Laval médical, 1 mai 1947, Mai

[" LAVAL MÉDICAL VOL.12 N° 5 MAT 1947 COMMUNICATIONS PSYCHOSES ALCOOLIQUES A L\u2019HOPITAL SAINT-MICHEL-ARCHANGE DEPUIS CINQ ANS par Alphonse PELLETIER et Geo.-Henri LARUE de l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange Il nous est souvent demandé si nous recevons, à l\u2019Hôpital Saint- Saint-Michel-Archange, beaucoup de patients souffrant de maladies mentales causées par des abus alcooliques.On a communément l\u2019impression que les psychoses alcooliques sont fréquentes et qu\u2019elles conduisent à notre hôpital un grand nombre des malades qui y sont admis, chaque année.Pour répondre à cette question et, en même temps, vous faire connaître nos constatations, nous avons pensé qu\u2019il serait utile, sinon intéressant, de vous exposer nos observations.Nous avons fait un relevé des malades, hommes et femmes, hospitalisés du 1\u20ac\" janvier 1942 au 31 décembre 1946, soit pendant cinq ans.Au cours de cette période, 4,992 patients furent admis, sans tenir compte des retours de congé »®.En étudiant leurs dossiers, nous n\u2019en (3) 454 Lava\u2026 MÉpicaL Mai 1947 trouvons que 35 qui portent un diagnostic de psychopathie alcoolique, soit un pourcentage de 0.7 de 1 p.cent.Il faut même ajouter qu\u2019un certain nombre de ces diagnostics furent revisés par la suite, après une observation plus prolongée et une connaissance plus complète des antécédents de ces sujets.Bien qu\u2019ils aient été conduits ici pour troubles mentaux attribués à des excès alcooliques et que, à leur arrivée, la plupart de ces individus aient présenté des symptômes d\u2019intoxication alcoolique aiguë, ils étaient, avant tout, des malades psychiques.Leurs abus alcooliques n\u2019étaient pas la cause essentielle de leur affection, mais plutôt la conséquence de celle-ci, ou l\u2019une des façons de manifester leur constitution pathologique.C\u2019est le point distinctif très important, d\u2019après nous, que nous voudrions faire ressortir en présentant cette communication.Nous n\u2019avons pas l\u2019intention de vous raconter l\u2019histoire de tous ces patients ; ce serait une répétition inutile, mais en voici quatre qui devraient être suffisantes pour illustrer notre point de vue.PREMIÈRE OBSERVATION Psychose alcoolique aiguë.L.L., 43 ans, célibataire.Admis en décembre 1945.Pas d\u2019antécédents psychopathiques familiaux connus.Célibataire qui vit en chambre.Abus alcooliques, toutes les fins de semaine.Il y a quelque temps, à la suite d\u2019un désaccord avec son patron à propos de son salaire, 1l laisse son emploi et se met à boire plus que d\u2019habitude.Il a les « bleus », suivant une expression communément employée, fait du tapage dans sa maison de pension et est arrêté par la police.De la prison il est conduit à l\u2019hôpital.Il est déprimé et anxieux, et se rappelle vaguement que, depuis deux ou trois semaines, il n\u2019est pas dans son état normal.On observe chez lui des symptômes d\u2019intoxication alcoolique : 1l dort peu, tremble de la langue et des extrémités, et raconte qu\u2019il a eu des hallucinations intenses, auditives et visuelles à caractère obscène.Il est convaincu que les choses qu\u2019il a vues sont réelles.On lui fait le traitement habituel.Les symptômes disparaissent rapidement bien qu\u2019il persiste un délire post-onirique qui durera un mois. Mai 1947 Lava\u2026.MÉDICAL 455 Il part guéri de sa psychose alcoolique.Apparemment, cet individu ne semble pas présenter de terrain psychopathique et sa psychose peut être attribuée à l\u2019abus d\u2019alcool.DEUXIÈME OBSERVATION A.D., 29 ans, marié.Admis en novembre 1944.Un oncle maternel fut hospitalisé pour troubles mentaux.On ne rapporte pas qu\u2019il ait fait un usage exagéré de boissons enivrantes dans le passé.Raisons d\u2019entrée.Abus prononcé d\u2019alcool, depuis trois semaines, accompagné d\u2019excitation intellectuelle marquée, de discours décousus, d\u2019idées de persécution, et d\u2019hallucinations de type lilliputien caractérisées par la vision de petits bons hommes et de petites bêtes.Nous pensons à une psychose alcoolique aiguë et instituons, immédiatement, le traitement habituel, mais sans amélioration appréciable de l\u2019état général, bien que les symptômes d\u2019imprégnation alcoolique s\u2019amendent rapidement.Il reste excité, euphorique, persécuté et mécontent.II a l\u2019apparence d\u2019un maniaque, ce qui nous fait douter de notre diagnostic.Après une enquête faite dans sa famille, nous apprenons que c\u2019est un homme de tempérament plutôt timide, gêné et tranquille.On avait remarqué cependant que, depuis deux ou trois mois, Il avait changé de caractère : il se montrait nerveux, irritable et d\u2019un sans-gêène morbide.C\u2019est alors qu\u2019il s\u2019est mis à boire de façon excessive.Nous en savions suffisamment pour changer notre diagnostic en celui de psychose manio- dépressive, forme maniaque, quoiqu\u2019il ne fût pas question d\u2019accès antérieur.Nous le soumettons à l\u2019électrothérapie et 1l part un mois et demi après, guéri de sa psychose.C\u2019est sa manie qui lui a fait faire des excès alcooliques.Le comportement ultérieur du malade confirma notre diagnostic.Il revint à l\u2019hôpital, en novembre 1946, pour un nouvel accès maniaque semblable, au cours duquel il avait encore fait un usage exagéré de boissons alcooliques. 456 LavaL MEbpicaL Mar 1947 TROISIEME OBSERVATION G.L., 28 ans, célibataire.Admis en janvier 1942.Séjours antérieurs à la Clinique Roy-Rousseau.Pas d\u2019antécédents psychopathiques familiaux connus.Raisons d\u2019internement.Conduit par des constables avec lesquels 1l eut souvent des démêlés.On nous raconte que, depuis plusieurs années, il fait un usage constant d\u2019alcool et qu\u2019il est complètement intoxiqué.Il se désintéresse de tout, produit peu de travail utile.II compte sur son père pour subvenir à ses besoins.Conduite anormale et désordonnée, manaces à ses parents, destruction de la propriété.Bien qu\u2019il ait encore bu la veille, à son arrivée il est gai, jovial, lucide.Il ne présente pas de signes d\u2019imprégnation d\u2019alcoolisme aigu.II ne nie aucun des allégués et regrette tout le mal qu\u2019il a fait à sa famille.Il est rempli de bonnes résolutions pour l\u2019avenir et très humilié de se trouver parmi les aliénés.Son histoire étant assez nette, nous diagnostiquons une psychopathie constitutionnelle.Son alcoolisme, par lequel on voulait expliquer ou justifier sa conduite anormale, n\u2019est qu\u2019une des manifestations de sa personnalité pathologique.Depuis, il est sorti de l\u2019hôpital et y est revenu onze fois.Malgré sa bonne volonté de toujours mieux faire, il était retombé dans les mêmes habitudes, ne pouvant surmonter ses tendances morbides.Cette incapacité de s\u2019amender, de se corriger de ses travers, démontre clairement sa constitution psychopathique.QUATRIEME OBSERVATION M.H., 63 ans, marié.Admis en mars 1946.Père de plusieurs enfants dont un fait des troubles mentaux.II fut hospitalisé ici durant quelques jours, en 1938, pour alcoolisme sub-aigu.Buveur et fumeur invétéré dès sa Jeunesse.Depuis qu\u2019il est marié, il a été la terreur de sa famille par ses scènes répétées de colère et de Mai 1947 Lavar MÉDICAL 457 Jalousie, accompagnées d\u2019épisodes plus prononcés d\u2019excès de boissons alcooliques.Sa famille vivait dans une crainte continuelle.On avait recours aux voisins pour le calmer ou obtenir protection, lors de ses 7 3 , : ! I ° F .périodes d\u2019excitation exagérée.Sa femme fut souvent obligée de quitter la maison temporairement afin de se reposer.Cette situation dura des années malgré des tentatives infructueuses de cure anti-alcoolique.A la fin, on décide de le faire interdir par la Cour pour ivrognerie Invétérée et condamner à la rétention forcée durant six mois dans un milieu spécialisé.Ce n\u2019est pas suffisant pour l\u2019amender.Malgré les restrictions qui lui sont imposées, Il trouve encore tout naturel de continuer à prendre de la boisson et il manifeste son contentement d\u2019avoir réussi à tromper la surveillance de ses gardiens.Son état d\u2019excitation et d\u2019hyperactivité morbide persistant, après expertise psychiatrique on décide de procéder à l\u2019internement.Mais les péripéties ne sont pas encore terminées.Il prend des procédures légales pour obtenir son élargissement de l\u2019hôpital.La cause est plaidée.Le jugement rendu confirme que ce sujet est un malade mental et non pas seulement un alcoolique, et que son internement est justifié et doit être maintenu.Hospitalisé depuis bientôt un an, et quoiqu\u2019il ne boive plus, son comportement a peu changé.II reste sub-excité, gai farceur, rempli de projets, souvent difficile, continue à tempêter contre les siens, incapable de se contrôler à cause de ses troubles psychiques qui lui enlèvent son sens critique.I! a fallu près de 40 ans pour se rendre compte que cet homme n\u2019était pas uniquement un alcoolique mais un malade mental et que ses manifestations morbides étaient dues à une constitution hypo- maniaque chronique.II découle de ces observations que les cas de psychoses alcooliques sont très rares 1c1 à l\u2019hôpital.Les alcooliques que nous voyons et qui sont amenés comme tels présentent en réalité, pour la plupart, des maladies mentales dont l\u2019acoolisme est un épiphénomène.Ne devient pas alcoolique qui veut.Vous avez tous rencontré des gens qui ne trouvent aucun plaisir ni aucune satisfaction à absorber des 458 LAavAL MÉDICAL Mai 1947 liqueurs alcooliques.Il y en a qui ne boivent que durant des périodes déterminées bien que les occasions soient les mêmes.D\u2019autres boivent par habitude.Le cyclothymique ou l\u2019intermittent fera des excès dans deux circonstances.Lors de la phase de sub-excitation alors qu\u2019il est heureux, gai, hyperactif, il aura le goût de boire ; cela pourra aller jusqu\u2019à l\u2019extrême, comme nous l\u2019avons vu chez le maniaque de notre deuxième observation.Le déprimé, au contraire, ne boira pas par plaisir.II se sent mal en train, rien ne va et il a des ennuis : il est porté à se décourager.Alors, 11 cherche à se stimuler, d\u2019abord en prenant un peu de boisson.S'il n\u2019obtient pas ce qu\u2019il désire, 11 boira plus pour trouver dans l\u2019ivresse l\u2019oubli de ses soucis.Il ne récolte souvent que l\u2019aggravation de son état.Nous avons à l\u2019esprit le cas de quelques déments précoces qui, au début de leur maladie, se mettent à faire usage de boissons enivrantes sans causes apparentes.Enfin, les psychopathes constitutionnels et les maniaques chroniques en abusent régulièrement et l\u2019on connaît les I : Ir A °F I conséquences qui en découlent pour eux-mêmes et la société.Nous croyons que la plupart des alcooliques sont des malades.La lutte contre le fléau de l\u2019alcoolisme doit, pour être plus efficace, s\u2019attaquer non pas à l\u2019alcool, comme on l\u2019a trop fait, mais à l\u2019individu, à l\u2019alcoolique.Il faut l\u2019aider, le soutenir, l\u2019encourager et le traiter.Nous approuvons complètement le professeur de Psychiatrie de l\u2019Université américaine Johns Hopkins, le Dr Robert V.Sileger, quand il dit, s\u2019adressant à des visiteuses sociales, « que nous devons éduquer le x A , : A .peuple à reconnaître que l\u2019alcoolisme est un symptôme de maladie, que ce n\u2019est pas une dissipation ; et qu\u2019un alcoolique ne doit pas être puni, mais recevoir l\u2019assistance et les secours médicaux comme l\u2019individu qui fait une tuberculose pulmonaire, un cancer ou une syphilis ».Nous voulons rappeler, en terminant, que nous n\u2019envisageons dans ce travail qu\u2019un aspect très limité des problèmes de l\u2019alcoolisme.Nous x , , , , , , nous en sommes tenus à préciser la véritable place que prend l\u2019alcoolisme dans certaines formes de maladies mentales et à dissiper la croyance que ces dernières maladies sont dues uniquement à l\u2019usage de l\u2019alcool. Lavar MÉDiIcaL Discussion (1) a) Le Dr Lucien LaRue croit que l\u2019alcool joue un rôle minime dans l\u2019étiologie des maladies mentales.Par contre, il a remarqué que la grande majorité des alcooliques présentent une personnalité psycho- pathique.Ils sont, pour la plupart, grevés d\u2019anomalies psychiques qui les conduisent à la psychose sous l\u2019influence de l\u2019intoxication éthylique.b) Le Dr S.Caron reconnaît que les alcooliques ont souvent une personnalité psychopathique mais il ne voudrait pas qu\u2019on répande dans le public l\u2019idée que tous les ivrognes sont susceptibles d\u2019être guéris.II faut tenter la cure de désintoxication à la période aiguë de la maladie.Quant à opérer la guérison de la constitution psychopathique, le médecin ne le peut pas toujours, tout comme il lui est pratiquement impossible de guérir un pervers parvenu à l\u2019âge mur.Le peuple identifie le médecin comme le dispensateur de la guérison.Il est pourtant impossible à ce dernier de modifier la constitution par des médicaments.c) Le Dr C.-A.Martin considère que l\u2019alcoolisme est un symptôme qui relève d\u2019une maladie tantôt curable ou malheureusement parfois incurable.Il est nécessaire pour le médecin de trouver la raison qui explique l\u2019ivrognerie.Elle est ordinairement tributaire d\u2019un ordre pliq g psychologique complexe telle que la recherche d\u2019une consolation à l\u2019ad- versité ou l\u2019extrême propension à l\u2019exemple.Si l\u2019excès de libations alcooliques est un symptôme d\u2019une maladie, l\u2019abstinence totale relève assez souvent de la psychasthénie ou d\u2019une anomalie psychique.On a remarqué que la longévité des individus va de pair avec l\u2019usage modéré des alcools tandis qu\u2019elle diminue chez les alcooliques et chez les abstinents.I! semble que la consommation raisonnable des liqueurs enivrantes soit un excellent test de normalité.Des chercheurs ont expérimenté sur les animaux et ont conclu à l\u2019effet bienfaisant de l\u2019ingestion de doses modérées d\u2019alcool.Ainsi les (1) Extrait du procès-verbal de la réunion de la Soc.méd.des Hôp.univ.du 7 février 460 Lavar MÉpicaL Mai 1947 poules soumises à une ingestion appropriée de ces excitants devenaient d\u2019excellentes pondeuses.d) Le Dr G.-H.LaRue croit que la cause de l\u2019alcoolisme réside surtout dans le terrain.Cette maladie n\u2019est pas héréditaire.Toutefois, la prédisposition à une toxicomanie existe et peut se transmettre.e) Le Dr F.Gaumond félicite les rapporteurs de leur souci d\u2019ob- Jectivité.Il rappelle que les études statistiques révèlent que la proportion des alcooliques qui ont dû être internés est plutôt minime et que l\u2019indice des maladies mentales attribuables à la syphilis dans les asiles d\u2019aliénés de notre région est sensiblement de 3%, chiffre plutôt bas.I conclut qu\u2019il faut envisager frordement la question des rapports des psychoses avec l\u2019alcoolisme et la spécificité. PTERYGIUM COLLI CHEZ UN GARÇON, AVEC SYNDROMES DE TURNER ET DE KLIPPEL-FEIL ASSOCIÉS par Charles-A.MARTIN de la Clinique Roy-Rousseau Le ptérygion du cou, ou cou palmé, est une malformation congénitale rare qui, parfois, a été signalée à l\u2019état isolé, qui, d\u2019autres fois, s\u2019associe à de l\u2019infantilisme pour réaliser le syndrome de Turner, qui, enfin, peut s\u2019accompagner de malformations sous-jacentes du squelette, telles que le syndrome de Klippel-Feil et celui de Sprengel.La simple palmure du cou fut décrite pour la première fois par Kobylinski, en 1883.En 1902, Funke signala une anomalie semblable, qu\u2019il appela pterygium colli, dans l\u2019observation d\u2019une fille chez qui il remarqua des anomalies mammaures et l\u2019absence des caractères sexuels secondaires.La même année, Bussière publia l\u2019observation d\u2019un garçon Hindou âgé de 12 ans sous le titre suivant : L\u2019homme au cou de capelle ; développement anormal d\u2019un faisceau musculaire acromio-mastoïdien rudimentaire, malformation congénitale rare, observée à Pondichéry (Indes orientales).En 1912, Klippel et Feil rapportérent la palmure du cou dans « un cas d\u2019absence de vertèbres cervicales avec cage thoracique remontant jusqu\u2019à la base du crâne (cage thoracique cervicale) ».Drachter, en 1923, présenta un dove neck avec encéphalocèle sous-occipital et 462 LavaL MÉDICAL Mai 1947 ostéomyélite et il suggéra la relation possible de la palmure avec la brièveté congénitale du cou.En 1924, Frawley, de Chicago, publia l\u2019observation de deux sœurs âgées de 12 et 16 ans porteuses d\u2019une palmure du cou et, l\u2019année suivante, deux nouveaux cas : une femme de 28 ans et une fille de 7 ans.Cette dernière présentait en plus une palmure axillaire.Toutes les quatre avaient un squelette normal.La même année un russe, Shereshevski, publia, en Russie et en France, comme une nouveauté, une communication au sujet d\u2019une fille de 20 ans atteinte d\u2019infantilisme avec cou palmé.En 1928, un autre russe Slonimski ajoutait le cas d\u2019une fille de 21 ans, infantile, arriérée et palmée.La même année, de Bruin rapportait l\u2019observation d\u2019une fille de six semaines avec squelette normal.À l\u2019autopsie 1l retrouva du muscle dans le repli cutané.Toujours en 1928, Weissenberg présenta un autre cas.En 1934, Kaldebo rapportait un pterygium colli avec des malformations vertébrales et Mme Najeotte-Wilbouchevitch publiait \"observation de trois filles, dont deux étaient naines, sous le titre suivant : Trois formes de malformations de la peau (pterygium colli congenitum, replis latéraux et postérieurs, ptose sous-maxillaire de la peau).En 1936, Rantasalo présente un cas de ptérygion du cou avec éléphantiasis.Chandler, de Chicago, amorce une revue de la question, en 1937, quand 1l rapporte l\u2019observation de deux garçons de 9 ans qu\u2019il a opérés pour ptérygion 1solé du cou.La même année, Hoffmann publie trois cas avec malformations multiples.En 1938, Manquardt ajoute deux observations et MacCollum propose une explication embryologique de la formation des replis.C\u2019est aussi en 1938 que l\u2019Américain Henry H.Turner, se basant sur l\u2019étude de sept observations personnelles, put considérer le ptérygion du cou, non comme une curiosité isolée, mais comme l\u2019élément le plus évident d\u2019un syndrome endocrinien général : l\u2019infantilisme ptérygonuchal qui, depuis, porte son nom.Par après, Turner ajouta trois nouveaux cas à sa série.En 1941, deux autres communications furent faites, une par Rossi Belgrano et Capurro, et l\u2019autre par Sharpey-Schafer, de Londres, qui eut l\u2019occasion de faire la première autopsie complète.En 1943, Schneider -» Mai 1947 LAavAaL MÉDICAL 463 et McCullagh, de Cleveland, ont apporté une série de sept cous palmés, dont un fut considéré comme fruste parce que la femme en cause, courte et palmée, avait pu compléter deux grossesses.La même année, Flavell, chirurgien de l\u2019armée anglaise, a rapporté la première observation d\u2019infantilisme de Turner chez un homme de 21 ans.En 1944, Shereshevsk1 ajouta à sa première communication de 1925, celle de cinq nouveaux spécimens réunis en deux ans à l\u2019Institut endocrinologique de Moscou.Il semble toujours ignorer les autres travaux publiés sur la question.Enfin, Alessandri et Zanartu ont rapporté, en 1945, le premier cas de syndrome de Turner observé au Chili.Je n\u2019ai pas la prétention d\u2019apporter une collection complète des observations de pterygium colli.J'ai cru devoir insister sur cette longue série d\u2019articles, parce que bon nombre d\u2019entre eux s\u2019ignorent les uns les autres et tendent à faire de cette curiosité une rareté plus exceptionnelle qu\u2019elle n\u2019est en réalité.Plusieurs ne fournissent aucun renseignement sur l\u2019état métabolique ou squelettique des sujets.Turner et d\u2019autres après lui considèrent l\u2019infantilisme ptérygonuchal comme une affection exclusivement féminine.Certains attendent encore l\u2019observation de la palmure du cou chez les sujets du sexe masculin quand il y en a déjà au moins quatre cas dans la littérature médicale.Seul, Flavell nous renseigne sur l\u2019état endocrinien de son malade qui est infantile.Les autres ont été observés à l\u2019âge prépubère et aucune mention n\u2019est faite de leur développement général.On continue d\u2019affirmer, depuis l\u2019autopsie de Sharpey-Schafer, que le matériel nécropsique fait entièrement défaut.Chaque fois que les conditions de la naissance sont signalées, on note que l\u2019accouchement fut difficile.Le syndrome d\u2019infantilisme ptérygonuchal, tel que décrit par Turner, comporte \u2018la triade suivante : infantilisme, palmure du cou et cubitus valgus.A ces éléments les plus évidents de la maladie on a pu ajouter, depuis, d\u2019autres symptômes dont les uns viennent spécifier le type d\u2019infantilisme, dont les autres sont des malformations surajoutées ou leurs conséquences.Si bien qu\u2019il est maintenant avantageux de décrire la maladie comme l\u2019association d\u2019un infantilisme du type 464 LavAL MÉDicAL Mai 1947 gonadique à diverses malformations congénitales dont la plus caractéristique est la palmure du cou.Turner et, avant lui, Shereshevski, considérant l\u2019infantilisme comme l\u2019élément fondamental du syndrome, l\u2019attribuèrent à un trouble de l\u2019hypophyse antérieute.L\u2019expérimentation endocrinologique de Schneider et McCullagh, celles de Sharpey-Schafer et ses constatations nécropsiques, ont démontré que l\u2019infantilisme ptérygonuchal s\u2019éloignait franchement du nanisme hypophysaire pour se rapprocher plutôt du nanisme gonadique.| Il s\u2019agit plutôt d\u2019un état d\u2019adolescentisme.Le retard de la croissance n\u2019est pas précoce comme dans l\u2019hypopituitarisme, mais la croissance et le développement sexuel s\u2019arrêtent au moment de la puberté.Il n\u2019aboutit pas au nanisme hypophysaire extrême inférieur à 48 pouces ; mais la taille atteint ordimairement 54 ou 55 pouces, avec quelques variations rares, en plus ou en moins.Les sujets ont une bonne endurance et une bonne nutrition ; ils sont courts mais bâtis solidement, trapus et bien proportionnés.L\u2019hypogénitalisme se manifeste par une hypoplasie ou des malformations génitales, par une aménorrhée primitive, par l\u2019absence des glandes mammaires et des caractères sexuels secondaires.Cependant, on peut retrouver la moitié ou le tiers de la croissance normale des poils pubiens et axillaires ; toutefois, une malade de Schneider et McCullagh, qui présentait les autres éléments du syndrome, a pu accoucher deux fois.Le sujet de Flavell était marié ; son pénis était de volume normal ; 1l pouvait avoir des érections et des éjaculations normales ; mais 1l avait peu de poils et ses testicules avaient le tiers du volume normal.Au point de vue endocrinien, le métabolisme basal est toujours normal.Les épreuves des fonctions de l\u2019antéhypophyse et des autres glandes endocrines sont normales, de même que les autres examens cliniques et radiologiques.L\u2019excrétion urinaire des gonadotropines, au lieu d\u2019être absente comme dans l\u2019hypopituitarisme, est nettement augmentée.Les 17-cétostéroïdes sont faiblement abaissés, tandis qu\u2019ils disparaissent, ou à peu près, quand l\u2019hypophyse est en cause.De plus, les sujets répondent à l\u2019admmistration de substances œstrogènes : l\u2019excrétion des gonadotropines revient à la normale, Ie développement Mai 1947 LavAL MÉDicAL 465 des seins et des pilosités sexuelles est stimulé.L\u2019autopsie de la malade de Sharpey-Schafer a permis de retrouver une histologie normale de toutes les glandes endocrines, excepté des ovaires qui étaient détruits par une tuberculose extensive.Il n\u2019est donc plus légitime d\u2019attribuer cet infantilisme à une anomalie hypophysaire, comme Turner le proposait, ni à un désordre pinéal secondaire, comme d\u2019autres l\u2019ont suggéré.II se rattache plus logiquement à un trouble des gonades.Cet infantilisme gonadique est spécifié dans le syndrome de Turner par diverses malformations dont la plus curieuse et la plus évidente est la palmure bilatérale et symétrique de la peau du cou.C\u2019est un repli congénital épais, souple, ne contenant que du tissu cellulaire et dépourvu de muscle.Il est étendu comme une aile de chaque côté d\u2019un cou d\u2019apparence raccourci, et allant de l\u2019apophyse mastoïde à l\u2019acromion.Ces excroissances rendent étrangement immobile une expression faciale qui est plus vieille que celle qui correspond à l\u2019âge chronologique du sujet.Elles ne gênent pas les mouvements de flexion et d\u2019extension de la tête, mais limitent légèrement les mouvements latéraux, et les épaules sont légèrement remontées.Le sujet se retourne tout d\u2019un bloc.Le menton peut être attiré en arrière.La chevelure est abondante, l\u2019implantation inférieure s\u2019étendant parfois en bas de la base du cou.La peau se mobilise librement à la partie inférieure de l\u2019occipital, mais elle n\u2019est pas mobilisable verticalement à l\u2019insertion supérieure du repli.Il s\u2019y ajoute souvent une cyphoscoliose avec proéminence du sternum.Les vertébres cervicales et les trapézes sont normaux.Le cou n\u2019est pas raccourci.Le cubitus valgus détermine au coude une accentuation de l\u2019angula- tion externe de l\u2019avant-bras sur le bras.Mais ce n\u2019est pas la seule malformation qui s\u2019ajoute à la palmure du cou.On peut retrouver des palmures à l\u2019aisselle, aux paupières sous forme d\u2019épicanthus.Il y a souvent aplasie ou griffe des doigts et des orteils.Les dents sont espacées et cariées ; le palais est ogival ; le pavillon de l\u2019oreille déformé, parfois jusqu\u2019au point de fermer presque complètement les conduits auditifs externes.On a noté de la surdité, de la paralysie des muscles 466 LavaL MeEbicaL Mai 1947 oculaires, un défaut de développement du pigment rétinien ; des taches pigmentaires à la peau et une déficience mentale plus ou moins profonde.L'origine congénitale de la palmure du cou est encore obscure, Certains l\u2019ont attribuée à des adhérences ou à des bandes amniotiques.Mme Nageotte la considère comme une forme d\u2019atavisme, parce que cette formation est normale chez le chimpanzé.MacCollum prétend que le repli se formerait au troisième mois de la grossesse, au moment où les surfaces ventrales et dorsales du cou sont longues, où l\u2019apophyse mastoïde est latérale ou verticale sur une ligne qui va vers l\u2019acromion et où, enfin, la peau est raccourcie sur les faces latérales du cou.Quand les épaules se développent il est possible que la peau reste trop courte.Mais tout ceci n\u2019explique pas encore pourquoi cette malformation vient se compliquer ensuite d\u2019un infantilisme attribuable à l\u2019hypogonadisme.Pour apprécier la valeur sémiologique du cou palmé, un diagnostic différentiel se pose avec les syndromes de Klippel-Feil et de Sprengel qui peuvent parfois mais rarement s\u2019accompagner d\u2019un ptérygion du cou.Depuis la description initiale du syndrome de réduction numérique des vertèbres cervicales par Klippel et Feil en 1912, on en a publié plusieurs observations.En 1940 Rechtman et Horwitz en ont relevé 133 exemples dans la littérature médicale.Le syndrome de Klippel-Feil ne comporte pas d\u2019infantilisme ni de malformations aberrantes, mais diverses anomalies squelettiques thoraco- cervicales congénitales.C\u2019est surtout un raccourcissement de la colonne cervicale par tassement, soudure, déformation ou absence de plusieurs vertèbres, en général de C2 à C6, qui se fusionnent, dont les apophyses s\u2019enchevêtrent et qui finissent par constituer une seule masse osseuse sans aucune ébauche d\u2019espace intervertébral.La réduction du nombre des vertèbres cervicales et leur fusion plus ou moins complète en une seule masse osseuse qui est la caractéristique de cette affection, peut s\u2019étendre jusqu\u2019au niveau des vertèbres dorsales supérieures ; peut s\u2019accompagner d\u2019occipitalisation de l\u2019atlas, de scoliose cervico-dorsale ou d\u2019une participation du crâne avec cyphose basilaire.Dans certains cas, elle se complique de spina bifida ou de côtes cervicales, constituant ce qu\u2019on a Mai 1947 LavaL MÉDICAL 467 appelé un « thorax cervical ».Dans l\u2019observation de leur cas original, Klippel et Feil signalent la présence de cette dernière anomalie et ne retrouvent chez leur sujet que quatre vertèbres cervicales fusionnées en une seule masse et 12 vertèbres en tout, au lieu de 24.Cette anomalie se manifeste en clinique par la brièveté ou l\u2019absence congénitable du cou.Feil a appelé ses sujets « les hommes sans cou », dans le titre d\u2019une de ses communications.Il s\u2019y ajoute une insertion basse des cheveux sur la nuque et la limitation de tous les mouvements du cou.On retrouve parfois un torticolis, une asymétrie faciale, une scoliose, de la difficulté à ouvrir la bouche, à respirer, à avaler ; plus rarement des troubles neurologiques.D'ans quelques cas, enfin, on a signalé un ptérygion du cou, comme Je l\u2019a1 mentionné au début de cet article.L\u2019extopie uni- ou bilatérale de l\u2019omoplate, avec ou sans os omo- vertébral, qui constitue la malformation de Sprengel fut décrite pour la première fois par Eulenburg en 1862 et subséquemment par Sprengel.Ce dernier attribua l\u2019anomalie à une élévation congénitale, tandis que Fetterolf et Arnett démontrèrent qu\u2019il s\u2019agissait plutôt d\u2019un défaut de descente de l\u2019omoplate.L\u2019ectopie se manifeste cliniquement par la brièveté et l\u2019élargissement du cou avec élévation correspondante des épaules.Du côté atteint, le sujet est incapable d\u2019élever le bras au dessus de l\u2019horizontale, à moins de pencher le cou et le corps du côté opposé.L\u2019aberrance scapulaire s\u2019accompagne toujours d\u2019autres malformations, soit d\u2019un os omo-vertébral seulement, soit de défauts musculaires avec ou sans défauts de la colonne cervicale, soit enfin d\u2019un syndrome de Klippel-Feil complet avec ou sans os omo-vertébral.Un repli cutané peut habiller les anomalies squelettiques sous-jacentes sur les -faces latérales du cou et réaliser l\u2019équivalent apparent d\u2019un pterygrum coll.Il n\u2019existe pas, à ma connaissance, de communication sur le ptérygion du cou dans la littérature médicale canadienne. 