Laval médical, 1 janvier 1947, Janvier

[" Le A 5 * A 7 | Ty \u201c\\ m= F4 |] 42.» di \\ pi A \u201c ~~ \u201c4 y .\" yy * Ra Wf £4 * \u201czie Ww da [ \u2018> > uly #4 \\Y \\ y 74 45 4 ig A \u2018a Î nc A ?J 2, > «nx di enemy, oF + ere ne 4 ATR a \u201c ! ee if rz LED aies ils QVEBEC roe = EC \u2014 = S| TL \u2014=; = Ces 2% Ha +x Ing, + Ah I bes, ea a va ES AA ste a ti + : di 3e WN nid AH fit PE AA SA * LA Zid bh aT | | AIS i La F5 bob ARR .CI re Or S i= IE = ES pre pp La 4 She ~ SS = + .B \u2014\u2014 ePationale du Qu eb \u201c\u2014\u2014 ver\u201d var A n 1 \"\u2014 an ERE \\ [2 \"4 » à 4 = Va 4° wd, wid 6/9 og À4 9 L- ey M, re \u201crt, Ke La of se © + 70 NO We VoL.12 ANNEE 1947 LAVAL MEDICAL BULLETIN DE LA SOCIETE MEDICALE DES HOPITAUX UNIVERSITAIRES DE QUEBEC Direction FACULTE DE MEDECINE UNIVERSITE LAVAL QUEBEC wih LAVAL MÉDICAL BULLETIN DE LA SOCIÉTÉ MÉDICALE DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE QUÉBEC CONDITIONS DE PUBLICATION.Laval Médical paraît tous les mois, sauf en juillet et août.II est l\u2019organe officiel de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Québec, et ne publie que les travaux originaux des membres de cette Société ou les communications faites devant d\u2019autres sociétés à la condition que ces études soient inédites et qu\u2019elles aient été résumées devant la Société médicale des Hôpitaux.MANUSCRITS.II est essentiel que, dans les manuscrits, le nom des auteurs cités, dans le texte comme dans la bibliographie, vienne en écriture moulée.COPIES.Les copies doivent être dactylographiées avec double espace.CLICHÉS.Pour fins de clichage, nos collaborateurs devront nous fournir des photographies noires sur papier glacé.Les dessins seront faits à l\u2019encre de Chine sur papier blanc.ABONNEMENT.Le prix de l\u2019abonnement est de cing dollars par année.Les membres de la Société médicale des Hôpitaux universitaires jouissent du privilège d\u2019un abonnement -de groupe dont les frais sont soldés par la Société.TIRÉS A PART.I seront fournis sur demande au prix de revient.Le nombre des eyemplaires désiré devra être indiqué en tête de KI la copie.\u201d LAVAL MÉDICAL VOL.12 N° 1 JANVIER 1947 COMPOSITION du BUREAU de DIRECTION PRÉSIDENT M.le docteur Chs Vézina Doyen de la Faculté de médecine VICE-PRÉSIDENT M.le docteur A.-R.Potvin Professeur de Biologie et d\u2019Histologre SECRÉTAIRE M.le docteur Roméo Blanchet Secrétaire de la Faculté de médecine ADMINISTRATEURS M.le docteur R.Gingras Secrétaire adjoini à la Faculté de médecine M.le docteur J.-Édouard Morin Professeur de Bactériologie (39 LA SOCIÉTÉ MÉDICALE DES HOPITAUX UNIVERSITAIRES DE QUÉBEC 1947 MEMBRES CORRESPONDANTS ÉTRANGERS M.le professeur A.CLERC, de Paris.M.le professeur A.LEMIERRE, de Paris.M.le professeur René CRUCHET, de Bordeaux.M.le professeur Jean BRAINE, de Paris.COMPOSITION DU BUREAU Président : M.le professeur Renaud LEMIEUX.Vice-président : M.le professeur J.-L.PETITCLERC.Secrétaire : M.le docteur Ph.RicHARD.Trésorier : M.le professeur Sylvio LEBLOND.- Membres : MM.les professeurs Lucien LaruE, Louis Rous- SEAU et Donat LAPOINTE.LISTE DES MEMBRES MM.AupET, Jacques, à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.AUGER, Carlton, à l\u2019Hôtel-Dieu.AUGER, Gustave, à l\u2019Hôtel-Dieu. Janvier 1947 MM.Béparp, Arthur, BELANGER, Ls-Emile, BERGER, Louis, BERGERON, Geo.-Albert, BLANCHET, Roméo, CAOUETTE, Robert, CARON, Sylvio, CARON, Wilfrid, CAYER, Lomer, Core, Chs-E., Côré, Paul-Émile, CouiLLarp, Ed.DÉCHÈNE, Euclide, DesMmeuLEs, R., DESROCHERS, G., DE ST-VicTor, Jean, Drouin, Guy, Ducat, J.-Paul, DussaurT, N.-A., FoLey, A.-R., ForTiER, De la Brog., Fortier, Emile, FORTIER, Jean; FRENETTE, Olivier, GAGNON, Fabien, GARANT, Oscar, Gaumonp, Émile, GAUTHIER, Cajétan, GIGUÈRE, Alphonse, GINGRAs, R, Giroux, Maurice, Lava.MÉDicaAL 3 l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôtel-Dieu.la Faculté de Médecine.la Faculté de Médecine.la Faculté de Médecine.© fo.p- » à l\u2019Hôtel-Dieu.à la Clinique Roy-Rousseau.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.a l\u2019Hôpital des Anciens Combattants.la Faculté de Médecine.» a l\u2019Hôpital de la Crèche.à l\u2019Hôpital Laval.à l'Hôpital Saint-Michel-Archange.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.> à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôtel-Dieu.à la Faculté de Médecine.à l\u2019Hôtel-Dieu.à la Faculté de Médecine.à l\u2019Hôpital des Anciens Combattants.a UHopital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital des Anciens Combattants.à l\u2019Hôtel-Dieu.à la Faculté de Médecine.à l\u2019Hôpital Laval. MM.Lava.MÉDicaL GossELIN, Jules, GRANDBOIS, Jean, GRÉGOIRE, Georges, GRÉGOIRE, Jean, Guay, Marcel, Harri, Jules, Hupon, Fernando, JacquEs, André, JoBiN, Albert, Jobin, J.-B., JosiN, Joachim, JoBIN, Pierre, JoLICŒUR, Amyot, LACERTE, Jean, LANncLois, M., LapoIiNTE, D., LAROCHELLE, J.-Louis, LAROCHELLE, Nap., LarUE, G.-H,, LaruE, Lucien, LAVERGNE, N., Lavoie, Jules, LEBLoND, Sylvio, Lecrerc, L.-P., LereBVvRE, Lucien, Lemieux, J.-M., Lemieux, Renaud, Lessarp, Richard, Lessarp, Robert, LETARTE, François, Marcoux, Henri, Janvier 1947 a \"Hopital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôtel-Dieu.au Dispensaire antituberculeux.à la Faculté de Médecine.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôtel-Dieu.à la Faculté de Médecine.à l\u2019Hôprtal des Anciens Combattants.à l\u2019Hôtel-Dieu, à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôpital de Ia Crèche.à l\u2019Hôtel-Dieu.| à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital des Anciens Combattants.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l'Hôpital du Saint-Sacrement à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôtel-Dreu.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôtel-Dieu. Janvier 1947 MM.MARTEL, Antonio, MARTIN, C.-À,, Mrcxaup, J.-Thomas, MILLER, J.-Chs, Morin, J.-Édouard, Morin, Eustace, NADEAU, Honoré, Paincuaup, C.-A., ParncHAUD, Paul, PAQUET, Adrien, PAQUET, Albert, PAQUET, Berchmans, Parapis, Bernard, PARADIS, Yvon, PaTry, Laurent, Payeur, Léo, PELLETIER, Alphonse, PELLETIER, J.-Emile, PERRON, Edmour, PETiTcLERC, J.-L.PricHETTE, Henri, Porvin, A.-R., RicHarD, Philippe, Rocer, J.-Paul, Rousseau, Louis, Roy, L.-F., Roy, L.-P., Roy, Saluste, SAINT-ARNAUD, Grégoire, SAMsoN, Euchariste, SAMsoN, Mathieu, LavaL MEDICAL à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à la Clinique Roy-Rousseau.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.à l'Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôpital des Anciens Combattants.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à la Faculté de Médecine.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital de la Miséricorde.à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôtel-Dieu.H Hôpital Laval.\u2019Hôtel-Dieu.Hôtel-Dieu.Hôpital Saint-Michel-Archange.O> à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange. LavaL MEbpicaL Janvier 1947 MM.SiMARD, André, SIMARD, Philippe, SiMARD, René, SYLVESTRE, Ernest, THIBAUDEAU, Roland, TrEmPE, Florian TurcoT, Jacques, VERREAULT, J.-E., VÉZINA, Charles, Voyer, Victorin, à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital des Anciens Combattants.à l\u2019Hôpital de la Miséricorde.à la Faculté de Médecine.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôtel-Dieu.à la Faculté de Médecine.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital des Anciens Combattants. RÈGLEMENTS de la SOCIÉTÉ MÉDICALE DES HOPITAUX UNIVERSITAIRES DE QUÉBEC MEMBRES La Société se compose de membres titulaires, de membres adhérents et de membres correspondants.Peuvent devenir membres titulaires : les Professeurs et les Agrégés de la Faculté de Médecine ; les Chefs de Service dans les Hôpitaux universitaires.Peuvent devenir membres adhérents : les Assistants dans les Services hospitaliers et dans les laboratoires universitaires.Les membres adhérents ne font partie de la Société que pendant la durée de leurs fonctions universitaires.} Les membres correspondants sont élus parmi les notabilités médicales canadiennes et parmi les médecins et savants étrangers qui peuvent apporter à la Société une contribution utile ou qui ont des titres à sa reconnaissance.> Fr \\ Pour être élu membre de la Société, à quelque titre que ce soit, il faut : 1° Que le candidat soit proposé par écrit au Bureau de direction par un membre titulaire ; 2° Que sa candidature soit soumise aux membres de la Société lors d\u2019une séance régulière ; 3° Que le candidat recueille la majorité des suffrages des membres présents à la séance suivante. 8 LavaL.MÉDicaL Janvier 1947 La qualité de membre de la Société se perd : 1° Par la démission ; 2° Par la radiation prononcée, pour motifs graves, par l\u2019assemblée générale comprenant au moins la moitié des titulaires, à la majorité des deux tiers des membres présents ; 3° Par le refus de régler sa cotisation annuelle pendant deux années consécutives.OFFICIERS Le Bureau de la Société se compose d\u2019un Président, d\u2019un Vicè- Président, d\u2019un Secrétaire et d\u2019un Trésorier.Le Conseil d\u2019administration se compose des membres du Bureau et de trois membres de la Société élus pour trois ans.Ces derniers, de même que le Secrétaire et le Trésorier qui sont élus pour un an, sont indéfiniment rééligibles.Le Président et le Vice-Président sont élus pour un an.Ils ne sont rééligibles qu\u2019une fois.RESSOURCES Les ressources de la Société proviennent des cotisations et souscriptions de ses membres ; des dons et legs ; des subventions qui pourraient lui être accordées.La cotisation annuelle, payable en janvier, est de $5.pour les membres titulaires et de $3.pour les membres adhérents.Les membres reçus lors des séances d\u2019octobre, novembre et décembre ne sont pas sujets à la cotisation pour l\u2019année courante.La cotisation n\u2019est pas exigée des professeurs émérites.RÉUNIONS A.\u2014 Une assemblée générale des membres de la Société se réunit au moins une fois l\u2019an, 1° Pour entendre le rapport du Conseil d\u2019administration sur la situation générale de la Société ; Janvier 1947 LavaL MépicaL 9 2° Pour entendre le compte rendu, par le Secrétaire, des travaux de la Société pendant le cours de l\u2019année ; 3° Pour entendre le rapport du trésorier ; 4° Pour procéder à l\u2019élection des officiers.L\u2019Assemblée générale des membres de la Société aura lieu à l\u2019École de médecine.B.\u2014 Les séances.En dehors de la période des vacances (juillet et août) les séances ont lieu tous les premiers et troisièmes vendredis de chaque mois, sauf le premier vendredi de janvier et le Vendredi saint.Les séances ont lieu soit à l\u2019École de médecine, soit dans les Hôpitaux universitaires.On tient un procès-verbal des séances.Ordre des Séances 1° Lecture et adoption du procès-verbal ; 2° Discussion à propos du procès-verbal ; 3° Correspondances ; 4° Présentation de malades ; 5° Lecture des travaux.Les séances ne doivent pas durer plus de deux heures.A moins d\u2019une autorisation préalable et exceptionnelle du Président, quinze minutes seulement sont allouées pour chaque présentation ou communication.La discussion consécutive à chaque présentation ou communication est limitée à cinq minutes.\\ Texte et résumé des communications Le texte de toute communication faite devant la Société doit étre déposé séance tenante entre les mains du secrétaire pour publication dans le Laval Médical.\u2014 Un résumé succinct (une vingtaine de lignes) des travaux doit être annexé au texte intégral.Ces formalités sont de rigueur absolue. 10 Lavar MÉDicaL Janvier 1947 INVITES Les membres de la Société médicale de Québec sont admis aux séances de la Société médicale des Hôpitaux universitaires.PUBLICATIONS Aucune communication ne peut être publiée au nom de la Société sans l\u2019approbation du Bureau. COMMUNICATIONS HISTOIRE D\u2019UNE EPIDEMIE D\u2019ICTERE INFECTIEUX par J.-B.JOBIN, F.R.C.P.(C.) Chef du Service de médecine et Robert CAOUETTE Assistant a l\u2019Hôtel-Dieu Nous nous proposons de rapporter l\u2019histoire d\u2019une épidémie d\u2019ictère infectieux et de décrire en détail l\u2019observation d\u2019une malade qui est décédée au cours de cette petite épidémie.Dans une famille des environs de Québec, comprenant 14 personnes : le père, la mère, 8 enfants et 4 pensionnaires, 7 enfants ont fait de l\u2019ictère, les uns à la suite des autres.L\u2019épidémie commença au début de janvier 1946, et se termina à la mi-avril.Des ces sept malades, trois ont été hospitalisés dans le Service de médecine de l\u2019Hôtel-Dieu.Le 5 avril dernier, Mlle S.A., 4gée de 22 ans, venait consulter pour des manifestations cutanées et des vomissements fréquents.Sa maladie a débuté par un épisode infectieux compliqué d\u2019ictère par rétention. 12 LavaL MEbpicaL Janvier 1947 À part les maladies de l\u2019enfance et une opération pour goitre à l\u2019âge de 17 ans, elle a toujours joui d\u2019une santé excellente.Elle fut institutrice, puis travailla dans une filature de coton.Le 8 février dernier, elle fit un épisode infectieux avec vertige et douleur à l\u2019hypochondre droit.Huit jours plus tard apparut l\u2019ictère qui dura douze jours.Le 28, elle se sentit mieux et se leva.Le 5 mars, elle eut un frisson et constata que sa température s\u2019élevait de nouveau.Elle reprit le lit.On lui fit alors prendre, par la bouche, des médicaments dont il nous fut impossible de déterminer la nature.Par la suite, elle développa une affection cutanée avec desquamation généralisée et intense, de même 3 : x fr * * I : » qu'un Ictère peu marqué mais cependant indéniable, avec des vomissements fréquents.L\u2019examen physique fait à l\u2019entrée révèle que le Cœur et les poumons sont normaux.L'abdomen est tendu et le foie est hypertrophié.La température est de 99°.4 et le pouls bat à 90.Nous sommes donc en présence d\u2019une personne ayant fait un ictère infectieux dont elle semblait guérie alors qu\u2019est survenue une rechute avec fièvre et éruption cutanée.Cette éruption cutanée nous ayant fait penser à la possibilité d\u2019une intoxication par les sulfamidés, nous avons fait la recherche de ces corps dans les urines, mais sans en trouver la moindre trace.Cette malade a donc compliqué son 1ctère d\u2019une érythrodermie grave et dont il nous fut impossible de déterminer la cause exacte.À cause de l\u2019ictère et de l\u2019état général de la malade, qui ne manquait pas de nous inquiêter, nous avons voulu déterminer la valeur fonctionnelle de son foie et, à cette fin, nous avons pratiqué les épreuves suivantes: Indice biliaire plasmatique : 7.78 unités (le 19 avril) ; Bilirubinémie : réaction qualitative : réaction diphasée de Feigl, réaction quantitative : 8.7 unités, 0 g.0449 ; Épreuve à la bromsulfaléine : 90% au bout d\u2019une demi-heure ; Galactosurie : 47 ; Prothrombine plasmatique : 100%, 18 secondes. Janvier 1947 Lava\u2026.MÉDicaL 13 Ces résultats nous fournissent donc la preuve d\u2019une grande insuffisance hépatique.Cette insuffisance du foie se complique par ailleurs d\u2019une altération importante de la crase sanguine, puisqu\u2019on observe des hémorragies gingivales, des épistaxis et du purpura.Pour préciser cet état hémorragique, nous avons pratiqué les épreuves suivantes : Numération des thrombocytes (24 avril 1946) : Pas de thrombocytes sur les frottis examinés.Le 27 avril 1946 : Thrombocytes : 20,750 par mm\u201d ; Globules rouges : 5,930,000 par mm\u201d.Le 30 avril 1946 : Thrombocytes : 170,240 par mm° ; Globules rouges : 5,320,000 par mm\u201d.Le 17 mai 1946 : Thrombocytes : 324,120 par mm° ; Globules rouges : 4,380,000 par mm\u201d.Une ponction sternale, pratiquée par le Dr C.Auger, le 26 avril 1946, nous fournit le rapport suivant : \u201c Myéloblastes : 4% ; promyélocytes : 7.07 ; Myélocytes neutrophiles : 19.0% ; Myélocytes éosinophiles : 1.49 ; Métamyélocytes neutrophiles : 12.29 ; éosinophiles : 1.28%, ; Polynucléaires neutrophiles (stabs) : 22.19, ; Polynucléaires basophiles (stabs) : 0.29 ; Polynucléaires éosinophiles (stabs) : 1.49 ; Polynucléaires neutrophiles (segmentés) : 1.49 ; Polynucléaires éosinophiles (segmentés) : 1.08% ; Erythroblastes : 3.89 ; normoblastes basophiles : 4.8% ; Normoblastes éosinophiles : 8.09 ; Cellules réticulo-endothéliales : 0.69 ; Mégacaryocytes : 1.49, ; lymphocytes : 2.09, ; Monocytes : 0.29, ; 14 LAavaL MEpicaL Janvier 1947 N.B.\u2014 Il y avait plusieurs thrombocytes sur les frottis.Le temps de saignement est très prolongé, à 40 minutes.Le temps de coagulation est de 5 minutes.- Prothrombme plasmatique : 100%, 18 secondes ?Calcémie : 0 g.0939.Sédimentation globulaire : aprés une heure, 7 mm.après deux heures, 20 mm.Indice de sédimentation : & mm.5.Résistance globulaire : début de l\u2019hémolyse : 0 g.309 ; hémolyse totale : 0 g.029].Ces examens permettent de poser le diagnostic du purpura thrombo- cytopénique que l\u2019on peut rattacher à une atteinte profonde de la cellule hépatique.Pour être complet, voice! le résultat des autres examens de laboratoire que nous avons pratiqués : Azotémie : 0 g.30%.Bordet-Wassermann dans le sang : négatif.Séro-diagnostic : négatif pour les bacilles typhique, paratyphiques À et B et pour Bacillus melitensis.Des formules sanguines répétées au cours du mois qui suivit ne = révélèrent qu\u2019une anémie discrète a 3,500,000 et une forte déviation vers la gauche de la formule d\u2019Arneth.Enfin, 1l existe un syndrome cutané ayant l\u2019aspect d\u2019une érythro- dermie, comparable à celle que l\u2019on observe dans l\u2019intoxication par l\u2019arsenic.Mais l\u2019Interrogatoire le plus serré ne nous a pas permis de mettre en évidence l\u2019absorption d\u2019arsenic.Cependant, il importe de noter qu\u2019à l\u2019occasion de sa rechute, la malade a absorbé des comprimés dont on ne connaît pas la nature, mais qui auraient bien pu être un produit sulfamidé, bien qu\u2019il nous fut impossible d\u2019en trouver la moindre trace dans les urines de la malade à son entrée à l\u2019hôpital.A tout événement, cette manifestation cutanée a disparu complètement avant que la malade ne fasse des complications terminales. Janvier 1947 Lavar MÉDicAL 15 Quant au syndrome hémorragique, s\u2019il a persisté cliniquement jusqu\u2019à la période terminale, 1l s\u2019est cependant modifié sous l\u2019influence des transfusions sanguines répétées puisque les thrombocytes, après avoir été inexistants, ont atteint le chiffre de 324,120 en date du 17 mai, c\u2019est-à-dire 7 jours avant la mort de la patiente.Pendant tout son séjour à l\u2019hôpital, la température de la malade s\u2019est maintenue au-dessus de la normale.Mais, à partir du 27 avril, elle s\u2019est élevée progressivement pour atteindre 105° le jour de sa mort.Cette élévation de la température a coîncidé d\u2019ailleurs avec l\u2019installation d\u2019un syndrome pulmonaire bâtard de la base droite, que l\u2019on a qualifié de spléno-pneumonie.En effet, 1l existait une opacité diffuse sur la plaque radiographique et la ponction exploratrice n\u2019a permis de retirer que quelques gouttes de sang.Enfin, à ce syndrome déjà complexe s\u2019est ajouté une manifestation polynévritique avec abolition presque complète des réflexes et douleur à la pression des masses musculaires.En résumé, 1l s\u2019agit d\u2019un 1ctère infectieux à rechute avec érythro- dermie, purpura thrombocytopénique, polynévrite et épisode pulmonaire terminal qui a entraîné la mort malgré toutes les interventions thérapeutiques.Malheureusement, la famille ne nous a pas permis de faire la nécropsie.De plus, nous tenons à vous signaler que deux frères de la malade ont fait le même 1ctère infectieux qui s\u2019est compliqué d\u2019une polynévrite indéniable.Cette polynévrite a nécessité l\u2019hospitalisation des deux malades pendant plusieurs semaines.Aux dernières nouvelles, ces deux malades, de même que les 4 autres victimes de la jaunisse, ont guéri complètement.Les épidémies d\u2019ictère infectieux ne sont certes pas rares.Depuis les trois dernières années, à l\u2019occasion de la guerre, les médecins se sont appliqués à l\u2019étude des iIctères et également des hépatites dont on a observé de nombreuses épidémies tant chez les combattants que chez les civils. 16 Lavar.MÉDpicaL Janvier 1947 Le Dr C.H.A.Walton, de Winnipeg, de même que les Drs Charles L.Hoagland et Robert E.Shank, de New-York, qui ont observé des épidémies d\u2019hépatite infectieuse, préconisent l\u2019emploi de cette dernière terminologie de préférence à celle d\u2019ictère catarrhal.Le Dr Henry Tumen, de Philadelphie, préfère conserver l\u2019expression consacrée d\u2019ictère catarrhal pour les cas sporadiques et conseille d\u2019adopter le terme d\u2019ictère infectieux pour les cas à allure épidémique.Comme question de fait, cette affection existe à l\u2019état endémique au Canada, aux États-Unis et en Angleterre, etc.Une épidémie fut rapportée Il y a quelques années dans la région d\u2019Ottawa.Feu le Dr Arthur Rousseau avait signalé, il y a quelques années, le cas d\u2019une épidémie d\u2019ictère dont tous les sujets habitaient une région située en bordure d\u2019une rivière.De plus, un de nos confrères nous confie le fait suivant : une jeune fille de la Beauce vient le consulter pour un ictère.Pendant son séjour à Québec, elle se retire chez une tante.Quelques jours plus tard, cette tante est atteinte d\u2019ictère à son tour.Cela semble bien démontrer la nature infectieuse de l\u2019affection.Les Drs John R.Neefe et Joseph Stokes, de Philadelphie, rapportent la transmission expérimentale de l\u2019ictère à des volontaires en bonne santé par -I\u2019administration buccale de matière fécales provenant de malades atteints d\u2019ictère épidémique.Selon eux, le germe, probablement un virus filtrant, serait véhiculé par l\u2019eau.Des épidémies d\u2019ictère furent décrites aux États-Unis, à la suite de la vaccination hypodermique contre la fièvre jaune.Pour tous les auteurs, la voie digestive serait la porte d\u2019entrée principale à un virus filtrant, véhiculé par l\u2019eau.Cependant, la voie respiratoire est impliquée par certains auteurs, dont le Dr Henry Tumen.Le diagnostic est généralement facile chez les jeunes, sans passé digestif.S\u2019il s\u2019agit d\u2019un cas isolé, à début un peu bâtard, l\u2019on peut comprendre que le diagnostic puisse porter à discussion.Le pronostic est en général très favorable, puisqu\u2019il y a habituellement restitutio ad integrum, comme l\u2019ont démontré les biopsies du foie, Janvier 1947 LAVAL MÉDICAL 17 pratiquées par ponction.En effet, ces biopsies du foie, pratiquées en r > x fr , 4 I bd x , A x > * série ces dernières années, ont révélé que l\u2019ictère n\u2019est pas dû à l\u2019existence d\u2019un bouchon muqueux au niveau des voies biliaires, comme le croyait Virchow, mais réellement à la présence de phénomènes inflammatoires et même nécrotiques dans la cellule hépatique.On a même pu se rendre compte que ces lésions anatomiques existent au stade préictérique, et qu\u2019elles sont pratiquement disparues à la période de convalescence.Cependant, la guérison clinique, et même anatomique, ne signifie pas un retour Immédiat à la normale de toutes les fonctions hépatiques.Le Dr J.Basil Rennie, de Glasgow, Écosse, a démontré l\u2019utilité des épreuves fonctionnelles du foie, en cours de maladie, et même surtout durant les six mois qui suivent la guérison clinique.Ces tests ont la même importance que celle de la sédimentation globulaire à la suite d\u2019une poussée de fièvre rhumatismale, ou à la suite d\u2019un infarctus du myocarde.Les épreuves les plus recommandées à cette fin sont : La synthèse de l\u2019acide hippurique, pratiquée selon la méthode de Quick ; l\u2019épreuve de tolérance du lévolose ; le dosage de l\u2019albumine et de la globuline plasmatiques ; le dosage de la bilirubine dans le plasma sanguin ; et, enfin, l\u2019épreuve à la bromsulfaléine.On peut et on doit se guider sur ces épreuves avant de permettre le lever de ces malades, et la reprise de leurs activités.S1 l\u2019évolution de la maladie est favorable, on assiste au retour graduel de ces épreuves fonctionnelles vers la normale.Quand la convalescence est avancée, les épreuves les plus fiables demeurent le dosage de la bilirubine dans le sang et l\u2019épreuve à la bromsulfaléine.Si, au contraire, la maladie gagne du terrain, si elle évolue vers l\u2019atrophie plus ou moins aiguë ou vers la cirrhose, on constate que les tests donnent des chiffres qui vont de pair avec la clinique.Quant au traitement de l\u2019ictère infectieux et de l\u2019hépatite épidémique, Il repose encore et avant tout sur les données hygiéno-diététiques.Le repos au lit doit se prolonger tant et aussi longtemps que la température persiste et que le foie est douloureux et augmenté de volume.