L'union médicale du Canada, 1 juin 1985, Juin

[" in Hd 5 IN tan LUE Ti G ét ga?) i wv - er -\u2014 1 en 1872 5 ST i ' BL uri © pe H t 3 1 ) pe \u2014 fs A | Se A ; Rai } \u2014 ; i] A a pit du Car vue scientifique mensuelle i Fi bliée par l'Association is médecins de langue | fi | nçaise du Canada fii b HH: i Ht oo A fi \u2019 an PA is si Hh PA ent CA Ce 0 A lr Ad ld a) de PAY X tot Ë i rx f es i i Ho: H ! i i I 3 el i wl ) p pit À i | { Es Wi a | | | i } j ; iv > + | ÿ t | ii \\ i IAC APH pe ENVIS Cw SINIFL-1S f =N4*0021 ! *VOIH3d; \u2018WW931 1C07C na NY Zine STYNOL wm PCOSHIOI Ty IE Ri i A Cheri aH H ; £1 Cette compatibilité insurpassée compléte le {i clinique remarquable IC de la ds \"de benzodiazépine la plus prescrite au Canada or N NOYES agé \u201cPh AA dogs id de: sec po io R 5 il N Be 23 bd eat mon \u2018 ET oh = - at Jy so conf 4 Con prescrits yco pri Ë imétidine.(NS contraceptifs lz et I'Indéral .ph A \"o \u2014\"\" gro gr «ln FAM tong lourr posi ot i Vit lion még of 5 \u201cA 1883-1083 Wyeth L1c8 y 1 | ceri pra Downsview, Uhtafio M3M 3AS depose Marquadeéposée des Laboratoires Ayegst fondée en 1872 I\u2019 Union Médicale du Canada , .Volume 114 Revue scientifique mensuelle i L AMLFC: .Numéro 6 publiée par l'Association des médecins yj une prise en main Juin 1985 de langue francaise du Canada de son propre destin! Francois Lamoureux, président à Bernard Leduc, vice-président Yves Morin, secrétaire André Boyer, trésorier Parce qu\u2019elle s'appuie sur | la solidarité professionnelle et lin- | quistique de quelque 200,000 | confrères francophones dans le monde entier, l'Association des Marcel Cadotte Bernard Hazel médecins de langue française du Michel Copti François Laramée Canada vous offre de : Michel Dupuis Bernard Leduc ® consolider votre identité au sein Conseil de rédaction du monde médical franco- - phone ; Equipe de rédaction © vous engager au sein d'un groupe culturellement homo- Marcel Cadotte, rédacteur en chef ° témoigner dans votre langue Louise Chabalier, adjointe au rédacteur en chef + d'une pensée scientifique vigou- Marcel Rochon, rédacteur Jacques Tremblay, rédacteur A.Normand Pilotte, graphiste Répertorié dans Current Contents / Clinical Practice et Index Medicus.reuse ; © intervenir dans des débats qui impliquent la médecine et les médecins ; e contribuer à la francophonie médicale mondiale ; ® assurer la mise à jour de vos Collaborateurs connaissances scientifiques ; Georges Bordage François Lamoureux © retrouver vos confrères et amis Martial Bourassa Richard Leclaire par-delà les disparités interspé- Claude Caron Jacques Lorrain cialités et les distances inter- Michel Chrétien Louise A.Monday régionales.Francine Décary Daniel Myhal .Jacques-E.DesMarchais Pierre Rivest Une présence nationale Camille Dufault Léon Tétreault et internationale Robert Duguay Gérard Tremblay .J.-Mario Giroux Maurice Verdy , Le Congres annuel de Jean-Gil Joly Pierre Viens l\u2019AMLFC, ses conférences interna- René Lamontagne Jean Wilkins tionales, ses symposiums, ses tournées régionales, ses prises de Abonnements: 50 $ par année, 60 $ U.S.A., 65 $ autres.Étudiants: position, ses publications, ses prix 15 $.Les membres de l\u2019A.M.L.F.C.sont automatiquement abonnés.et distinctions, sont autant d\u2019activités qui contribuent à la promotion scientifique et culturelle de la | médecine d'expression française.ra.Publicité: srati M.Gérald J.Long ; Cc tive Harpell ; yp Des services sur me- 1 Pacifique ape directeur de la publicité, sure Ste-Anne-de-Bellevue, H9X 1B0 L'Union médicale du Canada, e Réseau-Med Composition et montage: 1440, rue Ste-Catherine Ouest, | e Sonomed Typographie Multi-Média bureau 510, Montréal (Québec) B e L'Union Médicale du Canada 9216 Boivin LaSalle, H8R 2E7 H3G 2P9 Tél.: (514) 866-2053 'E ® Avantages socio-économiques membre du EET ARM Dépôt légal: Bibliothèque Nationale du Québec - RADAR ISSN 0041-6959 Courrier de deuxième classe - Enregistrement no 2134.Tome 114 \u2014 JUIN 1985 fondé PRISE EN CHARGE PHYSIOLOGIQUE Inhibition de l'enzyme de conversion de l'angiotensine grace a Capoten Na+ Na Nat Ÿ ( no\u201d Nox Réduit Réduit la rétention la résistance de sodium et d'eau périphérique COUvE Ces en diminuant en diminuant pren dotte la production la production fits Coeur d\u2019aldostérone d\u2019angiotensine II ¢ Pour Pi ti x | of ak POTEN vaincre \u20ac | (captopril Innovateu l'hypertension\u201d en medecindg cardiovasculaire | T ! PT en 1872 1.Union \u201cNuméro Medicale du Canada Tribune éditoriale De la rationalisation au rationnement .450 Claude PetitClerc Communications Conceptions populaires sur I'acné .452 Michèle Girouard, Marie Richard et Giles P.Raymond Importance du dépistage échographique anténatal des malformations foetales corrigibles chirurgicalement .ccccceeeeennis 498 François Teasdale, Pierre Sarda, Harry Bard et Andrée Grignon Formation médicale continue Psychopathologie et violence : A : revue des concepts et applications 456 N 2 Denis Morrison Ce simple coeur illustré en page Le nourrisson qui pleure, couverture invite le eceur 2 îcle d ou les coliques infantiles \u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u20261\u2026\u2026.524 prendre connaissance de l'article du Michel L.Weber docteur Yves Morin traitant des effets de la pratique des sports sur le coeur.Articles originaux Le NSABP \u201cNational Surgical Adjuvant Project for Breast and Bowel Cancers\u201d (Définition, rôle, méthodologie, essais thérapeutiques, résultats, philosophie) \u2026\u2026\u2026\u2026.468 Sandra Legault, Roger Poisson, Pierre Franchebois, Edgard Nassif, Raymond Thuot, Patricia Enel, Bernard Fisher Epreuve de tolérance au calcium chez le sujet normal \u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026rrrrercernennens 494 Claude Caron, Jean-Guy Lehoux, Léon Tétreault et Jacques Brault Médecine sociale Le cancer familial 2.Le syndrome S.B.L.A.\u2026.\u2026.ccrcrrrsenseerrrrrnsansee 476 P.Philippe Techniques chirurgicales L\u2019anastomose iléo-anale a physiopathologie et application clinique .485 Jacques Heppell : Tome 114 \u2014 JUIN 1985 447 L'arthroplastie à double cupule : analyse de 36 CAS .\u2026\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026crreescersrcenrarers 508 André Guimont, Georges-H.Laflamme, Bruno La Haye et Michel Blanchet Concepts nouveaux Néphrite et présence d'anticorps antiribonucléoprotéine dans le lupus érythémateux disséminé chez l'enfant et l'adolescent .\u2026\u2026\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.ercererrerernnsaannns 490 Normand D.Lapointe, Luis Carrenô-Perrez, Micheline Pelletier, Pauline Déom et Pierre Robitaille Utilisation rationnelle de la scintigraphie myocardique au thallium-201 basée sur l'analyse statistique : visions pratiques .512 Michel Cérino et Georges Dupras Médecine sportive Le sport et le COEUR .\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026errrererrecrrrrere 503 Yves Morin Feuille volante Ce cancer du sein était une métastase.mais ou se trouvait donc la tumeur primitive ?(patho) \u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026crrrerrerseresennennns 520 Roger Gareau Lettre au rédacteur A propos de la néphromégalie chez l'enfant \u2026 526 E.Michel Azouz Revue de livre Maladies systémiques .\u2026\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026\u2026eeccccrcccreers 516 Marcel Cadotte Abrégés de communications Abrégés de communications du colloque annuel de l'Association des spécialistes en médecine nucléaire du Québec .528 Bulletin de I\u2019Association des médecins de langue francaise du Canada 448 JUSTE 30U4 GOUTTES TOUTES LES 3 OU 4 HEURES LES GOUTTES OTIQUES \u201cCORTISPORIN\u201d INDICATIONS: Otite externe, otite moyenne avec perforation du tympan, infection des cavités aprés mastoidectomie et fenestration.CONTRE-INDICATIONS: Ce médicament est contre-indiqué dans les cas de lésions tuberculeuses, fongiques et virales (herpès simplex, vaccine, varicelle) et chez ceux qui manifestent une allergie à l'un ou l'autre de ses composants.MISE EN GARDE: Ce médicament devrait être utilisé avec prudence dans les cas de perforation du tympan et dans les cas prolongés d'otite moyenne chronique, à cause des risques d'ototoxicité.L'usage prolongé de ce médicament, comme avec n'importe quel antibiotique, peut provoquer une prolifération de micro- organismes résistants, y compris les fongus.Dans ce cas, il faut immédiatement prendre les mesures qui s'imposent.POSOLOGIE: 3 ou 4 gouttes dans l'oreille 3 ou 4 fois par jour ou plus fréquemment si nécessaire dans les cas graves.PRÉSENTATION: Chaque mL renferme : 10 000 unités de sulfate de polymyxine B, 5 mg de sulfate de néomycine et 10 mg (1%) d'hydrocortisone dans un véhicule aqueux stérile.Flacons de 7 mL en plastique avec stilligoutte, Egalement offert: L'Onguent ÆCORTISPORIN* en tube de 3,5 g.Renseignements posologiques supplémentaires disponibles sur demande.DIVISION MÉDICALE CALMIC BURROUGHS WELLCOME INC.KIRKLAND, QUE.PAAB *Nom déposé CCPP C-3007 L'UNION MÉDICALE DU CANADA ond g The 1 cover 11 rie fect | heh \\ sont Fs Py of Inf { fondée en 1872 l\u2019Union me os Médicale du Canada | Our front cover || The heart illustrated on our front ll cover is an invitation to read the article by doctor Yves Morin on the effects of the practice of sports on the heart.4 = Follow-up 508 Rationing (of Services) Through Rationalization .450 André Guimont, Georges-H.Laflamme, Claude PetitClerc Bruno La Haye and Michel Blanchet Communications Misconceptions About ACNE .\u2026.\u20260rcrrerrrcrenrennese 452 AS Michèle Girouard, Marie Richard Nephritis and Antibodies to Ribonucleoprotein and Giles P.Raymond in Systemic Lupus Erythematosus of Childhood and Adolescence \u2026.\u2026.\u2026\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026rerrrsrrrrrrcneee 490 The Importance of an Antenatal Ultra- Normand D.Lapointe, Luis Carrenô-Perrez, sonographic Diagnosis of Correctable Micheline Pelletier, Pauline Déom Fetal Malformations \u2026.\u2026.\u2026.\u2026.ererrsererserseneenrennanes 498 and Pierre Robitaille François Teasdale, Pierre Sarda, Harry Bard and Andrée Grignon Rational Use of Thallium-201 Scintigraphy Based on Statistical Analysis .\u2026\u2026.\u2026.\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026errereerercereecees 512 Michel Cérino and Georges Dupras Continuing Medical Education Psychopathology and Violence : À Review of Concepts and Applications screen CSTE Sports Medicine | Denis Morrison Sports and the Heart .\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.ersencenmenennennnns 503 Infantile COICS \u2026.\u2026\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026rererercerrereenmeneenmennsenen revers 524 Yves Morin Michel L.Weber Clip and Save SLICES That Breast Tumor Was a Metastasis.The NSABP : Definition, Role, Guess Where the Primary Tumor Was located ?Methodology, Results, Philosophy mere 468 (pathO) \u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026ccessoreseerenentanenen sonrareres ere mens 520 Sandra Legault, Roger Poisson, Pierre Roger Gareau Franchebois, Edgard Nassif, Raymond Thuot, Patricia Enel, Bernard Fisher CLR UE A 10 About Nephromegaly in Children \u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026ssserrees 526 E.Michel Azouz Oral Calcium Tolerance Test in the Normal.494 Claude Caron, Jean-Guy Lehoux, Léon Tétreault and Jacques Brault Social Medicine Familial Cancer.2.The SBLA Syndrome \u2026\u2026.\u2026\u2026.\u2026.476 Apstracts of the Annual Meeting of the P.Philippe Association of Nuclear Medicine Specialists .528 Surgical Techniques Bulletin de l'Association des médecins Endorectal lleo-anal anastomosis : de langue francaise du Canada pathophysiology and Clinical Application.485 Jacques Heppell TRIBUNE ÉDITORIALE Claude PetitClerc! De la rationalisation au rationnement \u201cJe t'embrasse mais c'est pour mieux t'étouffer\u201d Jean Racine : Britannicus Quand au plus fort de la crise économique le MAS s'interroge sur l'augmentation des coûts d'opération des secteurs de la médecine de laboratoire, il ne faut pas s'étonner.Mais alors que les budgets des laboratoires de biologie médicale représentent moins de 10% de ceux des hôpitaux et que leurs activités n'impliquent que quelques centaines de médecins spécialistes, on doit se méfier de l\u2019insistance du MAS à vouloir contrôler à tout prix ces secteurs.En même temps qu\u2019on appliquait les compressions budgétaires, une certaine rationalisation des services diagnostiques a pris forme.Visant à corriger les abus et à mieux utiliser les ressources en place, cette entreprise louable a su s'allier à travers le Québec des experts de l\u2019administration publique, de l\u2019enseignement, de la recherche et de la profession médicale.Hélas il a fallu constater que la rationalisation des ressources signifiait la gestion de la décroissance! Les laboratoires de biologie médicale sont à l\u2019investigation médicale ce qu'est l'anesthésie à la chirurgie : un point stratégique.À deux reprises, le MAS a proposé le salariat aux médecins de laboratoires et aux anesthésistes.Devant le refus de la FMSQ et des associations concernées, le MAS est revenu à la charge avec la loi 27 en créant le département des laboratoires de biologie médicale dont le chef gérera les ressources humaines et financiéres.Beaucoup plus subtile et plus acceptable en apparence, cette loi subordonne le chef du département a I'autorité du directeur général.De plus, l'amendement récent à la loi 27 prévoit que seuls les départements de biologie médicale et de radiologie se verront confier la pleine gestion des ressources humaines et financières.Voilà mis en place les mécanismes de contrôle de la consommation des services diagnostiques et indirectement des services médicaux.PO) 1) M.D., Ph.D, chef du service de biochimie, Hôtel- Dieu de Montréal.450 Déjà aux prises avec des déficits importants, les hôpitaux ont réduit les activités des centres de prélèvement, soulageant d'autant les laboratoires et justifiant les compressions budgétaires.La conséquence : un engorgement de la demande de la part des clientèles externes, un étalement des services par rendez-vous sur des périodes de trois à quatre mois, un accès de plus en plus difficile aux patients des médecins non affiliés aux hôpitaux.Ce contingentement illégal, forcé par les administrations hospitalières et toléré par le MAS en dépit des récents jugements de la Cour provinciale, est au départ la cause du manque d'accessibilité aux services de laboratoires.Pendant ce temps, le MAS maintient son intention de préserver l'universalité des soins et l\u2019accessibilité à tous les citoyens.Dans un document de 1981, intitulé \u201cPolitique en matière d'accessibilité aux services de laboratoire pour la clientèle du réseau des Affaires sociales\u201d, le MAS aborde l'organisation des services entre partenaires du réseau sur une base régionale pour une meilleure utilisation des ressources en place.Le puissant lobbying des CLSC, au départ dotés de budgets pour l'achat de services de laboratoires ou pour les dispenser eux-mêmes, a réussi à convaincre le MAS d'avoir l'accès gratuit aux laboratoires hospitaliers.Déjà les CRSSS entrevoient aménager des centres de prélèvements dans les CLSC.Non seulement le MAS vient-il de récupérer les budgets des CLSC dévolus aux services de laboratoires, mais aussi apporter une solution au problème de l'accessibilité qu'il a lui- même créé.Faut-il s'en réjouir ?Non, c'est la pomme empoisonnée ! On vient d'une part de mettre un intermédiaire entre le médecin non affilié et l'hôpital et d'autre part d'imposer aux hôpitaux déficitaires une structure d'accueil, le CLSC, difficile- L'UNION MÉDICALE DU CANADA 5 ment Hhiqué ajusté rat serv [ive sur pir.fiable ressC réal quo SINK labo less reçu Tag tell nor hifi mol ral l'ex qu qu da tf an |, £ ment contrôlable puisqu'elle est autonome et publique.Si les budgets hospitaliers ne sont pas | ajustés en conséquence, le déficit accru des laboratoires risque d'entraîner un ralentissement des services externes de l\u2019hôpital.À une époque où l'investigation médicale se fera de plus en plus sur une base externe, il est permis d'envisager le pire.Si ce modèle de fonctionnement est justifiable en région éloignée ou périphérique où les ressources sont souvent sous-utilisées, il est irréaliste pour les grandes régions urbaines.Pourquoi ne pas avoir prévu plutôt d'améliorer les structures d'accueil et la capacité d'analyses des laboratoires actuels ?Parce qu\u2019on veut centraliser les services diagnostiques (les CRSSS en ont déjà reçu les directives).Sur le plan économique et le rapport coût-bénéfice, il est difficile de réfuter une telle entreprise.La centralisation implique l\u2019économie d'équipement, de personnel et des coûts d'opération.Sur le plan médical, cela se défend moins bien ! On oublie que les services de laboratoires sont des services professionnels et que l'exercice de la médecine de laboratoire exige que les médecins oeuvrent auprès de la clientèle qu'ils desservent.Des superlaboratoires rendraient ce contact difficile.Sur le plan administratif, le contrôle des services à la clientèle est d'autant plus facile que les opérations sont centralisées et dépendantes d'une seule structure décisionnelle.Que deviennent l\u2019enseignement, la formation professionnelle et la recherche clinique dans ce contexte ?Le dynamisme et la créativité si nécessaires à la recherche et à l'enseignement dépendent des hommes en place.La diversité est garante du développement et fait obstacle à l'immobilisme des grandes structures.Si jamais la centralisation des services diagnostiques venait à toucher les hôpitaux universitaires, il faudra que les universités défendent avec acharnement la diversité des centres, car on ne manquera pas de valets pour appliquer servilement la centralisation.Quel que soit l'hôpital choisi, il est certain qu'il en bénéficiera, mais au grand détriment des autres.Le garrot se resserre lentement mais sûrement sur la dispensation des services de laboratoires.Point névralgique mais aussi stratégique de l'exercice de la médecine, la médecine de laboratoire est l'affaire de tous.À l'heure où on appelle les médecins québécois à marcher sous un seul drapeau, ce n'est pas reconquérir le pouvoir médical qui importe mais retrouver la foi dans l'exclusivité et la légitimité de notre expertise médicale, celle que la société nous a procurée à grand prix.Il faut aussi trouver le courage de défendre cette expertise à tous les paliers de l'administration publique.Le silence actuel de la profession médicale est inquiétant.Qu'elle soit préméditée ou non, la vaste opération du MAS de la \u201crationalisation des services de laboratoires pour une meilleure accessibilité\u201d prend de plus en plus les allures d'un rationnement des services médicaux.Il est urgent que la profession médicale se fasse entendre non pour protéger ses acquis mais pour le bien de la population québécoise.Tome 114 \u2014 JUIN 1985 Conceptions populaires sur l\u2019acné Michèle Girouard\u201d, Marie Richard?et Giles P.Raymond® Résumé 178 patients de la clinique de dermatologie de l\u2019hôpital Saint-Luc de Montréal ont répondu a un questionnaire qui avait pour but de mettre en évidence les conceptions qu\u2019ont les gens sur l\u2019acné.Ainsi, ont été explorées les notions du rôle de l\u2019alimentation, de l\u2019usage de cosmétiques et du lavage de la peau.La connaissance de la durée d\u2019un traitement et l\u2019évolution naturelle de la maladie ont été également abordées.1) M.D., résidente en dermatologie.2) M.D., résidente en dermatologie.3) M.D., F.R.C.P.(C), chef du service de dermatologie, l\u2019hôpital Saint-Luc, professeur agrégé en médecine, Université de Montréal.Article reçu le : 13.6.84 Avis du comité de lecture le : 24.7.84 Acceptation définitive le : 23.8.84 452 n 1972, Emerson et Strauss publièrent les résultats d\u2019une étude faite à l\u2019aide de questionnaires remplis par 1023 étudiants américains, âgés de 14 à 19 ans.Ils rapportèrent une prévalence d\u2019acné chez 85,1 % des élèves, dont 93,6 % faisaient usage d\u2019un ou de plusieurs produits, pour la plupart non prescrits, dans le but de combattre leur acné.Près de la moitié des jeunes (41,9 %) évitait certains aliments dans leur diète quotidienne.Nous nous sommes proposés d\u2019étudier la conception que nos patients se font sur les causes de l\u2019acné, sur l\u2019évolution de cette maladie, sur l\u2019efficacité et sur la disponibilité des traitements médicaux.Si nous connaissions bien les conceptions populaires de l\u2019acné, nous pourrions mieux informer les gens, améliorer leur compréhension du traitement et obtenir de bons résultats.En juillet 1983, Rasmussen et Smith\u201c publient les résultats d\u2019une étude faite parmi leurs patients atteints d\u2019acné et les proches parents de ceux- ci.Ils leur ont posé 12 questions écrites, choisies en fonction de vérifier certaines notions courantes sur l\u2019acné pouvant influencer la compréhension et l\u2019appréciation du traitement.Ils ont retenu 178 questionnaires bien remplis par 63 hommes et 115 femmes.Nous avons utilisé le même questionnaire\u201c dans le but d\u2019explorer ces conceptions chez nos patients francophones et tenter une comparaison entre les résultats des deux études.Matériel et méthode Nous avons obtenu 178 questionnaires écrits bien remplis et ce, par 63 hommes et 115 femmes, souffrant d\u2019acné ou non, se présentant à la clinique de dermatologie de l\u2019hôpital Saint- Luc durant l\u2019automne 1983.Les questions portaient essentiellement sur 2 sujets principaux : les causes présumées de l\u2019acné et le traitement.Pour les causes, le rôle de la diète, la malpropreté, l\u2019utilisation de pommades et le lavage de la peau ont été explorées ; quant au traitement, nous avons demandé le temps requis pour obtenir une amélioration substantielle et l\u2019âge de disparition de la maladie selon les patients.Résultats 63 hommes (34,7 %) et 115 femmes (65,3 %) ont bien rempli le questionnaire.La moyenne d\u2019âge des patients est de 36,1 ans dont 1/3 ade 12 à 24 ans, 1/3 de 25 à 39 ans et 1/3 de 40 à 79 ans.Du groupe étudié, 20 % n\u2019avait pas complété un secondaire V, 37 % l\u2019avait fait, 26 % avait uh diplôme d\u2019études collégiales, 12 % avait un diplôme universitaire et 5 % avait un diplôme d\u2019études post-graduées.Des 178 participants, 27 % rapportaient avoir déjà eu de l\u2019acné et 17 % en avoir actuellement.Pour les gens avec une histoire positive d\u2019acné, 67,7 % avaient reçu des traitements médicaux.Les causes Des répondants, 53,5 % croient que certains aliments causent L'UNION MÉDICALE DU CANADA kw sla! jour rp qu jai NU 1 mn Se | l\u2019acné et 69,4 % estiment que le choco- | lat exacerbe l\u2019acné.Quant aux crèmes huileuses et aux onguents, 7,6 % les mentionnent comme cause d\u2019acné mais 26,2 % considèrent qu\u2019elles peuvent l\u2019améliorer.Dans 15,2 % des cas, les gens pensent que les comédons sont noirs parce qu\u2019ils sont sales tandis que 66,8 % croient qu\u2019ils le sont à cause des huiles rances de la peau.De la population étudiée, 74,4 % considère que l\u2019anxiété exacerbe l\u2019acné et 32,5 % l\u2019inscrit comme cause d\u2019acné.Le traitement 79,2 % des gens pensent que le soleil améliore l\u2019acné et la lampe solaire est jugée sécuritaire et facile pour aider au traitement par 47,1 % des répondants.65,5 % des patients croient que les lavages réguliers avec de l\u2019eau et du savon améliorent l\u2019acné.4,5 % croient que l\u2019acné disparaît sous traitement en | à 2 semaines, 17 % en 2 à 4 semaines, 37,5 % en 4 à 8 semaines et 40,9 % en 8 à 12 semaines.Pour 44,7 % des personnes, l\u2019acné se dissipe spontanément entre 17 et 20 ans, 29,8 % entre 20 et 25 ans, 9,9 % entre 25 et 30 ans, 37 % après 30 ans et selon 11 % l\u2019acné ne se dissipe jamais.Commentaire Comme il a été spécifié plus haut, les questions ont été choisies pour mettre en évidence les notions courantes sur l\u2019acné pouvant influencer la compréhension du traitement.À l\u2019étude du questionnaire, on s\u2019aperçoit qu\u2019il aurait été souhaitable d\u2019inclure une case \u201cautre\u201d permettant aux gens d\u2019exprimer une opinion différente.Nous pouvons tout de même retenir certains points.Les aliments constitueraient une des causes de l\u2019acné pour 53,5 % des patients et pour 69,4 %, le chocolat exacerberait l\u2019acné.Actuellement, dans la littérature médicale, aucune diète particulière n\u2019a été statistiquement prouvée utile et il semble bien qu\u2019aucun aliment précis ne puisse définitivement être relié directement à une exacerbaton ou à une amélioration de I\u2019acné\u2019.26,2 % des patients considèrent que les crèmes huileuses et les onguents peuvent améliorer l\u2019acné et 7 % seulement les mentionnent comme cause d\u2019acné.Il est bien établi que l\u2019application régulière de certains de ces produits engendre la formation de Tome 114 \u2014 JUIN 1985 comédons et exacerbe l\u2019acné vulgaire ou conduit vers l\u2019acné cosmétique.15,4 % des personnes du groupe que nous avons étudié pensent que les comédons sont noirs parce\u2018qu\u2019ils sont sales et 66,8 % parce que les huiles de la peau sont rances.L'étude américaine rapporte que 2/3 de leurs répondants croient qu\u2019ils sont noirs parce qu\u2019ils sont sales.65,5 % des patients croient que les lavages réguliers avec de l\u2019eau et du savon améliorent l\u2019acné.Or, de se laver excessivement la peau avec ou sans savon asséchant ne s\u2019avère pas utile dans le traitement de l\u2019acné.28 % croient que l\u2019acné disparaît sous traitement en moins d\u2019un mois.Comme l\u2019acné n\u2019est, en général, contrôlée qu\u2019après un à deux mois de traitement, le patient doit être informé de ne pas s\u2019attendre à un résultat immédiat.Pour 44,7 % des gens, l\u2019acné se dissiperait à 20 ans.L\u2019acné étant multifactorielle et de durée prolongée, elle peut persister à l\u2019âge adulte.Le groupe étudié par Rasmussen et Smith a un âge moyen de 19,4 ans, 45,5 % sont présentement atteints d\u2019acné et 17,5 % en ont déjà eue.De cette étude, 100 % des patients atteints ont été traités et conseillés.Malgré tout, 68 % des gens questionnés croient que le chocolat exacerbe l\u2019acné, 32 % que les aliments en sont la cause, 25 % que les pommades huileuses améliorent et 85,4 % que les lavages avec du savon et de l\u2019eau aident.Une comparaison entre l\u2019étude présente et celle de Rasmussen et Smith est difficile car la moyenne d\u2019âge, le pourcentage de patients atteints d\u2019acné et celui des gens traités sont différents.Conclusion Bien que les deux groupes étudiés diffèrent, il ressort tout de même que les médecins pourraient bien informer les patients sur les points suivants : © un lavage excessif de la peau n\u2019est pas à conseiller ; © l\u2019utilisation de produits comédogéniques est à éviter ; © les diètes ne semblent pas modifier l\u2019acné ; ® les traitements médicaux n\u2019agissent pas immédiatement ; © l\u2019acné peut persister à l\u2019âge adulte et nécessiter un traitement prolongé.178 patients from the dermatology clinic of Saint-Luc Hospital, Montreal, have completed a questionnaire on acne in order to illustrate their conception of this disease.Various patients\u2019 ideas about diet, cosmetics, washing or soaps are reported.The patients\u2019 knowledge of the treatment of acne is evaluated.Bibliographie 1.Emerson G.W., Strauss J.S.: Acne and acne care.Arch.Dermatol., mars 1972 ; 105 : 407-412.2.Kligman A.M., Mills O.H.Jr.: Acne cosmetica.Arch.Dermatol., 1972 ; 106 : 843-846.3.Rasmussen J.E.; Diet and acne.Dermatologica, 1977 ; 16 : 488-492.4.Rasmussen J.E., Smith S.B.: Patient concepts and misconceptions about acne.Arch.Dermatol., juillet 1983 ; 119 : 570-572. Catan 5 QIGNEZ °} AS 2 f- Te $ + - + d>w sou $ a Bibliographie 1.Mlliiers d'ICI Pharma 2.Henningsen, OE Years\u2019 Experience with Ate of Hypertension, ad inthe < = LUN res CN ME et EE SELATAN CR.CIE d Asthr rit.H A = » ANT SREY RT 4: Betts, TA.et Alford, BK king - Drug nd Sleep, Drügs, uppl- 2}: 268-272, 1083 x ruickshank, J.M., lee Importance of Cardioselectivity and ipop in Beta kers,Am, Heart 1 x 3 août, 19 6.Krakoff, k.,N Agents the Management of Hypertendion, Primary Gardiol.vol.9 (suppl.2) st éme EE .Imaginez un hypertendu heureux.Un ypertendu qui suituntraite- pet ment à ee simple, qui ne souffre pas trop de fatigue ou de troubles dusommeil\u2019 et que son olor n Tempéshe pas.dey vivre une vie normale.he a Dans la maîtrise delhyperten on, ENORMIN est tefficace, fiable | t entraîne rarement les effets.secondaires gérants habituellement gs ssociés aux autres béta-bloquants?°4 5 - La posologie simple, une prise auotidishne unique.assure une ik meil leure observance du traitemente De plus, TENORMIN étant a la fois cardiosélectif et hydrophile, il peut procurer au patient un bien-étre accru.- Résultat : latranquilité d\u2019 esprit po irle patient al\u2019 égard de son n état et de son Yiraltement., | 1 re Psychopathologie et violence : revue des concepts et applications Denis Mortison\u201c RET] , Cet article traite de psychopathologie et violence.Une revue des concepts et applications est présentée.Les aspects théoriques et cliniques y sont discutés.Les différentes causes sont présentées, une étude séméiologique est faite et des approches de \u201cmanagement\u201d pratique de situations violentes rencontrées chez des patients psychiatriques sont suggérées.La question problématique de la prédiction de la dangerosité est discutée.Cet article a pour objectif une meilleure compréhension par les cliniciens des phénomènes de violence rencontrés chez le patient psychiatrique et s\u2019inscrit dans le cadre d\u2019une formation médicale continue.I 1) M.D., F.R.C.P.(C).Psychiatre de l\u2019Institut Philippe Pinel de Montréal ; professeur adjoint de clinique, faculté de médecine, Université de Montréal.Tirés à part : Docteur Denis Morrison, département de psychiatrie, Institut Philippe Pinel de Montréal, 10905, boul.Henri-Bourassa Est, Montréal (Québec) HIC IH1.Article reçu le : 27.8.84 Avis du comité de lecture le : 10.10.84 Acceptation définitive le : 7.11.84 456 e texte a pour but d\u2019explorer les différents concepts, principes et modes d\u2019approche du problème de la violence en relation avec la psychopathologie.Les principaux chapitres couvriront la distinction entre violence et agression, les théories étiologiques de l\u2019agression, la sémiologie de la violence selon des critères trans-nosographiques, relation entre drogue et violence, approche clinique de la violence, phénomènes d\u2019organicité, troubles de personnalité et violence, psychose et violence, violence sexuelle.Des interventions de \u201cmanagement\u201d seront proposées.Nous traiterons également d\u2019homi- cidologie et victimologie, du concept de dangerosité et de sa prédiction selon différents critères et modèles.Violence et agression Distinction Nous devons faire une distinction entre les termes de violence et d'agression.Buss' définit l\u2019agression comme étant une \u201créponse qui livre des stimuli nocifs à un autre organisme\u201d.Définition claire mais trop hermétique, car elle ne tient pas compte d\u2019un comportement dont l\u2019intention serait de commettre un geste agressif.Kaufmann?définit qu'un acte n\u2019est point agressif tant que l\u2019agresseur potentiel ne s\u2019attendra pas à ce que son comportement résultera en une stimulation novice pour le récepteur.La Commission nationale sur les causes et la prévention de la violence* a défini la violence comme étant \u201cune menace d\u2019application ou l'application telle quelle de la force conduisant à des blessures corporelles ou à la destruction corporelle des individus, ou à la destruction de la propriété, ou à la destruction de la réputation des individus\u201d.Cette définition est plus légale.L'agression est comprise comme étant une réponse adaptative à une situation menaçante par un organisme, que cette réponse soit innée ou apprise.Elle correspond en quelque sorte au schéma bio-psychologique du \u201cFight or Flight\u201d de Cannon.Par contre, la violence revét un sens plus péjoratif en ce sens qu\u2019elle est davantage apprise dans un but de destruction, d\u2019atteinte ou d\u2019anéantissement d\u2019un ou des individus, dans une optique gratuite ou pensée et systématique ; ou bien elle est gratuite et sans but ou bien elle est rationnelle, justifiée et à ce moment revêt un caractère perverti.Cornelis Stockman* définit l\u2019agression comme \u201c\u2018étant l\u2019utilisation de la force physique ou de son équivalence symbolique (psychologique) en vue de maltraiter un ou des individus\u201d.La violence serait définie comme l'extrême du continuum, caractérisée par l\u2019utilisation de la force physique en vue de blesser sérieusement ou de détruire des personnes, des objets matériels, ou des organisations.De plus, la violence est souvent explosive, le comportement agressif se produisant abruptement et totalement, avec un maximum de stimulation affective (\u201cmaximal affective arousal\u201d de Spiegel).En somme, l'agression correspondrait davantage à un mode adaptatif de fonctionnement de l\u2019individu face à un milieu ; l\u2019agression ne conduit pas nécessairement à la violence ; la violence suppose la destruction de l\u2019individu ou la production de blessures ; la dangerosité constitue le potentiel qu\u2019un individu agisse d\u2019une manière violente.Étiologie Il est impossible de pouvoir écrire sur la violence en relation avec la psychopathologie si l\u2019on ne dégage pas a priori certains concepts globaux concernant l\u2019étude telle quelle du phénomène de la vio- L'UNION MÉDICALE DU CANADA cer qu lig.fa ie ng hi {on ly it UN Rl lence et des théories étiologiques qui s\u2019y rattachent.La dynamique d\u2019un geste agressif ou violent est d\u2019une grande complexité, faisant appel à plusieurs composantes étiologiques agissant en interaction réciproque.Cette dynamique peut toutefois être décomposée selon trois axes bien précis\u2019: 1) Propension à l\u2019agression ; 2) Inhibition contre l\u2019agression ; 3) Facteurs situation- nels.La propension à l\u2019agression regroupe tous les facteurs propulsant un individu à commettre un geste violent ou agressif.Ceci inclut non seulement le désir ou l\u2019intention de tuer ou blesser la victime mais également tout désir ou intention lié au résultat du geste tel un gain économique ou une gratification sexuelle.L\u2019inhibition contre l\u2019agression regroupe tous les facteurs retenant un individu contre la commission d\u2019un geste violent ou agressif.Ceci inclut les notions freudiennes de sur-moi, en terme de conscience morale, du moi, en terme de sphère non- conflictuelle qui vise à préserver les intérêts propres ou la survie de l\u2019individu ainsi que les tabous sociaux.Les facteurs situationnels regroupent tous les facteurs environnementaux immédiats qui peuvent faciliter ou inhiber un comportement agressif.Un facteur de facilitation serait la présence proche d\u2019une arme à feu ou d\u2019une foule en colère qui incite f\u2019individu à agir.Un facteur d\u2019inhibition serait la présence proximale d\u2019un ou de policiers armés.Pour bien saisir si la possibilité qu\u2019un geste agressif se transforme en actualité, l\u2019intensité de la propension plus tout facteur situationnel facilitateur doivent excéder la somme totale de toute inhibition interne et des facteurs situationnels inhibiteurs.\u2019 L'exemple typique\u2019 serait celui du policier d\u2019une escouade anti-émeute confronté à une foule hostile à l\u2019intérieur de laquelle un agitateur lui lancerait une injure grossière.Quelle serait sa réponse ?Il ne tirera pas, sachant que cela ne se fait pas (sur-moi, intérêts propres de l\u2019individu, formation acquise).I] cherchera d\u2019autres voies ; même au niveau de telles voies, soit arrêter l\u2019individu, répondre verbalement ou adopter une attitude d\u2019ignorance passive, la réponse sera dictée par les facteurs situatio- nels : l\u2019arrestation pourrait déclencher une émeute à grande échelle, d\u2019autre part, rester impassible devant des spectateurs \u2018pourrait être inacceptable, la présence même de spectateurs \u201cobligeant\u201d le policier à intervenir afin de montrer qu\u2019il est inadmissible de bafouer ainsi la loi et l\u2019ordre.Il peut aussi y avoir choix des cibles : la réponse peut être dirigée vers l\u2019instigateur même de l\u2019insulte, ou vers le leader du groupe ; si les contraintes de la situation font que cela s\u2019avère impossible, sa réponse agressive peut être \u201cdéplacée\u201d (mécanisme de défense) vers un reporter désagréable ou l\u2019officier supérieur respon- Tome 114 \u2014 JUIN 1985 sable de son assignation cette journée-là.En fonction des cibles choisies variera la tonalité et l\u2019intensité de la réponse agressive : les remarques à l\u2019officier supérieur seront moins \u201ccorsées\u201d que celles qui seraient faites à l\u2019agitateur.Les conséquences à court terme, non immédiates d\u2019une réponse agressive, sont également soupesées : une arrestation signifie une comparution en cour comme témoin les jours qui suivent, alors qu\u2019il sait très bien qu\u2019il part en congé avec sa famille.Quel choix fera-t-il ?Arrêter l\u2019individu et satisfaire son désir de vengeance en se privant d\u2019un contact affectif avec sa famille ou bien l\u2019ignorer et se promettre de belles vacances ?L\u2019ensemble de ces considérations feront en sorte qu\u2019il ignorera l\u2019insulte, demeurera impassible ou fera un compromis en interpellant l\u2019individu à sa voiture patrouille et en le congédiant.Cet exemple est présenté afin d\u2019illustrer jusqu\u2019à quel point un ensemble de besoins, de choix, de cibles, d\u2019intérêts contradictoires existent au même moment et agissent en interaction réciproque, plusieurs à un niveau largement inconscient à l\u2019instant de l\u2019événement et que l\u2019actualisation d\u2019un geste violent sera le résultat net de la prédominance d\u2019un ensemble de variables sur l\u2019autre.Il n\u2019existe point ici de causalité linéaire, même pendant ce bref instant de violence potentielle où tout peut se jouer.Les théories étiologiques sont multiples et se réfèrent aux causes innées et acquises de l\u2019agression, de ce qui l\u2019inhibe, des facteurs du milieu qui la favorisent ou la retiennent.Théories innées La théorie freudienne se réfère à fa théorie des instincts, à savoir instinct de vie et instinct de mort lorsqu\u2019il s\u2019agit d\u2019expliquer violence et agression.L'instinct de mort élaboré tardivement par Freud a été vivement contesté ; Freud affirme que l\u2019instinct de mort a pour but la destruction d\u2019individus et que lorsque cet instinct est dirigé vers l\u2019extérieur, l\u2019énergie mobilise l\u2019impulsion agressive dirigée contre autrui.Lorenz°, Ardrey\u2019 et Tinbergen?sont les principaux représentants de la théorie éthologique de l\u2019agression.L\u2019éthologie justifie le caractère inné de l\u2019agression autant à l\u2019intérieur d\u2019une même espèce qu\u2019entre espèces.Cela se comprend aisément entre espèces afin d\u2019assurer la survie de l\u2019espèce, moins bien à l\u2019intérieur d\u2019une même espèce.Lorenz° invoque la notion de dominance, la survie du plus fort, l\u2019engendrement d\u2019une saine progéniture, la défense du territoire de chaque couple animal comme critère de survie de l\u2019espèce.Pour Ardrey, la défense du territoire est un besoin inné autant pour l\u2019homme que pour l\u2019animal.Tinbergen adopte une position plus nuancée affirmant que l\u2019agression est la résultante de plusieurs interactions à différents niveaux, soit facteurs innés, hormonaux, internes et externes.Théories d\u2019interaction La théorie de Dollard et Miller\u2019 est une théorie de l\u2019agression comme résultante de la frustration.C\u2019est une théorie de propension acquise à l\u2019agression.L\u2019intensité de la propension à l\u2019agression est directement proportionnelle à la quantité de frustration reçues.La quantité de frustration est fonction de trois facteurs : 1) l\u2019intensité de la pulsion frustrée, 2) le degré d\u2019interférence avec la pulsion, 3) le nombre de frustrations.La théorie de l\u2019apprentissage social de l\u2019agression se penche sur les facteurs sociaux influençant l\u2019apprentissage de comportements agressifs, tels l\u2019éducation des enfants par les parents, l\u2019influence de la récompense ou de la punition sur le développement des comportements agressifs, l\u2019influence de moyens vicariants tels les émissions de violence à la télé sur l\u2019actualisation de comportements agressifs.L\u2019influence de l\u2019anomie, ou confusion des valeurs sur le développement de la violence, sur l\u2019imitation de modèles déviants, délinquants, en particulier dans des zones défavorisées, s\u2019inscrit dans le cadre également des théories sociales et culturelles de l\u2019agression.De même, le modèle de Bandura qui stipule que le comportement agressif est appris par modeling et renforcement social.Le modèle psychosocial chez l\u2019individu se réfère aux études de Mark et Ervin\"' qui ont identifié la faible capacité de contrôle de l\u2019impulsivité (poor impulse control) comme caractéristique majeure chez les individus violents, quoique l\u2019individu hyper-contrôlé de façon chronique soit à plus haut risque pour un épisode d\u2019extrême violence*.Dans les théories d\u2019in- ter-actions s\u2019inscrit une théorie bio-psycho- sociale, la théorie cognitive de Wouter Buikhuisen'?qui propose un modèle de risque cumulatif de la violence tenant compte de trois dimensions : 1) tout comportement est fonction de caractéristiques individuelles et de facteurs situationnels ; b) tout comportement doit être étudié à partir d\u2019une perspective développementale ; c) différentes catégories de comportement exigent différentes explications selon un principe criminologique différentiel.Dans cette théorie, les délinquants habituels auraient plus de dysfonctions du système nerveux central.La théorie de Buikhuisen stipule somme toute que des dysfonctions cognitives, résultant de dysfonctions du système nerveux central interfèrent dans le processus de socialisation de l\u2019individu.La culture peut exercer également une influence sur la violence, en la cautionnant dans ses modes d\u2019expression reconnus ou encore sur un mode historique en justifiant son utilisation même.Par exemple, la société américaine de par son individualisme intrinsèque, de par son histoire caractérisée par l\u2019utilisation de la violence dans la conquête et la défense des terres acquises, de par sa valorisation de l\u2019entre- 457 prise individuelle est réticente à accepter un contrôle étatique des armes à feu.La société soviétique assise sur le pouvoir répressif et violent de son appareil policier et militaire ne fait que reproduire l\u2019histoire de la société tsariste, bâtie sur un règne de violence, fait appel à une violence systématisée, rationnelle pour juguler toute menace intérieure ou extérieure à son autorité et à sa stabilité, toute craintive qu\u2019elle est et hantée par les invasions antérieures de son territoire.L\u2019Iran khoméniste justifie sa violence par l\u2019intransigeance des préceptes coraniens.La Libye de Khadafi associant Islam et marxisme, se dote ainsi d\u2019un puissant stimulant à l\u2019expression violente d\u2019un désir de militantisme conquérant et déstabilisateur.Quant aux variables économiques, mentionnons qu\u2019elles sont des facteurs qui furent propices à l\u2019avènement de l\u2019hitlérisme.Les études anthropologiques ont démontré que la violence était partie intrinsèque de la culture, comme chez les Ara- pesh, tout comme elle inhibée dans d\u2019autres cultures, comme chez les Zuni.Chez les Quolla, le comportement violent est rendu nécessaire pour corriger leur hypoglycémie, résultant de leurs habitudes alimentaires.La correction de l\u2019hypoglycémie, opérée par le biais de l\u2019augmentation de noréprinéphine, sert de renforçateur au comportement agressif, les membres de cette tribu éprouvant un grand bien-être physique après avoir combattu\".Les maladies et affections neurologiques Les tumeurs temporales peuvent être reliées à des comportements hyper- agressifs'*.Charles Whitman, l\u2019assassin d\u2019Austin, Texas, perché au sommet de la tour de l\u2019Université, qui tua 15 personnes après avoir assassiné mère et épouse, avait une tumeur intracranienne'.Des comportements violents peuvent résultés de traumas crâniens'®, plus spécifiquement touchant le lobe frontal\".Dans l\u2019étude de Yeudall'*, il a été démontré que des délinquants violents récidivistes avaient une histoire positive de trauma crânien avec séquelles comparativement au groupe témoin.Les psychoses séniles et encéphalites peuvent également engendrer des comportements violents.Les théories physiologiques Abordons les travaux de Mednick sur les relations entre crime et biologie!**.L\u2019étude du GSR (Galvanic Skin Response) pour mesurer l\u2019activité du système nerveux autonome (SNA) a tendance à démontrer une hyporéactivité du SNA chez les criminels anti-sociaux aux stimuli aversifs ou neutres et à démontrer une réponse lente de recouvrement à une stimulation du SNA.Plus le retour à l\u2019état normal du SNA est lent, plus le renforcement négatif sera lent, moins l\u2019individu apprendra à inhiber une réponse agressive.Les antisociaux donnent 458 peu ou aucun signe physiologique d\u2019appréhension à un stimulus aversif.Les EEG de sujets criminels sont plus fréquemment classifiés comme anormaux que ceux de sujets non criminels.Il y a ralentissement surtout du rythme alpha.Mednick rapporte que le ralentissement alpha de l\u2019EEG et la réponse diminuée au GSR chez les crimi- nets peuvent être perçus comme étant des caractéristiques d\u2019un état d\u2019éveil diminué (\u201clow arousal state\u201d).Ces constatations renforcent l\u2019opinion de Yeudall comme quoi il y aurait dysfonction cérébrale chez les sujets agressifs.Cette question du ralentissement de l\u2019EEG chez le psychopathe a été repris récemment par Robert Hare?lors du Symposium de criminologie clinique tenu a Toronto en 1983.Hare remet en question ce ralentissement, témoin possible d\u2019un cortex immature : le ralentissement de l\u2019EEG ne ferait que traduire l\u2019état psychologique du sujet (\u201cthey are half asleep\u201d), à savoir l\u2019état d\u2019ennui et de demi-sommeil de l\u2019individu qui subit un tel examen.Toutefois, il reconnaît que dans une situation inactive, \u201cthey are more cortically aroused\u201d que les non- psychopathes.Une variable pertinente que Hare a pu observer est le changement très rapide de la fréquence cardiaque lors de l\u2019appréhension d\u2019un stimulus.Ceci semble contredire les observations de Mednick sur le \u201clow-arousal\u201d du SNA de ces individus.Revenons à Mednick et faisons le point sur la théorie génétique de la violence.Mednick propose une assise bio-sociale pour le comportement criminel.I! s\u2019agit d\u2019un modèle qui met de l\u2019avant une vulnérabilité génétique caractérisée par un phénotype qui serait une hyporéactivité du SNA qui agirait en interaction avec une vulnérabilité sociale qui conduirait à un comportement antisocial.L\u2019hyporéaction du SNA prévient le déclenchement de réponses physiologiques nécessaires à l\u2019apprentissage social par l\u2019intermédiaire de l\u2019évitement de réponses antisociales réprouvées.L\u2019hypo- réaction du SNA chez le psychopathe ferait qu\u2019il n\u2019\u201capprend pas\u201d.Ce qui rejoindrait les anciennes théories sur la psychopathie\u201d?, Mednick, au 8° congrès de psychiatrie légale\u201d tenu à Québec en juin 1982, a bien exposé sa théorie sur le crime et les facteurs biologiques : le comportement criminel, surtout le comportement criminel récidivant chronique, serait partiellement pré-disposé selon un mode génétique ; l\u2019hyporéactivité du SNA serait un phénotype biologique possible.Les études d\u2019adoption au Danemark ont démontré : que le crime violent n\u2019était pas génétiquement déterminé ; que les jumeaux identiques présentent un taux de criminalité de 35 % ; que c\u2019est chez le \u201cchronic offender\u201d, le criminel récidiviste (c.-a.