L'union médicale du Canada, 1 mars 1985, Mars

[" af 20 il | ée en 1872 Volume 114 Numéro 3 Mars 1985 fa] 111011 $1] tod] 2} ir cale i du Canada i, Li i 1} J J 4 M 51 | ; ' 1 i $1 i \u2019 Ji: Jail ii it | $ 5 x w Be NA IE i i i -® fini x be hi i Hi x 3 Hs A 2 ; | Ye! of Ps a a \\ pe \u201c LE ( HA ombre de atl : dans s le gr { traité ide) le Glacophate + go gain _ sé \u201cdues afin d améliorer 11, 4 Te é 1COSsé san rain it la pole Tt des arin fi moi iég de fan nil ri ele plemeat ie ol LGN Sis.geo; hage.pu J 25 « fat 4 = SE =~ retire, ë.Ja ouf sult fes vr wide | nt in | I Ue sesh fs ef AS mpi: b ra ae an nb a ast Jee = Je à 9 ; : i + : \u2014 5 les mes en par k decins les personnalités de type \u201cA\u201d décrites par Freidman et Rosenman\"*, c\u2019est-à-dire qu\u2019ils sont prédisposés à l\u2019infarctus et probablement vulnérables au syndrome d\u2019épuisement.Rappelons que ces personnes ont un goût du travail, un sentiment de pression, d\u2019urgence du temps et une attitude compétitive.D\u2019autres traits personnels méritent d\u2019être cités comme pouvant prédisposer au syndrome d\u2019épuisement ; ainsi le médecin incapable de mettre des limites auprès des patients et de frustrer leur dépendance.Une approche perfectionniste, un besoin de renflouer son estime de soi par un travail excessif puis un besoin d\u2019être approuvé ou aimé par tous peuvent conduire à l\u2019épuisement\u201d.Indépendamment du type de personnalité, devenir médecin comporte certains risques comme l\u2019indiquent le taux de suicide, la toxicomanie, l\u2019alcoolisme et les fréquentes consultations en psychiatrie, ceci en comparaison avec la population générale\u2019.Dans la population médicale, les internes et les résidents se sont avérés être plus vulnérables.La dynamique * De nombreux facteurs, causes, conditions favorisantes ont donc été décrits pour expliquer l\u2019apparition du syndrome d\u2019épuisement.Ils semblent d'origines fort diverses et parfois contradictoires.Ceci nous a amené à faire converger et à intégrer les causes de ce syndrome dans une conception structurelle et à le concevoir comme le résultat d\u2019un bris d\u2019équilibre de cette organisation.Pour cela il nous faut d\u2019abord envisager certains éléments inhérents au travail.Nous pouvons considérer le travail comme nécessitant pour son accomplissement des objectifs, des conditions et des besoins.Nous pensons qu\u2019une personne commence et continue un travail si un équilibre existe entre ces trois facteurs et si les objectifs personnels rencontrent les objectifs du travail.Le médecin, par exemple, poursuit certains idéaux, travaille dans certaines conditions et répond aux besoins de soins émanant du milieu.Les idéaux peuvent être variables\u2019.Pour les uns ce sera seulement de gagner son pain, pour les autres de poursuivre une carriere.Il * Vidéo du Dr J.-C.Crombez, \u201cLe burn-out\u201d, disponible a I\u2019hopital Notre-Dame.180 Tableau I Diagnostic différentiel Contre-transfert Burn-out Dépression Mécanisme La relation Le travail Perte Symptômes Irritabilité, Accablement Tristesse colère, etc.au travail faut préciser que ce n\u2019est pas de poursuivre des idéaux élevés qui pose des problèmes mais l\u2019impossibilité de les réaliser.En ce qui concerne les demandes de soins, elles peuvent venir du public tout aussi bien que de la famille, sous forme de pressions ou de soutien afin d\u2019acquérir un statut.Elles sont en rapport avec la \u201creconnaissance\u201d.Enfin, la réalisation d\u2019un travail est permise selon certaines conditions particulières, par exemple la présence d\u2019un laboratoire pour l\u2019un, une zone de silence pour l\u2019autre, une subvention pour un troisième .Certains auteurs ont tendance à chercher la cause dans l\u2019existence de ces trois éléments : le fait d\u2019avoir des idéaux, certains besoins ou le désir d\u2019être reconnu ; nous ne pensons pas que cela soit pathologique.Ce syndrome peut d\u2019ailleurs survenir chez des gens qui ont des attentes tout à fait réalistes.Alors pour avancer dans sa compréhension, il nous faut introduire maintenant une distinction entre imaginer un rôle (les objectifs, les idéaux) et la réalité de ce rôle.Si les idéaux de l\u2019individu sont très forts ou si les conditions de travail sont très mauvaises, 1l apparaît un sentiment de frustration et des sensations de vide et de manque ; il y a alors un risque de burn-out.En d\u2019autres termes le risque de burn-out est lié au fait d\u2019une discordance entre ce qu\u2019on espère et ce que l\u2019on vit réellement.Pourquoi parler seulement de risque ?Parce qu\u2019il y a autre chose d\u2019important pour entrer en burn-out : c\u2019est l\u2019impossibilité d\u2019alternative, c\u2019est le fait d\u2019être coincé dans la situation.Cet emprisonnement peut avoir des raisons extérieures comme la pression sociale ou des raisons intérieures comme vouloir continuer à gagner de l'argent ou plus généralement vouloir survivre.Parmi les étudiants on reconnaît que l\u2019indice le plus bas de drop-out se trouve chez les étudiants en médecine ; est-ce dû au fait qu\u2019on a tellement travaillé pour réussir à entrer dans cette faculté ou qu\u2019on ne peut en sortir sans subir un jugement social ?Ceci nous amène à la notion suivante : le travail étant réalisable à condition d\u2019un certain équilibre, celui- ci peut être remis en cause à chaque changement.En effet on peut choisir au départ un métier pour certains objectifs, dans certaines conditions, à cause de certains besoins et ces trois éléments peuvent varier au fur et à mesure des années.Il peut y avoir une foule de changements dans l\u2019environnement : le climat économique, les régimes de santé, l\u2019ambiguïté des objectifs, la définition des rôles, les structures administratives, les possibilités de promotion, l\u2019appréciation des services rendus, etc.Les changements peuvent être aussi du côté de l'individu.Ainsi on peut très bien se lancer dans une profession et plusieurs années plus tard, s\u2019apercevoir que ses intérêts ont changé.On sait que les valeurs de l\u2019individu changent suivant les stades de son existence\".Les solutions Quelles sont les stratégies pour sortir du syndrome d\u2019épuisment ?La première stratégie, c\u2019est de le reconnaître.La deuxième stratégie, c\u2019est l\u2019action ; car si l\u2019on n\u2019agit pas le syndrome tendra à s\u2019aggraver.Pour les solutions nous pouvons d\u2019abord nous référer au modèle de Pines et Maslach\" et à celui de Lauderdale\".Les premiers proposent un éventail de solutions que nous pouvons grouper dans un tableau (tableau II).Les solutions internes ou centrées sur l\u2019individu consistent à sortir du travail, à s\u2019adonner à des activités physiques, à se divertir, à entreprendre une psychothérapie \u2026 Les solutions externes, elles, sont orientées vers l\u2019environnement : réduire le nombre de patients, diminuer les heures de travail, travailler à temps partiel, s\u2019imposer des arrêts temporaires, varier son travail, partager le volume des responsabilités \u2026 Entre les deux, un autre groupe de solutions consiste à revaloriser les communications, les feedbacks, les relations L'UNION MÉDICALE DU CANADA inte Hie Ir RUE De cel 1 hag IS Dj bd cle Clemens Ere ey fle ge ément:le simes de 5.dé ais omotion, id ASS du peut tès essin RO 3 que ge 1 i régies smn\u201d e eco cdi se ress ls Jach'el ent Un Quins a ées sur vl, paid e ps fees: lll ett pl eh Tol dtl ool i Tableau II Tableau III | | Éventail de solutions internes et externes.Modèle de Pines et Maslach\" Cinq types de solutions.Modèle de Michael Lauderdale! | Solutions internes À 1.Changement de l'individu 3.Amélioration des relations et communications Changement interne ! « puce 4.Le voyage intérieur L\u201cLa relâche\u201d » « .5.\" La mutation\u201d « » 2- Le compromis « 3- Le nouveau départ\u201d 2.Changement de l'environnement 0 (point zéro) \\ < Changement Solutions Burn -out externe externes interpersonnelles, par des réunions de personnel, par une discussion des problèmes, par la classification des buts, par des ateliers \u2026 Michael Lauderdale suggère cinq types de solution (tableau III).La première est \u201cla relâche\u201d, comme changer de routine, de travail, prendre ses vacances, s\u2019acheter une nouvelle voiture, aller au cinéma \u2026 Elle est temporaire au sens où il n\u2019y a pas beaucoup de modifications internes ou externes.C\u2019est la moins risquée de toutes les réponses, de toutes les actions que l\u2019on peut prendre et celle qui est la plus fréquemment utilisée.La deuxième solution est \u201cle compromis\u201d, dans lequel on change un peu les attentes qu\u2019on peut avoir et un peu les conditions de travail, tout en demeurant dans le même milieu de vie.La troisième solution est \u201cle nouveau départ\u201d, la nouvelle tentative : on change d\u2019hôpital, de conjoint.Il n\u2019y a pas de changement intérieur, seules les conditions extérieures sont modifiées.Le risque, on le sait bien, c\u2019est de répéter exactement ce que l\u2019on a fait auparavant.La quatrième solution est \u201cle voyage intérieur\u201d, par un changement de vie, par une démarche de psychothérapie.Au fond il s\u2019agit de se changer soi-même plutôt que de changer l\u2019environnement.La dernière solution est \u201cla mutation\u201d.C\u2019est un changement profond tant dans les conditions extérieures que dans les conditions intérieures.Plus dramatique Tome 114 \u2014 MARS 1985 et plus risquée cette solution requiert un [ETC grand investissement d\u2019énergie.Après cette expérience parfois pénible, l\u2019individu apprend travailler différemment et à vivre plus harmonieusement.Ce tableau montre qu\u2019il n\u2019y a pas qu\u2019une seule solution au syndrome d\u2019épuisement chacune ayant ses avantages et ses désavantages.On peut utiliser \u201cla relâche\u201d pour réfléchir un peu, souffler et ensuite passer à des \u201ccompris\u201d, etc.Ce qui est certain, c\u2019est qu\u2019il faut prendre action sinon on reste au point zéro (tableau III), là où le syndrome ne peut que s\u2019intensifier.Conclusion Nous croyons que le syndrome d\u2019épuisement est un phénomène qui mérite d\u2019être reconnu et traité d\u2019une façon particulière.This article gives a precise description of what is the burn-out in order to help physicians to treat it adequately.The authors go back in the past and using the medical model, they discuss ethiolo- gical factors, the protean symptomatolo- gy, the stages of the syndrome, the diagnostic criterias and the differential diagnosis Finally they mention solutions, grouping them in two diagrams.In conclusion they recognize that the burn-out syndrome is a distinct entity which requires an intervention.1.Fontaine J.G.: Le médecin.sa naissance, sa sexualité, sa mort.Union méd.Can., 1980 : 109 (11) : 1659-1664.2.Fontaine J.G.: Les hauts et les bas de la vie psychique à quarante ans.Congrès F.M.0.Q., Montréal, novembre 1978.Sonomed 1979.3.Mac Bride A.: La dépression d\u2019épuisement phénomène possible ?probable ?inévitable ?Santé mentale Can., mars 1983.4.Freudenberger H.J.: Burn-out.The high cost of high achievement.Anchor Press, New York, 1980.5.Edelwich J., Brodsky A.: Burn-Out : stages of dissillusionement in the Helping Professions.Human Sciences Press, New York, 1980.6.Morrow L.: The Burn-out of Almost Every one.Time Newsmagazine, 21 sept.1981, p.96.7.Daley M.R.: Burn-out : smoldering problems in protective services.Soc.Casewk., sept.1979 ; 375- 379.8.Pines A., Maslach C.: Characteristics of Staff Burn-out in Mental Health Settings.Hospital & Community Psychiatry, 4 avril 1978 ; 233-237 9.McCue D.: The effect of stress on physicians and their medical practice.New Eng.J.Med., 1982 ; 306 (8) : 458-463.10.Maslach C.: The Client Role in Staff Burn-out.J.Soc.Issues, 1978 ; 34 (4).11.Mawardi B.H.: Satisfactions, Dissatisfactions, and Causes of Stress in Medical Practice.JAMA.avril 1979 : 241 : 1483-1489.12.Lauderdale M.: Strategies for Personal and Organizational Life.Speculations on Evolving Paradigms.Learning Concepts, University Associates, Austin, Texas, 1982, p.331.13.Veninga M., Spradley J.: The Work Stress Connection.How to Cope with Job Burn-out.Little, Brown and Co., Boston 1981, p.36-73.14.Freidman M., Rosenman R.: Type A beheavior and your heart.Alfred Knopf, New York, 1974.15.Merville V.O.: The Physician\u2019s Own Well-Being Annals RCPSC, juillet 1981 ; 14 (4) : 277-281.16.Levinson D.: The Seasons of Man\u2019s Life.Alfred Knopf, New York, 1978.181 Evaluation des risques et traitement des complications cardiaques de la chirurgie non cardiaque André Lapierre\u201d et Gilles Beauchamp\u201d RET La chirurgie a fait des progrès importants au cours des derniers 20 ans, mais aussi tout l\u2019arsenal thérapeutique cardiaque, si bien que des patients que l\u2019on n\u2019osait pas opérer peuvent aujourd\u2019hui l\u2019être.Il apparaît important de bien identifier les cas à risque et de les préparer de façon adéquate.Dans les cas où les complications surviennent, il s\u2019agit de les repérer précocement et de les traiter efficacement.Cette revue fait le point sur les connaissances actuelles de l\u2019évaluation et de la préparation des malades à subir une intervention chirurgicale non cardiaque.I 1) M.D.Département de médecine, service de cardiologie, hôpital Maison- neuve-Rosemont, Université de Montréal 2) M.D.Département de chirurgie, service de chirurgie thoracique, hôpital Maisonneuve-Rosemont, Université de Montréal.Tirés a part : Docteur Gilles Beauchamp, département de chirurgie, hôpital Maisonneuve-Rosemont, 5415, boul.de l\u2019Assomption, Montréal (Québec) HIT 2M4 Article reçu le : 16.11.83 Avis du comité de lecture le : 9.1.84 Acceptation définitive le : 25.1.84 182 e système cardio-vasculaire du patient anesthésié qui subit une intervention chirurgicale est soumis à de nombreux stress : dépression respiratoire et myocardique ; variation de la température corporelle, de la tension artérielle, du volume sanguin et de l\u2019activité du système nerveux autonome entre autre.Ainsi, il n\u2019est donc pas étonnant que la majorité de la mortalité péri-opératoire soit d\u2019origine cardio-vasculaire.Chez le patient atteint d\u2019une cardiopathie, les risques sont encore plus importants.Plusieurs études ont tenté d\u2019évaluer le risque du patient soumis à la chirurgie.La plupart des études connues sont rétrospectives.Toutefois, l\u2019étude de Goldman\u2018 nous apparaît particulièrement importante en ce qu\u2019elle a permis d\u2019établir une base scientifique plus solide pour l\u2019évaluation et le traitement de ces risques dont la prévalence est demeurée étrangement identique depuis 20 ans malgré des interventions de plus en plus ambitieuses.L\u2019évaluation pré-opératoire faite par l\u2019interniste, ou le cardiologue, ou le chirurgien, devrait tenir compte de plusieurs aspects\u2019.Premièrement, à partir de l\u2019histoire, de l\u2019examen physique, de l\u2019électrocardiogramme de repos et de la radiographie pulmonaire, il lui faut prédire d\u2019une façon aussi précise que possible les risques de complications cardiaques.Deuxièmement, les risques étant connus, il lui revient de recommander un traitement particulier et un monitoring précis pour la période préopératoire ou post-opératoire.Enfin, adve- nant la survenue de complications, il lui faut prévoir le meilleur traitement.Évaluation pré-opératoire du risque cardiaque Le type de cardiopathie présenté par le patient influence de façon différente le risque chirurgical, de même que l\u2019âge du patient, la nature et les circonstances de l\u2019intervention chirurgicale.Il semble bien qu\u2019une analyse multivariée de l\u2019importance relative de chacun de ces facteurs représente la meilleure approche.La maladie coronarienne Une histoire antérieure d\u2019infarctus du myocarde augmente de façon importante le risque d\u2019infarctus et de mortalité péri-opératoire.Dans l\u2019étude de Tarhan*, sur 32 877 patients opérés en 1967 et 1968, 6,6% de ceux qui avaient une histoire antérieure d\u2019infarctus développèrent un autre infarctus en période post-opératoire, comparativement à 0,13% des patients qui n\u2019avaient pas d\u2019antécédent de maladie coronarienne.De plus, la période de temps écoulé depuis cet infarctus joue un rôle primordial puisque le pourcentage d\u2019infarctus péri-opératoire était de 37% en dedans de 3 mois, de 16% entre 3 et 6 mois et de 5% au-delà de 6 mois.Le risque n\u2019est pas moins grand pour l\u2019infarctus sous-endocardique par rapport à l\u2019infarctus trans-mural'.Cependant, des études très récentes suggèrent une diminution de ce risque présumément due à une meilleure évaluation et un meilleur traitement de ce type de patient.Wells et Kaplan*, par exemple, ne rapportent pas d\u2019infarctus, mais un risque de 15% d\u2019arythmie auriculaire et ventriculaire chez 48 patients opérés en-dedans de 3 mois d\u2019un infarctus, tandis que Rao® rapporte un pourcentage d\u2019infarctus de 8% en-dedans de 3 mois et de seulement 3,5% entre 3 et 6 mois.Précisons, toutefois, que ces deux études ne mentionnent pas le type d\u2019intervention et les autres facteurs de risque cardiaque.La présence d\u2019angine stable ne semble pas augmenter le risque chirurgical de façon générale\u201c.Cependant, aucune étude n\u2019a établi une corrélation précise entre L'UNION MÉDICALE DU CANADA I I Hi au Na sai Car a (0 ki (& iit = = \u2014 er 9 685 em er \u2014 mp my oo 2 #%2.2 Es tnt ES TE oi apes Se SEE rd er mie Ie Sn Sh, Rr enr RE rie CESSER Sh bey ar Rian Para ns oe.Ex Loy SEE ho RENE = Er SE a3 a Cy Ea cr Ps RT nn Es Ra EXE ce Se SEE iy at es RE Tul RE > te tres Ere ERS mes SES SE = = Se ET es 2 rer ad\u201d.fee 2 es x ry EEE EF = a ee SR aE oT pur Care A Fria) \u201cARE TE Te == heed iE = RE nes = sn 5 ARE ex RRR ravine Ran 3 ER RY Coe Si i \u201c] = Risque de maladie coronarienne 404 durant deux années par 1,000 de population FRAMINGHAM 304 20 HONOLULU aan \\ a wd ne PUERTO RICO sana NNN M parts VA wi Oo \u2014 y y y \" 0 0 20 0 40 Quantité de cigarettes fumées par jour Figure 3 \u2014 Risque de maladie coronarienne durant deux années chez des hommes de 55 ans selon la quantité de cigarettes fumées par jour (référence 13).tées récemment.À titre d\u2019exemple, le \u201cHypertension Detection and Followup Program\u201d a étudié quelques 11 000 sujets hypertendus répartis en deux groupes\u2019.Un premier groupe, expérimental, se voyait offrir un programme thérapeutique antihypertenseur standardisé.L\u2019 accent y était mis sur la fidélité au régime thérapeutique.Le second groupe, témoin, était constitué de patients adressés à leur médecin habituel.Après cinq années de suivi, le groupe expérimental avait une mortalité globale de 17 pour cent inférieure au groupe témoin.Le \u201cMRC Working Party on Mild to Moderate Hypertension\u201d ne rapporte pas les mêmes résultats\".Cette étude, qui n\u2019est pas encore complétée, n\u2019a pas encore trouvé de différence significative du taux de mortalité, parmi quatre groupes de patients souffrant d\u2019une hypertension artérielle diastolique (entre 90 et 109 mm de mercure) et d\u2019une hypertension systolique (inférieure à 200 mm de mercure).Un groupe reçoit un diurétique, un autre un béta-bloqueur et les deux autres des placebos.Le \u201cMultiple Risk Factor Intervention Trial Research Group\u201d (MRFIT) a publié récemment des résultats pour le moins décevants'®.Près de 13 000 hommes de 35 a 57 ans, a haut risque de maladie coronarienne (hypertendus, fumeurs, hypercholestérolémi- ques), étaient soit adressés a leur source 194 habituelle de soins de première ligne, soit assignés à un groupe d\u2019intervention spéciale.Les sujets de ce groupe recevaient un traitement antihypertenseur (le plus souvent, un diurétique), des conseils sur l\u2019usage du tabac et l\u2019alimentation.Les résultats montrèrent une mortalité globale d\u2019un pour cent supérieure dans le groupe expérimental.L\u2019hypothèse d\u2019un effet adverse ia- trogénique a été soulevée.Des interrogations majeures demeurent donc, en ce qui concerne le rôle de l\u2019hypertension artérielle\u201d : Pourquoi son traitement pharmacologique n\u2019a-t-il pas d\u2019effet préventif plus clair dans la maladie coronarienne et pourquoi peut-il, dans certaines circonstances, s\u2019accompagner de complications ?Quel est le rapport risque/ avantages du traitement pharmacologique de l\u2019hypertension artérielle limite (borderline)'* ?Le traitement de l\u2019hypertension systolique chez les personnes âgées est-il efficace ?Quel est le potentiel thérapeutique du contrôle de l\u2019ingestion de sodium et de potassium, ainsi que du contrôle de l\u2019obésité dans la prévention de l\u2019hypertension ?Hypercholestérolémie Les données de plusieurs études suggèrent que le taux de cholestérol sanguin est un facteur déterminant dans le développement des manifestations majeures des maladies coronariennes'\u2018*'**., De hauts taux de cholestérol se retrouvent surtout dans les pays industrialisés.Comme le fait remarquer Ball\u201d, les études épidémio- logiques réalisées dans des pays en voie de développement indiquent la rareté de la maladie coronarienne, à moins que les taux de cholestérol ne soient élevés à des niveaux comparables aux pays industrialisés, et ceci, même en présence d\u2019hypertension et de tabagisme.L'étude de Kato et coll.fut à ce sujet très révélatrice\u201d.Elle compara trois groupes de patients japonais vivant, l\u2019un au Japon, l\u2019autre aux Etats- Unis et le troisième à Hawaï.Kato montra que le taux de cholestérol était un bon reflet de la mortalité coronarienne (basse au Japon, élevée aux Etats-Unis et intermédiaire à Hawaï).Notons aussi que les études expérimentales n\u2019ont jamais réussi à produire chez les animaux des lésions ressemblant aux plaques athéromateuses humaines, si ce n\u2019est en élevant leur taux sérique de cholestérol à l\u2019aide de diètes riches en cette substance\u201d.Le rôle des protéines de transport du cholestérol a été mis en lumière au cours des dernières années\u201c.Ces protéines ont un potentiel athérogène variable.À titre d\u2019exemple, les LDL (lipoprotéines de basse densité) seraient reliées au risque de maladie coronarienne, tandis que les HDL (lipoprotéines de haute densité) pourraient avoir un rôle protecteur.Ceci est cependant controversé\u201d.Les changements d\u2019habitudes alimentaires et le traitement pharmacologique sont les deux moyens préconisés pour abaisser les taux de cholestérol sanguin.Pour établir la valeur préventive des moyens pharmacologiques, citons l\u2019exemple du clofibrate dans la maladie coronarienne.Une étude de l\u2019Organisation mondiale de la santé répartit, en 1970, 30 000 volontaires en deux groupes : l\u2019un, expérimental, recevant le clofibrate et l\u2019autre, témoin, recevant un placebo\u201d**.Même s\u2019il provoqua une baisse de cholestérol sérique, l\u2019usage du clofibrate s\u2019accompagna d\u2019une augmentation de 25 pour cent des déces de toutes causes, lorsque comparé au groupe témoin\u201d.Il est donc impossible de dissocier les effets néfastes potentiels du clofibrate et donc d\u2019établir le rôle isolé de la baisse de la cholestérolémie.La diète est un moyen controversé comme contrôle de l\u2019hypercho- lestérolémie.L'American Hearth Association la recommande\u201d.On a noté, aux États-Unis, parallèlement à la di- L'UNION MÉDICALE DU CANADA quai us ons de du por I i dee np rer gro mio & ner four tab aint que man gun gro gel fin l Sil el: mel di, prêt tire fa in fa [an cs fen mal, am vii leur fa Da fo 1 Taf ir Vig ig fim.ge Hg Reg gy Sa Re laha- lige Livin is vi Bias.Kao lg Ot 2 aly i), ef telly Ml 2e ue ches | Lans | TIER Ces WIE LL | §- = ft a il y in nr our qe LA i fl h minution de la mortalité par maladie | coronarienne, une diminution de la |consommation de beurre, de lait et d\u2019oeufs qui sont les sources principales du cholestérol alimentaire.L\u2019étude d\u2019Oslo, telle que rapportée par Hjermann et coll., portait sur | 1232 hommes normotensifs de 40 à 49 ans à haut risque de développer la mala- | die coronarienne (hypercholestérolé- | miques et fumeurs).Ces sujets furent | répartis en un groupe témoin et un | groupe expérimental®.Les résultats | montrèrent une diminution importante | de la mortalité par maladie coronarienne à la suite d\u2019une intervention fournissant des conseils anti- tabagiques et alimentaires.Les auteurs attribuent cette baisse de mortalité à ce que le groupe expérimental aurait maintenu des taux de cholestérol sanguin de 13 pour cent inférieurs au groupe témoin, durant les cinq années de l\u2019étude.D\u2019autres études n\u2019obtiennent pas de tels résultats\u201d, ce qui porte plusieurs auteurs\u201d à douter de la pertinence de l\u2019effet à long terme de l\u2019alimentation sur la fréquence de la maladie, et à remettre en question la valeur préventive de changements alimentaires dans la population en général.La faiblesse majeure de telles études réside dans ce qu\u2019elles visent souvent un seul facteur de risque d\u2019une maladie dont l\u2019étiologie est plurifactorielle.De plus, ces interventions ont cours chez des personnes d\u2019âge mûr et affectent une maladie qui se développe en 20 ou 30 années.Ces deux problèmes limitent la validité de ces études, en diminuant leur potentiel de généralisation.Obésité La relation entre l\u2019obésité et la maladie coronarienne est controversée.Dans l\u2019étude de Framingham, les hommes pesant 20 pour cent de plus, ou davantage, par rapport au poids médian du groupe, avaient deux fois plus de risque de développer la maladie coronarienne que les personnes sous ce poids.Chez les gens maigres, soit 80 pour cent sous le poids médian, il y avait un risque encore moindre\".La présence de facteurs confondants, tels que l\u2019inactivité, l\u2019hypertension artérielle et le diabète, fréquemment associés à l\u2019excès de poids, masquent la contribution propre de l\u2019obésité à la maladie coronarienne.Notons, de plus, l\u2019augmentation du poids moyen des Américains depuis 20 ans, alors que la mortalité par maladie coronarienne décroît.Tome 114 \u2014 MARS 1985 Diabète La maladie coronarienne est plus fréquente chez les diabétiques\u201d : une personne sur trois mourra de maladie artériosclérotique, par opposition à trois diabétiques sur quatre.Le diabète et l\u2019intolérance au glucose seraient des facteurs de risque plus importants chez la femme\u201d.La perte de la réponse d\u2019insuline à une charge de glucose pourrait avoir plus de conséquences chez la femme, puisque normalement cette réponse d\u2019insuline y est plus élevée.Plusieurs auteurs croient que l\u2019association positive du diabète aux manifestations des principales maladies ar- tériosclérotiques suggère une contribution du diabète à l\u2019accélération du processus artériosclérotique\u201d.De plus, les hypoglycémiants oraux ne sont pas supérieurs à la diète comme prévention des complications vasculaires du diabète chez l\u2019adulte*.Recours à l\u2019activité physique Les données épidémiologi- ques, sans être concluantes, suggèrent un effet protecteur de l\u2019activité physique régulière.À titre d\u2019exemple, Morris rapporte, dans une étude non- randomisée de 18 000 hommes, une incidence moindre de la maladie coronarienne chez ceux qui pratiquent un sport ou une activité physique de façon régulière\u201d.Paffenburger, dans son étude des débardeurs en Californie, conclut que ceux qui avaient le plus haut niveau d\u2019activité physique présentaient une diminution de la mortalité par maladie coronarienne®.Par contre, l\u2019effet protecteur de l\u2019activité physique pouvait être annulé en présence d\u2019autres facteurs de risque, tels que les habitudes alimentaires inappropriées et l\u2019usage de la cigarette.L'activité physique a-t-elle été un facteur prédominant dans le déclin des maladies coronariennes ?Cela semble peu probable.Qu\u2019il suffise de noter ici qu\u2019un engouement de l\u2019activité physique aux Etats-Unis a vu le Jour bien après le début de la diminution de la mortalité par maladie coronarienne.Autres facteurs de risque Plusieurs autres facteurs de risque ont été identifiés : l\u2019âge, le sexe, l\u2019usage des contraceptifs oraux, le type de personnalité, la classe sociale et une histoire familiale de maladie coronarienne.Parmi ceux-ci, l\u2019âge et le sexe sont les plus importants.Il existe une forte association entre l\u2019incidence de la maladie coronarienne et l\u2019âge.L'âge moyen du début de la maladie est significativement moindre chez l\u2019homme que chez la femme\u201d.Le risque accru de maladie coronarienne chez l\u2019homme de race blanche est établi dans les sociétés post-industrielles.Cette différence entre les sexes est beaucoup moins marquée dans les autres races ainsi que dans les régions du globe où l\u2019incidence de la maladie est faible.Cette susceptibilité particulière de l\u2019homme a été attribuée au rôle protecteur qu\u2019auraient les HDL chez les femmes avant la ménopause\u201d.Le risque accru de maladies thromboemboliques, incluant les maladies coronariennes, est bien établi chez la femme de plus de 35 ans, qui utilise les contraceptifs oraux et qui fume®*.Nous ne savons pas si ce même risque existe chez les femmes soumises au remplacement oestrogénique après la ménopause.Plusieurs auteurs ont postulé que l\u2019effet des progestatifs contenus dans les contraceptifs oraux serait aussi sinon plus important que celui des oestrogènes®\u201d\u2019.Néanmoins, malgré l\u2019usage répandu de la cigarette et des contraceptifs oraux, on note une diminution importante de la mortalité par maladie coronarienne chez les femmes, et ce, dans tous les groupes d\u2019âges.L\u2019examen scientifique des autres facteurs de risque, outre l\u2019âge et le sexe, est peu avancé.Peu d\u2019études se sont attardées à l\u2019influence des facteurs socio-culturels et de l\u2019environnement sur la genèse des maladies coronariennes, ainsi que leurs relations avec les mécanismes inhérents de régulation du métabolisme, et en particulier du processus d\u2019athérogénese\u2019\u2019.Une histoire familiale de maladie coronarienne survenant tôt dans la vie est un indicateur du risque de développer cette maladie\u201d, Néanmoins, aucune étude génétique n\u2019a réussi à élucider cette relation présumée entre l\u2019héréditaire et l\u2019acquis.Les études qui ont jusqu'ici relié le type de personnalité à la maladie coronarienne sont peu concluantes.Une excellente revue récente de la littérature sur ce sujet indique les directions futures et potentielles de la recherche.Le rôle de l\u2019usage de certaines substances reste encore à élucider.Certaines données semblent indiquer une mortalité moindre par maladie coronarienne chez l\u2019homme faisant un usage modéré d'alcool.Ceci serait relié à une augmentation des HDL*.En ce qui 195 concerne d\u2019autres substances potentielles, telles que l\u2019eau lourde, certains oligoéléments, l\u2019hémoglobine, le café, les protéines, et le taux sanguin d\u2019acide urique, les données épidémiologiques ne montrent pas d\u2019association avec la maladie coronarienne®, Peut-on expliquer ce déclin de la mortalité coronarienne ?Pour postuler une relation causale entre le contrôle d\u2019un facteur de risque et la réduction de la mortalité coronarienne, ce facteur devrait avoir connu un déclin simultané ou antérieur à celui de la mortalité.Cette diminution devrait atteindre autant les hommes que les femmes, les Noirs que les Blancs, ainsi que tous les groupes d\u2019âges.Enfin, cette baisse devrait avoir débuté quelques dix années plus tôt en Californie.Aucun facteur de risque, considéré individuellement, ne répond à ce critère.L\u2019examen des modifications de plusieurs facteurs de risque rend plus plausible, mais non moins litigieuse, l\u2019explication du déclin de la mortalité coronarienne.Nous avons soulevé dans cet article plusieurs faiblesses et incertitudes au sujet des associations entre les différents facteurs de risque et la maladie coronarienne.Nous assistons néanmoins à un changement important des habitudes de vie de la société nord- américaine depuis vingt ans : diminution de la consommation de cigarettes, modification des habitudes alimentaires, meilleur contrôle de la tension artérielle et accroissement de l\u2019activité physique'**.La réduction, même modérée, de plusieurs facteurs de risque peut entraîner une baisse importante de la probabilité de mortalité coronarienne'.Un modèle unifactoriel, sous-jacent à la notion de facteur de risque, semble donc inapproprié, pour expliquer l\u2019évolution de la mortalité coronarienne.La maladie coronarienne nous apparaît, plutôt, comme le résultat d\u2019interactions entre plusieurs agents ou attributs.Un ensemble de ceux-ci nous est connu, mais nous ignorons encore les mécanismes de leurs interactions.Il est donc utile de se pencher sur ces interventions qui ont cherché à modifier plus d\u2019un facteur de risque et à examiner les changements subséquents de mortalité coronarienne.196 Intervention sur plusieurs facteurs Henry Blackburn, tel que cité par Walker, affirme qu\u2019il existe deux tendances au sein de la profession médicale, devant le problème de la mortalité coronarienne*.La tendance dite \u201cacadémique\u201d soutient que les efforts de modification des habitudes de vie sont futiles et qu\u2019il serait plus profitable d\u2019orienter la recherche vers des solutions bio-médicales à ce problème.L'approche dite \u201cpragmatique\u201d souligne plutôt que l\u2019artériosclérose est le résultat des habitudes de vie des sociétés d\u2019abondance, et que la modification de celles-ci est la seule façon rationnelle de tenter de prévenir la maladie coronarienne.La pratique de la santé publique semble s\u2019orienter davantage vers cette approche pragmatique, ayant recours aux interventions qui produiraient des modifications durables des comportements reliés aux facteurs de risques.Ces comportements sont déterminés en grande partie par des facteurs culturels, et les moyens précis permettant d\u2019induire des changements comportementaux sont par ailleurs peu ou pas connus\u201c.Cependant, un examen des efforts en ce sens s\u2019impose.Plusieurs études ont tenté de mesurer l\u2019efficacité de programmes d'intervention, pour prévenir l\u2019apparition de la maladie coronarienne ou pour en diminuer la gravité.Le \u201cStanford Heart Disease Prevention Study\u201d* en Californie utilisait, soit une campagne publicitaire dans les médias d\u2019information, soit une campagne publicitaire et des entrevues individuelles, chez des patients à haut risque dans deux de trois communautés étudiées du point de vue de la tension artérielle, de l\u2019abus de la cigarette, du poids, du cholestérol sanguin et de l\u2019alimentation.La troisième communauté servait de groupe témoin.Les résultats montrèrent une diminution des facteurs de risques dans les deux communautés où il y eut intervention, alors que la communauté-témoin connut une augmentation des facteurs de risque.Les interventions individuelles et communautaires furent plus efficaces que les interventions communautaires seules.Le \u201cBelgian Heart Study\u201d, le \u201cParis Heart Study\u201d et l\u2019étude de Rose et coll.