(4) 18 Lavar MÉpicaL Janvier 1947 Quand ces signes sont disparus, l\u2019épreuve de l\u2019exercice permet, avec les épreuves fonctionnelles, de déterminér le degré d\u2019activité permise.L\u2019alimentation, d\u2019abord liquide, est élargie graduellement.Elle comprend surtout des protides et des glucides.Les graisses doivent être exclues.Il nous semble que les sulfamidés dorvent être évités à cause de l\u2019insuffisance hépatique qui existe dans ces cas.Quant a la pénicilline, il n\u2019en est pas encore fait mention dans la littérature médicale, et chez notre malade une dose de 400,000 unités n\u2019a produit absolument aucun résultat.La choline, la méthionine et le foie de veau en injection n\u2019accélèrent nullement la guérison, tout comme l\u2019ont prouvé les Drs Charles G.Hoagland et Robert E.Shank, de New-York.En cours d\u2019épidémie, les Drs Sydney, Stokes, Brother, Gilmore, Beyer et Morrissey ont obtenu de bons résultats par l\u2019emploi prophylactique de globuline gamma, provenant du sujets immunisés.Ils administrent cette substance a raison de 10 c.c.par jour, pendant deux jours, par la voie intra-musculaire.L\u2019immunité est alors généralement assurée pour une période variant de six à huit semaines.Le titre de cette communication se trouve donc justifié par le fait que nous avons observé sept cas d\u2019ictère avec fièvre chez les membres d\u2019une même famille.L'hypothèse d\u2019une intoxication alimentaire, ou autre, doit être éliminée puisque ces malades sont tombés les uns après les autres et non pas simultanément.En effet, le premier cas a débuté le trois janvier, tandis que le dernier n\u2019a donné des signes de maladie que le 19 avril.Il est donc logique d\u2019admettre que ces sujets se sont contaminés les uns les autres.Nous avons qualifié ces ictères d\u2019infectieux puisque, dans chaque cas, la maladie a débuté par des signes d\u2019infection générale suivant les renseignements qui nous furent fournis par la famille.Enfin, chez la malade qui fait le sujet principal de cette communication et qui est décédée, il nous a été possible de faire la preuve d\u2019une Janvier 1947 Lavar MÉDICAL 19 insuffisance hépatique grave.Il faut cependant noter que le purpura a persisté malgré le rétablissement des thrombocytes sous l\u2019influence des transfusions sanguines.Cette observation et d\u2019autres analogues, que nous avons relevées dans la littérature, démontrent donc que l\u2019ictère infectieux épidémique n\u2019est pas aussi rare qu\u2019on pourrait le croire au premier abord.Il faut alors savoir dépister l\u2019insuffisance hépatique sous-jacente par une série de tests appropriés.BIBLIOGRAPHIE .Barker, M.H., Cuprs, R.B., et ALLEN, F.W., Chronic hepatitis, J.A.M.A., (14 août) 1945.2.DETWEILLER, Herbert K., Text book of medecine (CEciL) : Jaundice.3.Geruis, Sydney S., SroxEs, Joseph, jr., BROTHER, George M., Harr, William, GiLmorg, Rygh R., BEyEr, Emil, et MaArrisey, Richard R., Infectious hepatitis, J.A.M.A., (11 août) 1945.4.HoacLAND, Charles L., SHANK, Robert E., Infectious hepatitis, J.A.M.A., (9 mars) 1946.MircHEL, Howard, Epidemic jaundice (A review of the litterature), Con.Med.A.J., (mai) 1945.6.RENNIE, J.Basil, Infectious hepatitis with special reference to prognosis, Am.Jour.Med.Sc., (juillet) 1945.7.TumeN, Henry J., Hepatocellular jaundice.Gastro-enterology, Saunders, 1916.Warton, C.HI A., Infectious hepatitis, Can.Med.A.J., (déc.) 1945.Vi RUPTURE DE LA RATE par Florian TREMPE Chef du Service de chirurgie de Hôpital du Saint-Sacrement L\u2019an dernier, à l\u2019une des dernières séances de cette Société, nous LA I I » * r f ° vous avons présenté un hémangiome de la rate traité par splénectomie.Aujourd\u2019hui, nous ne voulons pas rater notre chance de vous donner un rappel avec une autre rate, cette fois sous l\u2019aspect d\u2019une rupture de l\u2019organe, encore traitée par splénectomie.Il n\u2019est peut-être pas inopportun de faire d\u2019abord une brève revue de la question, vu que la rate n\u2019est pas un organe avec lequel les gens sont généralement familiers.On sait qu\u2019il existe deux grandes variétés de rupture de la rate : la rupture spontanée et la rupture post-traumatique.La rupture spontanée survient généralement dans une rate d\u2019avance malade, la malaria tenant de beaucoup la première place ; ensuite viennent la fièvre typhoïde, la mononucléose infectieuse, les hémangiomes multiples, enfin toutes les splénomégalies.Exceptionnellement, on a cité des ruptures spontanées de rates saines, moins d\u2019une vingtaine de cas, mais on est porté à croire que ce Janvier 1947 LavAL MÉDICAL 21 sont, en effet, des cas de ruptures traumatiques, dans lesquels un traumatisme sans trop d\u2019importance avait eu lieu et avait été oublié par le patient ; il faut en effet convenir que la rate, à cause deYsa friabilité normale, est le seul viscère de l\u2019organisme qui soit sujet à la\u201dlacération sous l\u2019effet d\u2019un traumatisme externe en sol insignifiant ; il\u201dfaut aussi se rappeler que les symptômes graves révélateurs peuventYne\u201cseTmani- fester qu\u2019après une période latente plus ou moins longue, comme nous le verrons plus loin.Mais ce qui nous intéresse surtout, pour le moment, c\u2019est la rupture posi-traumatique ; le traumatisme qui la cause peut agirfpas choc direct ou par choc indirect.La rupture de la rate par choc direct n\u2019a pas lieu de\"nousYsurprendre, après ce que nous avons dit de la friabilité de l\u2019organe';Fil estYsuperflu d\u2019énumérer ici tous les genres de chocs directs qui peuvent'atteindre la rate, que ce soit le sujet qui aille trouver l\u2019agent vulnérantTou ce dernier qui atteigne le sujet.Par contre, la rupture par choc indirect est plus inattendue et on la verra causée par un brusque mouvement de torsion du corps, une flexion ou une extension du tronc poussées à l\u2019extrême ou, plus rarement, par une chute d\u2019un lieu élevé sur les pieds, la rate venant se déchirer sur le sustentaculum lienis comme 1l peut arriver pour le foie qui se déchire sur le ligament suspenseur.Dans les cas de ruptures traumatiques, qu\u2019il s\u2019agisse d\u2019un choc direct ou indirect, la rate peut être déchirée en deux morceaux ; complètement détachée de son pédicule, alors qu\u2019on la trouve libre dans la cavité péritonéale ; réduite à une bouillie au dedans de sa capsule ; fissurée ou lacérée.Du point de vue clinique, deux éventualités se présentent : celle où il y a eu un violent traumatisme suivi promptement de syncope et de la mort du blessé, avant même souvent qu\u2019il ne parvienne au chirurgien, c\u2019est la forme foudroyante ; deuxième éventualité, celle qui intéresse le chirurgien où, après une période de shock primitif, survient une période latente variable, suivie de signes d\u2019hémorragie interne. 22 Lavar MépicaL Janvier 1947 Il est curieux de constater que cette période latente qui dure généralement de 24 à 48 heures, peut s\u2019étendre jusqu\u2019à plusieurs jours et même plusieurs semaines ; c\u2019est alors que la rupture est dite à retardement.Nous trouvons que cette expression porte à confusion, car, à notre avis, ce n\u2019est pas la rupture de la rate qui est tardive, puisqu\u2019elle a dû se faire au moment du traumatisme ; ce qui est à retardement, c\u2019est que la reprise des symptômes d\u2019hémorragie, due à la réouverture de la rupture première, parce qu\u2019un caillot mal organisé cède sous un simple effort de toux, un éternuement ou même, comme le fait a déjà été rapporté, sous l'effet d\u2019un second traumatisme léger.Les cas rapportés où l\u2019intervalle libre a été de 10, 13, 18 et 20 jours sont assez nombreux, mais le cas de Thomas Bradley détient le record avec 94 jours.II est souvent difficile de faire le diagnostic dans les ruptures à symptômes retardés, (comme nous aimerions mieux les voir appeler), car parfois le traumatisme a presque été oublié ou on ne veut pas mettre de relation entre lui et les symptômes dramatiques présentés par le sujet ; plusieurs de ces cas ont été opérés avec le diagnostic préopératoire d\u2019ulcère perforé, d\u2019autres avec celui de pancréatite à cause de la douleur fréquente dans l\u2019épaule gauche (signe de Kehr).Quant au traitement, l\u2019accord est maintenant fait sur ce point, c\u2019est la splénectomie, les procédés conservateurs tels que suture, hémostase simple par tamponnement n\u2019ayant donné le plus souvent que des déboires.Voici maintenant l\u2019observation de l\u2019accidenté qui a inspiré notre communication.L\u2019un de nos confrère, le Dr Louis Grégoire, employait chez lui, à sa maison de campagne, quelques ouvriers.Il était loin de se douter qu\u2019un de ces ouvriers lui tomberait presque du ciel comme client ; c\u2019est d\u2019ailleurs là la seule (?) occasion où un accidenté n\u2019a pas le libre choix de son médecin.Dans la journée du 28 août 1946, plus exactement dans l\u2019avant- midi, M.H.V., âgé de 44 ans, met le pied à côté d\u2019un échafaudage dressé Janvier 1947 Lava\u2026.MÉDiCAL 23 à l\u2019extérieur de la maison et fait une chute sur les deux pieds, d\u2019une hauteur d\u2019une quinzaine de pieds.Dans un interrogatoire éloigné, le sujet est bien affirmatif pour se rappeler qu\u2019il n\u2019a rien heurté dans sa chute, 1l est tombé directement sur les pieds, sans autre choc.- + Il se relève seul, des compagnons l\u2019aident à entrer dans la maison où on le couche ; un quart d\u2019heure après, il frisonne un peu et parait ensuite sommeiller.Une heure se passe, quand brusquement 1l éprouve une forte douleur à la région épigastrique irradiant à l\u2019hypocondre gauche.Le Dr Grégoire arrive et trouve le blessé dans un état de shock prononcé ; après les injections d\u2019usage pour stimuler le malade, il juge bon de le faire transporter à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.Ici, sous l\u2019effet des stimulants et du sérum intra-veineux, il sort lentement de son shock primitif, mais il se plaint toujours de douleur à l\u2019hypocondre gauche et, par intervalles, il accuse une assez forte douleur à l\u2019épaule gauche.Le malade a de la difficulté à uriner, mais l\u2019examen des urines ne décèle rien d\u2019anormal, ce qui élimine une lésion rénale importante, contusion ou rupture.Quarante heures après son entrée à l\u2019hôpital, c\u2019est-à-dire environ 45 heures après son accident et alors qu\u2019il semblait devoir sortir complètement de son shock primitif, l\u2019accidenté pâlit de nouveau, son pouls redevient rapide et filant et la douleur de l\u2019hypocondre gauche devient intolérable et fait littéralement étouffer le malade.C\u2019est à ce moment que l\u2019on nous demande de voir le blessé en consultation conjointe avec le Dr Renaud Lemieux.L\u2019abdomen est ballonne ; la palpation de l\u2019hypocondre gauche fait constater une contracture et, bien au delà de cette zone contracturée, on peut sentir un large plastron qui empiète sur l\u2019épigastre, descend dans le flanc gauche et s\u2019étend assez loin en arrière ; à la percussion, une matité correspond à toute cette zone plastronnée.Le malade est très souffrant et anxieux ; une formule sanguine donne 2,500,000 globules rouges, 6,750 globules blancs et 58% d\u2019hémoglobine. 24 LavaL MeEbpicaL Janvier 1947 En présence de ce tableau, nous décidons d\u2019intervenir d\u2019urgence, avec le diagnostic probable de rupture de la rate.Une incision oblique sous-costale gauche est faite ; à l\u2019ouverture du ventre, celui-cr contient du sang noirâtre en abondance ; la partie haute et gauche de l\u2019abdomen est remplie d\u2019énormes caillots que nous commençons à évacuer ; au milieu d\u2019eux on trouve la rate, presque divisée en trois morceaux et séparée de son pédicule principal, n\u2019étant plus retenue que par les vaisseaux courts ; une section de ces vaisseaux entre deux ligatures et la rate se trouve enlevée.A partir de ce moment, il faut faire vite, car la mobilisation des caillots et de la rate a fait reprendre de plus belle l\u2019hémorragie du côté du pédicule arraché.Une hémorragie abondante se faisant au fond d\u2019un ventre, sans qu\u2019on puisse voir exactement d\u2019où elle vient, constitue pour le chirurgien une minute angoissante, moins cependant que si c\u2019est lui-même qui l\u2019a provoquée par une maladresse.Heureusement, dans ces cas de rupture de la rate avec volumineux hématome péri-splénique, les caillots ont repoussé l\u2019estomac vers la ligne médiane et les feuillets épiploïques de la région se sont laissé étirer et infiltrer par le processus hémorragique au point parfois d\u2019être déjà effondrés, comme ce fut le cas IcI, ce qui nous met directement au contact, en arrière, avec le bord supérieur du pancréas le long duquel cheminent l\u2019artère et la veine spléniques que l\u2019on sait responsables de l\u2019hémorragie.Pendant que l\u2019assistant saisit entre ses doigts l\u2019artère près du tronc cœliaque dont elle naît, de façon à suspendre momentanément le saignement, le chirurgien passe des clamps au-dessous des vaisseaux n\u2019importe où le long de leur trajet sur le bord du pancréas, car 1l serait illusoire de se croire assez chanceux pour aller repérer et pincer les bouts de ces vaisseaux à l\u2019endroit où 1ls ont été détachés de la rate.On ligature ensuite doublement avec du fil d\u2019un gros calibre, au moins du n° 4, car l\u2019emploi de fil plus fin exposerait à couper la veine splénique, dont on connaît la friabilité particulière.Nous ne saurions assez recommander au chirurgien de n\u2019entreprendre une splénectomie pour rupture de la rate, surtout si l\u2019organe est détaché de son pédicule, qu\u2019après s\u2019être assuré les services d\u2019un bon assistant, Janvier 1947 Lavar.MÉDICAL 25 chirurgien lui-même autant que possible ; nous n\u2019avons donc eu qu\u2019à nous louer d\u2019avoir eu Ie Dr J.-M.Lemieux comme assistant, dans ce cas.Le patient a reçu une transfusion préopératoire, une seconde durant l\u2019intervention et une troisième de retour dans son lit ; aussi 500 c.c.de plasma.A part le shock post-opératoire très marqué des premières heures, les suites opératoires furent normales et notre patient a quitté l\u2019hôpital douze \u2018ours après son opération.Des formules sanguines furent faites à divers intervalles ; la dernière, la veille du départ, a donné 3,092,000 globules rouges, 7,000 globules blancs, 649, d\u2019hémoglobine et une valeur globulaire de 1.Vu qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un accidenté du travail, nous nous demandons de quelle façon procède la Commission pour apprécier l\u2019incapacité d\u2019un dératé, avec toutes les conséquences futures possibles sur le sang qu\u2019entraîne la perte de la rate.Nous avons cru vous intéresser avec une rupture de la rate, qui a présenté les particularités suivantes : le choc indirect qui l\u2019a provoquée n\u2019a été en somme qu\u2019une chute d\u2019une hauteur de 15 pieds et, encore dans une position assez normale, c\u2019est-à-dire sur les pieds ; la rate était pourtant séparée de son pédicule et morcelée en trois ; avec cela, ce ne fut pas une forme foudroyante ; au contraire, 45 heures ont pu s\u2019écouler avant l\u2019apparition des vrais symptômes d\u2019hémorragie interne ; l\u2019opération nécessitée dans ce cas a permis de mettre à l\u2019épreuve ce courage chirurgical que me rappelait assez souvent mon regretté patron, le Dr Dagneau, lorsqu\u2019il disait, sous forme de boutade, que les trois principales qualités requises d\u2019un chirurgien sont le courage, le courage et encore le courage.Discussion - a) Le Dr Arthur Leclere, médecin-chef de la Commission des Accidents du Travail de Québec, prié par le président Lemieux d\u2019in- (1) (Extrait du Procès-verbal de la réunion de la Société médicale des Hôpitaux universitaires du 8 novembre 1946.) 26 LavaL MEDICAL Janvier 1947 former l\u2019Assemblée de la manière de procéder au point de vue compensation, de l\u2019organisme dont 1l est l\u2019aviseur médical, signale l\u2019existence d\u2019une thèse qui fait autorité avec l\u2019étude de 295 ruptures de la rate dont 21 avec hernie.Elle dénie l\u2019indispensabilité de cet organe.C\u2019est pourquoi quelques médecins ne considèrent pas cet accident comme justifiable d\u2019une incapacité permanente.Par contre, Fraser conseille d\u2019accorder une incapacité permanente variant entre 25 à 40¢,.Les commissions françaises vont jusqu\u2019à 607.La Commission québécoise tient compte de la formule sanguine, des adhérences post-opératoires, de l\u2019âge, de l\u2019état général et de l\u2019état psychique de l\u2019accidenté.Elle a accordé dans les 4 cas qu\u2019elle a eus à compenser une incapacité permanente variant entre 10 à 20°, avec une revision deux ans après l\u2019accident.b) Le Dr Sylvio Caron signale la possibilité de rupture de la rate au cours de la malariathérapie.I! n\u2019a pas observé cet accident dars les milieux hospitaliers de la Clinique Roy-Rousseau et de l\u2019Hôpital Saint- Michel-Archange.c) Le Dr Renaud Lemieux a observé trois splénectomisés dont l\u2019intervention date de la campagne de Normandie.Leur neutropénie a passé de 16 à 40©7, 5 mois après l\u2019ablation de la rate.Quant au malade qu\u2019il a confié au Dr Trempe, il conserve une neutropénie de l\u2019ordre de 30 & 409. A PROPOS D\u2019UN CAS DE DISSOCIATION AURICULO-VENTRICULAIRE ° INCOMPLETE par Sylvio LEBLOND Chef du Service de médecine à l\u2019Hôpital des Anciens combattants et Guy DROUIN Assistant dans le Service de médecine de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement Au début de l\u2019année 1945, nous avons eu l\u2019occasion d\u2019observer un malade dont l\u2019étude nous a beaucoup intéressés ; nous avons pensé qu\u2019il vous plairait que nous discutions ensemble le problème que ce cas a suscité, particulièrement au point de vue diagnostique et étiologique.Avant de vous en raconter l\u2019histoire, nous nous permettons de faire un rappel de certaines notions d\u2019électrocardiographie.La dissociation auriculo-ventriculaire est la forme la plus fréquente de blocage cardiaque ; elle consiste dans un trouble de la conduction de l\u2019influx nerveux dont le passage à travers le tissu unitif auriculo-ventriculaire (nœud de Tawara et faisceau de His) est ralenti: ou arrêté ; elle est transitoire et fonctionnelle ou permanente et organique. 28 Lava\u2026 MÉpicaL Janvier 1947 Suivant certaines anomalies variables, on en distingue trois degrés : 1° Dans le premier degré, est noté un allongement de l\u2019espace P-R, c\u2019est-à-dire un retardement de la conduction auriculo-ventriculaire, soit de l\u2019espace compris entre l\u2019onde P, contemporaine de la contraction auriculaire, et le groupe QRS, contemporain de la contraction ventriculaire ; la durée normale de l\u2019espace P-R, qui marque le temps pris par l\u2019influx nerveux qui a quitté le nœud sinusal pour gagner les ventricules, varie de 0.712 4 0.721.II est à remarquer que, dans ce cas, chaque incitation réussit à atteindre les ventricules.2° Le second degré, appelé dissociation auriculo-ventriculaire 1n- complète, peut donner Îieu à deux sortes d\u2019anomalres : a) La première est caractérisée par le fait, qu\u2019en plus de l\u2019allongement de l\u2019espace P-R, chaque contraction auriculaire n\u2019est pas suivie d\u2019une contraction ventriculaire, qui est bloquée de temps à autre.Ce blocage d\u2019une contraction ventriculaire revient périodiquement, le plus souvent d\u2019une façon régulière de façon à s\u2019extérioriser sous la forme d\u2019une arythmie rythmée.Suivant l'agencement, on pourra rencontrer des blocs partiels type 4-3, 3-2, 2-1, 3-1, etc., en comptant le nombre de contractions auriculaires et de contractions ventriculaires qui se profilent entre deux contractions ventriculaires bloquées.b) La seconde est caractérisée par un allongement progressif de l\u2019espace P-R jusqu\u2019à ce qu\u2019une contraction ventriculaire ne se profile pas.Encore ici, on aura plusieurs tvpes suivant l\u2019agencement.3° La dissociation auriculo-ventriculaire complète représente le troisième degré ; aucune incitation ayant traversé les oreillettes réussit à atteindre les ventricules ; chaque incitation qui quitte le nœud sinusal fait contracter les oreillettes régulièrement, à une vitesse généralement voisine de la normale ; un peu au-dessous de l\u2019endroit où siège le blocage, entre en Jeu un entraîneur idio-ventriculaire qui incite les ventricules à se contracter régulièrement, mais lentement aux environs de 30 fois par minute.C\u2019est ce qui donne lieu au pouls lent permanent, capable de provoquer les accidents convulsifs épileptiformes, nommés « attaques d\u2019Adams-Stokes ».Ces trois degrés de dissociation peuvent se succéder chez le méme malade, comme ils peuvent aussi persister au méme stade. Janvier 1947 LavaL MEbpicaL 29 Notre malade, monsieur L.S.(dossier n° 2652-B), célibataire, est aujourd\u2019hui âgé de 42 ans.\u2018 Son père est mort de congestion cérébrale à l\u2019âge de 54 ans, après deux jours de maladie, comme plusieurs membres de sa famille.Sa mère est morte à l\u2019âge de 48 ans après avoir souffert pendant dix mois de tuberculose pleuro-pulmonaire et de maladie de cœur.Une sœur est décédée à l\u2019Âge de 3 ans, 4 jours après l\u2019apparition d\u2019un syndrome méningé.Un frère est mort à l\u2019âge de 59 ans, subitement ; la cause probable de la mort a été rapportée comme étant une congestion cérébrale ; mais quelque temps après, un médecin, ami de la famille, a raconté qu\u2019il avait déjà eu l\u2019occasion de l\u2019examiner et de constater que son pouls battait très lentement.Deux sœurs vivent, l\u2019une en bonne santé, l\u2019autre souffrant de cardiopathie.Les antécédents personnels sont intéressants ; il n\u2019est pas exagéré de les mentionner avec détails, parce qu\u2019ils s\u2019enchaînent et forment un tout avec la maladie actuelle dont 1ls semblent être le prélude.Au cours des premiers mois de la vie il a souffert d\u2019une broncho- pneumonie grave ; à l\u2019âge de 6 ans il a contracté la rougeole et, deux ans plus tard, la scarlatine, qui ont évolué sans complications.Durant ses études primaires, de 7 à 10 ans, il a fait de fréquentes pertes de connaissance, de courte durée, ne s\u2019accompagnant pas de symptômes qui auralent pu faire penser qu\u2019il s\u2019agissait d\u2019épilepsie.Pendant ses études secondaires, de 10 à 18 ans, 1l lui est arrivé deux fois de perdre connaissance, le matin à jeun, en servant la messe*; la seconde fois, il avait alors 14 ans, cet incident a duré quinze minutes, au bout desquelles il a à peine eu le temps de se lever pour tomber de nouveau toujours sans signes prémonitoires, sans convulsions, sans morsure de la langue, sans incontinence sphinctérienne.Deux ans plus tard, il a souffert de paratyphoïde dont l\u2019évolution a été compliquée par une hémorragie intestinale assez abondante pour mettre sa vie en danger ; Il n\u2019a pas été question de complication cardiaque.De 18 à 22 ans, pendant ses études supérieures, 1l lui est arrivé une fois de perdre connaissance, encore le matin à jeun.Le médecin consulté a attribué cet incident à de supposés excès alimentaires dont 1l affirme ne pas s\u2019être rendu coupable ; il semble donc que l\u2019examen 30 Lavar.MÉDICAL Janvier 1947 médical avait été négatif.Après quinze jours de repos, la prescription avait été prolongée pendant trois mois, à la suite de la menace d\u2019un nouvel état lipothymique.Depuis l\u2019enfance, outre ce qui est signalé précédemment, 1l a fréquemment souffert de céphalée sus-orbitaire ou occipitale tenace, durant plusieurs heures, accompagnée de nausées s1 l\u2019alimentation était légère, et calmée par une alimentation plus copieuse ; cette algie ne , f : : précédait pas les pertes de connaissance.A 22 ans, pendant les six mois qui suivent sa graduation, il accomplit de l\u2019ouvrage de bureau, et ne ressent aucun trouble.De 23 à 29 ans, il est déplacé à la campagne, où 1l doit s\u2019occuper, sans effort physique, à l\u2019intérieur et à l\u2019extérieur ; la céphalée est moins fréquente qu\u2019antérieurement, et une seule fois, à un moment où Il courait à la suite d\u2019un repas, il a fait une courte perte de connaissance.A 30 ans, 1l revient en ville et est chargé d\u2019une besogne peu fatigante» et pourtant surviennent plusieurs incidents.Il lui arrive souvent de se sentir fatigué le matin, d\u2019avoir subitement la vue embrouillée et de craindre que les malaises antérieurs se répètent.Il se souvient que durant cette année, à table, il lui arrivait fréquemment d\u2019être obligé de se tenir sur sa chaise par crainte de tomber et qu\u2019il avait l\u2019impression d\u2019un besoin impérieux de manger.Un médecin prescrit le régime de l\u2019insuffisance hépatique et une médication cholagogue.Il n\u2019y.a pas d\u2019amélioration ; plusieurs fois, en marchant sur la rue, par suite de la répétition des troubles précédents, il se heurte contre les gens ou les murs.Il se fait alors hospitaliser à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, où 1l séjourne pendant trois semaines : l\u2019examen physique et des examens complémentaires, dont l\u2019examen d\u2019urine, des examens sanguins, un métabolisme basal, un examen du liquide céphalo-rachidien sont normaux ; on porte un diagnostic de surmenage et on conseille un séjour à la campagne ; quelques jours avant de quitter l\u2019hôpital, un matin au réveil, il se sent très mal, suffisamment pour avoir l\u2019impression qu\u2019il va mourir, et survient une nouvelle perte de connaissance.* Le repos à la campagne n\u2019améliore pas ses troubles.Se conformant aux conseils d\u2019un autre médecin, il se rend à Montréal, à la fin de juillet 1934, consulter le Dr Penfield qui porte le diagnostic probable d\u2019encé- Janvier 1947 LavAaL.MÉDICAL 31 phalite léthargique.Dix jours plus tard 1l entre à l\u2019Institut neurologique ou il subit une série d\u2019examens : l\u2019examen dentaire, l\u2019examen oto-rhino- laryngologique et ophtalmalogique, l\u2019examen du liquide céphalo-rachidien sont normaux ; la radiographie pulmonaire ne montre que des régions hilaires chargées ; le métabolisme basal est normal ; la radiographie du crine montre des calcifications de la substance grise ; la ventriculographie est normale 1l est inconscient pendant les deux Jours qui suivent cet examen et, dix jours plus tard, survient un état lipo- thymique, sans perte de connaissance, suivi de vomissements qui se répètent fréquemment pendant trois Jours ; la céphalée persiste pendant un mois après la ventriculographie.On lui dit que le diagnostic porté a été celui de céphalalgie et on conseille un repos pendant deux ans.Au bout d\u2019un an et demi, ennuyé d\u2019être considéré par tous comme étant un neurasthénique, 1l reprend le travail ; mais bientôt survient une nouvelle perte de connaissance ; le médecin appelé diagnostique une intoxication intestinale et le fait admettre à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus, où il est traité par des lavements froids.Les trois années suivantes se passent sans incident et, en 1939, 1l est appelé à occuper une situation très importante exigeant une grande activité, surtout intellectuelle ; jusqu\u2019à 1944, 1l n\u2019a pratiquement à se plaindre d\u2019aûcun trouble ; mais au début de cette année, il commence à éprouver des malaises, surtout nocturnes, caractérisés par un malaise général, des frissons, une transpiration profuse, une douleur précordiale légère, un pouls faible, irrégulier, sous la forme de quinquagéminisme ; entre les crises, persiste un état d\u2019asthénie.Au mois de décembre 1944, il vient consulter le Dr Sylvio Leblond qui ne constate rien d\u2019anormal, f f et fait faire un tracé électrocardiographique qui est trouvé normal ; le x rythme est sinusal, à 88 par minute, l\u2019espace P-R dure 0.