Laval médical, 1 février 1950, Février

[" Vor.15 \u2014 No 2 Quésec, FÉVRIER 1950 LAVAL MÉDICAL BULLETIN DE LA SOCIÉTÉ MÉDICALE DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE QUÉBEC DIRECTION \u2014 Faculté de Médecine, Université Laval, Québec.H RY \u2014\u2014 2 | Un nouveau concentré de vitamines A et D \\L « ALPHAMETTE\" aqueux No 929 Miscible & I'eau\u2014Non alcoolisé\u2014Ne contient pos d'huile Assure une plus grande absorption et augmente la réserve vitaminique Chaque gramme contient: Chaque goutte contient: Vitamine A\u201428,000 U.|.1,000 U.L Vitamine D\u201414,000 U.L 500 U.l.QUE - Bouteilles de 8, 15 et 30 ce.avec comple-goultes.ISON LIMITÉE AYERST, McKENNA & HARR [ra Biologistes et Pharmaciens e MONTRÉAL, CANADA F662 FOIE ET VITAMINES Pour le traitement de l\u2019anémie secondaire par voie orale (pas recommandé pour l\u2019anémie pernicieuse).VALOR 334 HEPATICO B Contient par millilitre : Chlorure Thiamine (B1) Riboflavine (B2) Acde Nicotinique Extrait de foie.VALOR 329 VITAVAL ET FOIE Contient par gramme : Chlorure ferreux citraté Sulfate de cuivre Glycérophosphate de calcium Lactate de calcium ; Vitamine À Unités internationales Vitamine D Unités internationales Vitamine B1 Vitamine B2 Extrait de malt.Extrait de foie., ; e USINES CHIMIQUES DU CANADA, INC.1338, Lagauchetière est, MONTRÉAL. M LAVAL MÉDICAL VOL.15 N° 2 FEVRIER 1950 COMMUNICATIONS FACTEUR «Rh» ET ERYTHROBLASTOSE par Antoine LARUE Assistant dans le Service de pédiatrie de | de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement et Donat LAPOINTE | Chef du Service de pédiatrie de la Crèche Saint-Vincent-de-Paul HISTORIQUE Le terme d\u2019érythroblastose, employé pour décrire les différentes formes cliniques de la réaction antigènes-anticorps Rh, remonte à Rautmann qui, en 1912, avait trouvé, chez un fœtus mort d\u2019anasarque, un foie et une rate surchargés d\u2019érythroblastes.II fallut attendre la publication des travaux de Weiner, en 1940, pour préciser la cause véritable de l\u2019érythroblastose.Un an plus tard, Levine et ses collaborateurs pouvaient établir une relation entre ce qui se produit chez le lapin et chez l\u2019humain.(5) 144 Lavar MEbpicaL Février 1950 FACTEUR RH Au début des recherches sur le facteur Rh, on divisait les individus en deux catégories diamétralement opposées : celle des sujets Rh-positifs, dont les globules rouges antigéniques sont agglutinés par le sérum de lapin antérieurement sensibilisé aux globules rouges du rhésus et celle des individus Rh-négatifs possédant des globules rouges dépourvus d\u2019antigènes et ne s\u2019agglutinant pas en présence des anticorps sériques.Cette première théorie devait bientôt se compliquer du fait qu\u2019au facteur Rh connu on adjoignit de nombreux sous-facteurs dénommés Rh\u2019, Rh\u201d etc, susceptibles de coexister chez le même individu et d\u2019y créer des combinaisons nouvelles.Toutefois, pour les besoins actuels de la clinique, on ne recherche que le Rho (ou D), étant donné qu\u2019il est le facteur le plus communément rencontré et l\u2019antigène le plus puissant.FACTEUR Hr On s\u2019est également rendu compte, depuis ce temps, que le Rh- négatif ne l\u2019est plus, au vrai sens du mot, puisqu\u2019il contient dans ses globules rouges des antigènes faibles correspondant à ceux du Rh- positif : on les appelle facteurs Hro, Hr\u2019, Hr\u201d, etc., selon la place identique que détiennent dans le normocyte les agglutinogènes du Rh, mais, comme ils sont mauvais antigènes et que seul le Hr\u2019 (ou c) semble capable de provoquer la formation d\u2019anticorps, il n\u2019y a que le sérum antiHr\u2019 qui puisse être obtenu.GENÈSE Pour expliquer la transmission du facteur Rh, lors de la conception, il faut envisager le problème à la lumière des lois de Mendel.Nous y retrouvons comme dans la genèse de tout autre caractère, la notion d\u2019homo- et d\u2019hétérozygotisme.Les schémas suivants, tirés du livre d\u2019Edith Potter, nous font voir les mariages possibles et indiquent à quel Rh appartiendra le produit de la conception. Février 1950 Lavar MÉDicaL 145 Dans les deux premiers tableaux, les conjoints étant homozygotes, l\u2019enfant sera obligatoirement de même Rh que ses parents.Père \u2014 Mère \u2014 Père + Mère + Dom 10000 ME HE Dans les tableaux suivants, l\u2019un des conjoints est Rh-positif mais hétérozygote, par conséquent, 50 pour cent des enfants seront Rh- positifs.Père + Mère \u2014 100 0000 Enfin, les trois derniers graphiques montrent les conséquences a) de l\u2019union d\u2019un conjoint homozygote positif avec un homozygote négatif, b) d\u2019un homozygote positif avec un hétérozygote et c) de deux hétérozygotes. 146 Lavar MÉDICAL Février 1930 Père + Mère \u2014 Père + Mère + Hn ul rn nnn Pére + Mère + I nn De tout ceci, retenons que le Rh-négatif est nécessairement homo- zygote, tandis que le positif peut être homo- ou hétérozygote, étant donné que le facteur Rh est un caractère dominant.Si le fœtus est Rh-positif, ses globules rouges peuvent passer dans le sang maternel Rh-négatif et y provoquer la formation d\u2019anticorps antiRh qui, revenant au fœtus par la circulation de retour, attaqueront les antigènes et les hématies de l\u2019enfant et produiront de l\u2019hémolyse ; cette hémolyse est suffisante, d\u2019après Levine, pour expliquer l\u2019anémie ou l\u2019ictère et, par suite, l\u2019érythropoïèse. Février 1950 Lavar MÉpicaL 147 RH- e = sac RH* © = sane RH- B® = ANTICORPS ANTI-RH* \u2018 * E ANEMIE ICTERE GRAVE A NASARQU FOETO- PLACENTAIRE ExCEPTIONS Cette explication trop facile devait bientôt souffrir des exceptions.On a rapporté des cas d\u2019enfants vivants issus d\u2019un père positif et d\u2019une mère négative ; on a écrit que des manifestations morbides apparaissaient chez le fœtus, bien que l\u2019on n\u2019ait Jamais pu déceler les agglutinines dans le sérum de la mère.La solution du problème posé par ces faits paradoxaux fut rapidement connue ; ou bien 1l s\u2019agissait d\u2019un père Rh- positif hétérozygote qui n\u2019avait pas transmis son caractère dominant, ou bien la mère n\u2019avait pas été sensibilisée par une grossesse antérieure ou par la transfusion d\u2019un sang incompatible, ou, encore, il existait chez le fœtus des facteurs d\u2019inhibition (blocking antibodies) capables d\u2019empêcher in vitro la réaction antigène-anticorps.FORMES CLINIQUES En général, la théorie pathogénique de Levine, basée sur l\u2019hémolyse, est suffisante pour expliquer les trois grandes manifestations cliniques de l\u2019érythroblastose : l\u2019anasarque fœto-placentaire, l\u2019ictère grave et l\u2019anémie congénitale.A.La première forme clinique, l\u2019anasarque fœto-placentaire, est la plus grave de toutes. 148 LavaL MÉDICAL Février 1950 Le médecin est en présence d\u2019un fœtus mort ou mourant, macéré et très œdématié, présentant une hypertrophie marquée de la rate et du foie et une anémie très importante ; le cordon et le placenta sont aussi anormalement gros.C\u2019est ici que la formule sanguine est la plus caractéristique, puisque le pourcentage des hématies nucléées peut être de 30 pour cent et même davantage.L\u2019autopsie de ces enfants permet de trouver un œdème généralisé, des épanchements pleuro-péritonéaux, des foyers d\u2019érythropoïèse au foie, à la rate et quelquefois aux reins.Examinés au microscope, les capillaires de tous les organes regorgent d\u2019érythroblastes.Ces cas ne sont pas affectés par le traitement.B.L\u2019ictère grave, plus ou moins marqué selon son intensité et sa date d\u2019apparition, constitue la deuxième forme clinique des affections dues au facteur Rh.1.Quand 1l est très grave, l\u2019ictère est à ce point intense, dès la naissance, que le liquide amniotique et le vernix caseosa peuvent être colorés par les pigments biliaires.Différentes hémorrhagies, sous forme de purpura et d\u2019ecchymoses, soulignent l\u2019atteinte hépatique qui entraine la mort en deux jours.2.L\u2019ictère moyen n\u2019apparaît qu\u2019après douze à dix-huit heures ; il évolue rapidement, il est intense et il s\u2019accompagne d\u2019une hypertrophie de la rate.L\u2019anémie est marquée et les globules rouges nucléés font partie du tableau.La survie est possible, grâce aux transfusions.3.Enfin, dans sa forme légère, l\u2019ictère ne peut se manifester qu\u2019après un à trois jours.Son apparition tardive est précédée d\u2019une anëmie légère sans hypertrophie notable de la rate et du foie.Très intense au début, 1l