\u201d montrérent des modifications favorables des facteurs de risque dans leurs populations respectives par des interventions individuelles et communautaires combinées.Dans le groupe de Rose, par contre, ces modifications furent de courte durée.ne persistant pas au-delà de la durée de I'intervention.Ces études suggèrent deux conclusions majeures.En premier lieu, l\u2019approche individuelle semble potentialiser l\u2019intervention communautaire.Pratiquement.ceci implique que les médecins devraient être associés de très près aux campagnes de prévention, afin de potentialiser et de systématiser leurs efforts de prévention primaire.Deuxiè- ment, la durée, la nature et l\u2019ampleur de ces programmes doivent être tels que les changements d\u2019habitudes de vie provoqués persistent.Il est clair qu\u2019il faudra établir comment augmenter la durée des effets de ces interventions communautaires.Le \u201cNorth Karelia Project\u201d illustre l\u2019importance de la conduite de ces programmes, avant que les habitudes de vie ne soient ancrées chez les gens\u201c.Cette étude a montré qu'une intervention individuelle à l\u2019intérieur des écoles, superposée à une intervention communautaire, empéchaient l\u2019augmentation de la consommation de cigarettes et de gras animal chez des adolescents de 13 à 15 ans, lorsque comparés à des groupes-témoins sans intervention.La modification de plusieurs facteurs de risque conduit-elle à une réduction de l\u2019incidence et de la gravité de la maladie coronarienne ?L'étude du groupe d\u2019Oslo offre une réponse positive à cette question*.Leur intervention portait sur la consommation de cigarettes et sur la diète.Elle entraîna une chute appréciable (47 pour cent) de l\u2019incidence des événements coronariens.Le \u201cHypertension Detection and Follow-up Program\u201d montra une diminution de mortalité de 20 pour cent chez des hypertendus sous traitement.Par contre, deux études plus récentes, le \u201cMRC Working Party on Mild to Moderate Hypertension\u201d (rapport intérimaire)'° et le \u201cMRFIT\u201d'* ne notaient aucune différence de mortalité entre ces groupes, avec ou sans intervention.Cette disparité de résultats a été attribuée à une différence dans les valeurs moyennes de cholestérol chez des groupes étudiés.On a aussi signalé que, même si les sujets du groupe témoin du MRFIT étaient choisis de façon aléatoire, ils n\u2019en provenaient pas moins d\u2019un groupe de volontaires.Ils étaient de toute évidence fort préoccupé par leur santé cardiaque et, les nombreux examens au cours de l'étude aidant, ils ont probablement compris la L'UNION MEDICALE DU CANADA x Bb qi.Dis i: clin fn fioh oi anis fom sim fr | pri On.dès ny ae Qe Coms imp Ton hn J nou der gn Val pul pp CE sou clin lug Com ton Cnr 1 len de | ey Mls tr; { le Îve N deu es Dore lg 0 Jy ey 00 fy i) Jey deux Deurde ez te ney Envel len! ion de 2 dei Mk Sl SEU à UE rik étde en nr nd rin cel on nd : fr nécessité du changement de certaines habitudes de vie®.Il est important de remarquer que, contrairement au \u201cStanford Heart Disease Prevention Study\u201d, les travaux du \u201cMRFIT\u201d ne comportaient pas d\u2019intervention communautaire.Il semble peu probable que l'information et la persuasion seules puissent amener des individus a se différencier du reste de leur communauté, particulièrement en | ce qui a trait à des habitudes de vies si | fortement déterminées par le domaine | .| socio-culturel.Perspectives d\u2019avenir L\u2019ensemble des données nous suggère que la majeure portion du déclin de la mortalité par maladie coronarienne pourrait résulter de l\u2019amélioration spontanée de la consommation de cigarettes, de l\u2019alimentation en gras animal et en cholestérol, du traitement de l\u2019hypertension artérielle et de la forme physique.On peut, dès lors, s\u2019interroger sur le bien-fondé d\u2019intervenir dans le cas d\u2019une maladie dont le profil s\u2019améliore spontanément.Peut- on, de plus, soumettre une population à des méthodes d\u2019interventions dont les risques sont inconnus et dont l\u2019efficacité est incertaine ?La réponse à ces questions ne ferait pas de doute, si nous considérions une maladie de moindre importance.Par contre, la maladie coronarienne est encore, malgré son déclin, le problème de santé publique numéro un dans les pays industrialisés.Il nous faut donc aller plus avant.Il apparaît important de procéder à des essais randomisés, afin de préciser l'efficacité de différents programmes d\u2019intervention.Ceux-ci devraient porter sur l\u2019ensemble de la population, et non sur une sous- population à plus haut risque.De plus, ces essais devraient utiliser les ressources médicales déjà en place.Des cliniques spéciales, telles que dans l\u2019étude MRFIT, sont irréalisables dans la communauté en raison de leurs coûts.Même si certaines interrogations demeurent quant aux relations entre les facteurs de risque, quant aux liens qu\u2019ils entretiennent avec la maladie coronarienne et les méthodes d\u2019intervention, l\u2019état actuel de nos connaissances nous permet d\u2019établir des priorités d\u2019action.Celles-ci devraient porter à trois niveaux : l\u2019approche individuelle, les programmes d\u2019intervention communautaire et les mesures législatives.Tome 114 \u2014 MARS 1985 La participation active des médecins à la prévention, par l\u2019approche individuelle, est très importante, plus particulièrement en ce qui a trait à la détection de cas d\u2019hypertension artérielle.Tout patient devrait faire mesurer sa tension artérielle, quelle que soit la raison de la consultation.En tant qu\u2019approche individuelle, par contre, le counselling semble peu efficace s\u2019il n\u2019est pas utilisé parallèlement à des programmes d\u2019intervention communautaire.Le counselling devient alors un renforcement des services préventifs et de l\u2019organisation communautaire, ainsi que de l\u2019information ou de l\u2019entraînement que peut donner un programme communautaire.Ces programmes devraient s\u2019étaler sur d\u2019assez longues périodes de temps, et avoir l\u2019ampleur et la nature appropriées, afin d\u2019entraîner une modification durable des comportements.A cette fin, ils devraient s\u2019orienter vers les parties de la communauté qui ont le plus d\u2019influence sur les individus qui la composent, tels que les groupes de pairs, compagnons de travail ou d\u2019école.La jeunesse devrait être une cible privilégiée de ces interventions, afin de prévenir l\u2019apparition d\u2019habitudes de vie malsaines dans un contexte plus global.Au niveau législatif, il est possible de favoriser les habitudes de vie saines, en fournissant certains incitatifs financiers ou sociaux.Ainsi, l\u2019augmentation des taxes sur le tabac peut être positive.De la même façon, l\u2019interdiction du tabac dans les lieux publics diminuera l\u2019inhalation passive par les non-fumeurs et créera un climat social moins favorable au tabagisme.D\u2019autres mesures législatives pourraient être envisagées.Dans le contexte de la rémunération à l\u2019acte, au Québec, l\u2019introduction d\u2019un tarif de prévention, visant à rémunérer spécifiquement ces activités, telles que le counselling ou le dépistage, pourrait faciliter la tâche aux professionnels de la santé.Comment peut-on autrement imaginer le praticien général en cabinet, se livrant à une foule d\u2019activités préventives à long terme, mais économiquement irréalisables à court-terme, parce que sans rémunération ?Il est donc important d\u2019ancrer les interventions législatives dans le contexte de la pratique médicale courante.La nécessité de l\u2019émergence concertée des approches individuelle, communautaire et législative apparaît donc clairement.Il semble qu\u2019il faille maintenant repenser notre système de soins en ce sens, s\u2019il faut réduire ou tenter d\u2019alléger le fardeau de la maladie coronarienne.Conclusion La maladie coronarienne est la principale cause de décès au sein des sociétés post-industrielles.Cette mortalité décroît depuis une dizaine d\u2019années.Un examen des facteurs de risque ne nous révèle pas d\u2019explication unique à cette réduction.L'étude des interventions plurifactorielles non plus.Une amélioration générale de certaines habitudes de vie, liées au tabagisme et à l\u2019alimentation en général, et au traitement pharmacologique de l\u2019hypertension artérielle en particulier, semble accompagner la réduction récente de la mortalité coronarienne.Devant l\u2019importance et la complexité du problème que nous pose la maladie coronarienne, il est proposé de s\u2019orienter vers des approches concertées à trois niveaux : individuel, communautaire et législatif.Les interventions devront faire l\u2019objet d\u2019une étude scientifiquement valable, de façon à ce que l\u2019on puisse mieux connaître la façon de modifier les habitudes de vie d\u2019une façon durable, et ainsi contribuer à réduire davantage le fardeau de la maladie coronarienne.Remerciements Les auteurs remercient mesdames Diane Telmosse et Odile Bourbigot de la dactylographie de ce texte.Coronary heart disease is the major cause of death in the industrialized countries.Coronary heart disease mortality has been steadily declining in recent years.The authors outline possible causes for this decline.Research priorities are identified and intervention strategies suggested.Bibliographie 1.Kannell W.B.: Meaning of downward trend in cardiovascular mortality.JAMA, 1982 ; 247(6) : 877-880.2.Jenicek M., Cléroux R.: Épidemiologie, Principes, Techniques, Applications, Edisem, St-Hyacinthe 1982.3.Stallones R.A.: The Rise and Fall of Ischemic Heart Disease.Sci.Am., 1980 ; 243(5) : 53-59.4.Mather H.G.et coll.: Acute myocardial infarction * Home and hospital treatment.Br.Med.J., 1971 ; 3 : 334-338.S.Mather H.G.et coll.: Myocardial infarction : A comparison betwee home and hospital care for patients.Br.Med.J., 1976 ; 1 : 925-929. \u2018Ativan Une benzodiazépine compatible PRÉSENTATION: Ativan\u2014comprimés oraux: Blancs, ronds et plats, renfermant 0.5mg de lorazépam.Blancs, oblongs, sécables, renfermant 1mg de lorazépam.Blancs, ovoides, sécables, renfermant 2mg de lorazépam.Ativan\u2014Comprimés sublingaux: Blancs, ronds et plats (marqués W sur une face et 1 sur l\u2019autre), renfermant 1mg de lorazépam.Bleus, ronds et plats (marqués W sur une face et 2 sur l'autre), renfermant 2mg de lorazépam.Ativan injectable: Ativan injectable est présenté en ampoules de 1mL renfermant 4mg par mL.Les ampoules doivent être réfrigérées et protégées de la lumière.Ne pas utiliser si la solution est décolorée ou contient un précipité.INDICATIONS: Ativan est utile pour le soulagement à court terme des manifestations d'anxiété excessive chez les patients souffrant de névrose d'angoisse.CONTRE-INDICATIONS: Ativan est contre- indiqué chez les patients ayant une hypersensibilité confirmée aux benzodiazépines ainsi que chez les patients souffrant de myasthénie grave ou de glaucome à angle fermé aigu.POSOLOGIE: La posologie d'Ativan doit être individualisée et soigneusement titrée afin d'éviter une sédation excessive ou un affaiblissement mental ou moteur Comme avec tout autre anxio- lytique sédatit, il n'est pas recommandé de prescrire ou d'administrer Ativan pendant des périodes dépassant six semaines.|! faut maintenir le patient sous observation dans les cas ou une prolongation du traitement s'avère nécessaire.Posologie habituelle pour adultes: On recommande une posologie adulte quotidienne de debut de 2 mg administrée en doses divisées de 0.5 mg, 0.5 mg et 10 mg ou 1 mg et 1 mg.La posologie quotidienne doit être soigneusement augmentée ou diminuée, 0.5 mg à la fois.selon la réaction du patient et sa tolérance au produit.La posologie quotidienne habituelle est de 2 à 3 mg.Cependant la posologie optimale peut varier de 1 à 4 Mg par jour chez certains patients.Il n'est pas ordinairement nécessaire d'excéder une posologie quotidienne de 6 mg.Patients âgés et débilités: Chez ces patients.la dose initiale quotidienne ne devrait pas dépasser 0.5 mg et devrait être soigneusement et graduellement adaptée aux besoins de chaque patient.selon sa tolérance et sa réaction PRÉCAUTIONS: Administration aux personnes âgées: Les malades âgés ou débiles ou bien ceux souffrant de syndrome organique cérébral sont sujets à la dépression du SNC même lorsque les benzodiazépines sont prescrites à de faibles posologies.Par conséquent, on devrait administrer au début de trés faibles doses en ne les augmentant que progressivement d'après la réaction du malade afin d'éviter les risques d'excés de sédation ou de troubles neurologiques.Risques d'accoutumance: Ativan ne devrait pas être administré aux individus enclins à l'abus de médicaments.Il convient de l'administrer avec prudence aux malades enclins à la dépendance psychologique.Aprés l'administration de fortes doses, il est conseillé de ne réduire la posologie que graduellement.Troubles mentaux et émotionnels: Ativan n'est pas recommandé dans le traitement de patients psychotiques ou déprimés.Étant donné que ce type de médication peut provoquer de l'excitation et d'autres réactions paradoxales chez les patients psychotiques.il faut par conséquent veiller à ne pas l'administrer à des patients ambulatoires soupçonnés d'avoir des tendances psychotiques.RÉACTIONS ADVERSES: La somnolence est l'effet secondaire rapporté le plus fréquemment.Les réactions adverses suivantes ont été également relevées: étourdissements, faiblesse.fatigue et léthargie.désorientation.ataxie, amnésie antérograde, nausée, modification de l'appétit, modification du poids.dépression, vision brouillée et diplopie.agitation psychomotrice.troubles du sommeil, vomissements, troubles sexuels.céphalées.éruptions cutanées.troubles gastro- intestinaux.troubles othorhinolaryngologiques.troubles musculo-squelettiques.et respiratoires.Renseignements complets sur demande PAAR CCPP Wyeth Wyeth Ltée, Downsview, [ac] yy Ontario M3M 3A8 EX) \"Marque deposee 198 6.Rose G.: The contribution of intensive coronars care.Br.J.Prev.Soc.Med., 1975 : 29 : 147-150.7.Stern M.P.: The recent decline in ischemic heart disease mortality.Ann.Intern.Med.1979 : 91 : 630- 640.8.Walker W.J.: Changing U.S.Life Style and declining vascular mortality.À 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majeures.M.D.Service de médecine nu- léâire, Institut de cardiologie de Montréal.M.D., service de radiodiagnostic, Institut de cardiologie de Montréal.Tirés à part : P.Soucy, M.D.servicé de médecine nucléaire, hôpital Notre-Dame, 1560, Sher- \u2018 brooke Est, Montréal ! (Qué: )Canada.H2L 3.1.83 16.12.83 26.1.84 e diagnostic non opératoire d\u2019une communication anormale entre les diverses cavités cardiaques ou les gros vaisseaux est posé depuis plusieurs années à l\u2019aide du cathétérisme cardiaque, durant lequel on réalise des études oxymétriques, an- giographiques et colorimétriques.Les informations qu\u2019apportent ces techniques ont été historiquement les premières à permettre un diagnostic direct autrement que par une opération.Les renseignements qu\u2019elles fournissent du point de vue de l\u2019anatomie dans les cas de malformation complexe sont extrêmement utiles.Cependant elles sont relativement agressives et comportent des risques non négligeables de lésion traumatique vasculaire, de réaction à la substance de contraste employée, etc.La médecine nucléaire, non traumatisante et bien adaptée à l\u2019étude de phénomènes dynamiques, est employée de façon routinière pour la détection de shunts intracardiaques, tant gauches- droits que droits-gauches.Plusieurs approches différentes sont possibles.Une de ces techniques' permet la mise en évidence d\u2019un shunt G-D, mais la quantification exige l\u2019établissement d\u2019une table de corrélation avec les valeurs obtenues au cathétérisme cardiaque.D\u2019autres, comme celles d\u2019 Anderson?et de Maltz et Treves® ont la capacité de mesurer l\u2019importance du shunt en quantifiant le rapport entre les débits de la circulation pulmonaire et de la circulation systémique (QP/QS), d\u2019où l\u2019on peut connaître le % du débit pulmonaire subissant une recirculation.La technique de Maltz et Treves est celle que nous employons dans notre institution, surtout chez des enfants, dans les études de shunt intracardiaque (ou entre différents vaisseaux afférents ou efférents par rapport au coeur).Notre étude a pour but d\u2019évaluer la place de cette méthode de recherche des shunts par rapport aux tests agressifs que sont l\u2019oxymétrie et les études de dilution, la présence ou l\u2019absence d\u2019une communication intracardiaque ou inter-vasculaire anormale étant établie à l\u2019opération dans la majorité des cas.Matériel et méthode Pour ce faire, nous avons revu les dossiers des malades qui, entre les mois d\u2019octobre 1977 et octobre 1980, ont eu une étude radioisotopique d\u2019un shunt et un cathétérisme cardiaque avec courbes de dilution et oxymétrie étagée à l\u2019Institut de cardiologie de Montréal.Ceci représente 27 patients, (17 hommes et 10 femmes) âgés de 4 à 65 ans (moyenne : 26,5 années).Le temps écoulé entre l\u2019étude radioisotopique et l\u2019étude de cathétérisme fut inférieur à 10 jours chez 19 malades, et de 2 semaines à 5 mois chez les 8 autres (n> 4, 6,8,9, 13, 14, 16 et 22).Aucun changement clinique significatif ne fut signalé chez ces sujets entre les différentes études, méme chez ceux pour lesquels cet intervalle fut relativement important.Bien que tous les patients aient été soumis aux trois types de mesure, 2 (n* 6 et 8) n\u2019ont pas de résultats d\u2019oxymétrie, celle-ci ayant été jugée inadéquate.Un malade fut soumis à une première série d\u2019études (n° 19), 199 puis opéré avec correction de son anomalie circulatoire, avant d\u2019être soumis de nouveau (n° 27) aux études de cathétérisme et radioisotopique.Nous avons donc en tout 28 séries d\u2019observations obtenues chez 27 patients.L\u2019étude hémodynamique est réalisée chez un patient à jeun depuis la veille, sous une légère sédation (Diazé- pam), et comporte un cathétérisme droit et gauche par voie percutanée, une oxymétrie étagée, des courbes de dilutions et des angiographies.L\u2019oxymétrie étagée (cooxy- métrie I.L.182) nécessite des prélèvements quasi simultanés aux différents niveaux soit : artère pulmonaire (droite, gauche et tronc), ventricule droit (chambre de chasse et chambre de remplissage), oreillette droite moyenne, veine cave supérieure (haute et basse) et veine cave inférieure, ces prélèvements étant faits avant ou à distance des courbes de dilution.La sensibilité diagnostique est de 0,5 à 1 vol.% pour l'artère pulmonaire et le ventricule droit, de 2 vol.% pour l\u2019oreillette droite et les veines caves.Le calcul de shunt repose sur la méthode de Fick.Les courbes de dilution de colorants et plus spécifiquement de \u201cCar- diogreen\u201d (5 mg injecté dans un volume de 2 cc) peuvent être de 3 types selon les sites d\u2019injection et de recueil du colorant : veino-artérielle, veino- veineuse et artério-veineuse (la limite de sensibilité de la première est de l\u2019ordre de 20% tandis que celles des deux dernières est de 5%).Le calcul du shunt est obtenu par la formule de Carter.Enfin, l\u2019angiographie permet dans certains cas d\u2019établir le diagnostic anatomique mais permet difficilement une quantification.Pour l\u2019étude isotopique, nous employons, ainsi que mentionné plus haut, la technique décrite par Maltz et Treves*.Brièvement, ceci consiste à injecter à l\u2019aide d\u2019un cathéter de plastique court, inséré dans une jugulaire externe, un bolus compact de *\"Tc04.Les doses employées chez l\u2019adulte sont de l\u2019ordre de 1,5GB, ; chez l\u2019enfant, la dose est calculée à partir de la masse en Kg du sujet (22MB,/kg, 600 uCi/kg).L'enregistrement des données est réalisé à l\u2019aide d\u2019une caméra uni- crystal en position antérieure de façon à bien visualiser le coeur et la plus grande surface pulmonaire possible.L\u2019acquisition est réalisée sur un système informatisé à une fréquence de 2 cadres/sec.Une fois ceci terminé, l\u2019examen est visualisé dans son entité, des zones d\u2019in- 200 térêts sont définies au niveau de la veine cave supérieure et d\u2019une plage pulmonaire et les courbes temps/activité générées par l\u2019ordinateur pour ces diverses régions d\u2019intérêt.La courbe de la veine cave supérieure est étudiée afin de s\u2019assurer que le bolus obtenu est adéquat, c\u2019est-à-dire aussi compact que possible.L\u2019étude de la courbe pulmonaire est basée sur les travaux concernant les techniques de dilution colorimétriques* et sur la démonstration que de telles courbes, comparables à la courbe temps/activité pulmonaire, sont adéquatement décrites par une équation du type C (ti) = k.ti.a.e *P où C (ti) = concentration (dans notre cas, activité) au temps \u201cti\u201d et a,b et k sont des paramètres dépendant de plusieurs facteurs (lit vasculaire examiné, \u2026).Ceci décrit en fait une courbe ayant une phase d\u2019ascension rapide suivie d\u2019une décroissance exponentielle (fig.1).L\u2019hypothèse permettant la recherche d\u2019un shunt gauche-droit est qu\u2019une telle anomalie viendra introduire une augmentation précoce, anormale, de l\u2019activité mesurée sur la partie descendante de la courbe \u2018\u2018normale\u201d\u2019 attendue chez un sujet sans shunt, mais que la partie initiale (montée et descente précoce) de la courbe ne sera pas affectée.À partir de cette partie initiale, on re- Tableau I Diagnostic final : malades ayant un shunt N° Age Diagnostic Mesures Mesures Mesures chirurgical colorimétriques oxymétriques radioisotopiques 1 39 CIA 81% 72% 61% 2 6 CIV + CIA 71,8% 72% 56% 3 6 CIA 50% 55% 50% 4 29 CIA 59% 78% 60% 5 29 CIV 24% 40% 42% 6 44 Fistule coronaro 5% inadéquate 3% pulmonaire 7 22 CA 38% 42,1% 32% 8 19 CIA 60% inadéquate 65% 9 36 non opéré 90% 70% > 66% 10 6 ClA 64% 72% 59% 11 8 non opéré 20% 11% 20% 12 4 non opéré 36% 56% 16% 13 18 Veines pulmonaires 57% 31,1% 50% D.» VCS 14 49 non opéré 26% 0% 28% 15 6 CIA 45% 45% 31% 16 42 non opéré 62% 62% 46% 17 8 CIV 35% 14% 45% 18 51 CIV 50% 43% 70% 19 8 CIA 40% 50% 50% 20 54 CIA 38,8% 48% 68% 21 65 CIA 62% 62% 70% 22 35 CIA 64% 61% 34% Résultats 22 +/0- 19 + /3- 22 + /0- CIV : Communication inter-ventriculaire CIA : Communication inter-auriculaire CA : Canal artériel persistant VCS : Veine cave supérieure L'UNION MÉDICALE DU CANADA cs par qui Pus.fui qu ut shun pat ne mi fon! i gril Bld est {po wn qe] del cel mes Îlée él {hi fire mg ap mig con qui men By Sonde in fy, le ant Ie Vi Quy (fy.| Il whi ei | Ue gps | Tube, 6 deg indy 5 due ile fré- tice 0 re mme \u2014 6 pies A construit la courbe \u201cnormale\u201d que le patient devrait présenter en se servant du type d\u2019équation décrit plus haut.| Puis, on soustrait cette courbe recons- | truite de la courbe observée.S\u2019il n\u2019y a | pas de shunt, ceci a pour effet de prati- { quement annuler point par point la courbe observée ; par contre, s\u2019il y a un shunt et donc recirculation précoce, les I parties descendantes de la courbe observée et de la courbe calculée seront décalées, la soustraction faisant clairement apparaître le pic dû à la recircula- tion d\u2019une partie du flot pulmonaire.La quantification peut alors être faite de façon simple ; la surface sous la première courbe calculée est mesurée et appelée À ; la soustraction est accomplie, et une deuxième courbe est ajustée, selon le même principe (puisque le bolus recirculé se comporte au niveau pulmonaire de la même façon que le bolus initial) à la partie précoce de la courbe résultante.La surface sous cette deuxième courbe ajustée est alors mesurée et appelée B.On voit d\u2019emblée que la surface A est représentative de tout le débit pulmonaire, alors que le débit recirculé est représenté par la surface B ; ce débit recirculé ne rejoignant pas la circulation générale, le flot systémique est donc représenté par A-B.Le rapport débit pulmonaire/débit systémique (QP/QS) est ainsi calculé comme étant : Qp/Qs = A/A-B De là, le pourcentage du débit pulmonaire qui est recirculé est aisément calculé.Divers exemples sont suggérés (fig.2, 3).Résultats Nous avons reçu la confirmation chirurgicale d\u2019une communication intracardiaque ou inter-vasculaire expliquant un shunt G-D pour 17 de nos 28 séries de mesure.Chez 5 malades (n°* 9, 11, 12, 13 et 16), aucune intervention ne fut pratiquée, mais le diagnostic clinique de shunt G-D est considéré à toute fin pratique certain (tableau D).Pour les 6 autres séries de mesure, les sujets furent considérés exempts de shunt (tableau II) ; chez 2 patients (n° 24, 26), l\u2019évolution soutient totalement cette conclusion, et chez les 3 autres (n°° 25, 27 et 28) des opérations antérieures de reconstruction ont prouvé qu\u2019une fois le défaut corrigé, il n\u2019y avait plus de communication anormale.Finalement, une CIA a été trouvée chez un des malades (n° 23) mais aucun shunt significatif n\u2019a pu être décelé à ce niveau (probablement à la suite de l\u2019appa- Tome 114 \u2014 MARS 1985 biti id rime td té Normal Figure 1 \u2014 Examen normal : décroissance exponentielle de l\u2019activité du lit vasculaire pulmonaire, sans irrégularité suggérant une recircula- tion précoce.L'exemple fourni ici est en fait idéalisé : normalement, la courbe ne revient pas à 0, à cause de la recirculation normale de la radioactivité.Figure 2 \u2014 Shunt présent, non chirurgical (30%).Légende : Fig.2.tent plusieurs inconvénients rition d\u2019une résistance pulmonaire anormale).Les résultats des études hémodynamiques de dilution, des études oxymétriques et radioisotopiques sont exposés dans le tableau I.Les mesures colorimétriques se sont avérées positives chez chacun des 22 malades ayant un shunt, pour une sensibilité de 100%, et correctement négatives 5 fois sur 6 pour une spécificité de 83%.Pour l\u2019oxymétrie, les résultats sont respectivement de 19 / 22 (sensibilité : 86%) et de 6 / 6 (spécificité : 100%) alors que les études radioisotopiques ont été positives dans tous les cas de shunt (sensibilité : 100%) et négative 4 fois sur 6 en l\u2019absence de shunt (spécificité : 67%).La fiabilité de l\u2019étude par courbes de dilution est donc, dans notre étude, de 96% ; elle s\u2019élève à 89% pour l\u2019oxymé- trie et à 93% pour la méthode radioiso- topique décrite.Discussion Avantages des méthodes radioisotopiques Ainsi que déjà mentionné lors de l\u2019introduction, les techniques de cathétérisme cardiaque sont souvent très utiles en permettant l\u2019évaluation préopératoire des sujets atteints d\u2019une communication anormale entre la circulation systémique et la circulation pulmonaire.Cependant, elles présen- : les doses de radiation relativement élevées qu\u2019elles nécessitent\u2019, les risques de réaction adverse à la substance de contraste employée lors de l\u2019angiocardiographie, et les risques de traumatisme vasculaire, ne permettent pas leur application générale.Les méthodes ra- dioisotopiques de mesure de shunts montrent cependant, particulièrement là ou les autres techniques s\u2019avèrent plus ou moins adéquates, des caractéristiques très intéressantes.Ainsi, \u201cl\u2019agression\u201d ne se limite qu\u2019a une ponction veineuse.Les risques de réactions adverses a la substance employée (*\"Tc04) sont a toute fin pratique inexistants : sur 1 392 000 injections I.V.de **Tc0, aux U.S.A.en 1978, aucun effet secondaire n\u2019a été rapporté\u201c.Les doses de radiation reçues par les patients en cours d\u2019examen sont bien en dessous des maxima acceptables : de 1,1 à 1,8 mGy de dose pan- corporelle et de 13 à 21 mGy de doses au colon, qui est l\u2019organe cible, pour des quantités de radioactivité de 7,4 Mbg/Kg'.Finalement le coût global de l\u2019examen est relativement peu important.Comme par ailleurs notre étude a montré une sensibilité parfaite et une spécificité satisfaisante pour la détection des shunts par la méthode ra- dioisotopique, le seul point qu\u2019il nous reste à étudier pour s\u2019assurer de son utilité est sa précision quantitative.Valeur de la méthode radioisotopique dans la quantification des shunts gauches-droits Un des cas étudiés a présenté un shunt dont l\u2019amplitude semble avoir été très faible (n° 7), montrant des valeurs de 5% par méthode dilutionnelle, et de 3% par technique radioisotopique (ce qui correspond à un rapport Qp/Qs de 1,03).Ce résultat s\u2019est avéré être un vrai positif, et l\u2019étude dilutionnelle a confirmé l\u2019ordre de grandeur du shunt.Cependant, il y aura souvent des difficultés importantes dans la mesure de shunts aussi faibles : en effet, l\u2019activité \u201cparasite\u201d de la paroi thoracique vient souvent empêcher une quantification précise d\u2019une recirculation de faible amplitude.Un autre de nos malades (n° 11) illustre le problème opposé : quand le shunt est trop important, la recircula- tion est tellement massive que le programme employé ne peut définir correctement, et ainsi mesurer adéquatement, les courbes de perfusion pulmo- naite et de reperfusion et les surfaces qu\u2019elles définissent.La présence d\u2019un shunt est cependant facilement détectée.Cela se produit pour des shunts de plus de 66% (QP/QS>3).Une comparaison par test de variance simultanée a été appliqué à nos trois séries de résultats et nous montre qu\u2019aucune différence significative n\u2019existe entre ces différentes techniques (Rapport F = 0,493).Conclusion L\u2019approche diagnostique et thérapeutique des shunts intracardiaques gauches-droits s\u2019est précisée au cours des dernières années®.Présentement, on tend à éviter de soumettre à un cathétérisme cardiaque les malades présentant un tableau clinique typique de shunt simple, car les renseignements d\u2019ordre anatomique qui sont fournis ne sont pas indispensables dans ces cas.Egalement, on ne corrige pas généralement les shunts de moins de 30%, ceux-ci ayant de toute façon un 202 bon pronostic.L'emploi d\u2019une méthode radioisotopique chez ces malades apporte, sans danger, un support additionnel au diagnostic (qui est en général pratiquement certain au départ de toute façon) et permet de bien séparer les sujets avec shunt \u201cchirurgical\u201d des autres.De plus, chez les malades pour lesquels le diagnostic clinique n\u2019est pas bien établi, la haute sensibilité du test le rend idéal pour décider si un supplément d\u2019investigation est nécessaire.Il apparaît donc justifié de dire qu\u2019une approche combinant dans ce contexte cathétérisme et angiographie radioisotopique permet de minimiser les dangers et les coûts associés au diagnostic d\u2019une communication vasculaire ou cardiaque anormale avec shunt gauche-droit.Summary A comparison of the results obtained with 3 different approaches in 27 patients submitted to a series of 28 measurements shows that oxymetry, colori- metric dilution studies and isotopic studies give comparable results for the detection of intra cardiac-L.