468 LavaL MEbpicaL Mai 1947 Au cours d\u2019une visite à l\u2019Hôpital Sainte-Anne de la Baie-Saint-Paul, J\u2019ai remarqué un garçon porteur d\u2019un cou palmé, dont j\u2019ai obtenu le transfèrement pour étude et présentation.Gérard-Honoré M.est né à l\u2019Hôpital Saint-Jean-de-Dieu, Montréal, le 30 mars 1929, d\u2019une mère aliénée et d\u2019un père inconnu.A la Crèche Figure 1 d\u2019Youville, il a eu la coqueluche, la rougeole et la varicelle.Il a été circoncis en 1931.II fut transféré à la Baïe-Saint-Paul le 12 avril 1934 et classé imbécile.Il a bon caractère, il prend soin de sa personne ; 1l rend service au ménage ; 1l est sourd et parle peu ; 1l n\u2019a pas été malade.Les malformations qu\u2019il présente sont congénitales.La plus frappante est une palmure symétrique de la peau sur les faces latérales Mai 1947 LAavAL MÉDICAL 469 du cou, allant des apophyses mastoïdes aux acromions.Cette palmure ne contient pas d\u2019os ni de muscle.Le crâne est asymétrique, par aplatissement des bosses occipitales beaucoup plus marqué à gauche.II est élargi à la base, surtout à la hauteur des apophyses mastoïdes dont la gauche est plus proéminente.È b Figure 2 Les cheveux abondants s\u2019implantent bas sur la nuque.I! y a des petites bosselures sur le frontal.La face est asymétrique par protusion malaire gauche.Le cou est court et large surtout en arrière où la base de l\u2019occiput est presque au contact de la colonne vertébrale.La tête est un peu penchée vers la droite et en avant.Les mouvements du cou sont (4) 470 Lavar MeEbicaL Mai 1947 limités dans tous les axes.Il se retourne en bloc.Les épaules sont hautes et ramenées en avant.Le thorax est étroit, le sternum proémine avec asymétrie vers la gauche.Il n\u2019existe pas de scoliose de la colonne ni de troubles neurologiques.Il ouvre facilement la bouche.Sa phonation est rauque.Il grogne quand on l\u2019importuner ë ee Re isis iM Figure 3 L\u2019examen radiologique a révélé ce qui suit : « Le crâne, vu de profil, a un aspect rectangulaire ; la selle turcique est petite.# Ba ap Bw « La colonne cervicale est raccourcie par soudure des vertébres avec spina bifida postérieur.Les omoplates sont en place.Les replis cutanés sont transparents.PB boi Bd « II s\u2019agit donc d\u2019un syndrome de Klippel-Feil classique.» (Fig.5.) | i | Mai 1947 LavAL MÉDICAL 471 Mais l\u2019examen complet nous permet de retrouver chez le sujet d\u2019autres anomalies d\u2019ordre endocrinien, analogues à celles qui constituent le syndrome de Turner.Il présente des signes d\u2019adolescentisme du côté de la croissance et du sexe et le cubitus valgus caractéristique.i 1 q Après 18 ans, sa taille mesure 5614 pouces et il pése 100 livres.\u201cLa Figure 4 radiographie des mains et des poignets montre un retard de consolidation des cartilages diaphyso-épiphysaires.Ses doigts sont longs mais les deux auriculaires sont relativement courts.Le cubitus valgus est évident des deux côtés, l\u2019angulation externe au coude dépassant 25° sur le prolongement du bras. 472 LavaL\u2026 MÉDpicaL Mai 1947 La distribution des poils est capricieuse.Abonlsants au cuir chevelu et aux sourcils, ils manquent presque entièrement à la face et sur le tronc.La pilosité est légère aux aisselles et moyenne sur les membres supérieurs.La toison pubienne est plutôt abondante mais à distribution féminine.Par contre, les poils sont fournis sur les fesses et les membres inférieurs.La peau est séborrhéique.La verge circontise est de volume quasi-normal, mais courte.Les deux testicyes ont environ le tiers du volume normal.Il n\u2019y a pas d\u2019autres palmures que celle\u2018du cou mais la peau est flusque aux paupières supérieures.Il n\u2019y a pas de malformation marquée des oreilles ; la droite est décollée du haut, les lobules sont adhérents, les conduits auditifs externes, bien ouverts.Mais le garçon est moyennement sourd.| Les membres inférieurs sont bien conformés.La motricité oculaire est conservée, la vision, intacte.Plusieurs dents manquent et celles qui restent ne sont pas en très bon état.Le palais est large.Le métabolisme basal est à plus 5 p.cent.L\u2019état mental est déficient, au niveau de l\u2019imbécillité ; ce qui lui permet de rester heureux malgré qu\u2019on ne naisse qu\u2019une fois et qu\u2019il n\u2019ait pas été chanceux.Les syndromes de Turner et de Klippel-Feil sont deux types de malformations congénitales d\u2019origine embryologique pouvant atteindre le développement du cou.La pathogénie de chacune est obscure, mais rien ne s\u2019oppose à leur intrication.La possibilité de leur coïncidence avait été entrevue par Flavell dont le sujet présentait, en plus d\u2019un infantilisme ptérygonuchal, un spina bifida occulta de la cinquième vertèbre cervicale.Ce n\u2019est probablement pas la première fois que cette association se présente Mais la communication actuelle en fournit la première démonstration évidente.Elle démontre aussi, une fois de plus, que le syndrome de Turner n\u2019est pas une anomalie exclusivement féminine, mais qu\u2019elle est au moins dix fois plus fréquente chez les filles que chez les garçons.Je dois des remerciements au Dr Jean-G.Dufour, surintendant de l\u2019Hôpital Sainte-Anne de la Baie-Saint-Paul, qui a gracieusement permis = \u20ac at A» qe > gt ™~ i Figure 5.\u2014 Syndrome de Klippel-Feil. ST SE JE \u2014\u2014 re es Mai 1947 LAavAL MÉDICAL 473 le transfèrement du sujet et au Dr Robert Desgagné qui a facilité son transport jusqu\u2019icl.11.12.13.14.BIBLIOGRAPHIE 4 .ALESSANDRI, H., ATRIA, À.et ZANARTIN, J., Syndrome de Turner : premier cas décrit au Chili, Rev.Med.de Chili, 73 : 630-633 (uil.) 1945.BAUMAN, G.I., Absence of cervical spine ; Klippel-Feil syndrome, J.A.M.A., 98 : 129-132, (9 jan.) 1932.BussiÈre, J.À., L\u2019homme au cou de capelle, développement anormal d\u2019un faisceau musculaire acromio-mastoidien rudimentaire, malformation congénitale rare, observée à Pondichéry (Indes orientales), Ann.d\u2019Hyg.et de Méd.colon, 5 : 686-688, 1902.Capurro, À.M., Syndrome de Turner comme nouvelle forme clinique ; infantilisme, cou palmé et cubitus valgus, avec un cas rapporté, Dia.méd., 13 : 124-126, (24 fév.) 1941.CHANDLER, F.A., Webbed neck (Pterygium colli), Am.J.Dis.Child, 53 : 798-803, (mars) 1937.DE Bruin, M., Pterygium colli congenitum, Am.J.Dis.Child., 36 : 333-341, (août) 1928.DRrACHTER, R., Démonstration, Klin.Wocbenschr., 2 : 664, 1923.EULENBURG, M.M., Beitrag zur Dislocation der Scapula, Deutscher Naturf.und Arste, 37 : 291-294, 1862.Frir, À, Les hommes sans cou, Rev.d\u2019orth., 11 : 281-304, 1924.10.FETTEROLF, G., et ARNETT, J.H., A case of Sprengel\u2019s diformity, Am.J.Med.Sc., 148 : 521-526, 1914.FraverL, G., Webbing of neck, with Turner syndrome in male, Brit.J.Surg., 31 : 150-153, (oct.) 1943.FrawLEY, J.M., Congenital webbing of the neck in sisters, Am.J.Dis.Child., 28 : 781, 1924.FrawLEY, J.M., Congenital webbing.Am.J.Dis.Child, 29 : 799-805, (juin) 1925.Funke, Pterygium colli, Deuthsche Zeitschr.für Chis., 63 : 162-167, 1902. 474 15.16.17, 18.19.20.21.22.23.24.25.26.27.LavAL MÉDicAL Mai 1947 HorrMAN, H., Pterygium colli associé à des malformations multiples ; 3 cas, Arch.für Kinderb., 110 : 1-24, 1937.Jackson, B.H., Undescended scapula with an omo-vertebral bone and without spinal defects, Bull.Moses Taylor Hosp.,9 : 8-25, 1927.KaLpeBo, J., Anomalie musitée du développement du cou (palmure, pterygium colli avec malformations vertébrales), Zentralbl.für Chir., 60 : 2601-2603, (4 nov.) 1933.Commentaires par Sternberg.ibid, 61 : 88, (13 janv.) 1934.Kurrre1, M.et Frir, A., Anomalies de la colonne vertébrale par absence des vertèbres cervicales ; cage thoracique remontant jusqu\u2019à la base du crâne, Bull.et Mém.Soc.Anat.de Paris, 6° Ser., 14 : 185-188, 1912.KoByLINsK1, O., Uebereimne flughautahnliche Ausbrertung am Halse, Arch.für Ortrop., 14 : 343-348, 1883.Mac Corus, D.W., Congenital webbing, New Eng.J.Med, 219 : 251-254, (25 août) 1938.MARQUARDT, W., Palmure congénitale du cou et son traitement conservateur, 2 cas, Zeitschr., fiir Orthop, 67 : 379-386, 1938.NAGeoTTE, Mme WILBOUCHEVITCH, Trois formes de malformations de la peau (pterygium colli congenitum, replis latéraux et postérieurs, ptose sous-maxillaire de la peau).Bull.Soc.de Péd.de Paris, 23 : 683-688, (déc.) 1934.RANTAsALO, V., Ptérygion congénital du cou etéléphantiasis ; un cas, Acta.pædiat., 18 : 368-375, 1936 ; Aussi duodecim, 51 : 389-395, 1935.RECHTMAN, À.M., et Horwitz, M.T., Amer.J.Roentgenol., 43 : 66, 1940.Rossi, Belgrano C., Capurro, A.M., Syndrome de Turner (infantilisme, palmure congénitale du cou et cubitus valgus) ; nouveau cas.Semana med., 1: 644-648, (13 mars) 1941.SCHNEIDER, R.W., et McCuLLacH, E.P., Infantilism, congenital webbed neck and cubitus valgus (Turner syndrome), Cleveland Clin.Quart, 10 : 112-125, (oct.) 1943.SHARPEY-SCHAFER, E.P., À case of pterygo-nuchal infantilism, Lancet, 2 : 559-560, (8 nov.) 1941.| | Mai 1947 LAvAL MÉDICAL 475 28.29.30.31.32.33.34.SHERESHEVSKI, N.A., Vestnik endokrinologii, n° 4, 1925 ; aussi Rev.franç.d\u2019Endocrinol., n° 3, 1926.SHERESHEVSKI, N.A., A syndrome of endocrine origin, Am.Rev.Soviet Med., 1: 337-339, (avril) 1944.SLONIMSKI, Remarques sur les retards de croissance.Transactions de la Clinique neurologique de institut d\u2019études médicales supérieures deKiev, 1 : 173-213, 1928.SPRENGEL, Die angeborene Verschiebrung des Schulterblattes nach oben, Arch.fir Klin.Chi., 42 : 545-549, 1891.Turner, H.H., Syndrome of infantilism, congenital webbed neck and cubitus valgus, Endocrinol., 23 : 566, 574, (nov.) 1938.WEISSENBERG, S., Repli cutané s\u2019étendant bilatéralement de I\u2019os occipital a [articulation de [\u2019épaule.Anthrop.Auz., 5: 141-144, 1928.Wirth, T.K., Dystrophia brevicollis congénitale ; un cas, Hospital- stid., 78 : 556-560, (14 mai) 1935. A PROPOS DE TOUX par Eustace MORIN De l\u2019Hôpital des anciens combattants Les commentaires dont nous allons vous faire part nous ont été inspirés par les nombreux malades qui nous sont si souvent présentés pour une exploration clinique et radiologique des poumons, parce qu\u2019ils se plaignent d\u2019une toux quotidienne avec expectoration et d\u2019une asthénie inquiétante.La toux s\u2019accompagne souvent de dyspnée et, quelquefois, de troubles digestifs et d\u2019insomnie.Nous les avons tous examinés attentivement, mais nous n\u2019avons jamais été capable de découvrir chez eux l\u2019existence d\u2019une affection pulmonaire.Signalons dès maintenant que, pour plusieurs d\u2019entre eux, on a déjà fait le diagnostic de tuberculose pulmonaire probable ou de bronchite chronique, et qu\u2019ils ont, pour la plupart, absorbé le contenu de plusieurs fioles de sirop, sans résultat satisfaisant, est-il besoin de le dire.Si l\u2019on songe que, de l\u2019aveu même des malades, cette toux est, la plupart du temps, bien tolérable, on peut croire qu\u2019elle a pour eux une signification sérieuse, puisqu\u2019ils viennent nous consulter.La satisfaction évidente, le soulagement qu\u2019ils manifestent en apprenant que leurs poumons sont sains et que cette toux n\u2019est pas, chez eux, un signe de tuberculose pulmonaire, montrent bien la portée psychique de ce symptôme et la nécessité impérieuse de n\u2019en pas méconnaître la véritable poor ee pre EE Mai 1947 LavaL MEpicaL 477 nature en même temps que le danger réel, soit de l\u2019attribuer à un état tuberculeux probable, soit encore de conclure trop hâtivement à une bronchite chronique.C\u2019est justement parce que cette toux est apparue en même temps qu\u2019une infection des voies respiratoires supérieures, qu\u2019elle dure depuis deux ou trois mois, voire depuis des années, qu\u2019elle paraît avoir compliqué un rhume souvent accompagné de symptômes généraux, et que les médications habituelles contre la toux se sont montrées régulièrement inefficaces, que ces malades, s\u2019alarment et finissent par craindre, par croire, qu\u2019ils souffrent d\u2019une maladie pulmonaire, ou même de tuberculose.Dès le premier contact avec le malade, certains signes nous alertent : en effet, la voix suggère parfois une gêne respiratoire haute, d\u2019autres fois la voix est franchement enrouée ou rauque.L'histoire de la toux fournit des particularités suggestives.Comme nous l\u2019avons déjà dit, elle commence après un rhume, survient le matin, aussitôt que le malade se lève ou après ingestion d\u2019un breuvage chaud, revient le soir, au coucher, et par sa persistance elle retarde souvent le sommeil.Par contre, durant la Journée, le malade tousse rarement.Le matin surtout, elle s'accompagne habituellement de quelques expectorations rarement purulentes, contenant du mucus épais, crémeux, adhérent.Il faut interroger les malades pour apprendre un fait qu\u2019ils ne disent Jamais spontanément, savoir qu\u2019ils doivent fréquemment, au cours de la Journée, soit déglutir avec effort pour enlever des sécrétions qu\u2019ils sentent à l\u2019arrière de leur gorge, soit tenter de se débarrasser de sécrétions pharyngées par un acte respiratoire comparable à celui de se gargariser.D\u2019autres, enfin, font passer par leurs fosses nasales l\u2019air fourni par de petites expirations saccadées afin de libérer leur nez d\u2019une obstruction agaçante.L\u2019examen des voies respiratoires supérieures donnera aussitôt la clef du problème.En effet, les conduits nasaux présentent une déviation de la cloison ou des cornets hypertrophiés, rouges et couverts soit de sécrétions jaunâtres, soit de croûtes, On peut voir du pus suinter des méats sinusaux.D\u2019autres fois, on y trouvera des polypes, cause fréquente de sécrétions abondantes.Le pharynx est tapissé d\u2019un enduit 478 Lavar.MÉpicar Mai 1947 [uisant, ou 1l laisse voir des sécrétions dont la couleur peut varier de blanc-créme à Jaune-verdâtre, épaisses, adhérentes à la paroi postérieure ou dégoulinant sur cette parol.En méme temps, on voit sur le pharynx des trainées globuleuses d\u2019un tissu d\u2019aspect lymphoide, de couleur rose pâle ou caviar de saumon, tranchant sur le rose foncé de la paroi.L'examen de l\u2019oreille montre souvent une rétraction du tympan qui s\u2019accompagne souvent d\u2019une diminution de l\u2019audition du même côté.Cet examen oto-rhino-laryngologique fait par le médecin, peut être, dans l\u2019opmnion de certains cliniciens, une espèce de braconnage médical.En réalité, amsi que peut en témoigner le spécialiste, il est plutôt une incitation à demander un examen plus complet, et il nous fournit des lignes qui permettront de confier le malade au spécialiste qui en assurera le traitement.L\u2019examen pulmonaire est dans la majorité des cas négatif.Le plus qu\u2019on puisse trouver, ce sont quelques râles de bronchite qui, pourvu que cet état ne dure pas trop longtemps, disparaitront habituellement lorsque l'affection du nez sera guérie.Dans les cas simples, le reste de l\u2019examen est habituellement normal.Cependant, 1l existe d\u2019autres cas plus complexes où l\u2019on observe des signes généraux qui détournent l\u2019attention de la cause réelle de la maladie.Parmi ceux-là, 1l existe une forme de l\u2019affection qu\u2019on pourrait appeler la forme gastrique de la rhino-pharyngite chronique et qui est la cause réelle du trouble dont la toux n\u2019est qu\u2019une conséquence.Ici, à cause de l\u2019abondance des sécrétions la toux peut devenir émétisante et, pour peu que le malade mange tôt après son lever, 1l lui arrive de vomir une partie de son déjeuner.Si cet incident se répète aux autres repas, Il s\u2019établit peu à peu un cycle désastreux.Très vite, ce signe, ce symptôme digestif prédomine dans l\u2019esprit du malade qui ne peut plus manger sans appréhension.Bientôt apparaîtront des malaises gastriques, des brûlements d\u2019estomac et la toux passera au second plan.Le malade est devenu dyspeptique, 1l est inquiet, il dort mal et peu, Il maigrit et, peu à peu, on voit naître chez lui un état d\u2019anxiété avec tout le cortège des signes de déséquilibre neuro-végétatif.Il n\u2019en faut pas plus pour qu\u2019il se croie tuberculeux, voire cancéreux. Mai 1947 Lava\u2026 MÉDICAL 479 L'observation suivante nous paraît assez démonstrative.Le lieutenant G.se présente à la consultation pour vomissements, faiblesse et nervosité.Dans ses antécédents, on découvre qu\u2019outre-mer 1l eut un épisode de toux qui a duré plus de trois semaines et qui s\u2019accompagna d\u2019une extinction de la voix.La maladie actuelle remonte à trois mois, alors qu\u2019il fit un coryza grave avec phénomènes généraux.Depuis ce temps, 1l tousse et expectore le matin, surtout au début de sa maladie.Bientôt la toux persiste durant toute la journée et, peu à peu, elle l\u2019oblige à vomir une partie de ses repas.Il nous avoue qu\u2019il doit très souvent débarrasser sa gorge des sécrétions qui le génent.Il maigrit progressivement et éprouve de petits éclairs de vertige.Depuis un mois, 1l n\u2019a plus d\u2019appétit, 1l est constamment las, 1l transpire abondamment et au repos Il respire avec peine.II a des palpitations et, quelquefois, des petites pincées douloureuses du côté de son cœur.A l\u2019examen, on observe un sujet de stature athlétique, d\u2019allure déterminée, mais son regard est inquiet et 1l est manifestement nerveux.Pour résumer, disons qu\u2019il a une pharyngite hypertrophique marquée, que son nez, très infecté, contient des sécrétions abondantes et épaisses.Il n\u2019y a pas d\u2019adénopathies cervicales.Les poumons respirent bien, sans râles ni rhoncus.La pression artérielle est de 112/60 ; le pouls, à 72.Il n\u2019y a pas de bruits cardiaques anormaux.L\u2019examen de l\u2019abdomen ne révèle qu\u2019un côlon gauche spasmé et sensible.Les réflexes sont vifs.Les mains sont de couleur liliale, moites et agitées d\u2019un tremblement marqué.La radiographie pulmonaire est négative.L\u2019hémogramme et le taux de la sédimentation globulaire sont normaux.Quel est le mécanisme de cette toux qui apparaît surtout le matin lorsque le malade se lève.Pendant le sommeil le pharynx prend une position verticale et les sécrétions nasales s\u2019y accumulent sur sa paroi postérieure.Lorsque le malade est debout, ces sécrétions glissent vers le bas, vers l\u2019orifice de la trachée et déclenchent une toux réflexe.L\u2019enrouement dont nous avons parlé correspond à ce que l\u2019école anglo-saxonne appelle pachylaryngis et serait une sorte d\u2019état granuleux des cordes vocales et un processus d\u2019irritation causé par les gouttelettes de sécrétions qui atteignent les cordes vocales.Ce renseignement, vous le pensez bien, nous a été fourni par un laryngologiste. 480 LavaL MEbpicaL Mai 1947 En résumé, il s\u2019agit d\u2019un trouble, d\u2019une affection oto-rhino-laryngo- logique : une rhino-pharyngite chronique souvent compliquée de sinusite et dont le symptôme subjectif principal est la toux.Cette toux oriente les recherches vers un trouble de médecine interne, une affection broncho-pulmonaire, et en particulier la tuberculose ou la bronchite chronique.La connaissance élémentaire de la pathologie des voies respir-* \u2018res supérieures nous permettra, en l\u2019absence de signes pulmonaires, de reconnaître la cause de cette toux.En confiant le malade à un spécialiste, on pourra empêcher que l\u2019infection chronique que cause la toux n\u2019aboutisse, à cause de sa chronicité, à une bronchite chronique dont 1l sera quelquefois très difficile de guérir le malade.Ces remarques tendent à prouver encore une fois la nécessité du travail d\u2019équipe, en médecine.On peut dire que la collaboration s\u2019impose chez les médecins, plus que partout ailleurs, si l\u2019on veut obtenir les meilleurs résultats dans l\u2019exercice de cette profession où l\u2019inconnu nous guette à chaque moment. C2 Baa TORSION PRIMITIVE DE L\u2019EPIPLOON par Wilfrid CARON, F.R.C.S.(C.) Assistant en chirurgie à l\u2019Hôpital du Saint-Sacremenit On entend par torsion de l\u2019épiploon la rotation d\u2019une partie ou de la masse entière de l\u2019épiploon autour de l\u2019axe vertical.Dans la majorité des cas, ces phénomènes s\u2019accompagnent de lésions vasculaires, d\u2019in- farcissement ou de gangrène.Il existe deux variétés de torsion de l\u2019épiploon : la torsion secondaire et la torsion primitive ou idiopathique.Dans le premier cas, il y a toujours une cause étiologique connue ou, du moins, une lésion abdominale concomitante, telle que la présence d\u2019une hernie, une lésion inflammatoire, etc.Quelques auteurs ont subdivisé la forme secondaire en fonction de sa cause ou de sa localisation, mais c\u2019est une distinction qui semble superflue.Qu\u2019il suffise de retenir qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une torsion épiploïque causée par des lésions pré-existantes de nature diverse.Quant à la variété primitive ou idiopathique, c\u2019est celle que l\u2019on ne peut expliquer par aucun élément étiologique précis et par aucun mécanisme physio- pathologique satisfaisant ; c\u2019est en somme une torsion pure et simple.La torsion secondaire de l\u2019épiploon est relativement fréquente et, bien qu\u2019on n\u2019en trouve que 300 cas dans les plus récentes compilations, on peut supposer qu\u2019il existe de nombreuses observations qui n\u2019ont Jamais fait l\u2019objet de travaux spéciaux, parce qu\u2019il s\u2019agit souvent d\u2019un 482 LavAL\u2026 MÉDICAL Mai 1947 phénomène associé à une lésion causale plus importante.Au contraire, la torsion idiopathique est très rare.Il n\u2019y a, actuellement, que 70 cas rapportés dans la littérature médicale.La première description de la maladie a été publiée par Eitel, en 1899.Dans les dossiers de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement, le cas que nous allons étudier est unique.M.G.(dossier n° 8032-C), sexe masculin, âgé de 23 ans, est admis d\u2019urgence à l\u2019hôpital, le 3 décembre 1936, se plaignant de douleurs abdominales qui durent depuis quatre jours.Après un début brusque, 1l y eut une accalmie puis une recrudescence des symptômes dans les quelques heures qui ont précédé son hospitalisation.Les douleurs sont localisées à la fosse 1liaque droite et le flanc droit et s\u2019accompagnent de nausées et de vomissements.II n\u2019y a pas d\u2019histoire de diarrhée et l\u2019évacuation intestinale s\u2019est faite normalement.Le malade ne peut se rappeler aucune crise semblable dans le passé.Ses antécédents, tant personnels que familiaux, n\u2019offrent rien de particulier.À l\u2019examen physique, il s\u2019agit d\u2019un homme robuste et plutôt obèse.Il se plaint de douleurs continuelles, mais son état général est resté bon.À l\u2019mspection, l\u2019abdomen n\u2019est pas distendu et la paroi suit les mouvements respiratoires.La palpation provoque l\u2019apparition d\u2019une défense musculaire marquée dans la fosse 1iliaque droite, un peu au-dessus du point de MacBurney, et démontre une sensibilité de tout le flanc droit jusqu\u2019au niveau du rebord costal.La température rectale est à 101°F.et le pouls, de 88 à la minute.D'autre part, l\u2019examen physique est entièrement normal.L\u2019examen des urines n\u2019offre rien de particulier et 1l existe une hyper- leucocytose de 16,250 globules blancs par mm3.Tous ces signes nous font porter un diagnostic d\u2019appendicite aiguë et le malade est opéré dans les quelques heures qui suivent son entrée à lhôpital.L\u2019abdomen est ouvert par une incision de Jalaguier.On note tout d\u2019abord que la région 1léo-cœcale est parfaitement libre et, à l\u2019inspection superficielle, rien ne semble indiquer la présence d\u2019un processus inflammatoire à ce niveau.Le cæcum est extériorisé et, en effet, l\u2019appendice est macroscopiquement normal.Toutefois, nous étions persuadé que la température rectale à 101°, la leucocytose élevée Mai 1947 LavAL MÉDICAL 483 et, surtout, l\u2019histoire et les signes physiques ne pouvaient s\u2019expliquer sans une lésion abdommale inflammatoire assez importante.Notre attention se porte d\u2019abord sur l\u2019iléum dans l\u2019espoir d\u2019y découvrir une diverdiculite de Meckel.Mais, tout est normal de ce côté.Le carrefour hépatique est ensuite complètement exploré, et nous y remarquons du liquide sangumolent en quantité appréciable et une masse de couleur rouge brun ayant environ 2 cms par 4 cms placée dans la gouttière paracolique droite et en rapport immédiat avec le lobe droit du fore.Des adhérences lâches unissent cette masse aux organes voisins, mais par des manipulations délicates elle peut être extériorisée sans grandes difficultés.L\u2019examen de cette masse nous permet de reconnaître qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une languette épiploïque située sur le bord droit du corps de l\u2019épiploon.Le tissu malade est hémorragique et en voie de gangrène, résultat d\u2019un étranglement par trois tours de spire sur le pédicule.La masse est réséquée au delà de l\u2019étranglement, c\u2019est-à-dire, en tissu sain.On enlève l\u2019appendice, et l\u2019abdomen est refermé de la façon habituelle.La lésion histo-pathologique consiste en un simple infarcissement hémorragique de l\u2019épiploon et l\u2019appendice est le siège de lésions chroniques et de stase stercorale.Les suites opératoires furent compliquées par une bronchite banale qui n\u2019empêcha pas le malade de quitter l\u2019hôpital six jours après l\u2019intervention.Intéressé par cette trouvaille opératoire, nous avons relevé les cas publiés dans la.littérature médicale, afin de nous faire un tableau de cette entité morbide.Évidemment, ces cas sont peu nombreux et, encore, s\u2019agit-il d\u2019observations uniques ou de séries de deux ou trois cas.Toutefois, en compilant les statistiques et en comparant les observations publiées antérieurement avec le cas actuel, nous avons pu arriver à certaines conclusions.Il semble bien que, dans la torsion primitive de l\u2019épiploon, les phénomènes pathologiques sont à peu près toujours identiques.La majorité de ces cas furent reconnus chez des individus âgés de 25 à 50 ans.Presque toujours, ce sont des hommes robustes et souvent obèses qui 484 LAvAL MÉDicaL Mai 1947 s\u2019adonnent à des exercices physiques ou à un travail violent.On a même voulu en faire une maladie des acrobates.L\u2019étiologie véritable des torsions secondaires peut facilement être comprise.Dans la plupart des cas, la torsion est un accident consécutif à des hernies, à des brides intestinales ou à des lésions inflammatoires de l\u2019appendice ou de la vésicule biliaire.Quant à la forme idiopathique qui nous intéresse, on a invoqué plusieurs mécanismes physio-pathologiques pour l\u2019expliquer, mais on reste encore dans le domaine des théories dont les plus acceptables sont celles de Payr, de Sellheim et de Teller et Baskin.Payr faisait intervenir les forces hémo-dynamiques pour expliquer les faits et 1l prétendait que les veines épiploïques, plus grosses et plus tortueuses que les artères, pouvaient favoriser la torsion de l\u2019épiploon sur son axe vertical.Pour Sellheim, l\u2019épiploon étant très mobile et se déplaçant avec les mouvements du corps, les torsions peuvent se faire au cours des mouvements brusques du corps et à cause des variations de pression intra-abdominale.Il semble bien cependant que la théorie la plus plausible soit basée sur des données anatomiques.Le bord droit de l\u2019épiploon est toujours plus long que le bord gauche et présente souvent des prolongements qui sont reliés au corps central par un pédicule plus ou moins large.Chez les sujets obèses, ces prolongements s\u2019infiltrent de graisse, deviennent lourds et le pédicule s\u2019étire, s\u2019amincit et se comporte, en somme, comme comme le fil à plomb.Quant aux causes favorisantes, les mécanismes énoncés plus haut peuvent bien être invoqués de même que les mouvements péristaltiques.Cette théorie invoquée par Teller et Baskin nous semble la plus rationnelle.Dans la torsion primitive, les lésions anatomiques sont presque toujours les mêmes : dans la plupart des cas rapportés, la masse épiploïque siège dans la gouttière para-colique droite et présente des lésions d\u2019in- farcissement ou de gangrène, selon que la maladie a été plus ou moins longue.La présence de liquide séro-sanguinolent dans la cavité pér:- tonéale est habituelle, et c\u2019est un fait Important qui doit faire penser à l\u2019existence de cette lésion dès l\u2019ouverture de l\u2019abdomen. Mai 1947 LAvAL MÉDICAL 485 Il n\u2019existe pas de symptômes vraiment pathognomoniques.Le tableau clinique est celui de l\u2019appendicite aiguë.Il est à noter, cependant, que la maladie semble progresser plus lentement que dans l\u2019appendicite.Presque toujours les malades ne furent opérés que deux ou trois jours après le début des symptômes, contrairement à ce qui arrive habituellement au cours de l\u2019appendicite.La température s\u2019élève graduellement et la leucocytose est toujours aux environs de 16,000 à 18,000 globules blancs par mm°.Il est très rare que l\u2019état général soit touché.Tous les malades furent opérés avec un diagnostic pré-opératoire d\u2019appendicite aiguë.On mentionne, cependant, dans toute la littérature médicale, que le diagnostic pré-opératoire de torsion primitive de l\u2019épiploon ne fut fait que deux fois et par Lucas-Champonnière : une fois, en 1900, et une autre fois, en 1901.On ne dit pas, cependant, combien de fois 1l aurait fait un tel diagnostic alors qu\u2019il s\u2019agissait bel et bien d\u2019appendicite aiguë.Sans compter que cette distinction pré-opératoire n\u2019est plus seulement qu\u2019un jeu de l\u2019esprit, puisque le traitement est toujours le même dans les deux cas, c\u2019est-à-dire la laparotomie précoce.Ce qui est important, c\u2019est de savoir reconnaître la lésion, une fois le ventre ouvert.Ce diagnostic est facile pour un peu qu\u2019on sache faire la distinction entre un appendice normal et une appendicite ; et qu\u2019on ait à l\u2019esprit la possibilité d\u2019une torsion, surtout si, au cours d\u2019une laparotomie, on remarque, dès l\u2019ouverture du ventre, la présence de liquide séro-sanguinolent.Parfois 1l est nécessaire de chercher la lésion avec soin, car, le plus souvent, elle siège dans la gouttière para- colique droite et peut être en partie cachée par le foie.Dans tous les cas le traitement est celui que nous avons décrit, c\u2019est-à-dire, la résection de l\u2019épiploon infarcisé en tissu sain.Les suites opératoires sont toujours des plus simples et 1l n\u2019y a qu\u2019un cas de mortalité de rapporté.BIBLIOGRAPHIE 1.HABERSTAD, G.C., Intra-abdominal torsion, Annals of Surgery, 109 : 57, 1939.