Laval médical, 1 septembre 1948, Septembre

[" 2 9 OCT 1948 Vor.13 \u2014 No 7 QuésEc, SEPTEMBRE 1948 MÉDICAL BULLETIN DE LA SOCIÉTÉ MÉDICALE DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE QUÉBEC DIRECTION \u2014 Faculté de Médecine, Université Laval, Québec.HEPAFER | A buse de fuie, fer et ectumiines & Pi fonique efficace dans les anémies, la convalescence, bd bo oF tite vénérale, La perte de poids et d'appétit.be bi £a ce fées Lave à deux cavterces à the, avec du l'eau, une demi-heure Li > ut lan fe pas.a ee PO Hg DSi È © ee NA Ara Ar Gb ee Bal Bottom Did L\u2019injection intra-veineuse de SAL-IODUM VALOR est non seulement la « méthode idéale » d'administrer les salicylates et les iedures; mais encore elle UN semble être la seule également bien tolérée par tous les sujets.Elle est le plus sûr et le plus prompt moyen d'obtenir des résultats tangibles dans l\u2019administration de ces deux médicaments.L\u2019in jection de SAL-IODUM V ALOR est à la fois indolore SPECIFIQUE et sans danger, les médicaments, étant introduits: instantanément dans le courant circulatoire, ne subissent pas lac- tion de sucs gastriques et de plus fortes doses sont tolérées; leur élimination est DU rapide et ne cause aucune irritation du filtre rénal.Il nous suffit de mettre sous les yeux du médecin les services que la médication intra-veineuse de SAL-IODUM V ALOR est appelée à rendre et d'en signaler les bienfaits si grands et si remarquables.C\u2019est au dire RHUM ATISME d'un grand nombre de cliniciens distingués, la meilleure médication dans les cas de Rhumatieme aigu et chronique, dans la Goutte et toutes les formes d'Arthritisme.; Posologie: Une injection (20 cc.) peut être donnée tous les deux jours, jusqu'a l'obtention des résultats désirés.\u2014 Echantillons sur demande.USINES CHIMIQUES DU CANADA LAVAL MÉDICAL VOL.13 N° 7 SEPTEMBRE 1948 COMMUNICATIONS LE MÉLANGE PENTOTHAL-CURARE DANS LES AMYGDALECTOMIES (1) par Fernando HUDON Professeur titulaire d\u2019anesthésie L\u2019anesthésie générale pour l\u2019ablation des amygdales n\u2019est pas encore considérée, dans plusieurs Services hospitaliers, comme un problème important.Chacun adopte la technique d\u2019anesthésie qui semble lui donner satisfaction.Les partisans du mélange chloroforme-êéther \u2014 il en existe encore \u2014 administrent l\u2019anesthésique en inhalations de façon intermittente, mais 1ls ne peuvent se défendre d\u2019une certaine inquiétude.D\u2019autres, qui désirent travailler avec plus de tranquillité et plus de soin, se servent de l\u2019éther en insufflation pharyngée.Cette méthode fournit une anesthésie satisfaisante, mais on doit s\u2019assurer constamment que les voies respiratoires ne sont pas obstruées par les sécrétions bronchiques.Le malade est intoxiqué, mais les troubles du métabolisme qui sont (1) Travail présenté à Sherbrooke devant la Société canadienne des Anesthésistes (Division de Québec), juin 1948.(5) 820 LavAL MÉDICAL Septembre 1948 provoqués par cette intoxication constituent pour l\u2019opéré un désagrément bien plus qu\u2019un inconvénient.Puisque le malade est le principal intéressé, il se renseigne sur les anesthésiques modernes.C\u2019est pourquoi les anesthésistes espèrent améliorer la qualité de leurs anesthésies en utilisant les méthodes et les anesthésiques modernes.L\u2019expérience clinique a démontré qu\u2019il importe surtout de faire l\u2019intubation endotrachéale, afin de maintenir libres les voies respiratoires et empêcher le sang de descendre dans la trachée, afin aussi de maintenir constamment l\u2019anesthésie au degré exigé par l\u2019intervention chirurgicale.Aujourd\u2019hui, l\u2019intubation est bien accueillie par une grande partie des oto-rhino-laryngologistes, parce qu\u2019elle leur permet de travailler plus lentement et plus efficacement.L\u2019intubation est, par conséquent, une amélioration de la technique habituelle, puisque « ce qui mérite d\u2019être fait, mérite d\u2019être bien fait ».Si la méthode semble acceptée définitivement, sauf dans certains cas où le spécialiste doit modifier la technique opératoire, nous ne possédons pas encore l\u2019anesthésique idéal.Ainsi, le cyclopropane est moins désagréable et moins toxique pour le malade que l\u2019éther ; mais nous avons l\u2019impression que l\u2019hémorragie est plus abondante.Il est vrai que les recherches cliniques ont démontré que le temps de saignement et le temps de coagulation ne sont pas augmentés par l\u2019anesthésie au cyclopropane, mais, par contre, celui-ci stimule la circulation et il augmente, par conséquent, le suintement sanguin.Quant à l\u2019association pentothal-cyclopropane, 1l est évident, d\u2019après les données cliniques que nous avons recueillies, qu\u2019elle favorise une hémorragie assez importante.Dans cette association d\u2019anesthésiques, plusieurs facteurs entrent en Jeu qui favorisent la perte sanguine : la suroxygénation des tissus active la circulation du sang ; la dépression respiratoire causée par les deux anesthésiques augmente la rétention de l\u2019acide carbonique dans les tissus, ce qui a pour effet d\u2019élever la tension artérielle et de dilater les capillaires ; l\u2019afflux du sang à la périphérie dû à l\u2019effet du pentothal et l\u2019augmentation de l\u2019ondée sanguine causée par le cycloprophane \u2014 elle est admise par quelques auteurs \u2014 favorisent l\u2019écoulement sanguin.Ce mode d\u2019anesthésie est Septembre 1948 LavaL MEDpicaL 821 agréable pour le patient, mais l\u2019hémorragie prolonge le temps opératoire.C\u2019est donc, à notre point de vue, un procédé d\u2019exception.Si l\u2019on veut se servir du mélange pentothal-cyclopropane, il est préférable de l\u2019associer à un troisième anesthésique, tel que le protoxyde d\u2019azote ou l\u2019éther, afin d\u2019augmenter l\u2019amplitude respiratoire.L\u2019anesthésie au pentothal seul, sans intubation et sans autre anesthésique, peut conduire à une catastrophe.Le pentothal, aux doses ordinaires, ne fait pas disparaître le réflexe laryngé et 1l abolit à pee le réflexe pharyngé.L'\u2019anesthésie au pentothal sodique au moyen d\u2019une intubation endo-trachéale est un procédé très convenable, à condition que l\u2019on fasse, avant ou après l\u2019induction, l\u2019anesthésie locale du pharynx et du larynx.L\u2019hémorragie n\u2019est pas importante, mais le réveil peut être trop prolongé pour que l\u2019on puisse accepter ce procédé comme une méthode anesthésique de routine.Nous avons utilisé, pendant longtemps, le procédé suivant.Après l\u2019induction au pentothal, on fait, sous vision directe ou indirecte, l\u2019anesthésie locale du pharynx et du larynx.Comme le malade est endormi, il n\u2019est pas ennuyé par les vaporisations, il est protégé contre les réactions toxiques de la cocaïne et il ne peut pas avoir de réactions émotives.On se sert d\u2019une solution de cocaïne à 10 pour cent pour obtenir une anesthésie rapide des muqueuses.Après la cocaïnisation, l\u2019intubation endo-trachéale est faite à l\u2019aveuglette ou à l\u2019aide du miroir laryngé, selon la coutume ou les habitudes du Service et l\u2019indication opératoire.Le tube est alors relié à l\u2019appareil à anesthésie et on complète la narcose par le protoxyde d\u2019azote-oxygène administré dans la proportion de 65 à 75 pour cent de protoxyde d\u2019azote pour 25 à 35 pour cent d\u2019oxygène.Par la suite, le pentothal est donné quand cela devient nécessaire.S\u2019il y a une indication, le cyclopropane ou l\u2019éther sera ajouté comme troisième anesthésique.Le temps d\u2019induction est court, le relâchement musculaire, parfait L\u2019hémorragie n\u2019est pas plus importante que dans l\u2019anesthésie par l\u2019éther et le réveil se fait généralement après un temps convenable.Assez fréquëmment, nous nous sommes servi du curare pour prévenir ou supprimer le laryngospasme et pour rendre l\u2019intubation plus facile.A la suite des travaux de Baird et de ses associés sur le mélange pentothal- 822 Lavar MEDICAL Septembre 1948 d-tubocurarine, nous avons modifié notre technique.Chez l\u2019adulte, nous diluons cent unités de d-tubocurarine dans cinquante centigrammes de pentothal en solution à 234 pour cent ; chez l\u2019enfant, on mélange quarante unités de d-tubocurarine à quarante centigrammes de pentothal en solution à 214 pour cent.Le taux de la dilution peut varier et les chiffres que nous venons de donner peuvent subir quelques modifications.L\u2019injection de la moitié de cette quantité suffit, dans un grand nombre de cas, pour faire l\u2019induction et l\u2019intubation du malade.L\u2019intubation peut se faire à l\u2019aveuglette.Le tube glisse facilement dans la glotte.En effet, l\u2019on sait que, pendant l\u2019intubation à l\u2019aveuglette sous anesthésie au pentothal ou sous anesthésie légère par inhalation, il suffit de toucher l\u2019épiglotte, les fosses pyriformes ou la glotte avec l\u2019extrémité du tube pour fermer partiellement les cordes vocales.Cette adduction légère passe inaperçue, mais elle peut empêcher la sonde d\u2019aller plus loin dans le larynx.Assez souvent, c\u2019est la toux ou l\u2019adduction complète des cordes vocales qui se produisent.Avec le mélange pentothal-d-tubocurarine, au contraire, les cordes sont plus ouvertes, elles ne répondent pas au stimulus et le tube\u2019est introduit facilement.En outre, on peut, sans difficultés, déplacer le corps thyroïde en lu! imprimant, avec les doigts, des mouvements de latéralité quand le tube dévie de la ligne médiane dans la gorge et l\u2019extension de la tête est plus facile quand 1l est nécessaire de modifier la position de l\u2019extrémité du tube dans la gorge.On sait que l\u2019extension de la colonne cervicale éloigne l\u2019extrémité du tube de l\u2019entrée de l\u2019æsophage et des aryténoïdes pour l\u2019orienter plus haut vers l\u2019ouverture de la glotte.Lorsque la sonde passe dans le larynx, elle provoque peu ou pas de toux faible.La cocaïnisation de la gorge n\u2019est pas un temps technique absolument nécessaire.Cependant, après la période de l\u2019induction, une legère anesthésie locale de la gorge et de la glotte effectuée au moyen de quelques vaporisations, aidera beaucoup à supprimer le réflexe de la toux et du spasme.Ce réflexe, après avoir été mhibé du côté moteur par le curare, sera aboli au point de vue sensitif par l\u2019anesthésie de surface et l\u2019action associée de ces deux médicaments dimmuera la quantité du Septembre 1948 Lavar MÉDICAL 823 mélange pentothal-d-tubocurarine nécessaire pour l\u2019anesthésie.On complète l\u2019anesthésie par le protoxyde d\u2019azote-oxygène.Cinquante centigrammes de pentothal et quinze milligrammes de d-tubocurarine suffisent généralement.Il est rarement nécessaire d\u2019injecter une plus grande quantité de pentothal, mais quand on doit le faire, on emploie pas de curare.Il faut bien savoir administrer le protoxyde d\u2019azote, nous voulons dire qu\u2019il est essentiel que le débit de l\u2019anesthésique soit suffisant et qu\u2019on doit faire en sorte d\u2019éliminer l\u2019azote de l\u2019inhalateur, des alvéoles pulmonaires et du sang : c\u2019est le détail technique important.On pourra, dès lors, maintenir l\u2019anesthésie pendant tout le temps nécessaire.Cette technique offre beaucoup d\u2019avantages.On ne fait qu\u2019une ponction veineuse, on ne se sert que d\u2019une solution pour l\u2019anesthésie ; on évite le spasme et on diminue la dose de pentothal sodique.Puisque les deux produits agissent simultanément, on n\u2019est pas obligé de donner des doses supplémentaires de pentothal pour supprimer les secousses spasmodiques consécutives à l\u2019intubation sans curare.Quand on doit faire l\u2019intubation à l\u2019aveuglette, sous anesthésie au pentothal et sans curare, il faut introduire la sonde sans hésiter ; il est nécessaire, par conséquent, que l\u2019anesthésiste soit compétent et rompu à cette technique.Au contraire, le curare rend la manœuvre facile.La rapidité manuelle qui s\u2019avère nécessaire à l\u2019exécution de l\u2019intubation pendant l\u2019anesthésie sans curare, parce que l\u2019on craint le retour des réflexes, n\u2019est plus importante si l\u2019on adopte la méthode que nous venons d\u2019expliquer.Les anesthésistes qui préfèrent l\u2019intubation par la voie buccale n\u2019ont pas besoin de provoquer une syncope respiratoire pour pratiquer la laryngoscopie et l\u2019opération est par conséquent moins laborieuse.La cocainisation, qui est presque obligatoire pour l\u2019intubation sous anesthésie au pentothal sans curare, devient facultative quand on utilise la solution anesthésiante pentothal-curare.L\u2019hémorragie est légère, à cause de la petite quantité de pentothal que l\u2019on se trouve à injecter et le relâchement des muscles du maxillaire et de la gorge est parfait.Le réveil est rapide et se fait, souvent, dans la salle d\u2019opération. 824 Lava\u2026 MÉDICAL Septembre 1948 En résumé, on peut dire que l\u2019induction est agréable, rapide et plus sûre.L\u2019intubation devient plus facile ; il y a peu ou pas de laryngo- spasme, le danger d\u2019explosion disparaît ; le réveil est rapide et les suites opératoires sont meilleures.Cependant, il faut agir avec prudence et savoir attendre l\u2019effet du curare avant d\u2019injecter de nouvelles doses ; sinon, on s\u2019expose à produire une paralysie respiratoire partielle ou complète.Cette paralysie semble augmenter l\u2019hémorragie veineuse et exige plus de soins, pendant le réveil du malade.Il est vrai que la respiration sous pression positive augmente l\u2019hypertension veineuse.II faut toujours avoir présent à l\u2019esprit les graves accidents circulatoires que l\u2019on peut rencontrer au début de l\u2019anesthésie et qui sont dus au pentothal et au curare.Ils ont été signalés par quelques anesthésistes ; ils sont, heureusement, assez rares.L\u2019avenir nous dira jusqu\u2019à quel point ces accidents sont possibles.Étant donné l\u2019action irritante des deux substances que l\u2019on utilise, on doit conseiller de les injecter lentement, afin qu\u2019elles se trouvent plus diluées dans le sang qui arrive au cœur droit et au poumon et afin de diminuer ainsi l\u2019irritation locale.De plus, il ne faut pas faire usage de ces deux produits chez les asthmatiques chroniques et chez les hypertendus de la petite circulation qui peuvent développer un bronchospasme plus ou moins important.BIBLIOGRAPHIE Bairp, Joe W., Jounson, Ward R., Van BErcEn, Frederick H., Pento- thal-curare solution, Anesthesiology, 9, (mars) 1948. ANESTHÉSIE RACHIDIENNE SEGMENTAIRE par Bernard PARADIS Anesthésiste à l'Hôpital des Anciens Combattants L\u2019anesthésie rachidienne est de nouveau en vogue.Sa technique a subi de grandes modifications en ces dernières années.On a actuellement l\u2019habitude de ne l\u2019utiliser que pour obtenir une insensibilité locale limitée au champ opératoire seulement, et on a donné à cette forme nouvelle d\u2019anesthésie le nom d\u2019anesthésie rachidienne segmentaire.En février 1947, nous avons étudié, ici même, l\u2019anesthésie rachidienne en insistant sur la méthode des doses successives et fractionnées.II n\u2019est pas nécessaire de redire les principes essentiels que nous avons formulés à cette époque, mais nous nous proposons de signaler simplement les modifications qui ont été apportées récemment à la technique de ce mode d\u2019anesthésie.APPAREIL Nous nous servions, autrefois, d\u2019une aiguille flexible et d\u2019un matelas spécial.Le matelas n\u2019est plus utilisé et l\u2019aiguille ne sert plus que lors des interventions dorso-lombaires qui exigent que le patient soit en position latérale, ou à l\u2019occasion d\u2019une\u2019 néphrectomie, d\u2019une sympa- thectomie et d\u2019autres interventions chirurgicales.Pour les interventions 826 Lavar MÉDICAL Septembre 1948 où le malade est en position dorsale, nous utilisons une aiguille spéciale à biseau latéral et de calibre 16.Cette aiguille nous permet d\u2019introduire un cathêter du type Tuohy ayant une seule ouverture distale et différent du cathéter urétéral à ouvertures latérales et distales.Ce cathéter est gradué en centimètres et est muni d\u2019un stylet flexible en métal léger.Une aiguille n° 24 et une seringue Luer-Lock de dix centimètres cubes complètent l\u2019instrumentation requise pour l\u2019admmistration de l\u2019anesthésique.TECHNIQUE Le patient est mis en décubitus latéral.La peau et les tissus sous- Jacents doivent d\u2019abord être anesthésiés.On introduit l\u2019aiguille dans les espaces sous-arachnoïdiens en passant, le plus souvent, entre la deuxième et la troisième vertèbres lombaires.On doit observer scrupuleusement toutes les lois de l\u2019asepsie la plus stricte : ainsi, le champ opératoire est préparé avec mmnutie et l\u2019anesthésiste revêt une blouse et met des gants stériles, afin de ne pas contaminer le cathéter pendant les manipulations.Le cathéter est alors introduit dans la lumière de l\u2019aiguille qui a une longueur de neuf centimètres et demi.Ici commence le temps le plus difficile de la technique.En effet, à ce moment, le cathéter doit s\u2019infléchir presque à angle droit avant de monter dans le canal rachidien sur une longueur variant entre quinze à trente-cinq centimètres, selon la région où le chirurgien doit intervenir.Il arrive qu\u2019on ne réussit pas cette manœuvre pour plusieurs raisons.Il peut arriver que le cathéter s\u2019enroule dans le canal ; son introduction peut être difficile ; on peut traumatiser les membranes en poussant le cathéter trop brusquement dans le canal rachidien.Enfin, le cathéter peut se briser et une partie de celui-ci peut rester dans le canal rachidien, si l\u2019anesthésiste commet l\u2019erreur soit de retirer le cathéter avant d\u2019avoir enlevé l\u2019aiguille ou d\u2019imprimer à l\u2019aiguille des mouvements de rotation avant d\u2019avoir enlevé le cathéter.Nous avons constaté que la collaboration d\u2019un personnel compétent a grandement facilité notre travail.Quand le moment est venu de faire monter le cathéter, nos infirmiers modifient comme nous le désirons la courbure de la colonne vertébrale et nous avons observé que, de cette façon, le cathéter peut être introduit Septembre 1948 Lava\u2026 MÉDICAL 827 avec la plus grande facilité, parce que rien ne s\u2019oppose au mouvement de progression de la sonde dans le canal rachidien.La mobilisation passive de la colonne vertébrale par des aides habiles est peut-être le point le plus important de la technique.Nous avons pu, de cette façon, d\u2019une mai retirer le stylet à mesure que, de l\u2019autre mamn, nous introduisions le cathéter.Cette manière de faire va à l\u2019encontre de ce que conseillent les initiateurs de la méthode qui recommandent de ne retirer le stylet que lorsque le cathéter est bien en place.Nous croyons que notre façon d\u2019agir diminue les risques de traumatisme.En effet, nous avons constaté, à notre grande surprise nous devons l\u2019admettre, qu\u2019aucun de nos patients ne s\u2019est aperçu de ce qui se passait.Aucun d\u2019eux ne perçut la moindre paresthésie et l\u2019introduction du cathéter s\u2019est toujours faite sans aucune difficulté.Dans certains milieux, on utilise un appareil radioscopique pour vérifier que le cathéter progresse dans la bonne direction.Nous nous sommes contenté de constater qu\u2019aucune anesthésie ne fut manquée.Le reste de la technique est simple : on fixe le cathéter à la peau au moyen d\u2019un sparadrap, on met le patient en position dorsale, la table d'opération pouvant rester en position horizontale, et on met la sonde en communication avee la seringue au moyen d\u2019une petite aiguille de calibre 24.L\u2019on commence alors à déposer la solution anesthésique, d\u2019une façon presque sélective, sur les seules racines nerveuses qui correspondent à la région sur laquelle le chirurgien doit intervenir.ANESTHÉSIQUE Quel produit employons-nous pour [\u2019anesthésie?Nous avons toujours utilisé le même produit : la Niphanoïd, ou pontocaîne, en neige.Nous savons que c\u2019est un sel soluble dans l\u2019eau, dérivé du groupe des esters, comme la procaïne.Au point de vue chimique, c\u2019est un ester acide monobutylamino-benzoïque de diméthylammoéthanol.Cette substance a un pouvoir anesthésiant à une dilution de 1 pour 2,000 et sa toxicité est de 250 par rapport à la nupercaïne, qui a un pouvoir anesthésiant à 1 pour 1,500 et une toxicité de 500.C\u2019est un bon produit qui peut s\u2019utiliser de bien des façons.Nous l\u2019avons essayé en solution hyperbarique, à une densité de 1.018 et à une concentration de 44% ; 828 LAvAL MÉDICAL Septembre 1948 en solution à '/sope et à une densité de 1.022 ; à une densité de 1.001 en solution aqueuse à \u2018/1.000e ; Puis, enfin, en solution à \u2018/, 000e \u20act à '/so0e; mais à une densité de 1.006 en employant le liquide céphalo-rachidien comme solvant.Les solutions hyperbares sont très efficaces, mais elles nous ont semblé toucher plus profondément les fibres sympathiques.Quantités requises : Nous donnons une dose initiale de 4 à 6 milligrammes et, subséquemment, de 2 4 4 milligrammes, suivant le besoin.En moyenne, pour une intervention chirurgicale d\u2019une durée d\u2019une heure et quarante minutes, nous avons donné 12 milligrammes.Nous avons constaté que la quantité d\u2019anesthésique nécessaire était fortement diminuée par cette méthode.Cependant, nous avouons que nous n\u2019avons pu nous limiter aux doses infiniment petites recommandées par les initiateurs de la méthode.Ainsi, nous avons lu que, pour une intervention d\u2019une durée de six heures et cinquante minutes, six milligrammes de pontocaïne à \u2018/, 000\u20ac ont été nécessaires et que, pour une autre intervention de quatre heures et quinze minutes, cinq milligrammes et demi suffirent.II est probable que nous sommes plus exigeants pour l\u2019obtention d\u2019une résolution musculaire parfaite.IMPRESSIONS Anesthésique et titre de la solution employés : La solution idéale, avec la méthode du cathéter en position dorsale, serait, d\u2019après nous, celle qui contient 20 milligrammes de Nrphanoid dissous dans 10 centimètres cubes de liquide céphalo-rachidien.Nous obtenons ainsi une solution à peu près isotonique \u2018/, o00e; isobare (1,006), isohydrionique (pH 7.1), très peu toxique et suffisamment efficace.Nous ne croyons pas que la solution a '/, gee soit satisfaisante et suffisante pour les interventions intra-abdominales.Le pH de notre solution n\u2019étant abaissé que d\u2019environ 0.22, nous évitons ainsi l\u2019emploi d\u2019une solution acide qui peut léser les cellules.Quand l\u2019opéré est en position latérale, nous préférons utiliser une solution a '/| goge, soit 20 milligrammes de Niphanoid en solution aqueuse dans 20 centimétres cubes d\u2019eau Septembre 1948 Lavat MÉDICAL 829 tri-distillée que nous faisons chauffer pour la raison suivante : la faible densité de 1.001, comparativement à la densité du liquide rachidien qui est de 1.006 ou 1.007, permet à l\u2019anesthésique de se fixer presque exclusivement sur les racines nerveuses desservant la région où l\u2019on intervient.Nous réservons ce mode d\u2019anesthésie aux plus mauvais risques opératoires, aux malades obèses, et à ceux qui doivent subir des interventions chirurgicales importantes.Nous l\u2019avons employée, par exemple, dans un cas de vagotomie et gastro-entérostomie, dans trois cas de gastrectomie, dans un cas de cholécystectomie et appendicectomie chez un tuberculeux pulmonaire, dans un cas de cholécystectomie et ablation de nombreux calculs dans le cholédoque chez un obèse et un cardio-rénal, dans huit interventions chirurgicales sur le rein en employant l\u2019aiguille flexible et dans trois cas de sympathectomies lombaires où nous avons également employé l\u2019aiguille flexible.Nous avons noté que la respiration ne se montre pas aussi déprimée que lors des rachidiennes hautes ordinaires, que la résolution musculaire est satisfaisante et que la motricité des membres inférieurs persiste.Avantages de la méthode : L\u2019utilisation de cette méthode d\u2019anesthésie permet de diminuer la quantité de l\u2019anesthésique, de limiter plus parfaitement l\u2019étendue de l\u2019anesthésie, qui peut être surveillée plus parfaitement et de conserver partiellement intact le tonus musculaire des membres inférieurs.La mobilisation des membres, après l\u2019intervention, se fait plus précocement et les risques de phlébo-thrombose et de thrombo-phlébite sont diminués.Les inconvénients de cette technique relèvent du fait que cette anesthésie est plus délicate et plus fatigante pour l\u2019anesthésiste et qu\u2019elle peut comporter certains dangers, si elle n\u2019est pas faite avec minutie et par- fartement surveillée.Elle exige, de plus, la collaboration d\u2019un personnel plus nombreux et, enfin, elle coûte cher.Nous conseillons toujours de n\u2019utiliser le cathéter qu\u2019une seule fois et il est nécessaire d\u2019exercer, sur ce point, une surveillance étroite, parce que le prix élevé du cathéter peut faire qu\u2019on oublie volontairement ce détail important de la technique.Théoriquement, cependant, la stérilisation à l\u2019autocläve, qui 830 Lavar MéÉDicaL Septembre 1948 durcit le cathéter, n\u2019est pas supposée lui nuire ; mais Il n\u2019y a aucun moyen de se rendre compte de l\u2019existence d\u2019une solution de continuité dans la paroi du cathéter lorsqu\u2019il a été employé une première fois.Résultats obtenus et dangers possibles de ce mode d\u2019anesthésie : Une anesthésie, comme toute opération chirurgicale importante et comme n\u2019importe quel traitement médicamenteux, comporte toujours un certain risque que nous sommes en droit de prendre et le choix de ce genre d\u2019anesthésie plutôt que d\u2019un autre doit être fait par l\u2019anesthésiste qui doit se préoccuper d\u2019utiliser l\u2019anesthésique le plus sûr entre ses mains tout en étant le plus satisfaisant.Nous n\u2019avons observé, jusqu\u2019à aujourd\u2019hui, aucune séquelle nerveuse, aucune céphalée postopératoire, aucune réaction méningée.Un de nos patients a été autopsié, douze Jours après une intervention chirurgicale, et le pathologiste n\u2019a rien trouvé d\u2019anormal dans les méninges, dans le liquide et les racines nerveuses ; au point de vue des suites de l\u2019anesthésie, il n\u2019y avait eu aucune complication pulmonaire ou cardio-rénale.Les autres opérés sont actuellement bien vivants.Les fiches de nos malades fournissent tous les détails préopératoires, opératoires et postopératoires et leur étude nous porte à croire que les résultats obtenus sont satisfaisants.CONCLUSION Nous exprimons l\u2019opinion que le mode d\u2019anesthésie, dont nous venons de parler brièvement, mérite d\u2019être connu et qu\u2019il peut être utile en certaines occasions, bien que nous ne puissions pas en conseiller l\u2019emploi pour toutes les interventions chirurgicales.BIBLIOGRAPHIE 1.ADRIANI, Pharmacology of Anesthetic Drugs, 1945.2.FrasEr, R.J., Continuous spinal anesthesia with dilution technique, Anesthesia è Analgesia, p.33, (janvier-février) 1948.3.Parapis, Bernard, Anesthésie intrarachidienne par la méthode des doses successives et fractionnées, Laval Médical, 12 : 365, (avril) 1947. Septembre 1948 Lava.MÉDICAL 831 4.SAkLaD, Meyer, DwYER, Clement S., KRONENBERG, Sanford, NEVESs, Edmund, et Sorkin, Morris, Intraspinal segmental anesthesia.A preliminary report, Anesthesiology, p.270, (mar) 1947.5.Tuony, E.B., Continuous spinal anesthesia, Anesthesiology, p.142, (mars) 1944.DiscussioN 1.Le docteur Eugène Allard souligne la posologie de la pontocaïne hypobare qui a été employée par le rapporteur.Celui-ci a obtenu une anesthésie rachidienne segmentaire satisfaisante en n\u2019utilisant que de très petites doses d\u2019anesthésique.Récemment, Il a entendu préconiser, à Montréal, lors d\u2019un congrès, l\u2019emploi dans plus de 480 cas de la pontocaïne hypobare à une dose ne dépassant pas 10 milligrammes.Il a, lui-même, utilisé la solution à un pour mille, sans obtenir, dans tous les cas, la suppression de la motilité et même de la sensibilité tactile, bien qu\u2019il ait réussi à supprimer la sensibilité douloureuse.II obvie aux inconvénients énumérés par le docteur Paradis en utilisant de faibles doses de pentothal en solution à un pour mille.2.Le docteur J.-L.Petitclerc s\u2019est souvent élevé contre l\u2019emploi de la rachianesthésie, surtout depuis que certains troubles de la motilité consécutifs à une anesthésie de ce genre lui ont valu des ennuis judiciaires.Il admet cependant que cette méthode est, en soi, excellente, lorsqu\u2019elle ne s\u2019accompagne pas de complications.C\u2019est même l\u2019anesthésie idéale, dans beaucoup de cas.Il félicite le docteur B.Paradis de sa prudence dans le choix des doses d\u2019anesthésique.Il a réussi, avec la faible posologie préconisée, à pratiquer une cholécystectomie chez un malade pesant 250 livres en faisant une incision paramédiane minime qui lui a permis de supprimer une vésicule biliaire et de retirer cinq calculs du cholédoque.Il ne se sert pas d\u2019écarteurs métalliques et préfère les manipulations manuelles, parce que 1l croit éviter ainsi quelques complications d\u2019ordre vasculaire qui sont la cause de certains accidents cérébraux.(Ph.R.) SYNDROME DE PEL-EBSTEIN par Maurice TURCOTTE Du Service de médecine de l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus Le 22 novembre 1946, nous avons vu M.R.G., à son domicile.C\u2019est un Écossais, âgé de trente-trois ans, dont les réticences ne nous ont permis que bien difficilement, après bien des détours et bien des périphrases, de complêter une histoire clinique un peu convenable.Dans ses antécédents familiaux, on relève qu\u2019un de ses frères a souffert de tuberculose pulmonaire mais qu\u2019il en fut guéri dans un sanatorium.Un autre membre de sa famille est atteint d\u2019acromégalie.Le malade nous raconte qu\u2019il a eu, pendant son enfance, la coqueluche et la scarlatine.Il a subi une appendicectomie en 1936, et une amygdalectomie en 1944.Nous apprenons, de plus, qu\u2019au mois d\u2019avril 1945, un chirurgien lui enleva un ganglion de la région cervicale gauche.Ce ganglion était apparu, trois mois auparavant, à la région antéro- latérale gauche du cou, sous la forme d\u2019une petite tuméfaction peu mobile et indolore ; il avait le volume d\u2019un jaune d\u2019œuf lorsque le malade consulta un chirurgien.Le ganglion enlevé fut examiné par l\u2019anatomo-pathologiste ; voici son rapport : «Il s\u2019agit d\u2019un ganglion présentant un aspect d\u2019adénite chronique très curieuse, essentiellement constituée par une hyperplasie réticulo- Septembre 1948 LavaL MEbpicaL 833 endothéliale diffuse et de nombreux foyers et traînées de plasmocytes et d\u2019éosinophiles ; sur plusieurs endroits, Il y a des foyers très irréguliers de nécrose et de minuscules hémorragies ; par ci et par 1a, il y a quelques très rares éléments dont l\u2019aspect se rapproche d\u2019assez près de la cellule de Sternberg.« L\u2019aspect est trop atypique pour permettre une conclusion formelle, quant à la nature de la lésion ; mais 1l est compatible avec une maladie de Hodgkin au début de son évolution.Il n\u2019y a aucune trace de follicule tuberculeux.(Docteur Louis Berger.) » | Le malade fut, ensuite, traité par la radiothérapie et reçut deux séries d\u2019irradiations, en avril 1945 et en janvier 1946.La tumeur sembla disparaître complètement et il ne fut plus question de la maladie de Hodgkin.R.G., d\u2019ailleurs, aprés s\u2019étre bien renseigné dans des livres sur la gravité de cette affection, s\u2019était juré de n\u2019en jamais parler a personne.Les détails de sa maladie furent donc difficiles à obtenir.Les habitudes de vie de notre client étaient fort normales.Depuis 1936, 11 habitait un confortable logis, dans une municipalité voisine de la ville de Québec.Son travail consistait à fabriquer des modèles en bois utilisés pour la construction de la machinerie maritime.HISTOIRE DE LA MALADIE En septembre 1946, R.G., souffrant de ce qu\u2019il appelle une grippe, consulte le médecin qui dirige les Services de santé de l\u2019usine où 1l travaille.[I se plaint d\u2019une fatigue inusitée, de courbature, d\u2019une petite toux sèche et il dit qu\u2019il se sent fiévreux.L\u2019examen clinique ne révèle qu\u2019une pâleur inaccoutumée et une température aux environs de 100°F.On lui dit de prendre de l\u2019aspirine.Le malade ne revient plus voir le médecin.Trois semaines plus tard, le malade co sultè de nouveau pour les mêmes troubles.Il est aussi pâle qu\u2019au moment de la première consultation ; sa température est à un peu plus de 100°F.Intrigué par cette récidive et par la pâleur qui persiste, le médecin interroge soigneusement le malade et il apprend l\u2019histoire du ganglion dont nous avons déjà parlé.Une formule sanguine est faite et se lit comme suit : 834 Lavar MÉDicaL Septembre 1948 Hémoglobine.76% Globules rouges.2,520,000 Globules blancs.5,625 Polynucléaires neutrophiles.749%, Polynucléaires éosinophiles.1% Polynucléaires basophiles.19, Lymphocytes._.15% Monocytes.9% Après quelques Jours, pendant lesquels le malade ne prend que de l\u2019aspirine, la température redevient normale mais le malade reste pâle.On lui prescrit du Ventrex et fer et on demande au malade de revenir se faire examiner.Malgré une autre poussée de température, dont le malade ignore la durée, l\u2019état général devient assez bon et la pâleur disparaît.En somme, Il a fait au moins trois poussées de température, depuis septembre 1946.Le 18 novembre 1946, R.G.se présente de nouveau à la clinique du médecin de l\u2019usine.Il se plaint des mêmes troubles et on constate encore la même hyperthermie.Un nouvel examen clinique ne montre qu\u2019une vague dissociation entre le pouls et la température.On fait une prise de sang pour un séro-diagnostic ; on conseille au malade de voir son médecin de famille et il vient nous consulter.