENORMIN should be withdrawn cautiously following the recommendation given under Abrupt Cessation of Therapy (see WARNINGS).According to available evidence, all clinical and physiological effects of beta blockade are no longer present 72 hours after cessation of medication.In emergency surgery, since TENORMIN is a competitive inhibitor of beta- adrenergic receptor agonists, its effects may be reversed, if necessary, by sufficient doses of such agonists as isoproterenol or levarterenol.g) Usage in Pregnancy: Atenolol has been shown to produce a dose-related increase in embryo/fetal resorptions in rats at doses equal to or greater than 50 mg/kg or 25 or more times the maximum recommended human dose.There are no adequate and well-controlled studies in pregnant women.Studies in humans have shown that transplacental passage of atenolol does occur in pregnant women with fetal drug serum levels equal to those of the mother.Accumulation is unlikely to occur in the fetus.Information on the use of atenolol in pregnant women is limited to a few patients who were given the drug during the last trimester.TENORMIN should be used during pregnancy only if the potential benefit justifies the potential risk to the fetus.h) Usage in Lactating Women: in humans, atenolol has been found in the breast milk of lactating women.If use of TENORMIN is considered essential, then mothers should stop nursing.i) Usage in Children: There is no experience with TENORMIN in the treatment of pediatric age groups.J) Orug Interactions: Should it be decided to discontinue therapy in patients receiving beta blockers and clonidine concurrently, the beta blocker should be discontinued several days before the gradual withdrawal of clonidine.It has been suggested that withdrawal of clonidine in the presence of beta blockade may exaggerate the clonidine withdrawal syndrome (see also prescribing information for clonidine).Patients receiving catecholamine-depleting drugs, such as reserpine or guanethidine, should be closely monitored because the added beta-adrenergic blocking action of TENORMIN may produce an excessive reduction of sympathetic activity.TENORMIN should not be combined with other beta blockers.ADVERSE REACTIONS: The most serious adverse reactions encountered are congestive heart failure, A-V block, and bronchospasm.The most common adverse reactions reported in clinical trials with TENORMIN are bradycardia (3%), dizziness (3%), vertigo (2%), fatigue (3%), diarrhea (2%), and nausea (3%). \u2018* a -\\dverse reactions, grouped by system, are as follows: kardiovascular: \u2026 \u2018Yrongestive heart failure (see WARNINGS) \u201c1g igvere bradycardia \u201cYJ block i u palpitations Ae fiengthening of PR interval fi Wshest pain #i.ightheadedness and postural hypotension yp.A-1aynaud\u2019s phenomenon x, MHlaudication g.eg pain and cold extremities Hi:dema ome Fr lespiratory: ip K Jyspnea, wheeziness las ed wv sough ty 14 Hronchospasm brhy» Frentral Nervous System: me # Jizziness Depression ne M4 Rrtigo Drowsiness am 0 -aintness Vivid dreams aur BMaxia Insomnia wi § iredness Paresthesia se: #-\u2018atigue Headache wir 5 -ethargy Tinnitus «= » lervousness ps # Jastrointestinal: u- Abdominal discomfort, indigestion wae 7 diarrhea we NAUSEA gy | \\norexia \u201c7 a Miscellaneous: .1 3kin rash Flushes \u2026 \\ {chy and/or dry eyes Impotence, decreased libido decreased exercise tolerance Sweating »-pistaxis General body aches The following adverse reactions have occurred with other beta blockers but i @wave not been reported with TENORMIN: lin ® Zardiovascular: pulmonary edema, cardiac enlargement, hot flushes, syncope, gt and sinus arrest.y 1 Central Nervous System: aggressiveness, confusion, anxiety, and hallucinations.wisi a Respiratory: laryngospasm and status asthmaticus.# Dermatological: exfoliative dermatitis.vtr Ophthalmological: blurred vision, burning, grittiness, and visual disturbances.quit 8 Hematological: thrombocytopenic purpura.\u2019 ® SYMPTOMS AND TREATMENT OF OVERDOSAGE: The most common signs bt du be expected with overdosage of a beta-adrenergic blocking agent are brady- cardia, congestive heart failure, hypotension, bronchospasm and hypoglycemia.if overdosage occurs, in all cases therapy with TENORMIN should be discontinued and the patient observed closely.In addition, if required, the following ther- Er measures are suggested: .W 1, Bradycardia: atropine or another anticholinergic drug.# 2 Heart block (second or third degree): isoproterenol or transvenous cardiac \u201c# pacemaker.5e | 3.Congestive heart failure: conventional therapy.4.Hypotension (depending on associated factors): epinephrine rather than isopro- = # terenol or norepinephrine may be useful in addition to atropine and digitalis.iy.5, Bronchospasm: aminophylline or isoproterenol.pi! .® 6.Hypoglycemia: intravenous glucose.ie it should be remembered that TENORMIN is a competitive antagonist of iso- 8 proterenol and hence large doses of isoproterenol can be expected to reverse i\" many of the effects of excessive doses of TENORMIN.However, the complications 2 » of excess isoproterenol should not be overlooked.ws DOSAGE AND ADMINISTRATION: TENORMIN (atenolol) is usually used in con- ® junction with other antihypertensive agents, particularly a thiazide diuretic, but pit py may be used alone (see INDICATIONS).i The dose of TENORMIN should be administered in accordance with the indi- nik vidual patient's needs.The following guidelines are recommended: The initial dose fri of TENORMIN is 50 mg administered as one tablet a day either added to diuretic pm #4 therapy or alone.The full effect of this dose will usually be seen within one to two A weeks.If an adequate response is not achieved, the dose should be increased to il, ¥ TENORMIN 100 mg once daily.Increasing the dose beyond 100 mg a day is 2 i fn unlikely to produce any further benefit.5 If further lowering of the blood pressure is required, another antihyperten- + sive agent should be added to the regimen.Since TENORMIN is eliminated predominantly via the kidneys, dosage should HE be adjusted in patients with severe renal impairment.Significant accumulation of i { TENORMIN occurs when creatinine clearance falls below 35 mL/min/1.73 m?\u201c1 (normal range is 100-150 mL/min/1.73 m?).The following maximum dosages are ni i 4 recommended for patients with renal impairment: hi Atenolol Creatinine Clearance Elimination Half-Life Maximum Dosage (mL/min/1.73 m°) (hr) 15-35 16-27 50 mg daily 27 50 mg every other day Patients on hemodialysis should be given 50 mg after each dialysis; this should be done under hospital supervision, as marked falls in blood pressure can occur.AVAILABILITY: 50 mg tablets: unscored, white to off-white biconvex, film-coated tablets embossed with TENORMIN 50 on one face, in calendar packs of 28 tablets.100 mg tablets: scored, white to off-white biconvex, film-coated tablets embossed with TENORMIN on one face, in calendar packs of 28 tablets.TENORMIN tablets should be protected from heat, light, and moisture.Product monograph available on request References: 1.Sleight P, et al: Effect of once-daily atenolol on ambulatory blood pressure.Br Med J 1979; 1:491.2.Data on file, ICI Pharma.3.Deacon SP, Barnett D: Comparison of atenolol and propranolol during insulin-induced hypoglycaemia.Br Med J 1976; 2:272-273.4.Decalmer PBS, et al: Beta blockers and asthma.Br Heart J 1978; 40:184-189.Please turn page for convenient product review.ONE TABLET A DAY TENORMIN For maximum compliance in hypertension.@ ICI Pharma For maximum compliance in hypertension.Easy to remember Simple one-tablet-a-day regimen is easy to explain, easy for the patient to remember.helps ensure better patient compliance.28-day \u201ccompliance pack\u201d adds convenience The 28-day \"\u2018compliance pack\u2019 makes the simple one-tablet-a-day regimen even more convenient.further reduces the _ risk of missed doses.Compatible TENORMIN may be prescribed alone or in combination with other antihypertensive agents.How to initiate therapy with TENORMIN anil (ete êt EEE EE EY EE amie d BOTS aélhode ter pale es ks om Meche pls il ive In patients beginning Begin treatment with / drug therapy TENORMIN 50 mg, one tablet a day.In patients receiving Add TENORMIN 50 mg, one tablet a diuretic a day, to the regimen.In patients receiving Discontinue the other beta blocker and begin another beta blocker treatment with TENORMIN 50 mg, one tablet a day.* In patients receiving methyldopa Discontinue methyldopa and begin treatment with TENORMIN 50 mg, one tablet a day.*In patients receiving high doses of another beta blocker (eg.320 mg or more of propranolol), switch to TENORMIN 100 mg.one tablet a day.PAAB MEMBER CCPP ( PMAC ] ICI Pharma Mississauga, Ontario LSN IM ONE TABLETA DAY TENORMIN'.(atenolol) |: Simple dosage regimen with |: superior cardioselectivity.|: PRINTED IN CANADA ; | La relation géographique entre les décès par cancer du système respiratoire et les données de l\u2019emploi industriel Daniel Godon\u201d, Daniel Nadeau \u201c et Jean-Pierre Thouez\u201c\u201d ETT « Cette étude a principalement pour but d\u2019analyser les relations entre les taux de mortalité pour le cancer du système respiratoire ichez les hommes de 35-64 ans et l\u2019emploi dans les mines ainsi jque dans certaines industries, pour les périodes 1965-67, 1975- 77.Les données de population, de mortalité et d'emploi (selon le |comté de résidence) proviennent de Statistique Canada.Nous [avons calculé les taux estimés de mortalité à l\u2019aide de la [méthode directe de standardisation en utilisant comme population ide référence celle du Québec.Rien dans les résultats ne laisse tiparaître de façon évidente une relation entre le cancer de l'appa- pau niveau de l\u2019industrie.| | oy i ireil respiratoire et les données de l\u2019emploi industriel à l\u2019échelle ides comtés au Québec.Nous croyons cependant que les recherches doivent se poursuivrent d\u2019abord au niveau des munici- Apalités regroupées en \u201cbassins d\u2019emplois\u201d puis à micro-échelle, Lee 1) Département de géographie, Uni- f versité de Montréal, Institut du cancer.Hopital Notre-Dame, Montréal.Cette étude a été financée par l\u2019Institut de recherche en santé et sécurité du J travail du Québec.Article recu le : 1.12.82 Avis du comité de lecture le : 10.1.83 Acceptation définitive le : 14.2.83 Tome 112 \u2014 SEPTEMBRE 1983 armi toutes les causes de mortalité par cancer chez les hommes, celle de l\u2019appareil respiratoire revêt une importance alarmante dans plusieurs pays.Par exemple, au Canada, la proportion de tous les décès par cancer de la trachée, des bronches et des poumons (TBP), chez les hommes, a progressé de 17,6% en 1960 à 27,7% en 1973.Au cours de cette même période, le taux comparatif national pour mortalité pour ce type de cancer, chez les hommes, a presque doublé, de 25,2 en 1960 à 25,8 en 1973\".Pour la province de Québec le taux comparatif de mortalité chez les hommes a augmenté de 96 pour la période 1960-1962 a 114 pour celle de 1970-1972\".Selon le Fichier des tumeurs de la province le nombre de nouveaux cas en 1977 s\u2019élevait à 2 002 chez les hommes, soit un taux d\u2019incidence de 65,1 pour 100 000.Pour cette même année, le Québec se classait au premier rang des provinces du Québec pour la mortalité par cancer du poumon après normalisation pour l\u2019âge.Ce phénomène est d'autant plus redoutable que les méthodes actuelles de détection du cancer du poumon au stade asymp- tomatique restent limitées\u201d.Des relations causales entre l\u2019augmentation du taux du cancer du poumon, le tabagisme et l\u2019expansion des polluants industriels ont été rapportées dans plusieurs études depuis quelques années\u2019.Récemment, Blot et Fraumeni* ont suggéré que l\u2019analyse géograhique des variations des taux de mortalité par cette cause, à l\u2019échelle des comtés américains, permettrait de dégager de nouvelles hypothèses étiologiques.Les résultats de leur étude montrent que le taux de mortalité par cancer du poumon chez les hommes était élevé et significatif dans les comtés où prédominaient les industries du papier, de la chimie, du pétrole et des transports.Poursuivant cet objectif, le présent article porte sur les variations de la mortalité masculine par cancers du système respiratoire dans les industries du textile, de première transformation des métaux, du pétrole et du charbon, de la chimie et des mines à l\u2019échelle du comté dans la province de Québec, pour les périodes 1965-1967 et 1975-1977.Données et méthodes Les taux observés de mortalité par cancer de système respiratoire ont été calculés pour chacun des 74 comtés (ou divisions de recensement) de la province de Québec pour les périodes 1965-1967 et 1975-1977.A cause du faible nombre de cas, nous avons additionné les décès annuels pour chacune des deux périodes et divisé le résultat par la population du comté suivant le sexe et le groupe d\u2019âge considérés pour 1966 et 1976 respectivement.Pour déterminer l\u2019effet de l\u2019âge sur chacun des sexes, on a calculé les taux attendus de mortalité par comté 777 à l\u2019aide de la méthode directe de standardisation, en prenant la population totale du Québec pour 1966 et 1976 comme point de comparaison.L\u2019indice comparatif de mortalité (ICM) par site de cancer a été établi en divisant pour chacun des comtés les taux observés par les taux attendus chez les hommes, pour le groupe d\u2019âge 35- 64 ans.Pour évaluer si la différence entre les deux taux était significative nous avons appliqué le test du X* selon les indications de N.Mantel\u201d.De plus, les comtés présentant au moins dix cas de décès observés ont été retenus pour assurer une validité plus grande au test\u2019.Pour la période 1965-1967, la mortalité par cancer de la trachée, bronche et poumon est représentée par les codes 162 et 163 et le reste de l\u2019appareil respiratoire pour les codes 160 et 161 de la 7° révision de la Classification internationale des maladies.Pour les périodes 1975-1977, les codes sont respectivement 162 et 160, 161, 163.Les données de l\u2019emploi portent sur la population active des 15 ans et plus en 1971, suivant l\u2019activité économique, le lieu de résidence et le sexe.Les données pour 1966 et 1976 n\u2019étant pas disponibles nous avons utilisé celles du point moyen pour la période en supposant que les effectifs industriels étaient relativement constants autour de l\u2019année de comparaison.En s\u2019inspirant de Blot et Fraumeni* nous avons classé les comtés en fonction du pourcentage de leur population totale employée dans une industrie.Ainsi, les comtés jugés industriels ont été regroupés en deux classes : ceux qui ont entre 0,1 et 1% et ceux qui ont 1% et plus de leur population totale employée dans une industrie.Les comtés considérés comme \u201cnon industriels\u201d sont ceux dont le pourcentage est inférieur à 0,1%.L'activité industrielle a été retenue sur la base du code à deux chiffres de la Classification des activités économiques, selon la révision de 1970, du ministère de l\u2019Industrie et du Commerce du Québec.Le tableau 1 indique le nombre de comtés par groupe d\u2019industries et par industrie selon l'importance de l\u2019emploi dans le comté.Finalement, le pourcentage d'urbanisation a été évalué en divisant la population résidant dans les centres urbains selon la définition de Statistique Canada par la population totale de chaque comté.778 Tableau I Nombre de comtés selon le % de la population totale employée dans un groupe d\u2019industries % de la population totale Groupe d\u2019industries et industries 1 Mines 25 41 8 Textiles 30 26 18 Papier 16 41 17 Première transformation des métaux 34 32 8 Pétrole et charbon 67 7 0 Chimie 40 30 4 Résultats a) Facteurs démographiques Pour mieux faire ressortir les comtés a risque élevé pour les sites de cancer retenus, nous avons classé les taux de mortalité attendus chez les hommes de 35-64 ans suivant trois niveaux pour chacune des deux périodes observées (tableau II).Les taux jugés \u201cfaibles\u201d sont inférieurs ou égaux à la moyenne du Québec c\u2019est-à-dire lorsque les taux observés sont égaux ou plus petits que les taux attendus.Les taux \u201cintermédiaires\u201d sont supérieurs à la moyenne du Québec mais inférieurs au taux correspondant à 75% du pourcentage cumulé des observations.Les taux jugés \u201célevés\u201d sont ceux qui sont compris dans les 25 premiers percentiles les plus élevés de la distribution.Pour la période 1965-1967, la carte | montre une nette concentration des taux attendus de mortalité jugés élevés pour le cancer TBP dans la région de Montréal, des Cantons-de- l\u2019Est, la région métropolitaine de Québec et celle de Chicoutimi.Pour les cancers du reste de l\u2019appareil respiratoire (RAR) la configuration spatiale, non représentée ici, suit grossièrement celle de TBP tout en étant plus dispersée puisqu'ils affectent les deux rives de la région de Montréal, le Bas St- Laurent et la région de Québec.Pour la période 1975-1977, la dispersion géographique des taux attendus jugés élevés pour TBP est plus nette (carte 2).Les comtés a risque élevé sont sur la rive nord du St-Laurent : L'Assomption, Montcalm, Joliette, Maskinongé, St-Maurice puis Labelle, Gati- neau, l\u2019Abitibi.Charlevoix-Est : sur la rive sud : Compton, Mégantic.Lévis, L'Islet, Témiscouata : enfin, la région métropolitaine de Montréal.Par contre, la variation spatiale des cancers RAR est nettement plus concentrée pour cette période dans la région de Montréal, en particulier, sur la rive sud de fleuve.D'une manière générale.les taux attendus pour les cancers TBP augmentent avec l'urbanisation mais cette relation n\u2019est pas toujours linéaire à cause des variations géographiques.Par exemple, pour la période de 1975- 1977 les taux chez les hommes de 35 à 64 ans augmentent avec le pourcentage d'urbanisation pour les régions administratives de Montréal et de l'Ou- taouais, par contre, pour celle de Québec les taux sont élevés à la fois pour les catégories peu et très urbanisées (tableau III).Les taux attendus sont nettement plus élevés pour les hommes de 35 à 64 ans.Ainsi, pour l\u2019ensemble de la province le taux moyen est de 230.20 chez les hommes pour ce groupe d'âge et de 41,56 pour les femmes, soit une surmortalité de 5.5 hommes pour une femme.Par rapport aux résultats de 1965-1967 non représentés ici, on peut dire que la relation entre les deux paramètres est nettement moins linéaire dans la seconde période car les taux ont augmenté dans presque tous les comtés d\u2019une part.et plus de la moitié des comtés ont vu leur pourcentage d'urbanisation diminué d'autre part.Tableau II Classification des taux attendus de mortalité (pour 100 000) pour les cancers \u201cTBP\u201d et \u201cRAR\u201d chez les hommes de 35-64 ans, en 1965-1967 et 1975-1977 Trachée, bronche et Reste de l\u2019appareil 1965-1967 poumon (TBP) respiratoire (RAR) 1) Faible 9,94 2) Intermédiaire 126,04 à 158,0 9,94 à 16,20 3) Élevé >158,0 >16,20 1975-1977 1) Faible 28,0 L'UNION MÉDICALE DU CANADA NEA du K; Je Bigs ihe; ur f van ph J els; wily te it \u201clet tt ie, Lan i arr réal, & sae I once, rom ff lieu NOUVEAU QUEBEC rene, h ers TH SCURCE [E LA CARTE : a i Sy | Ré 3 Coen emp ROUE NS 126.04 176.0 ! ! Eli in, DRNCEL GODON Tfux POUR 100,000 158.0 260.0 [| 6.0 - 126,04 DANTEL MADERU MINISTÈRE DE L'ENERGIE.DES MIRES ET DES RESSOURCES, QUEBEC.1978.UNIVERSTIE GE MONTREAL.DEPSATEMENT DE GEOGRAPHIE, FOUT 1562, Non Ms rs née igs de 1908 SR ween ws of & [0 JA : sue es [le ne mes J as | p 140 pd sou NOUVEAU QUEBEC ® 13 0 3 M & 0 7% MILLES 7 mee a NH TAUX POUR 100,000 TONTML ET as o 277.0 465.0 EE o-oo Ny SE 230,20 - 277.0 =m.DANCEL BODON [_] 0.0 - 280.20 SOURCE (E LA CARTE t NINISTERE DE L\u2019ENERSIE, DES MINES DANIEL NADEAU ET DES RESSOURCES, QUEBEC, 1972.UAIVERSITE DE MONTREAL.DEPFRTEMENT DE GEQGRAPHIE.FOUT 1862.| Carte 2 \u2014 Divisions de recensement du Québec, taux estimés du cancer de la trachée, bronche et poumon, hommes, 35-64 ans, 1975-77.La figure | illustre les varia- jtions des taux de mortalité attendus } pour le cancer TBP selon l\u2019importance | de l\u2019emploi par groupes d\u2019industries et suivant le pourcentage d\u2019urbanisation pour la période 1965-1967.Pour les ÿ cinq groupes d\u2019industries on voit nette- ff ment une relation directe entre les taux de mortalité par cancer TBP et les deux paramètres, par contre, pour le cancer RAR, non représenté ici, la classe mo- sation intermédiaire.Pour la période 1975-1976, les taux attendus de morta- Tome 112 \u2014 SEPTEMBRE 1983 lité pour le cancer TBP sont faibles dans les classes d\u2019urbanisation | et 5, élevés dans les classes intermédiaires 3 et 4 quels que soient les groupes industriels (figure 2).Par contre, les taux attendus pour le cancer RAR sont très élevés dans les classes d\u2019urbanisation peu et très élevées.On notera que les taux observés, non représentés ici, sont toujours supérieurs aux taux attendus dans les trois premières classes d\u2019urbanisation mais que les différences entre ces deux taux, selon la loi de Poisson\u2019, ne sont pas significatives.b) Facteurs industriels Nous avons éliminé l\u2019influence de l\u2019urbanisation pour analyser les différences entre les taux attendus et les taux observés de cancers TBP et RAR entre les groupes de comtés jugés industriels et non industriels dans chacun des cinq groupes d\u2019industries.Pour cela, on a appliqué le test de comparaison entre moyennes®.Les résultats se sont avérés non significatifs au seuil de 95% de probabilité tant pour le cancer TBP que pour le RAR. Tableau III fables | ee Taux de mortalité estimés (pour 100 000) par sexe et (asi groupe d\u2019âge, pour le cancer de la trachée, des bronches ps bonne et du poumon, période 1975-1977, selon le % d\u2019urbanisation \u2014 Divisions Hommes 35-64 ans Hommes 0-65 ans et plus \u2014 administratives % d\u2019urbanisation (D (2) (3) (4) va rl 0-249 25 - 49,9 50 - 74,9 75+ 25 - 49,9 50 - 74.9 \u2014 1 - Gaspésie \u2014 199,78 161,97 \u2014 106,82 128,03 - 2 - Saguenay \u2014 272,70 \u2014 266,59 182,94 \u2014 3 - Québec 280,77 213,59 242,35 239,89 100,96 151,62 4 - Mauricie ; Bois-Francs 83,14 329,62 148,29 276,57 167,01 107,94 mère S - L\u2019Estrie \u2014 238,30 212,04 286,22 140,49 134,20 om 6 - Montréal 117,90 227,86 233,64 228,28 151,21 148,46 7 - Outaouais 174,11 280,54 300,81 320,87 152,06 150,10 8 - Abitibi - \u2014 Témiscamingue \u2014 223,95 136,03 mk: 9 - Côte-Nord \u2014 210,48 134,41 i Femmes 35-64 ans Femmes 0-65 ans et plus hme 1 - Gaspésie 35,66 41,15 18.74 2 - Saguenay 0 \u2014 \u2014 3 - Québec 64,36 8,25 13,94 4 - Mauricie - i Bois-Francs 33,14 22,57 13,26 r 5 - L\u2019Estrie 18,54 45,75 24.99 if) 6 - Montréal 36,42 45,29 28.99 1 7 - Outaouais 71,76 134,42 58.26 8 - Abitibi- Témiscamingue 9 - Côte-Nord 58,66 59,22 27,10 18,35 Une analyse de régression a été menée pour voir s\u2019il existait une relation entre les taux estimés du cancer TBP chez les hommes de 35-64 ans, pour la période 1975-1977, et le pourcentage de l\u2019emploi pour chacun des cinq groupes d\u2019industries.Dans un premier temps nous n\u2019avons retenu que les comtés industriels et, dans un second temps, l\u2019ensemble des comtés.Les résultats montrent, dans le premier cas, une relation positive et significative pour les secteurs de pétrole-charbon, mines et papier mais une relation négative pour ceux des textiles et de la chimie.Pour l\u2019ensemble des comtés, les résultats sont similaires mais le coefficient de détermination de chacune des équations est plus faible.Si les relations entre les données de mortalité par cancer du système respiratoire et celles de l\u2019emploi n\u2019apparaissent pas statistiquement significatives, on peut essayer de relever les comtés jugés a risque élevé pour les deux périodes observées.Les tableaux IV et V illustrent les comtés jugés a risque élevé en tenant compte des taux attendus de mortalité et de l\u2019importance de l\u2019emploi pour chacun des cinq groupes industriels.L'analyse croisée entre les périodes et entre les sites de cancer permet de dégager un certain 780 nombre de constances géographiques.Pour le cancer TBP, le comté de Sherbrooke présente des risques élevés pour les deux périodes tant pour le textile que pour la chimie.Pour le RAR, le comté de St-Hyacinthe a des caractéristiques similaires.Discussion Les relations géographiques entre la mortalité par cancer du système respiratoire et les caractéristiques industrielles doivent être interprétéesp avec précaution pour différentes rai-§ Tableau IV Comtés à risque par branche industrielle pour le cancer de la trachée, des bronches et du # poumon, chez les hommes de 35-64 ans, pour les périodes 1965-67 et 1975-77 Mines % d\u2019emploi 1965-1967 1975-1977 >| Wolfe (110,1) Richmond (102,5) Témiscamingue (102,3) Abitibi (102,1) Mégantic (106,2) Textile Missisquoi, Shefford, Stanstead, Sherbrooke Maskinongé, St-Jean, St-Maurice, Sherbrooke Papier Joliette, Richmond, Sherbrooke Montmorency 2, Compton, Labelle, Maskinongé, Montcalm, Témiscouata, Abitibi Premiére transformation St-Jean, Sherbrooke.St-Maurice Pétrole- charbon Montcalm Chimie Missisquoi, Rouville, Shefford, Sherbrooke Montcalm, St-Jean, Saint-Maurice, Sherbrooke L'UNION MÉDICALE DU CANADA a toy aa 2 Es mn lTableau V îles hommes de 35-64 ans, pour les périodes 1965-1967 et 1975-1977 Comtés à risque par branche industrielle pour le cancer du reste de l\u2019appareil respiratoire chez Mines % d\u2019emploi 1965-1967 1975-1977 >] Wolfe (107,7) Témiscamingue 102,1 Mégantic (102,4) i Textile >1 St-Hyacinthe, Drummond Argenteuil, Drummond, St-Hyacinthe, St-Jean | Papier >1 Bonaventure, Argenteuil Ë or | Montmorency 1, Compton, TE Papineau E Hh Première i transformation 0,1 - 1 Napierville, Drummond, Lévis, St-Hyacinthe ki Témiscamingue, St-Jean iN : St-Hyacinthe | - - [| Pétrole- - pf charbon 0,1-1 Lévis | Chimie 0,1-1 Montmorency 1, Argenteuil, | Napierville, Papineau, St-Hyacinthe - À St-Hyacinthe Ug 18 \u201c7 B Mines J Textile it i eo 4% 2160 ER | #4] - 120 so - Bs eo CU 6 E 40 © © 0 2 3 -24.9 25/499 50/749 +75 hi = Pourcentage d urbanisation ; | des métaux F dusssèrt sique I resp RIES ate ji! Jécgté pat.pro Comp Emploi en pourcentage ER >on 1/10 I > 1.0 Figure 1 \u2014 Taux de mortalité espérés (P.100 000) chez les hommes de 35-64 ans, par le cancer de la trachée, des bronches et du poumon.Période 1965-67, selon le % d\u2019urbanisation et l\u2019industrie.Tome 112 \u2014 SEPTEMBRE 1983 al sons.Il se peut que les relations soient influencées par des variables non entrées dans l\u2019équation, c\u2019est le cas du tabagisme pour lequel nous ne possédons pas encore de données détaillées.Surtout, les informations concernant l\u2019emploi sont données par lieu de résidence ; par conséquent, pour quelques comtés classés comme industriels, l\u2019industrie peut en réalité être localisée dans le comté voisin.Un moyen de résoudre ce problème serait de lier à l\u2019échelle de la municipalité le lieu de travail au lieu de résidence, c\u2019est-à-dire d\u2019analyser les relations par \u201cbassins d\u2019emploi\u201d.De même, l\u2019utilisation des corrélations géographiques pose le problème du résultat \u201cfaux négatif \u201d°, Par exemple, une association connue au niveau individuel entre l\u2019exposition professionnelle à l\u2019ypérite et le cancer du poumon peut être perdue au niveau des corrélations géographiques parce que le nombre des personnes décédées à cause de cette exposition peut être trop faible par rapport au nombre plus élevé de cas dus à d\u2019autres facteurs étiologiques.Dans le même sens, le risque relatif de décéder d\u2019un cancer spécifique est plus faible parmi la population totale du comté par rapport à la population active réellement exposée.Lorsqu\u2019il y a un excès de mortalité de 10% chez les hommes pour le cancer du poumon dans les comtés où prédomine l\u2019industrie chimique, alors que 7,2% de la population travaille dans cette industrie, le risque de décéder de ce cancer chez les travailleurs de cette industrie est de 2 à 3 fois plus élevé que dans la population en générale.Enfin, il y aurait lieu d\u2019analyser en parallèle la mortalité chez les hommes et chez les femmes dans la mesure où un excès de mortalité dans les deux sexes peut révéler l\u2019influence possible de facteurs environnementaux.Par contre, si l\u2019excès de mortalité n\u2019apparaît que chez les hommes, il se peut que le risque relatif de décéder soit dû aux conditions de travail.De plus, les travaux récents permettent d\u2019avoir une bonne idée des substances jugées cancérigènes ; par conséquent, il serait préférable de travailler sur des données d\u2019emploi par sous-branche industrielle (classification à trois chiffres) tout en tenant compte du problème de \u201cdilution\u201d.Cependant, à cause des limites des informations disponibles, il apparaît de plus en plus nécessaire de mener des enquêtes auprès des collectivités pour déterminer si le risque relatif du cancer du système respiratoire et de 781 w S 5 = 3 © a NS © o nN Qo Oo D SO 0 250 -24.9 25/499 50/749 +75 Pourcentage d'urbanisation Taux de mortalité (100000 Textile Première transformation PE AREER $ Emploi en % 1 EI hid q dn Hi, Ww 5 * An Ww , sr 1 Ak a an .\u2026 Un w x wr hb \u2014 Lu Tw | ny OL gin b DE-MAI\u2019ADIES 2.CA RDIO-VASCU LAIRESS A as es 2 % pe QU =.N/ 9 mn ab doen mb 4 per vw ab ea - Tw mw : * =n QF UISMÉDICAMEN a r or k ae » qe : = = -r - oe \u20ac \u2014a A Tw - -lb \u2026 -n a - ç - hn = 1p : b at in A Bath dn aw it A Be A 2 A rl 13 ath aod dû _.4 PIFUFI yy a \u20ac \u2018 Par = PrN Nr wre ji Yor Tr § # # \u20ac 4 ah a ; 3 5 h n° 4 dw Mh ae da dk sik dw dh a Bb Ax a dee dt ik ~ : A ar v TT RE UE AE WE [JE SF RR ar STE UE ar he AS A [| a LY | alin I Ak a A db db ah di dk .In du Ju de dk dk Fm ERD ak | Fire eer ae eee 4 | | ; , an .ah i fe 5 4h he 4k ae A de A dh ds TNA CCTEF 1171 2 A DL LL Lun à | | ; .; | h 4h ! fos de oa A db de db di dn dn de SAR ; te a mo NWF We SE FW wr aE yar MI ee 1e a IS ea dk dn dn a 35.Ai ; sion yap ir WE NF La Seno Dis 7, \u2026 I.= 4 de y 4d di EN OUTRE A B ' a Je n\u2026 ma tf F< iE My.= F 7 T4 dal - # _ À 2 - lk a _ A 4 > ad - al da r FT TY had 2 Sorin Reta.i a SRR rT 2 Chats Nomi, EASIER veh) det BRABANT >\" ETT Lea à ROUX EE états PRE, se IS og ca< ITPRINT re Sa gener ji presse ol] GREER for ; x NIT: 31 AY] Th 4 = 1 1 ue van» A nF 3 3r => 15 À JF f + k 4% AF il J 224 ik nd a di FTO du de ae de db ae iL ie = 20m il un 3 woop Mp AF TT J Ai.| dk bn db dh .de di de 55 4 dh a ' = ~r qF qe HE Ar TAF 0 TRE TRE CRE Cw Te a 1 du 0 he À Gi dE ik iw dx du dm de 45 : ar ar I wr Ë a UF Sr ae =F war mE gE WE MF À | : ; ; ; Sp \u2014\u2014 \u2014 di da 4 sde 4 a db d de de A dE = 2 ; ype = A > A TS 1 PT ART EE = = 4 AFF ie | a de adh de de it dis ub Mh AR die wah A; PRES RES CE CR gE j I | ! | po rbe du tabs cujoulé le mprtalté tpate.Fes décès pont M d Ak du + ad he = i.- é mo?1 ro 7 nd nll ct in Bsns ca vi at de Tr ci SA Yn THE CREAT TTT ER TR TR RN BO FT TR RT EE i a 3 1 ar oar = ar ar = LOI TT LT i a ERE, SHRP FT ses Ï Fae] = sos « Fees | ; .le Fp Se Foo BBO 0 = ry .ir .py alk .A Jn dh .s 4 8 wr! 2222 és LL.SPA \u201cSer IF FF 3p WWE Wp AF wm me oar wr we \u2014 SRE RE ag wesw Ap AR we ah BLOCADREN (maléate de timolol) ANTIHYPERTENSEUR ET ANTIANGINEUX ACTION BLOCADREN* est un agent inhibiteur des récepteurs bêta- adrénergiques.On n'a pas encore établi le mécanisme d'action de l'effet anti- hypertensif des inhibiteurs des récepteurs bêta-adrénergiques.Parmi les facteurs qui pourraient y contribuer, on trouve: 1)la capacité d'agir comme antagoniste compétitif sur la tachycardie provoquée par les catécholamines au niveau des récepteurs bêta du coeur, ce qui réduit le débit cardiaque; 2) l\u2019inhibition de la libération de la rénine par les reins; 3) Finhibition des centres vasomoteurs.Le mécanisme exact par lequel le maléate de timolol produit son effet antiangineux demeure incertain.Toutefois, il peut réduire les besoins du coeur en oxygène en inhibant les effets stimulants des catécholamines sur la fréquence cardiaque, la tension artérielle systolique, la vitesse et la force de contraction du myocarde.Cependant, les besoins en oxygène peuvent augmenter en fonction de certains effets tels que l'allongement des fibres du ventricule gauche, l'élévation de la tension artérielle télédiastolique et la prolongation de la période sphygmique de la systole.L'effet physiologique net lorsqu'il aide l'angineux se constate à un retard dans l'apparition de la douleur et à une réduction de la fréquence et de la gravité des crises angineuses pendant un stress ou un effort.Ainsi, BLOCADREN* peut augmenter la capacité de travail et d'effort chez ces malades.Au cours d'une étude multicentrique, l'état des deux tiers des malades traités au maléate de timolol a montré une certaine amélioration.BLOCADREN* s'est révélé efficace titre prophylactique pour prévenir une deuxième crise chez les sujets atteints d\u2019une cardiopathie ischémique qui ont survécu à la phase aiguë d'un infarctus du myocarde.Le mécanisme par lequel BLOCADREN* produit cet effet protecteur n'est pas connu.INDICATIONS BLOCADREN* est indiqué: - chez les patients atteints d'hypertension légère ou modérée.Le maléate de timolol est administré habituellement en association avec d'autres médicaments, notamment avec un diurétique thiazidique.Toutefois, le maléate de timolol peut être administré seul comme traitement de base lorsque, de l'avis du médecin, il est préférable d'amorcer le traitement avec un bêta-bloquant plutôt qu'avec un diurétique.On a trouvé que l'association du maléate de timolol avec un diurétique ou avec un vasodilatateur périphérique était compatible et, en régle générale, plus efficace que BLOCADREN* administré seuil.Le peu de données qui existent sur son emploi avec d'autres antihypertenseurs n'indiquent pas qu'il puisse y avoir d'incompatibilité avec BLOCADREN*.BLOCADREN* n'est pas indiqué dans le traitement des crises hypertensives.- Chez les patients atteints d'angine de poitrine attribuable à une Cardiopathie ischémique; - Chez les patients qui ont survéeu à la phase aiguë d'un infarctus du myocarde et dont l'état s'est stabilisé, pour réduire la mortalité d'origine cardio-vasculaire et les risques de récidives d'infarctus.Dans l'étude qui a démontré ces effets bénéfiques du médicament, le traitement au moyen de BLOCADREN™ a été amorcé entre le 7e et le 28e jour suivant la phase aiguë d'un infarctus du myocarde.Aucune donnée ne permet d'avancer que le traitement pourrait être bénéfique s'il était amorcé plus tard.CONTRE-INDICATIONS Insuffisance cardiaque (voir MISE EN GARDE), insuffisance ventriculaire droite attribuable a une hypertension pulmonaire; cardiomégalie importante; bradycardie sinusale; bloc auriculo- ventriculaire du 2e et du 3e degré, choc cardiogène; rhinite allergique, bronchospasme (y compris asthme bronchique) ou affection pulmonaire grave et chronique de nature obstructive (voir PRÉCAUTIONS).Utilisation d'anesthésiques, tels que l'éther, produisant une action dépressive sur le myocarde; hypersensibilité au maléate de timolol.MISE EN GARDE Insuffisance cardiaque: User de prudence en administrant BLOCADREN* à des malades ayant des antécédents d'insuffisance cardiaque.La stimulation sympathique est essentielle au maintien de la fonction circulatoire dans les cas d'insuffisance cardiaque et l\u2019action inhibitrice du béta-bioquant risque de diminuer davantage la contractilité du myocarde et de provoquer une insuffisance cardiaque.Chez les malades n'ayant pas d'antécédents d'insuffisance cardiaque, une dépression myocardique soutenue pendant un certain temps peut dans certains cas entraîner une insuffisance cardiaque.On a rarement observé ces manifestations au cours d'un traitement avec BLOCADREN* Ainsi.au premier signe ou symptôme d'une insuffisance cardiaque imminente survenant au cours d'un traitement avec BLOCADREN*.on doit procéder à la digitalisation ou donner un diurétique.ou les deux à la fois.puis surveiller de près la réaction du malade.BLOCADREN* agit d'une manière sélective sans inhiber l'effet inotrope d'un dérivé digitalique sur le 804 muscle cardiaque.Toutefois, l'effet inotrope négatif du maléate de timolo! peut atténuer l'effet inotrope positif d'un dérivé digitalique lorsque ces deux médicaments sont administrés de pair.Les effets dépressifs de BLOCADREN* et d'un dérivé digitalique sur la conduction auriculo-ventriculaire sont additifs.Si l'insuffisance cardiaque persiste, il faut cesser l'administration de BLOCADREN* (voir ci-dessous.) Arrét brusque du traitement avec BLOCADREN* On doit prévenir les sujets atteints de cardiopathie ischémique de ne pas interrompre brusquement leur traitement avec BLOCADREN*.On a en effet rapporté des cas d'infarctus du myocarde, d\u2019arythmies ventriculaires et de mort subite après l'interruption brusque d'un traitement au moyen de béta- bloguants sans qu'il y ait eu nécessairement une exacerbation prodromique de la douleur angineuse.Aussi, dans les cas d'angine de poitrine ou après un infarctus du myocarde, faut-il réduire graduellement la posologie de BLOCADREN* sur une période d'environ deux semaines (en maintenant le même nombre de prises quotidiennes) et observer le malade avec attention.En présence d'angine de poitrine, si la douleur angineuse s'intensifie indüment ou qu'une insuffisance coronarienne aiguë survient, reprendre l'administration de BLOCADREN*, du moins temporairement.Une cardiopathie ischémique peut passer inaperçue; aussi recommande-t-on la même ligne de conduite chez les sujets susceptibles d'être atteints d'une cardiopathie ischémique asymptomatique.On a rapporté diverses éruptions cutanées et des xéroses conjonctivales avec les bêta-bioquants y compris le maléate de timolol.Un syndrome grave (syndrome oculo-muco-cutané) comprenant des conjonctivites sèches et des éruptions cutanées psoriasiformes, ainsi que des otites et des sérites sclérosantes, s'est manifesté avec l'administration prolongée d'un seul agent inhibiteur des récepteurs bêta-adrénergiques.Ce syndrome ne s'est pas manifesté avec BLOCADREN*.Toutefois, les médecins doivent être conscients que de telles réactions peuvent se manifester et le cas échéant, qu'il faut cesser le traitement.L'administration de BLOCADREN* peut provoquer une bradycardie sinusale grave causée par l'activité vagale non compensée; dans de tels cas, il faut envisager d\u2019abord l'administration d'atropine par voie intraveineuse et, en l'absence d'amélioration, celle de l'isoprotérénol par la même voie.Chez les malades souffrant de thyréotoxicose, le maléate de timolol peut donner une fausse impression d'amélioration en diminuant les manifestations périphériques d'hyperthyroïdie sans pour autant améliorer la fonction thyroïdienne.