Laval médical, 1 mai 1969, Mai

[" ii DEPARTMENTAL LIZ2ARY Pel Faculté de m Ebfdtitie de l'actualité en médecine Université Lav DEPARTHES( OT \u201cRATIOHLOHEAL BAA L-3 ogie Québec 1969 E JUL 5 1969 à LIL OUI) | j Sommaire en page 1 Dans ce numéro: Communications Confrontation clinico-anatomique Revues générales it, ih ih.ir (his ih hh ni i hh H J) ui, veux 800$ 3 RNAS y NRT douanes ei MURS, en / - - \u20ac Natisedine À Sédatif général et cardiaque EFFICACITÉ MARQUÉE \u2014 SÉCURITÉ D'EMPLOI En pratique quotidienne contre \u2014 ANXIÉTÉ, ANGOISSE \u2014 PALPITATIONS \u2014 EXTRASYSTOLES \u2014 ÉRÉTHISME CARDIAQUE \u2014 PRÉCORDIALGIES \u2014 CRAMPES MUSCULAIRES NOCTURNES \u2014 INSOMNIES Comprimés à 100 mg de phényléthylbarbiturate de quinidine.LABORATOIRES NATIVELLE WELCKER & CIE LIMITÉE | 1775, boulevard Edouard-Laurin, Montréal-9, Qué. o0MMAi COMMUNICATIONS + J.MASSION : LE NOYAU VENTROLATERAL, STRUCTURE MOTRICE THALAMIQUE .Co LL LL .41 Rollande MICHAUD et Jacques LEBLANC : L\u2019ADAPTATION DES ESQUIMAUX AU FROID .oo LL LL LL oo oo oo .422 Georges GUILLEN et Paul SAVARY : INTERET DE LA STIMULATION PENDULAIRE AVEC ÉLECTRONYSTAGMOGRAPHIE oo 4 .427 Roland TREMBLAY, Jean VEILLEUX et Jean-Paul PARENT : L'ARTHROPATHIE NEUROGÈNE DE CHARCOT oo LL 2220 oo Co 4 439 D.C.FINLAYSON et Pierre FORCIER : PROBLÈMES LIQUIDIENS ET ÉLECTROLYTIQUES DANS LES URGENCES MÉDICALES ET CHIRURGICALES 443 Maurice HÉON : LE TRAITEMENT DE L'HYDROCEPHALIE PAR LA VALVE DE HOLTER Co Co 447 Michel BOUTET : UN CAS D'ÉPITHÉLIOMA DÉVELOPPÉ SUR UN SINUS PILONIDAL .LL So Co - 456 (SUITE DU SOMMAIRE À LA PAGE 3) wr Cultures lyophilisées ANTIBIORESISTANTES de trois ferments lactiques IMPLANTATION MASSIVE et EQUILIBRE de la flore miestivale Cultures de souches canadiennes sélec et rigoureusement contrôlées par lès spéci listes de Vinstitut ROSELL de Baciériologie, DIARRHÉES.Accidents intestinaux: et uqueux dus aux antibiotiques.Dose moyenne: 1:a-2 capsules 3:fois par jour.Auéun- effet: secoridaire :où contre-indication.100 millions de bacilles actifs, par capsule, lacons scellés de 10 et 40 capsules.: © DOCUMENTATION DETAILLEE SUR: DEMANDE.Une fondation ROUGIER: INSTITUT de RECHERCHES APPLIQUEES en THERAPEUTIQUE e (A) Qi \u201cDiovol a vraiment bon gout!\u201d HYDROXYDE D'ALUMINIUM/HYDROXYDE DE MAGNÉSIUM/DIMÉTHYLPOLYSILOXANE \u2014 (si bon goût que Diovol est garanti sans réserve comme étant l\u2019antiacide qui a le meilleur goût, ou argent remis, Vos patients n'ont rien à y perdre!) Renscignements complets sur demande, FRANK W.HORNER LIMITED, MONTRÉAL, CANADA Sommaire (suite) CONFRONTATION CLINICO-ANATOMIQUE Jean-Jacques MORISSETTE et François GAGNÉ : SYNDROME DE MALABSORPTION SECONDAIRE À UN LYMPHOME INTRA-ABDOMINAL .REVUES GÉNÉRALES Morteza SAÏDI et Rémi ARCHAMBAULT : QUELQUES NOUVEAUX ASPECTS CLINIQUES DU SYNDROME DE LA RUBÉOLE CONGÉNITALE .Lucie ARVY : LE REIN ET L'ACIDE PANTOTHENIQUE ANALYSES ANALYSE STATISTIQUE DE 2850 ANTIBIOGRAMMES DE STAPHYLOCOQUE EFFECTUES PAR LE LABORATOIRE DES HÔPITAUX PELLEGRIN-TONDU DE 1963 à 1967 .PRINCIPES DE L'IMMUNOTHÉRAPIE DES CANCERS REVUE DES LIVRES NOUVELLES CONGRES COURS DE PERFECTIONNEMENT NOUVELLES PHARMACEUTIQUES (B) 460 472 484 494 494 dt Présentation: comprimés \u2018Stelazine\u2019 à 1 mg et à 2 mg, en flacons de 100 et de 500.Posologie habituelle: 2 à 4 mg par jour.Principaux effets secondaires: les réactions indésirables, généralement fonction de la dose, peuvent comprendre de légères réactions cutanées, de la xérostomie, de l'insomnie, de l'asthénie, de la somnolence, des étourdissements et des sympto- mes myoneuraux (extrapyramidaux).La faiblesse musculaire, l\u2019anorexie, les éruptions, la lactation et les troubles visuels peuvent aussi se manifester.Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 \u2014~\u2014 Les états anxieux cèdent rapidement avec STELAZINE Les dyscrasies sanguines et l'ictère ont été extrêmement rares.Employer avec circonspection chez les patients souffrant de troubles cardiovascu- laires.Contre-indications: états comateux ou dépressions graves dus aux dépresseurs du SNC.Ne pas prescrire dans les cas de dyscrasie sanguine avérée, de dépression de la moelle osseuse et d'atteinte hépatique préexistante.Smith Kline & French - Montréal 379 \u201cMarque déposée au Canada de la trifiuopérazine, SK&F ST: M19F lien lai Ju it alé no | jose depres Ney ali al d f led ET Volume 40 / numéro 5 mai 1969 Directeur Rédacteur en chef Rédacteur-adjoint Secrétaire à la rédaction Adjoint au directeur Secrétaire administrative Agent de publicité Conditions de publication Manuscrits Bibliographies Copies Clichés Abonnement Microfilms Secrétariat (oy Revue canadienne de l'actualité en médecine et en biologie CU TETE M.le professeur R.Gincras.Doyen de la Faculté de médecine.M.le professeur G.-À.BERGERON, Professeur de Physiologie pratique.M.le professeur J.-B.JoBIN.adjoint au Doyen.M.le ducteur Pierre Porvin, Professeur agrégé en Physiologie.M.Jean Arcanp.M\"e J BERGERON.M.J.-E.BEaUDIN, VA, Laval médical paraît tous les mois, sauf eu juillet et août.Revue canadienne de l\u2019actualité en médecine et en biologie, le Laval médical accepte tous les travaux soumis qui lui sont recommandés par son comité de rédaction.Il est essentiel que, dans les manuserits, le nom des auteurs cités, dans le texte comme dans la bibliographie, vienne en écriture moulée.Les manuscrits doivent être dactylographiés à double interligne.Les tableaux seront numérotés en chiffres romains et les figures en chiffres arabes, Les nombres en bas de dix s\u2019écrivent en lettres.Les fractions décimales s\u2019écrivent avec une virgule et une quantité inférieure à l'unité appelle le singulier : 0,5 mg est injecté\u2026 Les abréviations d'unités s\u2019écrivent sans point et ne prennent pas d\u2019s au pluriel.Les principales abréviations utilisées sont les suivantes: g, kg.mg, em ml.Au symbole %, on préférera pour cent.Les renvois bibliographiques dans le texte se feront par le numéro correspondant de la bibliographie.La bibliographie doit être compilée par ordre alphabétique et agencée comme suit: nom et initiales des auteurs, titre intégral de l\u2019article, titre du périodique, tome ou volume, numéro de page et année.Par exemple: Metais, P., Sacrez, A.et Warter.J.Les iso-enzymes sériques de la lactico- déshydrogénase, Presse méd., T2 : 163, 1964, Dans les titres d'articles en anglais, on n'emploiera pas de majuseules.Les abréviations de titres de périodiques seront celles utilisées dans Index Medicus Les copies doivent être dactylographiées avee double espace.Pour fins de clichage, nos collaborateurs devront fournir des photographies à bons contrastes.Les dessins seront faits à l\u2019encre noire sur papier blane, Une légende explicative doit accompagner chacune des figures.Le prix de l'abonnement est de quinze dollars par année au Canada et de vingt dollars à l\u2019étranger.Tous les anciens numéros du Laval médical sont maintenant microfilmés par University Microfilms, Ine., 313 North First Street, Ann Arbor, Michigan, 48107, et peuvent être obtenus de cette institution pour une charge nominale.Faculté de médecine Université Laval Québec 418 / 656-2944 si die wr S a saiet nes \u20ac £ PU tas 9 vu.(seaspt) ea) pa \u2018ns TERRE.3 ?ter ie g > nee (Oy Inara ug Tu Ei | = OO 40 BS Er A0 ROLLETUY 1 ; ; $-¥1 \"ON 300) cis 08e = AIVé- = NN sh et saus nanouxd @ TS sues: où SR Py RU fit) GOTG.TIOHM C31WHiD ! ; fis 1 » x BURE PR i i BE 18 | AY 33 a a2 & ais ; = = Hi A 5 5 .1 ; ; fe ; \u2018 = , .= = ; 4) = | A a 5 5 a | Gi 1] | \"EQUIPE DE TRANSFUSIO L'ensemble unité: et ntenant BLOOD-PAC 4 i a été con voi } Fenwa pou wa st equip © e Sys te & Fen inéga dan processus: sons e tranfusio sanguine, d Ee « captage > » niection.Pour u jus tement it sup érieur, et une fitrat ion approprié, un nd ©\u20ac ace au maxi um, exigez les ense mbles de ontena isite © = À la prochain one em de Qu presentan emont s avantages.J = ur On hu sur le pièf de contenants Se Fenva! écrivez à SE ; R oer rs LIMITED DIVISION DE BAXIE R LABORATORIES OF A 2 LLISTON, ONTARIO = XY 3 > A N A - D i AS Ne 5 Le i = | i A TE: fs BUREAU DE DIRECTION COMITÉ SCIENTIFIQUE (D) M M M M M M M M.M.M.M.M.ui .le docteur Renaud LEMIEUX, président ; .le docteur Rosaire GINGRAS, vice-président : .le docteur Georges-A.BERGERON, secrétaire.le docteur Rosaire GINGRAS, doyen de la Facullé de médecine ; .le docteur Jean-Paul DÉCHÊNE, président de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval; .le docteur Pierre JoBIN, directeur du Département d\u2019anatomre ; .le docteur André JACQUES, directeur du Département d\u2019anesthésie et de réanimation ; .le docteur Louis BERLINGUET, directeur du Département de biochimie ; le docteur Wilfrid CARON, directeur du Département de chirurgie; le docteur Jean-Luc BEAUDOIN, directeur du Département de médecine ; .le docteur Léo GAUVREAU, directeur du Département de microbiologie et trésorier de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval; .le docteur Charles-A.MARTIN, directeur du Département de psychiatrie ; le docteur René SIMARD, directeur du Département d\u2019obstétrique et gynécologie ; .le docteur Carlton AUGER, directeur du Département de pathologie; .le docteur Donat LAPOINTE, directeur du Département de pédiatrie ; .le docteur Corneille Rapouco-THomas, directeur du Département de pharmacologie ; le docteur Claude FORTIER, directeur du Département de physiologie; .le docteur Paul FUGÈRE, directeur du Département d\u2019oto-rhino-laryngologie et d\u2019ophtalmologie ; .le docteur Rolland CôrTé, vice-président de la Société médicale des Hôpitaux umwersitaires de Laval; .le docteur J.-Michel GUar.secrétaire général de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval; le docteur Georges-A.BERGERON, | secrétaire correspondant de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval. Mais vous avez tort en même temps.Car tout dépend de celui qui les choisit.Si c\u2019est un médecin, il spécifiera Carbonet et Jelonet parce qu\u2019il sait qu\u2019ils n\u2019adhèrent pas, qu\u2019ils n\u2019empêchent pas la plaie de sécher et ne retardent pas sa cicatrisation.Tous deux peuvent être employés avec tous les antibiotiques et les autres médicaments reconnus.Mais ce n\u2019est pas nécessairement pour les mêmes raisons que l\u2019acheteur d\u2019un hôpital choisira ces pansements.Son motif sera plutôt leur économie.1l choisit toujours nos pansements non adhésifs, parce qu\u2019ils coûtent beaucoup moins cher que les autres marques.Vous avez donc raison \u2014 mais vous avez tort aussi.\u2019 Quant à nous, nous sommes convaincus que nous pourrions difficilement fabriquer un pansement non adhésif de meilleure qualité et plus économique.Le CARBONET est imprégné de glycol de polyéthylène soluble à l\u2019eau, Le pansement n\u2019est donc ni collant, ni graisseux.Il est stable, hydrophile, inerte, et ne contient pas de médicament sensibilisant.Indications: blessures ouvertes, coupures, ulcères et brûlures de tous genres.Présentation: Boîte C.T.4\u2014 10 pièces de 334\u201d ca, Boîte C.T.3 \u2014 30 pièces de 3%\u201d ca.; Boîte C.T.2 \u2014 ruban zigzag 714\u201d x 4 verges.Le JELONET est fait avec une gaze Leno uniformément imprégnée de para- phine douce conforme aux normes B.P.C.Indications: greffes de peau, brûlures, fractures compliquées et comme tampons mous pour les blessures granuleuses.Présentation: Boîte J.I \u2014 36 pièces de 334\u201d ca.; Boîte J.6 \u2014 pièces de 334 \u201d ca.; Boîte J.2 \u2014 ruban zigzag de 334\u201d x 8 verges.Le Carbonet et le Jelonet sont tous deux stérilisés et prêts à employer; on peut les restériliser à plusieurs reprises sans qu'ils s\u2019abiment.i SeN Carbonet et Jelonet Se / Smith '& Nephew Ltd, 2100-52e ave.Lachine, Qué. pe p pr ppt pales go a i p 5 Bait \u201cUne qui doit sadapter à une nouvelle vie avec ses problème a s ef ses exigences.S'il lui est prescrit comme anovulant.grâce a son régime posologique pratique, 3 semaines de medication, 1 semaine sans médication, lui apportera la protection et l'assurance dont elle a besoin dans sa nouvelle vie.C-Quens 100: 100 mcg de mestranol; 100 mcg de mestranol plus 1,5 mg d\u2019acétate de chlormadinone, régime séquentiel.Renseignements détaillés sur demande.LA COMPAGNIE ELI LILLY (CANADA) LIMITÉE « TORONTO, ONTARIO Action: dérivé de la phénothiazine doué d'une action anti-prurigineuse spécifique: I! SOULAGE LE PRURIT, QUELLE QU'EN SOIT L'ETIOLOGIE.Posologie: agit à faible dose dans la plupart des cas; ajuster la posologie selon la gravité des symptômes et la réaction du sujet.Voici les doses moyennes suggérées: Voie orale \u2014 adultes: 2.5 ou 5 mg 2 fois par jour, après les repas, plus 5 mg au coucher; dans les cas d'affections à prédominance nocturne, dose unique de 5 à 10 mg au coucher; enfants (2 à 12 ans): 2.5 ou 5 mg au coucher, plus 2.5 mg deux fois par jour, après les repas si nécessaire.En général, ne pas dépasser 15 mg par jour.Voie parentérale \u2014 particulièrement indiquée dans les cas d'urgence ou quand des résultats rapides sont souhaitables; adultes: 25 mg en injection !.M.profonde, répétée au besoin dans les 24 heures; enfants: 10 à 25 mg (2 a5 ml) selon le poids.P ulenc Contre-indication: coma barbiturique ou éthylique.Tolérance et précautions: généralement bien toléré, mais doit être administré sous surveillance médicale; on observe parfois de la somnolence au début du traitement, mais elle disparaît habituellement en un jour ou deux.Prévenir le sujet qu'en cas de somnolence, il devra s'abstenir de conduire une voiture ou d'accomplir un travail mécanique exigeant de l'attention.Surdosage \u2014 traitement: pas d'antidote spécifique; viser au soulagement symptomatique; lavage gastrique; nor-adrénaline en perfusion, si nécessaire.Présentations: comprimés à 2.5, 5 et 10 mg; ampoules de 5 ml à 25 mg (5 mg par m!) et multidoses de 10 ml a 5 mg par ml pour injection |.M.profonde; liquide à 2.5 mg par c.à thé (5 ml).Laral Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 js iit gedit i 7 A létioo] hi 1 ic Laval Médical Sia Vol.40 - Mai 1969 11 RECU se rr Sn ee ss oon S fi ry i RE 1 | Wy fh n \u201c & fh .ke! det : + 3 Sr À LR vn i, 4 Xe A \u201css A % = S = 4 3 ih he, a S î he % ne pe à ; th * = LL f° wd Ÿ le fi % M aa, ie Hh ir + J it 2 fi & $ Hh NN Ni Su - S re it te a = rt we He fr 2 i tr i\" it it ve 3 + \u2026 % th NY ni no - ON \u201c.i, hit ; A ; hi 4 i ; ; i i RY I i 5 i i à he pt W he EL Qu in ih i 4 Ÿ PANE dy ¢ TRIMEPRAZINE hi } | fy ih or ii fi § Wa : gineux -pruf ant! iti ti dr oulenc LIMITÉE Renseignements complets sur demande (EN 0 RE RO an RACE ean BOT Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 Abbott présente un adjuvant thérapeutique majeur \u2019 Le mésentére chez Ee dans WE de GE rovo x EE CCR rl L'état de choc ring ao eh hiorizénd nD of grégei Pan [of Ei cH LE] ires et LMD est le nom déposé par Abbott pour son soluté de dex- tran a faible poids moléculaire.lI permet au médecin de corriger l\u2019une des situations les plus urgentes dans l'état de choc: rétablir un volume efficace de la circulation plasmatique.L'écoulement périphéral s\u2019'améliore.Les globules sanguins emprisonnés se dégagent.La perfusion dans les organes vitaux s'opère plus librement.Le dans l\u2019état de CHOC retour du sang vers le coeur s'accélère, d\u2019où augmentation du débit cardiaque.Les conséquences du choc L'état de choc fait obstacle à la microcirculation, augmente la viscosité sanguine, provoque l'agglutination des hématies, peut entraîner l\u2019obstruction des vaisseaux capillaires et compromettre la perfusion tissulaire.L'objectif fondamental du traitement de l'appareil circulatoire dans les cas de choc consiste à rétablir l'écoulement sanguin, ce qui n'est pas la même chose que corriger la tension artérielle.Le facteur impliqué n'est pas l\u2019hypotension mais plutôt un débit insuffisant à travers les organes vitaux.Le mouvement microcirculatoire doit être ramené à la normale.A di.Comment le LMD rétablit l'écoulement Dans l\u2019état de choc, le LMD entretient le mouvement microcircula- toire en augmentant tout d'abord la volhémie.Cette augmentation provient non seulement du volume de liquide perfusé directement, mais aussi de la brève attraction osmotique de liquide interstitiel dans le système vasculaire.Le LMD accroît encore l'écoulement en diminuant la viscosité du sang.|| enrobe les hématies et les plaquettes, augmente la stabilité du sang en suspension, contribue au maintien de l\u2019état électronégatif des charges de globules qui se repoussent mutuellement.MEMBRE TTT a \u2014\u2014\u2014\u2014\u2014P E\u2014\u2014 TY Lavul Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 WE la perfusion de LMD rs 40, i A Sa gous meme ee p= ee u o elles A apparaiss ssen Nous vous invitons à consulter votre représentant Abbott.|! vous fournira une documentation plus complète et verra à ce que votre hôpital puisse se procurer du LMD.Présentation Le LMD 10% p/v dans le dextrose 5°/o est présenté en flacons Abbo- Litre* de 500 ml (N° de liste 4505).Chaque 100 mi contient 10 g de dextran 40 et 5 g de dextrose.Le LMD 10° p/v dans le soluté salin a 0.9% est présenté en flacons Abbo-Litre* de 500 mI (N° de liste 4511).Chaque 100 mi contient 10 g de dextran 40 et 0.9 g de chlorure de sodium.Contre-indications: Thrombopénie prononcée, hypofibrinémie, affections rénales accompagnées d\u2019oligurie ou d'anurie.Tree Sous Cu de Stries.LMD (DEXTRAN 40, ABBOTT) accroît l'écoulement sanguin dans l'état de choc d\u2019origine hémorragique, cardiogénique ou septique dal Avertissements: Etant donné que le LMD attire l'eau du secteur extra-vasculaire vers le réseau vasculaire, une étroite observation clinique est recommandée (de préférence au moyen de la tension veineuse du système central) afin d'éviter le surdosage qui pourrait entraîner une surcharge vasculaire.Les malades présentant une hydratation médiocre exigent des liquides supplémentaires; des évaluations de l'osmolarité urinaire ou sérique indiqueront le mieux le degré de déshydratation.On a signalé des cas d'insuffisance rénale, de formation de vacuoles dans les tubules, et d'anomalies occasionnelles dans les fonctions rénale et hépatique.li n'a pas été établi que le médicament soit sûr au début de la grossesse; il n'est donc pas conseillé pour les femmes en âge d\u2019enfanter à moins que les avantages possibles l'emportent sur les risques latents.Précautions: Une posologie supérieure à 20 ml/kg par jour peut prolonger la durée du saignement et produire une déperdition sanguine plus forte.Réactions défavorables: Effets antigéniques caractérisés par les réactions suivantes: urticaire, oppression de la poitrine, respiration asthmatique, nausée et vomissements.L'administration parentérale d\u2019antihistamines, éphédrine ou defleur.dis dc ntrea.m yste I: ourant ulaire® Le nguin 1 3 épinéphrine, peut soulager les symptômes et signes d'une réaction défavorable de l'organisme pendant que l'on procède au traitement du choc par d'autres méthodes, WY uw Ea x [Ce al =Sahee 03% En flacon à capsule filetée rendant l'emploi facile.Laboratoires Abbott, Montréal «MARQUE DÉPOSÉE Limitée Laval Médical! Vol.40 \u2014 Mai 1969 coven SUP EUDOL SUPPOSITOIRES D'EUDOL OXYCODEINONE GROUPE NARCOTIOUE DE LA MORPHINE SPASMOLYTIQUE ET SEDATIF PLUS FORT QUE LA MORPHINE, LEUDOL MIEUX TOLERE ET MOINS TOXIQUE N\u2019EST PAS EUPHORIQUE DOSE NORMALE 1/3gr.(20mgm) DEMI - DOSE 1/6gr (1Omgm) CORPORATION PHARMACEUTIQUE FRANÇAISE LTÉE _ MONTREAL AGOSTEROL HYPERCHOLESTÉROLÉMIES MALADIES ARTÉRIELLES | | | | I I PHENYLETHYLACETATE DE MAGNESIUM \u2014 300'mg Sopposed/asynthése endogéne UL cholesterol, PANCREATINE TRIPLE \u2014 S0mg Faciitent/Zdgestion BOLDINECRIST, 1 1/3 MG } et l'élimination des HYDROXYDE DE MAGNESIUM SO mg corps gras.EN PB Mois FORTE BAISSE DU CHOLESTÉROL I 75 CORPORATION PHARMACEUTIQUE FRANÇAISE LIMITÉE \u2014 MONTRÉAL, QUÉ. Wiking Mai tn ne EA Ë Luval Médical Vol.40 - Mai 1969 ROUGIER sous ce sigle, symbole de contrôle et recherche, présente quelques-unes de ses spécialités : [F| CORTICREME Anti-inflammatoire.Anti-allergique Reltaz PROVIODINE GEL - OVULES - POLYMADE SOLUTION - DETERGENT Fongicide - Trichomonacide - Bactéricide [F| ROUQUALONE-300 Hypnotique non-barbiturique DOCUMENTATION DÉTAILLÉE SUR DEMANDE Je Le plus important laboratoire pharmaceutique authentiquement canadien (Fi Lasix.le nouveau standard en diuréticothérapie | a cause des avantages suivants an.= - ~ | Efficacité Portée étendue .chez un grand nombre de malades.L'effet | pharmacologique de Lasix varie sur toute l'étendue de sa vaste gamme posologique.14 Dans les cas bénins, Lasix est efficace à faibles doses .dans les cas graves, Lasix, x grâce à sa grande réserve thérapeutique, exerce un effet beaucoup plus intense que celui des thiazides, effet directement proportionnel à la dose.Sans aucun doute, Lasix | peut être utilisé avec la même efficacité dans les cas bénins' aussi bien que dans les | cas graves rebelles aux thiazides.Lasix .précieux pour tous \\os malades qui ont besoin d'un diurétique.1.Laragh.J.H.: The Clinical Use of Diuretics, Proc.3rd Int.Congr.Nephrol, Washington 1966, J.S.Handler (éd).Bale: S.Karger, 1967, vol 1, It pp 278-288, i S ~y - »y f ecu rité Une grande marge de sécurité proportionnelle à la dose .même | J dans les cas d'œdème réfractaire.L'intensité de son effet étant proportionnelle à la dose, on peut utiliser Lasix à faibles doses, dans les cas bénins, aussi bien qu'à fortes doses dans les cas rebelles.Lasix est bien toléré et ses effets secondaires sont peu fréquents, | méme aux doses élevées nécessaires dans les cas rebelles.De plus, le danger de l'hypokaliémie est moindre qu'avec les thiazides.| | Lasix .sûr pour tous vos malades qui ont besoin d'un diurétique.= = 4 Commodité Action rapide .de courte durée.L'effet d'une seule dose # de Lasix débute en moins de trente à soixante minutes et atteint habituellement son .maximum en moins de deux heures: la diurèse se termine dans environ quatre à six po heures.Libére les malades pour toute une journée de travail, une nuit de sommeil ininterrompue.Son effet prompt et intense permet de maitriser plus facilement la réaction.1.Lasix .commode pour tous vos malades qui ont besoin d'un diurétigue.Lasix, diurétique complet pour usage | courant dans la pratique quotidienne cie.vu = = oc = oo 2 - Lo 253 Ei as ay marées ee i Er rs = ae = gery IL: » UE A 0 / # % GI a A 2 \u201c OO 7 2 9 7 7 JO 7 Û a 2 7 dB 7 : pF Y J 7 7 \u201c2 2 7s nN \\ a ii A i À 7 47 A 2, de 6 0  # 4 (dat % A Ji 7 2 dr 7 LÉ 6 fe 7 % = % a 4 7 PE % Fr ~ 7 A 4 2 Zi 7 y 7 4 on, 7 7 4 Ais is 2 - je ÿ &£ 7 ; « 7 i > A 5 - iIcacite (#7 4 - ique A A \u2018eff ; A t Reñseignements complets à la page suivante, ; F we , .de Hoechst .emi 5; » ure 4 5 d : furos I, A % CD | of 7 J S AE es standard d ; ST 7 4 ka % # se \u2014 enti.2 fou g 44h _pmp\u2014\u2014 - PE edi \u2014 ye ali [= A Tails SEERA pny SP pe ie 2 £- = -\u2014\u2014 Pr tS - to we\" us A \u2014-\u2014- 27020 \u2014 1 Ph - Ta .# \u2014\" ogame - qe ; PORTA, e [A pose Ù dicament in W t chi ohn Hy RO estl NGC hi) ir >} WE 11 2rilexd [el 2 FLD lll Al ay © ANE kdl Tre Lx he > KL dans SmécedetticaG dications:, Sy DE Le ES >, CE al site op 133 Je 3\u20ac tp mpto: RR LTT ou Tiers: cars SOIT SUEGQUE SA Posologi Le x ¥2 ia UX CQ ra 4 mg 8 cha ) per os 3) JS © 4 ie Jr Ce \u201cca 1 & ce eot varier (ICES ARISTCES SH, ab ux à nf le ve tem 7% im Xe FE Er h A oY E) AFT en if 5 (Etre r Be Ts a soni avi, iy or Le Fre 1 erve Ti LORIE Pharmacelo \" re pretes a i DU LL Gt neg; & sl; (eI jar it Sa Ha LAL) es or i Batra iy oF VA à a aff Hires i Lt) Ch So STR Y LL La Veit différen é tra sul ui de Sr Hi agi & sa do, ai ï en- atio clsiag fini existelia uve i 1 exp di [JT vascu- ; i sn In i ari in ca an ff lerne, i ; ; | i i 8 TE Ve Fray ri Tom ie in R19 / f ia srifraies pa ns fi 4 Nag © a (déco) UES a iy PIQUE etohistine.7 sa ca {en A] Fr > A 1 o = i Etudes clinique: M = ne pS iq dro Pts a (CHESTS ple exp, Qe CEA LE am i} eye or f ?art 8; preves, {REET - 5 sia acté TK fr fv H 1 > 3 i où I re Li) ul esl dé pes CTE site sc fr {XS are a yi wn AE TL are a HS dE ss Bu ac \\ j ; Sif: ey tem Oi \u20ac 5 7 TH: (us ie A Ve .hd 7 foiz ile > And avantagel SERC £3 loxeri on di es 12 )z Sie USE 3 a o @1 mette 173 isXoate, favo Batianis lon sing = mu re ave Be Un 4 js anse Sag sen avorg A= T feck = dede \u2014 A 12 [GE i y hy ek ms le TS {nari 040 of ing /kg r vor © =} of b LR de] AN Use chez = IF ni Ll mg /kg.aux sig | ct 2 Lad alivat © gectivité, i 1] SGD I orks: ars Ti He On es gas FeRg:d os ges oxic AG nom 16 y al LC atteig co à ul x Qu Ry od rar six NES ar ok * dg /kg / Ty UE: es 7 7 at, _ ex LAL Gide sr Ta Lu re, wt Vn 3 SEI & Con FH Stren of ET LS diad ai 2h Ir ad CER LT Cpe \u201cep: roi B Sy iy afi fo] S \u20ac + Rent nfs dr 5 Te Bol 2 as d3¢ ontce Ten fue ; tein En £a ares (Fh SE LAVE as Doky rire 3 atteints\u2019 anne LY 3 RRC evra, esp Ou Ha, ice ares dre Gr?es 2e \u201cÀ el Saye vi ED ñ MPs Gui i marie) I le ei TET El HENLE WE be ge roses fa AU à vous GRSER ESTE aictotr Empl i il en obstétrique: cé lc Le Sse.pe Tre eo a te ite vs Li rr avoir aur A is.rise avanta Xe LS ê ue prenais SES « 4 ETES wi wie er i qu ir XL Pr niation.NE Ae, te tr gle ML or GER) wii rai + ET 5 942 SN _ alkylg Exp.a, à Kubice Site fes VU RUE Lyjom Am yc on Mr AINE ng a n \u201c| Ji 2iAr > i.W Tern er i *$ chlorhydrate de betahistine {ST eos a TIEN vite Medicina D LCR ™.Ki TE: adep ee Did cn Dis \\ POUR-L 143 UNIMED PHARMACEUTICALS LIMITED phi P.i ; DU Y NDROME DE NIER HYPNOGENE er mint Agissant sur le\u201ccentre vigile de la substance réticulée Chaque capsule contiont : Méthaqualone HÇL.\u2026 300 mg.1 capsule le soir 15 minutes avant le coucher.e Induction au sommeil en 15 minutes Jualone oxtéte également SOUS fo ame © Dépourvu d\u2019action au niveau bulbaire de capaules et de compumis 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seule est présentée au Canada par Poulenc Limitée sous la marque déposée Stémétil.FRENCH e MONTRÉAL 9 Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 EL-C82 ing; af 1 | VOLUME 40 Le noyau ventrolatéral du thalamus forme, chez le chat, cette partie du noyau ventral où viennent se terminer les fibres du pédoncule cérébelleux supérieur d\u2019une part, et où aboutissent, d\u2019autre part, les fibres issues du noyau entopédoneulaire qui représente l\u2019homologue du segment interne du globus pallidus que l\u2019on trouve chez les singes et chez l\u2019homme.Contrairement à ce qui se produit chez l\u2019homme où, d\u2019après Hassler (12), les terminaisons des fibres pallidales et cérébelleuses affectent deux parties distinctes du noyau appelées respectivement ventralis oralis pars anterior et ventralis oralis pars posterior, elles convergent chez le chat dans la plus grande partie du noyau.Les axones issus du noyau ventrolatéral viennent tous se terminer chez le chat sur une zone corticale située en avant du sillon eruciforme et qui correspond, d\u2019après Hassler et Muhs-Clement (13), à une * Conférence donnée dans le cadre des Conférences départementales de la Faculté de médecine, université Laval, le 26 mars 1968.Le travail expérimental a été réalisé à Paris, au Centre d\u2019études de physiologie nerveuse du C.N.R.S.et il a déjà fait l\u2019objet de deux publications (16 et 17).(1) LE NOYAU VENTROLATERAL, STRUCTURE MOTRICE THALAMIQUE * Département de neurophysiologie générale, L.N.P.\u2014 C.N.R.S., Marseille.| COMMUNICATIONS J.MASSION, Maître de recherches au C.N.R.S., partie de aire 4 et à l\u2019aire 6, c\u2019est-à-dire à une partie de l\u2019aire motrice pyramidale et à l\u2019aire pré- motrice.Par l\u2019intermédiaire du cortex et de la voie pyramidale, les messages émis par le noyau ventro- latéral auront nécessairement une action motrice sur la musculature périphérique.De fait, l\u2019influence du VL (noyau ventrolatéral) sur la motricité a été démontrée à la fois par les expériences de stimulation et de lésion.La stimulation à haute fréquence du VL chez le chat agit par l\u2019intermédiaire du cortex moteur et de la voie pyramidale sur les réflexes monosynapti- ques et polysynaptiques spinaux, essentiellement du côté contralatéral (20), sur lesquels elle exerce une action facilitatrice.Chez l\u2019animal chronique, la stimulation induit des mouvements contralatéraux.Ceux-ci revêtent une topographie spatiale qui dépend elle-même de l\u2019emplacement dans le VL des électrodes de stimulation.Ainsi, l\u2019exeitation de la partie latérale du noyau induit un mouvement localisé aux extrémités contralatérales, comme l\u2019a montré Hassler (12) ; au contraire, la stimulation de la partie médiane du noyau fait apparaître une contraction de la musculature axiale contralatérale, NUMÉRO 5 MAI 1969 412 J.MASSION Figure 1 \u2014 Schéma de la subdivision fonctionnelle du VL en deux parties, l\u2019une médiane influençant la musculature axiale contralatérale, l\u2019autre latérale, agissant sur la musculature distale des membres contralatéraux.comme il ressort de nos expériences.Cette subdivision du VL en deux zones, l\u2019une latérale en relation avec la musculature des extrémités, l\u2019autre médiane agissant sur les muscles axiaux (figure 1), n\u2019avait pas été envisagée jusqu\u2019ici.Elle paraît s\u2019inscrire dans une topographie médio-latérale des structures thalamiques où les mouvements axiaux seralent représentés du côté médian, tandis que les mouvements les plus fins des extrémités seraient commandés par les noyaux les plus latéraux.À cette topographie médio-latérale de la commande motrice paraît correspondre une topographie antéro- postérieure au niveau cortical dont Lawrence et Kuypers (14) ont envisagé l\u2019existence, les mouvements fins des extrémités étant sous contrôle de l\u2019aire 4, tandis que la musculature axiale et celle de la racine des membres dépendraient de zones plus antérieures (aires 6 et 8).Les expériences de lésion du VL chez le chat complètent et précisent les renseignements obtenus par les méthodes de stimulation.Il apparaît, après la lésion du noyau, un syndrome de type cérébelleux, dominé par la dysmétrie des extrémités lorsque la lésion est latérale (26).Lorsque la lésion est plus médiane et atteint en partie le noyau ven- Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 tromédian, l\u2019animal paraît exécuter correctement les mouvements des membres, mais il éprouve certaines difficultés à trouver la préparation posturale correcte.Il semble donc que le VL puisse agir sur deux aspects distinets d\u2019une motricité intégrée : la répartition harmonieuse du tonus qui normalement précède et accompagne le mouvement, d\u2019une part, et la régulation du mouvement au cours de son exéeu- tion, d\u2019autre part.Il était dès lors tentant de rechercher dans l\u2019activité émise par les cellules de ce noyau les signes de l\u2019une et de l\u2019autre de ces formes d'activité motrice.C\u2019est ce qui nous a conduit à étudier l\u2019activité spontanée des cellules du VL et les modifications que pouvait y apporter la stimulation sensorielle.1.Activité intrinsèque des neurones du VL: Chez le chat anesthésié au chloralose, les neurones du VL ont une activité spontanée d\u2019allure Figure 2 \u2014 Réponses d\u2019une cellule située dans le VL à diverses stimulations sensorielles chez le chat anesthésié au chloralose.Dérivation par microélectrode ex- tracellulaire.Les stimulations sensorielles sont symbolisées de la manière suivante : ac et ah: stimulation des membres antérieurs contralatéral et homolatéral ; pc et ph: stimulation des membres postérieurs contralatéral et homolatéral ; aud.et vis.: stimulations auditive et visuelle.JIA Ju I Hic lai Li V8 fap.Mg Laval Médical Vol.40 - Mai 1969 rythmique qui se présente sous la forme de bréves bouffées d\u2019influx se répétant de manière relativement régulière à la cadence de deux à cinq par seconde.Le même type d\u2019activité peut être déclenché par une stimulation sensorielle ou par une stimulation corticale (figures 2 et 3).Lors d\u2019enregistrements intracellulaires, l\u2019activité rythmique apparaît en réalité comme la succession de deux formes de modifications du potentiel de membrane de polarité opposée: des hyperpolarisa- tions inhibitrices à cours rapide et à décours lent et des dépolarisations de brève durée surmontées d\u2019influx lorsqu'elles atteignent une amplitude suffisante, 2.Origine de l\u2019activité rythmique : L'activité rythmique qui s\u2019observe au niveau des neurones du VL n\u2019est pas une manifestation spéei- fique à ce noyau puisqu'elle se rencontre également Figure 3 \u2014 Dérivation juxtacellulaire de deux neurones localisés dans le VL.Les doubles tracés sont obtenus l\u2019un en utilisant une chaîne d'amplification capacitive (sinusoïde), l\u2019autre une chaîne à liaison continue (=).Pour le neurone représenté en A, deux exemples de réponses induites par la stimulation somatique (ac) sont présentés ; noter la présence d\u2019ondes d'hyperpolarisation et d\u2019ondes de dépolarisation dont une, sous-liminaire, n\u2019est pas surmontée d\u2019influx.Chat anesthésié au chloralose ; une variation positive de potentiel donne lieu à une déviation vers le bas du spot de l\u2019oscillographe LE NOYAU VENTROLATÉRAL N.intralam.T7 | Figure 4 \u2014 Connexions synaptiques du VL déterminées par la méthode de Golgi (d\u2019aprés Scheibel et Scheibel, communication personnelle).N.intralam.: n.intralami- naires ; Ret.: n.reticularis.Les différents circuits intranucléaires (1 et 2) et intrathalamiques (3 et 4) pouvant intervenir dans la genèse de l\u2019activité rythmique sont visibles sur ce schéma.dans d'autres structures thalamiques (2 et 25).Par contre.elle ne se retrouve pas dans des structures voisines du thalamus ni dans les noyaux du trone cérébral.Compte tenu de ces données, il paraissait indiqué de rechereher à l'intérieur même du thalamus le mécanisme impliqué dans la genèse de l\u2019activité rythmique.Il n\u2019a donc pas été étonnant de constater que la destruction de différentes structures extrathalamiques connectées au VL, comme le cervelet ou le cortex cérébral, n'ait pu modifier sensiblement l\u2019activité rythmique des neurones de ce noyau.Quoique nous n'ayons pu vérifier l\u2019effet de lésions du noyau entopédoneulaire, autre structure connee- tée au VL, l\u2019hypothèse d\u2019une activité rythmique générée par un circuit intrathalamique restait la plus plausible.3.Circuit intranucléaire (figure 4): Un premier circuit par lequel l\u2019activité rythmique pourrait être induite est constitué par les collatérales axoniques réeurrentes des cellules du VL bl 414 J.MASSION qui aboutissent à de petits interneurones situés entre les cellules à projection corticale et dont les axones courts et abondamment ramifiés viennent se terminer sur ces dernières cellules.Sur le plan fone- tionnel, Andersen et Eccles (7), Andersen et al.(6 et 8) et Eccles (10), qui ont attribué à un cireuit de ce type l\u2019apparition des réponses rythmiques des neurones du noyau ventropostérolatéral (VPL), pensent que le passage d\u2019influx dans l\u2019axone thalamo- cortical détermine l\u2019excitation de l\u2019interneurone par des collatérales récurrentes; celui-ci vient à son tour inhiber de manière prolongée le neurone à axone thalamo-cortical.L\u2019inhibition serait suivie d\u2019une « exaltation post-anodale » qui amènerait un nouveau départ d\u2019influx dans l\u2019axone thalamo- cortical et une nouvelle inhibition.Diverses objections plaident à l\u2019encontre d\u2019une telle interprétation ; il serait trop long de les énumérer toutes ici.Signalons seulement qu\u2019au cours de l\u2019exploration systématique du VL par miecro- électrodes, nous n\u2019avons pratiquement jamais rencontré d'activité qui aurait pu correspondre à celles d\u2019interneurones inhibiteurs, alors que de tels types d\u2019activité sont fréquents en dehors du VL.4.Neurone inhibiteur du nucleus reticularis (figure 5): Un second cireuit possible est constitué par les neurones du nucleus reticularis.Ce curieux noyau forme une coque entourant l\u2019ensemble du thalamus.A B VL @- + Nintrolam N.intralaminaires Reticularis Circuits intrathalamiques Figure 5 \u2014 Schéma des différents circuits extranucléai- res et intrathalamiques pouvant être impliqués dans la genèse de l\u2019activité rythmique des neurones du VL Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 Conformément à ce que Cajal, en 1909 et 1911, avait décrit et contrairement à ce que de nombreux auteurs ont affirmé depuis, Scheibel et Scheibel (22) ont montré que les axones du nucleus reticularis se dirigent non pas vers les cortex, mais bien vers l\u2019intérieur du thalamus qu\u2019ils traversent d\u2019avant en arrière en laissant dans leur trajet de nombreuses collatérales, notamment au niveau du VL.Les dendrites très ramifiés des neurones du nucleus retieu- laris enserrent les axones thalamo-corticaux dans leur passage à travers le noyau.Il existe done une boucle entre les neurones du VL et ceux du nucleus reticularis pouvant constituer le substrat anatomique d\u2019une activité rythmique.Ce noyau reçoit, par ailleurs, de manière indépendante, des fibres d\u2019origine mésencéphalique pouvant conduire des messages sensoriels relayés à ce niveau, et des fibres d\u2019origine corticale.Les données électrophysiologiques que nous avons recueillies sur le nucleus reticularis cadreraient bien avee l\u2019hypothèse selon laquelle les neurones de ce noyau sont à l\u2019origine des hyperpolarisations rythmiques des neurones du VL.En effet, ils sont le siège d\u2019une activité rythmique spontanée dont la fréquence est comparable à celle de l\u2019activité rythmique des neurones du VL mais qui est constituée de bouffées structurées différemment.Elles se composent d\u2019un plus grand nombre d\u2019influx séparés entre eux d\u2019intervalles nettement plus espacés.De telles bouffées paraissent correspondre à celles d\u2019un neurone inhibiteur, induisant des inhibitions prolongées comme celles qui apparaissent au cours de l\u2019activité rythmique (figure 6).La stimulation sensorielle est, rappelons-le, susceptible de déclencher l\u2019activité rythmique des neurones du VL.Comme le premier élément de la réponse rythmique est toujours une hyperpolarisa- tion, il faut s\u2019attendre à ce que celle-ci soit précédée de l\u2019excitation préalable du neurone inhibiteur.De fait, la stimulation sensorielle est aussi capable d\u2019induire l\u2019activité rythmique des neurones du nucleus reticularis, mais la réponse de ceux-ci débute toujours par une bouffée d\u2019influx à courte latence.C\u2019est là un argument supplémentaire pour attribuer aux cellules de ce noyau le rôle de neurone \u2014\u2014 3 \u2014 es 3 \u2014 i do flow: os 1 \u201cD\u201d qu pl ar Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 Figure 6 \u2014 Activité spontanée recueillie successivement, à partir de la méme microélectrode et au cours d\u2019une même exploration thalamique, au niveau du noyau ventrolatéral (VL) du nucleus reticularis et de la zona incerta (ZI).Noter la structure très différente de l\u2019activité rythmique au niveau du VL et du nucleus reticularis, et l\u2019absence de volées d\u2019influx rythmique dans la zona in- corta.Chat anesthésié au chioralose.inhibiteur intervenant dans la genèse des byper- polarisations rythmiques.Enfin, la réponse des neurones du mucleus reticularis peut elle-même se manifester de manière préférentielle selon la source de la stimulation et être ainsi à l\u2019origine de la somatotopie de la réponse rythmique que nous avons pu démontrer.En accord avec les données anatomiques de Scheibel et Scheibel (21, 22, 23 et 24), nous pensons done pouvoir localiser dans le nucleus reticularis les neurones responsables des inhibitions rythmiques, qu\u2019elles soient spontanées ou induites par la stimulation sensorielle.5.Rôle des connexions en provenance des noyaux intralaminaires (figure 5) : Un troisième cireuit qu\u2019il était tentant de proposer est celui qui est formé par les efférences atteignant le VL en provenance des noyaux intralami- naires.En effet, sur le plan anatomique, les efféren- ces des noyaux intralaminaires, qui se dirigent vers l\u2019avant du thalamus en direction des noyaux de la base, abandonnent dans leur traversée du VL des collatérales à ce noyau.Par ailleurs, comme l\u2019ont montré Purpura et al.