\"\u201920, le groupe QRS, 0.707.Au début de janvier 1945, 1l retourne à son travail, qu\u2019il réussit à accomplir en « se fouettant au café », comme 1l nous dit.Le 16 février 1945, sa journée est particulièrement chargée et il doit se coucher très tard ; le lendemain, à midi, brusquement Il se sent très fatigué, il a Impression de manquer d\u2019air, il ressent une douleur précordiale pas très intense et sans irradiation, et il devient inconscient ; au bout de 32 LavaL MÉDICAL Janvier 1947 quinze minutes, 1l reconnaît son médecin, il devient de nouveau Inconscient ; une Injection de coramine le ranime pour quelques instants ; de nouveau inconscient pendant quelques minutes, il peut ensuite s\u2019apercevoir qu\u2019un second médecin est à ses côtés ; 1l reçoit une injection d\u2019héroïne et perd encore conscience ; 1l est deux heures et quart ; il est transporté à l\u2019hôpital où 1l ne peut se localiser qu\u2019à deux heures du matin, le 18 février.Il sait que, croyant à une Indigestion aiguë, en plus des injections stimulantes, on a pratiqué un lavage d\u2019estomac.Au moment où il a repris définitivement conscience, il ne ressentait plus de douleurs précordiales, mais se sentait très faible.Le médecin qui l\u2019a assisté nous a appris qu\u2019au cours de la crise le pouls était faible, mais régulier, au taux de 120 par minute environ, que les bruits du cœur étaient sourds, que la pression artérielle était basse entre 100 et 110, et qu\u2019au cours des trois jours suivants, la température s\u2019était élevée entre 100 et 101 degrés.Le troisième jour, il se [éve, et tombe par faiblesse, sans perdre conscience, dans le corridor où Il essaie de marcher ; le quatrième Jour, 1l retourne chez lui et le huitième jour 1l est admis à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement après avoir parcouru un long trajet en chemin de fer ; il y séjourne du 25 février au 1°\" juillet 1945.Le jour de son arrivée, l\u2019examen physique ne permet pas de constater beaucoup de signes anormaux.Nous sommes en présence d\u2019un sujet dont l\u2019apparence générale est bonne mais qui paraît fatigué ; 11 mesure 67 pouces et pèse 125 livres ; le teint est un peu pâle, mais les con- lonctives sont bien colorées ; le pouls, un peu faible, bat régulièrement, 80 fois par minute ; la température est normale (97°4) ; la pression artérielle est de 110/80 ; il n\u2019v a pas de cyanose des joues ou des lèvres ; pas de battement anormal des vaisseaux du cou ; les pupilles réagissent normalement à la lumière et à l\u2019accommodation ; la conformation thoracique est normale ; les poumons sont normaux ; la région précordiale est normale à l\u2019inspection, la palpation et la percussion ; à l\u2019auscultation, à la région de la pointe, nous entendons un léger bruit de souffle systolique, constant, peu transmis à l\u2019aisselle gauche, et, un peu au-dessus de la pointe, un rythme à trois temps inconstant, qui nous paraît être dû à un dédoublement du premier bruit ; l\u2019abdomen est normal ; les membres sont normaux ; les réflexes cutanés, tendineux, et ostéo-périostés sont normaux. Janvier 1947 LavaL MepicaL 33 Les examens complémentaires pratiqués au cours des premiers jours ont donné les résultats suivants : 1° Urine : analyse sommaire et examen microscopique normaux ; 2° Réaction de Kline négative dans le sang ; 3° Formule sanguine : globules rouges.6,040,000 globules blancs.14,500 hémoglobine.| 1269, valeur globulaire.1.polynueléaires.629 lymphocytes.34% Monocytes.02104 04111000 2% éosinophiles.29 4° Sédimentation globulaire : 3mm.après 1 heure ; 5° Azotémie : 0.21 p.1,000 ; 6° Électrocardiogramme : (28-2-45) rythme sinusal, à 71 ; espace P-R : 0.\u201d/20 ; groupe QRS : 0.\u201d07 ; voltage un peu bas; \u2014 7° Téléradiographie thoracique : cœur, aorte et poumons normaux ; de même aux mois de mars, et avril 1945 ; 8° Transit gastro-duodénal : rien d\u2019anormal, si ce n\u2019est que les contractions stomacales sont un peu lentes à se déclencher ; 9° Cholécystographie : la vésicule, normalement opacifiée, se vide de moitié après l\u2019ingestion d\u2019un repas gras ; 10° Radiographie du crâne : selle turcique grande, mais normale ; ossature d\u2019aspect radiologique normal ; 11° Métabolisme basal : plus 7% ; 12° Glycémie, à l\u2019occasion d\u2019un malaise caractéristique : 1.80 p.1,000.Le résultat de ces différents examens ne permet pas de faire un diagnostic positif ; la fièvre des premiers jours, la basse pression artérielle, la légère hyperleucocytose nous ont fait penser que le 17 février, notre malade avait pu fatre un petit infarctus du myocarde.Nous lui prescrivons le repos, une injection quotidienne de vitamine B et quatre capsules de Cortunon par jour.Il reste asthéhique, ce qui devient plus marqué à certains moments ; de temps à autre, le plus souvent la nuit, (5) 34 LavAaL MéDicar Janvier 1947 Il fait des petites crises qui sont toutes caractérisées de la même façon : il se réveille et se sent mal à l\u2019aise, 1] transpire abondamment, il ressent un endolorissement à la région précordiale, il palpe son pouls radial et constate qu\u2019il manque une pulsation de temps à autre ; cet état a une durée variable, allant de quelques minutes à une couple d\u2019heures ; le lendemain matin il est courbaturé.Le traitement ne l\u2019améliore pas.Le 12 mars et le 30 avril, deux tracés électrocardiographiques sont enregistrés et trouvés semblables à celui du 28 février : le rythme est sinusal, la première fois à 71 par minute, la seconde fois à 65 par minute ; l\u2019onde P est inversée en DII et DIII ; l\u2019espace P-R dure 0.\"\u201920 ; le groupe QRS 0.7707.Le 9 mai, une crise se produit vers midi ; à la palpation du pouls et à l\u2019auscultation du cœur, on se rend compte que chaque quatrième contraction est absente ; la pression artérielle est la même qu\u2019à l\u2019ordinaire, depuis le milieu de mars, soit 120/70.Un tracé électrocardiographique est immédiatement enregistré, et nous constatons un allongement progressif de l\u2019espace P-R de 0.20 à 0.36 et un échappement ventriculaire à la suite de chaque quatrième onde P, ce qui indique une dissociation auriculo-ventriculaire incomplète, type 4-3 ; en troisième et en quatrième dérivations, il arrive que l\u2019agencement soit du type 5-4, avec allongement de l\u2019espace P-R à 0.7720, 0.724, 0.\u201d732 et 0.\u201d48 avant que se produise l\u2019échappement ventriculaire.Du 12 mai au 5 juin 1l reçoit chaque jour une injection intra-veineuse de 0.01 gm.de cyanure de mercure, ce qui l\u2019améliore, en ce sens que les crises diminuent en fréquence et en importance.Le 1\u201c\" juillet il quitte l\u2019hôpital, et va continuer de se reposer à la campagne ; il continue d\u2019ingérer des capsules de Cortunon et prend du sirop de Gibert : nous lui prescrivons 14 de grain d\u2019éphédrine, en cas de crise, ce qui, par la suite, s\u2019est montré quelques fois efficace.Au cours du mois de juillet, une crise nocturne s\u2019est accompagnée d\u2019une perte de connaissance pendant une quinzaine de minutes.En septembre, 1l a été réadmis à l\u2019hôpital pour un état grippal ; durant ce séjour, un électrocardiogramme fut normal ; et il a reçu une seconde série d\u2019injections de cyanure de mercure.A la fin de décembre, après avoir travaillé pendant quinze jours, en revenant sur le train, 1l fait une crise qui est rapidement calmée par de l\u2019éphédrine, Janvier 1947 Lavar.MÉDICAL 35 Depuis le début de 1946, son état est satisfaisant ; les crises sont beaucoup moins fréquentes, et il a pu vaquer à ses occupations durant février, mars, avril et juin.Au cours de cette année, Il a reçu deux séries d\u2019une dizaine d\u2019injections de 10 mgms.de testostérone, qui, à son avis, F l\u2019ont amélioré au point de vue de l\u2019état général.Dans la dissociation auriculo-ventriculaire, qui est plus fréquente que ne le montrent les statistiques parce que nombre de blocages légers ne sont pas dépistés, le trouble de la conduction est temporaire ou permanent ; dans le premier cas, la cause est fonctionnelle (par exemple en cas d\u2019asphyxie ou d\u2019hypervagotonie), toxique (digitale, quinidine, urémie), ou infectieuse, ainsi au cours de l\u2019évolution de certains cas de fièvre rhumatismale, de diphtérie, ou de typhoide ; dans le second cas, 1l s\u2019agit le plus souvent d\u2019une sclérose coronaire extensive qui provoque le rétrécissement d\u2019un ou'des vaisseaux qui nourrissent le tissu unitif, et avant que les lésions n\u2019aient atteint un certain degré, 1l peut exister un blocage léger ou temporaire qui varie suivant l\u2019activité du sujet et l\u2019état de la circulation ; lorsque le rétrécissement de la lumière des vaisseaux coronaires progresse, le blocage devient plus marqué et permanent, malgré qu\u2019anatomiquement on ne trouve que pas ou peu de modifications au niveau du faisceau de His.Finalement, avec une occlusion artérielle marquée, le blocage peut devenir complet.Une cause occasionnelle capable de produire une dissociation qui pourra durer plusieurs heures ou plusieurs jours, accompagnant un infarctus de la paroi postérieure du ventricule gauche, consiste dans l\u2019occlusion aiguë de l\u2019artère coronaire droite ou de la branche circonflexe de la coronaire gauche d\u2019où, chez la plupart des individus, dérive l\u2019apport sanguin au faisceau de His.Les autres causes d\u2019un blocage permanent sont la syphilis, agissant directement par Infection du faisceau, ou en le comprimant par une gomme ; la diphtérie qui peut produire une lésion destructive du faisceau ; la fièvre rhumatismale qui peut y installer une lésion inflammatoire ; l\u2019endocardite bactérienne subaiguë qui peut y implanter des lésions végétantes ; très rarement, un néoplasme, un kyste, un tubercule pourront comprimer le faisceau ; congénitalement, une anomalie du septum interventriculaire ou un défaut de développement du faisceau seront en cause. 36 LAvAL MÉDICAL Janvier 1947 La dissociation auriculo-ventriculaire incomplète ne donne pas ou que peu de symptômes fonctionnels ; généralement, ils se résument par une sensation désagréable de palpitation, laquelle correspond à la contraction auriculaire qui précède l\u2019échappement ventriculaire, ou bien à la forte contraction ventriculaire qui lui succède ; de plus, au moment de l\u2019échappement ventriculaire, peuvent être ressentis des malaises, variant du simple éblouissement ou étourdissement jusqu\u2019à la Iipothymie, par suite d\u2019anémie cérébrale.Le diagnostic certain est fait par l\u2019éleetrocardiogramme qui permettra de la distinguer nettement des autres arythmies, quoiqu\u2019il soit parfois possible d\u2019en faire le diagnostic clinique à l\u2019inspection du pouls veineux jugulaire associée à l\u2019auscultation du cœur.- Bien que le bloc auriculo-ventriculaire n\u2019indique pas toujours une maladie organique, il est un signe défavorable.Son pronostic dépend de sa durée et de sa gravité, avant tout de l\u2019affection causale.Les degrés sérieux laissent l\u2019idée de la possibilité d\u2019un arrêt ventriculaire et d\u2019un état syncopal, transitoire ou fatal.Depuis que notre malade a à se plaindre des malaises réels que nous avons racontés, il a subi, sous la direction de plusieurs médecins, un grand nombre d\u2019examens dont les résultats n\u2019ont pas permis de fournir un ensemble capable de faire poser un diagnostic de certitude ; nous sommes donc forcés de ne formuler que des hypothèses.Au cours de notre observation, nous avons eu la chance de mettre en évidence, à un moment donné, un état de dissociation auriculo- ventriculaire incomplète, passagère.Depuis cette date, nous avons enregistré d\u2019autres tracés électrocardiographiques ; le 28 juin, le 17 septembre et le 29 décembre 1945, nous avons obtenu un tracé normal ; le 18 juillet 1946, le tracé montrait un espace.P-R dont la durée était variable, tantôt 0.°20, tantôt 0./\u201922, tantôt 0.//24, ce qui permet bien de penser qu\u2019avec des tracés beaucoup plus nombreux, nous aurions probablement pu constater plusieurs fois un état semblable à celui du 9 mai 1945.Mais il reste encore quelques points d\u2019interrogation.La dissociation existe-t-elle depuis assez longtemps pour expliquer toutes les manifestations lipothymiques qui se sont échelonnées depuis l\u2019âge de Janvier 1947 LAvAL MÉDICAL 37 7 ans?à quelle cause peut être attribuée la crise survenue le 17 février 1945, au cours de laquelle 1l a été inconscient pendant quatorze heures ?quelle est l\u2019étiologie ?nerveuse ou toxique, ou organique ?ou les deux à la fois ?Si la cause est organique, 1l faut songer successivement à la sclérose coronaire, a la syphilis, ou à un trouble congénital, et penser que l\u2019anomalie serait plutôt permanente.La sclérose coronaire expliquerait plus difficilement les malaises de l\u2019enfance, et nous en trouverions peut-être les signes électrocardiographiques, bien qu\u2019il puisse en exister avec un tracé normal.La spécificité, dont d\u2019ailleurs nous ne constatons pas de signes et ne relevons pas d\u2019histoire, a également moins de chance de donner des troubles précoces, à moins qu\u2019elle ne soit héréditaire.Une anomalie congénitale a encore moins de chance d\u2019expliquer une anomalie passagère, mais serait en faveur de troubles précoces.II n\u2019y a pas lieu de considérer une étiologie toxique dans ce cas, mais il faut envisager la possibilité d\u2019une influence nerveuse ; notre malade a un tempérament vagotonique indiscutable.Nous croyons qu\u2019il est possible d'associer, dans notre cas, l'influence d\u2019une hypervagotonie intermittente à un trouble organique, plutôt coronarien, étant donné qu\u2019il nous paraît possible que, le 17 février 1945, il se soit produit un petit infarctus du myocarde ne se révélant pas par des anomalies électrocardiographiques typiques.Au point de vue thérapeutique, nous ne croyons pas pouvoir faire mieux que de lui prescrire de l\u2019éphédrine ou de l\u2019atropine au moment des crises, dont la fréquence et l\u2019importance auront des chances de diminuer sous l\u2019effet de séries alternées d\u2019injections de cyanure de mercure qui a fréquemment une efficacité inexpliquée vis-à-vis des dissociations auriculo-ventriculaires, même non spécifiques selon toute apparence, et de testostérone qui a procuré une amélioration subjective et posséderait, en plus d\u2019un pouvoir de substitution de sécrétion glandulaire, des propriétés vaso-dilatatrices au niveau des vaisseaux cardiaques.BIBLIOGRAPHIE 1.CamrBELL, M., Latent block, Brit.Heart J., 5: 163-181, (juillet) 1043. 38 Lavar MeEbicaL Janvier 1947 2.FroMmenT, R., et GoNIN, A., Syncopes dues à une dissociation auriculo-ventriculaire ; séméiologie et pathogénie, Paris méd., 1 : 375-380, (7 mai) 1938.3.Katz, L.N., Electrocardiography, Lea & Febiger, 1943.4.LANGENDORF, R., Simon, A.J., et Karz, L.N., A.V.block in A.V.nodal rythm, Am.Heart J., 27 : 209-216, (fév.) 1944.5.LAWRENCE, J.S., et Forges, G.W., Paroxysmal block and ventricular standstill, Brit.Heart J., 6 : 53-60, (avril) 1944.6.LEAMAN, Management of the cardiac patient, Lippincott, 1941.7.LEMIEUX, R., et Drouin, G., À propos d\u2019un cas de dissociation auriculo-ventriculaire, Laval méd., 5 : 245-252, (juin) 1940.8.Locux, R.B., et HAnson, J.F., Study of 100 cases with prolonged P-R interval, Am.J.M.Sc., 207 : 765-769, (juin) 1944.9.PARKER, R.L., et WiLL1us, F.A., Recurrent syncopal attacks with complete block, Proc.Staff Meet.Mayo Chn., 13 : 797-800, (14 déc.) 1938.10.PARSONNET, A.E., et MILLER, R., Influence of ventricular systole upon auricular rythm in complete and incomplete heart block, Am.Heart J., 27 : 676-687, (mai) 1944.11¥ Waite, P.D., Heart disease, MacMillan, 1944.12.WINTERNITZ, M., et LANGENDORF, R., Auriculo-ventricular block with ventriculoauricular response ; report of 6 cases and critical review of literature, Am.Heart J., 27 : 301-321, (mars) 1944.Discussion (D a) Le Dr Louis Rousseau a observé, à la suite d\u2019une crise d\u2019angine de poitrine, un pouls lent permanent à 20 avec perte de connaissance et manifestations épileptoïdes.b) Le Dr Drouin croit que ce fait peut survenir dans un infarctus ou dans un trouble circulatoire intéressant le territoire d\u2019irrigation comprenant dans son trajet le faisceau de Hiss.(1) (Extrait du Procès-verbal de la réunion de la Société médicale des Hôpitaux universitaires du 8 novembre 1946.) CONSIDÉRATIONS SUR TROIS CAS D\u2019AGRANULOCYTOSE par Renaud LEMIEUX Surintendant médical à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement et Jules HALLÉ Assistant dans le Service d\u2019oto-laryngologie Le sujet atteint d\u2019agranulocytose aiguë se plaint d\u2019une angine bucco- pharyngée, avec ulcérations nécrotiques.C\u2019est un malade qui vient faire traiter sa gorge ignorant que les ulcérations buccales sont la signature clinique d\u2019une dyscrasie sanguine grave, sinon mortelle, dont le diagnostic clinique est généralement posé par le laryngologiste, presque toujours consulté en premier.Nous avons traité, au cours des six derniers mois, trois cas d\u2019agranulocytose, dont nous vous rapportons les observations.L\u2019augmentation des causes responsables de cette maladie fait que l\u2019agranulocytose n\u2019est plus une rareté et qu\u2019à ce titre elle ne doit pas être méconnue.C\u2019est à W.Schultz que nous devons la première description complète de cette maladie.En 1922, il en précisait la symptomatologie : début 40 LAavAL MÉDICAL Janvier 1947 presque toujours brusque avec température élevée et malaise général ; symptômes de toxI-infection ; angine avec ulcérations nécrotiques bucco- pharyngées ; absence quasi-totale de participation ganglionnaire.L\u2019examen du sang montre une diminution accentuée du nombre des leucocytes, en particulier des leucocytes granuleux (polynucléaires et myélocytes), due à une déficience de la moelle osseuse génératrice de ces cellules.Par contre, les globules rouges, les plaquettes sanguines, le temps de saignement et le temps de coagulation, le signe du lacet restent normaux, concordant avec l\u2019absence de tout syndrome hémorragique.La leucogranulocytopoïèse s\u2019avère donc la seule fonction médullaire déficiente dans l\u2019agranulocytose de Schultz.L\u2019évolution est rapide (de trois à quinze jours) et le pronostic toujours réservé.L\u2019autopsie révèle que les lésions gangréneuses ne sont pas seulement localisées au bucco-pharynx, qu\u2019il existe en plus des altérations nécro- tiques sur l\u2019æsophage, la muqueuse gastro-intestinale, le foie, la vulve, etc.Schultz a pensé qu\u2019il s\u2019agissait d\u2019une maladie autonome et qu\u2019un agent spécifique, un virus encore inconnu en était responsable.Cependant, depuis quelques années, des observations nombreuses tendent à établir que si nous pouvons rencontrer cette agranulocytose pure décrite par Schultz, nous voyons aussi très souvent des états agranulocytaires associés à d\u2019autres manifestations sanguines.Ces syndromes agranulo- cytaires relèvent non seulement d\u2019une déficience médullaire portant sur la génération des leucocytes, mais aussi! parfois sur l\u2019élaboration des globules rouges (érythropoïèse), parfois sur celle des plaquettes sanguines (plaquetteopoièse) (1).Les deux éléments du diagnostic de l\u2019agranulocytose se trouvent dans l\u2019examen du sang et dans celui de la bouche.Il se produit une leucopénie marquée.Le nombre des globules blancs tombe au-dessous de 2,000 ou même de 500 par millimètre cube de sang.Il y a aussi diminution et même disparition des granulocytes, c\u2019est-à-dire des polynucléaires.SI nous examinons la bouche de ces malades, nous constatons la présence d\u2019une angine circonscrite autour d\u2019ulcérations extensives, à fond souvent nécrotique, d\u2019aspect blanchâtre et surélevé.L\u2019enduit pseudo-membraneux qui recouvre ces ulcérations, rappelle celui de la Janvier 1947 Lavar MEbicaL 41 diphtérie, avec cette différence que la membrane est plus blanche et plus propre.Elle ressemble étrangement à un morceau de velours blanc.Les tissus voisins sont moins infiltrés et moins œdématiés que dans la diphtérie ou l\u2019angine de Vincent.L\u2019examen bactériologique y révèle une flore microbienne extrêmement abondante et variée représentée par les micro-organismes habituels de la bouche, avec prédominance de bacilles fusiformes de Vincent, de spirilles, de staphylocoques et de streptocoques.Le bacille de Læffler est absent.La flore microbienne reste donc peu caractéristique.L\u2019hémoculture n\u2019est pas davantage significative.Tardivement elle met en évidence des microbes tels que le streptocoque, le staphylocoque et le colibacille.Leur invasion précède généralement la fin d\u2019un organisme complètement privé de tous ses moyens de défense.ÉTIOLOGIE L\u2019exclusivisme de l\u2019étiologie basée sur la présence d\u2019un virus spécifique inconnu, telle que préconisée par Schultz, est aujourd\u2019hui , abandonnée.Toutes les causes possibles de destruction des éléments de la moelle osseuse, peuvent entrer en jeu.Certains syndromes agranulocytaires (Aubertin, Lévy) semblent même symptomatiques.Mentionnons en particulier les intoxications professionnelles ou médicamenteuses.Parmi les intoxications professionnelles se classent, entre autres, celles des industries qui utilisent le benzol et ses dérivés, corps éminemment toxiques pour les polynucléaires.A propos des intoxications médicamenteuses, signalons les produits qui contiennent un noyau benzénique, type arséno-benzènes (2), néo- salvarsan, pyramidon (3), amido-pyrine.Mentionnons aussi les sul- famidés (4), les sels d\u2019or et de bismuth (5), la phénacétine (6), le thiouracil (7 et 8), le tridione (9).Pour devenir responsable, le médicament employé n\u2019exige pas toujours la forte dose.Giraud (10) et ses collaborateurs rapportent un cas d\u2019agranulocytose chez une femme de 38 ans soumise à un traitement par l\u2019amino-benzène-sulfamide à l\u2019occasion d\u2019une infection mammaire.Elle aurait reçu, pendant 20 jours, un gramme par jour de ce médicament employé uniquement.La mort est survenue le 25° jour. 42 LavAaL.MÉDicaL Janvier 1947 PATHOGÉNIE La pathogénie des accidents bucco-pharyngés de l\u2019agranulocytose n\u2019a pas encore été élucidée d\u2019une façon satisfaisante.Trois hypothèses ont été proposées : 1° Les accidents infectieux bucco-pharyngés déclenchent l\u2019agranulocytose chez un sujet « au sol hématique altéré » ; 2° La déficience des organes hématopoiétiques est créée ou aggravée par une Infection locale, un état d\u2019allergie ou de vulnérabilité spéciale de ces organes ; 3° Ces perturbations sont secondaires à la disparition des éléments granuleux du sang qui conditionnent la résistance des tissus.+, \u2019 TRAITEMENT La prophylaxie commande évidemment la suppression immédiate de l\u2019agent causal et le changement d\u2019occupation pour ce qui est de l\u2019ouvrier exposé à une intoxication professionnelle grave.En ce qui concerne la guérison, avant 1936, tous les auteurs s\u2019accordaient sur l\u2019ineffrcacité de la thérapeutique en cours.Imperatori déclarait textuellement : « Peu importe le médicament employé, l\u2019issue est presque toujours fatale ».En dépit de cette affirmation beaucoup de traitements topiques ont été préconisés.Comme 1l faut au moins quatre jours pour que l\u2019effet d\u2019une thérapeutique spécifique se fasse sentir, Il y a intérêt à instituer, dès le début, un traitement local contre l\u2019extension de l\u2019angine : fréquentes irrigations au Dakin, application de bleu de méthylène et ablation des tissus nécrosés.\u2018Le rétablissement d\u2019un taux leucocytaire normal reste tout de même le problème primordial.Les auteurs ont proposé, à cette fin, l\u2019emploi d\u2019extraits hépatiques, l\u2019irradiation de la moelle osseuse, de petites transfusions de sang normal, de grandes transfusions de sang leucémique.Toutes ces méthodes se sont avérées à peu près inefficaces (12).Les plus belles espérances furent fondées sur la découverte du nucléotide pentosique, produit dégradé de l\u2019acide nucléique, extrait des Janvier 1947 Lava\u2026.MéÉDpicaL 43 globules blancs du pus.Jackson avait montré, en 1922, que les nucléotides existaient à l\u2019état physiologique dans le sang humain et Doan et ses collaborateurs, en 1928, avaient constaté que l\u2019Injection intra-veineuse de nucléinate de soude produisait de la leucocytose.En 1930, Reznikoff mettait au point l\u2019utilisation des nucléotides du pentose.À compter de cette date, ce fut le médicament d\u2019attaque et le seul jusque-là efficace contre l\u2019agranulocytose.Malheureusement, cette thérapeutique restait encore insuffisante comme en témoigne le Dr Roméo Boucher dans l\u2019Union médicale de juillet 1941.Sur 26 cas d\u2019agranulocytose qu\u2019il a traités pour la plupart avec des nucléotides 1l a enregistré 21 décès.Plus tard on a fait l\u2019essai de la pénicilline.Employée seule, elle a semblé peu efficace.Alliée aux nucléotides, (13) elle a assuré un meilleur résultat.Mais 1l demeure que c\u2019est l\u2019usage de l\u2019hydrochlorure de pyridoxine (vitamine B6) qui s\u2019est révélé la thérapeutique de choix contre l\u2019agranulocytose.Son utilisation est de date récente mais, déjà, les quelques travaux publiés à son sujet sont unanimes à attester la valeur curative de ce produit.On trouve la pyrodixine dans le foie et dans la levure.Vilter, Schiro et Spies utilisèrent cette thérapeutique contre deux cas d\u2019anémie grave en 1940 (14).En moins de quarante-huit heures, 1ls constatèrent une amélioration remarquable chez leurs malades.Ces résultats attirèrent l\u2019attention de Cantor et Scott sur l\u2019emploi de la pyrodixine dans l\u2019agranulocytose.Leurs premiers essais furent faits en 1944 et leurs constatations donnèrent lieu à une communication très intéressante dans le Canadian Medical Association Journal, d\u2019avril 1945 (15).Introduite dans la circulation, la pvridixine provoque d\u2019emblée, une action leucocytaire importante, vraisemblablement par un mécanisme d\u2019excitation de la moelle osseuse.C\u2019est à cette médication que nous avons fait appel pour le traitement des trois malades qui font l\u2019objet de cette communication.Nous avons introduit directement dans la circulation des doses quotidiennes considérables, variant entre 500 et 600 milligrammes de pyridoxine.Dans les trois cas, nous avons associé la pénicilline, à la dose de 200,000 unités par Jour et par voie intra-veineuse, en vue de lutter contre 44 LavaL MEbicaL Janvier 1947 infection secondaire.Les résultats furent très satisfaisants.Lerapport des examens de sang et la feuille de température de chacun de nos malades en sont le témoignage.Première observation.