disparaît généralement après une quinzaine de jours.Le volume du foie et de la rate, ainsi que le nombre des érythroblastes, peuvent varier légèrement ou rester dans les limites normales.La mort est possible par hémorragie pulmonaire ou par anémie, mais le traitement institué à temps assure la survie.Voici le cas de Y.W., né le 15 septembre 1948, et pesant sept livres, à sa naissance. Février 1950 LAva\u2026 MÉDICAL 149 Les antécédents familiaux n\u2019ont rien de particulier.On rapporte que sa mère, lors d\u2019une grossesse antérieure, a mis au monde un enfant normal et qu\u2019elle n\u2019a reçu aucune transfusion qui aurait pu provoquer chez elle la formation d\u2019anticorps antiRh.L\u2019enfant, examiné dès sa naissance, ne présente rien d\u2019anormal.Cependant, deux jours plus tard, on signale deux vomissements et un Ictère léger qui pouvait entrer dans les cadres de l\u2019ictère physiologique.Le troisième jour, l\u2019ictère se fonce intensément et prend un reflet jaune verdâtre.L\u2019enfant vomit, s\u2019agite et se tient en opisthotonos.Revu le soir méme, il présente, en plus de ces signes, une rate palpable et un foie débordant les fausses côtes de deux travers de doigt.L\u2019état général est inquiétant et on fait faire la formule sanguine de l\u2019enfant et la recherche du facteur Rh chez les parents et chez l\u2019enfant.Le sérum de la mère agglutine les globules Rh positifs, à la dilution de \u2018/ge.LE 18 SEPTEMBRE 1948 18 \u2014 SEPTEMBRE 22 24 13 (avant la transfusion) 1948 SEPTEMBRE| OCTOBRE NOVEMBRE 1948 1948 1948 Rh du père: + (après la Rh de l'enfant : + transfusion) Rh de la mère : \u2014 Globules rouges .2,240,000 6,400,000 3,400,000 4,290,000 3,920,000 Hémoglobine.39 9, 93 9, 47 9%, 70% 76 % Normoblastes.0% 8% 0% 0% 0% Juvéniles.10 % 13 % 8% 2% 3% Stab.15 % 21 9 5% 35 % 8% Une heure après la première formule sanguine, une transfusion de 300 c.c.de sang du groupe O est pratiquée dans la veine fémorale par le docteur Hudon, pendant que l\u2019un de nous procède à une exsanguination 150 Lava\u2026 MÉDicaL Février 1950 de 100 c.c.par le sinus longitudinal supérieur.Comme les globules rouges avaient tendance à baisser, 1l fallut faire deux autres transfusions de sang Rh négatif, respectivement de 80 et de 125 c.c., deux semaines plus tard.Dès la première transfusion l\u2019état général s\u2019améliore, les vomissements disparaissent, mais l\u2019alimentation demeure un problème.Le poids de l\u2019enfant se maintient au même niveau jusqu\u2019au vingt-huitième jour, a cause d\u2019une dyspepsie difficile à vaincre.A ce moment, la courbe pondérale se relève ; l\u2019ictère, l\u2019hypertrophie du foie et de la rate s\u2019atte- nuent, pour disparaître trois mois après la naissance.Actuellement l\u2019enfant est âgé de six mois et 1l semble normal à tout point de vue.C.La dernière forme de la maladie hémolytique peut se manifester sous forme d\u2019anémie ; c\u2019est l\u2019anémie congénitale.L\u2019enfant peut alors présenter, dès sa naissance ou dans les jours qui suivent, une pâleur notable avec anémie sanguine.Le foie et la rate sont le plus souvent normaux et le sang est généralement exempt d\u2019hématies nucléées.Cette manifestation clinique qui dénote une anormalité de l\u2019hémogramme peut évoluer pour son propre chef ou étre la premiére phase de l\u2019ictère grave avec toutes ses complications.La mort est possible ; elle apparaît parfois brusquement, lorsque durant les premiers jours, les globules rouges atteignent environ 3,000,000 par mm3.Voici le cas de l\u2019enfant M.C., né le 10 septembre 1948, et dont le poids était, à sa naissance, de sept livres.Les antécédents familiaux et la réaction de Bordet-Wassermann des parents sont négatifs.Par contre, on signale une grossesse normale, 1l y a quatorze ans, suivie d\u2019avortements inexpliqués jusqu\u2019en 1947, alors que les parents apprennent qu\u2019ils sont de Rh opposés.Avant Je terme de cette dernière grossesse, on fait la recherche du facteur Rh et on constate que le père est effectivement Rh-positif et la mère Rh- négative.L\u2019enfant, dès sa naissance, frappe par sa pâleur, mais 1l ne présente rien d\u2019anormal, sauf une hypertrophie douteuse de la rate. Février 1950 Lavar.MÉpicaL 151 Le taux des agglutinines maternelles est à '/ge, le Rh de l\u2019enfant est positif et la formule sanguine, faite un quart d\u2019heure après la naissance, montre 4,100,000 de globules rouges, l\u2019hémoglobine est à 60 pour cent et 1 y a 1 pour cent de normoblastes.Trois heures plus tard, une nouvelle formule sanguine indique une baisse a 3,600,000 des globules rouges, une diminution de l\u2019hémoglobine à 51 pour cent (11 grammes), 25 pour cent de polynucléaires, dits Stabs et 1 pour cent de normoblastes.Craignant une chute encore plus rapide des hématies, l\u2019enfant est immédiatement soumis à une transfusion de 300 c.c.de sang de groupe O, Rh négatif et à une exsanguination de 200 c.c.Une nouvelle formule, faite le 14 septembre 1948, montre que les globules rouges sont à 4,200,000, l\u2019hémoglobine à 50 pour cent.Comme les globules rouges ont une tendance à diminuer et que l\u2019hémoglobine demeure toujours à une basse concentration, une transfusion de 100, puis de 50 c.c.de sang est donnée, dans les jours qui suivent, pour obtenir un plateau à 5,000,000 de globules rouges et à 86 pour cent d\u2019hémoglobine.Les sangs de la mère, du père et de l\u2019enfant appartiennent au même groupe O.A part quelques petites convulsions, au moment de la transfusion, et cédant rapidement à l\u2019injection intraveineuse de gluconate de calcium, l\u2019enfant ne présenta rien de particulier dans la suite.DIAGNOSTIC L\u2019anémie que l\u2019on constate dès la naissance, l\u2019œdème, l\u2019ictère intense et rapide, l\u2019hypertrophie du foie et de la rate et un pourcentage élevé des érythroblastes dans le sang du nouveau-né, doivent retenir l\u2019attention, mais aucun de ces signes n\u2019est pathognomonique de la maladie.On devra y joindre la recherche du facteur Rh chez le père, la mère et l\u2019enfant ainsi que le dosage des agglutinmnes dans le sérum maternel.L\u2019anémie isolée peut être rattachée à une hémorragie du cordon.L\u2019ictère discret et moins rapide s\u2019accompagnant d\u2019un nombre normal de globules rouges est, soit physiologique, soit infectieux, soit syphilitique, lorsque les réactions sérologiques ou les accidents cutanés confirment cette dernière hypothèse. 152 Lavar MEbicaL Février 1950 L\u2019érythroblastémie de la prématurité, de l\u2019anoxie, du scorbut ou du fœtus diabétique sert de complément aux autres signes propres à ces états cliniques.De même, un premier enfant issu d\u2019une mère Rh-positive peut présenter des symptômes assez typiques d\u2019érythroblastose ; mais quand 1l s\u2019agit d\u2019un premier-né, surtout lorsque les autres enfants naissent normalement, les auteurs américains refusent, sans trop d\u2019explication, de placer cette anomalie dans les cadres de l\u2019érythroblastose.PROPHYLAXIE Étant donné le faible taux de morbidité causé par l\u2019antagonisme des Rh, 1l semble inutile de déconseiller le mariage entre un homme Rh- positif et une femme Rh-négative.Pour la même raison, l\u2019accouchement avant terme ne doit être pratiqué que dans des cas exceptionnels.Par contre, on ne saura jamais assez bannir l\u2019emploi Inconsidéré de la transfusion sanguine chez une fille ou une femme s1 l\u2019on ne prend pas le soin de rechercher les incompatibilités possibles.La prévention de l\u2019érythroblastose fœtale par des doses massives d\u2019acide ascorbique, de méthionine et de blocking antibodies, chez la femme enceinte, est coûteuse et elle semble fournir peu de résultats.TRAITEMENT Même s\u2019il existe des cas prouvés de guérison spontanée, tout sujet que l\u2019on pense atteint de maladie hémolytique congénitale doit être surveillé au moyen de formules sanguines répétées.Le traitement par les transfusions sanguines doit viser à maintenir les globules rouges et l\u2019hémoglobine à un taux qui se rapproche sensiblement de la normale.Cappell et ses collaborateurs transfusent immédiatement tout enfant Rh-positif issu d\u2019une mère Rh-négative et ayant des anticorps dans son sérum, même si le chiffre des globules rouges est de l\u2019ordre de 6,000,000, car, d\u2019après eux, tôt ou tard l\u2019enfant fera de l\u2019anémie et ne sera peut-être plus en état de surmonter le danger des complications. Février 1950 Lavar