|! faut prendre en considération que les effets du maléate de timolol peuvent aggraver une insuffisance cardiaque.Le maléate de timolol ne modifie pas les tests de la fonction thyroïdienne.Aussi, les sujets chez qui une thyréotoxicose peut se développer doivent-ils faire l'objet d\u2019une attention particulière afin que la prise du médicament ne soit pas interrompue brusquement, ce qui pourrait déclencher une crise thyroïdienne.PRÉCAUTIONS On doit administrer BLOCADREN* avec circonspection aux malades prédisposés au bronchospasme d'origine non allergique (ex.bronchite chronique, emphysème) car il peut inhiber Ja bronchodilatation produite par une stimulation endogène et exogène des catécholamines sur les récepteurs bêta.On doit administrer BLOCADREN* avec prudence aux malades qui peuvent développer une hypoglycémie spontanée ou aux diabétiques (surtout ceux qui ont un diabète labile) qui reçoivent de l'insuline ou des hypoglycémiants oraux.Les inhibiteurs des récepteurs béta-adrénergiques peuvent masquer les signes et les symptômes avant-coureurs d'une hypoglycémie aiguë.Lorsqu'on administre BLOCADREN* avec d'autres antihyper- tenseurs, il faut en régler la posologie selon les besoins de chaque patient (voir POSOLOGIE ET ADMINISTRATION).Les malades recevant des médicaments qui produisent une déplétion en catécholamines, tels que la réserpine ou la guané- thidine, en même temps que BLOCADREN* seront surveillés de près.L'action inhibitrice additionnelle de ce médicament sur les catécholamines peut produire une réduction importante de l'activité du système nerveux sympathique au repos.Il faut effectuer régulièrement des examens biologiques pertinents et se montrer prudent en cas d'insuffisance de la fonction rénale ou hépatique.Puisque l'élimination de BLOCADREN* se fait principalement par les reins, il peut être nécessaire de réduire la posologie en présence d'insuffisance rénale.À la suite de l'administration par voie orale d'une dose de 20 mg de BLOCADREN*.on a observé de l'hypotension marquée chez les malades atteints d'insuffisance rénale grave lors d'une hémodialyse.Malades devant subir une intervention chirurgicale urgente ou non urgente Le traitement des malades angineux recevant des béta- bioquants et devant subir une intervention chirurgicale urgente ou non urgente fait l'objet d'une certaine controverse parce que d'une part, le blocage des récepteurs béta-adrénergiques gêne la réponse du coeur aux stimulations réflexes transmises par la voie béta-adrénergique et que, d'autre part, un arrêt brusque du traitement avec BLOCADREN\" peut être suivi de graves complications (voir MISE EN GARDE).Pendant l'anesthésie, certains malades soumis aux béta-bioquants ont fait une hypotension grave et prolongée.On a aussi rapporté une difficulté à établir et à maintenir la reprise des contractions cardiaques.En conséquence.chez les angineux qui doivent subir une intervention chirurgicale non urgente, il faut cesser graduellement l'administration de BLOCADREN* suivant les recommandations formulées dans la rubrique Arrêt brusque du traitement (voir MISE EN GARDE).D'après les données recueillies, on a établi que tous les effets cliniques et physiologiques des bêta- bloquants cessent 48 heures après l'arrêt du traitement.Parce que BLOCADREN* est un antagoniste compétitif des agonistes des récepteurs bêta-adrénergiques, ses effets peuvent être inversés, si nécessaire, lors d'une intervention chirurgicale urgente, en administrant des doses suffisantes d'agonistes tels que l'isoprotérénol ou le lévartérénol.Emploi durant la grossesse On ne doit pas administrer BLOCADREN* à des femmes enceintes, faute d'expérience clinique durant la grossesse.L'administration de tout médicament en cas de grossesse NB éventuelle requiert que l'on soupèse les avantages espérés | du médicament en regard des risques possibles.i Allaitement Bien que le maléate de timolol soit excrété dans le lait de la rate, on ne sait pas s'il l'est également dans le lait maternel.Si l'administration de ce médicament est jugée nécessaire, la malade devrait cesser l'allaitement.Emploi en pédiatrie L'innocuité et l'efficacté du produit chez l'enfant n'ont pas encore été établies.RÉACTIONS DÉFAVORABLES Réactions cardio-vasculaires: Insuffisance cardiaque chez 3 ou 4% des malades (voir MISE EN GARDE): effets secondaires attribuables à une diminution du débit cardiaque, chez environ 4% des malades, comprenant syncope, vertige.faiblesse.Be; hypotension orthostatique, réduction de l'irrigation rénale;B\u2026.bradycardie importante chez environ 1% des malades.Réactions moins fréquentes: allongement de l'intervalle P-R; bloc auri- culoventriculaire du 2e et du 3e degré; arrêt sinusal (si une atteinte sino-auriculaire a êté décelée antérieurement); extrémités froides; phénomène de Raynaud; claudication ou paresthésie; hypotension.Réactions respiratoires: Dyspnée chez environ 10% des malades; bronchospasme chez environ 19 des malades; laryngospasme, rarement.Réactions du systéme nerveux central: Frêquemment: céphalées.Moins fréquemment: faiblesse; somnolence; anxiété; vertiges; tinnitus; étourdissements; asthénie; insomnie; torpeur, dépression mentale.Rarement: rêves mémorisés.Réactions allergiques et derma- tologiques (voir MISE EN GARDE): Occasionnellement.éruptions cutanées, y compris un cas d'éruption cutanée psoriasiforme, et prurit.Rarement: dermatite exfoliative.Eire Réactions gastro-intestinales: Vomissements chez environ 4% des malades; diarrhée chez environ 5% des malades.Réactions fl moins fréquentes: constipation; épigastralgie; nausées.Réactions oculaires: Sécheresse des yeux.Examens en laboratoire: Élévation de l'azote uréique du sang ou de la SGPT (transaminase glutamopyruvique sérique) chez Certains malades.SYMPTÔMES DU SURDOSAGE ET TRAITEMENT Les symptômes les plus couramment observés sont la bradycardie, l'hypotension, le bronchospasme ou l'insuffisance cardiaque aiguê.Dans tous les cas où il y a surdosage, il faut interrompre le traitement au maléate de timolo! et surveiller de près le malade.De plus, l'on conseille de prendre les mesures thérapeutiques Biz suivantes: i TRAITEMENT Faire un lavage gastrique.Bradycardie Administrer de 0,25 à 2 mg de sulfate d'atropine par voie intraveineuse afin de produire un blocage vagal.Si la bradycardie persiste, administrer avec prudence du chiorhydrate d'isoproté- rénol par voie intraveineuse.En dernier recours, il faut envisager l'utilisation d'un cardiostimulateur.Bloc cardiaque (du 2e degré ou total) Administrer de l'isoprotérénol ou insérer un cardiostimulateuf Me, par voie intraveineuse.Insuffisance cardiaque aiguë Instituer sur-le-champ le traitement habituel: dérivé digitalique.diurétiques et oxygène.Dans les cas réfractaires, on conseille l'administration intraveineuse d'aminophylline.Au besoin, on peut aussi administrer du chlorhydrate de glucagon qui, selon certains rapports, aurait son utilité.Hypotension Administrer des vasopresseurs sympathicomimétiques tels que le lévartérénol ou l'épinéphrine.Dans les cas réfractaires, le chiorhydrate de glucagon a produit un don effet, selon certains rapports.Bronchospasme Administrer du chlorhydrate d'isoprotérénol.On peut aussi en visager la possibilité d'administrer en plus de l'aminophylline.Hypoglycémie Administrer du glucose par voie intraveineuse ou du glucagon pas voie intramusculaire ou les deux ensemble.Il a été démontré par une étude in vitro que du sang ou du plasma humains additionnés de timolol marque au '\u201cC pouvaient être épurés par dialyse.On doit se rappeler que BLOCADREN\"* est un antagoniste compétitif de l'isoprotérénoi et, partant.que de fortes doses d'isoprotérénol sont susceptibles de contrecarrer plusieurs des effets attribuables à l'administration de doses excessives de BLOCADREN* Toutefois, il ne faut pas oublier que des compii- L'UNION MÉDICALE DU CANADA MS ds ing Sie ri WE 354 Vs 0 5 168 of Ri Vik UE gre \u201cAt myglhcations attribuables à un excès d'isoprotérénol peuvent se \u2018rx a manifester, telles que: tachycardie, céphalée, rougeurs de la Wit Mipeau, arythmies, nausée, asthénie, tremblements et sudation.al fPOSOLOGIE ET ADMINISTRATION Selig) | HYPERTENSION i ing Jf BLOCADREN™ est habituellement administré en association Javec d'autres antinypertenseurs, notamment un diurétique i thiazidique.On peut toutefois l\u2019administrer seul (voir INDICA- sam TIONS).Gi |i | | ae i és conti On doit toujours en régler la posologie selon les besoins de chaque patient et suivre les directives que voici: Lorsqu'on administre BLOCADREN* à des sujets qui prennent déjà d\u2019autres antihypertenseurs, la dose initiale doit être de 5 à 10 mg, deux fois par jour.Si après une ou deux semaines, la tension n\u2019est pas abaissée suffisamment, on peut augmenter la 4: 48) dose de 5 mg deux fois par jour, à intervalles de deux semaines.pie 4 La dose quotidienne ne doit pas excéder 60 mg.i, Lorsqu'on administre BLOCADREN* seul, la dose initiale doit hr pif être de 10 mg, deux fois par jour et on peut augmenter la ing Posologie, si nécessaire, suivant le régime posologique décrit om ff Plus haut.ng À Chez les patients dont la tension est suffisamment abaissée 5 hyiifi] avec des doses quotidiennes de 20 mg ou moins, on peut tei fH essayer d'administrer la dose totale en une seule fois le matin.pins tag | En effet, des études ont montré que la réponse thérapeutique shugo a cette posologie était bonne.inds #09 ANGINE DE POITRINE ri ig La posologie recommandée pour BLOCADREN* varie entre Wise lt 15 mg et 45 mg par jour.La majorité des malades réagissent à une wi posologie quotidienne de 35 à 45 mg.La dose d'attaque devrait spin #8 être de 5 mg, 2 ou 3 f.p.j.Selon la réponse du malade, il peut ni «#48 être nécessaire d'augmenter la posologie.La première augmen- ain\u2019 tation ne devrait pas dépasser 10 mg par jour, en doses ss ri fractionnées et les augmentations subséquentes doivent se ass #8 limiter à 15 mg par jour en doses fractionnées.La posologie sulin quotidienne globale maximale ne doit pas dépasser 45 mg.Il Mir est recommandé de laisser un intervalle d'au moins 3 jours 5 entre chaque augmentation posologique.Après la période de réglage, le traitement d'entretien chez VENT certains malades peut se faire au moyen de deux prises par jour.want USAGE PROPHYLACTIQUE DE BLOCADREN* DANS LES fais CAS DE CARDIOPATHIE ISCHEMIQUE À titre de mesure prophylactique à long terme chez les sujets mat qui ont survécu à la phase aiguë d\u2019un infarctus du myocarde, le «pri lff traitement d'entretien est de 10 mg, 2 f.pj.Le traitement vai d'attaque, par contre, est de 5 mg, 2 1pj., et le patient doit être observé attentivement.Si aucune réaction défavorable ne survient après deux jours, augmenter la posologie à 10 mg 21.pj.Dans les études portant sur l'efficacité de BLOCADREN* après un infarctus du myocarde, le traitement a été amorcé entre le 7e et le 28e jour suivant la phase aiguë de l'infarctus.je PRÉSENTATION is 8911\u2014Le comprime blanc, plat, au rebord biseauté, sécabie, ra estample Frosst, renferme 5 mg de maléate de timolol.Flacons ' e 100.8866\u2014 Le comprimé bleu pâle, plat, au rebord biseauté, gai sécable, estampillé Frosst, renferme 10 mg de maléate de \u2018 timolol.Flacons de 100 et 500.8945\u2014 Le comprimé bleu pale en forme de gélule, sécable, it estampillé Frosst, renferme 20 mg de maleate de timolol.on | Flacons de 100.; me MONOGRAPHIE COMPLETE SUR DEMANDE | 2-207-F Fr MEMBRE sou af [ CCPP | L200] ores quo pas fi (triazolam) Hypnotique Renseignements thérapeutiques Mode d\u2019action: Halcion (triazolam) est une benzo- diazépine à action hypnogène de courte durée.Lors des études (de 1 à 21 jours) effectuées chez l'homme, dans les laboratoires du sommeil, le triazolam a réduit la latence du sommeil, prolongé la durée du sommeil et diminué le nombre de réveils nocturnes.D'après certaines de ces études, une insomnie de rebond peut survenir lors de la cessation du traitement.Aucun effet respiratoire significatif ni aucune dépression cardio-vasculaire importante ne furent observés au cours des études de tolérance effectuées avec des doses thérapeutiques de triazolam.Chez l'homme, les doses orales de triazolam sont bien absorbées.La demi-vie du produit est courte, soit d'environ trois heures, et après des doses multiples il n'y avait, dans le sang, aucune accumulation de triazolam ni de ses métabolites.La principale voie d'excrétion des doses orales est l'urine; l'excrétion fécale est d'environ 8% Dans deux études distinctes.des doses de 0.5 mg de triazolam n\u2019ont pas affecté le temps de prothrombine ni les taux plasmatiques de warfarine chez des volontaires mâles ayant reçu de la war- farine sodique per Os.Indication et usage clinique: Halcion (triazolam) est un agent hypnotique utile pour le traitement de courte durée de l'insomnie.Il ne doit pas être utilisé pendant plus de 21 jours consécutifs.Contre-indications: Halcion (triazolam) est contre-indiqué chez les sujets hypersensibles à ce composé ainsi que chez les personnes souffrant de myasthénie grave et celles avec antécédents de glaucome.L'innocuité et l'efficacité de ce produit n'ont pas été établies pour les sujets de moins de dix-huit ans.Au cours des études expérimentales, le triazolam et ses métabolites furent sécrétés dans le lait des rates.Ces études n'ayant pas été effectuées chez l'humain, Il s'ensuit que ce médicament ne doit pas être pris durant la période de lactation Mise en garde: |! importe d'avertir les personnes prenant le Halcion (triazolam) que l'emploi simultané d'alcool et de neurodépresseurs risque de produire un effet additif.L'association alcool/doses thérapeutiques de triazolam a causé une sévère dépression du système nerveux central.Des cas d'amnésie antérograde, de sévérité variable, ont été signalés suivant l'emploi de doses thérapeutiques d'Haicion.D'autres benzodiazé- pines ayant également causé cet effet, des études sont actuellement en cours pour en déterminer la signification clinique.On n'a pas pu démontrer de dépendance physique ni psychique chez des patients ayant reçu 0.5 mg/jour de triazolam pendant 90 jours, ni chez des volontaires normaux ayant pris des doses de 1mg par jour pendant 42 jours.|| importe toutefois de surveiller de près les personnes ayant une tendance à abuser de médicaments.Chez les patients âgés ou débiles, et chez ceux avec troubles cérébraux de nature organique, on recommande d'amorcer le traitement au Halcion avec la plus petite dose possible, pour l'augmenter graduellement, si besoin est, afin d'éviter le risque de sédation excessive, d'étourdissement et de troubles de la coordination.Emploi durant la grossesse: L'innocuité du Halcion n'a pas été établie chez la femme enceinte.Ce composé n'est donc pas recommandé au cours de la grossesse ni durant la période de lactation.Des études ont révélé que l'emploi de benzodiazé- pines (chlordiazépoxide et diazépam) et de mépro- bamate, au cours du premier trimestre de la grossesse, risque de causer des malformations congénitales.Le triazolam étant un dérivé de la benzo- 7811 MARQUE DEPOSEE HALCION CF 10372C UN PRODUIT DE LA RECHERCHE LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA 865 YORK MILLS ROAD DON MILLS, ONTARIO SUR LE L SNC Pour l\u2019insomniaque une meilleure nuit de sommeil.minimum d\u2019effet sur l\u2019activité du lendemain diazépine, son usage est donc rarement justifié chez la femme en âge de concevoir.S'il est prescrit, il importe d\u2019'avertir la patiente de voir son médecin, si elle pense être enceinie ou voudrait le devenir, en vue de terminer le traitement.Précautions: Faire preuve de prudence en présence de symptômes de dépression ou de signes de dépression latente, particulièrement une tendance au suicide; des mesures de protection peuvent être nécessaires.Avertir le patient de ne pas s'engager dans des activités exigeant une parfaite acuité mentale comme l'utilisation de machines ou la conduite d'un véhicule, peu de temps après la prise du médicament.Se montrer vigilant face à un dystonctionnement rénal ou hépatique Réactions défavorables: La fréquence et la sévérité des réactions défavorables du Hatcion (triazolam) sont reliées à la dose.Les réactions les plus fréquentes sont: somnolence matinale, abrutissement, vertiges, étourdissement, troubles de la coordination, céphalée et nausées.Une somnolence grave et des troubles de la coordination signalent une intolérance au médicament ou le surdosage.Les réactions moins fréquentes sont agitation, altérations gustatives, dépression, vue trouble.irritabilité, amnésie antérograde (voir MISE EN GARDE), constipation, éruption cutanée.diarrhée.Malaises épigastriques, nervosité, faiblesse, confusion, yeux brûlants, sécheresse de la bouche, tinnitus, palpitations, fatigue, hoquet.hallucinations, troubles visuels, élévation des taux des SGOT.bilirubine totale et directe et phospha- tase alcaline.Des réactions paradoxales (stimulation, excitation, hyperactivité ou autre réaction adverse du comportement) ont été rapportées.Leur fréquence est plus grande s'il y a des antécédents de troubles émotionnels et/ou de maladie mentale Symptômes et traitement du surdosage: Le surdosage d'Halcion (triazolam) se manifeste par une extension de l'activité pharmacologique, soit les effets de somnolence et d'hypnose.Il importe de surveiller la respiration, le pouls et la pression sanguine, et de prendre les mesures qui s'imposent.Effectuer immédiatement un lavage gastrique.Administrer des liquides i.v.et maintenir les voies aériennes libres.Les études expérimentales sur les animaux indiquent que de massives doses intraveineuses de triazolam peuvent causer un collapsus cardio- pulmonaire et que ce processus peut être inversé par la respiration mécanique positive et la perfusion i.v.de lévartérénol.De plus, l'hémodialyse et la diurèse forcée ne semblent pas être fort utiles.Comme pour tout surdosage intentionnel, le médecin doit considérer la possibilité que le sujet ait également avalé d'autres médicaments.Posologie et mode d\u2019administration: || importe d'individualiser la posologie pour obtenir l'effet hypnotique recherché et pour éviter une hyper- sédation et d'autres effets indésirables.Posologie adulte: La dose initiale recommandée est de 0.25 mg, à ajuster selon la réaction du patient, avec un maximum de 0.5 mg.Posologie gériatrique: Vu la sensibilité accrue des personnes âgées, la dose initiale doit être de 0.125 mg.Elle peut, au besoin, être portée au maximum de 0.5 mg.Présentation: Halcion (triazolam) est présenté sous forme de comprimés sécables: 0.125 mg (mauve), 0.25 mg (bleu clair) et 0.5 mg (blanc) en flacons de 100 et de 500 Monographie envoyée sur demande.MEMBRE PAAB CCPP a i \"a en Fi L\u2019hémoglobine glycosylée et l\u2019évaluation du contrôle des patients diabétiques ambulants Louise Roy\", Jana Havrankova®, Pierre Bannon\", Ronald Matte®, Raphaël Bélanger\u201d et Pierre D\u2019 Amour?IT Dans une étude rétrospective, nous avons examiné la relation entre le pourcentage d\u2019HbA, d\u2019une part et les paramètres conventionnels de contrôle d\u2019autre part chez 103 patients diabétiques ambulants de type I et II.La glycémie à jeun et la glycosurie de 24 heures ont été déterminées simultanément puis 1, 2, 3, 4 et 5 mois avant le dosage de l\u2019HbA,.La corrélation entre le pourcentage d\u2019HbA, et la glycémie qui la précède de 1 mois est excellente : r=0,8623, p = v 70- = Mblable à meting) ce i apouf| 3E tat d'améliorer la motilité du patient.7 g (75 mg/j, p.0.) © 83 50- £2 os VE 40- \u20ac z Indométacine = S 30- (75 mg/j, p.0.) ë © 2 20- 10- Lu Efficacité thérapeutique du Voltaren, comparaison avec indométacine dans l'arthrose: efficacité semblable pour les deux médicaments actifs, (d'après Ciccolunghi et coll.) VOLTAREN\u201c-UN ANTI-INFLAMMATOIRE DOUÉ DE PROPRIÉTÉS ANALGÉSIQUES GU'DE THÉRAPEUTIQUE INTERMÉDIAIRE [@ VOLTAREN® EFFETS Le diclofénac sodique est un agent anti-inflammatoire non stéroidien doué de propriétés analgésiques et antipyrétiques.Le diclofénac sodique inhibe la synthèse des prostaglandines en interférant dans l\u2019action de la prostaglandinesynthétase.Du point de vue de son efficacité clinique, une dose de 75 mg de diclofénac produit un effet semblable à 3,6 d'acide acétylsalicylique._ À doses égales (75-150 mg par jour) le diclofénac sodique exerce une activité semblable celle de l'indométhacine et il cause moins d'effets secondaires sur le système nerveux central.Chez l'homme, une dose orale de diclofénac sodique est rapidement et presque entièrement absorbée et distribuée dans le sang, le foie et les reins.Les concentrations plasmatiques maximales sont atteintes en moins de |,5 heure après l'ingestion.Vu que la cinétique du diclofénac sodique n'est pas un type de réaction de premier ordre, il n'est pas possible de calculer sa demi-vie apparente, Le diclofénac sodique se lie fortement à 'albumine sérique.Les taux plasmatiques du diclofénac seront réduits chez un patient qui prend simultanément des salicylates.Le diclofénac est excrété principalement par les reins (40 à 60%), son principal métabolite étant un conjugué du dérivé hydroxylé.INDICATIONS ET USAGE CLINIQUE Pour le traitement symptomatique de l'arthrite rhumatoïde et de l'ostéoarthrite sévère, compris l'arthrose de la hanche.CONTRE-INDICATIONS Le Voltaren est contre-indiqué chez les patients dont l'anamnèse révèle une affection inflammatoire active ou récente du tractus gastro-intestinal comme par exemple un ulcère gastro-duodénal, une gastrite, une entérite régionale ou une colite ulcéreuse.Le Voltaren est contre-indiqué chez les patients qui ont manifesté une hypersensibilité au médicament.Puisqu'une sensibilité croisée a été démontrée, le Voltaren ne doit pas être administré aux patients chez qui l'acide acétylsalicylique ou les autres agents antrinflammatoires non stéroidiens ont provoqué de l'asthme, de la rhinite ou de l\u2019urticaire.MISE EN GARDE Usage durant la grossesse et l'allaitement: La sûreté du Voltaren (diclofénac sodique) n'a pas été établie durant la grossesse et l'allaitement et par conséquent son usage n'est pas recommandé dans ces états.Le diclofénac sodique traverse facilement la barrière placentaire et apparaît dans le lait maternel.Dans des études de la reproduction chez des rates, des lapines et des souris, on a constaté que l'administration du diclofénac sodique avant et après le début de l'accouchement avait prolongé la période de gestation et de l'accouchement.Usage chez les enfants: Le Voltaren n'est pas recommandé chez les enfants de moins de l6 ans puisque sa sécurité et son étendue posologique n'ont pas été établies dans ce groupe d'âges pédiatriques.Système nerveux central: Les patients traités au Voltaren qui accusent des symptômes de céphalées, étourdissements, sensations de tête légère et confusion mentale, doivent être mis en garde contre la conduite d'une automobile ou de machines dangereuses.PRÉCAUTIONS Vu qu'on a déjà observé des effets secondaires gastro- intestinaux avec le Voltaren (diclofénac sodique) on recommande la prudence lorsque administré à des patients ayant des antécédents d'ulcères gastro-duodénaux, de méléna où d'affections gastro-intestinales.Les patients souffrant d'épilepsie, de la maladie de Parkinson ou de psychoses ainsi que ceux affligés de troubles hépatiques ou de maladies rénales exigent une surveillance toute spéciale.Chez les patients qui suivent un traitement prolongé on recommande des examens périodiques de l'hémoglobine et des éléments figurés du sang, de même que des examens ophtalmologiques.Le Voltaren peut masquer les signes habituels d'une infection et le médecin doit être vigilant en vue de dépister toute infection chez les patients traités avec ce médicament.Interactions médicamenteuses: L'acide acétylsalicylique diminue les concentrations sériques du Voltaren.Il faut user de prudence lorsqu'on administre des anticoagulants en méme temps que le Voltaren.Chez les animaux de laboratoire l'effet diurétique du chlorthalidone a été progressivement réduit par des doses croissantes de Voltaren.Voitarenñ ~ EFFICACITÉ DONT UN PLUS GRAND NOMBRE D'ARTHRITIQUES | VONT POUVOIR BENEFICIER.RÉACTIONS INDÉSIRABLES Les réactions gastro-intestinales et du système nerveux central sont celles que l\u2019on à observées le plus souvent.Les plus graves comprenatent des ulcères gastriques et des saignements gastro-intestinaux.Système gastro-intestinal: malaise épigastrique ou abdominal, pression, lourdeur ou gonflement; douleur épigastrique, gastrique ou abdominale; nausées; anorexie; diarrhée, vomissements, flatulence, constipation ou éructation; ulcération gastrique ou duodénale et saignements.Système nerveux central: étourdissement; céphalées; malaises, insomnie, somnolen concentration perturbée, trouble de la vision, fatigue.Système cardiovasculaire: palpitations; angine, arythmies.Système dermatologique: rash; prurit; éruption cutanée, eczéma, érythème urticarig un patient a présenté un syndrome de Stevens-Johnson.Oedème et rétention d'eau: oedème facial; oedème généralisé.Système hématologique: certains patients ont manifesté de l'anémie secondaire aux | I saignements gastro-intestinaux.ac Système respiratoire: asthme chez les patients sensibles à l'AAS.Il s'est présenté d'autres réactions indésirables, mais dans des circonstances où il ë difficile d'en déterminer la cause.On a relevé les réactions suivantes: Gastro-intestinales: hyperacidité, stomatite, langue saburrale.Système nerveux: concentration perturbée, sudation.ématologiques: rarement, leucopénie, thrombocytopénie, anémie aplastique.Hépatiques: ictère.Ophtalmologiques: vision brouillée.Cardiovasculaires: exacerbation de l'insuffisance cardiaque.Résultats des épreuves de laboratoire: Les anomalies suivantes ont été parfos observées: élévation des taux de transaminases, thrombocytopénie et leucopénie.Ménière SYMPTÔMES ET TRAITEMENT DU SURDOSAGE On n'a pas rapporté de cas de surdosage avec le Voltaren jusqu'à Maintenant.discuter Il n'y a pas d antidote spécifique pour le Voltaren.On recommande un traitementfÿ d'appoint et symptomatique comprenant l'induction des vomissements ou le lavage Bjment, farbor On peut aussi considérer l'emploi de mesures visant à diminuer l'absorptid charbon activé) et à accélérer l'élimination (dialyse).OSOLOGIE ET ADMINISTRATION Dans l'arthrite rhumatoide, nstituer le traitement au Voltaren (diclofénac sodique) à une posologie de 25 ou 50 mg trois fois par jour selon la sévérité de l'état.En traite d'entretien, diminuer la posologie à la dose minimale qui procure un contrôle soute des symptômes, habituellement 25 mg trois fois par jour.Dans l'ostéo-arthrite, la dose d'attaque et d'entretien est habituellement de 25 trois fois par jour.Ajuster individuellement à la dose minimale qui procure le contrô des symptômes.La dose maximale recommandée est de 150 mg par jour.Le Voltaren se prend avec de la nourriture et les comprimés sont à avaler entiers.PRÉSENTATION Voltaren (diclofénac sodique) comprimé à 25 mg: jaune, rond, légèrement biconvex entéro-soluble, bords biseautés, avec les lettres \u2018\u2019B imprimées sur un côté et \u2018GEIGY\u201d sur l'autre.oltaren (diclofénac sodique) comprimé à 50 mg brun pâle, rond, légèrement biconvexe, entéro-soih bords biseautés, avec les lettres \u201cGT\u2019\u2019 imprimées 5 un côté et \u2018'GEIGY\u201d\u2019 sur l'autre.Voltaren est présenté en flacons de 100 et 500.Garder à la température ambiante et à l'abri de l'humidité.Monographie fournie sur demande.RÉFÉRENCES |.Monographie du produit.2.5.N.Ciccolunghi, Supplement to Rheumatology Rehabilitation, No 2, 1979.3.Comptes rendus d'un Symposium international § le Voltaren, tenu a Pars, le 22 juin 1981, a I'occasion du XVÉ Congrès international de Rhumatols 4.Kohler, G.Mohing, W.(1980): Kinetic effects of diclofenac-Na in plasma and synovial flud.Aktu Rhumatologie 5, 151 Geigy Mississauga, Ontario iy LSN 2W5 | | CCPP G-3088 Geigy : Dfénac sodiQuUE a \\ \\ \u201cto we ol JERSE RRO SOU Le vertige périphérique Résumé I = Les auteurs passent en revue les différents problèmes responsables de vertige périphérique : névrite vestibulaire, maladie de Ménière, neuropathie périphérique et neurinome acoustique.Ils discutent de certains aspects du diagnostic différentiel et du traitement.Enfin, ils mentionnent un certain nombre de maladies périphériques ou cervicales responsables de vertige de position.I I * Travail présenté au congrès du Collège royal des médecins du Canada à Québec en septembre 1982.1) M.D., F.R.C.S.(c) 2) M.D.Article reçu le : 9.11.82 | Avis du comité de lecture le : 13.12.82 | Acceptation définitive le : 17.1.83 | | Tome 112 \u2014 SEPTEMBRE 1983 e vertige est une raison de consultation quotidienne, qui demeure souvent un problème obscur et parfois difficile à diagnostiquer.Le patient qui en est affecté définit le plus souvent une hallucination objective ou subjective de mouvement et se plaindra d\u2019étourdissements, d\u2019instabilité, de déséquilibre à la marche, de tendance à tomber.Le vertige traduit habituellement une anomalie du système vestibulaire périphérique ou central.Une atteinte périphérique en labyrinthologie signifie une lésion distale à la première synapse du nerf vestibulaire par opposition à une lésion centrale qui se localise du tronc cérébral jusqu\u2019au cortex.C\u2019est ainsi qu\u2019une labyrinthite et un neuri- nome de l\u2019acoustique seront considérés lésions périphériques par rapport à un infarctus du tronc cérébral qui illustrera une lésion centrale.Le vertige d\u2019origine périphérique est généralement perçu comme une sensation très nette de mouvement, le plus souvent sévère et paroxyxtique.Sa description par le malade est habituellement très claire et inclut les facteurs déclenchants, s\u2019ils existent, de même que la description du phénomène hallucinatoire ainsi que de sa durée.Ceci par opposition à une lésion centrale qui se présente le plus souvent comme une instabilité ou un déséquilibre à la marche sans début véritablement précis, très souvent en une position précise et généralement associée à des symptômes tels que céphalée, amaurose, diplopie, dysarthrie, paresthésie et perte de conscience.Le vertige d\u2019origine périphérique peut être spontané ou survenir en une position particulière, c\u2019est-à-dire déclenché par certains mouvements ou positions de la tête ou du tronc.La durée du phénomène vertigineux décrit par le malade nous apparaît comme un indice important pour fin de simplification et de diagnostic différentiel.C\u2019est ainsi que l\u2019on considérera généralement que le vertige de position est de très courte durée, c\u2019est-à-dire de quelques secondes par opposition au vertige spontané qui peut durer pendant des heures, des jours ou des semaines.Nous n\u2019entendons pas ici discuter des vertiges périphériques engendrés par un problème otique qu\u2019il s\u2019agisse d\u2019une otite moyenne chronique ou d\u2019une fracture du rocher, d\u2019une la- byrinthite séreuse par exemple.Nous croyons que ces diagnostics ne présentent pas de difficulté, à la suite d\u2019un questionnaire et d\u2019un examen adéquat.Nous entendons donc élaborer principalement la névrite vestibulaire, la \u2018maladie de Ménière, la neuropathie périphérique récidivante, le neurinome acoustique et les vertiges, de position.Névrite vestibulaire La névrite vestibulaire se présente habituellement d\u2019une façon très classique et afflige le malade de façon très soudaine, par un vertige rotatoire très sévère, lequel, rapidement, force le patient à l\u2019immobilité totale.Le malade au lit est alors conscient d\u2019un vertige très intense, nettement exagéré par le moindre mouvement de la tête et qui s'accompagne souvent de nausées et de vomissements.817 Le vertige atteint son paroxysme habituellement autour du troisième jour et par la suite décline progressivement sur une période qui ne dépasse habituellement pas une semaine.C\u2019est alors que s\u2019amorce chez le malade une récupération graduelle qui s\u2019opère sur une période qui peut aller jusqu\u2019à six semaines.Le vertige est définitivement l\u2019élément dominant et la plupart du temps unique chez ces patients, quoique des acouphènes ont été signalés dans 40% des cas, de même qu\u2019une sensation de plénitude de l\u2019oreille dans 16%!'.Le patient n\u2019accuse aucun déficit auditif et ne note non plus aucune modification de l\u2019audition au cours de la manifestation vertigineuse.Les deux sexes sont également affectés à l\u2019âge moyen de la vie.Certains auteurs signalent la présence d\u2019une atteinte virale qui précéderait la crise vertigineuse dans 43% des cas\u2019.Dans notre esprit, cette infection préalable ne nous apparaît pas cliniquement significative.À l\u2019examen, l\u2019un des signes les plus importants est celui de la mise en évidence d\u2019un nystagmus horizontal du regard qui est habituellement dirigé du côté opposé à l\u2019oreille affectée.Ce nystagmus au départ du troisième degré de Alexander persiste à direction fixe et décline progressivement vers un nystagmus du deuxième, puis du premier degré pour disparaître complètement avec la disparition de la sensation vertigineuse.L'examen neurologique est par ailleurs habituellement normal sauf que l\u2019on note une déviation lente des index ainsi qu\u2019une déviation lente de la démarche et dans le cas où on la réalise, une déviation lente de l\u2019écriture de Fu- kuda.Hormis les épreuves labyrinthiques, on ne décèle habituellement pas d\u2019autre anomalie.L\u2019électro- nystagmogramme démontre habituellement une diminution de la réponse post-calorique du côté de l\u2019oreille affectée.I s\u2019agit d\u2019une maladie dont l\u2019évolution est habituellement favorable grâce à la compensation centrale.Dans 60% des cas environ, on note une rémission complète alors que chez les autres malades, persiste souvent, un vertige de position ou un déséquilibre plutôt mineur à la marche.Lindsay et Hemenway* ont décrit une dégénérescence du ganglion de Scarpa et d\u2019une partie du nerf vestibulaire innervant l\u2019utricule, les canaux horizontaux et les canaux supérieurs.818 Nous avons personnellement tendance à assimiler cette lésion à une névropathie périphérique affectant la huitième paire vestibulaire évoluant dans le même sens qu\u2019une paralysie périphérique du VII par exemple.En pleine crise, le patient bénéficiera de suppresseurs vestibulaires alors qu\u2019à long terme, les exercices de rééducation vestibulaire favoriseront la récupération fonctionnelle**.Maladie de Ménière La maladie de Ménière décrite par Prosper Ménière en 1861 doit comporter la triade classique de vertiges, surdité et acouphènes.Le vertige dans la maladie de Ménière est généralement spontané et dure en général entre vingt minutes et quarante-huit heures pour une moyenne de durée des crises de deux heures.Au cours des crises, le malade note habituellement une baisse de son audition avec apparition d\u2019acouphènes sous forme de bourdonnements graves, sensation de lourdeur et de plénitude de l\u2019oreille affectée\u201c.Entre les épisodes, il persiste souvent une discrète intolérance aux mouvements rapides et au début de la maladie, l\u2019audition redevient habituellement normale.Cette forme clinique de la maladie de Mé- nière est connue sous le vocable de la maladie de Lermoyez.La surdité dans la maladie de Ménière est habituellement fluctuante au début de l\u2019apparition de la maladie et peut devenir progressivement croissante jusqu\u2019à la perte totale de l\u2019audition.Durant la crise, le malade présente un nystagmus généralement dirigé du côté opposé à l\u2019oreille affectée, nystagmus qui deviendra ipsilatéral, puis s\u2019inversera une seconde fois indiquant ainsi la fin de l\u2019épisode vertigineux\u201d.La surdité est toujours de nature neurosensorielle et affecte au début les basses fréquences, puis la courbe devient horizontale progressivement et diminue pour atteindre, comme nous l'avons dit plus haut, l\u2019a- nacousie.La maladie peut être bilatérale, suivant les auteurs, dans des pourcentages qui varient de 10% à 35%.On a mentionné qu\u2019un délai de dix ans pouvait survenir entre l\u2019atteinte uni et bilatérale chez un même malade, mais en général, on admet que la bilatéralité survient le plus souvent durant les deux premières années d\u2019évolution de la maladie.Les auteurs ont défini comme cause de cette maladie, un trouble de la fonction du sac endo-lymphatique.En fait cette structure renferme des cellules analogues aux cellules tubulaires rénales et il s\u2019y réalise des échanges hy- dro-électrolytiques pour fin de résorption longitudinale du liquide endo- lymphatique**\".Le traitement de cette maladie demeure objet de discussion mais la majorité des auteurs s\u2019entendent sur les objectifs qui sont : | - préservation de l\u2019audition ; 2 - assurer \u201cun confort vestibulaire\u201d au malade lui permettant de réaliser ses activités quotidiennes.Le traitement médical comprenant les supresseurs vestibulaires, les diurétiques, la restriction de sel et la défense de fumer est celui qui est tenté le plus fréquemment.Adve- nant un contrôle insuffisant de la symptomatologie, principalement des crises de vertiges, la tendance est maintenant de tenter l\u2019opération chirurgicale sur le sac endo-lymphatique\u201d s\u2019il y a persistance de l\u2019audition dans l\u2019oreille malade.Cette intervention engendre une amélioration ou une disparition des vertiges dans 70% des cas avec stabilisation ou amélioration de l\u2019audition dans 40% des cas mais aurait peu d\u2019effet sur les acouphènes.Sckuknecht a récemment décrit une nouvelle intervention, la co- chléo-sacculotomie, qui permettrait d\u2019obtenir des résultats similaires sur le contrôle du vertige\"'.Dans le cas d\u2019échec de cette intervention ou en présence d\u2019une audition déjà très réduite, des opérations plus radicales seront proposées, comprenant la neurectomie vestibulaire ou du VIII ou la labyrinthectomie chirurgicale.guy gene hm I, [appr dum ying D sana fis i! malada Bik.celle \u20ac (en Gur péralen ele ve de de! Rie ili kh patie pro ti mdi ics pin ig en à jum gol Ki ne rite.