- d.arrêté à cinq reprises ou plus), que tend à se retrouver la prédisposition génétique (l\u2019enfant adopté dont le parent biologique est récidiviste tend à devenir criminel).La principale influence génétique qui fut postulée comme prédisposition à la violence était la constitution chromosomique sexuelle XYY.Witkin®, par une étude rigoureuse faite au Danemark, a démontré qu\u2019il n\u2019en était rien.Une étude portant sur 31 436 hommes née entre 1944 et 1947, a permis d'identifier ceux qui mesuraient 184 cm de taille et plus et de les évaluer systématiquement.Sur les 12 sujets XYY obtenus, aucun comportement violent sinon très peu fut décelé dans les archives criminelles.De façon significative, il y avait plus de comportements criminels que chez les XY, mais les crimes notés étaient mineurs.Sur le plan biochimique, peu d\u2019études sont concluantes quant au rôle d\u2019un médiateur neuro-chimique dans l'avènement d\u2019un comportement violent.Des études récentes\u201c suggèrent un rôle de la sérotonine comme médiateur inhibiteur du comportement violent, à la suite de l\u2019amélioration thérapeutique de tels individus par l\u2019administration orale de tryptophane, précurseur de la 5-TH.Séméiologie de la violence La séméiologie de la violence est complexe.Les différents paliers de la violence, passer de la colère à l\u2019éclosion d\u2019un geste impulsif, aller jusqu\u2019à l\u2019assaut, aux voies de fait, et enfin l\u2019homicide, font appel à de multiples variables aux niveaux biologique, psychodynamique, structurale, familial, social, culturel chez l\u2019individu en proie à un acte violent.La situation précise, le lieu, l\u2019heure, la ou les personnes présente(s), la proximité d\u2019une arme, sont tous des facteurs à analyser également.Nous procéderons à l\u2019analyse séméiologique de façon pragmatique, en utilisant d\u2019abord des critères transnosographiques, utiles en situation d'urgence, capables de nous donner un tableau approximatif sur un plan diagnostic et pronostic de l\u2019individu violent ou potentiellement violent qui se trouve devant nous.Par la suite, nous verrons l\u2019influence d\u2019agents extérieurs, tels les drogues pro et anti-agressives, opterons pour une approche clinique-éclectique des différents tableaux de violence, déboucherons sur des tableaux plus nosographiques.Critères transnosographiques Le diagnostic psychiatrique en soi n\u2019est pas suffisant pour évaluer un comportement violent.Kozol\u201d a bien démontré que le comportement violent est associé à une faible incidence de psychopathologie dite classique.45 % des cas étudiés n\u2019avaient pas de diagnostic psychiatrique de névrose, psychose ou maladie affective.L'évaluation peut se faire sur le mode suivant\u201d : 1.Evaluation du type d\u2019assaut.11 s\u2019agit de la recherche d\u2019un motif et d\u2019une L'UNION MÉDICALE DU CANADA a que pas me ec bles fe NU sion 1 mel teint dif fen fl ui lors bs du il pls ph gl dis dis SE Sy x I).1, ogy.Ke ét Ciel À Dureige 1 Ny .Hag emis |B binge } lig diy gs.¢ fam iporte- is le, 0%.qi Beng.- Des &h eur du ie.Is 1 pi coast Vi0- Nr vait 10 pd che iy le Ÿ préméditation éventuelle.Un schizophrène qui a déjà halluciné ou délirant peut très bien prémédité un geste délictuel.Nous distinguons deux types d\u2019assaut : instrumental et expressif.Instrumental se réfère à des menaces ou actes visant à contraindre la victime à accomplir une tâche demandée.Expressif se réfère à la force physique utilisée dans l\u2019intention de provoquer douleur et blessure, mutilation, uniquement comme fin en soi.2.Évaluation de l\u2019impulsivité.Nous citons ici les quatre groupes d\u2019impulsion de Monroe\u201d.° Impulsion ictale ou épileptique.11 n\u2019y a pas objet sur lequel se porte le mouvement violent.Aucune personne n\u2019est atteinte si elle ne se trouve pas à proximité lors du mouvement convulsif.La violence de l\u2019épileptique peut se produire en phase post- ictale, lorsque des contraintes physiques sont appliquées, ou en phase interictale, lorsque le sujet est provoqué.Les travaux de Dongier® sur l\u2019épilepsie mentionnent que les accès psychotiques du grand mal sont d\u2019un type confusionnel, désorienté, précédant une crise grand-mal et que les accès psychotiques du temporal sont d\u2019un type plus fonctionnel, à consonnance schizo- phrénique paranoïde, se produisant en phase interictale.L\u2019incidence d\u2019assaut d\u2019origine épileptique est extrêmement faible.© L'agir sur impulsion (Instinctual dyscontrol) que l\u2019on peut observer dans les dysfonctions cérébrales, l\u2019arriération mentale, ou la réaction catastrophique de Gold- stein.La principale caractéristique est l\u2019agir immédiat, sans délai chez des individus avec une faible tolérance pour la frustration.° L\u2019impulsion irrésistible (Impulse dyscontrol).L\u2019individu est ici conscient d\u2019une montée d\u2019agression difficilement contrôlable, il éprouve une crainte grandissante d\u2019éclater, éprouve la peur de tuer quel- qu\u2019un de bien identifiée L\u2019acting-out ou passage à l\u2019acte.L\u2019impulsion est totalement dissociée, incongrue, par rapport à la personnalité du sujet, est l\u2019expression d\u2019une pulsion ou d\u2019un conflit inconscient.Dans les deux derniers types d\u2019impulsion, il y a délai de réflection, l\u2019agir n\u2019est pas spontané et immédiat.3.Évaluation de la rupture ho- méostatique (stages of homeostatic disruption)\u2019.Selon Menninger, il existe différents stades identifiables de décompensation progressive avant le passage à l\u2019acte violent : e Stade 1 : simple nervosité (simple nervousness).Réponses non-adaptées, psycho-physiologiques.© Stade 2 : Stade névrotique.Réponses comportementales plus complexes, inappropriées, mais maintien encore d\u2019un certain équilibre de la personnalité.L\u2019agression à ce stade est dirigé contre soi par auto-mutilation ou préoccupations hypo- chondriaques, intoxication à l\u2019alcool, accident d\u2019auto ou autres gestes punitifs.© Stade 3 : rupture, dissociation du moi.Accompagnée d\u2019état de déréalisation, Tome 114 \u2014 JUIN 1985 dépersonnalisation et amnésie, cela précede de très près ou accompagne l\u2019éclosion du geste violent.Il y a habituellement soulagement de l\u2019état de tension ou d\u2019angoisse apres cette \u201ccatharsis\u201d du geste violente Stade 4 : stade de psychose.L\u2019individu peut y recourir ou non.Il ne s\u2019agit pas nécessairement du dernier stade, l\u2019individu peut s\u2019en servir comme rempart contre l\u2019émergence d\u2019un agir meurtrier, en se repliant sur soi et en reconstruisant sa perception de la réalité sur un mode délirant.4.Evaluation de la dysphorie.Il s\u2019agit d\u2019un état précédant l\u2019assaut, la perception d\u2019une menace imminente à sa propre intégrité psychique et corporelle.5.Evaluation de la pathologie cognitive.Le champ des psychoses fonctionnelles et des syndromes organiques cérébraux d\u2019origines diverses est ici à évaluer selon les critères diagnostiques du DSM III.6.Evaluation du type de personnalité.Le narcissique réagira à l\u2019atteinte de l\u2019estime de soi, le \u201cborderline\u201d à l\u2019abandon, l\u2019obsessionnel à la perte de contrôle.7.Evaluation de la psychodyna- mique.Nous n\u2019élaborerons point ici sur les différents étéments de la psychodynamique.Soulignons que par définition la psychody- namique s'intéresse aux liens entre un agir défini, déterminé, des circonstances, évé- nements ou personnages précipitants et l\u2019existence d\u2019un conflit ; que l\u2019élément psy- chodynamique joue un rôle capital, en particulier dans le passage à l\u2019acte, qu\u2019il revêt une connotation particulière pour chaque individu ayant commis un geste violent.8.Evaluation des facteurs de milieu.Les facteurs de milieu se réfèrent aux relations interpersonnelles (relation à trois, jalousie d\u2019un des membres, relation à deux de type sado-masochique), aux relations de groupe (identification d\u2019un bouc- émissaire), aux variantes culturelles (comportement acceptable dans une culture, provocatrice dans une autre).9.La notion d\u2019appel à l\u2019aide.Nous incluons cet item car il nous apparaît, compte tenu de notre expérience avec les gens dangereux, d\u2019une importance capitale dans la prévention d\u2019un geste violent, homi- cidaire.Le sujet avec antécédents criminels ou non, qui fait une demande d\u2019hospitalisation, de prise en charge, doit être pris très au sérieux.Il se protège ainsi contre une pulsion homicidaire possible, nous demande de le contrôler, soit en l\u2019hospitalisant ou en posant un geste violent non homicidaire qui nous oblige à le contrôler, à le soumettre à des contraintes physiques ou d\u2019isolement prolongé.10.Le cas de l\u2019individu hyper- contrôlé.Cet individu mérite une évaluation particulière, sachant que l\u2019accès de violence dont il peut être sujet est extrême, sauvage et radical.Ayez enfin à l\u2019esprit, dans l\u2019évaluation, que plus de 60 % des assauts chez les patients psychiatriques se produisent dans les salles d\u2019urgence, les patients les plus violents sont psychotiques, que leur geste est non prémédité.Drogues et violence L'influence des drogues sur l\u2019éclosion de la violence est connue.Nous les partagerons en drogues pro-agressives et anti-agressives.En ce qui concerne les drogues pro-agressives, les études faites au pénitencier de Millhaven, selon Menuck\u201d ont démontré que cinq a dix fois plus de détenus commettaient des gestes agressifs s\u2019ils prenaient du diazepam.La dose n\u2019était point précisée.Il est toutefois important de préciser que comme tel il n\u2019y a pas de relation spécifique entre tranquilisants mineurs, sé- datifs-hypnotiques et potentialisation de la violence.Les tranquillisants mineurs exerceraient une action désinhibitrice sur le système nerveux central comme l\u2019alcool.Plusieurs des actions pharmacologiques des anxiolytiques sont similaires à ceux de l\u2019alcool.L\u2019alcool est la drogue dont la relation à la violence est la plus spécifique et la plus documentée.Entre 0,08 et 0,20 mg/ 100 ml, le risque d\u2019accroissement de la violence est présent.Le PCP, phencyclidine, est associé à un haut risque de violence.Aux USA, plus spécifiquement en Californie, on parle d\u2019épidémie urbaine.La psychose au PCP ressemble à la schizophrénie aiguë, l\u2019individu est même davantage psychotique et désorganisé.Les amphétamines et la cocaïne peuvent donner une psychose toxique et une psychose paranoïde.Rappellons-nous que le risque de violence s\u2019accroît, dans le cas de l\u2019amphétamine avec le \u201cspeed run\u201d (augmentation de la dose et diminution de l\u2019intervalle entre les doses).Avec ces drogues, la violence est aussi reliée à l\u2019activité criminelle commerciale.En résumé, soulignons que le risque de violence est accru avec l\u2019abus de drogue et non avec l\u2019usage et que le plus haut risque surgit avec de hautes doses sur des périodes d\u2019usage étendu avec rapprochement d\u2019intervalles entre les doses.Les opiacés, quant à eux, ne sont pas reliés à la violence mais au comportement criminel.En dehors des médications anti-psychotiques de type neuroleptique et probablement du lithium, le cannabis serait une drogue qui diminuerait la propension à la violence.Phénomènes d\u2019organicité et violence Nous mentionnerons ici plus spécifiquement le \u201cdyscontrol syndrome\u201d, l\u2019intoxication pathologique à l\u2019alcool, l\u2019épilepsie temporale et le syndrome de Lesh- Nihan.Le \u201cdyscontrol-syndrome\u201d a été décrit par Mark and Ervin'' et serait un trouble de l\u2019attention (DSM 111) et correspondrait à un MBD (minimal brain dysfonc- tion), dysfonction cérébrale mineure chez l\u2019adulte, avec antécédent de traumatisme dans l\u2019enfance.Il semblerait que les MBD adultes aient été des MBD dans l\u2019enfance.Mark and Ervin décrivaient 4 caractéristiques chez leurs patients : histoire d\u2019assaut sur l\u2019épouse et les enfants ; intoxication pathologique à l\u2019alcool : comportement sexuel impulsif ; histoire de conduite automobile dangereuse.Le syndrome de Lesh-Nihan, hérité sur un mode récessif lié au chromosome sexuel X, se caractérise par une déficience en hypoxanthine guanine phosphoribosyl transférase qui donnerait une hyperuricé- mie, arriération mentale, paralysie cérébrale spastique, choréoathétose, automutilation par morsure des lèvres et des doigts, violence contre autrui.Il s\u2019agit d\u2019un syndrome classique dans lequel un pattern de comportement stéréotypé est associé à une déficience enzymatique distincte et spécifique sous contrôle génétique.L\u2019intoxication pathologique à l\u2019atcoo!l survient chez un individu prédisposé après consommation d\u2019une faible quantité d\u2019alcool.Le comportement qui s\u2019ensuit se caractérise par une violence considérable, sans but dirigé, pouvant aller jusqu\u2019à la mutilation de soi-même et d\u2019autrui.L\u2019individu peut être désorienté, délirant, présenter des hallucinations visuelles.Les tentatives de suicide sont fréquentes.Les homicides sont non documentés.Cela peut durer une journée, se termine dans une période de sommeil prolongé avec amnésie.Les personnalités pré-disposées seraient du type hystérique et épileptoïde.La relation entre l\u2019épilepsie temporale et violence n\u2019est pas établie de façon probante\u201d.En phase postictale le malade peut étre irritable.Si agitation il y a lors d\u2019une crise, cette agitation n\u2019est pas dirigée, si violence il y a, elle serait alors accidentelle.En phase inter-ictale, le malade peut éprouver des épisodes psychotiques de type paranoide ou se comporter comme un schizophrène paranoïde, mais ici encore il n\u2019y a pas de relation établie entre ce fonctionnement psychotique et la violence.Troubles de personnalité et violence Soulignons certains points pertinents quant au lien entre violence et trouble de personnalité.Existe-t-il un lien spécifique ?Il semble que non.Toutefois, nous pouvons avancer les points suivants : selon Robert Hare\u201d!, la personnalité antisociale ou le psychopathe fait preuve d\u2019une violence considérable lorsqu\u2019il pose un geste agressif, comparativement au non-psychopathe.Donc, lorsqu\u2019un psychopathe passe à l\u2019acte, nous pouvons nous attendre à ce que le geste soit d\u2019une grande violence.Une théorie fort intéressante non confirmée, avancée par un de nos confrères, Jacques Talbot\u201c, soutient que, hors le psychopathe, le geste violent voire homicidaire serait spécifique à la personnalité \u201cborderline\u201d.La rage \u201cbor- 460 derline\u201d dirigée contre un tout mauvais soi- objet, par identification projective et clivage, serait le substratum à la spécificité de cet acte.De même, l\u2019acte de séquestration serait davantage spécifique à ce type d\u2019organisation de personnalité, la séquestration visant à contrecarrer l\u2019abandon, la dépossession du tout bon soi-objet.Le concept de rage narcissique qui surgit chez le narcissique aux prises avec un soi-objet qui le contredit dans la perception toute-puissante et grandiose qu\u2019il a de lui-même, pourrait expliquer certains types d\u2019homicide.La rage narcissique issue d\u2019une atteinte au soi- grandiose, peut conduire à l\u2019anéantissement de l\u2019objet.Psychose et violence Certains, tel que Talbot*, voient l\u2019homicide chez le schizophrène comme un accident de parcours, ou encore comme un résultat recherché, consciemment ou non, par la victime, alors que d\u2019autres, tel Nivoli*, opposent une théorie plus spécifique de l\u2019homicide chez le schizophrène.La dynamique homicidaire chez le schizophrène suivrait un pattern bien précis, divisée en quatre phases : La première phase : naissance de la situation de danger (famille criminelle, troubles de l\u2019identité du moi, frustrations dans les rapports avec autrui, sensibilisation due aux thérapies psychiatriques) ; deuxième phase : la recherche des causes (processus de pluralisation et concrétisation des causes de danger) : troisième phase : recherche des solutions (tentatives de suicide, demande d\u2019aide, menaces, annulation avec emploi de défenses psychotiques) face à la situation de danger ; quatrième phase : l\u2019homicide comme tentative inadéquate de résoudre la situation de danger.Pour Nivoli il existerait une typologie spécifique des homicides chez les schizophrènes : soit, homicide par élimination des agresseurs (paranoïde), élimination des agressés (homicide plus suicide), acte dissuasif (en vue d\u2019intimider les agresseurs par une démonstration de toute puissance), sacrifice propitiatoire (entendre des voix ordonnant de tuer quelqu\u2019un pour sauver d\u2019autres personnes et finalement se sauver soi-même), déplacement symbolique (intention homicidaire transférée d\u2019une victime à une autre), (principe de Von Doma- rus : confusion d\u2019identité d\u2019attribut et de sujet et raisonnement paralogique d\u2019Arieti*\u201c°), concrétisation de l'agressivité (par agression réactionnelle, brutale, imprévisible, décharge de tension dysphorique dans un acte meurtrier), condensation d\u2019une autre victime (poly-homicide : plusieurs victimes englobées dans le même délire, la 2° protégeant la première, la première victime étant ici plus investie que la 2°).Sur le plan familial, Wolfgang\u201d a délimité le meurtre intra-familial et le meurtre extra-familial, les deux types d\u2019homicide pouvant dans une certaine mesure nous faire distinguer sur le plan diagnosti- que si nous sommes en présence d\u2019une maladie mentale ou d\u2019un trouble de personnalité.Le malade psychotique, schizophrène ou PMD, commet habituellement un tel délit à l\u2019intérieur d\u2019un cercle bien délimité d\u2019individus fortement investis sur le plan affectif alors que le criminel homicidaire agit bien souvent dans une optique plus froide, de gain économique ou autre, sans lien avec le cercle familial.La maladie affective majeure peut être associée à la violence, non pas tant dans sa composante maniaque que dans sa composante dépressive, voire surtout mélancolique : le mélancolique délirant, halluciné est avec le schizophrène celui qui assassine et se tue par la suite.Le schizophrène commet un tel geste dans une perspective d'élimination des agressés, le mélancolique agit dans une perspective de suicide élargie, la mère tuant son ou ses enfants avant de se suicider, élimine les soi-objets qui sont des extensions de son propre moi.Violence sexuelle Le viol est d\u2019abord et avant tout un geste de nature agressive et violente avant d\u2019être reconnu comme geste sexuel.Garofalo et Boucher\u201c ont délimité 4 types de violeurs : 1.Le violeur agissant par colère et rage : viol brutal, souvent avec usage d\u2019arme blanche ou arme à feu ; il existe rarement des antécédents criminels, le viol est spécifiquement perçu comme acting-out d\u2019un conflit avec une ou des personnes significatives, le déplacement y jouant un rôle de premier plan.2.Le violeur agissant par assouvissement des pulsions sexuelles : le viol ici étant planifié depuis longtemps, a fait l\u2019objet de fantaisies sexuelles élaborées, chez une personnalité passive, dépendante, non affirmative ; il survient dans un contexte où peu de violence est utilisée, il n\u2019y a pas d\u2019arme, l\u2019individu prend la fuite si la victime manifeste une opposition.3.Le violeur sadique, agissant seul, non en groupe, à structure perverse sadique, celui-ci étant le plus malade des quatre ; il prend plaisir à violer comme tel mais surtout à supplicier, mutiler, humilier, torturer, chosifier sa victime, qui rarement échappe à l\u2019homicide.Il s\u2019agit d\u2019un pourcentage mineur, 5 % au plus des violeurs, mais celui qui fait la manchette des journaux.Il constitue le plus bel exemple de l\u2019érotisation de la pulsion agressive.4.Le psychopathe viole comme il tue ou vole il s\u2019agit d\u2019un geste s\u2019inscrivant dans une activité prédatrice globale, antisociale.Interventions de \u201cmanagement\u201d Nous nous restreignons au \u2018\u201cmanagement\u201d à court-terme du comportement violent chez le malade mental, le \u201cmanage- p page 465 L'UNION MÉDICALE DU CANADA > a Xi he: = \u2014 on Ne - A5 fo EX yr Tee Tan nox ast _\u2014 os ar Te \u2014\u2014 ge oy Nr.Sos rey LSE LE = == === 280 a Th \u2014 >= ST 3 ns SE gi Se, ie = RL BY RE FOR = = Du EST re x = 5 BR ere ce AR) a en a Para =) Es Ay CIR fo roy le A ES Etes Sis ER pe sers ne 2S Ate Pre a = eco mde: ETT 008 Crs ae 55 Tt ne PRE RS Se Ft ris.22d im Si CE SY ca LS ve es pes es TH Pres Sa REE NEE B RTL ary iE es ae ITN REX ST; = a C275 = ey Se REE FX; air Ree SX gs Cars =r ES Es ER Foor Eo Tn 22 SIR Tow OL EEE Ex ae PACE, Te RT SE = EERE Ry ES EEE FE ee Ent CRÉES = TE os C2 iy TF SRT = gre ER ASSISES SA Ry = Sr 3 Ee 3 DEEE AE Sra E Ss x Ra Cpe rely EE RS 5 Fi SE FE SE EE SC tree = Eee cu Bi) ERS EEE + rares Eo = TRIE Ere 5 pi © 3 = sit hy 4 za oe TE tee, a se i FE 2 se Sa Sd = 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alades ont poursuivi l\u2019exercice pendant inutes en moyenne durant la période de rôle.Durant le traitement au CARDIZEM, t poursuivi l\u2019exercice jusqu\u2019à 9,8 minutes amélioration équivalant à une marche de milles en une heure au lieu de seulement ille en une heure).?* (angine vasospastique) (angine classique stable) CARDIZEM est efficace dans tous les types d\u2019angine.Parce que CARDIZEM accroît l\u2019apport en Oz et réduit la demande en Oz en plus de maîtriser le spasme, CARDIZEM traite efficacement le spectre complet des patients angineux \u2014 ceux qui souffrent d\u2019angine au repos comme ceux qui souffrent surtout d\u2019angine à l\u2019effort.De nombreux patients souffrent de ces deux types d\u2019angine (angine mixte).* Posologie d\u2019entretien habituelle : TLD.7 60.LV QID.Posologie quotidienne maximale 360mg.(chlorhydrate de diltiazem) Hap UE Od ise adhoc bud COMPRIMES DE 30 & 60 mg ANTI-ANGINEUX ANTAGONISTE DES IONS CALCIUM ACTION ET PHARMACOLOGIE CLINIQUE Cardizem (chlorhydrate de diltiazem) est un inhibiteur du flux des ions calciques (agent bloqueur de l\u2019entrée du calcium ou antagoniste des ions calcium).Il semble que l\u2019effet anti-angineux de ce groupe de médicaments soit relié à leur activité cellulaire spécifique d\u2019inhibition du flux transmembranaire des ions calcium dans le muscle cardiaque et le muscle lisse vasculaire.La contractilité de ces tissus dépend de l\u2019entrée du calcium extracellulaire dans les cellules par l'entremise de canaux ioniphères spécifiques.Cardizem bloque le flux transmem- branaire du calcium à travers le canal lent sans affecter de façon significative le flux transmembranaire du sodium à travers le canal rapide.Cela résulte en une réduction de la disponibilité des ions de calcium libres à l\u2019intérieur des cellules de ces tissus.Cardizem ne modifie pas la quantité totale du calcium sérique.Bien que le mode d'action précis par lequel Cardizem soulage l\u2019angine n\u2019ait pas été complètement élucidé on pense qu\u2019il soit dû à son effet vasodilatateur.Dans l\u2019angor dû à un spasme coronarien, Cardizem augmente l\u2019apport d'oxygène au myocarde en dilatant les artères coronariennes de gros et de petits calibres et en inhibant le spasme coronarien à des concentrations plasmatiques n\u2019entraînant que peu d\u2019effet inotrope négatif.L'augmentation du débit coronarien qui en résulte s'accompagne d\u2019une diminution, proportionnelle à la dose, de la tension artérielle systémique et de la résistance périphérique.Dans l\u2019angor d'effort, il semble que leffet de Cardizem soit relié à la diminution des besoins en oxygène du myocarde.Cet effet est probablement obtenu par une diminution de la pression artérielle résultant d\u2019une diminution de la résistance périphérique et de la fréquence cardiaque.Des études, effectuées surtout chez des patients dotés d\u2019une bonne fonction ventriculaire, démontrent que le débit cardiaque, la fraction d\u2019éjection et la pression télédiastolique ventriculaire gauche ne sont pas modifiés.La fréquence cardiaque au repos est habituellement légèrement diminuée par le diltiazem.Chez l\u2019homme l\u2019administration intraveineuse de 20 mg de diltiazem prolonge d\u2019environ 20% le temps de conduction A-H ainsi que les périodes réfractaires fonctionnelles et effectives du noeud A-V.Chez les patients atteints de maladie du sinus, le diltiazem prolonge le cycle sinusal de façon significative jusqu\u2019à 50% dans certains cas).L'administration orale prolongée de Cardizem a des doses allant jusqu\u2019à 360 mg par jour a provoqué une légère prolongation de l\u2019intervaile PR.Cardizem est bien absorbé par voie orale.Le médicament peut être décelé dans le plasma 30 à 60 minutes après l\u2019administration de doses uniques de 30 à 120 mg.La concentration plasmatique maximale est atteinte 2 à 3 heures après l\u2019administration orale.Les taux sanguins thérapeutiques semblent se situer entre 50-200 ng/ml et la demi-vie d\u2019élimination plasmatique (phase bêta), suite à l\u2019administration unique ou multiple du produit, est d\u2019environ de 3 à 6 heures.Des études in vitro sur plasma humain démontrent que 70 à 80% du diltiazem est lié aux protéines plasmatiques.Cardizem est métabolisé de façon importante au cours de son premier passage au foie résultant en une biodisponibilité absolue d\u2019environ 40%.A la suite de ce métabolisme hépatique important, on retrouve dans l\u2019urine seulement 2 à 4% du médicament sous forme inchangée ainsi que 6 à 7% sous forme de métabolites.Le principal métabolite, le désacétyl- diltiazem, est présent dans le plasma à des concentrations équivalant à 10-20% de la substance mère.Le pouvoir vasodilatateur coronarien de ce composé équivaut à 25-50% de celui du diltiazem.INDICATIONS ET USAGE CLINIQUE 1.Cardizem (chlorhydrate de diltiazem) peut étre utilisé pour le traitement de l\u2019angine de poitrine causée par un spasme coronarien.2.Cardizem est indiqué pour le traitement de l\u2019angine stable chronique (angor relié à l\u2019effort) sans évidence de spasme coronarien chez les malades qui demeurent symptomatiques en dépit de l\u2019administration de doses appropriées de bêta-bloquants et/ou de nitrates organiques, ou chez ceux qui ne peuvent tolérer ces agents.3.Cardizem peut être utile dans l\u2019angine instable lorsqu\u2019un spasme des vaisseaux coronariens est définitivement un facteur étiologique (e.g.élévation du segment S-T).S\u2019il n\u2019y a aucun signe évident de spasme, alors les nitrates ou les nitrates associés aux agents bêta-bloquants constituent à l\u2019heure actuelle le traitement de choix.L\u2019addition du Cardizem à ce traitement pourrait étre considérée si le cardiologue est d\u2019avis que cette addition est nécessaire et sûre.Règle générale, le patient devrait être hospitalisé et le traitement devrait être administré sous la surveillance d\u2019un cardiologue.Cardizem peut être utilisé en concomitance avec les bêta- bloquants chez les angineux chroniques stables avec fonction ventriculaire normale.Les renseignements actuels ne permettent pas de prédiré avec assurance les effets d\u2019une telle association et les patients ainsi traités doivent être surveillés étroitement (Voir AVERTISSEMENTS).CONTRE-INDICATIONS Cardizem (chlorhydrate de diltiazem) est contre-indiqué chez les malades qui présentent: 1.une maladie du sinus, sauf en présence d\u2019un stimulateur (pacemaker) ventriculaire opérationnel; 2.un bloc A-V de deuxième ou de troisième degré; 3.une hypersensibilité à Cardizem; 4.une hypotension grave (pression systolique inférieure à 90 mm Hg); 5.Cardizem est également contre-indiqué pendant la grossesse et chez les femmes en âge de procréer.Des malformations foetales et des effets adverses sur la grossesse ont été signalés chez l\u2019animal.Les études portant sur des doses répétées ont révélé une fréquence élevée de malformations de la colonne vertébrale chez les re- a (chlorhydrate de diltiazem) \u20ac, CARDIZEM jetons des souris ayant reçu des doses orales de plus de 50 mg/kg de diltiazem.On a observé une fréquence significativement plus élevée de divisions du voile du palais et de malformations des membres chez les rejetons des souris ayant reçu une dose unique de 50-100 mg/kg de diltiazem par voie orale au jour 12 de la gestation.Un taux significativement élevé de mort foetale a été noté chez les rejetons des rates qui avaient reçu des doses de 200 et de 400 mg/kg de diltiazem par voie orale.Lors d\u2019études avec des doses uniques chez la rate, on a observé une incidence élevée de malformations squelettiques chez un groupe de rejetons dont les mères avaient reçu une dose de 400 mg/kg de diltiazem par voie orale au jour 11 de la gestation.Toutes les lapines gravides ayant reçu par voie orale 70 mg/kg du jour 6 au jour 18 de la gestation ont avorté.On a observé une augmentation significative de malformations squelettiques chez les petits dont les mères avaient reçu 35 mg/kg.MISE EN GARDE Conduction cardiaque.Cardizem (chlorhydrate de diltiazem) prolonge les périodes réfractaires du noeud A-V sans toutefois augmenter de façon significative le temps de récupération du noeud sinusal, sauf chez les malades souffrant d\u2019une maladie du sinus.Rarement, cet effet peut provoquer l\u2019apparition d\u2019une fréquence cardiaque anormalement lente (particulièrement chez les patients atteints de la maladie du sinus) ou d\u2019un bloc A-V de deuxième ou de troisième degré (6 des 1208 patients ou 0.5%.) L\u2019administration concomitante de diltiazem et de bêta-bloquants ou de dérivés digitaliques peut avoir un effet additif sur la conduction cardiaque.Insuffisance cardiaque.À cause de l\u2019effet inotrope négatif du diltiazem et de son effet sur la conduction cardiaque, le médicament devrait être employé avec prudence et sous étroite surveillance chez les patients atteints d\u2019insuffisance cardiaque.Utilisation avec bêta-bloquants.L'expérience relative à l'emploi simultané de bêta-bloquants et de Cardizem est limitée.Une telle association devrait être utilisée avec prudence et sous étroite surveillance puisque l'effet dépresseur de chacun des deux médicaments peut être augmenté.Règle générale, on ne devrait pas administrer du diltiazem a des patients dont la fonction ventriculaire gauche est compromise alors qu\u2019ils reçoivent déjà des béta-bloquants.Cependant, une telle association devrait être initiée de façon graduelle en milieu hospitalier dans les cas exceptionnels où, de l\u2019avis du médecin, une telle association est considérée essentielle.Cardizem n\u2019offre aucune protection contre les dangers d\u2019un arrêt soudain du traitement avec béta-bloquants et un tel arrêt devrait s'effectuer en réduisant graduellement la posologie du bêta-bloquant.Hypotension.La chute de tension artérielle associée à Cardizem peut parfois entraîner une hypotension symptomatique.PRECAUTIONS Atteinte de la fonction hépatique ou rénale: Parce que Cardizem (chlorhydrate de diltiazem) est métabolisé principalement par le foie et qu'il est excrété par le rein et dans la bile, il est recommandé de surveiller étroitement les épreuves de laboratoire et d\u2019ajuster la posologie en conséquence chez les patients qui ont une atteinte de la fonction hépatique ou rénale.(Voir EFFETS SECONDAIRES).Usage en pédiatrie: L\u2019innocuité du diltiazem chez l\u2019enfant n\u2019a pas encore été démontrée.En période d'allaitement: On ignore encore si le diltiazem est excrété dans le lait maternel.Etant donné que de nombreux médicaments sont excrétés dans le lait maternel, il ne faudrait administrer le diltiazem aux mères qui allaitent que si les avantages sont supérieurs aux risques pour le nourrisson.INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES: Dérivés digitaliques.Cardizem (chlorhydrate de diltiazem) et les dérivés digitaliques peuvent avoir des effets additifs et prolonger le temps de conduction A-V.Bêta-bloquants.L'emploi simultané de Cardizem et des agents bêta-bloquants doit se faire avec prudence et sous surveillance étroite.Une telle association peut avoir un effet synergique sur la fréquence cardiaque ou sur la conduction A-V.(Voir MISE EN GARDE).Nitrates à action brève on prolongée.Cardizem peut être administré simultanément et avec sécurité avec les nitrates mais à date aucune étude contrôlée n\u2019a été réalisée pour évaluer l'efficacité anti-angineuse d\u2019une telle association.Antihypertemseurs: Chez les malades traités avec des agents antihypertenseurs il faut tenir compte de l'effet antihypertenseur additionnel du diltiazem et ajuster la posologie en conséquence.Autres inhibiteurs du calcium.Dans certaines affections très graves qui ne répondent pas de façon satisfaisante au verapamil ou à la nifédipine, une expérience clinique limitée porte à croire que l\u2019adjonction du diltiazem a Pun ou l\u2019autre de ces médicaments peut s\u2019avérer bénéfique.EFFETS SECONDAIRES Une évaluation nord-américaine de la sûreté d\u2019emploi a été effectuée auprès de 1208 malades dont certains étaient gravement atteints et recevaient de nombreux autres médicaments en concomitance.Des effets secondaires furent rapportés chez 19.6% des patients et nécessitèrent l\u2019arrêt du traitement chez 7.2%.Les effets secondaires les plus souvent notés et leur fréquence sont les suivants: nausées (2.7%), oedème (2.4%), arythmies (2.0%), (bloc A-V, bradycardie, tachycardie et arrêt sinusal), céphalées (2.0%), rash (1.8%) et fatigue (1.1%).De plus, les effets suivants furent rapportés dans moins de 1% des cas.Leur ordre de présentation correspond pour chaque sous-titre a leur fréquence relative décroissante d\u2019apparition.Système cardio- vasculaire: Bouffées de chaleur, insuffisance cardiaque, bradycardie, hypotension, syncope, sensation du coeur battant très fort.Des épisodes passagers d\u2019asystole asymptomatique se sont manifestés environ $ heures après l\u2019administration d\u2019une seule dose de 60 mg de Cardizem chez un malade atteint d\u2019angor de Prinzmetal et souffrant au moment de l\u2019administration d'épisodes d\u2019angine secondaire à un spasme coronarien.Système nerveux central: Somnolence, ments, vertiges, nervosité, dépression, faiblesse, insomnie pa mentale, haïlucinations.Système gastro-intestinal: Pyrosi | tion, diarrhée, vomissements, indigestion.Réactioms cui if pétéchies, urticaire.Autres: Photosensibilité, hypeof ai paresthésie, polyurie, douleur ostéo-articulaire.Un sef til d\u2019élévation importante des enzymes hépatiques acco pa douleur épigastrique, de nausées, de décoloration des s fe | foncée, fut signalé chez un patient prenant 360 mg de d auf jour pendant 4 jours.Les valeurs enzymatiques revinrent à ak en deçà d'une semaine de l'arrêt du traitement.Tests de ja rs Au cours d'un traitement avec Cardizem, on a signalé q ol cas d'augmentation passagère, légère ou modérée, d gr suivantes: phosphatase alcaline, SGOT, SGPT, LDH et fn SYMPTOMES ET TRAITEMENT DU SURDOSAGE ui Aucun cas de surdosage au diltiazem par voie orale n\u2019a al Cependant, compte tenu des propriétés du médicament, 0 ors s'attendre aux effets suivants: prolongement de l\u2019intesg tis dysfonctionnement du noeud S-A, hypotension et insuffi gr que.Dans le cas d\u2019un surdosage ou de réponse exagérée if | ment, il y aurait lieu de faire une vidange gastrique et d\" we mesures d\u2019appoint appropriées suivantes: Bradycardie: nil de l\u2019atropine.Si l\u2019inhibition vagale n\u2019est pas adéquate, proof] gl ministration d'isoprotérénol avec prudence.Bloc A ie Employer le même traitement que pour la bradycardic.Ud ° grave persistant devrait être traité par stimulation électrique Fo Insuffisance cardiaque: Administrer un agent inotra acon (isoprotérénol, dopamine ou dobutamine) ainsi que des d qu Hypotension: Employer des agents vasopresseurs (c.g.dof _ bitartrate de lévartérénol).Le traitement et les posologies d nos la gravité du cas.ki.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION qu Angine de poitrine stable chronique ou angine vasospastiqé | la posologie selon les besoins du malade.La dose initiale ree - est de 30 mg quatre fois par jour, administrée avant les 1 pm coucher.Elle peut être graduellement augmentée à un ou qi d'intervaile jusqu\u2019à 240 mg par jour (administrés en trois@ usu doses également réparties) jusqu\u2019à l'obtention d\u2019une répons Dans les rares cas de résistance, une experience clinique lim la possibilité d\u2019administrer, sous étroite surveillance, des d de l\u2019ordre de 360 mg/jour en trois ou quatre doses égalemer i Chez les malades souffrant d\u2019angine secondaire à un s4 ini artères coronaires (angine vasospastique)la dernière dose d ain devrait être administrée de préférence au coucher pous minimiser les douleurs angineuses qui surviennent souvent t ton chez ce type de patient.Angime de poitrine instable: On d \u2018| menter avec prudence, dans une unité de soins intensifs, la pd gén Cardizem jusqu\u2019à 360 mg/ jour en trois ou quatre doses man réparties.Cette augmentation devrait être faite aussi rapid possible en tenant compte de la thérapie concomitante.(Voq Mt ACTIONS MEDICAMENTEUSES).Emploi chez les pat Vii Le profil pharmacocinétique du diltiazem chez le patient pr tout a fait connu.Des résultats préliminaires chez trois pa hi (plus de 65 ans) suggèrent qu'il pourrait être nécessaire dod posologie chez ces patients.II n\u2019existe aucune informat Ton posologie à administrer aux patients souffrant d'atteinte Ng hépatique.(Voir PRECAUTIONS).sik PRESENTATION Comprimés de Cardizem 30 mg non sécables disponibles eng 100 et 500 comprimés.Chaque comprimé vert porte le mo LU Nordic sur un côté et le chiffre 30 sur l\u2019autre.Comprimés def ma 60 mg sécables disponibles en flacons de 100 et 500 comprq y, que comprimé jaune porte le monogramme Nordic sur chiffre 60 sur l\u2019autre.su san Monographie disponible sur demande.an conn Com Références : | 1.Strauss WE, Mointyre KM, Parisi AF, et al: Safety and diltiazem hydrochloride for the treatment of stable anging ar Report of a cooperative clinical trial.Am J Cardiol 49:560- ln 2.Pool PE, Seagren SC, Bonanno JA, et al: The treatment ¢{ yy, inducible chronic stable angina with diltiazem: Effect on trey ercise.Chest 78 (July suppl):234-238, 1980.3.Pool PE, Bonanno JA, et al: Long-term efficacy of diltiazem in ch ly angina associated with atherosclerosis: Effect on treadmil po Am J Cardiol 49:573-577, 1982.4.Feldman RL, et al: Usisg 1, antagonists in rest and effort angina.Drug Therapy: 89-11 OJ OWING | Laval, Qué.(Montréal) Canada M se **CARDIZEM'\u2019 est une marque déposée PAAM I ti, § Mt \u2018athg ment\u201d à long terme étant beaucoup fonction og @du type de psychopathologie.Joe Tupin\u201d ul \\ rez >.JJ énumere différents modes d\u2019intervention verbale, physique, environnementale et ÿpharmacologique afin de maîtriser un rg comportement violent.Notre expérience en MT salle d\u2019urgence d\u2019hôpital général et en mini lieu psychiatrique à sécurité maximale sug- \u2018té @ gère le même mode d\u2019interventions.7.iy L\u2019évaluation en salle d\u2019urgence pygl| d\u2019un patient agité et potentiellement violent wf est le plus souvent impossible.11 faut dés oo lors maitriser le plus tot possible l'individu a Ct la situation afin d\u2019éviter que cela ne dégé- te Inère en situation incontrôlable.L\u2019évalua- nig tion bien souvent vient après.Le patient i | maniaque est tres illustratif de ce genre de nn | situation, s\u2019il n\u2019est pas rapidement contrôlé dan fi] passera à l\u2019acte ; il est particulièrement wiv sensible aux stimuli d\u2019une salle d\u2019urgence, =f ]a confusion et la peur autour de lui ne feront hy qu\u2019accroître sa propre angoisse.Le patient si, Maniaque est prévisible dans son agir vio- | lent, pourtant il est fréquent d\u2019observer jus- | qu\u2019à quel point, par crainte ou dénégation, va les intervenants font perdurer la situation, wa Permettant un \u201cbuilding up\u201d de l\u2019agressivité iv qui débouche bien souvent sur une rixe qui \u201cad aurait très bien pu être évitée.pl Le patient doit d\u2019abord être im;M Contrôler physiquement si aucune approche 5 verbale n\u2019en vient à bout.Ii suffit de cinq imivf individus, un par membre, le cinquième administrant l\u2019injection.Cette démonstration de fermeté, de contrôle et de puissance dl a lst anf est parfois suffisante pour faire stopper le iif déroulement du processus.Nous recom- its 04 mandons fortement que les hôpitaux généraux soient équipés de telles unités d\u2019intervention, tout comme elles le sont pour les urgences cardiaques.Les centres spécialisés le sont déjà.Unité d\u2019intervention ou non, il existe ce qui s\u2019appelle le N.A.P.I.(Non-Abusive Physical Intervention) accessible à tout intervenant potentiel, en bonne condition physique.Ce programme d\u2019entraînement mis au point par Kurt Lehle- mann, psychologue de Californie, maître en arts martiaux japonais, mise sur un contrôle souple, rapide et efficace du patient violent, sans intervention inutile ou déshumani- sante.ea das tp ally Gel y ifm ) {av bid pick opt zoo ids Le lieu où on désire maîtriser un patient doit si possible être le moins encombré d\u2019objets dangereux pouvant être lancés ou servir de boucliers.L\u2019administration de l\u2019injection doit se faire immédiatement, sur place, avant de transférer le ma- i lade en isolement car souvent l\u2019agir violent | POUrTra se reproduire lors d\u2019un transfert de lieu, dans un escalier, lorsque le patient se r#} sent menacé ou désire fuguer.Les contentions pourront suivre.Inutile de souligner que le lieu d\u2019évaluation doit contenir un équipement sécuritaire d\u2019appel à l\u2019aide, permettant une intervention prompte, avoir un certain nombre de sorties de secours.Ne jamais se retrouver assis derrière un bureau avec un patient potentiellement violent, permettre à la fois à l\u2019évaluateur et au malade d\u2019avoir accès à une sortie si les choses tour- i He 145 for ik, oo ™ Tome 114 \u2014 JUIN 1985 nent mal : le patient paranoïde tolère très mal une situation de coincement.Etre accompagné d\u2019un intervenant si l\u2019on pressent un agir éventuel ou encore demander à ce que quelqu\u2019un soit à l'extérieur, à proximité.S\u2019assurer que la porte n\u2019est point verrouillée.Enfin, st nous sommes en présence d\u2019un individu armé, arme blanche ou arme à feu, il est inutile à notre avis de jouer aux héros : il est préférable de laisser place aux spécialistes de la sécurité active.L'intervention pharmacologique que nous recommandons est la méthode d\u2019haldolisation rapide.Il s\u2019agit d\u2019injecter de façon intra-musculaire l\u2019halopérido! à raison de 10 mg aux / heures jusqu\u2019à sédation ou stabilisation du comportement avec maximum de 55 mg sur 3 heures dans 24 heures ; ces doses intra-musculaires n\u2019incluent point les doses orales régulières que le malade peut recevoir.Par prudence, il est préférable d\u2019injecter Kémadrin (5 mg intramusculaire si disponible) ou Cogentin 2 mg intra-musculaire de façon simultanée, afin de prévenir tout phénomène extra- pyramidale aigu, en particulier la dystonie chez un sujet jeune, non neuroleptisé antérieurement.Homicidologie et victimologie Nous avons déjà écrit sur l\u2019homi- cidologie du schizophrène selon Nivoli ; nous nous attarderons davantage dans ce chapitre sur les types de victimes du schizophrène, sur les notions de meurtre spécifique et non spécifique, sur la négation de la violence comme facteur contribuant à l\u2019avènement d\u2019un homicide.La victimologie est définie comme l\u2019ensemble des connaissances bio-psycho-sociales de la victime, ses relations avec le meurtrier et sa contribution à la genèse et au déroulement du crime.Henri Ellenberger® dès 1954 soulignait que la relation entre l\u2019homicidaire et sa victime n\u2019était pas fortuite, mais qu\u2019il y avait lien de causalité dans l\u2019accomplissement du meurtre.Wolfgang\", dans son étude classique de 1957, portant sur les homicides à Philadelphie de 1948 à 1952, a largement décrit le VP - homicide (Victim- precipitated homicide).Dans 26 % des cas analysés la victime avait induit ou précipité l\u2019homicide.Nivoli\u201d a délimité 21 dynamiques qui peuvent lier le schizophrène à sa victime.Nous résumons ces dynamiques sous quatre grands groupes : 1.Acte meurtrier à lourde participation du premier protagoniste à savoir le schizophrène.Dans ce groupe c\u2019est d\u2019abord la psychopathologie du schizophrène qui prédomine.2.Acte meurtrier à lourde participation du deuxième protagoniste à savoir la victime.La psychopathogie de la victime ici prédomine : la victime, consciemment ou non, désire être tuée.3.Acte meurtrier à lourde participation d\u2019un troisième protagoniste, à savoir l\u2019instigateur réel ou imaginaire.Un 3° protagoniste, réel ou imaginaire, conditionne l\u2019exécution du crime.4.Acte meurtrier sans protagoniste réel.Certains schizophrènes peuvent s\u2019accuser de meurtre qu\u2019ils n\u2019ont pas commis ou certaines personnes qui se disent, de bonne ou de mauvaise foi, victimes potentielles ou réelles de tentative de meurtre qui n\u2019ont jamais eu lieu.Bruno Cormier\u2018*\u201c° parle de meurtre spécifique, semi-spécifique et non spécifique.Le meurtre spécifique réfère à un conflit déterminé entre agresseur et victime.Selon Cormier, plus le meurtre est spécifique, meilleur est le pronostic en terme de risque de récidive.Le meurtre semi-spécifique implique un lien entre la victime et l\u2019agresseur, dans l\u2019esprit de l\u2019agresseur.Le meurtre non-spécifique n\u2019est point lié à un conflit avec la victime, il est instrumental dans l\u2019accomplissement du crime.L\u2019agresseur devient en quelque sorte l\u2019agressé.Vernon Quinsey\u201c parle de deux types de meurtriers, l\u2019hypercontrôlé sur le plan agressivité et le sociopathe.L\u2019hyper- contrôlé, qui commet des homicides d\u2019une extrême violence, lorsqu\u2019évalué, révèle être un individu passif, timide très peu affirmatif, n\u2019ayant pas d\u2019antécédent criminel.Le problème de la dénégation, voire du déni d\u2019un potentiel de violence chez l\u2019individu malade mental est caractéristique du fonctionnement des familles de ces patients, de même que de l'attitude de plusieurs intervenants en santé mentale.Une étude faite par Heart et Madden\u201d portant sur la violence intra-familiale chez les adolescents perturbés fait ressortir à quel point la violence est minimisée dans de telles familles, que sa gravité est atténuée sous prétexte \u201cque cela n\u2019est pas grave, qu\u2019il n\u2019y aura pas conséquence, que de toute façon rien ne peut y être changé\u201d.Toutefois, les sources de ce déni consistent en une abdication de l\u2019autorité parentale, une crainte et une soumission face à la force physique de l\u2019adolescent, renforçant ainsi l\u2019image de toute puissance de ce dernier.Nous sommes d\u2019avis que le psychiatre exposé à de telles familles ne doit pas demeurer passif et ambivalent mais doit promouvoir l\u2019instauration de promptes mesures coercitives, judiciaires ou autres.De même le psychiatre ou autre professionnel de la santé mentale a tendance à nier le potentiel de violence de son patient par crainte d\u2019être taxé d\u2019incompétence si un tel déroulement survient, en affichant une façade omnipuis- sante et provoquante qui au contraire ne fera que précipiter le passage à l\u2019acte.Cette dénégation a pour source bien souvent un processus contre-transférentiel mal compris que le psychiatre tend à scotomiser par peur du patient, par crainte d\u2019un affrontement si la situation est clarifiée ou dénoncée.La prédiction de la dangerosité La dangerosité constitue le potentiel qu\u2019un individu agisse d\u2019une manière 465 violente.La prédiction de la dangerosité est un sujet complexe, contesté et ambigu.Une clarification s\u2019impose au départ : nous pouvons prédire avec une certaine justesse le comportement violent d\u2019un patient que nous connaissons bien sur une base individuelle, dans le court terme.Par contre, les choses se compliquent singulièrement lorsqu\u2019il s\u2019agit de dégager des critères de prédiction sur grande échelle à plus long terme : c\u2019est à ce niveau que se situe tout le débat.L\u2019ensemble des cliniciens et chercheurs s\u2019entendent toutefois sur un point : une histoire antérieure de violence est un meilleur prédicteur que l\u2019examen mental du sujet.Il existe plusieurs modèles de prédiction.Nous pouvons les diviser en trois grandes catégories.1) Ceux qui ne s\u2019en tiennent qu\u2019à l\u2019actualisation du geste violent.C\u2019est le modèle légal : le sujet a ou n\u2019a pas commis un délit violent.Ce type de modèle tendra à sous-prédire (underpredict) la dangerosité.2) Ceux qui tiennent compte du \u201cseuil inacceptable\u201d (unacceptable threshold).C\u2019est peut-être le type de modèle le plus réaliste présentement.3) Ceux qui font appel aux \u201cpotentialités\u201d : ceux-ci tendent à surprédire (over predict) la dangerosité.Ce type de modèle est habituellement utilisé par les cliniciens.Il est reconnu que les cliniciens ont tendance à sur-prédire (over predict) la dangerosité.Sur un plan clinique, Morand* se base sur quatre critères : © l\u2019histoire familiale de violence ; © l\u2019histoire antérieure de violence de l\u2019individu ; ® les déficits neuro-biologiques de l\u2019individu ; © la psycho-dynamique de l\u2019individu.Stockman* propose un modèle de vulnérabilité à la violence, basé sur le mo- dele de Zubin® de vulnérabilité à la schizophrénie, modèle intégrateur, tenant compte du \u201cseuil inacceptable\u201d : le degré de vulnérabilité d\u2019un sujet est fonction de facteurs génétiques, physiologiques, psychologiques et sociaux, il interagit avec la sévérité et l\u2019intensité des variables situationnels de façon à déterminer si le \u201cseuil inacceptable\u201d sera franchi ou non.Le modèle de Henry Steadman° se distingue de tous ces modèles en proposant une approche situationnelle à la violence (\u201ca situational approach to violence\u201d).Dans ce modèle, Steadman fait abstraction des facteurs de prédiction centrés sur l\u2019évaluation psycho-sociale de l\u2019individu à risque et centre plutôt son attention sur l\u2019ensemble des facteurs de l\u2019environnement qui seraient davantage évaluables et prédicteurs : le lieu, l\u2019heure du jour et de la nuit, la présence de protagonistes, la quantité d\u2019alcool ingéré, la proximité d\u2019une arme.Les études classiques de Kozol, Steadman, Cocozza, Jacoby®-'* sur la prédiction clinique de la dangerosité chez les patients institutionnalisés n\u2019ont pu démontré une juste prédiction qu\u2019au plus une fois sur trois.La variable prédictive la plus fréquente est l\u2019histoire criminelle antérieure 466 du patient.Les ex-patients sans antécédent criminel sont moins arrêtés que la population générale.Les ex-patients avec antécédent criminel ont un taux de récidive supérieur à la population générale.Plus le crime est important, moins il y aurait risque de récidive.L'augmentation du taux de récidive chez la population psychiatrique serait attribuable à un sous-groupe de jeunes patients avec antécédent criminel et diagnostic de troubles de personnalité avec usage de substances psychodysleptiques et alcool.Quinsey* conclut qu\u2019environ 10 % des patients psychiatriques ayant commis un délit commettent d\u2019autres crimes violents.Monahan\u2019\u2019, dans un article récent, parle d\u2019un \u201csecond-generation thin- King\u201d sur la prédiction de la dangerosité.Selon lui il est incongru de parler maintenant en termes nihilistes de l\u2019impossibilité de prédire la dangerosité, thème majeur des années 1970.Il serait progressivement possible selon lui de prédire avec une certaine fiabilité la dangerosité de catégories bien délimitées de patients psychiatriques, à l\u2019aide d\u2019échelles psychométriques, sur une période à court terme.Cas cliniques Nous illustrerons nos propos de divers cas cliniques que nous avons rencontrés dans notre pratique.Sur un cas de paranoïa.Monsieur A.D.séquestre sa femme à tous les soirs dans un coffre au pied de son lit, de crainte qu\u2019elle ne sorte et puisse le tromper avec d\u2019autres hommes.Monsieur D.est alcoolique, craint que l\u2019on empoisonne sa nourriture.Il craint que sa femme ne soit responsable de l\u2019internement, le fasse passer pour fou, pour qu\u2019elle puisse courir la nuit.Monsieur D.est évalué dangereux pour son épouse.Sur un cas de mélancolie.Monsieur G.P., de structure obsessive compulsive, hypercontrôlé, dominé par son épouse, présente un syndrome dépressif progressif depuis cinq ans.Il cesse sa médication anti-angineuse, se met à boire.Il entre un soir pour \u201crégler la question\u201d, tue son épouse, tire sur les policiers pour \u201cse faire suicider\u201d puis se tire une balle dans la tête.Sur un cas de schizophrénie schizo-affective.Monsieur N.P., étiqueté dans le passé schizophrène paranoïde, fait à maintes reprises, lorsqu\u2019hospitalisé, des menaces d\u2019assassiner tous les membres de sa famille.Il est évalué chaque fois non dangereux dans l\u2019immédiat.