Évidemment, le médecin d\u2019usine nous a fourni tous les renseignements qu\u2019il possédait à propos de ce malade et il nous a bien semblé que nous allions traiter une fièvre ondulante.Voici, en résumé, ce que nous avons constaté, lors d\u2019un examen clinique fait le 22 novembre 1946.Notre malade est un jeune homme de trente-trois ans, bien musclé, ayant un bon teint et pesant environ 160 livres (1l a perdu une dizaine de livres depuis deux mois).Il mesure cinq piedset six pouces.Sa température est à 101°.3F.; son pouls, à 84 ; sa respiration, à 26.Le facies est un peu rouge.Les lèvres et es muqueuses sont bien colorées.On ne voit pas les amygdales.Les dents sont en bon état.La langue est un peu chargée.L\u2019haleine est normale.Les pupilles sont normales. Septembre 1948 Lavar MÉDicaL 835 Au cou, on remarque, au-dessus de la partie moyenne de la clavicule gauche, une cicatrice linéaire, de bonne apparence et longue d\u2019un pouce et demi.A peu près au même endroit, à droite, on voit une tumeur ayant le volume d\u2019un noyau de prune, dure, mobile, indolore, régulièrement ronde ; il s\u2019agit vraisemblablement d\u2019un kyste sébacé.Aucun ganglion n\u2019est palpable.La thyroïde est normale.La peau est moite et chaude.On se rend compte que le thorax est bien développé, que l\u2019expansion respiratoire est normale et que les seins sont normaux ; on n\u2019y perçoit aucune tumeur.L\u2019auscultation ne montre rien d\u2019anormal aux poumons.Nous remarquons cependant que le malade fait une petite toux sèche assez fréquente.Le cœur a un volume normal ; ses bruits sont normaux ; il bat régulièrement : 84 révolutions par minute.Les vaisseaux sont normaux et la pression artérielle est à 120/68.La paroi de l\u2019abdomen est bonne.On y voit une cicatrice d\u2019appendicectomie en bon état.Les réflexes cutanés abdominaux supérieurs sont normaux et les réflexes abdominaux inférieurs manquent.Il n\u2019y a pas de ballonnement ni de tumeur palpable.Le foie paraît normal et la rate est peut-être un peu augmentée de volume.On ne constate rien d\u2019anormal aux organes génito-urinaires.Tout au plus, pouvons-nous palper de petits ganglions inguinaux d\u2019allure insignifiante et ne laissant présager aucun phénomène morbide.Aux membres supérieurs, on ne remarque aucune déformation.La musculature est bonne.La force musculaire et la sensibilité sont bien conservées.Les réflexes sont normaux ; les ongles, cassants.Il n\u2019y a rien d\u2019anormal aux membres Inférieurs, sauf que les réflexes rotuléens et achilléens sont lents et qu\u2019il existe une légère chute du pied, à gauche.L'\u2019articulation coxo-fémorale gauche est un peu douloureuse.En somme, l\u2019examen clinique ne nous apprend que bien peu de chose et l\u2019histoire de la maladie nous fait fortement croire à une fièvre ondulante : les poussées de température, la fatigue, la pâleur, l\u2019anémie, l\u2019hypertrophie probable de la rate, l\u2019articulation coxo-fémorale douloureuse, la dissociation du pouls et de la température, militent en faveur (6) 836 Lava\u2026 MÉDicaL Septembre 1948 de ce diagnostic.Nous nous proposons d\u2019observer attentivement notre malade et nous lui faisons prendre quatre grammes de sulfadiazine par jour.La température continue à monter, l\u2019état général s\u2019altère, le sérodiagnostic revient négatif et rien ne vient éclaircir le diagnostic.L\u2019hospitalisation est conseillée, le 28 novembre 1946.Des examens sont faits dont voici les rapports : Examen des urines : rien d\u2019anormal.Radiographie pulmonaire : négative.Radiographie de la hanche gauche et du bassin : négative.Formule sanguine : Globules rouges.4,160,000 Hémoglobme.82% Globules blanes.5,500 Valeur globulaire.1.0 Polynucléaires neutrophiles.77% Lymphocytes.129, Monocytes.119, Formule d\u2019Arneth : 68-28-4-0-0.Cinq hémocultures ont été négatives.Le séro-diagnostic a été négatif, à six reprises.Examen des selles : aucun renseignement n\u2019a été fourni par l\u2019examen de quatre prélèvements.Le 5 décembre, la température a oscillé entre 101°, le matin, et 103°F., le soir ; depuis douze jours le malade a perdu beaucoup de forces et rien ne vient s\u2019ajouter à ce tableau clinique confus mais impressionnant.Le malade prenait six grammes de salicylate de soude par jour, depuis cinq jours.Un confrère est invité à voir le malade.Tous les syndromes infectieux possibles sont considérés et discutés ; nous mettons en doute la valeur des séro-diagnostics et il est surtout question de fièvre ondulante.Il est admis que R.G., même s\u2019il a été fortement suspecté d\u2019être atteint d\u2019une maladie de Hodgkin, en avril 1945, a bien le droit de faire une autre Septembre 1948 Lavar\u2026 MÉDICAL 837 7 aa ve # wy Flag i Ld CE Hu + HF a pe * 3 + & | +.Ps Gas sad 2 La 3 | + i AE f We En 4 & ol 7 > em Es cabavied \u201c ee 2 : So à gg Wo ya Fo ad a, ET HY uo 473 i gw + PREY ES EEE re WC, TTR i Ng Figure 1.oR 1 eh i Sa La » i : 3; Sn Le He) j pire 3 ~ API UE = im te gd.ore A: He 5 Sa LL PPA IVIAYIANMS § 28 CUT 12 A dk LA CIC V3.2 ' \u2018ar 838 Lavar MÉpicaL Septembre 1948 maladie.Après cette consultation, il est décidé de tenter la vaccinothérapie et, le lendemain, notre malade reçoit un demi-centimètre cube de vaccin Abortus ; sa température est, à ce moment, à 104°F.Le soir même et le lendemain, il fait des vomissements ; puis, Il se produit une accalmie : le 7 décembre, le matin, la température du malade est à 97° et elle se maintient à ce degré durant les six Jours qui suivent.Très rapidement, le malade recouvre ses forces, son appétit et son entrain habituel.On continue les injections du vaccin et, le 12 décembre, le malade quitte l\u2019hôpital, apparemment guéri.Nous inscrivons, dans son dossier, le diagnostic final suivant : syndrome infectieux de nature indéterminée.Et nous nous proposons bien de continuer à observer soigneusement ce malade dont nous montrons (fig.1) la courbe de température.Le 21 décembre, neuf jours après sa sortie de l\u2019hôpital, le malade se présente à notre bureau.Il est très bien ; 1l à repris ses forces physiques ; il a engraissé de huit livres et il ne formule aucune plainte.Mais, dès le lendemain, la température recommence à dépasser la normale ; dans la suite, elle monte graduellement pour atteindre 103°F., en huit Jours, et se maintenir entre 101°.5 et 104°F.jusqu\u2019au douze janvier.Rapidement encore, les forces physiques diminuent, l\u2019appétit disparaît et le malade maigrit.Le malade est mis au lit ; nous le faisons boire beaucoup et manger le plus possible.L\u2019adynamie est de plus en plus profonde : le malade a peine à parler, tant il est faible.Le sérum et les stimulants ne semblent avoir aucune efficacité et l\u2019état du malade empire, malgré la vaccinothérapie que nous avons reprise le 28 novembre.Nous ne constatons rien de plus, à l\u2019examen physique, que l\u2019hypertrophie probable de la rate et rien d\u2019autre qui puisse éclairer le tableau clinique.Nous faisons toutes sortes d\u2019hypothèses et nous négligeons un détail qui aurait peut-être pu nous faire penser au véritable diagnostic.En effet, les 9, 10 et 11 janvier 1947, le malade vomit, une ou deux fois par jour ; nous n\u2019avons que distraitement examiné ces liquides de vomissement et ils ne furent pas portés au laboratoire.Nous nous rappelons seulement qu\u2019ils formaient une bouillie assez épaisse, de teinte grisâtre et qu\u2019ils n\u2019avalent pas d\u2019odeur particulière.Nous v reviendrons. Septembre 1948 LavaL MEDICAL 839 N : we (BLS 3?Wa + = : WE # TA = sav Big A 0% » Med, DT sde à : VF E ¥ Hod Eu BE a 7 ns sêt£ LIF RE es = Re PhS | h , oY A sa NE + ¥ we a > ; 3 ae La ie : av og ù dit = sp 9 = ll + Bm INE Sk ae \u201cer Me - = ¥ « se ie Figure 2.a Sor A RR te a xt J veus : ern 2 i Zerit x».6 43 Ql » & ë : ei TE H 3 DELGMABRE 114 EN er = 840 LavaL MÉDicaL Septembre 1948 Le 12 janvier 1947, encore aprés trois jours de vomissements, la température (fig.2) tombe subitement à 96°F.Le soir, elle est au même degré et, deux Jours après, elle est aux environs de 94°F.Il est inutile de dire dans quel état de faiblesse se trouve le malade ; il ne parle pratiquement plus et 1l ne réussit qu\u2019avec difficulté à remuer ses membres.A ce moment, au cours d\u2019un examen physique fait avec l\u2019aide d\u2019un confrère, nous mettons en doute l\u2019hypertrophie de la rate, mais nous trouvons, à la partie moyenne de la région pcstérieure du poumon droit, un foyer de râles sous-crépitants dont la surface couvrait environ une paume de main.ŸY aurait-il une lésion pulmonaire?Nous ne savons plus quoi penser ! En effet, R.G., depuis le milieu du mois de novembre 1946 \u2014 nous n\u2019avons pas assez de précisions sur ce qui s\u2019est passé de septembre à novembre pour y insister \u2014 nous a présenté, à deux reprises, un syndrome identique.Ces périodes de grand malaise se sont présentées de la même façon.Elles ont évolué durant un même nombre de jours.Elles nous ont montré deux courbes thermiques qui semblent calquées l\u2019une sur l\u2019autre.Et, à deux reprises, brusquement, après quelques vomissements, nous avons vu baisser la température et le malade retrouver une vitalité quasi normale.Fièvre ondulante?Fièvre\" rhumatismale ?Collection purulente enkystée qui, à un certain moment, se vide dans le tube digestif?Est-ce l\u2019évolution anormale et sans signe extérieur d\u2019une maladie de Hodgkin ?En nous basant sur ce que nous avions vu, nous anticipons une nouvelle poussée thermique pour le 1°\" février et nous recommandons au malade d\u2019entrer à l\u2019hôpital, le 29 janvier, pour de nouveaux examens.Le malade est de nouveau adm:s à l\u2019hôpital, et, le 3 février, 11 recommence à faire de la température (fig.3).Une radiographie pulmonaire est négative.Le temps de sédimentation globulaire est à 40 mm.pour la première heure.Une formule sanguine se lit comme suit : Globules rouges.3,840,000 Globules blanes.5,000 Hémoglobine.729, Valeur globulaire.0.9 Polynucléaires neutrophiles.62% Lavar MEDICAL 841 Septembre 1948 qe £ ; A terne Bones or bn Tipe rt oR Reps « = \"LA Joep gn + oe et, CARE Le md x Ferre a] : = = Figure 3 ¢ Ls = TA Pr \u20ac Sy [IS G2 842 Lava\u2026 MÉDicaL Septembre 1948 Polynucléaires éosinophiles.12% Lymphocytes.16% Monocytes.112111100010 00 000 10% Le 6 février, notre malade fait un ictère généralisé, ses selles sont décolorées et ses urines ont la couleur de la teinture d\u2019iode.S\u2019agit-il simplement d\u2019une infection des voies biliaires?Une cholécystographie nous fournit le rapport suivant : « Vésicule invisible ».Une radioscopie du médiastin, faite en même temps, n\u2019a rien laissé voir d\u2019anormal.Le tableau clinique est de plus en plus embrouillé.Nous pensons à une laparotomie exploratrice mais le mauvais état du malade nous l\u2019a fait retarder.Et, malgré une médication symptomatique (pénicilline, foie de veau, alimentation générale, réhydratation) rien ne va et l\u2019état du malade empire ; le temps de sédimentation globulaire atteint 92 mm.; l\u2019anémie progresse (2,800,000 globules rouges) et le nombre des globules blancs baisse considérablement (1,250 avec une formule leucocytaire sensiblement normale).R.G.a manqué de succomber aux effets des grands phénomènes d\u2019auto-intoxication.Nous lui faisons des transfusions sanguines et de l\u2019oxygénothérapie.Le 28 février, sa température baisse, mais l\u2019état du malade reste très mauvais, malgré la disparition de l\u2019ictère, et nous craignons beaucoup qu\u2019il ne puisse survivre à sa maladie.Peu de jours après, les grandes oscillations thermiques reprennent et nous abandonnons tout espoir de guérison.Cette fois, il n\u2019y eut pas de rémission ; nous n\u2019avons pas vu la température revenir à la normale ni le malade recouvrer, plus vite qu\u2019il ne les avait perdues, ses forces physiques.Nous avions, bien sûr, affaire à une affection qui allait faire mourir notre malade et, peut-être, avant que ne soit fait un diagnostic.Malgré des ascensions régulières de la courbe de la température interrompues par des retours soudains à la normale (probablement cinq de septembre à février), malgré les variations de volume de la rate que nous avons trouvée tantôt grosse et tantôt normale, malgré la dissociation notable du pouls et de la température et la leucopénie relative, malgré le succès éphémère de la vaccinothérapie, l\u2019évolution de la maladie nous a fait rejeter l\u2019hypothèse de fièvre ondulante, ainsi que nous l\u2019avait fait prévoir la négativité des examens de laboratoire.Lorsque nous Septembre 1948 LavaL MEDICAL 843 avons entendu un foyer limité de râles dans le poumon droit, nous avons pensé à un abcès pulmonaire (les vomissements dont nous avons déjà parlé auraient été des vomiques) ; ce diagnostic fut rapidement écarté.L\u2019idée d\u2019une fièvre rhumatismale n\u2019a été qu\u2019effleurée.L'hypothèse d\u2019une collection purulente du médiastin n\u2019a été envisagée que pendant quelques jours et elle a été facilement éliminée.L\u2019ictére généralisé, conséquence d\u2019une infection de la vésicule biliaire, nous a préoccupé durant une semaine, mais sa régression spontanée et l\u2019absence d\u2019autres \u2019 .\\ .symptômes, au moment où nous observions les signes d\u2019un état infectieux ou d\u2019allure infectieuse, nous ont fait mettre de côté le diagnostic d\u2019une affection des voies biliaires.Au début de cette présentation, nous avons dit ce que le malade nous avait raconté à propos d\u2019un ganglion cervical gauche, nous avons signalé qu\u2019on avait, à ce moment, beaucoup pensé à une maladie de Hodgkin et que le malade avait été traité par la radiothérapie.Pendant toute la durée de la maladie de ce malade, nous n\u2019avons jamais rejeté le diagnostic de lymphogranulomatose, mais aucun fait précis n\u2019est venu confirmer nos soupçons : 1l n\u2019y avait pas de ganglion palpable, pas de prurit, pas d\u2019amaigrissement notable et nous n\u2019avons jamais été certains de l\u2019hypertrophie de la rate.L\u2019hyperthermie n\u2019a Jamais pris une allure qui pût nous aider à faire un diagnostic.Nous avons aussi pensé à une maladie de Hodgkin de type abdominal, et, 4 un moment donné, nous avons méme songé à soumettre notre malade à la radiothérapie ; mais dans l\u2019incertitude où nous étions, nous avons cru qu\u2019il valait mieux ne pas recourir à cette thérapeutique dont nous redoutions un peu les conséquences.Après avoir éliminé, les uns après les autres, tous les syndromes infectieux qui nous sont venus à l\u2019esprit, nous avons été obligé d\u2019accepter le diagnostic de maladie de Hodgkin, lorsque l\u2019hyperthermie est devenue permanente et que, chez ce malade sérieusement anémié, amaigri, fatigué et presque mourant, nous avons pu constater une splénomégalie considérable qui a mis fin à tous nos doutes.Un confrère dont nous avons beaucoup apprécié la collaboration a attiré notre attention sur un syndrome présentant des courbes de température bien particulières et qui a été mis en évidence chez des lymphogranulomateux ; c\u2019est le syndrome de Pel-Ebstein.Nous croyons que notre malade a présenté 844 Lavar.MÉDicaL Septembre 1948 un ensemble de signes morbides qui nous justifient d\u2019accepter le diagnostic de syndrome de Pel-Ebstein.Jusqu\u2019au 27 de mars 1947, l\u2019état du malade a continué à empirer et le malade a succombé sous les effets de l\u2019hyperthermie, d\u2019une anémie très grave et des phénomènes d\u2019auto-intoxication.L\u2019autopsie a été faite ; en voici le rapport : « Ictère généralisé assez marqué.Cœur un peu flasque et dilaté.Hypostase pulmonaire modérée.Tuméfaction modérée des ganglions péritrachéaux et du hile pulmonaire ; leur volume moyen est celui d\u2019une fève.Foie de stase.modérée, contenant, dans sa portion latérale droite, un foyer sous-capsulaire assez dur, Jaunâtre, à contours un peu irréguliers, de 50 par 40 mm.de diamètre et un semis clair de foyers submiliaires.Vésicule un peu distendue, mais voies biliaires facilement perméables.Les ganglions régionaux sont un peu tuméfiés ; l\u2019un d\u2019eux atteint le volume d\u2019une petite cerise.Rate porphyre typique de 750 grammes.Reins de stase, assez tuméfiés (250 g.).Hypoépinéphrite.Tuméfaction des ganglions péri-aortiques et péripancréatiques qui sont durs et soudés les uns aux autres par du tissu scléreux, formant ainsi des masses dont une atteint 8 X 4 X 4 cm.Ganglions mésentériques normaux.Œdème modéré des parois intestinales avec légère ascite.Conclusion : Maladie de Hodgkin a localisation abdominale et splénique prépondérante.(Docteur Louis Berger.) » BIBLIOGRAPHIE !.MENDELTON, R.W., Royer, E.E., Hodgkin\u2019s disease of Pel-Ebstein type, Am.J.Digest.Dis.and Nutrition, 3 : 851, (janv.) 1937.2.MicHoN, P., et LoTH, Soit-disante fièvre ondulante dans la maladie de Hodgkin : un cas, Rev.Méd.de Nancy, 66 : 430, (mai) 1938.3.WEIL, O., Ranier, C., et WarscHE, L.de, Lymphogranulomatose maligne simulant la fièvre ondulante, Bruxelles Méd., 14 : 94-102, (nov.) 1933.4.Wuire, P.-A., et SENTY, E.G., Hodgkin disease : report of cases including oñe with pruritus and Pel-Ebstein type of relapsing fever, J.Towa Med.Soc., 23 : 70, (fév.) 1932. Septembre 1948 Lavar MÉDICAL 845 5.WHITBY, and BRITTON, Diseases of the blood, 1946.6.Hyman, Harold Thomas, An integrated practice of medicine, 1947.Discussion Le docteur Louis Rousseau rappelle qu\u2019un cas superposable fut observé à l\u2019Hôpital Laval.Le diagnostic ne fut établi que par la biopsie splénique qui mit en évidence des cellules de Sternberg.(Ph.RD) re HERNIE DISCALE CERVICALE par Jean SIROIS De l\u2019Hôpital de I Enfant-Jésus Je n\u2019ai pas intention de faire un plaidoyer en faveur de cette lésion qui a fait couler beaucoup d\u2019encre, depuis douze à quinze ans.Je demeure convaincu qu\u2019il ne faut pas penser uniquement à une hernie du disque intervertébral, toutes les fois gluon observe une douleur radiculaire aux membres supérieurs ou aux membres inférieurs.Mais, par contre, entre les deux opinions extrémes qui affirment ou nient l\u2019existence de cette entité clinique, on est justifiable de s\u2019en tenir à un juste milieu pour des raisons de simple bon sens et surtout à cause des constatations qui ont été faites au cours des interventions chirurgicales.Depuis que Mixtre et Barr ont, en 1934, décrit les symptômes cliniques des disques herniés et en ont fait la cause de la sciatique, je crois que plusieurs malades, ont été « explorés » après une investigation clinique peu approfondie ; à cause de ces supposés échecs, toute une école de négativistes s\u2019est formée, puis, les publications pour ou contre les hernies discales envahirent la littérature médicale.Il faut avoir lu toutes ces diatribes dans les revues médicales américaines, de 1938 à 1941, puis, dans la Revue neurologique, depuis la fin de la guerre.Tous ces écrits qui affirmaient deux thèses contraires, pour ou contre la hernie discale, ont provoqué la formation de clans antagonistes et suscité des discussions Septembre 1948 Lavar MEDICAL 847 acerbes et parfois très violentes ; témoin certains articles écrits dans la Revue neurologique, en novembre et en décembre 1945.Je crois qu\u2019une mise au point a été faite d\u2019une façon très nette et très claire, en 1941, par Spurling dans sa monographie : The intervertebral disc.Il ne fait aucun doute qu\u2019il existe des hernies ou des protrusions des nucleus pulposus, que celles-ci causent des douleurs radiculaires et que les malades sont guéris lorsqu\u2019ils sont traités de la bonne manière.RAPPEL ANATOMIQUE La première description de la substance intervertébrale semble avoir été faite par Vesalius, en 1555.Beaucoup plus tard, en 1857, Virchow et surtout von Luschka précisent les données anatomiques, reconnaissent une partie centrale, moins consistante, et un anneau périphérique composé de fibres, et, enfin, établissent la provenance embryologique de l\u2019une et de l\u2019autre substance.Toute la colonne vertébrale renferme vingt-trois disques intervertébraux et ceux-ci représentent le quart de sa longueur totale.Les disques cervicaux et lombaires sont plus épais que les disques dorsaux.Les disques sont composés de deux partres bien distinctes, tant au point de vue anatomique qu\u2019au point de vue histologique.La partie centrale est le nucleus pulposus qui est constitué par une substance hyaline, cartilagineuse, avasculaire, ne contenant aucun filet nerveux et cimentée aux surfaces des corps vertébraux supérieur et inférieur par un mince cartilage calcifié.Ce nucleus, suivant l\u2019âge du sujet, est composé de 70 à 80 p.cent d\u2019eau ; cette particularité est à retenir si l\u2019on veut comprendre le mécanisme des hernies ou des protrusions.Autour de ce nucleus, il y a un anneau composé de fibres qui s\u2019entrecroisent ; cet anneau assure la solidité et l\u2019élasticité relative du nucleus pulposus et ses fibres s\u2019attachent aux rebords des corps vertébraux supérieurs et inférieurs.Cet anneau ne contient ni vaisseaux sanguins ni filets nerveux et il possède un certain degré d\u2019élasticité qui ne dépasse pas une tension donnée et qui est variable d\u2019un individu à l\u2019autre.Enfin, tous ces anneaux et les corps vertébraux sont maintenus en place par des articulations de type amphiarthrose, par des ligaments antérieurs et.postérieurs tout le long de la colonne et 1l y a, de plus, à la partie posté- 848 LavaL.MÉDicaL Septembre 1948 rieure de chaque corps vertébral, entre les espaces, les ligaments jaunes qui sont plus épais aux régions cervicales et lombaires.Ces ligaments Jaunes, par leur élasticité et leur consistance, servent à maintenir la colonne en position verticale sans le support constant de la musculature paravertébrale.L\u2019on a déjà fait remarquer que le nucleus pulposus est composé de 70 à 80 p.cent d\u2019eau, suivant l\u2019âge du sujet.Cette teneur en eau sert à répartir également les forces de compression, puisque les liquides ne sont pas compressibles.Dans la flexion antérieure de la colonne, le ligament spmnal antérieur se relâche, le ligament jaune s\u2019étire de méme que les ligaments inter- et supraspinaux.La partie antérieure du disque est comprimée et les fibres postérieures de l\u2019anneau fibreux s\u2019allongent et s\u2019étirent.Dans l\u2019extension de la colonne, Ie phénomène inverse se produit.L\u2019on comprend donc que, lors d\u2019une flexion ou d\u2019une tension très brusque de la colonne, la partie centrale liquide du nucleus ne se comprime pas ; les forces sont mal distribuées, la partie postérieure ou postéro-latérale de l\u2019anneau est tendue brusquement ou au delà de son élasticité et elle cède sous l\u2019effet de cette pression, soit en déplaçant ses fibres ou en les déchirant.Ainsi, le nucleus sort brusquement et comprime les tissus avoisinants, les racines ou la moelle.VARIÉTÉS CLINIQUES Suivant l\u2019intensité et la direction des forces exercées sur le disque intervertébral, à l\u2019occasion d\u2019un traumatisme, d\u2019une chute ou d\u2019un effort très brusque, 1l peut se produire trois sortes de lésions : 1° Rupture de l\u2019anneau avec hernie au centre même du corps vertébral inférieur ou supérieur : c\u2019est ce que l\u2019on appelle la lésion de Schmorl ; 2° Rupture de l\u2019anneau avec hernie plus ou moins complète du nucleus en position médiane ou latérale postérieure ; 3° Protrusion du nucleus qui fait hernie en même temps que l\u2019anneau non rupturé, généralement en direction latérale postérieure.À l\u2019exception de la première, les deux autres lésions provoquent des compressions irritatives radiculaires. Septembre 1948 LAavaL\u2026 MÉDICAL 849 LÉSIONS CERVICALES Comme nous connaissons maintenant les mécanismes anatomique et physiologique et les variétés des lésions possibles, nous appliquerons ces données à la colonne cervicale afin de déterminer, d\u2019abord, si elles peuvent se produire.Nous rechercherons ensuite les symptômes que ces lésions peuvent causer et, pour finir, nous rapporterons très brièvement quatre cas récemment opérés.Preuve anatomique : La colonne cervicale possède une grande liberté de mouvement dans tous les sens, surtout à sa partie moyenne et inférieure, c\u2019est-à-dire de Ja IV\u201c cervicale à la VII* cervicale.Les espaces intervertébraux des troisième, quatrième, cinquième et sixième vertèbres cervicales sont assez larges, plus larges qu\u2019à la région dorsale.Les disques, à ces endroits, subissent donc des variations de pression dans tous les sens.Ils sont, de plus, exposés à subir le contre-coup des mouvements brusques, soit au moment d\u2019une chute d\u2019un lieu élevé sur les pieds, à cause de la contracture brusque réflexe de tous les muscles du cou et des muscles paracervicaux, comme cela se produit chez les manœuvres à l\u2019occasion de tractions très brusques exercées sur la musculature des bras quand ces ouvriers portent un poids très lourd et, enfin, à l\u2019occasion d\u2019accidents de toutes sortes.Toutefois, selon plusieurs auteurs, l\u2019on ne peut incriminer un traumatisme que chez environ 25 p.cent des malades atteints de hernie discale.ŸY aurait-il une faiblesse congénitale d\u2019un des anneaux ?L\u2019on serait porté à le croire lorsqu\u2019on constate chez le même malade deux et même trois hernies à des points différents.Y aurait-il, à cause d\u2019une plus grande quantité de liquide, chez certains individus, une moins grande compressibilité du nucleus?On ne l\u2019a pas encore prouvé.Quoi qu\u2019il en soit, ces lésions se voient même quand il est impossible de mettre en évidence l\u2019influence d\u2019un traumatisme quelconque.Preuve bistorique : Si l\u2019on se donne la peine de relire les travaux qui ont été écrits, surtout depuis 1921, l\u2019on constate que, de 1921 à 1934, de fréquentes 850 LavaL MEbicaL Septembre 1948 publications ont été faites par Stookey et surtout par Elsberg, de New- York.On y décrit des syndromes de compression médullaire cervicale ou simplement des syndromes radiculaires du type brachial qui obligérent ces chirurgiens à pratiquer une laminectomie cervicale ; on put constater que leur cause était une petite tumeur assez dure et extradurale que l\u2019on retrouvait toujours à la région antérieure du canal rachidien.Ces petites tumeurs furent enlevées en assez grand nombre et les pathologistes d\u2019alors les nommaient chondromes, fibromes, ecchondromes ou fibrochondromes.La description anatomo-pathologique qu\u2019on en faisait, à cette époque, ne laisse aucun doute, actuellement sur la nature du tissu qui n\u2019était que du tissu hyalin de la substance intervertébrale.L\u2019on a mentionné la bénignité de ces tumeurs et leur inaptitude a récidiver.Tous les caractères qu\u2019on leur attribuait, appartiennent actuellement, après l\u2019analyse des faits que nous connaissons aujourd\u2019hui, à ce que nous appelons la hernie discale cervicale.Cette lésion a donc été reconnue et traitée depuis au moins 1921, maïs sous un nom différent.Depuis 1934, l\u2019on a reconnu, partout, que ces supposés chondromes ne sont autre chose que des disques en état de protrusion ou même herniés, tant à la région cervicale qu\u2019à la région lombaire.Il ne fait aucun doute que ces lésions peuvent exister, qu\u2019on les a constatées et que leur diagnostic peut être fait assez facilement, si l\u2019on prend la peine de bien examiner les malades.Symptômes : Le syndrome de la hernie discale cervicale peut se manifester de deux façons différentes : 1° par une compression médullaire franche ; 2° par une compression des racines cervicales.Lorsque la protrusion ou la hernie se font quelque peu sur le côté de la vertébre, on observe une compression médullaire cervicale.Le syndrome évolue assez rapidement ; il se manifeste par un syndrome de Brown-Sequard incomplet et, si l\u2019on n\u2019est pas averti de cette possibilité, on est porté à faire le diagnostic de syringomyélie.Une spasticité homo- latérale d\u2019un membre inférieur s\u2019installe avant que la faiblesse musculaire apparaisse.Au point de vue segmentaire, il peut y avoir, au niveau de la lésion et du même côté, des paresthésies, des troubles de la sensibilité Septembre 1948 Lavar.MÉDricaL 851 superficielle, de la faiblesse musculaire, de l\u2019atrophie, des fibrillations, une perte des réflexes tendineux et, dans l\u2019extrémité inférieure contra- latérale, des engourdissements, des paresthésies sous forme de piquements et de sensation de froid.En constatant un tel syndrome chez un malade, même quand le début des troubles est plutôt récent, l\u2019on est généralement porté à faire le diagnostic de syringomyélie, d\u2019autant plus que, dans l\u2019un et dans l\u2019autre cas, le liquide céphalo-rachidien est normal, tant au point de vue de sa pression que de ses constituants biochimiques.Il est donc alors nettement recommandé, avant de faire un diagnostic définitif, de pratiquer un myélogramme et aussi, même dans le doute, de faire une exploration chirurgicale qui se trouve justifiée par le fait qu\u2019il est définitivement reconnu maintenant que 50 p.cent des syringomyéli- ques bénéficient grandement, et pour une longue période, d\u2019une décompression convenable.Quand la lésion comprimante est sur la ligne médiane, on constate un syndrome de compression symétrique, type para- ou quadriplégique progressif, facile à reconnaître cliniquement et à mettre en évidence par la constatation d\u2019un blocage partiel ou complet à l\u2019épreuve manométrique et, enfin, par le myélogramme.Bien que la composition biochimique du liquide céphalo-rachidien puisse parfois nous aider à faire le diagnostic entre une hernie ou une tumeur extradurale, du type neurofibrome ou méningiome, généralement, seule l\u2019intervention nous permet de poser un diagnostic exact.Lorsque la protrusion ou la hernie se manifestent par une compression radiculaire cervicale pure, le diagnostic devient alors très intéressant et demande, de la part du clinicien, une observation et un examen cliniques des plus parfaits.N\u2019oublions pas que l\u2019histoire d\u2019un traumatisme n\u2019est relevée que dans 25 p.cent des cas au plus, comme l\u2019attestent toutes les statistiques actuelles.Il ne faut donc pas se fier uniquement à ce fait.La très grande majorité des lésions se produisent entre la VI* cervicale et la VII cervicale et s\u2019accompagnent de la compression ou de l\u2019irritation de la septième racine cervicale du côté intéressé.Le malade se plaint de douleurs et surtout d\u2019une raideur du cou depuis des mois et même des années.La douleur se manifeste, le plus souvent, entre les omoplates et surtout, comme l\u2019ont dit Botterell, Semmes et (7 852 Lava\u2026 MéÉDicaL Septembre 1948 Murphy, à la partie supérieure du thorax, du côté intéressé.C\u2019est pourquoi, lorsque cette douleur thoracique est à gauche, elle est souvent interprétée comme une douleur précordiale et le malade est considéré comme un coronarien ou un angineux, tant que le syndrome ne s\u2019est pas précisé.La douleur irradie assez fréquemment à la région suboccipitale.Puis apparaissent, à l\u2019occasion des mouvements même lents de la région cervicale, de la toux et de l\u2019éternuement, les phénomènes que l\u2019on croit vraiment radiculaires : douleurs très vives, intenses, en chocs électriques, immobilisant le malade et ressenties sur tout le trajet de la septième racine cervicale, c\u2019est-à-dire jusqu\u2019à l\u2019index.La position basse, légèrement prolongée, du membre intéressé est douloureuse, elle provoque des engourdissements en topographie radiculaire et le malade soutient ce membre avec son autre main ou le met de lui-même en écharpe.Un caractère assez constant de ces douleurs est leur intermittence dans leur intensité.Ces douleurs apparaissent par crises, elles durent des semaines et des mois, puis elles disparaissent temporairement pour réapparaitre après une accalmie plus ou moins longue.À l\u2019examen, le malade nous apparaît la tête légèrement inclinée du côté intéressé ; son épaule est soulevée, la palpation latérale de la VI* et de la VII* cervicales à l\u2019apophyse épineuse provoque la douleur typique ; les masses musculaires paravertébrales sont en contracture.La traction manuelle de la tête soulage le malade, mais la pression sur la tête le fait souffrir et accentue la douleur.L\u2019on retrouve des troubles parfois.légers des sensibilités superficielles suivant une topographie radiculaire de la VIS cervicale ou de la VII* cervicale, sous forme d\u2019hypoesthésie ou d\u2019hy- poalgésie et, enfin, il y a quelques modifications des réflexes tendineux, la radiographie simple montre que la colonne cervicale est légèrement redressée et que des espaces intervertébraux sont rétrécis.Le liquide céphalo-rachidien est normal à tous les points de vue et, enfin, seul le myélogramme avec ses encoches caractéristiques fournit définitivement le diagnostic.Diagnostic différentiel : L\u2019on comprend facilement que de telles compressions peuvent en imposer pour différentes lésions médullaires et radiculaires : la syringo- Septembre 1948 Lavar MÉDICAL 853 myélie, la sclérose en plaques, méme la sclérose latérale amyotrophique, l\u2019existence d\u2019une côte cervicale et, comme nous l\u2019avons dit plus haut, l\u2019angine, les coronarites au début, etc.Traitement : A la région cervicale, à cause de la moelle qui peut être intéressée et donner des troubles permanents, lorsque la compression est trop longue, l\u2019intervention ne doit pas être différée, même dans le doute.Lorsque le syndrome est médian ou latéral, mais médullaire, 1l faut faire une laminectomie complète.S1 le syndrome est nettement radiculaire, une hémi-laminectomie suffit.Cette hémi-laminectomie permet au malade de se lever au bout de six à sept jours, puisqu\u2019aucune apophyse épineuse n\u2019est enlevée et qu\u2019elle ne laisse pas de faiblesse osseuse et peu de raideurs musculaires.Les résultats définitifs dépendent de la localisation de la compression et surtout du temps qu\u2019a duré la compression avant l\u2019intervention chirurgicale.Si la compression médullaire a été assez longue pour entraîner une dégénérescence des fibres intéressées, on admet facilement que des séquelles peuvent persister.Si la compression radiculaire a été intense et de longue durée, 1l peut rester, pendant des mois et même définitivement, non pas de la douleur, mais un engourdissement surtout au pouce et à l\u2019index intéressés.Les malades préfèrent certes ce petit inconvénient aux douleurs qui, avant l\u2019intervention, se montraient intolérables.PREMIÈRE OBSERVATION Maurice C., dossier 69677.Alors qu\u2019il était en Hollande, en 1946, le malade fit une chute en bas d\u2019un camion.Il tomba tête première et, en touchant la terre, il se fit une flexion forcée et intense de la région cervicale inférieure.Il ne perdit pas connaissance mais 1l ressentit des douleurs très vives à la région cervicale inférieure, douleurs: qui, à ce moment même, ne présentèrent aucune irradiation.Les douleurs persistèrent, très vives, durant une période de deux à trois semaines, toujours \"sans irradiation.Le malade se fit faire des frictions sur la region douloureuse et il se fit appliquer localement de la chaleur. 