-R shunts.The 3 methods give a good quantitative assessment of the severity of the shunt.Taking into account the actual trend in the treatment of those lesions, Nuclear Medicine helps the clinician to take important therapeutic decisions in a non invasive and efficient way.HATE TE 1.Alazraki N.P., Ashburn W.L., Hagan A.et coll.: Detection of left-to-right cardiac shunts with the scintillation camera pulmonary dilution curve.J.Nucl.Med.1972 : 13 : 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1980 : 46 : 1247.8.J.Willis Hurst.: Section À : Congenital heart disease : The Heart.6° éd., 1982.Tableau II Diagnostic final : malades sans shunt a Ne Age Diagnostic Mesures Mesures Mesures chirurgical colorimétriques oxymétriques radioisotopiques 23 40 non opéré 0% 0% 0% 24 6 non opéré > 0% (très léger) 0% 0% correction de 25 12 tétralogie de 0% 0% 0% Fallot 2 ans pré test 26 19 \u2014 0% 0% 17% 27 8 CIA opérée et 0% 0% 0% corrigée CIA opérée 28 53 plusieurs années 0% 0% 18% pré test Résultats \u2014 5s-/1+ 6-/0 + 4-/2 + L'UNION MÉDICALE DU CANADA Po vu di Nas mn Xl'ARDIZEM \" Sl gp Besip s.jend facile le choix d\u2019un lon.xploqueur calcique pour I, The «Jos patients angineux.1.Tay | « L'absence d\u2019effets hig ; rg bo \u201csecondaires sérieux du stg diltiazem correspond aun \u2014_ taux élevé d\u2019acceptation du «+ - médicament de la part des | malades et \u2019innocuité du =o?poe 2 - traitement äcourtouälong bai \u201c terme»! CARDIZEM = nf assure un effet thérapeutique ct très bénéfique - forte vaso- \u201cdilation coronarienne et nl uence d\u2019effets Reco VE VENIR : Plita id onc anggh © reacons 1 nds ide ang |.Cadi NHN Le Pourcentage des malades \u2014 fayant expérimentés des NAUSÉES GONFLEMENT/ ARYTHMIES CEPHALEES OEDEME 2,4% 2,0% 2,0% CARDIZEM contribue souvent à une nette amélioration de la qualité de vie des patients angineux.Dans la plupart des cas, la vie des angineux devient plus agréable lorsque CARDIZEM fait partie de leur régime thérapeutique.Ils peuvent être plus actifs et profiter davantage de chaque instant - souvent sans être constamment menacés par la douleur ou par les effets secondaires du médicament.CARDIZEM réduit la fréquence et la gravité des crises d\u2019angine de 42 à 46 p.100: et prolonge de façon significative la tolérance à l\u2019effort.*\u201c | \u201c Diminution Diminution - dela de la © fréquence fréquence des crises des crises 20% d\u2019angine d\u2019angine Te et 8e 9e et 10e Semaine Semaine OW +; i i ji 0e ! *, i Modification du pourcentage à partir des niveaux pré-traitement L Adaptation d\u2019après Strauss et coll.op rg =~ GTI © on wy : | ] = ; OX 5 } Sr - = 2 = = à ge 1h f= moe REINE 3 > ER IEEE Ë gad = ele aa = rm mr = < PEN i l | { ; .fi ne dé RE aa J.= RTT RR K pe A a 1 i J Gi 8 I 7 ps sé = oi S 0 7 # 4 se = g - rai .id i 7 5 i 4 x = = - t in : = Stag : 2 Z 4 i ; 2 i uatre À 7 | 7 7 4 S i { 8 a ed > a : & ; em 20 mg, Ÿ Gs -; RY No Xe = osologi 5 i Zz = s \u201c & fo , © 1 .abituelle S td 4 a S $ N i $ 5 s * .se 2 7 ss tement 2 2) i 7 a si 7 7 % Go = A pe Nut NN .2 F sé 7 7 & % 4.a S en d és SZ 7 2 5S = & .ent d\u2019 2 In LS GN SN , 2 0 = x 3 7 g it 2 = 1 .e quoti A 7 7 7 #2 æ@ par] * = nN i sa 7 3 1 3 Ë > > ent ses d 7 hy À 7 7 2 0 ° 7 % 7 7 = £ i > 7 d ; 7 5 & = ge 240 mg (60 m » a A ee A ur) 0 = i > 7 Zi de i ® 1V1 * 5 ; Ce) À Xe = 2 [sme lemme A, ZE dé Zi Go < 4 , S Wo a 27 : Ee = HER) 7 7 7 retien \u2014 Z %.2 Æ pme So 8 9 Sees Ÿ NH Ne RD S 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contractilité de ces tissus dépend de l'entrée du calcium extracellulaire dans les cellules par l'entremise de canaux ioniphères spécifiques.Cardizem bloque le flux transmembranaire du calcium à travers le canal lent sans affecter de façon significative le flux transmembranaire du sodium à travers le canal rapide.Cela résuite en une réduction de la disponibilité des ions de calcium libres à l'intérieur des cellules de ces tissus.Cardizem ne modifie pas lo quantité totale du calcium sérique.Bien que le mode d'action précis par lequel Cardizem soulage l'angine n'ait pas été complètement élucidé on pense qu'il soit dû à son effet vasodilatateur.Dans l'angor dû à un spasme coronarien, Cardizem augmente l'apport d'oxygène au myocarde en dilatant les artères coronariennes de gros et de petits calibres et en inhibant le spasme coronarien à des concentrations plasmatiques n'entraînant que peu d'effet inotrope négatif.L'augmentation du débit coronarien qui en résulte s'accompagne d'une diminution, proportionnelle à la dose, de la tension artérielle systémique et de la résistance périphérique.Dans l\u2019angor d'effort, il semble que l'effet de Cardizem soit relié à la diminution des besoins en oxygène du myocarde.Cet effet est probablement obtenu par une diminution de la pression artérielle résultant d'une diminution de la résistance périphérique et de la fréquence cardiaque.Des études, effectuées surtout chez des patients dotés d'une bonne fonction ventriculaire, démontrent que le débit cardiaque, la fraction d'éjection et la pression télédiastolique ventriculaire gauche ne sont pas modifiés.La fréquence cardiaque au repos est habituellement légèrement diminuée por le diltiozem.Chez l'homme l'administration intraveineuse de 20 mg de diltiazem prolonge d'environ 20% le temps de conduction A-H ainsi que les périodes réfractaires fonctionnelles et effectives du noeud A-V.Chez les patients atteints de maladie du sinus, le dil- tiazem prolonge le cycle sinusal de façon significative (jusqu'à 50% dans certains cas).L'administration orale prolongée de Cardizem à des doses allant jusqu'à 360 mg par jour a provoqué une légère prolongation de l'intervalle PR.Cardizem est bien absorbé par voie orale.Le médicament peut être décelé dans le plasma 30 à 60 minutes après l'administration de doses uniques de 30 à 120 mg.La concentration plasmatique maximale est atteinte 2 à 3 heures après l'administration orale.Les taux sanguins thérapeutiques semblent se situer entre 50-200 ng/ml et la demi-vie d'élimination plasmatique (phase bêta), suite à l'administration unique ou multiple du produit, est d'environ de 3 à 6 heures.Des études in vitro sur plasma humain démontrent que 70 à 80% du diltiazem est lié aux protéines plasmatiques.Cardizem est métabolisé de façon importante au cours de son premier passage au foie résultant en une biodisponibilité absolue d'environ 40%.À la suite de ce métabolisme hépatique important, on retrouve dans l\u2018urine seulement 2 à 4% du médicament sous forme inchangée ainsi que 6 à 7% sous forme de métabolites.Le principal métabolite, le désacé- tyldiltiazem, est présent dans le plasma à des concentrations équivalant à 10-20% de la substance mère.Le pouvoir vasodilatateur coronarien de ce composé équivaut à 25-50% de celui du diltiazem.INDICATIONS ET USAGE CLINIQUE 1.Cardizem (chlorhydrate de diltiazem) peut étre utilisé pour le traitement de I'angine de poitrine causée par un spasme coronarien.2.Cardizem est indiqué pour le traitement de l'angine stable chronique (angor relié à l'effort) sans évidence de spasme coronarien chez les malades qui demeurent symptomatiques en dépit de l'administration de doses appropriées de bëta-bloquants et/ou de nitrates organiques, ou chez ceux qui ne peuvent tolérer ces agents.3.Cordizem peut être utile dans l\u2019angine instable lorsqu'un spasme des vaisseaux coronariens est définitivement un facteur étiologique (e.g.élévation du segment S-T).S'il n'y à aucun signe évident de spasme, alors les nitrates ou les nitrates associés aux agents béta-bloquants constituent à l'heure actuelle le traitement de choix.L'addition du Cardizem à ce traitement pourrait être considérée si le cardiologue est d'avis que cette addition est nécessaire et sûre.Règle générale, le patient devrait être hospitalisé et le traitement devrait être administré sous la surveillance d'un cardiologue.Cardizem peut être utilisé en concomitance avec les bêta- bloquants chez les angineux chroniques stables avec fonction ventriculaire normale.Les renseignements actuels ne permettent pas de prédire avec assurance les effets d'une telle association et les patients ainsi traités doivent être surveillés étroitement {Voir AVERTISSEMENTS).CONTRE-INDICATIONS Cardizem (chiorhydrate de diltiazem) est contre-indiqué chez les malades qui présentent: 1.une maladie du sinus, sauf en présence d'un stimulateur (pacemaker) ventriculaire opérationnel; 2.un block A-V de deuxième ou de troisième degré: 3.une hypersensibilité à Cardizem: 4.une hypotension grave (pression systolique inférieure à 90mm Hg): 5.Cardizem est également contre-indiqué pendant la grossesse et chez les femmes en âge de procréer.Des malformations foetales et des effets adverses sur la grossesse ont été signalés chez l'animal.Les études portant sur des doses répétées ont révélé une fréquence élevée de malformations de la colonne vertébrale chez les rejetons des souris ayant reçu des doses orales de plus de 50 mg/kg de diltiazem.On a observé une fréquence significativement plus élevée de divisions du voile du palais et de malformations des membres chez les rejetons des souris ayant reçu une dose unique de 50-100 mg/kg de diltiazem par voie orale au jour 12 de la gestation.Un taux significativement élevé de mort foetale a été noté chez les rejetons des rates qui avaient reçu des doses de 200 et de 400 mg/kg de diltiazem par voie orale.Lors d'études avec des doses uniques chez la rate, on a observé une incidence élevée de malformations squelettiques chez un groupe de rejetons dont les mères avaient reçu une dose de 400 mg/kg de diltiazem par voie orale au jour 11 de la gestation.Toutes les lapines gravides ayant reçu par voie orale 70 mg/kg du jour 6 au jour 18 de la gestation ont avorté.On a observé une augmentation significative de malformations squelettiques chez les petits dont les mères avaient reçu 35 mg/kg.MISE EN GARDE Conduction cardiaque.Cardizem (chlorhydrote de diltia- zem) prolonge les périodes réfractaires du noeud A-V sans toutefois augmenter de façon significative le temps de récupération du noeud sinusal, souf chez les malades souffrant d'une maladie du sinus.Rarement, cet effet peut provoquer l'apparition d'une fréquence cardiaque anormalement lente (particulièrement chez les patients atteints de la maladie du sinus) ou d'un bloc A-V de deuxième ou de troisième degré (6 des 1208 patients ou 0.5%.) L'administration concomitante de diltiazem et de béta-bloquants ou de dérivés digitaliques peut avoir un effet additif sur la conduction cardiaque.Insuffisance cardiaque.À cause de l'effet inotrope négatif du diltiazem et de son effet sur la conduction cardiaque, le médicament devrait être employé avec prudence et sous étroite surveillance chez les patients atteints d'insutfi- sance cardiaque.Utilisation avec béta-bloquants.L'expérience relative à l'emploi simultané de bêta-bloquants et de Cardizem est limitée.Une telle association devrait être utilisée avec prudence et sous étroite surveillance puisque l'effet dépresseur de chacun des deux médicaments peut être augmenté.Règle générale, on ne devrait pas administrer du diltiazem à des patients dont la fonction ventriculaire gauche est compromise alors qu'ils reçoivent déjà des béta- bloquants.Cependant, une telle association devrait être initiée de façon graduelle en milieu hospitalier dans les cas exceptionnels où, de l'avis du médecin, une telle association est considérée essentielle.Cardizem n'offre aucune protection contre les dangers d'un arrêt soudain du traitement avec bêta-bloquants et un tel arrêt devrait s'effectuer en réduisant graduellement la posologie du bêta-bloquant.Hypotension.La chute de tension artérielle associée à Cardizem peut parfois entraîner une hypotension symptomatique.PRECAUTIONS Atteinte de la fonction hépatique ou rénale: Parce que Cardizem (chlorhydrate de diltiazem) est métabolisé principalement par le foie et qu'il est excrété par le rein et dans la bile, il est recommandé de surveiller étroitement les épreuves de laboratoire et d'ajuster la posologie en conséquence chez les patients qui ont une atteinte de la fonction hépatique ou rénale.(Voir EFFETS SECONDAIRES).Usage en pédiatrie: L'innocuité du diltiazem chez l'enfant n'a pas encore été démontrée.En période d'allaitement: On ignore encore si le diltiazem est excrété dans le lait maternel.Etant donné que de nombreux médicaments sont excrétés dons le lait maternel, il ne faudrait administrer le diltiazem aux mères qui allaitent que si les avantages sont supérieurs aux risques pour le nourrisson.INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES: Dérivés digitaliques.Cardizem (chlorhydrate de diltiazem) et les dérivés digitaliques peuvent avoir des effets additifs et prolonger le temps de conduction A-V.Bôta-bloquants.L'emploi simultané de Cadizem et des agents bêta-bloquants doit se faire avec prudence et sous surveillance étroite, Une telle association peut avoir un effet synergique sur la fréquence cardiaque ou sur la conduction A-V.(Voir MISE EN GARDE).Nitrates à action brève ou prolongée.Cardizem peut être administré simultanément ei avec sécurité avec les nitrates mais à date aucune étude contrôlée n'a été réalisée pour évaluer l'efficacité anti-angineuse d'une telle association.Antihypertenseurs: Chez les malades traités avec des agents antihypertenseurs il faut tenir compte de l'effet an- tihypertenseur additionnel du diltiazem et ajuster la posologie en conséquence.Autres inhibiteurs du calcium.Dans certaines affections très graves qui ne répondent pas de façon sotisfaisante au verapamil ou à la nifedipine, une expérience clinique limitée porte à croire que l'adjonction du diltiozem à l'un ou l'autre de ces médicaments peut s'avérer bénéfique.EFFETS SECONDAIRES Une évaluation nord-américaine de la sûreté d'emploi 6 été effectuée auprès de 1208 malades dont certains étaient gravement atteints et recevaient de nombreux autres médicaments en concomitance.Des effets secondaires furent rapportés chez 19.6% des patients et nécessitèrent l'arrêt du traitement chez 7.2%.Les effets secondaires les plus souvent notés et leur tré- quence sont les suivants: nausées (2.7%), oedéme (2.4%), arythmies (2.0%), (bloc A-V, bradycardie, tachycardie et arrét sinusal), céphalées (2.0%), rash (1.8%) et fatigue (1.1%).De plus, les effets suivants furent rapportés dans moins de 1% des cas.Leur ordre de présentation correspond pour chaque sous-titre à leur fréquence relative décroissante d'apparition.Système cardio-vasculaire: Bouffées de chaleur, insuffisance cardiaque, bradycardie, hypotension, syncope, sensation du coeur battant très fort.Des épisodes passagers d'asystole asymptomatique se sont manifestés environ 5 heures après l'administration d'une seule dose de 60 mg de Cardizem chez un malade atteint d'angor de Prinzmetal et souffrant au moment de l'administration d'épisodes d'angine secondaire à un spasme coronarien.Système nerveux central: Somnolence, étourdissements.vertiges, nervosité, dépression, faiblesse, insomnie, confusion mentale, hallucinations.Système gastro-intestinal: Pyrosis, constipation.diarrhée, vomissements, indigestion.Réactions cutanées: Prurit, pétéchies, urticaire.Autres: Photosensibilité, hypnurie, soit.paresthésie, polyurie, douleur ostéo-articulaire.Un seul épisode d'élévation importante des enzymes hépatiques accompagné de douleur épigastrique, de nausées, de décoloration des selles et d'urine foncée, fut signalé chez un patient prenant 360 mg de diltiozem par jour pendant 4 jours.Les valeurs enzymatiques revinrent à la normale en deçà d'une semaine de l'arrêt du traitement.Tests de laboratoire: Au cours d'un traitement avec Cardizem, on a signalé quelques rares cas d'augmentation passagère, légère ou modérée, des enzymes suivantes: phosphatase alcaline, SGOT, SGPT, LDH et CPK.SYMPTOMES ET TRAITEMENT DU SURDOSAGE Aucun cas de surdosage au diltiazem par voie orale n'a été rapporté.Cependant, compte tenu des propriétés du médicament, on pourrait s'attendre aux effets suivants: prolongement de l'intervalle PR, dysfonctionnement du noeud S-A, hypotension et insuffisance cardiaque.Dans le cas d'un surdosage ou de réponse exagérée au médicament, il y aurait lieu de faire une vidange gastrique et d'instituer les mesures d'appoint appropriées suivantes: Bradycardie: Administrer de l'atropine.Si l'inhibition vagale n'est pas adéquate, procéder à l'administration d'isoprotérénol avec prudence.Bloc A-V sévère: Employer le même traitement que pour la bradycardie.Un bloc A-V grave persistant devrait être traité par stimulation électrique cardiaque.Insuffisance cardiaque: Administrer un agent inotrope positif (isoprotérénol, dopamine ou dobutamine) ainsi que des diurétiques.Hypotension: Employer des agents vasopresseurs (e.g.dopamine ou bitartrate de lévartérénol).Le traitement et les posologies dépendent de la gravité du cas.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION Angine de poitrine stable chronique ou angine vasospas- tique: Ajuster la posologie selon les besoins du malade.La dose initiale recommandée est de 30 mg quatre fois par jour, administrée avant les repas et au coucher.Elle peut être graduellement augmentée à un ou deux jours d'intervalle jusqu'à 240 mg par jour (administrés en trois ou quatre doses également réparties) jusqu'à l'obtention d'une réponse optimale.Dans les rares cas de résistance, une expérience clinique limitée suggère la possibilité d'administrer, sous étroite surveillance, des doses totales de l'ordre de 360 mg/jour en trois ou quatre doses également réparties.Chez les malades souffrant d'angine secondaire à un spasme des artères coronaires (angine vasospastique) lo dernière dose de la journée devrait être administrée de préférence au coucher pour tenter de minimiser les douleurs angineuses qui surviennent souvent tôt le matin chez ce type de patient, Angine de poitrine instable: On devrait augmenter avec prudence, dans une unité de soins intensifs, la posologie de Cardizem jusqu'à 360 mg/jour en trois ou quatre doses également réparties.Cette augmentation devrait être faite aussi rapidement que possible en tenont compte de la thérapie concomitante.(Voir INTERACTIONS MEDICA- MENTEUSES).Emploi chez les patients âgés: Le profil pharmacocinétique du diltiazem chez le patient âgé n'est pas tout à fait connu.Des résultats préliminaires chez trois patients âgés (plus de 65 ans) suggèrent qu'il pourrait être nécessaire de réduire la posologie chez ces patients.Il n'existe aucune information sur lo posologie à administrer aux patients souffrant d'atteinte rénale ou hépatique.(Voir PRECAUTIONS).PRESENTATION Comprimés de Cardizem 30 mg non sécables disponibles en flacons de 100 comprimés.Chaque comprimé vert porte le monogramme Nordic sur un côté et le chiffre 30 sur l\u2019autre.Comprimés de Cordizem 60 mg sécables disponibles en flacons de 100 comprimés.Chaque comprimé joune porte le monogramme Nordic sur un côté et le chiffre 60 sur l'autre.Monographie disponible sur demande.Références : 1.Schroeder JS, Lamb SH, Ginsburg R, etcoll.: Diltiazem for Long-term Therapy of Coronary Arterial Spasm.Am J Cardiol 49:533-537, 1982.2.Strauss WE, Mcintyre KM, Parisi AF, et coll.: Safety and efficacy of diltiazem hydrochioride for the treatment of stable angina pectoris: Report of a cooperative clinical trial.Am J Cardiol 49:560-566, 1982.3.Pool PE, Seagren SC, Bonanno JA, et coll.: The treatment of exercise-inducible chronic stable angina with diltiazem: Effect on treadmill exercise.Chest 78 (July suppl}:234-238, 1980 4.Pool PE, Seagren SC, Bonanno JA, et coll.: Long-term efficacy of diltiazem in chronic stable angina associated with atherosclerosis: Effect on treadmill exercise.An J Cardio! 49: 573-577, 1982.NORDIC LABORATOIRES NORDIC INC Laval (Quebec) H7S 2A4 PAAB *'CARDIZEM\u2019 est une morque déposée.CCPP d'un prés git dne sig Mie (ye © dung Hig, 55 eine Se gp Elie 4) hi ey w SCT En eng mga og y firs i Fine ity Vera Seurci être A1 orage 201 que SELS leg : 2 qoute 8 Yeti: malade La re fois por le peut ur diner ee trois cu sbtention résstonce possibilité ue bals 33es égale care 0 ur jstique] lo nistrée de Tet it dt le main gn Ovi osologie tre doses nait être comple de 3 MEDICA conique fi con.5 phe de réduire odminis- repatique.spanbies vertgorte re JO sur niles en ure porte re sur nly Ja grand oise wid.Am avril jen: Wis pgm al | okt pid (0 Prévention de l\u2019hypokaliémie lors du traitement diurétique chez l\u2019hypertendu Louis Laplante ® Résumé D es A {Lors d\u2019une étude d\u2019une durée de 6 mois et portant sur I efficacité [d\u2019une association pindolol- hydrochlorothiazide à contrôler la pression artérielle chez 66 patients atteints d\u2019une hypertension légère ou modérée, l\u2019auteur remarqua une stabilité inhabituelle du potassium sérique chez ces malades prenant un diurétique.Les divers moyens de prévenir l\u2019hypokaliémie chez l\u2019hypertendu traité au moyen de diurétiques sont passés en revue.Les mécanismes d\u2019action invoqués pour expliquer l\u2019effet du pindolol sur la prévention de cette complication sont aussi révisés.L\u2019action de ce bêta-bloquant sur le métabolisme de la rénine pourrait être l\u2019explication.La connaissance de cet effet préventif du pindolol sur l\u2019hypoka- liémie engendrée par les diurétiques, chez l\u2019hypertendu, même si elle mérite des études supplémentaires de confirmation, représente une avenue intéressante quant au traitement de l\u2019hypertendu artériel léger ou modéré.EE 1) M.D.néphrologue, service de néphrologie, hôpital Maisonneuve- Rosemont, département de médecine, Université de Montréal.Article reçu le : Avis du comité de lecture le : Acceptation définitive le : 24.10.84 28.11.84 9.1.85 Tome 114 \u2014 MARS 1985 88 à diminution du potassium sé- 895 rique est une complication fréquente du traitement diurétique et survient particulièrement chez l\u2019hypertendu.En effet, le traitement de l\u2019insuffisance cardiaque ou des états oedémateux semble se compliquer moins souvent d\u2019hypokaliémie.Les opinions diffèrent quant à la signification clinique et quant au danger que peut représenter cette complication.Les opinions, en outre, varient quant à la définition de l\u2019hypokaliémie.C\u2019est ainsi que l\u2019on parle de \u201cdiminution\u201d du potassium sérique lorsqu\u2019on atteint des valeurs inférieures à 3,6 mEq/L, d\u2019hy- pokaliémie significative à des valeurs inférieures à 3,0 mEq/L et d\u2019hypokalié- mie grave lorsqu\u2019on atteint des valeurs inférieures à 2,5 mEq/L*.Le but de cet article est de réviser les moyens à notre disposition pour corriger et prévenir l\u2019hypokalié- mie lors de la prise d\u2019un diurétique.Nous tenterons également de définir les mérites respectifs de chaque moyen, et finalement, nous nous interrogerons sur la question plus fondamentale du principe même de la prévention de l\u2019hy- pokaliémie.Nous avons été amenés à cette réflexion en participant à une étude pan-canadienne sur l\u2019association pindolol-hydrochlorothiazide.Un des bus de cette étude était de documenter le sort du potassium sérique lors de ce type de thérapie chez l\u2019hypertendu essentiel léger ou modéré.Matériel et méthode Dans le cadre d\u2019une étude évaluant l\u2019efficacité d\u2019une association en un seul comprimé d\u2019hydrochlorothia- zide et de pindolol (Viskazide : la compagnie Sandoz du Canada Inc.), sur la maîtrise de l\u2019hypertension artérielle essentielle légère ou modérée, nous avons retenu 66 patients qui prenaient pour leur hypertension de l\u2019hy- drochlorothiazide et du pindolol, mais en préparations pharmaceutiques séparées.Tous les patients, 26 hommes et 40 femmes, font partie d\u2019une étude d\u2019une durée d\u2019une année.Nous présentons des résultats préliminaires portant sur une période de 6 mois.Lors d\u2019une visite initiale, chaque malade remplit un questionnaire et subit un examen physique complet.Le médicament est arrêté et remplacé immédiatement par du Viskazide à une posologie équivalente à celle qu\u2019il recevait précédemment en pindolol et en hydrochlorothiazide (tableau I).Chaque patient est revu apres les 30, 90 et 180 jours qui suivent le début de l\u2019étude.Le tableau II résume les données générales du groupe et les figures 1 à 4 illustrent le devenir de la maîtrise de la tension artérielle, du potassium sérique et du pouls tout au long de l\u2019étude.Ces données démontrent l\u2019efficacité du médicament (Viskazide) à maî- 207 Tableau I Posologie du pindolol/hydrochlorothiazide (P./H.) au jour 0 de l\u2019étude l\u2019autre extrémité, certains croient à la nécessité, en clinique, de prévenir la moindre diminution du potassium en raison des conséquences cardio- vasculaires de l\u2019hypokaliémie\u201d*.À la Nombre de ; , .2.P./H.(mg) patients % suite de ce large éventail d\u2019opinions, quelle doit être en pratique notre atti- 5/25 4 6,06 5/50 3 4,54 tude ?DS eu.10/25 17 25.76 L\u2019hypokaliémie se définit 10/50 29 43,94 comme une diminution du potassium à 10/75 1 1,52 des valeurs inférieures à 3,6 mEq/L.IO : 75 Toutefois les complications usuelles de 20/100 3 4.54 l\u2019hypokaliémie ne surviennent généra- 30/50 1 1,52 lement que sous des valeurs sériques de 30/100 1 1,52 2,5 mEq/L.Ces complications sont : la Tableau II Données générales Sexe 26 Hommes 40 Femmes Histoire 39 Oui familiale 24 Non d\u2019hypertension 3 Indéterminé Age Moyen 54 - 78 ans Ecart-type 13 - 32 ans Ecart ! à 289 mois Provenance régionale % Ontario 17 25,76 Colombie-Britannique 3 4,55 Manitoba 11 16,67 Québec 26 39,39 Nouveau-Brunswick 3 4,55 Île-du-Prince-Edouard 1 1,52 Nouvelle-Ecosse 4 6,06 Saskatchewan 1 1,52 66 100 triser et à maintenir le pouls.Cette caractéristique est en accord avec l\u2019activité sympathomimétique intrinsèque (A.S.I.) du pindolol.Quant au potassium, il n\u2019as pas varié de façon significative durant toute l\u2019étude.Une diminution de potassium aurait dû survenir lors de la prise d\u2019hydrochlorothiazide seul.L\u2019association pindolol- hydrochlorothiazine semble prévenir cette diminution.Discussion L\u2019hypokaliémie Le traitement ou la prévention de l\u2019hypokaliémie engendrée par les diurétiques reste un sujet fort controversé.Les opinions sur cette question peuvent être diamétralement opposées.Certains considèrent la diminution du potassium chez le malade recevant un diurétique comme un simple marqueur de la fidélité au traitement, sans conséquence pour le bien-être du patient.À 208 survenue d\u2019arythmies, un problème de concentration urinaire et une faiblesse musculaire.La diminution du potassium lors d\u2019utilisation de diurétiques est généralement faible, et il est extrêmement rare d\u2019observer des valeurs de potassium sérique inférieures à 3 mEq/ L.En outre, cette chute varie avec le diurétique employé.Elle est deux fois plus importante avec les thiazides qu\u2019avec le furosémide, et trois fois plus fréquente.L\u2019on peut observer une hy- pokaliémie chez autant que 48 % des hypertendus traités avec un thiazide, alors que chez ces mêmes patients, l\u2019existence d\u2019une hypokaliémie inférieure à 3 mEq/L n\u2019est que de 7 %.Une fois ces quelques généralités énoncées, voyons maintenant les facteurs qui peuvent jouer sur la signification clinique d\u2019une hypokaliémie, et nous amener à reconsidérer sous un nouvel angle la question du traitement et de la prévention de cette complication.Le sexe et l\u2019âge* peuvent influer sur la survenue de l\u2019hypokalié- mie.En effet, cette complication est plus fréquente chez la femme que chez l\u2019homme et survient aussi plus souvent chez le malade âgé.Ces populations doivent donc faire l\u2019objet d\u2019un effort de prévention plus concerté, surtout si elles prennent des thiazides qui donnent plus de baisse du potassium que le furo- sémide.En effet, il faut se souvenir que la prévention est plus facile que la correction de l\u2019hypokaliémie, car cette anomalie entraîne elle-même une modification de la manipulation rénale du potassium.Le potassium sérique varie également chez le même individu de façon quotidienne.Cette remarque vaut pour le sujet normal, mais surtout pour le malade atteint d\u2019une insuffisance cardiaque dont le potassium sérique peut varier jusqu\u2019à 1! mEq/L à deux moments de la même journée.La détermination du taux de potassium, à un moment précis chez ce type de malade, peut donc ne pas refléter la situation réelle du patient au cours d\u2019une journée.Le stress, soit physique, soit mental peut aussi intervenir lors d\u2019une diminution du potassium due aux diurétiques.Une décharge de catéchola- mines survenant lors d\u2019un stress peut, en effet, causer des arythmies cardiaques potentiellement fatales chez un malade dont l\u2019hypokaliémie le prédispose à l\u2019action irritative de ces hormones sur le myocarde\u201c.Cet effet est encore augmenté chez le malade souffrant d\u2019une athéromatose coronarienne et peut être la cause d\u2019un infarcissement myocardique.Certains auteurs rapportent également une association significative entre certaines arythmies et la prise de diurétiques thiazidiques, sans que la chute de potassium ne paraisse liée a ces arythmies®.Ces arguments sont a notre avis assez importants en clinique pour faire de la prévention de l\u2019hypokaliémie, chez le patient prenant des diurétiques, une pratique courante surtout chez la femme, chez la personne âgée et chez la personne soumise régulièrement au stress.Il existe à la disposition du clinicien diverses façons de prévenir l\u2019hypokaliémie engendrée par les diurétiques lors du traitement de l\u2019hypertension.Mentionnons : utilisation de suppléments naturels de potassium, de suppléments potassiques en préparations pharmaceutiques, de diurétiques épargnant le potassium et utilisation de combinaisons thérapeutiques associant L'UNION MÉDICALE DU CANADA y come pal in 2 pine net sum.Pit gens RK gall ddim aml ts tee probe subor ne peu liu out, ES venir peus dou Fendi cat (oil de pol diem M pr du.