L'union médicale du Canada, 1 avril 1985, Avril

[" LT, 3 Volume 114 Numéro 4 Avril 1985 5 \u201c1 Unio Il = = a ss A TE hE EER Medical B® | du Canada Li * Revue scientifique mensuelle publiée par l'Association : des médecins de langue 2 » francaise du Canada i ! ?of } I | 1 de D a oH ii x hh: ot ih 1 18 wy pi té, ; Hi A i GG 3 i op : = i ; ii i 1 i os 2 Dh ~~ Wr fit ni {i i sh id 3 ri): | i ha i if i = tn PTE! 3 i i qi fe 3 isfy Qld 1 ht GHE X2H 3N0* VV 3 Y1 NOW | ; SIN3G-1S 3N\u201cOO21 *QOIY3d#*1V931 10430 NO nv3 dnd F1VNOILVYN 3N03H101781d Le laser en neurochirurgie A fl ME ph BW rn a bys anus.Ze eT = = TEE 7 AE = ne ol LE = Se SEG = See HSE = == 55 = ex no 2 go x 5 x = > ve ST ES pes SE ee CREE 5 =F KL > a = x = \u201cir CE ER SES RE 5 SOON I gt wo - < om RN om, 4 Te ea, 2 Wy 44 \\ N Sy § Ea a EY ' 4 $) 9 RÉGIME PHASIQUE POUR UNE REACTION PLUS NATURELLE AUX BESOINS CONTRACEPTIFS DE LA SEE \" \u2014 ud 7 A Progre en contraception y\" Régime Es pour réduction spectaculaire = G dose 27 -qiradeiques pos gave ene A er ralak]ls ve) eS (ol 1-0) 619 7 pee JF est gee A JURE Bs PEE pour fiabilité mure Tage rs de Sais À gel Qf Cae ET a) ot par 100 annees-femme.i Pearl [gIalge hy ae q aie pa Régime SE: 2e reassurance k lor 19 ter! Is Vie LAS ai TC To bus un 1751 FL .i / arth cs app 13 a [rats F114 gg | Régime phasique TR EF) acceptation p ar la patiente elie: pn tript 1.5 3 NA.a IN ft 1e b ian pili Ja p |X Lye Saas ES incidence og effets LEI [EERE Wyeth North York Ontario M3M 3A Renseignements thérapeutiques page 278 æ à : CONDITIONS DE PUBLICATION | L'Union médicale du Canada est une publication mensuelle scientifique vouée à l'animation de la communauté francophone nord-américaine.Les scientifiques de toutes les disciplines de la santé sont invités à y publier leurs travaux.Tout article publié a d\u2019abord été accepté par un comité de lecture.Les auteurs doivent préparer leurs écrits selon les conditions de publication.Il est conseillé aux auteurs de consulter un exemplaire récent de l\u2019Union médicale du Canada pour connaître le mode de présentation habituelle des articles.Manuscrit Le manuscrit doit être fourni en deux exemplaires, y compris les tableaux et les figures.Le texte sera dactylographié avec un double interligne et une marge d'au moins 4 cm.L'original et la copie doivent être identiques et comprendre un titre français, Un titre anglais, un résumé français et un résumé anglais.Le manuscrit sera présenté dans l\u2019ordre suivant, chaque partie sur une page séparée: ® page du titre et des noms des auteurs ® résumé frangais ® texte ® titre anglais © résumé anglais (Summary) e bibliographie ® tableaux et leur titre ou leur numéro e légendes des figures et des illustrations Titre et auteurs Sur la première page seulement, inscrire le titre de l\u2019article et sous celui-ci les prénoms et noms des auteurs écrits en majuscules et minuscules {ex.: Michel Sarrazin de |'Etang).Au bas de cette page, indiquer: © les titres, les fonctions des auteurs et leur affiliation institutionnelle e la mention des organismes finançant le travail ou le cadre dans lequel il a été présenté la signification des abréviations utilisées dans l\u2019article ® les mots-clés si les auteurs veulent en proposer e l'adresse précise de l\u2019auteur à qui devront être adressées les demandes de tirés à part.Il est à noter que cette première page n\u2019est pas envoyée au comité de lecture pour préserver l'anonymat.Résumé et Summary La longueur du résumé ne devrait pas exéder 200 mots.Il doit indiquer le but de l\u2019article, la méthodologie, les principaux résultats et les conciu- sions.Il ne doit comporter aucune abréviation.Le résumé anglais pourra être plus long que le résumé français.Texte La longueur du texte ne devrait pas autant que possible excéder 12 pages.Les références, figures et tableaux doivent être appelés dans le texte par des numéros distincts qui respectent l\u2019ordre chronologique.Des remerciements éventuels peuvent figurer a la fin du texte, avant le \u201cSummary\u201d.Bibliographie Il faut dactylographier la bibliographie en double interligne et classer les références dans l\u2019ordre chronologique de citation dans le texte.Seules figureront les références appelées dans le texte et l\u2019auteur est invité à en limiter le nombre à 30.La référence comporte: Pour les articles, nom et initiales du ou des auteurs; titres de l\u2019article; nom du périodique (en adoptant les abréviations de I'index Medicus); année, volume, numéro, première et dernière page.Exemple: Dallaire L., Melangon S.B., Potier M., Gagnon M., Boisvert Jet Lortie G.: Le diagnostic prénatal des maladies génétiques.Partie |: les indications.Union méd.Can., 1982 ; 111 (3) : 189-202.Pour les livres, nom et initiales du ou des auteurs; titre de l'ouvrage, nom de l'éditeur, ville et année d'édition, pages intéressant le sujet.Exemple: Hamburger J.: Introduction au langage de médecine.Ed.Flammarion, Paris, 1982, 14-15.Tableaux, illustrations et figures L'Union médicale du Canada défraie le coût de deux illustrations, figures ou tableaux pour chaque article; tout supplément est aux frais de l'auteur.Chaque tableau doit être dactylographié sur une page séparée en double interligne, être numéroté en chiffres romains, porter un titre bref ou une légende explicite.Il est nécessaire de définir en bas du tableau les abréviations utilisées.Les illustrations ou figures doivent être d'excellente qualité.Les lettres ou symboles ne doivent en aucun cas être manuscrits.Utiliser des caractères à décalquer.Les schémas et les graphiques seront tracés à l'encre de Chine ou seront exécutés par des procédés de décalque puis photographiés et imprimés sur papier glacé.Identifier chaque figure au dos par le nom du premier auteur, le numéro de la figure et spécifier ie haut de la figure.Les légendes des figures doivent être aussi concises que possible.Elles seront groupées sur une page à la fin de l'article.Les figures sont numérotées en chiffres arabes.Les photos de patients seront en partie masquées à moins d'être accompagnées d'un consentement écrit permettant de les rendre telles quelles.Tirés à part [Is sont aux frais de l'auteur et doivent être commandés sur le formulaire approprié qui accompagne les épreuves.Avis L'Union médicale du Canada exige la priorité des textes qui lui sont adressés.Avant leur publication, ceux-ci ne doivent faire l'objet d'aucune diffusion, de publicité, de commentaires ou de rapport préliminaire de la part de leurs auteurs dans les magazines médicaux ou paramédicaux.Dans le cas contraire, le manuscrit sera immédiatement retourné aux auteurs sans être publié.Tout manuscrit doit être adressé au: D' Marcel Cadotte, rédacteur en chef, l'Union médicale du Canada, 1440, rue Sainte-Catherine Ouest, bureau 510, Montréal (Québec) H3G 2P9.L'UNION MÉDICALE DU CANADA LA un de ls qu con mo) met tig ol po êl vi to To US di.El fondée en 1872 l'Union Médicale du Canada 5 irs À | fs | , .Volume 114 Revue scientifique mensuelle be | L AMLFC: .Numéro 4 publiée par l\u2019Association des médecins en Une prise en main .Avril 1985 de langue francaise du Canada Ses.| de son propre destin! Francois Lamoureux, président Minds ernard Leduc, vice-président ei Yves Morin, secrétaire Leur le , , ; André Boyer, trésorier sha Parce qu'elle s'appuie sur ques la solidarité professionnelle et lin- ; .: te guistique de quelque 200,000 Conseil de rédaction ve confrères francophones dans le Soi monde entier, l'Association des Marcel Cadotte Bernard Hazel médecins de langue française du Michel Copti François Laramée \u201cnt Canada vous offre de : Michel Dupuis Bernard Leduc \"& e consolider votre identité au sein hol du monde médical franco- i, .phone ; Equipe de rédaction po © vous engager au sein d'un - tr groupe culturellement homo- Marcel Cadotte, rédacteur en chef im gêne » Louise Chabalier, adjointe au rédacteur en chef 5 © témoigner, dans votre langue, Marcel Rochon.rédacteur d\u2019une pensée scientifique vigou- ! z reuse Jacques Tremblay, rédacteur © intervenir dans des débats qui A.Normand Pilotte, graphiste th impliquent la médecine et les Répertorié dans Current Contents / Clinical Practice et Index Medicus.sont médecins ; wifi e contribuer à la francophonie we ify médicale mondiale ; Collaborateurs : ) : 10 ) 5 OU © assurer la mise à jour de vos Ë | connaissances scientifiques ; Georges Bordage François Lamoureux \" © retrouver vos confrères et amis Martial Bourassa Richard Leclaire Claude Caron Michel Chrétien Francine Décary .Jacques-E.DesMarchais ou | Une présence nationale Camille Dufault 6 et internationale Robert Duguay > à ; J.-Mario Giroux pa Le Congrès annuel de Jean-Gil Joly l'AMLFC, ses conférences interna- René Lamontagne tionales, ses symposiums, ses tournées régionales, ses prises de position, ses publications, ses prix et distinctions, sont autant d'\u2019activités qui contribuent à la promotion scientifique et culturelle de la médecine d'expression française.par-delà les disparités interspé- cialités et les distances inter- régionales.Jacques Lorrain Louise A.Monday Daniel Myhal Pierre Rivest Léon Tétreault Gérard Tremblay Maurice Verdy Pierre Viens Jean Wilkins Abonnements: 50 $ par année, 60 $ U.S.A., 65 $ autres.Étudiants: 15 $.Les membres de l\u2019A.M.L.F.C.sont automatiquement abonnés.Impression: Imprimerie | Des services sur me- Coopérative Harpell 1, Pacifique, Sure Ste-Anne-de-Bellevue, H9X 1B0 Publicité: M.Gérald J.Long directeur de la publicité, L'Union médicale du Canada, 1440, rue Ste-Catherine Ouest, bureau 510, Montréal (Québec) H3G 2P9 Tél.: (514) 866-2053 e Réseau-Med ÿ e Sonomed e L'Union Médicale du Canada © Avantages socio-économiques Composition et montage: Typographie Multi-Média 9216 Boivin LaSalle, H8R 2E7 membre du EET AIM Dépôt légal: Bibliothèque Nationale du Québec - RADAR Courrier de deuxième classe - Enregistrement no 2134.ISSN 0041-6959 ' PE mg Tome 114 \u2014 AVRIL 1985 265 >.= « =\".PR \u201cee.$ = mm iss toe, os Sy, * Vitamin D rs Sn nent 308 and Psychotropes : About an Observation Marielle Gascon-Barré (PSYCHO) .\u2026\u2026.rereeneneenereeerrrrrrersssrercevereee 330 Promotion of Health and Physical Activity Saïd Kamal and H.Grivois Habits .es 338 Bulletin de l\u2019Association des médecins Gaston Godin, Serge Talbot de langue française du Canada and Raymond Desharnais Tome 114 \u2014 AVRIL 1985 TRIBUNE EDITORIALE A Jean F.Letendre\u201c\u2019 Une confiance dans une conscience Une confiance dans une conscience.Telle est la définition que donne un de mes patients à la relation médecin-patient dans une lettre de remerciement qu'il m'a fait parvenir.J'ai l'impression qu\u2019il a touché, dans ces paroles très belles le sens de la médecine et le malaise profond qui anime actuellement la médecine au Québec et probablement ailleurs dans le monde occidental.Le manque de confiance des patients dans ce qui leur semble être un manque de conscience des médecins, fait que nos concitoyens voyagent d\u2019un bureau de médecin à un autre et cherchent souvent, en dehors de la médecine traditionnelle, des éléments de solutions à leur problèmes et, ce, à un coût souvent très élevé tant pour eux que pour la société.Nous avons introduit dans nos cours de médecine un nombre d'heures, qui semble souvent astronomique, de sciences du comportement mais on oublie souvent d'enseigner à l'étudiant que nous sommes moralement et légalement responsables des patients qui nous consultent.De plus, il n'existe pas d'opposition entre la médecine humanitaire et la médecine scientifique comme on a voulu nous le faire croire.L'humanisme ne doit pas servir de paravent à l'ignorance et à la paresse intellectuelle ; les connaissances scientifiques ne doivent pas servir d'excuse au manque de sympathie et de chaleur humaine.Il n\u2019y a qu\u2019une médecine acceptable ; c'est celle qui, ancrée dans un sens profond de la responsabilité, attache une importance égale à ces deux aspects.Tout médecin doit pouvoir apporter aussi bien le réconfort que ce qu'il y a de mieux du point de vue prévention ou thérapeutique lorsqu'un dommage organique est établi.Pour le praticien général, cette conscience devrait se manifester par une écoute attentive des symptômes du malade et un examen physique minutieux.On entend malheureusement trop souvent la remarque : \u201cll m\u2019a dit que je n'avais rien mais ce qui m'inquiète, c'est qu'il ne m'a pas examiné.\u201d Le praticien devrait aussi se faire un devoir de prescrire le bilan complémentaire indiqué et non pas simplement de remettre au patient un avis de consultation qu'il attendra souvent plusieurs mois et peut-être encore plus longtemps à 1) M.D., F.R.C.P.(c).Département de médecine, Hô- tel-Dieu de Montréal.Professeur agrégé, Université de Montréal.270 l'avenir.Ceci permettrait d'emblée d'éliminer les problèmes les plus graves et d'entrer en communication avec le médecin spécialiste pour qu'il devance son rendez-vous advenant un bilan initial positif.C\u2019est enfin au médecin généraliste de prendre en charge le patient fonctionnel afin d'éviter qu'il ne voyage d'un bureau de médecin à un autre.Pour le médecin spécialiste, la conscience devrait se manifester par une écoute attentive qui fait que le patient n'a pas cette impression qu\u2019on est plus intéressé au nombre de patients que l\u2019on peut voir dans une heure qu'à son problème.Une étude récente a démontré que dans seulement 23 % des cas, le patient peut expliquer le motif de sa consultation sans être interrompu.De plus, tous les médecins spécialistes du Québec ont une formation suffisante en médecine interne pour orienter le praticien général dans ses investigations si le problème ne relève pas de leur spécialité.Trop nombreux sont les patients qui sortent d'un bureau de médecin spécialiste simplement avec une impression négative que ce n'est pas tel organe qui est malade, et ils courent d'un bureau de spécialiste à un autre sans jamais avoir |'impression de frapper a la bonne porte.La conscience pour le médecin qui pratique en milieu universitaire, c\u2019est de vérifier le questionnaire et l'examen physique des étudiants et des résidents afin de s'assurer qu'ils procèdent de la bonne façon et acquièrent des connaissances essentielles, tant du point de vue scientifique que du point de vue relation avec les malades et le reste du personnel hospitalier.La conscience c'est aussi de reconnaître que pour nos concitoyens qui n'ont souvent pas le moyen de consulter en dehors du Québec, nos hôpitaux universitaires sont, lorsqu'ils souffrent d'un problème complexe, des hôpitaux de la dernière chance, d'où la nécessité de se tenir à la fine pointe des connaissances médicales sans pour autant oublier de leur fournir ainsi qu'à leur famille, un support affectif adéquat.Tant que les patients n'auront pas retrouvé leur confiance dans une conscience plus évidente et plus réelle, il persistera un malaise profond dans la médecine québécoise.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Ï iy Chag Ll YY sp Ci CN si es.\u2014 = on = Te me un 2 Ere ar \u2014 ge Ex To 2 : SRT en TA OT = 2 ne rh Te \u2014\u2014 > \u2014ae GE mire nT whi.EL Aer Meet = Mesures Ts = = >.TH LL A oy + ne ee D Sine ais Le A = RE = S35 23, = nes Ses nro SE a So on >= ys = 5 \u2014É Es, 2255 Nat oi ee pat; 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n we CARDIZEM réduit les crises RD angineuses de façon remarquable.pu Lors d\u2019une récente étude multicentrique, on CARDIZEM a réduit la sévérité et la fréquencuhle des crises angineuses de 42 à 46 p.100 et ming a prolongé de façon significative la tolérance ik à l\u2019effort.! po pou anf FOR ro ry ilk = = Tolle LI \u201cPT TR ARTCC.24°.vie \u20ac Bi à : CTTANLES 1 rw CARDIZEM, efficace avec une faible incidence d\u2019effets secondaires. RDIZEM prolonge de façon k hificative la tolérance à l\u2019effort.r, ps l\u2019exigente épreuve à l\u2019effort de Bruce, fuafmalades ont poursuivi l\u2019exercice pendant l¢ (minutes en moyenne durant la période de me frôle.Durant le traitement au CARDIZEM, nt poursuivi l\u2019exercice jusqu\u2019à 9,8 minutes > amélioration équivalant à une marche de g milles en une heure au lieu de seulement Hnille en une heure).?* À l\u2019effort (angine classique stable} Au repos (angine vasospastique) CARDIZEM est efficace dans tous les types d\u2019angine.Parce que CARDIZEM accroît l\u2019apport en O2 et réduit la demande en O2 en plus de maîtriser le spasme, CARDIZEM traite efficacement le spectre complet des patients angineux \u2014 ceux qui souffrent d\u2019angine au repos comme ceux qui souffrent surtout d\u2019angine à l\u2019effort.De nombreux patients souffrent de ces deux types d\u2019angine (angine mixte).* Posologie d\u2019entretien habituelle : TLD.y\u201d 60.SY Q.LD.Posologie quotidienne maximale 360mg.(chlorhydrate de diltiazem) CARDI; de diltiazem) CARDIZEM COMPRIMÉS DE 30 & 60 mg ANTI-ANGINEUX ANTAGONISTE DES IONS CALCIUM ACTION ET PHARMACOLOGIE CLINIQUE Cardizem (chlorhydrate de diltiazem) est un inhibiteur du flux des ions calciques (agent bloqueur de l\u2019entrée du calcium ou antagoniste des ions calcium).Il semble que l\u2019effet anti-angineux de ce groupe de médicaments soit relié à leur activité cellulaire spécifique d\u2019inhibition du flux transmembranaire des ions calcium dans le muscle cardiaque et le muscle lisse vasculaire.La contractilité de ces tissus dépend de l\u2019entrée du calcium extracellulaire dans les cellules par l\u2019entremise de canaux ioniphères spécifiques.Cardizem bioque le flux transmem- branaire du calcium à travers le canal lent sans affecter de façon significative le flux transmembranaire du sodium à travers le canal rapide.Cela résulte en une réduction de la disponibilité des ions de calcium libres à l\u2019intérieur des cellules de ces tissus.Cardizem ne modifie pas la quantité totale du calcium sérique.Bien que le mode d\u2019action précis par lequel Cardizem soulage l\u2019angine n\u2019ait pas été complètement élucidé on pense qu\u2019il soit dû à son effet vasodilatateur.Dans l\u2019angor dû à un spasme coronarien, Cardizem augmente l\u2019apport d\u2019oxygène au myocarde en dilatant les artères coronariennes de gros et de petits calibres et en inhibant le spasme coronarien à des concentrations plasmatiques n\u2019entraînant que peu d\u2019effet inotrope négatif.L\u2019augmentation du débit coronarien qui en résulte s'accompagne d\u2019une diminution, proportionnelle à la dose, de la tension artérielle systémique et de la résistance périphérique.Dans l\u2019angor d\u2019effort, il semble que l\u2019effet de Cardizem soit relié à la diminution des besoins en oxygène du myocarde.Cet effet est probablement obtenu par une diminution de la pression artérielle résultant d\u2019une diminution de la résistance périphérique et de la fréquence cardiaque.Des études, effectuées surtout chez des patients dotés d\u2019une bonne fonction ventriculaire, démontrent que le débit cardiaque, la fraction d\u2019éjection et la pression télédiastolique ventriculaire gauche ne sont pas modifiés.La fréquence cardiaque au repos est habituellement légèrement diminuée par le diltiazem.Chez l\u2019homme l\u2019administration intraveineuse de 20 mg de diltiazem prolonge d\u2019environ 20% le temps de conduction A-H ainsi que les périodes réfractaires fonctionnelles et effectives du noeud A-V.Chez les patients atteints de maladie du sinus, le diltiazem prolonge le cycle sinusal de façon significative jusqu\u2019à 50% dans certains cas).L\u2019administration orale prolongée de Cardizem à des doses allant jusqu\u2019à 360 mg par jour a provoqué une légère prolongation de l\u2019intervalle PR.Cardizem est bien absorbé par voie orale.Le médicament peut être décelé dans le plasma 30 à 60 minutes après l\u2019administration de doses uniques de 30 à 120 mg.La concentration plasmatique maximale est atteinte 2 à 3 heures après l\u2019administration orale.Les taux sanguins thérapeutiques semblent se situer entre 50-200 ng/ml et la demi-vie d\u2019élimination plasmatique (phase bêta), suite à l\u2019administration unique ou multiple du produit, est d\u2019environ de 3 à 6 heures.Des études in vitro sur plasma humain démontrent que 70 à 80% du diltiazem est lié aux protéines plasmatiques.Cardizem est métabolisé de façon importante au cours de son premier passage au foie résultant en une biodisponibilité absolue d\u2019environ 40%.À la suite de ce métabolisme hépatique important, on retrouve dans l\u2019urine seulement 2 à 4% du médicament sous forme inchangée ainsi que 6 à 7% sous forme de métabolites.Le principal métabolite, le désacétyl- diltiazem, est présent dans le plasma à des concentrations équivalant à 10-20% de la substance mère.Le pouvoir vasodilatateur coronarien de ce composé équivaut à 25-50% de celui du diltiazem.INDICATIONS ET USAGE CLINIQUE 1.Cardizem (chlorhydrate de diltiazem) peut étre utilisé pour le traitement de l\u2019angine de poitrine causée par un spasme coronarien.2.Cardizem est indiqué pour le traitement de l\u2019angine stable chronique (angor relié à l\u2019effort) sans évidence de spasme coronarien chez les malades qui demeurent symptomatiques en dépit de l\u2019administration de doses appropriées de bêta-bloquants et/ou de nitrates organiques, ou chez ceux qui ne peuvent tolérer ces agents.3.Cardizem peut être utile dans l\u2019angine instable lorsqu\u2019un spasme des vaisseaux coronariens est définitivement un facteur étiologique (e.g.élévation du segment S-T).S\u2019il n\u2019y a aucun signe évident de spasme, alors les nitrates ou les nitrates associés aux agents bêta-bloquants constituent à l\u2019heure actuelle le traitement de choix.L\u2019addition du Cardizem a ce traitement pourrait être considérée si le cardiologue est d'avis que cette addition est nécessaire et sûre.Règle générale, le patient devrait être hospitalisé et le traitement devrait être administré sous la surveillance d\u2019un cardiologue.Cardizem peut être utilisé en concomitance avec les bêta- bloquants chez les angineux chroniques stables avec fonction ventriculaire normale.Les renseignements actuels ne permettent pas de prédiré avec assurance les effets d\u2019une telle association et les patients ainsi traités doivent être surveillés étroitement (Voir AVERTISSEMENTS).CONTRE-INDICATIONS Cardizem (chlorhydrate de diltiazem) est contre-indiqué chez les malades qui présentent: 1.une maladie du sinus, sauf en présence d\u2019un stimulateur (pacemaker) ventriculaire opérationnel; 2.un bloc A-V de deuxième ou de troisième degré; 3.une hypersensibilité à Cardizem; 4.une hypotension grave (pression systolique inférieure à 90 mm Hg); 5.Cardizem est également contre-indiqué pendant la grossesse et chez les femmes en âge de procréer.Des malformations foetales et des effets adverses sur la grossesse ont été signalés chez l'animal.Les études portant sur des doses répétées ont révélé une fréquence élevée de malformations de la colonne vertébrale chez les rejetons des souris ayant reçu des doses orales de plus de 50 mg/kg de diltiazem.On a observé une fréquence significativement plus élevée de divisions du voile du palais et de malformations des membres chez les rejetons des souris ayant reçu une dose unique de 50-100 mg/kg de diltiazem par voie orale au jour 12 de la gestation.Un taux significativement élevé de mort foetale a été noté chez les rejetons des rates qui avaient reçu des doses de 200 et de 400 mg/kg de diltiazem par voie orale.Lors d\u2019études avec des doses uniques chez la rate, on a observé une incidence élevée de malformations squelettiques chez un groupe de rejetons dont les mères avaient reçu une dose de 400 mg/kg de diltiazem par voie orale au jour 11 de la gestation.Toutes les lapines gravides ayant reçu par voie orale 70 mg/kg du jour 6 au jour 18 de la gestation ont avorté.On a observé une augmentation significative de malformations squelettiques chez les petits dont les mères avaient reçu 35 mg/kg.MISE EN GARDE Conduction cardiaque.Cardizem (chlorhydrate de diltiazem) prolonge les périodes réfractaires du noeud A-V sans toutefois augmenter de façon significative le temps de récupération du noeud sinusal, sauf chez les malades souffrant d\u2019une maladie du sinus.Rarement, cet effet peut provoquer l\u2019apparition d\u2019une fréquence cardiaque anormalement lente (particulièrement chez les patients atteints de la maladie du sinus) ou d\u2019un bloc A-V de deuxième ou de troisième degré (6 des 1208 patients ou 0.5%.) L\u2019administration concomitante de diltiazem et de bêta-bloquants ou de dérivés digitaliques peut avoir un effet additif sur la conduction cardiaque.Insuffisance cardiaque.A cause de leffet inotrope négatif du diltiazem et de son effet sur la conduction cardiaque, le médicament devrait être employé avec prudence et sous étroite surveillance chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque.Utilisation avec béta-bloquants.L\u2019expérience relative à l\u2019emploi simultané de bêta-bloquants et de Cardizem est limitée.Une telle association devrait être utilisée avec prudence et sous étroite surveillance puisque l'effet dépresseur de chacun des deux médicaments peut être augmenté.Règle générale, on ne devrait pas administrer du diltiazem à des patients dont la fonction ventriculaire gauche est compromise alors qu\u2019ils reçoivent déjà des bêta-bloquants.Cependant, une telle association devrait être initiée de façon graduelle en milieu hospitalier dans les cas exceptionnels où, de l\u2019avis du médecin, une telle association est considérée essentielle.Cardizem n'offre aucune protection contre les dangers d\u2019un arrêt soudain du traitement avec bêta-bloquants et un tel arrêt devrait s\u2019effectuer en réduisant graduellement la posologie du bêta-bloquant.Hypotension.La chute de tension artérielle associée à Cardizem peut parfois entraîner une hypotension symptomatique.PRECAUTIONS Atteinte de la fonction hépatique ou rénale: Parce que Cardizem (chlorhydrate de diltiazem) est métabolisé principalement par le foie et qu\u2019il est excrété par le rein et dans la bile, il est recommandé de surveiller étroitement les épreuves de laboratoire et d\u2019ajuster la posologie en conséquence chez les patients qui ont une atteinte de la fonction hépatique ou rénale.(Voir EFFETS SECONDAIRES).Usage en pédiatrie: L\u2019innocuité du diltiazem chez l\u2019enfant n\u2019a pas encore été démontrée.En période d'allaitement: On ignore encore si le diltiazem est excrété dans le lait maternel.Etant donné que de nombreux médicaments sont excrétés dans le lait maternel, il ne faudrait administrer le diltiazem aux mères qui allaitent que si les avantages sont supérieurs aux risques pour le nourrisson.INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES: Dérivés digitaliques.Cardizem (chlorhydrate de diltiazem) et les dérivés digitaliques peuvent avoir des effets additifs et prolonger le temps de conduction A-V.Bêta-bloquants.L'emploi simultané de Cardizem et des agents bêta-bloquants doit se faire avec prudence et sous surveillance étroite.Une telle association peut avoir un effet synergique sur la fréquence cardiaque ou sur la conduction A-V.(Voir MISE EN GARDE).Nitrates à action brève ou prolongée.Cardizem peut être administré simultanément et avec sécurité avec les nitrates mais à date aucune étude contrôlée n\u2019a été réalisée pour évaluer l\u2019efficacité anti-angineuse d\u2019une telle association.Antihypertenseurs: Chez les malades traités avec des agents antihypertenseurs il faut tenir compte de l'effet antihypertenseur additionnel du diltiazem et ajuster la posologie en conséquence.Autres inhibiteurs du calcium.Dans certaines affections très graves qui ne répondent pas de façon satisfaisante au verapamil ou à la nifédipine, une expérience clinique limitée porte à croire que l\u2019adjonction du diltiazem à l'un ou l\u2019autre de ces médicaments peut s\u2019avérer bénéfique.EFFETS SECONDAIRES Une évaluation nord-américaine de la sûreté d'emploi à été effectuée auprès de 1208 malades dont certains étaient gravement atteints et recevaient de nombreux autres médicaments en concomitance.Des effets secondaires furent rapportés chez 19.6% des patients et nécessitérent l\u2019arrêt du traitement chez 7.2%.Les effets secondaires les plus souvent notés et leur fréquence sont les suivants: nausées (2.7%), oedème (2.4%), arythmies (2.0%), (bloc A-V, bradycardie, tachycardie et arrêt sinusal), céphalées (2.0%), rash (1.8%) et fatigue (1.1%).De plus, les effets suivants furent rapportés dans moins de 1% des cas.Leur ordre de présentation correspond pour chaque sous-titre à leur fréquence relative décroissante d'apparition.Système cardio- vasculaire: Bouffées de chaleur, insuffisance cardiaque, bradycardie, hypotension, syncope, sensation du coeur battant très fort.Des épisodes passagers d\u2019asystole asymptomatique se sont manifestés environ 5 heures après l\u2019administration d\u2019une seule dose de 60 mg de Cardizem chez un malade atteint d\u2019angor de Prinzmetal et souffrant au moment de l'administration d'épisodes d\u2019angine secondaire à un spasme coronarien.Système nerveux central: Somnolence, ments, vertiges, nervosité, dépression, faiblesse, insomnie, q \u2014 mentale, hallucinations.Système gastro-intestinal: Pyrosis, tion, diarrhée, vomissements, indigestion.Réactions cu pétéchies, urticaire.Autres: Photosensibilité, hypn paresthésie, polyurie, douleur ostéo-articulaire.Un se d\u2019élévation importante des enzymes hépatiques acco douleur épigastrique, de nausées, de décoloration des selles foncée, fut signalé chez un patient prenant 360 mg de d jour pendant 4 jours.Les valeurs enzymatiques revinrent à en deçà d\u2019une semaine de l'arrêt du traitement.Tests de Au cours d\u2019un traitement avec Cardizem, on a signalé que cas d'augmentation passagère, légère ou modérée, de suivantes: phosphatase alcaline, SGOT, SGPT, LDH et G SYMPTOMES ET TRAITEMENT DU SURDOSAGE | Aucun cas de surdosage au diltiazem par voie orale n\u2019a és _\u2014 Cependant, compte tenu des propriétés du médicament, og s\u2019attendre aux effets suivants: prolongement de inte ile dysfonctionnement du noeud S-À, hypotension et insuffisang que.Dans le cas d'un surdosage ou de réponse exagérée a act ment, i y aurait lieu de faire une vidange gastrique et d\u2019in mesures d'appoint appropriées suivantes: Bradycardie: Ad de l\u2019atropine.Si l\u2019inhibition vagale n\u2019est pas adéquate, procé À ministration d\u2019isoprotérénol avec prudence.Bloc A- Employer le méme traitement que pour la bradycardic.Un La fl grave persistant devrait être traité par stimulation électrique ff | Insuffisance cardiaque: Administrer un agent inotrogÿf SIEUS (isoprotérénol, dopamine ou dobutamine) ainsi que des di lon Hypotension: Employer des agents vasopresseurs (e.g.do Bik bitartrate de lévartérénol).Le traitement et les posologies dégy réduit la gravité du cas.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION de gr Angine de poitrine stable chronique ou angine vasospastiq & 'y la posologie selon les besoins du malade.La dose initiale reco est de 30 mg quatre fois par jour, administrée avant les re yor coucher.Elle peut être graduellement augmentée à un où dé.\u2018 d'intervalle jusqu\u2019à 240 mg par jour (administrés en trois ¢ funda doses également réparties) jusqu\u2019à l\u2019obtention d\u2019une réponse ul Dans les rares cas de résistance, une expérience clinique limi * la possibilité d\u2019administrer, sous étroite surveillance, des dog éviléf de l\u2019ordre de 360 mg/jour en trois ou quatre doses également __ Chez les malades souffrant d\u2019angine secondaire à un sp artères coronaires (angine vasospastique)la dernière dose de devrait être administrée de préférence au coucher pour minimiser les douleurs angineuses qui surviennent souvent t@ chez ce type de patient.Angine de poitrine instable: On d menter avec prudence, dans une unité de soins intensifs, la po Cardizem jusqu\u2019à 360 mg/ jour en trois ou quatre doses @ réparties.Cette augmentation devrait être faite aussi rapid possible en tenant compte de la thérapie concomitante.(Voi ACTIONS MEDICAMENTEUSES).Emploi chez les pa Le profil pharmacocinétique du diltiazem chez le patient ag tout à fait connu.Des résultats préliminaires chez trois p (plus de 65 ans) suggèrent qu'il pourrait être nécessaire de posologie chez ces patients.Il n'existe aucune informati posologie à administrer aux patients souffrant d'atteinte | hépatique.(Voir PRECAUTIONS).PRESENTATION Comprimés de Cardizem 30 mg non sécables disponibles en À 100 et 500 comprimés.Chaque comprimé vert porte le mo Nordic sur un côté et le chiffre 30 sur l\u2019autre.Comprimés de 60 mg sécables disponibles en flacons de 100 et 500 comprig que comprimé jaune porte le monogramme Nordic sur ua chiffre 60 sur l\u2019autre.= a ; A] Monographie disponible sur demande.Références : 1.Strauss WE, Mcintyre KM, Parisi AF, et al: Safety and diltiazem hydrochloride for the treatment of stable angi Report of a cooperative clinical trial.Am J Cardiol 49:560- 2.Pool PE, Seagren SC, Bonanno JA, et al: The treatment @ inducible chronic stable angina with diltiazem: Effect on tre ercise.Chest 78 (July suppl):234-238, 1980.3.Pool PE, Bonanno JA, et al: Long-term efficacy of diltiazem in chrog El angina associated with atherosclerosis: Effect on treadmill 0 Am J Cardiol 49:573-577, 1982.4.Feldman RL, et al: Using antagonists in rest and effort angina.Drug Therapy: 89-114 \u201cvx { om j Ÿ Pl} 1 NOREIG |.Laboratoires Nordic Inc Aig Laval, Qué.(Montréal) Canada Big |ccrP toy «CARDIZEM est une marque déposée [Pass Tom LH | iy Dai din i Ms iy nd iz i.Bx 4 Infra, À Uy ul iy iy 0 1 son Le] bein I aati gi ng ih 1dr xiipea eo, i sige bit 4 0 aed der pt rated whi i ff qu de ai puis À for kp the ec ind pi 1 | pui ks pn ; Won plu Si hh ei ae paré fi lr pas f ke ad ai f L'évaluation expérimentale de la fundoplicature de Nissen courte (1 cm) avec ou sans gastroplastie Gilles Beauchamp\u201d, Matthieu Devito®, Jacques Bourgie\u201d et Christian Lamoureux\u201c Résumé : La fundoplicature de Nissen demeure un sujet controversé.Plusieurs facteurs affectent le résultat chirurgical, dont la tension et la longueur de la valve.Conséquemment certains chirurgiens ont réduit la longueur de la valve au minimum et utilisé une bougie de gros diamètre afin de construire une valve qui ne produise pas de \u201cgas bloating\u201d.Chez deux groupes d\u2019animaux ayant subi une myomectomie circulaire de l\u2019oesophage, nous avons étudié la fundoplicature de Nissen d\u2019un cm.Une courte fundoplicature et l\u2019utilisation d\u2019une grosse bougie ne sont pas des garanties pour éviter le \u201cgas bloating\u201d.[|] 1) M.D.Département de chirurgie, service de chirurgie thoracique.2) M.Sc.Assistant en recherche, laboratoire de chirurgie expérimentale.3) M.D.Département de radiologie.4) M.D.Département d\u2019anatomopathologie.Hôpital Maisonneuve-Rosemont, Université de Montréal.Article reçu le : 16.12.83 Avis du comité de lecture le : 12.3.84 Acceptation définitive le : 5.4.84 Tome 114 \u2014 AVRIL 1985 e traitement chirurgical de l\u2019oesophagite peptique trouve sa réponse dans la fundoplica- ture partielle ou complète.Parmi toutes les techniques chirurgicales connues jusqu\u2019à présent, la fundoplicature de Nissen est probablement la plus populaire et la plus facile a exécuter'.Avec cette intervention, on obtient un contrôle généralement efficace du reflux gastro-oesophagien?.A cette technique originale, se sont ajoutées des modifications importantes, dont l\u2019addition d\u2019un allongement de l\u2019oesophage que l\u2019on nomme gastroplastie et des modifications dans la longueur de la fundoplicature.Le concept de gastro- plastie a été apporté afin de réduire le taux de récidive de hernie hiatale et de reflux et de permettre de pouvoir compléter une fundoplicature en position intra-abdominale*.D\u2019autre part, les modifications de la longueur et de la tension de fundoplicature ont été apportées afin de diminuer les séquelles postopératoires, entre autres la dysphagie et la rétention intra-gastrique d\u2019air (gas bloat syndrome).Henderson, par exemple, emploie de façon routinière la gastroplas- tie lors du traitement de tous les cas chirurgicaux de reflux gastro- oesophagien*.Toutefois, il a réduit à environ 1 cm - 1% cm la fundoplicature associée à la gastroplastie afin de diminuer les problèmes de dysphagie et de rétention d\u2019air.Par contre, Leonardi, dans une étude expérimentale en comparant des fundoplicatures courtes de 1 cm et des fundoplicatures plus longues de 3 cm, a mis en évidence une tension tres faible au niveau de la fun- doplicature courte®.Notre expérience clinique avec quelques fundoplicatures courtes faites sur une bougie de gros calibre 60F a démontré qu\u2019il pouvait subvenir des problèmes de \u201cgas bloating\u201d.Afin de pouvoir comprendre davantage les effets d\u2019une fundoplica- ture courte (1 cm) et d\u2019une fundoplica- ture courte associée à une gastroplastie, nous avons mené une étude expérimentale.Notre hypothèse de travail était la suivante : chez des animaux myomec- tomisés, la fundoplicature de 1 cm sur un oesophage myomectomisé crée une Zone de haute pression comparable aux valeurs normales et se distribue sur une longueur de 1 cm.Quand la fundoplica- ture de 1 cm est associée à une gastro- plastie, la zone de haute pression devrait être plus élevée et plus longue, donc plus compétente.Matériel et méthodes L'évaluation pré-opératoire a été faite chez 14 chiens de type berger allemand, pesant entre 15 et 29 kg.Les animaux ont été entraînés à subir des examens manométriques et cinéradio- logiques dans un état d\u2019éveil.Après 2 à 3 périodes d\u2019entraînement, les animaux étaient prêts pour les études.Manométrie La manométrie a été exécutée selon la technique usuelle avec un système de perfusion hydraulique, la perfusion d\u2019eau était de 3,82 ml/min.La pression était enregistrée grâce à un 283 I = Co capteur de pression de type Statham P23D et les enregistrements se faisaient sur un appareil de type Beckman, dyno- graphe RM.La respiration était aussi enregistrée au cours de la manométrie.Nous avons donc enregistré des pressions de l\u2019estomac, du sphincter inférieur et du corps de l\u2019oesophage.Le tube de manométrie était introduit dans l\u2019estomac de l\u2019animal à travers un os de caoutchouc perforé et attaché derrière les canines de l\u2019animal.Lors de l\u2019examen, le chien était couché dans une boîte spéciale et reposait sur le côté droit.Les pressions étaient obtenues en retirant à environ 0,5 cm du tube de manométrie jusqu\u2019à ce que le tube soit complètement retiré de l\u2019estomac et de l\u2019oesophage de l\u2019animal.Radiologie L\u2019évaluation radiologique a été faite pour chaque animal, avant et après chaque intervention.Lors de ces examens, l\u2019animal était à jeun et attaché à la table de radiologie.Un petit tube était introduit dans la portion supérieure de l\u2019oesophage et on injectait de 150 à 200 ml de substance bary- tée, alors qu\u2019on procédait à une étude cinéradiologique pour déterminer la motilité oesophagienne de même que l\u2019aspect de la jonction gastro- oesophagienne et de l\u2019estomac.Aucune manoeuvre de pression sur l\u2019abdomen n\u2019a été utilisée pour induire le reflux.La seule manoeuvre que nous avons exécutée a été de tourner l\u2019animal sur le dos et sur le côté gauche de même que sur le côté droit au cours de l\u2019examen radiologique.Normalement, l\u2019animal pouvait vider complètement et de façon très rapide le bolus de baryum injecté dans la portion supérieure de l\u2019oesophage.La position de l\u2019animal n\u2019avait aucun effet sur la vidange oesophagienne.Chez tous les animaux évalués avant cette manoeuvre, aucun reflux n\u2019a été mis en évidence.Oesophagoscopie Une oesophagoscopie a été faite chez tous les animaux alors qu\u2019ils étaient sous sédation et la présence d\u2019oesophagite a été recherchée.Des biopsies ont été faites à chaque oeso- phagoscopie.Chirurgie Une fois l\u2019évaluation préopératoire terminée, les animaux ont subi deux opérations chirurgicales.La première consistait à créer du reflux par 284 une myomectomie selon la technique décrite par Vandertoll.Lors de la seconde intervention, nous avons pratiqué chez un groupe une fundoplicature de Nissen seule et, dans l\u2019autre groupe, une fundoplicature associée à une gas- troplastie de 5 cm.Toutes les manoeuvres ont été exécutées alors que l\u2019animal était sous anesthésie générale avec du pentobarbital intra-veineux à raison de 50 mg/ml.Tous les animaux étaient intubés et ventilés mécaniquement au cours de l\u2019intervention.Aucun autre médicament n\u2019a été utilisé.Stade I : la myomectomie Afin de créer du reflux chez les 14 animaux, ils ont tous subi une myomectomie du sphincter inférieur sur une longueur d\u2019environ 5 cm, c\u2019est- à-dire au moins 2 em sur l\u2019estomac et 3 cm sur l\u2019oesophage.L'intervention a été exécutée par voie trans-thoracique gauche.Avant la myomectomie, la pression au niveau du sphincter oesophagien inférieur, pour le groupe À et pour le groupe B, variait entre 31,8 et 35,1 mmHg.Après la myomectomie, nous avons enregistré une diminution des pressions au niveau du sphincter inférieur chez tous les animaux de l\u2019ordre de 30% (figure 1).Les études radiologiques ont démontré la présence de reflux gastro- oesophagien chez tous les animaux, sans évidence de sténose ou d\u2019oesophagite importante.À l\u2019endoscopie, nous n\u2019avons pu mettre en évidence aucune oesophagite.Des biopsies de l\u2019oesophage distal, très superficielles à cause de la myomectomie, n\u2019ont pas démontré d\u2019oesophagite importante.Lors de l\u2019examen endoscopique, nous avons pu cependant mettre en évidence la présence d\u2019un sphincter béant et d\u2019un reflux spontané.Stade II: la fundoplicature Environ 4 à 5 semaines après la myomectomie, les 14 animaux ont été réopérés par voie trans-thoracique et ils ont été distribués au hasard pour subir une gatroplastie de 5 cm et une fundoplicature de Nissen de 1 cm dans le groupe A, et dans le groupe B les 8 animaux ont subi une fundoplicature de Nissen seule par voie trans-thoracique.Au moment de la chirurgie, nous avons utilisé, pour la construction du tube de gastroplastie, une bougie de type Maloney 60F.La fundoplicature de Nissen a été exécutée dans le groupe A et dans le groupe B de la même façon avec la bougie de Maloney 60F dans l\u2019oesophage, et nous avons entouré à l\u2019aide du fundus de l\u2019animal cette bougie de façon assez serrée sur l\u2019oesophage, de façon que nous ne pouvions introduire le doigt entre la fundoplica- ture et l\u2019oesophage ou le tube de gastro- plastie.