L'union médicale du Canada, 1 mai 1985, Mai

[" it * 9 1872 Volume 114 Numéro 5 Mai 1985 en l/Un 1011 cal we j f du Canada i \u20ac scies tifique mensuelle Fe : ee pp l'Association sadd s de langue g ais anada .: - a a MW Aw AN mand 4 fr |} pl CE un / hE TT pm, de L [44 a : L ua mre : LRG | frame.MESSE A c | & rrr, un 6 Pres we yg ct \u2018E es ED | 3 PL À Pa i, £4 ; 3 ie Ri \\ > ] Wi A tu : ÿ # ë LOWE it) ri cn i Wi À 3 J b ; _ ire ai rrr un | A | F Au | prie at rap _| U Lh | \\ Ered | ||] Re / 5 \\ pis pére TE 4 59} ads TRA \u2014És |] Peu.8 À = er RE Ÿ cK | f 1 gf | A EL Le Ae apr\u201d || | iz dd Lindh A ë ES Mai Ne > fred Se té | ef 1 Ex Seat i ET i eee\" Pa 4 ES) A | FF = ri Le a © 5 1 a\u201d (M.N Le ed CS EE \u201cwn aE xX EE = [= x] [a i arf mE Ee A gd LJ es sha GME XZH 3N0¢IVIYINOW ¢f | ES ex SIN30-1S*0OZ1 EA COI73d*1V937 10630 NO Nv3ang er TE Hci.E 31VNOILVN 3N03HL01T8I8 \u2014 PR p= \u2014 es COS fat da RMS\" Len ME TN = its uaa.su.LL a ais effectués dans le monde entier démontrent la compatibilité dAtivan ave& plus de trois cents médicaments Cette compatibilité insurpassée complete le profil clinique remarquable ™ de la marque de benzodiazépine la plus prescrite ay Canada A WOVEN & DNEeS -SKR 7 wll.4; 28 Cod CLA 2 A 4 TY pe Ce-Jr enseign ts thérapeutiques page 442 Le Ome IRTP RE ARI I FF | fondée en 1872 l'Union EE Medicale du Canada Volume 114 = Notre page couverture Notre page couverture met en /) évidence l\u2019article de Cormier et Klerman \u201cSuicide, économie et environnement social au Québec, 1950-1981\u201d dont les lecteurs peuvent prendre connaissance à la page 360.q 4 Fi Tome 114 \u2014 MAI 1985 Tribune éditoriale L'éthique clinique : travail dU MÉdECIN \u2026.\u2026rrssrerssace marre ns era» 358 David J.Roy Médecine sociale Suicide, économie et environnement social au Québec, 1950-1981.360 Hugues J.Cormier et Gérald L.Klerman L'éducation sanitaire, version nouvelle et améliOrée.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.ssrrosrencrssrec rer verve e eens 366 Alain Rochon Les intoxications infantiles dans la région de Montréal.373 Mona Baumgarten, Luc Beaulac, Pierre Fournier et Abdallah Bchir Le cancer familial: 1.L'adénocarcinomatose familiale.cc.384 P.Philippe LCT TERA TTT GO TE La médiastinoscopie cervicale et parasternale.Techniques chirurgicales pour l'exploration ganglionnaire du médiastin supérieur.393 Arthur Pagé, Claude Mercier, Alain Verdant, Abdelkrim Khalfallah, Robert Cossette, Léon Dontigny et Pierre Pagé Revue générale Le test de sensibilité in vitro des cellules clonogéniques tumorales: une revue de la QUESTION ccc reece eee 380 Marc Bergeron, Yvan Drolet et Jacques Huot La dystocie des épaules: étude statistique et revue de la littérature.400 J.A.Jacques Desrosiers et Richard Lambert Communications L'association de diabète mellitus, d'insuffisance rénale chronique et de collagénose perforante réactionnelle: à propos d'une observation\u2026\u2026\u2026 411 Henriette Panzini et Normand Doré Localisation des insulinomes: utilité du dosage de l'insuline par cathétérisme transhépatique du réseau veineux pancréatique.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026ssererrrrencrecensesense0es 415 Denis C.Roy, Jana Havrankova, Raphaël Bélanger, Gilles Pomier, Serge Tanguay, Pierre D'Amour et Ronald Matte La nocardiOse .\u2026.\u2026\u2026rcssssrerrencererencenme0 000 421 Élie Lebreux et Jacques Malo Documents et réflexions Siler?Siffler?Avoir la respiration sifflante?Etude du mot siler en langage médical.428 Gabrielle Cloutier-Beaudry et Alphonse Jeanneret-Grosjean Lettres au rédacteur A propos de I'évaluation des risques et traitement des complications cardiaques de la chirurgie non cardiaque.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.000rccrcccrccecccncensenees 423 Robert Desjardins 'Abrégés de communications Abrégés de communications de I\u2019Association des médecins microbiologistes du Québec.Congrès annuel, 30 et 31 mai 1985.434 Conditions de publication Les intéressés trouveront ces conditions dans la livraison du mois d\u2019avril 1985 a la page 264 L'Union médicale en 1875.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026 432 Bulletin de l'Association des médecins de langue française du Canada 356 JUSTE 3 OU4 GOUTTES TOUTES LES 3 OU 4 HEURES LES GOUTTES OTIQUES *CORTISPORIN\u201d INDICATIONS: Otite externe, otite moyenne avec perforation du tympan, infection des cavités après mastoïdectomie et fenestration.CONTRE-INDICATIONS: Ce médicament est contre-indiqué dans les cas de lésions tuberculeuses, fongiques et virales (herpès simplex, vaccine, varicelle) et chez ceux qui manifestent une allergie à l\u2019un ou l'autre de ses composants.MISE EN GARDE: Ce médicament devrait être utilisé avec prudence dans les cas de perforation du tympan et dans les cas prolongés d'otite moyenne chronique, à cause des risques d'ototoxicité.L'usage prolongé de ce médicament, comme avec n'importe que! antibiotique, peut provoquer une prolifération de micro- organismes résistants, y compris les fongus.Dans ce cas, il faut immédiatement prendre les mesures qui s'imposent.POSOLOGIE: 3 ou 4 gouttes dans l'oreille 3 ou 4 fois par jour ou plus fréquemment si nécessaire dans les cas graves.PRÉSENTATION: Chaque mi renferme : 10 000 unités de sulfate de polymyxine B, 5 mg de sulfate de néomycine et 10 mg (1%) d'hydrocortisone dans un véhicule aqueux sterile.Flacons de 7 mL en plastique avec stilligoutte.Egalement offert: L'Onguent @CORTISPORIN® en tube de 3,5 g.Renseignements posologiques supplémentaires disponibles sur demande.DIVISION MÉDICALE CALMIC BURROUGHS WELLCOME INC.KIRKLAND, QUE.PAAB *Nom déposé CCPP C-3007 fond The af Klerma {Over ci En 190.\u2014 = (linic 0 \u2014 Suicid in Que H Rethin Quebe À pe Chilgh } ?Famil À.Far L'UNION MÉDICALE DU CANADA ne DA ondée en 1872 1 Union \u201cnuméro 8 Médicale du Canada The article written by Cormier and Klerman inspired this month's front cover: \u201cSuicide, Economy and Social Environment in Quebec, 1950- 1981\u201d.Editorial i Communications Clinical Ethics Is a Doctor's Work.358 Diabetes, Chronic Renal Failure and Reactive David J.Roy Perforating Collagenosis: Case Report and REVIEW.cee reece rere 411 Social Medicine Suicide, Economy and Social Environment Localization of Insulinomas: Evaluation of in Quebec, 1950-1981.360 Transhepatic Catheterization of Pancreatic Hugues J.Cormier and Gérald L.Klerman Venous System With Insulin Radioimmunoassay .cccoevveevniiriieieie ieee 415 Rethinking Health Education for Use in Denis C.Roy, Jana Havrankova, Raphaël Quebec Public Health Programs.366 Bélanger, Gilles Pomier, Serge Tanguay, Alain Rochon Pierre D'Amour and Ronald Matte Childhood Poisonings in Montreal.373 Nocardiosis: Two cases with Different Mona Baumgarten, Luc Beaulac, Outcome eee ee ara 421 Pierre Fournier and Abdallah Bchir Elie Lebreux and Jacques Malo Familial Cancer: 1.Familial Adenocarcinomatosis.cccovveveennns 384 P.Philippe Siler?Siffler?Avoir la respiration sifflante?Etude du mot siler en langage médical .428 Suraical Techni Gabrielle Cloutier-Beaudry urgical jechnique i and Alphonse Jeanneret-Grosjean Cervical and Parasternal Mediastinoscopy.Surgical Techniques for Assessment of .a Superior Mediastinal Lymph Nodes.KK Letters to the Editor Arthur Pagé, Claude Mercier, Alain Verdan, On the Evaluation of Cardiac Risk and Treatment of Abdelkrim Khalfallah, Robert Cossette, Cardiac Complications in Non Cardiac Surgery 423 Léon Dontigny and Pierre Pagé Robert Desjardins Clonogenic Assay : À Review.380 Abstracts of the Annual Meeting of the Association Marc Bergeron, Yvan Drolet and Jacques Huot of Microbiologists of Quebec, May 30 and 31 .434 Shoulder Dystocia.A Study of 24 cases.400 Bulletin de l'Association des médecins J.A.Jacques Desrosiers and Richard Lambert de langue française du Canada Tome 114 \u2014 MAI 1985 357 TRIBUNE EDITORIALE David J.Roy\" L'éthique clinique : travail du médecin L\u2019éthique clinique est un terme a consonnance étrange lors de certains événements hospitaliers habituels ou parfois dramatiques.Qui n\u2019a pas eu connaissance des controverses autour des cas de Karen Quin- lan, Stephen Dawson et Bébé Jane Doe ?Ces quelques cas ont soulevé une curiosité publique intense, surtout à la suite de l'intérêt qu'ont manifesté les cours de justice.De nombreux autres cas, égaux dans leurs niveaux d'intensité, de conflits, d'incertitude et de réflexions personnelles, surviennent régulièrement dans nos chambres d\u2019hôpitaux du Canada.Fréquemment, ils se présentent sous forme de dilemmes.Des interprétations opposées s'offrent et nous sommes incertains de la direction à choisir.Ces dilemnes s'ouvrent sur l'incertitude, parfois même sur un conflit et une controverse.© Le patient atteint de démence sénile et de pneumonie devrait-il être traité ou laissé pour compte à une mort paisible?© Le nouveau-né atteint de malformations congénitales graves devrait-il bénéficier d'un traitement agressif ?Qu\u2019en sera-t-il si on prévoit qu'il mourra, quand même, quelques mois plus tard ; ou encore, qu'il survivra mais avec certains degrés de déficiences physique et mentale difficiles à prédire ?Qui devrait assumer le leadership, les parents ou le médecin ?° Le médecin devrait-il acquiescer à la demande de débrancher le respirateur que lui adresse un patient lucide mais atteint d\u2019une atrophie musculaire si grave qu'il ne pourra jamais avoir son autonomie respiratoire ?Qu'en est-il si l'épouse de ce patient insiste qu\u2019elle a besoin de son mari et le veut vivant ?© Le médecin devrait-il maintenir l'alimentation artificielle du patient en coma irréversible ou encore de celui en état végétatif permanent ?Sa décision doit-elle dépendre du fait que la famille souhaite, où non, qu\u2019un des leurs s\u2019éteigne paisiblement ?e Le médecin ou l'hôpital devraient-ils considérer la requête des parents de stériliser leur fille retardée mentalement ?° Le médecin en clinique de fertilisation devrait- il refuser I'insémination artificielle ou la fertilisation in vitro aux personnes célibataires ou homosexuelles ?e Existe-t-il des situations où le médecin répondrait à des instructions claires et précises de ne pas réanimer tel ou tel patient ?Comment en arrive-t-on à de telles décisions ?Seulement après discussion avec le patient s\u2019il est conscient et lucide ?Chacune de ces situations illustre une réalité qu'ont vécue au moins une fois, médecins, infirmiers, D 1) Ph.D., directeur, Centre de bioéthique, Institut de recherches cliniques de Montréal.358 familles et patients, le tout parfois dans un climat em- jp preint de douleur, de passion et d'incertitude.La prise nc de décision dans des situations marquées de dilemmes éthiques et de conflits de valeurs exige quel- qu'un capable d'évaluer toute l'information clinique et les différents points de vue des personnes concernées afin de dégager un consensus tolérable sur ce qui est mieux pour ce patient au moment présent.Ce genre d consensus ne peut s'atteindre que par une communica tion qui respecte les personnes concernées tout autant que les principes en conflits.Cependant, si par consensus on entend accord complet, il va de soi qu'on ne l\u2019atteindra pas toujours lors de chaque décision.À cause de ce respect pour l'autonomie, la liberté et la volonté éclairée d\u2019un patient, les intervenants dans la discussion d'éthique clinique prendront des décisions qui seront parfois en contradiction avec leurs connaissances, leurs perceptions ou leur morale personnelle.Tout cet ensemble forme le champ d'action de I'éthique clinique : l\u2019hôpital et le chevet du malade avec ses à pales.tas com le pale font les éifique.conflits de valeurs et ses dilemmes.grille L'éthique clinique : perde épreuve pour nos traditions morales ou Chaque décision clinique, particulièrement oo celle concernant la vie ou la mort, a comme toile de Lent fond des siècles de traditions culturelles et morales.C'est lors de telles décisions qu\u2019interviennent les wi grands principes philosophiques, les traditions moralesy él de la médecine et des religions et le sens commun des es générations précédentes, le tout concourant à éclairer TER la question du moment : comment aider cette per- pad sonne à vivre ou à mourir tout en respectant sa dignité: ones aussi bien que la nôtre ?Li Le poids de ces décisions et des actes qui en vien découlent amène les traditions morales qui influencent Frey nos esprits préoccupés par cette crise humaine, à vrai- pesé ment révéler ce qu'elles ont de mieux à offrir.L'éthi- déthig que clinique et le jugement clinique ont comme défi for d\u2019amener les traditions philosophiques et morales à quitter le domaine des discours abstraits et à se pencher concrètement sur ce qui doit être fait, maintenant, surtout quand la décision est essentielle à l'avenir du patient et que les conséquences sont irréversibles.La norme de l'éthique clinique La norme primordiale de l'éthique clinique demeure d'abord le patient.La biographie de ce patient \u2014 sa situation clinique, ses aspirations, ses liens familiaux, ses croyances, ses perceptions, ses intérêts vitaux \u2014 constitue le critère de base qui régit la solution lc L'UNION MÉDICALE DU CANADARM a ERREUR TT matey, fle incertitudes ou des conflits de valeur qui touchent Lei les options thérapeutiques.L'éthique clinique repousse ÿ [donc toute utilisation du patient comme terrain de ba- 0 sl taille pour des idéologies ou des traditions éthiques fie y |OPPOSEES.L'éthique clinique vise à décrire le patient le ee plus précisément possible en tant que base de déci- ig [SIONS cliniques et pour la solution de tout dilemme que eye JPOUrrait soulever le traitement choisi.Toutes décisions basées sur une description partielle ou faussée friseraient l\u2019injustice puisqu'elles ne colleraient ni aux inté- 1 one rêts cliniques du patient, ni à ses aspirations person- nie nelles.La maxime de | éthique clinique est que chaque ni [cas comporte sa propre solution.C\u2019est en comprenant ell le patient aussi globalement que possible qu'émerge- dirs ront les éléments requis pour solutionner le dilemme isons éthique.2 connais Ethique clinique : ell, le dialogue comme méthode J La communication est cependant essentielle aess{ pour décrire et comprendre le patient.Communiquer signifie cette attention, cette interaction correctrice, qui prend en considération des points de vue pertinents et 5 |documentés : ceux du patient, lorsqu'il est conscient et compétent, ceux des médecins, du personnel infirmier, des membres de la famille et des autres intervenants dans le drame clinique.Dans le cas des dilemmes éthiques et des conflits de valeur, le rôle principal du responsable du dialogue éthique-clinique est d'amener les intervenants à ne pas imposer leurs prores valeurs morales et à s'en détacher pour considérer celles des autres personnes concernées.Le défi de l'éthique clinique consiste à développer et à entretenir ce dialogue afin de faciliter les échanges de vues opposées d'où se dé- qiè gageront les aspects essentiels qui permettront un in| consensus acceptable sur ce qui devrait ou ne devrait iva-} pas être fait.L'aspect le plus frappant de ce dialogue #i- d'éthique clinique est que des personnes de formation di fort disparate réussissent généralement à s'entendre si sur ce qu'il y a de mieux pour tel patient donné.pe L'éthicien clinique : nal médecin, philosophe ou quoi ?ir L\u2019éthique clinique est essentiellement un exer- # cice intellectuel de critique et d'intégration.L'éthique clinique est véritablement une partie intrinsèque du w#l|{ jugement clinique.Toutefois, les nouvelles techno- {ei logies médicales sont de plus en plus complexes et fm] spécialisées.La perception qu'a le spécialiste du pa- si tient est profondément influencée par le langage, les pi] concepts et l'orientation de sa spécialisation.Muncy ut autant nent ie de rales.i morales mur des éclairer DE die Tome 114 \u2014 MAI 1985 NADA Le diagnostic et le traitement du conflit éthique font appel à un esprit humaniste plutôt qu'à une formation intellectuelle spécialisée.Le médecin qui aurait une connaissance élargie des traditions philosophiques, morales et légales de nos sociétés et de nos cultures jouirait d\u2019une position privilégiée pour agir comme éthicien clinique.Bien que je soutienne que l'éthique clinique soit partie intégrante du jugement clinique et qu\u2019elle relève de l\u2019activité propre au médecin, je n\u2019exclus pas non plus que d'autres intervenants puissent agir comme éthicien clinique dans un hôpital.En effet, plusieurs hôpitaux d'Amérique du Nord emploient comme éthicien clinique des diplômés en philosophie ou en sciences du comportement.Ils ont dû, évidemment, se familiariser avec le monde médical et son langage, ses concepts et ses interventions.Car si une situation clinique n'est pas comprise dans toute sa complexité, on passera à côté du conflit éthique et on ne pourra contribuer à le résoudre.L'idée principale que je veux transmettre est claire.Si l'éthique clinique est partie intégrante du jugement clinique, l'éthique clinique relève donc de l\u2019activité du médecin.Le programme de formation de l'éthicien clinique Une faculté de médecine avec son hôpital universitaire demeure l'endroit naturel où développer un programme de formation en éthique clinique.Cependant, aucune faculté de médecine en Amérique du Nord n'offre actuellement un tel programme.L\u2019addition de tout programme dans une faculté est assujettie, avec raison, à un long processus d'évaluation, surtout lorsqu'il s'agit d\u2019une nouvelle discipline.Il faudra démontrer aux écoles de médecine que l\u2019éthicien clinique est nécessaire et utile au fonctionnement d\u2019un hôpital moderne.Tenant compte de cette réalité, le Centre de bioéthique de l'Institut de recherches cliniques de Montréal offrira, dès septembre 1985, un Programme de formation en éthique clinique.Ce programme requerra la collaboration des hôpitaux universitaires du Québec et de spécialistes invités provenant de différents groupes professionnels nord-américains.Ce programme a été créé afin de répondre au besoin pressant d\u2019éthiciens cliniques dans les hôpitaux, de démontrer que l\u2019éthique clinique peut être une réussite et, enfin, de jouer le rôle de catalyseur en vue de l\u2019élaboration d'un programme de résidence en éthique clinique dans les écoles de médecine et les hôpitaux universitaires du Canada. Suicide, économie et environnement social au Québec, 1950-1981\" Hugues J.Cormier\u201d et Gérald L.Klerman?Le taux de suicide a augmenté de façon dramatique au Québec depuis 1950.L'objectif de cette étude était de vérifier si les fluctuations de l\u2019économie ont contribué aux variations du taux de suicide au Québec de 1950 à 1981.L\u2019évolution du taux annuel de chômage dans l\u2019ensemble de la population active a été retenu comme indicateur des fluctuations de l\u2019économie.Le taux de chômage a été régressé sur le taux de suicide stratifié selon le sexe et le groupe d\u2019âge au Québec pour les périodes de temps suivantes : de 1950 à 1981, de 1950 à 1965 et de 1966 à 1981.Les résultats ont montré une association positive entre le taux de chômage et le taux de suicide chez les hommes et les femmes de tous les groupes d\u2019âge pour la période de 1966 a 1981.L\u2019association était présente mais faible pour l\u2019ensemble de la période de 1950 à 1981 ; elle était absente de 1950 à 1965.Les fluctuations de l\u2019économie semblent donc avoir contribué davantage aux variations du taux de suicide après plutôt qu\u2019avant le milieu des années soixante au Québec.L'état d\u2019anomie de la société québécoise depuis la révolution tranquille et son impact possible sur l\u2019association entre les fluctuations de l\u2019économie et les variations du taux de suicide sont discutés.1) M.D., F.R.C.P.(C), M.P.H., * professeur, département de psychiatrie et département de médecine sociale et préventive, Université Laval et coordonnateur, programme de recherche en santé mentale, départements de santé communautaire et de psychiatrie, Centre hospitalier de l\u2019Université Laval.2) M.D., professeur de psychiatrie, Harvard Medical School et directeur, Stanley Cobb Research Laboratories, département de psychiatrie, Massachusetts General Hospital, Boston.360 Ce travail a été réalisé en partie grâce à une bourse du Fonds de la recherche en santé du Québec alors que D' Cormier travaillait au département de psychiatrie de l\u2019Université Havard au Massachusetts General Hospital.Tirés à part : Hugues J.Cormier, département de médecine sociale et préventive, faculté de médecine, Université Laval, Ste-Foy (Québec) GIK 7P4.Article reçu le : 20.9.84 Avis du comité de lecture le : 13.11.84 Acceptation définitive le : 19.12.84 Ce taux de suicide a augmenté de façon dramatique au Québec au cours des dernières années.De 1970 à 1980 la hausse a été de 76 % au Québec, comparativement à 34 % en Belgique, 28 % en France, 22 % en Hollande, 6 % en Angleterre, 4 % en Allemagne de l'Ouest et apparemment aucun changement en Îtalie'.Par ailleurs plusieurs auteurs ont rapporté que les fluctuations de l\u2019économie semblent contribuer aux variations temporelles de certains troubles mentaux et du comportement\u201d*.Par exemple quatre groupes de chercheurs ont rapporté une association positive entre les fluctuations de I\u2019économie \u2014 telles qu\u2019indiquées par les variations du taux de chômage \u2014 et les variations concomitantes du taux de suicide chez les hommes à des périodes différentes aux Etats-Unis?®®, Dans cet article, on présentera tout d\u2019abord le pourcentage de variation du taux de suicide chez les hommes et les femmes de huit différents groupes d\u2019âge au Québec de 1950-51 à 1980- 81, de 1950-51 à 1964-65, et de 1966- 67 à 1980-81.Deuxièmement on testera l\u2019hypothèse que, durant chacune de ces périodes de temps, les fluctuations de l\u2019économie \u2014 telles qu\u2019indiquées par les variations annuelles du taux de chômage \u2014 furent associées positivement aux variations annuelles du taux de suicide stratifié selon le sexe et le groupe d\u2019âge.L'objectif de cette étude n\u2019est donc pas de savoir si les chômeurs sont plus à risque de commettre un suicide puisque ce genre de proposition ne peut être testée de façon adéquate à partir de données de séries temporelles*\".L\u2019objectif est plutôt de vérifier si les conditions psychosociales associées aux fluctuations de l\u2019économie ont pu L'UNION MÉDICALE DU CANADA qui ô qui put dep pan & cand wile Jig tion qu Uli pays e sas 0 y plus de ferme taux de de 1950 1604 dis.chômae tion a Tuan études amère Ont mo mel lacont de tout de chô JT 191 Cony hs wre taux d ral af a Qy Jos, contribuer aux variations du taux de Tableau I suicide au Québec de 1950 à 1981.Taux de suicide par 100 000 personnes au Québec chez différents groupes en 1950-51, 1964-65, Méthodes 1966-67 et 1980-81 et pourcentage de variation de 1950-51 à 1980-81, 1950-51 à 1964-65 et de Données sur le 1966-67 à 1980-81 taux de suicide Groupes Taux de suicide Pourcentage de variation Nous avons calculé les taux de 1950-51 1964-65 1966-67 1980-81 1950-51 1959-51 1966-67 suicide de la population générale, selon 1980-81 1964-65 1980-81 \u2014 .âge our 1e Québec de 1 Son ORL a Population générale 4,0 5,8 6,5 16,2 305 45 149 partir de deux sources de données.11 Hommes 5,6 8,3 9,7 24,8 343 48 156 s\u2019agit du nombre annuel de décès par Femmes 24 3 3 33 16 217 38 130 suicide selon le sexe et le groupe - - - - d\u2019âge'', et les estimations de la popula- Groupes d\u2019âge - Hommes tion québécoise selon le sexe et le 10.14 0,0 12 0,4 2,0 .400 groupe d\u2019âge'\u201d\".Pour chaque sexe, le 15.19 1,7 4,4 5,3 19,8 1065 159 274 imenéÿ taux de suicide des groupes d\u2019âge sui- 20-24 4,2 7,6 15,4 37,4 790 81 143 aff vants ont été calculés : 10-14, 15-19, 25-34 6,7 10,8 12,0 33,3 397 61 178 mo] 20-24, 25-34, 3544, 45-54, 556401 15 nos ou mu 8m 8 8 «of plus de 64 ans.Ensuite nous avons dé- 55-64 14,7 20,3 23,2 34,0 131 38 47 Mmatif terminé le pourcentage de variation du 65 et plus 12,9 13,2 16,8 32,3 150 02 92 Fug] taux de suicide de 1950-51 à 1980-81, La dire] de 1950-51 à 1964-65, et de 1966-67 à Croures d'âge - Femmes dau] 1980-81 pour chacun des groupes étu- 10-14 0,0 0,2 0,0 0,4 - - - el diés.15-19 0.9 1,1 0,7 2,9 222 22 314 = 0 y d 7 om ow Ww a Données sur le 35-44 3,3 7.2 43 10.2 209 118 137 av taux de chômage 45-54 7,2 5,5 8,0 15,2 111 -30 90 ta Nous avons choisi le taux de a.> 32 59 122 2 7 > ment ., ans et plus 3,4 2,6 2,1 6,9 103 -31 229 ve chômage de | ensemble de la popula- ion por active comme Indicateur dos fluc particulièrement dramatique chez les Pour l\u2019ensemble de la période él études réalisées par le Bureau national hommes de 15 à 34 ans et les femmes de de 1950 à 1981 » on a retrouvé une asso- swf américain de recherche économique 15 à 24 ans.Par ailleurs dans tous les ciation positive entre les variations du sl ont montré que ce taux est constam- groupes d\u2019âge, le taux de suicide est taux de chômage et du taux de suicide bod ent représentatif de l\u2019expansion et de constamment demeuré environ trois de la majorité des groupes étudiés.Ce- is] 12 contraction a court et & moyen terme fois plus élevé chez les hommes que pendant le degré d association fut très de toute l\u2019économie\u201c.Le taux annuel chez les femmes.différent avant et après le milieu des ail de chômage dans l\u2019ensemble de la po- Le rythme de croissance du années soixante.En effet, de 1950 a vai pulation active au Québec de 1950 à taux de suicide a été plus rapide de 1965, l\u2019association entre le taux de sui- mél 1981 a été obtenu de Statistique 1966-67 à 1980-81 que de 1950-51 à cide et le taux de chômage était inexis- wi] Canada\u201d 1964-65 chez tous les groupes étudiés tante dans presque tous les groupes fl \u2019 sauf les femmes de 20 à 24 ans.De considérés sauf les hommes de 20 à 24 19 Analyses chronologiques 1966-67 à 1980-81, les hausses les plus ans.Par ailleurs, de 1966 à 1981, le se marquées sont survenues chez les taux de chômage et les différents taux ee Nous avons procédé à des ana- jeunes de 10 à 19 ans.Il estégalementà de suicide ont évolué de façon sem- din] lyses de séries chronologiques afin de noter qu\u2019au cours de ces années le pour- blable.Par exemple chacune des varia- qu vérifier si les variations annuelles du centage d'augmentation du taux de sui- tions du taux de chômage fut accompa- nit] taux de chômage étaient associées aux cide aatteint 229 % chez les femmesde gnée dune variation concomitante ie variations annuelles du taux de suicide 65 ans et plus.dans la même direction du taux de sui- a stratifié selon le sexe et le groupe d\u2019âge Î , ] cide de la population générale (figure i] au Québec de 1950 à 1981, de 1950 à Fluctuations de l\u2019économie |).La seule exception est survenue de \u201c| 1965, et de 1966 à 1981.et évolution du taux 1972 à 1973 alors qu\u2019une baisse du taux J Résultats de suicide de chômage fut accompagnée d\u2019une sl ) Le tableau II présente les coef- augmentation du taux de suicide.Ce- ji Evolution du taux de ficients de détermination (R°) obtenus Pendant, de 1973 à 1974, le taux de pl suicide de la régression du taux de chômage sur chômage est demeuré stable alors que tk .le taux de suicide stratifié selon le sexe le taux de suic ides abaissait, suggerant Wb N De 1950-51 a 1980-81, le taux et le groupe d'âge au Québec de 19502 UP délai de l\u2019effet de la baisse du taux ni de suicide de l\u2019ensemble de la popula- 1981, puis de 1950 à 1965 et de 1966 à de chômage survenue de 1972 à 1973.fr tion a quadruplé au Québec (tableau I).1981.oo De 1966 a 1981 les plus fortes 1 Au cours de cette période de temps, associations entre le taux de chomage et \"augmentation du taux de suicide a été les différents taux de suicide furent ob- MW] Tome 114 \u2014 MAI 1985 361 + - = | SE | ST CANTIHYPERTENSEUR NE PEUT : DU PATIENTAU STRESS, CC : \u201cIL SEMBLE QUE LES mois ENS SDELA ri) DE AY NELLES FRÉQUENTES ET RAPIDES PEUVENT NT CHEZ UN HYPERTENDU lACCENTUER LES RISQUES DE MORBIDITÉ DANS LE COURS DE SES ACTIVITÉS NORMALES i \u2018ET DE MORTALITE DUS 2:8 MPLI Wt DE LA JOURNEE : ON am mm MSN À on reconnait Pefficacité du traterfent antihyper: mye \u2018peuvent constituer un élément de risque additionnel d * le pronostic à long terme de la maladie QE \u201cVoyez d\u2019'aprèittg diagramme : les variations du oa > otidien RHE Cd BIE fe baisses correspon: dans la pression artérielle.Sans-eontrôle efficace de NIE une hausee considérable de la pres- SO er pourrait S'ensuivre 3 court terme.ensif à abaisser Iegchiffres tensionnels au repos, des don-W#F| SEE D 1 191 1 1 LE 0 ES ES nées résentes ont cependant démontré que les diurétiques | ] EF sessonpeeseueees = = = bt les agents 3 action eentrale ne peuvent maitriser de, : seuneus cunsouees = = = @ âçon adéquate les poussées tensionnelles liées au stre® : = = = Ÿ notamment en milieu de travail.