| Fd portant cle ep deg BG NCA pi La que Sur le plan clinique, au cours § des dernières années, on a eu tendance à définir des entités que l\u2019on a voulu dénommer maladies de Ménière à forme cochléaire et maladie de Ménière à forme vestibulaire.Dans le premier cas, il s\u2019agit d\u2019une manifestation essentiellement auditive où l\u2019on retrouve les symptômes d\u2019audition fluctuante, de sensation de lourdeur et de plénitude, sans qu\u2019il n\u2019y ait jamais apparition d\u2019un élément vertigineux important.Dans le second cas, il s\u2019agit d\u2019apparition de crises vertigineuses typiques sans symptôme auditif.Les principaux auteurs suggèrent d\u2019éviter ces appellations pour conserver à la maladie de Ménière la L'UNION MÉDICALE DU CANADA d EY Tnt comm, Le .0 apy fdescription de la triade classique précé- te ldemment décrite\u2019.Mage; sel ff aes ff changes i hn Cette maladie est une entité lig gf Clinique décrite, au cours des dernières | années, par H.O.Barber\u201d et consiste en temp; l'apparition de crises vertigineuses mn; jd une durée variant en moyenne de ang Vingt minutes à vingt-quatre heures min | sans atteinte auditive.L\u2019évolution étant ail tres nettement différente de celle des métal malades affectés d\u2019une maladie de Mé- mes, ÿnière, Hugh Barber considère donc nil] cette entité comme très différente.sil] Cette maladie affecte également les im deux sexes, mais les malades sont gé- ssh néralement un peu moins âgés dans a A] Cotte vestibulopathie que dans la mala- \u2014 die de Ménière.sci Les études statistiques ment f réalisées\u201c au cours des cinq dernières bor années ont permis de constater qu\u2019au samir delà de 75% des diagnostics de vestibu- pile ml lopathie périphérique récidivante n\u2019ont aie PAS été modifiés, alors que 11% furent sie modifiés en celui de maladie de Mé ii] PIeTe classique ; 9% furent changés en sind U2 diagnostic de vertige paroxystique is bénin alors que 3,5% en celui d\u2019une \u2019 autre maladie.Les principales hypothèses étiologiques sont la \u201cdésafférentation\u201d du neurone vestibulaire de premier ordre, l\u2019ischémie et la compression périodique du nerf vestibulaire.Il est important de reconnaître l\u2019individualité de cette entité car le pronostic est favorable et se définit par une amélioration clinique dans 83% des cas.Conséquemment, le traitement se résumera à Vestibulopathie périphérique récidivante nant dé on, da opel yes sur ce ef weak perl\u2019 postes, se un traitement essentiellement sympto- ok matique et non chirurgical.cons Le neurinome de pda \"acoustique gold ère à Il s\u2019agit d\u2019un schwannome de Mir la huitième partie crânienne, qui représente 8% des tumeurs intra-crâniennes, jyg!| Mais 80% des tumeurs de l\u2019angle ji! ponto-cérébelleux.ss La symptomatologie du neuri- ;#| nome est extrémement variée et re- 9 quiert une grande minuterie dans l\u2019in- fk vestigation.Le malade peut tout aussi bien accuser une surdité unilatérale su- Jol bite ou progressive ou encore présenter une audition normale en présence d\u2019un vertige principalement de position, généralement déclenché par les mouvements rapides.Il faut comprendre que ch les symptômes vertigineux d\u2019un ma- Tu Tome 112 \u2014 SEPTEMBRE 1983 lade affecté d\u2019un neurinome sont généralement peu importants étant donné qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un tumeur à croissance lente, favorisant ainsi la compensation vestibulaire.La céphalée et l\u2019otalgie peuvent accompagner les premiers symptômes.De même, si la tumeur est volumineuse, le malade pourra présenter des signes d\u2019hypertension intra-crâ- nienne.Enfin, un bourdonnement unilatéral inexpliqué est toujours suspect.Dans 10% des cas, la tumeur mime une maladie de Ménière.Cliniquement, on retrouve habituellement chez ces malades, une surdité neuro-sensorielle unilatérale, un nystagmus spontané un côté opposé à l\u2019oreille affectée, une paralysie de la cinquième paire (diminution ou perte du réflexe cornéen), ou une paralysie de la septième paire.Dans les cas où on objective une surdité neuro-sensorielle avec atteinte importante de la discrimination ou autre signe audiologique suspect, ou encore si l\u2019électro-nystagmographie révèle une diminution importante de la réponse ou s\u2019il y a une différence de plus de deux millimètres entre les deux conduits auditifs internes, nous avons généralement tendance à poursuivre l\u2019investigation.Dans l\u2019ordre, nous soumettons donc le malade à un test d\u2019au- diométrie par potentiel évoqué au tronc cérébral, puis une cisternographie de la fosse postérieure et finalement à une tomograhie axiale transverse, sachant que cette dernière technique détectera les lésions de deux centimètres ou plus.Nous avons d\u2019ailleurs repris en annexe dans le tableau I les résultats des principaux auteurs concernant les pourcen- Tableau I Examen Constatations % Audiométrie tonale Perte hautes 66 (Johnson, 1977) fréquences ENG (caloriques) Anormal 96 (Pulec & coll.1964) Tomo CAI Erosion 85 (Valvassori, 1969) Taco Avec contraste 80 (Davis & Coll., 1977) BERA Latence, 0,4 msec.91 (Selters & Brochman, 1977) Cisternographie Défaut de 90/100% (Valvassori, 1969) remplissage ENG : Electronystagmographie; Tomo : Tomographie des conduits auditifs internes Taco : Tomodensitométrie BERA : Audiométrie par potentiel évoqué au tronc cérébral.Modifié de Paparella \u2014 Schumrick 1981 tages de positivité des examens précédemment mentionnés.\" Le traitement est évidemment chirurgical et requerra souvent la coopération entre l\u2019otologiste et le neurochirurgien.Le vertige de position Par définition, il s\u2019agit d\u2019un vertige relié à un ou plusieurs mouvements de la tête ou par un changement rapide de la position du corps.Il s\u2019agit d\u2019un vertige qui est essentiellement de courte durée, de moins d\u2019une minute en général et qui nous forcera à considèrer trois origines possibles, soit l\u2019oreille, le système nerveux central et la région cervicale.\u201d Le vertige de position d\u2019origine périphérique a souvent une courte période de latence et disparaît à la répétition des mouvements.Il correspond à 85% des vertiges de position.Vertige bénin paroxystique Il s\u2019agit de la forme la plus fréquente du vertige de position et il se manifeste surtout entre les cinquième et septième décades de la vie avec légère prédominance féminine (60% des cas).Les symptômes apparaissent souvent la nuit, alors que le malade s\u2019éveille conscient d\u2019un vertige très important qui lui donne l\u2019illusion d\u2019un déplacement des objets environnants et qui s\u2019exagère très nettement s\u2019il tente de se lever de son lit.Au bout de quelques heures, le malade constate en général que la sensation vertigineuse est très nettement due à une position et reliée à un mouvement précis de la tête.À l\u2019examen, on notera chez ce malade comme seul signe clinique, un nystagmus horizonto-rotatoire, avec généralement déplacement du point de midi de la cornée vers l\u2019oreille considérée pathologique.Ce nystagmus apparaît après une période de latence d\u2019une dizaine de secondes et a généralement tendance à disparaître ensuite puis s\u2019inverser lorsque le malade reprend la position assise.De multiples causes ont été mentionnées dans la littérature mais en fait on ne peut en mettre une en évidence dans au-delà de 60% des cas.Chez un certain nombre de malades, on mettra en évidence un traumatisme antérieur, la présence d\u2019une otite moyenne chronique ou d\u2019une lésion 1s- chémique ou d\u2019une opération chirurgical otologique préalable.Sur le plan physio- pathologique, Schuknecht\u201d® a men- 819 Bactrim'Roche Résumé posologique Indications Traitement des infections suivantes, quand elles sont causées par des germes sensibles: minfections de l'appareil respiratoire supérieur et inférieur (bronchite chronique, en particulier) ainsi qu'otite moyenne aiguë et chronique ; m infections des voies urinaires aiguës, récurrentes et chroniques m infections des voies génitales: urétrite gonococcique sans complications # infections gastro-intestinales um infections de la peau et des tissus mous uw pneumonite à Pneumocystis carinii chez te nourrisson et l'enfant.\u2018Bactrim\u2019 n\u2019est pas indiqué dans le traitement des infections virales et des infections à Pseudomonas ou à Mycoplasma.Contre-indications En présence de lésions hépatiques graves ou d'insuffisance rénale lorsqu'il est impossible de déterminer régulièrement les concentrations sériques; en présence de dyscrasies sanguines ou d'hypersensibilité connue à la triméthoprime ou aux sulfamides.Chez la femme enceinte ainsi que chez les nouveau-nés ou les prématurés pendant les premières semaines de vie.Précautions ll convient de mettre en balance les risques et les avantages prévus chez les sujets atteints de lésions hépatique ou rénale, d'obstruction des voies urinaires, de dyscrasies sanguines, d'allergies ou d'asthme bronchique.!! faut diminuer la posologie chez les insuffisants rénaux.Ne pas administrer si le taux de créatinine sérique est supérieur à 2 mg%.On doit envisager la possibilité de surinfection par un organisme non sensible.Réactions indésirables Les plus courantes sont: nausées, vomissements, intolérance gastrique et rash.On rencontre, moins souvent: diarrhée, constipation, flatulence, anorexie, pyrosis, gastrite.gastro-entérite, urticaire, céphalées et altérations hépatiques (élévations anormales de la phosphatase alcaline et de la transaminase sérique).À l'occasion, on tait état de: glossite, oligurie, hématurie, tremblements, vertige, alopécie et élévation de l'azote uréique sanguin, de l'azote non protéique sanguin et de la créatinine sérique.Altérations hématologiques: neutropénie et thrombocytopénie surtout, et, plus rarement, leucopénie, anémie aplasique ou hémolytique, purpura, agranulocytose et hypoplasie médullaire.Elles se manifestent surtout chez les personnes âgées et sont habituellement réversibles à l'arrêt du traitement.Posologie Enfants: 6 mg de triméthoprime par kg de poids corporel par jour et 30 mg de sulfaméthoxazole par kg de poids corporel par jour, répartis en deux doses égales Adultes et enfants de 12 ans et plus: Posologie habituelle: 1 comprimé \u2018Bactrim\u2019 DS \u2018Roche\u2019 ou 2 comprimés pour adultes, deux fois par jour Posologie minimale et pour un traitement prolongé: 2 comprimé \u2018Bactrim\u2019 DS \u2018Roche\u2019 ou 1 comprimé pour adultes, deux fois par jour.Posologie maximale (infections graves): 1% comprimé \u2018Bactrim\u2019 DS \u2018Roche\u2019 ou 3 comprimés pour adultes, deux fois par jour.Dans les cas d'infections aigués, prolonger le traitement pendant un minimum de 5 jours ou jusqu'à ce que le malade ait été asymptomatique pendant 48 heures, et, dans les infections des voies urinaires, jusqu'à ce que l'urine soit stérile.Gonorrhée sans complications: 2 comprimés pour adultes ou 1 comprimé \u2018Bactrim\u2019 DS \u2018Roche\u2019, quatre fois par jour pendant 2 jours.Pneumonite a Pneumocystis carinii: 20 mg/kg/ jour de trimé- thoprime et 100 mg/kg/jour de sulfaméthoxazole en quatre doses fractionnées pendant 14 jours.Présentation Comprimé pour adultes: Comprimé blanc, capsuliforme, biconvexe, gravé ROCHE C sur une face, rainuré et gravé BACTRIM sur l'autre, dosé à 80 mg de triméthoprime et 400 mg de sulfa- méthoxazole.Flacons de 100 et 500.Conditionnement unitaire, boîtes de 100 Comprimé DS: Comprimé blanc, capsuliforme, biconvexe, gravé ROCHE sur une face.rainuré et gravé BACTRIM DS sur l'autre.dosé à 160 mg de triméthoprime et 800 mg de sulta- méthoxazole Fiacons de 100 et 250 Suspension Aromatisée à la cerise, contenant 40 mg de trimé- thoprime et 200 mg de sulfaméthoxazole par 5 mi Flacons de 100 et 400 ml Comprimé pédiatrique Comprimé blanc, cylindrique.biplan.gravé sur une face.à rainure simple et gravé C dans chaque hémicycle sur l'autre, dosé à 20 mg de triméthoprime et 100 mg de sulfaméthoxazole Flacons de 100 Solution pour perfusion: ampoule de couleur ambre d'une capacité de 5 mi, contenant 80 mg de triméthoprime {16 mg/ml) et 400 mg de suttaméthoxazole (80 mg/ml) pour perfusion avec une solution aqueuse de dextrose a 5%.une solution de Ringer ou de NaCl a 0.9%.Emballage de 25 ampoules.Monographie disponible sur demande TM: Marque de commerce de Hoffmann-La Roche Limitée * Marque déposée Référence 1: New York Academy of Sciences, Proceedings.8 décembre 1980.p.15.Can.3035 \u2018Bactrim\u2019 \u2018Roche\u2019 est Inscrit dans la Liste de médicaments.À l'avant-garde de la recherche Hoffmann-La Roche Limitée Vaudreuil, Québec J7V 6B3 PAAB CCPP tionné une hypothèse que nous retiendrons : ces vertiges seraient le résultat d\u2019une flexion de la cupule du canal semi-circulaire postérieur engendrée par des débris d\u2019otoconies qui se déplacent de l\u2019utricule lorsque la tête est placée dans une position critique.Le traitement inclut principalement une explication rassurante du phénomène au malade, l\u2019administration de suppresseurs vestibulaires et aussi la recommandation d\u2019exercices qui peuvent simplement consister à lui recommander d\u2019adopter régulièrement la position déclenchante afin qu\u2019il s\u2019y habitue.Vertige de position d\u2019origine cervicale Il s\u2019agit le plus souvent de lésions post-traumatiques avec douleurs, spasmes musculaires et limitation de mouvements : la lésion est alors la plupart du temps localisée dans les ligaments des premières vertèbres cervicales\".On mentionne aussi que le syndrome de la sous-clavière voleuse, la compression scalénique de l\u2019artère vertébrale, l\u2019artérioscléose vertébrale, la compression mécanique de l\u2019artère vertébrale en rotation cervicale, sont des mécanismes susceptibles d\u2019engendrer du vertige de position.Conclusion Le vertige périphérique peut être dû à de multiples lésions ; il faut donc distinguer chez le patient le vertige spontané et de position, puis, en s'appuyant sur la durée du phénomène vertigineux et les symptômes associés, on pourra établir s\u2019il s\u2019agit d\u2019une névrite vestibulaire, une maladie de Mé- nière ou une névropathie périphérique, une neurinome acoustique ou d\u2019un vertige de position.The most frequent peripheral problems giving rise to spontaneous vertigo, such as vestibular neuronitis, Me- niere\u2019s disease, peripheral neuropathy and acoustic neuroma are described : a clinical differential diagnosis is proposed and some aspects of treatment are mentioned.Positional vertigo is also discussed in rc- gards to ear disease or cervical problems : no mention is made of positional vertigo of C.N.S.origin.en médecine et en chimie 820 Bibliographie 1.Clemis J.D., Becker G.W.: Vestibular Neuronitis.ORL Cl.North Am., 1973 ; 16 (1) : 139-55.2.Dix M.R., Hallpike C.S.: The pathology, sympto- matology and diagnosis of certain common disorders o the vestibular system.Prac.Roy.Soc.Med.1952 ; 45 : 15-28.3.Lindsay N.R., Hemenway W.G.: Postural vertigo due to unilateral sudden partial loss of vestibular function.Ann.Otol., 1956 : 65 : 692-706.4.Cawthorne T.E.: The treatment of Menicre's di-| sease.J.Laryng., 1943 ; 58 : 363-71.5.Norré M.F., De Weertd : Principes et élaborationy d\u2019une technique de rééducation vestibulaire.Ann.Otol.(Paris), 1979 ; 96 : 217-27.6.McCabe B.F.: Meniere's disease and other vertiginous disorders.Audio-Digest : Otorhinolaryngology.1979 ; 12 (7).7.McClure J.: Communication.Société française E.N.G., mai 1982.8.Hallpike C.S., Cairns H.: Observation on the® pathology of Meniere\u2019s syndrome.N.Laryngol.Otol., 1938 ; 53 : 625-55.9.Lawrence M.: The flow of endolymph - a unified concept.ORL Cl.North Am., 1980 ; 13 (4) : 579-83.10.Kinney E.: Patient selection criteria for Endolym- phatic Sac Surgery, Vestibular Neurectomy and Laby- rynthectomy.ORL Cl.North Am., 1980 ; 13 (4) : 731- 6.11.Schuknecht H.F.: Cochleo-sacculotory for Me- niere\u2019s disease : theory, technique and results.Laryngoscope, 1982 : 92 : (8).12.Arenberg 1.K.: Endolymphatic hypertension and hydrops in Meniere's disease : current perspectives.Amer.J.Otol.Vol.4, no 1.July 1982.13.Barber H.O., Leliever W.C.: Recurrent vestibu- lopathy, Laryngoscope.1981 : 91 : 1-6, 14.Barber H.O.: Communication.Canadian Otola- ryngological Society June 1982 meeting.15.Shiffman F.et coll.: The diagnosis and evaluation of Acoustic Neuromas.ORL CI.North Am., 1973 ; 6 (1) : 189-228.16.Paparella M.M., Schumrick D.A.: Otolaryngolo- gy VII Saunders, 1980 ; 1907.17.Barber H.O.: Positional vertigo and nystagmus.ORL CI.North Am., 1973 ; 6 (I) : 169-187.18.Schuknecht H.F.: Cupulolithiasis.Arch.Otola- ryng., 1969 ; 90 : 765-778.19.Schuknecht H.F.: Pathology of the ear.Harvard Press, 1974.L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u201car \u201cRE Contre nex =n [eS \u201csi Wiseel \\pogs React Bt \u201cmm SH kn saan sarihe =0p0 Précau mm 353 iE Ell 25% 8, Sum Sais) Posol \u201caien a Madd) wk a SHE thr IN, ey, mA ni, 2 Wed, py; 4, Ris el Wei fy 4 = doter eng Inti A dit frame | I f Observation on X Lanneol OJ cÿmob aun Li 4 Tora for Endo recom and Ll 40:61:58 sano for Ve 1; tells.Lang pes I Fp 8 Revie ish in Ol] VE.sf eva 0 IL Opole od sags IE © eh Oke a Hod cb Slow-Fe (sulfate ferreux) hématinique Indications: Traitement des états de carence martiale et de l'anémie.Contre-indications: | Latherapie martiale estcontre-indiquée en présence d'hémochromatose, d'hé- mosidérose et d\u2019anémie hémolytique.Mise en garde: Ne pas mettre à la portée des enfants.Réactions secondaires: Les réactions gastro-intestinales commeles nausées etl\u2019irritation dutube digestif sont rares.Les autres réactions, également rarement signalées, sont les suivantes: vomissements, constipation, diarrhée, douleurs abdominales, et éruptions cutanées.Précautions d\u2019emploi: Comme toutes les préparations martiales à administration orale, le Slow-Fe peut aggraverl'uicère gastro-duodénal, l'entérite, régionale etlacolite ulcéreuse.Lorsqu'il est administré avec les tétracyclines, le fer se fixe dans une proportion équimoléculaire, ce qui abaisse le taux d'absorption de ces substances.Posologie: Traitement préventif: un comprimé par jour est suffisant pour maintenir l\u2019apport en fer nécessaire durant la grossesse et danses cas de carence martiale simple.Traitement curatif: suivant le degré de gravité de la carence martiale, un ou deux comprimés Slow-Fe par jour, habituellementenune seule prise.Dans les anémies légères, un comprimé par jour est en général suffisant.Dans les anémies modérées et graves, on donnera deux comprimés par jour jusqu\u2019à ce que les valeurs de l'hémoglobine soient revenues à la normale\u201c Dans les cas particulièrement graves, on pourra donner jusqu'à 4 comprimés par jour.Enfants: un comprimé Slow-Fe par jour est la dose qui convient chez les enfants pouvant avaler un petit comprimé.*Il peut falloir jusqu\u2019à huit semaines environ pour que le processus physiologique de stockage du fer rétablisse le bilan hémoglobinique.La dose d\u2019entre- tlen peut ensuite être ramenée à un comprime par jour et on continuera ensuite l'administration durant encore 12 à 16 semaines pour reconstituer les réserves de fer.Présentation: Chaque comprimé blanc-jaunâtre, enrobe d'une pellicule, renferme 160 ma de sulfate ferreux desséché (équivalent à 50 mg de fer élémentaire) dans une matrice de formulation spéciale.Plaquettes de 30 comprimés: boîtes de 30 et 120.Bibliographie: 1.Monographie.Renseignements complets sur demande.CIBA Mississauga, Ontario L5N 2W5 Tome 112 \u2014 SEPTEMBRE 1983 PAAB CCPP C-2015F Guide Thérapeutique Intermédiaire Hd Apresoline\u201d comprimés (chlorhydrate d\u2019hydralazine) Agent antihypertensif Mode d\u2019action Le chlorhydrate d\u2019hydralazine exerce son action antihyper- tensive en réduisant la résistance vasculaire par relaxation directe des muscles lisses des parois vasculaires.Indications Forme orale d'APRESOLINE : hypertension essentielle.L'APRESOLINE s'emploie conjointement avec un diurétique et/ou d'autres agents antihypertensifs, mais on peut aussi l\u2019administrer seule au début, comme traitement d'attaque, dans les cas où, de l'avis du médecin, il y a avantage à entreprendre le traitement avec un vasodilatateur.Forme parentérale d\u2019APRESOLINE : cas d\u2019hypertension sévère où il n\u2019est pas possible d'administrer ia médication par voie orale ou lorsque la baisse tensionnelle doit être obtenue de toute urgence (par exemple dans la toxémie de la grossesse ou la glomérulonéphrite aiguë).Utiliser avec précautions en cas d'accident vasculaire cérébral.Contre-indications Hypersensibilité à l\u2019'hydralazine, maladie coronarienne, maladie cardiaque rhumatismale avec atteinte valvulaire mitrale et anévrisme aigu disséquant de l\u2019aorte.Mises en garde Le traitement à l\u2019hydralazine peut provoquer, dans certains cas, l'apparition d'un tableau clinique rappelant le lupus érythémateux disséminé.Dans ces cas, le traitement doit être interrompu immédiatement.Une corticothérapie à long terme peut s'avérer nécessaire.Avant d'entreprendre un traitement prolongé à l\u2019hydralazine, on procèdera aux examens biologiques suivants : numération globulaire complète, recherche des cellules \u201cL.E.\u201d et détermination du titre des anticorps antinucléaires.Ces examens seront répétés ensuite à intervalles réguliers durant tout le temps du traitement; ils seront également indiqués en présence de symptômes tels que : arthralgies, fièvre, douleurs thoraciques, malaises persistants ou autres manifestations ou symptômes subjectifs d\u2019origine inexpliquée.L'administration du médicament devra être interrompue si les résultats de ces examens s'avèrent anormaux.Utilisation au cours de la grossesse Les expériences chez l'animal ont indiqué qu\u2019à des doses élevées, l\u2019hydralazine a des effets tératogènes.Bien que l'expérience clinique n'ait pas fourni de preuve clinique positive d'effets défavorables chez le foetus humain, l\u2019hydra- lazine ne sera utilisée durant la grossesse que si le bénéfice thérapeutique escompté justifie nettement les risques éventuels pour le foetus.Précautions Il est conseillé de prescrire l'APRESOLINE avec prudence lorsqu\u2019on soupçonne l'existence d'une coronaropathie étant donné que le médicament peut précipiter l\u2019apparition d\u2019angine de poitrine ou d\u2019insuffisance cardiaque congestive; des cas d\u2019infarctus du myocarde lui ont été également attribués.\u201cL\u2019hyperdynamie\u201d circulatoire consécutive à l'administration d'APRESOLINE est susceptible d\u2019aggraver certaines insuffisances cardio-vasculaires.Ainsi, en présence d\u2019une maladie mitrale, le médicament peut provoquer une élévation de la pression dans l\u2019artère puimonaire.APRESOLINE peut diminuer la réponse vasopressive à l\u2019épinéphrine, ce qui peut provoquer une hypotension orthostatique.Utiliser avec prudence lorsqu'\u2019il y a des antécédents d\u2019accidents vasculaires cérébraux ainsi qu\u2019en présence d'atteinte rénale grave.Des cas de névrite périphérique ont été observés.Les observations publiées indiquent que le médicament a un effet antipyridoxinique et qu\u2019il y a lieu d'associer de la pyridoxine au traitement si une carence vitaminique de ce genre se manifestait.Des dyscrasies sanguines, se traduisant par une diminution du taux de l\u2019hémoglobine et des hématies, de même que par de la leucopénie, de l\u2019agranulocytose et du purpura ont été rapportées.L'apparition de ces anomalies nécessitera un arrêt du traitement.Il est également conseillé de faire des vérifications périodiques de la formule sanguine en cours de traitement.On devra utiliser avec prudence les inhibiteurs de la MAO chez les patients traités à l'hydralazine.La posologie d'APRÉSOLINE devrait probablement être limitée à 200 mg par jour chez les \u201cacétylateurs\u201d lents.Dans les cas où l'on envisagerait de donner des doses plus élevées et chaque fois que possible, il sera prudent de déterminer à l'avance le phénotype du patient.Réactions indésirables Dans les 24 ou 48 premières heures du traitement : céphalées, palpitations, tachycardie, anorexie, nausées, vomissements, diarrhée et angine de poitrine.Ces réactions sont habituellement réversibles par la réduction des doses; on peut également les prévenir ou les atténuer par l\u2019administration simultanée de l\u2019hydralazine avec la réserpine ou un béta-bloqueur.Moins fréquemment : congestion nasale, rougeur congestive, larmoiement, conjonctivite; névrite périphérique se manifestant par des paresthésies, engourdissements, picotements; oedeme; étourdissements; tremblements; crampes musculaires; réactions psychotiques se traduisant par de la dépression, de la désorientation ou de l\u2019anxiété; hypersensibilité (dont des éruptions cutanées, urticaire, prurit, fièvre, frissons, arthralgies, éosinophilie, et dans de rares cas, hépatite); constipation; dysurie; dyspnée; iléus paralytique; lymphadé- nopathie; splénomégalie; dyscrasies sanguines consistant en une réduction du taux de l\u2019hémoglobine et des hématies, leucopénie, agranulocytose et purpura; hypotension; réponse vasopressive paradoxale.Réactions tardives 'administration a long terme de I'hydralazine & des doses relativement élevées peut engen- drer l'apparition d'un état rhumatoïde aigu.À un degré avancé, cet état se traduit par un syndrome rappelant le lupus érythémateux disséminé.La fréquence de ces effets indésirables s'accroît avec l\u2019augmentation des doses et la durée du traitement, elle est plus élevée chez les sujets où l'acétylation du médicament est lente que chez ceux où elle est rapide.Apparition d'anticorps antinucléaires et tests L.E.positifs.Symptômes et traitement du surdosage Symptômes : hypotension, tachycardie, céphalées et rougeur congestive généralisée.Des signes d'ischémie myocardi- que, de même que des arythmies, peuvent se manifester.Le surdosage sévère peut causer un état de choc profond.Traitement : il n'existe pas d'antidote spécifique.Evacuer le contenu de l'estomac en prenant les précautions voulues pour éviter l'aspiration et protéger les voies aériennes; si l\u2019état général du malade le permet, instiller une mixture de charbon animal activé dans le conduit oesophagien.On envisagera le recours à ces méthodes de réanimation, à moins qu'on ne doive les laisser de côté, qu\u2019après stabilisation de l'état cardiovasculaire du malade étant donné qu\u2019elles peuvent précipiter les arythmies ou intensifier l\u2019état de choc.Le soutien de l'appareil cardio-vasculaire s'avère essentiel.On traitera l\u2019état de choc en rétablissant le volume sanguin, mais en évitant d'utiliser les vasopresseurs, dans la mesure du possible.Si toutefois une médication de ce genre s'avérait nécessaire, il faudrait utiliser si possible un agent qui soit le moins susceptible de précipiter une arythmie ou d\u2019aggraver une arythmie existante.Surveiller l'ECG en cours d'administration.Il pourra être nécessaire de digitaliser le patient.La fonction rénale devra être surveillée de près et assistée au besoin.On n'a pas rapporté d'expérience sur l\u2019utilisation de la dialyse extra-corporelle ou péritonéale.Posologie et administration Ajuster la posologie selon la réponse tensionnelle individuelle.Voie orale \u2014 Traitement d'attaque : 10 mg 4 fois par jour pendant 2 à 4 jours, puis 25 mg 4 fois par jour jusqu\u2019à la fin de la première semaine de traitement.À partir de la deuxième semaine et les semaines suivantes, 50 mg 4 fois par jour.Entretien : ajuster la posologie au minimum efficace.Après la période de titration, le traitement pourra être poursuivi à raison de deux prises quotidiennes chez certains patients.La posologie maximale est en général de 200 mg par jour.Dans quelques cas, jusqu'à 300 mg par jour peuvent être nécessaires.Chez ces patients, on pourra envisager d\u2019administrer en méme temps qu\u2019APRESOLINE un diurétique thiazidique ou la réserpine, ou l\u2019un et l'autre ou encore un agent de blocage bêta-adrénergique.Toutefois, lors de l'association d'autres agents à l'APRESOLINE, il est indispensable de doser individuellement chacun des composants de la polythérapie de manière à ne donner que la plus faible dose possible de chaque médicament.Voie parentérale : Les patients doivent ètre hospitalisés.La dose habituelle d'APRESOLINE dans ces cas est de 20 à 40 mg par voie i.m.ou en injection i.v.lente, ou en goutte-à-goutte i.v.; la dose sera répétée, au besoin.Dans les cas d'atteinte rénale grave, on pourra avoir à réduire la posologie.Pour le goutte-à-goutte i.v., on diluera le contenu de(s) l\u2019ampoule(s) dans une solution de sorbitol à 5%, dans un soluté physiologique ou une solution de Ringer; l\u2019emploi de soluté glucosé n'est pas approprié ici.On fera des vérifications fréquentes de la tension artérielle.La baisse tensionnelle peut être amorcée dans les quelques minutes suivant l'injection, la baisse maximale moyenne se produisant en l\u2019espace de 10 à 80 minutes.Chez les patients présentant une élévation de la pression intracrânienne avant le traitement, l'effet antinypertenseur du médicament peut causer une ischémie cérébrale plus prononcée.On peut en général reprendre l'administration orale d\u2019APRESOLINE dans les 24 à 48 heures suivant l\u2019administration parentérale.Présentation Comprimés à 10 mg : jaunes, non enrobés, biconvexes, sécables, avec code d\u2019identification \u201cFA\u201d sur un face et monogrammés CIBA sur l\u2019autre.Flacons de 100 et 500.Comprimés à 25 mg : bleus, enrobés, avec code d'identification \u201cGF\u201d sur une face et monogrammés CIBA sur l'autre.Flacons de 100 et 500.Comprimés à 50 mg : roses, enrobés, avec code d\u2019identification \u201cHG\u201d sur une face et monogrammés CIBA sur l\u2019autre.Flacons de 100 et 500.Ampoules : 1 ml de solution titrée à 20 mg de chlorhydrate d'hydralazine, 103,6 mg de propyiène glycol, 0,65 mg de p-hydroxybenzoate de méthyle et à 0,35 mg de p-hydroxy- benzoate de propyle dans de l\u2019eau à injection.Boîtes de 10.Guide de prescription complet fourni sur demande.Bibliographie: 1.The Pharmacological Basis of Therapeutics, Sixth Edition, page 799-801 - Goodman\u2019s and Gilman\u2019s.1980.CI BA Mississauga, Ont.L5N 2W5 a Bt Bi À pi LETTRE AU RÉDACTEUR Depuis les travaux du docteur Charnley, le traitement de la hanche arthrosique douloureuse par prothèse totale est devenue monnaie courante et rien qu'aux Etats Unis, on procède annuellement à la mise en place de 80 000 prothèses totales\u2019.Cette opération majeure est devenue plus fréquente avec les années et l'expérience des chirurgiens versés dans ce domaine s\u2019est amplifiée.Voulant délimiter l'impact de l\u2019anesthésie épidurale sur la morbidité per et post opératoire des patients opérés de prothèses de hanche, une étude comparative entre anesthésie épidurale et générale a été entreprise au C.H.U.de Sherbrooke.Les paramètres per et post opératoires de la mise en place de 26 prothèses de hanche faites sous anesthésie épidurale et de 30 prothèses sous anesthésie générale faites entre juillet 1980 et décembre 1981 ont été analysés.Les deux groupes présentaient une similitude du diagnostic, de l\u2019âge et du sexe.Le temps chirurgical variait entre 1 et 37 heures sans différence notable entre les deux groupes.En période per opératoire, les patients sous anesthésie épidu- rale toléraient sans problème la position en décubitus dorsal ou latéral et ce, pour une durée pouvant aller jusqu\u2019à 3'2 heures dans deux cas.Les pertes sanguines per opératoires étaient moindres pour le groupe sous anesthésie épidurale avec une moyenne de 633 cc en comparaison de 906 cc de moyenne pour le groupe sous anesthésie générale et ce, en tenant compte de tous les facteurs tels que l'ostéotomie trochantérienne et l\u2019anticoagu- lothérapie prophylactique.Cependant, les pertes totales per et post opératoires étaient pratiquement similaires avec une moyenne de 1271 cc pour le groupe sous anesthésie épidurale et 1349 cc pour le groupe sous anesthésie générale.Les pertes accrues obtenues par le drainage post opéra- 822 L'apport de l'anesthésie épidurale durant la mise en place de prothèses totales de la hanche toire dans le groupe sous anesthésie épidurale s'expliquent par le fait que ce mode d\u2019anesthésie offre un champ opératoire relativement exsangue et que, dès lors, le chirurgien pratique une hémostase moins rigoureuse.Les variations de pression artérielle avec chute de tension lors de l\u2019insertion du ciment orthopédique ont été similaires mais on notait moins de fiuc- tuations de tension dans le groupe sous anesthésie épidurale.Les complications post opératoires consistaient en throm- bophlébite (deux pour chaque groupe) et embolie pulmonaire (une pour chaque groupe) suggérant que l\u2019anesthésie épidurale, même diminuant la stase veineuse des membres inférieurs, n\u2019altère en rien la fréquence des phlébites et des embolies pulmonaires.Subjectivement, le patient opéré sous anesthésie épidurale se sentait nettement plus confortable après l'intervention et tous les patients qui avaient eu une anesthésie générale dans le passé pour d'autres raisons préféraient l\u2019anesthésie épidurale.Aucune différence objective significative n'a été enregistrée entre les 2 groupes corroborant ainsi I'étude faite par Katz\u2019.Cependant, plusieurs points de détails méritent notre attention et plaident en faveur de l'utilisation accrue de l\u2019anesthésie épidurale dans les prothèses de hanche.L'anesthésie épidurale est simple, fiable, ses effets secondaires faciles à contrôler du fait qu\u2019une seule drogue est employée et les complications sont rares\u201d*.Le champ opératoire, sous l'effet de l'anesthésie épidurale, ne présente aucun saignement profus et permet de diminuer les pertes sanguines et les besoins de transfusion sanguine*\u201c pour autant qu\u2019on procède à une hémostase méticuleuse.Cette diminution de perte sanguine est expliquable par l\u2019obtention d'une pression centrale veineuse basse durant l'anesthésie épidurale®.Nos résultats ne permettent pas de juger l'influence favorable de I'anesthésie épidurale sur les complications thrombophlébiti- ques mais d'autres études employant la phlébographie® et la pléthysmographie® ont montré une réduction appréciable de ces complications par l'emploi de l'anesthésie épidurale.Enfin et surtout, le confort post opératoire de l\u2019opéré est remarquable, lui permettant de reprendre son alimentation orale et d'être mobilisé au fauteuil le jour même de l'intervention.Les risques d\u2019encombrement pulmonaire sont aussi réduits au minimum.En conclusion, l\u2019anesthésie épidurale s'avère la méthode de choix durant une opération chirurgicale sur la hanche et peut être recommandée pour la plupart des patients.Patrick Kinnard, M.D.professeur associé, Faculté de médecine, département d'orthopédie, Université de Sherbrooke, Sherbrooke (Québec) J1H 5N4 Jean-Louis Tricoire, M.D.résident, échange France-Québec 1.Hoaglund F.: Editor's in Controversies in Orthopaedic Surgery.Saunders, 1982, p.380-381.2.Katz J.et Ardinis S.: Current Concepts review : Complications of spinal and epidural anesthesia.J.Bone J.Surg., 1980 : 62A : 1219-1222.3.Stanton Hicks M.: A Study using Cupivacaine for continuous peridural analgesia in patients undergoing surgery of the hip.Acta Anaesth.Scandinav., 1971 | 15 : 97-106.4.Keith I.: Anesthesia and blood loss in THR.Anacs- thesia, 1977 .32 : 444-450.5.Modig.J., Malberg P., Karlstiom G.: Effect of epidural versus general anaesthesia on calf blood flow.Acta Anaesth.Scand., 1980 : 24 : 305.6.Modig J., Hjelmstedt A., Sahistedt B., Maripuu E.: Comparative influences of epidural and general anaesthesia on deep venous thrombosis and pulmonary embolism after total hip deplacement.Acta Chir.Scand., 1981 ; 147 : 125-130.L'UNION MÉDICALE DU CANADA vi Comprimés à croquer TYLENOL pourenfants 5 ne permet: Nuence no epidurle sur ugh.lucesen MW mhiéah B vi montré un sde À mphidel FINOUVEAU SCEAU DE SÉCURITÉ) POUR ENFANTS out, le confort Jpéré est re fant d re- fon oral J Jeui le jour on, Les risques monaiee sont mm.Aucun autre antipyrétique > 7% ne fait baisser = = la fièvre plus comes Mapidement\u2026 pnard MO NOUVEAU SCEAU DE SÉCURITÉ) pu POUR ENFANTS ° rs ni avec plus de LYC ho : ry © r = ho t A SECUTILE Coie: MD.ue Qué 7 ce HB 80mg po d\u2019acétaminophène gs par comprimé Bm Saveur de fruits | [NOUVEAU SCEAU DE SÉCURITÉ] pour améliorer la a POUR ENFANTS + fidélité d\u2019utilisation : gi s#| COMPRIMÉS À CROQUER Po n L\u2019antipyrétique de choix en pédiatrie\u2026 sous forme pratique de comprimés.COMPAGNIE DE PRODUITS AUX CONSOMMATEURS McNEIL che ELPH, ONTARIO NIK 145 you ee ce commerce Renseignements thérapeutiques page 832 iA RA I a, Lo i \"3 3 al } * + pi i a Ji a \"8 L- K » 38 M * Que nous apprennent les recherches récentes sur la compétence du nourrisson ?Simon Richer® EE) Les recherches les plus récentes sur le nourrisson tendent a démontrer qu\u2019il présente non seulement des caractéristiques particulières congénitales mais aussi les compétences propres à un organisme qui doit rencontrer les objectifs de la socialisation et la maîtrise des tâches de développement.L\u2019auteur discute ici de certaines recherches caractéristiques sur les remises en question de l\u2019importance future de l\u2019attachement précoce, sur la capacité des nourrissons d\u2019être des déclencheurs de la communication, sur les prévisions peu possibles à faire à partir des interactions précoces et enfin sur l\u2019interprétation délicate de la réactivité des nourrissons aux étrangers.Il en découle des recommandations pertinentes à la revue des attitudes envers le dépistage précoce, la prévention, la compréhension de la normalité à partir de la notion de compétence.IE 1) M.D., pédopsychiatre, professeur agrégé de clinique, département de psychiatrie, Université de Montréal ; consultant en prévention et dépistage précoce en santé mentale infantile et familiale, C.L.S.C.des Hautes-Laurentides et C.L.S.C.Côte-des-Neiges.Article reçu le : 21.9.82 Avis du comité de lecture le : 28.10.82 Acceptation définitive le : 3.11.82 824 e nombreuses recherches récentes démontrent que le nourrisson fonctionne dès la naissance de façon compétente, selon les objectifs de la socialisation et de la maîtrise des tâches de développement.Comparativement aux recherches plus anciennes faites dans les conditions contrôlées du laboratoire, on préfère maintenant des observations dans le milieu naturel où les stimuli significatifs de l\u2019enfant et du milieu se