MÉDICAL 153 Il paraît toutefois préférable de s\u2019en tenir aux nombreux auteurs américains et anglais qui conseillent la transfusion chez l\u2019enfant, si, dans les premiers jours de sa vie, les globules rouges atteignent 3,500,000 à 3,000,000 par mm?; à partir de ce chiffre, ils prétendent qu\u2019il est dangereux que le nombre des hématies ne s\u2019abaisse brusquement et rapidement.Quand l\u2019enfant est âgé d\u2019une semaine ou plus, le sang est plus stable et l\u2019enfant semble tolérer 2,500,000 par mm°*.Toutefois, un chiffre de globules rouges à 2,000,000 ou un pourcentage d\u2019hémoglobine à 8 grammes oblige à faire une transfusion, quel que soit l\u2019âge de l\u2019enfant.Diamond et quelques autres ajoutent l\u2019exsanguination à la transfusion, afin de soutirer le plus d\u2019anticorps possible, tout en soutenant l\u2019enfant par l\u2019apport de globules rouges Rh-négatifs.Pendant les premières vingt-quatre heures de la vie, Diamond profite de la veine ombilicale pour y introduire un cathétère et pratiquer la transfusion.Après ce temps, on peut obtenir les mêmes résultats en employant, comme le fait Simmons, la veine et l\u2019artère fémorales ou tout autre vaisseau sanguin qui se montre accessible.Il convient de noter la diminution sensible de la mortalité par érythroblastose depuis que les médecins connaissent mieux la cause, les symptômes et le traitement de cette entité morbide.1l reste encore a trouver les moyens qui permettront d\u2019éviter l\u2019apparition de la macération fœtale et de l\u2019anasarque fœto-placentaire au cours de la gestation.BIBLIOGRAPHIE 1.Porter, Edith, Rh factor, 1948.2.YEAR BOOK OF PÆDIATRICS, Year Book Publishers, Chicago, 1941 à 1948.3.Nerson, Mitchell, Textbook of Pædiatrics, W.Saunders, Philadelphie, 1947.4.ENCYCLOPÉDIE MÉDICO-CHIRURGICALE, Masson, Paris, 1948.5.LanGLois, Marcel, Érythroblastose fœtale à la lumière du facteur Rh, Laval Médical, 13 : 750, (juin) 1948. DILATATIONS BRONCHIQUES DES LOBES SUPÉRIEURS par Roland DESMEULES, F.R.C.P.(C) de l\u2019Hôpital Laval Il m\u2019a paru intéressant de rapporter cinq observations de dilatations bronchiques des lobes supérieurs.Cette localisation des bronchiectasies a fait l\u2019objet de plusieurs études, surtout en France et aux États-Unis.Elle pose encore d\u2019assez importants problèmes d\u2019étiologie et de diagnostic pour mériter qu\u2019on s\u2019y arrête quelques instants.Tous les malades qui font le sujet de cette communication sont venus dans mon Service de l\u2019Hôpital Laval, parce que le diagnostic porté avait été celui de tuberculose pulmonaire.Cela est donc une nouvelle preuve que la confusion est facile à faire entre les bronchiectasies des lobes supérieurs et l\u2019atteinte des poumons par l\u2019infection tuberculeuse.En effet, n\u2019est-il pas logique de penser, d\u2019abord, à la tuberculose en présence de malades qui toussent et expectorent de façon chronique, qui font facilement des hémoptysies et qui donnent, à l\u2019examen clinique et radiographique du thorax, des symptômes indiscutables de condensation et d\u2019excavation pulmonaires.Le signe qui frappe en premier lieu le clinicien est l\u2019absence, maintes fois constatée, des bacilles tuberculeux dans les expectorations et dans Février 1950 LLavaL MEbicaL 155 le liquide de lavage gastrique.C\u2019est après une série d\u2019examens bactériologiques négatifs que la possibilité de dilatations des bronches est envisagée.Puis, à la suite de l\u2019exploration lipiodolée, le diagnostic de bronchiectasies est affirmé.Notons immédiatement que les bronches supérieures sont plus difficiles à explorer que les bronches inférieures.Le radiologiste doit donner au malade qu\u2019il examine une position particulière permettant au lipiodol de pénétrer dans la zone suspecte.Avec plus de facilité et d\u2019électivité encore, le bronchoscopiste, à l\u2019aide d\u2019une sonde spéciale ou du bronchoscope, introduit l\u2019huile iodée dans la région qu\u2019il veut explorer.Les images que nous obtenons sont très variables.Souvent, elles sont arrondies, pseudo-kystiques.D\u2019autre fois, elles dessinent des cavités allongées ou en nid de pigeon.En certains cas, il existe des contours irréguliers, de formes variées.Soulignons aussi que les dessins lipiodolés sont presque toujours entourés d\u2019ombres denses dues à des foyers de sclérose péricavitaire.L\u2019étiologie la plus fréquente des dilatations des lobes supérieurs est la tuberculose.Il peut s\u2019agir de tuberculeux anciens, porteurs de fibrose pulmonaire et qui, lentement, développent des ectasies bronchiques à travers les foyers scléreux.Les antécédents personnels du malade, la longue évolution tuberculeuse connue, la présence ou la disparition des bacilles de Koch, permettent d\u2019établir l\u2019étiologie des dilatations bronchiques.II n\u2019est pas aussi facile de préciser l\u2019origine bacillaire des bronchiectasies, chez des sujets à évolution tuberculeuse torpide.Les dilatations peuvent prendre alors une apparence primitive.Mais, avec Pruvost et ses collaborateurs, je n\u2019hésite pas à soutenir que l\u2019étiologie tuberculeuse doit être acceptée chez tout ectasique bronchique des lobes supérieurs, à moins qu\u2019une autre cause ne soit démontrée de façon catégorique.Il peut, alors, s\u2019agir de coqueluche, de broncho-pneumonie, de maladie kystique des -poumons, de traumatisme du thorax ou encore, mais très rarement, de syphilis pulmonaire.Voici maintenant le résumé de cinq observations qu\u2019il m\u2019a été donné d\u2019étudier. 156 LAavAaL MÉDICAL Février 1950 Première observation : Dossier 4445.Il s\u2019agit d\u2019une religieuse, âgée de cinquante-huit ans, qui entre à l\u2019Hôpital Laval, en 1940, parce qu\u2019une radiographie a montré des ombres anormales aux poumons.L'examen radiologique a été fait wv Figure 1.\u2014 Observation I \u2014 Aspect tacheté et spélonquaire du sommet droit et du tiers supérieur gauche.à cause de toux et d\u2019expectorations qui persistaient depuis plusieurs mois.L\u2019ensemble des signes fit porter le diagnostic de tuberculose pulmonaire.La malade nous apprend qu\u2019à l\u2019Âge de trente-sept ans elle eut deux hémoptysies assez abondantes.Sept années plus tard, les mêmes troubles firent de nouveau leur apparition.À Février 1950 Lavar MÉpicaL 157 L\u2019examen clinique fait, à son entrée à l\u2019Hôpital Laval, indique de la matité et des râles sous-crépitants aux régions sus- et sous-épineuses gauches.La respiration est rude en-dessous de la clavicule droite.La radiographie montre un aspect tacheté et spélonquaire du sommet droit et du tiers supérieur gauche.De nombreuses recherches Figure 2, \u2014 Observation I \u2014 Images de dilatations cylindriques et sacciformes à la région supérieure gauche.des bacilles tuberculeux sont négatives.Les crachats sont inoculés et ils ne tuberculisent pas le cobaye.Une bronchographie par voie transnasale met en évidence des dilatations cvlindriques et sacciformes, à la région supéro-postérieure gauche. 158 LAavaL MEbicAL Février 1950 En résumé, la malade fit presque certainement deux poussées tuberculeuses, dans le cours de sa vie.Elle développa, ensuite, de la sclérose pulmonaire bilatérale avec bronchiectasies au lobe supérieur gauche.Deuxième observation : Dossier 6408.Une religieuse de dix-neuf ans entre à l\u2019Hôpital Laval, en 1943, parce qu\u2019elle vient d\u2019expectorer du sang.Elle se plaint aussi de douleurs persistantes, à la partie supérieure de l\u2019hémithorax gauche, de fatigue générale et d\u2019amaigrissement.La malade raconte qu\u2019elle tousse et expectore facilement, depuis l\u2019âge de dix ans.Elle fit quelques hémoptysies, avant d\u2019entrer au couvent, et fut traitée pour tuberculose pulmonaire.L\u2019examen clinique révèle un souffle et de la pectoriloquie aphone, à la région sous-claviculaire gauche.Plusieurs recherches des bacilles de Koch dans le liquide de lavage gastrique sont négatives.Un cobaye inoculé ne développe pas de tuberculose.La radiographie indique un foyer d\u2019opacité ovalaire se projetant au niveau de la partie interne de la région sous-claviculaire gauche avec franges opaques inter-cléido-hilaires.Une radiographie prise après introduction de lipiodol par voie trans- nasale montre des dilatations sacciformes visibles dans le premier espace intercostal gauche.Un film, pris de profil, permet de constater que les ectasies bronchiques sont en situation antérieure.Il s\u2019agit, chez cette malade, de bronchiectasies qui semblent s\u2019étre développées dans une région pulmonaire atteinte de tuberculose fibreuse à évolution arrêtée.Troisième observation : Dossier 9049.Madame A.S., âgée de quarante et un ans, souffre de tuberculose, depuis cinq années, lorsqu\u2019elle vient à l\u2019Hôpital Laval, en avril dernier.Plusieurs examens des expectorations ont montré la présence de bacilles de Koch. Février 1950 LavaL MEbIcAL 159 La_malade fut traitée dans deux sanatoriums.On tenta, sans succès, divers traitements, afin de faire disparaître la toux et les expectorations.La persistance de ces symptômes iIntriguèrent le médecin traitant qui conseilla une bronchoscopie.Figure 3.