À noter que nous avons fait attention de préserver les nerfs vagues et que nous avons refermé les piliers du diaphragme de façon à empêcher toute hernie intestinale.Après l'intervention, l\u2019air résiduel a été enlevé du thorax des animaux et ils ont été ventilés jusqu\u2019à ce qu\u2019ils puissent respirer de façon spontanée.Deux à 3 heures après le réveil des animaux, un tracé manométrique de la jonction gastro-oesophagienne a été enregistré.Après l\u2019intervention, les animaux étaient nourris à l\u2019aide d\u2019eau et de nourriture hachée pour une période de 21 à 28 jours où nous avons enregistré le poids, de même que les régurgita- (Valeurs moyennes en mm/Hg) ZONE HAUTE PRESSION UY 7 A B A B A B PRÉ- POST- IMMÉDIATEMENT 14-21 JOURS MYOMECTOMI E MYOMECTOMIE APRÈS APRÈS NISSEN NISSEN GA GROUPE A: Gastroplastie + Nissen | cm GROUPE B: Nissen 1 cm Figure 1 \u2014 Valeurs de la zone de haute pression mesurées à la manométrie.L'UNION MÉDICALE DU CANADA pi sr oi qu RU qui op til js bal Lo en ton mu sou mo im &l ha mm ij lo abel ho Ca el Xi TH xr lig lu Ie Sars A gy ge py | | | ji tue 0 dag Bless Mire de Hig, ng, Metin Wed eae troupe iN) F dans our à bol [re UMIONS Mice ST js fai aglis ers du Toute ir f- SA rice i iis de le fe iF el je de ie ole \u2014 tions, les vomissements et la distension gastrique.Des études post-opératoires ont été conduites chez tous les animaux.Il y aeu 2 morts post-opératoires dans le groupe ayant subi une fundopli- cature de Nissen seulement.De 24 à 28 jours après les interventions, une autopsie a été faite chez chacun des animaux avec une résection en bloc de l\u2019oesophage, de l\u2019estomac et du duodénum.Résultats Manométrie Les enregistrements de la zone de haute pression ont été mesurés environ 14 à 21 jours après l\u2019intervention et sont rapportés dans le tableau I.L'analyse de variance avec le \u201cSheffe multiple comparison test\u201d a été utilisée pour l\u2019analyse statistique entre le groupe À et le groupe B.Nous avons noté que, malgré la myomectomie du sphincter inférieur de l\u2019oesophage, il persistait une zone de haute pression d\u2019environ 13 à 14 mmHg et qui pourrait être secondaire au jeu du diaphragme à ce niveau.Toutefois, nous avons noté qu\u2019il y avait une abolition complète de la relaxation et de la coordination du sphincter inférieur.C\u2019est comme si le sphincter inférieur était disparu, mais qu\u2019il persistait une petite zone de haute pression.L'analyse des tracés manométriques, après la fundoplicature, nous a permis de déterminer la valeur de la zone de haute pression après trois études consécutives.En procédant à une étude manométrique stationnaire et graduelle, nous avons remarqué qu\u2019il y avait une augmentation graduelle de la pression au niveau de la zone de haute pression, avec ou sans une gastroplas- tie.Nous avons remarqué que, dans le groupe d\u2019animaux ayant eu une gastro- plastie, nous pouvions mesurer une zone de haute pression d\u2019environ 5 cm et à son maximum au niveau de la fun- doplicature, tandis que nous remarquions une zone de haute pression de 2/7 - 3 cm chez les animaux ayant subi une fundoplicature de 1 cm seulement.Cependant, la pression maximale a été enregistrée sur une zone de 1 cm correspondant a la fundoplicature.Ainsi, l\u2019analyse du groupe A, c\u2019est-à-dire le groupe d\u2019animaux qui ont subi une gastroplastie et une fundo- plicature de Nissen, a montré une différence significative (p < 0,001) entre la zone de haute pression mesurée après la Tome 114 \u2014 AVRIL 1985 Tableau I ZHP ZHP ZHP ZHP pré-myectomie post-myectomie immédiatement 14 - 21 jours apres Nissen après Nissen Groupe À Gastroplastie 36,00 10,00 40,00 42.50 + 30,00 10,00 30,00 41,00 Nissen 1 cm 35,00 20,00 35,00 \u2014 27,00 8,00 52,50 35,00 40,00 17,50 50,00 40,00 23,00 15,00 39,00 44,60 X = 31,80 X = 13,41 X = 41,08 X = 40,62 N=6 N=6 N=6 N=5 Groupe B Nissen 1 cm 45,00 20,00 60,00 52,50 35,00 10,00 65,00 60,00 36,00 20,00 72,00 39,70 28,00 20,00 50,20 49,00 20,00 10,00 60,00 53,00 50,00 10,00 25,00 43,00 30,00 15,00 75,00 45,00 37,50 10,00 57,00 \u2014 X = 35,10 X = 14,37 X = 58,02 X = 48,88 N = 8 N=8 N=8 N=7 myomectomie et l\u2019étude manométrique faite 14 à 21 jours après l\u2019intervention.Les mesures de la zone de haute pression ayant été enregistrées immédiatement après l\u2019intervention, nous n\u2019avons pu établir de différence significative entre les mesures faites immédiatement après, alors que l\u2019animal venait à peine d\u2019être réveillé, et 14 à 21 jours après l\u2019intervention.L'analyse du groupe B, c\u2019est- à-dire du groupe qui a subi une fundo- plicature de Nissen de ! cm seulement, a démontré une différence significative entre la zone de haute pression mesurée après la myomectomie et la zone de haute pression mesurée après l\u2019intervention (p < 0,001).Une analyse statistique n\u2019a pu démontrer de différence entre la zone de haute pression mesurée immédiatement après l\u2019intervention et losque la mesure était prise 14 à 21 jours plus tard.Les comparaisons entre le groupe A et B n\u2019ont pu démontrer de différence significative entre les valeurs de la zone de haute pression après la fundoplica- ture de Nissen, si ce n\u2019est que dans la longueur de la zone de haute pression (3 cm vs 5 cm).Radiologie Les études radiologiques ont été conduites apres chaque intervention chirurgicale et nous avons noté la pré- % 100 \u2014 2 MOTILITÉ STÉNOSE REFLUX NORMALE VIDANGE INCOMPLÈTE VA GROUPE À.Gastroplastie + Nissen 1cm GROUPE B: Nissen [cm A B POSITION DE LA FUNDOPLi CATURE INTRA- ABDOMINALE Figure 2 \u2014 Évaluation radiologique post-opératoire.285 re \u2014 ~ ze SE mer = = me CVS + 4 xx == x À, pr ooo wv = Le es pe So RD a Si > 5 JR eee 5 ee Ns sers.mmm ts 2 ces se >, rai Te ERT RNS we PEER OT Fg SR) RE pee c == Fests, = ESS cé RE fe ye KR Fr CEE eye x Less oct ENS 2 2 = iB =: 55 Eres Se Ory RRs A CE Ry (RS Xs RE Ta ES =e ey x & CC (gs ROT TX AG Rs 2 = ma a Fe CT EARP FRIST REE RR 72 = EG = gre: = rd x 5X 2 CRY SE = es dE or = GS R ES k EN A Es TREE x5 BRE OR ce RS = > RET EX RK pe PS BRS GaN sa 2 os _ or BS = Ps es 4 = = gi 2 = % 5 i 5 $ ie \\ 9 ë a 3 % 2 = be i \\ = hs WW = = \\ & = = se us SA \\ 4 JE J J ee =e re eee ps ps isi attri Une autre facette du débat sur les benzodiazépines a demi-vie breve «L\u2019anxiété rebond, I'insomnie et la nausée tendent a se manifester plus fréquemment après le retrait du lorazépam qu\u2019après le retrait du bromazépam.|| semble donc que les symptômes de sevrage soient plus fréquents avec un métabolite terminal, comme le lorazépam, qu'avec une benzodiazépine de demi-vie similaire mais pouvant engendrer des métabolites actifs, comme c'est le cas avec le bromazépam.»' Comparé au lorazépam Lectopam bromazépam 5 est également efficace \u201d co cause moins de sédation'\u201d o et semble entraîner moins d\u2019anxiété rebond' À l\u2019avant-garde de la recherche en médecine et en chimie.Renseignements thérapeutiques page 289 RO OA RS sence de reflux et la position de la fun- doplicature.Les résultats sont rapportés dans la figure 2.Seulement 12 des 14 chiens ont été inclus pour l\u2019analyse radiologique finale à cause du décès de 2 animaux.Après la myomectomie, la vidange oesophagienne était rapide et il y avait du reflux radiologique chez tous les animaux.Après la fundoplicature, avec ou sans gastroplastie, nous avons remarqué des difficultés évidentes dans la vidange oesophagienne chez tous les animaux, peu importe le type d\u2019intervention qu\u2019ils avaient à subir.Habituellement, l\u2019animal peut, lors d\u2019une seule contraction péristaltique, vider complètement l\u2019oesophage, alors qu\u2019après la fundoplicature, les animaux devaient utiliser de trois à quatre déglutitions afin de vider complètement l\u2019oesophage.Nous avons remarqué, chez un animal ayant subi une fundoplica- ture de Nissen, une sténose au niveau de la fundoplicature.Malgré les manoeuvres de changements de position et de pression sur l\u2019abdomen, aucun reflux n\u2019a pu être mis en évidence.Observation Les animaux ont été observés quotidiennement et on a pu remarquer une perte de 5 kg durant la période post-opératoire chez les animaux ayant subi une fundoplicature et gastroplastie et une perte d\u2019environ 1 kg chez les autres animaux.Nous avons noté les signes cliniques d\u2019obstruction oesophagienne, tels que vomissements et régurgitations d\u2019aliments et de sécrétions, et dans chacun des groupes, nous avons retrouvé 3 animaux qui se sont comportés avec des complications notables.Les animaux ont été évalués pour déterminer s\u2019il y avait de la distension gastrique et seulement un animal a présenté une distension gastrique i1m- portante nécessitant une aspiration gastrique trans-abdominale.Étude autopsique et évaluation in vitro Lors de l\u2019autopsie, de 21 à 28 jours après l\u2019intervention chirurgicale, l\u2019estomac, l\u2019oesophage et le duodénum ont été excisés en bloc et nous avons procédé à un test en laboratoire pour déterminer l\u2019efficacité de la fundopli- cature.L\u2019estomac était rempli de 300 à 500 cc d\u2019air, le duodénum fermé et l\u2019estomac placé dans un bassin d\u2019eau et nous avons tenté des manoeuvres de 288 compression au niveau de l\u2019estomac pour faire expulser l\u2019air contenu au niveau de l\u2019oesophage.Seulement chez 2 animaux ayant subi une fundoplicature de Nissen, nous avons pu mettre en évidence la présence d\u2019un reflux d\u2019air spontané.Ces tests ont été répétés avec de l\u2019eau, mais dans aucun des cas, nous n\u2019avons pu mettre en évidence de reflux d\u2019eau au niveau de l\u2019oesophage.Nous avons mesuré le diamètre interne au niveau de l\u2019oesophage, au niveau de la fundoplicature et, dans le groupe ayant subi une gas- troplastie ainsi qu\u2019une fundoplicature, le diamètre interne était de 1,4 cm, alors que dans l\u2019autre groupe ayant subi une fundoplicature de 1 cm seulement, le diamètre interne était de 1,5 cm.Chez l\u2019animal normal, l\u2019oesophage, à son maximum, varie entre 2 et 4 cm de diamètre.Les oesophages ont été inspectés minutieusement et des coupes histologiques ont été faites à différents niveaux de l\u2019oesophage.Nous n\u2019avons pu mettre en évidence aucun signe d\u2019oesophagite chez chacun des animaux.Discussion La fundoplicature de Nissen est maintenant reconnu comme une opération optimale pour le contrôle du reflux gastro-oesophagien chez l\u2019humain'?.Toutefois, ce type d\u2019intervention peut produire l\u2019incapacité de vomir et d\u2019éructer ou peut produire de la dysphagie post-opératoire\u2019.La complication probablement la plus désagréable est la distension gastrique ou le \u201cgas bloat syndrome\u201d.Afin de limiter des complications trop importantes dues à une fun- doplicature, les auteurs ont proposé soit d\u2019employer une grosse bougie, tandis que d\u2019autres, comme Henderson, ont proposé une fundoplicature plutôt courte d\u2019environ 1 cm\u2019.D\u2019autres auteurs ont proposé tout simplement de procéder a une fundoplicature tres large autour de l\u2019oesophage*.Henderson a pu se permettre de réduire la fundoplica- ture a environ 1 cm a cause de la présence d\u2019un tube de gastroplastie assurant jusqu\u2019à un certain point un contrôle du reflux gastro-oesophagien par sa position intra-abdominale\u2019.Malgré la courte longueur de la fundoplicature, il y a eu une augmentation de 38% de la valeur du sphincter inférieur témoignant de son efficacité, d\u2019autant plus que le contrôle du reflux gastro- oesophagien était de l\u2019ordre de 90%*.Dans notre étude, nous n\u2019avons pu mettre en évidence de différence significative de la zone de haute pression entre le groupe ayant subi une gastroplastie et fundoplicature de 1 cm et le groupe ayant subi seulement une fundoplicature de Nissen de 1 cm, si ce n\u2019est dans la longueur de la zone de haute pression.Ainsi, une courte fun- doplicature de 1 cm, avec ou sans gas- troplastie, peut créer une zone de haute pression supérieure au sphincter normal.Cette observation est en désaccord avec les trouvailles de Leonardi* qui a cependant probablement exécuté des courtes fundoplicatures de façon lâche.La fundoplicature de Nissen de 1 cm peut être efficace si elle est assez serrée sur l\u2019oesophage.Cependant, cette courte fundoplicature peut- elle réduire la morbidité due à l\u2019intervention chirurgicale ?À la suite de cette expérimentation, nous ne croyons pas que nous puissions réduire de façon significative les complications en réduisant la longueur de la fundoplica- ture.Ainsi, au contraire, nous avons observé qu\u2019une courte fundoplicature crée une zone de haute pression constrictive qui réduit le diamètre interne de l\u2019oesophage.Il nous apparaît qu\u2019un étalement de la fundoplicature sur une longueur de 3 ou 4 cm permet de diminuer l\u2019effet constrictif.La bou- gle insérée comme moule dans l\u2019oesophage n\u2019est pas une garantie contre une fundoplicature trop serrée.C\u2019est plutôt, comme l\u2019a mentionné déjà Bombeck*, la lâcheté de l\u2019estomac autour de l\u2019oesophage \u201cfloppy Nissen\u201d qui permettra d\u2019obtenir un résultat acceptable.Si la courte fundoplicature est exécutée lâchement, il se peut que son efficacité soit moins grande puisqu\u2019il y a une diminution de la tension correspondant à une diminution de la zone de haute pression®.Conclusion Il nous apparaît évident que les détails techniques dans la confection d\u2019une fundoplicature de Nissen sont fort importants.I] n\u2019est pas certain que la réduction de la longueur puisse diminuer les complications postopératoires.C\u2019est plutôt la tension de la fundoplicature autour de l\u2019oesophage qui est importante.Ainsi, la construction de la valve devrait se faire de façon plutôt lâche en tentant de ne pas créer une zone constrictive au niveau de l\u2019oesophage inférieur.L'utilisation d\u2019une bougie, même de gros diamètre comme 60F, n\u2019est pas une garantie contre la L'UNION MÉDICALE DU CANADA fot on à pe undo const we lem! phe all qu us ned serre ah fon | nest aR pry nic bal in floss wim fiche buée 9 VERON Tutide Rn control min fens, vomir to redu have suren, the fig mes, ation the lo tony ag Tom na dif.Hale hi Une 1 Une Sle Ie de J lag rg qua mél dysphagie post-opératoire ou la réduction du calibre de l\u2019oesophage.Il importe donc dans la construction d\u2019une fundoplicature que la valve soit construite de façon tout à fait lâche autour de l\u2019oesophage, pouvant laisser facilement passer deux doigts entre l\u2019oesophage et l\u2019estomac.Quant à la longueur de la valve, il nous apparaît qu\u2019une fundoplicature de 1 cm avec ou sans gastroplastie peut créer une bonne zone de haute pression si elle est faite serrée sur une bougie 60F.Par contre, si la courte fundoplicature est faite de façon lâche autour de l\u2019oesophage, il n\u2019est pas assuré que la compétence soit maintenue.Alors, pour assurer d\u2019une part que la fundoplicature ne cause pas une bande constrictive sur l\u2019oesophage et afin de permettre un contrôle du reflux avec possibilité d\u2019éructer, il apparaît important de construire une valve lâche d\u2019au moins 2 à 3 cm bien distribuée sur l\u2019oesophage.Remerciements A Remerciemens à CAFIR qui a subventionné ce travail et à madame Monique Turbide pour le travail de secrétariat.The Nissen fundoplication still remains controversial as a method for control of gastroesophageal reflux.The limiting factor in its use is the adverse effects, such as diarrhea, impossibility of vomiting, gas bloating, etc.Surgeons, to reduce the problem of gas bloating, have used a large bougie at the time of surgery, and also reduced the length of the fundoplication.In 2 groups of animals, we have studied the short fundopli- cation after a circular myomectomy of the lower esophagus.A short fundoplica- tion with or without a gastroplasty is not a guaranty against gas bloating.Tome 114 \u2014 AVRIL 1985 TRI RAN ROH Bibliographie 1.DeMeester T.R., Johnson L.F.: Evaluation of the Nissen antireflux procedure by esophageal manometry and twenty-four hour pH monitoring.Am.J.Surg., 1975 ; 129 : 94-100.2.DeMeester T.R., Johnson L.F., Kent A.H.: Evaluation of current operations for the prevention of gas- troesophageal reflux.Ann.Surg., 1974 ; 180 : 511- 525.3.Henderson R.D.: Nissen hiatal hernia repair : problems of recurrence and continued symptoms.Ann.Thorac.Surg., 1979 ; 28 : 587-593.4.Henderson R.D.: The gastroplasty tube as a method of reflux control.Can.J.Surg., 1978 ; 21 : 264-267.5.Henderson R.D., Marryatt G.: Total fundoplica- tion gastroplasty.Longterm follow-up in 500 patients.J.Thorac.Cardiovasc.Surg., 1983 ; 85 : 81-87.6.Leonardi H.K., Ellis F.H.: Experimental fundo- plication : comparison of results of different techniques.Surgery, 1977 ; 82 : 514-520.7.Bushkin F.L., Neustein C.L., Parker T.H., Woodward E.R.: Nissen fundoplication for reflux peptic esophagitis.Ann.Surg., 1977 ; 185 : 672-677.8.Donahue P.E., Larson G.M., Stewardson R.H., Bombeck C.T.: Floppy Nissen fundoplication.Rev.Surg., 1977 ; 34 : 223-224.9.Bombeck C.T.in discussion of Leonardi H.K.: Expetimental fundoplication : comparison of results of different techniques.Surgery, 1977 ; 82 : 518-520.Lectopam® (bromazépam) Renseignements posologiques Indications : Traitement de brève durée des manifestations d\u2019anxiété excessive chez les malades atteints de névrose d'angoisse.Contre-indications : Hypersensibilité benzodiazépines ou myasthénie grave.Mise en garde : Déconseillé pour les troubles dépressifs, psychose ou chez les sujets de moins de 18 ans.Aviser les malades d'éviter la prise d'alcool et d\u2019autres médicaments dépresseurs du SNC.Inciter les malades à s'abstenir de conduire un véhicule, d'utiliser des machines dangereuses ou de s'engager dans des activités exigeant une parfaite acuité mentale et de la coordination physique.Déconseilté chez la femme enceinte ou la nourrice.Aviser la patiente susceptible de concevoir de consulter son médecin si elle désire devenir enceinte ou croit l'être.Précautions : En gériatrie, amorcer le traitement avec la plus faibie dose possible et l\u2019augmenter graduellement afin d'éviter l\u2019hyper- Sédation ou une atteinte neurologique.Ne devrait pas être administré aux sujets enclins à l\u2019abus des médicaments la prudence s'impose chez les sujets prédisposés à la dépendance psychologique.Retirer graduellement si administré à fortes doses pendant une période prolongée ou si l'on soupçonne de la dépendance chez le malade.Ne pas administrer aux malades psychotiques sur pied, vu la possibilité de réactions paradoxales.En présence de dysfonction hépatique ou rénale, amorcer le traitement par une dose très faible et augmenter la posologie en tenant compte du degré d'atteinte de ces organes.Surveiller étroitement le malade et effectuer périodiquement des épreuves de laboratoire.Si l'on doit répéter le traitement, effectuer périodiquement des numérations globulaires et des épreuves de la fonction hépatique.Réactions indésirables : Les plus fréquentes sont la somnolence, I'ataxie et des étourdissements.L'emploi des benzodiazépines peut donner lieu à des réactions paradoxales.Moins frequemment, on retrouve : troubles visuels, céphalée, convulsions, troubles de l'élocution, confusion mentale, troubles de l'humeur, nervosité, troubles du sommeil, léthargie, stupeur, xérostomie, nausées, vomissements, troubles gastro-intestinaux non spécifiques, spasmes ou faiblesses musculaires, hypotension, tachycardie, prurit, rash, incontinence, modification de la libido, variations des paramètres hématologiques et des tests de la fonction hépatique.Posologie et administration Adapter la posologie à chaque cas pour prévenir la dépression excessive du SNC.La cure initiale ne doit pas dépasser une semaine sans une réévaluation de l'état du malade pour justifier une courte prolongation.Au besoin, on peut ajuster la posologie après une semaine.Posologie habituelle pour adultes : Au début, 6 à 18 mg par jour en doses fractionnées égales, selon la gravité des symptômes et la réaction du malade.Amorcer le traitement par des doses faibles et ajuster la posologie par la suite, au besoin.La posologie optimale varie entre 6 et 30 mg par jour, en doses fractionnées.Dans des cas exceptionnels, on peut utiliser des doses allant jusqu\u2019à 60 mg par jour.Sujets âgés et affaiblis : La dose initiale ne devrait pas dépasser 3 mg par jour en doses fractionnées.Ajuster soigneusement cette posologie en fonction de la tolérance et de la réaction du malade.Présentation : Comprimé rose, cylindrique et biplan, dosé à 3 mg de bromazépam.Comprimé vert, cylindrique et biplan, dosé à 6 mg de bromazépam.Flacons de 100 et 500.Monographie disponible sur demande.Références : 1.Fontaine R, Chouinard G et coll.Efficacy and Withdrawal of Two Potent Benzodiazepines: Bromazepam and Lorazepam.Psychopharmacol Bull.Vol.21, No.1, 1985, p.91-92, sous presse.2.Heinze G, Bromazepam and Lorazepam in Anxiety Neurosis.6e Congrès mondial de psychiatrie, Honolulu, 1977 ©Copyright 1985 Hoffmann-La Roche Limitée ® Marque déposée 5017 Hoffmann-La Roche Limitée Etobicoke, Ontario ® MIC 5J4 À l'avant-garde de la recherche en médecine et en chimie connue aux 289 \u2014 2e Ze = 5x 27 \u2014 LI \u2014\u2014 = Tx Le A ses YS: Pr ce RY oa a = py RS ZX oe \u201cA CRE _= x sr == TIRE GES se ar =x i x rires a 3x a, ES xx WT ES ES pe Hans > SET Re Ca Roy I IRR eh Si SRE Fete 2 EE TTS RR PIE: eus == CT TT TT \u2014 4 prime \u2014 -\u2014 i 4 SY [| } | | rr à , diq > su gnalent 3 e S = ~ \u2019 \\ - h « LJ N | | \"À 5 { {i Quand les taux | ues anormaux Fx Ld _\u2014 CIS Jn \u2014 qe de 4e = sa 124 scott Cn.= ~~ oe ae tb os ecg = & ae er ER radi tie Eee re \u2014\u2014 A.) pv Ë 1 (gemfibrozil) | El Le régulateur lipidique offrant i f i l'avantage des HDL réduit ce risque cie es = Olycer aes 24 lé 5 & | A - = IE ce is {hi SEATS teurs = 3) terme o Sallie Slee ge Je pi ov o Si=Hoan AGEN que ) | FA CNR O ane \"alle un progrargme Hl \u2018exerdc is © 3WR0 = 015 9 SAYS ft CICITIS effigaceme Pa] Vpertri; Evan i il i D = Sing doo ene.Og & / A TOZil) ee Ss ad leg erie! 1] fn DQULI It ule que fh ie REfS] = Hit, ge Tele Coo) Ge Le A 3m me png- shile)(eyA | Opic A eT © i dyslipidemia, Angiolog Ww» 982 \u201c i ; Ss i % ; Ts We aN GL LVS : hi = apne os mn) ; | i i it ally oe rr +\u2014=-\u2014 creme = Ne Mt 4 ) IRF iH) se Rôles cliniques de la scintigraphie hépato-biliaire à l\u2019aide des dérivés de l\u2019acide iminodiacétique marqués au technétium\u201d°\u201d Marcel Kerouac\u201d, Jean Léveillé\u201d, Raymond Taillefer®, Bernard Lefebvre\u201d et César F.Pison\u201d Résumé Le présent article constitue une revue des concepts récents concernant l\u2019investigation à l\u2019aide des dérivés de l\u2019acide imino- diacétique marqué au *\"Tc (°\"Tc-IDA).Les aspects physiologiques et physiopathologiques que permet de solutionner l\u2019investigation radioisotopique sont présentés.Les auteurs insistent sur les notions techniques fondamentales et essentielles à une réalisation adéquate, en précisant les phases obligatoires de cet examen qui permettent d\u2019éviter les résultats décevants rapportés par certaines études.Les auteurs discutent également des applications cliniques de la choléscintigraphie lors de l\u2019investigation des maladies des voies biliaires intra et extra-hépatiques, des complications post-opératoires immédiates et tardives et lors de la recherche de reflux biliaire gastrique ou oesophagien.| 1) M.D., résident III en médecine nucléaire.2) M.D., spécialiste en médecine nucléaire, Hôtel-Dieu de Montréal.Tirés à part : Dr Jean Léveillé, service de médecine nucléaire, Hôtel-Dieu de Montréal, 3840, rue St-Urbain, Montréal (Québec) H2W 1T8.Article reçu le : 13.2.84 Avis du comité de lecture le : 15.3.84 Acceptation définitive le : 10.4.84 292 es maladies des voies biliaires sont souvent en cause lors du diagnostic différentiel des douleurs abdominales.Elles constituent la quatrième cause d\u2019hospitalisation chirurgicale chez les adultes aux U.S.A.'.Le pourcentage de cholé- lithiase est d\u2019environ 10% dans la population générale et peut atteindre 30% parmi le groupe du troisième âge*.Le rôle de la médecine nucléaire dans l\u2019évaluation de ces problèmes a débuté en 1955 lors que Taplin utilisa le rose bengal marqué à l\u2019iode'*\"\u201d.Des problèmes de dosimétrie et de détection inhérents à l\u2019iode'\u201d ainsi que le métabolisme du rose bengal ont limité son utilisation.L\u2019introductionn récente de nouvelles classes de produits pouvant être marqués au technétium®™ (Tc-99m) a grandement modifié le role des substances radiopharmaceutiques dans l\u2019investigation des maladies hépato-biliaires.Les deux principales classes sont les complexes \u201cacide aminé \u2014 base de Schiff\u201d (exemple : pyridoxyli- dène glutamate) et les dérivés de l\u2019acide imidodiacétique (IDA).Actuellement l\u2019agent de choix est le diisopropyl-IDA (DISIDA) en raison de sa meilleure captation hépatocytaire, de sa sécrétion, ceci malgré une hyperbilirubiné- mie élevée (ad 20-30 mg%) et son faible taux d\u2019élimination rénale.Physiologie normale Administré par voie intraveineuse, le radiotraceur se lie aux protéines plasmatiques, traverse les sinusoïdes hépatiques et est capté par les hépatocytes.Sa concentration maximale normale survient entre la cinquième et la quinzième minute*.Cette étape constitue la phase parenchymateuse ou hépatocytaire.Le produit ra- diopharmaceutique est ensuite sécrété dans les canalicules biliaires puis éliminé vers les voies biliaires intra et extra-hépatiques.Il peut atteindre directement le duodénum ou s\u2019accumuler dans la vésicule biliaire avant d\u2019atteindre le tractus intestinal.Ces dernières étapes se retrouvent entre la quinzième et la trentième minute suivant l\u2019injection, mais le délai maximal normal peut atteindre soixante minutes (figure 1).Environ 10% de la substance est éliminée par les reins entre la dixième et la vingtième minute.Le patient doit être à jeun depuis au moins deux heures et idéalement quatre heures avant l\u2019examen.En effet de 50 à 60% des sujets normaux auront une vésicule biliaire exclue pendant la période post-prandiale**.La présence de graisses ou d\u2019acides aminés dans le duodénum provoque une sécrétion endogène de cholécysto- kinine.Celle-ci stimule la relaxation du sphincter d\u2019Oddi et la contraction de la vésicule biliaire entraînant le flot biliaire de la vésicule vers le cholédoque et empêchant le radiotraceur d'\u2019atteindre la vésicule.Les principales caractéristiques techniques de la scintigraphie hépato-biliaire sont résumées dans le tableau I.L'UNION MÉDICALE DU CANADA oD 0 ms) las Table Cara mary Au Pm Tomy To Kir big.Lion Figure 1 \u2014 Choléscintigraphie normale.A) Phase vasculaire.B) Phase parenchymteuse (5 min) avec concentration hépatocytaire satisfaisante.C) Phase biliaire (15 min) ; élimination biliaire adéquate au niveau du canal hépatique droit (CHD), canal hépatique gauche (CHG), canal commun (CC) et cholédoque (CD).La vésicule biliaire (VB) est bien visualisée.D) Phase intestinale (60 min) ; accumulation duodénale (DU) et jéjunale (JE) dans les délais prévus.Figure 2 \u2014 Cholécystite aiguë.Scintiphotos à 5 minutes (A) 10 minutes (B) 25 minutes (C) et 130 minutes (D).Concentration normale du radiotraceur au niveau des voies biliaires intrahépatiques, du canal commun (CC) et du cholédoque (CD).Zone d\u2019hypoconcentration en regard de la loge vésiculaire (LV).Non visualisation de la vésicule biliaire, ce qui confirme l\u2019absence de perméabilité du canal cystique.Tableau F Caractéristiques techniques de la scintigraphie hépato-biliaire à l\u2019aide des dérivés de l\u2019IDA marqués au Te\u201d À jeun (2-4 heures avant l\u2019examen) Prémédication : aucune Temps idéal pour l\u2019examen : moins de 24-48 heures après le début de la douleur abdominale (cas aigus) Agent de choix : DISIDA%®™ Tc (par voie intraveineuse) Dose : 75-185 MBq (2-5 mCi) chez le patient anictérique 185-370 MBq (5-10 mCi) chez le patient ictérique Caméra à scintillations de type large champ Scintiphotos ® aux 5 secondes pour la première minute © à la minute pour les 5 premieres minutes ® aux 5 minutes pour les 25 minutes suivantes ® à 45, 60 minutes et selon le problème clinique H phase vasculaire phases rénale, } hépatocytaire et biliaire } phases biliaire et intestinale Durée moyenne de l\u2019examen : ® Normal ® Vésicule non visualisée aprés 1 heure ® Fuite biliaire, reflux biliaire gastrique ® Obstruction cholédocienne, atrésie biliaire ®» | heure ad 4 heures 1-4 heures 4 heures, scintigraphie de contrôle à 24 heures.> vv Physiopathologie et résultats Pathologies extra-hépatiques Cholécystite aigué : La cholécystite aiguë se caractérise par une obstruction du canal cystique empêchant la visualisation de la vésicule.Le cholédoque et le duodénum conservent Tome 114 \u2014 AVRIL 1985 habituellement une activité fonctionnelle normale (figure 2).Une analyse des résultats obtenus chez 1254 patients présentant des signes cliniques de cholécystite aiguë\u201d montre que la cholé- scintigraphie a une sensibilité de 97,8% et une spécificité de 95,7%.La valeur prédictive d\u2019une étude positive est de 92,3% alors que celle d\u2019une étude négative est de 98,8%, (tableau IT).Ces données excluent une minorité de patients qui ont présenté un tableau intermédiaire, c\u2019est-à-dire une exclusion de la vésicule biliaire associée à un transit allongé de la substance entre les voies biliaires et le tractus intestinal ou à une absence d\u2019activité au niveau du cholédoque et du duodénum (85 cas sur 1254).La majorité d\u2019entre eux (83/85) avait une maladie des voies biliaires.Le plus souvent il s\u2019agissait d\u2019une obstruction du cholédoque (60/83) ; parmi ceux-ci 23 avaient une cholécystite ai- güe associée.Chez les patients qui ont eu une étude ultrasonographique (489/ 1254)\"\"\", les résultats montrent pour l\u2019échographie une sensibilité de 88,6% et une spécificité de 65,3%.La valeur prédictive d\u2019un examen échographique positif est de 54,9% (tableau III).Cholécystite chronique : Dans la cholécystite chronique, le système biliaire est perméable et fonctionnel\u201c.Dans 90% des cas la visualisation scintigraphique de la vésicule biliaire est observée.Cependant un délai de visualisation oriente vers ce diagnostic, surtout si ce délai dépasse 90 minutes\".La présence d'un épaississement de la muqueuse vésiculaire associé a de la bile excessivement visqueuse (\u2018\u2019boue\u201d biliaire) résulte en une stase qui augmente la résistance au niveau du canal cystique, entraînant les délais observés.Obstruction cholédocienne : Le tableau classique d\u2019une obstruction complète du cholédoque se manifeste 293 Tableau II Résultats de la scintigraphie hépatobilaire lors du diagnostic de cholécystile aigué* Nombre de Tableau Vrai Vrai Faux Faux patients indéterminé positif: négatif positif négatif Szlabick® 244 25 75 143 1 0 Weissmann\u2019 323 27 118 171 1 Mauro?95 3 25 63 4 0 Velasco\u2019 104 12 27 59 5 1 Ralls! 59 6 24 26 3 0 Freitas! 192 8 58 120 6 0 Samuels\u201d 194 4 36 142 11 l Pedersen\u2019?43 0 33 7 2 1 Total 1254 85 396 731 33 9 Sensibilité : 97,8% Spécificité : 95,7% Valeur prédictive positive : 92,3% Valeur prédictive négative : 98,8% Exactitude : 96,4% *Ces résultats excluent les 85 cas ayant présenté un tableau intermédiaire.Tableau III Résultats comparatifs entre la choléscintigraphie et l\u2019ultrasonographie lors du diagnostic de la cholécystite aiguë Études Études scintigraphiques échographiques Nombre de cas étudiés 12116\" 48910-13 Sensibilité (%) 97.8 88,6 Spécificité (%) 95,7 65,3 Valeur prédictive positive (%) 92,3 54,9 Valeur prédictive négative (%) 98,8 92,3 Exactitude (%) 96,4 72,8 par une captation hépatocytaire adéquate, une exclusion persistante des voies biliaires et une absence prolongée d\u2019activité au niveau intestinal pouvant atteindre vingt-quatre heures et plus.Une obstruction partielle du cholédoque se caractérise par une accumulation progressive de l\u2019activité en amont de l\u2019obstruction et un délai variable d\u2019apparition de radiotraceur au niveau duodénal.Le niveau d\u2019obstruction peut se présenter comme une zone d\u2019hypocon- centration ou photon-déficiente.Selon ces critères la valeur diagnostique (vrai-positif) de l\u2019examen scintigraphi- que lors d\u2019une obstruction complète est de 98-100% et lors d\u2019une obstruction partielle de 74-78%\".Dans la pancréatite aiguë, de 30 à 50% des cas ont une atteinte des voies biliaires.Le facteur précipitant le plus probable est une obstruction au niveau de l\u2019ampoule de Vater (principalement par lithiase, réaction inflammatoire ou processus tumoral).La scintigraphie hépato-biliaire sert à distinguer la pancréatite d\u2019origine biliaire de la pancréatite non-biliaire (principalement relié à l\u2019alcoolisme)'*'*, Une étude prospective effectuée par 294 Serafini® chez 60 patients a démontré une sensibilité de 77,5% et une spécificité de 95,0%.La valeur prédictive d\u2019une étude anormale pour le diagnostic de pancréatite biliaire est de 96,5%.Maladies intra-hépatiques Chez un patient ictérique, une maladie hépato-cellulaire se caractérise par un taux réduit ou une absence de captation hépatocytaire.Elle est parfois associée à un délai d\u2019apparition de la radioactivité au niveau intestinal sans évidence de stase dans les voies biliaires.Une obstruction des voies intra- hépatiques, tout comme l\u2019obstruction partielle du cholédoque, montre une accumulation progressive du radiotraceur en amont de l\u2019obstruction.Maladies post-opératoires immédiates et tardives Dans le syndrome post- cholécystectomie les symptômes décrits sont persistants, récurrents ou nouveaux\u201d.La choléscintigraphie sert à vérifier l\u2019intégrité des voies biliaires.Elle décèle la présence d\u2019une obstruction des canaux biliaires ou celle d\u2019un vestige du canal cystique.Son degré d\u2019exactitude globale est d\u2019environ 94%\u201d.Les principales complications d\u2019une dérivation cholangio-intestinale demeurent l\u2019obstruction de l\u2019anastomose et la perte d\u2019intégrité de cette dernière amenant une fuite biliaire.Si une activité intestinale est identifiée dans les soixante premières minutes suivant l\u2019injection, l\u2019examen scintigraphique témoigne de la perméabilité de l\u2019anastomose (figure 3).La choléscintigra- phie est également une méthode des plus sensibles pour la détection des fuites biliaires interne ou externe\u201d.Elle démontre l\u2019existence d\u2019une communication entre les voies biliaires et une formation kystique (figure 4) ou celle d\u2019une fistule broncho-biliaire*.Reflux biliaire gastrique Le problème de gastrite alcaline secondaire à un reflux entéro- gastrique de la bile se rencontre fréquemment à la suite de reconstructions chirurgicales.La détection d\u2019activité radioisotopique au niveau de l\u2019estomac lors de l\u2019examen scintigraphique prouve hors de tout doute l\u2019origine biliaire de la gastrite (figure 5).Autres rôles L\u2019étude radioisotopique est également utilisée pour démontrer des anomalies telles la fibrose congénitale hépatique\u201d, les kystes du cholédoque (figure 3) et autres ectasies des voies biliaires, en particulier la dilatation in- tra-hépatique des canaux (syndrome de Caroli).Elle permet de différencier l\u2019a- trésie biliaire de l\u2019hépatite néo-natale\u2019®* et le syndrome de Dubin- Johnson de celui de Rotor\u201d.En plus des maladies déja mentionnées, l\u2019étude de toutes les phases de l\u2019examen peut mettre en relief des maladies associées, qu\u2019elles soient de type vasculaire, parenchymateuse, rénale (figure 3) ou intestinale\u201d.Discussion Dans l\u2019investigation des maladies des voies biliaires, la choléscinti- graphie à l\u2019aide des dérivés de l\u2019IDA marqués au Tc*\" sert à évaluer leur aspect fonctionnel en regard de leur physiopathologie.La non-visualisation de la vésicule biliaire qui est secondaire à l\u2019obstruction du canal cystique confirme le diagnostic de cholécystite aiguë dans 92% des cas.Sa visualisation l\u2019exclut à 97%.L'exactitude globale de la choléscintigraphie est de L'UNION MÉDICALE DU CANADA fi 10 fo ch | ivy hig i.ih le des 0 des He i Ie celle Ut Ay tro.i.tons {vi om ie e bi Figure 3a \u2014 Kyste du cholédoque.Evaluation pré-opératoire : A) Extraction hépatocytaire adéquate.B) Visualisation normale des voies biliaires intrahépatiques.C-D) Important foyer ovalaire (flèches) et rétention pathologique du radiotraceur à la portion proximale du cholédoque.L\u2019exploration chirurgicale révéla la présence d\u2019un kyste congénital du cholédoque du type I A.Figure 3b \u2014 Évaluation post-opératoire : 8 jours après une reconstruction hépatico-jéjunale (Roux en Y) et chloécystectomie.E-F-G) La jonction hépatico-jéjunale (flèches) est bien perméable (G : projection latérale droite) avec élimination intestinale normale (H).Tome 114 \u2014 AVRIL 1985 Figure 4 \u2014 Extravasation biliaire, rein en fer à cheval.A) 1 minute B) 5 minutes C) 90 minutes D) 270 minutes.A) Importante zone d\u2019hypoconcen- tration entourée d\u2019un liséré (flèches) refoulant le parenchyme hépatique.B) Début de visualisation d\u2019un rein en fer à cheval, beaucoup mieux délimité à cause d\u2019une importante rétention calicielle.C-D) Imprégnation progressive du radiotraceur (flèches) au niveau de la cavité et stagnation du radiotraceur dans le cholédoque (flèche ouverte).Absence de visualisation intestinale et de la vésicule biliaire (cholécystectomie antérieure).L\u2019ensemble du tableau scintigraphique est compatible avec une obstruction avec rupture du cholédoque et extravasation biliaire au niveau d\u2019une collection liquidienne sous- diaphragmatique droite.Figure 5 \u2014 Reflux biliaire duodéno-gastrique.A) 30 minutes B) 60 minutes C) 90 minutes D) 95 minutes.A) Voies biliaires intrahépatiques et extrahé- patiques bien visualisées (patient cholécystectomisé).B-C) Élimination duodénale normale, reflux du radiotraceur au niveau de l\u2019estomac (ES).D) L\u2019ingestion de 500 cc d\u2019eau dilue la concentration de l\u2019activité gastrique. 96%.Le faible pourcentage de faux- positifs est particulièrement dû aux cholécystites chroniques.La principale explication est celle d\u2019une obstruction partielle ou complète du canal cystique survenue à la suite d\u2019épisodes répétés d\u2019inflammation aiguë.Ceux-ci amènent une fibrose extensive ainsi qu\u2019une contracture des parois de la vésicule biliaire*'.D\u2019autres causes telles la pancréatite'*\u201d, les tumeurs de la vésicule biliaire et une altération pathologique de la fonction hépato-cellulaire font partie du diagnostic différentiel.Chez certains groupes particuliers\u201d* (maladie grave concomitante, hyperali- mentation intraveineuse, jeûne prolongé, alcoolisme) le taux de faux- positif est plus élevé.Il est attribuable à une diminution de la production biliaire, une absence de stimulation par la cholécystokinine et une viscosité accrue de la bile.Durant les premières années qui ont suivi l\u2019utilisation du IDA-Tc®°\", la stimulation de la vidange vésiculaire à l\u2019aide de la cholécystokinine a été effectuée dans le but de diminuer le taux de faux-négatif.Le succès de cette intervention pharmacologique a été mitigé\u201d, et cette approche est actuellement rarement pratiquée sauf dans les études de la dynamique biliaire.Parmi les autres modalités d\u2019investigation, la cholécystographie orale et la cholangiographie endovei- neuse sont de plus en plus remplacées par l\u2019étude ultrasonographique.Ainsi les désavantages telles une morbidité non négligeable\u201d\u201d\u201d et une visualisation de la vésicule biliaire fortement dépendante de la bilirubinémie sont évitées.Leur spécificité lors du diagnostic de cholécystite aiguë est inférieure à TOY», L\u2019ultrasonographie repose sur l\u2019observation des manifestations anatomiques d\u2019un processus pathologique.Ainsi dans la cholécystite aiguë acalcu- leuse, l\u2019absence de zone échogène dans la lumière vésiculaire rend ce diagnostic difficile alors que l\u2019examen scinti- graphique démontre une absence de perméabilité du canal cystique.L\u2019utilisation d\u2019appareils à temps réel à haute résolution amène une meilleure sensibilité (97%) mais la spécificité demeure toujours basse (62%)\"?.L\u2019exactitude globale de l\u2019échographie est de 73%.La scintigraphie hépato- biliaire en raison de son haut degré de fiabilité constitue donc, selon la littérature et l\u2019expérience accumulée, l\u2019examen de choix pour établir le diagnostic précoce de la cholécystite aiguë.Elle 296 devrait être utilisée en premier lieu chez tous les patients où ce diagnostic est suspecté.Dans la cholécystite chronique, le rôle de l\u2019examen radioisotopi- que se limite à préciser certains aspects particuliers'**! : 1) lors d\u2019une divergence entre les résultats de la cholécys- tographie orale et de l\u2019échographie (le plus souvent cholécystographie orale positive et échographie négative) ; 2) lorsque la suspicion clinique de cholécystite chronique demeure élevée malgré une cholécystographie orale et une étude ultrasonographique normales ; 3) chez le patient avec une cholécystite chronique connue qui se présente avec une douleur abdominale aiguë.Une choléscintigraphie normale élimine alors une cholécystite aiguë concomitante.Dans l\u2019obstruction biliaire aiguë, la dilatation des voies biliaires peut présenter un certain délai et, d\u2019un point de vue anatomique, être difficile à identifier.L\u2019examen scintigraphique montre l\u2019anomalie fonctionnelle avant l\u2019émergence des changements morphologiques.Une ectasie des voies biliaires peut persister après la levée de l\u2019obstacle.L'étude dynamique radioi- sotopique en plus d\u2019 observer ce phéno- mene, évalue la perméabilité des voies.En raison de son utilité à différencier une pancréatite aiguë d\u2019origine biliaire d\u2019une pancréatite non biliaire, la choléscintigraphie se présente comme une alternative fiable à l\u2019étude échographique surtout si les résultats sont équivoques en raison de la présence de gaz intestinaux associés à l\u2019iléus réflexe.Elle devient donc un examen important de dépistage avant de poursuivre l\u2019investigation à l\u2019aide d\u2019une méthode plus envahissante telle la cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique (ERCP)®.La scintigraphie hépato- biliaire évalue avec précision la perméabilité d\u2019une anastomose à la suite d\u2019une dérivation cholangio- intestinale\u201d.Elle détecte l\u2019existence d\u2019une fuite biliaire\u201d et sert à identifier la présence d\u2019un reflux biliaire gastrique.En conclusion, la choléscinti- graphie est un examen simple, atrau- matique, fiable, précis, peu coûteux et facilement répétable.Cependant son application technique, à l\u2019aide d\u2019instruments de détection de haute qualité, doit être rigoureuse afin d\u2019éviter les écueils inhérents à la physiologie et la physiopathologie des voies biliaires.Des variations dans les résultats obtenus** sont principalement explicables par un certain oubli des conditions essentielles a une étude radioiso- topique de qualité.La dose d\u2019irradiation est faible, les complications nulles et il n\u2019existe aucune contre-indication véritable.La scintigraphie hépato- biliaire est donc un outil indispensable pour évaluer et diagnostiquer la majorité des lésions de l\u2019arbre biliaire.Elle doit être considérée dans tout protocole d\u2019investigation biliaire.This article reviews different concepts of functional evaluation of the liver and biliary ducts with *Tc labeled iminodiacetic acid derivatives.Authors insist on physiologic and pathophysiolo- gic aspects of the radionuclide evaluation of the biliary tract.Technical data necessary to get good results are presented.The authors review the clinical application of *\"Tc-iminodiacetic acid cholescin- tigraphy in the investigation of the intra or extra biliary ducts, in the early or delayed detection of complications following biliary surgery and in the evaluation of the gastric or oesophageal biliary reflux.ii [Te TE 1.Schein C.J.: Acute cholecystitis.Harper and Row Publisher Inc., New York, 1972.2.Morrow D.J., Thompson J., Wilson S.E.: Acute cholecystitis in the elderly.Arch.Surg., 1978 ; 113 : 1149-1152.3.Taplin G.V., Meredith O.M., Kade H.: The radioactive function 1-131 tagged rose bengal uptake excretion test for liver using external gamma ray scintillation counting techniques.J.Lab.Clin.Medic., 1955 ; 45-665.4.Klingensmith III W.C., Spitzer V.M., Fritzberg A.R.et coll.: The normal fasting and post-prandial diisopropyl-IDA-Tc*™ hepatobiliary study.Radiology, 1981 ; 141 : 771-776.5.Baker R.J., Marion M.A.: Biliary scanning with Tc*™ pyridoxylidine glutamate \u2014 The effect of food in normal subjects : concice communication.J.Nucl.Med., 1977 ; 18 : 793-795.6.Szlabick R.E., Catto J.A., Fink-Bennett D.: Hepatobiliary scanning in the diagnosis of acute cholecystitis.Arch.Surg., 1980, 115 : 540-544.7.Weissmann H.S., Badia 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00 a Wik; Koay SRN My Hey Mk ay rly Bron tiny Bu Um omg fag! OH Shy Pn pu pl ip | ol Ong; Og.iz Wes tio alg.le ij He Kole 4 t BLOCADREN (maléate de timolol) ANTIHYPERTENSEUR ET ANTIANGINEUX Comme dans le cas de tous les bêta-bloquants, d\u2019importantes contre-indications régissent l'emploi de LOCADREN\"*, soit l'insuffisance cardiaque, le bron- chospasme, l'asthme et la rhinite allergique.Avant de prescrire ce produit, veuillez consulter la MONOGRAPHIE pour obtenir de plus amples renseignements sur les contre-indications, la mise en garde, les précautions et les effets secondaires.ACTION BLOCADREN* est un agent inhibiteur des récepteurs béta- adrénergiques.On n'a pas encore établi le mécanisme d'action de l'effet anti- hypertensif des inhibiteurs des récepteurs bêta-adrénergiques.Parmi les facteurs qui pourraient y contribuer, on trouve: 1)la capacité d'agir comme antagoniste compétitif sur la tachycardie provoquée par les catécholamines au niveau des récepteurs bêta du coeur, ce qui réduit le débit cardiaque; 2) l'inhibition de la libération de la rénine par les reins; 3) I'inhibition des centres vasomoteurs.Le mécanisme exact par leque! le maléate de timolol produit son effet antiangineux demeure incertain.Toutefois, il peut réduire les besoins du coeur en oxygène en inhibant les effets stimulants des catécholamines sur la fréquence cardiaque, la