(19), la stimulation de ces noyaux, à un fréquence comprise entre quatre et sept par seconde, fait apparaître dans le VL une succession de dépolarisations brèves et d\u2019hyper- LE NOYAU VENTROLATÉRAL 415 polarisations prolongées qui ne sont pas sans rappeler celles qui apparaissent au cours de l\u2019activité rythmique spontanée des mêmes cellules.Comme.par ailleurs, les noyaux intralaminaires sont à l\u2019origine des fuseaux caractéristiques de l\u2019endormisse- ment et que, dans de nombreuses structures thalamiques et corticales, ces fuseaux coïncident avec une activité rythmique unitaire, il était tentant de voir dans ces noyaux l\u2019origine de l\u2019activité rythmique des neurones du VL.En réalité, les neurones intra- laminaires ne peuvent être identifiés comme les interneurones inhibiteurs du VL; en effet, la stimulation des noyaux intralaminaires a toujours comme premier effet une exeitation des neurones du VL, comme l\u2019ont montré Purpura ct al.(19), tandis que l\u2019inhibition produite par la même stimulation survient beaucoup plus tardivement et s\u2019effectue sans aucun doute par l\u2019intermédiaire d\u2019un neurone inhibiteur connecté au VL.Or, précisément, Scheibel et Scheibel (21, 22 et 23) ont décrit dans leur étude sur le nucleus reticularis effectuée par la méthode de Golgi que les efférences du centre médian qui se dirigent vers le putamen abandonnent des collatérales non seulement au VL mais aussi au nucleus reticularis.Il est done probable que 1\u2019effet inhibiteur, induit sur les neurones du VL par la stimulation des noyaux intralaminaires, s\u2019effectue par l\u2019intermédiaire des neurones du nucleus reticularis.Sans être nécessaires à l'apparition d\u2019une activité rythmique, comme le montre par ailleurs la persistance de cette activité après l'interruption des connexions entre les noyaux intralaminaires et le thalamus ventral (5 et 9), les noyaux intralaminai- res sont néanmoins susceptibles d\u2019induire l\u2019activité rythmique au niveau du VL et, sans doute, également de la synehroniser entre les différentes cellules.Ils sont, en effet, à l\u2019origine des fuseaux de l\u2019endor- missement, qui témoignent d\u2019une certaine synehro- nisation des activités rythmiques unitaires.Des différents cireuits qui ont été proposés pour expliquer l\u2019activité rythmique des neurones du VL, c\u2019est donc celui qui fait appel aux neurones du nucleus reticularis comme neurones inhibiteurs du VL qui nous semble devoir être retenu en premier. +16 J.MASSION Ces neurones inhibiteurs pourraient être commandés par les afférences d\u2019origine sensorielle ou corticale, par les collatérales axoniques des cellules du VL ou encore par les uaxones issus des noyaux mtralaminaires.6.Effet moteur induit par l\u2019activité rythnuque: Les axones du VL se terminent sur le cortex moteur et prémoteur par l\u2019intermédiaire desquels ils sont susceptibles d'influencer la voie pyramidale et la musculature périphérique.En effet, comme nous l\u2019avons rappelé, la stimulation à haute fréquence du VL induit des réponses motrices dont la localisation dépend du lieu de stimulation à l\u2019intérieur du noyau: l\u2019excitation des régions latérales du VL induit des mouvements intéressant la partie distale des membres ; la stimulation des régions médianes du noyau paraît agir principalement sur la musculature axiale controlatérale.L'activité rythmique émise par les neurones du VL aura donc nécessairement une action sur la musculature de l\u2019hémicorps opposé par l'intermédiaire du cortex et de la voie pyramidale.Est-elle liée à la régulation des mouvements au cours de leur exécution ou, au contraire, à l\u2019adaptation correcte du tonus préparatoire au mouvement ?La nature même de l\u2019activité rythmique incite à penser qu\u2019elle n\u2019est pas directement liée à 1\u2019exéen- tion d\u2019un mouvement.Elle comporte, en effet, une répétition de volées d\u2019influx très denses, qui auront toute facilité à franchir les différentes synapses qui séparent le noyau ventrolatéral de la périphérie.Mais comme la cadence de répétition de ces volées est basse (2 à 5 par seconde), la quantité totale d\u2019excitation transmise par unité de temps vers la moelle sera relativement faible: cette caractéristique paraît mal adaptée à l\u2019exécution d\u2019un mouvement.En outre, par sa nature même, l\u2019activité rythmique émise par le VL ne peut que concerner des adaptations motrices qui s\u2019instaurent avee lenteur et se prolongent un certain temps, ce qui n\u2019est pas non plus approprié à des actions motrices de tvpe phasique.Faut-il croire que l\u2019activité rythmique est associée à l\u2019adaptation posturale préparatoire au mou- Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 vement ?La base de temps relativement lente du phénomène paraît conciliable avee une telle interprétation.Par ailleurs, les volées d\u2019influx de l\u2019activité rythmique pourraient être à l\u2019origine d\u2019un certain aceéroissement du tonus musculaire.Cette interprétation paraît recevoir une confirmation indirecte par les données de la pathologie humaine.Dans la maladie de Parkinson, en effet, où l\u2019hypertonie et le tremblement musculaire sont souvent associés, les dérivations unitaires au niveau du VL ont révélé l\u2019existence d\u2019une activité rythmique par- ticuliérement importante (1, 2 et 3).Toutefois, les auteurs qui ont induit l\u2019activité rythmique des neurones du VL en stimulant à basse fréquence les noyaux intralaminaires ou le VL lui- même [Purpura et col.(19) et Schlag et Villablanea (25a)] ont noté qu\u2019elle coïneidait avee des phénomènes d\u2019inhibition : réduction de l\u2019activité des fibres gamma ou du tonus musculaire contralatéral, inhibition des mouvements conditionnés ou spontanés contralatéraux [Hongo et col.(13a) ; Rougeul, 1965 ; Buchwald et col.(9a) ; Pertuiset et col.(19a) ; Rougeul et col.(195)].Cet etfet inhibiteur lié aux hyperpolarisations prolongées qui séparent entre elles les bouffées d'influx représente l'aspect fonctionnel le plus important de l\u2019activité rythmique.L\u2019inhibition de l\u2019activité motrice qui coïneide avec l'activité rythmique des neurones thalamiques s\u2019explique aisément par un mécanisme de «dis- facilitation ».En effet, comme nous l\u2019avons montré, les neurones du VL sont soumis en permanence à un bombardement d\u2019influx toniques facilitateurs qui viennent du cervelet ; il en est sans doute de même pour les influx venant de la substance réticulée mésencéphalique et du globus pallidus; cette action facilitatrice va se transmettre par 1\u2019intermédiaire du cortex moteur et de la voie pyramidale à la museulature contralatérale.Au cours de l\u2019activité rythmique, du fait des longues phases d\u2019hyper- polarisation, la transmission à travers le VL des influx toniques facilitateurs ne pourra plus se faire.Il apparaîtra, en conséquence, un défaut de facilitation dans les voies motrices qui partent du VL et sont destinées aux muscles contralatéraux, val lier ai Thés Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 Si l'activité rythmique des neurones du VL peut être mise en relation avee une inhibition des mus- «les contralatéraux par défaut de facilitation, son rôle fonctionnel ne paraît pas s'arrêter là.En effet, les mêmes hyperpolarisations prolongées de l\u2019activité rythmique ne vont pas empêcher seulement le passage des influx toniques d\u2019origine cérébelleuse, pallidale où réticulée, mais aussi la transmission des influx de même origine qui sont de nature phasique et accompagnent l\u2019élaboration motrice.De sorte que les neurones en activité rythmique vont dessiner par le biais du cortex moteur et de la pyramide un ensemble de muscles qui seront soustraits à l\u2019initiation d\u2019un mouvement.T7.Rôle de filtre de l\u2019activité rytlunique: Les neurones du VL qui ne sont pas en activité rythmique transmettent vers le cortex les afférences d\u2019origine cérébelleuse ou pallidale à la manière d\u2019un relais des voies afférentes primaires.Dès qu\u2019apparaît l\u2019activité rythmique, le passage des influx afférents ne s\u2019effectue plus et les neurones rythmiques ont la valeur d\u2019un filtre.Ce filtre peut être considéré comme diffus ou localisé selon qu\u2019il intéresse la totalité ou une partie des neurones thalamiques.a) Filtre diffus: Au cours de l\u2019endormissement apparaissent, dans l\u2019ensemble du thalamus et dans la plupart des aires corticales, des fuseaux d\u2019ondes lentes, qui se développent à partir des noyaux intralaminaires (18 et 27).Ces fuseaux concernent aussi le VL et s\u2019accompagnent d\u2019une généralisation de l\u2019activité rythmique unitaire.Quelle peut être la conséquence sur le plan de la motricité de l\u2019extension du filtre, lié à l\u2019activité rythmique thalamique, à l\u2019ensemble des deux noyaux ventrolatéraux ?Par le retrait de l\u2019action tonique facilitatrice d\u2019origine cérébelleuse transitant par le VL et s\u2019exer- cant sur la museulature contralatérale, le filtre tendra à amener un état de relâchement musculaire à la périphérie.Par ailleurs, en interrompant au niveau thalamique les influx cérébelleux et palli- daux qui jouent un rôle très important dans l\u2019orga- LE NOYAU VENTROLATÉRAL 417 nisation motrice, le filtre tendra à faire disparaître les mouvements volontaires.L\u2019arrêt de l\u2019élaboration motrice et le relâchement musculaire généralisé vont créer un état particulièrement favorable à l\u2019apparition du sommeil proprement dit.b) Filtre localisé: En dehors des phases d\u2019endormissement, l\u2019activité rythmique peut encore se manifester au niveau de certains neurones du VL, bien souvent de manière très transitoire.En considérant l\u2019ensemble des neurones situés dans les deux VL, il existe parmi eux une certaine répartition, variable suivant les moments, des neurones en activité rythmique et de ceux qui ne le sont pas.Les neurones rythmiques seront réfractaires à l\u2019élaboration motrice, tandis que les autres y seront perméables.Si nous nous transposons sur le plan des effecteurs, les neurones du VL en activité rythmique vont déterminer à la périphérie les muscles qui échapperont à l\u2019action des influx moteurs venant du cervelet, du globus pal- lidus ou de la substance réticulée mésencéphalique qui transitent par le VL.Supposons que, dans une telle situation.survienne un accroissement diffus de l\u2019activité réticulée.Son effet moteur va se canaliser par l\u2019intermédiaire des seuls neurones qui ne sont pas rythmiques et le mouvement ne sera pas diffus mais localisé.L'activité rythmique des neurones du VL devrait done permettre de localiser le mouvement par un procédé par soustraction.8, Rôle des afférences sensorielles : Chez le chat anesthésié au chloralose, les afféren- ces sensorielles de nature extéroceptive sont susceptibles de déclencher l\u2019activité rythmique des neurones du VL, non pas de manière diffuse mais d\u2019une façon organisée en fonction de la localisation spatiale du stimulus.Nous pensons que le déclenchement de l\u2019activité rythmique correspond, en réalité, à la mise en place d\u2019un filtre thalamique localisé qui, dans les conditions normales, serait destiné à prédéterminer par soustraction la localisation du futur mouvement, 413 J.MASSION Pour permettre l\u2019apparition d\u2019un mouvement localisé, un mécanisme de prédétermination motrice « par soustraction » doit nécessairement exercer son action sur des muscles répartis dans les deux hémi- corps.Les neurones en activité rythmique, qui sont à l\u2019origine de cette prédétermination, doivent done étre répartis dans les deux hémithalamus.Le déclenchement de l\u2019activité rythmique par la stimulation sensorielle répond à cette condition, puisque la stimulation d\u2019un point localisé de l\u2019espace sensoriel affecte toujours l\u2019activité de neurones répartis dans les VL droit et gauche.Pour qu\u2019une prédétermination du mouvement par soustraction puisse amener l\u2019apparition d\u2019un mouvement localisé, il faut en outre que le nombre de neurones rythmiques, qui sont réfractaires à l\u2019élaboration motrice, soit supérieur à celui des neurones qui ne le sont pas et qui resteront perméables aux influx d\u2019origine cérébelleuse, pallidale ou réticulée.De fait, les expériences ont montré que parmi les neurones du VL qui réagissent à la stimulation somatique, tous les neurones médians entrent en activité rythmique sous l\u2019effet d\u2019une stimulation des extrémités, et qu\u2019il en est de même de la majorité des neurones latéraux (figure 7).Enfin, pour que le mouvement défini par la préparation motrice par soustraction dépende, dans sa localisation spatiale, de la localisation spatiale du stimulus il faut que les neurones en activité rythmique se répartissent de manière asymétrique dans les deux VL.Il en est effectivement ainsi, du moins, pour la stimulation de l\u2019extrémité des membres dont nous avons vérifié systématiquement les effets.Supposons la stimulation de l\u2019extrémité du membre antérieur gauche.Les expériences ont montré qu\u2019elle déclenche de manière symétrique l\u2019activité rythmique des neurones situés dans la partie médiane des deux VL.Si l\u2019on se souvient que les neurones médians commandent la musculature axiale contralatérale, il apparaît que par le biais de l\u2019activité rythmique, la stimulation de l\u2019extrémité du membre va soustraire à l\u2019élaboration motrice la musculature axiale des deux côtés.En ce qui concerne les neurones latéraux, qui commandent la Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 musculature distale des membres, la stimulation du membre gauche déclenchera l\u2019activité rythmique d\u2019un groupe de neurones dans le noyau droit et d\u2019un ensemble de neurones différents dans le VL gauche.Il s\u2019ensuivra naturellement que les muscles soustraits à l\u2019élaboration motrice seront différents au niveau des extrémités droite et gauche et que le mouvement sera asymétrique.Si au lieu d\u2019être appliqué sur le membre gauche, le stimulus est présenté à droite, c\u2019est le mouvement inverse qui apparaîtra.En résumé, il semble donc bien que le déclenchement de l\u2019activité rythmique par les afférences sensorielles constitue un moyen par lequel s\u2019effectue la 7 IN Figure 7 \u2014 Représentation schématique de l\u2019organisation au niveau du VL du «filtre » thalamique en fonction de la localisation spatiale du stimulus.Les cercles représentent les cellules du VL qui ont été dérivées au cours des différentes explorations du noyau par microé- lectrode chez le chat anesthésié au chloralose.Les cercles noirs correspondent aux cellules présentant une réponse rythmique (filtre) à la stimulation du membre antérieur gauche (en haut) et postérieur gauche (en bas) ; les cercles blancs correspondent aux cellules ne présentant pas cette réponse.Remarquer la prédominance des cercles blancs dans la partie latérale du VL contralaté- ral, permettant de prévoir, par le jeu du cortex et de la pyramide, la localisation du mouvement au niveau des extrémités situées du côté stimulé, Ya fre \u201cnl i Wégieay ai 1.ty ng bie NN ais lion os 18 es a je g der fé [i] gd bas set ; de 2 de J ; des Laval Médical Vol.40 - Mai 1969 prédétermination centrale du mouvement en fone- tion de la localisation spatiale du stimulus.Le procédé utilisé est assez curieux puisqu\u2019il désigne, en réalité, tous les muscles qui ne vont pas participer au mouvement; c\u2019est pourquoi nous avons qualifié le mécanisme de prédétermination du mouvement par soustraction.Il faut souligner, en outre.que les museles qui ont été soustraits à l\u2019activité motrice par le mécanisme de l\u2019activité rythmique du VL conservent le pouvoir de participer aux mouvements et aux modifications de tonus qui auraient pris naissance en dehors de ce noyau soit directement a 1\u2019étage cortical, soit au niveau du trone cérébral, 9.Rôle du noyau ventrolatéral dans la prédétermination centrale du mouvement : Dans une étude du mouvement volontaire, Tour- nay et Fessard (28) ont démontré que le déclenchement de l\u2019activité de muscles synergistes se réalisait de manière simultanée et ils en ont déduit qu\u2019il existait, selon toute probabilité, une organisation centrale du mouvement structurée une fois pour toutes.Cette opinion qui avait été émise souvent dans le passé recevait là sinon une preuve, du moins une argumentation de poids, Poursuivant dans cette ligne de recherches, Livingston et al, (15) se sont demandé si cette prédétermination centrale du mouvement était rigide ou si elle admettait une certaine adaptation aux conditions périphériques dans lesquelles le mouvement devait s\u2019effectuer.Leurs expériences les ont amenés à conclure que si dans ses grands traits le mouvement est bien cen- tralement prédéterminé, il n\u2019est cependant pas immuable et se modifie en fonction des conditions périphériques offertes au mouvement.Les travaux dont nous venons de citer les conclusions ont été réalisés en abordant le problème de l\u2019élaboration motrice par son aspect terminal, c\u2019est-à-dire au niveau des effecteurs.En procédant à l\u2019étude éleetrophysiologique du VL, nous pensons avoir approché ce même problème à son niveau central, c\u2019est-à-dire à celui où paraît se dessiner la structure du mouvement.LE NOYAU VENTROLATÉRAL 419 Avec le mécanisme de l'uctivité rythmique des neurones du VL et le procédé de prédétermination motrice par soustraction qui en découle.nous pensons avoir rencontré un moyen important dont dispose le système nerveux pour localiser le mouvement volontaire.Celui-ci ne pourra s\u2019exprimer que par l\u2019intermédiaire des neurones thalamiques qui échappent à l\u2019activité rythmique.Le procédé laisse toutefois une grande souplesse dans le détail du déclenchement et de l\u2019exéeution du mouvement : les neurones du VL qui restent perméables aux influx afférents le restent aussi bien à ceux qui proviennent de la substance réticulée mésencéphalique.du cervelet et du globus pallidus, structures qui sont toutes susceptibles de participer a la commande motrice.De plus, en ce qui concerne le cervelet, il pourra élaborer à destination du VL des messages qui tiendront compte des renseignements proprioceptifs qu\u2019il reçoit sur les conditions dans lesquelles le mouvement pourra s\u2019effectuer.Des renseignements du même ordre parviendront diree- tement à l\u2019aire motrice corticale par le biais des afférences proprioceptives museulaires (4 et 11).Le procédé de prédétermination du mouvement par soustraction apparaît done comme un schéma diree- teur très général du mouvement laissant à d\u2019autres mécanismes le soin d\u2019en définir la forme et l\u2019exécution.Nous rejoignons ainsi dans leurs grandes lignes les conclusions que Livingston ef al.(15) avaient tirées de leur analyse du mouvement volontaire.Le procédé que nous avons décrit n\u2019est sans doute pas le seul qui préside à la prédétermination centrale du mouvement, mais il répond effectivement aux caractéristiques qu\u2019on en attendait par l\u2019analyse du mouvement volontaire La prédétermination centrale du mouvement au niveau du VL exige elle-même un mécanisme de commande qui soit également un mécanisme d\u2019organisation.Dans la situation schématique que permet l\u2019anesthésie au chloralose en supprimant chez l\u2019animal la mémoire du passé et l\u2019apprentissage du présent, la commande de l\u2019activité rythmique s\u2019effectue par la stimulation sensorielle extéroceptive.Celle-ci à la valeur d\u2019un signal qui met en action i I bh i 420 J.MASSION l\u2019activité rythmique, mais aussi qui en détermine la répartition géographique dans les noyaux thalamiques droit et gauche en fonction de l\u2019emplacement spatial du stimulus.Le déclenchement de la prédétermination motrice par la stimulation sensorielle permettra donc l\u2019adaptation du futur mouvement aux conditions créées par le monde extérieur.Dans le domaine de la vie normale, il est vraisemblable que le déclenchement de la prédétermination motrice ne reste pas lié longtemps aux stimulations sensorielles, que le mécanisme de l\u2019habituation rend rapidement inefficace.C\u2019est sans doute alors qu\u2019intervient de façon prépondérante la commande de l\u2019activité rythmique par les aires primaires corticales.Lia préparation motrice se verra toujours commandée par la situation créée par le monde extérieur, mais pourra s\u2019effectuer à partir de situations sensorielles beaucoup plus complexes, qui tiendront compte de l\u2019expérience passée de l\u2019animal et par conséquent des transformations qu\u2019auront subies les afférences sensorielles par les mécanismes de l\u2019habituation et de l\u2019apprentissage.Le mécanisme central de la prédétermination du mouvement par soustraction établit donc un schéma relativement souple du mouvement qui permet à ce dernier de s\u2019adapter aux conditions dans lesquelles il aura à se manifester.Il est lui-même tributaire dans son organisation des messages sensoriels que recoit l\u2019animal après leur intégration éventuelle par les aires primaires corticales.Nous retrouvons ainsi jusque dans ce mécanisme complexe le principe général de l\u2019action réflexe où la réponse motrice est dépendante de la stimulation sensorielle, principe sans lequel l\u2019adaptation de l\u2019organisme aux conditions du monde extérieur ne pourrait se réaliser.BIBLIOGRAPHIE 1.ALBE-FESSARD, D, ARFEL, G., Guior, G., DEROME, P., et GUILBAUD, G., Thalamic unit activity in man.In : Electroencephalography and clinical neuro- physiology ; suppl.25 : Recent advances in clinical neurophysiology, L.Widen.Elsevier, Amsterdam, 132-142, 1967.2.ALBE-FEssARD, D., et Frssarp, À., In: brain research, | : Progress in Brain Mechanisms.G.Moruzzi et al, Amsterdam Elsevier, 115-148, 1963, Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 3.ALBF-FEssARD, D., Guior, G., LAMARRE, Y., et ARFEL, G., Activation of thalamocortical projections related to tremorogenic processes, In : The Thalamus.D.P.Purpura et M.D.Yahr, Columbia University Press, New York, 237-253, 1966.}.ALBE-FEssARDp, D., et LIFBESKIND, J., Origine des messages somato-sensitifs activant les cellules du cortex moteur chez le singe, Exp.Brain Res., 1: 127-146, 1966.tr .ANDERSEN, P., ANDERSSON, S.A, et Lomo, T., Patterns of spontaneous rhythmic activity within various thalamic nuclei, Nature, 211 : 888-889, 1966.6.ANDERSEN, P., Brooks, C.Mc.C.et Eccres, J.C, Electrical responses of the ventro-basal nucleus of the thalamus.In : Progress in Brain Research, 5, Lectures on the diencephalon, 100-113, 1964.~2 .ANDERSEN, P., et Eccies, J.C.Inhibitory phasing of neuronal discharge, Nature, Londres, 196 : 645\u2014 647, 1962.8.ANDERSEN, P., Eccurs, J.C., et SEArs, T.A.The ventro-basal complex of the thalamus : types of cells, their responses and their functional organization, J.Physiol.(London), 174 : 370-399, 1964.9.ANDERSEN, P., et SEars, T.À.The role of inhibition in the phasing of spontaneous thalamo-cortical discharge, J.Physiol., 173 : 459-480, 1964.9a.BucHuwarp, N.À., Hurr, C, D., et TRACHTEBERG, M.C., Concomitant behavioral and neural inhibition and disinhibition in response to subcortical stimulation, Exp.Brain Res, 4 : 58-72, 1967.10.EccLEs, J.C., Properties and functional organization of cells in the ventro-lateral complex of the thalamus, In : The thalamus, D.P.Purpura et M.D.Yahr, Columbia University Press, New York, 129-142, 1966.1/.Evarts, E.V., Pyramidal tract activity associated with a conditioned hand movement in the monkey, J.Neurophysiol., 29 : 1011-1027, 1966.12.HASsLER, R., Spezifische und unspezifische Systeme des Menschlichen Zwischenhirns, In : Progress in Brain Research, 5, Lectures on the Diencephalon, W.Bargmann et J.P.Schadé, Elsevier, Amsterdam, 1-32, 1964.13.HASSLER, R., et MUHS-CLEMENT, K., Architektonischer Aufbau des sensomotorischen und parietalen Cortex der Katze, J.fiir Hirnforschung, 6 : 377-420, 1964.13a.Honco, T., KUBOTA, K., et SHIMAZU, H., EEG spindle and depression of gamma motor activity, J.Neuro- physiol., 26 : 568-580, 1963.14.LAWRENCE, D.G., et KuypPers, H.G.J.M., Pyramidal and non pyramidal pathways in monkeys ; anatomical and functional correlation, Science, 148 : 973-975, 1965.15.LIVINGSTON, R.B., PAILLARD, J., TOURNAY, A.et FEs- SARD, A., Plasticité d'une synergie musculaire dans l\u2019exécution d\u2019un mouvement volontaire chez l\u2019homme, J.Physiol., Paris, 43 : 605-619, 1951, Joi qe À Ji Ji Ini.int Vêtion Yai 1g = As, Wings rs.be They Clit ite ig ts gy Pt: Paniers IRE Tes of Il orgau- 10, phibition wartieal pc MC ton and pulation.pization » doué Thor Laval Médical Vol.40 - Mai 1969 16.Massion, J., ANGAUT, P., et ALBE-FEssArp, D, Activités évoquées chez le chat dans la région du nucleus ventralis lateralis par diverses stimulations sensorielles ; I.Étude macrophysiologique, Electroenceph.clin.Neurophysiol., 19: 433-451, 1965.17.Massio, J, ANGAUT, P., et ALBE-FEssarn, D, Activités évoquées chez le chat dans la région du nucleus ventralis lateralis par diverses stimulations sensorielles ; II.Étude microphysiologique, Electroenceph.clin.Neurophysiol, 19: 452-469, 1965.18.NAQUET, R., DENAVIT, M., LANOIR, J., et ALBE-FESSARD, D., Altérations transitoires ou définitives de zones diencéphaliques chez le chat.Leurs effets sur l\u2019activité électrique corticale et le sommeil, dans : Aspects anatomo-fonctionnels de la physiologie du sommeil, Éditions du Centre national de lu recherche scientifique (Paris), 107-131, 1965.[8¢.Perruiscr, B., Higscu, J.F., SAcus, M, LANDAU- FERREY, J., et MErrAL, S., Effets moteurs de la stimulation électrique du noyau ventrolatéral du thalamus chez l\u2019homme, Rev.Neurol., 116 : 349- 354, 1967.19.Purpura, D.P., Fricyesi, T.L., McMuURTRY, J.G,, et ScARFF, T., Synaptic mechanisms in thalamic regulation of cerebello-cortical projection activity, In : The thalamus, D.P.Purpura et M.D.Yahr, Columbia University, New York, 153-172, 1966.1%.Roverrr, A., Inhibition de activité motrice par stimulation centrale, in Actualités neurophysiolo- giques, Masson, Paris, pp.183-200, 1965.180.RouUcEuL, A, PERRET, C., et BUSER, P., Effets comportementaux et électrographiques de stimulations électriques du thalamus chez le chat libre, Electro- enceph.clin.Neurophysiol., 23 : 410-428, 1967.M.SASAKI, K., et TANAKA, T., Effects of stimulation of cerebellar and thalamic nuclei upon spinal moto- neurons of the cat, Jap.J.Physiol, 13: 64-84, 1963.LE NOYAU VENTROLATERAL 21.SchrkibEL, M.H., et ScuemBer, A.B., Patterns of organization in specific and non specific thalamic fields, In : The thalamus, D.P.Purpura et M.D.Yahr, Columbia University Press, New York, 13- 46, 1966.22.ScuEiBeL, M.E., et SCHEIBEL, A.B., The organization of the nucleus reticularis thalami: a Golgi study, Brain research, 1 : 43-62, 1966.73.Scurmin, M.E., et ScHEIBEL, A.B., The organization of the ventral anterior nucleus of the thalamus.A Golgi study, Brain research, 1: 250-268, 1966.24.Sneipel, M.E., et ScurmBeL, À.B., Structural organization of non-specific thalamic nuclei and their projection toward cortex, Brain research, 6 : 60-93, 1967.dj.ScHLAG, J., L'activité spontanée des cellules du système nerveux central.Recherches électrophysio- logiques et pharmacologiques effectuées principalement au niveau de la formation réticulée mésen- céphalique du chat, Arscia, Bruxelles, 185 p., 1959.25a.SCHLAG, J., et VILLABLANCA, J., A quantitative study of temporal and spatial response patterns in a thalamic cell population electrically stimulated, Brain Research.8 : 255-270, 1968.}.TARNECKLI, R., The effect of lesions in the ventro- medial and/or ventrolateral thalamic nuclei on instrumental conditioned reflexes in cats, Acta biol.exp., 22 © 259-268, 1962.7.Toxizang, T.Sleep mechanism : hypothalamic control of cortical activity, In: Aspects anatomo- tonctionnels de la physiologie du sommeil, Éditions du Centre National de la Recherche Scientifique, Paris, 151-185, 1965.28.TouURNAY, À, et FESSARD, À.Étude électromyogra- phique de la synergie entre l\u2019adducteur du pouce et le muscle cubital postérieur, Rev.Neurol., 80 : 631, 1948. L\u2019ADAPTATION DES ESQUIMAUX AU FROID * Les phénomènes de résistance et d\u2019adaptation au froid ont été étudiés chez certaines populations vivant dans des régions froides.C\u2019est ainsi qu\u2019il a été démontré que les Lapons de la Scandinavie du Nord peuvent dormir sans frissonner à des températures que des sujets témoins pouvaient difficilement tolérer et que les aborigènes d\u2019Australie passent paisiblement des nuits à la belle étoile sans aucun vêtement, même lorsque la température est en bas du point de congélation (2 et 8).L\u2019Esquimau qui vit dans des régions beaucoup plus froides a dû se vêtir davantage pour pouvoir survivre.On peut même dire que son habillement est à ce point adéquat que c\u2019est probablement très rare qu\u2019il ait froid (9).On a en effet démontré que l\u2019Esquimau exposé au froid, à une température donnée, frissonne autant et est aussi incommodé par le froid que le blane (1).Quiconque a vécu dans l'Arctique sait très bien que si l\u2019on est convenablement habillé, il est très rare que l\u2019on y ait suffisamment froid pour frissonner.Par contre, il est assez fréquent d\u2019avoir froid aux mains et aux pieds.Il nous semblait donc intéressant de savoir si l\u2019Esquimau avait acquis dans ses extrémités une résistance supérieure au froid.Cette étude nous semblait aussi justifiée à cause de résultats obtenus par LeBlane et ses collaborateurs dans leurs recherches sur les mécanismes d\u2019adaptation de l\u2019organisme humain au froid (3, 4, * Travail subventionné par le Centre d\u2019études nordiques de l\u2019université Laval et par le ministère de la Santé de la province de Québec.L\u2019ensemble du travail sera publié in eæxtenso par le Centre d\u2019études nordiques de l\u2019université Laval.Rollande MICHAUD et Jacques LEBLANC, Département de physiologie, Faculté de Médecine, Université Laval, Québec 5 et 6).Nous avons voulu d\u2019abord mettre en évidence le degré d\u2019adaptation au froid des Esquimaux du Nord canadien, par comparaison avec des mesures précédemment établies chez des pêcheurs de la Gaspésie et chez un groupe d\u2019étudiants de la Faculté de médecine de l\u2019université Laval (5 et 6).De plus, cette étude visait à modifier, par des procédés susceptibles de produire une adaptation, les réponses obtenues initialement.Dans une deuxième étape, nous avons étudié la réaction des Esquimaux à la chaleur et essayé de modifier les données de base en répétant le même test deux fois par jour, pour un total de 40 tests.Finalement, cette étude a cherché à trouver l\u2019effet d\u2019un stimulus appliqué simultanément au test à l\u2019eau froide.CONDITIONS EXPÉRIMENTALES 1.Milieu: L'endroit choisi pour cette expérience a été Repulse Bay, T.N.O., au niveau du 67° parallèle.Là se trouve une petite communauté authentiquement esquimaude, très primitive encore, nomade pour une partie, vivant presque exclusivement de chasse et de pêche.La température y est passée de -10° C à 10° C, de mai à août 1968, et les Esquimaux étaient constamment en contact, pour trouver leur subsistance, avec de l\u2019eau dont la température variait de 0° a 4°C.2.Techniques: Le test utilisé dans la premiére étape a été le test à l\u2019eau froide, tel que décrit par LeBlanc (4 et 6). LEBLAN, Dhysionge, Médecie ab Quêtes apr SUN des msi uns de li bli Fi au, D proces fy pul Dé Be, HUE à À de ns an, peur pa dt Jo as fn Inde val Iw |r 5 péri d Je Ji pie dil apie Laval Médical Vol.40- Mai 1969 mouvement.Dans les conditions retenues pour cet appareillage (période 20 secondes), l\u2019accélération maximum est sensiblement égale au dixième de la valeur de l\u2019amplitude : par exemple, lorsque le fauteuil part à 30° d\u2019écart par rapport à sa position d'équilibre, l'accélération est de 3° à la seconde par seconde.Après une très brève latence, sur le tracé d\u2019enregistrement nystagmique, apparaît une première secousse qui sera entretenue à une fréquence et à une amplitude régulière pendant la phase de vitesse constante.Durant la troisième phase (décélération), l\u2019amplitude de la fréquence des secousses diminue jusqu\u2019à disparaître, par cessation de l\u2019effet ampullipète du côté droit et en même temps par réduction d\u2019effet ampullifuge du labyrinthe opposé.Ceci fait comprendre que lorsque nous sommes en présence d\u2019un tracé enregistré en courant alternatif, on obtienne une séquence révulière de secousses nystagmiques d'amplitude croissante et décroissante dite «en fuseau ».On peut remarquer qu\u2019au cours de l\u2019amortissement du mouvement sinusoïdal à partir de 8° à la seconde par seconde, on passe par la zone d\u2019accélération de 16° à la seconde par seconde pour lequel Tedoux estime que la deuxième loi d\u2019Ewald cesse d\u2019être valable, c\u2019est-à-dire que l\u2019effet ampullifuge équilibre l'effet ampullipète controlatéral.La stimulation pendulaire présente done l\u2019avantage de donner des réponses successivement droite et gauche dans une gamme d\u2019accélérations modérées d\u2019ordre physiologique non désagréables jusqu\u2019à des toa pe ss LAN 4 mp Ld | | INTERET DE LA STIMULATION PENDULAIRE 429 stimulations paraliminaires et infraliminaires ; en fin d'examen, l'appareil donne des stimulus de l\u2019ordre de un degré à la seconde par seconde.Dans la mesure où le tracé obtenu est de type périphérique normal, il existe une corrélation entre le degré de stimulation et la quantité de réponses nystagmiques, Il s\u2019agit véritablement d\u2019une épreuve fonctionnelle de type physiologique.La réponse à l'épreuve peut être mesurée sur les paramètres suivants: fréquence (nombre de secousses par demi-période), amplitude moyenne et valeur moyenne de la phase lente (mesurée dans les tracés obtenus avee l\u2019amplification à courant direct, sans déformation par constante de temps).9.L'APPAREIL: Depuis le principe le plus élémentaire d\u2019un simple fil suspendant un siège jusqu'au modèle le plus avancé, il y a eu une évolution.Le principe est simple.mais la réalisation peut nécessiter des précautions: 1.La constance de la période, assurée de deux façons : a) en évitant son allongement à la fin de l\u2019amortissement à cause des frictions mécaniques ; b) en rendant négligeables les différences de poids des patients examinés.2.L'oscillation rigoureusement axiale, sans balancement ni mouvement parasite qui pourrait être due à une mauvaise répartition du poids du sujet sur son siège, oo { ; A AAA Figure 2 \u2014 Electronystagmogramme.On peut lire en ligne supérieure les secousses enregistrées au courant alternatif.En ligne médiane, on retrouve les mêmes secousses et on peut y calculer la pente de la phase lente.Le tracé inférieur indique le mouvement de rotation de la chaise, avec sa pente d\u2019accélération et de décélération. 430 À ces diverses possibilités d\u2019erreurs, la meilleure solution réside dans l\u2019alourdissement du mobile dans l\u2019ordre de 300 kilos (660 livres environ) suspendu à un fil d\u2019acier de trois mm de diamètre.11 convient d\u2019assurer pour le patient une position très confortable et de régler l\u2019appui et le contrage de la tête sur une têtière.La masse de la partie mobile permet qu\u2019on lui applique un arrêt brusque avec un système de freins à commande électrique.Ainsi nous pourrons choisir de façon adéquate les différentes amplitudes d\u2019oscillation nécessaires notamment pour l\u2019étude des seuils.3.LES CONDITIONS D'EXAMEN : La patient sera placé dans une pièce silencieuse dans laquelle on peut faire l\u2019obseurité.L'enregistrement avec amplificateur à courant alternatif (système résistance-capacité) est très répandu.Il est utilisé pour les premières épreuves pendulaires.De plus, il permet d\u2019inscrire l\u2019amplitude de la déflexion du globe oculaire (phase rapide), mais lors de la phase lente, le retour à la ligne iso-électrique se fait selon les caractères propres de l\u2019amplificateur (constante de temps).La courbe ne reflète pas la forme exacte du mouvement de l\u2019œil.En raison de la dérive des amplificateurs due à la polarisation des éleetrodes (effet de pile) et du potentiel cornéo-rétinien lui-même, l\u2019usage d\u2019amplificateur à courant continu est pratiquement impossible sans un système de rattrapage automatique de la dérive.Très récemment en France (1967), grâce à une amélioration portant sur ces amplificateurs à courant direct, corrigeant la dérive, l\u2019enregistrement sur ce courant continu devient utilisable en électronystagmographie.Le premier appareil de ce type a été employé par Greiner et ses collaborateurs (3), utilisant un appareil sous brevet du Centre d\u2019études nucléaires de Grenoble (Max et Merdrignac).L\u2019épreuve pendulaire bénéficie hautement du tracé avec amplificateur à courant continu, car, outre les secousses nystagmiques d\u2019amplitude variable, le Georges GUILLEN et Paul SAVARY Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 tracé s\u2019enrichit de l\u2019inscription fidèle de la déviation lente du globe oculaire.Cette déviation s\u2019effectue selon une pente qui varie comme la sinusoïde de stimulation.4.LE PROTOCOLE DES ÉPREUVES: Une fois les électrodes appliquées (figure 3), il est recommandé de laisser le patient se reposer dans l\u2019obscurité pendant environ dix minutes afin que la polarisation des électrodes et la baisse du potentiel cornéo-rétinien se stabilisent.Le temps le plus important est le tarage.On doit régler de façon que la déflexion de 10° d\u2019angle du globe oculaire corresponde sur le papier à une dé- flexion de 10 mm, les mouvements vers la droite s\u2019inscrivant vers le haut (11).Dès ce temps de l\u2019examen, on est à même d\u2019appré- eier sur le plan oculographique la capacité de fixation du regard sur les repères.On peut alors placer un masque devant les yeux du patient de façon à ce qu\u2019il soit dans l\u2019obseurité tout en gardant les yeux ouverts.On procède alors à la recherche d\u2019un nystagmus latent éventuel dans les positions extrêmes du regard droit et gauche.Figure 3 \u2014 Mise en place des électrodes.oil Yi i 4 Xe see Sl us Ti fl felled vo ht pata Ea pp dh Apis [ld In, du fa oo UP lit It Mes, arf £a} Mai 1 ety.mc, isis Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 Même en l'absence des secousses, ou peut déjà observer sur le tracé en courant direct éventuellement une déviation lente de l\u2019æœil (nystagmus latent).a) L\u2019épreuve pendulaire: Les conditiuns les plus favorables pour l\u2019enregistrement du nystagmus per-rotatoire sont obtenues lorsque le patient à les yeux ouverts dans l'obscurité et la tête penchée environ 30° vers l\u2019avant.On peut alors commencer l\u2019épreuve proprement dite en amenant dans le seus négatif le fauteuil à 180° par rapport à sa position d\u2019équilibre.Il est maintenu immobile par le système de blocage électrique.Après quelques instants où l\u2019on s\u2019est assuré que l\u2019œil du patient s\u2019est parfaitement stabilisé sur le tracé, on libère le frein et la premiére oscillation du fauteuil s\u2019effectue, développant une amplitude d\u2019environ 178° en dix secondes en sens horaire.Les secousses nystagmiques battent alors vers la droite.