854 Lava\u2026 MÉDICAL Septembre 1948 Environ cinq mois après le traumatisme, les douleurs qui persistaient à la région cervicale commencèrent à s\u2019irradier d\u2019une façon progressive à l\u2019épaule, au bras et à l\u2019avant-bras droits et Jusque dans la région du pouce droit.Depuis ce temps, les douleurs persistent à la région cervicale inférieure, s\u2019irradient dans tout le membre supérieur droit et présentent des périodes d\u2019intensité variable.Les douleurs prennent la forme de sensations de brûlures, de pique- ments et d\u2019engourdissements ; elles sont toujours intermittentes.Elles sont provoquées ou augmentées par les mouvements latéraux ou antéro- postérieurs de la région cervicale, par la toux ou l\u2019éternuement et par le décubitus latéral droit.De temps en temps, le malade ressent une légère pesanteur au membre supérieur droit, surtout à l\u2019occasion des douleurs trop fortes.Le malade n\u2019a jamais présenté de troubles sphinctériens, aucune douleur thoracique et aucune douleur aux omoplates.Il n\u2019a jamais présenté de trouble quelconque à son membre supérieur gauche ni à ses membres inférieurs.Examen : Le malade est un homme de quarante et un ans, grand, gros, bien développé, bien conservé.Il pèse 168 livres, mesure cinq pieds et huit pouces.Lorsqu\u2019il se déshabille et s\u2019habille, 11 ne semble éprouver aucune douleur aux mouvements.Les mouvements de l\u2019épaule droite sont normaux, sans limitation et sans douleur.Il n\u2019existe aucune atrophie, localisée ou globale, à l\u2019épaule et au membre supérieur.La palpation des apophyses épineuses cervicales n\u2019est pas douloureuse, mais la palpation profonde entre la V° cervicale et la VI* cervicale du côté droit provoque une douleur très intense, qui s\u2019irradie à l\u2019épaule droite.Il y a une légère contracture dans la masse musculaire cervicale paravertébrale droite.Les mouvements latéraux gauches forcés du cou provoquent de la douleur d\u2019une façon intense ; cette douleur est beaucoup moins forte pendant les mouvements de flexion droite et antéro- postérieure de la colonne cervicale. Septembre 1948 LavaL MEDICAL 855 Le réflexe stylo-radial droit est trés lent.Les biceps et triceps droits sont normaux ; les réflexes au membre supérieur gauche sont normaux.Les réflexes ostéo-tendineux des deux membres inférieurs sont normaux.Il n\u2019existe pas d\u2019excitation pyramidale.Au point de vue des sensibilités superficielles, on constate qu'il existe au membre supérieur droit une zone d\u2019hypoesthésie et d\u2019hypoalgésie nettement limitée, remontant jusqu\u2019à la cinquième cervicale.Le malade est admis à l\u2019hôpital, le 22 octobre 1946.x Le myélogramme est fait et aucun blocage n\u2019est décelé à l\u2019épreuve manométrique.Le liquide céphalo-rachidien montre une albuminorachie de 0 g.35% et 1.8 lymphocytes par mm.*.Ala radioscopie, l\u2019on trouve une image de blocage partiel, à droite, à l\u2019interligne de la VI® cervicale.Au cours de l\u2019intervention, un disque hernré est enlevé à cet endroit.Le malade quitte l\u2019hôpital, le 16 novembre 1946.II ne présente plus de douleur et 1l°n\u2019a aucun trouble sensitif.Il a repris son travail de constable en janvier 1947, et il se porte trés bien depuis ce temps.CEUXIEME OBSERVATION Maurice G., dossier 57645.Il y a trois semaines, pendant que le malade travaillait à la Swift Canadian Co., Ltd, et qu\u2019il transportait sur son épaule gauche une caisse de graisse pesant environ cinquante-cinq livres, il glssa brusquement.Au moment de sa chute, le malade ressentit une douleur très vive à la région de l\u2019omoplate gauche.Cette douleur persista et, le lendemain, elle augmenta considérablement d\u2019intensité pour s\u2019étendre à la région de tout l\u2019omoplate gauche.Cette douleur était augmentée par les mouvêments, la toux, l\u2019éternuement et incommodait très fortement le malade.Le 27 décembre 1946, la douleur augmenta brusquement, devint très vive et irradia à tout son membre supérieur gauche.Le malade ressentit un engourdissement dans les deux premiers doigts de la main gauche et, depuis ce temps, la douleur est demeurée très vive, l\u2019engourdissement, permanent.Le malade dut abandonner son travail à cause de l\u2019intensité de la douleur. 856 Lavar MÉDrCAI.Septembre 1948 Actuellement, la douleur est très vive ; elle a son point d\u2019origine à la région cervicale inférieure, s\u2019irradie à l\u2019omoplate gauche, à l\u2019épaule et à tout le membre supérieur gauche.Elle est augmentée par les moindres mouvements brusques de la colonne cervicale inférieure, par la toux, l\u2019éternuement, les mouvements brusques du membre supérieur gauche, la position couchée sur le côté gauche, la position assise trop prolongée et même les mouvements brusques de la tête.Examen : Le malade est un jeune homme de trente-cinq ans, assez grand, gros et bien développé.Lorsqu\u2019il se déshabille, il a beaucoup de difficulté à remuer son membre supérieur gauche à cause de la douleur qu\u2019il y ressent.Il se tient la tête légèrement penchée vers la gauche.La palpation des apophyses épineuses de la VC et de la VI* cervicales réveille une douleur qui s\u2019irradie à l\u2019omoplate et à une partie de l\u2019épaule gauche.Il existe une contracture assez importante des muscles paravertébraux cervicaux gauches.Les mouvements amples de l\u2019articulation scapulo- humérale gauche provoquent de la douleur.Les réflexes ostéo-tendineux rotuliens des deux côtés sont égaux, maus le stylo-radial gauche est lent comparativement au réflexe droit.Le malade présente une zone bien nette d\u2019hypoesthésie et d\u2019hypoalgésie remontant jusqu\u2019à la V° cervicale du côté gauche.Le malade est admis à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus, le 12 janvier 1947.Une radiographie simple nous montre un pincement latéral droit de l\u2019interligne de la IV* cervicale et de la V° cervicale.Nous pratiquons un myélogramme et nous ne trouvons aucun blocage à l\u2019épreuve manométrique.Le liquide céphalo-rachidien contient Ô g.20% d\u2019albumine et 1.8 lymphocytes par mm.La radioscopie nous laisse voir la substance opaque qui s\u2019encoche et se profile à droite, à l\u2019interligne de la IV® et de la V* cervicales.Il fut opéré, le 13 janvier 1947.Nous avons trouvé un disque hernié entre les IV et V* cervicales du côté gauche.L\u2019ablation compléte en fut faite facilement.Le pathologiste trouve qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un fragment Septembre 1948 Lavar MÉDicaL 857 de disque intervertébral présentant une ébauche d\u2019ossification dans la zone périphérique.Le malade quitte l\u2019hôpital, le 1°\" février, guéri, et reprend son travail, le 26 février.Il travaille, depuis ce temps.TROISIÈME OBSERVATION Wilfrid T., dossier 76480.Le malade est un homme de quarante ans qui aurait toujours été en parfaite santé jusqu\u2019à il y a quatre ans.Il est cultivateur, 1l a toujours travaillé dur physiquement, mais 1l n\u2019a subi aucun traumatisme.11 y a quatre ans, alors que son cheval voulait lui échapper, le malade l\u2019a retenu au moyen des guides avec son bras droit.Il a ressenti immédiatement, à la région scapulaire droite, une douleur très violente qui semblait prendre son point d\u2019origine à la région cervicale et qu\u2019il a aussi perçue immédiatement dans son bras et même dans une partie de son avant-bras droit.Pendant huit à dix jours, le malade a ressenti, à cet endroit, une douleur assez violente, tant aux mouvements de la région cervicale qu\u2019aux mouvements de l\u2019articulation de l\u2019épaule.La douleur à son membre supérieur droit a diminué d\u2019une façon très appréciable et le malade demeura relativement bien jusqu\u2019à 1l y a environ trois semaines.Il y a trois semaines, assez brusquement, alors qu\u2019il était à travailler, le malade a été pris d\u2019une nouvelle douleur qui siégeait, cette fois-ci, à la région cervicale inférieure, s\u2019irradiait vers l\u2019omoplate droite et traversait le thorax comme en le transperçant pour venir se perdre à la région sus-mamelonnaire droite.En même temps, cette douleur irradiait dans tout le bras droit de même que dans l\u2019avant-bras pour venir se perdre dans les deux premiers doigts de la main droite.La douleur que le malade décrit est lancinante ; assez fréquemment elle prend la forme d\u2019un courant électrique ; elle est parfois assez violente pour l\u2019empêcher de dormir ou l\u2019éveiller la nuit.Depuis trois semaines, cette douleur est demeurée la même.Le malade nous fait remarquer que la douleur est beaucoup plus forte, beaucoup plus intense, lorsqu\u2019il se promène, c\u2019est-à-dire lorsque son bras droit est pendant le long de son corps.Par contre, lorsque le malade tient son bras élevé sur la tête, la 858 LavAaL MÉDICAL Septembre 1948 douleur diminue d\u2019une façon appréciable et, parfois même, disparait complètement.Le malade n\u2019a pas remarqué que le simple fait de tourner la tête du côté droit ou du côté gauche augmente la douleur ou provoque son apparition.Le malade n\u2019a pas éprouvé de diminution de sa force musculaire au membre supérieur droit.Il ressent un peu d\u2019engourdissement intermittent sur une lisière de peau, s\u2019étendant tout le long du membre supérieur du côté externe et venant se perdre dans les premiers doigts de la main droite.Le malade ne s\u2019est jamais plaint d\u2019aucun trouble à son membre supérieur gauche, aucun trouble à ses membres inférieurs ; il n\u2019a pas présenté de troubles des sphincters et 1l n\u2019éprouve aucune difficulté à la marche.Examen : Le malade est un homme de trente-neuf ans, plutôt maigre, pâle, semblant souffrir considérablement de son membre supérieur droit.Il tient ce membre soulevé, la main appuyée sur la tête.Lorsque son bras est ballant, le malade ressent des douleurs assez intenses.La douleur a son point d\u2019origine à la partie inférieure de la colonne cervicale, vient se perdre dans l\u2019omoplate et à la région sus-mamelonnaire, descend le long d\u2019une ligne à la partie externe du membre supérieur et vient se perdre dans les deux premiers doigts.Les réflexes ostéo-tendineux du membre supérieur ne présentent rien de particulier.La recherche des sensibilités superficielles révèle une petite zone d\u2019hypoesthésie qui semble remonter jusqu\u2019à la IV® cervicale du côté droit.Le reste de l\u2019examen neurologique est négatif.Au premier hôpital où 1l est admis, l\u2019on constate une rectitude assez marquée de la colonne cervicale dans son ensemble mais pas de pincement d\u2019interligne.Le malade est admis à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus, le 15 décembre 1947.Nous faisons un myélogramme.Il n\u2019y a pas de blocage à l\u2019épreuve manométrique.L\u2019albuminorachie est de 0 g.10% .Le liquide céphalo- rachidien contient 1.6 lymphocytes par mm.3.L'examen radioscopique montre un blocage partiel et le transit est normal, à gauche, au niveau des V° et VI* cervicales.| Septembre 1948 Lava\u2026 MÉDICAL 859 Au cours d\u2019une intervention, le 18 décembre 1947, une hémi- laminectomie permet d\u2019enlever d\u2019un seul morceau un disque à peu près complétement hernié, entre la V° et la VI cervicales du côté droit.Il s\u2019agissait, comme l\u2019atteste le rapport anatomo-pathologique, d\u2019un tissu intervertébral sans particularités histologiques.Le malade quitte l\u2019hôpital, guéri, le 3 janvier 1948.Il nous écrit, le 4 février 1948, nous informant qu\u2019il n\u2019éprouve plus aucune douleur et qu\u2019il a repris son travail.QUATRIÈME OBSERVATION Raymond P., dossier 68594.Ce malade est un jeune homme de vingt-sept ans qui aurait toujours joui d\u2019une bonne santé auparavant.Aucun traumatisme et aucune maladie particulière ne sont relevés dans ses antécédents.Il a fait, à répétition, à la région cervicale, une série de furoncles qui ont laissé une induration assez marquée à cet endroit.Le malade est conducteur d\u2019autobus pour la compagnie Quebec Power.Cet été, ils a travaillé dix, douze et quinze heures par jour.Il a toujours été parfaitement bien jusqu\u2019au mois de Juin alors qu\u2019un matin, en se levant, le malade a ressenti une douleur assez importante à la région supérieure de l\u2019hémithorax gauche.Cette douleur apparaissait surtout lorsqu\u2019il voulait faire des mouvements antérieurs ou latéraux gauches de la tête.Depuis ce temps, le malade a toujours ressenti, à cet endroit, une douleur qui est augmentée par le travail, par les mouvements du membre supérieur gauche et par les mouvements antérieurs et latéraux de la tête.Le malade décrit cette douleur comme une sensation de serrement et de pesanteur.Depuis environ dix jours, le malade ressent de l\u2019engourdissement dans tout son membre supérieur gauche.Cet engourdissement, intermittent au début, s\u2019est installé en permanence, depuis quatre jours.Le malade nous dit que cet engourdissement se fait sentir dans le bras, l\u2019avant-bras et toute la main gauche.Il éprouve aussi, assez fréquemment, dans tout le membre supérieur gauche une sensation de serrement 860 Lavar MÉDicaL Septembre 1948 et de constriction accompagnée de phénomène de pesanteur et de diminution de la force musculaire.Depuis une dizame de jours également, les mouvements latéraux et antéro-postérieurs de la région cervicale augmentent les phénomènes d\u2019engourdissement et la sensation de pesanteur, et parfois même la provoquent à un tel point que le malade hésite à faire un mouvement quelconque de son cou.Le malade n\u2019éprouve aucun trouble dans les autres membres et il n\u2019a présenté aucun trouble des sphincters, aucune diminution du libido.Les intestins sont assez réguliers et la digestion, assez facile.Examen : Le malade est un Jeune homme de vingt-sept ans, grand, gros, bien développé, présentant une musculature générale parfaite.Les mouvements de son membre supérieur gauche ne sont pas limités et ne présentent de la douleur que lorsqu\u2019il fait l\u2019extension forcée de son épaule.La flexion complète de la région antérieure cervicale provoque une douleur et une sensation de serrement à la partie supérieure de son hémithorax gauche de même qu\u2019à tout le membre supérieur.II en est de même de la flexion, de l\u2019extension de la colonne cervicale vers le côté gauche.La palpation profonde de l\u2019apophyse épineuse de la IV* et de la V° cervicales provoque exactement le mème phénomène dans son membre supérieur gauche.Le malade ne présente aucune atrophie du membre inférieur et aucune myoclonie n\u2019a pu être constatée.La force musculaire ne semble pas diminuée dans aucun segment du membre supérieur gauche.Les réflexes ostéo-tendineux du biceps, du triceps et du stylo-radial, du côté gauche, ne présentent aucune modification comparativement aux réflexes du membre supérieur droit.Les réflexes ostéo-tendineux aux deux membres inférieurs sont égaux et normaux.Le malade présente une zone d\u2019hypoesthésie et d\u2019hypoalgésie très nette, intéressant tout le membre supérieur gauche et dont la Iimite supérieure atteint la V° cervicale du côté gauche.Le membre supérieur droit est indemne de tout trouble des sensibilités. Septembre 1948 LAavAL MÉDICAL 861 Le malade est admis à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus, le 23 janvier 1948.Rien de particulier n\u2019est noté à la radiographie simple de la colonne cervicale.L\u2019épreuve manométrique n\u2019apporte aucun renseignement positif.L\u2019albuminorachie est de 0g.20%, et il y a 2.4 lymphocytes par mm° dans le liquide céphalo-rachidien.Un myélogramme est pratiqué au cours duquel la goutte opaque s\u2019arrête partiellement à gauche, entre la VI et la VII* cervicales pour se profiler à droite.Une hémilaminectomie est faite, le 2 février 1948, au cours de laquelle nous faisons l\u2019ablation d\u2019un disque légèrement ossifié entre le VIS et la VII* cervicales.Le 15 février 1948, le malade quitte l\u2019hôpital, guéri, et 1l à repris son travail de chauffeur d\u2019autobus.Discussion 1.Le docteur Sylvio Caron désire savoir si le docteur Sirois a tenté l\u2019épreuve de la douleur provoquée en comprimant les jugulaires avec un brassard.2.Le docteur J.Sirois ne l\u2019a pas recherchée.Le neurologiste possède une foule de petits moyens d\u2019exploration susceptibles de fournir des renseignements à peu près identiques.Il se contente de l\u2019épreuve de l\u2019élongation de la tête.Il objective le syndrome clinique par le myélogramme.3.Le docteur A.Pouliot signale les progrès remarquables de la technique du diagnostic dans cette affection réalisés depuis quelques années.Il met cependant les cliniciens en garde contre les erreurs imputables à l\u2019exploration parce qu\u2019à ce niveau la colonne est environnée d\u2019une foule de tissus susceptibles de réagir par une symptomatologie analogue.Il demande si le rapporteur se sert de l\u2019iode pour réaliser ses myélo- grammes.Dans l\u2019affirmative, 1l désire savoir s\u2019il procède à la succion de ce produit à cause des dangers de méningite inhérents à la méthode. 862 Lavar MÉDicAL Septembre 1948 4.Le docteur J.Sirois répond que le lipiodol sort spontanément avec la méthode actuelle d\u2019exploration.Il n\u2019a jamais remarqué d\u2019accidents imputables au lipiodol.Il se sert d\u2019une autre substance facile à enlever mais qui a l\u2019inconvénient d\u2019être fort cher.Elle est moffensive et non irritante.5.Le docteur François Roy demande si le lipiodol peut se résorber.6.Le docteur Jean Sirois répond par la négative.(Ph.R.) PARALYSIE FACIALE DE TYPE PÉRIPHÉRIQUE par Louis ROYER Assistant dans le Service d\u2019oto-laryngologie a l\u2019Hôtel-Dieu de Québec Le nerf facial, à cause du territoire qu\u2019il innerve, est le nerf de la physionomie et Il est souvent appelé le nerf de l\u2019expression.Il faut avoir vu l\u2019anxiété empreinte sur le visage demi-paralysé d\u2019un malade affligé d\u2019une paralysie faciale pour connaître l\u2019importance fonctionnelle de ce nerf et apprécier l\u2019effet psychique lamentable de cette affection.Il n\u2019entre pas dans le cadre de cet article d\u2019analyser toutes les lésions qui peuvent atteindre le nerf facial, soit à son origine réelle, dans les noyaux centraux de la calotte protubérantielle, soit à ses communications supranucléaires et corticales.Nous nous bornerons à étudier les lésions de la partie périphérique du nerf, c\u2019est-à-dire de cette partie qui émerge du sillon bulbo-protubérantiel, s\u2019engage dans le conduit auditif interne, traverse le rocher du temporal dans un canal osseux appelé aqueduc de Fallope et qui, après avoir parcouru d\u2019avant en arrière, la caisse du tympan, chemine verticalement dans la paroi postérieure osseuse du conduit auditif externe pour sortir par le trou stylo-mastoïdien et, de là, se ramifier aux muscles peauciers de la face et du cou.Nous savons que le facial, par sa grosse racine, est exclusivement moteur et que, par le jeu des muscles qu\u2019il anime, il détermine les expressions de la physionomie.Par sa petite racine (nerf intermédiaire de 864 Lavar MÉDicAL Septembre 1948 Wrisberg), il reçoit les fibres vaso-motrices sécrétoires et gustatives qui se distribuent aux deux tiers antérieurs de la langue et aux glandes salivaires.Les fibres de sensibilité générale qu\u2019on attribue à ses filets périphériques ne seraient que des fibres récurrentes du nerf trijumeau.Il peut être opportun de faire un rappel de l\u2019étiologie et de la symptomatologie de cette affection.Disons d\u2019abord qu\u2019il y a deux sortes de paralysies faciales : la paralysie faciale centrale, c\u2019est-à-dire celle qui succède à des lésions intra-encéphaliques corticales, pédonculaires ou bulbaires ; elle intéresse surtout la neurologie et n\u2019a pas sa place ici.Plus intéressante pour nous est la paralysie faciale de type périphérique, c\u2019est-à-dire celle qui résulte de certaines lésions qui atteignent le nerf entre son origine apparente et ses extrémités terminales ou distales ; c\u2019est de beaucoup la plus fréquente.Quelles sont les causes habituelles de ces paralysies faciales ?Comme celles qui sont d\u2019origine centrale, les paralysies de type périphérique peuvent être des manifestations toxiques de maladies systématiques, telles que le diabète, la syphilis, la leucémie, la diphtérie, la grippe, la scarlatine, les oreillons, etc.Les tumeurs d\u2019origine syphilitique, tuberculeuse, cancéreuse ou nerveuse peuvent affecter le nerf facial dans tout son trajet périphérique et la localisation de la tumeur est identifiée par des signes cliniques correspondant au siège de la lésion.Les traumatismes, qu\u2019ils soient dus aux actes opératoires (chirurgie mastoïdienne, paracentèse), à des accidents, à des blessures ou encore, à des fractures du crâne, au niveau de l\u2019os tympanal ou du rocher, ainsi que les tumeurs de la parotide sont d\u2019autres causes fréquentes de paralysie faciale.Pendant la dernière guerre, Lathrop a rapporté des paralysies faciales accompagnées de surdité et de rupture du tympan.Ces paralysies, qui guérissaient spontanément après un temps variable, avaient leur origine dans des modifications pathologiques intraneurales produites par des vagues de pression dues à l\u2019explosion et 1l n\u2019a jamais été possible de mettre en évidence, chez ces blessés, l\u2019existence d\u2019une fracture.Les otites aiguës ou chroniques (surtout lorsque ces dernières s\u2019accompagnent de choléstéatome), les labyrinthites et les mastoïdites, comportent un intérêt spécial ; dans ces cas, le nerf est souvent altéré par l\u2019absorption des substances toxiques qui sont élaborées par l\u2019agent Septembre 1948 LavaL MEDpicAL 865 infectieux et il se constitue une névrite subséquente.Cet état pathologique du nerf peut quelquefois étre attribué a des déhiscences dans l\u2019aqueduc de Fallope.Il y a aussi le syndrome de Ramsay-Hunt ; c\u2019est un herpes zoster du ganglion géniculé qui s\u2019accompagne de lésions herpétiques du canal externe et du pavillon de l\u2019oreille, de douleurs, de surdité, de bourdonnements et de paralysie faciale.A côté de ces paralysies faciales, dont l\u2019étiologie est connue et qui nous offrent un élément concret sur lequel nous pouvons, avec quelque certitude et avec un certain sentiment de satisfaction, baser notre diagnostic, il y a, malheureusement, celles qui forment environ 70 pour cent de toutes les paralysies faciales : ce sont les paralysies de Bell, encore appelées paralysies faciales a frigore ou rhumatismales.Leur étiologie est très peu connue et le nom de Bell est devenu une appellation générale qui sert à qualifier tous les cas de paralysies faciales dont 1l a été impossible de démontrer la cause évidente.La plupart des auteurs, avec Ballance et Duel, ont cru, Jusqu'ici, que la lésion fondamentale était un œdème du nerf facial qui se trouve, dès lors, comprimé dans un canal inextensible ; mais les importants travaux de Kettel semblent, conformément à l\u2019opinion de Pollak, d\u2019Audibert-Mattei et de Paganelli, apporter plus de lumière sur cette question ambiguë.D\u2019après eux, le facteur primordial et central serait un trouble de la circulation, un déséquilibre dans le fonctionnement des vasa nervorum ; le nerf est paralysé parce qu\u2019il y a un arrêt dans la circulation sanguine et cet arrêt de la circulation produit un œdème secondaire qui entraîne la compression du nerf dans le canal de Fallope.L'existence de l\u2019œædème a été démontrée par tous les auteurs ; cet œdème persistant entraîne une diminution plus marquée de l\u2019apport sanguin créant ainsi un cercle vicieux.La cause principale de la paralysie semble donc être une ischémie et la compression du nerf dans le canal est un phénomène secondaire et non la cause réelle de la paralysie.Le calibre du vaisseau obstrué, la rapidité et le degré de son occlusion, déterminent le moment de l\u2019apparition de la paralysie et son importance.L\u2019os environnant serait atteint dans 5 pour cent des cas.D\u2019après Kettel, le facteur étiologique serait un phénomène angio-neurotique et c\u2019est dans 866 LavaL.MÉDICAL Septembre 1948 ce domaine très vague que nous devrons chercher la cause possible de la paralysie ; le froid, dans certains cas, serait la cause déclenchante de la maladie.SYMPTOMES Quiconque a vu l\u2019aspect grotesque que donne au malade la paralysie faciale ne pourra jamais l\u2019oublier.Ce qui frappe d\u2019abord, c\u2019est l\u2019asymétrie du visage.Cette asymétrie s\u2019exagère considérablement lorsque les muscles du côté opposé se contractant et elle est due à ce que les muscles paralysés n\u2019offrent aucune action antagoniste aux contractions des muscles sains opposés, tandis qu\u2019à.l\u2019état normal il y a équilibre des forces toniques qui maintiennent la symétrie des deux moitiés de la face.L\u2019œil du côté paralysé reste largement ouvert (le releveur de la paupière est sous la dépendance de la troisième paire, tandis que l\u2019orbiculaire est innervé par la septième paire) ; l\u2019aile du nez, aplatie, ne bat plus en synchronisme avec les inspirations ; l\u2019hémifront correspondant est lisse et ses rides sont disparues.La bouche est attirée du côté sain et le malade ne peut pas siffler ni gonfler ses joues, l\u2019orifice buccal ayant perdu son pouvoir d\u2019occlusion.La joue est inerte, pendante, et, parfois, de la salive s\u2019échappe de la bouche.Le malade a perdu tous ses moyens d\u2019expression et les sentiments intimes de tristesse et de gaieté qu\u2019il veut exprimer au moyen du côté sain de son visage ont, à cause de l\u2019immobilité marmoréenne du côté paralysé, un effet disgracieux qui donne à la figure un aspect grimaçant.Les troubles que nous venons de décrire sont pratiquement constants et ils appartiennent à la période d\u2019état.Il peut cependant exister d\u2019autres signes subjectifs et objectifs qui varient suivant la localisation de la lésion.Ainsi, si la lésion est dans le canal de Fallope et intéresse la corde du tympan, en plus des symptômes déjà énumérés, on observe la perte de la sensation du goût dans les deux tiers antérieurs de la langue et une salivation réduite du même côté.D\u2019après Fowler, la meilleure et la plus adéquate façon d\u2019explorer le sens du goût est de placer un peu de sel ou du sucre sur la langue que l\u2019on maintient en dehors de la bouche jusqu\u2019à ce que le malade discerne l\u2019une ou l\u2019autre de ces saveurs. Septembre 1948 Lavar.MÉDicAL 867 Si le facial est lésé à la hauteur du rameau qu\u2019il donne au muscle de l\u2019étrier, on aura aussi de l\u2019hyperacousie.Cawthorne, Lathrop et Fowler ne semblent pas attacher beaucoup d\u2019importance à ce dernier symptôme.Quand le ganglion géniculé est affecté, on a le tableau du syndrome de Ramsay-Hunt.Lorsque la lésion siège dans le conduit auditif interne, en plus des symptômes de la paralysie de Bell, on constate des signes de surdité ou des signes vestibulaires ou les deux.Dans les cas de méningite ou de tumeur de l\u2019angle pontocérébelleux, on observe, de plus, des manifestations morbides relevant de l\u2019atteinte du nerf trijumeau, de l\u2019auditif et des sixième, onzième et douzième paires.Si la lésion est plus haut située, nous nous trouvons alors en présence d\u2019une paralysie d\u2019origine centrale sans abolition de la motricité du muscle frontal, à cause de l\u2019innervation corticale bilatérale de ce muscle, Le début de la paralysie peut varier, suivant la cause qui la produit et elle emprunte souvent un mode de début capricieux qu\u2019il est important de connaître dans l\u2019établissement du pronostic et du traitement.Avant de songer au traitement, il ne faut pas oublier de rechercher un symptôme important qui nous renseigne sur la valeur fonctionnelle du nerf et des muscles qu\u2019il innerve : nous voulons parler de la réaction de dégénérescence.Cette épreuve permet d\u2019étudier les réactions nerveuses aux courants faradique et galvanique.Il est à peu près inutile de faire la recherche de la réaction de dégénérescence avant le quatorzième jour de la maladie (c\u2019est ordinairement le moment où la dégénérescence du nerf s\u2019établit), car, même si la paralysie est complète, la réaction demeure normale avant cette période.Nous aurons donc une réaction de dégénérescence plus ou moins marquée, suivant l\u2019état du nerf au moment de l\u2019épreuve.Si le nerf répond normalement au courants faradique et galvanique, on dit qu\u2019il n\u2019y a pas de réaction de dégénérescence.S1 le nerf ne réagit pas au courant faradique mais répond normalement au courant galvanique, on dit qu\u2019il y a une réaction de dégénérescence grave ; si le nerf ne peut être excité ni par le courant faradique (8) 868 LavAaL\u2026 MÉDICAL Septembre 1948 ni par le courant galvanique, la réaction de dégénérescence est complète et le pronostic est très mauvais.Cette épreuve constitue un élément important de pronostic et peut, en outre, nous diriger dans le choix du traitement et rendre plus facile le diagnostic d\u2019une lésion centrale ou d\u2019une maladie hystérique.Dans ces deux dernières affections, en effet, on n\u2019observe pas de réaction de dégénérescence tandis que, dans les lésions d\u2019ordre périphérique, il y a ordmairement (sauf dans les cas très bénins) une réaction de dégénérescence plus ou moins importante.Quand on a fait le diagnostic de paralysie faciale périphérique, et qu\u2019on en a reconnu les signes de début par un bon interrogatoire, et les symptômes physiques par un examen physique minutieux, il faut ensuite établir le siège et la gravité de la lésion aussi correctement que possible, à l\u2019aide des différents tests.On choisit ensuite le mode de traitement le plus approprié à chaque cas.TRAITEMENT Le traitement de la paralysie faciale peut être soit médical ou conservateur, soit chirurgical.Le traitement médical consiste à faire des massages légers sur la région paralysée afin de.conserver la souplesse musculaire et de prévenir les contractures possibles.Quand le malade consent à faire, tous les Jours, des exercices musculaires devant un miroir la guérison fonctionnelle des muscles affaiblis par la maladie est beaucoup plus rapide et la disparition progressive des troubles musculaires encourage le malade.En même temps, lorsque la maladie est traitée dès le début ou lorsqu\u2019elle est très légère, on pratique des séances de stimulation faradique.Quand la paralysie est plus importante et qu\u2019il y a une réaction de dégénérescence, 1l faut faire une stimulation plus forte et le courant galvanique est appliqué au niveau des plaques motrices musculaires, chaque groupement musculaire devant être stimulé.La durée de ces traitements électriques sera proportionnelle à l\u2019intensité de la lésion et à sa durée, mais on admet que s\u2019il n\u2019y a pas, après deux mois, de signes d\u2019amélioration dans la mobilité de la figure, il faut penser au traitement chirurgical. Septembre 1948 Lavar.MÉDicaL 869 On recommande deux choses au malade : le repos et un régime riche en vitamines.La chaleur locale, sous forme de compresses chaudes ou de diathermie, les sulfamidés, la pénicilline et les analgésiques, seront employés selon les besoins et la condition du malade.Il va de soi que le traitement médical doit aussi lutter contre l\u2019élément causal, tel que le diabète, le rhumatisme, la syphilis, etc.Le traitement médical ou conservateur est donc le traitement des affections aiguës de courte durée, sans histoire de traumatisme ou d\u2019infection chronique et sans modifications des réactions électriques normales du nerf.C\u2019est le traitement des affections minimes dues à l\u2019absorption des substances toxi-infectieuses de voisinage développées au cours des otites aiguës.C\u2019est encore le traitement des paralysies a frigore ou paralysies de Bell au début.Ces dernières guérissent à peu près complètement dans 85 à 90 pour cent des cas ; nous disons à peu près complètement, car, la plupart du temps, il persiste très longtemps une parésie très partielle d\u2019un groupement musculaire, à peine perceptible pour ceux qui n\u2019ont pas vu le malade à la période d\u2019état.Toutefois, lorsque les épreuves électriques sont pratiquées à des intervalles répétés et que la réponse à la stimulation faradique diminue, ne montre pas de signes d\u2019amélioration ou disparaît ; lorsque l\u2019aspect du malade demeure le même, pendant deux mois, et qu\u2019il y a, cependant, conservation de la réponse au courant galvanique, une opération sur le nerf facial doit être suggérée.Si, d\u2019autre part, aucun effet n\u2019est obtenu au moyen de la stimulation galvanique, on doit suspecter une atrophie complète de la musculature faciale et une dégénérescence wallérienne d\u2019importance proportionnelle ; le pronostic est alors très réservé et les chances de succès opératoire, très minimes.Dans ces cas, on aura, de préférence, recours aux opérations de chirurgie esthétique.Kettel n\u2019est pas de cet avis et 1l suggère de faire un traitement chirurgical chez tous les patients qui, observés pendant une période de deux mois, n\u2019ont pas commencé à montrer des signes d\u2019amélioration, quelle que soit la réaction faradique.Il base cette opinion sur le fait qu\u2019il n\u2019a jamais observé de malades guéris qui n\u2019aient pas montré des signes précurseurs de retour fonctionnel du nerf facial dans les deux mois qui ont suivi le début de la paralysie.D\u2019après lui, le stimulus faradique 870 LavaL MÉDicAL Septembre 1948 est de trop courte durée pour faire naître des contractions musculaires dont la chronaxie a été prolongée et 1l ne doit pas influencer le médecin dans le choix du temps de l\u2019opération.La même indication opératoire existe, d\u2019après cet auteur, dans les cas où l\u2019amélroration des symptômes paralytiques a cessé et devient stationnaire et dans les cas de paralysies faciales répétées.Au cours des otites aiguës, le trai.ement de la paralysie faciale est celui de l\u2019otite et la paralysie n\u2019est pas en soi une indication opératoire sur la mastoïde ; très souvent, la paralysie guérit après une paracentèse.Cawthorne affirme qu\u2019il n\u2019a jamais vu, au cours d\u2019une otite aiguë, de paralysie faciale qui n\u2019ait pas disparu spontanément.Toutefois, quand la paralysie va en progressant, quand elle ne s\u2019améliore pas, au bout de quelque temps, et que les signes de mastoïdite s\u2019affirment, 1l faut drainer la mastoïde.Si, malgré le drainage de l\u2019oreille moyenne ou de la mastoïde, il n\u2019y a pas d\u2019amélioration suffisante, Il y a une indication nette de pratiquer une opération sur le nerf facial.Les paralysie faciales survenant au cours d\u2019otites moyennes chronr- ques sont toujours une indication d\u2019évidement pétro-mastoïdien.Quand on a pratiqué une intervention chirurgicale