Laval médical, 1 novembre 1955, Novembre

[" LAVAL MÉDICAL VOL.20 N° 9 NOVEMBRE 1955 COMMUNICATIONS LA PRESSION VEINEUSE PAR RAPPORT AU SAIGNEMENT DES OPÉRÉS * par Lucien RINFRET assistant dans le Service d\u2019anesthésie de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement DÉFINITION La pression veineuse (P.V.) est la force sous laquelle le sang circule dans les veines ; elle est aussi la force qui s\u2019exerce sur les parois internes des veines.« Elle consiste en ce qui reste de l\u2019impulsion cardiaque première, impulsion progressivement affaiblie par les résistances à l\u2019écoulement du sang dans les artères et dans les capillaires.» (1a) ROLES La pression veineuse joue plusieurs roles de premiére importance dans l\u2019organisme.Elle est la cause principale de la circulation veineuse.C\u2019est elle qui pousse le sang veineux, elle qui assure essentiellement * Présenté à la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Québec, en octobre 1953.(7) 1170 LavarL MÉDicaAL Novembre 1955 la circulation de retour du sang vers le cœur.Quelque faible qu\u2019elle paraisse, cette force peut, en réalité, suffire à la progression du sang dans les veines (la).Les autres facteurs qui font circuler le sang dans les veines sont : a) l\u2019aspiration thoracique produite au cours de Pinspiration par la rétraction élastique du poumon dans la cavité close qu\u2019est le thorax ; b) la poussée abdominale effectuée par le jeu du diaphragme et des muscles de l\u2019abdomen : c) l\u2019exercice musculaire des membres (1b).Bh La pression veineuse contribue, de plus, à remplir le cœur.Il semble qu\u2019ici, toutefois, elle doive céder le pas à deux facteurs principaux qui sont : a) l\u2019aspiration thoracique ; b) la masse sanguine, le volume sanguin total.Ceci, chez individu normal.En réalité, tous ces facteurs additionnent leurs actions, se complétent et ils peuvent, dans les cas pathologiques, se céder mutuellement la premiére place, selon les cas.Par exemple, chez un malade à volume sanguin réduit, l\u2019aspiration thoracique compense, pour remplir le cœur, de concert avec la pression veineuse.De même, si un patient a une capacité pulmonaire faible, l\u2019aspiration thoracique compte pour peu dans le mécanisme de remplissage du cœur et le cède en importance à la pression veineuse et à la masse sanguine.MESURE DE LA PRESSION VEINEUSE La pression veineuse se mesure à l\u2019aide de manomètres spéciaux : l\u2019un, anaéroïde, l\u2019autre, à colonne d\u2019eau ; les deux sont gradués en centimètres d\u2019eau.Le manomètre utilisé pour mesurer la pression du liquide céphalo-rachidien peut servir tout aussi bien pour évaluer la pression veineuse.La pression veineuse est plus élevée à la périphérie, aux membres, que dans les vaisseaux centraux.Dans les veines périphériques, elle est de cinq à quinze millimètres de mercure (ou de six à dix centimètres d\u2019eau) ; dans les gros troncs veineux, voisins du cœur, elle ne dépasse pas 0,1 à 0,6 mm de mercure et même peut y devenir négative (la).Dans le système porte, la pression veineuse normale serait la moitié de la pression veineuse périphérique (2).TH faut se rappeler Novembre 1955 Lavar.MÉDICAL 1171 que le sang veineux rencontre ici une barrière, le foie, avant d\u2019atteindre la veine cave inférieure, ce qui explique que la pression soit plus haute dans la veine porte que dans la veine cave.En pratique, nous ne mesurons que la pression veineuse périphérique.Une aiguille n° 20 est introduite dans une veine du pli du coude et reliée au manomètre par un tube.On place le manomètre à la hauteur du cœur et on demande au patient de se détendre et de ne faire aucun mouvement.Normalement, la pression veineuse est légèrement plus basse chez la femme (six à huit centimètres d\u2019eau) que chez l\u2019homme (huit à dix centimètres d\u2019eau).VARIATIONS La pression veineuse varie à cause de nombreux facteurs qui sont de deux ordres.Les uns seront dits aigus, les autres chroniques.Les variations se font en hypotension ou en hypertension.Nous ferons une revue rapide de ces facteurs.A.Facteurs aigus de variations : Les facteurs aigus ou immédiats font varier la pression veineuse subitement ou en l\u2019espace de quelques heures.Ce sont : le choc, l\u2019hémorragie aiguë, le changement de position de l\u2019individu, la compression des veines des membres ou d\u2019autres parties du corps, l\u2019injection de solutés isobares, hypobares ou hyperbares dans le courant circulatoire, les transfusions de sang total, de plasma ou de globules rouges, certains médicaments tels que les vasodilatateurs ou les vasopresseurs et bien d\u2019autres facteurs.a) Facteurs aigus causant une baisse de la pression veineuse.Dans les chocs (3), la pression veineuse baisse assez longtemps avant la pression artérielle.Dans le choc hémorragique, comme l\u2019ont démontré récemment Pierce, Boyan et Masterson (4), dans une étude portant sur 60 patients, la chute de la pression veineuse est fonction du volume sanguin total avant l\u2019opération, quelle que soit la normalité apparente du taux de l\u2019hémoglobine et de l\u2019hématocrite.C\u2019est pourquoi des pertes de sang aussi minimes que 66 cm* ont amené chez certains malades une hypo- 1172 LavaL MÉDICAL Novembre 1955 tension veineuse égale à celle qu\u2019on avait observée avec une perte de 300 cm3.Dans le choc histaminique et dans le choc chirurgical causé par les tractions exagérées sur les mésos, dans le choc par brûlures étendues, c\u2019est la chute du plasma total qui fait baisser la pression veineuse, semble-t-il.Le plasma fuse hors des vaisseaux, entraînant l\u2019hémoconcentration.Ici, comme dans le choc hémorragique, la pression veineuse baisse assez longtemps avant la pression artérielle, donnant le temps d\u2019Instituer un traitement efficace avant que l\u2019état de choc ne soit établi.Cette différence de comportement des deux pressions, veineuse et artérielle, s\u2019explique par le fait que le cœur peut subir une diminution de son débit de 40 à 50 pour cent avant que la pression artérielle n\u2019en soit affectée (3).Par conséquent, la prise de la pression veineuse nous donne une 1dée assez juste du volume sanguin total, de l\u2019importance de l\u2019hémorragie pour le malade concerné et du degré de choc.La pression veineuse est le signe caractéristique du choc et on peut s\u2019y fier (4).Nous venons de passer en revue les facteurs principaux qui amènent une hypotension veineuse aigué.b) Quant aux bypertensions veineuses aiguës, elles font généralement suite aux injections intraveineuses massives de sang, de plasma ou de solutés.La pression veineuse monte subitement aussi dans la position de Trendelemburg et dans les positions latérale et en chien de fusii (Jacknife).Les embolies graisseuses font monter la pression veineuse de façon caractéristique, paraît-il.B.Facteurs chroniques de variations : Les facteurs chroniques influençant la pression veineuse sont hypotenseurs ou hypertenseurs.Ils donnent la pression veineuse habituelle de l\u2019individu.a) Les facteurs chroniques bypotenseurs sont : les anémies chroniques, les carences alimentaires et les maladies dégénératives ; le malade est en choc chronique.Il manque de sang.Le volume sanguin total est réduit.La pression artérielle et le pouls sont normaux ou dans des Irmites normales et l\u2019on ne reconnaît aucun signe clinique du choc réellement existant.Le laboratoire peut déterminer le volume sanguin Novembre 1955 LAva\u2026 MÉDicAL 1173 total, mais à la condition qu\u2019il en aît le temps.Le phlébomanomètre démontre immédiatement « l\u2019état de choc chronique » du malade ; la pression veineuse est basse et l\u2019indication de donner du sang total ou du plasma est certaine.On complêtera par un hématocrite.Chez les opérés qui ont saigné abondamment et à qui on a administré du sang total, la pression artérielle retourne à la normale bien avant qu\u2019une quantité de sang égale à celle perdue ne soit administrée.Pour sa part, la pression veineuse ne retournera à son chiffre initial que lorsque le déficit sanguin aura été comblé.b) Facteurs chroniques bypertenseurs.Ils sont les principaux responsables, selon nous, du saignement des opérés.Ces facteurs sont nombreux et forment chaïnon.Ils s\u2019influencent les uns les autres.Ce sont : l\u2019hypothyroïdie de tous degrés, l\u2019hypercholestérolémie, l\u2019hyperglycémie, le manque d\u2019exercice musculaire et respiratoire, le régime trop riche et l\u2019anoxie chronique.Tous ces facteurs font monter la pression veineuse en augmentant la viscosité sanguine et en ralentissant la circulation.Plus la vitesse de la circulation est faible, plus la pression veineuse est forte ; inversement, plus le sang circule vite, plus la pression veineuse est basse.Pression veineuse et vitesse de circulation sont inversement proportionnelles.1.L\u2019hypothyroïdie fait monter la pression veineuse.Cette maladie s\u2019accompagne d\u2019une élévation du volume sanguin total et d\u2019un ralentissement de la circulation générale.La consommation d\u2019oxygène étant insuffisante, le métabolisme des lipides est déficient.L\u2019hypercholes- térolémie serait, en partie, la conséquence d\u2019une hypothyroïdie souvent Insoupçonnée.Le sang s\u2019épaissit, la circulation se ralentit.Un bel exemple de l\u2019influence de l\u2019hypothyroïdie sur l\u2019hypertension veineuse et le saignement, n\u2019est-ce pas l\u2019hyperménorrhée que l\u2019on rencontre chez les hypothyroïdiennes ?2.L\u2019hypercholestérolémie et l\u2019hyperglycémie, facteurs chroniques d\u2019hypertension veineuse, sont causées, en partie par la baisse du métabolisme basal, en partie par des troubles du foie et du pancréas.Elles peuvent être amenées aussi par un régime trop riche en graisses et en sucres ou par un manque d\u2019oxygène dans le milieu ambiant habituel. 