tension artérielle systolique, la vitesse et la force de contraction du myocarde.Cependant, les besoins en oxygène peuvent augmenter en fonction de certains effets tels que l'allongement des fibres du ventricule gauche, l'élévation de la tension artérielle télédiastolique et la prolongation de la période sphygmique de la systole.L'effet physiologique net lorsqu'il aide l'angineux se constate à un retard dans l'apparition de la douleur et à une réduction de la fréquence et de la gravité des crises angineuses pendant un stress ou un effort.Ainsi, BLOCADREN* peut augmenter la capacité de travail et d'effort chez ces malades.Au cours d'une étude multicentrique, l'état des deux tiers des malades traités au maléate de timolol a montré une certaine amélioration.BLOCADREN* s'est révélé efficace à titre prophylactique pour prévenir une deuxième crise chez les sujets atteints d'une cardiopathie ischémique qui ont survécu à la phase aiguë d'un infarctus du myocarde.Le mécanisme par lequel BLOCADREN* produit cet effet protecteur n'est pas connu.INDICATIONS BLOCADREN* est indiqué: - Chez les patients atteints d'hypertension légère ou modérée.Le maléate de timolo! est administré habituellement en association avec d'autres médicaments, notamment avec un diurétique thiazidique.Toutefois, le maléate de timolol peut être administré seui comme traitement de base lorsque, de l'avis du médecin, il est préférable d'amorcer le traitement avec un bêta-bloquant plutôt qu'avec un diurétique.On a trouvé que l'association du maléate de timolol avec un diurétique ou avec un vasodilatateur périphérique était compatible et, en règle générale, plus efficace que BLOCADREN* administré seul.Le peu de données qui existent sur son emploi avec d'autres antihypertenseurs n'indiquent pas qu'il puisse y avoir d'incompatibilité avec BLOCADREN* BLOCADREN* n'est pas indiqué dans le traitement des crises hypertensives - Chez les patients atteints d'angine de poitrine attribuable à une cardiopathie ischémique; - Chez les patients qui ont survécu à la phase aiguë d'un infarctus du myocarde et dont l'état s'est stabilisé, pour réduire la mortalité d'origine cardio-vasculaire et les risques de récidives d'infarctus.Dans l'étude qui a démontré ces effets bénéfiques du médicament, le traitement au moyen de BLOCADREN\" a été amorcé entre le 7e et le 28\u20ac jour suivant la phase aiguë d'un infarctus du myocarde.Aucune donnée ne permet d'avancer que le traitement pourrait être bénéfique s'il était amorcé plus tard.CONTRE-INDICATIONS Insuffisance cardiaque (voir MISE EN GARDE); insuffisance ventriculaire droite attribuable à une hypertension puimonaire; cardiomégalie importante; bradycardie sinusale; bloc auriculo- ventriculaire du 2e et du 3e degré; choc cardiogène; rhinite allergique, bronchospasme (y compris asthme bronchique) ou affection pulmonaire grave et chronique de nature obstructive (voir PRÉCAUTIONS).Utilisation d'anesthésiques, tels que l'éther, produisant une action dépressive sur le myocarde: hypersensibilité au maléate de timolol.MISE EN GARDE Insuffisance cardiaque: User de prudence en administrant BLOCADREN* à des malades ayant des antécédents d'insuffisance cardiaque.La stimulation sympathique est essentielle au maintien de la fonction circulatoire dans les cas d'insuffisance cardiaque et l'action inhibitrice du bêta-bloquant risque de diminuer davantage la contractilité du myocarde et de provoquer une insuffisance cardiaque.Tome 114 \u2014 AVRIL 1985 Chez les malades n'ayant pas d'antécédents d'insuffisance cardiaque, une dépression myocardique soutenue pendant un certain temps peut dans certains cas entrainer une insuffisance cardiaque.On a rarement observé ces manifestations au cours d'un traitement avec BLOCADREN* Ainsi, au premier signe ou symptôme d'une insuffisance cardiaque imminente survenant au cours d\u2019un traitement avec BLOCADREN*.on doit procéder à la digitalisation ou donner un diurétique, ou les deux à la fois, puis surveiller de près la réaction du malade.BLOCADREN* agit d'une manière sélective sans inhiber l'effet inotrope d'un dérivé digitalique sur le muscle cardiaque.Toutefois, l'effet inotrope négatif du maléate de timolol peut atténuer l'effet inotrope positif d'un dérivé digitalique lorsque ces deux médicaments sont administrés de pair.Les effets dépressifs de BLOCADREN* et d'un dérivé digitalique sur la conduction auriculo-ventriculaire sont additifs.Si l'insuffisance cardiaque persiste, il faut cesser l'administration de BLOCADREN* (voir ci-dessous.) Arrôt brusque du traitement avec BLOCADREN* On doit prévenir les sujets atteints de cardiopathie ischémique de ne pas interrompre brusquement leur traitement avec BLOCADREN* On a en effet rapporté des cas d'infarctus du myocarde, d'arythmies ventriculaires et de mort subite après l'interruption brusque d'un traitement au moyen de bêta- bloquants sans qu'il y ait eu nécessairement une exacerbation prodromique de la douleur angineuse.Aussi, dans les cas d'angine de poitrine ou après un infarctus du myocarde, faut-il réduire graduellement la posologie de BLOCADREN* sur une période d'environ deux semaines (en maintenant le même nombre de prises quotidiennes) et observer le malade avec attention.En présence d'angine de poitrine, si la douleur angineuse s'intensifie indûment ou qu'une insuffisance coronarienne aiguë survient, reprendre l'administration de BLOCADREN*, du moins temporairement.Une cardiopathie ischémique peut passer inaperçue; aussi recommande-t-on la même ligne de conduite chez les sujets susceptibles d'être atteints d'une Cardiopathie ischémique asymptomatique.On a rapporté diverses éruptions cutanées et des xéroses conjonctivales avec les bêta-bloquants y compris le maléate de timoloi.Un syndrome grave (syndrome oculo-muco-cutané) comprenant des conjonctivites sèches et des éruptions cutanées psoriasiformes, ainsi que des otites et des sérites sclérosantes, s'est manifesté avec l'administration prolongée d'un seul agent inhibiteur des récepteurs bêta-adrénergiques.Ce syndrome ne s'est pas manifesté avec BLOCADREN* Toutefois, les médecins doivent être conscients que de telles réactions peuvent se manifester et le cas échéant, qu'il faut cesser le traitement.L'administration de BLOCADREN* peut provoquer une bradycardie sinusale grave causée par l'activité vagale non compensée; dans de tels cas, ii faut envisager d'abord l'administration d'atropine par voie intraveineuse et, en l'absence d'amélioration, celle de l'isoprotérénol par la même voie.Chez les malades souffrant de thyréotoxicose, le maléate de timolo! peut donner une fausse impression d'amélioration en diminuant les manifestations périphériques d'hyperthyroïdie sans pour autant améliorer la fonction thyroidienne.II faut prendre en considération que les effets du maléate de timolol peuvent aggraver une insuffisance cardiaque.Le maiéate de timolol ne modifie pas les tests de la fonction thyroïdienne.Aussi, les sujets chez qui une thyréotoxicose peut se développer doivent-ils faire l'objet d'une attention particulière afin que-la prise du médicament ne soit pas interrompue brusquement, ce qui pourrait déclencher une crise thyroïdienne.PRÉCAUTIONS On doit administrer BLOCADREN* avec circonspection aux malades prédisposés au bronchospasme d'origine non allergique (ex.bronchite chronique, emphysème) car il peut inhiber la bronchodilatation produite par une stimulation endogène et exogène des catécholamines sur les récepteurs bêta.On doit administrer BLOCADREN* avec prudence aux malades qui peuvent développer une hypoglycémie spontanée ou aux diabétiques (surtout ceux qui ont un diabète labile) qui reçoivent de l'insuline ou des hypoglycémiants oraux.Les inhibiteurs des récepteurs bêta-adrénergiques peuvent masquer les signes et les symptômes avant-coureurs d'une hypoglycémie aiguë.Lorsqu'on administre BLOCADREN* avec d'autres antihyper- tenseurs, il faut en régler la posologie selon les besoins de chaque patient (voir POSOLOGIE ET ADMINISTRATION).Les malades recevant des médicaments qui produisent une déplétion en catécholamines, tels que la réserpine ou la guané- thidine, en même temps que BLOCADREN* seront surveillés de près.L'action inhibitrice additionnelle de ce médicament sur les catécholamines peut produire une réduction importante de l\u2019activité du système nerveux sympathique au repos.Il faut effectuer régulièrement des examens biologiques pertinents et se montrer prudent en cas d'insuffisance de la fonction rénale ou hépatique.Puisque l'élimination de BLOCADREN* se fait principalement par les reins, il peut être nécessaire de réduire la posologie en présence d'insuffisance rénale.À la suite de l'administration par voie orale d'une dose de 20 mg de BLOCADREN*, on a observé de l\u2019hypotension marquée chez les malades atteints d'insuffisance rénale grave fors d'une hémodialyse.Malades devant subir une intervention chirurgicale urgente ou non urgente Le traitement des malades angineux recevant des béta- bloquants et devant subir une intervention chirurgicale urgente ou non urgente fait l'objet d'une certaine controverse parce que d'une part, le blocage des récepteurs bêta-adrénergiques gêne la réponse du coeur aux stimulations réflexes transmises par la voie bêta-adrénergique et que, d'autre part, un arrêt brusque du traitement avec BLOCADREN* peut être suivi de graves complications (voir MISE EN GARDE).Pendant l'anesthésie, certains malades soumis aux bêta-bloquants ont fait une hypotension grave et prolongée.On a aussi rapporté une difficulté à établir et à maintenir la reprise des contractions cardiaques.En conséquence, chez les angineux qui doivent subir une intervention chirurgicale non urgente, il faut cesser graduellement l'administration de BLOCADREN* suivant les recommandations formulées dans la rubrique Arrét brusque du traitement (voir MISE EN GARDE).D'apres les données recueillies, on a établi que tous les effets cliniques et physiologiques des bêta- bloquants cessent 48 heures après l'arrêt du traitement.Parce que BLOCADREN* est un antagoniste compétitif des agonistes des récepteurs bêta-adrénergiques, ses effets peuvent être inversés, si nécessaire, lors d'une intervention chirurgicale urgente, en administrant des doses suffisantes d'agonistes tels que l'isoprotérénol ou le lévartérénol.Emploi durant la grossesse On ne doit pas administrer BLOCADREN* à des femmes enceintes, faute d'expérience clinique durant la grossesse.L'administration de tout médicament en cas de grossesse éventuelle requiert que l\u2019on soupèse les avantages espérés du médicament en regard des risques possibles.Allaitement Bien que le maléate de timolol soit excrété dans le lait de la rate, on ne sait pas s'il l'est également dans le lait maternel.Si l'administration de ce médicament est jugée nécessaire, la malade devrait cesser l'allaitement.Emploi en pédiatrie L'innocuité et l\u2019efficacté du produit chez l'enfant n'ont pas encore été établies.RÉACTIONS DÉFAVORABLES Réactions cardio-vasculaires; Insuffisance cardiaque chez 3 ou 4% des malades (voir MISE EN GARDE) effets secondaires attribuables à une diminution du débit cardiaque, chez environ 4% des malades, comprenant syncope, vertige, faiblesse, hypotension orthostatique, réduction de l'irrigation rénale; bradycardie importante chez environ 1% des malades.Réactions moins fréquentes: allongement de l'intervalle P-R; bloc auri- culoventriculaire du 2e et du 3e degré; arrêt sinusal (si une atteinte sino-auriculaire a été décelée antérieurement); extrémités froides; phénomène de Raynaud; claudication ou paresthésie; hypotension.Réactions respiratoires: Dyspnée chez environ 10% des malades; bronchospasme chez environ 1% des malades, laryngospasme, rarement.Réactions du système nerveux central: Fréquemment: céphalées.Moins fréquemment: faiblesse; somnolence; anxiété, vertiges; tinnitus; étourdissements; asthénie; insomnie; torpeur; dépression mentale.Rarement: rêves mémorisés.Réactions allergiques et derma- tologiques (voir MISE EN GARDE): Occasionnellement: éruptions cutanées, y compris un cas d'éruption cutanée psoriasiforme, et prurit.Rarement: dermatite exfoliative.Réactions gastro-intestinales: Vomissements chez environ 4% des malades: diarrhée chez environ 5% des malades.Réactions moins fréquentes: constipation; épigastralgie; nausées.Réactions oculaires: Sécheresse des yeux.Examens en laboratoire: Elévation de I'azote uréique du Sang ou de la SGPT (transaminase glutamopyruvique sérique) chez certains malades.SYMPTOMES DU SURDOSAGE ET TRAITEMENT Les symptômes les plus couramment observés sont la bradycardie, l\u2019hypotension, le bronchospasme ou l'insuffisance cardiaque aiguë.Dans tous les cas où il y a surdosage, il faut interrompre le traitement au maléate de timolol et surveiller de près le malade.De plus, l'on conseille de prendre les mesures thérapeutiques suivantes: TRAITEMENT Faire un lavage gastrique.Bradycardie Administrer de 0,25 à 2 mg de sulfate d\u2019atropine par voie intraveineuse afin de produire un blocage vagal.Si la bradycardie persiste, administrer avec prudence du chlorhydrate d'isoproté- rénol par voie intraveineuse.En dernier recours, il faut envisager l'utilisation d\u2019un cardiostimulateur.Bloc cardiaque (du 2e degré ou total) Administrer de l'isoprotérénol ou insérer un cardiostimulateur par voie intraveineuse.Insuffisance cardiaque aiguë Instituer sur-le-champ le traitement habituel: dérivé digitalique, diurétiques et oxygène.Dans les cas réfractaires, on conseille l'administration intraveineuse d'aminophylline.Au besoin, on peut aussi administrer du chlorhydrate de glucagon qui, selon certains rapports, aurait son utilité.Hypotension Administrer des vasopresseurs sympathicomimétiques- tels que le lévartérénol ou l'épinéphrine.Dans les cas réfractaires, le chlorhydrate de glucagon a produit un bon effet, selon certains rapports.Bronchospasme Administrer du chlorhydrate d'isoprotérénol.On peut aussi envisager la possibilité d'administrer en plus de l\u2019aminophylline. Hypoglycémie Administrer du glucose par voie intraveineuse ou du glucagon par voie intramusculaire ou les deux ensemble.Il a été démontré par une étude in vitro que du sang ou du plasma humains additionnés de timolo] marqué au '\u201cC pouvaient être épurêés par dialyse.On doit se rappeler que BLOCADREN* est un antagoniste compétitif de l'isoprotérénol et, partant, que de fortes doses d'isoprotérénol sont susceptibles de contrecarrer plusieurs des effets attribuables à l'administration de doses excessives de BLOCADREN* Toutefois, il ne faut pas oublier que des complications attribuables à un excès d'isoprotérénol peuvent se manifester, telles que: tachycardie, céphalée, rougeurs de la peau, arythmies, nausée, asthénie, tremblements et sudation.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION HYPERTENSION BLOCADREN* est habituellement administré en association avec d'autres antihypertenseurs, notamment un diurétique aie.On peut toutefois l'administrer seul (voir INDICA- On doit toujours en régler la posologie selon les besoins de chaque patient et suivre les directives que voici: Lorsqu'on administre BLOCADREN* à des sujets qui prennent déjà d'autres antihypertenseurs, la dose initiale doit être de 5 à 10 mg, deux fois par jour.Si après une ou deux semaines, la tension n'est pas abaissée suffisamment, on peut augmenter la dose de 5 mg deux fois par jour, à intervalles de deux semaines.La dose quotidienne ne doit pas excéder 60 mg.Lorsqu'on administre BLOCADREN* seul, la dose initiale doit être de 10 mg, deux fois par jour et on peut augmenter la posologie, si nécessaire, suivant le régime posologique décrit plus haut.Chez les patients dont la tension est suffisamment abaissée avec des doses quotidiennes de 20 mg ou moins, on peut essayer d\u2019administrer la dose totale en une seule fois le matin.En effet, des études ont montré que la réponse thérapeutique à cette posologie était bonne.ANGINE DE POITRINE La posologie recommandée pour BLOCADREN* varie entre 15 mg et 45 mg par jour.La majorité des malades réagissent à une posologie quotidienne de 35 à 45 mg.La dose d'attaque devrait être de 5 mg, 2 ou 3 f.p.j.Selon la réponse du malade, il peut être nécessaire d'augmenter la posologie.La première augmentation ne devrait pas dépasser 10 mg par jour, en doses fractionnées et les augmentations subsêquentes doivent se limiter à 15 mg par jour en doses fractionnées.La posologie quotidienne globale maximale ne doit pas dépasser 45 mg.Il est recommandé de laisser un intervalle d'au moins 3 jours entre chaque augmentation posologique.Après la période de réglage, le traitement d'entretien chez certains malades peut se faire au moyen de deux prises par jour.USAGE PROPHYLACTIQUE DE BLOCADREN* DANS LES CAS DE CARDIOPATHIE ISCHÉMIQUE A titre de mesure prophylactique a long terme chez les sujets qui ont survécu à la phase aiguë d\u2019un infarctus du myocarde, le traitement d'entretien est de 10 mg, 2 f.pj.Le traitement d'attaque, par contre, est de 5 mg, 2 f.p.j., et le patient doit être observé attentivement.Si aucune réaction défavorable ne survient après deux jours, augmenter la posologie à 10 mg 2 f.p.j.Dans les études portant sur l'efficacité de BLOCADREN* après un infarctus du myocarde, le traitement a été amorcé entre le 7e et le 28e jour suivant la phase aiguë de l'infarctus.PRÉSENTATION 8911\u2014 Le comprimé blanc, plat, au rebord biseauté, sécable, estampilé Frosst, renferme 5 mg de maléate de timolol.Flacons de 100.8866 \u2014Le comprimé bleu pâle, plat, au rebord biseauté, sécable, estampillé Frosst, renferme 10 mg de maléate de timolol.Flacons de 100 et 500.8945\u2014 Le comprimé bleu pâle en forme de gélule, sécable, estampillé Frosst, renferme 20 mg de maléate de timolol.Flacons de 100.MONOGRAPHIE COMPLETE SUR DEMANDE 5-804 F Jost CP 1005.POINTE -CLAIRE DORVAL, QUEBEC H9R 4P8 MEMBRE *® Marque déposée 298 12.Samuels B.I., Freitas J.E., Bree R.L.et coll.: A comparaison of radionuclide hepatobiliary imaging and real-time ultrasound for the detection of acute cholecys- titis.Radiology, 1983 ; 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1g four oe 5 M alii id >>}, Ay IT Bi 2 ig ni ol I) i ze v = 2 TS col pu cn et I Qi and Le É Qi ai 2 => a av = À OURS, iD ë Fi S- o.\u2014 > dp perf Pai i a Lf oa it af i PT À i Rs = Lit 22 mien y Lu i i a i A PR + RAN A a Te.| is i) 25 «En Æ ; if bi i* ia Es - -d Ben +: 4 = bi i f ; ; i : dy ih 4 i {L'ANTIHISTAMINIQUE NON SEDATIF E au NEG] hi 3 NU \"MONDE! 0 IS | Seldane terfénadine Soulagement sans sédation des allergies! Efficacité prouvée a travers le monde Des essais cliniques menés dans 10 pays à travers le monde ont montré que: \u201c.la terfénadine exerce une action thérapeutique égale et parfois supérieure à celle des antihistaminiques thérapeutiques classiques.\u201d Très efficace contre la rhinite allergique La compilation de 12 importants essais cliniques à double insu regroupant 1486 patients confirme l'efficacité de Seldane contre la rhinite allergique.Il a été démontré que Seldane était aussi efficace et même plus efficace que le traitement antihistaminique classique pour soulager les symptômes, les éternuements, l'irritation oculaire et l'écoulement nasal associés à la rhinite, sans provoquer plus de sédation que le placebo.Très efficace contre les allergies cutanées Les études à double insu menées avec Seldane ont montré de façon constante et concluante une baisse marquée de la démangeaison ainsi que du nombre et de la taille des papules associées aux réactions allergiques cutanées.* Des doses de 60 mg de Seldane ont diminué de presque 90% les papules causées par I'histamine.¢ Soulagement rapide des symptomes Seldane entraine un soulagement rapide significatif des symptomes.Les premiers signes de soulagement se manifestent 1 à 2 heures après l'administration de la dose et l'effet maximal est atteint en 4 à 6 heures.Cela lui confère un avantage marqué sur l'antihistaminique non sédatif à action prolongée qui exige un délai pouvant aller jusqu'à 5 jours avant que ne se manifeste un soulagement thérapeutique important.\u201d\u201d\"° Demi-vie significativement plus courte Une demi-vie d'élimination d'environ 20 heures seulement permet de procéder aux tests cutanés après quelques jours au lieu de devoir attendre plusieurs semaines comme c'est le cas avec les antihistaminiques non sédatifs à action prolongée.\" Seldane Soulagement des allergies sans sédation' comprimés terfénadine 60 mg suspension terfénadine 6 mg/mL Inhibiteur des récepteurs H, de l'histamine.Renseignements posologiques INDICATIONS: Soulagement des symptômes de la pollinose aiguë (rhinite saisonnière, rhume des foins, rhinoconjonctivite) et des allergies cutanées.CONTRE-INDICATIONS: Hypersensibilité connue au médicament.PRECAUTIONS: Bien que les études menées sur la reproduction animale n'aient révélé aucun effet délétère, la terfénadine, comme la plupart des autres médicaments, ne doit pas être utilisée pendant la grossesse ou l'allaitement à moins que, selon l'opinion du médecin, les avantages anticipés ne l'emportent sur les risques encourus.L'administration aux enfants pendant des périodes d'une semaine ou plus ou à des enfants de moins de trois ans, doit être faite sous surveillance médicale.EFFETS SECONDAIRES: Des maux de tête et de légers troubles gastro-intestinaux ont parfois été signalés.Une somnolence a parfois été signalée chez les enfants.SYMPTÔMES ET TRAITEMENT DU SURDOSAGE: Aucun surdosage n'a été signalé.Des doses quotidiennes de 600 mgont été bien tolérées et n'ont suscité que des symptômes bénins.L'arrêt du médicament, le lavage gastrique etle traitement symptomatique sont recommandés si l'on soupçonne un surdosage.POSOLOGIE: COMPRIMÉS: Adultes et enfants de plus de 12 ans: { comprimé matin et soir.SUSPENSION: Adultes et enfants de plus de 12 ans: 2 cuillerées à thé (60 mg) matin et soir.Enfants de 7 à 12 ans: 1 cuillerée à thé (30 mg) Matin et soir.Enfants de 3 à 6 ans: 4 cuillerée à thé (15 mg) matin et soir.L'administration aux enfants doit être limitée à des périodes d'une semaine ou moins, sauf indication contraire du médecin.PRÉSENTATION: Chaque comprimé blanc, plat, rond, contient 60 mg de terféna- dine.Flacons de verre ambré de 100 et 500 comprimés.Chaque mL de suspension blanche contient 6 mg de terfénadine.Flacons de verre ambré de 100 mL.REFERENCES: 1.Raimondo, N.H.: Evaluation of the efficacy of and tolerance to terfenadine versus placebo and oxatomide in acute rhinites.Sem Med.154:394-407, 1984.2.Woodward, J.K.: Terfenadine, a new non-sedating H, receptor antagonist.Alergia.31(1):49-50, 1984 (Abstr).3.Backhouse, C1.et coll: Terfenadine in allergic rhinitis.A comparative trial of new antihistamine versus chlorpheniramine and placebo.Practitioner.226:347-349, 1982.4.Cerio, R.Lessof,M.H.: Treatment of chronic idiopathic urticaria with terfenadine.Clin Allergy.14:139-141, 1984.5.Krause, LB, Shuster, S.: The effect of terfenadine on dermographic wealing.Brit | Dermatol.110:73-79, 1984.6.Hiither KJ.et coll: Inhibitory activity of terfenadine on histamine-induced skin wheals in man.Europ J lin Pharmacol.12: 195-199, 1977.7.Monographie, Comprimés et Suspension Seldane, Merrell Dow Pharmaceut- cals (Canada) Inc., 7777 Keele Street, Concord, Ontario, 21 mars 1984.8.Trzeciakowski, J.P.Levi, R.: Antihistamines.Dans: Middieton, E.et Coll, éds.Allergy Principles and Practice, 2\u20ac éd., pp.579-582, 1983.9.Richards, D.M.et coll: Astemizole.A review of its pharmacodynamic properties and therapeutic 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Lamarre\u201d et Gilles Blanchette\u201c Résumé ug Une revue de 27 cas de séquestrations pulmonaires chez l\u2019enfant et l\u2019adulte diagnostiqués soit par artériographie rétrograde ou par thoracotomie nous a permis de trouver 12 cas de séquestrations intralobaires, 3 cas de séquestrations extralobaires, 2 cas de vascularisation systémique à une portion de poumon normal et 6 cas d\u2019hypoplasie pulmonaire droite avec apport artériel systémique.Enfin, chez 4 patients asymptomatiques avec des séquestres non aérés, il a été décidé d\u2019un traitement conservateur, sans intervention chirurgicale : ces derniers ont été suivis pour une période allant jusqu\u2019à 10 ans et sont tous demeurés asymptomatiques jusqu\u2019à maintenant.La séquestration pulmonaire résulte d\u2019une ou de plusieurs malformations congénitales pour lesquelles à ce jour aucune hypothèse embryogénique unique n\u2019est complètement satisfaisante.Les manifestations cliniques les plus fréquentes sont l\u2019infection et l\u2019hémoptysie.Cependant 12 de nos 27 patients ne présentaient aucun symptôme, et 6 ne furent pas opérés de leur séquestration.Ces résultats semblent suggérer que l\u2019on peut envisager de traiter de façon conservatrice les séquestrations asymptomatiques et que la chirurgie devrait être réservée uniquement aux cas compliqués d\u2019infections ou d\u2019hémoptysies.I 1) M.D.Résident en pneumologie, Université de Montréal.Pneumologue a l\u2019hôpital Notre-Dame de Montréal.2) M.D.Professeur agrégé de pédiatrie, faculté de médecine, Université de Montréal.Pneumologue, hôpital Ste- Justine, Montréal.3) M.D.Professeur agrégé de clinique, faculté de médecine, Université de Montréal.Pneumologue, hôpital du Sacré- Coeur, Montréal.* Travail présenté en partie à la 82° réunion annuelle de l\u2019Association pulmonaire du Canada, Québec (Québec) le 23 juin 1982.Tirés à part : Docteur Paul Bégin, pneumologue, hôpital Notre-Dame, 1560, rue Sherbrooke Est, Montréal (Québec) H2L 4M1 Article reçu le : 21.11.83 Avis du comité de lecture le : 9.1.84 Acceptation définitive le : 30.1.84 Tome 114 \u2014 AVRIL 1985 ans sa description originale de la séquestration intralobaire en 1946, Pryce' a utilisé le terme séquestration pour définir la dislocation bronchique congénitale qui accompagne habituellement l\u2019irrigation d\u2019une partie du parenchyme pulmonaire par une artère systémique.La séquestration extralobaire se différencie de la forme intralobaire par son propre revêtement pleural.Pryce et d\u2019autres auteurs'* englobent également dans leur définition de la séquestration pulmonaire cette condition particulière où une portion de parenchyme pulmonaire normal reçoit une irrigation artérielle systémique alors que d\u2019autres®® n\u2019y incluent que les cas présentant une opacité parenchymateuse à la radiographie pulmonaire (figure 1).Peut être aussi inclue dans la définition de la séquestration pulmonaire cette malformation congénitale appelée syndrome du cimeterre*\u2019°, à cause de l\u2019aspect particulier en lame de sabre de la veine anormale se découpant en parallèle au bord droit du coeur sur la projection postéro-antérieure de la radiographie pulmonaire\" : elle associe un apport artériel systémique au lobe inférieur droit à une hypoplasie du poumon droit et de l\u2019artère pulmonaire droite, dextroposition cardiaque et retour veineux anormal du poumon droit dans la veine cave inférieure (figure 2).Toutefois, certains auteurs considèrent le syndrome du cimeterre comme une entité distincte de la séquestration pulmonaire\u201d.Cependant, une ou plusieurs anomalies de ce syndrome peuvent manquer\", incluant le retour veineux anormal\u201d : dans ces cas, le terme de syndrome du poumon hypogénéti- que semblerait plus approprié\u201c.Jusqu\u2019à récemment, la séquestration pulmonaire a été acceptée comme une indication formelle d\u2019exérèse prophylactique'\u201c à cause du risque bien connu d\u2019infections pulmonaires récidivantes.Cependant, peu de patients ont été suivis à long terme sans exérèse chirurgicale et par conséquent, l\u2019histoire de l\u2019évolution naturelle de cette maladie, lorsque non opérée, est mal connue'\u2019.Toutefois, l\u2019indication chirurgicale d\u2019emblée a commencé à être remise en question récemment chez les patients asymptomatiques'®.Matériel clinique Le présent travail revoit de façon rétrospective 27 cas de séquestrations pulmonaires observés durant les 11 dernières années dans un hôpital pé- diatrique (Ste-Justine) et un hôpital général (Sacré-Coeur), dans le but de couvrir un spectre d\u2019âge le plus étendu pos- 301 Tableau I Séquestrations pulmonaires : classification Type Nombre Intralobaire (tableau II) 12 Extralobaire (tableau III) 3 Indéterminé (tableau IV) 4 (asymptomatiques non opérés) Vascularisation systémique à (tableau V) 2 une portion de poumon normal Hypoplasie pulmonaire droite (tableau VI) 6 avec apport artériel systémique Total 27 sible (tableau I).La vascularisation artérielle systémique anormale fut démontrée par aortographie rétrograde chez tous les patients sauf chez les 2 où elle fut retrouvée à la thoracotomie.Dix-neuf patients présentaient à la radiographie pulmonaire une image localisée, soient 12 cas de séquestrations intralobaires, 3 cas de la variété extra- lobaire et 4 cas de type non précisé, parce que non opérés.Chez 2 patients, l\u2019artère systémique irriguait une portion de parenchyme pulmonaire sans autre anomalie radiologique, et enfin, les 6 derniers cas faisaient partie de la classe du poumon hypogénétique.Dans le groupe des séquestrations intralobaires (tableau II), tous les patients, sauf une exception, accusaient une histoire de pneumonie, habituellement récidivante, et chez 9 d\u2019entre eux, on retrouvait a la radiographie pulmonaire une lésion cavitaire.Ces pneumonies étaient associées à des hémoptysies à répétition dans 3 de ces cas : du mycobactérium tuberculosis fut retrouvé dans les expectorations et dans le spécimen pathologique d\u2019exérèse chez l\u2019un de ces patients (cas no 9), et de l\u2019aspergillus fu- migatus fut ramené à la ponction intra- cavitaire par biopsie transthoracique chez un autre patient (cas no 10).La vascularisation artérielle principale provenait de l\u2019aorte thoracique descendante chez 10 de nos malades, de l\u2019aorte abdominale chez 1 patient et simultanément des deux portions aortiques chez le dernier patient.Tous les territoires séquestrés drainaient dans les veines pulmonaires à l\u2019exception d\u2019un qui se jetait directement dans la veine cave supérieure.Sept patients subirent une bronchographie : le matériel de contraste n\u2019a délimité une cavité que chez un seul de ces patients ; dans les 6 autres cas, il n\u2019y avait que déplacement au niveau des bronches segmentaires.Tous les patients de ce groupe ont subi 302 \u2014 Vascularisation systémique à une portion de poumon normal Intra- lobaire Extra- lobaire = Figure 1\u2014 Séquestrations intra-lobaire, extra-lobaire et vascularisation systémique à une portion de poumon normal.Figure 2\u2014 Syndrome du cimeterre.une lobectomie avec rémission subséquente des symptômes pulmonaires dans tous les cas à l\u2019exception, de façon compréhensible, de la patiente souffrant d\u2019une agranulocytose congénitale.Dans la catégorie des séquestrations extralobaires (tableau III), un seul cas accusait une symptomatologie clinique, soient des douleurs thoraciques légères du même côté que la lésion.Les deux autres étaient asympto- matiques.Dans chacun de ces cas, l\u2019image radiologique était celle d\u2019une lésion homogène.L\u2019artère systémique anormale provenait de l\u2019aorte thoracique dans deux de ces cas et d\u2019une artère phrénique gauche dans le troisième.Tous ces patients subirent une séques- trectomie : en prophylaxie d\u2019infection pulmonaire chez le premier, de nécessité pour cause d\u2019assurance chez le second, et lors d\u2019une lobectomie pour bulle d\u2019emphysème avec trouvaille incidente du séquestre à l\u2019intervention chez le troisième.Chez 3 patients asymptomati- ques (tableau IV), le diagnostic fut établi par artériographie rétrograde chez chacun après qu\u2019une radiographie pulmonaire de routine eut démontré la présence d\u2019une densité homogène dans un lobe inférieur.Chez le quatrième patient, également asymptomatique, la séquestration fut découverte lors d\u2019une coronarographie post-infarctus du myocarde : la vascularisation systémique provenait directement de la coronaire droite et de la circonflexe, et une telle anomalie n\u2019a jamais été décrite à ce jour dans la littérature médicale\".Tous ces patients furent traités de façon conservatrice sans exérèse chirurgicale : par conséquent, aucune classifi- L'UNION MÉDICALE DU CANADA LID.BIT.* Tous Table Segue (as i Table Seq (; ay Pal Tor mi né ES ge Tableau II Séquestrations intra-lobaires* Cas Âge Sexe Mode de R.X.pulmonaire Condition associée No (ans) présentation 1 \\ i or i.= + i a ÿ .U , of .AN 3 5 AN .xercice et = .égi me, i S $ | Chhuorsirage Ë de = s me tformine - 2 D pou contrôle le poids ir 14 > i .i it) out en diminuant la glycémi | i it = A 2 $ i > H .Qa .aN .! ki ; S 2 400105 GLUCOPHAGE\" ii , Comprimes de Fetformine , i uu Melton ii it} 7 a A | , lic] frire Er Be soma movms Re .2 I .7 A a 1 .; > 1 Tn i \\ AN ., Lo , .a \\ - .oo fis: .;ü S .aL = .+ S \u2026 ER .i We NOR ESN ADIC IN A £4 oo ea cC.R GE i she + 8 Sait 7.,.a + .EE M.PP Le Gläcophag ispen: NX 138 enseignements thérapeutiques pag e 323 et HEURE (13 FRG Th 1 \u2014__ Les tics et les spasmes de la face Dan Boghen® Résumé Les principales dyskinésies faciales sont passées en revues en insistant sur leurs manifestations cliniques et le diagnostic différentiel.La reconnaissance de la myokymie faciale peut conduire à un diagnostic précoce de gliome du tronc cérébral.Le blépharo- spasme et la maladie de Meige sont des dystonies partielles dans lesquelles la vue peut être gravement compromise.Quoique le traitement médical soit inefficace dans ces deux maladies ainsi que dans l\u2019hémispasme facial, des interventions chirurgicales peuvent produire une amélioration notable.L 1) M.D., F.R.C.P.(c), section de neuro-ophtalmologie, service de neurologie, Hôtel-Dieu de Montréal, professeur agrégé au département de médecine, Université de Montréal.Présenté dans le cadre du Colloque sur la médecine ambulatoire organisé par la Société médicale des Antilles et l\u2019Association des médecins de langue française du Canada, Fort de France, Martinique, février 1983.Tirés à part : Dr.Dan Boghen, service de neurologie, Hôtel-Dieu de Montréal, 3840, rue St-Urbain, Montréal (Québec) H2W IT8.Article reçu le : 22.2.84 Avis du comité de lecture le : 20.3.84 Acceptation définitive le : 18.4.84 314 a figure peut étre affectée par une variété de mouvements involontaires.Malgré leur ressemblance superficielle on peut, en se basant principalement sur l\u2019examen, en distinguer divers types.Cette distinction est importante car la signification étiologique et la conduite thérapeutique sont différentes selon qu\u2019il s\u2019agisse de l\u2019un ou de l\u2019autre de ces mouvements.Il n\u2019y a pas lieu de s\u2019étendre dans cet exposé sur les mouvements faciaux de la chorée, de l\u2019athétose, de la dystonie et du myoclonus car dans ces dyskinésies d\u2019autres parties du corps sont atteintes en même temps que la face et le diagnostic repose sur l\u2019ensemble du tableau.Les tics par contre méritent plus d\u2019attention car quoiqu\u2019ils puissent intéresser plusieurs parties du corps, ils peuvent être confinés à la face.Le diagnostic des tics repose sur leur caractère répétitif et stéréotypé ainsi que sur la possibilité de les supprimer volontairement.On doit les distinguer de la dyskinésie tardive qui peut intéresser les membres mais qui atteint de prédilection les muscles oro-faciaux.La dyskinésie tardive est caractérisée par des mouvements grimaçants plus lents, plus variés et plus soutenus que ceux des tics.Il s\u2019agit des mouvements d'ouverture et de déviation de la mâchoire ainsi que des mouvements de protrusion de la mâchoire, des lèvres et de la langue.Les mouvements peuvent nuire à la parole et à la respiration.Comme la majorité des mouvements involontaires ceux de la dyskinésie tardive disparaissent la nuit.La dyskinésie tardive survient à la suite de l\u2019administration prolongée de médicaments psychotropes tels les phé- nothiazines ou le haloperidol.Parfois elle apparaît après l\u2019arrêt de l\u2019administration de ces médicaments.Chez les personnes âgées et édentées la dyskiné- sie tardive peut s\u2019observer en absence de toute prise de médicament.Les principaux mouvements touchant exclusivement la face sont : le blépharospasme, la maladie de Meige, les myokymies faciales et l\u2019hémis- pasme facial.Le reste du texte comprend une description plus détaillée de chacun de ces mouvements.Le blépharospasme On peut observer du blépha- rospasme dans l\u2019inflammation oculaire telle la conjonctivite.Le plus souvent toutefois le blépharospasme est du type essentiel survenant sans facteur précipitant ou maladie associée.Le blépha- rospasme affecte davantage, mais pas exclusivement, les gens âgés.Il est caractérisé par des contractions cloniques et/ou soutenues des muscles orbiculaires des deux yeux.Par conséquent la vue peut être sérieusement compromise.L\u2019atteinte est aggravée par le stress et augmente avec le temps.La maladie persiste indéfiniment.Il n\u2019y a pas de traitement médical.Le traitement chirurgical peut être très bénéfique surtout chez les patients rendus fonctionnellement aveugles.Les interventions pratiquées sont la neurectomie sélective de la branche orbiculaire du nerf facial' et la plastie des muscles orbiculaires*.L'UNION MÉDICALE DU CANADA all dur fi Ju fo an it hid a fe ol blé hl La Me fl fi La cause du blépharospasme est inconnue.Pour certains il s\u2019agirait d\u2019une atteinte psychogénique comme le tic.Il est plus probable qu\u2019il s'agisse d\u2019une affection organique de type dys- tonique.Le blépharospasme est parfois confondu avec la myasthénie.Le diagnostic différentiel est basé sur le fait que dans la myasthénie le muscle orbiculaire est faible et la ptose ne s\u2019accompagne pas de contraction musculaire active.La maladie de Meige Cette maladie consiste en un blépharospasme auquel s\u2019associe une contraction d\u2019autres muscles de la face.La première description revient à Meige qui en 1910 publie sur \u201cLe spasme facial médian\u201d et attire l\u2019attention sur le fait que dans celui-ci l\u2019atteinte est bilatérale contrairement à ce qu\u2019on observe dans le spasme facial (connu maintenant comme \u201chémi- spasme facial\u201d) dans lequel l\u2019atteinte est unilatérale.Par la suite et jusqu\u2019à dernièrement cette maladie tombe dans l\u2019oubli.Depuis quelques années il y a eu un regain d\u2019intérêt dans l\u2019étude de la maladie de Meige qui a fait l\u2019objet de plusieurs articles**.Le tableau est caractérisé par des spasmes qui affectent l\u2019orbiculaire des paupières et la plupart des autres muscles de la face.On peut observer de la protusion des lèvres, une rétraction des commissures labiales et une contraction d\u2019autres muscles médians tels ceux du pharynx et du larynx.Des mouvements dystoniques sont parfois présents à d\u2019autres sites tels les membres supérieurs.Il peut y avoir contraction des muscles oromandibu- laires sans blépharospasme.Les spasmes durent quelques secondes ou quelques minutes.Leur fréquence ainsi que leur intensité varie.Ils sont aggravés par le stress et absents pendant le sommeil.La maladie se rencontre chez les gens d\u2019âge adulte ou avancé.Sa rareté tient du fait qu\u2019elle est souvent méconnue, le tableau étant attribué à des troubles psychiques ou aux effets secondaires des médicaments psycho- tropes.Le cause est inconnue mais il est vraisemblable qu\u2019il s\u2019agisse d\u2019une atteinte organique plutôt que d\u2019une manifestation psychiatrique.Il n\u2019y a pas de traitement médicamenteux efficace.Le même traitement chirurgical que dans le blépharospasme peut être effectué chez ceux dont la vue est gravement touchée.Tome 114 \u2014 AVRIL 1985 La myokymie faciale Le frémissement vermiculaire de la paupière inférieure connu sous le nom de myokymie est fréquent chez l\u2019individu normal à la suite de fatigue ou de consommation excessive de café.Il s\u2019agit d\u2019un phénomène bénin et transitoire qui doit être distingué des myo- Kkymies faciales plus persistantes qu\u2019on retrouve dans les atteintes de la protubérance.Les myokymies faciales dans l\u2019atteinte protubérantielle sont confinées à un côté de la figure.Au début seule la paupière est affectée mais avec le passage du temps les myokymies gagnent le reste de la face.Du même côté, il y a une contraction soutenue de la musculature et une parésie faciale.À l\u2019inspection on peut avoir l\u2019impression erronée que c\u2019est le côté sain qui est parétique.La persistance de ce tableau pendant plusieurs semaines ou mois avec régression par la suite est typique de la sclérose en plaque\u201c et survient parfois dans le syndrome de Guillain- Barré\u2019.En l\u2019absence de rémission, on s\u2019oriente vers une lésion expansive pro- tubérantielle laquelle le plus souvent s\u2019avère être un gliome*° mais qui peut aussi être d\u2019autre nature\u201d.Le phénomène est attribué à une interruption de l\u2019inhibition supra-nucléaire sur les neurones du nerf facial.L\u2019hémispasme facial C\u2019est le mouvement facial involontaire rencontré le plus fréquemment.Il s\u2019agit d\u2019une contraction paroxystique unilatérale des muscles innervés par le nerf facial.La maladie n\u2019affecte que les adultes.Au début seul le muscle orbiculaire des paupières peut être intéressé.Avec le temps le processus s\u2019étend aux autres muscles du même côté de la face.Les contractions peuvent êre brèves ou soutenues.Elles surviennent à des intervalles variables, persistent durant le sommeil et sont aggravées par l\u2019émotion et les mouvements volontaires des muscles faciaux.Rarement l\u2019hémispasme facial peut être la conséquence d\u2019une compression du 7° nerf par une masse anévrysmale ou tumorale de l\u2019angle ponto-cérébelleux.La majorité des cas toutefois sont considérés comme idiopathiques.Dernièrement on a tenté d\u2019expliquer la maladie par une compression du nerf par une boucle vasculaire anormale.Le neurochirurgien américain Janetta, le principal défenseur de cette hypothèse, a rapporté avoir trouvé une telle anomalie chez 100% de ses 200 patients\u201d.Le même chirurgien ainsi que plusieurs autres ont obtenu d\u2019excellents résultats en isolant le nerf des structures vasculaires environnantes.Comme il n\u2019y a pas de traitement médical efficace et que l\u2019interruption périphérique du nerf facial est le plus souvent suivie de récidive, cette opération représente une solution pour ceux qui ne peuvent pas tolérer le statu quo.Il n\u2019en demeure pas moins qu\u2019elle exige une craniotomie et qu\u2019à l\u2019occasion des complications telles une surdité ou une paralysie faciale (le plus souvent transitoire) peuvent se produire.L\u2019hémispasme facial doit être distingué du spasme facial post- paralytique rencontré après une atteinte du nerf facial (ex.paralysie de Bell) avec récupération incomplète.Des contractions involontaires spontanées de la face font partie du tableau clinique d\u2019une telle atteinte.Le diagnostic différentiel repose sur l\u2019histoire de paralysie faciale antérieure, la présence de faiblesse et l\u2019existence des mouvements associés tels l\u2019étirement de la commissure labiale lors de la fermeture de l\u2019oeil, dans le spasme facial post- paralytique.Diagnostic différentiel des dyskinésies faciales Le blépharospasme et la maladie de Meige atteignent les deux côtés de la figure contrairement au syndrome des myokymies faciales et à l\u2019hémi- spasme facial qui sont unilatéraux.La maladie de Meige consiste en un blé- pharospasme auquel s\u2019ajoute une contraction des autres muscles du visage.Contrairement au blépharo- spasme et à la maladie de Meige l\u2019hé- mispasme facial est unilatéral.II est caractérisé par une contraction paroxystique et répétée des muscles innervés par le 7° nerf contrairement au syndrome des myokymies faciales dans lequel on observe des petits mouvements vermiculaires, asynchrones et persistants.Les tics peuvent ressembler à n\u2019importe quel de ces mouvements à l\u2019exception de la myokymie.Le diagnostic de tics repose sur leur début à un âge plus précoce, leur présence dans d\u2019autres parties du corps et la possibilité de les supprimer volontairement.