À ce mouvement succède le mouvement à sens inverse (anti-horaire) et comportant une réponse nys- tagmique per-rotatoire vers la gauche.Ces oseil- lations s\u2019amortissent sur environ 30 périodes.On n\u2019enregistrera que les six premières périodes en arrêtant le fauteuil par un arrêt brusque durant la septième.L'épreuve est reeommencée en partant de la position de 90° d\u2019amplitude ; une accélération maximum de 9° à la seconde par seconde lui correspond, Un nombre de six nouvelles périodes est ainsi enregistré, L'intérêt de cette deuxième épreuve permet d\u2019assurer une zone d\u2019amplitude plus basse et de faire apparaître éventuellement les premiers effets PSS $974 Figure 4 \u2014 A chacune des demi-périodes, on peut calculer facilement la pente de la phase lente au courant direct LAN A M NAN AN WT a aa\u201d \u201c1 Ne INTERET DE LA STIMULATION PENDULAIRE 431 d\u2019une habituation pathologique.Le fauteuil est de nouveau arrêté durant la septième période.b) La recherche des seuils: On continue exploration à la recherche des seuils vestibulaires.Il suffit de procéder successivement en libérant le fauteuil à 10° puis 20°, 30° et plus si nécessaire, pour observer les premières réponses nystagmiques à l\u2019un de ces paliers.Au cas où le seuil serait très élevé, l\u2019on peut aller à 60° on 70° (6° à la seconde par seconde, 7° à la seconde par seconde).L\u2019ensemble de l'épreuve est, en général, parfaitement supporté en raison du caractère modéré de l\u2019accélération.On demande au malade s\u2019il à eu conscience de l\u2019inversion du mouvement, et dans quel seus éventuellement la sensation a été la plus nette.Cette sensation, d\u2019ailleurs, peut être inserite pendant le tracé en conditionnant le patient lui- même à commander un toppeur chaque fois qu\u2019il a conscience d\u2019un changement de sense) L\u2019épreuve cervicale : On peut utiliser ce fauteuil pour une épreuve complémentaire destinée à objectiver le déclenchement du nystagmus par modification de la position du cou.Durant cette épreuve, la tête est maintenue strictement immobile et on fait tourner manuellement le fauteuil et le trone d\u2019une amplitude maxi- mun de 50° de facon à amener l\u2019épaule gauche puis l\u2019épaule droite sous le menton, ce qui implique une rotation du cou.Dans certains cas, on voit apparaître un nystagmus entretenu.Cette réponse est SNESSS \u2014 (deuxième ligne), alors que l\u2019enregistrement sur courant alternatif (ligne du haut) manque de netteté, 432 Laval Médical Georges GUILLEN et Paul SAVARY Vol.40 \u2014 Mai 1969 en relation avec une mise en tension des muscles du cou ou encore à des modifications d\u2019ordre vasculaire et sympathique des artères vertébrales.On peut voir apparaître un nystagmus cervical notam- ment dans un traumatisme cervical, dans l\u2019insuffi- sunce vertébro-basilaire ainsi que dans les malformations cervicales squelettiques et vasculaires, l\u2019arthrose cervicale (syndrome de Barré-Liéou).EPREUVE PENDULAIRE DROIT 18 0/32 GAUCHE F PH.L 0 30 40 PH-L F BRN PREC DRC TE 15 12 12 MES (LEQ GCHE 18 10 14 mme: Phi D7ere p aa ph L Ath 8 13 10 1 AUDIOMETRIE 1 5 _15 10 U 18 15 15 LD L _3 10 TOTAUX 59 94 85 70 MOYENNE 10 15 14 11 8 10 7 4 13 9 12 \u20ac ( 20 6 / 10 UF 10 8 6 ji 12 6 5 10 \u2014 11 6 7 2 n 2 6 TOTAUX 42 65 = 9 14 MOYENNE 7 11 1 45 Sayer 1°/s 13 |7 REEL 6 1 2s] \u2014\u2014\u2014\u2014\u2014 REEL 11 ETH 19/52 EPREUVE THERMIQUE D | 44° | G G : 30° | D ECRITURE DYSRYTHMIE GRAPHO - ELEMENTS Figure 5 \u2014 Exemple de rapport sur grille utilisée pour objectiver les résultats : a) Grille supérieure : à rotation de 180° (18°/sec?) d\u2019accélération), le nombre de secousses par demi-période et I'angu- lation de la phase lente est reportée pour chaque côté.b) Grille inférieure : méme rapport a Paccélération maximum de 9°/sec\u2019.c) Les seuils.d) L\u2019épreuve thermique.e) La qualité du graphique est ensuite discutée.f) Les grandes lignes du rapport audiométrique sont inscrites.g) Les autres épreuves (cervicales, de position, etc.) sont inscrites au verso, ainsi que les conclusions, i i Fig | nye le dl fag Ishin (Hiuttittnd tbr att ERR td Es détlon Ce Ya 1g Laval Médical Vol.40- Mai 1969 INTÉRÊT DE LA STIMULATION PENDULAIRE 433 Ou ; ; 2 ; 3 HE On pourra compléter la série des épreuves enre- ki ily istré les \u20ac éri i i il gistrées par des épreuves vérifiant l\u2019appareil oeulo- E CF INN ee en ry ren me | ; Ki I moteur : Bi: ©) I\u2019épreuve de la fonction de poursuite du re- I or Creme gard, réalisée par un balancier se déplaçant au-devant des yeux ; - Hi) les épreuves thermiques ; ki 7 00 ir) le nystagmus de position.i ï Figure 6 \u2014 On peut remarquer en première demi-période - , J E co un nystagmus droit de fréquence et d\u2019amplitude norma- 9.L'INTERPRÉTATION DES BPRÉUVES : ; it le, alors qu\u2019à la demi-période subséquente, aucun nys- k tagmus n\u2019est noté, signe d'absence totale de réaction L'ensemble de l'examen permet d\u2019étudier un i labyrinthique gauche ; on peut même remarquer un che- ; ; ; .J .i vauchement important.tracé assez volumineux qui représente a peu pres i j rer PA AWAY NV NAAN AAI TTL AAA i Ay ! ir LT pr MA TN i eA y _ 027 Figure 7 \u2014 Ce tracé montre des irrégularités de rythme, des pointes arrondies, des salves et des courtes périodes d\u2019inhibition, signes d'atteinte centrale.En plus, on peut signaler une hypovalence droite.EE N 59556 ; Ne 59557 4 | : Ri: A \u2018 | i Er Ne 50561 ! | | lO | | ; | | © | | - A PR ||| \u2018 qi | \\ | - a HI IRR GA TIO | os | | 2 LT Figure 8 \u2014 Enregistrement de l\u2019épreuve calorique.La différence de l\u2019angulation de la phase lente entre les deux oreilles est ici bien illustrée.Le calcul doit être fait sur le courant direct. six minutes d'enregistrement, soit une vingtaine de périodes.Il est recommandable de suivre l\u2019examen au fur et à mesure de son inscription ; cependant, lorsque l\u2019enregistrement est fait dans des conditions soi- sur le tracé.Cette étude permet de relayer un cer- eneuses, l\u2019étude peut en être faite secondairement Laval Médical +34 Georges GUILLEN et Paul SAVARY Vol.40 \u2014 Mai 1969 tain nombre d'informations d'ordre qualitatif et quantitatif.1.Information d\u2019ordre qualitatif : Il est facile de reconnaître la régularité d'un tracé de type périphérique (rythme, fréquence, symétrie des réponses droite et gauche).EPREUVE PENDULAIRE DROIT 18 0/52 GAUCHE F PH.L 0 10 20 30 40 PH.L F mmm ie; cone 21 13 2) 15 16 \u2014 lan E 0 |B AUDOMETRIE _0 10 e B |5 _18| 11 2 |a | 9 0 A 16 TOTAUX 118 67 y 8 67 109 MOYENNE 2 il ers 1 18 ula INTE 71m 14 7 \\ F 5 110 LB 8 \u2018RS _6 10 14 |_5.NE 4 10 7 5 LS LB 16 i 12 6 SEUILS 5 8 4 -\u2014 19/5?2 EPREUVE THERMIQUE D LL ytd | ae JUN |_| | G i CTT rr I Tp Ti IT] HH AH ECRITURE DYSRYTHMIE GRAPHO - ELEMENTS Figure 9 \u2014 Tracé dans les limites de la normale avec, lors de la vitesse d'accélération de 18°/sec* : a) fréquence moyenne de 20 secousses à droite et de 18 à gauche ; b) pente de la phase lente égale à II° : à 9°/sec* d\u2019accélération, la fréquence moyenne est de 12 secousses à droite et de 8 à gauche, alors que l\u2019angulation de la phase lente est de 6° à droite et 5° à gauche ; les seuils sont égaux lors de l'accélération de 2°/sec/sec, hu «pl | dl Els d pri qu init Cll ll nef; ue.ve; Vie Laral Médicul Vol.40 \u2014 Mai 1969 stall] Leur , .- .! Les différents aspects de perturbation d\u2019origine veutrale du tracé sont égalenient bien connues dans la pratique électronystagmographique (dysrythmie, tracé anarchique, désorganisation du patron, irré- \u201cun PE .1e - ,( gularité de l\u2019amplitude et de la forme des secousses, Helge, Cn ._- Lo secousses bifides, pointes arrondies, salve, aplatisse- meut du tracé, inhibition).INTERET DE LA STIMULATION PENDULAIRE 435 2.Informations quantitatives: 11 est très intéressant d\u2019exploiter le tracé de façon quantitative puisque les niveaux de stimulus sont parfaitement mesurables et constants.Les paramètres que l\u2019on pourrait étudier sont : a) la fréquence (nombre de secousses par demi- période de dix secondes) ; EPREUVE PENDULAIRE DROIT 18 0/52 GAUCHE | F PH.l 0 10 20 30 40 PH.L F | WIN FRE ¢ DrRoire 8 = 1/0 2] ; a.BEEN Cr CHE = 4 =\u2014sPne ORC/TE 9 4 N : 15 1 ; Vos Way Ph k CchE 9 8 \\ = 12 19 AUDIOMETRIE : / | 4 _14 18 / courbe herizontale A 7 \\ D 18 40.45 D.B 8 3 J _5 2 TOTAUX 5 25 LL 7% 105 TRANSMISSION MOYENNE 8 5 9 0/52 Liv Sisi luscher 0 5 Qi \u20144 17 Acouphéne W \u2014> il.y 4 _6 112 1 6 2 na 5 1 | sl he sls | | 33 315 i | SEUILS ; 0° 39/5?0° E 0° 29/52 x ; 0° 19/57 _0F-X A EPREUVE THERMIQUE 5 1 /S Sreqpodoseapoopaspaneprapaons M ff 1 4 JS R mi) prie | 6 PLU AN « U D mn TTT wo | EF ECRITURE DYSRYTHMIE GRAPHO - ELEMENTS PAS DE RECRUTEMENT VESTIBULAIRE al A | Figure 10 \u2014 Patiente souffrant de maladie de Ménière, avec hypovalence droite (fréquence moyenne de huit, compa- , | rativement à 17 à gauche).Les mêmes phénomènes sont comparatifs à 9°/sec?d\u2019accélération, fr \u2018 Laval Médical ve 8 436 Georges GUILLEN et Paul SAVARY VUS 1005 ad b) l'étude de la phase lente du nystagmus qui L'intérêt de la méthode pendulaire réside dans la eut être faite orâce a amplification a possibilité de corrélation demi-période par demi- > courant continu.Elle représente le mo- période entre cette déviation lente et la valeur exacte 3 ment tonique du globe oculaire en réponse de lu stimulation.fer à la stimulation vestibulaire.Elle correspond Cette déviation varie comme la sinusoïde du mou- \u201ca done au phénomène ampulaire, alors que la vement et atteint sa valeur proximale à partir de la fréquence nystagmique est un phénomène quatrième seconde qui est le moment de l\u2019accéléra- \u201chs i central, tion maximum, de sorte qu\u2019en pratique il suffit de des À EPREUVE PENDULAIRE i DROIT 18 0/52 GAUCHE i F PH L 0 10 20 30 40 PH.L F à nn Frey ORTE 12 12 |: 17 à \u2014\u2014 FRE Cc CHE 17 15 AZ 26, 17 on 3 \u2014\u2014\u2014 ph Lt Degré | \\% = 3 apy.cone 18 0 ; / 20 19 AUDIOMETRIE - 1 0 1 5 18 2 - 3 20 18 4 2 18 \u201d rotaux 1 79 £5 14 |10 MOYENNE 17 13 9 0/52 19 18 _12 10 f {0 6 1 > 9 13 v 6 ë 0 |2 18 10 ë 9 10 rls S519 10| 4 = 5 5 TOTAUX 8 49 4 45 69 À SEUILS 3 MOYENNE 16 8 68: 348787 ____ 8 1 _X-7° 29/52 X-4° 6° 19/8?EPREUVE THERMIQUE | |_| a\u201c | ° EEN | s G | |] ] | | | 30 | D ECRITURE ODYSRYTHMIE GRAPHO - ELEMENTS Figure 11 \u2014 Patiente de Ja figure 10 : trois jours après une intervention sur l\u2019oreille interne, la patiente ne ressent plus aucun vertige et l\u2019électronystagmographie donne les résultats suivants : la fréquence moyenne est redevenue normale à 17 (côté droit) et la pente moyenne de la phase lente est de 13°.À 90° d\u2019accélération, la fréquence est de 16 et Ja pente de la phase lente à 8, Jédion \u201cMi yg lang den.or Eide Al side cerf.suit de il 1 fil Laval Médical Vol.40 - Mai 1969 mesurer la pente de la secousse lente d\u2019une demi- secousse nystagmique survenant vers la quatrième ou la cinquième seconde, La variation de cette pente est le plus souvent évidente en un coup d'œil (figure 4).La mesure se fait selon la méthode de Henrickson et Jonkees par le caleul de l\u2019amplitude de la phase lente sur une base d\u2019une seconde.Ce procédé qui peut paraître long et rébarbatif est INTÉRÉT DE LA STIMULATION PENDULAIRE 437 eu réalité très rapide.En quelques minutes, on peut procéder au caleul de cette mesure sur deux séries de six périodes et obtenir la valeur moyenne de la fréquence et de la pente, Pour rendre ces informations symétriques, il est indispensable de reporter ces valeurs numériques sur une grille qui, d\u2019un coup d'œil, objectivera la symétrie des réponses droite et gauche, et qui, d\u2019autre part, rendra compte de la dégressivité de la réponse EPREUVE PENDULAIRE DROIT 18 0/52 GAUCHE F PH.L 0 10 20 30 40 PH-L F won Freq ore 1 5 [IE 0 10 \u2014rre ce BD NITE 5 6 meme were 10 8 i + A410 AUDIOMETRIE rrr qy | 5 s 2 TOTAUX 49 33 14 8 MOYENNE 1 8 9 0/52 3 2 10] 5 Iz 0 10 L|7 i 0 10 BU TNE 0 10 36 12 TE US A 10 = 0 0 __\u2014_ oO jo | SEUILS 0 0 PUY me rr wa 010 Jo/seax.19/5?EPREUVE THERMIQUE D as G G 30° D ECRITURE DYSRYTHMIE GRAPHO - ELEMENTS Figure 12 \u2014 Le lendemain d\u2019une destruction labyrinthique chirurgicale de l\u2019oreille, il n\u2019y a plus de réponse du labyrinthe gauche à la stimulation pendulaire rotatoire, 438 Georges GUILLEN et Paul SAVARY cupulaire parallèlement à la dégressivité de l\u2019accélération (figure 5).L\u2019étude des seuils recherchés à différents paliers d\u2019amplitude 10, 20 et 30 (un, deux et trois degrés par seconde) sera également notée sur le critère de réponses nystagmiques et de déviation lente de l\u2019œil, le seuil de la phase lente étant plus bas que le seuil nystagmique.Ces éléments seront nécessairement complétés sur une fiche vestibulométrique par les résultats de l\u2019épreuve thermique et de l\u2019audiogramme.Dans la pratique, on peut considérer comme normales chez l\u2019adulte les valeurs suivantes par demi- période : \u2014 fréquence : 15 secondes (écart 10 à 18) ; \u2014 phase lente: 16° par seconde (écart 12 à 20) pour la première période, et 10 à 12° par seconde pour la deuxième période.Au niveau du seuil (2° par seconde), la déviation lente du nystagmus se situe à 4 ou 6°.L\u2019APPLICATION CLINIQUE ET LE BILAN VESTIBULAIRE : A titre d\u2019exemple, nous évoquons quelques cas pathologiques ou ce type d\u2019examen a pu apporter une information diagnostique pour des vertiges d\u2019origine périphérique ou centrale (figures 6, 7, 8, 9, 10, 11 et 12).RÉSUMÉ Les auteurs présentent l\u2019épreuve pendulaire rotatoire comme test de valeur fonctionnelle labyrinthique digne d\u2019entrer dans la pratique courante.Il est basé sur des stimulations de valeur physiologique définie et constante sollicitant successivement les deux labyrinthes des niveaux dégressifs à partir de 18° à la seconde par seconde jusqu\u2019au voisinage des seuils que l\u2019on pourra rechercher avec une précision très satisfaisante.Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 L'intérêt majeur de cette méthode réside dans les caractères beaucoup plus économiques de l\u2019appareil peu encombrant et sans problème de réglage.L'enregistrement de la réponse per-rotatoire est, en outre, analysé par la mesure de la fréquence et surtout de la vitesse angulaire du mouvement réflexe oculaire, composante lente du nystagmus (slow phase component).Des tracés électronystagmographiques d\u2019aspect périphérique et central sont présentés et commentés.BIBLIOGRAPHIE .ABOULKER, PIALOUX et Coll, Syndromes vertibulaires et nystagmographie.Rapport à la Société française d\u2019oto-rhino-laryngologie, Arnette, Paris, 1963.2.GREINER, C., CONRAUX, M., COLLARD, et PIcArT, Progrès réalisés avec la stimulation pendulaire du vestibule, 62° Congrès français d\u2019'O.R.L., pp.210- 221, Paris, 1965.3.GREINER, C., CONRAUX, M., CorLARD, et Garcia Soro, N., Étude de la secousse lente et des mouvements toniques par nystagmographie à courant continu, Ann.d'O.R.L., 85 : 293-302, 1968.J.GUILLEN, G., Essai de notation de l'ENG de l\u2019épreuve oscillante, à propos de 650 cas, Table ronde sur la vestibulométrie rotatoire dans les traumatismes craniens, Strasbourg, (oct.) 1966.GUILLEN, G., Considérations techniques sur l\u2019appareillage pour l\u2019épreuve pendulaire.Notation sur grille, Séminaire sur l\u2019électro-nystagmographie pendulaire, Montpellier, (nov.) 1966.} GuurEn, G., L'épreuve pendulaire.Nystagmogram- me de fréquence et notation de la phase lente, Symposium sur l\u2019appareil vestibulaire, Barcelone.GuiLLEN, G., TRAUTMANN, R.M, et ABanIE, C., Première expérience de l\u2019épreuve oscillante avec ENG.Grille de notation (250 examens), Société ONO de Bordeaux et du Sud-Ouest, réunion du 9 janvier 1966, Bordeaux.Prcarr, La stimulation pendulaire, moyen d\u2019exploration de l'appareil vestibulaire.Étude ENG, Thèse Strasbourg, n° 49, 1966.Séminaire sur l\u2019électronystamographie pendulaire.Montpellier, novembre 1966.Revue ONO, 39: n° 8, 1967, et 49 : n° 1, 1968.Symposium : L\u2019examen vestibulaire au cabinet de l\u2019otologiste, Acta ORL Belgica, 19 : 2-3, 1965.Troisième symposium international vestibulaire, Genève 1961.Conditions physiques de la stimulation vestibulaire, Karger, Bâle.L'RTH Lal TRUS J bisque mal bls sil 13 le vas ! at | Ue le il EY fp bil [rst ler fi: That alls Jog i] leg [le ot 11 1p.is so vise i ets oulzirez franca 11, 51, Pre laine du m2 sm, X, Dents LE soi, \u2018épreure pie sur tise L\u2019ARTHROPATHIE NEUROGENE DE CHARCOT Roland TREMBLAY ', Jean VEILLEUX?et Jean-Paul PARENT?L\u2019arthropathie neurotrophique des membres inférieurs peut se manifester dès qu\u2019un trouble neurologique existe (3) et l\u2019on sait aujourd\u2019hui que les malades diabétiques paient à ces maladies nerveuses le plus lourd tribut (4 et 18).En 1885, Kirmis- son (13) mentionne cette dernière association sans toutefois reconnaître le diabète sucré comme agent causal de la neuropathie.Cinquante ans s\u2019écoulent avant la description par Jordon (13) du premier cas de neuroarthropathie diabétique où il note en plus uile ulcération évoluant sans douleur sous l\u2019articulation métatarso-phalangienne.Jordon considère alors l'ensemble du tableau clinique comme la conséquence du processus diabétique.Depuis l\u2019article original de Jordon, une centaine d observations figurent dans la littérature mondiale.Robillard, Gagnon et Alarie ont rapporté les quatre premiers cas canadiens en 1964 (16) ot nous en déerirons un cinquième en soulignant les principaux points d'intérêt clinique et certains concepts concernant l'étiopathogénie de la maladie OBSERVATION Une malade, âgée de 54 ans, est admise à l'hôpital Saint-François d'Assise.le 2 août 1962; elle accuse ube faiblesse marquée aux membres inférieurs, assu- ciée à un gonflement important du pied gauche ot du tiers inférieur de cette jambe ainsi qu\u2019à une ulcération plantaire homolatérale.Son anamnése médicale révèle un diabète sucré cliniquement reconnu depuis cing ans et médiocre- 1.Département de physiologie, Faculté de médecine, université Laval.2.Service de médecine, Hopital Saint-Francois-d\u2019Assise.ment équilibré.Cing grossesses antérieures témoignent de l'existence précoce de ce diabète: en effet, la malade donne naissance à des enfants dont le poids varie entre 8 et 14 livres; son dernier accouchement est suivi d'une hystérectomie, en 1944, par suite d\u2019hémorragies utérines incontrélables.En outre, elle subit plusieurs interventions chirurgicales, dont une choléevstectomie avee appendicectomie en 1958 et une laparotomie pour syndrome adhérentiel.En 1961, une nouvelle hospitalisation permet d\u2019assurer un meilleur équilibre du diabéte sucré et de traiter un ulcère infecté et gangréneux de la face plantaire du pied gauche.À la radiographie, on constate un pincement de l'articulation de Chopart et de l'ostéoporose du tarse (figure 1).La plaie est débridée à deux reprises; des infiltrations synipathiques sont pratiquées et la guérison s'effectue lentement.On observe à cette époque que les artères des membres inférieurs sont difficilement palpables et que les radiographies démasquent une ostéite du cuboïde gauche.Figure 1 \u2014 Radiographie du pied gauche prise le 21 mars 1961.On note un pincement de l\u2019articulation médio-tar- sienne et de l\u2019ostéoporose du tarse.À I f Hi 440) Les mois qui précèdent la présente hospitalisation ont été marqués d\u2019une sensation de pesanteur dans les membres inférieurs, de faiblesse et de fourmillements.La jambe et le pied gauches sont devenus progressivement œdématiés et l\u2019ulcération plantaire, décrite en 1961, évolue toujours sans toutefois causer de douleur.La malade observe incidemment que son pied « change de forme ».L\u2019examen montre un œdème ferme s\u2019étendant jusqu\u2019au genou gauche, un épaississement des téguments de la région tarsienne du pied gauche, un effondrement de l\u2019arche avec discrète éversion et une xanthodermie diffuse.Sur le plan neurologique, les réflexes rotuliens et achilléens sont très dimi nués, la sensibilité thermoalgésique affaiblie et les sensibilités vibratoires et discriminatives absentes.Les artères des membres inférieurs restent encore faiblement palpables.D'ailleurs, l\u2019oscillométrie plaide en faveur d\u2019une cireulation relativement bien conservée aux extrémités inférieures comme le prouvent des indices oscillométriques de 4 et 2,5 au tiers inférieur des cuisses droite et gauche, de 2,5 et 2 au tiers supérieur des jambes droite et gauche ; à leur tiers inférieur, on y aperçoit quelques lésions eczématiformes, un aspect cireux de la pean et une chaleur bien modérée, sans doute en raison de l\u2019ædème.L'étude du fond d'œil met en évidence une rétino- pathie diabétique plus que modeste, suivant les constatations mêmes du docteur J.Boulanger, ophtalmologiste, qui note l\u2019absence d\u2019exsudat et d\u2019hémorragie, un œdème périmaculaire et des signes d\u2019artériolo- sclérose, Au point de vue biologique, les perturbations sont nombreuses.L'examen sérologique du sang et du liquide céphalo-rachidien élimine l\u2019hypothèse de syphilis.Les protéines du liquide céphalo-rachidien sont à 0,36 g pour cent (soit dix fois la normale) et les protéines sériques abaissées à 4,9 g pour cent avec une albumine à 2,05 g pour cent et des globulines à 1,65 g pour cent.La vitesse de sédimentation (Wes- tergren) est accélérée: 38 mm après la première heure.D\u2019autres examens apportent les renseignements suivants: lipidémie totale à 456 mg pour cent (à la limite inférieure de la normale), cholestérolé- Roland TREMBLAY, Jean VEILLEUX et Jean-Paul PARENT Laval Médical Vol.40 - Mai 1969 mie totale à 378 mg pour cent, réaction de Kunkel- phénol pour les B-lipo-protéines à 1,05 g pour cent (valeur normale : 03 g).L'examen des urines révèle une albuminurie qui varie entre 1,1 et 12 g au litre avec une pyurie secondaire à la présence de colibacille.Il y à un léger retard dans l'élimination de la P.S.P., soit 32 pour cent après une heure (élimination normale après une heure : 40 à 50 pour cent).L\u2019'hémoglobine s\u2019élève à 9,9 g pour cent, l'hé- matoerite à 31 pour cent et la numération leucocytaire à 5 100 avec un décompte différentiel normal.Un cliché cardiopulmonaire montre une hypertrophie ventriculaire gauche avec une aorte tortueuse et calcifiée Quant aux changements osseux au cou-de-pied gauche, on relève, sur la radiographie (figure 2) la présence de multiples petites fractures avec pseudarthroses au niveau du calcanéum, de l\u2019astragale et du cuboide; l\u2019ostéoporose généralisée s\u2019accompagne de pincement des interlignes articulaires et de condensation osseuse en bandes sous-chondrales.Nous voilà donc en face de phénomènes bigarrés de destruction et de prolifération.localisés à l'articulation médio-tarsienne ou de Cho- part du pied gauche et compatibles avec un « pied carré de Charcot ».Trois mois plus tard, la malade décède des suites d\u2019une cardiopathie coronarienne.L'autopsie révèle des signes d\u2019athéromatose généralisée, une glomé- rulosclérose intercapillaire et une atrophie fibreuse Figure 2 \u2014 Radiographie du pied gauche prise le 6 août 1962.On voit de multiples petites fractures avec pseudarthroses au calcanéum, à l\u2019astragale et au cuboïde, de l\u2019ostéoporose généralisée et un pincement des interlignes articulaires.sous id Lob il oF hare y.iy Yat pg Kg, I iin hours A pau I Laval Médical Vol.40 - Mai 1969 du pancréas.L\u2019examen histologique de l\u2019adéno- hypophyse, de la thyroïde et des surrénales ne montre rien d'anormal.DISCUSSION Nignes cliniques : L'observation présentée résume les points saillants qui orientent vers un diagnostie d'arthropathie de Charcot : 1.L'\u2019altération métabolique dont souffre la malade évolue depuis plusieurs années ; la durée moyenne est de douze ans (2 et 5).2.L'examen du membre révèle un œdème ferme alnsi qu\u2019un épaississement tégumentaire de la région tarsienne (2, 10 et 11).3.La douleur est soit négligeable, soit absente (2 et 8).4.Les altérations tarso-métatarso-phalangiennes sont un élément essentiel du tableau clinique.5, L'\u2019affaissement de l\u2019arche longitudinale du pied et l\u2019éversion (14) aboutissent au « pied carré de Charcot ».Parmi les autres signes cliniques relevés chez la malade, soit l\u2019unilatéralité de la lésion, la pulsatilité des artères tibiales postérieures et pédieuses, et la fendance a la subluxation du pied, ils peuvent ne pas exister chez certains malades.La protéinurie, la rétinopathie et la cardiopathie coronarienne comptent parmi les complications habituelles du diabète sucré.L'anémie (17), rarement décrite dans ce cadre nosologique, semble traduire l'importance de l'insuffisance rénale dont souffrent ces diabétiques.Rtude radiologique: Les constatations radiologiques faites chez cette malade s\u2019expliquent par le phénomène général et paradoxal de fragmentation et de reconstruction osseuses (4 et 17) avee disparition des espaces articulaires.À un stade avancé, la destruction devient telle que la longueur du pied diminue ; la réaction du périoste est habituelle avec tendance à de nouvelles formations osseuses para-artieulaires.En somme, l\u2019os est le siège d\u2019un incessant remodelage.L\u2019ARTHROPATHIE NEUROGENE DE CHARCOT 441 Pathogénie : L'évolution de la pensée clinique sur la pathogénie des neuroarthropathies diabétiques est résumée par Boehn en 1962 (2) : la neuropathie diabétique périphérique entraîne une perte des sensibilités au niveau du pied et les traumatismes répétés subis par les articulations devenues sans réflexes de défense provoquent l'apparition du pied de Charcot, Robillard, Gagnon et Alarie (16) opinent en ce sens mais sans s\u2019interroger sur la nature de la neuro- pathie et l'importance de sa participation dans le processus.On à rejeté l'hypothèse d\u2019une neuro- pathie ischémique du type suggéré par Parsons et Norton en 1951 (15), considérant que les malades ont généralement des artères tibiales et pédieuses plus ou moins pulsatiles, comme en témoigne l'indice oscillométrique de notre patiente.Dans 1'état actuel de nos connaissances, nous possédons suffisamment d'informations pour considérer que des altérations microangiopathiques similaires a la glomérulosclé- rose et a la rétinopathie entrent dans la genése de la neuropathie.Van Heerden souligne d'ailleurs la corrélation étroite qui existe entre rétinopathie et neuroarthropathie (9) et les travaux de Fagerberg (6) démontrent avec élégance la présence de lésions artériolaires dans les nerfs diabétiques.Bencosme et coll.décrivent, en 1966, 1'épaississement de la membrane basale des capillaires comme stigmate de In microangiopathie diabétique (1).La microangiopathie diabétique n'est done pas seulement une impression «linique, mais encore tune évidence histologique.Elle ne joue peut-être qu\u2019un rôle secondaire dans l\u2019établissement de la neuro- pathie qui pourrait résulter d\u2019altérations métaboliques (7 et 9) de Ja cellule nerveuse ; elle occupe cependant une place indispensable pour expliquer l\u2019apparition du pied de Charcot sans évidence de neuropathie concomitante (9).En effet, les altérations vasculaires décrites au fond d\u2019æil ou au glomérule peuvent fort bien exister au niveau de l\u2019endothélium des capillaires osseux, amenant une nutrition inadéquate de l\u2019os, provoquant des perturbations du métabolisme phosphocaleique et conduisant à la 442 Roland TREMBLAY.Jean VEILLEUX et Jean-Paul PARENT déminéralisation osseuse.C\u2019est alors que les micro- traumatismes quotidiens sur cette articulation distale, désormais fragile, prennent pleinement leur signification d\u2019agents morbides intermédiaires entre la neuropathie avec ses troubles de la sensation et la microangiopathie avec ses troubles de la nutrition osseuse.Un schéma résume notre opinion sur la pathogénie de ce processus (tableau I).En résumé, la microangiopathie diabétique, observée chez une malade, a déterminé 1\u2019apparition de troubles neurotrophiques périphériques, d\u2019une insuffisance rénale progressive et d\u2019une cardiopathie coronarienne qui a causé la mort.L\u2019anémie hypochrome s\u2019inserit vraisemblablement dans le cadre des anémies carentielles et s\u2019accentue avec la participation aggravante de l'insuffisance rénale, Quant à la pathogénie de l\u2019arthropathie de Char- cot, nous l\u2019avons discutée brièvement ; elle pourrait TABLEAU 1 Pathogénie de Uarthropathie neurogéne de Charcot Diabète sucré de plus ou moins longue durée et mal contrôlé y Altérations du métabolisme de la fibre nerveuse Microangiopathie Perturbation de la ~ Neuropathie dynamique osseuse Microtraumatismes ostéo-articulaires répétés v Vv Déminéralisatio\u2026o +\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014 Perte de la osseuse sensation douloureuse LL Pied de Charcot Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 toutefois être davantage précisée par une investigation plus complète des rares malades dépistés en clinique et par une étude histologique plus exhaustive des systèmes vasculaires et osseux avec évaluation dynamique de la physiologie osseuse.BIBLIOGRAPHIE 7.BeEncosME, S.A., et coll, Diabetic capillary angiopa- thy in human skeletal muscle, Amer.J.Med., 40 : 67, 1966.2.Boum, H.J., Diabetic Charcot joint, New Engl.J.Med.267 : 185-187, 1967.8.CLASSEN, J.N., Neurotrophic arthropathy with ulceration, Ann.Surg., 169 : 891-94, 1962.4.Coury, H., Neuropathic joints, J.Bone Joint Surg., 43B : 219-221, 1961.DEGENHARDT, D.P., et GoonwIN, M.A, Neuropathic joints in diabetes, J.Bone Joint Surg., 42B : 767- 771, 1960.6.FAGERBERG, S.E., Diabetic neuropathy.A clinical and histological study on the significance of vascular affections, Acta Med.Scand., 164 (suppl.345) : 1-81, 1959.FieLp, R.A., Altered nerve metabolism in diabetes, Diabetes, 15 (9) : 696-699, 1966.8.Fiorio, E., La neuroarthropathica diabetica del gi- nocchio, Minerva Orthopedica, 13 : 800-806, 1962.9.Hrerpex, P.D.Van, The etiology of diabetic osteoar- thropathy with reference to two typical cases, S.Afr.Med.J., 36 : 419-422, 1962.10.HUBERMAN, E.D., Diabetic neurotrophic osteoarthro- pathy, Rev.Assoc.Med, Argent., 76 : 79-84, 1962.11.Jacors, J.E., Observations of neuropathic (Charcot) joints occurring in diabetes mellitus, J.Bone Joint Suryg., 40B : 1043, 1958.12.Jornox, W.R., Neuric manifestations in diabetes mellitus, Arch.Int.Med., 57 : 317-319, 1936.13.KirMISSON, E., Du mal perforant chez les diabétiques, Arch.Générales de Méd., (janvier) 1885.14.LippMAN, E.M, et Grow, J.L., Neurogenic arthropa- thy associated with diabetes mellitus, J.Bone Joint Surg.\u2026 37A : 971-977, 1955.15.Parsons, H., et Norron, W.S., Management of diabetic neuropathic joints, New Engl.J.Med., 244: 395, 1951.Hi.RoBILLARD, R., GAGNON, P.A, et ALARIF, A, Les neu- ropathies diabétiques, Union Méd., 93 : 1051-1062, 1964.17, Surrrk, W M., Neuropathic (Charcot) joints occurring in diabetes mellitus, Diabetes, 8: 192-195, 1959.IS.TAMEsIo, P., et coll, Diabetic (Charcot type) neuro- arthropathy, Semane Medica (Buenos Aires) 122 : 273-280, 28 fév.1963.19.THomas, P.K., et LASCELLES, R.G., The pathology of diabetic neuropathy, Quart.J.Med., 35 : (n° 140), octobre 1966.20.WiLLiams, R.H., Textbook of endocrinology, W.B.Saunders Co., 4° édition, 1968, pp.753\u2014778.tion, Ann.Surg., 159 : 891-894, 1962.= ~2 PRO i pelt PROBLEMES LIQUIDIENS ET ELECTROLYTIQUES DANS LES URGENCES MEDICALES ET CHIRURGICALES * Tout médecin qui s\u2019oceupe de patients ayant des problèmes liquidiens et électrolytiques dus à des urgences médicales ou chirurgicales doit baser son traitement sur les connaissances suivantes: à) connaissance des moyens par lesquels le corps humain dispose de l\u2019eau et des électrolytes (7), b) connaissance des relations de ceux-ci avec le genre d\u2019urgence rencontré (2), et c) connaissance des réponses pathophysiologiques générales de l\u2019organisme au traumatisme, de même que des facteurs impliqués dans la formation du « troisième espace » (8).Une telle variété de problèmes ne peut être étudiée entièrement dans un seul article; cependant, on peut faire quelques considérations portant sur certains points principaux.Compte tenu des changements radicaux survenus dans la thérapie parentérale durant les dernières années, de telles considérations s\u2019avèrent utiles lorsqu'elles sont orientées en vue de la clinique.Les débuts de ce genre de traitement furent solidement établis en Écosse lorsque Latta, en 1831, employa avee succès la solution électrolytique de Marcet dans le traitement du choléra (3).Durant plusieurs années, de telles solutions électrolytiques isotoniques continuèrent à être employées de routine.Elles furent amplement satisfaisantes, sauf qu\u2019elles avaient tendance à produire de la rétention liquidienne et.de l\u2019ædème lorsqu\u2019elles étaient employées durant longtemps (1) chez des patients déshydratés.Cette complication ne survenait que chez les malades qui recevaient des solutions dépourvues d\u2019électrolytes.En 1959, Moore (6) suggéra que l\u2019anesthésie et la * Travail présenté au Congrès annuel de l\u2019Association des anesthésistes-réanimateurs du Québec et de la Société canadienne des anesthésistes (section du Québec), au Château Frontenac, Québec, les 29 et 30 mars 1968.1.Professeur auxiliaire, Service d\u2019anesthésie, St.Michael\u2019s Hospital, université de Toronto.2.Résident en neurochirurgie, St.Michael\u2019s Hospital.3) D.C.FINLAYSON 1, F.R.C.P.(C), et Pierre FORCIER 2, chirurgie représentaient un stress dont la réaction se manifestait par une diminution de la diurèse et une rétention sodique, cette réaction se faisant par l\u2019entremise de l\u2019axe hypophyso-surrénalien.Afin d'éviter les risques de l\u2019usage continu et trop vigoureux de solutions électrolytiques isotoniques, on insista sur l\u2019emploi de plus petits volumes de solutions dépourvues d'éleetrolytes, e.g.dextrose et eau.Durant la même période, 11 devient évident que l\u2019habileté du corps humain à disposer de l\u2019eau et des éleetrolytes n\u2019était pas altérée par l\u2019anesthésie, la chirurgie ou les traumatismes (9).Ces études suggérèrent que les données originales de Moore pouvaient être interprétées comme montrant un manque fonctionnel d\u2019eau et de sel dû à des facteurs capables de rendre une partie du liquide extra- cellulaire inaccessible au reste de l\u2019organisme.De fait, ce liquide extracellulaire était séquestré et formait un autre compartiment de l'organisme, un « troisième espace » (4).Ce concept du troisième espace peut être clarifié en considérant la réaction générale de l'organisme à un traumatisme, en prenant comme exemple une opération intrapéritonéale majeure.La pathologie générale du traumatisme et sa réponse physiologique consistent dans le développement a) d\u2019un iléus, b) d\u2019œdème rétropéritonéal, mésentérique et viscéral, et c) d\u2019effusion intrapéritonéale.Le liquide impliqué dans ce processus est largement du liquide extracellulaire inaccessible au reste de l\u2019organisme ; à cause de cette séquestration, il devient fonctionnellement un troisième compartiment, te.un « troisième espace ».On peut alors supposer qu\u2019en présence de maladie, blessure ou opération peu importantes du point de vue traumatique, c\u2019est-à-dire celles qui n\u2019impliquent pas les cavités corporelles, il n\u2019y aura que peu de changements dans le volume ou le comportement des espaces liquidiens, de même que dans les 444 D.C.FINLAYSON et Pierre FORCIER fonctions hémodynamiques ou rénales.À cause d\u2019évidences journalières, ce postulat semble correct.Si on se rappelle, l\u2019effet du traumatisme dans le développement du troisième espace, la distribution normale de l\u2019eau et des électrolytes, le contrôle osmolaire de la distribution liquidienne et, finalement, l'impossibilité de couvrir le sujet entièrement.on peut examiner les problèmes liquidiens et électro- Ivtiques rencontrés dans les urgences médicales et chirurgicales.Dans les situations d'urgence, excluant celles reliées à des pertes de sang total, les patients se présentent avec des pertes d'eau seulement, c\u2019est la déshydratation simple, ou des pertes d'eau et d\u2019électrolytes en proportions et concentrations variées ; par exemple, pertes de liquide extracellulaire et de protéines, telles que rencontrées chez les brûlés, pertes de sécrétions isotoniques venant du tractus gastro-intestinal ou pertes en liquide hypotonique, comme la sueur.Dans la plupart des cas, les patients présenteront des éléments de la déshydratation simple et, sauf dans certaines situations spéciales telles que l'acidose diabétique ou l'empoisonnement aux salicytates, dans lesquelles de grandes quantités de potassium et de sodium sont perdues, le principal cation à considérer est le sodium.T1 n\u2019est pas nécessaire de revoir les conditions responsables de pertes sodiques ou d\u2019hyponatrémie, mais quelques observations sur l'interprétation des données de laboratoire concernant le sodium et les autres électrolytes s'imposent (5).D'abord, l'état du malade et les données de laboratoire doivent être interprétés en regard des événe- ments cliniques, c'est-à-dire en termes d'histoire.d'examen physique et de progrès de la maladie.Ensuite.on ne doit pas oublier la possibilité d'erreurs de la part du laboratoire: et finalement.on doit se souvenir que les mécanismes homéostatiques de l'organisme ne visent pas à maintenir surtout la valeur absolue de chaque électrolvte mais plutôt l'osmolalité sérique totale ou la pression osmotique exercée par les électrolvtes et les autres substances.Il faut maintenant faire mention de ces autres substances.L'azotémie et la glycémie sont responsables d'une partie de la pression osmotique du liquide extra- cellulaire.Pour chaque trente-cing milligrammes pour cent de glycémie ou cing milligrammes pour cent d\u2019azotémie, il y a deux milliosmoles par litre de pression osmotique.Puisqu\u2019il est permis de présumer qu\u2019une milliosmole par litre est à peu près Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 équivalente à un milliéquivalent, il est facile de voir que de telles augmentations de l\u2019azotémie ou de la glycémie au-dessus de la normale pourraient augmenter l\u2019osmolalité totale de deux milliosmoles.Afin de compenser ce changement et de rétablir la normale.la perte d\u2019un milliéquivalent d'un cation ou d'un anion est nécessaire.Puisqu'il est question du liquide extracellulaire, nous parlons évidemment de circonstances qui pourraient conduire à des niveaux sériques de sodium qui seraient en bas des niveaux usuels de laboratoire et qui, cependant, seraient encore normaux pour le patient en termes de son milieu intérieur.Pour illustrer ceci.nous pouvons employer l'exemple d'un patient ayant une azotémie à 115 mg pour cent, soit 100 mg pour cent au-dessus de la normale.Pour maintenir une osmo- lalité totale normale, le patient devrait perdre environ 20 mEq/L de sodium.Ainsi, au lieu d'une natrémie normale à 144, celle-ci serait à 124 mEq / L.Dans ces circonstances, le traitement intensif d\u2019une hyponatrémie apparente mais non réelle n'accomplirait probablement rien, si ce n'est une expansion potentiellement dangereuse du liquide extra- cellulaire.La ligne de conduite à tenir pour évaluer.chez un patient.le volume du liquide extracellulaire et de sa composante intravaseulaire varie d'un individu à l\u2019autre.Chacun a sa méthode préférée, mais cette discussion se limitera aux données obtenues au lit du malade ou à celles facilement disponibles dans tout hôpital.a) L'histoire, l'examen physique of ct l\u2019évolution clinique: Une évaluation clinique méticuleuse reliée au traitement administré est souvent suffisante, Dans les cas où il faut plus de renseignements, on doit envisager les points suivants.b) Les électrolytes sériques: Ils renseignent peu ou pas du tout sur le sodium ou le potassium total de l'organisme, mais ils indiquent si la perte ou le gain est de nature isotonique.On doit examiner ces valeurs en regard de l'azotémie et de la glycémie.«) L\u2019azotémie: Une légère élévation, par exemple de cing a dix mg au-dessus de la normale chez un patient qui, à cause de son histoire clinique, devrait avoir une fonetion GE li il il Ness ii Va ti de ts il Ty [sly all [i I iy IT bi a Bis vith, is wf BE ib: |, ue onl Sp lh Tiflis ili qu lin au Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 rénale normale, devrait suggérer une hémoconcen- tration et possiblement une hypovolémie, .