1174 LavarL MÉDrcaL Novembre 1955 3.Le manque d\u2019oxygène dans l\u2019air que nous respirons est aussi, croyons-nous, une cause de l\u2019hypertension veineuse.L\u2019anoxie chronique peut résulter de notre civilisation moderne, de nos maisons surchauffées et mal aérées, de notre paresse lorsqu\u2019il s\u2019agit de sortir au grand air, de notre travail à l\u2019intérieur où l\u2019air est vicié par des vapeurs, des fumées, des gaz de toutes sortes.L\u2019anoxie tissulaire inapparente est responsable des troubles des divers métabolismes, comme aussi de l\u2019hyperazotémie et de l\u2019acidose.4.Enfin, comme dernière cause de l\u2019hypertension veineuse, citons le manque d\u2019exercice physique et respiratoire.Ces exercices jouent un grand rôle dans l\u2019équilrbre circulatoire.S\u2019ils sont déficients, les veines perdent leur tonus parce que les muscles se sont atrophiés, les valvules s\u2019amollissent, la vitesse de la circulation diminue et conséquemment la pression veineuse s\u2019élève.Les troubles circulatoires périphériques tels que l\u2019acrocyanose, les varices, les mains et les pieds froids, se rencontrent généralement chez les gens qui ne font pas ou n\u2019ont jamais fait d\u2019exercice physique.Ils sont améliorés par la gymnastique ou l\u2019exercice physique ordonné et aussi par le traitement de l\u2019hypertension veineuse générale.Les facteurs chroniques de la haute pression veineuse sont intimement liés les uns aux autres et s\u2019influencent mutuellement, de sorte qu\u2019il peut être difficile de dire lequel a pris le pas sur les autres.Ainsi, nous avons dit précédemment que l\u2019anoxie tissulaire pouvait entraîner la stase sanguine ; inversement, la stase sanguine entraîne l\u2019anoxie tissulaire, à son tour.L\u2019HYPERTENSION VEINEUSE : SON INFLUENCE SUR LE CŒUR ET LA CIRCULATION Parmi les facteurs aigus de l\u2019hypertension veineuse, nous avons signalé l\u2019injection de trop fortes quantités de sang.Dans ce cas, la pression veineuse monte au-dessus de la pression habituelle de l\u2019opéré, de sa pression avant l\u2019opération.La pression artérielle peut rester basse ou baisser par défaillance cardiaque, et quiconque ne se fierait que sur la pression artérielle risquerait de «noyer » son malade, lui faisant courir tous les dangers de la surcharge circulatoire aiguë Novembre 1955 Lavar MÉDICAL 1175 tels que : la défaillance aiguë du myocarde et l\u2019œdème aigu du poumon.Il nous paraît évident que la surcharge circulatoire qui survient de façon si aiguë après les transfusions trop massives est la même que celle qui s\u2019installe lentement chez les hypertendus veineux chroniques.Prandoni, dans une magnifique étude intitulée : La cardiologie pratique au service de la chirurgie et de l\u2019anesthésie, écrit ce qui suit : « Les signes visibles de l\u2019insuffisance cardiaque, tels que l\u2019œdème périphérique, la cyanose, la distension des veines du cou, l\u2019élargissement du foie, les râles aux bases pulmonaires, etc., sont trop bien connus pour qu\u2019on ait besoin d\u2019en parler plus longuement.Cependant, la petite insuffisance cardiaque peut parfois n\u2019être découverte que grâce aux études de la capacité vitale, de la pression veineuse et de la vitesse circulatoire.» L\u2019HYPERTENSION VEINEUSE : CAUSE DE L\u2019HÉMORRAGIE EN NAPPE Au cours des opérations, nombre de facteurs interviennent dans le saignement des malades : le temps de prothrombine, les dyscrasies sanguines, l\u2019hypertension artérielle habituelle ou acquise et, possiblement, bien d\u2019autres causes.Nous croyons qu\u2019il faut ajouter à cette liste la haute pression veineuse.En effet, depuis un an et demi, nous étudions ce problème.Il nous semble évident que « plus la pression veineuse est élevée avant et pendant l\u2019opération, plus le malade saigne », et cela, indépendamment des autres causes d\u2019hémorragie.De même aussi pouvons-nous dire que « plus la pression veineuse est élevée avant l\u2019opération, plus 1l est important de la baisser préventivement ».Nous sommes tellement convaincu de ces deux principes que nous nous permettons même parfois de prévoir l\u2019importance de l\u2019hémorragie à venir, nous basant uniquement sur la pression vemeuse.C\u2019est ainsi, par exemple, que nous avons anesthésié une malade dont la pression artérielle était, au début de l\u2019opération, de 150/120 mm de Hg.La pression veineuse était de 38 cm d\u2019eau.L'opération, pratiquée par un chirurgien habile et de longue expérience, consistait en une appen- 1176 Lava\u2026 MÉDICAL Novembre 1955 dicectomie avec annexectomie droite.Avant l\u2019opération, nous redoutions l\u2019hémorragie : elle n\u2019a pas manqué.La malade saigna abondamment, d\u2019hémorragie en nappe, au point que le champ opératoire était constamment inondé.L\u2019opération, qui devait normalement durer trente minutes, se prolongea durant près de deux heures.Au fur et à mesure que la patiente saignait, la pression veineuse baissait.Elle atteignit le chiffre de 10 cm d\u2019eau, alors que la pression artérielle avait à peine fléchi.Une transfusion de 500 cm* de sang total fut administrée et la pression veineuse remonta.Le lendemain, elle était retournée à 35 cm d\u2019eau.Nous avons souligné, dans l\u2019exposé de ce cas-type, que la pression artérielle était de 150/120 mm de Hg pendant que la pression veineuse s\u2019élevait à 38 cm d\u2019eau.Il nous semble, d\u2019après nos observations, qu\u2019il est possible d\u2019établir un rapport entre la pression artérielle minima (ou diastolique) et la pression veineuse.Plus la première est élevée, plus la seconde l\u2019est également.De plus, nous croyons que la pression maxima artérielle n\u2019a pas l\u2019importance de la minima.C\u2019est l\u2019élévation de la minima qui entraîne les accidents cardio-vasculaires.Nous connaissons plusieurs malades dont la maxima artérielle se chiffre au-dessus de 250 mm de Hg depuis des années, mais dont la minima est normale, à 80 mm de Hg près.Ces gens n\u2019ont Jamais présenté aucun trouble subjectif ou objectif d\u2019insuffisance cardiaque.Ils n\u2019ont ni dyspnée, ni œdèmes, ni céphalée.Ils ne souffrent pas non plus d\u2019étourdissements, ni de troubles visuels.En résumé, nous avons présenté une étude de la pression veineuse.Notre but, dans ce travail, était de démontrer les rapports qui existent entre la pression veineuse et le saignement en nappe des opérés.Nous avons défini la pression veineuse ; nous avons exposé les rôles qu\u2019elle joue dans l\u2019organisme ; après avoir rapporté ses valeurs normales et exposé la façon de mesurer la pression veineuse, nous avons étudié les causes qui la font fluctuer ; nous avons discuté de l\u2019influence de l\u2019hypertension veineuse sur le cœur et la circulation générale ; enfin, nous avons exposé notre théorie de l\u2019hypertension veineuse, cause de l\u2019hémorragre des opérés et parlé des rapports qui existent entre la pression minimum artérielle et la pression veineuse. Novembre 1955 Lavar.MÉDICAL 1177 REMERCIEMENTS L\u2019auteur remercie les docteurs Henri Pichette, Adrien Paquet, Renaud Lemieux, Gérard Labrie et Claude Grégoire de leur collaboration au cours de la préparation de ce travail.BIBLIOGRAPHIE 1.GLey, E., Physiologie, tome I.a) p.396; b) p.336.2.LEARMONTH, J., Uncertain aspects of portal hypertension.3.Moon, V.H., Shock, pp.25, 26 et 27.4.Pierce.V., Boyan, C.P., et MAsTERsoN, J.C., Studies on venous blood pressure in patients undergoing major surgical procedures, Surg., Gynec.& Obst., 96 : 310, (mars) 1953. POLYPOSE GASTRIQUE * par Gérard GAGNON et Yvon GAUTHIER du Service de chirurgie de l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier, de Chicoutimi La présentation de deux cas de polypes à la muqueuse gastrique peut se justifier du fait de la relative rareté de cette affection mais surtout du fait des multiples chances d\u2019erreur qu\u2019en comporte le diagnostic et des conséquences lourdes qu\u2019entraine la méconnaissance d\u2019une transformation maligne, toujours possible, de cés tumeurs.Cette étude consistera en une revue succincte de l\u2019incidence, de la symptomatologie et de la pathologie de cette entité morbide.Nous nous attarderons un peu plus, par la suite, sur le diagnostic, le problème de la malignité et le traitement.Nous terminerons par la présentation de deux cas que nous avons eu l\u2019opportunité de traiter et nous en tirerons quelques conclusions.INCIDENCE 11 est difficile d\u2019apprécier la fréquence des polypes gastriques parce que cette affection présente une symptomatologie discrète.Brunn et Pearl (4) sont les deux auteurs qui se sont le plus intéressés à la question, * Présenté à la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Québec, le 10 septembre 1954. Novembre 1955 LavarL MépicaL 1179 et ils ne purent retracer que 84 cas dans la littérature médicale de 1820 à 1926.En 1943, ils ajoutaient 41 cas a cette série.Le tableau I selon divers pathologistes, nous donne une idée plus exacte de l\u2019incidence des adénomes gastriques.TaBLEAU Î Incidence de la polypose gastrique selon divers pathologistes PATHOLOGISTES AUTOPSIES ÂDÉ- Pour- NOMES CENTAGE Stewart.oo 1214 14 24 14 La a LL La 6 12,000 56 0,7 Bucstem.\u2026.20202 LL LL La aa 4 21,026 76 0,4 Spriggs et Marxer.4,000 11 0,2 Yarnis, Marshak et Freidman.8,735 30 0,29 L\u2019incidence à l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallter fut encore plus basse comme l\u2019indique le tableau II.TaApLEaU II Incidence de la polvpose gastrique à l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier ANNÉE PATIENTS LAPAROTO- GASTREC- Urcus Néo- ADE- HOSPITALISES MIES TOMIES PLASIES NOMES 1951.15,768 1,971 32 24 8 0 1952.15,485 1,964 48 28 20 1 1953.16,083 2,264 63 40 23 0 1954, .7,062 737 25 19 6 1 Sur un total de 6,936 laparotomies, pendant cette période, nous avons rencontré deux cas de polypose gastrique, ce qui nous donne un pourcentage de 0,03.Méme si la symptomatologie est discrète et qu\u2019ainsi plusieurs patients atteints d\u2019une polypose gastrique ne consultent pas, nous pouvons, surtout à la lumière des statistiques basées sur le taux des autopsies, en fixer l\u2019incidence entre 0,2 à 0,7 pour cent. 1180 Lavar MÉDicaL Novembre 1955 PATHOLOGIE Les auteurs ont décrit plusieurs formes de polyadénomes gastriques.Cependant, :l est intéressant de noter, qu\u2019aujourd\u2019hui surtout, les auteurs américains reviennent à la vieille classification faite par Ménétrier (15), en 1888, où 1l proposait deux formes de polypose gastrique : les poly- adénomes polypeux ou pédiculés et les polyadénomes en nappe ou sessiles.Dans les deux formes, la localisation est diverse.Nous pouvons en rencontrer à la région du cardia, au pylore, à la grande courbure ou sur les faces.Cependant, l\u2019aspect macroscopique diffère nettement.Les polypes polypeux se reconnaissent facilement à leur pédicule.Pour ce qui est de la polyadénomatose en nappe de Ménêtrier (15), il s\u2019agit de plaques, plus ou moins étendues, faisant saillie sur les parties saines de la muqueuse et dont la surface est parcourue de gros plis pressés les uns contre les autres.La lésion est toujours plus étendue en surface qu\u2019en épaisseur.Histologiquement, le polyadénome en nappe se développe aux dépens du tissu glandulaire.La persistance de la forme des glandes en est le caractère majeur.La membrane propre est conservée et, nulle part, les cellules ne se rencontrent en dehors d\u2019elle.Les proliférations ne dépassent pas la muscularis mucosa.