$ aul ng QU oem Wal bs ppl Tam Posi {aly som Mény Mr bs Ex Fune \u201ctnt ig ay 8 eh 18 Soy Wilt neff Stroy ¢ kf | dopey (Ue ge or gpg 2 UN le un béta-bloquant a un diurétique.II convient également de discuter des préparations ou s\u2019allient un diurétique et un agent épargnant le potassium, de méme que de celles associant un diurétique et une certaine quantité de potassium.L\u2019utilisation de suppléments naturels de potassium Le régime alimentaire nord- | américain peut nous fournir des ali- (ue von did ev nou! poy usa 1 ste L à de Ladd Im à tml, stat 5 d'un que, sd os um pr duré técholr es peu $ cad chez ug ¢ reds (es hor eff de sof TRA semer Jo onl pre 35, 5 pas vor anis ei ion of sige jo il ments dont la teneur en potassium est tres riche.Une liste de tels aliments est détaillée dans le tableau III.Ces types d\u2019aliments représentent probablement la meilleure source de suppléments potassiques.Toutefois, la prescription de tels aliments présente de nombreux problèmes.En effet, elle est toujours subordonnée au goût du patient et l\u2019on ne peut, à cet égard, s\u2019assurer de façon adéquate de la fidélité au traitement.En outre, la consommation de certains aliments pour leur valeur potassique peut venir en conflit direct avec d\u2019autres aspects diététiques.Ainsi, on ne pourra donner de la mélasse à un patient hypertendu et diabétique.Finalement, et c\u2019est là un argument souvent présent, le coût des aliments contenant beaucoup de potassium et pris de façon quotidienne en quantité suffisante peut devenir prohibitif pour le patient hypertendu.Souvenons-nous en effet qu\u2019un adulte normal nécessite de 80 à 100 mEq de potassium quotidiennement et s\u2019il prend un diurétique thiazidique, par exemple, les besoins s\u2019accroissent de 40 à 60 mEq par jour.L'utilisation de suppléments potassiques en préparations pharmaceutiques Le tableau IV donne un aperçu des préparations pharmaceutiques de suppléments potassiques les plus couramment utilisés dans notre milieu.Chacune de ces préparations possède ses propres caractéristiques d'administration, de posologie et d\u2019absorption.À dose égale, elles ont la même valeur.Toutefois, de façon générale, les comprimés peuvent causer des réactions au niveau du tube digestif et occasionner des spoliations sanguines.En outre, les comprimés, exception faite des comprimés effervescents, ont le désavantage de contenir peu de potassium, ce qui oblige le mé- Tome 114 \u2014 MARS 1985 Tableau III Liste partielle d\u2019aliments riches en potassium Produits laitiers : Lait, cacao, déjeuner instantané, lait au chocolat, lait fouetté, lait malté, crème, fromage cottage, lait condensé, lait évaporé.Viandes : Foie, veau, agneau, boeuf.Poissons : Flétan, morue, pétoncles, sardines en conserve, saumon.Légumineuses : Tournesol (graines), haricots blancs et rouges.Noix (graines) : Lentilles, amandes, noix du Brésil, pacanes, pois cassés et pois chiches.Légumes : Aubergine, betterave, brocoli, carotte, céleri, champignon, courge, citrouille, épinard, rutabaga, panais, pomme de terre.Fruits : Tomate, abricot, avocat, banane, cantaloup, citron, datte, pastèque, nectarine, orange, pamplemousse, pêche, pruneaux, raisins secs.Divers : Sauce barbecue, sauce béchamel.Tiré de : Valeur nutritive de quelques aliments usuels.Publication de : Santé et Bien-être social Canada.Tableau IV Suppléments potassiques (préparations pharmaceutiques) Dénomination Nom commercial commune Teneur en K Présentation K-Long (Adria) chlorure de K 6,7 mEq comprimé à libération progressive K-Lor (Abbott) chlorure de K 20 mEq/ sachets à dissoudre par sachet dans l\u2019eau K-Lyte (Bristol) bicarbonate de K 25 mEq/ sachets à dissoudre par sachet dans l\u2019eau Kalium Durules chlorure de K 10 mEq comprimés à libéra- (Astra) tion progressive Kaochlor (Adria) chlorure de K 20 mEq/15 cc solution Kayciel chlorure de K 20 mEq/15 cc elixir (Pentagone) Micro-K chlorure de K 8 mEq comprimés a action Extencaps lente (Robins) Potassium-Sandoz chlorure de K 12 mEq comprimés efferves- (Sandoz) bicarbonate de K 8 mEq cents a dissoudre dans l\u2019eau Slow-K (Ciba) chlorure de K 8 mEq comprimés à libération lente decin à donner beaucoup de comprimés pour satisfaire aux besoins de maintien et de remplacement en potassium d\u2019un patient.Quant aux élixirs et aux solutions, les patients se plaignent de façon générale de leur mauvais goût, de sorte que la fidélité à ce médicament est difficile.Il faut aussi se rappeler que la prise régulière d\u2019un médicament liquide rencontre plus de résistance chez le malade qu\u2019un médicament administré sous forme de comprimés.Les préparations de potassium en sachets et en comprimés à dissoudre ont comme effet de causer fréquemment des ballon- nements abdominaux lorsqu\u2019ils sont pris de façon régulière.Leur prise est aussi plus difficile due au fait qu\u2019ils doivent être dissous, ce qui en fait, à toute fin pratique, des solutions.L'utilisation de diurétiques épargnant le potassium Il existe actuellement à notre disposition trois agents diurétiques épargnant le potassium : le triamté- rène, la spironolactone et l\u2019amiloride.Ces substances ont en soit une activité 209 m6 Potassium sérique 93 Ts ml \u2014 E 4 -\u2014 e 23 = 2 $, L © 30 90 160 Me Jour Figure 1 155 ; ai ; \\ Tension artérielle systolique \\ Couccès = 152 \\ Debout ____-___ 11000 83 T Tension artérielle diastolique & 3 Pouls Couché 0 30 Jour Figure 3 145 77 2 \\ 3 \\ 143 = £ we NT 2 140 TTT oe 3 139 D 0 do 90 180 ia Jour - 2 Figure 2 3 a Jour diurétique et natriurétique faible.Cette Figure 4 activité devient cependant plus importante lorsqu\u2019on les associe a d\u2019autres diurétiques thiazidiques ou agissant au niveau de l\u2019anse de Henlé.De façon générale, l\u2019action de ces substances s\u2019oppose à celle de l\u2019aldostérone au niveau du tubule distal, site de l\u2019échange Na* - K*.La spironolactone est un antagoniste compétitif de l\u2019aldostérone alors que le triamtérène et l\u2019amiloride interfèrent de façon directe avec l\u2019échange Na* - K* au niveau du tubule distal.Cette action est indépendante de la présence ou de l\u2019absence de l\u2019aldostérone.Malgré leur action différente, les propriétés pharmacologiques de ces agents sont similaires : diurèse hydrique provoquée, diminution de l\u2019excrétion urinaire de K* et de H*, urines alcalines, absence d\u2019action sur l\u2019excrétion de Ca**, Mg** et l\u2019acide urique.L\u2019effet de la spironolactone et du triamtérène est lent à obtenir, soit entre 8 et 24 heures, et l\u2019effet maximal s\u2019obtient après 2 jours d\u2019utilisation.Quant à l\u2019amiloride, son action apparaît à la 2° heure d\u2019administration et devient maximale entre la sixième et la dixième heure.La durée totale d\u2019action est de 24 heures.L\u2019effet secondaire majeur de ces diurétiques est l\u2019hyperkaliémie, d\u2019où leur utilisation dangereuse chez le malade atteint d\u2019une insuffisance rénale et chez les patients recevant des suppléments potassiques.La spirono- 210 lactone peut causer des irrégularités menstruelles et de la gynécomastie à cause de sa structure stéroïdienne.Il peut, en outre, causer des vertiges, de la confusion mentale et des problèmes digestifs.Le triamtérène peut occasionner des nausées, des vomissements, de la diarrhée, de même que des céphalées et de la fatigue.Quant à l\u2019amiloride, son administration peut s\u2019accompagner d\u2019irritation digestive, de fatigue, de crampes musculaires.On peut aussi rencontrer des éruptions cutanées et du prurit.Pour notre part, nous utilisons le triamtérène de préférence, à cause de la bénignité de ses effets secondaires.Associations de diurétiques et de diurétiques épargnant le potassium Les agents diurétiques épargnant le potassium sont souvent associés à d\u2019autres diurétiques surtout les thiazides pour éviter la supplémenta- tion potassique (tableau V).L\u2019attitude face a ces préparations peut étre double.Il faut remarquer que ces préparations n\u2019ont pas un pouvoir diurétique renforcé, parce que, généralement, chaque diurétique de la combinaison est faible et que l\u2019agent épargnant le potassium n\u2019a pas une action diurétique marquée.Les effets secondaires de ces préparations seront doubles.De plus ces combinaisons ne protègent pas nécessairement de l\u2019hypokaliémie, surtout lors de leur utilisation prolongée et lors de leur utilisation dans des circonstances favorisant l\u2019hypokaliémie (âge avancé, diarrhées, vomissements, régime alimentaire hyposodé, prise de stéroïdes, administration conjointe de laxatifs)\u2019.Cependant, 1\u2019aspect pratique de ces combinaisons reste à notre avis important.Elles permettent une meilleure fidélité au traitement et rendent la prévention de l\u2019hypokaliémie encore moins aléatoire, que de se fier à des suppléments naturels ou pharmaceutiques du potassium.Le Dyazide nous paraît, à l\u2019utilisation, la préparation la plus efficace, la mieux tolérée malgré les remarques précédentes et celle qui provoque le moins d\u2019effets secondaires.Association de diurétique et de potassium Il existe sur le marché des préparations diurétiques contenant du potassium (tableau VI).De façon générale, ces préparations donnent à notre avis une fausse sécurité quant à la prévention de l\u2019hypokaliémie.En effet, les quantités de potassium qu\u2019elles L'UNION MÉDICALE DU CANADA zzz \\Z2 \\e\\ \\ \u201c \\, \\, N à) es ee a De pls ps Mie, Sr \\ongéeel cians me (âge ens, prise de vint de pre pie avis pe mél dent encor 7 à dei puce de nous inl mle ee qu secour al |, sites Staab i Ls fa i ot tes tés de eo Préparations pharmaceutiques associant un diurétique et un agent épargnant le potassium Aldactazide 25 | Tableau V Aldactaside 50 spironolactone 25 mg spironolactone 50 mg hydrochlorothiazide 25 mg hydrochlorothiazide 50 mg Dyazide triamtérène 50 hydrochlorothiazide 25 mg | Moduret amiloride 5 mg hydrochlorothiazide 50 mg Tableau VI | Préparations pharmaceutiques associant un diurétique et du potassium | | Naturetin K bendrofluméthiazide 5 mg chlorure de K 500 mg | Rautractyl a) bendrofluméthiazide 2 mg chlorure de K 400 mg rauwolfia serpentina 50 mg b) bendrofluméthiazide 4 mg chlorure de K 400 mg rauwolfia serpentina 50 mg Tableau VII Préparations pharmaceutiques associant un bêta-bloquant et un diurétique pindolol 10 mg Indéride propranolol 40 mg hydrochlorothiazide 25 mg propranolol 80 mg hydrochlorothiazide 25 mg Timolide timolol 10 mg hydrochlorothiazide 25 mg Viskazide pindolol 10 mg hydrochlorothiazide 25 mg hydrochlorothiazide 50 mg contiennent sont insuffisantes comparées au besoin de l\u2019organisme.L'utilisation d\u2019une association bêta-bloquant/diurétique Un des mécanismes antihy- pertenseurs du bêta-bloquant réside en son activité anti-rénine.En effet, la libération de la rénine est sous la dépendance partielle du système nerveux sympathique par l\u2019intermédiaire de l\u2019innervation au moyen d\u2019une fibre bêta de l\u2019appareil juxtaglomérulaire.Le blo- queur bêta par son action empécherait la libération de la rénine.Cette action est variable selon le bêta-bloqueur, et varie également avec la longueur du temps d\u2019administration d\u2019un bêta- bloquant particulier.Quoi qu\u2019il en soit, si l\u2019on se place sur un plan théorique, l\u2019administration d\u2019un bêta-bloquant peut donc se répercuter sur le mécanisme d\u2019excrétion du potassium.L\u2019administration d\u2019un bêta- bloquant peut, par conséquent, prévenir une hypokaliémie.Cette propriété devient intéressante lors de l\u2019administration conjointe d\u2019un bêta-bloquant et d\u2019un diurétique thiazidique (tableau VII).En effet, cette combinaison thérapeutique est utilisée de façon courante dans la première séquence de la thérapie par étape de l\u2019hypertension artérielle essentielle.Tome 114 \u2014 MARS 1985 Cette action est reconnue et on a souvent noté l\u2019inutilité* de donner des suppléments potassiques aux malades prenant une association diurétique thia- zidique et béta-bloquant ou thiazide et captopril.Le mécanisme d\u2019action de ce dernier agent peut aussi prévenir l\u2019hy- pokaliémie.L'association pindolol- hydrochlorothiazide a été particulièrement étudiée\u2019.Elle causerait peu d\u2019hy- pokaliémie et l\u2019activité sympathomi- métique intrinsèque (A.S.1.) du pindo- lol serait un facteur prédominant dans cette action.Le même effet a été noté avec l\u2019association de l\u2019hydrochio- rothiazide avec d\u2019autres bêta-bloquants comme le sotalol\u201d.Kaplan et Garrett, dans une étude chez l\u2019homme, démontrent que l'administration du pindolol préviendrait l\u2019élévation de l\u2019aldostérone et la baisse du potassium total engendré par l\u2019administration de l\u2019hydrochlorothiazide''.Notre étude, bien qu\u2019imparfaite, montre une absence d\u2019hypokaliémie et même une absence de baisse de potassium comparativement à sa valeur initiale.Ce travail semble donc confirmer en clinique courante les données fondamentales de Ka- plan et Garrett.Cette constatation entraîne des conséquences intéressantes dans le traitement de l\u2019hypertendu essentiel léger ou modéré.In revising a study on the effect of a combination of pindolol and hydro- chlorothiazide on the control of blood pressure in 66 patients with light to moderate hypertension treated for 6 months, the author noticed the surprising stability of the serum potassium levels in.these patients taking a diuretic.The different means and their validity in preventing hypokaliemia secondary to the use of diuretics in the hypertensive patient are revised.Pindolol might prevent hypoka- liemia associated with diuretics through its action on the renin metabolism.Even if this effect needs to be confirmed by further clinical studies, it represents an interesting fact to be considered when one treats light to moderate hypertensive patients.Bibliographie \u2018 1.Morgan D.B.: Hypokaleamia and diuretics.Arrythmias and Myocardial Infarction, The Role of Potassium.The Royal Society of Medicine.International Congress and Symposium Series.1981 : no 44 : 3-8.2.Poole - Wilson P.A.: The Myocardial Cell Membrane : The Effect of Diuretics.Arrythmias 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Sm = a0] x FACILE a \"x te eee EEE ny es IEEE TIRE ny FERPA DE Shen Fe es, = x Æ cay = ss CES 7 me ERA VEN oo ES ETS ae rx == TAXES ret 2! SET re = oT Sr nt 2 a A x oF, 3 Fr A + nine da se Ur dr | y oa it i av, a.vs ie.E By y= TR Pie [1] ox 4; a 0 ook bn Al 3% SE ç So a} \" 8 NY 2, hat +5 > = \u201c are A 2) STS wy ! bi i oy, Ra es of a pe A e of CR 5 3 VIR ee 0 7 x 3 NE pat oN > 0 Er 4 3 + aise > 4e 8 Eng 6 + 5 Te © Li xr SAL An Sy 5 gi i #4 hu {aM 5 Nes a 75 ve Ca # CS Pa ~ a+ % w pay > & 2 iN Bea $ 3% 4 8 sr 0 4 Lu \u20ac = À \u201c \u201d æ $ x 1 A LS (HA are * Ë & PSS = Dei + se à 3 ne Mau.= ve 5, a 77 x Vm, vy,\u201d mes \u201cx Mo # x: ax na AN ye é od = sé pd i Ÿ « st a eS 8, Frs) +: 2 , PR = Gun To au AV AF, Mm ?= x ce ad \u2018 n°73 at nS er (> Rd y * = NY : c £17.Re i a a.2 ok A x os at 5 eae ee Wg, Le bonzai.Un symbole d\u2019harmonie, de dignité et de paix intérieure.À A wo No 2 Eu 1 TE CR \u2018> J A AN a, 2 ».4 = > J thy oe ¥ dû 3 a \u201cx ag ~\u2014\u2014 + av \u2018+ io 1) i: FA pi i 1 ES: PRC DE ERANCE ME \u2018équilibre entre l'efficacité des anti flammatoires fs i Ye Hi no olde harmonie rélâtive i # fi Bi i cl ipa hs.H ob 1911 quieur tu tac i Bi 2 pl s essais i j ; e pro 0 7 fi 4 7 i h à 2 @ (of ore tients, if 4 $ i if] i 1 = iF = efle 160 i présente une fréqu | | % 3, efficacité et la tolérance en harmonie de, % # she = iE = à = i we.ox ny Xi 5 f i te i pop < Se Apa pe i A 1 he) Gi rés hd 5 # de EN se En, i fu a i uta d'abandon; 227 3: ln Le Fy del?100 dus Gux afte (Tie Lol He rn Fei acl] A Se Rensè it TN th (M nit PHY py! 515496 f OR kr H AR DES PROFILS D\u2019 CLASSIFICATION PHARMACOLOGIQUE Antiinflammatoire doté de propriétés analgésiques.ACTION ET PHARMACOLOGIE CLINIQUE Le FELDENE (piroxicam) est un antiinflammatoire non stéroïdien doté de propriétés analgésiques et antipyrétiques.Son mode d'action n\u2019est pas entièrement connu.Le FELDENE (piroxicam) inhibe l'activité de la prostaglandine-synthétase.La réduction de la biosynthèse des prostaglandines qui en résulte peut expliquer en partie son action antiinflammatoire.Le FELDENE (piroxicam) n\u2019agit pas par stimulation de l'axe hypophyso-surréna- lien.Dans la polyarthrite rhumatoïde, l'efficacité de 20 mg de FELDENE (piroxicam) par jour s'est avérée semblable à celle de 4,5 g d'acide acétylsalicylique par jour.Le FELDENE (piroxicam) est bien résorbé après son administration orale.La rapidité et le taux de résorption ne sont pas influencés par l'administration de nourriture ni d'antiacides.L'administration d\u2019une seule dose orale de 20 mg a produit des concentrations plasmatiques maximales en 4 heures environ.Chez l'homme, la demi-vie plasmatique est d'environ 45 heures.Lorsque le médicament est administré chaque jour, les concentrations plasmatiques augmentent pendant cinq à sept jours au cours desquels elles atteignent un état d'équilibre.Ces concentrations ne sont pas dépassées suite à l'ingestion quotidienne continue du médicament.Le FELDENE (piroxicam) est largement métabolisé.Moins de 5% de la dose quotidienne est excrété sous forme inchangée dans l\u2019urine et les selles.L'hydroxylation du cycle pyridinique de la chaîne latérale avec glycuroconjugaison et élimination urinaire constitue le principal processus métabolique.Environ 5% de la dose est métabolisé et excrété sous forme de saccharine.Au cours d\u2019une période d'observation de quatre jours, vingt hommes en santé ont reçu 20 mg par jour de FELDENE (piroxicam) en une ou plusieurs prises; ils ont présenté beaucoup moins de pertes de sang dans les selles que dix témoins en santé qui recevaient 3,9 g d'acide acétylsalicylique par jour.INDICATIONS Le FELDENE (piroxicam) est indiqué dans le traitement symptomatique de la polyarthrite rhuma- toide, de l'arthrose (affection dégénérative des articulations) et de la spondylarthrite ankylosante.CONTRE-INDICATIONS Le FELDENE (piroxicam) ne devrait pas être administré aux patients atteints d'un ulcére gastro- duodénal ou d'une inflammation active du fractus gastro-intestinal ni à ceux qui ont récemment été atteints de telles affections.Le FELDENE (piroxicam) est contre-indiqué chez les patients qui ont manifesté une hypersensibilité au médicament.Puis- qu'une sensibilité croisée a été démontrée, le FELDENE (piroxicam) ne devrait pas être administré aux patients chez qui l\u2018acide acétylsalicylique ou les autres antiinflammatoires non stéroïdiens ont provoqué l'asthme, la rhinite où l\u2019urticaire.MISE EN GARDE Usage durant la grossesse et la lactation Linnocuité du FELDENE (piroxicam) n'a pas été établie durant la grossesse et I'allaitement; par conséquent, son usage n\u2019est pas recommandé dans ces états.Nous ne savons pas si le FELDENE (piroxicam) traverse la barrière placentaire ni s\u2019il est excrété dans le lait maternel.Aucun effet tératogène n'a été observé au cours des études sur la reproduction chez les animaux.Chez les rates et les lapines qui ont reçu du FELDENE (piroxicam) durant la gestation, on a constaté une augmentation de la fréquence de dystocie, et la parturition a été retardée; chez la rate, il s'est aussi produit une inhibition de la lactation.Usage chez les enfants Le FELDENE (piroxicam) n'est pas recommandé Feldene piroxicam /pfizer 214 al EFFICACITE ET DE TOLERANCE chez les enfants de moins de 16 ans parce que la posologie et les indications n'ont pas été établies.PRECAUTIONS On a signalé des cas d'ulcéres gastro-duodénaux et des saignements gastro-intestinaux à la suite de l\u2018'administration de FELDENE (piroxicam).L'administration du médicament doit être surveillée attentivement chez les patients dont les antécédents révèlent une affection au niveau de la partie supérieure du tractus gastro-intestinal.Les effets secondaires gastro-intestinaux étant fonction de la dose, il ne faut pas administrer plus de 20 m par jour.ll faut user de prudence lorsqu\u2019on administre le FELDENE (piroxicam) aux patients atteints d'insuffisance rénale ou hépatique.Comme les autres antiinflammatoires, le FELDENE (piroxicam) eut masquer les signes habituels d'une infection.Le FELDENE (piroxicam) diminue I'agrégation pla- quettaire et prolonge le temps de saignement.Il faut tenir compte de ces effets chez les patients qui reçoivent des anticoagulants et tenir ces patients sous une stricte surveillance.Interactions médicamenteuses Les études chez l'homme ont révélé que l\u2019'administration concomitante de FELDENE (piroxicam) et d'acide acétylsalicylique n'a aucun effet d'importance clinique sur les concentrations plasmatiques de ces deux médicaments.Le FELDÈNE (piroxicam) se lie fortement aux protéines; on peut donc s'attendre à ce qu'il déloge les autres médicaments qui se lient aux protéines.Le médecin doit suivre de près les besoins posologiques pour les anticoagulants coumariniques eï les autres médicaments qui se lient fortement aux protéines lorsque ces médicaments sont administrés en même temps que le FELDENE (piroxicam).EFFETS SECONDAIRES Chez 1025 patients traités par le FELDENE (piroxi- cam), les effets secondaires gastro-intestinaux sont ceux qui ont été observés le plus souvent (17,3% des patients).Le traitement a dû être interrompu chez 3,9% des patients.Les effets secondaires les plus graves comprenaient les ulcères gastro-duodénaux (1,8%) et les saignements gastro-intestinaux (0.1%).Voici, en résumé, l\u2018incidence des autres effets secondaires: Gastro-intestinaux Malaises abdominaux, 5,7%; flatulence, 5,2%: nausées, 4,8%; douleurs abdominales, 4,7%: malaises épigastriques, 4,1%; constipation, 3,8%; diarrhée, 3,2%: anorexie, 2,0%: vomissements, 1,0%; indigestion, 0,7%.Système nerveux central Étourdissements, 4,1%; céphalées, 4,1%; somnolence/sédation, 2,1%: autres (tous inférieurs à 1,0%): amnésie, anxiété, dépression, hallucinations, insomnie, nervosité, paresthésie, modification de la personnalité, tremblements et vertige.Dermatologiques Eruptions cutanées, 2,4%: prurit, 1,1%; autres (tous inférieurs à 1,0%): alopécie.Génito-urinaires Oedéme, 2.7%; autres (tous inférieurs à 1,0%): dysurie, fréquence urinaire, hématurie, oligurie et ménorragie.Qio-thino-laryngologiques of ophtalmiques Stomatite, 1,0%: autres (tous inférieurs à 1,0%): vision brouillée, irritation et gonflernent des yeux, surdité, tinnitus, épistaxis et glossite.Divers (tous inférieurs à 1,0%) Difficultés respiratoires, douleurs thoraciques, hypertension, palpitations, tachycardie, hypoglycémie, sueurs, soif, frissons, rougeurs, augmentation de l'appétit.Les modifications des paramètres de laboratoire observées au cours du traitement par le FELDENE (piroxicam) comprenaient une diminution de l'hémoglobine, de l'hématocrite, des plaquettes et de la numération des leucocytes; elles comprenaient aussi une élévation de l'azote uréique sanguin, de la créatinine, de l'acide urique et des enzymes hépatiques (LDH, ATSO, ATGP et phos- phatase alcaline).SYMPTOMES ET TRAITEMENT DU SURDOSAGE Aucun cas de surdosage n\u2019a été signalé.Aucun antidote spécifique n'étant connu, nous recommandons un traitement d'appoint et symptomatique.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION Dans la polyarthrite rhumatoïde et la spondylar- thrite ankytosante, il est recommandé de commencer le traitement par le FELDENE (piroxicam) & raison de 20 mg en une seule prise quotidienne.Cette dose peut aussi être administrée en deux prises quotidiennes de 10 mg.La dose d'entretien chez la plupart des patients est de 20 mg par jour.Un nombre relativement petit de patients peuvent être maintenus à la posologie de 10 mg par jour.Dans I'arthrose, la dose d'afftaque recommandée est de 20 mg de FELDENE (piroxicam) en une seule prise quotidienne.Cette dose peut aussi être administrée en deux prises quotidiennes de 10 mg.La dose d'entretien habituelle est de 10 à 20 mg par jour.La posologie du FELDENE (piroxi- cam) ne doit pas dépasser 20 ma par jour vu l'incidence accrue d'effets secondaires gastro- intestinaux.PRÉSENTATION Les capsules de FELDENE (piroxicam) sont présentées en flacons de 100 et de 500: 10 mg, capsules n° 2 de gélatine dure et opaque de couleur marron et bleu; 20 mg, capsules n° 2 de gélatine dure et opaque de couleur marron.Monographie du produit fournie sur demande.RÉFÉRENCES: 1.Balogh, S.et coll., A crossover clinical trial of piroxicam, indomethacin and ibuprofen in rheumatoid arthritis.Curr Med Res Opin, n° 6 (1979), pp.148 à 453.2.Dessain, P., Estabrooks, T.F., Gordon, AJ., PiroxI- cam in the treatment of osteoarthritis: a multicen- tre study in general practice Involving 1218 patients, J Int Med Res, n° 7 (1979).PP, 335 à 343.3.Piroxicam - Rheumatology in the 80's, an advance in fnerapy: symposium, Dessain, P., réd., Malaga, (18 et 19 avril 1980) New York, Excerpta Medica, 1980.4.Piroxicam, a new non-steroidal antl-inflamma- tory agent: symposium, Wiesbaden (a sept.1979).New York, Academy Professional Information Services, 1980.5.Piroxicam: symposium, O'Brien, WM., Wise- man, EH.réd., San Francisco, (30 juin 1977).London, Royal Society of Medicine, (1978).(Royal Society of Medicine International Congress and Symposium Series 1).6.Radi, |.et coll., Safety and efficacy of pirox!- cam in the treatment of ankylosing spondylitis.Eur J.Rheumatol inflam, n° 1, (1978), pp.349 à 351.7.Steigerwald, J.C., Piroxicam and rheumatoid arthritis: A double-blind 16-week study comparing piroxicam and indomethacin.Eur J Rheumatol inflam, n® 1 (1978), pp.360 & 364.8.Telhag, H., Safety and efficacy of piroxicam in the treatment of osteoarthritis.Eur J Rheumatol Inflam, n° 1 (1978) pp.352 à 355.9.Wiseman, E.H., Boyle, J.A., Piroxicam (FELDENE).Clin Rheum Dis, n° 6 (1980), pp.585 à 10.Wiseman, EH.et coll.Prodoam, a novel antt- inflammatory agent.Arzneimittelforsch, n° 26 (1978).pp.1300 1303.1, Sachs, Roger, Piroxicam Safety Profile, IM for the IM Specialists Special Issue, (1984).Pfizer Canada Inc.Kirkland (Québec) H9J 2M5 *Préparé par Pfizer Canada Inc.(U.I.) Pfizer Inc., propriétaire de la marque de commerce FAAS ©PFIZER CANADA INC.1985 L'UNION MÉDICALE DU CANADA Syrie ds La din es fie pu sl Jes fist us 20m fen ft res Shim tung ror \u201cih Hie Me | Mig tg \u201cmy IC} AGE 3 Ay 4 Igy yf de ong ican) iden © 8 Gay 2 lef 00 jo k Peuvent 3 parioy mands Ng gu is fy gs 0 fil dil (19%) J Pio fice g 12H) 5048, 5 on D1, oan fommer 11979} fon |, Wie 1977) i f pio ji] - Bi he L hd} fr i om h mold sioom si dof 74 wo La diarrhée des voyageurs (Turista) chez les touristes québécois Aspects cliniques et épidémiologiques Sylvie Martin\u201d et Pierre Viens\u201d Résumé Re La diarrhée des voyageurs atteignit 56% d'un groupe de 298 touristes québécois à l\u2019hiver de 1981.L\u2019entérotoxine LT fut identifiée parmi 30,9% des voyageurs (33,5% des malades et 26% des non-malades).Les symptômes d\u2019accompagnement furent identiques entre les groupes LT* et LT\u201d ; seule la durée de la diarrhée fut significativement plus faible dans le premier groupe (3,4 jours et 7,3 jours, respectivement) (P 5 GE GE a iE < ; se DN 2 2 a AN Se « , 2.S & > 7 > \u201c= 8 x 7) 7 S Wu \u2026 > «\u20ac - S a Vi , > i x $ i à a Le Las SN NN nu * = \u20ac A > Hl: .S a _ ig S è .¢ À Q y Gû a wT a v .on sou AN \\ N\\A A DN \\ \\ \\ N Wu \\ .a $ a \\ \\ ê i , \\ J \\ S B 2 > S / 7 a S\\ > s N S NN QA \\ A sn Vay 7 meme ea ppd of ie .y i S % | (anns WW % = - \\ Ne Q > \\ \\ \\ \\ 8 , ln Ne \\ \u2026 S oS S a .S 7 \\ S + Gi .\\ \\ 2) .= > QO JR - so = S - S BF; See s a \\ \\ OS al .= NN > a an = \u2026 = a QO .| , S , a a î 2 S N S S A .\u2014- , \u201c> qe Le , .\\ A Nis sal À à AN = S aN iL - 3 | .M \\ , « À \\ A \\ .S = # \\ Ne 5 vin , on?2 Hay, .A BS A 4 3 AO $ i a A $ A an & = H J Wu SI A BD = = ne S a ie .ae aN ie a = .| i # qe N * ig Ee.= A , ° , S S Se - .i À I i nie S NN , ki - = con \\ A Wives \\ \\ se luée a .a ND .\\ \u2019 on .oo San ten, & de a + j .= A .x i » de id .\\ .Gi \u2026 = ! \\ a.NN à x4 sty, ; \\ \\ .a NS .A a .2 NS i N i .NS a ~ $ Lo a rs ;.A a Py = Ig a , he \u2026 .a oe N a , aN À °° .a a.S o S ue = \u2026 , , .Çû a = & \\\\ \\\\ \\ QO a \\ sé \" S oo \\ ! il \u2014 .S .0 , i , DN Sécu a = .à a Gü.AN \\ oo PE of # > S 1 8 A NN S oO Na = © I N s - # CNA a \\ a À NS ae S » i i i N | S $ S , | | Ï i , N A S of > > > > 1) NE 0 N S it ?FE i 2 X Xo NT) = Nt .4° a NO i \u2026 «.S Hh S S \\ se Vis | WV a > nS edetins_et des pharmaciens:sur de Ua > a Ne a a a \u2026 S \u20ac $i N SS se a À MY Go TORENT ES re SERRE EEE RSI I TE 7e 141% i La HU y 1: par it 8 he hia] Hi an a TIRE +, ii, ih it i hi i Bibliographie 1.Tisi G.M.: Preoperative evaluation of pulmonary function.Validity, indications and benefits.Am.Rev.Resp.Dis., 1979 ; 119 : 293-310.2.Wight Man J.A.V.: À prospective survey of the incidence of post-operative pulmonary complications.Br.J.Surg., 1976 ; 55 : 85-91.3.Bartlett R.H., Brennan M.L., Gazzaniga A.B., Hanson E.L.: Studies of the pathogenesis and prevention of postoperative pulmonary complications.Surg.Gynecol.Obstet., 11973 ; 137 : 925-933.4.West J.B.: Physiologie respiratoire : notions essentielles.Les Editions HRW Ltée, Montréal, Traduit par J.Gontier, 1975.5.Wernly J.A., DeMeester T.R., Kirchner P.T.et coll : Clinical value of quantitative ventilation- perfusion lung scans in the surgical management of bronchogenic carcinoma.J.Thorac.Cardiovasc.Surg., 1980 ; 80 : 535-543.6.Boysen P.G., Harris J.O., Block A.J., Olsen G.N.: Prospective evaluation for pneumonectomy using perfusion scanning.Follow-up beyond one year.Chest, 1981 ; 80 : 163-166.7.Colman N.C.: Exercice testing in evaluation of patients for lung resection.Am.Rev.Resp.Dis., 1982 ; 125 : 604-606.8.Pierce A.K., Robertson J.: Pulmonary complications of general surgery.Ann.Rev.Med., 1977 ; 28 : 211-221.9.Hansen G., Drablos P.A., Steinert R.: Pulmonary complications, ventilation and blood gases after upper abdominal surgery.Acta Anaesth.Scand., 1977 ; 21 : 211-215.10.Khalil Ali M., Ewer M.S.: Preoperative 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modérée.On l'utilise dans un programme thérapeutique général en association avec un diurétique et/ou d\u2019autres antihypertenseurs.Il peut être utilisé comme médicament initial dans le traitement de l'hypertension légère, chez ies patients qui devraient être traités au départ avec un vasodilatateur plutôt qu'un diurétique.Contre-indications Le MINIPRESS est contre-indiqué chez les patients qui ont une sensibilité connue à ce médicament.Mise en garde Le MINIPRESS peut provoquer la syncope avec perte de conscience soudaine.Dans la plupart des cas, ceci semblerait être causé par une hypotension posturale exagérée, bien que la syncope ait parfois été accompagnée d'une tachycardie grave avec fréquences cardiaques allant de 120 a 160 battements par minute.Lorsque la posologie est augmentée petit à petit, tel que décrit sous posologie et administration, la fréquence des syncopes est de 0,8% environ.La fréquence est plus élevée si la dose d'attaque est supérieure à 0,5 mg.Des syncopes se sont produites entre 30 à 90 minutes après la dose d'attaque du médicament.Des cas ont aussi été signalés par suite de l'augmentation de la dose ou de l'addition de MINIPRESS aux médicaments des patients traités avec un autre antihypertenseur ou un diurétique.On recommande donc aux médecins de limiter la dose d'attaque du médicament à 0,5 mg b.i.d.ou Li.d., de l'augmenter ensuite petit à petit et d'ajouter d'autres antihypertenseurs avec prudence au régime thérapeutique du patient.Chez les patients dont la tension artérielle n'est pas adéquatement stabilisée par des doses élevées d'un bêta-bloguant tel le propranolol, une hypotension aiguë peut se développer.