\u2014 Il s\u2019agit d\u2019une femme de 56 ans, Madame L.-P.A la demande de son médecin, nous allons la voir à son domicile, le 22 avril 1946.La malade se plaint de dysphagie, de céphalée tenace et de très grande fatigue.Sa température est à 103°, son pouls à 100.L\u2019examen de la bouche permet d\u2019observer de nombreuses plaques nécro- tiques sur l\u2019amygdale, le palais mou, la paroi interne de la joue et le bord de la langue.Elle est transportée immédiatement à l\u2019Hôpital du Saint- Sacrement où l\u2019examen de la formule sanguine donne les résultats suivants : Globules rouges.4,200,000 Globules blancs.750 Hémoglobine.88% Valeur globulaire.1 Polynucléaires.6% Lymphocytes.940% Il s\u2019agit donc d\u2019agranulocytose typique.Le traitement pénicilliné est institué en même temps que la patiente reçoit une première injection de pyridoxine.Nous complétons l\u2019observation pour apprendre que la malade souffre régulièrement de migraine et qu\u2019elle utilise habituellement de l\u2019amidopyrine.Au cours du dernier mois, elle en aurait absorbé une tablette quotidiennement.La malade reçoit 400 mgms de pyridoxine par jour, par la vole intra-veineuse et les examens de sang indiquent l\u2019ascension suivante du nombre des leucocytes et des polynucléaires : 24 avril 1946 : Leucocytes.Polynucléaires.25 avril 1946 : Leucocytes.coi Polynucléaires.\u2026 Janvier 1947 Lavar.MÉDicaL 45 27 avril 1946 : Leucocytes.14,000 Polynucléaires.709, 29 avril 1946 : Leucocytes.11,250 Polynucléamres.629 3 mar 1946 : Leucocytes.11,825 Polynucléaires.75% A cette date, la malade était considérée guérie.Elle quittait I\u2019hopital le douzième jour après son entrée.Deuxième observation.\u2014 La deuxième observation a trait à un homme de 60 ans, E.G., épicier de sa profession.Au début du mois de Juillet dernier, alors qu\u2019il est en villégiature à quelques milles de Québec, il est pris subitement d\u2019un violent mal de gorge s\u2019accompagnant d\u2019un état grippal.Le médecin appelé prescrit des sulfamidés et de l\u2019amidopyrine.Cette médication semble efficace pendant 3 ou 4 jours, puis les douleurs reviennent pour être calmées de nouveau et quotidiennement par l\u2019administration de trois ou quatre tablettes d\u2019amidopyrine.Lorsque appelé par la famille nous voyons ce malade, nous le trouvons dans un état de véritable torpeur et ordonnons son transport d\u2019urgence à l\u2019hôpital.L\u2019examen du sang donne les résultats que voici : Globules rouges.4,200,000 Globules blanes.1,250 Hémoglobine.77% Valeur globulaire.0.9 Polynucléaires.0 L\u2019absence totale des polynucléaires nous mettait en présence d\u2019un cas que l\u2019on considérait presque incurable, il y a quelques années.Nous prescrivons pénicilline et pyridoxine et la formule sanguine se modifie ainsi : 46 LavAaL MÉDICAL Janvier 1947 27 juillet 1946 : Leucoeytes.3,000 Polynucléaires.0 29 juillet 1946 : Leucocytes.1,550 Polynucléaires.49, 31 juillet 1946 : Leucocytes.1872 Polynucléaires.29, 2 août 1946 : Leucocytes.10,000 Polynucléaires.269% 5 août 1946 : leucocytes.20,750 Polynucléaires.539 9 août 1946 : Leucocytes.15,750 Polynucléaires.539% Le malade quitte l\u2019hôpital guéri, le 17° jour après son admission.Troisième observation.\u2014 La troisième observation est juxtaposable aux deux autres.Il s\u2019agit d\u2019une fille de 45 ans, J.B., qui, au cours du mois de mai dernier, à l\u2019occasion d\u2019un état grippal, absorbe des sulfamidés pendant une semaine : administration orale et gouttes nasales.Elle continue par la suite à utiliser une solution d\u2019éphédrine et sulfathiazol en gouttes nasales jusqu\u2019au début de septembre, alors qu\u2019elle se sent plus fatiguée et souffre de sa gorge.Son médecin lui donne alors de la pénicilline huileuse en injection pendant une semaine.Aucune amélioration ne se produisant la malade est conduite dans un hôpital rural, où la médication à la pénicilline est continuée pendant cinq jours.Puis, craignant une atteinte diphtérique, on la transfère à l\u2019Hôpital Civique où elle reçoit 100,000 unités de pénicilline quotidiennement pendant cinq autres jours.C\u2019est à la demande du Dr Berchmans Paquet que Janvier 1947 l\u2019agranulocytose.suivants : 23 septembre 1946 : 25 septembre 1946 : 27 septembre 1946 : 30 septembre 1946 : 1\u201d octobre 1946 : 4 octobre 1946 : LavaL MEDICAL Globules rouges.Globules blancs.Hémoglobine.Valeur globulaire.Polynucléaires.Leucocytes.Polynucléaires.Leucocytes.co.Polynucléaires.Leucocytes.Polynucléaires.Leucocytes.Folynucléaires.Leucocytes.Polynucléaires.4h.Leucocytes.Polynucléaires.nous la voyons, le 21 septembre 1946, et que nous demandons de la faire hospitaliser à Saint-Sacrement.Nous insistons sur le fait que cette malade a reçu de la pénicilline en injections pendant dix-sept jours et sans aucun changement.donc en preuve que la pénicilline seule n\u2019agit pas ou agit peu sur À son arrivée la formule sanguine était la suivante : 4,080,000 2,500 70% 0.8 2% \u2018 Soumise à la pyridoxine, cette malade nous a donné les résultats 1,500 10% .1,700 5% .3,250 21% 5,000 42%, 5,625 42% 7,000 50% Cette malade a quitté l\u2019hôpital dix-neuf jours après son admission. 48 LAavAL MÉDicAL Janvier 1947 CONCLUSION Ces trois observations illustrent bien le rôle de l\u2019étiologie médicamenteuse de l\u2019agranulocytose.Dans les deux premiers cas il s\u2019agissait d\u2019amidopyrine, dans le dernier cas de sulfamidés.En vous les rapportant nous avons voulu mettre en lumière la fréquence de plus en plus grande de l\u2019agranulocytose, la nécessité pour le médecin et le laryngologiste de penser à cette entité morbide en face d\u2019ulcérations nécrotiques de la bouche et l\u2019efficacité étonnante de la pyridoxine dans le traitement de ces cas.BIBLIOGRAPHIE 1.LEtULLE, Raymond, Les agranulocytoses, La Presse médicale, (19 décembre) 1936.2.LECHELLE, P., et DUHAMEL, G., Syndrome agranulocytaire au cours d\u2019un traitement antisyphilitique, Société médicale des Hôpitaux, (20 octobre) 1944.3.BoucHER, Roméo, et CHARBONNEAU, J.-H., Considérations sur le traitement de l\u2019agranulocytose, Union méd., (juillet) 1941.4.MirniT, J., FOUQUET, Jean, et SAULNIER, Mlle, Agranulocytose mortelle après sulfamidothérapie pour méningite cérébro-spinale, Société médicale des Hôpitaux, (9 juillet) 1943.5.JANBON, M, CHAPTrAL, J., LAZERGES, P., et Bosc, R., A propos d\u2019un cas d\u2019agranulocytose sulfamidique.Étude de la rétention tissulaire de la sulfamidopyridine ; son rôle dans la phatogénie de l\u2019agranulocytose, Société des Sciences médicales et biologiques de Montpellier et du Languedoc méditerranéen, (6 juin) 1941.6.JANBON, M., CHAPTAL, J., LABREQUE-BoRDENAVE, Mlle M., et ANDREANI, M.J., Agranulocytose mortelle par phénacétine.Échec de la transfusion médullaire, Société des Sciences médicales et biologiques de Montpellier et du Languedoc méditerranéen, (8 Janvier) 1943.7.Newman, Elliot V., et Jones, Benjamin, Agranulocytosis from thiouracil, The Journal of American Medical Association, (14 septembre) 1946. Janvier 1947 Lava\u2026 MÉDICAL \u2026 49 8.FERRER, Iréné, SPAIN, David M., et CATHCART, Richard, Fatal agranulocytosis resulting from thiouracil, The Journal of American Medical Association, (17 mars) 1945.9.MacKay, Roland P., et GOTTSTEIN, Werner, Aplastic anemia and agranulocytosis following tridione, The Journal of the American Association, (7 septembre) 1946.10.Giraup, G., BEAUMEL, J., Mas, P., et SENTEIN, P., Agranulocytose avec syndrome hémorragique.Évolution vers l\u2019alencie, Société des Sciences médicales et biologiques de Montpellier, (28 février) 1941.11.RuprE, Ch., Acquisitions récentes sur la pathologie de la muqueuse buccale, La Presse médicale, (4 novembre) 1936.12.Ravina, A., Traitement de l\u2019agranulocytose.Notes de médecine pratique, La Presse médicale, (8 février) 1941.13.BoLanp, Edward W., Hrapzey, Nathan, et Hencx, Philip s., Penicillin in agranulocytosis, The Journal of the American Medical Association, p.556, (2 mars) 1946.14.VirTEer, R.W., ScHiro, H.S., et Series, T.D., Nature, 145, 388; 1940.15.CANTOR Max M,, et ScorT, John W., Agranulocytic angina effectively treated with intravenous pyridoxine (Vitamine B6), Canadian Medical Association Journal, vol 52, (avril) 1945.Discussion (1) a) Le Dr Richard Lessard signale les succès brillants et rapides obtenus par l\u2019association pyridoxine-pénicilline.Il a lui-même employé dans des cas semblables la pyridoxine à des doses de l\u2019ordre de 100 milligrammes en association avec des nucléotides du pentose.Il n\u2019a pas utilisé les-doses de 500 milligrammes comme l\u2019a fait le rapporteur Hallé.Il doute que l\u2019emploi de la pyridoxine seule soit suivi d\u2019un tel succès lorsqu\u2019il y a disparition totale des polynucléaires.(1) (Extrait du Procès-verbal de la réunion de la Société médicale des Hôpitaux universitaires du 8 novembre 1946.) (6) 50 LavaL MÉDpicaL Janvier 1947 Au point de vue étiologique, l\u2019amidopyrine, le pyramidon et même les sulfamidés, quoiqu\u2019en pensent plusieurs auteurs, sont les grands responsables de l\u2019agranulocytose.b) Le Dr H.Pichette fait remarquer que la série médicamenteuse aspirine est plus toxique pour les éléments figurés du sang lorsqu'elle contient des dérivés azotés.Tel est le cas pour le pyramidon et l\u2019acétanilide.L\u2019azote se combine au carbone pour donner un poison violent soit l\u2019acide cyanhydrique.Il a observé 40 ouvriers exposées aux poussières de cyanure et 1l a constaté que les alcooliques étaient beaucoup plus exposés que les autres à l\u2019atteinte du cyanure.¢) Le Dr Renaud Lemieux a traité les 3 malades qui ont fait le sujet de la présentation avec la pyridoxine après avoir lu dans le Canadian Medical Journal, que 6 cas d\u2019agranulocytose avaient été suivis de guérison à la suite de cette médication.Devant les succès qu\u2019il a personnellement obtenus, 1l ne doute pas de l\u2019efficacité thérapeutique de la vitamine Be.Il souligne le contraste frappant entre l\u2019issue fatale à brève échéance de la neutropénie aiguë observée jusque-là et la guérison rapide obtenue avec la pyridoxine.I croit qu\u2019il utilisera la pyridoxine seule au prochain cas qu\u2019il aura à traiter au lieu d\u2019employer l\u2019association pénicilline-vitamine B6.d) Le Dr Jean-Paul Dugal a traité heureusement une malade porteuse d\u2019une lymphocytose de 450 éléments avec absence totale de polynucléaires par des doses quotidiennes de 200 milligrammes de pyrt- doxine pendant 4 jours.Il n\u2019a ajouté des nucléotides du pentose que le cinquième jour.La malade avait déjà amélioré sa formule sanguine de façon remarquable lorsqu\u2019il a conjugué à sa thérapeutique première les nucléotides K-96.e) Le Dr Carlton Auger avait observé dans la formule sanguine de la patiente du Dr J.-P.Dugal une poussée monocytaire le quatrième jour avant l\u2019addition des nucléotides.Or, en hématologie, les monocytes annoncent les polynucléaires. DEUX CAS DE RUPTURE DE VESSIE par Jean-M.LEMIEUX et J.-N.LAVERGNE de Hopital du Saint-Sacrement Les .diagnostics chirurgicaux les plus difficiles sont souvent ceux qui nous sont commandés par les urgences.Il ne s\u2019agit plus, alors, de maladies où l\u2019on a tout son temps pour arriver à un diagnostic précis, mais il s\u2019agit de drames aigus chez des malades transportés à toute vitesse à l\u2019hôpital, souvent en pleine nuit.Ces malades, en proie à des douleurs très vives, sont terrassés par des affections à évolution rapide dont le dénouement sera souvent fatal dans vingt-quatre ou quarante-huit heures si l\u2019on n\u2019intervient pas.Si la certitude pour les cas fréquents peut être souvent atteinte, elle l\u2019est rarement pour les grands drames abdominaux et, la plupart du temps, l\u2019intervention n\u2019est entreprise qu\u2019avec un diagnostic de grande probabilité que confirmera ou infrrmera l\u2019acte opératoire.Souvent même, seule l\u2019indication opératoire ne fait pas de doute et le diagnostic n\u2019est qu\u2019une conjecture fausse.Il n\u2019existe donc pas de pratique plus instructive et plus propre à développer le sens du diagnostic, à parfaire nos connaissances anatomo- pathologiques et à enrichir notre expérience. 52 LavaL MEbicaL Janvier 1947 Les deux observations que nous allons vous présenter ce soir sont de ce genre.Il s\u2019agit de deux cas de rupture de vessie que nous avons eu à opérer à quelques mois d\u2019intervalle.Monsieur R., Âgé de 27 ans, arrive à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement à 1 h.55 de l\u2019après-midi.Son facies est rouge et il se plaint de douleurs: intenses à la région suspubienne et aux régions inguinales.Comme le patient raconte ne pas avoir uriné depuis plusieurs heures et avoir remarqué du sang dans la dernière miction, un cathétérisme vésical est fait et 400 c.c.d\u2019urines d\u2019aspect rougeÂtre sont retirés.Ce traitement soulage beaucoup le patient, mais la douleur persiste quand même.La température rectale est de 99.3°, le pouls de 80, la leucocytose de 21,750.Nous sommes demandés pour voir le patient vers 10 heures du soir.A l\u2019examen, nous trouvons un malade très souffrant et entièrement absorbé par les douleurs de son bas-ventre.Il ne peut nous donner > f > \u2019 I r aucun renseignement sur le début de sa maladie parce qu\u2019elle a succédé a un état d\u2019ivresse et que ce n\u2019est qu\u2019a sa reprise de connaissance qu'il a constaté les douleurs.A la palpation, il existe une hypersensibilité cutanée et de la contracture de tout le bas-ventre.L\u2019examen des urines retirées par le cathétérisme avait montré de l\u2019albumine et du sang en abondance.Nous ne pouvons penser à l\u2019appendicite à cause des symptômes péritonéaux très marqués qui contrastent avec l\u2019absence de température rectale.De même, l\u2019hématurie qui nous intrigue nous fait rejeter bien d\u2019autres affections de pratique courante.I! nous est impossible d\u2019arriver à un diagnostic précis et nous devons finalement nous contenter de celui d\u2019une réaction péritonéale certaine, raison suffisante pour justifier une intervention chirurgicale.L\u2019ouverture du ventre est faite par un Jalaguier droit.A la section du péritoine, nous constatons la présence d\u2019un liquide jaune citrin.L\u2019exploration de l\u2019appendice est négative, mais par contre nous apercevons un énorme hématome de la région vésicale remontant vers l\u2019ouraque.Comme cet hématome n\u2019est pas encore rupturé dans l\u2019abdomen, après aspiration du liquide péritonéal, nous refermons l\u2019incision et Janvier 1947 : Lava\u2026 MÉDrIcaL 53 pratiquons une nouvelle incision médiane suspubienne.Nous tombons alors sur l\u2019hématome de l\u2019espace de Retzius et nous apercevons une déchirure sur la partie antéro-supérieure de la vessie.Après hémostase des vaisseaux, la brèche vésicale est refermée sur une grosse sonde de Petzer, l\u2019espace de Retzius est drainé à cause des décollements et nous fermons l\u2019aponévrose et la peau sur la sonde et le drainage.Les suites opératoires se font normalement grâce à l\u2019administration de pénicilline et de sulfathiazole.La sonde de Petzer est enlevée dix Jours après l\u2019opération et 19 jours après son entrée à l\u2019hôpital, le patient part guéri, urinant bien.Plus tard, en interrogeant à nouveau le patient, il nous raconte que deux jours avant son entrée à l\u2019hôpital 1l se serait frappé à la région hypogastrique.Une radiographie du bassin ne montra aucune lésion osseuse ayant pu contribuer à la déchirure.Quel rôle a joué ce traumatisme ?Nous l\u2019ignorons.Monsieur D., âgé de 47 ans, arriva chez lui le 30 septembre 1946, en état d\u2019ivresse alors qu\u2019il passait minuit.Après s\u2019être mis au lit, il fut réveillé peu de temps après par des nausées, des douleurs vives diffusées dans tout l\u2019abdomen, mais à prédominance hypogastrique.Comme les douleurs devenaient rapidement plus aiguës, 1l appela un médecin et le lendemain 1l était conduit à l\u2019hôprtal.Un sondage fut alors fait et on retira 2,000 c.c.d\u2019urines sanguinolentes, la température du patient était de 98°, le pouls de 108, la leucocytose de 17,500, son facies était rouge et les calmants sans effet sur la douleur.Dans l\u2019après-midi, il se mit à vomir des matières brunâtres et le soir nous sommes demandés pour le voir.Nous devons avouer que pas plus que pour l\u2019autre patient, nous ne fimes de diagnostic précis et l\u2019intervention fut encore décidée simplement sur des signes de réaction péritonéale.Nous pratiquons une incision médiane sus-ombilicale.A l\u2019ouverture du péritoine, nous constatons que la cavité est remplie d\u2019un liquide sanguinolent.L\u2019exploration montre une large brèche sur la face postérieure de la vessie, brèche qui n\u2019avait aucun caractère inflammatoire ou néoplasique.L\u2019incision est alors prolongée pour mettre à Jour l\u2019espace 54 .LAvAL MEDICAL Janvier 1947 de Retzius et une ouverture est pratiquée sur la face antérieure de la vessie.Par cette ouverture, nous allons fermer la brèche, d\u2019abord par un surjet péritonéal et ensuite par des points séparés sur la musculature et la muqueuse vésicales.Nous refermons la cystostomie sur une sonde de Petzer.Puis, après nettoyage de la cavité abdominale, nous plaçons deux drains cigarettes dans le Douglas en arrière de la vessie et fermons le péritoine et la paroi abdominale en laissant un pont entre la sonde vésicale et les drains abdominaux.Les suites opératoires furent normales.De la pénicilline fut administrée pendant les premiers jours.La sonde de Petzer fut enlevée le douzième jour et, dix-huit jours après son entrée, le patient quittait l\u2019hôpital, également guéri.Quelles sont les considérations qui se dégagent de ces deux observations ?D\u2019abord de quelle façon s\u2019est faite la rupture de la vessie chez nos malades.Évidemment, si l\u2019on avait trouvé des traces extérieures de contusions abdominales il aurait été facile de prouver l\u2019accident et cela aurait aidé énormément au diagnostic, mais comme il n\u2019existait aucune trace, il faut supposer que l\u2019agent vulnérant a été un corps à surface large, non anguleux.Une cause prédisposante, si non indispensable dans les ruptures de vessie, c\u2019est la réplétion vésicale qui fait alors de la vessie un organe abdominal, et l\u2019ivresse qui Joue un si grand rôle dans cette affection agit en réalisant cette condition, Les gens en état d\u2019ivresse, surtout les buveurs de bière, ont une diurèse abondante et, en outre, ils sont souvent trop ivres pour penser à uriner.Les vessies remplies à pleine capacité sont fréquentes chez eux et, s\u2019il arrive alors qu\u2019ils tombent sur une chaise, le bord d\u2019un lit, un meuble anguleux ou qu\u2019ils reçoivent un coup de pied ou un coup de poing, cela suffit pour que leur vessie se rupture.ll faut aussi ajouter que leur état d\u2019ivresse les empêche de mettre leur paroi abdominale en état de défense, ce qui les protègerait. Janvier 1947 Lavar MEbpicAL 55 Nos deux malades étaient en état d\u2019ivresse et il est probable que ce facteur a joué un rôle important.Quant au diagnostic des ruptures de la vessie, nous devons avouer que pour les deux patients que nous avons eu à traiter nous ne l\u2019avons pas fait.Dans les cas où le sujet accuse des symptômes hématuriques à la suite d\u2019un traumatisme hypogastrique, le diagnostic est singulièrement clair, mais s\u2019il n\u2019existe aucune notion de traumatisme alors le problème devient particulièrement difficile et c\u2019était le cas de nos deux malades.Quels sont les symptômes qui peuvent nous mettre sur la piste d\u2019une rupture de la vessie dans ces cas ?Nous grouperons ces symptômes en trois faiseaux : 1.Une douleur abdominale intense dans le bas de l\u2019abdomen avec réaction péritonéale de type non inflammatoire, mais de type chimique comme celle que nous rencontrons dans les perforations d\u2019ulcères, c\u2019est-à- dire, avec absence de température rectale, et leucocytose modérée (un de nos malades avait 17,500 et l\u2019autre 21,750).2.Des signes urinaires portant notre attention vers cet appareil ; ces signes sont de la dysurie, du ténesme, des mictions petites et sanguinolentes ou même, parfois, une absence de miction remontant à plusieurs heures.Ces signes urinaires amènent le médecin à faire un cathétérisme et il retire alors une quantité plus ou moins abondante d\u2019urines sanglantes.Cette quantité peut être parfois considérable, mais comme le dit Marion, cela ne prouve pas l'intégrité de la vessie, car ce n\u2019est plus un sondage vésical mais un sondage abdominal qu\u2019on fait.3.Une maladie dont on ne peut retracer l\u2019origine à cause d\u2019un état d\u2019ivresse, ce qui n\u2019est pas une preuve de traumatisme, mais ce qui peut le laisser supposer.Le traitement chirurgical des ruptures de la vessie varie suivant la variété en cause. 56 LavAL MÉDicAL Janvier 1947 Nous avons eu, par coïncidence, les deux variétés de rupture, c\u2019est-à-dire, celle qui se fait sur la paroi antérieure et celle qui se fait sur la paroi postérieure.La rupture sur la paroi antérieure se fait dans l\u2019espace de Retzius, celle sur la paroi postérieure se fait directement dans la cavité abdominale L\u2019épanchement d\u2019urines dans la cavité abdominale produit une réaction anatomo-pathologique particulière que nous avons constatée chez l\u2019un de nos malades.Il s\u2019agit d\u2019une péritonite que nous appellerons péritonite granuleuse.En effet, sur le grand épiploon et les anses du grêle, 1l existait de fines granulations qui peuvent être comparées aux grains de mie de la tuberculose ou aux petites taches de bougie de la pancréatite.En plus, nous avons constaté que les caillots de sang n\u2019avaient pas la coloration qu\u2019on trouve habituellement, mais c\u2019étaient des caillots de coloration grise probablement causée par la réaction de l\u2019urine avec le sang.Dans la variété antérieure, si le diagnostic n\u2019a pas été fait et que l\u2019abdomen a été ouvert latéralement, ce serait une grave erreur d\u2019ouvrir l\u2019hématome par voie abdominale et 1l vaut mieux, comme nous l\u2019avons fait, fermer l\u2019incision abdominale et aller traiter la perforation vésicale par l\u2019espace de Retzius.La technique consiste à refermer la brèche sur une sônde de Petzer et à drainer l\u2019espace de Retzius par deux ou trois drains cigarettes.Dans la variété postérieure, l\u2019incision médiane sous-ombilrcale est certainement la meilleure, car elle permet de réparer la déchirure, de traiter la péritonite urineuse et elle donne en même temps accès à l\u2019espace de Retzius pour installer la sonde de Petzer.Faut-il fermer la brèche dans ces cas par voie vésicale ou par voie abdominale ?Pour notre part, à cause de notre déformation comme chirurgien abdominal, et pour ne pas laisser sur le péritoine de trace de la rupture, nous avons fermé la brèche par voie vésicale en passant par une autre Incision que nous avons pratiquée sur la face antérieure de la vessie, mais si nous nous placons au point de.vue des urologistes, il serait préférable de fermer la rupture pour qu\u2019il ne reste aucune trace sur la Janvier 1947 LavAaL\u2026 MÉDicaL 57 paroi endo-vésicale, car le moindre corps étranger qui existe sur la paroi vésicale ou dans la vessie, comme par exemple un nœud de catgut, est un point d\u2019appel pour un calcul vésical.En outre, en fermant la vessie par voie abdominale, l\u2019ouverture sur la paroi antérieure se Iimitera à une boutonnière pour passer la sonde de Petzer et on épargnera ainsi au patient une,large cicatrice.Tout cela, lorsqu\u2019on y réfléchit est indiscutable et 1l faut sacrifier l\u2019abdomen à la vessie.Quant au dramage abdominal, nous avons drainé seulement dans le cas de rupture postérieure.Voilà les quelques considérations que nos deux malades nous ont permis de faire.Étant donné la rareté de ces lésions, nous avons cru Intéressant de vous les présenter et de vous faire part des moyens chirurgicaux que nous avons employés sans y être trop préparés et qui ont permis quand même à nos patients de guérir.Nous avons aussi voulu vous faire part de ce peu d\u2019expérience que l\u2019observation, la réflexion et les lectures faites après coup, nous ont permis d\u2019acquérir dans ce domaine.Il est probable que cette expérience ne nous servira plus jamais.Deux cas de rupture de la vessie, c\u2019est beaucoup dans une vie et vos chances de rencontrer cette affection sont maintenant certainement plus grandes que les nôtres. MÉDECINE ET CHIRURGIE PRATIQUES LE CANCER PRIMITIF DU POUMON \\ - Il y a quinze à vingt ans, on enseignait que le cancer primitif du poumon était une rareté.Ce n\u2019est qu\u2019en ces dernières années qu\u2019on s\u2019est rendu compte de l\u2019importance et de la fréquence du cancer broncho- gène.Les médecins qui ont un certain nombre d\u2019années de service médical semblent reconnaître que le cancer primitif du poumon se rencontre plus souvent actuellement qu\u2019autrefois.Johnson et Reinhort ont établi que la fréquence du cancer pulmonaire qui était de 0.54 pour cent autopsies de 1932 à 1937, est passée à 0.92 pour cent de 1937 à 1942.Dorn estime que sur 450,000 à 500,000 personnes traitées aux États- Unis pour cancer, environ 13,000 souffrent de néoplasme primitif du poumon.