@f# Il devient également a i \u2014 = e plus-en plumévident ques pousséez tensionnelles ; En = = a |] an BE I mm I m mi 1 = sr \"On Au que w VAIS OU of rg i in, 3 we { aE UL S ont rd EY OMA CY IHL yo A op ny, TE RD rs 07 al i 0 RQ IT Ney o J but 1 tens LW 10 fi OR AGITA EFFICACITE CHEZ LE\u2019 1 Rie ACTIF DONT LHYPERTENSION NYY i RELIEE AU STRESS.; pie eue 4 Sd'oxprénoto!) peutexercer.; une pro ey ais relices au stress, BS je Ren les pouss ptensionn@Hebdangereuseg fr straÿémogionnel ou physique: Ona aussi g F déniontré, dans iques rélentes-aves le ; pe intrin\u201d 3 IRS que ; rr PO | Ll TA) insuffisa ls D?og Tinbiden Routine nt se QELS la fatigue gt de la 1éthargie lors du traitement avige 16 Trasicor laisé&aux patients la ER de vaquer à leurs occupations normales de la j journge, ; DANTE iil A AIRE uctuations tension=\" R n action antihypertensivefllexercant Ia fois au _ Va tete Rens CN Teg pâge AES TRASICOR COMME TRAITEMENT foc 5 LHYPERTENSION, IL.SEMBLE ETRE ENC ja DAVANTAGE LORSQUE L'HYPERTENDU DEVIENT PLUS AG Dj na LS ale il STI, er becondairgg.Dor, ESTs dérant- GI maintenant le avantages offerts par lej Trasicor, Seng pont sie taney OCIS CFR i, aA rie# permenre*à @élui-cit 7) pa son traitement, IV] Vee PET liane?UNE SEULE PRISE PAR JOUR POL R LE TRAT NT DENTRE ISN Riki if ME 171 LO 16 oO.oO\u201d 15- Sor w O o@ 141 - TAUX DE SUICIDE SÉ 45 # PAR 100 000 oz j SO Oo ~~ T 124 a xO 0.oo Tu 11 oF tory eee O an wy 107 QC od Ae O « POURCENTAGE AZ 8 DE CHOMAGE LU wo 74 A Oo æ eset Xe © | 1 sort aor 1:6 Me D D pend rd Res # Tol .pr p i pa fi p » , Sams 817.MARQI ÉPOSÉE XANAX CF1 Rug CLUS | A COMPAGNIE UPJOHN D A [Bass 865, YORK MILLS ROAD CCPP DON MILLS, ONTARIO A Renseignements thérapeutiques à la pagé 427 8 it Le cancer familial 1.L\u2019adénocarcinomatose familiale P.Philippe ET) Le conseil génétique devrait pouvoir s\u2019exercer dans les cas de syndrome familial de cancer au même titre qu\u2019on s\u2019y réfère pour les affections héréditaires du nouveau-né.Une série d\u2019articles portant sur les principaux syndromes familiaux de cancers communs seront publiés dans le but de familiariser le praticien avec les principes d\u2019une intervention précoce et appropriée à chacun d\u2019eux.Le syndrome d\u2019adénocarcinomatose familiale (CFS) est présenté, et le diagnostic différentiel avec les polyposes familiales ainsi qu\u2019avec les syndromes de polypes isolés et de Muir est discuté.Les risques pour la descendance sont estimés à 50% dans le cas d\u2019un CFS.L\u2019examen clinique des phanères est recommandé, car il peut révéler un risque accru d\u2019atteinte néoplasique du côlon.L'histoire familiale détaillée et confirmée est indispensable à la reconnaissance du syndrome.De plus, le questionnaire du patient devrait permettre d\u2019obtenir de l\u2019information sur ses habitudes alimentaires de même que sur ses habitudes de défécation.Le suivi des patients opérés doit être très strict étant donné leur risque élevé d\u2019un second néoplasme primaire, synchronique ou non.L'histoire familiale positive devrait être révélée à la descendance à risque afin qu\u2019une surveillance accrue soit entreprise.e conseil génétique constitue l\u2019une des mesures les plus directes de prévention des aff- fections héréditaires.Le plus souvent, il ressort aux maladies héréditaires du nouveau-né.Plus rarement, il concerne les maladies de l\u2019âge adulte.Non pas qu\u2019il soit peu approprié à ces dernières, mais les connaissances restreintes en ce domaine préviennent l\u2019application généralisée du conseil génétique dans le cas de maladies du coeur, des cancers et d\u2019autres maladies dégénératives.La difficulté vient principalement du fait que les affections chroniques de l\u2019adulte sont hétérogènes du point de vue étiologique.D\u2019une part, cette hétérogénéité n\u2019est pas encore appréhendée.D\u2019autre part, les affections I 1) Ph.d., professeur agrégé d\u2019épidémiologie/génétique, département de médecine sociale et préventive, faculté de médecine, Université de Montréal.Article reçu le : 28.3.84 .Là ., Avis du comité de lecture le : 25.4.84 Chroniques sont intimement liées aux Acceptation définitive le : 24.5.84 effets de l\u2019environnement et des habi- 384 tudes de vie qui viennent, on l\u2019assume le plus souvent, catalyser des prédispositions génétiques spécifiques plus ou moins importantes.Quoi qu\u2019il en soit, les résultats des recherches en épidémiologie affirment le fondement génétique de la plupart des maladies chroniques'.Le cas échéant, celles-ci pourraient être prévenues grâce au conseil génétique personnel.Nonobstant ce qui a été dit, le conseil s'exerce dans les affections chroniques ; la reconnaissance d\u2019une histoire familiale positive, par exemple, donne lieu au- jourd\u2019hui, dans certains centres spécialisés, a des protocoles de surveillance | étroite ou d\u2019intervention prophylactique quant a la descendance des personnes atteintes\u201d*.Ceci ne représente en fait qu\u2019un pis-aller pour un conseil génétique plus spécifique qui conduirait à l\u2019évitement des facteurs environnementaux déclenchant la maladie.Le domaine de la reconnaissance des syndromes de cancer familial a connu ces dernières années des percées importantes.Malheureusement, elles sont mal connues.Les principaux syndromes familiaux concernant des cancers communs mériteraient d\u2019être reconnus par les différents spécialistes qui interviennent dans le diagnostic des néoplasmes.La présente série d'articles a précisément pour but de présenter les caractères essentiels des principaux syndromes, de telle sorte que l\u2019histoire familiale correspondante puisse être reconnue d\u2019emblée par le médecin.Bien entendu, la délimitation des syndromes n\u2019est pas toujours aussi définie qu'on le souhaiterait.Par ailleurs, la décision de \u201cregrouper\u201d ou \u201cd'isoler\u201d des entités familiales distinctes évolue rapidement de sorte que des syndromes actuellement conçus comme distincts seront, demain peut-être, les variantes d'un L'UNION MÉDICALE DU CANADA y gill fl il hs pin pur kp Fy fo stares paré mère À vent aon 2 Leh Ir sid drome fami dla predom À due cancer famie tes ment q ment 1 TW Fig éd ols où en soi, | épdé- 1 étés ladies clei ite au onobs- there hr lie eu a pe lance ph 5 er ésente ons ond fron ie ais mil § gr men.Taux | des j'le ses ods Jes à les poux joie ere Bien es nk i de ils eit Ik oll un seul et méme syndrome.Quoi qu\u2019il en soit, la situation actuelle mérite qu\u2019on la décrive, qu\u2019on la discute, et ceci, pour le plus grand bien du patient et de ses parents proches.La présentation des syndromes familiaux sera illustrée par des histoires familiales et accompagnée des principaux diagnostics différentiels de | même que par les protocoles d\u2019inter- familiale Les sites anatomiques | L\u2019adénocarcinomatose | | Le syndrome familial utérus/ | Lynch sous l\u2019appellation \u201ccancer fami- | ly syndrome\u201d (CFS) ou encore syn- | drome d\u2019adénocarcinomatose | familiale**.Il correspond grosso modo à la transmission non exclusive mais prédominante au cours des générations du cancer de l\u2019utérus (endomètre) et du cancer du côlon.Les femmes de ces familles sont prédisposées aux deux types de néoplasmes.Il arrive également que certaines familles initialement reconnues comme atteintes du CFS ont manifesté lors de leur suivi des néoplasmes de la peau°.La famille représentée dans la figure | est typique du CFS.Le propositus (III-2) a été atteint d\u2019un néoplasme de l\u2019endomètre à 40 ans.Un polype rectal malin a été diagnostiqué chez son frère (II-I) à l\u2019âge de 46 ans, suivi d\u2019un adénocarcinome du côlon transverse distal à l\u2019âge de 51 ans.Bien qu\u2019asymptomatique, le propositus s\u2019est soumis à l\u2019âge de 50 ans à des examens du côlon : un adénocarcinome du côlon transverse proximal a été trouvé, et une colectomie a été exécutée.Sa soeur jumelle (III-3) a eu un diagnostic de cancer de l\u2019endomètre trois mois avant le même diagnostic chez le propositus, mais son côlon est intact.La mère (II-2) avait eu un cancer de l\u2019endomètre à 60 ans et un cancer du rectum à 77 ans.Cette famille a été présentée par Lynch comme typique du CFSS.Depuis ce temps, d\u2019autres néoplasmes ont été remarqués chez les personnes clés de la famille\u2019.Ainsi, un kératoa- canthome et un adénome sébacé ont été diagnostiqués chez III-1 à l\u2019âge de 50 ans.Le propositus (III-2) a eu un épithéliome sébacé du cou a 51 ans.Donc les lésions de la peau se sont ajoutées à l\u2019image primordiale.En somme, le CFS se présente aujourd\u2019hui avec trois caractéristiques majeures qui peuvent ou non coexister.Il s\u2019agit d\u2019abord \u2014 les conditions typiques du CFS \u2014 de la transmission des cancers de l\u2019endomètre et du côlon.À cette dyade, peuvent venir s\u2019adjoindre des cancers de la peau.Cette addition a permis à Lynch de rapprocher le CFS du syndrome familial de Muir-Torre°.Il voit dans ce dernier une manifestation plus complète du CFS.Enfin, troisième caractéristique, c\u2019est celle des polypes intestinaux solitaires dont certains deviennent malins.Des polypes solitaires pourraient coexister avec les adénocarcinomes du côlon dans le CFS.Dans certains cas, des familles où se ségrè- gent des polypes solitaires avec transformation maligne pourraient n\u2019être qu\u2019une forme frustre du CFS\".Ceci étant dit, nous présenterons d\u2019abord les caractères du CFS tels qu\u2019ils ont été décrits initialement et nous discuterons de ses deux variantes principales, soit des familles où prédominent les polypes malins'' et des fa- 56 38 utérus IT cancer de endomëtre, 60a.site inconnu rectum, 77a.âgée de 90a.57 [TI i A polype rectal malin, 46a.endométre, 40a.adénome sébacé et kératoacanthome, 50a., colon tranverse distal, 51a.(+ polypes malins) colon descendant, 54a.IV 1 2 colon transverse, 50a.épithéliome sébacé, 51a f@gée de 60a.3 50, 3 aliomd 4 col utérin ndomètre, Oa.Figure I \u2014 Syndrome d\u2019adénocarcinomatose familiale (CFS) avec signes du syndrome Muir-Torre (d\u2019apre3 Lynch H.T.et coll.: Arch.Intern.Med., 1981 ; 141 :607-611).Légende : Carré, homme ; cercle, femme ; diagonale, décès (l\u2019âge au décès apparaît au-dessus du symbole) ; flèche, propositus.Tome 114 \u2014 MAI 1985 THIN 385 milles typiques du syndrome Muir- aux mêmes néoplasmes.À ces princi- ou une sigmoïdoscopie est insuffisante.ei cé [{ Un ; ui Torre cartactérisé par des manifesta- paux critères du diagnostic, on peuten L'on recommande plutôt la colonosco- ei tions cutanées\u2019.À ce jour, il est diffi- ajouter deux autres : CFS se caracté- pie et/ou le lavement baryté à double gs cile d'affirmer que ces trois syndromes rise, dans sa version la plus pure, par contraste**!, gr familiaux sont distincts.Ils pourraient une atteinte du côlon proximal plutôt Les femmes à risque devraient qi n\u2019être en fait que trois manifestations que du côlon distal où se retrouvent la se soumettre à une double surveillance is d\u2019une méme prédisposition familiale.II majorité des cas de cancers étroite du côlon et de l\u2019endomètre.En À est en effet possible que ces variantes sporadiques'.De plus, il semble que cas d\u2019atteinte du côlon, une hystérecto- proviennent des effets de gènes mi- les patients aient à stade égal une tolé- mie est recommandée.Étant donné le neurs modifiant l\u2019aspect originel du rance inhabituelle à la dissémination risque élevé d\u2019un second néoplasme syndrome ou encore d'expositions en- des cellules cancéreuses\u201d.primaire, une colectomie totale est pout vironnementales spécifiques catalysant .suggérée*\u201d!.rs une manifestation donnée.Certaines Risques pour la Ces considérations devraient Br familles présentent les caractéristiques descendance être temporisées par I\u2019image familiale Jor!! principales des trois variantes, soit les Si un diagnostic de CFS a été globale ; par exemple, en présence §( o , x A , ; ; A > +: + ._ a cancers de l'endomètre et ducôlon, les osé, le risque d\u2019une atteinte du côlon d'un syndrome familial limité aux po- p& = polypes malins et les manifestations cu- ou de l\u2019endomètre (ou des deux néo- lypes intestinaux solitaires, une sur- @ \u2018à tanées.plasmes chez la femme) est théorique- Veillance réguliere de I'utérus est sou- pad I] est cependant intéressant de ment de 50% puisque le syndrome est haitable.be A noter que le spectre des cancers fami- déterminé par un gène dominant.Ce- J CL ; pr Hau a colon © std ae plus malin © pendant la pénétrance du géne n\u2019est que Diagnostics différentiels Un ; iversifié qu\u2019il se manifeste à un âge de 73%\u2019.L\u2019étude d\u2019une famille a Room précoce chez les membres de la famille.< ; ; iN Le CFS, le syndrome familial jy : - N montré que le risque jusqu\u2019à 45 ansest à I isolés et 1 d d On pourrait en effet faire l\u2019hypothèse » © polypes 1solcs \u20act le syndrome de gy \u2018 .de 20% dans CFS alors qu\u2019il est nul Muir-T t probabl d d\u2019un continuum où l\u2019une des extrémités san oéné ; 5 uir-l'orre sont probablement des en- ll i dans la population générale.Lerisqueà ,; oe du spectre serait le fameux syndrome _.NÉ à tités distinctes du syndrome de Gardner jy, de Gardner avec ses polypes multiples vie est estime 2 ST% dans Ja descen- etde polypose familiale malgré certains fits i polype up dance alors qu\u2019il est de 6 à 7% pour la traits communs et ses manifestations cutanées, suivi de ; 2 LC cconnait 1e plus souve .; que d\u2019un second néoplasme primaire du 14 voi familial Ititud sans manifestation cutanée.Il est en côlon est de 3% par année a polypose familiale par une multitude yp; effet possible que ces deux syndromes de polypes adénomateux tapissant la fy, n\u2019en soient qu\u2019un seul\u2019.L\u2019age au dia- Dépistage et intervention muqueuse intestinale.Ce qui différen- ke gnostic du cancer est d\u2019environ 40 ans.cie d\u2019emblée ce syndrome de celui des pp Le syndrome de Muir-Torre, le CFS et Comme la forme typique du polypes solitaires.Cependant, il arrive |.les familles à polypes solitaires seraient CFS est une atteinte précoce du côlon que des polypes isolés soient trouvés | au centre du continuum.On sait, par proximal, le dépistage des personnes à dans le syndrome de polypose sii exemple, que le syndrome de polypose TiSque doit être spécifique ; un, I'on familiale\"**.Néanmoins, 1 image glo- pe familiale peut s\u2019exprimer par des po- recommande une investigation à tous bale de la famille devrait étre celle qi lypes solitaires malins\".L\u2019âge au dia- les 3 ou 5 ans à partir de 25 ans (etnon d\u2019une polypose même si certains indi- |, gnostic du cancer dans CFS est de 10 à apres 40 ans comme pour l\u2019individu à vidus ont une expressivité limitée à un - ; 2.,[ vu 15 ans plus tôt que celui de la popula- Tisque moyen ) ; deux, une rectoscopie polype solitaire.ini tion générale.Enfin, à l\u2019autre extrémité ban du continuum, à l\u2019âge normal au dia- aff gnostic, l\u2019on retrouverait les cancers du Tableau I pouvay côlon sporadiques.Caractères diagnostiques des syndromes familiaux de cancer du côlon Caux ie Caracteres de Syndrome ® Polypose familiale © Adénocarcinomatose ® Cas sporadiques 0 sadé : © Syndrome de Gardner familiale (FCS) ; adenocarcinomatose © Polypes malins fer amitiaie solitaires k mig .Lez © Synd d Plusieurs cas de CFS ont été Main Tore © Cu décrits à travers le monde'\u201c'*.Leurs ca- pe.ractères ont été définis par Lynch ; il Age au diagnostic 30-40 40-50 +60 an s\u2019agit d\u2019un âge précoce au diagnostic, i ; me) d\u2019une agrégation non spécifique à un Néoplasmes © Polypes adénomateux ® Adénocarcinomes ® Adénocarcinome Kou .8 8 ps a multiples (quelques cas ou polypes malins Que de site anatomique (endomètre-côlon ac- de polypes (adénomateux ou compagné de tumeurs cutanées et de solitaires malins) villeux) polypes malins) ; les néoplasmes sont + + fact multicentriques (plusieurs foyers néo- © manifestations cutanées® manifestations cutanées dei lasi il d (ostéomes, kystes (kystes sébacés) ven Pp asiques) \u2019 1 y a apparence \u20ac trans- sébacés) et polypes du nez, etc.mission familiale verticale comme s\u2019il © adénocarcinome de er s\u2019agissait d\u2019un gène dominant avec une l\u2019endomètre gy proportion d\u2019atteints dans la descen- Wey dance égale à 50% ; plusieurs appa- Risque pour la 50% 50% 6% tes rentés manifestent une prédisposition descendance Mig 386 L'UNION MÉDICALE DU CANADA me Ug ng {do ei Hella it Site) don Wig Vale vm img sens Aux pot IDE sûr S80 00: el fui Ot Ges Gardner Certains Souvent hide wl iférn- lu des larme Houvés pose 2 do cell 5 ind in Dans le syndrome de Gardner, les autres manifestations sont des os- téomes de la mâchoire et des kystes sébacés cutanés.Néanmoins, la distinction avec le syndrome de Muir- Torre s\u2019impose par les polypes multiples du côlon.Épidémiologie clinique Si les différents syndromes présentés ici sont distincts, des caractères essentiels devraient pouvoir faciliter leur différenciation et, partant, le type d\u2019intervention le plus approprié.C\u2019est pourquoi l\u2019identification de l\u2019un ou l\u2019autre des syndromes familiaux devrait s\u2019accompagner d\u2019abord d\u2019un exa- |men clinique approfondi en particulier [des phanères.Bien souvent le patient lignore les altérations de la pigmentation qui peuvent être essentielles à la | reconnaissance étiologique et à la sur- ; | veillance.Il est possible que la pré- |sence de néoplasmes de la muqueuse nasale (polypes du nez) comme d\u2019ailleurs les polypes pédonculés bénins de l\u2019intestin révèle une prédisposition à des transformations malignes\u201c.Il est également important de fournir tous les détails de l\u2019examen his- topathologique.Le nombre de polypes, le type de tissu (adénomateux, villeux, hyperplasique), la morphologie (pé- | donculé, sessile), la localisation dans le côlon (droit, gauche, transverse, sigmoïde) ou le rectum, la taille des polypes sont autant de caractéristiques qui peuvent contribuer à la délimitation des syndromes.L'histoire familiale devrait être précise et relativement extensive.En fait, on ne devrait pas se limiter aux affirmations du patient.On devrait pouvoir vérifier dans les dossiers médicaux pertinents l\u2019histoire familiale exposée verbalement.Malheureusement, s\u2019adonner au rassemblement des dossiers médicaux n\u2019est pas pratique pour le médecin même si la vérification est capitale pour une intervention appropriée.On doit déplorer qu\u2019un élément important du dépistage et du traitement, l\u2019histoire familiale, doive être relégué au stade de la recherche plutôt que de la pratique quotidienne.Par ailleurs, les principaux facteurs de risque du cancer côlorectal devraient être colligés.Bien qu\u2019ils soient mal connus, on identifie le plus souvent comme facteurs prédisposants un régime alimentaire faible en fibres et une surconsommation de graisses animales.Les fibres alimentaires sont réputées augmenter le transit intestinal et Tome 114 \u2014 MAI 1985 DA préviendraient le contact prolongé de la muqueuse intestinale avec des substances mutagènes.L\u2019hypothèse n\u2019a toutefois qu\u2019une valeur explicative limitée puisque la majorité des cas de cancers intestinaux survient dans le rectum en contact passager avec les matières fécales.Les habitudes de défécation seraient plus indicatives, soient la fréquence quotidienne et la consistance des matières.Par ailleurs, le rôle des acides gras dans le cancer côlorectal a été retenu à cause du pouvoir mutagène, du cholestérol qui pourrait induire les premières transformations cellulaires à l\u2019origine des néoplasmes.Cependant, on accorde aujourd\u2019hui de plus en plus d\u2019importance à la vitamine C et aux précurseurs de la vitamine À comme facteur de protection contre la transformation oncoplasique.La consommation régulière des fruits et légumes verts pourrait donc constituer un frein au cancer.Pronostic On a mentionné le pronostic relativement bon des patients aux prises avec un CFS.Cela provient vraisemblablement de l\u2019atteinte du côlon proximal\u201d.Cependant, le risque chez ces patients d\u2019un second néoplasme primaire est grand.Aussi faut-il s\u2019assurer d\u2019un suivi régulier, en particulier pour détecter une lésion synchronique qui aurait pu passer inaperçue?.Le risque à long terme \u2014 étant donné l\u2019âge précoce au diagnostic du premier néoplasme \u2014 d\u2019une atteinte ultérieure est, elle aussi, à suspecter.C\u2019est dire l\u2019importance que revêt le suivi chez les patients dont l\u2019histoire familiale a révélé la présence d\u2019un CFS.La descendance de ces patients est également à risque élevé.Il serait donc pertinent que l\u2019information relative à l\u2019histoire familiale soit communiquée à la descendance immédiate.Des problèmes de confidentialité se posent naturellement, mais les avantages de la libération de cette information pour la prise en charge précoce des personnes susceptibles sont immenses.Nombreux sont les cas où une intervention prophylactique a permis de découvrir chez des individus asymptomati- ques des lésions néoplasiques à leur début et associées à un pronostic excellenté\u201d!*, Conclusion On ne saurait trop insister sur les avantages d\u2019une histoire familiale signifiante.Le domaine du cancer familial est particulièrement approprié à ce type d\u2019intervention, bénéfique autant pour le patient que pour les parents proches.Par ailleurs, la diversité des syndromes familiaux à l\u2019origine des néoplasmes communs est particulièrement riche et mérite d\u2019être reconnue dans la pratique quotidienne.Cette série d\u2019articles, qui a débuté avec le plus important d\u2019entre eux et qui a tenté de faire le point des connaissances à son sujet, permettra, nous l\u2019espérons, de familiariser le médecin avec les syn- -dromes de cancer familiaux les mieux délimités.Genetic counseling in cases of familial cancer is advocated.Appropriate surveillance and prophylactic intervention will, it is hoped, further better prognostic for the patients and their close relatives.It is however admitted that the main thrust of preventive genetics would be to counteract the neoplastic process more directly by interfering with the environmental factors at the origin of the cancer predisposition.So far, they remain unknown and, accordingly, surgery must be considered as a palliative step.The Cancer Family Syndrome (CFS) is characterized by the segregation within kindreds of adenocarcinoma of the uterus along with carcinoma of the colon.CFS is akin with the familial syndrome of solitary polyps which might be an incomplete expression of CFS.Muir\u2019s syndrome would otherwise be a more complete expression of CFS, characterized as it is by cutaneous manifestations.The hallmarks of the differential diagnosis of CFS with familial adenomatosis of the colon (polyposes and Gardner\u2019s syndrome) are presented.Risks of recurrence for close relative of CFS patients are of the order of 50% with penetrance proportion of 73%.Risks for a second primary of the colon is also high in those patients.Screening for persons at risk ought to be undertaken early, that is by 25 years of age, with the aid of colonoscopy and/or barium enema.Women with a first primary of the colon ought to be given the choice of a hysterectomy since their risk of carcinoma is much higher.The family history is of utmost importance in familial cancer, and ought to be extensive as well as confirmed if possible.Clinical examination of skin is important since sebaceous cysts or nasal polyps might be the hallmarks of increased risk of colon carcinoma.Ques- tioning of the patient as to the main risk factors can bear on his nutritional diet emphasizing the role of alimentary fibers, fat calories and cholesterol, and vitamines C and A consumption.Knowledge by the physician of the defecation habits of his patient might be of importance, as well as stools consistency.It is recommended that CFS patients have long-term follow-up in order to rule out possible synchronic or metachronic lesions, the risks of which are particulary high.Further, information as to the family status ought to be disclosed to the progeny since early intervention might be synonym of better prognostic.A series of papers dealing with the better delineated family cancer patterns is going to be published along the same lines.ILE IS 1.Motulsky A.G.: À genetical view of modern medicine.Trans.Ass.Amer.Phys., 1977 ; 90 :76-90.2.Lynch H.T., Mulcahy G.M.et Krush A.J.: Genetic counseling and the physician.J.Amer.Med.Ass., 1970 ; 211 :647-651.3.Mulvihill J.J., Safyer A.W.et Bening J.K.: Counseling for famililal breast cancer : role of prophylactic mastectomy.Amer.J.Human Genet., 1977 ; 29 :80A.4.Vogel F.: Genetic counseling in cancer.J.Genet.Hum., 1983 ; 31 :3-5.5.Lynch H.T.et Krush A.J.: Differential diagnosis of the Cancer Family Syndrome.Surg.Gynecol.Ob- stet., 1973 ; 136 :221-224.6.Lynch H.T., Krush A.J., Thomas R.J.et Lynch J.: Cancer Family Syndrome.Dans Cancer Genetics, Lynch H.T.(éditeur), Charles C.Thomas, Springfield, H1., 1976.p.355-388.7.Lynch H.T., Guirgis H.A., Harris R.E., Lynch P.M., Lynch J.F., Elston R.C., Go, R.C.P.et Ka- plan E.: Clinical, genetic, and biostatistical progress in the Cancer Family Syndrome.Front.Gastrointest.Res., 1979 ; 4 1142-150.8.Lynch H.T., Albano W.A., Ruma T.A., Schmitz G.D., Costello K.A.et Lynch J.F.: Surveillance/ management of an obligate gene carrier : The Cancer Family Syndrome.Gastroenterology, 1983 ; 84 :404- 408.9.Lynch H.T., Lynch P.M., Pester J.et Fusaro R.M.: The Cancer Family Syndrome.Rare cutaneous phenotypic linkage of Torre's syndrome.Arch.Intern.Med., 1981 ; 141 :607-611.10.Smith W.G.: The Cancer Family Syndrome and heritable solitary colonic polyps.Dis.Colon Rectum, 1970 ; 13 :362-367.11.Richards R.C.et Woolf C.: Solitary polyps of the colon and rectum : a study of inherited tendency.Amer.Surg., 1956 ; 22 :287-294.12.Anderson D.E.: An inherited form of large bowel cancer.Muir\u2019s syndrome.Cancer, 1980 ; 45 :1103- 1107.13.Cohen S.B.: Familial polyposis coli and its extra- colonic manifestations.J.Med.Genet., 1982 ; 19 :193- 203.14.Lynch H.T., Lynch P.M., Follett K.L.et Harris R.E.: Familial polyposis coli : heterogeneous polyp expression in 2 kindreds.J.Med.Genet., 1979 ; 16 :1- 7.15.Lynch H.T., Ruma T.A., Albano W.A., Lynch J.F.et Lynch P.M.: Phenotypic variation in hereditary adenomatosis : unusual tumor spectrum.Dis.Colon Rectum, 1982 ; 25 :235-238.388 16.Savage D.: A family history of uterine and gastrointestinal cancer.Brit.Med.J., 1956 : 2 :341-343.17.Dubosson J.D., Klein D., Pettavel J.et Rey Ch.