(5) 486 LAavAL MÉDicAL Mai 1947 2.Lipsert, P.S., Torsion of the great omentum, Annals of Surgery, 114 : 1026, 1941.3.TELLER et Baskin, L.J., Torsion of the omentum, American Journal of Surgery, 39 : 151, 1938.Discussion Le Dr C.-A.Martin a relevé 11 cas de volvulus chez les aliénés de I\u2019Hépital Samt-Michel-Archange depuis 1939.Il n\u2019a pas remarqué une prédominance dans l\u2019un ou l\u2019autre sexe.Il croit que la pathogénie de ces accidents abdominaux est plutôt en rapport avec une anomalie morphologique locale. MÉDECINE ET CHIRURGIE PRATIQUES LE CANCER DU TISSU LYMPHOÏDE Les tumeurs des ganglions lymphatiques appartiennent à un chapitre extrêmement complexe de l\u2019oncologie.Les critères qui, dans les autres tissus de l\u2019organisme, permettent de différencier avec assez de précision les lésions hyperplasiques des processus néoplasiques bénins ou malins, sont souvent peu utilisables dans le diagnostic des tumeurs du tissu lymphatique.Des phénomènes hyperplasiques de nature simplement irritative ont parfois, au niveau des ganglions, des caractères qui seraient interprétés au niveau d\u2019autres tissus comme ceux d\u2019un néoplasme.Ici, plus qu\u2019ailleurs, se rencontrent ces cas limites, ces lésions intermédiaires qui ne sont ni bénignes, ni malignes ou encore ces formes tumorales qui, au cours de leur évolution, passent d\u2019une entité pathologique à une autre.Le problème est en outre compliqué par la relation étroite qui existe entre certaines hyperplasies lymphoïdes et certaines maladies du sang comme les leucémies.Le tissu ganglionnaire se compose essentiellement de lymphocytes et d\u2019un stroma particulier.Ce stroma comprend les cellules réticulaires des follicules et des cordons et les cellules réticulo-endothéliales tapissant 488 LavaL MEbpicaL Mai 1947 les sinus lymphatiques qui traversent le ganglion.On admet généralement que toutes ces cellules dérivent d\u2019une souche unique dont les éléments, par différenciation, deviennent réticulés, endothéliaux ou lymphocytaires.Une forme de tuméfaction ganglionnaire, la maladie de Brill et Symmers, est caractérisée par une hyperplasie limitée presque exclusivement aux follicules formés de cellules réticulaires.Cette entité est encore appelée, dans la littérature anglo-américaine, giant folliculor lymphadenopathy ou follicular lymphoblastoma ; et elle semble comprendre la majorité des tumeurs décrites par les auteurs français sous le nom de Iymphadénome.Tout un paquet ganglionnaire, soit cervical, thoracique ou abdominal est généralement intéressé.La rate est le plus souvent augmentée de volume.Le diagnostic clinique, neuf fois sur dix, est celui de maladie de Hodgkin.L\u2019hypertrophie des ganglions et de la rate est due à une multiplication et à une augmentation de volume des follicules lÏymphoïdes.Constitués d\u2019éléments cellulaires normaux, ces follicules hypertrophiques sont entourés d\u2019un liséré lymphocytaire aminci et comprimé.Au niveau des ganglions, la structure d\u2019ensemble est conservée et les sinus lymphatiques sont simplement comprimés.La capsule n\u2019est pas envahie.Au début, la lésion est bénigne et elle peut rester localisée pendant longtemps à un groupe ganglionnaire.Après une évolution de quelques années, la régression est possible mais elle est plutôt exceptionnelle.La transformation en sarcome, en lymphosarcome et, surtout, en réticulo- sarcome ou en leucémie se voit beaucoup plus fréquemment.La maladie de Brill et Symmers peut, par conséquent, être considérée comme une lésion précancéreuse.Les cancers proprement dits des ganglions, les sarcomes, ont tous un comportement clinique sensiblement le même.Le néoplasme prend naissance au niveau d\u2019un ganglion ou d\u2019un groupe ganglionnaire très limité.L\u2019envahissement des ganglions voisins se fait par voie lymphatique.Les métastases apparaissent ensuite dans d\u2019autres Mai 1947 LavAL MÉDicAL 489 groupes ganglionnaires souvent très éloignés de la lésion primitive et aussi au niveau d\u2019autres organes.Le sarcome ganglionnaire est caractérisé par une prolifération cellulaire assez homogène qui remplace la structure ganglionnaire normale.Les éléments néoplasiques envahissent la capsule et gagnent les tissus VOISINS.Il s\u2019agit tourours d\u2019une maladie fatale.Les symptômes, toutefois, sont plutôt d\u2019ordre local que général.Ils sont généralement dus à la compression par des masses ganglionnaires des \u2018organes du cou, du médiastin ou de l\u2019abdomen.Pendant toute la maladie et même à la période terminale, 1l n\u2019y a souvent pas de syndrome cachectique.Le sarcome ganglionnaire s\u2019accompagne assez fréquemment de fièvre.Les constatations hématologiques sont Ie plus souvent presque normales.À part une légère anémie secondaire, il y a une légère Ieu- cocytose attribuable à l\u2019augmentation du nombre des polynucléaires ou des lymphocytes.Dans quelques cas, le néoplasme, après une évolution plus ou moins longue, pénètre dans un gros tronc vasculaire et dans le sang circulant qui contient alors un nombre souvent élevé de cellules néoplasiques et présente l\u2019image d\u2019une leucémie.Au point de vue morphologique, les sarcomes ganglionnaires sont habituellement divisés en lymphosarcome et en réticulosarcome.Dans le premier cas, la cellule néoplasique est petite, son noyau est hyper- chromatique et elle a très peu de protoplasme basophile.Dans le réticulosarcome, la cellule néoplasique est plus volumineuse, son noyau est le plus souvent encoché et le protoplasme est plusabondant.Plusieurs histologistes ont établi des classifications plus complexes que celle que nous venons de décrire.Toutes ces classifications, qui ne diffèrent les unes des autres que dans les détails, comprennent toutes les formes intermédiaires, transitoires ou évolutives des sarcomes ganglionnaires.Les distinctions qu\u2019elles établissent n\u2019ont qu\u2019un intérêt morphologique.I! est logique de mentionner à cet endroit un groupe encore mal délimité d\u2019affections ganglionnaires : celui des réticuloses.Il n\u2019est pas encore possible de dire avec certitude si ces lésions sont de nature pure- 490 Lavar MépicaL Mai 1947 ment hyperplasique ou néoplasique, vu qu\u2019elles semblent constituer des états lésionnels intermédiaires entre le granulome et le sarcome.Leur caractère général est d\u2019être des maladies de système.La lésion apparaît, au début, dans tout un groupe ganglionnaire et assez régulièrement toutes les autres aires ganglionnaires et la rate sont rapidement intéressées.Les éléments du système réticulo-endothélial au niveau de ces organes sont le siège de phénomènes prolifératifs intenses.Parfois la prolifération cellulaire est assez homogène et le diagnostic est à faire avec un sarcome.Dans d\u2019autres cas la présence de quelques lymphocytes, de plasmocytes ou de polynucléaires donne à la lésion un certain degré de polymorphisme et lui confère un aspect qui rappelle le granulome.Les réticuloses, comme les sarcomes des ganglions, sont des maladies généralement mortelles.Elles s\u2019accompagnent assez souvent d'une anémie secondaire, de fièvre et d\u2019une asthénie progressive.Les signes de compression cervicale, médiastinale ou abdominale dominent le tableau clinique et le malade succombe en état de cachexie.Les signes cliniques de la maladie de Hodgkin se rapprochent beaucoup de ceux du cancer.Il est donc permis d\u2019en parler dans cette revue sur le cancer ganglionnaire.Il est généralement admis, aujourd\u2019hui, que cette maladie n\u2019est pas un cancer.À part quelques auteurs amé- ricamns qui ont voulu placer cette lésion dans le groupe des sarcomes du tissu lymphoïde et une partie de l\u2019école anglaise qui croit qu\u2019on doive la ranger parmi les réticuloses, la majorité des auteurs, en particulier ceux de l\u2019école française, disent que la maladie de Hodgkin est une inflammation chronique, un granulome spécifique.A cause de son aspect histologique qui est très polymorphe, le ganglion hodgkinien, en effet, ressemble plutôt à un granulome.Les éléments normaux du ganglion sont progressivement étouffés par une hyperplasie réticulo-endothéliale.Les cellules hyperplasiques sont souvent pâles et prennent parfois un type vaguement épithélioide.À certains endroits, elles se transforment en cellules volumineuses pourvues d\u2019un gros noyau pâle fortement encoché ou Iobé et d\u2019un protoplasme abondant.La présence de ces éléments, les cellules de Reed-Sternberg, est un des traits caractéristiques de la lésion.Ici et là, 1l y a d\u2019assez Mai 1947 LavaL MeEbpicaL 491 nombreux lymphocytes et plasmocytes, auxquels se mêlent, par endroits, plusieurs polynucléaires dont la majorité sont des éosinophiles.Jackson et Parker, dans une publication récente, ont distingué trois types histologiques de maladie de Hodgkin présentant un comportement biologique différent.Dans le premier type, qu\u2019ils ont appelé para- granulome hodgkinien, il y aurait peu de polynucléaires et un petit nombre de cellules de Reed-Sternberg.Le pronostic de cette affection, désigné fréquemment sous le nom de Hodgkin au début, serait assez bon puisque l\u2019évolution en est généralement lente et longue.Une deuxième variété, le granulome hodgkmnien est caractérisée par la présence de sclérose et l\u2019envahissement précoce de la capsule ganglionnaire.Cette forme serait la plus fréquente et son évolution suivrait les descriptions classiques.Le troisième type est appelé sarcome hodgkinien.Les cellules de Reed-Sternberg y seraient très nombreuses et présenteraient plusieurs figures de mitoses.Cette lésion, très envahissante et à évolution très rapide, se rapprocherait, en effet, du sarcome proprement dit.La maladie de Hodgkin apparaît le plus souvent chez des individus relativement Jeunes, ayant moins de quarante ans.Elle se voit plus fréquemment chez l\u2019homme que chez la femme.Dès le début, tout un groupe ganglionnaire est pris.Par la suite un autre groupe en entier sera intéressé.La maladie commence le plus souvent dans les ganglions profonds du cou.Le point de départ peut aussi étre axillaire, inguinal, plus rarement médiastinal ou abdominal, voire intestinal.Dans 75% des cas, la rate est intéressée secondairement.Dans quelques rares cas la lésion peut prendre naissance au niveau de cet organe.Au début les ganglions sont augmentés de volume, leur consistance est ferme et ils sont mobiles.Rapidement, ils se soudent les uns aux autres et constituent ainsi des masses assez volumineuses, irrégulières et mal délimitées.Comme dans les autres formes d\u2019hypertrophie ganglionnaire les signes de compression sont marqués.L\u2019état général décline rapidement dans la forme classique.La mort survient dans un état de cachexie avancée.Il y a assez fréquemment de la fièvre et celle-ci peut prendre les types les plus variés.Dans environ 75% des cas, le malade présente un prurit assez rebelle. 492 Lavar MeEbpicaL Mai 1947 \u201c Contrairement à ce qui a été souvent écrit, il n\u2019y a pas d'image hématologique caractéristique de la maladie de Hodgkin.L\u2019examen morphologique du sang permet seulement d\u2019éliminer dans ces cas la possibilité d\u2019une leucémie.Les ganglions sont aussi le siège fréquent de cancers secondaires.Les premières métastases d\u2019un épithélioma apparaissent généralement au niveau des ganglions.Parfois même, la première manifestation clinique d\u2019un épithélioma se fait sous la forme d\u2019une tumeur ganglionnaire.Certains épithéliomas du pharynx peuvent, en effet, donner de volumineuses métastases au niveau des ganglions cervicaux profonds lorsqu\u2019ils sont encore très petits à leur point d\u2019origine et échappent très souvent à une investigation clinique attentive.L'examen clinique seul, dans le cas des tumeurs ganglionnaires, ne permet pas, d\u2019une manière générale, d\u2019arriver à un diagnostic précis.Un examen microscopique après biopsie ganglionnaire est généralement nécessaire.Le plus souvent, l\u2019aspect histologique est caractéristique.Parfois, cependant, même au microscope le diagnostic de la lésion restera indécis.Un ganglion leucémique, par exemple, peut présenter les caractères d\u2019un lymphosarcome et seul l\u2019examen hématologique pourra trancher la question.Il est bon de signaler aussi que tous les ganglions, dans un cas donné, ne présentent pas un aspect histologique identique.Un ganglion situé dans le voismage de ganglions sarcomateux, quoique augmenté de volume et d\u2019un aspect macroscopique identique à celui des ganglions envahis, peut n\u2019être que le siège de phénomènes hyperplasiques sans caractères de malignité.Une lésion ganglionnaire, d\u2019un autre côté, est typique à sa période d\u2019état, mais souvent très atypique et Impossible à classifier au début de son évolution.L\u2019examen d\u2019un ganglion devenu scléreux et nécrotique ne permet pas non plus d\u2019établir un diagnostic.Le clinicien doit donc tenir compte de ces faits en interprétant le rapport que lui fournit un pathologiste après l\u2019examen d\u2019une seule biopsie Mai 1947 LavAL MÉDICAL 493 ganglionnaire.Pour les tumeurs des ganglions, comme pour toutes les autres maladies de l\u2019homme, les signes cliniques, l\u2019évolution, l\u2019examen radiologique, l\u2019étude du sang et les constatations histologiques doivent être pris en considération s1 l\u2019on veut arriver au bon diagnostic.La radiothérapie est le traitement de choix des lésions hyperplasiques et néoplasiques des ganglions.La chirurgie peut cependant avoir quelques succès dans les sarcomes ganglionnaires au début et encore limités à un petit nombre de ganglions.Le groupe des tumeurs ganglionnaires est particulièrement radio- sensible.II n\u2019est pas rare de voir de gros ganglions fondre comme de la neige au soleil sous l\u2019effet des rayons X.L\u2019évolution des lésions peut ainsi être retardée pendant assez longtemps mais la guérison est exceptionnelle et, tôt ou tard, il y aura des récidives.Carlton AUGER, Chef du Service d\u2019Anatomie pathologique et d\u2019Hématologre de l\u2019Hôtel-Dieu. LE CANCER DU SEIN Dans son traité des maladies du sein, Geschickter cite l\u2019opinion de Bevan qui prétend que, sur trois cents femmes qui se présentent à la consultation dans une clinique de chirurgie générale pour un symptôme quelconque au sein, il y en a cent qui n\u2019ont aucune lésion, cent qui ont une tumeur bénigne et cent qui ont une tumeur maligne ; ce qui signifie que tumeurs bénignes et tumeurs malignes se présentent dans une égale proportion.En d\u2019autres termes, chez une femme qui a un noyau palpable dans la mamelle, la probabilité est de 50% en faveur d\u2019un cancer.Au tournant du siècle, Hahsted écrivait que tous les cliniciens ont pu observer que les cancers du sein ne sont pas tous semblables ; quelques- uns tuent leur victime dans un an et même moins, d\u2019autres durent vingt ans et plus.Ses remarques restent aussi vraies, aujourd\u2019hui, qu\u2019en 1898 ; le cancer du sein continue de tuer inexorablement ses victimes.Dans la liste des causes de mort par cancer en Amérique du Nord, la première place appartient au cancer du tube digestif ; le cancer du sein occupe la troisième place, presque sur un pied d\u2019égalité avec le cancer de l\u2019utérus (11.22% et 12.0%).Si l\u2019on peut admettre que, à la rigueur, un cancer de l\u2019estomac ou même de l\u2019utérus peut évoluer depuis longtemps avant d\u2019éveiller des soupçons sur sa présence, il ne devrait pas en être ainsi du cancer du sein que l\u2019on peut et doit dépister dès son apparition.Les résultats que l\u2019on peut attendre du traitement du cancer du sein \u2014 ceci est vrai de tous les cancers mais plus spécialement du cancer du sein \u2014 sont directement proportionnels à la précocité du diagnostic. Mai 1947 LavAaL.MÉDICAL 495 Il importe donc de reconnaître précocement cette pénible maladie, et c\u2019est pour remettre en la mémoire du médecin praticien les symptômes qui nous permettent d\u2019affirmer ou, du moms, de soupçonner l\u2019existence du cancer du sein que ces lignes sont écrites.Tout d\u2019abord, disons qu\u2019au pomt de vue climique nous allons appeler cancer toutes les tumeurs malignes du sein, c\u2019est-à-dire, selon la définition qu\u2019en donne l\u2019Encyclopédie médico-chirurgicale : « des néoformations primitivement locales qui n\u2019ont pas la structure des processus inflammatoires ou parasitaires habituels, ont tendance à persister et à s\u2019accroitre, sont douées de propriétés envahissantes et destructives, développent des métastases, récidivent après ablation, tuent par cachexie et sont greffables en série dans la même espèce animale ».Nous ne prétendons pas qu\u2019on doive confondre sarcome et carcimnome ; mais comme, par ailleurs, on rencontre à peu près un sarcome pour cent épithéliomas, pour les besoms de notre étude nous engloberons sous le nom de cancer toutes les tumeurs malignes, laissant aux anatomo- pathologistes et aux histologistes, le soin de les classer proprement.Le cancer du sein chez l\u2019homme ne diffère pas sensiblement de celui de la femme, ni comme diagnostic, ni comme pronostic.Sa fréquence par rapport aux autres localisations cancéreuses, est aux environs de 0.1%.Dans la grande majorité des cas, c\u2019est par pur hasard, en procédant à sa toilette ou à l\u2019occasion d\u2019un léger traumatisme, qu\u2019une femme découvre une petite tumeur dans son sein ; car au début de l\u2019affection Il n\u2019y a malheureusement aucun signe fonctionnel pour attirer l\u2019attention de la malade.Il arrive aussi qu\u2019une femme a constaté un petit écoulement par le mamelon ou enfin qu\u2019elle a une douleur dans un sein.Avant de procéder à l\u2019examen proprement dit, il est bon de se rappeler qu\u2019un diagnostic clinique exige de l\u2019ordre, de la méthode, une curiosité professionnelle aux aguets et capable de saisir et d\u2019apprécier même le plus petit détail qui peut, dans tel cas particulier, fournir la clef du diagnostic.L\u2019interrogatoire, comme toujours en clinique, doit être fait avec som.D\u2019abord l\u2019âge de la patiente : en règle générale, évidemment 1l y a des exceptions, mais en règle générale, avant trente ans c\u2019est probable- 496 LavaL MEbicaL Mai 1947 ment une tumeur bénigne ; aprés quarante ans c\u2019est vraisemblablement une tumeur maligne.Plus l\u2019on avance en âge, plus grande devient la proportion des cancers, à tel point que la probabilité de cancer chez une femme entre 75 et 79 ans est dix fois plus grande qu\u2019entre 35 et 39 ans.D\u2019un autre côté, quand on a un cancer confirmé, le pronostic est nettement plus défavorable chez les jeunes que chez les vieilles femmes.L\u2019hérédité, Les travaux de Maud Slye, appuyés sur plus de 50,000 autopsies de souris blanches de race sélectionnée, sont concluants en ce qui concerne les souris blanches ; mais au point de vue pratique, chez les humains, il est difficile de transporter ces notions sur le terrain climique, bien que certains auteurs aient apporté des exemples impressionnants de familles cancéreuses.Ewing pense que l\u2019influence de l\u2019hérédité ne transmet pas la maladie mais seulement des particularités structurales rendant certains organes encore plus enclins au cancer.Martynova a étudié l\u2019histoire de famille de 201 patientes ayant un cancer du sein : il a trouvé que la proportion des cancers du sein est plus grande chez les femmes que dans le reste de la population.MacDonald a rapporté que le nombre de cancers du sein est trois fois plus considérable chez les femmes qui ont une histoire de famille avec cancer.Etat civil.Le mariage ne semble pas avoir d\u2019influence sur la fréquence du cancer du sein.Lewis et Rienhoff trouvent un cancer du sein chez 87.39, des femmes mariées et 12.79, chez les femmes non mariées ; dans la population normale et dans le même groupe d\u2019âge, 1ls trouvent que 90% des femmes sont mariées et 10% ne le sont pas.Les statistiques semblent indiquer que les femmes qui ont eu des enfants et les ont nourris sont relativement peu atteintes par le cancer du sein.ll y a cependant une ombre au tableau, et c\u2019est l\u2019extrêème gravité du cancer du sein au cours de la grossesse ou de l\u2019allaitement.Par contre, 1l semble établi que le cancer se rencontre plus souvent chez les femmes qui n\u2019ont pas allaité, peut-être parce que la cellule ayant atteint la période de pleine activité physiologique de la montée du lait doit non seulement résorber celui-c1 mais revenir brusquement à l\u2019état de repos. Mai 1947 LavarL MEpICAL 497 Durée des symptômes.Cette notion est utile au point de vue diagnostic et surtout au point de vue pronostic et 1l y a IcI un paradoxe dont il faut se méfier.Souvent les patientes avec la plus courte durée des symptômes sont celles qui auront la plus courte survie, parce que \u2018les femmes qui ont une petite tumeur indolore qui ne semble pas grossir, viendront demander l\u2019avis du médecin beaucoup plus tard que celles qui ont constaté que leur tumeur augmente de volume.Or, précisément, cette dernière catégorie appartient aux cancers qui tuent en quelques MOIS.Écoulement par le mamelon.Cet écoulement peut être séreux ou sanguinolent.Chez les femmes qui ont déjà allaité et qui ont atteint la ménopause, on rencontre assez fréquemment une sécrétion séreuse qui paraît être associée probablement avec une sécrétion ovarienne déficiente.On a aussi décrit une sécrétion passagère chez des femmes qui ont été récemment soumises à la castration.Dans approximativement 2% des cas de cancer du sein, on trouve cette sécrétion séreuse qui paraît se rattacher davantage à la ménopause qu\u2019au cancer.Lorsque l\u2019écoulement est sangumolent le diagnostic peut devenir difficile.Ici, nous sommes en présence de deux écoles : l\u2019une qui insiste sur sa fréquence dans le cancer du sein et sur l\u2019importance qu'on doit [ui donner comme symptôme de diagnostic ; l\u2019autre qui fait remarquer la plus grande fréquence de cet écoulement dans les tumeurs bénignes et que, par conséquent, l\u2019on doit attacher de l\u2019importance à l\u2019état de la glande mammaire elle-même plutôt qu\u2019à ce seul symptôme.II n\u2019en reste pas moins qu\u2019un écoulement de sang par le mamelon est inquiétant, et pour la patiente, et pour son médecin.Disons cependant que le diagnostic et le traitement dépendront non pas tant de cet écoulement que de tous les faits que le reste de l\u2019examen, (anamnèse, palpation, transillumination, examen microscopique du produit de l\u2019écoulement), pourra nous apprendre.Remarquons que cet écoulement n\u2019est pas du sang pur mais seulement une sérosité sanguinolente, ne se coagulant pas spontanément et laissant sur le linge une tache rosée.Si l\u2019on constate, en même temps, une tumeur, Il s\u2019agit vraisemblablement d\u2019un épithélioma intra-canaliculaire. 498 LavarL MépicaL Mai 1947 Douleur.Le cancer du sein n\u2019est pas douloureux ; le symptôme douleur n\u2019est donc pas en général un élément de diagnostic.Dans les cas avancés cependant le cancer devient douloureux.En présence d\u2019une vieille mastite qui évolue sournoisement depuis longtemps, Ie symptôme douleur qui vient soudainement s\u2019ajouter aux autres signes doit nous faire craindre et rechercher la présence d\u2019un cancer.Ex AMEN On passe alors à l\u2019inspection : celle-ci doit se faire le torse complètement nu, la malade en position assise et bien symétrique dans un bon éclairage pour permettre de comparer avec le côté sain et pour apprécier avec exactitude les limites et les connexions de la tumeur.Les erreurs de diagnostic sont dues, à peu près toujours, à un examen insuffisant ou fait dans de mauvaises conditions.Du côté du mamelon, on peut déjà trouver des symptômes importants par rapport au mamelon sain.Il peut être le siège d\u2019un écoulement séreux ou sanguinolent, 16% sur 5,118 patientes (Johns Hopkins) ; il peut présenter des croûtes, des plaques soi-disant eczémateuses ; 1l peut être déplacé, plus élevé que du côté sam ou encore Il n\u2019occupe plus tout à fait le centre de l\u2019aréole (Baumgartner).La lésion la plus habituelle, celle que l\u2019on constate au premier coup d\u2019œil, c\u2019est la rétraction du mamelon.C\u2019est un signe très Important si l\u2019autre mamelon est normal, mais il n\u2019existe pas toujours; on ne le rencontre pas dans les cancers périphériques.Delbet ne l\u2019a trouvé que 54 fois sur 228 cas et Cros l\u2019a observé chez 52% de ses malades.Geschickter dans un groupe de 1,066 cas diagnostiqués cancer au début ne l\u2019a rencontré que dans 21% des cas.En 1874, Paget a décrit une forme de cancer du sein qui produit de l\u2019eczéma, des ulcérations puis la destruction du mamelon, envahit les canaux du voisinage et, plus tard, s\u2019étend à tous les tissus de la glande.On rencontre des cas où ces symptômes précèdent l\u2019apparition d\u2019une tumeur dans le sein, \u2014 c\u2019est ce qui arrive le plus fréquemment, \u2014 et d\u2019autres cas où la tumeur a précédé l\u2019apparition des symptômes du mamelon ; mais toujours le mamelon est envahi.La maladie survient Mai 1947 LavaL MEpicaL 499 chez des femmes âgées et affecte une évolution très lente.II faut penser à cette maladie lorsqu\u2019on est en présence d\u2019une ulcération, quand le mamelon apparaît rouge et rugueux ou recouvert de croûtes s\u2019accompagnant de démangeaison ou de sensation de brûlure.Souvent la manipulation du mamelon fait sourdre du sang.L\u2019examen attentif montre des papilles minuscules, soulevées et saignantes.Si la réaction de Bordet- Wassermann est négative et qu\u2019après quelques Jours de soins hygiéniques sur ce mamelon la lésion ne s\u2019est pas modifiée, c\u2019est que, probablement, l\u2019on a affaire à une maladie de Paget.S1 l\u2019on trouve en même temps une masse dans le sein ou sous le mamelon, c\u2019est presque certainement un Paget.La peau d\u2019orange est un symptôme classique du cancer du sein ; la peau est pointillée en creux au niveau des pores élargis, piquetée de points ressemblant aux grains de la peau du porc.Cette apparence est due à l\u2019mvasion des vaisseaux lymphatiques du tissu sous-cutané.Mais avant que cette infiltration de la peau n\u2019ait abouti à ce symptôme visible à l\u2019œil, l\u2019adhérence à la peau doit être cherchée en pinçant légèrement les téguments entre deux doigts ; on voit alors que la peau, au lieu de se laisser plisser, prend l\u2019aspect d\u2019une mince ride ou d\u2019un pli aplati et fixe, comme si elle était attirée vers la tumeur sous-jacente par de multiples tractus.C\u2019est là un signe précoce et de grande valeur puisqu\u2019il indique le premier stade clmique de l\u2019adhérence aux téguments, alors que la peau d'orange est un signe avancé (Walter).On peut aussi voir sur la peau des ulcérations.Il faut en étudier soigneusement les caractères pour en arriver au diagnostic précis.Dans l\u2019épithélioma, les bords de l\u2019ulcération sont surélevés, imdurés et violacés ; tout autour, la peau non encore ulcérée a une teinte livide et paraît couverte de bosselures ; le fond de l\u2019ulcération est sanieux.S\u2019il s\u2019agit d\u2019un sarcome, les ulcérations sont dues à une distension de la peau au delà de son élasticité normale et elles apparaissent comme creusées à l\u2019emporte-pièce ; les bourgeons de la tumeur sortent au travers de la peau sans lui adhérer.II suffit de penser à la tuberculose, à la syphilis ou à l\u2019actinomycose pour ne pas s\u2019exposer à faire une erreur de diagnostic.La palpation du sein doit être faite d\u2019après les règles que Velpeau a précisées et que Tillaux, plus tard, a faites siennes.II faut palper le 500 LavAaL MÉDicaL | Mai 1947 sem à plat en l\u2019appuyant et en le refoulant doucement sur le thorax.Si la femme est obèse ou le sein volumineux, 1l faut faire coucher la malade avant de procéder à l\u2019examen.En agissant ainsi on ne sentira dans un sein normal que les lobes glandulaires normaux avec leur souplesse et leur élasticité caractéristiques ; s\u2019il existe la moindre petite tumeur dans le sein elle se révèlera immédiatement sous forme d\u2019un noyau plus ou moins dur, plus ou moins nettement délimité selon les cas.Au contraire, si l\u2019on saisit la mamelle par l\u2019un de ses diamètres l\u2019on a l\u2019impression de trouver une masse dont la dureté nous impressionne et que l\u2019on peut prendre pour une tumeur alors qu\u2019il n\u2019en existe pas.En étalant le sein sur la paroi thoracique, on sent la tumeur, on peut en localiser le siège dans un des quadrants de la mamelle et on en apprécie le volume.Lorsqu\u2019on a senti la présence d\u2019une tumeur, il faut rechercher immédiatement un signe clinique capital : la tumeur est ou n\u2019est pas encapsulée.Si la tumeur est nettement encapsulée, c\u2019est-à-dire