rencontrent dans un vécu réel.On reconnaît intuitivement la plasticité du développement de l\u2019enfant, mais il est risqué de vouloir établir des relations de continuité monopo- laires restrictives entre tel événement, ou trauma, ou facteur, ou type de fonctionnement précoce et le comportement ultérieur.Depuis longtemps l\u2019idée de l\u2019influence considérable de la mère semble avoir empoisonné tout le champ de la psychologie et de la psychiatrie.C'était sous-estimer les apports spécifiques du nourrisson : individualité sen- sori-motrice particulière, type de tempérament, préférence pour certaines voies de communication.Avec tout ce bagage, est-il tentant de prédire à partir des premières semaines ce que serait l\u2019enfant à un âge plus avancé ?Examinons quelques secteurs de recherches récentes particulièrement significatifs : les prédictions à partir du lien précoce, l\u2019importance du langage des adultes pour le nourrisson, les conséquences des interactions précoces pour le développement à trois ans, la valeur prédictive de l\u2019inventaire précoce des perceptions, l\u2019effet de l\u2019activité du prématuré sur sa mère, l\u2019importance de la réactivité des nourrissons aux étrangers.Je ferai ressortir, parmi quelques-unes des études les plus intéressantes, celles qui nous font nous questionner aussi sur nos méthodes actuelles de diagnostic précoce du développement normal et pathologique, et sur ce qui les sous-tendent, soit nos attitudes et aptitudes vis-à-vis les nourrissons.L\u2019attachement précoce, remises en question Les premiers travaux sur l\u2019attachement dans les premiers jours du post-partum, notamment ceux de Klaus et Kennell*, ont beaucoup encouragé la participation active des parents à la naissance, et le développement de différentes formules qui leur seraient offertes pour favoriser le rapprochement.La recherche de Snejda, Campos et Emde* de Denver remet cependant en question, par une méthode plus rigoureuse que les premières études, que l\u2019augmentation des contacts précoces encourage nécessairement un comportement d\u2019attachement maternel.Dans cette étude, quinze primipares en santé ont eu leur bébé avec elles une heure à l\u2019accouchement et quatre-vingt-dix minutes à chaque boire ; quinze autres femmes ont subi la L'UNION MÉDICALE DU CANADA pou jho qu go fat fx Conta alae du Jaen et du sen temp [ung kd gs teur Tens dura fab élevé tp Sr au fi pra Ce, \u2014 ~\u2014 j f | routine de l\u2019hôpital, soit un bref contact | à la naissance et trente minutes à chaque tétée.Les mères du deuxième | groupe n\u2019ont pas donné le sein à l\u2019en- | fant immédiatement après la naissance et ne l\u2019ont pas exposé non plus au contact peau contre peau.Les deux groupes de mères ont nourri leur bébé au sein.Les mères du groupe au contact prolongé gardaient le bébé une heure de plus à chaque boire.Des mesures spéciales ont été prises par le personnel pour éviter le sentiment de groupe privilégié.Le | temps passé par les infirmières avec vec fout cg le dp que i! i 0k culéremer utd ga fisson, ls 1 EONS oi as, À ie pr B | i | 1 | i + ol > impor TOUTS pi, pa ls in fol 0 odes 2 fu de: pique à soit m9 es 00 précoce, ion iL jus de de is sua a bi ell of l\u2019un et l\u2019autre groupe était égal.Toutes les dyades mère-enfant ont été enregistrés au vidéoscope environ trente-six heures après la naissance et vingt-huit items de comportement ont été notés durant l\u2019allaitement.On a jugé que la fiabilité entre observateurs était très élevée.Les résultats révèlent qu\u2019il n\u2019y a pas eu de différences significatives sur aucun des vingt-huit items discrets d\u2019évaluation du comportement en rapport avec les conditions de contact précoce.Quant au sexe, on a noté une tendance plus marquée chez le féminin à parler et à toucher, et plus marquée du masculin pour les rapports de face.Selon les conditions de cette étude, un contact accru semble avoir peu d\u2019effet sur le comportement maternel, et pour les auteurs ceci remettrait en question la croyance d\u2019un effet général du contact précoce.On n\u2019a pu singulariser de facteurs prédominants comme le niveau socio-économique, ou d\u2019éducation, le statut matrimonial, l\u2019éducation prénatale, le type d\u2019allaitement, la présence d\u2019un système de soutien particulier (père présent à l\u2019accouchement).Pour ces auteurs, la question demeure donc : le contact précoce est-il fondamental pour toutes les mères ?Mais la véritable interrogation n\u2019estelle pas : en quoi consiste la qualité des relations entre cette mère et ce bébé en train de se faire ?Les adultes parlent-ils aux nourrissons ?Ou si on veut : est-ce qu\u2019un bébé ça vous dit quelque chose ?On a constaté en général, pour les hommes comme pour les femmes, parmi un personnel hospitalier de pouponnière de différentes disciplines, les nourrissons sont de puissants déclencheurs du désir et de l\u2019activité de leur parler.Rheingold et Adams\u201c, de l\u2019université de North Carolina, ont démontré que les hommes et Tome 112 \u2014 SEPTEMBRE 1983 les femmes parlent spontanément aux nourrissons dès le premier jour de vie.Leur langage est étendu et grammaticalement correct.Leurs commentaires se limitent surtout au comportement de l\u2019enfant, à ses caractéristiques et à des verbalisations des activités de parentage de ces mêmes adultes.De plus, ces commentaires révèlent chaleur et encouragement au nourrisson en ce qui a trait à son propre devenir positif.L'analyse montre aussi que les adultes en général ne parlent pas aux bébés de façon infantile.Les adultes parlent comme s\u2019ils croient que les bébés comprennent ce qu\u2019ils leur disent et ils établissent les conditions favorisant un dialogue.Ils posent des questions et répondent à leurs questions en se mettant à la place du bébé.Les bébés sont donc perçus comme des individus, des interlocuteurs.Ceci fait conclure que, lorsque des adultes parlent à des nourrissons, ils leur communiquent une part importante du langage de leur propre culture.Des voies auditives sont ainsi établies jour après jour favorisant l\u2019acquisition des intonations essentielles à l\u2019apprentissage ultérieur du langage.On fait remarquer aussi quelles sont les implications dans la genèse du comportement social, c\u2019est-à-dire la distinction fondamentale entre les objets et les personnes, et entre différentes personnes.L'importance du développement de la discrimination auditive vient donc s\u2019ajouter à la fonction déjà reconnue de discrimination visuelle dans le développement du comportement social.Les prévisions à partir des interactions précoces Depuis très longtemps, dans les études sur le développement de l\u2019enfant, on s\u2019est ingénié à faire des prédictions ou prévisions à partir d\u2019éléments d'observations précoces.Mais en particulier dans le domaine des effets des façons dont un mère s\u2019occupe de son bébé et agit avec lui, on a tenté d\u2019y voir si les premiers mois pouvaient avoir des conséquences significatives sur le développement social et cognitif.Bakeman et Brown', de Georgia State University et de Emory University School of Medicine, ont comparé des prématurés et leurs mères durant la nutrition avec des nourrissons à terme et leurs mères.Ces auteurs dé- siralent déterminer si, en raison d\u2019interactions bien différentes à cause de l\u2019état à la naissance, la prématurité et ses modes d\u2019activité particuliers, il y avait lieu de croire à des différences à trois ans sur les plans social et cognitif.Il s\u2019agit ici de prématurés sans complications à la naissance.Les questions posées dans cette recherche risquent d\u2019être terriblement englobantes : 1° Est-ce que l\u2019expression de la compétence sociale et cognitive dans la petite enfance est reliée à l\u2019interaction mère- nourrisson des tous premiers mois ?2° Si l\u2019interaction précoce prédit l\u2019aboutissement ultérieur, est-ce que la connaissance de l\u2019état à la naissance contribue ou augmente nos chances de connaître le résultat final ?3° Quelle est l\u2019importance du milieu fournissant les soins de parentage dans l\u2019aboutissement ultérieur ?Je renvoie à l\u2019article original pour les questions méthodologiques complexes.Quant aux résultats, examinons d\u2019abord les interactions mère- nourrisson.© les habiletés cognitives : aucune des mesures utilisées par ces auteurs, seules ou combinées, n\u2019a contribué à prédire les scores au Stanford- Binet à trois ans.° la compétence sociale et le degré de participation : des niveaux de réactivité primaire élevée chez le nourrisson ont été associés à des scores plus élevés de compétence sociale et de participation ultérieures.Mais l\u2019ajout de variables particulières d\u2019interactions n\u2019a pas augmenté la prédiction de la compétence sociale à trois ans.Quant à l\u2019état à la naissance, les capacités cognitives ont décliné de façon significative jusqu\u2019à trois ans, de façon plus marquée chez les prématurés.L\u2019effet de l\u2019état à la naissance sur les capacités cognitives à trois ans est donc direct et n\u2019a pas été compensé par l\u2019interaction précoce.Mais l\u2019état à la naissance n\u2019a pas eu d\u2019effet direct sur la prédiction de la compétence sociale et de la participation à trois ans.Du côté de l\u2019environnement, la connaissance des réponses émotives et verbales de la mère à l\u2019évaluation à domicile à vingt mois (mais non à 9 mois) a considérablement augmenté la prédiction des capacités cognitives à trois ans.Il en a été de même pour la participation sociale.Le niveau d\u2019instruction de la mère, le score global du milieu et les réponses émotives et verbales de la mère contiennent chacun des éléments de rapport avec le développement cognitif et la compétence sociale et la participation, et prédisent tous dans une certaine mesure ces composantes du comportement ultérieur.825 En conclusion de cette étude, Bakeman et Brown croient que leurs résultats donnent peu d\u2019évidence que l\u2019interaction précoce mère-nourrisson aurait des conséquences particulières sur le développement social et cognitif ultérieur.Faudrait-il alors considérer que les variables d\u2019interaction envisagées ne sont pas reliées dans une suite causale mais seraient des variables dites terminales ou indicatrices ?Ainsi est-il préférable de chercher à démontrer que l\u2019interaction précoce serait différente pour différents types de nourrissons, mais il ne semble pas possible de démontrer que différentes expériences d\u2019interactions précoces soient associées avec des aboutissements différents à l\u2019âge plus avancé.Comme dans de nombreuses recherches de ce type, les défauts et limites sont-ils dans les mesures ?Si on s\u2019attarde plutôt aux caractéristiques de l\u2019interaction précoce, comme le type ou la qualité de la réponse, de la réactivité, en tant qu\u2019une disposition générale dans le comportement global mère-nourrisson, des mesures globales seraient plus appropriées.Une micro-analyse d\u2019événe- ments ou d\u2019épisodes d\u2019interaction serait aussi intéressante au lieu de s\u2019acharner à de longues suites de comportements.Enfin, les prématurés ont-ils plus de risque ?Oui pour les difficultés cognitives, si en plus les bébés sont -issus de milieu défavorisé, la classe sociale pouvant compenser, même à l\u2019intérieur d\u2019un groupe socio-économique faible.Le niveau d\u2019instruction de la mère est donc un facteur important.Mais les données de cette recherche n\u2019ont pas démontré que les prématurés représentent un plus grand risque dans leur développement social.Le développement de la socialité serait-il plus protégé, tamponné somme toute, au cours du développement contre les heurts du parentage et du milieu que les capacités cognitives ?Ceci semble logique pour l\u2019humain en tant qu\u2019espèce sociale.La réactivité des nourrissons aux étrangers On peut examiner la réponse des nourrissons aux étrangers selon deux méthodes de confrontation\u201d : une méthode où l\u2019étranger contrôle la confrontation et celle où c\u2019est le bébé qui la contrôle.Par la première, on soutient le point de vue traditionnel qu\u2019il existerait une phase naturelle de \u201cpeur\u201d 826 des étrangers.Par la deuxième, on a obtenu en général des résultats qui suggèrent que la réaction de \u201cpeur\u201d de l\u2019étranger est un phénomène mineur et peut-être même ne ferait pas partie du processus normal de développement.Entre autres nuances, ces études doivent distinguer les expressions actuelles de la soi-disant peur et la capacité d\u2019expérimenter la peur vis-à- vis de l\u2019étranger.I] faudrait aussi distinguer les types de moyens de contrôle de la peur chez les nourrissons, au-delà de l\u2019évitement et de la fuite.La méthode de confrontation contrôlée par le bébé met en évidence les mécanismes de maîtrise et les fonctions de régularisation.Ceci est conforme avec l\u2019intérêt croissant pour mieux évaluer les mécanismes de compétence avec les mécanismes de défense chez les très jeunes enfants dans le bilan de l\u2019adaptation.Il est donc logique de placer le bébé dans des circonstances d\u2019examen où la maîtrise de la situation lui est laissée.Il reste aussi à déterminer ce que les chercheurs entendent par réaction de peur et réaction neutre dans la compréhension du contrôle des affects.Dans la tête du nourrisson, s\u2019il croit qu\u2019il a évoqué une réponse amicale d\u2019un étranger et qu\u2019il ressent un certain contrôle sur la situation d\u2019étrangeté dans l\u2019interaction en train de se développer, ceci pourrait confirmer pour ce bébé que l\u2019étranger n\u2019est pas menaçant.La recherche de réconfort par le nourrisson peut alors être entreprise.Discussion et recommandations Conscient de la difficulté de rendre les différentes nuances que seule la lecture des textes originaux peut révéler, et auxquels je renvoie, j'estime cependant que ces travaux posent des questions intéressantes : © les recherches sur le développement précoce déçoivent quand on cherche à y déceler des réponses claires comme des relations causales entre un ou des facteurs et un état particulier, entre un acte et une fonction ; e la qualité de l\u2019environnement précoce est difficile à mettre en formule, à quantifier, et c\u2019est cette donnée à plusieurs dimensions qui a si souvent été démontrée comme fondamentale dans le développement ; e les compétences spécifiques maintenant établies du nouveau-né nous pressent à l\u2019évaluer en tant que lui-même dans des programmes diagnostiques précoces où le souci du dépistage des populations à risque ne doit pas nous faire tomber dans un alar- misme aveugle ; © certaines recherches font croire que les nourrissons auraient des mécanismes tampons innés contre les influences néfastes à plus long terme des facteurs les ayant affectés dans les premiers mois ; © loin de nous mettre à croire : TI] s\u2019en sortira\u201d, sans intervenir avec grande discrimination pour évaluer l\u2019écologie complète du nourrisson normal ou à risque, la croyance dans la plasticité du cerveau, et de l\u2019appareil complexe de l\u2019adaptation, devrait nous faire mettre en oeuvre toutes les dispositions favorables à la réadaptation quand le développement semble avoir des ratées, émotives et cognitives ; e il s\u2019agit moins d\u2019incriminer un parent, au sens émotif de la relation, que de mettre en place des thérapies rééducatives où tout facteur, l\u2019inconscient, le tempérament, les voies privilégiées de la communication, jouerait en faveur d\u2019une compétence accrue au sortir de la crise développementale ; © dans ces entreprises, l\u2019intervenant de premier recours cherchera moins à prédire qu\u2019à comprendre et répondre aux écarts du parent entre ses attentes et ce qu\u2019il ou elle éprouve et vit dans toutes les dimensions du nouveau parentage ; il évitera les conseils non basés sur l\u2019observation directe et offrira un partage réel dans l\u2019action.Recent research on infant development tend to reveal that they are born not only with congenital temperamental characteristics but with the competence of an organism which will meet the mastery of developmental tasks and the objectives of socialization.The following studies are briefly reported : the failure to generalize the importance of mother-infant \u201cbonding\u201d, the power of newborn infants to evoke speech in adults, the influences of mother interactions with her baby on later development and the difficult definition of emotions in the first year of life, from the study of babies\u2019 reactivity to stangers.p page 828 L'UNION MÉDICALE DU CANADA dk fl | Ie ug i bd À nf KR des fy rest, À WY \u201c conte ng tem J Lo sde A ic GI a ler [fp lit LN hp ¢ i y appr Val no esd pe ten (i Iminer ul ., , z .mifntagoniste puissant et éprouvé de l'acétylcholine it a inhiber les sécrétions gastriques, à supprimer ines wijasme viscéral et à maîtriser l\u2019'hypermotilité eral gl TEASE + feul composant - permettant de prescrire avec précision ke deci .uiMnédicament très puissant - avec une biodisponibilité totale enire St red .nAgement rapide - totalement absorbé en quelques minutes i il 100 offi ° ort pour le patient - effets SNC minimes en comprimés sublinguale 0125 mg \u201c Lu \u201cfau élevé de sécurité - demi-vie de 3h 30 min.- pas d'effet cumulatif ge bo a pen i 2 TY pete oe il git fe) ! [) | of i from ir Kremers-Urban (Canada) [CcPP i cq ec \u201cMarque déposée de Kremers-Urban Company, 6541 Mississauga Rd., Mississauga, Ont.L5N 1A6 et Wisconsin EU Renseignements thérapeutiques au verso LEVSIN en comprimés (sulfate d\u2019hyoscyamine) INDICATIONS ET USAGE CLINIQUE: Le LEVSIN® peut aussi être utilisé pour maîtriser la sécrétion gastrique, le spasme viscéral et l'hypermotilité dans la colite spasmodique, la cystite, le pylorospasme et les crampes abdominales qui les accompagnent.Il peut être utilisé dans le traitement des troubles gastro-intestinaux fonctionnels pour réduire les symptômes tels que ceux que l'on rencontre dans la dysenterie de faible gravité et la diverticulite.On l'utilise aussi comme traitement adjuvant du syndrome de l'intestin irritable (côlon irritable, colite spasmodique, entéro-colite mucomem- braneuse, entéro-colite aiguë et troubles gastro-intestinaux fonctionnels).Par ailleurs, il est utilisé comme traitement adjuvant des troubles neurogènes de l'intestin, y compris le syndrome de l'angle gauche du côlon et le côlon nerveux.fl est aussi utile dans le traitement des coliques chez l'enfant.CONTRE-INDICATIONS: Le glaucome, l\u2019obstruction de I'appareil urinaire (comme l'obstruction du col de la vessie due à l\u2019hypertrophie prostatique); l'occlusion gastrointestinale, telle l'achalaise et la sténose du pylore; l'iléus paralytique; l'atonie intestinale chez les vieillards ou les patients débiles; l'état cardio-vasculaire instable suite à une hémorragie aiguë; la recto-colite hémorragique grave; le mégacôlon toxique aggravant la recto-colite hémorragique; la myasthénie grave.MISE EN GARDE: La diarrhée peut être un symptôme précoce d'un occlusion partielle de l'intestin, surtout chez les patients ayant subi une iléostomie ou une colostomie.Dans ce cas, l'administration de ce médicament serait inappropriée, voire même nocive.À l'instar des autres anticholinergiques, le LEVSIN® peut provoquer ta somnolence ou la vision brouillée.PRÉCAUTIONS: Utiliser avec prudence chez les patients atteints d'affections au niveau du système neuro-végétatif.d'hyperthyroïdie, de cardiopathie ischémique, d'insuffisance cardiaque, d'arythmie cardiaque et d'hypertension.Dépister toute tachycardie avant d'administrer un anti-cholinergique parce que ce médicament peut augmenter la fréquence cardiaque.Utiliser avec prudence en présence d'hernie hiatale associée à l'oesophagite peptique.EFFETS SECONDAIRES: Les effets secondaires peuvent comprendre la sécheresse de la bouche, le retard de la miction et Ja rétention urinaire; la vision brouillée et la tachycardie; les palpitations; la mydriase; la cycloplégie; l'augmentation de la tension oculaire; la céphalée; la nervosité: la somnolence; la faiblesse; l\u2019inhibition de la montée laiteuse; les réactions allergiques ou l'hypersensibilité au médicament l'urticaire et les autres manifestations cutanées et la diminution de la sécrétion sudorale.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION: La posologie du LEVSIN® doit être adaptée aux besoins de chaque patient afin de permettre de supprimer les symptômes et de minimiser les effets secondaires.Comprimés de LEVSIN® un ou deux comprimés trois à quatre fois par jour selon l\u2019état du patient et la gravité des symptômes.À prendre par voie orale ou sublinguale.Gouttes de LEVSIN® : Enfants de 2 à 10 ans: 1/2 à 1 ml (3 gouttes par 2,5 kilogrammes de poids corporel).Adultes: 1 à 2 mL (28 gouttes = 1 mL) Au besoin, répéter la dose aux quatre heures: il peut être nécessaire de modifier la posologie selon l'état du patient et la gravité des symptômes.LEVSIN Injection: 0,5 - 1 mL intraveneous, intramusculaire.subcutaneous.selon la prescription médicale.PRÉSENTATION: .Chaque comprimé blanc et sécable renferme 0,125 mg de sulfate de I-hyoscyamine.Le logo K-U et le nombre 531 apparaissent sur chaque comprimé.Présenté en flacons de 100.Chaque mL renferme 0,125 mg de sulfate de I-hyoscyamine et 5% d'alcool.De couleur orange et à saveur d'orange, elles sont présentées en flacons de 15 mL munis d'un compte- gouttes.Ampoule: chaque mL renferme 05 mg de sulfate d'hyoscyamine dans une solution aqueuse pour injection lorsque nécessaire.Boîte de 5.Fiole 10 mL.chaque mL renferme 0.5 mg de sulfate d'hyoscyamine avec 0.1 de bisulfite.1,5% d'alcool benzyli- que dans une solution isotonique de chiorure de sodium Les renseignements posologiques complets sont disponibles sur demande * Marque déposée de Kremers-Urban Company.Milwaukee.Wisconsin.E -U K Kremers-Urban (Canada) U 6541 Mississauga Rd Mississauga, Ont L5N 1A6 828 suite de la page 801 suite de la page 826 3.Harrison M., Golbus M.S., Filly R.A.: Management of the fetus with a correctable defect.JAMA.1981 ; 246 : (7) 774.4.Omenn G.S.et coil.: The use of radiographic visualisation for prenatal diagnosis.Birth Decfect, 1971 : 12 : (3) 217.5.Hobbins, Mahowey, Goldstein : New methods of intrauterine evaluation by combined use of fetoscopy and ultrasound.Amer.J.Obstet.Gynec., 1974 ; 48 : 1069.6.Santos-Ramos R., Duenhoelter : Diagnosis of congenital fetal abnormalities by sonography.Obstet.Gynec.1975 ; 45 : (3) 279.7.Hobbins J., Grannum P., Berkowitz R.et coll.: Ultrasound in the diagnosis of congenital abnormalities.Amer.J.Obstet.gynec., 1979 ; 134 : (3) 33.8.Sabbagha R.: Diagnostic ultrasound.Harper and Row.1980.9.Morin P.R., Potier M., Dallaire L., Melancon S.B.et Milunsky A.: Prenatal detection of intestinal obstruction : deficient amniotic fluid dissacharides in affected fetuses.Clin Genetics, 1980 ; 18 ; 217, 222.10.Elias S.et coll.: Genetic amniocentesis in twin gestation.Amer.J.Obstet.Gyne., 1980 ; 138 : 169.11.Hunter G.W., Cox D.M.: Counselling problems when twins are discovered at genetic amniocentesis.Clinic Genetic, 1979 : 16 : 34-42.12.Henry et coll.: Prenatal genetic diagnosis : Nine years experience.Obstet.Gynec.Survey, 1978 ; 33 : (9) 569.13.Golbus M.et coll.: Prenatal genetic diagnosis in 3200 amniocentesis.New Engl.J.Med., 1979 ; 300 : 157.14.Miles J.H.Kaback M.: Frh immune globulin after genetic amniocentesis.State Art., Clin.Res., 1979 ; 27 : 103, A.15.Antenatal Diagnosis : NIH Publication, avril 1979.16.Hook E.G., Lindsjo A.: Down syndrome in live births.Amer.J.Num.Genetic, 1978 ; 30 : 19.17.Hook E.G., Lindsjo A.: Differences between rates of trisomy 21.Birth Defect, 1978 ; 4 : 249.18.Brock D.J.H.: The prenatal diagnosis of neural tube defect.Obstet.Gynec.Survey, 1976 ; 31 : (1) 32.19.Goldberg M.F., Oakley G.P.: Interpreting elevated amniotic fluid alpha foeto protein levels in clinical practice.Amer.J.Obstet.Gynec., 1979 ; 133 : (2).126.20.Wald N.V., Cuckle H.S.: Amniotic fluid acetyl cholinesterane electrophoresis.Lancet, 1981 ; 2 : 321.21.Chapman V., Blenkipsopp K., Lewis V.: The detection of neural tube closure defects by exfoliative cytology of amniotic fluid.ActaCytol., 1981 ; 25 : 367.22.Brock et coll.: Maternal plasma alpha foeto protein screening for neural tube defect.Brit.J.Obstet.Gynec.1978 ; 85 : 575.Ii LIT 1.Bakeman R.et Brown J.V.: Early interaction : consequences for social and mental development at three years.Child Develop.1980 ; 51 : 437-447.2.Horner T.M.: Two methods of studying stranger reactivity in infants : a review.Child Psychol.Psychiat.1980 ; 21 : 203-219.3.Klaus M.H., Jerauld R., Kreger N.C., McAlpine W., Steffa M.et Kennell J.H.: Maternal attachment.% New Eng.J.Med., 1972 ; 286 : 460-463.4.Rheingold H.L.et Adams J.L.: The significance of speech to newborns.Develop.Psychol.1980 ; 16 : (5) 397-403.5.Snejda M.J., Campos J.J.et Emde R.N.: Mother- Infant \u201cBonding\u201d : failure to generalize.Child Develop.1980 ; 51 : 775-779.PO) L'Hôpital St-Joseph de Dalhousie recherche e un chirurgien général © un interniste général © des médecins généralistes L'Hôpital St-Joseph de Dal- housie est un hôpital général agréé de 90 lits affilié à l\u2019Université McGill.Communiquer avec : E.L.LeBlanc Directeur général Hôpital St-Joseph Dalhousie (Nouveau-Brunswick) EOK 1B0 L'UNION MÉDICALE DU CANADA Suds 119 Sh Pacha Poy Ce L\u2019étiologie des infections à la période néo-natale od tcl A.sania 16016 et Harry Bard® RN.i STE LL.Pierre Vincelette\u201d, Francois Teasdale?\u201d AR ICette étude a pour but de présenter un aperçu des différents agents bactériens responsables des infections néo-natales dans un grand service de périnatalogie.Le type de bactérie le plus fré- jquemment rencontré a été le streptocoque B hémolytique du groupe B (38%).Le second germe le plus fréquent a été l\u2019esche- irichia coli.Le streptocoque B hémolytique du groupe B et l\u2019escherichia coli ont été responsables de 59% des septicémies et des méningites rapportées dans cette série.Le taux global de mortalité secondaire aux infections a été de 41%.L\u2019incidence des in- jfections et leur étiologie se sont avérées être semblables à celles @ Erapportées dans les autres centres d\u2019Amérique du Nord.! (cs pe cal ag 4 jé Mal jh 1) Fellow en recherche, néonatalogie, département de pédiatrie, hôpital Sainte-Justine.2) Professeur agrégé, département de pédiatrie, Faculté de Médecine, Université de Montréal, et section de néonatalogie, hôpital Sainte-Justine.3) Professeur titulaire, département de pédiatrie, Faculté de médecine, Université de Montréal, et section de néonatalogie, hôpital Sainte-Justine.Tirés à part : Docteur François Teasdale, département de pédiatrie, hôpital Sainte-Justine, 3175, chemin Sainte-Catherine, Montréal (Québec) H3T 1CS5.Article reçu le : 8.10.82 Avis du comité de lecture le : 11.11.82 Acceptation définitive le : 16.12.82 | Tome 112 \u2014 SEPTEMBRE 1983 n des aspects les plus intéressants qui ressort de l\u2019étude du problème des infections à la période néo-natale est le changement qui est survenu au point de vue étiologie bactérienne au cours des dernières décades'.Étant donné que l\u2019administration d\u2019antibiotiques appropriés, commencée très tôt au début de la maladie, avant même le résultat des cultures, est la clé du succès dans le traitement des infections à la période néo-natale, il nous est donc apparu très important d\u2019évaluer l\u2019incidence de ces infections dans notre unité de soins intensifs néo-natals afin d\u2019en mieux connaître les différents agents étiologiques impliqués.Matériel et méthode L'hôpital Sainte-Justine est un centre pédiatrique qui comprend à la fois un service d\u2019obstétrique pour grossesses à risques élevés et des soins intensifs pour nouveau-nés à la période néo-natale.Il y a 4 000 naissances par année, dont 30% sont à risques élevés.L\u2019unité de soins intensifs néo-natals reçoit | 400 nouveau-nés par année, dont 40% viennent d\u2019autres centres hospitaliers de la province de Québec.Une évaluation détaillée des infections néonatales a donc été entreprise à partir RF.SR d\u2019une revue de dossiers couvrant la période entre juillet 1978 et décembre 1980.Dans le but de séparer les infections qui auraient pu étre acquises avant ou pendant l\u2019accouchement de celles qui auraient débuté après la naissance, les cas ont été arbitrairement divisés en deux groupes, soit le groupe des \u201cinfections précoces\u201d (4 jours ou moins), et celui des \u201cinfections tardives\u201d (après 4 jours).Cette étude porte essentiellement sur les infections néo-natales bactériennes sévères, c\u2019est-à-dire les septicémies, méningites et ostéomyélites avec cultures positives sur le sang et le liquide céphalo-rachidien.Tous les enfants atteints de malformations congénitales comprenant une lésion cutanée ouverte telle qu\u2019une myéloméningo- cèle ont été exclus de cette étude.Résultats Le tableau I démontre les agents étiologiques, par ordre de fréquence, qui ont été responsables de 95 cas d\u2019infections bien documentées.Il y a eu 65 cas d\u2019infections qui se sont manifestés durant les quatre premiers jours de vie.Le principal agent bactériologique retrouvé dans cette étude a été le streptocoque B hémolytique du groupe B, qui à lui seul a été la cause de 36 cas ou 38% de toutes les infections.La majorité de ces cas furent dans le groupe des \u201cinfections précoces\u201d (30/ 36).Il est intéressant de noter que cette bactérie, durant la période couverte par cette étude, a été responsable de presque la moitié des infections qui se sont manifestées précocement (46%).Tous les différents streptocoques, en tant que groupe bactérien, ont été en cause dans 50% des infections de l\u2019unité de soins intensifs néo-natals, et 72% de ces infections se sont manifestées en deça de quatre jours de vie chez les nouveau- nés.Le deuxième agent étiologique 829 Tableau I Tableau II Agents étiologiques des infections néo-natales, hôpital Ste-Justine, juillet 1978 \u2014 décembre 1980 Agents pathogènes Précoces T'ardives 4jrs Total Gram positifs Streptocoque 3 hemolytique groupe B de Lancefield Staphylocoque aureus Streptocoque mitis Streptocoque sanguis Streptocoque durans Streptocoque morbiliorum Streptocoque ao hemolytic Streptocoque pneumoniae Listeria monocytogenes Gram négatifs Escherichia coli 20 Hemophilus influenzae 6 Acinobacter 1 Klebsiella 1 Citrobacter 2 Pseudomonas 0 Proteus 0 Total 65 30 95 bactérien le plus important que l\u2019on a rencontré a été l\u2019escherichia coli, retrouvé dans 20 cas d\u2019infections, dont la moitié ont été des \u201cinfections précoces\u201d.Il y a eu 17 infections causées par le staphylocoque, dont 10 furent des \u201cinfections tardives\u201d.L\u2019escherichia coli et le streptocoque ont été les agents étiologiques les plus fréquemment rencontrés dans les \u201cinfections tardives\u201d.Il est aussi important de noter dans cette étude la fréquence des streptocoques autres que le 3 hémolytique du type B, de même que la fréquence de l\u2019hemophilus influenzae (6,3%).Il n\u2019y a pas eu d'infection causées par des anaérobies au cours de la période de cette étude.De plus, au sujet de la sensibilité aux antibiotiques utilisés, il n\u2019a pas été possible de démontrer aucun cas d'infection à bactéries Gram négatif qui fut résistante à la fois à l\u2019ampicilline et à la gentamicine.Le tableau I! souligne à nouveau que les signes et symptômes cliniques d\u2019une infection à la période néonatale sont variés et non spécifiques.Le symptôme le plus fréquemment rencontré a été la détresse respiratoire, surtout dans le groupe des infections précoces.En effet, presque toutes les \u201cin- 830 Incidence des signes et symptomes majeurs Survivants Respiratoires : Détresse respiratoire Ventilation mécanique Apnées Thermorégulation : Hyperthermie Hypothermie Neurologiques : Convulsions Décompte cellulaire des globules blancs : Leucopénie ( < 5000) Neutropénie ( < 1000) Bands ( > 20%) Leucocytose ( > 35000) fections précoces\u201d à streptocoque [3 hémolytique du groupe B se sont présentées sous forme d\u2019une détresse respiratoire, et il y a eu 65% de décès dans celles qui ont nécessité une ventilation assistée.Les infections fulminantes précoces se sont aussi caractérisées par une leucopénie ou encore plus par une neutropénie.Le tableau II démontre les différents types d\u2019infections rencontrées.La septicémie a été le type d\u2019infection le plus souvent documenté a la période néo-natale.Cinquante-deux cas sur 68 ont été symptomatiques dans les quatre premiers jours de vie.Le streptocoque 3 hémolytique du groupe B a été responsable de presque la moitié de ces septicémies précoces.Des 15 cas de septicémie a escherichia cli, 10 cas ont été retrouvés dans les quatre premiers jours de vie, alors que les 11 cas de septicémies a staphylocoque aureus ont été également répartis entre les groupes d\u2019infections \u201cprécoces\u201d et \u201ctardives\u201d.Il y a eu aussi 22 cas de méningites bactériennes, dont la moitié furent des \u201cinfections précoces\u201d.Les méningites ont donc représenté 23% de toutes les infections néo-natales.De nouveau, l\u2019agent étiologique principal a été le streptocoque B hémolytique du groupe B.Parmi les 10 cas de \u201cméningites tardives\u201d, quatre ont été causées par l\u2019escherichia coli.11 y a eu 6 cas d\u2019arthrite septique et d\u2019ostéomyélite, dont 4 cas causés par un staphylocoque aureus furent découverts aprés quatre jours de vie.Les hanches ont été impliqués dans 3 cas, les genoux dans 2 cas, et les chevilles dans 1 cas.Il est à noter que les 95 cas d\u2019infections rapportés dans ce tableau sont survenus chez 92 patients, du fait que certains patients ont présenté plus d\u2019un type d\u2019infection.Les taux de survie et de mortalité dans les principaux types d\u2019infections et leurs agents étiologiques sont présentés dans le tableau IV.Le taux de ; mortalité global dans cette étude a été de 41%.Il est à noter qu'aucune différence significative n\u2019a été retrouvée dans le taux de mortalité entre les groupes \u2018\u2018d\u2019infections précoces\u201d et \u201ctardives\u201d.Un schéma de la courbe de } croissance intra-utérine basée sur le poids à la naissance et l\u2019âge de gestation a été utilisé pour démontrer les taux de survie des enfants qui ont été infectés par le streptocoque B hémolytique du groupe B, l\u2019agent étiologique le }, plus fréquent (figure 1).On peut voir qu\u2019il n\u2019y a eu qu\u2019un survivant parmi les nouveau-nés prématurés de poids inférieur à 2000 g ou de moins de 34 semaines de gestation.