ÉTIOLOGIE La majorité des malades atteints de cancer primitif du poumon sont âgés de 40 à 60 ans.Cependant, 1l y a des variations marquées dans l\u2019échelle d\u2019âge.I! existe des observations de cancer chez des sujets de moins de 21 ans et chez des personnes de plus de 75 ans.On sait de façon certaine que les hommes sont plus souvent atteints que les femmes, et ceci dans un rapport approximatif de 4 à 1.Plusieurs auteurs ont cherché à établir une relation entre le cancer bronchogène et l\u2019oécupation du malade.L\u2019exemple classique des Janvier 1947 Lava\u2026 MÉDpicaL 59 mineurs de Schneeberg est constamment mentionné.On paraît d\u2019accord pour penser que le néoplasme malin du poumon est fréquent dans les régions ou existent les différents types de pneumoconiose.En collaboration avec des confrères de l\u2019Hôpital Laval, 1l nous a été donné de rapporter deux observations de cancer primitif évoluant chez des malades atteints d\u2019amiantose.II serait intéressant d\u2019établir la fréquence du cancer dans les districts de la province de Québec où se fait l\u2019extraction de l\u2019amiante.Levy Simpson a noté la fréquence du cancer du poumon chez les travailleurs dans les mines de radium.Nous ne serions pas surpris d\u2019apprendre que la manipulation de l\u2019uranium entraîne un taux élevé du néoplasme bronchogène.Plusieurs auteurs ont cherché à établir des relations étroites entre le cancer du poumon et l\u2019irritation chronique des voies respiratoires, soit par différents gaz ou par les vapeurs de goudron répandu sur les routes.Roffo et Hoffman sont d\u2019avis que l\u2019usage du tabac a une action cancérigène sur le poumon.Ce qui est certain, c\u2019est qu\u2019il n\u2019existe pas de preuves scientifiques qui permettent d\u2019affrrmer qu\u2019il y a relation de cause à effet entre l\u2019irritation chronique des voies respiratoires et le développement du cancer du poumon.ANATOMIE PATHOLOGIQUE La grande majorité des cancers pulmonaires sont des carcinomes.On rencontre plus rarement des sarcomes et des endothéliomes.Ces derniers types de néoplasmes ont souvent un développement très rapide et ils sont très malins.Leur origine la plus fréquente est à la plèvre, et c\u2019est de cet endroit que part l\u2019ensemencement secondaire du tissu pulmonaire.Le carcinome pulmonaire est presque entièrement une maladie bronchique.C\u2019est un cancer bronchogène.Son développement est lent et le carcinome demeure localisé pendant une période de longue durée.Les métastases de ce néoplasme sont fréquentes et elles contribuent à influencer le pronostic.Il est facile de penser que les métastases existent surtout aux régions bronchiques et péri-bronchi- ques et aux ganglions médiastimaux.Ces localisations se présentent dans environ 80% des observations.La plèvre, le poumon opposé, le 60 LAVAL MÉDiCAL Janvier 1947 foie sont atteints dans une proportion d\u2019à peu près 30%.Les os, les capsules surrénales, les reins, le cerveau et la peau sont plus rarement le siège de localisations métastasiques.Ce qui est important à noter, c\u2019est que les métastases les plus fréquentes sont aux ganglions qui correspondent à la région primitivement atteinte.Ceci contribue à rendre plus favorable le pronostic de l\u2019intervention chirurgicale, à condition que le chirurgien enlève tous les ganglions et les vaisseaux lymphatiques qui sont au voisinage du cancer primitif.Mais ceci ne peut être fait par une lobectomie, et c\u2019est en se basant sur les travaux de Rouvière, qu\u2019Ochsner insiste sur- la nécessité de toujours faire une pneumonectomie lorsqu\u2019il s\u2019agit de cancer bronchogène.L'apparence macroscopique du cancer primitif du poumon varie suivant le volume de la tumeur, son mode d\u2019extension et les changements apparus dans la masse principale à la suite de processus de dégénérescence secondaire.Dans la majorité des cas, la tumeur paraît prendre origine à quelques centimètres en bas de la division de la bronche principale en bronches plus petites.Il arrive aussi que la tumeur soit tellement développée, qu\u2019elle intéresse une partie importante du poumon ou même tout un poumon qui prend l\u2019apparence d\u2019une masse solide.Parfois la bronche principale est complètement obstruée et le néoplasme a franchi la bifurcation de la trachée pour envahir la bronche opposée.Des phénomènes d\u2019atélectasie plus ou moins marquée accompagnent l\u2019obstrue- tion bronchique.Le tissu pulmonaire tumoral finit par subir des altérations profondes : le ramollissement s\u2019installe au centre de la masse néoplasique et on peut voir une ou plusieurs cavités irrégulières remplies de pus et de fragments de tumeur.SYMFTOMATOLOGIE CLINIQUE Il n\u2019y a pas de symptômes pathognomoniques du cancer broncho- gène.Le cancer primitif du poumon peut simuler un grand nombre de maladies pulmonaires.Le début est presque toujours insidieux et il se manifeste souvent par des malaises généraux, de la fatigue facile ou des réactions fébriles que les malades attribuent à la grippe ou à des inflammations broncho-pulmonaires. Janvier 1947 Lava.MÉDICAL 61 Plusieurs patients consultent pour une hémoptysie.Notons immédiatement que l\u2019expectoration de sang est rarement abondante et qu\u2019elle se présente de façon fractionnée.L'enseignement classique que toute hémoptysie survenant chez un jeune sujet éveille l\u2019idée de tuberculose a pour corollaire que tout sujet d\u2019Age moyen qui expectore du sang doit être considéré comme suspect de cancer pulmonaire.Il arrive qu\u2019un épanchement pleural soit la première manifestation du néoplasme bronchogène.On peut affirmer qu\u2019un exsudat pleurétique uniformément teinté de sang est la signature d\u2019un cancer probable du poumon.Parfois la maladie évolue avec des symptômes qui orientant vers le diagnostic de suppuration broncho-pulmonaire.Nous connaissons plusieurs observations où l\u2019abcès du poumon reconnaissait comme cause première la néoplasie bronchique.Le tableau clinique d\u2019un cancer pulmonaire avancé est assez chargé pour rendre le diagnostic facile.Les symptômes sont ceux d\u2019une compression intra-thoracique, la toux pénible, la douleur souvent vive, la dyspnée, l\u2019œdème de la paroi, Ia circulation collatérale et la cyanose.Tous ces signes sont semblables à ceux observés lors d\u2019anévrysme aortique, de lymphadénome ou de toute autre maladie qui crée une gêne mécanique aux organes du thorax.Les signes physiques sont en rapport avec les modifications anatomiques secondaires à la masse néoplasique.Des râles sonores localisés et persistants font penser à l\u2019obstruction partielle d\u2019un conduit bronchique.Un bloc cancéreux assez étendu s\u2019accompagne de matité, d\u2019abolition de la respiration, de souffle et d\u2019exagération de transmission des vibrations vocales.L\u2019atélectasie pulmonaire si fréquente lors d\u2019obstruction bronchique complète, donne des symptômes physiques très inférieurs aux signes radiologiques.II faut chercher avec soin les ganglions aux régions sus-claviculaires ; leur présence peut permettre la biopsie qui sera survie du diagnostic de certitude.ExPLORATION RADIOGRAPHIQUE L'étude radiographique chez un sujet suspect de cancer pulmonaire est trés importante.On doit cependant admettre que si le néoplasme 62 LAvAL MÉDicAL Janvier 1947 est à son début, la radiographie peut être tout à fait négative.Un foyer cancéreux central est facilement confondu avec des opacités hilaires normales ou secondaires à d\u2019autres maladies.Ceci est à retenir, parce que le plus grand nombre des néoplasmes sont situés à la région du hile pulmonaire.Le film peut montrer une ombre causée par la tumeur ou encore des opacités dues à des métastases ganglionnaires médiastinales.N\u2019oublions pas la fréquence des ombres homogènes parenchymateuses dues à l\u2019atélectasie pulmonaire.L'examen à l\u2019aide de lipiodol fait noter le défaut de remplissage bronchique dans un grand nombre de cancers bronchogènes.ExAMEN BRONCHOSCOPIQUE + La bronchoscopie permet très souvent de voir la tumeur et de faire une biopsie.Il n\u2019est donc pas exagéré de dire que le bronchoscope est le meilleur instrument pour établir le diagnostic de certitude du néoplasme bronchogéne.Overholt rapporte 62% de diagnostics positifs chez des malades qu\u2019il a observés et qui ont été examinés à l\u2019aide de l\u2019endoscopie bronchique.Ce beau résultat nous autorise à affirmer que tout sujet suspect de cancer pulmonaire doit être examiné par un bronchoscopiste.ETUDES DE LABORATOIRE La recherche des cellules néoplasiques dans les expectorations et le liquide pleural donne fréquemment des renseignements de haute valeur.L\u2019inclusion suivant la méthode de Morin, du culot de centrifugation des liquides examinés, rend le diagnostic plus facile et plus certain.THERAPEUTIQUE Le seul traitement curatif du cancer bronchogène, c\u2019est l\u2019opération chirurgicale.L\u2019intervention de choix est la résection de tout le poumon, même si le cancer paraît n\u2019intéresser qu\u2019un lobe.La lobectomie ne permet pas d\u2019enlever complètement le foyer primitif et surtout, elle rend presque impossible l\u2019enlèvement des ganglions envahis par les métastases néoplasiques. Janvier 1947 LavaL MEbicaL 63 La pneumonectomie pour cancer du poumon était considérée jusqu\u2019a ces derniers temps comme une opération offrant un risque trop élevé de mortalité.L\u2019entrainement d\u2019équipes de spécialistes en chirurgie thoracique, d\u2019anesthésistes et de bronchoscopistes de haute compétence, la meilleure connaissance des soins pré- et post-opératoires ont abaissé la mortalité opératoire à 6.6%.Plusieurs chirurgiens dont Overholt et Ochsner rapportent des survies de 8 à 10 ans.Ochsner a fait un relevé de 361 cas de pneumonectomies pour néoplasmes bronchogènes et 1l a trouvé 51.5% de ces opérés encore vivants.Lorsqu\u2019un malade est atteint de cancer trop avancé pour être opéré ou qu\u2019il est jugé inopérable pour certaines contre-indications, on peut proposer un traitement par des irradiations externes ou internes.Il s\u2019agit de moyens palliatifs qui, d\u2019après presque tous les auteurs, ne peuvent donner, au plus, qu\u2019une survie de quelques mois.On parait être d\u2019accord pour affirmer que de toutes les tumeurs malignes, le néoplasme bronchogène est le plus rebelle à la thérapeutique de la radiation.BIBLIOGRAPHIE 1.Davipson, M., À practical manual of diseases of the chest, 449, 1935.2.DesmeuLes, Rousseau, Giroux et Sirois, Amiantose et cancer pulmonaire, Laval méd., 6 : 97, 1941.3.Dorn, H.F., Incidence and prevalence of cancer of the lung, Public Health Rep., 58 : 265, 1943.4.JounsoN et REINHART, Necropsy incidence of carcinoma of the lung, Ohio State Med.J., 39 : 1017, 1939.5.OcHsNER, Dixon et DE Bairey, Primary bronchiogenic carcinoma, Diseases of the chest, 11 : 97, 1945.6.OVERHOLT et Ray, Clinical Studies of primary carcinoma of the lung : an analysis of 75 cases, 21 of which were treated by pneumonectomy or lobectomy, J.À.M.A., 114 : 735, 1940.7.Simpson, S.L., Primary carcinoma of the lung, Quart.J.Med., 22 : 413, 1928-1929.Roland DESMEULES, F.R.C.P.(c.), Professeur de Sémétologie à l\u2019Université Laval, et Directeur médical de l\u2019Hôpital Laval. MÉDECINE PRÉVENTIVE ET SOCIALE DE L\u2019IMPORTANCE DE LA PREMIÈRE DENTITION EN REGARD DE LA DENTITION PERMANENTE par Rémy LANGLOIS chirurgien-dentiste à l\u2019Hôtel-Dieu Deux facteurs très importants peuvent nuire à la dentition permanente et,-par suite, causer des déformations du visage et ce sont, premièrement, la chute prématurée des premières dents ; deuxièmement, la rétention trop prolongée des dents d\u2019enfants.Ce sont les deux facteurs dont la majorité des gens ne tiennent pas compte, mais qui sont cependant cause de bien des déformations des arcades dentaires et de la frgure.\u201c Je passe donc à la chute prématurée des premières dents.Pour bien comprendre ce qui se produit dans ce cas-là, il vous faut savoir que, dans la dentition permanente, la première à percer et qui est la dent de six ans ou première molaire, est ce qu\u2019on appelle la clef de l\u2019articulé.C\u2019est-à-dire que pour avoir un articulé parfait, il faut que le cuspi-mesio buccal de la mâchoire supérieure correspondante tombe dans la dépression entre le cuspi-mesio buccal et disto-buccal de la première molaire Janvier 1947 | Lavar MéÉDpicaL 65 inférieure.Et alors, si ceci existe, vous aurez une dentition permanente, bien agencée et des maxillaires bien développés, et ceci en conformité avec la régularité des dents.Si, par contre, la clef de l\u2019articulé est défectueuse, vous aurez alors de l\u2019asymétrie dans la position des dents et un articulé défectueux.La clef de l\u2019articulé ne demeurera parfaite qu\u2019en autant que les premières dents ne seront enlevées qu\u2019à l\u2019âge où elles doivent l\u2019être et non prématurément.Voici ce qui se produit lorsqu\u2019elles sont enlevées prématurément.Ce sont elles qui servent de support à la première molaire et voicI comment.Supposons, pour un instant, que j\u2019enléve à un enfant de sept ans une seconde molaire de lait inférieure, alors qu\u2019elle ne doit tomber que vers onze ans.La première molaire inférieure permanente ayant un espace vide devant elle par processus purement physiologique va commencer à avancer, et cela pendant une période de quatre ans, c\u2019est-à-dire de sept à onze, époque où la seconde prémolaire inférieure est sensée sortir et elle peut ainsi avancer jusqu\u2019à toucher la première molaire inférieure.Alors, la seconde prémolaire qui, elle, doit sortir à l\u2019emplacement de la 2° molaire d\u2019enfant n\u2019aura plus sa place et sortira soit à l\u2019extérieur de l\u2019arcade dentaire ou encore du côté lingual.La clef de l\u2019articulé sera donc changé ce qui rendra l\u2019articulé défectueux.Si ceci ne se produit que sur un côté, nous aurons, de ce côté-ci, une branche horizontale moins développée que celle de l\u2019autre côté, car vous savez que ce sont les dents qui aident au développement des maxillaires et ce sont elles qui leur servent de support.¢ Nous avons, par suite, tout dépend évidemment du degré de mutilation, nous avons, dis-je, des maxillaires inférieurs mal conformés en comparaison avec les supérieurs ou vice versa.Ceci a pour effet de causer des difformités tant de la figure que des dents.Je passe maintenant à la rétention trop prolongée des premières dents et des difformités qu\u2019elle cause.Vous savez sans doute que, dans une évolution normale, à mesure qu\u2019une dent permanente pousse, 1l se fait une résorption proportionnelle de la racine ou des racines des premières dents.Mais 1l arrive quelquefois, et même assez souvent, que les racines ne se résorbent pas proportionnellement et que, rendu à l\u2019âge où la dent permanente doit sortir (7) 66 LavAL MÉDICAL Janvier 1947 sous la première dent, elle ne peut le faire car celle-ci est trop solide.La dent permanente, dans ces cas-ci, dévie généralement de sa course et va sortir à l\u2019intérieur ou à l\u2019extérieur de l\u2019arcade dentaire.Nous avons Ici des difformités de l\u2019articulé ainsi que de la dentition et, par la suite, des difformités du visage.Je vous ai donné 1c1 les deux facteurs principaux.Les moyens à prendre pour remédier à cet état de choses sont très simples et les voici.D\u2019abord, obturer les premières dents de façon permanente afin que l\u2019enfant puisse les garder jusqu\u2019à l\u2019âge où elles sont supposées tomber et, alors, prendre une radio si nécessaire afin de juger de la marche toujours croissante des dents permanentes.Et s\u2019il en est temps, extraire les dents si elles ne branlent pas.Le dentiste devrait même, si nécessaire, dévitaliser les premières dents afin de les conserver jusqu\u2019à l\u2019Âge voulu.Mais on peut éviter ceci en conduisant l\u2019enfant chez le dentiste dès l\u2019âge de quatre ans et le faire suivre tous les trois mois.Enfin, si, par suite d\u2019une infection, l\u2019on est obligé d\u2019extraire une ou plusieurs dents, on devra construire des appareils afin de conserver l\u2019espace laissé par l\u2019avulsion de ces dents.Et voilà ce que les parents, qui veulent que leurs enfants aient une dentition permanente parfaite, doivent faire.ee rame RÉADAPTATION ET TUBERCULOSE (1) par G.DESCARREAUX du Sanatorium du Lac-Édouard De tous les problèmes qui ont surgi après la dernière grande guerre, il en est un qui intéresse tout particulièrement les gouvernements, c\u2019est celui de la réadaptation du militaire à la vie civile.Pour les phtisiologues, la réadaptation du tuberculeux constitue aussi un problème complexe.Dépister les tubereuleux, les hospitaliser, les traiter et leur permettre de retourner dans leur famille après un séjour plus ou moins prolongé dans les sanatoriums, est déjà faire un grand pas dans la lutte anti-tuberculeuse ; mais prévenir les rechutes de ces patients guéris ou apparemment guéris, restera toujours le problème du spécialiste en tuberculose.Bien des rechutes sont dues, souvent, au fait que le patient, ayant déjà souffert de tuberculose, a un emploi disproportionné à ses forces physiques.Le tuberculeux, à la sortie du sanatorium, est souvent mal préparé à reprendre sa place dans la société ; ses études, souvent abandonnées trop précocement, ou son état général lui interdisent bien des emplois.C\u2019est pour ces raisons qu\u2019en avril 1941, nous avons établi, au Sanatorium du Lac-Édouard, des cours d\u2019études post-scolaires.Ces cours furent établis dans le but de venir en aide aux jeunes et aux moins jeunes, (1) Travail présenté devant la Société de Phtisiologie de Québec. 68 LavAL MÉDicaL Janvier 1947 pour les aider à affronter la vie à la sortie du sanatorium.Les débuts ne furent pas sans difficultés, mais les animateurs trouvèrent dans le secrétaire du département de l\u2019Instruction publique, non seulement un partisan convaincu, mais un homme d\u2019une grande largeur d\u2019esprit, sachant comprendre les nécessités de la situation et mettre une belle ardeur au service de cette œuvre.En septembre 1942, le programme d\u2019études post-scolaires comprenait : le français, la conversation anglaise, un cours d'anglais supérieur, les mathématiques, l\u2019algèbre et la géométrie, la comptabilité, la sténographie bilingue, le dessin et les arts appliqués: Sur 180 patients, 127 étaient inscrits aux cours et 40 anciens continuaient leurs cours à domrcile.Inutile d\u2019ajouter que ces cours et études dans les sanatoriums ne doivent être faits que sous forme de thérapie.Ils ne doivent pas entraver la guérison physique du malade, qui est le but primordial de son séjour au Sanatorium Les résultats obtenus par ces études post-scolaires sont difficiles à apprécier parce que les contacts avec les anciens patients ne sont pas toujours faciles ; cependant nous savons.de bonne source que plusieurs de nos anciens patients ont réussi à entrer dans la Commission du Service civil à Ottawa, grâce aux études faites durant leur séjour au Sanatorium.En 1943, nous avions aussi l\u2019intention d\u2019établir une école d\u2019arts et métiers en tenant compte des forces physiques de nos patients, mais malheureusement l\u2019incendie d\u2019octobre 1943 bouleversa tous nos plans.Depuis la réouverture du Sanatorium en avril 1944, le nombre des patients est limité à 86, et au mois d\u2019octobre 1946, nous avions 35 élèves inscrits aux cours d\u2019études post-scolaires.En janvier 1946, le cuir repoussé a fait de nombreux adeptes, car 23 de nos patients ont suivi les cours de Mlle Migué, du département de l\u2019Instruction publique, et, en juin, les patients se sont organisés une coopérative d\u2019achat, ce qui leur permet d\u2019avoir le matériel et les instruments nécessaires à un prix plus que raisonnable.Dans le domaine de la littérature, nous avons, depuis décembre 1936, un journal mensuel bilingue.Les patients qui ont une plume facile sont invités à y écrire des articles.Le rédacteur en chef de ce journal est habituellement un patient et le premier rédacteur de notre Janvier 1947 Lavar.MÉDICAL 69 revue est maintenant journaliste dans un grand quotidien de Québec- Un autre de nos anciens rédacteurs est réalisateur dans un poste de radio de Montréal.Le directeur des cours par correspondance du département de l\u2019Instruction publique de Québec, est aussi un ancien rédacteur de notre mensuel.Nous croyons avoir rendu service à ces anciens patients, lors de leur séjour au Sanatorium, parce que tous les trois ont continué d\u2019évoluer dans le milieu qui leur convenait le mieux.Un comité d\u2019amusements s\u2019est formé en novembre 1936.Ce comité s\u2019occupe tout particulièrement de divertir les patients, par l\u2019organisation de concerts, de soirées recréatives, de jeux d\u2019intérieur et d\u2019extérieur.De plus, ce comité administre la bibliothèque qui comprend au delà de 2,800 volumes.Le comité d\u2019amusements des patients fait circuler gratuitement une vingtaine de revues sur les étages des malades.La salle de cinéma est sous la surveillance directe de ce comité et ce sont les patients eux-mêmes qui s\u2019occupent du fonctionnement des machines à projections.Un de nos anciens patients qui, durant son séjour au sanatorium s\u2019Intéressait tout particulièrement à ces machines, a aujourd\u2019hui un emploi de machiniste au théâtre Cartier, de Québec.Ce comité offre à chacun de ses membres l\u2019occasion de développer son initiative personnelle.Ce comité stimule auss1 l\u2019esprit d\u2019équipe et contribue à accroître le sens des responsabilités.Nos mieux doués exercent leurs qualités de , chefs et apprennent à mieux connaître leur milieu ainsi que les gens qu\u2019ils sont appelés à diriger.Bref, le comité permet de ne pas perdre contact avec les réalités de la vie.« La retraite pèse à qui ne sait rien faire.» Et c\u2019est précisément ce qui explique le succès que Sana-Gaîeté connaît depuis dix ans alors qu\u2019il n\u2019existe que par la bonne volonté de ses membres, dont les services ne sont point rémunérés.De plus, les patients du Sanatorium n\u2019ont pas l\u2019impression de vivre dans une prison sans barreaux, parce qu\u2019ils administrent eux-mêmes leurs heures de loisirs et avec ce sentiment de liberté dont tout humain a besoin et qui est la condition première d\u2019un bon moral chez le patient.De tout temps, les humains se sont soumis aux lois mais ont détesté l\u2019arbitraire et la coercition. 70 Lava\u2026.MépicaL Janvier 1947 À cause de sa sensibilité très raffinée, le tuberculeux est peut-être celui qui désire le plus et qui aussi mérite le plus ce minimum de liberté, sujet évidemment aux circonstances et à la bonne administration de l\u2019institution.En 1940, à Montréal, un groupe d\u2019anciens patients du Sanatorium du Lac-Édouard jetaient les bases d\u2019une association qu\u2019ils devaient appeler : L'Association de la Croix de Lorraine.Les buts principaux de cette association sont : la réadaptation et l\u2019avancement des tuberculeux sortant des sanatoriums.Au début, l\u2019association comprenait 100 membres ; aujourd\u2019hui, en elle compte 400, mais ce nombre est insuff- sant et si l\u2019association veut atteindre son but, elle devra englober tout les anciens patients sortis des sanatoriums de la province.L\u2019Association de la Croix de Lorraine est appelée à rendre de grands services aux anciens patients à la condition, toutefois, qu\u2019on lui donne tout notre appui moral et une aide financière qui lui viendra je ne sais d\u2019où.Ces études post-scolaires, ces cours d\u2019arts et métiers, sont déjà un bon commencement dans le domaine de l\u2019assistance post-sanatoriale aux tuberculeux dans notre province, mais nous devons faire encore plus si possible.Aux États-Unis, beaucoup de centres industriels prévoient des conditions spéciales de travail pour ceux qui sortent des institutions de cure.Ici, dans la province, il n\u2019en est pas de même partout, et dans certains milieux, quand on apprend qu\u2019un sujet a fait un séjour dans un sanatorium, on lui fait perdre son emploi ; et comme preuves à l\u2019appui, je vous citerai un extrait d\u2019un article du Rév.Père Plante, s.J., sur la Croix de Lorraine, article écrit dans Relations, livraison de juin 1941.« Le microbe de la peur existe.On me citait le cas d\u2019une secrétaire, obligée de passer quelque temps au sanatorium pour une cure plutôt préventive.Elle en sort avec un certificat du médecin.Capable de reprendre son travail, elle se présente à son ancien gérant.Une grève éclate chez les 25 autres employés.On a peur de l\u2019ancienne secrétaire.Elle ne doit pas rentrer au bureau ; la grève réussit.Un incident semblable se produit au retour d\u2019un instituteur parfaitement guéri.Ses confrères menacent de faire la grève.L\u2019instituteur est refusé et s\u2019astreint, pour gagner sa vie, à un travail de mercenaire.» > Janvier 1947 Lava\u2026 MÉpicaL 71 Heureusement, tous les employeurs n\u2019en sont pas la, et, ici, je ne peux passer sous silence la coopération intelligente de nos deux grandes compagnies de chemin de fer, qui ont repris à leur service neuf de nos anciens patients, en leur donnant des heures et des conditions de travail conformes à leur état de santé.Rééducation des employeurs pour leur enlever cette phobie de la tuberculose et leur prouver que l\u2019individu qui a passé par le sanatorium est moins dangereux, au point de vue contagion, qu\u2019un grand nombre de personnes que nous rencontrons sur la rue, dans le tramway, etc.Voilà, je crois, un moyen pratique d\u2019aider le patient à sa sortie du Sanatorium.En Ontario, depuis 1938, le gouvernement provincial paie seul l\u2019hospitalisation des tuberculeux, mais les municipalités accordent des allocations aux patients indigents à leur sortie du sanatorium.Ces allocations permettent de défrayer les dépenses suivantes : a) Frais de voyage du sanatorium au lieu de résidence du malade ; b) Frais d\u2019un logement convenable, de nourriture, de vêtements et autres nécessités de la vie ; c) Frais de traitements spéciaux et frais de transport à l\u2019endroit où ces traitements sont appliqués ; d) Frais pour toutes choses nécessaires que le malade ne peut se procurer.Ici, dans la province, les grands centres sont bien organisés, mais certaines régions le sont moins, et vous avez tous, parmi vos clients, des patients qui font régulièrement 50 ou 60 milles pour subir un examen ou une ré-insufflation.C\u2019est, Je crois, un inconvénient assez sérieux qui occasionne des dépenses exagérées et qui, parfois, incline le patient à ne jamais se faire examiner ou à abandonner un pneumothorax trop rapidement.Pour remédier à ces inconvénients, 1l faudrait augmenter le nombre des médecins dans les cliniques ambulantes aux fins de réduire l\u2019étendue de leur territoire et, peut-être aussi, accorder des allocations aux ex-patients indigents pour leur permettre de se faire examiner et traiter avec plus de facilité.La réadaptation du tuberculeux est et sera toujours un de nos plus grands problèmes.Plusieurs articles sur le sujet ont déjà paru 72 LavaL.MÉDrcaL Janvier 1947 dans notre mensuel, l\u2019Étoile du San.En avril 1943, notre surintendant médical, le Dr l\u2019Espérance, dans une causerie à l\u2019association des assureurs- vie, disait : « Il faut que la société, que l\u2019industrie protège celui qui a fait l\u2019effort de se traiter, de se guérir.Une fois sorti de l\u2019institution de cure, le tuberculeux devrait trouver des conditions de travail lui permettant de maintenir sa santé et ne pas étre obligé de retourner aux mémes conditions sociales et économiques qui ont causé sa maladie ».Ce que nous avons réalisé, 1solément, dans notre milieu, indique bien que les résultats seraient encore meilleurs s\u2019il y avait un mouvement d\u2019ensemble de toutes les bonnes volontés pour intéresser les corps publics et les gouvernements à étudier la question de plus près et à favoriser les réformes qui s'imposent.L\u2019humanité, dit-on souvent, vit sur l\u2019audace des esprits élevés.Dans tous les domaines, l\u2019esprit humain doit improviser des moyens d\u2019action, lorsqu\u2019il ne les trouve pas a sa disposition.En parlant de réadaptation du tuberculeux, il faudra en appeler non seulement a la générosité des pouvoirs publics, mais aussi à leur ingéniosité, en tenant compte de la condition, des goûts, de l\u2019âge et du milieu où évoluera le patient.Le tuberculeux qui entre dans un sanatorium est inquiet ; Il se demande ce que l'avenir lui réserve.S\u2019il s\u2019aperçoit qu\u2019on s\u2019occupe de Jui, que les études faites durant son hospitalisation peuvent lui être utiles, et qu\u2019à sa sortie, certains organismes pourront lui rendre service, ses tracas sont moins pénibles, les heures de cure lui semblent moins longues et il entrevoit l\u2019avenir avec moins de pessimisme.Le devoir du phtisiologue ne consiste pas seulement à guérir mais aussi à aider le patient dans sa réadaptation et n\u2019oublions pas que le tuberculeux guéri peut encore faire œuvre importante, excellente et utile. REVUE GÉNÉRALE .TRAITEMENT CHIRURGICAL DES AFFECTIONS PLEURALES () 111.