à la suite de l'addition de MINIPRESS.Afin de réduire au minimum la fréquence de l'hypotension aiguë chez ces patients, la dose du bêta-bloquant devrait être réduite avant de commencer le traitement avec le MINIPRESS.I! est fortement recommandé d'administrer une faible dose d'attaque de MINIPRESS.Voir posologie et administration.Si une syncope se produit.il faut placer le patient en position couchée et instituer les mesures de soutien.Cet effet adverse disparaît spontanément et dans la plupart des cas, il n'y a pas de risque de récidives dès que la posologie d'entretien a été établie.I! faut prévenir le patient de ne pas s'exposer à des situations dans lesquelles il pourrait se blesser si une syncope se produisait au cours d\u2019un traitement avec le MINIPRESS surtout durant la phase initiale de l\u2019ajustement posologique.Plus communs que la perte de conscience sont les symptômes habituellement associés à une baisse de la tension artérielle, c'est-à-dire les étourdissements et la sensation d'avoir la tête légère.I! faut prévenir le patient de ces effets secondaires éventuels et le conseiller sur les mesures à prendre au cas où ceux-ci se produiraient.Usage pendant la grossesse: La sécurité du MINIPRESS pendant la grossesse ou la 226 lactation n'a pas été établie.Dans ces cas, il faut soupeser les avantages ainsi que les risques pour la mère et l'enfant.Usage chez les enfants: Le MINIPRESS n'est pas recommandé pour le traitement des enfants de moins de douze ans.Précautions Usage chez les patients atteints d'insuffisance rénale modérée ou grave: Commencer le traitement au rythme de 0,5 mg par jour et augmenter la posologie avec prudence.Effets secondaires Étourdissements posturaux (11%), nausées (9,5%), somnolence (8,7%), céphalée (8,4%), palpitations (6,6%), sécheresse buccale (5,6%), faiblesse (4,6%).fatigue et malaises (4,5%).Dans la plupart des cas, ces effets ont disparu sur continuation du traitement ou ils ont été tolérés sans diminution de la posologie.Les effets secondaires suivants ont été observés, certains d'entre eux rarement, pendant l'administration du MINIPRESS: Gastro-intestinaux: vomissements, diarrhée, constipation, malaises ou douleurs abdominales.Cardio-vasculaires: syncope (voir MISE EN GARDE), oedème, dyspnée, tachycardie.Neurologiques: nervosité, vertiges, dépression, paresthésie.Dermato/ogiques: éruption.prurit.Génito-urinaires: fréquence urinaire, impuissance.Oto-rhino laryngologiques et ophtalmiques.vision brouillée, rougeur de la sclérotique, épistaxis, tintement d'oreilles, congestion nasale.Divers.diaphorèse.Des taches pigmentaires, de la rétinopathie séreuse et des cataractes ont été signalées, bien que la cause exacte n'ait pas été établie.Dans d\u2019autres études plus spécifiques avec la lampe à fente et l'ophtalmoscope, on n'a pas signalé d'anomalies ophtalmiques dues au médicament.Posologie et administration REMARQUE: Si l'on utilise les comprimés pendant la période d'ajustement de ia posologie, il faudra séparer en deux un comprimé sécable à 1 mg pour obtenir la dose de départ de 0,5 mg.On recommande d'administrer la dose de départ de 0,5 mg avec des aliments, de préférence au repas du soir, au moins deux à trois heures avant le coucher.On doit procéder petit à petit en administrant au départ 0,5 mg b.i.d.ou t.i.d.pendant au moins trois jours.Sauf s'il se présente des effets secondaires et en fonction de la baisse de la tension artérielle, augmenter la posologie à 1 mg b.i.d.out.i.d.et administrer cette dose pendant au moins encore trois jours.Ensuite, on doit augmenter la dose petit à petit selon la réponse du patient.La réponse se manifeste habituellement entre un et quatorze jours, si elle doit se produire à une dose quelconque.Dès que l'on observe une réponse, continuer le traitement à la même dose jusqu'à l'obtention de l'effet optimal avant d'augmenter de nouveau la dose.Continuer à augmenter la dose par paliers jusqu'à ce que l'effet désiré soit obtenu ou que la posologie maximale de 20 mg par jour soit atteinte.La posologie quotidienne d'entretien peut être administrée en deux doses fractionnées.Chez les patients atteints d'insuffisance rénale allant de modérée à grave, on recommande de commencer le traitement à raison de 0,5 mg par jour et ensuite d'augmenter la dose petit à petit.Usage avec d'autres médicaments Patients prenant des diurétiques: Diminuer la posologie du diurétique à la dose d'entretien de l'agent en question et commencer le traitement avec le MINIPRESS à raison de 0,5 mg b.i.d.ou t.i.d.Après une période d'observation initiale, augmenter graduellement la dose de MINIPRESS selon la réponse du patient.Patients prenant d'autres antihypertenseurs: Un effet additif étant prévu, on doit diminuer la dose des autres antihypertenseurs en prenant les précautions ape propriées et commencer le traitement avec le MINIPRESS à raison de 0,5 mg b.i.d.ou t.i.d.Augmenter ensurte la posologie selon la réponse du patient.Patients prenant déjà le MINIPRESS à qui on prescrit d'autres antihypertenseurs: Lorsqu'on ajoute un diurétique ou un autre antihyperten- seur, il faut diminuer la posologie du MINIPRESS (chlorhydrate de prazosine) à 1 mg ou 2 mg b.1.d.ou t.1.d.et la réajuster ensuite au besoin.Présentation Comprimés Le MINIPRESS est offert en comprimes sécables renfermant du chlorhydrate de prazosine équivalent à 1 mg (orange.oblongs), 2 mg (blancs, ronds) ou 5 m (hanes, en losange) de prazosine.Flacons de 10 toutes les concentrations) et de 500 (1 mg seulement) comprimés.Monographie du produit fournie sur demande.Références : 1.Lund-Johansen, P., Hemodynamic changes at rest and during exercise in long-term prazosin therapy lor essential hypertension.Prazosin Clinical Symposium Proceedings, Postgraduate Medicine, New York (1975), pp.45 a 52.2.Lund-Johansen, P.Central haemodynamic effects of beta-blockers in hypertension.Eur Heart J (1983), {pol D), pp.1 12.Lund-Johansen P., Hemodynamic long-term effects of prazosin alone and in combination with a beta-blocker in essential hypertension.Excerpta Medica (1977), 36, p.41.4.Fauchald, P., Helgeland, A., Excerpta Medica International Symposium (1978), pp.85 à 93.Pfizer Canada Inc.Kirkland (Québec) H9J 2M5 * Préparé par Pfizer Canada Inc.(U.!.) Ptizer Inc, propriétaire de la marque de commerce.\u20acPFIZER CANADA INC, 1985 \u2018cePr PAAB L'UNION MÉDICALE DU CANADA Ant et À Lac dre rl nf log me deu | fee bull ten [incl bert eo com ky Melsh 1H]! Td THD! r Coexistence d\u2019hyperbilirubinémie constitutionnelle et d\u2019hypouricémie «| familiale d\u2019origine rénale | dans une famille québécoise | Antoine Gattereau®, Patrick Vinay?et Alexandre Restellini® Résumé | La coexistence d\u2019une hyperbilirubinémie non conjuguée (1,8 mg/ | dl) et d\u2019une hypouricémie (0,8 mg/dl) a été découverte chez une religieuse âgée de 43 ans originaire de Baraute, Abitibi.Le bilan n\u2019a pas démontré un facteur pathologique ni un agent pharmacologique susceptible d\u2019être mis en cause.L\u2019investigation de 18 membres de la famille (4 générations) a révélé la coexistence des deux anomalies chez 2 soeurs, l\u2019hyperbilirubinémie seule chez 2 frères et l\u2019hypouricémie seule chez 1 soeur et 1 neveu.La distribution de ces deux anomalies dans cette famille suggère l\u2019existence simultanée ou isolée de deux affections héréditaires distinctes : l\u2019hyperbilirubinémie constitutionnelle (maladie de Gilbert) et l\u2019hypouricémie familiale d\u2019origine rénale.L'association de ces deux anomalies bénignes peut être faussement interprétée comme le reflet d\u2019une atteinte hépatique grave.\"hyperbilirubinémie associée ou non à l\u2019hypouricémie se rencontre fréquemment en pratique courante.L\u2019hyperbilirubiné- mie non conjugée est souvent associée à un large éventail de maladies ou à un traitement médicamenteux'.L\u2019hypou- ricémie se rencontre dans environ 1% de la population\u2019.Par ailleurs, l\u2019hypou- ricémie et l\u2019hyperbilirubinémie non conjuguée constituent deux défauts génétiques de transport membranaire : au niveau du foie, l\u2019hyperbilirubinémie constitutionnelle (HC ; maladie de mr Gilbert)\u201d ou au niveau du rein, l\u2019hypou- 1) M.D., F.R.C.P.(C).Hopital H6- ricémie familiale d\u2019origine rénale tel-Dieu (HDM), section d\u2019endocrinologie- (HFR)*.Nous présentons ici la coexis- métabolisme.«._ tence inhabituelle de HC et de HFR 2) M.D., Ph.D.Hôpital Hôtel-Dieu chez trois Canadiens français d\u2019une (HDM), section de néphrologie- même famille.Ces patients ont fait métabolisme., , < < ; 3) M.D.Hôpital Hôtel-Dieu l'objet d\u2019une étude métabolique rap- (HDM), section d\u2019endocrinologie- Portée dans une communication métabolisme.antérieure\u2019.Nous rapportons ici les résultats de l\u2019investigation complémentaire portant sur les aspects génétiques, cliniques, étiologiques et pronostiques.Tirés à part : Antoine Gattereau, M.D., F.R.C.P.(C), hôpital-Hôtel-Dieu, 3840, St-Urbain, Montréal (Québec) H2W ITS.Article reçu le : 11.1.84 Avis du comité de lecture le : 25.1.84 Acceptation définitive le : 15.2.84 Tome 114 \u2014 MARS 1985 Etude de cas La propositus est une Canadienne française, âgée de 43 ans, née à Baraute, Abitibi, Québec (fig.1).L\u2019hyperbilirubinémie (1,8 mg/dl) non conjuguée et l\u2019hypouricémie (0,8 mg/ dl) ont été documentées dans le contexte d\u2019une histoire antérieure d\u2019ictère modéré récidivant.La possibilité d\u2019une atteinte hépatique chronique grave a été soulevée.Cependant, la bilirubine totale ainsi que les autres tests de fonction hépatique étaient normaux (tableau I).Par ailleurs, les valeurs normales des LDH (tableau I), de l\u2019hapto- globine et du décompte réticulocytaire excluaient une hémolyse chronique.Le diagnostic de HC a été confirmé par l\u2019étude d\u2019autres membres de la famille et par un test de jeûne\u201c qui entraînait une augmentation de la bilirubine non conjuguée à plus de 100% de la valeur basale.L\u2019hypouricémie a été documentée à diverses reprises pendant quatre ans alors que l\u2019excrétion urinaire des urates était normale (tableau I).Le rapport clearance urate/créatinine était élevé et l\u2019administration de pyrazina- mide ne l\u2019abaissa que légèrement.Un test de jeûne de 48 heures suffisant pour produire une cétonurie n\u2019eut aucun effet antiuricosurique.Investigation familiale L\u2019investigation familiale a révélé la coexistence d\u2019une HC et d\u2019une HFR chez deux soeurs (M-B.C., G.C.), une hyperbilirubinémie isolée chez deux frères et une hypouricémie isolée chez une soeur et un neveu.Tous les sujets présentaient une fonction hépatique normale et n\u2019avaient pas de signe d\u2019hémolyse chronique.L\u2019excrétion urinaire des urates était normale 227 chez les quatres soeurs hypouricémi- ques (tableau I).L\u2019hyperbilirubinémie ou l\u2019hypouricémie ne fut pas retrouvée chez les conjoints utilisés comme té- \u201cmoins.On ne releva en outre pas de consanguinité entre les parents.Analyses de laboratoire Un prélèvement sanguin a été effectué chez chacun des sujets à jeun et analysé par la méthode automatisée SMAC (Technicon Instruments Corporation, Tarryton, N.Y.).Le dosage de la bilirubine totale et conjuguée a été réalisé par la méthode de Gambino\u2019, basée sur la technique manuelle de Jen- drassik et Grof*.Les concentrations plasmatiques et urinaires de l\u2019acide urique ont été déterminées par la méthode enzymatique a 1\u2019uricase\u2019.Discussion L\u2019investigation complète de la propositus (Y.C.) ainsi que celle des membres de la famille n\u2019a révélé aucune maladie ni agent pharmacologique responsable de l\u2019hyperbilirubiné- mie et de l\u2019hypouricémie.La coexistence de ces deux anomalies distinctes au sein d\u2019une même famille a permis de conclure à la présence d\u2019une hyperbili- rubinémie constitutionnelle familiale (HC) et d\u2019une hypouricémie familiale d\u2019origine rénale (HFR).L\u2019HC est une anomalie familiale fréquente transmise par un gêne autosomique dominant\u201d.Cette affection est caractérisée par une hyperbili- rubinémie non conjuguée (> 1,0 mg/ dl) associée à un taux de bilirubine totale et des tests de fonction hépatique normaux en l\u2019absence d\u2019hémolyse.Ces critères sont jugés suffisants pour le diagnostic\u201c.Le diagnostic de HC a été en outre confirmé par un test de jeûne de 48 heures qui a provoqué une augmentation marquée de la bilirubine non conjuguée®.On a démontré une déficience hépatique de l\u2019uridine di- phospho-glucuronosyl transferase (B- GTA) en relation avec l\u2019HC.Cependant, Berk et coll.\u201d estiment qu\u2019une ponction-biopsie hépatique à l\u2019aiguille n\u2019est pas absolument indispensable pour établir le diagnostic d\u2019une affection aussi bénigne.L\u2019HFR est également une anomalie transmise probablement par un gêne autosomique récessif'\"*, caractérisée par une hypouricémie avec uri- cosurie normale malgré l\u2019élévation de la clearance des urates qui peut parfois excéder la filtration glomérulaire*.Quatre membres de cette famille incluant la propositus (Y.C.) ont rempli les critères de diagnostic de HFR : l\u2019hy- pouricémie a été documentée à plusieurs reprises et sur une période de plus de quatre ans chez Y.C.Elle n\u2019a pas présenté un défaut généralisé de la réabsorption tubulaire proximale telle une glycosurie, une phosphaturie, une hypercalciurie ou une aminoacidurie (syndrome de Fanconi).En outre.I'investigation n\u2019a pas révélé une maladie de Wilson ou d\u2019autres causes habituelles d'hypouricémie.À notre connaissance, la coexistence de HC et de HFR n\u2019a pas été rapportée par d\u2019autres auteurs dans la littérature.L\u2019hypouricémie associée à l\u2019hyperbilirubinémie a été notée avec les lésions hépatiques graves'*'* par des déficience ou inhibition de la xanthine oxydase hépatique'*.Dans notre étude, un défaut de la production des urates a été écarté puisque l\u2019excrétion des urates de 24 heures n\u2019était pas réduite.De plus, l\u2019investigation complète de la propositus et l\u2019examen de la fonction hépatique des membres de sa famille également affectés n\u2019a pas mis en évidence de maladie hépatique.L\u2019hyper- bilirubinémie peut causer l\u2019hypouricé- mie en augmentant la clearance des urates a cause de I\u2019effet uricosurique de la bilirubine, résultant de la libération des urates liés aux protéines\u201d.La fréquence de l\u2019hyperbiliru- binémie et de l\u2019hypouricémie donne à l\u2019association HC et HFR une impor- *o\u2014 3.5 > nn F5ETE ph 02 04 03 HOMME FEMME Purates pe O SUJETS SAINS N © NON EXAMINES P © HR BH ® pécénés 4 ©@ HC ® suspects rT) A hh HOMME FEMME B © HR+HC Jv PROPOSITUS Figure 1 \u2014 Arbre généalogique.Tableau I Bilan biologique chez la propositus (Y.C.) et 4 autres membres de la fratrie Sérum Urine Sexe Âge (années) Patients Y.C.43 F M-B.C.40 F G.C.39 F M.C.51 F R.C.40 M Bil (mg/dl) ne c P.a.(u/l) y-Gt (u/l) 1,80* 0,24 76,60 13,71 150,90 22,20 0,85 1,00 0,65 +0,13 002 = 814 + 126 x 7,02 + 4,92 = 0,04 \u2014 \u2014 2,20 0,20 51,0 3,0 174,0 14,0 2,1 1,03 0.21 1,20 0,20 50,0 5,0 175,0 23,0 2.5 1,09 0,20 0,60 0,20 64,0 9.0 153,0 2,0 0,5 1,04 0.77 1,70 0,20 73,0 34,0 124,0 34,0 3,0 \u2014 \u2014 LDH (ul) Uur V Cur/TFG (g/day) GPT (u/l) Urates (mg/dl) * Moyenne * E.T.(10 déterminations sur une période de 4 ans), bil, bilirubine ; c, conjuguée ; nc, non conjuguée : P.a., Phosphatase alkaline ; yGt, gamma-glutamyl transpeptidase ; LDH, lactic dehydrogenase ; GPT, glutamic pyruvic transaminase ; Ur, urates ; Uur V, Uricosurie ; Cur/TFG, rapport de la clearance des urates sur le taux de filtration glomérulaire.228 L'UNION MÉDICALE DU CANADA it qa | pel pep qi di jai aL pra qe a ill | git J a prb durs} pusbi pot fees Ga chromes d'une lai ser TEC CC maire L fe [mie nie di [HOM po Summa melt lindinen pounce members 4 gone bul cr im and | brothers \u201ctance particulière.Dans une étude de ue quinze patients hypouricémiques\u201d, 5 M patients étaient atteints de carcinoma- tose hépatique ou de maladies cachectiques chroniques.Dans un tel contexte, l\u2019investigation est nécessairement ex- itensive, coûteuse, voire même traumatisante.Par contre l\u2019HC et l\u2019HFR sont deux anomalies bénignes dont le diagnostic peut être établi par une investigation limitée et non agressive.L\u2019association de HC et HFR est probablement forfuite.Cependant, dans le but d\u2019exclure un lien génétique possible entre deux anomalies de trans- klfport membranaire indépendantes porion itées par un locus commun du même nk chromosome, une étude systématique iti @d une large population souffrant de HC MRsera nécessaire.i 4 Remerciements lets i] | \u20ac: à Ji Si Soc avy ds hie de hes tes CDR Les auteurs tiennent à remercier | madame Line Robert, secrétaire, le personnel | de l'unité d\u2019investigation clinique ainsi que le le } service d'illustrations et de photographie de f!1\"HDM pour leur précieuse collaboration.I f | Summary A 43-year-old female had non- hemolytic unconjugated hyperbi- lirubinemia (Gilbert's disease) and hy- \u201c1ÿpouricemia.À survey of the available | members of the patient\u2019s family (18 over |4 generations) showed 2 sisters to have | both increased serum unconjugated biliru- 1 bin and low serum uric acid levels, 2 brothers with unconjugated hyperbilirubi- nemia alone and another sister and 1 nephew with hypouricemia alone.No pathological conditions or pharmacological agents could be incriminated.The distribution of the serum bilirubin and uric acid abnormalities in this family is consistent with the presence of two separate hereditary disorders : Constitutional Hyperbilirubinemia (CH) and Familial Renal Hypouricemia (FRH).Hyperbiliru- binemia and hypouricemia have been reported together in the course of several serious conditions.Therefore, knowledge of the association of these two benign conditions (CH and FRH) is worthwhile for diagnostic and prognostic considerations.Key words : Constitutional Hy- perbilirubinemia, Gilbert's disease, Familial Renal Hypouricemia.TLE] TE 1.Levine R.A.Klatskin G.: Unconjugated hyperbili- rubinemia in the absence of overt hemolysis.Am.J.Med., 1964 ; 36 : 541-52.2.Mikkelsen W.N., Dodge H.1., Valkienburg M.: The distribution of serum uric acid values in a population unselected as to gout or hyperuricosuria.Am.J.Med., 1965 ; 39 : 242-51.3.Gilbert A.et Lereboullet P.: La cholémie simple familiale.Semaine Médicale, 1901 ; 21 : 241-3.4.Praetorius E., Kirk J.E.: Hypouricemia with evidence for tubular elimination of uric acid.J.Lab.Clin.Med., 1950 ; 35 : 865-8.5.Vinay P., Gattereau A., Moulin B.et coll.: Normal urate transport into erythrocytes in familial renal hypouricemia and in the Dalmatian dog.CMAJ, 1983 ; 128 : 545-549.6.Felsher B.F., Rickard D., Redeker A.G.: The reciprocal relationship between caloric intake and the degree of hyperbilirubinemia in Gilbert's syndrome.N.Engl.J.Med., 1970 ; 283 : 170-2.7.Gambino S.R., Schreiber H.: The measurement and fractionation of bilirubin on the AutoAnalyzer by the method of Jendrassik and Grof.In : Automation in Analytical Chemistry, Technicon Symposia, 1964, New York, NY ; Mediad, Inc 1965.8.Jendrassik L., Grof P.: Vereinfachte photome- trishe Methoden Zur Bestimmung des Blutbilirubins.Biochem Z, 1938 ; 297 : 81-9.9.Liddle L., Seegmiller J.E., Laster L.L.: The enzymatic spectrophotometric method for determination of uric acid.J.Lab.Clin.Med., 1959 ; 54 : 903.10.Powell L.W., Hemigway E., Billing B.H., Sherlock S.: Idiopathic unconjugated hyperbilirubinemia (Gilbert\u2019s syndrome).À study of 42 families.N.Engl.J.Med., 1967 ; 277 : 1108-12.11.Black M., Billing B.H.: Hepatic bilirubin UDP - glucuronyl transferase activity in liver disease and Gilbert\u2019s syndrome.N.Engl.J.Med., 1969 ; 280 : 1266- 71.12.Berk P.D., Blaschke T.E., Waggoner J.G.: Defective bromosulfophtalein clearance in patients with constitutional hepatic dysfunction (Gilbert's syndrome).Gastroenterology, 1972 ; 63 : 472-81.13.Weitz R., Sperling O.: Hereditary renal hypouricemia.Isolated tubular defect of urate reabsorp- tion.J.Pediatrics, 1980 ; 96 : 850-3.14.Pasero G., Masini G.: L\u2019ipouricemia negli itteri colurici.Minerva Med., 1958 ; 49 : 3155-8.15.Schlosstein L., Kippen L., Bluestone R., White- house M.W., Klinenberg J.R.: Association between hypouricemia and jaundice.Ann.Rheum., Dis., 1974 ; 33: 308-12.oo av an 3 P NY Guide thérapeutique Lopresor® (tartrate de métoprolol) Comprimés a50mget 100mg Comprimés à 200mg- libération lente Classification thérapeutique Agent antihypertenseur et agent anti-angineux.Actlon Le tartrate de métoprolol est un inhibiteur des récepteurs béta- adrénergiques dont l'effet bloquant prédominant s\u2019exerce sur les récepteurs bôta-.Indications à) Hypertension légère ou modérée: Habituellement utilisé en association avec d'autres médicaments, particulièrement avec un diurétique de type thiazide.11 peut toutefois être administré seul comme traitement initial chez les malades qui doivent recevoir d'abord un béta-bloquant plutôt qu\u2019un diurétique.L'administration du Lopresor s\u2019est avérée compatible avec celle d'un diurétique ou d'un vasodilatateur périphérique et généralement ces associations ont été plus\u2019efficaces que le Lopresor seul.Une expérience limitée d'association avec d\u2019autres agents antihypertenseurs n\u2019a pas révélé d\u2019incompatibilité entre ces agents et le Lopresor.N'est pas recommandé pour le traitement d'urgence des crises hypertensives.b) Angine de poltrine: Le Lopresor est indiqué chez les patients atteints d\u2019angine de poitrine due à une cardiopathie ischémique.Contre-indications Bradycardie sinusale, blocs auriculo-ventriculaires desde et troisième degrés, insuffisance ventriculaire droits due à étroitement.Le Lopresor n\u2019abolie le muscle cardiaque as l'action inotrope de la dig i - Cependant l'action inotrope pésitive de la digitale peut être diminuée par l'effet Inotropé fégatit.ou Lopresor quand les deux médicaments sont administrés conclr- remment.Les effets dépresseurs des bêta-bloqueuts et dela digitale sur la conduction AV s\u2019additionnent.Si la défailiancé cardiaque se poursuit, \\malgré une digitalisation adéquate etn traitement par diurétique, interrompre le traitement gu Lopresor, b) Arrêt subit d\u2019un traite pont au Lopresor: il faut prévenir les malades de ne pas cesse abruptement le traitement.On.rap: porte l'apparition de crises giguês d\u2019angine, d'infarctus du triculaires, chez les malades ption subite d\u2019un traitement par bêta-bloquants.Les deux dernières complications péiiyent apparaitre avec ou sans aggravation préalable de l'añgor Donc, quand on décide de discontinuer l\u2019agministration du Lapresor chez des angineux, il faut réduire la pagologie graduelfement sur une période d\u2019 environ deux semaine®%et suivre detrès pres traitement et suivre le malade d'encore plus prés.Siang s'aggrave sérieusement ou si l'insuffisance coronarienne aiguë apparaît, on recommande de recommencer le traitement au Lopresor dans les plus brefs délais, au moins temporairement.c) On a fait état de diverses éruptions cutanées et d'un xérosis conjonctival.Un syndrome grave (syndrome oculo-muco-cutané) dont les signes comprennent une conjonctivite sèche at des éruptions psoriasiformes, des otites et des sérites sclérosantes est apparu lors de l'utilisation chronique d\u2019un seul inhibiteur béta-adrénergique (practolol).Ce syndrome n'a pas été observé lors de l'utilisation du Lopresor ou de tout autre agent du même genre.Les médecins doivent envisager la possibilité de telles réactions et discontinuer le traitement si elles surviennent.d) Une bradycardie sinusale grave peut se manifester.Dans ces cas réduire la posologie.e) Le Lopresor peut masquer les signes cliniques de l'hyperthyroïdie continue ou de ses complications et donner ainsi une impression fausse d'amélioration.L'interruption subite du traitement peut donc être suivie d\u2019une exacerbation des symptômes d'hyperthyroïdie, y compris la crise thyrotoxique.Précautions a) Surveiller étroitement les patients atteints d\u2019affections pouvant provoquer un bronchospasme et leur administrer concurremment un bronchodilatateur.b) Administrer avec prudence aux malades sujets à l'hypoglycémie spontanée ou à des diabétiques (particulièrement ceux atteints de diabète labile) qui reçoivent de l'insuline ou des hypoglycémiants oraux.Les inhibiteurs bêta-adrénergiques peuvent masquer les signes et les symptômes d\u2019hypoglycémie aiguë.c) La posologie du Lopresor doit être ajustée individuellement quand ce médicament est utilisé en même temps que d'autres agents antihypertenseurs.d) Surveiller de près les malades qui reçoivent des médicaments réduisant le taux de catécholamines comme la réserpine ou la guanéthidine.Ne pas associer le Lopresor aux autres béta-bloqueurs.e) Les épreuves de laboratoire appropriées doivent être effectuées à intervalles réguliers pendant un traitement à long terme.f) Le Lopresor ne doit pas être administré aux patients qui prennent le vérapamil.Dans certains cas, lorsque le médecin juge que son administration simultanée est essentielle, on peut instituer un traitement à doses progressives en milieu hospitalier et sous étroite surveillance.9) Chez les patients devant subir une Intervention chirurgicale d'urgence ou élective: cesser l'administration du Lopresor 230 * traitement habit graduellement et suivre les recommandations données sous \u201cArrêt subit du traitement\u201d (voir Mises en garde).L'évidence disponible suggère que les effets cliniques et pharmacologiques du blocage bôta produits par le Lopresor ne sont plus présents 48 heures après l'arrêt du traitement.Dans les cas d'une intervention chirurgicale d'urgence, les effets du Lopresor peuvent au besoin être renversés par des doses d'agonistes comme l'isoprotérénol ou le lévartérénol.h) Utilisation durant la grossesse et l'allaitement: Le Lopresor traverse la barrière placentaire et apparaît dans le lait maternel.Vu qu'il n\u2019a pas été étudié au cours de la grossesse, il ne faut pas prescrire ce médicament à des femmes enceintes.S'il est essentiel de l\u2019administrer à la mère qui allaite, la patiente doit cesser d'allaiter.i) Utilisation chez les enfants: Le Lopresor n'a pas été étudié chez les enfants.Réactions indésirables Cardiovasculaires: Insuffisance cardiaque congestive (voir MISES EN GARDE), effets secondaires dus à la diminution du débit cardiaque, comprenant: syncope, vertiges, étourdissements et hypotension orthostatique.Bradycardie grave, allongement de l\u2019intervalle PR, blocs AV des deuxième et troisième degrés, arrêt sinusal, palpitations, douleurs thoraciques, extrémités froides, phénomène de Raynaud, claudication, bouffées de chaleur.Système nerveux central: Céphalée, insomnie, dépression mentale, étourdissements, anxiété, acouphène, faiblesse, sédation, cauchemars, vertiges, paresthésie.Gastro-intestinales: Diarrhée, constipation, flatulence, brûlures épigastriques, nausées et vomissements, douleurs abdominales, xérostomie.Respiratoires: Dyspnée, respiration sifflante, bronchospasme, état asthmatique.Allergiques et dermatologiques (voir MISES EN GARDE): ministrer 1-2 mg \u201d n\u2019est pas satisfaisante, on pe sur-tel la norépinéphrine après t administrer un l'injection préalable Isoprotérén 3.Insuftisance 5.Hypoglycémie: glucose intraveineux.Be fortes doses d'Isoprot négliger la possibiliié:G6 complications liées à la prise de doses excessives.d'Isoproférénol telles due hypotension et tachycardie.a) Hypertension: Dose d'attaque: 50 mg b.i.d.Si au bout d'une pas adéquate, porter la dose à 100 mg , i faudra peut- -être l\u2019augmenter de 100 mg esotôgie d'entretien habituelle: 150 à 300 mg par jour.Quand le Lopresor est associé à un autre antinypertenseur déjà administré, commencer le traitement à raison de 50 mg b.i.d.Au bout de 1 ou 2 semaines, la posologie quotidienne peut être augmentée de 100 mg à la fois à des intervalles d'au moins deux semaines jusqu\u2019à maîtrise adéquate de la tension artérielle.b) Angine de poitrine: Dose d'attaque: 50 mg b.i.d.pour la première semaine.S'il s'avère nécessaire d'augmenter encore plus la dose, it faudra hebdomadairement surveiller de très près le patient.La médication sera augmentée par tranche de 100 mg sans excéder au total 400 mg par jour donnés en deux ou trois doses fractionnées.Dose d\u2019entretien habituelle: 200 mg par jour.Marge posologique: de 100 à 400 mg par jour en doses fractionnées.Ne pas administrer plus de 400 mg de Lopresor par jour.c) Lopresor SR 200 mg \u2014 comprimés à libération lente: Lopresor SR 200 mg est destiné seulement au traitement d'entretien des patients dont l'état exige des doses de 200 mg par jour.On doit toujours utiliser ies comprimés ordinaires en début de traitement et dans l'établissement de la posologie individuelle.Les hypertendus et les angineux qui prennent un comprimé à 100 mg deux fois par jour en traitement d'entretien peuvent passer à un comprimé Lopresor SR à 200 mg le matin.Les comprimés Lopresor SR 200 mg sont à avaler entiers.Présentation Lopresor Comprimés: 50 mg: enrobage pelliculaire, en forme de capsule, rouge pâle portant sur une face une sécante et de chaque côté de celle-ci le code d'identification 51 et le monogramme Geigy sur l'autre.Comprimés: 100 mg: enrobage pelliculaire, en forme de capsule, bleu pâle, portant sur une face une sécante et de chaque côté de celle-ci le code d'identification 71 et le monogramme Geigy sur l\u2019autre.Lopresor SR Comprimés à 200 mg libération lente: enrobage pelliculaire, rond, jaune pâle, monogrammé Geigy sur une face, et portant le code CDC sur l'autre.Monographie fournie sur demande.Référence 1.Lorimer, A.R.et coll.15:30-34.Annals of Clinical Research 1983, Références cliniques sur les diurétiques Risque d'intolérance au glucos \u201cQuel que soit le mécanisme pathogéne responsable, il semble généralement admis qu\u2019un traitement à long terme avec un diurétique diminue la tolérance au glucose et, au cours d\u2019une période prolongée, cet effet est assez prononce.Murphy, M.B., et coll.: The Lancet, Déc.1982, 1293-1295.Risque de goutte \u201cLa plupart des diurétiques causent une hausse de l'acide urique sérique.L'élévation de l'acide urique est plus grande à mesure que la dose du diurétique augmente.Les diurétiques peuvent provoquer la goutte chez les sujets normaux ou les sujets sensibles à la goutte.\u201d Morgan, T.O.Drugs 15:151-158 (1978).Risque d'impuissance .près d\u2019un quart des hypertendus traités avec des diurétiques deviennent impuissants, et nous les prescripteurs, n'avons été alertés de ce problème qu'après la parution du rapport préliminaire du Medical Research Council sur l'hypertension légère (Peart, 1981), bien que les thiazides aient été en usage courant depuis 1957.\u201d Hart, J.T.: Practitioner, Jan.84, Vol, 228, p.41-50.Risque d\u2019hypokaliémie et de mortalité accrue \u201cLa hausse principalement dans la mortalité due a des morts subites, résultant probablement d\u2019arythmies survenant au cours d'épisodes d\u2019ischémie coronarienne, laisse supposer que 'hypokaliémie provoquée par de fortes doses de diurétiques serait un facteur contribuant.\u201d Kaplan, N.M.Am.J.Cardiol.1984; 53:2A-80 Spécifiez Lopresor en traitement initial.a PAAB Mississa Ontario CCPP ET G-4149 L'UNION MÉDICALE DU CANADA \\ = \u2014 \u2014 Lesa foto ait hosp Ahi que à mil dol Qe nm I loge il } {in hapa Cong a Ngee Dg Techy Douve ty de, Uy, Sa Qa Aig Aig > 2 al La technique immunoenzymatique dans le monitoring des plasmaphérèses au cours d\u2019une immunisation foeto-maternelle .Petitclerc\u2019, C.Chartier\u201d, .Hamel\u201d, M.Sirois?et A.Bastide\u201c LL 011111 AS es auteurs rapportent l'observation d\u2019un cas d\u2019isoimmunisation oeto-maternelle avec présence d\u2019un double anticorps, soit un \u2018anti-c et un anti-E.Une méthode immunoenzymatique utilisant la phosphatase alcaline couplée à une antiglobuline permet d\u2019établir des corrélations au cours de la grossesse avec le titrage sérologi- que des anticorps.La méthode ELISA permet un dosage quanti- atif précis des anticorps et assure un monitoring précieux lors de plasmaphérèses thérapeutiques dans les cas de maladie hémolytique du nouveau-né.1) Hématologue, Centre d\u2019hémato- ogie et d\u2019immunologie clinique, hôpital du Saint-Sacrement, Québec, Canada.2) Technologistes médicaux, Centre d\u2019hématologie et d\u2019immunologie clinique, hôpital du Saint-Sacrement, Québec, Canada.13) Chef de l\u2019unité des grossesses à risques élevés, hôpital Saint-François- ID\u2019 Assise, Québec, Canada.Mots-clés : [Technique immunoenzymatique chez le frouveau-né, érythroblastose foetale, plas- [maphérèses .Tirés à part : {D' Claude Petitclerc, Centre d\u2019hématologie jet d\u2019immunologie clinique, hôpital du /Saint-Sacrement, 1050, chemin Ste-Foy, | | Québec (Québec) Canada G1S 4L8.