À la suite de son dernier congé d\u2019un hôpital psychiatrique, il est de plus en plus psychotique, est persuadé qu\u2019il sera agressé par les forces du mal, que sa famille également en subira les conséquences et qu\u2019il serait alors préférable, pour leur bien, de ne point endurer de telles souffrances.Ils sont comme lui des agressés et en conséquence il assassine trois membres de sa propre famille et un proche de passage, à l\u2019aide d\u2019une carabine, afin que tous cessent de souffrir et d\u2019être persécutés.Sur un cas illustrant une récidive de violence.Le cas J.L.assassine une prostituée parce qu\u2019elle se moquait de son impuissance.Dix ans plus tard, affichant un fonctionnement adéquat, 1l reprend contact avec la sexualité, s'interroge, veut vérifier.sort quelques fois, redevient par moments dépressif, s\u2019essaie encore avec une prostituée qui se moque une fois de plus de son impuissance et l\u2019assassine.Sur un cas de \u201cborderline\u201d.Monsieur R.L., accusé de voies de fait mineures, impulsif, irritable, avec frange affective, ne peut vivre avec une femme ni sans femme.Le deuil d\u2019une récente partenaire n\u2019a pas été fait ; il prend de bonnes résolutions, ne frappera plus, ne s'emportera plus.Monsieur L.ne se considère pas violent, simplement agressif.Frapper une femme, la pousser contre un mur, \u201cce n\u2019est pas violent ça\u201d, \u201cêtre violent c'est tuer, commettre un homicide\u201d \u2026 Conclusion Nous avons tenté de brosser un tableau bien incomplet de la violence en regard de la psychopathologie, par une revue des différents concepts qui y sont rattachés et par leurs applications possibles.Il est impossible de parler de psychopathologie violente sans élaborer sur la violence elle-même.Le problème de la prédiction de la dangerosité est central dans tout ce débat.Il est une activité de tous les jours avec les patients violents ou potentiellement violents.Ce n\u2019est pas une activité prête à disparaître car nous croyons qu\u2019il sera difficilement possible de faire transférer une telle population aux systèmes carcéral et judiciaire *%.Les théories étiologiques sur la violence ne peuvent être que plurifacto- rielles et sous le principe de l'interaction réciproque.Enfin, quelques considérations s\u2019imposent sur la violence et l\u2019homicide dans le contexte historique contemporain.Le 207 siècle peut être considéré à la fois comme le siècle de la violence gratuite, sans but, ou irrationnelle (telle la famille Manson) et celui de la violence systématisée, rationnelle, sur grande échelle (le génocide).Une autre forme de violence est celle de la terreur, violence spécifique visant la déstabilisation des sociétés occidentales.La personnalité du terroriste\u201c, étudiée à la lumière de la personnalité narcissique et du concept de rage narcissique, nous fait fortement soupçonner à nouveau un lien entre psychopathologie et violence.Ce sujet est donc loin d\u2019être épuisé \u2026 L'UNION MÉDICALE DU CANADA Ï Une Fei ie ng leg dey È fa me Tag tne pa.: ong emote.(ère pas PRCT une en Et ter NST Un a0 6 UE On rat ils 1 ado 1olence onde début.vec les it vig ie: file: tlle ! su la faci tn gions ide 12.à fi Summary This article deals with violence in relation to psychopathology.À review of concepts and applications is presented.Theoretical and clinical topics are discussed.The problematic issue of prediction of dangerousness is discussed.The purpose of this article is to give the clinician a better understanding of how to deal with violent mental patients.Trent 1.Buss A.H.: The Psychology of aggression.John Willey & Sons, 1961.| 2.Kaufmann H.: Definitions and Methodology in Study of Aggression.Psychological Bulletin, 1965 ; | 64 : 351-364.3.Megargee R.: The psychology of violence and aggression.General Learning Press, 1972.4.Stockman C.L.J., Heiber P.G.: Neuropsycholo- gical correlates of agression and violence.N.Y.State O.of Mental Health, Bureau of Forensic services, Mid- Hudson Psych.Center and Columbia University.5.Freud S.: Beyond the pleasure principle, J.Strachey Standard Edition, 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est aussi contre-indiqué chez les malades ayant une idiosyncrasie connue aux nitrates organiques.Mises en garde Les données relatives à l'emploi du Nitrong SR durant la phase précoce de l'infarctus du myocarde (la période au cours de laquelle les observations cliniques et les résultats des examens de laboratoire sont instables) sont insuffisantes pour en établir la sécurité.L'utilisation du Nitrong SR chez les patients en insuffisance cardiaque exige une surveillance clinique et hémodynamique soigneuse.La dépendance à l'égard des nitrates peut survenir après usage chronique.Afin d'éviter les réactions de retrait possibles, l'administration du Nitrong SR devrait être réduite progressivement sur une période de 4 & 6 semaines.Dans l'industrie, des travailleurs continuellement exposés aux nitrates ont éprouvé des douleurs thoraciques ou ont subi un infarctus du myocarde ou une mort soudaine lorsque l'exposition aux nitrates a été temporairement interrompue.Précautions Des céphalées ou des symptômes d'hypotension tels que faiblesse ou étourdissements, particuliè- tement lorsqu'on se lève soudainement de la position couchée, peuvent être dus à un surdosage.Quand ceci survient, la dose doit être réduite ou l'utilisation du Nitrong SR interrompue.La nitroglycérine est un puissant vasodilatateur et elle cause une légère baisse de la tension artérielle moyenne (environ 10 à 15 mm de Hg) chez certains patients quand elle est utilisée à doses thérapeutiques.Des précautions sont de mise quand le médicament est utilisé chez des patients prédisposés ou souffrant d'hypotension.Le Nitrong SR n'est pas destiné au soulagement immédiat des crises aiguës d'angine de poitrine.La nitroglycérine sublinguale doit être utilisée à cette fin.Une tolérance au médicament et une tolérance croisée aux autres nitrates ou nitrites peuvent apparaître.Effets secondaires La céphalée est l'effet secondaire le pius fréquent, spécialement quand les doses élevées de Nitrong SR sont utilisées.Les céphalées peuvent être traitées par l'addition d'un analgésique faible.Si la céphalée ne répond pas au traitement, réduire la dose de Nitrong SR ou cesser l'utilisation du produit.De façon moins fréquente, on a signalé hypotension orthostatique, accélération du rythme cardiaque, lipothymie, bouffées congestives, étourdissements, nausée, vomissements et dermatite.Symptômes et traitement du surdosage Les symptômes du surdosage sont principalement reliés à la vasodilatation; ils comprennent bouffées congestives, céphalée, nausée, étourdissements et hypotension.De la méthémoglobinémie est aussi possible.Il n'existe aucun antidote spécifique.Le traitement est essentiellement symptomatique et de soutien.Posologie et administration Adultes: La posologie initiale recommandée est de 1 comprimé 3 fois par jour, avant le petit déjeuner, avant le repas du soir et au coucher.Elle peut être augmentée progressivement à 2 comprimés 3 fois par jour.Présentation Comprimés à désagrégation prolongée, dosés à 2,6 mg \u2014 Flacons de 100 et de 1000.Références: 1.Winsor, T.et Berger, H.J., Am.Heart J., Vol.90, 611-612 (1975) 2.Hirshleifer, I., Curr.Ther.Res., 15, 4, 158 (1973) 3.Gensini, G.G., et coll., Chest, 60, 522 (1971) ® Marque déposée Distribué par Rhône-Poulenc Pharma Inc.ww.POULENC Fabriqué par U.S.Ethicals, PAAB CCPP Long Island City, N.Y.467 États-Unis. Le NSABP \u201cNational Surgical Adjuvant Project for Breast and Bowel Cancers\u201d (Définition, rôle, méthodologie, essais thérapeutiques, résultats, philosophie) Sandra Legault\u201d, Roger Poisson\u201d, Pierre Franchebois , Edgard Nassif\u201c, Raymond Guevin®, Louis Perron, Claude Thuot\u201d, Patricia Enel®, Bernard Fisher\u201c LS 1) M.D., professeur adjoint de recherche, département de chirurgie, Université de Montréal.Chirurgien, service de chirurgie oncologique, hôpital Saint-Luc, Montréal.2) M.D., chef du service de chirurgie oncologique, hôpital Saint-Luc, Montréal.Professeur titulaire, département de chirurgie, Université de Montréal.3) M.D., chirurgien, service de chirurgie oncologique, hôpital Saint-Luc.Professeur titulaire, département d\u2019anatomie, Université de Montréal.4) M.D., chirurgien, service de chirurgie oncologique, hôpital Saint-Luc, Montréal.5) M.D., hématologue-oncologue, hôpital Saint-Luc.6) M.D., hématologue-oncologue, hôpital Saint-Luc.7) M.D., chef du service d\u2019hémato- logie-oncologie, hôpital Saint-Luc.8) M.D., résidente, échange franco- québécois.9) M.D., \u201cProject Chairman\u201d, NSABP.Professeur de chirurgie, Université de Pittsburgh.Article reçu le : 17.12.84 Avis du comité de lecture le : 4.2.85 Acceptation définitive le : 6.3.85 468 Définition \"Ile groupe du \u201cNational Surgical Adjuvant Project for Breast and Bowel Cancers\u201d, connu sous le sigle \u201cNSABP\u201d est un organisme coopératif américain, qui s\u2019occupe de recherche biomédicale sur l\u2019amélioration des traitements primaires des cancers du sein, non seulement au niveau loco-régional'?mais également au niveau systémique*.C\u2019est une filiale de l\u2019Institut national du cancer des Etats-Unis et son directeur est le docteur Bernard Fisher.De nombreuses institutions canadiennes, québécoises, montréalaises y sont affiliées et y participent très activement.Le NSABP est le plus beau centre anti-cancéreux sans mur qui existe en Amérique du Nord.Rôle Bien que s\u2019occupant aussi des cancers du côlon et du rectum, le NSABP est surtout connu pour ses travaux sur les traitements primaires des cancers du sein.Les dogmes ne sont pas tous de nature religieuse ou politique\u2026 Il en est un établi en chirurgie par William Steward Halsted à l\u2019égard du traitement du cancer du sein, qui domina la pensée médicale pendant les trois quarts du siècle**.Ceux qui l\u2019ont mis en doute*\u201d* n\u2019ont pas seulement montré beaucoup de courage et d\u2019indépendance intellectuels mais ont aussi fait franchir un pas important a la cancérologie®'*\"'.Le NSABP a largement contribué a la découverte de nouveaux concepts dans cette discipline au cours des quinze dernières années.Il s\u2019est efforcé d\u2019élucider les principes biologiques qui régissent l\u2019essaimage des tumeurs cancéreuses du sein.Il a documenté scientifiquement ce que le docteur Bernard Fisher appelle \u201cl\u2019hypothèse de l\u2019alternative\u201d,\"?c\u2019est-à-dire qu\u2019il apparaît de plus en plus évident que les cancers du sein sont très souvent généralisés d\u2019emblée et que par conséquent les survies des patientes ne sont pas affectées par les différentes sortes de traitements loco-régionaux utilisés, le pronostic étant essentiellement fonction de la présence ou de l'absence de micro- métastases à distance lors du traitement initial.Ceci est en opposition aux concepts classiques d\u2019Halsted qui voulaient que le cancer du sein se propage de proche en proche comme une tache d\u2019huile, d\u2019où l\u2019importance d\u2019une résection radicale monobloc en continuité.Méthodologie La résolution de problèmes cliniques et la découverte des meilleurs traitements possibles ont été permises par l\u2019introduction en médecine de l\u2019épidémiologie et des études prospectives contrôlées et randomisées.Ceci est vrai dans bien des domaines médicaux, et l\u2019étude des survies en cancérologie en fonction des thérapeutiques, montre souvent des écarts à la limite des différences statistiquement significatives.Les progrès se faisant à petits pas et par étapes.Les essais thérapeutiques contribuent à fournir l\u2019unique et ultime opportunité d\u2019obtenir des réponses à des problèmes biologiques et thérapeutiques qui ne peuvent être obtenues d'aucune autre façon\".Tant et aussi longtemps que les nouvelles découvertes en science fondamentale (biologie moléculaire, pharmacologie, immunologie, etc.) ne sont pas étudiées expérimentalement chez l'humain, les courbes de survie n\u2019évoluent pas.De plus, ce qui est vrai en expérimentation animale, ne l\u2019est pas nécessairement chez l'humain.D\u2019où l\u2019importance de la recherche clinique en oncologie sur des milliers de patients, avec une seule variable, de façon à avoir des données statistiquement significatives, d\u2019où sont tirés des résultats valables, interpré- tables et reproductibles.L'UNION MÉDICALE DU CANADA pi A: Boy | sll en fel ul iy can mw can que fa a fè de Su til | | \u2014\u2014 | ls an ls son rs qe pe TS sont 5 sortes de 55.kp con de ly de mier- Jément in X concepts ell que proche en dob de mon mes lik us ale al re loge and des db Avis 0 supa [ome ft Jill 5 conf por plies ne pe ur gels fonde mit Ce 1 Ta, Résumé Le groupe du \u201cNational Surgical Adjuvant Project for Breast and Bowel Cancer\u201d, connu sous le sigle \u201cNSABP\u201d, est un organisme coopératif américain, qui s\u2019occupe de recherche bio-médicale sur l\u2019amélioration des traitements primaires des cancers du sein, non seulement au niveau loco-régional mais également au niveau systémique.Le docteur Bernard Fisher, un chirurgien-oncologue de réputation internationale en est le directeur.De nombreuses institutions canadiennes, québécoises, montréalaises y sont affiliées et y participent très activement.Bien que s\u2019occupant aussi des cancers du colon et du rectum, le NSABP est surtout connu mondialement pour ses travaux sur les traitements primaires des cancers du sein.Il s\u2019est efforcé d\u2019élucider les principes biologiques qui régissent l\u2019essaimage des tumeurs cancéreuses du sein à l\u2019aide d'essais thérapeutiques.Il est difficile de résumer succinctement tout ce que le NSABP a accompli au cours des quinze dernières années.Pour de plus amples détails, les lecteurs intéressés doivent se référer au texte de cet article ou aux références de la bibliographie ci-incluse.Sur le plan local ou loco-régional, le NSABP a documenté scientifiquement ce que le docteur Bernard Fisher appelle l\u2019hypothèse de \u201cl\u2019alternative\u201d, c\u2019est-à-dire qu\u2019il apparaît de plus en plus évident que les cancers du sein sont très souvent généralisés d\u2019emblée, ou qu\u2019ils ne le sont pas, dans un plus faible pourcentage de cas, et que par conséquent, les survies des patientes ne sont pas affectées par les différentes sortes de traitements loco-régionaux utilisés.La survie étant essentiellement fonction de la présence ou de l\u2019absence de micro-métastases lors du traitement initial (protocole B-04, protocole B-06) ; de là découle l\u2019importance des traitements non-mutilants.Sur le plan systémique, les essais thérapeutiques du NSABP ont démontré que les traitements de chimiothérapie adjuvante peuvent donner des résultats valables et même changer l\u2019histoire naturelle de la maladie dans certains cas.Malheureusement, excepté pour certains sous-groupes de patientes, ces avantages tendent à être de courte durée et portent davantage sur l\u2019intervalle libre de la maladie que sur les survies elles-mêmes, surtout lorsque l\u2019on considère la totalité des patientes traitées.Le fait que les patientes de différents statuts hormonaux bénéficient de façons différentes des traitements d\u2019hormono-chimiothérapie, renforce l\u2019idée d\u2019hétérogénéité des cancers du sein ; ainsi que le besoin de développer des régimes de traitements différents et plus individualisés en relation avec l\u2019âge et les récepteurs hormonaux.Grâce à une collaboration muiti-disciplinaire, multi-centres, l\u2019adhésion stricte à des protocoles percutants, une méthodologie rigoureuse, la tenue de dossiers complets informatisés, un suivi persistant et une excellente fidélité aux traitements, on peut affirmer, comme le docteur Bernard Fisher aime bien le mentionner, que le NSABP est le plus beau centre anti-cancéreux sans mur qui existe en Amérique du Nord, du moins en ce qui concerne le traitement des cancers du sein.Tome 114 \u2014 JUIN 1985 Dans le monde des affaires, la méthode débute par une analyse coût/bénéfice avant de s\u2019engager dans une entreprise.La femme qui \u201cdonne son sein à la chirurgie\u201d, n\u2019est-elle pas en droit de connaître les avantages qu\u2019elle peut espérer obtenir de ce sacrifice ?Des observations éparses et fortuites ont laissé soupçonner que, dans le cancer du sein, la résection simple de la lésion primaire permettrait, dans bien des cas, une survie comparable à celle de la mastectomie radicale avec moins de complications pour la malade et de frais pour la collectivité\u201c.L'évaluation de tels résultats ne peut être obtenue que par une méthodologie rigoureuse fondée sur des protocoles expérimentaux rigides et la compilation de résultats suffisamment abondants pour se prêter à l\u2019analyse statistique.Pour être menée à bien, cette entreprise exige la comparaison de certaines techniques nouvelles avec des techniques classiques \u201ctémoins\u201d ; des données uniformes ne peuvent être recueillies que dans une étude prospective qui permet d\u2019identifier et de définir clairement ces données au départ (ce qui ne peut être obtenu d\u2019études rétrospectives, où les dossiers, souvent incomplets ou interprétés subjectivement, sont à toutes fins pratiques rarement comparables).Les groupes historiques peuvent servir à des comparaisons mais sont rarement aussi fiables et leur véracité résiste moins à l\u2019épreuve du temps, et surtout à la reduplication ou reproductibilité par d\u2019autres groupes, comme par exemple l\u2019étude des avantages de l\u2019immunothérapie au BCG au début des années 1970 ou les études du docteur Jérôme Urbain du Memorial à New-York sur les avantages de la mastectomie radicale avec évidement des ganglions de la mammaire interne.Les nombreuses observations nécessaires pour arriver à une conclusion statistiquement valable, sont plus facilement cumulées dans une étude \u201cmulticentrique\u201d, se poursuivant en méme temps dans plusieurs institutions, de manière comparable.C\u2019est ce qu\u2019accomplit le NSABP en se servant essentiellement d\u2019essais thérapeutiques avec deux ou trois bras au maximum portant sur un grand nombre de patients, souvent plusieurs milliers.Les deux objectifs essentiels du NSABP sont : 1) Évaluer les meilleurs traitements locaux dans les cancers du sein avec la morbidité la plus faible possible.2) Evaluer d\u2019une façon séquentielle et progressive, sans brûler d\u2019étapes, les meilleures combinaisons possibles des traitements systémiques adjuvants (hormono- immuno-chimiothérapie) pour obtenir de meilleurs taux de survie en changeant l\u2019his- 469 toire naturelle de la maladie, peu modifiée jusqu\u2019à présent'®.Résultats Certains protocoles du NSABP sont devenus historiques, d\u2019autres le deviendront probablement.Il est difficile de résumer succine- tement tout ce que le NSABP a accompli au cours des quinze dernières années.Nous commencerons par décrire les protocoles portant sur les traitements loco-régionaux en particulier le B-04, précurseur du protocole B-06 sur les segmentectomies avec ou sans radiothérapie ; nous donnerons un bref aperçu des protocoles portant sur les traitements systémiques, de façon à bien faire comprendre le cheminement de la pensée du docteur Bernard Fisher et de ses collaborateurs, car chaque protocole découle de faits acquis lors des expérimentations précédentes\".e Protocole B-04 : Commencé en 1971 et terminé en 1974, il portait sur 1665 patientes éligibles.Ce protocole avait pour but de comparer la mastectomie totale simple, la mastectomie totale avec la radiothérapie sur la paroi thoracique et les aires ganglionnaires, à la mastectomie radicale (ou modifiée) chez les patientes atteintes d\u2019un cancer du sein sans ganglion cliniquement palpable.Pour le groupe des mastectomies totales sans radiothérapie, ni dissection de l\u2019aisselle, lorsqu\u2019un ou plusieurs ganglions devenaient cliniquement palpables, une dissection axillaire était faite à la demande et ceci n\u2019était pas considéré comme un échec au traitement.Pour les patientes ayant des ganglions cliniquement palpables, la mastectomie totale avec radiothérapie était comparée à la mastectomie radicale (ou modifiée) (tableau I).Avec 11 ans de recul, les différents traitements loco-régionaux donnent des survies identiques (tableau II), quel que soit le siège de la tumeur, que les ganglions de la mammaire interne soient irradiés ou non, que les ganglions axillaires soient irradiés ou excisés en continuité ou non, excisés prophylactiquement ou lorsqu\u2019ils deviennent cliniquement palpables\"\u201d\u2026 L'analyse en détail de ce protocole montre que le facteur de pronostic le plus fiable est l\u2019état des ganglions'*.Les ganglions ont une valeur pronostique très importante mais ne sont pas eux-mêmes les causes ou les pourvoyeurs de métastases.Ils reflètent, s\u2019ils sont envahis, qu\u2019il existe probablement des micro-métastases à distance et ceci est d\u2019autant plus probable que le nombre de ganglions envahis est plus grand.Ce ne sont pas les coupables, d\u2019où l\u2019importance de ne pas nécessairement s\u2019acharner à les irradier à tout prix ou les exciser si ce n\u2019est dans un but de \u201cstaging\u201d.Ce protocole a également démontré que l\u2019excision d\u2019une douzaine de ganglions de l\u2019aisselle, le niveau | et le niveau II, c\u2019est-à-dire le niveau situé derrière le petit pectoral, donne un échantillonnage de 10 à 15 ganglions très 470 Tableau I (N.S.A.B.P.) National Surgical Adjuvant Project for Breast and Bowels Cancers.Rapport d\u2019évolution - Sept.84.Protocole No.B.04 EXAMEN CLINIQUE r Sons ganglion axiltaire palbable | 1 Avec ganglions axiligires suspects [1 1/3 PATIENTES 1/3 PATIENTES 1/3 PATIENTES V2 PATIENTES 2 PATIENTES Mastectomie Mastectomie totale Mastectomie totale Mastectomie Mastectomie folaie radicale + radicale + irradiation Irradiation Si l'aisselle se positivait Subse quemment Dissection axilaire à la demande Tableau II (N.S.A.B.P.) National Surgical Adjuvant Project for Breast and Bowel Cancers.Rapport d\u2019évolution - Sept.84.Protocol No B.04, tous les patients.Bb TAUX DE SURVIE 20 1 #- \u2014# 362 MASTECTOMIE RAD.MOD.(GANG.CLIN.NEG.} O-0 352 MASTECTOMIE TOTALE + RAD.(GANG.CLIN.NEG.) 365 MASTECTOMIE TOTALE + RAD.(GANG.CLIN.NEG.) 1 D 0 292 MASTECTOMIE RAD.MOD.(GANG.CLIN.POS.) 294 MASTECTOMIE TOTALE + RAD.(GANG.CLIN.POS.) 0 T T T T 0 12 24 36 48 T + * T T 60 72 84 96 108 120 NOMBRE DE MOIS APRES LA MASTECTOMIE représentatif.Il n\u2019est pas nécessaire d\u2019enlever 24 à 30 ganglions, incluant ceux du sommet de l\u2019aisselle pour permettre un évaluation précise de l\u2019état des ganglions.Par contre, une biopsie de ganglions à la base de l\u2019aisselle n\u2019est pas suffisante car un ganglion positif sur deux n'implique pas que la moitié des ganglions est envahie ! Mais un rapport de six ganglions envahis sur douze examinés est bien représentatif.Il existe des cas où les ganglions de la mammaire interne sont envahis alors que les ganglions de l\u2019aisselle ne le sont pas mais ce pourcentage de cas est assez faible et ne semble pas avoir d\u2019influence sur le groupe étudié, statistiquement parlant.Le NSABP a montré qu\u2019il était possible de laisser des ganglions non palpables cliniquement mais histologique- ment envahis dans l\u2019aisselle (35 % à 40 %) sans que le pronostic à long terme en soit affecté.Les ganglions sont excisés à la demande, une fois qu\u2019ils deviennent palpables et avant d\u2019être fixés cliniquement.Il est intéressant de remarquer que seulement 65 patientes ont dû subir une dissection à la demande, sur un total de 365 patientes éligibles.Ceci va également à l'encontre des théories de Halsted, c\u2019est-à-dire la théorie géométrique de proche en proche.Que le traitement chirurgical soit fait en continuité, d\u2019une façon monobloc, ou qu\u2019il soit fait en deux temps opératoires par deux incisions différentes, ne change rien aux survies.En d\u2019autres termes, le pronostic est régi par des L'UNION MÉDICALE DU CANADA cons pro qe pri dem pm gr ter pa ald pis 3 ms ho w i ml bite cod ct pili sa ea prod Med lage kw pro all dpe vus près mel ta em ac timo se but sen des prés rl kr va en du § fon dl SMe den hi Que Se oy tly A; lip giué 9%) 050 hd ls Jes 1165 à él 2 des fone ik uié, pl Jons Ba des D considérations d\u2019ordre immuno- biologiques plus ou moins connues plutôt que par des considérations d\u2019ordre purement géométrique.En effet, ce protocole a démontré que les lésions rétro- mamelonnaires, centrales et des quadrants internes n\u2019ont pas un pronostic plus mauvais que celles situées dans les quadrants externes.Évidemment, les gens imbus des principes de Halsted pensent encore qu\u2019une lésion des quadrants internes a un pronostic plus sombre car elle va se propager plus vite aux ganglions de la mammaire interne et de là, causer des métastases à distance, puisque les ganglions envahis sont plus difficilement extirpables ou traitables, mais en fait {les résultats du B-04 vont à l\u2019encontre de ces | croyances.La radiothérapie diminue les récidives locales ou loco-régionales mais n\u2019affecte pas les survies.L'importance de s\u2019assurer que la dernière cellule cancéreuse est enlevée ou tuée est questionnable.Le protocole B-04 milite contre cette mentalité, de vouloir toujours faire de plus en plus large au point de vue opératoire ou au point de vue radiothérapeutique, au cas où\u2026 Le protocole B-04 est un protocole important, car il démontre vraiment que les survies ne dépendent pas du type de traitement local utilisé, mais certainement bien plus de la présence ou de l\u2019absence de micro- métastases à distance lors du traitement initial, et il a ouvert les portes au protocole B-06 sur les segmentectomies avec ou sans radiothérapie.e Protocole B-06 : En 1976, nous commencions à avoir certains résultats du B-04 qui étaient encourageants.Ceci a poussé le NSABP plus loin vers les traitements moins mutilants des cancers du sein.Le protocole B-06 est un essai thérapeutique sur les cancers du sein traités chirurgicale- ment d\u2019une façon non-mutilante, par segmentectomie et dissection de l\u2019aisselle avec ou sans radiothérapie avec un groupe témoin traité par mastectomie totale et dissection de l\u2019aisselle (tableau III).I] a pour but a) d\u2019étudier l\u2019évolution biologique et la signification clinique de la multicentricité des cancers du sein b) de déterminer si la préservation du sein avec ou sans radiothérapie peut nuire aux survies c) de déterminer le rôle exact de la radiothérapie dans les traitements non-mutilants des cancers du sein d) de déterminer quels sont les cancers du sein qui peuvent être traités d\u2019une façon non mutilante et sans nécessairement de radiothérapie e) de déterminer d\u2019une façon encore plus probante que les survies dépendent davantage de la présence ou de l\u2019absence de micro-métastases à distance plutôt que des différentes approches thérapeutiques loco-régionales.La mastectomie segmentaire implique l\u2019exérèse de la tumeur avec des marges saines au pourtour, et une ellipse de peau si la tumeur est située superficiellement, jusqu\u2019à l\u2019aponévrose profonde du muscle ; elle est associée à une dissection de l\u2019aisselle qui se fait dans la grande Tome 114 \u2014 JUIN 1985 Tableau III (N.S.A.B.P.) National Surgical Adjuvant Project for Breast and Bowel Cancers.d\u2019évolution - Sept.84.Rapport Protocole No.B.06 EXAMEN CLINIQUE | Eligitie pour MX segmentaire Non éligible (X4cm peau normale; [ 1 1/3 PATIENTES ia PATIENTES la PATIENTES Mastectomie Mastectomie Mastectomie totale segmentaire segmentaire + + Dissection axillaire Dissection oxillaire Dissection axiilgire + Radiothérapie sur le sein | | EXAMEN HISTOPATHOLOGIQUE ST | ST Ganglions Ganglions Ganglions Ganglions Ganglions Ganglions neg.pos.nég.pos.nég.pos.*[L-PAM + *[L- Pam + *IL-Pam+ 5-FU 5-FU S-FU Récidive dans le sein Recidive dans le sein ipsilatera! ipsilaterai Mastectomie totale Mastectomie totale ¥ L-PAM, 4mg /M°,p.0., jour I-5 _\u2014_\u2014 5-FU, 300 mg /M2 , iv, jour 1-5 ( REPETER LE CYCLE AUX 6 SEMAINES X 17) majorité des cas par une contre-incision.La radiothérapie est administrée essentiellement sur le sein résiduel en épargnant les aires ganglionnaires.Les doses d\u2019irradiation sont de 5 000 rads réparties sur 5 semaines et délivrées par des champs tangentiels avec des courbes d\u2019isodoses homogènes.À noter que les patientes qui présentaient un ou plusieurs ganglions axillaires positifs, quel que soit le groupe, recevaient une chimiothérapie sous forme de 5-FU et L-PAM pendant cinq jours consécutifs toutes les six semaines pour 17 cycles, soit pendant deux ans.Après segmentectomie, avec ou sans radiothérapie, une récidive locale entraînait une mastectomie totale.Le protocole s\u2019est terminé en décembre 1983 et est actuellement en cours d\u2019analyse.Tout comme le protocole B-04, 1l a rencontré beaucoup d\u2019oppositions tant de la part des chirurgiens qui avaient du mal à concevoir des segmentectomies que de la part des radiothérapeutes qui acceptaient difficilement des segmentectomies sans radiothérapie.Bien que depuis ces deux dernières années le traitement non mutilant des cancers du sein a pris beaucoup d\u2019expansion aux États- Unis, il reste que le traitement par mastectomie radicale modifiée était roi et maitre en Amérique du Nord ! Le groupe de Montréal a fait une exception à cette règle, et l\u2019hôpital Saint-Luc en particulier a réussi à enregistrer 354 patientes dans ce protocole difficile.Le protocole B-06 nous permettra d\u2019ici quelques années, avec un certain recul de déterminer quelles sont les patientes qui préserveront leur sein sans radiothérapie, celles qui, au contraire, bénéficieront d\u2019une radiothérapie et celles pour qui la mastectomie sera encore préférable.L'analyse des sous-groupes se fera non seulement en fonction de l\u2019état des ganglions, mais aussi en fonction des récepteurs, du type histo- pathologique de la tumeur, des dimensions, etc.II est évident qu\u2019il n\u2019y a pas encore assez de recul, la moyenne d\u2019observation est actuellement de 45 mois et il faudra plusieurs années avant d\u2019obtenir des résultats significatifs.Les résultats actuels mon- 471 trent néanmoins que les survies sont identiques dans les trois bras.Il reste que le groupe qui ne reçoit pas de radiothérapie présente un taux plus élevé de récidives locales nécessitant des mastectomies de rattrapage plus nombreuses.Les résultats préliminaires ont été soumis au New England Journal of Medicine et seront publiés prochainement.Depuis les récents résultats du protocole B-06 indiquant que la segmentec- tomie avec radiothérapie est comparable à la mastectomie totale, les protocoles de traitements systémiques acceptent dans leurs allocations, non seulement des mastectomies totales avec dissection de l\u2019aisselle, mais également des segmentectomies suivies de radiothérapie (5 000 rads en cinq semaines).Brève revue des protocoles systémiques e Protocole B-05 : (L-PAM (Alkéran) versus placebo).Commencé en 1972 et terminé en 1975.Il continue à montrer une légère différence dans les survies en faveur des patientes recevant le L-PAM (P = 0,07).Le bénéfice de cette chimiothérapie adjuvante est surtout observé dans le sous-groupe de patientes de moins de 50 ans ayant moins de 4 ganglions positifs.La survie à 8 ans est de 80 % pour le groupe recevant le L-PAM et de 58 % pour le groupe placebo (P= 0,04).Mais les différences de survie ne sont pas statistiquement significatives sur l\u2019ensemble des patientes.e Protocole B-07 : (L-PAM versus L- PAM et 5-FU).Les résultats après 7 ans se sont presque rejoints, sauf pour les patientes de plus de 50 ans avec 4 ganglions positifs ou plus, qui présentent un avantage de 12 %.e Protocole B-08 : (L-PAM et 5-FU versus L-PAM, 5-FU et Méthotrexate).La combinaison de L-PAM, 5-FU et Méthotrexate est nettement plus toxique que l\u2019emploi de L- PAM et de 5-FU et n\u2019ajoute pas d\u2019amélioration aux survies.On s\u2019aperçoit qu\u2019en chimiothérapie adjuvante, un plateau est vite atteinte Protocole B-09 : (L-PAM et 5-FU versus L-PAM, 5-FU et Tamoxifène, indépendamment de l\u2019état des récepteurs).Ce protocole important a commencé en janvier 1977 et s\u2019est terminé en 1981 ; 2697 patientes ont été enregistrées.Les résultats indiquent que le bras PFT présente un % d\u2019échec moindre (366 patientes) que le bras contrôle PF (430 patientes) (P= 0,004) et ceci est d\u2019autant plus statistiquement significatif que la teneur en récepteurs hormonaux est plus élevée\u201d, surtout chez les patientes post- ménopausées ayant 4 ganglions positifs ou plus.Par contre, les patientes ayant des taux de récepteurs d\u2019oestrogène et de progestérone négatifs ou faibles, surtout les pré- ménopausées, ont présenté un % plus élevé de rechute quand elles recevaient du Ta- moxifène.À part pour ce sous-groupe, l\u2019hormono-chimiothérapie semble promet- 472 teuse, plus que la chimiothérapie adjuvante seule, et en particulier si le Tamoxifène est continué pour une période de 3 anse Protocole B-10 : (L-PAM et 5-FU versus L-PAM, 5-FU et C-Parvum).Avec 70 mois de recul, le bras avec l\u2019immunothérapie ne s\u2019est pas avéré supérieur, simplement plus toxique.Suite aux résultats du protocole B-09 qui a pris fin en 1981, sont apparus deux protocoles pour les stades II avec ganglions positifs, le B-11 pour les patientes ayant des récepteurs hormonaux négatifs, et le B-12 pour celles ayant des récepteurs hormonaux positifs.e Protocole B-11 : Ce protocole a pour but d\u2019étudier l\u2019emploi d\u2019Adriamycine en conjonction avec la chimiothérapie adjuvante standard du NSABP, le P-PAM et 5-FU, chez les patientes ayant un ou plusieurs ganglions axillaires positifs et les récepteurs hormonaux négatifs.Le bras PAF avec Adriamycine est étudié par rapport au bras contrôle PF.La toxicité (grade II) dans le bras PAF est de l\u2019ordre de 73 %, incluant l\u2019alopécie, par comparaison à 44 % dans le bras contrôle PF.© Protocole B-12 : Pour les stades II ayant des récepteurs hormonaux positifs, ce protocole est identique au précédent sauf par l\u2019addition de Tamoxifène, 10 mg bid, pour 4 ans (action de PAFT versus PFT).Ces deux protocoles ont pris fin tout récemment mais aucun résultat préliminaire n\u2019est encore dévoilé.Pour les stades I, c\u2019est-à-dire sans ganglion axillaire positif, le NSABP a mis au point deux protocoles, le B-13 et le B-14 dans lesquels sont inclus des cas de mastectomie totale avec dissection de l\u2019aisselle ou des cas ayant subi une segmentectomie, dissection de l\u2019aisselle et radiothérapie, puisque le protocole B-06 semble bien confirmer que la segmentectomie avec radiothérapie est équivalente à la mastectomie totale au point de vue des survies ainsi que des récidives locales.® Protocole B-13 : Pour les stades I avec récepteurs hormonaux négatifs, puisqu'ils ont tout de même un risque de récidive, on étudie l\u2019effet de la chimiothérapie sous forme de 5-FU et Méthotrexate utilisés d\u2019une façon séquentielle versus un groupe témoin ne recevant rien.® Protocole B-14 : Pour les stades 1 avec récepteurs hormonaux positifs, on étudie l\u2019effet du Tamoxifène 10 mg bid versus un groupe témoin qui reçoit un placebo ; c\u2019est une étude à double insu.e Protocole B-60 : Depuis 1!» ans, en collaboration avec la compagnie pharmaceutique Burroughs Wellcome, Le NSABP a commencé à étudier l\u2019effet de l\u2019interféron, un immmuno-modulateur puissant ayant un effet anti-néoplasique indéniable dans les récidives précoces des cancers du sein.Les doses optimales étant mal connues, le protocole B-60 a pour but également de comparer des fortes doses intra-veineuses d\u2019Interféron 30MU/m* versus des doses intramusculaires conventionnelles 3MU/m?.A ce jour, compte tenu de la toxicité de l'Interféron, surtout intra-veineux, les résultats objectifs actuels ne sont pas spectaculaires ! Ce protocole, malgré qu\u2019il n'inclue qu'une trentaine de patients, incluant une quinzaine de l'hôpital Saint-Luc, est sur le point de se terminer prochainement et d\u2019être analysé en détails.Les essais thérapeutiques du NSABP ont démontré que les traitements de chimiothérapie adjuvante peuvent donner des résultats valables et même changer l\u2019histoire naturelle de la maladie dans certains cas.Malheureusement, excepté pour certains sous-groupes de patientes, ces avantages tendent à être de courte durée et portent d\u2019avantage sur l\u2019intervalle libre de la maladie que sur les survies elles-mêmes, surtout lorsque l\u2019on considère la totalité des patientes traitées.Le fait que les patientes de différents statuts hormonaux bénéficient de façons différentes des traitements d\u2019hor- mono-chimiothérapie renforce l\u2019idée d\u2019hétérogénéité des cancers du sein ; ainsi que les besoins de développer des régimes de traitements différents et plus individualisés en relation avec l\u2019âge et les récepteurs hormonaux.De plus, il est possible que les effets bénéfiques de la chimiothérapie surviennent lors des premières semaines ou des premiers mois de leur administration, aussi il est important d'évaluer des chimiothérapies intensives mais de courte durée avec ou sans ré-induction par rapport à des régimes déjà bien établis.C\u2019est ce que les deux nouveaux protocoles B-15 et B-16 vont essayer d\u2019éclaircir.Ces deux nouveaux protocoles s\u2019appliquent à des patientes de stade Il traitées soit par mastectomie totale et dissection de l\u2019aisselle ou segmentectomie, dissection de l\u2019aisselle et radiiothérapie sur le sein, puisque ces deux formes de traitements locaux donnent les mêmes résultats thérapeutiques comme nous l'avons expliqué plus haute Protocole B-15 Chimiothérapie d\u2019appoint pour les patientes âgées de moins de 49 ans atteintes d\u2019un cancer du sein avec un ou plusieurs ganglions positifs, ou celles âgées de 50-59 ans dont les récepteurs de progestérone sont négatifs c\u2019est-à-dire moins de 10 fmoles.C\u2019est un protocole à trois bras : Groupe ! : Deux agents anticancéreux : Adriamycine + Cyclophospha- mide (AC) pour quatre cycles sur une période d\u2019environ trois à quatre mois.Groupe II : Deux agents anticancéreux : Adriamy- cine + Cyclophosphamide (AC) pour quatre cycles puis six mois plus tard : Cy- clophosphamide + Méthotrexate et 5-FU (CMF) pour six cycles.Groupe III : Trois agents anticancéreux : Cyclophosphamide + Méthotrexate + 5-FU (CMF) pour six cycles pour une période de six moise Protocole B-16 : Traitement systémique d\u2019appoint pour les patientes âgées de 50-59 ans atteintes d'un cancer du sein avec un ou plusieurs ganglions positifs ayant des récepteurs de progestérone plus grands que 10 fmoles ou toutes les patientes âgées de 60- 70 ans.Ce protocole a trois bras également : L'UNION MÉDICALE DU CANADA (x Ra?pe 4 ape com ut RU kd ke con Ï ty, 5 ty My lei \"iggy, tig ¢ ly Ugg ù Ween de FOX Come M d'ange dans Ld our LENS, ces It di ele ol sme 0 gy patents dénéicin KO d'hoe de dé, IS qe FESÈMES de vided peurs for- le que ls TAN Sr Mes ou dés 10g, 305i mie: HEC) 5 régimes les deux Svont UO: estate] it of di lone, Tae St be tal résuls pl i dp ois de ae y elles eus de ide pool à ply phe ep Groupe Siam} pour 0 sl Tri mie jr sk nié 148 mou of 0 4 al 0A Groupe I : Reçoit Tamoxifène 10 mg bid par voie orale pour quatre ans.Groupe II : Reçoit de l\u2019Alkéran (L-PAM) et du 5-FU pour 2 ans ainsi que du Tamoxifène 10 mg bid pendant quatre ans (exactement comme le bras étudié du protocole B-09).Groupe III : Ce groupe reçoit deux agents anticancéreux : Adriamycine + Cyclophospha- mide pour approximativement trois à quatre mois plus du tamoxifène 10 mg bid pendant quatre ans.Dans ces groupes de chimiothérapie intensive et de courte durée, la radiothérapie sur le sein est administrée exactement comme dans le protocole B-06 mais à la suite des quatre cycles de chimiothérapie.La chimiothérapie intensive de courte durée a préséance sur l\u2019administration de la radiothérapie post-opératoire sur le sein.Les deux modalités thérapeutiques ne pouvant pas être administrées de façon concomitante\u2026 Philosophie Le NSABP ne s\u2019est jamais voulu être un organisme qui compare des recettes de cuisine ou des tubes de pâte dentifrice, seulement en termes de pourcentage et probabilités statistiques, mais s\u2019efforce plutôt de découvrir si les anciens concepts sont confirmés ou si au contraire de nouveaux concepts biologiques n\u2019apparaissent pas à l\u2019horizon, ouvrant de nouvelles directions dans la recherche et le développement sur les meilleures façons de traiter les cancers du sein tant localement qu\u2019au niveau systémique.Il ne devrait pas y avoir de conflits entre la recherche fondamentale et la recherche clinique\u2026 En fait, les découvertes en recherche fondamentale ne resteront toujours qu\u2019une promesse tant et aussi longtemps qu\u2019elles n\u2019ont pas fait l\u2019objet d\u2019expériences concluantes sur l\u2019animal de laboratoire et surtout d\u2019études scientifiques sur l\u2019humain.Ce qui est vrai en expérimentation animale ne l\u2019est pas nécessairement sur l\u2019humain.Certains cliniciens, surtout de tempérament latin, ont tendance à être négatifs vis-a-vis I\u2019expérimentation clinique.Ils préfèrent s\u2019en remettre aux autres (Américains surtout) pour suivre ou copier tant bien que mal avec quelques années de retard les découvertes de la recherche biomédicale sur l\u2019humain.En fait, si les essais thérapeutiques sont bien conçus et s\u2019adressent aux bonnes questions, leurs patients seront bien mieux traités dans n\u2019importe quel bras d\u2019un de ces bons protocoles plutôt que d\u2019être traités artisanalement \u201cà la mitaine\u201d, avec tous les aléas que l\u2019on connaît trop bien (tempêtes de neige, grève de transport, grève dans les hôpitaux, manque de personnel, etc.), qui portent les cliniciens à faire des compromis.Sans un grand nombre de patients, de bons documents, des statistiques fiables, les meilleures idées ne servent à rien\u2026 Sauf pour le protocole B-06, la très grande majorité des protocoles du NSABP a toujours été réalisée au maximum en 2 ou 3 Tome 114 \u2014 JUIN 1985 ans et porte sur des milliers de patients.Le secret d\u2019une collaboration valable à ces études réside dans l\u2019adhésion stricte au protocole, la tenue des dossiers complets, un suivi persistant et une force de persuasion qui convainc les patients de respecter la fidélité au traitement (\u201ccompliance\u201d).La méthodologie rigoureuse qui caractérise les entreprises du NSABP permet d\u2019améliorer le traitement tant général que local du cancer du sein.Cette recherche clinique favorise les échanges entre les on- cologues des meilleures institutions qui s\u2019occupent du cancer, lors de nombreux congrès, rapports d\u2019évolution, réunions de planification, etc.L'enseignement, non seulement aux internes et résidents mais aussi aux autres médecins, s\u2019enrichit de la participation personnelle à l\u2019élaboration de nouvelles connaissances, qui permet en principe aux gens concernés de conserver le feu sacré.Pour ne pas se résigner à perpétuer les dogmes reçus, rien n\u2019aide tant que la recherche clinique.The National Surgical Adjuvant Project for Breast and Bowel Cancers (NSABP) is a cooperative group involved in prospective, controlled and randomized studies on primary breast cancer treatment, under the chairmanship of Dr.Bernard Fisher.Although mainly American, several Canadian institutions are participating actively into the NSABP.In the last several years it has also been interested in bio-medical research in colon and rectal cancers.The major aim of NSABP clinical trials is to answer important biological and therapeutic questions relative to primary human breast and colo-rectal cancers.Such trials which involve multi- institutional participation require continuous communication and cooperation at all levels in order to insure consistant data of good quality.As Dr.Fisher often mentions, this clinical research applies the scientific method to clinical problem solving and provides the mechanism for obtaining answers to important clinical and biologic questions that can be obtained in no other way.They are sophisticated endeavors requiring the interactions of clinicians, investigators and statisticians as equal partners in a common effort that requires discipline as rigid as that of a laboratory experiment.It is difficult to summarize the main NSABP\u2019s accomplishments of the last 2 decades regarding the discovery and confirmation of new biological concepts of tumor dissemination, the role and importance of lymph nodes, etc.For details, the reader is referred to various published articles.Suffice it to say that on the local level, thanks to protocol B-04 and more recently to protocol B-06, one of the main contributions of the NSABP has been to prove scientifically that the various types of local treatment do not affect survival rates even after 10 or more years of follow-up.The prognosis depends much more on the presence or absence of micro-metastases at distance at the time of the initial treatment ! The histopathological status of the nodes (involved or non involved and how many are involved) should be looked upon as a biological marker, an indicator of prognosis and not the instigator of the disease.Leaving untreated nodes behind even in the axilla or along the internal mammary chain does not affect the prognosis.All that radiotherapy does it to reduce the rate of local recurrences and this is of a special importance when the breast is preserved.The location of the primary breast carcinoma does not influence prognosis.The Halstedian theory did not stand the test of clinical trials.Monobloc resections are not necessary nor is radical surgery or radical radiotherapy on the lymph node drainage areas.At the systemic level, the various protocols of the NSABP have demonstrated that adjuvant chemotherapy can change the natural history of the disease in certain sub-groups of patients.Unfortunately the benefits of chemotherapy are generally speaking of short duration and apply more to the disease free survival than to the survival itself, when the patients are considered as a whole.However, for certain sub-groups of patients, actual survival rates are definitely improved.The addition of Tamoxifen to chemotherapy is of great help for postmenopausal women with positive hormonal receptor tumors.The fact that all patients do not respond in the same way to these hormono-chemotherapeutic systemic treatments reinforces the notion of heterogeneity of breast cancer and the importance of developping different protocols depending on hormonal receptor status and the status of the nodes.As far as breast cancer treatment, clinical research and teaching are concerned, the NSABP is certainly the best anti-cancer center without walls in North America.Bibliographie 1.Fisher B., Montagne E., Redmond C., Barton B., Borland D., Fisher E.R., and other NSABP investigators : Comparison of radical mastectomy with alternative treatments for primary breast cancer : a first report of results from a prospective randomized clinical trial.Cancer, 1977 ; 39 : 2827-2839.2.Fisher B., Wolmark N., Redmond C., Deutsch M., Fisher E.R.and participating NSABP investigators : Findings from NSABP protocol N° B-04 ; comparison of radical mastectomy with alternative treatments \u2014 II \u2014 the clinical and biologic significance of medial-central breast cancers.Cancer, 1981 ; 48 : 1863- 1872.BP page 500 * | ?2 2 & % ou a A Eu > 5 + & #8 ô LA - rom 4 LA ETE REBOND & BATHE AS NE fos > = | ee pce % 2 £5 a = = eu ss a ; 2 vy Æ es fic SA os ss æ ee 23 Ts a % me 5 2X: HH CE 5 95 2%; 7% $ % A = 0 # * 55 es a - PE pg = _\" 55 oka oy = 2 oy ps oy ay ERX LE Sr 2e AEX A = a ptit es FE 2 YARN 1.2) 7 LES : ARE SEE ACN > es = sx oo ES IRE Sis pA Tit 2 pes a, CAT mére TE SES EO ex peu pe = ry \"52 GRR oy 2 \u201ceee Ce Frid ga 5 EES 15 = ot hE Ee LS ar A vs REECE ED 3 x7 he Big 2 = Eas AN pages ERD rely SE = = con a 4 Ev x de En = x £2 wm Sm ne | Une autre facette du débat sur les benzodiazépines à demi-vie brève «L'anxiété rebond, l'insomnie et la nausée tendent à se manifester plus fréquemment après le retrait du lorazépam qu'après le retrait du bromazépam.