- D.: Syndrome du cancer familial a travers 4 générations.Schweiz.Med.Wschr., 1977 ; 107 :875-881.18.Metzmaker C.O.et Sheehan M.P.: Report of a family with the Cancer Family Syndrome.Dis.Colon Rect., 1981 ; 24 :523-525.19.Lynch P.M., Lynch H.T.et Harris R.E.: Hereditary proximal colonic cancer.Dis.Colon Rectum, 1977 ; 20 :661-668.20.Lynch H.T., Bardawil W.A., Harris R.E., Lynch P.M., Guirgis H.A.et Lynch J.F.: Multiple primary cancers and prolonged survival : familial col- onic and endometrial cancer.Dis.Colon Rect., 1978 : 21 :165-168.21.Lynch H.T., Lynch P.M.et Harris R.E.: Minimal genetic findings and their cancer control implications.A family with the Cancer Family Syndrome.J.Amer.Med.Ass., 1978 ; 240 :535-538.22.Kussin S.Z., Lipkin M.et Winawer S.J.: Inherited colon cancer : clinical implications.Amer.J.Gas- troenterol., 1979 ; 72 :448-457.23.Lynch H.T., Harris R.E., Bardawil W.A., Lynch P.M., Guirgis H.A., Swartz M.J.et Lynch J.F.: Management of hereditary site-specific colon cancer.Arch.Surger., 1977 ; 112 :170-174.24.Jass J.R.: Relation between metaplastic polyp and carcinoma of the colorectum.Lancet, 1983 ; 1 :28-30.suite de la page 365 associated with economic fluctuations may have contributed to changes in suicide rates in Quebec from 1966 to 1981.The state of anomie since the quiet revolution of the mid sixties in Quebec, and its possible effect on the association between economic fluctuations and suicide rate are discussed.Bibliographie 1.Matthijs K.: Suicide and the economical crisis.Tijdschr Sociologie, 1982 ; 3 : 45-66.2.Brenner M.H.: Mental illness and the economy.Harvard University Press, Cambridge.Massachusetts, 1973.3.Dear M., Clark B., Clark S.: Economic cycles and mental health care policy : An examination of the macrocontext for social service planning.Soc.Sci.Med., 1979 ; 13c : 45-53.4.Barling P.W., Handal P.J.: Incidence of utilization of public mental health facilities as a function of short-term economic decline.Am.J.Community Psychol., 1980 ; 8 : 31-39.5.Dooley D., Catalano R.: Economic change as a cause of behavioral disorders.Psychol.Bull., 1980 : 87 : 450-468.6.MacMahon B., Johnson S., Pugh T.F.: Relation of suicide rates to social conditions.Public Health Rep.1963 ; 78 : 285-293.7.Hamermesh A.S., Soss N.M.: An economic theory of suicide.J.Polit.Ec., 1974 ; 82 : 83-98.8.Vigderhous G., Fishman G.: The impact of unemployment and familial integration on changing suicide rates in the USA.Soc.Psychiatry, 1978 ; 13 : 239-248.9.Selvin H.C.: Durkheim's suicide and problems of empirical research.Amer.J.Sociol., 1958 ; 63 : 607- 619.10.Morgenstern H.: Uses of ecologic analysis in epidemiologic reasearch.Am.J.Public Health, 1982 ; 72 : 1336-1344.11.Fichier des décès, Registre de la population.Ministère des Affaires sociales (non publié).12.Revised annual estimates of population, by sex and age group, Canada and the provinces, 1921-1971.Catalogue 91-512, Statistique Canada.13.Revised annual estimates of population, by sex and age for Canada and the provinces, 1971-1976.Catalogue 91-518, Statistique Canada.14.Intercensal annual estimates of population, by sex and age for Canada and the provinces, 1976-1981.Catalogue 91-518, Statistique Canada.15.Mitchell W.C.: What happens during business cycles : a progress report.National Bureau of Economic Research, New York, 1951.16.Moor G.H.: Business cycle indicators.Princeton University Press, Princeton, N.J., 1961.17.Chronological statistics on labour force.Catalogues 71-001 et 71-201, Statistique Canada.18.Charron M.F.: La prévention du suicide au Québec les indications dégagées par une étude statistique.Santé Mentale au Québec, 1982 ; 7 : 160-175.19.Malla A., Hoenig J.: Under-reporting of suicide.Can.J.Psychiatry, 1983 ; 28 : 291-293.20.Census of Canada (1961) Catalogue 92-527, (1971) Catalogue 92-775, (1981) Catalogue E 575, Statistique Canada.21.Durkheim E.: Le suicide.Traduit par J.Spalding et G.Simpson.The Free Press, Glencoe, II., 1951.22.Divorce : Law and the family in Canada (1983).Catalogue 89-502, Statistique Canada.23.Malla A., Hoenig J.: Suicide in Newfoundland and Labrador.Can.J.Psychiatry, 1979 ; 24 : 139-146.24.Labor Force Survey Division.Non publié, Statistique Canada.25.Fortin P.: Chômage, inflation et régulation de la conjoncture au Québec.L'Institut de recherches C.D.Howe, Montréal, 1980.26.Holinger P.C., Offer D.: Prediction of adolescent suicide : a population model.Am.J.Psychiatry, 1982 ; 139 : 302-307.L'UNION MÉDICALE DU CANADA pi 42 Feu ne, = ou Gi So pen oa == _- es 2 Le ne a on zz ee où Ga Tarai Ra Ey ET ERS 5 Sago ES a = a Be rs ces Sra he aa ue, ps 22 Se a ee ER 25 Cam ae Ss = es 253 ES \u2014 Saas = => feat Car Ry are es CEE PEER ss = PASE eme es = = 2 Ea = tes = co = EE riz ES a Ft 5 = a Fe =; = Na Rec Sa = \u2014 ne un = I \u2014 === == \u2014 = \u2014 EB, HES er = Les = sx ESE Æ re en = ve = Po a rc ea 2 rT on oe pas a \u2014 5e: Es =X > Renn = i cr = Ti = a ges iy # 2 a se 5 a = = a EE fe ae 5 ar Ea ce.5 = EST ee iE i = ZE = = = = = Es sa i = 2 \u20ac ss i = = A SE = Ps ; a ge = = 3 i, = 2 he 5 = 53 is 7 = = A 3 i = 5 = = oh on es : he = s = i is Ge : is x ie = 2 LE = 22 Su 25 Ë Si A ES = ie = 2 ÈS Es = 2 8 = % - = cs = = EE ca et = 3 at â ve x = : al 5 nk ES A vy ES Ea Sat fe 5 = i = = i = = i = iy a = = A ia ie a = > = oF A it = i es # is i sé i 5e Es EE Sl Ri 5 Foy in = = a 5 = a 2 i = Lebel Ha is = É 4 3 + = Ë = ; =.= + = 5 > br CE pet = 4 % 2 = pes i 5 F 5 pi 5 Ÿ = 5 A = : = = ce = i = = = pags 5 5 = 5 = ie = = sv = = Be ad Cuers A 5 = i i \u20ac Es i = = es 5 z 2 i a fe GE oe 5 5 - x = R Ea i = gr = er 7 £ Fe ; et 5 = a EH = a = = 3 iE ge 5 = 2e = 5 ë Le 3 = I AIT = +.= = 2 2 ade bak se = = i) = a = © So i 2 EE S 25 5 S x S « So 4 7 > 7) RE.= wi ; aN 4 7 on SN Nes Si 2 se 5 2 7 7 > 7 7 .= 7% , = i \\ N Le _ 7, S e = wi 3 = S .= s 4 = i 5 a a 7 4 7, \\ = 7 nN = : ; 7 7, = To \u20ac A 7 7 N , Fe = NN a i 7 5 N S S S 2 = = 5; A = 7 A 7 \\ - N Ni .N , 8 SY WN HES \\ Y 4 7 = x 7 i 2 = .= 7.À 7 7, RN N fen 4 7 oR ; 2 a i Sa Li = 5 3 A 7 = cs N D = 7 sa Sa = 7 =) Su 2 5 = Le GE 7 S NN A = 7 À i Zi Ge a ss 7 = Si NE od 5 È = AN Wu 7 7 N = 4 4 .2 ù , bo iW E ë \u2026 IR A AW N = .AN Ee = 7 i i 5 = 3 os 2 a / 7 x 7 - \\ 7 Si % = .7 SN 4 2 NN S 7 su 0 À NX = 2 2 A x 7.Se 2 oo $ jo ae = i 7 A = NN 8 S = Sn i 2 a 7 N a es EN = Fe 2 A A a BN N Ny i 2 S né .2 TE 2 i = 2 A Nl = D 7 N RX 7 RN A , > = 7 N N , x = 4 i \\ GE > , sc \u201c 2 NX = \u2026 2, = a 7 ZE i s = = 7 , S i = â A] 7 S = 7 N i Na 2 \\ S À Le ge & i CE i 2 7 2 U) \\ \\ 7 = , > S A 7 7 SX 7 i a 7 NS i 3 i i oe 2, Ne ; > 7 2 A 2 , So NN 7 2 oN = # 72 \"RE.xy NN 7 S 5 .AN i 7, 7 DN = i 0 .= = \\ a DN 7 S 7 > à 2 - 7 a , 4 A = ZU: 7 NS N $ , a 2.= 2 = > 0 N A 7 N S S P » a = 2 7 dé $ = 7 4 7 | 5 a S 7 aN 7 A A 2 WN N 7 = A 5 Fra Ed Di À 7 7 N 7 7 2 Nia Zi A SN 7 2 5 gs E A \\ >.ÿ 7 2 7 È S.7 70 7 = = pi N 0 2 2 7 XQ oo 7 = = se + = A = i # 7 .7 WN Li 2 Ë = 2 Ë AN 0 7 7 7 = = i bl 2 NE 7 a / N \\ % ) > Tri he 5 = À 7) .j) > \\ x i SS 7 M 5 5 a 7 N 4 A S a pu 5 HA Be 7 7 A So - 22 S % RE = > ce 2 , x 7 7 \\ \\ 7 7 22 se = se Bt 7) a a S re = 2 7; gs 277 A » 7 # io i ne ie YN x 7 ais i Te = 7: - 4 a 4 \\ t id = = 4 hE S \u201ci aN 2; .iil 4 7 = 7 \\ a i 7 aw % i: A i i A 7 7 7 7 2 = .A Ee D me SE ?; 4 2 \u20ac 7 = 4 ER i 7 S a hE Ei b S 7 7 S 7) À A ) 2 \\ \u2014 Ne 2 = cs + 7% 7 R Z ZE 7 4 .pe i À i Gio 4 7 \u201c | « À Ë Le 5 & È S ee 758 pe 5 Es # i Nd y GE 7 = 7 AN N Ne jo = a si 3 3 i = = $ $ = 7 7 = \u2018 zo 5 À ÿ 7 x 7 2 Ih cu PE oY 5 7 Le Le prie 3 Ns 7 ho A | 7 2 55 72 > Ne = a À >.pe 7 S 7% .3 is EE 7 AX a .Ÿ Lo \\ Sa 7 .pr 2 [4 = NN A 2 ® 2 = = x i = - += Ra 7 a A À 7 ZN S > JE S ° Ÿ 2 @ Se i A 5 > Ÿ 2 AN 2 Se is 2 i 7 aN NW S 4 sé La 7 ik \u20ac x .ZZ 5 =.Le iin i = A = \u201ci S E » ed 7 vo = 7) 5 ee i isk 7 ir ai vr if Wy SN = 7 2 Ë a | 7 of Eu a Le 8 = 7 0 i S 7 i 2 ô i S % Toy 5 \\ se 4, SE.va BN We Sg 7 A a 3 NY tr oo 7 7 > % 3 5 A A 4 - 4 = WW Se 2 E 7 oh wt A 1» 2 jos 2s : 7 : A Sa 5 2 = : 7 J iN i 7 N = sas 7 N Gi ys Sr < sh 4 % 7 N à À 7 5 SE > ; 2 A ch 3 5 i RN a 7% # BS N re Fee oi bo A i\u201c 7 7 ; ke S 4 2 i 7 7 ] 5 > s 7 i 7 À 7 S Sx 0 Le Ÿ) 7 i N NV 2 / = 2 7 = 7 7 a % À ; y / 2 À = ç co 5 » > sv 7 7 i 7 wv à i N S S / > 0 RY a 7 4 ZZ ZA % x 4 # 2 A 77 | À A 9 7 7 A 20 Ë N i P | À 27 Ÿ A A ; 2 Ze Ÿ Ë 4.| i 7 2 7 # 7 = sx # 4 À 7 7% 7 7 A 7 % f % Ga 2 7 7 7 1 7 J # = 3 7 4 i + 7 7 7 7 À À 4 % # # Ÿ 5 7 7 : == 008 A ; i F fod Bem È i a NS 4 A Éd A vy 2 - fl SON a ; 5 = 2 = 3 = Un = .= ë =z a 8 É 1 A 2 = É = © k = £ = ot = = = \u2014 | £ = + = = = 2 ! ble og E up 9%, Reain : he g Lol um = = = ali ; b = = 5 = \u2014 \u2014 a = = Ë = = = = psg Le = = 2 = = FY Ze 2 cs nution de la fréquence | | des crises d anging_ | Placebo li PE ] Placebo iJ me) o mmm) EERIE [AVA des du ; dopté de Strauss) CT, CL .ais pre 0.eee ie A munie CARDIZEM réduit les crises A angineuses de façon remarquable.[ff Lors d\u2019une récente étude multicentrique, l'exige CARDIZEM a réduit la sévérité et la fréquents des crises angineuses de 42 à 46 p.100 et pint a prolongé de façon significative la tolérance pik.) à l\u2019effort.! pour tly RER Taro ls: [1 re lletn PT BASE FR TUT ANE ny ihe = ; ; CARDIZEM, efficace avec une faibl£ incidence d\u2019effets secondaires. RDIZEM prolonge de façon ficative la tolérance à Peffort.i, I'exigente épreuve a effort de Bruce, fipMlalades ont poursuivi l\u2019exercice pendant Da fpinutes en moyenne durant la période de imfôle.Durant le traitement au CARDIZEM, it poursuivi l\u2019exercice jusqu\u2019à 9,8 minutes amélioration équivalant à une marche de milles en une heure au lieu de seulement lille en une heure).?* - À l\u2019effort (angine classique stable) (angine vasospastique) CARDIZEM est efficace dans tous les types d\u2019angine.Parce que CARDIZEM accroît l\u2019apport en O2 et réduit la demande en O2 en plus de maîtriser le spasme, CARDIZEM traite efficacement le spectre complet des patients angineux \u2014 ceux qui souffrent d\u2019angine au repos comme ceux qui souffrent surtout d\u2019angine à l\u2019effort.De nombreux patients souffrent de ces deux types d\u2019angine (angine mixte).* Posologie d\u2019entretien habituelle : 60.TIP.où QD.Posologie quotidienne maximale 360mg.(chlorhydrate de diltiazem) (chlorhydrate de diltiazem) \u20ac 'CARDIZEM COMPRIMÉS DE 30 & 60 mg ANTI-ANGINEUX ANTAGONISTE DES IONS CALCIUM ACTION ET PHARMACOLOGIE CLINIQUE Cardizem (chlorhydrate de diltiazem) est un inhibiteur du flux des ions calciques (agent bloqueur de entrée du calcium ou antagoniste des ions calcium).Il semble que l\u2019effet anti-angineux de ce groupe de médicaments soit relié à leur activité cellulaire spécifique d\u2019inhibition du flux transmembranaire des ions calcium dans le muscle cardiaque et le muscle lisse vasculaire.La contractilité de ces tissus dépend de l\u2019entrée du calcium extracellulaire dans les cellules par l\u2019entremise de canaux ioniphères spécifiques.Cardizem bloque le flux transmem- branaire du calcium à travers le canal lent sans affecter de façon significative le flux transmembranaire du sodium à travers le canal rapide.Cela résulte en une réduction de la disponibilité des ions de calcium libres à l\u2019intérieur des cellules de ces tissus.Cardizem ne modifie pas la quantité totale du calcium sérique.Bien que le mode d\u2019action précis par lequel Cardizem soulage l\u2019angine n\u2019ait pas été complètement élucidé on pense qu\u2019il soit dû à son effet vasodilatateur.Dans l\u2019angor dû à un spasme coronarien, Cardizem augmente l\u2019apport d'oxygène au myocarde en dilatant les artères coronariennes de gros et de petits calibres et en inhibant le spasme coronarien à des concentrations plasmatiques n\u2019entraînant que peu d'effet inotrope négatif.L\u2019augmentation du débit coronarien qui en résulte s'accompagne d\u2019une diminution, proportionnelle à la dose, de la tension artérielle systémique et de la résistance périphérique.Dans l\u2019angor d'effort, il semble que l\u2019effet de Cardizem soit relié à la diminution des besoins en oxygène du myocarde.Cet effet est probablement obtenu par une diminution de la pression artérielle résultant d\u2019une diminution de la résistance périphérique et de la fréquence cardiaque.Des études, effectuées surtout chez des patients dotés d\u2019une bonne fonction ventriculaire, démontrent que le débit cardiaque, la fraction d\u2019éjection et la pression télédiastolique ventriculaire gauche ne sont pas modifiés.La fréquence cardiaque au repos est habituellement légèrement diminuée par le diltiazem.Chez l\u2019homme l\u2019administration intraveineuse de 20 mg de diltiazem prolonge d\u2019environ 20% le temps de conduction A-H ainsi que les périodes réfractaires fonctionnelles et effectives du noeud A-V.Chez les patients atteints de maladie du sinus, le diltiazem prolonge le cycle sinusal de façon significative jusqu\u2019à 50% dans certains cas).L'administration orale prolongée de Cardizem à des doses allant jusqu\u2019à 360 mg par jour a provoqué une légère prolongation de l\u2019intervaile PR.Cardizem est bien absorbé par voie orale.Le médicament peut être décelé dans le plasma 30 à 60 minutes après l\u2019administration de doses uniques de 30 à 120 mg.La concentration plasmatique maximale est atteinte 2 à 3 heures après l\u2019administration orale.Les taux sanguins thérapeutiques semblent se situer entre 50-200 ng/ml et la demi-vie d\u2019élimination plasmatique (phase bêta), suite à l\u2019administration unique ou multiple du produit, est d\u2019environ de 3 à 6 heures.Des études in vitro sur plasma humain démontrent que 70 à 80% du diltiazem est lié aux protéines plasmatiques.Cardizem est métabolisé de façon importante au cours de son premier passage au foie résultant en une biodisponibilité absolue d\u2019environ 40%.À la suite de ce métabolisme hépatique important, on retrouve dans l\u2019urine seulement 2 à 4% du médicament sous forme inchangée ainsi que 6 à 7% sous forme de métabolites.Le principal métabolite, le désacétyl- diltiazem, est présent dans le plasma à des concentrations équivalant à 10-20% de la substance mère.Le pouvoir vasodilatateur coronarien de ce composé équivaut à 25-50% de celui du diltiazem.INDICATIONS ET USAGE CLINIQUE 1.Cardizem (chlorhydrate de diltiazem) peut être utilisé pour le traitement de l\u2019angine de poitrine causée par un spasme coronarien.2.Cardizem est indiqué pour le traitement de l\u2019angine stable chronique (angor relié à l'effort) sans évidence de spasme coronarien chez les malades qui demeurent symptomatiques en dépit de l\u2019administration de doses appropriées de bêta-bloquants et/ou de nitrates organiques, ou chez ceux qui ne peuvent tolérer ces agents.3.Cardizem peut être utile dans l\u2019angine instable lorsqu'un spasme des vaisseaux coronariens est définitivement un facteur étiologique (e.g.élévation du segment S-T).S\u2019il n\u2019y à aucun signe évident de spasme, alors les nitrates ou les nitrates associés aux agents bêta-bloquants constituent à l'heure actuelle le traitement de choix.L\u2019addition du Cardizem ce traitement pourrait être considérée si le cardiologue est d\u2019avis que cette addition est nécessaire et sûre.Règle générale, le patient devrait être hospitalisé et le traitement devrait être administré sous la surveillance d\u2019un cardiologue.Cardizem peut être utilisé en concomitance avec les bêta- bloquants chez les angineux chroniques stables avec fonction ventriculaire normale.Les renseignements actuels ne permettent pas de prédiré avec assurance les effets d\u2019une telle association et les patients ainsi traités doivent être surveillés étroitement (Voir AVERTISSEMENTS).CONTRE-INDICATIONS Cardizem (chlorhydrate de diltiazem) est contre-indiqué chez les malades qui présentent: f.une maladie du sinus, sauf en présence d'un stimulateur (pacemaker) ventriculaire opérationnel; 2.un bloc A-V de deuxième ou de troisième degré; 3.une hypersensibilité à Cardizem; 4.une hypotension grave (pression systolique inférieure à 90 mm Hg); 5.Cardizem est également contre-indiqué pendant la grossesse et chez les femmes en age de procréer.Des malformations foetales et des effets adverses sur la grossesse ont été signalés chez l\u2019animal.Les études portant sur des doses répétées ont révélé une fréquence élevée de malformations de la colonne vertébrale chez les rejetons des souris ayant reçu des doses orales de plus de 50 mg/kg de diltiazem.On a observé une fréquence significativement plus élevée de divisions du voile du palais et de malformations des membres chez les rejetons des souris ayant reçu une dose unique de 50-100 mg/kg de diltiazem par voie orale au jour 12 de la gestation.Un taux significativement élevé de mort foetale a été noté chez les rejetons des rates qui avaient reçu des doses de 200 et de 400 mg/kg de diltiazem par voie orale.Lors d\u2019études avec des doses uniques chez la rate, on a observé une incidence élevée de malformations squelettiques chez un groupe de rejetons dont les mères avaient reçu une dose de 400 mg/kg de diltiazem par voie orale au jour 11 de la gestation.Toutes les lapines gravides ayant reçu par voie orale 70 mg/kg du jour 6 au jour 18 de la gestation ont avorté.On a observé une augmentation significative de malformations squelettiques chez les petits dont les mères avaient reçu 35 mg/kg.MISE EN GARDE Conduction cardiaque.Cardizem (chlorhydrate de diltiazem) prolonge les périodes réfractaires du noeud A-V sans toutefois augmenter de façon significative le temps de récupération du noeud sinusal, sauf chez les malades souffrant d\u2019une maladie du sinus.Rarement, cet effet peut provoquer l\u2019apparition d\u2019une fréquence cardiaque anormalement lente (particulièrement chez les patients atteints de la maladie du sinus) ou d\u2019un bloc A-V de deuxième ou de troisième degré (6 des 1208 patients ou 0.5%.) L'administration concomitante de diltiazem et de bêta-bloquants ou de dérivés digitaliques peut avoir un effet additif sur la conduction cardiaque.Insuffisance cardiaque.A cause de l\u2019effet inotrope négatif du diltiazem et de son effet sur la conduction cardiaque, le médicament devrait être employé avec prudence et sous étroite surveillance chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque.Utilisation avec bêta-bloquants.L'expérience relative à l\u2019emploi simultané de bêta-bloquants et de Cardizem est limitée.Une telle association devrait être utilisée avec prudence et sous étroite surveillance puisque l'effet dépresseur de chacun des deux médicaments peut être augmenté.Règle générale, on ne devrait pas administrer du diltiazem a des patients dont la fonction ventriculaire gauche est compromise alors qu\u2019ils reçoivent déjà des bêta-bloquants.Cependant, une telle association devrait être initiée de façon graduelle en milieu hospitalier dans les cas exceptionnels où, de l\u2019avis du médecin, une telle association est considérée essentielle.Cardizem n'offre aucune protection contre les dangers d\u2019un arrêt soudain du traitement avec bêta-bloquants et un tel arrêt devrait s\u2019effectuer en réduisant graduellement la posologie du bêta-bloquant.Hypotension.La chute de tension artérielle associée à Cardizem peut parfois entraîner une hypotension symptomatique.PRECAUTIONS Atteinte de la fonction hépatique ou rénale: Parce que Cardizem (chlorhydrate de diltiazem) est métabolisé principalement par le foie et qu\u2019il est excrété par le rein et dans la bile, il est recommandé de surveiller étroitement les épreuves de laboratoire et d\u2019ajuster la posologie en conséquence chez les patients qui ont une atteinte de la fonction hépatique ou rénale.(Voir EFFETS SECONDAIRES).Usage en pédiatrie: L\u2019innocuité du diltiazem chez l\u2019enfant n\u2019a pas encore été démontrée.En période d'allaitement: On ignore encore si le diltiazem est excrété dans le lait maternel.Etant donné que de nombreux médicaments sont excrétés dans le lait maternel, il ne faudrait administrer le diltiazem aux mères qui allaitent que si les avantages sont supérieurs aux risques pour le nourrisson.INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES: Dérivés digitaliques.Cardizem (chlorhydrate de diltiazem) et les dérivés digitaliques peuvent avoir des effets additifs et prolonger le temps de conduction A-V.Bêta-bloquants.L'emploi simultané de Cardizem et des agents bêta-bloquants doit se faire avec prudence et sous surveillance étroite.Une telle association peut avoir un effet synergique sur la fréquence cardiaque ou sur la conduction A-V.(Voir MISE EN GARDE).Nitrates à action brève ou prolongée.Cardizem peut être administré simultanément et avec sécurité avec les nitrates mais à date aucune étude contrôlée n\u2019a été réalisée pour évaluer l\u2019efficacité anti-angineuse d\u2019une telle association.Antihypertenseurs: Chez les malades traités avec des agents antihypertenseurs il faut tenir compte de l\u2019effet antihypertenseur additionnel du diltiazem et ajuster la posologie en conséquence.Autres inhibiteurs du calcium.Dans certaines affections très graves qui ne répondent pas de façon satisfaisante au verapamil ou à la nifédipine, une expérience clinique limitée porte à croire que l\u2019adjonction du diltiazem a l'un ou l\u2019autre de ces médicaments peut s'avérer bénéfique.EFFETS SECONDAIRES Une évaluation nord-américaine de la sûreté d\u2019emploi a été effectuée auprès de 1208 malades dont certains étaient gravement atteints et recevaient de nombreux autres médicaments en concomitance.Des effets secondaires furent rapportés chez 19.6% des patients et nécessitèrent l\u2019arrêt du traitement chez 7.2%.Les effets secondaires les plus souvent notés et leur fréquence sont les suivants: nausées (2.7%), oedème (2.4%), arythmies (2.0%), (bloc A-V, bradycardie, tachycardie et arrêt sinusal), céphalées (2.0%), rash (1.8%) et fatigue (1.1%).De plus, les effets suivants furent rapportés dans moins de 1% des cas.Leur ordre de présentation correspond pour chaque sous-titre à leur fréquence relative décroissante d'apparition.Système cardio- vasculaire: Bouffées de chaleur, insuffisance cardiaque, bradycardie, hypotension, syncope, sensation du coeur battant très fort.Des épisodes passagers d\u2019asystole asymptomatique se sont manifestés environ 5 heures après l\u2019administration d\u2019une seule dose de 60 mg de Cardizem chez un malade atteint d\u2019angor de Prinzmetal et souffrant au moment de l\u2019administration d'épisodes d'angine secondaire à un spasme coronarien.Système nerveux central: Somnolend ments, vertiges, nervosité, dépression, faiblesse, insomnill \u2014 mentale, hallucinations.Systéme gastro-intestinal: Pyro tion, diarrhée, vomissements, indigestion.Réactions cut pétéchies, urticaire.Autres: Photosensibilité, hyp paresthésie, polyurie, douleur ostéo-articulaire.Un d\u2019élévation importante des enzymes hépatiques aco douleur épigastrique, de nausées, de décoloration des sel foncée, fut signalé chez un patient prenant 360 mg de à jour pendant 4 jours.Les valeurs enzymatiques revinrent en deçà d\u2019une semaine de l'arrêt du traitement.Tests d Au cours d\u2019un traitement avec Cardizem, on a signalé q cas d'augmentation passagère, légère ou modérée, \u20ac suivantes: phosphatase alcaline, SGOT, SGPT, LDH et SYMPTOMES ET TRAITEMENT DU SURDOSA Aucun cas de surdosage au diltiazem par voie orale n\u2019a Cependant, compte tenu des propriétés du médicament, s'attendre aux effets suivants: prolongement de l\u2019i rth dysfonctionnement du noeud S-A, hypotension et insuffing \u2018 que.Dans le cas d\u2019un surdosage ou de réponse exagérée Abdel ment, il y aurait lieu de faire une vidange gastrique et d' mesures d'appoint appropriées suivantes: Bradycardie: .ju de l\u2019atropine.Si l\u2019inhibition vagale n'est pas adéquate, pro Res ministration d'isoprotérénol avec prudence.Bloc À Employer le même traitement que pour la bradycardie.L | exp grave persistant devrait être traité par stimulation électriq Insuffisance cardiaque: Administrer un agent inot des ch (isoprotérénol, dopamine ou dobutamine) ainsi que des .Hypotension: Employer des agents vasopresseurs (e.g.d bons bitartrate de lévartérénol).Le traitement et les posologies d fes la gravité du cas.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION cancer Angine de poitrine stable chronique ou angine vasospastlf ,.la posologie selon les besoins du malade.La dose initiale dil est de 30 mg quatre fois par jour, administrée avant le aient coucher.Elle peut être graduellement augmentée à un of d'intervalle jusqu\u2019à 240 mg par jour (administrés en tro MAIRES doses également réparties) jusqu'à l'obtention d'une répos 1 i Dans les rares cas de résistance, une expérience clinique li la possibilité d\u2019administrer, sous étroite surveillance, des » diastin de l\u2019ordre de 360 mg/jour en trois ou quatre doses égale Chez les malades souffrant d\u2019angine secondaire à un faux fi artéres coronaires (angine vasospastiquella derniére dose: devrait étre administrée de préférence au coucher po Super minimiser les douleurs angineuses qui surviennent souv (ent $ chez ce type de patient.Angine de poitrine instable: On 4 menter avec prudence, dans une unité de soins intensifs, la ves § Cardizem jusqu'à 360 mg/ jour en trois ou quatre do: bien réparties.Cette augmentation devrait être faite aussi rap possible en tenant compte de la thérapie concomitante.(\\ des ce ACTIONS MEDICAMENTEUSES).Emploi chez les .Le profil pharmacocinétique du diltiazem chez le patient : done tout à fait connu.Des résultats préliminaires chez trois | tomie (plus de 65 ans) suggèrent qu\u2019il pourrait être nécessaire posologie chez ces patients.Il n'existe aucune ory glions posologie à administrer aux patients souffrant d\u2019attei , hépatique.(Voir PRECAUTIONS).Ces PRESENTATION Vie Comprimés de Cardizem 30 mg non sécables disponibles 100 et 500 comprimés.Chaque comprimé vert porte le mé Jobe I Nordic sur un côté et le chiffre 30 sur l\u2019autre.Comprimés ÿ 60 mg sécables disponibles en flacons de 100 et 500 com pi Ma que comprimé jaune porte le monogramme Nordic sur auch chiffre 60 sur l\u2019autre.Paras \u2014 Monographie disponible sur demande.Références : 1.Strauss WE, McIntyre KM, Parisi AF, et al: Safety diltiazem hydrochloride for the treatment of stable a Report of a cooperative clinical trial.Am J Cardiol 49:5 2.Pool PE, Seagren SC, Bonanno JA, et al: The treatm inducible chronic stable angina with diltiazem: Effect ond ercise.Chest 78 (July suppl):234-238, 1980.3.Pool PE, Bonanno JA, et al: Long-term efficacy of diltiazem in Jd angina associated with atherosclerosis: Effect on trea Am J Cardiol 49:573-577, 1982.4.Feldman RL, etal: L antagonists in rest and effort angina.Drug Therapy: 894 NORDIC Laboratoires Nordic Inc.Laval, Qué.(Montréal) Canada a * \u2018CARDIZEM\u2019 est une marque déposée PA Tome gg Wig ig) LE = La médiastinoscopie cervicale us et parasternale = Techniques chirurgicales x pour l\u2019exploration ganglionnaire LU Uk ig du médiastin supérieur Rg | oy Arthur Pagé\u201d, Claude Mercier\u201d, Alain Verdant®, à Résumé - x} l'exploration, par médiastinoscopie cervicale ou \u2018parasternale, \\ des chaines ganglionnaires du médiastin supérieur, a des indica- «gions précises.Cinq cents médiastinoscopies cervicales consécutives sont analysées.Parmi 324 lésions malignes, il y avait 284 cancers bronchogéniques et des métastases ganglionnaires ont été i | décelées dans 81 cas (29%).Seulement 13 (20%) de 64 patients \u2018atteints de cancer lobaire supérieur ont eu des biopsies ganglion- [naires contenant des cellules cancéreuses.Nous avons procédé à «ug 147 thoracotomies, et un envahissement des ganglions du mé- oy | diastin supérieur a été retrouvé dans 18 cas (12%).Neuf de ces «xf faux négatifs (26%) étaient secondaires à 34 lésions du lobe \u201csupérieur gauche.i Cent soixante-quatre médiastinoscopies parasternales consécu- aif tives sont analysées.Des 130 cancers bronchogéniques, 107 #J étaient situés au lobe supérieur gauche et chez 44 patients (41%) mæ#des cellules cancéreuses ont été retrouvées dans la chaîne pré- eu aortico-carotidienne.Parmi ces patients, 58 subirent une thoraco- re tomie et 3 (5%) seulement avaient un envahissement des gan- fl glions du médiastin supérieur.\u201cCes résultats démontrent bien l\u2019utilité de la médiastinoscopie cer- J Vicale lors de l\u2019évaluation des cancers du poumon droit et du sf lobe inférieur gauche, et la nécessité de faire une médiastinosco- 4 Pie parasternale gauche pour les lésions du lobe supérieur wi gauche.D\u2019autres indications de la médiastinoscopie cervicale et parasternale sont précisées.ad ir coll True 7 Ei 1 if atti sind 8 The DCA 1 Tome 114 \u2014 MAI 1985 4 Abdelkrim Khalfallah®, Robert Cossette®, Léon Dontigny® et Pierre Pagé® Là a médiastinoscopie, selon la Bi méthode de Carlens!, est devenue une technique chirurgicale de routine dans l\u2019étude des ganglions du médiastin supérieur, surtout pour la sélection des patients atteints de cancer broncho-pulmonaire, candidats à une opération chirurgicale à visée curatrice.Mais si le drainage lymphatique du poumon droit et du lobe inférieur gauche est facilement accessible par la médiastinoscopie cervicale, il demeure que l'étude du groupe ganglionnaire gauche du médiastin supérieur, voie de drainage principale du lobe supérieur, se heurte à un obstacle ana- Pre 1) M.D., F.R.C.S.(c).Professeur titulaire, département de chirurgie, Université de Montréal.2) M.D., M.Sc.Professeur agrégé de clinique, département de chirurgie, Université de Montréal.3) M.D., F.R.C.S.(c).Professeur agrégé de clinique, département de chirurgie, Université de Montréal.4) M.D.Moniteur clinique, 1981, département de chirurgie, chirurgien, hopi- tal Farhat Hached, Sousse, Tunisie.5) M.D., F.R.C.S.