> The clinical features and differential diagnosis of the most common facial dyskinesias are discussed.The recognition of facial myokymia may lead to an early diagnosis of a brain stem mass such as a pontine glioma.Blepharospasm and Meige\u2019s disease can interfere with vision to a significant degree.Although neither one of these two conditions responds satisfactorily to medication, improvement can be obtained by surgical means.The same situation prevails for hemifacial spasm in which microsurgical decompression of the facial nerve results in cessation of the spasm.Bibliographie 1.Frueh B.R., Callahan A., Dartzbach R.K., Wilkins R.B., Beale H.K., Reitman H.S., Watson F.R.: Effects of differential section of the seventh nerve in patients with intractable blepharospasm.Trans.Am.Acad.Ophthalmo.Otolaryngol., 1976 ; 81 : 595-602.2.Gillum W.N., Anderson R.L.: Blepharospasm surgery : an anatomical approach.Arch.Ophth., 1981 ; 99 : 1056-1062.3.Meige H.: Les convulsions de la face, une forme clinique de convulsion faciale, bilatérale et médiane.Rev.Neurol.(Paris), 1910 ; 10 : 437-443.4.Tolosa S.E., Chi-Wan Lai : Meige disease : Striat- al dopaminergic preponderance.Neurology, 1979 ; 29 : 1126-1130.5.Jankovic J., Ford J.: Blepharospasm and oro- facial-central dystonia : clinical and pharmacologic findings in 100 patients.Ann.Neurol., 1983 ; 13 : 402- 411.6.Andermann F., Cosgrove J.B.R., Lloyd-Smith D.L.: Facial myokymia in multiple sclerosis.Brain, 1961 ; 84 : 31-44.7.Mateer J.E., Gutman L., Mc Comas C.F.: Myokymia in Guillain-Barré syndrome.Neurology, 1983 ; 33 : 374-376.8.Tenser R.B., Corbett J.J.: Myokymia and facial contraction in brain stem glioma.Arch.Neurol., 1974 ; 30 : 425-427.9.Kosary I.Z., Shacked I.J., Ouaknine G.et coll.: Continuous facial spasm with tumor of the pons.J.Neurosurg., 1970 ; 33 : 212-215.10.Sethi P.K., Smith B.H., Kalyanaraman K.: Facial myokymia : a clinicopathological study.J.Neurol.Neurosurg.Psychiatry, 1974 ; 37 : 745-749.11.Boghen D., Filiatrault R., Descarries L.: Myokymia and facial contracture in brain stem tubercu- loma.Neurology, 1977 ; 27 : 270-272.12.Janetta P.J.: Hemifacial spasm.Dans Ransohoff J.(Ed.) : Modern Technics in Surgery, Neurosurgery.Mount Kisko, Futura Publishing, 1980 ; pp.15/1-15/8.316 (triazolam) Hypnotique Renseignements thérapeutiques Mode d\u2019action: Halcion (triazolam) est une benzo- diazépine a action hypnogene de courte durée.Lors des études (de 1 a 21 jours) effectuées chez l'homme, dans les laboratoires du sommeil, le triazolam a réduit la latence du sommeil, prolongé la durée du sommeil et diminué le nombre de réveils nocturnes.D'après certaines de ces études, une insomnie de rebond peut survenir lors de la cessation du traitement.Aucun effet respiratoire significatif ni aucune dépression cardio-vasculaire importante ne furent observés au cours des études de tolérance eftec- tuées avec des doses thérapeutiques de triazolam Chez l'homme.les doses orales de triazolam sont bien absorbées.La demi-vie du produit est courte, soit d'environ trois heures, et après des doses multiples il n'y avait, dans le sang, aucune accumulation de triazolam ni de ses métabolites.La principale voie d'excrétion des doses orales est l'urine; l'excrétion fécale est d'environ 8% Dans deux études distinctes, des doses de 0.5 mg de triazolam n'ont pas affecté le temps de prothrombine ni les taux plasmatiques de warfarine chez des volontaires mâles ayant reçu de la war- farine sodique per 0s.Indication et usage clinique: Halcion (triazolam) est un agent hypnotique utile pour le traitement de courte durée de l'insomnie.Il ne doit pas être utilisé pendant plus de 21 jours consécutifs.Contre-indications: Halcion (triazolam) est contre-indiqué chez les sujets hypersensibles à ce composé ainsi que chez les personnes souffrant de myasthénie grave et celles avec antécédents de glaucome.L'innocuité et l'efficacité de ce produit n'ont pas été établies pour les sujets de moins de dix-huit ans.Au cours des études expérimentales, le triazolam et ses métabolites furent sécrétés dans le lait des rates.Ces études n'ayant pas été effectuées chez l'humain, il s'ensuit que ce médicament ne doit pas être pris durant la période de lactation.Mise en garde: || importe d'avertir les personnes prenant le Halcion (triazolam) que l'emploi simultané d'alcool! et de neurodépresseurs risque de produire un effet additif.L'association alcool/doses thérapeutiques de triazolam a causé une sévère dépression du système nerveux central.Des cas d'amnésie antérograde.de sévérité variable, ont été signalés suivant l'emploi de doses thérapeutiques d'Halcion.D'autres benzodiazé- pines ayant également cause cet effet, des études sont actuellement en cours pour en déterminer la signification clinique.On n'a pas pu démontrer de dépendance physique ni psychique chez des patients ayant reçu 0.5 mg/jour de triazolam pendant 90 jours, ni chez des volontaires normaux ayant pris des doses de 1mg par jour pendant 42 jours.Il importe toutefois de surveiller de près les personnes ayant une tendance à abuser de médicaments.Chez les patients âgés ou débiles, et chez ceux avec troubles cérébraux de nature organique, on recommande d'amorcer le traitement au Halcion avec la plus petite dose possible, pour l'augmenter graduellement, si besoin est, afin d'éviter le risque de sédation excessive, d'étourdissement et de troubles de la coordination Emploi durant la grossesse: L'innocuité du Halcion n'a pas été établie chez la femme enceinte.Ce composé n'est donc pas recommandé au cours de la grossesse ni durant la période de lactation Des études ont révélé que l'emploi de benzodiazé- pines (chlordiazépoxide et diazépam) et de mépro- bamate, au cours du premier trimestre de la grossesse, risque de causer des malformations congénitales.Le triazolam étant un dérivé de la benzo- i RY P .F 2 UN PRODUIT DE | 7811 MARQUE DEPOSEE HALCION CF 1037 2 \u201c LA RECHERCHE LA COMPAGNIE UPJOHN OU CANADA SUR LE 865 YORK MILLS ROAD SNC DON MILLS.ONTARIO Pour l\u2019insomniaque une meilleure nuit de sommeil.minimum d\u2019effet sur l\u2019activité du lendemain diazépine.son usage est donc rarement justifie chez la femme en âge de concevoir.S'il est prescrit, | importe d'avertir la patiente de voir son médecin, si elle pense être enceinte ou voudrait le devenir, en vue de terminer le traitement Précautions: Faire preuve de prudence en présence de symptômes de dépression ou de signes de dépression latente.particuhèrement une tendance au suicide: des mesures de protection peuvent être nécessaires Avertir le patient de ne pas s'engager dans des activités exigeant une parfaite acuité mentale comme l'utilisation de machines ou la conduite d'un véhicule.peu de temps après la prise du médicament Se montrer vigilant face a un dysfonctionnement rénal ou hépatique Réactions défavorables: La fréquence et la sève- rité des réactions défavorables du Halcion (triazolam) sont reliées à la dose.Les réactions les plus fréquentes sont.somnolence matinale.abrutissement.vertiges.étourdissement.troubles de la coordination.céphalée et nausées.Une somnolence grave et des troubles de la coordination signalent une intolérance au médicament ou le surdosage.Les réactions moins fréquentes sont agitation, altérations gustatives, dépression.vue trouble, irritabilité.amnésie antérograde (voir MISE EN GARDE).constipation, éruption cutanée.diarrhée, malaises épigastriques.nervosité.faiblesse, confusion, yeux brülants, sécheresse de la bouche, tinnitus, palpitations, fatigue.hoquet.hallucinations.troubles visuels.élévation des taux des SGOT, bilirubine totale et directe et phospha- tase alcaline.Des réactions paradoxales (stimulation, excitation, hyperactivité ou autre réaction adverse du comportement) ont été rapportées Leur fréquence est plus grande s'il y a des antécédents de troubles émotionnels et/ou de maladie mentale Symptômes et traitement du surdosage: Le sur dosage d'Halcion (trazolam) se manifeste par une extension de l'activité pharmacologique, soit les effets de somnolence et d'hypnose.I| importe de surveiller la respiration, le pouls et la pression sanguine, et de prendre les mesures qui s'imposent Effectuer immédiatement un lavage gastrique.Administrer des liquides |.v et maintenir les voies aériennes libres Les études expérimentales sur les animaux indiquent que de massives doses intraveineuses de triazolam peuvent causer un collapsus cardio- pulmonaire et que ce processus peut être inversé par la respiration mécanique positive et la perfusion 1.v.de lévartérénol.De plus, l'hHémodialyse et la diurèse forcée ne semblent pas être fort utiles.Comme pour tout surdosage intentionnel, le médecin doit considérer la possibilité que le sujet ait également avalé d'autres médicaments Posologie et mode d'administration: li importe d'individualiser la posologie pour obtenir l'effet hypnotique recherché et pour éviter une hyper- sédation et d'autres effets indésirables Posologie adulte: La dose initiale recommandée est de 0.25 mg, à ajuster selon la réaction du patient, avec un maximum de 05 mg Posologie gériatrique: Vu la sensibilité accrue des personnes âgées, la dose initiale doit être de 0.125 mg.Elle peut, au besoin.être portée au maximum de 0.5 mg.Présentation: Halcion (triazolam) est présenté sous forme de comprimés sécables: 0 125 mg (mauve), 0.25 mg (bleu clair) et 0.5 mg (blanc) en flacons de 100 et de 500 Monographie envoyée sur demande.men (ce) PAAB CCPP L'UNION MÉDICALE DU CANADA dans le traitement de l\u2019insomnie chez le patient âgé, le lendemain est aussi important que la nuit ® comprimés (triazolam) un hypnotique a \u2018\u201c\u2018demi-vie quasi idéale\u2019\u2019* (2.5 à 5 heures) pour un sommeil profond et reposant et un minimum d\u2019effet sur la vigilance au réveil *Pharmacological Basis of Therapeutics (1980) Eds: Gilman AJ, Goodman LG, Gilman A, Sixth Ed, Macmillan Publishing Company Inc New York p 369 UN PRODUIT DE 8412 MARQUE DÉPOSÉE: HALCION CF 778 LA RECHERCHE Upjohn LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA SNC 865, YORK MILLS ROAD/DON MILLS, ONTARIO Renseignements thérapeutiques page précédente TENORMIN (aténolol) comprimés, 50 mg et de 100 mg @ ICI Pharma ACTION: TENORMIN (aténolol) est un inhibiteur sélectif des béta-récepteurs adrénergiques agissant principalement sur les récepteurs béta,.t n'a ni action stabilisatrice de membrane ni action sympathicomimétique intrinsèque (propriétés agonistes partielles).Le mécanisme de l'action antihypertensive n'a pas été établi.Parmi les facteurs pouvant expliquer ce mécanisme, on compte: a) là propriété qu'a l'aténolol d'inhiber la tachycardie provoquée par la catécholamine en se liant aux points de fixation des béta-.écepteurs du coeur, ce qui réduit le débit cardiaque; b) l'inhibition de la production de rénine par le rein; c) l'inhibition des centres vasomoteurs.Le mécanisme de l\u2019action antiangineuse n'a pas lui non plus été établi avec certitude.Un facteur important de son action réside peut-être dans la propriété qu'a l\u2019aténolol de réduire les besoins d'oxygène du myocarde en inhibant l'effet d'accélération de la catécholamine sur la fréquence cardiaque.la pression artérielle systolique, ainsi que sur la vitesse et l'ampleur de la contraction myocardique.Pharmacocinétique: Environ 50 pour cent d'une dose de TENORMIN administrée par voie buccale est absorbée dans le tractus gastro-intestinal et le reste est excrété, sans changement, dans les selles.Six à seize pour cent de l'aténolol forme une liaison avec les protéines plasmatiques.Les concentrations plasmatiques atteignent leur niveau maximal de deux à quatre heures après l'administration.Les moyennes des concentrations plasmatiques maximales d'aténolol sont de 300 et de 700 nanogrammes/mL pour des doses de 50 et de 100 mg respectivement.La demi-vie plasmatique du produit est de6 ou 7 heures.L'aténolo! se répartit largement dans les tissus extravasculaires, mais on ne le retrouve qu'en petite quantité dans le système nerveux central.Chez l'homme, l\u2019aténolol se métabolise dans une proportion de 10 pour cent environ.Quelque 3 pour cent du produit retrouvé dans l'urine se présentait sous forme de métabolite hydroxylé qui, selon les résultats d\u2019expérimentations animales, a une activité pharmacologique se situant à 10 pour cent de celle de I'aténolol.Environ 47 et 53 pour cent de la dose administrée par voie buccale sont éliminées respectivement dans l'urine et les selles.L'élimination du produit est totale après 72 heures.INDICATIONS: Hypertension: TENORMIN est indiqué chez les malades souffrant d'hypertension bénigne ou modérée.TENORMIN est habituellement utilisé en association avec d'autres médicaments, particulièrement avec un diurétique thiazique.!! peut toutetois être administré seul comme traitement initial chez les malades qui, de l'avis du médecin, doivent d'abord prendre un bêta-bloquant ptutôt qu\u2019un diurétique.TENORMIN peut être administré en association avec des diurétiques ou des vasodilatateurs ou avec ces deux médicaments pour traiter les cas d'hypertension grave.L'association de TENORMIN avec des diurétiques ou des vasodilateurs périphériques s'est révélée compatible.L'expérience limitée dans l'emploi de TENORMIN avec d\u2019autres antihypertenseurs n'a pas permis de conclure à une compatibilité.TENORMIN n'est pas recommandé pour le traitement d'urgence des crises hypertensives.Angine de poitrine: TENORMIN est indiqué pour le traitement des patients souffrant d'angine de poitrine due à l'ischémie coronarienne.CONTRE-INDICATIONS: TENORMIN est contre-indiqué dans les cas suivants: 1.bradycardie sinusale; 2.blocs auriculo-ventriculaires du deuxième et du troisième degré; 3.insuffisance ventriculaire droite attribuable à l'hypertension pulmonaire: 4.insuffisance cardiaque globale; 5.choc cardiogène: 6.anesthésie au moyen d'agents dépressifs du myocarde, par exemple, l'éther.MISE EN GARDE: a) Insuffisance cardiaque.!f faut être prudent lorsqu'on administre TENORMIN à des malades ayant des antécédents d'insuffisance cardiaque.En présence d'insuffisance cardiaque globale, la stimulation sympathique est d'une grande importance dans le maintien de la fonction circulatoire et l'inhibition engendrée par l'administration d'un béta-bloquant comporte toujours le risque de réduire davantage la contractilité du myocarde, augmentant ainsi les risques d'insuffisance cardiaque.TENORMIN agit de façon sélective sans bloquer l'action inotrope de la digitaline sur le muscle cardiaque.Cependant, lorsque les deux médicaments sont administrés concurremment, l'action inotrope négative de l'aténolo! peut réduire l\u2019action inotrope positive de la digitaline.Les effets dépressifs des béta-bloquants et de la digitaline sur la conduction auriculo-ventriculaire s'additionnent.Chez les malades sans antécédents d'insuffisance cardiaque, la dépression continue du myocarde pendant un certain temps peut quelquefois mener à l'insuffisance cardiaque.11 faut donc, dès le premier signe ou symptôme d'insuffisance cardiaque, effectuer une digitalisation complète du malade ou lui administrer un diurétique, ou encore employer les deux traitements, puis surveiller attentivement la réponse.Si l'insuffisance cardiaque persiste malgré une digitalisation adéquate et l'administration d'un diurétique, il faut immédiatement cesser le traitement au TENORMIN.b) Interruption brusque du traitement au TENORMIN.Les hypertendus souffrant d'angine de poitrine doivent être mis en garde contre toute interruption brusque du traitement au TENORMIN (aténolol}.En etfet, on a observé une importante exacerbation de l'angine ainsi que des infarctus du myocarde et des arythmies ventriculaires chez des angineux après que ceux-ci aient brusquement interrompu leur traitement aux béta-bloquants.Les deux dernières complications peuvent se produire avec ou sans exacerbation préalable de l\u2019angine de poitrine.Ainsi, lorsqu'on décide de cesser d\u2019administrer TENORMIN à des hypertendus souffrant d'angine, il faut progressivement diminuer la dose sur une période d'environ deux semaines, suivre ces malades de près et leur recommander de réduire l'activité physique au minimum.|! faut maintenir la même fréquence d'administration.Dans les cas plus urgents, il faut cesser graduellement l'administration de TENORMIN sur une période plus courte et suivre les malades d'encore plus près.Si l\u2019angine s'aggrave considérablement ou qu'apparaît une insuffisance coronarienne aiguë, on recommande de reprendre rapidement le traitement au TENORMIN, tout au moins pour quelque temps.c) Syndrome oculo-muco-cutané.On a observé diverses formes d'éruptions cutanées et de xérophtalmies attribuables à l'administration de béta-bloquants, y compris TENORMIN.Un syndrome grave (le syndrome oculo-muco-cutané), dont les signes consistent en conjonctivite sèche, éruptions psoriasiformes, otites et sérites sclérosantes, est apparu lors de l'utilisation répétée d'un béta-bloquant adrénergique (le practolol).On n'a pas observé ce syndrome avec TENORMIN ni avec les autres agents du même type.Toutefois, les médecins doivent être prévenus de la possibilité de voir apparaître ces réactions et, te cas échéant, ils doivent arrêter le traitement.d) Bradycardle sinusale.Par suite de l'administration de TENORMIN, une bradycardie sinusale grave attribuable à une activité vagale non entravée peut survenir après l\u2019inhibition des récepteurs adrénergiques béta, Dans ce cas, il faut dimineur la posologie.e) Malades atteints de thyrotoxicose.On n'a pas encore évalué de manière précise les effets délétères possibles d'un traitement de longue durée au TENORMIN chez les malades souffrant de thyrotoxicose.I! est possible que les béta-bloquants masquent les signes cliniques d\u2019une hyperthyroïdie ou de ses séquelles et donnent la fausse impression d'une amélioration.Aussi est-il possible qu'une interruption brusque d'un traitement a I'aténolol soit suivie d'une exacerbation des symptômes de l'hyperthyroïdie, y compris la crise thyroïdienne aiguë.PRÉCAUTIONS: a} Étant donné qu'il agit surtout au niveau des récepteurs adrénergiques béta,, TENORMIN peut être mis à l'essai chez des malades souffrant d'affections associées à des bronchospasmes nécessitant une thérapie aux béta-bloquants.Cependant, il faut absolument surveiller ces malades étroitement et leur administrer en même temps un bronchodilatateur.Si ce dernier est administré comme traitement initial, on peut alors opter pour un bronchodilatateur sympathicomimétique.Chez les malades qui suivent déjà un traitement aux bronchodilatateurs, il peut être nécessaire d'augmenter la posologie au besoin.Malgré ces précautions, l'état des voies respiratoires des malades peut empirer et, dans ces cas, il faut arrêter le traitement au TENORMIN.b) TENORMIN doit être administré avec prudence aux malades sujets à l'hypoglycémie ou aux diabétiques (surtout ceux dont l'état est instable) qui suivent un traitement à l'insuline ou à d'autres agents hypoglycémiques administrés par voie buccale.En effet, les béta-bloquants adrénergiques peuvent masquer les signes prémonitoires et les symptômes d'une hypoglycémie aiguë.c} Expérimentation animale: des études de longue durée ont révélé une vacuolisation des cellules épithéliales des glandes de Brunner (glandes duodénales) chez le chien, mâle ou femelle, pour toutes les concentrations d'aténolol mises à l'essai (dose initiale fixée à 15 mg/kg/j, soit7,5 fois la dose maximum recommandée pour l'homme) et un accroissement du nombre des dégénérescences auricutaires du coeur chez le rat mâle à des doses de 300 mg/kg/jet non de 150 (respectivement 150 et 75 fois la dose maximum recommandée pour l'homme).d) Lorsque le médicament est administré pendant une période prolongée, il faut effectuer des tests de la fonction rénale, hépatique et hématopoiétique à intervalles réguliers.e) TENORMIN doit être administre avec prudence chez les patients souffrant d'insuffisance rénale.(voir POSOLOGIE ET ADMINISTRATION).Chez ces malades, on a constaté un rapport étroit entre la clearance de I'aténolol et le taux de filtration glomérulaire; toutefois, on ne constate pas d'accumulation significative à moins que le niveau de clearance de la créatinine ne baisse en deçà de 35 mL/mn/1,73 m2 f} ll y a encore controverse sur ce qu'il convient de faire dans le cas des malades suivant un traitement aux bêta-bloquants et qui doivent subir une intervention chirurgicale facultative ou urgente.Le blocage des récepteurs bêta-adrénergiques entrave la réponse du coeur au stimulus réflexe d'origine béta-adrénergique.Néanmoins, de graves complications peuvent survenir suite à l'interruption brusque d'un traitement au TENORMIN (voir MISE EN GARDE).Certains sujets traités avec des bêta-bloquants adrénergiques ont souffert, sous anesthésie, d\u2019hypotension grave prolongée.On a, de plus, éprouvé des difficultés à rétablir et à maintenir les battements cardiaques.Pour ces raisons, chez les angineux qui doivent subir une chirurgie non urgente, il faut interrompre prudemment le traitement au TENORMIN en suivant les recommandations données au paragraphe \u201cInterruption brusque du traitement au TENORMIN\" (voir MISE EN GARDE).Selon les données disponibles, tous les effets cliniques et physiologiques des béta-bloquants sont dissipés 72 heures après la cessation de l'administration du médicament.En cas d'intervention chirurgicale d'urgence, comme TENORMIN est un inhibiteur compétitif des agonistes des récepteurs bêta-adrénergiques, ses effets peuvent, au besoin, être renversés par l\u2019utilisation en doses suffisantes d'agonistes comme l'isoprotérénoi ou le lévartérénol.g) Utilisation pendant la grossesse: il a été démontré que l'aténolol entraîne chez le rat, à des doses égales ou supérieures à 50 mg/kg, soit 25 fois ou plus la dose maximum recommandée pour l'homme, un accroissement relié à la dose administrée du nombre de résorptions embryonnaires et foetales.tl n'existe pas d'étude valable scientifiquement sur ta femme enceinte.Des études ont démontré le passage transplacentaire d'aténolol chez les femmes enceintes; la concentration sérique du médicament chez le foetus est égale à celte de la mère.Une accumulation du produit dans le foetus est peu probable.Les renseignements sur l'utilisation d'aténolol chez là femme enceinte se limitent à quelques personnes à qui l'on a administré le produit au cours des trois derniers mois de la grossesse.L'administration de TENORMIN à une femme enceinte exige que l'on soupèse les avantages de la thérapeutique en regard des risques éventuels pour le foetus.h) Utilisation chez les femmes qui allaitent: on à décelé la présence d'aténolol dans le lait de femmes qui allaitent.Si le traitement au TENORMIN est jugé essentiel, il est recommandé de cesser l'allaitement.i) Utilisation chez les enfants: on ne dispose d'aucune donnée sur les effets de TENORMIN dans le traitement des enfants.|) Interaction médicamenteuse: S'il s'avérait nécessaire d'interrompre le traitement chez les malades à qui on administre en même temps des béta-bloquants et de la clonidine, il faut cesser de donner des béta-bloguants plusieurs jours avant le retrait graduel de la clonidine.|| a été avancé que le retrait de la clonidine lorsque le malade est encore sous l'effet d'un béta-bloquant peut accentuer le symptôme de sevrage de la clonidine (consulter également le posologie recommandée pour la clonidine).Il faut suivre de très près tes malades qui prennent des médicaments réduisant le taux des catécholamines, comme la réserpine ou la guanéthidine, car l'action bêta-bloquante adrénergique de TENORMIN s'ajoute à l'effet de ces médicaments et peut provoquer une baisse excessive de l'activité sympathique.TENORMIN ne doit pas être administré en association avec d\u2019autres béta-bloquants.EFFETS SECONDAIRES: Les effets secondaires les plus graves signalés sont l'insuffisance cardiaque globale, le bloc auriculo-ventriculaire et le bronchospasme.Les effets secondaires les plus fréquents qui se sont manifestés lors des essais cliniques de TENORMIN sont les suivants: bradycardie (3 pour cent), étourdissements (3 pour cent), vertiges (2 pour cent), fatigue (3 pour cent), diarrhée (2 pour cent) et nausées (3 pour cent).Effets secondaires groupés selon les systèmes organiques: Système cardiovasculaire: Insuffisance cardiaque globale (voir MISE EN GARDE); Bradycardie grave; Bloc auriculo-ventriculaire; Palpitations; Allongement de l'intervalle P-R; Douleurs thoraciques; Sensation d'ébriété et hypotension orthostatique; Phénoméne de Raynaud: Claudication; Douleurs aux jambes et froideur des extrémités.Oedème.Système respiratoire: Dyspnée, respiration sifflante, Toux; Bronchospasmes.Système nerveux central: Etourdissements; Vertige; Faiblesse; Ataxie; Epuisement; Fatigue; Léthargie; Nervosité; Dépression, Somnolence; Rêves marquants: Insomnie; Paresthésie; Céphalées; Bourdonnements d'oreille.Système gastro-intestinal: Malaises abdominaux, indigestion; Diarrhée; Nausées; Anorexie.Divers: Eruptions cutanées; Sécheresse des yeux et démangeaisons; Diminution de la tolérance l'effort: Épistaxis; Boutfées de chaleur; Impuissance, baisse de la libido; Sudation; Douleurs musculaires diffuses.Les effets secondaires suivants se sont manifestés avec d'autres bêta-bloquants, mais n'ont pas été observés avec TENORMIN: Cardiovasculaires: oedème pulmonaire, agrandissement du coeur, bouffées de chaleur, syncope et arrêt sinusal.Système nerveux central: agressivité, confusion, anxiété et hallucinations.Respiratoires: laryngospasmes et état de mal asthmatique.Dermatologiques: dermatite exfoliatrice.Ophtalmiques: vue brouillée, sensation de brülure, sensation de grains de sable et troubles visuels divers.Hémato/ogiques.purpura thrombocytopénique.SURDOSAGE - SYMPTOMES ET TRAITEMENT.Les signes les plus courants d'un surdosage aux bêta-bloquants adrénergiques sont la bradycardie, l'insuffisance cardiaque globale, l'hypotension, le bronchospasme et l'hypoglycémie.En cas de surdosage, il faut toujours cesser te traitement au TENORMIN et suivre le malade de très près.Au besoin, on recommande aussi les mesures thérapeutiques suivantes: 1.Bradycardie: atropine ou autre médicament anticholinergique.2.Bloc cardiaque (deuxième ou troisième degré): isoprotérénol ou stimulateur cardiaque transveineux.3.Insuffisance cardiaque globale: traitement habituel.4.Hypotension: (selon les facteurs associés) l'épinéphrine, de préférence à l'isprotérénol ou à la norépinéphrine, peut être utile en association avec l'atropine ou la digitaline.5.Bronchospasme: aminophylline ou isoprotérénol.6.Hypoglycémie: glucose par voie intraveineuse.On doit se rappeler que TENORMIN est un antagoniste compétitif de l'isoprotérénol et que, de ce fait, de fortes doses d'isoprotérénol peuvent renverser de nombreux effets attribuables à l'administration de doses excessives de TENORMIN.Toutefois,il faut prendre garde aux complications qui pourraient résulter d'un excès d'isoprotérénol.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION: Hypertension: TENORMIN (aténoloi) est habituellement administré en association avec d'autres agents antihypertenseurs, notamment un diurétique thiazidique, mais il peut être administré seut (voir INDICATIONS).La dose de TENORMIN doit être adaptée aux besoins particuliers de chaque malade.On recommande de suivre les directives suivantes: La dose d'attaque de TENORMIN est de 50 mg administrée à raison de un comprimé par jour, seul ou en association avec un diurétique.L'effet optimal de la dose se manifeste habituellement en moins de 1 ou2 semaines.Si l\u2019on n'obtient pas une réponse satisfaisante, il faut augmenter la dose de TENORMIN à 100 mg une fois par jour.I! est peu probable que l'augmentation de la dose quotidienne à plus de 100 mg donne de meilleurs résultats.S'il faut abaisser davantage la tension artérielle, ajouter un Clearance de la créatinine Aténolol - demi-vie Dose autre agent antihypertenseur.Angine de paitrine: La dose d'attaque de TENORMIN est de un comprimé à 50 (mL/min/1.73 m?) (heures) maximale mg par jour.L'effet optimal de la dose se manifeste habituellement en moins de une ou deux semaines.Si l'on n'obtient pas l'effet optimal dans la semaine, augmenter la dose à 100 mg par jour.Chez certains 15 à 35 16 à 27 50 mg par jour patients, l'obtention de l'effet optimal peut nécessiter l'administration de 200 mg par jour.Patients < 15 > 27 50 mg tous les deux jours souffrant d'insuffisance rénale.Étant donné que l'élimination de TENORMIN se fait surtout par voie rénale, il faut adapter la posologie pour les malades souffrant d'insuffisance rénate grave.I! se produit une accumulation significative de TENORMIN lorsque la clearance de la créatinine chute à moins de 35 Les malades soumis à l'hémodialyse doivent recevoir 50 mg de TÉNORMIN après chaque mL/mn/1,73 m?(taux normal: entre 100 et 150 mL/mn/1,73 m2).Chez les malades souffrant dialyse; cette administration doit être faite sous surveillance médicale à l'hôpital, car il d'insuffisance rénale, on recommande les doses maximales suivantes: peut s'ensuivre une chute marquée de la tension artérielle.318 L'UNION MÉDICALE DU CANADA M IS RER LIRR ERD GES TROIE NN ies\u201d WA ma lig, iy, ing ff onl M ig, | ey | ny tés i spay | ity | ida; tig aly Mig; fl EIT | lig sti ify fe Ni itd Ein i: lth Dig ton Ws seu hms attain deni ls Milfs Hpi Nonchyte HRA hiya Us dé Miche in dupe Magé spams nisl fissile hide od | Hulse sills este Ali |GET raed EN done ue ds rio lin inte jerk gi lea à lS séique inter file iN pin na ds ark as si dt fait ans Sines jrs st fie prés fl tk mile fl cine fipne wid i i] yin fil id pil \u2014 A qi Tome 114 \u2014 M Gi La section iatrogène du spinal au cours des biopsies ganglionnaires cervicales Georges Arjane®, Robert Lemay\u201d et Jean-Pierre Guay?{111 TIE SE \u201c.Nous avons effectué une revue de la littérature à propos de la section de la branche externe du nerf spinal, au cours des biopsies ganglionnaires cervicales, et de ses conséquences et ceci à l\u2019occasion de 12 cas que nous avons rencontrés et étudiés cliniquement et par électromyographie.Le but premier de cet article est de souligner la fréquence relative de cette complication ainsi que son retentissement néfaste sur la fonction scapulaire.Des principes de prévention et de traitement sont aussi rapportés.I 1) M.D., C.S.P.Q.,F.R.C.P.(C), service d\u2019hématologie-oncologie, Centre hospitalier de Verdun.2) M.D., C.S.P.Q., F.R.C.P.(C), service de neurologie, hôpital Notre-Dame.3) M.D., C.S.P.Q., F.R.C.P.(C), service de radiothérapie, hôpital Notre- Dame.Mots clés : Spinal, trapèze, syndrome de l\u2019épaule.Tirés à part : Georges Arjane, M.D., 4000, boul.Lasalle, Verdun (Québec) H4G 2A3.Article reçu le : 24.1.84 Avis du comité de lecture le : 12.3.84 Acceptation définitive le : 10.4.84 AVRIL 1985 SOUS RO TNA ONE u cours des années 1974 à 1983, nous avons rencontré 12 cas de section iatrogène de la branche externe du spinal, survenus lors de biopsies ganglionnaires cervicales (tableau I).Cette fréquence relativement importante et la gravité du tableau neurologique qui en résulte nous ont poussés à rédiger la présente publication.Nous devons la description première de la section de la branche externe du nerf spinal et de ses conséquences à Rothschild' ; elle venait compliquer la dissection radicale du cou tel que préconisée par Crile en 1906°.Toutefois la section du même nerf lors de simples biopsies ganglionnaires diagnostiques au niveau du triangle cervical postérieur est une entité relativement peu connue, une recherche de la littérature nous a permis d\u2019en identifier 34 cas depuis le rapport princeps de Henry en 1926° (tableau IT).Nous ferons dans ce qui suit une description d\u2019un cas type puis, après un rappel anatomo- physiologique, nous décrirons le \u201csyndrome de 1\u2019épaule\u201d avec ses implications d\u2019ordre préventif et thérapeutique.Observation clinique T.L., patiente de 44 ans, atteinte d\u2019un lymphome malin non- Hodgkinien, en rémission apparente, Ce Pa qui 5 mois après l\u2019arrêt de la polychi- miothérapie a présenté une adénopathie au niveau du triangle cervical postérieur droit.Trois semaines après la biopsie ganglionnaire, elle a ressenti une douleur à la face postérieure du bras puis à la région scapulaire.Cette douleur était exacerbée par le simple port d\u2019objets et par les travaux ménagers.On notait alors à l\u2019examen une asymétrie des lignes du cou et de l\u2019épaule avec atrophie de la portion supérieure du trapèze ainsi qu\u2019une limitation de l\u2019abduction du bras droit à 80° avec décollement concomitant de l\u2019omoplate et accentuation du creux sus- claviculaire (fig.1).La cicatrice de biopsie mesurait 3 cm, elle était transverse et sise derrière le rebord postérieur du sterno-cléido-mastoïdien au niveau de la jonction de ses tiers moyen et inférieur (fig.2).On mettait en évidence par ailleurs une hypoesthésie au toucher et à la piqûre sur une distance de 3 cm autour de la cicatrice.L\u2019élec- tromyographie malheureusement n\u2019a pas réussi à déceler de potentiels de dénervation ni de fibrillation (voir discussion).Phylogénie et anatomie Au point de vue phylogénique, des études de neuro-anatomie comparées effectuées par Strauss et Howell* ont démontré que les branches spinales du trapèze ne sont rien de plus que des composants viscéraux (branchiaux) qui se sont déplacés pour suivre un trajet spinal.Ces auteurs considèrent la 11° paire crânienne comme un dérivé du complex vagal et par conséquent, d\u2019origine viscérale.Ils étayent cette conclusion par une analyse de la phylogénie du noyau moteur du spinal lequel proviendrait du noyau moteur dorsal du pneumogastrique par migration caudoventrale.Sa SOS Figure I \u2014 Accentuation du creux sus-claviculaire droit et asymétrie des épaules.Figure 2 \u2014 Cicatrice de biopsie.D\u2019après Rouvière* : \u201cEn sortant du trou déchiré postérieur le nerf spinal se divise en deux branches, la branche interne.et la branche externe innerve le sterno-cléido-mastoidien et le trapeze.Obliquement dirigée en bas, en dehors et en arrière cette branche croise tantôt la face postérieure tantôt la face antérieure de la jugulaire interne, passe en arrière des muscles stylo- hyoïdiens et digastrique et aborde la face profonde du sterno-cléido- mastoïdien à 4 centimètres environ de l\u2019apophyse mastoïde.Le nerf traverse d\u2019ordinaire la face profonde du sterno- cléido-mastoïdien.Il croise ensuite de haut en bas, et d\u2019avant en arrière, le creux sus-claviculaire, où il est longé et en grande partie couvert, par les ganglions de la chaîne du nerf spinal.Enfin le nerf s\u2019enfonce sous le trapèze, à 2 ou 3 centimètres au-dessus de la clavicule et descend appliqué sur la face profonde de ce muscle.il se termine dans le trapéze.La branche externe s\u2019anastomose avec des rameaux de la 2° anse cervicale ou du 3° nerf cervical.En réalité la branche externe du spinal fournit au sterno-cléido-mastoïdien et au trapèze toute leur innervation motrice, tandis que le 3° nerf cervical ne donne à ces muscles que des rameaux sensitifs\u201d.Physiologie L\u2019adduction du bras de la position horizontale à la position verticale, au-dessus de la tête, résulte de la contraction de la partie supérieure du trapèze.Pour évaluer cette fonction on place le bras pendant, en pronation et on décrit un arc de 180°.Cette manoeuvre est impossible à exécuter sans le recours d\u2019un spinal et d\u2019un trapèze 320 intacts.Le haussement de l\u2019épaule par contre peut se faire par l\u2019action combinée du sus-épineux, du deltoïde et de l\u2019angulaire de l\u2019omoplate\u201c.D\u2019après In- man et coll.\u201d, dans leur étude de la fonction de l\u2019articulation scapulaire, le groupe musculaire formé du tiers supérieur du trapèze, de l\u2019angulaire et des faisceaux supérieurs du grand dentelé constitue une unité qui passivement supporte l\u2019épaule et activement l\u2019élève ; elle représente l\u2019élément supérieur nécessaire à la rotation scapulaire.Le tiers inférieur du trapèze avec les 4 derniers faisceaux du grand dentelé, forment l\u2019élément inférieur du couple de force rotatoire de l\u2019épaule.Le tiers moyen du trapèze sert à maintenir l\u2019omoplate dans son plan de mouvement durant l\u2019abduction.Les mêmes auteurs rapportent que lorsque le trapèze est paralysé l\u2019omoplate n\u2019est plus supportée ni fixée et il n\u2019existe plus de pivot permettant l\u2019application du couple de force scapulaire.L\u2019abduction véritable devient impossible au-delà de 90°.Toutefois, la puissance vicariante du grand dentelé permet toujours l\u2019élévation du bras fléchi.Le syndrome de l\u2019épaule Plusieurs auteurs'*$-° ont contribué dans le temps à la description de ce syndrome étiqueté comme tel par Nahum et coll.\"'.Il est le résultat de la section du spinal et de la dénervation secondaire du trapèze.Il comprend des symptômes et des signes.Symptômes © la parésie : elle survient de quelques jours à une semaine après la lésion du nerf, elle se manifeste par l\u2019incapacité d\u2019élever le bras étendu en abduction au-delà de 80°.© la douleur : elle suit la parésie, elle est ressentie surtout à l\u2019épaule, irradiant parfois au bord interne de l\u2019omoplate, au bras et même aux doigts ainsi qu\u2019à la région occipitale ipsilaté- rale du scalp (Woodhall'\u201d).Elle est causée par la fatigue des muscles angulaires de l\u2019omoplate et rhomboïdes dans leurs efforts de suppléance du trapèze paralysé.Dans certains cas à cause de l\u2019inactivité musculaire, une raideur et un endolorissement de l\u2019articulation scapulo-humérale s'installent, ils sont surtout notés le matin et peuvent aboutir à une périarthrite ou une péritendi- nite.° la paresthésie : elle est du type lourdeur, engourdissement, élancement et picottement.La paresthésie et la douleur augmentent lors du balancement libre du bras et même lors d\u2019efforts physiques minimes tels que le port d\u2019un sac à main, d\u2019un livre, les travaux d\u2019aiguille, la dactylographie ou l\u2019écriture°.Ces paresthésies peuvent être soulagées par le support du bras et elles sont dues à l\u2019étirement du plexus brachial.Il faut souligner que la section du petit nerf auriculaire, voisin du spinal, dans le triangle cervical postérieur, peut occasionner des paresthésies dans son domaine\u201d.Tous ces symptômes sont surtout intenses la première année puis ils diminuent pour se stabiliser.Signes © Vu de dos : la silhouette du cou et de l\u2019épaule est asymétrique, le trapèze paraît affaissé, atrophié et ne peut plus se contracter.L'épaule est tombante.L'angulaire de l\u2019omoplate et L'UNION MÉDICALE DU CANADA am a dis h bra sf ja sea of ' J da Fi gre poe prs Jai sib ana mars sel lui pr fel tech pour den mel lesqu and sont an posté LE tr LU la ly Toy Ton Tome 11 les rhomboïdes font saillie.L\u2019omoplate est plus en relief du côté atteint et elle glisse et se décolle lors de l\u2019abduction du bras laquelle est impossible au-delà de 80°.Par contre la force segmentaire, la sensibilité et les réflexes ostéo- tendineux du membre sont conservés.° Vu de face : le creux sus- claviculaire est accentué, surtout lors des manoeuvres d\u2019abduction, avec proéminence de la clavicule et de la pointe antérieure de l\u2019acromion.La dépression de l\u2019extrémité externe de la clavicule peut, à la longue, causer une subluxation de son extrémité sternale en antérieur et supérieur.Prévention Lors de biopsies ganglionnaires cervicales, il faut éviter si possible la région du triangle postérieur, et lui préférer lorsqu\u2019il n\u2019existe pas d\u2019alternative le côté non-dominant*°.La technique chirurgicale est essentielle pour prévenir la lésion nerveuse, elle dépend de la connaissance précise du trajet du nerf et des modalités selon lesquelles celui-ci est habituellement endommagé.Les principes suivants sont recommandés lors des opérations au niveau du triangle cervical postérieur®°: 1.Évaluer la fonction du trapèze avant l\u2019intervention.2.Utiliser l\u2019anesthésie générale (les relaxants musculaires interfèrent avec la stimulation du nerf et l\u2019électromyogra- phie).3.Topographier la région du nerf, en traçant une ligne horizontale partant de l\u2019encoche du cartilage thyroïdien jusqu\u2019au bord postérieur du sterno-cléido- mastoïdien.Le nerf émerge du bord postérieur de ce muscle à 2 cm au-dessus de cette ligne et il passe sous le bord antérieur du trapèze à 2 cm au-dessous de la même ligne.4.Éviter l\u2019utilisation de rétracteurs auto- écartants.5.Identifier le nerf à l\u2019aide d\u2019un stimulateur.6.Éviter de l\u2019étirer indûment, le garder humide à l\u2019aide de salin isotonique.7.Éviter le pincement ou la ligature par inadvertance du nerf dans les tentatives d\u2019hémostase de l\u2019artère cervicale transverse qui l\u2019accompagne.8.Utiliser la diathermie bipolaire.9.Vérifier la fonction du nerf avant la fermeture de la peau.Traitement Le traitement est chirurgical, il comprend la suture nerveuse, la neu- rolyse, la greffe et la scapulopexie.\u2014 AVRIL 1985 FER Tableau 1 Patients Âge Sexe Maladie L.G.26 M Hodgkin L.L.58 F T.B.R.P.54 M Lymphadénite L.P.35 F Hodgkin L.D.35 F Lymphadénite T.L.44 F Lymphome J.Q.27 M Hodgkin D.M.30 F Lymphadénite M.B.16 M Hodgkin M.L.38 F Hodgkin N.D.16 M Hodgkin M.V.66 F Lymphome Total des patients = 12 Tableau II Auteurs Nombre de Année Référence cas rapportés Henry H.K.1 1926 3 Hanford J.M.8 1933 17 Norden A.4 1946 9 Mead S.4 1952 31 Woodhall B.4 1952 8 Schneck S.A.1 1960 22 Krogness K.1 1974 29 Wright T.A.2 1975 28 Olarte M.et Adams D.2 1977 19 Saeed M.A.et Gatens P.F.3 1982 30 Sedel L.et Abols Y 4 1983 18 Total 34 Le nerf sectionné doit être suturé, les résultats sont d\u2019autant meilleurs que la réparation est précoce, ils sont excellents à 3 semaines, bons à 2 mois et mauvais a 6 mois, Woodhall a même tenté une suture à un an®.Lorsque le nerf est adhérent à une cicatrice, on le libère par neurolyse'®.Pour les lésions vieilles de plus de 6 mois on recommande de pratiquer des greffes à l\u2019aide du nerf grand auriculaire\u2019.Toutefois lorsque celles-ci sont impossibles, on peut avoir recours à la scapu- lopexie ou \u201copération de Henry\u201d.En 1926 cet auteur a décrit le premier cas \u201cd\u2019épaule tombante par section de la branche externe du spinal\u201d à la suite d\u2019une lymphadénectomie cervicale.Il y a remédié en amarrant l\u2019omoplate aux apophyses épineuses de la 6° vertèbre cervicale et de la 3° dorsale, à l\u2019aide de bandelettes prélevées au niveau du fa- cia lata (fig.3).Cette intervention fut récemment utilisée avec succès chez 3 malades présentant le syndrome de I\u2019épaule\u2019®.Dewar et Hains'° en 1950 ont modifié l\u2019opération de Henry en y ajoutant la section de l\u2019insertion inférieure de l\u2019angulaire et son implantation sur l\u2019épine de l\u2019omoplate tout près de l\u2019acromion.Figure 3 \u2014 L\u2019omoplate est attachée aux apophyses épineuses de la 6° vertèbre cervicale et de la 3° dorsale par 2 bandelettes prélevées à même le facia lata. Discussion La paralysie du spinal doit être distinguée de celle du nerf du grand dentelé'\u201c.Dans les deux conditions il est difficile de soulever le bras au- dessus de l\u2019horizontale.Dans l\u2019atteinte du grand dentelé, la douleur initiale est habituellement scapulaire et la déformation au repos est minime.Le décollement de l\u2019omoplate est surtout apparent lors de l\u2019élévation antérieure du bras, son angle inférieur se déplaçant en haut et latéralement.Nous nous sommes limités, dans l\u2019article, à la paralysie du spinal causée par des biopsies ganglionnaires.Toutefois les causes du syndrome de l\u2019épaule sont multiples et elles peuvent se subdiviser en 4 catégories : la première, la plus fréquente, relève de la section du nerf au cours de dissections chirurgicales au niveau ou près du triangle cervical postérieur (dissection radicale du cou\u201d), excision de lympha- dénite tuberculeuse'\u2019, ablation de kyste, d\u2019angiome\u2019®, de lipome', anastomose du nerf facial\u201d, endartérecto- mie, rhytidectomie\u201d', plastie en Z\", hémithyroidectomie®, scalénectomie et par section du nerf lors de blessures de guerre° ; la deuxième catégorie est causée par la contusion du nerf lors d\u2019un traumatisme\u201d ou lors de manipulations chirurgicales ; la troisième est d\u2019origine néoplasique, par infiltration tumorale dans les cas d\u2019épithéliomas de la tête et du cou ; la quatrième est spontanée'° et enfin la dernière mentionne la syringomyélie et la poliomyélite comme causes rares du syndrome\".La dissection radicale du cou est de loin la cause la plus fréquente du syndrome de l\u2019épaule, la préservation du spinal au cours de cette opération compte ses opposants et ses adeptes.Certains auteurs\u201d préconisent le sacrifice du nerf, siège fréquent de métastases, d\u2019autres\u201c, par contre, conseillent de le préserver.Brandenburg et coll.