¢.une contraction du volume liquidien extracellulaire., d) L\u2019hématocrite : Des résultats au-dessus de la normale devraient conduire aux conclusions mentionnées précéden- ment, e) La diurèse horaire of la pression veineuse centrale: Ces deux dernières données sont facilement mesurables et, avec les autres facteurs, elles doivent être employées dans l\u2019évaluation de l\u2019état clinique du patient et de sa réaction au traitement.f) Le pouls et la pression artérielle: La prise du pouls et de là pression artérielle s'avèrent des guides beaucoup moins sûrs des pertes en volume liquidien extracellulaire et de la rédue- tion eonséeutive du volume sanguin et ne peuvent changer dune facon significative qu\u2019aprés 'apparition de graves détériorations.S'il est possible de dire que le traitement se poursuit d'une façon satisfaisante à partir de ces simples données et de l'apparence clinique du malade, que faut-il employer en guise de traitement Les pertes doivent être remplacées.Ce problème est simple, du moins en présence de reins normaux, si on se souvient que le patient se normalisera de lui-même si on lui présente des quantités suffisantes d'eau et de solutions électrolytiques raisonnables.[1 faut souligner ces deux points.Si, par exemple.on remplace les pertes produites par succion naso- gastrique avec un volume égal d'une solution salée équilibrée, telle le lactate-Ringer, un tel remplacement sera inadéquat, Une solution acide, riche en chlorures et presque sans biearbonates aura été remplacée par une solution plus neutre, plus pauvre en chlorures et plus riche en bicarbonates.Ceci conduira mévitablement à la contraction de l'espace du chlore à l'expansion de l\u2019espace des bicarbo- nafes et.par conséquent, à une alealose métabolique.On ne doit pas oublier l'importance de réserves suffisantes en eau libre.Les patients ne peuvent pas être hydratés de facon suffisante au moyen de solutions salées équilibrées telles le lactate-Ringer.Le rein doit faire un travail supplémentaire afin de débarrasser l\u2019organisme d\u2019une petite quantité d\u2019eau libre à partir de telles solutions, de même que pour excréter en même temps les électrolytes inutiles.Un PROBLÈMES LIQUIDIENS ET ÉLECTROLYTIQUES 445 tel travail est inefficace puisque peu d\u2019eau est obtenue en regard du travail fourni.Afin de satisfaire les demandes liquidiennes de l'organisme en employant une solution comme le lactate-Ringer, un volume d'infusion exceptionnellement grand devient nécessaire, En présence de tout degré de déshydratation, l'infusion de volumes ordinaires de solutions salées équilibrées servirait seulement à augmenter le volume du liquide extracellulaire.Il serait alors possible, en persistant.d'augmenter le liquide extra- cellulaire au point de «noyer » le patient.TI faut se souvenir que lorsqu'on donne des solutions électrolytiques isotoniques ou des solutions riches en sodium (¢.¢.des solutions duodénales), on doit administrer simultanément des quantités suffisantes d\u2019eau.Jusqu'à présent, on à supposé que ces désordres liquidiens et électrolytiques n'avaient affecté que le volume liquidien extracellulaire et seulement son contenu en sodium.Ceci n'est évidemment pas vrai.Les désordres de l'eau impliquent l\u2019organisme en entier et aussi le cation intracellulaire principal.le potassium.L'interprétation des troubles potassiques est difficile, à cause du fait que.en clinique, les mesures du potassium se font à partir du sérum.Ces valeurs sont done des valeurs tirées du liquide extracellulaire et, partant, elles ne sont pas nécessairement en relation étroite avec les changements potassiques totaux dans l'organisme.L'adulte mâle moyen peut avoir un potassium total de +000 à 5000 mEq.dont 73 a 100 mEq se trouvent dans le compartiment extracellulaire.L'évaluation du potassium sérique doit alors dépendre de facteurs autres que la perte ou le gain de ce cation où d'eau, quoique ceux-ci soient d'importance majeure.Ces autres facteurs concernent prineipalement les troubles acido-basiques, Une alcalose qui monte le pH de 0.1 nnité peut s'accompagner d'une chute de un mEq du potassium sérique.Le contraire est vrai pour une acidose et une chute du pH.Ces changements semblent être des processus dynamiques chez l'homme et sont de prime importance pour les anesthésistes qui s\u2019oeeu- pent, sur une base d'urgence, de patients souffrant de troubles acido-basiques métaboliques et respira- foires.De plus, très souvent, le problème se com- pliqne, à eause du fait que ces malades prennent de la digitale.Les changements mentionnés plus haut sont dus au déplacement de potassium causé par le passage d'ions hydrogènes à l\u2019intérieur et à l\u2019extérieur des cellules.Si un ion hydrogène entre dans la cellule +46 D.C.FINLAYSON et Pierre FORCIER et se fixe à l\u2019un des systèmes tampons cellulaires, afin de maintenir l\u2019électro-neutralité, un ion potassique doit en sortir.Dans les situations aiguës, telle l\u2019acidose diabétique, ce potassium peut aussi être éliminé de l\u2019organisme.Dans de telles cireonstan- ces, il devient évident que la réhydratation et le traitement au moyen de solutions tampons pourraient mener à une hypokaliémie très sévère avec risques d\u2019irritabilité myocardique chez des patients digitalisés ou sujets à des troubles cardiaques.Des pertes de potassium hors de l\u2019organisme réduisent également le potassium sérique.Afin de produire un abaissement d\u2019environ un mEq dans le liquide extracellulaire, il semble être nécessaire de réaliser une perte d\u2019environ dix pour cent de tout le potassium corporel.Lorsqu\u2019on examine un patient chez lequel on soupconne une hypokaliémie par perte uniquement, on doit se rappeler que la perte est probablement très importante.De plus, il faut se rendre compte que les troubles acido- basiques surajoutés peuvent être très sérieux.Dans le traitement de l\u2019hypokaliémie, les manuels mentionnent que le remplacement potassique ne devrait pas excéder 60 à 120 mEq par jour.Ceci est certainement vrai chez la plupart des patients rencontrés a 1\u2019hopital, mais ici comme ailleurs, les exceptions a la régle existent.Si les pertes ont été importantes, si une alcalose ou une correction agressive de l\u2019acidose a été surajoutée et si le malade souffre d\u2019une maladie myocardique ou s\u2019il est digitalisé, un traitement plus intensif peut être nêces- saire.À cause des conséquences de l\u2019hypokaliémie sur le myocarde, de tels traitements doivent être rigoureusement suivis, se servant d'aides, tels le car- dioscope et la mesure de la pression veineuse centrale.Ces traitements devraient être laissés aux Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 experts en la matière.Ainsi un remplacement intensif peut se faire tel qu\u2019indiqué et en toute sécurité.Cette discussion a porté plutôt sur les facteurs régissant les liquides et les électrolytes que sur les urgences médicales et chirurgicales.Nous croyons qu\u2019une bonne compréhension des mécanismes qui gouvernent l\u2019homéostasie liquidienne et électrolytique permet un traitement adéquat de n\u2019importe lequel de ces problèmes.BIBLIOGRAPHIE {.Correr, F.A., et Col, Postoperative salt intolerance, Ann.Surg., 119 : 533, 1944.2.DE CossE, J.J., RANDALL, H.T., Har, D.V., et Ro- BFRTSs, K.E., The mechanism of hyponatremia hy- potonicity after surgical trauma, Surg.40: 27, 1956.Larra, T., Malignant cholera.Relative to the treatment of cholera by the copious injection of aqueous and saline fluids into the veins, Lancet, 2: 274, 1831.4.Marks, L.J., GrBson, R.B., et Ovama, H.T., Effect of preoperative isotonic expansion of ECFV on postoperative renal sodium excretion, Surg.54: 456, 1963.MaxwruL, N.H.,, et KLEEMAN, C.R., (ed.), Clinical disorders of fluid and electrolyte metabolism, McGraw-Hill, New York.1962.¢.Moore, F.D., Metabolic care of the surgical patient, Saunders Co., Philadelphia, 1959.Parks, C.R., Operative fluid shifts, Anesth., Analg., 45 : 495, (juil-août) 1966.Raxparr, R.E., Parper, S., Mechanism of postoperative limitation in Na excretion : the role of the ECFV and of adrenal cortical activity, J.Clin.Invest, 37 : 1628.9.Suires, T., et Jackson, D.E., Postoperative salt tolerance, Arch.Surg., 84 : 703, 1962.= Cr oo LETF I définit fal i \u201cla Tia la yy i it Hite le UR Sl nfl iia QUEOUS AEN] \"1 Eas Tm LE TRAITEMENT DE L\u2019HYDROCEPHALIE PAR LA VALVE DE HOLTER * Le terme hydrocéphalie s\u2019est prêté à plusieurs définitions depuis son emploi par des auteurs médicaux fort anciens jusqu\u2019à son usage actuel à la lumière des connaissances acquises.Avee Ingraham et Matson, on le définit comme « un accroissement céphalique avec hypertension intracränienne et dilatation des cavités ventriculaires » (3).On élimine ainsi les ectasies ventriculaires dues aux pertes de substance cérébrale retrouvée notamment dans les seléroses diffuses.À cette définition, il faut maintenant ajouter la notion d\u2019intermittence de l\u2019hypertension intracränienne prouvée par l\u2019observation horaire quotidienne et particulièrement bien démontrée dans l\u2019hydrocéphalie compliquant une hémorragie sous-arachnoïdienne, comme en témoigne l\u2019une de nos observations.De nombreuses études ont été faites sur les méthodes de traitement à partir de la période grecque jusqu\u2019aux techniques actuelles de dérivation du liquide ventriculaire ou du liquide céphalorachidien.Il ne faudrait cependant pas passer sous silence dans ce travail l\u2019ingéniosité manifestée par Dandy dans plusieurs de ces travaux (1).1.Étiologie: La base des méthodes actuelles de traitement réside dans l\u2019étude complète des causes connues de l\u2019hydrocéphalie.À ce sujet, il y aurait bien peu à ajouter à la monographie de Dorothy Russell publiée en 1949 et dont quelques fragments sont re- * Résumé et mise à jour d\u2019une thèse d\u2019agrégation présentée à l\u2019université Laval en 1965.MAURICE HEON, F.R.C.S., Professeur de neurochirurgie, Faculté de médecine, Université de Sherbrooke.trouvés dans le livre de Greenfield intitulé « Neuro- pathology » (2).Parmi les causes d\u2019hydrocéphalie connues actuellement, quelques-unes font maintenant l\u2019objet d\u2019une attention particulière de la part des neurologistes et des neurochirurgiens: ainsi, l\u2019hydrocéphalie consécutive à une hémorragie sous-arachnoidienne (11) chez les nouveau-nés tout autant que l\u2019hémorragie secondaire à la rupture d\u2019un anévrisme chez l\u2019adulte (figure 1).D\u2019autres causes congénitales arrivent à produire un blocage des trous de Luschka et du trou de Mag'endie, comme l\u2019ont démontré Dandy et Walker en 1942, Dans le matériel étudié dans cette thèse, une cause assez rare, l\u2019hydrocéphalie, a pu être mise en évidence ; c\u2019est l\u2019hyperproduction de liquide céphalo- rachidien causée par un papillome du plexus choroïdien (figure 2).2.Tableau clinique: Si l\u2019on veut brosser un tableau clinique rapide de l\u2019hydrocéphalie, le facteur peut-être le plus important, à part la déformation céphalique évidente, chez les bébés, est l\u2019irritabilité que l\u2019on rencontre chez eux.Cependant, chez les patients plus vieux, l\u2019indifférence devient un symptôme plus marqué.De cela découle l'importance de tests psychométriques en vue d\u2019une évaluation comparative sur la valeur du traitement chirurgical.Cependant, dans notre hôpital, il n\u2019y avait pas de psychologue hospitalier lorsque débuta cette série d\u2019observations. 448 Maurice HÉON Figure 1 \u2014 Cas d\u2019hydrocéphalie après une hémorragie sous-arachnoïdienne.Du côté physique s\u2019ajoutent encore des constatations importantes.Ainsi, on s\u2019étonne toujours devant l\u2019absence ou l\u2019écrasement de tant de matière cérébrale, du peu de déficit moteur, sauf à la période terminale, ce qui est particulièrement vrai chez les enfants.Alors, le signe moteur le plus fréquent est la spasticité.Comment ne pas mentionner aussi toutes les malformations associées à 1\u2019hydrocéphalie et affectant primitivement le système nerveux dont les plus fréquentes sont le myéloméningocèle, l\u2019encé- phalocèle et la malformation d\u2019Arnold-Chiari ?ve Figure 2 \u2014 Hydrocéphalie causée par un papiliome du plexus choroïdien, Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 3, Diagnostic: Par les méthodes diagnostiques employées chez nos patients suspectés d\u2019être porteurs d'hydrocéphalie, après des radiographies habituelles du crâne et du thorax, on avait l'habitude de recourir au test de Dandy et Blackfan par ponction coronale.Ceci fut fait dans dix-neuf des cinquante-six cas formant vette étude.Depuis, la ventriculographie a remplacé ce test en utilisant de cinquante à cent ml d\u2019air.Il est important d\u2019obtenir un bon cliché postéro-antérieur avec le front vers le bas afin de déceler toute obstruction au niveau de l'aqueduc particulièrement (figure 3).Chez quelques patients, l\u2019origine de l\u2019aqueduc de Sylvius est très difficile à visualiser d\u2019une façon adéquate et, dans ces cas, il est préférable de recourir à l\u2019iodoventriculographie si le premier cliché du ventriculogramme semble orienter vers une lésion obstructive de cette formation.C\u2019est ainsi qu\u2019il nous a été possible d\u2019obtenir un excellent exemple de la bifidité d\u2019un aquedue de Sylvius (figure 4).Le ventriculogramme est une excellente et importante étape à franchir pour éliminer les tumeurs qui peuvent être à l\u2019origine de l\u2019hydrocéphalie.De 1958 à 1962, nous avons employé le test de Dandy et Blackfan; depuis ce temps, la ventrieu- lographie a été faite daus vinet-sept cas et l\u2019ido- ventriculogramme dans six cas.Une seule fois avons-nous fait un pneumoencéphalogramme pour commencer l\u2019investigation d\u2019un patient probablement hydrocéphalique, le tout se terminant soudainement par un arrêt respiratoire fatal dont la cause n'a pu être démontrée jusqu'à présent.Dans notre série, l\u2019électroencéphalogramme n'a pas été employé chez les bébés âgés de moins d\u2019un an lorsque le diagnostic d\u2019hydrocéphalie était bien établi.Cependant, chez les autres patients, cet examen doit être demandé de facon constante, surtout s'il y a lieu de suspecter une tumeur primitive.+ Traitement: L\u2019évolution des méthodes de traitement de l\u2019hydrocéphalie est certes remarquable depuis l\u2019époque \u201cWan it li Laval Vol, 40 \u2014 Mai 1969 Médical LE TRAITEMENT DE Figure 3 \u2014 Ventriculogramme chez un hydrocéphale.grecque, L'objectif demeure toujours le drainage constant du liquide céphalo-rachidien soit en évitant l\u2019obstacle au niveau de ses voies d\u2019écoulement ou de son site d\u2019absorption, soit en tarissant sa formation dans les plexus choroïdes.Cette dernie- re opération.dite physiologique, fut préconisée Figure 4 \u2014 lodoventriculogramme : bifidité de l\u2019aqueduc de Sylvius, L\u2019HYDROCÉPHALIE 449 d'abord par Dandy puis par Searff (10).Elle aw raiît une valeur très discutable.selon plusieurs et selon Matson en particulier (figure 5).Dans les formes d'hvdrocéphalie non communicante, en 1936, Stooky et Scarff (9) modifièrent l'opération de Dandy et proposèrent la ponction le la lame terminale et du plancher postérieur du troisième ventricule jusqu'à la citerne interpédou- culaire (figure 6).Puis, arrive le groupe des opérations de dérivation du liquide céphalo-rachidien à l'aide de tubes.La première, soit celle de Torkildsen, reste encore d'application sporadique depuis 1939, L\u2019inventaire de ces techniques de dérivation s'allonge encore plus dans des formes d'hydrocéphalie nou communicante.Le drainage va ainsi d\u2019un ventrieule latéral, habituellement le droit, à la plèvre et à la cavité péritonéale, ou bien dans l\u2019antre mastoïdien, par l\u2019uretère après néphreetomie (5 et 6).RESERVoiR DE SERUM PHYSIBLOGIQUE SALIN Figure 5 \u2014 Intervention dite physiologique pour le traitement de l\u2019hydrocéphalie, telle que préconisée par Dandy (1) et Scarif (10). orl yi Laval Médicul Ww 1- at 150 Maurice HEON Vol.40 \u2014 Mai 1969 yen pis.No ie i ai] \u2014 Juin = > peri A \\ ap ST rk J prise Serie Turcimue © : rete \\ fol el oo dun dans 5 \\, \\ amer à ° NU tire de | ° ci mae J 4 A tour 7 Figure 7 \u2014 La valve de Holter pour le drainage du liquide ip Figure 6 \u2014 Ponction de la lame terminale selon la méthode céphalo-rachidien.; de Dandy, modifiée par Stookey et Scarff (9).sul iy insure 1 La multiplicité de ces techniques impliqua un Lire demi-succès de toutes ces tentatives.Le traitement beet actuel de l\u2019hydrocéphalie remonte à 1952 avec les premières tentatives, par Nudsen et Spitz, d\u2019utilisation des valves de Holter pour anastomose à l\u2019oreil- Aiton aE nig lette ou à la veine cave supérieure.En 1956, on (uv modifia la valve elle-même.Cette intervention con- lly siste donc en un drainage du liquide céphalo- rachidien par un tube allant du ventricule latéral Hig itl droit dans la veine cave supérieure par voie de la hey jugulaire interne (figure 7).Ji] Ce circuit comprend une valve placée à la région \u201ci sous-cutanée et rétro-auriculaire qui oriente le liquide céphalo-rachidien vers l\u2019oreillette droite, empêchant ainsi un reflux veineux capable d\u2019obstruer le tube.La valve de Hayer, dont l\u2019emploi a été proposé par Pudenz et Sheldon, repose sur le même principe que celle de Holter, mais elle siège dans le bout distal destiné à reposer au centre de l'oreillette droite (figure 8).5.Mise en place de la valve de Holter: Cette étude, cependant, ne porte que sur les cas porteurs d\u2019une valve de Holter.Certains points de Figure 8 \u2014 Dérivation ventriculo-cardiaque de Pudenz. Mi liquide ctr =.Laval Médical Vol.40 - Mai 1969 la technique peuvent demander quelques commentaires.Soulignons d\u2019abord que nous préférons une valve à pression moyenne.La position du malade est assez importante et on doit permettre l\u2019introduction facile dune cassette pour une radiographie peropératoire du thorax.De méme, la téte repose en position de décubitus latéral gauche en vue de la prise peropératoire d'un cliché radiologique.On procède à l\u2019incision du cuir chevelu, à un pouce au- dessus et un pouce en arrière de l\u2019oreille, et l'incision dans le cou se fait maintenant assez haute pour arriver à découvrir la veine faciale commune tributaire de la veine jugulaire interne.La veine faciale commune sert de point d\u2019entrée du tube distal, contrairement à la méthode employée dans les débuts.Au cours de l'installation de cette dérivation, il est important de faire l'injection de liquide sous pression dans la valve pour en décoller les bords.La mesure du tube distal est basée sur la distance entre l\u2019artieulation sterno-clavieulaire droite et la septième vertèbre thoracique.On y ajoute évidemment la distance entre cette articulation sterno-elavieulaire et l\u2019endroit où le tube pénètre dans la veine faciale commune, Les deux tubes distaux, c\u2019est-à-dire celui qui vient de la valve et celui qui entre dans la veine Jugulaire par voie de la veine faciale commune, sont réunis par un connecteur de nylon sur lequel est attachée la veine faciale commune.À noter également le contrôle additionnel de ces mensurations par elichés radiologiques au cours de \u2019injection de deux ml d\u2019hypaque.Pendant toute l\u2019intervention, les différents éléments de cette dérivation baignent dans une solution de soluté physiologique contenant de la chloro- mycétine.Pendant la fermeture des plaies, il est d'usage de faire un petit volet de périoste servant à recouvrir la valve comme mesure de protection additionnelle spécialement chez les enfants.Pour permettre facilement les pressions régulières sur la valve après l'intervention, il faut bien en dessiner l\u2019emplacement.En effet, il est très difficile de repérer cette dernière lorsque l\u2019ædème et l\u2019infiltration du tissu commencent dans les heures qui suivent l\u2019opération.D\u2019autres méthodes comportent des avantages pour repérer facilement l\u2019endroit LE TRAITEMENT DE L'HYDROCÉPHALIE 451 idéal du bout distal du tube jugulaire; ainsi la méthode électrocardiographique (8) ou le complexe auriculaire s'aceuse plus nettement à l'entrée de l'oreillette droite et devient même biphasique lorsque le tube atteint la portion centrale de la cavité auriculaire.Dans un cas de révision, une autre technique a apporté, semble-t-il, une aide précieuse.En effet.un fube distal introduit dans la veine jugulaire droite avait atteint l'entrée de la veine cave puis avait obliqué vers la gauche dans l'origine de la sous-elavière gauche.Ce tube fut donc retiré et remplacé par un autre.cette fois sous vision di- reete à l'aide d'un appareil portatif de télévision radioseopique.Les soins postopératoires chez les bébés sont importants.Il est bien évident que toute pression indue dans les régions opérées peut produire et produit assez souveut des ulcères de décubitus qu'il faut éviter à tout prix.Au cours des périodes d'observation, des études radiologiques du crâne et du thorax ont été demandées de facon périodique pour contrôler la bonne position des tubes (figures 9 et 10).Chez tous les malades, excepté deux, un examen personnel a aidé à compiler les détails d\u2019observation et des photographies de tous les patients ont été obtenues également à intervalles réguliers.rn Figure 9 \u2014 Radiographie de la tête pour le contrôle de la position des tubes et de la valve. aura 452 Maurice EFT QUÉBEC EG Figure 10 \u2014 Radiographie du thorax pour la vérification de la position du tube.6.Résultats: Disons d\u2019abord qu\u2019un total de cinquante-six patients ont été opérés par cette méthode (tableau I).Parmi eux, quarante-huit patients étaient porteurs d\u2019une hydrocéphalie congéniale, communicante dans 32 cas et non communicante dans 16 cas.La période d observation s\u2019échelonne de mai 1953 a avril 1965; 1\u2019Age moven da groupe est de 25.3 TABLEAU 1 Données générales des patients porteurs d\u2019une valve de Holter Hydrocéphalie congénitale : communicante non communicante 48 cas Hydrocéphalie acquise : secondaire 4 une tumeur .3 cas secondaire a une méningite .5 cas 8 cas TOTAL 2000000000 RTT 56 cas Age moyen et extrémes : 23,5 mois (13 jours \u2014 32 ans).=, Laval Médical HEON Vol.40 \u2014 Mai 1969 niois, avec des valeurs extrêmes de 13 jours et de 32 ans.[1 y avait trois cus de prématurité.Huit malades étaient porteurs d\u2019une hydrocéphalie acquise, dont cinq dues à des méningites.Dans ce dernier groupe, un seul présentait une hydrocéphalie communicante, ce qui est un peu surprenant.La mortalité globale après sept ans est de 284 pour cent, soit 16 cas sur les 58 opérés.L'analyse des décès révèle cependant une mortalité opératoire de 12.5 pour cent.Tes seize décès se répartissent comme suit (tableau 11): La fréquence des infections comme cause de mortalité est done de cinq cas sur 56, soit 8,8 pour cent.Pour les patients décédés par aggravation de l\u2019hydrocéphalie, la décision avait été prise par la famille, ou un autre médecin, de ne pas envisager une seconde intervention en face d\u2019une situation qui, à leurs yeux, ne permettait plus d\u2019espoir de récupération.Chez les patients atteints d\u2019infection, cette complication est survenue sans aucune infection visible des plaies opératoires dans trois cas.En une occasion, une septicémie se compliqua d\u2019une endocardite avec des eanbolies septiques aux poumions.Dans ce même groupe, une méningite apparut, après l\u2019excision d\u2019un papillome des plexus choroïdiens.Dans un cas de septicémnie, il fut possible d'isoler le staphylocoque blanc dans les hémoecultures.Ceci rejoint l\u2019expérience de plusieurs autres chirurgiens, Tapreau IT Cause des décès des patients opérés | NOMBRE CAUSES DE CAS Infection .\u2026.\u2026\u2026 .5 Arrét cardiaque 1 Tumeurs 2 Hémorragie dans l\u2019encéphalocèle 1 Volvulus intestinal 1 Troubles respiratoires congénitaux .1 Progression de l\u2019hydrocéphalie 5 TOTAL Lee a ae ar ere ea 16 Lo sol 0 A alll [ls I it pis \u201cil i Are ell Vi shal «lB A J \u201cIll it a lier si is hoy In 1 \"er En \u201cal Re By Ty de fay] Mai top I oh | at Tle alt i Dr all, > 0e Helis wll Laval Médical Vol.40\u2014 Mai 1969 dont Pertuiset, Bonnat et Cabezus (7).qui ont rapporté douze cas de septicémie chez cinquante patients opérés.Dans toutes les septicémies l'agent causal identifié fut le staphyvlocoque blane, Après 1961, neuf patients décédèrent sur un total de trente-quatre, soit une mortalité de 24,9 pour cent.Chez les quarante-huit malades porteurs d'hydrocéphalie congénitale, il v eut quatorze décès et parmi ces décès, quatre appartenaient à la variété non communicante, 8.Evalution des survivants: Dans le groupe de l'hydrocéphalie acquise, on remarque l\u2019évolution favorable chez un patient porteur d'un crâniopharyngiome.Il est physiquement et nientalement normal, sauf pour un arrêt du développement statural cinq ans après la dérivation.Il est intéressant, chez lui, de noter l\u2019apparition brutale d\u2019une surdité complète avec spasticité des quatre extrémités probablement due à une distorsion marquée du trone cérébral par la tumeur située très postérieurement dans la fossette interpédoneu- laire.Après la dérivation, cette surdité disparut rapidement et la famille refusa une attaque directe sur la tumeur surtout à cause de sa localisation dangereuse et de l'impossibilité probable de pouvoir l\u2019enlever de façon satisfaisante.Chez les patients porteurs de malforniations asso- clées, excepté les tumeurs, plus de la moitié ont réussi à survivre, soit sept cus sur douze; le tableau HI donne la liste des malformations congénitales rencontrées dans ce groupe.TABLEAU IIT Hydrocéphalie et malformations associées ; NOMBRE MALFORMATIONS DE CAS Méningocèle nee eee rene renier 6 Encéphalocèle ere een ere 2 Malformation cardiaque cyanogène 1 Agénésie du fémur eric einer cernes 1 Porencéphalies 2 TOTAL FET ae ae ee 12 LE TRAITEMENT DE L'HYDROCÉPHALIE 453 I! reste donc trente-deux malades qui ont survéeu à l'opération daus cette série avec une diagnostic d'hydrocéphalie congénitale.saus malformation associée.Parmi ces trente-deux, deux sont dans des institutions avec un retard mental important.Trois autres présentent un degré modéré d'arriération mentale en comparaison à l\u2019état des autres membres de la famille, À noter que chez les survivants, il v à eu Un accroissement céphalique anormal dans cing vas, et dans frois cas un remplacement de la valve a réglé le problème.11 demeure vependant que chez vingt et un malades opérés avant avril 1961.douze des quatorze survivants sont mentalement normaux.Chez quelques-uns, cependant, un léger degré de retard mental peut avoir jeté des doutes sur la valeur du traitement, mais ce retard a disparu assez fréquemment quand le patient a grandi.Cela, d\u2019ailleurs, rejoint uno observation faite par un psychiatre dans l\u2019étude de cette variété de malades.9.Complications: C\u2019est surtout dans le chapitre des complications que la méthode de traitement peut engendrer un débat qui persiste encore.La complication liée au tube ventriculaire de cette dérivation a présenté un problème en une seule occasion, et cela était dû à la prolifération endothéliale qui bloquait le tube.Cette observation semble supporter la recommandation du docteur Nulsen de n\u2019employer que des tubes ventriculaires longs et droits de façon à en ramener l\u2019extrémité en avant de l\u2019emplacement du trou de Munro.La compagnie qui fabrique les valves soutient qu\u2019il ne peut y avoir de défaut mécanique.Il reste que dans notre série, la valve a dû quand même être changée à quatre occasions à cause de l\u2019acérois- svment céphalique anormal et en dépit d\u2019un fone- tionnement apparemment normal de la valve.Dans tous ces cas, une valve à pression normale avait été utilisée, mais après son remplacement par une valve à pression moyenne les diffieultés disparurent.La plupart des complications semblent être l\u2019apanage du tube distal lui-même, surtout à cause de la croissance normale des malades, 454 Maurice HÉON Avant 1961, il n\u2019était pas d\u2019usage de réopérer automatiquement après deux ans des patients dont la valve gardait un fonctionnement satisfaisant.Dans ce groupe de vingt et un malades, deux patients sur les quatorze survivants ont dû subir une seconde opération et, dans un de ces cas, la portion proximale du tube distal s\u2019était détachée du tube connecteur.Ainsi donc, parmi les douze survivants de plus de quatre ans d\u2019évolution, aucune révision n\u2019a été jugée nécessaire.Cela confirme encore les commentaires émis par Matson à ce sujet.Il est surprenant qu\u2019avee des radiographies répétées du thorax pour déterminer l\u2019emplacement du bout distal du tube, ce dernier demeure à la hauteur de D6 ou même un peu plus bas chez plusieurs opérés d\u2019il y a trois ou quatre ans.Cela pourrait résulter du fait que nous employons une technique chirurgicale qui consiste à laisser une boucle en forme de «S » très large dans le tube avant son entrée dans la veine faciale ou dans la veine jugulaire permettant ainsi un déplacement vers le bas avec la croissance graduelle des malades.Dans un cas, une importante atrésie de la veine jugulaire nous obligea à employer un autre tube plastique de petit calibre.Malheureusement, ce tube devint beaucoup trop rigide et il fut nécessaire de réintervenir par la gauche huit mois plus tard.Seulement cinq patients ont été opérés deux fois parmi les trente-einq patients du second groupe, et chez seulement l\u2019un d'eux fut-il nécessaire de réopérer plus d\u2019une fois.La croissance du crâne est demeurée anormale chez quatre patients, la moyenne de cet accroissement était de dix centimètres, mais chez tous les autres patients l\u2019aceroissement céphalique a été approximativement de quatre centimètres durant la période d observation de sept ans.Cinq malades ont présenté des crises convulsives après l'opération ; dans trois cas, les convulsions apparurent immédiatement après l'intervention sans aucune récidive ultérieure.Chez trois malades, les convulsions furent focales d\u2019emblée, et chez les autres elles étaient généralisées.Un autre point soulève un intérêt pratique : c\u2019est l\u2019observation de l\u2019effet des traumatismes Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 crâniens chez les hydrocéphales opérés.Leur cerveau semble beaucoup plus sensible aux traumatismes crâniens.Chez l\u2019un de ces malades, un traumatisme très léger survenu trois ans après l\u2019opération provoqua un coma profond, persistant pendant dix jours, sans aucun signe de localisation mais avec une régression subséquente complète.Seulement deux malades ont une vision diminuée, mais le tout semble dû à des vices de réfraction et non pas à des atteintes neuronales.Aucun hématome sous-distal n\u2019est apparu dans les observations postopératoires de ces patients.CONCLUSION Les résultats compilés dans ce travail semblent contraster beaucoup avee les assertions de Laurence.Le traitement abaisse certainement le taux de morbidité mentale, indication importante d\u2019une thérapeutique active.Le taux de mortalité est nettement réduit.Quand des malformations multiples sont associées à l\u2019hydrocéphalie (4), les chances d\u2019un traitement satisfaisant diminuent d\u2019autant, mais s\u2019il y a le moindre espoir de développement mental adéquat, il est possible par l\u2019opération d\u2019obtenir un résultat satisfaisant.Le point capital demeure encore celui-ci: comment savoir qu\u2019un patient hydrocéphale a encore des chances de devenir mentalement acceptable si on le traite ?Il est maintenant admis que l\u2019épaisseur du manteau cérébral n\u2019est pas un moyen juste de sélectionner les candidats chirurgicaux.Dans notre série, il y eut six cas porteurs d\u2019une hydrocéphalie tellement marquée que le cortex cérébral résiduel mesurait moins d\u2019un centimètre.Trois parmi eux moururent ; il reste cependant trois autres patients qui ont survéeu et qui sont maintenant mentalement bien développés.Nous sommes encore à la recherche d\u2019un moyen plus précis pour choisir les candidats à cette thérapeutique chirurgicale.Nous ne connaissons encore qu\u2019une seule contre-indication absolue, soit celle d\u2019un déficit neurochirurgical complexe oper dés Tul al de Lt] i ly Wis Fl.\u201ctag UN Mu I tit iis | at i's [i il Laval Médical Vol.40 - Mai 1969 marqué, à la fois mental et physique.Il est donc important de continuer cette étude pour évaluer la décision thérapeutique.Voila pourquoi, chez tous nos patients qui atteignent l\u2019âge scolaire, une évaluation psychométrique à été commencée.Cela devrait aider à définir un peu mieux dans quelques années les indications chirurgicales si ces méthodes de dérivation sont encore existantes.ADDENDUM Depuis cette période, quarante-quatre autres patients ont subi des interventions pour l\u2019installation d\u2019une valve de Holter.Du groupe de patients étudiés avant cette période, un autre est décédé a la suite d\u2019un blocage de la valve; 1l s\u2019agissait d'un patient de seize ans opéré quatre ans auparavant pour sténose congénitale de l\u2019aquedue de Sylvius.Un autre malade est demeuré dans un état végétatif à la suite des complications d\u2019une obstruetion tubulaire.Le patient porteur d\u2019une tumeur située dans la fossette interpédonculaire a dû finalement être soumis à une intervention directe sur la néoplasie identifiée comme étant un crânio-pharyngiome, Je 18 avril 1966, et son état demeure actuellement excellent, sans évidence de déficit neurologique; seul persiste le retard de développement statural.La valve avait été mstallée huit ans auparavant.LE TRAITEMENT DE L\u2019HYDROCÉPHALIE 45: in = 6.~2 10.11.\u2014 BIBLIOGRAPHIE .DANDby, W.E., Surgery of the brain, W.F.Brior Co.1945.GREENFIELD, J.G., Neuropathology, Edward Arnold Litd., 2° éd., 1960.INGRAHAM, F.D., et MarsoN, D.D., Neurosurgery of infancy and childhood, Charles C.Thomas, Springfield, 1954.Loukrr, J.,, Systemic ventriculography studies in infant born with meningo-myelocedes and ence- phaloceles.Incidence and development of hydrocephalus, Arch.Dis.Childhood, 36 ;: 381-389, 1961.Matson, D.T.Early shunt operations for hydrocephalus, Neurochirurgia (Stuttgart), 6 : 116-119, 1963 ; résumé dans : Surg.Gynec.Obst.Abstracts, 119 : 883, 1964.NasHorp, B.S.Jr, Treatment of hydrocephalus by ureteral subarachnoid shunt : a 14 year followup, Southern Med.J.57 : 270-271, 1964.PERTUISET, B., BONNAT, J., CaBEZAS, C., Indications, complications et résultats de la ventriculo-auricu- lostomie dans l\u2019hydrocéphalie non tumorale de l\u2019enfant (après 50 cas), Neurochirurgie, 10 : 43-56, 1964.RoBERrson, J.T., ScHICK, R W., MORGAN, F., MATSON, D.T., Accurate placement of ventriculo-atrial shunt for hydrocephalus under electrocardiographic control, J.Neurosury.18 : 252-257, 1961.Scarrr, J HE.Treatment of obstructive hydrocephalus by puncture of the lamina terminalis and floor of the third ventricle, J.Neurosurg.8: 204-213, 1951.Scarrr, J.E., Treatment of hydrocephalus: an historical and critical review of methods and results., J.Neurol.Neurosurg.Psych., 26: 1-26, 1963.SHULMAN, K., Martin, B.F., Poporr, N., et RANSO- HOFF, J., Recognition of hydrocephalus following spontaneous subarachnoid hemorrhage, J.Neuro- surg., 20 : 1040-1050, 1963. tite 4 kK UN CAS D\u2019EPITHELIOMA DEVELOPPE SUR UN SINUS PILONIDAL * La transformation maligne, qui peut se greffer sur des lésions tissulaires chroniques comme les vieilles cicatrices de brûlures, les plaies traumatiques, les fistules, les ulcérations de longue durée, l\u2019ostéomyélite chronique, les vieilles fractures mal consolidées, est un concept connu (1 et 4).Déjà en 1828, Marjolin avait noté la possibilité de transformation maligne au sein de tout tissu irrité chroniquement, Fort heureusement, la fréquence de telles lésions est très basse.À l\u2019occasion d\u2019un cas d\u2019épi- thélioma développé sur sinus pilonidal, nous faisons une revue de la littérature sur le sujet.OBSERVATION Le 3 août 1968, monsieur D.L., pêcheur de 64 ans, est admis à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec pour une récidive d\u2019un kyste pilonidal.Ses antécédents ne font état que d\u2019une histoire de kyste pilonidal à la ré- glon sacrée, dont le début remonte à quinze ans.Le patient a eu a plusieurs reprises des résections chirurgicales de cette lésion.La derniére opération date de février 1966.L\u2019examen physique du patient est dans les limites de la normale, sauf la présence d\u2019une tuméfaction à la région sacrée.L'investigation biologique est sans particularité, à l'exception de la vitesse de sédimentation globulaire à 35 mm après la première heure.Des radiographies de la région lombo-sacrée ont montré des lésions d\u2019ostéoporose, sans évidence d\u2019envahissement tumoral, à la tomographie du sacrum.On procède A une large excision chirurgicale de la lésion, qui s\u2019étend de lu région sacrée moyenne à la base de l\u2019anus.Les suites * Travail fait dans le Service d\u2019anatomie pathologique de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec (Chef du service : Docteur Jean-Louis Bonenfant).Michel BOUTET opératoires furent sans particularité, le patient quittant l'hôpital dix jours après l\u2019intervention.Macroscopie : Il s'agit d\u2019une tuméfaction à bords bourgeonnants et à centre nécrotique, par endroit purulent, mesurant huit par six centimètres.Le pourtour de la lésion est constitué d\u2019un ellipse de peau d\u2019apparence normale (figure 1).À la coupe transversale Figure 1 \u2014 Aspect macroscopique de la tuméfaction de la région sacrée avec large ulcération centrale.pair | i ( yo] 44-068 il Jestul car deux \u20ac +; qu as Jo Le pri ile: Ï pel wel Tr qe life ipl finencée ds nora Les mi TUE inf dg il fe the upg #1 dus doyen] bri A Lip mbpl Fou OUTET Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 de la lésion, on note qu\u2019elle s\u2019étend en profondeur sur deux centimètres avec une consistance indurée et un aspect irrégulier et grisûtre.Microscopie: Le prélèvement est en grande partie revêtu d\u2019épiderme.De cet épithélium partent de nombreux trajets sinueux qui pénètrent dans le tissu adipeux sous-jacent.Ces trajets sont fapissés d'un épithé- linm pavimienteux stratifié à évolution cornée, qui prolifère et infiltre en profondeur (figure 2).Cet épithélium constitue des boyaux de cellules bien différenciées et régulières.Cependant, on y retrouve des noyaux denses avec 161 et là quelques mitoses.Les mitoses atypiques y sont rares (figure 3).Au voisinage de ces boyaux cellulaires, il y à un infiltrat inflammatoire chronique assez marqué (figure 4).À la périphérie de la lésion, la peau montre un épiderme souvent très hyperplasique avec en surface une importante couche de kératine et une couche granuleuse proéminente.Le derme est fibreux et dense.Il est d\u2019aspeet cicatriciel et contient des foyers inflammatoires chroniques.Par ailleurs, les boyaux épithéliaux se rendent jusqu\u2019en profondeur au niveau d\u2019un tissu fibreux dense d\u2019aspect périosté.L'aspect histologique est celui d\u2019un épithélioma malpighien spino-cellulaire bien différencié.CAS D'ÉPITHÉLIOMA SUR UN SINUS PILONIDAL 457 Figure 3 \u2014 Présence d\u2019un mitose atypique dans les travées malpighiennes (H.E.S., X 350).DISCUSSION Classiquewment, on définit un sinus pilonidal comme étant une inclusion sous-cutanée épithéliale à la région sacrée-coccygienne, à l'origine du pli fessier.On peut aussi le définir comme étant un trajet sinueux de profondeur variable.doublé d'un épithé- liam malpighien ou de tissu de granulation contenant des poils.Il est plus commun chez l'homme Figure 2 \u2014 Trajet fistuleux qui pénètre en profondeur avec revêtement malpighien (H.E.S., X 350).Figure 4 \u2014 Infiltrant inflammatoire chronique marqué accompagnant les boyaux épithéliomateux (H.E.S.x 350). 