\u2014 PLEURÉSIES PURULENTES CHEZ L\u2019ENFANT Il est important d\u2019étudier à part les pleurésies purulentes des tout jeunes enfants.D\u2019abord, la gravité de ces pleurésies est beaucoup plus considérable, la nature des germes microbiens est quelque peu différente et le traitement en est beaucoup plus discuté que dans le cas des adultes.Contrairement à ce qu\u2019on peut penser, les pleurésies sont d\u2019observation fréquente dans la première année de la vie.Autre fait important à signaler, l\u2019épanchement pleural chez l\u2019enfant évolue beaucoup plus fréquemment vers la purulence que chez l\u2019adulte et, lorsqu'il y a pleurésie, nous rencontrons habituellement une pleurésie purulente.Étiologie : Pour l\u2019étiologie, 11 faut séparer les pleurésies des nouveau-nés de celles qui surviennent par la suite.A la phase obstétricale, les causes les plus fréquentes sont l\u2019aspiration de liquide amniotique, l\u2019infection du cordon, les pyodermites.II faut aussi signaler l\u2019infection puerpérale.(1) Voir Laval Médical, 11 : 944 et 1045, (nov.et déc.) 1946, 74 LAavar MÉDICAL Janvier 1947 Après la phase obstétricale, les causes seront la broncho-pneumonie, la rhino-pharyngite, les grippes, les otites, les infections saisonnières en cours et, plus tard, les fièvres éruptives, telles la rougeole, la coqueluche, la scarlatine, etc.Bactériologie : Au point de vue microbes, les pleurésies rencontrées le plus fréquemment chez le nourrisson sont les pleurésies à streptocoque, qui viennent habituellement de la mère, puis les pleurésies à staphylocoque.Le Dr Euclide Déchéne, dans le Service de la Crèche Saint- Vincent-de-Paul, à Québec, a relevé, de 1940 à 1943, trente-sept cas de pleurésies purulentes chez l\u2019enfant des six premiers mois et il a trouvé, sur les trente-sept cas, vingt-six cas de pleurésies à staphylocoque doré hémolytique, sept cas de pleurésie à pneumocoque, trois cas de pleurésies à streptocoque et un cas de pleurésie à pneumocoque et à staphylocoque.Cette statistique semble confirmer la grande prédominance des pleurésies à staphylocoque chez les tout jeunes enfants.Pour expliquer la fréquence des pleurésies à staphylocoque chez les enfants, on pourrait d\u2019abord invoquer la présence de pyodermite.Il y aurait aussi à considérer l\u2019absence oulepeu d\u2019anticorps staphylococciques du nourrisson, qu\u2019on peut démontrer par la recherche de la sensibilité cutanée au staphylocoque.Les anticorps d\u2019origine maternelle n\u2019ont qu\u2019une brève survie.Au début, le nouveau-né réagit négativement, puis, apparaît un pourcentage de positivité qui, au bout d\u2019un an, a atteint 75 p.cent.A mesure que l\u2019enfant avance en âge, on voit prédominer le pneumocoque et les Infections mixtes.Dans les statistiques globales, le pneumocoque est retrouvé dans environ 64% des cas et le streptocoque dans 15% des cas.Pronostic : II va sans dire que le pronostic varie d\u2019abord avec l\u2019âge de l\u2019enfant, et on peut dire que plus l\u2019enfant est Jeune, plus la gravité est élevée.Camby donne la mortalité suivante : de 0 à 6 mois, 100 p.cent ; de 6 mois à 12 mois, 76 p.cent. Janvier 1947 LavarL MÉDpicAL 75 En somme, on peut dire que la pleurésie purulente, dans les six premiers mois, est à peu près fatale.Dans la série de cas rapportés par le Dr Déchêène, à la Crèche Saint-Vincent-de-Paul, la mortalité était de 92.2 p.cent.| Dans le deuxième semestre de vie, le pronostic est moins sombre, mais il reste encore réservé.La mortalité varie aussi avec le microbe ; en allant du bénin au plus malin, on peut mettre le pneumocoque, le staphylocoque, Ie streptocoque et les associations.Au point de vue clinique, la pleurésie est toujours très grave si elle est associée à une septicémie.L\u2019hémoculture est alors positive et traduit une généralisation du processus microbien dont la pleurésie n\u2019est qu\u2019une localisation.Traitement : Le traitement des pleurésies purulentes chez l\u2019enfant est un problème complexe et d\u2019autant plus que l\u2019enfant est plus Jeune.Traitement médical.Les sulfamidés n\u2019ont pas donné tous les résultats espérés.> Berman, dans une étude sur 184 cas observés au Riley Hospital, du 10 juin 1936 au mois de juin 1942, a fait les constatations suivantes : Depuis l\u2019usage des sulfamidés, 11 est d\u2019avis que les empyèmes prennent des formes plus dissimulées et plus anormales ; qu\u2019une fois l\u2019empyème constitué, les sulfamidés ne sont d\u2019aucune utilité ; que le pus peut devenir rapidement épais lorsque des sulfamidés sont administrés, et cela même avant la localisation.\u2019 Enfin, Burford et Blade ont montré qu\u2019avec les sulfamidés, au contraire, l\u2019épanchement prend plus de temps à devenir franchement purulent.Pour ce qui est de la pénicilline, notre opinion est la même que celle que nous avons donnée pour les pleurésies de l\u2019adulte.Traitement chirurgical.On peut dire, d\u2019abord, qu\u2019aucune méthode idéale pour le traitement de l\u2019empyème chez l\u2019enfant n\u2019a été démontrée Jusqu'ici comme la meilleure. 76 LavaL MéEbpicaL Janvier 1947 Les médecins ont tendance à pencher fortement du côté des méthodes conservatrices, et l\u2019enfant court le danger de souffrir d\u2019un délai néfaste résultant de la temporisation.Pour expliquer cette tendance, il faut tenir compte que l\u2019enfant, à son arrivée à l\u2019hôpital, est souvent dans un état de vitalité déjà si faible que seules les méthodes conservatrices semblent devoir donner le plus de chance de survie et que le minimum d\u2019intervention ne pourrait être tenté sans le maximum de risques.Étant donné qu\u2019il n\u2019existe pas de méthodes qu\u2019on puisse donner comme règle, nous nous bornerons à énoncer des principes généraux et à décrire les différentes méthodes avec leurs indications suivant chaque cas, et seul le Jugement du médecin reste encore le meilleur guide.D\u2019abord, 1l importe de ne considérer comme pleurésies purulentes que les pleurésies d\u2019où l\u2019on peut extraire du pus avec une certaine abondance.Les épanchements légers ne devraient mériter qu\u2019une surveillance attentive.De plus, les principes que nous avons énoncés dans la pleurésie de l\u2019adulte s'appliquent également à celle de l\u2019enfant.Les interventions larges et précoces sont déconseillées, car le collapsus brusque du poumon aggrave la situation.La temporisation qui amène la localisation garde encore ici toute sa valeur, mais il faut se méfier d'observer une temporisation excessive qui enlèvera à l\u2019enfant toutes ses chances de survie et se garder de songer au traitement chirurgical, alors que l\u2019intervention la plus minime sera devenue impraticable.- Les différentes méthodes qu\u2019on peut utiliser sont : 1° La ponction : Comme moyen curatif, les ponctions répétées ne guérissent que les épanchements de petit volume et habituellement à pneumocoque ; comme moyen d\u2019attente, on ne saurait trop dire de bien de la ponction et elle devrait toujours être employée comme mesure préliminaire.En effet, cette ponction va permettre d\u2019améliorer l\u2019état général du petit malade et va laisser le temps à la pleurésie de se localiser.2° Le syphon drainage : Les appareils peuvent varier considérablement, mais, en principe, ils sont formés d\u2019un petit drain qu\u2019on introduit dans l\u2019espace intercostal Janvier 1947 LavaL MÉDICAL 77 et qui fait une aspiration fermée grâce à un tube qui va se terminer au fond d\u2019un bocal d\u2019eau.Le tube au lieu de plonger dans l\u2019eau peut aussi être laissé dans le pansement avec une pince et, à l\u2019aide d\u2019une seringue, on aspire le pus deux ou trois fois par Jour.Pour assurer l\u2019étanchéité du dispositif, on peut mettre, alentour du drain, des mèches saucées dans le collodion.Cette méthode a son bon côté, mais elle a l\u2019Inconvénient assez souvent d\u2019être un drainage insuffisant, de faire traîner les choses en longueur et, finalement, de se montrer inefficace et de nécessiter une thoracotomie pour vider la cavité complètement.L\u2019enfant a alors à faire face à l\u2019opération dans un état général compromis par une maladie longue et déprimante.3° La thoracotomie : Elle consiste dans un drainage après résection costale.Les différentes statistiques semblent mettre en évidence de légers avantages au bénéfice du drainage fermé.Parraire a préconisé une méthode originale de drainage qui consiste à ne mettre aucun drain ; on fait simplement un ourlage de la plèvre à la peau et on applique le pansement directement.Comme conclusion, on doit d\u2019abord se souvenir que la pleurésie purulente, dans les six premiers mois de la vie, est habituellement mortelle ; que les méthodes chirurgicales n\u2019ont pas semblé remédier à cette mortalité extrêmement élevée ; que chaque cas doit recevoir une attention particulière ; que le meilleur traitement est un mélange habile de méthodes radicales avec opération faite aussitôt qu\u2019elle est compatible avec la survie ; que les méthodes conservatrices, comme l\u2019aspiration, le siphon-drainage sont de grande valeur comme mesure préliminaire, mais employées trop longtemps, elles ne servent qu\u2019à prolonger la maladie et peuvent mettre la vie du petit malade en danger ; enfin, que les enfants qui ont subi une thoracotomie guérissent plus vite et plus rapidement.Comme directive pratique, 11 vaut mieux utiliser d\u2019abord les ponctions répétées en gardant en vue la feuille de température et la résistance générale de l\u2019enfant, mais en évitant de s\u2019attarder à une thérapeutique qui s\u2019avère non seulement illusoire, mais néfaste.S\u2019il faut recourir à la chirurgie, on devra se souvenir que les opérations précoces 78 LavaL MEpicaL Janvier 1947 sont néfastes et que la chirurgie du nouveau-né doit étre avant tout économique, étant donné le peu de résistance de ces malades.On rencontrera quelquefois des empyèmes doubles.La pleurésie double est habituellement consécutive à une affection pulmonaire bilatérale.Ces pleurésies peuvent évoluer simultanément ou à des périodes plus ou moins distantes.Il y a alors tout intérêt à ne taire de thoracotomie qu\u2019après une localisation et à chercher au moins à guérir un côté par ponction, car la thoracotomie bilatérale est grave et tous les moyens seront employés pour l\u2019éviter.Lorsqu'on fait une thoracotomie, il faut se servir de drainage fermé ou de syphon-drainage.Dans le relevé des pleurésies purulentes que nous avons fait à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement, nous avons trouvé deux cas de pleurésies purulentes bilatérales à pneumocoque : une chez un enfant de 315 ans, l\u2019autre chez un enfant de 3 ans.Tous les deux sont décédés.Le dernier avait eu une costotomie bilatérale.En pratique, on peut dire que la pleurésie bilatérale chez l\u2019enfant est habituellement mortelle.IV.\u2014 PLEURÉSIES PURULENTES CHRONIQUES On désigne, sous ce nom, ou sous celui de fistule pleurale, l\u2019ensemble des accidents qui sont déterminés par la persistance d\u2019une cavité pleurale.Nous nous occuperons, dans ce chapitre, des pleurésies purulentes : 7 To \\ : : 7 chroniques succédant à l\u2019empyème aigu.Habituellement, les empyèmes aigus drainés par les procédés ordinaires guérissent facilement et, si le malade ne guérit pas, on peut se demander pour quelle raison, car l\u2019empyème chronique n\u2019est pas une maladie, mais une complication que l\u2019on peut prévenir dans une certaine mesure.Plusieurs auteurs, notamment Graham, sont allés jusqu\u2019à prétendre que l\u2019on pouvait éviter tous les empyèmes chroniques.Sans aller aussi loin, on peut tout de même affirmer que l\u2019on pourrait les réduire considérablement par une plus grande observance des principes Janvier 1947 Lavar.MÉDicaL 79 généraux du traitement de l\u2019empyème aigu et par une connaissance plus approfondie du processus de guérison d\u2019une pleurésie purulente.Causes : Clagett et Shepard, dans une étude portant sur 346 cas d\u2019empyèmes chroniques observés à la Clinique Mayo de 1923 à 1939, ont recherché, dans tous les cas, quelles avaient été les causes de la chronicité de l\u2019empyème et 1ls ont trouvé par ordre de fréquence : 1° un drainage inadéquat ; 2° la tuberculose ; 3° un drainage trop tardif parce que la pleurésie avait été méconnue ; 4° la fistule bronchique ; So 5° les bronchiectasies.Hedblum a présenté, en 1920, une étude de 310 cas de pleurésies purulentes chroniques.Il a trouvé, outre ces causes, les corps étrangers, le collapsus massif du poumon avec cavité pleurale considérable, la transformation fibreuse du poumon et l\u2019existence d\u2019un abcès pulmonaire.On ne saurait trop insister sur les opérations trop précoces qui ocgasionnent un pneumothorax total.Cette cause semble plus importante que le drainage lui-même.Avant de parler de pleurésies purulentes chroniques, 1l faut laisser un délai de guérison assez long qui peut même s\u2019étendre à trois mois et plus.Comme le fait Justement remarquer Brock, aussi longtemps qu\u2019il existe un drainage adéquat et que la cavité diminue de volume, l\u2019empyème ne peut être considéré comme chronique.Un empyème ne doit être considéré comme chronique que lorsque la cavité reste stationnaire et lorsque le processus de guérison est si lent qu\u2019il est imperceptible.Lorsque l'infection pleurale se prolonge, Il s\u2019ensuit des modifications pleurales et thoraciques importantes.Modifications anatomo-parbologiques : Dans la cavité pleurale, la suppuration chronique amènera un Cpailssissement considérable de la plèvre qui pourra attéindre l\u2019Epaisseur 80 LAavaL MEpicaL Janvier 1947 d\u2019un travers de doigt.La plévre viscérale s\u2019épaissit également, fixant le médiastin et recouvrant le poumon d\u2019une coque inextensible qui rend à peu près impossible sa réexpansion et on ne peut plus distinguer ce qui est poumon et médiastin.L\u2019épaississement de la plévre viscérale est toujours moins considérable que celui de la plévre pariétale.Quant aux déformations thoraciques, elles sont le résultat de modifications qui ont tendance à réduire tous les diamètres de la paroi thoracique afin de l\u2019amener au contact du poumon.Ainsi le diaphragme remonte, les côtes s\u2019aplatissent, prolifèrent sur le rebord interne et deviennent triangulaires.En même temps; elles se portent fortement en bas et en dedans, se tassent et s\u2019embriquent fermant presque complètement les espaces Intercostaux au point qu\u2019on peut à peine y passer un instrument.Le rachis est entraîné par le mouvement des côtes, et il se développe une scoliose à concavité tournée vers la plèvre malade.Lorsqu\u2019une pleurésie guérit dans un délai normal, les déformations thoraciques ne peuvent être considérées comme une complication fréquente.Selieg et Arnheim ont étudié, de 1932 à 1936, 52 cas d\u2019empyèmes aigus qui avaient guéri en moins de quatre mois et en aucun cas Ils n\u2019ont trouvé de scoliose.Les déformations thoraciques ne se voient guère que dans les suppurations prolongées des empyèmes chroniques.Elles sont particulièrement développées chez l\u2019enfant.surtout si l\u2019on n\u2019a pas su les prévenir.Les déformations thoraciques des enfants atteints de pleurésies purulentes chroniques ont attiré depuis longtemps l\u2019attention des chirurgiens par leur importance et, parfois, la rapidité de leur évolution.Chez l\u2019adulte, la cage thoracique est plus rigide et elle ne cède qu\u2019imparfaitement à l\u2019attraction profonde des lésions pleurales.Chez l\u2019enfant, au contraire, le thorax est souple et la rétraction se produit au maximum.I! se fait, en outre, Œes mouvements de rotation du rachis sur son axe, ce qui aggrave encore les troubles.Les déformations thoraciques peuvent être encore accrues par les attitudes vicieuses que prend l\u2019enfant à cause de la douleur.La plèvre, chroniquement irritée, devient d\u2019une extrême sensibilité.On a pensé qu\u2019il pouvait s\u2019agir d\u2019une irritation du nerf intercostal, mais, si on fait l\u2019anesthésie du nerf, les douleurs restent les mêmes.On Janvier 1947 Lavar MÉDicAL 81 a vu des cas où, même après résection du nerf intercostal, les douleurs persistaient encore.Par contre, une injection de novocaïne dans la pachypleurite amène un soulagement momentané.Cette scoliose pleurétique sera prévenue par des appareils plâtrés, des Interventions chirurgicales précoces et des exercices de gymnastique.\u2018 Traitement : Avant de dresser un plan de traitement chirurgical, 11 faut d\u2019abord rechercher la cause de la chronicité de la pleurésie : corps étrangers fistule broncho-pleurale, tuberculose (par un examen du pus, biopsies de la plèvre ou des granulations qui entourent le drain), recherche d\u2019un abcès pulmonaire, (ce qui nous y fera penser ce sont les expectorations fétides du malade).On établira ensuite la position et la grandeur de la cavité par des injections de lipiodol tout en se souvenant que les images obtenues ne correspondent pas toujours aux constatations faites à l\u2019exploration chirurgicale à cause de la présence du pus et des fausses membranes.On vérifiera aussi si le drainage est bien au point déclive.Le problème chirurgical dans l'empyème chronique est d\u2019amener la paroi thoracique rigide, tenue par les côtes et l\u2019épaississement de la plèvre pariétale en contact avec le poumon.Ce poumon est partiellement ou totalement collabé et sa réextension est rendue impossible par l\u2019épaississement du feuillet viscéral et même par la sclérose pulmonaire.Trois moyens sont à notre disposition : 1° Le rétablissement d\u2019un drainage adéquat avec ou sans aspiration forcée ; 2° Le facilitement de la rétraction en profondeur en enlevant la partie osseuse de la cage thoracique, c\u2019est la thoracoplastie ; 3° La résection du toit rigide de la cavité, ce qui se fait par des opérations de type Schede : 1° Drainage adéquat.L'\u2019orifice de la fistule sera largement débridé, agrandi et reporté au point déclive.Si cet orifice est trop loin du point déclive, on établira un autre drainage.Cette nouvelle pleurotomie sera faite sur la ligne axillaire moyenne en dedans du rebord externe du muscle grand droit.Le drainage de cette région est moins douloureux que (8) 82 LAavAr MÉDicAL Janvier 1947 partout ailleurs.Il peut être fait sans traverser de grosses masses musculaires et 1l permet le décubitus dorsal.Enfin, il permet la thoracoplastie ultérieure sans risque d\u2019infection.On devra aussi rechercher, à ce moment, les corps étrangers, les ostéites costales, les foyers suppuratifs cortico-pulmonaires et les fistules broncho-pleurales.\u2018Comme moyen de drainage, certains auteurs préconisent les aspirations mécaniques à l\u2019aide d\u2019appareil à succion et obtiendraient de bons résultats.Cette succion provoque, à part la pression négative, un suintement qui favorise la formation d\u2019un tissu de granulation.Cette aspiration est assez difficile à pratiquer ; elle doit se faire de façon continue et doit être assez forte.La bouteille-syphon, n\u2019aspire pas suffisamment et les succions à l\u2019eau ne sont pas commodes.Restent les succions mécaniques, telles que cellés qu\u2019on emploie pour les amygdales, mais elles ne peuvent être utilisées de façon continue pendant plusieurs jours.Il existe, à l\u2019heure actuelle, un appareil silencieux qui fait automatiquement le vide lorsque la pression augmente.Le drainage de la cavité doit être alors, bien entendu, un drainage hermétique.Certains auteurs, à l\u2019aide de cette succion forcée, obtiendraient des guérisons dans des cas considérés comme non curables autrement que par les procédés chirurgicaux.2° L\u2019affaissement de la paron thoracique, c\u2019est-à-dire, la thoracoplastie.La thoracoplastie est sans danger et elle peut se faire aseptiquement.Chez les enfants, la thoracoplastie est bien tolérée et si elle est faite de bonne heure, elle évitera les déformations thoraco-vertébrales importantes décrites plus haut.Cette thoracoplastie sera surtout indiquée dans les grandes chambres pleurales avec sommet pulmonaire ayant déshabité le dôme pleural.Lorsque la cavité est petite, il vaut mieux faire une opération de type Schede.Dans les grandes cavités pleurales, d\u2019ailleurs, on associe habituellement les deux interventions : on commence par une thoracoplastie et on complète pour la cavité résiduelle par un Schede.La thoracoplastie dans les pleurésies purulentes chroniques doit varier de la thoracoplastie ordinaire.Dans le premier temps, on peut réséquer jusqu\u2019a la sixiéme cote si la résistance du sujet est bonne.Les deux premières côtes doivent être enlevées complètement avec les Janvier 1947 LavAL MÉDICAL 83 apophyses transverses si le sommet a quitté le dôme pleural.Dans le deuxième temps, la résection de la côte doit dépasser la limite antérieure et postérieure de la cavité et, dans ce deuxième temps, Il est à conseiller de réséquer les artères intercostales et les nerfs, car s\u2019il y a lieu de faire un Schede plus tard, cette opération sera plus facile et le saignement moins abondant.Règle générale, 11 faut attendre deux mois pour que le collapsus déterminé par la thoracoplastie donne son plein effet.Le malade sera envoyé à la campagne pour se rétablir et, à son retour, s\u2019il persiste une cavité résiduelle importante, on pratiquera alors une thoracectomie de type Schede.3° Les opérations de tvpe Schede.Ces opérations, qui consistent à réséquer toute la paroi thoracique, sauf la peau, sont habituellement employées comme procédé complémentaire de la thoracoplastie lorsqu\u2019il existe une cavité résiduelle ou employées directement dans les cavités moyennes et petites.La thoracectomie étendue est une opération grave, mutilatrice, qu\u2019on doit chercher à éviter.Les Schede complémentaires sont mieux supportés.Le Schede est une opération qui doit se faire de façon morcelée ; 1l faut garder la crainte des opérations prolongées et ne pas succomber au désir de tout faire en un temps.Trois opérations de trente minutes à intervalle de plusieurs semaines sont préférables à une seule de 90 minutes.Entre temps, on fera des lavages, et la cavité diminuera parfois spontanément de façon étonnante ; ainsi les délâbre- ments seront bien moindres que ceux qu\u2019il aurait fallu faire pour tout oblitérer dans un seul temps.Après le Schede, s\u2019il reste encore une fistule terminale, il faut la débrider et l\u2019exposer à jour jusqu\u2019à sa guérison.La mortalité des pleurotomies larges dans le cas de fistules pleurales chroniques est nulle ; elle est minimum pour les thoracoplasties simples, modeste pour les Schede complé mentaires.Les résultats esthétiques de ces grandes opérations sont moins disgracieux qu\u2019on pourrait le croire et la gêne fonctionnelle la plus considérable est amenée par la fixité de l\u2019omoplate.Quant à la décortication pulmonaire, elle est un procédé dangereux qui semble en train de disparaître.Elle a eu son heure de célébrité, 84 Lava\u2026 MÉDiIcaL Janvier 1947 avant et pendant la guerre de 1918, mais, dans la chirurgie actuelle, elle semble avoir été abandonnée.Voic1 maintenant l\u2019application de tous ces principes suivant les cas cliniques.D\u2019abord, 1l faut se souvenir qu\u2019une cavité pleurale qui suppure ne peut être tolérée indéfiniment par le patient ; la suppuration chronique amène une dégénérescence de tous les organes et une cachexie qui aboutit à un dénouement fatal.Au point de vue clinique, il faut distinguer trois variétés de cavités résiduelles : 1° Les cavités petites, latérales, dites encore chambres plates ; 2° Les cavités plus considérables occupant la partie moyenne et inférieure du thorax, mais avec sommet pulmonaire encore en place ; 3° Les grandes cavités totales caractérisées par le refoulement de tout le poumon vers le hile.Dans les premières, un petit Schede est souvent suffisant.Dans les deuxièmes, on pourra associer une thoracoplastie avec un Schede ou faire simplement un Schede.Le véritable problème est celui des grandes cavités avec poumon totalement collabé.Archibald a déjà écrit que les cavités pleurales résiduelles dans lesquelles le sommet du poumon a quitté le dôme pleural, vouent le traitement chirurgical à l\u2019échec.Plusieurs autres auteurs croient que les cavités totales ne devraient pas être touchées.Cependant, Iselin, dans ces cas, préconise une méthode qu\u2019il appelle la pleuro-thoraco-pleurectomie et 1l a publié des statistiques avec un bon pourcentage de guérisons.Il s\u2019agit de commencer, d\u2019abord par une pleurotomie, puis, aussitôt que possible, de faire une thoracoplastie pour obtenir le maximum d\u2019affaissement, enfin, traiter la cavité pleurale résiduelle par une pleurectomie de type Schede.Ces opérations ne doivent pas être envisagées comme des opérations faites à cause de l\u2019échec de la précédente, mais comme des opérations successives entreprises dans un plan d\u2019ensemble thérapeutique.Dans les grandes cavités pleurales, pour certains auteurs, l\u2019altération profonde de l\u2019état général serait une contre-indication au traitement chirurgical, mais, pour d\u2019autres, le mauvais état général serait entretenu Janvier 1947 Lava\u2026 MÉpicaL 85 par la résorption au niveau de la plévre et, même dans ces cas, il faudrait non seulement opérer, mais se hâter d\u2019opèrer.V.