\u201c PArticle reçu le : 11.12.83 RAvis du comité de lecture le : 9.1.84 | Acceptation définitive le : 31.1.84 | | Tome 114 \u2014 MARS 1985 epuis 1968, on rapporte plusieurs cas d\u2019échanges plasmatiques effectués chez des femmes enceintes qui présentent une iso-immunisation a la suite d\u2019une incompatibilité foeto-maternelle'.L utilisation de la phérèse permet de diminuer, chez la mère, le taux des anticorps et de réduire le taux de bilirubine dans le liquide amniotique.Cela a pour effet d\u2019éviter ou de retarder les transfusions intra-utérines, lesquelles comportent un risque important pour le foetus?Lors des premières phérèses rapportées'*, une surveillance adéquate de l\u2019évolution du taux des anticorps était exercée par la technique usuelle de titrage d\u2019anticorps pratiquée aux laboratoires des banques de sang.Depuis lors, des méthodes plus sensibles se sont développées et nous sommes maintenant en mesure de doser précisément le taux de ces anticorps.La technique du LISP* (Low ionic strength po- lybrene) par auto-analyseur utilise une solution à faible teneur ionique de poly- brène par la méthode de l\u2019hémaggluti- nation.Les résultats des dosages d\u2019anticorps sont exprimés en pg/ml.Par une méthode immuno-enzymatique®\u2019, nous avons étudié l\u2019effet des plasma- phérèse sur le taux d\u2019anticorps lors d\u2019une immunisation foeto-maternelle avec l\u2019anti-c et l\u2019anti-E.Le but de notre étude était d\u2019utiliser une méthode sensible pour un dosage précis et quantitatif.La technique ELISA (enzyme-linked immuno- sorbent assay) nous a permis de doser exactement dans le sérum d\u2019une patiente ses anticorps \u201cpré\u201d et \u201cpost- phérèse\u201d.Dans les phérèses subséquentes, nous avons étudié et dosé en parallèle le sérum post-phérèse à la suite de cette technique.Matériel et méthodes Présentation clinique Mme F.G.est une patiente de 24 ans, gravidaz paraz abortay.Lors d\u2019une première grossesse normale en 1976, elle a eu un enfant qui pesait 3 500 grammes.En 1979, elle donna naissance à un autre enfant de sexe masculin, à 40 semaines de grossesse et qui pesait 2 800 grammes.Ce dernier a dû subir une exsanguino- transfusion pour un ictère néonatal.On découvre à ce moment chez la mère un anticorps anti-E.Elle s\u2019est présentée le 31 août 1981, à 24 semaines et demie de grossesse.Les échographies étaient normales.L\u2019examen de l\u2019abdomen révélait la présence d\u2019un utérus à 25 cm et le coeur foetal battait à 140/minute.La patiente était de groupe A Rhésus positif (génotype probable CDe/CDe).Le Coombs direct était positif.L'identification d\u2019anticorps a révélé la présence d\u2019un anti-E incomplet à 1/64 et d\u2019un anti-c incomplet à 1/512.Une spectrophotométrie du liquide amniotique faite à 24 semaines a donné un taux de bilirubine de 0,25 (D.O.à 450 nm) (Liley).Une transfusion intra- utérine de 50 ml est alors effectuée sous échographie.À 26 semaines et demie, une nouvelle spec- trophotométrie est faite sur le liquide amniotique et le taux de bilirubine est à 0,20.Une nouvelle transfusion de 75 ml de sang est faite.À 27 semaines, la patiente nous est dirigée pour plas- maphérèse.À 29 semaines et demie, la spectro- photométrie du liquide amniotique est à 0,10 et une autre tranfusion intra-utérine de 100 ml est faite.À 32 semaines alors que la spectrophotomé- trie du liquide amniotique est a 0,06, le rapport L/S étant supérieur a 2 avec présence de phospha- tidyl-glycérol, une césarienne est pratiquée.Le foetus pèse 2 800 grammes et présente un indice d\u2019apgar de 4/10.L\u2019hémoglobine à la naissance était de 15,3 grammes par décilitre.La bilirubine était à 6,60 mg pour 6,1 de bilirubine indirecte.231 Une exsanguino-transfusion de 395 ml est faite à la 14e heure de vie devant l\u2019aspect de plus en plus ictérique du nouveau-né et une bilirubine à 10,30 g/dl.Par la suite la bilirubine ne dépassera pas 11 g/dl et l\u2019enfant n\u2019aura pas d\u2019autre exsanguino- transfusion mais seulement de la photothérapie.Il sortira de l\u2019hôpital le 19° jour en bon état avec une hémoglobine à 11,6 g/dl.Il a bien évolué par la suite.Plasmaphérèses Des échanges plasmatiques furent effectués à raison d\u2019une fois par semaine pendant six semaines par la technique de centrifugation à flux discontinu avec l\u2019Haemonetics, modèle 30S (Haemonetics Corporation, Braintree, Mass., U.S.A.).La quantité de plasma ainsi prélevé était de 3 000 ml à chacun de ces échanges et remplacée par un volume égal d\u2019albumine à 5%.Tableau I ANTI D WIN RHO EN ng/ml AVEC 0.2 ml (70 x 106$) CELLULES R2r PAPAINEES HYDROLYSEES AVEC PNPP E405 Tem 14 1.2 1.0 0.8 0.6 0.4 0.21 ng/ml Tableau II Tableau III PLASMAPHERESE F.G.ANTI 2 ET E AVEC CELL R2r (PAPAINEES) [NN vont phérèse [) ES après phérèse Dosage ELISA Titre sérologique Dosoge ELISA ng/ml N N Ï 350 ?3,000 200 3 2.300 250 ; a oo 3 F7 1,500 130 100 1.000 | so eo PLASMAPHERESE F.G.ANTI ¢ SEUL AVEC CELL ce (PAPAINEES) B Avont phérèse ee a 2] Après phérèse Titrage d\u2019anticorps Le dosage des anticorps anti-c et anti- E était exécuté au laboratoire par la technique manuelle : le sérum est dilué avec un volume constant de solution saline avec addition d\u2019une quantité identique de cellules de référence.Après une période d\u2019incubation à 37°C, une lecture macroscopique est faite suivie de 4 lavages avec une solution saline isotonique.On termine par l\u2019addition d\u2019une antiglobuline humaine et une nouvelle lecture au microscope est faite.La force apparente de l\u2019anticorps dans les sérums est exprimée par l\u2019inverse de la plus forte dilution donnant un résultat d\u2019agglutination avec les cellules spécifiques de l\u2019anticorps.Il faut qu\u2019il y ait une différence d\u2019au moins deux titres pour considérer l\u2019augmentation comme étant significative.Méthode immuno-enzymatique (ELISA) Du sang prélevé sur Alsever (contenant adénine 0,2 mM, inosine 1,0 mM, néomycine 1/10,000 et chloramphénicol 1/3,000) est utilisé comme source d\u2019érythrocytes O R,r et Or.Les globules rouges sont lavés 4 fois avec un tampon isotonique BPS (Difco), additionné de glucose 0,3%, d\u2019albumine bovine 0,3%, d\u2019azide 0,1%, à pH 7,2, 300 mOs/K£g) et resuspendus à la concentration de 5% (350 x 10%ml).Les globules rouges sont traités a la papaine EDTA 0,1% du- 232 rant 20 minutes a 37°C, à raison de 1 volume de globules rouges (culot) et 2 volumes de papaine- EDTA, suivis de 3 lavages en tampon BPS isotonique comme indiqué ci-haut.La fixation des anticorps se fait en incubant pendant une période de 60 minutes a 37°C, 1,0 ml de globules rouges (culot) avec 1,0 ml de sérum à doser dilué 1/60, 1/120, 1/240.Pour la courbe de référence, on incube durant 60 minutes à 37°C, en présence de globules rouges (culot) et d\u2019un ml d\u2019anti-D (Win- Rho) a concentration de 3,5 a 45 ng/ml, suivie de 3 lavages en tampon BPS isotonique.Le marquage des globules rouges est réalisé avec de I\u2019antiglobuline anti-IgG humaine conjuguée avec la phosphatase alcaline, diluée dans un tampon BPS isotonique contenant cette fois de l\u2019albumine bovine à 3% pour ainsi réduire la fixation non spécifique.L\u2019incubation se poursuit durant 30 minutes à 37°C, suivie de 3 lavages en tampon BPS isotonique, et les cellules sont resuspendues à la concentration initiale de 5% (350 x 10%ml).Le dosage de l\u2019activité enzymatique est quantifié en effectuant l\u2019hydrolyse de 0,2 ml (70 x 10°) de la suspension de globules rouges à 5%, 1,0 ml de para-nitrophényl-phosphate.Le P.N.P.P.à raison de 1,0 mg/ml dans un tampon carbonate 0, | M, pH 9,6 (avec Mg Cl, 1,0 mM) est rendu isotonique avec du NaCl 2,5 g par litre de tampon (300 mOs/Kg).Après la période d'incubation de 30 miutes à 37°C, on procède à la centrifugation.Au surnageant, décanté dans un autre tube, on ajoute 1,0 ml NaOH 1,0 N pour bloquer la réaction enzymatique et on ajuste le pH a 12,4.Les lectures se font 2 E{%,.,,, avec un spectrophoto- mètre à flot continu muni d\u2019une imprimante, en ajustant le zéro de D.O.avec du P.N.P.P.tamponné et du NaOH dans les mêmes proportions que celles utilisées lors du dosage.De chacune des données ainsi obtenues, on soustrait le blanc qui consiste en la suspension de globules rouges sans anti-IgG conjugué à la phosphatase alcaline.Une courbe d'activité est exprimée en ng/ml en plaçant sur un graphique métrique les densités optiques obtenues pour chacune des concentrations d\u2019anti-D avec les celluies O, Rar.La quantité d\u2019anticorps contenue dans le sérum dilué est calculée en se référant à ce graphique tout en tenant compte de la dilution initiale du sérum la moyenne des 3 résultats ainsi obtenus est calculée et donne ainsi le résultat en ng/ml d'anticorps fixés (tableau I).Résultats Lors de la première phérèse, le taux des anticorps anti-c et anti-E \u201cavant\u201d était de 2 860 ng/ml pour diminuer légèrement à la deuxième phérèse et ensuite atteindre ! 550 ng/ml à la troisième phérèse.Le taux a ensuite augmenté à la quatrième pour donner un pic lors de la cinquième phérèse à 5 160 ng/ml et 3 600 ng/ml lors de la dernière plasmaphérèse.Les dosages L'UNION MEDICALE DU CANADA ds pw fours pr pr pan em Ii.ge ; Jet \u201c416 pèse moins sl nye gh qu Ii techn finge nes! Jules pair peed dun nm \u2018ap qu, dem un jan hil seh te que Discussion Si nous comparons le titrage par ELISA varient de 2 860 ng/ml a 5160 ng/ml et que pour un titrage de 1/32, les variations sont de 887 ng/ml a 1288 ng/ml.Il s\u2019agit donc d\u2019un très grand écart quantitatif que le titrage par victimes soit par négligence, soit par immunisation précoce, avant l\u2019administration de globulines anti-D, soit parce qu'il s\u2019agit d\u2019autres anticorps pour lesquels il n\u2019existe pas de prophylaxie.L'accouchement précoce avec transfusions intra-utérines constitue une thérapeutique difficile d\u2019applica- s anticorps \u201capres\u201d phérése ont tou- tion même dans les milieux spécialisés, 4 jours diminué de moitié (tableau ID.et le risque de mortalité demeure élevé*, d\u2019autant plus que depuis l\u2019administration prophylactique d\u2019immunoglobulines anti-D, la baisse du nombre de cas d\u2019immunisation a contribué à restreindre le nombre de centres médicaux spécialisés dans la transfusion intra- utérine.La plasmaphérèse demeure donc un mode de traitement utile.Toutefois, la méthode de dosage quantitatif par ELISA permet un meilleur monitoring de l\u2019évolution du taux d\u2019anticorps et aussi, permet de prendre une décision plus éclairée sur l\u2019efficacité des plasmaphérèses thérapeutiques.Les transfusions intra-utérines ne devraient être indiquées que lorsque les études du liquide amniotique démontrent l\u2019inefficacité des plasmaphérèses et un danger de mort foetale.A case of Rh disease due to a combination of anti-c and anti-E is described.An enzyme immunoassay utilizing alkaline phosphatase-linked to an an- tiglobulin is used to compare the value of serologic titer in measuring the titer of antibody during sequential plasmapheresis for Rh disease.ELISA proved to be a better quantitative measure of antibody ti- ter and is best suited to monitor therapeutic plasmapheresis in Rh disease.Bibliographie 1.Bowman J.M., Peddie L.J.et Anderson C.: Plas- mapheresis in severe Rh iso-immunization.Vox Sang.1968 ; 15 : 272-277.2.Graham-Pole J., Barr W.et Willoughby M.L.N.: Continuous-flow plasmapheresis in management of severe rhesus disease.Brit.Med.J., 1977 ; 1 : 1185-1188.3.Powell L.G.: Intense plasmapheresis in the pregnant Rh-sensitized woman.Am.J.Obst.& Gynec., 1968 ; 101 : 153-169.4.Rock G., Lafrenière I., Chan L.et McCombie N.: Plasma exchange in the treatment of hemolytic disease of the newborn.Transfusion, 1981 ; 21 : 546- 551.S.Landry L.: Recherche automatisée des anticorps à l\u2019aide du LISP et du DISP jumelés sur un même appareil.Techno-Information, 1981 (juin-juillet) ; 17 : 8-17.6.Engvall E.et Pulmann P.: Enzyme-linked immu- nosorbent assay.Quantitative assay of immunoglobulin G.Immunochemistry, 1971 ; 8 : 871.7.Leikola J.et Perkins A.: Enzyme-linked antiglo- bulin test : An accurate and simple method to quantify red cell antibodies.Transfusion, 1980 ; 20 : 138-144.8.Tovey L.A.D., et Haggas W.J.: Prediction of the severity of rhesus haemolytic disease by means of antibody titrations performed on the autoanalyse.Brit.J.Haematol., 1971 ; 20 : 25-33.% Ne l'oubliez pas, c'est la vie pour En traitement initial! LOPRESOR 50 mg b.i d.à augmenter à LOPRESOR 100 mg b.i.d.au besoin.En traitement d\u2019entretien: LOPRESOR SR 200 mg-1 fois par jour.SPÉCIFIEZ \u201cPAS DE SUBSTITUTION?28 | (tartrate de métoprolo!) Geigy Mississauga, Ontario G-4066 LEN2W5 PAAB CCPP 233 Le syndrome de l\u2019artère poplitée piégée (S.A.P.P.) : à propos de cinq cas Réal Lapointe\u201d, Antoine Rabbat\u201d, Jules Trudel\u201d, Jacques Trudel® et Patrick D\u2019Amico\u201d ET Le syndrome de I\u2019artere poplitée piégée (S.A.P.P.) est une maladie vasculaire de plus en plus reconnue dans la littérature médi- co-chirurgicale.Son diagnostic dépend non seulement de l\u2019histoire, de l\u2019examen physique, des tests non traumatisants et de l\u2019artériographie, mais aussi de la connaissance de cette entité clinique par le médecin.Nous présentons cinq cas observés du S.A.P.P.Nous élaborons une classification plus globale des différents types déjà rapportés et nous décrivons un nouveau type, qui est l\u2019hypertrophie excessive des muscles jumeaux interne et externe avec une insertion tendineuse plus courte et plus proximale que normalement (type V).L\u2019incidence de la bilatéra- lité est réévaluée.L\u2019artériographie des membres inférieurs demeure le test diagnostique de choix malgré un examen physique complet et des tests non traumatisants positifs.L\u2019exploration chirurgicale bilatérale du creux poplité est indiquée lorsque les examens pré-opératoires montrent la présence d\u2019une compression des deux artères poplitées, même si l\u2019histoire clinique révèle une symptomatologie unilatérale.Le traitement chirurgical consiste en une décompression de l\u2019artère poplitée et en une reconstruction artérielle si nécessaire.1) M.D., service de chirurgie vasculaire et thoracique de l\u2019hôpital Saint-Luc, Montréal (Québec).2) M.D., F.R.C.S.(c), service de chirurgie vasculaire et thoracique de l\u2019hôpital Saint-Luc, Montréal (Québec).3) M.D., F.R.C.P.(c), service de médecine interne et vasculaire de l\u2019hôpital Saint-Luc, Montréal (Québec).Tirés à part : D' Antoine Rabbat, hôpital Saint-Luc, 1058, rue St-Denis, Montréal (Québec) H2X 3J4.Article reçu le : 11.1.84 Avis du comité de lecture le : 2.2.84 Acceptation définitive le : 22.2.84 234 \"existence d\u2019une claudication intermittente chez le jeune adulte peut paraître invraisemblable pour un médecin non averti.L'apparition récente d\u2019une telle symptomatologie chez une personne jeune, autrement en santé, doit faire soupçonner un syndrome de l\u2019artère poplitée piégée (S.A.P.P.).Bien que la première description anatomique du S.A.P.P.remonte en 1879', sa reconnaissance clinique date surtout des 15 dernières années.Plusieurs types différents de compression de l\u2019artère poplitée ont été décrits\u201d\u201c.Des classifications actuellement proposées\u201d\u201c, aucune n\u2019englobe tous les cas rapportés dans la littérature.La présentation clinique de nos 5 patients et la revue de la majorité des cas du S.A.P.P.déjà publiés permettent l\u2019élaboration d\u2019une classification plus globale avec la description d'un nouveau type, la réévaluation de la bilatéralité du syndrome et, enfin, la révision des méthodes d'investigation et des formes de traitement.Matériel et méthodes Entre mars 1973 et novembre 1980, nous avons identifié 5 patients présentant un tableau clinique du S.A.P.P.Des anomalies anatomiques congénitales de l\u2019artère poplitée ont été démontrées au niveau de 7 membres inférieurs (M.1.) de ces 5 patients par observation directe à la salle d\u2019opération.L\u2019artériographie des 2 M.1.a été la méthode d'investigation de choix | pour démontrer la compression et/ou la déviation de l'artère poplitée.Présentation des cas Cas n° 1 : Un jeune athlète de 15 ans décrit une pâleur, une froideur et une paresthésie du pied gauche lorsque son genou est en flexion importante prolongée.Il accuse également une claudication intermittente du pied et du mollet gauches qui apparaît de plus en plus précocement à la marche et à l\u2019exercice physique.I! n\u2019a aucun autre symptôme cardio-vasculaire ni aucun antécédent personnel important.L'examen clinique révèle un pied gauche franchement plus froid que le pied droit, toutefois sans trouble trophique et sans érythrose de déclivité.Tous les pouls périphériques sont très bien perçus sauf le poplité gauche.L'auscultation cardiaque et la pression artérielle sont normales.Les examens biologiques sont tous normaux.L'artériographie des deux M.I.montre une oblitération complète sur 5 cm de l'artère poplitée gauche avec une revascularisation du lit d\u2019aval par les artères géniculées gauches ; elle montre aussi une déviation interne anormale de l'artère poplitée droite.L'\u2019exploration des 2 creux poplités par voie postérieure a démontré un trajet interne anormal des 2 artères par rapport à une insertion normale des muscles jumeaux internes.Nous avons procédé à une thrombo-endartériectomie de l'artère poplitée gauche et à une myotomie bilatérale avec réinsertion des muscles jumeaux internes pour placer chaque artère à sa position anatomique normale.Après 10 ans de suivi, le L'UNION MÉDICALE DU CANADA ps pe per in Ï nll pt & pl dol gril ML nig! 500.ule eu wm pode wip peli vel tle pede up Ra the am i kim Vo THAR ed pou fever coco compl biog graph compl ala cole fv Cole Men} lot d'un Mo chin Ply wk Qe LLY gy tiny fu IN de fin} satin patient est toujours asymptomatique et a repris ses activités physiques.(type 1 bilatéral).Cas n° 2 : Un homme de 36 ans, sans antécédent personnel particulier, présente une claudication intermittente progressive du M.1.droit depuis 3 ans.Il n\u2019a pas d\u2019autres symptômes cardio- vasculaires.L'examen physique montre une perception normale des pouls des 2 M.1.en position neutre, mais par contre objective une disparition des pouls du pied droit en mettant les pieds en dorsiflexion passive.Les examens de laboratoire sont strictement normaux.L\u2019artériographie des 2 M.!.démontre une déviation interne anormale uniquement de l\u2019artère poplitée droite.À l\u2019opération, nous avons remarqué un trajet anormal du muscle plantaire grêle provoquant une déviation et une compression de l\u2019artère poplitée droite.Une myomectomie de ce muscle a été faite.Après plus de 2 ans de suivi, le patient est complètement asymptomatique et la dorsiflexion passive du pied droit n\u2019entraîne plus la disparition des pouls.(type III unilatéral).Cas n° 3 : J Un homme de 39 ans a noté l\u2019appari- | tion brusque d\u2019une claudication du mollet et du pied gauches avec pâleur, froideur et paresthésie du pied, alors qu\u2019il jouait au hockey sur glace.Il ne consulte pas immédiatement parce qu\u2019il rat- | | tache cet épisode douloureux à une simple crampe musculaire, et surtout parce qu\u2019il remarque une atténuation de sa symptomatologie avec | le temps.Il n\u2019a pas d\u2019histoire de problème cardio- | vasculaire antérieur.L\u2019examen clinique ne montre ni trouble trophique, ni érythrose de déclivité du pied gauche, mais révèle l\u2019absence de pouls du pied gauche en position neutre.L\u2019hyper- flexion plantaire active bilatérale avec extension concomitante des genoux cause une disparition complète des pouls des 2 pieds.Les examens biologiques sont entièrement normaux.L\u2019artério- | graphie des 2 M.1.montre une obstruction complète de l\u2019artère poplitée gauche avec revascularisation du lit d\u2019aval par une riche circulation collatérale ; de plus on note une compression et | déviation interne anormale de l\u2019artère poplitée droite.Nous avons décidé d\u2019explorer uniquement le creux poplité droit en raison d\u2019une amé- / lioration clinique satisfaisante du M.1.gauche et d\u2019une excellente circulation collatérale que nous ; ne voulions pas endommager par une exploration chirurgicale.L\u2019artère poplitée droite était engainée dans le muscle jumeau interne.Une myoto- mie a été faite pour libérer et placer l'artère à sa position anatomique normale.En période postopératoire, l\u2019hyperflexion plantaire n\u2019entraîne plus la disparition des pouls du pied droit.Après 3 ans de suivi, le patient est totalement asymptoma- tique.(type III à droite et type inconnu à gauche).Cas n° 4 : Un jeune étudiant en éducation physique, âgé de 20 ans, se plaint d\u2019une claudication intermittente des 2 M.1.lors d\u2019exercices physiques.Le reste de l\u2019interrogatoire est entièrement négatif.L'examen physique révèle une perception normale des pouls périphériques ; une disparition des pouls des pieds est notée lorsqu\u2019il met ceux-ci en hyperflexion plantaire avec extension concomitante des genoux.Les examens de laboratoire sont tous normaux.L\u2019artériographie des 2 M.1.ne montre Tome 114 \u2014 MARS 1985 Tableau 1 Pathophysiologie du S.A.P.P.ANOMALIES ANATOMIQUES CONGENITALES DU CREUX POPLITE COMPRESSION DE L'ARTERE POPLITEE + FLOT SANGUIN ISCHEMIE CLAUDICATION J INTERMITTENTE t CIRCULATION COLLATERALE THROMBOSE REPETITION DU TRAUMATISME VASCULAIRE | ARTERIOSCLEROSE PRECOCE LOCALISEE ON DILATATION ANEVRISME POST-STENOT IQUE Figure 1 \u2014 Artériographie pré-opératoire normale des 2 M1.avec les pieds en position neutre.(Cas N° 5).Figure 2 \u2014 Artériographie pré-opératoire des 2 Ml.avec les pieds en hyperflexion plantaire montrant une compression extrinsèque bilatérale des artères poplitées (site de la compression indiqué par une flèche).(Cas N° 5).pas d\u2019anomalie des artères poplitées avec les pieds en position neutre ; cependant, on note une compression extrinsèque des 2 artères lorsque le patient maintient ses pieds en hyperflexion plantaire.Lors de l\u2019opération chirurgicale, les artères poplitées étaient effectivement comprimées par une large bande fibreuse qui a été sectionnée.Le suivi est maintenant de 4 ans ; le patient est toujours asymptomatique et a également repris les mêmes activités physiques.(type IV bilatéral).Cas n° 5 : Un jeune athlète de 19 ans présente une claudication intermittente progressive des 2 M.1.lors d\u2019activités physiques telles que la natation et le hockey sur glace.Aucun autre symptôme cardio-vasculaire n\u2019a été retrouvé à l\u2019interrogatoire.À l\u2019examen physique, les pouls des 2 pieds sont normaux en position neutre alors qu\u2019ils disparaissent complètement lorsqu\u2019il met ses pieds en hyperflexion plantaire.L\u2019auscultation cardiaque est normale et tous les autres pouls périphériques sont très bien perceptibles.Les examens biologiques sont tous normaux.L'artériographie pré-opératire des 2 M1.ne montre pas d\u2019anomalie des artères poplitées avec les pieds en position neutre (figure 1) ; si le patient met ceux- ci en hyperflexion plantaire, les artères sont alors comprimées (figure 2).Lors de l\u2019exploration chirurgicale, les 2 artères poplitées étaient comprimées par une hypertrophie excessive des 2 jumeaux externes et internes ayant une insertion tendineuse plus courte et beaucoup plus proximale que normalement.Une myotomie partielle bilatérale des 2 muscles jumeaux externes et internes a été faite avec une libération de l\u2019axe péri-vasculaire.Une artériographie post-opératoire démontre la disparition de la compression extrinsèque des artères poplitées lors d\u2019hyperflexion plantaire avec extension concomitante des genoux (figure 3).Après 2 ans de suivi, le patient est toujours asymptomatique et il pratique tous les sports qu\u2019il désire.(type V bilatéral).235 Discussion Une revue de la littérature récente sur le S.A.P.P.montre que celui- ci est rapporté dans plusieurs pays différents**\u201c\".La patho-physiologie du S.A.P.P.résulte d\u2019anomalies anatomiques congénitales\u2019 entre l\u2019artère poplitée et les autres structures du creux poplité, principalement le muscle jumeau interne.L\u2019artère est comprimée et/ou déplacée à chaque contraction musculaire provoquant une diminution de l\u2019apport sanguin dans le membre inférieur atteint.Ceci se manifeste par une claudication intermittente.La répétition de ce traumatisme vasculaire peut occasionner une artériosclérose locale précoce qui conduit à une réduction progressive de la lumière artérielle favorisant le développement d\u2019une circulation collatérale.La formation éventuelle d\u2019un thrombus'*, d\u2019une dilatation post-sténotique et même d\u2019un anévrisme'*\"* sont d\u2019autres complications du S.A.P.P.(tableau I).Brener et coll.\u201d ont également rapporté un cas d\u2019amputation d\u2019une jambe chez un homme de 34 ans présentant un S.A.P.P.avec thrombose massive et gangrène.Le S.A.P.P.est principalement d\u2019origine congénitale\u201d et plus rarement d\u2019origine acquise, soit de forme iatrogénique'\u201c'\u201d ou soit de forme post- traumatique'*.En 1970, Insua et coll.\u201d classifient 19 cas de S.A.P.P.alors décrits dans la littérature en deux types d\u2019anomalie anatomique congénitale.D\u2019autres types différents du S.A.P.Pont été publiés\"?durant la dernière décennie, ce qui a amené certains auteurs**\u201d à proposer de nouvelles classifications d\u2019après leurs propres cas.Cependant aucune n\u2019englobe tous les différents types du S.A.P.P.actuellement rapportés.Une revue de la littérature et la présentation de nos 5 patients nous ont permis d\u2019élaborer une classification plus globale du S.A.P.P.Le S.A.P.P.d\u2019origine congénitale comprend 5 types basés sur l\u2019anomalie anatomique identifiée lors de l\u2019exploration chirurgicale.Le type I représente l\u2019artère poplitée (parfois avec la veine) qui a un trajet interne anormal par rapport au muscle jumeau interne en position normale (figure 4).Le type II décrit le muscle jumeau interne avec une origine beaucoup plus externe, séparant l'artère poplitée de la veine et du nerf tibial (figure 5).Le type III représente une artère poplitée engainée par le muscle jumeau interne ; le type III peut aussi être une 236 I Figure 3 \u2014 Artériographie post-opératoire des 2 M.I.avec les pieds en hyperflexion plantaire démontrant une disparition totale de la compression extrinsèque artérielle bilatérale.(Cas N° 5).fibreuse transverse unissant les deux ' jumeaux, soit d\u2019une branche nerveuse, soit d\u2019un passage ventral de l\u2019artère par rapport au muscle poplité, l\u2019une ou l\u2019autre de ces anomalies pouvant comprimer l'artère (figure 7).Enfin, le type V décrit une hypertrophie excessive des muscles jumeaux interne et externe avec une insertion tendineuse plus courte et plus proximale que normalement (figure 8).Le type V représente un nouveau type de compression de l\u2019artère poplitée.Dans le développement embryologique normal des muscles des M.I., le processus de migration des muscles jumeaux implique une insertion tendineuse sur les deux épicondyles fémoraux® (figure 8 a).Cependant, une migration plus céphalique des muscles jumeaux avec une insertion tendineuse plus courte et plus proximale par rapport aux épicondyles fémo- EXTERNE TYPE | BANDE MUSCULAIRE ACCESSOIRE (ou muscle plantaire gréle) MUSCLE JUMEAU INTERNE TYPE Ul RRP Figure 4 \u2014 Trajet anormal de l\u2019artère poplitée droite (et parfois accompagnée de la veine) par rapport au muscle jumeau interne en position normale (type I).Figure 6 \u2014 L'artère poplitée droite est piégée par une bande musculaire accessoire du muscle jumeau interne ou par le muscle plantaire grêle ayant une origine anormale (type III).ARTERE MUSCLE JUMEAU INTERNE ' vous] rl TYPE Hi ARTERE POPLITE MUSCLE POPLITE {ou bande fibreuse ou branche nerveuse TYPE IV Figure 5 \u2014 Origine plus externe du muscle jumeau interne droit avec un trajet relativement normale de l'artère poplitée (type ID).Figure 7 \u2014 Compression de l'artère poplitée droite soit par une bande fibreuse, soit par une branche nerveuse, soit par un passage ventral de l\u2019artère par rapport au muscle poplité (type IV).compression artérielle par le muscle plantaire grêle qui prend naissance plus distalement sur le condyle fémoral externe que normalement (figure 6).Le type IV est la présence soit d\u2019une bande raux pourrait expliquer la compression de l\u2019artère poplitée lors de la contraction musculaire, surtout s\u2019il existe une hypertrophie excessive des muscles jumeaux (figure 8 b).Dans la littérature, L'UNION MÉDICALE DU CANADA te ar fout à es vie \u20ac em Mas miens dupe fp souda ass ton ese men Cue pend: pou shill wr peda por Tech mini Dell he em lo ys rte dus Souh Ko di ig OR ne | plusieurs auteurs*\u201d\u201d* rapportent des cas | identiques au type V.Nous avons eu personnellement un cas bilatéral de type V (cf.cas N° 5) et nous croyons donc fortement à l\u2019existence de ce type de compression de l\u2019artère poplitée.La plupart des patients sont | des hommes (90%), probablement dû à {leur musculature plus développée ; 55% des cas décrits ont moins de 30 ans.Comme Rich et coll.\u2019 I\u2019affirment, le diagnostic du S.A.P.P.doit étre | soupçonné chez toute jeune personne avec claudication intermittente lors d\u2019activités physiques, chez tout jeune adulte avec thrombose de l\u2019artère popli- | tée sans histoire de traumatisme et chez tout adulte avec un anévrisme de l\u2019artère poplitée.La présentation clinique initiale caractéristique est la claudication intermittente principalement du pied, mais aussi du mollet.Les engourdissements, les picottements ou la froideur du pied soulagés par les changements de position des jambes, ou le début soudain de symptômes ischémiques aigus sont d\u2019autres formes de présentation moins fréquentes.La découverte de pouls diminués ou absents aux Ml.lors de l\u2019examen physique confirme la présence d\u2019une lésion artérielle obstructive.Cependant, la perception normale de pouls aux 2 pieds n\u2019élimine pas la possibilité d\u2019un S.A.P.P.On doit examiner ces pouls dans diverses positions du pied afin de démontrer l\u2019occlusion temporaire de l\u2019artère poplitée.Ainsi, nous recherchons une asymétrie ou une diminution des pouls d\u2019abord en position neutre, puis en dorsiflexion passive, en hyperflexion plantaire active avec les genoux en extension et finalement dans toutes les autres positions provoquant les symptômes\u201d, Biemans et van Bockel\u201d rapportent seulement 20% de bilatéralité du S.A.P.P.tandis que Rich et coll.\u2019 et Bouhoutsos* ont plus de 50% de leurs patients avec un S.A.P.P.bilatéral.Dans notre étude, nous observons une bilatéralité chez 80% de nos patients.Ces pourcentages de plus en plus élevés peuvent s\u2019expliquer par un examen clinique vasculaire plus complet des 2 M.I.avec les pieds en positions telles que décrites et par l\u2019utilisation de l\u2019ul- trasonographie au Doppler®*' et de l\u2019artériographie des 2 M.I., qui doivent aussi être faites en variant la position des pieds.L\u2019artériographie est essentielle pour déterminer la cause de l\u2019in- Tome 114 \u2014 MARS 1985 TIBIAL ARTERE POPLITEE gauche MUSCLE JUMEAU EXTERNE INTERNE NORMAL ARTERE OPLITEE gauche TYPE V Figure 8 \u2014 (a) à gauche, aspect normal de l\u2019artère poplitée gauche et insertion tendineuse normale des 2 muscles jumeaux gauches ; (b) à droite, compression de l\u2019artère poplitée gauche lors de la contraction musculaire des muscles jumeaux gauches présentant une hypertrophie excessive et une insertion tendineuse plus courte et plus proximale par rapport aux épicondyles fémoraux (type V).suffisance artérielle chez les patients avec une histoire, un examen physique et des tests non traumatisants positifs ; elle permet de découvrir un S.A.P.P.bilatéral et elle est parfois un test définitif pour s\u2019assurer qu\u2019un S.A.P.P.ou une autre lésion artérielle n\u2019a pas été manqué par les tests non traumatisants.Les aspects angiographiques caractéristiques du S.A.P.P.sont la déviation interne et/ou la sténose de l\u2019artère poplitée démontrées lors des différentes positions du pied.Ces critères radiologiques distinguent cette lésion de la maladie athérosclérotique obstructive, du traumatisme, de la dégénérescence kystique adventielle, de l\u2019embolie, de la maladie de Buerger et des anévrismes de l\u2019artère poplitée.Des patients avec ces maladies peuvent en effet avoir une histoire, un examen physique et des tests identiques au S.A.P.P.Le traitement chirurgical consiste en une décompression et, si nécessaire, une reconstruction de l\u2019artère poplitée.Nous favorisons, comme Rich et coll.