\u2018Dans les cas de polyadénomes polypeux, 1l s\u2019agirait tout simplement d\u2019une forme dégradée d\u2019une tumeur bénigne : le polyadénome dont l\u2019image est celle de glandes dédifférenciées au lieu de glandes normales comme dans le cas de polyadénome en nappe.Le deuxième cas que nous rapporterons est un exemple des poly- adénomes en nappe, décrits par Ménétrier.SYMPTOMATOLOGIE Les renseignements fournis par les signes fonctionnels et l\u2019examen physique du malade ne permettent pour ainsi dire jamais de faire le diagnostic de polyadénome, car le polymorphisme symptomatique est extrême.Les symptômes peuvent parfois aiguiller le clinicien vers l\u2019ulcère peptique ou le cancer de l\u2019estomac.Souvent, le patient atteint Novembre 1955 Lavar MÉDICAL 1181 de polypes ne présentera que des symptômes gastro-Intestinaux vagues et insignifiants.Avant la pratique systématique des investigations radiologiques, on s\u2019est attaché à rassembler les signes qui pouvaient attirer l\u2019attention.La douleur est le symptôme le plus fréquent.Parfois sourde et continue, parfois ulcéreuse, elle est variable dans sa durée, allant de la simple brûlure à la torsion violente et irradiant de façon Inconstante, parfois dans le dos.Le premier cas rapporté démontre bien ces variations dans l\u2019intensité et l\u2019irradiation de la douleur.Les hémorragies sont aussi variables que rares.Nous n\u2019en avons pas observé ici.Les nausées associées à un état de trop plein épigastrique, avec éructations, sont des signes d\u2019observation courante.La plupart du temps, la lésion semi-latente ne se révèle que par des troubles de l\u2019état général, sous forme de fatigue, mauvaise humeur, léger amaigrissement, mauvaise digestion dans l\u2019ensemble, sans caractère net.En résumé, Il peut exister toute une gamme d\u2019intermédiaires, allant de la pesanteur épigastrique banale au syndrome hémorragique.DiAGNOSTIC Le diagnostic de polyadénome, tout au moins, de tumeur gastrique, ne relèvera que des examens paracliniques.De ces examens para- clmiques, c\u2019est la radiologie, ainsi que l\u2019illustrent bien nos deux observations qui, sans faire un diagnostic absolu, attirera l\u2019attention du clinicien.Au repas baryté, l\u2019image pathologique fera souvent saillie dans la lumière de l\u2019organe.Pour ce qui est du polyadénome de Ménétrier (15), il s\u2019agit d\u2019une lacune, en général étendue, dont l\u2019image est perceptible à la fois sur l\u2019un des bords et sur l\u2019une des faces.Certains caractères de cette image peuvent être considérés comme relativement spécift- ques : 1° Elle échancre l\u2019ombre gastrique peu en épaisseur, mai - beaucoup en longueur ; 2° Elle reproduit l\u2019empreinte des sillons de la tumeur ; 3° Les contractions gastriques persistent au niveau de la tumeur dont la base garde toujours une certaine souplesse. 1182 Lavar.MÉDicaL Novembre 1955 Nous retrouvons ces caractères sous différents aspects chez nos deux malades.Il est également très Important de poursuivre l\u2019examen des malades présentant au transit baryté, des images lacunaires.L\u2019épreuve qui, souvent, confirmera le diagnostic et apportera une foule de détails supplémentaires, sera la gastroscopie.Hay (11) rapporte les statistiques suivantes : sur 70 malades subissant un examen gastroscopique, les lésions furent visibles dans 59 cas, et diagnostiquées comme douteuses, au point de vue malignité, dans 20 cas.Sur sept cas avec dégénérescence maligne, cinq avaient été diagnostiqués par le gastroscopiste.I\u2019examen gastroscopique est essentiel et, la plupart du temps, permet d\u2019établir le diagnostic de façon précise.Le deuxième cas que nous présentons en est un exemple.Le troisième examen paraclinique qui puisse nous fournir des renseignements est le tubage gastrique.Dans la série de Hay (11), 69 patients subrrent un tubage gastrique après stimulation à l\u2019histamine : 59 présentèrent une achlorhydrie nette, cinq, une hypochlorhydrie de moins de 30 pour cent et trois, une sécrétion normale d\u2019acide chlorhydrique.Une de nos malades présentait une achlorhydrie totale ; dans l\u2019autre cas, l\u2019examen ne fut pas pratiqué.Le tubage gastrique s\u2019avère donc un examen important puisque de 60 à 80 pour cent des malades atteints de polypes, présentent de l\u2019achlorhydriè.DÉGÉNÉRESCENCE MALIGNE Le problème de la dégénérescence maligne des polyadénomes gastriques demeure aujourd\u2019hui une question fort controversée.Brunn et Pearl (4) rapportent une dégénérescence maligne dans 51 pour cent de leur 41 cas, tandis que Lawrence n\u2019en rapporte que trois cas sur cinquante.Carey et Hay (6), dans un excellent travail sur la question, déclarent n\u2019avoir pu mettre en évidence, aucune relation entre la néoplasie gastrique et le polype bénin de l\u2019estomac.Ces auteurs ont suivi 20 patients atteints de polypes gastriques pendant une période de deux à neuf ans, sans avoir pu observer de dégénérescence maligne.Klein et Geller ont rapporté récemment un cas de polypes multiples où 1ls virent se déve- Novembre 1955 Lavar MÉDICAL 1183 lopper, après deux ans, un cancer sur un de ces polypes.À l\u2019encontre de ces auteurs, plusieurs gastroscopistes établissent l\u2019incidence de la dégénérescence maligne entre 10 à 50 pour cent.Ces variations marquées dans l\u2019établissement des statistiques au sujet de la dégénérescence maligne des polypes gastriques s\u2019expliquent du fait que les critères pathologiques ne sont pas nettement définis et qu\u2019ainsi l\u2019Interprétation devient un problème pour le pathologiste.À toutes fins pratiques, il semble bien établi que la dégénérescence maligne des polypes gastriques se rencontre et nécessite pour le moins une surveillance très étroite, à la fois du point de vue radiologique et gastroscopique.DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL C\u2019est un fait reconnu qu\u2019il est difficile et pour le radiologiste et pour le gastroscopiste, d\u2019éliminer l\u2019hypothèse de la dégénérescence maligne des polypes gastriques avant l\u2019opération.Les diagnostics les plus souvent mis de l\u2019avant sont le cancer, le lymphome et la gastrite hypertrophique.TRAITEMENT Le traitement de la polypose gastrique a varié de la thérapie conservatrice à l\u2019intervention chirurgicale radicale.D\u2019après certains auteurs, le traitement d\u2019un malade atteint de polypes gastriques dépendra de la symptomatologie, de la multiplicité des lésions et de l\u2019image gastroscopique.Dans les cas de petits polypes solitaires de moins de un centimètre de diamètre, qu\u2019ils soient sessiles ou pédrculés, si l\u2019image gastroscopique est,nettement celle d\u2019une tumeur bénigne, on préconise le traitement conservateur.Si un doute fondé existe, on recommande l\u2019excision.En présence d\u2019une tumeur large, solitaire, sessile ou pédiculée, donnant des hémorragies ou de l\u2019obstruction, si l\u2019image gastroscopique en plus d\u2019un examen extemporané après congélation indique qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une tumeur bénigne, certains recommandent la chirurgie conservatrice, c\u2019est-à-dire l\u2019excision simple.Dans l\u2019éventualité d\u2019un doute sérieux, la gastrectomie subtotale tiendra lieu de traitement.Dans les cas de polvpes multiples, étant donné les difficultés d\u2019interprétation et des 1184 Lavar.MÉDicaAL Novembre 1955 lésions de gastrite souvent associées, la gastrectomie subtotale est le traitement de choix.Certains auteurs, cependant, dont Steiner et Palmer (18) ; Doyle, Nash et Graham (8), tendent de plus en plus à pratiquer la gastrectomie totale d\u2019emblée, si les lésions de gastrite associées sont étendues.Quant à nous, nous ne croyons pas qu\u2019il y ait de place pour le traitement médical dans la polypose gastrique.Il paraît paradoxal de parler de polypes gastriques bénins, peu importe leur volume, leur apparence, la présence ou l\u2019absence d\u2019un pédicule.Nous recommandons au moins une gastrectomie partielle élargie, parce que le taux de mortalité de la gastrectomie subtotale est de beaucoup inférieur à celui de la dégénérescence maligne.Si, dans certains cas, on consent à pratiquer l\u2019excision simple, on doit se rappeler que la vie du patient demeurera pour toujours sa responsabilité.Un tel patient devra avoir des examens de contrôle périodiques sa vie durant.PREMIÈRE OBSERVATION M\" J.L., (dossier n° 31,165), 57 ans, ménagère, consulte le 6 avril 1954, pour des troubles digestifs.Dans ses antécédents, nous notons une double ovariectomie, une hystérectomie et une appendicectomie à l\u2019âge de 31 ans.En décembre 1945, la malade est hospitalisée pour un syndrome abdominal que l\u2019on attribue à des adhérences postopératoires.En Janvier 1946, la patiente revient à l\u2019hôpital pour le même syndrome ; on découvre une lithiase biliaire et pratique, une cholé- cystectomie avec libération d\u2019adhérences.Depuis 1946, la malade se plaint de troubles digestifs sous forme de flatulence, d\u2019éructations postprandiales, puis des douleurs vagues débutant au creux épigastrique, irradiant un peu partout dans l\u2019abdomen.Cependant, depuis un mois, elle raconte avoir subi trois crises douloureuses intenses, débutant à l\u2019épigastre et à l\u2019hypocondre droit pour s\u2019irradier nettement par la suite à la région dorsale.On ne peut retracer aucun horaire précis, ni période de rémission absolue des douleurs.À l\u2019examen physique, nous notons une sensibilité diffuse à la palpation de l\u2019épigastre et de l\u2019hypocondre droit.La malade avoue avoir maigri de 12 livres depuis un an.La Novembre 1955 LAavaL MEbpicAL 1185 formule sanguine ne démontre aucune anémie ; \"examen des urines est normal ; la sédimentation est de huit mm ; l\u2019azotémie est de 0,25 g.p.mille ; l\u2019indice biliaire est de 13 unités.Après un transit digestif, le radiologiste diagnostique une polypose gastrique.La gastroscopie, pratiquée le 22 avril 1954, vient confirmer ce diagnostic.L\u2019épreuve a l\u2019histamine démontre une achlorhydrie totale.Le 5 mai 1954, nous pratiquons chez la malade, une gastrectomie partielle, enlevant environ 75 pour cent de l\u2019estomac.Une anastomose antécolique et isopéristaltique, genre Polya, est pratiquée entre la tranche gastrique et la premiére anse jéjunale.Rapport anatomo-pathologique : Examen macroscopique.Nous avons reçu un estomac mesurant 16 cm le long de la petite courbure et 22 cm le long de la grande courbure.La paroi de l\u2019estomac est mince et, au palper, on sent des petites masses, dont une est mobile.