À l'opposé, aucune mortalité n\u2019a été notée dans le groupe des \u2018infections tardives\u201d chez les nouveau-nés de poids supérieur à 2000 g.Une distribution semblable se- À \"* lon le poids et l\u2019âge de gestation pour R les taux de survie et de mortalité telle que représentée dans la figure |, a été retrouvée dans cette étude pour la plupart des autres agents bactériens impliqués dans les infections a la période néo-natale.Discussion Dans cette étude, nous avons donc essayé de donner un aperçu général du problème des infections à la période néo-natale dans un grand service de périnatalogie.La répartition des L'UNION MÉDICALE DU CANADA [Tableau III [ ncidence des infections sévères néo-natales, hôpital Ste-Justine, juillet 1978 \u2014 décembre 1980 ee Rs | Précoces Tardives < 4 jrs > 4 jrs Total \u2014_ Pepticémies : 52 16 68 ; Streptocoque B hemolytic groupe B 24 2 26 | Escherichia coli 10 5 15 \u2014_ Staphylocoque aureus 5 6 11 Autres streptocoques 6 2 8 \u2014\u2014 Autres Gram négatifs 7 1 8 J E éningites : 12 10 22 i Streptocoque 3 hemolytic groupe B 6 4 10 \u2014\u2014# Escherichia coli 1 4 5 y fl Staphylocoque aureus 1 0 1 \u2014\u2014H# Autres streptocoques 3 0 3 | Autres Gram négatifs 1 1 2 1 I rthrites septiques et I i pstéomyélites : 1 5 6 Escherichia coli 0 1 I Staphylocoque aureus 1 4 A 0 J Total 65 30 95 ils | lel de mor i | Tableau IV 35 fe [Incidence de mortalité dans les infections néo-natales, hôpital Ste-Justine, juillet 1978 \u2014 is si Letouxd A: pue diff retro enr À sel coute & ge sur fo 280 sid qu él 1 felt age pil ik aids ne iki pt, 4 > dans k te pit pale on po diel 1,50 ; gs 40 pi bp js ion pu À décembre 1980.Précoces Tardives < 4 jrs > 4 jrs Total % Septicémies 23/51 6/15 29/66 44 Méningites 4/11 5/10 9/21 43 Streptocoque B hemolytique groupe B 14/30 3/6 17/36 47 Escherichia coli 6/11 5/9 11/20 20 Staphylocoque aureus 177 2/10 3/17 18 principaux agents étiologiques bactériens est tout à fait semblable à celle rapportée dans d\u2019autres centres hospitaliers nord-américains\u2019.Le streptocoque B hémolytique et l\u2019escherichia coli demeurent les causes de 60% des septicémies et méningites à la période néonatale.La suspicion d\u2019une infection à la période néo-natale demeure basée surtout sur des signes cliniques.Il n\u2019y a pas de test de laboratoire spécifique qui permet d\u2019identifier avec certitude l\u2019enfant qui commence à présenter une infection bactérienne, et d\u2019autre part aucune analyse ne permet d\u2019exclure une infection chez ce patient.Les signes et symptômes cliniques retrouvés dans les cas prouvés d\u2019infections dans notre unité de soins intensifs néo-natals sont semblables à ceux qui ont été rapportés dans d\u2019autres séries\u2019.Ces signes cliniques se caractérisent toujours par le fait qu\u2019ils ne sont pas spécifiques et qu\u2019ils peuvent se rencontrer aussi souvent dans d\u2019autres conditions cliniques, à la période néo-natale, telles que l\u2019as- Tome 112 \u2014 SEPTEMBRE 1983 phyxie et le syndrome de détresse respiratoire.Cette non-spécificité du mode de présentation clinique demeure un défi constant pour le clinicien, et il explique pourquoi des antibiotiques sont prescrits à au moins 60% des patients admis dans les unités de soins intensifs néo-natals*.Le diagnostic d\u2019une infection peut être établi de façon non- équivoque seulement après avoir démontré la présence de bactéries en culture, et par la réponse des mécanismes de défense cellulaire.Par exemple, le décompte des globules blancs peut être un indice de la présence d\u2019une infection chez le nourrisson à la période néo-natale.Cependant, bien qu\u2019une augmentation du nombre total des neutrophiles ou des formes jeunes puissent signifier une infection, une leucopénie en bas de 5 000 par mm\u201d et une neutropénie à moins de 2 200 par mm* sont souvent des signes plus éloquents et plus certains d\u2019une infection sévère qu\u2019une leucocytose***.La thrombocytopénie demeure elle aussi un signe parfois accompagnateur d\u2019une infection bactérienne à la période néonatale, mais sans grande spécificité\u2019.La culture d\u2019urine qui peut être très utile dans le diagnostic d\u2019une \u201cinfection tardive\u201d, est par ailleurs si peu utile dans les \u201cinfections précoces\u201d qu\u2019elle ne justifie pas le risque d\u2019un prélèvement par ponction vésicale sus- pubienne*.Dans les études récentes, la plupart des auteurs s\u2019accordent pour dire que les principaux facteurs prédis- posants dans les infections à la période néo-natale sont la rupture prolongée des membranes avant la naissance, la prématurité et les manipulations chirurgicales*\u201d°.De plus, depuis une dizaine d\u2019années, la cause majeure de septicémies précoces sévères est la recrudescence d\u2019infections à streptocoque B hémolytique du groupe B.Cependant, en dépit de la gravité de ces infections, et bien qu\u2019environ 10% des mères soient porteuses de cette bactérie dans leur flore vaginale, le traitement prophylactique de routine de toutes ces mères et de leurs enfants n\u2019a pas encore fait l\u2019objet d\u2019une recommandation bien fondée\u201d.Le taux de mortalité par infections néo-natales dans notre étude est de 41%.Ce taux se situe à la limite supérieure des taux de mortalité rapportés par d\u2019autres auteurs\u2019.Ceci est probablement dû au taux élevé (30%) de grossesses à risques élevés dans notre centre hospitalier, de même qu\u2019au taux élevé de nouveau-nés de petits poids admis dans notre unité de soins intensifs néo-natals.L'administration d\u2019antibiotiques appropriés très tôt dans le cours de la maladie demeure la clé du succès pour traiter une infection à la période néo-natale.Nous utilisons dans notre unité l\u2019association d\u2019une pénicilline (ampicilline) et d\u2019un aminoglyco- side (gentamicine).Etant donné les difficultés constantes à poser un diagnostic à partir des signes et symptômes cliniques, une politique libérale sur l\u2019obtention de cultures et sur l\u2019administration précoce d\u2019antibiotiques lors de suspicions d\u2019infections, et sur la discontinuation du traitement si l\u2019infection n\u2019est pas confirmée, deméure encore actuellement la règle d\u2019art en ce qui concerne la conduite à tenir dans le problème des infections à la période néo-natale. Classification des nouveau-nés selon le poids et l'âge gestationnel 4000 3750 3500 3250 3000 2750 2500 2250 2000 1750 1500 1250 1000 750 500 24 25 26 27 28 29 3031 32 33 34 35 36 37 Semaines de gestation Pre-terme 839 40 41 à 43 4b 45 46 Terme Post-terme Figure 1 \u2014 Distribution des enfants infectés par le streptocoque B hémolytique du groupe B sur la courbe de croissance intra-utérine de l\u2019Université du Colorado : (O) < 4 jours de vie, ([) > 4 jours de vie,et (®, M) décès.Les lignes continues représentant les 90° et 10° percentiles.Remerciements Les auteurs remercient madame Gisèle Vadnais, inf.pour son importante contribution dans la réalisation de cette étude.This review gives an overall picture of the bacterial causes of neonatal infections in a large high risk perinatal service.the most frequent single bacterial agent responsible was the B hemolytic streptococcus of group B (38%).The second most important bacteria was the escherichia coli.The combination of group Bibliographie 1.Freedman R.M., Ingram D.L., Gross I., Ehren- kranz R.A., Warshaw J.B.et Baltimore R.S.: A half century of neonatal sepsis at Yale.Amer.J.Dis.Child., 1981 ; 135 : 140-144.2.Wientzen R.L.et McCracken G.H.Jr.: Pathoge- nesis and management of neonatal sepsis and meningitis.Curr.Probl.Pediatr., 1977 : 8 : 1-61.3.Aranda J.V., Cohen S.et Neims A.H.: Drug utilization in a newborn intensive care unit.J.Pediatr.1976 : 89 : 315-317.4.Boyle R.J., Chandier B.D., Stonestreet B.S.et Oh W.: Early identificaton of sepsis in infants with respiratory distress.Pediatrics, 1978 ; 62 : 744-750.S.Manroe B.L., Weinberg A.G., Rosenfeld C.R.et Browne R.: The neonatal blood count in health and disease.I.Refence values for neutrophilic cells.J.Pe- diatr.1979 : 95 : 89-98.B streptococci and escherichia coli was responsible for 59% of the septicemia and meningitis found in this review.The overal mortality was 41%.The incidence of the types of infections and etiologies was similar to what has been reported in other North American centers.6.Philip A.G.S.et Hewitt J.R.: Early diagnosis of neonatal sepsis.Pediatrics, 1980 ; 65 : 1036-1041.7.Mehta P., Vasa R., Neumann L.et Karpatkin M.: Thrombocytopenia in the high-risk infant.J.Pe- diatr., 1980 ; 97 : 791-794.8.Visser, V.E.et Hall R.T.: Urine culture in the evaluation of suspected neonatal sepsis.J.Pediatr.1979 ; 94 : 635-638.9.Creatsas G., Pavlatos M., Lolis D., Aravantinos D.et Kaskarelis D.: Bacterial contamination of the cervix and premature rupture of membranes.Amer.J.Obstet.Gynec., 1981 ; 139 : 522-525.10.Christensen K.K., Christensen P., Ingemarsson I., Mardh P., Nordenfelt E., Ripa T., Solum T.et Svenningsen N.: A study of complications in preterm deliveries after prolonged premature rupture of the membranes Obstet.Gyncol.1976 : 48 : 670-677.POUR ENFANTS ENOL acetaminophène L'ANTIPYRÉTIQUE DE CHOIX EN PÉDIATRIE L'acétaminophène est un analgésique et un antipyrétique.INDICATIONS: L'acétaminophène TYLENOL est indiqué pour soulager la douleur et la fièvre.C\u2019est aussi un analgésique antipyrétique pour le traitement symptomatique du rhume.CONTRE-INDICATION: Hypersensibilité à l'acétaminophène.EFFETS SECONDAIRES: Contrairement aux salicylates, l'acétaminophène ne provoque que rarement l'irritation gastrointestinale.En cas de rare réaction d'hypersensibilité, cesser de prendre le médicament.L'hypersensibilité se traduit par une éruption cutanée ou de l'urticaire.Absorbé régulièrement, l'acétaminophène a prouvé qu'il entrainait une légère prolongation du temps de prothrombine chez les patients traités aux anticoagulants oraux; cependant, la signification clinique de cet effet n'est pas précise.SYMPTÔMES ET TRAITEMENT DU SURDOSAGE: La majorité des patients ayant ingéré une dose suffisamment élevée pour provoquer une toxicité hépatique manifestent des symptômes précoces.Cependant, comme il existe des exceptions, il est préférable d'administrer l'antidote le plus tôt possible lorsque l'on soupçonne qu'il y a eu surdosage à l\u2019acétaminophène.Maintenir les mesures de soutien pendant tout le traitement du surdosage, compte tenu des taux plasmatiques d\u2019acétaminophène et des résultats des tests de la fonction hépatique et autres tests cliniques de laboratoire.La N-acétylcystéine est recommandée comme antidote contre le surdosage à l'acétaminophène et est présentée sous des formes posologiques pour administration par voie orale ou parentérale.On peut obtenir des renseignements détaillés sur le traitement du surdosage à l'acétaminophène par la N-acétylcystéine sous ses formes posologiques pour administration par voie orale ou parentérale en s'adressant aux fabricants (Mucomyst, marque de commerce de Bristol-Myers Canada Inc.pour sa marque de N-acétylcystéine pour administration orale; Parvolex, marque de commerce de Glaxo Canada Ltd.pour sa marque de N-acétylcystéine pour administration parentérale), ou au Centre antipoison le plus proche.POSOLOGIE: Enfants: Dose basée sur le poids De 10 à 15 mg/kg toutes les 4 à 6 heures, sans dépasser 65 more en 24 heures.Dose basée sur l'âge Dose Âge unique De la naissance jusqu'à 4 mois 40 mg De 4 jusqu'à 12 mois 80 mg De 12 mois jusqu'à 2 ans 120 mg 2et3 ans 160 mg 4 et 5 ans 240 mg 6,7et8ans 320 mg 9et 10 ans 400 mg 11 et 12 ans 480 mg 13 ans et plus 640 mg PRÉSENTATION: Gouttes: Chaque goutte de 0.8 mL contient 80 mg d\u2019acétaminophéne dans un liquide rouge sombre légérement amer.à saveur de cerise.En flacons ambre de 15 mLt et de 25 mLt et compte-gouttes calibré.Elixir: Chaque 5 mi contient 120 mg d'acétamino- phène dans un liquide rouge à saveur de cerise.En flacons ambre de 100 mLŸ et 455 mL.Comprimés à croquer de 80 mg: Chaque comprimé rose rond, sécable sur une face et gravé \u2018TYLENOL\u201d sur l'autre, contient 80 mg d'acétaminophène.En flacons ambre de 24t comprimés.tcontenant muni d'un bouchon à l'épreuve des enfants.LA COMPAGNIE DE PRODUITS AUX CONSOMMATEURS McNEIL GUELPH ONTARIO N1K 1AS * Marque de commerce L'UNION MÉDICALE DU CANADA Mic I = Nous one Sar tion d qu la lis (DS.Trois CHON Spa SUN ément MifGphène rs Tontesinde le.casser 5 Ji se bac.302 Ahsan: weg eps aa iratoncing.- SURDOSAGE: \u201cne dise JR owl sp ps de Sol\u201d ox cop iophéne el wage Jos comm pened 5 pour © sus 2 # sas un 4m gr me im ie ne ar ge Hr ole im qe S08 \u2018Er frcot ait it st! j 8 ai # op 4 : mel pr fl seu # fe bl gue | La prévention en santé communautaire (ou à la recherche du paradigme perdu dans le domaine de la santé mentale) Michel Mongeon® Résumé Nous retraçons dans cet article l\u2019évolution du concept de prévention en santé communautaire.Cet exercice nous amènera à constater l\u2019existence de deux problèmes majeurs nuisant à l\u2019évolu- ion de ce concept dans le domaine de la santé mentale : le manque de reconnaissance des limites du modèle médical dans \"analyse des problèmes de santé mentale ; le manque de reconnaissance à l\u2019 égard du département de santé communautaire D.S.C.) quant à son rôle relié à la prévention en santé mentale.rois conditions seraient nécessaires à la diffusion de ce concept en santé communautaire : un changement de comportement de la 3 art des professionnels, l\u2019intégration réelle de connaissances complémentaires dans le D.S.C.et finalement la mise au point de stratégies de recherche-évaluation dans le domaine de la santé = Bmentale.Nous verrons que la réalisation de ces conditions serait fun préalable au changement de vision qui pourrait survenir re- flativement aux possibilités d\u2019exercer la prévention en santé mentale dans un D.S.C.elon la définition de Jean Rochon\u2019, la santé communautaire est à la fois l\u2019art et la science d\u2019améliorer l\u2019état de santé de la population, de prévenir la maladie et de promouvoir l\u2019efficacité des services de santé par la coordination des efforts communautaires.Cette définition limitée de la santé communautaire ne tient pas compte du mandat plus global confié au D.S.C.: en effet, tel que stipulé à l\u2019article 4.5.2.3.des règlements de la loi 65 : le D.S.C.a pour fonction de voir à la mise en oeuvre ou d\u2019élaborer des programmes de santé physique \u2014 .; et mentale et de services préventifs de ) I ph (philosophie) même que de faire des études sur les Préventi 2.; , besoins de la population dans les do- révention, santé communautaire, santé mentale maines de la santé physique et mentale.Tirés à part : Michel Mongeon, Institut de recherches interdisciplinaires du Canada, C.P.4672, succ.E, Ottawa (Ontario) K1S SHS.Article reçu le : 6.12.82 Avis du comité de lecture le : 11.1.83 Acceptation définitive le : 21.3.83 Tome 112 \u2014 SEPTEMBRE 1983 1045 À partir de là se posent les questions suivantes si l\u2019on pense à développer un programme de prévention en santé mentale dans un département de santé communautaire : 1.qu\u2019est-ce faire de la prévention ?2.quels sont les problèmes qui nuisent au développement de programmes de prévention dans un département de santé communautaire ?3.de quelle manière le département de santé communautaire peut-il jouer un rôle dans le domaine de la prévention plus spécifiquement dans le champ de la santé mentale ?Pour répondre à ces questions, nous allons d\u2019abord tracer l\u2019évolution générale de la prévention au sein du département de santé communautaire ; nous nous demanderons ensuite si la prévention est praticable en santé communautaire.Pour se faire nous verrons en premier lieu les problèmes majeurs associés à la prévention pour finalement examiner les conditions de réussite d\u2019un programme de prévention dans le domaine de la santé mentale.L\u2019évolution générale de la prévention en santé communautaire Michel O\u2019Neill* a résumé 1\u2019¢- volution du département de santé communautaire en trois phases qui sont également appropriées pour résumer l\u2019évolution de la prévention en santé communautaire : © l\u2019absence de prévention : caractérisée par l\u2019omniprésence de problèmes administratifs suscités par la création même de ces nouvelles organisations.® l\u2019apparition de la prévention : création de programmes préventifs dits \u201cde base\u201d (santé scolaire, contrôle des maladies transmissibles, les cours prénatals, la surveillance des nourrissons, la santé au travail).© l\u2019élargissement du concept de prévention : préoccupation centrée 833 sur des aspects communautaires par le biais d\u2019une implication de plus en plus importante dans les causes socio- économiques profondes de la maladie physique et/ou mentale.Or des problèmes spécifiques entourent chacune de ces trois phases : leur dénominateur commun, la recherche de reconnaissance.Dans cette perspective, Michel O\u2019Neill proposent cinq chemins que les D.S.C.pourraient suivre en vue de faire reconnaître leur expertise dans les questions de santé communautaire : 1) Le département de santé communautaire, en mutant le personnel d\u2019exécution des programmes a d\u2019autres organismes, pourrait s\u2019appliquer a animer, coordonner et mener des analyses épidémiologi- ques, sociologiques, économiques et politiques plus fouillées de son territoire.2) Les nouveaux programmes du département de santé communautaire pourraient être orientés vers la modification des habitudes de vie et des interventions centrées sur l\u2019environnement socio-culturel et physique qui permettraient à ces habitudes de vie de se développer.2) Le département de santé communautaire pourrait devenir de plus en plus concerné par la prise en considération de facteurs socio-communautaires dans son approche à la santé.4) Le département de santé communautaire pourrait manifester plus d\u2019enthousiasme réel et un goût de s'attaquer aux vrais problèmes.5) Les directeurs d\u2019hôpitaux désignés pour avoir un D.S.C.pourraient s\u2019organiser en sous-comités en vue de proposer à leur D.S.C.une vision de la santé communautaire stimulante.Néanmoins de nombreux obstacles restent à franchir avant que soit acceptée globalement une telle approche de la santé communautaire.C\u2019est pourquoi les cinq propositions de Michel O°Neill se lisent plutôt présentement en termes d\u2019interrogations : a) Le département de santé communautaire pourra-t-il coordonner d\u2019autres organismes sur son territoire et mener des analyses épidémiologiques, socio- économiques et politiques de ce territoire ?b) Les nouveaux programmes liés à l\u2019amélioration des habitudes de vie et aux interventions physiques et socioculturelles seront-ils réalisables dans le département de santé communautaire ?c) Une approche socio-communautaire des problèmes de santé dans le département de santé communautaire sera-t-elle acceptée ?d) Le département de santé communautaire 834 s\u2019attaquera-t-il aux vrais problèmes ?e) Les directeurs d\u2019hôpitaux et les départements de santé communautaire pourront- ils travailler ensemble ?Les obstacles qui nuisent à la diffusion de l\u2019approche proposée par Michel O\u2019Neill en santé communautaire peuvent se résumer en deux points : I.Le manque de reconnaissance par les professionnels de la santé des limites du modèle curatif dans l\u2019analyse des problèmes de santé, de même qu\u2019un manque de reconnaissance quant à la nécessité de recourir à d\u2019autres modèles complémentaires.2.Le manque de reconnaissance par les professionnels de la santé (et par les autres établissements de santé) des fonctions d\u2019un département de santé communautaire.Ces obstacles peuvent-ils être franchis ?Cette question est cruciale quant à l\u2019avenir de la prévention en santé communautaire.En effet, sans la manifestation d\u2019efforts déployés dans le but de surmonter ces difficultés, la prévention sera-t-elle praticable dans un département de santé communautaire ?Nous aborderons les deux points soulevés ci-dessus en montrant comment la reconnaissance de ces difficultés faciliterait l\u2019exercice de la prévention en santé communautaire.A la recherche d\u2019un nouveau paradigme dans le domaine de la santé Le doute des professionnels à l\u2019égard de la prévention Si les activités de prévention impliquent la promotion d\u2019attitudes de prise en charge par les individus de leur propre santé, alors le milieu médical dit craindre la venue de telles activités en santé communautaire.Telle est l\u2019une des constatations à laquelle aboutit l\u2019enquête faite par Drouin, Paquin et Associés Ltée et Gram Inc.en 1978 auprès des D.S.C.: \u201cles médecins consultés ont clairement noté leurs craintes de voir apparaître, suite aux interventions du personnel de la santé communautaire, des attitudes prônant la prise en charge de leur propre santé par les individus et par voie de conséquence, une baisse possible de clientèle\u201d.Ces craintes ont donné naissance à un doute à l\u2019égard de la santé communautaire qui se traduit dans les comportements des professionnels de la santé.Comme le souligne le rapport Gram, une diminution de la clientèle, \u20ac par conséquent d\u2019actes médicaux, pourrait s\u2019avérer menaçante pour les médecins.Pourtant, paradoxalement, une telle économie envisagée à long terme constitut le fer de lance de la prévention.Malgré cela, les professionnels de la santé s\u2019opposent en général à la prévention : cette attitude conditionne bien souvent la vue qu\u2019ils ont du département de santé communautaire ou de la santé communautaire en géné- | 0 ral.Une telle attitude est, en partic, | imputable à la formation même du mé- | decin : \u201c.le professionnel de la santé n\u2019a pas été formé au cours de son curriculum pré-doctoral à une telle op- | tique ; il y a dix, quinze ans.point n\u2019était question dans les cours de prévention, de médecine globale, de travail d\u2019équipe et de santé communautaire.Le modele développé.n\u2019en restait pas moins un schéma curatif.™ Quelle serait la meilleure façon de surmonter ce doute que l\u2019on 4: rencontre actuellement dans le monde | de la santé.Plusieurs possibilités peuvent être envisagées : 1.recueilir des rapports attestant le réalisme des stratégies de prévention.2.sensibiliser les professionnels de la santé sur l\u2019utilité et la nécessité des approches complémentaires au modèle curatif.3.exposer aux politiciens la rentabilité à long terme de programmes de prévention (par le biais, par exemple, d\u2019analyses coût-bénéfice).La seconde possibilité paraît conditionnelle aux deux autres.En effet, sans le soutien des médecins la prévention ne pourra jamais se tailler une place au soleil.Ce soutien est jusqu\u2019à ce jour partiel.Pourtant, ce n'est pas de pouvoir dont il est question mais de partage.Un partage de la connaissance et de l\u2019expertise nécessaires à une approche plus juste des différents problèmes de santé, ainsi que des diverse causes reliées à ces problèmes.Cependant, pour qu\u2019un tel partage soit réalisable celui-ci doit s\u2019inscrire à l\u2019intérieur de modèles complémentaires a modèle curatif.Sans cette complémen tarité, le modèle médical ne réussira pas à lui seul à résoudre les problèmes de santé vécus aujourd\u2019hui dans notre L'UNION MÉDICALE DU CANADA idan Js ue wil Mant ARIS, bra! Ug UT nly \u201cSin It domé 1 lg § © ® ld A fo ste À dipyridamole 75 mg mien AAS 330 mg cling fy = Persantine\u2019 + AAS _ «.NOuveal associes dans une meme capsule lance de ; 8 tks pus JP TR \u2014\u2014 a _.ven KE \u2018 eu = ; indecutt Jy Eq sond] | Ori Je en gt od, ¢ pa IEE 0 gel de sa cours de vf.week i aS.Jol cours de pill lobale, de te communi pé.n en ef à curl\u201d mei ff oie que 119 tas le mon ifs E Lorsque la thrombose menace.Cu .® =NSASAIITNC sone de |.une approche logique et un traitement efficace ars ab .Ja raison d\u2019associer les deux médicaments consiste à établir un traitement a double action; la pyridamole, par son action sur l\u2019adhésivité plaquettaire, réduit la formation des agrégats primaires E ndis que (PAAS) inhibe la deuxième vague d\u2019agrégation.\u201d™ E = iE = yeni este pas ser = \u2014 iol Asasantine®réunit les avantages des mécanismes d\u2019action complémentairesde la KE ,ùÀlipyridamole et de PAAS.; as BY .oo ssi\"fAsasantine® contient les teneurs posologiques de dipyridamole et d\u2019AAS utilisées dans l\u2019étude 5 or P.A.R.1.S.(Persantine° et AAS dans la maladie coronarienne)?et autres études cliniques récentes.** pe n# Contrairement à emploi de FAAS seul, lors de l\u2019administration concomitante de la dipyridamole \"et de \u2019AAS, aucune différence thérapeutique n\u2019a été relevée entre les hommes et les femmes.sae q res .fi F ; ; _ _ Asasantine® offre un traitement associé commode.an oh isfjAsasantine° permet de faciliter l\u2019observance du régime posologique.\u2014= Asasanmtiné \u201c2m Pour prévenir une rechute de l\u2019infarctus du myocarde Asasantiné C1 une capsule 3 f.p.j.\u201cDe nombreuses preuves actuelles attestent que la formation de thrombi sur les plaques d\u2019athérome lésées, peut provoquer l\u2019infarctus du myocarde\u201d.° Lumière d\u2019une artère de gros calibre, altérations artériosclérotiques et thrombi \u2014 chez un homme âgé de 71 ans, mort a la suite d'un IM.ASsasantiné après l\u2019infarctus du myocarde: un profil thérapeutique pratique caractéristiques e normalisation de la réactivité plaquettaire e aucune contre-indication d\u2019ordre cardiovasculaire e effets secondaires minimes e posologie simple: une capsule 3 f.p.j.Lorsque la thrombose constitue une menace.Asasantiné .Une approche logique et un traitement efficace.avantages e traitement prophylactique efficace e admissibilité accrue à la thérapie e facilité d'administration e observance améliorée du régime posologique aussi: Persantine® à 75 mg lorsqu\u2019on doit modifier la posologie en fonction de la teneur de l\u2019AAS.Renseignements thérapeutiques page 840 E) Boehringer Ingelheim Boehringer ingetheim (Canada) Ltd./ Ltée.977 Century Drive, Burlington, Ontario L7L 5J8 sui (owen evolu cil pans 0 can im da 5 200 Dems.sang ong meld parage inerte [ong Comm pula aif ment dé tar a celepr preva peut-êtr can ca par Th Men Sede sds for search whatph pr new tent ques arctus Kogiué | société.En effet, tel que souligné par | Cowen : \u201cHowever understandable the evolution and ascendance of the medi- | cal model, however necessary that portions of it survive, however much we can improve its efficiency, it fails to ; deal satisfactorily with today\u2019s basic ÿ non-postponable mental health pro- ÿ blems, and as such it can no longer à stand alone as the guiding frame for | long-range planning\u201d.Il ne faut pas oublier également à l\u2019intérieur de ce processus de | partage la population qui renseigne les intervenants sur les différentes causes à l\u2019origine de tel ou tel problème.| Comme le souligne Lesemann, la po- | pulation doit constituer un partenaire | actif au sein de la stratégie de changement désiré\u201c.Une approche complémen- | taire au modèle médical pourrait être celle proposée à l\u2019intérieur d\u2019un modèle préventif.Mais pour cela il faudrait cain concernant la prévention présenté par The President\u2019s Commission on Mental Health : \u201cIt should perhaps be stated explicitly that the panel\u2019s proposals for program development and research in primary prevention involve what philosophers of science call a major new paradigm shift\u2019.La notion de paradigme en santé Tout d\u2019abord qu\u2019est-ce qu\u2019un paradigme ?C\u2019est une vision du monde caractérisée par un réseau de procédures conceptuelles, théoriques, techniques et méthodologiques.Ces procédures se rapportent davantage à une attitude à l\u2019égard d\u2019un problème et conditionnent ainsi l\u2019approche utilisée par une science pour analyser ce problème.Par conséquent, selon Kuhn : \u201c\u2018Paradigms may be prior to, more binding, and more complete that any set of rules for research that could be unequivocally abstacted from them\u201d*.La référence à un paradigme est donc implicite dans le comportement des professionnels.Qu\u2019ils soient médecin ou sociologue, tous font référence effectivement à des concepts, des lois et des approches qui expriment une manière d\u2019envisager la réalité.Il s\u2019ensuit qu\u2019un paradigme est l\u2019expression même d\u2019une science et que tout changement de paradigme implique, jusqu\u2019à un certain point, une révision de cette science quant à sa manière d\u2019envisager les problèmes.\u201c[Paradigms] are the source of the methods, problem field, Tome 112 \u2014 SEPTEMBRE 1983 and standards of solution accepted by any mature scientific community at any given time.As a result, the reception of a new paradigm often necessitates a redefinition of the corresponding science\u2019.La médecine en tant que science fait également référence a un paradigme dans sa manière d\u2019envisager la prévention des problèmes de santé.Ce paradigme se définit comme étant une approche à l\u2019analyse des problèmes de santé physique et/ou mentale par le biais de facteurs biophysiologiques.Un tel paradigme a donné suite à une approche épidémiologique qui peut se résumer par les points suivants : 1.définition de la maladie ou de n\u2019importe quelle autre condition pathologique pour laquelle on juge nécessaire de développer des mesures préventives.2.mise au point de méthodes qui identifient fidèlement les personnes atteintes de cette maladie ou de cette condition pathologique.3.étude de la distribution de cette maladie ou condition pathologique en termes de temps, d\u2019étendue, de lieu et caractéristiques démographiques de la population atteinte en vue d\u2019isoler les facteurs étiologiques associés à la maladie ou à une condition pathologique spécifique.4.planification et évaluation de programmes de prévention en vue de tester la validité des hypothèses générées à partir des études de distribution de la maladie.Cette approche préventive, dans le domaine de la santé publique, s\u2019est montrée très efficace et a donné suite à des programmes de prévention dont le succès fut incontestable.Par exemple, tout le champ qui touche le contrôle des maladies infectieuses.Cette approche à la prévention caractérise la seconde phase des départements de santé communautaire telle que per- cue par O\u2019Neill\u2019 à l\u2019intérieur de laquelle on s\u2019est surtout préoccupé de prévention de base.Cependant, sommes-nous disposés à entrer dans cette troisième phase caractérisée par une préoccupation plus importante des causes socio- économiques profondes de la maladie mentale et/ou physique ?Si oui, quel paradigme devrions-nous considérer ?Il paraît évident qu\u2019un tel paradigme devrait reconnaître l\u2019influence exercée par les facteurs socio- environnementaux sur les problèmes de santé.En effet, tel que souligné par Cassel, il n\u2019est maintenant plus possible d\u2019associer les causes de nom- breuses maladies uniquement à des facteurs physico-chimiques : \u201cThe increasing recognition of the inability of the physico-chemical factors to explain the occurence of many diseases of modern societies, or at best to afford a very partial explanation; has led to a search for new categories of environmental factors potentialy capable of producing disease\u201d.Le paradigme décrivant une vision élargie du concept de prévention pourrait se définir de la maniére suivante : une approclie à l\u2019analyse des problèmes de santé physique et/ou mentale par le biais de facteurs sociaux- environnementaux.Un tel paradigme peut donner suite à une démarche de planification qui peut se résumer par les points suivants : 1.identification des événements stressants qui entraînent des conséquences indésirables au sein d\u2019une proportion significative de la population.2.mises au point de méthodes qui identifient fidèlement les personnes exposées à ces événements.3.étude des conséquences de ces événe- ments sur les personnes exposées en termes d\u2019inadaptation sociale et/ou psychologique.4.planification et évaluation de programmes de prévention en vue de réduire l\u2019incidence de ces événements stressants et d'augmenter les capacités pour les personnes exposées à envisager ces situations.Ce paradigme s\u2019appuie sur le principe selon lequel une maladie peut avoir comme point d\u2019origine de nombreux facteurs tout comme un seul de ces facteurs peut donner naissance à différentes conditions pathologiques.De plus, cette approche reconnaît l\u2019influence du tissu économique et social sur les problèmes de santé.Déjà plusieurs auteurs appuient cette démarche dans le domaine de la santé\".Néanmoins que faudrait-il pour qu\u2019un tel paradigme soit reconnu et accepté en santé communautaire ?Trois conditions nous apparaissent essentielles. A) Un changement de comportement des professionnels de la santé à l\u2019égard de la santé communautaire Ce changement de comportement devrait se manifester par la reconnaissance du fait suivant : la maladie physique ou mentale n\u2019a jamais été prévenue au cours de l\u2019histoire par la guérison des malades.Au contraire, c\u2019est bien en agissant au niveau des facteurs à l\u2019origine de la maladie que peut s\u2019exercer la prévention.Un changement de comportement devrait également se faire à l\u2019égard des départements de santé communautaire qui sont aux prises avec une tâche beaucoup plus complexe que celle de contrôler les maladies infectieuses.En effet comme le souligne Raynald Pineault : \u201cLes problèmes de santé auxquels s\u2019adressent nos interventions sont de nature plus complexe qu\u2019à l\u2019époque où la santé publique consistait principalement dans le contrôle des maladies infectieuses.Pour que notre action soit efficace, il faut d\u2019abord comprendre les problèmes auxquels nous nous adressons ainsi que leur relation avec d\u2019autres phénomènes psychologiques, sociaux, et même politiques\u201d.D\u2019où la nécessité d\u2019intégrer de façon complémentaire d\u2019autres approches dans l\u2019analyse des problèmes de santé.B) L\u2019intégration complémentaire de nouvelles connaissances et approches dans le domaine de la santé Jusqu\u2019à ce jour l\u2019exercice multidisciplinaire rencontré dans le D.S.C.fut souvent interprété comme une course au pouvoir.Or la fonction d\u2019une approche multidisciplinaire consiste à en arriver à différentes solutions à un problème posé.Dans un bulletin de l\u2019Association internationale pour l\u2019étude de la recherche interdisciplinaire, Birnbaum\u201d définit l\u2019approche multidisciplinaire comme étant la décomposition d\u2019un problème en différentes parties où chacune de celles-ci est traitée par un spécialiste qui propose une solution pour cette partie et non pour l\u2019ensemble.Cette façon de procéder peut facilement conduire à une concurrence entre les disciplines.Telle est la manière dont les problèmes de santé sont abordés dans les départements de santé communautaire : les ressources travaillent sur différents as- 838 pects de la santé sans qu\u2019une démarche collective et interdisciplinaire ne les amène vraiment à considérer l\u2019ensemble du problème posé.Chacune des parties est traitée comme étant indépendante l\u2019une de l\u2019autre, ce qui produit des programmes parallèles et non complémentaires.Nos proposons une approche, non pas multidisciplinaire, mais interdisciplinaire dans l\u2019analyse des problèmes de santé physique et/ou mentale.Seule cette dernière approche est conditionnelle au développement réel de programmes de santé conçus en fonction de tous les aspects de la santé.Selon Birnbaum cette équipe interdisciplinaire devrait rencontrer les huit caractéristiques suivantes : 1.différents champs de connaissance se rencontrent dans le groupe de recherche.2.les membres du groupe utilisent différentes approches dans leur façon d\u2019aborder le problème.3.le groupe partage les même locaux.4.la nature du problème détermine la sélection des membres du groupe.5.les membres du groupe exécutent des rôles différents dans leur approche au problème.6.les membres du groupe travaillent sur un problème commun.7.il y a une responsabilité commune relativement au produit final.8.chacun des membres est influencé par la manière dont l\u2019autre exécute son travail.Alors que les quatre premières caractéristiques décrivent l\u2019approche multidisciplinaire, toutes les huit forment l\u2019approche interdisciplinaire.Or nous sommes loin d\u2019envisager la santé de cette manière dans le D.S.C.comme en témoigne l\u2019enquête de Drouin, Paquin et Associés Ltée et Gram Inc.: \u201c.les D.S.C.offrent peu ou pas de services conseils a la collectivité pour tout ce qui touche a la prévention, au contrôle de l\u2019environnement.Ils effectuent peu d\u2019actions ponctuelles sur des problèmes courants connus et ont peu d\u2019activités de promotion de la santé communautaire.Ils semblent plu- tot se désintéresser de toutes les questions relatives à l\u2019environnement même si elles sont causes des problèmes de santé\u201d!\u201c.C\u2019est pourquoi il est urgent que le D.S.C.s\u2019oriente d\u2019avantage vers le développement de nouvelles techniques en recherche-évaluation dans le domaine de la prévention.C) Développement de nouvelles techniques en recherche-évaluation des programmes de prévention Tel que mentionné antérieurement, la responsabilité du D.S.C.comprend celle d'étudier les besoins de santé, de connaître les ressources locales disponibles, de choisir les priorités en fonction des besoins, des ressources et des demandes, de concevoir des programmes de santé et d'évaluer la qualité et l\u2019efficacité de leurs effets.Or le D.S.C.est actuellement au premier échelon de cet agenda.Beaucoup d\u2019initiatives restent à venir tout particulièrement en ce qui concerne la mise au point de nouvelles techniques de re- cherche-évaluation dans le domaine de la prévention en santé mentale.Encore ici un travail d\u2019équipe à l\u2019intérieur et à l\u2019extérieur du D.S.C.sera essentiel : \u201cCe travail d\u2019équipe n\u2019est pas le même que celui qui se pratique dans les salles d\u2019opération, à savoir une organisation quasi militaire destinée à faire face à des malades inertes\u2026 1 est évident que le médecin est mieux équipé pour traiter les problèmes d'ordre physiologique (médical) mais d\u2019autres membres de l\u2019équipe peuvent apporter une contribution plus utile face aux problèmes psychosociaux ou sociaux\u201d, De plus, les paramètres de ces nouvelles techniques de recherche- évaluation, comme le souligne Pi- ju neault, ne portent pas seulement sur des variables objectives et facilement mesurables \u201cmais doivent faire appel bien souvent à des éléments du comportement ou d\u2019attitude relativement a la | santé\u201d.Nous verrons dans un dernier point que l\u2019acceptation de ces conditions améliorerait grandement la compréhension de ce qu\u2019est la santé communautaire et aurait sûrement un effet bénéfique sur les relations entre le D.S.C.et son environnement.La santé communautaire et la santé : opposition ou synthèse Nous allons traiter ici du second obstacle soulevé au début de cet article : le manque de reconnaissance par les professionnels de la santé (et par les autres établissements de santé) des fonctions d\u2019un département de santé L'UNION MÉDICALE DU CANADA com hp onde gai DSC ka D DSC ch dur pnd sant \u20ac pations 25 franc tel de | engué és Lt ps Ya ques DSC quir tésdeu fs MAS, 4 un diet ce On ce fonctio commu la a Emo plis de Fès deu 0 k à Lig oy Mogg \u201c.3 fr ?, 0 Men es tech | communautaire.En d\u2019autres mots, y a t-il opposition ou synthèse entre le | monde de la santé et la santé commu- | nautaire ?Considérons les relations du i LES en fon des prévention HET du DSC Ses ures of bs pro 15, Gs es oer d'écdurhi riffs, 0 aupemi open} tie | mse ak es de dome ef ie For ere! i gente]: ss le mé ps les sales season ye | sent qi à pour fa syslog 5 mes porter 0m 2 aux pro po\".ares dE ES per Jae Pr arts gent D ; 9 bien qo ell i un dem cel Thy go see fl qui alist ps pré gs y if Ea | D.S.C.avec son centre hospitalier.Selon Duperré\"\u201d les relations entre les | D.S.C.et le conseil de l\u2019administration du C.H.sont souvent difficiles à cause j d\u2019un manque de sensibilisation de la part des membres de ce conseil à la santé communautaire.Leurs préoccupations sont la plupart du temps orientées sur des questions d\u2019ordre légal ou financier.Quant aux relations entre le chef de D.S.C.et le directeur général, I\u2019enquéte de Drouin, Paquin et Associés Ltée et Gram indique qu\u2019il n\u2019y a pas vraiment eu de consultation lorsqu\u2019est venu le temps d\u2019implanter un D.S.C.dans le milieu hospitalier, ce qui a rendu les relations difficiles entre ces deux parties.Ces relations difficiles furent accentuées par l\u2019attitude du M.A.S.