|! semble donc que les symptômes de sevrage soient plus fréquents avec un metabolite terminal, comme le lorazépam, qu\u2019avec une benzodiazépine de demi-vie similaire mais pouvant engendrer des métabolites actifs, comme c'est le cas avec le bromazépam.»\u2019 Comparé au lorazépam Lectopam bromazépam D est également efficace'\u201d 1 cause moins de sédation'\u2019 oo et semble entraîner moins d\u2019anxiété rebond' À l\u2019avant-garde de la recherche en médecine et en chimie.Renseignements thérapeutiques page 510 IN ENTRE Le cancer familial 2.Le syndrome S.B.L.A.P.Philippe\u201d ET Le syndrome S.B.L.A.se caractérise par la transmission à l\u2019intérieur de la famille de sarcomes chez les enfants et de carcinomes chez les adultes.Il s\u2019agit de sarcomes, de cancers du sein ou du cerveau, de la leucémie ou de lymphomes, de cancers du poumon ou du larynx et du cancer du cortex surrénalien.Le syndrome est dû à un gène dominant dont l\u2019expressivité variable (divers sites anatomiques atteints) tient vraisemblablement à une exposition à des facteurs délétères de l\u2019environnement.Le syndrome S.B.L.A.serait relativement fréquent dans les cas de cancers du sein familiaux.Les personnes prédisposées sont particulièrement susceptibles d\u2019être atteintes d\u2019un néoplasme métachronique radiogénique.Les fibroblastes des patients et des personnes à risque sont plus résistants à la mort cellulaire induite par le rayonnement ionisant.Les rhabdomyosarcomes des enfants sont épidémiologiquement associés aux classes socio-économiques défavorisées.De même, les tumeurs cérébrales sont liées à l\u2019occupation des parents.Les mères des enfants atteints de tumeurs du tissu conjonctif sont prédisposées au cancer du sein bilatéral du type histologique lobulaire (reconnu pour sa présentation familiale), bien avant l\u2019âge normal à la ménopause.La prise d\u2019une histoire familiale complète permet seule, en l\u2019absence de signes cliniques, de reconnaître les individus susceptibles aux divers néoplasmes.Le dépistage du cancer du sein s\u2019en trouve nettement favorisé et la prise en charge des patientes atteintes devrait conduire à un traitement prophylactique étant donné le risque élevé de bilatéralité.Les enfants de ces familles devraient être examinés attentivement à la naissance pour rechercher une tumeur des tissus de soutien, et suivis au moins jusqu\u2019à l\u2019âge de dix ans.Le conseil génétique devrait également favoriser une éducation à la surveillance et à l\u2019évitement des expositions délétères inutiles comme la cigarette.Il importe de bien distinguer le syndrome S.B.L.A.des autres syndromes familiaux avec cancers du sein, et des maladies héréditaires dominantes où prévalent les tumeurs cérébrales, les sarcomes et les adénomes du cortex surrénalien.476 (à plupart des cancers communs sont des néoplasmes de l\u2019âge adulte.Les cancers chez l\u2019enfant, mis à part la leucémie, sont des événements rares souvent associés à des malformations congénitales.Par exemple, la tumeur de Wilms peut être associée à une hémi- hypertrophie et à une aniridie, et les enfants atteints d\u2019un syndrome de Down auraient plus de risque d\u2019une leucémie.Dans une enquête' ayant porté sur des enfants atteints d\u2019un néoplasme du cortex surrénalien, on a retrouvé des hémihypertrophies et des malformations rénales, de même que des tumeurs (primaires) du cerveau.Et il arrive que les tumeurs de l\u2019enfance soient familiales.Ainsi, la présence d\u2019un néoplasme chez un enfant constitue un marqueur de risque pour les germains à venir dans la fratrie ; le risque double\u2019.Cette agrégation intrafami- liale des malformations avec les néoplasmes et des cancers entre eux s\u2019explique souvent par une prédisposition génétique dont l\u2019actualisation, sous une forme ou sous une autre, dépend vraisemblablement de facteurs environnementaux spécifiques agissant à des moments particuliers de l\u2019embryogénèse.N\u2019a-t-on pas d\u2019ailleurs suggéré\u2019 qu\u2019un même facteur de risque pourrait se concrétiser, dépendant du moment spécifique de son intervention au cours de la gestation, tantôt par une manifestation tératogénique, tantôt par un phénotype térato-néoplasique, tantôt par une expression exclusivement oncoplasi- IES 1) Ph.D., professeur agrégé d\u2019épidémiologie/génétique, département de médecine sociale et préventive, faculté de médecine, Université de Montréal.Article reçu le : 11.6.84 Avis du comité de lecture le : 24.7.84 Acceptation définitive le : 28.8.84 L'UNION MÉDICALE DU CANADA sn RU Rd ls ¥i -\u2014 Anger; 0s ni die, Le Tata eg ies fo Imation la tumeur M Une bé le, el fs ome de d'une le ant por éoplsme jouvé des atom TUES me ie it aml nog five in mais à double, fa Jes pus position osu i vid OE: les fe qu'un rit nié urs de fest here: grue pis sde qu de jé 1H 11H 3H oh que.Mais, cependant, les atteintes néoplasiques lorsqu\u2019elles surviennent le font généralement au cours de l\u2019enfance.Plus rarement, les néoplasmes de l\u2019enfance sont associés au sein de la famille à des néoplasmes de l\u2019âge adulte.C\u2019est cependant le cas dans le syndrome S.B.L.A.ou les cancers communs de l\u2019adulte côtoient les cancers rares de l\u2019enfant.Les sites anatomiques Le syndrome familial S.B.L.A.a été décrit pour la première fois en 1969 par Li et Fraumeni*.L\u2019appellation S.B.L.A.lui a été donnée par Lynch et son équipe\u201c.La signification des lettres de l\u2019acronyme est la suivante : \u201cS\u201d\u201d désigne les sarcomes des tissus mous ou durs (rhabdomyosar- come, fibro\u2014, osteo\u2014, etc.) ; \u201cB\u201d désigne les cancers du sein (Breast) et du cerveau (Brain) ; \u201cL\u201d désigne les leucémies, les lymphomes, le cancer du larynx et du poumon (Lung) ; enfin \u201cA\u201d désigne les tumeurs du cortex surréna- lien (Adrenals).Il est inutile d\u2019insister sur les difficultés du diagnostic d\u2019un spectre néoplasique aussi étendu (sans négliger les subtilités du diagnostic différentiel avec les maladies héréditaires apparentées, sujet sur lequel nous reviendrons plus loin) étant donné l\u2019extension nécessairement limitée de l\u2019histoire familiale, de sorte que plusieurs néoplasmes restent malheureusement en-dehors de la constellation.Néanmoins, certains d\u2019entre eux sont plus communs.En effet, Lynch et coll.* ont montré que 29% des tumeurs familiales sont des sarcomes (chez les enfants), 30% des adénocarexinomes du sein, 13% des tumeurs du cerveau et 8% des leucémies.En conséquence l\u2019identification d\u2019un sarcome chez un enfant sert de fil conducteur à la reconnaissance du syndrome.Avant d\u2019entrer plus avant dans la définition des caractéristiques du syndrome, essayons d\u2019examiner la représentation de l\u2019histoire familiale telle qu\u2019elle fut proposée initialement par Li et Fraumeni\u201c et complétée prospectivement\u201c.La figure 1 symbolise l\u2019histoire familiale de la famille C*.Le tableau I indique les néoplasmes diagnostiqués à l\u2019origine (1969) et reconnus ultérieurement, d\u2019abord en 1975 au moment de la première mise à jour\u201d et, enfin, en 19827.D\u2019autres familles semblables ont fait l\u2019objet d\u2019un suivi par Li et Fraumeni et sont incluses dans les rapports précités*\u201c\u201d.Par ailleurs d\u2019autres chercheurs ont reconnu ce syn- Tome 114 \u2014 JUIN 1985 drome familial et rapporté leurs observations®\", Le propositus (IV-4) est atteint à l\u2019âge de 12 ans, en 1969, d\u2019un rhabdomyosarcome.Son frère (IV-2) a également eu à l\u2019âge de 2 ans un diagnostic de sarcome des tissus mous de la jambe.Un cancer de la peau (cuir chevelu) a été diagnostiqué chez le père (IIL-1) à l\u2019âge de 47 ans.Le grand-père (II-1) a aussi été affligé d\u2019un rhabdo- myosarcome de la jambe à 22 ans, et l\u2019arrière-grand-mère a été atteinte d\u2019un cancer du sein dont l\u2019âge au diagnostic reste indéterminé.Six ans plus tard, en 1975, les deux soeurs (IV-1) et IV-3) du proposi- tus (IV-4) sont atteintes d\u2019un cancer du sein respectivement à l\u2019âge de 30 et 32 ans.À ce moment l\u2019adénocarcinome est unilatéral.L\u2019une d\u2019elles (IV-3) s\u2019est alors vue proposer une mamectomie prophylactique du sein gauche qu\u2019elle refusa.Cependant en 1982, six ans plus tard, les deux soeurs développaient un cancer du sein opposé et IV-3 décédait de son cancer à l\u2019âge de 36 ans.Quant à IV-1, elle devait être atteinte d\u2019un mé- sothéliome à 43 ans et d\u2019un fibrosar- come à 44 ans.Ces deux cancers sont apparus dans les organes cibles du champ de la radiothérapie.Et à 27 ans, IV-4, le propositus, était affligé d\u2019un ostéosarcome, également radiogé- nique.Comme on a pu s\u2019en rendre compte, seuls les sarcomes de l\u2019enfance et les cancers du sein de l\u2019adulte ont pu être identifiés dans la famille C.D\u2019autres familles semblables dont l\u2019histoire est plus étendue font preuve de la panoplie des néoplasmes propres au syndrome, soient les tumeurs au cerveau et les atteintes du système lym- phoprolifératif.Néanmoins, le diagnostic du syndrome ne peut attendre le déploiement de tous les sites anatomiques susceptibles.Caractère du syndrome S.B.L.A.La figure 1 met de l\u2019avant l\u2019âge précoce au diagnostic des néoplasmes.Ceci n\u2019est pas particulier au syndrome S.B.L.A.mais aussi à l\u2019adé- nocarcinomatose familiale\u201d, de même qu\u2019à la plupart des syndromes de cancer familial.Ainsi Lynch et coll.\u2019 ont estimé l\u2019âge moyen au diagnostic des tumeurs dans le syndrome S.B.L.A.à 28 ans.On y retrouve également la multiplicité des foyers néoplasiques primaires chez un même patient, de même qu\u2019une transmission verticale de la prédisposition (toujours limitée à un seul lignage) ; à cet effet Li et Fraumeni\u2019, sur 57 membres des familles de leur répertoire, trouvent 40 atteints (70%), ce qui dépasse la proportion attendue pour un gène dominant, soit 50%.Mais cette estimation pêche par excès (biais de détection) et seuls les cas suivis, postérieurs au diagnostic du syndrome, doivent être considérés.Incidemment, 10 des 31 survivants après 1969 ont reçu un diagnostic de cancer.On a également évalué la fréquence des diagnostics, et par rapport à la fréquence attendue globale, et en fonction de l\u2019âge\u2019.Après 12 années de suivi, 12 nouveaux cas de cancers sont survenus alors que le nombre attendu pour la même période devait se chiffrer à 0,05.Pour le cancer du sein le rapport observé/attendu est de 5 à 0,08.Par IT rhabdomyosarcome, 22a IF1 IV 1 sein gauche, 30a sein droit, 36a mésothéliome, 43a fibrosarcome, 44a rhabdomyosarcome, 2a 3 sein droit, 32a \u2014 rhabdomyosarcome, 12a sein gauche, 35a ostéosarcome, 27a Figure 1 \u2014 Syndrome S.B.L.A.(d\u2019après Li F.P.et Fraumeni J.F.: J.Amer.Med.Ass., 1982 ; 247 : 2692-2694).Carré, homme; cercle, femme; diagonale, décès; flèche, propositus. ailleurs, 53% des cancers ont été diagnostiqués avant 35 ans alors que seulement 3% le sont dans la population générale.Etiologie du syndrome S.B.L.A.La susceptibilité au développement oncoplasique des membres des familles étudiées est tout à fait remarquable.Par exemple dans la famille C, deux sarcomes et un mésothéliome chez une femme (non exposée à l\u2019amiante) sont vraisemblablement dus à la radiothérapie.Dans une famille publiée par Blattner et coll.'\u201d, un enfant mordu par un singe a été ultérieurement atteint d\u2019une leucémie lymphoïde aiguë.Il est utile de mentionner ici qu\u2019un virus de singe (SISV) a déjà été isolé chez un enfant atteint d\u2019une leucémie myéloïde aiguë\".De plus, des patients atteints du cancer du poumon étaient de grands fumeurs\u2019.Lynch et coll.\u201c, quant à eux, mentionnent qu\u2019un homme atteint d\u2019un cancer du larynx à 50 ans était menuisier, métier associé par ailleurs au cancer du même site anatomique.De plus, dans deux familles\u201d, les rhabdomyosarcomes sont apparus dans un laps de temps inférieur à 9 ans et 19 mois, ce qui pourrait être compatible avec l\u2019action d\u2019un agent environnemental.Nonobstant les marqueurs de risque mentionnés plus haut, aucun agent causal spécifique n\u2019a été inculpé.La majorité des études du syndrome S.B.L.A.font état de l\u2019absence de substances cancérogènes connues ou encore de l\u2019absence de consanguinité.Il est particulièrement intéressant de constater que les patients atteints d\u2019un rétinoblastome sont anormalement sensibles aux ostéosarcomes radiogéniques.Cette tumeur, dont la pathogénèse est l\u2019une des mieux connues, se caractériserait par la perte d\u2019un locus de résistance généralisée à la transformation oncoplasique'®.Une analogie avec l\u2019hypersensibilité aux sarcomes dans les familles atteintes du syndrome S.B.L.A.semble donc s\u2019ébaucher.D\u2019autre part, l\u2019on sait que les fibroblastes cutanés des personnes à risque et atteintes dans une famille caractérisée par le syndrome S.B.L.A., lorsque soumis in vitro à des doses de radiations létales, sont beaucoup plus résistants à la mort cellulaire que ceux de témoins\".Ce qui laisserait entrevoir une déficience fondamentale commune aux néoplasmes de plusieurs sites anatomiques distincts \u2014 probablement 478 une mutation dans le système de réparation du DNA\u2014, analogue au mécanisme présumé qui donne lieu aux ostéosarcomes radiogéniques des patients atteints de rétinoblastome.Si le mécanisme postulé est réel, toute exposition à une substance environnementale massive risquerait de modifier l\u2019image primordiale du syndrome ; l\u2019insertion de cancers de l\u2019endomètre associés à une médication estrogénique dans ce syndrome serait donc plausible.Les hypotheses étiologiques pour rendre compte de l\u2019expressivité variable du syndrome interpellent le plus souvent un virus endogène (oncogène) à transmission verticale à l\u2019intérieur de la lignée familiale concernée (en accord avec les expériences sur la souris), une substance cancérogène transmise par voie placentaire, ou encore un gène pléiotropique*'*.Il conviendrait donc de retenir à l\u2019origine du syndrome la présence d\u2019une susceptibilité génétique, généralisée à plusieurs néoplasmes, liée à une exposition vraisemblablement intra-utérine ou néonatale qui expliquerait à la fois les tumeurs de l\u2019enfance et le cancer du sein chez la mère ou les soeurs.Les sarcomes de l\u2019enfance Les sarcomes de l\u2019enfance, le plus souvent des rhabdomyosarcomes (RMS) dans le syndrome S.B.L.A., ont fait l\u2019objet de rares études épidé- miologiques.Il est cependant surprenant que les RMS, contrairement à d\u2019autres tumeurs (comme celle de Wilms), ne sont pas associés à des malformations\u201d.Par ailleurs, on a montré que la prévalence des RMS dont la majorité apparaît avant l\u2019âge de trois ans, est plus élevée dans les classes socio-économiques défavorisées\u2019.Par exemple, le risque est plus élevé là où le protocole d\u2019immunisations de l\u2019enfance n\u2019a pas été suivi ; un risque élevé serait également associé à la consommation de cigarettes par le père (et non par la mère).Il n\u2019est donc pas surprenant que les RMS aient une composante familiale.Dans une étude de 418 enfants américains morts de RMS, 5 autres cas ont été trouvés parmi les apparentés proches des premiers, dont 3 chez des germains\u201d.Comme dans les modèles animaux, les facteurs environnementaux sont soupçonnés dans les RMS.Les tumeurs du cerveau L\u2019épidémiologie des tumeurs cérébrales est également limitée.Les tumeurs cérébrales ont été rattachées à l\u2019occupation des parents (en contact avec des solvants organiques) et à l\u2019exposition à des substances chimiques généralement reconnues comme pro- cancérogènes (nitrosamines)?*, Au surplus, une agrégation familiale a été notée, de même qu\u2019une association in- trafamiliale avec les cancers des tissus mous et des os chez les enfants\u201c.Les cancers du sein Sur 34 familles avec des cancers du sein chez au moins deux apparentés proches, 1 1 (32%) ont également manifesté des sarcomes des tissus mous, des leucémies ou des tumeurs cérébrales''.Ce qui semblerait suggérer une prévalence relativement élevée du syndrome S.B.L.A.parmi les cancers du sein familiaux.Dans ces familles, la prévalence des sarcomes et des tumeurs cérébrales s\u2019est avérée significativement plus élevée que celle attendue.Le Tableau I Suivi de la famille C* Année du diagnostic Patient 1969 1975 1982 I-1 sein (?) I-1 rhabdomyosarcome de la jambe (22)** II-1 peau (47) IV- sein gauche (30) sein droit (36) mésothéliome (43) fibrosarcome (44) IV-2 rhabdomyosarcome de la jambe (2) Iv-3 sein droit (32) sein gauche (35) rv-4 rhabdomyosarcome sarcome du de la fesse (12) bassin (27) * D\u2019après l\u2019une des familles suivies par Li et Fraumeni.** Les chiffres entre parenthèses indiquent l\u2019âge au diagnostic.L'UNION MÉDICALE DU CANADA ca a Ww | er Jo ail ein ml mi su RU I mw fev buis cel tion qe Joh (a dro bi di die av & [4h cou Te ft che cer el là Ma ne Un 1 Te lie To Née by bilo \" de l'en Ye yg d (gop i non Up.Mig en RAS, 5 my le 3 5 Gn 3 fa fy Senvirop- lang I Cerveau meurs Ig, Lis lis 3 contact HE Ques gi M pro - è À Lead aon ip 2 Hs >.1 ks care ape semen! Hssus mes jr sé du ETS is.| mes (ave ie.Le cancer du sein des familles a syndrome S.B.L.A.ne serait donc pas étranger a l\u2019étiologie des RMS, à moins bien sûr que le principe d\u2019une susceptibilité générale aux néoplasmes ne tienne lieu d\u2019explication.Une étude épidémiologique récente de l\u2019apparition de cancer du sein chez les mères ayant des enfants atteints de sarcomes des tissus mous a montré que le risque triplait\u201d.De plus \u2014 et comme les études de cas l\u2019avaient suggéré \u2014 le cancer du sein était plus souvent bilatéral et survenait chez des mères jeunes, bien avant l\u2019âge de la ménopause.En outre, l\u2019histologie des néoplasmes \u2014 en majorité de type lobulaire \u2014 n\u2019a pas de similitude avec celle des cas soradiques de la population où le type lobulaire ne représente que 9% des cas.Par contre, le type lobulaire est particulièrement représentatif des cas familiaux.Dépistage et intervention La reconnaissance du syndrome familial S.B.L.A.offre la possibilité évidente d\u2019un dépistage précoce du cancer du sein, particulièrement chez les femmes jeunes\u2019?aux prises avec un néoplasme des plus malins.On ne saurait donc trop insister sur la prise de l\u2019histoire familiale qui, seule, en l\u2019absence de signes cliniques ou autres \u2014 Une aneuploïdie marquée a été découverte dans les lymphocytes des membres d\u2019une famille\u2019 mais n\u2019a pas été confirmée\" \u2014, permet d\u2019identifier le syndrome.Le protocole du suivi chez les femmes prédisposées au cancer du sein devrait inclure l\u2019auto- examen régulier des seins et ce dès l\u2019âge de vingt ans.La découverte d\u2019une masse quelconque devrait conduire à une intervention rapide et appropriée.Un diagnostic de cancer dans l\u2019un des seins devrait pouvoir conduire à une recommandation de traitement prophylactique étant donné la fréquence élevée de bilatéralité dans le syndrome S.B.LA.La reconnaissance du syndrome S.B.L.A.indique d\u2019emblée l\u2019examen attentif des autres enfants à naître dans la fratrie suivant un protocole orienté vers les altérations des tissus conjonctifs de manière à favoriser, le cas échéant, une intervention précoce.De plus, un suivi régulier de l\u2019enfant traité pour un sarcome des tissus de soutien s\u2019impose également afin de réduire les conséquences d\u2019une atteinte néoplasique métachronique.Tome 114 \u2014 JUIN 1985 Le diagnostic d\u2019un cancer des tissus de soutien chez un enfant et a fortiori d\u2019une paire de cas dans une famille constitue certainement le fil conducteur du syndrome S.B.L.A.Miller\u201d nous fait part de son pragmatisme à l\u2019égard des tumeurs de l\u2019enfance ; il affirme que si trois paires d\u2019une anomalie rare surviennent dans un intervalle de temps court dans un pays de la taille des États-Unis, les cas ne peuvent pas être considérés comme sporadiques.Non seulement ces événements rares favorisent la recherche étiologique mais une agrégation à l\u2019intérieur de la famille oriente d\u2019emblée le protocole d\u2019intervention auprès de la mère ou des soeurs et des autres germains de la fratrie.Un conseil génétique approprié devrait également préconiser l\u2019évitement des substances présumées cancéro- gènes, comme la cigarette, et inclure toute recommandation susceptible d\u2019améliorer les mesures d\u2019hygiène préva- lente dans la famille et une éducation à la surveillance.Diagnostics différentiels Étant donné la diversité des néoplasmes inclus dans le syndrome S.B.L.A., le diagnostic différentiel avec d\u2019autres conditions à transmission héréditaire également dominante doit faire l\u2019objet d\u2019une discussion.En l\u2019occurence, les cancers du sein font partie intégrante de plusieurs syndromes familiaux.Certains d\u2019entre eux seront présentés ultérieurement dans le cadre de cette série d\u2019articles.On identifie parmi les plus fréquents l\u2019adénocarcinome du sein, le syndrome sein/ovaire/endomètre et le syndrome sein/tractus gastro-intestinal.Tous semblent être gouvernés par un gène dominant mais les cancers rares de l\u2019enfance en sont absents.Les sarcomes quant à eux font partie de nombreux syndromes héréditaires dont la fréquence est heureusement faible.Le syndrome de Gardner, par exemple, outre sa polypose cancé- rogénique, peut se présenter par des ostéomes de la face ou encore, plus rarement, par un ostéosarcome.De la même manière, la polypose familiale peut s\u2019accompagner d\u2019un médulloblas- tome.La forme récessive de ce syndrome a été désignée sous l\u2019appellation \u201csyndrome de Turcot\u201d.La neurofibro- matose de von Reckglinhausen se reconnaît également par la présence de sarcomes qui naissent des neurofi- bromes multiples.Et un gliome peut même faire partie du tableau clinique.Mais les taches café au lait servent de signes discriminants.La sclérose tubéreuse avec tumeur cérébrale représente également un diagnostic différentiel ; cependant les taches café au lait et les adénomes sébacés constituent des signes distinctifs.Le carcinome baso- cellulaire d\u2019origine névoïde à transmission dominante, accompagné d\u2019un mé- dulloblastome, représente une entité clinique distincte ; les nodules multiples de même que les bosses frontales et temporo-pariétales agissent comme des signes indispensables de différenciation.Enfin, le carcinome du cortex surrénalien est présent dans le syndrome de Wermer (MEN-I) caractérisé par ailleurs par des adénomes de la triade pituitaire/parathyroïde/pancréas.Le plus souvent il s\u2019agit d\u2019un adénome du cortex et les symptomes occasionnés par l\u2019hypertrophie des glandes variées permettent de reconnaître le syndrome.Conclusion La prise de l\u2019histoire familiale en oncogénétique clinique est d\u2019une utilité certaine.En l\u2019absence de signes cliniques ou de laboratoire, une histoire familiale complète constitue un fil conducteur qui peut favoriser non seulement la recherche étiologique mais aussi la prévention.C\u2019est d\u2019une part l\u2019outil indispensable de la percée de l\u2019hétérogénéité étiologique des cancers et, d'autre part, l\u2019occasion de reconnaître les personnes à risque élevé.À cette fin, il faut, bien entendu, réunir toutes les conditions favorables à une exploitation attentive de diagnostics médicaux précis sans lesquels la délimitation des syndromes est chose futile, voire dangereuse pour la famille d\u2019un patient.Jusqu\u2019ici, l\u2019évaluation des histoires familiales nous a permis de reconnaître deux syndromes relativement bien définis, soit l\u2019adénocarcino- matose familiale et le syndrome S.B.L.A.Les prochaines présentations se pencheront plus particulièrement sur les syndromes familiaux de cancer du sein.The SBLA syndrome (also named the Li-Fraumeni family cancer syndrome) is characterized by the segregation within the family of Sarcomas, Breast (and Brain) cancers, Leukemia {and Lymphoma), Lung and Laryngeal cancers, and of cancers of the Adrenals.The syndrome is remarkable in that cancers in children (mostly rhabdomyosarco- mas) run into the family along with cancers of adulthood (mostly breast adeno- carcinomas).Mean age at diagnosis of cancer in families with the SBLA syndrome has been estimated at 28 years.Individuals with cancers are unusually sensitive to radiogenic metachronic cancers.The syndrome is due to a dominant gene with variable expressivity (the various anatomical cancer sites), and liability to several environmental insults like cigarettes, viruses, etc.seems to be the rule.Fibro- blasts from patients and individuals at risk within SBLA families show an increased resistance to death from gamma rays.lt would seem that at-risk individuals within SBLA families have lost a gene of resistance to cancer in much the same way as patients with retinoblasto- ma, who are otherwise known for their increased liability to radiogenic osteosar- comas.In animal models, rhabdomy- osarcomas may be induced by viruses.In children, rhabdomyosarcoma \u2014 most of which occur before age 3 \u2014 is epidemiologically related to low socioeconomic status and to cigarette smoking by the father.A familial agregation has also been noted.Brain tumors on the other hand are associated with occupational factors (e.g.solvents) and to N- nitrosos compounds exposure.Breast cancers in SBLA families occur in very young women and is often bilateral.Mothers of children with rhabdomyosarcomas are at increased risk of developing breast cancer of the lobular type which, incidentally, is the type mostly found in familial breast cancer as opposed to sporadic cases.No validated clinical or laboratory marker is available to identify individuals at risk within families.The prevalence of the SBLA syndrome in familial cases of breast cancer might be relatively high.Thus the family history is of utmost importance to screen out women at risk for breast cancer who should be followed up tightly from age 20.Were a mass found in one breast, the counsellee should be offered the option of prophylactic treatment of the opposite breast since bilaterality is usual.Children should be examined closely at birth for any sign of soft-tissue tumors and followed up throughout first decade.Counselling to families with the SBLA syndrome sould include proper education to surveillance and to the hazards of deleterious exposures.The SBLA syndrome ought to be distinguished from site-specific familial breast cancer, from the breast/ovary syndrome and from the breast/gastrointestinal family syndrome.Further, several rare genetic syndromes include brain tumors and sarcomas ; accordingly dif- 480 ferential diagnosis with autosomal conditions like Wermer syndrome (MEN-I), the nevoid basal-cell carcinoma syndrome, neurofibromatosis and Gardner\u2019s syndrome should be kept in mind.Bibliographie 1.Fraumeni J.F.et Miller R.W.: Adrenocortical neoplasms with hemihypertrophy, brain tumors, and other 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e a ¢ æ s \u2014\u2014 » \u2014* .,.2 77 dufaleisie.ni x 0 jt Wr a 5 ls?2 pi i I ; Hey ; i ; ; ; i ii 1! i comprimés (flurbiprofène) Xi Ur soulagement rapide de la douleur dans f Hi l\u2019arthrose if la polyarthrite rhumatoide i y la spondylarthrite ankylosante A il i m soulagement rapide et prolongé de la douleur et Kos l\u2019inflammation i hi x ) Te toléré \u2014 méme en administration Hi prolongée 1 m posologie pratique et souple 4 14 hit 13) 0) Ansaid comprimés (flurbiprofène Renseignements thérapeutiques MODE D'ACTION Ansaid (flurbiprofène), dérivé de l'acide phénylalcanoïque, est un agent anti-inflammatoire non stéroïde possédant également des propriétés analgésiques et antipyrétiques.Comme pour d'autres agents anti-inflammatoires non stéroïdes, son mode d'action est inconnu.Néanmoins, son action thérapeutique n'est pas due à une stimulation surrénato-pituitaire.Le flurbiprofène est un inhibiteur de la biosynthèse des prostaglandines.Cette diminution de la synthèse des prostaglandines peut expliquer en partie l'effet anti-inflammatoire au niveau de la cellule.Pharmacocinétique: dans des études de biodisponibilité chez des volontaires normaux, Ansaid a produit une concentration sérique de pointe en 1.6 heure environ.Sa demi-vie plasmatique est de 3 à 4 heures.La prise de Ansaid avec de la nourriture n'affecte pas la biodisponibitité totale du médicament, mais elle ralentit son absorption.L'excrétion de Ansaid est virtuellement complète.24 heures après la dernière dose.Ansaid est rapidement métabolisé: il est éliminé dans l'urine sous forme de médicament libre inchangé (20 à 25%) et de métabolites hydroxylés (60 à 80%).Dans l'inflammation de l'animal expérimental, les métabolites n'ont eu aucune activité.Quatre-vingt-dix-neuf pour cent de Ansaid est lié aux protéines plasmatiques de l'humain comme l'albumine.Les concentrations sériques de pointe de flurbiprofène étaient plus élevées chez les femmes âgées.INDICATIONS ET USAGE CLINIQUE Ansaid (flurbiprofène) est indiqué pour le soulagement des signes et symptômes de la polyarthrite rhumatoïde, de l'arthrose et de la spondylarthrite ankylosante.Ansaid est également indiqué pour soulager la douleur associée à la dysménormhée.CONTRE-INDICATIONS Ansaid {flurbiprofène) n\u2019est pas recommandé chez le patient souffrant - ou qui a des antécédents - d'inflammation active des voies gastro-intestinales comme: ulcération gastro-duodénale, gastrite, iléite régionale ou recto-colite hémorragique.Ne pas utiliser Ansaid chez les malades hypersensibles à ce composé, ni chez ceux avec syndrome de polypes nasaux, d'oedème de Quincke, ou d'antécédents de bronchospasme causé par l'acide acétylsalicylique ou d'autres agents anti-inflammatoires non stéroïdes.MISE EN GARDE Grossesse et allaitement: l'innocuité du flurbiprofène pendant la grossesse et l'allaitement n'a pas été établie.Bien qu'aucun effet tératogène n'ait été observé dans les études avec les animaux, la parturition a été retardée et prolongée, et la fréquence de mortinatalité a augmenté.Le flurbiprofène traverse la barrière placentaire, mais nous ne savons pas s'il est sécrété dans le lait matemel.Son usage n\u2019est donc pas recommandé pendant la grossesse ni l\u2019allaitement.Enfants: chez l'enfant.l'innocuité et l'efficacité de Ansaid (flurbiprofène) n'ont pas été déterminées, et Ÿ son usage est déconseillé chez ce groupe d'âge.PRÉCAUTIONS L'administration de Ansaid (flurbiprofène) doit être étroitement surveillée chez les patients ayant des antécédents de maladie inflammatoire gastro-intestinale, puisque ulcération gastro-intestinale et saignement gastro-intestinal ont été rapportés chez des patients recevant ce médicament.Rétention aqueuse et oedème ont été signalés; Ansaid doit donc être administré avec circonspection aux patients souffrant de décompensation cardiaque.d'hypertension ou de maladie rénale.Ansaid doit être utilisé avec prudence chez les patients dont la fonction rénale est altérée, et la posologie doit être ajustée en conséquence.Le médicament est éliminé par les reins.Ansaid a provoqué une nécrose médullaire rénale chez des rats ayant reçu des doses thérapeutiques humaines du médicament pendant une période prolongée.Cette maladie n'a pas été rapportée chez l'homme.La fonction rénale doit être surveillée chez les patients recevant un traitement prolongé de Ansaid.On a observé une augmentation des enzymes hépatiques chez les patients recevant Ansaid.La fonction hépatique doit donc être surveillée pendant un traitement prolongé avec ce médicament.L'innocuité de Ansaid chez les patients atteints de maladie hépatique n'a pas été déterminée.Ansaid inhibe l'agrégation plaquettaire provoquée par le collagène.Comme il a été démontré que Ansaid prolonge le temps de saignement.ce médicament doit être utilisé avec prudence chez les patients ayant un potentiel de saignement anormal.L'innocuité de Ansaid en association avec des anticoagulants n'a pas été établie, et si son administration est nécessaire, il faut user d'une prudence particulière.Vue trouble et diminution de l'acuité visuelle ont été rapportées avec l'usage de Ansaid et d'autres médicaments anti-inflammatoires non stéroïdes.Si un malade prenant Ansaid développe ces symptômes, cesser le traitement et faire faire un examen ophtalmologique.Ansaid doit être utilisé avec cirsconspection chez le patient âgé, particulièrement la femme, et la posologie doit être ajustée individuellement.Les effets anti-inflammatoires.antipyrétiques et analgésiques peuvent masquer les signes habituels d'infection, et le médecin devrait veiller au développement possible d'infection chez le patient recevant ce médicament.Interaction médicamenteuse: dans une étude de courte durée, Ansaid (flurbiprofène) administré avec phenprocoumone n\u2019a pas affecté le temps de prothrombine.mais le temps de saignement a légèrement augmenté sans toutefois dépasser les limites normales.L'administration orale concomitante de Ansaid et d'AAS révèle que Ansaid n\u2019a pas d'effet significatif sur la pharmacocinétique et le métabolisme de l'AAS.Cependant, l'administration concomitante d'AAS abaisse le niveau sérique de pointe de Ansaid, de même que la vitesse et le taux d'absorption de Ansaid Quatre-vingt-dix-neuf pour cent de Ansaid est lié à l'albumine sérique humaine.On a évalué que moins de 10% des sites primaires de liaison avaient des concentrations thérapeutiques de médicament.Des études, in vitro, suggèrent que Ansaid se lie à l'albumine (type If) à un autre site primaire que les médicaments comme les anticoagutants.les sulfonamides et la phénytoïne (type 1).Les patients recevant cette association de médicaments doivent toutefois être surveillés.Ansaid antagonise l'action du furosémide administré par voie orale ou intraveineuse REACTIONS DEFAVORABLES Dans des études cliniques, un total de 1601 patients ont été traités avec Ansaid (flurbiproféne).Le réactions défavorables impliquant les voies gastro-intestinales ont été plus courantes: les plus grave étaient le saignement gastro-intestinal et l'uicération.La fréquence des réactions ci-dessous est bas sur le régime posologique utilisé dans des essais cliniques contrôlés qui limitaient à 14 jours la durée \u20ac prise d'une dose journalière maximale de 300 mg.L'utilisation de cette dose pendant plus de 14 jo peut entraîner une fréquence plus élevée d'effets secondaires Voies gastro-intestinales (18.9%): Dyspepsie 6.9%, douleurs abdominales 4%, diarrhée 3.8%, nausées 3.5%, constipation 2%.flatuieng 0.9%, anorexie 0.4%, vomissement 0.5%, stomatite 0.4%, gastrite 0.3%, saignement gastro intestinal 0.3%, glossite 0.3%, ulcére gastrique ou duodénal 0.3%, méléna 0.2%.éructation 0.1 SNC (3.4%): Céphalée 1%, étourdissement 1%, insomnie 0.3%, vertige 0.3%, paresthésie 0.2%, somnolence 0.2 nervosité 0.1%, altération de l'humeur 0.1%, ataxie 0.1%, tremblement 0.1% et faiblesse 0.1 Bien qu'elle n'ait pas été observée chez ces patients, la dépression a été rapportée dans la littératu médicale.Appareil cardio-vasculaire (0.2%}: Palpitations 0.1%, bouffées de chaleur 0.1%.Sang (0.5%): Anémie 0.3%, pétéchie 0.1%, purpura 0.1% épistaxis 0.1%.Bien qu\u2019elles n'aient pas été observées chez ces patients, leucopénie, thrombocytopénie et anémi aplasique ont été rapportées.Peau (2.1%): Eruption cutanée 1.4%, prurit 0.6%.urticaire 0.1%, sécheresse de la peau 0.1%.Bien que cet effet n'ait pas été observé chez ces patients, deux cas de syndrome de Stevens-Johnso ont été signalés.Appareil respiratoire (0.3%): Asthme 0.2%, dyspnée 0.1%.Sens (2.7%): Tinnitus 1.7%.Vue: amblyopie (vue trouble) 1.6% conjonctivite 0.3%, photophobie 0.2%, accommodation anormal 0.1%, opacité cornéenne 0.1%.Goût: changement du goût 0.2%.Foie (0.3%): Hépatite 0.2%, augmentation de la TGOS 0.1%, et de la phosphatase alcaline 0.1%.Reins (1.6%) Rétention aqueuse (oedéme périphérique) 1%, urine anormale (diminution de I'osmolalité, albuminuried 0.3%.dysurie 0.2%.hématurie 0.1%, incontinence urinaire 0.1%.Divers (0.9%): Asthénie 0.6%, gain ou perte pondérale 0.3%, hémorragie vaginale 0.1%.SYMPTÔMES ET TRAITEMENT DU SURDOSAGE Aucun cas de surdosage n'a été signalé.En cas de surdosage, vider l'estomac par vomissement ou lavage.On retrouve cependant peu de médicament si le délai depuis la prise a dépassé une heure Puisque le médicament est acide et qu'il est éliminé dans l'urine, il est théoriquement recomman d'administrer un alcali et de provoquer une diurèse.Au besoin, instituer un traitement d'appoint POSOLOGIE ADULTE Arthrose Au début, 100 à 150 mg/jour.en 2 ou 3 doses.Polyarthrite rhumatoïde Au début, 150 à 200 mg/jour.en 3 ou 4 doses.Spondylarthrite ankylosante Au début, 200 mg/jour.en 4 doses.Ajuster la posologie pour établir le minimum efficace.Le maximum de 300 mg par jour ne doit être utilisé que pour l'exacerbation des symptômes et pas pour le traitement d'entretien Dysménorrhée 50 mg, quatre fois par jour PRÉSENTATION Ansaid (flurbiprofène) est présenté en comprimés elliptiques laqués de 50 mg (blanc) et de 100 mof (bleu), marqués du sigle Ansaid, en flacons de 100 et de 1000.Plus amples renseignements sur demande.CF 1796 1L 8505 MARQUE DÉPOSÉE.ANSAID CF 795 [ji PAAB LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA CCPP 865, YORK MILLS ROAD/DON MILLS, ONTARIO ith Wingy (à \"yg $y) Hig J ly | | et ai pe L\u2019anastomose 1léo-anale* Physiopathologie et application clinique Jacques Heppell® Résumé 3 | L'auteur présente les notions physiopathologiques et l\u2019application clinique de l\u2019anastomose iléo-anale comme traitement de la colite |\" ulcéreuse et de la polypose familiale.Cette intervention permet d'offrir une alternative valabe à l\u2019iléostomie permanente.ee 1 shin Amen né UE Lona en ager sm SE) EN I 1) M.D., F.R.C.S.(C).Chirurgie digestive, Hotel-Dieu de Montréal.Adjoint de recherche, département de chirurgie, Université de Montréal.* Résumé d\u2019une communication faite lors de la réunion annuelle de I\u2019 Association des gastro-entérologues de la province de Québec.Ce travail a été préparé grâce à une subvention de la Fondation pour l\u2019iléite et la colite du Canada.Article reçu le : 27.8.84 Avis du comité de lecture le : 25.9.84 Acceptation définitive le : 30.10.84 Tome 114 \u2014 JUIN 1985 n 1947, dans le laboratoire de chirurgie expérimentale de l\u2019hôpital Johns Hopkins, Ra- vitch et Sabiston' décrivent une nouvelle intervention permettant de préserver la continence sphinctérienne et d\u2019anastomoser l\u2019iléon terminal à l\u2019anus après avoir excisé toute la muqueuse rectacle.(fig.1a).Cette technique offre une alternative à l\u2019iléostomie permanente pour les patients atteints d\u2019une lésion recto-colique bénigne nécessis- tant une proctocolectomie.Ainsi, la colite ulcéreuse et la polypose familiale étant des maladies dont l\u2019atteinte intestinale se limite à la muqeuse, il est possible après une colectomie totale d\u2019exciser toute la maladie résiduelle en procédant à une mucosectomie rectale.Les avantages de cette technique de re- constrution sont que la voie normale d\u2019évacuation est préservée, une iléosto- mie permanente n\u2019est pas nécessaire et puisque que la dissection est faite par la voie endorectale, l\u2019innervation uro- génitale est laissée intacte.Bien que cette intervention soit attrayante, l\u2019application clinique initiale a été plutôt limitée à cause de nombreuses complications postopératoires reliées surtout à l\u2019infection et à la nature diarrhéique des selles.Dans une revue générale de la littérature, Pemberton et coll.\u201d analysent les résultats de 41 patients qui ont subi cette intervention de 1947 à 1960.De ceux-ci, quinze (37 %) ont nécessité éventuellement une iléostomie abdominale permanente.Des résultats semblables ont été rapportés par Beart et coll.\u2019 dans un groupe de 50 adultes opérés de 1978 à 1981.Cependant, de ce groupe et de ceux rapportés par Martin et coll.?, il a été observé que des résultats fort encourageants à moyen terme étaient possibles.Nous avons noté que, la période d\u2019adaptation nécessaire pour obtenir un résultat fonc- tionel adéquat est parfois longue et pénible pour certains patients.En effet, certains ont des selles fréquentes avec des fuites nocturnes intermittentes compliquées d\u2019irritation de la peau pé- ri-anale.L'utilisation chronique de médicaments pour ralentir le transit intestinal et augmenter la consistance des selles peut être nécessaire.En 1955, Valiente et Bacon° avaient démontré chez le chien que la fréquence des selles pouvait être diminuée de façon significative en associant un réservoir iléal à l\u2019anastomose iléo-anale.De plus, l\u2019expérience acquise avec les iléostomies \u201ccontinentes\u201d de Kock\u201d a démontré que la fonction de l\u2019iléon terminal n\u2019est pas modifiée de façon significative par la confection d\u2019un réservoir iléal.L\u2019expérience initiale de Parks\u201c chez l\u2019humain en utilisant un réservoir semblable à celui décrit par Valiente et Bacon (fig.lc) a confirmé que la fréquence des selles pouvait être bien acceptable.Cependant, environ la moitié des patients devaient intuber leur réservoir pour les évacuer.Taylor et coll.\u2019 ont noté une nette amélioration des résultats avec l\u2019utilisation d\u2019un réservoir en forme de \u201cPL (fig.1b) et de façon similaire, Fonkalsrud\" en utilisant un réservoir fait d\u2019une anastomose latéro-latérale isopéristaltique (fig.1d).Le but de cet article est d\u2019exposer les bases physio-pathologiques à l\u2019application de l\u2019anastomose iléo- anale et de discuter la place de cette intervention comme traitement chirurgical de la colite ulcéreuse et de la poly- pose familiale.485 Aspects physiologiques La continence ano-rectale peut se définir par l\u2019habilité d\u2019évacuer volontairement, d\u2019identifier la nature du contenu et de maintenir un contrôle nocturne.Pour qu\u2019une telle fonction soit optimale, plusieurs facteurs physiologiques sont en relation.L\u2019angula- tion ano-rectale, l\u2019activité sphinctérienne volontaire et involontaire, le volume et la consistance des selles, les mécanismes sensitifs, la distensibilité et la force propulsive de l\u2019intestin distal sont tous des facteurs à considérer.Notre étude\u201d des aspects physiologiques de la continence après une anastomose iléo-anale sans réservoir a démontré que: 1) le volume des selles est semblable à celui d\u2019une iléostomie conventionnelle (+ 600 gr/24 h) soit quatre fois plus grand que lorsque le côlon est en place, 2) l\u2019activité sphinctérienne peut être préservée, 3) les patients peuvent identifier la nature du contenu, 4) le réflexe recto-anal inhibiteur est anormal, 5) la capacité et la distensibilité de l\u2019iléon terminal sont beaucoup moindres que celles d\u2019un rectum normal, 6) la force propulsive de l\u2019iléon est beaucoup plus grande que celle du rectum, 7) plus grandes sont là capacité et la possibilité de distention du néorectum, meilleur est le résultat clinique.De plus, notre analyse des données manométriques\u201d a pu aider à prédire les résultats à court terme d\u2019une anastomose iléo-anale.Taylor et coll.\u201c ont démontré que l\u2019amélioration des résultats cliniques avec le réservoir en forme de \u201cJ\u201d repose sur une meilleure extensibilité de la paroi et des contractions iléales de plus faible amplitude.De plus, nous avons observé'*\"* que la fréquence des contractions à l\u2019intérieur du réservoir est augmentée après la prise d\u2019un repas.À la clinique Mayo, il a été décidé d\u2019utiliser un réservoir en forme de \u201cJ\u201d pour que le fond du réservoir puisse être anastomosé le plus près possible de l\u2019anus de sorte que l\u2019évacuation spontanée soit possible et que la stase à l\u2019intérieur du réservoir soit minimale.À cette époque, les résultats de Parks® avec le réservoir fait de 3 anses 1léales (fig.1c) démontraient que la moitié des patients devaient utiliser un tube par l\u2019anus pour évacuer leur réservoir.Rabau et coll.\"® ont démontré que le réservoir pelvien iléal (fig.1c) se comporte comme un organe qui a la propriété de distension sans contraction jusqu\u2019à ce qu\u2019un volume raisonnable s\u2019accumule à l\u2019intérieur.Plus grand est 486 ANASTOMOSE ILÉO-ANALE RÉSERVOIR EN \u201dS\u201d RÉSERVOIR ISO- PÉRISTALTIQUE Figure 1 le volume maximal du réservoir, plus grande est la distension requise pour déclencher les contractions toniques.Ces contractions commandent une sensation de besoin d\u2019évacuer.La contraction volontaire des sphincters durant la contraction tonique (+30 sec.) empêche la vidange spontanée et permet l\u2019évacuation à un endroit et à un moment opportun.L\u2019étude expérimentale de Cranley et Mc Kelvey\" comparant le réservoir pelvien iléal* au rectum normal a démontré que le réservoir ne semble pas posséder la propriété du rectum normal d\u2019évacuation complète du contenu.Les études expérimentales de l\u2019Université de Chicago par Rosemur- gy et coll.'*'\"\u2019 et Schraut et coll.\u201d comparant deux types de réservoir avec une anastomose iléo-anale sans réservoir ont confirmé qu\u2019un réservoir qui permet de ralentir le transit intestinal tout en maintenant une motilité progressive lorsque soumis à la distension est essentiel pour diminuer la fréquence des selles.Une anse efférente est souhaitable pour faciliter l\u2019anastomose mais nuit à la vidange à un degré proportionnel à sa longueur.Les résultats optimaux sont obtenus avec un réservoir qui maintient sa contractilité et placé à proximité de l\u2019anus de sorte que la dilatation excessive du réservoir et les complications soient réduites.L'utilisation d\u2019un réservoir en forme de \u201cJ\u201d permet en général une meilleure fonction rectale qu\u2019une anastomose iléo-anale sans réservoir mais n\u2019assure pas la préservation d\u2019une fonction ano-rectale dans tous les cas.Avec des données manométriques, Taylor et coll.\" ont pu identifier des anomalies motrices pouvant expliquer un mauvais résultat.Ainsi la pression des sphincters, la capacité et l\u2019extensibilité de l\u2019intestin distal et l\u2019amplitude de contractions contribuent au résultat clinique final d\u2019un patient donné.L'UNION MÉDICALE DU CANADA &hi dim ur Jules fan ma ork re Jeon nie ai Phil cn ka a Ur il ion pan dul ne fe qu qu fan da mu bn ne ma de êXi (0 Ti ont fu If [4 fer te Tèy \u2018à ès in ler I ension pense 150 mos: pr alas ré él qu rl Aspects histo-pathologiques de la muqueuse iléale a démontré une diminution de la hauteur des villosités, une augmentation du nombre des cel- | lules à mucus et de Paneth et une in- | flammation chronique non spécifique | modérée dans tous les cas.Dans la ma- | jorité, un pattern gladulaire (colique) a remplacé les villosités typiques de l\u2019iléon.Ces changements histologiques ont été observés aussi dans le réservoir en forme de \u201cS\u201d par Nicholls et coll.?.Phillipson et coll.\u201d ont démontré chez certains patients avec un réservoir de Kock que la muqueuse présente une atrophie villeuse sub-totale.De plus, une augmentation de l\u2019index mitotique cellulaire indique que ces changements morphologiques peuvent être une réponse à l\u2019irritation chronique.Des études à long terme (>20 ans) seront nécessaires pour déterminer le devenir de ces changements morphologiques.Il est important de s\u2019assurer qu\u2019il n\u2019y a pas regénération de la muqueuse après mucosectomie rectale.En fait, après une anastomose iléo-anale par voie endorectale, il est impossible d\u2019examiner la paroi rectale dénudée de muqueuse.S\u2019il y avait regénération de la muqueuse, la maladie pourrait récidiver et un risque de néoplasie persister.Nous avons eu l\u2019opportunité d\u2019examiner cette muqueuse dans un groupe de 8 patients\u201d qui ont nécessité une excision du manchon rectal après mu- cosectomie.Nous avons constaté qu\u2019il n\u2019y a pas de regénération diffuse de la muqueuse.Quelques îlots glandulaires ont toutefois été observés.La musculeuse rectale est fermement adhérente à la séreuse de l\u2019iléon par fibrose.