sur la mastoïde, les paralysies qui surviennent deux ou trois jours après l\u2019opération sont rarement complètes et elles sont généralement dues à la compression qui est exercée par le pansement ; elles disparaissent après la cessation des pansements ; dans le cas contraire, une décompression du nerf doit être faite.Quelle est la conduite à tenir dans le traitement des lésions traumatiques du nerf facial?Les blessures du nerf consécutives à l\u2019opération chirurgicale peuvent être groupées en trois grandes catégories : a) Les cas aigus, c\u2019est-à-dire ceux où une paralysie complète ou partielle apparaît immédiatement après l\u2019acte opératoire sur la mastoïde.Dans ces cas, une exploration doit être faite sur le champ, dès que l\u2019on s\u2019aperçoit de la paralysie.Bien que certaines de ces paralysies puissent s\u2019améliorer grandement par elles-mêmes ou sous l\u2019effet de traitements conservateurs, il ne faut pas être trop optimiste, car une exploration minutieuse révèle souvent qu\u2019une petite esquille osseuse comprime le Septembre 1948 LavaL MÉDicaL 871 nerf et le blesse.Si on ne voit pas d\u2019esquille osseuse, une décompression par l\u2019incision de l\u2019enveloppe nerveuse préviendra ou réduira l\u2019ædème et donnera au nerf une plus grande chance de se régénérer.D\u2019autre part, si le nerf a été coupé complètement et que la solution de continuité est peu importante, une suture bout à bout peut être faite avec succès.Si l\u2019écart entre les bouts du nerf sectionné est trop grand, on peut raccourcir le trajet du nerf en le faisant sortir de son canal, ce qui rend possible la suture des bouts central et distal.Si les dommages sont plus considérables on a recours à une greffe du nerf fémoro-cutané.Un autre avantage de l\u2019intervention chirurgicale immédiate réside dans le fait que la réaction faradique persiste dans le bout distal du nerf coupé pendant environ quarante-huit heures après le traumatisme ; il en résulte que l\u2019on peut localiser plus facilement le nerf au moyen des réactions musculaires que l\u2019application du courant électrique provoque.b) Cas chroniques.Ce groupe comprend les paralysies consécutives à un traumatisme datant de plusieurs mois.Ici encore, l\u2019exploration du nerf est indiquée et la résection d\u2019un névrome suivie d\u2019une greffe nerveuse sera souvent récompensée par une récupération fonctionnelle du nerf.c) Les sujets guéris qui présentent encore une paralysie partielle ne devront pas être soumis à une intervention chirurgicale, à moins que cette paralysie soit assez importante, car les mouvements associés, les contractions spasmodiques ou les tics que l\u2019on rencontre chez ces individus réapparaîtront au fur et à mesure que la régénération nerveuse s\u2019effectuera.Les blessures par les balles doivent être explorées comme les lésions précédentes.Celles qui surviennent après une fracture du crâne commandent une prudence plus grande et ce n\u2019est que lorsque la fracture sera guérie que l\u2019on pourra être justifié d\u2019explorer le nerf, à moins que l\u2019on ne soit assuré que la fracture intéresse le canal de Fallope ou que le nerf est comprimé.Les paralysies qui surviennent après la naissance et qui sont dues aux applications de forceps sont assez rares.Elles ont un pronostic très bénin, puisqu\u2019elles guérissent presque toujours ; Fowler, pour sa part, 872 Lavar MÉDicaL Septembre 1948 en a observé cinquante cas et toutes ces paralysies étaient disparues au bout de quelques semaines.Les lésions du nerf facial causées par des tumeurs malignes syphilitiques ou tuberculeuses exigent un traitement de la lésion primitive, ce qui est plus important que la réapparition de la motricité des muscles faciaux.Dans toutes ces opérations, 1l est très important de savoir, avant l\u2019intervention chirurgicale, quelle partie du nerf facial il faudra exposer ; par conséquent, un examen clinique très soigné et le recours aux épreuves plus haut mentionnées s\u2019avèrent absolument nécessaires.On est même obligé, parfois, d\u2019étudier la fonction vestibulaire et la fonction auditive, afin de s\u2019assurer que la lésion du nerf ne siège pas dans le conduit auditif interne.Les opérations les plus satisfaisantes sont donc, suivant les cas, la décompression, la suture bout à bout ou la greffe.Aidé d\u2019une loupe binoculaire donnant un grossissement de dix diamètres, le chirurgien commence la dénudation du nerf facial, depuis le trou stylo- mastoidien jusqu\u2019au point lésé.Les points de repère importants sont, en haut, une petite bande étroite d\u2019os blanc éburné qui est le canal semi-circulaire horizontal et, en bas, la face interne de la rainure du muscle digastrique.Une fois le nerf exposé, on en fait l\u2019inspection.Quand l\u2019enveloppe seule est lésée ou qu\u2019une esquille osseuse s\u2019y est introduite, 1l suffit de décomprimer le nerf en incisant la gaine nerveuse sur toute sa longueur.Dans les cas de paralysies de Bell, on voit un gonflement caractéristique du nerf, juste au-dessus du point de stricture, c\u2019est-à-dire, ordinairement, au-dessus du trou stylo-mastoïdien.Lorsque le nerf a été blessé, sans qu\u2019il y ait de solution de continuité, on replace les fibres nerveuses déplacées et on se garde bien de couper les fibres demeurées intactes.En effet, la section de ces fibres ne tendrait qu\u2019à augmenter l\u2019amplitude des mouvements associés de la face qui accompagnent toujours, avec une intensité variable, la réparation du nerf facial.Quand on le juge nécessaire, on implante, en s\u2019inspirant de la méthode de Ballance et Duel, une greffe fournie par une branche du nerf fémoro- cutané.Ce nerf est choisi de préférence aux autres parce qu\u2019on peut facilement le repérer à la face antérieure de la cuisse et aussi parce que son ablation ne cause pas de troubles locaux.La longueur de la greffe Septembre 1948 Lavar MÉDICAL 873 est mesurée à l\u2019aide d\u2019un bout de catgut qu\u2019on compare à la portion du nerf paralysé que l\u2019on veut remplacer.Le greffon est mis en place de façon à ce que les bouts central et terminal viennent en contact étroit avec les bouts correspondants du facial.Il n\u2019est pas nécessaire de faire des sutures.Les caillots de sang sont enlevés minutieusement ; une mince feuille d\u2019or est appliquée sur le nerf greffé dans toute son étendue, afin de maintenir la greffe en place et prévenir la mobilisation possible du greffon par les pansements.Quand on fait seulement une décompression, on n\u2019a pas besoin d\u2019employer une feuille d\u2019or pour protéger le nerf.Ces opérations, fournissent, d\u2019après les statistiques publiées, des résultats encourageants, et exigent, par la suite, des traitements prolongés.Quand la chose est nécessaire, on conseille de stimuler les muscles faciaux, deux fois par semaine ou plus souvent, au moyen du courant faradique.On demande au malade de faire, tous les jours, des exercices volontaires et de se faire des massages de la figure.Cependant, malgré toute la dextérité, l\u2019habilité ou l\u2019expérience du chirurgien, les semaines et les mois qui suivent l\u2019opération représentent une période d\u2019attente anxieuse pour le médecin et surtout pour le malade.Certains malades soupçonnent l\u2019imminence de la récupération fonctionnelle du nerf facial par la disparition de l\u2019anesthésie cutanée de la face qu\u2019ils ressentaient, pendant la période d\u2019état de leur affection.En général, le premier signe d\u2019amélioration se caractérise par un retour du tonus musculaire ; le patient et le médecin remarquent que la joue et la bouche ne sont pas aussi flasques qu\u2019auparavant et que certains mouvements, à peine perceptibles au début, commencent à se dessiner au coin de la bouche, puis aux paupières.L'amélioration se fait très lentement et elle n\u2019est jamais complète, surtout quand la paralysie dure depuis longtemps.Même quand l\u2019entourage du malade affirme que la paralysie est totalement disparue, le médecin qui sait bien observer remarque toujours un certain degré de parésie de quelques muscles de la face, surtout de ceux de la moitié supérieure.Nous avons essayé, dans cette communication, de faire un exposé très succinct des problémes multiples qui se posent au médecin lorsqu\u2019il doit traiter un patient souffrant de paralysie faciale de type périphérique.Ce malade souffre intensément ; 1l ressent une souffrance morale et un 874 Lavar MÉpicaL Septembre 1948 grand désespoir et, s\u2019il y a une maladie où 1l attend avec une anxiété troublante des changements dans son état physique, c\u2019est bien dans cette affection paralytique.Il importe donc de ne pas perdre de temps et d\u2019instituer le meilleur traitement, le plus rapidement possible, tout en n\u2019oubliant pas, c\u2019est Kopetsky qui nous le rappelle, qu\u2019il est très Important d\u2019étudier minutieusement sur des cadavres, à la salle de dissection, toutes les techniques chirurgicales qui peuvent servir à la réparation du nerf facial, si l\u2019on veut obtenir les plus beaux résultats dans le traitement des paralysies faciales.BIBLIOGRAPHIE 1.CAWTHORNE, Peripheral facial paralysis ; some aspects of its pathology, The Laryngoscope, 56 : 653, (novembre) 1946.2.Fomon, Facial paralysis, Surgery of injury and plastic repair, The Williams and Wilkins Company, 1939.3.Fowrer, E.P., Jr, The management and treatment of afflictions of the facial nerve within the Fallopian canal, Arch.Otolaryngology, 27 : 615, 1939.4.FowLER, Facial paralysis complicating otitis media, Medicine of the ear, Thomas Nelson and Sons, 1939.5.Ketter, Melkerson\u2019s syndrome, Arch.Otolaryngology, 46 : 341, (septembre) 1947.6.KerTeL, Bell's Palsy, Pathology and surgery, Arch.Otolaryngology, 46 : 427, (octobre) 1947.LaTHroP, Facial nerve surgery in the European theater of operations, The Laryngoscope, 56 : 665 (novembre) 1946.8.LEDERER, Diseases of the ear, nose and throat, Facial paralysis, F.A.Davis et Cie, 1946.9.M cDonaLD, GREEN, et Lance, The facial nerve, Correlative neuro- anatomy, 14, 1942.10.PiTres, et TEsTuT, Les nerfs en schéma.\u201cI 11.SAuNDERs, W.B., Paralysis of the facial nerve, Diseases of the nose, throat and ear, Jackson et Jackson, 1945.12.TickLE, et Korersxy, The surgical treatment of facial paralysis, Surgery of the ear, Thomas Nelson and Sons, 1947. REVUE GÉNÉRALE L\u2019ANESTHÉSIE par André DESMARAIS, D.Sc.Assistant au Département d\u2019Hygiène et de Physiologie de l\u2019acclimatation INTRODUCTION Le pouvoir anesthésique de certaines substances est connu depuis fort longtemps.Bien avant l\u2019ère chrétienne, les Égyptiens connaissaient plusieurs plantes dont les extraits aqueux possédaient des propriétés narcotiques.Des historiens grecs et romains en font mention dans leurs écrits.Homère (Odyssée, IV, 220 sq.) parle du népenthès (vnTevOñs) qui délivre les hommes de toute peine et de tout souci et calme la douleur ; Pline (De Med.Mat, lib.35, 94) décrit l\u2019usage centenaire de la mandragore dans son pays.Les Romains administraient des extraits de cette plante aux crucifiés afin d\u2019atténuer leurs souffrances.Il fallut attendre jusqu\u2019au x1x° siècle pour que les anesthésiques fussent introduits dans la pratique de la chirurgie.Rappelons, à ce sujet, 'introduction de l\u2019éther par William T.G.Morton.L\u2019expérience se fit à l\u2019Hôpital Général de Boston, le 16 octobre 1846.Morton avait, 876 Lavar.MÉDICAL Septembre 1948 depuis quelques années, effectué un grand nombre d\u2019expériences chez les animaux et 1l s\u2019était souvent servi de l\u2019êther dans la pratique de l\u2019art dentaire.À ce moment, il était étudiant en médecine et se sentait suffisamment assuré du succès de ses techniques pour les exposer en public.ll y avait donc grande foule, ce jour-là, dans la salle de démonstration de l\u2019hôpital.Le docteur Warren, chirurgien de l\u2019hôpital, avait déjà préparé son patient pour la résection d\u2019une tumeur.Occupé à la fabrication d\u2019un nouvel appareil inhalateur, Morton était déjà passablement en retard.Le docteur Warren venait d\u2019expliquer à l\u2019assistance que Morton devait être retenu chez lui par ses devoirs professionnels et il allait commencer l\u2019opération sans son anesthésiste bénévole lorsque ce dernier fit son apparition.Un silence absolu l\u2019accueillit ; Il n\u2019y avait aucune expression de sympathie dans les regards fixés sur lui : seuls, le scepticisme ou la curiosité marquaient les traits des médecins et des chirurgiens réunis par les soins de Warren.Celui-ci, voyant Morton, lui dit : « Monsieur, votre patient est prêt ».Sans hâte, avec calme et sûreté, Morton commença l\u2019anesthésie ; le patient fut bientôt plongé dans un profond sommeil.Se tournant alors tranquillement vers Warren, Morton lui dit : « Monsieur, votre patient est prét ».\u2014 L\u2019opération terminée, Warren se tourna vers l\u2019assemblée : « Messieurs, dit-il, ceci n\u2019est pas de la supercherie ».L\u2019un des assistants, le grand chirurgien Bigelow, ajouta : « Ce que je viens de voir, aujourd\u2019hui, aura bientôt fait le tour du monde ».L\u2019anesthésie à l\u2019éther était entrée dans la pratique de la chirurgie.C\u2019est à Claude Bernard que nous devons l\u2019introduction de l\u2019anesthésie dans le domaine de la physiologie générale.Dans ses Leçons sur les anesthésiques et sur l\u2019asphyxie publiées à Paris, en 1875, Claude Bernard démontre que l\u2019anesthésie ne se manifeste pas seulement chez l\u2019homme, mais que ce phénomène peut être reproduit chez beaucoup d\u2019êtres vivants et qu\u2019il est, en réalité, une propriété de la matière vivante.I.DÉFINITION DE L\u2019ANESTHÉSIE Suivant Lillie (1916), « l\u2019anesthésie, aussi appelée narcose, est un état physiologique au cours duquel la réaction normale ou l\u2019activité Septembre 1948 Lavar MÉDicaL 877 automatique d\u2019un système vivant (organisme, tissu ou cellule) est temporairement diminuée ou abolie ».II.EXTENSION DE LA DÉFINITION 1.\u2014 Stimulation et anesthésie : Remarquons, d\u2019abord, que stimulation et anesthésie sont deux phénomènes opposés et inséparables.Opposés, car l\u2019anesthésie est la suppression de la stimulation ; inséparables, parce que l\u2019inhibition de la stimulation est le seul moyen de constater l\u2019anesthésie.Dans la stimulation, 1l faut considérer non seulement les réactions positives, mais aussi les réactions négatives ou réactions d\u2019arrét.Ainsi, un muscle à l\u2019état de repos est immobile ; le stimule-t-on, il se contracte : sa réaction est positive, et, dans ce cas, l\u2019anesthésique inhibe la réaction positive à un agent stimulant.D'\u2019autre part, dans plusieurs cas, l\u2019état de repos physiologique est le mouvement ; ainsi en est-il pour le mouvement protoplasmique dans les cellules végétales.A la suite d\u2019une stimulation, la même qui, tantôt, entraînait la contraction du muscle, le mouvement protoplasmique s\u2019arrête.Ici, la réaction normale à l\u2019agent stimulant est une réaction d\u2019arrêt ; l\u2019anesthésie supprime la réponse au stimulus et le protoplasme végétal continue son périple en dépit de la stimulation.2.Réversibilité de l\u2019anesthésie : Comme l\u2019indique sa définition, l\u2019anesthésie est un état temporaire.Autrement dit, cet état est réversible ; après un temps plus ou moins long, la matière vivante recouvre son irritabilité, c\u2019est-à-dire sa propriété de répondre de façon spécifique à l\u2019action d\u2019un agent stimulant.Une anesthésie irréversible provoque évidemment la mort.3.Seuil de stimulation et anesthésie : Ainsi que Lillie le fait remarquer, la réaction normale est diminuée ou abolie au cours de l\u2019anesthésie.Cela laisse supposer que l\u2019anesthésie s\u2019établit d\u2019une manière graduelle : à mesure que la concentration de 878 LavAL MÉDICAL Septembre 1948 l\u2019anesthésique augmente, la réponse à l\u2019agent stimulant diminue et 1l arrive même qu\u2019elle disparaisse complètement.Dans ces conditions, 1l est permis de penser que l\u2019anesthésique agit tout simplement en élevant le seuil d\u2019excitation des éléments anatomiques.C\u2019est ce que Graham a démontré en 1929.Définissons d\u2019abord ce que l\u2019on entend par seuil d\u2019excitation.C\u2019est l\u2019intensité du stimulus juste nécessaire pour provoquer une réponse de l\u2019objet stimulé ; cette intensité de l\u2019agent excitant est dite liminaire (du latin limen : seuil).Étudions maintenant les expériences de Graham.Des muscles isolés de grenouilles furent soumis à des atmosphères à tension croissante en anesthésique (NO, éthylène, acétylène ou vapeur d\u2019éther).La narcose provoquée à chaque augmentation de la tension partielle de l\u2019anesthésique pouvait toujours être surmontée par une augmentation parallèle de l\u2019intensité de l\u2019agent stimulant jusqu\u2019au moment où l\u2019anesthésie devenait irréversible, c\u2019est-à-dire jusqu\u2019à la mort du muscle par intoxication.Chaque élévation de la tension de l\u2019anesthésique était donc suivie d\u2019une augmentation du seuil d\u2019excitation.Il convient ici, croyons-nous, de rappeler les travaux de Laugier et de Robillard, puis ceux de Robillard et de ses collaborateurs sur la mesure de la profondeur de l\u2019anesthésie.Ces travaux ont tous été publiés dans la Revue canadienne de Biologie au cours des années 1942, 1943 et 1944.Le principe de leur méthode expérimentale est le suivant : un réflexe déterminé est provoqué par un stimulus électrique d\u2019intensité liminaire, c\u2019est-à-dire d\u2019intensité égale au seuil d\u2019excitation ; la profondeur de l\u2019anesthésie est mesurée par l\u2019élévation du seuil d\u2019excitation ou, encore, par l\u2019augmentation de l\u2019intensité liminaire de l\u2019agent stimulant.Le réflexe choisi par les auteurs consista à provoquer l\u2019abaissement de la mâchoire inférieure par une excitation portée sur la langue ou sur la muqueuse buccale.C\u2019est le réflexe de l\u2019individu qui se mord la langue et on l\u2019appelle réflexe linguo-maxillaire.Les courbes établies par les auteurs montrent que le seuil du réflexe s\u2019élève à mesure que l\u2019anesthésique est absorbé et qu\u2019il s\u2019abaisse lorsque la destruction ou l\u2019élimination de l\u2019anesthésique prédomine. Septembre 1948 Lavar MÉDicaL 879 Cette méthode permet de mesurer avec précision la durée de la période d\u2019induction de l\u2019anesthésie et celle de la période d\u2019élimination de l\u2019anesthésique.Elle permet de comparer entre eux les différents anesthésiques et, aussi, de reconnaître la nécessité et le moment de la réadministration de l\u2019anesthésique pour prolonger l\u2019anesthésie.4.Concentration anesthésique : Nous avons vu que, d\u2019après Graham, la concentration de l\u2019anesthésique ne peut être augmentée indéfiniment sans risque d\u2019irréversibilité.En fait, il existe une concentration, dite anesthésique, qui ne doit pas être dépassée.A \u2014 Organismes entiers.a) Krogh (1914).Les chiffres reproduits ci-dessous représentent la concentration sanguine de l\u2019uréthane nécessaire pour obtenir une suppression des mouvements spontanés chez les animaux considérés.Larves d\u2019insecte (Chironomus) .0.48 \u2014 1.0% Crustacés.0.50 - 0.79, Vers.1.00% Serpents.0.48% b) Winterstein (1926).L'\u2019anesthésique employé fut l\u2019éther et les concentrations anesthésiques sont les suivantes : Mammifères.1111111 111110111000 0.25% Tétards.0.25% Embryons de poissons.0.929; Sangsues.1.009% On peut constater que les concentrations anesthésiques varient quelque peu d\u2019un organisme à l\u2019autre mais qu\u2019elles ne dépassent Jamais 1.009%.B \u2014 Organes et tissus.Ce que nous venons de dire pour les organisme entiers s\u2019applique également aux organes et aux tissus, chacun d\u2019eux possédant une concentration anesthésique qui lui est propre. 880 Lavar MÉDICAL Septembre 1948 Ce fait est d\u2019observation courante au cours de l\u2019anesthésie chirurgicale.Pendant l\u2019induction de l\u2019anesthésie, 11 y a d\u2019abord perte de conscience.À ce stade de l\u2019anesthésie, les muscles et les nerfs sont encore sensibles à la stimulation directe.Cela montre que le système nerveux central est le premier à perdre son irritabilité.Bien plus, lorsque l\u2019anesthésie est très profonde, les muscles respiratoires et le cœur continuent de fonctionner : une plus grande concentration de l\u2019anesthésique est donc nécessaire pour suspendre leur activité.En général, les différents organes et tissus diffèrent dans leur sensibilité aux anesthésiques.Bernstein, cité par \\Winterstein (1926), a fait les observations suivantes : a) Lorsqu\u2019une grenouille est soumise à l\u2019action du chloroforme de façon à anesthésier complètement le système nerveux central, les nerfs moteurs et les muscles n\u2019ont encore perdu que très peu de leur irritabilité ; b) Si un chat est anesthésié au point que ses mouvements respiratoires soient abolis, les nerfs moteurs demeurent fonctionnellement actifs.Nous pouvons dire que le tissu nerveux est le plus sensible à l\u2019action des anesthésiques, tandis que les tissus ou organes dont l\u2019état normal est le mouvement sont les plus résistants.C\u2019est ainsi que Dieballa (1894) a montré que, pour arrêter les mouvements du cœur isolé de grenouille, il faut une concentration en éther de 2.849%, En conclusion, disons que la sensibilité aux anesthésiques des divers tissus ou organes est variable et caractéristique de chacun et que les concentrations anesthésiques ne dépassent généralement pas 1.00%.III.LES ANESTHESIQUES Après avoir décrit les modalités de l\u2019anesthésie, 11 convient de dire un mot des anesthésiques. Septembre 1948 LavaL MÉDICAL 881 1.Définition : Un anesthésique peut se définir ainsi : «toute substance capable d\u2019inhiber de façon réversible la réponse spécifique de la matière vivante aux agents stimulants ».2.Classification : On connaît un très grand nombre de substances anesthésiques et 1l ne se passe pas d\u2019année sans que de nouveaux anesthésiques ne soient proposés à l\u2019usage de la pratique chirurgicale.[I ne fait aucun doute que le pouvoir anesthésique de ces substances est en relation avec leur constitution chimique et leurs propriétés physico- chimiques.Sans traiter la question dans toute son amplitude, nous allons tâcher de donner une idée des relations qui existent entre certains anesthésiques.Il est évidemment impossible d\u2019attribuer à un seul groupement chimique le pouvoir anesthésique de toutes les substances qui possèdent cette propriété, car ces substances appartiennent souvent à des familles chimiques très dissemblables (N°0 et Mg).Nous pouvons cependant grouper celles qui ont entre elles une parenté chimique évidente et essayer de saisir la relation entre leur pouvoir anesthésique et leur formule chimique ou leurs propriétés physico- chimiques.A \u2014 Règle de Traube.Dans une série homologue, comme celle des alcools, les composés qui possèdent la plus longue chaîne de carbone sont ceux qui abaissent davantage la tension superficielle A mesure que l\u2019on s\u2019élève dans la série, Traube a montré que la concentration de chaque alcool successif qui s\u2019avère nécessaire pour obtenir une même valeur d\u2019abaissement de la tension superficielle, n\u2019est que le tiers de la concentration de l\u2019alcool précédent.Ex.CH°OH \u2014- CH*.CH?OH \u2014- CH*.CH?.CH?OH - etc.99% 3% 19, même abaissement de tension Il en est ainsi pour le pouvoir anesthésique, qui, ainsi que l\u2019a démontré Winterstein, augmente à mesure que l\u2019on s\u2019élève dans la 882 [Lavar MÉDicaL Septembre 1948 série.Autrement dit, les composés qui abaissent davantage la tension superficielle sont aussi lès plus actifs au point de vue de l\u2019anesthésie.B \u2014 Substitutions.a) Composés isomériques.Les composés à chaînes latérales.b) Substitutions halogéniques.Si on compare les différents produits de substitution du méthane fournis par l\u2019atome de chlore, on constate que le méthane lui-même n\u2019est pas un anesthésique, tandis que ses dérivés halogénés le sont, proportionnellement à leur richesse en chlore : CHCl CH?CI CH CP ; ce dernier, le chloroforme, est un anesthésique puissant.C \u2014 Règle de Meyer-Overton.Plusieurs composés ont un pouvoir anesthésique qui est subordonné à leur degré de solubilité dans les graisses.Cette loi a été démontrée expérimentalement par les travaux de Meyer (1899) et d\u2019Overton (1895).Ces deux auteurs eurent tôt fait de tirer parti de cette relation en la proposant comme théorie de l\u2019anesthésie.Selon eux, tout anesthésique agirait en première instance sur les lipides cellulaires.La relation entre le pouvoir anesthésique et le coefficient de dissolution dans les graisses ne fait aucun doute ; mais il existe deux objections importantes à l\u2019action des anesthésiques sur les lipides cellulaires.a) Lipo-solubilité et activité de surface.Il est à remarquer que les substances les plus lipo-solubles sont aussi celles qui abaissent davantage la tension superficielle de l\u2019eau.Il devient alors possible que le pouvoir anesthésique soit rattaché à l\u2019activité de surface de ces substances plutôt qu\u2019à toute autre action qu\u2019elles pourraient exercer sur les lipides.b) Anesthésiques non lipo-solubles.Si la liste des substances étudiées par Meyer et Overton était étendue de façon à inclure les dérivés de l\u2019acide barbiturique, 1l est douteux que la relation entre la lipo- solubilité et le pouvoir anesthésique s\u2019avère constant.De plus, il faut considérer le cas de l\u2019ion magnésium qui est fortement anesthésique et insoluble dans les lipides.D \u2014 Cas du magnésium.L\u2019ion magnésium possède un grand pouvoir anesthésique ; on l\u2019emploie très fréquemment au cours de certains Septembre 1948 Lavar MÉDICAL 883 travaux chez les invertébrés.Encore récemment, Walter L.Nelson, de Cornell, l\u2019a utilisé avec avantage chez le rat pour des fins expérimentales bien définies.Décrivons brièvement son action chez le lapm.Si on injecte à cet animal, par voie sous-cutanée, une solution M/1 de MgCP, à la dose de 2 grammes par kilogramme du poids vif, on obtient rapidement une anesthésie très profonde, de longue durée et un relâchement musculaire complet.Une injection subséquente à ce même lapin, de 6 centimètres cubes d\u2019une solution de CaCl\u2019 M/8 par voie intraveineuse, provoque le réveil de l\u2019animal et le retour de la sensibilité en moins d\u2019une minute.C\u2019est Meltzer qui, en 1908, a découvert cette propriété du magnésium et, en 1916, 1l l\u2019a utilisé avec succès chez l\u2019homme, au cours d\u2019interventions chirurgicales.Cette anesthésie, cependant, n\u2019est pas sans danger : elle provoque souvent la paralysie des muscles respiratoires.C\u2019est pour cette raison que son application ne s\u2019est pas généralisée.Cet effet du magnésium s\u2019exerce sur la plupart des tissus vivants.Notons, en passant, que chez le porc-épic, un hibernant, Suomalainen (1939) a montré que le taux de magnésium sérique, de 2.2 mg.pour cent qu\u2019il est au cours de l\u2019été, passe rapidement à 6.1 mg.pour cent, à l\u2019automne, au moment de l\u2019hibernation.Nous reviendrons sur cette propriété du magnésium, au cours de notre discussion des théories de l\u2019anesthésie et aussi sur l\u2019antagonisme du calcium par rapport au pouvoir anesthésique du magnésium.3.Pouvoir stimulant des anesthésiques : La plupart des anesthésiques peuvent, dans certaines conditions, agir comme stimulants.Les anesthésistes en savent quelque chose : le début de l\u2019anesthésie est souvent accompagné d\u2019une période de forte excitation, surtout quand il n\u2019y a pas eu de médication calmante préalable.Cette excitation peut être produite, non seulement par des anesthésiques d\u2019inhalation, comme l\u2019êther, mais aussi par des substances comme la cocaine.Un autre exemple, facilement observable, c\u2019est l\u2019excitation alcoolique.On a prétendu que cette excitation par les anesthésiques était due à ce que ces derniers préviendraient, peut-être par anoxie, l\u2019action de (9) 884 LavaL MEbicaL Septembre 1948 certains centres inhibiteurs cérébraux.Il est difficile à dire jusqu\u2019à quel point cette théorie peut être appliquée à l\u2019homme et aux mammifères, mais 1l est un fait absolument certain : sur des tissus isolés, sans aucune relation avec le cerveau et dans des conditions où l\u2019anoxie est impossible, on peut provoquer cet effet excitateur des anesthésiques.Cette propriété des anesthésiques a été si souvent démontrée, et d\u2019une façon si concluante, que, pour être complète, toute théorie de l\u2019anesthésie doit en rendre compte.IV.THÉORIES DE L\u2019ANESTHÉSIE l\u2019action d\u2019un anesthésique s\u2019exerce en définitive sur les cellules elles-mêmes ; c\u2019est pourquoi, dans notre discussion sur les théories de l\u2019anesthésie, nous nous limiterons à celles qui tentent d\u2019expliquer le mode d\u2019action des anesthésiques dans les cellules.Toute théorie de l\u2019anesthésie doit, pour être acceptable, donner une interprétation des phénomènes suivants : a) La réversibilité de l\u2019anesthésie ; b) Le pouvoir stimulant des anesthésiques ; c) L'action anesthésique du magnésium et [effet antagoniste du calcium.Nous verrons comment les diverses théories peuvent expliquer ces trois phénomènes.1.Théorie de l\u2019oxydation : Originellement formulée par Verworn (1913), cette théorie propose l\u2019interprétation suivante : la stimulation affecte, en tout premier lieu, le métabolisme cellulaire en augmentant le taux des oxydations proto- plasmiques \u2014 cette augmentation de la respiration est la cause première de la réponse à l\u2019excitation.Le rôle des anesthésiques est de prévenir l\u2019élévation du taux respiratoire, et même de l\u2019abaisser, inhibant ainsi la réponse à l\u2019agent stimulant.Winterstein (1926), un élève de Verworn, fut le premier protagoniste de la thèse de son patron.Son premier argument est la ressemblance qui existe entre l\u2019anesthésie et l\u2019asphyxie ; au cours de celle-ci, Septembre 1948 LavaL MEpicaL 885 en effet, il y a carence d\u2019oxygène.Il note, ensuite, que plusieurs observateurs ont remarqué une diminution des oxydations qui est indiquée par l\u2019abaissement du taux de l\u2019oxygène consommé.Plus tard, en 1932 et en 1934, Quastel et ses collaborateurs montrent que plusieurs anesthésiques diminuent la respiration du tissu nerveux in vitro et que cette action est réversible.Il n\u2019en fallait pas plus pour susciter l\u2019intérêt des biologistes pour cette théorie.Il est vrai que l\u2019activité des tissus s'accompagne d\u2019une augmentation de la respiration cellulaire, mais cette augmentation peut aussi bien être le résultat, plutôt que la cause, de la réaction d\u2019une cellule à un agent stimulant.De même, un abaissement de la respiration peut être considéré comme la conséquence, et non comme la cause, de l\u2019anesthésie.Les diminutions de respiration obtenues par Quastel sur le tissu nerveux ne dépassent pas 17 pour cent.De pareilles dimmnutions n\u2019ont aucune signification, si l\u2019on songe que le simple refroidissement d\u2019un tissu ou d\u2019un organisme suffit à abaisser de 75 à 90% le taux de la respiration, sans qu\u2019il y ait anesthésie.On peut faire passer une grenouille de 25°C.à 5°C., et diminuer ainsi de 75 à 90% la respiration de ses tissus.Et pourtant, à 5°C., une grenouille n\u2019est pas anesthésiée.Bien plus, 1l existe plusieurs cas où les anesthésiques n\u2019abaissent pas le taux respiratoire ; le barbital de sodium est sans effet sur la respiration du foie et du cerveau de rat ; de même l\u2019évipan, un autre barbiturique.Le NO?et la cocaine n\u2019ont aucune influence sur la respiration des muscles du lapin et l\u2019éther ne modifie en rien le taux respiratoire de la méduse Cassiopée.Chez les plantes, on a démontré que les anesthésiques, qui sont des solvants des graisses, augmentent la respiration plutôt qu\u2019ils ne la diminuent.D'ailleurs, Quastel lui-même, en 1937, infirma ses conclusions précédentes en montrant que les concentrations d\u2019éther, utilisées pour obtenir un abaissement de la respiration du tissu cérébral, étaient si fortes qu\u2019elles entraînaient la mort des cellules nerveuses.Qu\u2019il y ait des changements respiratoires au cours de la stimulation et de l\u2019anesthésie, c\u2019est non seulement possible mais probable.I apparaît cependant de plus en plus inexact de faire de ces changements la cause de la stimulation et de l\u2019anesthésie, d\u2019autant plus que la théorie 886 Lavar MÉDicaL Septembre 1948 de l\u2019oxydation est tout a fait inapte à rendre compte du pouvoir stimulant des anesthésiques et de l\u2019anesthésie au magnésium.2.Théorie de la perméabilité : Dans tous les domaines de la physiologie générale, il n\u2019y a pas de théorie qui ait eu une plus grande influence que celle de la perméabilité.Hober (1926) et Lillie en furent les initiateurs et des physiologistes renommés, dont Osterholdt, McClendon, Jacobs, Gildemeister et Ebbecke l\u2019appuyèrent.La théorie de la perméabilité peut être exposée brièvement.La stimulation entraîne une augmentation de perméabilité de la membrane protoplasmique ; ce phénomène s\u2019avère la cause première de la stimulation.Les anesthésiques inhibent la stimulation en empêchant l\u2019augmentation de la perméabilité cellulaire ou même en provoquant sa diminution.Il existe, effectivement, plusieurs cas où la stimulation est accompagnée d\u2019un accroissement de la perméabilité cellulaire, mais ce phénomène n\u2019est pas général.Ainsi, l\u2019ion calcium est un stimulant et, pourtant, il est reconnu comme l\u2019un des plus puissants agents de diminution de la perméabilité.La théorie de la perméabilité ne permet donc pas d\u2019expliquer l\u2019action stimulante du calcium.Selon cette théorie, les anesthésiques diminuent la perméabilité de la membrane cellulaire.Malheureusement, il n\u2019en est pas toujours ainsi.Souvent, les anesthésiques n\u2019ont aucun effet sur la perméabilité cellulaire ; quelquefois, les résultats varient : la perméabilité devient plus ou moins grande pour certamnes substances et elle diminue pour d\u2019autres.S\u2019il est une règle générale, les travaux de Heilbrunn (1925), Hofler et Weber (1925 et 1926), Holdheide (1931), Collander et Bärlund (1938), montrent que les anesthésiques ont plutôt une tendance à augmenter la perméabilité.D\u2019autre part, l\u2019ion magnésium, dont les propriétés anesthésiques nous sont connues, diminue la perméabilité.C\u2019est là un fait qui cadre très bien avec la théorie.Mais là où ça ne va plus, c\u2019est quand on considère que l\u2019ion calcium, antagoniste de l\u2019anesthésie au magnésium, est encore plus efficace que ce dernier pour diminuer la perméabilité.Comme nous pouvons le constater, la théorie de la perméabilité est impuissante à expliquer les phénomènes de stimulation et d\u2019anesthésie. Septembre 1948 LavaL MEDICAL 887 D\u2019ailleurs, une cellule vivante n\u2019est pas qu\u2019une membrane et le protoplasme entier joue sans doute un rôle dans les activités vitales.On peut donc présumer que certains changements se produisent dans le protoplasme, au cours de la stimulation et de l\u2019anesthésie ; pourtant, la théorie de la perméabilité n\u2019a jamais donné aucune indication qui permette d\u2019expliquer comment un changement de perméabilité peut affecter la masse du protoplasme.3.Théorie des propriétés chimiques colloïdales : Dès le développement du concept de l\u2019état colloïdal, les physiologistes ont suggéré que la stimulation et l\u2019anesthésie devraient être expliquées par des changements d\u2019état des colloïdes protoplasmiques.Nous ne ferons pas la revue de toutes les théories émises à ce sujet et dont la plupart s\u2019inspirent de la plus pure fantaisie.Rappelons seulement que Claude Bernard fut le premier à entrevoir le rôle des colloïdes cellulaires ; il croyait que le chloroforme et les autres anesthésiques provoquaient une semi-coagulation réversible du protoplasme.En 1931, Bancroft et Richter reprirent cette idée et publiérent des expériences démontrant la .semi-coagulation du protoplasme de cellules anesthésiées par l\u2019alcoo!l amylique à 2 pour cent ; 1ls donnèrent aussi les résultats de certaines observations de Marinesco, datant de 1912, sur des cellules ganglionnaires anesthésiées.Malheureusement, à 2 pour cent, l\u2019alcool amylique est à une concentration mortelle.En effet, Winterstein a montré que, pour les différentes fonctions vitales, la concentration anesthésique de cette substance varie de 0.44 à 0.88 pour cent.De plus, les cellules de Marinesco, considérées comme anesthésiées par Bancroft et Richter, étaient des cellules nerveuses ganglionnaires qui avaient été probablement tuées au moment du prélèvement ; si tel ne fut pas le cas, elles sont certainement mortes par la suite, lorsque Mari- nesco les eût plongées dans une solution d\u2019alcool à 16 pour cent.Au cours des vingt dernières années, les connaissances sur la chimie colloidale du protoplasme se sont grandement accrues.L\u2019application rationnelle des notions de la chimie colloidale aux phénoménes de stimulation et d\u2019anesthésie a commencé par les découvertes de Heilbrunn, en 1928, 1930, 1932 et 1934, sur la réaction de précipitation de surface. 