\u2014 CAVITÉS PLEURALES FERMÉES PERSISTANTES Curtillet rapporte deux cas de cavité résiduelle persistante : l\u2019une de cinq ans, cliniquement latente.Il en conclut avec raison qu\u2019il est inutile de considérer la cavité résiduelle en elle-même comme une lésion à supprimer et qui entrainerait à faire des opérations considérables et difficiles.La longue latence possible semble montrer qu\u2019il faut respecter les cavités résiduelles sans signe clinique pleural ou pulmonaire.Mais, lorsqu\u2019il existe des signes pathologiques indiquant une infection chronique, il faut intervenir.VI.\u2014 PLEURÉSIES PURULENTES TUBERCULEUSES Classification : Les pleurésies purulentes tuberculeuses peuvent être divisées en deux groupes : 1° La pleurésie fibro-caséeuse décrite par les anciens cliniciens sous le nom d\u2019abcès froid pleural ; 2° Les pleurésies purulentes secondaires à des lésions tuberculeuses pulmonaires en activité.Leur fréquence s\u2019est grandement accrue depuis l\u2019usage du pneumothorax thérapeutique.Pour se produire, elles nécessitent l\u2019ouverture, dans la cavité pleurale, d\u2019une caverne ou d\u2019un petit abcès ou la transmission à la plèvre d\u2019un foyer tuberculeux.Ces pleurésies purulentes peuvent être divisées en trors catégories suivant la nature histo-pathologique de l\u2019_épanchement.1° Les épanchements puriformes abacillaires à l\u2019examen direct, mais tuberculinisant Ie cobaye ; 2° Les épanchements purulents avec bacilles de Koch décelables et signes généraux de suppuration ; 3° Les épanchements surinfectés. 86 LavAL\u2026 MÉDicaL Janvier 1947 On peut aussi diviser les pleurésies tuberculeuses en pleurésie purulente simple et en pleurésie purulente maligne considérant comme pleurésie purulente maligne celle dont la gravité s\u2019affirme par la persistance d\u2019une température élevée, une altération profonde de l\u2019état général ou la présence d\u2019une fistule broncho-pleurale.Cependant, cette division, basée sur la clinique, est trop élastioue et nous baserons notre étude sur la première classification.1° Les épanchemenis puriformes sont assez fréquents.La recherche directe des bacilles est négative, mais l\u2019inoculation au cobaye démontre la nature tuberculeuse de ce pus.Au point de vue clinique, les signes généraux sont peu marqués.Ces épanchements guérissent assez souvent spontanément ou À la suite dé quelques ponctions.Cependant, ils peuvent récidiver et quelquefois s\u2019aggraver.2° Les épanchements purulents avec signes généraux d'infection.Ces épanchements donnent un liquide franchement purulent qui a tendance à s\u2019épaissir, ce qui rend la ponction beaucoup plus difficile et on trouve dans le pus des bacilles tuberculeux.Il existe de la fièvre oscillante avec symptdmes cachectisants.L\u2019évolution est souvent fatale, elle pourra suivre l\u2019infection tuberculeuse causale ou conduire à la mort par cachexie progressive et dégénérescence amyloïde.Il peut aussi survenir des fistulisations broncho-pleurales qui modifieront les conditions de la pleurésie purulente.La réinsufflation devient alors impossible de même que le retour du poumon à la paroi et, la plupart du temps, l\u2019Infection secondaire se développe.Cette fistule peut être mise en évidence par injection intra- pleurale de bleu de méthylène.Lorsque la maladie dure depuis longtemps, on assiste à Ja formation d\u2019une\u2019 pachypleurite considérable.Cette pachypleurite pourra amener la guérison par symphyse, mais alors, c\u2019est aussi la fin du pneumothorax thérapeutique, ce qui n\u2019est pas toujours souhaitable.Le plus souvent, la coque empêchera toute guérison à cause de sa rigidité et il faudra recourir à la chirurgie.Le traitement chirurgical est beaucoup plus efficace, s\u2019il est fait précocement avant l\u2019apparition de la pachypleurite. Janvier 1947 LavaL MeEpicaL 87 3° Dans l\u2019épanchement surinfecté, 1l existe une rupture d\u2019une caverne dans la plèvre avec production d\u2019une fistule broncho-pleurale et infection secondaire.Cette fistule est une complication trés grave.Traitement : Le traitement chirurgical des pleurésies purulentes tuberculeuses comporte des mesures prophylactiques.Dans les pneumothorax thérapeutiques, on proscrira tous les efforts ;\u201d chez les tuberculeux en activité, les pneumothorax inefficaces seront abandonnés ; dans les pneumothorax avec brides, on coupera les brides ; si elles sont trop larges, trop nombreuses, ou mal situées, on remplacera le pneumothorax par une méthode de collapsus chirurgical.a) Principes : Le traitement de la pleurésie purulente tuberculeuse a été envisagé sous deux angles par les chirurgiens * un certain nombre ont attaché une importance primordiale à l\u2019infection pleurale ; d\u2019autres, et c\u2019est le plus grand nombre, croient que l\u2019infection est entretenue par la lésion pulmonaire et que le traitement doit viser à guérir cette lésion.En effet, lorsqu\u2019un épanchement tuberculeux est malin, on peut présumer, de façon à peu près certaine, qu\u2019à l\u2019origine de l\u2019infection pleurale, 1l existe des lésions pulmonaires importantes ou des perforations qui sont la cause de la chronicité de la pleurésie.Le traitement devra comporter non seulement une action pour oblitérer la cavité pleurale, mais aussi-une action pulmonaire.Dès que le traitement médical est jugé inefficace, on devrait, sans tarder, recourir au traitement chirurgical, car on est toujours sous la menace d\u2019une surinfection et, s1 l\u2019on attend trop, il se développe une pachypleurite importante qui peut compromettre le succès.La conduite chirurgicale n\u2019est pas facile et chaque cas doit être bien étudié par une collaboration médico-chirurgicale ; le médecin ne doit pas passer son malade au chirurgien, mais tous deux doivent rester à son chevet jusqu\u2019à sa guérison. 88 LavAL MÉDicAL Janvier 1947 Le médecin doit avoir en tête ces deux vérités premières : une cavité pleurale qui ne diminue pas de volume et qui contient du pus conduit à une mortalité qui approche 100% ; un traitement médical prolongé sans grand bénéfice pour le malade est un mauvais traitement, quand 1l y à un moyen radical d\u2019action, car il mène fatalement à la dissémination de la maladie et, à ce moment, la résistance du sujet pourra être si diminuée que des mesures plus actives seront impossibles.b) Moyens : Les moyens dont on dispose sont : 1° la ponction avec ou sans Injections modificatrices dans la plévre.Cette ponction doit être utilisée comme procédé de base.Elle sert à faire l\u2019épreuve médicale et on peut l\u2019employer deux ou trois mois.Si le liquide accumulé entre les ponctions diminue, on peut espérer arriver par ce moyen à guérir le patient.II est vrai que les ponctions avec ré- insufflations et injections de liquide modificateur peuvent guérir un certain nombre de pleurésies, mais Il faut aussi se rappeler que celles qui ne guérissent pas doivent être référées a la chirurgie.Lorsque le malade a une tuberculose bilatérale et est inopérable, la ponction reste le seul moyen dont on dispose.Cette ponction sera aussi la seule mesure employée dans l\u2019abcès froid pleural.Cet abcès froid pleural est longtemps bien toléré et on a intérêt à s\u2019abstenir le plus longtemps possible d\u2019intervention.Le traitement conseillé est la ponction évacuatrice suivie d\u2019insufflation d\u2019air.Pour la répéter, on se base sur les signes fonctionnels d\u2019intolérance et le volume de l\u2019épanchement.II ne faut pas en abuser, car elle n\u2019em- péche pas toujours le liquide de se reproduire rapidement, et elle pourrait faire courir au malade les risques d\u2019une fistule pariétale ou, par sa répétition, le conduire à une cachexie séreuse.Il faut ponctionner haut, évacuer le plus-de pus possible et terminer par une réinsufflation d\u2019air.2° La pleurotomie.Cette pleurotomie est indiscutable dans les épanchements surinfectés.Cependant, lorsque l\u2019infection secondaire n\u2019est pas très marquée, grâce aux sulfamidés et à la pénicilline, on peut aujourd\u2019hui espérer une stérilisation de l\u2019épanchement pourvu qu\u2019il J Pp q Janvier 1947 LAVAL MÉDICAL 89 n\u2019existe pas de fistule broncho-pleurale importante car, alors, la ré- infection se fait au fur et à mesure.Certains auteurs, comme Renaud, Petitmaire et Miget, ont préconisé une pleurotomie dans les pleurésies purulentes non infectées.Cette pleurotomie est dite pleurotomie autonome et, à première vue, il semble difficile de l\u2019admettre, car on a toujours insisté sur le danger de l\u2019infection secondaire et de la fistule pleurale interminable.Cependant, ceux qui conseillent la pleurotomie se basent sur les faits suivants : d\u2019abord une pleurotomie en ce qui concerne la plèvre ne comporte pas toujours des risques d\u2019infection secondaire aussi graves que l\u2019enseignement classique l\u2019a toujours affirmé, et la pratique démontre le contraire.L\u2019infection exogène de la plèvre ne se matérialise franchement que \u2018dans des circonstances exceptionnelles, surtout chez les malades ca- chectisés qui ont perdu tous leurs moyens de défense ou, encore, lorsque le drainage n\u2019est pas au point déclive.La présence de staphylocoque blanc ou de bactérie banale ne peut être considérée comme une Infection grave et, contre eux, la plèvre possède une grande résistance.Ce sont surtout les germes pathogènes qui causent les infections graves.De plus, on possède aujourd\u2019hui contre eux des médicaments puissants comme la pénicilline et les sulfamidés.L\u2019expérience des plaies de poitrine suturées sans drainage et le petit nombre d\u2019hémothorax traumatiques qui s\u2019infectent démontrent cette façon de voir.D\u2019autre part, lorsque l\u2019on met une canule à demeure dans un pneumothorax suffocant, l\u2019infection \u2018secondaire est très rare.Enfin, si le drain peut être une voie d\u2019apport microbien, il en est aussi une voie d\u2019élimination et, en conclusion, on peut dire qu\u2019un drainage bien au point déclive ne présente guère de danger.Quant à la suppuration prolongée, elle va habituellement en diminuant, et l\u2019expérience clinique, fondée sur de nombreuses observations rapportées par ceux qui préconisent la pleurotomie autonome, a montré que cette suppuration n\u2019est pas cachectisante.Bien au contraire, les malades reprennent du poids et leur état général s\u2019améliore. 90 Lavar MEbicaL Janvier 1947 Le caractére définitif de la fistule n\u2019est pas non plus aussi absolu qu\u2019on aurait pu le croire, car, lorsque le drainage ne dépasse pas quelques mois, on peut observer une fermeture spontanée après l\u2019ablation du drain.D'autre part, si l\u2019occlusion spontanée n\u2019a pu être obtenue, on pourra plus tard avoir recours aux procédés chirurgicaux.Un des avantages de la pleurotomie est d\u2019amener le collapsus complet du poumon malade avec stabilisation des résultats et de diminuer la fréquence d\u2019une localisation tuberculeuse contro-latérale.Les indications de cette pleurotomie autonome sont la reproduction rapide du liquide et les signes de toxicité très marqués.On peut aussi l\u2019employer chez certains malades qui ne sont pas en état de subir de grandes Interventions chirurgicales qui, d\u2019ailleurs, elles aussi, laissent souvent des suppurations persistantes, ce qui ne change guère les ennuis de drainage auxquels le malade est soumis avec la pleurotomie autonome.Plusieurs malades préfèrent avoir une fistule plutôt que de subir toute une série d\u2019opérations qui aboutiront souvent au même résultat et qui, de plus, pourront amener une bilatéralisation des lésions.Un malade porteur, depuis six ans, d\u2019une pleurotomie simple refusait toute autre opération, « car, disait-il, mieux vaut vivre malade que mourir guéri ».En conclusion, si les ennuis de la pleurotomie sont très réels, ils ne doivent pas, non plus masquer, ses avantages.De plus, cette pleurotomie peut n\u2019être qu\u2019un premier temps qui, plus tard, si l\u2019état du malade le permet, sera suivi d\u2019un traitement chirurgical complet.En définitive, si une fistule permanente ne constitue pas en soi une fin très souhaitable, elle peut être une méthode appréciable, si elle permet au malade de vivre.Ordinairement, la pleurotomie n\u2019est employée comme premier temps que dans les épanchements tuberculeux avec infection secondaire et comme temps secondaire à la thoracoplastie pour les cavités résiduelles.3° La thoracoplastie.Elle ne peut s\u2019adresser qu\u2019aux malades avec état général satisfaisant et lésions unilatérales.Elle peut se faire, comme nous venons de le dire, avec ou sans pleurotomie.Si la thoracoplastie était faite plus à bonne heure, la plèvre serait moins rigide et l\u2019accolement se ferait plus facilement ; les avantages de la thoracoplastie sont constitués par un affaissement de la cavité pleurale et un collapsus du poumon plus que désirable, car il favorise la guérison des lésions pulmonaires et la Janvier 1947 LAVAL MÉDICAL 91 fermeture de la fistule broncho-pleurale lorsqu\u2019elle existe.Elle agit donc à la fois sur la plèvre et le poumon.' Avant d\u2019entreprendre une thoracoplastie, on doit s\u2019assurer de l\u2019intégrité de l\u2019autre poumon et du bon état général du patient.Il faut y songer tôt sans en avoir peur.Sa gravité est bien moindre que lorsqu\u2019elle est entreprise pour une tuberculose pulmonaire vu l\u2019absence du ballottement médiastinal.Il faut la commencer avant que le patient perde ses forces même en présence de fièvre.La thoracoplastie, dans la pleurésie purulente grave, doit être considérée comme une mesure de salut.Des statistiques franchement étonnantes donnent des pourcentages de guérison qui s\u2019élèvent à 75% dans les bons cas.; Cette thoracoplastie peut être gênée par la présence de l\u2019épanchement.Les dangers d\u2019une thoracoplastie sur un matelas de liquide sont nombreux.On peut craindre, par suite de la compression, une rupture pleurale dans les bronches avec inondation du poumon sain et, quelquefois, mort subite sur la table d\u2019opération.S\u2019ily a déjà fistule bronchique, ce danger est beaucoup plus réel.Enfin, la résistance du liquide nuit à la réalisation d\u2019un affaissement maximum.Aussi faut-il associer des ponctions répétées et même la pleurotomie, et voici des techniques qui ont été préconisées : 1° Ponction associée à la thoracoplastie totale.Avant l\u2019opération, , une ponction évacuatrice aussi complète que possible est faite ; après l\u2019opération, on surveille, à l\u2019aide du Rayon X, la reproduction de l\u2019épanchement et on répète la ponction chaque fois qu\u2019il y a nécessité.Malgré tout, le liquide se reproduit souvent très vite et il reste ordinairement une petite cavité résiduelle.2° Thoracoplastie totale et pleurotomie.Après cicatrisation complète de la plaie opératoire, on draine la plèvre.Certains auteurs préconisent une petite ouverture, d\u2019autres une ouverture large.3° Thoracoplastie partielle et pleurotomie.Cette méthode consiste à faire une thoracoplastie supérieure et, par la suite, une pleurotomie.Certains chirurgiens font la pleurotomie en premier lieu.Bérard ne met aucune crainte à faire une pleurotomie avant de procéder à la thoracoplastie.Dans ce cas, comme la thoracoplastie est envisagée, la 92 Lavar.MÉDicaL Janvier 1947 pleurotomie n\u2019est pas passible des mêmes reproches qui l\u2019ont fait interdire dans le traitement des pleurésies purulentes non infectées, car elle ne constitue alors qu\u2019un temps opératoire.4° En dernier lieu, le traitement chirurgical des pleurésies purulentes tuberculeuses laissera, la plupart du temps, une cavité résiduelle qui nous obligera d\u2019avoir recours à des opérations de type Schede.Ces opérations ont leurs avantages, mais elles laissent un thorax largement ouvert et le patient, avant d\u2019être guéri définitivement, devra séjourner un temps considérable à l\u2019hôpital.Pour abréger cette longue cicatrisation, on préconise, actuellement, un nouveau type d\u2019intervention qui consiste à transformer cette plaie ouverte en plaie fermée.La technique de cette opération consiste à exciser toute la cicatrice, les tissus de granulation et la peau invaginée.On mobilise ensuite des muscles pour combler la cavité.Si l\u2019omoplate gêne, on la résèque et, finalement, le thorax est complètement fermé en ne laissant qu\u2019un ou deux drains.Weinstein rapporte six cas traités d\u2019après cette méthode dont 5 avec succès.Quant aux oléo-thorax, certaines statistiques ne sont pas favorables.Une thèse de Mlle Fontaine rapporte au contraire de bons résultats dans à peu près 50% des cas.En résumé, lorsque les traitements médicaux ont échoué, ou lorsqu\u2019il existe une lésion pulmonaire évidente ou une aspiration ne tenant pas et indiquant l\u2019existence d\u2019une perforation, le malade doit être livré a la chirurgie.L\u2019épanchement non surinfecté peut être traité par la thoracoplastie associée à une pleurotomie faite entre le premier temps et le deuxième.La cavité résiduelle sera traitée par un Schede.L\u2019épanchement surinfecté nécessite la pleurotomie d\u2019emblée suivie d\u2019une thoracoplastie et d\u2019un Schede.La pleurésie purulente tuberculeuse doit être considérée comme l\u2019une des complications les plus redoutables de la tuberculose pulmonaire.Elle est une affection grave et la mortalité en est très élevée. Janvier 1947 LavaL MÉDicAL 93 VII.\u2014 CANCER Le cancer pleural peut être un cancer primitif ou un cancer secondaire.a) Primitif : Le cancer primitif est très rare et on distingue des sarcomes et des endothéliomes.Le sarcome forme des masses de volume variable, donnant naissance à des épanchements hémorragiques.Les néoformations finissent par gagner le poumon et par comprimer les organes du médiastin.Elles se propagent aussi à la parol, occasionnant des douleurs intercostales assez intenses.Cliniquement, l\u2019envahissement de la paroi thoracique se traduit souvent par une anesthésie dans la région du nerf intercostal proprement dit, la région para-vertébrale conservant son innervation.Le cancer habituellement détruit le nerf à sa partie postérieure, car, à cet endroit, le nerf chemine à mi-chemin entre les deux côtes, tandis qu\u2019à la partie antérieure Il est situé sous le rebord costal et mieux protégé.Au point de vue histologique, le sarcome se divise en sarcome a cellules rondes et en sacrcome à cellules fusiformes.La deuxième variété de cancer primitif est l\u2019endothéliome pleural.Cet endothéliome prend souvent la forme d\u2019un épaississement atteignant, surtout la plèvre pariétale.Cet épaississement est d\u2019aspect scléreux lardacé.D\u2019autres fois, toute la surface pleurale est couverte de mamelons framboisiformes.Le poumon peut être envahi de même que le médiastin.Histologiquement, c\u2019est une tumeur développée aux dépens des cellules de la surface séreuse.L'évolution de l\u2019endothéliome pleural dure de un à deux ans.Pendant longtemps, malgré la présence de grosses masses intra-pleurales, les adénopathies sont absentes et les signes de compression médiastinale peu marqués.Les métastases semblent rares et il s\u2019agit d\u2019une tumeur totalement radio-résistante.Les observations d\u2019endothéliome pleural ne sont pas fréquentes et la plupart ne sont identifiées qu\u2019à l\u2019autopsie. Lavar MÉDicaL Janvier 1947 Pour l\u2019endothéliome, il existerait un signe radiologique important représenté par un aspect pseudo-polykystique qu\u2019on met en évidence après ponction évacuatrice et injection d\u2019air.On peut aussi trouver très rarement comme autres tumeurs des chondromes et des chondro-sarcomes.b) Secondaire : Quant aux cancers secondaires de la plèvre, ce sont les plus fréquents.Il s\u2019agit de tumeurs pulmonaires qui se sont propagées à la plèvre viscérale et pariétale.Les métastases cancéreuses provoquent au niveau de la plèvre deux sortes de lésions ; d\u2019une part des lésions cancéreuses proprement dites, d\u2019autre part, des lésions inflammatoires qui sont de véritables pleurésies cancéreuses.La pleurésie cancéreuse se rencontre dans environ les deux tiers des cas de cancer du poumon.Parfois, il ne s\u2019agit que d\u2019un simple hydro- thorax par troubles circulatoires, d\u2019autres fois, il existe du sang pur consécutif à une ulcération ou à une rupture d\u2019un vaisseau.Le plus souvent, on a affaire à une réaction pleurale irritative qui se traduit par la reproduction de fausses membranes et d\u2019un épanchement.L\u2019épanchement dans les cancers peut être séreux, hémorragique et parfois chyliforme.La plèvre est épaissie, tomenteuse, hérissée de petits nodules sessiles ou pédiculés.Le diagnostic de cancer pleural se fait pendant la vie à l\u2019aide des données cytologiques recueillies par la ponction du liquide pleural et par des endoscopies avec ou sans biopsie.L\u2019examen radiologique, après ponction évacuatrice et injection d\u2019air, peut aussi être très utile.BIBLIOGRAPHIE MERKLEN, WaiTs et KBAKER, Sur la Cytologie des épanchements pleuraux, Presse Médicale, 1933, page 1828.RAMOoND, Pleurésies chvliformes, Presse Médicale, (23 janvier) 1932, page 131.> AI.Pissavy, Le traitement des pleurésies purulentes tuberculeuses malignes, Presse Médicale, 1930, page 1060. 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ANALYSES M.-J.CHARPY (Dijon).Le traitement des tuberculoses cutanées par la vimanine D2 à hautes doses.In : Bull.Soc.française de Dermatologie.(Séance du 8 mai 1946).Au point de vue historique, l\u2019auteur mentionne qu\u2019avant 1939, on ne possédait que deux modes de traitement du lupus, la finsenthérapie et l\u2019huile de foire de morue.La finsenthérapie demandait un appareillage compliqué, et ne se trouvait donc à la disposition que de quelques malades.Quant à l\u2019huile de foie de morue, elle fut employée par plusieurs auteurs français dont Darbeay, Bretonneau, Trousseau et Bazin.Emery, en 1849, employa même des doses énormes de 1,000 grammes par jour, dans le traitement du lupus.Mais les recherches qui suivirent ne furent réellement couronnées de succès, que par la découverte, en 1931-32, à partir de l\u2019huile de foie de morue, d\u2019un produit cristallisé pur et actif, calciféro! de Bourdillon, ou vitamine D2 de Windaus.D'abord, on n\u2019employa pas ce nouveau produit à hautes doses, car on craignait sa toxicité.Cependant, on s\u2019aperçut plus tard que les enfants rachitiques pouvaient en prendre des doses de 15 milligrammes, et cela sans aucun effet toxique.Ce n\u2019est qu\u2019en novembre 1941, qu\u2019apparurent dans la littérature des observations sur son application dans les pleurésies et péritonites tuberculeuses.Dans le domaine de la tuberculose cutanée, l\u2019auteur mentionne qu\u2019il est le premier, en juillet 1943, à avoir rapporté les observations de 27 cas de lupus guéris par la vitamine D».Il ajoute que d\u2019autres auteurs ont employé cette méthode, même avant lui, mais sans en faire part au monde médical.L'auteur a conçu ce mode de traitement du fait que l\u2019héliothérapie étant bienfaisante dans les tuberculoses cutanées, des doses massives de vitamine D2 devraient remplir ce même rôle.D\u2019après lui, la guérison des foyers tuberculeux ne consiste ni dans la calcification, ni dans une modification importante et durable du métabolisme calcique.Technique du traitement : « Le principe de la technique est l\u2019administration par la bouche de vitamine D» chimiquement pure, en solution alcoolique, par des\u2018 doses \u2026 WV copay A \\ W 100 Lavar MÉDicaL Janvier 1947 unitaires de 15 milligrammes, renouvelées de trois à une fois par semaine pendant plusieurs mois consécutifs.» L'expérience de l\u2019auteur, sur une période de cinq années complètes, concernant 68 lupus tuberculeus, suivis de bout en bout, et une quarantaine d\u2019autres vus épisodiquement, lui permet de donner les précisions suivantes : 1° Les doses de « stérogyl-15 » doivent être fortes au début, puis moyennement fortes, mais surtout régulières et prolongées longtemps.La vitamme D» est plus active par la bouche, et la solution alcoolique est beaucoup plus efficace que la solution huileuse.2° La durée du traitement que l\u2019auteur fixa d\u2019abord à quatre et à sis mois, doit maintenant se prolonger pendant au moins un an.3° Si l\u2019on veut que l\u2019imprégnation vitaminique D ait une action optima, les malades doivent être soumis à certaines conditions alimentaires et hygiéniques dont une des plus importantes est le lait.La quantité indispensable serait d\u2019un demi à trois quarts de litre par jour.En l\u2019absence du lait l\u2019auteur se demande s\u2019il faut donner du calcium, comme il l\u2019avait préconisé au début.II semble maintenant partager l'opinion de certains autres auteurs, qui disent que le calcium n\u2019est pas nécessaire.Pour ce qui est du régime alimentaire, «il est aussi nuisible aux malades d\u2019être à un régime de misère que d\u2019avoir une alimentation trop abondante ou trop riche en certains éléments ».Le régime, comportant trois quarts de litre de lait par jour, consistera en de la viande en quantité modérée, beaucoup de végétaux et, parmi eux, des fruits et des légumes.On devra proscrire formellement la viande et la graisse de porc, la charcuterie, les conserves et les salaisons.Le régime sera, aussi, peu chloruré et ne comprendra pas d\u2019alcool et de pain complet.Les malades ont aussi intérêt à n\u2019être pas physiquement inactifs, et à mener une vie au grand air.L\u2019auteur signale aussi importance d\u2019apporter un grand soin à la dentition des malades 4 cause de la mobilisation du calcium dans les foyers dentaires infectés.Résultats dans le lupus : L'auteur signale que, « primitivement destinée au lupus tuberculeux, la méthode a bouleversé le pronostic habituel de cette affection, dont la guérison en série est devenue une affaire de quelques mois ».L'action est parfois spectaculaire et se manifeste ainsi : l\u2019érythème pâlit, l\u2019infiltration diminue et l\u2019ædème se résorbe.En somme c\u2019est Pmflammation péri-focale qui disparait.Les inliltrats proprement tuberculeux, les lupomes, offrent à cette action une résistance très différente.