| | | | Notre analyse\u201d des biopsies | L\u2019application clinique Dans une revue récente de l\u2019alternative à l\u2019iléostomie comme traitement chirurgical de la colite ulcéreuse, Goligher\u201c* mentionne qu\u2019environ 75% des patients obtiennent un bon résultat avec l\u2019anastomose iléo-anale (avec réservoir).À cause du risque d\u2019infection pelvienne et de déhiscence anastomotique, il est nécessaire dans tous les cas de faire une iléostomie temporaire proximalement au réservoir et à l\u2019anastomose.Lorsque l\u2019anastomose est bien guérie et qu\u2019il n\u2019y a aucune évidence de fuite au niveau des lignes de suture du réservoir, l\u2019iléostomie est fermée.En général, 2 à 3 mois sont nécessaires avant de restaurer la conti- Tome 114 \u2014 JUIN 1985 Tableau I Arastomose iléo-anale : complications post-opératoires.Nombre (%) de patients.Sans réservoir\u2019 Avec réservoir En \u201cJ\u201d?en \u201cS\u201d Latéro- Nicholls\u201c Rothenberger\u201d latérale\" Nombre de patients 50 74 66 29 38 Infection pelvienne 8(16) 8(11) 16(24) 2(7) 2(5) Sténose anastomotique 2(4) 4(5) 70) 1(3) 3(8) Occlusion du grêle nécessitant intervention.Iléost.en place 4(8) 3(4) 6(9) 4(14) 2(4) Iléost.fermé 6(15) 1(3) 4(6,4) 5(13) Déces 00) 0(0) 0(0) 0(0) 0(0) Échec 16(32) 1(1,3) 3(4,5) 1(4) 2(5) Cause: Diarrhée ou incontinence 9 0 1 0 0 Abcès pelvien 6 1 0 0 1 Obstruction 0 0 1 0 i Refuse intubation \u2014 \u2014_ 1 0 _ Besoin d\u2019intuber 0 0 4(7) intermitt.8(33) intermitt.0 29(53)toujours 2(8) toujours Follow-up Moyenne (mois) 18 7 27,9 4,5 19,4 Autres complications : hémorragie, thrombophlébite profonde, infection pulmonaire, infection de plaie, fistule recto- vaginale, excoriation périanale, pouchite sévère, prolapsus de la muqueuse iléale.nuité intestinale.Au début, la fréquence de selles peut être augmentée jusqu\u2019à 10-14 fois/24 h.Ceci peut être contrôlé par l\u2019addition de Métamucil et d\u2019antidiarrhéique à la diète.Graduellement, la diarrhée diminue et le contrôle s\u2019améliore.Deux à six mois peuvent être nécessaire avant que le patient soit réellement confortable.Il est donc très important que le patient soit bien informé et grandement motivé pour accepter cette période de convalescence prolongée et la possibilité d\u2019un éventuel échec.La sélection des patients qui peuvent bénéficier de cette intervention est primordiale.La maladie de Crohn est une contre-indication absolue à cause du risque de récidive de la maladie et de l\u2019utilisation d\u2019au moins 25 cm d\u2019iléon pour faire un réservoir.Cependant, lorsque la maladie inflammatoire est limitée au côlon et au rectum, il est parfois impossible (10-15% des cas) de savoir qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une colite granulo- mateuse ou ulcéreuse.Dans ces cas, il est préférable de ne pas procéder à une colectomie et à une anastomose iléo- anale en un temps.L\u2019étude histopatho- logique détaillée du spécimen colique et le devenir du rectum restant déterminent le type de maladie.S\u2019il n\u2019y a au- cune évidence de maladie de Crohn dans le côlon, dans le rectum restant et au transit du grêle après un longue période d\u2019observation, une reconstruction pourrait être tentée si le malade s\u2019adapte mal à l\u2019iléostomie.À cause de la morbidité possible de cette intervention majeure, il faut éviter de procéder à la colectomie et à la reconstruction en un temps opératoire chez les patients qui présentent une maladie-sur-aigué avec dénutrition ou chez les patients qui présentent un méga-côlon toxique.La reconstruction doit être faite électivement chez un patient bien préparé.Martin et Fisher\u201d ont recommandé l\u2019utilisation de l\u2019alimentation parentérale totale et des stéroïdes topiques durant plus d\u2019un mois afin de diminuer l\u2019inflammation de la muqueuse rectale et permettre une muco- sectomie plus facile.L\u2019expérience de la clinique Mayo semble démontrer que cette longue préparation n\u2019est pas nécessaire si l\u2019on prend soin de disséquer la muqueuse rectale par voie périnéale sur une courte distance.La conservation d\u2019un court manchon rectal ne nuit pas à la fonction sphinctérienne, minimise le risque de regénération de la muqueuse et rend la technique plus simple.487 La présence d\u2019un cancer du rectum associé à la colite ulcéreuse ou à la polypose familiale est évidemment une contre-indication absolue.Cependant, lorsque le cancer est plus haut situé, que des marges de résection bien adéquates sont obtenues et qu\u2019il n\u2019y a pas de métastase ganglionnaire ou autre, Schoetz et coll.\u201d proposent une reconstruction.Si le malade a une anomalie du sphincter post-chirurgicale ou autre, a déjà subi une résection du grêle ou souffre d\u2019une autre maladie digestive qui puisse nuire à la continence, l\u2019intervention ne devrait pas être faite.Le tableau I résume l\u2019expérience de certains auteurs avec l\u2019anastomose iléo-anale.Il est intéressant de noter que malgré la complexité de l\u2019intervention, aucune mortalité opératoire n\u2019a été observée.Les complications principales sont l\u2019infection pelvienne (11%), la sténose anastomose (4%) et l\u2019occlusion intestinale (12%).Avec l\u2019utilisation d\u2019un réservoir, le taux d\u2019échec moyen a été de 4% et de ceux-ci aucun à cause d\u2019une fréquence excessive des selles.Il serait \u2018intéressant de comparer la fréquence des complications à celle de la proctocolectomie avec iléostomie permanente.Bien que les études expérimentales de Rosemurgy'*\" et Schraut\u201d semblent démontrer la supériorité des réservoirs fait de deux anses intestinales, les résultats cliniques à long terme seront déterminants.À cet effet, la stase fécale du réservoir et de l\u2019intestin proximal compliquée d\u2019inflammation et de surinfection pourrait être le facteur déterminant.Dans son expérience, Fonkalsrud'' observe qu\u2019a mesure que le réservoir se dilate et devient colonisé par une flore colique (Escherichia coli surtout) une inflammation chronique avec diarrhée peut survenir.Cette complication répond habituellement au métronidazole administré par voie orale.Si la sélection des patients est primordiale, non moins importante est la sélection de l\u2019équipe médicale qui doit prendre soins de ces patients.En effet, l\u2019expérience du gastroentérolo- gue, du chirurgien et du pathologiste est essentielle au diagnostic adéquat.Cette intervention délicate ne devrait être pratiquée que par des chirurgiens qui ont acquis une bonne expérience des techniques de dissection endorec- tale et de préservation des sphincters.De plus, il est préférable que l\u2019intervention soit faite par une approche combinée abdominale et périnéale par deux 488 IEP chirurgiens expérimentés afin de diminuer la durée de l'intervention.Selon Goligher\u201c, le résultat fonctionnel d\u2019une anastomose iléo- anale avec réservoir est rarement aussi bon que celui d\u2019une anastomose iléo- rectale.La question de la préservation rectale dans la colite ulcéreuse et la polypose familiale demeure controversée\u201d.Lorsque l\u2019anastomose iléo-rectale n\u2019est pas possible, l\u2019anastomose iléo-anale*!'\u201d!** permet d\u2019offrir aux patients une bonne alternative à l\u2019iléostomie permanente.The author describes some physiologic aspects of continence after ileo- anal anastomosis and reviews some histo- pathologic features after the operation.The place of this operation in the surgical treatment of ulcerative colitis and familial polyposis coli is discussed.It is concluded that endorectal ileo-anal anastomo- sis is a valuable alternative to permanent ileostomy.Bibliographie 1.Ravitch M.M.et Sabiston D.C.Jr.: Anal ileos- tomy with 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4 LR his: ue À, à IR hin HEURES i 9.1.Ca | i do: pi omy nd n 19: H 3 ! il {ls it f aol.| Hl { | ; 1 i ation of EN Gouttes QC ues man if fo A i i MC: tte.0, SDOFMI 1 ; BH Ji 1 th led Sup 59 SE ne HAS ji hil ibé 4d IIE] ono tique A gl ès j i i én it iE: RD hi ; ji * «M, mi 1 f per ÿ : El # # G1! Rs i i ÿ i - ; ji = on \" ui +, Ë = i $ x ps il ; ill Le ay 4 # a ! a i | ; Ww ii (Hh JA in f RM AR IN d=) pl! déposé CTR 2) 4 i A Rense ign ents thérapeutiques page 4 0 Ra i ov BAAN HRT RE SOIN SHIR] R Hi [HIRE AE Ai H i a! qe ii wh yl MN NE \u201cEn Néphrite et présence d\u2019anticorps antiribonucléoprotéine dans le lupus érythémateux disséminé chez l\u2019enfant et l\u2019adolescent Normand D.Lapointe\u201d, Luis Carrenô-Perrez\u2018, Micheline Pelletier\u201d, Pauline Déom\u201d et Pierre Robitaille\u201d Résumé 4 Dans le but de préciser le rôle des anticorps anti-RNPn dans le LED chez l\u2019enfant, une étude fut entreprise pour examiner la corrélation qui pouvait exister entre sa présence et le degré d\u2019atteinte histopathologique rénale chez 16 enfants atteints de cette maladie.Des lésions glomérulaires graves furent retrouvées chez les 8 patients ayant cet anticorps sérique anti-RNPn.Une atteinte glomérulaire grave fut retrouvée par ailleurs chez seulement la moitié des patients dépourvus de cet anticorps sérique.Chez 4 de ces mêmes malades, l\u2019atteinte rénale était bénigne ou inexistante.Il semble donc que, tout au moins chez l\u2019enfant atteint de LED, la présence d\u2019anticorps anti-RNPn est plutôt associée à une néphropathie grave et qu\u2019il ne faille plus dorénavant accorder à la présence de cet anticorps la valeur d\u2019indicateur d\u2019une maladie e sérum de patients atteints de diverses maladies du colla- rénale bénigne.I gène peut contenir des anticorps dirigés contre une nucléoprotéine d\u2019origine nucléaire (RNPn)'?.Ces anticorps anti-RNPn ont été retrouvés chez bon nombre de patients atteints de lupus érythémateux disséminé (LED) et leur présence serait souvent associée à certaines caractéristiques cliniques atypiques de la maladie\u201d*.En outre, la présence de tels anticorps est considérée comme étant essentielle pour établir un diagnostic de maladie mixte du tissu conjonctif, entité clinique où l\u2019atteinte rénale est généralement moins grave\u201c.Certaines études ont même suggéré que l\u2019incidence d\u2019une néphrite grave était nettement diminuée chez des lupiques avec une sérologie anti-RNPn positive*\u201c.Par ailleurs, l'observation faite \u201cin vitro\u201d démontrant l\u2019inhibition de la formation de complexes immuns ADN-anti-ADN par l\u2019administration d\u2019extraits nucléaires antigéniques (ENA) contenant de l\u2019antigène RNPn\u2019 de même que l\u2019atténuation du degré de 1) M.D., service d\u2019immunologie et de néphrologie, département de pédiatrie, hôpital Ste-Justine et département de pathologie, Université, de Montréal.2) Service d\u2019immunologie et de néphrologie, département de pédiatrie, hôpital Sainte-Justine ; département de pathologie, Université de Montréal.Article reçu le : 4.4.84 l'atteinte rénale notée chez la souris Avis du comité de lecture le : 26.4.84 Pat £ , ; Acceptation définitive le : 28.5 84 NZB/NZW injectée avec de l\u2019antigène 490 ENA\u2019 ont servi de base au concept voulant que le système RNPn-anti-RNPn et par extension l\u2019anticorps anti-RNPn lui-même puisse exercer un rôle né- phroprotecteur au cours d\u2019un LED.Cette étude qui porte sur l\u2019examen histologique des reins de 16 enfants ou adolescents atteints de LED a été entreprise dans le but de vérifier si la présence d\u2019anti-RNPn était effectivement associée a des formes moins graves d\u2019atteintes rénales.Patients et méthodologie Les échantillons sériques Des échantillons de sérum ont été obtenus par ponction veineuse chez des enfants âgés de 9 à 18 ans et chez qui le diagnostic de LED avait été posé en tenant compte des critères énoncés par l\u2019American Rheumatism Association\u2019.Après une incubation de 2 heures à 37°C, le sérum fut obtenu du sang coagulé par centrifugation et conservé en petits aliquots à une température de -70°C jusqu\u2019au moment de l\u2019étude.Les antigènes nucléaires La nucléoprotéine soluble (NPs) fut extraite et purifiée à partir de noyaux de cellules thymiques de veau selon une méthode standardisée et décrite par Tan\".Les antigènes Sm et RNPn furent eux aussi isolés à partir de noyaux de cellules thymiques de veau selon des méthodes classiques déjà décrites'!\"?.Les techniques La présence d\u2019anticorps antinucléaires sériques fut d\u2019abord recherchée systématiquement chez tous les patients par immunofluorescence indirecte en utilisant du foie de rat comme substrat.La présence d\u2019anticorps anti- L'UNION MÉDICALE DU CANADA i we pled Laff pau mr qu ë ch nie ee de Jala pr qu qu Pour wl ask Bout ue dm ul Schi mélh ag cr mila a\u2019 des il ng fuk mon 2 st on HS Ta Ant Pat | NPs fut recherchée et ceux-ci mesurés | par une méthode radioimmunologique telle que déjà décrite par l\u2019un de nous\u201d.La présence d\u2019anticorps anti-Sm et an- ti-RNPn fut recherchée par contre- | immunoélectrophorèse selon la techni- | que décrite par Kurata et Tan\".La spécificité de toutes ces techniques fut vérifiée en utilisant des sérums de réfé- | rence généreusement fournis par le docteur E.M.Tan (Scripps Clinic, La Jolla, Californie).Une biopsie rénale percutanée fut faite chez ces 16 patients qui présentaient tous des signes clini- | ques ou biologiques d\u2019atteinte rénale.Pour la microscopie optique, le tissu rénal fut fixée dans une solution Du- bosk-Brazil (solution alcoolique de Bouin) et enrobé dans la paraffine.Les coupes furent ensuite colorées à l\u2019aide du trichrome de Masson, l\u2019hémalum- phloxine-safran, l\u2019acide périodique de Schiff et l\u2019acide périodique- méthénamine-argent.L aspect histologique rénal a été interprété selon les critères de l\u2019Etude internationale des maladies rénales de l\u2019enfant et classifié en 7 catégories distinctes\u201d.Le groupe des glomérulites mésangiales inclut les coupes présentant une prolifération mé- sangiale franche sans rétrécissement de la lumière capillaire ou les spécimens montrant des anomalies mineures consistant en une augmentation modeste de la matrice mésangiale.La catégorie focale et segmentaire inclut les spécimens présentant une prolifération mésangiale segmentaire.Le type diffus inclut les spécimens montrant une prolifération endocapillaire diffuse sans \u201cdoubles contours\u201d.Lorsqu'il y a une prolifération endocapillaire diffuse associée à une image de \u201cdoubles contours\u201d, le spécimen a été classé sous la rubrique membranoproliférative.Le groupe extramembraneux inclut les spécimens montrant un dépôt extra- membräneux pur sans prolifération cellulaire.Les spécimens comportant une prolifération diffuse ou segmentaire associée à des dépôts diffus extramem- braneux furent classés dans les glomé- rulonéphrites mixtes.Résultats Seize patients atteints de LED et âgés de 9 à 18 ans furent suivis pendant une période moyenne de 5,0 = 2,3 ans (écart - type).Au moment de l\u2019étude, tous ces patients avaient déjà présenté des signes cliniques ou biologiques témoignant d\u2019une atteinte rénale.Des lésions glomérulaires graves furent retrouvées chez 12 des 16 patients (3 formes mixtes, 1 extramem- braneuse, 4 membranoprolifératives et 4 diffuses) (voir tableau ci-joint).Un patient présentait des lésions focales et segmentaires et un autre des lésions mésangiales.L\u2019examen histologique s\u2019avéra normal chez 2 patients.Un dépistage d\u2019anticorps antinucléaires fut fait sur du sérum obtenu au moment où la biopsie rénale fut effectuée.Tous montraient la présence d\u2019anticorps a l\u2019immunofluorescence et les titres variaient de 1:40 à 1:5240.Le type d\u2019im- munofluorescence fut moucheté chez 12 et diffus chez 5 patients.Les anticorps anti-RNPn furent démontrés chez 8 patients.Chez ces mêmes malades, la lésion glomérulaire retrouvée fut d\u2019un caractère grave.Des altérations glomé- rulaires sérieuses furent aussi retrouvées chez 4 des 8 patients n\u2019ayant pas d\u2019anticorps anti-RNPn.Des changements bénins ou un aspect histologique normal furent documentés chez les 4 autres patients n\u2019ayant pas d\u2019anticorps anti-RNPn.Des anticorps anti-Sm furent retrouvés chez 7 patients et étaient associés à un anticorps anti-RNPn chez 6 d\u2019entre-eux.Des anticorps dirigés contre l\u2019antigène NPs furent retrouvés chez 11 des 16 patients et curieusement étaient présents chez 10 des 12 sujets avec atteinte rénale grave et absents chez 3 des 4 patients n\u2019ayant qu\u2019une lésion bénigne ou un aspect histologique rénal normal.Discussion Chez tous les patients de cette étude, le diagnostic de LED satisfait aux critères de l\u2019American Rheumatism Association*.Le profil des anticorps antinucléaires dont la présence d\u2019anti-NPs chez 69% des patients et celle d\u2019anti-Sm chez 44% de ceux-ci est en accord avec le pourcentage rapporté pour ces 2 anticorps dans le LED*\".Tous les patients ayant l\u2019anticorps anti- Tableau I Anticorps anti-RNPn dans le LED Patients Titre des anticorps Anti-NPs*: Anti-Sm Anti-RNPn Histopathologie rénale antinucléaires par % de immunofluorescence liaison 1 1:640 25,03 Nég 1:64 Mixte 2 1:5120 12,39 1:4 1:256 Mixte 3 1:320 18,89 Nég 1:4 Membranoprolifératif 4 1:1280 19.01 1:1 1:1 Membranoprolifératif 5 1:640 40,79 1:2 1:16 Membranoprolifératif 6 1:320 32,38 1:1 1:1 Diffus 7 1:640 50,17 1:1 1:1 Diffus 8 1:640 56,99 1:4 1:8 Diffus 9 1:80 41,56 Nég Nég Mixte 10 1:40 8,53 Nég Nég Extramembraneux 11 1:1280 41,96 Nég Nég Membranoprolifératif 12 1:640 71,56 1:4 Nég Diffus 13 1:160 12,95 Nég Nég Focal et segmentaire 14 1:40 10,76 Nég Nég Mésangial 15 1:640 20,74 Nég Nég Normal 16 1:2560 8,45 Nég Nég Normal * Une valeur significative du pourcentage de liaison a été établie en calculant toutes valeurs excédant la moyenne + 2 déviations standard du pourcentage de liaison obtenu avec les sérums normaux.Les valeurs significatives sont en caractère gras.L\u2019aspect histologique rénal dans le LED a été interprété selon les critères de l'Étude internationale des maladies rénales chez l'enfant et divisé en 7 sous-groupes\".Tome 114 \u2014 JUIN 1985 RNPn avaient aussi l\u2019anticorps anti- NPs ou anti-Sm ou les deux simultanément excluant la possibilité qu\u2019il s\u2019agisse d\u2019une maladie mixte de tissu conjonctif*.Par ailleurs, l\u2019absence d\u2019anticorps anti-RNPn dans le sérum des autres patients éliminait également la possibilité qu\u2019il s\u2019agisse d\u2019une maladie mixte du tissu conjonctif.Par la technique de contre-immunoélec- trophorèse, la moitié des lupiques avait des anticorps anti-RNPn, une proportion légèrement plus élevée que celle rapportée chez les adultes par Grenman et coll.'\u201c et Kurata et Tan'\u201c de 32 et 46% respectivement.Cette différence doit Être interprétée prudemment car il n\u2019existe, à notre connaissance, aucune autre étude utilisant cette technique de détection dans le LED chez l\u2019enfant et MALE Te que nous devons tenir compte du nombre limité de patients dans notre étude.L\u2019atteinte rénale documentée par biopsie chez 89% des malades (14/ 16 enfants atteints de LED)représente un pourcentage très supérieur à celui d\u2019environ 50% rapporté chez l\u2019adulte\"\u201d mais en harmonie avec les résultats déjà publiés chez l\u2019enfant où un pourcentage variant de 67% à 100% a déjà été rapporté'*\u201d.Des lésions histologiques graves sont rapportées chez 50% des enfants avec LED,\" une proportion qui est élevée mais inférieure à celle de 75% (12/16) retrouvée dans la présente étude.Il n\u2019en demeure pas moins que la présence d\u2019anticorps anti-RNPn chez 8 des 12 patients avec lésions gloméru- laires graves est une observation importante qui peut représenter certaines différences fondamentales dans la signification pronostique que l\u2019on doit accorder à cet anticorps lorsque l\u2019on considère une population adulte ou une population pédiatrique atteinte de maladie mixte du tissu conjonctif ou de LED.En effet, Singsen et coll.\u201d ont rapporté un pourcentage de maladie rénale de 47% dans la maladie mixte du tissu conjonctif chez l\u2019enfant, ce qui marque une différence majeure par rapport à la situation observée chez l\u2019adulte où seulement 10% des patients atteints de maladie mixte du tissu conjonctiftont une atteinte rénale\u201d.Le pourcentage élevé de maladie rénale en présence d\u2019anticorps anti-RNPn souligne davantage les différences qui semblent exister entre l\u2019enfant et l\u2019adulte avec un LED et démontre que tout au moins chez l\u2019enfant, la présence d\u2019anti-RNPn n\u2019est certes pas un indicateur d\u2019une maladie rénale bénigne.492 To further define the role of antibodies to RNPn in SLE of childhood, the presence of antibodies to RNPn in the serum of 16 patients with this disease was correlated with the severity of renal histopathology.Strikingly, all 8 patients with anti-RNPn antibody had severe glo- merular lesions.Of the remaining 8 patients, all anti-RNPn negative, only half had severe glomerular lesions, while the 4 other patients had either minimal glo- merular alterations or a normal renal histology.It would thus appear that at least in childhood SLE, the presence of antibodies to RNPn tends to be associated with severe renal lesions and can no longer be considered, as indicative of a benign renal involvement.1.Sharp G.C., Irvin W.S., May C.M.et coll.: Association of antibodies to ribonucleoprotein and Sm antigens with mixed connective tissue disease, systemic lupus erythematosus and other rheumatic diseases.N.Engl.J.Med., 1976 ; 295 ; 1149-1154.2.Parker M.O.: Ribonucleoprotein antibodies : Frequency and clinical significance in systemic lupus erythematosus, scleroderma, and mixed connective tissue disease.J.Lab.Clin.Med., 1973 ; 82 : 769-775.3.Grenman D.M., Bunn C., Hughes G.R.V.et coll.: Frequency and clinical significance of antibodies to ribonucleoprotein in SLE and other connective tissue disease subgroups.Ann.Rheum.Dis., 1977 ; 36 : 442- 447.4.Tan 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of biopsy.Am.J.Med., 1978 ; 64 : 61-79.16.Grenman D.M., Bunn C., Hughes G.R.V.et coll.: Frequency and clinical significance of antibodies to ribonucleoprotein in SLE and other connective tissue disease subgroups.Ann.Rheum.Dis., 1977 36 : 442- 447.17.Rothfield N.: Clinical features of SLE.Dans : Textoook of Rheumatology, Ed.Kelley W.N., Harris E.D., Ruddy S., Sledge C.B., W.B.Saunders, C., 1981, Philadelphia, p.114.18.Meislin A.G.et Rothfield N.: Systemic lupus erythematosus in childhood.Pediatrics, 1968 ; 42 : 37- 49.19.Wallace C., Striker G., Schaller J.G.et coll.: Renal histology anf subsequent course in childhood systemic lupus erythematosus.Arth.Rheum., 1979 : 22 : 669 (Abstract).20.Walravens P.A.et Chase H.P.: The prognosis of childhood systemic lupus erythematosus.Am.J.Dis.Child., 1976 ; 130 : 929-933, 21.Singsen B.H., Swason V.L., Bernstein B.H.et coll.: À histologic evaluation of mixed connective tissue disease in childhood.Am.J.Med., 1980 ; 68 : 710-717.22.Sharp G.C.: Mixed connective tissue disease and overlap syndromes.Dans : Textbook of rheumatology, Ed.Kelly W.N., Harris E.D., Ruddy S., Sledge C.B.W.B.Saunders Co., 1981, Philadelphia, p.1156.L'UNION MÉDICALE DU CANADA SUR 24 HEURES, UN AVANTAGE PRÉCIEUX.em | lips 5: PN | bd].i tidy ny.D000 f im) Dj BH y Lt fs 80.lea and ire, Le jour.Le soir.Et la nuit.Pour une prophylaxie efficace de l'angine de poitrine: Nitrong SR.Grâce à son schéma poso- logique simple t.i.d., votre patient peut continuer ses activités normales plus facilement qu'avec d'autres dérivés nitriques.Chaque comprimé de Nitrong SR permet de prévenir les crises angineuses, et d'en réduire la fréquence et l'intensité pendant 8 à 10 heures.\u201d La forme à désagrégation prolongée aide à obtenir une efficacité et une tolérance soutenues.?3 Le Nitrong SR est la nitroglycérine \u201c8 heures\u201d qui offre à votre patient l'avantage d\u2019une protection de 24 heures: au travail, au repos, et aux loisirs.Rhône-Poulenc Pharma Inc.8580 Esplanade Montréal (Québec) ri RHONE-POULENC (nitroglycérine à désagrégation prolongée) NITRONG SR LA NITROGLYCERINE \"8 HEURES\" ! Renseignements thérapeutiques page 467 Epreuve de tolérance au calcium chez le sujet normal Claude Caron, Jean-Guy Lehoux, Léon Tétreault et Jacques Brault Résumé Le but de cette étude est de déterminer, pour une population nor- [raie la réponse à l\u2019épreuve de tolérance au calcium, qui, en clinique, aide à préciser l\u2019origine d\u2019une hypercalciurie ; d\u2019hyperab- sorption, rénale ou hyperparathyroïdienne.Vingt étudiants, sous diète pauvre en calcium pendant sept jours, ont reçu un gramme de calcium élément, le matin à 9h00, à jeun de solide.De 7h00 à 9h00, on a recueilli les urines (contrôle) et de 9h00 à 13h00 (expérimental).À 9h00 et 13h00, on a mesuré, dans le plasma, le calcium (PCa) et l\u2019hormone parathyroïdienne : le fragment carboxylé (CPTH) et le fragment aminé (NPTH).Les paramètres urinaires analysés furent le calcium (UCa), l\u2019AMP cyclique (UAMP, en nanomôle), le sodium (UNaV), la créatinine (Cr) et la clearance de Cr (FG).PCa, CPTH et NPTH n\u2019ont pas changé due à une hyperabsprption intestinale de calcium, sous diète pauvre et/ou riche en calcium, parfois avec déperdition rénale en phosphore : la deuxième découle d\u2019une fuite rénale en calcium et enfin une hyperparathyroïdie normo- calcémique peut en être le facteur responsable.Broadus** et Pak** ont déjà décrit des épreuves de tolérance au calcium afin de distinguer les divers groupes d\u2019hypercalciurie.Le but de notre étude est de déterminer, pour une population normale, la réponse a une épreuve de tolérance au calcium.8 ès l\u2019é é i 1 a après l\u2019épreuve de tolérance au calcium.Méthodologie ; Urine Contrôle Expérimental + Dix hommes et dix femmes | ; ; ; a UCA/mg Cr 0,08 + 0,01 mg 0,14 + 0,02 p 2 mm) ; scintigraphie positive à la paroi septale et apicale ; douleurs atypiques habituelles non provoquées durant l\u2019examen ; forte probabilité de MC (>99%).Figure 4 \u2014 Femme de 50 ans, sans renseignements cliniques préalables ; douleurs atypiques apparaissant pendant l\u2019effort ; ECG à l\u2019effort : positif à 85% de la FCMP (sous-décalage de 1,5 mm) ; scintigraphie normale ; probabilité de MC relativement indéterminée (variant de 15% à 59% selon que la malade présente effectivement de l\u2019angor atypique ou typique).Coronarogra- phie suggérée.bilités post-tests et meilleure sera la valeur discriminante de l\u2019examen comme le démontrent les courbes en pointillés.De même, un test diagnostic n\u2019aurait aucune valeur si la probabilité d\u2019avoir la maladie en question demeure la même avant et après le test.Tome 114 \u2014 JUIN 1985 ECG à l'effort 1.0 \u2014 sensibilité 60% spécificité 85% % résyltat anormal 2 lu] \u2014 pa n oO 29 5 ésultat résulta ps normal 1 3 «© Kel o he o Ï 0 0.5 prévalence Figure 5 Scintigraphie au TI-201 à l'effort sensibilité 80% spécificité 95% 1.0 - résultat ® anormal 2 D a \u2014\u2014\u2014\u2014 \u201d~ \u201d scourbe 2-1 Ng © N Q \\ 0 \\ = \\ a \\ © \\ 0 \\ |e] \\ - \u2019 \\ Q résultat normal 1 \\ I 0.5 1.0 prévalence Figure 6 Tableau V Utilisations de la scintigraphie au T1-201 Diagnostic de la maladie coronarienne Localisation d\u2019ischémie et prédiction du site de sténose Localisation d\u2019infarctus ancien si ECG ou clinique douteux Recherche d\u2019ischémie résiduelle post-infarctus Angor instable : localisation du territoire ischémique pendant la douleur Angor de Prinzmetal : localisation de l\u2019ischémie pendant un spasme spontané ou provoqué par une injection d\u2019ergonovine Epreuve d\u2019effort antérieurement positive avec une symptomatologie atypique (particulièrement jeune femme) Épreuve d\u2019effort antérieure normale chez un patient symptomatique Anomalies de repos 4 \u2019ECG : BBG, HVG, sous- décalage du segment ST au repos, effets médicamenteux.Suivi post-pontage aorto-coronarien ou post- angioplastie transtuminale La valeur de prédiction maximale d\u2019une scintigraphie au T1 combinée à l\u2019ECG à l\u2019effort est atteinte si la probabilité pré-test se situe entre 20 et 50%.Il apparaît de plus en plus évident maintenant qu\u2019il est peu utile de demander une scintigraphie dans un cas où l\u2019on soupçonne fortement à l\u2019avance la présence d\u2019une MC (i.e.probabilité pré-test >85%), dans le seul but de savoir s\u2019il y a effectivement une MC.La scintigraphie est cependant utile si on veut utiliser le test pour localiser le territoire vasculaire atteint.Il faut observer que la scintigraphie au T1 ne nous donne pas de renseignements anatomiques, contrairement à la radiologie, mais surtout des informations physiologiques desquelles on peut déduire des lésions structurales (sténose, spasme).La scintigraphie regarde donc les répercussions fonctionnelles d\u2019une lésion anatomique.Il arrive occasionnellement que l\u2019on identifie une diminution de perfusion à la scintigraphie correspondant à une lésion coronarienne habituellement considérée non critique (sténose de 30 à 50%), ou encore qu\u2019une scintigraphie soit normale en présence d\u2019une lésion radiologiquement significative.Cette dernière situation peut s\u2019expliquer d\u2019une part, par le fait qu\u2019en présence de collatérales abondantes, celles-ci peuvent se dilater à l\u2019effort et suppléer à une coronaire déficiente, et d\u2019autre part, par le fait qu\u2019un territoire ischémique de petite dimension peut ne pas être vu à la scintigraphie.Les tableaux V et VI qui ne se veulent pas nécessairement exhaustifs, énumèrent respectivement les utilisations et les faux négatifs de la scintigraphie au T1 à l\u2019effort.Conclusion L\u2019évaluation rationnelle et physiologique du malade\u201d présentant une douleur thoracique probablement angineuse, comprend d\u2019abord l\u2019histoire et l\u2019examen physique qui permettront souvent d\u2019établir avec une bonne certitude s\u2019il y a ou non une MC.Si le cas demeure douteux un ECG normal au repos pourra être suivi d\u2019un ECG à l\u2019effort qui établira fréquemment le diagnostic.Si l\u2019ECG au repos présente des anomalies empêchant une bonne interprétation d\u2019un effort (par exemple bloc Tableau VI Causes de faux négatifs à la scintigraphie Épreuve d'effort insuffisante : non-motivation du patient, fatigue des membres inférieurs\u2026 Effet bêta-bloquant (suggestion de cesser la médication 48 heures avant l\u2019examen autant que possible) Sténose coronarienne non critique Trop faible dimension de la zone ischémique Enregistrement des images précoces plus de 15 minutes après l\u2019injection du T1 de branche gauche, hypertrophie ventriculaire gauche\u2026 ) ou si l\u2019ECG à l\u2019effort est non concluant, une scintigraphie au thallium pourra être demandé, en gardant en tête le contexte clinique et l\u2019utilisation des tableaux de probabilités dans l\u2019interprétation.CIE Scintigraphie myocardial imaging, using Thallium-201, finds its most rational application if the sensibility and specificity of the test are used combined with the prevalence of the disease in a given age group.Clinical data remains invaluable in assuring a good interpretation in myocardial imaging.Bibliographie 1.Pohost G., Alpert N., Ingwall J.et Strauss W.: Thallium redistribution : mechanisms and clinical utility.Sem.Nucl.Med., 1980 ; 10 : 70-93.2.Iskandrian À.et Segal B.: Value of exercise thal- lium-201 imaging in patients with diagnostic and non- diagnostic exercise electrocardiograms.AJC, 1981 ; 48 : 233-238.3.Verani M.: Thallium-201 myocardial scintigra- phy : an overview.Clin.Nucl.Med., 1983 ; 8 : 276- 287.4.Botvinick E., Dunn R., Hattner R.et Massie B.: A consideration of factors affecting the diagnostic accuracy of thallium-201 myocardial perfusion scin- tigraphy in detecting coronary artery disease.Sem.Nucl.Med., 1980 ; 10 : 157-166.5.Hamilton G., Tobraugh G., Ritchie J.et coll.: Myocardial imagine with thallium-201 : an analysis of clinical usefulness based on Baye\u2019s theorem.Sem.Nucl.Med., 1978 ; 8 : 358-364.6.Diamond G.et Forrester J.: Analysis of probability as an aid in the clinical diagnosis of coronary artery disease.New Engl.J.Med., 1979 ; 300 : 1350-1358.7.Patton D.: Introduction to clinical decision making.Sem.Nucl.Med., 1978 ; 8 : 273-280.8.Ellestad M.H., Cooke B.et Greenberg P.: Stress testing : clinical application and predictive capacity.Prog.Cardiovasc.Dis., 1979 ; 21 : 431-460.9.0kada R., Boucher C., Strauss W.et Pohost G.: Exercise radionuclide imaging approaches to coronary artery disease.AJC, 1980 ; 46 : 1188-1201.10.Leppo J.A., Scheuer J., Pohost G., Freeman L.et Strauss H.: The evaluation of ischemic heart disease thallium-201 with comments on radionuclide angiogra- phy.Sem.Nucl.Med., 1980 ; 10 : 115-126.516 Maladies systémiques M.-F.Kahn, A.P.Peltier Flammarion, Paris, 1985.Moins de trois ans après la parution de la première édition de ce livre, les éditeurs nous offrent la deuxième qu'ils ont revue et augmentée.En fait, il ne s'agit pas d\u2019une réimpression mais bien d\u2019une seconde édition, malgré le cours laps de temps entre ces deux parutions.Seuls quelques chapitres qui n'ont pas évolué sont restés tels quels.Tous les autres furent mis à jour et on y a ajouté quatre nouveaux chapitres : les manifestations systémiques des entéro- colopathies chroniques, le syndrome hyper-éosinophilique, le purpura thrombocytopénique de Mos- chcowitz et la lymphadénopathie angio-immunoblastique.L'ouvrage se divise en deux parties de longueur inégale.La première est consacrée aux données fondamentales des maladies systémiques : inflammation, éléments d'immunopathologie, im- munogénétique et microbiologie et virologie.La deuxième partie comprend 32 chapitres, chacun consacré à une maladie systémique différente ou à un syndrome.Près de 700 pages forment cette seconde partie.À chaque entité traitée, on consacre un nombre inégal de pages selon l'importance du sujet.Après une description claire et précise des différents modes d'expression clinique, les auteurs revoient les grandes notions de physiopathologie, les signes biologiques, les voies d'exploration diagnostique et terminent par des notions très récentes de thérapeutique appropriée.Ce livre s'adresse aux inter- 8 nistes et à tous les spécialistes in- Ls téressés à ce groupe de maladies, i aussi bien qu'aux médecins oeu- bul vrant en laboratoire et souvent en- - gagés dans le processus du di- i agnostic de ces maladies systémi- pue ques.Les résidents en formation et Fk les internes y trouveront un outil de travail et d'apprentissage fort utile.Les coordonnateurs ont su ¥ réaliser I'uniformité entre les cha- Lo pitres, qui manque si souvent aux 8 ouvrages de cette envergure écrits en collaboration.Ils méritent de plus félicitations pour la façon dont les mises à jour sont présentées à la fin de chaque chapitre.Le lecteur pressé ou celui qui a su assimiler la matière de la première édition sait vite où trouver les données les plus ; récentes ainsi que les acquisitions SES cliniques ou biologiques nouvelles.Il en est ainsi pour les ajouts bibliographiques.C'est un mode de présentation qui devrait être imité à l'avenir pour tous les ouvrages de ce genre.Ce volume de 850 pages, illustré de plusieurs figures excellemment reproduites, est revêtu d\u2019une reliure forte et résistante où le rouge, le gris-bleu et le blanc le rendent fort agréable à l'oeil.Nous recommandons ce livre à tous, sans aucune réserve.Marcel Cadotte EESERANN © VER TOTONS SENS OORNSR NOI BAST AL EAL ES L'UNION MÉDICALE DU CANADA | A d/ ~\u2014 \u2014 \u201cdes np Deutique UX inter tes in adie, deu it en.di iam ion gf Outil de | utile, ont su fia: taux écris de ) dont 84 écteur ier lg sat ll ons els, À Chlorure de Potassium } 0 Extencaps\" à libération prolongée, 600 mg (8 mEq) pplément potassique TION: Les ions potassiques participent à un certain nombre de mécanismes physio- piques comprenant le maintien de la tonicité osmotique intracellulaire, la transmission des lux nerveux, la contraction des muscles cardiaques, striés et lisses, et le Maintien d'une Ction rénale normale.Une carence peut survenir lorsque la déperdition du potassium r excrétion rénale et/ou par perte dans les voies digestives dépasse l'apport potassique.Les Micro-K Extencaps sont des capsules de gélatine dures qui renferment 600 mg cha- ne de fines particules cristallines dispersables de chlorure de potassium (soit l'équivalent 8 mEg de potassium).Chaque particule est micro-encapsulée dans un enrobage poly- érique qui permet la libération contrôlée des ions chlore et potassium.La dispersion des Icrocapsules et la libération contrôlée des ions ont pour objectif de minimiser la probabilité P rencontrer de fortes concentrations localisées de chlorure de potassium et à réduire Icération de la muqueuse digestive qui en résulte.L'enrobage polymérique des micro- psules agit comme une membrane perméable à l'eau.Les liquides diffusent à travers la embrane et dissoivent progressivement le chlorure de potassium.De cette façon, une ération lente et prolongée du chlorure de potassium s'effectue des particules enrobées jrs les voies digestives, pendant une période de 4 à 8 heures.(Les caractéristiques de dispersion du KCI micro-encapsulé different de celles des pre- arations à matrice de Cire qui ne se dispersent pas.Des études cliniques ont démontré airrement la propension des préparations à matrice de Cire à endommager la muqueuse astrique, particulièrement quand la motilité gastro-intestinale est diminuée.Dans ces mêmes des cliques la fréquence et la gravité des lésions gastriques étaient plus faibles avec icro- DICATIONS: Les Micro-K Extencaps sont indiquées dans le traitement des carences ptassiques chez les malades souffrant d'hypokaliémie et d'alcalose métabolique, ainsi que ans le traitement de l'intoxication digitalique.| Les Micro-K Extencaps sont aussi indiquées pour la prévention des carences potassiques jand l'apport alimentaire en potassium est insuffisant: chez les malades recevant de la foitale et des diurétiques pour le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive, et en ésence d'une cirrhose ascitique du foie.Les Micro-K Extencaps peuvent être indiquées ns des cas choisis d'hypertension sous traitement diurétique au long cours, d'hyperaldo- feronisme avec fonction rénale normale, de néphropathie avec déperdition potassique et b certains états diarrhéiques IONTRE-INDICATIONS: Les Micro-K Extencaps sont contre-indiquées: Les suppléments potassiques sont contre-indiqués chez les patients présentant une hyperkaliémie car une augmentation supplémentaire du potassium sérique peut provoquer chez ces malades un arrêt cardiaque.Lhyperkaliémie peut aggraver l'une ou l'autre des affections suivantes: insuffisance rénale chronique, acidose générale telle que dans l'acidose diabétique.déshydratation aiguë, perte tissulaire importante telle que dans les brûlures graves, insuffisance surrénale.Chez les patients souffrant d'insuffisance rénale avec oligurie et azotémie.Chez les malades pouvant avoir une sensibilité accrue à l'administration de potassium, cf.dans la paramyotonie congénitale, ou l'adynamie épisodique héréditaire.Tous les suppléments potassiques sous forme solide sont contre-indiqués chez les malades ayant une affection capable de causer l'arrêt ou le ralentissement du transit du comprimé dans les voies digestives.Dans ces cas, on doit utiliser une présentation liquide Les préparations de chlorure de potassium à longue durée d'action ont provoqué une ulcération desophagienne chez certains patients cardiaques ayant une compression de l'oesophage due à une dilatation de l'oreillette gauche.Les Micro-K Extencaps sont donc contre-indiquées chez ces malades, de même que chez ceux qui souffrent de dysphagie L'administration concomitante de Micro-K Extencaps et de diurétiques produisant un effet d'épargne sur le potassium, cf.spironolactone ou triamterène, est contre-indiquée car une hyperkaliémie peut en résulter.ISES EN GARDE: Chez les patients dont les mécanismes d'excrétion du potassium sont ltérés, l'administration de sels de potassium peut provoquer une hyperkaliémie et un arrêt Erdiaque.Ceci survient le plus souvent chez les malades recevant du potassium par voie traveineuse mais peut aussi arriver chez les patients à qui on donne du potassium par Die orale.Une hyperkaliémie possiblement fatale peut apparaître rapidement tout en étant symptomatique.L'emploi des sels de potassium chez les malades souffrant de maladie bnale chronique, ou de toute autre affection réduisant l'excrétion du potassium, exige une jurveillance particulièrement minutieuse de la concentration sérique en potassium et les justements posologiques appropriés.Chez les malades ayant une acidose métabolique, l'hypokaliémie doit être traitée avec un el de potassium alcalinisant tel que l'acétate de potassium, le bicarbonate de potassium ou P citrate de potassium.| Les comprimés de chlorure de potassium ont provoqué des sténoses et/ou des ulcères u petit intestin, et des décès.Ces lésions sont dues à une forte concentration locale d'ions botassium dans la région où le comprimé se dissout rapidement, qui blesse la paroi in- Estinale et qui produit de la sorte, une obstruction, une hémorragie ou une perforation.Les Micro-K Extencaps sont formulées à partir de particules cristallines micro-encapsulées de hlorure de potassium.La libération prolongée de chlorure de potassium à partir des Inicrocapsules a pour objectif de réduire la possibilité de fortes concentrations locales d'ions potassium à proximité de la paroi intestinale.En présence de vomissements sévères, de jouleurs abdominales, de distension ou de saignements gastro-intestinaux, on doit in- errompre immédiatement l'administration des Micro-K Extencaps et envisager la possibilité d'une obstruction ou d'une perforation intestinales.PRECAUTIONS: Le traitement des carences potassiques, surtout en présence d'une aladie cardiaque ou rénale ou d'une acidose; nécessite une attention particulière à l'équilibre h cido-basique et une surveillance appropriée des électrolytes sériques, de l'électrocardio- Dramme et de l'état clinique du patient | Les suppléments potassiques doivent être administrés avec précaution dans les maladies bssociées à un bloc cardiaque car l'augmentation du potassium sérique peut aggraver Jintensité du bloc REACTIONS INDESIRABLES: Les réactions indésirables les plus fréquentes sont la ausée, les vomissements.la diarrhée et les malaises abdominaux.Ces symptômes sont ausés par une irritation des voies digestives et peuvent être améliorés, quand cela est possible, par une augmentation de l'apport liquidien, la prise du médicament au moment Hes repas ou une réduction de la dose.Un des effets secondaires le plus sérieux est l'hyper- aliémie.De rares éruptions cutanées ont été notées.Des saignements, ulcérations, perfora- ions et sténoses intestinaux ont été signalés chez des patients traités avec des préparations [sous forme solide de sels de potassium; il semble que de tels incidents risquent moins de Be produire avec les Micro-K Extencaps.SYMPTOMES ET TRAITEMENT DU SURDOSAGE: Chez les personnes possédant des écanismes d'excrétion du potassium normaux, l'administration de sels potassiques par oie orale est rarement la cause d'une hyperkaliémie sérieuse.Toutefois, si les mécanismes d'élimination sont altérés ou si du potassium est administré trop rapidement par voie intra- eineuse, une hyperkaliemie possiblement fatale peut survenir (voir les CONTRE-INDICATIONS et les MISES EN GARDE).Il est important de reconnaître que l'hyperkaliémie est habituellement asymptomatique et que ses seules manifestations peuvent consister en une augmentation Monographie du produit fournie sur demande.Tome 114 \u2014 JUIN 1985 du potassium sérique et des changements caractéristiques du tracé électrocardiographique (augmentation de l'amplitude et de la hauteur de pointe des ondes T, disparition de l'onde P dépression du segment S-T, et prolongation de l'intervalle Q-T).Interrompre immédiatement l'administration des Micro-K Extencaps à l'apparition de l'une ou l'autre de ces manifestations.Les manifestations tardives incluent une paralysie musculaire et une collapsus cardiovasculaire consécutif à un arrêt cardiaque Les mesures de traitement de l'hyperkaliémie sont les suivantes: 1.Eliminer les aliments et les médicaments renfermant du potassium et arrêter les diurétiques à effet d'épargne sur le potassium 2.Administrer par voie intraveineuse 300 à 500 mL/h d'une solution de dextrose à 10% contenant 10-20 unités d'insuline cristalline par 1000 mL 3.Corriger l\u2019acidose s\u2019il y a lieu avec du bicarbonate de sodium par voie intraveineuse.4.Utiliser les résines échangeuses d'ions, l'hémodialyse ou la dialyse péritonéale.Lors du traitement de l'hyperkaliémie, on doit se rappeler que, chez les patients qui ont été stabilisés à la digitale, une diminution trop brutale du potassium sérioue peut engendrer une intoxication digitalique.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION: Chez un adulte moyen, l'apport alimentaire habituel en potassium est de 40 à 80 MEg par jour.Une déperdition potassique suffisante pour causer une hypokaliémie nécessite habituellement la perte de 200 mEq ou plus de potassium des réserves corporelles totales.La posologie doit être adaptée aux besoins de chaque patient.Prévention de l'hypokaliémie: Dose type, environ 3 Extencaps (24 mEa) par jour Traitement des carences: Dose type, environ 5 Extencaps (40 mEaq), jusqu'à un maximum de 12 Extencaps (96 mEa) par jour.En général, une dose quotidienne supérieure a 8 Extencaps (64 mEq) ne devrait pas être requise.La dose quotidienne devrait être administrée en deux ou trois prises séparées, après les repas.Les capsules ne doivent être ni brisées ni mâchées; elles doivent être prises intactes et avec de l'eau.La nécessité de poursuivre l'administration d'une supplément potassique ou d'en ajuster la dose devrait être dictée par l'histoire du malade et son état clinique, complémentés par des mesures du potassium sérique.PRESENTATION: Chaque Micro-K Extencap®* renferme 600 mg de KCI (8 mEq kt) dans une capsule de gélatine dure, ayant un corps orange pâle et opaque et une tête orange pâle et opaque, monogramée respectivement \"AHR 5720\" et \"Micro-K\u201d en encre noir.DESCRIPTION CHIMIQUE: Formule Moléculaire: KCI Poids Moléculaire: 74.55 Description: Le chlorure de potassium est une poudre anhydre, blanche, inodore et de goût salé.Chaque gramme représente 13.41 mEq de potassium.PHARMACOLOGIE: Le potassium est d'une importance fondamentale pour les échanges loniques du métabolisme cellulaire.C'esi le cation prédominant du liquide intracellulaire dans lequel il est présent à la concentration de 155 mEq/L.Le plasma renferme environ 3.8 à5 mEq/L ; Une carence en potassium peut entraîner vomissements, distension abdominale, iléus paralytique, faiblesse musculaire aigüe, paralysie, paresthésie, polydipsie et incapacité de concentrer l'urine, hypotension, arythmie cardiaque et coma.L'hypokaliémie peut aussi augmenter la toxicité de la digitale et des autres glucosides cardiotoniques.Le chlorure de potassium est facilement absorbé par les voies gastro-intestinales.L'excrétion se fait surtout dans l'urine et elle suit de près l'apport potassique.ETUDES CLINIQUES: Du Micro-K ou un comprimé de chlorure de potassium à matrice de cire ont été administrés à des volontaires sains de sexe masculin à une posologie de 96 mEq K par jour pendant sept jours, seuls ou associés à une anticholinergique destiné à simuler le retard de la motilité gastrique fréquemment relié à la maladie, au vieillissement ou à l'administration de divers médicaments.Des lésions oesophagiennes, gastriques et/ou duodénales, mises en évidence à l'endoscopie, se sont développées chez les six sujets qui recevaient la préparation à matrice de cire et l'anticholinergique, alors qu'aucun des six sujets qui recevaient le Micro-K et l'anticholinergique n'ont eu de telles lésions.Sans administration concomitante d'anticholinergique, sept des douze sujets qui recevaient la préparation à matrice de cire contre deux des douze sujets qui prenaient du Micro-K ont manifesté une atteinte des voies digestives supérieures.La gravité des lésions était beaucoup plus importante chez les sujets qui recevaient la préparation à matrice de cire_Un seul sujet montrait des symptômes et un seul avait du sang occulte dans les selles.Micro-K semble plus sûr que Je produit à matrice de cire sous les conditions de cette expérience.TOXICOLOGIE ANIMALE: Le pouvoir ulcérogène du KCI micro-encapsulé a été étudié chez le chat anesthésié, par application directe sur la muqueuse gastrique mise a jour.Les microcapsules se sont révélées non ulcérogènes et significativement moins irritantes que les comprimés à matrice de cire et qu'une solution de KCI à 20%.Des groupes de singes Rhésus ont reçu une substance témoin (des capsules de gélatine vides) et lune de quatre formules différentes de chlorure de potassium à des doses quotidiennes équivalentes (2400 mg de KCI) pendant quatre jours et demie.