\u2014 Observation III -\u2014 Opacités diffuses aux sommets et images cavitaires aux zones sous-claviculaires internes.L\u2019examen stéthacoustique du thorax, fait à l\u2019Hôpital Laval, indique de nombreux râles humides aux régions supérieures des poumons, surtout à droite.La radiographie montre des opacités diffuses, aux sommets, et des images cavitaires, dans les zones sous-claviculaires internes.(6) 160 Lavar MÉpicaL Février 1950 Le docteur Jules Hallé procède à une bronchoscopie qui permet de constater un écoulement abondant de pus des bronches supérieures droites et gauches et de l\u2019arbre bronchique moyen droit.Un lipiodolage est fait, immédiatement' après la broncho-aspiration, et le film indique Figure 4.\u2014 Observation II \u2014 Images de dilatations en nid de pigeon du lobe supérieur droit.de belles images de dilatations en nid de pigeon, au lobe supérieur droit.Le pus retiré par le bronchoscope contient des bacilles tuberculeux.En résumé, la malade est atteinte de bronchiectasies secondaires à des foyers de tuberculose ulcéro-fibreuse. s Février 1950 - LavaL MÉDICAL 161 \u2026 .Quatrième observation : Dossier 8062.A.M., âgée de trente-six ans, entre à l\u2019Hôpital Laval, en 1947, parce qu\u2019elle tousse et se sent fatiguée, depuis deux ans.Le diagnostic porté dans un dispensaire antituberculeux a été celui de tuberculose pulmonaire chronique.Figure 5.\u2014 Observation IV \u2014 Aspect tacheté diffus de la moitié supérieure.de la plage pulmonaire droite avec images claires à travers les opacités.On trouve, dans ses antécédents personnels, une histoire de coqueluche à caractère grave survenue dans le bas Âge.L\u2019auscultation permet d\u2019entendre de nombreux râles humides, à la région sous-claviculaire droite. 162 LavaL.MÉDICAL Février 1950 L\u2019exploration radiographique montre un aspect tacheté diffus de la moitié supérieure de la plage pulmonaire droite.Des images claires sont disséminées à travers les opacités.A gauche, il y a accentuation du dessin broncho-vasculaire.# Plusieurs recherches des bacilles tuberculeux dans le liquide gastrique sont négatives ; il en est de même d\u2019une inoculation au cobaye.Figure 6.\u2014 Observation IV \u2014 Multiples dilatations cylindriques et sacciformes au lobe supérieur droit et à la partie supérieure du lobe inférieur du même côté.La malade nous paraît devoir bénéficier d\u2019une bronchoscopie exploratrice.Le docteur Hallé constate un écoulement abondant de muco-pus de la bronche lobaire supérieure droite.L'introduction de lipiodol fait voir, après radiographie, de multiples dilatations cylin- Février 1950 LavaL MEbicaL 163 driques et sacciformes de l\u2019arbre bronchique supérieur droit et des bronches supérieures du lobe inférieur du même poumon.Il s\u2019agit 1c1 de bronchiectasies dont la cause semble remonter à une coqueluche grave survenue dans l\u2019enfance.Figure 7.\u2014 Observation V \u2014 Images de condensation et d\u2019excavation au tiers supérieur du poumon droit.Opacités denses et zones claires à la moitié supérieure du poumon gauche.Cinquième observation : Dossier 9093.Madame A.D.est une femme de soixante-seize ans qui entre à l\u2019Hôpital Laval, il y a cing mois, parce que son médecin de famille a porté le diagnostic de tuberculose pulmonaire et que la malade 164 Lavar.MÉpicaL Février 1950 vit au contact de petits enfants.À noter, cependant, qu\u2019on n\u2019a pas trouvé de bacilles tuberculeux dans les expectorations.La patiente dit qu\u2019elle tousse et expectore facilement, depuis une broncho-pneumonie survenue 1l y a six ans.L'hiver dernier, elle vit ses forces et son poids décliner, à la suite d\u2019un régime sévère qui lui avait Figure 8.\u2014 Observation V.\u2014 Nombreuses bronchiectasies sacciformes au lobe supérieur droit.été prescrit pour des troubles hépatiques.Au printemps, la toux et les expectorations s\u2019accentuent.Une poussée fébrile accompagnée de crachats sanglants augmente les signes d\u2019alarme et la malade nous est confiée pour traitement et surtout pour isolement. Février 1950 Lavar MÉDICAL 165 L\u2019auscultation fait constater de nombreux râles humides aux deux sommets, principalement au sommet droit.Le film indique plusieurs images de condensation et d\u2019excavation, au tiers supérieur du poumon droit qui montre, en plus, des signes évidents de sclérose rétractile.Il existe aussi des opacités denses et des zones claires dans la moitié supérieure du poumon gauche.Tous les examens des expectorations et du liquide de lavage gastrique sont négatifs au point de vue des bacilles tuberculeux.Malgré l\u2019âge avancé de la malade, je demande au docteur Hallé une bronchographie lipiodolée.Le lipiodol est introduit au cours d\u2019une bronchoscopie exploratrice.Il permet de mettre en évidence de multiples bronchiectasies sacciformes, à la région postérieure du lobe supérieur droit.L\u2019ensemble des faits m\u2019autorise à penser qu\u2019il s\u2019agit de dilatations bronchiques secondaires à une broncho-pneumonie survenue six ans avant l\u2019entrée de la malade à l\u2019Hôpital Laval.J\u2019ajoute, cependant, que certaines Images annulaires à contours nets, surtout à gauche, font suspecter la maladie kystique des poumons.CONCLUSIONS Les cinq observations que je viens de rapporter sont une nouvelle preuve de la fréquente étiologie tuberculeuse des bronchiectasies des lobes supérieurs.Une de mes malades est une bacillaire avérée ; deux autres ont une histoire clinique d\u2019une ancienne tuberculose.II reste deux observations où l\u2019étiologie tuberculeuse est peu probable mais non impossible.En présence de dilatations bronchiques des lobes supérieurs, il faut donc, en premier lieu, penser a une origine tuberculeuse.Tous les moyens de laboratoire connus doivent être mis en œuvre pour la recherche du bacille de Koch : examen direct, homogénéisation, étude du liquide de lavage gastrique ou bronchique, culture et surtout inoculation au cobaye.Le diagnostic de bronchiectasies est suspecté avant l\u2019introduction du lipiodol, mais 1l faut avouer que la bronchographie lipiodolée est le procédé qui permet d\u2019établir le diagnostic de certitude. 166 Lava\u2026.MÉDicaL Février 1950 Les dilatations bronchiques des lobes supérieurs sont, en général, bien supportées par les malades.Leur situation haute facilite le drainage par les voies naturelles.Les antibiotiques en inhalation ou en injection intramusculaire peuvent être utilisés, lorsque l\u2019infection bronchique présente des signes d\u2019évolution aiguë ou subaiguë.La lobectomie peut être envisagée, mais j'hésite à croire qu\u2019elle puisse trouver une indication fréquente chez des malades qui souffrent peu de leurs ectasies bronchiques et qui ont, le plus souvent, une histoire ancienne ou actuelle d\u2019infection tuberculeuse.N\u2019oublions pas, non plus, que la lobectomie supérieure est une intervention chirurgicale dangereuse et particulièrement difficile à réaliser.BIBLIOGRAPHIE PruvosT, TEYssIER, BRINCOURT et GoOSSET, Mlle Les bronchiectasies apicales, Journal français de médecine et chirurgie thoraciques, 100, 1940.RiLance et HowLETT, Non tuberculous upper lobe bronchiectasis, Am.Review of tuberculosis, 204, 1939.Rousseau, L., Considérations sur quelques bronchiectasies du sommet, Laval médical, 9 : 507, (septembre) 1944. SOMATOGRAPHIE DE LA CROISSANCE A L\u2019AIDE DU WETZEL GRID * par Marcel LANGLOIS Professeur à l\u2019Université Laval, Directeur-adjoint des études sur l\u2019assurance-santé, Manistére de la Santé nationale et du Bien-être social, Ottawa.L\u2019incertitude et l\u2019ignorance où se trouvent placés la médecine et les médecins au sujet de la croissance sont dues, en grande partie, au fait qu\u2019on a longtemps déplore l\u2019absence d\u2019une méthode somatographique, exacte, objective et applicable à chaque individu en particulier.Ne fallait-il pas, aussi, que cette technique fût cinétique à cause même du caractère cinétique de la croissance, et que les renseignements qu\u2019elle fournirait à propos d\u2019un individu donné pussent servir de terme de comparaison entre différents individus ou différents groupes d\u2019individus?Des efforts et des recherches innombrables ont été faits, depuis de longues années, afin de fournir à la clinique médicale une méthode de mesure qui la compléterait et qui lui permettrait de mieux étudier toutes les phases de la croissance, en tenant compte de l\u2019influence de divers facteurs.Avant l\u2019existence * Travail présenté à la réunion de la Société de pédiatrie de Québec, le 5 mai 1949, à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement. 