À l\u2019ouverture, les replis de l\u2019estomac sont complètement disparus (gastrite atrophique).On aperçoit cinq polypes, allant de la grosseur d\u2019un noyau d\u2019olive à la grosseur d\u2019un noyau de prune ; ces polypes sessiles s\u2019implantent sur la muqueuse.Le plus gros a attiré la muqueuse qui forme un semblant de pédicule.Un de ces polypes est sur la tranche de section.De forme arrondie, les polypes présentent un bout distal rougeÂâtre et ont un aspect charnu.Macroscopiquement, ces polypes semblent bénins.Examen microscopique.La paroi de l\u2019estomac nous laisse voir de nombreuses formations polypeuses.Des prélèvements ont été faits sur chacun des polypes.Nous ne retrouvons aucun indice de malignité dans nos prélèvements.À certains endroits, la muqueuse est hypertrophique, alors qu\u2019à d\u2019autres endroits, elle est atrophique.Diagnostic.Polypose gastrique.La convalescence est marquée parune1nfection de la plaie opératoire et une escarre sacrée.La malade quitte l\u2019hôpital le 25 mai 1954, en bonne voie de guérison.Cette patiente est de nouveau hospitalisée le 6 septembre pour excision d\u2019un granulome à corps étranger (fil de coton), pratiquée le 8 septembre.(8) 1186 LAavaL MÉDicAL Novembre 1955 DEUXIÈME OBSERVATION M™\u20ac L.L.(dossier n° 5,035), 40 ans, ménagère, a un passé pathologique chargé que l\u2019on peut résumer ainsi : juillet 1947 : anémie grave de grossesse ; décembre 1947 : troubles digestifs, (le transit est alors normal) ; mai 1949 : troubles digestifs, plus lithiase biliaire (cholécys- tectomie et appendicectomie) ; mai 1951 : grossesse à terme, anémie hypochrome à 2,000,000.En février 1952, la malade consulte pour une dyspnée d\u2019effort, des douleurs précordiales, de l\u2019œædème malléolaire, et des troubles digestifs.L\u2019examen physique révèle une sténose mitrale.Le syndrome digestif est caractérisé par des douleurs épigastriques, sous forme de crampes, irradiant parfois dans le dos, sans horaire précis, un état de plénitude postprandiale avec éructations et état nauséeux sans vomissement.La malade se plaint de ces troubles depuis deux ans environ.Elle n\u2019a pas perdu l\u2019appétit et son poids s\u2019est maintenu.La formule sanguine démontre une légère hypochromie.Les autres examens sont normaux.Le transit digestif décèle des Images lacunaires avec suspicion d\u2019infiltration maligne.Le gastroscopiste pose le diagnostic de polypose gastrique de Ménetrier.Nous pratiquons une gastrectomie subtotale, le 24 juillet 1952.Rapport anatomo-pathologique : Examen macroscopique.Nous avons reçu un estomac mesurant 11 cm le long de la petite courbure et 20 cm le long de la grande courbure.La paroi est lisse et, au palper, on sent des nodules fuyant sous la pression du doigt.L\u2019estomac est ouvert le long de la grande courbure et on aperçoit à la muqueuse, sur les faces antérieure et postérieure, de même que tout le long de la grande courbure, des formations en grappes de raisins, constituées par de nombreux polypes sessiles, de la grosseur d\u2019un noyau de prune.La petite courbure est exempte de ces formations.Les replis de l\u2019estomac sont totalement disparus.Examen microscopique.La muqueuse est atrophiée et les infun- dibula diminués considérablement de hauteur.Le fait saillant est la Novembre 1955 Lavar MéÉpicaL 1187 présence de formations en doigts de gant qui semblent soulever la muqueuse sans la briser.Ces formations sont constituées par des bandes conjonctives qui semblent prendre naissance à la sous-muqueuse.Les polypes examinés les uns après les autres ne laissent présumer aucune dégénérescence cancéreuse.La malade quitte le service le 4 août 1952.Par la suite, elle fut réhospitalisée en janvier 1953, pour une pyélonéphrite aiguë droite.En novembre 1953, elle est réadmise pour traitement d\u2019une anémie hypochrome marquée, compliquant une grossesse de quatre mois.En Janvier 1954, elle revient à l\u2019hôpital pour le traitement d\u2019une sinusite maxillaire bilatérale.Enfin, elle vient accoucher à l\u2019hôpital en avril 1954.Depuis 1952, cependant, la malade n\u2019éprouve plus de troubles digestifs.CONCLUSION En conclusion, nous pouvons retenir de cette étude, les faits suivants : 1° La polypose gastrique est une entité morbide rare, dont l\u2019incidence peut varier de 0,2 à 0,7 pour cent ; 2° Le syndrome clinique est si complexe que le diagnostic ne peut être posé que par la radiologie et la gastroscopie ; 3° L\u2019achlorhydrie est un signe important puisqu\u2019elle se rencontre dans 80 à 90 pour cent des cas ; 4° A la polypose gastrique, s\u2019associent presque toujours des lésions marquées de gastrite chronique ; 5° La dégénérescence maligne des polypes existe dans une proportion variant entre 19 et 15 pour cent ; elle se rencontrera rarement dans les petits polypes, mais plutôt dans les gros polypes de plus de deux cm de diamètre ; 6° Personnellement, nous préconisons la gastrectomie au moins partielle comme traitement habituel et de routine, peu importe le volume, l\u2019aspect, la présence ou l\u2019absence de pédicule, nous rappelant que le taux de mortalité de la gastrectomie subtotale est de beaucoup inférieur au taux de dégérescence maligne ; 1188 LavAL MÉDICAL Novembre 1955 \u20187% Après la gastrectomie, les malades doivent être revus à intervalles réguliers, car l\u2019anémie pernicieuse après gastrectomie pour polype fut observée dans plusieurs cas.BIBLIOGRAPHIE 1.ALBOT, G., BERTHET, G., et Cousin, R., Les polyadénomes en - \u2018nappe de l\u2019estomac, Arch.mal, appar.dig., 42 : 1181-1201, (nov.) 1953.2.ANDERSON, W.A.D., Pathology, 2° éd., p.771, 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Novembre 1955 Lavar MÉDICAL 1189 13.14.15.16.17.18.19.20.21.22.HiLLemaND, P., CHAOUAT, Y., CHAPUIS, G., et MARRE, Diagnostic et thérapeutique des tumeurs bénignes de l\u2019estomac, Sem.des hôp., 88 : 3506-3509, (30 nov.) 1951.MARSHALL, S.F., Gastric polyposis, Surg.Clin.of N.A., pp.857- 865, (juin) 1952.MÉNÉTRIER, P.et CLuNET, J., Des polyadénomes gastriques et de leur dégénérescence cancéreuse, Soc.méd.hôp.de Paris, 24 : 449, 1907.MoHARDT, J.-H., Tumors of gastrointestinal tract, Surg.Clin.of N.A., pp.183-198, (fév.) 1954.RrivEros, M.et THoMPsoN, C., Considérations sur un cas de polypose gastrique multiple, analysé dans : J.de chir., 64 : 581-584, 1948.STEINER, C.A., et PALMER, L.H., Polyposis of the stomach treated by total gastrectomy, Am.J.of Surg., 76 : 211-214, (août) 1948.Warton, F.E., Surgical treatment of familial polyposis, Arch.Surg., 62 : 833-846, (juin) 1951.WHEELOCK, M., ATKINSON, A., et JENNINGS, R., Gastric polyposis, Gastroenterology, 18 : 135-137, (mai) 1951.Wise, R.À., Diffuse polyposis of the stomach.Total gastrectomy, Arch.Surg., 61 : 95-101, (juil.) 1950.YARNIS, H., RicHarD, H., et'al., Gastric polyps, J.A.M.A., 148 : 1088-1094, (29 mars) 1952. POSTMATURITÉ * par Maurice RICHARD chef du Service de pédiatrie de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec Le syndrome clinique de postmaturité a pris, depuis quelques années, une Importance presque aussi considérable que celui de la prématurité.En effet, la littérature pédiatrique s\u2019enrichit de jour en jour de nouvelles connaissances sur ce problème, auquel jadis on attachait très peu d\u2019importance.C\u2019est à la suite d\u2019observations répétées de morbidité et de mortalité rencontrées chez certains enfants nés après terme, que plusieurs pédiatres, notamment S.Clifford (1) aux États-Unis, W.C.Taylor (5) en Angleterre et A.Minkowski (7) en France, ont entrepris une étude très approfondie de cette nouvelle entité clinique.Tout d\u2019abord, par enfant postmaturé, on entend tout produit d\u2019une grossesse dont la durée dépasse trois cents jours.Il est hors de doute que la durée exacte de la gestation est difficile à délimiter chez certaines patientes, soit par erreur de calcul, soit par oubli, soit par l\u2019apparition de pseudo-menstruations durant les premiers mois de la grossesse, ou soit par cycle irrégulier ou prolongé ; aussi, a-t-on convenu de ne parler de postmaturité que si la grossesse dépassait trois cents jours ou 42 semaines.* Présenté à la Société médicale des Hôpitaux universitaires, de Québec, en septembre 1954, Novembre 1955 LavaLr MÉDICAL 1191 De même que les prématurés présentent des caractéristiques anatomiques et physiologiques qui les distinguent très nettement du groupe des enfants nés à terme, ainsi, on note une entité clinique différente chez les postmaturés.SIGNES CLINIQUES C\u2019est ainsi que S.H.Clifford, de Boston, a groupé en trois catégories les enfants postmaturés, d\u2019après leurs caractéristiques particulières qui varient plus selon leur stage de postmaturé que selon la durée de gestation.En effet, la gestation peut être prolongée assez considérablement et le nouveau-né ne présenter aucun signe de postmaturité ; en d\u2019autres termes, le fœtus a une maturité biologique individuelle après tant de jours de grossesse.C\u2019est pourquoi, l\u2019on peut rencontrer des postmaturés qui appartiennent à la première catégorie, mais où la durée de gestation dépasse 310 Jours.Tout d\u2019abord, chez les nouveau-nés postmaturés du premier degré ou de la première catégorie, l\u2019on constate une peau sèche, parcheminée, fendillée, qui desquame facilement, indiquant par là, la disparition du vernix caseosa.Cependant, la peau est de coloration normale, i.e.non teintée d\u2019une coloration jJaune-verdâtre rencontrée dans les deux autres groupes.Ces nouveau-nés postmaturés sont, aussi, longs et minces, dépassant 53 cms avec une peau lâche associée à une légère persistance du pli cutané ; bref, 1ls ont l\u2019apparence d\u2019enfants ayant perdu du poids in utero.En effet, la conception que les enfants post- maturés soient toujours des gros bébés est fausse.Chacun sait que la plupart des bébés atteignent leur poids de naissance un peu avant terme ; aussi, si la grossesse est prolongée, 1l y a perte de poids in utero, car le fœtus devra se nourrir avec ses propres tissus à cause de l\u2019insufli- sance du placenta en voie de dégénérescence.De plus, ces nouveau-nés sont Éveillés, gardent leurs veux ouverts et sont très agités.Enfin, Ils se comportent comme des enfants à terme, ne présentant ni troubles digestifs, respiratoires ou autres.Dans la deuxième