À la fin de l'étude, on a effectué un examen macro- et microscopique des voies digestives, évalué l'intensité de la réaction d'irritation, et calculé un \"Index d'Irritation Gastro-Intestinale\u201d tenant compte de l'intensité de l'irritation et du nombre d'animaux atteints Les Indices d'Irritation Gastro-Intestinale ont été les suivants: Présentation Index d'Irritation Gastro-Intestinale* Testée Macroscopique Microscopique 1 Groupe NO | Capsules vides Il Comprimés à délitement entérique 8.00 8.00 I Comprimés à matrice de cire 5.25 5.00 IV Solution de KCI à 10% 2.00 1.75 V Micro-K Extencaps 2.50 2.75 *Les valeurs élevées indiquent un plus grand pouvoir irritant.L'occlusion partielle de l'oesophage de l'opossum et l'administration subséquente d'une préparation de chiorure de potassium à matrice de cire ont mené à de l'érythème étendu et grave, des érosions, des ulcérations et des saignements chez les six animaux soumis à l'épreuve.Par contraste, dans des conditions identiques, le chlorure de potassium micro- encapsulé (Micro-K} a produit peu d'érosions, de petites zones hémorragiques et certaines petites zones d'hyperémie BIBLIOGRAPHIE: 7 .Kassirer, J.P et J.T.Harrington: Diuretics and potassium metabolism: a reassessment of ve need.effectiveness and safety of potassium therapy.Kidney International 11:505-515, 2.Kosman, E.E.Management of Potassium Problems During Long-Term Diuretic Therapy.JAMA 230:743-748, 1974.3 Rowles, B.et RP Knott: Potassium Therapy.Pharmindex 21:7-16, 1979.5.Jellett, L.B.Potassium Therapy: When Is [t Indicated?Drugs 16:88-94, 1979.McMahon, F.Gilbert, Jerome R.Ryan, Kemal Akdamar et Atilla Ertan.Upper Gastrointestinal Lesions After Potassium Chloride Supplements; A Controlled Clinical Trial.Lancet ii, 1059-1061, November 13, 1982 A-H-POBINS A H ROBINS CANADA INC PAAB Re MISSISSAUGA.ONTARIO \u2014 MONTREAL.QUEBEC CCPP 517 Je chqQisis généralement un béta-bloquant IU te en dei Gas of poitrine \u2018aluge ogo a 8 5 te à prévention a Ove sic get dtd Fa .du myo © a \u20ac due er a aleffel l'effet.Cteu arc iosprote a mn.Hy > TE, ».4% oe 5 ~ Lg pe Ti corp our remot) apres une crise cardiaque asymptomatique-et mettre ainsi le médecin en garde contre d éventuels problèmes cardio-vascutaires Hi (maleate de timolol) Il exerce un effet cardio-protecteur aprés un infarctus du myocarde\" Il est efficace contre l\u2019'angine de poitrine attribuable à une cardiopathie ischémique Il est efficace contre l'hypertension légère ou modérée EXAMINEZ LA POSOLOGIE DE BLOCADREN POUR LHYPERTENSION APRÈS UN IL.M.(posologie initiale (posologie d'entretien 4 i i i A recommandée) à titre prophylactique) tPour réduire le taux de mortalité et de récidive chez de nombreuses victimes d'un infarctus du myocarde dont l\u2019état s'est stabilisé.Le i i traitement doit être amorcé une à quatre 10 mg, 2 f.p.j.10 mg, 2 f.pij.i semaines après l\u2019infarctus.Aucune donnée ne (administré seul) permet d'avancer que le traitement pourrait être bénéfique s\u2019il était amorcé plus tard.mangine de poitrine mhypertension meffet cardio-protecteur après un |.M.1.Goldstein, S.\u2018\u2019What role for beta blockers in MI?\u201d, actes d'une conférence téléphonique parus dans Patient Care, le 30 juin 1983, pp.17-55 (citation traduite).*® Marque déposée Renseignements thérapeutiques page 532 u 1 | le volante Roger Gareau\u201c\u201d Au cours de la journée, on avait vainement cherché la résidente le docteur L.C.Presquethou, afin de lui confier la charge d\u2019une biopsie-congélation extemporanée per-opératoire, mais elle était introuvable.On avait finalement appris que Mademoiselle était à la bibliothèque et désirait ne pas être dérangée.Force fut au pathologiste de constater qu\u2019elle était sans contredit une virtuose du onzième commandement du bon résident : \u201cIndispensable tu resteras, Par tes absences au bon moment.Une heure plus tard, elle revenait triomphalement et ce fut d\u2019emblée la démonstration parfaite du douzième commandement : LE \u201cÀ ton retour, tu trouveras, Excuses solides immanquablement.\u201d*\" Résidente : (les bras chargés de revues de pathologie) J arrive tout droit du pavillon Jeanne-Mance.C\u2019est fou ce qu\u2019on peut apprendre à la bibliothèque médicale quand on réussit à s\u2019arracher du département de pathologie, ne fût-ce qu\u2019une toute petite heure\u2026 Pathologiste : Feriez-vous, par hasard, allusion à votre préoccupation de ce matin, la fameuse tumeur indifférenciée du sein qui envahit le tissu interstitiel tout en respectant les lobules mammaires et les canaux galactophores ?Résidente : Justement, mais, contrairement à ce que je pensais, il ne s\u2019agit pas d\u2019un cancer primitif, mais bien plutôt d\u2019une métastase.Pathologiste : Pas une métastase dans le sein !.C\u2019est rare ! Résidente : \u2026 Et qui plus est, d\u2019un rhabdomyosarcome alvéolaire.Pathologiste : Alors, là, c\u2019est très rare.Mais nous en avons quand même deux cas dans nos archives.Bravo pour le diagnostic ! Et toutes mes félicitations !.Vous progressez à pas de \u201cgéant\u201d.si je peux m\u2019exprimer ainsi.Résidente : (Tout en déposant les revues sur le bureau) Pas du tout.J'ai tout simplement consulté le dossier antérieur.Pathologiste : Ça facilite grandement les choses.Résidente : Tout y est consigné, noir sur blanc.Pathologiste : Vous piquez ma curiosité.Me feriez-vous l\u2019honneur de préciser ?Lee 1) Professeur titulaire de clinique en pathologie, Université de Montréal.Chef du service de pathologie chirurgicale, Hôtel- Dieu de Montréal.Ce cancer du sein était une métastase.mais où se trouvait donc la tumeur primitive ?\u201cTravaillez, prenez de la peine, c\u2019est le fonds qui manque le moins.\u201d Jean de La Fontaine Figure 1 \u2014 Image histologique typique du rhabdomyosarcome alvéolaire.Notez la cavité alvéolaire, les petites cellules indifférenciées, les grosses cellules multinucléées qui orientent le diagnostic et le revêtement néoplasique de la paroi qui le confirme.Gross.40X Hématoxyline-phloxine-safran.Résidente : Cette patiente de 55 ans se plaignait de céphalée frontale et de diplopie occasionnelle.Elle s\u2019est présentée à l\u2019hôpital parce que depuis quelques mois, sa narine gauche était obstruée par un polype.Pathologiste : Je me souviens de ce cas.Comment l'oublier ?On lui a fait des radiographies et\u2026 Résidente : \u2026 les tomographies indiquaient qu'à gauche, les deux tiers des cellules ethmoïdales antérieures et postérieures, le sinus maxillaire et son arrière-cavité jusqu\u2019à la portion antérieure du rhinopharynx étaient envahis.Les structures osseuses adjacentes, en particulier le plancher de l\u2019orbite, étaient envahies et détruites.Pathologiste : Et le point de départ de cet épouvantable gâchis.Résidente : \u2026 était le sinus maxillaire gauche.On a d\u2019abord fait une biopsie du polype du nez.Pathologiste : Sur laquelle, malgré la mauvaise qualité du matériel, nous avons réussi à poser, si ma mémoire est fidèle, un diagnostic de sarcome indifférencié à petites cellules.Résidente : (Elle acquiesce de la tête et poursuit.) Quelques jours plus tard, le chirurgien procédait à l\u2019exérèse in toto de la lésion.Le spécimen comprenait le sinus maxillaire, le plancher de l'orbite, l\u2019oeil gauche et le sinus frontal.L'UNION MÉDICALE DU CANADA 1 Paix + élec Resid Jam Path up kyl | ol Res an Pat sou | mo Rés 4 Pal Resi 3 HR À Pat da ln a tel e u 1 | 1e volante / Pathologiste : Jespére qu\u2019on n\u2019a pas oublié la microscopie électronique.| Résidente : Bien sûr !.Les prélèvements ont été faits sur-le- | champ.Pathologiste : Excellente initiative !.Lorsqu\u2019on est confronté i au problème des tumeurs indifférenciées, il faut mettre toutes | les chances de son côté si l\u2019on veut établir un diagnostic clair, net, précis, définitif et absolu plutôt que de se contenter d\u2019hypothèses vagues générales et indéfinies\u2026 Résidente : Mais le diagnostic n\u2019en a pas été élucidé pour autant.Pathologiste : Je vous demande bien pardon !.Je crois me souvenir que c\u2019est a ce moment que le diagnostic de rhabdo- myosarcome alvéolaire a été posé.Résidente : Au microscope optique seulement.Pathologiste : Tiens, tiens.J'avais oublié ce détail.Résidente : Au microscope électronique, le diagnostic fut celui de tumeur indifférenciée à petites cellules : neuroblastome ?sarcome d\u2019Ewing ?Pathologiste : Simple petite discordance découlant de procédés d\u2019examen différents.Résidente : Quatre mois plus tard, le chirurgien pratiquait l\u2019exérèse d\u2019une métastase ganglionnaire cervicale d\u2019apparition récente et le diagnostic ferme de rhabdomyosarcome fut établi au microscope électronique.Pathologiste : L\u2019échantillonnage de la tumeur fut plus heureux cette fois.Résidente : C\u2019était pendant le dernier congrès.Je n\u2019en ai pas eu connaissance.Pathologiste : On dirait que les beaux cas surgissent toujours pendant nos absences ! Résidente : Un peu plus tard, on prélevait la métastase mammaire droite.Pathologiste : .qui vous a expédiée si précipitamment à la bibliothèque\u2026 Résidente : .où j\u2019en ai découvert des choses ! Pathologiste : Des choses.Racontez, je vous prie.Je suis suspendu à vos levres, enfin.fagon de parler.Résidente : J\u2019ai d\u2019abord appris que c\u2019est le docteur Joseph-Luc Riopelle qui a décrit cette entité pour la première fois.Pathologiste : Nous sommes tous très fiers de cette contribution originale d\u2019un des nôtres à la littérature mondiale.Résidente : Ensuite, j'ai cru comprendre que cette tumeur possède plusieurs particularités histologiques et cytologiques dont certaines sont pathognomoniques.Pathologiste : Vous semblez les connaître.Je me trompe ?Résidente : I] y a d\u2019abord le blastème myoblastique globo- cellulaire, - les fameuses petites cellules indifférenciées, - qui donne naissance aux myocytes striés différenciés.Pathologiste : Rarissimes, ces cellules à doubles striations qui apparaissent parfois seulement dans les récidives ou les métastases\u2019.Rarissimes.\u2026 et très difficiles à mettre en évidence.Tome 114 \u2014 JUIN 1985 Résidente : Même en s\u2019aidant des colorations spéciales telles que l\u2019hématoxyline ferrique et l\u2019hématoxyline phosphotungsti- que de Mallory (PTAH) ?Pathologiste : Et oui !.Mon excellent ami Jean-Paul Thériault en sait quelque chose, lui qui en a cherché pendant des semaines pour arriver a prouver le diagnostic des six premiers cas de rhabdomyosarcomes alvéolaires publiés !.Résidente : Ce blastème donne aussi naissance aux grosses cellules en forme de raquette et aux cellules en \u201caraignées\u201d multi- nucléées avec leur exoplasme bourré de grosses vacuoles\u2026 Il y a aussi le glycogène, les lipides et les inclusions hyalines occasionnelles dans les cytoplasmes?.Pathologiste : Seriez-vous en train d\u2019oublier l\u2019aspect alvéolaire par hasard ?Résidente : J\u2019y viens justement.Il s\u2019agit de logettes qui contiennent les petites cellules rondes, rarement nécrotiques, parfois accompagnées de cellules monstrueuses.Ces logettes imitent l\u2019aspect glandulaire, vasculaire, mésothélial ou synovial.Pathologiste : Il va sans dire qu\u2019elles facilitent singulièrement le diagnostic quand on les trouve soit après de longues recherches ou tout bêtement par hasard.Encore faut-il parfois une certaine dose de sagacité pour les reconnaître.Résidente : Notre patiente est âgée de 55 ans alors que les patients de Riopelle\u2019 ont 10, 10, 20, 22, 23 et 25 ans.Pathologiste : A la suite de cet article dont les patients, jeunes, évoluent rapidement vers l\u2019exitus, (minimum 18 jours, maximum 6 mois), d\u2019autres auteurs ont emboîté le pas.Certains patients, plus âgés, ont survécu plus longtemps.Épilogue La patiente reçut de la radiothérapie : 6 000 rad en six semaines, plus de la chimiothérapie (CIVADIC).Elle mourut un peu plus d\u2019un an après la biopsie mammaire qui avait tant intéressé le docteur L.C.Presquethou.La généralisation osseuse s\u2019était compliqué d\u2019hypercalcémie.Il n\u2019y eut pas d\u2019autopsie.Remerciements a L\u2019auteur remercie le service d\u2019illustration médicale de l\u2019Hô- tel-Dieu de Montréal et Mlle Pierrette Pépin, secrétaire médicale.Bibliegraphie 1.Gareau R.: Communication personnelle, 1982.2.Masson P.: Les Tumeurs Humaines.Ed.Maloine, Paris, 1956 ; 197-203.3.Riopelle J.L.et Thériault J.P.: Sur une forme méconnue de sarcome des parties molles : Le thabdomyosarcome alvéolaire.Ann.d\u2019Anat.Pathol., 1956 ; 1 : 88-111. CAPOTEN (captopril) COMPRIMES de 25.50 et 100 mg CLASSIFICATION THERAPEUTIQUE Inhibiteur de l\u2019enzyme de conversion de l'angiotensine EFFETS Le mécanisme d'action de CAPOTEN (captopril) n'a pas encore ête complétement elucide.Il semble diminuer la tension artérielle et avoir un rôle adjuvant dans le traitement de l'insuffisance cardiaque, principalement par la suppression du systéme rénine-angiotensine-aldostérone: toutefois il ne semble pas y avoir de relation cohérente entre les niveaux de renine et la réaction au médicament.La rénine, enzyme synthétisee par les reins.est liberee dans la circulation ou elle agit sur un substrat de globuline plasmatique, pour produire l'angiotensine |.decapeptide relativement inerte.L'angiotensine | est ensuite convertie par l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) en angiotensine Il.vasoconstricteur endogène puissant.L'angio- tensine || stimule egalement la sécrétion d'aldostérone du cortex surrenalien, contribuant ainsi à la retention de sodium et de liquide.CAPOTEN empêche la conversion de l'angiotensine | en angiotensine fl, en inhibant I'enzyme de conversion de l'angiotensine.un peptidyldipeptide de carboxyhydrolase.L'ECA est identique à la \u2018\u2019bradykininase\u2019\u2019 et CAPOTEN peut également intervenir dans la dégradation du peptide vasodepresseur.la bradykinine.Toutefois.l'efficacité du captopril aux doses thérapeutiques semble sans rapport avec la potentialisation des effets de la bradykinine.L'inhibition de l'ECA entraine une diminution de la concentration d'angiotensine |! plasmatique et une augmentation de l'activite de la renine plasmatique (ARP), cette dernière résultant d'une perte de rétro-action negative sur ia liberation de renine.due à une réduction de concentration d'angiotensine Il.La réduction de concentration d'angiotensine Il entraine une diminution de la sécrétion d'aldostérone et.par consequent, de légères augmentations des niveaux de potassium serique.Les effets antinypertensifs persistent pendant une période plus longue que la période démontrabie d'inhibition de l'ECA en circulation.On ignore si l'ECA présente dans l'endothélium vasculaire est inhibée plus longtemps que l'ECA en circulation dans le sang.L'administration de CAPOTEN entraine une réduction de la résistance périphérique artérielle chez les hypertendus.sans aucune modification ou avec une augmentation du debit cardiaque.On note une augmentation du flot sanguin rénal à la suite de l'administration de CAPOTEN et le taux de filtration glomérulaire est habituellement inchangé.La diminution de la tension artérielle est souvent maximale 60 à 90 minutes après l'administration orale d'une dose unique de CAPOTEN.La durée de l'effet semble reliée à la dose.La diminution de la tension artérielle peut être progressive.Ainsi, pour obtenir le maximum d'effets thérapeutiques, il peut être nécessaire de poursuivre le traitement pendant plusieurs semaines.Les effets du captopril et des diurétiques du type thiazide sur la diminution de la tension artérielle semblent additifs.Par contre, le captoprii et les bêta- bloquants provocuent ensemble des effets moindres que les effets additifs des deux produits.La tension artérielle est diminuee presque d'autant en position debout et en supination.Les effets orthostatiques et la tachycardie sont rares.mais peuvent se produire chez les malades dont le volume sanguin est diminue.La cessation brusque de l'administration de CAPOTEN ne s'est pas accompagnée d'une augmentation rapide de la tension artérielle.Chez les malades souffrant d'insuffisance cardiaque.CAPOTEN a diminué de façon significative la résistance vasculaire génerale (post-charge).la pression pulmonaire au niveau des capillaires (précharge) et la resistance vasculaire pulmonaire; par ailleurs, il a augmenté le débit cardiaque (index de battement) et la durée de tolerance à l'effort.On a observé une amélioration clinique dans le cas de certains malades chez qui les effets hémodynamiques aigus etaient minimaux.Chez les rats et les chats, les études indiquent que CAPOTEN ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique de façon significative.Pharmacocinétique: Après l'administration orale de doses thérapeutiques de CAPOTEN, il se produit une absorption rapide.les pics sériques etant atteints après environ une heure.La présence d'aliments dans le tractus gastro-intestinal réduit l'absorption d'environ 30 à 40 p.cent.Après avoir marque le produit au carbone-14, on a noté que l'absorption minimale moyenne était d'environ 75 p.cent.Au cours d\u2019une période de 24 heures.plus de 95 p.cent de la dose absorbée est éliminée dans l'urine dont 40 à 50 p.cent sous forme inchangee.Hl semblerait toutefois que ce chiffre peut être inférieur chez les malades souffrant d'insuffisance cardiaque.La majeure partie de ce qui reste est un dimère disulfide de captopril et du disulfide de captopril-cystéine.Environ 25 a 30 p.cent du médicament en circulation est lié aux protéines plasmatiques.La demi-vie apparente d'élimination de la radioactivité totale dans le sang est probablement inférieure à 3 heures.I! n'est pas possible en ce moment de déterminer de façon précise la demi-vie du captopril sous forme inchangee: toutefois, elle est probablement inférieure à 2 heures.Chez les malades dont ta fonction rénale est normale, l'absorption et la répartition d'une dose marquée ne sont pas altérées après sept jours d'administration du captopril.Chez les malades souffrant d'insuffisance rénale toutefois, il se produit une rétention de captopril (voir POSOLOGIE ET ADMINISTRATION).INDICATIONS Etant donne qu\u2019on a signalé des effets secondaires graves (voir MISE EN GARDE), CAPOTEN (captopril) est indique pour le traitement des hypertendus qui.ayant suivi des traitements à base de polythérapie médicamenteuse, n'ont pas obtenu des resultats satisfaisants ou ont subi des effets nocifs inacceptables.En général.les traitements à base de polythérapie médicamenteuse comportent des combinaisons d\u2019un diurétique.d'un agent qui agit sur le système nerveux sympathique (tel qu'un béta-bloguant) et d'un vasodilatateur CAPOTEN est efficace seul mais.chez les sujets décrits plus haut, il doit généralement être utilisé en combinaison avec un diurétique du type thiazide.Les effets du captopril et des thiazides sur la diminution de la tension artérielle semblent additifs.CAPOTEN est indiqué chez les malades souffrant d'insuffisance cardiaque qui n'ont pas reagi de façon appropriee au traitement classique à base de diurétique et de digitaline ou chez ceux dont la maladie ne peut être jugulée par un tel traitement.CAPOTEN doit être utilisé en combinaison avec des diurétiques et de la digitaline.CONTRE-INDICATIONS CAPOTEN (captopril) est contre-indique chez les malades qui ont des antécedents d'hypersensibilité à ce médicament.MISE EN GARDE Protéinurie: Une proteinurie totale superieure a 1 g par four a ete signalée chez 1.2 p.cent des malades recevant le captopril: un syndrome nephrotique s'est produit chez environ un quart de ceux-ci.L'existence d'une maladie rénale antérieure a augmente la probabilité d'apparition de protéinurie.Environ 60 p.cent des malades touches présentaient des signes de maladie rénale antérieure.Les autres n'avaient aucun trouble rénal connu.Dans la plupart des cas.la protéinurie a diminué ou disparu en six mois.independamment de l'interruption du traitement au captopril, mais elle a persisté chez certains malades.Les paramètres de la fonction rénale, tels que le taux d'azote ureique sanguin et de creatinine, ont rarement ete altéres chez les malades atteints de proteinurie.On a trouve chez presque tous les matades atteints de protemurie.qui recevaient du captoprit et qui ont s une biopsie.une glomerulopathie membraneuse, qui pourrait être rehee au medicament.Ce fait n'es toutefois pas sûr.car ces malades n'ont pas subi de biopsie avant le traitement et la glomerulopat membraneuse pourrait être en relation avec l'hypertension en l'absence du traitement au captopril Comme la plupart des cas de proteinurie sont survenus au huitieme mois de traitement avec captopril.malades qui prennent ce médicament devraient se soumettre à des determunations des proteines urinai (détermination avec bâtonnet indicateur dans l'urine du matin ou determination quantitative pendant u période de 24 heures) avant le traitement: environ tous les mois, pendant les neuf premiers mois et de faço periodique par aprés.Lorsque la proteinurie persiste ou lorsqu'elle est faible.des déterminations quantita ves, pendant une periode de 24 heures.permettent d'obtenir des renseignements plus precis.Chez malades qui presentent une proteinurie supérieure a 1 g par jour.ou une protéinunie croissante.les benetic et les risques du traitement au captopril devraient être evalues.Neutropénie /Agranulocytose: La neutropenie (- 300/mm?), accompagnee d'hypoplasie myeloide (p babiement liee au medicament), a été observee chez environ 0.3 p.cent des malades traites avec captopril.Environ ta moitie des malades atteints de neutropénie ont manifeste des infections de la cavite oral ou des infections generalisées, ou encore d'autres symptômes du syndrome d'agranulocytose.La plup des malades atteints de neutropenie présentaient une hypertension grave et une diminution de la fonctig rénale.Environ la moitie d'entre eux souffraient de lupus erythemateux dissemine, ou d'une autre maladi autoimmune ou du collagéne.On avait souvent utilise un traitement à base d'une combinaison de medi ments.y compris une thérapie immunosuppressive dans certains cas.Les doses quotidiennes de captopi chez les malades souffrant de leucopenie etaient relativement elevees.surtout au regard de leur insutfisana rénale.La neutropénie est apparue 3 à 12 semaines après le debut du traitement au captoprit et elle s'est developp relativement lentement.le nombre de leucocytes atteignant son point minimum en 10 a 30 jours.Le nomb de neutrophiles est redevenu normal en l'espace d'environ deux semaines (sauf chez deux malades qui so morts d'un etat septique).Le captopril doit être utilise avec prudence chez les malades atteints d'insuffisance rénale.d'une maladi autoimmune grave (en particulier le lupus erythemateux dissémine), ou qui prennent d'autres medicament dont on connaît l'effet d'alteration des leucocytes ou des réactions immunes.Chez les malades particulièrement prédisposes (tel qu'indique ci-dessus).une numeration des leucocytes \u20ac une numération différentielle devraient être faites avant le debut du traitement, à intervalles d'environ de semaines durant les trois premiers mois du traitement et, ensuite, de façon périodique.Le risque de neutropenie chez les sujets qui sont moins gravement malades, ou qui reçoivent de plus faible doses, semble moins important.Chez ces malades il est donc suffisant de pratiquer la numeration de leucocytes toutes les deux semaines, pendant les trois premiers mois de traitement.et de façon pertodiq par la suite.La numération différentielle devrait être pratiquée lorsque les leucocytes sont - 4000/mm>.0 lorsque le nombre de leucocytes avant traitement est réduit de moitie.Il faut avertir tous les malades traites avec le captopril de signaler tout signe d'infection, par exemple maux d gorge, fièvre.Si on soupçonne la presence d'une infection.il faut immédiatement proceder a une numeratiol sanguine.Comme l'interruption du traitement au captopril et aux autres medicaments provoque generalement un retou rapide à la normale du nombre de leucocytes, si la neutropenie est confirmee (nombre de neutrophile: - 1000/mm?3) te medecin devrait cesser l'administration de captopril et surveiller etroitement l'etat di malade.Hypotension: On a signalé une hypotension excessive chez certains malades hypertendus.Cet etat est conséquence possible de l'utilisation du captopril chez les malades presentant une forte depletion de volum ou de sodium.comme ceux traites avec des diuretiques d'une façon intensive, tels que les malades souffrant d'insuffisance cardiaque grave (voir PRÉCAUTIONS [Interactions medicamenteuses)).Dans le cas de l'insuffisance cardiaque, lorsque la tension artérielle etait normale ou faible.on a note, chez i moitié des malades environ, une diminution transitoire de la tension artérielle moyenne superieure 20 p.cent.Cette hypotension passagère peut se manifester après n'importe laquelle des doses initiales.Eil ne produit aucun symptôme ou un léger étourdissement de courte durée, même st, dans de rares cas, elle à été associée avec de l'arythmie ou des troubles de conduction.L'hypotension a nécessite l'interruption du traitement avec le medicament chez 3.6 p.cent des rnalade souffrant d'insuffisance cardiaque.A CAUSE DE LA CHUTE POTENTIELLE DE LA TENSION ARTERIELLE CHEZ CES MALADES.IL FAU INSTITUER LE TRAITEMENT SOUS UNE ETROITE SURVEILLANCE MEDICALE.Une dose initiale faible peut minimiser l'effet hypotenseur (voir POSOLOGIE ET ADMINISTRATION).ll faut suivre les malades de pres) pendant les deux premières semaines de traitement et chaque fois qu'on augmente la dose de CAPOTEN o du diurétique.L'hypotension ne constitue pas en soi une raison pour interrompre le traitement au CAPOTEN.Si les symptômes associés sont gênants ou persistants, on peut habituellement les soulager en reduisant ou bien la dose de CAPOTEN ou bien celle du diuretique.PRECAUTIONS Insuffisance rénale: Hypertension: Certains malades souffrant de maladie renale.en particulier ceux qui sont atteints d'une sténose grave de l'artère rénale, ont accusé des augmentations du taux d'azote ureique sanguin et dé creatinine sérique après la diminution de la tension artérielle provoquée par le captopril.Une diminution de | dose de captopril et/ou l'interruption de l'administration du diurétique peuvent être necessaires.Pour certains de ces malades.il peut être impossible de rendre la tension artérielle normale et de maintenir une perfusion rénale appropriée.Insuffisance cardiaque: Environ 20 p.cent des malades presentent des elevations stables d azote ureique! sanquin et de créatinine sérique superieures de 20 p.cent à la normale ou a la ligne de base lors d'un traitement prolongé au captopril.L'état de moins de 5 p.cent des malades.qui souffraient en general d'une grave maladie renale préexistante, a exige l'interruption du traitement a cause de niveaux de creatinine qui augmentaient progressivement: l'amelioration subsequente depend probablement de la gravite de | maladie rénale sous-jacente.(voir EFFETS, POSOLOGIE ET ADMINISTRATION, EFFETS NOCIFS [Resultat anormaux des épreuves de laboratoire).Sténose valvulaire: D'apres certaines données theoriques, on se preoccupe du fait que les malades souffrant de sténose aortique peuvent presenter un risque particulier de diffusion coronarienne diminuée lors du traitement avec des vasodilatateurs, etant donne que la diminution de la post-charge est moins prononcée chez eux.Chirurgie /Anesthésie: Chez les malades devant subir une operation majeure ou au cours d'une anesthesie à l'aide d'agents quientrainent l'hypotension.le captopril bloquera la formation d'angiotensine I! secondaire à la liberation compensatrice de rénine.Si l'on pense que l'hypotension est entrainee par ce mecamsme.elle peut être corrigée par une expansion de voiume Interactions médicamenteuses: Malades qui prennent des diurétiques: Les malades qui prennent des diuretiques.et particulierement ceux qui en prennent depuis peu, de même que les sujets soumis a un regime alimentarre hyposode ou à une dialyse, pourront présenter.a l'occasion, une reduction soudaine de la tension arterielle.au cours des trois premieres heures qui suivent l'administration de la dose initiale de captopril (voir MISE EN GARDE) La possibilité de production d'effets hypotensifs peut être reduite, soit par l'interruption de l'administration de diuretiques.soit par l'augmentation de l'apport sodique.environ une semaine avant le debut du traitement au CAPOTEN (captopril).Sinon.# faut assurer une surveillance medicale pendant au moins trois heures apres l'administration de la dose initrale.S:l'hypotension survient, le malade doit être place en supination et.JN au besoin.il doit recevoir une perfusion intraveineuse de solute physiologique.Cette hypotension transitoire M, n'est pas une contre-indication a l'administration des doses suivantes.qui seront administrees sans difficulte lorsque la tension arterielle aura augmente apres l'expansion du volume 1 L'UNION MÉDICALE DU CANADA 5 Hey ty ea Sy angine) ou d'autres medicaments ayant une action vasodilatatrice.Si on reprend le traitement avec ces ogy, icaments pendant le traitement avec CAPOTEN, cette administration doit se faire avec prudence et, Mie, tuellement.a des doses moins élevees.Ents qui causent la libération de rénine: Les effets du captopril seront augmentés par les agents ypertenseurs qui entrainent la liberation de rénine.prudence.Les medicaments qui bioquent les recepteurs béta-adrenergiques ajoutent un certain effet ypertenseur au captopril, mais l'effet global est moindre que l'effet additif des deux produits.ali i l'insuffisance cardiaque.il faut exercer une extrême prudence étant donné que la stimulation du \u201cAS Lg rathique est une action vitale qui maintient la fonction circulatoire et inhibition par un béta-bloguant : JL toujours le danger potentiel de diminuer davantage la contractilité du myocarde.pnts qui augmentent le taux de potassium sérique: Comme le captopril diminue la production Hosterone, une élévation du taux de potassium sérique peut se produire.Les diurétiques conservateurs potassium comme la spironolactone, le triamtérène ou l'amiloride, ou les suppléments de potassium, ne ent être administrés qu'en cas d'hypokaliémie certaine, et dans ce cas-là avec prudence car ils peuvent endrer une augmentation significative des niveaux de potassium sérique.ractions des épreuves de laboratoire avec le médicament: Le captopril peut entrainer de faux Itats positifs au test d'urine pour la détermination des niveaux d'acétone.ssesse: Le captopril s'est révèle embryocide chez les lapines lorsqu'il a été administre à des doses à 70 fois (en mg/kg) la dose maximale recommandée chez l'humain.Les effets embryocides marqués les lapines étaient probablement dus à une diminution particulierement marquée de la tension artérielle aînée par le medicament chez cette espèce.aptopril s'est egalement prouvé embryocide chez la brebis, à des doses similaires à celles administrées & l'humain.doses de captopril equivalant à 400 fois la dose recommandée chez l'humain, administrées a des rates eintes au cours de la gestation et de la lactation, ont entrainé une réduction du taux de survie des veau-nes.un effet tératogène (malformations) n\u2019a été observé apres l'administration de fortes doses de captopril z les hamsters.les rates et les lapines.une étude appropriée et bien contrôlee n'a ete menée chez les femmes enceintes.Le captopril ne devrait c être utilisé durant la grossesse que si les bénéfices eventuels justifient les risques pour le foetus.hitement: Les concentrations de captopril dans le lait humain sont d'environ 1 p.cent de celles qu'on ouve dans le sang maternel.L'effet des faibles concentrations de captopril sur le nourrisson allaité au sein pas ete déterminé.ll faut administrer le captopril avec prudence aux femmes qui allaitent et, en général, s ce cas, l'allaitement devrait être interrompu.isation chez l'enfant: L'innocuité et l'efficacité du produit chez les enfants n'ont pas été etablies.tefois, on possede un nombre limité de données sur l'utilisation du captopril chez des enfants de 2 mois po ans.atteints d'hypertension secondaire et d'insuffisance renale de divers degrés, La posologie, basee le poids, était comparable a celle qui était administrée aux adultes, CAPOTEN ne devrait être utilise Z les enfants que si d'autres mesures antihypertensives se sont révelées inefficaces.nseignements aux malades: || faut avertir les malades de signaler rapidement toute indication fection (par exemple.maux de gorge, fièvre) qui pourrait être signe de neutropénie ou d'oedeème évolutif , à son tour, serait relié à la protéinurie et au syndrome nephrotique.doit prévenir tous les malades qu'une transpiration excessive et une deshydratation peuvent éntrainer une te excessive de la tension artérielle à cause de la réduction du volume de liquide.Les autres causes de inution de volume, telles que les vomissements et les diarrhees, peuvent aussi entraîner une chute de sion.Dans ces cas.les malades devraient être avisés de consulter leur médecin.put avertir les malades de ne pas interrompre momentanément ou definitivement la medication antihyper- sive sans l'avis de leur médecin.Aut prévenir les malades traités pour l'insuffisance cardiaque grave qu'ils doivent augmenter leurs activites um siques lentement.a ry Qaut avertir les malades qu'ils doivent prendre CAPOTEN une heure avant les repas (voir POSOLOGIE ET sie PPMINISTRATION).MPTÔMES ET TRAITEMENT DU SURDOSAGE ER bn qu'aucun cas de surdosage n'ait été signalé jusqu'à maintenant, son traitement, le cas échéant.devrait e symptomatique.correction de l'hypotension doit être le premier souci.L'expansion du volume à l'aide d'une perfusion raveineuse de soluté physiologique est le traitement de choix pour retablir la tension artérielle.captopril peut être retiré de la circulation générale par hémodialyse.FETS NOCIFS ets rénaux: Un ou deux malades sur cent ont manifeste une protéinurie (voir MISE EN GARDE).acun des symptômes suivants a ete signalé chez environ 1 ou 2 malades sur 1 000; leur relation avec le ei al i 0 spa SC À \u201ci 5 Li de ets hématologiques: La neutropenie et l'agranulocytose, étant probablement reliées à l'administration ÿ médicament, se sont produites chez environ 0,3 p.cent des malades traites avec le captopril (voir MISE GARDE).Deux de ces malades sont morts à la suite d\u2019un état septique.a3 ilie, se sont produites chez environ 10 sur 100 des malades, genéralement au cours des quatre premieres 4 Bmaines du traitement.Elles etaient habituellement de type maculopapulaire, et rarement du type de rticaire.L'éruption est generalement légère et disparait en quelques jours après une réduction de la dose, traitement à court terme à l\u2019aide d'antihistaminiques et/ou l'arrêt de la thérapie; une remission peut rvenir, même si le traitement au captopril est poursuivi.Le prurit.sans éruption.s'est produit chez viron 2 malades sur 100.Entre 7 et 10 p.cent des malades souffrant d'éruptions cutanées présentaient galement une eosinophilie et/ou des concentrations significatives d'anticorps antinucléaires.On a aussi oté la presence de lésion de type pemphigoide réversible et une photosensibilité.oedeme angioneurotique du visage, des membranes muqueuses de la bouche ou des extrémites a ete bserve chez environ 1 p.cent des malades et est réversible lors de l'arrêt du traitement au captopril.On a e rougissement ou la pâleur ont ête signalés chez 2 à 5 malades sur 1 000.ffets cardiovasculaires: L'hypotension est survenue chez environ 2 malades sur 100 souffrant d'hyper- Ension et environ un malade sur 5 souffrant d'insuffisance cardiaque.Voir MISE EN GARDE ET PRECAU- IONS (Interactions medicamenteuses) en ce qui a trait a I'hypotension lors du debut du traitement au aptopril.a tachycardie.les douleurs sternales et les palpitations ont ete observées chez environ 1 malade sur 100.d'angine de poitrine, l'infarctus du myocarde.le syndrome de Raynaud et l'insuffisance cardiaque se sont roduits chez 2 ou 3 malades sur 1 000.Tome 114 \u2014 JUIN 1985 Alteration du goat: Environ 7 malades sur 100 ont accuse une diminution ou une perte de la gustation.L'alteration du goût est reversible et disparait généralement en 2 à 3 mois même avec la continuation de l'administration du médicament.La perte de poids pourrait être entrainee par la perte du goût.Effets gastro-intestinaux: Irritation gastrique, douleurs abdominales, nausees, vomissement, diarrhée, anorexie et constipation, On a signalé des cas de stomatose, évoquant les ulcères aphteux.Autres: Paresthésie des mains.maladie du sérum, toux, dyspnee, bronchospasme, secheresse de la bouche, insomnie, fatigue.malaises, étourdissements.impuissance, perte de la libido, troubles de la vue, prurit et/ou sécheresse des yeux.Résultats anormaux des épreuves de laboratoire: On a note chez quelques malades des elévations du taux d'enzymes hépatiques, mais aucune relation causale n'a ete établie entre ces symptômes et l'utilisation du captopril.De rares cas d'ictere cholostatique et de lésion hepatocellulaire, accompagnee de cholestase secondaire, ont été signalés en association avec l'administration de captopril.Une elevation transitoire du taux d'azote uréique sanguin et de créatinine sérique peut se produire, surtout chez les malades dont le volume de liquide est diminue ou qui souffrent d'hypertension rénovasculaire.En cas de réduction rapide de la tension artérielle sérieusement elevée ou de longue duree, le taux de filtration glomérulaire peut diminuer de façon transitoire (voir PRÉCAUTIONS) De légeres augmentations des concentrations de potassium sérique se produisent souvent.particulierement en cas d'insuffisance rénale (voir PRECAUTIONS).POSOLOGIE ET ADMINISTRATION CAPOTEN (captopril) doit être administré une heure avant les repas.Les doses doivent être ajustées selon les individus.Hypertension: Avant de commencer le traitement, il faut prendre en consideration le traitement recent a l'aide de medicaments antihypertensifs, le degre d'élévation de la tension artérielle, la restriction de sel et les autres circonstances cliniques.Si c est possible, une semaine avant le début du traitement avec CAPOTEN, il faut interrompre chez le malade le traitement antihypertensif précedent.La dose initiale de CAPOTEN est de 25 mg, trois fois par jour.Si on n'a pas obtenu une réduction satisfaisante de la tension artérielle après une ou deux semaines, on peut augmenter la dose à 50 mg, trois fois par jour Si après une à deux autres semaines, on n'a pas encore obtenu une réduction satisfaisante, on peut ajouter une faible dose d'un diurétique du type thiazide (par exemple, l'hydrochlorothiazide, à 25 mg par jour).La dose de diurétique peut être augmentée à des intervalles d'une à deux semaines jusqu'à ce que l\u2019on atteigne la dose antihypertensive maximale habituelle.S'it faut obtenir une plus grande réduction de la tension arterielle.on peut encore augmenter la dose de CAPOTEN a 100 mg, trois fois par jour et ensuite, si c'est nécessaire, à 150 mg, trois fois par jour (en continuant d'administrer le diurétique).La dose habituelle varie entre 25 et 150 mg.trois fois par jour.Il ne faut pas dépasser une dose maximale quotidienne de 450 mg de CAPOTEN.Chez le malade atteint d'hypertension d'evolution rapide ou maligne, lorsqu'on ne peut interrompre le traitement courant aux antihypertenseurs ou lorsque l'on doit ramener la tension artérielle rapidement à des niveaux normaux.on peut cesser la medication antihypertensive déja commencee et initier rapidement le traitement au CAPOTEN à raison de 25 mg trois fois par jour.sous une étroite surveillance médicale.La dose quotidienne de CAPOTEN peut être augmentee toutes les 24 heures jusqu'à ce que l'on obtienne une diminution satisfaisante de la tension artérielle ou jusqu'a ce que l'on atteigne la dose maximale de CAPOTEN Dans ce type de traitement.on peut ajouter un diurétique puissant, comme par exemple, le furosemide.On peut également utiliser les bêta-bloquants de façon concomitante au traitement avec CAPOTEN (voir PRECAUTIONS [Interactions medicamenteuses]).mais les effets des deux médicaments sont moindres que les effets additifs des deux produits.Insuffisance cardiaque: Avant de commencer le traitement, il faut prendre en consideration ie traitement recent a l'aide de diurétiques et la possibilite d'une forte depletion sel/volume.Chez les malades ayant une tension arterielle normale ou faible qui ont subi un traitement énergique avec des diurétiques et qui peuvent présenter une hyponatrémie et/ou une hypovolèmie, l'administration d'une dose minimale de 6,25 ou de 12,5 mg.trois fois par jour.peut minimiser l'ampleur ou la duree de l'effet hypotenseur (voir MISE EN GARDE, [Hypotension}).Chez ces malades, on peut augmenter la posologie jusqu'a l'obtention de la dose quotidienne habituelle dans les quelques jours qui suivent.Pour la plupart des malades, la dose quotidienne initiale, est habituellement de 25 mg.trois fois par jour.Apres avoir atteint une dose de 50 mg, trois fois par jour.il faudrait retarder, si possible, de nouvelles augmentations pendant au moins deux semaines, afin de pouvoir déterminer si une réaction satisfaisante se produit.La plupart des malades a l'étude ont présenté une amélioration clinique satisfaisante à des doses de 50 ou de 100 mg.trois fois par jour.I! ne faut pas excéder une dose maximale quotidienne de 450 mg de CAPOTEN (captopril).CAPOTEN doit être utilise en combinaison avec un diurétique et de la digitale.It faut instituer le traitement au CAPOTEN sous une etroite surveillance médicale.Ajustement de la dose en cas de trouble rénal: Comme CAPOTEN est excrete principalement par les reins, les taux d'excrétion sont réduits chez les malades qui souffrent de troubles rénaux.Chez ceux-ci, les niveaux de captopril se stabiliseront plus tard et s'eléveront davantage pour une certaine dose quotidienne que chez les malades dont la fonction renale est normale.Par conséquent.ces malades peuvent réagir à des doses plus petites ou moins fréquentes.De la même façon.chez les malades atteints de troubles renaux importants, la dose initiale quotidienne de CAPOTEN doit être réduite et, pour les ajustements, les augmentations de doses doivent être plus petites et faites lentement (à des intervalles d'une à deux semaines).Après l'obtention de l'effet therapeutique desire, il faut diminuer lentement la dose pour determiner la dose minimale efficace.Lorsque le traitement concomitant au diurétique est necessaire, un diuretique de l'anse (par exemple le furosemide), plutot qu'un diuretique du type thiazide.sera preférable chez les malades souffrant de troubles rénaux graves.Le tableau ci-contre.base sur Clearance de la créatinine Intervalle posologique des considerations théoriques, (mL/min /1,73 m2) (heures) peut étre utile en tant que guide 75 pour minimiser l'accumulation 75-35 12-24 de médicament.34-20 24-48 19-8 48-72 7-5 72-108 (3 a 4,5 jours) Le captopril est hemodialysable.PRESENTATION CAPOTEN (captopril) est presente en comprimes dont les teneurs sont les suivantes: 25 mg de captopril \u2014 blanc, carré.d'un côte secable en quatre, et de l'autre, portant l'inscription CAPOTEN 25.50 mg de captopril \u2014 blanc.ovale, biconvexe.sécable avec une rainure interrompue, portant l'inscription SQUIBB d'un côté et CAPOTEN 50 de l'autre.100 mg de captopril \u2014 blanc, ovale, biconvexe, sécable avec une rainure interrompue.portant l'inscription SQUIBB d'un côté et CAPOTEN 100 de l'autre.Entreposage: Conserver a la temperature ambiante et a l'abri de l'humidite.Garder le flacon hermeti- quement clos.Monographie du produit disponible sur demande SQUIBB Squibb Canada Inc.2365.Cote-de-Liesse, Montreal (Quebec) H4N 2M7 Le nourrisson qui pleure, ou les coliques infantiles Michel L.Weber\u201c Résumeé Les coliques infantiles, bien que souvent rencontrées en pratique, n\u2019ont fait l\u2019objet que de peu de recherches et de publications.Une approche rationnelle, fondée sur la revue de la littérature, est proposée.LL 1) M.D., C.S.P.Q., F.R.C.P.(c), F.A.A.P.Professeur agrégé de pédiatrie, Université de Montréal et hôpital Sainte- Justine, 3175, côte Sainte-Catherine, Montréal (Québec) H3T ICS Article reçu le : 7.9.84 Avis du comité de lecture le : 4.10.84 Acceptation définitive le : 7.11.84 524 la naissance, le premier cri joue un rôle important dans le processus d\u2019adaptation des systèmes cardio-vasculaire et respiratoire à l\u2019arrivée dans le monde extra-utérin.Pendant les mois suivants, le nourrisson va manifester par des pleurs différentes sensations et émotions, comme la faim, la soif, la douleur, les changements de température, l\u2019inconfort causé par une couche souillée, et, peut-être aussi, certains besoins de nature affective.Dans ces circonstances, une réponse appropriée de la part des parents fait cesser les pleurs.Un autre type de pleurs, bien connu de tous les parents, ne semble pas correspondre à une cause connue.La plupart des bébés pleurent ainsi sans raison apparente.On en vient donc naturellement à se demander où est la limite du pleur normal.Cet aspect a été peu étudié ; cependant Brazelton (1962), avec la collaboration de mères très motivées, a tenté de quantifier les pleurs ne correspondant pas à une cause connue chez 80 bébés considérés comme normaux'.Il a montré que la durée des pleurs augmente progressivement de la naissance à l\u2019âge de 6 semaines, atteignant alors un maximum moyen de 2 heures 45 par jour, les 25° et \u201875° percentiles correspondant respectivement à 1 heure 30 et 3 heures 30 par Jour.Par la suite, la durée de ces pleurs diminue, pour atteindre, à l\u2019âge de 12 semaines, une moyenne d\u2019environ | heure par jour.On peut naturellement se demander si, dans ce groupe, les bébés qui pleurent le plus sont vraiment normaux, et s\u2019ils ne seraient pas étiquetés par d'autres médecins comme souffrant de coliques.H demeure que cette étude garde le grand mérite d\u2019être une des seules à avoir tenté de quantifier les pleurs normaux.Certains bébés pleurent plus, et parfois beaucoup plus que la normale.On a donné toute une série de noms à cette situation, mais c\u2019est finalement le terme \u201ccoliques\u201d qui a semblé s\u2019imposer.D\u2019après les dictionnaires, le terme \u201ccolique\u201d est applicable à une douleur vive, à début brusque, dont le gros intestin est responsable.Par la suite, le terme a dépassé ses limites étymologiques pour inclure toute douleur abdominale d\u2019origine viscérale : on parle en effet de \u201ccolique hépatique\u201d et de \u201ccolique néphrétique\u201d.II est important de noter dès maintenant que la plupart des mères croient que leur bébé souffre au moment des coliques, et que cette douleur siège dans l\u2019abdomen.Cette croyance ne repose sur aucune évidence objective, et il est probable qu\u2019on ne pourra jamais la confirmer ou l\u2019infirmer.Nous ne savons pas, en particulier, si les gaz intestinaux sont la cause ou la conséquence des coliques.Le tableau clinique est bien connu : le bébé présente des pleurs incoercibles qui ne semblent pas résulter d\u2019un stimulus connu, qui tendent à se produire de façon cyclique, surtout en fin d'après-midi et au début de la soirée, alors que le stress et la tension à l\u2019intérieur de la famille sont habituellement à leur apogée.Le bébé devient rouge, il est inconsolable, il fléchit ses cuisses sur son bassin, et émet beaucoup de gaz intestinaux.Ces épisodes surviennent surtout après les repas.L'incidence exacte des coliques est mal connue, parce qu\u2019elles échappent jusqu\u2019à présent à toute défi- L'UNION MÉDICALE DU CANADA pill av il cal qi pl Hien lit wi Île fe is os qu qu on à ue nition précise.Selon les études, on trouve des chiffres allant de 7 à 40%.L'évolution des coliques est bien connue : elles tendent en effet à s\u2019atténuer spontanément, et à disparaître en moyenne vers l\u2019âge de 3 ou 4 mois, parfois bien plus tard.Ce problème n\u2019entraîne en apparence ni mortalité, ni morbidité, mais il peut entraîner des conséquences sérieuses : fatigue extrême chez les parents, culpabilité, aggressivité, auto-dévalorisation, et peut même jouer un rôle déclenchant dans le syndrome de l\u2019enfant maltraité.C\u2019est donc un problème qu\u2019il faut prendre au sérieux.Plusieurs cliniciens ont de bonnes raisons de croire que les coliques entraînent un cercle vicieux : elles provoquent de l\u2019anxiété dans la famille, et cette anxiété contagieuse aggrave les coliques.Cette croyance est souvent confirmée de façon anecdotique par des bébés qui présentent des coliques particulièrement graves, qu\u2019on finit par hospitaliser temporairement parce que toute la famille est sur les genoux, et qui cessent de pleurer aussitôt qu\u2019ils entrent dans l\u2019hôpital ! Les théories psysiopathologi- ques abondent.On ne peut en citer ici que quelques-unes : 1.Selon certains, les bébés qui ont des coliques n\u2019ont pas mal au ventre, mais ont tout simplement un \u201ctempérament difficile\u201d.Selon eux, il s\u2019agit donc d\u2019une variante de la normale.2.Selon d\u2019autres, les coliques résultent d\u2019une insuffisance de stimulation par le mouvement.On a en effet observé que dans certaines populations dites primitives, chez qui le bébé est porté par sa mère la plupart du temps, les coliques sont inconnues.Récemment, une étude expérimentale a semblé confirmer cette théorie\u201d.Il s\u2019agit d\u2019une hypothèse plaisante, qui demeure à confirmer, et qui justifie la vogue croissante du porte-bébé.3.Certains croient que les coliques sont fréquemment causées par une allergie aux protéines bovines, ce qui était suspecté depuis toujours ; en effet, plusieurs auteurs ont montré que les coliques étaient plus fréquentes dans les familles allergiques.Cette théorie a connu récemment un regain de popularité, et semble actuellement de plus en plus solidement établie.En 1978, Irène Jacobsson et Tor Lindberg* ont montré que la majorité des bébés allaités présentant des coliques cessaient de pleurer lorsque leur mère arrêtait de boire du lait de vache.Ils recommençaient à Tome 114 \u2014 JUIN 1985 pleurer lors de \u201cchallenges\u201d ultérieurs.Il faudrait donc admettre, si cette théorie se confirme, que certains constituants du lait de vache passent dans le lait maternel.Le même groupe scandinave a publié deux autres travaux : © Dans une étude à double insu, publiée en 1982, ils ont montré chez 60 enfants que les coliques disparaissent chez 18% des enfants qui recevaient une formule à base de soya.Chez les 32 enfants qui ne s\u2019amélioraient pas spontanément, ou qui ne répondaient pas au soya, les coliques ont disparu lorsqu\u2019on leur a donné un hydroly- sat de caséine (Nutramigen), pour réapparaître dans 36% des cas lors d\u2019un \u201cchallenge\u201d au lait de vache, effectué un mois plus tard.Cette étude suggère fortement que l\u2019intolérance aux protéines bovines joue fréquemment un rôle causal dans les coliques, et qu\u2019il existe des réactions croisées entre les protéines de soya et les protéines bovines.On aimerait cependant que ces constatations soient confirmées par d\u2019autres groupes.