(c).Professeur adjoint de recherche, département de chirurgie, Université de Montréal.Service de chirurgie cardio- vasculaire et thoracique, département de chirurgie, hôpital du Sacré-Coeur, Montréal.Mots clés : Médiastinoscopie, médiastinoscopie cervicale, médiastinoscopie parasternale, mé- diastinoscopie antérieure, médiastinotomie antérieure, cancer du poumon.Tirés à part : D' Arthur Pagé, hôpital du Sacré-Coeur, 5400, boul.Gouin Ouest, Montréal (Qué.) H4J 1C5.Article reçu le : 16.4.84 Avis du comité de lecture le : 10.5.84 Acceptation définitive le : 21.6.84 393 tomique représenté par l\u2019angle mort qu\u2019est la crosse aortique.Rouvière\u2019 a très bien décrit ces glanglions sous le vocable de chaîne ganglionnaire pré- aortico-carotidienne.D\u2019autres\u201c les dénomment simplement ganglions sous- aortiques et pré-aortiques (figure 1).Ainsi les résultats de la mé- diastinoscopie par voie cervicale seront d\u2019une fiabilité aléatoire dans le bilan de résécabilité curatrice des cancers lobaires supérieurs gauches.Des 100 cas de médiastinos- copie cervicale négative que Pearson et coll.\u2018 ont rapportés chez des patients atteints de cancer lobaire supérieur gauche, 22 patients (22%) présentaient, à la thoracotomie, un envahissement néoplasique des ganglions de la chaîne pré-aortico-carotidienne.Roukema® a fait les mêmes constatations dans 12 (31%) de 39 cas.Bowen et coll.\u2019, utilisant la médiastinoscopie parasternale gauche, Figure | \u2014 Drainage lymphatique du lobe supérieur gauche.1 :chaîne pré-aortico-carotidienne (ganglions sous-aortiques et pré-aortiques).2 :ganglions du ligament artériel (ganglion de Botallo).Tableau I Médiastinoscopie cervicale et parasternale.Cancers bronchogéniques.Résultats Lobe sup.Lobe inf.Lobe sup.Lobe inf.droit Lobe moyen droit Hile droit gauche gauche Hile gauche Médiastinosocopie cervicale 72 12 35 44 64 33 24 Biopsie positive et pourcentage 20 (28%) 3 (25%) 9 (26%) 17 (39%) 13 (20%) 10 (30%) 9 (38%) Thoracotomie 39 8 26 15 34 19 6 Envahissement médiastinal (faux négatif) 2 (5%) 0 3 (11%) 1 (6%) 9 (26%) 0 3 (50%) Médiasinoscopie parasternale \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 107 11 9 Biopsie positive et pourcentage \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 44 (41%) 2 (18%) 3 (33%) Thoracotomie \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 58 5 4 Envahissement médiastinal (faux négatif) \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 3 (5%) 1 (20%) 1 (25%) ont retrouvé des métastases glanglion- naires péri-aortiques chez 10 des 28 patients (35%) souffrant de cancer lobaire supérieur gauche.Seize ont subi une thoracotomie et tous avaient une lésion résécable.Deux avaient un envahissement des ganglions hilaires.L'objet de notre travail est sûrement de démontrer l\u2019utilité de la mé- diastinoscopie cervicale lors de l\u2019évaluation pré-opératoire des néoplasmes pulmonaires, mais surtout la nécessité de la médiastinoscopie parasternale gauche pour les lésions du lobe supérieur gauche.Nous préciserons aussi 394 d\u2019autres indications de ces deux techniques d\u2019investigation.Médiastinoscopie cervicale Une première étude évalue 500 médiastinoscopies cervicales consécutives faites à l\u2019hôpital du Sacré- Coeur, Montréal, entre 1968 et 1977.Nous n\u2019insistons pas sur la technique chirurgicale qui est bien connue'*.Trois cent vingt-quatre médiastinosco- pies ont été réalisées sur des lésions malignes et 171 sur des maladies bénignes.Le groupe de lésions malignes était constitué de 284 cancers broncho- géniques, 26 cancers métastatiques variés, 7 lymphomes, 4 cancers de l'oesophage, 3 carcinoides et 1 tératome du médiastin.Jusqu\u2019en 1968, la biopsie pré- scalénique, préconisée par Daniels\u2019, était la seule évaluation ganglionnaire pré-opératoire des néoplasies pulmonaires que nous pratiquions.Puis à compter de cette date, la biopsie pré- scalénique et la médiastinoscopie cervicale ont été utilisées conjointement dans 137 cas consécutifs.La première L'UNION MÉDICALE DU CANADA PAL (Hat god! eur pipe donnie | fable dl ce pa Ja hops go gs | dick sai dv 8 195) d ques don poumon peus do cer si | prod § A montant quies faible ie a tumeur | tens de subi une quéts T0 M monector Jexplorar en gan fer a Toutefo faux née sions d de 6 ls Î, | nus de bigs laprsen Médiasin fis h Ang, | simp Tog LT Li ig lise 3 Mie th En bien, t i Mé Ting ~~ aul lignes nou iv os pe do pp ils pi ja ui & | echnique n\u2019a produit que 13 biopsies 10%) montrant un envahissement ganglionnaire néoplasique, alors que la deuxième en fournissait 37 (24%).La biopsie pré-scalénique a donc été abandonnée parce que beaucoup moins fiable que la médiastinoscopie cervi- ale pour déceler l\u2019envahissement ganglionnaire d\u2019un cancer bronchogéni- que.Actuellement, nous ne pratiquons a biopsie pré-scalénique que si un gan- blion sus-claviculaire est palpable.La médiastinoscopie cervicale : décelé un envahissement ganglion- haire du médiastin supérieur dans 81 (29%) des 284 cancers bronchogéni- ques dont 51 (31%) de 166 tumeurs du boumon droit et 30 (25%) de 118 tueurs du poumon gauche.Les 64 can- pers situés au lobe supérieur gauche ont produit seulement 13 (20%) biopsies | ontrant un envahissement néoplasi- fue des ganglions du médiastin, la plus faible incidence selon la localisation de a tumeur (tableau I).| Dans ce groupe de patients at- feints de cancer bronchique, 147 ont ubi une thoracotomie.Ont été prati- fuées 70 lobectomies (48%), 61 pneu- | onectomies (41%), 16 thoracotomies pxploratrices (11%).Un envahisse- h ent ganglionnaire du médiastin supé- eur a été retrouvé dans 18 cas (12%).outefois, le plus grand nombre de aux négatifs regroupait 9 (26%) de 34 lésions du lobe supérieur gauche, et 3 He 6 lésions hilaires gauches (tableau ).Parmi les 34 cancers périphé- fiques de 3 cm ou moins, seulement 4 piopsies ganglionnaires ont démontré à présence de cellules néoplasiques à la édiastinoscopie cervicale, et chaque fois la lésion mesurait 2 cm ou plus.Ainsi, lorsque les lésions mesurent moins de 2 cm, nous procédons d\u2019em- plée à la thoracotomie, sans médiasti- noscopie préalable.Durant la première partie de ette étude, plusieurs médiastinosco- pies cervicales ont été faites au cours de aladies bénignes, pour tenter d\u2019établir un diagnostic.Souvent, les signes Et symptômes étaient peu spécifiques.Toutefois, la biopsie ganglionnaire par édiastinoscopie a confirmé le dia- pnostic dans 60 (94%) de 64 cas de Barcoïdose, 8 (50%) de 16 cas de tuber- ulose, 3 (30%) de 10 cas d\u2019histoplas- ose et n\u2019a aidé au diagnostic que dans IP (4%) de 81 cas de maladies bénignes fliverses.L\u2019indication par excellence de la médiastinoscopie cervicale, au ome 114 \u2014 MAI 1985 cours des maladies bénignes, est la sar- coïdose.Médiastinoscopie parasternale Une deuxième étude évalue 164 médiastinoscopies parasternales faites entre novembre 1974 et janvier 1983 sur 149 malades souffrant de maladies malignes et 15 de maladies bénignes.La technique de la médiastinos- copie parasternale que nous utilisons diffère un peu de celle décrite par McNeil et Chamberlain®.A travers une incision transversale, un court segment du 2° cartilage costal est réséqué, les vaisseaux mammaires sont liés, la plèvre médias- tinale est refoulée, les nerfs phréniques et récurrents sont préservés au cours de la dissection.Le médiastinoscope est introduit le long du bord gauche de la crosse aortique, obtenant ainsi une bonne exposition des ganglions pré- aortiques et sous-aortiques qui sont biopsiés à travers le médiastinoscope.Si l\u2019exploration se révèle négative, et si aucun diagnostic histologique de la maladie pulmonaire n\u2019a été obtenu par les moyens conventionnels, une biopsie à l'aiguille de la tumeur ou du poumon malade peut être pratiquée à travers une incision de la plèvre mé- diastinale.L'introduction du médiasti- noscope à travers la plèvre permet aussi une évaluation de l\u2019extension de la tumeur aux organes adjacents sans que ce geste additionnel n\u2019ait de conséquence sur la morbidité.Un drain thoracique est laissé en place dans la cavité pleurale chaque fois qu\u2019une biopsie pulmonaire a été pratiquée.En cas de simple ouverture de la plèvre pour fin d\u2019exploration instrumentale ou digitale un petit cathéter introduit dans la cavité pleurale, gardé sous eau, et retiré à la toute fin de la fermeture, assure la réexpan- sion pulmonaire.La médiastinoscopie paraster- nale sans résection cartilagineuse a été pratiquée dans quelques cas.À sa faveur, elle donnerait moins de déformations thoraciques.Cet examen, bien que pratiqué le plus souvent à la région parasternale gauche, est parfois utilisé à droite, particulièrement dans le syndrome de compression de la veine cave supérieure, et chaque fois qu\u2019une tumeur médiastinale déborde le sternum à droite.Elle a l\u2019avantage de rendre facile la maîtrise de toute hémorragie veineuse qui accompagne fréquemment les biopsies de masse causant une compression des veines médiastinales.Nous l\u2019avons pratiquée à droite du sternum dans 3 cancers du lobe supérieur droit dont 2 présentaient un tableau clinique de compression de la veine cave supérieure.Dans ces deux instances, les biopsies ont permis d\u2019établir le diagnostic histologique ; il en est de même de quatre autres présentations cliniques identiques : il s\u2019agissait de deux lymphomes, un thymome malin et un cancer du sein récidivent.Cette technique a manifestement sa valeur dans toute tumeur mé- diastinale primaire ou secondaire.Elle a contribué à diagnostiquer ou déceler des métastases ganglionnaires dans 51 (39%) de 130 cancers bronchogéni- ques, dans 10 (83%) de 12 lymphomes, dans 3 (75%) de 4 maladies de Hodgkin et dans 2 cancers du sein et 1 thymome malain.Mais la médiastinoscopie pa- rasternale gauche est surtout essentielle pour l\u2019évaluation ganglionnaire préopératoire des cancers bronchogéni- ques du lobe supérieur gauche, utile aussi s\u2019il y a lésion du hile gauche et moins efficace pour les lésions du lobe inférieur gauche (tableau I).Parmi les patients ayant un cancer bronchique, 67 ont subi une tho- racotomie.Ont été pratiquées 45 lobectomies (67%), 18 pneumonectomies (28%), une résection en coin et 3 thora- cotomies exploratrices.Un envahissement ganglionnaire de la chaîne pré- aortico-carotidienne été retrouvé dans 5 cas (7%).Il y avait 58 cancers du lobe supérieur gauche fournissant 3 de ces faux négatifs (5%).La médiastinoscopie paraster- nale, pratiquée quelquefois pour des images suspectes de néoplasie, a permis, tel que décrit dans la technique opératoire, d\u2019ouvrir la plèvre et de faire une biopsie du poumon à l\u2019aide d\u2019une aiguille.Un diagnostic a pu être établi par ce moyen dans 6 (40%) des 15 cas de maladie bénigne : 3 pneumonies li- pidiques et 1 cas respectivement de fibrose pulmonaire, de tuberculose et d\u2019histoplasmose.Le taux de complication de ces techniques a été relativement bas.L\u2019hémorragie (6 ou 0,9%) est la complication la plus fréquente.Elle devrait toujours être contrôlée par compression.Au besoin, une mèche compressive peut être laissée en place 24 ou 48 heures.L\u2019infection (4 ou 0,6%) a toujours été superficielle.Les pneumothorax (4 ou 0,6%) sont minimes avec l\u2019anesthésie endotrachéale à pression positive.Une hémorragie avec faille dans la plèvre peut résulter 395 en un hémothorax (1 ou 0,2%) qui se contrôlera par un drain thoracique.Les parésies du récurrent (3 ou 0,5%) ont été temporaires et les envahissements néoplasiques de la plaie ont été très rares (1 ou 0,2%).Il est toutefois survenu une mortalité au début de notre expérience qui est indirectement reliée à la médiastinoscopie cervicale.À la suite d\u2019une hémorragie de la crosse de l\u2019azygos, le patient a été soumis à une thoracotomie en vue de contrôler l\u2019hémorragie et procéder d\u2019emblée à une résection pulmonaire.À l\u2019opération, l\u2019hémorragie s\u2019était déjà tarie et il s\u2019agissait d\u2019un cancer pulmonaire métas- tatique à la plèvre.Le patient est décédé huit jours plus tard des suites de la tho- racotomie et de sa maladie.Discussion Les résultats du traitement chirurgical du cancer pulmonaire sont reliés au degré d\u2019envahissement ganglionnaire de la maladie®.Pour certains auteurs\u2018, l\u2019envahissement des ganglions médiastinaux ne constituent pas une contre-indication à la chirurgie, surtout si une résection à visée curatrice peut être réalisée.Ces auteurs ne font habituellement pas de médiastinosco- pie pré-opératoire.Par ailleurs, lorsque l\u2019envahissement ganglionnaire médias- tinal est démontré par médiastinoscopie pré-opératoire, les résultats de la résection chirurgicale subséquente sont médiocres, surtout si la résection est palliative'*\"*.Ainsi, lorsque des métastases ganglionnaires médiastinales peuvent être démontrées en période préopératoire, notre attitude est de nous abstenir de la chirurgie et d\u2019instituer un traitement palliatif.La médiastinoscopie cervicale évalue d\u2019une façon adéquate les tumeurs pulmonaires droites et du lobe inférieur gauche.En effet, à la thoraco- tomie, nous avons retrouvé seulement 6 (6%) d\u2019envahissement médiastinal sur 107 cas.Mais cette technique est tout à fait inadéquate pour évaluer le drainage des cancers du lobe supérieur gauche.En effet, parmi les patients de la première étude, nous avons réalisé 34 tho- racotomies pour des lésions du lobe supérieur gauche et nous avons retrouvé 9 fois (26%) un envahissement des ganglions du médiastin supérieur.À l\u2019instar de Pearson\u201c, Bowen°, Jolly\", l\u2019utilisation de la mé- diastinoscopie parasternale gauche dans le deuxième groupe de patients, pour étudier les ganglions sous- 396 aortiques et pré-aortiques, améliore considérablement la sélection des patients.En effet, on retrouve pour 58 lésions du lobe supérieur gauche opérées, 3 (5%) cas d\u2019envahissement des ganglions du médiastin supérieur.Ces résultats démontrent bien que le drainage lymphatique principal du lobe supérieur gauche se fait vers le ganglion du ligament artériel et la chaîne pré-aortico-carotidienne tel que décrit par Rouvière?.Nous avons déjà rapporté 22 cancers du lobe supérieur gauche évalués à la fois par médiasti- noscopie cervicale et parasternale.Aucun ganglion métastatique n\u2019a été démontré par la première technique, alors que 13 (59%) des biopsies étaient positives par la deuxième\u201d.Ainsi, nous croyons que pour les lésions du lobe supérieur gauche, l\u2019examen des ganglions du médiastin supérieur par mé- diastinoscopie parasternale gauche est suffisant et qu\u2019il n\u2019est pas nécessaire de pratiquer la médiastinoscopie cervicale.Par ailleurs, pour les lésions hilaires gauches, nous croyons que les deux techniques sont utiles.En effet, 9 (38%) de 24 biopsies ont montré un envahissement par médiastinoscopie cervicale et 3 (33%) de 9 biopsies se sont avérées positives dans la médiasti- noscopie parasternale gauche.Ayant une vue directe sur le médiastin antérieur, la médiastinosco- pie parasternale par voie droite ou gauche a vu ses indications s\u2019étendre aux tumeurs et aux maladies ganglionnaires à localisation médiastinale antérieure.Particulièrement dans le syndrome de compression de la veine cave supérieure, un diagnostic histologique est toujours préférable avant de procéder à un palliatif par radiothérapie.Les biopsies endobronchiques, endothora- ciques ou autres, ne sont pas toujours efficaces à cet effet.Le risque d\u2019hémorragie à la médiastinoscopie cervicale dans ce syndrome est réel.Aussi, pré- férons-nous obtenir un spécimen tissulaire par médiastinoscopie parasternale droite sans risque de perte sanguine importante.La médiastinoscopie cervicale a une application restreinte lors des maladies bénignes sauf pour confirmer un diagnostic de sarcoïdose.Soulignons que les complications parfois sérieuses dues à la médiastinoscopie sont bien documentées dans la littérature\u201d.Mais en général elle seront rares dans des mains expertes.La maîtrise de ces techniques par les résidents en chirurgie thoracique est essentielle, mais demande une supervision de tous les instants par le professeur clinicien.Conclusion Dans le cancer bronchogéni- que, il est bien démontré que le choix du traitement est conditionnel à une bonne évaluation des ganglions du médiastin supérieur.Aussi au vue de nos résultats, nous nous permettons de tirer quelques conclusions.Pour les lésions pulmonaires droites et du lobe inférieur gauche, la médiastinoscopie cervicale est adéquate à cette fin.Mais pour les lésions du lobe supérieur gauche, cette évaluation doit se faire par une médias- tinoscopie parasternale gauche.Quant aux lésions du hile gauche, il sera utile de pratiquer les deux techniques pour bien évaluer les deux chaînes ganglionnaires concernées.La biopsie pré- scalénique est abandonnée comme examen pré-opératoire de routine.Elle est réservée aux patients ayant des ganglions sus-claviculaires palpables.L\u2019évaluation pré-opératoire des ganglions du médiastin peut être omise s\u2019il y a lésion périphérique de moins de 2 cm.La médiastinoscopie parasternale est très utile pour fin de diagnostic histologique dans les tumeurs primaires ou secondaires du médiastin antérieur, particulièrement dans le syndrome de compression de la veine cave supérieure.Dans la maladie bénigne, la mé- diastinoscopie cervicale confirme le plus souvent le diagnostic de sarcoï- dose.There are precise indications for the histologic study of the lymphatic nodes of the superior mediastinum by cervical or parasternal mediastinoscopy.Five hundred consecutive cervical me- diastinoscopies done at Hôpital du Sacré- Coeur, Montréal, are reviewed.Of 324 malignant lesions, there were 284 bron- chogenic carcinomas and metastatic nodes were found in 81 cases (29%).In 166 right lung cancers, metastatic nodes were found in 51 (31%), as opposed to 30 (25%) of 118 left lung cancers.In 64 left upper lobe carcinomas only 13 (20%) had node biopsies containing cancer cells.In this group of bronchogenic carcinomas 147 thoracotomies were carried out, and metastatic nodes of the superior mediastinum were found in 9 (26%) of 34 left upper lobe cancers.In 34 peripheral cancers of 3 cm or less, superior me- diastinal node metastasis were found in only 4 cases (10%), and the tumors measured 2 cm or more.In 137 consecutive pulmonary cancers, a scalene node biopsy was associated to the cervical medias- L'UNION MÉDICALE DU CANADA asd pul pd qui (Wl (béle [A qui \u20ac oe anes J ep oh} sipend obtan gels i al I gum.à ped br or vel pulmo (5) well te sa ten wd per lb no lo ks Nosy penphe dame Way I second Tir Va Tome Sly, ogy, k hop 13 Une 5 du mé.Ji sdelrg sion rey Ect Dour le, cell off Quan | erally is anglog- ie pri Jf miei Ele efi Es qu es LÉ glo sly elem, Ke es stl jes ou erie, om 0; SI lavé pme le sa ons for Kk by ap} né Sart hi fo jé i as ADA tinoscopy.The yield of positive biopsies was only 13 (10%) with the first technique and 37 (24%) with the second technique.In benign lesions, it was possible to confirm the diagnosis of sarcoidosis in 60 (94%) cases.One hundred and sixty-four (164) consecutive parasternal mediasti- noscopies are analysed.Of 130 broncho- genic carcinomas, 107 were left upper lobe cancers and of these 44 (41%) had cancer cells demonstrated in the sub- aortic or pre-aortic nodes.Fifty-eight of these patients underwent thoracotomy and only 3 (5%) had metastatic nodes in the superior mediastinum.It was possible to obtain a tissue diagnosis by parasternal mediastinoscopy in 16 (84%) of 19 mali- | gnant lesions of the anterior mediasti- num, other than bronchogenic carcinomas.A precise diagnosis was also obtained by this technique in 6 cases of superior vena cava compression syndrome.A pulmonary needle biopsy through a paras- ternal approach, gave a diagnosis in 6 (40%) of 15 cases of benign disease.These results demonstrate the usefulness of cervical mediastinoscopy in the staging of bronchogenic carcinoma of the right lung and the left lower lobe, and the absolute necessity of carrying out a parasternal mediastinoscopy for left upper lobe cancers.Scalene node biopsy is no longer used as a staging procedure unless supra-clavicular nodes are palpable.No staging procedure is recommended for peripheral lesions of less than 2 cm in diameter.Parasternal mediastinoscopy is very useful for diagnosis of primary or secondary malignant lesions of the anterior mediastinum especially in superior vena cava compression syndrome.Tome 114 \u2014 MAI 1985 at, Cees CIT ET IT 1.Carlens E.: Mediastinoscopy : A method for inspection and tissue biopsy in the superior mediastinum.Chest, 1959 ; 36 : 343-352.2.Rouvière H.: Anatomie des Lymphatiques de l\u2019Homme.Paris, Masson et Cie, 1932.3.Bowen T.E., Zajtchuk R., Green D.C.et coll.: Value of anterior mediastinotomy in bronchogenic carcinoma of left upper lobe.J.Thorac.Cardiovasc.Surg., 1978 ; 76 (2) : 269-271.4.Pearson F.G., Nelems J.M.,Henderson R.D.et coll.: The role of mediastinoscopy in the selection of treatment for bronchial carcinoma with involvment of superior mediastinal lymph nodes.J.Thorac.Cardio- vasc.Surg., 1972 : 64 (3) : 382-390.5.Roukema J.A., Prins J.G.: The value of cervical mediastinoscopy.Neth.J.Surg., 1983 ; 35 (2) : 48-51.6.Bergh N.P.et coll.: Mediastinal exploration by the technic of Carlens.Dis.Chest, 1964 ; 46 (4) : 399-410.7.Daniels A.S.: A method of biopsy useful in diagnosing certain intrathoracic diseases.Chest, 1949 ; 16 : 360-366.8.McNeil T.M., Chamberlain J.M.: Diagnostic anterior mediastinotomy.Ann.Thorac.Surg., 1966 ; 2 : 532-539.9.American Joint Committee for Cancer Staging and End Results Reporting : Clinical staging system for carcinoma of the lung.American Joint Committee, 1973, Chicago.10.Smith R.A.: The importance of mediastinal lymph node invasion by pulmonary carcinoma in selection of patients for resection.Ann.Thorac.Surg., 1978 ; 25 (1) : 5-11.11.Naruke Tsugo, Suemasu Keiichi, Ishikawa Schi- chiro : Lymph node mapping and curability at various levels of metastasis in resected lung cancer.J.Thorac.Cardiovasc.Surg., 1978 ; 76 (6) : 832-839.12.Martini N.et coll.: Prospective study of 445 lung carcinomas with mediastinal lymph node metastasis.J.Thorac.Cardiovasc.Surg., 1980 ; 80 (3) : 390-399.13.Inberg M.V., Klossner J., Linna M.I.et coll.: The role of mediastinoscopy in the treatment of lung carcinoma.Scand.J.Thorac.Cardiovasc.Surg., 1972 ; 6 : 293-296.14.Pearson F.G., DeLarue M.C.et coll.: Significance of positive superior mediastinal nodes identified at mediastinoscopy in patients with resectable cancer of the lung.J.Thorac.Cardiovasc.Surg., 1982 ; 83 (1) : 1- 11.15.Jolly P.C.et coll.: Anterior and cervical mediasti- noscopy for determining operability and predicting re- sectability in lung cancer.J.Thorac.Cardiovasc.Surg., 1980 ; 79 (3) : 366-371.16.Pagé A.et coll.: Parasternal mediastinoscopy in bronchial carcinoma of the left upper lobe.Can.J.Surg., 1980 ; 23 (2) : 171-172.17.Foster E.D., Munro D.D., Dobel R.C.: Mediasti- noscopy.A review of anatomical relationships and complications.Ann.Thor.Surg., 1972 ; 13 (3) : 273- 286.\u2018Ativan Une benzodiazépine compatible PRÉSENTATION:Ativan\u2014comprimés oraux: Blancs, ronds et plats, renfermant 0.5mg de lorazépam.Blancs, obiongs, sécables, renfermant 1mg de lorazépam.Blancs, ovoides, sécables, renfermant 2mg de lorazépam.Ativan\u2014Comprimés sublingaux: Blancs, ronds et plats (marqués W sur une face et 1 sur l'autre), renfermant 1mg de lorazépam.Bleus, ronds et plats (marqués W sur une face et 2 sur l'autre), renfermant 2mg de lorazépam.Ativan injectable: Ativan injectable est présenté en ampoules de 1mL renfermant 4mg par mL.Les ampoules doivent être réfrigérées et protégées de la lumière.Ne pas utiliser si la solution est décolorée ou contient un précipité.INDICATIONS: Ativan est utile pour le soulagement à court terme des manifestations d'anxiété excessive chez les patients souffrant de névrose d'angoisse.CONTRE-INDICATIONS: Ativan est contre- indiqué chez les patients ayant une hypersensibilité confirmée aux benzodiazépines ainsi que chez les patients souffrant de myasthénie grave ou de glaucome à angle fermé aigu.POSOLOGIE: La posologie d'Ativan doit être individualisée et soigneusement titrée afin d'éviter une sédation excessive ou un affaiblissement mental ou moteur Comme avec tout autre anxio- lytique sédatif.il n'est pas recommandé de prescrire ou d'administrer Ativan pendant des périodes dépassant six semaines.Il faut maintenir le patient sous observation dans les cas où une prolongation du traitement s'avère nécessaire.Posologie habituelle pour adultes: On recommande une posologie adulte quotidienne de début de 2 mg administrée en doses divisées de 05 mg, 0.5 mg et 1.0 mg ou 1 mg et 1 mg.La posologie quotidienne doit être soigneusement augmentée ou diminuée, 0.5 mg a la fois.selon la réaction du patient et sa tolérance au produit.La posologie quotidienne habituelle est de 2 a 3 mg.Cependant la posologie optimale peut varier de 1 à 4 mg par jour chez certains patients.|| n'est pas ordinairement nécessaire d'excèder une posologie quotidienne de 6 mg.Patients âgés et débilités: Chez ces patients.la dose initiale quotidienne ne devrait pas dépasser 0.5 mg et devrait être soigneusement et graduellement adaptée aux besoins de chaque patient, selon sa tolérance et sa réaction PRÉCAUTIONS: Administration aux personnes âgées: Les malades âgés ou débiles ou bien ceux souffrant de syndrome organique cérébral sont sujets a la dépression du SNC même lorsque les benzodiazépines sont prescrites à de faibles posologies.Par conséquent.on devrait administrer au début de très faibles doses en ne les augmentant que progressivement d'après la réaction du malade afin d'éviter les risques d'excès de sédation ou de troubles neurologiques.Risques d'accoutumance: Ativan ne devrait pas être administré aux individus enclins à l'abus de medicaments.Il convient de l'administrer avec prudence aux malades enclins a la dépendance psychologique.Aprés l'administration de fortes doses, il est conseillé de ne réduire la posologie que graduellement.Troubles mentaux et émotionnels: Ativan n'est pas recommandé dans le traitement de patients psychotiques ou déprimes.Étant donné que ce type de médication peut provoquer de l'excitation et d'autres réactions paradoxales chez les patients psychotiques.il faut par conséquent veiller à ne pas l'administrer a des patients ambulatoires soupçonnés d'avoir des tendances psychotiques.RÉACTIONS ADVERSES: La somnolence est l'effet secondaire rapporté le plus fréquemment.Les réactions adverses suivantes ont été également relevées: étourdissements, faiblesse, fatigue et léthargie.désorientation, ataxie.amnésie antérograde, nausée, modification de l'appétit, modification du poids.dépression, vision brouillée et diplopie, agitation psychomotrice, troubles du sommeil.vomissements, troubles sexuels, céphalées, éruptions cutanées, troubles gastro- intestinaux, troubles othorhinolaryngologiques.troubles musculo-squelettiques, et respiratoires.Renseignements complets sur demande PAAR CCPP Wyeth Wa Wyeth Ltée, Downsview, (a=) Ad Ontario M3M 3A8 [acim] \"Marque deposée ee nat oh Rr Fe: es Hu = = > se a nD J.seu ne oe Sms sik RX SEEN zx x x 2e sie >> wd SR = pis ae ARIE Le = Ea HE ee oy iat = He 2 nes ooh pe Pan = p= += 25 des oF BT HR a cie G2 x\u201c gee i ES ns ES I 3 i, Re a =! Fe pp Tr xs eu rn = ER, ES ETS EL EAR pres 2e = RY: LR Rts ey ee \"ec = = en XP = on pe SAARC) ir GS ps a er pas 2 RE AAR SIE pty Sa Rex ve es a = 2e SES De Es, = x 3 Ra es a Ea = se GAS = = 2% a KES x0 ERE = 5% = 8 ET i 4 LIL 5 2 ape $5 \u201d i ?3 2e 2 = E co 2 x oi # um > a ee 5 i i £4 4 5 % , i ~ Sa oo.@ = Ee 7 LA pe EB ; \u2018 LA oo 2 ANXIETE REBOND ? Une autre facette du débat sur les benzodiazépines à demi-vie brève «L'anxiété rebond, l'insomnie et la nausée tendent à se manifester plus fréquemment après le retrait du lorazépam qu'après le retrait du bromazépam.