168 LAvAaL MÉDICAL Février 1950 d\u2019une méthode de cet ordre, la clinique n\u2019a pu avoir recours qu\u2019à un seul moyen d\u2019étude : l\u2019accumulation de données d\u2019ordre statique qui pouvaient difficilement servir à l\u2019évaluation de la croissance d\u2019un individu donné en fonction de son potentiel propre.Cette compilation a eu pour seul résultat de fournir des moyennes situées à une très grande distance de leurs points extrêmes.Il devenait très difficile, dans ce cas, de choisir pour chaque individu une zone de normalité compatible avec ce caractère universel de la moyenne et qui permettait de faire une comparaison basée sur l\u2019apparence morphologique globale, plutôt que sur des données confuses nées des particularités individuelles de poids, d\u2019âge et de taille ou de leur interdépendance.D'\u2019ailleurs, l\u2019apparence morphologique globale, en plus de servir de base commune pour la comparaison, fournit le moyen d\u2019apprécier la croissance le plus conforme aux exigences physiologiques.Elle tient peu compte des convergences ou des divergences âge-poids, grandeur, qui ont toujours incité le clinicien à accorder à l\u2019un de ces facteurs la préséance sur les deux autres, sans autre motif parfois, que celui de l\u2019apparence esthétique ou celui d\u2019un empirisme tou- Jours discutable.Au contraire, la morphologie globale peut toujours être représentée par des unités de surface corporelle qui déterminent les besoins de l\u2019organisme.Ces besoins peuvent être les mêmes, malgré des variations individuelles et relativement prononcées, entre le poids, l\u2019âge et la taille.Jusqu\u2019à plus ample informé, cette base de conversion calorimétrique est une acquisition sur laquelle il faut compter, car c\u2019est la seule qui rend un compte suffisamment exact des dépenses et des besoins d\u2019un organisme en état de croissance.Par conséquent, tout instrument ou toute méthode de somatographie doit, pour le moins, s\u2019imposer à l\u2019attention du clinicien.Celui-ci pourra s\u2019en servir sans hésitation et cela lui permettra de conserver ou de mettre de côté un scepticisme de bon aloi.Il ne faut jamais oublier que la somatographie n\u2019a pas l\u2019intention de supplanter ou de contredire la clinique ; elle tend plutôt à lui fournir un nouveau champ d\u2019observation, dans la mesure où des facteurs physiologiques ou pathologiques influencent la croissance, et seulement dans ce cas.Cette révélation, elle la cherchera avant l\u2019apparition des signes cliniques, à un stade où la prophylaxie pourra remplacer la thérapeutique, toujours plus onéreuse. Février 1950 Lavar MÉDICAL 169 CLINIQUE ET SOMATOGRAPHIE La croissance est une période relativement longue de la vie ; elle s\u2019étend de la naissance à l\u2019adolescence et, à son terme, elle comporte un résultat définitif qui est toujours atteint.Peut-on dire, cependant, que le résultat obtenu est toujours celui auquel tendait cet individu ou vers lequel 1l s\u2019acheminait ?Si, dans beaucoup de cas extrêmes, des médecins et des pédiatres expérimentés ont pu, sans craindre de se tromper, répondre affirmativement ou négativement à cette question, il n\u2019en est pas ainsi dans tous les cas moins bien tranchés.Combien de fois les médecins se sont-ils demandé et que de fois on leur a posé cette question si tel enfant était assez grand pour son âge, ou trop gras, ou trop maigre pour sa grandeur?Leur réponse, si elle a été sincère, ne les a pas toujours satisfaits.En clinique on ne saurait sous-estimer le phénomène de la croissance qui est beaucoup plus qu\u2019une simple curiosité statique.Son intégration à tous les phénomènes vitaux propres à l\u2019âge de la vie où elle se manifeste, font envisager la croissance tantôt comme un facteur primordial que l\u2019on rend responsable d\u2019une lésion ou d\u2019un trouble du comportement, tantôt comme une étape de la vie dont l\u2019évolution est définitivement viciée par une maladie chronique ou aiguë ou par un trouble du comportement.Combien de fois, aussi, cette influence néfaste des facteurs pathologiques sur la croissance a-t-elle passé inaperçue?Tant mieux si les éléments de morbidité disparaissent spontanément, mais, par contre, lorsqu\u2019ils persistent parce qu\u2019on ne les a pas trouvés, le déficit momentanément acquis devient stationnaire ou s\u2019accroit pour se fixer à un degré donné, à la fin de la croissance, et priver le sujet d\u2019un certain nombre d\u2019avantages.Le rôle de la médecine, en clinique, ne se borne pas seulement à admettre de façon générale et parce que le fait est évident que la croissance peut être responsable de certains troubles ou de certaines lésions, et que, réciproquement, certains troubles et certaines lésions peuvent avoir une grande influence sur le succès complet de la croissance.Si cette façon de voir est vraie, aussi longtemps que l\u2019on s\u2019en tient au seu! examen clinique bien fait, elle prend une importance capitale, lorsqu\u2019on utilise une meilleure somatographie de la croissance.C\u2019est beaucoup 170 LavarL MÉDicaL Février 1950 à cause de cela que la démonstration précoce et opportune de bien des facteurs qui retardent ou accélèrent l\u2019évolution de la croissance a été retardée et rendue difficile.Autrefois, on ne tenait compte que des facteurs qui concernaient l\u2019alimentation qualitative ou quantitative ou qui relevaient de processus plus ou moins cachectisants, et, encore, fallait-Il qu\u2019ils se manifestassent de façon appréciable.Les minimoses de la nutrition étaient considérés comme des éléments négligeables ; on ne s\u2019apercevait de leur importance que lorsque des analyses biologiques les mettaient en évidence à un stade peut-être déjà trop avancé.Les moyennes statiques n\u2019ont jamais pu être utilisées pour faire saisir l\u2019importance de facteurs qui ont, en apparence, une influence très éloignée sur la croissance, comme l\u2019insuffisance de sommeil, l\u2019excès d\u2019activité physique, les déséquilibres émotifs, ete.Si l\u2019influence éloignée de ces facteurs a déjà été pressentie et, en partie, appréciée a sa juste valeur, comme l\u2019ont prouvé, de tout temps, les ordonnances de repos prolongé, de changement d\u2019école ou de professeur, elle n\u2019a jamais été exactement mesurée.Pourtant, quel est le clinicien qui n\u2019a pas souhaité pouvoir utiliser une méthode d\u2019examen absolument exacte afin de suppléer à l\u2019absence d\u2019une étiologie organique et afin de pouvoir connaître Jusqu\u2019à quel point ces facteurs peuvent influencer la croissance et analyser la valeur de sa thérapeutique?Pour être utilisable, une méthode somatographique, devrait être capable de satisfaire aux exigences du médecin.La clinique a toujours cherché un instrument de mesure qui soit conforme aux normes physiologiques pour déterminer en conformité des dépenses, les besoins individuels de tous les sujets, au moins en protéines et en hydrates de carbone.I! est aussi indispensable que cette méthode ou que cet instrument, tout en étant facile et rapide, puisse démontrer jusqu\u2019à quel point la conservation parfaite des protéines tissulaires est dépendante de l\u2019utilisation intégrale des hydrates de carbone ou de leur apport quantitatif.Une fois acquise, cette notion indispensable permettra au clinicien de corriger le trouble métabolique qui est en cause et elle lui évitera maints tâtonnements qui, Jusqu\u2019ici, n\u2019avaient été évités que dans les cas de dénutrition extrême.