à l\u2019égard du D.S.C.en établissant une communication privilégiée avec ces établissements.Ces facteurs ont certes nui à la compréhension des fonctions du département de santé communautaire par les professionnels de la santé et des établissements sur le territoire du D.S.C.et ont provoqué plus d\u2019opposition que de synthèse entre ces deux parties.Un autre aspect nuisant à la reconnaissance de la santé communautaire par le monde de la santé vient des discussions entourant le mode de rémunération du médecin.Alors que la plupart des médecins sont rémunérés à l\u2019acte, le médecin du D.S.C.est rémunéré à vacation à cause de son rattachement à plusieurs champs de la santé (santé scolaire, santé industrielle, santé maternelle et infantile, etc.).Aucune forme de rémunération n\u2019a été prévue pour l\u2019exercice de la prévention par les médecins hors du D.S.C.En fait le système de rémunération à l\u2019acte ne favorise pas la synthèse entre le monde de la santé et celui de la santé communautaire.En effet, dans un rapport de André-Pierre Contandriopoulos sur les honoraires modulés on constate que \u201cla prévention auprès des populations particulières est peu encouragée.Le temps voué au contact humain est souvent déprécié par rapport aux dimensions techniques de l\u2019exercice de la médecine\u201d\"*, L\u2019auteur attribue cette attitude des professionnels à l\u2019égard de la prévention au mode de rémunération à l\u2019acte lequel, selon l\u2019auteur, ne permet pas de rémunérer la totalité de l\u2019activité pro- Tome 112 \u2014 SEPTEMBRE 1983 fessionnelle.De plus, ce système valorise la pratique individualiste, et finalement, encourage la relation entre le revenu et la quantité des actes.Pour ces raisons le rapport recommande un système de rémunération selon les honoraires modulés.Un tel système favoriserait effectivement la synthèse entre le monde de la santé et celui de la santé communautaire.Selon ce système, \u2018les honoraires modulés couvrent non seulement les activités cliniques telles les diagnostics ou les traitements, qui sont actuellement rémunérées à l\u2019acte, mais aussi toutes les activités professionnelles qui, dans le système actuel, sont payées à salaire, à vacation ou qui, parfois, ne sont tout simplement pas rémunérées\u201d'\u2019.Ce système permet donc \u201cà chaque professionnel qui consacre un nombre d\u2019heures normal à des activités professionnelles d\u2019obtenir un revenu acceptable\u201d\u201d.Il semble qu\u2019un changement au niveau du mode de rémunération des médecins serait un atout en ce qui concerne la reconnaissance des fonctions de la santé communautaire par les professionnels de la santé hors du D.S.C.Finalement, voyons brièvement comment les relations du D.S.C, avec les autres établissements ont agi sur ce niveau de reconnaissance des activités du département de santé communautaire.Les relations D.S.C.- C.L.S.C.ont un caractère très particulier ; ce n\u2019est pas au niveau des objectifs que ces deux établissements se heurtent mais au niveau de l\u2019application de la santé communautaire.Alors que le D.S.C.n\u2019a en principe aucun rôle d\u2019exécution (à moins qu\u2019aucun C.L.S.C.ne soit sur le territoire), le C.L.S.C.devrait \u201cêtre invité à fournir directement à la population les programmes de santé communautaire élaborés par le D.S.C.\u201d\u201d.Cependant, les C.L.S.C.tiennent à leur autonomie, et ils sont souvent peu enclins à suivre ces recommandations.Ce qui devrait inciter les D.S.C.à rester derrière leur rôle d\u2019évaluation et de coordination.Quant à l\u2019infuence du D.S.C.sur les autres hôpitaux de son territoire on peut conclure selon l\u2019enquête de Drouin, Pa- quin et Associés Ltée et Gram \u201cque la santé communautaire n\u2019a qu\u2019un faible impact sur les autres C.H.de son territoire.\u201d, On constate donc que le D.S.C.a encore beaucoup à faire en vue de démontrer la rentabilité, les bénéfices et la nécessité des activités de santé communautaire.Certes, le premier obstacle que nous avons décrit dans cet article \u2014 à savoir la reconnaissance des limites du modèle curatif \u2014 joue un rôle important quant à la perception des professionnels de la santé à l\u2019égard de la santé communautaire.Cependant, d\u2019autres facteurs influencent cette perception : le mode de rémunération des professionnels, la crainte des autres établissements de perdre leur autonomie, le manque d\u2019information au sein des établissements relativement au rôle du D.S.C.et le manque de coopération entre ces établissements.Toutes ces raisons nous permettent de constater qu\u2019il y a beaucoup d\u2019opposition entre \u201csanté communautaire\u201d et \u201csanté\u201d et que la notion de \u201cbesoins de la population\u201d vient loin derrière les comportements professionnels, administratifs et individuels chargés de répondre à ces besoins.Comment envisager le département de santé communautaire dans le futur ?Si jamais nous assistons à la reconnaissance des limites du modèle curatif dans l\u2019analyse des problèmes de santé ainsi qu\u2019à la reconnaissance du département de santé communautaire par les autres établissements de santé et professionnels du milieu, alors peut- être pourrons-nous envisager les conclusions du rapport Gram qui propose la création d\u2019un D.S.C.autonome et indépendant hors de l\u2019hôpital.La réalisation de cette proposition réduirait certes les conflits d\u2019intérêt C.H.-D.S.C.mais favoriserait-elle l\u2019éclosion réelle du concept de santé communautaire ?Nous avons vu que des facteurs plus profonds sont en jeu et que sans un changement radical des comportements face à la santé des populations, ni la santé communautaire, ni la prévention en santé mentale ne pourront prendre leur envol de manière plus prometteuse dans l\u2019avenir.The goal of this article is to understand how the concept of prevention has evolved in the field of community health.Through such an understanding, one can come to terms with two major problems working against this concept in the field of mental health : a misunderstanding of the limits of the medical model in the analysis of mental health problems and a further minunderstanding of the duty of the community health center in the prevention of these problems.RB: I a q I 4 3 Asasantiné GUIDE THÉRAPEUTIQUE CLASSIFICATION THÉRAPEUTIQUE OU PHARMACOLOGIQUE Inhibiteur de l'adhésion et de l'agrégation plaquettaires.INDICATIONS ET EMPLOI CLINIQUE L\u2019 association dipyridamole et AAS (Asasantine) est indiquée pour le traitement des malades relevant d\u2019un infarctus du myocarde.Cette thérapie permet de réduire sensiblemer.t le taux de rechute.CONTRE-INDICATIONS Hypersensibilité aux salicylates et uicére gastro- duodénal en évolution.MISE EN GARDE Le médecin traitant doit aviser ses malades de la possibilité d'effets toxiques supplémentaires de l'AAS au cas où ceux-ci ingéreraient simultanément d\u2019autres médicaments vendus directement au public et contenant de l\u2019AAS, dont les antitussifs et les médicaments contre le rhume.PRÉCAUTIONS Dans la mesure où des doses excessives de dipyridamole peuvent provoquer une vasodilatation périphérique, ce médicament doit être administré avec prudence aux malades atteints d\u2019hypotension.L'AAS doit être administré avec prudence aux malades atteints d\u2019asthme ou d\u2019autres affections allergiques, ayant des antécédents d\u2019ulcérations gastro-intestinales, des tendances au saignement, à l\u2019anémie ou à l\u2019hypoprothrombinémie.\u2019 Les malades recevant de 2 à 39 d'AAS par jour courent le risque accru de souffrir de saignement gastro-intestinal a la suite de I'ingestion d\u2019alcool.Puisque les salicylates retardent la coagulation du sang chez la mère et le foetus et prolongent la période de gestation et de parturition, on ne doit les administrer pendant le dernier trimestre de la grossesse que si les effets bénéfiques I'emportent sur les risques possibles.La prudence s'impose également lorsque des anticoagulants et des salicylates sont prescrits en même temps car ceux-ci peuvent faire baisser la concentration de prothrombine dans le plasma.Les malades recevant à la fois des salicylates et des hypoglycémiants doivent être surveillés étroitement car une réduction de la posologie de l'hypoglycémiant peut s\u2019imposer.Les salicylates à fortes doses étant des uricosuriques, des quantités moindres peuvent ralentir l'élimination d'acide urique et ainsi réduire les effets uricosuriques du probénécide, de la sulfinpyrazone, de l\u2019oxyphenbutazone, et de la phénylbutazone.La prudence est également de rigueur iors de l'administration concomitante des corticostéroides et des salicylates.De rares cas d'hépatite aiguë ont été relevés chez des malades atteints de lupus erythémateux systémique et de polyarthrite rhumatoïde juvénile et ayant des teneurs plasmatiques en salicylate de plus de 25 mg/100 mL.Les malades s'en sont remis dès l\u2019interruption du traitement.Par ailleurs, I'ingestion du salicylate doit être limitée chez des malades traités à l'indométhacine (et éventuellement à d\u2019autres analgésiques non narcotiques) en raison d\u2019affections telles que la polyarthrite rhuinatoide.De plus, les salicylates peuvent modifier les résultats des épreuves de la fonction thyroidienne.L'administration de salicylates peut diminuer l'excrétion de sodiurn provoquée par le spironolactone.L\u2019ingestion concomitante de salicylates et d'acide aminosalicylique ou d'acide aminobenzoïque à doses normales peut en accroître la toxicité et provoquer le salicylisme.Par ailleurs, les salicylates délogeraient les - sulfonylurées, les pénicillines ainsi que le méthotrexate de leurs liaisons aux protéines plasmatiques.Enfin, les salicylates retardent l'élimination par le rein du méthotrexate.RÉACTIONS ADVERSES Une étude de 2 026 malades relevant d\u2019un infarctus du myocarde a révélé qu\u2019à l'exception des céphalées, les réactions adverses rapportées le plus fréquemment étaient associées à l'ingestion de l'AAS; les voici par ordre de fréquence: douleurs gastriques, céphalées, brûlure gastrique, étourdissements, constipation, hématémèse, selles tachées de sang, méléna, nausées et vomissements.Dans les groupes en traitement actif, des augmentations dans le sérum de l'azote uréique, de l'acide urique et de la créatinine étaient nombreuses tandis que chez les sujets individuels, elles étaient peu importantes et non associées aux problèmes cliniques.De plus, dans les groupes en traitement actif, une fréquence légèrement accrue de l'hypertension artérielle systolique a été observée.Lorsque la dipyridamole a été administrée seule, des céphalées, des étourdissements, des nausées, des bouffées de chaleur, une syncope ou de la faiblesse et des éruptions cutanées se sont manifestés au début du traitement.Cependant, dans la plupart des cas, ces effets indésirables sont minimes et transitoires.Une dose élevée du médicament peut parfois causer de l'irritation gastrique, des vomissements et des crampes abdominales.De rares cas de ce qui semble une aggravation de l'angine de poitrine ont été observés, habituellement au début du traitement.Dans les rares cas où les réactions adverses ont persisté ou ont été intolérables pour le malade, l\u2019arrêt du traitement a été suivi immédiatement de la disparition des symptômes indésirables.Lorsque l'AAS est administré seul, les effets secondaires suivants ont été relevés: système gastro-intestinal: nausées, diarrhée, saignement ou ulcération; oreilles: tinnitus, vertige, perte de l'ouïe; hématologie: leucopénie, thrombocytopénie, purpura; dermatologie et hypersensibilité: urticaire, oedème angioneurotique, prurit, éruptions cutanées, asthme, anaphylaxie; divers: hépatotoxicité, confusion mentale, somnolence, diaphorèse, soif.SYMPTOMES ET TRAITEMENT DU SURDOSAGE L'hypotension, si elle se manifeste, est en général de courte durée; le cas échéant, des médicaments vasopresseurs peuvent être administrés.Parmi les symptômes du surdosage aux salicylates peuvent figurer la respiration rapide et profonde, les nausées, les vomissements, le vertige, le tinnitus, les bouffées de chaleur, la diaphorèse, la soif et enfin la tachycardie.Dans les intoxications graves, des troubles de l\u2019équilibre acido-basique peuvent survenir, dont l\u2019alcalose respiratoire et l\u2019acidose métabolique; les cas de surdosages plus graves peuvent se manifester par la fièvre, l\u2019'hémorragie, l'agitation, la confusion mentale, des convulsions, un coma et une insuffisance respiratoire.Le traitement du surdosage aux salicylates consiste en premier lieu dans la prévention et la thérapie des troubles de l'équilibre acido-basique, ceux des liquides et des électrolytes.On doit accélérer I'élimination rénale en augmentant le débit urinaire et par la diurèse alcaline; cependant, on doit veiller à ne pas aggraver l'acidose métabolique et l'hypokaliémie.On doit empêcher l'acidémie par l\u2019administration d\u2019une quantité suffisante de liquides contenant du sodium et du bicarbonate de sodium.L'hypoglycémie se manifeste parfois dans le cas de salicylisme et peut être rectifiée grâce à des solutions de glucose.Si une diathèse hémorragique se manifeste, administrer de la vitamine K.L\u2019hémodialyse peut être utile lors de troubles compliqués de l'équilibre acido-basique, en particulier s'il y a dysfonction rénale.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION La dose recommandée par voie orale est de 1 capsule d'Asasantine, 3 fois par jour, administrée aux malades relevant d'un infarctus du myocarde.PRÉSENTATION Chaque capsule opaque, de couleur orange et jaune, contient 75 mg de Persantine et 330 mg d\u2019AAS.Emballages thermoformés de 100 capsules.Monographie sur demande.BIBLIOGRAPHIE: 1.Masel, B.E.et al.: Platelet antagonists in migraine prophylaxis.A clinical trial using aspirin and dipyridamole.Headache 20: 13-18, 1980.2.Persantine-Aspirin Reinfarction Study Research Group.Persantine and Aspirin in Coronary Heart Disease.Circulation 62(3): 449-461, 1980.3.Chesebro, J.H.et al.: À platelet-inhibitor-drug trial in coronary-artery bypass operations, Benefit of perioperative dipyridamole and aspirin therapy on early post-operative vein-graft patency.The New England Journal of Medicine 307: 73-78, 1982.4.Tindall, H., Paton, R.C., and McNicol, G.P.: Aspirin, dipyridamole and platelet survival in patients with diabetes mellitus.Clinical Science 63: 205-209, 1982.5.Pinkerton, S.M.: Myocardial infarction.A review of the current status of drugs alleged to minimize infarction size, prevent sudden death and be prophylactic against re-infarction.Part iV: The Antiplatelet Drugs.Drugs of Today XVII (7): 301-311, 1981.Boehringer Ingelheim Boehringer Ingelheim (Canada) Ltd.Ltée.977 Century Drive, Burlington, Ontario L7L 5J8 Three conditions must be met in order to achieve a better understanding of prevention in community health : there must be a change in behavior on the part of the professionals involved ; complementary types of knowledge pertaining to the community health center must be integrated and the research-evaluation strategies that are used in the field of mental health must be perfected.These conditions must be fulfilled prior to any change of attitude with regards to the possibilities of actually seeing mental health prevention in community health.Bibliographie 1.Rochon J.: La santé communautaire dans un système régional des services de santé et des services sociaux.Annuaire du Québec, février 1976.2.0>Neill M.: Un point de vue sur l\u2019évolution future du département de santé communautaire.Médecin du Québec, 1981 ; 16 : 1.3.Drouin, Paquin et Associés Ltée et Gram Inc.: Bilan et prospective de la santé communautaire au Québec.Association des hôpitaux de la province du Québec, 1978 ; p.58.4.Canonne François : L'hôpital psychiatrique et la nouvelle politique de la santé communautaire.Méd.Québec, 1975 ; 10 (4) : 41.5.Cowen E.L.: Social community interventions.Annual Review of psychology, 1973 ; 24 : 432.6.Lesemann Frédéric : Stratégies d'intervention auprès des individus et des collectivités : l'action communautaire.Association pour la santé publique du Québec.Les Cahiers de Ja santé communautaire, Montréal, 1979 ; 2 : 44-45.7.President\u2019s Commission on Mental Health : Report to the President from the President's Commission on Mental Health.vol.IV.Washington D.C., U.S.Government Printing Office.1978, p.1847.8.Kuhn Thomas S.: The structure of scientific revolution.2¢ éd., Chicago, University of Chicago Press.1970, p.46.9.lbid.p.103.10.Cassel John : Social science in epidemiology : psy- cho-social processes and stress theoretical formulation.Dans E.L.Struening, M.Buttenteg (eds.).Handbook of evaluative research.vol.1.Beverly Hills, Sage Publications, 1975, p.537.11.Okin R.L.: Primary prevention of psychopathology from the perspective of a State mental Health program.G.W.Albee, J.M.Joffe.The issues : an overview of primary prevention.Hanover, N.H.University Press of New England.1977, p.292.12.Pineault Raynald : Les modes d'intervention en santé communautaire et leur évaluation.Association pour la santé publique du Québec.Les Cahiers de la santé communautaire, Montréal, 1979 ; 2 : p.V.13.Birnbaum Philip H.: Progress report on the organization and management of Interdisciplinary Research.Bulletin de : Internation.Association for the Study of Interdisciplinary Research.Interstudy Déc.1981, 2 : (6).14.Drouin, Paquin et Associés Ltée et Gram Inc.: Bilan et prospective de la santé communautaire au Québec.op.cité.p.74.15.Gaétan Garon : Le département de santé communautaire des centres hospitaliers (CH-DSC) : son territoire et sa responsabilité.Union méd.Canada, 1979 ; 108 : 1101.16.Pineault Raynald : Les modes d'intervention en santé communautaire et leur évaluation.op.cite.p.V1.17.Duperré Y., Wallace C., Tsourra-Belaid O.: Le D.S.C.et son environnement.Méd.Québec, août 1980.p> page 851 L'UNION MÉDICALE DU CANADA tent sto il tent fin re fir | Exar dans Dotder di pre _\u2014_\u2014_\u2014_P À Must he : : : i La ponction-aspiration my J 2 x | des kystes rénaux ner a td eal tons mis of ai lis of net À | G.Duprat jr®, J.Laperriere®, 'S.Ethier\u201d, A.Grégoire\u201d et G.Drouin\u201d Resume sie | L\u2019urographie endoveineuse et l\u2019ultrasonographie rénale permet- as | tent un diagnostic de kyste bénin dans la très grande majorité des ca lésions rénales kystiques.Cependant, la coexistence d\u2019un kyste if et d\u2019une néoplasie et la possibilité d\u2019une néoplasie kystique res- a ns un 5 4 Qi) | hare sie, Mi i inert | je: l'ai | tent un souci constant pour le clinicien.Dans ces cas, la ponc- | tion- -aspiration est indiquée.Nous proposons des indications thé- | rapeutiques et diagnostiques de la ponction- aspiration en insistant ma} sur l\u2019importance d\u2019une interprétation stricte et rigoureuse de cet examen.Nous verrons comment la ponction-aspiration s\u2019insère dans l\u2019investigation des masses rénales.i ple ale No pi e pourcentage de kystes ré- pa naux décelables à l\u2019urogra- DCS phie endoveineuse atteint 2% - selon Pritchard\u2019.Dix-neuf lésions ex- Le pansives sur 20 découvertes fortuite- a ment lors de cet examen s\u2019avéreront être de nature kystique.Les kystes ré- Sep naux sont la plupart du temps silen- fr cieux quoique 15% des malades pré- futon sentent une hématurie ou une masse seh palpable\u2019.Par ailleurs, 80% des ma- pb lades atteints d\u2019une néoplasie rénale Jp maligne sont symptomatiques (hématu- Tu rie, douleur au flanc, anémie, masse sais palpable)\u2019.La nécrose tumorale pseu- pe do-kystique et la coexistence d\u2019un pe kyste et d\u2019une néoplasie restent un sou- rb ci constant, puisqu\u2019elle s\u2019établit entre 2,1 à 3,5%**.Dans le passé, la pour- dej \u2014 ;, _ __ _ suite d\u2019un diagnostic infaillible dictait ,w 1) Département de radiologie, HOpi- aux chirurgiens l\u2019exploration systémi- ;#7f.tal Hotel-Dieu de Montréal.que de toute masse rénale avec une 2) , Département de chirurgie, SE mortalité opératoire de 1,6% et une wf vice d\u2019urologie, Hôpital Hôtel-Dieu de likens 5 , is Montréal.morbidité très importante\u201d.Après la pa- Travail présenté en partie au 19° TUtioN en 1952 de l\u2019article de a congrès annuel de la Société canadienne- Lindbloom\u2019 qui en décrivait la techni- Sp] française de radiologie, Montréal 4, 5, 6 que, la ponction-aspiration de kystes = novembre 1982.rénaux connut une faveur considérable.oi?Tirés a part : Depuis 1976, avec l\u2019avènement de l\u2019é- +} D' Jean Laperrière, département de radio- chographie et de la tomodensitométrie, yo logie, Hôtel-Dieu de Montréal, 3840, rue ;l est apparu moins justifié de procéder af St-Urbain, Montréal (Québec) H2W IT8.ph a la ponction-aspiration de toutes les Article reçu le : 26.1.83 2 at z .Avis du comité de lecture le : 18.2.83 lésions rénales kystiques.Acceptation définitive le : 10.3.83 Tome 112 \u2014 SEPTEMBRE 1983 Le but de cet article est d\u2019abord de revoir la technique et l\u2019interprétation de l\u2019examen.Nous en définirons ensuite les indications et finalement nous verrons comment la ponction- aspiration doit s\u2019insérer dans l\u2019investigation des masses rénales.Technique L\u2019examen peut se pratiquer sous contrôle fluoroscopique ou écho- graphique, selon l\u2019équipement et les salles d\u2019examens disponibles.Dans notre milieu, nous procédons de la façon suivante : cinq minutes après l\u2019injection intraveineuse d\u2019un produit de contraste, on place le malade en procu- bitus et on obtient un cliché 14x17.La révision des documents échographi- ques est nécessaire pour calculer précisément la distance entre la peau et le centre de la lésion, distance qu\u2019on peut ensuite reporter sur l\u2019aiguille de ponction.La ponction est pratiquée à l\u2019aide d\u2019une aiguille à mandrin no 20 par voie postérieure ou postéro- latérale.Le kyste est évacué du tiers de son contenu environ et l\u2019aspirat conservé pour une étude cytologique et biochimique.Le volume aspiré est remplacé par une quantité égale de Ré- nografin et d\u2019air et on procède ensuite, sans déplacer le patient, aux deux clichés de base de la kystographie, un P.A.et un latéral avec rayon horizontal.Le kyste est ensuite vidé de la façon la plus complète possible.L\u2019instillation intra-kystique d\u2019agents sclérosants peut entraîner certaines complications**\"° et nous avons maintenant tendance à la réserver aux ponctions-aspirations thérapeutiques.841 Interprétation La ponction-aspiration est positive si le liquide retiré n\u2019est pas citrin et limpide, si l\u2019examen biochimique révèle une perturbation des LDH, une augmentation des graisses et des protéines, et surtout si les analyses cytologiques démontrent des cellules néoplasiques\"\"\"?.Sur les clichés radiologiques le kyste doit apparaître opacifié entièrement, de façon homogène, et présenter des parois régulières, sans lésion expansive intra-luminale, sinon la ponction-aspiration est positive (fig.1).La littérature rapporte de nombreux cas de néoplasies rénales d\u2019aspect pseu- dokystique tant à l\u2019urographie endovei- neuse qu\u2019à l\u2019échographie et à l\u2019angiographie.La ponction-aspiration dans de tels cas est en revanche toujours positive'*!#!5, Complications Jusqu\u2019a maintenant, on n\u2019a rapporté aucun décès.La pyrexie transitoire, une douleur au flanc, l\u2019hématurie microscopique et l\u2019extravasation de produit de contraste constituent des complications mineures dont la fréquence demeure faible (12%).Les complications majeures sont rares et leur taux est inversement proportionnel au nombre de ponctions-aspirations effectuées.L\u2019hémorragie péri-rénale demeure la plus fréquente suivie du pneumothorax.'s-'\"® L\u2019ensemencement de cellules néoplasiques le long du trajet de l\u2019aiguille lors de ponctions de kystes malins constitue, a toutes fins utiles, une complication théorique.Von Schreeb\" et Dean\u201d, dans leurs séries, ont ponctionné plus de 200 lésions suspectes de néoplasie, sans ensemencement.Indications (tableau I) Elles sont de deux ordres : diagnostique et thérapeutique.L\u2019indication diagnostique majeure de la ponc- tion-aspiration demeure la masse rénale kystique de \u201cnature douteuse\u201d.A l\u2019heure actuelle, toute lésion expansive rénale découverte à l\u2019urographie endo- veineuse devrait faire l\u2019objet d\u2019une échographie.Une évaluation ultraso- nore adéquate des kystes permettra de confirmer leur bénignité dans 95% des cas\u201d'.Par contre, si à l\u2019urographie en- doveineuse avec tomographie et à l\u2019échographie on ne peut porter avec certitude un diagnostic de kyste bénin, en appliquant rigoureusement les critères 842 Figure 1 \u2014 A.Artériographie rénale gauche suggestive d\u2019une lésion avasculaire probablement kystique.B.La ponction-aspiration ramène un liquide trouble et la kystographie montre des parois très irrégulières avec effet de dispersion du produit de contraste.Il s'agissait d'un adénome géant en partie nécrotique.Tableau 1 Indications de la ponction-aspiration A) Diagnostiques Lésion rénale kystique de \u201cnature douteuse\u201d Lésion kystique : rénale vs extra-rénale B) Thérapeutiques Erythrocytose Hypertension artérielle Compression du système pyélocaliciel Compression d\u2019un viscère abdominal Douleur connus, la ponction-aspiration devient alors indiquée comme prochaine étape d\u2019investigation.Fait important à souligner, cette technique permettra souvent d\u2019éviter une exploration chirurgicale inutile à des patients présentant une masse rénale kystique \u201cdouteuse\u201d et symptomatique.(fig.2, fig.3) Une indication diagnostique occasionnelle est celle de la lésion kystique dont on ne peut préciser avec certitude l\u2019origine rénale ou extra-rénale.Ainsi, par exemple, l\u2019aspiration avec détermination du taux d\u2019amylase permettra d\u2019identifier correctement un pseudokyste du pancréas, qui peut parfois mimer un kyste rénal.\u201d Les exemples d\u2019indications thérapeutiques sont nombreux.Mentionnons l\u2019érythrocytose et l\u2019hypertension artérielle qui se corrigent après la ponction-aspiration d\u2019un kyste rénal\u201d**2%2, L'investigation de ces malades doit évidemment être exhaustive et exclure des causes plus fréquentes.La compression par un kyste de la jonction urétéro-pyélique ou d\u2019un infundibulum d\u2019un groupe caliciel peut être responsable d\u2019un tableau clinique de douleurs lombaires récidivantes (hydronéphrose ou hydrocalicose intermittente)\u201d* (fig.4).Parfois aussi un kyste géant entraînera une douleur abdominale et même la compression d\u2019un viscère creux (fig.5)\u201d.La ponction avec évacuation et sclérothérapie de ces lésions soulagera de façon souvent définitive ces malades, en évitant les risques et les désagréments d\u2019une lombotomie.L\u2019investigation des masses rénales Le tableau II illustre la place de la ponction-aspiration dans l\u2019investigation radio-clinique des lésions expansives du rein.Si, en utilisant rigoureusement les critères connus, une lésion expansive rénale s\u2019avère kystique à l\u2019urographie endoveineuse et à l\u2019échographie, on stoppe l\u2019investigation.Par ailleurs, une sélection rigoureuse, en étroite corrélation avec la clinique, des candidats à une ponction-aspiration thérapeutique permet d'obtenir les meilleurs résultats possibles.La tomo- densitométrie de son côté fournit un diagnostic très certain des kystes bénins\u201d, mais comme l'accès à cet examen demeure encore limité dans notre milieu, nous la réservons pour les cas problèmes.Au moindre doute sur la nature kystique bénigne d\u2019un masse rénale, la ponction-aspiration devient indiquée.De nouveau celle-ci doit être négative à tout point de vue, sinon la lésion est traitée comme une tumeur solide.L'UNION MÉDICALE DU CANADA 510 | | A i wit) + fing ?\u201coh EU A PS \u201cMl its D mou, à Mg ey, dog moy Teri chablemen ds pa me géante JR peut êle nig: es (hy ico fois 55 e douter pression [a pote oan on 0 0 fyi oy je laver jons er y a wl {sie al à fé gor qua ding ual?gai le 100 yon as ed ns pol res e par ps jie I joi id nk nt il penn ith Hh a Hn i | Figure 2 \u2014 Malade de 50 ans qu\u2019on évalue à cause d\u2019hématurie microscopique.A.Néphrotomogra- phie : lésion rénale hypodense contenant des calcifications éparses.B.Echographie : Lésion kystique dont la paroi postérieure est irrégulière.C.Le liquide retiré à la ponction-aspiration est citrin ; son examen biochimique et cytologique est normal.La kystographie montre des parois lisses.Figure 3 \u2014 Patient de 50 ans, douleur au flanc.A.Néphrotomographie : lésion expansive à contours mal définis dont la localisation intraparenchymateuse ne permet pas de démontrer les critères néphroto- mographiques et échographiques d\u2019un kyste bénin.B.Ponction-aspiration : cliché en décubitus avec rayon horizontal.L'analyse biochimique et cytologique est négative et la kystographie montre que les parois sont régulières.Notez le triple niveau air - Rénografin - Ethiodan (agent sclérosant).On doit procéder à des contrôles échographiques ou radiologiques périodiques des kystes rénaux, surtout s\u2019ils ont été ponctionnés ou s\u2019il y a modification de la clinique.Les auteurs qui ont utilisé cette stratégie radio-clinique n\u2019ont pas rapporté de diagnostics \u201cfaux-négatifs\u201d.Tome 112 \u2014 SEPTEMBRE 1983 The intravenous pyelogram and renal ultrasound will enable a correct diagnosis of a benign renal cyst in the majority of renal cystic lesions.However the coexistance of a cyst and a tumor and the possibility of a pseudocystic cancer still remain a threat.In those cases needle aspiration is indicated.We propose therapeutic and diagnostic indications and emphasize the need for strict and rigourous interpretation.Finally we examine the role of needle aspiration in the investigation of renal masses.Bibliographie 1.Pritchard J.H., Winston M.A.: Detection and diagnosis of renal masses with modern radioisotope and Ultrasonic Techniques.CRC Crit.Rev.Clin.Radiol.Nucl.Med., 1974 ; 5 - 423-445.2.Gernert J.E., Stein J., Bischoff A.J.: Solitary renal cysts : Experience with 100 cases.J.Urol.1968 : 100 : 251-253.3.Skinner D.G., Vermillion C.D., Colvin R.B.: The Surgical Management of renal cell carcinoma.J.Urol., 1972 ; 107 : 705-710.4.Rehm R.A., Taylor W.N., Taylor J.N.: Renal Cyst associated with carcinoma.J.Urol.1961 ; 86 : 307-309.5.Emmet J.L., Levine S.R., Woolner L.B.: Coexistence of renal cyst and tumor : incidence in 1007 cases.Brit.J.Urol., 1963 ; 35 : 403-410.6.Kropp K.A., Grayhack, Wendel R.M., et coll.: Morbidity and mortality of renal exploration ot cyst.Surg.Gynecol.Obst., 1967 ; 125 : 803-806.7.Lindblom K.: Diagnostic kidney puncture of cysts and tumors.Amer.J.Roentgenol., 1952 ; 68 : 209-215.8.Mindell H.J.: On the use of Pantopaque in renal cysts.Radiology, 1976 ; 119 : 747-748.9.Camacho M.F., Bondhus M.J., Carrion H.M., Lockhart J.L., Politano V.A.: Ureteropelvic junction obstruction resulting from percutaneous cyst puncture and intracystic isophendylata injecton : An unusual complication, J.Urol., 1980 ; 124 : 713.10.Raskin M., Roen S.A., Viamonte M.Jr.: Effect of intracystic pantopaque on renal cysts, J.Urol., 1980 : 114 : 678-679.11.Viamonte M.Jr., Roen S., Raskin M.M.et coll.: Why every renal mass is not always a surgical lesion.The need for an ordely, logical diagnostic approach.J.Urol., 1975 ; 114 : 190-197 12.Lang E.K.: Roentgenographic assessment of asymptomatic renal lesions.An analysis of the confidence level of diagnosis established by sequential radio- graphic investigaion.Radiology, 1973 : 109 : 257-269.843 13.Lang E.K.: Coexistence of cyst and tumor in the same kidney.Radiology, 1971 ; 101 : 7-16.14.Burnstein J., Woodside J.R.: Malignant Hemorrhagic renal cyst with ocult neoplasm.Radiology, 1977 ; 123 : 599-600.15.Harris R.D., Georgen T.G., Talner L.B.: The bloody renal cyst aspirate : a diagnostic dilemma.J.Urol., 1975 ; 114 : 832-835.16.Silver T.M., Thornburry J.R.: Pneumothorax : A complication of percutaneous aspiration of upper pole renal masses.AJR, 1971 ; 128 : 451.17.Lang E.K.: Renal cyst puncture and aspiration : a survey of complications.Amer.J.Roentgenol., 1977 ; 128 : 723-727.18.Branitz B.H., Schlossberg T.R., Freed S.Z.: Complication of renal cyst puncture.Urology.1976 : 6 : 578-580.19.Von Schreeb T., Arner O., Skovsted G.et coll.: Renal Adenocarcinoma : is there a risk of spreaking tumors cells in diagnostic puncture ?Scand.J.Urol.Nephrol., 1967 ; 1 : 270-276.Figure 4 \u2014 Jeune homme de 14 ans qui se présente à cause de douleurs lombaires gauches intermit- 20.Dean A.L.: Treatment of solitary cysts of kidney by tentes.À.Urographie endoveineuse : masse parapyélique gauche entraînant une hydrocalicose du aspiration.Trans.Amer.Ass.Genito-Urin.Surg., groupe caliciel supérieur.Après confirmation ultrasonore de la nature kystique de la lésion, on procède 1939 ; 32: 91.à la ponction-aspiration (40 cc retirés).B.Urographie endoveineuse : trois mois plus tard, ily a 21.Weill F., Bihr E., Rohmer P., Zettner F.: L'ultra- régression des signes de compression et disparition de la symptomatologie douloureuse.L'agent sonographie rénale.Ed.Vigot, Paris, 1981, p.59-60.sclérosant (Ethiodan) est visible à l\u2019intérieur de la lésion résiduelie.Tableau II L\u2019investigation de la lésion rénale expansive STOP kyste bénin (observance rigoureuse des critères de bénignité ponction-aspiration si indication thérapeutique Urographie .STOP avec controles endoveineuse lésion kystique (35 échographique ou et \u201cde nature douteuse\u201d\u2014 ponction, radiologique périodi- échographie aspiration ques.artériographie lésion solide \u2014\u2014\u2014\u2014\u2014» artériographie\u2014\u2014 chirurgie 22.Nosher J.L.: Aspiration with amylase determination in differentiating pancreatic from renal cyst.J.Urol., 1980 ; 123 : 94-95.23.Koplan J.P., Spreyregen S., Ossias A.L.et coll.: Erythropoetin producing renal cyst and polycythemia vera.Amer.J.Med.1973 ; 54 ; 819-824.24.Babka J.C., Cohen M.S., Sode J.: Solitary intra- renal cyst causing hypertension.N.Engl.J.Med.1974 : 291 : 343-344.25.Farrell J.1., Young R.H.: Hypertension caused by unilateral renal compression, J AM.A., 1942; 118: 711-712, 28.26.Kreutzmann H.A.R.: Hypertension associated with solitary renal cyst : report of 2 cases.J.Urol., 1947 ; 57 : 467-472.27.Hinman F.Jr.: Obstructive renal cysts.J.Urol.\u2026.1978 ; 119 : 681-683.28.Evans A.T., Coughlin J.P.: Urinary obstruction due to renal cysts.J.Urol., 1970 ; 103 : 277-280.29.Bubrick M.P.: Renal Cyst causing afferent loop obstruction and acute pancreatitis.Amer.Surg., 1975 | 41 : 440-443.Figure 5 \u2014 Patient de 70 ans se plaignant de douleurs à l'hémi-abdomen droit.A.Lavement baryté : notez un refoulement du côlon par une masse du flanc droit.B.La tomodensitométrie démontre une ; - .lésion rénale ayant tous les caractères d\u2019un kyste bénin.C.Ponction-aspiration puis retrait de 700 cc 30.Sagel 5.5, Stanley R.J- Levitt R.G., Gelsse G.: d'un liquide citrin clair : le malade redevient as ati Computed Tomography of the kidney.Radiology.a lent asymptomatique.1977 ; 124 : 359-370.L'UNION MÉDICALE DU CANADA UE +.Jean Hog I Rel aL}; k img! ory, Trg ep, unl, 6 A Freed 1 nlgy, [9 ice Of pee xl Un sofltrert 8 \u201cLin.Sun, | FL 81,7 94 rations rape ig i peau period a deal: ol oh Lai: pooled ie FF ; 1 Male a vo mal gud 3 ba.J ik ul vf eut be J \u2018 i pl pda qu UPJOHN MOTRIN UPIOHN MOTRIN UPJOHN MOTRIN | UPJOHN MOTRIN DOULEUR DYSMENORRHEE DOULEUR OST-CHIRURGICALE MUSCULO-SQUELETTIQUE Pour des millions de patients souffrant de douleurs.soulagement assuré en tout temps a nn comprimés à 400 mg e soulagement rapide de la douleur légère à modérée accompagnée d'inflammation e non narcotique e traitement prolongé, tolérance éprouvée Upjohn wie [PAAB LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA, 865 YORK MILLS ROAD, DON MILLS, ONTARIO [ete] enseignements thérapeutiques page 809 DOULEUR CONSECUTIVE A LAR CHIRURGIE DENTAIRE 8211 MARQUE DÉPOSÉE: MOTRIN CF 3013.1/ RB NOM DU MÉDICAMENT CAPOTEN (captopril) Comprimés de 25, 50 et 100 mg CLASSIFICATION THÉRAPEUTIQUE Inhibiteur de I'enzyme de conversion de I'angiotensine EFFETS Le mécanisme d'action de CAPOTEN (captopril) n\u2019a pas encore été complètement élucidé.|| semble diminuer la tension artérielle, principalement par la suppression du système rénine-angiotensine-aldostérone, toutefois il est antihypertenseur, même en cas d'hypertension à faible concentration de rénine.La rénine, une enzyme synthétisée par les reins, est libérée dans la circulation où elle agit sur un substrat de globuline plasmatique, pour produire l'angiotensine |, décapeptide relativement inerte.L\u2019angiotensine | est ensuite convertie par l\u2019enzyme de conversion de l'angiotensine (E.C.A.) en angiotensine Il, vasoconstricteur endogène puissant.L'angiotensine Hl stimule également la sécrétion d\u2019aldostérone du cortex surrénalien, contribuant ainsi à la rétention de sodium et de liquide.CAPOTEN empêche la conversion de l'angiotensine | en angiotensine Il, en inhibant I'enzyme de conversion de l'angiotensine, un peptidyldipeptide de carboxyhydrolase.L'E.C.À.est identique à la \u2018bradykininase\u201d\u2019 et CAPOTEN peut également intervenir dans la dégradation d'un peptide vasodépresseur, la bradykinine.Toutefois, l'efficacité du captopril aux doses thérapeutiques semble sans rapport avec la potentiation des effets de la bradykinine.L'inhibition de l'E.C.A.entraîne une diminution de la concentration d'angiotensine |! plasmatique et une augmentation de l\u2019activité de la rénine plasmatique (ARP), cette dernière résultant d'une perte de rétroaction négative sur la libération de rénine, due à une réduction de concentration d\u2019angiotensine Il.La réduction de concentration d'angiotensine ll entraîne une diminution des sécrétions d'aldostérone et, par conséquent, de légères augmentations du taux de potassium sérique.Les effets antihypertensifs persistent pendant une période pius longue que la période démontrable d'inhibition de I'E.C.A.en circulation.On ignore si l'E.C.A.présente dans l\u2019endothélium vasculaire est inhibée pius longtemps que I'E.C.A.en circulation dans le sang.L'administration de CAPOTEN entraïne une réduction de la résistance périphérique artérielle chez les hypertendus, sans aucune modification ou avec une augmentation du débit cardiaque.On note une augmentation du flux sanguin rénal a la suite de l'administration de CAPOTEN et le taux de filtration glomérulaire est habituellement inchangé.La diminution de la tension artérielle est souvent maximale 60 à 90 minutes après l'administration orale d\u2019une dose unique de CAPOTEN.La durée de l'effet semble reliée à la dose.La réduction de la tension artérielle peut être progressive.Ainsi, pour obtenir le maximum d'effets thérapeutiques, il peut être nécessaire de poursuivre le traitement plusieurs semaines.La diminution de la tension artérielle produite par le captopril et les effets des diurétiques du type thiazide semblent additifs.Par contre, le captopril et les béta-bloquants provoquent ensemble des effets moindres que les effets additifs des deux produits.La tension artérielle est diminuée presque d'autant en position debout et en supination.Les effets orthostatiques et la tachycardie sont rares, mais peuvent se produire chez les malades dont le volume sanguin est diminué.La cessation brusque de l'administration de CAPOTEN ne s'est pas accompagnée d'une augmentation rapide de tension artérielle.Chez les rats et les chats, les études indiquent que CAPOTEN ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique de façon déceiable.Pharmacocinétique: Après l'administration orale de doses thérapeutiques de CAPOTEN, il se produit une absorption rapide, les plus fortes concentrations dans le sang étant atteintes après environ une heure.La présence d'aliments dans le tractus gastro-intestinal réduit l'absorption d'environ 30 à 40 p.cent.Après avoir marqué le produit au carbone-14, on a noté que l'absorption minimale moyenne était d'environ 75 p.cent.Au cours d'une période de 24 heures, plus de 95 p.cent de la dose absorbée est éliminée dans l'urine; 40 à 50 p.cent de ce pourcentage sont excrétés inchangés.La majeure partie de ce qui reste est un composé disulfide de captopril et un composé disulfide de captopril-cystéine.Environ 25 à 30 p.cent du médicament en circulation est lié aux protéines plasmatiques.La demi-vie apparente d'élimination de la radioactivité totale dans le sang est probablement inférieure à 3 heures.Il n'est pas possible en ce moment de déterminer de façon précise la demi-vie du captoprit sous forme inchangée; toutefois, elle est probablement inférieure à 2 heures.Chez les malades dont la fonction rénale est normale, l'absorption et la répartition d'une dose marquée ne sont pas altérées après sept jours d'administration du captopril.Chez les malades souffrant d'insuffisance rénale toutefois, il se produit une rétention de captopril (voir POSOLOGIE ET ADMINISTRATION).846 INDICATIONS M Étant donné qu'on a signalé des effets secondaires graves (voir MISE EN GARDE), CAPOTEN (captopra) él; \"i indiqué pour le traitement des hypertendus qui, ayant suivi des traitements à base de potythéragigess*'\" médicamenteuse, n'ont pas obtenu des résultats satisfaisants ou ont subi des effets nocifs inacceptab pet | En général, les traitements à base de polythérapie médicamenteuse comportent des combinaisons ol diurétiques, d'agents qui agissent sur le système nerveux sympathique (tels que les bôta-bloquants) ee vasodilatateurs.