catégorie, nous sommes en présence de nouveau- nés qui, en plus d\u2019avoir les mêmes caractéristiques rencontrées dans le premier groupe, ont une coloration jaune-verdâtre de la peau en général 1192 Lavar MÉDicAL Novembre 1955 et surtout au niveau du cordon ombilical et des ongles ; évidemment, le liquide amniotique et les membranes du placenta sont également teintées.Le passage du méconium dans le liquide amniotique, signe de souffrance fœtale, explique cette teinte Jaune-verdâtre des téguments.Le taux de morbidité et de mortalité est assez élevé dans ce deuxième groupe ; aussi y rencontre-t-on le syndrome de membrane hyaline, ou une atteinte cérébrale telle qu\u2019hémorragie ou œdème.Enfin, dans le dernier groupe, le nouveau-né postmaturé est atteint très sérieusement ; les signes cliniques rencontrés dans le deuxième groupe y sont plus sévères et fréquents ; la coloration de la peau et des ongles est plutôt jaune que verdâtre, tandis que le cordon demeure jaune-verdâtre ; de plus, le nouveau-né est cyanosé et respire difficilement.Ce dernier groupe de postmaturés se rencontre assez rarement car cela présuppose qu\u2019ils ont souffert in utero beaucoup plus longuement que les deux premiers groupes, puisque le méconium libéré, conséquence de l\u2019anoxie intra-utérine, devient jaune au lieu de rester jaune-verdâtre, et que cette souffrance in utero prolongée augmente le risque de mort fœtale.C\u2019est pourquoi, le taux de morbidité et de mortalité est très élevé, et à l\u2019autopsie, on constate soit une pneumonie, soit une atélectasie pulmonaire, soit un syndrome de membrane hyaline, soit très souvent une hémorragie cérébrale.En effet, cette tendance à l\u2019hémorragie est due non seulement au fait que la tête du fœtus est plus dure que normalement et qu\u2019elle ne s\u2019est pas modelée lors du travail, mais aussi à la congestion veineuse associée à l\u2019asphyxie.En plus de ces signes cliniques, le laboratoire apporte sa contribution dans la symptomatologie objective de la postmaturité.On a constaté en effet que le nombre d\u2019érythroblastes était augmenté chez les post- maturés ; aussi d\u2019après différents auteurs, la présence de plus de huit globules rouges immatures par 100 leucocytes dans le sang du cordon ou de plus de cinq dans le sang capillaire suggère fortement la possibilité de postmaturité dans les cas douteux.S1 l\u2019on prend le nombre de trois cents jours comme limite d\u2019une grossesse normale, on estime à 5 p.100 l\u2019incidence de la postmaturité (1). Novembre 1955 Lava\u2026 MÉDICAL 1193 Cependant, malgré ce percentage assez élevé, 1l est surprenant de constater que le chapitre de la postmaturité brille par son absence et dans les traités d\u2019obstétrique et même de pédiatrie.Toutefois, en pédiatrie, cette absence est pardonnable car 85 p.100 des bébés post- maturés meurent au cours du travail, ne parvenant pas ainsi à l\u2019attention du pédiatre.En effet, pour chaque enfant postmaturé, qui vit, il y en a cinq qui meurent avant la naissance.Ainsi, il est indéniable qu\u2019il y a un plus grand risque de mortalité chez les postmaturés.En effet, G.F.Gibberd (9) en Nouvelle-Zélande a trouvé que le taux de mortinatalité était deux fois plus élevé chez les enfants nés après terme qu\u2019à terme.De plus, l\u2019autopsie pratiquée chez quatre-vingt-huit morts-nés a montré que la non-aération des poumons était la cause du décès chez 13 p.100 des enfants à terme comparativement à 33 p.100 chez le groupe des postmaturés.En Angleterre, Clayton (3), en 1941, a examiné le sort de 455 postmaturés et a trouvé un taux de mortinatalité à 6.15 p.100 et de mortalité infantile à 0.44 p.100 tandis que le taux de mortinatalité d\u2019enfants à terme était de 4.25 p.100 et de mortalité infantile de 1.22 p.cent.Le même auteur, en 1952, dans une autre série de 356 cas de postmaturité dont la grossesse excédait 42 semaines, a trouvé un taux de mortalité fœtale et néonatale de 2.81 p.100 comparativement à 1.37 p.100 chez les cas où l\u2019accouchement était à terme.Ici à l\u2019Hôtel- Dieu, sur 53 cas de postmaturité de 1951 à 1954 on a trouvé un taux de 3.7 p.100 de mortalité infantile sur 823 accouchements.Si l\u2019on ne peut établir de rapport entre l\u2019âge de la mère et la fréquence de la postmaturité, on peut affirmer que la postmaturité survient plus fréquemment chez les primipares âgées que chez les multipares.McKiddre, en effet, a attiré l\u2019attention, en 1949, sur la fréquence de souffrance fœtale et de mortinatalité chez les postmaturés provenant de primipares, et a trouvé un taux de 12 p.100 chez les primipares et 2.7 p.100 chez les multipares accouchant après terme, comparativement à 5.6 p.100 et 1.3 p.cent.Comment expliquer cette fréquence plus grande de mortinatalité des enfants postmaturés des primipares que des multipares, tout en sachant que l\u2019apport du sang est identique.Pourrait-on l\u2019expliquer par le fait que le fœtus postmaturé, avec cet apport insuffisant 1194 Lavar MÉDICAL Novembre 1955 de sang, peut mieux endurer le travail relativement court de la multipare et difficilement le travail long et dur de la primipare ?PATHOGÉNIE On a imputé à deux mécanismes, les différentes caractéristiques rencontrées dans les groupes ci-haut mentionnés.Tout d\u2019abord, l\u2019absence de vernix caseosa sur la peau du nouveau-né postmaturé explique facilement la peau sèche, frippée et parcheminée.Personne n\u2019ignore en effet, que plus un nouveau-né est prématuré, plus il est recouvert de vernix caseosa ; qu\u2019à terme, l\u2019enduit sébacé a disparu d\u2019une façon assez considérable ; aussi après terme, l\u2019enduit sébacé est disparu entièrement et mélangé au liquide amniotique.Ensuite, la dégénérescence progressive du placenta, débutant au terme de la grossesse normale, explique facilement l\u2019anoxie intra-utérine provoquant la libération du méconium ; et c\u2019est ce méconium qui, mélangé au liquide amniotique, donnera une coloration jaune-verdâtre des téguments.De plus, si cette anoxie est accentuée ou prolongée, le fœtus souffrira et mourra in utero par suite de cette anoxie complète.McKiddie, de son côté, attribue cette souffrance fœtale à la diminution ou même à l\u2019arrêt du flot sanguin de la mère vers le placenta et a pu le confirmer d\u2019après des expériences faites chez les animaux.Par ailleurs, Smith (10) a démontré, à l\u2019aide de substances radioactives, que la perméabilité placentaire diminuait à partir de la 36° semaine ; ainsi, à mesure que la grossesse se prolonge, le sang circulant de moins en moins par le placenta, l\u2019apport d\u2019oxygène au fœtus diminue et amène ainsi un état d\u2019anoxie in utero.De plus, certains auteurs ont tenté d\u2019expliquer cetie anoxie intra- utérine par la calcification du placenta.L\u2019étude de divers placentas d\u2019enfants postmaturés a montré que le contenu en calcium était, par 100 gms de placenta, au dessous de 30 mgms avant la 38° semaine de grossesse et de 98 mgms aprés ; mais que par la suite, il n\u2019y avait pas d\u2019autre augmentation significative.D\u2019autre part, la radiographie de ces placentas de postmaturé a montré une plus grande quantité de calcium, ces dépôts 1 Novembre 1955 LAavaL MEbicaL 1195 se trouvant surtout au niveau des villosités dégénérées et au niveau de la surface en contact avec l\u2019utérus.Enfin, pour réfuter I'opinion que le placenta postmaturé était atteint d\u2019endartérite fœtale, on a constaté, à la radiographie après injection de lIipiodol dans l\u2019arbre vasculaire, une perméabilité de tous les vaisseaux.Plusieurs théories ont été mises à l\u2019avant pour expliquer la post- maturité.Ainsi, l\u2019hypoplasie utérine aurait été rencontrée dans plusieurs cas ; apparemment, les muscles insuffisants de l\u2019utérus, en étant distendus par un fœtus assez gros, ne réagiraient pas au stimulus normal.Cependant, la théorie qui paraît la plus plausible a trait au facteur hormonal ; en effet, 1l y aurait un manque de corrélation entre l\u2019hormone folliculaire formée dans le placenta et l\u2019hormone du corps jaune ; cette dernière hormone étant en prédominance, l\u2019utérus ne répondrait pas aux substances déclenchantes du travail.De même que le problème de la prématurité se résout par la prévention si possible de la prématurité, et par des soins particuliers et propres aux nouveau-nés prématurés, il en est ainsi de la postmaturité.Il nous faudra donc diagnostiquer, le plus tôt possible une grossesse prolongée, afin de diminuer le risque de mortalité du produit de la gestation ; cette grossesse prolongée sera suspectée en tenant compte des critères suivants : la durée actuelle de la gestation, l\u2019histoire d\u2019une grossesse antérieure prolongée, la grosseur démesurée de la tête du fœtus, et la visualisation, par radiographie, d\u2019un noyau d\u2019ossification à l\u2019extrémité proximale du tibia.Une fois le diagnostic posé, intervient la question du comportement de l\u2019accoucheur vis-à-vis de cette grossesse prolongée.Doit-1l déclencher le travail automatiquement.Non, à cause des risques de mort fœtale que comporte tout déclenchement.En effet, étant donné que la mortalité du fœtus in utero est très rare avant le début du travail, le risque d\u2019action utérine incoordonnée et de souffrance fœtale serait augmenté par le déclenchement.Comme 1l existe des grossesses prolongées physiologiques, sans danger fœtal et des grossesses prolongées pathologiques avec risque feetal, et comme il est impossible de dépister d\u2019avance l\u2019une ou l\u2019autre de ces variétés de grossesses prolongées, le devoir de 1196 LavaL.MÉDpicaL Novembre 1955 l\u2019accoucheur consistera donc à surveiller de près toute grossesse prolongée et à intervenir par césarienne que lorsqu\u2019il y a signe de souffrance fœtale, en autant que le second stage du travail n\u2019est pas commencé.De son côté, le pédiatre, vis-à-vis d\u2019un enfant postmaturé doit adopter la même politique que s\u2019il s\u2019agissait d\u2019un prématuré.Il le surveillera de près, afin de dépister au plus tôt le moindre signe d\u2019atteinte cérébrale ou d\u2019insuffisance respiratoire ou cardiaque et d\u2019y remédier dans la mesure du possible.BIBLIOGRAPHIE I.CrirrorDp, S.H., Postmaturity with placental dysfunction, J.Pædiatric, vol.44, n° I.2.Bog, FINN, Hypermature pregnancy, Acta obst., it gynec.Scandinav., (Supp.) 30 : 1, 1950.3.CLAYTON, S.G., Fœtal mortality in postmaturity, Journal of Obstetrics and Gynecology of tbe B.Empire, 48 : 250, 1941.4.CLirrorp, S.H., Clinical significance of