© Dans une autre étude à double insu publiée en 1983°, ces mêmes auteurs ont confirmé que, chez les bébés allaités, les coliques disparaissent dans plus de la moitié des cas lorsque leurs mères cessaient de boire du lait de vache, et réapparaissent fréquemment lors de \u201cchallenges\u201d ultérieurs.4.Certaines erreurs de technique alimentaire sont parfois incriminées : sous-alimentation, sur-alimentation, problèmes d\u2019éructations, etc.5.Les parents craignent souvent que les pleurs soient causés par une maladie organique occulte et douloureuse.La plupart des textes citent en effet les causes suivantes : infection urinaire, glaucome, otite, hernie étranglée, torsion du testicule, etc.Cependant, il demeure que dans l\u2019immense majorité des cas, aucune cause organique n\u2019est présente.6.Plusieurs cliniciens ont attribué les coliques à des spasmes ou à une autre vague dysfonction de la musculature lisse de l\u2019intestin.7.Enfin, il a été question d\u2019*\u201cimmaturité intestinale\u201d.Selon cette théorie, le nourrisson aurait une déficience physiologique et transitoire en lactase.Le lactase non hydrolysé fermenterait dans l\u2019intestin, ce qui provoquerait la formation de quantités exagérées de gaz intestinaux, et une distension douloureuse.Cette théorie trouve un certain appui dans le fait que les nouveau- nés normaux excrètent d'importantes quantités d\u2019hydrogène dans les gaz expirés®, et que les coliques surviennent surtout après les repas.Cette hypothèse demeure cependant à préciser.En conclusion, il est probable que les coliques peuvent résulter de plusieurs causes, et que, si les travaux scandinaves se confirment, l\u2019intolérance aux protéines bovines en serait une des principales.D\u2019innombrables modalités thérapeutiques ont été utilisées : e On a soumis l\u2019enfant à des mouvements : on lui a fait faire un tour en automobile (la crise de l\u2019énergie ne favorise pas ce traitement), on l\u2019a couché sur la sécheuse à linge en mouvement, ou, tout simplement, on l\u2019a bercée On l\u2019a soumis à des manipulations diététiques, souvent multiples et illogiques.e On lui a caressé ou réchauffé le ventre, on lui a parlé doucement, on lui a donné une tétine ou le biberon.© On lui a donné diverses médications, et particulièrement des anti- spamodiques.Parmi les médicaments utilisés, citons l\u2019alcool éthylique, l\u2019atropine, l\u2019homatropine, le phénobarbital, les opiacés (élixir parégorique), et la dicyclomine (Bentylol).Habituellement, la méthodologie des études portant sur l\u2019emploi des médications a été inadéquate, et leurs résultats ont été soit non concluants soit négatifs.Cependant, une étude récente à double insu a indiqué que la dicyclomine est plus efficace qu\u2019un placebo\u2019.Ceci demeure à confirmer.Cette étude a proposé une définition des coliques : le bébé pleure plus de 3 heures par jour, plus de 3 jours par semaine et pendant plus de 3 semaines.Quoi qu\u2019il en soit, étant donné l\u2019évolution spontanément favorable de ce problème et l\u2019omniprésence de l\u2019effet placebo, toute mesure thérapeutique est susceptible de donner de façon anecdotique de bons résultats.L\u2019approche médicale raisonnable du problème peut dont être résumée ainsi : e L\u2019anamnèse est importante ; elle doit particulièrement s\u2019intéresser à la quantification du problème, aux différents aspects de la technique alimentaire, aux interactions parents-enfants et aux réactions de l\u2019entourage aux pleurs.Certains conseils touchant à ces aspects de la puériculture peuvent être utiles.e L'examen physique ne révélera qu\u2019exceptionnellement un problème organique occulte, mais pourra aider à rassurer les parents. © Les examens de laboratoire sont habituellement inutiles.Une culture d\u2019urine est cependant justifiée dans les cas graves.® Dans les cas légers, il suffit souvent de rassurer les parents, et de suggérer la thérapie par le mouvement, et notamment l\u2019emploi du porte-bébée Dans les cas graves, une courte hospitalisation est parfois nécessaire, lorsque les parents sont épuisés, ou lorsqu\u2019il existe un risque de syndrome de l\u2019enfant maltraité.Un test thérapeutique d\u2019élimination des protéines bovines semble actuellement justifié, du moins en attendant d\u2019autres données.Compte tenu du coût élevé de l\u2019hydrolysat de caséine, certains préféreront commencer par une formule à base de soya tout en gardant en mémoire l\u2019incidence élevée d\u2019intolérance croisée.En cas d\u2019échec, il faut alors se tourner vers le Nutramigen pour quelques jours.Le \u201cmeat base\u201d est une alternative moins coûteuse.Si cette épreuve thérapeutique se solde par un résultat douteux ou négatif, il faut retourner au lait et s\u2019abstenir de toute autre manipulation diététique.Si le bébé est allaité, sa mère devrait cesser de boire du lait de vache pendant une période d\u2019essai d\u2019une semaine environ.Si ces moyens échouent, le recours a la dicyclomine (Bentylol) semble justifiable en attendant d\u2019 autres études.La dose recommandée est de 2,5 à 5 mg 3 à 4 fois par jour.L\u2019effet secondaire principal de cette médication est la somnolence.L'avenir à long terme de ces enfants, et en particulier les caractéristiques éventuelles de leur tempérament, n\u2019est pas encore connu de façon précise.Infantile colics.altough frequently encountered in pediatric practice.have been the focus of little research and few publications.A rational approach to the management of this condition, inspired from the review of the available litterature, is presented.Bibliographie 1.Brazelton T.B.: 1962 ; 29 : 579-588.2.Hunziker U.: Communication à la Société canadienne de pédiatrie, Toronto, juin 1984, rapportée par le Medical Post du 24 juillet 1984, p.5.3.Jakobsson I.et Lindberg T.: Cow's milk as a cause of infantile colic in breast-fed infants.Lancet, 1978 : 2 : 437-439.4.Lothe L., Lindberg T.et Jakobsson I.: Cow's milk formula as a cause of infantile colic : a double blind study.Pediatrics, 1982 ; 70 : 7-10.5.Jakobsson I.et Lindberg T.: Cow's milk proteins cause infantile colic in breast-fed infants : a double- blind crossover study.Pediatrics, 1983 ; 71 : 268-271.6.Chiles C., Watkins J.B., Barr R.et coll.: Lactose Utilisation in the Newborn : Role of Colonic Flora.Pediatric Res., 1979 ; 13 : 365.7.Weissbluth M., Chrissofel K.K.et Davis A.T.: Treatment of infantile colic with dicyclomine hydroch- loride.J.Pediatr., 1984 ; 104 : 951-955.Crying in infancy.Pediatrics.LETTRE AU RÉDACTEUR ° À propos de la néphromégalie chez l'enfant Monsieur le rédacteur, Je tiens à féliciter les D\" cellent article sur \u201cLa néphromégalie chez l'enfant\u201d cale du Canada, 1985 ; 114 (4) : Robitaille et Grignon pour leur ex- : L'Union médi- 272-278.En marge de cet article je voudrais mentionner que depuis 1978, je traite un patient atteint d'un syndrome de Klippel et Trenaunay (hypertrophie- angiomatose des membres inférieurs).Ce jeune homme qui est maintenant âgé de 19 ans, a une énorme néphromégalie unilatérale droite.Les deux reins ont un contour régulier.La néphromégalie est bien visible sur les clichés de l\u2019urographie endoveineuse initiale ainsi que sur les études échographiques de contrôle et il n'y a pas de tumeur visible.La tumeur de Wilm peut survenir (rarement) chez les enfants avec une hémihypertrophie, tel que mentionné dans l\u2019article des D\" Robitaille et Grignon, mais ce patient n\u2019a qu \u2018un gros rein unilatéral, sans néoplasie.À part sa grosseur, le rein paraît être tout à fait normal.E.Michel Azouz, M.D.Radiologiste L'Hôpital de Montréal pour enfant 2300, Tupper Montréal (Québec) H3H 1P3 526 suite de la page 506 Bibliographie 1.Froelicher V.F.: Exercise testing and training.Le Jacq Publishing, New York, 1983.2.Franklin B.A.et Rubenfire M.: Clinics in Sports Medicine : Cardiac Rehabilitation.Saunders, Philadelphia, 1984.3.Clausen J.P.: Circulatory Adjustments to Exercise in Exercise Electrocardiography.Practical approach 315-337.Little Brown, New York, 1982.4.Erichner E.R.: Exercise and Heart Disease.Am.J.Med., 1983 ; 75 : 1008-1023.5.Paffenbarger R.S.et Hale W.E.: Work Activity and Coronary Heart Mortality.New Engl.J.Med, 1975 ; 292 : 545-550.6.Kramseh D.M.et coll.: Reduction of Coronary Atherosclorses by Moderate Conditioning exercise in Monkeys on an atherogenic diet.New Engl.J.Med., 1981 ; 305 : 1483-9.7.Bruce R.A.: Primary intervention against Coronary atherosclerosis by exercise conditioning.New Engl.J.Med., 1981 ; 305 : 1525-6.8.Goepfert P.C.et Chignon J.C.: Rééducation et réadaptation cardiovasculaire.Masson, Paris, 1984.9.Northcote R.S.et Ballantyne : Sudden Cardiac death in Sport : BMJ, 1983 ; 287 : 1357-9.L'UNION MÉDICALE DU CANADA ar doit pk i syne ll git Wil LL da pq und nd tate! fe polar th pls 1 g sis pn qu bane pres dex acte UNOS CANES pt Par su al poral 0 pari.À FAS gear Fane Lat net Rinne maT eft fase ef ROM) Ca pOM ASTRA por ur pour pa sdie Petal per 2 wedi laéninsta son ie os tos Ros kien Is ga 19 p05 éco Wadi Smilin Why Tithe Ai bases Yan Wg Ha Ny NORMIN (aténolol) comprimés, 50 mg et de 100 mg @ ICI Pharma JON: TENORMIN (aténolol) est un inhibiteur sélectif des béta-récepteurs adrénergiques agissant principalement sur les récepteurs béta, I! n'a ni action stabilisatrice de membrane ni action pathicomimétique intrinsèque (propriétés agonistes partielles).Le mécanisme de l'action antihypertensive n'a pas été établi.Parmi les facteurs pouvant expliquer ce mécanisme, on compte: a} la 30 fe.le priété qu'a l'aténolol d'inhiber la tachycardie provoquée par la catécholamine en se liant aux points de fixation des béta .écepteurs du coeur, ce qui réduit le débit cardiaque; b} l\u2019inhibition de la Bagi duction de rénine par le rein; c) l\u2019inhibition des centres vasomoteurs.Le mécanisme de l'action antiangineuse n\u2019a pas lui non plus été établi avec certitude.Un facteur important de son action réside \u201ctag t-être dans la propriété qua l'aténolol de réduire les besoins d'oxygène du myocarde en inhibant l'effet d'accélération de la catécholamine sur la fréquence cardiaque, la pression artérielle mg stolique, ainsi que sur la vitesse et | ampleur de la contraction myocardique.Pharmacocinétique: Environ 50 pour cent d'une dose de TENORMIN administrée par voie buccale est absorbée dans le i I fctus gastro-intestinal et le reste est excrété, sans changement, dans les selles.Six à seize pour cent de l\u2019aténolo! forme une liaison avec les protéines plasmatiques.Les concentrations plasmatiques Mn, geignent leur niveau maximal de deux à quatre heures après l\u2019administration.Les moyennes des concentrations plasmatiques maximales d\u2019aténotol sont de 300 et de 700 nanogrammes/mL pour des vie pes de 50 et de 100 mg respectivement.La demi-vie plasmatique du produit est de 6 ou 7 heures.L'aténolo! se répartit largement dans les tissus extravasculaires, mais on ne le retrouve qu'en petite | Fantité dans le système nerveux central.Chez l\u2019homme, l'aténolo! se métabolise dans une proportion de 10 pour cent environ.Quelque3 pour cent du produit retrouvé dans l'urine se présentait sous me de métabolite hydroxylé qui, selon les résultats d'expérimentations animales, a une activité pharmacologique se situant à 10 pour cent de celle de l'aténolol.Environ 47 et 53 pour cent de la dose Iministrée par voie buccale sont éliminées respectivement dans l'urine et les selles.L'élimination du produit est totale après 72 heures.INDICATIONS: Hypertension: TENORMIN est indiqué chez les lades souffrant d'hypertension bénigne ou modérée.TENORMIN est habituellement utilisé en association avec d'autres médicaments, particulièrement avec un diurétique thiazigue.Il peut toutetois À e administré seul comme traitement initial chez les malades qui, de l'avis du médecin, doivent d\u2019abord prendre un béta-bloguant plutôt qu'un diurétique.TENORMIN peut être administré en sociation avec des diurétiques ou des vasodilatateurs ou avec ces deux médicaments pour traiter les cas d'hypertension grave.L'association de TENORMIN avec des diurétiques ou des Isodilateurs périphériques s\u2019est révélée compatible.L'expérience limitée dans l\u2019emptoi de TENORMIN avec d\u2019autres antihypertenseurs n'a pas permis de conclure à une compatibilité.TENORMIN n'est s recommandé pour le traitement d'urgence des crises hypertensives.Angine de poitrine: TENORMIN est indiqué pour le traitement des patients souffrant d'angine de poitrine due à l'ischémie jronarienne.CONTRE-INDICATIONS: TENORMIN est contre-indiqué dans les cas suivants: 1.bradycardie sinusate; 2.blocs auriculo-ventriculaires du deuxième et du troisième degré; 3.insuffisance \u2018tax ntriculaire droite attribuable à l'hypertension pulmonaire; 4.insuffisance cardiaque globale; 5.choc cardiogène; 6.anesthésie au moyen d'agents dépressifs du myocarde, par exemple, l\u2019éther.MISE és À GARDE: a) Insuffisance cardiaque.!f faut être prudent lorsqu'on administre TENORMIN à des malades ayant des antécédents d'insuffisance cardiaque.En présence d'insuffisance cardiaque globale, la (mulation sympathique est d\u2019une grande importance dans le maintien de la fonction circulatoire et l'inhibition engendrée par l'administration d\u2019un béta-bloquant comporte toujours le risque de réduire A fvantage ia contractilité du myocarde, augmentant ainsi les risques d'insuffisance cardiaque.TENORMIN agit de façon sélective sans bloquer l'action inotrope de la digitaline sur le muscle cardiaque.sig Ppendant, lorsque les deux médicaments sont administrés concurremment, l'action inotrope négative de l'aténolol peut réduire I'action inotrope positive de la digitaline.Les effets dépressifs des 4}: ta-bloquants et de la digitaline sur la conduction auriculo-ventriculaire s'additionnent.Chez les malades sans antécédents d'insuffisance cardiaque, la dépression continue du myocarde pendant un rtain temps peut quelquefois mener l\u2019insuffisance cardiaque.I! faut donc, dès le premier signe ou symptôme d'insuffisance cardiaque, effectuer une digitalisation complète du malade où lui ministrer un diurétique, ou encore employer les deux traitements, puis surveiller attentivement la réponse.Si l'insuffisance cardiaque persiste malgré une digitalisation adéquate et l'administration n diurétique, il faut immédiatement cesser le traitement au TENORMIN.b) Interruption brusque du traitement au TENORMIN.Les hypertendus souffrant d'angine de poitrine doivent être mis en garde ntre toute interruption brusque du traitement au TENORMIN (aténolol).En effet, on a observé une importante exacerbation de I'angine ainsi que des infarctus du myocarde et des arythmies ntriculaires chez des angineux après que ceux-ci aient brusquement interrompu leur traitement aux béta-bloquants.Les deux dernières complications peuvent se produire avec ou sans exacerbation éalable de l'angine de poitrine.Ainsi, lorsqu'on décide de cesser d\u2019administrer TENORMIN à des hypertendus souffrant d'angine, il faut progressivement diminuer la dose sur une période d'environ bux semaines, suivre ces malades de près et leur recommander de réduire l'activité physique au minimum.Il faut maintenir la même fréquence d'administration.Dans les cas plus urgents, il faut sser graduellement l'administration de TENORMIN sur une période plus courte et suivre les malades d'encore plus près.Si l'angine s'aggrave considérablement ou qu'apparaît une insuffisance pronarienne aiguë, on recommande de reprendre rapidement le traitement au TENORMIN, tout au moins pour quelque temps.c} Syndrome oculo-muco-cutané.On a observé diverses formes d'éruptions tanées et de xérophtalmies attribuables à l'administration de béta-bloquants, y compris TENORMIN.Un syndrome grave (le syndrome oculo-muco-cutané), dont les signes consistent en conjonctivite che, éruptions psoriasiformes, otites et sérites sclérosantes, est apparu lors de l'utilisation répétée d'un béta-bloquant adrénergique (le practolol).On n\u2019a pas observé ce syndrome avec TENORMIN ni ec les autres agents du même type.Toutefois, les médecins doivent être prévenus de la possibilité de voir apparaître ces réactions et, le cas échéant, ils doivent arrêter le traitement.d) Bradycardie usale.Par suite de l'administration de TENORMIN, une bradycardie sinusale grave attribuable à une activité vagale non entravée peut survenir après l\u2019inhibition des récepteurs adrénergiques béta, lens ce cas, it faut dimineur la posologie.e) Malades atteints de thyrotoxicose.On n'a pas encore évalué de manière précise les effets délétères possibles d'un traitement de longue durée au TENORMIN chez s malades souffrant de thyrotoxicose.|| est possible que les béta-bloquants masquent les signes cliniques d'une hyperthyroïdie ou de ses séquelles et donnent la fausse impression d\u2019une élioration.Aussi est-il possible qu'une interruption brusque d\u2019un traitement à l'aténolol soit suivie d\u2019une exacerbation des symptômes de l'hyperthyroïdie, y compris la crise thyroïdienne aiguë.RÉCAUTIONS: a) Étant donné qu'il agit surtout au niveau des récepteurs adrénergiques béta,, TENORMIN peut être mis à l'essai chez des malades souffrant d'affections associées à des bronchospasmes Écessitant une thérapie aux bêta-bloquants.Cependant, il faut absolument surveiller ces malades étroitement et leur administrer en même temps un bronchodilatateur.Si ce dernier est administré bmme traitement initial, on peut alors opter pour un bronchodilatateur sympathicomimétique.Chez les malades qui suivent déjà un traitement aux bronchodilatateurs, il peut être nécessaire augmenter la posologie au besoin.Malgré ces précautions, l\u2019état des voies respiratoires des malades peut empirer et, dans ces cas, il faut arrêter te traitement au TENORMIN.b) TENORMIN doit être dministré avec prudence aux malades sujets à l'hypoglycémie ou aux diabétiques (surtout ceux dont l\u2019état est instable) qui suivent un traitement à l'insuline ou à d'autres agents hypoglycémiques dministrés par voie buccale.En effet, les béta-bloquants adrénergiques peuvent masquer les signes prémonitoires et les symptômes d'une hypoglycémie aiguë.e) Expérimentation animale: des études de 7 Ppngue durée ont révélé une vacuolisation des cellules épithéliales des glandes de Brunner (glandes duodénales) chez le chien, mâle ou femelle, pour toutes les concentrations d\u2019aténolol mises à l'essai Hose initiale fixée à 15 mg/kg/), soit7,5 fois la dose maximum recommandée pour l'homme) et un accroissement du nombre des dégénérescences auriculaires du coeur chez le rat mâle à des doses de 00 mg/kg/j et non de 150 (respectivement 150 et 75 fois la dose maximum recommandée pour l'homme).d) Lorsque le médicament est administré pendant une période prolongée, il faut effectuer des bsts dela fonction rénale, hépatique et hématopoïétique à intervailes réguliers.e) TENORMIN doit être administre avec prudence chez les patients souffrant d'insuffisance rénale, (voir POSOLOGIE ET DMINISTRATION).Chez ces malades, on a constaté un rapport étroit entre la clearance de I'aténolol et le taux de filtration glomérulaire; toutefois, on ne constate pas d'accumulation significative à oins que le niveau de clearance de la créatinine ne baisse en deçà de 35 mL/mn/1,73 m2.f} Il y a encore controverse sur ce qu'il convient de faire dans le cas des malades suivant un traitement aux éta-bloquants et qui doivent subir une intervention chirurgicale facultative ou urgente.Le blocage des récepteurs béta-adrénergiques entrave la réponse du coeur au stimulus réflexe d'origine Pat is ét ie \u2018 êta-adrénergique.Néanmoins, de graves complications peuvent survenir suite à l'interruption brusque d'un traitement au TENORMIN (voir MISE EN GARDE).Certains sujets traités avec des êta-bloquants adrénergiques ont souffert, sous anesthésie, d'hypotension grave prolongée.On a, de plus, éprouvé des difficultés à rétablir et à maintenir les battements cardiaques.Pour ces raisons, ble Bhez les angineux qui doivent subir une chirurgie non urgente, il faut interrompre prudemment le traitement au TENORMIN en suivant les recommandations données au paragraphe \u201cInterruption His Mrusque du traitement au TENORMIN\" (voir MISE EN GARDE).Selon les données disponibles, tous les effets cliniques et physiologiques des bêta-bloquants sont dissipés 72 heures après ta cessation de administration du médicament.En cas d'intervention chirurgicale d'urgence, comme TENORMIN est un inhibiteur compétitif des agonistes des récepteurs béta-adrénergiques, ses effets peuvent, au besoin, être renversés par l'utilisation en doses suffisantes d\u2019agonistes comme l'isoprotérénot ou le lévartérénol.g) Utilisation pendant la grossesse: il a été démontré que l\u2019aténolol entraîne chez le rat, à fx Mes doses égales ou supérieures à 50 mg/kg, soit 25 fois ou plus la dose maximum recommandée pour l'homme, un accroissement relié à la dose administrée du nombre de résorptions embryonnaires md Pptfoetales.Il n'existe pas d'étude valable scientifiquement sur la femme enceinte.Des études ont démontré le passage transplacentaire d'aténolol chez les femmes enceintes; la concentration sérique lu médicament chez le foetus est égale à celle de la mère.Une accumulation du produit dans le foetus est peu probable.Les renseignements sur l\u2019utilisation d'aténolol chez la femme enceinte se limitent .M quelques personnes à qui l'on a administré le produit au cours des trois derniers mois de 1a grossesse.L'administration de TENORMIN à une femme enceinte exige que l\u2019on soupèse les avantages de la 4 Rhérapeutique en regard des risques éventuels pour te foetus.h} Utilisation chez les femmes qui allaitent: on a décelé la présence d'aténolol dans le lait de femmes qui allaitent.Si le traitement au TENORMIN bst jugé essentiel, il est recommandé de cesser l'allaitement.i) Utilisation chez les enfants: on ne dispose d'aucune donnée sur les effets de TENORMIN dans le traitement des enfants.|] Interaction édicamenteuse: S'il s'avérait nécessaire d'interrompre le traitement chez les malades à qui on administre en même temps des bêta-bloquants et de la clonidine, il faut cesser de donner des «M Méta-bloquants plusieurs jours avant le retrait graduel de la clonidine.[1 a été avancé que le retrait de la clonidine lorsque le malade est encore sous l'effet d'un béta-bloquant peut accentuer le M Bbymptôme de sevrage de la clonidine (consulter également le posologie recommandée pour la clonidine).Il faut suivre de très près les malades qui prennent des médicaments réduisant le taux des atécholamines, comme la réserpine ou la guanéthidine, car l\u2019action béta-bloquante adrénergique de TENORMIN s'ajoute à l'effet de ces médicaments et peut provoquer une baisse excessive de __ J'activité sympathique.TENORMIN ne doit pas être administré en association avec d'autres bêta-bloquants.EFFETS SECONDAIRES: Les effets secondaires les plus graves signalés sont l'insuffisance oo; ardiaque globale, le bloc auriculo-ventriculaire et le bronchospasme.Les effets secondaires les plus fréquents qui se sont manifestés lors des essais cliniques de TENORMIN sont les suivants: ws} Mbradycardie (3 pour cent), étourdissements (3 pour cent), vertiges (2 pour cent), fatigue (3 pour cent), diarrhée (2 pour cent) et nausées (3 pour cent).Effets secondaires groupés selon les systèmes M Borganiques: Système cardiovasculaire: Insuffisance cardiaque globale (voir MISE EN GARDE); Bradycardie grave; Bloc auriculo-ventriculaire; Palpitations; Altongement de l'intervalle P-R; Douleurs horaciques; Sensation d'ébriété et hypotension orthostatique; Phénomène de Raynaud; Claudication; Douleurs aux jambes et froideur des extrémités; Oedème.Système respiratoire: Dyspnée, respiration sifflante, Toux: Bronchospasmes.Système nerveux centrai: Étourdissements; Vertige; Faiblesse; Ataxie; Épuisement; Fatigue; Léthargie: Nervosité; Dépression; Somnolence; Rêves % Bmarquants; Insomnie; Paresthésie: Céphalées; Bourdonnements d'oreille.Système gastro-intestinal: Malaises abdominaux, indigestion: Diarrhée; Nausées; Anorexie.Divers: Eruptions cutanées; ©! RSécheresse des yeux et démangeaisons; Diminution de la tolérance à l'effort, Épistaxis; Bouffées de chaleur; Impuissance, baisse de la libido; Sudation; Douleurs musculaires diffuses.Les effets secondaires suivants se sont manifestés avec d\u2019autres béta-bloquants, mais n'ont pas été observés avec TENORMIN: Cardiovasculaires: oedème pulmonaire, agrandissement du coeur, bouffées de chaleur, syncope et arrêt sinusal.Système nerveux central: agressivité, confusion, anxiété et hallucinations.Respiratoires: laryngospasmes et état de mal asthmatique.Dermatologiques.dermatite lexfoliatrice.Ophtalmiques: vue brouillée, sensation de brûlure, sensation de grains de sable et troubles visuels divers.Hémato/ogiques: purpura thrombocytopénique.SURDOSAGE - SYMPTÔMES ET ITRAITEMENT.Les signes les plus courants d\u2019un surdosage aux bêta-bloquants adrénergiques sont la bradycardie, l'insuffisance cardiaque globale, l'hypotension, le bronchospasme et l'hypoglycémie.Encas de surdosage, il faut toujours cesser le traitement au TENORMIN et suivre le malade de très près.Au besoin, on recommande aussi les mesures thérapeutiques suivantes: 1.Bradycardie: atropine ou autre médicament anticholinergique.2.Bloc cardiaque (deuxième ou troisième degré): isoprotérénol ou stimulateur cardiaque transveineux.3.Insuffisance cardiaque globale: traitement habituel.4, I Hypotension: (selon les facteurs associés) l'épinéphrine, de préférence à l'isprotérénol ou à la norépinéphrine, peut être utile en association avec l'atropine ou la digitaline.5.Bronchospasme: | aminophylline ou isoprotérénot.6.Hypoglycémie: glucose par voie intraveineuse.On doit se rappeler que TENORMIN est un antagoniste compétitif de l'isoprotérénol et que, de ce fait, de fortes doses | d'isoprotérénol peuvent renverser de nombreux effets attribuables à l\u2019administration de doses excessives de TENORMIN.Toutefois, il faut prendre garde aux complications qui pourraient résulter d'un {excès d'isoprotérénol.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION: Hypertension: TENORMIN (aténolol) est habituellement administré en association avec d'autres agents antihypertenseurs, notamment un ÿ diurétique thiazidique, mais il peut être administré seul (voir INDICATIONS).La dose de TENORMIN doit être adaptée aux besoins particuliers de chaque malade, On recommande de suivre les directives | suivantes: La dose d'attaque de TENORMIN est de 50 mg administrée à raison de un comprimé par jour, seul ou en association avec un diurétique.L'effet optimal de la dose se manifeste habituellement en moins de 1 ou 2 semaines.Si l'on n'obtient pas une réponse satisfaisante, il faut augmenter la dose de | TENORMIN à 100 mg une fois par jour.[| est peu probable que l'augmentation de la dose quotidienne à co - \u2014 plus de 100 mg donne de meilleurs résultats.S'il faut abaisser davantage la tension artérielle, ajouter un Clearance de la créatinine Aténolol - demi-vie Dose autre agent antihypertenseur.Angine de poitrine: La dose d'attaque de TENORMIN est de un comprimé à 50 (mL/min/1,73 m2) (heures) maximale mg par jour.L'effet optimal de la dose se manifeste habituellement en moins de une ou deux semaines.Si l'on n'obtient pas l'effet optimal dans la semaine, augmenter la dose à 100 mg par jour.Chez certains 15 à 35 16 à 27 50 mg par jour patients, l'obtention de l'effet optimal peut nécessiter l\u2019administration de 200 mg par jour.Patients ; | souffrant d'insuffisance rénale.Étant donné que l\u2019élimination de TENORMIN se fait surtout par voie a 50 mg tous les deux jours rénale, il faut adapter la posologie pour les malades souffrant d'insuffisance rénale grave.Il se produit une accumulation significative de TENORMIN lorsque la clearance de la créatinine chute à moins de 35 Les malades soumis à l'hémodialyse doivent recevoir 50 mg de TENORMIN après chaque mL/mn/1,73 m?(taux normal: entre 100 et 150 mL/mn/1,73 m2).Chez les malades souffrant dialyse; cette administration doit être faite sous surveillance médicale à l'hôpital, car il d'insuffisance rénale, on recommande les doses maximales suivantes: peut s'ensuivre une chute marquée de la tension artérielle.Tome 114 \u2014 JUIN 1985 Abrégés de communications Association des spécialistes en médecine nucléaire du Québec Colloque annuel tenu le 11 mai 1985 à l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal 1 ASPECT DE LA STEATOSE HEPATIQUE A LA SCINTIGRAPHIE HEPATIQUE AU 99m Tc SOUFRE COLLOIDAL.Robert Lis- bona, Vilma Derbekyan, Javier Novales, Raymond Lambert.Hopital Royal-Victoria.Nous avons évalué 1'aspect de la scintigraphie hépatique au Tc-99m soufre colloïdal chez 60 malades souffrant d'un stéatose hépatique.Le diagnostic fut établi par la démonstration d'une centra- tion hépatique diffuse du 133 Xénon.Aucun de ces malades ne démontra de lésion hépatique focale au Tc-99n soufre colloidal; 43% des patients avaient une scintigraphie normale, 35Z cé- montraient une hépatomégalie, 23Z une splénomégal ie 25% une redistribution de l'activité au niveau de la rate, et 3% un aspect hépatique non-homogène associé à une visualisation de la moelle osseuse.La stéatose hépatique n'interfère pas dans l'interprétation de la scintigraphie au Tc-99m soufre colloïÏdal pour la présence des métastases ou d'autres lésions focales comme c'est le cas parfois avec la tomodensitométrie et avec l'échographie hépatique.Egalement, toute lésion localisée démontrée à la scintigraphie hépatique au Tc-99m soufre colloÏdal suggère la présence d'une pathologie autre que la stéatose.2 THE ROLE OF CHOLECYSTOKININ-HIDA CHOLESCINTIGRAPHY IN THE DIAGNOSIS OF ACALCULOUS CHOLECYSTITIS.Artin Arzoumanian, M.D.Division of Nuclear Medicine.Montreal General Hospital.The availability of synthetic C8-Terminal chole- cystokinin (CCK) promoted its utilization in studies of gallbladder contraction in radiology and Nuclear Medicine.A review of the literature suggests that CCK stimulated Tc HIDA cholescintigra- phy augments detection of gallbladder disease to a sensitivity of 91% ans specificity of 93%.The advantages of C8-CCK over the natural CCK extract are presented and the optimum recommended procedure for a CCK-HIDA study is discussed.The limited experience at the Montreal General Hospital is compared to the reports in the literature.528 APPLICATIONS SPECIFIQUES DE L'OESOPHAGOGRAMME RADIO- ISOTOPIQUE EN CHIRURGIE DE L'OESOPHAGE.R.Taille- fer, G.Beauchamp, E.Lafontaine, A.Duranceau, B.Lefebvre.Hôpital Hôtel-Dieu de Montréal.L'oesophagogramme radioisotopique (ORI) est principalement utilisé dans l'investigation des douleurs thoraciques atypiques ou concomittamment à une étude de recherche de reflux gastro-oesophagien.L'application de plus en plus fréquente de cet examen aide à en préciser les indications cliniques.L'aspect non traumatique, simple et rapide pour le patient de même que l'obtention de plusieurs paramètres objectifs font de l'ORI une technique intéressante particulièrement en chirurgie où la compliance du patient et le suivi du traitement sont importants.L'évaluation de la vidange oesophagienne segmentai- re et totale d'un bolus liquide (10-20 cc d'eau contenant du 99mTc-Soufre colloidal) ou solide (oeuf marqué au 99mTc-Soufre colloidal) permet d'objectiver les résultats d'une myotomie chez les patients atteints d'achalasie.Il en est de même dans les cas de dystrophie oculo-pharyngée où l'ORI peut évaluer la vidange oro-pharyngée et visualiser un reflux pharyngo-nasal ou oral ainsi qu'une aspiration bronchique.L'utilisation conjointe d'une scintigraphie thoraco-abdominale au 99mTc-pertechnétate (injection i.v.) et d'un ORI peut aider à vérifier la position d'une fundoplicature ou déterminer la présence et l'extension d'une métaplasie oesophagienne de Barrett.Une modification de l'ORI standard permet l'étude des transplants gastrique ou colique en remplacement de l'oesophage en évaluant la vidange du transplant, l'aspiration pulmonaire et des reflux oesophagiens.L'ORI est également une technique très sensible pour mettre en évidence une fistule ou une aspiration bronchique.L'UNION MEDICALE DU CANADA 4 \"L'UTILITE DE LA SCINTIGRAPHIE OSSEUSE DANS LE CAN- 5 ROLE COMPLEMENTAIRE DE L'INDEX DE PERFUSION DANS CER DE LA PROSTATE METASTATIQUE TRAITE A L'AIDE D'UNE ASSOCIATION LHRH-FLUTAMIDE.\" Yves Lacourciè- re, André Dupont et Fernant Labrie.Départements de médecine nucléaire et d'endocrinologie moléculaire, C.H.de 1'Université de Laval, Ste-Foy.84 patients porteurs d'un cancer de la prostate stade D2 furent évalués à l'aide de la clinique, la phosphatase acide prostatique (P.A.P.) et la scintigraphie osseuse avant et pendant le traitement (moyenne 17 mois) combiné de LHRH-Flutamide.Malgré une scintigraphie osseuse positive, 40% des patients n'avaient pas de douleurs alors que 17% avaient une P.A.P.normale et 7% une clinique et P.A.P.normales.Le succès thérapeutique fut caractérisé par une réponse complète chez 28% des cas, une réponse partielle chez 41%, une stabilité chez 30% et une progression chez 1.32 des cas.Une récidive notée chez 14% des patients ayant toujours été associée à des changements sur la scintigraphie, cette technique s'imposa comme la seule méthode objective valable en présence d'une P.A.P.demeurée normale.La scintigraphie osseuse est donc très sensible pour détecter la présence de métastases d'un cancer de la prostate et pour évaluer l'amélioration ou la récidive de l'atteinte osseuse.L'EVALUATION ISOTOPIQUE DE LA GREFFE RENALE.Juan Friede, m.d., FRCP (C) L'Hôtel-Dieu de Québec.Parmi les examens permettant le suivi des malades porteurs de greffe rénale, l'ANGIOGRAPHIE ISOTOPIQUE constitue un test simple, largement accepté pour évaluer la vascularisation rénale.L'interprétation de l'examen, soit l'évaluation subjective des clichés sériés rapides lors de l'injection I.V.du bolus radioactif, n'est pas suffisante cependant pour détecter des changements subtils de la résistance capillaire du greffon produits lors du phénomène de rejet.Grâce à l'emploi de l'ordinateur, il est possible d'obtenir des paramètres objectifs, tel l'INDEX DE PERFUSION (IP), examen qui s'est avéré de grande utilité dans le suivi régulier de ces patients.Suite à l'enregistrement, l'ordinateur génère des courbes d'activité en fonction du temps pour l'artère iliaque sur laquelle le rein est greffé et le cortex rénal.L'IP est un rapport des deux surfaces délimitées par les courbes entre l'origine et le pic de la courbe iliaque, cette dernière étant considérée comme 100%.Ce rapport est théoriquement indépendant de la technique d'injection (qui affec- les deux courbes) et tient compte aussi bien du retard que de l'intensité d'opacification du greffon.La valeur de l'IP se manifeste surtout lors de l'évaluation dans le temps d'un même patient, étant donné les variation anatomiques inhérentes à chaque greffe.Le calcul de l'IP constitue une technique standard et qui n'implique aucun inconvénient pour le malade.LA SCINTIGRAPHIE PARATHYROIDIENNE AU THALLIUM-201 DANS L'HYPERPARATHYROIDIE: UN OUTIL EFFICACE.D.Picard, P.D'Amour, R.Chartrand, L.Carrier, R.Poisson.Service de Médecine Nucléaire, Hôpital St-Luc, Montréal.Le Thallium-201 se concentre dans des organes richement vascularisés telles que la thyroÏde et les parathyro¥des.Une image scintigraphique des para- thyroïdes est obtenue en soustrayant d'une scintigraphie thyroparathyroŸdienne au Thallium-201 une scintigraphie thyroïdienne à l'Iode-123.Une étude prospective a été réalisée chez 16 patients porteurs d'une hyperparathyro¥die primaire biologique dans le but de déterminer la sensibilité de la scintigraphie dans la localisation des adénomes.Les résultats obtenus ont été comparés à ceux de l'échographie et de la tomographie axiale faite sur un appareil de quatriëme génération.16 patients ont eu une étude scintigraphique, 14 une échographie cervicale et 9, une tomographie axiale.La localisation présumée des adénomes a été codifiée en 6 régions (lobe droit et gauche, segments supérieur, moyen, inférieur).Tous ces patients ont été opérés.L'exploration chirurgicale a démontré un adénome chez 14 de ces patients.La sensibilité respective de la scintigraphie, de l'échographie et de la tomographie est de 867, 33% et 38Z respectivement.Un des deux examens scintigraphiques faussement positifs a été correctement interprété en rétrospective.Le second démontrait 2 zones d'hypercaptation dont une correspondait i un adénome et la deuxième à un artéfact.L'exploration chirurgicale s'avéra infructueuse chez 2 patients.L'étude scintigraphique s'avère donc un examen sensible dans la localisation des adénomes parathy- ro¥diens et est probablement l'examen de choix.Tome 114 \u2014 JUIN 1985 SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE AU 201-THALLIUM SOUS VASODILATATION CORONARIENNE PHARMACOLOGIQUE: COMPARAISON ENTRE L'ADMINISTRATION ORALE ET INTRAVEINEUSE DE DIPYRIDAMOLE.R.Taillefer, J.Lette, J.Léveil- 1é&, D.C.Phaneuf.Hôpital Hôtel-Dieu de Montréal.L'utilité diagnostique de la scintigraphie myocar- dique au 201-Thallium après injection i.v.de dipy- ridamole (DIP) est bien établir.La forme intraveineuse du médicament n'est cependant pas disponible commercialement.Nous avons évalué prospectivement 38 patients référés pour coronarographie.Dans un intervalle de 2 semaines, chaque patient a eu un cathétérisme cardiaque et 2 scintigraphies au 201- T1 après administration orale (p.o.) et i.v.de DIP.Le DIP est injecté à un rythme de 0.56mg/kg pendant 4 minutes.Le 201-T1 est injecté 3 minutes après la fin de l'infusion de DIP.La scintigraphie myocar- dique est obtenue sous 3 incidences à 3 minutes et 4 heures après l'injection de 201-T1.Tous les patients ont été randomisés pour recevoir soit 200 ou 400 mg de DIP p.o.Le protocole d'acquisition des données est semblable à celui par injection, sauf pour un délai de 45-60 minutes avant l'injection du 201-T1.La perfusion myocardique régionale a été évaluée à l'aide des images analogues et digitales.Pour les patients qui ont reçu le DIP 200 mg, la sensibilité de détection d'une maladie coronarienne significative est de 86% (12/14) avec le DIP i.vet 64% (9/14) avec la dose orale.Pour les 19 patients ayant reçu le DIP 400 mg, la sensibilité est de 77% (10/13) avec l'administration i.v.et 85% (11/13) avec la dose p.o.Les effets secondaires sont mineurs et moins fréquents avec le DIP p.o.La scintigraphie myocardique au 201-T1 sous DIP p.o.400 mg offre une alternative valable à la vasodilatation coronarienne provoquée par le DIP i.v.529 LA SCINTIGRAPHIE CEREBRALE DANS LES ACCIDENTS CERE BROVASCULAIRES DES NOYAUX GRIS CENTRAUX.R.Le- blond, J.Léveillé, J.Vézina, B.Lefebvre, L.Marchand, M.Botez.Centre hospitalier Hôtel- Dieu de Montréal.Avec l'arrivée de la tomodensitométrie par transmission, des opinions contracdictoires ont été émises sur la valeur du dépistage des accidents cé- rébrovasculaires par la scintigraphie cérébrale.L'étude actuelle vise à vérifier cet aspect au niveau d'une zone particulièrement difficile, celle des noyaux gris centraux.Lors de la dernière année, 13 patients ont répondu aux critères de sélection.Les études scintigraphiques comprenaient: 1)Etude de la dynamique cérébrale avec quantification régionale au niveau sylvien, cérébral antérieur et cortical.2)Des scintiphotos a la phase immédiate en 3 projections.3)Des scintigraphies en 4 ou 5 incidences (vertex) a des périodes variant de 2 à 7 heures après l'injection.Un total de 21 études ont été pratiquées chez les 13 patients et toutes ces études ont été positives à la phase tardive.Le diagnostic a été confirmé par des modifications de la dynamique cérébrale chez 12 patients.La phase immédiate, cependant, a été peu contributive.Tous ont eu une corrélation soit clinique (10/13) soit avec la tomodensitométrie (11/13) pour un résultat global de corrélation de 100%.Le diagnostic scintigraphique a pu être établi dans des délais de 24 à 48 heures après la symptomatologie clinique alors que chez 4 patients des délais diagnostiques de 4 à 5 jours ont été observés à la to- modensitométrie.La sensibilité élevée de la scintigraphie cérébrale dans le diagnostic précoce des pathologies de type vasculaire demeure donc un excellent instrument de dépistage.EVALUATION RADIOISOTOPIQUE QUANTITATIVE DU DEBIT DE LCR AU NIVEAU DES CIRCUITS DE DERIVATION.J.Lette, J.M.Douesnard, J.Léveillé, R.Taillefer G.Ouaknine, L.Marchand.Centre hospitalier Hôtel-Dieu de Montréal.De nombreux circuits de dérivation ventriculo- auriculaires ou ventriculo-péritonéaux sont installés afin de traiter les hydrocéphalies de type hypertensif ou normotensif.Dans cette dernière condition, on observe des résultats spectaculaires et des échecs pour lesquels peu d'explications existent.L'efficacité des circuits de dérivation est difficile à évaluer en raison de l'imprécision des méthodes de vérification.Les techniques radioisotopiques apparaissent les plus fiables mais sont souvent de nature qualitative ou semi-quanti- tative en évaluant la clearance.Notre étude vise à établir des standards du débit réel à partir de modèles expérimentaux.Elle a porté sur l'évaluation des valves à basse et moyenne pression de type Holter reliées à un réservoir d'injection de type Rickham.Des courbes standards ont été élaborées selon un modèle expérimental qui simule les conditions cliniques où chaque paramètre est contrôlé de façon précise.Dans un deuxième temps, nous avons établi à partir des courbes standards, le débit in vivo chez des patients.Nous présentons les valeurs théoriques obtenues et nous tentons de catégoriser les patients en fonction du débit en rapport avec les paramètres cliniques, neurologiques et neuro- psychologiques connus.OSTEODENSITOMETRIE: UNE METHODE PROMETTEUSE POUR LA MESURE DU CONTENU MINERAL OSSEUX.J.Guimond, D.Picard, R.Chartrand, L.Carrier.Service de Médecine Nucléaire, Hôpital St-Luc, Montréal.L'impact économique des maladies déminéralisan- tes augmente en importance avec la population vieillissante.Comme il n'existe pas de traitement curatif efficace de l'ostéoporose, les efforts actuels visent à prévenir ou ä ralentir la résorb- tion osseuse.Ces efforts ont suscité le développement de méthodes non invasives de mesure de la masse osseuse.L'absorbtiométrie par simple (single photon) ou double énergie (dual photon) se compare avantageusement aux autres méthodes en raison d'un faible coût, d'une haute précision et d'un taux d'irradiation minime.L'absorbtiométrie par énergie simple (I-125, 27.4 keV) permet l'évaluation de la masse osseuse des os périphériques, constitués surtout d'os cortical.Par ailleurs l'absorbtiomé- trie par double énergie (Gd-153, 44 keV et 100 keV) permet d'étudier le squelette axial (constitué surtout d'os trabéculaire), en éliminant l'effet des tissus mous sur les mesures de transmission, grâce au faisceau biénergétique du Gd-153.Cette derniëre méthode est plus sensible dans la détection des maladies déminéralisantes car celles-ci affectent surtout l'os trabéculaire.La corrélation entre les valeurs obtenues par ces deux méthodes et le contenu minéral osseux réel est excellente ( > 0.95).Elles permettent donc une évaluation quantitative de la déminéralisation dans diverses maladies endocriniennes, l'ostéoporose, le vieillissement et l'immobilisation prolongée.Elles ne nécessitent aucune préparation spéciale du patient.Des exemples de ces deux types d'examen sont présentés.LOCALISATION DES PHEOCHROMOCYTOMES A L'AIDE DE LA SCINTIGRAPHIE AU 131-I-MIBG (METAIODOBENZYLGUANIDI- NE).J.Lette, R.Taillefer, M.C.Eybalin, C.Pison.Centre hospitalier Hôtel-Dieu de Montréal.Le diagnostic d'un phéochromocytome est généralement basé sur le tableau clinique et le dosage sérique et urinaire des catécholamines et de leurs métabolites.Une fois le diagnostic établi, la localisation de la tumeur devient le problème principal.L'échographie et la tomodensitométrie peuvent identifier la présence d'une masse mais elles peuvent difficilement caractériser l'origine et la fonction Leur sensibilité est fortement réduite chez 202 des patients qui ont des tumeurs extra-surrénaliennes, multiples ou malignes.La scintigraphie au 131-I- MIBG, analogue de la guanethidine qui se concentre dans les tissus qui métabolisent activement les catécholamines, est particuliérement utile pour déterminer la localisation du ou des phéochromocy- tomes.Des 25 patients qui nous ont été référés afin d'éliminer un phéochromocytome, 6 ont été opérés.Chez 5 de ces patients, la scintigraphie a démontré la présence d'une lésion active dont l'histologie s'est avérée être un phéochromocytome.Chez le dernier patient, malgré un bilan radiologique favorable à un phéochromocytome, la scintigraphie s'avéra négative.Il s'agissait d'une métastase surrénalienne d'un cancer du sein.De par sa simplicité, sa précision et son innocuité, la scintigraphie au 131-I-MIBG s'est avérée une méthode de choix pour identifier et localiser les phéochromocytomes.Ces données re joignent les conclusions des publications les plus récentes.L'UNION MÉDICALE DU CANADA 4 A 12 SENSIBILITE ET SPECIFICITE DE LA SCINTIGRAPHIE RE- NALE QUANTITATIVE BILATERALE DANS LE DIAGNOSTIC DE L'HYPERTENSION RENO-VASCULAIKE.M.Kerouac, B.Le- febvre, J.M.Douesnard et C.Pison.Centre hospitalier Hôtel-Dieu de Montréal.Une étude comparative des résultats diagnostiques obtenus avec la scintigraphie rénale quantitative, la pyélographie endoveineuse, l'artériographie rénale conventionnelle et digitale, le dosage périphérique de la rénine plasmatique, les rapports des concentrations veineuses rénales de rénine et le test à la Saralasine ont été effectués sur 15 malades hypertendus où l'étiologie réno-vasculaire a été prouvée par normalisation de la TA après, pontage où angioplastie transluminale percutanée.Les paramètres scintigraphiques plus significatifs dans le diagnostic de l'hypertension réno-vas- culaire ont été 1) Une atrophie d'au moins 30% du parenchyme rénal 2) Un temps de transit aorte- rénal (glomérulaire) plus long que 8\".3) Un débit sanguin rénal par gramme de parenchyme fonctionnel plus faible que 1,85 ml/min g.4) Une diminution d'au moins 25% de la fraction de filtration glomé- rulaire et 5) Une réabsortion tubulaire d'eau de 99% malgré une hydratation supplémentaire.13 MALADIE PLEURALE & SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE QUANTITATIVE AU GA-67 CHEZ LES TRAVAILLEURS DE L'AMIANTE.Lambert R., Bisson G., Lamoureux G., Bégin R.Département de Médecine Nucléaire & Pneumologie, CHUS Nous avons déjà rapporté que la scintigraphie pulmonaire quantitative au GA-67 pouvait être un outil utile dans le diagnostic précoce de l'alvéolite amiantosique.Cependant, à cette époque, nous ne pouvions exclure définitivement une relation entre l'accumulation excessive de GA-67 et le degré d'atteinte pleurale étant donné le faible nombre de patients.Afin d'évaluer cette hypothèse, nous avons analysé l'indice quantitatif pulmonaire du GA-67 en relation avec l'indice de profusion de la maladie pleurale obtenu avec les radiographies pulmonaires à 4 incidences (PA, latéral & obliques) et la tomodensitométrie chez 171 travailleurs de l'amiante.Les résultats sont les suivants: Groupe Amiantose Indice au GA-67 Indice des plaques Prévalence des films CT scan plaques A \u2014 2.18+/0.21 1.49+/-0.38 1.15+/-0.42 A+B B \u2014 4.65+/0.14 1.69+/-0.36 0.93+/-0.29 43% 5.44+/0.16 4.91+/-0.65 2,89+/-0.71 C+D C D + 2.824/0.36 4.91+/1.39 2.09+/-0,81 83% L'analyse statistique montre une absence de corrélation entre 1'indice quantitatif du GA-67 et l'indice de profusion radiologique (radiographie & tomodensitométrie).EN CONCLUSION: l'accumulation pulmonaire excessive du GA-67 chez les travailleurs de l'amiante témoigne d'une atteinte inflammatoire pulmonaire sans relation avec la présence ou l'absence de plaques pleurales.EVALUATION DE LA FONCTION HEPATIQUE AVEC LE PHYTA- TE Tc 99m: ETUDE FONCTIONNELLE ET INDEX PRONOSTIC.R.Perrault, D.Picard, J-P Villeneuve, R.Char- trand, L.Carrier.Service de Médecine Nucléaire, Hôpital St-Luc, Montréal, La scintigraphie à l'aide du phytate marqué au Tc 99m puis complexée au calcium in vivo est une méthode reconnue de visualisation du parenchyme hépatique.Le but de cette étude est de déterminer l'utilité du phytate-Tc 99m dans l'évaluation de la fonction hépatique.La captation extra-hépatique du radio-traceur est échelonnée de grade O (absence de captation extra-hépatique) à grade V (captation ex- tra-hépatique importante) selon la distribution relative du radio-traceur entre le foie, la rate et la moëlle osseuse.Nous avons étudié 94 patients porteurs d'une cirrhose prouvée à l'histologie.Ils ont été classifiés selon les critères de Child et Turcotte (index clinique de sévérité de l'atteinte hépatique) et ont eu simultanément une scintigraphie au, phytate- Tc 99m et un breath test à l'aminopyrine- C.Le follow-up clinique s'étendait sur une période de 2 ans.Nous avons pu mettre en évidence une corrélation entre le degré de captation extra-hépatique du phy- tate-Tc 99m et l'index de Child Turcotte (r:.74) ainsi que le breath test (r: .64).De plus, la survie des patients était en relation avec le résultat de la scintigraphie.La survie à 2 ans est de 96% pour un indice de captation inférieur ou égal à 2.5, de 57% pour un indice de 3 à 4.5 et de 297 pour un indice égal à 5.En conclusion, la scintigraphie au phytate-Tc 99m s'avère donc un outil diagnostique sensible ainsi qu'un indice pronostique précis chez les patients porteurs de cirrhose.SYNDROME DE BUDD-CHIARI: PRESENTATIONS SCINTIGRA- PHIQUES CLASSIQUES ET ATYPIQUES.M.Picard, R.Chartrand, P.Franchebois, L.Carrier, D.Picard.Service de Médecine Nucléaire, Hôpital St-Luc, Montréal.Quoique d'étiologies multiples, l'occlusion symptomatique des veines sus-hépatiques est désignée sous le vocable commun de syndrome de Budd-Chiari.Cette entité clinique s'avère souvent d'un diagnostic ardu en raison du peu de spécificité de la symptomatologie évoquée.Depuis 1960 environ, l'arsenal diagnostic s'est enrichi d'un outil auxiliaire fiable et non invasif, la scintigraphie hépato- splénique aux radiocolloÏdes qui nous permet d'étayer le diagnostic et d'en suivre l'évolution clinique.Classiquement, l'obstruction veineuse hépatique et la congestion qui en résulte se traduisent à la scintigraphie par une hépatomégalie diffuse ainsi qu'une hypoconcentration relative et inho- mogène du radiocolloÏde avec redistribution préférentielle de ce dernier vers la rate et le SRE médullaire.Toutefois, l'on observe fréquemment une hypertrophie compensatrice du lobe caudé, attribuable au drainage veineux individuel de ce dernier au niveau de la veine cave inférieure.