si on peut l\u2019isoler du reste de la glande 1l s\u2019agit très probablement d\u2019une tumeur bénigne.Si l\u2019examen du sein permet de reconnaître que la tumeur n\u2019est pas encapsulée le diagnostic ne peut se poser qu\u2019entre un cancer et un noyau de mastite chronique et, si le diagnostic de noyau de mastite chronique est hésitant, l\u2019importance du diagnostic précoce de cancer du sein est telle qu\u2019il ne faut pas hésiter à considérer cette mastite comme au moins très suspecte de cancer.Le siège de la tumeur aurait une signification pronostique.Ge- schickter, dans son traité déjà cité, trouve 22% des cancers dans la zone centrale, 60% dans la moitié externe et 18% dans la moitié mterne.La survie serait nettement moins longue dans ces derniers cas, ce qui tiendrait, d\u2019après Bartlett, à ce que ces cancers donnent des métastases précoces dans les ganglions du médiastin.Le volume de la tumeur ne semble pas susciter l\u2019intérêt qu\u2019il comporte au point de vue pronostic, bien que l\u2019on reconnaisse en général qu\u2019un cancer qui occupe toute la glande est à peu près sans espoir de guérison.Dahl-Iversen a noté que dans les cancers du sein dont le volume est de moins de 2 cm., il y avait 83% de survie après trois ans, alors que dans les cancers de plus de 2 cm le taux de survie était tombé à 13%. Mai 1947 LavaL MEbpicaL 501 La consistance du cancer est toujours dure, d\u2019une dureté spéciale dite ligneuse, au moins au début ; dans les cas avancés on peut trouver des points ramollis ou même fluctuants qui sont produits par la nécrose de la partie centrale du néoplasme.La mobilité de la tumeur doit toujours être recherchée par rapport à la peau, à la glande, aux plans profonds.L\u2019adhérence à la peau se manifeste par le capitonnage, le pli plus épais, le signe de la ride.L'absence de capsule fait que la tumeur est en continuité avec la glande : on ne peut sentir aucune limite entre celle-ci et celle-là ; s1 on mobilise la glande on mobilise la tumeur.L\u2019adhérence aux plans profonds doit être mise en évidence.Pour déceler l\u2019adhérence au grand pectoral, la mobilisation de la tumeur au repos n\u2019indique rien, sauf peut-être la mobilisation de haut en bas qui est légèrement diminuée du côté sain (Forgue).I! faut faire contracter le grand pectoral.Le bras étant écarté du corps, on commande de le rapprocher tandis que l\u2019on s\u2019y oppose ; c\u2019est la méthode classique que tout le monde connaît.On peut employer de nombreux procédés différents (Lejars) : faire prendre la barre latérale du lit et tirer dessus ; faire soulever une chaise ou tirer sur un bouton de porte ; faire croiser les mains au-dessus de la tête et demander qu\u2019on rapproche les coudes.Les adhérences peuvent s\u2019étendre jusqu\u2019à la paroi thoracique et sont en général un signe tardif.La recherche de l\u2019adénopathie doit être faite attentivement.Les ganglions de la paroi interne de l\u2019aisselle, le long des digitations du grand dentelé, les ganglions des creux sus- et sous-claviculaires peuvent être envahis et c\u2019est dans ces zones que le médecin doit les rechercher.La malade assise devant lui, le médecin lui demande de poser sa main sur son épaule à lui, et, avec la main droite, il cherche les ganglions de l\u2019aisselle gauche ; avec la main gauche ceux de l\u2019aisselle droite.La main examine à plat, les doigts à peine recourbés en crochet vont chercher dans l\u2019angle formé par le grand dentelé et le grand pectoral \u2014 et jusque dans le sommet du creux axillaire \u2014 les ganglions atteints ; ceux-ci sont durs, arrondis, mobiles ; chez les femmes obèses, on peut méconnaitre la présence de petits ganglions envahis.On doit explorer les deux aisselles.Le creux sus-claviculaire doit aussi être exploré et la meilleure manière de procéder est de se placer debout derrière la malade qui doit tenir sa (6) 502 LavAL MÉpicaL Mai 1947 tête Immobile et sans l\u2019incliner.On explore les deux côtés à la fois afin d\u2019avoir un point de comparaison, et l\u2019on procède de dedans en dehors à partir du relief du sterno-cléido-mastoidien.L\u2019envahissement des ganglions axillaires ne peut être considéré comme un signe précoce et on ne doit pas compter sur lui pour faire un diagnostic positif de cancer du sein ; par contre l\u2019envahissement des ganglions sus-clavicularres est pour plusieurs auteurs le signe que le cancer a dépassé les frontières de l\u2019opé- rabilité.II faut bien se rappeler aussi que toute adénopathie clinique ne veut pas dire nécessairement adénopathie histologique ; inversement des ganglions peuvent être envahis histologiquement alors qu\u2019ils étaient cliniquement imperceptibles.L\u2019examen d\u2019un cancer du sein r\u2019est pas encore complet tant que l\u2019examen des poumons n\u2019a pas été fait, le foie percuté, les réflexes explorés.S1 l\u2019on a à sa disposition un appareil à transillummation et une chambre noire, il ne faut pas négliger de puiser à cette source additionnelle de renseignements ; les tumeurs bénignes laissant diffuser la lumière alors que le cancer projette une ombre.Mentionnons enfin, comme moyen de diagnostic, la biopsie dont 1l importe de dire un mot.La plupart des chirurgiens éprouvent une répugnance justifiée, croyons-nous, à prélever un fragment de tissu dans une tumeur du sein pour étude au microscope.On citait bien autrefois tel cas de cancer d\u2019estomac chez un homme qui, pour soulager les douleurs que causait à sa femme un volumineux cancer du sein, lui suçait la mamelle pour diminuer la tension ; mais, outre que ces tumeurs n\u2019avaient pas été constatées histologiquement, il est possible, et probable, que c\u2019était une simple coïncidence.Mais depuis, tout le monde connaît maintenant l\u2019observation de Lecène et Lacassagne.Il s\u2019agit d\u2019un malheureux interne des hôpitaux de Paris qui se blesse à la paume de la main avec une aiguille ayant servi à ponctionner un épanchement collecté sous la cicatrice d\u2019une amputation du sein pour cancer.Deux ans plus tard, au point exact de l\u2019inoculation apparaît un sarcome fuso- cellulaire pour lequel une désarticulation de l\u2019épaule ne l\u2019a pas empêché de mourir un an plus tard.Plus récemment, Balacesco et Tzovaru, de Budapest, ont rapporté le cas d\u2019une mère de 36 ans ayant une tumeur du sein droit qui avait Mai 1947 LavAaL.MÉDICAL 503 débuté deux ans avant la dernière grossesse.L\u2019enfant qu\u2019elle allartart était Âgé de quatorze mois et présentait, depuis l\u2019âge de trois mois, une tumeur ulcérée de la lèvre inférieure.L\u2019examen histologique a montré un adénocarcinome chez la mère et un sarcome fuso-cellulaire chez l\u2019enfant.Enfin, tout dernièrement, Brandes et ses collaborateurs rapportent un cas de mastectomie pour cancer du sein où l\u2019on dut recouvrir la perte de substance par un greffon de peau pris sur la cuisse.Un mois plus tard, on doit réadmettre la malade qui présente, à l\u2019endroit où l\u2019on a pris le greffon, des métastases nombreuses causées sans doute par l\u2019ensemencement de cellules cancéreuses transportées par les instruments ou les gants de l\u2019opérateur au moment de l\u2019intervention.Il est évident qu\u2019on ne peut être absolument sûr de la nature d\u2019une tumeur du sein que par son étude microscopique, d\u2019où 1l suit que toute tumeur du sein doit être examinée microscopiquement.Depuis longtemps déjà, J\u2019ai adopté la ligne de conduite suivante : en face d\u2019une femme jeune avec une tumeur du sein dont la nature me laisse un doute, J\u2019enlève la tumeur pour examen histopathologique.Si cette femme est moins jeune, qu\u2019elle a dépassé la quarantaine, j\u2019enlève le sein et la tumeur et J\u2019envoie le tout au laboratoire.Si J'ai rappelé les cas précédents de la littérature médicale, c\u2019est pour mieux mettre en lumière la nécessité de passer en tissu sain et d\u2019enlever toute la tumeur quand on a décidé de faire un prélèvement pour établir le diagnostic de façon précise.Avant de parler du traitement, il convient de rappeler quelques notions sur l\u2019évolution du cancer du sein.Dès 1872, Waldeyer avait établi ce point très important de la multiplicité des centres de formation du cancer du sein, et de la nécessité d\u2019enlever toute la glande, quelque petit que soit le noyau cliniquement appréciable.Delbet a beaucoup Insisté sur ce fait : dans une même coupe, il à vu jusqu\u2019à trois ou quatre centres distincts ; on réalisera mieux ce point si l\u2019on se rappelle que la glande où se développe un cancer n\u2019est jamais saine.Une fois le cancer né, il s\u2019accroit par la multiplication de ses cellules ; les cellules normales voisines du noyau cancéreux ne sont pas transformées en cellules néo- 504 LAvAL MÉDICAL Mai 1947 plasiques mais repoussées par les cellules du cancer qui évoluent pour leur propre compte.Cet accroissement se fait de proche en proche, d\u2019une façon continue, mais plus ou moins régulière selon la résistance des tissus rencontrés.L\u2019on comprend facilement que l\u2019envahissement progressif des tractus fibreux qui réunissent la glande mammaire à la face profonde du derme donne ce capitonnage qui est un symptôme important ; c\u2019est le même phénomène qui cause la rétraction du mamelon.Il est une forme spéciale du cancer où la peau s\u2019épaissit au point de prendre un caractère pachydermique : c\u2019est le squirrhe en cuirasse ; en même temps que la tumeur envahit la peau, elle s\u2019infiltre en profondeur et gagne les muscles et les aponévroses.C\u2019est là un premier mode d\u2019invasion.Le deuxième mode n\u2019est plus l\u2019invasion des tissus voisins, mais le transport des cellules néoplasiques par les voies lymphatiques.Ces cellules ainsi transportées vont envahir les ganglions lymphatiques de l\u2019aisselle, formant de nouvelles colonies qui, à leur tour, envahiront d\u2019autres ganglions.De l\u2019aisselle les lymphatiques suivent la veine axillaire ; quelques-uns atteignant les ganglions sus-claviculaires, les autres, le canal thoracique et, finalement, la veine cave supérieure.On sait que la portion interne du sein se draine dans les lymphatiques qui accompagnent l\u2019artère mammaire interne et, de là, dans les ganglions du médiastimn, d\u2019où le pronostic nettement plus sombre pour les cancers des quadrants internes du sein.Un troisième mode d\u2019invasion du cancer du sein est l\u2019embolie veineuse.Batson a démontré que les veines vertébrales forment un système veineux séparé où les veines n\u2019ont pas de valvules et constituent une espèce de lac sanguin où le sang peut être repoussé par une action mécanique comme la toux, l\u2019éternuement, un effort violent.En insectant les vemules du sein, 1l a vu le matériel injecté atteindre ce système vemeux en passant par les vemnes intercostales et se comporter exactement comme les cellules aberrantes d\u2019un cancer du sem en pénétrant dans la colonne vertébrale, les côtes, le crâne.Les métastases, par conséquent, peuvent, d\u2019après cette thèse, atteindre n\u2019importe quel endroit du système vertébral sans passer par le système porte, pulmonaire ou de la veine cave.La fréquence des métastases osseuses, à peu près deux fois plus grande à Mai 1947 Lava\u2026 MÉDICAL 505 l\u2019autopsie que celle qui est indiquée par l\u2019examen radiologique, semble démontrer l\u2019importance de la voie veineuse dans la dissémination du cancer.Les os les plus fréquemment envahis sont : les vertèbres, le bassin, le fémur, le crâne et l\u2019humérus, dans l\u2019ordre donné.Les autres tissus envahis par le cancer sont par ordre de fréquence : les ganglions lymphatiques, les poumons, le foie, la plèvre, l\u2019autre sein, l\u2019ovaire, la rate.On a même trouvé une métastase hypophysaire.TRAITEMENT Le traitement de choix du cancer du sein, à moins de contre-indication, c\u2019est la mastectomie radicale telle que mise au point par Halsted et ses élèves.Elle consiste à enlever, en un seul bloc, la totalité de la glande, de la peau et du tissu cellulaire sous-cutané qui la recouvre, des muscles pectoraux avec leurs aponévroses et des ganglions axillaires en passant en tissu sain.De très nombreux auteurs ont apporté des modifications à la description primitive de Halsted, surtout dans l\u2019incision cutanée, mais le principe de la triple exérèse : cutanée, musculaire et ganglionnaire, est demeuré inchangé.Dans le sarcome, la dissection axillaire est inutile.La question de la rœntgenthérapie et de la curiethérapie est encore à l\u2019étude.Les irradiations seules sont-elles suffisantes ?doit-on s\u2019en servir comme adjuvant à la chirurgie ?et, dans ce cas, doit-on irradier avant ou après l\u2019intervention ?G.Lindquist, dans une étude du résultat du traitement du cancer du sein, à la clinique d\u2019Uppsala, de 1914 à 1933, écrit que les irradiations n\u2019ont apporté aucun bénéfice appréciable au traitement chirurgical.M.Lenz, prétend que la rœntgenthérapie pré-opératoire doit être préférée à son application post-opératoire.I! est à craindre que l\u2019accord va être lent à s\u2019établir entre les tenants de ces différentes thérapeutiques parce qu\u2019il est difficile d\u2019établir des points de comparaison.Par exemple, un petit cancer du sein sans envahissement ganglionnaire donne une survie de 75% après cinq ans ; si les ganglions sont envahis la survie tombe à 20%. 506 Lavar MepicaL Mai 1947 Si l\u2019on doit opérer tous les cancers du sein au début, il est malheureusement des cancers qu\u2019on ne doit pas opérer.Ce sont les cancers où il est manifestement impossible de circonscrire la lésion en passant dans les tissus sains, comme par exemple certains squirrhes en cuirasse ; ou encore les cancers qui, au moment de l\u2019examen, ont déjà donné des métastases à distance ; et enfin les cancers découverts pendant la grossesse ou chez ceux qui présentent déjà un œdème considérable du bras.L\u2019expérience et le tempérament du chirurgien peuvent lui dicter la ligne de conduite à suivre dans certains cas qui sont à la limite de l\u2019opéra- bilité.Par ailleurs, certaines opérations palliatives sont parfaitement justifiables, même si l\u2019on a pas d\u2019espoir de guérir définitivement la malade.Le cancer du sein bilatéral est considéré par plusieurs comme une contre-indication opératoire.Je connais cependant une patiente qui avait un épithélioma bilatéral, diagnostiqué histologiquement, dont un côté était ulcéré depuis longtemps et qui vit encore, dix ans après une double mastectomie.L\u2019envahissement des ganglions du creux sus-clavi- culaire pour la grande majorité des chirurgiens est une indication que le cancer a dépassé les frontières de l\u2019opérabilité.Si la lésion est opérable et qu\u2019au moment de l\u2019intervention on croit avoir dépassé les limites de l\u2019invasion, on fait une mastectomie radicale sans qu\u2019il soit nécessaire d\u2019y ajouter des irradiations ; mais si l\u2019on est à peu près aux limites de l\u2019opéra- bilité, il vaut mieux compléter la mastectomie par un bon arrosage aux rayons X.Le cancer du sein avec métastases sera soumis aux 1rradiations jusqu\u2019à la limite de la résistance de la peau ; 1l en sera de même pour les récidives ou pour les métastases à distance.Contre les douleurs du cancer, nous avons l\u2019opium et ses dérivés qui entraînent malheureusement trop souvent les sérieux Inconvénients de l\u2019accoutumance.Aussi bien, importe-t-il de ne se servir de la morphine qu\u2019à bon escient ; l\u2019aspirine ou quelque barbiturique suffiront quelquefois pendant un temps assez prolongé.On a recommande le venin de cobra ; cette substance toxique n\u2019a pas d\u2019action sur la croissance du cancer, mais diminue la douleur et, dans certains cas, son action est plus durable et aussi efficace que celle de la morphine ou de ses dérivés.On a préconisé les infiltrations à la novocaïne du plexus Mai 1947 LavaLr MÉDicAL 507 brachial ; ces injections ne font sentir leur effet que pour peu de temps mais on peut les remplacer par des injections d\u2019alcool ou même par une section chirurgicale ; celle-ci amènera en même temps que la cessation de la douleur une paralysie du membre.La rhizotomie n\u2019est pas toujours assurée du succès à cause de l\u2019enchevêtrement de l\u2019innervation de la région.Enfin, dans les cas de névrite brachiale intense où rien ne soulage la malade, il reste comme ultime ressource la cordotomie (Grant).De nombreux essais de thérapeutique ont été tentés avec les sels de métaux lourds, plomb colloïdal, or, sélénium ; mais leur valeur n\u2019est pas démontrée.Presque toutes les hormones ont été employées ainsi que des extraits de différents organes : rate, foie, cerveau ; des diètes et des régimes plus ou moins compliqués ont été prescrits et toutes les vitamines connues ont été employées pour tenter ou de prévenir ou de produire le cancer du sem.Parmi les substances anti-cancéreuses préconisées mentionnons la préparation canadienne Enzol.Le propionate de testostérone s\u2019est quelquefois montré efficace.Mentionnons enfin la castration qui, en éliminant la fonction œstro- génique des ovaires, peut amener la régression de la maladie mais dont les effets ne sont, paraît-il, que transitoires.BIBLIOGRAPHIE 1.Aucer, C., Tumeurs du sein chez l\u2019homme, Laval médical, 2 : (mars) 1946.2.BaLacEsco, I, et Tzovaru, D.-S., Bulletin de l\u2019Assoc.franc.pour l\u2019étude du cancer, tome 25, 1936.3.BAUMGARTNER, Maladies de la mamelle in Nouveau traité de chirurgie de LeDentu et Delbet, Baillière, Paris, 1913.4.BRANDES et olii, Accidental transplantation of cancer in the operating room, Surg., Gyn.e Obst., 82 : 1946.5.Eccers, C., DecHoaNoky, TiBor et Jessup, D.S.D., Cancer of the breast, Ann.Surgery, 113 : 321, 1941.6.GescHICKTER, Chs-F., Diseases of the breast, Lippincott, 1943.7.HaaGENSEN et Stout, Carcinoma of the breast, Ann.Surg., 116 : 801, 1942. 508 Lavar.MÉDicAaL Mai 1947 8.HarsTEn, W.-S., Results of operations for carcinoma of the breast, Ann.Surgery, 76 : 695, 1927.9.HARTMANN, H., et GuÉriN, P., 50 observations personnelles de cancers mammaires bilatéraux, Bull.Ass.franc.Étude du cancer, 6 : 695, 1936.10.LEcÈNE, P., Glande mammaire in Précis de Pathologie chirurgicale des neuf agrégés, Masson & Cie, Paris, 1920.11.MEntcaux, G., et MATHEY, J., Néoplasmes glandulaires in Encyclopédie médico-chirurgicale.12.PrUDENTE, A., Post operative prophylaxis of recurrent cancer with testosterone propionate, Surg., Gyn.¢» Obst., 80 : 575, 1945.13.Purzky, P.S., et Scurry, J.H., Two hundred and five cases of cancer of breast treated by radical mastectomy, Surg., Gyn.er Obst., 83 : 751, 1946.14.TirLaux, P., Traité de chirurgie clinique, Asselin et Houzeau, 1900.15.Waite, W.S., Results of operations for cure of cancer of breast, Ann.Surg., 76 : 695, 1927.J.-L.PETITCLERC, F.R.C.P.(C.), Professeur de clinique chirurgicale à l\u2019Université Laval. REVUE GÉNÉRALE VITAMINES ET HORMONES \u201c!) par André GASNIER, D.SC.Directeur du Département de Nutrition Institut d\u2019Hygiène et de Biologie humaine Université Laval CHAPITRE III VITAMINE C 1.\u2014 THYROÏDE ET VITAMINE C 1.D\u2019après Drill (2), les auteurs sont d\u2019accord pour admettre que l\u2019avitaminose C produit une infiltration hémorragique et une hyperplasie de la thyroïde plus marquées dans le scorbut chronique que dans le scorbut aigu.Schulze (3) indique également que l\u2019avitaminose C'mène à un état d\u2019hyperthyroïdie dans environ 70% des cas par suppression de l\u2019action antagoniste directe de la vitamine C et de l\u2019hormone thyréotrope circulante.2.Les études sur les animaux rendus hyperthyroïdiens montrent que les besoins en vitamine C sont augmentés.En outre, Thaddea et (1) Voir Laval Méd., 12 : 406, (avril) 1947. 510 LAVAL MEDICAL Mai 1947 Scharsach (124) mettent en évidence un certain nombre de faits qui plaident en faveur d\u2019un antagonisme entre l\u2019acide ascorbique et la fonction thyroïdienne.C\u2019est ainsi qu\u2019ils signalent que, par rapport à animal intact, la thyroïdectomie augmente la survie des cobayes soumis à un régime scorbutique, qu\u2019on leur administre, en même temps, de la thyroxine ou non.De même, la teneur en acide ascorbique du foie et des surrénales est beaucoup plus petite chez les cobayes soumis au régime normal ou au régime scorbutigène quand on leur administre de la thyroxine ou de l\u2019hormone thyréotrope.Chez le cobaye scorbutique, la thyroïdectomie augmente la teneur en vitamine C de ces organes.3.Il semble, en outre, que l\u2019acide ascorbique prévient la créatinurie provoquée par l\u2019hyperthyroïdisme ainsi que la diminution du glycogène hépatique et musculaire.4.Mais l\u2019accord n\u2019est pas réalisé en ce qui concerne la diminution possible de la teneur en vitamine C des tissus \u2014 et, notamment, des surrénales \u2014 au cours de l\u2019hyperthyroïdisme.En fait, la plupart des chercheurs trouvent qu\u2019il y a diminution de la teneur en acide ascorbique des surrénales et ce résultat est conforme au fait que toute augmentation de métabolisme augmente les besoins en vitamines, sans qu\u2019il s\u2019agisse, pour cela, d\u2019une corrélation entre hormones et vitamines.5.Enfin, on a trouvé que l\u2019apport de vitamine C réduit partiellement l\u2019élévation du métabolisme de base due à l\u2019hyperthyroïdisme.6.Quant à l\u2019action de l\u2019acide ascorbique sur l\u2019hormone thyréotrope de l\u2019hypophyse, les résultats sont entièrement contradictoires.7.Les études cliniques n\u2019apportent guère d\u2019éclaircissements ; elles indiquent simplement que les besoins en vitamine C sont augmentés dans l\u2019hyperthyroïdisme.L'apport d\u2019un supplément d\u2019acide ascorbique peut donc être utile aux malades.Au total, il semble bien établi que l\u2019avitaminose C agit sur l\u2019anatomie de la thyroïde et qu\u2019il y a, dans l\u2019hyperthyroïdisme expérimental, un antagonisme \u2014 au moins partiel \u2014 entre thyroxine et vitamine C.Mais cet antagonisme pourrait n\u2019être qu\u2019apparent, du fait que les besoins en acide ascorbique sont augmentés par l\u2019hyperthyroïdisme et qu\u2019on peut prendre pour cause ce qui n\u2019est, en réalité, qu\u2019un effet secondaire. -Mai 1947 LavAL MÉDICAL 511 II.\u2014 HyPoPHYSE ET VITAMINE C En dehors des résultats contradictoires, signalés par Drill, relatifs à l\u2019action de l\u2019acide ascorbique sur l\u2019hormone thyréotrope, on ne rencontre, dans la littérature, que des données fragmentaires concernant une Interaction possible entre les sécrétions hypophysaires et la vitamine C.On a trouvé que : 1° la vitamine C augmenterait l\u2019action de l\u2019hormone gonadotrope sur les ovaires et sur l\u2019utérus (125).Un sembable renforcement de l\u2019action de l\u2019hormone gonadotrope est indiqué par Erb et Andrews qui constatent que l\u2019injection d\u2019hormone du sérum de jument pleine diminue la quantité de vitamine C plasmatique chez les bovins, la teneur ne redevenant normale qu\u2019après plus de 8 jours chez la femelle, beaucoup plus tard chez le mâle (126).L\u2019acide ascorbique serait donc essentiel pour que l\u2019hormone puisse agir et les auteurs suggèrent qu\u2019une administration simultanée de vitamine C et d\u2019hormone, pour provoquer l\u2019ovulation ou la spermatogenèse, pourrait réussir [3 ou le traitement par l\u2019hormone seule a échoué.Mêmes résultats chez les castrats : l\u2019hormone agirait donc sur la teneur du sérum en vitamine C indépendamment des gonades (127).Mémes résultats chez le rat : développement beaucoup plus grand des testicules et du pénis, de l\u2019utérus et des ovaires chez des animaux de 2 à 4 mois traités pendant plus de 20 jours avec l\u2019hormone et l\u2019acide ascorbique.La vitamine seule n\u2019a pas d\u2019effet sur la taille des gonades et un traitement combiné de quelques jours de durée seulement chez l\u2019adulte ne montre pas l\u2019effet renforçateur de l\u2019acide ascorbique sur l\u2019action de l\u2019hormone (128).Chez le cobaye, carençable en vitamine C, l\u2019avitaminose n\u2019empêche pas les gonades de répondre à une injection d\u2019hormone et l\u2019injection simultanée d\u2019acide ascorbique et d\u2019hormone provoque une nouvelle augmentation des ovaires mais pas des testicules (129).Les auteurs font remarquer que la femelle est plus facilement carençable que le mâle.Par contre, Andrews et Erb ne retrouvent pas l\u2019action renforçatrice de la vitamine C sur l\u2019hormone gonadotrope chez le coq, mais leur 512 LavaL MEbicaL Mai 1947 expérience peut avoir été de trop courte durée.Almquist et Andrews (130) ne peuvent également pas reproduire les résultats rapportés plus haut et concernant le rat (128).On n\u2019a pas trouvé, non plus, d\u2019activation du prolan par l\u2019acide ascorbique (131).La question du renforcement par la vitamine C de l\u2019action de l\u2019hormone gonadotrope reste donc encore controversée.2° L\u2019hypophysectomie provoque chez le rat une diminution de la teneur en acide ascorbique de certains tissus (foie, cœur) (132, 133, 134) et une augmentation dans le rein et les muscles.Le rat hypophysectomisé retenant la capacité de synthétiser la vitamine C, l\u2019hypophyse ne serait donc pas responsable de la synthèse de cette vitamine (133).Chez le chien, également non carençable en vitamine C, un régime scorbutigène ne provoque qu\u2019une faible diminution de la teneur en acide ascorbique des surrénales ; l\u2019hypophysectomie provoque au contraire une grosse diminution avec dégénérescence surrénalienne (166).L\u2019auteur en conclut que l\u2019hypophyse intervient dans la synthèse de la vitamine C chez cet animal.3° Admmistré à des insuffisants hypophysaires, l\u2019acide ascorbique provoque un léger effet sur la courbe de glycémie après administration de 100 g.de dextrose (46).4° Enfin, on a noté une augmentation de la fonction mélanotrope de l\u2019hypophyse chez le cobaye scorbutique (135).Un tel ensemble de renseignements ne permet de tirer encore aucune conclusion valable en dehors, peut-être, de l\u2019existence d\u2019une possible interaction entre l\u2019acide ascorbique et l\u2019hormone gonadotrope.III.\u2014 GONADES ET VITAMINE C Faits expérimentaux : 1.La vitamine C n\u2019a aucune action directe sur les gonades (128, 136) mais 1l semble que le métabolisme de l\u2019acide ascorbique soit, au moins partiellement, lié à celui des hormones sexuelles.On a ainsi trouvé, chez le lapin, des variations de la teneur des organes (ovaires, pancréas) suivant que l\u2019animal est pubère ou non et des variations de teneur des ovaires pendant la gestation (137, 138).Ces dernières var1a- tions laisseraient supposer que la femelle met en réserve l\u2019acide ascorbique Mai 1947 LavaL\u2026 MÉDicaL 513 dans la dernière partie de la grossesse.Une observation analogue a été réalisée chez la femme (138).De la même façon, on a montré que l\u2019œstradiol augmente l\u2019excrétion urinaire de la vitamine C par diminution de la réabsorption tubulaire ; en même temps, l\u2019ascorbémie diminue (139).Le prolan ne provoque pas la lutéinisation des ovaires des cobayes scorbutiques (140).Enfin, chez des animaux ovariectomisés de différentes espèces, la vitamine Ç, après préparation par le dipropionate d\u2019cestradiol, produirait sur l\u2019endomètre des effets analogues, quoique de momdre intensité, à ceux de la progestérone (141).Mais Pratt (142) n\u2019a pu reproduire ces résultats.2.Clinique bumaine.On a constaté que, dans les cas d\u2019avortement, le placenta et le sang ont une teneur en acide ascorbique nettement plus basse que dans les cas de grosseses menées à terme ; une carence en vitamine C pourrait donc provoquer un dysfonctionnement du corps jaune (143).Cette observation paraît confirmer les faits expérimentaux relatés ci-dessus et qui ont trait à l\u2019excrétion d\u2019acide ascorbique au cours de la grossesse.D\u2019un autre côté, des variations de l\u2019excrétion urinaire de vitamine C ont été mises en évidence chez la femme pendant le cycle œstral, un minimum se produisant au moment de l\u2019ovulation (144).Corrélativement, on a enregistré un maximum de la teneur du sang en acide ascor- bique entre le 13\u20ac et le 18\u20ac jour du cycle menstruel (145).Et Pillay (146) a même proposé de se servir du test de la teneur en acide ascorbique de l\u2019urine pour dépister les déficiences hormonales et déterminer le jour de l\u2019ovulation ou le début de la grossesse.En somme, nos connaissances sur l\u2019interrelation entre hormones sexuelles et acide ascorbique sont tout à fait rudimentaires et aucune conclusion définitive ne peut être tirée des faits actuellement connus.IV.\u2014 THYMUS ET VITAMINE C Les très fortes doses d\u2019acide ascorbique n\u2019ont aucune action sur le thymus du rat et du lapin (26).L\u2019avitaminose C chez le cobaye entraine une faible diminution du poids de l\u2019organe et de légers changements histologiques. 514 LavAL.MÉDICAL Mai 1947 V.\u2014 ACETYLCHOLINE ET VITAMINE C A des chiens anesthésiés, on coupe le vague gauche et on injecte 25 4 100 mg.de vitamine C par kg.On mesure ensuite la sensibilité du nerf en déterminant le courant minimum nécessaire pour produire un effet respiratoire (bout proximal) ou pour diminuer la pression sanguine (bout distal).Cioglia et Infantellma trouvent alors une diminution de la sensibilité du bout distal \u2014 diminution qui pourrait être liée à la biochimie de l\u2019acétylcholine \u2014 et une augmentation de la sensibilité du bout proximal (147).D'autre part, on a constaté que seulement les fortes concentrations d\u2019acide ascorbique provoquent, in vitro, une légère augmentation de la synthèse de l\u2019acétylcholine par le cerveau (26).VI.