yellow staining of vernix caseosa, Am.J.Dis.Child., 69 : 327-328, 1945.TayLor, W.C., James, J.A., et HENDERSON, J.L., Significance of yellow vernix in newborn, Ant.Dis.Childhood, 27 : 442-444 (oct.) 1952.6.SCHWENZER, À.W., Blood picture alterations in post term newborns, Deburshilfe und Franenbeelkunde, 14 : 69, 1954.7.Minkouski, A., BricerT, P., SAINTE-ANNE-DARGASSIES, S., et Vi CAILLIBOTTE, N., Anoxie des enfants nés après terme, Presse médicale, 60 : 1005-1006, (6 juillet) 1952.8.Runce, H., Prolonged pregnancy, Deutsche medizinische 1 ochen- schrift, 65 : 541, 1939.9.GiBBERD, G.F., The clinical problem of postmaturity, New Zealand Midred Journal, 51 : 277, 1952.10.Smith, C.A., The valley of the shadow of birth, Am.J.Dis.Children, 82 : 177, 1951. LA MALARIA A QUÉBEC * par Louis ST-ARNAUD, R.C.A.M.Cet Eustace MORIN chef du Service de médecine de Hopital Sainte-Foy La malaria, maladie cornue depuis toujours, est responsable d\u2019une morbidité mondiale qui atteint quelque trois cents millions d\u2019individus et d\u2019un taux de mortalité qui s\u2019élève à deux millions par année.D\u2019avril 1951 à octobre 1954, nous avons pu observer, à l\u2019Hôpital militaire de Québec, environ cent vingt-cinq attaques de paludisme chez une centaine de patients, vétérans de la guerre de Corée.Il convient donc d\u2019étudier cette maladie, autrefois exotique, puis- qu\u2019elle peut nous concerner même ici, à Québec.Trois aspects du problème se posent à notre attention : le diagnostic, le traitement et la transmissibilité.DrAGNOSsTIC La malaria, et surtout la forme causée par le plasmodium rivax, peut simuler toute maladie fébrile.Au tout début la courbe de température * Présenté à la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Québec, le 4 mars 1955. 1198 Lavar MÉDicAL Novembre 1955 n\u2019affecte généralement pas la forme de la tierce, c\u2019est-à-dire une hyperthermie le premier jour, suivie d\u2019une accalmie, le second, puis, d\u2019une nouvelle hausse de température le troisième.C\u2019est que le patient héberge souvent deux groupes de parasites en phases évolutives différentes qui s\u2019extériorisent chacun selon leur cycle propre, pouvant ainsi provoquer une recrudescence quotidienne de l\u2019hyperthermie jusqu\u2019à ce qu\u2019un groupe soit éliminé.Nous avons eu l\u2019occasion de recevoir d\u2019institutions civiles, des patients avec des diagnostics de méningite, de broncho-pneumonie et de mauvaise grippe alors que l\u2019anamnèse ou une nouvelle poussée de température et l\u2019identification du parasite nous permettaient de conclure à un accès paludéen.La malaria pourrait être encore confondue avec la brucellose, la fièvre typhoïde et d\u2019autres septicémies.Pour poser le diagnostic 1l ne suffit que d\u2019y penser surtout lorsque nous retrouvons les circonstances suivantes : a) Un jeune adulte de 20 à 35 ans ; b) Un vétéran de Corée de retour depuis six à neuf mois, et mème depuis dix-huit mois ; c) Une crise d\u2019hyperthermie.En présence de ces trois conditions 1l est indiqué rechercher le parasite dans le sang.Cliniquement, la forme du plasmodium vivax se manifeste ordinairement par un début brusque accompagné de frisson, de sensation de froid intense et d\u2019une température qui s\u2019élève rapidement à 104-106°F.La polyurie, la nausée et les vomissements sont fréquents.Le pouls est rapide et diminué.Environ vingt à soixante minutes après le début, on observe un moment pendant lequel le patient semble soulagé.Toutefois cette accalmie ne dure qu\u2019un instant et le patient éprouve maintenant une chaleur intense et une céphalée prononcée.Le facies devient vultueux et le pouls bondissant.Les nausées et les vomissements reviennent.On observe souvent du délire.La température ne demeure pas longtemps à son apogée.Elle est suivie d\u2019une sudation profuse qui se prolonge pendant deux à trois heures.Puis une sensation de lassitude envahit le patient qui s\u2019endort pour se Novembre 1955 Lavar MéDicaL 1199 réveiller le lendemain, bien, mais encore fatigué.La crise aura duré de huit à douze heures.A l\u2019examen, on trouve souvent une splénomégalie.Nous venons de décrire l\u2019accès classique.Les variations en sont si fréquentes que seule l\u2019identification du parasite nous permet de poser le diagnostic de paludisme.Quand faut-il examiner le sang?Les parasites sont en plus grand nombre immédiatement après le frisson et se retrouvent ensuite assez facilement pendant une période de six heures.TRAITEMENT La quinine fut pendant longtemps le seul médicament efficace.Elle garde encore son utilité.La deuxième grande guerre mondiale a cependant favorisé la recherche de produits moins toxiques et, surtout, susceptibles d\u2019être synthétisés.Nous utilisons maintenant pour la suppression de l\u2019accès la paludrine (employée par le Canada et les autres contingents de la division du Commonwealth en Corée) à raison d\u2019un comprimé par jour ou la chloroquine à raison d\u2019un comprimé une fois par semaine.Les Américains en faisaient distribution avec fanfare et tambours battants tous les dimanches.Puis, quatorze Jours durant, Immédiatement avant le rapatriement des troupes, on administrait à tous une cure de primaquine à raison de un comprimé par jour.Pour le traitement de la crise nous avons adopté les deux traitements de routine suivantes : A.1° Chloroquine 1,0 g immédiatement ; 2° Chloroquine 0,5 g aux six heures pour cinq doses ; 3° Chloroquine 0,5 g par jour avec primaquine 15 mg par jour pendant dix jours.La durée du traitement est de douze jours.B.1° Primaquine 15 mg par jour pendant dix jours ; 2° Quinine 10 g aux huit heures pendant trois jours ; 3° Quinine 10 g par jour pendant sept jours. 1200 [LAvAL MÉDICAL Novembre 1955 À noter que nous avons eu l\u2019occasion de donner de la quinine par voie intraveineuse dans un cas où la température dépassait 106°F.Il y a lieu d\u2019employer les deux parasiticides car la chloroquine n\u2019agit que sur les parasites présents dans le sang tandis que la primaquine agit de préférence sur les parasites dans les tissus.Il faut noter ici que le Plasmodium vivax vit continuellement dans les tissus et que ce n\u2019est qu\u2019à l\u2019occasion d\u2019une crise qu\u2019il apparaît dans le sang.L'accès se terminera donc avec la chloroquine mais, sans primaquine, on s\u2019expose à des récidives jusqu\u2019à ce que la maladie se termine d\u2019elle- même dans un délai d\u2019environ dix-huit mois.Nous avons en plus exploré les fonctions hépatiques chez la plupart de nos paludiques.Elles étaient le plus souvent sidérées.Ceci nous portait à ajouter une semaine de convalescence aux dix jours de traitement médicamenteux.TRANSMISSIBILITE Pour terminer, considérons le probléme de la transmissibilité à la population civile de la région.Pour ce qui est de la transmissibilité naturelle, nous avons l\u2019anophèle propre à la transmission.Nous avons maintenant le réservoir humain ; ce qui nous manque, c\u2019est un climat plus chaud.La moyenne annuelle de température doit être d\u2019au moms 65°F.avec une humidité d\u2019environ 60 pour cent pour permettre la survie du parasite.La moyenne annuelle, à Québec, se maintient entre 40° \u2014 50°F.La malaria ne peut donc survivre d\u2019un été à l\u2019autre.Que la transmission se fasse durant un même été, ça ne répugne pas.Des expériences dans ce domaine seraient intéressantes.On prétend que dans la région de Niagara, vers la fin du siècle dernier, on aurait eu de la malaria indigène.Quant à la transmissibilité artificielle elle est définitivement possible.Comme exemple citons le cas d\u2019un émigré de Roumanie arrivé au Manr- toba depuis quinze ans, qui a transmis le plasmodium falciparum à sa fille à l\u2019occasion d\u2019une transfusion.Chez lui on n\u2019avait connu aucun accès de paludisme.Dans le cas du plasmodium virax (variété coréenne), les Américains n\u2019ont pas rencontré de crises qui avaient plus de dix-huit mois d\u2019intervalle l\u2019une de l\u2019autre.Une première crise peut survenir à Novembre 1955 LavarL MÉDICAL 1201 n\u2019importe quel moment après le retour de Corée mais, là encore, on n\u2019en a pas rencontré après dix-huit mois.Nous avons dans la région de Québec environ deux mille vétérans de Corée.Il y aurait lieu de n\u2019utiliser aucun vétéran de Corée comme donneur de sang pour une période d\u2019au moins deux ans après son retour de l\u2019Orient.S1 le vétéran a fait une attaque ou plus de malaria 1l faudrait attendre aussi deux ans depuis la dernière attaque ou mieux encore ne Jamais l\u2019utiliser comme donneur, à moins d'urgence.Weiner prétend qu\u2019on peut laisser un sang parasité reposer pendant cinq Jours et que les plasmodia disparaîtront.Cependant, plusieurs autres auteurs prétendent qu\u2019on ne peut savoir combien de temps le parasite survivra.CONCLUSION La malaria comporte certaines difficultés de diagnostic et quelques dangers de transmission.Ceux-ci sont appelés à disparaître progressivement d\u2019ici deux ans à moins qu\u2019un autre conflit ne nous oblige à envoyer des troupes dans les pays ou Ia malaria sévit.RESUME Les troupes canadiennes de retour de Corée sont un réservoir de malaria.Trois problémes se posent : 1° Le diagnostic : chez un jeune homme vétéran de Corée, atteint d\u2019une hyperthermie quelconque, 1l faut faire la recherche du parasite de la malaria ; 2° Le traitement : par la combinaison de chloroquine et de pri- maquine ou alternativement de quinine et primaquine ; 3° La transmissibilité : d\u2019une façon naturelle, elle reste douteuse.Artificiellement, elle comporte un danger dans la transfusion.Ceci porte à conclure qu\u2019il ne faudrait pas utiliser les vétérans de Corée comme donneurs de sang pour au moins une période de deux ans et de ne jamais utiliser quelqu\u2019un qui aurait fait la malaria.(9) 1202 Lava\u2026.MÉDICAL Novembre 1955 BIBLIOGRAPHIE 1.Werner, S., et al., Medicolegal aspects of blood transfusion, J.A.M.A., 151 : 1438, (18 avril) 1953.2.Haur, L.