\u201d ont analysé 370 cas de dissection radicale du cou et ils ont trouvé 12% de récidives néoplasiques après dissection radicale classique et 6% après dissection avec conservation du spinal.Anderson et Flowers\u201d ont pratiqué 19 greffes du spinal à l\u2019aide du nerf grand auriculaire au cours de dissections radicales du cou, avec récupération fonctionnelle du trapèze chez tous les malades.D\u2019autres ont eu recours aux mêmes greffes à l\u2019aide du nerf saphène externe\u201d.En l\u2019absence de thérapie restauratrice, le degré de récupération des 322 patients atteints de paralysie trapé- zienne est variable: certains recouvrent une fonction scapulaire intégrale, attribuable aux variantes anatomiques individuelles de l\u2019innervation du trapèze\" ou à la suppléance par les rameaux cervicaux°*!5.quoique les anatomistes\u201d reconnaissent à ceux-ci des propriétés uniquement sensitives.Des 12 patients étudiés par électromyographie, seulement 5 ont présenté des signes électriques de dé- nervations (fibrillations et ondes V au repos, potentiels polyphasiques, tracé interférentiel lors des contractions).L\u2019absence d\u2019alteration de l\u2019électro- myographie chez 7 malades relèverait peut-être des variantes nerveuses anatomiques de suppléance ou de la précocité de certaines lésions.Il n\u2019en demeure pas moins que nous ne possédons pas d\u2019explication adéquate pour ce phénomène.La plupart des malades ne récupèrent pas de leur paralysie trapé- zienne, ils développent toutefois avec le temps un mécanisme compensatoire par l\u2019intermédiaire de l\u2019angulaire de l\u2019omoplate et des faisceaux supérieurs du grand dentelé.Ces muscles permettent l\u2019élévation du bras au-dessus de la tête, en ramenant ce dernier en avant puis en haut.La revue de la littérature nous a permis de repérer 3 cas de greffes tardives dont 2 qui ont réussi'*.Notre seul cas greffé n\u2019a pas bénéficié de l\u2019intervention.Le sort des greffes est excellent quand elles sont exécutées lors de la section nerveuse'*\u201d, malheureusement la majorité des patients ne sont adressés aux spécialistes concernés qu\u2019après de longs mois de physiothérapie ou d\u2019attente.Remerciements Nous tenons a remercier madame André Mandeville, bibliothécaire, de son aide précieuse dans la recherche bibliographique et mademoiselle Ginette Canuel, secrétaire de la clinique d\u2019oncologie, d\u2019avoir tapé le manuscrit.A review of the litterature has been undertaken, in regard to the section of the spinal accessory nerve during cervical lymph node biopsies and to its consequences.We have encountered 12 such cases which we have studied clinically and by electromyography.The primary goal of this article is to underscore the relative frequency of this complication and its effects on the shoulder function.Preventive as well as therapeutic measures are also reported.Bibliographie 1.Rothschild O.: Centralblatt f.d.Gr.d.Med.u.Chir., 1911 ; 14 :-769-76.2.Crile G.W.: Excision of cancer of the head and neck.JAMA, 1906 ; 47 : 1780-1786.3.Henry 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l'exercice et la perte de poids ou lorsque l'emploi de l'insuline n'est pas recommandé.Le Glucophage (metfor- [mine) peut être utile pour le traitement des [patients diabétiques obèses.[Contre-indications \u2014 Diabète instable et/ou insulinoprive, histoire de céto-acidose avec ou sans coma.\u2014 En présence de maladie hépatique grave.En présence de pathologie rénale ou lorsque l\u2019état de la fonction rénale n\u2019est pas connu et aussi chez les patients dont le taux de créatinine sérique dépasse la limite supérieure normale.\u2014 Dans l'alcoolisme chronique avec lésion hépatique.\u2014 Chez des patients subissant des examens médicaux ou de diagnostic tels que la pyélographie endoveineuse ou l\u2019angiographie pouvant provoquer une oligurie fonctionnelle temporaire.(voir AVERTISSEMENTS).\u2014 Dans les cas de collapsus cardio-vasculaire ou états pathologiques reliés à l'hypoxémie tels que l'insuffisance cardiorespiratoire, lesquels accompagnent souvent un état d\u2019hyper- lactacidémie.\u2014 Chez les patients souffrant de déshydratation prononcée.\u2014 Durant certaines périodes de stress telles qu\u2019infections graves, traumatisme, opérations chirurgicales et phase de récupération subséquente.\u2014 Sensibilité connue ou allergie à ce médicament.\u2014 Chez les patients avec un passé d'acidose lactique quels qu\u2019aient été les facteurs déclenchants.\u2014 Durant la grossesse.Avertissements Lemploi du Glucophage (metformine) ne peut prévenir le développement des complications particulières au diabète.Lemploi du Glucophage (metformine) doit être envisagé comme traitement additionnel à la diète et non comme substitut à celle-ci.Ii faut s'assurer que le Glucophage (metformine) ne soit pas utilisé en présence d\u2019une contre- indication.En cas d\u2019acidose, le traitement avec le Glucophage devrait être arrêté immédiatement.Le risque d\u2019acidose lactique augmente avec le degré de la dysfonction rénale, avec la perturbation de la clearance de la créatinine et avec l'âge du patient.Les patients dont le taux de créatinine sérique est au-dessus de la limite supérieure permise ne devraient pas absorber le Glucophage (metformine).La metformine devrait être discontinuée si une des maladies aiguës suivantes survient: trouble hépatique cliniquement important, collapsus car- diovasculaire, insuffisance cardiaque, infarctus aigu du myocarde ou autres conditions compliquées par l\u2019hypoxémie.Discontinuer le traitement avec le Glucophage (metformine) 2 jours avant une pyélographie endoveineuse ou une angiographie et reprendre, si nécessaire, le traitement après vérification de la fonction rénale.Discontinuer le traitement 2 jours avant les opérations chirurgicales.Reprendre le traitement à la suite de l'opération après que la fonction rénale a été ré-évaluée.Les patients devraient être avertis de ne pas faire une consommation excessive d'alcool.L'alcool peut produire, chez un patient diabétique, une élévation de la lactacidémie.Précautions Choix du patient et examens périodiques: Le choix judicieux des patients est important.Il est essentiel de bien surveiller le régime alimentaire et d'ajuster soigneusement la posologie.Renseigner le patient sur les réactions hypogly- cémiques et leur contrôle lorsque le Glucophage (metformine) est associé à une sulfonylurée.Des examens de contrôle périodiques sont nécessaires.(voir AVERTISSEMENTS).Si des vomissements surviennent, exclure la possibilité d\u2019acidose lactique et reprendre le traitement avec prudence.(voir EFFETS SECONDAIRES).Il faut porter une attention particulière aux complications à court et à long terme qui sont particulières au diabète.Les examens périodiques de la fonction cardiovasculaire, oculaire, hématopoié- tique, hépatique ou rénale sont recommandés.(voir AVERTISSEMENTS).Vérifier à tous les six mois de traitement avec le Glucophage (metformine) si la fonction rénale est en deça des normes.Interactions médicamenteuses avec la metformine: Certains médicaments peuvent potentialiser les effets du Glucophage (metformine), en particulier, les médicaments du type sulfonylurée utilisés dans le traitement du diabète.L'administration concurrente de ces deux types de médicaments peut provoquer une réaction d\u2019hypoglycémie, surtout s'ils sont donnés à des patients recevant au préalable d\u2019autres médicaments lesquels, en soi, peuvent potentialiser les effets des sulfonylurées.Ces médicaments sont, entre autres: sulfamides à action prolongée, tubercu- lostatiques, phénylbutazone, clofibrate, inhibiteurs de la monoamine oxydase, salicylates, probénécide et propranolol.D'autres médicaments ont tendance à produire de l\u2019hyperglycémie et peuvent induire à une perte de contrôle de la glycémie.Ceux-ci incluent: diurétiques (thiazides, furosémide), les corticostéroides, les contraceptifs oraux (oestrogène et progestérone) et l\u2019acide nicotinique utilisé en doses pharmacologiques.On a rapporté une augmentation de 20% du taux d\u2019excrétion d\u2019un anticoagulant, le phenpro- cumon, lorsqu\u2019utilisé conjointement avec la met- formine.Les patients recevant le phenprocumon ou d\u2019autres anticoagulants devraient être surveillés attentivement lorsque ces deux types de médicaments sont utilisés avec d\u2019autres de façon concurrente.Dans de tels cas, une augmentation importante du temps de prothrombine peut survenir lors de l'arrêt du traitement avec Glucophage (metformine) avec un risque accru d\u2019hémorragie.Note Aucun cas d\u2019acidose lactique n'a été signalé au Canada lorsqu\u2019utilisé selon le mode d'emploi.On estime à 600,000 le nombre de patients qui utili- sént présentement le médicament à l\u2019échelle mondiale.Vingt-huit cas d\u2019acidose lactique ont été rapportés à ce jour et dans chaque cas il y avait contre-indication d'emploi.Le traitement avec Glucophage (metformine) devrait étre arrêté immédiatement en cas d\u2019acidose lactique.Lacidose lactique est une complication métabolique sérieuse et souvent fatale survenant entre autres chez des patients diabétiques.Elle est caractérisée par l'acidose (baisse du pH sanguin); déséquilibre électrolytique avec augmentation des valeurs du trou anionique et du taux de lac- tacidémie ajouté à une modification du rapport lactate/pyruvate; une azotémie peut aussi survenir.Les médecins devraient indiquer à leurs patients les symptômes pouvant signaler le début d'une acidose lactique.Effets secondaires Les effets secondaires les plus souvent rapportés sont: goût métallique, douleur épigastrique, nausées et vomissements; rarement: de la diarrhée et de l\u2019anorexie.La plupart de ces réactions sont transitoires et peuvent être contrôlées en réduisant la posologie ou en cessant le traitement.Surdosage: symptômes et traitement Il y a trés peu de renseignements disponibles se rapportant au traitement du surdosage de Glucophage (metformine).On devrait s'attendre à ce que les réactions secondaires soient d\u2019une intensité plus grande que celle normalement observée soit: gêne épigastrique, nausées et vomissements accompagnés de diarrhée, somnolence, faiblesse musculaire, étourdissements, malaises et maux de tête.Au cas où la présence de ces symptômes persisterait, il faudrait alors exclure la présence d\u2019acidose lactique.Le médicament devrait être discontinué et un traitement de soutien approprié devrait être institué.Posologie et administration On devrait, chez le patient diabétique, déterminer sur une base individuelle la dose minimale qui devrait abaisser la glycémie adéquatement.Le traitement devrait être discontinué chez les patients qui ne répondent pas, au départ, à la dose maximale recommandée, Une détérioration de l'état du patient peut survenir durant le traitement du diabète.Il est recommandable de vérifier la contribution du médicament au contrôle de la glycémie en discontinuant le traitement sur une base semi-annuelle ou du moins annuellement en surveillant attentivement le patient.Si le besoin du médicament n'est pas évident, le traitement devrait être discontinué.Chez certains patients diabétiques, l\u2019administration à court terme du médicament peut être suffisante durant des périodes transitoires de perte de contrôle de la glycémie.La dose habituelle d'attaque est un comprimé (0.5 g) trois fois par jour.La dose maximale quotidienne ne devrait pas dépasser 2.5 g (5 comprimés).Afin de minimiser l'intolérance gastrique telle que nausées et vomissements, on devrait administrer le Glucophage (metformine) de préférence avec les repas.Présentation Comprimé (500 g) blanc, rond, convexe, identifié NORDIC.Flacons de 100 et de 500 comprimés.Références: 1.Lord JM et al.Brit Med J 1983; 286:830-831 2.Clarke BF, Duncan LJP.Lancet 1968; 20 jan:123-126 3.Aboulker JP.Gaz Med Fr 1973; 80(5):673-678 4.Skipper EW et al.Practitioner 1968; 200:868-873 ® Marque déposée Css) [er] NORBIG LABORATOIRES NORDIC INC.2775 rue .Bovet, C.P.403 Chomedey.Laval, Qué.H7S 2A4 Chlorure de Potassium Extencaps* à libération prolongée, 600 mg (8 mEq) Supplément potassique ACTION: Les ions potassiques participent à un certain nombre de mécanismes physiologiques comprenant le maintien de la tonicité osmotique intracellulaire, la transmission des influx nerveux, la contraction des muscles cardiaques, striés et lisses, et le maintien d'une fonction rénale normale.Une carence peut survenir lorsque la déperdition du potassium par excrétion rénale et/ou par perte dans les voies digestives dépasse l'apport potassique.Les Micro-K Extencaps sont des capsules de gélatine dures qui renferment 600 mg chacune de fines particules cristallines dispersables de chlorure de potassium (soit l'équivalent de 8 mEg de potassium).Chaque particule est micro-encapsulée dans un enrobage poly- mérique qui permet la libération contrôlée des ions chlore et potassium.La dispersion des microcapsules et la libération contrôlée des ions ont pour objectif de minimiser la probabilité de rencontrer de fortes concentrations localisées de chlorure de potassium et à réduire l'uIcération de la muqueuse digestive qui en résulte.Lenrobage polymérique des micro- capsules agit comme une membrane perméable à l'eau.Les liquides diffusent à travers la membrane et dissolvent progressivement le chlorure de potassium.De cette façon, une libération lente et prolongée du chlorure de potassium s'effectue des particules enrobées vers les voies digestives, pendant une période de 4 à 8 heures.Les caractéristiques de dispersion du KCI micro-encapsulé diffèrent de celles des preparations à matrice de cire qui ne se dispersent pas.Des études Cliniques ont démontré clairement la propension des préparations à matrice de cire à endommager la muqueuse gastrique, particulièrement quand la motilité gastro-intestinale est diminuée.Dans ces mêmes éludes ae la fréquence et la gravité des lésions gastriques étaient plus faibles avec le Micro- INDICATIONS: Les Micro-K Extencaps sont indiquées dans le traitement des carences potassiques chez les malades souffrant d'hypokaliémie et d'alcalose métabolique, ainsi que dans le traitement de l'intoxication digitalique Les Micro-K Extencaps sont aussi indiquées pour la prévention des carences potassiques quand l'apport alimentaire en potassium est insuffisant: chez les malades recevant de la digitale et des diurétiques pour le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive, et en présence d'une cirrhose ascitique du foie.Les Micro-K Extencaps peuvent être indiquées dans des cas choisis d'hypertension sous traitement diurétique au long cours, d'hyperaldo- stéronisme avec fonction rénale normale, de néphropathie avec déperdition potassique et de certains états diarrhéiques.CONTRE-INDICATIONS: Les Micro-K Extencaps sont contre-indiquées: 1.Les suppléments potassiques sont contre-indiqués chez les patients présentant une hyperkaliémMie car une augmentation supplémentaire du potassium sérique peut provoquer chez ces malades un arrêt cardiaque.L'hyperkaliémie peut aggraver l'une ou l'autre des affections suivantes: insuffisance rénale chronique, acidose générale telle que dans l'acidose diabétique, déshydratation aiguë, perte tissulaire importante telle que dans les brûlures graves, insuffisance surrénale.Chez les patients souffrant d'insuffisance rénale avec oligurie et azotémie.Chez les malades pouvant avoir une sensibilité accrue à l'administration de potassium.cf.dans la paramyotonie congénitale, ou l'adynamie épisodique héréditaire.Tous les suppléments potassiques sous forme solide sont contre-indiqués chez les malades ayant une affection capable de causer l'arrêt ou le ralentissement du transit du comprimé dans les voies digestives.Dans ces cas, on doit utiliser une présentation liquide.Les préparations de chlorure de potassium à longue durée d'action ont provoqué une ulcération desophagienne chez certains patients cardiaques ayant une compression de loesophage due à une dilatation de l'oreillette gauche.Les Micro-K Extencaps sont donc contre-indiquées chez ces malades, de même que chez ceux qui souffrent de dysphagie.L'administration concomitante de Micro-K Extencaps et de diurétiques produisant un effet d'épargne sur le potassium, cf.spironolactone ou triamteréne, est contre-indiquée car une hyperkaliémie peut en résulter.MISES EN GARDE: Chez les patients dont les mécanismes d'excrétion du potassium sont altérés.l'administration de sels de potassium peut provoquer une hyperkaliémie et un arrêt cardiaque.Ceci survient le plus souvent chez les malades recevant du potassium par voie intraveineuse mais peut aussi arriver chez les patients à qui on donne du potassium par voie orale.Une hyperkaliémie possibiement fatale peut apparaître rapidement tout en étant asymptomatique.L'emploi des sels de potassium chez les malades souffrant de maladie rénale chronique, ou de toute autre affection réduisant l'excrétion du potassium, exige une surveillance particulièrement minutieuse de la concentration sérique en potassium et les ajustements posologiques appropriés.Chez les malades ayant une acidose métabolique, l'hypokaliémie doit être traitée avec un sel de potassium alcalinisant tel que l'acétate de potassium, le bicarbonate de potassium ou le citrate de potassium Les comprimés de chlorure de potassium ont provoqué des sténoses et/ou des ulcères du petit intestin, et des décès.Ces lésions sont dues à une forte concentration locale d'ions potassium dans la région où le comprimé se dissout rapidement, qui blesse la paroi intestinale et qui produit de la sorte.une obstruction, une hémorragie ou une perforation.Les Micro-K Extencaps sont formulées à partir de particules cristallines micro-encapsulées de chlorure de potassium.La libération prolongée de chlorure de potassium à partir des microcapsules a pour objectif de réduire la possibilité de fortes concentrations locales d'ions potassium à proximité de la paroi intestinale.En présence de vomissements sévères, de douleurs abdominales, de distension ou de saignements gastro-intestinaux, on doit interrompre immédiatement l'administration des Micro-K Extencaps et envisager la possibilité d'une obstruction ou d'une perforation intestinales.PRECAUTIONS: Le traitement des carences potassiques, surtout en présence d'une maladie cardiaque ou rénale ou d'une acidose, nécessite une attention particulière à l'équilibre acido-basique et une surveillance appropriée des électrolytes sériques, de l'électrocardiogramme et de l'état clinique du patient.Les suppléments potassiques doivent être administrés avec précaution dans les maladies associées à un bloc cardiaque car l'augmentation du potassium sérique peut aggraver l'intensité du bloc.REACTIONS INDESIRABLES: Les réactions indésirables les plus fréquentes sont la nausée, les vomissements, la diarrhée et les malaises abdominaux.Ces symptômes sont causés par une irritation des voies digestives et peuvent être améliorés, quand cela est possible, par une augmentation de l'apport liquidien, la prise du médicament au moment des repas ou une réduction de la dose.Un des effets secondaires le plus sérieux est l'hyper- kaliémie.De rares éruptions cutanées ont été notées.Des saignements, ulcérations, perforations et sténoses intestinaux ont été signalés chez des patients traités avec des préparations sous forme solide de sels de potassium; it semble que de tels incidents risquent moins de se produire avec les Micro-K Extencaps.SYMPTOMES ET TRAÎTEMENT DU SURDOSAGE: Chez les personnes possédant des mécanismes d'excrétion du potassium normaux, l'administration de sels potassiques par voie Orale est rarement la cause d'une hyperkaliémie sérieuse.Toutefois, si les mécanismes d'élimination sont altérés ou si du potassium est administré trop rapidement par voie intraveineuse, une hyperkaliémie possiblement fatale peut survenir (voir les CONTRE-INDICATIONS et les MISES EN GARDE).ll est important de reconnaître que l'hyperkaliémie est habituellement asymptomatique et que ses seules manifestations peuvent consister en une augmentation s ON a Monographie du produit fournie sur demande.du potassium sérique et des changements caractéristiques du tracé électrocardiographique (augmentation de l'amplitude et de la hauteur de pointe des ondes T.disparition l'onde P.dépression du segment S-T, et prolongation de l'intervalle Q-T).Interrompre immédiatement l'administration des Micro-K Extencaps à l'apparition de l'une ou l'autre de ces manu- festations.Les manifestations tardives incluent une paralysie musculaire et une collapsus cardiovasculaire consécutif à un arrêt cardiaque.Les mesures de traitement de l'hyperkaliémie sont les suivantes.1.Eliminer les aliments et tes médicaments renfermant du potassium et arrêter les diurétiques à effet d'épargne sur le potassium.2.Administrer par voie intraveineuse 300 à 500 mL/h d'une solution de dextrose à 10% contenant 10-20 unités d'insuline cristalline par 1000 mL 3.Corriger l'acidose s'il y a fieu avec du bicarbonate de sodium par voie intraveineuse 4.Utiliser les résines échangeuses d'ions, l'hémodialyse ou la dialyse péritonéale Lors du traitement de l'hyperkaliémie, on doit se rappeler que, chez les patients qui ont été stabilisés à la digitale, une diminution trop brutale du potassium sérioue peut engendrer une intoxication digitalique POSOLOGIE ET ADMINISTRATION: Chez un adulte moyen, l'apport alimentaire habituel en potassium est de 40 a 80 mEq par jour.Une déperdition potassique suffisante pour causer une hypokaliémie nécessite habituellement la perte de 200 MEq ou plus de potassium des réserves corporelles totales.La posologie doit être adaptée aux besoins de chaque patient Prévention de l'hypokaliémie: Dose type, environ 3 Extencaps (24 mEa) par jour.Traitement des carences: Dose type, environ 5 Extencaps (40 mEa), jusqu'à un maximum de 12 Extencaps (96 mEq) par jour.En général, une dose quotidienne supérieure à 8 Extencaps (64 mEq) ne devrait pas être requise.La dose quotidienne devrait être administrée en deux ou trois prises séparées, après les repas.Les capsules ne doivent être ni brisées ni mâchées, elles doivent être prises intactes et avec de l'eau.La nécessité de poursurvre l'administration d'une supplément potassique ou d'en ajuster la dose devrait être dictée par l'histoire du malade et son état clinique.complémentés par des mesures du potassium sérique.PRESENTATION: Chaque Micro-K Extencap* renferme 600 mg de KCI (8 mEq Kt) dans une capsule de gélatine dure, ayant un corps orange pâle et opaque et une tête orange pâle et opaque, monogramée respectivement \u2018AHR 5720\" et \u2019Micro-K\u201d en encre noir DESCRIPTION CHIMIQUE: Formule Moléculaire: KCI Poids Moléculaire: 74.55 Description: Le chlorure de potassium est une poudre anhydre, blanche, inodore et de goût salé.Chaque pramme représente 13.41 mEq de potassium.PHARMACOLOGIE: Le potassium est d'une importance fondamentale pour les échanges ioniques du métabolisme cellulaire.C'est le cation prédominant du liquide intraceilulaire dans lequel il est présent à la concentration de 155 mEq/L.Le plasma renferme environ 38àa5 mEg/L Une carence en potassium peut entraîner vomissements, distension abdominale, léus paralytique, faiblesse musculaire aigüe, paralysie, paresthésie, polydipsie et incapacité de concentrer l'urine, hypotension, arythmie cardiaque et coma.L'hypokaliémie peut aussi augmenter la toxicité de la digitale et des autres glucosides cardiotoniques.Le chlorure de potassium est facilement absorbé par les voies gastro-intestinales Lex- crétion se fait surtout dans l'urine et elle suit de près l'apport potassique ETUDES CLINIQUES: Du Micro-K ou un comprimé de chlorure de potassium à matrice de cire ont été administrés à des volontaires sains de sexe masculin à une posologie de 96 mEq K par jour pendant sept jours, seuls ou associés à une anticholinergique destiné a simuler le retard de la motilité gastrique fréquemment relié à la maladie, au vieillissement ou à l'administration de divers médicaments.Des lésions oesophagiennes, gastriques et/ou duodénales, mises en évidence à l'endoscopie, se sont développées chez les six sujets qui recevaient la préparation à matrice de cire et l'anticholinergique, alors qu'aucun des six sujets qui recevaient le Micro-K et l'anticholinergique n'ont eu de telles lésions.Sans admunistra- tion concomitante d'anticholinergique, sept des douze sujets qui recevaient la préparation à matrice de cire contre deux des douze sujets qui prenaient du Micro-K ont manifesté une atteinte des voies digestives supérieures.La gravité des lésions était beaucoup plus importante chez les sujets qui recevaient la préparation à matrice de cire.Un seul sujet montrait des symptômes et un seul avait du sang occulte dans les selles.Micro-K sem SUr Que le produit à matrice de cire sous les conditions de cetie experience TOXICOLOGIE ANIMALE: Le pouvoir ulcérogéne du KCI micro-encapsulé a été étudié chez le chat anesthésié, par application directe sur la muqueuse gastrique mise à jour Les microcapsules se sont révélées non ulcérogènes et significativement Moins irritantes que les comprimés à matrice de cire et qu'une solution de KCl a 20% Des groupes de singes Rhésus ont reçu une substance témoin (des capsules de gélatine vides) et l'une de quatre formules différentes de chlorure de potassium à des doses quot- diennes équivalentes (2400 mg de KCl) pendant quatre jours et demie.À la fin de l'étude, on a effectué un examen macro- et microscopique des voies digestives.évalué l'intensité de la réaction dirritation, et calculé un \u201cIndex d'lrntation Gastro-Intestinale\u201d tenant compte de l'intensité de l'irritation et du nombre d'animaux atteints Les Indices d'Irritation Gastro-Intestinale ont été les suivants Présentation Index d'Irritation Gastro-Intestinale* Groupe NO Testée Macroscopique Microscopique | Capsules vides 1.50 175 Il Comprimés à délitement entérique 8.00 8.00 IN Comprimés à matrice de cire 525 500 W Solution de KCl a 10% 200 175 Vv Micro-K Extencaps 250 275 *Les valeurs élevées indiquent un plus grand pouvorr irmtant L'occlusion partielle de l'oesophage de l'opossum et l'administration subséquente d'une préparation de chiorure de potassium à matrice de cire ont mené à de l'érythème étendu et grave, des érosions, des ulcérations et des saignements chez les six animaux soumis à épreuve Par contraste, dans des conditions identiques, le chiorure de potassium micro- encapsulé (Micro-K) a produit peu d'érosions, de petites zones hémorragiques et certaines petites zones d'hyperémie BIBLIOGRAPHIE: 1.Kassirer, J.P et J.T.Harrington: Diuretics and potassium metabolism: a reassessment of the need.effectiveness and safety of potassium therapy.Kidney International 11.505-515.1977 2.Kosman, E E.Management of Potassium Problems During Long-Term Diuretic Therapy JAMA 230:743-748, 1974 3.Rowles, B.et R.P Knott: Potassium Therapy Pharmindex 21:7-16.1979 4.Jellett, L.B.Potassium Therapy When Is It Indicated?Drugs 16.88-94, 1979 5.McMahon, F.Gilbert, Jerome Ryan, Kemal Akdamar et Atilla Ertan Upper Gastrointestinal Lesions After Potassium Chloride Supplements, A Controlled Clinical Trial Lancet il.1059-1061.November 13, 1982 -H- INS A H ROBINS CANADA INC PAAB AH ROB 5 MISSISSAUGA ONTARIO - MONTREAL QUEBEC CPP 9 CL + + | 2 Ce ¢ ill Big gs.Mme.fi SB Avec k libération micro-encapsulée - unique de Micro-K \u2018Avec une forme potassique à matrice de cire va\" iQue .nos résultats endoscopiques indiquent que l'atteinte aiguë à la muqueuse oesophagienne gastrique et duodenale est considérablement tion lente caractéristiques des cristaux de KC micro- aha minimisent le contact phy lgvec le revêtement sensible de la CI micro-encapsulé le celles des préparations à matrice de cire qui ne se dispersent pas.Des études cliniques ont démontré clairement la propension des pré- A aan \u2018| D .farations à matrice de cire à endommager la muqueuse gastrique, of di Oh he 4 particulièrement quand la motilité gastro-intestinale est diminuée.Dans - Es mêmes études cliniques, la fréquence et la gravité des lésions gas- # ques étaient plus faibles avec le Micro-K.| (Chlor Ur e de Pot tassium) De la section d'actions de la monographie approuvée de Micro-K.\u2018Extencaps® à libération prolongée, 606-me(8 mEq).| McMahon FG, Ryan JR, Akdamar K, Ertan A.Upper gastrointes- AHROBINS A.H ROBINS CANADANC.~~ pase nal lesions after potassium chloride supplements: a controlled clinical trial.MISSISSAUGA, ONTARIO \u2014 MONTREAL, QUEBEC : ] ancet 1982; 1i:1059-61 Renseignements thérapeutiques page précédente 4 fes caractéristiques de dispersion du RER ed i L\u2019utilisation du laser en neurochirurgie Georges Elie Ouaknine\u201d HEE Les propriétés physiques spécifiques des différents lasers conditionnent leurs indications cliniques en neurochirurgie.Le laser au CO, est le plus employé car son coefficient d\u2019absorption est le plus élevé au niveau du cerveau.Le laser réduit l\u2019hémorragie en coagulant les vaisseaux jusqu\u2019à 2 mm de diamètre.Il coupe les tissus de façon plus nette et l\u2019emploi de la \u201cvolatilisation\u201d permet la destruction superficielle du lit tumoral.Il cause également moins d\u2019oedème cérébral et favorise l\u2019asepsie.Il est moins traumatique, réduit les pertes sanguines et diminue le temps opératoire.Le laser est surtout indiqué en microchirurgie spécialement au niveau du tronc cérébral, de la moelle épinière, de la selle turcique et de l\u2019angle ponto-cérébelleux.Il permet la microdissection et l\u2019ablation de petits fragments de tumeur sans léser les structures nerveuses avoisinantes.Le laser au Néodymium est plus indiqué pour le traitement des malformations vasculaires cérébrales(angiomes et anévrysmes) car son degré de coefficient d\u2019absorption inférieur lui donne une meilleure action coagulante.La chirurgie au laser enfin n\u2019interfère pas avec les appareils électroniques employés en neurochirurgie.I.1) M.D., C.S.P.Q.Professeur agrégé de neurochirurgie, Université de Montréal.Tirés a part : Docteur Georges Elie Ouaknine, Hôtel- Dieu de Montréal, 3840, rue St-Urbain, Montréal (Québec) H2W 1T8.Article reçu le : 1.2.84 Avis du comité de lecture le : 6.3.84 Acceptation définitive le : 2.4.84 326 \u2019emploi du laser devient de plus en plus fréquent dans de multiples spécialités chirurgicales'*\"°* et notamment en neurochirurgie!*8'0.11.2324, La possibilité de pouvoir adapter l\u2019appareillage laser au microscope chirurgical et d\u2019orienter le rayon laser de façon précise à l\u2019aide d\u2019un micromanipulateur permet de réaliser de délicates opérations microchirurgicales®\u2019*%.Ce rapport traite essentiellement des propriétés physiques du laser et son action sur les tissus biologiques*\"*, notamment sur le tissu nerveux?*6!1.7.20.376, De ces propriétés découlent les avantages et les inconvénients des différents lasers actuellement offerts aux neurochirurgiens**!4!6, Les propriétés physiques de l\u2019énergie au laser Le laser utilise des rayons d\u2019énergie à haute intensité pour vaporiser ou coaguler les tissus.Le mot \u201claser\u201d est un acronyme pour \u201cLight Amplification by Stimulated Emission of Radiation\u201d.Le laser est un instrument électro-optique qui produit des radiations électro-magnétiques (photons) dans les parties infrarouges, visibles et ultra-violettes du spectre.Les photons fournis par le laser sont physiquement identiques a ceux émis par une ampoule électrique.Mais dans ce dernier cas, la lumière est composée de photons de différentes longueurs d\u2019ondes, émis dans toutes les directions et indépen- dents les uns des autres dans le temps et dans l\u2019espace.Les différents lasers au contraire émettent des photons dans un rayonnement unidirectionnel en lumière monochromatique et dont les longueurs d\u2019onde sont toutes égales et spécifiques au laser employé.Il y a d\u2019autre part une cohérence temporale et spatiale des photons et ceux-ci peuvent être focalisés dans un rayonnement de grande intensité.Le rayon laser est donc capable, selon la focalisation, de sectionner, de vaporiser ou de coaguler les tissus vivants.Pour être effective, l'énergie du laser doit être absorbée par le tissu intéressé et convertie en chaleur.La température à l\u2019extrémité d\u2019un rayon laser focalisé peut atteindre 1700 degrés®.Lorsque cette énergie est suffisante pour un volume donné, il survient une coagulation thermique puis une vaporisation des tissus.La lésion thermique tissulaire augmente avec le temps d\u2019exposition à l\u2019énergie du laser.Cette lésion survient par accumulation de chaleur dans les tissus avoisinants.Pour diminuer cette lésion thermique tissulaire, il faut employer un laser dont la longueur d\u2019onde est la plus efficacement absorbée par le tissu intéressé.Ce tissu doit être exposé à la plus petite quantité d\u2019énergie nécessaire pour pro- L'UNION MÉDICALE DU CANADA ft +, a | I ] 1 om jul in a ne i & ds im dl onan \u201cAl en 0,1 wll i Hid Rubis ei It eure bau , my Tener sen! phi am aie foe.mx 15S les etl ple gues > 106 proch pion fs ls cause ture von Tour ser | fra \u201cques \u201cpan | \u2018end oly thf fy an) ug Tent Time day Ugg oy pli ike ment aie 1005) [sel long ment le 5, k S de {mis Er pret Vil Joi es se ji ett il duire l\u2019effet thermique désiré et enfin il faudra préférer des expositions rapides ou intermitantes plutôt que continues afin de permettre à la chaleur de se dissiper.Cette chaleur thermique peut être aussi réduite par des irrigations continues de sérum.Les différents lasers Il existe des lasers au Rubis, à l\u2019Argon, à l\u2019Hélium et au Néon, au Néodymium *, au CO et finalement au CO,.Tous ces types de lasers diffèrent par leur longueur d\u2019onde.1.Maiman' construisit en 1960 le premier laser chirurgical, un laser au Rubis (longueur d\u2019onde : 0,69 m) : spectre près du rouge, inutilisable en neurochirurgie car il n\u2019émet que des bouffées d\u2019énergie.2.Laser à l\u2019Argon (L.O.: 0,5 m) : spectre près du vert.Il émet de l\u2019énergie de façon continue et coagule essentiellement, d\u2019où son emploi en ophtalmologie (chirurgie de la rétine), en gynécologie (traitement des cancers cervicaux) en O.R.L., chirurgie du foie, etc.Les lasers au Rubis et à l\u2019Argon sont peu absorbés par l\u2019eau et les tissus non-pigmentés donc ils sont peu utiles en neurochirurgie car le cerveau est pâle et riche en eau.Par contre ils peuvent être transmis par des fibres optiques d\u2019où leur interêt en endoscopie.3.Laser au Néodymium (L.O.: 1,06 m) : la région des infrarouges proches.Il présente une faible absorption dans l\u2019eau et il est inefficace dans les tissus non-pigmentés.Il peut donc causer des lésions extensives des structures cérébrales.Il peut être utile par contre dans le traitement des lésions neuro-vasculaires ou pigmentées.Le laser au néodymium est d\u2019autre part efficacement transmis par les fibres optiques et son emploi s\u2019est rapidement répandu aux spécialités faisant appel à l\u2019endoscopie (O.R.L., pneumologie, urologie, gastro-entérologie).4.Yahr et Strully® découvrent en 1966 le laser au CO, (L.O.: 10,6 m) : dans le spectre des infrarouges lointains dont le rayon coupe et coagule à la fois.Sa facilité de mise au point et sa faible pénétration en profondeur en font l\u2019instrument de choix en neurochirurgie.Il vaporise ou coagule le tissu nerveux avec une lésion thermique minimale aux tissus voisins.Il a une haute absorption dans l\u2019eau et dans tous les tissus quelque soit la pigmentation.* Laser au Néodymium ou laser au Nd : YAG (néodymium : Yttrium-aluminium-Garnet.Tome 114 \u2014 AVRIL 1985 Action du laser sur le système nerveux Cette action a été étudié sur le système nerveux central et périphérique d'animaux par différents auteurs à l\u2019aide du microscope optique, du microscope électronique de transmission et du microscope électronique de balayage.Un rayon laser au CO, de 25 watts d\u2019énergie, d\u2019une vitesse de coupe de 2 mm/sec.et d\u2019une focale de 0,3 mm de diamètre réalise sur le cerveau une section large de moins de 0,5 mm répartie en 3 zones : 1.Une zone de carbonisation (0,02 mm) 2.Une zone de vacuolisation (0,1 à 0,2 mm) 3.Une zone d\u2019oedème cérébral (0,1 à 0,2 mm) À 300 microns environ de l\u2019incision, les cellules sont normales.Le laser au CO, apparaît donc particulièrement peu agressif pour la matière cérébrale.D\u2019autre part, il est possible d\u2019effectuer une microlésion aux dimensions voulues en déterminant exactement le diamètre du rayon laser, son énergie, sa vitesse, son mode de coupe (point par point ou continu).Cette finesse d\u2019utilisation rend le laser au CO, particulièrement utile en microneuro- chirurgie.Au point de focalisation maximale, la lésion est la plus petite mais la pénétration la plus profonde.Enfin un rayon convergent ou divergent, situé à la même distance du point focal, crée la même zone de lésion mais la pénétration est plus profonde avec un rayon convergent\u201d.Utilisation du laser en microneurochirurgie Avantages 1.Le laser réduit l\u2019hémorragie : Il coagule les vaisseaux jusqu\u2019à 2 mm de diamètre.La tranche de coupe est nette.Il est particulièrement indiqué dans les hémophilies, coagulopathies graves, etc.L\u2019hémostase dé vaisseaux plus gros est réalisée en saisissant les parois du vaisseaux par un clip ou un forceps puis en les accolant à l\u2019aide du rayon laser.D\u2019autre part, en augmentant la focale du rayon quelques couches de cellules seulement sont détruites (\u201cvaporisation\u201d) permettant l\u2019hémostase du suintement en nappe.L\u2019emploi du laser permet donc un temps chirurgical beaucoup plus rapide, surtout lorsqu\u2019il s\u2019agit d\u2019exérèse d\u2019une tumeur vasculaire, d\u2019une part en accelérant l\u2019exérèse du tissu tumoral et d\u2019autre part en effectuant l\u2019hémostase d\u2019une façon plus rapide.2.Le laser réduit la fréquence des métastases : En effet, le laser \u201cvolatilise\u201d les cellules.L\u2019incision du tissu est due à la chaleur dégagée par le rayon laser qui porte à ébullition l\u2019eau intra et extra cellulaire.La vapeur produite élimine les débris nécrotiques.D'autre part, les molécules d\u2019ADN, porteuses du potentiel oncogénique, sont réduites par la chaleur et ne peuvent être réincorporées par phagocytose, ce qui peut être le cas dans la chirurgie classique ou la cryochirurgie.La vaporisation permet en outre la destruction superficielle d\u2019un lit tumoral restant après ablation d\u2019un glioblastome ou d\u2019un méningiome'\u201d et réalise aussi l\u2019asepsie.Les possibilités d\u2019infections sont réduites par la chirurgie au laser car il n\u2019y a pas de contact pouvant éventuellement contaminer les tissus et le laser a en outre un effet stérilisant.3.Le laser coupe les tissus de façon plus nette et plus sûre que le scalpel, ciseaux, thermacautère.La section des nerfs périphériques, avant suture, est plus nette, ceci a été démontré par le microscope électronique de balayage*.Par contre, une étude récente\u201c comparant l\u2019effet respectif du scalpel et du laser sur la formation des névromes, a infirmé les observations précédentes*-! affirmant que la formation des né- vromes était moins importante quand le nerf était sectionné au laser.L\u2019incision de l\u2019os est plus longue qu\u2019avec les moyens classiques et nécessite une haute énergie mais le saignement di- ploique est arrêté'*.4.L\u2019action du laser sur les tissus, se limitant à quelques dixièmes de mm, est donc importante en neurochirurgie car le laser cause moins d\u2019oedème cérébral qu\u2019un instrument tranchant'*\u201d.Enfin, le rayon laser n\u2019interfère pas avec les appareils électroniques.L\u2019électrocorticographie, lors de la chirurgie de l\u2019épilepsie, et la mesure des potentiels évoqués, lors de la chirurgie des nerfs crâniens ou au niveau de la moelle épinière, ne sont pas perturbés®.Les crises d\u2019épilepsies post-opératoires seraient moins fréquentes car la cicatrice cérébrale est plus nette.5.Le rayon laser est surtout indiqué en microchirurgie.Grâce à la micromanipulation, le spot lumineux témoin de la localisation du rayon peut 327 être focalisé de façon précise et prédéterminée sur les structures qui doivent être détruites ou incisées.La microchirurgie au laser assure donc une meilleure visibilité avec moins d\u2019instruments dans le champs opératoire.Elle est donc spécialement indiquée au niveau du tronc cérébral, de la moelle épinière, de la selle turcique et de l\u2019angle ponto-cérébelleux.La microchirurgie au laser des neurinomes de Pacoustique™ est délicate mais prometteuse.Le laser au CO, permet en effet de creuser la tumeur tout en réalisant l\u2019hémostase et de manipuler le moins possible les structures nerveuses avoisinantes.La microdissection de la capsule tumorale est plus facile et l\u2019emploi du laser à basse énergie permet d\u2019enlever de petits fragments de tumeur ou de capsule sur les nerfs ou le tronc cérébral sans manipulation excessive.Certains auteurs\u201d rapportent ainsi un taux de 93% de préservation du nerf facial en utilisant la microdissection au laser.Il faut enfin indiquer que le rayon laser peut être reflété par un miroir en métal ce qui, en faisant varier l\u2019angulation du miroir, permet d\u2019atteindre des régions inaccessibles à la vue directe.6.Une indication récente de la microchirurgie au laser est la photocoa- gulation des malformations artériovei- neuses et des anévrysmes intracrâniens**.Maira et coll.