= CAPOTEN est efficace seul mais, sur les sujets décrits plus haut, il doit généralement être utilisée\".combinaison avec un diurétique de type thiazide.Les effets du captopril et des thiazides sur la diminutio Lu la tension artérielle semblent être additifs.peut! pa CONTRE-INDICATIONS wa: CAPOTEN (captopril) est contre-indiqué chez les malades qui ont des antécédents d'hypersensibilité médicament.ou path MISE EN GARDE pat à Protéinurie: Une protéinurie totale supérieure à 1 g par jour a été signalée chez 1.2 p.cent des ma recevant le captopril; un syndrome néphrotique s'est produit chez environ un quart de ceux-ci.L'existe d'une maladie rénale antérieure a augmenté la probabilité d'apparition de protéinurie.Environ 60 p.cent q malades touchés présentaient des signes de maladie rénale antérieure.Les autres n'avaient aucun troufils #* rénal connu.Dans la plupart des cas, la protéinurie a diminué ou disparu en six mois, indépendamment oe l'interruption du captopril, mais elie a persisté chez certains malades.Les paramètres de la fonction réngifi \u2018 tels que le taux d'azote uréique sanguin et de créatinine, ont rarement été altérés chez les malades atteints dt protéinurie.nt On a trouvé chez presque tous les malades atteints de protéinurie, qui recevaient du captopril et qui ont \u2019 une biopsie, une glomérulopathie membraneuse, qui pourrait être reliée au médicament.Ce fait n'Uls w* toutefois pas sûr, car ces malades n'ont pas subi de biopsie avant le traitement et la glomérulopatigiisse®.membraneuse pourrait être en relation avec l'hypertension en l'absence du traitement au captopril.B41 Comme la plupart des cas de protéinurie sont survenus au huitième mois de traitement avec captopril, [ewe malades qui prennent ce médicament devraient se soumettre à des déterminations des protéines urina (détermination avec bâtonnet indicateur dans l'urine du matin ou détermination quantitative pendant uve période de 24 heures) avant le traitement, environ tous les mois, pendant les neuf premiers mois et de fag: xk périodique par après.Lorsque ia protéinurie persiste ou est à de faibles niveaux, des détermina quantitatives, pendant une période de 24 heures, permettent d'obtenir une plus grande précision.Chez malades qui présentent une protéinurie supérieure à 1 g par jour, ou une protéinurie croissante, les béné et les risques du traitement au captopril devraient être évalués.ute | Neutropénie /Agranulocytose: La neutropénie (< 300/mm°), accompagnée d'hypoplasie myélo ho (probablement liée au médicament), a été observée chez environ 0,3 p.cent des malades traités aveo pe captopril.Environ la moitié des malades atteints de neutropénie ont rranifesté des infections de la cavité o ou des infections généralisées, ou encore d'autres symptômes du syndrome d'agranulocytose.La plup as des malades atteints de neutropénie présentaient une hypertension grave et une altération rénale fonctiqpff#t à : nelle.Environ la moitié de ces malades souffraient de lupus érythémateux disséminé, ou d'une autre mala autoimmune ou du collagène.On avait souvent utilisé un traitement à base d'une combinaison de médi@Renir ments, y compris une thérapie immunosuppressive dans certains cas.Les doses quotidiennes de captoglt las chez les malades souffrant de leucopénie étaient relativernent élevées, surtout en regard de leur insuffi pete rénale.a La neutropénie est apparue 3 a 12 semaines après le début du traitement au captopril et elle s'est dévelopgR, relativement lentement, le nombre de leucocytes atteignant son point minimum en 10 à 30 jours.Le no ge de neutrophiles est redevenu normal en l'espace d'environ deux semaines (sauf chez deux malades qui .| morts d'un état septique).Le captopril doit &tre utilisé avec prudence chez les malades atteints d'insuffisance rénale, d\u2019une ma autoimmune grave (en particulier le lupus érythémateux disséminé), ou qui sont exposés à d'a médicaments dont on connaît l'effet d'altération des leucocytes ou des réactions immunes.Chez les malades particulièrement prédisposés (tel qu'indiqué ci-dessus), une numération des leucocyte : une numération différentielle devraient être faites avant le début du traitement, à intervalles d'environ d ei semaines durant les trois premiers mois du traitement, et ensuite de façon périodique.Le risque de neutropénie chez les malades qui sont moins gravement atteints, ou qui reçoivent de plus fai big, doses, semble moins important.I! est donc suffisant chez ces malades de pratiquer la numération ip leucocytes toutes les deux semaines, pendant les trois premiers mois du traitement, et de façon périodiq {a par la suite.La numération différentielle devrait être pratiquée lorsque les leucocytes sont < 4 000/mm>, *™ lorsque le nombre de leucocytes avant traitement est réduit de moitié.Il faut avertir tous les malades traités avec le captopril de signaler tout signe d'infection, par exemple maux : gorge, fièvre.Si on soupçonne la présence d'une infection, il faut immédiatement procéder à une numé te sanguine.: Comme l'interruption du traitement au captopril et aux autres médicaments provoque généralement un retg rapide à la normale du nombre de leucocytes, si la neutropénie est confirmée (nombre de neutrop < 1000/mm°), le médecin doit cesser l'administration du captopril et surveiller étroitement l\u2019état Ger malade.Hypotension: Une réduction brusque de la tension artérielle peut occasionnellement se produire, dans spy.- trois heures qui suivent l'administration de la dose initiale de CAPOTEN chez les malades qui prennent day, diurétiques, qui suivent un régime hyposodé ou qui sont soumis à une dialyse.Un effet hypotensit exag peut aussi se manifester lors de l'administration d'une ou de deux doses subséquentes.Apres administrati@ de la dose initiale, il faut assurer une surveillance médicale étroite pendant au moins une heure.Cette réacti a) d'hypotension est temporaire et n'est pas une contre-indication à l'administration des doses suivantes.qui Es) seront administrées sans difficulté lorsque la tension artérielle aura augmenté à la suite de l'expansion Ç volume.PRÉCAUTIONS cm Insuffisance rénale: Certains malades souffrant de maladie rénale, en particulier ceux qui sont atte d'une sténose grave de l'artère rénale, ont accusé des augmentations du taux d'azote uréique sanguin et q créatinine sérique après la diminution de la tension artérielle provoquée par le captopril.Une réduction de dose de captopril et/ou l'interruption de l'administration du diurétique peuvent dtre nécessaires.Poll\u201d certains de ces malades, il peut être impossible de rendre la tension artérielle normale et de maintenir \u201cay perfusion rénale appropriée (voir EFFETS, POSOLOGIE ET ADMINISTRATION, EFFETS NOCIFS [Resulaf\u201d ~* anormaux des épreuves de laboratoire])., L'UNION MÉDICALE DU CANADA , in 2e, prurgie /Anesthésie: Chez les malades devant subir une opération majeure, ou au cours d'une anesthé- To à l\u2019aide d'agents qui entraînent l\u2019hypotension, le captopril bloquera la formation d\u2019angiotensine Ii A Fondaire à la libération de rénine compensatrice.Si l'on pense que l\u2019hypotension est entraînée par ce 4 Bcanisme, elle peut être corrigée par une expansion de volume.practions médicamenteuses: Hypotension \u2014 Malades qui prennent des diurétiques: Les lades qui prennent des diurétiques, et particulièrement ceux qui en prennent depuis peu, de même que les kets soumis & un régime alimentaire hyposodé ou à une dialyse, pourront présenter, à l'occasion, une iy uction soudaine de la tension artérielle, au cours des trois premieres heures qui suivent I'administration shi fla dose initiale de captopril.possibilité de production d\u2019effets hypotensifs peut étre réduite, soit par l'interruption de l'administration diurétiques, soit par l'augmentation de l'apport sodique, environ une semaine avant le début du traitement ane CAPOTEN (captopril).Sinon, il faut assurer une surveillance médicale pendant au moins une heure après \"0% Pgministration de la dose initiale.Si l'hypotension survient, le malade doit être placé en supination et, au poin, recevoir une perfusion intraveineuse de soluté physiologique.Cette hypotension transitoire n'est pas e contre-indication à l'administration des doses suivantes, qui seront administrées sans difficulté lorsque Dm ension artérielle aura augmenté après l\u2019expansion du volume.tas |,y Pents qui causent la libération de rénine: Les effets du captopril seront augmentés par les agents rm, Jfihypertenseurs qui entraînent la libération de rénine.aut apy 5.ébentres A Bato TS ents qui agissent sur l\u2019activité sympathique: Le rôle du système nerveux sympathique peut être rticulièrement important pour maintenir la tension artérielle chez les malades recevant du captopril seul ou ompagné de diurétiques.Par conséquent, les substances qui agissent sur l'activité sympathique est-à-dire les agents qui bloquent les neurones ganglionnaires ou adrénergiques), doivent être utilisées ec prudence.Les médicaments qui bloquent les récepteurs bêta-adrénergiques ajoutent un certain effet ly ihypertenseur au captopril, mais I'effet global est moindre que l'effet additif des deux produits.wan (oi) rents qui augmentent le taux de potassium sérique: Comme le captopril diminue la production Higmaiy Maldostérone, une élévation du taux de potassium sérique peut se produire.Les diurétiques qui retiennent le way @tassium, ou les suppléments de potassium, peuvent &tre administrés seulement en cas d'hypokaliémie wan @rtaine, et avec prudence car ils peuvent engendrer une augmentation significative du taux de potassium Ksporsux rique.Sète Île malade pris de la spironolactone à n'importe que moment, et même plusieurs mois avant le captopril, a aux de potassium sérique devrait être déterminé fréquemment, car l'effet de la spironolactone persiste.1 8 dims eractions des épreuves de laboratoire avec le médicament: Le captopril peut entraîner de faux sultats positifs au test d'urine pour l'acétone.ossesse: Le captopril s'est révélé embryocide chez les lapins lorsqu'il a été administré à des doses de 2 à D fois (en mg/kg) la dose maximale recommandée chez l\u2019homme.Les effets embryocides marqués chez les pins étaient probablement dus à une diminution particulièrement marquée de tension artérielle entraînée hr le médicament chez cette espèce.ps doses de captopril équivalant à 400 fois la dose recommandée chez l\u2019homme, administrées à des rates ceintes au cours de la gestation et de la lactation, ont entraîné une réduction du taux de survie des Duveaux-nés.cun effet tératogène (malformations) n'a été observé après l'administration de fortes doses de captopril ez les hamsters, les rats et les lapins.cune étude appropriée et bien contrôlée n\u2019a été menée chez les femmes enceintes.Le captopril ne devrait pnc être utilisé durant la grossesse que si les bénéfices éventuels justifient les risques pour le foetus.laitement: Les concentrations de captopril dans le lait humain sont d'environ 1 p.cent de celles qu\u2019on trouve dans le sang maternel.L'effet des faibles concentrations de captopril sur l'enfant allaité n'a pas été Éterminé.|| faut administrer le captopril avec prudence aux femmes qui allaitent et, en général, l'allaitement Evrait être interrompu.tilisation chez l'enfant: L'innocuité et l'efficacité du produit chez les enfants n'a pas été établie.Toutefois, possède une expérience limitée de l\u2019utilisation du captopril chez des enfants de 2 mois a 15 ans, atteints l'hypertension secondaire et d'insuffisance rénale de divers degrés.La posologie, basée sur le poids, était pmparable a celle qui était utilisée chez l'adulte.CAPOTEN ne devrait être utilisé chez les enfants que si butes les autres mesures antihypertensives se sont révélées inefficaces.enseignements aux malades: || faut avertir les malades de signaler rapidement toute indication infection (par exemple, maux de gorge, fièvre) qui pourrait être signe de neutropénie ou d'oedème évolutif ui, a son tour, serait relié à la protéinurie et au syndrome néphrotique.n doit prévenir tous les malades qu'une transpiration excessive et une déshydratation peuvent entraîner une hute excessive de la tension artérielle à cause de la réduction du volume de liquide.Les autres causes de iminution de volume, telles que les vomissements et les diarrhées, peuvent aussi entraîner une chute de pnsion.Dans ces cas, les malades doivent être avisés de consulter le médecin.faut avertir les malades de ne pas interrompre la médication antihypertensive sans l'avis du médecin.faut avertir les malades qu'ils doivent prendre CAPOTEN une heure avant les repas (voir POSOLOGIE ET HES, 0 rsa sid past nd i Tals aa boisées cas Ws.oy ny ite Thea ed ines ed teria aside ps Ld aa ASE it (UR aqusis à D sans pure ape jdm jas ru mi D MINISTRATION).salé je YMPTOMES ET TRAITEMENT DU SURDOSAGE | ien qu'aucun cas de surdosage n'ait été signalé jusqu'à maintenant, son traitement, le cas échéant, devrait ra tre symptomatique.ne a correction de l'hypotension doit être le premier souci.L'expansion du volume à l\u2019aide d'une perfusion sie traveineuse de soluté physiologique est le traitement de choix pour rétablir la tension artérielle.site captopril peut être retiré de la circulation générale par hémodialyse.PTE SC EFFETS NOCIFS plawwitiRes effets nocifs signalés proviennent d'épreuves cliniques effectuées sur environ 4 000 malades.ffets rénaux: Un ou deux malades sur cent ont manifesté une protéinurie (voir MISE EN GARDE).hacun des symptômes suivants a été signalé chez environ 1 ou 2 malades sur 1 000; leur relation avec ys administration du médicament n'est pas certaine.I! s'agit d'insuffisance rénale, polyurie, oligurie et miction pe réquente.pet ffets hématologiques: La neutropénie et l\u2019agranulocytose étaient probablement reliées à l'administration js.\"Wu medicament et se sont produites chez environ 0,3 p.cent des malades traités avec le captopril (voir MISE (pritif8EN GARDE).Deux de ces malades sont morts à la suite d'un état septique.Tilly 2150) dermatologiques: Des éruptions souvent accompagnées de prurit, et parfois de fièvre et d\u2019éosinophilie, se sont produites chez environ 10 sur 100 des malades, généralement au cours des quatre premières bemaines du traitement.Elles étaient habituellement de type maculopapulaire, et rarement du type de \"urticaire.L'éruption est généralement légère et disparaît en quelques jours après une réduction de la dose, n traitement à court terme à l'aide d\u2019antihistaminiques et/ou l'arrêt de la thérapie; une rémission peut burvenir, même si le traitement au captopril est poursuivi.Le prurit, sans éruption, s'est produit chez environ P malades sur 100.ntre 7 et 10 p.cent des malades souffrant d'éruptions cutanées présentaient également une éosinophilie et/ou des concentrations d'anticorps antinucléaires.On a aussi noté la présence de lésion de type pemphi- goïde réversible, et une photosensibilité.Wl Tome 112 \u2014 SEPTEMBRE 1983 L'oedème angioneurotique du visage, des membranes muqueuses de la bouche ou des extrémités a été observé chez environ 1 p.cent des malades et est réversible lors de l'arrêt du traitement au captopril.On à signalé un cas d'oedème laryngien.Le rougissement ou la pâleur ont été signalés chez 2 à 5 sur 1 000 malades.Effets cardiovasculaires: L'hypotension est survenue chez environ 2 malades sur 100.Voir PRÉCAUTIONS (Interactions médicamenteuses) en ce qui a trait a I'hypotension lors du début du traitement au captopril.La tachycardie, les douleurs sternales et les palpitations ont été observées chez environ 1 malade sur 100.L'angine de poitrine, l\u2019infarctus du myocarde, le syndrome de Raynaud et l'insuffisance cardiaque se sont produits chez 2 ou 3 malades sur 1 000.Dysgueusie: Environ 7 malades sur 100 ont accusé une diminution ou une perte de la gustation.L'altération du goût est réversible et disparaît généralement en 2 ou 3 mois même avec la continuation de l'administration du médicament.La perte de poids pourrait être entraînée par la perte du goût.Effets gastro-intestinaux: Irritation gastrique, douleurs abdominales, nausées, vomissements, diarrhées, anorexie et constipation.On a signalé des cas de stomatose évoquant les ulcères aphteux.Autres: Paresthésie des mains, maladie du sérum, toux, dyspnée, bronchospasme, sécheresse de la bouche, insomnie, fatigue, malaises, étourdissements, impuissance, perte de la libido, troubles de la vue, prurit et/ou sécheresse des yeux.Résultats anormaux des épreuves de laboratoire: On à noté chez quelques malades des élévations du taux d'enzymes hépatiques, mais aucune relation causale n'a été établie entre ces symptômes et l'utilisation du captopril.Un seul cas de lésion hépatocellulaire, accompagnée de cholestase secondaire, a été signalé en association avec l'administration du captopril.Une élévation transitoire du taux d'azote uréique sanguin et de créatinine sérique peut se produire, surtout chez les malades dont le volume de liquide est diminué ou qui souffrent d'hypertension rénovasculaire.En cas de réduction rapide de la tension artérielle sérieusement élevée ou de longue durée, le taux de filtration glomérulaire peut diminuer de façon transitoire et causer également une augmentation momentanée des taux de créatinine sérique et d'azote uréique sanguin.De légères augmentations des concentrations de potassium sérique se produisent souvent, particulièrement en cas d'insuffisance rénale (voir PRÉCAUTIONS).POSOLOGIE ET ADMINISTRATION CAPOTEN (captopril) doit être administré une heure avant les repas.Les doses doivent être ajustées selon les individus.Avant de commencer le traitement, il faut prendre en considération les traitements à l\u2019aide de médicaments antihypertensifs récemment effectués, la gravité de l'élévation de la tension artérielle, la restriction de sel et les autres circonstances cliniques.Si c'est possible, une semaine avant le début du traitement avec CAPOTEN, il faut interrompre chez le malade le traitement antihypertensif précédent.La dose initiale de captopril est de 25 mg, trois fois par jour.Si on n'a pas obtenu une réduction satisfaisante de la tension artérielle après une ou deux semaines, la dose peut être augmentée à 50 mg, trois fois par jour.Si après une à deux autres semaines, on n'a pas encore obtenu une réduction satisfaisante, on peut ajouter une faible dose d\u2019un diurétique du type thiazide (par exemple, l'hydrochlorothiazide, à 25 mg par jour).La dose de diurétique peut être augmentée à des intervalles d'une à deux semaines jusqu\u2019à ce que l'on atteigne la dose antihypertensive maximale habituelle.S'il faut obtenir une plus grande réduction de la tension artérielle, on peut encore augmenter la dose de CAPOTEN à 100 mg, trois fois par jour et ensuite, si c\u2019est nécessaire, à 150 mg, trois fois par jour (en continuant d'administrer le diurétique).La dose habituelle varie entre 25 et 150 mg, trois fois par jour.Une dose maximale quotidienne de 450 mg de CAPOTEN ne doit pas être dépassée.Chez le malade atteint d\u2019hypertension d\u2019évolution rapide ou maligne, lorsqu'on ne peut interrompre le traitement courant aux antihypertenseurs ou lorsque l'on doit ramener la tension artérielle rapidement à des niveaux normaux, on peut cesser la médication antihypertensive déjà commencée et initier rapidement le traitement au CAPOTEN à l'aide de 25 mg trois fois par jour, sous une étroite surveillance médicale.La dose quotidienne de CAPOTEN peut être augmentée toutes les 24 heures jusqu'à ce que l\u2019on obtienne une diminution satisfaisante de la tension artérielle ou jusqu\u2019à ce que l'on atteigne la dose maximale de CAPOTEN.Dans ce type de traitement, on peut ajouter un diurétique puissant, comme par exemple, le furosémide.On peut également utiliser les bêta-bloquants de façon concomitante au traitement avec CAPOTEN (voir PRÉCAUTIONS [Interactions médicamenteuses]), mais les effets des deux médicaments sont moindres que les effets additifs des deux produits.Si on ajoute un bêta-bloquant, il faut réduire la dose de CAPOTEN à la dose minimale qui assure des effets antinypertensifs satisfaisants.Ajustement de la dose en cas de trouble rénal: Comme CAPOTEN est excrété principalement par les reins, les taux d\u2019excrétion sont réduits chez les malades qui souffrent d'altération rénale.Chez ceux-ci, l'état stable du captopril se produira plus tard et atteindra des concentrations plus élevées, pour une certaine dose quotidienne, que chez les malades dont la fonction rénale est normale.Par conséquent, ces malades peuvent présenter les résultats escomptés à des doses plus petites ou moins fréquentes.De la même façon, chez les malades atteints de troubles rénaux importants, la dose initiale quotidienne de CAPOTEN doit être réduite et, pour les ajustements, les augmentations de doses duivent être plus petites et faites lentement (à des intervalles d'une à deux semaines).Après l'obtention de l'effet thérapeutique désiré, il faut diminuer lentement la dose pour déterminer la dose minimale efficace.Lorsque le traitement concomitant au diurétique est nécessaire, un diurétique puissant (par exemple, le furosémide), plutôt qu'un diurétique du type thiazide, sera préférable chez les malades souffrant de troubles rénaux graves.Le tableau suivant, basé sur des considérations théoriques, peut être utile en tant que guide pour minimiser l'accumulation de médicament.Clearance de la créatinine Intervalle posologique (mL/min/1,73 m3 (heures) > 75 8 75-35 12-24 34-20 24-48 19-8 48-72 7-5 72-108 (3 à 4,5 jours) Le captopril peut être retiré par hémodialyse.PRÉSENTATION CAPOTEN (captopril) est présenté en comprimés dont les teneurs sont les suivantes: 25 mg de captopril \u2014 blanc, carré, d'un côté sécable en quatre, et de l'autre, portant l'inscription CAPOTEN 25.50 mg de captopril \u2014 blanc, ovale, biconvexe, sécable avec une rainure interrompue, portant l'inscription SQUIBB d'un côté et CAPOTEN 50 de l'autre.100 mg de captopril \u2014 blanc, ovale, biconvexe, sécable avec une rainure interrompue, portant l'inscription SQUIBB d'un côté et CAPOTEN 100 de l'autre.Entreposage: Garder à la température ambiante, à l'abri de l'humidité.@ SQUIBB Squibb Canada Inc 2365.Cote-de-Liesse Montréal (Québec) H4N 2M7 Echinococcose pulmonaire et hépatique Présentation de 9 cas L.Pelletier, M.Saint-Martin\u201c, D.Bourbeau®, P.Viens\u201c et R.Morisset\u201d Résumé Les auteurs rapportent 9 cas d\u2019échinococcose pulmonaire et/ou hépatique observés à l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal (entre 1955 et 1978).Comme il n\u2019existe aucun signe pathognomonique de cette parasitose, nous insistons auprès de la profession médicale sur l\u2019importance de l\u2019enquête épidémiologique.Dans notre série, la forme pastorale fut trouvée chez 6 immigrants de pays méditerranéens et la forme sylvatique chez 3 malades québécois.Faute de symptomatologie précise, l\u2019orientation du diagnostic fut soupçonnée lors d\u2019examens radiologiques au niveau du thorax et de l\u2019abdomen.Le diagnostic final repose sur l\u2019observation de scolex et de crochets d\u2019E.granulosus présents dans des spécimens biopsiques et de liquides de ponction.La complication la plus sérieuse est la rupture du kyste qui peut provoquer un choc anaphylactique et la dissémination des vésicules filles aux autres organes.Le traitement, à la fois médical et chirurgical, sera orienté suivant le nombre, la dimension et la localisation des kystes.1) Résidente IV, département de microbiologie et immunologie, Faculté de médecine, Université de Montréal.2) Professeur-adjoint, département de microbiologie et immunologie, Faculté de médecine, Université de Montréal, service de microbiologie, Hôtel-Dieu de Montréal.3) Professeur agrégé, département de chirurgie, Faculté de médecine, Université de Montréal et Chef, service de chirurgie générale, Hôtel-Dieu de Montréal.4) M.D., Ph.D., professeur titulaire au département de microbiologie et immunologie, Université de Montréal et membre du service des maladies infectieuses, Hôtel- Dieu de Montréal.5) Professeur titulaire, département de microbiologie et immunologie, Faculté de médecine, Université de Montréal et Chef, services de microbiologie et maladies infectieuses, Hôtel-Dieu de Montréal.Tirés à part : Docteur Richard Morisset, 3840.St- Urbain.Montréal (Québec) H2W IT8.Article reçu le : 29.9.82 Avis du comité de lecture le : 29.10.82 Acceptatien définitive le : 17.12.82 848 \u2018échinococcose humaine, parasitose à distribution mondiale est causée par le stade larvaire d\u2019un cestode appelé : Echino- coccus granulosis.La maladie hydati- que qu\u2019il cause se présente sous deux formes : pastorale ou méditerranéenne et sylvatique ou nordique et produit des kystes surtout hépatiques et pulmonaires.C\u2019est Osler qui, en 1883, a rapporté, pour la première fois, la présence d\u2019E.granulosus au Canada.Après les années 50, cette maladie, rarement rencontrée auparavant, fit l\u2019objet de nombreux diagnostics grâce au dépistage systématique de la tuberculose chez les Indiens par le service des Affaires indiennes et le département de la Santé nationale.Ces études montrèrent que plus de 40% d\u2019Indiens et d\u2019Inuit de certaines réserves des Territoires du Nord-Ouest étaient infestés par ce parasite.\u2018 Au Canada, compte-tenu d\u2019une immigration importante et de l\u2019émergence de cas indigènes, il est natu- [3 rel que ce parasite et la symptomatologie qu\u2019ils causent chez l\u2019hôte puissent être rencontrés par la profession médicale.Le but de cette communication est de présenter 9 cas d'échinococcose pulmonaire et hépatique observés entre 1955 et 1978 à l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal et de décrire la maladie telle que perçue dans notre milieu.Matériel clinique et méthodes Durant cette période de 23 ans, nous avons observé 9 cas d\u2019échi- nococcose pulmonaire et/ou hépatique et 1 cas d\u2019échinococcose rénale.Ce- dernier cas fera l\u2019objet d\u2019une communication ultérieure.Au point de vue sexe, 6 malades étaient des femmes et 3 étaient des hommes.Trois malades étaient des Québécois n\u2019ayant jamais voyagé, âgés de 33, 63 et 71 ans dont l\u2019un était d\u2019origine indienne.Six malades venaient de pays étrangers : goslavie, Grèce Tunisie et Italie ; leur âge moyen était de 36,3 ans (24 à 52 ans).Les sites anatomiques atteints ont été le foie et les poumons.Les dimensions des kystes ont été obtenues sur des radiographies ou pièces anatomiques lors de traitement chirurgical (tableau I).Cinq malades ont présenté un kyste hépatique unique (2 Québécois et 3 étrangers).Un malade étranger présentait 4 kystes hépatiques.Un kyste pulmonaire unique de 6,0 x 3,5 centimètres fut retrouvé chez le malade québécois de 7! ans, vivant dans une réserve indienne du Nord du Québec où il avait été en contact avec des animaux sauvages.Deux malades étrangers présentaient une atteinte à la fois pulmonaire et hépatique.La symptomatologie est illustrée dans le tableau Il.Chez le malade avec kyste pulmonaire uni- L'UNION MÉDICALE DU CANADA Espagne, France, You- } Tables \u2014 Sos Puma .Mi Québécois Dimensions Étrangers Dimensions des kystes des kystes (em) (cm) Foie, unique 2 5x5 3 12 x 12 8x5 10 x 10 * ! Foie, multiple 1 2,0 x 2,0 \u2014 4,5 x 2,7 7,2 x 5,4 10,0 x 6,3 | Poumon, unique 1 6,0 x 3,5 | Foie et poumon 2 F: 12 x 5%* i P:10x 4 pomaok E: + e poser Pp.* sont leone 0 Total des malades 3 6 nef : * Dimensions non rapportées es ctl ** F : foie 1M] P : poumon ele qui | Tableau II d ; Présentation clinique des dix malades Québécois Étrangers 1 A Subjectif : Symptômes digestifs 2 4 5 d'éch (nausée, vomissement) rép Douleur abdominale 2 1 qe, Douleur thoracique \u2014 1 = Ictère \u2014 mut Angioedème et urticaire ei généralisé \u2014 1 sit! \u2014 I ul Objectif : Masse abdominale 1 2 Dis Hépatomégalie \u2014 2 1 nai sd : Radiographie pulmonaire anormale Asymptomatique ep o, Yor Ji: ew mig que, une radiographie de contrôle, lors d\u2019une infection respiratoire, permit la découverte fortuite de la maladie.Les | deux Québécois atteints de kystes hépatiques présentèrent des nausées et vomissements avec douleur abdominale.Les malades étrangers, en général, ont été plus symptomatiques ils ten Lad piendét ni got ont présenté des nausées et vomisse- git ments, des douleurs abdominales et oF thoraciques.Trois malades ont pré- i senté de l\u2019ictère et un malade, de l\u2019oe- fl deme angioneurotique avec urticaire.1ÿ Deux malades avaient une masse abdo- pi minale et deux une hépatomégalie.5 Au point de vue hématologie, pad l\u2019éosinophille variait entre 4% et 27%.ga Les malades québécois n\u2019ont pas pré- ) + senté d\u2019éosinophilie, alors que la moi- jou tié des malades étrangers ont présenté à une éosinophilie de 5% et/ou te 500%mm*.Le malade avec une atteinte multiple du foie, urticaire et oedème Tome 112 \u2014 SEPTEMBRE 1983 angioneurotique, présentait une éosinophilie à 27%.Les 3 autres malades avec atteinte hépatique unique, avaient une éosinophilie à 13%, 5% (620/mm\u201d) et 4% (540/mm°).La réaction du Caso- ni pratiquée chez 7 malades fut positive avec une induration de plus ou égale à 1,3 cm\u2019, chez 3 malades étrangers et un malade québécois.Une épreuve sérolo- gique avec test d\u2019immunofluorescence, pratiquée chez 4 malades, fut positive chez le malade avec atteinte multiple du foie, avec un titre de 1/640.Les diagnostics différentiels émis chez ces malades ont été les suivants ; cholécystite aiguë, hydrocholé- cyste, cirrhose biliaire, kyste hépatique d\u2019origine inconnue, néoplasie et métastase.Le diagnostic histologique a été obtenu chez 7 des 9 malades.Le traitement curatif fut essentiellement chirurgical et les techniques chirurgicales utilisées ont été dépendantes de la localisation et du nombre des kystes.Les complications post-opératoires observées furent un hématome aseptique, une fistule hépato-biliaire et un abcès sous-phrénique.Il nous paraît intéressant de rapporter deux observations détaillées représentatives des autres cas.Observation no 1 Un malade âgé de 71 ans, Indien de la réserve de Waswanipi, chasseur de caribou et d\u2019orignal, est admis à l\u2019Hôtel- Dieu le 3 mars 1978.Personnellement, ses antécédents sont sans particularité.Un fils de 29 ans aurait fait une tuberculose pulmonaire en 1975.À l\u2019aide d\u2019un interprète, nous apprenons qu\u2019il nous est adressé pour investigation concernant une masse pulmonaire, constatée lors d\u2019un examen radiologique.La semaine précédant l\u2019admission, il a présenté une infection des voies respiratoires avec toux, expectorations verdâtres avec filets de sang, température légère et frissons.L\u2019examen physique est normal.La formule sanguine montre des globules blancs à 7 500 et des éosinophiles à 1%.Le bilan biochimique ne présente pas d\u2019anormalités.Les cultures d\u2019expectorations montrent la présence de Staphylococcus aureus et d\u2019Echerichia coli et de Proteus morganii.Les recherches de bacille tuberculeux et la cytologie des expectorations sont négatives.L\u2019épreuve sérologique à l\u2019immunofluores- cence est négative et le test de Casoni n\u2019a pas été fait.Le PPD 5 unités donne un érythème et une induration de 9mm de diamètre et les tests de fonction respiratoire sont normaux.La radiographie pulmonaire montre une masse pulmonaire gauche (figure 1) et les coupes tomographiques de cette région mettent en évidence l\u2019angle de raccordement supérieur de la masse qui est aigu et les angles inférieurs qui sont obte- Figure 1 \u2014 La radiographie pulmonaire montre une masse ovalaire de 6,0 x 3,5 centimètres située au tiers moyen et périphérique du poumon jgauche. = nus, sans évidence de calcification.La scintigraphie hépato-splénique est négative.La bronchoscopie est également négative, mais un lavage bronchique montre la présence d\u2019E.granulosus et l\u2019absence de cellules néoplasiques.Une ponction trans- thoracique permet la vidange de la cavité kystique (figure 2) et le diagnostic histologique.Après une convalescence sans incident, notre vieil Indien regagne ses terres ancestrales, d\u2019où il ne put nous revenir pour son examen de contrôle.Figure 2 \u2014 Le liquide kystique contient des scolex ovoïdes montrant deux ventouses et de nombreux crochets.105 mU/ml.Au cours de I\u2019hospitalisation, la fonction hépatique s\u2019est normalisée, l\u2019éosinophilie s\u2019est élevée à 27% (2 484/mm\u201d) et la sérologie avec test d\u2019immunofluores- cence a été fortement positive avec un titre de 1/640.Sur le plan radiologique, la radiographie pulmonaire, la plaque simple de l\u2019abdomen, la cholécystographie, le tube digestif supérieur et la pyélographie endo- veineuse ont été négatifs.L\u2019artériographie sélective du tronc coeliaque a montré l\u2019existence, dans la moitié inférieure du lobe droit du foie, d\u2019une grosse lésion avasculaire, d\u2019environ 9 centimètres dans son plus grand diamètre.Enfin, la tomographie axiale a mis en évidence de multiples lésions lacunaires à contenu liquidien, intéressant surtout la moitié inférieur du lobe droit du foie (figure 3).Elle a subi, un mois après son admission, une hépatectomie partielle droite et le diagnostic histologique a confirmé le diagnostic d\u2019échinococcose hépatique.Elle a bien évolué en période postopératoire et elle a eu son congé neuf jours après l\u2019intervention chirurgicale.Huit mois après son hospitalisation, elle est demeurée asymptomatique, ses éosinophiles étaient à 1% (71/mm°) et sa sérologie abaissée à 1/ 160.Discussion L\u2019échinococcose humaine causée par E.granulosus est une parasitose à distribution mondiale.Elle sévit particulièrement dans les pays du bassin méditérranéen (Europe méridionale et Afrique du Nord) et dans les pays possédant une région nordique se (Canada, Groenland, Scandinavie, bo etc.).Rencontrée chez les deux sexes, oe il est difficile de préciser le moment de M; l\u2019infestation.D\u2019ordinaire, l\u2019infection wl s\u2019acquiert dans le jeune âge et le kyste b prend plusieurs années à sa formation.i La symptomatologie apparaitra tardivement lorsque le kyste acquiert des wt dimensions permettant la destruction \u2018 ou la compression de structures anato- ni miques importantes.Souvent un kyste fe pulmonaire est une trouvaille radiologi- we que, alors qu\u2019un kyste hépatique silen- job cieux passe facilement inaperçu et at- L 1 teint des dimensions importantes.Dans © la forme sylvatique, 61% de kystes sont BP\" yivatque, y RA pulmonaires, 39% sont hépatiques et wut 0,4% atteignent d\u2019autres organes\u2019.Dans cette forme les symptomes sont lp rares et on rencontre peu de complica- os tions importantes.Dans la forme pastorale, 55% des kystes sont hépatiques, 4 30% sont pulmonaires et 15% sont si- wn tués dans d\u2019autres organes\u2019.Les autres me sites atteints peuvent être les os, la rate, les reins, le cerveau, le péritoine et les zo | organes génitaux.# dim Observation no 2 Madame E.M.est une malade âgée de 32 ans, qui a vécu en Espagne en milieu urbain jusqu\u2019à l\u2019âge de 18 ans et qui, par la suite, a émigré au Canada.Depuis plusieurs années, elle est suivie pour de nombreux épisodes d\u2019angioedèmes et d\u2019urticaire généralisé d\u2019étiologie indéterminée.Depuis son dernier accouchement, il y a six mois, elle a noté la présence d\u2019une masse abdominale, à l\u2019hypocondre droit.La veille de l'admission apparaissent des douleurs intenses de type colique situées à l\u2019hypocondre droit et irradiant dans le dos.Elle n'a pas présenté d\u2019ictère ou fièvre, ses urines et ses selles sont normales, mais elle décrit un épisode bref de frissons, quelques nausées et vomissements.L'examen de l\u2019abdomen révèle une masse dure, non sensible, mobile située à l\u2019hypocondre droit et probablement hépatique.