888 Lavar MéDicaL Septembre 1948 Descriplion de la réaction de précipitation de surface : (Ca, \u2014Ca, Ca+anesthésique).Après la découverte de cette réaction, Heilbrunn et Dougherty (1933), Mazia et Clark (1936), Angerer et ses collaborateurs (1936, 1940, 1941 et 1943) ont montré que cette théorie était applicable aux phénomènes de stimulation et d\u2019anesthésie.Voici comment: a) Stimulation.Les agents stimulants provoquent un déplacement du calcium de la zone corticale vers l\u2019intérieur du protoplasme.La viscosité de la zone corticale diminue ; le calcium provoque à l\u2019intérieur de la cellule la réaction de précipitation de surface et il y a augmentation de la viscosité.Si le stimulant est le calcium, 1l y à encore libération du calcium vers l\u2019intérieur de la cellule et augmentation de viscosité du protoplasme ; mais dans ce cas, le calcium, agissant comme stimulant, remplace celui qui est sorti de la zone corticale et la viscosité de cette dernière zone n\u2019augmente pas.Cela explique que le calcium puisse être stimulant tout en n\u2019augmentant pas la perméabilité de la membrane cellulaire.b) Anesthésie.Les anesthésiques, aussi bien que les agents stimulants, provoquent la mobilisation du calcium de la zone corticale vers l\u2019intérieur de la cellule ; mais, si la concentration de l\u2019anesthésique est suffisante, il n\u2019y a pas d\u2019augmentation de la viscosité à l\u2019intérieur de la cellule et la stimulation n\u2019est plus possible.Aussi longtemps que la cellule est sous l\u2019influence de l\u2019anesthésique, la réaction de précipitation ne se produit pas.Il semble donc que le rôle de l\u2019anesthésique est d\u2019inhiber l\u2019effet du calcium sur le protoplasme cellulaire.c) Pouvoir stimulant de l\u2019anesthésique.Si, maintenant, la concentration de l\u2019anesthésique est trop faible, il y aura libération du calcium de la membrane vers l\u2019intérieur de la cellule où ce dernier produira son effet caractéristique.Nous avons là une répétition de ce qui se passe au cours de la stimulation.Cela permet donc d\u2019expliquer le pouvoir stimulant des anesthésiques.d) Anesthésie au magnésium.C\u2019est un fait connu que le magnésium est capable de provoquer la réaction de précipitation de surface ; mais, pour obtenir la même réaction, 1l faut cent fois plus de magnésium que de calcium.Nous pouvons supposer que, en présence d\u2019un excès de Septembre 1948 Lavar MÉDicAL 839 magnesium, les cellules échangent une partie du calcium du cortex pour du magnésium, le calcium se trouvant libéré dans le milieu extérieur.Si Ja cellule est alors stimulée, c\u2019est le magnésium, plutôt que le calcium, qui se trouve libéré dans le protoplasme.Comme le magnésium est, à quantité égale, beaucoup moins efficace que le calcium pour provoquer la réaction de précipitation de surface, celle-ci n\u2019a pas lieu et 1l n\u2019y a pas de stimulation.Après administration de calcium, celui-ci reprend sa place et la stimulation redevient possible.La théorie des propriétés chimiques colloïdales est la seule qui permette d\u2019expliquer à la fois : la stimulation, l\u2019anesthésie, le pouvoir anesthésique des stimulants, l\u2019anesthésie au magnésium et l\u2019effet antagoniste du calcium.Cette théorie est relativement nouvelle et même, dans l\u2019esprit de ses auteurs, 1l n\u2019y a aucun doute, qu\u2019elle devra subir plusieurs modifications avant d\u2019être admise définitivement.Malgré tout c\u2019est, aujourd\u2019hui, l\u2019hypothèse la plus acceptable. REVUE THÉRAPEUTIQUE LE CHOC TRAUMATIQUE par Willie VERGE Chef du Service de transfusion de l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.Le choc traumatique constitue l\u2019un des problèmes les plus complexes de la chirurgie moderne.Bien que les deux grandes guerres meurtrières qui viennent d\u2019affliger l\u2019Europe aient fourni l\u2019occasion de faire de nombreuses observations chez des blessés et malgré le grand nombre d\u2019expériences qui ont été pratiquées sur les animaux dans les différents laboratoires de physiologie des centres médicaux du monde entier, l\u2019on a pas encore réussi à établir clairement la pathogénie du choc traumatique.De toutes les opinions émises, nous croyons que la plus plausible est celle de Pachon, qui définit le choc traumatique comme «un état cardio-vasculaire de la stase sanguine» .La stase sanguine est, en effet, Ja première caractéristique du choc traumatique.Trois facteurs concourent à maintenir normale la pression artérielle : les contractions du muscle cardiaque, le système vaso-moteur qui régit la tonicité des parois des vaisseaux et la quantité de sang qui circule dans les vaisseaux.Une modification de l\u2019un de ces facteurs est une Septembre 1948 LavaL\u2026 MÉpicaL 891 cause d\u2019hypotension.Nous croyons que Jl\u2019altération de l\u2019un ou de l\u2019autre de ces facteurs produit ipso facto un ralentissement de la circulation des hématies dans les divers organes et entraîne, par conséquent, un fonctionnement anormal des divers appareils.L\u2019altération de la fonction physiologique des organes conduit à un état pathologique.Ainsi, l\u2019appareil cérébro-spinal, les centres bulbaires, le système sympathique, en contact direct avec les capillaires seraient particulièrement intéressés dans le choc traumatique ; puis, consécutivement, les poumons présenteraient de l\u2019anoxémie, les reins, de l\u2019oligémie et les capsules surrénales, une altération de leurs sécrétions.L'influence de ces sécrétions surrénaliennes sur l\u2019activité des cellules cérébrales a été clairement démontrée par Georges Grilles dans une étude parue dans Oxford Publication.Cela faisait dire à un chirurgien français, Victor Pauchet, dans son livre sur la Transfusion du sang : « Le choc traumatique transforme en quelques heures un homme sain en un malade présentant un état de stupeur, de ralentissement extréme du processus de ses fonctions vitales.» Gryssel et P.Siure, chirurgiens de l\u2019armée française, pendant la guerre de 1914-1918, rapportent les constatations suivantes, dans un livre qu\u2019ils ont écrit sur la Physio-pathologie du choc traumatique : « Il est fréquent, en chirurgie de guerre, et chez certains grands traumatisés de la pratique civile, de voir des blessés succomber, en quelques heures, après avoir présenté un état particulier de dépression intense, rapide et générale, connu depuis Travers, en 1825, sous le nom de choc traumatique.» Depuis que Gryssel et Siure ont fait cette constatation, les désastres de la dernière guerre et le développement sans cesse grandissant de nos moyens de transport rapide et de nos grandes industries ont fourni l\u2019occasion de traiter un grand nombre de ces traumatisés dans nos centres ruraux aussi bien que dans les agglomérations urbaines.Que de traumatismes l\u2019éventualité d\u2019une nouvelle guerre, le développement sans cesse croissant de l\u2019industrie et le perfectionnement de nos véhicules modernes réservent encore à la science médico-chirurgicale.Trois causes principales peuvent provoquer l\u2019état de choc : un traumatisme simple, un traumatisme grave et une hémorragie capable de provoquer la stase sanguine. 892 LavaL\u2026 MÉDicaL Septembre 1948 CHOC DU A UN TRAUMATISME SIMPLE Gryssel et Siure rapportent dans Physio-pathologie du choc traumatique, le cas suivant qui illustre d\u2019une façon pratique le choc dù à un traumatisme simple.L'observation dont nous voulons parler a été publiée en 1870.Le docteur Fisher, médecin d\u2019hôpital de langue française, expose le cas comme suit : « Le patient est un jeune homme de forte constitution et qui devait Jouir d\u2019une parfaite santé.On le transporte à l\u2019hôpital, après qu\u2019il eut été soudainement frappé à l\u2019abdomen par le brancard d\u2019une voiture traînée par des chevaux emballés.Après un examen minutieux, l\u2019on ne constate aucune trace de lésions des organes internes.Il repose, calme, sans prêter attention à ce qui se passe autour de lui.Il regarde sans fixer et d\u2019une manière quasi hébétée.Sa peau et certaines de ses muqueuses sont pâles, marbrées ; ses mains et ses lèvres sont cyanosées.De larges gouttes de sueurs perlent sur son front.Partout son corps est refroidi ; température buccale : 36.5 degrés centigrade ; température rectale : 36 degrés centigrade.Il y a perturbation \u201cde la sensibilité générale, aucune forte excitation puisqu\u2019il ne présente aucune impression de douleur.Ses membres, soulevés brusquement, une fois relâchés, retombent comme morts.Le pouls presque imperceptible est très rapide, les artères sont collabées et la tension est très basse.Le blessé a sa conscience et répond lentement à des questions qu\u2019il faut renouveler.I! se plaint de froid, de faiblesse et d\u2019engourdissement des membres.Son rythme respiratoire est ralenti, profond, alternant et à peine visible.Pendant son transport à l\u2019hôpital, il vomit plusieurs fois.» Voilà l\u2019aspect clinique de la période d\u2019état du choc consécutif à un traumatisme simple.Nous croyons qu\u2019il s\u2019agit 1c1 d\u2019un choc traumatique causé par un hématome sous-péritonéal.Nous appuyons notre opinion sur les expériences de Georges Grilles et qui ont été publiées dans Oxford Publication.Grilles, en provoquant la formation d\u2019hématomes sous-péritonéaux chez des mammifères, a obtenu des symptômes qui semblent parfaitement identiques à ceux qui ont été rapportés dans cette observation.Il est nécessaire de souligner la disproportion qui existe entre la gravité apparente de la blessure et l\u2019état général du malade et d\u2019insister Septembre 1948 Lavar MÉDICAL 893 sur le caractère individualiste et capricieux du choc : deux blessés peuvent être atteints de lésions absolument identiques ; l\u2019un fera un choc traumatique et l\u2019autre n\u2019en fera pas.Cette caractéristique du choc a été observée au cours de la dernière guerre, aussi bien chez les civils que chez les combattants.CHoc DU A UN TRAUMATISME GRAVE Le choc dû au traumatisme grave se voit chez les grands opérés et chez les grands blessés.Les grands opérés chez lesquels on s\u2019est vu obligé de manipuler ou d\u2019enlever des organes abdominaux ou certaines parties de l\u2019appareil cérébro-spinal peuvent présenter un état de choc grave, si l\u2019on n\u2019a pas eu la précaution de leur faire des transfusions de sang citraté durant les manœuvres opératoires.Généralement, le choc traumatique est proportionnel à la multiplicité des blessures, au milieu et aux circonstances qui les accompagnent : ce sont, en effet, trois facteurs qui jouent un rôle prépondérant dans l\u2019évolution de la gravité de l\u2019état de choc.\u2014 Les accidentés ayant subi l\u2019éviscération des organes abdominaux et l\u2019arrachement de certaines parties de l\u2019appareil cérébro-spinal ; ceux qui ont de grands délabrements musculaires ou des lésions des troncs nerveux causées, soit par des arrachements, soit par des torsions ; les blessés atteints de lésions vasculaires et qui font des hémorragies secondaires ; les multifracassés et les grands brûlés ; en un mot, tous ceux qui souffrent de destruction de leurs cellules, soit par écrasement de leurs tissus (crush injuries), soit à cause d\u2019une explosion (blast injuries), sont susceptibles de faire du choc traumatique.Le choc, d\u2019après Gryssel et Siure, est caractérisé cliniquement par un état dépressif dramatique, non pas temporaire, mais prolongé et s\u2019accompagnant de l\u2019effondrement de la pression maximum et de la pression minimum.La lipothymie (vasovagal collapse), qui est la conséquence des réflexes émotifs passagers, n\u2019est donc pas du choc traumatique.Outre l\u2019apparence que présente le blessé, la mesure de la pression artérielle est un moyen de diagnostic, qui a, dès le début, une grande importance : elle permet de se rendre compte de l\u2019état des deux tensions 894 Lavar MÉDICAL Septembre 1948 sanguines et de rechercher le pincement de la pression différentielle, afin de mieux préciser la thérapeutique qui permettra au malade de survivre au seuil critique.CHOC DU A UNE HÉMORRAGIE Le choc hémorragique est celui où le saignement est le symptôme le plus important et s\u2019avère la cause évidente d\u2019une diminution de volume sanguin capable de provoquer la stase sanguine.On l\u2019observe, d\u2019abord, chez les grands blessés, soit à la suite d\u2019hémorragies internes consécutives à des ruptures d\u2019organes, de viscères, de gros vaisseaux et de vaisseaux variqueux causées par une chute ou par un traumatisme, soit à la suite d\u2019hémorragies externes causés par des instruments tranchants ou contondants.Les accouchées peuvent parfois, en plus d\u2019une anémie aiguë, faire un choc hémorragique à la suite de placenta prævia, d\u2019inertie utérine, de rétention placentaire et d\u2019un accouchement laborieux accompagné d\u2019hémorragies.On peut rencontrer aussi le choc hémorragique en gynécologie à l\u2019occasion des fibromes, de la rupture d\u2019une grossesse extra-utérine, etc.Au point de vue diagnostic, on reconnaît deux sortes de choc traumatique : le choc dû à une hémorragie et le choc dû à un traumatisme simple ou grave.Voici les principaux signes qui permettront de différencier des deux principaux états de choc.B.CxHoc DU AU TRAUMATISME OU GRAVE A.CHOC HÉMORRAGIQUE SIMPLE Tendance plus marquée à la syncope, plus marq sy quand on soulève le blessé ; Le pouls est relativement variable et instable ; Le facies est remarquablement pâle et d\u2019aspect cireux ; Le blessé est agité ; Les plaies saignent facilement.Les transfusions sanguines à dose massive sont plus efficaces que tout autre traitement.Tendance peu marquée à l\u2019état syncopal ; Le pouls est plus stable ; Le facies est plombé ; les extrémités et les muqueuses sont cyanosées ; Le blessé est calme et immobile ; Les plaies laissent sourdre un sang norrâtre et lhémorragie est peu abondante, malgré l\u2019étendue des blessures.Les sérums, le plasma et parfois les transfusions sanguines en quantité modérée se montrent efficaces. Septembre 1948 LavaL MEbicaL 895 Comme on a souvent besoin d\u2019examens de laboratoire et qu\u2019on doit envisager l\u2019éventualité d\u2019un choc irtéversible et mortel, il faut que tous les blessés qui présentent un véritable état de choc soient hospitalisés rapidement.Suivant Pauchet et Bécart, dans l\u2019état de choc, le nombre des globules rouges du sang des capillaires superficiels est plus élevé que celur le sang prélevé dans les veines ; il peut même y avoir un écart de deux millions de globules rouges par centimètre cube.On a déjà souligné (5) que, dans les cas de brûlures moyennes, chez un individu de poids moyen, la perte du plasma peut être de 1,200 à 1,700 centimètres cubes.Il est bien clair que l\u2019augmentation des globules rouges dans le sang des capillaires et la perte de plasma proviennent de la stase sanguine et conduisent à l\u2019hémoconcentration.Ce sont les examens du laboratoire qui, grâce à l\u2019hématocrite, au dosage de l\u2019hémoglobine et de la protidémie plasmatique, établiront la marche et le pronostic de l\u2019affection.Le choc, par suite de l\u2019application trop tardive d\u2019un traitement approprié, peut aussi devenir mortel.Ainsi, au cours d\u2019un choc hémorragique où la pression artérielle systolique maximum est demeurée trop longtemps aux environs de quatre-vingts millimètres de mercure, l\u2019on peut se trouver en présence d\u2019un état de choc irréversible.Dans de tels cas, comme l\u2019a déjà observé le docteur Eustace Morin, malgré des transfusions massives de sang, l\u2019on ne pourra que très rarement arracher le malade à la mort.Afin de mieux nous persuader de ces données, relisons une description vivante du docteur Leriche : « Le choc, » écrit-il, « est la somme des réponses vaso-motrices déséquilibrées que fait l\u2019organisme à des excitations trop fortes, trop multiples, trop insistantes ; et dès que le trouble de la vaso-motricité capillaire est arrivé à ce point, la perméabilité endothéliale est augmentée et alors les détails apparaissent, en cascades, l\u2019un entraînant l\u2019autre : exhémie, concentration du sang, modifications des éléments figurés du sang, hyperglycémie, hypochlorémie, hyperazoté- mie.» Nous ajouterons que, en pratique, ces modifications vasculaires, sanguines et humorales varieront suivant le potentiel cérébro-spinal particulier à chacun des malades. 896 Lavar Mépicar Septembre 1948 Nous pourrions étudier longuement la pathogénie du choc traumatique, à savoir, les théories nerveuse, toxique ou surrénalienne.Nous nous bornerons toutefois à indiquer ce qu\u2019il importe le plus de savoir lorsqu\u2019on doit traiter un blessé : la cause de l\u2019état de choc et son traitement le plus approprié.Nous avons essayé de différencier le choc dû à un traumatisme simple, le choc dû à un traumatisme grave et le choc dû à une hémorragie ; 11 ne faut pas confondre ce dernier avec l\u2019anémie aiguë hémorragique.Il nous reste donc à établir un traitement approprié pour chaque cas.De nos jours, grâce à la chirurgie moderne, à l\u2019orthopédie, à la chimiothérapie, à la sérothérapie, l\u2019on peut guérir pratiquement toutes les blessures qui peuvent accompagner un état de choc.Chez un traumatisé, ce qui doit retenir notre attention ce n\u2019est pas tant le traitement des blessures que celui de l\u2019état de choc lui-même ; c\u2019est précisément ce rôle de réanimateur qui est réservé au praticien de nos centres urbains et ruraux.Dans nos hôpitaux, le traitement de réanimation du blessé doit rester au premier plan : le traitement des blessures, bien qu\u2019il soit absolument nécessaire, est d\u2019importance secondaire par rapport au traitement du choc lui-même.Suivant qu\u2019il s\u2019agit du choc traumatique avec ou sans hémorragie, il faut donner surtout du sérum, du plasma ou du sang.Quand on fait une transfusion sanguine, il faut se rappeler que l\u2019agglutination des globules rouges du donneur par le sérum du receveur constitue la première phase de l\u2019hémolyse ; c\u2019est, par conséquent, une réaction qui est toujours nocive.On ne doit pas craindre l\u2019agglutination des globules rouges du receveur par le sérum du donneur, bien que celle-ci puisse présenter certains inconvénients.Au point de vue de la compatibilité sanguine, nous avons déjà eu l\u2019occasion de constater qu\u2019il est gréférable de se servir d\u2019un donneur appartenant au même groupe san- puin que le receveur.Évidemment, l\u2019utilisation du sang d\u2019un donneur universel demeure toujours un moyen indiscutablement pratique dans les cas d\u2019urgence.N\u2019oublions pas aussi qu\u2019il serait infiniment préférable de faire, avant chaque transfusion, la recherche directe de la compatibilité des deux sangs.Toutes les réactions, directes ou indirectes, de compatibilité sanguine doivent être vérifiées au microscope et ne doivent pas Septembre 1948 LavaL\u2026 MÉDICAL 897 être de simples examens, si l\u2019on veut éviter des erreurs dans l\u2019interprétation des épreuves de compatibilité.La science médicale, grâce à l\u2019expérience qu\u2019elle a acquise dans le passé, a fait, depuis un quart de siècle, des progrès qui lui ont permis de guérir un grand nombre de personnes atteintes de choc traumatique.L\u2019avenir nous réserve-t-il d\u2019autres moyens médicaux scientifiques et proportionnés à la gravité des lésions de tous les grands blessés ?Nous l\u2019espérons.Les traitements du choc traumatique que nous pouvons utiliser actuellement sont de deux sortes : 1° traitements préventifs : ils peuvent être prophylactiques ou locaux ; 2° traitements curatifs ou généraux.LE TRAITEMENT PRÉVENTIF A) Prophylactique : Le traitement prophylactique du choc, chez les grands blessés, consiste à arrêter les hémorragies, à combattre la douleur et la sensation pénible de froid et à rétablir et soutenir le fonctionnement du cœur.Chez les mutilés des membres qui font des hémorragies, la première mesure d\u2019urgence à prendre, c\u2019est l\u2019application d\u2019un garrot.L\u2019on a beaucoup discuté sur la manière d\u2019enlever le garrot.Le moyen qui paraît le plus logique pour empêcher la résorption locale trop rapide des toxines et leur répercussion sur le système nerveux consiste à desserrer partiellement le garrot toutes les cinq minutes.Une méthode russe emploie l\u2019injection d\u2019une forte dose de novocaine dans tous les troncs nerveux du membre affecté.Nous croyons qu\u2019une incision faite à quelques centimètres au-dessus de l\u2019endroit où le garrot est placé permet l\u2019élimination des toxines nocives d\u2019origine microbienne ou nerveuse en provoquant un léger saignement.Combattre la douleur, c\u2019est aussi combattre le choc.En effet, si nous calmons la douleur, nous prévenons du même coup l\u2019angoisse, le choc émotionnel et, surtout, la diminution de l\u2019énergie nerveuse.Georges Grilles, dans un article publié dans Oxford Publication, s\u2019exprime ainsi : « Exhaustion of man means exhaustion of his brain.» Nous 898 Lavar MÉDicaL Septembre 1948 voyons donc que la douleur conduit à l\u2019épuisement fonctionnel des cellules cérébrales.N'oublions pas que c\u2019est le sommeil qui rétablit la différence de potentiel des réserves nerveuses.Ce fait a été bien démontré par les médecins militaires allemands et alliés, principalement pendant la retraite de Dunkerque, au cours de la dernière guerre.L\u2019on a employé la morphine, même par la voie intraveineuse, avec des succès notables.Tous ces médecins ont considéré que la douleur, associée ou non à un syndrome cortical ou bulbaire, aggrave le choc, soit à cause des réactions émotives, soit à cause de l\u2019agitation des blessés.La morphine facilite le transport du blessé en évitant les complications.Nous ajouterons, avec Sydenhain et Vaquez, que, en ralentissant le cœur, la morphine permet un meilleur remplissage diastolique, qu\u2019elle renforcit le cœur de la même manière que la digitale et que, surtout lorsqu\u2019elle est donnée à petites doses, elle est un stimulant de la circulation sanguine.On peut alors donner un sixième à un huitième de grain de ce médicament.Quand on utilise la voie intraveineuse, 1l faut faire lentement l\u2019injection de morphine.L'expérience des deux dernières guerres a prouvé, une fois de plus, que le refroidissement favorise la stase sanguine dans les capillaires.Il faut donc par tous les moyens possibles couvrir les malades chaudement mais Il ne faut pas les faire transpirer : la transpiration augmente en effet la perte de plasma.Il faut aussi rétablir l\u2019équilibre humoral et stimuler le cœur.L\u2019absorption de boissons bicarbonatées est un bon moyen de lutter contre l\u2019acidose ; l\u2019oxygénothérapie, les injections de plasma et de sérum contenant de la vitamine C (Redoxon) et de la vitamine B (Solu.B) servent à lutter contre la stase sanguine et la concentration sanguine et à rétablir l\u2019équilibre humoral.À propos de l\u2019emploi du plasma et du sérum physiologique, Pauchet préconisait la formule suivante qui lui a donné de bons résultats : cinq cents centimètres cubes de plasma, cent centimètres cubes de soluté salé et deux grammes de citrate de soude.On administre ce mélange aussi souvent que l\u2019exige l\u2019état du malade.Pour soutenir le cœur, on peut employer les extraits surrénaliens, tels que l\u2019adrénaline et le percotène.Dans tous les cas où l\u2019on veut Septembre 1948 Lavar MÉDICAL 899 empêcher l\u2019apparition d\u2019un état de choc, le meilleur stimulant pour éviter la défaillance cardiaque est, d\u2019après ce que l\u2019expérience nous a appris, la Coramine que nous conseillons d\u2019injecter, de préférence, par la voie intraveineuse.B) Traitement local : Le traitement local du choc traumatique, c\u2019est le traitement chirurgical ou orthopédique.Tl'uffier, éminent chirurgien français, était d\u2019avis que l\u2019ablation immédiate du foyer traumatique fait disparaître les phénomènes du choc, dans certains cas où l\u2019état du blessé paraît désespéré.De nos jours, toutefois, le traitement général offre plus de sécurité qu\u2019autrefois ; il faut donc se servir de son jugement et bien étudier les renseignements fournis par les examens de laboratoire et les clichés radiographiques avant d\u2019entreprendre un traitement chirurgical ou orthopédique.C) Traitement curatif ou général : Nous étudierons maintenant le traitement curatif du choc, qui est le traitement général du blessé en état de choc.Ce traitement général consiste à continuer l\u2019admimnistration du plasma et des sérums, dans un milieu hospitalier, aussi longtemps que les examens de laboratoire et les signes cliniques en indiqueront la nécessité.Quand il s\u2019agit d\u2019une grande brûlure, d\u2019une blessure par écrasement (crusb injury) ou d\u2019un traumatisme causé par des explosifs (blast injury), la perméabilité capi- laire est la cause de la stase sanguine.I! faut, dans tous ces cas, remplacer le plasma perdu par du plasma sanguin et donner du sérum physiologique pour augmenter la masse sanguine et relever la tension artérielle.Quand l\u2019hémorragie est responsable de la stase sanguine, 1l faut remplacer le sang perdu par du sang nouveau.C\u2019est Ici que la transfusion sanguine est l\u2019élément le plus Important du traitement général.Nous avons eu l\u2019occasion, depuis au delà de vingt ans, en clientèle privée aussi bien que dans les centres hospitaliers, d\u2019arracher à la mort un grand nombre de blessés souffrant de choc traumatique postopératoire, et surtout de choc obstétrical ; presque toujours, nous avons réussi à (10) 900 LavaL MEbicaL Septembre 1948 guérir ces malades en employant du sang non modifié, transfusé de veine à veine, rapidement et en grande quantité.Nous avons utilisé quelquefois du sang citraté.Nous sommes persuadé que, dans ces cas, la transfusion de sang non modifié constitue la meilleure méthode de traitement curatif et que l\u2019injection de sang citraté s\u2019avère plus pratique à titre préventif.Lors de nos transfusions, nous n\u2019avons pas toujours pu atteindre un débit aussi rapide que cent centimètres à la minute, car il fallait souvent tenir compte de l\u2019état du myocarde et ne pas exposer le blessé à une dilatation cardiaque aiguë.A propos de la transfusion de sang non modifié, nous nous rappelons le cas d\u2019une femme souffrant de métrorragies post abortum et que nous avons vue en état de choc traumatique d\u2019origine hémorragique : elle était indifférente à ce qui se passait autour d\u2019elle bien qu\u2019elle fût consciente ; ses extrémités étaient cyanosées ; son pouls était rapide et sa pression artérielle, très basse.Dès son arrivée à l\u2019hôpital, elle a reçu, grâce à la générosité de l\u2019un de nos internes, mille centimètres cubes de sang frais.La transfusion se fit si rapidement que la malade n\u2019a jamais remarqué le service que nous lui avions rendu et c\u2019est à peine si nous avons été remerciés.Et combien d\u2019autres cas semblables ! C\u2019est parfois, hélas, la récompense que nous recevons de ceux à qui nous avons rendu des services inappréciables et que, seule, la conscience médicale a pu motiver.Tous les malades qui présentent un état de choc secondaire à une hémorragie ont besoin de chaleur, d\u2019eau, d\u2019oxygène et de sommeil.C\u2019est par des transfusions que nous compensons la perte de sang et que nous rétablissons la circulation sanguine dans l\u2019organisme.Nous empruntons au docteur Eustace Morin, des Services médicaux de l\u2019armée canadienne d\u2019outre-mer, ce passage d\u2019une communication présentée aux membres de la Société médicale de Montréal : « Les blessures de guerre, disait-il, en raison de la puissance meurtrière des armes modernes, sont particulièrement fécondes en hémorragies constituant la principale source du choc oligémique \u2014 choc tardif n\u2019apparaissant que douze à trente-six heures après les blessures.L\u2019hémorragie est alors toujours au premier chef.Le traitement de base est la transfusion sanguine précoce, énergique, à grand débit, jusqu\u2019à restauration suffisante d\u2019au moins quatre-vingt-dix pour cent du volume sanguin.» Septembre 1948 LavaL MEDICAL 901 Dans la Presse médicale du 28 février 1948, on rapporte, sous le titre de « Traitement des états de choc par la novocaine veineuse », d\u2019intéressantes expériences faites par des chirurgiens des hôpitaux de Buzau, en Roumanie.On y propose le traitement suivant : injection intraveineuse lente de dix à vingt centimètres cubes d\u2019une solution de novocaïne à un pour cent.Cette solution, grâce à un mécanisme que l\u2019on ne peut pas encore définir exactement, s\u2019est avérée efficace pour guérir de leur état de choc grave quinze blessés chez qui aucune autre thérapeutique n\u2019avait fourni de résultats satisfaisants.Le pouls se releva, la dyspnée se calma, la tension artérielle maximum s\u2019éleva et la tension différentielle s\u2019améliora.On a constaté aussi que, si la modification de la pression ne se manifestait pas, le pronostic devenait fatal.Les expériences de ces médecins chez des sujets bien portants à la suite de rachianesthésie n\u2019ont apporté aucun changement : ce qui démontre que l\u2019organisme ne réagit pas d\u2019une façon univoque à la novocaïne, sauf, d\u2019après eux, quand les malades sont en état de choc grave et présentent une tension effondrée.La novocaine ne serait pas un tonique cardiaque, mais son action contribuerait à rétablir le tonus vasculaire en redressant le déséquilibre neuro-végétatif.Ces chirurgiens concluent que l\u2019association de la novacaïne intraveineuse à la médication habituelle constitue une forme de traitement plus efficace agissant à la façon des mordants, en chimie, et donnant aux médicaments antichoc une plus grande efficacité.Chez les blessés qui ont reçu de la morphine et de la novocaïne dans le même but, l\u2019on a remarqué que leur état de choc ne s\u2019est dissipé qu\u2019après l\u2019injection de novocaïne.Notons que l\u2019action de la novocaine n\u2019est que passagère et cela explique qu\u2019il faut l\u2019associer aux autres traitements du choc traumatique.En un mot, , .\u2019 .c\u2019est un traitement adjuvant, simple et sans danger.» CONCLUSIONS 1° La pathogénie de cette affection n\u2019est pas encore bien déterminée.C\u2019est pourquoi on ne peut pas encore étudier ce problème médical à la lumière de données bien établies.2° Au point de vue médico-chirurgical pratique, 1l ne faut pas, après avoir donné les premiers soins d\u2019urgence, oublier de prendre la pression 902 Lavar MéDicaL Septembre 1948 artérielle du blessé.Cet examen permet d\u2019établir le diagnostic et le pronostic par l\u2019étude de la pression artérielle et la recherche du pincement de la pression différentielle et même par l\u2019abaissement simultané des deux pressions.3° La guérison des blessures, de quelque nature qu\u2019elles soient, grâce à l\u2019avancement de la science médicale, est toujours assurée.Ce qui importe, c\u2019est de prévenir le choc, dès les premières heures, par des fr traitements préventifs ou de sortir le blessé de l\u2019état de choc au moyen des traitements curatifs.4° Nous savons que, dans le choc traumatique, 1l faut : a) lutter contre la stase sanguine et l\u2019hémoconcentration, soit par l\u2019emploi du plasma sanguin et du sérum physiologique dans le choc non hémorragique, soit par la transfusion sanguine dans le choc hémorragique ; b) soutenir l\u2019état général par les toniques cardiaques ; c) calmer la douleur par l\u2019opium ; d) réchauffer le malade, puisque le refroidissement est une cause de la stase sanguine.Quant à la fréquence et à la gravité du choc traumatique, il est impossible d\u2019imaginer ce que nous réservent les moyens de transport et les engins de guerre de demain.De nouveaux procédés compléteront probablement notre thérapeutique actuelle, qui a déjà beaucoup fait pour conserver la vie à ceux qui étaient voués à une mort imminente.BIBLIOGRAPHIE 1.GriLLEs, Georges, Oxford Publication.2.GrysseL, et Siurg, P., Etude physio-pathologique du choc traumatique.3.Morin, Eustace, Le choc traumatique chez les blessés de guerre.Son traitement par la transfusion de sang, Rapport des Journées médicales annuelles de la Société médicale de Montréal, (1945).4.PAUCHET, Victor, et BEcarT, A., Transfusion du sang.5.TrempE, Florian, et LEMIEUX, Jean-M., Le traitement des brilures, Laval Médical, (janvier) 1948. MÉDECINE EXPÉRIMENTALE ÉTUDES ET RECHERCHES SUR LES MÉTABOLISMES DES VITAMINE « A » ET CAROTENE, VITAMINE «C » VITAMINE «PP » (1) par Jean MARCHE Médecin assistant du Centre de recherches de I\u2019 Hépital Foch, de Paris CHAPITRE II LA VITAMINEMIE « A» IT \u2014 SA SIGNIFICATION : RELATIONS AVEC LES INGESTA ALIMENTAIRES ET LA CHARGE HEPATIQUE Nous avons montré, dans le précédent chapitre, que la vitaminémie ne se modifiait notablement qu\u2019après administration, per os, de grosses doses de vitamine À, et seulement chez les sujets non saturés au point de vue sanguin.Nous avons montré également que seule la vitaminémie (1) CF.Laval Médical, 13 : 624 et 771 (mai et juin) 1948. 