\u2014 PANCRÉAS ET VITAMINE C Farts expérimentaux : 1.L\u2019avitaminose C produit une augmentation du nombre et du volume des il6ts de Langerhans (148, 149), sans altération histologique (150).Mais la teneur en insuline du pancréas est considérablement diminuée chez le cobaye scorbutique (194, 151).Cette contradiction peut vraisemblablement être expliquée par le fait signalé par Wallraff : dans le pancréas de l\u2019homme, la vitamine C existe surtout dans les 1lôts de Langerhans, mais dans les cellules À qui ne sécrètent pas l\u2019insuline (154).D\u2019autre part, l\u2019insuline administrée aux chiens diabétiques ou normaux provoque toujours une diminution de l\u2019ascorbémie et surtout de l\u2019excrétion urinaire (152).2.Clinique bumaine.On a pu confirmer ce dernier fait chez l\u2019homme sain ou diabétique : l\u2019insuline permet de retenir beaucoup plus de vitamine C d\u2019une dose-test de 1 g., injectée par voie Intra-veineuse.Mais le diabétique présente toujours une excrétion urinaire d\u2019acide ascorbique plus grande que le sujet sain (148).Ceci ne veut pas dire que l\u2019apport d\u2019acide ascorbique améliore la condition des diabétiques : la perte de poids et les besoins en insuline restent les mêmes (154). Mai 1947 LavaL MEDICAL 515 Chez les malades atteints d\u2019affections diverses et présentant une très faible valeur de l\u2019ascorbémie, on obtient des courbes de glycémie anormalement élevées en réponse à l\u2019admmistration de glucose (155), ce qui confirme l\u2019un des faits expérimentaux ci-dessus.Si l\u2019on fait intervenir la vitamine C, la réponse devient normale.Toutefois, chez le diabétique \u2014 ou le thyroïdien \u2014 l\u2019ascorbémie n\u2019influence pas l\u2019allure de Ia courbe et l\u2019interprétation de cette observation reste obscure.Il semble donc qu\u2019il existe une relation entre le fonctionnement normal de la secrétion interne du pancréas et la teneur en acide ascorbique des tissus, mais il est impossible, à l\u2019heure actuelle, de déterminer les mécanismes qui commandent ce phénomène.VII.\u2014 SURRÉNALES ET VITAMINE C Une corrélation très nette existe, au contraire, entre l\u2019acide ascorbique et l\u2019hormone corticale.Les travaux de Giroud et de ses \u2018collaborateurs (156) ont en effet permis de constater que, chez le cobaye scorbutique, la teneur de la surrénale en hormone corticale (157) et en vitamine C est très diminuée tandis que, chez les animaux recevant un régime riche en acide ascorbique, ces mêmes teneurs sont considérables (158, 159, 160).De plus, il existe une corrélation marquée entre les teneurs en hormone corticale et en vitamine C des différentes parties du cortex (161).On a vérifié histologiquement l\u2019absence de vitamine C dans la surrénale du cobaye scorbutique (140).Enfin, l\u2019administration d\u2019extraits corticaux au cobaye après 12 jours de régime scorbutigène, entraîne pour l\u2019animal une survie beaucoup plus grande, mais la désoxycorticostérone n\u2019a aucun effet (162).Giroud a en outre montré que l\u2019avitaminose C provoque un hypo- fonctionnement des surrénales entraînant une hypertrophie de l\u2019organe (163).Cette observation a été vérifiée par Weingartner (164) qui indique de plus que, chez le cobaye scorbutique, c\u2019est l\u2019acide ascorbique libre qui diminue beaucoup plus que l\u2019acide lié.Chez le rat au jeûne, on observe également une augmentation de taille des surrénales, mais on n\u2019enregistre pas simultanément de variation de concentration de l\u2019acide ascorbique (165). 516 LavarL MÉDicAL Mai 1947 En ce qui concerne la production d\u2019adrénaline, Giroud a démontré que la teneur en hormone et la quantité totale sont plus élevées dans la surrénale hypertrophiée du cobaye scorbutique (167).Ce fait a été vérifiée par Benerjee (151, 168, 169) qui le rapproche de la diminution concomittante de la production d\u2019insulmne par le pancréas.Signalons en outre que la vitamine CÇ, qui n\u2019agit pas sur le muscle de l\u2019iris, renforce l\u2019action de l\u2019adrénalme sur cet organe (170).Sayers et ses collaborateurs montrent que le cholestérol est vraisemblablement associé à l\u2019acide ascorbique dans la synthèse de l\u2019hormone corticale (171).Après hémorragie, choc hémorragique ou administration d\u2019hormone surrénalotrope, on enregistre une diminution du cholestérol et de l\u2019acide ascorbique des surrénales ; les variations de concentration des deux corps ne sont pas parallèles dans le temps, la diminution de la teneur en acide ascorbique ainsi que le retour à la normale de cette teneur étant beaucoup plus rapides que pour le cholestérol.Ces changements de teneur ne se produisent pas chez l\u2019animal hypophysectomisé.Et les auteurs pensent que cholestérol et vitamine C sont nécessaires à la formation de l\u2019hormone corticale et que lorsque celle-ci doit être formée rapidement \u2014 pendant l\u2019hémorragie et le choc ou après injection d\u2019hormone thyréotrope \u2014 ou après un travail très dur (172) \u2014 les réserves glandulaires diminuent ou même s\u2019épuisent.Ainsi se trouve bien établie l\u2019étroite dépendance entre le fonctionnement de la surrénale et la teneur de l\u2019organe en acide ascorbique.Il n\u2019est donc pas surprenant qu\u2019on ait constaté une amélioration de l\u2019état général des addisoniens par administration d\u2019acide ascorbique et que les études de saturation aient révélé, chez ces malades, l\u2019existence d\u2019un grand déficit de vitamine C (173).CHAPITRE IV VITAMINE D I.\u2014 THYROÏDE ET VITAMINE D 1.Drill estime (2), d\u2019après tout un ensemble de recherches, que l\u2019avitaminose D n\u2019a aucun effet sur la glande thyroïde.Les quelques Mai 1947 LavAL MÉDICAL 517 travaux qu\u2019on peut ajouter à ceux qu\u2019il a analysés n\u2019apportent pas de faits expérimentaux qui permettent de conclure avec sûreté.On a trouvé que l\u2019avitamimose D, avec un régime dans lequel Ie rapport Ca/P est normal, provoque une petite diminution du poids de la thyroïde en même temps qu\u2019une augmentation d\u2019activité (174).Par ailleurs, De Robertis signale que, chez le rat maintenu à l\u2019obscurité et recevant une ration carencée en vitamine D, le rachitisme dû à un régime à faible teneur en calcium n\u2019a aucune action sur la thyroïde, mais que la maladie provoquée par un régime à faible teneur en phosphore entraîne l\u2019hypertrophie et l\u2019hyperactivité de la glande (175).Schulze (3) trouve aussi une légère activation de la thyroïde dans l\u2019avitaminose D, et inactivation si on administre la vitamine.Dans l\u2019hypervitaminose D, on a noté, soit une diminution d\u2019activité de la glande (176), soit l\u2019absence de signes histologiques d\u2019hyperactivité (177).Tous ces résultats sont bien difficiles à interpréter.II est très vraisemblable que, dans la plupart des cas, les chercheurs n\u2019ont pastenu suffisamment compte de la teneur en 10de du régime ni de la valeur du rapport Ca/P.De plus, la nature des sels de calcium ajoutés à la ration Joue vraisemblablement un rôle important, comme le montrent, entre autres, les recherches de Sharpless et de ses collaborateurs (178).Le chlorure de calcium et la vitamine D ajoutés à un régime contenant de l\u2019iode provoquent un accroissement de la thyroïde, mais si l\u2019on remplace le chlorure par le carbonate, on n\u2019observe plus aucun effet.D\u2019après les auteurs, l\u2019ensemble chlorure de calcium et vitamine D agirait comme agent « goitrogène ».2.L\u2019administration de fortes doses de vitamine D (plus de 100 microg.) augmente le métabolisme de base de l\u2019animal normal (Drill, p.373).Il n\u2019en est pas de même chez l\u2019animal thyroparathyroïdectomisé ni chez l\u2019animal hypophysectomisé (179).Comme la parathormone n\u2019augmente pas le métabolisme de base, 1l semble donc qu\u2019il faille à la fois une thyroïde et une hypophyse intactes pour que l\u2019action calorigène de fortes doses de vitamine D puisse s\u2019exercer.| 3.Dans l\u2019hyperthyroïdisme, on a noté que le bilan calcique peut devenir négatif par suite de l\u2019augmentation de l\u2019excrétion fécale.L\u2019administration de vitamine D tend à rétablir l\u2019équilibre.(7) 518 LavaL MEbicaL Mai 1947 4.En clinique, Drill signale des résultats contradictoires en ce qui .concerne l\u2019action de la vitamine D sur le rétablissement du bilan calcique.En résumé, la vitamine D ne semble agir sur la thyroïde que lorsqu\u2019elle est administrée à des doses qui n\u2019ont rien à voir avec les valeur physiologiques.II.\u2014 HyPOPHYSE ET VITAMINE D En plus du fait que l\u2019intégrité de l\u2019hypophyse semble nécessaire pour que des doses élevées de vitamine D augmentent le métabolisme de base (179), on signale que la teneur en hormone thyréotrope est diminuée dans l\u2019avitaminose (174, 3).La vitamine D semble également agir sur la production d\u2019hormone -gonadotrope : des rats en avitaminose D présentent un diœstrus permanent et l\u2019administration de vitamine D3 ou l\u2019irradiation ultra-violette rétablissent des cycles normaux (180).Il n\u2019est donc pas impossible que la vitamine D ait une action sur la sécrétion du lobe antérieur, mais les résultats obtenus jusqu\u2019ici sont beaucoup trop fragmentaires pour qu\u2019on puisse se faire une opinion précise.III.\u2014 PARATHYROIDE ET VITAMINE D Étant donné le rôle de la vitamine D dans le métabolisme du calcium, il est tout naturel qu\u2019on ait cherché à mettre en évidence une synergie entre la parathormone et la vitamine.1.Le rachitisme obtenu par carence de Ca entraîne l\u2019hypertrophie des parathyroïdes ; la carence en P agit de même, mais de façon moins marquée et, dans les deux cas, la glande est en hyperfonctionnement (175).D'autre part, des doses très élevées de vitamme D n\u2019ont pas d\u2019action sur le volume des parathyroïdes (181).2.Administrées séparément, hormone et vitamine améliorent la minéralisation des os fracturés, avec l\u2019avantage, pour la vitamime D, d'augmenter la teneur en calcium de tout le squelette \u2014 ce que ne fait pas la parathormone, \u2014 et de donner à l\u2019os, après guérison, une structure plus homogène.Mais quand de très fortes quantités de vitamme D Mai: 1947 LavAar.MÉDICAL 519 sont administrées seules, l\u2019effet du traitement sur l\u2019os est moins favorable (182).Confirmant ces observations, Eger et Titze indiquent que l\u2019action sur l\u2019os de la vitamine D est renforcée après parathyroïdectomie ; les doses pathologiques de vitamine renforceraient l\u2019action de la parathormone tandis que les doses physiologiques seraient antagonistes de cette action (183).Cette façon de voir semble confirmée par la clinique.On sait bien, en effet, que le traitement des symptômes d\u2019hypoparathyroïdie comporte l\u2019administration simultanée d\u2019extraits parathyroïdiens et de vitamine D (ergostérol 1rradié) (5) ou de vitamine D2 ou D3 (184) et que le traitement du rachitisme donne des résultats plus satisfaisants lorsqu\u2019on administre la vitamine D en une seule dose massive.En outre, Sevringhaus et St.John signalent la guérison de tétanie parathyroïdienne par des doses de 3, 75 à 5 mg.de vitamine D administrées quotidien ne- ment en même temps que 3 g.de chlorure de calcium (185).Retenons donc que l\u2019antagonisme ou la synergie de l\u2019hormone parathyroïdienne et de la vitamine D semblent dépendre de la quantité relative des deux facteurs.D\u2019autres études sont évidemment nécessaires pour préciser davantage nos connaissances.IV.\u2014 THYMUS ET VITAMINE D De fortes doses de vitamine D n\u2019ont pas d\u2019action sur le poids ou la structure du thymus (25).VI.\u2014 SURRENALES ET VITAMINE B L\u2019avitaminose D augmente légèrement le poids des surrénales (174).Les auteurs pensent qu\u2019il ne s\u2019agit peut-être là que d\u2019un effet secondaire dû à l\u2019augmentation d\u2019activité de la thyroïde.(?) D\u2019autre part, on a signalé (177) que la survie des rats surréna- lectomisés est prolongée par l\u2019administration quotidienne de 0.125 microg.de vitamine D mais que des doses toxiques sont moins bien supportées que par les animaux normaux.On retrouve ici un fait 520 LAavAL MÉDICAL Mai 1947 analogue à celui que nous avons signalé pour l\u2019interaction de la parathormone et de la vitamine D.CHAPITRE V VITAMINE E I.\u2014 THYROÏDE ET VITAMINE E Pour Drill, (2, p.374) la question est encore controversée de savoir s\u2019il existe ou non une diminution de l\u2019activité thyroïdienne au cours de l\u2019avitaminose E.Mason (186) pense que l\u2019hyperplasie de la thyroïde, considérée parfois comme conditionnant secondairement la stérilité, est due à quantité de facteurs pouvant interférer avec la carence, notamment à la teneur en 10de du régime, comme l\u2019ont démontré Biddulph et Meyer (187).Drill signale également les travaux de Bomskov et Schneider (188) qui montrent que « la thyroïde des rats carencés en vitamine E ressemble à celle des animaux ovariectomisés et que l\u2019activité de cet organe peut être restaurée par administration de folliculine.De même, la vitamine E rétablit Ie fonctionnement thyroïdien des animaux carencés, mais à condition que ceux-ci n\u2019aïent pas été ovariectomisés.Les auteurs croient, par conséquent, que l\u2019action de la vitamine E sur la thyroïde s\u2019exerce par l\u2019intermédiaire de l\u2019ovaire ».; Dans l\u2019ensemble, il parait bien que la vitamine E n\u2019a aucune action directe sur la thyroïde et, de plus, les travaux de Escudero et de ses collaborateurs (189) montrent que, chez le rat carencé en vitamine E, il n\u2019y a aucun changement histologique de la thyroïde.II.\u2014 HYPOPHYSE ET VITAMINE E 1.D\u2019après Bomskov et Schneider (188), cités par Drill, « l\u2019administration d'hormone thyréotrope ramènerait la thyroïde des animaux carencés à l\u2019état normal.Chez ceux-ci, 1l n\u2019y aurait pas non plus de diminution de la teneur en hormone thyréotrope de l\u2019hypophyse ».2.L\u2019avitammose E provoque l\u2019apparition des signes histologiques de la castration dans l\u2019hypophyse des animaux carencés (190, 191).Si Mai 1947 LavaL MEDICAL 521 on établit une parabiose entre rats normaux et rats en avitaminose E, l\u2019hypophyse des sujets normaux présente également les signes histologiques de la castration (190).En outre, les modifications histologiques sont fonction de la gravité de la carence (191).D'autre part, l\u2019hypophyse des rats mâles et femelles carences provoque le développement prématuré de l\u2019utérus et des ovaires ainsi que l\u2019ouverture du vagin chez les femelles impubères (192).En outre, on n\u2019a pas trouvé de changement dans le pouvoir gonadotrope de l\u2019hypophyse des animaux en avitaminose E alors que, chez le castrat, on enregistre une augmentation significative (193).Ces faits concordants permettent de conclure avec Mason (p.127) que « l\u2019on doit considérer plus légitimement que les dysfonctions gonado- hypophysaires qui peuvent exister chez le rat carencé en vitamine E sont le résultat plutôt que la cause des troubles de la reproduction caractéristiques de l\u2019état de carence ».Pour les autres fonctions hypophysaires, il est impossible de conclure A cause méme du nombre de facteurs non déterminés qui ont pu entrer simultanément en jeu au cours des études.II.\u2014 GONADES ET VITAMINE E 1.L\u2019avitaminose E provoque, chez le rat mâle, une dégénérescence de l\u2019épithélium germinal des testicules.Elle entraîne, en outre, au début de la carence, une augmentation de volume des vésicules séminales et de la prostate, suivie, plus tard, par une diminution de ces organes (190.193, 194, 195, 196).Les modifications de I\u2019épithélium germinal testiculaire sont accompagnées d\u2019une certaine hypertrophie du tissu in- terstitiel (190, 196) ou d\u2019une réduction de la taille des cellules intersti- tielles (196) si la carence n\u2019est pas absolument totale.Escudero et Herraiz (197) ont montré que la dose minima d\u2019a- tocophérol protégeant le rat contre la dégénérescence testiculaire est de 30 microg.par Jour et qu\u2019une dose de 600 microg.provoque, au contraire, une légère dégénérescence.Nous retrouvons encore ici cette importante notion de l\u2019inversion de l\u2019action d\u2019une vitamine dès qu\u2019on dépasse trop largement la dose optima. 522 Lava\u2026 MÉDicAL Mai 1947 Chez la femelle, on n\u2019observe aucune modification de l\u2019ovaire (193) ; tout au plus note-t-on des variations de composition du frottis vaginal (190).On conçoit donc qu\u2019on ait trouvé une production normale d\u2019hormones dans l\u2019ovaire et le testicule des rats carencés (194) et que les ovaires de ces animaux répondent normalement à l\u2019hormone gonadotrope, tandis que les tubes séminifères dégénérés ne sont pas ramenés à leur état normal par action de la même hormone (192).2.D\u2019autre part, la vitamine E seule n\u2019a pas d\u2019action œstrogénique (192) ; elle accroît la sensibilité à l\u2019æstrone chez les femelles carencées, à condition que l\u2019animal ne soit pas castré (198).On a également prouvé l\u2019action renforçatrice de la vitamine sur la progestérone (198, 200, 201, 202), action beaucoup plus marquée que pour la folliculine.Mais la progestérone, le prolan ou un extrait liposoluble d\u2019hypophyse antérieure ne peuvent prévenir les effets de l\u2019avitaminose E (201).Corrélativement, on a trouvé que, chez la femelle carencée et en gestation (rat), la teneur en œstrogènes de l\u2019urine ne reste élevée que Jusqu\u2019au 12\u20ac jour ; elle diminue ensuite lentement pour atteindre de très basses valeurs le 182 Jour (203).Les corps jaunes régressent à partir du 16\u20ac jour, alors qu\u2019ils continuent à augmenter jusqu\u2019au 20° chez la femelle qui reçoit un régime normal.Ni l\u2019æstrone, ni la progestérone n\u2019empêchent cette régression (204).Les variations de la teneur de l\u2019urine en œstrogènes suivent étroitement les processus de résorption des fœtus (203), la mort de ceux-ci précédant toujours les changements dégénératifs des corps jaunes (204).Enfin, la vitamine E renforce aussi l\u2019action de la testostérone : des - chapons carencés répondent, en effet, lentement à l\u2019injection d\u2019hormone mâle, mais si l\u2019on ajoute de l\u2019a-tocophérol à la ration, la réponse est aussi rapide que chez les animaux normalement nourris (205).Toutefois, l\u2019addition au régime de fortes doses de vitamine E, jointe à un traitement hormonal chez le rat infantile, n\u2019amène pas l\u2019apparition d\u2019une spermatogenèse complète (206).3.Les observations cliniques sont en faveur d\u2019une action ren- forçatrice de la progestérone par la vitamine E.Par exemple (207), en 523 Mai 1947 LavAL MÉDicaL ajoutant à la ration, chez la femme, une dose de 18 mg.d\u2019a-tocophérol par Jour, on constate que le prégnandiol apparaît plus tôt dans l\u2019urine au cours du cycle menstruel, et que la durée de la période d\u2019excrétion est augmentée \u2014 faits que l\u2019auteur interprète comme indiquant une pro- longation de la phase de secrétion du corps jaune et une diminution de la phase de prolifération.On a donc essayé le traitement de l\u2019avortement habituel en com- bmnant l\u2019action de la progestérone et celle de la vitamine E et 1l semble bien que cette thérapautique ait été employée avec succès (200, 202.208, 209) Il paraît ainsi établi que la vitamine E exerce, sur la progestérone au moins, une action synergique.Toutefois Mason (p.128) estime que les faits relatés tant par les expérimentateurs que par les cliniciens « ne paraissent pas suffisamment dignes de foi ou concordants » pour appuyer cette façon de voir.Un tel jugement semble trop sévère.Disons que de nouvelles recherches et de nouvelles observations cliniques sont né- cessaires pour que l\u2019on puisse confrrmer définitivement l\u2019existence d\u2019une action renforçatrice de la vitamine E sur l\u2019hormone du corps jaune.IV.\u2014 THYMUS ET VITAMINE E Chez le rat mâle, l\u2019avitaminose E retarde l\u2019involution du thymus (193).De fortes doses d\u2019a-tocophérol n\u2019ont, au contraire, aucune action sur le thymus du rat ou du lapin (25).V.\u2014 ACETYLCHOLINE ET VITAMINE E In vitro, la vitamine E, quelle que soit sa concentration, augmente considérablement \u2014 jusqu\u2019a 2259, \u2014 la synthèse de l\u2019acétylcholine par le cerveau (126).Dans de telles conditions, l\u2019a-tocophérol serait, pratiquement de toutes les vitamines, la seule à agir d\u2019une façon nette sur Ia synthèse de l\u2019acétylcholine.VI.\u2014 SURRÉNALES ET VITAMINE E On a trouvé chez le rat femelle que le poids des surrénales est diminué par l\u2019avitaminose E prolongée (292) et ce résultat semble confirmé 524 LavAa\u2026 MÉDicAL Mai 1947 par le travail de Tonutti (210) qui indique, après carence de 4 à 8 mois de durée, une involution du cortex ressemblant, en moins intense, à celle qu\u2019on observe après hypophysectomie.Mais l\u2019auteur n\u2019a pas constaté de différence significative entre les sexes tandis que Biddulph et Meyer (193) ont signalé une augmentation du cortex chez le mâle carencé et un manque total d\u2019action sur la surrénale de la femelle.Pour Escudero et ses collaborateurs (211), c\u2019est le système réticulo-endothélial de l\u2019organe qui est modifiée par la carence.Les résultats sont donc contradictoires et les études doivent être reprises.CHAPITRE VI VITAMINE K On ne possède que quelques renseignements très fragmentaires sur l\u2019interaction possible des hormones et de la vitamine K.Signalons, par exemple, le fait que des lapines ayant eu auparavant des gestations normales, avortent entre le 10° et le 14\u20ac jour après avoir reçu pendant 40 Jours un régime carencé en vitamine K (212).Cette action peut d\u2019ailleurs n\u2019être qu\u2019un effet secondaire de l\u2019avitaminose qui, comme on le sait, empêche la formation de prothrombine par le foie.D\u2019autre part, la vitamine K, en injections intra-musculaires, provoquerait, après 10 Jours de traitement, l\u2019hyperactivité de la thyroïde, mais si l\u2019on prolonge le traitement au delà de 15 Jours, on trouve soit une hyperactivité, soit une hypoactivité (213).L\u2019extrait thyroïdién n\u2019aurait pas d\u2019influence sur le temps de saignement du rat ou du chien, pas d\u2019influence non plus sur l\u2019action du dicoumarol (214).Enfin, in vitro, on a constaté que la vitamine K, quelle que soit sa concentration, diminue la synthèse de l\u2019acétylcholine par le cerveau (26).DISCUSSION ET CONCLUSIONS Étant donnée l\u2019extraordinaire complexité du travail expérimental à entreprendre pour permettre d\u2019arriver à une connaissance précise des interactions hormono-vitaminiques, Il n\u2019est pas très surprenant qu\u2019une revue de la littérature scientifique de ces dernières années fournisse Mai 1947 LAavAL MÉDicAL 525 encore beaucoup de résultats fragmentaires ou même contradictoires.Il semble, de plus, qu\u2019on puisse attribuer à l\u2019existence de cet état de choses un certain nombre de causes dont certaines sont indépendantes de la volonté des chercheurs.C\u2019est ainsi que, tout d\u2019abord, on n\u2019a pas eu encore le temps d\u2019aborder tous les problèmes que pose une pareille étude.II ne faut pas oublier, en effet, que la découverte des hormones et des vitamines date au plus d\u2019une quarantaine d\u2019années.Et puis, comme nous l\u2019avons déjà signalé, on ne possède pas encore toutes les hormones ni toutes les vitamines à l\u2019état chimiquement pur.Et il est bien connu qu\u2019il peut y avoir \u2014 et qu\u2019il y a effectivement \u2014 des différences considérables entre l\u2019action d\u2019un extrait d\u2019organe, et l\u2019action des hormes secrétées par lui, de même qu\u2019il peut y avoir \u2014 et qu\u2019il y a effectivement \u2014 des différences considérables entre l\u2019action d\u2019un produit à haute teneur en vitamine et l\u2019action de la vitamine elle-même.II ne revient pas nécessairement au même d\u2019administrer à un animal une certaine quantité d\u2019huile de germe de blé et la quantité correspondante d\u2019a-tocophérol pur : on ne sait rien du degré d\u2019oxydation des lipides de l\u2019huile ni de l\u2019action possible de ces lipides.Enfin, nous sommes encore loin de connaître toutes les actions secondaires que peuvent exercer certains constituants normaux de la ration, constituants qui sont susceptibles d\u2019agir à la manière des oligo- éléments.L\u2019étude actuellement en cours de l\u2019inactivation des œstrogènes par le foie est un exemple typique de ces actions secondaires que l\u2019on découvre peu à peu.Par contre, 1l apparaît que, au moins dans certains cas, on n\u2019a pas toujours attaqué le problème des corrélations hormono-vitamiques en tenant compte de tous les facteurs dont on peut a priori penser qu\u2019ils ont, par eux-mêmes, une action sur l\u2019organe que l\u2019on étudie.Veut-on connaître, par exemple, l\u2019action d\u2019une avitammnose donnée sur la thyroïde, 1l est indispensable de fournir au sujet d\u2019expérience un régime carencé seulement en vitamine et non pas carencé à la fois en vitamine et en Iode ; cette dernière carence provoque, a elle seule, des changements histologiques de la glande qu\u2019on a parfois attribués à l\u2019avitaminose. 526 Lava\u2026.MÉDICAL Mai 1947 De même, lorsqu\u2019on entreprend l\u2019étude de l\u2019action d\u2019une vitamine ou d\u2019un groupe de vitamines sur le fonctionnement des fibres choli- nergiques, 1l n\u2019est pas prouvé que les mesures réalisées in vitro, sur des organes isolés, conduisent à des résultats à l\u2019abri de toute critique : de telles recherches sont évidemment intéressantes en elles-mêmes, pour elles-mêmes ; mais 1l est peu probable qu\u2019elles permettent de tirer des conclusions définitives en ce qui concerne l\u2019organisme animal considéré dans son unité de fonctionnement.Toutefois, on a pu constater, d\u2019après la revue que nous avons faite des travaux récents relatifs à l\u2019interaction des vitamines et des hormones, que la somme énorme de travail qui a été dépensée par les chercheurs est loin d\u2019avoir été stérile.Un certain nombre de résultats sont, d\u2019ores et déjà, solidement établis comme, par exemple, la mise en évidence du rôle prépondérant de l\u2019acide ascorbique dans le fonctionnement du cortex surrénal.* * x En conclusion de cet exposé, qu\u2019il nous soit permis de faire remarquer que la plupart des problèmes qui se posent au sujet des corrélations entre vitamines et hormones ont été étudiés chez l\u2019animal.Chez l\u2019homme, la question ne manque pas d\u2019être encore plus complexe du fait que l\u2019on est obligé d\u2019envisager, en plus de l\u2019hyper- et de l\u2019hypofonctionnement des organes endocriniens, tous les cas de dysfonctionnement d\u2019origine pathologique.La tâche à accomplir dans le domaine de la recherche est donc considérable et si l\u2019on doit attendre, pour un proche avenir, de grands progrès de la thérapeutique vitamino-hormonale, on se rend aisément compte que ces progrès dépendent, pour une grande part, de la méthode ue l\u2019on suivra pour élaborer un plan logique des mesures à entreprendre.q gq REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES 1.CorLiN, Rémy, Les Hormones, Paris, Albin Michel, 1938.2.DriLL, Victor A., Physiol.Rev., 1943, 23 : 355-379.3.Scuurze, E., Klin.Wochenschr., 1942, 21 : 1120-1122. Mai 1947 Lavar MÉDpicaL 527 10.11.12.13.14.15.16.17.18.19.20.21.22.23.24.25.26.TuieLe, W., Miinch.med.Wochenschr., 1941, 88 : 881.Santon, P., SIMONNET, H., et BrouHa, T., Endocrinologie clinique, thérapeutique et expérimentale, Paris, Masson, 1942.Scuurze, E., et HUNDHAUSEN, G., Arch.exp.Pathol.Pharmakol., 1939, 192 : 43-52.Sutton, T.S., et Brier, B.J., Endocrinology, 1939, 25 : 302-307.Sutton, T.S., et BriEF, B.J., Obio Agric.Exp.Stat.Bull.No.610, (déc.) 1939, pp.21.M ArGITAY-BEcnT, E., et WALLNER, E., Zeitschr.Vitaminforsch., 1937, 6 : 119-125.ErsHorr, B.H., et Dever, H.J.(Jr), Endocrinology, 1945, 36 : 280-282.KEvinov, L., C.R.Acad.Sci, 1939, 209 : 358-360.KEprnNov, L., C.R.Acad.Sci, 1940, 210 : 188-190.KuTTNER, H., Frankfurter Zeitschr.Pathol., 1939, 54 : 133-150.RicHTER, C.P., et BARELARE, B.(Jr), Endocrinology, 1939, 24 : 364-366.PRZEZDZIECKA, A., Acta Vitaminologiæ, 1939, 2 : n° 5, 29-41.Burt, A.R,, et SORGDRAGER, C.J., Nederland.Tijdschr.Geneesk., 1940, 84 : 1963-1970.BurBiILL, M.W., et GreeNg, R.R., Endocrinology, 1941, 28 : 765-766.Bropy, H., et GoLpMmaN, S., Endocrinology, 1941, 29 : 164.BursiLL, M.W., et NELsoN, D., Endocrinology, 1941, 28 : 767-768.Corniz, L., CHEVALLIER, A., et PaiLras, J.E., Ann.Anat.pathol., méd., chirurg., 1939, 16 : 74-83.PoumEaU-Deuir1E, G., C.R.Soc.Biol.\u201d 1943, 137 : 373.Davis, R.E., et Mapsen, L.L., J.Nutrition, 1941, 21 : 135-146.SINGHER, H.O., Kenster, C.J., TayLor, H.C.(Jr), RHoADs.C.P., et Unna, K., J.Biol.Chem, 1944, 154 : 79-86.MosenTtHAL, H.O., et LougHLIN, W.C., Arch.Int.Med., 1944, 73 : 391-396.GINESsTE, P.J., C.R.Soc.Biol., 1941, 135 : 974-975 ; 976-977.Torpa, C., et Wourr, H.G., Proc.Soc.Exp.Biol.Med., 1945, 58 : 163-165. 528 27.28.29.30.31.32.33.34.35.36.37.38.39.40.41.42.43.44.45.46.47.48.Lava\u2026.MÉDicaL Mai 1947 VASARHELYI, B., Orvostud.Kozl., 1940, 1 : 265-268.GropoN, A.S., GorspMiTH, E.D., et Cuaripper, H.A., Endocrinology, 1945, 37 : 223-220.ANSBACHER, S., Vitamines and Hormones II, 215-254.Academic Press, New York, 1944.KoreNcHEvVsky, V., Harr, K., et CLapHam, B., Brit.Med.J., 1943, 1 : 245-247.Drirr, V.A., et OvermaN, R., Amer.J.Physiol., 1942, 135: 474-477.DE LA BERNARDIE, À.M., C.R.Acad.Sci., 1939, 208 : 1170-1172.BusNEeL, R.G., CHaucHARD, P., Mazoug, H., et PoLoNovsK1, M., C.R.Soc.Biol., 1945, 139 : 139-140.MouriQuanD, G., CoisNARD, J., et Eprr, V., Presse méd., 1943, 51 : 617.LEPORATI, 1., Boll.Soc.ital.Biol.sper., 1940, 15 : 513-514.Ersxorr, B.H., et HErsuBErgG, D, Amer.J.Physiol., 1945, 145 : 16-22.SURE, B., et Form, Z.E.