|| semble donc que les symptômes de sevrage soient plus fréquents avec un métabolite terminal, comme le lorazépam, qu'avec une benzodiazépine de demi-vie similaire mais pouvant engendrer des métabolites actifs, comme c'est le cas avec le bromazépam.»' Comparé au lorazépam Lectopam bromazépam D est également efficace\u2018\u201d 0 cause moins de sédation'?D et semble entrainer moins d\u2019anxiété rebond' À l\u2019avant-garde de la recherche en médecine et en chimie.Renseignements thérapeutiques page 420 CCPP La dystocie des épaules : étude statistique et revue de la littérature pie Résumé indice prémonitoire.la dystocie des épaules.J.A.Jacques Desrosiers\u201d et Richard Lambert® L\u2019étude de 24 cas de dystocies des épaules parmi 18 083 accouchement vaginaux a révélé une fréquence de 0,1325.La dystocie des épaules est plus fréquente si le bébé est macrosomi- que, méme si des bébés de petite taille et petit poids en souffrent parfois.Le forceps moyen, l\u2019accouchement antérieur d\u2019un bébé de plus de 4000 g semblent paver la survenue de l\u2019accident obstétrical.Dans notre étude, le second temps du travail ne fut pas prolongé de façon significative.Il n\u2019y avait pas de corrélation entre le poids de la mère au début de la grossesse, la taille de la mère et le gain de poids pendant la grossesse, l\u2019âge de la gestation à l\u2019accouchement et la césarienne.Il semble cependant y avoir une relation entre le diabète maternel, la stimulation ocy- tocique, l\u2019épisiotomie et les lacérations périnéales.La morbidité est élevée.Mais cet état de chose ne constitue pas un excellent Enfin, nous tentons de donner une définition plus rationnelle de I 1) M.D., C.S.P.Q., F.R.C.S., F.A.C.O.G., obstétricien-gynécologue, professeur agrégé, hôpital Maisonneuve- Rosemont et Université de Montréal.2) Résident, hôpital Maisonneuve- Rosemont.Tirés à part : Docteur J.A.Jacques Desrosiers, hôpital Maisonneuve-Rosemont, 5415, boul.de l\u2019Assomption Montréal (Québec) HIT 2M4.Article reçu le : 15.5.85 Avis du comité de lecture le : 26.6.84 Acceptation définitive le : 20.7.84 400 écemment, à la suite d\u2019une dystocie des épaules, accident rare de l\u2019accouchement, nous avons pensé qu\u2019il serait intéressant de réviser cette entité qui, même si elle est simple, risque par ailleurs de laisser de sérieuses séquelles tant chez la mère que chez son nouveau-né.Observations cliniques Mme M.M., âgée de 35 ans, Gravida 2, Para |, Aborta 0, se présente a la salle de travail obstétrical de 1\u2019hopital Mai- sonneuve-Rosemont, a 40 2/7 semaines de gestation, avec des contractions utérines survenant aux dix minutes, d\u2019une durée de soixante secondes, et ce depuis déja trois heures.Les antécédents maternels révèlent une mère diabétique et, sept ans auparavant, un accouchement vaginal spontané ayant nécessité l\u2019usage d\u2019un oxytocique au cours du travail.L'accouchement fut alors sans complication et sans épisiotomie et le bébé de sexe masculin pesait 3 400 g.La grossesse actuelle s\u2019est déroulée normalement : les mouvements foetaux furent perçus à 17 semaines ; une échographie faite à 29 3/7 semaines révélait un âge échographique supérieure d'une semaine à l\u2019âge chronologique.Une légère sub-luxation de l\u2019épaule de la mère était remarquée à 35 semaines de gestation mais ne nécessita pas de traitement.Un \u201cnon stress test\u201d fait peu avant l\u2019admission était réactif.Le gain de poids total fut de 20,5 kg (45 livres).Les examens de laboratoire faits durant la grossesse se révélèrent normaux sauf pour une hyperglycémie provoquée orale faite avec surcharge de 100 g de glucose : clle était anormale et on se proposait de la reprendre en post-partum avec 75 g de glucose.À l'arrivée de la patiente, l'examen physique révélait une hauteur utérine de 39 cm et on notait une présentation céphalique à la station \u201cmoins 3\u201d en position occipito-iliaque gauche postérieure ; le rythme cardiaque foetal était normal ; les membranes étaient intactes et le col utérin était dilaté à 5,5 cm, effacé à 90%.La présentation appuyait fortement sur le col.Deux heures après l\u2019admission de la patiente et devant la lenteur du travail obstétrical, une stimulation à l\u2019oxytocine fut installée.Ceci fut très efficace puisque vingt minutes plus tard, la patiente était transférée à la salle d\u2019accouchement.Après quelques 27 minutes, la tête sortit spontanément sous la poussée de la parturiente.À l'examen du cou, on nota une circulaire très serrée du cordon ombilical que l\u2019on dut couper entre pinces.Cependant, on nota l'absence de restitution externe spontanée de la tête qui demeurait en sous-pubien.La tête demeurait profondément encastrée dans la vulve, créant une bouffissure de la face.Dès cet instant, et devant la présence apparente de ce cou trop court pour se dédager complètement de la vulve, on soupçonna une dystocie des épaules.Vainement, les manoeuvres usuelles de traction pour dégager les épaules furent exercées.Le bébé était cyanotique, probablement des suites de la circulaire mais aussi de l\u2019étau vaginal dans lequel 1l demeurait.Après plusieurs minutes d\u2019efforts pour effectuer la rotation externe des épaules, on réussit mais très difficilement à amener en antérieur l'épaule postérieure pour lui faire exécuter un mouvement spi- L'UNION MÉDICALE DU CANADA ah pa pus hi puit fur Task {aie est Nf tion i que à veau feu Jem 1 fugu Am dk Ke: sn d com tion.eu last fed f min pires lon Fs Fa Si sil pas à is DDE Law oly [$08 fem eco Mt Tuk i wis | din Tae wld | née 3 ie Spas eg at ra Jail | Tes), Le la ro Pour re alt ave ill fun eprendre 0%.ie.[ex I uti ation cè- Ji] Ae md; ks ol umm 0, La lel, lpi obsti- Il ina gm fered pes 7 sus là pres di qe di ar en qe equ deel vile.Dès cèl og de gp ds IG pal Hig aie pel fet 1° de paid elle 1 DA ralé, en \u201cpas de vis\u201d : ceci amène l\u2019épaule postérieure, par cette rotation, en position plus basse que l\u2019angle sous-pubien, effectuant ainsi l\u2019accouchement de l\u2019épaule antérieure ; donc rotation avec extraction.Dès lors, le reste de l\u2019accouchement fut effectué facilement.Le nouveau-né de sexe féminin, présentait un Apgar de 2 à une minute, et 5 à cinq minutes ; on dut procéder à la réanimation de l\u2019enfant qui était cyanotique comme noté antérieurement.À l'examen du nouveau-né, on soupçonna un traumatisme au plexus brachial droit (paralysie de Erb) car le membre supérieur de ce côté demeurait flasque et immobile.(À ce jour, soit après 28 mois, la récupération de la fonction brachiale est au moins de 90%).Le poids du bébé était de 4 450 g.On procéda à la révision des organes génitaux : le col utérin comme le vagin ne révéla aucune lacération.L\u2019épisiotomie n\u2019avait pas été pratiquée car, les tissus mous étaient suffisamment élastiques.La durée totale du travail obsté- rical fut de 6h15, le deuxième stade de 13 minutes et aucun forceps ne fut utilisé.Les pertes sanguines furent évaluées à 150 cc.Définition Il y a dystocie des épaules (DDE) lorsque, une fois la tête foetale sortie spontanément ou instrumentalement de la vulve, l\u2019accouchement spontané des épaules ne survient pas, et/ou que les méthodes usuelles de traction sur la tête ne réussissent pas à les dégager facilement.Matériel et méthode Nous avons entrepris une étude rétrospective de la dystocie des épaules (DDE) à l\u2019hôpital Maisonneuve-Rosemont.L'étude portait sur les années 1971 à 1980, inclusivement, au cours desquells années 18 083 accouchements et 2 380 césariennes furent effectués dans le département de gy- nécologie-obstétrique pour un grand total de 20 463.Les auteurs ont recherché le nombre annuel et total des accouchements et des césariennes ainsi que celui des dystocies des épaules (tableau I).À partir des diagnostics inscrits sur les feuilles sommaires d\u2019hospitalisation, le dossier de chaque patiente où il fut rapporté une dystocie des épaules fut révisé pour y prélever certaines données utiles à notre étude.Le dossier du nouveau-né fut également étudié.Ainsi, un nombre total de 24 patientes pendant cette période de dix ans a présenté une dystocie des épaules.(Nous ne pouvons pas inclure notre patiente dans l\u2019étude actuelle car elle a accouché en 1981).Nous avions deux objectifs principaux.Nous voulions en premier lieu comparer les statistiques hospitalières à celles de la littérature médicale, pour ensuite étudier certains paramètres choisis spécialement en rapport avec la dystocie des épaules (DDE) pour tenter de dégager des indices avertisseurs d\u2019une DDE et tenter de Tome 114 \u2014 MAI 1985 Tableau I Fréquence de la DDE en relation avec les accouchements et les césariennes Année accouchements accouchements césariennes dystocie des épaules totaux vaginaux % % 1971 1871 1710 161 8,6 3 0,17 1972 2031 1911 120 5,9 3 0,156 1973 2143 1884 159 7,4 2 0,106 1974 2270 2078 192 8,4 1 0.048 1975 2367 2178 189 7,9 4 0.183 1976 2242 2020 222 9,9 3 0,148 1977 2309 1386 299 12,9 1 0.049 1978 1738 1386 352 20,2 1 0.072 1979 1763 1443 320 18,1 3 0,207 1980 1729 1363 366 21,1 3 0,220 20 463 18 083 2 380 11,6 24 0,132 Tableau Il Répartition du poids des bébés selon les études.Pourcentage de chaque catégorie dans chaque étude, pourcentage total.Étude moins de 3500 3500 à 4000 4001 a 4500 4501 a 5000 plus de 5000 N % N % N % N % N % Johnstone 3 6,4 11 23,4 17 36,1 10 21,3 6 12,8 HMR 2 8,3 6 25,0 12 50,0 1 4,2 3 12,5 5 7,0 17 24,0 29 40,8 11 15,5 9 12,7 trouver la meilleure ligne de conduite dans ces cas.Premier objectif Après avoir étudié la fréquence de la DDE, nous voulions vérifier si l\u2019association rapportée par la littérature entre la DDE et cinq facteurs cliniques énumérés ci- dessous se comparaient favorablement selon Resnik® : 1.Macrosomie : nouveau-né pesant 4000 g ou plus ; 2.Prolongation du second stade du travail obsté- rical ; 3.Accouchement par forceps au détroit moyen ; 4.Multiparité ; 5.Histoire de l\u2019accouchement antérieur d\u2019un bébé de 4000 g et plus.Second objectif Nous voulions ensuite mettre en évidence certains paramètres en relation éventuelle avec la DDE.Poids de la patiente en début de grossesse .Taille de la parturiente .Gain de poids durant la grossesse .Diabète maternel .Âge de la paturiente et âge de la gestation .Nombre d\u2019accouchements et DDE .Nombre de césariennes et DDE DUO Uu RE WN = .Stimulation pitocinée 9.Apgar des nouveau-nés 10.Episiotomies et lacérations 11.Extraction et morbidité maternelle et foetale 12.Morbidité.Résultats Premier objectif 1.Macrosomie : Le poids moyen des bébés de notre étude fut de 4216 g.avec un écart de 3140 à 5789 grammes.Il est à noter que 66,6% des bébés pesaient 4001 g et plus (fig.1).Ce poids se situe bien au-dessus du poids de 3263,3 (P 10 \u2014 fle) \u201c2 = © 25% = 12 5 = 3 12.5% 8.3% 6 4.2% 2 3 1 3500 3501- 4001- 4501- 5000 4000 4500 5000 Poids en grammes Figure 1 1409 gros bébés.Bolton\u2019, dans une série de 8 Tableau III 8 dystocies des épaules a retrouvé 5,5% de ces gros bébés parmi 144 macrosomiques.Sack* rapporte 10% de dystocie des épaules chez des bébés pesant plus 4500 grammes.Nous pouvons donc affirmer que les macrosomiques ne font pas tous une dystocie des épaules et loin de là.Mais s\u2019il y a une dystocie des épaules, les macrosomi- ques y sont présents dans au moins 70% des cas en général.Devant l\u2019accouchement d\u2019un bébé macrosomique par voie basse, il faut donc prévoir la dystocie des épaules.Aussi, les moyens pour déceler le gros bébés devraient être étudiés : hauteur utérine au moment de l\u2019admission, palpation du foetus, évaluation du diamètre transversal, sonographie, etc., car les séquelles de cet accident de l\u2019accouchement sont importantes.Les moyens de déceler les gros bébés sont nombreux et plus ou moins fiables.La radiographie ne montre que les parties solides et elles doivent être évitées le plus possible.La sonographie devrait être utilisée de routine si une macrosomie est soupçonnée.Dans notre étude, nous avons pu retracer la hauteur utérine des parturientes à l\u2019admission.Les 24 patientes ont montré une hauteur utérine moyenne de 39,2 cm, ce qui est bien au-dessus de ce que l\u2019on peut s\u2019attendre d\u2019une gestante, soit aux environs de 33,8 cm que constitue la moyenne à l\u2019hôpital Maisonneuve-Rosemont (Mann- Whitney Pm «, NI hi * % fl +, iH : / J 3 | ile fel: alls: | 4 12e TC: Pharma 2.He N.C, 9 Years Expe- Fi with At tment Hi ti of Hypertensi i sup Le 19 (a Asthma, Brit.H aft LA gal RL MR T 4.Betts, TA.et Alford, §.5- king % x ETB! A os 5.Cruic TaN) Tha Ci impo of selectivity and Lipop tyin ta Blockers.Am.Heart août, 1 RE LE inf ents the \u2014 Management ho iodo RAS vol.9 (suppl.>) 79-83, 1 er RPT TTT SEE EU PES ge TENORMIN\u2014leb Imaginez un hypertendu heure .Unhypertendu qui suit untraite- ment à posologie simple, qui ne souffre pas trop de fatigue ou de troubles du sommeil! et que son état n'empêche pas de vivre une vie normale.__Etvoilàl! Vous avez le portrait type d\u2019un patient qui suit un traitement 4 au TENORMIN® ir \u201c Dansla maîtrise de l'hypertension, TENORMIN est efficace, fiable \u201cet entraîne rarement les efféts secondaires gênants habituellement associés aux autres béta-bloquants?°4s ~~ Laposologie simple, une prise quotidienne unique, assure une _meilleure observance du traitements De plus, TENORMIN étant a la fois - cardiosélectif et hydrophile, il peut procurer au patient un bien-être accru.Résultat : la tranquili sontraitement.té d'esprit pourle patient à l'égard de son état et de \u201c__ Pourle traitement de l'hypertension et de l'angine, pensez à éta-bloquant qu | soigne le coeur et apaise l'esprit.\u201cUN COMPRIMÉ PAR JOUR ENORMIN (Gténolol) ASSURE UNE OBSERVANCE OPTIMALE ] - DUTRAITEMENT DE LHYPERTENSION +11 4.ETDELANGINE.Pharm: 7 Mississauga; Ontario LSN 3Mi Renseignements thérapeutiques page 410 une augmentation de la fréquence des épi- siotomies précédant ou accompagnant la DDE de 66,7 à 79,9% des cas.Selon les auteurs, dont Johnstone', une épisiotomie devrait être pratiquée en présence d\u2019une DDE.Dans son étude, trois des quatre patientes qui n\u2019ont pas eu d\u2019épisiotomie ont subi une morbidité grave, alors que 95,5% de ses patientes ont subi une épisiotomie.L\u2019épisiotomie large et profonde facilite la rotation des épaules selon Woods\", facilite l\u2019adduction des épaules selon Rubin\", et facilite la formation d\u2019un chemin avec les doigts pour l\u2019épaule antérieure selon Heery\".Resnik° recommande une épisioto- mie médiane avec extension si nécessaire au 3° et même 4° degré, pour faciliter le passage des épaules.La médiane guérit plus facilement et présente moins d\u2019hémorragie, point de vue que nous partageons Benedetti et Gabbe* rapportent un taux de 37% de lacérations, surtout si le second stade est prolongé.Khan'\u201c rapporte également un taux de lacérations de 34,5% chez 29 de ses patientes qui ont présenté une DDE.Nos patientes présentent en moyenne un taux de lacérations de 20,9%.En présence de la DDE, les lacérations sont présentes dans 25% des cas et le degré de lacérations est réparti également entre le 1\u201c degré et le 3°.Cependant, les auteurs ne spécifient pas si une épisiotomie fut pratiquée de routine chez une primipare et par la suite chez une multipare qui aurait subi une épi- siotomie antérieurement.En fait, il faudrait que cette épisiotomie soit pratiquée parce qu\u2019il se présente une DDE pour l\u2019associer à cet accident de l\u2019accouchement.L\u2019épisioto- mie peut donc être contemporaine à la DDE ou la précéder pour d\u2019autres raisons comme le dégagement difficile d\u2019une grosse tête, le retard du second stade du travail obstétrical, etc.Même si \u201cgrosse tête peut précéder larges épaules\u201d, les auteurs ne spécifient pas, et nos dossiers ne révèlent pas, si l\u2019épi- siotomie fut pratiquée précisément pour faciliter le dégagement des épaules dystoci- ques.Par ailleurs, on peut affirmer sans trop se tromper que l\u2019augmentation des lacérations peut fort bien être reliée à la DDE, qu\u2019elle soit spontanée ou qu\u2019elle soit une prolongation d\u2019une épisiotomie déjà effectuée.11.Méthode d\u2019accouchement : Dans notre série, l\u2019extraction chirurgicale de la tête fut nécessaire dans 41,7% des cas de DDE alors que la moyenne pour HMR est de 19,5%.L'extraction assistée mais avec traction plus importante que d\u2019habitude et sans forceps fut présente donc dans 58,3% des cas.L'accouchement de la tête foetale est donc difficile chez nos patientes.Selon Johnstone', 25-patientes sur 47 (53,2%) ont eu une application de forceps.De ce nombre, 18 forceps furent appliqués pour un retard du second stade, dont treize avec rotation de la tête.Trois de nos patientes ont subi une rotation instrumentale et une patiente l\u2019application après rotation 408 manuelle.Est-ce que cette rotation pourrait dans ces cas placer les épaules en mauvaise posture d'accouchement pour faciliter la survenue de la DDE ?Cela est possible, mais peu probable.En effet, les larges épaules peuvent difficilement tourner.À notre avis, la dystocie des épaules est déjà présente quand la tête se dégage.On peut donc affirmer que la DDE est précédée très souvent d\u2019une application de forceps et surtout au détroit moyen, si l\u2019on se reporte à ce qui fut dit précédemment.L\u2019extraction des épaules est une toute autre affaire.Certes, la méthode d'extraction de l\u2019épaule dans une DDE peut entraîner chez la mère et le foetus des traumatismes sérieux.Que ce soit la rotation des épaules de 180 degrés pour amener l\u2019épaule postérieure en antérieur, donc en bas du pubis et dégager cette épaule ; que ce soit l\u2019adduction des épaules en exerçant une pression sus-pubienne pour tasser ces épaules qui tardent à descendre ; que ce soit la formation d\u2019un chemin avec les doigts pour faciliter la descente de l\u2019épaule antérieure.Il est évident que ces pratiques sont difficiles d\u2019exécution à cause de l\u2019espace très limité disponible de manoeuvres.Enfin, si ces manoeuvres échouent, il faut amener le bras postérieur en bas en mouchant le foetus.Il faudra parfois procéder à la fracture qui souvent sera spontanée, ou à la cléidotomie (section de la clavicule) : mais tout le monde répugne à ces pratiques d\u2019autant plus que le danger de blessure aux poumons est grand.Mais il ne faut pas oublier que le foetus est en danger de mort et qu\u2019il faut l\u2019extraire le plus tôt possible.Nous n\u2019avons pas utilisé, dans notre institution, le forceps décrit par Chavis\u201d.12.Morbidité maternelle et foetale : La morbidité est augmentée chez les patientes qui ont présenté une DDE.Les patientes de Johnstone' ont fait une hémorragie importante (plus de 500 cc) dans 36,2% des cas alors que la fréquence habituelle est de 4% chez eux.Il y a eu 27,7% (13/47 patientes) qui ont eu besoin d\u2019une antibiothérapie.Aucune mortalité maternelle ne fut rapportée chez les auteurs récents.Dans notre série, trois patientes ont présenté une hémorragie de plus de 500 cc (12,5%).La moyenne des pertes vaginales pour un groupe témoin fut de 440 cc alors que le groupe des DDE perdit en moyenne 280 cc (P < 0,005 et Mann- Whitney P < 0,05), avec des écarts de 75 à 600 cc.À part une lacération du col décelée en scrutant un dossier, il n\u2019y a eu que des lacérations périnéales et vaginales.Une patiente a présenté un hématome du méat urétral.Enfin, une patiente a présenté une cho- rioamniotite aiguë même si le travail ne fut que de 5 heures et 5 minutes.Les courbes de température sont normales chez les autres patientes et aucune mortalité maternelle n\u2019est survenue.Chacun sait que la DDE amène une morbidité élevée chez le nouveau-né.Cette morbidité entraîne des séquelles importantes qui se prolongent toute la vie parfois.Si l\u2019on scrute chacun de nos dossiers maternels et des nouveau-nés, on constate que seulement cinq enfants sur 24 n'ont pas présenté de problème ou 20,8% (tableau XI).Ce qui veut dire que l'on a noté des complications allant d\u2019une ecchymose de la face à une fracture de la clavicule chez 79,2% des nouveau-nés.Certes l'ecchymose de la face provoquée par la paire de forceps au détroit moyen ou des lacérations causées par une ventouse ne laissent que peu de séquelles et ne sont d\u2019ailleurs pas directement reliées à la DDE.Mais la morbidité grave caractérisée par la fracture d\u2019un membre ou de la clavicule ou une paralysie de Erb est heureusement plus rare et est directement reliée à la DDE.Enfin, une circulaire serrée à triple tours provoquant l\u2019effondrement de l\u2019Apgar, certes ne fut pas améliorée par la DDE, et peut difficilement être imputée à la DDE, seulement.Dans notre étude, la morbidité grave se compare aux autres études.Les fractures à l'hôpital Maisonneuve-Rosemont sont retrouvées dans 16,6% des cas contre 19,1% dans l\u2019étude de Johnstone' et 26,3% dans l\u2019étude de Benedetti et Gabbe*.La paralysie de Erb fut notée chez 12,5% de nos enfants contre 12,7% dans l\u2019étude de Johnstone' et 15,7% dans l\u2019étude de Benedetti et Gabbe* (tableau XD).Quelques nouveau-nés ont présenté des traumatismes qui avaient précédé la DDE, comme une ecchymose de forceps, et auxquels est venue s\u2019ajouter une fracture, par exemple.Ces événements multiples risquent de laisser des séquelles, marques indélébiles de la dystocie des épaules.D\u2019autres auteurs rapportent une morbidité importante.McCall?rapporte huit morts néo-natales sur 105 cas de DDE soit 7,6%, 20% de souffrance foetale à la naissance et 6,7% de paralysie de Erb.Dans la relance de 5-10 ans, sur 97 enfants survivants, il a retrouvé 47 enfants qui avaient présenté une DDE à la naissance.Sur ces 47 enfants, il y en avait quatorze (30,4%) qui présentaient encore une morbidité prolongée (14,4% de tous les survivants).Gordon\u201d rapporte une étude de 59 enfants avec une paralysie de Erb : il y avait après deux ans, deux enfants avec des déficits neurologiques évidents.Ii pense, comme certains auteurs, que les enfants ont développé d'autres groupes de muscles pour compenser le déficit permanent qui maintenant demeure plus ou moins caché.Eng\u201d pour sa part, a étudié vingt enfants avec une paralysie de Erb : six enfants étaient sensiblement normaux à six mois ; à un an, ils étaient assez normaux avec une dysfonction modérée.Enfin, 14/ 20 ou 70% demeuraient avec un déficit marqué en tout et partout, dommages compensés par l'adresse et le développement d'autres muscles.On peut facilement affirmer que de toutes les difficultés que la DDE apporte, les plus graves se retrouvent du côté du nouveau-né, qui souffre directement de la dystocie de ses épaules.L'UNION MÉDICALE DU CANADA vy DOES pul pr qui al! Fao dep du and fm DDE n peel qe un fed phitel sone nt Doter delamê [ls pos nel quel flo.àlaDD brelau mie Bus nou un faci DOE.an dout prénom (ud dit él tous di ueD) façon § Puy; Conclusions Sur cinq paramètres associés à la Yul DDE, d\u2019après Resnik°, notre étude a mis en liky§ 6vidence une association dans au moins go | quatre d\u2019entre eux.En effet, il existe une hf corrélation entre l\u2019utilisation des forceps de ef surtout au détroit moyen, la multiparité, le | l\u2019accouchement antérieur d\u2019un nouveau-né HeiR de plus de 4000 g et la macrosomie.L'étude \u201cdo, ÿ du cinquième facteur, soit le second stade x} du travail prolongé, où l'association avec la \u2018ir.DDE n\u2019a pu être mise en évidence dans Wtdé# notre étude, nous a permis de faire la remar- it dull que suivante : la DDE possède la caractéris- uly] tique d\u2019étre difficile à prévoir lors du travail tie] obstétrical et de survenir subitement, trop in, i: § souvent sans avertir.Vogue Les paramètres choisis spéciale- tupgf ment n\u2019ont pu être mis en corrélation avec la key DDE en ce qui concerne le poids et la taille lis de la mère, avant l\u2019accouchement et l\u2019âge de mr la patiente.Même si la littérature n\u2019accorde til] pas de valeur prémonitoire au gain pondéral nz: | supérieur a la normale, il est bon de noter wl.que notre étude a rapporté un gain de poids med élevé, et un poids moyen foetal élevé reliés tind a la DDE.conte Un point important à souligner est 154 ÿ la relation étroite entre le diabète, la macro- ku somie foetale et la DDE.Les chiffres obtenus nous portent à croire que le diabète est un facteur contributoire à la survenue de la DDE.il prt.ie\u2019 Bes ae.fists pes als rh os 16, ce ence | 5,0 Ie Une sir fen I de! eur! je de fa is [i ae q del me pois\" sil vo pi Jk: i! L\u2019étude de 1\u2019Apgar laisse planer un doute certain sur la tolérance du bébé au phénomene et aux traumatismes accrus lors d\u2019une dystocie des épaules.Enfin, la morbidité élevée tant maternelle que néo-natale nous démontre notre impuissance devant une DDE.La césarienne ne contribue pas de façon évidente a la diminution de la DDE.De plus, la définition de la DDE est mal formulée.Son diagnostic repose sur le jugement clinique et non sur des faits objectifs.Alors qu'un forceps moyen possède une définition précise avec des limites anatomiques qui feront changer son appellation selon que l\u2019on est au-dessus ou au- dessous d\u2019un certain plan obstétrical, la dystocie des épaules n\u2019a qu\u2019une définition subjective qui peut varier méme avec le poids de l\u2019opérateur.Un médecin de 200 livres va exercer une force de traction au cours d\u2019un dystocie des épaules avec beaucoup moins de vigueur qu\u2019un résident de 95 livres.Si ce dernier peut avouer avoir eu quelques difficultés à extraire les épaules celui-là avouera le contraire.Certains médecins déclareront même que rarement ils vont diagnostiquer une dystocie des épaules puisque le bébé fut accouché et qu\u2019il n\u2019y a pas eu de complications foetales.Aussi, la fréquence de l\u2019accident peut varier considérablement selon les dia- | gnostics posés.Aussi, nous demandons- nous s\u2019il ne devrait pas être temps de modifier la définition de la dystocie des épaules.À notre avis, pour obtenir une plus juste fréquence, seules les situations où après ph ne \u201cJ avoir utilisé plus de force que de coutume, D Tome 114 \u2014 MAI 1985 l\u2019extraction foetale s\u2019est soldée par une complication, À ce moment, toutes les situations comporteront une définition précise.Finalement, l\u2019étude de 24 cas de DDE effectuée à l\u2019hôpital Maisonneuve- Rosemont portant sur dix années d\u2019observation, semble généralement en accord avec les résultats de la littérature médicale et confirme nôtre impression que la dystocie des épaules est un événement obstétrical dont l\u2019imprévisibilité et l\u2019urgence sont d\u2019autant plus compliqués que sa survenue est rare.Remerciements Nous tenons à remercier les docteurs Gilles Bleau, Ph.D., et Jacques Le- marbre, B.Sc., du Centre de recherches de l'hôpital Maisonneuve-Rosemont, pour l\u2019étude statistique de nos données.We undertook a study of 24 cases of Shoulders Dystocia among 18 083 vaginal deliveries (0,132%).SD is more frequent if the baby is macroso- mic although small babies may suffer the complication.Mid-forceps, previous delivery of a big baby seemed to pave the way to SD.In our study, prolonged second stage of labour is not significant.There is no correlation between mother\u2019s weight at the beginning of pregnancy, mother\u2019s height, weight gain, age of mother and uterine fetal age, number of deliveries and cesarean sections.There appears a correlation between diabetes, oxytocin stimulation, episiotomy and lacerations.Morbidity is high.But these situations cannot be a precise warning.A definition of the Shoulder Dystocia Syndrome is tentatively given.ILO ETE 1.Johnstone Neil R.: Shoulder Dystocia : A Study of 47 cases Aust.NZ.J.Obstet-Gynaec.1979 : 19 : 28- 31.2.Seigworth G.R.: Shoulder Dystocia : Review of Five Years\u2019 Experience.Obstet.Gynecol., 1966 : 21 : 764-767.3.Shwartz D.P.: Shoulder Dystocia in Vertex Delivery.Clinical Study and Review.Obstet.Gynecol.1960 ; 15 : 194-205.4.Benedetti Thomas J., Gabbe Steven G.: Shouler Dystocia.À complication of Fetal Macrosomia and Prolonged Second Stage of Labor with MidPelvic Delivery.Obstet.Gynecol., 1978 ; 52(5) : 526-529.5.Resnik Robert : Management of Shoulder Girdle Dystocia.Clin.Obstet.Gynecol., 1980 : 23(2) : 529- 564.6.Schwartz B.C., McElland D., Dixon D.M.: Shoulder Dystocia.Obstet.Gynecol.1958 ; 11] : 468- 471.7.Bolton R.N.: Some Considerations of Excessive Fetal Development.Am.J.Obstet.Gynecol., 1959 ; 77: 118.8.Sack R.A.: The Large Infant.Am.J.Obstet- Gynecol.1969 ; 104 : 194-204.9.Cohen M.R.: influence of the Duration of Second stage on Perinatal Outcome and puerperal morbidity.Obstet.Gynerol., 1977 ; 49 : 266-269.10.Hughey M.J., McElin R.W., Lussky R.: Forceps Operations in Perspective.1.MidForceps rotation operations.J.Reprod.Med., 1978 ; 20 : 253-259.11.Demirjian A.: Rapport d\u2019anthropométrie.Nutrition Canada.Santé et Bien-être social, Canada, 1980 : Taille, cm, kg, tableau 25, p.43 ; poids, Ib, tableau 29, p.45.12.Dignam W.J.: Difficulties in delivery, including shoulder dystocial and malpresentation of the fetus.Clin.Obstet-Gynecol., 1976 ; 19 : 577.13.Guimond P., Monier D., Bernier G.et coll.: Diabète et grossesse : Approche multidisciplinaire.Union méd.Can., 1977 ; 106 : 219-225.14.Monier D., Guimond P., Dandavino A.: Diabète et grossesse : Mortalité et morbidité périnatale.1975- 1980.Union méd.Can., 1981 ; 110 : 996-1004.15.Woods C.E.: A Principle of Physibs to Smoulder Dystocia (Rotation en pas de vis).Am.J.Obstet.Gyne- col., 1943 : 45 : 796.16.Rubin A.: Management of Shoulder Dystocia.J.Am.Med.Ass., 1964 ; 189 : 835-837.17.Heery R.D.: A Method to Relieve Shoulder Dysto- cia in Vertex Presentation.Obstet.Gynec.1963 : 22 : 360-361.18.Khan P.K.: Dystocia of the Fetal Shoulder.Int.Surg., 1966 ; 45 : 137-141.19.Chavis William M.: A New Instrument for the Management of Shoulder Dystocia.Int.J.Gynaecol.Obstet.1979 ; 16 : 331-332.20.McCall J.O.: Shoulder Dystocia.A.Study of the After-effects.Am.J.Obstet-Gynecol., 1962 ; 83 : 1486-1490.21.Gordon M., Rich H., Deutchburger J.et coll.: The Immediate and Long-term Outcome of Obstetric Birth Trauma : 1.Brachial Plexus Paralysis.Am.J.Ob- stet.Gynecol., 1973 ; 117 : 51-56.22.Eng G.D.: Brachial Plexus Palsy in Newborn Infants.Pediatrics, 1971 ; 48 : 18-28. TENORMIN (aténolol) comprimés, 50 mg et de 100 mg @ ICI Pharmai \u201d ACTION: TENORMIN (aténolol) est un inhibiteur sélectif des béta-récepteurs adrénergiques agissant principalement sur les récepteurs béta,.ll n'a ni action stabilisatrice de membrane ni actio sympathicomimétique intrinsèque (propriétés agonistes partielles).Le mécanisme de l'action antihypertensive n'a pas été établi.Parmi les facteurs pouvant expliquer ce mécanisme, on compte: a} ia propriété qu'a l'aténolol d\u2019inhiber la tachycardie provoquée par la catécholamine en se liant aux points de fixation des béta .