À ce stade, les symptômes révélaient un état de déchéance cellulaire avancée Février 1950 Lava\u2026.MÉDicAL 171 et évidente qui avait pourtant été précédé par une phase de simple déséquilibre qui avait passé inaperçue parce qu\u2019on ne possédait aucun moyen de la mettre en évidence.L\u2019intervention thérapeutique aurait été plus précoce et, par conséquent, plus efficace parce qu\u2019elle aurait eu à corriger un déséquilibre plutôt qu\u2019une lésion cellulaire constituée et dont la réparation est déjà partiellement compromise.Un autre problème d\u2019occurrence quotidienne, en clinique de la nutrition ou en clinique pédiatrique, c\u2019est celui de l\u2019obésité.En premier lieu, il faut fixer les limites de cette affection, afin de savoir s\u2019il y a ou non obésité en tenant compte de l\u2019état constitutionnel ou héréditaire du sujet et de la relation poids-taille.Il faut déterminer si cette obésité a été acquise par une surcharge qualitative ou quantitative d\u2019aliments ou par une dystrophie glandulaire permanente ou physiologiquement transitoire.En présence de problème complexe, la clinique n\u2019était pas complètement dépourvue de moyens dans les cas extrèmes d\u2019un syndrome confirmé et différencié, mais elle devenait plus hésitante, lorsque le malade se présentait au tout début de son obésité et à un âge où son activité glandulaire autorisait toutes les hésitations entre un caractère de fixité et celui d\u2019une transition éphémère spontanément régressive.C\u2019est pour ces cas limites que s\u2019impose l\u2019emploi d\u2019un système ou d\u2019un appareil de somato- graphie capable de répondre sur une base qu\u2019on peut qualifier de comparative parce qu\u2019elle est universelle dans son application, et parce qu\u2019elle peut être utilisée précocement.Se contenter de la seule objectivation macroscopique du trouble de la croissance serait réellement trop simplifier le problème et se priver d\u2019une source de renseignements indispensables à l\u2019orientation de la croissance qui n\u2019est pas uniquement une juxtaposition physique de phénomènes organiques dirigées par le hasard ou par une sorte de fatalité.Au cours de son évolution, elle subit, même si elle ne les réflète pas toujours, parce qu\u2019elles sont trop transitoires ou trop superficielles, les atteintes portées au triple mécanisme qui conditionne l\u2019unité de toute vie humaine et qui comprend les activités physique, intellectuelle et émotive.Cette fusion de trois facteurs en une seule personne constitue un assemblage complexe d\u2019influences dont dépendent la croissance et le développement.Tantôt, ces influences seront stimulantes, c\u2019est-à-dire qu\u2019elles se tra- 172 LAavau MÉDicaL Février 1950 duiront par des poussées d\u2019accélération ; tantôt, elles seront inhibitrices, c\u2019est-à-dire qu\u2019elles se traduiront par de simples retards ou par des déficits irréversibles.Il faut donc que la clinique s\u2019aperçoive de la possibilité d\u2019une répercussion de cet ordre sur la croissance, et cela, à un stade qui n\u2019a pas été dépassé.Il ne s\u2019agit pas, et il faut revenir sur cette notion, de souhaiter qu\u2019une méthode cinétique de somato- graphie fournisse tout le déterminisme requis, mais elle se doit d\u2019attirer l\u2019attention sur un phénomène, non autrement saisissable, qui, lui, imposera la recherche d\u2019un facteur déterminant.La somatographie, ainsi limitée à son objet propre, éveillera l\u2019attention du clinicien, en Jui montrant, tous les trois, quatre, six, huit mois, les retards ou les accélérations de croissance qui s\u2019amorcent ; il restera au médecin à déterminer la cause, la durée et le traitement.Les renseignements apportés à la clinique seront toujours interprétés par le médecin auquel une technique ne peut jamais se substituer, quels que soient les renseignements que fournit la somatographie ou qu\u2019on exige d\u2019elle.Qu'il s\u2019agisse de fixer la valeur du régime alimentaire d\u2019une institution, sur la croissance d\u2019un enfant ou d\u2019un groupe d\u2019enfants ; qu\u2019il soit question d\u2019examiner, à divers points de vue, les multiples conséquences de l\u2019écolage, c\u2019est le médecin qui reste le seul en état de porter un bon Jugement parce qu\u2019il est le seul qui peut le faire.La somatographie n\u2019enlève au médecin aucune de ses prérogatives ; au contraire, elle ajoute à l\u2019autorité de son opinion, quand il s\u2019agit de décider si un enfant ou un groupe d\u2019enfants peuvent s\u2019adonner à des exercices physiques d\u2019intensité variable, ou quand il faut déterminer l\u2019homogénéité d\u2019un ou de plusieurs groupes qui doivent prendre part à une épreuve compétitive.Ni Page, ni le poids, ni la taille, ni la classe, ni le rang de scolarité, pris Isolément, ne sauraient servir de base pour évaluer l\u2019égalité ou l\u2019inégalité de deux groupes en présence.Ce ne sont pas, non plus, les constatations de l\u2019examen clinique qui pourront décider de l\u2019aptitude d\u2019un sujet.Il faut donc que le médecin puisse convertir toutes ces données en un dénominateur commun auquel contribueront surtout les renseignements de la courbe somatographique.Celle-ci contribuera aussi à fournir un autre renseignement qui est tout de même important bien qu\u2019il n\u2019ait avec la clinique qu\u2019une relation indirecte.L\u2019universalité Février 1950 Lavar.MÉDiCAL 173 des défauts ou des retards de croissance, dans une région, correspondra souvent à la baisse de l\u2019indice économico-social.Quand la viande devient plus rare, ou plus chère, et qu\u2019elle n\u2019est pas remplacée par d\u2019autres protéines obtenues à meilleur marché, les indices somatographiques indiquent le retard de croissance, qui, pour n\u2019être pas dû à une cause d\u2019ordre clinique, incite, quand même, le médecin à s\u2019en rendre compte et à indiquer le remède.Une autre contribution majeure de la somatographie concerne le domaine de l\u2019hygiène scolaire.L\u2019examen médical des élèves sera plus complet, car il permettra au médecin examinateur de connaître très tôt ceux des enfants qui ont réellement besoin d\u2019être dirigés vers leur médecin ou vers une clinique spécialisée.Ce travail pourra être accompli sans surcharge et même plus vite qu\u2019il ne l\u2019était auparavant, puisque l\u2019officier médical n\u2019aura pas à examiner aussi fréquemment ceux dont la courbe de croissance ne montre pas d\u2019anomalies et parce que cette courbe aura été préalablement enregistrée par le personnel de l\u2019école.La contribution de la somatographie à la clinique peut aussi être étudiée dans le domaine de la pathologie.Toutes les maladies qui, par leur trophisme particulier ou par leur durée, ont une répercussion sur la nutrition, feront dévier la courbe de croissance, dans la plupart des cas, bian avant l\u2019apparition des symptômes cliniques.Ces déviations constitueront, en quelque sorte, le signal d\u2019alarme qui déclenchera les autres recherches nécessaires à la confirmation d\u2019un diagnostic.C\u2019est ainsi que, dans le diabète, on peut, par la courbe somatographique, se rendre compte de l\u2019influence du traitement sur la croissance et savoir comment le régime est suivi par le malade.Au cours de la maladie cæœliaque, 1l est facile de démontrer que l\u2019influence du traitement est heureuse sur la conservation du physique en dépit du fait que cette influence est moins manifeste sur le gain pondéral.On pourrait en dire autant à propos de nombreux autres états pathologiques, tels que l\u2019allergie ; les cardiopathies ; les colites ulcéreuses ; les infections aiguës : rougeole et oreillons ; les infections chroniques : tuberculose et fièvre ondulante ; les anomalies des bronches et du pancréas, dans la stricte mesure où ils influencent, soit la taille, soit le poids, ou les deux, à la fois. 174 LAvaL MÉDICAL Février 1950 D\u2019après ce que l\u2019on vient de voir, 1l semblerait que la somatographie, ainsi comprise, soit une panacée et devienne, en soi, un critère diagnostique universel.I! n\u2019en est rien, comme on le verra au cours d\u2019une critique objective forcément incomplète du Wetzel Grid que nous ferons un peu plus loin.Pour le moment, qu\u2019il suffise d\u2019affirrmer que jamais, jusqu\u2019à présent, cette grille n\u2019a contredit la clinique, lorsque celle-ci était en position d\u2019établir un diagnostic par les moyens usuels dont elle dispose.La preuve de ce fait a été amplement faite et il est facile de croire qu\u2019elle ne sera jamais démentie.Une autre preuve