(Jr), Endocrinology, 1943, 32 : 433-436.Ponz, F., Zeitschr.Vitaminforsch., 1944, 14 : 213-230.RavpiN, I.S., et Frazier, W.D., Trans.third internat.Goiter Conference and Amer.Assoc.Study of Goiter, 1938, 319-325.KoreNncHEVSKY, V., et Harr, K., J.Pathol.Bacteriol., 1944, 56 : 543-553, 1945, 57 : 141-143.Wirzrams, R.D., et Kenpaur, E.C., Arch.Int.Med, 1943, 72 : 185-195.HUNDHAUSEN, G., Arch.exp.Patbol.Pharmakol., 1939, 192 : 670-675.Drirr, V.A., et BurriLL, M.W., Endocrinology, 1944, 35 : 187.Descraux, P., C.R.Soc.Biol, 1944, 138 : 347.JuLesz, M., Schweiz.med.Wochenschr., 1943, 73 : 41-44.Stepp, W., et Dien, F., Med.Klin., 1940, 36 : 296-298.BiskiNp, M.S., et Biskinp, G.R., Science, 1941, 94 : 462.BiskiND, M.S., et SHELESNYAK, M.C., Endocrinology, 1942, 30 : 819-820. 55 55 Mar 1947 49.50.51.52.53.54.56.57.58.59.60.61.62.63.64.65.66.67.68.LAvAL MÉDICAL 529 Biskinp, M.S., et Biskinp, G.R., Endocrinology, 1942, 31 : 109-114.ASHWORTH, J., et SuTTOoN, D.C., Arch.Int.Med., 1942, 69 : 15-22.Biskinp, M.S., J.Clin.Endocrinol., 1943, 3 : 227-234.Biskinp, M.S., Biskinp, G.R., et Biskinp, L.H., Surg., Gynecol.& Obstet., 1944, 78 : 49-57.SEGALOFF, A., et SEGALOFF, ANN., Endocrinology, 1944, 34 : 346- 350.SARETT, H.P., et PERLZWEIG, W.A., J.Nutrition, 1943, 25 : 173- 183.UNNA, K., SiNcHEr, H.O., KENnsLER, C.J., TayLor, H.C.(Jr), et Ruoaps, C.P., Proc.Soc.Exp.Biol.Med., 1944, 55 : 254-256.bis.SH1PLEY, R.A., et Grôrcy, P., Proc.Soc.Exp.Biol.Med., 1944, 57 : 52-55.Hertz, R., Science, 1944, 100 : 293, Endocrinology, 1945, 37 : 1.Ersxorr, B.H., et Dever, H.J.(Jr), Amer.J.Physiol., 1946, 145 : 465-469.Sure, B., J.Nuirition, 1939, 18 : 187-194.MorcGAN, À.F., et Simms, H.D., Science, 1939, 89 : 565-566.AsuBurN, L.L., Pub.Health.Rep., Washington, 1940, 55 : 1337- 1346.: : | Nerson, M.M., et Evans, H.M., J.Nutrition, 31 : 1946, 497-507.TAYLOR, A., PENNINGTON, D.,-et THACKER, J., J.Nutrition, 1943, 25 : 389-393.Cerecepo, L.R., et Vinson, L.J., Arch.Biochem., 1944, 5: 157-164 ; 469-470.KENNEDY, C., et PALMER, L.S., Arch.Biochem., 1945, 7 : 9-13.Suaw, J.H., et PuiLrips, P.H., Proc.Soc.Exp.Biol.Med., 1942, 51 : 406-407.McInTYRE, À.R., et Burke, J.C., J.Pharmacol.Exp.Therap., 1939, 65 : 36-45.Burke, J.C., et McInTYRE, A.R., J.Pharmacol.Exp.Therap., 1939, 65 : 36-45.: TscHerkEs, L.A., et RoseNreLp, E.L., Biochimia, 1941, 6 - 58-66. 530 Lava\u2026.MÉDicaL Mai 1947 69.CHaucHARD, B., CHaucHarD, P., Mazoug, H., et LEcoq, R., C.R.Soc.Biol, 1943, 137 : 653-654.70.RicHTER, C.P., Scumipt, E.C.H.(Jr), et MaLonNE, P.D., Bull.Jobns Hopkins Hosp., 1945, 76 : 192-219.70 bis.Nitzescu, I.I., et IoaniD, V., C.R.Soc.Biol, 1940, 133 : 490-491 ; 492-495.71.Styron, C.W., Tucker, H.S.G.(Jr), Ruopes, A.F., SMITH, T.C., et MarBLE, A., Proc.Soc.Exp.Biol.Med, 1942, 50 : 242-245.72.GAEBLER, O.H., et Ciszewsx1, W.E., Endocrinology, 1945, 36 : 227-235.73.Hepon, L., et LouBaTiERES, A., Trav.Soc.Chim.biol., 1941, 23 : 1052-1056.74.EuLEr, H.V., et HOGBERG, B., Naturwissenschaften, 1940, 28 : 29.75.Horn, Z., Zeitschr.ges.exp.Med., 1940, 108 : 411.76.DoMENICONI, G., Med.sper.Arch.ital., 1941, 8 : 153-160.77.GOBBEL, O., Zeitschr.ges.exp.Med., 1941, 109 : 96.78.POUMEAU-DELILLE, G., et FABIANI, C.R.Soc.Biol, 1943, 137 : 285-286.79.SOMERFELD-ZisKIND, E., ZiskIND, E., DALToN, L., et Buck, V., Amer.J.Med.Sci, 1942, 203 : 110-114.80.ScicLounorr, F., Rev.Méd.Suisse romande, 1940, 60 : 1243.81.MAINZER, F., Acta med.scand., 1939, 100 : 208-230 ; 231-243.82.SMrTH, K.A., et Mason, H.L., Proc.Staff Meetings Mayo Clin, 1940, 15 : 529-532.83.Kopicex, E., Lancet, 1942, 242 : 501-502.84.Rosson, G.B., CuTTING, W.C., et Gray, H., J.Clin.Endocrinol., 1942, 2 : 262-263.85.SEGALOFF, À., et NErson, W.O., Endocrinology, 1940, 26 : 860-862.86.StoERK, H.C., et ZUCKER, T.F., Proc.Soc.Exp.Biol.Med., 1944, 56 : 151-153.87.SALMON, W.D., et Encer, R.W., Proc.Soc.Exp.Biol.Med., 1940, 45 : 621-623.88.GrLick, D., et AnToPoL, W., J.Pharmacol.Exp.Therap., 1939, 65 : 389-394. 89.90.91.92.93.94.95.96.97.98.99.100.101.102.103.104.105.106.107.108.109.110.111.112.Mai 1947 LavarL MÉDicAL 531 ANToPoL, W., GLauBAcH, S., et GLick, D., Proc.Soc.Exp.Biol.Med., 1939, 42 : 679-683.BruckeE, F.T., v, et SARKANDER, H., Arch.exp.Pathol.Pharmakol., 1940, 196 : 213.ERSPAMER, V., Arch., internat.Pharmacodyn., 1940, 63 : 385-396 ; 64 : 1-8.ABDERHALDEN, R., Pflügers Arch, 1941, 245 : 155-159.Nirzescu, I.I, et Teoporu, C., Bull.Acad.Mêd.Roumanie, 1941, 11 : 19-42.ErsPAMER, V., Arch.internat.Pharmacodyn., 1941, 66 : 45-55.ErspaMER, V., Boll.Soc.ital.Biol.sper., 1939, 14 : 655-656.DUFAIT, R., Arch.internat.Pharmacodyn., 1941, 66 : 274.UNNA, K., et Pick, E.P., J.Pharmacol.Exp.Therap., 1944, 81 : 294-300.RIECHERT, W., et HüBscHMANN, H.; RIECHERT, W., Arch.exp.Pathol.Pharmakol., 1940, 194 : 539 ; 546.BrÜcke, F.T., v., et SARKANDER, H., Arch.exp.Pathol.Pharmakol.1940, 195 : 218.Grar, H.U., et MurALT, A., v., Angewandte Chem., 1949, 52 : 465.Ko, H., Jap.J.Med.Sci.4.Pharmacol., 1940, 12 : 167.Proc.MARTIN, J., et Lissak, K., Arch.exp.Pathol.Pharmakol., 1941, 198 : 667-674.MURALT, A, v., Nature, 1943, 152 : 188-189.MuraLr, A., v., et ZEmp, J., Pfliigers Arch., 1943, 246 : 746-748.BrecHT, K., et MEINERS, S., Pfliigers Arch., 1941, 245 : 224-234.MANN, P.J.G., et QuasTE., J.H., Nature, 1940, 145 : 856-857.SoLANDT, D.Y., et BsT, C.H., Nature, 1939, 144 : 376.MARRAzzI, R., et GAUNT, R., Proc.Soc.Exp.Biol.Med., 1939, 41 : 65-67.CLark, W.G., Endocrinology, 1941, 28 : 545-554.Sarry, E., Hoppe-Seyler\u2019s Zeitschr., 1939, 262 : 87-94.GoobseLL, J.E., Amer.J.Physiol., 1941, 134 : 119-124 ; 125- 131.ScHuLzE, E., et HUNDHAUSEN, G., Arch.exp.Pathol.Pharmakol., 1939, 192 : 664-669. 532 113.114.115.116.117.118.119.120.121.122.123.124.125.126.127.128.129.130.131.132.133.134.Lavar MEbicaL Mai 1947 Laszt, L., ¢t Darra Torre, L., Zeitschr.Vitaminforsch., 1943, 13 : 77-101.ANToPoL, W., et UNNA, K., Arch.Pathol., 1942, 33 : 241-258.LaszT, L., Zeutschr.Vitaminforsch., 1941, 11 : 76-87.DarT, F.S., SEBreLL, W.H., Bascock, S.H.(Jr), et Jukes, T.H., Pub.Health Rep.Washington.1940, 55 : 1333-1337.Mirrs, R.C., SHAw, J.H., ELvEHseM, C.A., et PuirLips, P.H., Proc.Soc.Exp.Biol.Med., 1940, 45 : 482-484.SUPPLEE, G.C., BENDER, R.C., et KAHLENBERG, O.J., Endocrinology, 1942, 30 : 355-364.Rauri, E.P., et Grarr, I, Endocrinologv, 1943, 32 : 1 ; 1945, 37 : 252 Rauui, E.P., et Sroor, H.J., Endocrinology, 1944, 35 : 325.Lustig, B., GorpFARB, À.R., et GerstL, B., Amer.J.Physiol., 1944, 141 : 259-261.DELACHAUX, A., et ANTOGNINI, R., Rev.méd.Suisse romande, 1940, 271.DELACHAUX, A., Ann.méd., 1939-1940, 46 : 276-288.THADDEA, -S., et SCHARSACH, F., Biochem.Zeitschr., 1940, 305 : 109-128.LS Gieposz, B., Klin.Wochenschr., 1939, 18 : 63.Ere, R.E., et ANDREWS, F.N., Endocrinology, 1942, 30 : 258- 262.Anprews, F.N,, et Ers, R.E., Endocrinology, 1942, 30 : 671-674.Dicio, A.V., et ScHTEINGART, M., Endocrinology, 1942, 30 : 263-264.Rein, J.T., et Sykes, J.F., J.Nutrition, 1945, 30 : 477-483.ALMQUIST, J.O., et ANDREWS, F.N., J.Animal Sci, 1944, 3 : 183-187.GAEHTGENS, G., et Lax., Klin.Wochenschr., 1941, 20 : 641.Bowman, D.E., Morris, L.E., et Stacy, J.R., Proc.Soc.Exp.Biol.and Med, 1940, 45 : 784.LesLonD, C.P., et CHamorro, A., C.R.Soc.Biol, 1940, 133 : 71-74.TysLowirz, R., Endocrinology, 1943, 32 : 103-108. Mai 1947 Llavar MÉDicaL 533 135.136.137.138.139.140.141.142.143.144.145.146.147.148.149.150.151.152.153.154.155.156.157.158.159.Giroup, A., MARTINET, M., et BeLron, M.T., C.R.Soc.Biol, 1942, 136 : 710-711.ANDREWS, F.N., et Er, R.E., Endocrinology, 1943, 32 : 140-144.WINKLER, H., Zeitschr.ges.exp.Med., 1939, 105 : 723-735.WINKLER, H., Klin.Wochenschr., 1939, 18 : 372-374.SELKURT, E.E., TaLBoT, L.J., et Houck, C.R., Proc.Soc.Exp.Biol.and Med., 1943, 53 : 96-98.WiNkLER, H., et BINDER, H., Arch.Gynäkol., 1939, 169 : 465-482.ISRAEL, S.L., et MERANZE, D.R., Endocrinology, 1941, 29 : 210- 214.PrarTT, P.C., Endocrinology, 1943, 32 : 92-96.HosEMANN, H., Zentralbl.Gynäkol., 1939, 63 : 1784-1792 ; 1838- 1844., PirLay, À.P., Indian Med.Gaz., 1940, 75 : 91-93.MrckErsEN, O., Dipre1, A.L., et Topp, R.L., J.Clin.Endocrinol., 1943, 3.: 600-602.PirLay, A.P., Indian Med.Gaz., 1940, 75 : 668-670.CrocLia, L., et INFANTELLINA, F., Arch.Fisiol., 1940, 39 : 487-496.Dessy, J., et DoNeEDDU, K., Endokrinologie, 1940, 23 : 165-175.BANERJEE, S., Ann.Biochem.Exp.Med., 1944, 4 : 33-36 ; 37-40.KrisTAL, J., S.African J.Sci, 1945, 41 : 273-280.BANERJEE, S., Nature, 1944, 153 : 526.Raurr, E.P., et SHErry, S., Proc.Soc.Exp.Biol.Med., 1940, 43 : 669-672.OweNs, L.B., WRIGHT, J., et BRowN, E., Amer.J.Med.Sci, 1941, 201 : 636-642.WALLRAFF, J., Klin.Wochenschr., 1943, 22 : 591-592.SECHER, K., Acta.med.scand., 1942, 110 : 255-265.GirouDp, A, et RATSIMAMANGA, À.R., Paris medical, 1940, (20-27 juillet).Giroup, A., Santa, N., et MArTINET, M., C.R.Soc.Biol., 1940, 134 : 20.GirouD, À., et SANTA, N., C.R.Soc.Biol, 1939, 131 : 1176-1178.Giroubp, A., Santa, N., et MARTINET, M, C.R.Soc.Biol, 1940, 134 : 23.(8) 534 Lavar MebicaL Mai 1947 160.Giroup, A., SANTA, N., MARTINET, M., et BELLON, M.T., C.R.Soc.Biol., 1940, 134 : 100.161.Grroup, A., SANTA, N., MARTINET, M., et BELLON, M.T., Bull.Soc.Chim.biol., 1941, 23 : 108-112.162.RATSIMAMANGA, À.R., C.R.Soc.Biol, 1944, 138 : 19-20.163.Giroup, A., et RATSIMAMANGA, A.R., Presse méd., 1940, 48 : 449-451.164.WEINGARTNER, L., Deutsch.Zeitschr.Verdauungs- und Stoffwechselkr., 1942, 6 : 7-20.165.MuLinos, M.G., POMERANTZ, L., et Losxin, M.E., Endocrinology, 1942, 31 : 276-281.166.Mosony1, J., Hoppe-Seyler\u2019s Zeitschr., 1942, 273 : 87-94.167.Giroup, A., et MARTINET, M., Bull.Soc.Chim.biol., 1941, 23 : 456-458.168.BANERJEE, S., Ann.Biochem, Exp.Med., 1944, 4 : 67-70.169.BANERIEE, S., J.Biol.Chem, 1945, 159 : 327-331.170.ScHUPFER, F., Boll.Soc.ital.Biol.sper., 1940, 15 : 382-384.171.Savers, G., Savers, M.A,, Liang, T.Y., et Long, C.N.H,, Endocrinology, 1945, 37 : 96-110.172.RATSIMAMANGA, À.R., C.R.Soc.Biol., 1939, 131 : 863-865.173.Poser, J., Schweiz.med.Wochenschr., 1939, 69 : 872-874.174.Scuurze, E., et Frac, M., Arch.exp.Pathol.Pharmakol., 1939, 193 : 727-735.175.De RoBErT1s, E., Anat.Rec., 1941, 79 : 417-426.176.Scuurze, E., Arch.exp.Pathol.Pharmakol., 1940, 195 : 276.177.Juno, A., Schweiz.med.Wochenschr., 1943, 73 : 17-19.178.SuarpLEss, G.R., SABoL, M., ANTHONY, E.K., et ARGETSINGER, H.L., J.Nutrition, 1943, 25 : 119-126.179.BARTOLI, A., FELDMAN, J., et REED, C.I., Amer.J.Physiol., 1939, 127 : 552-556.180.RicuTEr, C.P., et Rice, K.K., Amer.J.Phystol., 1943, 139 : 693-699.181.OppEr, L., et THaLE, T., Amer.J.Physiol., 1943, 139 : 406-409.182.MourcGuUE, M., J.Physiol.Pathol.gén., 1939-40, 37 : 1269-1276.183.Ecer, W., et Tirze, G., Klin.Wochenschr., 1942, 31 : 859-862. Mai 1947 LavAL MÉDICAL 535 184.185.186.187.188.189.HimsworTH, H.P., et Ma1zeLs, M., Lancet, 1940, 238 : 959-960.SeEvrINGHAUS, E.L., et St.Joun, R., J.Clin.Endocrinol., 1943, 3 : 635-637.Mason, K.E., Vitamines and Hormones, II, p.126., Press Inc, New-York, 1944.BippurpH, C., et Meyer, R.K., Endocrinology, 1942, 30 : 551-557.Bomskov, C., et SCHNEIDER, E., Arch.exp.Pathol.Pharmakol., 1939, 191 : 715-734.Escupero, A., HErraiz, M.L., et Rapicg, J.C., Inst.Nac.Nutriciôn Buenos Aires, Recop.Trab.Cient., 1940-41, 5 : 42- 47.TiBirica, P.Q.T., Dutra De OLIVEIRA, J.et AGUIAR, A., O Hospital, 1944, 26 : 585-612.Escupero, A., HErraiz, M.L., et Porax, M., Inst.Nac.Nutricion Buenos Aires, Recop.Trab.Cient., 1940-41, 5 : 35-41.DRUMMOND, J.C., NosLE, R.L., et WricuT, M.D., J.Endocrinol., 1939, 1 : 275-286.BippurrH, C., et Meyer, R.K., Amer.J.Physiol., 1941, 132 : 259-271.Bomskov, C., et Kauvria, K.N., v., Klin.Wochenschr., 1941, 20 : 334.GUILBERT, H.R., J.Animal Sci, 1942, 1 : 3-13.Escupero, A., Herraiz, M.L., et Rabrce, J.C., Inst.Nac.Nutriciôn Buenos Aires, Recop.Trab.Cient., 1940-41, 5 : 58-65.Escupero, A.et Herraiz, M.L., Inst.Nac.Nutriciôn Buenos Aires, Recop.Trab.Cient., 1940-1941, 5 : 24-24, .STAHLER, F., et Per, B., Arch.Gynäkol., 1941, 171 : 134-151.Sporto, P., Zeitschr.Vitaminforsch., 1940, 10 : 235-238.STAHLER, F., et Kaiser, W., Arch.Gynakol., 1941, 171 : 118-133.StAHLER, F., HEBESTREIT, E.et Frapung, K., Arch.Gynikol., 1940, 170 : 142-172.STAHLER, F., Klin.Wochenschr., 1941, 20 : 356.BEersTECHER, E.(Jr), Endocrinology, 1941, 28 : 344.Ersnorr, B.H., Anat.Rec., 1943, 87 : 297-301.ADAMSTONE, F.B., Arch.Pathol., 1941, 31 : 706-710. 536 206.207.208.209.210.211.212.213.214.LavaL MEbpicaL Mai 1947 ZoNDpEk, B., BREZEZINSKI, A, et SULMAN, F., Endocrinology, 1942, 30 : 25-31.WiINkLER, H., Klin.Wochenschr., 1942, 21 : 105-108.Baen, et WINKLER, H., Arc.Gynakol., 1941, 172 : 97.WiINkLER, H., Klin.Wochenschr., 1942, 21 : 669-671.TonuTTI, E., Zeitschr.Vitaminforsch., 1943, 13 : 1-9.Escupero, A., HErraIz, M.L., et PoLax, M., Inst.Nac.Nutriciôn Buenos Aires, Recop.Trab.Cient., 1940-41, 5 : 48-57.Moore, R.À, BITTENGER, I., MILLER, M.L., et HELLMAN, L.M,, Amer.J.Obstet.e# Gynecol., 1942, 43 : 1007-1012.SancHez CaLvo, R., Rev.Clin.española, 1942, 6 : 179-182.WAKIM, K.G., CHEN, K.K., et Garcu, W.D., Surg.Gynecol.& Obstet., 1945, 80 : 178-180. TECHNIQUE CHIRURGICALE UNE TECHNIQUE BÉNIGNE D\u2019AMPUTATION ABDOMINO-PERINEALE .POUR LES CANCERS DU RECTUM BAS SITUES par le Pr J.BRAINE (de Paris) Devant l\u2019impuissance du traitement par les radiations à assurer la guérison des tumeurs épithéliales malignes du rectum, celle-ci ne peut être obtenue que par leur exérèse chirurgicale ; c\u2019est elle qui, aujourd\u2019hui encore, conserve le dernier mot.De nombreuses techniques utilisant des voies d\u2019accès différentes ont été utilisées jusqu\u2019à ce Jour pour réaliser l\u2019ablation des cancers du rectum: elles dépendent à la fois du siège et du degré d\u2019extension du néoplasme et, aussi, des méthodes en honneur auprès des différentes Écoles chirurgicales, ainsi que des habitudes et des préférences personnelles de chaque opérateur.Grâce aux progrès techniques réalisés, grâce à une meilleure préparation des malades, grâce à une plus exacte appréciation et à une correction attentive de leurs déficiences organiques, à des soins post-opératoires plus rigoureux, grâce, surtout, à l\u2019utilisation des sulfamidés et de la LavAL\u2026 MÉDICAL Mai 1947 538 pénicilline, la tendance actuelle est de préférer aux amputations « mutilantes » les résections « conservatrices », les interventions restauratrices « idéales », sans colostomie iliaque définitive, avec abaissement du côlon et conservation de l\u2019appareil sphinctérien.Ces opérations avec conservation sphinctérienne viennent d\u2019être à l\u2019ordre du jour du 49° Congrès français de Chirurgie, le 1°\" d\u2019après guerre qui vient de siéger dernièrement à Paris (octobre 1946).Des États-Unis d\u2019Amérique nous sont venus tout récemment, de séduisantes techniques, de belles statistiques et de beaux films (Babcock et Bacon, de Philadelphie, en particulier) prouvant qu\u2019on peut pratiquer avec succès, en un temps, des ablations de cancers du rectum par résection et exérèse trans-sphinctérienne, avec des suites opératoires extrêmement simples et rapides, presque sans drainage, avec conservation remarquable des fonctions du sphincter.Aux États-Unis, la préparation des malades, la perfection des soins postopératoires, un magnifique nursing que nous leur envions, une spécialisation à outrance qui est difficilement réalisable chez nous à l\u2019heure actuelle, facilitent grandement l\u2019obtention d\u2019aussi brillants résultats.Toutefois, le siège ampullaire bas du néoplasme, a fortiori quand ce siège avoisine le canal anal, rend impraticable la résection et nous sommes alors contraints de recourir à l\u2019amputation du rectum avec sacrifice de l\u2019apparerl sphinctérien normal.Ces cas sont loin d\u2019être exceptionnels.C\u2019est à ces cancers bas situés, 4 à 8 cm environ de l\u2019anus, que s\u2019applique la technique dont nous tenterons de donner 1c1 une description brève et schématique, mais qui comportera quelques détails précis auxquels sont dues, à notre avis, la sécurité immédiate et la grande bénignité de l\u2019intervention, ainsi que-la valeur de ses résultats éloignés.Les récidives des cancers du rectum dans la zone sous-jacente à une résection n\u2019étant pas rares, l\u2019exérèse très large que comporte l\u2019amputation est la meilleure manière d\u2019éviter ces récidives en aval du cancer extirpé : conserver le périnée anal et les releveurs, en pareil cas, équivaut à courir à la récidive.Dans ce court exposé, nous ne donnerons que des directives d\u2019ensemble, en y adjoignant toutefois certams détails de technique dont importance nous est apparue par expérience essentielle afin de réduire Mai 1947 LavaL MEbpicaL 539 au maximum le choc opératoire et la mortalité immédiate, ainsi que les récidives lointaines.I.\u2014 Quelques principes généraux méritent tout d\u2019abord d\u2019être particulièrement soulignés ; 1ls sont applicables, d\u2019ailleurs, à toute la chirurgie d\u2019exérèse des cancers rectaux : 1° Il convient de ne pas pratiquer d\u2019emblée, en un temps, l\u2019exérèse d\u2019un cancer du rectum s\u2019accompagnant, ne fut-ce qu\u2019à un faible degré, d\u2019obstruction intestinale et a fortiori de sub-occlusion : s\u2019attaquer au cancer additionné d\u2019occlusion sans pratiquer de dérivation préalable équivaut à multiplier la gravité de l\u2019intervention et le nombre des échecs.2° L\u2019infection qui accompagne toujours, à des degrés divers, un néoplasme ulcéré du rectum est un facteur majeur d\u2019aggravation des suites opératoires.La mise au repos par colostomie (temporaire ou définitive), suivie de détersion et de désinfection très attentive du rectum cancéreux, avec association de sulfamidothérapie préventive, permet, en s\u2019attaquant à une lésion exclue du circuit intestinal et aseptisée avec soin, de réduire considérablement les complications septiques postopératoires et en particulier la cellulite pelvienne.3° Toute exérèse d\u2019une tumeur du rectum ne saurait être pratiquée qu\u2019à l\u2019aveugle sans une laparotomie exploratrice préalable : c\u2019est une Investigation qui s'impose, seule elle permet de faire l\u2019inventaire, le bilan complet des lésions, de préciser l\u2019extension exacte du néoplasme (cul-de-sac de Douglas et péritoine, adénopathies mésentériques, adhérences au tractus génital et à la vessie, métastases hépatiques, etc .).Elle seule permet de répondre à cette question essentielle : « d\u2019abord, de quoi s\u2019agit-il ?».L'opérateur qui ne se fierait qu\u2019au seul contrôle du toucher rectal et de la rectoscopie, même avec examen radiologique, risquerait fort de graves surprises opératoires (1).4° Dans une exérèse abdomino-périnéale ou abdomino-sacrée du rectum, c\u2019est le temps abdominal, et en particulier le décollement pré-sacré de l\u2019ampoule rectale pratiqué « par en haut » qui est le facteur majeur du choc opératoire.(1) Dans un cas que j\u2019ai observé jadis et publié à la Société de Gastro-entérologie, J'ai découvert par une laparotomie préalable chez une femme atteinte d\u2019un gros cancer ampullaire bas du rectum, en sub-occlusion, un endométriome recto-sigmoidien sténosant sus-jacent au cancer : une opération purement périnéale ou périnéo-sacrée, eut risqué de passer à côté de l\u2019endométriome, de le laisser en place et avec lui la cause de la sténose. \\ 540 LavAL MÉDICAL Mai 1947 S\u2019il convient de faire une cæœliotomie exploratrice, il importe donc d\u2019en diminuer au maximum la durée et le caractère traumatisant (il faut se borner à l\u2019exploration pelvienne, à la ligature de l\u2019hémorroïdale supérieure, à l\u2019amorce de l\u2019incision du péritoine .et ne faire rien de plus.C\u2019est par le périnée que le temps essentiel de l\u2019exérèse devra être réalisé.5° Au point de vue de l\u2019hémostase, on devra se rappeler que l\u2019artère principale du rectum, la voie essentielle de son irrigation est la mésentérique inférieure (ou l\u2019hémorroïdale supérieure qui lui fait suite) ; on pourrait presque dire qu\u2019elle est la seule importante du point de vue chirurgical.Aussi bien sa ligature préalable, anatomique, précise, qu\u2019on placera haut au-dessus de la zone ganglionnaire suspecte, sur la mésentérique plutôt que sur l\u2019hémorroïdale, est-elle d\u2019une importance majeure au cours du temps abdomunal : à elle seule, elle serait une justification de ce 1\u20ac\" temps opératoire.Cette ligature préalable simplifie dans des proportions considérables l\u2019hémostase au cours de l\u2019ablation du rectum « par en bas».La ligature de \u2019hémorroidale supérieure est beaucoup plus malaisée, plus imprécise et par conséquent moins sûre, par la voie basse.6° La rachianesthésie est, à notre avis, le mode d\u2019anesthésie de choix, à condition d\u2019user d\u2019une bonne solution (syncaïne à 8% par exemple) et de lui adjoindre, avant et après la ponction lombaire, de l'éphédrine associée à la caféine et à l\u2019adrénalme.Le choc est ainsi minimisé, il n\u2019y a pas de chute de pression artérielle et les manœuvres opératoires sont singulièrement facilitées et abrégées.7° Enfin, les bactériostatiques récents contribuent pour leur large part au succès et à la simplicité des suites opératoires : sulfamidés préopératoires et largement pulvérisés an situ dans la brèche pelvi-périnéale ; la pénicilline sera surtout réservée à la phase post-opératoire.II.\u2014 Résumons maintenant, schématiquement, la technique employée : A) Premier temps (exploration abdominale et dérivation des matières par colostomze).La rachianesthésie est pratiquée avec une solution à 8% de syncaïne (10 à 12 centigrammes environ suffisent) ; elle est précédée d\u2019une injection Mai 1947 LavaL MEDICAL 541 «as Sr \u2019éphédraféine une demi-heure auparavant et suivie immédiatement d\u2019une injection d\u2019adréphédrine.! L\u2019incision médiane sous-ombilicale comporte l\u2019exploration complète du pelvis, la recherche de l\u2019extension du néoplasme, l\u2019examen du cul-de- sac de Douglas et du péritoine pelvien, des adhérences au tractus génital.On recherchera la présence de noyaux métastatiques palpables au niveau du foie.On examinera la disposition, la longueur du côlon pelvien, afin de placer correctement l\u2019anus iIliaque et de pouvoir abaisser ultérieurement l\u2019S iliaque aisément, sans tractions, lors du temps périnéal.L\u2019établissement d\u2019une colostomie iliaque gauche définitive, avec section de l\u2019intestin, comportera la confection d\u2019un pont cutané intermédiaire aux deux branches de l\u2019anse colique extériorisée.Insistons sur la nécessité de pratiquer l\u2019anus iliaque avec beaucoup de soin (dissociation sans section des fibres musculaires) afin d\u2019obtenir une continence et une utilisation fonctionnelle aussi satisfaisante que possible.Il convient, bien entendu, de faire une suture très soigneuse de chaque extrémité colique au péritoine et à la paroi au fil non résorbable (lin ou soie fine).C\u2019est à ce prix que l'anus contre nature deviendra une infirmité parfaitement tolérable.La ponction de l\u2019anse extériorisée sera faite au bout de 48 heures ; la section de l\u2019anse vers le 5¢ ou 6¢ jour.| B) Entre les deux temps.On désinfectera avec le plus grand soin le néoplasme exclu par des lavages quotidiens, de haut en bas et de bas en haut, à l\u2019eau bouillie additionnée de coaltar saponiné, qui se montre un des meilleurs désinfectants en l\u2019occurrence.L\u2019intervalle entre le temps de dérivation et le temps d\u2019exérèse sera de trois semaines à un mois environ : à notre avis il convient d\u2019allonger plutôt que de raccourcir cet intervalle, le néoplasme exclu gagnant à être désinfecté avec la plus grande attention avant son exérèse.C) Deuxième temps (d\u2019exérèse) : abdomino-périnéo-sacré.Les soins préopératoires avant le 2\u20ac temps consisteront essentiellement en sulfa- midothérapie et en une transfusion de 300 à 500 grammes environ 48 heures avant l\u2019intervention.Les Américains ont l\u2019habitude de faire un bilan très détaillé et très précis du malade au point de vue humoral et pratiquent des explorations multiples (protéines, etc.) afin de corriger, dans la mesure du possible, toutes les déficiences organiques avant le 542 Lavar MÉDICAL Mai 1947 temps d\u2019exérèse.Nous croyons que c\u2019est surtout important dans les opérations en un temps et que, précisément, la dérivation préalable des matières, avec mise au repos et désinfection des lésions, est la meilleure méthode pour obtenir l\u2019amélioration de la condition générale du malade et de lui permettre d\u2019affronter avec le minimum de risques le 2° temps opératoire.La rachianesthésie (12 à 15 centigrammes de syncaîne) sera pratiquée dans les mêmes conditions que celle du 12\" temps.a) La cæliotomie abdominale sous-ombilicale du 2e temps, menée le plus rapidement possible (14 d\u2019heure environ) comportera, en plus de la nouvelle vérification des lésions, trois points essentiels : 1° la section entre deux ligatures de l\u2019artère mésentérique inférieure (au catgut ou de préférence à la soie) vers la hauteur du promontoire : cette ligature est d\u2019une facilité très variable suivant l\u2019absence ou l\u2019existence d\u2019une infiltration graisseuse du méso.Elle sera suivie de l\u2019incision verticale du péritome à droite et à gauche du rectum.Nous avons coutume, à ce moment, de vérifier attentivement par la vue et le toucher, l\u2019état des ganglions et de prélever les plus élevés de la chaîne dont on va réaliser l\u2019exérèse pour en pratiquer, à part, l\u2019examen histologique (le pronostic lointain dépend du résultat de cet examen).2° la ligature du côlon avec une grosse soie-repère qui marquera la limite supérieure de l\u2019exérèse et le point d\u2019abaissement du côlon choisi pour le temps périnéal.3° une simple incision latéro-rectale du péritoine pelvien de part et d\u2019autre de l\u2019ampoule rectale, qui ne doit pas comporter de dissection prolongée.Elle amorcera simplement et facilitera le temps d\u2019exérèse « par en bas ».Aucun décollement pré-sacré, choquant, aucune périto- nisation ne sera pratiquée par en haut.Le temps abdominal sera réduit ainsi au minimum.La paroi abdominale sera fermée solidement et rapidement en un plan aux fils de bronze (avec une aiguille creuse spéciale), et quelques soles ou crins cutanés intermédiaires.b) Changeant le malade de position opératoire, l\u2019exérèse du rectum est alors pratiquée par voie périnéale, avec résection coccygienne et ablation Mai 1947 LavaL MEbpicaL 543 des 2 ou 3 centimétres du sommet du sacrum, pour faciliter la libération de la face postérieure de l\u2019ampoule.Énumérons brièvement les temps opératoires : 1° L\u2019orifice anal est fermé par une grosse soie faufilée autour de lui et qui servira de tracteur ; on peut également maintenir l\u2019anus fermé par deux pinces de Richelot, qui ne dérapent pas.' 2° Incision cutanée en « coupe » (incision transversale bi-ischiatique en avant du rectum, rétro-vulvaire ou rétro-bulbaire, incision curviligne à droite et à gauche de l\u2019anus, incision antéro-postérieure longitudinale rétro-anale menée jusqu\u2019à la partie inférieure du sacrum).3° Attaque du périnée superficiel.Libération du canal anal en avant (rétro-bulbaire ou rétro-vulvaire).Chez l\u2019homme, un béniqué urétral peut être un repère commode ; 1l n\u2019est nullement Indispensable.Clampage et ligature des hémorroïdales inférieures qui saignent peu en général.4° Résection du coccyx et de la dernière pièce sacrée (la forte pince « tricoise » de Velpeau est commode).Amorce du décollement postérieur pré-sacré de bas en baut, au ras de la concavité sacrée, en debors de la gaine fibreuse du rectum (temps bénin quand 1l est exécuté par cette voie périnéale, très choquant au contraire quand 1l est pratiqué par voie abdominale où la main gantée intra-péritonéale travaille avec peine pour évider en bas la face antérieure du sacrum).Section des fibres musculaires des releveurs, très en debors.Ligature des deux hémorroïdales moyennes, clampées avec deux pinces de J.