À l'admission, la formule sanguine montrait des globules blancs à 9 600/ mm\u2019, des éosinophiles à 7% (672/mm') et le SMA montrait une bilirubine totale à 2 mg%, des phosphatases alcalines à 100 mU/ mi, des LDH a 160 mU/ml et des SGOT à 850 L\u2019élément épidémiologique or est sans doute le premier a rechercher her quand on pense a cette maladie.Etreun © Esquimau ou un Amérindien n\u2019ayant jamais quitté le Canada ou encore étre \u201ca un émigrant ayant grandi en zone d\u2019éle- pe vage, voila certainement deux rensei- dln gnements importants dans le question- § | naire d\u2019un malade se présentant avec \u201cin une masse pulmonaire ou hépatique.a kde | en tig Bou in Sag Port Fatty iy \u201cpe any iif, sé | \u201ctig RY \u201cNg RU 4 ly in a, Figure 3 \u2014 Tomographie axiale de l'abdomen qui met en évidence une lacune de 2 centimètres de Mie diamètre dans le lobe gauche du foie.Dans le lobe droit, il existe un agglomérat de 3 formations 1.kystiques mesurant dans leur ensemble 7,2 x 5,4 cm.La partie la plus déclive est totalement remplacée 4 par des formations kystiques mesurant 10.0 x 6,3 cm.su L'UNION MÉDICALE DU CANADA B% ing, de ey omg Ley leg {omy i COLE stunt Utes ag | Ky Tidy ie ss RI 4 tes, Day kysessor ages ¢ rane; JB 0s og compli JB Rist: époques \u201csont e Les aus ed vie th gp echec e, Etre vof pil cor él ned: 5 FINE quasi a JHE Dans les pays méditerranéens, l\u2019inci- idence coincide avec la distribution des moutons, la fréquence de l\u2019infestation jétant plus marquée dans les zones où moutons et canidés cohabitent.Au Canada, les hôtes intermédiaires du cycle [sylvatique sont des cervidés (élan, renne, caribou) et les hotes définitifs sont le loup, le coyotte et le chien.Dans le Nord du Canada, le problème est d\u2019ordre socio- | économique.En effet, l\u2019animal sauvage constitue encore une source im- | portante de nourriture pour l\u2019homme.i Les parties non désirables comme les poumons infestés de kystes sont données aux chiens comme nourriture.Tôt ou tard, ces chiens deviennent fortement parasités.Comme ces animaux ont une forte valeur utilitaire, les familles les gardent près de leur demeure, si bien que le sol devient rapidement ÿ contaminé par les oeufs de parasites présents dans les selles séchées°.C\u2019est f dans le duodénum que s\u2019accomplit la i | dissémination des parasites dans l\u2019or- ÿ ganisme.En cet endroit, les embryons : épargnés par la phagocytose passent dans la circulation sanguine et vont se ÿ loger surtout au lobe droit du foie et aux poumons.Dès sa fixation, l\u2019embryon se développe et atteint, le quatrième jour, une longueur de 40 micromètres.En 3 semaines, il a déjà un quart de millimètre de longueur pour atteindre 1 centimètre à la fin du 5° mois.Par la suite, le kyste croît lentement durant des années.Il n\u2019existe aucun signe ou symptôme pathognomonique de la maladie hydratique.Un diagnostic exact dépend de plusieurs facteurs associés tels que l\u2019enquête épidémiologique, les trouvailles radiologiques et surtout la présence de scolex et de crochets lors d\u2019examens biopsiques ou de liquides de ponction*.Les tests sérologiques, la réaction intradermique de Casoni (de moins en moins utilisée) et l\u2019éosinophilie peuvent aider au diagnostic malgré leurs résultats souvent faussement négatifs, surtout dans les formes sylvati- ques.Lors de rupture du kyste ou d\u2019extravasation du liquide hydatique, ces tests sont habituellement positifs.Une éosinophilie de plus ou égale à 5% (500 \u20aclément/cm\u2019) est présente dans 10 a 20% des cas.L\u2019image radiologique pulmonaire typique est une opacité homogène, arrondie, ayant la densité de l\u2019eau, à contours francs, située à la périphérie du poumon.Les kystes asymp- tomatiques du foie sont fortuitement découverts lors de l\u2019observation d\u2019une Tome 112 \u2014 SEPTEMBRE 1983 lésion calcifiée hépatique sur une radiographie du thorax ou de l\u2019abdomen.Les complications les plus fréquentes sont la rupture du kyste avec ou sans réaction allergique, anaphylxie, ou forme secondaire (dissémination des vésicules filles), la surinfection bactérienne, la formation de kyste géant et fistule hépato-pulmonaire.Le traitement et le pronostic varient selon les formes.Dans la maladie sylvatique, les kystes ne donnent pas lieu à de fortes réactions anaphylactiques lors de l\u2019ouverture du kyste ; le pronostic est bon avec peu de récidives et de complications et il y a rarement indication de cure chirurgicale.Dans la forme pastorale, il y a toujours risque d\u2019anaphylaxie d\u2019où la contre-indication formelle de ponctionner le kyste*.Le traitement de choix est chirurgical, auquel on peut associer, lorsque indiqué, un traitement médical à l\u2019aide du mébendazo- 1e* 79:12:53, Le taux de mortalité est de l\u2019ordre de 4% à 10%\".From 1955 to 1978, nine cases of pulmonary and/or hepatic echinococco- sis were observed at the Hôtel-Dieu de Montréal.As this parasitosis does not possess any pathognomical sign, we insist on the importance of a good epidemiological inquest.In our series, the pastoral form was found in 6 immigrants from Mediterranean countries and the syl- vatic form in 3 patients living of Quebec.In the absence of clear-cut symptoms, the suspected diagnosis was the results of radiological findings in the thoracic and abdominal regions.The exact diagnosis follows the finding of scolex and hooks of E.granulosus in biopsy specimens and cystic fluid.The most severe complication is the rupture of the cyst which can procedure an ana- phylactic shock and a dissemination of daughter-cysts to other organs.The treatment, both medical and surgical, will be oriented according to the number, size and localisation of the cysts.Remerciements Nous remercions nos collègues des départements de radiologie et de pathologie de leur précieuse collaboration.Bibliographie 1.Webster G.A., Cameron T.W.M.: Epidemiology and Diagnostic of Echinococcosis in Canada.Can.Med.Ass.J.1967 ; 96 : 600-607.2.Wilson J.F., Diddams A.C., Rausch R.L.: Cystic Hydatid Disease in Alaska.Amer.Rev.of Resp.Dis., 1968 ; 98 1-15.3.Aytac A., Yurdakul Y., Ikizler C.et coll.: Pulmonary Hydated Disease : Report of 100 patients.Ann.Thorac.Surg., 1977 : 23 : 145-151.4.Grove D.1., Warren K.S., Mahmoud A.A.F.: Algorithms in the Diagnosis and Management of Exotic Diseases.X.Echinococcosis.J.of Infectious Diseases, 1976 ; 133 : 354-58.5.Scully R.E., Galdabini, J.J., McNeely, B.U.: Case records of the Massachusetts General Hospital.N.England J.Med., 1979 ; 300 : 1429-34.6.Vincelette J.: Les Teniases larvaires : Echinococ- cose et Cysticercose.Le Médecin du Québec 1980 ; 15 (9) : 174-179.7.Keystone J.S., Murdoch J.K.: Mebendazole.Annals of Internal Medicine, 1979 ; 91 : 582-86.8.Finlayson P.M., Fergus A.: Hydated Disease in Toronto.Can.Med.Ass.J., 1963 ; 88 : 1004-1009.9.Begin B.G., Guy R., Raymond O.: Kyste hydati- que du poumon dans la province de Québec.Union méd.Can.1956 .85: 664-71.10.Amir-Jahed A.K., Fardin R.et coll.: Clinical Echinococcosis.Annals of Surg., 1975 : 82 : 541-46.11.Viens P.: Bergère rentre tes blancs moutons.Union méd.Can.1981 ; 110 : 344-345.12.Saimot A.G.: Un traitement médical pour l\u2019hydati- dose.Nouv.Presse Méd.10, 1981 ; 38 : 3119-3120.13.Lettre médicale 5, 1982 ; 23 : 89-96.suite de la page 840 18.Contandriopoulos A.-P.: Le système des honoraires modulés.Résumé-synthèse et recommandations.Déposé au centre de documentation du département d\u2019administration de la santé.Université de Montréal, 1979, p.XXI.19.1bid.p.XXXV.20.Ibid.p.XLIV 21.Lettre du ministre Denis Lazure : datée du 7 décembre 1979.À l\u2019A.H.P.Q.au sujet du rapport Gram.22.Drouin, Paquin et Associés Ltée et Gram Inc.: Bilan et prospective de la santé communautaire au Québec.op.cit.p.100.suite de la page 856 15.Lederer D.H., Van de Water J.M.et Indech R.B.: Which deep breathing device should the postoperative patient use ?Chest, 1980 : 77 : (5) 610-613.16.Jung R., Wight J., Nusser R.et coll.: Comparison of three methods of respiratory care following upper abdominal surgery.Chest, 1980 ; 78 : (1) 31-35.17.Andersen J.B., Quist J., Kann T.et coll.: Continuous positive airway pressure : recruiting collapsed lung through collateral channels.Scand.J.Resir.Dis., 1979 ; 60 : 260-266.18.Andersen J.B., Olesen K.P., Eikard B.et coll.: Periodic continuous airway pressure, CPAP.by mask in the treatment of atelectasis a sequential analysis.Europ.J.Respir.Dis.1980 ; 61 : 20-25.hi it S 3 \u2014_\u2014_\u2014_\u2014_\u2014_\u2014\u2014\u2014 La prévention des postopératoires : complications pulmonaires une approche physiologique i Jean-François Hardy\u201d et Jean L.Perrault\u201d 3 Résumé Les complications pulmonaires postopératoires sont encore un | problème majeur en médecine.Leur physiopathologie et, par la suite, une approche thérapeutique rationnelle visant à les prévenir, tenant compte de l\u2019état pulmonaire sous-jacent et du type d\u2019intervention chirurgicale, sont décrites.pulmonaires postopératoires 1B (CPP) en chirurgie thoracique et abdominale demeure très élevée : selon les auteurs consultés et les critères utilisés, elle varie de 20 à 80% de ces interventions.C\u2019est pourquoi, au fil des années, sont apparus divers appa- À reils et méthodes destinés à en diminuer 3 l\u2019incidence.Une des dernières techniques apparues sur le marché est l\u2019inspi- rométrie incitative.Les avis concernant l\u2019efficacité de l\u2019inspirométrie incitative, et d\u2019ailleurs de toutes les autres techniques utilisées dans la prévention des CPP, sont très partagés comme en témoignent plusieurs éditoriaux récents' >\u201d.Dans le double but de mieux comprendre cette question controversée de la prévention des CPP et de procurer au malade les meilleurs soins que nous permettent nos connaissances actuelles, nous nous proposons de revoir ce sujet selon le plan suivant : \"incidence des complications I.Les changements physiologiques induits par la chirurgie et le postopératoire im- I médiat ; 1) Résident senior en anesthésie- les changements physiologiques induits réanimation, Université de Montréal.par l'anesthésie elle-même ; 2) Professeur agrégé de médecine, l'évaluation préopératoire des facteurs de risque ; les différentes techniques de prophylaxie des CPP ; l\u2019utilisation rationnelle de ces techniques à la lumière de la physiologie impliquée et de l'évaluation préopératoire des facteurs de risque.Université de Montréal, et pneumologue à l'hôpital Notre-Dame.Tirés à part : Docteur Jean L.Perrault, Hôpital Notre- Dame, 1560, rue Sherbrooke Est, Montréal (Québec) H2L 4K8.oO 5 SN Article reçu le ; 15.10.82 Avis du comité de lecture le : 29.10.82 Acceptation définitive le : 30.11.82 852 1.Les changements physiologiques induits par la chirurgie et le post-opératoire immédiat Un des changements les plus significatifs a se manifester a la suite d\u2019une opération thoracique ou abdominale est une restriction aiguë de la capacité pulmonaire totale causée par une limitation de la mobilité du diaphragme et de la paroi thoracique\u2018.Autrement dit, le thorax limite l\u2019inflation de poumons relativement normaux, si tel était le cas avant l\u2019intervention.Cette diminution de la capacité pulmonaire totale s\u2019effectue principalement aux dépens de la capacité vitale.La capacité vitale normale est de 55 à 85 ml/kg.Elle atteindra ses valeurs les plus basses 12 à 18 heures après l\u2019opération et reviendra progressivement à la normale en 3 ou 4 jours dans la mesure où il n\u2019y a pas de complication postopératoire.Il est important de se rappeler que la diminution de la capacité vitale est fonction du site opératoire : alors qu\u2019elle est nulle ou négligeable dans les opérations non thoraco-abdominales, elle peut s\u2019affaisser de 30 à 50% de sa valeur préopératoire à la suite d\u2019une opération thoracique ou abdominale basse et de 60 à 75% de sa valeur préopératoire à la suite d\u2019une sternotomie ou d\u2019une intervention abdominale haute.À cette diminution de la capacité vitale s\u2019ajoute une diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle*.Si la capacité résiduelle fonctionnelle devient inférieure à la capacité de fermeture, il y a obstruction prématurée des petites voies aériennes et hypoxie par effet shunt, c\u2019est-à-dire par perfusion d\u2019alvéoles non ventilées.Les causes de cette diminution postopératoire de la L'UNION MÉDICALE DU CANADA apatite po pi ise { gone Jule our gli we puinor pauons pur lo genial becs, è arian ntl | Sie phen Ri Ki 5 Ll wl ton pé en qudéb vention hi bon ul ton de tine ies à oles bed bles & 0 ore) Pen.fom Bis Bing Lil LIU il } Ft. apacité résiduelle fonctionnelle ne ont pas entièrement connues mais on ense qu\u2019il s\u2019agit principalement d\u2019un régime ventilatoire anormal.Le régime ventilatoire d\u2019un ide 12 à 16 respirations par minute et june dizaine d\u2019inspirations à capacité Jsurfactant et, en conséquence, dimi- 3 Inuent la pression transpulmonaire né- \u2014\u2014fcessaire pour distendre les poumons : ce phénomène est connu sous le nom de is M\u201cstress-relaxation\u201d.de gi Les opérés, tout particulière- [ment s\u2019ils sont souffrants et s\u2019ils ont [reçu des narcotiques, ont un régime {ventilatoire monotone sans hyperinfla- ÿtion périodique : la disparition du sou- ihwt{pir entraîne une atélectasie progressive abdom 1 qui débute dans l\u2019heure suivant l\u2019inter- hop vention.De plus, l\u2019abolition du réflexe prigfl de la toux par l\u2019anesthésie ou la séda- hrs: i tion subséquente cause une accumula- uri tion de sécrétions qui, a son tour, en- 1 dé po à traîne une obstruction de nombreuses itéil] voies aériennes et un collapsus des al- in| véoles qui en dépendent.je oi En toute logique, la prophy- des laxie des CPP verra à redonner aux ma- {lades leur régime ventilatoire normal et des outils pour assurer une toilette ! bronchique efficace.Plus spécifiquement, le régime ventilatiore devra comprendre des hyperinflations soutenues périodiques dont la fréquence minimale sera de 1 à l\u2019heure puisque les alvéoles peuvent en général échapper au collapsus pendant environ 60 minutes à la suite d\u2019une distension maximale.5 les plug mal 4 pia 86 8 hours progrr 4 pus gst 0+ out! dus ull 4 2.Les changements physiologiques induits par l\u2019anesthésie elle-même Les changements physiologiques induits par l\u2019anesthésie sont importants mais, chez les sujets dont le système cardio-respiratoire et le poids sont normaux, ne semblent pas augmenter de façon significative l\u2019incidence des CPP*.Le type d\u2019anesthésie ne semble pas non plus modifier les CPP : à ce chapitre, et contrairement à la croyance générale, l\u2019anesthésie régionale n\u2019a aucun avantage sur l\u2019anesthésie générale sinon, lorsqu\u2019elle est utilisée à la suite de l\u2019intervention, sous Tome 112 \u2014 SEPTEMBRE 1983 forme d\u2019épidurale continue ou de bloc intercostal par exemple, de diminuer la douleur et de permettre au malade de respirer profondément, de tousser et d\u2019expectorer de façon efficace.Cependant, l\u2019état initial de l\u2019opéré peut faire que les changements physiologiques induits par l\u2019anesthésie entraîneront des complications dans le postopératoire immédiat : a) La diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle survenant à l\u2019induction de l\u2019anesthésie est de l\u2019ordre de 1,2 litre dont les deux tiers sont imputables à la position en décubitus dorsal.Chez le sujet normal, malgré cette diminution, la capacité résiduelle fonctionnelle demeure supérieure à la capacité de fermeture ; mais, chez les obèses, les bronchitiques ou les emphysémateux, la capacité de fermeture sera supérieure à la capacité résiduelle fonctionnelle et entraînera ainsi de l\u2019atélec- tasie.b) Le sujet sain se ventile spontanément avec des volumes courants de l\u2019ordre de 5 à 6 ml/kg.Le malade anesthésié est ventilé mécaniquement avec des volumes courants d\u2019environ 10 à 12 ml/kg soit le double de la normale : malgré cette ventilation nécanique a haut volume courant, il aura presque toujours de l\u2019atélectasie aux bases à cause d\u2019une redistribution de la ventilation vers les zones non dépendantes qu\u2019entraîne le relâchement de toute la musculature du complexe diaphragme- abdomen et la compression secondaire des poumons par les viscères abdominaux.La prolongation de l\u2019anesthésie accentueta ce phénomène.c) Des concentrations trop élevées en oxygène dans le mélange inspiré auront pour fait d\u2019accentuer l\u2019effet shunt des zones à bas V/Q par augmentation du transport de l\u2019oxygène à travers la membrane alvéolo-capillaire et collapsus de ces alvéoles.Ce phénomène est accentué par des PvO, basses.d) La présence d\u2019un tube endo- trachéal avec ballonnet diminue le transport des sécrétions au niveau de l\u2019arbre trachéobronchique.Ce phénomène, dont le mécanisme d\u2019action est inconnu, est aggravé par l\u2019inspiration de gaz secs ou froids, une FiO, élevée et par certains gaz anesthésiques dont l\u2019halothane.De plus, le tube endotra- chéal avec son circuit anesthésique augmente l\u2019espace mort de sa valeur normale de 30% à environ 45%.Enfin, il peut également éliminer la pression positive expiratoire que l\u2019emphysémateux produit avec ses lèvres ou son larynx, et diminuer ainsi la capacité résiduelle fonctionnelle et favoriser de nouveau l\u2019atélectasie.e) L\u2019administration excessive de liquide en produit une accumulation aux zones dépendantes du poumon.Ces zones, qui sont habituellement les mieux ventilées, deviennent alors le siège d\u2019un effet shunt.Une mauvaise fonction ventriculaire gauche accentuera ce phénomène.Il faut donc distinguer les patients essentiellement normaux, chez qui l\u2019anesthésie n\u2019a qu\u2019une influence temporaire et non délétère, des patients qui souffrent d\u2019une maladie pulmonaire obstructive chronique et de ses répercussions systémiques chez qui l\u2019anesthésie et la chirurgie peuvent entraîner une série de phénomènes pathologiques pouvant mener à une insuffisance respiratoire aiguë.3.L\u2019évaluation préopératoire des facteurs de risque Plusieurs catégories de patients ont été identifiées comme ayant un grand risque de développer des CPP : les pulmonaires chroniques, les obèses, les insuffisants cardiaques, les sujets âgés et les malades qui doivent subir une opération prolongée en sont les principaux exemples.Toutefois, ces différents facteurs ne sont pas d\u2019égale importance et le paramètre le plus fiable pour évaluer avant l\u2019intervention le risque de développer des CPP demeure le bilan fonctionnel respiratoire : pour en tirer l\u2019information la plus valable possible, Shapiro* a proposé une évaluation semi-quantitative du risque opératoire sur le plan respiratoire en utilisant les données les plus accessibles du bilan fonctionnel respiratoire pour évaluer la maladie pulmonaire sous-jacente et en faisant appel à l\u2019évaluation clinique du système cardio-vasculaire, du système nerveux et de la durée probable de l\u2019immobilisation postopératoire (tableau I).Dans chacune des cinq catégories retenues (spirométrie, système cardio- vasculaire, système nerveux, gaz artériels et ambulation), un pointage avec un maximum de 3 points par catégorie est attribué pour une pondération maximale de 7 points : les malades à risque minime n\u2019ont aucun point, les malades à risque modéré cumulent 1 ou 2 points et les malades à risque élevé atteignent 3 points ou plus.Selon le risque ainsi évalué, la prophylaxie des CPP fera appel à l\u2019une ou plusieurs des techniques présentement disponibles.853 Tableau I don puisque son utilisation extensive.Ÿ ableau et parfois excessive, n\u2019a pas rapporté Système de classification du risque de CPP la suite de chirurgie abdominale ou les résultats escomptés.De concept fort thoracique.(B.A.Shapiro ASA 1979) logique, la RPPI voit son efficacité li- 1) Spirométrie Points Mitée par plusieurs facteurs | CVE 150) 0 e Parce que l\u2019inspiration cesse A.Normale (% CVF + % VEMSy,/ CVF > .s.ecaecee ae sec ec scene nec a caen lorsqu\u2019une pression pré-déterminée est B.% CVE + % VEMS,/ CVF = 100 à 150.crrerce ss sescssesreee 1 teinte Ns | pr ee] C.% CVF + % VEMS,/ CVF < 100 .0oiiiieeieioie ieee 2 aticinte \u20act non lorsqu un volume idca D.CVF pré-opératoire < 20 MI/KG.\u2026.\u2026\u2026\u2026.\u2026.\u2026.\u2026crecsresrssrrere creer ereces cena 3 est obtenu, la distension du paren- E.% VEMS /CVF < 50% apres bronchodilatateurs.c.oooiiiiiiinen.3 chyme est en général insuffisante pour 2) Système cardio-vasculaire Supp léer à 1 a bsence de SoupIrs physiologiques voire même pour contribuer A.Normal.\u2026.ssressece nan sa a a sea ana sara s race ana eee ea ea ee nee eee eee ae eee ee 0 au maintien de la capacité résiduelle B.HTA contrôlée ; infarctus du myocarde sans séquelle fonctionnelle : D D'ANS.L.LLLLLe area Lea ea ea ane ae ana ne ner a aa aa ea ae eee na de ne ne eee nes 0 ° la distribution de la ventilation | C.Symptomatologie d\u2019insuffisance coronarienne ou ; ; CARAIAQUE «eevee sees 1 se fait de préférence aux zones non dé- 3) Svotè pendantes, augmente l\u2019espace mort ) Système nerveux physiologique et contribue peu à l\u2019amé- AL NOTIN oes 0 lioration des gaz artériels ; B.Confusion, sommolence, agitation, spasticité, © la turbulence créée par la pres- dysfonction bulbaire o.oo ee nene teens see nent | sion positive au cours de la phase inspi- | C.Faiblesse musculaire significative.ererereccara ra raan as nene ne ne nes 1 .ratoire augmente parfois la résistance 4) Gaz artériels des voies aériennes et risque de dimi- AL ACCEPLADIES «oon rence nana sse canada nana sara ana sacs cena ne se nana 0 nuer le rapport ventilation-perfusion au B.PaCO, > 50 mmHg ou PaO, < 60 mmHg (FIOz .21).\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.re 1 point parfois d\u2019aggraver l\u2019hypoxémie ; C.Anomalie métabolique avec pH < 7.30 ou > 7.50 .ucnccceesse race nn 0000 1 © même dans les circonstances ; les meilleures, la fréquence des traite- 5) Ambulation \u2019 : \u2019 ments n\u2019est pas adéquate puisqu'elle A.Prévue en dedans de 36 heures.\u2026.ereeesseesee eee nee e nee ne een e eee 0 n\u2019atteint qu\u2019une séance à toutes les 6 ou B.Repos au lit = 36 heures.CVF : capacité vitale forcée VEMS, : volume expiratoire maximal en | seconde 4.Les techniques de prophylaxie des CPP Deux des conditions essentielles à la prophylaxie des CPP sont le maintien du soupir physiologique ou son remplacement par le gonflement périodique des alvéoles à leur volume maximal ainsi que le maintien de la capacité résiduelle fonctionnelle.Ces manoeuvres s\u2019effectuent soit en appliquant une pression positive à la bouche soit en exerçant une pression négative à l\u2019intérieur du thorax.Au fil des années, différents artifices ont été imaginés pour transformer ces manoeuvres physiologiques en gestes volontaires qui, de façon idéale, seront répétés à toutes les heures.a) Les expirations forcées Selon Bartlett*, l\u2019utilisation des bouteilles est l\u2019évolution d\u2019une technique mise au point par Harben en 1918 et qui consistait à gonfler un gant de chirurgien : ces techniques ont le double inconvénient d\u2019être douloureuses pour le malade qui a subi une incision thoracique ou abdominale et de comprimer le parenchyme pulmonaire en créant une pression intrathoracique 854 fortement positive.Leur seul avantage tient à l\u2019inspiration profonde qui les précède et qui, elle, engendre une pression intrathoracique négative.Les études sur l\u2019efficacité des \u201cbouteilles\u201d sont peu nombreuses et il est difficile d\u2019en dégager des conclusions précises*.b) L\u2019hyperventilation induite au CO, L\u2019inhalation de CO» augmente de façon considérable la ventilation minute mais cette modification du régime ventilatoire s'effectue par une accélération de la fréquence respiratoire sans modification significative du volume courant : le but visé, qui est la distension maximale des alvéoles, n\u2019est donc pas atteint et, au surplus, il s\u2019ensuit une hypercapnie et une hy- poxie modérées.Cette technique n\u2019est donc pas efficace dans la prévention des CPP et est maintenant abandonnée*.cC) La respiration à pression positive intermittente (RPPI) Proposée il y a plus de trente ans, cette technique est en voie d\u2019aban- 8 heures.Plusieurs études ont comparé l\u2019efficacité de la RPPI à la simple inspiration maximale pratiquée sur une base volontaire ou encore à l\u2019inspirométrie incitative\u201d\" : Dohi et Gold ont observé qu\u2019en association avec les autres formes de traitement respiratoire postopératoire, l\u2019adjonction de la RPPI n\u2019est pas plus utile que le simple soupir exercé sur une base volontaire et s\u2019ac- «compagne de pneumonie, d\u2019atélectasie ou d\u2019hypersécrétions bronchiques dans 57% des malades observés alors que ces complications ne se retrouvent que chez 29% des sujets d\u2019un groupe comparable à qui on avait prescrit de l\u2019inspirométrie incitative.Qui plus est, la RPPI est une technique dispendieuse'.Reste à déterminer si la RPPI administrée à l\u2019aide d\u2019un respirateur volumétrique peut diminuer l\u2019incidence des CPP chez les malades incapables, pour une raison quelconque, de générer des pressions intrathoraciques négatives suffisamment élevées pour aboutir au soupir physilogique.d) L\u2019inspirométrie incitative L\u2019inspirométrie incitative est une technique ainsi baptisée par Bartlett vers 1973 qui permet au malade de visualiser, grace a un appareil fort simple, la profondeur de son inspira- L'UNION MÉDICALE DU CANADA Nile Magy © Concept lige \u201d Rion ge vente bi so ace M 03am parlape Vas y, rising e Ce din Ami TONE, Constance des rl Listy tI is lesf [Lope pki rune ba nom Oh 5 au ie pos nd Je soufà Um tig tablets pd ne ga ; imés de cimétidi\u201c Tl § : .Dairy comprimés Jos À eal | oof asc À sel ni Wavy.00 Mg 3 Tagamet 600 ay roAiey > A RHRGRET ARIS 655 » n Nie, a toh, Epi A nti ENTRER, EAN Tray, ère 2 \u201cmain vp 3 x: à Dessin chats Maman aw ren a S Cxysrgees BOHLIN: in A tion et d\u2019en évaluer la durée.Le but de cette technique est d\u2019encourager le patient à inspirer profondément et à soutenir son effort.Plusieurs études en démontrent l\u2019efficacité'\u201d*.Cependant, dans les services où la physiothérapie respiratoire est bien organisée, l\u2019inspi- rométrie incitative n\u2019en améliore pas davantage les résultats.En effet, un des buts visés par la physiothérapie respiratoire est d\u2019amener le malade, au- delà de ses efforts de toux et d\u2019expectoration, au-delà des claquements thoraciques et du drainage postural, à prendre des inspirations profondes jusqu\u2019à capacité pulmonaire totale.Lederer et coll.ont récemment observé que le type d\u2019appareil utilisé n\u2019avait pas d\u2019importance dans les résultats obtenus par l\u2019inspirométrie incitative et que le simple fait de confier un tel appareil à un malade, même en lui fournissant quotidiennement les explications requises, n\u2019était pas un incitatif suffisant à son utilisation adéquate.Les auteurs recommandent donc une motivation constamment renouvelée par le personnel\".Les principes physiologiques qui sous-tendent l\u2019inspirométrie incitative sont excellents.Toutefois, cette technique n\u2019est la panacée ni des chirurgiens, ni des anesthésistes, ni des pneumologues et ne doit être considérée que comme un complément à la thérapie de base dont les éléments principaux demeurent l\u2019abandon de la cigarette quelques jours avant l\u2019intervention, l\u2019instauration préopératoire du programme de prophylaxie postopératoire, et, en postopératoire, le changement fréquent de position, la mobilisation précoce, l\u2019encouragement à la toux et à l\u2019expectoration, l\u2019oxygénothérapie contrôlée par la mesure des gaz du sang, l\u2019hydradation et l\u2019humidification judicieuse, l\u2019abandon des pansements inutilement compressifs et, surtout, un programme structuré de physiothérapie respiratoire.Lorsqu'elle n\u2019est utilisée que 4 fois par jour, l\u2019inspirométrie incitative ne répond plus aux principes physi- logiques qui la sous-tendent* et elle n\u2019est alors pas plus efficace que la RPPI ou la respiration contre résistance\u201c.e) La pression positive continue sur les voies aériennes (PPCA ou \u201cCPAP\u201d pour les anglosaxons) Bien qu\u2019elle soit utilisée depuis plusieurs années chez les nouveau- 856 nés, la PPCA est une forme de prophylaxie récente dans la prévention des CPP chez l\u2019adulte.La PPCA augmente la capacité résiduelle fonctionnelle de 100 ml/cm de pression positive appliquée de façon continue.En plus d\u2019augmenter la capacité résiduelle fonctionnelle, la PPCA pourrait contribuer à diminuer l\u2019atélectasie en augmentant la ventilation alvéolaire collatérale\u2019\u2019.Une étude récente\" suggère que l\u2019adjonction au traitement conventionnel d\u2019une PPCA d\u2019environ 15 cm d\u2019eau pendant 25 à 35 cycles respiratoires à toutes les heures diminue l\u2019incidence des CPP.5.L'utilisation rationnelle des différentes techniques prophylactiques L'utilisation des différentes techniques prophylactiques des CPP devrait être planifiée en fonction de l\u2019évaluation du risque.1.Chez les malades à risque minime (0 point) : les CPP seront rares et, en général, sans conséquence et réversibles si bien que la thérapie de base habituelle sera suffisante pour les prévenir.La spirométrie incitative, contrairement à de bons soins infirmiers, n\u2019est pas essentielle.2.Chez les malades à risque modéré (1 ou 2 points) : la surveillance étroite à l\u2019aide de spirométrie, de gazo- métrie et de radiographie s\u2019impose.L\u2019oxygénothérapie est souvent indiquée dans les premiers jours postopératoires et les bénéfices de la RPPI, de l\u2019inspirométrie et parfois même de la PPCA ne font pas de doute.3.Chez les malades à risque élevé (3 points ou plus) : la surveillance et le traitement à la salle de réveil ou aux soins intensifs respiratoires s\u2019impose pour les vingt-quatre ou quarante- huit premières heures après l\u2019opération.Une hygiène bronchique agressive est indispensable.I! y a même, chez plusieurs d\u2019entre eux, place pour le support ventilatoire électif postopératoire°.L\u2019extubation aura lieu lorsque le malade sera de nouveau capable de se ventiler adéquatement et cet objectif est en général atteint lorsque l\u2019opéré peut générer une capacité vitale supérieure a 16 ml/kg ou une force ins- piratoire supérieure ou égale a -30 cm d\u2019eau.Conclusion La prophylaxie des CPP peut faire appel a de nombreuses techniques.Certaines d\u2019entre elles n\u2019ont aucune base physiologique et doivent être oubliées.Les autres doivent être vue comme complémentaires et s\u2019intégrant à un programme bien structuré.La planification d\u2019un tel programme doit être propre à chaque malade et conçue e fonction de son risque opératoire.Remerciements Nous tenons a remercier bien since- rement madame Thérèse Simard de sa précieuse collaboration pour la dactylographie de ce travail.Summary Postoperative pulmonary complications (PPC) are still a major problem in medicine.A rational therapeutic plan aiming to prevent PPC is presented, taking into account their physiopathology.the baseline pulmonary status and the contemplated surgery.Bibliographie 1.Hughes R.L.: Do no harm \u2014 Cheaply.Chest, 1980 ; 77 : (5) 582-584.2.Belman M.et Mittman C.: Incentive spirometry : the answer is blowing in the wind.Chest, 1981 : 79 : (3) 254-255.3.Bartlett R.H.: Postoperative pulmonary prophylaxis : Breathe deeply and read carefully.Chest, 1982 .81 : (1) 1-3.4.Shapiro B.A.: Evaluation of respiratory function in the peri-operative period.ASA refresher course lectures No.222, 1979.5.Bartlett R.H., Gazzaniga A.B.et Geraghty T.R.: Respiratory maneuvers to prevent postoperative pulmonary complications.A critical review.JAMA, 1973 ; 224 : (7) 1017-1021.6.Martin R.J., Rogers R.M.et Gray B.A.: Mechanical aids to lung expansion.The physiologic basis for the use of mechanical aids to lung expansion.Amer.Rev.of Resp.Dis., 1980 ; 122 : (Suppl.) 105-107.7.Benumof J.L.: Respiratory physiology and respiratory function during anesthesia.Dans \u201cAnesthesia\u201d.R.D.Miller éd.Churchill-Livingstone, 1981.8.Iverson L.I.G., Ecker R.R., Fox H.E.et coll.: À comparative study of IPPB, the incentive spirometer.and blow bottles : The prevention of atelectasis following cardiac surgery.The Annals of Thoracic Surg.1978 ; 25 : (3) 197-200.9.Pontoppidan H.: Mechanical aids to lung expansion in non-intubated surgical patients.Amer.Rev.Resp.Dis., 1980 : 122 : (Suppi.) 109-119.10.Dohi S.et Gold M.1.: Comparison of two methods of postoperative respiratory care.Chest, 1978 : 73 : (5) 592-595.11.Becker A., Baraks S., Braun E.et coll.: The treatment of postoperative pulmonary atelectasis with intermittent positive pressure breathing.Surg.Gynecol.Obstet., 1960 ; 11 : 517-522.12.Sands J.H., Cypert C., Armstrong R.et coll.: A controlled study using routine intermittent positive pressure breathing in the surgical patient.Dis.Chest.1961 ; 40 : 128-133.13.Bartlett R.H., Brenmen M.L., Gazzaniga A.B.et coll.: Studies on the pathogenesis and prevention of postoperative pulmonary complications.Surg.Gynecol.Obstet., 1973 ; 137 : 925-933.14.Lyager S., Wernberg M., Rajani N.et coll.: Can postoperative pulmonary conditions be improved by treatment with the Bartlett-Edwards incentive spiro- meter after upper abdominal surgery ?Acta Anaesth.Scand.1979 : 23 : 312-319.BP page 851 L'UNION MÉDICALE DU CANADA «vy Lowey Tir, § 13 gy Ut.Lag | Ie oie | Conçue: Tao, FORD 3p des id opmghi SU Co on pl eu pl ig.it clog, id te ips.Oy IOS 18:94 ray pop Che 1 fn 2 ot Geragh per ror.J A, Mai ic tos so, AY SID ying a RL dal se as OF i pe SE | fr 6959 que qui ; Gye pans le traitement de «linsomnie, le réveil importe ÿ utant que le sommeil fol i Ot iif oil | Ja] Ci On.comprimés jazolam) 0 | un hypnotique a \u201cdemi-vie quasi idéale\u201d* (2.5 à 5 heures) pour un sommeil profond et reposant et un minimum d'effet sur la vigilance au réveil *Pharmacological Basis of Therapeutics (1980) Eds: Gilman AJ, Goodman LG, Gilman A, Sixth Ed, Macmillan Publishing Company inc New York p 369 828 MARQUE DÉPOSÉE: HALCION CF 3093.1 MEMBRE LA RECHERCHE = LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA LI RUN 865 YORK MILLS ROAD Fans DON MILLS, ONTARIO CCPP SUR LE SNC Renseignements thérapeutiques page 805 La détection précoce du cancer dans la colite ulcéreuse Suzanne Lemire\u201c Résume Il est bien reconnu que l\u2019incidence d\u2019une néoplasie dans la colite ulcéreuse est plus élevée que dans la population en général.Ce danger augmente avec la durée d\u2019évolution de la maladie.Il y a quelques annés, plusieurs auteurs suggéraient de pratiquer une colectomie préventive après 10 ans d\u2019évolution, dans les cas de colite ulcéreuse totale.D\u2019après notre expérience au cours des 20 denières années, si nous avions suivi ces recommandations, 36 patients auraient été colectomisés.Une revue de la littérature concernant la transformation maligne dans la colite ulcéreuse est rapportée.Nous concluons que la co- lonoscopie avec biopsies, puisque les critères histopathologiques de dysplasie sont bien établis, est préférable à la colectomie préventive.I 1) M.D., gastroentérologue, professeur adjoint, Faculté de médecine, Université Laval, Ste-Foy, Québec G1K 7P4 et chef du service de gastroentérologie, Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus, 1401, 18° Rue, Québec G1J 1ZA.Tirés a part : Dr Suzanne Lemire, Service de gastroenté- rologie, Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus, 1401, 18: Rue, Québec G1J 1ZA.Article reçu le : 12.7.82 Avis du comité de lecture le : 8.11.82 Acceptation définitive le : 29.11.82 858 ien que la majorité des patients atteints de colite ulcéreuse ne développe pas de cancer du colon, il semble établi que ces tumeurs sont plus fréquentes chez ces individus que dans la population en général.Ceci se vérifie surtout dans les cas d\u2019évolution prolongée de la maladie'\u201d*.Certains auteurs considèrent le risque suffisamment grand pour préconiser une colectomie totale après un certain nombre d\u2019années en dépit des conséquences physiques, psychologiques et sociales d\u2019une iléostomie permanente**.Nous avons revu les cas de colite ulcéreus des 20 dernières années à l\u2019Hôpital de L\u2019Enfant-Jésus.Il y en a eu 132.Aucun de ces malades n\u2019a présenté de cancer du colon.Nous avons également révisé tous les cas de cancer du colon pour cette même péride, soit 704.Aucun de ces patients n\u2019avait d\u2019histoire de colite ulcéreuse et aucun spécimen chirurgical n\u2019a révélé d\u2019altération histopathologique compatible avec ce diagnostic.Des 132 patients, 18 ont subi une colectomie totale pour diverses raisons soit : mégacolon toxique, perforation ou hémorragie incontrôlable.Aucun de ces patients n\u2019était atteint de néoplasie.En ce qui concerne les 114 autres, 7 ont plus de 20 ans d\u2019évolution ; 44 plus de 10 ans et 63 moins de 10 ans (tableau I).Si nous avions suivi les recommandations des auteurs ci- dessus, 36 patients auraient subi une colectomie.C\u2019est pourquoi, aujour- d\u2019hui, la colectomie totale préventive n\u2019est pas une façon acceptable de prévenir le cancer dans les cas de colite ulcéreuse totale.Quelle conduite devons-nous adopter à l\u2019égard de ces patients ?Pour cela, il faudra d\u2019abord préciser l\u2019incidence réelle du cancer et établir les principaux facteurs de risques cliniques et pathologiques.Par la suite, nous tenterons de déterminer le meilleur programme de dépistage du cancer du colon dans la colite ulcéreuse.Incidence et facteurs de risque Déjà en 1925, Crohn avait noté une certaine incidence de néopla- sie du colon dans la colite ulcéreuse®.La variation des statistiques sur ce point est attribuable à la diversité des critères sur lesquels ils sont basés'!\"?.La plupart des auteurs admettent que la prévalence du cancer du colon chez les patients souffrant de colite ulcéreuse est de 3 a 5%*\"*\".Le risque de néoplasie maligne a parfois même été établi jusqu\u2019à 20 fois plus élevé que dans la population en général.Pour cette raison, la colite ulcéreuse a été classée parmi les lésions précancéreuses du colon\u201d.En 1963, une étude de Nefzger portant sur 68 patients révélait une incidence cumulative de néoplasie de 13,2% pour une évolution de 17 ans.I y avait également une corrélation L'UNION MÉDICALE DU CANADA pau \u20ac à l'éend I Bent une deco 1 eden dan ad ll f me ude fool.¢ fet une iis |) pis 2) | hue a bilté de | Bent ls 41 pal tepibls fizblay Bontrer fa; baggy Joos ¢ bith 4 ma fe de By bis hn LI] EV Let Mi RG ~~ Vil ~~ able À atin nels JB 5 dw Jt À mous BR MONS sé auteurs à MR sah 1, Aji ial dee de con J fons 0k is Ps ge l'in able ; clini nous Jer aru urs ho ave réagi | eus po cried sale goer U pe JH [i | pul gs J pg ie ied ior ge Gof il na iw ga ane ta re Oa Ets Le are tic tie EEE HAMAR NE RE RS REG 132 patients (colite totale : 79 patients) Colite totale Évolution Néoplasie 7 (6) >20 ans 0 18 : colectomies 114 44 (30) >10 ans 0 0 : néoplasie 63 (43)