\" avaient déjà rapporté en 1979 les résultats chez l\u2019animal de la photocoagulation au laser à l\u2019Argon d\u2019anévrysmes artériels expérimentaux.Ils ont démontré l\u2019occlusion ou la réduction de l\u2019anévrysme dans tous les cas.Dans les 6 jours après photocoagulation, l\u2019étude histologique a montré l\u2019apparition progressive d\u2019une intense fibrose avec hyperplasie endothéliale causant une occlusion complète secondaire dans 80% des cas.Le laser au CO,, préférable pour la résection des tumeurs, est moins indiqué pour les malformations vasculaires'®.En effet, même en défo- calisant le rayon, il a tendance à couper plus que coaguler à cause de son haut coefficient d\u2019absorption à la fois pour les tissus pigmentés et non-pigmentés et il laisse peu de chaleur pour la coagulation autour de la zone atteinte par le rayon.Si le coefficient d\u2019absorption du laser au CO, est de 200 ceux du laser à l\u2019Argon et du laser au Néodymium sont respectivement de 12 et 10°.Ce degré inférieur de coefficient d\u2019absorption permet aux lasers à l\u2019Argon et au Néo- dymium de pénétrer plus profondément 328 et de diffuser plus latéralement avec un meilleur effet de coagulation.Ils sont donc plus indiqués pour le traitement des malformations vasculaires cérébrales\u201c.Le désavantage est bien celui d\u2019un risque plus élevé de lésion thermique sur les structures nerveuses avoisinantes.Le laser au Néodymium a aussi été utilisé en microchirurgie expérimentale pour fermer des plaies artérielles et veineuses'\u201d et pour effectuer des micro-anastomoses latéro-latérales sans microsutures®.7.La microchirurgie stéréotaxi- que au laser est d\u2019apparition récente'**!.Un rayon laser au CO, dirigé par un appareil stéréotaxique peut vaporiser des tranches séquentielles de tumeur cérébrale profonde.Le contrôle du rayon laser se fait par ordinateur en suivant les limites de la tumeur, prédéterminées par tomodensitométrie cérébrale ou résonnance magnétique nucléaire.Inconvénients La microchirurgie au laser nécessite un entraînement rigoureux en laboratoire et l\u2019emploi du micromani- pulateur nécessite une parfaite coordination.La fumée est parfois importante et nécessite une aspiration puissante et constante.Il faut signaler la nécessité de protéger les yeux par des lunettes en plastique ou en verre pour ceux qui n\u2019opèrent pas à travers le microscope.Enfin, il y a une interdiction à l\u2019emploi des anesthésiques volatiles et autres substances inflammables.Il convient enfin de signaler que le laser au CO, peut être utilisé en chirurgie endoscopique mais on ne peut alors utiliser les fibres optiques, ce qu\u2019on peut réaliser avec le laser au Néo- dymium.Des études récentes en neurochirurgie ont été faites en utilisant à la fois les propriétés différentes de deux lasers, celui au CO, avec meilleure action coupante et le ND-Y AG qui a une meilleure coagulation.Conclusion L\u2019application du laser au CO, en neurochirurgie et tout spécialement en microneurochirurgie est une étape importante et indispensable au développement moderne des techniques neurochirurgicales.Son prix, son encombrement et ses incovénients n\u2019en font point une panacée universelle à tous les problèmes neurochirurgicaux, mais son emploi judicieux dans cer- taines indications précises permet d\u2019accélérer le temps opératoire, de diminuer le saignement et de réaliser une microchirurgie plus précise et moins traumatique.The specific physical characteristics of different lasers imply their clinical indications in neurosurgery.The CO, laser is the most commonly used for its higher absorption coefficient on the brain.The laser reduces hemorrhage by coagulating the vessels up to 2 mm in diameter.It cuts the issues more clearly and the use of \u201cvolatilization\u201d allows the superficial destruction of the tumor.It also causes less cerebral oedema and infection is reduced.It is less traumatic, reduces blood loss and decreases operative time.The laser is specially indicated in microneurosurgery at the brain stem, the spinal cord, the sella turcica and the pon- to-cerebellar angle.It allows the microdissection and removal of small pieces of tumor without damaging the surronding nervous structures.The Neodymium laser is most efficient for the treatment of vascular malformations (aneurysms and an- giomas) for its inferior absorption coefficient degree enables a better coagulating action.Finally, the laser surgery does not interfere with the electronical material used in neurosurgery.ILI ETT 1.Ascher P.W.: The use of the CO; in neurosurgery in Kaplan I., Laser Surgery Jerusalem Academic Press, 1978 ; 68-76.2.Ascher P.W., Ingolitsh E., Walter G.et Ober- nauer W.: Ultrastructural Findings in C.N.S.Tissue with CO, Laser, in Kaplan, I., Laser Surgery, Jerusalem Academic Press, 1978 ; 81-90.3.Ascher P.W.: Newest ultrastructural findings after the use of a CO, laser on CNS tissue.Acta Neurochir (Wein), 1979 ; Suppl.28 : 572-58].4.Beck O.J.: The use of the ND-YAG and the CO, laser in neuro-surgery.Neurosurg.Rev.1980 ; 3 : 261- 266.5.Fasano V.A., Urciuoli R., Ponzio R.M.: Photo- coagulation of Cerebral Arteriovenous Malformations and Arterial Aneurysms with the Neodymium : 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calme relatif et de perplexité anxieuse.Il est incapable alors de faire la part entre sa perception de la réalité et son vécu hallucinatoire.Tout cela baigne dans un sentiment d\u2019étrangeté vis- à-vis de sa pensée et de son corps.C\u2019est au décours de cet état que nous l\u2019avons accueilli le 20 mars 82.Le regard lointain et égaré, des attitudes d\u2019écoute, une perplexité anxieuse permettaient d\u2019affirmer l\u2019existence d\u2019un syndrome hallucinatoire résiduel.Le patient évoquait avec angoisse des visions terrifiantes, craignant à tout moment leur réapparition.Quinze jours auparavant, ce patient avait eu une diarrhée accompagnée de douleurs abdominales et de vomissements incoercibles.En fait cet épisode digestif, spontanément et rapidement résolutif, avait été rattaché à une intoxication alimentaire.La veille de ce jour, toute la famille avait déjeuné dans un restaurant indigène, mais il avait été le seul à présenter des troubles.Le soir il ressentait une asthénie intense et le lendemain 1\u201d mars, il se réveillait en proie à une douleur morale intense avec idées de suicide.Le 2 mars, un médecin lui prescrit 125 mg d\u2019imipramine, dose prise quotidiennement jusqu\u2019au 15 mars sans modification de son état moral.Le 13 mars, en raison d\u2019une insomnie, il prend de la thioridazine 50 mg.C\u2019est 6 heures après l\u2019absorption de ce produit que les troubles de la conscience et du comportement ont commencé.Il n\u2019est pas étonnant que la famille ait attribué cet état à la nouvelle médication.Un bilan biologique très complet est mis en route dès son arrivée à l'hôpital ; nous demandons en particulier le dosage des porphyrines dans les urines des 24 heures.Ce dosage se révèle hautement pathologique.Le reste des examens est normal, en particulier l\u2019électroencéphalogramme.Nous n'avons pas effectué de scanographie.Dès lors, bien que nous soyons pratiquement sûr du diagnostic de porphyrie aiguë, nous I M.D., Hôtel-Dieu, Paris.Porphyrie aiguë, psychose aiguë et psychotropes.A propos d\u2019une observation répétons le dosage des porphyrines, à titre de contrôle, sur des urines qui semblent claires et qui, récoltées dans un bocal transparent, ne changent pas de couleur.Dans les antécédents de notre patient, nous avons découvert de multiples éléments en faveur d\u2019une porphyrie méconnue.À l\u2019âge de 8 mois, Yves a fait une toxicose non fébrile avec diarrhée, vomissements, érythème du visage.Cet état d\u2019origine inconnue avait nécessité une réhydratation par perfusion.La mère d\u2019Yves se rappelle, dans la semaine précédente, avoir pris des antalgiques pour des douleurs dentaires.Sans se souvenir du nom du produit, elle se rappelle qu\u2019il \u201cl\u2019assommait\u201d.Or à cette époque, elle allaitait son bébé, n'ayant pas confiance dans le lait artificiel du pays où elle demeurait.C\u2019est après cette toxicose qu\u2019Yves a été sevré.Les vaccinations et les maladies infectieuses n\u2019ont pas posé de problème particulier.Vers 7 ans, un matin, Yves traînant les jambes, avait refusé d\u2019aller à l\u2019école et voulait rester couché, prétextant qu\u2019il avait uriné \u201crouge\u201d la veille.Sa mère avait fait revenir son père de son travail, accompagné d\u2019un médecin.Tous deux ont trouvé Yves trottant dans la cour \u201ccomme un lapin\u201d.Le médecin lui a demandé d\u2019uriner, ses urines étaient vertes et non rouges.La journée s\u2019est terminée par une bonne fessée nous dit madame D., la mere d\u2019Y ves.Yves par ailleurs, n\u2019a jamais supporté le soleil, se déclarant allergique.Toute exposition se terminait par des érythèmes douloureux atteigant exclusivement le visage.Il avait même pris l\u2019habitude d\u2019utiliser des produits de beauté de sa mère, ce que son père supportait mal.Par ailleurs madame D.nous décrit qu\u2019il a souvent souffert d\u2019intoxications alimentaires de courte durée qui le fatiguaient beaucoup.Dans son entourage, aucun antécédent particulier n\u2019est à signaler dans sa fratrie qui se limite à un frère de deux ans plus âgé que lui et une soeur de deux ans plus jeune.En ce qui concerne l\u2019état de notre patient, l'évolution a été simple, sans aucune médication.Tout est rentré dans l\u2019ordre, il a quitté le service dans un état strictement normal, avec un régime alimentaire et une liste de médicaments à éviter ainsi que des conseils en cas d'exposition au soleil.Nous sommes restés en contact L'UNION MÉDICALE DU CANADA wc mali op SK tions ton ue b dad me oni som apr déc Tae.mE ques 1.0 Ts from cas | hin nl blz aln qe Me Sens hv qu prod Jour eu lim Mf cat dag bri ag Lg, \u201cnd an / D / 1s it, e u 1 1 levolante avec lui et avec un recul de plusieurs mois aucune anomalie n\u2019est signalée a ce jour.En résumé ce patient est sans doute atteint d\u2019une porphyrie aiguë intermittente méconnue jusqu\u2019à son admission dans un service de psychiatrie.Les manifestations psychiatriques se sont déroulées suivant une évolution très particulière, dépression d\u2019allure majeure suivant une brève mais intense symptomatologie digestive.Cet état dépressif a été traité par une dose élevée d\u2019imipra- mine sans aucun résultat si ce n\u2019est l\u2019apparition d\u2019une insomnie totale aux 18° et 19° nuits de traitement.Cette insomnie a nécessité l\u2019apport de 50 mg de thioridazine dont la première administration pourrait constituer le facteur déclenchant d\u2019une psychose aiguë hallucinatoire et délirante.La porphyrie ne fait pas de doute.Elle est affirmée sur des notions anamnestiques et les dosages.Quelques questions cependant méritent d\u2019être discutées.1.Quel est le rôle de l\u2019imipramine ?À dose élevée et administrée pendant 18 jours elle n\u2019a pas agit sur le syndrome dépressif mais ne peut-on pas, du moins dans ce cas, la considérer comme le détonateur d\u2019une crise porphyrique typique ?2.L\u2019épisode psychotique aigu constitue-t-il une réaction brutale d\u2019inversion de l\u2019humeur sur un mode atypique dû à l\u2019imipramine ou, indépendamment de ce thymoanalepti- que ?Cet épisode doit-il être mis en relation avec la seule prise de thioridazine ?Cela correspondrait à l\u2019extrême sensibilité des porphyriques vis-à-vis des sédatifs et dans ce cas, cette psychose aiguë n\u2019est qu\u2019une forme psychiatrique de porphyrie aiguë intermittente déclenchée par ce produit.Il reste difficile pour nous d\u2019expliquer les 18 jours de dépression survenus à la suite du syndrome digestif qui ne pourraient être qu\u2019une autre manifestation de la même affection évoluant en deux temps : dépression profonde à la suite du syndrome digestif, agitation et excitation à la suite de ce qu\u2019on est en droit de nommer, dans le cas particulier de ce patient, une agression cérébrale par les psychotropes.Le patient a fait une rechute 3 mois plus tard.Il avait pris un antalgique, sans précision, pour insolation.L\u2019élément psychiatrique du tableau est resté discret.Le syndrome neurologique périphérique par contre était au 1\" plan.nm Tome 114 \u2014 AVRIL 1985 Nouvel étiquetage pour les médicaments contenant de l\u2019'AAS Les médicaments contenant de l\u2019AAS (acide acétylsalicylique) porteront bientôt de nouvelles étiquettes, a annoncé récemment le ministre de la Santé nationale et du Bien-être social, M.Jake Epp, afin d'avertir les parents du danger que présente le lien qui paraît exister entre l'usage de ces médicaments et le syndrome de Reye dans le traitement de la fièvre chez les enfants.Le syndrome de Reye est une complication rare et très grave.Les fabriquants de l'AAS qui sont membres de l'Association canadienne des spécialités grand public (ACSGP) ont spontanément offert d'ajouter la mise en garde sur leur étiquette parce qu\u2019une étude faite récemment aux Etats-Unis semble confirmer qu'il y a un lien entre ce médicament et le syndrome de Reye.Bien que l'analyse détaillée des résultats de l'étude ne soit pas encore terminée, les fabricants ont proposé à Santé et Bien-être social Canada d'incorporer la mise en garde à leurs étiquettes par mesure de précaution.\"Le sens civique de l'industrie pharmaceutique m'a fort impressionné\u201d a déclaré le Ministre.\u201cNous partageons le même objectif qui est d'encourager les Canadiens à la prudence lorsqu'ils ont recours à des médicaments, surtout lorsque les médicaments sont administrés à des enfants.\u201d \u201cL'utilité de l\u2019'AAS dans le traitement de la douleur et de l'inflammation est bien connue ; les mises en garde aideront cependant les parents à mieux juger de la façon dont ils peuvent soigner leur enfant fiévreux.\u201d Un feuillet intitulé \u201cLe traitement de la fièvre chez votre enfant\u201d rédigé par le ministère en collaboration avec la Société canadienne de pédiatrie a accompagné les chèques d'allocations familiales d'octobre 1983.On peut s'en procurer des exemplaires aux bureaux régionaux de la Direction de la protection de la santé du Ministère.Au nombre des compagnies qui ont pris cette initiative se trouve la plupart des grands fabricants d\u2019AAS du pays.Des discussions se poursuivent avec d'autres fabricants.Les médicaments qui porteront la nouvelle étiquette apparaîtront sur les rayons des magasins d'ici quelques mois, soit aussitôt que la mise en garde aura été rédigée et imprimée.Source : Santé et Bien-être social Canada 331 Jed EF es NQISis generalen ng un beta bloguant I] © Lh ; RU de poitrine LE Jb résultats Je : effet ERY rét ne ibe.us du myocarde.a i JA (eut, IT a ORT, cteul re roux \\ # \u2018 4 TR Hs i + ! î tr 1X4 MH : A a\u201d ein PR vari\u201d 0 ssintigraphie du myaearde au thalftu til diagnostique précieux qui peut révéler u 0 après oy crise cardiaque asymptomatique et mettre ainsi le médecin garde contre d'éventuels problèmes cardio-vasculaires == \u2014 TT TTT TTT (OT HIE TE (maleate de timolol) Il exerce un effet cardio-protecteur aprés un infarctus du myocarde\" Il est efficace contre l\u2019angine de poitrine attribuable a une cardiopathie ischémique Il est efficace contre l'hypertension légère ou modérée EXAMINEZ LA POSOLOGIE DE BLOCADREN B POUR L'HYPERTENSION APRÈS UN LM.(posologie initiale (posologie d'entretien SA 1 it Ari Ai recommandée) à titre prophylactique) +Pour réduire le taux de mortalité et de récidive chez de nombreuses victimes d\u2019un infarctus du myocarde dont L'état s\u2018est stabilisé.te ä ï raitement doit être amorcé une à quatre 10 mg, 2 f.p.J.10 mg, 2 f.p.j.i semaines après l\u2019infarctus.Aucune donnée ne | (administré seul) permet d'avancer que le traitement pourrait être bénéfique s\u2019il était amorcé plus tard.mangine de poitrine mhypertension meffet cardio-protecteur après un LM.BLOCADREN 1.Goldstein, S.\u201cWhat role for beta blockers in MI?\u201d actes d\u2019une conférence téléphonique parus dans Patient Care, le 30 juin 1983, pp.17-55 (citation traduite).*® Marque déposée Renseignements thérapeutiques page 297 Les leucémies secondaires aux traitements cytotoxiques Étude de 29 cas de Québec et de Montréal Aimery de Gramont\u201d, Marc Bergeron\u201d, Yvan Drolet?, Pierre Leblond®, Ernest Rioux\u201d, Louis Desjardins®, Martin Gyger®, Pierre d\u2019 Auteuil\u201d et Jean-Marie Delage® \u201d ETE Vingt-neuf cas de leucémies non lymphoblastiques secondaires au traitement cytotoxique des cancers sont rapportés : 16 cas après maladie de Hodgkin, 5 après lymphome, 2 après myélome multiple, 1 après leucémie lymphoïde chronique, 2 après cancer du sein, 1 après cancer de l\u2019ovaire, 1 après cancer du poumon et 1 après cancer indifférencié.Tous ont reçu des alkylants et vingt, une radiothérapie associée.La plupart ont présenté des anomalies préleucémiques : cytopénie, macrocytose, monocytose ou blastose périphérique.Le délai entre le diagnostic de cancer et la leucémie aiguë était de 81 + 43 mois.La survie moyenne à partir de la leucémie fut inférieure à 2 mois.Une macrocytose élevée et prolongée a été observée sous traitement chez la plupart des patients.I 1) Résident en hématologie, Université Laval 2) Hématologue, Hôtel Dieu de Québec 3) Hématologue, hôpital Saint Sacrement, Québec 4) Hématologue, hôpital de l\u2019En- fant-Jésus, Québec 5) Hématologue, C.H.U.L., Québec 6) Hématologue, hôpital Maison- neuve-Rosemont, Montréal 7) Hématologue, hôpital Sacré- Coeur, Montréal Abréviations : LA : Leucémie aiguë ; LANL : Leucémie aiguë non-lymphoblastique ; VGM : Volume globulaire moyen.Article reçu le : 11.1.84 Avis du comité de lecture le : 25.1.84 Acceptation définitive le : 17.2.84 334 es centaines d\u2019 observations de leucémies aiguës non lympho- blastiques (LANL) secondaires au traitement cytotoxique des cancers ont été rapportées depuis une dizaine d\u2019années'.Non exceptionnelle, cette complication est à la fois désap- pointante car elle peut frapper des patients que l\u2019on croyait guéris et redoutable par son pronostic particulièrement médiocre\u201d.Certaines perturbations hématologiques peuvent précéder la LANL secondaire, telle une macrocytose ou une cytopénie**.Reconnus tôt, ces signes de préleucémie permettent de nouvelles approches thérapeutiques.Les cas de LANL secondaires étudiés dans 6 hôpitaux de Québec et de Montréal ont été revus et ce travail insiste sur les signes de préleucémie.Matériel et méthodes Les cas de leucémies aigües et de dysmyélopoïèses secondaires à un traitement cytotoxique pour un cancer, observés dans six hôpitaux de Montréal et de Québec ont été revus.Quatre points ont fait l'objet d\u2019une attention particulière : ® la séquence thérapeutique et l\u2019évolution de la maladie sous-jacente : ® la première anomalie hématologique reconnaissable sur l'analyse rétrospective de toutes les données hématologiques ; e l\u2019évolution du volume globulaire moyen lors de la chimiothérapie du cancer, qui a été comparée à celle de 205 patients cancéreux, n'ayant pas développé de LA secondaire et qui n'ont pas été polytransfusés ; ® le traitement de la leucémie aiguë ou de la dysmyélopoièse secondaire.Résultats Seize cas de leucémies aiguës secondaires ont été observés après maladie de Hodgkin.Le stade initial de la maladie était Ia chez 2 patients (patients 6 et 8), llg chez 4 (patients 1,9, 10,12), Ill5 chez 3 (2,11,13), lllg chez 3 (3,5, 14) et IV chez les trois derniers (4,7,18).Neuf patients ont présenté une rechute de la maladie de Hodgkin avant la LA (patients 2,3, 4,5,6, 8, 10,14,16).Cinq cas de LA secondaires ont suivi un lymphome non hodgki- nien.Trois étaient des lymphomes his- tiocytaires (cas 18,19 et 20), le patient 17 avait un lymphomelymphoblastique et le patient 21 un lymphome mixte abdominal.Les premiers signes de pré- leucémie sont apparus dés le 4° mois de traitement chez la patiente 20, pour laquelle le role de la chimiothérapie dans le développement de la LA secondaire apparait ainsi plus incertain.Un cas de myélome multiple et un de plasmocytose sécrétant ont évolué vers une leucémie secondaire.Le myélome persistait à l\u2019autopsie avec la LA secondaire chez le patient 22, alors que le patient 23 était en rémission.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Tableau I Leucémies aiguës secondaires Cas Sexe Cancer Traitement Durée de la Préleucémie Leucémie Évolution Âge chimiothéra- (délai en (délai en de la LA pie (mois) mois) mois) (mois) 1 F31 Hodgkin MOPP,MOPPE 27 NO LAM (59) décès (2) 2 M21 \u201d MOPP,CY,MOPP, 47 Pancytopénie (109) vivant (6) CY,RT,MOPP-Bleo 3 M31 \u201d MOPP,CY,RT,CY,RT, 60 Anémie (107) LAM (116) décès (2) CY,MOPP-Bleo,ABVD 4 F55 \u201d MOPP,MOPPE,RT,MOPP- 29 Pancytopénie (48) LAMM (51) décès (3) Bleo,Bleo, CVPP,RT ; 5 M46 \u201d MOPP,Velbé,CY,RT, 90 Macrocytose(107) LAM (117) décès (2) MOPP,CY 6 M43 \u201d RT,MOPP,CY,MOPPE 24 Anémie macro- LAMono (63) décès (8) cytaire (41) 7 M58 > MOPP,CY,Velbé, CY 32 Macrocytose, LAMM (49) vivant (3) thrombopénie (37) 8 M39 \u201d RT,RT,MOPP,MOPPE, 33 Blastes cir- LAMM (78) décès (1) MOPP-Bleo,RT culants (76) 9 M41 \u201d MOPP,RT,MOPP 6 Anémie sidé- LAMM (29) décès (1) roblastique (28) 10 F14 > RT,MOPP 6 Monocytose (129) LAM (143) décès (5) 11 FS8 > MOPP,RT 3 Pancytopénie (17) El (39) décès (23) 12 M66 \u201d MOPP,CY 42 Anémie, throm- LAM (79) décès (1) bopénie (68) 13 M22 > MOPP,RT 1 Anémie, leu- vivant (18) copénie (22) 14 M35 > NH,,RT,CLB,CY,RT, 90 Pancytopénie (154) LA (173) décès (0) Velbé,PCZ,CY,PCZ 15 F28 \u201d MOPP,RT 3 Thrombopénie (59) LAM (63) déces (7) 16 M22 \u201d MOPP,MOPPE,MOPP, 70 Myélémie(108) LAMM (113) décès (5) BCNU-CY 17 M53 lymphome RT,COP 10 Anémie sidé- EL (33) décès (2) roblastique (26) 18 M49 \u201d RT,CLB 58 NO LAMM (66) décès (2) 19 F54 > RT,RT,CY,MOPP,CY, 85 Monocytose (130) LAMono (156) décès (3) COP,CHOP,COP,RT 20 F50 \u201d CHOP,CY-Velbé-P 11 Monocytose (4) LMMC (7) vivant (14) 21 M40 lymphome MOPP,CY,MOPP, 71 Macrocytose (110) LA (116) décès (1) CY,RT 22 M43 myélome MPH 82 Macrocytose (84) LAM (93) décès (2) 23 M52 plasmo- RT,MPH 64 Anémie macro- EL (65) décès (2) cytome cytaire (64) 24 M60 LLC CLB 60 NO LAMM (81) décès (1) 25 F46 sein RT,MPH 20 NO EL (75) vivant (3) 26 F45 sein RT,MPH 16 NO LAMM (28) décès (1) 27 F72 ovaire MPH 24 Parcytopénie (44) LAM (49) décès (1) 28 M48 poumon RT,CMFV,CY 42 Macrocytose (41) LAMM (54) décès (1) 29 M6 indiffé- RT,CY-vincris- 12 NO LAM (79) décès (3) rencié tine NO: Non observé LAM : Leucémie aigué myéloblastique LAMono: Monoblastique LAMM : EL : LMMC : MOPP : Myélomonocytaire Érythroleucémie Myélomonocytaire chronique MOPP en entretien cyclophosphamide radiothérapie cyclophosphamide, vincristine, procarbazine, prednisone moutarde chlorambucil procarbazine cyclophosphamide, vincristine, prednisone : cyclophosphamide, Adriamycine, vincristine, prednisone prednisone Tome 114 \u2014 AVRIL 1985 Une leucémie lymphoide chronique (patient 24) a également évolué vers une LA secondaire.Le patient avait reçu une radiothérapie splénique de 400 Rads en plus du chlorambucil.Les cing autres cas de LA secondaires ont été observés après cancer du sein, traité par Melphalan (cas 25 et 26), après cancer séreux de l\u2019ovaire traité également par Melphalan (cas 27), après cancer anaplasique à petites cellules (cas 28), remarquable car la LA secondaire est survenue alors que le cancer était en rémission, confirmée par l\u2019autopsie, et après cancer indifférencié de la pièvre chez un garçon de 6 ans (cas 29) qui avait également été mis en rémission par le traitement.Douze de ces patients dont sept Hodgkin ont reçu un traitement conventionnel de leur LA secondaire associant cytara- bine, rubidomycine et parfois thiogua- nine.Aucune rémission n\u2019a été observée.Seuls, les patients 2 et 13 ont été mis en rémission de leur LA, le premier a été traité par cytarabine à haute dose et le second par une greffe de moelle\u201d.Cinq autres cas de LA secondaire nous ont été signalés mais n\u2019ont pu être inclus dans cette étude en raison de renseignements insuffisants : deux cas de 335 maladie de Hodgkin, deux cas de lym- phome et un cancer du larynx.Le tableau I récapitule la durée et la nature des traitements, les premières anomalies hématologiques découvertes, le type et l\u2019évolution de la leucémie secondaire.Le volume globulaire moyen sous traitement Tous les patients ayant développé une LA secondaire à l\u2019exception de ceux transfusés et des patients 25 (cancer du sein) et 20 (lymphome) ont eu un VGM supérieur à 100 fl.La patiente 20 est par ailleurs la seule dont la leucémie, qui a été diagnostiquée dans les premiers mois, est plus probablement simultanée que secondaire.Huit patients ont eu un VGM supérieur à 110 fl.La durée de la macrocytose a été supérieure a 1 an dans 13 cas.L\u2019augmentation maximum moyenne du VGM est de 24 + 9 fl pour l\u2019ensemble des patients et de 30,3 + 7,2 fl pour les seules maladies de Hodgkin.Le tableau II récapitule les VGM observés et la durée de la macrocytose chez les patients ayant développé une LA secondaire.L\u2019augmentation maximum du VGM pendant le traitement et le pourcentage de macrocytose chez les témoins figurent dans le tableau III.Les valeurs moyennes sont inférieures à celles observées dans les LA secondaires.Discussion Les LA secondaires sont plus fréquemment rapportées après une maladie de Hodgkin, puis après myélome, après lymphome et après cancer de l\u2019ovaire!*\u201c.Elles sont plus rares dans les autres cancers.Elles semblent plus fréquentes chez les hommes particulièrement dans notre série avec 19 hommes contre 10 femmes.Le risque de LA secondaire dépasse 10% à10 ans dans le myélome et est proche de cette valeur dans la maladie de Hodgkin traitée par chimiothérapie et radiothérapie et dans le cancer de l\u2019ovaire traité par alkylants\u201d\u201d.Les drogues les plus fréquemment en cause sont les alkylants, mel- phalan, chlorambucil et cyclophospha- mide, ainsi que les polychimiothéra- pies de type MOPP\".Il est également possible que la radiothérapie associée à la chimiothérapie augmente le risque leucémique**.Tous nos patients ont reçu des alkylants ou du MOPP, 12 sur 16 Hodgkin ont eu également une radiothérapie ainsi que 4 lymphomes sur 336 Tableau II Volume globulaire moyen (VGM) et macrocytose lors du traitement cytotoxique initial des patients ayant développé une leucémie secondaire Cas Cancer VGM Augmentation Durée de la maximum maximum macrocytose (fi) (fi) (mois) 1 Hodgkin 105 25 17 2 > 119 34 >26 3 \u201d 110 30 28 4 > 104 24 17 5 > 107 NC 7 6 > 115 26 27 7 \u201d 116,3 28,3 32 8 > 129 46 51 9 \u201d 107* 17* 15* 10 > 99** 26%* O** 13 > 106,5 23,9 NC 14 \u201d 111 35,5 >13 15 > 112 28 > 9 16 > 116 40 ss 17 lymphome 112 19 >23 18 > 114,3 27,5 >26 19 > 105 NC >6 20 > 91,5 12,7 0 21 » 102* 13* > 8 22 myélome 100 12 2 23 plasmocytome 109 21 39 24 LLC 105 11,3 > 2 25 sein 99 14 0 26 sein 108,4 17,4 12 27 ovaire 99*+ 25%* O** 28 poumon 110 24 11 29 indifférencié 88** 10** O** * VGM maximum probablement supérieur (VGM non disponible en fin de traitement).** Paients polytransfusés pendant la chimiothérapie.Cas 11, 12, données non disponibles.5.Une radiothérapie a également été administrée à 5 des 7 autres patients.Le rôle du melphalan est particulièrement souligné par les deux malades atteintes de cancers du sein et qui sont les seules ayant développé une LA alors qu\u2019un nombre beaucoup plus important de patientes ont été traitées différemment.La durée moyenne de la chimiothérapie dépasse deux ans dans les Hodgkins et trois ans dans les autres cancers ayant évolué vers une LA secondaire''.Chez nos patients, la durée de la chimiothérapie est de 35 + 30 mois dans la maladie de Hodgkin, 47 + 35 mois dans les lymphomes et 40 + 26 mois dans les autres cancers.Quatre maladies de Hodgkin n\u2019ont cependant eu qu\u2019une chimiothérapie brève, ne dépassant pas 6 mois.Une anomalie hématologique trois mois avant la LA était présente chez 19 patients (73%), en incluant les trois traités ou actuellement en phase pré-leucémique.Cette fréquence est supérieure à ce qui est signalé dans la littérature, mais une attention particulière a été portée sur ce point\u2019.Cette anomalie survient en moyenne 10 + 7 mois avant la LA (extrême 1-24 mois).I s\u2019agit de ma- crocytose, de cytopénie, de monocy- tose ou de myélémie.Ces anomalies ont été précédemment décrites**.Les études cytogénétiques ont montré que dans les cas de cytopénie, un clone leucémique pouvait déjà être mis en évidence dans la majorité des cas*.Lors du traitement cytotoxi- que, il semble que les patients aient développé une macrocytose inhabituelle dans son degré et sa durée.La chimiothérapie élève le VGM, mais la fréquence et le degré de la macrocytose observée dans les cas de LA secondaire paraissent plus élevés que chez les patients qui n\u2019ont pas développé cette complication.Ce comportement particulier des LA secondaires est souligné par certains patients comme le cas 13, qui n\u2019a reçu qu\u2019un cycle de MOPP et une radiothérapie et dont le VGM a cependant augmenté de plus de 24 fl.Le risque de LA secondaire pourrait être lié à l\u2019intensité du retentissement médullaire du traitement cytotoxique dont l\u2019augmentation du VGM serait le témoin.La leucémie aiguë survient en moyenne un peu plus de 4 ans après le début de la chimiothérapie\".Chez nos patients, le délai est supérieur, attei- L'UNION MÉDICALE DU CANADA / & / XF ès Les qe 0 i Tableau III Augmentation maximum du volume globulaire moyen et fréquence de la macrocytose pendant le traitement cytotoxique chez des patients témoins n\u2019ayant pas développé de leucémie secondaire Cancer n Traitement Augmentation Patients macrocytaires maximum du VGM (%) (fn) Hodgkin 83 RT 8,6 £3 12,5 MOPP 16 = 17,6 333 MOPP,CT 18,4 = 7,7 52 MOPP,RT,CT 20,6 + 9,1 82 Lymphome 23 BACO,CT 11,6 = 5,5 33,3 CT 13,3 + 9,2 30 Myélome 17 MPH 12,6 + 5 80 Ovaire 36 CMF 9,7 + 52 30 MPH 13,8 + 6,7 66,7 ADM-DDP 13,2 + 6,6 37,5 Sein 44 CMF/A,CT 10,9 + 6,6 28 CMF/A,RT 11,8 + 8,4 41,7 RT : Radiothérapie MOPP : mechloretamine, vincristine, prednisone, procarbazine CT: chimiothérapies diverses ou d\u2019entretien BACO : Bleomycine, Adriamycine, Cyclophosphamide, Vincristine MPH : Melphalan CMF/A : Cyclophosphamide, Methotrexate, 5 fluorouracile, avec ou sans Adriamycine ADM-DDP : Adriamycine et Cisplatine gnant 81 + 43 mois dans la maladie de Hodgkin, 92 + 54 mois dans le lym- phome en excluant le cas 20 où leucémie et lymphome sont pratiquement simultanés et 65 + 21 mois dans les autres cancers.Il faut cependant signaler la survie anormalement longue du cas de myélome et surtout de celui du cancer anaplasique à petites cellules qui semblait guéri.Le type cytologique prédominant dans la maladie de Hodgkin est la LA myéloblastique suivi de la LA myélomonocytaire et de l\u2019érythroleucémie*.Chez nos patients, 9 LA myéloblastiques, 9 myélomono- cytaires, 2 monoblastiques et 4 érythro- leucémies ont été observées, les 5 autres n\u2019étaient pas classés ou étaient des préleucémies.Une prédominance de myélomonocytaire est constatée chez les hommes sans être significative.Le pronostic des LA secondaires est particulièrement médiocre, la médiane de survie n\u2019atteignant pas deux mois dans notre série.Cependant, de nouveaux espoirs sont soulevés par l\u2019utilisation de la cytarabine à forte dose\u2019.Une autre voie prometteuse, appliquée au patient 13 par Gyger et collet récemment publiée est celle de la greffe médullaire en phase préleucémi- que dès la démonstration de la présence d\u2019un clone anormal grâce à l\u2019étude cytogénétique'?.Cependant, la toxicité de la cytarabine à haute dose et l\u2019âge trop élevé d\u2019un certain nombre de patients pour bénéficier d\u2019une greffe sont des limites à ces nouvelles approches.Tome 114 \u2014 AVRIL 1985 En conclusion, nous insistons sur la nécessité d\u2019une surveillance hématologique régulière et prolongée des patients qui ont reçu un traitement cyto- toxique.Toute anomalie hématologique apparue secondairement doit bénéficier d\u2019une étude cytogénétique à même de dépister précocement un clone leucémique pour faire bénéficier les patients des méthodes thérapeutiques citées précédemment.Des études prospectives diront si la macrocytose sous traitement permet de dépister les patients à risque et indirectement de moduler ou de modifier les combinaisons thérapeutiques pour diminuer, en le prévenant, le risque de LA secondaire.Les auteurs remercient mademoiselle Ratte et madame Mavroyannis pour leur aide dans la préparation de ce manuscrit.Twenty-nine cases of secondary non lymphoblastic leukemia following cytotoxic therapy for cancer are reported : 16 patients had Hodgkin\u2019s disease, 5 lymphoma, 2 multiple myeloma, 1 chronic lymphocytic leukemia, 2 breast cancer, 1 ovarian cancer, 1 lung cancer and 1 undifferenciated cancer.All had received alkylating agents and 20 radiation therapy in combination with chemotherapy.Most patients presented with pre- leukemic changes : cytopenia, macrocyto- sis, monocytosis or circulating blasts cells.Time from diagnosis of cancer to acute leukemia was 81 + 43 months.Median survival from onset of leukemia was less than 2 months.Severe macrocy- tosis of long duration was observed during cytotoxic therapy in most patients.IRON TE TE : L.Kyle R.A.: Second malignancies associated with chemotherapeutic agents.Seminars in Oncology, 1982 , 9 : 131-142.2.Preisler H.D., Early A.P., Raza À.et coll.: Therapy of secondary acute non lymphocytic leukemia with cytarabine.N.Engl.J.Med., 1983 ; 308 : 21-23.3.Dohy H., Genot, J.Y., Imber M.et coll.: Myelodysplasia and leukemia related to chemotherapy and/or radiotherapy - a haematological study of 13 cases.Value of macrocytosis as an early sign of bone marrow injury.Clin.lab.Haemat., 1980 : 12 : 111- 119.4.Pedersen-Bjergaard J., Philip P., Mortensen B.T.et coll.: Acute non lymphocytic leukemia.pre- leukemia and acute 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Promotion de la santé et de l\u2019habitude de l\u2019activité physique Gaston Godin\u201d, Serge Talbot et Raymond Desharnais® Résumé Les concepts d\u2019éducation sanitaire et de promotion de la santé sont présentés.Une distinction importante est faite à l\u2019aide de l\u2019analyse des déterminants de la santé et des facteurs associés au comportement des individus quant à la santé.Par la suite, le phénomène de la promotion du conditionnement physique est discuté et analysé.Les auteurs suggèrent que ce type de promotion devrait être modifié afin de considérer l\u2019ensemble des autres motifs rattachés à la pratique régulière d\u2019activités physiques et ainsi considérer les raisons de pratique d\u2019un plus grand nombre de gens.I 1) Ph.D., professeur agrégé, département d'éducation physique, Université Laval, Ste-Foy (Québec) GIK 7P4 2) Ph.D., professeur adjoint, département d\u2019éducation physique, Université Laval.Mots-clés : Santé, promotion, activité physique, conditionnement physique.Article reçu le : 15.3.84 Avis du comité de lecture le : 12.4.84 Acceptation définitive : 16.5.84 338 | y aura bientôt dix ans Illich' lançait son \u201cNémésis médicale\u201d.Dans son volume il s\u2019efforçait de démontrer que la médecine était malade, que la meilleure action de santé était celle de se prendre en main, de se prendre en charge et de regagner le contrôle de son corps.Également, à cette même époque, en réponse à la montée fulgurante des coûts de santé, Lalonde\u201c, alors ministre fédéral de la Santé nationale et du Bien-être social, lançait son livre blanc traitant d\u2019une \u201cNouvelle perspective de la santé des canadiens\u201d.Le document faisait état de stratégies de promotion de la santé qui visaient à informer, influencer et assister les individus et les organismes afin de les amener à accepter plus de responsabilités et à être plus vigilants devant les conditions affectant la santé mentale ou la santé physique.Education en santé En réponse a ce cri d'alarme, les organismes engagés ont réagi et cherché à sensibiliser la population par divers programmes de prévention principalement axés sur \u201cl\u2019éducation pour la santé\u201d, laquelle peut être définie comme \u201cle processus d\u2019informer, de motiver et d\u2019aider la population à adopter et à maintenir des comportements sains\u201d.À titre d'exemples d\u2019éducation sanitaire l\u2019on peut mentionner les programmes visant a) la cigarette et le cancer du poumon, b) l\u2019alcool et la conduite automobile, et c) l\u2019obésité et la bonne alimentation.À cette définition de l\u2019éducation sanitaire doit s\u2019ajouter la notion d\u2019adoption \u201cvolontaire\u201d des comportements bénéfiques de santé, ceci afin de respecter l'éthique du droit \u201cau libre choix\u201d des individus\u201c.Les stratégies d\u2019éducation sanitaire\u2019 peuvent porter sur des approches éducatives multiples (audiovisuel, cours formels, média de masse, l\u2019exemple offert par les professionnels de la santé, etc.) dans le but : a) de réduire la proportion de la population qui présente un comportement négatif de santé (ex.: chez les jeunes, relations sexuelles sans moyens préventifs), b) de freiner le pourcentage d'individus qui adoptent un nouveau comportement négatif de santé (ex.: habitude du tabac chez les jeunes), c) d'accroître la proportion des individus qui adoptent un comportement bénéfique à leur santé (ex.: observance des directives d\u2019une ordonnance médicale chez ceux qui souffrent de l'hypertension), et d) de maintenir, une fois adopté, un comportement bénéfique pour la santé (ex.: maintien d\u2019un régime alimentaire équilibré)\u201c.Toutefois plusieurs auteurs*° sont d\u2019avis que l\u2019éducation sanitaire ne suffit pas pour améliorer la santé communautaire.D\u2019autres forces s\u2019opposent aux actions seules des individus**\", À titre d\u2019exemples, a) dans le secteur de l'alimentation il faut faire face à l\u2019omniprésence de la publicité relative aux aliments sans valeur nutritive, à la relative disponibilité des aliments sains par opposition aux produits traités chimiquement, aux dangers des additifs alimentaires, et à l\u2019impact de la pauvreté sur les choix des L'UNION MÉDICALE DU CANADA FU com J Jen mod qi \u2018 qui ki dre Ha Jou J lac hall une val vec duc amd Lis apr mi VI! cell sp di i has cho Aq a Une cn Rem fo By il lp hu fw mo id il in mr | vor pa or {or Me iy lu qu hy In; T ion aif ns aliments ; b) dans le secteur de I\u2019alcool, comment concilier les bénéfices retirés par le gouvernement avec une publicité cherchant à nous convaincre que \u201cla modération a bien meilleur goût\u201d ; c) que dire également des effets de synergie de l\u2019usage du tabac avec la présence de certains polluants ; ou faudrait-il dire de la présence de certains polluants avec l\u2019usage du tabac ; d) que faut-il ajouter concernant les possibilités d'accès aux endroits de pratique de l\u2019activité physique pour les mères célibataires et les gens ne possédant pas une automobile.À la suite de ces observations, diverses critiques se sont élevées contre l\u2019usage trop exclusif de l\u2019éducation sanitaire comme moyen pour améliorer la santé communautaire\u201c*\"!, Les reproches les plus virulents furent exprimés par des penseurs fortement influencé par les théories sociales, qui y virent une forme de \u201cculpabilisation des victimes\u201d6$°?C\u2019est-à-dire que cette approche place l\u2019ensemble des responsabilités concernant la santé individuelle et communautaire sur les épaules des individus ; le postulat de base étant que les gens font de mauvais choix concernant leurs habitudes de vie et qu\u2019il n\u2019en tient qu\u2019à eux de corriger ces mauvaises habitudes.De ce fait, une telle approche ne considère pas les contraintes imposées par notre environnement culturel, et passe sous silence les causes sociales qui parfois ont beaucoup plus de poids dans l\u2019étiologie des maladies, soit la pauvreté, le chômage, la pollution, etc.Promotion de la santé C\u2019est alors que le concept de \u201cpromotion de la santé\u201d a été mis de l\u2019avant par divers auteurs\u201d.La promotion de la santé est de ce fait plus que l\u2019éducation portant sur la santé.La promotion de la santé peut être définie comme un \u201cprocessus de revendication de la santé visant à établir comme norme sociale le fait que les individus, et les organismes privés et publics contribuent à donner du support aux pratiques positives de santé\u201d.En conséquence, la promotion de la santé doit considérer l\u2019ensemble des causes comportementales et non comportementales affectant la santé.Un support à cette approche nous est fourni par l\u2019examen des facteurs associés a) à l\u2019évolution historique de la santé publique, b) aux causes de décès dans les pays en voie de développement par rapport aux pays industrialisés, et c) à la prévalence et l\u2019incidence des maladies chroniques telles Tome 114 \u2014 AVRIL 1985 que rapportées par les nombreuses études épidémiologiques, statistiques, et sociologiques.À la suite d\u2019un tel examen, Lee\" a classé les déterminants de la santé en quatre catégories.En premier lieu il y a les déterminants biologiques tels l\u2019hérédité, les processus physiologiques, cellulaires, biochimi- ques, moléculaires et biophysiques, et les processus du développement, de la maturation et du vieillissement.Les aspects comportementaux composent la seconde catégorie.On y retrouve les habitudes relatives à l\u2019alimentation, au sommeil, à l\u2019usage du tabac, à la conduite automobile, à la consommation de l\u2019alcool, à la pratique de l\u2019activité physique et à l\u2019hygiène personnelle.La troisième catégorie concerne les facteurs socio-culturels tels le niveau du revenu, le degré d\u2019éducation, le type d\u2019emploi, la structure familiale, les croyances sociales liées aux traditions, les conditions d\u2019habitation et les systèmes d\u2019organisation des soins.Finalement, l\u2019environnement physique, chimique et biologique constitue la dernière catégorie qui regroupe les facteurs reliés à la pollution de l\u2019air et de l\u2019eau, aux dangers des déchets industriels et à la salubrité des lieux.En somme, la promotion de la santé doit considérer non seulement les aspects biologiques, physiques et chimiques mais aussi des facteurs de culture, de sociologie et de psychologie.Promotion du conditionnement physique versus l\u2019habitude de l\u2019actitivé physique Qu'en est-il alors de la promotion de l\u2019habitude de l\u2019activité physique ?Dans un premier temps, signalons que présentement les programmes ont trait davantage à la promotion du conditionnement physique (fitness) qu\u2019à la promotion de l\u2019habitude de l\u2019activité physique.En conséquence, il résulte que les activités physiques sont classées en \u201cbonnes\u201d ou \u201cmauvaises\u201d selon les critères biologiques qui régissent le conditionnement physique et, de ce fait, l\u2019individu est perçu à travers sa dimension biologique.La promotion du.\u201cfitness\u201d se préoccupe donc pres- qu\u2019exclusivement de favoriser le développement des facteurs de la valeur physique en vue d\u2019améliorer et d\u2019entretenir le fonctionnement de la machine humaine\u201d.Cette orientation peut trouver son explication dans les revendications faites au monde de la santé par les spécialistes de l\u2019activité physique.En effet, diverses synthèses d\u2019études épidémiologiques'*\"* associent une pratique régulière et intense d\u2019activités physiques à un plus faible taux de maladie coronarienne.En conséquence, même si le caractère corrélatif ou causal n\u2019est pas encore clairement établi\", les efforts de promotion de la condition physique se sont multipliés.Ainsi différents paliers de gouvernements ont réagi et divers programmes sont apparus : Participaction, Shape Up Alberta, Fitness Ontario, Kino-Québec, etc.Toutefois, la grande majorité de ces programmes de promotion sont en réalité des programmes d\u2019éducation car 1ls visent avant tout à informer, motiver et aider les individus à adopter et à maintenir des comportements de pratique des activités physiques qui contribuent à l\u2019amélioration ou au maintien d\u2019un état de condition physique adéquat\".Le fondement théorique utilisé est assez simple et unidirectionnel.Des informations et des connaissances sont présentées aux individus avec espoir que les attitudes seront changées.De ce fait, il est anticipé que les comportements appropriés seront adoptés, réduisant ainsi les facteurs de risque biologiques, et si possible.les coûts de la santé.Une récente revue des écrits\" concernant l\u2019efficacité de divers programmes de promotion du conditionnement physique rapporte que les données de la recherche, disponibles à ce jour, ne permettent pas de conclure que les effets à court et à moyen termes soient encourageants ou que les bénéfices soient attribuables aux programmes plutôt qu\u2019à l\u2019effet \u201chalo\u201d.En effet, tout en démontrant que l\u2019implantation d\u2019un programme de promotion du conditionnement physique en milieu de travail permet de freiner l\u2019ascension des coûts de la santé, Shephard\u201d a observé que dans le milieu expérimental où le programme de conditionnement physique avait été implanté, à la fois les participants et les non-participants au programme ont présenté un coût de santé similaire.Il a également été observé\" que les cadres théoriques et les techniques de promotion utilisées étaient plutôt élémentaires et ignoraient la complexité du processus de modification du comportement.L\u2019intervention type est très simple ; elle consiste en un examen médical, suivi d\u2019une évaluation de la condition physique, accom- 339 pagnée de cours supervisés de conditionnement physique, et quelquefois de présentations théoriques et de matériel éducatif.H est à noter que cette approche est fortement teintée par des préoccupations biologiques et ne considère pas l\u2019impact réel des stratégies utilisées auprès de clientèles ayant des caractéristiques particulières.À titre d\u2019exemple, il a été démontré par Godin et coll.\u201d que l\u2019évaluation de la condition physique n\u2019augmente pas, à court terme, les intentions de pratique de l\u2019activité physique.Il demeure à vérifier si un impact à moyen ou à long terme peut être mesuré.De plus cette séquence rudimentaire devrait provoquer des changements dans a) les habitudes de vie, b) l\u2019état des facteurs de risque, c) le degré de satisfaction au travail, d) le niveau de productivité au travail, e) le taux d\u2019absentéisme au travail, f) les taux de morbidité et de mortalité due à la maladie coronarienne, g) les coûts de la santé, h) les croyances et attitudes envers la santé et envers l\u2019activité physique, 1) le niveau d\u2019anxiété et j) les traits de la personnalité.Malgré ces dernières observations concernant la faiblesse du cadre théorique habituellement utilisé en promotion du conditionnement physique, on ne peut affirmer que globalement cela a été inutile.L\u2019augmentation du taux de participation aux activités physiques depuis le début des années 70 confirme cet aspect\u201d.Par contre, les données d\u2019une récente étude conduite en Ontario nous indique qu\u2019au cours des dernières années le nombre de participants n\u2019augmente plus\u201d.Il n\u2019y a plus de nouveaux adhérents au mouvement menant à la condition physique.Il semble que la promotion du conditionnement physique a amené les individus \u201csensibles\u201d à l\u2019état de leur condition physique à y adhérer, alors que les autres, indifférents à l\u2019atteinte d\u2019un tel objectif ou non \u201csensibles\u201d aux stratégies utilisées, n\u2019ont tout simplement pas répondu à l\u2019appel.De plus, notons que ceux qui se sont joints à la course vers le \u201cfitness\u201d se retrouvent en majorité parmi les classes sociales dites moyenne, moyenne supérieure et élevée\u201c.Par contre, il serait présomptueux de croire que le degré d\u2019éducation constitue la seule variable expliquant un tel phénomène.Il nous faut donc mentionner que ceux intéressés à la promotion de l\u2019habitude de l\u2019activité physique devront reconnaître que la solution au sédentarisme ne peut résider seulement dans la promotion du conditionnement physique et de ses retom- 340 bées biologiques mais dans la considération additionnelle des facteurs socio- économiques, culturels, comportementaux et environnementaux.Pour nous aider dans notre démarche vers le développement d\u2019une stratégie de promotion plus appropriée, nous proposons l\u2019utilisation du modèle de la figure 1.Le modèle intègre les déterminants de la santé tels qu\u2019identifiés par Lee\" et les facteurs associés à l\u2019adoption et au maintien d\u2019un comportement tel que proposé par Green et coll.