-L.Faure.Continuation de la libération postérieure de l\u2019ampoule rectale.Ouverture en avant du cul-de-sac péritonéal de Douglas.5° Extériorisation progressive du rectum néoplasique.Abaissement du recto-côlon : on en « accouche » toujours aisément une grande longueur qui surprend toujours, par son importance, les débutants (le rectum, plissé verticalement «en accordéon » mérite vraiment bien mal son nom !).a 6° Un temps très important est alors la fermeture du péritoine autour du côlon abaissé ; elle sera faite très soigneusement, hermétiquement, à l\u2019aiguille montée et au fil de lin faufilé dans la paroi séro-musculeuse du côlon, au-dessus de la grosse soie-repère liée sur l\u2019intestin lors du 544 LavAaL\u2026 MÉDicaL Mai 1947 temps abdominal ; en arrière, une mèche 1odoformée ou sulfamidée est glissée au devant du sacrum.Cette fermeture péritonéale soigneuse est destinée non seulement à éviter l\u2019infection du péritoine, mais surtout à s'opposer à l'issue des anses intestinales grêles, à leur précipitation au dehors et à leur étranglement au travers de la brèche péritonéale.7° Le côlon abaissé au fond de la plaie est alors ouvert et fixé sur un tube de Paul (de Liverpool), tube en verre droit, avec gorge circulaire, introduit avec précaution et solidement lié par une soie ou un gros fil de lin soigneusement faufilé au préalable dans la paroi colique (afin d\u2019éviter le glissement de l\u2019intestin sur le tube de verre).On sectionne alors la longue pièce opératoire ano-recto-colique.8° Traitement de la plaie pelvi-périnéale.L\u2019hémostase est vérifiée très attentivement et complétée, s\u2019il y a lieu.Des sulfamidés en poudre sont pulvérisés abondamment, de préférence avec un fort insufflateur.La plaie est méchée par plusieurs longues mèches ourlées, iodoformées ou sulfamidées : une présacrée, deux mollement tassées dans la large cavité d\u2019exérèse ; elles maintiennent en place, dans l\u2019axe, le tube de Paul.L\u2019énorme cavité béante largement exposée est d\u2019un tamponnement aisé et d\u2019un dramage facile.Les sulfamidés permettent, sans danger, de la suturer partiellement en arrière, au-dessous de la brèche sacro-coccy- gienne, aux crins doubles : le temps de réparation est ainsi abrégé.On placera dans la vessie une sonde molle à demeure : elle sera changée au bout de 4 ou 5 Jours, pour éviter son incrustation calcaire, fréquente en pareil cas.Autrefois, J'avais coutume d\u2019injecter, dans les parties molles périphér:- ques, plusieurs seringues de sérum antigangréneux polyvalent.L'usage des sulfamidés a rendu cette précaution inutile.Suites opératoires.a) Suites immédiates.Elles sont, en règle générale, d\u2019une grande simplicité.Je fais faire habituellement, le Jour même de l\u2019intervention, 500 c.c.de Subtosan (solution de polyvinylpyrrolidone, succédané du plasma sanguin) à titre d\u2019antichoc, de l\u2019éphédrinal et le soir du pantopon, lequel est continué 4 ou 5 jours de suite.Les 3 ou 4 premiers jours passés, où on doit soutenir l\u2019état général (tonicardiaques, etc.) tout Mai 1947 LavaL MEbpicaL 545 danger est habituellement conjuré.Le tube laisse s\u2019écouler fort peu de liquide louche.La température dépasse rarement 38°, sinon la pénicillme est utilisée, à fortes doses d\u2019emblée.Le pansement est laissé en place, sans toucher aux mèches avant le 7° ou 8° jour, au moins.Puis elles sont raccourcies, puis enlevées l\u2019une après l\u2019autre à partir du 12° jour environ.Les fils de bronze de la paroi sont enlevés en une ou deux fois vers le 15° jour.Le tube de Paul tombe de lui-même, ou est enlevé facilement aux environs du 12° ou du 15° jour.b) Suites tardives.La vaste cavité d\u2019exérèse pelvi-périnéale se déprime et s\u2019affaisse avec grande rapidité.Il est indiqué de faire lever de bonne heure l\u2019opéré (vers le 12° ou le 15° jour).La station verticale permettra au périnée de se combler plus vite.Après l\u2019ablation des mèches, les pansements sont extrêmement simples : irrigation de la plaie au Dakin, suivie de poudrage et de tamponnement avec de la gaze sulfamidée.L\u2019opéré peut rentrer chez lui vers le 20° jour, les pansements ultérieurs étant facilement exécutés par une infirmière.Le périnée ne tarde pas à se réparer et à s\u2019affronter parfaitement : la peau se ferme complètement et définitivement au bout de six à huit semames, le malade circulant dans sa chambre depuis longtemps.L\u2019anus iliaque, s\u2019il a été établi avec soin, en évitant tout délabrement pariétal et toute éventration, présente une continence très satisfaisante à condition de régler l\u2019alimentation et les selles : son entretien sera alors facile, à condition de proscrire toute poche, tout appareillage de caoutchouc qui aspire et « ventouse » habituellement l\u2019intestin et amène un prolapsus muqueux du côlon ; un simple bandage de corps souple est infiniment préférable et suffit, dans la règle, à assurer une vie sociale parfaitement convenable.c) Que devient le segment de côlon exclu, inutilisé, sus-jacent à l\u2019exérèse?Son extrémité inférieure, dans laquelle était placé le tube de Paul, se ferme complètement ; son orifice supérieur ; situé au-dessous de l\u2019anus ilriaque définitif, lui sert de soupape et laisse s\u2019écouler une sécrétion muqueuse peu abondante, qui se tarit rapidement par suite de l\u2019atrophie subie par ce fragment d\u2019intestin exclu ; je n\u2019ai jamais observé d\u2019ennuis ultérieurs de son fait. OATES 314 10 44 JL 151761715 (6 17 78 RP TIm}s/MiS/M S|M SMS /M S[M|S/MISIM|S (MIS (M SIMS 80 180 42° - 70 160 41° 60 140 40° (CENTIGRADE) : TEMPERATURE 30 80 37° 20 60 36° JOURS DE LA MALADIE SELLE $ ! / / / / URIRES 00 600 oo so 00 [4.100 Leo i/Soo |/ ee a ut 14 2 3/ LL] 25124 25 26 ?28 24 30 |3/ / A MIS MIS/M SMSIMSIMSIMSIMSIMSMSIMSMSINSMHSIMHS \u2014 Here ns ie 1 2j J + \u2014 a a \u2014 \u2014 fre race 1 \u2014\u2014 ae es \u2014_\u2014 rms \u2014 eg gr ora T En re re rere me © pre ne L \u2014\u2014\u2014\u2014 \u2014\u2014 \u2014 \u2014 i.pt \u2014\u2014_ pe \u2014+- \u2014\u2014\u2014\u2014 _\u2014_ {0 / / fluo (1.100 00 Loo foo !/ovo Bee 00 itfos | Leo Vise 548 LAVAL MÉDICAL Mai 1947 REMARQUES ET CONCLUSIONS Telle est, brièvement schématisée, l\u2019opération qu\u2019on peut exécuter pour les cancers rectaux de siège ampullaire bas, les cancers étendus ou atteignant le canal anal et qui ne se prêtent pas à la résection avec l\u2019appareil sphinctérien normal.Elle est sûre et bénigne et nous reproduisons ci-contre la feuille de température d\u2019une de nos malades récemment opérée de cette manière : 1l est difficile d\u2019obtenir des suites opératoires plus simples, plus apyrétiques et plus favorables.| La suppression du sphincter anal et I\u2019établissement d\u2019une colostomie iliaque définitive constituent-elles une infirmité majeure transformant ces opérés, comme certains ont pu le dire, en véritable «© épaves de la société »?Nous répondrons sans hésiter par la négative, sauf si la colostomie iliaque a été mal faite.Sans doute peut-on, après une amputation large du rectum avec exérèse de l\u2019appareil sphinctérien, et sans établir de colostomie iliïaque de dérivation définitive, abaisser le côlon pelvien sectionné et rétablir le cours des matières par la voie normale, par le périnée : c\u2019est une technique que nous avons longtemps employée et que nous avait enseignée, 1l y a plus de vingt-cinq ans, notre regretté Maître Paul Lecène.La sténose, qui se fait favorablement à la partie supérieure de l\u2019entonnoir cutané cicatriciel autour de l\u2019intestin qu\u2019on y abouche, suffit fréquemment à obtenir une certaine continence, grâce, surtout, à une alimentation convenablement choisie : J\u2019ai plusieurs opérés datant de 10 et 15 ans qui vivent ainsi sans récidive, avec une contInence correcte et qui mènent une vie normale.Toutefois, le résultat fonctionnel est inégal : la continence peut être satisfaisante, mais l\u2019anus périnéal, dépourvu de sphincter normal, peut se montrer parfois d\u2019une continence relative ou s\u2019ulcérer au niveau d\u2019une peau cicatricielle ou, parfois, se sténoser exagérément et nécessiter alors des dilatations ou des retouches ultérieures : mieux vaut à coup sûr, dans ces cas, une colos- tomie iliaque bien faite et c\u2019est pourquoi nous avons actuellement tendance à revenir à la colostomie iliïaque préalable et à lui donner la préférence.Il arrive que des opérés la réclament, en cas de continence peu satisfaisante d\u2019un anus qui avait été préalablement établi au périnée. Mai 1947 Lavar MÉDicaL 549 Nous ne dirons pas que l\u2019opération ci-dessus décrite constitue une intervention « idéale », n1 que c\u2019est la meilleure et la seule technique à utiliser dans tous les cas, mais c\u2019est une excellente opération, simple et peu grevée de mortalité (1l est normal d\u2019obtenir avec elle des séries de dix interventions consécutives sans mort opératoire) qui convient aux cancers ne se prêtant pas aux résections suivies d\u2019utilisation de l\u2019appareil sphinctérien normal.Bien entendu, pour les cancers de siège favorable, nous donnerions la préférence aux résections abdomino-sacrées ou aux amputations Intra-sphinctériennes a la manière de Babcock et de Bacon, qui donnent aujourd\u2019hui de si beaux résultats entre des mains expertes.Il n\u2019en reste pas moins vrai que l\u2019amputation du rectum avec colos- tomie Iliaque définitive est une opération peu grave, ne s\u2019accompagnant pas de désunions des sutures ni de fistules, ni d\u2019incontinence périneéales, lesquelles ne sont pas exceptionnelles, même à l\u2019heure actuelle, dans les résections et les tentatives de conservation sphinctérienne normale, surtout dans les mauvais cas.C\u2019est, de plus, une intervention d\u2019exécution facile à la portée des chirurgiens les moins spécialisés ; elle évite, par sa grande simplicité, bien des incidents.Elle nous paraît être la méthode de choix dans les cancers du rectum bas situés.Bénigne quant à ses suites immédiates, elle parait donner, par l\u2019êtendue de l\u2019exérèse qu\u2019elle permet de réaliser, les meilleures chances de guérison définitive.L\u2019avenir seul nous fixera sur le pourcentage précis des récidives après les opérations dites conservatrices. ANALYSES A.H.BAGGENSTOSS, W.F.FELDMAN et H.C.HINSHAW.Streptomycin in miliary tuberculosis.(Its effect on the pathological lesions of generalized miliary tuberculosis in human beings).(La streptomycine et la tuberculose miliaire.Étude histologique de ses effets thérapeutiques sur les lésions tuberculeuses miliaires de l\u2019homme.) Am.Rev.of T.B., 15: 54- 76, (jan.) 1947.Les auteurs rappellent les résultats favorables obtenus par la streptomycine dans la tuberculose expérimentale du cobaye et dans la tuberculose de l\u2019homme.Ils étudient cinq cas de tuberculose miliaire compliquée d\u2019une méningite bacillaire en mettant en évidence les lésions modifiées par cette médication.Cas I.Une fillette de 9 mois souffre d'une tuberculose ganglio- pulmonaire depuis 3 mois lorsqu\u2019elle présente des signes méningés.Elle reçoit 4.5 grammes de streptomycine en 4 jours.La thérapeutique n\u2019influence en aucune façon l\u2019allure clinique de la maladie et n\u2019exerce aucune action sur la morphologie des lésions milraires.Cas II.Une enfant de 15 mois complique une tuberculose ganglio- pulmonaire d\u2019une généralisation miliaire.Elle reçoit 56.5 grammes de streptomycine en 2 mois.Les inoculations au cobaye des liquides céphalo- rachidien et gastrique le tuberculise d\u2019abord, cesse subséquemment de provoquer des lésions tuberculeuses avec la continuation de la thérapeutique et le tuberculise de nouveau à la suspension de la médication.L\u2019autopsie révèle la présence de foyers miliaires constitués d\u2019un tissu fibro-conjonctif parsemé de lymphocytes.Les méninges sont farcies de minuscules infarctus au sein d\u2019un tissu inflammatoire.Cas III.Un homme de 46 ans subit une néphrectomie pour une tuberculose rénale droite à 38 ans.Il fait une péritonite tuberculeuse à la suite de la perforation d\u2019une ulcération vésicale au cours d\u2019une Mai 1947 Lavar.MÉDICAL 551 .cyvtoscople.Le tout se complique d\u2019une généralisation miliaire contre y P plig g laquelle \"administration de 248.9 grammes de SM en 102 jours est impuissante.L\u2019examen histologique met en évidence la co-existence de lésions miliaires circonscrites par du tissu fibro-conjonctif et de lésions caséeuses extensives aux poumons et au foie.La rate, le rein gauche, la vessie et la prostate sont le siège de lésions caséeuses extensives.Les méninges ne présentent qu\u2019une légère réaction inflammatoire tandis que le cerveau contient quelques tubercules caséifiés à proximité des méninges.Cas IV.Un adulte de 34 ans fait une pleurésie droite qui donne naissance, 4 mois après le début clinique, à une dissémination hématogène.Il reçoit 177 grammes de SM en 6 semaines.La température devient normale, le liquide céphalo-rachidien cesse de tuberculiser le cobaye, les radiographies pulmonaires se nettoient, les lésions miliaires du fond d\u2019œil régressent.Il fallut discontinuer le traitement à cause des troubles psychiques, rénaux et auditifs.L\u2019examen post mortem permit de constater la régression des lésions miliaires pulmonaires, hépatiques et spléniques.L'absence de lésions méningées faisait contraste avec la dissémination des lésions cérébrales.Cas V.Un adolescent de 14 ans est atteint d\u2019une tuberculose ganglio- pulmonaire qui évolue vers la généralisation miliaire.Il reçoit 242.5 grammes de SM en 6 semaines.Les ombres punctiformes radiographiques pulmonaires régressent.À l\u2019autopsie, tandis que les lésions pulmonaires, ganglio-hilaires spléniques, hépatiques et rénales droites épousent le type fibreux, les lésions rénales gauches, prostatiques et cérébrales ont le type exsudatif.Par contre, les méninges sont indemnes de lésions tuberculeuses.: COMMENTAIRES ET CONCLUSIONS Les auteurs entendent par régression des lésions miliaires, leur évolution vers la fibrose, l\u2019hyalinisation et l\u2019absence de leur caséification.Ils ne désirent pas aftirmer leur stérilité bactériologique que les inoculations positives à l\u2019animal et la présence de bacilles acido-alcoolo-résistants viennent surabondamment démentir.La fibrose affecte une disposition irrégulière et anguleuse différente de la topographie périphérique régulière.Les auteurs attribuent cette morphologie des foyers miliaires à la rapidité de leur organisation qui contribue à inhiber le processus de caséification centrale.La coïncidence des lésions régressives et extensives dans le même organe ou dans des organes différents serait en rapport avec la structure anatomique, avec l\u2019organisation vasculaire et avec la topographie des parenchymes intéressés.Ainsi, les poumons peuvent être le siège de lésions exsudatives et productives à la fois tandis que le foie ne présente que des lésions folliculaires.Ils ajoutent à ces explications les dimensions des lésions en faisant remarquer fort logiquement que les lésions minimes sont plus facilement influençables par la médication que les lésions étendues.Ils font aussi entrer en jeu la teneur de l\u2019organe en SM.Le Dr F.R.Heilman a évalué en microgrammes par gramme la quantité de SM.repérée dans les tissus nobles du cas V.Tandis que le liquide céphalo-rachidien en contenait 15.8 microgrammes, le cerveau n\u2019en contenait Mai 1947 Lava\u2026.MÉDicaL 552 pas.Ce fait pourrait expliquer les lésions régressives méningées et les lésions extensives cérébrales.Par contre, les reins qui en contenaient 172.8 présentaient des lésions extensives.Cette constatation semble donc infirmer la dernière hypothèse.Ils ne peuvent expliquer la cause de l\u2019absence de SM dans le cerveau.Le tissu nerveux possède peut-être pour les SM une barrière 1dentique à celle qu\u2019il semble avoir pour certaines substances colorantes et la bile.Quant aux troubles rénaux, 1ls les attribuent à des impuretés accompagnant la médication donnée au cas IV puisque les 4 autres malades n\u2019ont présenté aucune altération de ces organes.Ils ignorent la cause réelle des troubles mentaux et auditifs.Les troubles psychiques sont susceptibles d\u2019être attribués à l\u2019encéphalite ou à la ménmgite tandis que la surdité peut relever de lésions constatées au pont de Varolle.Les auteurs n\u2019ont pas utilisé la voie intra-rachidienne pour ces cinq malades.Ils ont subséquemment observé des résultats supérieurs en adoptant les voies parentérale et intra-rachidienne dans des méningites tuberculeuses.Ils considèrent que ces études établissent la preuve d\u2019une action positivé d\u2019ordre thérapeutique sur des lésions rencontrées dans deux maladies ordinairement mortelles, soit la tuberculose miliaire et la méningite tuberculeuse.Philippe RrcHARD.S.KIMBALL et W.A.C.CHAPPLE.Laënnec\u2019s cirrhosis : the effect of therapy in increasing life expectancy.(La prolonga- gation de la survie dans la cirrhose de Laënnec sous l\u2019influence de la thérapeutique.) Gastroentorology, vol.8, n° 2, (fév.) 1947.Pour juger de l\u2019effet de la thérapeutique par un régime riche en protéines et en vitamines sur l\u2019évolution de la cirrhose, les auteurs ont étudié les dossiers de 143 malades atteints d\u2019une cirrhose parvenue au stade de décompensation (ascite, splénomégalie, varices œsophagiennes et œdème malléolaire).Le groupe A comprend 57 malades qui furent traités, durant les années 1936 à 1940, par une diète comprenant 400 grammes d\u2019hydrates de carbone, 70 grammes de protémes et 90 grammes de lipides, sans addition de vitamines.Le groupe B comprend 86 patients traités, pendant la période 1941- 1945, par un régime alimentaire contenant 150 a 250 grammes de protéines, 350 grammes d\u2019hydrates de carbone et 60 grammes de lipides ; 90 grammes de levure de bière, 30 milligrammes de thiamine et 3 c.c.d\u2019extrait de foie furent en plus prescrits tous les jours.Résultat.Après 5 ans, 80% des malades du groupe À sont morts, tandis que, seulement 55% des patients du groupe B sont décédés.La durée moyenne de survie, à partir du début de la décompensation, fut dans le groupe A de 10 mois, dans le groupe B, de 40 mois. Mai 1947 LavaL MEDICAL 553 L\u2019institution de cette thérapeutique à un stade plus précoce de la maladie pourrait peut-être empêcher la décompensation, du moins dans la cirrhose alcoolique, où l\u2019efficacité du traitement semble beaucoup plus apparente.J.-Paul Ducal.Révérend F.W.REACOCK (Nain, Labrador).Some Esquimo remedies and experiences of an amateur doctor among the Labrador Esquimo.(Remèdes esquimaux et expériences d\u2019un médecin amateur chez les Esquimaux du Labrador.) Canadian Medical Association Journal, 56 : 328, (mars) 1947.Autrefois, le shaman ou le sorcier (AngaKoK) avait le monopole du traitement des maladies chez les Esquimaux.Le médecin sorcier, qui était à la fois prophète, prêtre et guérisseur, est pratiquement disparu.Les remèdes et les moyens de traitements sont devenus l\u2019apanage de toute la population et on se les transmet de père en fils.Il y a 175 ans, les premiers missionnaires venus de Moravie abor- dérent chez les Esquimaux.Quelques-uns d\u2019entre eux étaient des mêde- cins, les autres avaient des notions médicales surtout d\u2019homéopathie.Pendant un certain nombre d\u2019années, 11 y eut un hôpital à OKaK et un autre à Nain.Celui-ci avait une infirmière résidente et appartenait à la Compagnie de la Baie d\u2019Hudson.Depuis 30 ans, Il n\u2019y a pas de médecin résident dans la partie septentrionale du Labrador.\u2018Vous les ans, un médecin de l\u2019Association internationale Grinfell y fait une visite.De temps à autre, les missionnaires moraviens appellent à leur secours des médecins de l\u2019Aviation canadienne.On trouve encore chez les Esquimaux des vieux remèdes de famille qui sont transmis de grand\u2019mère en grand\u2019mère.L\u2019influenza existe à l\u2019état endémique chez les Esquimaux.Deux fois par année, cette maladie prend l\u2019allure d\u2019une épidémie, sa nature et sa gravité variant d\u2019une fois à l\u2019autre.Ces épidémies surviennent au cours du premier dégel de l\u2019hiver et au printemps.Tous les 20 ans, ces épidémies prennent une virulence particulière.En 1943, 23 malades sur 280 moururent au printemps et, au cours de l\u2019été, 15 des 250 malades moururent.La tuberculose est une maladie transmise par les Blancs et elle semble s\u2019étendre avec l\u2019usage chez les Esquimaux de l\u2019alimentation des Blancs.Une autre maladie importante chez les Esquimaux est une espèce d\u2019éruption pustuleuse de la peau que les indigènes appellent KallaK.Cette éruption peut faire penser à la gale, mais le Dr Hutton, qui a vécu chez les Esquimaux pendant plusieurs années, n\u2019a jamais pu mettre en évidence l\u2019acarus.Cette éruption survient lorsqu\u2019il y a une déficience de viande de phoque.C\u2019est apparemment une maladie de carence. 554 Lavar.MÉDICAL Mai 1947 Les Esquimaux font facilement des hémoptysies et des suppurations.Les hémoptysies, chez les non-tuberculeux semblent être dues à des manifestations scorbutiques ou au froid extrême de ces régions.TRAITEMENTS Les Esquimaux recourent à l\u2019aide des missionnaires ou se traitent eux-mêmes.Ils utilisent contre l\u2019influenza une infusion de Ledum Palustre qu\u2019ils boivent une demi-tasse à la fois.Ils transpirent et souffrent moins.Il semble que cette infusion ait été apportée d\u2019Allemagne par les missionnaires puisqu\u2019on la retrouve dans certaines parties de l\u2019Allemagne.On traite les hémoptysies et les hémorragies du poumon avec un mélange de saule bush skins.Les Esquimaux ont une grande confiance dans les propriétés curatives de la peau des rongeurs.Ils appliquent sur les blessures la peau d\u2019une souris qu\u2019ils viennent de tuer et ils prétendent guérir la blessure instantanément.Ils utilisent encore les peaux de souris contre les adénites.Ils emploient aussi la peau du lapin arctique comme pansement et pour garder les blessures au chaud.Ils mangent des bourgeons de saule pour combattre les effets du scorbut.Les Esquimaux ont une façon spéciale d\u2019enlever les corps étrangers de l\u2019œil.Ils prennent un pou, ce qui est bien facile à trouver chez eux, y attachent un cheveu de femme et placent le tout sur l\u2019œil du malade.Le pou en se promenant traîne après lui le cheveu et enlève le corps étranger.Ce moyen serait infaillible.Ils semblent n\u2019avoir aucun traitement pour la maladie appelée KallaK.Les médecins esquimaux (AKiterijut) traitent toutes les maladies par des manipulations et des frictions.L\u2019esquimau a toujours quelque chose de brisé : c\u2019est sa plainte habituelle.Et son médecin doit en fixer les morceaux.Parfois les manipulations de celui-ci sont tellement rudes que le malade en souffre considérablement pendant plusieurs jours.Malgré cela, l\u2019AKaiterijut ne manque pas de clients.Les sulfamidés provoquent facilement chez eux des hyperhémies de la conjonctive, au bout de 48 heures dans 40% des cas, et après 72 heures dans 30% des cas, aux doses ordinaires.Si on utilise des demi- doses, cet accident n\u2019apparaît pas.L\u2019auteur a expérimenté l\u2019utilisation de vitamines chez plusieurs familles d\u2019esquimaux.Il semble que la substitution du pain blanc à la viande, aux poissons et aux bales qui constituaient la nourriture habituelle des Esquimaux ait amené une déficience vitaminée capable d\u2019expliquer leurs maladies des yeux, de la peau et des dents.L\u2019addition des substances vitammées fit disparaître ces maladies, en particulier le KallaK.La mortalité infantile est assez élevée.Elle est due au fait que les mères ne peuvent nourrir leurs enfants d\u2019une façon convenable.Certaines esquimaudes nourrissent pendant de nombreuses années, jusqu\u2019à 10 ans, sans arrêt.Certaines de ces femmes ne s\u2019en portent pas plus mal. Mai 1947 Lavar MÉDICAL 555 La civilisation européenne, si elle a apporte un peu de propreté aux Esquimaux, n\u2019a pas amélioré leur état de santé, bien au contraire.Les mariages consanguins sont très fréquents et peuvent expliquer, en partie, le taux élevé de la mortalité infantile.Le parquage des Esquimaux a eu une mauvaise influence.Missionnaires et Officiels encouragent actuellement les Esquimaux à se disperser aussi loin que possible les uns des autres, tant dans l\u2019intérêt de leur santé que dans l\u2019intérêt de leur chasse à la nourriture.L\u2019esquimau pur disparaît et, avant la fin du siècle, 1l n\u2019y aura plus que des métis.Le gouvernement fait des efforts considérables pour en conserver la race.Espérons qu\u2019il réussira.Sylvio LEBLOND.L.R.Traitement des leucémies par l\u2019uréthane.Presse médicale, n° 12, (22 février) 1946, p.137.L\u2019uréthane, ou carbamate d\u2019éthyl, est un hypnotique faible employé surtout chez les animaux de laboratoire.En thérapeutique, il sert surtout à préparer les solutions aqueuses de chlorhydrate de quinine.Il semble qu\u2019il ait actuellement une indication inattendue dans les leucémies.En effet, au cours de leurs recherches sur l\u2019action inhibitrice de l\u2019uréthane et d\u2019autres esters de l\u2019acide carbamique sur le développement de certaines tumeurs comme l\u2019épithélioma du sein, Hadow et Sexton ont constaté l\u2019apparition d\u2019une leucopénie marquée chez neuf des quinze malades soumis au traitement.Cette constatation a été le pot de départ de recherches nouvelles chez les leucémiques.Celles-ci ont porté sur 19 cas de leucémie myéloïde et 13 cas de leucémie lymphoide.L\u2019uréthane était administré par voie buccale dans l\u2019eau chloroformée .additionnée de sirop d\u2019orange (1 gramme d\u2019uréthane pour 16 centimètres cubes de solution).Les doses varient suivant la hauteur de la courbe leucocytaire.Treize malades furent traités par l\u2019uréthane seul.Chez tous les malades, la courbe leucocytaire montra une baisse rapide ; il fallut de 19 à 134 grammes pour ramener la leucocytose à 20,000 globules blancs.Le traitement dura trente jours, en moyenne.La diminution des leucocytes a porté surtout sur les myéloblastes et les promyélocytes - qui disparurent dans la plupart des cas.Viennent ensuite, dans l\u2019ordre de leur sensibilité à l\u2019uréthane, les myélocytes et les métamyélocytes, les polynucléaires se montrant plus résistants.Simultanément, on note que le taux de l\u2019hémoglobme s\u2019élève graduellement chez les malades traités ce qui semble démontrer que le médicament n\u2019est pas nocif pour les globules de la série rouge.Tous les malades, sauf quatre, montrérent une amélioration nette et rapide qui s\u2019est maintenue pendant toute la durée du traitement (six mois en moyenne).L\u2019uréthane a provoqué assez souvent des nausées, des vomissements, mais ces troubles furent corrigés par l\u2019admmnistration rectale du médicament.Treize cas de leucémie lymphoïde furent soumis au même traitement.Onze de ces malades ont été traités par l\u2019uréthane seul.Les résultats se sont montrés moins bons que dans la leucémie myéloïde.Dans un cas, 556 LavAL MÉDICAL Mai 1947 8 grammes ont suffi à faire passer la leucocytose de 48,000 à 7,000 ; dans un autre cas, 360 grammes en 63 Jours ne parvinrent pas à ramener une leucocytose de 750,000 au voisimage de la normale.Les lympho- blastes semblent être rapidement atteints ; 1ls disparurent dans 4 cas sur 5 ; dans un autre cas, ils diminuèrent notablement pour réapparaître après la cessation du traitement.Le taux de l\u2019hémoglobmne s\u2019éleva dans 7 cas ; il s\u2019abaissa dans 4 cas.Le taux initial de l\u2019hémoglobine semble avoir une grande importance : sur 6 malades ayant 55 pour 100 d\u2019hémoglobine, 5 survivent ; sur 4 malades n\u2019ayant pas 55 pour 100, 3 sont morts.Les adénopathies diminuèrent de volume, sans disparaître.Des 11 malades, après une observation de quatre mois, 6 sont morts, 3 sont bien, 1 présente un état stationnaire.Neuf des malades traités présentèrent de l\u2019anorexie, des nausées ou des vomissements.Les auteurs croient que les résultats obtenus par l\u2019emploi de l\u2019uré- thane dans le traitement des leucémies se rapprochent de ceux qui sont observés au cours du traitement radiothérapique : mêmes effets et dans les mêmes délais sur les leucocytes, même action sur les hématies.La leucémie myéloïde est bien influencée par l\u2019uréthane et la radiothérapie.Dans les leucémies myéloïdes ou lymphoïdes aiguës l\u2019uréthane a une action indiscutable sur le sang, mais les résultats semblent aussi décevants que ceux de la radiothérapie.Honoré NADEAU.Sidney W.FOX, Pn.p., Research associate professor, lowa State College, Ames, Iowa.Amino acids.