- Des travaux anatomo-pathologiques récents ont par ailleurs démontré l'existence de multiples autres sites de drainage veineux hépatique autonome au niveau de la VCI.Ces travaux permettent d'expliquer l'aspect scintigraphique atypique parfois rencontré lors d'un syndrome de Budd-Chiari, tel que la présence de zones d'hyperfixation relative du radiocollo¥de non seulement au niveau du lobe caudé (segment I) mais également au niveau d'autres segments hépatiques dont le segment VI particuliërement.Divers aspects scintigraphiques caractéristiques seront présentés. BLOCADREN (maléate de timolol) ANTIHYPERTENSEUR ET ANTIANGINEUX Comme dans le cas de tous les bêta-bloquants, d'im- ortantes contre-indications régissent l'emploi de LOCADREN*, soit l'insuffisance cardiaque, le bron- chospasme, l'asthme et la rhinite allergique.Avant de prescrire ce produit, veuillez consulter la MONOGRAPHIE pour obtenir de plus amples renseignements sur les contre-indications, la mise en garde, les précautions et les effets secondaires.ACTION BLOCADREN* est un agent inhibiteur des récepteurs bêta- adrénergiques.On ra pas encore établi le mécanisme d'action de l'effet anti- hypertensif des inhibiteurs des récepteurs bêta-adrénergiques.Parmi les facteurs qui pourraient y contribuer, on trouve: 1)la capacité d'agir comme antagoniste compétitif sur la tachycardie provoquée par les catécholamines au niveau des récepteurs bêta du coeur, ce qui réduit le débit cardiaque; 2) l'inhibition de la libération de la rénine par les reins: 3) linhibition des centres vasomoteurs.Le mécanisme exact par lequel le maléate de timolol produit son effet antiangineux demeure incertain.Toutefois, il peut réduire les besoins du coeur en oxygêne en inhibant les effets stimulants des catécholamines sur la fréquence cardiaque, la tension artérielle systolique, la vitesse et la force de contraction du myocarde.Cependant, les besoins en oxygène peuvent augmenter en fonction de certains effets tels que l'allongement des fibres du ventricule gauche, l'élévation de la tension artérielle télédiastolique et la prolongation de la période sphygmigue de la systole.L'effet physiologique net lorsqu'il aide l'angineux se constate à un retard dans l'apparition de la douleur et à une réduction de la fréquence et de la gravité des crises angineuses pendant un stress ou un effort.Ainsi, BLOCADREN* peut augmenter la capacité de travail et d'effort chez ces malades.Au cours d\u2019une étude multicentrique, l'état des deux tiers des malades traités au maléate de timolol a montré une certaine amélioration.BLOCADREN* s'est révélé efficace titre prophylactique pour prêvenir une deuxième crise chez les sujets atteints d'une cardiopathie ischémique qui ont survécu à la phase aiguë d'un infarctus du myocarde.Le mécanisme par lequel BLOCADREN* produit cet effet protecteur n'est pas connu.INDICATIONS BLOCADREN* est indiqué: - chez les patients atteints d'hypertension légère ou modérée.Le maléate de timolol est administré habituellement en association avec d'autres médicaments, notamment avec un diurétique thiazidique.Toutefois, le maléate de timolol peut être administré seul comme traitement de base lorsque, de l'avis du médecin, il est préférable d'amorcer le traitement avec un bêta-bloquant plutôt qu'avec un diurétique.On a trouvé que l'association du maléate de timolol avec un diurétique ou avec un vasodilatateur périphérique était compatible et, en règle générale, pius efficace que BLOCADREN* administré seul.Le peu de données qui existent sur son emploi avec d'autres antinypertenseurs n'indiquent pas qu'il puisse y avoir d'incompatibilité avec BLOCADREN* BLOCADREN* n'est pas indiqué dans le traitement des crises hypertensives - Chez les patients atteints d'angine de poitrine attribuable à une cardiopathie ischémique: - chez les patients qui ont survécu à la phase aiguë d'un infarctus du myocarde et dont l'état s'est stabilisé, pour réduire la mortalité d'origine cardio-vasculaire et les risques de récidives d'infarctus.Dans l'étude qui a démontré ces effets bénéfiques du médicament, le traitement au moyen de BLOCADREN* a êté amorcé entre le 7e et le 28e jour suivant la phase aiguë d'un infarctus du myocarde.Aucune donnée ne permet d'avancer que le traitement pourrait être bénéfique s'il était amorcé plus tard.CONTRE-INDICATIONS Insuffisance cardiaque (voir MISE EN GARDE): insuffisance ventriculaire droite attribuable à une hypertension pulmonaire; cardiomégalie importante; bradycardie sinusale; bloc auriculo- ventriculaire du 2e et du 3e degré; choc cardiogène; rhinite allergique, bronchospasme (y compris asthme bronchique) ou affection pulmonaire grave et chronique de nature obstructive {voir PRECAUTIONS).Utilisation d'anesthésiques, tels que l'éther, produisant une action dépressive sur le myocarde; hypersensibilité au maléate de timolol.MISE EN GARDE Insuffisance cardiaque: User de prudence en administrant BLOCADREN* à des malades ayant des antécédents d'insuffisance cardiaque.La stimulation sympathique est essentielle au maintien de la fonction circulatoire dans les cas d'insuffisance cardiaque et l'action inhibitrice du béta-bloquant risque de diminuer davantage la contractilité du myocarde et de provoquer une insuffisance cardiaque.532 Chez les malades n'ayant pas d'antécédents d'insuffisance cardiaque, une dépression myocardique soutenue pendant un certain temps peut dans certains cas entrainer une insuffisance cardiaque.On a rarement observé ces manifestations au cours d'un traitement avec BLOCADREN*.Ainsi, au premier signe ou symptôme d'une insuffisance cardiaque imminente survenant au cours d'un traitement avec BLOCADREN*.on doit procéder à la digitalisation ou donner un diurétique, ou les deux à la fois, puis surveiller de près la réaction du malade.BLOCADREN* agit d\u2019une manière sélective sans inhiber l'effet inotrope d'un dérivé digitalique sur le muscle cardiaque.Toutefois, l'effet inotrope négatif du maléate de timolo! peut atténuer l'effet inotrope positif d'un dérivé digitalique lorsque ces deux médicaments sont administrés de pair.Les effets dépressifs de BLOCADREN* et d'un dérivé digitalique sur la conduction auriculo-ventriculaire sont additifs.Si l'insuffisance cardiaque persiste, il faut cesser l\u2019administration de BLOCADREN* (voir ci-dessous.) Arrêt brusque du traitement avec BLOCADREN* On doit prévenir les sujets atteints de cardiopathie ischémique de ne pas interrompre brusquement leur traitement avec BLOCADREN* On a en effet rapporté des cas d'infarctus du myocarde, d'arythmies ventriculaires et de mort subite après l'interruption brusque d'un traitement au moyen de bêta- bloquants sans qu'il y ait eu nécessairement une exacerbation prodromique de la douleur angineuse.Aussi, dans les cas d'angine de poitrine ou après un infarctus du myocarde, faut-il réduire graduellement la posologie de BLOCADREN* sur une période d'environ deux semaines (en maintenant le même nombre de prises quotidiennes) et observer le malade avec attention.En présence d'angine de poitrine, si la douleur angineuse s'intensifie indüment ou qu'une insuffisance coronarienne aiguë survient, reprendre l'administration de BLOCADREN*, du moins temporairement.Une Cardiopathie ischémique peut passer inaperçue; aussi recommande-t-on la même ligne de conduite chez les sujets susceptibles d'être atteints d'une Cardiopathie ischémique asymptomatique.On a rapporté diverses éruptions cutanées et des xéroses conjonctivales avec les bêta-bloquants y compris le maléate de timolol.Un syndrome grave (syndrome oculo-muco-cutané) comprenant des conjonctivites sèches et des éruptions cutanées psoriasiformes, ainsi que des otites et des sérites sclérosantes, s'est manifesté avec l'administration prolongée d'un seul agent inhibiteur des récepteurs bêta-adrénergiques.Ce syndrome ne s'est pas manifesté avec BLOCADREN*.Toutefois, les médecins doivent être conscients que de telles réactions peuvent se manifester et le cas échéant, qu'il faut cesser le traitement.L'administration de BLOCADREN* peut provoquer une bradycardie sinusale grave causée par l\u2019activité vagale non compensée: dans de tels cas, il faut envisager d'abord l'administration d'atropine par voie intraveineuse et, en l'absence d'amélioration, celle de l'isoprotérénoi par la même voie.Chez les malades souffrant de thyréotoxicose, le maléate de timolo! peut donner une fausse impression d'amélioration en diminuant les manifestations périphériques d'hyperthyroidie sans pour autant améliorer la fonction thyroïdienne.Il faut prendre en considération que les effets du maléate de timolol peuvent aggraver une insuffisance cardiaque.Le maléate de timolol ne modifie pas les tests de la fonction thyroïdienne.Aussi, les sujets chez qui une thyréotoxicose peut se développer doivent-ils faire l\u2019objet d'une attention particulière afin que-la prise du médicament ne soit pas interrompue brusquement, ce qui pourrait déclencher une crise thyroïdienne.PRÉCAUTIONS On doit administrer BLOCADREN* avec circonspection aux malades prédisposés au bronchospasme d'origine non allergique (ex.bronchite chronique, emphysème) car il peut inhiber la bronchodilatation produite par une stimulation endogène et exogêne des catécholamines sur les récepteurs bêta.On doit administrer BLOCADREN* avec prudence aux malades qui peuvent développer une hypoglycémie spontanée ou aux diabétiques (surtout ceux qui ont un diabète labile) qui reçoivent de l'insuline ou des hypoglycémiants oraux.Les inhibiteurs des récepteurs béta-adrénergiques peuvent masquer les signes et les symptômes avant-coureurs d'une hypoglycémie aigué.Lorsqu'on administre BLOCADREN* avec d'autres antihyper- tenseurs, il faut en régler la posologie selon les besoins de chaque patient (voir POSOLOGIE ET ADMINISTRATION).Les malades recevant des médicaments qui produisent une déplétion en catécholamines, tels que la réserpine ou la guané- thidine, en même temps que BLOCADREN* seront surveillés de près.L'action inhibitrice additionnelle de ce médicament sur les catécholamines peut produire une réduction importante de l'activité du système nerveux sympathique au repos.Hl faut effectuer régulièrement des examens biologiques pertinents et se montrer prudent en cas d'insuffisance de la fonction rénale ou hépatique.Puisque l'élimination de BLOCADREN* se fait principalement par les reins, il peut être nécessaire de réduire la posologie en présence d'insuffisance rénale.À la suite de l'administration par voie orale d\u2019une dose de 20 mg de BLOCADREN*, on a observé de l'hypotension marquée chez les malades atteints d'insuffisance rénale grave lors d'une hémodialyse.Malades devant subir une intervention chirurgicale urgente ou non urgente Le traitement des malades angineux recevant des béta- bloguants et devant subir une intervention chirurgicale urge ou non urgente fait l'objet d'une certaine controverse parce gg d'une part.le blocage des récepteurs béta-adrénergig gêne la réponse du coeur aux stimulations réflexes transmi , par la voie béta-adrénergique et que.d'autre part, un ag brusque du traitement avec BLOCADREN\" peut être suivi graves complications (voir MISE EN GARDE).Pengant l'a thésie, certains malades soumis aux bêta-bloquants ont § } une hypotension grave et prolongée.On a aussi rapporté ui difficulté à établir et à maintenir la reprise des contracti cardiaques.En conséquence, chez les angineux qui doivent subir une 1 vention chirurgicale non urgente, il faut cesser graduellemeg l'administration de BLOCADREN* suivant les recommandatia formulées dans la rubrique Arrôt brusque du traitement ( MISE EN GARDE).D'après les données recueillies, on à étail que tous les effets cliniques et physiologiques des bé bloquants cessent 48 heures après l'arrêt du traitement.Parce que BLOCADREN* est un antagoniste compétitif d agonistes des récepteurs bêta-adrénergiques, ses effe peuvent être inversés, si nécessaire, lors d'une interventi chirurgicale urgente, en administrant des doses suffisant d'agonistes tels que l'isoprotérénol ou le lévartérénol.Emploi durant la grossesse On ne doit pas administrer BLOCADREN* à des fem | enceintes, faute d'expérience clinique durant la grossess L'administration de tout médicament en cas de grossesy éventuelle requiert que l'on soupèse les avantages espéré du médicament en regard des risques possibles.Allaitement Bien que le maléate de timolgl soit excrété dans le lait de | rate, on ne sait pas s'il l'est également dans le lait maternel.£ l'administration de ce médicament est jugée nécessaire, | malade devrait cesser l'allaitement.Emploi en pédiatrie L'innocuité et l'efficacté du produit chez l'enfant n'ont p encore été établies.RÉACTIONS DÉFAVORABLES Réactions cardio-vasculaires: Insuffisance cardiaque chez ou 4% des malades (voir MISE EN GARDE); effets secondair attribuables à une diminution du débit cardiaque, chez envirg 4% des malades, comprenant syncope, vertige, faibless hypotension orthostatique, réduction de l'irrigation rénal bradycardie importante chez environ 1% des malades.Réactio moins fréquentes: allongement de l'intervalle P-R; bloc aur culoventriculaire du 2e et du 3\u20ac degré; arrêt sinusal (si u atteinte sino-auriculaire a été décelée antérieurement); extré mités froides; phénomène de Raynaud; claudication ou pares thésie; hypotension.Réactions respiratoires: Dyspnée che environ 10% des malades: bronchospasme chez environ 19 des malades, laryngospasme, rarement.Réactions du systé nerveux central: Frêquemment: céphalées.Moins frêquemme faiblesse; somnolence; anxiété: vertiges; tinnitus; étourdi sements; asthénie; insomnie; torpeur, dépression mentale Rarement: rêves mémorisés.Réactions allergiques et de tologiques (voir MISE EN GARDE): Occasionnellemen éruptions cutanées, y compris un cas d'éruption cutané psoriasiforme, et prurit.Rarement: dermatite exfoliative Réactions gastro-intestinales: Vomissements chez environ 49 des malades; diarrhée chez environ 5% des malades.Réaction moins fréquentes: constipation; épigastralgie; nausées.Réao tions oculaires: Sécheresse des yeux.Examens en laboratoi Élévation de l'azote uréique du sang ou de la SGPT (transaminas glutamopyruvique sérique) chez certains malades.SYMPTÔMES DU SURDOSAGE ET TRAITEMENT Les symptômes les plus couramment observés sont la bra dycardie, l'hypotension, le bronchospasme ou l'insuffisanc cardiaque aigué.Dans tous les cas où il y a surdosage, il faut interrompre le tra tement au maléate de timolol et surveiller de près le malade.D pius, l'on conseille de prendre les mesures thérapeutique suivantes: TRAITEMENT Faire un lavage gastrique.Bradycardie Administrer de 0.25 à 2 mg de sulfate d'atropine par voie intra veineuse afin de produire un blocage vagal.Si la bradycard persiste, administrer avec prudence du chlorhydrate d'isoprotéé rénol par voie intraveineuse.En dernier recours, il faut envisage l'utilisation d\u2019un cardiostimulateur.Bloc cardiaque (du 2e degré ou total) Administrer de l'isoprotérénol ou insérer un cardiostimulate par voie intraveineuse.Insuffisance cardiaque aiguë Instituer sur-le-champ le traitement habituel: dérivé digitaliques diurétiques et oxygène.Dans les cas réfractaires, on conseille l'administration intraveineuse d'aminophylline.Au besoin, 0 peut aussi administrer du chiorhydrate de glucagon qui.selo certains rapports, aurait son utilité.Hypotension Administrer des vasopresseurs sympathicomimétiques tel que le lévartérénol ou l\u2019épinéphrine.Dans les cas réfractaires, le chlorhydrate de glucagon a produit un bon effet.selon certai rapports.Bronchospasme Administrer du chlorhydrate d'isoprotérénoi.On peut aussi envisager la possibilité d'administrer en plus de l'aminophylline.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Bi x = TO B= Es \u201cBEE 7; #5 3 14 gh TO Mr ARCA wr Eo Ime CEs 7 AE 3 2X PE Cr rE SE CX uP ng Fan Re es | ill ig I | die esse ane dec ve ta Irigy ag Tis ci ie PR ths 4 Hd Too cam oups 82 itn ns de os peel mls, Sol i nl sf tis bnp air era dink js et HSE sui as i ENT oi Ings sm send} Haag i aha op FI A Hypoglycémie Administrer du glucose par voie intraveineuse ou du glucagon par voie intramusculaire ou les deux ensemble.Il a été démontré par une étude in vitro que du sang ou du plasma humains additionnés de timolol marqué au '\u201cC pouvaient être épurés par dialyse.On doit se rappeler que BLOCADREN* est un antagoniste compétitif de l'isoprotérénol et, partant, que de fortes doses d'isoprotérénol sont susceptibles de contrecarrer plusieurs des effets attribuables à l'administration de doses excessives de BLOCADREN*.Toutefois, il ne faut pas oublier que des complications attribuables à un excès d'isoprotérénol peuvent se manifester, telles que: tachycardie, céphalée, rougeurs de la peau, arythmies, nausée, asthénie, tremblements et sudation.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION HYPERTENSION BLOCADREN* est habituellement administré en association avec d'autres antihypertenseurs, notamment un diurétique agi.On peut toutefois I'administrer seul (voir INDICA- On doit toujours en régler la posologie selon les besoins de chaque patient et suivre les directives que voici: Lorsqu'on administre BLOCADREN* à des sujets qui prennent déjà d'autres antihypertenseurs, la dose initiale doit être de 5 à 10 mg, deux fois par jour.Si après une ou deux semaines, la tension n'est pas abaissée suffisamment, on peut augmenter la dose de 5 mg deux fois par jour, à intervalles de deux semaines.La dose quotidienne ne doit pas excéder 60 mg.Lorsqu'on administre BLOCADREN* seul, la dose initiale doit être de 10 mg, deux fois par jour et on peut augmenter la posologie, si nécessaire, suivant le régime posologique décrit pius haut.Chez les patients dont la tension est suffisamment abaissée avec des doses quotidiennes de 20 mg ou moins, on peut essayer d'administrer la dose totale en une seule fois le matin.En effet, des études ont montré que la réponse thérapeutique à cette posologie était bonne.ANGINE DE POITRINE La posologie recommandée pour BLOCADREN* varie: entre 15 mg et 45 mg par jour.La majorité des malades réagissent à une posologie quotidienne de 35 à 45 mg.La dose d'attaque devrait être de 5 mg, 2 ou 3 f.p.j.Selon la réponse du malade, il peut être nécessaire d'augmenter la posologie.La première augmentation ne devrait pas dépasser 10 mg par jour, en doses fractionnées et les augmentations subséquentes doivent se limiter à 15 mg par jour en doses fractionnées.La posologie quotidienne globale maximale ne doit pas dépasser 45 mg.Il est recommandé de laisser un intervalle d\u2019au moins 3 jours entre chaque augmentation posologique.Après la période de réglage, le traitement d'entretien chez certains malades peut se faire au moyen de deux prises par jour.USAGE PROPHYLACTIQUE DE BLOCADREN* DANS LES CAS DE CARDIOPATHIE ISCHEMIQUE A titre de mesure prophylactique a long terme chez les sujets qui ont survécu à la phase aiguë d'un infarctus du myocarde, le traitement d'entretien est de 10 mg, 2 f.pj.Le traitement d'attaque, par contre, est de 5 mg, 2 f.p.et le patient doit être observé attentivement.Si aucune réaction défavorable ne survient après deux jours, augmenter la posologie à 10 mg 2 f.pj.Dans les études portant sur l'efficacité de BLOCADREN* aprés un infarctus du myocarde, le traitement a été amorcé entre le 7e et le 28e jour suivant la phase aiguë de l'infarctus.PRÉSENTATION 8911\u2014Le comprimé blanc, plat, au rebord biseauté, sécable, estanpille Frosst, renferme 5 mg de maléate de timolol.Flacons de 100.8866 \u2014Le comprimé bleu pâle, plat, au rebord biseauté, sécable, estampillé Frosst, renferme 10 mg de maléate de timolol.Flacons de 100 et 500.8945\u2014Le comprimé bleu pâle en forme de gélule, sécable, estampillé Frosst, renferme 20 mg de maléate de timolol.Flacons de 100.MONOGRAPHIE COMPLETE SUR DEMANDE 5-804 F Front C.P.1005, POINTE-CLAIRE DORVAL, QUÉBEC HS9R 4P8 MEMBRE *® Marque déposée Tome 114 \u2014 JUIN 1985 \u2018Ativan Une benzodiazépine compatible PRÉSENTATION:Ativan\u2014comprimés oraux: Blancs, ronds et plats, renfermant 0.5mg de lorazépam.Blancs, oblongs, sécables, renfermant 1mg de lorazépam.Biancs, ovoides, sécables, renfermant 2mg de lorazépam.Ativan\u2014 Comprimés sublingaux: Blancs, ronds et plats (marqués W sur une face et 1 sur l'autre), renfermant 1mg de lorazépam.Bleus, ronds et plats (marqués W sur une face et 2 sur l'autre), renfermant 2mg de lorazépam.Ativan injectable: Ativan injectable est présenté en ampoules de 1mL renfermant 4mg par mL.Les ampoules doivent être réfrigérées et protégées de la lumière.Ne pas utiliser si la solution est décolorée ou contient un précipité.INDICATIONS: Ativan est utile pour le soulagement a court terme des manifestations d'anxiété excessive chez les patients souffrant de névrose d'angoisse.CONTRE-INDICATIONS: Ativan est contre- indiqué chez les patients ayant une hypersensibilité confirmée aux benzodiazépines ainsi que chez les patients souffrant de myasthénie grave ou de glaucome à angle fermé aigu.POSOLOGIE: La posologie d'Ativan doit être individualisée et soigneusement titrée afin d'éviter une sédation excessive ou un affaiblissement mental ou moteur.Comme avec tout autre anxio- lytique sedatif.il n'est pas recommandé de prescrire ou d'administrer Ativan pendant des périodes dépassant six semaines.|| faut maintenir le patient sous observation dans les cas où une prolongation du traitement s avère nécessaire.Posologie habituelle pour adultes: On recommande une posologie adulte quotidienne de début de 2 mg administrée en doses divisées de 05 mo.0.5 mg et 10 mg ou 1 mg et 1 mg.La posologie quotidienne doii être soigneusement augmentée ou diminuée.0.5 mg la fois, selon la réaction du patient et sa tolérance au produit.La posologie quotidienne habituelle est de 2 à 3 mg.Cependant la posologie optimale peut varier de 1 à 4 mg par jour chez certains patients.Il n'est pas ordinairement nécessaire d'excéder une posologie quotidienne de 6 mg.Patients âgés et débilités: Chez ces patients, la dose initiale quotidienne ne devrait pas dépasser 0.5 mg et devrait étre soigneusement et graduellement adaptée aux besoins de chaque patient.selon sa tolérance et sa réaction.PRÉCAUTIONS: Administration aux personnes âgées: Les malades âgés ou débiles ou bien ceux souffrant de syndrome organique cérébral sont sujets à la dépression du SNC même lorsque les benzodiazépines sont prescrites à de faibles posologies.Par conséquent, on devrait administrer au début de très faibles doses en ne les augmentant que progressivement d'aprés la réaction du malade afin d'éviter les risques d'excés de sédation ou de troubles neurologiques.Risques d'accoutumance: Ativan ne devrait pas être administré aux individus enclins à l'abus de médicaments.|| convient de l\u2019'administrer avec prudence aux malades enclins à la dépendance psychologique.Aprés l'administration de fortes doses.il est conseillé de ne réduire la posologie que graduellement.Troubles mentaux et émotionnels: Ativan n'est pas recommandé dans le traitement de patients psychotiques ou déprimés.Étant donné que ce type de médication peut provoquer de l'excitation et d'autres réactions paradoxales chez les patients psychotigues, il faut par conséquent veiller à ne pas l'administrer à des patients ambulatoires soupçonnés d'avoir des tendances psychotiques.RÉACTIONS ADVERSES: La somnolence est l'effet secondaire rapporté le plus fréquemment.Les réactions adverses suivantes ont été également relevées: étourdissements, faiblesse, fatigue et léthargie, désorientation, ataxie, amnésie antérograde, nausée, modification de l'appétit.modification du poids, dépression, vision brouillée et diplopie.agitation psychomotrice, troubles du sommeil, vomissements, troubles sexuels, céphalées.éruptions cutanées, troubles gastro- intestinaux, troubles othorhinolaryngologiques, troubles musculo-squelettiques.et respiratoires.Renseignements complets sur demande PAAR CCPP aa Wyeth Wyeth Ltée, Downsview, Ad Ontario M3M 3A8 \u2018Marque déposée INDEX DES ANNONC > n ® © 2 > = Q 5 Q ® * 3 ® Q ® oe = D & ® langue francaise du Canada .445 Ayerst, Laboratoires Atromide-S Burroughs Wellcome Inc.Division médicale Calmic Cortisporin Burroughs Wellcome Inc.Division médicale Wellcome Polysporin .3° couv.| Frosst Blocadren .518-519-532-533 _\u2014_\u2014_\u2014_ Geigy Lopresor SR .4° couv.-506 Hoffmann-La Roche Ltée Lectopam .474-475-510 | Hydro-Québec 511 | ICI Pharma Tenormin .454-455-527 Nordic Inc., Laboratoires Cardizem 461-462-463-464 Rhone-Poulenc Pharma Inc.Nitrong SR .493-467 | Robins Canada Inc., A.H.Micro-K \u2026\u2026\u2026.\u2026.\u2026\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026\u2026.507-517 Squibb Canada Inc.Capoten \u2026\u2026\u2026\u2026\u2026 Upjohn du Canada Ansaid .481-482-483-484 Wyeth Ativan ces 2° couv.-533 hi Rapp IATTEINT Rapp 5 UNE NOTE eur e \u20ac; Ya du gf AIGUE: Au faite de'sa &rriere il pburrait $ atteigdre au deg taux lipidiques NN trés élev ne lipid ie ~~ oe im lpi ane {CE ( D de) ge Ke) Cependa od oo [2 re Eu.) yperli- ifre pI ue ble et \\ (oN N lui faire \u2018examen appr: prié Pi o)e, TN le diabéte Sucre, ® = l'hyperten et le tab isme = SP: acteur SACS OI LS x éntair supplé usceptibles d\u2019aug ACTS danger d'affection À (eo rene! CXCE iee a (WY Cle ÿ » emile Neo Ns lipid est irqu impôrtar de di jagnostiquer ge [= (Te 1 8 Ele Ele dans ces SEH T0]p1S # ATROMIDE-S pfibrat a jy Antihyperlipidémiqu & rf.Eas \u201cDoe 0 RH À a, & Ad wt TE L 4 se x v Po A => 2 % = LES.er \u20ac ee, \u201c9 * % = a > a BL fi ~ 4 a.et ra Le £0 ~ A \u20188, fre Soa Yoon.ga A= ak Sade Yr ge A al § \u20ac es\u201d a 2 .™ 2 x % Se Le Ed 350 2, d addy error BL te a Spi Be > 4 oa 2» \u2014 7200 70 mas NN pe ve ete at Wr Vig wa Del Ci É 1) Ath 4e À ond AY Fe es al ca yerst a 4 Ke de cri æ 3184 Sa oR Fe 5 , nN adel A tr = a Ve a Da ne) x AL] A EJ £7, Sl ne rn \u201cSR HS i Rapport du président apport du président Rapport des comités 57e Congrès Réunion des doyens du Maghreb, du Liban et d'Haïti Juin 1985 Vol.XVIII, No 6 Rédaction: Désirée Szucsany (514) 866-2053 A.M.L.F.C., 1440, rue Ste-Catherine Ouest bureau 510, Montréal (Québec) H3G 2P9 LAMLFC.: vitalité interne et rayonnement international \u2018\u2019Redonner aux comités et au conseil d'administration les rôles consultatifs qu\u2019ils avaient à jouer était un des objectifs que l'Association s'était fixé lors de la dernière assemblée annuelle.Les activités qui se sont déroulées dans les différents comités réunis aujourd\u2019hui témoignent de la vitalité interne de l\u2019Association.\u201d C\u2019est en ces termes que le Dr François Lamoureux, président de L'A.M.L.F.C., a présenté son rapport aux membres de l'assemblée, du C.A.et du Conseil général, le 25 mai dernier, au cours des assises semi- annuelles de l'Association.Le Dr Lamoureux a présenté un bilan qui comportait plusieurs points, résumés comme suit: Le Dr François Lamoureux, président de l\u2018A.M.L.F.C.e L'A.M.L.F.C.s'est non seulement donné comme but de maintenir la survie de l'Union médicale du Canada mais également d'accroître sa diffusion.* Accroissement constant du nombre de nouveaux membres.e L'organisation du 57e Congrès-exposition va permettre la venue au Canada des gens les plus impliqués dans tous les sujets soulevés par le thème Transplantation-Implantation.Les retombées de cet événement permettront également la création de nouvelles orientations relatives à l'Union médicale.e L'A.M.L.F.C.est désormais l'interlocutrice privilégiée de la médecine d'expression française à travers le monde, comme en témoignent les multiples échanges passés et à venir (rencontre à Montréal avec les doyens et directeurs d\u2019'Instituts de sciences médicales du Maghreb, du Liban et d'Haïti, participation au Congrès d'éditologie scientifique, à Paris, etc.).e Programme d'assurance prévoyant une police pour les jeunes médecins, résidents ou internes, sans preuve et une assurance salaire pour grossesse.e Le Bulletin voit son nombre de pages porté à 8, afin de fournir plus d'informations, une chronique-assurances, etc. Dot it Entrevue avec le Dr Monique Boivin-Lesage, présidente du Conseil général Vous souvenez-vous de votre Dr Monique Boivin-Lesage, présidente du Conseil général.\u2018Être le porte-parole des membres auprès du C.À.et s'assurer du progrès et du bon fonctionnement des activités de l'Association, tels sont les roles du Conseil général.\u201d C\u2019est ce qu\u2019a expliqué le Dr Monique Boivin-Lesage, présidente du Conseil général de l\u2019A.M.L.F.C., au cours d'une entrevue accordée au Bulletin.premier stéthoscope?Reconnue comme représentant les intérêts des membres, le président ou la présidente du C.G.s'implique au cours des débats qui gravitent autour des multiples sujets abordés au sein de l'Association: aspects financiers, services offerts, soumission de projets, etc.\u2018\u2019La présidence générale est une fonction élue\u2019\u2019, rappelle le Dr Boivin-Lesage.\u2018\u2019Le C.G.propose la personne désignée.Cette dernière doit étre membre du C.A.Elle n'a pas le droit de vote.Son réle, qui en est un d'observateur, est de dresser un bilan des activités de l\u2019Association, à l\u2019occasion des deux assemblées, semi-annuelle et annuelle.Cette dernière a toujours lieu 4 mois après la fin des exercices financiers.\u201d\u2019 Les conseillers généraux: 75 porte-parole des membres À l'assemblée générale, le C.G.met sur pied un comité des candidatures, lequel comité remplace les conseillers généraux, au nombre de 75, soit 2 groupes de 37, nommés en alternance pour deux ans.Ce comité reçoit aussi les candidatures des gens qui désirent être officiers au sein du C.À.Actuellement, ce comité, formé en mai, au cours des dernières assises semi- annuelles, se compose des Drs V.Bardagi, J.-N.Toupin, M.Girard, D.Myhal et M.Gagnon.Premier stéthoscope Ex-présidente de l'A.M.L.F.C., le Dr Boivin-Lesage a, entre autres, travaillé au sein de divers comités (activités scientifiques, congrès et voyages, etc.).Elle a également été présidente du Congrès 1978 de l'Association.\u2018\u2019Impliquer davantage la cohorte difficilement rejoignable des étudiants en médecine est un défi qui me semble intéressant\u2019\u2019, souligne le Dr Boivin-Lesage, qui a adhéré a I\u2019'A.M.L.F.C.au cours de ses études en médecine.\u201cL'A.M.L.F.C.remettait alors un stéthoscope a chaque étudiant nouvellement membre, en plus d'organiser des conférences-midi au cours desquelles les étudiants interrogeaient des médecins sur leur pratique et leur vie de médecin.Peut- être serait-il intéressant de relancer une telle formule?\u2019\u2019 de conclure le Dr Boivin-Lesage.300 étudiants en médecine au b/e Congres-exposition international de LAM.LF.C., TRANSPLANTATION / IMPLANTATION 300 étudiants en médecine des universités de Montréal, Laval, Sherbrooke, McGill et Ottawa assisteront au 57e Congrès-exposition international de I'A.M.L.F.C., qui se déroulera les 7, 8 et 9 novembre prochains.En collaboration avec les facultés précitées, l'A.M.L.F.C.a mis sur pied le projet de faciliter la venue d'étudiants en médecine au Congrès.Ces derniers auront, entre autres, l\u2019occasion de s\u2019entretenir avec les conférenciers nationaux et 2 internationaux au cours de déjeuners-causerie, organisés par l'A.M.L.F.C.\u2018\u201c\u201c300 étudiants en médecine assisteront au 57e Congrès de l'A.M.L.F.C.qui réunira 26 conférenciers nationaux et internationaux\u201d\u201d, a indiqué le Dr Bernard Leduc.com cha siert pho Ce Lav der de 359 apr var les ses dal dé co les S Act à \" Mai, à Semi.Des y Fer à Se 3 ti te, de du le des défi ou qi it élu plus d'au inter or i | | | | i ELLY TTT Cl Et XIE Eee, La francophonie: dossiers de l'actualité Le comité francophonie compte amorcer au cours de sa prochaine réunion, l'ouverture des dos- j siers portant sur l\u2019actualité francophone nationale et internationale.C\u2019est ce qu\u2019a indiqué le Dr Hugues Lavallée, président du comité.Formé au mois de février dernier, le comité s\u2019est depuis doté : ; | de moyens d'aborder les divers aspects de la francophonie.Il doit, après la conceptualisation des variantes de sa réflexion, présenter les résultats de ses études ainsi que ses recommandations au C.A.À l\u2019occasion de sa deuxième réunion, le comité a décidé de terminer l'historique du comité et de ses réalisations depuis les dernières années.Le comité francophonie se compose des Drs Anthony Alcindor, Michel Copti, Jean Dupuis, Hugues Lavallée (Président) et Jean Mathieu que l\u2019on aperçoit ici en compagnie du Dr François Lamoureux.Un service-voyage à l'avantage des membres \u2018\u2019Dorénavant, les membres de l'A.M.L.F.C.bénéficient d\u2019un service-voyage des plus avantageux,\u2019\u2019 a indiqué le Dr Lorraine Trempe, présidente du comité Congrès/Voyages.En effet, le comité organise plusieurs voyages à l\u2019étranger, répertorie les congrès internationaux et en facilite l'accès et l\u2019organisation comme service aux membres de l'A.M.L.F.C.Projets de congrès et voyages (1986) GUADELOUPE, Congrès de la SMAG, 15 au 19 avril 1986 CHINE, avril-mai 1986 FRANCE (Lyon) Médecine d\u2019urgence- réanimation, 1er septembre 1986 FRANCE (Paris) Pneumologie, 3 au 6 septembre 1986 FRANCE (Paris) Entretiens de Bichat, fin septembre-début octobre 1986 Le Comité a noté les congrès suivants: ISRAËL (Tel-Aviv) Psychiatrie/Droit, 16 au 21 février 1986 Le comité Congrès et voyages se compose des Drs Monique Boivin- Lesage (qui n'apparaît pas sur la photo), Jean-Jacques Légaré, Lise Bisson, Gilles Lamoureux, Lorraine Trempe (présidente), Jean E.Dupuis et Mme Marielle Rinfret.\u2018\u2019Dorénavant, les membres de l'A.M.L.F.C.bénéficient d'un véritable service-voyage\u2019\u2019, a indiqué le Dr Lorraine Trempe, présidente du comité Congrès et voyages.Elle a également souligné le rôle important que jouent les membres de l\u2019Association en diffusant la publicité relative à ces voyages dans leur milieu de travail.Suite à la page 4 Suite de la page 3 MONACO (Monte-Carlo) Cardiologie, 19 au 21 juin 1986 AUSTRALIE (Sydney) Soins de santé/Lois et éthique, 17 au 21 août 1986 BRÉSIL (Sao Paulo) Gastroentérolo- gie, 7 au 12 septembre 1986 ITALIE (Rome) Diabétologie, 10 au 14 septembre 1986 USA (Washington D.C.) Cardiologie, 13 au 20 septembre 1986 USA (San Francisco) Psychiatrie, 14 au 19 septembre 1986 FRANCE (Tours) Gynécologie/Obstétrique, 17 au 20 septembre 1986 USA (Washington D.C.) Informatique médicale, 23 au 31 octobre 1986 ITALIE (Sorrente) Femmes médecins, 26 avril au 2 mai 1986 Constitution et règlements: Avis de motion sur trois points Au cours des assises semi- annuelles de l'Association, un avis de motion a été proposé sur les trois poirits suivants: e La fonction d'adjoint-administratif pourrait être remplie par une personne qui n'est pas docteur en médecine.e La personne élue à la vice- présidence devrait être membre du Conseil générale Que le président de l'Association puisse solliciter un deuxième mandat.Le Conseil général votera sur ces trois points au cours de l'assemblée générale annuelle de l'A.M.L.F.C.1985.Le Dr Grégoire Bégin, président du Comité Constitution et règlements.Les autres membres du comité sont les Drs Monique Boivin-Lesage, Omer Gagnon et Hugues Lavallée.La formation en bioéthique des étudiants en médecine Le comité Bioéthique est mandaté par le C.A.|| naît de l\u2019ancien comité de déontologie qui a toujours existé au sein de l'A.M.L.F.C.Le comité s\u2019est réuni à deux reprises et a proposé de formuler un dossier pour le C.A.et les membres de l'Association, qui portera sur deux principaux volets: Le premier volet, suite à l'étude des retombées de l\u2019éditorial de M.David Roy dans le numéro de mai de l\u2019Union médicale, consiste à formuler des propositions pour assurer le rôle de I'A.M.L.F.C.au sein des discussions importantes visant a corriger l'absence de formation en bioéthique des étudiants en médecine.En seconde partie, le comité propose de former et organiser des colloques régionaux sur les grands sujets dont un des premiers thémes abordera les formules de consentement éclairé, et la qualité et le contenu des dossiers médicaux.Le comité bioéthique se compose des Drs Marcel Boulanger, Hubert Wallot, Louise Charbonneau, Bernard Leduc (président) et Monique Gratton-Amyot, et des consultants suivants: Me Jean-Louis Beaudouin, de la Faculté de droit de I'U.D.M., { | | -_d - A L- he Me Edith Deleury, du groupe de recherche de l'Université Laval et professeure en droit, Mme Marguerite Somerville, Droit familial et médecine, à l\u2019Université McGill, et de M.David Roy, directeur du Centre de bioéthique de Montréal.sp des di ag G0\" nls \u2018ue vis $ ghee amr rechêf \"alors bec $ fe gou bien C Uo cité \u20ac men aM espe ue minis ment tech sant \u201c+ | __ \u2014= Les membres de IA.M.LF.C appulent une recommandation adressée au gouvernement du Québec | | | | | | \u201cLe comité scientifique a # Fonnu et connaît à l'heure actuelle J Hes difficultés d\u2019un ordre exception- hel dont vous êtes tous cons- \\ Éients\u2018\u2019, a souligné le Dr Étienne | eBel, président du comité des acti- +-Wités scientifiques, faisant allusion à = ff absence de développement du pro- ] iramme de consolidation de la echerche médicale au Québec, \u2018alors que le gouvernement du Qué- ç bec s'était engagé, de concert avec e gouvernement fédéral, à mener à bien ce programme, et ce dès ; 978\u2018, a-t-il rappelé.Aussi le Dr LeBel a-t-il solli- ité et reçu l'appui, unanime, des H& Emembres et du C.A.de ei, W'A,M.L.F.C., relativement à l'envoi isn Mrespectif d\u2019une lettre, qui se veut J ne recommandation, au Premier le Eministre, au ministre de l\u2019enseignement supérieur de la science et de la echnologie, et au ministre de la santé, principaux intervenants dans saut le budget alloué au Fonds de recherche en santé du Québec.Dr Étienne LeBel, président du comité des activités scientifiques, composé également des Drs Aurèle Beaulnes et Charles Hilaire Rivard.L'Union médicale du Canada Diffusion et qualité accrues de l'expression médicale francophone L'Union médicale du Canada poursuit, de facon accrue, son rôle d\u2019organe de formation à l'écriture et à l\u2019expression médicale.Diffusée à travers la francophonie internationale, \"UMC voit sa demande de tirés a part augmentée de 100 pour cent.\u2018\u2019L\u2019attente des auteurs d'articles est de 12 mois\u2019\u2019, a souligné le Dr Marcel Cadotte, rédacteur en chef de l\u2019'UMC, qui est la seule revue canadienne de langue française répertoriée, entre autres, dans I'Index Medicus et le Current Contents.Dans un avenir rapproché, l'UMC prévoit une collaboration Dr Marcel Cadotte, rédacteur en chef de l'UMC, et Mme Louise Cha- balier, adjointe au rédacteur en chef.avec les membres du Congrès d\u2019'édi- tologie scientifique qui se tiendra à Paris le 10 juin 1985, auquel assisteront le Dr Marcel Cadotte, rédacteur en chef de l'UMC, le Dr Bernard Leduc, président du Conseil de rédaction et le Dr François Lamou- reux, président de l\u2019'A.M.L.F.C.L'équipe de 'UMC se compose du Dr Marcel Cadotte, rédacteur en chef, de Madame Louise Chabalier, adjointe au rédacteur en chef, de M.Normand Pilotte, graphiste, qui a également créé l\u2019affiche du 57e Congrès, et de M.Gerald Long, directeur de la publicité. Les états financiers s'équilibrent après plusieurs années de C\u2019est ce qui ressort du rapport du Comité des finances, tel que l\u2019a indiqué le Dr André Boyer, trésorier de l'A.M.L.F.C.Le comité a présenté un rapport écrit des états financiers au Conseil général.\u2018\u2019Le nombre de membres continue de s\u2019accroître: actuellement, l'A.M.L.F.C.compte plus de 3,500 membres\u2019\u2019.\u2018\u2019En septembre, le comité prévoit effectuer une étude de la rentabilité des locaux utilisés par l'A.M.L.F.C., et susciter également plus de publicité relative à l\u2019Union médicale du Canada.\" déficit Dr Luc Larivée, président du comité des finances.Les autres membres du comité sont les Drs André Boyer, trésorier de l'A.M.L.F.C., Jean-Noël Toupin, et André de Sève, adjoint administratif.L'AM.LF.C.immortalise 250 médecins d'expression française Les directeurs des instituts des sciences médicales de l'Algérie, de la Tunisie, du Liban et d'Haïti se sont rendus en mission d'observation et d'information dans les facultés de médecine du Québec, du 20 au 31 mai derniers.Au cours de leur séjour, les onze directeurs et doyens ont visité les facultés de médecine des universités de Sherbrooke, Laval et Montréal.À l'occasion de leur passage à Montréal, l'A.M.L.F.C.a remis à chacun d'entre eux une série de 60 cassettes portant sur les principaux thèmes médicaux abordés par les médecins d'expression fran- caise.Cette visite des responsables de l\u2019enseignement et de la recherche médicale du Maghreb, du Liban et d'Haïti au Québec fait suite à une série de missions d\u2019observation et d'échanges organisée entre l'Afrique, l'Amérique et l\u2019Europe par l'Association des universités partiellement ou entièrement de langue française (AUPELF) sur les recommandations de la Conférence internationale des facultés de médecine d'expression française avec le concours de diverses instances gouvernementales.M.André de Sève, nouvel adjoint administratif au sein de 3 l\u2019A.M.L.F.C.i Hy Ww L\u2019A.M.L.F.C.souligne l\u2019arrivée de Monsieur André de Sève, au poste d\u2019adjoint administratif au sein de l\u2019Association.Avant son entrée à l\u2019A.M.L.F.C., le 25 mars 1985, M.de Sève a oeuvré dans les domaines de la communication et de l\u2019administration.Il a occupé, entre autres, les postes de directeur de l\u2019information et de lecteur de nouvelles à CHLT-Radio et Télévision, à Sherbrooke, et de directeur de l\u2019information et de la programmation à CFCM-TV, à Québec.Par ailleurs, son implication au sein de plusieurs organismes et associations professionnelles n\u2019a d\u2019égale que son expérience dans les mondes de la communication et de l\u2019administration.Le 27 mai dernier, l'A.M.L.F.C.recevait les directeurs des différentes facultés de médecine du Maghreb, du Liban et d'Haïti, à la galerie La Folie des Arts, à Montréal.Au premier plan: les Drs F.Lamoureux, président de l'A.M.L.F.C., et T.Chkili, de l\u2019Uni.Mohammed V.(Rabat).Au second plan: Les Drs A.Ghachem, de l'Uni.de Tunis (Tunis), À.Srairi, de l'Uni.Hassan Il (Casablanca), B.Leduc (vice-président de l'A.M.L.F.C.J, Z.Mentouri, de l'Uni.d'Annaba (Annaba), Y.Gauthier doyen de la fac.de médecine de l'Uni.de Montréal, J.Naffah, Uni, de Saint-Joseph (Beyrouth), M.Zitouni, de l'Uni.d'El Djezair (El Djezair) J.Mathieu dir.du dép.de médecine de l'Uni.de Montréal.et M.Jeddi, de l'Uni.de Tunis (Sousse).i | itd Hi SION J 11 ~~ | à Ni A i ASSURANCES SAINTE-MARIE INC 1782 EST, RUE FLEURY, MONTREAL, QUE.H2C 1T4 Mégime d'Assurance collective d'invalidité Hi Ht de longue durée it ole i de Le mieux adapté Ti in n aux besoins des médecins du Québec 5, } one À 1 jé I ie de él «ie al 1 1401 sk il | a | it de it i ê A ih Communiquer avec Claudette Lachance 3 * ntréal 382-336 0 f hi & pour les indicatifs régionaux (418-819-61 13) 1-800-361-3840 SAHRA RRR Hip Hh RNA Élections au conseil général de I'A.M.L.F.C.En vertu des nouveaux réglements de I'A.M.L.F.C., le conseil général, exerçant les droits, pouvoirs et prérogatives que les membres de la corporation pourraient faire valoir en assemblée générale ou spéciale, est composé de soixante-quinze (75) membres en règle avec l'Association Le conseil d'administration de l'A.M.L.F.C.a résolu de combler les postes au conseil général de la facon suivante: 70 représentants des membres actifs et 5 représentants des membres étudiants.Le conseil d\u2019administration, conformément au chapitre VIII des- dits règlements, a délimité les sections et fixé le nombre de représentants pour chacune de ces sections: Montréal \u2014 42 postes, Québec \u2014 26 postes et Hors-Québec \u2014 7 postes.Tout membre intéressé à se présenter au conseil général de I\u2019A.M.L.F.C.doit soumettre sa candidature en complétant le bulletin de mise en candidature ci-dessous.Les bulletins de mise en candidature, dûment complétés, doivent être retournés au directeur général de l'A.M.L.F.C.au plus tard le 27 septembre 1985.Le conseil général est renouvelable annuellement et ce, en alternance.(chapitre Ill, article 3.3.1).42 postes devront être comblés pour l\u2019année 1985-1987, répartis comme suit: Montréal: 20 postes (membres actifs) 3 postes (membres étudiants) Québec: 13 postes (membres actifs) 1 poste (membre étudiant) Hors- 4 postes (membres actifs) Québec: 1 poste (membre étudiant) 1985-1987 Le mandat des conseillers généraux élus entrera en vigueur lors de l'assemblée générale annuelle du conseil général, en novembre 1985.Monique Boivin-Lesage, m.d.Présidente du conseil général QU Bulletin de mise en candidature au conseil général de l'A.M.L.F.C.Je soussigné, membre actif en règle avec l'Association des médecins de langue française du Canada, consens à être proposé comme candidat au conseil général: TETE Date LATE ey D * Fu SE N Signatyfe:\u2019 ~z 2 a JS >> % < 3 > È Nom: [= ¢£, A 4 { sw a (ergcaractère d'imprimerie) 13 zx | æ -~ : = ! be 7 No.d'exercice: OTTAWA \u2014 Le ministre de la santé nationale et du Bien-être social, M.Jake Epp, a envoyé aux hôpitaux obstétriques une trousse d\u2019information pour les inciter à favoriser l'allaitement au sein et à passer en revue les facteurs qui pourraient avoir un effet défavorable sur l\u2019allaitement au sein dans leur milieu.Dans la lettre qui accompagne l'envoi aux administrateurs d\u2019hôpitaux et aux directrices de soins infirmiers, le Ministre note que la collaboration au niveau national a été la pierre angulaire des efforts déployés au pays pour promouvoir l\u2019allaittement au sein.Les gouvernements nationaux ont été une fois de plus poussés à promouvoir l\u2019allaitement maternel en 1981 lorsque 117 pays, dont le Canada, se sont prononcé en faveur de l'adoption du Code international de commercialisation des substituts du lait maternel.Le Code souligne le rôle primordial que les hôpitaux et les professionnels de la santé peuvent jouer pour encourager l'allaitement maternel.La trousse est la suite que le Canada donne à son engagement de mettre le Code en pratique.La trousse a été endossée par de nombreuses organisations, dont l\u2019Institut canadien de la santé infantile, la Société canadienne de pédiatrie, l'Association des hôpitaux du Canada, l'Association canadienne d'hygiène publique, l'Association des infirmières et infirmiers du Canada, l'Association médicale canadienne et la Ligue La Lèche du Canada.\u2018\u2019Le Canada a fait des progrès remarquables dans la promotion ainsi que la durée de l'allaitement maternel, ces dernières années\u2019\u2019 a dit M.Epp.\u2018\u2019J'\u2019espère que cette trousse d'information appuiera les efforts des professionnels de la santé dans la promotion de l\u2019allaitement maternel.\u201d \u201celle, Gg 8 ¢ J 3 fi l pi! née Ë Les personnes sou Brûlures, Coupures, Dermatite, Contusions, Égratignures, Conjonctivite, Otite externe ou de toute infection dermatologique\u2019 ont besoin que vous leur recommandiez ou prescriviez les préparations Polysporin PAAB CCPP Ty ae ps > Également 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