904 Lavar MÉDicaL Septembre 1948 de fond, dosée après 12 heures de jeûne, pouvait renseigner sur le status vitaminique du sujet étudié, en sachant cependant qu\u2019elle varie dans certaines limites qu\u2019on peut considérer comme physiologiques.Nous verrons dans ce chapitre et dans le survant, en étudiant les résultats des enquêtes de nutrition effectuées dans différents groupes de population au cours des années de guerre, que le dosage de la vitaminémie fournit effectivement d\u2019utiles renseignements sur l\u2019état de nutrition du groupe.Les variations saisonnières en sont une preuve évidente.Si nombre d\u2019auteurs estiment, avec le professeur A.Chevallier, que la vitaminémie renseigne très exactement sur l\u2019état alimentaire, d\u2019autres émettent des doutes sur cette interprétation.Nous avons déjà vu qu\u2019effectivement, chez l\u2019homme comme chez l\u2019animal, la vitaminémie ne s\u2019effondre que lorsque les réserves hépatiques sont gravement entamées.Il s\u2019avère donc intéressant d\u2019essayer de préciser les relations existant entre les taux de vitamine À sanguin à jeun et les ingesta alimentaires, d\u2019une part, la charge hépatique d\u2019autre part.Comme nous allons le montrer, ces relations paraissent exister de façon indiscutable, mais seulement chez le sujet normal.En effet, dans certaines conditions pathologiques, la vitaminémie peut s\u2019effondrer transitoirement en dehors de toute carence ou de tout épuisement des réserves hépatiques, soulevant l\u2019intéressant problème des dissociations hépato-sanguines.I.RELATIONS DE LA VITAMINEMIE À ET DES INGESTA ALIMENTAIRES D\u2019assez nombreuses expériences chez l\u2019homme (321-585) et l\u2019animal (64-375) ont prouvé qu\u2019au cours d\u2019une carence prolongée, la vitaminémie finissait par s\u2019effondrer.En ce qui concerne l\u2019animal, nous rappellerons les recherches de Leong sur le chien (368) et celles de Lewis, Bodansky et Haig sur le rat (375).Expérience de Leong : Dans un premier temps, les animaux sont chargés en vitamine À pendant plusieurs semaines (100, 400 et 2.000 unités internationales par jour et par kgr.).Les taux sanguins de vitamine À sont alors proportionnels aux apports. Septembre 1948 LavaL MEgbicaL 905 Dans un second temps, durant plus d\u2019une année, les animaux sont soumis à un régime totalement carencé et strictement surveillé.Les taux de vitamine À dans le \u2018sang diminuent progressivement et deviennent pratiquement nuls (moins de 5 unités internationales p.100 c.c.) au bout de 150 jours.Néanmoins, pendant les dix mois suivants, les chiens restent en bonne santé ; lorsqu\u2019on les sacrifie, les réserves hépatiques sont presque épuisées.Les expériences de Lewis, Bodansky et Haig : Les taux de vitamine À dans le sang ont été étudiés chez le rat en fonction des ingesta, des réserves hépatiques, de la carence.Taux sanguins et ingesta.Tant que les apports en vitamine À sont inférieurs à 50 u.s.p.par jour, il existe un rapport direct entre les ingesta et les taux sanguins.Par contre, lorsqu\u2019ils dépassent 100 u.s.p., même si on les augmente considérablement (jusqu\u2019a 1.000 u.s.p.), les taux sanguins ne se modifient pas.On observe alors un stockage hépatique important.Taux sanguins et hépatiques.Les résultats peuvent se schématiser ainsi : sang foie moins de 35 u.s.p.= pas de vitamine A de 35 à 50 u.s.p.= très peu de vitamine À plus de 50 u.s.p.= présence de vitamine À en quantité variable, sans qu\u2019il y ait de rapport précis entre les taux sanguins et hépatiques.Taux sarguins et carence.les rats ayant un régime totalement dépourvu de vitamine A, conservent une vitammémie élevée pendant plus de 9 semaines si leurs réserves hépatiques étaient élevées au départ.Au contraire, si elles sont peu importantes, les taux sanguins décroissent très rapidement.Plus récemment, Brenner, Brookes et Roberts (64) opérant aussi sur le rat, sont arrivés à des conclusions du même ordre.Ces expériences de laboratoire, en accord avec les recherches poursuivies en France par le professeur A.Chevallier, démontrent donc qu\u2019un taux d\u2019hémovitamine 906 LavaL MEbpicAL Septembre 1948 élevé est l\u2019indication d\u2019une réserve hépatique satisfaisante, alors qu\u2019une valeur basse annonce un proche épuisement des réserves.Toutefois, on peut avoir une vitaminémie encore élevée alors que les apports sont insuffisants et les réserves hépatiques en voie d\u2019épuisement.Donc, seuls les taux bas sont sûrement significatifs d\u2019une carence d\u2019apport.Il en est de même chez l\u2019homme.Les expériences de Brenner et Roberts (65), dont nous reparlerons (cf.chapitre VII, p.100), celles de Josephs (321), de Nylund et With (442) prouvent que la vitaminémie se maintient à un niveau satisfaisant pendant des semaines et même des mois alors que le régime est complètement carencé en facteur A.De son côté, Wagner (585) a soumis des adultes à un régime complètement dépourvu de vitamme À pendant 188 jours : l\u2019héméralopie apparaît et la vitaminémie tombe à 0.II les a ensuite rechargés avec des doses croissantes de vitamine À ou de carotène ; les résultats de ces expériences (tableaux XIII et XIV) peuvent se résumer ainsi.Avec un apport quotidien de 2.000 unités internationales de vitamine A préformée, la vitammémie demeure à 0 ; par contre, avec un apport de 2.500 unités internationales, elle remonte progressivement à un taux normal.Wagner en conclut que les besoins de l\u2019homme se situent entre 2.000 et 2.300 unités internationales par jour.Nous ne pouvons souscrire à cette conclusion étant donné les conditions assez particulières de l\u2019expérience (sujets préalablement carencés).Comme nous le montrerons dans un prochain chapitre, dans les conditions normales, les besoins ne semblent pas dépasser 1.000 unités internationales par Jour.L'auteur indique d\u2019ailleurs que lorsque la vitaminémie s\u2019est fixée a un taux normal, avec un apport de 2.500 unités Internationales par jour, une perte d\u2019environ 700 unités internationales se retrouve quotidiennement dans les selles.Ces expériences nous montrent cependant que chez un carencé, les ingesta servent d\u2019abord à rétablir les réserves et que, selon toute vraisemblance, la vitaminémie ne s\u2019élève que lorsque la charge hépatique a atteint un certain taux.Elles nous montrent également que, lorsque la charge hépatique est satisfaisante, une partie de la vitamine A ingérée n\u2019est pas absorbée ; comme si la charge hépatique régissait à la fois le degré d\u2019absorption intestinale et la teneur vitaminique du sang (tableau XIV). TABLEAU XIII Taux de vitamine À sanguine en unités internationales chez des sujets préalablement carencés recevant des apports croissants de vitamine À (d\u2019après Wagner).8761 >1qua1daS 600 DOSES DE unités 1.200 2.000 2.500 VITAMINE A inter- unités internationales unités internationales unités internationales nationales VE PGO RO \u2014 000 _\u2014 \u2014 DATES 17/4 28/4 1/5 8/5 31/5 15/6 1/7 15/7 31/7 > A Co |.= 1 0 \u2026.0 .0 35 70 90 112 = g \u2014 \u2014 |= \u2014 O > 2 0 \u2026 0 .0 22 50 73 90 a SUJETS 4 3 0 i.0 .0 20 54 76 106 Taux de vitamine À sanguine en unités internationales chez des sujets préalablement carencés, recevant des apports croissants de B carotène (d\u2019après Wagner).TABLEAU XIV 1.200 2.000 4.200 DOSES DE \\ ; ; 5.000 CAROTÈNE UNITES UNITES UNITES UNITES INTERNATIONALES INTERNATIONALES INTERNATIONALES INTERNATIONALES DATES 17/4 28/4 1/5 8/5 15/5 31/5 15/6 1/7 15/7 31/7 1 0 0 0 9.3 18.3 21 27.3 27.5 2 0 .0 traces 1 19 23.5 26.9 28 SUJETS La 0 0 0 8.7 16 20.9 24.3 26.8 \u2018 0 0 traces 11.3 18.7 24.5 27 27 a 0 0 0 9.4 15.3 23 25 28 TVIIAIN TVAVT] 8¥61 21quaidag Septembre 1948 Lava\u2026 MÉDICAL 909 Ces expériences démontrent également un fait sur lequel nous n\u2019avons cessé d\u2019insister : le faible pouvoir vitaminique du carotène.Il apparaît en effet qu\u2019un apport quotidien de 5.000 unités internationales de B carotène n\u2019assure qu\u2019une charge sanguine peu satisfaisante, inférieure à 30 unités internationales p.100 c.c.de plasma.Les expériences anciennes de Wendt (604c) et celles plus récentes de Hoch (279) sont tout aussi démonstratives.L'administration de fortes doses de carotène élève la carotinémie, détermine une pigmentation caroténoide des téguments, mais ne modifie que modérément et secondairement le taux sanguin de la vitamine-A.Nous évoquerons enfin les enquétes nutritionnelles effectuées a Marseille pendant la guerre par MM.Youmans, Chevallier et Kuhlman (352b et 635b).Elles sont également fort mstructives, montrant les faits suivants : \u2014 en 1939, 900 unités internationales de vitamine À et 8.000 unités Internationales de B carotène assurent une vitamination satisfaisante (vitaminémie moyenne : 90 unités internationales) ; \u2014 en 1941, 480 unités internationales de vitamine À et 15.000 unités internationales de B carotène sont responsables d\u2019une vitami- nisation très insuffisante (vitaminémie moyenne : 30 unités internationales).Ce faible pouvoir vitaminique du carotène apparaît surtout chez l\u2019homme.C\u2019est également vrai pour l\u2019animal, y compris certains herbivores comme le cobaye.Les expériences récentes de Beutler et Morgan (29) prouvent qu\u2019il faut administrer 11 mg.5 de B carotène, pendant 23 jours, pour guérir les cobayes en état d\u2019avitaminose A, le même résultat étant obtenu en 13 Jours avec 1 mg.9 de vitamine À préformée.Tous ces faits expérimentaux permettent les conclusions suivantes : a) les taux sanguins de vitamine À renseignent moins sur la grandeur des ingesta récents que sur les apports habituels.Ils permettent surtout d\u2019apprécier la plus ou moins grande richesse des réserves hépatiques.b) les apports de vitamine A préformée sont beaucoup plus importants a considérer que les apports de caroténe dont le pouvoir vitaminique est d\u2019appréciation difficile. 910 LavaL MEbicaL Septembre 1948 Recherches personnelles C\u2019est en tenant compte de ces données que nous avons essayé de préciser les relations existant entre les taux sanguins de vitamine A d\u2019un groupe d\u2019individus et la richesse vitaminique de leur régime.En ce qui concerne la vitamine À et les caroténoïdes, 1l est assez difficile d\u2019établir un bilan alimentaire exact.La raison en est double.D\u2019une part, on n\u2019est pas très bien fixé sur les conditions d\u2019assimilation de ces substances.Nous avons déjà signalé l\u2019influence que la vitamine E exercerait sur l\u2019absorption de la vitamine A.Encore plus complexe apparaît l\u2019absorption du carotène qui dépendrait de l\u2019équilibre du régime, de la nature de l\u2019aliment qui le supporte et de son mode de préparation (par exemple, pour Eriksen et Hoygard, le pourcentage d'absorption du carotène serait de 1 pour les carottes crues, contre 19 - pour les carottes cuites).En conséquence, dans l\u2019état actuel de nos connaissances, s\u2019il est possible d\u2019apprécier avec assez d\u2019exactitude la grandeur des apports de vitamine À préformée, d\u2019origine animale, car dans les conditions normales elle est en grande partie assimilée ; il est par contre difficile d\u2019évaluer la proportion de carotène assimilable, étant donné qu\u2019elle varierait de 10 à 50 p.100 du total des caroténoïdes absorbés, selon les expériences.D'autre part, les tables de composition d\u2019aliments que nous possédons sont très Incomplètes et imprécises en ce qui concerne le facteur A.Elles donnent fréquemment des chiffres très différents et, en général, ne distinguent pas les teneurs en vitamine À et carotène.Il faut d\u2019ailleurs reconnaître qu\u2019il est extrêmement difficile de donner pour chaque aliment des teneurs moyennes en vitamine À et carotène étant donné que dans de nombreux cas, les teneurs et les proportions varient avec les saisons, et, s\u2019il s\u2019agit d\u2019un aliment d\u2019origine animale, avec l\u2019alimentation de l\u2019animal (lait de vache par exemple).Aussi, pour juger de l\u2019influence du régime sur le taux de la vitamine À et du carotène du sang, nous nous sommes adressé à des sujets ayant un régime simple.Deux enquêtes nous en ont donné la possibilité : \u2014 l\u2019enquête à la prison de Chartres en mats 1941 (Académie de Méd., 17 juin 1941) ; Septembre 1948 LavaL\u2026 MÉDICAL 911 \u2014 l\u2019enquête à l\u2019asile d\u2019aliénés de Saint-Maurice en avril 1941 (S.M.H.P., 11 juillet 1941).Pour chacune de ces deux enquêtes, nous sommes demeuré sur place pendant une semaine.Nous avons calculé les rations théoriques, crues, à la cuisine, et les rations réelles, cuites, dans la gamelle de chacun des sujets étudiés.Cette technique du « calcul doublé » que nous utilisons toujours au Centre de recherches permet d\u2019apprécier les ingesta d\u2019un individu avec le maximum de précision.Dans le cas particulier «la pauvreté » et la « monotonie ») du régime rendait la tâche encore plus facile.Au cours de l\u2019enquête, les sujets étudiés étaient soumis à un examen clinique très complet et une prise de sang était faite un matin à Jeun pour faire le bilan biologique.Enquête à la prison de Chartres (25-31 mars 1941) : Cette enquête avait été provoquée par le médecin de la prison alarmé par l\u2019état misérable des détenus soumis à ses soins.Nous avions été frappés avec M.Gounelle, dès notre première visite à la prison, par l\u2019état d\u2019amaigrissement et d\u2019asthénie extrême de la plupart des sujets.L\u2019amaigrissement mensuel était d\u2019environ 2 ou 3 kg.et atteignait 10 à 15 kgr.après quelques mois de captivité.L\u2019asthénie était extrême, s\u2019accompagnant de \u2018vertiges, et se manifestant au moindre effort ; c\u2019est ainsi que les syncopes étaient fréquentes au cours de la promenade quotidienne.Le régime de l'établissement justifiait pleinement cette situation (tableau XV).On peut en juger par les résultats de l\u2019enquéte alimentaire.Celle-ci montre en effet : \u2014 un déficit global, par insuffisance de protides et de lipides d\u2019origine animale ; \u2014 un déficit très marqué en ce qui concerne la vitamine À et les caroténoïdes.En l\u2019occurrence, 1l s\u2019agit presque d\u2019un régime expérimental, étant donné qu\u2019on tend à fixer le besoin minimum quotidien autour de 1.000 unités internationales de vitamine À f \u2019 préformée.\u2014 l\u2019examen clinique révélait chez de très nombreux détenus : 912 LAavaL MÉDICAL Septembre 1948 TABLEAU XV Rations alimentaires de la prison de Chartres (mars 1941).Moyenne quotidienne \u2018!) Pain.400 Pommes de terre.148,5 Rutabaga.43,5 Aliments ingérés pendant la semaine.Haricots.33,5 Nouilles.22,5 (Poids net en grammes, Riz.9,7 aliments crus et déchets exclus) Viande de beeuf.3,5 Margarine.5,3 Graisse de beeuf.5,3 Sel.Lee 14,7 { animales.0,6 Composition Protéines végétales.45,7 total .46,3 (d'après la table de Mme Randoin) Graisses.i.10,7 Hydrates de carbone.289.Vitamine A.environ 37.U.L +Caroténe.92.U.I.=Total.129.U.I.Valeur énergétique.1.437 calories | (1) Les moyennes quotidiennes indiquées correspondent à la totalité des aliments ingérés pendant l\u2019enquête, divisée par le nombre de jours de celle-ci.\u2014 une héméralopie évidente (la lecture n\u2019est plus possible dès que s\u2019annonce la chute du Jour) ; \u2014 des troubles trophiques (la peau est sèche, croûteleuse, écailleuse).L\u2019examen biologique montrait un effondrement des taux de vitamine À et de carotène dans le sang chez les 7 sujets étudiés (tableau XVII).La vitamine À est indécelable dans 2 cas et ne dépasse 56 unités internationales p.100 dans aucun autre.Cette première expérience prouvait donc que l\u2019effondrement de la charge sanguine est un symptôme de toute carence en vitamine À.Enquête à l\u2019asile de Saint-Maurice (7 avril 1941) : L\u2019enquête à la prison de Chartres à peine terminée, nous avons pu mener une seconde enquête, avec M.Gounelle, dans un autre milieu, Septembre 1948.LavaL MEbicaL 913 lui aussi trés défavorisé au point de vue ravitaillement.Il s\u2019agissait de l\u2019asile d\u2019aliénés de Saint-Maurice, où l\u2019alerte avait été donnée par M.Baruk, inquiet de l\u2019amaigrissement rapide de ses malades et des diarrhées tenaces récemment apparues chez un grand nombre d\u2019entre eux.Le régime de l\u2019établissement était le suivant (tableau XVI) : TaBLeau XVI Rations alimentaires de l\u2019asile de Saint-Maurice (7 avril 1941).Moyenne quotidienne \u2018) Pain.275 Farine.3.2 Pates.17.7 Biscuit.8.5 Beeuf.38.2 Lard.4 Tripes.12.5 Huitres.3.3 Aliments ingérés pendant la semaine Poisson.LL.34.2 Lait.41.7 Fromage blanc.5.Gruyère.1020200000 2.1 Poids net en gramms Pommes de terre.132.5 (aliments crus et déchets exclus) Rutabaga.179.7 Choux.71.4 Carottes.38.1 Poireaux.6.4 Oseille.8.2 Topinambour.30 Figues.34.2 Confitures.4.2 Compotes de pommes.5 (animales.18.3 ; Protéines | végétales.36.2 total.54.5 Graisses.u.22.5 Hydrates de carbone.256.3 Composition Vitamine A.environ 220 U.I.(d\u2019après la table de MM®\u20ac Randoin) +Carotene.2.616 U.I.=Total.2.836 U.I.Valeur énergétique.1.436 calories | (1) Les moyennes quotidiennes indiquées correspondent à la totalité des aliments ingérés pendant Penquéte, divisée par le nombre de jours de celle-ci. 914 Lavar MÉDicaL Septembre 1948 TABLEAU XVII Détenus de la prison de Chartres (mars 1941).Taux de vitamine A et de caroténe dans le plasma.VITAMINE A SUJETS (unités Internationales GARaT ENE p- 100 c.c.) P.cc.Lo.Indécelable 39 111111111111 1110 25 15 nr.Indécelable 18 Iv.28 14 Vo.20 13 VI.56 26 VIL.111111 55 58 Taux moyens.(26) (26) TasLeau XVIII Aliênés de l\u2019asile de Saint-Maurice (avril 1941).Taux de vitamine À et de carotène dans le plasma.VITAMINE A SUJETS (unités Internationales CAROTENE p.100 c.c.) p.c.c.LL LL LL Indécelable 61 Ir.11111 19 37 IL.33 36 Iv.42 27 Vo 43 80 VI.1111102 46 70 VIL.50 30 VIII.56 40 IX oo 69 36 Xo 88 96 XI.LL 99 \"78 XII.oo.106 122 Taux moyens.(54) (59) L\u2019enquéte alimentaire révèle un déficit lipido-protidique global modéré et un déficit important en protides d\u2019origine animale.Le déficit en vitamine À préformée est notablement moins marqué que dans l\u2019enquête précédente et l\u2019apport de caroténoïdes est assez important. Septembre 1948 LavaL MEbicaL 915 L\u2019examen clinique ne montrait aucun symptôme objectif d\u2019avitaminose A, encore que la recherche de l\u2019héméralopie n\u2019ait pu être faite chez ces aliénés.L\u2019examen biologique, par contre, indiquait un déficit très net de la charge sanguine, le taux moyen de vitaminémie étant de 54 unités internationales p.100.Il faut noter, cependant, qu\u2019à cette même période de l\u2019année, les taux sont manifestement plus élevés chez ces sujets que chez les détenus, ce qui prouve une concordance certaine entre les taux d\u2019hémo- vitamine et les quantités de vitamine À ingérées.Il en est de même pour le carotène (tableau XVIII).Lorsque nous aurons réuni les éléments permettant de fixer très exactement la teneur en vitamine À et caroténoïdes des différents aliments nous pourrons apporter une documentation beaucoup plus riche et précise sur les relations existant entre les taux sanguins de vitamine À et les ingesta alimentaires.Nous nous y employons actuellement.Nous pouvons tirer cependant quelques conclusions intéressantes.Conclusions Les expériences de déplétion et d\u2019invitamination chez l\u2019homme comme chez l\u2019animal prouvent que la charge sanguine en vitamine À, dans les conditions normales, dépend avant tout de l\u2019état de plus ou moins grande richesse des réserves hépatiques.Avec un régime carencé, la vitaminémie ne chute que lorsque les réserves sont gravement entamées.Après une invitamination, la vitaminémie ne s\u2019accroît que lorsque les réserves Hépatiques ont atteint un certain niveau.On peut donc affirmer qu\u2019une vitaminémie basse, dont on peut situer approximativement le taux au-dessous de 50 unités internationales p.100, indique un notable épuisement des réserves hépatiques et une carence d\u2019apport indiscutable.On peut affirmer également qu\u2019une vitaminémie élevée, supérieure à 100 unités internationales p.100, témoigne de réserves satisfaisantes, cConc d\u2019apports suffsants.(11) 916 Lavar MEbicaL Septembre 1948 Tenant compte de ces notions primordiales, on peut préciser en outre que, dans chaque « zone » les taux de vitamine A sanguine sont grossiérement proportionnels aux ingesta alimentaires.En effet, d\u2019après les moyennes enregistrées, on peut admettre les données suivantes comme très vraisemblables : a) une vitammémie égale ou supérieure à 100 unités internationales p.100 est l\u2019indice d\u2019apports vitaminiques habituellement satisfaisants, environ 1.000 unités Internationales de vitamine À préformée par jour.b) une vitaminémie inférieure à 30 unités internationales p.100 est l\u2019indice d\u2019apports vitammiques extrêmement réduits (prisonniers de Chartres).Il est plus difficile de conclure en ce qui concerne les taux intermédiaires, mais 1l semble qu\u2019une vitaminémie comprise entre 70 et 100 unités internationales, n\u2019indique qu\u2019un léger déficit alors que les taux compris entre 30 et 70 unités internationales sont déjà significatifs d\u2019apports très insuffisants.II.RELATIONS DE LA VITAMINEMIE A ET DE LA CHARGE HEPATIQUE Ainsi que nous l\u2019avons déjà indiqué à plusieurs reprises, le foie joue un rôle primordial dans le métabolisme de la vitamine A.1! semble présider à la transformation du carotène en vitamine A.Il assure le stockage de la vitamine À qu\u2019il ne distribue à l\u2019organisme qu\u2019au fur et à mesure de ses besoins.Cette distribution de la vitamine A se fait par l\u2019intermédiaire du sang ; dans les conditions normales, un mécanisme assez complexe assure la libération de la vitamine A hépatique et la charge sanguine.Comme nous le verrons bientôt, il existe une relation entre le taux sanguin et la teneur hépatique, sauf dans certains états pathologiques.Teneur au foie en viiamine À : Depuis qu\u2019Osborne et Mendel ont découvert l\u2019exceptionnelle richesse des foies de morues en facteur de croissance, tous les travaux démontrent que, chez tous les animaux, le foie est le seul organe où la vitamine À se trouve à haute concentration.Lorsqu\u2019on invitamine un organisme, c\u2019est le foie qui stocke la vitamine A. Septembre 1948 LAava\u2026 MÉDICAL 917 Ainsi, chez des rats auxquels on avait donné des quantités considérables de vitamine A, Danes et Moore trouvent les moyennes suivantes : Foie.40.000 unités internationales par gr.de tissu.Surrénales.2.500 » » » » » » Poumon .\u2026 450 » » » » » » Rein.50 » » » » » » Pancréas.25 » » » » » On estime que la vitamine À hépatique représente 95 p.100 des réserves de l\u2019organisme ; la concentration peut être considérable mais elle est extrêmement variable.Il est donc extrêmement difficile de fixer un taux hépatique moyen.De très nombreux chercheurs ont dosé la vitamine A dans le foie humain.Les chiffres rapportés varient considérablement.Notre expérience personnelle nous a révélé également des variations importantes d'un sujet 4 l'autre, de ordre de 1 4 10.Nous indiquerons cependant que les constations faites par différents auteurs chez des sujets morts accidentellement permettent de situer la teneur moyenne chez les sujets bien portants et normalement alimentés entre 150 et 300 unités internationales par gramme (Wolff, Moore, Lindqvist, Fox Neuweiller, Haig et Patek, Ralli).Il est surtout important de préciser le taux minimum et les relations de charge hépatique avec la charge sanguine.C\u2019est pourquoi les confrontations hépato-sanguines sont intéressantes.Études comparatives des teneurs du foie et du sang en vitamine A.p Ces études s\u2019imposalent pour essayer de résoudre un probléme crucial mais discuté, que nous avons déjà évoqué à plusieurs reprises au cours de ce travail et qu\u2019on peut présenter ainsi : Existe-t-il ou non une relation précise, entre les taux de nitamine À dans le song et la charge hépatique ?Pour MM.A.Chevallier et Choron, la vitaminémie réflete assez exactement la teneur du foie en hépato-vitamine ; leur constatations 918 LavaL MEbicaL Septembre 1948 cliniques et expérimentales plaident dans ce sens.C\u2019est aussi l\u2019opinion de Van Eekelen, Emmerie et Wolff, fondée sur une base expérimentale : le parallélisme des taux hépatiques et sanguins chez le chien.Les expériences déja rapportées de Leong sur des chiens privés de vitamine A, celles de Lewis, Bodansky et de leurs collaborateurs sur des rats plaident sars conteste dans le méme sens.Par contre, Clausen et McCoord (113) Leong (368), Josephs (320), Brenner, Brookes et Roberts (64) chez le rat, Mlles Vinet, Plessier et M.Y Raoul, chez le lapin (583) Foot, Golding et Kon, chez le porc, ne trouvent pas de parallélisme « rigoureux » entre les taux sanguins et hépatiques.Nous insistons sur le qualificatif « rigoureux » car il est très important à notre avis.Que peut-on conclure en effet de toutes ces recherches expérimentales ?En considérant les résultats d\u2019une façon générale, plusieurs conclusions s\u2019imposent : \\ 1° un animal avant une charge hépatique importante à un taux sanguin élevé et inversement, un animal ayant une réserve en vote d\u2019épuisement a généralement un taux sanguin bas.\u2014 Les chiens de Leong, chargés en vitamine À, voient leur taux sanguin s\u2019élever proportionnellement à la charge ; or, nous savons que celle-ci est d\u2019abord fixée par le foie.Inversement, lorsqu\u2019on les \u201c met au régime carencé, leur vitaminémie diminue progressivement, cependant que leur charge s\u2019épuise.- \u2014 Les rats de Lewis ont des taux sanguins élevés lorsque la charge hépatique est normale ; par contre, la vitaminémie s\u2019effondre lorsque les réserves sont largement épuisées, exactement comme dans les expériences de Horton.2° un animal dont la réserve est en voie d\u2019accroissement ou au contraire d\u2019épuisement, n\u2019a pas forcément un taux songuin qui se modifie de façon parallèle.Il est indiscutable que les animaux recevant une surcharge vitaminique importante (plus de 100 u.s.p.par jour dans les expériences de Lewis), chargent considérablement leur foie sans accroître leur vitaminémie (exactement comme les jeunes adultes surchargés de Septembre 1948 Lavar MÉDicAL 919 Lindgvist).Inversement, il est non moins certain que les animaux mis au régime carencé ne modifient pas immédiatement leur vitaminémie et qu\u2019il existe une période de latence plus ou moins longue avant que les taux sanguins commencent à chuter.Il semble donc exister pour la vitaminémie une zone d\u2019équilibre par rapport à la charge hépatique ; tant que celle-ci est « suffisante » les taux sanguins ne se modifient pas.Lorsque la charge devient « insuffisante » \u2014 éventualité d\u2019autant plus tardive que la charge initiale était moins importante \u2014 la vitaminémie s\u2019effondre progressivement.Inversement, accroît-on une charge « suffisante » par des apports plus ou moins importants, la vitaminémie croît jusqu\u2019à une certaine limite supérieure, puis se stabilise, comme s\u2019il se produisait alors une saturation sanguine.Il n\u2019y a donc pas parallélisme constant entre les taux hépatiques et sanguins.3° enfin, il paraît certain que la confrontation des biopsies hépatiques et des prélèvements de sang chez l\u2019animal ne montre pas toujours un parallélisme rigoureux des réponses.En réalité, 11 nous semble qu\u2019il ne faut pas être trop exigeant, et, tenant compte des influences nerveuses et humorales qui semblent modifier si brusquement les taux hépatiques et sanguins (Chevallier et Malméjac, Young et Wald, Mlles Vinet, Plessier et Raoul), on peut admettre certaines réponses paradoxales sans nier pour cela l\u2019influence profonde de la charge hépatique sur la vitaminémie.En effet, à l\u2019état normal, chez l\u2019homme comme chez l\u2019animal, une vitamimnémie élevée indique généralement une charge importante ou tout au moins suffisante alors qu\u2019une vitaminémie basse témoigne d\u2019une charge voisine de l\u2019épuisement.Nous précisons « à l\u2019état normal » car, comme nous le verrons, la signification de la vitaminémie est toute différente dans certaines conditions pathologiques.Ce sont donc les recherches expérimentales qui nous fournissent des, données essentielles pour interpréter la vitammémie À en fonction de la charge hépatique.Les confrontations hépato-sanguines chez l\u2019homme sont d\u2019une pratique plus délicate et d\u2019une interprétation plus .difficile. 920 LavaL MÉDICAL Septembre 1948 Confrontations bépato-sanguines chez l\u2019homme Chez l\u2019homme, différents chercheurs à la suite de Lindgvist ont dosé la vitamine À dans le foie prélevé à l\u2019autopsie et dans le sang prélevé juste avant la mort.Les données de telles recherches sont certainement utiles et nous verrons plus loin, a propos des travaux de Lindqvist sur la pneumonie, tout l\u2019intérêt qui s\u2019y attache.Néanmoins, elles ne sont pas d\u2019une rigueur scientifique absolue étant donné les perturbations humorales qui peuvent se produire in extremis.Il est donc beaucoup plus instructif de comparer les taux sanguins et hépatiques in vivo.Pour cela il est indispensable de recourir à des biopsies hépatiques au cours d\u2019interventions chirurgicales.En France, une telle confrontation hépato-sangume n\u2019a pu être réalisée que dans neuf cas (tableau XIX).Les 6 premiers ont êté rapportés par J.Varangot (581) ; les 3 autres sont des cas personnels.Tous les prélèvements ont été opérés à l\u2019occasion d\u2019interventions pour ulcères gastriques.TasLeau XIX Comparaison des taux bépatiques et sanguins in vivo chez l\u2019homme.FOIE SANG CAS unités internationales unités internationales 1 g.de tissu frais p.100 c.c.de plasma Varancor: I.6 indécelable Ir.12.5 36.5 Ir.12.7 indécelable Iv.20 Vi.0 38 44 VI 140 116 MARCHE : VII.22.41 40 VIIL.80 62 IX.147 115 Bien que peu nombreux, ces résultats démontrent, d\u2019une façon évidente, qu\u2019aux taux sanguins considérés comme « normaux », corres- .pondent des réserves hépatiques importantes et qu'aux taux sanguins Septembre 1948 LavAL MÉDICAL 921 «insuffisants ») correspondent des réserves pauvres.Sans doute le parallélisme n\u2019est-il « pas rigoureux », mais ces résultats confirment ce que nous avons précédemment avancé et nous permettent de considérer la vitaminémie comme un bon témoin de la richesse des réserves hépatiques en vitamine À à un moment donné.Ces comparaisons bépato-sangurnes chez l\u2019homme ont été réalisées aux États-Unis un grand nombre de fois.Abels, Gorham, Pack et Rhoads (1) Stewart et Rourke (558), et surtout Popper, Steigmann, Meyer et Zevin (490) ont apporté des documents du plus haut intérêt.Le travail de Popper et de ses collaborateurs, qui se fonde sur la comparaison des taux hépatiques et sanguins au cours d\u2019interventions chirurgicales chez 76 patients, montre qu\u2019il existe un parallélisme général des résultats, mais que les corrélations sont moins évidentes chez les sujets pris individuellement.Ainsi, pour une charge hépatique relativement élevée, par exemple 100 par gramme, la vitaminémie est seulement de 7 p.100 chez un malade alors qu\u2019elle approche de 70 p.100 chez un autre.Popper souligne cependant deux faits d\u2019une extrême importance : a) tous les sujets ayant une vitaminémie élevée (plus de 60 y pour 100 c.c.de plasma) ont une concentration hépatique élevée ; b) par contre, les sujets ayant une vitaminémie basse ou nulle peuvent avoir une charge hépatique faible ou au contraire normale.Or, ces malades sont généralement des ictériques.Il existe donc dans certains cas pathologiques une dissociation hépato-sanguine.« Le parallélisme hépato-sanguin, conclut-il, n\u2019existe que dans certaines conditions.» C\u2019est aussi l\u2019avis d\u2019Abels (1), de Stewart et Rourke (558) ; nous le partageons entièrement.L'analyse des documents publiés permet d\u2019ailleurs de tout expliquer en distinguant deux ordres de cas : \u2014 cas avec parallélisme hépato-sanguin ; \u2014 cas avec dissociation hépato-sanguine.1° Les paraliélismes hépato-sanguins : Ces cas se situent dans le cadre des faits « normaux ».En effet, normalement, un sujet ayant une charge hépatique importante a une 922 Lavar MéDicaL Septembre 1948 vitaminémie élevée ; lorsque cette charge est en voie d\u2019épuisement la vitaminémie décroît progressivement.Les malades de Popper (490) ayant une vitaminémie supérieure à 60 y p.100 c.c.