écepteurs du coeur, ce qui réduit le débit cardiaque; b) l'inhibition de la production de rénine par le rein; c) l'inhibition des centres vasomoteurs.Le mécanisme de l'action antiangineuse n'a pas lui non plus été établi avec certitude.Un facteur important de son action réside peut-être dans ta propriété qu\u2019a l'aténolol de réduire les besoins d'oxygène du myocarde en inhibant l'effet d'accélération de la catécholamine sur la fréquence cardiaque, la pression artérielle systolique, ainsi que sur la vitesse et l'ampleur de la contraction myocardique.Pharmacocinétique: Environ 50 pour cent d'une dose de TENORMIN administrée par voie buccale est absorbée dans le tractus gastro-intestinal et le reste est excrété, sans changement, dans les selles.Six a seize pour cent de I'aténolol forme une liaison avec les protéines plasmatiques.Les concentrations plasmatiques atteignent leur niveau maximal de deux à quatre heures après l'administration.Les moyennes des concentrations plasmatiques maximales d'aténolol sont de 300 et de 700 nanogrammes/mL pour des doses de 50 et de 100 mg respectivement.La demi-vie plasmatique du produit est de 6 ou 7 heures.L'aténolol se répartit largement dans les tissus extravasculaires, mais on ne le retrouve qu'en petite quantité dans le système nerveux central.Chez l'homme, l'aténolol se métabolise dans une proportion de 10 pour cent environ.Quelque pour cent du produit retrouvé dans l'urine se présentait sous forme de métabolite hydroxylé qui, selon les résultats d\u2019expérimentations animales, a une activité pharmacologique se situant à 10 pour cent de celle de l'aténolol.Environ 47 et 53 pour cent de la dose administrée par voie buccale sont éliminées respectivement dans l\u2019urine et les selles.L'élimination du produit est totale après 72 heures.INDICATIONS: Hypertension: TENORMIN est indiqué chez les malades souffrant d'hypertension bénigne ou modérée.TENORMIN est habituellement utilisé en association avec d'autres médicaments, particulièrement avec un diurétique thiazique.Il peut toutetois être administré seul comme traitement initial chez les malades qui, de l'avis du médecin, doivent d'abord prendre un bêta-bloquant plutôt qu'un diurétique.TENORMIN peut être administré e association avec des diurétiques ou des vasodilatateurs ou avec ces deux médicaments pour traiter les cas d'hypertension grave.L'association de TENORMIN avec des diurétiques ou des vasodilateurs périphériques s'est révélée compatible.L'expérience limitée dans l'emploi de TENORMIN avec d'autres antihypertenseurs n'a pas permis de conclure à une compatibilité.TENORMIN n'est pas recommandé pour le traitement d\u2019urgence des crises hypertensives.Angine de poitrine: TENORMIN est indiqué pour le traitement des patients souffrant d'angine de poitrine due à l'ischémie coronarienne.CONTRE-INDICATIONS: TENORMIN est contre-indiqué dans les cas suivants: 1.bradycardie sinusale; 2.blocs auriculo-ventriculaires du deuxième et du troisième degré: 3.insuffisance ventriculaire droite attribuable à l'hypertension pulmonaire; 4.insuffisance cardiaque globale; 5.choc cardiogène; 6.anesthésie au moyen d'agents dépressifs du myocarde, par exemple, l'éther.MISE EN GARDE: a) Insuffisance cardiaque.If faut être prudent lorsqu'on administre TENORMIN à des malades ayant des antécédents d'insuffisance cardiaque.En présence d'insuffisance cardiaque globale, la} \u2014 stimulation sympathique est d\u2019une grande importance dans le maintien de la fonction circulatoire et l'inhibition engendrée par l'administration d'un béta-bloquant comporte toujours le risque de réduire davantage la contractilité du myocarde, augmentant ainsi les risques d'insuffisance cardiaque.TENORMIN agit de façon sélective sans bloquer l'action inotrope de la digitaline sur le muscle cardiaque.Hen Cependant, lorsque les deux médicaments sont administrés concurremment, l'action inotrope négative de l'aténolol peut réduire l'action inotrope positive de la digitaline.Les etfets dépressifs des béta-bloquants et de la digitaline sur la conduction auriculo-ventriculaire s'additionnent.Chez les malades sans antécédents d'insuffisance cardiaque, la dépression continue du myocarde pendant u certain temps peut quelquefois mener à l'insuffisance cardiaque.I! faut donc, dès le premier signe ou symptôme d'insuffisance cardiaque, effectuer une digitalisation complète du malade ou lui administrer un diurétique, ou encore employer les deux traitements, puis surveiller attentivement la réponse.Si l'insuffisance cardiaque persiste malgré une digitalisation adéquate et l'administration gag d'un diurétique, il faut immédiatement cesser le traitement au TENORMIN.b) Interruption brusque du traitement au TENORMIN.Les hypertendus souffrant d'angine de poitrine doivent être mis en garde MECS contre toute interruption brusque du traitement au TENORMIN (aténolol).En effet, on a observé une importante exacerbation de l'angine ainsi que des infarctus du myocarde et des arythmies ventriculaires chez des angineux après que ceux-ci aient brusquement interrompu leur traitement aux béta-bloquants.Les deux dernières complications peuvent se produire avec ou sans exacerbation préalable de l'angine de poitrine.Ainsi, lorsqu'on décide de cesser d'administrer TENORMIN à des hypertendus souffrant d\u2019angine, il faut progressivement diminuer la dose sur une période d'enviro Li ul deux semaines, suivre ces malades de près et leur recommander de réduire I'activité physique au minimum.Il faut maintenir la méme fréquence d\u2019administration.Dans les cas plus urgents, il faut cesser graduellement l'administration de TENORMIN sur une période plus courte et suivre les malades d'encore plus près.Si l\u2019angine s'aggrave considérablement ou qu'apparait une insuffisanced [F, coronarienne aiguë, on recommande de reprendre rapidement le traitement au TENORMIN, tout au moins pour quelque temps.c) Syndrome oculo-muco-cutané.On a observé diverses formes d'éruptionsdl ; bh cutanées et de xérophtalmies attribuables à l'administration de béta-bloquants, y compris TENORMIN.Un syndrome grave (le syndrome oculo-muco-cutané), dont les signes consistent en conjonctivite dia sèche, éruptions psoriasiformes, otites et sérites sclérosantes, est apparu lors de l'utilisation répétée d'un béta-bloquant adrénergique (le practolol).On n'a pas observé ce syndrome avec TENORMIN ni ( avec les autres agents du même type.Toutefois, les médecins doivent être prévenus de la possibilité de voir apparaître ces réactions et, le cas échéant, ils doivent arrêter le traitement.d) Bradycardieq ux sinusale.Par suite de l'administration de TENORMIN, une bradycardie sinusale grave attribuable à une activité vagale non entravée peut survenir après l\u2019inhibition des récepteurs adrénergiques béta,.ati Dans ce cas, il faut dimineur la posologie.e] Malades atteints de thyrotoxicose.On n'a pas encore évalué de manière précise les effets délétères possibles d'un traitement de longue durée au TENORMIN chez p les malades souffrant de thyrotoxicose.il est possible que les béta-bloquants masquent les signes cliniques d'une hyperthyroïdie ou de ses séquelles et donnent la fausse impression d'une mats amélioration.Aussi est-il possible qu'une interruption brusque d'un traitement a I'aténolol soit suivie d'une exacerbation des symptômes de l'hyperthyroïdie, y compris la crise thyroïdienne aiguë.PRÉCAUTIONS: a) Étant donné qu'il agit surtout au niveau des récepteurs adrénergiques béta,, TENORMIN peut être mis à l'essai chez des malades souffrant d'affections associées à des bronchospasmes comp nécessitant une thérapie aux béta-bloquants.Cependant, il faut absolument surveiller ces malades étroitement et leur administrer en même temps un bronchodilatateur.Si ce dernier est administré comme traitement initial, on peut alors opter pour un bronchodilatateur sympathicomimétique.Chez les malades qui suivent déjà un traitement aux bronchodilatateurs, il peut être nécessaire suff d'augmenter la posologie au besoin.Malgré ces précautions, l'état des voies respiratoires des malades peut empirer et, dans ces cas, it faut arrêter le traitement au TENORMIN.b] TENORMIN doit être administré avec prudence aux malades sujets à l'hypoglycémie ou aux diabétiques (surtout ceux dont l'état est instable) qui suivent un traitement à l'insuline ou à d'autres agents hypoglycémiques Jes I administrés par voie buccale.En effet, les béta-bloquants adrénergiques peuvent masquer les signes prémonitoires et les symptômes d'une hypoglycémie aiguë.c) Expérimentation animale: des études d longue durée ont révélé une vacuolisation des cellules épithéliales des glandes de Brunner (glandes duodénales) chez le chien, mâle ou femelle, pour toutes les concentrations d'aténolol mises à l'essai (dose initiale fixée à 15 mg/kg/j, soit7,5 fois la dose maximum recommandée pour l'homme) et un accroissement du nombre des dégénérescences auriculaires du coeur chez le rat mâle à des doses d 300 mg/kg/j et non de 150 (respectivement 150 et 75 fois la dose maximum recommandée pour l'homme).d) Lorsque le médicament est administré pendant une période prolongée, il faut effectuer d tests de la fonction rénale, hépatique et hématopoïétique à intervalles réguliers.e) TENORMIN doitêtre administre avec prudence chez les patients souffrant d'insuffisance rénale, (voir POSOLOGIE ET ADMINISTRATION).Chez ces malades, on a constaté un rapport étroit entre la clearance de l\u2019aténolol et le taux de filtration glomérulaire; toutefois, on ne constate pas d'accumulation significative à moins que le niveau de clearance de la créatinine ne baisse en deçà de 35 mL/mn/1,73 m2.f) ll y a encore controverse sur ce qu'il convient de faire dans le cas des malades suivant un traitement aux bêta-bloquants et qui doivent subir une intervention chirurgicale facultative ou urgente.Le blocage des récepteurs bêta-adrénergiques entrave la réponse du coeur au stimulus réflexe d'origine4 bêta-adrénergique.Néanmoins, de graves complications peuvent survenir suite à l'interruption brusque d\u2019un traitement au TENORMIN (voir MISE EN GARDE).Certains sujets traités avec des bêta-bloquants adrénergiques ont souffert, sous anesthésie, d'hypotension grave prolongée.On a, de plus, éprouvé des difficultés à rétablir et à maintenir les battements cardiaques.Pour ces raisons, chez les angineux qui doivent subir une chirurgie non urgente, il faut interrompre prudemment le traitement au TENORMIN en suivant les recommandations données au paragraphe \u201cinterruption brusque du traitement au TENORMIN\" (voir MISE EN GARDE).Selon les données disponibles, tous les effets cliniques et physiologiques des béta-bloquants sont dissipés 72 heures aprés la cessation ded l'administration du médicament.En cas d'intervention chirurgicale d'urgence, comme TENORMIN est un inhibiteur compétitif des agonistes des récepteurs béta-adrénergiques, ses effets peuvent, aux besoin, être renversés par l'utilisation en doses suffisantes d'agonistes comme l'isoprotérénol ou le lévartérénol.g) Utilisation pendant la grossesse: il a été démontré que l'aténolol entraine chez le rat, à des doses égales ou supérieures à 50 mg/kg, soit 25 fois ou plus la dose maximum recommandée pour l'homme, un accroissement relié à la dose administrée du nombre de résorptions Oa eof et foetales.|! n'existe pas d'étude valable scientifiquement sur la femme enceinte.Des études ont démontré le passage transplacentaire d'aténolol chez les femmes enceintes: la concentration sériqu du médicament chez le foetus est égale à celle de la mère.Une accumulation du produit dans le foetus est peu probable.Les renseignements sur l\u2019utilisation d'aténolo! chez la femme enceinte se limitent à quelques personnes à qui l\u2019on a administré le produit au cours des trois derniers mois de la grossesse.L'administration de TENORMIN à une femme enceinte exige que l'on soupèse les avantages de la thérapeutique en regard des risques éventuels pour le foetus.h) Utilisation chez les femmes qui allaitent: on a décelé la présence d'aténolol dans le lait de femmes qui allaitent.Si le traitement au TENORMI est jugé essentiel, il est recommandé de cesser l'allaitement.1] Utilisation chez les enfants: on ne dispose d'aucune donnée sur les effets de TENORMIN dans le traitement des enfants.j) Intsracti médicamenteuse: S'il s'avérait nécessaire d'interrompre le traitement chez les malades à qui on administre en même temps des béta-bloquants et de la clonidine, il faut cesser de donner des bêta-bloquants plusieurs jours avant le retrait graduel de la clonidine.Il a été avancé que le retrait de la clonidine lorsque le malade est encore sous l'effet d'un béta-bloquant peut accentuer le symptôme de sevrage de la clonidine (consulter également le posologie recommandée pour la clonidine).Il faut suivre de très près les malades qui prennent des médicaments réduisant le taux des catécholamines, comme la réserpine ou la guanéthidine, car l'action béta-bloquante adrénergique de TENORMIN s'ajoute à l'effet de ces médicaments et peut provoquer une baisse excessive de l\u2019activité sympathique.TENORMIN ne doit pas être administré en association avec d'autres bêta-bloquants.EFFETS SECONDAIRES: Les effets secondaires les plus graves signalés sont l'insuffisance cardiaque globale, le bloc auriculo-ventriculaire et le bronchospasme.Les effets secondaires les plus fréquents qui se sont manifestés lors des essais cliniques de TENORMIN sont les suivants: bradycardie (3 pour cent), étourdissements (3 pour cent), vertiges (2 pour cent), fatigue (3 pour cent), diarrhée (2 pour cent) et nausées (3 pour cent).Effets secondaires groupés selon les systèm organiques: Système cardiovasculaire: Insuffisance cardiaque globale (voir MISE EN GARDE): Bradycardie grave; Bloc auriculo-ventriculaire; Palpitations; Allongement de l'intervalle P-R; Douleurs thoraciques; Sensation d'ébriété et hypotension orthostatique; Phénomene de Raynaud; Claudication; Douleurs aux jambes et froideur des extrémités: Oedème.Système respiratoire: Dyspnée,4 respiration sifflante, Toux: Bronchospasmes.Système nerveux central: Etourdissements; Vertige; Faiblesse; Ataxie; Épuisement; Fatigue; Léthargie; Nervosité: Dépression; Somnolence; Rév marquants; Insomnie; Paresthésie; Céphalées: Bourdonnements d'oreille.Système gastro-intestinal: Malaises abdominaux, indigestion; Diarrhée; Nausées: Anorexie.Divers: Éruptions cutanées: Sécheresse des yeux et démangeaisons; Diminution de la tolérance à l'effort; Épistaxis; Boutfées de chaleur: Impuissance, baisse de la libido; Sudation; Douleurs musculaires diffuses.Les effet secondaires suivants se sont manifestés avec d'autres bêta-bloquants, mais n'ont pas été observés avec TENORMIN: Cardiovasculaires: oedème pulmonaire, agrandissement du coeur, bouffées d chaleur, syncope et arrêt sinusal.Système nerveux central: agressivité, confusion, anxiété et hallucinations.Respiratoires: laryngospasmes et état de mal asthmatique.Dermatologiques: dermatit exfoliatrice.Ophta/miques: vue brouillée, sensation de brûlure, sensation de grains de sable et troubles visuels divers.Hématologiques: purpura thrombocytopénique.SURDOSAGE - SYMPTOMES ET TRAITEMENT.Les signes les plus courants d'un surdosage aux béta-bloquants adrénergiques sont la bradycardie, l'insuffisance cardiaque globale, l\u2019'hypotension, le bronchospasme et l\u2019'hypoglycémie En cas de surdosage, il faut toujours cesser le traitement au TENORMIN et suivre le malade de très près.Au besoin, on recommande aussi les mesures thérapeutiques suivantes: 1.Bradycardie: atropim ou autre médicament anticholinergique.2.Bloc cardiaque (deuxième ou troisième degré): isoprotéréno! ou stimulateur cardiaque transveineux.3.Insuffisance cardiaque globale: traitement habituel.Hypotension: (selon les facteurs associés) l'épinéphrine, de préférence à l\u2019isprotérénol ou à la norépinéphrine, peut être utile en association avec l'atropine ou la digitaline.5.Bronchospasme: aminophylline où isoprotérénol.6.Hypoglycémie: glucose par voie intraveineuse.On doit se rappeler que TENORMIN est un antagoniste compétitif de l'isoprotérénol et que, de ce fait, de fortes dos d'isoprotérénol peuvent renverser de nombreux effets attribuables à l'administration de doses excessives de TENORMIN.Toutefois,il faut prendre garde aux complications qui pourraient résulter d'un! excès d'isoprotérénol.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION: Hypertension: TENORMIN (aténolol) est habituellement administré en association avec d'autres agents antihypertenseurs, notamment un diurétique thiazidique, mais it peut être administré seul (voir INDICATIONS).La dose de TENORMIN doit être adaptée aux besoins particuliers de chaque malade.On recommande de suivre les directiv suivantes: La dose d'attaque de TENORMIN est de 50 mg administrée à raison de un comprimé par jour, seul ou en association avec un diurétique.L'effet optimal de la dose se manifeste habituellemen en moins de 1 ou 2 semaines.Si l'on n'obtient pas une réponse satisfaisante, il faut augmenter la dose de bh TENORMIN à 100 mg une fois par jour.II est peu probable que l'augmentation de la dose quotidienne à \u2014 bon plus de 100 mg donne de meilleurs résultats.S'il faut abaisser davantage la tension artérielle, ajouter un Clearance de la créatinine Aténolol - demi-vie Dose } autre agent antihypertenseur.Angine de poitrine: La dose d'attaque de TENORMIN est de un comprimé à 50 (mL/min/1,73 m2) (heures) maximale mg par jour.L'effet optimal de la dose se manifeste habituellement en moins de une ou deux semaines.Si oe l'on n'obtient pas l'effet optimal dans la semaine, augmenter la dose à 100 mg par jour.Chez certains 15435 16 à 27 50 mg par jour Weg patients, I'obtention de I'effet optimal peut nécessiter I'administration de 200 mg par jour.Patients i souffrant d'insuffisance rénale.Étant donné que l'élimination de TENORMIN se fait surtout par voie 2 50 mg tous les deux jours Mong rénale, il faut adapter {a posologie pour les malades souffrant d'insuffisance rénale grave.II se produit ] Arig une accumulation significative de TENORMIN forsque la clearance de la créatinine chute 2 moins de 35 Les malades soumis à l'hémodialyse doivent recevoir 50 mg de TENORMIN après chaque An mt/mn/1,73 m2 (taux normal: entre 100 et 150 mL/mn/1,73 m2).Chez les malades souffrant dialyse; cette administration doit tre faite sous surveillance médicale A I'hdpital, car it] \u201c\"%d d'insuffisance rénale, on recommande les doses maximales suivantes: peut s'ensuivre une chute marquée de la tension artérielle.Ken 410 L'UNION MÉDICALE DU CANADA lime if Wiles gy Ely eg Prin The iy LY Sued DSA Ete Gen SUES i ewe mes fig nimi TERR 1 nied Tees ily TAR og Nprssin du tineannÿ SITS 75 admin Éric RH ling Is di Ini rises heey SLE sift alert 20 Here doi lis ad rca ri 1 emia lacssaiondà ds pun.ete ho palonséq imessin yas a EARN ; | bi a don 4 fae} lanes asie isis] sur syne PA Die i: soe jt FE) ns ids 15 fio gta md guint font bee gps fs slit poe! 5 ih jhe DA L'association de diabète mellitus, d'insuffisance rénale chronique et de collagénose perforante réactionnelle : à propos d\u2019une observation Resume ] Henriette Panzini® et Normand Doré® La collagénose perforante réactionnelle est une maladie cutanée rare, survenant de façon héréditaire ou en association avec un diabète et/ou une insuffisance rénale chronique.Nous rapportons une observation de collagénose perforante réactionnelle chez une patiente de 56 ans.Les lésions cutanées sont apparues quelques mois avant le décès de la patiente des suites de son diabète, compliqué d\u2019insuffisance rénale chronique.Le diabète et l\u2019insuffisance rénale étant des maladies fréquentes, nous revoyons les maladies cutanées perforantes pouvant y être associées.HS 1) M.D., résidente en dermatologie, hôpital Hôtel-Dieu de Montréal.2) M.D., F.R.C.P.(C), dermatologue, professeur adjoint de clinique, service de dermatologie, hôpital Hôtel-Dieu de Montréal.Article reçu le : 17.5.84 Avis du comité de lecture le : 9.7.84 Acceptation définitive le : 2.8.84 Tome 114 \u2014 MAI 1985 a collagénose perforante réactionnelle est une dermatose rare, décrite en 1967 par Mehregan'.Elle se caractérise par l\u2019élimination transépidermique de collagène.Les lésions consistent en de petites papules kératosiques ombiliquées débutant généralement dans l\u2019enfance et pouvant persister jusqu\u2019à l\u2019âge adulte'\u201d.Récemment, plusieurs auteurs** ont décrit des lésions de colla- génose perforante réactionnelle survenant pour la première fois chez des adultes, et en association avec un diabète mellitus et/ou une insuffisance rénale chronique.Nous rapportons une observation de collagénose perforante réactionnelle associée à un diabète mellitus et une insuffisance rénale chronique grave, où l\u2019apparition des lésions a précédé de cinq mois le décès de la patiente.Observation clinique Il s\u2019agit d\u2019une caucasienne de sexe féminin, J.S., 56 ans, qui souffre de diabète insulinodépendant depuis l\u2019âge de 34 ans.Elle développe de multiples complications de son diabète dont une néphropathie diabétique depuis 1967, une rétinopathie diabétique en 1973 et A une insuffisance rénale progressive, depuis 1981, pour laquelle elle n\u2019a jamais été dialysée.Elle souffre aussi d\u2019hypertension renovasculaire secondaire à une sténose de 50% de l\u2019artère rénale gauche, documentée en 1973.Elle subit un quadruple pontage aorto- coronarien en 1978 à cause d\u2019un angor pectoris produisant une incapacité ; puis, reprise de l\u2019insuffisance coronarienne post-pontage en 1980.La patiente présente de multiples épisodes de décompensation cardiaque globale par la suite.Une sympatectomie lombaire bilatérale est pratiquée en 1980 à cause d\u2019une athérosclérose oblitérante grave de ses membres inférieurs.Elle souffre aussi de maladie pulmonaire obstructive chronique de type asthmatique.La patiente est réadmise en janvier 1983 pour anasarque secondaire à une néphropathie diabétique et une insuffisance cardiaque globale.Jusqu\u2019à l\u2019admission, la malade recevait comme médication du Lanoxin 0,125 mg die, du Lasix 500 mg p.o.qid, Aldactone 25 mg p.o.gid, Choledyl 200 mg p.o.bid, Insuline NPH 48 unités die, Serax 30 mg hs.Les valeurs de laboratoire suivantes étaient anormales : urée 270 mg/ di, acide urique 13 mg/dl, créatinine 6 mg/dl, LDH 385 U/L, calcium 9,2 mg/ dl, phosphore 6,5 mg/dl.Lors de cette hospitalisation, la patiente décrit l\u2019apparition progressive depuis cing mois (août 1982) de plusieurs petits nodules ayant une croûte centrale.Ces lésions siégeaient aux membres supérieurs, à la région lombosacrée, à la partie supérieure du dos et au cuir chevelu.Un prurit grave était associé aux lésions.Avant la consultation en dermatologie, un traite- 411 ment au Kwellada s\u2019était avéré inefficace.L'examen clinique de la malade révélait de multiples lésions papu- lo nodulaires, la plupart ombiliquées, mesurant de 0,2 à 0,8 cm chacunes.Ces lésions étaient de couleur rouge- brunâtre et surmontées d\u2019un bouchon hyperkératosique épais, central et adhérant.Les lésions n\u2019avaient pas de distribution linéaire.Elles étaient regroupées en plus grand nombre à la région lombosacrée et plus éparses à la partie supérieure du dos, au cuir chevelu et aux membres supérieurs.(figures 1 et 2).Deux spécimens cutanés furent prélevés à la région lombosacrée et démontrèrent des images histologiques similaires.On notait une lésion en forme de dome avec un cratère central, contenant des débris cellulaires basophiles de substance kératinisée et para- kératosique (figure 3).Dans le fond du cratère, l\u2019épiderme était aminci et une colonne de collagène se disposait perpendiculairement à la surface épidermique.L\u2019affinité tinctoriale du collagène se modifiait et devenait plus basophile, à mesure qu\u2019il s\u2019élevait dans le cratère central.L\u2019épiderme bordant le cratère était hyperkératosique et un léger infil- trat inflammatoire lymphohistiocytaire périvasculaire superficiel était noté sous le cratère.La coloration de Weigert démontrait des fibres élastiques normales dans le derme et une absence de ces fibres dans le cratère.Il n\u2019y avait pas d\u2019unité pilosébacée associée aux lésions et ce, même sur des sections sériées du spécimen cutané.Les colorations au trichrome vert et à l\u2019AB PAS ont démontré les mêmes changements que la coloration au HPS.L\u2019image clinique et histologique était donc en faveur d\u2019une collagé- nose perforante réactionnelle.Un traitement avec de la crème de vitamine À acide sur les lésions est entrepris.Mais l\u2019insuffisance rénale grave progressive et résistante au traitement médical conservateur entraîne le décès de la malade trois semaines après son admission.Discussion La collagénose perforante réactionnelle a été décrite initialement comme une maladie héréditaire, probablement de transmission autosomale récessive?\u2019.Elle débute dans l\u2019enfance et peut persister chez l\u2019adulte.Les lésions se développent probablement en 412 Figure I: Distribution principale des lésions cutanées de collagénose perforante réactionnelle, chez la patiente.se Figure 2: Collagénose perforante réactionnelle, petites papules kératosiques ombiliquées, à la région lombosacrée.réponse au traumatisme superficiel et consistent en de petites papules kérato- siques a distribution linéaire (suggérant un phénomène de Koebner) ou éparses\u2019.En quelques semaines, les papules augmentent de taille pour atteindre un diamètre de 5 à 10 mm et développent une ombilication centrale contenant un bouchon corné adhérent et ferme.Finalement la lésion régresse en 6 à 8 semaines, et peut laisser une macule hypopigmentée.Ces lésions sont généralement asymptomatiques.Récemment, plusieurs articles isolés*\u201c ont décrit des lésions cliniquement et histologiquement identiques à la collagénose perforante réactionnelle héréditaire, mais débutant chez l\u2019adulte et en association avec un\u2019diabdte melli- tus grave et/ou une insuffisance rénale chronique.Le prurit était un élément important chez ces patients.La pathogénèse de ces lésions, lorsqu\u2019elles sont associées avec le diabète mellitus et/ou l\u2019insuffisance rénale chronique, est encore inconnue.Certains auteurs\u2019 expliquent la formation des lésions hyperkératosiques par une altération du métabolisme du calcium et de la vitamine D due à l\u2019insuffisance rénale chronique.D\u2019autres auteurs*\u201c ont suggéré que le prurit associé à l\u2019insuffisance rénale chronique induit des traumatismes par grattage répétitif.Ceci, surajouté à la vasculo- pathie diabétique, induirait les lésions cutanées de collagénose perforante réactionnelle.Figure 3: Cratère épidermique en dôme contenant de la kératine, des débris basophiles et du collagène.La flèche indique la perforation de l\u2019épiderme par la colonne de collagène, qui migre de façon perpendiculaire.