À l\u2019examen de la figure 1, nous constatons qu\u2019il y a des facteurs qui prédisposent à l\u2019action et à l\u2019adoption d\u2019un comportement tels les connaissances, les croyances, les attitudes et les intentions.À ce premier bloc s\u2019ajoute un ensemble de facteurs qui facilitent l\u2019action tels les habiletés des personnes quant aux actions proposées et la présence des ressources matérielles et physiques.Finalement, cette prise d\u2019action est sanctionnée de façon positive ou négative par l\u2019environnement.Il nous faut de plus souligner que la présence des facteurs qui facilitent et qui renforcent l\u2019action ont un effet de consolidation des facteurs responsables de l\u2019incitation à l\u2019action.Cependant il serait faux de considérer les deux blocs principaux, c\u2019est-à-dire les facteurs associés à l\u2019adoption et au maintien d\u2019un comportement et les déterminants de la santé, comme étant indépendants.En effet, certains facteurs biologiques (ex.: le processus du vieillissement), socio-culturels (ex.: croyances associées aux traditions), et environnementaux (ex.: pollution de l\u2019air et de l\u2019eau) ont une influence sur les facteurs associés au comportement.En somme, il apparaît que l\u2019effort investi à vouloir rendre les gens actifs devrait, dans un premier temps.promouvoir \u2018\u201cl\u2019habitude de l'activité physique\u201d plutôt que de faire la promotion du conditionnement physique.Le réajustement dans la stratégie de promotion aurait l\u2019avantage de considérer les autres motifs rattachés à la pratique régulière d\u2019activités physiques (détente, plaisir, etc.) et ainsi considérer les raisons de pratique d\u2019un plus grand nombre de gens.Également, cette stratégie accorderait plus d'importance au développement d\u2019une habitude qu\u2019à l\u2019évaluation qualitative de cette habitude.Ce dernier aspect est important car il a été démontré par Godin\u201d que l\u2019expérience passée dans le secteur de l\u2019activité physique est une des variables les plus importantes dans l\u2019explication des intentions de pratique d'activités physiques.Dans un deuxième temps, il faudrait que les efforts de promotion s\u2019adresse non seulement aux actions des individus mais également aux autres aspects reliés à l\u2019adoption et au maintien d\u2019un comportement.Ici, il apparaît que la modification de certaines normes socio-culturelles telles a) l\u2019établissement de directives concernant l\u2019emplacement et l\u2019aspect qualitatif des escaliers, et la construction d\u2019espaces d\u2019activités physiques dans les édifices publics, b) le support aux services de garderies dans divers centres d\u2019activités physiques, et c) l\u2019acceptation de la pratique des activités physiques en milieu de travail, pendant les heures de travail, aiderait grandement à établir comme norme sociale la pratique régulière d\u2019activités physiques.FACTEURS ASSOCIES AU < COMPORTEMENT FACTEURS QUI PREDISPOSENT A L'ACTION - CONNAISSANCES - CROYANCES - ATTITULES - INTENTIONS - MATERIEL - PERSONNEL \u2014 FACTEURS RENFORCEMENT \\ DE L'ACTION (4) - AMIS - PARENTS - ETC.DETERMINANTS DE LA SANTE { it ( { 5) ! FACTEURS QUI FACILITENT SOCIO-CULTUREL | (6) 1 L'ACTION \\ - HABILETES @) \\ - PRESENCE DES RESSOURCE [ee] ' \\ me ASSOCIATION SECONDAIRE ASSOCIATION DIRECTE Figure 1 \u2014 Modele explicatif des facteurs associés au comportement et a la santé adapté de Lee! et de Green et coll.*.L'UNION MÉDICALE DU CANADA np val vi ol ne a té i?Lis her nm ond aid cime fes À al ad Jen sx ha a ( nd A le pH 18.4 ILE Vue fs ps, lig mp.tLe Th ier lige (dé- Ce til ta qu' ahi que Ide bls lion ts fon oy ou Lau Conclusion Nous sommes présentement à un point tournant.Dans le secteur de l\u2019activité physique la promotion de la santé doit de plus en plus opter pour la promotion d\u2019une habitude plutôt que de promouvoir une façon spécifique et spécialisée de faire de l\u2019exercice.Notre préoccupation principale devrait d\u2019abord être celle d\u2019amener les gens à être actifs.Voilà ce que représenterait une authentique promotion de la santé communautaire.The concepts of health education and health promotion are presented and differences are explained.Similarly, distinction between the promotion of fitness and the promotion of the habit of physical activity is discussed.It is suggested that more importance should be given to the promotion of physical activity habits.This would have the advantages of 1) considering all potential motives associated with the practice of regular physical activities, and 2) attracting a greater number of individuals to engage in physical activity.Bibliographie 1.IHich I.: Némésis médicale : L'expropriation de la santé.Paris : Editions du Seuil, 1975.2.Lalonde M.: Nouvelle prespective de la santé des Canadiens.Ministère de la santé nationale et du bien- être social.Gouvernement du Canada, 1974, 3.Task Force on Health Education.Preventive Medicine in U.S.A, Health Promotion and Consumer Health Educator.New York : Prodist, 1976.4.Green L.W., Kreuter M.W.,, Deeds S.G.et Partridge K.B.: Health Education Planning.A Diagnostic Approach.Palo Alto : Mayfield 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Towards Regular Exercise.Can.J.Appl.Spt.Sci., 1983 ; 8 (3) : 240-245.21.Shephard R.]J., Corey P., Renzland P.et Cox, M.: The Influence of an Employee Fitness and Lifestyle Modification Program upon Medical Care Costs.Can.J.Pub.Health, 1982 ; 73 : 259-263.22.Enquéte condition physique Canada.Condition physique et mode de vie au Canada.Condition physique et sport amateur.Gouvernement du Canada, 1983.23.Fitness Ontario.Physical Activity Patterns in Ontario II.A research Report from the Ministry of Tourism and Recreation, Government of Ontario, 1983.24.Enquéte condition physique Canada.Les gens actifs, 1972-1981 : Seulement un changement important.Faits saillants, no.12, septembre 1983.25.Godin G.: Psychosocial Factors Influencing Intentions to Exercise of Young Students.Unpublished Doctoral Thesis.University of Toronto, 1983.et (ou) allergiste immigrants reçus.leur cirriculum vitae à : 401, ch.Smyth K1H 8L1 Ottawa (Ontario) Canada Pédiatre immunologue/rhumatologue Le Département de pédiatrie de l'Université d'Ottawa et l'Hôpital pour enfants de l'Est de l'Ontario, Ottawa (Ontario), Canada, recherchent un(e) immunologue pédiatrique s'intéressant à la rnumatologie ou à l'allergie, pour un poste conjoint à temps complet.Le candidat doit faire preuve d'un vif intérêt envers les soins aux patients, l\u2019enseignement et la recherche.Le candidat retenu sera admissible tant au certificat de pédiatrie qu'à celui soit d\u2019'immunologie clinique et de rhumatologie, soit d'allergie délivrés par le Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada.|| devra également être admissible à exercer dans la province d'Ontario.Le rang universitaire et le salaire seront en fonction de l'expérience et de la formation.La préférence sera donnée aux citoyens canadiens et aux Les personnes intéressées sont priées d'envoyer N.E.MacDonald, M.D., F.R.C.P.(C) Présidente du Comité de sélection pour I'immunologie pédiatrique Département de pédiatrie Université d'Ottawa Hôpital pour enfants de l'Est de l'Ontario |] La reconstruction fémoro-poplitée et fémoro-tibiale avec la veine ombilicale de Dardik Gilles P.Laroche\u201c Résumé Nous rapportons notre expérience personnelle de 45 patients qui ont subi une revascularisation du membre inférieure en bas du ligament inguinal avec la veine ombilicale humaine de Dardik, de janvier 1980 a mai 1983.Il n\u2019y a pas eu de mortalité opératoire.La perméabilité cumulative à près de 3 ans est de 72%.Dans les cas de claudication intermittente, les résultats sont demeurés excellents avec une seule thrombose consécutive à une hypotension grave.Chez les patients opérés afin de sauver leur membre, 60% sont actifs et asymptomatiques.Si l\u2019on retient que plusieurs de ces patients avaient eu de nombreuses interventions chirurgicales et présentaient une condition artérielle très mauvaise, ces résultats semblent satisfaisants d\u2019autant plus qu\u2019ils tiennent compte des complications non inhérentes à l\u2019opération elle-même et des décès.La biogreffe de Dardik présente une alternative prometteuse à la veine saphène interne pour la revascularisation du membre inférieur.1) M.D., F.R.C.S.(C), F.A.C.S.Section de chirurgie thoracique et cardio- vasculaire, Hôtel-Dieu de Québec, Québec.Article reçu le: 1.2.84 Avis du comité de lecture le: 12.3.84 Acceptation définitive le: 10.4.84 342 a veine saphène interne est encore la prothèse idéale pour toute revascularisation en- dessous du ligament inguinal.Cependant, cette veine est souvent anatomiquement inadéquate, sclérosée ou tout simplement absente.Devant les résultats intéressants obtenus avec la bio- greffe de Dardik'* et l\u2019indisponibilité de prothèses idéales, nous utilisons la veine ombilicale humaine depuis quelques années.Nous rapportons ici notre expérience personnelle et initiale avec cette prothèse vasculaire implantée sous le ligament inguinal de juin 1980 à mai 1983.Matériel clinique Durant ces trois années, 45 patients ont eu un pontage entre l\u2019artère fémorale et l\u2019artère poplitée ou les vaisseaux de la jambe avec une biogreffe de Dardik (tableau I).L\u2019âge moyen des patients était de 60 ans (de 46 à 83 ans).Trente-sept patients étaient des hommes et 8 étaient des femmes.Quatre patients seulement étaient diabétiques.Des 45 patients, 23 présentaient de la douleur au repos et 7 souffraient de gangrène ou d\u2019ulcération persistante.Treize patients étaient opérés pour une claudication intermittente grave et handicapante et 2 patients pour un anévrisme poplité.Pré-opératoirement, la vérification de la perméabilité des artères distales à l\u2019aide du Doppler et une mesure objective de la tension artérielle au niveau de ces vaisseaux avec détermination de la pression artérielle malléole/artère brachiale (Index) ont été faites chez la plupart des patients.La qualité du flot d\u2019aval a été déterminée à l\u2019artériographie selon le nombre et l\u2019atteinte des vaisseaux perméables au niveau de la jambe d\u2019après la classification de Morton.L'implantation d\u2019une veine ombilicale n\u2019a été faite comme première intervention que chez 13 des 45 patients.Les 32 autres patients, en excluant toute opération sur le membre opposé, avaient déjà subi 64 opérations dont 16 greffes aorto-fémorales, 31 greffes fémoro-poplitées chez 22 d\u2019entre eux et 17 revascularisations variées.Notre technique utilisée lors du pontage fémoro-poplité est celle habituellement décrite.L\u2019anastomose proximale est faite en premier afin d\u2019examiner la greffe pour tout défaut ou toute fuite à la ligne de suture et afin de voir si le flot proximal est satisfaisant et s\u2019il n\u2019y a pas de coudure au passage de la greffe.Le passage de la greffe nécessite un tunnelleur.En effet, toute tentative de passage par traction seule risque de rompre la greffe à cause de la friction importante qui se crée entre la mèche de Dacron et les tissus.Même s\u2019il semble que la position sous-cutanée offre moins de risque de coudure au genou, nous préférons la position anatomique profonde car elle offre moins de chance L'UNION MÉDICALE DU CANADA gi wil aso dd fm.Jnl (hp fibnie ny Rl ie.L ur adt pu ind nol LE que cm {Lan Tas mou pans \u2014 Table Inform pl Horm Fen Ag Indica Claud Deule Gan Aer Table Con \u2014 o - |= 3 4 i RoR un er pèrés lente pour ét tres 6 lea mg if ei lt 0 Ka Ine de compression externe et permet une meilleure angulation au niveau de l\u2019anastomose distale.L\u2019artériotomie distale doit être longue, d\u2019au moins 25 à 35 mm, assurant ainsi une anastomose sans turbulence et moins sujette à de l\u2019hyperplasie intimale et à des dépôts fibrineux.L\u2019extrémité de la greffe doit être spatulée afin de prévenir toute déchirure de la greffe et toute sténose distale.Lorsque l\u2019artère poplitée est belle sur toute sa longueur et qu\u2019il n\u2019y a pas eu d\u2019opération antérieure, nous faisons l\u2019anastomose distale en haut du genou, afin d\u2019éviter les problèmes de compression ou de coudure au creux poplité, car il n\u2019a jamais été démontré que la fréquence d\u2019oblitération était plus élevée à ce niveau.Des 46 revascularisations, 11 anastomoses distales ont pu être faites en haut du genou, 19 en bas du genou, 12 à la trifurcation dont la plupart avec endartériectomie locale, 1 à la péronière et 3 à la tibiale postérieure.Deux de ces pontages étaient composés, l\u2019un à la poplitée avec un dacron proximal et l\u2019autre à la tibiale postérieure avec un goretex proximal.Résultat Malgré l\u2019âge avancé des patients et leurs antécédents vasculaires chargés, les complications ont été rares et la mortalité opératoire nulle.Des 46 revascularisations, 91% sont demeurées perméables à la sortie de l\u2019hôpital et la perméabilité cumulative à 30 mois est de 72% (tableau IT).Les 16 patients opérés à cause de claudication intermittente ou d\u2019un anévrisme poplité ont quitté l\u2019hôpital avec une greffe perméable et leur courte évolution démontre que ceux qui ont atteint 2 ans présentent encore de bonnes pulsations distales et sont asymptomatiques.Un pontage s\u2019est oblitéré très tôt à cause d\u2019une coudure qui a été facilement ré- Tableau Il Perméabilité cumulative \u201cLife table method\u201d 100 Tableau I 60 Informations cliniques y | oO 45 patients 46 opérations Hommes 37 ® Femmes 8 | Age moyen 60 ans 0 Claudication Indications 20 | © Tous les cas 0 Sauvetage Claudication grave 13 - Douleur au repos 23 Gangrène - ulcération 7 of 1 1 1 Anévrisme poplité 3 1 6 24 36 mois Tableau III Complications et obstructions Causes No Temps de Indication Anastomose Lit d\u2019aval Autres Traitement Évolution pt l\u2019obstruction chirurgicale distale 8 72 heures Claudication Poplitée 6/6 Coudure Thrombect.+ Asymptomatique Réparation 28 26 mois Claudication Poplitée 3/6 Hypotension \u2014 Claudication greffe composée (Dacron) 4 72 heures Sauvetage Tibiale post.1/6 Infection Exérese Claudication 5 2 heures Sauvetage Tibiale post.0/6 Greffe compo- \u2014 Amputation sée (PTFE) 37 10 heures Sauvetage Turifurcation 176 \u2014 Exérèse Amputation 45 48 h.- 15j.Sauvetage Poplitée 3/6 \u2014 Thrombect.(2) Amputation 11 35 jours Sauvetage Poplitée 0/6 \u2014 \u2014 Amputation 17 35 jours Sauvetage Trifurcation 2/6 \u2014 \u2014 Amputation 35 40 jours Sauvetage Trifurcation 2/6 Pas d\u2019obstruction Amputation Infection + Exérèse Hémorragie 41 11 mois Sauvetage Trifurcation 3/6 \u2014 \u2014 Claudication 26 6 mois Sauvetage Poplitée 2/6 \u2014 \u2014 Claudication 31 6 mois Sauvetage Trifurcation 2/6 Infarctus myo.\u2014 Claudication + hypotension 7 6 mois Sauvetage Poplitée 4/6 Infarctus myo.Thrombect.Asymptomatique + hypotension Tome 114 \u2014 AVRIL 1985 parée et un autre s\u2019est thrombosé à 26 mois à la suite d\u2019une hypotension prolongée lors d\u2019une intervention abdominale compliquée pour un volvulus du sigmoïde (tableau III).Ce patient présente de la claudication intermittente.Des 30 opérations faites pour sauver un membre inférieur, 75% des pontages étaient perméables à 3 mois et 60% à 30 mois.De ce groupe, 2 patients sont décédés d\u2019un infarctus du myocarde dans la première année après l\u2019intervention et leur pontage était perméable.Des 13 patients qui ont présenté une thrombose de leur pontage, 6 seulement ont nécessité une amputation.Deux des 3 tentatives de throm- bectomie ont été fructueuses dans des cas où le flot distal était bon.Trois greffes ont dû être enlevées dont 2 à cause de la présence d\u2019infection probablement causée par une ulcération infectée présente lors du pontage, et l\u2019autre pour prévenir une infection du moignon d\u2019amputation par le corps étranger restant.Dans certains cas d\u2019oblitération tardive, l\u2019état ischémique pré-opératoire n\u2019est pas réapparu, laissant croire que le rétablissement temporaire de la circulation avait permis une amélioration distale qui s\u2019est maintenue même après la thrombose.Discussion La veine saphène interne demeure toujours notre premier choix chez les patients nécessitant un pontage fémoro-poplité.Une revue de notre expérience récente montre que la veine saphène était disponible chez moins de la moitié des 142 revascularisations faites en bas du ligament inguinal sur une période de 40 mois (tableau IV).La nécessité d\u2019avoir recours à un autre type de prothèse s\u2019explique par le fait qu\u2019il s\u2019agit souvent de reprise d\u2019une revascularisation faite initialement chez nous ou dans d\u2019autres centres hospitaliers.Les résultats peu intéressants obtenus par nous et aussi rapportés** avec l\u2019utilisation de prothèses synthétiques nous ont incités à utiliser la veine ombilicale traitée au Glutaraldehyde, d\u2019autant plus que les publications de Dardik' et de plusieurs auteurs** démontraient des résultats très encourageants et soulevaient des avantages techniques prometteurs.Nos résultats initiaux ressemblent à ceux trouvés dans la littérature\u2018 avec une perméabilité cumulative excellente pour le traitement de la claudication intermittente et une perméabilité 344 cumulative globale pour tous les types d\u2019ischémie de 74% à 1 an et de 72% à 3 ans.ll importe de considérer que la plupart des greffes nécessitaient aussi une endartériectomie extensive de la poplitée ou de la trifurcation, au site de l\u2019anastomose distale car l\u2019artère poplitée était souvent non visualisée à l\u2019angiographie.La majorité de nos patients souffraient d\u2019insuffisance artérielle grave et avaient déjà subi de multiples opérations chirurgicales.Dans ces circonstances, ces résultats semblent satisfaisants si on les compare à des séries où la biogreffe ou toute autre prothèse sont utilisées comme première tentative de revascularisation dans un grand pourcentage de cas et parfois uniquement pour corriger de la claudication intermittente.De plus, si l\u2019on soustrait de ces résultats les patients décédés et les thromboses consécutives à des causes non reliées à la greffe elle- même, comme une hypotension artérielle prolongée, la perméabilité vraie serait d\u2019environ 85% à 30 mois.Plusieurs de ces interventions étaient un geste ultime dans le but de sauver un membre et débutaient par l\u2019exploration d\u2019une artère poplitée ou d\u2019une artère distale non visible à l\u2019artériographie.Le pontage était pratiqué si, avec ou sans endartériectomie, throm- bectomie ou dilatation locale, quelques chances de succès s\u2019avéraient possibles.Il est certain qu\u2019une meilleure sélection et que le recours d\u2019emblée à l\u2019amputation pourra améliorer les résultats de ces pontages.De plus, il est difficile pour le chirurgien et le patient d\u2019accepter une amputation d\u2019emblée, même si cela s\u2019avère parfois le meilleur traitement.À cet effet, il reste intéressant de noter que chez les greffes faites pour sauver un membre, seulement 6 des 13 patients ayant présenté des occlusions ont dû subir une amputation.Certains ont gardé un degré beaucoup moins important d\u2019insuffisance artérielle et un membre bien viable après l\u2019occlusion de la greffe mais la sélection demeure difficile car 1'angiographie permet d\u2019apprécier d\u2019une façon assez sommaire la qualité de la circulation distale et ne tient pas compte de plusieurs facteurs importants; la substance opaque ne se rend pas toujours dans certains vaisseaux majeurs distaux et elle ne montre pas la qualité de la paroi des artères distales, leur diamètre fonctionnel, la présence de thrombi pariétaux, la circulation collatérale ainsi que les phénomènes vaso-spastiques souvent associés.L\u2019artériographie per- opératoire donne souvent un tableau beaucoup plus juste de la situation.Rares sont les interventions chirurgicales où l\u2019implantation d\u2019une prothèse requiert une technique aussi méticuleuse.Il est essentiel d\u2019éviter tout décollement de l\u2019intima lors d\u2019irrigation, de traction ou de clampage ; les points de suture doivent incorporer toute l\u2019épaisseur de la greffe, incluant l\u2019intima, surtout dans les zones où l\u2019effet du flot axial est le plus fort.Une telle négligeance peut causer une dissection de la paroi avec thrombose.La greffe doit être gardée sous tension lors de l\u2019extraction du tunnelleur pour éviter toute coudure.Cette complication survint chez un de nos patients et fut corrigée avec succès par thrombectomie et résection d\u2019un court segment de la greffe.Même si notre expérience du pontage infra-poplité avec une saphène inversée ou \u2018\u2018in situ\u201d s\u2019avère satisfaisante, nous avons été réticents à anastomoser la veine ombilicale à ces petits vaisseaux à cause de leur disparité.Seulement 4 de nos patients ont subi une telle revascularisation et 2 sont perméables de 1 a 24 mois plus tard.Mais la plupart du temps nous avons préféré une trifurcation poplitée souvent endar- tériectomisée a une petite artére distale.Les succès obtenus par Dardik® incitent Tableau IV Pontages fémoro-poplités-tibiaux Types de prothèses Année Veines Greffons Goretex Dardik Total 1980 22 4 8 2 36 1981 19 9 9 16 53 1982 17 I 0 20 38 5/1983 7 1 0 8 15 64 15 17 46 142 Hôtel-Dieu de Québec.Nombre de cas faits par l\u2019auteur de janvier 1980 à mai 1983.L'UNION MÉDICALE DU CANADA je pla Jul fan fs js pi pis ol aha ul E MA ol Lk pi Dud gid wl mot ing th Mh Th fe 0 does ve a ue di app spe E Dard wih Ang posed To ES \u2014 | Bibliographie à construire une fistule artérioveineuse à l\u2019anastomose distale dans le but d\u2019augmenter le flot dans le pontage.Harris et Campbell?rapportent qu\u2019une fistule artério-veineuse triple le flot dans le greffon et assure une meilleure perméabilité à long terme.Leurs résultats supportent cette technique dans les cas où le flot est réduit par une arcade obstruée et où l\u2019anastomose est basse au tiers inférieure de la jambe.Between January 1980 and May 1983, the author performed 142 femor- opopliteal and femorodistal by-passes below the inguinal ligament.Of these bypasses, 46 were carried out using the Dardik Biograft (32%), 16 for intermittent claudication and popliteal aneurism and 30 for limb salvage.The operative mortality was 0% but 2 patients died during the follow-up with patent graft of a myocardial infarction.The cumulative patency rate is 72% at 30 months with a limb salvage rate of 60%.This series 1s small and does not allow any final conclusion, but we have been encouraged to continue the use of the Dardki Biograft, which appeared the best substitute when the saphenous vein is unsuitable.1.Dardik H.et Dardik II.: Long term experience with the glutaraldehyde stabilized human umbilical cord vein graft in 634 lower extremity revascularizatin bypass procedures.Res.Clin Forums, 1982 ; 115-112.2.Boontjie A.H.: Glutaraldehyde tanned human umbilical cord veins for femoropopliteal bypass.Vasc.Surg., 1981 ; 15 : 181.3.Ferris E.B., Cranley J.J.: Use of umbilical vein graft as an arterial substitute.Arch.Surg., 1979 : 114 : 694-697.4.Cranley J.J., Hafner C.D.: Revascularization of the femoropopliteal arteries using saphenous vein, polytetrafluoroethylene, and umbilical vein grafts.Arch.Surg., 1982 ; 117 : 1543-1550.S5.Hobson R.W., O\u2019Donnel, J.A., Jamil Z.et Mehta K.: Below-knee bypass for limb salvage.Arch.Surg., 1980 : 115 : 833-837.6.Dardick H.: Communication personnelle.7.Harris P.L., Campbell H.: Adjuvant distal arter- iovenous shunt with femorotibial bypass for critical ischaemia.Br.J.Surg., 1983 ; 70 : 377-380.Tome 114 \u2014 AVRIL 1985 | L\u2019enfant a naitre a-t-il des droits ?La Faculté de droit de l\u2019Université McGill en collaboration avec le Centre de recherche en droit privé et comparé du Québec, présente dans la cotlection \u201cMcGill Legal Series\u201d, un ouvrage qui fera date sur la question des droits de l'enfant à naître.Quels peuvent être ces droits ?Quels devoirs engen- drent-ils de la part de la mère, de l'employeur, du médecin, de l\u2019hôpital et de l'entourage immédiat de l'enfant ?Les droits et devoirs des uns et des autres peuvent-ils entrer en conflit et alors comment résoudre ces conflits ?En explorant le sujet à fond et en comparant les deux systèmes de droit canadiens, droit civil et common law, l'auteur de The Unborn Child\u2019s Right to Prenatal Care, M.Edward W.Keyserlingk, a voulu intéresser non seulement les spécialistes dans les domaines du droit, de l\u2019éthique et de la médecine, mais aussi les professeurs, les praticiens et les étudiants.Cet ouvrage arrive au moment où le Québec se trouve en plein processus de révision des dispositions du Code civil sur le droit des personnes.Les propositions de réforme législative proposées par l\u2019auteur ne sauraient survenir à un meilleur moment.En règle générale, les systèmes de droit s'accordent pour mettre en place des mécanismes juridiques visant à protéger les êtres les plus faibles, les plus vulnérables ou les plus démunis de la société.A plusieurs égards, la période prénatale ne représente-t-elle pas l\u2019étape la plus vulnérable d'une vie ?L'auteur est formel.Si nous avons le devoir moral de faire tout en notre pouvoir pour donner à l'enfant à naître une chance raisonnable de naître en santé, nous avons aussi l'obligation de lui offrir une protection juridique adéquate.Or, selon l\u2019auteur, aucun des deux systèmes de droit ne prévoit expressément des mesures de protection contre la négligence et les abus prénatals.Les problèmes sont nombreux : les droits de la mère à la liberté et à l'intégrité physique - elle peut obtenir, sous certaines conditions, un avortement -, la dépendance totale du foetus, les risques que peut représenter le milieu de travail pour la santé et la sécurité de la mère et de l'enfant, l'ambi- guité juridique sur le statut et les droits de l'enfant à naître.Selon l\u2019auteur, les mécanismes juridiques dont jouit actuellement l\u2019enfant pourraient être adaptés au foetus puisque, à plusieurs égards, ils ont les mêmes besoins.Un fondement juridique adéquat est nécessaire pour protéger l'enfant à naître.Il possède déjà, à certains égards, une personnalité juridique en ce sens qu'il a le droit d'hériter ou d'intenter une poursuite à la condition, toutefois, de naître vivant et viable.Ce qu'il faut, c'est reconnaître à l\u2018enfant conçu une personnalité juridique pleine et entière.Il en résulterait donc une obligation juridique, non pas de garantir la santé de l'enfant à naître, mais celle de lui fournir des soins raisonnables.Source : Centre de recherche en droit privé & comparé du Québec Déficit acquis en inhibiteur de la C1 estérase : à propos de 4 cas Marc Bergeron\u201d, Gertrude Lehner-Netsch\u201c, Pierre F.Leblond\u201d, Gaétane Brun® et Jean-Marie Delage\u201d Résumé Le déficit acquis en inhibiteur du premier composant du complément est une anomalie rare observée principalement au cours des maladies lymphomateuses ou autoimmunes.L\u2019oedème angio- neurotique n\u2019est pas présent dans tous les cas, mais les dosages du complément montrent un abaissement du C1 et de son inhibiteur, sans activation de C3.Nous présentons la première observation d\u2019un tel déficit au cours d\u2019une maladie de Moschcowitz traitée par plasmaphérèse.Un oedème angio-neurotique grave au point de mettre en danger la vie de la patiente est survenu au moment où les signes biologiques de la micro-angiopathie étaient en voie de disparaître.Nous émettons l\u2019hypothèse que la perfusion de plasma a contribué à l\u2019activation de C1 avec consommation de son inhibiteur.Les trois autres observations rapportées dans ce travail concernent des patients qui ont acquis ce déficit en inhibiteur de la C1 estérase au cours d\u2019une maladie lympho- mateuse.Les épreuves de laboratoire pour déceler cette anomalie du complément sont discutées.\u2018inhibiteur de la C1 estérase (C1 INH) est une alpha-2- glycoprotéine qui module la réponse inflammatoire, en se liant irréversiblement au CI activé (C1) et en empêchant la protéolyse excessive des deux protéines suivantes dans la cascade du complément soit C4 et C2.(La terminologie du complément est celle établie par le IUIS/WHO Nomenclature Committee.) Son absence permet la production exagérée d\u2019un fragment de C2 qui a une activité de type kinine, donc vasoactive.Le même inhibiteur intervient aussi dans la coagulation et la fibrinolyse'.Les principaux sites d\u2019action de C1 INH sont : (fig.1) : (i) I'i- nactivaction de Clr et Cls par liaison irréversible, (ii) l\u2019inhibition des fragments a et f du facteur Hageman et du facteur XI activé de la coagulation et du facteur de la perméabilité plasmatique, (iii) l\u2019inhibition de la plasmine, (iv) la régulation de la génération des 1) Centre d\u2019hématologie et d\u2019immunologie clinique, hôpital du Saint- Sacrement, 1050, chemin Ste-Foy, Québec.2) Assistante de recherche, laboratoire du complément, centre d\u2019hématologie et d\u2019immunologie clinique, hôpital du Saint-Sacrement, Québec.Tirés à part : D' Gertrude Lehner-Netsch, hématologue, centre d\u2019hématologie et d\u2019immunologie clinique, hôpital du Saint-Sacrement, 1050, chemin Ste-Foy (Québec) G1S 4L8.Article reçu le : 20.2.84 1, De RU ce ge .Avis du comité de lecture le : 20.3.84 Kinines par l\u2019inhibition de la kalli- Acceptation définitive le : 18.4.83 kréine.L'expression clinique de ce dé- 346 ficit complémentaire se limite habituellement à un problème d\u2019oedème angio- neurotique.L'absence de C1 INH, soit génétique, soit acquise, est compensée par d\u2019autres inhibiteurs plasmatiques tels l\u2019alpha-2-macroglobuline et l\u2019al- pha-2-antiplasmine, de sorte qu\u2019il n\u2019y a pas de manifestations marquées hémorragiques ou thrombotiques.Depuis que Caldwell et coll.en 1972\u2019 ont décrit pour la première fois ce déficit dans sa forme acquise, une vingtaine de cas ont été rapportés principalement au cours de syndromes lymphoprolifératifs ou de maladies auto-immunes*.Nous présentons dans ce travail quatre cas de déficit acquis en CI INH : le premier est celui d\u2019une femme traitée pour une maladie de Moschcowitz (purpura thrombotique thrombocytopénique ou PTT) avec des échanges plasmatiques et qui a développé au cours du traitement un oedème angio-neurotique.L'intérêt de ce cas réside dans le fait qu\u2019un tel syndrome n\u2019a jamais été décrit ni dans le PTT ni au cours d\u2019échanges plasmatiques.Les trois autres patients sont atteints de syndromes lymphoprolifératifs.Nous discuterons les hypothèses pour expliquer le mécanisme du déficit acquis en CI INH et décrirons les épreuves de dépistage en laboratoire.Présentations des cas Cas no 1.:L.R.: Il s'agit d'une femme de 59 ans, multipare, qui nous est dirigée en novembre 1982 pour asthénie depuis deux semaines, fièvre, frissons, céphalées intenses et sub-ictère.La patiente n'a jamais présenté d\u2019oedème angio-neurotique et l\u2019histoire familiale est également négative à ce point de vue.Hormis un léger ictère conjonctival et cutané, l'examen physique est négatif.Examens de laboratoires : Hb 7,6 g/di, réticulocytes 250 000/mm*, plaquettes 125 000/mm*, polychromatophitie + +, et nombreux fragments érythrocytaires sur le frottis sanguin.Coombs direct négatif, LDH 798 Ul/1, créatinine 2 mg/dl, hématurie +, cylindres granuleux.Épreuves d'hémostase L'UNION MÉDICALE DU CANADA FNC ' NN \u2014 Pe | comp \u2014 Tablea rofl Echang Jor Scho Paquet xl (ln vi (im NA nié] UT, =] LLLLLLLLL LL.+ COAGULATION PTT PLASMATIQUE FACTEUR HAGEMAN-+Xlla - »FRAGMENTS KININOGENE C1 HN Ci INH v KININES +- FIBRINOLYSE C4b2a C2-KININE +\u2014\u2014\u2014//\u2014\u2014\u2014 KALLIKREINE PREK ALLIKREINE CI (qrs) PLASMINOGENE \u2014 PLASMINE\u2014\u2014 C1 (estérase) }ci INH C4C2 C4 (ANAPHYLATOXINE) Figure 1 - Principaux sites d\u2019action de l\u2019inhibiteur de la C1 estérase (C1 INH).Interrelations du complément avec les systèmes de la coagulation, de la fibrinolyse et de la génération des kinines.anomalies biologiques persistent.La patiente n\u2019a jamais eu de signes cliniques d\u2019oedème angio-neurotique.Cas no 3 :R.T.: Il s\u2019agit d\u2019une femme de 68 ans, sans antécédents personnels ou familiaux d\u2019oedème angio-neurotique, souffrant d\u2019un lymphome centrocytique-centroblastique nodulaire à expression leucémique avec nombreux centrocytes et centroblastes à la leucoconcentration.L'étude du complément (voir Résultats et tableau II) démontre l\u2019effondrement du CH50, du C1, C4 et de Cl INH, C3 normal.En aucun moment de l\u2019évolution n\u2019a-t-on observé de signes d\u2019oedème angio-neurotique.Après six mois de monochimiothérapie, la formule sanguine est normale, l\u2019état de la patiente est excellent.Vu que la patiente habite une région éloignée, un contrôle du complément n\u2019a pu être fait.Cas no 4 : J.A.L.: Homme de 69 ans, traité en 1975 dans notre service d\u2019hématologie à cause d\u2019un lymphome leucémique au moyen de polychimiothérapie (COP) suivie de radiothérapie splénique.Après plusieurs années de rémission, le patient revient en 1983.Il est anémique, sa formule sanguine est Tableau ! Profil du complément de la patiente L.R.(cas no 1) au cours de traitement par échanges plasmatiques Échanges plasmatiques (W) v v v Jour o.oo 0 1 2 3 4 5 Schistocytes ++++ ++++ ++++ +++ ++ + Plaquettes (no x 10%1) 119 107 104 128 164 186 Cl U/ml (N° : 32 000 = 8 000) C3 mg/dl (N° : 65 - 120) 111 C4 mg/dl (N° : 15,2 - 57,8) 16 C4 hémolytique U/ml (N° : 15 000 = 4 500) \u2014 C1 INH U/ml (N° : 18 960 - 51 460) 19 2000 20 500 v v 6 8 9 14 + + + + \u2014 217 208 213 244 261 \u2014 16200 \u2014 8200 24900 \u2014 86 \u2014 105 124 \u2014 10 \u2014 9 22 \u2014 \u2014 \u2014 4125 \u2014 \u2014 17800 \u2014 7700 41750 * Moyenne + 2 E.T.ou valeurs normales du laboratoire (temps de prothombine et temps de céphaline activé) normales ; plasminogène, anti-thrombine III, alpha-2-macroglobuline et alpha-1-antitrypsine dans les limites normales ; absence de PDF, d\u2019anticorps antinucléaires et de complexes immuns circulants.Le complément total (CH50), le C3 et le C4 sont dans les limites normales.Le diagnostic d\u2019un PTT est posé.Après tranfusion de deux culots globulaires, le traitement débute par des agents anti plaquettaires et des plasmaphérèses quotidiennes avec l\u2019appareil Haemonetics 30S ; les échanges plasmatiques avec plasma frais congelé représentaient 1 1/2 fois le volume plasmatique de la patiente, en évitant la surcharge volémique.Au jour 4, il y a amélioration importante du tableau clinique et biologique et on espace les plasmaphérèses.Au jour 5, des oedèmes bilatéraux aux chevilles apparaissent et après la 5° phérèse, au jour 8, la patiente présente un bronchospasme grave associé à un oedème aigu du poumon, une hypoxémie et une acidose métabolique.L\u2019échographie cardiaque ne montre Tome 114 \u2014 AVRIL 1985 aucune lésion intrinsèque qui aurait provoqué l\u2019oedème.Malgré l\u2019administration intensive de diurétiques, l\u2019état de la patiente s\u2019aggrave encore au jour 9.Les épreuves du complément (voir Résultats et tableau I) montrent le profil caractéristique d\u2019un déficit acquis en CI INH.Dès le jour 11, les symptômes cliniques s\u2019améliorent.Au jour 12, l\u2019oedème avait complètement disparu.Au jour 14, les épreuves de laboratoire sont toutes normales et la patiente quitte l\u2019hôpital en bon état et sans séquelles.Cas no 2 :A.V.: Il s\u2019agit d\u2019une patiente de 72 ans, sans antécédents d\u2019oedème angio-neurotique, qui nous est dirigée à cause d\u2019un immunocytome de Lennert avec paraprotéine 1gG kappa; les IgA et IgM sont très abaissées.L\u2019étude du complément (voir Résultats et tableau II) : CHS0 et C3: taux normaux, C1 et C4 sont abaissés à 18 %, C1 INH à 30 % de la normale.On institue une monochimiothérapie.Un an après le début du traitement, il y a rémission clinique mais les franchement leucémique avec 80 % d\u2019éléments lymphoïdes malins portant les marqueurs B.L'étude du complément révèle un déficit acquis en CI INH (voir Résultats et tableau II).La chimiothérapie (HOP) améne une rémission complète.Études du complément Sérums et plasmas : Les échantillons de sang des patients et des volontaires normaux sont prélevés dans des tubes de verre et des tubes contenant de l\u2019EDTA.Les sérums et les plasmas répartis en petits aliquots sont immédiatement congelés à -70°C.Un pool de sérums provenant des cobayes de notre laboratoire est congelé de la même façon. péscesnd Debtbé CEs a Sd Sn 2 ad Md dedamcac Tableau II Profil du complément chez trois patients atteints de lymphome CH50 Cl Cl INH C3 C4 U/ml LL mgdl\u2014 Valeurs normales* 75-120 3200+8000 18 000-51 460 65-120 15.2-57.8 Patients (diagnostic) A.V.(cas no 2) 92 5 826 9 375 80 5.6 Immunocytome R.T.(cas no 3) 11 2 845 3 000 94 0.5 Lymphome nodulaire J.A.L.(cas no 4) 18 6 125 4 491 108 1.8 Lymphome leucémique * Moyenne + 2 E.T.ou valeurs normales du laboratoire Érythrocytes : Des globules rouges de mouton et de lapin sont prélevés chez nos propres animaux et préparés selon les méthodes usuelles.Réactifs et antisérums : Les fractions purifiées de C1 et de C2 proviennent du laboratoire Cordis (Miami, Fla.U.S.A.).Les antisérums contre le C3 et le C4 sont de Atlantic Antibodies (Scarborough, Nebraska) et l\u2019anti-C3 (bêta-1C/bêta-1A) pour l\u2019immuno- électrophorèse bidimensionnelle provient de Hyland Diagnostic (Deefields, IIl., U.S.A .).Épreuves hémolytiques : Les dosages du C total (CH50) et de C4 se sont faits selon les techniques décrites dans un travail antérieur\u201d.Pour le dosage de C3 à C9, de la voie alterne, de CI et de son inhibiteur, nous avons suivi les techniques dejà décrites*.Pour éliminer un éventuel pouvoir anti-C1, nous nous sommes basés sur la méthode de Dausset\u2019.Le dosage des protéines C3 et C4 s\u2019est fait par néphé- lométrie tandis que pour la recherche des produits de conversion de C3 nous avons utilisé l\u2019immuno-électrophorèse bidimensionnelle.Résultats Cas no 1 :(tableau I) : Au jour O, avant le début des échanges plasmatiques, les taux du C3, du C4, du CH50 et du C1 INH sont dans les limites normales, le C1 est légèrement abaissé.Au jour 9, après le 5° échange plasmatique le taux du Cl, du C4 et du C1 INH sont abaissés à 25 % de la normale.Le taux du C3 reste toujours normat de même que la voie alterne et la phase terminale.La recherche de produits de conversion de C3 est négative.Aucune activité anticomplémentaire qui pourrait causer une consommation du C1 n\u2019est décelée.Au jour 14, toutes les valeurs sont revenues à la normale.Cas no 2 :(tableau II) : Le taux du CHSO est normal alors que les taux C1, du C4 et C1 INH sont abaissés a 19, 14 et 25 % de la 348 normale respectivement.Dans les cas no 3 etno 4 (tableau II), le CHS50 est abaissé a 13 et 20 % respectivement et les valeurs du C1, du C4 et du C1 INH sont effondrées.Le C3 par contre reste dans les limites de la normale chez ces trois patients.Discussion Le profil complémentaire chez ces 4 malades est typique d\u2019un déficit aquis en C1 INH, soit des taux très abaissés de CI, de C1 INH et de C4, sans activation de C3.Caldwell et coll.\u201d qui ont rapporté la première observation dans deux cas de lymphome, ont attribué ce syndrome à un facteur humoral qui active le C1.L'hypothèse d\u2019une inactivation splénique du CI INH est mise de I\u2019avant par Leporrier et coll\u2019 dans le cas d\u2019un patient atteint d\u2019un lymphome de la rate.Schreiber et coll.\u201d ont démontré la consommation «in vitro» du CI et du C1 INH apres incubation du plasma avec des cellules lymphomateuses.En ce qui concerne notre observation no 1, nous désirons attirer l\u2019attention sur la possibilité d\u2019acquérir un déficit en Cl INH durant des échanges plasmatiques utilisés comme traitement d\u2019un purpura thrombotique thrombocytopénique.Comme les composants du complément C3 à C9 sont demeurés dans la zone normale, la dimunition du C1 et de l\u2019inhibiteur ne peut s\u2019expliquer par une simple dilution des protéines par le plasma perfusé ; ce dernier contenant d\u2019ailleurs du C1 et du C1 INH.L\u2019activation du C1 a pu étre déclenchée par la destruction des cellules endothéliales des vaisseaux, un processus dont le rôle primaire dans la pathogénèse de cette microangiopathie a été démontré®.Le facteur endothélial d\u2019activation de la plasmine est libéré, et cette enzyme est un activateur puissant de C1\".Cette activation amène l\u2019épuisement du CI INH par consommation et permet la libération des kinines à partir de la kallikréine''.Le C4a, produit de clivage de C4, a des propriétés anaphylactiques\u201d et la protéine qui suit, le C2, lorsqu\u2019activée, libère une substance vasoactive\".Il était surprenant de constater que l\u2019oedème angio- neurotique soit apparu chez cette patiente lorsque que les signes cliniques et biologiques de la maladie causale étaient en voie de régression.La légère dimunition du taux de C1 avant le début des plasmaphérèses indique que l\u2019activation du complément était déjà amorcée.Cependant, l\u2019apport de plasma frais a fourni davantage de substrat, de sorte que l'activation de C1 s\u2019est perpétuée avec consommation de C1 INH.Nous suggérons que l\u2019analyse du complément soit faite de routine non seulement dans les maladies autoim- munes, mais aussi chez les malades souffrant de lymphomes et dans les cas de la maladie de Moschcowitz.L\u2019abaissement de C4 alors que le taux de C3 demeure dans les limites normales est indicateur d\u2019un éventuel déficit en C1 INH.Toutefois, seules les épreuves hémolytiques de C1 et de son inhibiteur permettent d\u2019établir le diagnostic : la diminution du taux de ces deux composants du complément en l\u2019absence d\u2019activation de C3 confirme un déficit acquis en CI INH.Les épreuves immu- nochimiques sont peu sensibles parce que des complexes C1-CI INH peuvent demeurer dans la circulation\".Le déficit acquis en C1 INH demeure une entité rare qui peut provoquer un oedème angio-neurotique fatal.Quant à la conduite thérapeutique, il n\u2019y a pas d\u2019unanimité, les différents mécanismes pathogéniques exigent des approches différentes.Remerciements : Les auteurs remercient mademoiselle Francine Cavanagh pour son travail de secréteriat dans la transcription du manuscrit.Aquired deficiency of Cl este- rase is a rare syndrome observed until now only in association with lymphoma or autoimmune disease.The clinical syndrome of angioedema is not always present, but complement studies in the patient\u2019s serum show characterisic diminution of C1, C4 and the CI inhibitor, without activation of C3.We present the first case where this syndrome appeared during plasma exchange therapy in a patient with Moschcowitz\u2019s disease (thrombotic thrombocytopenic purpura).Para- L'UNION MÉDICALE DU CANADA du \"ja ie! Pls mill du doxically the biological abnormalities related to this disease had vanished when a life threatening angioedema appeared.Plasma infusion may have contributed to the activation of C1 ensuing a consommation of its inhibitor.Three other cases of aquired C1 esterase-inhibitor deficiency are reported in association with lym- phomatous diseases.Finally, the relevant complement tests to detect the syndrome are discussed.Bibliographie 1.Murano G.:The «Hageman» Connection : interrelationships of blood coagulation, fibrino (geno)lysis, kinin generation, and complement activation.Amer.J.Hematol., 1978 ; 4 : 409-417.2.Caldwell J.R., Ruddy S., Schur P.H., Austen K.F.: Aquired C1 inhibitor deficiency in lymphosarco- ma.Clin.Immunol.Immunopathol., 1972 ; 1 : 39-52.3.Gelfond J.A., Boss G.R., Lockhard Conley C., Reinhart R., Frank M.M.: Aquired C1 esterase inhibitor deficiency and angioedema : A Review.Medicine, 1979 ; 58 (4) : 321-328.4.Delage J.