À., Korean vivax malaria.3.MarsHALL, L.S., Natural history of Korean vivax malaria, U.S.N.Med.News Letter, 24 : 7, (déc.) 1954.Discussion Le docteur Eustace Morin rapporte le cas d\u2019un officier du Royal 22° Régiment qui, en Angleterre, a présenté une fatigue bizarre avec éosinophilie.I! n\u2019avait pas fait d\u2019accès de fièvre, mais le plasmodium fut retrouvé dans son sang et le traitement antipaludique fut efficace.Le docteur Jean Grandbois demande quel a été à peu près le pourcentage de réaction de Bordet-Wasserman positive chez les sujets atteints de malaria et quels ont été les symptômes et le pourcentage d\u2019intolérance à la chloroquine.Le docteur Sylvio Caron rappelle les discussions des docteurs Brous- seau et Berger au sujet des dangers de transmission au personnel, quand on projeta de faire de la malariathérapie à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Ar- change.Aucun cas de transmission ne fut observé durant les nombreuses années où le traitement fut utilisé.Il rapporte le cas d\u2019une Sœur Blanche d\u2019Afrique, dont la malaria résistait au traitement par le sulfate de quinine, mais qui fut guérie par le chlorhydrate.Ce dernier médicament n\u2019a pas causé d\u2019intoxication et 1l en est resté en réserve après que la malariathérapie fut abandonnée.Le docteur Jean Rousseau demande au docteur St-Arnaud s\u2019il a observé des cas de mort par malaria et quel était l\u2019âge des sujets.Le docteur Émile Gaumond voudrait savoir si l\u2019anophèle est connu au pays sous un nom particulier.Il a connu le premier malade transporté à l\u2019Hôpital Saint-Jean-de- Dieu pour impaludation.La perte de la souche nêcessita un deuxième voyage.Un Infirmier fit un Jour des accès paludéens, mais ce n\u2019étaient pas ses premiers.Il avait été infecté à la Guyanne anglaise après avoir déserté son bateau. Novembre 1955 LAvaL.MÉDicAaL 1203 Le docteur St-Arnaud répond qu\u2019il n\u2019a pas fait le relevé des Bordet- Wassermann positifs chez les paludéens.Il n\u2019a observé qu\u2019un cas de mort en cours de traitement par la paludrine.Le sujet présenta des lésions à la paume des mains.Il ne prenait qu\u2019un comprimé par jour.Aux doses thérapeutiques, la primaquine et la chloroquine n\u2019ont provoqué aucun accident.On a observé la transmission par piqûre entre morphmomanes.Il n\u2019a pas observé de mortalité par malaria chez les cas qu\u2019il a suivis.L\u2019anophèle ressemble au maringouin vulgaire et représente cinq à dix pour cent de la population des moustiques du Canada.Il n\u2019a pas de nom populaire à sa connaissance.En réponse au docteur Desmeules, le docteur St-Arnaud dit que la chloroquine et la primaquine sont des produits synthétiques phénolés.La chloroquine attaque le plasmodium dans le sang et arrête un accès, tandis que la primaquine l\u2019attaquant dans les tissus, empêche la répétition des frissons. LE DÉCLENCHEMENT MÉDICAL DU TRAVAIL * par Paul-Émile FORTIN et Georges DROUIN de l\u2019Hôpital de la Miséricorde Le déclenchement du travail, par quelque technique que ce soit, consiste à amorcer et à maintenir l\u2019ensemble des phénomènes physiologiques qui produiront l\u2019effacement et la dilatation du col utérin pour aboutir à l\u2019expulsion du produit de la conception.Il ne s\u2019agit donc pas de diriger la marche du travail dans son ensemble, mais seulement d\u2019amorcer le travail, pour le laisser évoluer naturellement par la suite.Un grand nombre de raisons peuvent inciter l\u2019accoucheur à interrompre la grossesse avant le début spontané du travail.Parmi les indications les plus reconnues d\u2019interrompre la grossesse, au bénéfice de la mère, de l\u2019enfant, ou des deux à la fois, signalons les principales qui peuvent être groupées sous sept chefs généraux, à savoir : 1° les viciations pelviennes ; 2° les états pathologiques propres à la grossesse ; 3° les états pathologiques accidentels à la grossesse ; * Présenté à la Société médicale des Hôpitaux universitaires, le 18 mars 1955. Novembre 1955 Lavar MéÉpicaL 1205 4° la mort habituelle du fœtus après viabilité mais avant terme ; 5° la grossesse prolongée ; 6° les accouchements antérieurs laborieux, avec gros fœtus ; et, enfin, 7° certaines indications sociales.De ces Indications, quelques-unes sont généralement admises, d\u2019autres sont plus ou moins discutées, parfois rejetées.Tel est le cas des viciations pelviennes, où l\u2019on est en présence d\u2019un bassin légèrement déformé ou rétréci.Certains auteurs sont d\u2019avis que dans ces cas, l\u2019accouchement provoqué, deux ou trois semaines avant terme, peut être utile, en évitant à la mère le risque d\u2019une césarienne, tout en ne présentant pour l\u2019enfant aucun autre danger que celui de la prématurité.Par contre, plusieurs obstétriciens, totalement opposés au déclenchement du travail dans le cas de bassins étroits, sont d\u2019avis que cette ligne de conduite expose un enfant prématuré, et partant plus fragile, à un traumatisme obstétrical marqué, au cours d\u2019un accouchement qui peut s\u2019avérer laborieux.Il semble toutefois que cette méthode, dans des cas bien choisis, où il n\u2019existe qu\u2019un léger rétrécissement du bassin, puisse être une solution avantageuse, à la condition que l\u2019épreuve soit surveillée constamment.En cas de doute, une radiopelvimétrie est d\u2019une grande utilité, pour contre-indiquer le déclenchement du travail en cas de disproportion entre la tête fœtale et le bassin.Les états pathologiques propres à la grossesse sont généralement reconnus comme des indications de déclencher le travail et, cela, d\u2019autant plus facilement qu\u2019on est plus près du terme, par exemple, dans les cas d\u2019intoxication gravidique sérieuse, rebelle au traitement médical, de placenta prævia latéral ou marginal, d\u2019hydramnios, de rupture prématurée des membranes de même que dans les cas de rétention d\u2019un fœtus mort.Parmi les états pathologiques accidentels à la grossesse, certaines cardiopathies, néphrites chroniques et pyélonéphrites graves sont des indications couramment admises d\u2019interrompre la grossesse par déclenchement du travail.Les cas de mort habituelle du fœtus in utero, après viabilité et avant terme, sont habituellement imputables à une incompatibilité du 1206 LAVAL MÉDICAL Novembre 1955 facteur Rh, tout comme les cas de mort néo-natale par érythroblastose.Les obstétriciens, les pédiatres et les hématologistes sont loin d\u2019être tous d\u2019accord sur l\u2019opportunité de déclencher le travail avant terme dans ces conditions.Plusieurs témoignent que l\u2019interruption de la grossesse ajoute les risques de prématurité à ceux déjà graves de la maladie hémolytique du nouveau-né.Toutefois ces opinions sont basées sur des statistiques établies à partir de cas non sélectionnés au préalable.Plusieurs cas nous ont été rapportés où l\u2019interruption de la grossesse, dans des conditions bien déterminées, eut une heureuse issue, alors que le pronostic était presque certainement fatal si l\u2019accouchement avait eu lieu à terme.Pour que le déclenchement du travail soit indiqué, dans les cas d\u2019incompatibilité du facteur Rh, il faut que le père Rh positif soit homozygote, que la mère Rh négative ait des anticorps à un taux croissant dans son sérum, et qu\u2019elle ait présenté des accidents graves avec mort fœtale ou néo-natale au cours de grossesses antérieures.Il va sans dire que l\u2019accouchement doit se faire en milieu hospitalier, et qu\u2019on doit être prêt à appliquer un traitement immédiat au nouveau-né.On admettait généralement la grossesse prolongée, comme une Indication de déclencher le travail, de façon à éviter un travail prolongé et un accouchement laborieux.L\u2019opinion actuelle dévie de cette Iigne de conduite.Plusieurs auteurs attachent peu d\u2019importance à la post- maturité, et des statistiques publiées récemment démontrent que les accouchements présumés après terme ne sont ni plus longs ni plus laborieux, et que le poids des bébés n\u2019est pas tellement plus élevé, comparativement à celui de cas témoins.De toute façon, il faut se méfier des grossesses supposées prolongées.Il est parfois très difficile de déterminer exactement l\u2019âge de la grossesse et de se faire une idée assez Juste du poids du bébé par l\u2019examen et la mensuration de l\u2019utérus.II arrive souvent aussi que la parturiente nous donne, volontairement ou non, de fausses indications sur la date de ses dernières règles.Enfin, certaines indications sociales semblent suffisantes pour interrompre la grossesse à terme ou près du terme ; par exemple : les Novembre 1955 Lavar MÉDicaL 1207 faux débuts de travail ou les douleurs abdommales ou lombaires importantes en fin de grossesse.C\u2019est le cas aussi de certaines femmes qui demeurent loin de l\u2019hôpital et qui ont un travail très court, leur donnant difficilement le temps de se rendre à l\u2019hôpital si elles attendent le début du travail.Dans notre milieu hospitalier, chez les filles-mères, nous classons certains motifs de discrétion, au nombre des indications sociales d\u2019interrompre la grossesse.Il arrive qu\u2019une patiente nous dise devoir assister à une réunion de famille, à un mariage, ou à quelque autre réception, sans quoi elle risque de faire découvrir une grossesse qu\u2019elle a dissimulée jusqu\u2019à ce jour.II est certain que ces cas sont difficiles à vérifier et qu\u2019il ne s\u2019agit souvent que d\u2019un prêtexte pour obtenir Ie déclenchement du travail désiré.Nous croyons toutefois qu\u2019il faille donner le bénéfice du doute à ces patientes, plutôt que de les exposer à de graves ennuis, à la condition qu\u2019on ait la certitude que la grossesse soit à terme ou très près du terme.L\u2019interruption de la grossesse par le déclenchement du travail est contre-indiquée lorsque le fœtus n\u2019est pas viable.Elle l\u2019est aussi dans les cas de bassin imperméable, ou lorsqu\u2019il y a disproportion nette entre le fœtus et le bassin.Les présentations vicieuses et les tumeurs prævia constituent aussi des contre-mndications.Après avoir décidé de l\u2019opportunité de déclencher le travail, plusieurs moyens d\u2019y arriver sont à notre disposition.Nous pouvons diviser ces moyens en mécaniques ou obstétricaux et médicamenteux.Le déclenchement obstétrical du travail peut se faire par tamponnement vaginal, décollement du pôle inférieur de l\u2019œuf, introduction d\u2019une sonde entre l\u2019utérus et les membranes, rupture des membranes, ou introduction d\u2019un ballon dans l\u2019utérus, pour ne parler que des méthodes les plus usitées.