(soit 150 à 180 unités Internationales environ) avec une concentration hépatique normale ou élevée, entrent dans cette catégorie ; il ne s\u2019agit en effet que rarement d\u2019ictériques et la plupart d\u2019entre eux avaient été richement invitammnés avant l\u2019intervention.2° Les dissociations hépato-sanguines : Ces cas se situent dans le cadre des faits « pathologiques ».Lorsqu\u2019on examine et classe les documents relatifs à cette question si importante des corrélations hépato-sanguines, on se rend facilement compte que les cas de dissociation hépato-sanguine sont du domaine pathologique.Les observations de Lindqvist, de Popper, concernent des malades : pneumoniques, hépatiques surtout.Les dissociations hépato-sanguines se présentent presque toujours de la même façon : un malade a une vitaminémie basse (le plus souvent l\u2019abaissement s\u2019est opéré brusquement et non pas lentement comme dans le cas d\u2019épuisement des réserves) ; on dose la vitamine À dans le foie et on trouve une concentration sensiblement normale ou même élevée.Comme nous le verrons, ces cas paraissent en relation non pas avec un épuisement des réserves mais avec un trouble du métabolisme de la vitamine À se manifestant chez certains malades.Ils sont donc d\u2019un très grand intérêt et justifient une étude spéciale.IIl.LE PROBLÈME DES DISSOCIATIONS HÉPATHO-SANGUINES Métabolisme de la vitamine A chez les pneumoniques et les hépatiques C\u2019est à Lindqvist que revient le mérite d\u2019avoir montré la complexité du métabolisme de la vitamine À dans certains cas pathologiques et d\u2019avoir mis en évidence les dissociations hépato-sangumnes.Les travaux de ce chercheur, chez les pneumoniques et les hépatiques, ont ouvert une nouvelle voie aux recherches sur le métabolisme de la vitamine A chez l\u2019homme.Celles de Popper (490) et de ses collaborateurs en ont été le complément le plus remarquable. Septembre 1948 LavaL\u2026 MÉDicaL 923 Le métabolisme de la vitamine À chez les pneumoniques On savait, depuis les premières recherches sur la vitamine À dans le sang, que la vitaminémie est basse au cours des infections aiguës.Lindgvist (380) reprenant l\u2019étude de cette question au cours de la pneumonie lobaire franche aiguë, trouve que la vitammémie s\u2019effondre dès les premiers jours de la maladie, en même temps qu\u2019apparaît la vitamine À dans les urines et qu\u2019elle remonte aussitôt après la crise, pour revenir à son taux normal au bout de deux semaines.II entrevoit alors que la vitaminémie est soumise à un mécanisme régulateur complexe, car les prélèvements hépatiques post mortem lui montrent que la charge hépatique est sensiblement normale.Lindqvist (379) a exposé, dans son mémoire de 1938, un ensemble de recherches portant sur\u2019 65 pneumonies dont 13 mortelles.L\u2019importance de ces observations justifie qu\u2019on les résume Ici.La vitamine À du sérum fut dosée très fréquemment au cours de l\u2019évolution des pneumonies étudiées.Dans tous les cas, elle s\u2019effondre dans les premiers Jours de la maladie, reste basse pendant toute la période d\u2019état, remonte aussitôt après la crise et revient à la normale en quinze jours environ.Le tableau que nous empruntons au travail de Lindgvist (379) montre les taux moyens enregistrés au cours de la maladie depuis son début jusqu\u2019à la fin de la convalescence (tableau XX).La vitamine À des urines.Lindqvist (380) a trouvé de grosses quantités de vitamine A dans l\u2019urine des pneumoniques.Un cas fut étudié quotidiennement montrant : aucune élimination le 1°\" jour ; des traces le 2° jour, une quantité considérable le 3° jour.Chez les 41 malades étudiés, l\u2019élimination urinaire fut considérable pendant toute la période fébrile de la maladie (de 90 à 9.900 unités internationales par Jour).Le lendemain de la crise, la vitamine À avait disparu des urines dans 6 cas sur 7.Lorsque la défervescence se faisait en lysis, la diminution de la vitaminurie était progressive.Nous avons reproduit dans le tableau XXI un exemple emprunté à Lindqvist.La vitamine À du foie.Dans 13 cas de pneumonies mortelles, L[indqvist a comparé les taux hépatiques trouvés aussitôt après la mort et les taux sanguins enregistrés pendant la maladie.Nous avons TABLEAU XX La vitamine À du sérum dans la pneumonie franche (d\u2019après Lindgvist).PÉRIODE FÉBRILE (jour de maladie) PÉRIODE DE CONVALESCENCE (jour ou semaine après la chute thermique) 1 2 3 4 5 6 7 1-2 3-4 5-6 7 2\u20ac sem.| 3\u20ac sem.Nombredecas.6 6 6 13 15 12 25 12 9 11 7 6 5 VITAMINE « A» ( Taux moyens.| 150 54 58 64 65 54 47 104 129 174 240 261 265 (UNITÉS i INTERNATIONALES Ta trê 55 37 15 16 33 14 16 83 58 99 141 161 213 p.100 c.c.) ux extremes.1 412 67 136 134 192 91 123 159 237 259 272 331 345 TABLEAU XXI Vitamine À du sang et de l\u2019urine au cours de l\u2019évolution d\u2019une pneumonie lobaire franche (d\u2019après Lindgvist).PÉRIODE FÉBRILE PÉRIODE DE CONVALESCENCE (jour de maladie) {jour après la chute thermique) CAs N° 19 \u2014 22 ANS 2 4 5 6 1 2 3 4 6 9 23 Carotène y p.100 c.c.3 7 9 7 13 18 39 SERUM : Vitamine A (U.L.p.100 c.c.).16 82 104 152 159 331 345 | Cholestéro! (gr.p.1.000).1.16 1.10 1.04 .1.11 1.97 URINES : Vitamine A (U.lL.par jour).190 1.490 1.490 1.190 1.540 3.070 0 0 0 0 \u2014 8t61 a1qua1dag FCO TVIIdA]N TYAYT] Septembre 1948 Lavar MÉDicar 925 estimé utile de reproduire les résultats de cette étude.On se rend compte que les taux hépatiques varient considérablement, mais, les cas extrêmes éliminés, ls ne s\u2019écartent que peu des chiffres moyens trouvés avec la même méthode de dosage, chez des sujets morts accidentellement (150 à 200 unités internationales par gramme).La plupart de ces pneumoniques ont donc des réserves hépatiques satisfaisantes ; néanmoins leur taux sanguin s\u2019est effondré au cours de la maladie.Certains cas sont particulièrement troublants ; ainsi, un diabétique ayant une charge extrêmement élevée (4.000 unités internationales par gramme) a le même taux sanguin qu\u2019un cirrhotique dont les réserves sont pratiquement épuisées (20 unités internationales par gr.).Comme le souligne justement Lindqvist, des troubles de l\u2019absorption (provoqués par l\u2019état infectieux), l\u2019élimination urinaire, l\u2019épuisement des réserves, ne sont pas capables d\u2019expliquer l\u2019effondrement de la vitaminémie.Il faut donc ancriminer un trouble du métabolisme : besoins tissulaires très accrus ou blocage des réserves.Chez 17 malades, Lindqvist a étudié l\u2019action des surchorges au moyen de grosses doses de vitamine A.Les résultats enregistrés méritent de retenir l\u2019attention.En effet, chez 14 pneumoniques qui reçurent quotidiennement, per os, de 120.000 à 150.000 unités internationales de vitamine À, 1l se produisit une nette augmentation de la vitaminémie et de l\u2019élimination urinaire (1).Il n\u2019y eut aucun mort dans ce groupe, contre 14 décès chez les 51 pneumoniques qui n\u2019avaient pas reçu de vitamine A.Il administra 120.000 unités internationales par jour, en injection sous-cutanée a 3 autres malades, mais il n\u2019y eut d\u2019augmentation ni du taux sanguin, ni de l\u2019excrétion urinaire, ce qui prouve l\u2019inefficacité de cette voie d\u2019apport, comme nous l\u2019avons précédemment indiqué.Depuis ce travail fondamental, peu de recherches systématiques ont été consacrées à cette question.Indiquons cependant que tous les observateurs sont d\u2019accord pour reconnaître la baisse transitoire de la (1) Pour Lindqvist, l\u2019élévation de la vitaminémie observée dans ces cas n'a que peu de signification.C\u2019est une hypervitaminémie de transit « car elle ne s\u2019observe plus orsque le prélèvement de sang est fait longtemps après la dernière crise et peu avant la nouvelle ». 926 LavaL MEDICAL Septembre 1948 vitaminémie au cours des infections aiguës.Par contre, pour certains : Moore (426), Clausen (104), Ralli (499), la charge hépatique serait généralement inférieure à la normale au décours de toute infection et en particulier de la pneumonie.On a invoqué, pour expliquer les troubles du métabolisme de la vitamine À observés au cours de la pneumonie, ur blocage du système réticulo-endothélial (Thiele 569b).Il s\u2019agit d\u2019une hypothèse intéressante, qui n\u2019a reçu cependant aucune confirmation définitive.Le métabolisme de la vitamine A chez les hépatiques Un très grand nombre de travaux ont été consacrés à ce sujet, principalement à l\u2019étranger.Les plus anciens sont ceux de Lasch (360), de Wendt (204b), de Lindgvist (379).Les plus récents sont ceux de Haig et Fateck (249), de Stewart et Rourke (558), et surtout de Popper et Steigmann (490).En France, MM.A.Chevallier, J.Olmer et J.Vague (94h), et plus récemment, MM.N.Fiessinger et Torres (196) ont souligné l\u2019intérêt pronostique des dosages de vitamine À dans le sang chez les hépatiques.Personnellement, nous étudions cette question depuis 4 ans, dans le cadre de nos recherches générales sur les métabolismes vitaminiques.Un chapitre lui est consacré dans la dernière partie de ce travail, où nous exposons des recherches d\u2019ordre essentiellement clinique.Pour le moment, c\u2019est l\u2019intérêt théorique de la question que nous avons eu vue.En effet, si des vitaminémies basses, coincidant avec un épuisement de la réserve hépatique, sont d\u2019observation courante après une longue phase évolutive des ictères par rétention et des hépatites chroniques, comme l\u2019avaient montré Lasch et Wendt dès leurs premières recherches, des effondrements brusques et précoces de la vitaminémie peuvent aussi s\u2019observer au cours des hépatites aiguës les plus banales, telles que l\u2019ictère catarrhal, ainsi que l\u2019observa Lindqvist (379).lla éte démontré depuis qu\u2019il s\u2019agissait, là aussi, d\u2019une dissociation hépato- sanguine, donc d\u2019un trouble métabolique plus que d\u2019une carence.II laut donc distinguer deux ordres de faits en ce qui concerne la vitaminémie À du sang chez les hépatiques : Septembre 1948 LavaL MEbicaL 927 \u2014 d\u2019une part, les taux bas par épuisement des réserves hépatiques ; \u2014 d\u2019autre part, les taux bas par dysfonctionnement métabolique.Hvpovitaminémies par épuisement des réserves : L\u2019épuisement des réserves vitaminiques est habituel au cours de toutes les hépatites d\u2019évolution prolongée ; cette éventualité survient donc dans les ictères chroniques et dans les hépatites chroniques, surtout les cirrboses.L\u2019explication en est relativement facile : troubles de l\u2019absorption (Wendt, 204b) et lésions hépatiques (Lasch, 360) paraissent en effet s\u2019associer pour réduire progressivement les réserves.MM.A.Cheval- lier, J.Olmer et J.Vague, étudiant les hépatiques sans troubles de la 1 fonction biliaire, distinguent « des hépatites à évolution progressive » et des « hépatites à évolution régressive ».Dans le premier cas, le taux sanguin de la vitamine À s\u2019effondre progressivement jusqu\u2019à zéro à mesure que l\u2019état clinique s\u2019aggrave ; à - l\u2019autopsie, la vitamine À est indécelable dans le foie.Au contraire, dans les hépatites à évolution régressive, on assiste à un relèvement progressif de la vitaminémie, ce qui est un excellent élément de pronostic.Nous partageons entièrement cette opinion.C\u2019est en effet, dans les cirrhoses anciennes, d\u2019évolution sévère, que nous avons observé les taux sanguins les plus bas.Haig et Pateck (249) ont fait de semblables observations ; ils trouvent, dans 26 cas de cirrhoses de Laënnec décompensées, une vitaminémie moyenne de 65 unités internationales p.100 contre 122 unités internationales dans 23 cirrhoses compensées et 198 unités internationales chez 44 sujets nermaux.A l\u2019autopsie de 6 cirrhotiques, 1ls trouvent une teneur hépatique moyenne de 124 unités internationales de vitamine À par gramme, contre 766 unités internationales, chez des accidentés.C\u2019est d\u2019ailleurs dans les hépatites anciennes, avec ou sans ictère, qu\u2019on observe une héméralopie indiscutable, dont l\u2019origine nutritionnelle ne fait aucun doute, ainsi que des modifications du revêtement cutané évocateurs de l\u2019avitaminose A.L\u2019hypovitaminémie relève donc dans ces cas, pour une grande part tout au moins, de la carence. 928 Lava\u2026 MÉDICAL Septembre 1948 Hyporitaminémies par dysfoncuionnement métabolique : L\u2019épuisement des réserves vitaminiques ne peut expliquer la brusque chute de la vitaminémie observée au début de la plupart des hépatites aiguës.Le mérite d\u2019avoir souligné ce fait intéréssant revient enccre à Lindqvist (379) qui a pu étudier 31 cas d\u2019ictères infectieux pendant tout le cours de leur évolution.En règle générale, c\u2019est pendant la première semaine de la maladie qu\u2019on enregistre les taux les plus bas ; on assiste ensuite à une remontée progressive avec retour à la normale à la fin de la quatrième semaine.Lindqvist donne d\u2019ailleurs les moyennes suivantes (tableau XXII) : TABLEAU XXII Taux de vitamine A sanguine au cours de l\u2019évolution des ictères infectieux (Lindquist).TAUX MOYENS SEMAINE DE MALADIE NOMBRE DE DOSAGES DE VITAMINE À DANS LE SANG Ire 14 104 U.I.p.100 c.c.28.25 138 » » » » Ze.17 158 » » » » de 14 199 » » » » Be 11111111 LL LL 5 246 » » » » Aucun rapport des taux sanguins avec la fièvre (qui manque souvent) ou l\u2019intensité de l\u2019ictère ; par contre, il existe un certain parallélisme avec les taux de cholestérolémie (1 gr.55 en moyenne la première semaine contre 1 gr.94 la cinquième).Contrairement aux pneumoniques, ces malades n\u2019éliminent pratiquement pas de vitamine À dans leurs urines.Lindgvist (379) a pu faire un dosage hépatique dans un cas d\u2019atrophie jaune aiguë du foie et a trouvé un taux satisfaisant ; Breusch et Scalabrino (69) avaient fait la même constatation dans deux cas, et nous avons observé récemment une atrophie Jaune aiguë du foie (ictère catarrhal aggravé) avec 292 unités internationales par gramme de foie.L\u2019hypovitaminémie des hépatites aiguës a été observée aussi par Wolff (627), Wendt (204b), Clausen et McCoord (106), Meyer, Steigmann Popper et Walters (417).Tous ces auteurs sont d\u2019accord pour estimer Septembre 1948 LavaL MEDICAL 929 que ce trouble biologique est la conséquence d\u2019un dysfonctionnement hépatique plus que d\u2019un défaut de vitaminisation.Popper, Steigmann et Meyer (490) ont apporté des arguments de grande valeur en faveur de cette conception.Ils se sont spécialement attachés à l\u2019étude des dissociations hépato-sanguines chez les hépatiques ; dans ce but, ils ont précisé la distribution de la vitamine A dans le parenchyme hépatique, au moyen de la fluorescence microscopique, et ont comparé les taux hépatiques et sanguins aux données de la clinique, du laboratoire et de l\u2019anatomie pathologique.Ils en sont arrivés aux conclusions suivantes en ce qui concerne les cas de dissociation hépato-sanguine : a) des signes cliniques et biologiques d\u2019insuffisance hépatique s\u2019observent toujours ; b) des lésions parenchymateuses importantes sont de régle sur les coupes histologiques ; c) enfin, une anormale répartition de la vitamine A dans le tissu hépatique est habituellement mise en évidence au moyen de la technique de fluorescence microscopique de Popper et Greenberg (484).Ils ont montré ensuite, avec Dyniewicz (486), que les hépatites expérimentales par le tétrachlorure de carbone provoquent les mêmes modifications histologiques et la même dissociation hépato-sanguine.L\u2019insuffisance hépatique, chez l\u2019homme comme chez l\u2019animal, s\u2019accompagnait donc de changements importants de la répartition cellulaire de la vitamine À et aurait pour conséquence une diminution rapide et plus ou moins importante de la charge sanguine.Ceci objectiverait le trouble du mécanisme qui, au niveau du foie, veille normalement à la libération des quantités de vitamines nécessaires aux besoins de l\u2019organisme.Nous n\u2019insisterons pas plus longtemps sur ces recherches d\u2019un intérêt considérable.Nous retiendrons de ce long exposé sur «les dissociations hépato-sanguines » que, dans certaines conditions pathologiques, la vitamine À du sang tend à diminuer et même à disparaître sans qu\u2019il y ait épuisement des réserves, le mécanisme qui veille à son métabolisme se trouvant « déréglé ».(A suivre.) ANALYSES René MARTIN, Bernard SUREAU et Yvon CHABBERT.Rôle du laboratoire au cours d\u2019un traitement par la streptomycine.La Presse Médicale, 11 : 122, (21 février) 1948.L'efficacité du traitement des maladies microbiennes par les antibiotiques est subordonnée à certaines circonstances essentielles qui permettent à ces médicaments d\u2019avoir leur plein effet.On peut expliquer certains échecs thérapeutiques par l\u2019absence de l\u2019un ou de l\u2019autre de ces facteurs.1° L\u2019antibiotique doit diffuser, de façon uniforme et permanente, dans les humeurs et les tissus de l\u2019organisme.L\u2019inefficacité du médicament peut parfois tenir à ce que certains individus éliminent l\u2019antibiotique trop rapidement et trop abondamment, de telle sorte que sa concentration sanguine s\u2019abaisse au-dessous du seuil d\u2019efficacité et que, parfois, les séreuses se laissent mal traverser par l\u2019antibiotique et que les humeurs n\u2019en contiennent pas, de ce fait, une quantité suffisante ; ; 2° Dans certains cas, l\u2019antibiotique ne peut pas venir en contact avec le microbe pour des raisons qui sont parfois d\u2019ordre anatomique.Dans ce cas particulier, seule une intervention chirurgicale peut permettre l\u2019accès du médicament à ces «repaires anatomiques ») et amener la guérison ; 3° Un germe peut, spontanément ou d\u2019une façon acquise, devenir résistant à l\u2019antibiotique.Cette résistance semble être plus grande et apparaître plus rapidement avec la streptomycine.Le dosage de la streptomycine dans le sang : Injectée par la voie sous-cutanée ou par la voie intramusculaire, la streptomycine s\u2019élimine lentement et elle atteint le maximum de sa concentration dans le sang moins rapidement que la pénicilline administrée de la même manière.Vingt-cinq centigrammes de streptomycine, toutes les quatre heures, fournissent, au bout d\u2019une heure, une concentration de vingt à quarante unités (ou gamma) dans le sang ; la concentration Septembre 1948 LavaL MEpicar 931 diminue ensuite pour atteindre environ trois unités, vers la quatrième heure, puis, elle reste stationnaire pendant environ deux heures.La concentration sanguine obtenue varie avec les individus.Une heure et demie après l\u2019injection de 0 g.25 de streptomycine, le taux moyen est d\u2019environ vingt-cinq unités et s\u2019avère suffisant pour empêcher la multiplication de la plupart des microbes sensibles à ce médicament ; mais on a aussi remarqué que, chez certains individus, à ce moment, le sang ne contenait que six ou même trois unités de streptomycine par centimètre cube.Ce dernier taux est insuffisant et il peut avoir un effet contraire à celui que l\u2019on recherche, l\u2019organisme pouvant favoriser le développement de la résistance microbienne.Pour toutes ces raisons, le dosage de la streptomycine dans le sang comporte certains avantages : Il renseigne exactement sur le taux de l\u2019antibiotique dans l\u2019organisme, 1l guide la thérapeutique et il indique s\u2019il faut augmenter la dose d\u2019antibiotique ou administrer celui-ci au moyen d\u2019un goutte-à-goutte intraveineux qui permet souvent d\u2019obtenir une streptomycinémie de trente à cinquante unités.Le passage de la streptomycine dans le liquide céphalo-rachidien : Il n\u2019y a pas de parallélisme entre le taux de la streptomycine dans le sang et celui du liquide céphalo- rachidien.La streptomycine Injectée dans les muscles, 0 g.25, toutes les quatre heures, donne une a six unités dans le liquide céphalo- rachidien.En injection intrarachidienne, elle fournit, au bout de vingt-quatre heures, cinq à quinze unites.Etude de la sensibilité des souches microbiennes : Chacun des microbes exige pour son inhibition une quantité moyenne de streptomycine, mais la concentration qui se montre ainsi essentielle varie d\u2019une souche à l\u2019autre pour un même germe.La marge peut être tellement grande que certains microbes, d\u2019une espèce sensible à la streptomycine, ne peuvent être atteints par l\u2019action de la streptomycine.La bacille de Pfeiffer demande, par exemple, de 0,8 à 10,8 unités par centimètre cube ; les Salmonella, 1 à 64 unités (moyenne de 8) ou, dans certains cas, de 0,03 à 256 unités ; le colibacille, 8 à 256 unités ; le staphylocoque doré, 0,1 à 128 unités ; le streptocoque hémolytique, 8 à 256 unités ; les bacilles typhique et paratyphique, 3 à 13 unités, le chiffre moyen étant de 7.On reconnaît aussi que la sensibilité d\u2019une souche peut varier quand le germe se développe chez des individus différents.Il en résulte que la sensibilité moyenne attribuée à certains germes n \u2018implique pas que la concentration-seuil établie pour chacun d\u2019eux détruira nécessairement ce microbe.On ne peut pas appliquer intégralement à l\u2019organisme vivant les données fournies par l\u2019expérimentation in vitro : les résultats ne concordent pas toujours.Très souvent, la concentration sanguine qui se montre efficace dans l\u2019organisme est très supérieure à celle qui semble avoir rendu compte in vitro de la sensibilité du germe à la streptomycine : (12) 932 Lava\u2026 MÉDICAL Septembre 1948 pour certaines souches microbiennes qui sont sensibles à des concentrations de l\u2019ordre de 1 à 10 unités, l\u2019organisme exige souvent 40 à 80 unités et certaines souches que l\u2019on qualifie de résistantes, parce qu\u2019elles exigent 500 à 1,000 unités pour être détruires in vitro, demanderont, dans l\u2019organisme, une dose de 1,000 à 5,000 unités.Certams microbes devenus résistants empêchent complètement l\u2019action de la streptomycine.Cependant, les résultats obtenus in vitro ont bien des chances de correspondre à la réalité dans l\u2019organisme : une souche très sensible in vitro l\u2019est presque toujours chez le malade ; une souche résistante in vitro s\u2019avère généralement résistante dans l\u2019organisme humain.Le mécanisme de la streptomycino-résistance : II semble que la résistance des microbes s\u2019acquiert beaucoup plus facilement et même beaucoup plus rapidement avec la streptomycine qu\u2019avec la pénicilline.Certaines expériences in vitro ont démontré, par exemple, que, en quarante-huit heures, la streptomycino-résistance du bacille typhique et de bacilles paratyphiques isolés chez des malades s\u2019est considérablement augmentée et a passé de 7 unités à 50 unités.L\u2019augmentation de la résistance ne modifie ni la morphologie, ni les propriétés bio- chimiques, ni la virulence des microbes, et l\u2019accoutumance à la streptomycine ne modifie pas le comportement d\u2019un microbe à l\u2019égard des sulfamidés et de la pénicilline.Chez le malade traité, les microbes atteints par la streptomycine semblent avoir tendance à exalter leur résistance au médicament.Ce fait doit être souligné particulièrement au cours des affections urinaires ; ou bien le germe devient, et parfois dès la sixième heure du traitement, beaucoup plus sensible à l\u2019action de la streptomycine, ou bien 1l disparaît complètement dès le début du traitement, pour être remplacé, au bout de quelques jours, par un microbe résistant.Germes d\u2019emblée résistants dans une population microbienne : La streptomycino-résistance d\u2019un microbe ne semble pas être liée à son adaptation au médicament.Il semble plutôt qu\u2019il y ait, parmi ces microbes, certains germes qui peuvent se développer en présence de la streptomycine.Au cours du traitement par l\u2019antibiotique, il se fait une sélection microbienne : les germes sensibles disparaissent, ceux qui sont résistants continuent à se multiplier.Dans une même souche microbienne on pourrait reconnaître les microbes streptomycino-résis- tants, grâce à certaines particularités morphologiques et à des différences dans leurs caractères.La détermination de la sensibilité d\u2019un microbe ne fournit, à cause de cela, que le taux qui inhibe la majorité des microbes et il ne peut pas indiquer l\u2019existence des germes résistants ; de ce fait, on ne peut pas, par ce titrage, prévoir le résultat de la thérapeutique.Henri MArcoux. Septembre 1948 Lavar.MÉDicaL 933 L.de GENNES.Le cyto-diagnostic uréthral du cycle menstruel.La Presse médicale, 4 : 48, (17 janvier) 1948.On emploie, depuis quelques années déjà, la méthode des frottis vaginaux qui permet d\u2019avoir, par l\u2019étude la cytologie vaginale, une image fidèle des sécrétions alternées de la folliculine et de la progestérone.Le professeur del Castillo a proposé, pour l\u2019étude du cycle menstruel, examen des cellules prélevées dans l\u2019urèthre antérieur de la femme.Ces cellules sont recueillies lors d\u2019un seul examen d\u2019urines et reproduisent l\u2019image et la proportion des cellules que l\u2019on rencontre à l\u2019examen des frottis vaginaux.Cette méthode, dont l\u2019ensemble des opérations ne dure pas plus de cinq minutes, permet d\u2019obtenir une image cyto-hormonale précise, d\u2019éviter le prélèvement vaginal et la biopsie de la muqueuse utérine.Antonio MARTEL.TRAVAUX ORIGINAUX PARUS DANS Les Annales de la Société française d\u2019angéilogie et d\u2019histopathologie.1'° année, n° 1.P.GRELLETY-BOSVIEL.Les phlébites traumatiques.Le traumatisme semble avoir été négligé comme cause non seulement favorisante mais déterminante des phlébites.Chez des sujets indemnes de tout trouble circulatoire, l\u2019auteur a pu observer, à la suite de fractures sans déplacement, de contusions, d\u2019hématomes, soit des phlébites profondes comme la phlegmatia alba dolens, soit des phlébites superficielles appelées Improprement périphlébites.Chez les variqueux, la thrombose veineuse consécutive à un traumatisme sera encore plus fréquente, se traduisant soit par une simple phlébite en ficelle soit par une phlébite compliquée de périphlébite, pouvant atteindre, si elle est mal soignée, le derme, les tissus profonds, et aboutissant à une pachydermite adhésive, désignée souvent sous le nom de dermatosclérose.L.GERSON.Les pressions artérielles discordantes ou dys- harmoniques.Eutactopiésie, atactopiésie et syndromes segmentaires.L\u2019auteur apporte une nouvelle conception de l\u2019examen et de l\u2019interprétation de la mesure de la pression artérielle.La pression artérielle doit être mesurée sur différents segments successivement, dans un ordre déterminé à l\u2019avance.Les chiffres absolus sont moins importants que les relations qui existent entre eux.L\u2019état normal, ou « eutactopiésie », est réalisé par 934 Lava\u2026 MÉDicaL Septembre 1948 un équilibre harmonieux entre les chiffres.L\u2019état pathologique, ou « atactopiésie », revêt de nombreux types (symétrique ou asymétrique, uni- ou bilatéral, partiel ou total).Ces variétés correspondent à des syndromes cliniques, notamment à de véritables syndromes segmentaires où les troubles artériels, veineux et capillaires se superposent.L\u2019auteur apporte une première statistique de 50 cas qu\u2019il s\u2019efforce de classer au point de vue étiologique, diagnostique, symptomatique et pronostique.P.A.ROHRER.Pyuria in the diabetic.(La pyurie dans le diabète.) Journal of Urology, 59 : 385, (mars) 1948.On a fréquemment noté de l\u2019infection urinaire chez les diabétiques.D\u2019après Harrison et Bailey, 20 p.cent des diabétiques présentent, à I autopsie, de l\u2019infection des voies urinaires.Bowen et Kutzmann n\u2019ont trouvé, chez quatre-vingt-quatre diabétiques pris au hasard, que sept sujets qui présentaient des urines absolument normales.L'auteur a étudié les dossiers de 2,674 diabétiques traités à la Clinique Mason.En comparant l\u2019état urinaire de ces diabétiques à celui d\u2019un nombre égal de malades non diabétiques, il en est venu à la conclusion que la pyurie est deux fois plus fréquente chez les diabétiques que chez les non diabétiques.Il a étudié en détail cent sept diabétiques ; l\u2019ensemencement des urines de ces patients a montré la présence de bacilles gram-négatifs.Plusieurs auteurs avaient fait, antérieurement, les mêmes constatations.Les différentes explorations urologiques faites avec toute l\u2019asepsie désirable peuvent être employées chez les diabétiques.Trente-neuf des cent sept patients ne présentaient qu\u2019une infection légère et n\u2019ont pas eu besoin de traitements urologiques.Chez les soixante-et-huit autres, il y avait vingt-trois malades dont le diabète remontait à moins de cinq ans, lors de l\u2019apparition de l\u2019infection urinaire.Douze patients durent subir une intervention chirurgicale et il n\u2019y eut aucun décès.Tous les malades avaient été traités pour leur diabète avant l\u2019intervention chirurgicale.La surveillance médicale du diabète est le facteur important dans le traitement des infections urinaires de ces malades.Dans les infections graves, l\u2019hospitalisation est nécessaire.L\u2019auteur a observé que le traitement précoce des infections urinaires aiguës permet de maîtriser rapidement le diabète.De plus, les interventions urologiques majeures ne semblent pas aggraver le diabète.Arthur BÉDARD. REVUE DES LIVRES The differential diagnosis of jaundice, par Leon SCHIFF.The Year Book Publishers, Inc., Chicago, 1946.313 p., 21 cm.Nouveau précis de pathologie chirurgicale, par J.PATEL et par des Membres de l\u2019Académie de médecine de Paris.Masson et Cie, Paris, 1947.Tomes 1, 11 et v, fig., 22 cm.Traité de Médecine, par P.-A.LEMIÈRE.Masson e* Cie, Paris.Libraires de l\u2019Académie de Médecine, 1948.Tomes 1, 11 et Vv, fig., 24% em.Nouvelle pratique chirurgicale illustrée, par Jean QUENU.Fascicule I.G.Doin et Cie, Paris, 1948.273 p., 239 fig., 27 cm.Vitamins and hormones, advances in research and applications, par Robert S.HARRIS et Kenneth V.TRIMANN.Volume V.Academic Press Inc., New York, 1947, xv1 + 478 p., fig, 2314 cm.Embryologie chimique, par Jean BRACHET.Masson e- Cre, Paris.Éditions Desoer, Liège, 1944.509 p., fig., 25 cm.Varicose Veins Haemorrhoids and other conditions.Their treatment by injection, par R.Rowden FOOTE.H.K.Lewis é Co.Ltd., London, 1944, vi11 + 119 p., fig., 22 cm. 936 Lava\u2026 MÉDicaL Septembre 1948 Recueil pharmaceutique.Soixante-quinze années de pharmacie dans Québec.Compilé par Bus Jobnston Publications, Montréal, en collaboration avec le Collège des pharmaciens de la province de Québec.388 p., fig., 31 cm.Diseases of the breast, diagnosis, pathology, treatment, par Charles F.GESCHICKTER.2° édition.J.B.Lippincott Co., Philadelphie, Londres, Montréal, 1945, xxv1 + 826 p., 593 1ll., 234 em.Ce livre est une présentation anatomo-clinique des maladies de la glande mammaire, diagnostic, pathogénie et traitements.On y trouve toute la question, depuis l\u2019anatomie normale, la physiologie, les méthodes d\u2019examen, jusqu\u2019à l\u2019hypertrophie, les inflammations, la mastite kystique chronique, les tumeurs bénignes et les cancers.Un chapitre spécial traite de la production expérimentale des lésions de la glande soit inflammatoires, soit tumorales, et on considère, tout au long de cet ouvrage extrêmement précieux, l\u2019aspect endocrinien.P.J.Clinical Diagnosis, by Laboratory Examinations, par John A.KOLMER.1'° édition revisée.D.Appleton-Century Co., New- York, Londres, 1944, xL11 + 1239 p., fig., 25 cm.On y trouve l\u2019interprétation clinique des différents examens de laboratoire suivants : le sang, l\u2019urine, la chimie du sang, les tests de tolérance au glucose, les tests de la fonction rénale, le taux du métabolisme de base et les tests de tolérance à l\u2019iode, les examens de toxicologie, les tests du foie et les examens de la bile, de la salive, des expectorations, \u201cles tests des fonctions de l\u2019estomac, du duodénum, du pancréas et des matières fécales, de la parasitologie, des transsudats et des exsudats, du liquide céphalo-rachidien, des examens bactériologiques, mycologiques, sérologiques, immunologiques, des recherches des hormones et des vitamines, puis l\u2019interprétation des biopsies.Dans la seconde partie du volume, l\u2019auteur donne les applications pratiques des examens de laboratoire dans le diagnostic clinique : maladies du sang, des reins, de la peau, du tube digestif, des voies biliaires, du cœur et du poumon, des diathèses, des carences vitaminiques et des troubles endocriniens.Dans la troisième partie, l\u2019auteur décrit la technique des examens de laboratoire dans tous et chacun des systèmes ci-haut mentionnés.P.J. Septembre 1948 LavaL MEbicaL 937 L\u2019aphasie et la désintégration fonctionnelle du langage, par ALAJOUANINE et MOZZICONACCI.156 p., fig., 21 cm.On y trouve les principes directeurs de la séméiologie des troubles du langage, le syndrome de désintégration phonétique et de dissociation automatico-volontaire, l\u2019aphasie, l\u2019agnosie et l\u2019apraxie, puis la question de la rééducation.P.J.Special publications of the New York Academy of Sciences.Volume III.Published by the Academy, 1946, x + 179 p., 24 cm.Cet ouvrage publie les résultats d\u2019une conférence tenue par la Section de biologie de l\u2019Académie des sciences de New-York, où l\u2019on retrouve, traités par des maîtres comme Goldblatt, Coke, Irvine H.Page, Remington, Bing et Smith, les grands chapitres de la pathogénie de l\u2019hypertension expérimentale, la rénine et l\u2019hypertension rénale, le mécanisme d\u2019action des substances hypertensives, la prophylaxie et le traitement de l\u2019hypertension rénale par des extraits de rein, puis le métabolisme des acides aminés dans le rein.P.J.Borderlands of psychiatry, by Stanley COBB, Bullard professor of Neuropathology Harvard Medical School, Psychiatrist in Chief Massachusetts General Hospital.Harvard University Press, Cambridge, Massachusetts, 1948, 166 p., fig, 2114 cm.Fundamentals of Human reproduction, by Edith L.POTTER, M.p.1T\u20ac édition.McGraw-Hill Book Co., Inc., New-York, 1948.229 p., fig., 2315 cm.Éléments de puériculture.La formation du corps et de l\u2019esprit de l\u2019enfant, par B.WEILL-HALLE.L\u2019Expansion scientifique française, Paris, 1947, 260 p., 19% cm.Sous ce titre, expressif et modeste à la fois, l\u2019auteur qui fut, après la grande guerre, l\u2019artisan de l\u2019Ecole de puériculture de la Faculté de médecine de Paris, et dont bien des élèves occupent aujourd\u2019hui des chaires de puériculture dans des pays étrangers, résume les données d\u2019une longue expérience : c\u2019est dire qu\u2019il ne s\u2019agit ic1 ni d\u2019un manuel, ni d\u2019un traité. 938 Lava\u2026 MÉDicaL Septembre 1948 Ce volume servira de guide aux mamans soucieuses d\u2019avoir des enfants sains et de les élever dans les meilleures conditions.Par ailleurs, comme c\u2019est le désir de l\u2019auteur, il sera d\u2019un secours précieux pour les infirmières et les médecins trop peu renseignés au cours de leurs études régulières.Il s\u2019adresse enfin aux éducateurs de tous les degrés de l\u2019enseignement, éléments aussi nécessaires à la saine régénération du pays que les parents eux-mêmes.L\u2019 ouvrage du docteur Weill-Hallé offre une double originalité : d\u2019une part, à l\u2019inverse des manuels ordinaires, il associe dans un exposé volontairement bref, l\u2019élevage purement physique et l\u2019éducation telle que peut la concevoir un médecin souvent appelé à donner son avis dans des circonstances difficiles et à départager des parents ignorants ou maladroits ; d'autre part, l\u2019auteur donne à la puériculture son sens intégral ; Il n\u2019en limite pas le domaine à la petite enfance, ce qui lui parait un non-sens étymologique, physiologique et psychologique : comme Pinard, il considère que la formation de l\u2019enfant, et par suite son orientation, commence à la période préconceptionnelle et s\u2019étend jusqu\u2019à l\u2019adolescence.Ainsi composé, l\u2019ouv rage du docteur Weill-Hallé, engagé déjà par les conséquences de la première guerre mondiale, trouve une Justification plus grande encore après les désastres récents.