\u2019, l\u2019approche postérieure plutôt que médiane du creux poplité pour mieux identifier et traiter le type d\u2019anomalie du S.A.P.P.La décompression de l\u2019artère poplitée se fait soit par myotomie du muscle jumeau interne avec ou sans réinsertion musculaire pour les types I, II, III et V, soit par myomectomie du muscle plantaire grêle pour le type III, soit par section de la bande fibreuse transverse pour le type IV.La reconstruction de l'artère poplitée varie selon le stade de la maladie.S\u2019il existe un sténose importante, on procede a une endartériectomie ; si une thrombose poplitée est présente, il est recommandé de faire une thrombo- endartériectomie plus une angioplastie d\u2019addition avec une veine saphène ; s\u2019il y a une dilatation post-sténotique ou un anévrisme, on doit faire une résection avec anastomose veineuse termino- terminale ou un pontage veineux latéro- latéral.Remerciements Nous remercions sincerement Mlle M.Turgeon pour la préparation des illustrations.The popliteal artery entrapment syndrome is an increasingly recognized vascular pathology in the world-medical literature.Its diagnosis depends not only on a clinical history, on a physical examination and on noninvasive tests but also on the physician\u2019s knowledge of this entity.We report five cases of the popli- teal artery entrapment syndrome.We present a more complete classification of different types already described and we add a new type, that is the excessive hypertrophy of both lateral and medial gas- trocnemius with a shorter and more cranial tendinous attachment than normal (Type V).The incidence of bilateral disease is reexamined.Angiography of both legs is the most valuable test in corroborating the arterial pathology involved in these anomalous problems as suspected by the history and noninvasive examination.The surgical treatment of both po- pliteal arteries is recommended when the preoperative tests reveal a bilateral compression even if the clinical history reports an unilateral disease.The aims of surgical treatment consist of removal of pressure from the popliteal artery and reconstruction of the vessel where indicated.237 IDE] 1.Stuart T.P.A.: Note on variation in the course of the popliteal artery.J.Anat.Physiol., 1879 ; 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une accréditation en médecine sociale du Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada est préférable.On donnera la préférence aux citoyens canadiens et aux personnes dont le domicile Échelle de traitement : $54,295.28 - $63,507.86 nts ou D' R.Spasoff Directeur, Epidémiologie et médecine sociale École de médecine Faculté des Sciences de la santé 451, Smyth Road Ottawa, Ontario K1H 8M5 22.Fontanetta A.P., Kirshbom I., Fisher M.M.et coll.: Popliteal artery entrapment : laterial deviation and compression of artery.VASA Band 3, Heft, 1974 ; 4 : 399.23.Ezzet F.et Yettra M.: Bilateral popliteal artery entrapment : case report and observations.J.Cardio- vasc.Surg.1971 ; 12 : 71.24.Berkoff H.A.et Crummy A.B.: Popliteal artery entrapment syndrome.Vasc.Surg., 1976 ; 10 : 264.25.Haimovici H., Sprayregen S.et Johnson F.: Po- pliteal artery entrapment by fibrous band.Surgery.1972 ; 72 : 789.26.Raithel D.: Popliteal artery entrapment syndrome and cystic degeneration of the popliteal artery.Vasc.Surg., 1978 ; 12 : 253.27.Biemans R.G.M.et van Bockel J.H.: Popliteal artery entrapment syndrome.Surg.Gyn.Obs., 1977 ; 144 : 604.28.Dupuy J.P., Gaillard S., Dumontier G.et coll.: Thrombose de l\u2019artère poplitée gauche par hypertrophie des muscles jumeaux.J.Radiol.Electroi., 1978 ; 59 : 589.29.Pieroni P., Vieux U., Singer A.et coll.: Popliteal entrapment syndrome : a case report.Vasc.Surg., 1979 ; 13 : 129.30.McDonald P.T., Easterbrook J.A., Rich N.M.et coll.: Popliteal artery entrapment syndrome : clinical, non invasive and angiographic diagnosis.Am.J.Surg., 1980 ; 139 : 318.31.Miles S., Roediger W., Cooke P.et coll.: Doppler ultrasound in the diagnosis of the popliteal artery entrapment syndrome.Br.J.Surg., 1977 ; 64 : 883.32.Metges P.J., Cosnard G., Pailler J.L.et coll.: L'artère poplitée piégée : diagnostic précoce par les épreuves dynamiques actives en artériographie.J.Radiol., 1981 ; 62 : 331.suite de la page 255 21.Dorais L., Gaboury G., Marotte P.M., Morin R.: Etude d\u2019impact du projet de pulvérisations aériennes d\u2019insecticides contre la tordeuse de bourgeons d'épinette au Québec de 1983 à 1986.Ministère de l\u2019Énergie et des Ressources.Québec.1983 ; p.212.22.Ouimet L., Roy L., Hardy Y., Lussier L.J.: Rapport d\u2019enquête et d'audience publique.Programme de pulvérisations aériennes contre la tordeuse de bourgeons de l\u2019épinette.Bureau d\u2019audiences publiques sur l\u2019environnement.Québec.Québec.1983 ; annexe 2.23.Baskerville G.: Report of the task force for evaluation of budworm alternatives.Province of New- Brunswick.1976.24.Ouimet, L., Roy L., Hardy Y., Lussier L.J.: Rapport d\u2019enquête et d'audience publique.Programme de pulvérisations aériennes contre la tordeuse de bourgeons de l\u2019épinette.Bureau d\u2019audiences publiques sur l\u2019environnement.Québec.1983 ; p.99.25.1dem, p.101.26.Siemiatycki J.A., Richardson L.J.: Le défi prioritaire en santé communautaire.Union méd.Canada, 1981 ; 110(11) ; 1008-13.L'UNION MÉDICALE DU CANADA P= Nan, fools 00S 00! ou CL us ie pinfa Yost Micace Bl ai Dur S dar HE NOR fie AL fi Aly ol: Ji 5 grand, emblée, pus optez pur CLINORIL\u201d, bus prescrivez un I ti-inflammatoire ~ bn stéroidien trés \u2014fficace.Ce traitement But aider à soulager la «puleur et la raideur en \u201cBus d\u2019améliorer la mobilité fez l'arthrosique.7: de sB_INORIL*: une partie intégrant \"1 traitement global ou Wemblée, 3 Ne J vous optez pou Clinortl, omprimés de sulindac, norme de RKLAND, QUEBEC A psst) Ppage s ni vivante: - Clinoril \u2026 Anti-Inflammatory/Analgesic Agent INDICATIONS CLINORIL is indicated for the relief of signs and symptoms of the following: Osteoarthritis \u2014 Rheumatoid arthritis \u2014 Ankylosing spondylitis \u2014 Acute painful shoulder (acute sub- acromial bursitis/ supraspinatus tendinitis) \u2014 Acute gouty arthritis.CONTRAINDICATIONS In known hypersensitivity; in patients in whom ASA or other NSAIDs have precipitated acute asthmatic attacks; in active peptic ulcers or active inflammatory disease of gastrointestinal tract; in children.WARNINGS Peptic ulcers and gastrointestinal bleeding have been observed in association with sulindac therapy; (see ADVERSE REACTIONS).Therefore, when CLINORIL® is administered to patients with a history of upper gastrointestinal diseases, it should be given under close supervision.Rarely, fever and other evidence of hypersensitivity (see ADVERSE REACTIONS) including abnormalities in one or more liver function tests have occurred during therapy with CLINORIL\".Fatalities have occurred in these patients.Hepatitis, jaundice, or both, with or without fever, may occur usually within the first one to three months of therapy.In some patients, the findings are consistent with those of cholestatic hepatitis.Patients receiving CLINORIL® should have regular liver function tests.Determinations of liver function should be repeated whenever a patient on therapy with CLINORIL\" develops unexplained fever, rash or other dermatologic reactions or constitutional symptoms.If fever and other evidence of hypersensitivity, abnormalities in liver function or jaundice occur, therapy with CLINORIL\" should be discontinued.The elevated temperature and abnormalities in liver function caused by CLINORIL\" characteristically have reverted fo normal after discontinuation of therapy.Administration of CLINORIL\" should not be reinstituted in such patients.PRECAUTIONS Although CLINORIL* has less effect on platelet function and bleeding time than ASA, it is an inhibitor of platelet function: therefore, patients who may be adversely affected should be carefully observed when CLINORIL\" is administered.Several cases of pancreatitis have been reported in patients receiving CLINORIL\".If this occurs CLINORIL® should be discontinued and not reinstituted (see ADVERSE REACTIONS).Patients who develop eye complaints during treatment with CLINORIL\" should have ophthalmologic studies.Since CLINORIL® is eliminated primarily by the kidneys, patients with significantly impaired renal function should be closely monitored and a reduction of daily dosage may be anticipated to avoid excessive drug accumulation.In chronic studies in mice, rats and monkeys at high dosages, there were occurrences of renal toxicity as evidenced by papillary edema or mild interstitial nephritis in some animals.Papillary necrosis occurred infrequently in mice and rats.Peripheral, cardiac and non-cardiac, edema have been observed in some patients taking CLINORIL\".Therefore, CLINORIL® should be used with caution in patients with compromised cardiac function, hypertension, or other conditions predisposing to fluid retention.In concomitant therapy with corticosteroids, if reduction in dosage or withdrawal of corticosteroid is considered, reduce the corticosteroid dosage gradually over several months to avoid exacerbation of disease or signs and symptoms of adrenal insufficiency.Abrupt withdrawal of chronic corticosteroid treatment is generally not recommended.In common with other drugs which have anti-inflam- matory and analgesic activity, CLINORIL\" may mask the usual signs of infection.Use in Pregnancy and Nursing Mothers Not recommended for use in pregnant women since safety for use has not been established.Nursing should 240 not be undertaken while on CLINORIL\" as itis not known whether sulindac is secreted in human milk.Drug Interactions Studies in which CLINORIL\" was given at a dose of 400 mg daily, have shown no clinically significant interaction with oral anticoagulants or oral hypoglycemic agents.However, monitor patients carefully till certain no change is required in their anticoagulant or hypoglycemic dosage, paying special attention to those taking higher than recommended dosage and patients with renal impairment or other metabolic defects.The concomitant administration of ASA with sulindac significantly depressed the plasma levels of the active sulfide metabolite.A double-blind study compared the safety and efficacy of CLINORIL® 300 or 400 mg daily given alone or with ASA 2.4 g/day for the treatment of osteoarthritis.The addition of ASA did not alter the types of clinical or laboratory adverse experiences for CLINORIL\"; however, the combination showed an increase in the incidence of gastrointestinal adverse experiences.Since the addition of ASA did not have a favourable effect on the therapeutic response to CLINORIL\", the combination is not recommended.Probenecid given concomitantly with sulindac had only a slight effect on plasma sulfide levels, while plasma levels of sulindac and sulfone were increased.Sulindac produced a modest reduction in the uricosuric action of probenecid.Neither propoxyphene hydrochloride nor acetaminophen had any effect on the plasma levels of sulindac or its sulfide metabolite.A single dose crossover study compared 100 mg sulindac with 100 mg of sulindac administered with an antacid (magnesium and aluminum hydroxides, in suspension, 30 mL).There was no significant difference in absorption as measured by the urinary recovery of sulindac.ADVERSE REACTIONS The adverse reactions listed as percentages are based on clinical trials in which 1865 patients were observed, including 232 observed for at least 48 weeks.The other reactions were reported either during these clinical trials and/or since the drug was marketed.Gastrointestinal gastrointestinal pain 10%; nausea, with or without vomiting 6.5%; diarrhea 4%, constipation 3%; dyspepsia, flatulence; anorexia; gastrointestinal cramps less frequently (27 50 mg tous les deux jours souffrant d'insuffisance rénale.Étant donné que l'élimination de TENORMIN se fait surtout par voie rénale, il faut adapter ta posologie pour les malades souffrant d'insuffisance rénale grave.Il se produit une accumulation significative de TENORMIN lorsque la clearance de la créatinine chute à moins de 35 Les malades soumis à l'hémodialyse doivent recevoir 50 mg de TENORMIN après chaque mL/mn/1,73 m?(taux normal: entre 100 et 150 mL/mn/1,73 m2).Chez les malades souffrant dialyse: cette administration doit être faite sous surveillance médicale à l'hôpital, car il d'insuffisance rénale, on recommande les doses maximales suivantes: peut s'ensuivre une chute marquée de la tension artérielle.del Ls ed CM mental gt aug \u2014 dans U mat 2! docu tection Quêbe hensio ces loi et com afi du dé rétére àkafr Gagné nous teur e conna lines santé, l'admi But delay lsat blcat se Malad (ete Lap des À Un ou le mai cité, | Pray, Ya Fy ÿ ! Mi te Melo ty il té ti ; iy in 0 ts li Visti Wt iy Ing pri a i AUS dd Bir Udi Lh lob yg Wht a Weer Se trs, pial Mihi his ES enr fs ani Sein 8 Sein HES fy side Esplin Leone TEAR ber ue ht Hifich 15500 dung fed: FhSpasmes st admin; ike Wh ide ei side else (es dossés eet 6 ISNLOGEET ple gma ce doi Bas STADE Ifemplion cession ds fel al feta bynes sie paint fags TEMAMIT Ld dimer 65 pr ts reste gufsancè sua sys purs pré oe Jes Yi: sls us malt ul line do pue paré nés Jit net fies eae 7 ws sé ga REVUE DE LIVRE |Loi de la protection du malade | mental et aspects juridiques | de la maladie mentale | R.Gagné, éditeur Les éditions Intermonde (C.P.104, succ.\u201cC\u201d, Montréal, H2L 4J7), série Documentation, 2° édition révisée, actualisée et augmentée, 4° trimestre 1984.Cette publication réunit dans un cahier de 150 pages, format 21,5 X 28 cm, les principaux documents légaux relatifs à la protection des malades mentaux au Québec.Pour faciliter la compréhension et l\u2019utilisation adéquate de ces lois, des données explicatives et complémentaires sont intercalées à la fin de chaque section de lois ou de règlements, tandis que des références annotées se retrouvent à la fin des chapitres.Quant à son éditeur, M.R.Gagné, les éditions Intermonde nous le présente comme \u201cun auteur et éditeur québécois.dont les connaissances et la vaste expérience dans les domaines de la santé, du droit, de l'éducation, de l'administration, de la psychologie expérimentale, de la recherche et de la prospective ont permis la réalisation de cette indispensable publication\u201d.Le chapitre premier nous présente la Loi sur la protection du malade mental et Règlements.Cette loi, dont la réglementation et l'application relèvent du ministère des Affaires sociales, nous fournit un outil légal aux fins de protéger le malade, sa famille et/ou la société.Dans la pratique, elle est un recours nécessaire dans moins de 5% des malades mentaux traités en milieu hospitalier.Néanmoins, aucun professionnel engagé dans une relation d'aide ou dans le traitement du malade n'en doit ignorer l'existence et les possibilités.Dans son introduction l\u2019auteur suggère que la loi prévoit des mesures de protection contre les pratiques abusives de traitements forcés.Mais il n\u2019y a pas dans cette loi de dispositions relatives au \u201ctraitement\u201d proprement dit, ni références au droit du malade de recevoir un traite- Tome 114 \u2014 MARS 1985 ment ou de le refuser.La présente loi fut adoptée en 1972 et refondue en 1977.La Loi de la Curatelle publique dont l'application relève du ministère des Institutions financières et destinée à protéger les biens des malades incapables de les administrer eux-même n\u2019est pas reproduite dans ce recueil, mais on y trouve des références utiles si l\u2019on veut prendre connaissance de ses dispositions particulières.Le deuxième chapitre a trait aux \u201cDispositions du Code de procédure civil relative aux cas urgents et autres\u201d, et peut intervenir en particulier, lorsqu'il y a nécessité d'obtenir sans délai des examens médicaux aux fins de procédures judiciaires ultérieures (ex : dans une cause susceptible d'appel) et dans les requêtes en interdiction.Le chapitre troisième reproduit les \u201cPrincipales dispositions du Code civil et du Code criminel ayant trait a la maladie mentale\u201d.Comme l'auteur le souligne au tout début de ce chapitre, il importe de tenir compte de la suprématie de la Charte des droits et libertés dans la Constitution canadienne (1983-10- 01), et des amendements à la Charte des droits et libertés de la personne (Québec) dans l\u2019interprétation et l'application de ces lois qui leur sont subordonnées., Le chapitre suivant s'intitule : \u201cEpreuves de responsabilité criminelle et maladie mentale\u201d.Il présente des extraits du \u201cRapport du Comité canadien de la réforme pénale et constitutionnelle\u201d résumant les points de vue des diverses doctrines relatives à la défense d'aliénation mentale, la responsabilité criminelle et les épreuves pour en déterminer les limitations chez un individu malade mental au moment de la commission d\u2019un crime.Il ne s'agit là que d'une très brève illustration d'un sujet fort complexe mais il pourra sensibiliser le lecteur et lui fournir quelques références essentielles.La question du \u201cSecret- professionnel et maladie mentale\u201d fait l\u2019objet du chapitre cinq.Après nous avoir référé à un autre ouvrage du même éditeur sur ce sujet, il nous présente des extraits de jugements relatifs d'une part à la preuve médicale et d'autre part : 1) au secret professionnel, 2) à l\u2019admissibilité des conversations enregistrées entre le malade et le psychiatre, 3) à la preuve par ouï-dire et les déclarations faites par un psychiatre décédé, et 4) au secret professionnel en matière criminelle (communications privilégiées).Le dernier chapitre nous rapporte des éléments de \u201cJurisprudence récente\u201d, entre autre des \"Décisions de la Commission des Affaires sociales\u201d et des \u201cArrêts des tribunaux judiciaires\u201d.Le tout se termine par un bon index alphabétique du contenu de l'ouvrage.Il manque surtout à ce recueil des considérations et commentaires sur les limitations et les insuffisances de ces lois.Pour en citer deux exemples, rappelons que la Loi de la protection du malade mental ne se préoccupe pas d'affirmer et encore moins de définir le droit du malade à des mesures thérapeutiques efficaces tandis que la Loi de la Curatelle publique ne prévoit pas l'obligation de faire subir des examens périodiques de contrôle aux malades mis en curatelle pour que celle-ci soit maintenue, ni de droit de recours à une Commission de révision pour ces individus dépossédés d\u2019une partie importante de leurs droits de citoyens.De ce fait, il s'agit évidemment d\u2019un outil de formation.Il sera sans aucun doute utile à toutes les personnes concernées par le traitement, la protection et la défense des droits des malades, en particulier ceux dont la maladie en fait des individus diminués, souvent incapables d'assurer adéquatement leur propre protection, la défense de leurs droits et de leurs intérêts et qui peuvent devenir un danger pour leur entourage et la société.À ce titre, c'est un ouvrage à connaître.Richard Michaud, m.d. PRONESTYL (chlorhydrate de procainamide) CLASSIFICATION THERAPEUTIQUE Agent antiarythmique EFFETS Le procainamide affaiblit I'excitabilité du muscle cardiaque a la stimulation électrique et ralentit la transmission dans l'oreillette, le faisceau de His et le ventricule.La période de silence auriculaire est beaucoup plus prolongée que celle du ventricule.Aux niveaux plasmatiques thérapeutiques, s'il n'y a pas de lésion du myocarde, la contractilité du coeur reste habituellement intacte et le débit cardiaque ne diminue pas.En l'absence d\u2019arythmie, le rythme cardiaque peut occasionnellement être accéléré par les doses habituelles, phénomène qui peut suggérer que le médicament a des propriétés anticholinergiques.Des doses plus élevées peuvent entrainer un bloc auriculo-ventriculaire et des extrasystoles ventriculaires qui peuvent provoquer la fibrillation ventriculaire.Ces effets sur le myocarde se manifestent sur l'ECG; l'élargissement du complexe QRS apparait le plus régulièrement; alors que les intervalles P-R et QT sont prolongés et les ondes QRS et T montrent un certain dévoltage, de fagon moins réguliére.INDICATIONS PRONESTYL-SR (chlorhydrate de procainamide) sont indiqués pour le traitement des extrasystoles ventriculaires, de la tachycardie ventriculaire et des arythmies cardiaques entraînées par l\u2019anesthésie et la chirurgie.PRONESTYL-SR sont également indiqués pour le traitement de la fibrillation auriculaire, surtout récente.La tachycardie paroxystique auriculaire justifie également l'utilisation du médicament, lorsqu'elle résiste à l'excitation réflexe ou a d'autres mesures.PRONESTYL-SR est une formulation a libération progressive, indiquée pour le traitement d\u2019entretien des malades stabilisés à l\u2019aide du PRONESTYL à formulation ordinaire.CONTRE-INDICATIONS L'hypersensibilité au médicament constitue une contre- indication absolue; à cet égard, il faut envisager l'hypersensibilité réciproque avec la procaine et les médicaments semblables.Le procainamide ne doit pas être administré aux malades atteints de bloc auriculo-ventriculaire complet.Le procaïnamide est également contre-indiqué dans les cas où il y a un haut degré de bloc auriculo-ventriculaire sauf dans le cas où un stimulateur cardiaque électrique est en fonction.Le procainamide est contre-indiqué chez les malades souffrant de myasthénie grave.MISE EN GARDE Lutilisation du procainamide peut entrainer la granulocy- topénie et des cas de décès par suite d\u2019un état septique se sont produits.Les modifications leucocytaires peuvent se produire davantage au cours des trois premiers mois de traitement.Au cours de cette période, il faut effectuer des numérations hématologiques courantes au moins toutes les deux semaines et ensuite à des intervalles réguliers au cours d\u2019un traitement d'entretien au procainamide.On a souvent enregistré des malaises signalés par les malades et des algies (un syndrome qui ressemble à la grippe), associées à la dépression des granulocytes.Il faut demander aux malades de signaler rapidement ces symptômes ainsi que toute douleur dans ta bouche, à la gorge ou aux gencives, toute fièvre inexplicable ainsi que tout symptôme d'infection des voies respiratoires supérieures.Dans ce cas, et lorsqu'une numération hématologique complète dénonce une dépression des granulocytes, il faut interrompre immédiatement le traitement au pro- cainamide et instituer le traitement approprié.La normalisation de la numération leucocytaire se produit habituellement en quelques semaines.La fréquence de la granulocytopénie semble être plus élevée avec les comprimés-retard de procaïnamide qu'avec les comprimés ordinaires.Une administration prolongée du procaïnamide entraîne souvent une épreuve positive des anticorps antinucléaires (AAN) avec ou sans symptômes d'un syndrome ressemblant au lupus érythémateux.En cas de test AAN positif, il faut considérer les avantages par rapport aux risques pour déterminer s'il y a lieu de poursuivre le traitement au pro- cainamide.[| se pourrait qu'une interruption de I'administration du procainamide et sa substitution par un autre traitement antiarythmique s'impose.Utilisation chez la femme enceinte: On n'a effectué aucune étude avec le procainamide dans la reproduction des animaux.On ne sait donc pas si le procaïnamide peut nuire au foetus lorsqu'il est administré 260 à une femme enceinte ni s'il peut affecter les capacités de reproduction.On a observé des signes de diffusion du procainamide à travers la membrane placentaire.De par ce fait, à cause de l'accumulation possible et de l'élimination lente du pro- cainamide et du N-acétyl procainamide par le foetus, les avantages potentiels de l\u2019utilisation de PRONESTYL (chlorhydrate de procainamide) au cours de la grossesse doivent être considérés par rapport aux dangers possibles pour le foetus.Femmes qui allaitent: On ne sait pas si le médicament est excrêté dans le lait maternel.Étant donné que de nombreux médicaments sont excrétés dans le lait maternel, il faut exercer une extrême prudence lors de l'administration du procaïnamide chez la femme qui allaite.PRÉCAUTIONS L'administration doit toujours se faire sous surveillance rigoureuse, en prévision de réactions myocardiques indésirables.Dans un myocarde anormal, le procaïnamide peut parfois déclencher des réactions indésirables.En cas de fibrillation ou flutter auriculaire, le rythme ventriculaire peut soudainement augmenter lorsque le rythme auriculaire est ralenti.Une digitalisation appropriée réduit ce risque sans toutefois l\u2019éliminer.La tachycardie ventriculaire est très redoutable en cas de lésion du myocarde.La correction de la fibriltation auriculaire, qui entraîne des fortes contractions dans les oreillettes risque de détacher les caillots intracardiaques et de provoquer une embolie.On a cependant émis l'hypothèse que le procaïnamide, chez les malades qui ont déjà des emboles en circulation, est plus susceptible d'enrayer l'embolie que de l'aggraver.Toute tentative de stabiliser le rythme cardiaque pendant une tachycardie ventriculaire due & une occlusion coronaire doit se faire avec la plus grande prudence.Il en va de même dans le cas d'une perturbation marquée de la conduction auriculo-ventriculaire, telle le bloc A-V, le bloc de branche ou l'intoxication digitalique grave, car le procainamide peut aggraver la perturbation de conduction et causer l'asystolie où la fibrillation ventriculaire.L'élargissement du complexe QRS sur l\u2019ECG dicte une extrême prudence.Les effets du procainamide en cas d'intoxication digitalique, surtout quand l\u2019arythmie s'accompagne de troubles graves de conduction, sont imprévisibles et des réactions fatales sont survenues.Les malades atteints de maladie cardiaque organique grave et de tachycardie ventriculaire peuvent également avoir un bloc cardiaque complet, difficile à déceler dans ces conditions; c'est pourquoi on devrait toujours envisager la possibilité de cette complication dans le traitement des arythmies ventriculaires avec le procaïnamide.Si le rythme ventriculaire est ralenti de façon significative par le pro- cainamide sans que la conduction auriculo-ventriculaire soit redevenue normale, il faut interrompre l'administration du médicament et réévaluer l'état du malade, car une asystolie peut se produire dans ces conditions.Une hypotension grave peut survenir suite à une vasodilatation périphérique ainsi que d'une diminution de la contractilité du myocarde et du débit cardiaque.À des niveaux plasmatiques élevés, le procaïnamide peut produire une tachycardie sinusale due a une réaction réflexe du sympathique à son effet hypotenseur.Des doses élevées peuvent augmenter l'automaticité cardiaque et peuvent produire un bloc auriculo-ventriculaire complet, un silence cardiaque ou des extrasystoles ventriculaires qui peuvent se transformer en fibrillation ventriculaire.Ces effets sur ie myocarde apparaissent sur l\u2019électrocardiogramme; le plus souvent il se produit un élargissement du complexe QRS et moins souvent une prolongation des intervalles P-R et QT, les ondes QRS et T montrent une certaine diminution de voltage.Ces effets du procainamide peuvent se trouver intensifiés chez les malades souffrant d'insuffisance cardiaque.Au cours du premier jour qui suit un infarctus aigu du myocarde, l'absorption du procaïnamide par voie orale peut être très faible.On suggère donc d'administrer le médicament, dans un tel cas, par voie intramusculaire intraveineuse.Les concentrations du procaïnamide et du NAPA dans le plasma s'élèvent de façon significative avec l'augmentation du taux d'azote uréique sanguin et sont en étroite corrélation avec la clearance de la créatinine.Chez les malades atteints d'insuffisance rénale ou hépatique ou des deux à la fois, qui reçoivent le médicament en doses qui n'ont pas été ajustées, des symptômes de surdosage, (surtout la tachycardie ventriculaire et l'hypotension grave), peuvent se manifester à la suite de l'accumulation médicamenteuse.On a également trouvé que les concentrations plasmatiques étaient plus élevées chez les malades âgés, probablement a cause de la diminution de la fonction rénale dans ce groupe d'âge.La fréquence des prises doit être réduite En oy 3 + i chez les malades souffrant d'insuffisance rénale ou hépatique, ainsi que chez les malades âgés.Il faut surveiller les concentrations plasmatiques du pro- cainamide et du NAPA chez les malades souffrant de maladie rénale ou hépatique, d'insuffisance cardiaque ou d'un débit cardiaque faible.Chez les malades souffrant de choc ou d'insuffisance cardiaque ou présentant un débit cardiaque faible et une azotémie extrarénale, le volume apparent de diffusion et/ou la vitesse d'élimination du procainamide peuvent considérablement diminuer à une dose donnée, ce qui entraine une augmentation des concentrations plasmatiques.Il faut, par conséquent, surveiller de près ces malades et diminuer au besoin la fréquence d'administration ou la dose de médicament.On a signalé des cas de syndrome semblable au lupus érythémateux disséminé, au cours du traitement d'entretien au procainamide par voie orale.Le mécanisme de ce syndrome reste encore obscur.La polyarthralgie, l'arthrite, la fièvre, la pleurodynie et les lésions cutanées sont plus courantes que la myalgie, l'épanchement pleural et la péricardite.On a signalé de rares cas de thrombocy- topénie ou d'anémie hémolytique avec un test de Coombs positif qui peuvent être apparentés à ce syndrome.On devrait mesurer régulièrement les concentrations d'anticorps antinucléaires chez les malades qui reçoivent du pro- cainamide pendant de longues périodes et chez ceux dont la symptomatologie suggère la présence d'une réaction similaire au lupus.D'autre part, il faut interrompre la médication en cas d'élévation de la concentration (d'anticorps antinucléaires) ou d'apparition d'un syndrome semblable au lupus érythémateux.Habituellement ce syndrome est réversible avec l'arrêt de la médication.Si toutefois l'arrêt de la médication n'entraîne pas une rémission des symptômes, une stéroïdothérapie peut s'avérer efficace.Si un syndrome similaire au lupus érythémateux se produit chez un malade atteint d'arythmies récidivantes qui mettent la vie en danger et qui ne sont pas jugulées par d'autres médicaments antiarythmiques, on peut employer la stéroïdo- thérapie simultanément au procaîna.\u201cde.Interactions médicamenteuses 1.Antiarythmiques: L'utilisation concomitante avec le procaïnamide peut entraîner des effets cardiaques additifs et/ou des effets toxiques additifs.En cas d'infarctus aigu du myocarde, le procainamide peut potentialiser l'effet dépresseur sur le coeur d'agents bêta- bloquants comme le propranolol.2.Anticholinergiques: Le procainamide rehausse les effets anticholinergiques.Il faut exercer une extréme prudence avec de telles combinaisons.3.Anticholinestérases: Le procainamide antagonise l'effet des anticholinestérases en cas de myasthénie grave et la paralysie réapparaît.4.Antihypertenseurs: Le procainamide peut potentialiser les effets hypotenseurs des thiazides diurétiques et d'autres agents antihypertenseurs.I! se peut qu'un ajustement de dose s'impose.5.Cimétidine: || a été signalé que la cimétidine, antagoniste des récepteurs H, de l'histamine, réduit la clearance rénale du procainamide et du NAPA, ce qui augmente les concentrations plasmatiques pendant des périodes prolongées.Il faut &tre prudent lorsqu'on administre ces médicaments de fagon concomitante, spécialement chez les malades âgés qui présentent une capacité réduite d'élimination de ces trois substances.Des modifications posolo- giques peuvent s'imposer.6.Agents de blocage neuromusculaire: Le pro- cainamide potentialise les effets des relaxants des muscles squelettiques comme la succinylcholine.Il peut également augmenter ou prolonger l'activité de blocage neuromusculaire de la bacitracine, du colistiméthate, de la dihydrostreptomycine, de la gentamicine, de la gramici- dine, de la kanamycine, de la néomycine, de la polymyxine B, de la streptomycine et de la viomycine en produisant ainsi une dépression respiratoire.7.Antiblotiques: On a également signalé que le procainamide peut réagir avec la kanamycine, la néomycine et la streptomycine pour provoquer l'apnée et l\u2019asthénie musculaire, à cause d\u2019un effet additif de blocage neuromusculaire.EFFETS NOCIFS La fréquence globale d'effets secondaires avec le chlorty- drate de procaînamide est d'environ de 9,2 p.cent.Les troubles qui se produisent le plus souvent sont les troubles gastro-intestinaux à 3,9 p.cent, les effets cardio- vasculaires (dysrythmies ventriculaires, bradycardie, hypotension et choc) à 3,3 p.cent et la fièvre médicamenteuse à 16 p.cent.