(Les acides aminés.) Canadian Medical Association Journal, 56 : 76, (jan.) 1947.L\u2019importance des acides aminés provient du fait qu\u2019ils sont les parties constituantes des albumines et qu\u2019aucune substance n\u2019est plus intimement liée aux phénomènes vitaux que la protéine.Les hormones, les anticorps, les enzymes sont des protémes.Les gènes qui joueront, d\u2019après certains auteurs, un rôle important dans la médecine préventive de l\u2019avenir, sont des protéines.Les virus, l\u2019hémoglobme, les membranes, \u2018les muscles, les cheveux, la peau et les ongles contiennent des protéides.Les protéines composées d\u2019acides aminés, contribuent à la formation du corps et au mamtien de son équilibre structural.PRÉPARATION DES ACIDES AMINÉS Vingt-quatre acides aminés concourent à l\u2019élaboration des protéines.On les isole par hydrolyse ou digestion chimique des substances protidiques.De plus en plus on les synthétise.Tous ces acides aminés peuvent être soit lévogyres, soit dextrogyres.L\u2019 organisme humain ne peut utiliser que les formes lévogyres.Les acides aminés isolés par hydrolyse sont lévogyres.Ceux qui sont produits par synthèse sont en partie lévogyres et en partie dextrogyres. Mai 1947 LavAL\u2026 MÉDICAL 557 Les protéides tissulaires s\u2019usent constamment et doivent être remplacées.Chez l\u2019homme, les albumines ingérées sont transformées dans l\u2019estomac et l'intestin.Les amino-acides ainsi libérés sont transportés par le sang jusqu\u2019au tissu qui en a besoin, qui les assimile ou les fabrique.Ils deviennent une hormone, un tissu, etc.S\u20191l survient, dans le tube digestif, un trouble fonctionnel suffisant pour empêcher cette transformation des protéines alimentaires, (obstruction intestmale, cancer, ulcère, péritonite), 1l en résulte un déficience et un état d\u2019inanition progressive.Ces protéines doivent être fournies à l'organisme par d\u2019autres moyens.Les protéines naturelles telles que la casémne et le blanc d\u2019œuf ne peuvent pas être administrées par la voie veineuse sans de graves dangers.Les protéides sanguins peuvent être injectés mais ils coûtent cher.Le problème consiste à fournir à l\u2019organisme les substances telles qu\u2019on les retrouve après transformation par les sucs digestifs : c\u2019est-à-dire les acides aminés et les polypeptides.Il y a 35 ans, soit en 1909, Abderhalden introduisit dans le rectum d\u2019un enfant de 12 ans, Konrad Gegner qui avait avalé de la soude caustique et souffrait d\u2019un rétrécissement serré de l\u2019œsophage, un hydrolysat de viande de bœuf préparé sous l\u2019action de sucs digestifs.Le patient reçut de cet hydrolysat, tous les Jours, par voie rectale pendant 15 Jours et 1l prit du poids.Abderhalden venait de démontrer que l\u2019équilibre protéidique pouvait être entretenu par l\u2019administration, par une autre voie que la voie buccale, de substances protéiques prédigérées.Il fut le premier à démontrer aussi que certains acides aminés sont essentiels et que leur absence empêche l\u2019absorption des autres acides aminés.En 1935, McCoy, Meyer et Rose reconnurent les 8 acides aminés essentiels : l\u2019isoleucine, la leucine, la Iysine, la méthionine, la phénylalanine, la thréonine, le tryptophane et la valine.La phényl- alanine est nécessaire parce qu\u2019elle sert à la production de la thyroxine, substance active de la thyroïde et sans laquelle la vie n\u2019est pas possible.Plusieurs chercheurs ont constaté que les acides aminés n\u2019avaient pas une valeur nutritive aussi importante que celle des protéines qu\u2019elles forment.Sprince et Woolley ont mis en évidence une nouvelle substance, la strépogénme, qui active les phénomènes d\u2019hydrolyse et augmente la valeur nutritive des acides ammés.Cette substance est engendrée par plusieurs protéines au cours des phénomènes digestifs.De même qu\u2019il existe des avitaminoses, Il existe des déficiences en acides aminés.Des doses infinitésimales de vitamines corrigent des troubles considérables.Il faut des quantités beaucoup plus considérables d\u2019acides aminés pour corriger leur propre déficience.On né connaît pas encore les syndromes cliniques de déficience des acides aminés aussi bien que ceux des avitaminoses, mais de nombreux travaux de recherche sont en cours.Les acides aminés, cependant, ont un champ d'utilisation beaucoup plus vaste que celul de servir à traiter leur déficience organique.Ils sont largement utilisés dans le commerce.L\u2019acide glutamique, par exemple, est celui qui est le plus utilisé.En Orient, on utilise le sel monosodique de l\u2019acide glutamique pour assaisonner les viandes depuis plus de 30 ans.L\u2019acide glutamique se combine à l\u2019acide chlorhydrique 558 Lava\u2026 MÉDicaL Mai 1947 et en masque la forte acidité.Il sert donc, en thérapeutique, à atténuer les inconvénients de la médication par l\u2019 acide chlorhydrique.Il a servi, dans les laboratoires, à la synthèse d'hormones végétales et de substances capables de détruire les mousses parasites.L\u2019acide glutamique, élément essentiel à la vie, trouve encore son utilité en chimie, en biochimie et en pharmacie.Le glvcocolle est un autre acide aminé important.Associé à une substance toxique 1l en diminue considérablement la toxicité.La tyrosine est utilisée largement dans l\u2019industrie pharmaceutique et alimentaire comme antioxydant.La tyrosine est probablement l\u2019acide aminé qui donne naissance à la thyroxine, substance active de la glande thyroïde.La thyroxine a pu être fabriquée synthétiquement à partir de la tyrosme, mais le coût de revient est beaucoup plus élevé que ne peut l\u2019être celui des extraits thyroïdiens.La tyrosine est encore considérée comme un précurseur naturel de l\u2019adrénaline.Les laboratoires préparent actuellement des dérivés 1odés de la tyrosine utilisés en photographie radtologique.La méthionine s\u2019est révélée très efficace dans le traitement de l\u2019hépatite toxique due au tétrachlorure de carbone.Certains acides aminés peuvent se transformer en vitamines.Par exemple l\u2019alantne peut se transformer en pyridoxine et l\u2019acide aspartique en acide pantothénique.USAGES SPÉCIFIQUES L'absence d\u2019arginine a provoqué de l\u2019azoospermie chez le rat et son administration a fait disparaître cette azoospermie.On a utilisé longtemps l\u2019histidine dans le traitement de l\u2019ulcère gastrique ou duodénal.L\u2019histidine se rapproche de l\u2019histamine qui est l\u2019hormone gastrique, l\u2019agent causal de l\u2019allergie et du choc et la substance qui produit la faim.Les expériences de laboratoire permettent de croire qu\u2019il existe une relation étroite entre les acides aminés et des maladies telles que le cancer, hypertension artérielle et les maladies de cœur.Les microbes, pathogènes ou non pathogènes, ont besoin pour vivre d\u2019acides aminés et de protéines, tout comme nous.Les uns les synthétisent ; les autres requièrent les mêmes aminoacides « essentiels », les mêmes aminoacides lévogyres.ACIDES AMINÉS ET ANTIBIOTIQUES Dans leur lutte pour la vie, certains étres développent des substances antibiotiques qui empêchent la croissance d\u2019éléments étrangers.C\u2019est là la définition même de l\u2019antibiote.La gramicidine produite par le Bacillus brevis est une combinaison d\u2019acides aminés, comme la plupart des autres antibiotiques.Ce qui frappe dans la gramicidine cependant c\u2019est que 45% de ses acides aminés sont dextrogyres.Il apparait, dans les expériences de laboratoire, que les substances dextrogyres ont une antion antibiotique.La pénicilline et ses dérivés sont de structure amino-acide dextrogyre.LES ALCALOÏDES La quinine, la morphine, la pilocarpine et quelques autres substances semblables sont apparemment dérivées des acides aminés.Partant de Mai 1947 LavaL MEDICAL 559 cette hypothèse, Robert Robinson, en Angleterre, a réussi à synthétiser quelques-uns de ces alcaloïdes.CONCLUSION En somme, des acides aminés dérivent les protéines, les vitamines, les alcaloïdes, les hormones, les antibiotiques.Les acides aminés sont employés en thérapeutique, en chimie et en pharmacie.L\u2019avenir des acides aminés est des plus prometteurs.Sylvio LEBLOND.K.STERN et M.PRADOZ.Personality studies in menopausal women.(Étude de la personnalité chez les femmes à la période de la ménopause.) Amer.Journal of Psychiatry, 103 : 358, (novembre) 1946.Les auteurs ont voulu étudier les questions survantes : existe-t-il une forme caractéristique de réaction psychologique lors de la ménopause ?Quelles relations peut-on observer entre les symptômes physiques de la ménopause et les troubles émotionnels?Existe-t-il, dans la personnalité des malades ou dans leurs antécédents, des facteurs spécifiques qui les prédisposent à de telles réactions émotionnelles ?Lors de la ménopause, les troubles nerveux viennent en deuxième place dans l\u2019ordre des troubles particuliers à cette période.Les troubles de la personnalité sont souvent les premiers signes de la ménopause et annoncent son arrivée prochaine.Cependant, les femmes ne tombent Jamais aussi profondément dans la mélancolie, lors de la ménopause, que les hommes à la suite de la castration.Une autre particularité chez la femme, c\u2019est la persistance de la libido après la ménopause naturelle.La mélancolie dite d\u2019involution peut apparaître à toutes les périodes de la ménopause.Il est étrange de constater que certains cas de mélancolie de la ménopause sont absolument réfractaires au traitement par l\u2019électro-choc ; d\u2019autres réagissent très bien à la simple thérapeutique par les œstrogènes.Il semble que plusieurs facteurs favorisent l\u2019apparition du syndrome mélancolique chez la femme à la ménopause : la suggestion, l\u2019histoire souvent entendue des troubles de cette période, la régression des organes génitaux qui signifie la perte de la capacité de reproduction, la fatigue croissante, la perte des amis, le manque de sécurité économique.les auteurs ont prétendu, avec raison, que les troubles émotionnels de la ménopause, l\u2019anxiété, les changements de la personnalité, sont de nature psycho-neurotique et sont presque toujours des exacerbations de troubles identiques qui existaient antérieurement chez ces patientes.On compare la ménopause à la puberté ; ce sont deux périodes caractérisées par l\u2019attente anxieuse d\u2019une profonde transition biologique.Chez les 50 patientes étudiées par les auteurs, on a trouvé les signes physiques suivants, par ordre de fréquence : bouffées de chaleur, céphalée 560 LavAL MÉDicAarL Mai 1947 occipitale survenant surtout le matin, douleurs abdominales basses, lombalgie surtout marquée le soir, acroparesthésies, troubles cardiaques fonctionnels, prurit.Au point de vue nerveux, les principales constatations sont les suivantes : 82% des femmes accusent un état de dépression.Très peu de femmes manifestent de la culpabilité, de l\u2019auto-accusation.On observe rarement de l\u2019agitation, et l\u2019anxiété s\u2019accompagne souvent de tension nerveuse, d\u2019irritabilité, d\u2019hypersensibilité aux bruits.Lorsqu\u2019on analyse les antécédents personnels ou familiaux des patientes et qu\u2019on étudie leurs conditions de vie, on constate, dans la majorité des cas, qu\u2019il y a eu des chocs émotionnels antérieurs ou qu\u2019il existe actuellement des troubles familiaux, des troubles financiers, la perte d\u2019un enfant, de l\u2019incompatibilité conjugale, de l\u2019insatisfaction sexuelle, de l\u2019alcoolisme et de la brutalité chez le mari, etc.En étudiant les symptômes variés que présentent les femmes à la ménopause, on réalise qu\u2019il n\u2019existe aucune relation entre l\u2019intensité des troubles psychiques et la fréquence des bouffées de chaleur.La seule relation qu\u2019on puisse observer, c\u2019est l\u2019intensité égale des troubles psychiques et des douleurs abdominales basses, ce qui laisserait supposer que l\u2019inquiétude qu\u2019ont les femmes au sujet de l\u2019état de leurs organes de reproduction pourrait facilement engendrer un état d\u2019anxiété.On ne constate aucune relation entre les troubles émotionnels de la ménopause et l\u2019activité fonctionnelle des ovaires, ainsi que le démontre le dosage des œstrogènes.On peut conclure que la psychose dépressive de la ménopause est un tableau clinique uniforme.Cette réaction dépressive ne représente que l\u2019accentuation d\u2019un déséquilibre émotionnel antérieur dont la genèse réside dans l\u2019inquiétude au sujet du mariage et de la reproduction.Les malades qui présentent de tels changements de la personnalité ont surtout besoin de traitement psychothérapique et d\u2019une réadaptation à leur milieu social.Antonio MARTEL.Milton C.COBEY, Richard K.WHITE.An operation for nonunion of fractures of the carpal navicular.(Opération pour les fractures non-consolidées.du scaphoïde carpien.) Bone and Joint Surg., vol.28, n° 4, 757, (octobre) 1946.L'auteur explique pourquoi les fractures du scaphoiïde carpien sont si fréquentes chez les jeunes et donne quelques mots sur la pathogénie de cette fracture.Si ces fractures sont traitées Immédiatement, généralement elles guérissent très bien, mais si elles sont méconnues, la consolidation est très difficile à obtenir.Il affirme catégoriquement que toutes les entorses du poignet sont des fractures du scaphoïde, sauf si la radiographie est négative, et c\u2019est le seul moyen, d\u2019ailleurs, d\u2019en faire le diagnostic.Il passe en revue les drvers traitements employés dans ce genre de fracture avec leurs résultats. Mai 1947 LavAaL\u2026 MÉpicaL 561 Le traitement qu\u2019il préconise est celui-ci : immobilisation du poignet dans un plâtre circulaire en mettant le poignet en extension à 50 degrés avec légère inclination radiale ; le pouce doit être Inclus dans le plâtre jusqu\u2019à la base de la 2e phalange et 1l doit être en abduction.Au bout de six semaines, le plâtre est enlevé et si la consolidation n\u2019est pas complete, un nouveau plâtre est appliqué pour 2 autres semaines.Cette immobilisation doit se continuer pendant 12 semaines si nécessaire.S\u2019il y a des signes radiologiques de non-consolidation, 1l faut faire une greffe osseuse.Les fractures du scaphoïde ayant provoqué la formation de kystes au niveau du foyer de fracture ne doivent pas être greffées.La technique opératoire est la suivante : On fait une incision dorsale, longitudinale sur le bord latéral du long extenseur du pouce que l\u2019on prolonge jusqu\u2019au milieu du carpe et se dirige transversalement jusqu\u2019au milieu du poignet.L\u2019extenseur propre de l\u2019index et les autres extenseurs sont rétractés du côté cubital, et le long du carpe est incisé longitudinalement.II en est ainsi de la capsule.Comme l\u2019incision longitudinale est d\u2019environ 8 centimètres, le champ opératoire est assez grand pour prendre le greffon sur l\u2019extrémité inférieure du radius.Le trait de fracture est cureté et les 2 fragments sont rapprochés.Avec des foreuses, on fait 3 trous d\u2019un fragment à l\u2019autre et on laisse les foreuses en place, ce qui aide à maintenir les fragments en place.Un bon greffon est prélevé sur le radius, on en fait 3 petits greffons et on les introduit un après l\u2019autre dans les trous faits avec les foreuses.Le diamètre de ces greffons doit étre de ! /se de pouce.On referme en suturant plan par plan.Immobilisation plâtrée dans la même position que lors d\u2019une fracture récente du scaphoïde, et jusqu\u2019à consolidation.Puis exercices actifs du poignet.Du mois de mars au mois d'août 1945, l\u2019auteur a traité 90 fractures du scaphoïde carpien, dont 51 cas de fractures récentes.L\u2019immobilisation moyenne fut de 7.4 semaines avec seulement 2 cas de non- -consolida- tion.Une greffe osseuse fut faite dans ces 2 cas et la guérison fut complète.62% de ces patients donnèrent de leurs nouvelles et tous étaient retournés à la vie active.39 cas de vieilles fractures du scaphoide carplen furent vus et de ce nombre 10 furent opérés selon la technique décrite et les résultats furent remarquables.Jean-Louis LAROCHELLE.Thomas H.STERNBERG et Williams LEIFER.Treatment of early syphilis with Penicillin.(Traitement de la syphilis récente par la pénicilline.) J.A.M.A., 133 : 1, 1947, Les auteurs rapportent l\u2019analyse de 1,400 cas de syphilis récente traités par la pénicilline, à raison de 40 ,000 unités aux trois heures par voie Intra-musculaire, pour une dose totale de 2 ,400,000 unités.Le classement de ces patients comprend 600 cas (42.870) de syphilis primaire séro-négative, 564 (40.3%) de syphilis primaire séro- -positive et 236 (16.9%) de syphilis secondaire.84% de ces 1,400 patients 562 LavAaL\u2026 MÉDicaL Mai 1947 furent observés durant une période de plus de neuf mois.Les auteurs mentionnent que l'expression Satisfactory progress signifie que le patient, durant toute sa période d'observation, n\u2019a montré aucun signe de récidive clinique ou sérologique aussi bien dans le sang que dans le liquide céphalo- rachidien.Par contre, l\u2019expression Unsatisfactory progress indique que la patient a présenté une récidive clinique ou sérologique, * ceci incluant même les cas où 1l y aurait possibilité de réinfection.Au point de vue de la réaction d\u2019Herxheimer, l\u2019urticaire et certaines autres manifestations cutanées, ainsi qu\u2019une légère poussée fébrile furent fréquemment rencontrés.Les auteurs mentionnent les résultats suivants : sur les 600 patients atteints de syphilis primaire séro-négative, 566, ou 94.3%, sont considérés comme résultats satisfaisants (satisfactory progress).Sur les 34 patients considérés comme des échecs, 27 ont présenté une récidive clinique infectieuse, et 7, une récidive sérologique.A propos de ces 34 cas, les auteurs attirent l\u2019attention sur le fait que 32 récidives ont fait leur apparition dans les douze mois d\u2019observation.Le liquide céphalo-rachidien examiné chez 304 patients de ce groupe, s\u2019est montré tout à fait normal.En ce qui concerne les 564 patients atteints de syphilis primaire séro-positive, 507 ou 89.9% sont considérés comme résultats satisfaisants.Des 57 échecs, 20 ont montré une récidive clinique infectieuse ; 14, une récidive sérologique ; 2, un liquide céphalo-rachidien anormal, et 22, une réaction sérologique irréductible.Les récidives cliniques ou sérologiques, chez 34 de ces patients, sont apparues durant la période d\u2019observation de douze mois.Le liquide céphalo-rachidien de 287 patients s\u2019est montré normal, sauf chez deux.Chez les 246 patients atteints de syphilis secondaire, 199 étant observés durant plus de neuf mois, 196 ou 83.0% sont considérés comme résultats satisfaisants et 40.0 (17.0%) comme non satisfaisants.4 ont présenté une récidive clinique infectieuse ; 6, une récidive sérologique ; 27, une réaction sérologique irréductible et 3, un liquide céphalo-rachidien anormal.Tous les 10 cas de récidive clinique ou sérologique se présentérent durant les douze mois d\u2019observation.3 patients présentaient un liquide céphalo-rachidien anormal sur les 128 examinés.Donc les résultats du traitement de 1,400 patients atteints de syphilis récente démontrent que 1,269 ou 90.6% ont présenté des résultats satisfaisants, et cela en progression décroissante de la période primaire séro-négative a la période secondaire.Les auteurs mentionnent que la grande proportion de résultats satisfaisants obtenus peut étre expliquée, en partie, par le grand nombre de patients atteints de syphilis primaire, et aussi par le genre de pénicilline employée (pénicilline contenant les fractions G.F.et X.de préférence a Les auteurs mentionnent aussi que les échecs furent de 15% chez les noirs et de 5% chez les blancs.Cette différence pourrait être expl1- quée par une réinfection plus fréquente chez les premiers.Jean GRANDBOIS. REVUE DES LIVRES Livres reçus Nous avons reçu, de l\u2019 Hôpital de l\u2019Université du Minnesota, vingt- sept bulletins où les médecins de l\u2019institution ont publié leurs travaux scientifiques durant l\u2019année 1946, et dont nous reproduisons la liste ci- dessous.No 1 \u2014 Endocarditis ; No 2 \u2014 Hospital report 1944-45 \u2014 1945-46 ; Ne 3 \u2014 Pilonidal Diseases ; No 4 \u2014 Small Bowel Obstruction ; Ne 5 \u2014 Present Trends in Psychiatry ; Neo 6 \u2014 Advance in Otology ; N° 7 \u2014 Endogenous toxic encephalitis ; No 8\u2014 Tuberculosis in Obstetrics ; Ne 9 \u2014 Schiiller-Christian\u2019s disease ; N° 10 \u2014 Social Services ; N° 11 \u2014 Experiences with Chest Wounds ; Ne 12 \u2014 Sterile Pyuria ; Ne 13 \u2014 Chronic Brucellosis ; N° 14 \u2014 Influenza A in infants and children ; Ne 15 \u2014 Herniated Intervertebral disc; N° 16 \u2014 Ringworm of the scalp ; N° 17 \u2014 Hodgkin's Disease ; N° 18 \u2014 Anemias of Pregnancy ; N° 19 \u2014 Normal Electrocardiogram ; N° 20 \u2014 Medical Intelligence in the United States Army ; Ne 21 \u2014 Diseases of the Eye ; Ne 22 \u2014 Compound Fractures and Osteomyelitis ; N° 23 \u2014 Cholangiograpby and Biliary Regurgitation ; Ne 24 \u2014 Treatment of Polycytbemia.Ne 25 \u2014 Early Ambulation ; (10) 564 LAavAL MÉDICAL Mai 1947 N° 26 \u2014 Sternal Aspiration ; Ne 27 \u2014 Cumulative Index, 1941-1946.Analyse bibliographique GILBERT-DREYFUS.Manuel pratique du diabéte.(Flamma- rion, 1946.) 9 cm x 20 cm.160 pages.Nous venons de recevoir de l\u2019attaché culturel de l\u2019Ambassade française d\u2019Ottawa le Manuel pratique du diabète par le Dr Gilbert- Dreyfus médecin des hôpitaux de Paris.On y voit traités tous les aspects cliniques du diabéte simple ou acidosique, son étiologie son diagnostic et son traitement ; on y retrouve des chapitres spéciaux sur les complications et les associations morbides, les formes étiologiques, le diagnostic d\u2019une glycosurie, les accidents et les échecs de l\u2019insulmothérapie.Pierre JoBIN. CHRONIQUE, VARIÉTÉS ET NOUVELLES Aux médecins de campagne, en marge du Centenaire \u2014 1847-1947 Un médecin qui pratique à la campagne nous écrit pour nous dire qu\u2019il ne laisse pas souvent son coin pour aller en ville.Ce fils et ce petit-fils de médecin se demande tout de même si, pour une occasion exceptionnelle comme le Centenaire, «il ne se paiera pas une fugue avec sa vieille ».Je lur ai répondu par le retour du courrier et je l\u2019ai fortement encourage, a ne pas résister à la tentation.II sera des nôtres, J\u2019en suis sûr, aux journées qui évoqueront le Centième anniversaire de notre collège, au mois de septembre prochain.Il viendra, comme des centaines et des centaines d\u2019autres, de tous les villages du Québec.Le médecin de campagne représente un des types les plus admirables de notre profession.Le jour et la nuit, beau temps mauvais temps, à toutes les saisons, il doit être au poste car 1l est souvent seul dans son patelm.Parfois 1l doit faire de longues randonnées et parfois, un appel téléphonique le rejoint en route et 1l repart, sa visite faite, dans une autre direction au lieu de rentrer chez lui.II se repose quand il a le temps et, à maintes reprises, les malades le réclament au moment où il aurait bien gagné de dormir un peu.Certes, la pratique à la campagne est moins dure qu\u2019il y a cent ans, alors que les routes méritaient 4 peme ce nom ! Tout de même, à l\u2019heure actuelle, celui qui a choisi un village pour y exercer sa profession est un homme qui, d\u2019avance, a accepté de mener une existence qui n\u2019est pas de tout repos.C\u2019est un confrère qui ne ménage pas son dévouement et dont les services ne sont pas toujours reconnus à leur valeur.« Je suis arrivé à temps pour injecter du sérum de Roux à à un enfant atteint de diphtérie ; deux heures après, J'ai fait une césarienne, J'ai sauvé l\u2019enfant et la mère aussi ; dans l'après- midi, j'ai réussi à arrêter une hémorragie chez un grand blessé qui était en tram de mourir ! Cela 566 LavaL.MéDpicAL Mai 1947 à part du reste ! Une sacrée journée, mais une bonne et belle journée ! » C\u2019est la confidence d\u2019un vieux médecin de campagne qui est mort à la tâche, après avoir servi pendant une quarantaine d\u2019années ! Il y en a bien d\u2019autres qui lui ressemblent dans notre province, bien d\u2019autres qui continuent de servir.Les organisateurs du Centenaire comptent sur leur présence à Montréal, les 10 et 11 procham.Ils viendront avec leurs épouses et cela les reposera de leur besogne ardue.Ceux qui ont le bonheur de pratiquer en ville savent que leurs confrères des centres ruraux n\u2019ont pas toujours une existence facile.Les uns et les autres seront heureux de se revoir et de renouveler connaissance.Tous les comités travaillent afin que les fétes du Centenaire du Collège soient dignes des vénérables souvenirs qu\u2019elles vont rappeler.Les épouses de nos confrères auront un programme qui est encore à l\u2019état d\u2019ébauche mais qui leur promet un séjour des plus agréables à Montréal.Toute l\u2019organisation est en marche et nos confrères des villes, des villages et des plus petits coms de la province peuvent compter que tous les efforts seront déployés, afin que le Centenaire du Collège soit un événement remarquable dans l\u2019histoire de notre profession.Qu\u2019on s\u2019inscrive le plus tôt possible.Cela sera de nature à faciliter la tâche des organisateurs.Le président du Comité de publicité.Adrien PLOUFFE.Congrès des médecins de Langue française au Canada L\u2019Association des Médecins de Langue française du Canada tiendra son prochain congrès dans la Capitale du 6 au 9 septembre 1948.Son président, le Dr Arthur Richard, nous faisait connaître récemment le double thème général de ces assises scientifiques : le cancer et les maladies cardio-vasculaires.Le XX° congrès se tiendra dans l\u2019hôtel Château- Laurier.Association médicale canadienne En avril dernier les membres de l\u2019Association médicale canadienne, division de Québec, tenaient leur réunion annuelle à Québec même, sous la présidence de M.le Dr John Fraser.Une assistance nombreuse a souligné l\u2019intérêt des trois programmes scientifiques qui furent présentés Mai 1947 Lava\u2026.MéÉpicaL 567 soit à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement, à l\u2019Hôpital des anciens combattants ou à la Faculté de Médecine.Nous publions, à la suite et en détail, les communications médicales préparées par le Comité local : MM.les Drs W.Delaney, Richard Lessard, Eustace Morin et Chs-Auguste Gauthier : PROGRAMME VENDREDI, 18 AVRIL : à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement Président : Dr Renaud Lemieux.9 h.30 a.m.1 \u2014 Bienvenue par M.le Dr Renaud Lemieux, surintendant médical.2 \u2014 Nutritional disiurbances in infants, and the oral use of amino- acids.Dr Marcel Langlois.3 \u2014 Radiotherapy as a test of radiosensibility in tumours.Dr Edmour Perron.4 \u2014 Ténanie post-opératoire.Dr Ant.Martel.5 \u2014 Blastomycose Gilchristi.Deux cas.Dr Honoré Nadeau.6 \u2014 Treatment of burns.Drs Florian Trempe et J.-M.Lemieux.7 \u2014 Post-operative treatment of biliary ducts surgery.Drs W.Caron et J.-M.Delage.8 \u2014 Affections urinaires et grossesse.Drs L.-N.Lavergne et A.Mercier.VENDREDI, après-midi : à la Faculté de Médecine Président : Docteur Charles Vëzina, Doyen de la Faculté de Médecine.2 h.30 p.m.1 \u2014 Bienvenue du docteur Vézina.2 \u2014 A case of placenta accreta.Dr Léonide Reid.3 \u2014 Résection segmentaire des lésions du côlon gauche avec anastomose asephque.Dr Ant.Pettigrew.4 \u2014 Quelques considérations au sujet du traiiement de la tuberculose pulmonaire.Dr Alp.L\u2019Espérance.5 \u2014 Ovarian thecomas and uterine response.Drs Louis Berger et Carlton Auger.6 \u2014 Ostéoporose de carence.Dr J.-B.Jobin.7 \u2014 Quelques mots des officiers nationaux.Le président : Dr W.Wilson ; l\u2019assistant secrétaire général : Dr À.D.Kelly. 568 4 h.9 h.LavAaL MÉDICAL Mai 1947 Assemblée annuelle Président : Dr John Fraser.30 p.m.1 \u2014 Allocution du président.2 \u2014 Le rapport du secrétaire bénévole.3 \u2014 Le rapport du trésorier bénévole.4 \u2014 Les rapports des présidents des différents comités.5 \u2014 Election des officiers.6 \u2014 Allocution du président.à l\u2019Hôpital des Anciens Combattants Président : Col.J.-L.Petitclerc.30 a.m.1 \u2014 Bienvenue du colonel Beaudin, administrateur.2 \u2014 Fractures du scaphoide carpien.Drs J.-P.Roger et J.-L.Laro- chelle.3 \u2014 Nerve blocks \u2014 Diagnosis and Therapeutics.Drs J.Hudon et B.Paradis.À \u2014 Acidité gastrique dans la dyspepsie fonctionnelle.Drs S.Le- blond et J.Rousseau.4 \u2014 Considerations on ex-Prisoners of War \u2014 Orient.Dr Eustace Morin 5 \u2014 Carences alimentaires \u2014 Complications oculaires chez les prisonniers de guerre.Drs Fr.Letarte et Simard.6 \u2014 Narcosynthesis in vomiting of pregnancy.Dr V.Voyer.7 \u2014 Asthma \u2014 Report of a case with relief by removal of an ovarian tumor.Dr À.Jolicœur.Déjeuner froid offert par l\u2019Hôpital des Anciens Combattants.XXVI* Congrès français de médecine Le XXVI\u20ac Congrès français de Médecine se tiendra à la Faculté de Médecine de Paris, les 16, 17 et 18 octobre 1947, sous la présidence du Professeur A.Lemierre (secrétaire général : Professeur L.Justin- Besançon. Mai 1947 Lavar MÉDICAL 569 L\u2019horaire du congrès sera le suivant : JEUDI 16 : 9h.30 Séance solennelle d\u2019ouverture sous la présidence de M.le ministre de la Santé publique.10 h.30 Présentation des rapports sur la Génétique, par MM.Ludo Van Bogært, R.Turpm, Maurice Lamy et Christiæns.14 h.3 Discussion des rapports sur la Génétique et communrcations.VENDREDI 17 : 10 h.Présentation des rapports sur les Anti-histammiques par MM.Bickell, Gaté et Pellerin et Jacques Decourt.14 h.30 Discussion des rapports sur les Anti-histaminiques et communications.SAMEDI 18 : 10 h.Présentation des rapports sur les kystes du poumon, par MM.Santy, Fufourt et Gally, Pruvost et Benhamou.14 h.30 Discussion des rapports sur les kystes du poumon et communications.Le montant de l\u2019inscription au congrès qui donne droit au volume des Rapports et à celui des Comptes-rendus et Communications, est de 1.000 frs pour les membres titulaires.Il est de 500 frs pour les membres associés (familles des Congressistes).Les admissions sont prises par le trésorier-adjoint : M.Georges Masson, 120, boulevard Saint-Germain à Paris (6°) Compte chèque- postaux Paris 599.Les adhérents recevront le programme détaillé du Congrès et des réceptions ainsi que tous les renseignements concernant les voyages, excursions, logement, etc.Un Comité des dames sera constitué pour organiser l\u2019emploi du temps des femmes des congressistes désireuses de s\u2019y associer.Bureau du Congrès : Président : Professeur A.Lemierre, 3 rue Rabelais, Parie 8\u20ac ; Vice- président : Professeur Ch.Laubry, Docteur E.Rist, Médecin général Debenedetti, Méd.Gén.de 1'\u20ac CI.Le Chuiton, Méd.Gén.Inspecteur Vaucel ; Secrétaire général : Professeur L.Justin-Besançon, 38, rue Barbet-de-Jouy, Parie 7° ; Secrétaire général adjoint: Docteur À.La- porte ; Trésorier : Professeur Étienne-Bernard ; Trésorier adjoint : M.Georges Masson. 570 LavAL MÉDicAL Mai 1947 Exposition annuelle du Troisième Salon d\u2019Art et de Photographie des Médecins canadiens La troisième exposition annuelle du Salon d\u2019Art et de Photographie des Médecins canadiens s\u2019ouvrira à Winnipeg, à l\u2019Auditoriun Hudson\u2019s Bay, la semaine du 23 au 27 juin, en même temps que la Convention de l\u2019Association médicale canadienne.Cette exposition jouera un rôle important lors de la convention et on a tout lieu de croire qu\u2019un grand nombre de médecins soumettront leurs inscriptions.Le comité de l\u2019Association médicale canadienne est un comité formé de médecins canadiens \u2014 le Dr G.-E.Tremble, le Dr J.L.Notkin, le Dr A.Jutras, de Montréal ; et le Dr Harvey Agnew, de Toronto.Le Dr Tremble a été élu président du comité.Les juges du Salon cette année seront M.Alex Musgrove, D.A., curateur de l\u2019Association de la Galerie des Arts de Winnipeg, le Professeur W.Leach et M.Newton Brett, de Winnipeg.Depuis sa création, le Salon suscite l\u2019enthousiasme le plus vif et les médecins, de plus en plus nombreux, ont adopté la peinture et la photo- raphie comme violons d\u2019Ingres, bénéficiant amnsi d\u2019une diversion agréa- Ble au surmenage et a la tension de ces derniéres années.A la demande des médecins canadiens, le Salon, cette fois, se divisera en trois sections.Comme par les années passées, il y aura Ja section des Beaux-Arts, celle de la photographie Monochrome et, en plus cette anne la section des Kodachrome translucides (Kodachrome Transparencies).Pemntures à I'huile, a la tempera ; aquarelles, dessins au fusain, pastels et eaux-fortes feront partie de la section des Beaux-Arts.Deux plaques en bronze, sculptées par Mlle Eugenia Berlin, s.s.c., seront remises \u2014 l\u2019une, au gagnant de la section des Beaux-Arts; l\u2019autre, au gagnant de la section de Photographie.Les prix et les Mentions honorables seront décernés à la réunion du Conseil médical qui se tiendra le jeudi, 26 juin.Le Salon est une gracieuseté de la maison Frank W.Horner, Limited "]