458 Michel BOUTET et cause des symptômes le plus souvent dans la deuxième et la troisième décennies de la vie (5).La genèse de ces sinus n\u2019est pas très bien connue.Au point de vue pratique, il y a deux théories qui tentent d\u2019expliquer l\u2019origine du sinus pilonidal, la théorie congénitale et la théorie acquise.Selon la théorie congénitale, le sinus pilonidal provient de vestiges embryonnaires du canal neuroectodermique et de la moelle épinière.Le sinus pilonidal se développe aux dépens du ligament caudal.Cette structure est une prolongation d\u2019une vertèbre caudale chez l\u2019embryon jusque dans la peau au niveau du coccyx.Les vertèbres caudales ayant une croissance plus rapide que celles de la peau, il se produit une traction de la peau par les fibres ligamentaires, ce qui peut produire des sinus si la traction est suffisante.La théorie de l\u2019origine acquise du sinus pilonidal est basée sur un processus inflammatoire chronique, avec la formation d\u2019un granulome à corps étranger causé par la pénétration de poils dans le derme.Secondairement, il y a implantation épidermique en profondeur, ce qui constitue un kyste épidermique (5).L\u2019hypodermite, la formation d\u2019abcès et la réei- dive des sinus constituent les complications les plus fréquentes d\u2019un sinus pilonidal.Beaucoup moins souvent, on peut rencontrer des complications telles que l\u2019ostéomyélite du sacrum, la méningite et la transformation maligne.En présence d\u2019un sinus pilonidal, on doit penser à la transformation maligne si nous avons un ou plusieurs des signes cliniques suivants: 1.une lésion chronique avee persistance d\u2019un sinus pilonidal avec fistule cutanée ; 2.une croissance rapide et soudaine d\u2019un sinus; 3.une excroissance au-dessus du niveau de la peau ; 4.la présence de friabilité, d\u2019uleération, d\u2019hémorragie intratissulaire ou externe, ou de suintements qui persistent depuis plusieurs années (8).Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 Si, cliniquement, l\u2019on soupçonne la transformation maligne d\u2019un sinus pilonidal, plusieurs biopsies doivent être faites marginalement, au pourtour de la zone ulcérée, et en profondeur de l\u2019ulcération.Il est important de répéter les biopsies, car des transformations malignes ont été rapportées chez des patients qui avaient eu jusqu\u2019à cing biopsies négatives (6).La palpation des ganglions inguinaux est d'une importance capitale et la biopsie est nécessaire au cours d\u2019une adénopathie, lorsque la lésion primitive est un épithélioma malpighien.Les adé- nomégalies sont de nature inflammatoire lorsqu\u2019il s\u2019agit d\u2019un épithélioma baso-cellulaire.Pour le pathologiste, le problème est d'ordre histologique, car il doit distinguer l\u2019hyperplasie pseudo- épithéliomateuse de l\u2019épithélioma bien différencié de grade 1 (7).Les critères de différenciation entre ces deux entités sont la présence ou l\u2019absence d\u2019aty- pies cellulaires et le degré de l\u2019envahissement (1).C\u2019est au clinicien que revient la responsabilité finale de faire la corrélation entre le diagnostie histo- pathologique, la lésion du patient et le traitement à envisager, car 11 demeure encore le plus compétent en la matière par suite de sa connaissance de l\u2019histoire clinique.Heureusement, une telle lésion n\u2019est pas fréquente.La littérature ne fait mention que de 22 cas de transformations malignes survenues dans un sinus pilonidal.De ces cas, 19 sont rapportés chez des hommes et seulement trois chez des femmes.Lies différents types d\u2019épithéliomas décrits (5 et 9) sont : épithéliomas spino-cellulaires 15 épithéliomas baso-cellulaires 3 épithélioma mixte baso-squameux 1 adénocareinomes 2 non classifié 1 Une revue des cas rapportés nous montre que ce genre de néoplasie peut donner des métastases à distance (poumons, foie, pancréas, ganglions, système osseux: sacrum et vertèbres lombaires) (6).Des 22 cas cités, deux ont présenté des métastases à distance.On peut en conclure que ces métastases à distance arrivent avec la même fréquence que dans les carcinomes épidermoïdes survenant sur des il pel A! qe = a bo FLL pei | pile ie ue | ie fl qs li pure SI adv ki sin à qui rey alist, d'avant peser quiet frie if aie miny al died] ae, Il ble 4 the tse Vide) Tass 4 suinal b D ) ling Cm des mu lps | sir Yili Mai yu Mit >HI Lez ls \u201clinge ly Mis et lel! Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 lésions bénignes pré-existantes, De ces cas, il y a eu trois récidives après résection chirurgicale.CONCLUSION L\u2019épithélioma développé sur sinus pilonidal est done une lésion qu\u2019il faut traiter énergiquement come toute néoplasie qui peut donner des métastases à distance, Dans 17 des cas précités, une ehi- rurgie simple et extensive fut faite, et dans quatre cas, il y a eu une excision électro-chirurgicale de la lésion avec électrocoagulation du tissu résiduel qui recouvre l'os en profondeur.Du point de vue statistique, cette méthode ne semble pas avoir d'avantages sur la précédente.Le chirurgien doit passer à trois centimètres de la lésion en tissu sain, ce qui est considéré comme une bonne marge de sécurité (9).Dans deux cas, un traitement de radiothérapie fut ajouté à raison de 4 500 r.Dans un cas où il n\u2019y a eu que de la radiothérapie, le patient est décédé six ans plus tard de métastases à distance.Il semble que la tumeur serait modérément sensible à la radiation.La radiothérapie ne devrait être réservée qu\u2019à des tumeurs non réséquables.S\u2019il y à des métastases inguinales sans signe de métastases à distance, un évidemment ganglionnaire inguinal bilatéral devrait être fait (1 et 3).En conclusion, cette lésion est rare.Elle peut entraîner la mort dans un certain nombre de cas; c\u2019est pourquoi on doit toujours la soupconner chez des patients qui portent des lésions chroniques depuis plusieurs années, au niveau de la région sacrée.CAS D\u2019ÉPITHÉLIOMA SUR UN SINUS PILONIDAL +459 RÉSUMÉ Un cas d\u2019épithélioma développé sur sinus pilo- nidal est présenté en raison de sa rareté.C\u2019est une lésion qui peut être classée dans la catégorie des néo- plasies développées sur des tissus irrités chroniquement.Cependant.un traitement chirurgical adéquat amène, dans la plupart des cas, une guérison.BIBLIOGRAPHIE !.Aroxs, M.S., Ly~xcm, J.B, Lewis, S.R., et BLOCKER, T.G., Scar tissue carcinoma.Part I.A clinical study with special reference to burn scar carcinoma, Ann.Surg.161: 170-188, (fév.) 1965.2.BOUKALIK, W.F., et SaLwAN, F.A, Squamous cell carcinoma arising in a pilonidal sinus, Ann.Surg.156 : 157-160, (juil.) 1962.>.ConoLE, F.D, Wide excision and primary closure in pilonidal disease : report of a case complicated by squamous cell carcinoma, Dis.Colon Rectum.4 : 435-438, (nov.-déc.) 1961.4.CRUILKSHANK, A.H., McCoxNELL, B.M., et MILLER, D.G., Malignancy in scars, chronic ulcers and sinuses, J.Clin.Path.16 : 573-580, 1963.5.De Rosario, J.L., et al., Pilonidal disease \u2014 a surgical enigma, Canad.Med.1ss.J.93 : (11 déc.) 1965.6.Gaston, E.Â., et WiLbE, W.L., Epidermoid carcinoma arising in a pilonidal sinus, Dis.Colon Rectum.8 : 343-348, (avril) 1965.Liver, F.W., Histopathology of the skin, 3 éd, Lippincott, Montréal, 1961.8.RuBIN, Z., et al, Basal cell epithelioma arising in a pilonidal sinus, Arch.Derm., 98 : (sept.) 1968.4.Terry, J.L., Gaisrorp, J.C., et HANwa, D.C., Pi- fonidal sinus carcinoma, Amer.J.Surg.102: 465-469, (sept.) 1961.if).WEINSTEIN, M., RoBERTS, M., et REyNoLps, B., Piloni- dal sinus carcinoma, J.A.M.A., 170: 1394-1395, (juil.) 1959.~2 4) CONFRONTATION CLINICO-ANATOMIQUE SYNDROME DE MALABSORPTION SECONDAIRE À UN LYMPHOME INTRA-ABDOMINAL * OBSERVATION CLINIQUE Il] s\u2019agit d\u2019un homme de race blanche qui a été hospitalisé à l\u2019hôpital l\u2019Enfant-Jésus à quatre reprises, de 1959 a 1963 (dossier 167-194).Il consulte pour la première fois à l\u2019âge de 57 ans pour douleurs abdominales.Il n\u2019a aucun passé pathologique important, mais il présente depuis six mois une constipation opiniâtre, de l\u2019anorexie, de la distension abdominale et des douleurs abdominales soulagées par la défécation.Il rapporte que l\u2019ingestion fréquente de laxatifs est souvent cause de diarrhée persistant durant plusieurs jours.À l\u2019examen physique, le patient est maigre, pèse 117 livres et mesure 5\u20197\u201d.Sa tension artérielle est de 88/60.Son abdomen est distendu, tympanique et sensible.Il n\u2019y a pas de masse palpable ni d\u2019hépato- splénomégalie.L'examen est négatif, par ailleurs.L\u2019investigation biologique révèle: hémoglobine, 11,1 g pour cent; hématoerite, 35 pour cent; leucocytes, 6 500 par mm?, et azotémie, 16,8 g pour cent.L\u2019urographie endoveineuse, le lavement baryté et le transit digestif sont normaux.Le patient quitte avec une diète sans irritant et la recommandation de boire beaucoup de jus de fruits.En octobre 1961, il consulte pour diarrhée sévère depuis six mois, soit environ 10 à 30 selles par jour, * Confrontation clinico-anatomo-pathologique présentée à l\u2019hôpital de l\u2019Enfant-Jésus en avril 1968.1.Résident en pathologie à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant- Jésus ; adresse actuelle : Service de radiologie, Hôtel- Dieu de Québec, 11 Côte du Palais, Québec 4, P.Q.2.Chef du Service de pathologie, Hôpital de l\u2019Enfant- Jésus, Québec.Jean-Jacques MORISSETTE 1 et Francois GAGNE 2 sans horaire précis, liquides, avec ou sans aliments non digérés mais jamais avec du sang.De plus, il se plaint de coliques abdominales fréquentes, de distension abdominale et d\u2019œdème bi-malléolaire depuis un mois.Il a maigri de 26 livres au cours des derniers six mois.L'examen physique ne révèle rien d\u2019autre qu\u2019une maigreur (poids : 119 livres) et une distension abdominale assez marquée.L\u2019hémoglobine est à 10 g pour cent, l\u2019hématocrite a 37 pour cent, les leucocytes à 6 600 par mm?et la vitesse de sédimentation globulaire à 11 mm par heure.La protéinémie totale est de cinq grammes pour cent et se répartit comme suit: albumine, 32 pour cent, a; -globulines, 6,8 pour cent, as-globu- lines, 13 pour cent, B-globulines, 9,2 pour cent, et y-globulines, 39 pour cent; le rapport albumine- globulines est de 0,5.La caroténémie est de 45 UI, la cholestérolémie totale, 59 mg pour cent, la lipémie totale, 227 mg pour cent.Le temps de Quick est de 22,5 secondes (29 pour cent), mais il revient a 90 pour cent à la suite d\u2019injection intraveineuse de vitamine K,.La caleémie est de 4,7 mEq/L, le fer sérique de 86 y pour cent avec un pourcentage de saturation de 22.L\u2019hyperglycémie provoquée donne une courbe qui est plutôt horizontale, soit 66 mg pour cent à jeun et 115, 135, 128, 106 et 97 mg respectivement une demi-heure, une, deux, trois et quatre heures après l\u2019ingestion de glucose.Il n\u2019y a pas d\u2019acide 5-hydroxy-indole-acétique dans l\u2019urine des 24 heures.L'épreuve au d-xylose (cinq grammes) montre 1,6 mg après une heure, pas de xylose après deux ji al Yé fl 4-0 ily oul Tis! 110 1 monter 0 pour went à de Hi pat à Telle 0 fs à l'avrê Hd qua Je trans petit es a0 jé fie 1 [1 bi ne toute in la forme «es de La T1é de nn ig Fg 1 frig Tel ñ GAGNÉ?fll ls 1 ei JES ble mt pit Ses (ue oli Tek cl ld Ji Le sq Qu PILES il feu nie jos Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 et cing heures et 0,4 mg dans les urines de eing heures (110 ml).L\u2019épreuve à la trioléine radioiodée montre un maximum d'absorption sanguine de 2,6 pour cent après sept heures et une exerétion fécale de 36,9 pour cent après 48 heures.Dans l\u2019épreuve à l\u2019acide oléique radioiodé, le maximum d\u2019absorption sanguine après dix heures est de 0,86 pour cent et l'excrétion fécale totale des 24 heures est de 26,9 pour cent.Le transit gastrique est normal, mais le transit du petit intestin est très lent et le baryum délimite des anses jéjunales et iléales irrégulières et anormales (figure 1).Une biopsie perorale de la muqueuse jéjunale ramène un fragment dans lequel les villosités sont, à toute fin pratique, absentes, ne persistant que sous là forme de quelques ébauches trapues.Les glandes de Lieberkunn sont rares et le stroma est infiltré de nombreuses cellules, type inflammatoire chronique (figure 2).Figure 1 \u2014 Transit baryté du grêle : Zones de dilatation, de segmentation, de floculation, avec épaississement des replis muqueux donnant l\u2019aspect typique d\u2019une carence.SYNDROME DE MALABSORPTION 461 Figure 2 \u2014 Biopsie jéjunale perorale (1er octobre 1961), montrant un aspect complètement tronqué des villosités avec raréfaction des glandes de Lieberkuhn et présence dans le chorion de la muqueuse d\u2019un infiltrat cellulaire extrêmement abondant mais sans caractère appréciable de malignité (H.P.S, x 135).Le patient quitte avec une diète sans gluten, de la prednisone, dix mg aux huit heures, des vitamines À et D, et du sulfate ferreux.En avril 1962, le patient consulte de nouveau pour douleurs abdominales et diarrhées, soit 10 à 20 selles par Jour, contenant des aliments mais jamais de sang.Le patient se plaint en outre de distension abdominale postprandiale.Son poids est demeuré stationnaire depuis le mois d'octobre 1961.À l\u2019examen physique de l\u2019abdomen, il n\u2019y à pas de masse ni d\u2019hépato-splénomégalie.Les examens de laboratoire donnent les résultats suivants: hémoglobine, 11,9 g pour cent, hémato- erite, 38 pour cent, décompte leucocytaire normal, lipémie totale, 580 mg pour cent, carotènémie, 16 UT, caleémie, 41 mEq/L, protéinémie totale, 4,9 pour cent (albumine, 40 pour cent, a;-globulines, 6,1, az-globulines, 12,1, B-globulines, 20, et y-globulines, 21,8 pourcent), cholestérolémie totale, 74 me pour cent, et prothrombinémie, 90 pour cent.Une épreuve au d-xylose (cinq g) montre trois mg pour cent dans le sang après une heure, 1,5 mg après deux heures et 0 mg après cinq heures.L\u2019élimination urinaire est de 0,8 mg après cing heures.Le transit gastro-intestinal révèle un aspect irrégulier de la muqueuse du duodénum, du jéjunum et PRATT 162 Jean-Jacques MORISSETTE et François GAGNÉ de l\u2019iléon.La radiographie pulmonaire est normale.Après quelques mois de traitement intensif bien contrôlé, comprenant une diète sans gluten, des vitamines A, D et K, de la prednisone, du méthan- drosténolone et du sulfate ferreux, la diarrhée cesse et le patient gagne 14 livres.À son départ, la protéinémie totale est à six g (albumine, 42 pour cent, oe; -globulines, 6, a,-globu- lines, 14,9, B-globulines, 14,4, y-globulines, 22,5 pour cent), le rapport albumine-globulines est de 0,7 ; l\u2019hémoglobine est à 13,6 g pour cent, la lipémie totale à 455 mg pour cent.L'épreuve à la trioléine radioiodée donne un maximum de 51 pour cent dans le sang après six heures; l\u2019excrétion dans les selles de 72 heures est de 17,6 pour cent.Il quitte donc l'hôpital avec la médication que nous venons de mentionner.Au début du mois d\u2019août 1968, il consulte finalement pour hyperthermie, douleur à l\u2019hémi-thorax gauche et récidive de diarrhée.Il avoue ne pas avoir très bien suivi sa diète depuis sa dernière hospitalisation.Quatre jours avant son admission, une hyperthermie à 103-104°F (température buccale) apparaît, associée à une douleur pongitive à l\u2019hémi- thorax gauche, région inféro-latérale, irradiant postérieurement et au creux épigastrique, non modifiée par la respiration mais disparaissant en décubitus latéral gauche.Il ne présente pas d\u2019anorexie, de nausée ou de vomissement.Son état général est très mauvais: température buccale à 104° F, pouls à 98/min, tension artérielle à 105/75.Il a des râles sous-crépitants à la base pulmonaire gauche et son foie est palpable à trois em sous le rebord costal médio-claviculaire.Au cours des jours suivants, la courbe de température demeure haute et cyclique, variant de 98°F le matin a 104° F le soir.L\u2019investigation biologique est comme suit : hémoglobine, 11,8 g pour cent, hématocrite, 38 pour cent, leucocytes, 20 600 par mm?(63 pour cent de polynucléaires neutrophiles, 21 pour cent de stabs et 13 pour cent de lymphocytes), thromboeytes, 640 000 par mm°, vitesse de sédimentation globulaire, 38 mm/h.L\u2019examen d\u2019urine est normal, l\u2019azo- Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 témie est de 11 mg pour cent, et la protéinémie totale de 5,7 g pour cent (albumine, 31,4 pour cent, o -globulines, 7,4 pour cent, œs-globulines, 19,4 pour cent, B-globulines, 15,2 pour cent, y-globuli- nes, 26,6 pour cent) et le rapport albumine-globulines est de 0,4.Quant aux électrolytes du sang, le sodium est à 140 mEg /L, le potassium à 4,7 mEq/L, et le chlore à 97 mEq/L.Une épreuve à la BSP montre une rétention de 19,3 pour cent après 15 minutes et de 16,6 pour cent après 30 minutes.L'\u2019électrocardiogramme est normal.La radiographie pulmonaire du 19 août 1963 montre une petite strie transversale atélectasique à la base gauche mais pas d\u2019autre lésion évolutive.Sur le cliché simple de l\u2019abdomen, il n\u2019y a aucune collection gazeuse ou liquidienne anormale.Le lavement baryté est normal; le transit digestif du 25 septembre 1963 montre que l\u2019æsophage, le cardia, l\u2019estomac et le pylore ont un aspect normal, mais que le bulbe est agrandi de même que le cadre duodénal.Le jéjunum est décrit comme anormal.Dix-huit jours après son admission, la leucocytose est à 30 500 par mm° avee 69 pour cent de polynucléaires, 21 pour cent de stabs et 4 pour cent de lymphocytes.La sédimentation est à 36 mm par heure.Les cultures des selles, des urines, des sécrétions pharyngées et du sang sont négatives, l\u2019épreuve de Widal également.Malgré l\u2019hydratation parentérale, les antibiotiques à forte dose et la cortisone, la courbe de température demeure haute et cyclique.Quelques jours après son admission, une douleur abdominale sus-ombilicale apparaît et le patient présente une contracture à l\u2019étage supérieur de l\u2019abdomen.Le chirurgien, à ce moment, ne voit pas la nécessité d\u2019intervenir.À la fin de septembre, devant la persistance du mauvais état général, de la pyrexie résistant aux antibiotiques, de la douleur sus-ombilicale persistante, de l\u2019hémoglobine à neuf g pour cent, de l\u2019hé- matocrite à 29,5 pour cent, de la leucocytose à 23 000 par mm° avee 60,5 pour cent de polynucléaires neutrophiles et 23 poru cent de stabs, une intervention chirurgicale est décidée.Le chirurgien intervient le 1er oetobre 1963.pat oe qu VA porto de dal lA J) RIES sur de ph mils de Le SF ite il lw sls bi shes Dat K { Te qu La mais sut vit été vatsence Se abs Misti lof ig an de lac 10 yg by He \u201cent \u201célue à Wyo Fin (hig Lege Mey Teh Pile icy Mai ton Hing I gay.104 dill.ili sly lo à perte Le is suple 8 151 i À mo pile grand QU vise LOR cat le i Jat se Nel Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 DISCUSSION Docteur Jean-Jacques Morissette Cet adulte mâle de 57 ans, sans passé pathologique connu, à présenté un syndrome débilitant, d\u2019installation assez rapide (moins de deux ans), évoluant sur une période de cinq ans, et entrecoupé de périodes de rémission.Ce syndrome est caractérisé par une diarrhée sévère (30 selles par jour), des signes évidents de malnutrition (mauvais état général, maigreur), des signes biologiques d\u2019une mauvaise absorption des glucides, des lipides, des vitamines liposolubles À, D et K, de même que des protéines et du fer, qui n\u2019est qu\u2019à 86 pour cent.La courbe d\u2019hyperglycémie provoquée aplatie, mais surtout le fait que seulement 0,4 g de D-xylose n\u2019ait été éliminé dans les urines, montre bien, en l\u2019absence de toute atteinte rénale, qu\u2019il y à une mauvaise absorption des glucides et que la muqueuse intestinale est altérée.Il suffit de noter l\u2019abaissement des lipides totaux à 227 mg pour cent, du cholestérol à 59 mg pour cent, ainsi que la faible absorption de la trioléine 1%! et de l\u2019acide oléique 1'* pour comprendre qu\u2019il y a une mauvaise absorption des lipides.Les vitamines liposolubles A, D et K sont également mal absorbées, comme nous l\u2019indiquent l\u2019abaissement du taux de la caroténémie a 16 UL, de la calcémie à 41 mEq/L et de la prothrombinémie à 29 pour cent.Finalement, l\u2019hypoprotéinémie à 6 & mais surtout l\u2019hypoalbuminémie importante de 32 à 42 pour cent suggèrent une mauvaise absorption des protéines ou encore une perte de protéines.Notons ici que les y-globulines, qui semblent augmentées (21,8 à 39 pour cent), ne le sont probablement qu\u2019en rapport avec l\u2019hypoalbuminémie.Le patient présente également des signes radiologiques et histologiques de souffrance intestinale.Le transit baryté du grêle (figure 1) montre des zones de segmentation, de dilatation, de floculation et d\u2019épaississement des replis muqueux donnant l\u2019aspect typique d\u2019une carence.Cet aspect non spécifi- SYNDROME DE MALABSORPTION 463 que est retrouvé dans les syndromes de malabsorp- tion associés surtout aux entéropathies au gluten et plus rarement à la maladie de Whipple, à la seléro- dermie, à l\u2019amyloïdose, aux lymphomes et à l\u2019agam- maglobulinémie (17 et 18).Par ailleurs, la biopsie perorale du grêle (figure 2) montre une atrophie des villosités de la muqueuse avec un infiltrat inflammatoire chronique de la lamina propria.Retenons également la réaction assez équivoque au traitement, de méme que la complication toxi- infectieuse terminale.Dès maintenant, ces renseignements permettent d\u2019affirmer qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un syndrome de mal- absorption.Volwiler, en 1957, a bien schématisé les manifestations tant cliniques que biologiques et radiologiques pouvant survenir en cours d\u2019évolution de ces syndromes (26).La figure 3 résume toutes ces manifestations et souligne celles que nous avons relevées chez notre patient.Plusieurs entités cliniques peuvent produire ce syndrome, en partie ou totalement, au cours de leur évolution.La classification proposée par Charles F.Johnson (14) illustre bien ce fait mais, pour le besoin de la discussion, nous nous en tiendrons à la classification suivante modifiée d\u2019après Sleisenger (24), qui groupe les entités les plus connues selon leur mécanisme de production le plus probable (tableau I).Laquelle de ces entités est responsable du présent syndrome ?Pour raisons didactiques, nous discuterons brièvement chacune de ces entités en mentionnant les faits cliniques nécessaires au diagnostic différentiel et étiologique.1.DIGESTION INADEQUATE Toute erreur de digestion ou toute réduction de la surface d\u2019absorption produit un certain degré de malabsorption nutritive.Il ne semble pas que ce patient ait déjà subi de résection ou de dérivation intestinale.L\u2019absence de calcification paneréatique sur le ecli- ché simple de l\u2019abdomen, la courbe de tolérance La glucidique aplatie, plutôt que de type diabétique, et surtout le fait que l\u2019acide oléique de même la trio- léine n'aient pas été adéquatement absorbées ne suggèrent pas une insuffisance pancréatique mais plutôt une altération de la surface d\u2019absorption puisque l\u2019acide oléique, acide gras libre, est directement absorbé sous l\u2019action des enzymes pancréatiques.Toute obstruction au passage de la bile ou à son action dans le duodénum peut, en diminuant l\u2019hydrolyse des graisses, produire de la stéatorrhée, mais nous n'avons aucune évidence clinique ou biologique d\u2019une atteinte hépato-biliaire.Certes, la protéiné- mie, la cholestérolémie et la prothrombinémie sont abaissées, mais c\u2019est plutôt par absorption intestinale inadéquate.En effet, on à pu noter que le taux de prothrombinémie revint rapidement à la normale après l\u2019injection intraveineuse de vitamine K.Il.ANOMALIE BIOCHIMIQUE La déficience en dissaccharidase, tout comme l\u2019hypogammaglobulinémie ou l\u2019agammaglobulinémie ?464 Jean-Jacques MORISSETTE et François GAGNÉ Laval Médical Vol.40- Mai 1969 congénitale ou acquise, produit occasionnellement de la malabsorption mais rarement chez un adulte et d\u2019autant moins s\u2019il a une globulinémie normale ou même élevée, La maladie cællaque, la sprue non tropicale et la sprue tropicale sont des entités pathologiques produisant le syndrome de malabsorption idiopathique ou primaire.Pour la plupart des auteurs (5 et 15).la maladie cæliaque et la sprue non tropicale ne sont que l'expression d'une même maladie survenant à des âges différents.La sprue tropicale, par ailleurs, diffère tant par sa distribution que par son traitement.La sprue non tropicale semble répandue à travers le monde entier alors que la sprue tropicale a une distribution géographique très localisée, ainsi aux Indes et au Proche-Orient, mais non en Afrique, souvent à Porto-Rico mais non à la Jamaïque (14 et 17).Les manifestations cliniques, biologiques, histologiques et radiologiques sont à peu près les mêmes.Les femmes sont deux fois plus souvent atteintes Hémorragie Î Hypoprothrombinémie Malabsorptig quitte no Î tamine À kK ola sop jon.AMINE £5 + Production de -, gras x Malabsorption corps gras du calcium \"vies \u201cDet icience en Denutrition.= protéine SN |_| Perte de calories Déficience atique exo pancré nutritives Autres substances =} Déplétion hn que Déplétion en éléctrolyte 1 Déficience acide nigcotinique, Nba avine J es) | Déficience en Thiamine ! | fie acide foiique 2?Anémie mégaloblastique Sclérose combiné de la moëlle _Nevrite périphérique [ Best 1 Malabsorption du fer Figure 3 \u2014 Syndrome de malabsorption, d\u2019aprés Volwiler (26).Les espaces ombragés représentent les symptom.retrouvés chez notre patient, pol LÉ vi {Mal pe In Jn are pt aus oh a 4 Dans À) diarrhée > die pS de en jé [sme qu patent rane, lie ifstaton Li diag Bilge yids, de vaux, T I.fo évtaire da Lem wll do Wl Zi la J lye ily mn; ba QT thy \u201chi el A le, jar rs Tiers lle SUR rique, oi Laval Médical Vol.40\u2014 Mai 1969 que les hommes.La maladie s\u2019installe lentement sur une période qui varie de quelques années à plus de 25 ans (13 et 21) et la symptomatologie varie selon la sévérité et l\u2019évolution du syndrome.Dans 80 pour cent des cas, a la phase d\u2019état, la diarrhée est le symptôme majeur.Les selles sont ¢lassiquement volumineuses, pales, nauséabondes et eraisseuses mais, oecasionnellement, elles sont liquides, en périvde d\u2019exacerbation surtout.L'examen physique, dans la moitié des cas, révèle un patient amaigri, l\u2019abdomen distendu, le teint brunâtre, le foie hypertrophié.Glossite, cedéme malléolaire, tétanie et ostéoporose sont d\u2019autres manifestations fréquentes.Le diagnostic se fait surtout à l\u2019aide des examens biologiques qui suggèrent une malabsorption des lipides, des protides, des glucides et même des minéraux.Très souvent les patients souffrent d\u2019anémie, ferriprive dans la sprue non tropicale et maero- cytaire dans la sprue tropicale.Le transit baryté du grêle est également très sug- vestif, donnant l\u2019aspeet typique de carence déjà mentionné.SYNDROME DE MALABSORPTION 465 La biopsie jJéjunale perorale aide à confirmer le diagnostic mais n\u2019est pas suffisante en elle-même, puisqu'on peut retrouver une muqueuse atrophique avec ou sans réaction inflammatoire chronique de la lamina propria dans plusieurs états pathologiques (3, 4 et 13).Le changement de milieu associé à des antibiotiques, de la vitamine B;2 et de l'acide folique produit une régression de la sprue tropicale.D'autre part, le régime sans gluten est le traitement de choix de la sprue non tropicale, si bien qu\u2019en cas d\u2019échec on doit penser à une autre étiologie.On ne peut évidemment parler d\u2019échee avant six mois de traitement bien contrôlé.Dicke et Van de Kramer ont, en effet, constaté pour la première fois en 1953 (5) qu\u2019une diète sans gluten amenait, en moins de six mois dans presque tous les cas, une régression complète de presque toutes les manifestations de la maladie cæliaque (9).Depuis ce temps, on croit qu\u2019une déficience génétique en peptidase empêche l\u2019hydrolyse de la gliadi- ne qui est le facteur toxique du gluten, protéine cou- tenue dans le seigle, le son, l\u2019orge et l\u2019avoine (15).TABLEAU Î Syndromes de malabsorption : Classification modifiée d'après Sleisenger (24) 1- DIGESTION INADÉQUATE : gastrique Résection intestinale dérivation Insuffisance pancréatique Atteinte hépato-biliaire 11 - ANOMALIE BIOCHIMIQUE : Déficience en disaccharidase Agammaglobulinémie Sprue non tropicale et maladie coeliaque Sprue tropicale III - ALTERATIONS DE LA MUQUEUSE GASTRO- INTESTINALE : Lymphome Entérite tuberculeuse Entérite régionale Amyloïdose Sclérodermie Parasitose Antibiotiques (néomycine) IV - MODIFICATION DE LA FLORE BACTÉRIENNE : Anses intestinales isolées Diverticulose jéjunale V- OBSTRUCTION LYMPHATIQUE : Maladie de Whipple Lymphangiectasie intestinale VI - MALADIES ENDOCRINIENNES : Syndrome carcinoide Insuffisance surrénalienne Adénome pancréatique Hypoparathyroïdie i i if a i i i 166 Jean-Jacques MORISSETTE et Francois GAGNE Récemment, on a également suggéré un processus Inmmunologique mails sans preuve concluante (22).Le syndrome présenté par notre patient correspond presque exactement à la maladie cœliaque de l\u2019adulte, de sorte que cette entité est l\u2019étiologie la plus probable jusqu\u2019à maintenant.Toutefois, certains faits de l\u2019évolution nous laissent perplexes et nous y reviendrons plus tard.La malabsorption peut être la première manifestation d\u2019un lymphome intra-abdominal mais c\u2019est heureusement très rare.En 1966, il n\u2019y en avait que 60 cas rapportés dans toute la littérature (7).Cette association a un intérêt spécial, du fait qu\u2019elle prête souvent à confusion avec la sprue non tropicale.Les signes cliniques, biologiques, radiologiques et histologiques sont souvent les mêmes.Certains faits peuvent toutefois suggérer le diagnostic de lymphome intra-abdominal.Tl se manifeste en moyenne à l\u2019âge de 50 ans et deux fois plus souvent chez l\u2019homme (7), alors que la sprue non tropicale survient deux fois plus souvent chez la femme et presque toujours avant la cinquième décennie, d\u2019après Badenoch (1).Son évolution est plus rapide et plus sévère, conduisant à la mort en moins de cinq ans (7).Ce qui contraste avec l\u2019évolution prolongée de la sprue non tropicale (11).Le traitement conventionnel du syndrome de malabsorption ou encore le régime sans gluten associé aux stéroïdes, bien qu\u2019occasionnellement efficace, ne produit Jamais de rémission complète, comme dans la sprue non tropicale (15).Le diagnostie différentiel précoce demeure très difficile et souvent on ne pose le diagnostic précis qu\u2019à la suite de manifestations tardives générales, ganglionnaires, ou encore lors de complications abdominales chirurgicales, telles perforation, obstruction ou hémorragie digestive.Ce diagnostic, tout comme celui de la sprue non tropicale, demeure une possibilité très intéressante sur laquelle nous aimerions revenir.La plupart des entités suivantes peuvent se compliquer d\u2019un syndrome de malabsorption mais ce Laval Médical Vol.40\u2014 Mai 1969 n\u2019est que secondairement et tardivement, et de ce fait elles peuvent être éliminées assez facilement.Ainsi, l\u2019entérite tuberculeuse, qui est devenue très rare, est presque toujours secondaire à une tuberculose pulmonaire ganglionnaire.La radiographie pulmonaire normale, tout comme l\u2019aspect radiologique du grêle, nous oriente définitivement vers une autre pathologie, L'\u2019entérite régionale peut certes se compliquer d\u2019un syndrome de malabsorption, mais à \u20ace moment- là plus de trois pieds d\u2019iléon sont habituellement atteints (9), de sorte que le diagnostic a déjà été porté par la palpation d\u2019une masse à la fosse iliaque droite ou sur la foi d\u2019un examen radiologique du grêle montrant l\u2019aspect classique d\u2019iléon terminal en ficelle.La biopsie jéjunale permet d'éliminer presque à coup sûr l\u2019amyloïdose qui a un aspect caractéristique, de même que la sclérodermie qui produit une atrophie des couches musculaires (12) mais jamais d'atrophie de la muqueuse (19).Très rarement, certains parasites tels le giardia lamblia ou le necator americanus, et même certains antibiotiques tels la chlortétracyeline, le chloramphénicol et la néomycine, causent un syndrome de malabsorption qui disparaît après traitement des parasites ou retrait des antibiotiques (15).IV.MODIFICATIONS DE LA FLORE BACTÉRIENNE Toutes les maladies qui ont comme dénominateur commun une croissance bactérienne accrue peuvent étre causes de malabsorption, mais elles répondent bien aux antibiotiques.De plus, les images radiologiques sont souvent typiques des maladies en cause, soit diverticules ou anses grêles isolées.V.OBSTRUCTION LYMPHATIQUE Dans 75 pour cent des cas, la maladie de Whipple produit éventuellement un syndrome de malabsorp- tion, mais, à ce stade, on retrouve toujours des signes d\u2019arthrite migratrice ou d'atteinte pulmonaire.La biopsie jéjunale est de plus très caractéristique (15).La lymphangiectasie intestinale se manifeste surtout chez les jeunes par de la diarrhée, de l\u2019ædème, M vil y va n-Mei ds ie J pe gre peste gn le nlp Theat Bi ries sufisiae el Bil tu srndr wee) de lu ma wide pen mais cel Jus retry ls ur Burts Lue blomin Hii @ Tan fe li ree ti 103 gg L'ige dem Wi Mik Privy Maty fit y fil diet ai mig ps va, I QU vip al.SI lige iv PM ii le I ih Hl (file pe np li | I A Laval sMédical Vol.40- Mai 1969 des infections à répétition, de I'hypoprotéinémic et de l\u2019hypogamimaglobulinémie mais jamais par un syndrome de malabsorption aussi sévère que daus le cas présent.À l\u2019examen de la muqueuse jéjunale, on ne note pas d\u2019atrophie mais bien une dilatation des lymphatiques sous-séreux et sous-muqueux (15).VI.MALADIES ENDOCRINIENNES Tl est bien connu que nombre de maladies endocriniennes telles le diabète, l\u2019hypothyroïdie, l\u2019insuffisance surrénalienne, l\u2019hypoparathyroïdie, pour n\u2019en nommer que quelques-unes, peuvent produire un syndrome de malabsorption qui est rarement sévère et presque toujours associé à d\u2019autres signes de la maladie endocrinienne.Le syndrome carei- noide peut également produire de la malabsorption, mais cette hypothèse est peu probable puisqu\u2019on n\u2019a pas retrouvé d\u2019acide 5-hydroxyindol-acétique dans les urines.En résumé, nous croyons que ce patient souffrait d\u2019une sprue non tropicale ou dun lymphome intra- abdominal.Le diagnostic différentiel de ces deux entités est assez difficile dans le cas présent, mais si l\u2019on tient compte de l\u2019évolution de la maladie, de la réaction au traitement et surtout des complications toxi-Infectieuses terminales, on peut porter un diagnostic, préférentiel du moins.L'âge du patient, son sexe, l\u2019installation rapide de la maladie, son évolution courte et sévère nous orientent plutot vers un lymphome intra-abdominal.mais il est quand même difficile d\u2019éliminer ainsi la sprue non tropicale puisqu'il est connu que la sprue non tropicale peut, bien que plus rarement, se manifester chez l\u2019homme de plus de 50 ans et avoir une évolution sévère et rapide.Le régime sans gluten n\u2019eut qu\u2019un effet temporaire sur l\u2019évolution de la maladie et se révéla tout à fait inefficace lors de la dernière hospitalisation.Ce fait nous oriente plutôt vers un diagnostic de lymphome intra-abdominal.La complication toxi-infectieuse terminale nous apparaît comme l\u2019élément le plus important du dia- gnostie différentiel et peut être interprété comme une complication infectieuse surajoutée à la maladie primaire ou encore comme une transformation ma- SYNDROME DE MALABSORPTION +67 ligne responsable de l\u2019exacerbation du syndrome de malabsorption.On sait que la sprue non tropicale se complique assez souvent de gastro-entérite staphyloéoecique ou de septicémie à bactéries gram-négatif et plus rarement de lymphome intra-abdominal (6, 7, 10, 11, 16, 20 et 25).L'apparition d'une fièvre à 108-104° F, d\u2019une leucocytose à 30 500, d\u2019une sédimentation à 38 mm (par \u2018apport à 11 mm, deux an plus tôt), d'une douleur à l\u2019hémithorax gauche irradiant à l\u2019épigastre et au dos, et d'un douleur sus-ombilicale importante asso- clée à une contracture de l\u2019étage supérieur de l'ub- domen, suggère une complication infectieuse ou chirurgicale, Toutefois, les cultures du sang, des urines, des selles et des sécrétions pharyngées ne révèlent aucun agent bactérien.La radiographie pulmonaire ne montre qu\u2019une très petite zone d\u2019até- lectasie linéaire à la base gauche, expliquant peut- être la douleur à l\u2019hémithorax gauche mais certainement pas un syndrome infectieux aussi sévère.Lu présence d\u2019une douleur abdominale haute associée a une contracture localisée, chez ce patient souffrant de malabsorption, d\u2019hypoprothrombinémie et traité aux stéroïdes depuis longtemps, doit nous faire penser à un ulcère gastro-duodénal en activité ou même perforé.L'absence de collection hydro- aérique sous-phrénique, sur le cliché simple de l\u2019abdomen, n'exclut pas la possibilité d\u2019une perforation rapidement cloisonnée par l\u2019épiploon et compliquée d'un abcès sous-phrénique.On pourrait ainsi expliquer le syndrome infectieux résistant à l\u2019antibiothé- rapie, de même que l\u2019atéleetasie basale, qui ne serait qu\u2019une réaction de voisinage.Plusieurs auteurs (6, 7, 10 et 11) mentionnent que l\u2019exacerbation sévère d\u2019un syndrome de mal- absorption associé à une pyrexie persistante, à une leucocytose et une sédimentation élevée, de même que la présence d\u2019une douleur abdominale sévère, comme dans le cas présent, doit faire soupconner un lymphome intra-abdominal envahissant le mésentère et les ganglions mésentériques.Cet envahissement lymphomateux est souvent cause de subocelu- sion intestinale ou de perforation, conduisant à une laparotomie et bien souvent au diagnostic. 468 Tout nous porte à croire que l\u2019entité responsable depuis le début du présent syndrome clinique est un lvmpheme intra-abdominal, mais avant de nous engager définitivement, nous aimerions mentionner que Gough et col, en 1962 (10), et plusieurs autres ensuite (7, 16 et 25) ont émis l\u2019hypothèse que la sprue non tropicale pouvait se compliquer tardivement de lymphome intra-abdominal, et méme de tout carcinome digestif selon des études plus récentes (11).En 1966, Eidelman et col.(7 et 19) ont retrouvé cette association dans neuf des 60 cas de lymphome intra-abdominal rapportés dans la littérature.Bien que le syndrome clinique discuté réponde assez bien aux exigences du diagnostic de la sprue non tropicale, nous ne croyons pas que 1\u2019association c¢i-haut mentionnée existe parce que l\u2019évolution de la maladie a été trop rapide et trop sévère.Nous ne serions d\u2019ailleurs pas surpris d\u2019apprendre que ce patient est décédé dans les mois qui ont suivi cette dernière intervention chirurgicale.Diagnostic clinique: Nous croyons done que nous sommes en présence d\u2019un syndrome de malabsorption secondaire à un lymphome intra-abdominal envahissant le mésentère et les ganglions mésentériques et possiblement le Jéjunum et le duodénum.VÉRIFICATION ANATOMO-PATHOLOGIQUE Docteur François Gagné La biologie perorale (HSS2697\u201461) faite en octobre 1961 a fourni un fragment provenant probablement du jéjunum.La morphologie de la muqueuse était considérablement perturbée.Il ne persistait que quelques ébauches de villosités trapues avec de rares glandes de Lieberkuhn.Le stroma était fortement infiltré d\u2019éléments inflammatoires chroniques avec prédominance apparente de plasmocytes et de lymphocytes bien différenciés (figure 2).Le fragment était un peu traumatisé et donc d\u2019interprétation difficile, mais aucun élément n\u2019a permis de soupçonner un processus tumoral, Jean-Jacques MORISSETTE et François GAGNÉ Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 Jusqu'à ces dernières années, ces modifications étaient considérées comme spécifiques de la maladie cœliaque, mais depuis peu, on sait que nombreuses sont les entités (2 et 3) pouvant produire une atrophie de la mugueuse jéjunale associée à une réaction inflammatoire chronique.Tel, nous insisterons sur l\u2019importance de répéter les biopsies pour suivre l\u2019évolution du processus ou encore sa réaction au régime sans gluten.En effet, il est connu que la muqueuse intestinale dans la maladie cæliaque guérit presque complètement sous l\u2019effet d\u2019un régime sans gluten.En de rures occasions (7), on a pu également porter le diagnostic de lymphome sur la foi d\u2019une biopsie perorale.Le 1°\" octobre 1963, lors d\u2019une laparotomie, on constata que le mésentère était couvert de petits nodules blanchâtres qu\u2019on préleva.I] ne semblait pas y avoir de perforation, d\u2019abcès ou d\u2019occlusion intestinale.