À l\u2019exception de la rupture des membranes et parfois de l\u2019introduction d\u2019un ballon, le déclenchement obstétrical du travail est de plus en plus abandonné, pour faire place au déclenchement médicamenteux qui présente de nombreux avantages.Pour déclencher médicalement le travail, on emploie le plus souvent des extraits du lobe postérieur de l\u2019hypophyse, associés à une petite dose de quinine, et précédés d\u2019une purgation à l\u2019huile de ricin.L\u2019extrait 1208 Lavar.MÉDICAL Novembre 1955 hypophysaire le plus utilisé est le pitocin, exempt de facteur hyper- tenseur et sans danger même en présence d\u2019hypertension artérielle ou d\u2019intoxication gravidique sérieuse.On peut l\u2019administrer par la voie intramusculaire, intraveineuse, ou transmuqueuse nasale.Cette dernière voie, peu utilisée de nos jours, du moins dans notre milieu, ne retiendra pas notre attention.Pour ce qui est de la voie intramusculaire, elle tend à disparaître au profit de la voie intraveineuse, plus efficace et moins dangereuse.En effet, l\u2019ocytocique, dilué dans un soluté administré lentement, ne comporte aucun risque d\u2019accumulation, agit rapidement, et peut être enlevé dès qu\u2019une stimulation trop forte de l\u2019utérus se manifeste.C\u2019était d\u2019ailleurs là l\u2019avantage de la voie transmuqueuse sur la voie intramusculaire.Il faut noter que souvent la rupture des membranes ou un autre procédé obstétrical est associé au déclenchement médicamenteux du travail.Les principaux avantages de la méthode médicamenteuse sur la méthode obstétricale, consistent en l\u2019absence de traumatisme et de risque d\u2019infection.De plus, son échec n\u2019oblige pas à recourir à des interventions dangereuses pour terminer la grossesse.Il reste toujours possible de tenter un nouvel essai quelques Jours plus tard, sans plus d\u2019inconvénient, ou d\u2019attendre le déclenchement spontané du travail.TaBLEAU | Distribution des cas étudiés NOMBRE PRIMIGESTES SECONDIGESTES MULTIGESTES DE CAS I.-M.97 75 9 13 Déclenchement médical I.-V.152 89 27 36 Total.249 154 (65,8%) 36 (14,4%) 49 (19,8%) Déclenchement spontané|.100 76 (76,%) 18 (18%) 6 (6%) Grand total.|.349 240 54 55 Novembre 1955 Lavar.MÉDICAL 1209 Nous avons étudié 249 cas de déclenchement médicamenteux du travail, dont 97 par la méthode intramusculaire, et 152 par la méthode intraveineuse.Pour fins de comparaison, nous avons aussi étudié 100 cas de déclenchement spontané du travail (tableau I).Dans les cas étudiés, nous avons utilisé la technique suivante.1° Pitocin par voie intramusculaire : x heure : Huile de ricin.1.11121102 1 LA LA LL LL La La aa ee 30 cm3 x + 1 heure : Sulfate de quinine 11110214 001 11 LA LA La La La Le 0,50 g.x + 2 heures : Pitocin dilué.1.12 1112 LL LL LL LA LA A LA 2 aa La A 1 unité x + 3 heures : Sulfate de quinine.ca ae ee» 0,50 g.x + 4 heures : Pitocin dilue.0.oo 2 unités x + 5 heures : Pitocin dilué.3 unités x + 6 heures : Pitocin dilué.4 unités Si le travail n\u2019était pas encore amorcé, on répétait à deux ou trois reprises des injections de quatre unités de pitocin à une heure d\u2019intervalle.Il est évident que \"administration du pitocin cessait dès que le travail était réellement amorcé.2° Pitocin par voie intraveineuse : x heure : Huiledericin.0.30 cm3 x + 1 heure : Sulfate de quinine.0,50 g.x + 2 heures : 500 cm3 de soluté glucosé à 5°p contenant.\u2026.5 un.de Pit.(30 g./m.) Si cette première injection n\u2019était pas suffisante pour déclencher le travail, on répétait la même dose de pitocin (5 unités) encore dilué dans 500 cm3 et administré à la même vitesse. 1210 LavaL MEbicaL Novembre 1955 Le déclenchement médicamenteux du travail, dans les 245 cas définitivement retenus, était motivé par les raisons suivantes : CAS A.VICIATIONS OSSEUSES : a) Gibbosité dorsale.b) Bassin rétréci.QO m= B.ETATS PATHOLOGIQUES PROPRES A LA GROSSESSE : a) Intoxication gravidique.1) (Edéme, albuminurie, et hypertension 11) Albuminurie et hypertension.iii) Albuminurie, hypertension et mort fœtale.ce 1) Albuminurie seule.v) Hypertension seule.vi) Œdème seul.vit) Vomissements.2202100000 10 \u2014_ \u2014 NO = OU 44 b) Rupture prématurée des membranes.c) Pertes sanguines.d) Pannes de travail.00212 12 24 ill e) Hydramnios.cee .f) Hydramnios et grossesse prolongée.g) Rétention d\u2019un fœtus mort.24 \u2014 Ul = N Www 92 C.Etats PATHOLOGIQUES ACCIDENTELS A LA GROSSESSE : a) Cardiopathies.\u2018ee b) Cardiopathie et grossesse : prolongée.tv D.ACCOUCHEMENTS ANTÉRIEURS LABORIEUX.\u2026.E.GROSSESSES PROLONGÉES : a) Simples.ooo b) Compliquées : 1) Albuminurie et hypertension.11) Albuminurie.111) Hypertension.43 4 12 55 F.APRES VERSION PAR MANŒUVRES EXTERNES TRANSVERSALE.POUR PRESENTATION G.RAISONS INDÉTERMINÉES.vv ev ae ee ee ee 44 te ee ee et ae an ae ae ae ToraL.\u2026 245 Novembre 1955 Lava\u2026 MéDpicaL 1211 En résumé, sur 245 cas étudiés, nous avons relevé, comme raison de déclencher le travail, par ordre de fréquence décroissante : 1° Les états pathologiques propres à la grossesse.\u2026.37,5% 2° Raisons indéterminées.0112 ct ie it i ee ae a aa ae aa ee 34,5% 3° Grossesse prolongée.2244 44 00 04 4e 44 21 04 ae a ae ea ae 6 22,4% 4° Viciations osseuses.1.022002 ve ce ct ee ce ie aa A ee aa aa ee a 3,6% 5° Etats pathologiques accidentels 4 la grossesse.1,29, 6° Accouchements antérieurs laborteux.0,4% 7° Après version par manœuvres externes pour présentation transversale.2002 2202 22 24 Le 24 La 44 a aa a ae aa a sa en 6 0,4% Le groupe « raisons indéterminées » comprend tous les dossiers dans lesquels il fut impossible de trouver une raison médicale ou obstétricale au déclenchement du travail.Sans doute, plusieurs de ces cas devraient figurer dans un des groupes précédemment énumérés, tandis que les autres pourraient être classés sous l\u2019étiquette « raisons sociales », qui n\u2019apparaît pas dans la classification de nos cas.TaApLeau II Age de la grossesse au moment du déclenchement du travail AVANT TERME APrÈs A TERME TERME \u2014 7 jrs \u2014 14 jrs \u2014 21 jrs \u2014 28 jrs \u2014 35 jrs Déclenchement médical] 30,1% 39,99, 7.9% 12,4% 3,9% 4,9% 0,9% Décenchement spontané| 27,0% 29,0% 19,09, 10,0% 7.09%, 8,0% 0,0% L\u2019âge de la grossesse au moment du déclenchement du travail (tableau IT), a été déterminé le plus exactement possible.A cette fin, nous nous sommes basés sur la date des dernières menstruations, ainsi que sur le poids et la taille des nouveau-nés.Les observations que nous pouvons tirer de cette compilation sont pour le moins paradoxales.Elles indiquent que, dans les cas étudiés, le déclenchement médicamenteux du travail a été fait plus tard que dans les cas témoins où le travail a débuté spontanément.Ainsi, 1212 Lavar MÉDICAL Novembre 1955 seulement 9,7 pour cent des déclenchements médicaux du travail ont eu lieu de deux à cinq semaines avant terme, comparativement à 15 pour cent des déclenchements spontanés.Il est vrai qu\u2019une assez forte proportion de déclenchements médicamenteux ont été faits pour grossesses prolongées.Cela explique qu\u2019un si grand nombre des interruptions de grossesses alent eu lieu aprés terme ou près du terme.étude des doses de pitocin nécessaires au déclenchement du travail (tableau IIT), selon la méthode employée et l\u2019âge de la grossesse, confirme certains faits que nous pouvions logiquement prévoir.On peut constater tout d\u2019abord qu\u2019il faut généralement employer d\u2019autant plus de pitocin que la grossesse est plus éloignée du terme.La raison principale est probablement le manque de maturité du col, élément extrêmement important pour la réussite du déclenchement médical du travail.Malheureusement, il nous a été impossible d\u2019obtenir des renseignements sur l\u2019état du col dans chacun des dossiers étudiés.On remarque aussi que l\u2019administration intramusculaire du pitocin demande des quantités beaucoup plus considérables que l\u2019administration intraveineuse.Dans tous les cas observés, il a fallu donner en moyenne, 13,3 unités de pitocin par la voie intramusculaire, comparativement à 5,5 unités, par la voie intraveineuse.L'administration et l\u2019absorption plus égales du médicament par la voie intraveineuse suffisent à expliquer cet écart.Le tableau IV montre que l\u2019intervalle entre le début du déclenchement et le début du travail est plus long lorsque l\u2019interruption de la grossesse a lieu plus lorn du terme.On remarque aussi que cet intervalle est un peu plus long lorsque nous utilisons la voie intramusculaire pour administrer le pitocin.L\u2019étude de la durée de la dilatation (tableau V) démontre que celle- ci fut beaucoup plus rapide dans les cas ou le travail était déclenché par voie intraveineuse.Et comparativement aux cas témoins, le déclenchement intraveineux semble abréger légèrement la période de dilatation tandis que le déclenchement intramusculaire la prolonge nettement.Au point de vue des interventions à l\u2019expulsion, nous n\u2019avons tenu compte que des applications de forceps (tableau VI).Les chiffres TasrLeau III Quantité moyenne de pitocin utilisé pour déclencher le travail APRÈS A AVANT TERME TERME TERME .\u2014 7 jrs \u2014 14 jrs \u2014 21 jrs \u2014 28 jrs \u2014 35 jrs INTRA- Nombre de cas.\u2026.\u2026.30 25 3 7 3 3 1 MUSCULAIRE Pitocin.| 11,5u.15,0 u 7,5 u.7,5 u.17,7 u 6,0 u.18,0 u.In Nombre de cas.31 56 12 18 5 7 1 NTRA- VEINEUSE Pitocin.cove cv vo oo.4,0u.43 u.3,8 u.4,8 u.7,0 u.6,4 u.8,0 u.TaBLEAU IV Intervalle moyen entre le début du déclenchement médical et le début du travail APRES A AVANT TERME TERME TERME .\u2014 7 jrs \u2014 14 jrs \u2014 21 jrs \u2014 28 jrs \u2014 35 jrs I Nombre de cas.30 25 3 7 3 3 1 NTRA- MUSCULAIRE Intervalle.| 6h15m 7h15m {5h30m 7h45m 7h50m [5h00m 8 h00m INTR A- Nombre de cas.31 56 12 18 5 7 1 VEINEUSE Intervalle.|5h00m [5h20m 4h45m 5h45m 8h00m 7h24m 9h00m CCG] s1GUIdAON \u2014_ IVOIAIN IVAYT \u20aclCI 1214 Lavar MeEbicaL TaBLEAU V Durée de la dilatation Novembre 1955 PRIM1G.SECONDIG.Mu.ric.I.-M.12 h 48m 7h24 m 6 h 54 m Déclenchement médical.I.-V.9h12m 5h00 m 6h20 m Déclenchement spontané.\u2026\u2026.\u2026.| 9h30m 6 h 30m 5h 20m TaBLEAU VI Interventions a expulsion (forceps) PRIMIG.SECONDIG.MuLTiG.Nb.de cas 75 9 13 I.-M.Forceps 21 0 0 Déclenchement médical Nb.de cas 89 27 36 IL-V.Forceps 52 7 7 Nb.de cas 76 18 6 Déclenchement spontané.Forceps 23 2 2 compilés démontrent que 35 pour cent des accouchements se sont terminés par forceps dans la série des cas déclenchés médicalement, contre 27 pour cent dans la série des cas témoins.Ce nombre plus considérable d\u2019applications de forceps n\u2019a pas beaucoup de signification, car ces interventions n\u2019étaient pas toujours nécessaires.Il s\u2019agissait très souvent de manœuvres de démonstrations pour les élèves en stage dans notre Service d\u2019obstétrique.Par ailleurs, 1l est logique de trouver un plus grand nombre d\u2019interventions dans les cas déclenchés médicalement, puisque pour une bonne proportion, il s'agissait de cas pathologiques commandant une expulsion brève, sans effort pour la mère, tels les bassins étroits, les cardiopathies, les intoxications graves, etc. SE re \u2014