-M., Bergeron P., Simard J., Lehner- Netsch G., Prochazka E.:Hereditary C7 deficiency.Diagnosis and HLA studies in a French-canadian family.J.Clin.Invest., 1977 ; 60 : 1061-1069.5.Solal-Celigny P., Laviolette M., Hébert J., Atkins P.C., Sirois M., Brun G., Lehner-Netsch G., Delage J.M.: C3b inactivator deficiency with immune complex manifestations.Clin.exp.Immunol., 1982 ; 47 : 197-205.6.Dausset J.:Mise en évidence d\u2019un pouvoir anti- complémentaire.Dans : Immunohématologie biologique et clinique.Ed.Flammarion, Paris, 1956, 438.7.Leporrier M., Raphaël M., Delcourt A., Leibo- witch J.:Lymphome nodulaire mixte associé à un déficit en inhibiteur de C1 estérase.Nouv.Rev, Fr.Hema- tol., 1981 ; 23 : 243-248.8.Schreiber A.D., Zweiman B., Atkins P., Gol- dwein F., Pietra G., Atkinson B., Abdou N.I.:A- quired angioedema with lymphoproliferative disorder : association of C1 inhibitor deficiency with cellular abnormality.Blood, 1976 ; 48 (4) : 567-580.9.Burns E.R., Zucker-Franklin D.:Pathologic effects of plasma from patients with thrombotic throm- bocytopenic purpura on platelets and cultured vascular endothelial cells.Blood, 1982 ; 60 : 1030-1037.10.Ratnoff O.D., Naff G.B.:The conversion of C1s to C1 esterase by plasmin and trypsin.J.Exp.Med., 1961 ; 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Mais voila un correspondant qui n\u2019est pas de la même opinion que celui dont nous avons reproduit la lettre en dernier lieu.\u201cJe vous avertis de ne plus renvoyer votre journal si vous ne voulez pas laisser l\u2019abonnement pour deux dollars.Vous serez toujours payé régulièrement car c\u2019est ainsi que je paye tous les journaux que je reçois.\u201d Dr.P.On marchande sur tout.Voyons maintenant l\u2019abonné impatient.\u201cIl y a déjà 4 à 5 jours que l\u2019Union Médicale est parue et je ne l\u2019ai pas encore reçu à l\u2019heure qu\u2019il est.Monsieur, voyez à ce que vos abonnés soient mieux servis car si cela continue, je discontinuerai mon abonnement quoique je tienne à être abonné à cette intéressante publication.\u201d Un exemple à suivre.\u201cJ\u2019espère que vous me saurez pardonner ma négligence et vous trouverez ci-inclu le prix de mon abonnement du ler Janvier 1874 au ler Janvier 1875, et de plus celui du ler Janvier 1875 au ler Janvier 1876.\u201d Dr.D., Nashua.A côté de cette lettre, nous voudrions en placer une de l\u2019abonné non payant, mais ce dernier écrit peu ou point.II fait le mort.S\u2019il sort jamais de sa léthargie, il nous écrira pour demander plusieurs numéros qui manquent à sa collection.Lettre d\u2019un patriote.\u201cVous voudrez bien discontinuer de m'envoyer l'Union Médicale.Je suis souscripteur d\u2019un journal anglais et mes moyens ne me permettent point de souscrire à d\u2019autres.\u201d Dr.C.Un abonné a reçu par erreur une seconde demande du prix de l\u2019abonnement ; au lieu de s\u2019expliquer il envoie de nouveau trois dollars, mais il est furieux.\u201cComme je suis moralement convaincu d\u2019avoir envoyé le montant du dit abonnement, vous ferez bien de destiner le dit argent, à mon intention, pour le bénifice de la cause de Riel.Si je vous fais cette proposition, c\u2019est pour l\u2019acquit de votre conscience et le repos de votre âme, cher Monsieur.\u201d Voici maintenant qui prouve la difficulté de plaire à tout le monde.\u201cJe vous félicite sur la manière dont vous rédigez le journal, mais plusieurs de mes confrères trouvent les rapports de la Société Médicale trop longs, veuillez abréger s'il vous plait.\u201d \u201cMonsieur le Rédacteur, dans vos rapports de la Société Médicale, vous saisissez admirablement bien la pensée et les expressions de ceux qui prennent part aux discussions.Les rapports publiés dans les journaux français ne sont pas plus intéressants ni mieux rédigés.\u201d Et encore.\u201cEst-ce qu\u2019il n\u2019y aurait pas moyen de faire taire les anti-vaccinateurs ?Leurs élucubrations blessent l\u2019opinion générale des médecins de cette province et du monde entier.\u201d \u201cMonsieur le Rédacteur.J'ai encore foi dans la vaccination, mais je vois avec plaisir que vous donnez cependant l\u2019hospitalité aux arguments que l\u2019on peut faire valoir contre cette pratique.Qui sait si le Canada n\u2019aura pas l\u2019honneur d\u2019être le premier à faire voir l\u2019inutilité et le danger de la vaccination ?\u201d (.) A cette époque du jour de l\u2019an, où les nobles sentiments du coeur doivent prendre un nouvel essor, on nous pardonnera sans doute, l\u2019excursion extra-scientifique que nous venons de faire, et il nous sera permis de plus de souhaiter à tous succès, bonheur et prospérité.Union méd.Can., 1875 ; IV (1) : 36-39. PRONESTYL (chlorhydrate de procaïnamide) CLASSIFICATION THÉRAPEUTIQUE Agent antiarythmique EFFETS Le procaïnamide affaiblit l'excitabilité du muscle cardiaque à la stimulation électrique et ralentit la transmission dans l'oreillette, le faisceau de His et le ventricule.La période de silence auriculaire est beaucoup plus prolongée que celle du ventricule.Aux niveaux plasmatiques thérapeutiques, s'il n\u2019y a pas de lésion du myocarde, la contractilité du coeur reste habituellement intacte et le débit cardiaque ne diminue pas.En l'absence d\u2019arythmie, le rythme cardiaque peut occasionneliement être accéléré par les doses habituelles, phénomène qui peut suggérer que le médicament a des propriétés anticholinergiques.Des doses plus élevées peuvent entraîner un bloc auriculo-ventriculaire et des extrasystoles ventriculaires qui peuvent provoquer la fibrillation ventriculaire.Ces effets sur le myocarde se manifestent sur l'ECG; l'élargissement du complexe ORS apparaît le plus régulièrement; alors que les intervalles P-R et QT sont prolongés et les ondes QRS et T montrent un certain dévoltage, de façon moins régulière.INDICATIONS PRONESTYL-SR (chlorhydrate de procaïnamide) sont indiqués pour le traitement des extrasystoles ventriculaires, de la tachycardie ventriculaire et des arythmies cardiaques entrainées par I'anesthésie et la chirurgie.PRONESTYL-SR sont également indiqués pour le traitement de la fibrillation auriculaire, surtout récente.La tachycardie paroxystique auriculaire justifie également l\u2019utilisation du médicament, lorsqu'elle résiste à l'excitation réflexe ou à d'autres mesures.PRONESTYL-SR est une formulation à libération progressive, indiquée pour le traitement d'entretien des malades stabilisés à l\u2019aide du PRONESTYL à formulation ordinaire.CONTRE-INDICATIONS Ll\u2019hypersensibilité au médicament constitue une contre- indication absolue; à cet égard, il faut envisager l\u2019hypersensibilité réciproque avec la procaïne et les médicaments semblables.Le procaïnamide ne doit pas être administré aux malades atteints de bloc auriculo-ventriculaire complet.Le procainamide est également contre-indiqué dans les cas où il y a un haut degré de bloc auriculo-ventriculaire sauf dans le cas où un stimulateur cardiaque électrique est en fonction.Le procainamide est contre-indiqué chez les malades souffrant de myasthénie grave.MISE EN GARDE L utilisation du procainamide peut entrainer la granulocy- topénie et des cas de décès par suite d'un état septique se sont produits.Les modifications leucocytaires peuvent se produire davantage au cours des trois premiers mois de traitement.Au cours de cette période, il faut effectuer des numérations hématologiques courantes au moins toutes les deux semaines et ensuite à des intervalles réguliers au cours d'un traitement d'entretien au procainamide.On a souvent enregistré des malaises signalés par les malades et des algies (un syndrome qui ressemble la grippe), associées à la dépression des granulocytes.Il faut demander aux malades de signaler rapidement ces symptômes ainsi que toute douleur dans la bouche, à la gorge ou aux gencives, toute fièvre inexplicable ainsi que tout symptôme d'infection des voies respiratoires supérieures.Dans ce cas, et lorsqu'une numération hématologique complète dénonce une dépression des granulocytes, il faut interrompre immédiatement le traitement au pro- caïnamide et instituer le traitement approprié.La normalisation de la numération leucocytaire se produit habituellement en quelques semaines.La fréquence de la granulocytopénie semble être plus élevée avec les comprimés-retard de procainamide qu'avec les comprimés ordinaires.Une administration prolongée du procaïnamide entraîne souvent une épreuve positive des anticorps antinucléaires (AAN) avec ou sans symptômes d'un syndrome ressemblant au lupus érythémateux.En cas de test AAN positif, il faut considérer les avantages par rapport aux risques pour déterminer s'il y a lieu de poursuivre le traitement au pro- caïnamide.I! se pourrait qu'une interruption de l'administration du procainamide et sa substitution par un autre traitement antiarythmique s'impose.Utilisation chez la femme enceinte: On n'a effectué aucune étude avec le procainamide dans la reproduction des animaux.On ne sait donc pas si le procaïnamide peut nuire au foetus lorsqu'il est administré 350 à une femme enceinte ni s'il peut affecter les capacités de reproduction.On a observé des signes de diffusion du procainamide à travers la membrane placentaire.De par ce fait, à cause de l'accumulation possible et de l'élimination lente du pro- cainamide et du N-acétyl procainamide par le foetus, les avantages potentiels de l'utilisation de PRONESTYL (chlorhydrate de procaïnamide) au cours de la grossesse doivent être considérés par rapport aux dangers possibles pour le foetus.Femmes qui allaitent: On ne sait pas si le médicament est excrété dans le lait maternel.Étant donné que de nombreux médicaments sont excrétés dans le lait maternel, il faut exercer une extrême prudence lors de l'administration du procaïnamide chez la femme qui allaite.PRÉCAUTIONS L'administration doit toujours se faire sous surveillance rigoureuse, en prévision de réactions myocardiques indésirables.Dans un myocarde anormal, le procainamide peut parfois déclencher des réactions indésirables.En cas de fibrillation ou flutter auriculaire, le rythme ventriculaire peut soudainement augmenter lorsque le rythme auriculaire est ralenti.Une digitalisation appropriée réduit ce risque sans toutefois l\u2019éliminer.La tachycardie ventriculaire est très redoutable en cas de lésion du myocarde.La correction de la fibrillation auriculaire, qui entraine des fortes contractions dans les oreillettes risque de détacher les caillots intracardiaques et de provoquer une embolie.On a cependant émis l'hypothèse que le procainamide, chez les malades qui ont déjà des emboles en circulation, est plus susceptible d\u2019enrayer l'embolie que de i'aggraver.Toute tentative de stabiliser le rythme cardiaque pendant une tachycardie ventriculaire due à une occlusion coronaire doit se faire avec la plus grande prudence.|! en va de même dans le cas d'une perturbation marquée de la conduction auriculo-ventriculaire, telle le bloc A-V, le bloc de branche ou l'intoxication digitalique grave, car le procainamide peut aggraver la perturbation de conduction et causer l'asystolie ou la fibrillation ventriculaire.L'élargissement du complexe QRS sur l\u2019ECG dicte une extrême prudence.Les effets du procaïnamide en cas d'intoxication digitalique, surtout quand l\u2019arythmie s'accompagne de troubles graves de conduction, sont imprévisibles et des réactions fatales sont survenues.Les malades atteints de maladie cardiaque organique grave et de tachycardie ventriculaire peuvent également avoir un bloc cardiaque complet, difficile à déceler dans ces conditions; c'est pourquoi on devrait toujours envisager la possibilité de cette complication dans le traitement des arythmies ventriculaires avec le procainamide.Si le rythme ventriculaire est ralenti de façon significative par le pro- cainamide sans que la conduction auriculo-ventriculaire soit redevenue normale, il faut interrompre l'administration du médicament et réévaluer l'état du malade, car une asysto- lle peut se produire dans ces conditions.Une hypotension grave peut survenir suite à une vasodilatation périphérique ainsi que d'une diminution de la contractilité du myocarde et du débit cardiaque.À des niveaux plasmatiques élevés, le procaïnamide peut produire une tachycardie sinusale due a une réaction réflexe du sympathique à son effet hypotenseur.Des doses élevées peuvent augmenter l'automaticité cardiaque et peuvent produire un bloc auriculo-ventriculaire complet, un silence cardiaque ou des extrasystoles ventriculaires qui peuvent se transformer en fibrillation ventriculaire.Ces effets sur le myocarde apparaissent sur l'électrocardiogramme; le plus souvent il se produit un élargissement du complexe ORS et moins souvent une prolongation des intervalles P-R et QT les ondes ORS et T montrent Une certaine diminution de voltage.Ces effets du procainamide peuvent se trouver intensifiés chez les malades souffrant d'insuffisance cardiaque.Au cours du premier jour qui suit un infarctus aigu du myocarde, l'absorption du procaïnamide par voie orale peut être très faible.On suggère donc d'administrer le médicament, dans un tel cas, par voie intramusculaire intraveineuse.Les concentrations du procaïnamide et du NAPA dans le plasma s'élèvent de façon significative avec l'augmentation du taux d'azote uréique sanguin et sont en étroite corrélation avec la clearance de la créatinine.Chez les malades atteints d'insuffisance rénale ou hépatique ou des deux à la fois.qui reçoivent le médicament en doses qui n'ont pas été ajustées, des symptômes de surdosage, (surtout la tachycardie ventriculaire et l'hypotension grave), peuvent se manifester à la suite de l'accumulation médicamenteuse.On a également trouvé que les concentrations plasmatiques étaient plus élevées chez les malades âgés, probablement à cause de la diminution de la fonction rénale dans ce groupe d'âge.La fréquence des prises doit être réduite chez les malades souffrant d'insuffisance rénale ou hépatique, ainsi que chez les malades âgés.Il faut surveiller les concentrations plasmatiques du pro- caïnamide et du NAPA chez les malades souffrant de maladie rénale ou hépatique, d'insuffisance cardiaque ou d'un débit cardiaque faible.Chez les malades souffrant de choc ou d'insuffisance cardiaque ou présentant un débit cardiaque faible et une azotémie extrarénale, le volume apparent de diffusion et/ou la vitesse d'élimination du procainamide peuvent considérablement diminuer à une dose donnée, ce qui entraine une augmentation des concentrations plasmatiques.Il faut, par conséquent, surveiller de près ces malades et diminuer au besoin la fréquence d'administration ou la dose de médicament.On a signalé des cas de syndrome semblable au lupus érythémateux disséminé, au cours du traitement d'entretien au procainamide par voie orale.Le mécanisme de ce syndrome reste encore obscur.La polyarthralgie, l\u2019arthrite, la fièvre, la pleurodynie et les lésions cutanées sont plus courantes que la myalgie, l'épanchement pleural et la péricardite.On a signalé de rares cas de thrombocy- topénie ou d'anémie hémolytique avec un test de Coombs positif qui peuvent être apparentés à ce syndrome.On devrait mesurer régulièrement les concentrations d'anticorps antinucléaires chez les malades qui reçoivent du pro- caïnamide pendant de longues périodes et chez ceux dont la symptomatologie suggère la présence d'une réaction similaire au lupus.D'autre part, il faut interrompre la médication en cas d'élévation de la concentration (d'anticorps antinucléaires) ou d'apparition d'un syndrome semblable au lupus érythémateux.Habituellement ce syndrome est réversible avec l'arrêt de la médication.Si toutefois l'arrêt de la médication n'entraine pas une rémission des symptômes, une stéroïdothérapie peut s'avérer efficace.Si un syndrome similaire au lupus érythémateux se produit chez un malade atteint d'arythmies récidivantes qui mettent la vie en danger et qui ne sont pas jugulées par d'autres médicaments antiarythmiques, on peut employer la stéroïdo- thérapie simultanément au procaïna.\u2018de.Interactions médicamenteuses 1.Antiarythmiques: L'utilisation concomitante avec le procainamide peut entrainer des effets cardiaques additifs et/ou des effets toxiques additifs.En cas d'infarctus aigu du myocarde, le procainamide peut potentialiser l'effet dépresseur sur le coeur d'agents bêta- bloquants comme le propranolol.2.Anticholinergiques: Le procainamide rehausse les effets anticholinergiques.Il faut exercer une extrême prudence avec de telles combinaisons.3.Anticholinestérases: Le procainamide antagonise l'effet des anticholinestérases en cas de myasthénie grave et la paralysie réapparaît.4.Antihypertenseurs: Le procainamide peut potentialiser les effets hypotenseurs des thiazides diurétiques et d'autres agents antihypertenseurs.Il se peut qu'un ajustement de dose s'impose.5.Cimétidine: Il a été signalé que la cimétidine, antagoniste des récepteurs H, de l'histamine, réduit la clearance rénale du procainamide et du NAPA, ce qui augmente les concentrations plasmatiques pendant des périodes prolongées.Il faut être prudent lorsqu'on administre ces médicaments de façon concomitante, spécialement chez les malades âgés qui présentent une capacité réduite d'élimination de ces trois substances.Des modifications posolo- giques peuvent s'imposer.6.Agents de blocage neuromusculaire: Le pro- cainamide potentialise les effets des relaxants des muscles squelettiques comme la succinylcholine.Il peut également augmenter ou prolonger l'activité de blocage neuromusculaire de la bacitracine, du colistiméthate, de la dihydrostreptomycine, de la gentamicine, de la gramici- dine, de la kanamycine, de la néomycine, de la polymyxine B, de la streptomycine et de la viomycine en produisant ainsi une dépression respiratoire.7.Antibiotiques: On a également signalé que le procainamide peut réagir avec la kanamycine, la néomycine et la streptomycine pour provoquer l'apnée et l'asthénie musculaire, à cause d'un effet additif de blocage neuromusculaire.EFFETS NOCIFS La fréquence globale d'effets secondaires avec le chlorhydrate de procaïnamide est d'environ de 9,2 p.cent.Les troubles qui se produisent le plus souvent sont les troubles gastro-intestinaux à 3,9 p.cent, les effets cardio- vasculaires (dysrythmies ventriculaires, bradycardie, hypotension et choc) à 3,3 p.cent et la fièvre médicamenteuse à 16 p.cent.L'UNION MÉDICALE DU CANADA pi geen nm : Pen +.for 3, eau ful SYMPT §URD0 Hf \u201céco \u201cign An élu se ca EVE ey Hue a i in is bible Rai lat mi Sun Ie bl Tig il i pal br Je UBS 15 I 73 T8 fr Hi 1: Les effets nocifs les plus graves signalés sont la granu- locytopénie et la production d'anticorps antinucléaires (AAN).La granulocytopénie se produit le plus souvent dans les trois premiers mois du traitement.L'administration prolongée du procainamide entraine souvent une épreuve positive d'AAN avec ou sans symptômes de syndrome similaire au lupus érythémateux (voir MISE EN GARDE).Fréquence supérieure à 1 p.cent 1)* AAN élevés (anticorps antinucléaires), parfois associés avec un syndrome de lupus produit par le médicament.2)* Symptômes gastro-intestinaux spécialement lors de l'administration de doses orales élevées: a) anorexie; b) nausée; c) vomissements; d) diarrhée *Chez les malades qui suivent un traitement prolongé au procainamide-retard, les réactions ci-dessus ont été signalées avec une fréquence supérieure à 5 p.cent.3) Effets cardiovasculaires: a) bradycardie; b) arythmies; c) insuffisance cardiaque; d) choc 4) Réactions d'hypersensibilité qui peuvent se manifester par l'une ou plusieurs des suivantes: a) prurit; b) urticaire; c) oedème angioneurotique; d) éruptions maculopapulaires; e) fièvre; f) éosinophilie; g) hyper- gammaglobulinémie Fréquence inférieure à 1 p.cent 1) granulocytopénie (fréquence d'environ 05 p.cent), entraînant parfois la mort 2) thrombocytopénie 3) anémie hémolytique immune 4) convulsions 5) psychose avec hallucinations 6) confusion 7) dépression mentale 8) étourdissements 9) vertiges 10) faiblesse 11) goût amer Rares 1) hypotension 2) on a signalé un cas avec fièvre et frissons ainsi que de la nausée, des vomissements, des douleurs abdominales, une hépatomégalie aiguë et une élévation de la transaminase oxaloacétique glutamique sérique suivant une seule dose de médicament.3) vasculite (du type hypersensibilité) SYMPTÔMES ET TRAITEMENT DU SURDOSAGE Les signes et les symptômes du surdosage au procaina- mide comprennent l'hypotension grave, la fibrillation ventriculaire, l'élargissement du complexe QRS, une tachycardie jonctionnelle, un retard de conduction intra- ventriculaire, l\u2019oligurie, la léthargie, la confusion, les nausées et les vomissements.En cas d'ingestion récente, un lavage gastrique ou les vomissements peuvent réduire l'absorption.La dopamine, la phényléphrine où le lévartérénol peuvent aider à maîtriser une réaction hypotensive grave.Pour juguler le surdosage, on peut instaurer un traitement symptomatique avec la surveillance de l'ECG et de la tension artérielle.La toxicité au procaïnamide peut habituellement être traitée, au besoin, en administrant des vasopresseurs avec un remplacement approprié du volume des liquides.On a signalé que la perfusion intraveineuse de lactate de sodium molaire à 1/6 a réduit les effets car- diotoxigues du procainamide.L'élimination du procainamide dans I'urine est proportionnelle au taux de filtration glomérulaire mais peut également être affectée par des changements du pH urinaire.Le procainamide est relativement liposoluble sous sa forme de base libre, mais sa forme ionisée ne l\u2019est pas.L'urine acide, de ce fait, entraîne une rétention des ions du pro- caïnamide qui pénètre dans l'urine par diffusion passive à partir du plasma.Par conséquent, on peut augmenter considérablement la clearance rénale du procaïnamide en maintenant un pH urinaire faible et des débits élevés.Si la toxicité au procaïnamide entraine une hypotension grave et l'insuffisance rénale, l'élimination urinaire du pro- caïnamide et du NAPA est diminuée et une hémodialyse peut s'avérer nécessaire.L'hémodialyse réduit de façon significative la demi-vie sérique du procaïnamide et enlève de façon efficace le procainamide et le NAPA de l'organisme.La dialyse péritonéale n'est pas efficace.Il a été signalé qu\u2019un malade qui a ingéré environ 7 g de procaïnamide s'est remis suite à un traitement à base d'injection de lévartérénol par voie intraveineuse, de furo- sémide par voie intraveineuse, une tentative d'expansion du volume avec de l'albumine et l'hémodialyse.On rapporte également le cas d\u2019un malade âgé qui s'est remis suite à Tome 114 \u2014 AVRIL 1985 l'ingestion d'environ 19 g de chlorydrate de procaïnamide.Le malade a été traité avec de l'isoprotérénol par voie intraveineuse et de l\u2019épinéphrine par voie intraveineuse.Ce deuxième rapport suggère que l'insertion d'une électrode de stimulation ventriculaire est une mesure de précaution raisonnable dans le cas où un bloc SV élevé se manifeste.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION Le choix de la quantité administrée et de la voie d'administration doit être effectué en tenant compte des faits suivants: 1.Le niveau plasmatique optimal est de 4 à 8 mcg/mL.2.Chez les malades âgés et chez ceux qui souffrent d\u2019une insuffisance rénale (clearance de la créatinine réduite) l'excrétion est retardée ce qui dicte une réduction de la fréquence d'administration (voir PRECAUTIONS).3.Lurine alcaline indique une diminution du taux d'excrétion et la nécessité de réduire la fréquence d'administration.4.Les malades souffrant d'insuffisance cardiaque et de choc, et ceux qui présentent un débit cardiaque faible et une azotémie extrarénale doivent être surveillés de près; on réduira au besoin les doses ou la fréquence d'administration.5.Le taux d\u2019excrétion ne semble pas altéré par le furo- sémide ou les autres diurétiques, mais se trouve diminué par l\u2019utilisation de l'acétazolamide, à cause de la production d'urine alcaline.6.Si l'on soupçonne que les doses administrées sont toxiques ou insuffisantes pour produire un effet thérapeutique, on doit déterminer le taux de procaïna- mide dans le plasma et ajuster la posologie en conséquence.Les effets d'une dose de procainamide sont différents d'un malade à l'autre.Toutefois, les suggestions suivantes devraient servir de guide pour déterminer la posologie adaptée aux besoins de chaque malade.Les comprimés de PRONESTYL-SR (comprimés de chlorhydrate de procainamide) constituent une forme poso- logique a libération progressive qui n'est pas destinée a un traitement initial.Pour le traitement initial par administration orale, on recommande les formulations orales ordinaires de PRONESTYL (chlorhydrate de procainamide) (voir PRESENTATION).Les malades stabilisés à l'aide de la posologie appropriée peuvent par la suite prendre la posologie quotidienne équivalente de comprimés de PRONESTYL-SR.La durée d\u2019action du chlorhydrate de procaïnamide sous cette forme retard permet d\u2019administrer le produit à des intervalles de 6 heures, ce qui peut encourager la fidélité au traitement.Tachycardie ventriculaire et contractions ventriculaires prématurées \u2014 La dose d'entretien suggérée avec les comprimés de PRONESTYL-SR est de 50 mg/kg de poids corporel par jour, en doses scindées, à des intervalles de six heures.Pour fournir environ 50 mg/kg par jour:* Administrer aux malades pesant moins de 55 kg \u2014 500 mg, toutes les six heures Administrer aux malades pesant entre 55 et 91 kg \u2014 500 mg ou 1 g, toutes les six heures Administrer aux malades pesant plus de 91 kg \u2014 1 g, toutes les six heures *Cette posologie est donnée à titre indicatif pour le traitement d\u2019un sujet moyen, mais le cas de chaque malade doit être pris en considération individuellement.Fibrillation auriculaire et tachycardie auriculaire paroxystique \u2014 La dose d'entretien suggérée des comprimés de PRONESTYL-SR est de 0,5 à 1 g, toutes les six heures.Administration: Il faut aviser les malades de ne pas briser ni mâcher le comprimé de PRONESTYL-SR étant donné qu'une telle action pourrait altérer les propriétés de dissolution.PRÉSENTATION Chaque comprimé-retard, biconvexe, ovale, d\u2019une couleur jaune verdâtre, enrobé de vernis, renferme 500 mg de chlorhydrate de procaïnamide.Flacons de 100 comprimés.Entreposage: Conserver à la température ambiante, éviter toute chaleur excessive.Monographie du produit fournie sur demande.SQUIBB CCPP SQUIBB CANADA INC.2365, CÔTE-DE-LIESSE MONTREAL (QUE.) H4N 2M7 ocx INDEX DES ANNONCEURS Ayerst, Laboratoires Atromide-S \u2026.\u2026.\u2026\u2026\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.352 Burroughs Wellcome Inc.Division médicale Calmic Empracet-30.3° couv.| Burroughs Wellcome Inc.Division médicale Wellcome Polysporin.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026rer 275 Frosst Blocadren.332-333-297-298 Geigy Lopresor SR.4° couv.-312 Lectopam .286-287-298 | Hopital pour enfants de l'Est de l'Ontario Pédiatre.341 \u2014_\u2014_\u2014_\u2014_\u2014_r ICI Pharma Tenormin \u2026.\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026.304-305-318 \u2014_\u2014_\u2014_\u2014_\u2014__ Merrell produits pharmaceutiques Seldane \u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026.\u2026.\u2026\u2026.\u2026.\u2026.299-300 Nordic Inc., Laboratoires Cardizem .279-280-281-282 Nordic Inc., Laboratoires Glucophage .313-323 Parke-Davis Canada Inc.Robins Canada Inc., A.H.Robaxacet 271 Squibb Canada Inc.Pronestyl-SR 266-350-351 Upjohn du Canada Halcion ee 317-316 = < ® e Ss Ç ® D Triphasil 2° couv.-263-278 35 \u2014 | Fur) ls (6 1 Ja m 2.vo 0.A dy #y \u20ac £urd Mon COREE ER) CIE hori attejndre alssi dejta x lipidiques sioté réuni très eleves®.une Sy Hy 25m mportantefSans le ir.Ça ne + oct = | - : Foeil nan plus | Coucue @mnme Trt sible et Vud devriez lui faire eue approprié.L'obésité, le diabète sucré! el et le tabagisme ituen{ des facteurggde risque Hon ile o \u2018augmenter le danger d'affection corgnarienne ci a I'hyper- lipidemie.los purqubi il est | jmpgrtant.de diagnostiquer et de traiter |\u2019 hyperlipidemie dans ces GOES A sn | M AN glofibrate a vu \"Our RE ET = cr oe > TS Dee Tei és | II | Euromédecine 85: la cellule humaine Exclusif aux membres: voyage à l'occasion du congrès Euromédecine 85, Montpellier, juin 1985.Note à l'agenda: réunion semi-annuelle, 25 mai 1985 Avril 1985 Vol.XVII, No 4 Rédaction: Désirée Szucsany 866-2053 A.M.L.F.C., 1440, rue Ste-Catherine Ouest bureau 510, Montréal (Québec) H3G 2P9 SSCIVU (COUR Euromédecine 1985: la cellule humaine L\u2019année 1985 marque le millénaire de la Ville de Montpellier.En cette occasion, l\u2019Université et la région de Montpellier ont organisé un événement médical de portée internationale: EUROME- DECINE, qui aura lieu chaque année a partir de 1985.Des 4 au 9 juin prochains, des chercheurs du monde entier se réuniront à Montpellier pour confronter leurs travaux et aboutir à des solutions communes.Pendant 6 jours, LA CELLULE HUMAINE sera la vedette des 12 colloques \u2018\u2018Recherche\u2019\u2019 auxquels prendront part près de 200 conférenciers, dont le Dr François Lamoureux, président de l\u2019A.M.L.F.C.L\u2019Association a déjà retenu 15 chambres à Montpellier, pour les membres intéressés à se rendre à ce Congrès.À l\u2019issue de leurs réunions scientifiques, les chercheurs rencontreront les médecins praticiens: chaque jour, le thème du colloque \u201c\u201cRecherche\u2019\u2019 sera décliné en termes d\u2019utilisation pratique donnant ainsi au médecin la possibilité d\u2019exercer une médecine efficace et de qualité, d\u2019être intégré dans le processus de réflexion et d\u2019application de la médecine d\u2019aujourd\u2019hui et d\u2019être prêt à accueillir celle de demain.Exposition des technologies médicales et pharmaceutiques EUROMÉDECINE sera le carrefour où se rencontreront industriels, chercheurs et praticiens: 3,500 m° de kiosques jouxtant les salles de réunions permettront à chacun de faire le point Euromédecine: programme Plus de 10,000 chercheurs, praticiens et industriels sont attendus à Euromédecine 85.Ce chiffre n\u2019inclut pas le grand public auquel une exposition sur la \u2018\u201cPREMIÈRE CELLULE\u201d est réservée.Le programme adopte quatre formes: e Colloques \u2018\u2018Recherche\u2019\u2019: 12 sessions qui doivent réunir chacune environ 300 spécialistes des sujets développés chaque jour: universitaires et chercheurs, médecins spécialistes, industriels et ingé- nieurs, soit environ 3,500 participants, dont 30% d\u2019étrangers.e Colloques \u2018\u2018Médecine Praticienne\u2019\u2019: 12 séries de 5 réunions de Formation médicale continue (60 au total) concernant chacune une centaine de praticiens généralistes ou spécialistes, soit environ 5,000 participants.e Congrès satellites: \u2014 Colloque international de Médecine sportive: (environ 500 congressistes).sur les réalisations et perspectives des technologies médicales et pharmaceutiques.Monsieur Igor Barrère, spécialiste de la communication médicale, a été choisi comme délégué général d\u2019Euromédecine.L\u2019envergure de l\u2019événement n\u2019a d\u2019égale que l\u2019implication de la presse écrite et parlée à le diffuser.Citons, entre autres, la réalisation d\u2019un cahier spécial Euromédecine, de 4 pages, dans le \u2018\u2018Midi Libre\u2019 et \u2018\u201cLe Monde\u201d (15 mars 1985), et d\u2019un numéro spécial compte- rendu, diffusé par le \u2018\u201c\u201cQuotidien du Médecin\u2019, à 63,000 exemplaires.À l\u2019occasion du huitième centenaire de la Faculté de médecine de Montpellier, tous les Doyens des Facultés de médecine du monde entier ont été conviés à Euromédecine (près de 1200 invitations).Suite à la page 2 \u2014 ler Symposium Européen sur les cancers thyroïdiens: (environ 500 congressistes).\u2014 Colloque sur le Tiers Monde (O.M.S.): (environ 300 congressistes).e Exposition technologique: Outre les participants aux Colloques, cette exposition va drainer vers Euromédecine une population de spécialistes, responsables administratifs et médicaux, de l\u2019équipement hospitalier public et privé, soit environ 1,000 visiteurs. Euromédecine 1985: suite du programme pd \u2014 Santé \u201885 pr\u201d Mardi 4 juin: ; Jas Mm e Carrefours de l\u2019Industrie Pharmaceutique organisé par le SNIP, la 15 et 16 mai \" gar Faculté de Pharmacie de Montpellier, la Fondation de l\u2019Industrie Place Bonaventure | Pharmaceutique pour la Recherche et l\u2019ARIP (Association Régionale Montréal id de l\u2019Industrie Pharmaceutique) Pt: Pr H.Orzalesi.\u2014 La nouvelle imagerie médicale (Pt: Pr J.L.Lamarque, co-Pt: Pr M.Amiel).Mercredi 5 juin: Suite des Carrefours de l\u2019Industrie Pharmaceutique: e La cellule bêta langerhansienne (Pt: Pr J.Mirouze, co-Pt: Pr G.Tchobroutsky).Jeudi 6 juin: e Les cellules de l\u2019immunité (Pt: Pr F.B.Michel, co-Pt: Pr J.Charpin).e Néphrologie et hypertension artérielle (Pt: Pr Myon et Mimran, co- Pt: Pr Ph.Meyer).e Congrès satellites: 1\" Symposium Européen sur les cancers de la thyroïde (Pt: Pr Jaffiol).Vendredi 7 juin: e La cellule myocardique (Pt: Pr P.Puech, co-Pt: Pr J.Dermaille).e Immuno-rhumatologie (Pt: Pr Sany, co-Pt: Pr M.Ziff.e Congrès satellites: 1\" Symposium Européen sur les cancers de la thyroïde (Pt: Pr Jaffiol).Colloque International de Médecine Sportive (Pt: Pr Bénésis).Samedi 8 juin: e Les anticorps monoclonaux en cancérologie (Pt: Pr H.Pujol, co-Pt: Pr M.Tubiana).Les paralysies (Pt: Pr P.Ravischong, co-Pt: Pr W.Spencer).e Congrès satellites: Colloque sur le Tiers Monde, OMS (Pt: Pr Virapin).cialistes, Acheteurs, Administra- e Soirée de Gala EUROMEDECINE.teurs, Infirmières, Pharmaciens Dimanche 9 juin: et autres Professionnels, se tien- | e L\u2019hépatocyte (Pt: Pr H.Michel, co-Pt: Pr J.P.Benhamou).dront à \u2018à mezzanine de la salle e Neurone 85 (Pt: Pr M.Baldy Moulinier, co-Pt: Pr J.Glowinsky).exp \u2018 [ ) Information: Euromédecine se déroulera Le congrès Denise Rodrigue (514) 270-3696 - du mardi 4 juin au dimanche Du 4 au 9 juin à Montpellier 9 juin 1985, au parc des \u2018\u2018Euromédecine 1985\u2019.C : / 1 expositions de Montpellier Rencontres internationales de ongres annue J (près de l\u2019aéroport interna- recherches et de technologies médi- , 202 ; tional de Montpellier).cales et pharmaceutiques.de l'Association Thème central: ; - \u201cLa cellule humaine\u201d.des chirurgiens Horaire d\u2019ouverture: Conférenciers et délégués d\u2019Europe occidentale, d\u2019Amérique généraux de la Mardi 4 et Mercredi 5 juin 1985: du Nord, du Japon.de 9h30 a 23h.À noter que le congrès est Province 4 Jeudi 6 et Vendredi 7 juin 1985: en liaison avec les fétes du millé- o e de Québec _ de 13h30 à 23h.naire de Montpellier et celle du , AR ; i Samedi 8 et Dimanche 9 juin 1985: VIlIe centenaire de la Faculté de giens ona sociation ges Chirur | de 9h30 à 19h.Médecine (la plus vieille de Québec tiendra son Congrès , .d'Europe).annuel les jeudi et vendredi 25 Exclusif aux membres de et 26 avril 1985, à l'Hôtel l'A.M.L.F.C.: Voyage en France à Loews Le Concorde de Québec.l\u2019occasion du Congrès EUROME- Pour renseignements EE 85, Montpellier, juin s'adresser au secrétariat de : l'Association: (514) 849-8887 Congrés-exposition de l'Association des hôpitaux du Québec La plus grande exposition des toutes dernières nouveautés en matière de produits, d'équipements et de services reliés aux établissements de Santé du Québec, divisée en quatre secteurs d'activités: Services Administratifs, Soins de Santé, Services Auxiliaires et Informatique- Bureautique.L\u2019unique exposition qui rejoint les \u2018\u2019DÉCIDEURS\u201d\u2019, Professionnels, Administrateurs et Utilisateurs de tout le réseau de la Santé.Des sessions éducatives s'adressant aux Médecins Spé- Lai 10h Ruy ss actiy \u201cyt : 8 14h Réur iy ~~ hy Prix Donaghy 1985: Euromédecine 1985: suite les maladies vasculaires > Intérét du voyage A la demande du Dr ; Malgré un délai trop PA.M.L.F.C.en septembre 1981.\u2014_ [Donaghy et avec l'accord de la court, nous pensons que le voyage La Méditerranée à quelques kilo- | majorité des membres du jury, le présenté ci-dessous peut intéresser mètres.À 50 km, les magnifiques Nn prix a été décerné \u2018\u2018ex aequo\u2019\u2019 plusieurs médecins canadiens.montagnes des Cévennes.Toute la | aux candidats suivants: Le Dr Montpellier est une des plus belles France méridionale à portée: Pro- | Eben Alexander Ill, résident en villes de France et fut trés appré- vence, Côte d\u2019Azur, Languedoc, | neurochirurgie, Massachusetts \u2014 Clée des congressistes de Pyrénées.| General Hospital, Harvard Medi- ! cal School, Boston, pour son tra- Plan de voyage \u2014 vail intitulé Delayed CSF-lavage = | does not prevent arteriographic Voyage de base: 30 mai / 13 juin and morphological vasospasm after experimental subarachnoid Dates choisies pour profi- hemorrhage.ter, un jeudi, du nouveau tarif \u2014 Le Dr.G.Cosgrove, rési- - d\u2019Air France.Montréal/Paris, dit dent en neurochirurgie, Hôpital ~~ \u2018\u2018super-visite\u2019\u2019 a 519,008.Neurologique de Montréal et Uni- .x versité McGill de Montréal, pour 30 mai départ de Montréal par Air France ; son article intitulé L'angiopathie amyloide cérébrale.~ Du 31 mai à l\u2019arrivée à Paris Les deux gagnants rece- jusqu\u2019au 4 juin à l\u2019arrivée à Montpellier, itinéraire individuel vront la totalité du prix, c'est-à- dire, 500,00$ canadiens.Du 4 au 9 juin séjour à Montpellier ; Le Dr Eben Alexander de Du 9 juin au départ de Montpellier à Boston présentera son travail à jusqu\u2019au 13 juin date du départ de Paris, a nouveau itinéraire la prochaine réunion de l\u2019Asso- individuel vez ciation des Neurochirurgiens de , 13 juin avion Montréal/Paris.: fla province de Québec, le 24 = : : » mai 1985.Le Dr Cosgrove pre- Éléments pour fixer le prix sentera son travail au Congrés annuel de l\u2019Association des Neurochirurgiens de la Nouvelle- Angleterre, au Massachusetts, vers le début du mois de juin.avion transatlantique 519,00$ éventuel avion Paris/Montpellier 68,00$; retour au même prix logement à Montpellier hôtels à Montpellier: le logement est assuré par les organisateurs du .congrès.Le prix des hôtels varie (au cours actuel, avantageux, du | Notes à l'agenda « dollar) entre 35,00$ et 70,00$ la chambre double.e automobile en location.Plan spécial en liaison avec deux billets d\u2019Air _| Réunion semi-annuelle du France: conseil général a Québec ; 6 jours 8 jours 10 jours 12 jours \u2014Ù Samedi, le 25 mai 1985 ; Ford Fiesta $ 48.00 $ 68.00 $98.00 $ 128.00 ! à 14 heures - Pour l\u2019éventuel séjour à Paris, chambre double de 50,00$ à 125,00$ \u2014# au Salon Ste-Foy/Portneuf - selon les hôtels.Notez que les hôtels de Paris sont archi-complets de l'Hôtel Hilton International ; jusqu\u2019au 9 juin.(Salon de l\u2019Aéronautique) \u2014{ de Québec Autres voyages possibles | Activités prévues Départ de Montréal et retour à Montréal au jour de son choix.| 10h00 à 12h00 Durée: \u2018\u2018ad libitum\u2019\u2019 avec minimum d\u2019une semaine.Les tarifs ihndiqués ci-dessus demeurent valables sauf l\u2019avion transatlantique qui, en dehors d\u2019un jeudi, coûteront 738,00$.Réunions des comités de | l'Association (francophonie \u2014 | activités scientifiques \u2014 cons- | titution et règlements \u2014 finan- Pour renseignements supplémentaires, s\u2019adresser à: | 2 4ge = VOYAGES ANDRÉ MALAVOY INC.A.M.L.F.C.| ces \u2014 bioéthique) 1255, rue Université 1440, rue Ste-Catherine ouest 5 Suite 1106 Suite 510 1 4h00 a 17h00 ._ © Montréal, Québec Montréal, Québec Réunion du conseil général H3B 3W7 H3G 2P5 Tél.: (514) 861-2485 Tél.: (514) 866-2053 17h00 \u2014 Cocktail 19h00 \u2014 Dîner Crée patte pee ce NOR due ETS see Le docteur Raymond Robillard, président fondateur de la Fédération des médecins spécialistes du Québec a quitté son poste de directeur général de l'Association des médecins de langue française du Canada, au mois de février dernier.Le docteur Robhillard a choisi de travailler à mettre sur pied une équipe médicale de secours pour les pays sous-développés, à la suite de sa visite en Ethiopie au mois de janvier dernier.Nous tenons à remercier le docteur Robillard pour les services marquants qu'il a rendus à l'AMLFC.Bouillant d'idées, il à su, suite à ses réflexions sur l'évolution des rapports entre les gouvernements, les centres de distribution de soins, les médecins et les patients, marquer les points éventuellement litigieux dans la loi 27 et les règlements qui s\u2019y rattachent.Nous devons au docteur Robil- lard les deux manuscrits \u2018\u201cDe la loi 65 à la loi 27 \u2014 vers une médecine d'État\u201d\u2019 et \u2018\u2019Analyse du projet de règlement de la loi 27 (1983)\u201d.Ces deux volumes ont fait l\u2019objet d\u2019une attention particulière de la part de tous les médecins, des conseils des médecins et dentistes, des centres hospitaliers et également des fonctionnaires de l\u2019État.Ces écrits ont choqué quelques-uns, ont provoqué l'assentiment de beaucoup de gens mais de toute façon, ils n\u2019ont laissé personne indifférent.Les préoccupations qui font l\u2019objet de ces deux volumes ont été reprises par l\u2019Association Médicale Canadienne (AMC) et les fédérations des médecins spécialistes et des médecins omnipraticiens.Doué d'un immense talent pour la communication et l\u2019organisation, il a mis sur pied les congrès-expositions en 1983 sur l'imagerie médicale et en 1984 sur la thérapeutique moderne.Nous tenons à souligner l'élan qu'a donné à l'AMLFC le docteur Raymond Robillard et lui souhaiter le meilleur succès dans ses nouvelles orientations.Le Conseil d'administration de I\u2019A.M.L.F.C.Camp d'été pour Jeunes Diabétiques de l'Est du Québec Le Camp d'été pour Jeunes Diabétiques de l'Est du Québec Inc.est a la recherche de deux résident(e)s ou internes finissants qui aimeraient travailler durant les semaines du 26 juin au 11 juillet 1985, avec un groupe de 50 a 60 jeunes diabétiques, âgé(e)s de 9 à 14 ans, dans ce camp qui est intégré au camp Trois-Saumons, comté de l\u2019Islet.Sous l'autorité du directeur médical, les candidats(e)s travailleront en collaboration avec deux infirmières et deux diététistes et ils auront sur place la responsabilité conjointe du traitement de ces jeunes diabétiques et d'un programme d\u2019enseignement préparé a leur intention.(| s'agit d\u2019un stage de formation, habituellement reconnu par les divers départements hospitaliers et universitaires.Pour toute information, veuillez communiquer avec le Dr Michel Lelièvre, Directeur médical du camp, Centre hospitalier de l'Université Laval, 2705, boul.Laurier, Ste-Foy (Qué), G1V 4G2.Tél.: (418) 656-8180.Institut de réadaptation de Montréal Le cahier des Actes du troisième Colloque annuel, tenu à l\u2019Institut de réadaptation de Montréal, en novembre 1984, sur le thème: Vivre chez nous: le maintien de la personne physiquement handicapée dans son milieu de vie, est disponible au coût de 12,00 $ CAN l\u2019exemplaire.Toute demande doit être accompagnée d\u2019un chèque établi à l\u2019ordre de: IRM\u2014 3e Colloque annuel 1984 et expédiée à: Institut de réadaptation de Montréal, Service des communications 6300 av.Darlington, Montréal, Qué.H3S 2J4.Renseignements: (514) 735-3741, poste 338. Le FA de S 3, i a in x ns se se Fe: oo 2005 == = x oe ae oy ne SE EE Pa ver Ty SRE po pry is Re = a, res \u201c2 Sen = NRE es es SES px es OE Es == 5 RE Ea a ee ces = ES cases Le se ey cs =] nm \u2014 ps ER 257 7 tes \u201c 2 SEEN PA +75 Col + 2x 23 6S = i Rx dk 2d 44 Foot Wa 2 yo oy { CCPP 3; + ae ges = 2 \u2018 + = + posé Hy % \u20ac Ï i f C-3016 PAAB Es 3 2 \u20ac x Se Eo py pe x of 2 Go bi ¥ y * sa Lis *Noni-dé, ie 4 a 0 ea prs ad A ¥ = 2 250 S z % CA s A & io > S i : mw 2 D gs BD 2 2e = ge i To #09 3 i O La is 2 < 5 o po] DIVISION MEDICALE GALMIC BURROUGHS WELLCOM] KIRKLAND, QUE pe i g 5 a Co 4 3 ï © 2 ?A So nA ER Ca AS PEN se bon TALON 1 gd gens \u2018© i Hogi io % 5 at en , i es mf go: Su I 7 \u2014_; ap s 7a % \u2018 ; i 4 SRTAORARASIEE ks % v3 HE æ & - = # 3 ti > ve # Bs go Co + v IIIT ries RHI HTN RS: Es { & ORL.à =r Ja $ 5 \u2018 À »/ Risin RE.si 3 : i a> => Nn 5 es \u2014 Pry | a) i oo a = 5 ets a> > \u2014 fe \u2014 er ce = cs tent pourtant pas le ant de penser a prendre mon LE antihypertenseur.| e cæ De plus en plus d\u2019hypertendus bénéficient des avantages du comprimé LOPRESOR SR 200mg (tartrate de métoprolol) a prise quotidienne unique en traitement d'entretien.oins de risques de sauter une dose et moins de risques deffets indésirables parce qu'il est cardiosélectif.» = vb rat a Cet (J Renseignements thérapeutiques page 312 | "]