À l\u2019examen histologique (E.J.64088), il s\u2019agissait de ganglions dont l\u2019architecture était presque totalement estompée par la présence d\u2019un infiltrat cellulaire très diffus, surtout constitué de cellules à cytoplasme pâle, à noyau vésiculaire souvent doté d\u2019au moins un nucléole bien défini.T1 y avait de nombreuses mitoses, Disséminées ici et là, on a retrouvé de volumineuses cellules à eytoplasme basophile abondant et à noyau hyperehromatique monstrueux, de même que des plasmoeytes et des lymphocytes (figure 4).En l\u2019absence de cellules de Reed- Steinberg diagnostiques, cet aspect nous fait porter le diagnostic de réticulo-sarcome polymorphe.Tel que prédit, le patient décéda à peine un mois après qu\u2019on eut porté ce diagnostie.Une autopsie fut pratiquée (A-3815).Le corps était celui d\u2019un homme d\u2019âge moyen, extrêmement cachexique et discrètement ictérique.Les anses du grêle étaient quelque peu adhérentes entre elles et avec la paroi, mais semblaient d\u2019aspect normal sur toute leur étendue, bien qu\u2019un peu minces.Le mésentère était farci de nodules fermes, blanchâtres, de cinq mm à 1,5 em de diamètre.À l\u2019examen histologique, les nodules n\u2019étaient autres que des ganglions lymphatiques dont 1\u2019architecture ce ar re wl J ä qi-Vl ! Cu 4 SH \"MY $ sus \u2018 gro Van, _ Figure 4 = ¢ ynglonnaire telles ré leaves, morale à uorple né La muy du dusdén par de non (te, ogles oy 18 i Op pte fe Leip fat fi bts 1 fg lis, gy ; | lye i py {rig dm ly eg Jp ( ily lig ti pe iy Neg Ting Tt Ling) Yi pg it Wily brie We at.Tei tpt .SI 0 il ds i NE ils PS He Le il: \"le, ll Bit ub isi 1 Dre Hunts ur pill\u201d Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 Figure 4 \u2014 Biopsie ganglionnaire (2 octobre 1963).Tissu ganglionnaire complétement remplacé par une nappe de cellules réticulaires de volume trés variable avec atypies nucléaires.Présence de lymphocytes et de plasmocytes disséminés (H.P.S.X 340).normale avait été remplacée par un infiltrat polymorphe réticulo-sarcomateux.La muqueuse du grêle, et surtout de l\u2019estomac et du duodénum, était également légèrement infiltrée par de nombreuses cellules comprenant des lymphocytes, des plasmocytes et un certain nombre de cellules de type réticulaire assez bien différenciées.A ces endroits, la muqueuse était toutefois assez bien conservée avec des villosités presque normales, compte tenu des altérations autolytiques (figure 5).Le foie, qui était très volumineux, pesant 2 980 g.était friable et recouvert de traînées blanchâtres à la coupe.À l\u2019examen histologique, ces larges traînées disséminées ici et là, surtout aux régions por- tales, étaient constituées de cellules atypiques, de volume et de coloration variables, et à protoplasme dépourvu de granulation.Les mitoses n\u2019étaient pas très abondantes, Le caractère morphologique et le polymorphisme de ces cellules étalent compatibles avec le diagnostic de réticulo-sarcome polvmorphe précédemment porté (figure 6).La rate pesait 500 g et était le siège d'un infil- trat à peu près identique.En périphérie, 11 y avait en outre plusieurs petits infarctus septiques assez récents.Tous les ganglions abdominaux, para-aortiques, rétropéritonéaux et autres, de même que les gan- SYNDROME DE MALABSORPTION +69 = PE Re are Co PN - FAP Pa Figure 5 \u2014 Pièce d\u2019autopsie.Intestin grêle : autolyse superficielle permettant cependant de constater la présence de villosités très- irrégulières avec forte infiltration cellulaire sans caractère franc de malignité (H.P.S.x 135).glions médiastinaux étaient considérablement hypertrophiés et détruits par ce même infiltrat réticulo- sarcomateux.Il est intéressant de noter qu'on retrouve des pigments céroïdes signant une avitaminose E, non seulement au cœur et au foie mais aussi à la rate et à la muqueuse du grêle et de l\u2019estomac.Le lobe moyen droit contenait un abcès 1ntra- pulmonaire de 3,5 em de diamètre par cinq cin de profondeur, en voie de se cicatriser, adhérant antérieurement à la plèvre viscérale.On fit également Figure 6 \u2014 Pièce d\u2019autopsie.Foie : présence de plusieurs foyers de volume variable, faits d\u2019un infiltrat cellulaire dense réticulo-sarcomateux (H.P.S.X 60).Hp +70 Jean-Jacques MORISSETTE la découverte d'un petit carcinome occulte de la prostate.Depuis quelques années, l'association, dans un syndrome de malabsorption, de maladie cæliaque et de lymphome intestinal a suscité beaucoup d'intérêt, mais on n\u2019a pas encore clairement défini si la maladie cæliaque prédisposait au développement du lvmphome intestinal, ou si ces deux entités avaient une relation bien nette entre elles.Pour plusieurs auteurs (6, 7, 10 et 25), la maladie cœliaque serait une lésion précancéreuse prédisposant non seulement au lvmphome intestinal mais également à nombre d\u2019autres néoplasmes digestifs (11).Dans le cas présent, nous croyons que depuis le début, l\u2019infiltration réticulo-sarcomateuse a été responsable du syndrome de malabsorption.Diagnostic anatomo-pathologique: 1.Réticulo-sarcomatose polymorphe intéressant le foie, la rate et les ganglions abdominaux et médiastinaux.2.Infiltration lympho-plasmo-réticulaire des muqueuses digestives.3.Infarctus spléniques septiques.4.Abcès pulmonaire droit.5.Céroïdose viscérale.6.Carcinome occulte de la prostate.REMERCIEMENTS Nous remercions les docteurs Suzanne Lemire et Guy Bertrand pour leur encouragement, et madame Louise Gagné-Simard pour son assistance technique.BIBLIOGRAPHIE !.BAbENOCH, J., Steatorrhea in the adult, Brit.Med.J., 2 : 879-887, 1960, 2.Best, C.N., et Coox, P.B., Cases of mesenteric re- tuculosarcoma associated with gluten-sensitive stea- torrhea, Brit.Med.J., 2 : 496-498, 1961, 3.COLLINS, J.R., et ISSELBACHER, K.J., The occurrence of severe small intestinal mucosal damage in conditions other than celiac disease (nontropical sprue).Report of two cases, Gastroenterology, 49 : 425-432, 1965.4 \u201c2 10.11.14.18.19.20.21.Laval \u2018dica et Francois GAGNE Vol.Go motel .CoLrins, J.R., Small intestinal mucosal damage with villous atrophy.A review of the literature, Amer.J.Clin.Path., 44 .36-44, 1965.Diexg, W.K., Weisers, H.A., et VAN pi KRAMER, J.H., Coelia disease : II.The presence in wheat of a factor having a deleterious effect in cases of coeliac disease, Acta Paediat., 42 : 34, 1953.ji.EAKINS, D, FuLroN, T., et HAppEN, D.R., Reticulum cell sarcome of the small bowel and steartorrhea, Gut.5: 315-323, 1964.EipELMAN, S.E., PARKINS, R.A, et Rusin, C.E,, Abdominal lymphoma presenting as malabsorp- tion : a clinicopathologic study of nine cases in Israel and a review of the literature, Medicine, 45 : 111-187, 1966.EisensTAbr, H.B., The malabsorption state : a review, Amer.J.Gastroent., 46 : 230-237, 1966.GarenBy, P.B.B., Disorders of intestinal absorption, Irish J.Med.Sci.479 : 371-382, nov.1965.Govan, K.R., Reap, E.A, et NaisH, J.M., Intestinal reticulosis as a complication of idiopathic steator- rhea, Gut, 3: 232-239, 1962.Harris, 0.D., CookE, W.T., THOMPSON, H., et Wa- TERHOUSE, J.A.H., Malignancy in adult coeliac disease and idiopathic steatorrhea, Amer.J.Med., 42 : 899-912, 1967.Hrrnz, E.R., STEINBERG, A.J., et SACKNER, M.A, Roentgenographic and pathologic aspects of intestinal scleroderma, Ann.Intern.Med.59 : 822, 1963.HixpLe, W., et CrrAMmER, B., Significance of a fleet small-intestinal mucosa, Brit.Med.J., 2: 455-458, 21 août 1965.JoHNsoN, C.F., Malabsorption syndromes.Clinical and theoretical considerations, Postgrad.Med., 37 : 667-676, 1965.Kaiser, M.H., Malabsorption syndromes in Gastro- enterology.par Bockus L.H., W, B.Saunders Co., Philadelphia, 1964, tome II, pp.423-509.KrxNr, T.H., Malabsorption syndrome with malignant lymphoma, Arch.Path.78 : 97-103, 1964.MarRsHAK, R.H., Malabsorption, in Alimentary tract roentgenology, par Margulis A.R.et Burhenne, H.J.,, Mosby, Toronto 1967.MARSHAK, R.H,, et al., The roentgen fondings in the malabsorption syndrome, in The Malabsorption syndrome, Adlerberg, Brune, & Stratton, New York, 1957, p.188.McBrien, D.J., et LOEKHART MUMMERY, H.E., Stea- torrhea in progressive systemic sclerosis, Brit.Med.J.2: 1653, 1962.Ramor, B., SHAHIN, N., et Busis, J.J.,, Malabsorption syndrome in lymphoma of small intestine, Israél J.Med.Sci., 1: 221-226, 1965.Ross, J.R.,, GiB, S.P., HorrMAN, D.E., STEFANYK, H.N., et ALVAREZ, S.Z., Systemic manifestations of gluten enteropathy, Med.Clin.North Amer.50: 515-527, 1966.yf fil Ji Ml si fad enter NRA wd Let.SUFISENE Trefle Ii i Teja ai fig lige vip LE 0Ù coslge elit Mlorrbez, \u201cCE âlabsorp- singles.a Wy lia IC 14 of ines pu yo al Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 22.SLEISENGER, M.H., Panel on malabsorption, Gasiro- enterology, 47 : 452-454, 1964.23.SLEISENGER, M.H., Army, P.T., et Barr, D.P., Sprue- syndrome secondary to lymphoma of small bowel, Amer.J.Med., 15 : 666-674, 1953.SLEISENGER, M.H., Diseases of malabsorption, in Textbook of medicine, par Beeson et McDermott, 11¢ éd., W.B.Saunders, Philadelphie, 1963.oo ê ~~ 25 oo b [9 i SYNDROME DE MALABSORPTION +471 .SPRACKLEN, F., Reticulosis of the small bowel as a late complication of idiopathic steatorrhea, Proc.Roy.Soc.Med.56 : 167-168, 1963.VoLwWILER, W., Gastrointestinal malabsorptive syndromes, Amer.J.Med.23 : 250-268, 1957.7.WESER, E., Jurrrirs, G.H., et SLEISENGER, M.H., Malabsorption, Gastroenterology.50 : 811-828, 1966. À ia \u2018i REVUES GENERALES QUELQUES NOUVEAUX ASPECTS CLINIQUES DU SYNDROME DE LA RUBEOLE CONGENITALE I.INTRODUCTION En 1829, Wagner différencia la rubéole de la sear- latine et de la rougeole (68).Depuis la description de Gregg (22), en 1941, concernant la relation entre la cataracte congénitale et la rubéole maternelle durant la grossesse, des travaux volumineux et souvent contradictoires ont été rapportés dans la littérature.Gregg (22) et Swan (81) en ont décrit les séquelles congénitales : les malformations cardiaques, oculaires et auditives, l\u2019atteinte des fonctions intellectuelles, les changements de la dimension de la tête et les troubles de la dentition, ainsi que le risque d\u2019avortement et la naissance d\u2019enfants mort- nés.Ils ont également noté que ces enfants étaient petits à la naissance et qu\u2019il y avait une augmentation du taux de mortalité durant l\u2019enfance.La fréquence des malformations à la suite d\u2019une rubéole maternelle dans le premier trimestre de la grossesse à été très élevée dans ces études (80 pour cent).Les études cliniques et épidémiologiques subséquentes, faites sur une base prospective en Angleterre (42 et 75), aux États-Unis (46 et 76) et dans les pays scandinaves (8 et 38), montrent un risque moins marqué des malformations (10 à 20 pour cent).Depuis lors, le retard du développement intra- utérin et l\u2019augmentation de la prématurité chez les enfants nés à terme ont été rapportés, en association avec les malformations congénitales et l\u2019infec- 1.Résident en pédiatrie (1967-1968), Hôpital Général de Verdun.Adresse actuelle : Hôpital Sainte-Justine, Montréal, P.Q.2.Chef du Service de pédiatrie, Hôpital Général de Verdun, Montréal.Morteza SAÏDI | et Rémi ARCHAMBAULT 2 tion virale du fœtus (41, 69 et 78).Cette augmentation de la prématurité et de la mortalité est limitée à une infection rubéoleuse dans les premiers mois de la grossesse, En Suède, 14 pour cent des nouveau-nés ayant contracté la rubéole dans les trois premiers mois de la grossesse avaient un poids inférieur à la normale contre quatre pour cent des enfants ayant contracté la rubéole dans le deuxième trimestre et trois pour cent du groupe de contrôle (78).En Angleterre, le pourcentage des enfants ayant un poids de naissance inférieur à la normale et nés durant le neuvième mois de grossesse était de 17,7 si la maladie était survenue durant les 12 premières semaines et de 4,1 après les 12 premières semaines; le pourcentage était de 4,3 dans le eroupe de contrôle (42).Selon Siegel (77), en 1966, les pourcentages respectifs sont de 21,5, 4,4 et 3,6.La fréquence de la prématurité est aussi augmentée, tant chez les enfants atteints de malformations congénitales majeures que chez ceux qui n'en ont pas (42 et 76).Le taux de la mortalité a été de 29 pour cent (17 décès) durant une période de post-observation de trois à dix mois (16).Dans une étude faite par Horstman et col.(31), le taux de la mortalité a été haut et cinq des 30 enfants atteints de rubéole congénitale sont décédés dans les six premiers mois de la vie.Plusieurs études montrent que 15 à 20 pour cent des enfants de femmes ayant contracté la rubéole durant les trois premiers mois de leur grossesse présentent des malformations congénitales (22 et 40).Mais les études audiométriques ont donné un taux jou dE 0 fi- lites il at tl pute fotale al alas 18 ft Ir oar IES ils Durant mis de 1 de ll coraque lunes Dérroqx Ci entré la tingenità ais Ji tique #1 abl Is qu fins lux de Il glo hs ape de yp de l'été i Il a] Lig Hy lf] lip Mt, Ui LT tub i mé i py J « COR a ty Boge YBAULT?ews et imi EN eut des ms ls I i ll is bi: {vil ls ira li [RE ra ls nee pet pts art rot valiol je [0 sal ho LQ pol ok 0 J ph, hais Laval Médical Vol.40 - Mai 1969 additionnel de 20 à 30 pour cent pour les enfants qui ont eu un affaiblissement de l'ouïe (34).Plus la rubéole maternelle se manifeste tôt, plus l'atteinte fœtale est grave.Ainsi, 50 pour cent ou plus des enfants nés de femmes ayant attrapé la rubéole durant les quatre premieres semaines de la grossesse présentent de grandes malformations congénitales (29).Durant les derniers mois de 1964 et les premiers mois de 1965, de nombreux enfants sont nés avec des malformations congénitales : cataracte, maladies cardiaques congénitales, thrombocytopénie, hépato- splénomégalie, lésions osseuses, atteinte du système nerveux central (57 et 64).Une corrélation causale entre la rubéole maternelle et les manifestations congénitales a été établie au cours des 20 dernières années par les observations cliniques et épidémiolo- giques (22 et 33).Plus récemment, cette relation a été établie par les études sérologiques des nouveau- nés qui présentaient des malformations (19 et 57) et aussi par la découverte récente du virus rubéoleux chez ces mêmes enfants (3, 57 et 64).On estime également qu\u2019entre 10 000 à 20 000 enfants sont nés avec des malformations congénitales au cours de cette grande épidémie (17).Durant l\u2019épidémie de l\u2019été de 1964, dans la ville de New York, plus de 40 000 cas de rubéole ont été rapportés sur une population de 2 500 000 (81) : la fréquence annuelle est (le 1000 à 3 000 cas (16).L\u2019étude de Sever, Nelson et Gilkerson (72).durant 1\u2019épidémie de la rubéole de 1964, porte sur 6 161 femmes enceintes, Cette étude est limitée à l\u2019apparition de la rubéole durant la période néonatale.Dix pour cent des bébés nés vivants de ces arossesses ont attrapé la maladie durant le premier trimestre et ont présenté les manifestations de la rubéole congénitale.Parmi les femmes exposées à la rubéole durant le premier trimestre mais n\u2019ayant pas présenté de signe clinique de la maladie, 0,6 pour cent ont donné naissance à des enfants qui portaient des lésions caractéristiques de la rubéole congénitale.Cette étude montre que le risque de la rubéole est certain dans le premier trimestre de la grossesse ; après le premier trimestre, le risque de ASPECTS DU SYNDROME DE LA RUBÉOLE CONGÉNITALE 473 cataracte congénitale et de malformation cardiaque sévère est négligeable.lI.ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE La rubéole est causée par un agent vital qui a été transmis à l'enfant en 1938 par Hiro et Tasaka (51).En 1962, le virus de la rubéole a été cultivé in vitro avec succès par Weller et Neva (85) et par Parkman, Buescher et Artenstein (56).Ces études ont constitué le sujet d un séminar a Paris en 1964 (70) et un symposium a Philadelphie en 1965 (63).Buescher et col.(14) ont isolé le virus de la rubéole à partir de culture du tissu rénal de singes africains.Ils ont décrit une méthode pour la détermination des anticorps qui neutralisent le virus rubéoleux (14 et 26).Teur découverte fut bientôt confirmée par Green et col.(21) et d'autres auteurs (7 et 72).À la suite de ces études, plusieurs travaux concernant l'étfiologie, la pathogénie, l\u2019évolution clinique, l\u2019épidémiologie et la tératologie de la rubéole ont été publiés (58 et 74).Schiff et Dine (67) ont étudié le mode de communication de la rubéole durant une épidémie, Soixante-treize sujets exposés ayant préalablement des anticorps neutralisants n'ont pas développé de signes cliniques et paracliniques de la maladie, Sept femmes sur treize, n\u2019avant pas d'anticorps, ont contracté la rubéole.Le taux d\u2019infection parmi les sujets susceptibles à été approximativement de 50 pour cent.Dans une étude faite par Cooper et col.(16), le virus de la rubéole a été découvert «hez 58 (83 pour cent) des enfants présentant un purpura.Une histoire de rubéole durant le premier trimestre de la grossesse est obtenue chez 81 pour cent des mères.Le virus n'a pas été trouvé dans le sang.Les anticorps neutralisants étaient présents dans tous les spécimens de sérum obtenus des enfants et des mères.Depuis l'isolement de l\u2019agent pathogène, la production d\u2019une infection clinique et subelinique par I'inoculation du virus vivant a été rapportée par Sever et Schiff (71) et Green et col.(20).En 1965, le virus de la rubéole, isolé d\u2019un fœtus humain 474 avorté et cultivé dans les cellules diploïdes des poumons humains, a été utilisé par Plotkin et col.(60) pour provoquer une infection chez l\u2019enfant ; l\u2019inoculation sous-cutanée de ce virus a produit une infection chez les enfants séronégatifs, tandis que l\u2019instillation intranasale du virus a donné de faibles résultats.Les anticorps neutralisants produits par cette infection ont prévenu nue réinfection chez trois enfants réinoculés avec une dose plus forte de virus.La maladie clinique provoquée a été légère chez tous les enfants.Les études faites par Sever et Monif (73) indiquent que le virus n\u2019était pas présent dans les spéei- mens examinés prélevés chez les patients atteints d'une rubéole congénitale.Les patients de cet âge (de cinq à 22 ans) ne sont pas probablement contagieux pour le personnel qui travaille avec eux; d\u2019autre part, les études faites sur la fixation du complément et les anticorps sériques suggèrent que l\u2019infection peut être limitée dans les premières années de la vie.Selon l\u2019étude faite par Horstman et col.(31), le virus de la rubéole peut persister dans le pharynx pour une période de cinq à dix mois (dans trois cas).Chez les enfants apparemment normaux, 1ls ont trouvé le virus chez quatre dont la mère avait eu la rubéole à 6, 10 (deux cas) et 15 semaines de la grossesse.Alford (4) a étudié 68 femmes ayant eu la rubéole dans les premières semaines de leur grossesse.Le taux de l'isolement de virus à été de 14 pour cent dans les deux premières semaines, atteignant un maximum de 73 pour cent entre la cinquième et la sixième semaine et diminuant par la suite jusqu\u2019à 33 pour cent.Les titres totaux d\u2019anticorps sériques neutralisants ont montré une petite variation depuis la naissance jsuqu\u2019à l\u2019âge de dix mois chez quatre enfants atteints de rubéole congénitale.Cependant, la nature physico-chimique de l\u2019anticorps dans le sérum maternel, qui était principalement de type 7S, ne changea pas au cours de cet intervalle.Chez les enfants atteints, entre la naissance et le septième mois de la vie, l\u2019anticorps initial dominant de type 7S a été remplacé par un anticorps dominant de type 198.Morteza SAÏDI et Rémi ARCHAMBAULT Laval Médical Vot.40 \u2014 Mai 1969 À l\u2019âge de dix mois, chez un enfant, l\u2019anticorps 7S est devenu dominant de nouveau.Seul l\u2019anticorps TS était présent dans le sérum fœtal et dans le liquide amniotique chez les embryons infectés par la rubéole et dans le groupe de contrôle (embryons âgés de onze à seize semaines) ; l\u2019anticorps 19S n\u2019a pas été mis en évidence.Ces études indiquent qu\u2019en présence d\u2019une infection persistante du fœtus, l'anticorps neutralisant peut être transporté dans le sérum maternel durant le premier trimestre de la grossesse et, par la suite, il s\u2019accumule ; la production d\u2019anticorps 19S peut commencer in utero et augmenter jusqu au niveau maximum entre le quatrième et le septième mois après la naissance, Bellanti et col.(9) ont étudié six cas de syndrome de rubéole congénitale et, selon leur étude, l\u2019anticorps neutralisant le virus de la rubéole est associé a une yM-immuno-globuline chez les enfants plus Jeunes, et montre une déviation vers la 7S globuline chez les enfants plus âgés.Chez l\u2019adulte convalescent, l'anticorps était principalement associé à la 7S globuline, La disparition de la virémie coïncide avec l\u2019apparition des anticorps qui ont été rarement trouvés le premier Jour de l'apparition de l\u2019éruption, mais qui habituellement commencent à apparaître un ou deux jours plus tard.Le titre des anticorps atteint son taux maximum en moins d\u2019un mois et se maintient au même niveau pendant un an ou plus.La y-globuline humaine n\u2019a pas eu d\u2019effet prophylactique chez les sujets qui ont eu des injections intramusculaires ou chez qui la pulvérisation du sérum De même, la y-globuline n\u2019a pas eu d'effet prophylaet1- contenant le virus de la rubéole fut utilisée.que chez les sujets exposés à répétition pour une longue période de temps.D'autre part, la y-globuline n\u2019a pas réduit l\u2019incidence de virémie chez les sujets, mais elle sembla produire une réduction significative dans la durée ou le degré de virémie.Les données présentes ne sont pas suffisantes pour conclure que, dans certaines circonstances, la y-globuline ne peut pas avoir certaine valeur prophylactique dans la prévention de la rubéole ou dans la protection des fœtus contre les effets nocifs de la rubéole maternelle.Le virus de la rubéole a été isolé à la suite eur lqpe fui we lle 1 [itd vaut st apr an esl vaine de peste enh nelle que oh, À sonvénit tite cho ile (latte au While, des i iis) ell; Sins les ngs f Tan While li Grise lg Toy don dim lly gy I li fit lige de Hit \"on fi Dugg il nt ih Dg Pegg il Li fy Wii Hii i] \u2014Mai fi fit i Ts.Lt fs bls iy trys VIS Ni Hl) Lng tha el ly : prie hy \u201chp Wie ule e, Lil 1 asl?is pli cobalt» sill | éd.Cap mile 191, ME > fl Cl J hile he.[ pila iif Ell an, Tr prie ae Jit ule SUES fie en pe TL fie Bi ju dé muttl- I ale Laval Médical Vol, 40 \u2014 Mai 1969 des avortements thérapeutiques de 12 des 26 femmes qui ont eu la rubéole durant le premier trimestre de leur grossesse.Le virus de la rubéole se développe dans la eulture des tissus et, pulvérisé dans la gorge des enfants susceptibles, provoque une maladie identique à la maladie naturelle.T] semble que les tissus du fœtus soient extrêmement susceptibles à l'infection transplacentaire eau- sée par le virus de la rubéole, particulièrement, mais non exclusivement, durant les douze premières semaines de la vie fœtale (3 et 47).L'infection fœtale persiste et peut être présente jusqu\u2019au moment de l\u2019aécouchement.C\u2019est pendant la virémie maternelle que l'infection fœtale apparaît.Korones et eol, (36), dans leur rapport de 17 cas de rubéole congénitale prouvée virologiquement, ont noté l\u2019histoire clinique de la rubéole chez huit mères; trois autres avalent été exposées à la rubéole, et chez quatre autres, on n\u2019a pas trouvé d'exposition à la rubéole.D'autres rapportent des observations similaires (6, 11 et 72).Parfois, on trouve le virus de la rubéole dans le placenta au moment de l\u2019avortement ; on ne le trouve pas dans les tissus fœtaux ou dans les cultures des sécrétions de la gorge et des urines chez l\u2019enfant (3 et 47).Hardy (26) a rapporté un cas dans lequel la rubéole maternelle s\u2019est présentée au 137% jour de la grossesse.Le fœtus mort-né pesant 620 g a été expulsé dans le sixième mois de la gestation, On a trouvé le virus de la rubéole dans le placenta mais non dans les autres organes du fœtus.Dans un autre cas, le virus a été trouvé dans le placenta mais non chez l\u2019enfant né à terme.La mère avait eu la rubéole au 107¢ jour de grossesse.L'enfant était d'apparence normale à la naissance, mais à l\u2019âge de cinq mois un déficit auditif et à l\u2019âge de huit mois une microcéphalie ont été notés.L\u2019infection fœtale à une tendance à devenir chronique.Dans plusieurs cas, le virus peut être excrété pendant plusieurs mois après la naissance.Dans une étude quantitative faite sur le développement cellulaire des organes de huit nouveau-nés et de sept enfants plus âgés décédés à la suite d\u2019une rubéole congénitale, Nacye et col.(50) ont noté un 5) ASPECTS DU SYNDROME DE LA RUBEOLE CONGENITALE 475 nombre subnormal de cellules dans plusieurs organes et ils pensent que le retard du développement intra-utérin peut être expliqué par le nombre subnormal des cellules, causé par une activité prolifé- rative du virus inhibant la multiplication cellulaire.Tls pensent également que le retard physique et mental rencontré, à longe terme, chez certaine personne atteinte de rubéole congénitale peut être partiellement expliqué par ce phénomène.II].MANIFESTATIONS CLINIQUES La rubéole congénitale peut se manifester cliniquement de diverses façons : 1.L'enfant qui meurt à l'âge de trois mois d'une méningoencéphalite rubéoleuse et d'une maladie cardiaque congénitale ; 2.L'enfant qui est petit et présente un purpura thrombocytopénique, une ictère, une hépato- splénomégsalie, une cataracte, une maladie cardiaque congénitale, une méningoencéphalite chronique, une diarrhée, un retard de développement, une perte d'audition profonde; ou celui qui, à l\u2019âge de huit mois, montre une microcéphalie et excrète le virus; 3.L'enfant qui présente un seul défaut, par exemple un glaucome ou une cataracte, une sténose pulmonaire, une microcéphalie ou de la surdité ; 4 L'enfant normal qui exerète le virus à la naissance ; seule une observation à long terme peut permettre de dire si un tel enfant est réellement contagieux.Environ dix pour cent des cas de rubéole congénitale décèdent à l\u2019âge de quelques mois (26).Debakan, O\u2019Rourke et Cornman (18) ont étudié de nombreux cas de rubéole congénitale.Selon leur étude, la rubéole maternelle après la 102 ou la 12° semaine de là grossesse comporte des risques mineurs de cataracte ou de maladie cardiaque congé- nmitale (avec l\u2019exception possible de la sténose pulmonaire).Cependant, l\u2019infeetion fœtale durant le deuxième trimestre peut provoquer la mort, les défauts auditifs, la glaucome, l\u2019opacité de la cornée, ut 18 3 A 4.P A 476 Morteza SAÏDI et Rémi ARCHAMBAULT la méningoencéphalite, la thromboeytopénie et d\u2019autres manifestations chroniques des infections virales.Les principales manifestations de l\u2019infeetion chronique sont: méningoencéphalite (16 et 36), hépato- splénomégalie et hépatite (16 et 36), pneumonie (36), lésions osseuses (62 et 65), thrombocytopé- nie (16), anémie (86), petite taille à la naissance et retard de développement (17 et 36).On ne peut pas encore évaluer le retard mental dû à la rubéole : à la lumière du diagnostic virologique, le retard mental est présent chez les enfants sévèrement atteints et il est le résultat des lésions visuelles et auditives.On n\u2019a jamais démontré un déficit intellectuel d\u2019ori- eine centrale.Kenny et col.(35) ont étudié six patients atteints d\u2019encéphalopathie rubéoleuse, approximativement un an après leur maladie ; le septième fut examiné deux mois après sa maladie.Ils n\u2019ont pas trouvé de perte de la fonction intellectuelle.Deux patients ont eu des anomalies neurologiques mineures.L'\u2019électroencéphalogramme était anormal chez cinq des sept survivants.Menser et col.(45) ont établi une observation suivie de 25 ans chez 50 patients atteints de rubéole congénitale.Quarante-huit d\u2019entre eux étalent sourds; 26 avaient une cataracte typique ou une choriorétinopathie, et deux avaient de légères opaei- tés non diagnostiquées du cristallin; 25 étaient en bas du dixième percentile et 20 ont eu des défauts squelettiques mineurs.Onze ont eu des malformations cardiovasculaires congénitales; trois avalent une hypertension artérielle et un a eu un diabéte sucré non diagnostiqué.Six des 22 mâles avaient les testicules ectopiques et nne femme a eu une sténose vagimale.Des onze patients mariés, sept ont eu un total de huit enfants dont sept étaient normaux et un avait une rubéole congénitale.Le trait frappant était le bon arrangement socio-économique établi par la plupart de ces patients.La déficience mentale à été présente chez cinq d\u2019entre eux, mais elle était sévère seulement chez un patient ; la majorité semblaient avoir une intelligence moyenne et deux ont eu une instruction complète jusqu\u2019au troisième diplôme.Au moment de l\u2019interview, seulement qua- Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 tre n\u2019avaient pas de travail, y inclus un schizophrène contrôlé.Il faut remarquer que la rubéole peut se manifester simplement par la présence de ganglions rétro- auriculaires, ou même que la maladie peut être entièrement subelinique (11).Avery et col.(6) ont étudié 14 cas dans lesquels le virus de la rubéole a été isolé sans que la mère présente une histoire de rubéole.Douze mères avaient noté une exposition à la rubéole durant le premier trimestre de leur grossesse, Sept des 11 enfants ont présenté un perpura thrombocytopénique et un enfant a eu une rétinite Tous avaient un poids de naissance inférieur à la normale.Un enfant est mort d\u2019hépatite.L'incidence des malformu- tions cardiaques et oculaires était très élevée.Trois de ces enfants sont morts, deux au cours d\u2019une intervention cardiaque et le troisième à la suite d\u2019une hépatite.La plupart des bébés qui portent des lésions multiples et certains bébés apparemment normaux (3 et (67) nés après une infection maternelle durant le premier trimestre excrètent le virus par la gorge, les urines et les selles et parfois pendant plusieurs mois.Quelques auteurs (27 et 57) ont aussi rapporté que ces bébés sont infectieux et ont été responsables de la transmission de la maladie à des personnes susceptibles ; donc, l'isolement strict des enfants nés de mères porteuses de rubéole est très important.1.Le purpura thrombocytopénique: Le purpura thrombocytopénique consécutif à la rubéole à été reconnu seulement après l'épidémie de rubéole de 1964-1965 aux Etats-Unis comme une manifestation typique et non une complication de la rubéole congénitale.Pitten (56), en 1929, rapporta pour la première fois un cas de purpura thrombocytopénique chez une fillette de neuf ans.En 1965, le virus de la rubéole fut isolé dans la culture de la moelle osseuse des enfants atteints de rubéole congénitale (88).D\u2019après plusieurs auteurs, il y a souvent une absence (9, 10 et 58) ou une diminution (9, 31 et 37) des mégacaryoeytes de la moelle osseuse.II est i ! ! égale fuel ail sre } Leu Jan afro + pour {nr Jit be | ais alls el du fem Tite, [ge tat li \u201cUA, lettre wl op] i | Strais Tone sl ig Hg ls If die) À 16 {IE Ie lle m1 i hi: il [ED ell \" Laval Médical Vol.40- Mai 1969 également à noter que le purpura disparaît habituellement après quelques Jours et que la thrombo- cytopénie revient à la normale spontanément dans les premières semaines ou les premiers mois de la vie, 2.Les manifestations osseuses: Les changements osseux rencontrés dans le syndrome de la rubéole congénitale ont été rapportés pour la première fois en 1965 (62 et 65).Ces changements radiologiques se caractérisent par la présence, dans la métaphyse, de petites régions de sclérose linéaire et radiotransparentes, parallèles à l'axe longitudinal des vs.Ces lésions se voient surtout dans la partie métaphysaire distale du fémur et proximale du tibia.La diaphyse reste intacte.Ces changements osseux s'améliorent vers l\u2019âge de deux à trois mois, De plus, d\u2019autres manifestations ont égulement été notées au crâne, Le mécanisme exact de ces manifestations est inconnu, Imals ou pense qu\u2019elles résultent de troubles métaboliques et nutritifs.3.L\u2019atteinte hépatique: À partir de 1965, les études commencèrent à mettre en évidence l\u2019atteinte du foie.Cooper et col.(16) (11 cas sur 58, 19 pour cent) et Korones et col.(87) (3 cas sur 22, 14 pour cent) ont fait état de l\u2019ictère par rétention dans leur étude.Strauss (80).Zinkham (88) et Monif (48) mentionnent un ictére de type direct ou mixte durant quelques jours à plusieurs semaines.L'étude de l'atteinte cellulaire par le dosage des transaminases sériques a été faite par Stern (79) (une élévation dans le seul cas étudié).Monif (48) (une élévation dans deux des six cas), Hambridge (24) (une élévation dans deux cas), et par Koro- nes (37) (une élévation dans deux des trois cas étudiés).Les réactions de floculation ont été rarement étudiées.Monif (48) rapporta des réactions de Hanger positives deux fois sur trois tests.Alagile et Habib (2) ont également noté des réactions de MacLagan, de Hanger et de Kunkel positives dans les trois cas rapportés.Les documents anatomiques obtenus par la ponction-biopsie du foie ou lors de ASPECTS DU SYNDROME DE LA RUBEOLE CONGENITALE 477 l\u2019autopsie ont montré des lésions diverses du foie (24, 37.48, 61.79 et 80).IV.ETUDES EXPERIMENTALES 1, La rubéole expérimentale: Green et col.(20) ont transmis la rubéole aux enfants susceptibles par injection intramusculaire où par pulvérisation de sérum des personnes atteintes de rubéole ou de sérum des personnes qui ont eu un contact prolongé avec ces patients.L'infection a été provoquée, invariablement.chez les sujets susceptibles, et les enfants ont présenté une résistance à l\u2019infection.L'injeetion intramuseulaire de grandes quantités de virus produit la rubéole classique chez tous les sujets.La pulvérisation du sérum dans le nasopharynx produit lu maladie chez environ 80 pour cent des sujets, et un quart de ces patients ont été des cas subeliniques.Environ 95 pour cent des sujets susceptibles qui ont eu des cou- tacts prolongés et répétés avec les patients atteints de rubéole ont développé la maladie.et un quart de ces patients étaient des cas subeliniques.Un seul et bref contact avec ces patients a été relativement inefficace pour la transmission de la rubéole; seulement un des cing sujets exposés a contracté la maladie, La rubéole expérimentale transmise a été une maladie légère, habituellement caractérisée par l\u2019éruption et la Iymphadénopathie.Le virus de la rubéole a été isolé dans les sécrétions nasopharyn- gées, le sérum et les selles des personnes infectées.Le virus a été souvent trouvé dans le pharynx le jour de l\u2019apparition des éruptions et plusieurs Jours avant et apres.Dans certains cas, le virus fut trouvé dans le pharynx dès sept jours avant l\u2019apparition de l\u2019éruption et aussi tard que 31 jours après.D'autre part.la virémie se présente parfois une semaine avant l\u2019éruption ; habituellement.elle survient pendant deux ou trois Jours avant l\u2019apparition de l\u2019éruption.Le virus a été moins facilement 1solé dans les selles, mais on l\u2019a trouvé le jour de l\u2019apparition de l\u2019éruption et aussi quelques jours avant et après, dis Morteza SAÏDI et Rémi ARCHAMBAULT 2.Les dermatoglyphes dans le syndrome de la rubéole: L'étude des dermatoglyphes a démontré son utilité dans une variété de maladies dues aux anomalies chromosomiques (30 et 82) ; le virus de la rubéole a des effets tératogènes multiples (16).Achs et col.(1) ont rapporté une proportion élevée de dermatoglyphes anormaux chez des enfants atteints d'une infection rubéoleuse prénatale.Weidemann (84) suggère que l'infection virale provoque une aberration chromosomique totale.Cependant, ses observations n\u2019ont pas été confirmées par d\u2019autres auteurs (52 et 69).En 1966, Alter et ses col.(5) ont fait une étude contrôlée des dermato- glyphes chez 28 patients atteints d\u2019un syndrome tvpique de rubéole congénitale.Le groupe de contrôle comprenait 100 hommes et 100 femmes de la race blanche.Ces auteurs ont également noté des altérations dermatoglvphiques et ils suggèrent que l'étude du dermatoglyphe peut servir de signe utile dans le diagnostic du syndrome de la rubéole congénitale.3.Les anomalies chromosomiques : L'effet du virus sur la morphologie chromosomique chez l\u2019homme est le résultat des observations faites sur les leucocytes cultivées des patients atteints de la rougeole (28 et 53) et de l\u2019étude des cultures de fibroblastes infectées par le virus Simian 40 (49 et 74).Hampar et Ellison (25) avaient montré préalablement que les cellules eultivées de hamster.infee- tées à l\u2019herpès simplex, produisent des changements chromosomiques similaires à ceux produits par les rayons X et par les agents mutagènes chimiques.Une corrélation entre les changements cytologiques notés dans les cellules infectées par la maladie et les changements néoplasiques a été déduite de ces études.Il faut noter que l\u2019atteinte chromosomique due à une exposition aux rayons X peut persister dans les leucocytes aussi longtemps que 20 ans (13).Mellman et col.(44), dans leur étude sur six cas de rubéole congénitale, n\u2019ont pas noté d\u2019anomalies Laval Médical Vol.40 - Mai 1969 chromosomiques.Neu et col.(52) et Valenti (33) n'ont pas non plus observé d'anomalies chromosomiques chez les fœtus des mères porteuses de rubéole.à la suite d'un avortement thérapeutique dans le premier trimestre de la grossesse.Par contre, dans une étude récente (54) portant sur 16 enfants âgés d'un an et atteints de rubéole congénitale et six enfants normaux, les auteurs ont noté un pourcentage élevé d'anomalies chromosomiques chez les enfants rubéoleux.V.DIAGNOSTIC ET CONDUITE A TENIR 1.Le diagnostic de la rubéole congénitalc: Il faut penser au diagnostic de rubéole congénitale dans les circonstances suivantes : a) L'histoire maternelle d'une rubéole possible ou d'une exposition à la rubéole durant les premiers mois de la grossesse ; b} La présence d'une ou de plusieurs manifestations différentes du syndrome rubéoleux.La confirmation finale du diagnostic de la rubéole congénitale.avec ou sans manifestations cliniques, nécessite la découverte du virus dans les études de laboratoire.Les manifestations suivantes observées seules ou en combinaison indiquent une infection rubéoleuse congénitale : i) L'isolement du virus rubéoleux à partir des sécrétions pharvnægées, des urines, du liquide céphalo-rachidien et de tous les tissus obtenus par la biopsie ; it) La présence et la persistance des anticorps neutralisants pour le virus de la rubéole dans le sérum d\u2019un enfant âgé de plus de cinq à SIX MOIS; itt) L'identification des anticorps neutralisants pour le virus de la rubéole dans la fraction IgM (19S) du sérum durant la première enfance.2.La y-globuline dans la prévention de la rubéole congénitale : L\u2019administration de y-globuline aux personnes wo a- Jl Lou jt pp pe Crile pT pl gobi % Al \u201ceut pre rel app de lige si fa duns 2 prie = ls \u201capart Ln \u201caie 1 Th iV Je Se ep \u201citt oy : Ji is i JE \u201cliga il vs I on dam A i = \u201cig \u201cmp egy idl \u201cA ily \u201cx U \u201cfig \u2018 [fon lai 1 No Win de [1] bk vill Has [i TAN [etl] J pp pill ile lf fas wl A6 Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 ayant un contact suspect est connue depuis longtemps et a une valeur considérable dans la préven- fion de la rubéole.Néunmoins, la rubéole congénitale peut se présenter avec l'absence de symptômes chez les femmes exposées ayant reçu de la y-globuline.L'emploi de la y-globuline à Barrow.en Alaska (12), a montré que 0,25 ml par livre peut prévenir l'infection rubéoleuse chez environ 50 pour vent des enfants susceptibles comparés avee un groupe de contrôle non inoeulé, Les manifestations chimiques de la rubéole ont été prévenues chez environ la moitié des patients présentant cette infection.L'administration prophylactique de y-globuline a été suivie d\u2019une réduction significative de la rubéole en moins d\u2019un mois après l'exposition (72).La plupart des études antérieures ont montré des résultats favorables (39 et 43).Butler et col.