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Wire yar wm; Sell bros mi by wa Ru Sea 0 ve vss Tige [1 ty A Hy ty Bn, LET ify Va I 8 ie o Ung, Vlog ty Bs Iy bis gy, With lt 3 Me digs, Ned d Wty 08 ils My h Bory.ey ime hE ls fy.lity il Lindy Ur rétin Fela mig: tiers send Yrdone ag Wels asm bare Sun produit chez i mete iy fa i Mai ae es lt nde at jes tl dau ls fine: ange ie me Bl pln Es nds ge ale fl thy age ws ined he BS dé sist eg wy [pat diel ba & fame th pie | qe k a Ite paf iy it LS 1 tit Ie fi DA Les effets nocifs les plus graves signalés sont la granu- locytopénie et la production d\u2019anticorps antinuciéaires (AAN).La granulocytopénie se produit le plus souvent dans les trois premiers mois du traitement.L'administration prolongée du procainamide entraine souvent une épreuve positive d\u2019AAN avec ou sans symptômes de syndrome similaire au lupus érythémateux (voir MISE EN GARDE).Fréquence supérieure à 1 p.cent 1)* AAN élevés (anticorps antinucléaires), parfois associés avec un syndrome de lupus produit par le médicament.2)\" Symptômes gastro-intestinaux spécialement lors de l'administration de doses orales élevées: a) anorexie; b) nausée; c) vomissements; d) diarrhée *Chez les malades qui suivent un traitement prolongé au procainamide-retard, les réactions ci-dessus ont été signalées avec une fréquence supérieure à 5 p.cent.3) Effets cardiovasculaires: a) bradycardie; b) arythmies; c) insuffisance cardiaque; d) choc 4) Réactions d'hypersensibilité qui peuvent se manifester par l\u2019une ou plusieurs des suivantes: a) prurit; b) urticaire; c) oedème angioneurotique; d) éruptions maculopapulaires; e) fièvre; f) éosinophilie; g) hyper- gammaglobulinémie Fréquence inférieure a 1 p.cent 1) granulocytopénie (fréquence d\u2019environ 05 p.cent), entraînant parfois la mort 2) thrombocytopénie 3) anémie hémolytique immune 4) convulsions 5) psychose avec hallucinations 6) confusion 7) dépression mentale 8) étourdissements 9) vertiges 10) faiblesse 11) goût amer Rares | 1) hypotension 2) on a signalé un cas avec fièvre et frissons ainsi que de la nausée, des vomissements, des douleurs abdominales, une hépatomégalie aiguë et une élévation de la transaminase oxaloacétique glutamique sérique suivant une seule dose de médicament.3) vasculite (du type hypersensibilité) SYMPTÔMES ET TRAITEMENT DU SURDOSAGE Les signes et les symptômes du surdosage au procaïna- mide comprennent l'hypotension grave, la fibrillation ventriculaire, l'élargissement du complexe QRS, une tachycardie jonctionnelle, un retard de conduction intra- ventriculaire, l'oligurie, la léthargie, la confusion, les nausées et les vomissements.En cas d'ingestion récente, un lavage gastrique ou les vomissements peuvent réduire l'absorption.La dopamine, la phényléphrine ou le lévartéréno! peuvent aider à maîtriser une réaction hypotensive grave.Pour juguler le surdosage, on peut instaurer un traitement symptomatique avec la surveillance de l\u2019ECG et de la tension artérielle.La toxicité au procaïnamide peut habituellement être traitée, au besoin, en administrant des vasopresseurs avec un remplacement approprié du volume des liquides.On a signalé que la perfusion intraveineuse de lactate de sodium molaire à 1/6 a réduit les effets car- diotoxiques du procainamide.L'élimination du procainamide dans I'urine est proportionnelle au taux de filtration glomérulaire mais peut également étre affectée par des changements du pH urinaire.Le procainamide est relativement liposoluble sous sa forme de base libre, mais sa forme ionisée ne l'est pas.L'urine acide, de ce fait, entraîne une rétention des ions du pro- caïnamide qui pénètre dans l'urine par diffusion passive à partir du plasma.Par conséquent, on peut augmenter considérablement la clearance rénale du procainamide en maintenant un pH urinaire faible et des débits élevés.Si la toxicité au procaïnamide entraîne une hypotension grave et l'insuffisance rénale, l'élimination urinaire du pro- cainamide et du NAPA est diminuée et une hémodialyse peut s'avérer nécessaire.L'hémodialyse réduit de façon significative la demi-vie sérique du procainamide et enléve de façon efficace le procainamide et le NAPA de l'organisme.La dialyse péritonéale n'est pas efficace.Il a été signalé qu'un malade qui a ingéré environ 7 g de procainamide s'est remis suite a un traitement a base d'injection de lévartérénol par voie intraveineuse, de furo- sémide par voie intraveineuse, une tentative d'expansion du volume avec de l\u2019albumine et l'hémodialyse.On rapporte également le cas d'un malade âgé qui s\u2019est remis suite à Tome 114 \u2014 MARS 1985 l'ingestion d'environ 19 g de chlorydrate de procainamide.Le malade a été traité avec de l'isoprotérénoi par voie intraveineuse et de l'épinéphrine par voie intraveineuse.Ce deuxième rapport suggère que l'insertion d'une électrode de stimulation ventriculaire est une mesure de précaution raisonnable dans le cas où un bloc SV élevé se manifeste.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION Le choix de la quantité administrée et de la voie d'administration doit être effectué en tenant compte des faits suivants: 1.Le niveau plasmatique optimal est de 4 à 8 mcg/mL.2.Chez les malades âgés et chez ceux qui souffrent d\u2019une insuffisance rénale (clearance de la créatinine réduite) l'excrétion est retardée ce qui dicte une réduction de la fréquence d'administration (voir PRÉCAUTIONS).3.Lurine alcaline indique une diminution du taux d\u2019excrétion et la nécessité de réduire la fréquence d'administration.4.Les malades souffrant d'insuffisance cardiaque et de choc, et ceux qui présentent un débit cardiaque faible et une azotémie extrarénale doivent être surveillés de près; on réduira au besoin les doses ou la fréquence d'administration.5.Le taux d'excrétion ne semble pas altéré par le furo- sémide ou les autres diurétiques, mais se trouve diminué par l'utilisation de l'acétazolamide, à cause de la production d\u2019urine alcaline.6.Si l'on soupçonne que les doses administrées sont toxiques ou insuffisantes pour produire un effet thérapeutique, on doit déterminer le taux de procaïna- mide dans le plasma et ajuster la posologie en conséquence.Les effets d'une dose de procainamide sont différents d'un malade à l'autre.Toutefois, les suggestions suivantes devraient servir de guide pour déterminer la posologie adaptée aux besoins de chaque malade.Les comprimés de PRONESTYL-SR (comprimés de chlorhydrate de procainamide) constituent une forme poso- logique à libération progressive qui n\u2019est pas destinée à un traitement initial.Pour le traitement initial par administration orale, on recommande les formulations orales ordinaires de PRONESTYL (chlorhydrate de procainamide) (voir PRÉSENTATION).Les malades stabilisés à l'aide de la posologie appropriée peuvent par la suite prendre la posologie quotidienne équivalente de comprimés de PRONESTYL-SR.La durée d'action du chlorhydrate de procainamide sous cette forme retard permet d'administrer le produit à des intervalles de 6 heures, ce qui peut encourager la fidélité au traitement.Tachycardie ventriculaire et contractions ventriculaires prématurées \u2014 La dose d'entretien suggérée avec les comprimés de PRONESTYL-SR est de 50 mg/kg de poids corporel par jour, en doses scindées, à des intervalles de six heures.Pour fournir environ 50 mg/kg par jour:* Administrer aux malades pesant moins de 55 kg \u2014 500 mg, toutes les six heures Administrer aux malades pesant entre 55 et 91 kg \u2014 500 mg ou 1g, toutes les six heures Administrer aux malades pesant plus de 91 kg \u2014 1 g, toutes les six heures *Cette posologie est donnée a titre indicatif pour le traitement d'un sujet moyen, mais le cas de chaque malade doit être pris en considération individuellement.Fibrillation auriculaire et tachycardie auriculaire paroxystique \u2014 La dose d'entretien suggérée des comprimés de PRONESTYL-SR est de 05 a 1g, toutes les six heures.Administration: ll faut aviser les malades de ne pas briser ni mâcher le comprimé de PRONESTYL-SR étant donné qu'une teile action pourrait altérer les propriétés de dissolution.PRÉSENTATION Chaque comprimé-retard, biconvexe, ovale, d\u2019une couleur jaune verdâtre, enrobé de vernis, renferme 500 mg de chlorhydrate de procaïnamide.Flacons de 100 comprimés.Entreposage: Conserver à la température ambiante, éviter toute chaleur excessive.Monographie du produit fournie sur demande.SQUIBB SQUIBB CANADA INC.2365, COTE-DE-LIESSE MONTREAL (QUE.) H4N 2M7 em INDEX DES ANNONCEURS Association des médecins de langue francaise du Canada.16 > < ® = m ~* I Qo v © = D = 2 = ® em , Atromide-S Burroughs Wellcome Inc.Division médicale Wellcome Sudafed.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.3° couv.Ciba Trasicor/Slow-Trasicor.250 N al = ' N AR © Frosst Clinoril.239-240 | Geigy LOpresor.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026\u2026.\u2026\u2026.rrrerrerrs 233 Lopresor SR.4° couv.-230 Hoffmann-La Roche Ltée Lectopam \u2026\u2026\u2026\u2026\u2026.244-245-218 Hôpital régional Chaleur Interniste.\u2026\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026.\u2026\u2026\u2026.\u2026\u2026\u2026.249 8 RB) = D = 3 D Tenormin Merrell, Produits pharmaceutiques Seldane \u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026.\u2026.\u2026\u2026.\u2026.185-186 Nordic Inc., Laboratoires Cadizem Glucophage .Parke-Davis Canada Inc.Pfizer Canada Inc.Feldene.Minipress N N 9 N N \u2014 | N N o Sandoz Canada Inc.Squibb Canada Inc.Pronestyl-SR.170-260-261 Unité sanitaire de la région d\u2019Ottawa/Carleton Médecins hygiénistes.238 Upjohn du Canada, La compagnie Xanax ess 175-246 Ativan .oeceeeveeeeeee.2° couv.-198 261 ILATTEINT gor Es, act cle! UNE NOTE 15) \u201ca.Con 133 sous AIGUE: due NEC Barrière\u201d 1 Jie > tteindre byt Ra es taux lipidigues hv ne lipidérg CL fam 1p) CEE a ne L t pa Ke, op vez le Se Cepe dant.ow yperli- À Gc nglaîtr RES bidemique oa ol [2X20 s devriez NEY I'exarpeappropriey L'obéSité, le diabètecré, x.wo | \u2018hypertendor et le tabagisme a \u201c $ > RN ASR fa Ja ede risque NS x lem eue supp rol Sm 3 xe le dang er d affection X corgnarlen SO = VI lyper- # À Jef A lipidémi 0 1rquôi pe Import oc Pe ret de, traiter l' hyperlipidemie ele cy (VENT i HE LUS 4 pfibrate, i WAntinyperiipidémiqu ON 5 {img /e él A 2 set * 3 A Os oly PA 2 HY, ->t gra Ce = .4 ht, > : 1 LB céd in Le ve = % A von ify en nda SORT ny VA êr > 5 A le 4 > Put St, 4.ts : peg) fdr 2% a=; ; Qo oH EE 0 lv in a ps IS 2 A Es Eee \u201ced 3 4 ta -, Cl x 7 iy Clon AZ.ow oa \"pate: ce Wi % va te a a \u20ac Por Ter _ ad 10 =, Tela dr ST sa 2 USS a ay ou $ se > A = aa J Ayers ci _ , 4 ee = 3184 2e 2 w \u201c2 = $ Wn He A ~ oo el $ \u201cSa ol » i: Ad et a pd hg 8 Comité des activités (scientifiques ICongrès l'entraide [sous le signe du cancer Mars 1985 Vol.XVIH, No 3 A.M.L.F.C., 1440, rue Ste-Catherine Ouest bureau 510, Montréal (Québec) H3G 2P9 Rédaction: Désirée Szucsany MEDECINE EN VOYAGE Au sein de TAMLFC, les voyages forment plus que la jeunesse.C\u2019est du moins ce que le Comité Congres et Voyages s\u2019efforce de faire en organisant activement, depuis de nombreuses années, des voyages outre-mer qui coincident avec les congrès, symposium et colloques scientifiques qui se déroulent dans les divers pays de la Francophonie.\u2018\u201c\u201cLe Comité procède en étudiant les calendriers des congrès scientifiques publiés par la presse médicale et en établissant les programmes deux ans à l\u2019avance\u201d\u2019, explique le Dr Lorraine Trempe, présidente du comité.\u2018\u2018En 1985, nous avons concrétisé plusieurs \u201c\u201cIl est du devoir du médecin d\u2019entretenir et de perfectionner ses connaissances.\u201d Art.4 du Code de déontologie projets.\u201d\u201d À la mi-février, une centaine de médecins sont revenus de Tahiti.Nous avions organisé ce voyage avec un groupe de jeunes médecins de St-Eustache et cela s\u2019est avéré un succès.Du 22 avril au 10 mai 1985, un groupe séjournera en Chine où il pourra assister à des séances de médecine traditionnelle telle que pratiquée dans les hôpitaux chinois.En septembre, aura lieu le Congrès des Médecins de langue française d\u2019Europe.Ce congrès a lieu à tous les deux ans et se déroule alternativement entre la France et un autre pays francophone.Il y a deux ans, la Tunisie a été le pays hôte.\u2018\u201cCe congrès revêt une grande importance, souligne le Dr Trempe.Je me souviens du temps où l\u2019AMLFC nolisait trois avions pour ce congrès qui avait lieu soit à Paris, Montpellier ou Lyon.Cette année, ce congrès se tient à Paris, vers la mi-septembre.Il est particulièrement avantageux car dix jours plus tard commencent les Entretiens de Bichat, à Paris même.\u201d Les Entretiens de Bichat ont été créés en 1947 en Conseil de la Faculté de Médecine et avec l\u2019accord de l\u2019Assistance publique de Paris, par les professeurs Guy Laroche et L.Justin Besançon, membres de l\u2019Académie nationale de médecine, depuis 38 ans.\u2018\u2018Chacun des auditeurs a la possibilité d\u2019avoir un entretien particulier avec les conférenciers, médecins, chirurgiens et spécialistes afin d\u2019avoir des compléments d\u2019information sur un point de la pratique clinique ou de la thérapeutique moderne.C\u2019est, entre autres, ce qui fait le charme des Entretiens, explique Madame Trempe.L\u2019an dernier, 10 000 praticiens francophones y ont assisté.Il va sans dire que c\u2019est là une occasion de créer des liens.Les Entretiens se caractérisent aussi par la multiplicité des sujets abordés.En ce qui a trait à 1986, le comité prévoit organiser un échange avec la Société médicale des Antilles et de Guyane, (SMAG), avec laquelle l'AMLFC entretient des liens très étroits, veillant à maintenir ses attaches avec la francophonie internationale.Mentionnons aussi qu\u2019au cours de tous ces voyages s\u2019organisent également des randonnées gastronomiques, pour le moins extraordinaires, comme l\u2019ont souligné plusieurs membres.Comment résister à l\u2019attrait d\u2019une belle table, dans une cave réputée en Champagne où le plaisir de déguster, à (Suite à la page 2) la chandelle, se mêle savamment à l\u2019art de la discussion?À cet effet, le Dr Trempe souligne que l\u2019agence de voyage officielle de PAMLFC offre un service personnalisé et de grande classe, et ce, depuis 25 ans.Les membres de l\u2019AMLFC peuvent communiquer leurs suggestions au comité qui est toujours désireux de mettre à leur disposition plusieurs services relatifs à l\u2019organisation de voyages dans le cadre de congrès scientifiques.Les membres de ce comité, les Drs Marcel Bisson- nette, François Léger, Gilles Lamoureux, Jean-Jacques Légaré, Monique Boivin-Lesage et Lise Bisson se feront un plaisir de discuter de tels projets avec eux.Les suggestions rédigées à l\u2019endos de cartes postales sont aussi les bienvenues! scientifiques Le comité d'activités scientifiques est actuellement composé des Drs Étienne LeBel, président, et Charles-Hilaire Rivard.D'autres membres se joindront au comité au cours de ce mois, dont les noms paraîtront dans le prochain Bulletin.Le comité a comme mandat de fournir ses conseils sur les activités scientifiques de l'AMLFC, suggérer des formules de congrès annuels adaptées aux objectifs de l\u2019Association.Ses recommandations toucheront les critères et conditions relatifs à l'attribution des prix et récompenses en reconnaissance d'une réalisation scientifique, en conformité avec la politique cadre, ainsi que les candidats susceptibles d'être retenus pour représentation scientifique à une réalisation médicale importante au pays ou à l'étranger.Enfin, le comité étudiera et fera des recommandations sur tout dossier que pourra lui con- Comité des activités fier le conseil d'administration dans le cadre de son mandat.Au cours d\u2019un prochain Bulletin, le Dr LeBel, qui est Vice doyen aux études et recherches avancées à l'Université de Sherbrooke, Directeur scientifique du Centre de recherches au CHUS, membre du Conseil des universités, et de la Commission scientifique de l\u2019Institut national de recherche scientifique, livrera en détail, des informations supplémentaires relatives au comité.TION DE LA NOUVELLE PUBLICA DU CANCER SOCIETE CANAD s qu'il taut» a élé rédigée par r d'autres re «Le ten ncer pour d'autf La » ro sonnes atteintes 0¢ ie les aider à faire e te hes > et leurs proc patients ie.eo je façon face & ar la première (oi cies que Ony apo.= aspects le nes.; ue, le: 4 s proc \u20ac Sent afvonter le paient el hoy ol bonne e doive! établir, par exemple.in-traitant lorsqu Comment don avec son médeci communica |e diagnostic\u2019 rsonnes qui vous ont partager avec les Pace à l'inconnu.(ail | iété eu i e commet s Xi oe.Rot e propre imag! i ?nostic, au traitement\u201d nn 1e ta itement par jon est ofterte grat dans le cadre de or jenne du Ca ients».; Société Cars ne See ces directement à: Veulle se canadienne du cance Division du QUEDEE.7° étage 1118, Ste-Catherl ug Montréal, Qc H Cette brochure est publiée et distribuée gratuitement Premier trimestre 1985 SOCIÉTÉ Le LE TEMES QUIL FAUT.CANADIENNE DU CANCER 4.» wa A +191 EE m|{Congrès l'entraide sous le signe du cancer \u2018\u2019L\u2019entraide sous le signe du cancer\u201d\u2019, tel sera le thème d\u2019un congrès, organisé par la Fondation québécoise du cancer, 4 qui se tiendra le 20 avril pro- + { chain, à l'hôtel Méridien, à Montréal.Ce congrès s'adresse 4 tant aux personnes atteintes de 4 cancer qu'aux professionnels de d la santé intervenant auprès de { celles-ci.Le Dr Pierre Audet- Lapointe, président de la Fondation, présentera l\u2019allocution d'ouverture qui portera sur les priorités de la Fondation québécoise du cancer pour l\u2019année 1985.Le Dr Harry Pretty donnera une conférence sur les groupes d'entraide et la qualité de la vie de la personne atteinte de cancer.Le reste de la journée se déroulera sous forme d'ateliers d\u2019information sur plusieurs thèmes: création d\u2019un groupe d'entraide, l'autonomie financière d\u2019un groupe d'entraide, stratégies publicitaires, etc.Pour renseignements: Fondation québécoise du cancer: (514) 527-2194 ou 1-800-361-4212.ol | L'ordre du Canada au docteur Marin in, le BN aly Cées à La Chancellerie des ordres et décorations du Canada a rendu publique la liste de 69 Canadiens qui seront décorés de l\u2019Ordre du Canada dans un avenir prochain.\u201c\" De ces 69 personnes, 17 proviennent du Québec et une seule de fe Est du Québec, soit le * Dr Charles-Eugène Marin de #8 Sainte-Anne-des-Monts.Ma M.Charles-Eugéne Marin est docteur en médecine depuis \u2014 1956 et médecin-psychiatre depuis | 1961.Il a obtenu en 1962 son w]ÿ \u2018\u201cfellowship\u2019\u2019 de l\u2019American Geriatrics Society et fut, en 1970, diplômé en gestion hospitalière de l\u2019Université de Montréal.En plus d\u2019appartenir à de 1 nombreuses associations ceuvrant entre em tant dans le domaine de la médecine que dans celui de la psychia- ef trie au Québec, au Canada et aux Etats-Unis, le Dr Martin a occupé, ÿ depuis son retour en Gaspésie en { 1967, des postes au sein de diffé- rentes institutions de santé telles le Sanatorium Ross de Gaspé, l\u2019hôpital des Monts et le Centre médico- social des Monts Inc., pour ne nommer que celles-là.Au niveau régional, il fut vice-président de la division provinciale des centres hospitaliers assurant des services psychiatriques et coordonateur médical pour l\u2019Office de développement de l\u2019Est du Québec.Il est devenu maire de la ville de Saint-Anne-des-Monts la première fois en 1977, puis réélu en 1981.Il devait démissionner de ce poste après avoir été élu député de Gaspé à Ottawa le 4 septembre dernier.de l'AMLFC \u2014__ | Nouveaux membres L'Association des médecins de langue française du Canada est heureuse de compter les personnes suivantes parmi ses nouveaux membres et leur souhaite la bienvenue dans ses rangs.Aboussafy, André (étud.)/Ste-Foy Ahmarani, Christian (étud.)/Montréa/ Babay, Hichem/Montréal Alcaidinho, Duarte/Montréal Bachand-Vincellette, Allard, Sylvain/Chicoutimi Mychelle/Rouyn-Noranda Andronache.Jon/Montréal Baillargeon, Michel/Québec Archambault, Gaétan/Amqui Beaudoin, René/Saint-Fabien Aubin, Richard/Île des Sœurs Beaudry-Remillard, Janine/Water/oo Auger, Yvan/Neufchatel Beaupré, Alain/Montréal Beaupré, André/Québec f Beique, Claude/Montréal (suite & la page 4) 3 (suite de la page 3) Beland, Léonce/Saint-Georges Bélanger, Jacques/Tracy Bellini, Luigi/Montréal Benoit, Michel (étud.)/Montréal Benoit, Diane/Providence, Rl \u2014 USA Berard, Louis-J./Montréal Bergeron, Jean/Montréal Bernier, Mario (étud.) Saint-Hyacinthe Bérubé, Caroline/Québec Bérubé, Gaétan/Rimouski Bielmann, Pierre/Saint-Lambert Bilodeau, Carl/Saint-Ambroise Bilodeau, Serge/Jonquière Blackburn, Gilles/Valleyfield Blais, Bernard/Québec Blais, Jocelyn/Westmount Blais, Madeleine/Outremont Bois, Marc A/Montréal Boissonneault, Michel/ Terrebonne Boivin, Diane (étud.)/Québec Bolduc, Philippe/Montréal Bolte, Camille/Montréal Bonin, Marcel/Stanstead Bourassa, Gérard/Montréal Bourbeau, Jean/Verdun Bourrelle, Dominique/Montréal Boyer, Claude Marcel/Joliette Brassard, Normand/Montréal Brault, Jacques/Sherbrooke Brault, Michel/Thetford-Mines Brosseau, Raymond/Montréal Brutus, Jean-Claude/Noranda Bujod, Raynald/Berkeley, CA \u2014 USA Campbell, Alain/ Ville Mont-Royal Campeau Lucien/Montréal Carignan, Jacqueline/Ste-Foy Carmel, Michel/Sherbrooke Caron, Michel/Gatineau Charbonneau, Louise (étud.) Montréal Charron, Robert/Saint-Nazaire Chiasson, Marie-Lise/Bas-Caraquet, Nouveau-Brunswick Clermont, Michel/Blainville Cloutier, Benoît/Edmunston, Nouveau-Brunswick Cloutier, Michèle/Ste-Foy Constantin, Laurent/Mississauga, Ontario Cossette, Pierre-Yves/Montréal Cote, Luc/Montréal Cote, Jean/Québec Coutu, Lucien L./Montréal Coutu, Pierre/Montréal Couture, Roger A./Ottawa, Ontario Cyr, Hélène (étud.)/Montréal Dagenais, Gilles R./Québec Dagenais, Muguette/Lava/ Dagenais, Yves M./Montréal Daigle, Jean-Pierre/Saint-Julie Dasilva, Guy/Outremont David, Ariel/Chicago, Illinois \u2014 USA Delisle, Réjean-André/Chicoutimi Desamour, Menos Marc Laval-des-Rapides Desaulniers, Denis/Québec Desbiens, Frangois/Sherbrooke Desaulniers, Francine Greenfield Park Despres-Cloutier, Lise/McMastervi Ë Desrochers, Marc/Repentigny Dessureault, Jacques/Lanoraie Devette, Aad/Boucherville Dion, Harold/Outremont Dion, Lucie/Berthier sur Mer Donati, François/Montréal Doyon, Guy/Sherbrooke Drabkowska-Kaczmarek, Maria A.Baie Comeau Drolet, Pierre-A/Québec / 2 el Labine, $ L'achéice, Louise/Fog $, ith, s Dubé, Paule (étud.) /Sherbrooke Dubeau, François/Outremont Dubois, Josée (étud.)/Sherbrooke Duchesne, Raymond/Lorraine Duckett, Jean/Montréal Duclos-Beaudoin, Francine/Dorval Dupré, Marguerite/Montréal Duranceau, Jacques A./Montréal Duranleau, Denis (étud.)/Sherbrooke Dusseault, Marilyn M./Outremont Dutremblay, Jean/Baie-Comeau Elfassy, Bernard (étud.}/Montréal Eliyson, Josée (étud.)/Sherbrooke Fillion, Giséle/Montréal Firlotte, Robert WM/Noranda Fortier, Diane/Cap Rouge Fortin, Richard/Ste-Foy Fortin, Paul/Montréal Frechette, Marc/Québec Gagnon, Jean/Saint-Gabriel de Brandon Gagnon, Louis Simon/Québec Gagnon, Robert/LaSalle Gaudreault, Gilles/A/ma Gauthier, Céline/Va/ d'Or Genest, Jocelyne/Montréal Germain, Marcel/Sherbrooke Gervais, Gabriel/Montréal Ghys, Roger/Dollard-des-Ormeaux Giasson, Jr Carl/Laval Giguère, Richard (étud.) Saint-Laurent Gilbert, Monica/Fermont Girard, André/Ottawa, Ontario Girard, Denis/Maniwaki Girault, Lionel/Lava/ Girouard, Yves/Montréal Gosselin, Mario/Fleurimont Goupil, Jean-Noël/Montréal Gravel, Claude/Magog Grand, Normand/Ste-Anne- des-Monts Grégoire, Pierre/Québec Grenon, Denis/ Vaudreuil Grondin, Louis-M./Fonthill, Ontario Guay, Francine/Lévis Harbeck, Michel/Montréal Hardy, Jules/Montréal Harvey, Richard/Chicoutimi Harvey, Pierre/La Baie Hiller, Stelia/Saint-François Hudon, Jacques/Scotstown Huot, Michèle//berville Huot, Yves/Ste-Thérèse Jacob, Gaétan/Hauterive Jasmin, Florent/Montréal Jodoin, Marcel R./Sore/ Jotterand, Véronique/Roxboro Joyal, Maryse (étud.)/Montréal Julien, Pierre G./St- Hyacinthe Jutra mos sarc Spirdon herbrooke sy ehmet/Sain!Vambert cs ued c i RSMo! : = aberge, AR \u2014 USA Laframbokse, George Lambert, Dominique log éal Lamontagne, Arma ébec Landry, Yyes/Longeuil Laperrière, Serge/Ste-Foy Lapointe, Réal/Montréal Lapointe, Roch/Québec Lareau, Christian/Gagnon Laroche, Guy/Farnham Larocque, André/Lachine Larue, Frank J./Cap-de-la-Madeleine Lauzier, Maurice/Montréal Lavoie, Aubert/Québec Lavoie, Pierre/Maria Lebouthillier, J.Perley/Moncton, Nouveau-Brunswick Lecavalier, Danielle/Lava/ Le Duc, Tam/Longueuil Lefort, Paul-E./Rigaud Legault, Jean-Pierre/Saint-Alphonse Lemaire, Jean C./Drummondville Lemarquand, Madeleine (étud.)/ Montréal Lemay, Gérard/Candiac Lemieux, Rémy/Charlesbourg Léonard, Chs E./St-Jérôme Lepage Jean-Marc/Candiac Lesage, Jacques/Montréal Lett, Georges/Laval Lévesque, Francine/Sherbrooke Lévesque, Ghislain/Montréal Loczy, Katrin (étud.)/Ste-Foy Lomessy, Alfred Antoine/Va/ d'Or Long, Anne (étud.)/Ste-Foy Lortie, Gilles/Montréal Lortie-Monette, F./Burlington Malouin, Georges/Roberval Marquis, Yves/Québec Massicotte, Claude J./Hull Matte, Ronald/Montréal Melançon, François/Gloucester, Ontario Melanson, Vincent/Moncton, Nouveau-Brunswick Mercier, Christian (étud.)/Québec Mercier, Claude/Repentigny Metcalfe, Francine (étud.)/Montréal Michaud, André/A/me Michon, Nicole/Montréal Monarque, Guy/Les Escoumins Monette, Jocelyne/Chicoutimi Monfette, Denis (étud.)/Ste-Foy Monpremier, Pierre A./Hull Montreuil, Ann/Lévis Morency, Pierre/Québec Morin, Charles/Chicoutimi Nadeau, Denis/Chicoutimi Nérée, Achille/Montréal Nguyen Van, Nguyen Paul/Fleurimont Nivose, Yvon/Ste-Catherine Nobert-Gagné, Suzanne/ Saint-Bruno Noël, Grégoire/Montréal Normandin, Pierre//berville Nowlan, Bernard E./Grandfalls, Nouveau-Brunswick Ostiguy, Jean-Paul/Montréal Ouellet, Robert/Laval Ouimet, Alain/Montréal Paré, Renée/ Verdun Parent, Jean/Beauport Parent, Pierre/Beauport Parisien, Gladys/Kinshasa, Zaire Payne, Darren/Montréal Perez, Alberto/Rimouski Perreault, Claire/Sudbury, Ontario Petron, Jean-Marc/Laval Pham, Van/Frankston, Texas \u2014 USA Philippe, Johanne (étud.)/Montréal Picher, Frangois/Donnacona Pie, Lionel/Delson Pinault, Sylvie/Beauport Plante, Denis {étud.)/Saint-Hyacinthe Plouffe, Léo Jr./Montréal Plourde, Suzie/Rouyn Poirier, François (étud.)/Ste-Foy Poisson, Michel/Saint-Lambert Poitevin, Normand/Montréal Pomerleau, Pierre/Québec Pouliot, Claude/Saint-Mathieu Pouliot, P.E./Roberval Prévost, Paul/Lachute Prie, Véronique (étud.)/Ste-Foy Proulx, Claude/Saint-Léonard Proulx, Pierre/Verdun Racicot, Jean/Sore/ Ranger, Pierre/Montréal Renaud, Claude/Sudbury, Ontario Rendak, lan/Montréal René de Cotret, Paul/Joliette Rheault, Marcel/Montréal Richard, Luc/Baie-Comeau Richer, Clément/Montréal Rioux, Marcel/Saint-Hyacinthe Roberge, Guy/Ancienne-Lorette Robillard, Jean-François/ Vaudreuil Robitaille, Roger/ Saint-Gabriel de Brandon Rouleau, Louise/Trois-Rivières Rousseau, Danielle/Montréa/ Rousseau, François/Ste-Foy Roy, Alain/Montréal Roy, Hélène (étud.\\/Québec Roy, Louis-Jean/Saint-Hyacinthe Roy, Mathieu/Montréal Samy, Mounir Hanna/Montréal Saucier, Danielle/Ste-Foy Sauvé, Jocelyne/La Sarre Savard, Yves/Chicoutimi Scheffer, Yvon/Montréal Simard, Raymond/Sherbrooke Simard, Rénald/Ottawa, Ontario Soowamber, Mohunlall/Brossard Spénard, Jean-Raymond/Montréal St-Jacques, Lina/Montréal St-Pierre, Jean-Paul/Montréal St-Yves, Colette/Trois-Rivières Tabet, Jean-Claude/Outremont Tanferna, Rosaria (étud.) Montréal-Nord Tessier, Dominique/Windsor, Ontario Than Trong, An/Chandler Thériault, Nicole/Beauport Theus, Gabriel Philippe/Montréa/ Turgeon, Pierre L./Montréal Vallée, Pierre/Montréa/ Vary, John R./Rimouski Venne, Julien/Longueuil Vicas, Emile/Montréal Viens, Claudette, (étud.)/Montréal Vincelette, Pierre/Rouyn-Noranda Weber, Michel-Louis/Montréal Whittom, Serge/Ste-Foy Yale, Pierre-Paul/Drummondville Zirah, Clément Bernard/Baie Comeau 7 \u201d | ie tI cat Ide: décris Hi i an i ills aa 15458 1 Tr The a $3539 i ! Hil HUE] fries B i iii GE 8 bi i à, his i i i Gi ig i iy iE i 7 | Ei.ii i 7 i! Hs 19 i Pour respirer librement en tout tem i i i = i ; i ii à 3 vf | | J: i A ih i pen \u201cFoy A i i 2 men 7 iv _ SUDAFED- ii i ; \u201créal : su més i vi i 4 ist i ; p= en à d'hey _ (Chlorhydrate de pseudoéphédrine) : Ii; / et debs or 7 gl i ; ot 95 in bi a.Ë a gun bes = 4 Nef > i i = 0 ni i i Marg ; in 222 ml + a\u201d décongestion | \u201cA o o a, / = # i : sans somnolence Zz A Li i y dif i I i bi i \u2019 if 2 hi my 5 se pi i = i i ti i fii IN cg Ham = \u201cee 8 [i 2 i i i i dr \"on, be, i 2 i i i: Ji i i pi i i =~ i si a: GE i = = : y ft élie i He i fa py 1, i ko ui 1 pan et il i sel E 5 bi 1) i i i bis ho i i 4 : fi { li if: 2 Sia e i 1 i os jr pm Lol il a su I ~ 7 Wil ss i a lt Ji i ea 4 ur hits: cinhs \u201c ri, a Tk = 4 paki 1) ak Ye.56 bi fH \u2018 fi of i fh \u201c Crète ih it Le 2 i = 5 7 7 arr > py Vaid P ge Bi Lu 2 2 4 H | i | ti A ig 4 on = i) i; ; ; eres j i I i i j Fi HH Hl 7 VES to hh i véal i i i Ww a 3 F in > of i 1 i Foy i! 0 ¥ hi ai È i i | i i A il J I LA dr i Hi a i file à if 2233 = p> bs bee pa Fe oe ah 7 ; x] \u201cKi I» 1 Ge 7 er uw i he on me [2 i a i | He 4 A i 23 x hi Ve À ci ar i\" i A i dl i a ji : At rial ii 4 3 oi i 5 i ei a i ie ot gi el herr i Pez Sant Si TE lbs ! i i te a j # fis?asim, @ Un it fi 5 i ÿ i ht: OR Ps: iy 5 i i | Js > ia) po ino erie a 0 i a 7 kr i 8 hh Bi i oP i an 255810 # # oe % : 7 ml i ® = A i 1 Jontréa w 25 pd i z Fo i a 7 À his i ~~ # es ra ! 2 # A ; i i 4 = i ol Ë i : & | tres i: 1h oi li I } a hi i js p ; V7 Ÿ ; il ai : Ÿ A ; ÿ I es i 7 Li 7 7 x ir Ra i i = i ME Ei i ir i A si u a 1 i ont z i ity Ë Ve Ti i gi, Ei - dy os om 8 eo fr D.TR i 0 a 5 wc és Dhs code = i i fe i: À +} v i il wd ok proc My ei ferai # H + itd ol Ast st Fi fr : 4) i fe i By i i Fr odin J he thy i à i a Cy ne 7 ide 4 lie Nid: ih i 1 2 ve 5 = du i fo Ne Wy i! i i Tad cl ides Jo ER ++ ss iy iE! We fer: A À a if pope i 7 8 diet fi LA PE 2 te Ë ; rn 2 i I i Le \u2018 A i 1) i iA { 7 i ht en i 5 i i 7 i i i a = i £4 i ii 0 i Hi ; ah 1 y 2 ir! : I i# de 5 i L 2 it = i bree ee mil is IN i 7 60 Ÿ a 3 i i i ell [i | ed @ Jr i Ed Gi a § 1 or i 4 anda Gk i ji + ii i) i Ge i = fii a Ji Tig i ih ii; fr ! } 3 a or 7 3 JE i | 7 3 ; i} : IN mise Ÿ ÿ i ; e A PE 0 bi He i Es R 3 i ÿ i | 3 Ti § sie #, 5 > À or 0 | = \\ a ik j Ve i ts wi Ii lo i in i al Gs 2 o i i ue pe ig Lion pr pes [ | À Bi i : i \u201camd w A Fo i il : y 0 4 je Hi il 3 ia 4; a ! cé i: iE ot = he i i A Ë, | + N re #5 a té 1 5 pe i 1 = À ji i 4 i 4 = ps ii ; iil A ii at HEE Gi a QUE i if prt 5 i RE AS PERT oi i = 7 hie i i i i i se ci ii IE Es = es Sear = 15 a a Hi He ; i TE CY TE = EE EE ir ian HRT pe Ps oies cu ou kg | Wh = ; sn = TIE mip tes FH ng = a be = ii à ä iter ini trie i mp he 1 en i $ \u201c+ = 7 © : mous Li = A d a rs a, i i ih I as.em RASE i DIVISION MEDICALE WELLCOME \u201c4 a 5 D i EL BURROUGHS WELLCOME'IN il Ha Fi + Rp a vai i ; 1% aptes i Pi, i KIRKLAND.QUE.Ses se = a se WY tp HE 0 rat an I pe In po! HR HER nh 37 CIA FN nt fn A TRI Lath i 1 Lis tH ht ! it, R ENT Ht st NY 1) | RIT 3 i fi A Bi 33 Bd HY at i 4 ST Hi qe BR Hii TRE {+ Te fH 7 MIROIR PP EN 3 .Lr LP SP SNE Tr) .TRENTO RE a Th Set re eth ae el pte dT dl Si ag eg an a iad U'EST-CE QUE LAVENIR AY EN RESERVE POUR VOS PATIENTS HYPERTENDUS TRAITÉS AUX DIURÉTIQUES?, IY réponse aCe eau questidn\u201d profit bien se trouver dans l'opinion médicale courante.Ra CoN gk D'INTOLÉRANCE \u2018 DE GOUTTE gil AU GLUCOSE é rR | or au Te 5.151-158 (1978 RISQUE gli ha D'IMPUISSANCE | te Me \u201c 4 *Se reporter la fin de la Section (67) herpes gly [à citations complètes.Une évaluation des risques possibles avec les bêta- terme.Il leur offre aussi les mêmes propriétés bloquants comprenant une étude du profil de cardioprotectrices que le Lopresor ordinaire pour sécurité que présente le Lopresor plus particulière- abaisser les pics tensionnels systoliques dus à ment chez des patients soigneusement sélec- l'effort et au stress.tionnés, montre qu\u2019il permet d'éviter les complica- Tout traitement efficace de l'hypertension peut tions potentielles maintenant liées au traitement prolonger la vie de vos patients, mais pour éviter au long cours avec des diurétiques.Le traitement les complications potentielles des diurétiques.au cardiosélectif Lopresor n'a pas donné lieu à Spécifiez Lopresor en traitement initial.Et la même incidence accrue d\u2019hypokaliémie, d\u2019hy- Lopresor SR-1 comprimé par jour en traitement peruricémie ou d'intolérance au glucose quel'ona d'entretien.observée avec les diurétiques thiazidiques.® En traitement d\u2019entretien, le Lopresor SR offre à Lop resof.vos patients la commodité et l'économie d\u2019une un prise quotidienne unique-ce qui favorise 'obser- Geigy pr de metoprolol) FAAB vance, toujours si importante en thérapie à long Mississauga, Ontario LH Renseignements thérapeutiques page 230 "]