de la valeur, en clinique, de ce système de somatographie, c\u2019est le retour de la courbe, à la normale sous l\u2019influence d\u2019une thérapeutique judicieusement appliquée et surveillée.Mais, en analysant toutes ces preuves d\u2019ordre clinique qui établissent le bien-fondé de cette méthode, il ne faut jamais perdre de vue que la fidélité de la méthode ne doit être mise en cause que lorsque l\u2019aspect morphologique de la croissance est impliqué.Grâce à sa participation au domaine clinique normal et pathologique, la somato- graphie est destinée à devenir une technique médicale utilitaire, quelle que soit la méthode employée.Par ailleurs, la part de plus en plus grande qu\u2019elle prend à l\u2019application de l\u2019hygiène scolaire et aux examens d\u2019aptitude physique ne tardera pas à l\u2019imposer, non plus comme une simple doctrine médicale, mais comme un instrument de portée sociale indispensable dans ces domaines.Ce n\u2019est pas une raison de moins, mais une raison de plus pour que les médecins ne tardent pas à se familiariser avec une technique aussi riche de renseignements.Encore Ici, une réserve doit être faite, car la description rigoureuse d\u2019un châssis physique ne présume en rien de sa robustesse et la grille de Wetzel n\u2019a jamais eu la prétention d\u2019établir une équivalence absolue entre ces deux entités : la morphologie globale et l\u2019entité fonctionnelle.En résumé, il est facile de soutenir que la clinique a, depuis longtemps, besoin d\u2019un moyen qui lui démontre objectivement, tout en le conservant, le caractère évolutif de la croissance.Il est facile de prévoir jusqu\u2019à quel point elle appréciera les services que cette méthode lui a rendus, parce qu\u2019elle peut, maintenant, transposer en une courbe cinétique et individuelle dés données statistiques depuis longtemps compilées.Elle appréciera aussi toute méthode qui lui aura fourni une objectivation 2 \u2014 \u2014\u2014 me ro mre - 100 < 40 unités unités unités unités inter- ; ; : tionales Inter- Inter- interna nationales nationales nationales Témoins.188 11,7 9% 26,5 9, 30.329, 31.929, Tuberculeux séreux.73 28.76% 28.76% 39.73% 2.75% Hépatiques.17 52.95% 35.28% 11.76% .Nous avons réuni actuellement 83 dosages ; une étude analytique par catégories de malades en est faite dans le tableau suivant : (tableau LXXXVID).Ces résultats méritent quelques commentaires : 1° En ce qui concerne l\u2019ensemble des malades hépatiques, les taux très bas sont de beaucoup les plus nombreux (45,7 p.100) et 9 dosages seulement (10,8 p.100) sont normaux, concernant une spirochétose (cas 16) un ictère par rétention au début de son évolution (cas 18), une hépatite précirrhotique-hydropigène, apparemment guérie (cas 37), une hépato-splénomégalie hérédo-syphilitique transformée par le traitement (cas 43), deux cirrhoses pigmentaires (cas 45 et 48), trois cardiaques (cas 58, 59 et 61).Chez tous ces malades les épreuves fonctionnelles hépatiques étaient normales ou peu modifiées. 206 LavaL MÉDICAL Février 1950 TaBLEau LXXXVII Taux de vitamine A sanguine dans différentes catégories d\u2019bépatites.VITAMINEMIE (en unités internationales pour 100 c.c.de plasma) _ NOMBRE CATÉGORIES DE DOSAGES < 40 40 à 70 70 à 100 > 100 unités unités unités unités Inter- inter- inter- internationales nationales nationales nationales Ensemble des malades 83 45.7% 27.7 9% 15.69, 10.89, Ictériques.32 46.8% 37.5 9 9.39%, 6.29, Anictériques.51 45 9, 21.5 % 19.69, 13.79, Cirrhoses communes.21 57.19, 28.2 9, 9.49, 4.7% Foies cardiaques.18 22.29, 44 4 9, 16.69%, 16.6%, Cirrhoses pigmentai- T\u20acS.8 25 9 12.509, 37.59, 25 9 2° Si lon ne considère que les ictériques (cas 1 à 30) ces taux sont encore plus bas ; l\u2019association des troubles de la fonction biliaire et de la fonction hépatique en fournit explication.On retiendra la vitami- némie élevée, aux deux examens (110 et 90 unités internationales) de la spirochétose, ce qui lui donne une réelle individualité dans le cadre des hépatites ictérigènes.3° Les cirrhoses communes, anictériques (cas 31 à 41) donnent des réponses de beaucoup les plus perturbées (57.1 p.100 de très mauvais résultats et seulement 4.7 p.100 de résultats normaux).La seule réponse normale (cas 37) concerne une hépatite hydropigène chez un grand alcoolique apparemment guérie et qui mérite à peine de faire partie de ce groupe.4° Nous groupons comme foies cardiaques (cas 51 à 64) des malades Il s\u2019agit tantôt de simples hépatomégalies de stase, tantôt de Dans l\u2019ensemble, résultats beaucoup divers.véritables cirrhoses cardiaques. Février 1950 Lavar MÉDicaL 207 moins groupés et meilleurs que dans les groupes précédents et d\u2019autant plus bas que le trouble hépatique est plus important.5° Les cirrhoses pigmentaires (cas 44 à 49) s\u2019individualisent nettement ; la vitaminémie demeure élevée, voisine de la normale, pendant une longue phase de l\u2019évolution.Son effondrement doit être considéré comme un élément de mauvais pronostic (cas 49).Il s\u2019agit là d\u2019un phénomène très général sur lequel nous désirons insister.En effet, une vitaminémie basse témoigne d\u2019un trouble du fonctionnement hépatique (sous réserve que le sujet n\u2019ait pas été soumis depuis plusieurs mois à un régime gravement carencé).Une vitammémie normale ou subnormale qui descend au-dessous de 50 unités internationales indique une aggravation ; inversement, une vitammémie qui remonte à la normale est un élément d\u2019excellent pronostic.Les observations 34, 43, 49 et 59 sont particulièrement suggestives.Ces variations qui vont de pair avec l\u2019aggravation ou l\u2019amélioration des épreuves fonctionnelles classiques, auront encore plus de valeur lorsque nous serons revenus aux conditions alimentaires normales.La carotinémie des bépatiques : Dans une étude portant sur 250 cas, nous avons étudié avec MM.Gounelle et Vallette (9) les taux de carotène sanguin chez les parisiens bien portants.en 1941-42.Nous avons noté que les taux habituels se situent entre 20 et 120 y p.100 c.c.de plasma et les plus grandes fréquences entre 40 et 70 y, ce qui donnerait à penser que le taux normal du carotène sanguin serait sensiblement inférieur aux valeurs théoriquement admises de 70 à 100 y.On a voulu faire de l\u2019hypercarotinémie un stigmate de l\u2019insuffisance hépatique.Dès nos premières recherches, nous avons constaté que l\u2019hypocarotimémie était plus fréquente que l\u2019hypercarotinémie chez les hépatiques.Le présent travail ne fait que confirmer cette manière de voir.Ces taux bas s\u2019expliquent facilement par les troubles de l\u2019absorption si habituels chez les hépatiques.Le carotène n\u2019est absorbé normalement,\u2019 qu\u2019en très faible quantité, et seulement en présence de' lipides dont il suit le sort.On conçoit que l\u2019absorption soit encore plus défec- (9) 208 LavaL.MéDicaL Février 1950 tueuse chez les hépatiques et surtout chez les ictériques.A l\u2019analyse, les variations de la carotinémie chez les hépatiques s\u2019avèrent totalement dépourvues d\u2019intérêt.II en est de même du rapport carotène/vitamine A.TABLEAU LXXXVIII Taux de carotène sanguin chez des témoins, des pleurétiques et des bépatiques.CAROTINÉMIE NOMBRE (en y p.100 c.c.de plasma) CATÉGORIES DE DOSAGES Moins de 70}; 70 à 100 y Plus de 100 Témoins 1941.1121111000000 44 61.3% 25 9, 13.6 9% Témoins 1942.188 53.29, 19.89%, 26.8 % Pleurétiques.80 91.29, 7.59, 1.25% Hépatiques.83 80.7% 9.6% 9.6 % La question du rapport caroténe/vitamine A : Pour certains auteurs, un rapport élevé (d\u2019observation courante dans les hypercarotinémies) impliquerait un défaut de transformation du carotène en vitamme À au niveau du foie et serait l\u2019indice d\u2019une insuffisance hépatique.Avec MM.Gounelle et Vallette (9), nous nous sommes élevés contre une telle interprétation.En se fondant sur 250 observations, nous avons montré que le rapport s\u2019étirait dans des limites beaucoup plus larges que celles théoriquement prévues chez de nombreux témoins en parfaite santé.Comme nous l\u2019avons souligné dans un travail sur les carotinémies (18), contrairement à ce qui se passe chez l\u2019animal, le foie humain ne paraît Jouer qu\u2019un rôle restreint dans l\u2019élaboration de la vitamine À à partir du carotène.Nous avons observé, et Kuhlmann a fait la même observation à Marseille (13) que de nombreux sujets en parfaite santé avaient une vitaminémie basse alors qu\u2019ils ingéraient de grosses quantités Février 1950 Lavar MÉDICAL 209 de caroténe.Nous avons souligné aussi que les variations du rapport caroténe/vitamine A chez les hépatiques se situaient dans les mêmes limites que chez les témoins.Tous ces arguments nous incitent à n\u2019accorder aucune signification aux variations de ce rapport.L'étude du rapport carotène/cholestérol paraît plus instructive.Normalement, le taux du carotène sanguin suit assez fidèlement celui du cholestérol ; en prenant comme valeurs normales des taux de carotène entre 500 et 1.000 et des taux de cholestérol entre 1.50 et 2 gr.par litre de sang, le rapport cholestérol (mg.p.1.000) /carotène (mg.p.1.000) se situe normalement entre 1.50 et 4.