«ls semblent comme des corps étrangers au milieu d\u2019une peau qui a repris son aspect normal, sa coloration et sa souplesse ».Il faudra quelques semaines et même quelques mois avant qu\u2019on les voie se fragmenter, s\u2019isoler et, enfin, se dissoudre jusqu\u2019à n\u2019être plus visibles.a L' auteur ajoute que s \"il persiste des infiltrats lupiques après quatre ou EE mis, de traitement, 1! emploie la diathermo-coagulation pour les \u2018\u201cdétr fre.\u201c, Janvier 1947 Lavar MÉDICAL 101 Il mentionne aussi les résultats obtenus dans diverses formes anatomo-cliniques de lupus.Ains: les lupus ulcérés se cicatrisent par enchantement, les formes tumidus, œdémateuses, mettront quelques semaines à s\u2019aplanir et à guérir et le lupus plan érythémato-nodulaire opposera le plus de résistance à la technique de l\u2019auteur.Pour ce qui est des lésions muqueuses ainsi que des adénopathies et des réactions lymphangitiques, elles disparaissent avec le traitement.Réactions tuberculiniques et sédimentation : L'auteur a observé qu'un lupus tuberculeux a d'autant plus de chances de réagir favorablement à sa méthode, qu\u2019il s'accompagne d\u2019une réaction plus franchement positive à la tuberculme.L'action du traitement, sauf dans quelques rares exceptions, entraine une atténuation des réactions tuberculiniques.Quant à la sédimentation, l\u2019auteur a obtenu des lectures assez discordantes, ce qui le pousse maintenant à y attacher peu d\u2019importance.Tolérance du traitement : Il n\u2019existe ni incident ni accident dans les conditions où l\u2019auteur opère.La question de la guérison du lupus : La guérison clinique n\u2019est pas douteuse, l\u2019auteur ayant une vingtaine de malades blanchis depuis plus de quatre ans, et une quarantaine depuis deux ans et demi.Cependant, il insiste de nouveau sur la prolongation du traitement à cause d\u2019un petit nombre de récidives observées lorsque le traitement était discontinué trop tôt après la guérison apparente des lésions.Au point de vue anatomo-pathologique, l\u2019auteur se base sur deux publications, l\u2019une des professeurs Huriez et Leborgne, l\u2019autre de Vachon et Féroldu.Des biopsies, pratiquées à différents moments du traitement, ont montré que l\u2019hyperplasie épidermique initiale fait place à une atrophie avec disparition presque complète des papilles.Dans le derme, on trouve un infiltrat bacillaire considérable mais dont l\u2019organisation générale est bouleversée, les cellules géantes sont devenues extraordinairement abondantes, les vaisseaux sont très nombreux et Il y a disparition de toute zone de nécrose.Ce sont les constatations faites dans une biopsie pratiquée trois mois après le début du traitement.Tous ces auteurs ont noté l\u2019apparition de tissu conjonctif jeune, abondant en éléments cellulaires, lequel tissu conjonctif semble bien être l\u2019élément Important anatomo-pathologique de la guérison du lupus tuberculeux.MM.Vachon et Féroldu sont aussi arrivés à la conclusion quilln\u2019y a pas de calcium dans les lésions et que l\u2019amélioration n\u2019est pas due à un processus de calcification locale.Indications en debors du lupus : D\u2019après l\u2019auteur et quelques-uns de ses collègues, cette méthode de traitement serait aussi efficace dans la tuberculose verruqueuse, dans les 102 LavaL MÉDICAL Janvier 1947 ulcères tuberculeux de la langue, dans les gommes tuberculeuses et les adénopathies, dans les orchiépididymites tuberculeuses ainsi que dans le lichen plan.Par contre, les résultats seraient médiocres dans les tuberculides papulo-nécrotiques et l\u2019érythème induré de Bazin.Ils seralent nuls dans le lupus érythémateux, ce qui serait une nouvelle preuve en faveur de son origine non tuberculeuse.Jean GRANDBOIS.R.COLP.The treatment of postoperative biliary dyskinesia.(Le traitement de la dyskinésie biliaire post-opératoire.) Gastro enterologv, 7 : 414, (oct.) 1946.De nombreux rapports ont démontré que les résultats de la cholécys- tectomie ne sont pas toujours satisfaisants.Dans certains cas, les douleurs sont causées, soit par des calculs laissés dans les voies biliaires lors de l\u2019opération, soit par une pancréatite, ou encore par de l\u2019angiocholite mais, assez souvent, l\u2019exploration ne décèle aucune cause organique pouvant expliquer les troubles.On attribue alors l\u2019origine des crises à un déséquilibre fonctionnel du sphincter d\u2019Oddi.Traitement médical : Supprimer les causes provoquant les spasmes du sphincter, comme les chocs émotionnels.Corriger les troubles endocriniens de la femme.Éviter la constipation.Diminuer la stagnation biliaire par la prise de petits repas fréquents.Par des médicaments et le régime, lutter contre l\u2019hyperacidité car l\u2019arrivée dans le duodénum d\u2019un chyme hyperacide peut augmenter la contracture du sphincter.Par ces mesures, la plupart des patients sont soulagés de leurs troubles.Traitement chirurgical : Une exploration complète est d\u2019abord nécessaire pour découvrir, si possible, un rétrécissement ou un calcul dans les voies biliaires (l\u2019ouverture du cholédoque doit touiours être faite).Si les recherches sont négatives, 1l faut attribuer la symptomatologie à une dyskinésie primitive ou secondaire à une hypertrophie, une sténose, ou une inflammation de l\u2019ampoule.Un traitement communément employé dans ce cas est la dilatation instrumentale ; le résultat n\u2019est que temporaire.L'auteur considère que la sphinctérotomie est un moyen direct de régler le problème définitivement.Cette sphinctérotomie peut être faite après ouverture antérieure du duodénum.L'auteur préconise cette intervention sans duodénostomie par l\u2019emploi d\u2019un sphinctérotome.L'appareil est introduit dans le cholédoque Jusque dans le duodénum ; un certain mouvement de la poignée fait alors lever une lame tranchante qui sectionne le sphinter lors du retrait de l\u2019appareil.Un tube en T est laissé en place pour le drainage.L'auteur rapporte une série d\u2019observations où cette opération a définitivement guéri les patients.Jean-Paul Ducal. Janvier 1947 LavAL MÉDICAL 103 ÉDITORIAL.Progress with folic acid.(Les dernières acquisitions au sujet de l\u2019acide folique.) Lancet, 2 : 680, (9 nov.) 1946.L\u2019acide folique est une vitamine que l\u2019on retrouve dans les légumes verts, les champignons, le foie et la levure.Il n\u2019existe pas de syndrome connu de déficience d\u2019acide folique chez l\u2019homme, mais les singes et les rats soumis à des régimes ne contenant pas d\u2019acide fo!lique ont présenté une granulocytopénie et un arrêt de croissance.L\u2019acide folique représente un ensemble de facteurs dont un, en particulier, a pu être reproduit synthétiquement.C\u2019est le Lactobacillus caser factor, qu\u2019on retrouve dans le foie.On a suggéré de l\u2019appeler « acide ptéroyl glutamique D.I \u2018acide folique s\u2019est révélé un agent thérapeutique très puissant dans l\u2019anémie pernicieuse addisonienne, l\u2019anémie macrocytaire de nutrition, l\u2019anémie macrocytaire accompagnant la pellagre, la sprue et la maladie cœliaque.Son action est nulle dans l\u2019agranulocytose idiopathique ou médicamenteuse, Il s'administre par voie buccale ou parentérale à la dose de 20 mg.par jour dans la phase aiguë et 10 mg.par jour par la suite.La dose maximale à donner dans les veines est de 150 mg.Plus que cela, on peut constater des troubles vasculaires de la série histaminique.Les changements mégaloblastiques de la moelle sternale constituent le critère d\u2019action de l\u2019acide folique.Sylvio LEBLOND Harry GOLD.Pharmacologic basis of cardiac therapy.(Les fondements pharmacologiques de la thérapeutique cardiaque.) J.A.M.A., 132 : 547, (9 nov.) 1946.1° L\u2019auteur rapporte le résultat d\u2019investigations faites directement chez l\u2019homme.2° Le mécanisme principal de l\u2019action de la digitale dans l\u2019insuffisance cardiaque consiste dans une action directe sur le myocarde par augmentation de la force systolique.3° Les facteurs secondaires peuvent être d\u2019origine vagale ou extra- vagale, suivant la dose de digitale.4° La méthode adoptée par la Pharmacopée américaine pour la dernière revision de la standardisation de la digitale (U.S.P.XII) consiste dans l'injection intra-veineuse au chat d\u2019une quantité dont l\u2019effet léthal sera égal à celui de 0.1 gm.de la préparation Standard, ce qui représente alors 1 unité ; cette méthode est à critiquer parce que chez ;.homme la digitale est plutôt administrée par la bouche.° l\u2019auteur et ses collaborateurs ont précisé une méthode pour mesurer la force des préparations de digitale a la suite de administration par la bouche en étudiant leur effet sur l\u2019onde T de l\u2019électrocardiogramme.Cet essai leur a permis de constater que la méthode-chat et 104 Lavar.MEÉDpicAL Janvier 1947 la méthode humaine ne donnent pas des résultats concordants ; ce qui doit tenir au fait que le degré d\u2019absorption gastro-intestinale varie avec les différentes préparations ; ils ont mis en évidence que la digi- toxine est pratiquement complètement absorbée puisque, par veine ou per os, la même dose donne le même résultat dans des cas de fibrillation auriculaire ; le lanatoside C n\u2019est absorbé qu\u2019à 10% et la poudre de feuille de digitale à 20%.6° Il s\u2019ensuit qu\u2019il est facile de digitaliser par une dose unique de digitoxine (1.2 mgm.produisant le méme résultat que 2.10 gm.de poudre de digitale standard), qui produit son effet pendant les 6 à 10 heures qui suivent, sans provoquer de troubles gastro-intestinaux (ce qui a été éprouvé par 1,000 essais).7° On a observé que l\u2019accumulation de la digitale se fait pendant les 2 ou 3 premières semaines de son administration à la dose quotidienne de maintien (0.2 mgm.pour la digitoxine) ; ce qui signifie qu\u2019après ces 2 ou 3 semaines, 1l n\u2019y a pratiquement pas de danger d\u2019intoxication.Cette propriété d\u2019accumulation peut aussi être observée avec d\u2019autres médicaments ; la quinidine ne s\u2019accumule que pendant les 3 ou 4 premiers jours de son administration.8° La dose moyenne de digitoxine serait de 0.2 mgm.par jour.9° La quinidine, ne s\u2019accumulant que pendant 3 ou 4 jours, 1l est inutile de prolonger la même dose quand 1l n\u2019y a pas de résultat ; il faut augmenter la dose pour les quatre Jours suivants, et ainsi de suite ; ; quand 1l n\u2019y a pas urgence, l\u2019auteur commence par prescrire 5 grains 3 fois par jour, et il augmente de 5 grains par Jour à chaque quatrième jour.Quand il y a urgence, 1l preserit 5 à 10 grains à toutes les 2 heures.10° Au sujet des diurétiques mercuriels (Mercupsurin, salyrgan et théophylline, et mercuhydrin), l\u2019auteur pense qu\u2019il ne faut pas attendre un degré avancé d\u2019insuffisance cardiaque droite pour les prescrire ; et comme Ils sont presque complètement éliminés au bout de 24 heures, Il faut donner plus qu\u2019une injection par semaine, soit aux 2 jours, ou même chaque jour dans certains cas graves ; ensuite il faut établir la dose d\u2019entretien nécessaire qui peut être donnée pendant des mois.Guy DROUIN.Pasteur VALLERY-RADOT, René WOLFROMM, Claude LAROCHE et J.TABONE.La néphrose lipoidique.Faits nouveaux, d\u2019ordre clinique, humoral et thérapeutique.Ann.de méd., 7 : 1, 88, 1946.Les auteurs expriment l\u2019opinion que la néphrose lipoïdique peut exister à l\u2019état pur chez l\u2019adulte.Cette maladie commence brusquement par de gros œdèmes qui, très rapidement, constituent un énorme anasarque et s\u2019accompagnent d\u2019épanchements dans les cavités séreuses, surtout d\u2019ascite. Janvier 1947 LavAaL.MÉDICAL 105 I.NEPHROSE LIPOIDIQUE PURE 1.Le syndrome humoral.Élévation marquée de la lipémie totale et de la cholestérolémie.Hypoprotidémie avec diminution de la sérum- albumine.Présence de corps biréfringents dans l\u2019urmne.2.L'absence d'insuffisance rénale.L'examen microscopique de l\u2019urine ne permet pas de voir des globules rouges.L\u2019azotémie est normale.L\u2019exploratäon fonctionnelle des reins ne fournit que des résultats normaux, surtout quand les œdèmes ont une tendance à diminuer.L\u2019exploration systématique du cœur et des vaisseaux ne doit révéler rien d\u2019anormal.Quant à l\u2019évolution, on peut dire qu\u2019elle est très variable.Au tout début de la maladie, aucun des faits observés ne permet d\u2019en établir l\u2019évolution et le pronostic.Laissée sans traitement, la néphrose conduit à la néphrite azotémique et-hypertensive.Adéquatement traitée par le régime alimentaire et les extraits thyroïdiens, cette affection peut guérir complètement.On constate, tout d'abord, que les poussées s\u2019espacent ; puis, dans le sang, les chiffres des lipides totaux et du cholestérol baissent et annoncent une régression prochaine des œdèmes.Ensuite, le taux de la sérum-albumine augmente.Après la guérison, et longtemps après la disparition des œdèmes et de l\u2019albuminurie, la protidémie totale et la sérum-albumine finissent par revenir à la normale.Les critères de guérison sont : 1.la disparition des œdèmes et de l\u2019albuminurie ; 2.le retour à la normale, dans le sang, du chiffre des lipides totaux, du cholestérol, des protides totaux et de la sérum-albumine ; 3.l\u2019absence de tout signe de néphrite : pas de globules rouges dans l\u2019urine, azotémie normale, exploration fonctionnelle du rein absolument normale, absence d\u2019hypertension artérielle.Le traitement doit, de toute nécessité, comprendre : 1.un régime byperazoté, contenant peu ou pas de chlorures, beaucoup de viande et peu de graisses.2.la médication thyroïdienne qui, à ses débuts, doit être prudente parce qu\u2019on doit chercher le seuil d\u2019eflicacité qui convient à chaque malade en particulier.Les extraits thyroïdiens sont donnés à petites doses filées de 0.05 g.On atteint ainsi des doses variant de 0.70 g.à 1.20 g.par Jour qui s\u2019avèrent capables de faire diminuer les œdèmes et de rendre au sang son équilibre normal.On continue la médication à cette dose jusqu\u2019à la disparition des signes cliniques et humoraux.Puis, on diminue la quantité des extraits de thyroïde de façon progressive jusqu\u2019à cessation complète.Il faut cependant maintenir le régime alimentaire hypercarné pendant très longtemps et ne revenir à l\u2019alimentation normale qu\u2019un an après la guérison de la néphrose. 106 LavaL MeEbpicaAL Janvier 1947 Constatations anatomo-pathologiques : Il semble avéré que les malades qui meurent de néphrose lipoïdique sont emportés par l\u2019insuffisance rénale.Les principales observations faites à l\u2019autopsie démontrent une infiltration graisseuse du rein sans lésion de néphrite.En cas de guérison, les reins redeviennent absolument normaux.[I.NEPHROSE LIPOIDIQUE AVEC NEPHRITE PRECOCEMENT ASSOCIEE Il peut arriver qu\u2019une néphrite s\u2019associe à la néphrose lipoïdique.Dans ce cas on observe des petites hématuries, de l\u2019hyperazotémie et une déficience nette de la fonction rénale.Il semble bien que infiltration graisseuse des reins amorce les troubles fonctionnels.Cette néphrite peut guérir en même temps que la néphrose grâce au régime hyperazoté prudemment institué et aux extraits thyroïdiens.Inutile d\u2019ajouter que l\u2019azotémie doit être fréquemment contrôlée.Henri MARrcOUx. t moe == mette I REVUE DES LIVRES 1.\u2014 LIVRES REÇUS Ausry, M.Oto-neurologie.Masson (1944).Ausry, M., FreipeL, C.Chirurgie de la face et de la région maxillo-faciaie.Masson (1942).Best, C.H., TavyLor, N.B.The living body.Henry Horr Co., New-York (1944).Bou\u2026in, R., Cosre, FI.Précis de pathologie médicale.Tome VI.JUSTIN-BESANÇON, L.Maladies de la nutrition des articulations et des os : avitaminoses et carences.Masson (1946).CATHALA, J., MOLLARET, P.Manuel de pathologie médicale (3 tomes).Masson (1946).Mouquin, M., RaviNa, À., CIBERT, J.Pavillon V.Masson (1945).COURRIER, Robert.Endocrinologie de la gestation.Masson (1945).CrevssEez, J., SuIre, P.Choc traumatique.Masson (1944).JEUNE et DÉCHAVANNE.Les diarrhées chroniques de l\u2019enfant.Masson (1945).KLEIN et THiÉBAUT.Neuro-chirurgie d\u2019urgence.Masson (1945).LESUR, Jacques.Manuel de gymnastique corrective et de gymnastique orthopédique.Masson (1945).Lever, Jacques, et BERTRAND, Pierre.Luxations et subluxations congénitales de la hanche.C.Doin (1946).Perrr-DuTrairLis, D.et De Seze, S.Sciatiques et lombalgies par hernie postérieure des disques intervertébraux.Masson (1945)._ PIRET, Roger.Etudes sur les tests collectifs d\u2019intelligence.Masson (1944).MoLLARET, P., et BERTRAND, Yvan.L\u2019hypertonie de décérébration chez l\u2019homme.Masson (1945).Monpor, H.Diagnostics urgents (abdomen).Masson (1946). 108 Lavar.MÉDICAL Janvier 1947 PORTMANN, G., Despons, J., et BErGER, Max.Les mastoidites.Masson (1945).SEzAry, À., LENÈGRE, J.Précis de pathologie médicale (tome VIII).Maladies endocriniennes.Masson (1946).TraBAUD, J., et TRABAUD, J.-B.Le guide clinique du médecin praticien.Masson (1943).(14 volumes) : tome 1, Les fièvres.tome 11, Les douleurs.tome 111, Les éruptions.tome 1v, Les troubles moteurs.tome v, Les troubles cérébraux.tome v1, L\u2019hystérie et les troubles psychopathiques.tome VII, Les troubles cérébelleux, isthmiques et médullaires.tome vii, Les troubles abdominaux.tome 1x, Les troubles génito-urinaires.tome X, Les troubles respiratoires.tome x1, Les troubles cardio-vasculaires hématiques et spléno-adéni- ques.tome x11, Les troubles auto- et hétérotoxiques.tome x111, Les syndromes gynécologiques, familiaux et héréditaires.tome xiv, Les syndromes infantiles.2.\u2014 ANALYSES BIBLIOGRAPHIQUES Sol Roy ROSENTHAL.The general tissue and humoral response to an avirulent tubercle bacillus.In : Illinois Medical and Dental Monographs, vol.11, n° 2, 1938.L\u2019auteur démontre, dans cette monographie de 184 pages, qu\u2019il existe une réponse tissulaire et sanguine à l\u2019atteinte bacillaire.Il étudie minutieusement les mutations morphologiques du BCG au cours des premières heures de sa reproduction.Il n\u2019a jamais remarqué la dissociation de cet organisme vers une souche virulente.L\u2019addition de substances grasses provoque des changements morphologiques transitoires, sans augmenter la virulence du bacille ; les inoculations le prouvent.Rosenthal énumeére les résultats des injections intra-cardiaques, intra-péritonéales, intra-dermiques et de \"administration orale du BCG au lapin et au cobaye.Il conclut que l\u2019injection intra-cardiaque est suivie d\u2019une réaction évidente de tout le système réticulo- endothélial et d\u2019 une réponse sanguine proportionnelle au nombre des bacilles ; c\u2019est ce même nombre qui conditionne le caractère exsudatif ou prolifératif des nodules.Ses études sur la modalité intra-dermique d\u2019inoculation portent sur 300 cobayes. Janvier 1947 Lava\u2026 MÉDicaL 109 Il complète le tout par l\u2019étude des réponses tissulaires aux injections de tuberculine purifiée, de tuberculine de Koch (Old Tuberculin) et des fractions bacillaires solubles et inso!ubles dans l\u2019acétone d\u2019un bacille tuberculeux avirulent.Philippe RicHARD.Ce que la France a apporté à la médecine depuis le XX° siècle.Un volume in-8° de 280 pages, édité chez Ernest Flammarion, Paris, 1946.Ce livre comprend dix conférences faites durant l\u2019occupation allemande, à Hôpital Bichat, dans le but de rappeler la contribution médicale de la France au xxe siècle.Lemierre résume l\u2019apport de la science française dans le domaine de la compréhension et du traitement des maladies infectieuses ; Boivin envisage sa contribution dans la vaccination et la sérothérapie ; Tréfouel dévoile son rôle en chimiothérapie ; Bezançon énumère ses fécondes observations cliniques et ses réalisations dans le domaine de la tuberculose ; Sézary développe son rôle dans la syphiligraphie moderne ; Huguenin rappelle son abondante moisson en cancérologie ; Laubry synthétise son œuvre en cardiologie ; Pasteur Valléry-Radot signale les développements fertiles nés des.conceptions de Widal sans oublier l\u2019aspect chirurgical des maladies de l\u2019appareil urinaire ; Chiray situe le rôle des hépatologues français dans les progrès de la pathologie hépato- biliaire ; Alajouanine fait un tableau magistral des recherches anatomiques, des observations cliniques et des applications corrélatives dans la pathologie nerveuse.Le tout est préfacé par le docteur Georges Duhamel, de l\u2019Académie française.Philippe RrcHARD. CHRONIQUE, VARIÉTÉS ET NOUVELLES Le Dr J.-L.Petitclerc En octobre dernier, le Dr J.-L.Petitclerc, professeur titulaire de clinique chirurgicale, est allé représenter l\u2019Université à Paris, où l\u2019on célébrait le centenaire de l\u2019Académie de Chirurgie en même temps que les Chirurgiens français tenaient leur 49° congrès, Il fut, à cette occasion, nommé membre de l\u2019Académie de Chirurgie, honneur qui consacre sa propre carrière de chirurgien et qui témoigne de l\u2019intérêt que la France porte au Canada français.Le Dr Fernando Hudon La Société d\u2019anesthésie de l\u2019Ontario a invité notre professeur titulaire d\u2019anesthésie, M.le Dr Fernando Hudon, à présenter une conférence sur le Pentothal associé aux autres anesthésiques et le curare.La séance a eu lieu à l\u2019Académie de médecine de Toronto.Le Dr Louis Berger À la réunion annuelle du Collège royal des Médecins et des Chirurgiens du Canada, à Ottawa, notre professeur d\u2019anatomie pathologique a présenté un travail d\u2019hématologie portant sur trois cas de leucémie monocytaire et trois cas de chlorome. Janvier 1947 Lavar MÉDICAL 111 L\u2019Hôpital des vétérans M.le Dr Jules Gosselin, consultant en radiologie pour l\u2019est du Canada au ministère des affaires des anciens combattants, vient de nous transmettre la liste des publications qui composeront les bibliothèques médicales à l\u2019usage des médecins et des étudiants qui assumeront le service dans les hôpitaux des vétérans.Nous y relevons, parmi quelque trois cents volumes, 100 publications de médecine interne, dont 60 traités ou monographies et 40 périodiques, que nous détaillons ainsi : 30 de neuropsychiatrie, 8 d\u2019endocrinologze, physiologie et biochimie, 5 de médecine tropicale, 4 de dermatologie et syphiligraphie, 2 de cardiologie, 4 de pharmacologie et thérapeutique, 31 de médecine générale et 16 de recherches, de statistiques et d\u2019administration cles hôpitaux.La chirurgie compte en tout 61 volumes dont 19 de chirurgie générale, 7 de neurochirurgie, 6 d\u2019orthopédie, 3 de petite chirurgie, 3 des voles urinaires, 17 d\u2019anesthésie et 6 d\u2019anatomie chirurgicale.Il reste 135 volumes traitant de différentes spécialités que voici : 26 en radiologie, 14 en pathologie thoracique, 10 en bactériologie et anatomie pathologique, 28 en sciences des laboratoires, 6 en physiothérapie, 9 en oto-rhino-laryngologie et ophtalmologie, 22 en dentisterie, 20 en nursing et 2 en obstétrique et gynécologie.C\u2019est là une bibliothèque assez substantielle pour permettre aux médecins d\u2019exécuter un bon travail scientifique, pour les débuts du moins ; avec le temps, il sera possible et souhaitable de l\u2019augmenter et de compléter le cycle universel de la médecine, non pas dans son expression purement technique (elle en couvre convenablement les diverses spécialités), mais dans l\u2019expression de la pensée médicale qui diffère suivant les peuples et les milieux.Pierre JoBIN.Le Dr Maurice Giroux Le Conseil universitaire vient de nommer le Dr Maurice Giroux professeur titulaire d\u2019embryologie à la Faculté de médecine.L\u2019on sait que, depuis 1931, le Dr Giroux s\u2019est toujours occupé d\u2019histologie et d\u2019embryologie en même temps qu\u2019il était attaché aux laboratoires d\u2019histopathologie et de bactériologie, soit à l\u2019Hôtel-Dieu sous la direction de feu le Dr Arthur Vallée, de 1931 à 1933 et de 1935 à 1939, soit à l\u2019Hôpital Laval comme chef des laboratoires depuis 1939.Bachelier ès arts en 1927, 1l fit ses études médicales à Laval durant lesquelles il mérita le prix Simard (chirurgie) et il y obtint son doctorat en médecine en 1931.Après deux années de stage comme assistant du Dr Arthur Vallée au département de Bactériologie et d\u2019Histo- pathologie à l\u2019Hôtel-Dieu, il partit à Paris se spécialiser dans les matières 112 LavaL MepbicaL Janvier 1947 suivantes : Histologie avec C.Champy, Embryologie avec P.Giroud, Parasitologie avec Brumpt, Mycologie avec Langeron et Biologie avec Caullery.De retour au pays en 1935, le Dr A.-P.Potvin se l\u2019attacha comme assistant à son département de Biologie, Embryologie et Histologie où Il participe intégralement à l\u2019 enseignement depuis ce temps.L'Université Laval le nomma professeur agrégé en 1938 et, l\u2019année suivante, l\u2019Hôpital Laval fui confia la direction de ses laboratoires.En plus de son enseignement à la Faculté et de nombreuses communications cliniques, le docteur Giroux a publié des travaux de recherche expérimentale sur l\u2019amiantose, puis sur l\u2019action des sulfamidés dans la tuberculose du cobave ; du reste ces dernières expériences lui ont valu l\u2019honneur d\u2019être lauréat du prix Casgrain-Charbonneau en 1945.Le Dr Giroux est directeur de la Société de Zoologie de Québec et membre des Sociétés suivantes : Société médicale des Hôpitaux universitaires de Québec, Société de Phtisiologie (Q.), Société de Biologie (Q.), Association des Médecins de Langue française du Canada, Canadian Physiological Society, Canadian Medical Association et Association des Microbiologistes de Langue française.En le nommant professeur titulaire d\u2019 Embryologie a la Faculté de médecine, le Conseil universitaire consacre une carrière et une œuvre prometteuses.Pierre JOBIN."]