(H.P.S.X 400).L'UNION MÉDICALE DU CANADA | ai yT qui À er Mass Ps ÈS ton Jus yu wd g sieurs oR.hone! forano | pis | oink À pcs 1 limina |} go | RENO qu! {em feu rane er vdst ques foram lds E500 éhront Fadil lie Tableau Grue (i.a) ay Be, er Hic] i Skin Wir ir) a 5, ky We Dour à Uma Centrale bir TESSE ep Wg py Il Sox 5, Sate ni.lies | onl l'adule ell Kn Slime es J Sa Hise Coun fom: les pa Qe msuff- autres Tass que ie 1 til sions orate De rares cas d\u2019insuffisance cardiaque, de maladie hépatique, d\u2019hypothyroïdie et d\u2019états de malnutrition ont été également rapportés avec la col- lagénose perforante réactionnelle\u201c.Mais ces associations n\u2019ont pas été corroborées.L\u2019examen histologique des lésions de collagénose perforante réactionnelle révèle une région centrale de dépression en cratère qui contient une accumulation de kératine parakératosi- que, du collagéne basophile et plusieurs noyaux de cellules inflammatoires.L\u2019épiderme à la base du bouchon est atrophique et présente une per- [foration par laquelle des amas baso- [philes de collagène sortent verticale- jment à partir du derme sous-jacent.Le | processus de base consiste donc en l\u2019élimination trans-épidermique de collagène histochimiquement altéré*.La collagénose perforante réactionnelle fait partie du groupe de | quatre maladies perforantes classiques.Ce groupe inclut la maladie de Kyrle, la folliculite perforante, l\u2019élastose perforante serpigineuse et la collagénose perforante réactionnelle.Ces maladies se distinguent par certaines caractéristiques cliniques et histologiques (tableau D.En plus de la collagénose perforante réactionnelle, deux autres maladies perforantes ont été rapportées en association avec une dialyse rénale chronique et/ou un diabète mellitus de l\u2019adulte : la maladie de Kyrle et la folliculite perforante*\"!, La maladie de Kyrle, ou hy- perkeratosis follicularis et parafollicu- laris in cutem penetrans, se caractérise par l\u2019éruption de papules kératosiques contenant un bouchon central, qui peuvent confluer en plaques verruqueuses.Les papules peuvent avoir une distribution folliculaire ou extrafolliculaire et siègent le plus souvent au niveau des surfaces d\u2019extension des membres.La plupart des patients atteints de cette affection ont en plus une maladie systémique, le plus souvent un diabète mel- litus et/ou une insuffisance rénale chronique.La pathogénèse de la maladie de Kyrle est inconnue, mais l\u2019hypothèse proposée suggère la formation d\u2019un clone anormal de cellules épidermiques dyskératotiques, une kératinisation incomplète et la formation d\u2019un bouchon hyperkératosique, parakératosique*.La perforation n\u2019est donc pas la cause de la maladie de Kyrle mais plutôt la conséquence de I\u2019accélération de la kératinisation.Moins de cent cas.ont été rapportés dans la littérature et ils ont provoqué des controverses importantes.Certains auteurs ont même mis en doute l\u2019existence de la maladie de Kyrle comme entité distincte.Des cas rapportés comme maladie de Kyrle auraient été reclassifiés comme folliculite perforante, collagénose perforante réactionnelle, maladie de Darier hypertrophique ou kératose pilaire\u201d.Dans la folliculite perforante, on note aussi des papules kératosiques avec bouchon central.Mais ces papules sont folliculaires, isolées et limitées aux surfaces d\u2019extension des extrémités et aux fesses.Cette dermatose a été fréquemment décrite durant les années 1960 et beaucoup plus rarement par la suite.Ceci a suggéré un lien entre l\u2019éruption cutanée et un irritant chimique dans les vêtements.Cet irritant causerait une hyperkératose folliculaire et une rétention du poil dans le follicule dilaté.Ceci amène la perforation de la paroi folliculaire à la suite de l\u2019irritation mécanique par le poil recourbé.Aux sites de perforation, on note dans le derme des fibres élastiques dégénérées.Plusieurs ont rapporté l\u2019association de la folliculite perforante avec l\u2019hémodialyse.Mais, la pathogénèse précise de la folliculite perforante chez ces patients n\u2019est pas encore connue\u201d, Les lésions chez notre patiente correspondent bien à la description clinique et histologique de la collagénose perforante réactionnelle en association avec un diabète mellitus grave et ses complications.L\u2019intérét de notre cas réside dans l\u2019apparition des lésions cutanées cinq mois avant le décès de la patiente des complications multiples et sérieuses de son diabète.Ceci suggérerait une valeur de mauvais pronostic à ces lésions cutanées.Le diabète et l\u2019insuffisance rénale chronique sont des troubles fréquents.Nous désirons attirer l\u2019attention sur leur association possible avec la collagénose perforante réactionnelle et les autres maladies perforantes qui sont probablement moins souvent diagnostiquées qu\u2019elles ne devraient l\u2019être.> Tableau I Groupe des quatre maladies perforantes classiques avec élimination trans-épidermique Caractéristiques cliniques Collagénose perforante réactionnelle éparse.Papules ombiliquées avec bouchon corné, à distribution linéaire ou Associations Diabète mellitus.Dialyse.Insuffisance rénale chronique.Histogénése Foyer dermique de collagène neurobiotique qui perfore l\u2019épiderme.Élastose serpigineuse perforante Papules kératosiques regroupées ou à distribution annulaire; Prédominent au niveau du cou, face, membres supérieurs.Syndrome de Down.Elher Danlos type IV.Ostéogénèse imparfaite.Pseudoxanthome élastique.Formation de nombreuses grosses fibres élastiques dans les papilles dermiques qui perforent l\u2019épiderme par de petits canaux.Syndrome de Marfan.Penicillamine.Maladie de Kyrle Papules kératosiques folliculaires ou périfolliculaires au niveau des surfaces d\u2019extension.Elles peuvent for- Diabète mellitus.Dialyse.mer des plaques verruqueuses.Insuffisance rénale chronique.Clone de cellules dyskératosiques proliférant rapidement dans l\u2019épiderme et le perforant.Folliculite perforante Papules kératosiques folliculaires aux Hémodialyse.surfaces d\u2019extension et aux fesses.Bouchon hyperkératosique dans un follicule pileux contenant un poil recourbé qui cause la perforation.Tome 114 \u2014 MAI 1985 413 Guide thérapeutique intermédiaire \"Trasicor® *Slow-Trasicor® comprimés (chlorhydrate d\u2019oxprénolol) Agent antihypertensif Effets Le TRASICOR (chlorhydrate d\u2019oxprénolol) est un agent de blocage des récepteurs bêta-adrénergiques non cardio-sélectif, doué d'activité agoniste partielle.Le TRASICOR s\u2019empioie dans le traitement de l'hypertension.Indications Hypertension légère ou moyenne.S'emploie habituellement en association avec d\u2019autres agents, notamment avec les diurétiques thiazidiques.Peut également être administré seul, comme traitement initial, chez les malades qui doivent recevoir d'abord un bêta-bloguant de préférence à un diurétique.Pour commencer le traitement au chlorhydrate d'oxprénolol, on doit utiliser la formule ordinaire (TRASICOR); une fois que la posologie d'entretien a été fixée, on peut alors substituer le SLOW-TRASICOR au TRASICOR (voir Posologie et administration).Le traitement au TRASICOR s'est avéré compatible avec les diurétiques de type thiazidique et/ou les vasodilatateurs périphériques et ces associations sont en général plus efficaces que lorsque le TRASICOR est employé seul.L'expérience avec d'autres agents antihypertensifs n\u2019a pas révélé d\u2019incompatibilité entre ces agents et l'oxprénolol.Le médicament n\u2019est pas recommandé pour le traitement d\u2019ur des crises hypertensives.3 Contre-indications Bronchospasme (y compris l\u2019asthme brong durant la saison des pollens, bradyca 2e et 3e degré, insuffisance ventric: tension pulmonaire, insuffisanc: génique, anesthésie à l'aide d'a exemple I'éther.Mise en garde a) Insuffisance cardiaque: Ig ulant du béta-blocage co plus prononcée la contractli l'action inotrope de la l\u2019action inotrope posit trope négatif du TRAS gitale sur le muscle cardiaque.Cep# e de la digitale peut être réduite par .Les effets dépresseurs des béta-bl uction A-V s'additionnent.Si l'insu tration du diurétique, le immédiatement.b) Interruption brusque de trg Les patients seront mis en ga à la suite de l'interruption brusque d Les deux dernières complications peus tion préalable des symptômes d\u2019angine.Pà décide d'interrompre le traitement au TRAS| devra substituer le SLOW-TRASICOR au TRASICOR of etpr réduisant graduellement les doses pendant une période de maines environ, tout en conservant la même fréquence d'administration et en gardant le malade sous surveillance continue.Dans les cas d'urgence extrême, l'administration du TRASICOR sera interrompue graduellement, en exerçant une surveillance étroite du patient.S'il y avait aggravation prononcée de l'angine ou apparition d\u2019une insuffisance coronarienne aiguë, on recommande de reprendre le traitement au TRASICOR le plus rapidement possible, au moins temporairement.c) On a rapporté des éruptions cutanées diverses et un xérosis conjonctival.Un syndrome grave (syndrome oculo-muco-cutané), se manifestant par une conjonctivite sèche, des éruptions psoriasi- formes, de l'otite et une inflammation sclérosante des sereuses, est apparu lors de l'administration chronique d\u2019un inhibiteur bêta- adrénergique (practolol).Ce syndrome n'a pas été observé lors de l'emploi du TRASICOR ni d'aucun autre agent du même type.Les médecins doivent cependant être avertis de la possibilité de ces réactions et ils doivent interrompre le traitement au TRASICOR si elles se manifestent.d) Une bradycardie sinusale sévère peut se manifester; dans ces cas, on devra réduire la posologie et envisager l'emploi de l\u2019atropine ou de l\u2019isoprotérénol.e) Le traitement au TRASICOR peut masquer les signes cliniques de l'hyperthyroïdie continue ou de ses complications; il en résulte que l\u2019interruption brusque du traitement peut être suivie d\u2019une exacerbation des symptômes et même d'une crise thyréotoxique.Le traitement au TRASICOR n\u2019a pas d'influence sur les tests de la fonction thyroïdienne.Précautions a) Le TRASICOR doit être utilisé avec prudence chez les malades prédisposés au broncho-spasme non allergique (par exemple la bronchite chronique et I'emphyséme) puisqu'il peut empécher la bronchodilatation résultant de la stimulation des récepteurs bêtaz par les catécholamines endogènes et exogènes.b) User de précautions chez les malades sujets à l'hypoglycémie spontanée ou chez les diabétiques (surtout ceux atteints de diabète labile) qui reçoivent de l'insuline ou des hypoglycémiants par voie orale.Les agents de blocage bêta-adrénergique peuvent masquer les signes et symptômes avant-coureurs de I'hypoglycémie aigué.Il peut être nécessaire d'ajuster la posologie des médications antidiabétiques.c) La posologie du TRASICOR doit être ajustée selon les besoins individuels lorsqu'il est utilisé conjointement avec d'autres agents antihypertensifs.d) Surveiller de près les malades recevant en même temps que le traitement au TRASICOR des médications qui abaissent le taux des caté- cholamines, comme la réserpine ou la guanéthidine, puisque l'action de blocage bêta-adrénergique du TRASICOR s'ajoutant à celle de ces autres agents peut provoquer une réduction excessive de l'activité sympathique.e) Les épreuves de laboratoire appropriées doivent être effectuées régulièrement durant le traitement à long terme.f) Le traitement au TRASICOR doit être interrompu graduellement en suivant les recommandations données au chapitre Mise garde (Interruption brusque du traitement).Selon les données actuelles, tous les effets cliniques et physiologiques du blocage des récepteurs bêta-adrénergiques ne sont plus présents 48 heures après l'arrêt du traitement.Lors d'une intervention chirurgicale d'urgence, les effets du TRASICOR peuvent au besoin être renversés par des doses suffisantes d'agonistes comme l\u2019isoprotérénol ou le lévartérénol.g) Utilisation au cours de la grossesse et de l'allaitement : le médicament n\u2019est pas recommandé chez la femme enceinte ou qui allaite.Le chlorhydrate d'oxprénolol passe dans le lait maternel.h) Utilisation chez l'enfant : l'expérience limitée acquise avec le TRASICOR chez l'enfant ne permet pas de recommander son emploi en pédiatrie.i) Après la libération de la substance active à partir du noyau insoluble du comprimé SLOW-TRASICOR, cette matrice vide est éliminée sous forme ramollie et on peut la retrouver dans les fèces.Réactions indésirables Cardiovasculaires : Insuffisance cardiaque congestive (voir à Mise en garde); oedème pulmonaire, hypertrophie cardiaque; Effets secondaires résultant de la réduction du débit cardiaque, comprenant : syncope, vertige, sensation de tête légère et hypotension orthostatique; bradycardie sévère; allongement de l'intervalle PR; bloc AV.de 2e et 3e degré; arrét sinusal; palpitations; douleurs thoraciques; hypothermie des extrémités; phénomène de Raynaud; claudication; bouffées de chaleur.R toires Dyspnée, respiration siffiante, bronchospasme, état de | : Céphalées, étourdissements, anxiété, déité, irritabilité, hallucinations, troubles du ars et l'insomnie.Tintements d'oreilles, ation, flatulence, aigreurs ents, douleurs abdominales, rmatologiques {voir Mise ei es (psoriasiformes et exa ransphaion.arde) i gmateuses): sécheresse | ulaire, picotements des chifrénement nasal, es transaminases, de e la bilirubine se ent signalé de rares Joglycémie.congestive, cholinergique.al) : Isoprotérénol ou en plus de l'atropine 0 .Bronchospasme d phylline ou isoprotérénol.cose intraveineux.inistré à fortes doses, il est à prévoir que Visoprotéré- rsera la plupart des effets de fortes doses de TRASICOR.Il ne faut toutefois pas négliger la possibilité de complications pouvant résulter d\u2019un dosage excessif d'isoprotérénol.Posologie et administration Posologie initiale Commencer le traitement au TRASICOR (formule ordinaire) à raison de 20 mg trois fois par jour et le poursuivre en augmentant graduellement la dose par fractions de 60 mg par jour, à répartir en trois prises, à intervalles d'une à deux semaines jusqu'à obtention d'une maîtrise satisfaisante de la tension artérielle.Posologie d'entretien : Une fois que la posologie optimale a été trouvée, la dose totale de TRASICOR (formule ordinaire) peut être administrée à raison de deux prises par jour; aucune étude comparative n'a toutefois été faite sur ces deux régimes posologiques.Comme autre forme de traitement, on peut substituer au TRASICOR (formule ordinaire) une dose équivatente de SLOW-TRASICOR en une seule prise par jour à prendre le matin.Les comprimés de SLOW-TRASICOR doivent être avalés intacts.Dose journalière habituelle : 120 mg a 320 mg; ne doit pas dépasser 480 mg.Présentation TRASICOR, comprimé à 20 mg : blanc, rond, légèrement biconvexe, à bords biseautés, enrobage pelliculaire.Impression sur une face : CIBA.Impression sur l\u2019autre face : SR.Flacons de 100 comprimés.TRASICOR, comprimé à 40 mg : blanc, rond, légèrement biconvexe, à bords biseautés, enrobage pelliculaire.Impression sur une face : CIBA.Impression sur l\u2019autre face : Al avec barre de cassure, Flacons de 100 et 500 comprimés.TRASICOR, comprimé à 80 mg : jaune pâle, rond, légèrement biconvexe, à bords biseautés, enrobage pelliculaire.Impression sur une face : CIBA.Impression sur l'autre face : CG avec barre de cassure, Flacons de 100 et 500 comprimés.SLOW-TRASICOR comprimé à 80 mg : rouge pâle, rond, légèrement biconvexe, enrobage petliculaire.Impression sur une face : CIBA.Impression sur l'autre face : BEB.Flacons de 100 comprimés.SLOW-TRASICOR comprimé à 160 mg blanc, rond, légèrement biconvexe, enrobage pelliculaire.impression sur une face : CIBA.Impression sur l'autre face : BNB.Flacons de 100 comprimés.Monographie de produit fournie sur demande.Bibliographie: 1.Jacot-des-Combes et coll.J.Cardiovasc.Pharmacol.1984; 6:263-266.2.Thadani, U.: The American Journal of Cardiology, 1983; 52: 10D-15D.3.Lorimer AR.et coll.: Clin.Cardiol.1980; 3:36-41.4.Taylor, SH.: The American Journal of Cardiology 1979; 43: 418.5.Taylor, S.H.: The American Journal of Cardiology 1983; 52: 34D-42D.6.Ellis, RA.American Journal of Cardiology, 1983; 52:62D-65D.CIBA cre Mississauga, Ontario LSN 2WS C-4095 Summary Reactive perforating collageno- sis is a rare dermatosis.The lesions may appear in infancy, from genetic inheritance ; or, in adulthood, in association with diabetes mellitus and/or chronic renal insufficiency.We describe a case of reactive perforating collagenosis that appeared in a 56 year old female.The skin lesions appeared a few months before the death of the patient from diabetes and chronic renal failure.We review the group of perforating dermatoses that can be associated with diabetes and chronic renal failure.Bibliographie 1.Mehregan A.H., Schwartz O.D., Livingood C.S.: Reactive perforating collagenosis.Arch.Derma- ol., 1967 ; 96 : 277.2.Mehregan A.H.: Perforating dermatoses, a clinico- pathologic review.Int.J.Dermatol., 1977 ; 16 : 19-27.3.Lever W.F., Schaumburg-Lever G.: Histopatho- logy of the skin.6e éd.J.P.Lippincott Company, Philadelphia, 1983 ; p.273-278.4.Poliak S.C., Lebwohl M.G., Parris A., Prioleau P.G.: Reactive perforating collagenosis associated with diabetes mellitus.New Engl.J.Med., 1982 ; 306 ; 81-84.5.Cochran R.]J., Tucker S.B., Wilkin J.K.: Reactive perforating collagenosis of diabetes mellitus and renal failure.Cutis, 1983 ; 31 : 55-58.6.Noble J.P., Guillemette J., Eisenmann D., Agul- hon F., Ducasse M.F., Adehar J., Rottembourg J., Hewitt J.: Hyperkératose à type de bouchon kératosi- ques au cours de l'insuffisance rénale chronique et des maladies métaboliques.Ann.Dermatol.Vénéréol.(Paris), 1982 ; 109 : 471-477.7.Brand A., Brody N.: Keratotic papules in chronic renal disease.Cutis, 1981 ; 28 : 637-639, 8.Hood A.F., Hardegen G.L., Zarate A.R., Nigra T.P., Gelfand M.C.: Kyrle\u2019s disease in patients with chronic renal failure.Arch.Dermatol., 1982 ; 118 : 85-88.9.HurtwitzR.M., Melton M.E., Creech F.T., Weiss J., Handt A.: Perforating follicutis in association with hemodialysis.Am.J.Dermatopathology, 1982 ; 4: 101-108.10.White C.R., Heskel N.S., Pokorny D.].: Perforating folliculitis of hemodialysis.Am.J.Dermatopatho- logy, 1982 ; 4 : 109-116.11.Stone R.A.: Kyrle-like lesions in two patients with renal failure undergoing dialysis.J.Am.Ac.Dermatol., 1981 ; 5 : 707-709.L'UNION MÉDICALE DU CANADA - Dent Gilk D Ha Nous ak qu hepa sulin( pect de la (alte fibl gant pos Chez trans fim Ga chez np lex Sie d cathé ao tion \u2014 Teche Ky hi Tome gay Song gy aig din iy tf.0 eg.i Edin foe fe i af fey.\u201cui 8 Denis C.Ro fll 2 Living Localisation des insulinomes utilité du dosage de l\u2019insuline par cathétérisme transhépatique du réseau veineux pancréatique y\u201d, Jana Havrankova®, Raphaël Bélanger\u201d, | Gilles Pomier®, Serge Tanguay\u201c, Pierre D\u2019Amour® et Ronald Matte® Résumé \u201c= Nous avons comparé I'utilité de l\u2019échographie, de la tomographie «uff aX1ale couplée avec un ordinateur (CT-Scan), de I\u2019 artériographie 16:18 Hop pay, Pl | bial S assole Khali iD, pill ug, mth ue ff {du tronc coeliaque et du dosage d\u2019insuline par cathétérisme trans- | hépatique du réseau veineux pancréatique pour localiser un in- | sulinome chez trois patients.Le diagnostic d\u2019insulinome, sus- | pecté sur le plan clinique, a été confirmé par le dosage simultané wxÿ de la glycémie et de l\u2019insulinémie.Le dosage d\u2019insuline par | cathétérisme transhépatique a été le moyen de localisation le plus as: fiable dans un cas et fut inutile chez les deux autres.L\u2019artério- | graphie a localisé l\u2019insulinome dans un cas mais a fourni un faux positif chez le même patient en suggérant une seconde tumeur.Chez ce même patient le dosage d\u2019insuline par le cathétérisme él | transhépatique n\u2019a montré qu\u2019une seule lésion ce qui fut confirmé à l\u2019exploration par la suite.Le CT-Scan à haute résolution (4° génération) a été supérieur aux autres moyens de localisation chez un patient.Quant à un minuscule insulinome (2,5 mm), il n\u2019a pu être localisé par aucune méthode d\u2019investigation ni par l\u2019exploration chirurgicale.La localisation d\u2019un insulinome nécessite donc souvent plusieurs tests.Le dosage de l\u2019insuline par 510 chron R,Nigi ten wi 8: 18) T, Wig jo il 1982; + Per] mip js mall AD} cathétérisme transhépatique s\u2019avère intéressant à cause de son approche physiologique et particulièrement utile devant la suspicion d\u2019adénomes multiples.I 1) M.D., résident II en médecine interne, hôpital Saint-Luc.2) M.D., endocrinologue, hôpital Saint-Luc, Montréal.3) M.D., hépatologue, hôpital Saint-Luc, Montréal.4) M.D., chirurgie biliaire, hôpital Saint-Luc, Montréal.Tirés à part : Docteur Jana Havrankova, Centre de recherches cliniques, hôpital Saint-Luc, 1058, Saint-Denis, Montréal (Québec) H2X 3J4.Article regu le : 27.4.84 Avis du comité de lecture le : 23.5.84 Acceptation définitive le : 27.6.84 Tome 114 \u2014 MAI 1985 orsqu\u2019un insulinome est suspecté sur la foi de la présentation clinique, il est en général facile d\u2019en confirmer le diagnostic\u2019.En l\u2019absence d\u2019administration exogène d\u2019insuline ou d\u2019hypoglycémiant oral, l\u2019hypoglycémie associée à l\u2019hyperinsu- linémie signe le diagnostic d\u2019insuli- nome ou rarement d\u2019hyperplasie des cellules B.Si aucune hypoglycémie significative ne survient au cours de l\u2019investigation, plusieurs moyens de provocation peuvent être utilisés tels que le test au tolbutamide, le test au glucagon, le test à la L-leucine, mais le test le plus fiable demeure le plus simple, soit le test de jeûne qui va déceler au-delà de 95% des insulinomes?.PERRET NE S1 le diagnostic d\u2019insulinome est relativement facile, sa localisation s\u2019avère souvent beaucoup plus ardue.Trois tests principaux sont utilisés actuellement : l\u2019examen échographique du pancréas, la tomographie axiale couplée avec un ordinateur (CT-Scan) et l\u2019artériographie sélective du tronc coeliaque.L\u2019échographie pancréatique est peu sensible car le diamètre moyen de l\u2019adénome se situe aux environs de 1 cm, soit aux limites de la résolution de l\u2019appareil.Cependant cette technique est très utilisée à cause de son accès facile et de sa caractéristique atraumati- que.Le CT-Scan est, lui-aussi, peu sensible à cause des petites dimensions de la tumeur, mais il demeure utile pour les mêmes raisons que l\u2019échographie.Quant aux nouvelles générations de CT-Scan à haute résolution, leur utilité n\u2019a pas encore été évaluée.L\u2019artériographie du tronc coeliaque et des branches pancréatiques permet de localiser les insulinomes avec une précision très variable (16 à 95% de succès)'\u201d.Malgré tous les tests de localisation pré-opératoire, la méthode de localisation la plus sensible demeure l\u2019exploration chirurgicale.Environ 80% des insulinomes sont localisés soit par la visualisation directe soit par la palpation*.Le problème des insulinomes n\u2019en est pas résolu pour autant.En effet, 10 à 20% de ces tumeurs échappent encore à tous les moyens de localisation.Pour tenter de remédier à cette situation, des radiologistes suédois® ont utilisé la technique de cathétérisme percutané transhépati- que de la veine porte et des veines splé- nique et mésentérique supérieure pour doser l\u2019insuline dans le réseau veineux du pancréas.Le but de notre étude est de comparer les moyens habituels de localisation des insulinomes au dosage 415 d\u2019insuline par cathétérisme transhépati- que des veines pancréatiques afin d\u2019en évaluer l\u2019utilité avant l\u2019intervention Patient 1 : Test de jeûne Tableau I 11 \\ chirurgicale.Date Heure Glycémie Insulinémie IG Rapport Matériel et méthodes (mg/dl) (wU/mb corrigé 16/8 4h 56 \u2014 \u2014 x Trois patients ayant une pré- 6h 40 26 0.64 258 sentation clinique suggestive d\u2019un insu- 11h 40 39 0,97 386 linome ont été étudiés.Les dosages 12 h 41 58 1,42 529 biologiques ont confirmé la présence Jeûne cessé re confusion d\u2019insulinome.La glycémie était mesurée avec un multianalyseur (Coulter p Chemistry) ; l\u2019insuline était dosée par le dosage radioimmunologique, utili- po sant la technique du double anticorps.Les coupes tomodensitométri- ques (CT-Scan) ont été effectuées chez frs les patients | et 3 avec un appareil EMI pu 5005 (2* génération) et chez le patient 2 qe avec un appareil Picker 1200 SX (4° se génération).Le catétérisme percutané La transhépatique des veines pancréatiques a été pratiqué selon la méthode es décrite par Lunderquist®.La veine porte mn était d\u2019abord canulée par voie percuta- ml née transhépatique.Puis une portogra- ns phie permettait de définir l\u2019anatomie du ee réseau veineux et d\u2019introduire le cathé- puce ter alternativement dans les veines splé- yn.nique et mésentérique supérieure ainsi sli que dans leurs subdivisions\u201c.Une fois fl le cathéter introduit le plus distalement Figure 1A \u2014 Artériographie du tronc coeliaque chez le patient |.ul possible dans chacune de ces branches, Image suspecte dans la tête du pancréas (flèches).il était retiré lentement en prélevant des de ur échantillons sanguins à tous les centi- para mètres.bu Procede Résultats Hi Patient 1 Le Un homme de 24 ans, sans antécédent or médicochirurgical, est découvert comateux le tr lendemain d\u2019une dure journée de travail.Amené th dans une salle d\u2019urgence, sa glycémie est aux i environs de 30 mg/dl.Après avoir reçu 50 ml de glucosé 50%, le patient se réveille.Par la suite, son épouse note qu\u2019il est confus et parfois amnésique le matin et que la prise d\u2019aliments sucrés corrige son obnubilation.Un matin, il répare le toit de sa maison, se sent fatigué et s\u2019endort sur le toit.Il est amené à la salle d'urgence en hypoglycémie et se réveille après correction de celle-ci.Ce patient ne consomme pas d\u2019alcool de façon abusive et ne prend pas de médicament.L\u2019histoire familiale est sans œ particularité.L\u2019examen physique de même que le I.bilan de base sont normaux.Si, Le test de jeûne (tableau I) permet de } démontrer des glycémies inférieures a 60 mg/dl et ides insulinémies élevées de facon inappropriée, ye.le rapport insuline/glucose étant toujours hy supérieur à 0,3.Le \u201crapport corrigé\u201d tay, A me 1m Figure 1B \u2014 Artériographie du tronc coeliaque chez le patient |.Image bo in dépasse toujours 50, tel que décrit dans les cas suspecte au niveau de la queue du pancréas ou du hile splénique (flèches).i d\u2019insulinome?.oe # L\u2019échographie abdominale et le ; 3 CT-Scan ne démontrent pas de lésion.ne 416 L'UNION MÉDICALE DU CANADA To ADA V.Gastro- épiploique Pt1 V Sus-hepatique: 68 ne V.Jéjunal V Périphérique: 53 éjunale V.Mésentérique & site réel de l\u2019insulinome.Figure 2 \u2014 Cathétérisme portal par voie percutanée transhépatique chez le patient 1 : Dosages d\u2019insuline (wU/ml) dans la veine splénique et mésentérique supérieure ainsi que leurs branches.L'image en pointillé démontre le Figure 3 \u2014 CT-Scan abdominal du patient 2 : Une tumeur pédiculée se situe à la face ventrale de la tête du pancréas (flèches).L\u2019artériographie du tronc coeliaque (figure 1) suggère la présence de deux lésions.Une première à la portion inférieure de la tête du pancréas dans la région du crochet (figure 1A) (12 mm de diamètre) et une seconde au hile de la rate (figure 1B) (10 mm de diamètre).Le dosage d\u2019insuline par cathétérisme veineux transhépatique (figure 2) montre des valeurs nettement élevées au niveau de la téte du pancréas, suggérant une tumeur dans cette région.Cependant, les insulinémies dans la veine splénique ne sont pas élevées et nous indiquent que la lésion du hile splénique notée à l\u2019artériographie représente probablement un artéfact.Lors de l\u2019intervention chirurgicale, une tumeur bien vascularisée est visualisée à la portion céphalique du pancréas tel qu\u2019indiqué par le cathétérisme transhépatique.Le chirurgien a procédé à une énucléation.L\u2019exploration du hile splénique et de la queue du pancréas n\u2019a pas démontré de tumeur.Le diagnostic anatomique a confirmé un insulinome de 1,8 x 1,4 x 0,7 cm.Une heure avant la résection, l\u2019insulinémie dans la veine porte était de 200 juU/ml environ ; une heure après la résection elle chutait à 16 wU/mi confirmant la résection de l\u2019insulinome.La glycémie se maintient dans les limites de la normale depuis la période post-opératoire.Patient 2 Il s\u2019agit d\u2019une patiente de 75 ans qui a présenté plusieurs comas hypoglycémiques en 1969.Une investigation avait alors démontré 1) la présence d\u2019un panhypopituitarisme et 2) l\u2019existence d\u2019une sécrétion exagérée d\u2019insuline endogène.La patiente refuse toute opération et reçoit du diazoxide 100 mg q.i.d.pendant 14 ans sans aucun symptôme.En plus, elle prend de l\u2019acétate de cortisone 12,5 mg bid ainsi que Synthroid 0,15 mg die.En septembre 1983, elle est réadmise à la suite d\u2019un coma hypoglycémique.On s\u2019assure de la \u201ccompliance\u201d médicamenteuse de la patiente par une surveillance étroite ; le diazoxide est augmenté à 600 mg par jour, sans succès.Des solutés glucosés 10 et 20% doivent être perfusés en permanence.Le bilan thyroïdien est normal sous traitement et les valeurs de cortisol varient entre 8 et 35 g/dl avec l\u2019acétate de cortisone.Les niveaux de FSH-LH, de prolactine et d\u2019hormone de croissance sont Tome 114 \u2014 MAI 1985 effondrés, confirmant le diagnostic de panhypopituitarisme.Les glycémies s\u2019abaissent à plusieurs reprises en bas de 40 mg/dl et ce malgré un soluté glucosé 10 ou 20% en perfusion continue.L\u2019insulinémie, le rapport insuline/glucose et le rapport corrigé démontrent une élévation disproportionnée de l\u2019insulinémie témoignant d\u2019un insulinome (tableau II).L\u2019échographie abdominale dévoile des cholélithiases et un kyste rénal droit mais pas de lésion pancréatique.Le CT-Scan à haute résolution révèle une densité anormale sur la face ventrale du pancréas, dans la région de l'artère hépatique commune, avant sa division en artère hépatique et gastroduodénale supérieure droite (figure 3).L\u2019artériographie du tronc coeliaque est d\u2019abord lue normale.Rétrospectivement, on découvre une densité suggérant un insulinome de la partie céphalique haute et postérieure du pancréas.Le dosage d\u2019insuline par cathétérisme portal ne révèle pas de gradient significatif (figure 4).Cependant, une extravasation de substance de contraste dans la veine mésentérique supérieure a empêché d'effectuer des prélèvements dans cette région.L\u2019exploration chirurgicale a identifié une tumeur pédiculée de 2 cm de diamètre à la jonction céphalo-isthmique ventrale du pancréas.La glycémie s\u2019est maintenue à environ 65 mg/dl au cours de l\u2019exploration, elle s\u2019est abaissée à 34 mg/dl pendant la manipulation de la tumeur et s\u2019est élevée à plus de 200 mg/dl dix minutes après sa résection et ce malgré l\u2019arrêt immédiat du soluté glucosé.Sans apport exogène de glucose, la glycémie s\u2019est maintenue à plus de 250 mg/dl pour plus de 24 heures pour revenir à la normale par la suite.Patient 3 Une infirmière de 35 ans, en bon état général, présente en mai 1982 de la fatigue avec des palpitations, des tremblements et de la diaphorèse en période de jeûne et 3 à 4 heures après les repas.Ces symptômes sont exacerbés par l\u2019activité et l\u2019exercice physique et disparaissent immédiatement après la prise d\u2019aliments sucrés.La patiente ne prend pas d\u2019alcool ni de médicament.Le test de jeûne confirme le diagnostic d\u2019insulinome (tableau III).L\u2019échographie abdominale, le CT-Scan et l\u2019artériographie du tronc coeliaque et de ses branches ne révèlent aucune lésion.En mars 1983, une laparotomie exploratrice ne décèle pas de tumeur et le chirurgien procède à une pancréatectomie gauche (résection de 65%) avec splénectomie et exérèse de diverticule de Meckel.La paroi duodénale est également explorée.