Écrit au cours de l\u2019occupation, 1l reflète bien l\u2019esprit de son auteur, empreint d\u2019un optimisme délibérément constructif.Cosmétologie.Dermatologie esthétique, par H.-M.GATTE- FOSSÉ, ingénieur en chimie.(Travail des Laboratoires Gatte- fossé).Un volume de 115 pages, avec 15 illustrations et une planche hors texte.Prix 200 fr.Librairie Maloine, 27, rue de l\u2019École-de-Médecine, Paris (VI*).Ce nouvel ouvrage des laboratoires Gattefossé marque une date intéressante, celle de l\u2019affrrmation de la cosmétologie comme science apparentée à la chimie biologique, celle de l\u2019application systématique de la physico-chimie à l\u2019étude des topiques et des excipients utilisés en dermatologie.Les problèmes les plus banaux en apparence et dont 1l semble qu\u2019une technique expérimentale millénaire a épuisé toutes les inconnues, présentent, lorsqu\u2019on les reconsidère à la lumière des récentes acquisitions de la science, des aspects entièrement nouveaux et propres à en modifier les données.Ainsi en est-il de celui des pommades, jadis empirique, modifié et faussé par l\u2019introduction des pseudo-graisses de pétrole 1l y a cinquante ans environ et aujourd\u2019hui absolument transformé par la mise au point de la théorie des émulsions.Il devient possible de dire que les pommades et (crèmes modernes ») sont désormais connues dans leur texture et dans leur activité comme jamais l\u2019axonge et les mixtures dont elle était la base ne l\u2019ont été. Septembre 1948 Lava\u2026 MÉDicAL 939 C\u2019est que la clientèle adonnée aux soins esthétiques est particulièrement exigeante, c\u2019est que les imperfections dont elle demande la suppression ne sont pas des entités pathologiques et n\u2019ont fait Jusqu'ici l\u2019objet d\u2019aucune étude systématique.Les parfumeurs et les cosmétologues modernes sont des chimistes, ils ont voulu voir clair et se sont attaqués aux questions qui conditionnent leur succès économique avec l\u2019énergie qu\u2019implique la lutte pour l\u2019existence après six années de silence, de recueillement et même d\u2019isolement international.Et, ce faisant, ils ont le sentiment d\u2019avoir bien travaillé, non seulement à leur prospérité et à celle de leur profession spécifiquement française, mais encore d\u2019 avoir contribué au lustre scientifique de la culture nationale.C\u2019est qu\u2019une mise au point, même strictement limitée en apparence, à une technique particulière, lance, lorsqu\u2019elle est faite avec rigueur, des échos dans des techniques apparentées et les met à même de progresser à leur tour.Il en est ainsi de la cosmétologie, associée, comme l\u2019a fort bien dit son parrain, le docteur Voina, de Bucarest, à la dermatologie, aux sciences chimico-pharmaceutiques, à l\u2019art médical, aux institutions médico- sociales, et pour tout dire à l\u2019eugénique.C\u2019est sous cet aspect général malgré un titre limité, qu\u2019il faut envisager le travail de H.-M.Gattefossé.Sans prétendre à l\u2019universalité relative revendiquée par le docteur À.Voina, 1l ouvre toutefois des perspectives inattendues dans les domaines les plus variés et les plus utiles.Une fois de plus, la physico-chimie aura prouvé son importance : introduite dans l\u2019étude des problèmes biologiques elle y projette des lueurs nouvelles capables de faire prévoir de nouveaux progrès au cours des lustres prochains.Il était utile que ces novations soient françaises et qu\u2019elles marquent la persistance de l\u2019esprit scientifique, de l\u2019esprit de recherche, dans une Europe dévastée et, a juste titre, préoccupée de problèmes plus terre à terre.Cosmétologie, Dermatologie esthétique, fait le point de travaux poursuivis pendant des années de détresse, c\u2019est un ouvrage que voudront posséder ceux qui s\u2019intéressent, de près ou de loin, aux innombrables questions que soulève l\u2019étude de la peau humaine et qui en recherchent à la fois la beauté et la santé, indices d\u2019un équilibre physiologique nécessaire, d\u2019une faculté de rénovation humaine indispensable aux prochaines générations.Les tumeurs et les polypes du cœur.Étude anatomo-clinique, par Ivan MAHAIM.Préface du professeur J.-L.Nicop.Un volume de 570 pages avec 67 figures.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VI\u20ac).Parce que fréquemment elles sont fatales, parce qu\u2019elles sont jugées a priori hors des atteintes de la thérapeutique, le clinicien, trop souveat, range les tumeurs du cœur parmi ces curiosités de la pathologie qu il 940 LavaL.MÉDICAL Septembre 1948 laisse aux musées, aux collectionneurs, aux morphologistes.Parce que leurs structures sont assez habituellement difficiles à déchiffrer, modifiées qu\u2019elles sont par des accidents évolutifs divers, l\u2019anatomiste et l\u2019histo- logiste ne se donnent pas toujours la peine de les étudier avec tout le soin qu\u2019elles méritent.Depuis vingt ans, l\u2019auteur étudie conjointement la clinique des cardiopathies et les lésions anatomiques et histologiques qui les occasionnent ou qui en dépendent.Ses nombreux travaux sur le tissu spécifique du cœur, les divers troubles du rythme cardiaque, ont fourni la preuve que des recherches minutieuses et patientes étaient susceptibles d'apporter la démonstration de désordres organiques, primaires, permettant ainsi de réduire de plus en plus les limites des troubles purement fonctionnels.La confrontation des signes cliniques, de l\u2019évolution des cas et des résultats des analyses anatomiques et histologiques amène l\u2019auteur à préciser les éléments essentiels du diagnostic et des possibilités de traitement.Le problème des tuberculoses atypiques.Étude clinique, par R.BURNAND, H.JAEGER, M.AMSLER, F.VERREY et E.MARTIN.Étude anatomique, par J.-L.NICOD.Etude bactériologique, par P.HAUDUROY.Un volume de 436 pages avec 20 figures.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint- Germain, Paris (VI\u20ac).Le but des auteurs de cet ouvrage a été de répondre à la question suivante : L'édifice classique de la phtisiologie moderne demeurant solide et intact dans ce qu\u2019il comporte de positif, reste-t-il quelque chose des « idées nouvelles » qui ont tenté, depuis le début du siècle, d\u2019en atténuer l\u2019exclusivisme et d\u2019étendre le domaine de la nosologie tuberculeuse, \u2014 ou n\u2019en subsiste-t-il que le souvenir ?Lorsque Piéry désignait cette doctrine, assise sur une triple base clinique, anatomique et bactériologique, comme l\u2019une des grandes étapes de la nosologie tuberculeuse, était-il victime d\u2019une totale illusion, ou au contraire ses vues étalent-elles justifiées ?Les auteurs n\u2019ont pas voulu trancher le débat, mais mettre en commun et publier dans un même, volume le résultat des recherches relatives à cette question que chacun d\u2019eux a poursuivies dans la discipline qui est la sienne.Ce livre ne constitue donc qu\u2019une étape, un jalon sur le chemin des solutions définitives.Il se propose de faire le point des recherches entreprises en divers lieux, de dire l\u2019état actuel de la question de tuberculoses atypiques, de voir et de dire aussi comment peuvent s\u2019agencer entre elles la doctrine classique (qui est solide et intangible en tant que secteur limité de la phtisiologie) et les vues nouvelles qui pensent apercevoir un autre champ d\u2019action du virus tuberculeux, d\u2019autres aspects de celui-ci, d\u2019autres types de lésions dus à son intervention. Septembre 1948 Lava\u2026 MÉDICAL 941 Le problème biologique du cancer, par Jacques DELARUE, professeur agrégé à la Faculté de médecine de Paris.Préface du professeur G.Roussy.Un volume de 200 pages avec 31 figures.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VI\u20ac).L\u2019auteur résume dans cet ouvrage, en clinicien et en anatomo-pa- thologiste, les principales données du difficile problème biologique constitué par le cancer : conditions étiologiques, enseignements du cancer expérimental, aspects morphologiques du processus cancéreux, caractères cliniques et évolutifs, état actuel de la thérapeutique.| Bien que réduits à un exposé succinct, les premiers chapitres du livre de J.Delarue annoncent, avec les remarques qu\u2019ils contiennent, une conception personnelle de la pathogénie du cancer.C\u2019est la partie originale de l\u2019ouvrage ; elle concerne l\u2019histogénèse des tumeurs malignes.L\u2019auteur se livre à la critique du « concept cellulaire », invoquant des arguements d\u2019ordres histologique, physiopathologique, clinique et thérapeutique.Pour lui, la prolifération cellulaire ne serait qu\u2019un phénomène réactionnel second.Le primum movens du cancer répondrait à une incitation omnitissulaire, de nature encore inconnue, mais dont on peut discerner quelques caractères.Les métastases ne seraient pas l\u2019effet d\u2019une migration cellulaire, mais résulteraient du transport à distance par par « répercussion » de l\u2019incitation.Il en serait de même des récidives.Idée et conception qui ne viennent en rien s\u2019opposer à celles des auteurs qui ont mis en valeur les modalités réactionnelles cles tissus péri- tumoraux, depuis la stroma-réaction jusqu\u2019à celles du milieu intérieur, les unes et les autres étant régies par l\u2019action régulatrice des systèmes neuro-végétatif et endocrinien.Ce ne sont là d\u2019ailleurs qu\u2019hypothèses qui attendent, comme toutes autres théories pathogéniques, leur démonstration scientifique.D\u2019autre part, le problème biologique du cancer ne peut être envisagé que dans son ensemble ; c\u2019est un tout dont les parties sont inséparables.Méconnaître l\u2019une seulement de celles-c! est se priver d\u2019un indispensable contrôle, et risquer davantage l\u2019erreur dans l\u2019interprétation des autres.Aussi les données étiologiques, expérimentales, anatomo- et physio- pathologiques, cliniques, thérapeutiques ont-elles été dans la suite, successivement envisagées.« Maladies et syndromes rares ou peu connus.Description clinique ; répertoire des signes et liste des noms propres, par A.AIMES, professeur à la Faculté de médecine de Montpellier.Préface du professeur E.JEANBRAU.Un volume de 208 pages avec 26 figures.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VI®).S\u2019il est parfois difficile de faire le diagnostic d\u2019une maladie bien connue, lorsque son tableau clinique est incomplet ou lorsque ses symptômes 942 Lava\u2026 MÉDicaL Septembre 1948 sont frustes, il est encore plus difficile de Teconnaitre les maladies ou syndromes rares.Les traités classiques n\u2019en font pas mention ou ne leur accordent que quelques lignes.On ne peut les connaître que par la lecture des ouvrages ou publications spécialisés, des thèses, des communications aux soclétés savantes, travaux que le praticien n\u2019a pas toujours a sa disposition.L\u2019 enseigneur, le consultant doivent se tenir au courant de toutes les nouveautés, mais ils ne peuvent tout lire.Le professeur Aimes a voulu faciliter la tâche des chercheurs en donnant une brève description clinique des maladies et syndromes peu connus ; un répertoire groupant les principaux symptômes permet de trouver aisément le nom de l\u2019affection ; l'ouvrage comporte, en outre, la longue liste des maladies et syndromes à noms propres, noms propres dont l\u2019abus rend si difficile la lecture des articles médicaux.Cet ouvrage est donc indispensable à tous les médecins.Outil de perfectionnement, il est aussi et surtout essentiellement pratique, car bien des maladies considérées comme rares sont, en réalité, méconnues, et le livre du professeur Aimes permettra, dans les cas embarrassants, d\u2019arriver à un diagnostic exact, sans longues recherches, en partant d\u2019un ou de plusieurs symptômes évidents ; Il facilitera, en outre, l\u2019étude de ces affections, en attirant l\u2019attention sur elles et sur leurs variétés cliniques, et en aidant à grouper des syndromes isolés en maladies nouvelles bien caractérisées.Le répertoire qui termine l\u2019ouvrage et qui représente le travail de trente-cinq années de recherches et de vérifications bibliographiques, constitue un véritable lexique de pathologie.La réticulose histiomonocytaire, par P.CAZAL, chef de clinique a la Faculté de médecine de Montpellier.Un volume de 196 pages, avec 32 figures.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint- Germain, Paris (VI¢).Nouvelle affection, sortie du groupe des pseudo-leucémies, la réti- culose histiomonocytaire, affection maligne systématisée au stroma réticulaire des organes hématopoiétiques, est assez voisine de la maladie de Hodgkin.Ce n\u2019est pas une maladie rare ; elle est même relativement fréquente si l\u2019on sait la dépister, et sa fréquence semble s être accrue au cours des années 1941-1944.Son aspect clinique est très polymorphe : 1l déborde largement le cadre de l\u2019hématologie, car de nombreuses manifestations sont de l\u2019ordre de la médecine générale, de la dermatologie, de la neurologie, de la chirurgie générale même.Mais c\u2019est du point de vue de la pathologie générale que cette maladie offre le plus d\u2019intérêt.Elle est en effet le type même des « métaplasies » ; elle se rapproche par bien des points des néoplasmes.Il est probable que la confrontation mutuelle de ces deux groupes, l\u2019étude de leurs rapports, seront extrêmement fructueux pour la connaissance de l\u2019un et de l\u2019 autre.Cette monographie est le premier travail d\u2019ensemble consacré à la question. Septembre 1948 Lava\u2026 MéÉDicaL 943 L\u2019exploration de la fonction respiratoire.Physiologie \u2014 Me- thode d\u2019exploration \u2014 Indications et résultats, par J.ARNAUD, P.TULOU et R.MERIGOT.Préface de E.Rist.Un ouvrage de 318 pages et 54 fig., 24 cm.Paris, Masson & Cie, 1947.Cet ouvrage constitue en quelque sorte une somme de tout ce que les recherches scientifiques modernes ont révélé sur la physiologie normale et pathologique de l\u2019appareil respiratoire.Il débute par un exposé approfondi de la physiologie respiratoire.Vient ensuite une étude des diverses méthodes qui ont été proposées pour explorer la fonction respiratoire.Leurs principes sont analysés minutieusement.Leurs valeurs respectives et leurs Irmitations sont appréciées et un appendice renseigne sur leurs techniques.Mais ces méthodes, s1 Ingénieuses qu\u2019elles soient, ne permettent d\u2019explorer que la respiration globale.Or, depuis l\u2019avènement de la collapsothérapie et surtout de ses modalités chirurgicales, 1l est devenu d\u2019un grand intérêt pratique de pouvoir mesurer la capacité fonctionnelle de chaque poumon et non pas seulement de l\u2019appareil respiratoire dans son ensemble.Si l\u2019on se propose de collaber tout un poumon tuberculeux par une thoracoplastie, il est important de savoir si la fonction respiratoire du poumon opposé est assez voisine de la normale pour que l\u2019intervention ne compromette pas gravement la santé ou la vie.La question est devenue plus urgente encore depuis que l\u2019on pratique des lobectomies ou des pneumonectomies pour bronchiectasie ou pour cancer.Aussi Arnaud, Tulou et Mérigot ont-ils Imagmné et mis au point une technique et une instrumentation nouvelles qui constituent la partie constructive de leur ouvrage et qui permettent l\u2019exploration fonctionnelle des poumons séparés, par la simple occlusion d\u2019une des bronches souches, excluant complètement de l\u2019acte respiratoire le poumon qu\u2019elle dessert.Cette technique est décrite dans les plus grands détails.On verra quelles précieuses indications elle a données dans toute une série de cas ou une décision opératoire étant difficile à prendre ou à écarter, sur les seules données cliniques et radiologiques.On est aussi en droit d\u2019en attendre bien des éclaircissements sur maint problème de physiopathologie.DIVISIONS DE L\u2019OUVRAGE I.Les instruments de la fonction respiratoire.Rappel de physiologie.Le poumon et le sang.Généralités.La mécanique respiratoire.Le cycle de l\u2019oxygène.Le cycle du CO?.La régulation nerveuse de la respiration.Les dyspnées.II.L\u2019exploration fonctionnelle globale.Définition.Principes.L\u2019exploration clinique de la fonction respiratoire.L\u2019exploration des volumes respiratoires.Le ravitaillement en oxygéne.L\u2019exploration du cycle du CO?L\u2019exploration de la circulation. 944 Lava\u2026 MÉDicaL Septembre 1948 III.Indications et résultats de l\u2019exploration fonctionnelle globale.IV.L\u2019exploration des poumons séparés.Conclusions d\u2019ensemble.Annexe des techniques.Précis de diagnostic hématologique, par G.HEMMELER, privatdocent à la Faculté de médecine de Lausanne, chef de Clinique médicale.Préface du professeur Louis MicHauD.Un volume de 168 pages avec 15 planches en couleurs.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VIE).L'examen du malade permet rarement, lorsqu'il s\u2019agit d\u2019une affection du système hématopoiïétique, de poser un diagnostic de certitude.Ainsi, deux affections aussi différentes que l\u2019anémie hypochrome essentielle et l\u2019anémie de Biermer présentent une grande ressemblance symptomato- logique, étant caractérisées l\u2019une comme l\u2019autre par la triade pâleur, funiculite et glossite.Le diagnostic différentiel est donc malaisé et, par conséquent, le médicament, fer ou extrait de foie, ne peut être ordonné sans examen du frottis sanguin qui seul distingue ces deux maladies l\u2019une de l\u2019autre.Il serait facile de citer ainsi de nombreux exemples où l\u2019examen sanguin est déterminant pour le diagnostic et par conséquent pour le traitement de la maladie.L'intérêt de l\u2019étude de la formule sanguine et plus encore de la morphologie du sang est donc indiscutable.Non seulement en vue du diagnostic, du pronostic et du traitement des affections primaires du système hématopoïétique, mais aussi parce que la plupart des maladies ont une répercussion sur le sang.Aussi ce livre, essentiellement pratique, a-t-il pour but d\u2019enseigner les éléments permettant de poser un diagnostic précis au vu du frottis sanguin.Il est appelé à rendre de grands services à l\u2019étudiant et au médecin praticien.Il renseigne d\u2019autre part le lecteur sur toutes les questions scientifiques touchant à la pathologie des affections sanguines et à leur traitement.Les illustrations sont des reproductions trés soignées de microphotographies en couleurs.DIVISIONS DE L\u2019OUVRAGE I.Technique des examens hématologiques.\u2014 II.Maladies affectant l\u2019érythropoïèse.Les anémies isochromes ou normochromes.Les anémies hyperchromes.Les anémies hypochromes.Les anémies hémolytiques.Les érythroblastoses.Les érythrocytoses ou polyglobulies.\u2014 III.Maladies affectant la leucopoiése.Leucocytoses.Leucopénies.Les leucémies.\u2014 IV.Maladies affectant la thrombopoïèse.Thrombo- cvtoses.Thrombopénies.Thrombasthénie et thrombopathie.\u2014 V.Les diathéses hémorragiques sans thrombopénie.\u2014 VI.Annexe thérapeutique.L\u2019hépatothérapie.Le traitement par le fer.Le traitement arsenical.La radiothérapie.La splénectomie.La tranfusion. Septembre 1948 LavaL MEbpicaL | 945 L\u2019infiltration stellaire.Technique \u2014 Indications \u2014 Résultats, par G.ARNULF, professeur agrégé à la Faculté de médecine de Nancy, ex-chef de clinique chirurgicale à la Faculté de médecine de Lyon.Préface du professeur R.LERICHE.Un volume de 234 pages avec 25 figures.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VI).Les infiltrations anesthésiques de la chaîne sympathique ont pris, sous l\u2019impulsion du professeur Leriche, une place de plus en plus grande dans la pratique journalière et sont utilisées dans le traitement de nombreuses affections.Parmi celles que l\u2019on pratique le plus couramment, une place à part doit être réservée à l\u2019infiltration du ganglion sympathique cervical inférieur ou ganglion stellaire, qui fut pratiquée par Leriche et Fontaine dès 1925, et représente à ce titre la première étape d\u2019une méthode qui devait devenir féconde.Dans le domaine pratique, sa technique est plus minutieuse qu\u2019aucune autre.La précision de ses tests lui donne une objectivité incontestable : cette qualité est d\u2019i importance lorsqu\u2019il s\u2019agit de juger sa valeur thérapeutique et de préciser ses indications.Le champ de celles-ci est en effet plus vaste que pour aucune autre.C\u2019est la somme de quinze années de pratique que l\u2019auteur présente ici, en même temps qu\u2019un bilan de la méthode.I! décrit minutieusement les diverses techniques actuelles de l\u2019infiltration, étudie successivement les nombreuses indications, rapporte et analyse les résultats.Il établit ainsi que la médecine possède dans les infiltrations stellaires une précieuse ressource thérapeutique.DIVISION DE L\u2019OUVRAGE I.Technique.\u2014 Directives générales.Bases anatomiques.Les voies de l\u2019infiltration stellaire.Incidents et accidents des infiltrations stellaires.Choix d\u2019une voie d\u2019infiltration.II.Indications et résultats.\u2014 Bases physiologiques.Justifications physiologiques des infiltrations complémentaires.Les indications de infiltration stellaire : dans les troubles sans localisation particuliére ; dans les troubles localisés aux différentes parties du territoire stellaire ; dans certaines affections cérébrales ; dans certains syndromes faciaux ; en ophtalmologie ; en oto-rhino-laryngologie ; dans quelques affections du cou ; dans certains troubles du membre supérieur ; syndromes vasculaires ; syndromes moteurs ; troubles réflexes posttraumatiques ; syndromes douloureux du membre supérieur ; syndromes osseux ; dans certains troubles articulaires ; dans certains syndromes cardiaques : dans certaines affections broncho- pulmonaires.Conclusion.Bibliographie. CHRONIQUE, VARIÉTÉS ET NOUVELLES Au Congrès de l\u2019Association canadienne antituberculeuse * C\u2019est avec un vif sentiment de fierté que Je prends ce soir la parole à titre de président de l\u2019Association canadienne antituberculeuse.Il y a quarante-huit ans que notre association lutte contre la tuberculose au Canada.Dans deux ans, ce sera le cinquantenaire que nous devrons célébrer magnifiquement.Les noms des fondateurs et des présidents qui ont dirigé l\u2019association dans sa marche difficile mais conquérante devraient être inscrits à Jamais dans notre mémoire.Unir toutes les énergies afin de mieux combattre, tel était le but des pionniers de la lutte antituberculeuse au Canada.C\u2019est avec une conviction profonde que J\u2019affirme qu\u2019ils ont réussi dans leur tâche éminemment sociale et humanitaire.Qu\u2019il me suffise de mentionner qu\u2019en 1900 le taux de mortalité par tuberculose était de 200 par 100,000 et qu\u2019il est maintenant de 47.On peut difficilement se représenter la somme d\u2019efforts financiers, éducatifs et charitables qui fut nécessaire pour obtenir un pareil résultat.Soyons fiers de notre association, et que l\u2019exemple de ceux qui nous ont précédés nous fortifie dans la lutte que nous aurons à soutenir dans l\u2019avenir.Le passé doit être un stimulant pour nous ; le présent est un encouragement à persévérer dans la voie du progrès.Je souligne que le dépistage a été intense en 1947 : le nombre de sujets examinés fut de 1,500,000.Ce chiffre est dix fois plus élevé que celui d\u2019il y a 10 ans.L\u2019augmentation est due à la multiplication des cliniques antituberculeuses et à l\u2019emploi de plus en plus répandu de la photofluorographie comme moyen d\u2019examen de groupes de population.J\u2019insiste aussi sur l\u2019augmen- * 48\u20ac congrès de l\u2019Association canadienne antituberculeuse les 27, 28 et 29 mai à Ottawa, à l\u2019hôtel Château-Laurier.Texte du discours prononcé au dîner annuel, le 28 mai, par le docteur Roland Desmeules, de Québec, à titre de président de l\u2019Association canadienne antituberculeuse. Septembre 1948 LavaL MEbicaL 947 tation du nombre de lits pour tuberculeux.Le Canada, avec les nouveaux sanatoriums en construction, dispose de 3 lits par décès.Permettez-moi de vous dire que la province de Québec fait un effort considérable pour se rapprocher des autres provinces canadiennes pour le dépistage et l\u2019hospitalisation des tuberculeux, et que, d\u2019ici peu d\u2019années, elle n\u2019aura plus à rougir -de son taux de mortalité par tuberculose.C\u2019est avec plaisir que je souligne que des lois assurent le traitement gratuit dans cinq des neuf provinces de notre pays et que seulement 5% des Canadiens tuberculeux paient leurs frais d\u2019hospitalisation.Inutile d\u2019insister sur le progrès ainsi obtenu dans le traitement efficace de la tuberculose.Je note aussi l\u2019intérêt croissant en faveur de secours financiers aux malades et à leurs familles et l\u2019ampleur de plus en plus grande que prend la solution du problème de la réhabilitation des tuberculeux.La lutte contre la tuberculose, ne l\u2019oublions pas, ne finit qu\u2019au retour de l\u2019ancien malade à une condition sociale où le patient a la conviction qu\u2019il est utile à lui-même, à sa famille et à la société.Mais il ne suffit pas de dépister, de soigner et de réhabiliter le tuberculeux, il faut faire plus encore en empêchant l\u2019infection de se répandre dans la population.S\u2019occuper de l\u2019hygiène du logement et de l\u2019alimentation ; lutter contre l\u2019alcool qui fait le lit à la tuberculose ; éduquer le peuple ; aider activement les classes laborieuses afin de hausser leur standard de vie : voilà autant de questions qui tiennent au cœur des membres de notre association parce qu\u2019elles font partie de la prophylaxie de la tuberculose.Une magnifique occasion d\u2019éducation populaire survient chaque année lors de la campagne du timbre de Noël.Depuis dix ans, grâce à la réorganisation des comités provinciaux sous l\u2019impulsion du docteur G.J.Wherrett, que je ne saurais trop féliciter et remercier pour son dévouement admirable, la recette du timbre de Noël s\u2019est constamment accrue.En 1947 elle a touché le montant de $1,400,000.00.Un des derniers articles de notre programme est l\u2019emploi du B.C.G.Nous voulons répandre cette vaccination parce que nous la croyons efficace et inoffensive et que, pour nous, elle fait essentiellement partie de la prophylaxie de la tuberculose.Qu\u2019il me soit permis de dire que nous devons nous incliner devant les travaux scientifiques des docteurs Baudouin, Frappier et Ferguson.Ces confrères font honneur à la médecine canadienne et Ils méritent une mention spéciale de notre association.Quelle transformation dans la lutte antituberculeuse depuis peu d\u2019années ! Hier, la méthode clinique était à l\u2019honneur ; aujourd\u2019hui, il y a tendance à la mécanisation de l\u2019exploration thoracique.Je connais les avantages de la photofluorographie mais j'en sais aussi les dangers.La radiographie montre des opacités, elle n\u2019en donne pas la nature.Jamais une ombre sur un film n\u2019a apporté la lumière complète pour établir un diagnostic de certitude.Et pourtant, tout l\u2019avenir d\u2019un patient dépend de la solidité du diagnostic.S\u2019agit-il de tuberculose ou d\u2019une affection non tuberculeuse?Si le malade est tuberculeux, la maladie est-elle active ou inactive?Voilà autant de questions qu\u2019un appareil 948 LavaL MEbicar Septembre 1948 radiologique, si ingénieux soit-il, ne peut pas solutionner.En dernier ressort, il appartiendra toujours au clinicien averti de poser le diagnostic de certitude.Jamais on ne pourra se passer du contact bienfaisant du médecin avec le malade.Et jamais un appareil ne pourra remplacer un médecin expérimenté et instruit.C\u2019est pour cela que nous devons insister sur la formation sérieuse de médecins de haute valeur intellectuelle et morale, connaissant bien la phtisiologie, les maladies thoraciques et aussi la médecine interne.Laissez- moi maintenant vous faire une confidence et vous dire à quel point J\u2019apprêcie un laboratoire dans un sanatorium et quelle admiration J\u2019ai pour le travail souvent obscur mais si nécessaire du bactériologiste et du pathologiste.Vous savez combien fréquemment le diagnostic ne devient certain qu\u2019après la constatation du bacille de Koch et quelle surprise nous avons souvent à l\u2019autopsie et à l\u2019examen d\u2019une - pièce anatomo-pathologique.Un laboratoire bien organisé et bien dirigé est le centre scientifique d\u2019un sanatorium.Il prend de plus en plus d\u2019importance avec l\u2019entrée dans nos milieux hospitaliers de malades porteurs de foyers pulmonaires minimes et dont le diagnostic ne fut souvent que l\u2019œuvre forcément incomplète d\u2019un appareil radiologique.Je demeure convaincu que le laboratoire s\u2019'imposera davantage dans un avenir rapproché pour le choix et la conduite de traitements antibiotiques qui offrent tant d\u2019espoir pour la cure spécifique de la tuberculose.Je termine ces considérations en formulant le vœu que l\u2019esprit scientifique, si cher à Laënnec, Pasteur, Osler et Banting, nous Inspire et qu\u2019il nous conserve un sens critique averti afin qu\u2019animés par le même amour de la vérité et de l\u2019humanité, nous puissions, un Jour, sortir victorieux de la lutte contre la tuberculose dans notre beau pays, le Canada.Les Entretiens de Bichat 1948 Pour le médecin qui veut se perfectionner dans les plus récentes pratiques de la médecine moderne ou simplement se tenir au courant, rien ne remplace un « tour dans les Services ».Mais plutôt que d\u2019obliger le praticien, qui n\u2019en n\u2019a pas le temps, à venir dans 100 Services, pourquoi ne pas réunir 100 médecins dans un hôpital moderne, pour se mettre pendant quelques Jours à la disposition des praticiens ?C\u2019est cette formule des Entretiens qui a été inaugurée l\u2019an dernier, à l\u2019Hôpital Bichat avec le concours d\u2019un grand nombre de professeurs et médecins des hôpitaux de Paris.Ces premiers colloques ont connu le plus vif succès puisqu\u2019en 1947, 1s ont été suivis par 842 praticiens français et étrangers.Aussi a-t-il été décidé de les organiser chaque année.Ils auront lieu, en 1948, du 10 octobre au 17 octobre, à l\u2019Hôpital Bichat, à Paris, où l\u2019on peut s\u2019inscrire dès maintenant. Septembre 1948 LavaL MEbicaL 949 Ils comprendront deux séries de 100 entretiens, les uns sous la direction du professeur D.Petit-Dutaillis, réservés à la Chirurgie et aux diverses spécialités (oto-rhino- laryngologie, électro-radiologie, gynécologre et obstétrique, ophtalmologie, stomatologie), du 10 au 13 octobre ; les autres, sous la direction des professeurs Guy LaRoche et L.Justin Besançon, consacrés aux grandes questions de médecine générale moderne, du 14 au 17 octobre.Ainsi, en 4 séries de 48 heures, à des heures fixées d\u2019avance pour chacun d\u2019eux, 100 médecins parisiens, personnellement au courant des toutes dernières acquisitions cliniques et thérapeutiques, se tiendront à la disposition de leurs confrères pour en parler avec eux.Pas de grands amphithéâtres, mais des causeries directes, sans conférence, sans perte de temps et sans prise de notes.Les auditeurs n\u2019assiteront qu\u2019aux entretiens susceptibles de les intéresser, car ils disposeront par avance à la fois du texte et de l\u2019horaire.Ce texte, le directeur de chaque entretien le commentera pendant 5 minutes en public, avec présentation de films, de malades, de techniques, puis Il répondra publiquement aux questions qui lui seront posées pendant cinq autres minutes.A ce moment, les auditeurs, spécialement intéressés par la question traitée, pourront continuer avec lui l\u2019entretien, en petits groupes, au lit du malade ou au laboratoire, avec, au besoin, examen clinique, manipulations d'appareils, expériences personnelles.Point capital, si un auditeur manque un entretien, il lui est loisible de le rattraper, car les entretiens seront répétés deux fois, alternativement en matinée et en soirée, pour permettre à deux séries d\u2019auditeurs de les suivre complémentairement.Ainsi, tout praticien peut, en 48 beures, se mettre facilement au courant, dans toutes les branches de la médecine.Pour éviter la fastidieuse prise de notes, chacune des conférences des « Entretiens de Bichat » a été rédigée d\u2019avance, sous forme d\u2019un exposé condensé et précis.L\u2019ensemble de ces questions d\u2019actualité est publié en deux volumes de 300 pages qui paraîtront en septembre avant les entretiens, aux Editions de l\u2019Expansion scientifique française, 23, rue du Cherche-Midi, Paris.Les inscriptions sont reçues dès maintenant, à l\u2019Hôpital Bichat (Paris XVIII\u20ac), soit pour les Entretiens de Médecine, soit pour les deux successivement.Dons à la bibliothèque de la Faculté de médecine DON DU DOCTEUR LEONIDE REID: ChurcniILL, F.\u2014- Traité pratique des maladies des femmes.Paris, Baillière et Fils.Deuxième édition.CHURCHILL, F., et LEBLoND, À.\u2014 Traité pratique des maladies des femmes.Paris, Baillière et Fils.Troisième édition. 950 Lavar.MÉDICAL : Septembre 1948 DEsrosIERrs, H.-E.-\u2014 Traité pratique de matière médicale de thérapeutique et de toxicologie.Montréal, Beauchernin et Fils.CazEaux, P.\u2014 Traité théorique et pratique de l\u2019art des accouchements.Paris, Lauwereyns, H., libraire-\u201cditeur.BoucnuT, E., et DEsprés, A.\u2014 Dictionnaire de médecine et de thérapeutique médicale et chirurgicale.Paris, Ancienne Librairie Germer, Baillière et Cie, Félix Alcan, éditeur.DON DU DOCTEUR P.-E.PAQUIN : BrovarpEL, P.\u2014 Les Intoxications.Cours de Médecine légale.Paris, J.-B.Ballière.HUHNER, Max.\u2014 À Practical treatise on Disorders of the Sexual Function in the male and female.Philadelphia, F.A.Davis.EsquiroL, E.\u2014 Des maladies mentales, sous les rapports médical, hygiénique et médico-légal.Paris, J.B.Baillière.BArTHOLOW, Roberts.\u2014 À practical treatise on materia medica and therapeutics.3rd ed., New York, D., Appleton.GuBLER, Adolphe.\u2014 Commentaires thérapeutiques du codex medicamentarius.Paris, J.-B.Baillière. Page(s) manquante(s) ou non-numérisée(s) Veuillez vous informer auprès du personnel de BAnQ en utilisant le formulaire de référence à distance, qui se trouve en ligne : https://www.banq.qc.ca/formulaires/formulaire_reference/index.html ou par téléphone 1-800-363-9028 "]