(15) ont étudié 70 enfants âgés de un à trois ans dont leurs mères avaient été exposées à la rubéole durant leur grossesse et qui avaient reçu de la y-globuline après cette exposition.Cinquante enfants n\u2019ont pas présenté, cliniquement, de malformations congénitales ; 42 pour cent de ces enfants ont présenté la persistance des anticorps rubéoleux.Vingt enfants ont montré des défauts suivants: surdité (quatre cas).rétinopathie (huit cas) ou surdité et rétinopathie (huit cas).Quatre-vingt-dix pour cent de ces enfants ont été séro-positifs.Six pour cent des enfants appartenant au groupe de contrôle et 85 pour cent des enfants atteints de rubéole classique ont été séro-positifs.Ces résultats suggèrent qu\u2019une infection rubéoleuse subelinique entraînant la séro- conversion peut se présenter dans les 20 premières semaines de la grossesse sans qu\u2019il v ait des défauts cliniques subséquents chez l\u2019enfant et que la Yy-globuline ne protège pas complètement le fœtus contre la rubéole, 3.L\u2019isolement de l\u2019enfant : Le but primaire de l'isolement de ces enfants qui sont contagieux est de prévenir l\u2019extension de l\u2019infection aux femmes susceptibles dans les premiers mois de leur grossesse.Les études récentes ont indiqué que le contact intime est généralement né- ASPECTS DU SYNDROME DE LA RUBÉOLE CONGÉNITALE 479 vessaire pour la transmission de la rubéole (21).Le virus de la rubéole est très labile et facilement détruit.Le risque d'attraper la rubéole par la voie aérienne est peu important.Par conséquent.les femmes enceintes susceptibles devront éviter le contact physique avec ces enfants.Schiff et vol.(67) out fait une étude contrôlée sur la transmission de la rubéole par les enfants afteints de cette maladie.Cette étude comprend 35 infirmières étudiantes exposées au cours de leur devoir à un groupe d'enfants positifs au virus.Cinq de sept infirmières susceptibles ont développé la rubéole.Les enfants atteints de rubéole congénitale constituent une source de contagion pour le personnel de l'hôpital et dans les contaets familiaux (16).Horstman et col.(31) out noté une infection de contact chez deux infirmières et un technicien de radiologie exposés à la rubéole.Des études similaires ont été aussi rapportées (27).L'enfant qui présente une rubéole congénitale doit être hospitalisé dans une chambre séparée.Le personnel de cette unité devrait être choisi avec attention.L'idéal est que des personnes immunisées travaillent dans cette unité.Aucune précaution spéciale n\u2019est nécessaire pour la famille immédiate.Les visiteuses susceptibles qui peuvent être enceintes devront éviter le contact physique avec ces enfants durant la période contagieuse.Si nous disposons des épreuves de laboratoire pour l'identification du virus de la rubéole, l\u2019enfant devrait être considéré comme contagieux jusqu\u2019à ce que la culture des sécrétions de la gorge et des urines deviennent négatives.I] faut noter que l\u2019évidence de l\u2019expansion virale peut disparaître après un mois chez certains enfants; d\u2019autre part, elle peut être présente chez un petit nombre des enfants jusqu\u2019à l\u2019âge d\u2019un an, En l\u2019absence des ressources d\u2019un laboratoire, on ne peut que spéculer sur la probabilité que l\u2019enfant soit contagieux ou non.4.L\u2019examen de l\u2019enfant : Durant la période néonatale, il faut porter une attention spéciale à la peau, aux yeux, au cœur et à l\u2019abdomen durant les examens journaliers, 480 Morteza SAÏDI et Rémi ARCHAMBAULT Le purpura thrombocytopénique est une manifestation de la rubéole congénitale sévère.Dans certains cas, le purpura qui apparaît durant les premières 24 heures après la naissance est extensif et persiste pour quelques semaines; chez d\u2019autres, les pétéchies peuvent être rares et transitoires, et si le nouveau-né n\u2019est pas examiné quotidiennement, on peut ne pas voir cette lésion.L\u2019hémorragile spontanée est rure, malgré la sévérité de la thrombocy- topénie (16).L'aspect nuageux de la cornée, s\u2019il est présent, peut être transitoire, et s\u2019il persiste, il peut indiquer un glaucome infantile.Les examens ophtalmoscop1- ques sont nécessaires pour la détection de petites cataractes et aussi pour la visualisation des rétino- pathies rubéoleuses (taches pigmentaires).La cataracte rubéoleuse est une opacité lenticulaire centrale visualisée facilement avee une lentille + 8 tenue d\u2019une distance de six à huit pouces des yeux de l\u2019enfant.I] faut ausculter le cœur pour découvrir la présence d\u2019un souffle cardiaque et cette auscultation devrait être répétée tous les jours.Le souffle est habituellement découvert à la fin de la première semaine.Cependant, il peut y avoir un retard de quelques semaines, L\u2019hépatosplénomégalie peut être minime à la naissance ; un agrandissement progressif de ces organes se présente occasionnellement durant la période néonatale.La fréquence des examens de post-observation doit être basée sur l\u2019état physique de l\u2019enfant atteint d\u2019une rubéole congénitale.Étant donné que cette maladie peut toucher tout organe, une consultation avec d\u2019autres spécialistes semblerait être nécessaire pour mettre en évidence d\u2019autres anomalies.Tout enfant qui présente une rubéole congénitale doit subir des tests audiométriques.Si on soupconne une perte d\u2019ouïe, même les petits enfants doivent être examinés.Cependant, chez les enfants qui ont une ouïe apparemment normale, on peut attendre jusqu\u2019à l\u2019âge de quatre à cinq ans.L'opinion des autorités varie concernant la correetion chirurgicale des cataractes bilatérales, l\u2019âge de l\u2019enfant du moment de l\u2019opération.le type et la technique chirurgicale utili- Laval Médical Vol.40 - Mai 1969 sés.L'opération avant l\u2019âge de six mois ne paraît pas avantageuse.Par contre, dans un cas de glaucome infantile, l\u2019opération par un ophtalmologiste expérimenté peut prévenir une cécité, si l'opération est pratiquée précocement.Il n\u2019y à pas de traitement spécifique pour les porteurs de germe de la rubéole.RÉSUMÉ ET CONCLUSIONS 1.L\u2019infection virale de la rubéole est unc infection acquise in utero qui persiste pendant la grossesse et qui est présente à la naissance.Le virus de la rubéole a été trouvé dans le tissu fœtal obtenu après l\u2019avortement thérapeutique quelques semaines ou quelques mois après l\u2019infection rubéoleuse maternelle.À la naissance, le virus a été cultivé à partir des sécrétions pharyngées, des urines, du liquide céphalorachidien et d\u2019autres tissus, 2.L'enfant atteint d\u2019une rubéole congénitale peut continuer à répandre le virus pendant plusieurs mois après la naissance.Les études récentes de Cooper et col.(17) indiquent que l\u2019expansion du virus diminue avec l\u2019avancement de l\u2019âge.Les cultures positives ont été découvertes chez 63 pour cent de 119 enfants durant le premier mois de la vie; chez 61 pour cent de 68 enfants jusqu\u2019à l\u2019âge de cing A sept mois; chez sept pour cent de 84 enfants jusqu\u2019à l\u2019âge de dix à treize mois et chez aucun des 20 enfants âgés de trois à quinze ans.3.L\u2019enfant atteint d\u2019une rubéole congénitale a des titres d\u2019anticorps sériques comparables à ceux observés chez sa mère.L'anticorps prédominant est le IgM (19S) jusqu\u2019à l\u2019âge de sept mois; a la fin de la première année, l\u2019anticorps lgG (7S) peut être dominant.Les niveaux des anticorps neutralisants semblent persister pendant plusieurs années (9).4.Les aspects cliniques du syndrome rubéoleux comprennent les manifestations qui n\u2019étaient pas reconnues comme des défauts associés à la rubéole avant l\u2019épidémie de 1964.Les manifestations communes et non communes de la rubéole congénitale ont été résumées ci-haut.5.L\u2019isolement du virus et l\u2019étude des anticorps neutralisants ont révélé que l'infection de la rubéole gra ë qà 4-0 agente À dure roux que Lane] i Lo + flac br rubide ais Ace À.toelyp thy, deny, bale JS AL, git ty alert Li, Alon, infect investi dnt, ie) the yy Aik, ( droge big \u201cBig, dies fi \u201cBap lena) dis, | briny, Tle lg Bigg 1 Ua | LT i Bry J Neng Uinjgy il, - buy J ball } Bary, I 1 briny & Bey long Yigys \u201d Mai 16 D para | de 2 lig.WER by le b Ll bgp Tins : enn VII IH: à pue qua lle sen i le Nl li [is i a #0 la TE, ig fat pe de pital à pat ini arr isa i .hint ai ie ler js vil (anil arf Ae Laval Médical Vol.40 - Mai 1969 ASPECTS DU SYNDROME DE LA congénitale se présente rhez l'enfant qui paraît normal durant les premiers mois de la vie.Il faut savoir que le diagnostic de certains défauts comme la surdité peut être tardif.6.L'enfant qui présente une rubéole congénitale est contagieux.Cooper et col.(17) ont noté 22 cas de rubéole chez les infirmières, les médecins, les étudiants en médecine et les membres de la famille.BIBLIOGRAPHIE {.Accus, R., Harper.R.G., S1EGEL.M., Unusual derma- toglyphic findings associated with rubella embryo- pathy, New Engl J.Med.274: 148-150, 1966.2, ALAGILE, D., HaBIR.E.C., et col, L'hépatite de la rubéole néonatale, Arch.Franc.Pédiat., 25: 393-414, 1968.J, ALFORL.C., NEVA.F.À.et col, Virologie and serolo- gic studies on human products of conception after maternal rubella, New Engl.J.Med.271: 1275, 1964.Avrorp, C., Studies on antibody in congenital rubella infections.1 \u2014 Physiochemical and immunologic investigations of rubella neutralizing antibody, Amer.J.Dis.Child.110: 455, 1965._\u2014 >.ALTER, M., et SCHULENBERG.R., Dermatoglyphics in the rubella syndrome, J.4.M.4.197: 685, 1966.6.Avery.G.B., MoNIF, G.G.R., et col, Rubella syndrome after inapparent maternal illness, Amer.J.Dis.Child, 110: 444, 1965.~7 .BArsamo.M.R., et col, Laboratory and clinical studies of rubella, Fed.Proc.22: 208, 1963.N.Barr, B., et LUNbDSTROM.R., Deatness following maternal rubella.Retrospective and prospective studies, Acta Otolaryngologica, 53: 412, 1961.9).BELLANTI.J.A., ARTENSEIN.M.S.et col.,, Congenital rubella : clinic pathologie, virologic and immunologic studies, Amer.J.Dis.Child.110: 464, 1965.1.BERGE.T., BRUNNHAGE, F., et NELSON.L.R., Congenital hypolasic thrombocytopenia in rubella em- bryopathy, Actu.Paediat.\u2026 52: 349-352, 1962.11.Brony.J.A.et col.Rubella epidemic on St-Paul island in the Pribilofs.1964: I.Epidemiologie, clinical and serological findings, J.A.M.4.191: 619, 1965.12.Brooy.J.A., SEver, J.L.et col., Prevention of rubella by gamma globulin during an epidemic in Barrow, Alaska, in 1964, New Engl.J.Med., 272: 127, 1965.Li.BUCKTON, K.E.et col., Study of chromosomal damage persisting after X-Ray therapy for ankylosing spondylitis, Lancet, 2: 676, 1962.14.I.19.20.Le ix & RUBÉOLE CONGÉNITALE +81 B'EscHEFR, E.L.et col.Association of R.A.agent with rubella, scarlet fever and other disease in recruits, Fed.Proc.21: 466, 1962.à.BUTLER, N.R., DUDGEON, J.A.et col, Persistence of rubella antibody with or without embryopathy.A follow-up study of children exposed to maternal rubella, Brit.Med.J.2: 1027-1029, 1965.CooprR.L.Z., GREEN.R.H.et col., Neonatal thrombo- cytopenic purpura and other manifestations of rubella contracted in utero, Amer.J.Dis.Child.110: 416, 1965.COOPER.L.Z., et Krugaraxn.S., Diagnostic and management : congenital rubella, J.Amer.Acad.Ped.37: 335, 1966, - DEBAKAN, A, O'ROURKE, J., et CORNMAN.T., Abnormalities in offspring related to maternal rubella during pregnancy, Neurology.8: 387, 1958.Drncron.J.A., Burrer, N.R., et PrLoTkIiv., S.A.Further serological studies on the rubella syndrome, Brit.Med.J., 2: 155, 1964.GreEN.R.H.et col, Studies on the experimental transmission.clinical course, epidemiology and prevention of rubella.Trans.Ass.dmer.Physicians.77: 118, 1964.GREEN.R.H., MicHAEL, R., Barsadyo.M.R.GiLes.J.P.et col, Studies of the natural history and prevention of rubella, Amer.J.Dis.Child.110: 348, 1965.GreGG.N.M., Congenital cataract following German measles in mother, Trans.Ophtal.Soc.Aust.3: 35, 1941.- Grec, N.M,, Further observations on congenital defects in infants following maternal rubella em- bryopathy, Trans.Ophtal.Soc.Aust\u2026 4: 119-181, 1944.HAMBRIDGE, K.M., SHAFER, D.et col, Congenital rubella.Report of two cases with generalized infection, Brit.Med.J.1: 650, 19686.HAMPAaR.B., et Errisox.S.A, Chromosomal aberration induced by an animal virus, Nature.192: 145, 1961.26, Harpy.J.B,, Viral infection in pregnancy.A review, Amer.J.Obstet Gynec.93: 1059, 1965.Harov.J.B., Monir, G.R.G.et col., Postnatal transmission of rubella virus to nurses, J.AMA.19: 1034, 1965.HARNEDEN, D.G., Cytogenetic studies on patients with virus infections and subjects vaccinated against yellow fever, Amer.J.Hum.Genet., 16: 204, 1964, .HrrL, A.B.et col, Virus diseases in pregnancy and congenital defects, Brit.J.Prev.Soc.Med., 12: 1-7, 1958.I I | H +8 Te =.ce ~2 30.HoRSTMAN.INGALIS, 36.38.43.Mh.45.Morteza SAÏDI et Rémi ARCHAMBAULT Hour.S.B., et LINDSTEIN, T., Dermatoglyphic anomalies in Turner\u2019s syndrome, Ann.Hum.Genet, 28: 87-100, 1964.31.HoRSTMANN, D.M., BANATVALA.J.E.et col.Maternal rubella syndome in infant.Epidemiologic, eli- nical and virologic observations, Amer.J.Dis.Child., 110: 408, 1965.D.M., Rubella and rubella syndrome : New epidemiologic and virologic observations, Calif.Med., 102: 397-403, 1965.T.H., German measles (1900-1960).Risk for the fœtus, Arch.Environmental Health, 5: 572, 1962.JACKSON.À.D.M., et FiscH.L., Deafness following maternal rubella : results of a prospective investigation, Lancet, 2: 1, 241\u2014 1, 247, 1958.KENNy.F., MICHAKLS, R.H.et col.,, Rubella encepha- lopathy.Later psychometric, neurologie, and ence- phalopraphic eveluation of seven survivors, Amer J.Dis.Child.110: 374, 1965.KoroNks, S.B., Arnorr, L., Mois.G.R.G.et col, Congenital rubella syndrome.New clinical aspects with recovery of virus from affected infants, J.Pediat., 67: 166, 1965.KoroNEs, S.B., AINGER.L.et col, Congenital rubella syndrome.Study of 22 infants.Myocardial damage and other new clinical aspects, Amer.J.Dis.Child, 110: 434, 1965.LUNDLSTROM, R., Rubella during pregnancy: its effects upon perinatal mortality the incidence of congenital abnormalities and immaturity, A preliminary report, Acta Paediat, 41: 583, 1952.39.LUNDSTROM.R., THOREN, C.et Col, Gamma globulin against rubella in pregnaney : 1- Prevention of maternal rubella by gamma globulin and convalescent gamma globulin: A follow-up study, Acta Paediat., 50: 444, 1961, .LUNDSTROM, R.; Rubella during pregnancy.À followup study of children after an epidemic of rubella in Sweden, 1951, with additional investigations on prophylaxies and treatment of maternal rubella, Acta Paediat.51: 1-110, 1962.Maryx, R.L., et BLANC, W., Pathogenesis of congenital rubella, J.A.M.A.194: 1277-1283, 1965.2.Maxson.M.M., Logan, W.P.D, et Loy.R.M., Rubella and other virus infections during pregnancy.Report on Public Health and Medical Subjects No 101, London, 1960, Ministry of Health, Her Majesty's Stationery Office.McDonALD, J.C., Gamma globulin for prevention of rubella in pregnancy, Brit.Med.J., 2: 416-418, 1963.MeLLMAN, W.T., PrLoTkIN, S.et col, Rubella infection of human leukocytes.Chromosomal and viral studies, Amer.J.Dis.Child., 110: 473, 1965.MEeENSER, M.A., Dons, L., et HarLEY, J.D., A twenty- five years follow-up of congenital rubella, Lancet, 2: 1347, 1967.45.= on 54.Tr =.3.58.60).Gr 63.Gj.\".PLOTKIN, Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 .MicHAELS, R.H., et MeLLIN.G.W., Prospective experiences with maternal rubella and the associated congenital malformations, J.Amer.Acad.Ped.26: 200, 1960.7.MoNir.G.R.G., SEVER, J.L., SCHIFF, G.M., et TRAUB, R.G., Isolation of rubella virus from products of conception, Amer.J.Obstet.Gynec., 91: 1143, 1965.Monir.G.R.G., Asorsky.R., et Sever.J.L., Hepatic dysfunction in the congenital rubella syndrome, Brit.Med.J., 1: 1086, 1966.MoorBEanp.P.S., et SAKSELA, E., Non random chromosomal aberration in SV - 40 - transformed human cells\u2019, J.Cell.Comp.Physiol.62: 57, 1963.NacyYE, R.L., et BLaxc.W., Pathogenesis of congenital rubella, J.A.M.A.194: 1277-1288, 1965.Nruson, W.E., German measles (rubella), in Textbook of pediatrics, 8° éd.p.536, W.B.Saunders Company, Philadelphie et Londres, 1964.Net, R.L., Chromosomes of foetus following maternal rubella, Lancet, 2: 1185, 1964.NrcHors, W.W., Relationship of viruses, chromosomes and carcinogenesis, Hereditas, 50: 53, 1963.NUSBACHER, J., HIRSCHHORN, K., et Cooper, L.Z, Chromosomal abnormalities in congenital rubella, New Engl.J.Med., 276: 1409, 1967.PARKMAN, P.D., BuEscHER, E.L.et ARTENSTEIN, M.S., Recovery of rubella virus from army recruits, Proc.Soc.Exp.Biol.Med., 111: 225, 1962.Prrren.T., Uher einen Fall von Symptomatischem morbus Werlhof nach Rôteln, Arch.Kinderh, 86: 114, 1929.S.A., Dunparon, J.A.et col, Laboratory studies on rubella and the rubella syndrome, Brit.Med, J.\u2026.2: 1296, 1963.PLoTKIN, S.A.Oski.F.A.et col, Some recently recognized manifestations of the rubella syndrome, J.Pediat., 67: 182, 1965.39, PLOTKIN, S.A, CornrELD.D.et col, Studies of immunization with livng rubella virus.Trials in children with a strain cultured from an aborted foetus, Amer.J.Dis.Child.110: 381, 1965.PuorkIN, S.A, Bovr, À.et col, The in vitro growth of rubella virus in human embryo cells, Amer.J.Epid.81: 71, 1965.PLorKIN, S.A, CoCHRAN.W.et col, Congenital rubella syndrome in late infancy, J.A.M.A.200: 435, 1967.RAUSEN, À.R., LONDON, R.D., MIZRAHI, A., et CooPER, L.Z., Generalized bone changes and thrombocyto- peic purpura in association with intrauterine rubella, Pediatrics, 36: 264, 1965.Rubella symposium, Amer.J.Dis.Child., 110: 345, 1965.RuvporrH, A.J., PHILIPS, A.et col, Transplacental rubella infection in newly born infants, J.A.M.A., 191: 843, 1965.Fa paul ï \u2018 il.y Rd SINGH tation 1 Dis in SUES aif bord [isd 146.on SIH rom adult db on St, tig quene hor ing dll Sse, thro ' Lillis , Semin) meds] ey dl Hii Mai 1 \u201cUE à, SSSOcigteg af.pe & Tics, 0duets of 18, 1635, Heri dro, im ime ef hi- Si, : Congo ti Texte Nites J: MELT rong 3, 1083.wo LL.| rubel iY ar Ie 5 165 puischen 8: horn pe, Br oveutlf endroit if ne in el q foetus grt i Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 6:3 60.68.69.=2 oe ~2 > - .RuvorrH.A.J., SINGLETON, E.B., ROSENBERG, H.S., SiNcer.D.B., et PHILLIPS, C.A., Osseous manifestations of the congenital rubella syndrome, Amer.J.Dis.Child.110: 428, 1965.ScuIrr., G.et col, Studies on congenital rubella : Significance of presence of rubella virus in the newborn and effect of gamma globulin in preventing congenital rubella, Amer.J.Dis.Child., 110: 366, 1965.ScHIFF.G.M., et DINE, M.8., Transmission of rubella from newborns.An controlled study among young adult women and report of an unusual case, Amer.J.Dis.Child.110: 447, 1965.ScHIFF, G.M., SUTHERLAND, J.M.et Col, Studies on congenital rubella preliminary results on the frequency of presence of rubella virus in the newborn and the effect of gamma globulin in preventing congenital rubella, Amer.J.Dis.Child.110: 441, 1965.SELSER, (., Virus isolation, inclusion bodies and chromosomes in rubella-infected human embryo, Lancet, 2: 336-337, 1963.Seminar on the epidemiology and prevention of measles and rubella, Arch.Ges.Virus \u2014 forsch, 16; 377, 1965.1, SEVER J.L., ScHIFr.G.M., et Traur, R.G., Rubella virus, J.A.M.A.182: 663-671, 1962.SEVER, J.L., NeELsonx, K.et col, Rubella Epidemic, 1964 : Effect on 6 000 pregnancies : 1.Preleminary clinical and laboratory findings through the neonatal period, Amer.J.Dis.Child., 110: 395, 1965.SEVER, J.L., et Monir, G.R.G., Limited persistence of virus in congenital rubella, Amer.J.Dis.Child., 110: 452, 1965.4.SHEIN, H.M., et Expers.J.F., Transformation induced by simian virus 40 in human renal cell cultures : 1.Morphology and growth characteristics, Proc.Nat.Acad.Sci., 48: 1164, 1962.SHERIDAN.M., Final report of a prospective study of children whose mothers have rubella in early pregnancy, Brit.Med.J.2: 536, 1964.ASPECTS DU SYNDROME DE LA ~2 0 mio PR a Souvent recommandée parle corps médical lt | Méfiez-vous des substitutions | qu dis Prescrivez CELESTINS ; ef | La seule véritable eau de | Vichy vendue au Canada \\ Importée directement EL de l\u2019établissement pe = _ CL thermal de Vichy, id .Rp To France.ne aay \" Mg ; | | \u2019 | Ek | | | { J ; 5 i x Ë teen aay a EN i i\u201d La \u2014 1 A naan RE RRR Len ved Importateurs : HERDT & CHARTON, Inc., 2245, rue Viau, Montréal.(8 Laval Médical 28 Vol, 40 \u2014 Mai 1969 fle pl lis 1 POUR VOTRE INFORMATION # Chacun se doit de modifier son testament fiduciaire.\u201cip fe Jacques Taschereau, LL.L., notaire Hie Le 8 mai 1969 le projet de loi amendant la loi fédérale des droits successoraux et les fi dispositions de la loi de l\u2019impôt relatives aux donations a été sanctionnée et le texte en est donc maintenant certain.On aura pu lire dans les journaux des commentaires généraux sur ce projet de législation, depuis qu\u2019il avait été annoncé par le ministre dans son 2 discours du budget du 22 octobre dernier.Les importants amendements qu'apporte la loi obligeront les contribuables désireux de protéger leur famille, à repenser et à refaire immédiatement la structure générale de leur testament, même si nous ne savons pas encore comment la loi provinciale sera amendée par voie de conséquence.Er Xf Je me permettrais les suggestions suivantes qui apportent une modification notoire a la rédaction habituelle des testaments fiduciaires : La portée pratique des nouvelles dispositions de la loi fédérale est d'établir qu\u2019il n\u2019y a pas de droits de succession sur les biens transmis entre conjoints, soit en usufruit, soit en propriété.Il existe une condition essentielle à cette exemption, c\u2019est que les enfants À ne puissent être bénéficiaires de la disposition d\u2019une partie des revenus ou du capital affecté à la protection du conjoint.I! n\u2019y a cependant à ce moment qu\u2019un ajournement du paiement des droits de succession puisque l'impôt successoral sera payé lors du décès du survivant des conjoints et à un taux plus élevé, applicable à la fois aux deux successions ou leur résidu.Le taux maximum de taxation est maintenant atteint lorsque la succession ou les successions sont de $300,000.00 ou plus.Avant qu\u2019on atteigne ce montant, les taux sont gradués.Si la succession est suffisamment considérable et que le conjoint dont la survie est prévue n\u2019a pas de fortune personnelle, je suggère qu\u2019on ordonne aux fiduciaires de constituer deux masses de biens de valeur égale ; à même la première masse (Fiducie A), on versera le revenu au conjoint seulement, à l\u2019exclusion des enfants, et le droit d'empiètement sur cette première masse ne sera réservé qu'au conjoint, excluant les enfants.Quant à la seconde masse que nous appellerons B, le revenu en serait également 3 attribué au conjoint, mais le droit d\u2019empiètement sur le capital en faveur des enfants pour a le soin de leur vie, leur éducation et leur établissement dans la vie ou pour tout autre besoin urgent, ne pourrait être pratiqué que sur cette seconde masse.# Par une telle stipulation, on en arriverait dans bien des cas & une économie de droits = successoraux, puisque la masse B seulement serait imposable dans la succession du mari lors de son décès, et que la masse A (ou son solde, s\u2019il y a eu empiètement sur le capital) ne deviendrait imposable qu\u2019au décès du conjoint.Si le conjoint dont la survie est prévue a lui-même un patrimoine substantiel, il y aurait avantage à tenter de créer, pour fins de taxation, deux patrimoines de valeur à peu près égale ; ainsi, si le mari a un patrimoine d'une valeur nette de $300,000.00 et l'épouse ä un actif net de $100,000.00, la masse A créée sous l'autorité du testament du mari pour 3 le soin exclusif de l'épouse ne serait que de $100,000.00, la masse B comprenant le résidu de la succession ; au décès du contribuable la masse B, seule taxable immédiatement, serait de $200,000.00, et lors du décès ultérieur de l'épouse, la masse A ne comporterait un actif taxable que de $200,000.00.(à suivre) Cette chronique vous est présentée pour votre information, par | MORIN, PAQUET & ASSOCIÉS INC.Consultants en assurances 2835 CHEMIN GOMIN, STE-FOY, P.Q.TELEPHONE : 651-4510 Représentants de l\u2019Industrielle Compagnie d'assurance sur la vie. Jeg if] \u201cVai Jug ~\u2014 les 260 ing 2 faire Bf \u201cny soit ants oil td écès ces: suc ant use our Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 Des chiens qui reçoivent 40 mg par jour de panto- thénate de calcium dans leur ration ont des reins plus riches en acide pantothénique que ceux de leurs témoins, astreints à consommer le régime banal, car ce dernier ne leur apporte que de 1,5 à 3 mg d'acide pantothénique par jonr (44).3.Chez le rat: a) Chez le fœtus: 1) Les fœtus de mères normales: Au cours de sa très minutieuse analyse des malformations fætales provoquées chez la ratte par la carence en acide pantothénique, Lefebvres-Boisselot (21) n\u2019a signalé aucune anomalie rénale ; elle à seulement remarqué un œdème superficiel, sans anasarque.Cependant, Evans et col.(12) ont noté, outre l\u2019ædème, de l\u2019hydronéphrose avec parfois des hydro- uretères.Les reins des fœtus de rattes carencées en acide pantothénique sont souvent (dans environ 31 pour cent des cas) œdématiés et l\u2019hydronéphrose coexiste avee des hydro-uretéres; dans un cas, les reins étaient absents (35) ; mais le plus souvent les reins sont hypoplasiés et plus ou moins ectopiques.Les antagonistes de l\u2019acide pantothénique, tel l'acide X-méthyl-pantothénique (12).ou la pan- LE REIN ET L\u2019ACIDE PANTOTHÉNIQUE 489 toyltaurine (60), provoquent les mêmes anomalies rénales: œdème et hydronéphrose.1) Les fœtus de mères thalidomidées : La carence en acide pantothénique favorise l\u2019ae- tion tératogène de la thalidomide; quand l\u2019acide pantothénique est absent du milieu intérieur de la mère du douzième au quinzième jour de la vie fœ- tale, 44,7 pour cent des embryons sont résorbés; quand la vitamine manque du quinzième au vingt- cinquième jour, 73,7 pour cent des embryons sont résorbés (13).b) Chez l\u2019aduite: Chez le rat adulte, la teneur du rein en acide pan- tothénique diminue d\u2019autant plus (tableau VIII) que l\u2019avitaminose est plus prolongée et elle peut atteindre 50 pour cent (15 et 16) ; si les rats recoi- vent une ration carencée pendant 32 jours, puis une ration normale pendant 14 jours, ils récupèrent pendant ce délai leur teneur rénale normale en acide pantothénique (15 et 16).4, Chez la souris: Six semaines d\u2019un régime sans pantothénate font varier (tableau IX) la teneur du rein en acide pan- tothénique de 99 pg/g à 52 ug/g (28), pendant que TaeLEAU VIII Teneur du rein du rat en acide pantothénique après une carence de 18 jours et de 32 jours.d\u2019après Hutano (15 et 16) Pons RENAL TENEUR EN ACIDE PANTOTHÉNIQUE (ug/g) Porns CORPOREL (g) (2) Total lié libre 18 jours : 57 0,9 42 9 33 69 0,8 45 15 30 Moyenne : 63 0,85 43,5 12 31,5 32 jours : 92 1 44 14 30 70 1 33 6 27 Moyenne : 81 1 38,5 10 28,5 Témoins, 32 j.: 143 1,3 80 39 41 98 1,1 62 27 35 Moyenne : 120,5 1,2 71 33 38 (9) 490 Lucie ARVY le poids des reins diminue fortement ; en sept semaines de la carence, la teneur en acide pantothénique du rein de la souris diminue donc d\u2019environ 29 pour cent ; les symptômes majeurs de l\u2019avitaminose apparaissent après quatre semaines de carence.B.LES MODIFICATIONS HISTOLOGIQUES DU REIN 1.Chez le rat: Quand de jeunes rats (30 jours) sont astreints à consommer un régime purifié, les uns recevant du pantothénate de caleium, les autres n\u2019en recevant pas, les carencés en vitamine B3 ont des reins d\u2019aspect bigarré; cet aspect a été attribué à des foyers hémorragiques (8).La mise en évidence des mitochondries révèle des anomalies dès la quatrième semaine de l\u2019expérimentation ; en outre, au voisinage de la médullaire rénale, tant dans les tubes contournés proximaux que distaux, les cellules épithéliales semblent distendues, les chondriocontes fragmentés et gonflés (8).Lippincott et Morris (24) ont observé dans l\u2019épithélium des tubules urinaires des gouttelettes soudanophiles stigmatisant une certaine dégénérescence graisseuse chez leurs rats carencés en acide pantothénique.Cependant, Com- bridge et Copping (7) n\u2019ont pas observé de modifications histologiques rénales chez leurs rats astreints à consommer une ration purifiée, privée d\u2019acide Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 2.Chez le chien: x De jeunes chiens astreints à consommer une ration de base comportant de la thiamine, de la riboflavine, de l\u2019acide nicotinique, de la pyridoxine, de l\u2019aeide pantothénique et de la choline vivent parfaitement, Si on supprime l\u2019acide pantothénique de la ration on voit apparaître, très soudainement, des symptômes graves, liés à cette avitaminose ; le caractère majeur est une prostration évoluant rapidement vers le coma ; l\u2019alimentation reste normale, parfois Jusqu\u2019à la veille de la défaillance fatale; il existe de l\u2019hypochlorémie, de l\u2019hypoglycémie et de l\u2019hyper- urémie.Les reins sont très rouges; leur surface présente des trajets vaseulaires stellériformes, cyanosés; à la section, il existe des signes indubitables de dégénérescence des tubules et des hémorragies, aussi bien dans le cortex que dans la médullaire (42).En somme, les anomalies rénales de la carence en acide pantothénique sont apparentées à celles qui ont été observées avec certains régimes pauvres en choline.C.LES MODIFICATIONS FONCTIONNELLES DU REIN Les rats carencés en acide pantothénique ingèrent davantage de chlorure de sodium que les rats qui reçoivent 12 pg/j d\u2019acide pantothénique; quand les premiers ingèrent 142,7 mg/j, les seconds en inge- pantothénique.rent 72.8 mg/j en moyenne (47).Cette observation TABLEAU IX Variations du poids du rein chez les souris carencées en acide pantothénique.d\u2019après Melampy et Northrop (28) Ri P (a) p (mg) ACIDE PANTOTHENIQUI ÊGIMES RET $ DI INS , ÉGIMES 0IDS CORPOREL (g OIDS DES REINS (ME RENAL (48/8) 2 semaines avec pantothénate .32 590 + 63 99 + 33 d° + jeûne eee eee ses eceraesen seras 22 355 + 13 76 + 19 2 semaines sans pantothénate 30 564 + 92 88 + 20 4 semaines sans pantothénate .__\u2026 28 480 + 57 66 + 24 6 semaines sans pantothénate Re 26 491 + 70 52 +11 7 semaines sans pantothénate 21 412 + 93 70 + 19 8 semaines avec pantothénate .\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026 33 668 + 37 93 + 18 wl! lili ai 1455 lg ps.i rib i, pitti le go A, ls ily enw Jirfui HN Hyper fa ST hit: itt ned live el x qu fx gill 1 qu alls | jig vl yl 5 Ten tials cette tint (REGIA HRA Sa at Laval Médical Vol, 40\u2014 Mai 1969 29 Hormonothérapie \u2018 rationnelle Ampoules buvables « Sirop aromatisé Composition: Extraits totaux de sang de Présentation: Ampoules buvables: boîtes taureau, de sang de génisse et de sang de de 12 et de 24.veau, titrés en fer hémoglobinique.Sirop aromatisé: flacons de 150 et de 300 cc.Extrait de foie de veau titré en vitamine B 12 native.Herdt cCharton Inc.Extrait spécial de levure de bière.2245, rue Viau, Montréal, P.Q.Extrait de cuticules de céréales.(10) qu'il Luval Médical i Vol.40 \u2014 Mai 1969 wt lig) 'analgésique concluant LES COMPRIMES 292 Pour le soulagement efficace de la douleur modérée a intense, rien n'égale tout a fait les comprimés 292.Chaque comprimé contient: Acide acétylsalicylique .\u2026\u2026 3% gr.(0.22 g) Phénacétine \u2026 24 gr.(0.16 g) Citrate de caféine \u2026 a gr.(322mg) Phosphate de codéine .1/2 gr.(32mg) Posologie \u2014 Un ou deux comprimés, deux ou trois fois par jour, au besoin.Contre-indications \u2014 Ulcération gastro-intestinale ou allergie aux ingrédients.De fortes doses absorbées pendant de longues périodes de temps peuvent entrainer une toxémie rénale ou des malaises gastro- intestinaux.Documentation compléte sur demande.© Narcotique: ordonnance permise par téléphone.° PRODUITS PHARMACEUTIQUES DE QUALITE MN Chrantes E.Frosst et Cie dn\u201d MONTREAL CANADA MAISON FONDEE AU CANADA EN 1899 ily ai 10 Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 semble être passée inaperçue ; il n\u2019est cependant pas douteux qu\u2019elle doive être mise en rapport, de quelque manière, avec le fonctionnement du système excréteur et avec les troubles du métabolisme de l\u2019eau si souvent observés chez les carencés en acide pan- tothénique, qu\u2019il s\u2019agisse d\u2019hydrocéphalie, d\u2019ædè- mes variés, voire d'anasarque.Chez les rats carencés en acide pantothénique, il existe des troubles du métabolisme de l\u2019eau tels que la diurèse est très insuffisante après introduction d\u2019une quantité importante d\u2019eau dans l\u2019organisme \u2014 par tubage gastrique par exemple; chez de jeunes rats de 48 g environ, carencés depuis quatre à six semaines, une véritable intoxication hydrique a été décrite ; or, il suffit d\u2019administrer un mg de pan- tothénate de calejum, 18 heures et encore 30 minutes, avant l\u2019épreuve hydrique pour que l\u2019épreuve soit normalisée ; l'hormone cortico-surrénale a le même effet normalisateur sur la diurèse des carencés que le pantothénate de calcium (14).IN.LES ENZYMES RENAUX ET L\u2019ACIDE PANTOTHENIQUE Ces derniéres années ont vu se clarifier de nombreux imbroglios; le facteur de croissance pour l\u2019Acetobacter suboxydans est le 4-phosphate de pantéthéine ; le facteur de croissance pour le Lacto- bacillus bulgaricus est la pantéthéine et les coenzymes À sont, comme ces facteurs, des dérivés de l\u2019acide pantothénique.Les coenzymes À conditionnent les acétylations et transacétylations et activent le citrate; ils sont indispensables à la synthèse des stérols et des hormones cortico-surrénaliennes en particulier.On en distingue actuellement toute une série: le S-acétyleoenzyme À, le malonyleoenzyme À, le butyrico-coenzyme À, le palmityleoenzyme A, le propionylcoenzyme À, le méthylmalonyleoenzyme À, le succinyleoenzyme À ; le premier catalyse les transferts d\u2019acyles, les autres interviennent dans la biosynthèse des acides gras, des phospholipides, des stérols et des terpénes.In vitro, l\u2019acétylpantéthéine stimule la consommation d\u2019oxygène par le rein, quand on la recherche pour la classique technique de Warburg (30).ao LE REIN ET L\u2019ACIDE PANTOTHENIQUE 191 Jusqu'à ces derniers temps, l\u2019enchaînement des réactions réalisant la biosynthèse et le catabolisme de l\u2019acide pantothénique restait matière à spéculation.Brown (2 et 3) a enfin montré que le rein contient (au moins chez le rat) une kinase spéei- fique qui catalyse la phosphorylation de la vitamine en phosphate 4\u2019-pantothénique ; ce dernier.en présence d'un «enzyme coupleur », est converti en d'-phosphopantothénylevstéine et une décarboxylase catalyse la transformation de cette dernière en 4-phosphopantéthéine.C'est par le Jeu de ces trois activités enzymatiques, kinase, « enzyme coupleur » et décarboxylase, que la vitamine est métabolisée au niveau du rein du rat, pour donner avec l\u2019adénosine- triphosphate le coenzyme A, facteur d\u2019acétylations et de transacétylations.Cependant, nous ne savons rien des modifications morphologiques ou enzymatiques qui accompagnent l\u2019appauvrissement ou la surcharge du rein en acide pantothénique, ni si les synthèses rénales en rénine et en érythropoïétine sont modifiées au cours des fluctuations des teneurs de l'organisme soit en acide pantothénique, soit en coenzyme À.BIBLIOGRAPHIE 1.BArrLETT, P.D., GRIMMETT, P., BEERS, L., et SHELATA, S., Tissue coenzyme A in normal and induced states of growth, J.Biol.Chem.218 : 418, 1956.Browxy, G.M., The metabolism of pantothenic acid, J.Biol.Chem., 234 : 370-378, 1959.3.Brown, G.M, Assay and distribution of bound forms of pantothenic acid, J.Biol.Chem.234 : 379-382, 1959.4.Carrer, C.W., KINNERSLY, H.W., et PETERS, R.A, Maintenance nutrition in the pigeon, J.Biol.Chem.24 : 1844-1851, 1930.5.CARTER, C.W., Kivners.y, H.W., et PrTrrs, R.A, Maintenance nutrition in the adult pigeon, and its relation to torulin (vitamin B,), J.Biol.Chem., 24 : 1832-1843, 1930.6.CHELDELIN, V.H., ErpricHT, M.A, SNELL, E.E., et GuirArRD, B.M., Enzymatic liberation of B vitamins from plant and animal tissues, Univ.Texas Publ, 15-36, 1942.ComBRIDGE, C.D., et CorriNa, A.M., Effect of panto- thenic-acid deficiency on certain organs of the rat, Brit.J.Nutrit., 11 : 67-70, 1957.8.DEANE, H.W., et McKiBBiN, J.M., The chemical cytology of the rats adrenal cortex in pantothenic acid deficiency, Endocrinol., 38 : 385-400, 1946.ow = A; 4 f f I f 492 9.10, 11.12.14.16.17.18.19.Lucie ARVY DE VRiEs, W.H., Govier, W.M., Evans, J.S., GREGORY, J.D., NovELLI, G.D., Soovak, M., et LIPMANN, F., Purification of coenzyme A from fermentation sources and its further partial identification, J.Amer.Chem.Soc.72 : 4838, 1950.DINNING, J.S., KriTH, C.K., et DAY, P.L., À relationship of folic acid to choline oxidase, Arch.Biochem.24 : 463-464, 1949.Droreck, H.P., CouLsoN, F., et CorNELIUS, D., Effects of thalidomide on foetal development in rabbits and on establishment of pregnancy in monkeys, Tox.Appl.Pharm., 7 : 165-178, 1965.Evans, H, M., NeLsox, M.M., Bairp, C.D.C,, et WricHT, H.V., Multiple congenital abnormalities resulting from pantothenic acid deficiency in the rat, Fed.Proc.15 : 549, 1956.Frarra, I.D, Sice, E.B., et MAIORANA, K., Terato- genic effects of thalidomide in rabbits, rats, hamsters and mice, Tor.Appl.Pharm.7: 268-286, 1965, Gaunt, R., LiLiNg, M.et Musnerr, C.W., Disturbances of water metabolism in vitamin deficiencies and effects of adrenal cortical hormones, Fndo- crinol.\u2026 38 : 127-132, 1946.HATANO, M., Pantothenic acid deficieney in rats, J.Vitam.8 : 143-159, 1962.HaTANO, M., Blood and urinary pantothenic acid levels in the patients with liver diseases, J.Vitam.8: 161-171, 1962.HroAsHT, H., Hirao, S., YAMADA, J., et KikvcHI, R., Vitamin contents in the lamprey Entosphenus japonicus Martens, J.Vitam., 4: 88-99, 1958.KaPLAN, N.O., et LIPMANN, F., The assay and distribution of coenzyme A, J.Biol.Chem, 174 : 37- 44, 1948.KrPRIANOVA, HE.A, L\u2019emploi de certains enzymes pour libérer l\u2019acide pantothénique de ses combinaisons (en russe), Vop Pitan.24 : 15-19, 1965.20.Kon~N, H.L., KLEIN, J.R., et DANN, W.J., The V factor content and oxygen consumption of tissues of the normal and blacktongue dog, Biochem.J., 33 : 1432-1442, 1939.LEFEBVRF-BoIssELoT, J., Rôle tératogène de la déficience en acide pantothénique chez le rat, Ann.Méd., 52 : 225-298, 1951.LIPMANN, F., Acetylation of sulfanilamide by liver homogenates and extracts, J.Biol.Chem, 160 : 173-190, 1945, .LIPMANN, F., KAPLAN, N.O., NovEL11, G.D., TUTTLE, L.C., et GUIRARD, B.M, Coenzyme for acetylation, a pantothenic derivative, /.Biol.Chem, 167 : 869-870, 1947.24.Lrreincorr, S.W., et Morris, H.P., Morphologic changes associated with pantothenic acid deficiency in the mouse, J.Nat.Cancer Inst, 2: 39-46, 1941.LoTsPEICH, W.D., Relation between pantothenic acid and response to growth hormone in the adult rat, Proc.Soc.Exp.Biol.Med., 73 : 85-87, 1950.20.26.in Ne C.~~ 40.Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 MARNAY, C., Sur diverses méthodes de dosage de l'acide pantothénique total dans quelques organes chez le rat, Bull.Coc.Chim.Biol.35: 220-224, 1953.MASCITELLI-CORIANDOLI, E., BoLDRINI, R., et CITTE- rio, C., Die Wirkung des Pantethins auf das Coenzym A der Laber und Niere bei experimen- teller Nephrose, Naturwis., 46 : 111-112, 1959.MrrAamey, R.M.et NorTnroPp, L.C., Effect of diet on the pantothenic acid content of adult mouse tissues, urine and feces, Arch.Biochem.30: 180-186, 1951.Murcarr, R.L., The storage and interaction of water soluble vitamins in the malpighian system of Periplanata americana (L.), Arch.Biochem., 2: 55-62, 1943.Minaxy, M., Acetilpantateina e metabolismo in vitro di alcuni tessuti, Arch.Ital.Sci.Farm.13: 31- 37, 1968.Mrrcnurkrr, H.K,, et Issrir, E.R., B vitamin content of normal rat tissues, Univ.Texas Rep.37-40, 1942.Morrarr, J.G., et KHORANA, H.G., Nucleoside poly- phosphates.The total synthesis of coenzyme A, J.Amer.Chem.Soc., 83 : 663-675, 1961.NeLso~N, A.A.,, Hemorrhagic cortical necrosis of adrenals in rats on deficient diets, Publ.Health Rep.54 : 2250-2256, 1939.24.NeELsoN, M.M., WgicHr, H.V., Bamrp, C.D.C, et Evans, H.M., Teratogenic effects of pantothenic acid deficiency in the rat, /.Nutrit.62 : 395-405, 1957.55.NeLsox, M.M., Production of congenital anomalies in mammals by maternal dietary deficiencies, Pediatrics.19 : 764-776, 1957.; NovreuLr, G.D, FLYNN, R.M,, et LIPMANN, F., Coenzyme A as growth stimulant for Acetobacter sub- oxydans, CR.Soc.Biol, 177 : 97-107, 1949., NoveLLI, G.D., KarrLax, N, O,, et LIPMANN, F., The liberation of pantothenic acid from coenzyme A, J.Biol.Chem.177 : 97-107, 1949.is.OLsoN, R.E., et Karrax, N.O., The effect of panto- thenic acid deficieney upon the coenzyme A content and pyruvate utilization of rat and duck tissues, J.Biol.Chem, 175 : 515-529, 1948, 19, PrrTMAN, M, et Fraser, H.F., The determination of V factor in the urine and tissues of normal dogs and of dogs with black tongue by the use of Hemophilus parainfluenzae, Publ.Health Rep.55 : 915-925, 1940.Riva, G., et UnoLpl, L., Nota sulle concentrazioni di acido pantotenico e di coenzima A nei feti e nei neonati di ratte trattate con talidomide, Atti.Accad.Med.Lomb., 19 : 301-303, 1964.RourMmanN, E., Burger, G.E., et WILLIAMS, R.J, Pantothenic acid content of animal tissues, Proc.Soc.Exp.Biol.Bed., 32 : 473, 1934. Lig Laval M édical 31 Vs fi Vol.40 - Mai 1969 Nee Organ jing UIzales Ë Mn # | 1 a ga | E Dérimen- ; E l si MAINTENANT PRÉSENTÉ SOUS FORME DE DRAGÉES 1 ! Dol : F À i: of vg veu of x f a! AEN SN RS LA PRÉPARATION LA PLUS ; : ; RICHE YEN VITAMINES fn sit 2000 y y \u2018 > \u201cP\u201d NATIVE i | 24 MA | 11,000 x.ER DE VIJAMINE P PAR CC.DE ne | Wi \\ -\u2014 SOLURON OU PAR DRAGEE | | HEMORROIDES i potjenit 4 FORMES ib ' pumaliés ja > CRISES HEMORROIDAIRES AIGUES Ë qe | we TRAITEMENT D'ENTRETIEN | .DRAGÉES VARICES - PHLÉBITES ph ET TOUS LES TROUBLES CIRCULATOIRES VEINEUX | i FRAGILITE CAPILLAIRE + ENGELURES A Bt Posologie: 1 ou 2 dragées deux ou trois fois par jour, aux repas.ji Rit Présentation : Solution : Flacons de 1 oz.et 4 oz.E POMMADE Pommade : Tubes de 40 grammes avec canule spéciale.Suppositoires : Boîte de 10 suppositoires.Dragées : Flacons de 50, 100 et 500 dragées.È oo dé É ol Echantillon et documentation sur demande.k 12 À Préparé par les LABORATOIRES DAUSSE, Paris, France PR SUPPOSITOIRE Représentants exclusifs au Canada : go ii je , 4 d I Herdt :Charton Inc.Ab SOLUTION @ 2245, RUE VIAU - MONTRÉAL A pre | ; az Nouvelle Extrait tiré d\u2019une causerie ayant pour sujet la thérapeutique par apport d\u2019oestrogène.\u201cOn peut envisager une thérapeutique beaucoup plus simple, avec un régime contraceptif oral combiné ou séquentiel.Le supplément d\u2019oestrogène serait fourni et les risques de grossesse accidentelle éliminés.\u201dÿ {Robert Burstein, MD, St.Louis.JAMA, Oct.30, 1967.Vol 202, No 5.Ortho-Novum mews mestranolamestranolsznoréthindrone RS Ortho] ORTHO PHARM ORTHO-NOVUM SQ soulage les symptômes de la ménopause en compensant les déficiences en oestrogène.Le cycle naturel est reproduit par un apport d\u2019oestrogène pendant les premiers jours et d\u2019oestrogène et de progestine pendant les derniers jours.Les patientes déclarent avoir un cycle régulier, sans changement notable dans le volume du flux.Laval Médical Vol.40 - Mai 1969 méthode séquentielle pour le traitement de la ménopause Dans la première phase du cycle, apport d'oestrogène seul, plus action anticonceptionnelle Les gains de poids sont insignifiants.ORTHO-NOVUM SQ procure aussi aux patientes, dont la ménopause commence, l\u2019action contraceptive dont elles ont besoin.ORTHO-NOVUM SQ\u2014un contraceptif oral séquentiel recommandé maintenant dans le traitement de la ménopause.SU ACEUTICAL (CANADA) LTD.Don Mills, Ontario *Marque dépos£a PRET REC TETE pet a dette den tt ee Laval Médical Faye Vol.40 \u2014 Mai 1969 Yai yy ; insite ge as gop paca pures ne att & Ortho-Novum SQ' = mestranolamestranolznoréthindrone COMPOSITION: Les hormones utilisées sont bien connues et ont faitleurs preuves.ORTHO-NOVUM SQ est composé de mestranol (éthinyloestradiol-3-méthyl éther) et de noréthindrone (17 alpha éthinyl 17-hydroxy-4-estren-3-one), l'oestrogène et la progestine de synthèse utilisés dans les comprimés d'ORTHO- NOVUM depuis près de 10 ans.Chaque comprimé blanc contient 0.08 mg de mestranol.Chaque comprimé bleu, 0.08 mg de mestranol avec 2 mg de noré- thindrone.INDICATIONS: Syndrome de la ménopause et contraception séquentielle, POSOLOGIE ET ADMINISTRATION: Pour le premier cycle seulement, prendre un comprimé blanc chaque jour pendant deux semaines en commençant le 5e jour du cycle menstruel; prendre ensuite un comprimé bleu chaque jour.A la fin de la série ORTHO-NOVUM SQ*, cesser pendant une semaine.Ensuite, se borner à prendre une série de comprimés, avec arrêt d'une semaine à la fin de chaque série.Que les menstruations se produisent, se terminent, ou non, reprendre le traitement.Si un saignement plus ou moins intense se manifeste pendant le cours de la médication, continuer normalement.I! n'est pas nécessaire de doubler la dose.EXPÉRIENCES CLINIQUES: ORTHO- NOVUM SQ s'est révélé extrêmement efficace comme contraceptif et dans le traitement des symptômes de la ménopause.Presque toutes les patientes qui prennent ORTHO-NOVUM SQ tendent à avoir un cycle menstruel régulier, sans changement notable dans le volume du flux.Les gains de poids sont insignifiants.DURÉE DU TRAITEMENT: Pendant aussi longtemps que le médecin le jugera à propos.PRÉCAUTIONS ET CONTRE-INDICATIONS: Bien qu'aucune relation de cause à effet n'ait été établie entre l'utilisation de composés de progestine et d'oestrogène et l'apparition de troubles thrombo- phlébiques, il est recommandé d'excercer la plus grande prudence en prescrivantles comprimés ORTHO-NOVUM SQ aux patientes atteintes d'une maladie throm- bo-embolique, ou àcelles dont lesantécé- dents révèlent une thrombo-phlébite, Les patientes ayant des antécédents de fibromes, épilepsie, migraines, asthme ou dépression nerveuse devront faire l'objet d'observations attentives, L'examen préalable au traitement devra inclure le test de Papanicolaou.ORTHO-NOVUM SQ ne doit pas être prescrit en présence de tumeurs malignes du sein ou des voies génitales, d'insuffisances ou d'affection hépatiques graves; en présence de troubles cardiaques ou rénaux qu'une certaine rétention des liquides risquerait d'aggraver.Pendant la période d'allaitement.PRÉSENTATION: Les comprimés ORTHO-NOVUM SQ sont présentés en distributeur DIALPAK* bilingue (un cycle).Renseignements détaillés sur demande.*Marque déposée ORTHO PHARMACEUTICAL (CANADA) LTD.Don Mills, Ont.(7 Céfracycline TÉTRACYCLINE TAMPONNÉE SUSPENSION et COMPRIMÉS Pour la mise en garde relative aux effets toxiques sur le foie et le pancréas, veuillez consulter votre Vademecum International.Documentation complète sur demande.PRODUITS PHARMACEUTIQUES DE QUALITE Ao Chanes \u20ac.Fnosst ot Cie Joost) MONTREAL CANADA MAISON FONDÉE Al CANADA EN 1899 Téléphone : 522-2073 C.P.1933 AUDART, inc.181, rue St-Vallier est Québec 2, P.Q.Photos, dessins, clichés, flans, électros, plaques lithographiques films, séparations couleurs.Téléphone : 681-4119 MAINGUY, JARNUSZKIEWICZ & BOUTIN ARCHITECTES 1327, avenue Maguire, Québec 6, P.Q.H y a une succursale dans votre localité pour vous servir LA BANQUE D'\u2019ÉCONOMIE DE QUÉBEC (THE QUEBEC SAVINGS BANK) Siège social: 1161, rue Saint-Jean \u2014 Québec Téléphone : 522-1235 PHARMACIE SOUCY 999, avenue Cartier, Québec.Téléphone : 525-4825 ADÉLARD LABERGE, Ltée ENTREPRENEUR 260, 5° Rue, Québec 3, P.Q. 34 Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 coronex\u201d Maintenant disponible, une spécialité efficace dans le traitement de l\u2019angine de poitrine associée à l'insuffisance coronarienne.Indications: Coronex est un vasodilatateur coronarien dont l'effet est de longue durée.Coronex est indiqué dans les traitement de I'angine de [~= poitrine associée à l'insuffisance coronarienne.Coronex diminue le nombre, la durée et l'intensité des crises angineuses.La tolérance à l\u2019exercice est Gi\u2019 améliorée et le nombre des attaques Gf diminué; de plus, les besoins en nitroglycérine sont nettement réduits et même éliminés.Cette tolérance, étant améliorée par Coro- nex procure aux patients une sensation de bien-être et diminue également l\u2019in- l\u2019angine tre HN Posologie détaillée sur demande.elliott/ marion: Montréal 377 Canada d\u2019action: le Coronex avorte ou prévient la crise aiguë d\u2019angine de poitrine.Ce comprimé jaunâ- fluence psychique causée par de poitrine.Mode Par voie sublinguale, pour usage sublingual renferme 5 mg.de dinitrate d'isosorbide.Son effet se produit après 2 à 5 minutes.Il assure une protection de quelque 4 heures en présence d'état de tension susceptible de provoquer des crises angineuses.Mode d\u2019emploi: Un comprimé sublingual à g.i.d.Présentation: Coronex 5 mg.- pour usage sublingual, Coronex 10 mg.- pour usage buccale/m Laval Vol.40 - Mai 1969 ~~ im ~~ > Le ~2 \u2014\u2014 Su.2.SCHAFFFER, À.E., .TAYLOR, A.PoLLACK, M.A.Médical McKiBBIN, J.M., et ELVEHJEM, C.A., Pantothenic acid deficiency studies in dogs, J.Biol.Chem., 143.321-330, et J.Nuirit., 43: 201-221, 1951.SCHWEIGER, B.S., et GuTHNECK, B.T.Liberation and measurement of pantothenic acid in animal vissues, J.Nutrit.51 : 283-283, 1953.SILBER, R.H., Studies of pantothenic acid deficiency in dogs, J.Nutrit.27 : 425-433, 1944, .8Sxerr, E.E., PENNINGTON, D., et WILLIAMS, R.J, The effect of diet on the pantothenic acid content of chick tissues, J.Biol, Chem.133: 559-565, 1940.3, SroksTay, E.L.R., et MANNING, P.D.V., Evidence of a new growth factor required by chicks, J.Biol.Chem.125 : 687, 1938., SuprLEF, G.C., BExpER, R.C., et KAHLENBERG, O.J., Interelated vitamin requirements : kidney damage, adrenal hemorrhage and cardiac failure correlated with inadequacy of pantothenic acid, Endocrinol.80 : 355-364, 1942.et WirLiams, R.J, B vitamins in normal human tissues, Univ.Texas Publ.41-55, 1942.ji.UNNA, K., RicHarps, G.V., et SAmPsoN, W.L., Studies on nutritional achromotrichia in rats, J.Nutrit., 22 : 5553-563, 1941.WAISMAN, H.A., MICKELSEN, O., et ELVEHJIEM, C.A, The distribution of the chick antidermatitis factor (pantothenic acid) in meat and meat products, J.Nutrit., 18: 247-256, 1939.LE REIN ET L'ACIDE PANTOTHENIQUE al.493 WAISMAN, H.A, HENDERSON, L.M, MCINTIRE, J.M, et ELvEHJEM, C.A., The effect of enzymatic digestion on the pantothenic acid content of meats determined by the microbiological method, J.Nutrit., 23 ; 239-248, 1942.52.WARBURG, O., et CHRISHAM, W., Co-ferment problem, D ~ 60.WILLIAMS, R.J., LYMAN, Biochem.Z.274 : 112-116, 1934.73, WEINSTOCK, H.H., MrTCHFLL, H.K,, PRATT, E.F., et WILLIAMS, R.J., Pantothenic acid.Formation of beta-alanine by clevage, J.Amer.Chem.Soc.61: 1421-1425, 1939., WELCH, A.D., et HEINLE, R.W., Hematopoietic agents im macrocytic anemias, Pharm.Rer., 3: 345-411, 1951.5.WEXNEKER, A.S., et REcANT, L., The effect of ethioni- ne feeding on liver and kidney coenzyme A content in the rat, J.Nutrit.64 : 127-136, 1958.C, M.GoopyEar, G.H, TrvEspAIL, J.H.\u2026, et Horopay, D., Pantothenic acid, a growth determinant of universal biological occurrence, J.Amer.Chem.Soc\u2026 55 : 2912, 1933.WILLIAMS, R.J., Growth promoting nutrilites for yeasts, Biol.Rer., 16 : 49-80, 1941.WILLIAMS, R.J., The significance of the vitamin content of tissues, Vitamins & Hormones.1: 229- 247, 1943.WILLIAMS, R.R., et WATERMAN, R.E., The tripartite nature of vitamin B.J.Biol.Chem.78 : 311-322, 1928.ZUNIN, C., et BoRRONE, C., Embriopatie da carenza di acido pantotenico.Effetto della pantoiltaurina, antivitamina dell\u2019 acido pantotenico, Acta Vitam.8: 263-268, 1954.(13) Ch.DULONG DE ROSNAY, J.DUHAMEL et G.DARGACHA-SABLE.Analyse statistique de 2850 antibiogrammes de staphylocoque effectués par le laboratoire des hôpitaux Pellegrin-Tondu de 1963 à 1967, Bordeaux méd., 2 : 229-272, (fév.) 1969.Les auteurs, du laboratoire de l\u2019hôpital Pellegrin et des services médicaux de la Caisse régionale de sécurité sociale, ont analysé les résultats de 2 850 antibiogrammes pratiqués sur les staphylocoques isolés à l\u2019hôpital Pellegrin, de 1963 à 1967.On a constaté, pour la plupart des 18 antibiot1- ques utilisés, à savoir la pénicilline, l\u2019ampicilline, la méthicilline, l\u2019oxacilline, la céphalosporine, la fra- mycétine, la kanamycine, la streptomycine, l\u2019érythromycine, la spiramycine, la colimycine, le chloramphénicol, la pristinamyeine, la virgimyeine, la tétracycline, la novobiocine, la fucidine et la rifa- mycine S.V., des variations significatives d'activité en fonction de l\u2019année, de la nature et de l\u2019origine du prélèvement.Les années 1964 et 1965 ont été les plus défavorables.On assiste maintenant à une très nette augmentation du nombre des souches de staphylocoques sensibles.Les prélèvements fournissant les staphylocoques les plus résistants sont les pus, les urines et les selles.Les hémocultures et les crachats fournissent, par contre, les staphylocoques les plus sensibles.Les services possédant les souches les plus résistante sont le service des maladies infectieuses et le service de chirurgie.Six antibiotiques se sont révélés in vitro nettement plus actifs que les autres: il s\u2019agit, par ordre d\u2019activité décroissante, de la pristinamyeine, la vir- gimycine, la fudicine, la rifamyeine S.V., la cépha- losporine et la kanamyeine.Enfin, l\u2019étude des polyrésistances a permis de montrer l\u2019importance relative des souches paue- résistantes (47 pour cent des souches sont résistan- ANALYSES tes à trois antibiotiques ou moins) et l\u2019activité majeure de la pristinamyeine sur les souches multi- résistantes, G.-A.BERGERON, M.D.B.HŒRNI et J.CHAUVERGNE.Principes de l'immunothérapie des cancers.Bordeaux méd., 2 : 297-306, (fév.) 1969.Les bases de l\u2019immunothérapie des cancers sont à la fois qualitatives (antigénicités des cancers) et quantitatives.Qualitativement, la connaissance des néo-antigènes cancéreux a fait d'importants progrès favorisés par l\u2019utilisation des lignées pures.L\u2019existence de ces néo-antigénes spécifiques est démontrée pour les tumeurs chimio-induites ou virio-induites: elle est probable pour certaines tumeurs spontanées mais n\u2019apparaît pas comme un corollaire obligatoire de la cancérisation.Les problèmes quantitatifs concernent autant les défenses de l\u2019hôte, qu\u2019il ne faut pas stimuler à l\u2019aveugle, que l'agression néoplasique, qu\u2019il est nécessaire de réduire le plus possible par d\u2019autres moyens thérapeutiques avant de mettre en œuvre l\u2019immunothérapie.L\u2019immunothérapie passive, qui consiste à traus- férer passivement des anticorps, comporte des risques importants sans présenter d'avantages théoriques nets ni de résultats probants.L\u2019immunothérapie adoptive réalisée par des greffes de moelle ou des transferts de globules blanes a permis d'obtenir des résultats indiscutables muis est grevée par le syndrome secondaire, actuellement non contrôlable.Enfin, l\u2019immunothérapie active, spécifique ou non spécifique, a dès à présent permis d'apporter des résultats intéressants et paraît la voie de recherche la plus prometteuse.L\u2019application de ce type de traitement ne doit entrer en vigueur que très prudemment chez l\u2019homme, dans des conditions de réalisation rigoureuses et en corrélation étroite avec les autres grandes thérapeutiques des cancers.G.-A.BERGERON, M.D. Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 i lig QUE \u201cde Posprit du corps et du coeur a a 5 i ! #1 men, ot wit E out A les ules À Ii = \u201cls ! Tant jar a \u201c585 mg.\u2014 Phénobérbital par comprimé rainuré ve : ;s par jour.pris én entier ou en demicomprimés espacés ch CONTRE-INDICATIONS: Celtes de 1a \u2018quinidine et du\u201c phénobarbital, intolérance.Emboile.Bloc .aûriculo-ventribülaire.Insuffisance cardisque congestive.Infections.cardiaques aiguës.pr | PRÉCAUTIONS et EFFETS SECONDAIRES : Ceux de la quinidine et du\u2019 phénobarbitai.< \u201cAccoutumance.Sensibliité des vieillards; Hypotension graves 5 i x SERRE y SRE 8 EE os 3 ; ME 5 ATION DETAILLEE SUR DEMANDE: PRESENTATIONS.Flacons de 20, 50, 100 et 50 wl % «8 > Ls ROL ER nt sho atoire: X = (24) Su = PE 2 = A eg TT 207 8 La y a ES i 1 = pl 2, = by 5 i 2 sut nés Las I i AE x Lu = ah aa eo Cs Se a es = ii _ os PE PE i _ rare po oc a RE = ae 2 DEERE = CE ce or > = 3 ES 36 = 3 px aN \\ pt w 5 = = an = aN = a RN SE = § RN = i ae.= x 2 5 .on = = wy 3 for =., & = 5 - = 5 NG i 3 s Zi N = A =.AR .$ Lu = - Se = = 5 so = S i Sv ve be be se $ 2 Ch, A = 2 2 RG a a = © 5 = a Vi a ¥ NE ses 2 se Re (7 6 ie = o .8 = =.Le = =.S ; A .$ > = pa : , SE 2 = S s = = 2 2 i S = , l'anti fl S .$ = = a 4 e ah a =.= 5 3 Sy a 1 Se A SS WL MONTRÉAL en = i a Si = = = 2 le plus prescrit 3 Parions qu'il écrit Dani $ = + i coagulant oral , MASON FONOLE AU CANADA EN 1008 candsa Charles E.Frost et Cle PRODUITS PHAMACEUTIQUES DE QUALITÉ rare a Hit ce æ Rg 54, at a ie oi RB 3 = Documentation complète sur demande & .Hah 5 lone\u2019 i comprimés de phénylindanedione BP ee S Si = fe # 2 = $ a & ee oe Laval Vol.40 \u2014 Mai 1969 Médical _ _ _ Lo \u2014 i i = i= = = i i | we 1 i Hi ih i \"| 1 Ji I p 1 i f 1 = = = [is = = = \u2014s.\u2014=\u2014 = = = Jing) lai Lg \u2014 Conférences de psychiatrie pour la préparation au médicat des hôpitaux psychiatriques, par Guy BENOÎT, ancien interne des hôpitaux psychiatriques de la Seine, médecin des hôpitaux psychiatriques.Préface du docteur DAUMEZON.Fascicule IX: Les schizophrénies, les névroses phobiques.Un volume in-8 de 154 pages: 22 f.Editions Doin Deren ct Compagnie, 8, Place de l\u2019Odéon, Paris (VI¢).Les Conférences de psychiatrie du docteur Guy Benoît ont fait l\u2019objet d\u2019une première rédaction en vue d\u2019un enseignement restreint dans le cadre d\u2019une « conférence » préparant au médicat des hôpitaux psychiatriques.C\u2019est dire le souci de clarté et de précision qui a présidé à leur élaboration.Leur publication \u2014 répondant à un désir exprimé lorsque les « conférences » orales furent terminées \u2014 à rendu nécessaire une révision complète et a obligé à être plus clair encore et le plus complet possible dans le cadre d\u2019une question de trois heures.C\u2019est un excellent exercice pour l'esprit que de devoir ramasser sous une forme accessible, immédiatement intelligible, des notions souvent complexes, parfois dispersées dans de multiples textes.La forme conférence, pour diseutable qu\u2019elle soit en psychiatrie, reste malgré tout un excellent mode d\u2019approche et une base d\u2019enseignement.À l'heure où la psychiatrie devient un centre d\u2019intérêt pour de nombreux étudiants et de nombreux médecins, il n\u2019est pas inutile de procéder à un exposé par questions plus séduisant et plus commode, éclairant les données fondamentales et éveillant l'intérêt, Ces conférences se veulent une introduction à une science difficile, mais aussi un exemple d'exposition de questions.Le plan observé pour la publication reste fidèle à une psychiatrie traditionnelle dans la mesure où celle-ci est encore la seule base solide pour un travail de ce genre, mais il est fait dans chaque conférence la part nécessaire aux données nouvelles : certaines questions même ont été entièrement rédigées en fonction de données ne datant que des cinq ou dix dernières années, am» REVUE DES LIVRES 1] reste à regretter l'enseignement oral qui permet de présenter la question sous plusieurs éclairages et en fonction de différents plans; néanmoins, la forme écrite et publiée est plus profonde et, si elle est immuable, sa vocation doit être de susciter d'autres mises en forme, comme contenant les éléments condensés de toutes les présentations possibles.L'artériographie dans les affections chirurgicales du foie, du pancréas et de la rate, par Jacques HERNANDEZ, Jean MOREAUX et Henri BISMUTH.Un volume broché 19 X 26 de 194 pages avec 114 figures: 80 f.Masson cf Compagnie, Paris (VIF).L\u2019artériographie sélective est une des acquisitions les plus marquantes de la radiologie digestive en ces dernières années.Ce livre est le fruit d'une étroite collaboration entre un radiologiste et des chirurgiens.Les malades ont été opérés par la même équipe chirurgicale et les données artériographiques confrontées avee les constatations opératoires et anatomo-pathologiques.Pour chaque affection étudiée, les auteurs font une description des images fournies par l'artériographie et dégagent les enseignements qui peuvent être utiles au médecin et au chirurgien pour le diagnostie positif ou différentiel.mais aussi pour l'indication opératoire et la cou- duite technique de l'intervention projetée.Chaque chapitre est illustré par des images caractéristiques qui permettent de s\u2019initier à la lecture de l\u2019artériographie.GRANDES DIVISIONS DE L\u2019OUVRAGE Préface.\u2014 Introduction.I.L'artériographie sélective.\u2014 Technique.\u2014 Préparation du malade.\u2014 Conduite de l'artériographie.\u2014 Échecs.\u2014 Complications.\u2014 Contre-indications.\u2014 Lecture de l\u2019angiogramme.11.L\u2019artère hépatique.\u2014 Anatomie des artères hépatiques.\u2014 Pathologie de l'artère hépatique.III.Le foie.\u2014 Foie non tumoral.\u2014 Foie tumoral.IV.Les voies biliaires.\u2014 Artères des voies biliaires.\u2014 Images normales.\u2014 Pathologie des voies biliaires.\u2014 Intérêt de l\u2019artériographie dans les ictères, dans les hémobilies et dans les réinterventions biliaires.V.Le pancréas.\u2014 Anatomie des artères pancréatiques.\u2014 Artériographie du pancréas.\u2014 Pancréatites Laval Médical 496 LIVRES REÇUS Vol.40- Mai 1969 chroniques.\u2014 Intérêt de l\u2019artériographie dans le dia- laire chronique idiopathique (O.Fovrer-Porne).\u2014 Les gnostic des pancréatites.Y a-t-il parallélisme entre les rachitismes vitamino-résistants idiopathiques (G.Fon- lésions artérielles et les lésions pancréatiques ?\u2014 Pan- TAINE).\u2014 La tyrosinose (G.FONTAINE).\u2014 L\u2019ozalose créatites aiguës, \u2014 Faux kystes du pancréas.\u2014 Tumeurs (0.FovEr-PoING).bénignes du pancréas.\u2014 Cancers du pancréas.\u2014 Tumeurs langerhansiennes.\u2014 Intérêt de l\u2019artériographie dans les exérèses pancréatiques.VI.La rate.VIT.L'hypertension portule.Les actualités métaboliques en pédiatrie, deuxic- me série, par Guy FONTAINE, professeur agrégé du service de pédiatrie du Centre hospitalier régional de Lille.Un volume in-8 de 438 pages avec 81 figures et 70 tableaux: 95 f.Éditions Doin, Deren et Compagnie, 8, Place de l\u2019Odéon, Paris (VI°), 1968.La deuxième série des Actualités métaboliques en pédiatrie concerne essentiellement les troubles du métabolisme du globule rouge et de l\u2019hémoglobine.Cependant, d\u2019autres sujets sont exposés qui intéressent la pathologie rénale (acidose tubulaire chronique \u2014 oxalose), le métabolisme phospho-caleique (rachitisme vitamino-résistant hypophosphatémique familial) et celui d\u2019un acide aminé, la tyrosine (tyrosinose).La rapidité avec laquelle s'enriehissent où se modifient nos connaissances en pathologie chimique incite à beaucoup de modestie et amène à contester le terme même d'« Actualités » ; il est bien évident, en effet, que dans de telles conditions certains su- Jets traités ne peuvent et He pourront jamais être «au point ».Mais ce qui peut constituer un obstacle relatif ne représente qu\u2019un aiguillon indispensable à poursuivre cette entreprise.L'intérêt que suscite la connaissance des troubles du métabolisme en pédiatrie, l\u2019accueil qui a été réservé à la première série de ces Actualités font bien augurer de l\u2019avenir de cette publication.SOMMAIRE Les hémoglobines pathologiques (G.BISERTE).\u2014 Les hyperhilirubinémies congénitales (L.BONIFACE).\u2014 La méthémoglobinémie congénitale (J.RIicHARD).\u2014 Les 1.orphyries congénitales (R.Havez).\u2014 Hémochromatose idiopathique (R.WALBAUM).\u2014 L'oroticoacidurie hérédi- faire (G.FONTAINE).\u2014 La sphérocytose héréditaire : conceptions physio-pathologiques actuelles (M.GoupE- MAND).\u2014 Myoglobinurie paroxystique idiopathique (M.DAUTREVAUX).\u2014 Les anémies hémolytiques héréditaires non sphérocytaires (J.-P.FARRIAUX).\u2014 L\u2019acidose tubu- 1 000 Q.C.M.d\u2019anatomie, premiére année, fascicule 1:22 f.Librairie Maloine S.A., 27, rue de l\u2019Ecole-de-médecine, Paris (VIe).Sous le titre de « 1 000 Q.C.M.d\u2019anatomie » vont paraître, à partir d\u2019avril 1968, d\u2019abord près de 1200 questions mécanographiques d\u2019anatomie de J'\u20ac année, puis plus de 500 questions de 2e année avec environ 300 dessins originaux.Il serait stérile d'offrir une simple liste de questions à choix multiples (Q.C.M.) ; aussi cet ouvrage a-t-il été conçu de façon à présenter pour chaque organe ou région des Q.C.M.regroupant leurs principaux caractères.Les réponses sont données à la suite et commentées brièvement.Ainsi, lorsqu\u2019on aura répondu et vérifié la réponse, on aura «fait le tour » de vos connaissances et revisé les éléments les plus importants de votre programme.Les questions mécanographiques auxquelles vous devez répondre sont de quatre types différents.LISTE DES FASCICULES 1° ANNÉE (en cours de parution) Fascicule ! (paru) : Thorax, Petit bassin, Périnée.Fascicule 2 (sous presse) : Ostéologie du membre supérieur, Abdomen (1\"° partie).Fascicule 3 (sous presse) : Ostéologie du membre inférieur, Abdomen (2° partie).Fascicule 4 : Arthrologie, Myologie, Vaisseaux et nerfs, Anatomie topographique du membre supérieur.Fascicule 5 : Arthrologie, Myologie, Vaisseaux et nerfs, Anatomie topographique du membre inférieur.Fascicule 6 : Ostéologie de la tête, du cou et du tronc, Arthrologie et Myologie du tronc.2° ANNEE (en préparation) Fascicule !{ : Myologie de la tête et du cou, Angéiolo- gie de la tête et du cou.Fascicule 2 : Nerfs crâniens, organes des sens, appareil digestif.Fascicule 3 : Appareil respiratoire, Corps thyroïde, Glandes parathyroides, Anatomie topographique de la tête et du cou. I~ on Médical 40 \u2014 Mai 19668 Laval Vot.Une offre sans ambiguïté Le prix fabuleux de $ 1.50 le volume est valable pour tous les ouvrages de votre choix dans la liste ci-contre, oui, pour tous, pas seulement pour les deux ou trois premiers.Jamais encore vous n\u2019avez bénéficié d\u2019un prix aussi bas pour un libre choix total parmi tant de chefs-d\u2019œuvre de la littéra- turemondialedetouslestemps.et be PO alla 3 0.30) Des livres d\u2019une rare beauté Tous ces ouvrages sont particulièrement soignés, latypographie est belle, aérée, bienlisible, le papier de haute qualité.Les reliures, dans une gamme harmonieuse de coloris, sont en plein skivertex.Le dos à nervures est doré au fer, le plat est orné d'un gaufrage à froid.Le blocest non pas col- lè, mais cousu au fil de lin, avec tranchefile.Parents! Bon nombre des œuvres de la série « Cent Classiques » figurent au programme scolaire de vos enfants.Pensez à eux, profitez de ce prix exceptionnel pour souscrire à ces ouvrages essentiels.L\u2019occasion inespérée de compléter votre bibliothèque, témoin de votre culture Tous les volumes de nos « Classiques à volonté » sont des ouvrages essentiels de la littérature de tous les temps.Malgré ce prix invraisemblable de $ 1.50 le volume, tous sont d'une qualité rigoureusement identique à celle qui a fait la réputation des Editions Rencontre: même beau papier sans pâte de bois, même typographie soignée, même reliure somptueuse, même couture au fil de lin.EXPRIMEZ VOS DÉSIRS AUJOURD'HUI, VOUS NE COMMANDEREZ QU\u2019APRÈS A VOIR VU Votre choix d\u2019aujourd\u2019hui ne vous engage à rien.C\u2019est seulement si vous conservez le premier volume, envoyé à l\u2019examen gratuit pour huit jours, que nous considérerons votre liste comme une commande.ATTENTION! Le prix de $ 1.50 le volume n'est possible que dans le cadre d'une édition spéciale entièrement «programmée » de cette envergure.Nous ne pouvons pas garantir de la répéter.Notez donc tous les titres qui vous intéressent, car au prix normal d'abonnement ils vaudront ensuite beaucoup plus.Vous ne paierez les ouvrages qu\u2019à leur livraison, au rythme de votre commande mensuelle.Conditions de souscription Choisir autant de livres que vous voulez (au minimum un dans chaque liste mensuelle), * Envoyer sans engagement votre liste à l\u2019adresse mentionnée dans le bon, * \u201cExaminer le premier volume de la liste envoyé à l\u2019examen gratuit pour huit jours avec les.conditions de souscription.* Si vous conservez l\u2019ouvrage, vous re- cevrezalors, mois par mois, les autres volumes mentionnés sur votre liste.* Si vous retournez le volume dans les huit jours, nous détruirons votre liste et vous ne nous devrez rien du:tout.ATTENTION! Cette offre est limitée Répondez sans tarder, car nous ne pouvons pas garantir la mise en route d\u2019une nouvelle édition «program- rnée» à des conditions aussi exceptionnelles.Liste des titres au verso 16) \"ont fe le dr ange JN i Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 \u201cprotensin Chlorhydrate de chlordiazépoxide °Cosuifa Sulfachlorpyridazine tension, agitation, anxiété antibactérien urinaire et systémique disponible en 3 teneurs: capsule bleue et jaune 5 mg.capsule bleue et blanche 10 mg.capsule jaune et orange 25 mg.Médication par excellence* des infections à Proteus Il Vaste champ d'activité: Proteus, E.Coli, Aerobacter, Pseudomonas.Ill La posologie t.i.d.se traduit par commodité et économie.IV Efficace, tant par voie générale qu\u2019au niveau des voies urinaires.V Très faible degré d\u2019inactivation (par acétyla- tion *Drugs of choice 1966-67; Walter Modell M.D., Editor.e/m Bibliographie et échantillons sur demande.elliott/marion:\" Montréal 377 Canada rare Jere ie fay i ban i tai Laval Médical Vol.40 - Mai 1969 Les complications en chirurgie et leurs traitements, par Curtis P.ARTZ, professeur de chirurgie et chef du département au Medical College of South Carolina.et James D.HARDY, professeur de chirurgie et chef du département au University of Mississipi School of Medicine, avec la participation de cinquante-deux auteurs.Traduit de la deuxième édition américaine par Ch.ALAMOWITCH et J.BEZIFR.Un volume 18 X 26 d'environ 1 000 pages avec 305 figures: 250 f.Librairie Maloine S.A., 27.rue de l\u2019École-de- médecine.Paris (VI°).11 s'agit d'une somme sans équivalent, en langue française, complément indispensable des traités de techniques qui ne peuvent envisager ces importants chapitres.Ce livre s'adresse aux chirurgiens, aux anesthésistes et à tous les médecins soucieux des suites opératoires de leurs malades.C\u2019est un ouvrage essentiellement pratique, rédigé par les plus grands noms de la chirurgie américaine.et concernant toutes les interventions: de la chirurgie dite « de tous les jours » à la chirurgie majeure: digestive, vasculaire, cancérologique, urolo- gique et orthopédique.La chirurgie infantile n\u2019a pas été oubliée.La physiopathologie générale est abordée de manière précise.TABLE DES MATIÈRES Les infections en chirurgie, par Curtis P.ARTz.Complications des plaies, par Rudolf J.NoËL.Les chocs, complication chez le malade chirurgical, par Fraser N.GuUR».Complications hémorragiques de la chirurgie, par William H.Grossy.Complications de la thérapeutique liquidienne par voie parentérale, par G.Thomas SHIrEs et Charles R.BAXTER.Insuffisance rénale aiguë, par Johns P.MERRILL.Complications pulmonaires postopératoires y compris les complications de la bronchoscopie, par Watts R.\u2018WEBB.Arrêt cardiaque et ressuscitation, par James R.JUDE.Complications intéressant le système veineux.par William G.ANLYAN et Donald SILVER.Complications de l'anesthésie, par Hamilton S.Davis.Complications diverses durant les périodes préopératoires et postopératoires, par John H.Davis.Complications nutritionnelles du malade chirurgical, par Lloyd D.MACLÆAN.(17) LIVRES REÇUS 197 Complications de la radiothérapie, par Walter T.Mur- PHY.Préventions de la dissémination du cancer, par Warren H.Core, Stuart S.Roserrs, Gerald O.McDowaLDp et Harry W.SOUTHWICK.Complications de la chirurgie carcinologique de la téte et du cou, par P.R.Henry P.RoysTER.Complications de la chirurgie thyroïdienne et parathy- roidienne, par James P.HARDY.Complications de la résection pulmonaire et de la thoracoplastie, par John H., Gissox Jr.et Thomas F.NEALON Jr.Complications de la chirurgie œsophagienne et diaphragmatique, par F.Henry Err1s Jr.et W.Spencer PAYNE.Complications de la chirurgie cardiaque et des gros vaisseaux adjacents, par Arthur C.BrALr Jr.et Denton A.COOLEY.Complications de la chirurgie de l\u2019aorte abdominale, par W.Sterling EpwARDS.Complications de la résection gastrique, par James D.Harpy.Complications de la chirurgie du grêle, par William O.BARNETT, Complications de la chirurgie des voies biliaires, par Frank GLENN.Complications de la chirurgie du pancréas, par Dan W.ErLIoT et Robert M.ZOLLINGER.Complications de la splénectomie, par Roger D.WILLIAMS et Edwin H.ELLISON.Insuffisance hépathique postopératoire et complications de la chirurgie de dérivation, par William V.McDER- MOTT Jr.Complications de l\u2019appendicectomie, par W.-A.ALTE- MEIER et W.R.CULBERSTON.Complications de la chirurgie colo-rectale, par Claude E.WELCH et Stephen E.HEDBERG.Complications de la chirurgie digestive chez l\u2019enfant, par H.William CLATWORTHY Jr.Complications de la chirurgie pédiatrique, par William B.KIESEWETTER.Complications de la cure des hernies, par Lloyd M.NyYHUS.Complications de l\u2019amputation du sein, par Charles T.Firrs et Curtis P.Arrz.Complications de la chirurgie gynécologique, par Michael NEWTON.Complications urologiques de la chirurgie, par Rubin H.Frocks, Mark À.IMMERGUT et David A.Cure.Complications de la chirurgie surrénale, par Charles ECKERT.Complications des fractures courantes, par Oscar P.HAMPTON Jr.Complications des amputations, par James K.STACK.Erreurs courantes dans le traitement des plaies de la main, par John L.BELL.Complications des brûlures et traitement, par John A.MONCRIEF, fl Rt i 498 LIVRES REÇUS Lombalgies chez la femme, par E.SCHLEYER- SAUNDERS, gynécologue consultant honoraire au Italian Hospital de Londres.Traduit de l\u2019anglais par Robert Pacrs.Préface de W.C.W.NIXON, professeur d'obstétrique et de gynécologie, University College, Hospital Medical School, London.Un volume broché 16,5 x 21,5 de 96 pages avec 9 figures: 22 f.Masson et Compagnie, Paris (VI).Les lombalgies sont très fréquentes chez la femme, qui en souffre souvent en silence.De nombreuses femmes pensent qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une séquelle normale de l\u2019accouchement ou d\u2019une manifestation naturelle de la ménopause.Ce sujet a été longtemps négligé par la profession médicale.Mais on sait maintenant que l\u2019inconfort ou l\u2019incapacité qu\u2019entraînent les lombalgies peuvent être améliorés.L'auteur de ce livre est un gynécologue qui s\u2019est particulièrement intéressé à ce délicat problème.Il a montré qu\u2019en l\u2019étudiant sous un angle différent il était possible d\u2019apporter un soulagement aux malades.Son expérience repose sur de nombreuses années de pratique et, s\u2019étant spécialement intéressé à cette affection d\u2019une particulière fréquence, 1l a pu apporter des faits nouveaux dont on ne tenait pas compte avant lui.Ce livre est la synthèse de ces longues années d\u2019observations cliniques.Il ne prétend pas constituer un précis.Il a simplement pour but d'exposer le résultat de cette expérience, sous une forme concise, à l\u2019usage du praticien surmené par ses tâches quotidiennes.Laval Médical Vol.40 - Mai 1969 OVERWEIGHT.Causes, Cost and Control, par Jean MAYER.Un livre de 213 pages.Prentice.Hall Inc., Englewood Cliffs, N.J.Ce livre traite du sujet extrémement important: l\u2019obésité tant chez l\u2019adulte que chez l\u2019enfant.Il ne s'adresse pas seulement aux médecins mais aussi aux diététistes et à tous ceux qui sont intéressés à ce problème.Parmi les causes de l'obésité, le professeur Mayer a étudié de facon plus particulière les obésités génétiques et il en souligne l\u2019importance dans l'obésité humaine.Le contrôle de l\u2019appétit est étudié en soulignant les multiples facteurs qui peuvent entrer en cause, un de ceux-là étant les centres régulateurs de l\u2019appétit au niveau de l\u2019hypothalamus, centres qui sont plus sensibles au glucose que les structures environnantes.L'activité physique est aussi un facteur important dans le contrôle de l\u2019appétit et il est montré qu\u2019une très grande inactivité augmente paradoxalement l'appétit et peut être un des facteurs importants dans l'obésité, Parmi les autres aspects qui sont abordés, mentionnons les attitudes sociales envers l\u2019obèse, la psychologie de l\u2019obésité, les complications de l\u2019obésité.Au point de vue traitement.l\u2019aspect préventif aussi bien que curatif est souligné.Ceci constitue done un livre qui peut répondre à plusieurs questions mais qui, en même temps, a la qualité de faire voir aux lecteurs combien le problème de l\u2019obésité que l\u2019on appelait Jadis « simple » est, en fait, mal connu et plus compliqué qu\u2019on ne le croyait au début.Maurice VERDY.M.D.; Vol diet hi ty , fir lé en her HS Alt TIS Is Ji 1 vies il ell, \u201ctr | ile ur Laval Médical Vol.40 \u2014 Mai 1969 39 CLASSIQUES A VOLONTE Remplissez et découpez cette liste préalable gratuit a retourner aux Editions Européennes 764, St-Joseph Est, 17 mois 2800 Balzac Le Pere Goriot Crime et Chats tl 3602 Dumas Les Trois Mousquetaires | 3803 Pascal Provinciales Pensées (3805 M™* de La Fayette La Princesse de Clèves 3806 Montesquieu Lettres persanes 3807 Daudet Contes du Lundi 3804 Trois célèbres tragédies grecques Eschyle Sophoclie .Euripide 2° mois 3808 C.Brontë Jane Eyre 3809 D rime et C W 3810 Dumas Les Trois Mousquetaires Il 3811 De Foe Robinson Crusoë 3812 La Fontaine Fables 3813 Cervantes Don Quichotte | 3814 Balzac Le Cousin Pons 3815 Sand La Mare au Diable François le Champi 3° mois 3816 Stendhai La Chartreuse de Parme 3817 Tolstoï Anna Karénine | 3818 Mérimée Carmen et Autres Contes 3819 Baudelaire Les Fleurs du Mal 3820 Barbey d'Aurevilly Les Diaboliques 3821 Cervantes Don Quichotte II 3822 La Fontaine Contes et Nouvelles 3823 Hugo Quatrevingt-ireize es Liaisons dangerauses | 3825 Tolstoi Anna Karénine Il 3826 Marivaux La Vie de Marianne 3827 Rousseau Réveries du Promenaur solitaire Ulas26 Constant Adolphe Le Cahier rouge 3829 Poe Histoires extraordinaires 3830 Nerval Les Filles du Feu 3831 Rimbaud Œuvres 5° mois 3832 Prévost Manon Lescaut 3533 D'Aublgné Les Tragiques 3834 Lesage Gil Blas | 3835 Stendhal Le Rouge et le Noir {3836 Balzac La Cousine Bette 3837 Montaigne Les Essais | 3838 Baudelaire Le Spleen de Paris 3839 Hugo Les Miserables | & mois 3840 Flaubert Madame Bovary 3841 Dumas Vingt Ans après | 3842 Lesage Gil Blas Il 3843 Chateaubriand Atala René La Vie de Rance 3844 Vigny Cing-Mars 3845 Montaigne Les Essais If 3846 Stevenson L'Ile au Trésor 3847 Hugo Les Miserables It 77 mois 3848 Zola Germinal 3849 Dumas Vingt Ans apres || 3850 Musset La Confession d'un Enfant du Siècle 3851 Andersen Contes 3852 Flaubert L Education sentimentale 3853 Dante La Divine Comédie ! 3854 Mistral Mireille 3855 Mugo Les Miserables II 8° mois 3856 W.Scott Ivanhoe 3857 Gogol Les Ames mortes 3858 Zols Thérèse Raquin 3859 M™ de Sévigné Lettres 3860 É.Brontë Wuthering Heights 3861 Dante La Divine Comédie Il 3862 Diderot Le Neveu de Rameau Jacques le Fataliste [ages Hugo Les Misérables IV 8\" mois 3864 Daudet Lettres de mon Moulin 3865 Brantôme Les Dames galantes 3866 La Bruyère Les Caractères 3867 Ronsard Les Amours 3868 Rabelais Gargantua 3869 Fromentin Dominique 3870 Gautier Le Roman de la Momie 3871 Vallés L'Insurgé 3872 Chateaubriand Memoires d'Outre-Tombe t 10° mois 13873 Maupassant Bel-A 3874 G.Eliot Le Moulin ur la Floss 3875 Zois Nana 3876 Voltaire Contes et Romans 3877 Rabelals Pantagruel 3978 Swift Les Voyages de Gulliver 3879 Rousseau Les Confessions | 3880 Gœthe Les Affinités électives 3881 Chateaubriand Mémoires d'Outre-Tombe Il 11° mois 3882 Hugo Notre-| Dame de Paris 3883 Dostoievski Les Frères Karamazov | 3881 Boccace Le Décaméron 3885 La Rochefoucauld Maximes et Pensées 3886 Hawthome La Lettre écarlate 3887 Bernard Ea \u201cpierre Paul et Virgime 3888 rena Les Confessions Il 3889 Dickens David Coppertield | 3890 Chatesubriand Mémoires d'Outre-Tombe II 125 mois 3891 Gautier Le Capitaine Fracasse 3892 Dostoïevski Les Frères Karamazov II (3693 Vigny Servitude et Grandeur militaires 3894 Perravit Contes 3895 Villon Le Testament Les Batlades 3896 Daudet Le Petit Chose 3897 Tilller Mon Oncle Benjamin 3898 Dickens David Copperfield Il 3899 Cha briend Mémoires d'Outre-Tombe IV BON pour un examen Limitée, Québec 2, P.Q., Canada ATTENTION! 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