À l\u2019histologie, des coupes sériées permettent de découvrir un insulinome probable de 2 mm de diamètre.Une semaine après son congé, la même symptomatologie réapparaît.Le bilan est refait et confirme la persistance d\u2019hyperinsulinémie.Le dosage des anticorps anti-insuliniques est négatif et le niveau de proinsuline constitue 16% d\u2019immunoréactivité insulinique, excluant l\u2019administration exogène d\u2019insuline.On procède alors à un cathétérisme transhépatique des veines pancréatiques (figure 5).Les insulinémies dans le réseau veineux restant, à savoir la veine mésentérique supérieure et ses branches, ne montrent aucun gradient.La patiente refuse un traitement au diazoxide et regoit alors du propranolol\u2019 20 mg q.i.d.puis 40 mg q.i.d.sans amélioration de ses symptômes ; les glycémies se situent aux environs de 20 mg/dl a plusieurs reprises.Elle est Tableau II Patient 2 : Glycémies et insulinémies sous glucose 10%, 80 ml/h Date Heure Glycémie Insulinémie I'G Rapport Cortisol hGH (mg/dl) (pU/ml) corrigé (pg/dl) (ng/dl) 28/9 22h30 58 18 0,32 66 28 0,7 29/9 13h20 34 22 0,66 560 30 0,8 30/9 14h00 34 32 0,94 802 18 0,8 1/10 19h00 29 46 1,6 \u2014 12 0,8 réadmise en novembre 1983 pour réexploration abdominale.Le chirurgien résèque le pancréas résiduel et après des coupes sériées de tout le spécimen, le pathologiste découvre un insulinome de 2,5 mm de diamètre.Discussion Le diagnostic biologique d\u2019un insulinome suspecté sur le plan clinique ne pose pas de problème dans la majorité des cas.La méthode diagnostique de choix demeure le test de jeûne avec dosage simultané du glucose et de l\u2019insuline.Au cours de ce jeûne que l\u2019on peut prolonger jusqu\u2019à 72 heures, une glycémie inférieure ou égale à 40 mg/ di est notée dans près de 100% des patients avec un insulinome?.Mais le seul dosage de la glycémie ne nous permet pas de déterminer la cause d\u2019une hypoglycémie organique.L\u2019étape suivante consiste à doser l\u2019insuline qui sera abaissée dans les hypoglycémies causées par les déficits en cortisol, hormone de croissance et autres hormones contre-régulatrices, mais qui s\u2019élève dans les cas d\u2019insulinome.Chez tous nos patients, le rapport insuline sur glucose était supérieur à 0,3 à plusieurs reprises et le rapport corrigé (insulinémie x 100) glycémie-30 était supérieur à 50 tel que rapporté Dans les cas d\u2019insulinome, le peptide-C et la proinsuline s\u2019élèvent, témoignant de l\u2019hyperactivité des cellules B.Une fois le diagnostic d\u2019insu- linome posé, la localisation du site de production d\u2019insuline devient primordiale.Nos moyens d\u2019investigation du pancréas endocrine sont peu sensibles comme les tumeurs ont souvent de moins de 1 cm.L\u2019échographie abdominale se pratique facilement mais avec peu de succès puisqu\u2019aucun insu- linome chez nos patients n\u2019a pu être visualisé.Un taux de détection de 20% ou moins est rapporté dans d\u2019autres études*\u201d:!*!, Le CT-Scan n\u2019est guère plus efficace que l\u2019échographie (environ 15% de détection)*\u201d\"*?.Cependant cet examen nous a permis de localiser un de nos trois insulinomes et s\u2019est révélé supérieur dans ce cas à l\u2019artériographie, l\u2019échographie et le cathétérisme portal.Cette découverte a été réalisée avec un CT-Scan de la quatrième génération.Nous pouvons dès maintenant anticiper une augmentation de l\u2019utilité du CT-Scan avec le développement d\u2019appareils à très haute résolution.Cependant, pour le moment, le test le plus utile demeure l\u2019artériographie du tronc coeliaque et de ses branches.Toutefois, les taux de succès varient de 16 à 95% selon les auteurs\" \"1917, Dans cette étude, elle nous a permis de localiser la tumeur dans un cas sur trois.Notons cependant que chez ce patient une seconde tumeur était suggérée par l\u2019artériographie.Chez ce patient, le cathétérisme transhépatique fut l\u2019examen le plus utile puisqu\u2019il a démontré qu\u2019il n\u2019y avait qu\u2019une seule tumeur et il a permis de la localiser avec précision.Finalement, chez la troisième patiente, aucune méthode de localisation, exploration chirurgicale incluse, n\u2019a été efficace pour localiser son minuscule insulinome.Le cathétérisme portal se révèle donc un test efficace pour localiser les insulinomes et particulièrement s\u2019il y a suspicion de tumeurs multiples ou de métastases hépatiques.Avec le développement de techniques de dosage ultra-rapide de Tableau III Patient 3 : Tests de jeiine dans la littérature.Date Heure Glycémie Insulinémie I/G Rapport Si l\u2019administration exogène (mg/dl) (1U/ml) corrigé d\u2019insuline est suspectée, et tel était le 13/3 12h30 52 25 0,47 12 cas d\u2019une de nos patientes, le dosage 19h15 48 17 0,33 87 d\u2019anticorps anti-insuliniques, de la 22h15 37 22 0,60 318 proinsuline ou du peptide-C est indi- Jetine cessé re diaphorése et somnolence qué.En présence d\u2019hypoglycémie induite par l\u2019administration exogène 16/3 hoy i 27 0% is d insuline, le peptide-C et la proinsu- (exercice) line seront absents puisque la sécrétion d\u2019insuline pancréatique sera inhibée.Jeûne cessé re confusion V.Porte NS 45 ~_) V Pancréatique V.Pancréatico- \u201843 3 duodénale sup.d.V.Mésentérique sup.Pt.2 V.Pancréatico - duodénale sup d.* Figure 4 \u2014 Cathétérisme portal par voie percutanée transhépatique chez le patient 2 : Dosages d\u2019insuline (uWU/ml) et site de I\u2019insulinome lors de la chirurgie (pointillé).Figure 5 \u2014 Cathétérisme portal par voie percutanée transhépatique chez le patient 3 : Dosages d'insuline (up U/ml) dans la veine mésentérique supérieure après la pancréatectomie corporéo-caudale.L'UNION MÉDICALE DU CANADA N pa ar ter To DS = = se ce aes >, Er Frs = ie Lo see 5x co \u2014 \u2014 = Po = pe = = oe = 25 AL i 5 5 a Cr 5, ex, sis rey RE = = és > £3 ase gems in TAL eg ERT oy RT wy Sv nS oy = X == Ra oe roy ON lei LE TT SEEN a a Sx GEE, oor.TEs oo CTE rs 20782 oni ee 65 je 3 Zo pro PREF Ses qe pa ue ky ESE RS Eesti > cs = = = RS = Ter) SR es ae DE Eon os = = Sa ey ec, PESTE SEE RSS es 5 pe pe à des SE 5 ES => ESS a Fra Fores = or ford Ba EFA = LR = ETT TT 25 CET SES Se id Eo ee pes ARE.== ae EEE cts 5 HAS XN = ES = © 2 ESN I ANS ee EE a ass = TPS 227 ii RER PS TIE BR pers RE = RE pat Eu a i = == EE RES ES = a = Ss = RE = a = PRE nes Ra 2 = a = me = = = de ee abs Be de se i = == = = i = = i = = = = Er = iis fs os ae Pears B= ox = ee SS a = soute = = ee =.os.= = = es a a = et pel = Ge Gh = des Yo = ihe = Il = i Bl = ., = ns # = = ee es LE es ao i | .4 3 = = 25 = =R a a TE 7 i ob Ho mé, + = Ee | a = 3 7 5 Ss = Eons ; i = Eu É es, os : == > 5 e gi i iF Ë i 5 vy => JP > sn cs es as \u201ccp cie ai ki i is ad = = a E.il § = ç 55 pt 2) he on ki EE = ete ee eg, i : > = = a 4 = = & » a Ÿ = = 42 i = Eo Jo Es Le 0 a jo = os = = = I or = Ÿ sa 2 ré = = 4 .es =% 4 = i ; | i CN =] 2 hd Ay] rx A LE hey 3) = A i het li a * « = qu six , = 3 as i # È i = À FF 24 2 i dy = i = Ba ei = E 5 4 jrs ok ot EY & (a = fs} = > - pes pes pe = ps Esp ol LÉ = J cs A dh Bid = \u2018 = Re gs = 3 pr 4 ig = : i Le = 3 = cas 0 f = 3 = = ë I edité fr + â Z Ee = 7 ass Ë Pis i el > = dre i i.LE Ï $ E 4.is i 5e Ls i {2 = = À = = : 2 Hho hr ee = 2 es = = ok | ; hes i HET ï ER os pra fed & rs = al = = > = 5 ne SA fs ss => A = 7 * 3] Ty i I = = rion seéem momo] msi Ax oe Vil = ; x § =x Ga | ih = i | ; j Ë ; it E./\\ | = p> se / 2 rin Ss 7.3 ce % = i 5 Gh = = 1 ÿ n tout tem i = 4 drine) Pr / 4 \u20ac gh - / S A SE Sila Ge agp m 3 hy fist ® ion sa ui LR 1 len = te mn RRM 4 = se i + Bp reir 1 Sh 4 2 a oe sy i 5 35 # = =.A iol of ihe reid fo En | 4 i) Ls = 0 5 ÿ i = 73 4 i By = = i Tat, 2e ol) Vie : his eh = SE x by % | i # i ibrement e Er i py ga Ne = i econgest = = = = i i gr ne = 4 Ll | > % 35 5 a d i fg os À + = ; 7 RE = = = 2 : Chlorhydrate de pseudoéph Sans somno | mr jé ( 2 + fy irer | A] Æ = i alg Ts 2 i Xs i a Ai a = ci = ue = i tin Ë = rg A ei ot fr is, i Wh & a a es % Zen - x i Bs Le = Ë = ee > = £ h 8 : E G = + = = hs Eu De a a & 5 En Re at + LCOME a oF 2 al pe F Pour resp = nN iE = a \"J Ii = ws = de = = cf | = 0 > a ES ) 7 E 3 4 23 RE % = = = £2 VAY inte À ee a QUE & .4 2 = 5 Ë = A = snr oe = hat * 20 ve Ey 4 Ë DIVISION MÉDICALE WEL BURROUGHS WELLCOME IN KIRKLAND es 3 k & 3 bte ax & 2 5 2 ce = or & = = i a = a È af i Gi a's es pe t & iT 25 = = \u2014 ses e = Po Ë 2 & pat = 1:16 ont été observés chez 19.2% des employés, confirmant la distribution ubicuitaire de T.micdadei.Les employés de bureau ont montré une séropositivité (>1:16) plus grande que les autres employés (P > tx w.ST aa Se CS Fees, Be a ; O jours à pleins poumons: Mai 1985 Rédaction: | - z .Désirée Szucsany [ongrés médecine Vol.XVIH, No 5 866-2053 ambulatoire A.M.L.F.C., 1440, rue Ste-Catherine Ouest bureau 510, Montréal (Québec) H3G 2P9 SWISS Boins palliatifs: premier § congrès international francophone Assise semi-annuelle Projets du Comité congrès et voyages 60 jours à pleins poumons: quand la médecine s'allie au sport La fibrose kystique est la Heuxieme cause de décès chez les enfants canadiens.C\u2019est pour ecueillir des fonds destinés à la echerche médicale dont le but est de trouver des solutions à cette aladie, jusqu\u2019à ce jour incurable, que quatre étudiants en 2iéme hnnée de médecine à l'Université de ontréal, parcoureront en vélo plus de 14,000 km sur un trajet des plus perdus.Ils quitteront Montréal pour btteindre successivement Jackson- ile (Floride), Los Angeles, Vancou- er, pour enfin regagner Montréal.#60 Jours à Pleins Poumons\"' est ne épreuve qui se déroulera du 8 Juillet au 5 septembre 1985.Au cours d\u2019une interview qu'ils ont accordée au Bulletin, les embres de l\u2019équipe, Louis Martel, Dave Ross, Paul Verschelden et Simon Martel, ont expliqué: \u2018\u2019Nous voulons sensibiliser es gens à la fibrose kystique, maladie qui, bien que peu connue, est la Qième cause de décès chez les Louis Martel, Dave Ross, Simon Martel et Paul Verschelden parcoureront cet été plus de 14,000 km en vélo, afin de sensibiliser le public et recueillir des fonds de recherche pour la Fibrose Kystique.enfants canadiens.Ceux-ci doivent subir quotidiennement de rigoureux programmes pour se maintenir en ie.Le difficile traitement qu'ils ont à subir a suscité en nous le désir d'améliorer teur sort.Nous désirons aire réagir la population aux conséquences de cette maladie.Les fonds recueillis serviront à faire progresser dia recherche; celle-ci s'avère promet- \u2018'Ëteuse.Suite aux nouveaux dévelop- \u201c#pements, la durée de vie moyenne Jest passée de moins de 4 ans à plus \u2018Nous avons choisi d'\u2019allier sport et fibrose kystique, mais la formule pourrait être tout autre,\u2019 de déclarer d'emblée ces quatre futurs médecins, tous dans la vingtaine, et dont l'engagement est total dans cette entreprise.\u2018\u2019D'\u2019autre part, poursuivent- ils, le contact avec la population rencontrée au cours des 250 km que nous aurons à franchir chaque jour, ne devra pas se limiter aux récits des aventures que nous vivrons: ce contact devra alier plus Fibrose Kystique tout au long du parcours, et entrera en contact avec les stations radiophoniques situées sur le trajet afin d'informer la population locale sur l\u2019épreuve et les buts de celle-ci.\u2018\u2019Par exemple, nous prévoyons entreprendre des démarches pour obtenir les services d\u2019un reporter de l'Office national du film ou d\u2019un caméraman amateur.Ce montage pourrait être présenté ultérieurement dans des colloques, au niveau des écoles secondaires, des dde 20 ans.\u201d A Cette épreuve sportive, \u201cAreflet d\u2019une implication sociale, vise \u201cwaussi a convier les jeunes a étaler * fleur immense potentiel au profit de \u2018Îla communauté.cegeps, ou d\u2019autres institutions et organismes intéressés.\u201d\u2019 loin.\u2019 \u2018\u2019Nous voulons ainsi que l'épreuve suscite des retombées intéressantes,\u2019 explique M.Paul Verschelden, qui pilotera l'auto E f \u2019 i i LR R h b 1 i Appui financier L'équipe de 60 Jours a Pleins Poumons travaille actuellement avec acharnement, multipliant les contacts avec les média, et mettant sur pied une publicité efficace pour assurer la pleine réussite du projet: la sensibilisation du public et la collecte de fonds pour la recherche.lis s\u2019entrainent également tous les jours, parcourant des centaines de kilomètres en vélo afin d'être d'attaque le 8 juillet, début de l'épreuve.Ils tentent aussi de trouver les fonds nécessaires pour couvrir les dépenses prévues au cours de leur périple.Le montant nécessaire pour assurer leurs repas, gîte, assurances, médicaments, réparations, etc., s'élève à 7,334.00 $.Ce montant tient compte de la fluctuation du dollar pour les 40 jours aux États-Unis.Toute personne intéressée àd appuyer financièrement l'équipe de 60 JOURS À PLEINS POUMONS, peut le faire en s'adressant à: Madame Denise Ménard Coordinatrice Association canadienne de la fibrose kystique 407, rue McGill, bureau 809 Montréai, Québec, H2Y 2G3 Tél.: (514) 288-7711 On se souviendra de la première expérience des médecins de la Polyclinique St-Eustache, expérience que l\u2019A.M.L.F.avait accueillie et parrainée avec grand plaisir.C'était en 1983, en Martinique, et le succès avait dépassé les prévisions.Aussi ont-ils décidé de répéter ce colloque médical nouveau genre en Polynésie française.Ce congrès innove puisqu'il réunit différents professionnels de la santé du Québec et du pays hôte, qui échangent sur divers thèmes médicaux touchant la médecine ambulatoire.Problèmes posés par les facteurs de risque et de mortalité chez le nouveau- né en Polynésie Française.e Dilatation des bronches chez l'enfant polynésien.e L'amibiase hépatique qui existe aussi en Polynésie française.e Les problèmes posés par la traumatologie.Le rhumatisme articulaire aigu avec ses séquelles matérialisées par des vulvopathies nécessitant une chirurgie cardiaque lourde.e La maladie coronarienne.e L'alimentation du nourrisson, de la naissance à 2 anse Les traumatismes crêniens et de la colonne cervicale.Cette expérience hors du commun se doit d'avoir une suite.La question d'actualité est la suivante: quelle sera la prochaine oasis francophone à inviter les médecins de l\u2019A.M.L.F.en vue d\u2019un troisième congrès de Médecine ambulatoire multidisciplinaire ?Dr Jean-Jacques Légaré Dr Jacques Bissonnette jen are cnr Oto asc?t - Cenoracta\u201d Le Centre Hospitalier St- Vincent de Paul de Sherbrooke cherche un Chirurgien Cardiovasculaire et Thoracique.Service de Chirurgie Vasculaire périphérique et Thoracique bien établi.Faire parvenir curriculum vitae à: Dr Bertrand Y.Scalabrini Chef du Service de Chirurgie Cardiovasculaire et Thoracique 1335 King ouest, suite 403 Sherbrooke, Québec J1J 288 Projets du Comité des congrès et voyages pour l'année 1986 1.Guadeloupe, Congrès de la SMAG, du 15 au 19 avril 1986 2.Chine, avril-mai 1986 3.Lyon, Médecine d\u2019urgence- réanimation, 1er septembre 1986 4.Paris, Pneumologie, du 3 au 6 septembre 1986 5.Paris, Entretiens de Bichat, fin septembre-début octobre 1986 Le comité a noté les congrès suivants: Psychiatrie / Droit, Tel Aviv (Israël), (16-21 février 1986) Cardiologie, Monte Carlo (Monaco) (19-21 juin 1986) Soins de santé, lois et éthique, Sydney (Australie), 17-21 août 1986) Gastro-entérologie, Sao Paulo (Brésil), (7-12 septembre 1986) Diabétologie, Rome (Italie), (10-14 septembre 1986) Cardiologie, Washington DC (USA), (13-20 septembre 1986) Psychiatrie, San Francisco (USA), (14-19 septembre 1986) Gynécologie/Obstétrique, Tours (France), (17-20 septembre 1986) Informatique médicale, Washington DC (USA), (26-31 octobre 1986) Femmes médecins, Sorrente (Italie), (26 avril-2 mai 1986) Les personnes intéressées aux congrès ci-dessus pourront communiquer avec le Comité des congrès et voyages de l'AMLFC qui leur en facilitera l\u2019organisation comme service à nos membres.ib ane paul § Thats ane d & Lo Kai pen EU he Wp prove ern frança Pal adler le (on Duver repul teur d li Fa on, | (Fran ad kh 1985 / eget ips J ns ite a> % SU sreël, aco! ISA À ; Bl gon al) co 5 gl er Premier congrès international francophone sur les soins palliatifs: 17 et 18 octobre 1985 Le Dr Léon Schawrtzen- »erg, cancérologue français de grande réputation de l\u2019Hôpital Paul Brousse de Paris et le Dr Fhérèse Vanier, médecin consul- rante de l\u2019Hôpital St-Christopher\u2019s de Londres, seront à Montréal les [7 et 18 octobre prochain lors du premier congrès francophone sur les soins palliatifs qui aura lieu a hôtel Régence Hyatt.Au moins 300 professionnels de la santé en provenance de la communauté internationale des pays de langue française sont attendus à ces Assises.Pendant deux jours, des ateliers permettront aux congressistes d\u2019échanger et de faire progresser la réflexion déjà bien amorcée depuis plusieurs années, sur la mort et sur les comportements face à celle-ci.Les soins palliatifs sont nés d\u2019un besoin créé par notre société moderne: la possibilité pour toute personne de pouvoir mourir dans un milieu qui s\u2019approche le plus du domicile, entouré de sa famille, en s\u2019assurant de tout le confort possible sur les plans physique, psychologique, social et spirituel.Ces soins peuvent être rendus possibles grâce au travail d\u2019une équipe multidisciplinaire regroupant médecins, travailleuses sociales, aumôniers, bénévoles, infirmières et infirmiers, psychiatres, physiothérapeutes et diété- tistes.Ce premier congrès sur les soins palliatifs veut rejoindre tous les intervenants en milieu de santé.Ceux-ci peuvent déjà s\u2019y inscrire en s\u2019adressant à l\u2019unité de soins palliatifs de l\u2019Hôpital Notre-Dame, 1560 rue Sherbrooke est, C.P.1560, Station C, Montréal H2L 4K8, Tél.: (514) 876-7417 ou 7421.e Pr Henri Duvernoy à la formation Le Professeur Henri Duvernoy, neuroanatomiste de réputation internationale et directeur du laboratoire d\u2019Anatomie de la Faculté de médecine de Besan- on, Université de Franche-Comté (France), donnera un cours post- *Meradué de neuroanatomie au cours de la première semaine de juin 1985 (du 3 au 8 juin).Fontinue en neuroanatomie a \u2019'U.de M.À l\u2019aide de dessins au tableau, selon la tradition pédagogique de l\u2019Anatomie française, le Professeur Duvernoy enseignera le programme suivant à l\u2019auditorium Mailloux de l\u2019Hôpital Notre-Dame (6e Mailloux).Lundi, 3 juin \u201985 6.30 à 18.30: Structure du tronc cérébral 19.00 à 21.00: La substance réticulée Mardi, 4 juin \u201985 16.30 à 18.30: Morphologie de l\u2019hypothalamus et de l\u2019hypophyse 19.00 à 21.00: Fonctions de l\u2019hypothalamus et de l\u2019hypophyse Mercredi, 5 juin \u201985 16.30 a 18.30: Le lobe limbique ou rhinencéphale 19.00 a 21.00: Fonctionnement du système limbique et du rhinencéphale Jeudi, 6 juin 85 16.30 à 18.30: Morphologie du cervelet 19.00 à 21.00: Anatomie fonctionnelle du cervelet Vendredi, 7 juin \u201985 14.00 à 16.00: Structure de la moelle épinière 16.30 à 18.30: Contrôle de la motricité 19.00 à 21.00: Voies de sensibilité Samedi, 8 juin °85 9.30 à 11.30: Le cortex cérébral 13.30 à 15.30: Vascularisation artérielle du cerveau (les artères du cerveau et du cervelet) 16.00 à 18.00: Neurorégulateurs et transmission synaptique.(facultatif selon les disponibilités du public et du Professeur:) Le nerf périphérique Les noyaux gris centraux.Frais d\u2019incription: 150,00$ pour tout le cours 100,00$ pour les 7 et 8 juin 75,00$ pour le 8 juin seulement Pas de frais d\u2019inscription pour: étudiants, externes, internes, résidents et \u201cfellow\u201d.Renseignements et inscriptions: S\u2019adresser au Dr Gerard Mohr, Coordonnateur de l\u2019enseignement post-gradué, Division de Neurochirurgie, U.de M.Hôpital Notre-Dame 1560, est, rue Sherbrooke Mtl, QC, H2L 4M1 Tél.: (514) 876-6869 Sous les auspices du Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada, de l\u2019'A.M.L.F.C., du Dép.de chirurgie de l\u2019U.de M., division de neurochirurgie, du programme de neurologie de l\u2019U.de M., et l\u2019aide matérielle généreuse du service de l\u2019Éducation médicale continue de la compagnie Pfizer. 3 EE | 3 Notes à l'agenda Nouveaux membres = Réunion semi-annuelle du \u2019 ä conseil général à Québec de AM LFC Samedi, le 25 mai 1985 Arbour, Daniel J.(étud.)/Boucherville Emond.Joane Saint-Hyacinthe a 15 heures Barriault, Bernard/Comté Beilechasse au Salon Ste-Foy/Portneuf Barriga, Carlos/Kirkland Fleury.Alain Sherbrooke de l\u2019Hôtel Hilton International Bastarache, Marie S./La Pocatière Fontaine, G.'Québec ; Beauchamp, Daniel F.'Montréal Fortin, Jacques Laval de Québec Bégin, Eric (étud.)/Sherbrooke Fournier.Paul/Val-Bélau Blais, Claude-François/Ste-Foy Activités prévues Boutin, Guy/Lorraine Gagnon, Michel Arthabaska Sruneau, Luc/Montréal Gingras, Jacques.Trois-Rivières .runet, Jacques/Québec 10h00 a 12h00 Brunet, Trefflé/Pierrefonds H Réunion des comités de arvey, Richard: Chicoutimi l'Association (francophonie, Caron, Denis F./Québec ; eel .\u2018pe Champoux, Marcel/LaSalle Joncas, Fernand, Montreal activités scientifiques, Te _ Choudhury, Nurul I./Montréal Joncas, Jean-Francois: Sherbrooke constitutions et réglements, AR Cloutier, J.M./Montréal .Cap.on Côté, Louise/Cap-Rouge Labonté, Pierre/Laval finances, bioéthique) PTR Crépin, Gilles/Ancienne Lorette Lacasse, Paul Henri Saint-Georges ; * ouest 12h00/Cocktail Le Ww & Dallaire, Jean-Jacques/La Baie ratiberté.pean Lauzon .; S - Dauphinais, Lucie (étud.}/Sherbrooke marre, Taul/saint-Jerome 13h00 a 15h00 = 3 ~ Deblois, Jacques/Chariesbourg est Lancto, Guy Quebec 0 Ai = ( Dessureault, Paul/Ville Mont-Royal ntagne, Lhnstiane mu Déjeuner w Jr, & Dorion, Marc/Sillery Leblanc, Marc Saint-Bruno 1 & Drouin, Paul/Saint-Victor 1 5h00 à 18h00 | AX = Dugas, Paul-Aimé/Rivière du Loup Maisonneuve, Jacques/Lavai Réunion du conseil gén > : Duval, Louis-René (étud.)/Montréai Maltais, Benoit/Dolbeau Tarifs préférentiels d'association sur présentation de votre carte de membre Montréal et banlieue Occ.Occ.Date simple double d'expiration Hôtel du Parc 3625, ave.du Parc (514) 288-6666 68 $ 68 $ 31 déc.\u201885 Le Régence Hyatt 777, tue University (514) 879-1370 80 $ 80 $ 31 déc.\u201885 \\ Le Ritz Carlton 1228, rue Sherbrooke O.(514) 842-4212 105 $ 105 $ 31 déc.\u201885 Le Méridien 4, Complexe Desjardins (514) 285-1450 88 $ 88 $ 31 déc.\u201885 Le Sherbourg 475, rue Sherbrooke O.(514) 842-3961 56,50 $ 56,50 $ 31 déc.\u201985 Le Pavillon 7700, Côte de Liesse (514) 731-7821 75 $ 75 $ 31 déc.\u201885 Québec Loew's Le Concorde 1225, Place Montcalm (418) 647-2222 75 $ 91% 17 oct.\u201885 (Place Montcalm) 75 $ 756$ 31 déc.85 Hilton International 3, Place Québec (418) 647-2411 79 $ 96 $ 31 déc.\u201885 (Place Québec) Château Bonne Entente 3400, ch.Ste-Foy 1-800-463-4390 PAV.PAV.44 $ 44 $ HÔTEL HÔTEL 31 déc.'85 58 $ 58 $ Auberge des Gouverneurs 3030, boul.Laurier 1-800-463-2820 72$ 72$ 31 déc.\u201885 3 (Ste-Foy) 3 Auberge des Gouverneurs 690, boul.St-Cyrille E.1-800-463-2820 72$ 728$ 31 déc.'85 i {Place Haute- Ville) Ottawa 5 Le Westin 11, Colonel By Drive (613) 560-7000 104 $ 104 $ 30 nov.'85 a 79$ 79$ ** 31 déc.\u201885 3 59 $ 59 $ *** 31 déc.85 j Toronto a Loew\u2019s Westbury 475, rue Yonge (416) 924-0611 66 $ 66 $ 31 déc.\u201885 g Hôtel Plaza li 90, rue Bloor E.(416) 961-8000 83 $ 83 $ 31 déc.\u201885 ** Du lundi au jeudi inclus.*** Les vendredis, samedis et dimanches.4 = À \u2014 ab =x = rt =) re, = == = oid =r x es, = Ty > es RR SL SERA = ER re ESS 13 ei 2 = 525 = spas == ess EX te =) pet, Pie x oe Ei pes, a SRE se Sn cri ZE SI Ceres 10 FER x RSS 2p pc, FO as £5 A Le Se = REE Sy TE SRR sty = ora ru pr EET Thy RY Sry pre = RE ZEIT, a Ey ae ane a ES EE ae ae x a he = pe ee = ORES PES EE ee RUE EE a is REPRE Cooke en ES = £3 TR LA EET ey Te dus ps ae Eater PRR pe Sr ER i TL Eas ae SEE EE Ea = a= 2 a Rom } | 5 Hi] pire k ! \u2018 i TRI 1 iN 11 sn | iH ; 1 Ji = wl 5 (OH HMHHHGE THEIR 3 TE = = \u2019 A 4 i Ti + \u201d of rhe + TAL pi, TH i di 2 : x NEE of as [ti ii EHR iT! Fugit 9 » pf 2 RENTREE AGE dés ici HE ao i | Hit 4 .Ap x TTT RCT IIRC = que | Renseignements thérapeutiques page 356 f AIH] a HS - on o | HAL l {1% ; ç \u201can 4 repara pe \u201crusses pes : E 2 J / rs =~ 1e UEST-CE QUE LAVENIR AY CELE AD VOS PATIENTS HYPERTENDUS Ea UTE cr Q 2p 00 ® .ya SON a cette ¢ uéstion p urrait pes bien se trouver dans Jopinion médicale courante.# fis TR - RISQUE | pre ROE).D\u2019IMPUISSANCE a.E DRO) NITE) | mi TN ET DE MORTAL! ry, ACCRUE LEN RES Ne i) 1984; 332A-8 NL GTEC Gil oY Une évaluation des risques possibles avec lesbéta- terme.Il leur offre aussi les mêmes propriétés bloquants comprenant une étude du profil de cardioprotectrices que le Lopresor ordinaire pour sécurité que présente le Lopresor plus particulière- abaisser les pics tensionnels systoliques dus a ment chez des patients soigneusement sélec- l'effort et au stress.\u2018 tionnés, montre qu\u2019il permet d'éviter les complica- Tout traitement efficace de l'hypertension peut | tions potentielles maintenant liées au traitement prolonger la vie de vos patients, mais pour éviter au long cours avec des diurétiques.Le traitement les complications potentielles des diurétiques.au cardiosélectif Lopresor n'a pas donné lieu à Spécifiez Lopresor en traitement initial.Et la même incidence accrue d\u2019hypokaliémie, d\u2019hy- Lopresor SR-1 comprimé par jour en traitement A peruricémie ou d\u2019intolérance au glucose que l'on a d'entretien.# observée avec les diurétiques thiazidiques.® 3 En traitement d'entretien, le Lopresor SR offre a res I.2 vos patients la commodité et l'économie d\u2019une N \\ (tartrate de métoprolol) prise quotidienne unique-ce qui favorise l'obser- Geigy CCPP vance, toujours si importante en thérapie à long Mississauga, Ontario AL \\ Renseignements thérapeutiques page 431 "]