Étant donné que dans les ictères par rétention le carotène sanguin s\u2019effondre précocément, cependant que la cholestérolémie augmente progressivement, le rapport cholestérol/carotène atteint rapidement une valeur élevée.Les investigations que nous poursuivons actuellement dans ce sens nous apporterons des précisions sur la valeur de cette épreuve.LA VITAMINE « C» Les troubles du métabolisme de l\u2019acide ascorbique chez les hépatiques nous apparaissent particulièrement dignes d\u2019attention.Peu de travaux leur ont été consacrés à l\u2019étranger.En France, ils ont été signalés et étudiés par M.J.Cottet (4) dont les recherches entreprises avec MM.les professeurs Læper et Chabrol ont fait l\u2019objet d\u2019un intéressant exposé en 1938 (16 et 17).| Le foie contient normalement un taux assez élevé d\u2019acide ascorbique (0,25 à 0,30 mg.par gramme de tissu frais) et, s1 l\u2019on tient compte de son poids, le foie est l\u2019organe qui contient le plus de vitamine C.Cette charge hépatique est, pour une part constitutionnel'e et fonctionnelle (on sait en effet que la vitamine C de constitution est intimement liée à la vie cellulaire) et pour une part une réserve sur laquelle l\u2019organisme puisera.M.J.Cottet a dosé la vitamine C dans le foie de divers malades et a trouvé les taux les plus bas chez trois cirrhotiques.Par contre MM.Læper, J.Cottet et À.Lesure (16) intoxiquant des cobayes avec de l\u2019huile phosphorée au \u2018/1oge, trouvent une augmentation de l\u2019acide ascorbique hépatique, ce qui ne pourrait s\u2019expliquer que par un défaut 210 LAavar MÉDicaL Février 1950 d\u2019utilisation de la vitamme C par le foie malade.Avec MM.Læper et Chabrol (17), J.Cottet a étudié l\u2019élimination de la vitamine C par la bile chez l\u2019homme et chez le chien sans pouvoir en tirer de conclusions.Quelques dosages sur l\u2019urine n\u2019ont guère été plus probants.Aussi, l\u2019exposé de M.J.Cottet se termine-t-il sur une note assez pessimiste : « Lorsque de l\u2019expérimentation on passe à la clinique, et à la thérapeutique, dit-il, il est difficile de mettre en évidence le rôle de l\u2019acide ascorbique dans l\u2019insuffisance hépatique.» Nous avons repris cette étude au-moyen du test « d\u2019ascorbémie provoquée » et nous avons pu mettre en évidence d\u2019importants troubles du métabolisme de l\u2019acide ascorbique chez les hépatiques.L\u2019ascorbémie chez les hépatiques : Dès nos premières recherches, nous signalions, avec M.Gounelle la constance des taux bas d\u2019ascorbémie chez les hépatiques avec insuff- sance fonctionnelle du foie.Nous avons décrit ensuite les modifications si particulières de l\u2019épreuve d\u2019ascorbémie provoquée chez ces malades.JI suffit d\u2019examiner les ascorbémies de nos malades pour se rendre compte qu\u2019elles sont toujours extrêmement basses et le plus souvent nulles.Nos 68 dosages s\u2019échelonnent entre 0 et 6,5 mg.; l\u2019acide ascorbique est 27 fois indosable et 43 fois inférieur à 2 mg.%o.Les taux les plus bas s\u2019observent chez les ictériques.Étant donné que des valeurs basses sont fréquentes chez des sujets en bonne santé, nous avons retenu 19 dosages effectués chez nos hépatiques au cours du mois de septembre et d\u2019octobre, période de l\u2019année où l\u2019ascorbémie est toujours haute, et nous les avons comparés sur des diagrammes (fig.X) avec les valeurs trouvées pendant ces mêmes mois chez des témoins.La différence entre les deux groupes est évidente et on ne saurait incriminer le régime, puisque les hépatiques sont généralement soumis à un régime lacto- y végétarien.L'épreuve d\u2019ascorbémie provoquée chez les hépatiques : D D Nos premières recherches pértant sur 12 malades associant à un syndrome clinique de cirrhose ?du*- foie: indiscutable des \u2018symptômes Février 1950 Lavar MÉDICAL 211 cliniques et biologiques d\u2019insuffisance hépatique, nous montrèrent dans tous les cas, une courbe d\u2019ascorbémie s\u2019élevant très lentement pour atteindre finalement, difficilement, un taux de 10 mg.%o environ, et s\u2019y fixer en plateau.Ces courbes prennent un aspect aplati différent de celles obtenues chez les sujets anormaux ou simplement carencés.Cette modification de la courbe d\u2019ascorbémie provoquée parait témoigner d\u2019un trouble grave du métabolisme de la vitamine C chez les hépatiques, fait que laissait déjà soupçonner une observation de MM.H.Bernard, F.P.Merklen et Pequignot et qu'avaient entrevu MM.Leeper et J.Cottet (16).Hepatiques Témoins Nombre de cas N 6 (0 AE Figure X.\u2014 - Répartition des taux d\u2019ascorbémie chez les témoins et les hépatiques en automne.VW) 4 (« !$ 120 42 Ascorbémie (mg.%0) TU Nos recherches ultérieures, qui portent sur de nombreux malades n\u2019ont fait que confirmer notre manière de voir.La difficulté de saturation en vitamine C est constamment observée chez les hépatiques quelle que soit la lésion en cause (hépatites ictérigènes et anictérigènes, cirrhoses pigmentaires, cirrhoses cardiaques).Ce trouble s\u2019observe en dehors de tout processus infectieux apparent et en l\u2019absence de fièvre.Il ne semble pas s\u2019agir d\u2019un trouble de l\u2019absorption mais d\u2019un trouble de l\u2019utilisation.Nous pensons que de nouvelles recherches nous apporteront des précisions sur cet intéressant problème.Au point de vue pratique, nous pensons qu\u2019il est utile de fournir un apport particulièrement 212 Lavar.MÉDICAL Février 1950 important de vitamine C aux hépatiques qui en tireront le plus grand bénéfice comme le prouvent les observations de MM.L.Binet et Taret (2) et de M.Læderich (14).LA VITAMINE « PP » Le métabolisme de la vitamine PP est perturbé chez les hépatiques, ce qui s\u2019explique facilement lorsqu\u2019on connaît le rôle du foie dans le métabolisme de cette vitamine.MM.Villaret et Justin-Besançon ont exposé ce rôle dans un mémoire de la Revue du foire (23).Rappelons seulement que la glande hépatique est le principal organe de réserve du facteur nicotinique et qu\u2019elle semble tenir sous sa dépendance les variations de la nicotinamidémie (« le foie a la responsabilité de la charge des globules rouges en nicotinamide comme il est responsable de leur charge en fer » (Villaret et Justin-Besançon).La pellagre des alcooliques est connue de longue date ; des cas ont été rapportés en France par MM.Villaret, Justin-Besançon et Inbona (12), H.Gougerot et Offerle (8), J.Alliez et Sansot (00) pour ne citer que les plus récents.Troubles hépatiques et digestifs s\u2019associent vraisemblablement pour créer ces pellagres des alcooliques.Les modifications de la nicotinamidémie chez les hépatiques ont été mises en évidence pour la première fois par MM.Quérido, Albaux-Fernet et A.Lwoff qui trouvent un abaissement considérable de la vitamine PP dans le sang d'un ictère grave cirrhotique (3 mg.37, puis 3 mg.33).Poursuivant leurs investigations avec MM.Fiessinger, ils confirment leurs premières observations et concluent que l\u2019abaissement de la nicotina- midémie doit être considéré comme un signe s\u2019insuffisance hépatique sévère, opinion que partagent MM.Justin-Besançon et Inbona.La vitamine PP chez les hépatiques : Dès nos premières recherches, nous avons noté des taux de nicotina- mide sanguin anormalement bas.Le tableau ci-dessous, emprunté à un travail d\u2019ensemble que nous consacrons, avec MM.H.Gounelle, À.Vallette et Y.Raoul à la vitamine PP, compare les taux enregistrés chez des témoins dans des sérites tuberculeuses et chez 19 hépatiques Février 1950 Lavar MÉDICAL 213 avec insuffisance fonctionnelle du foie évidente, cliniquement et biologi- quement.TapLEau LXXXIX Comparaison des taux de nicotinamidémie chez les témoins, les tuberculeux et les bépatiques.NICOTINAMIDÉMIE NOMBRE CATÉGORIES DE DOSAGES 5 mg.5a6mg.647 mg.7 mg.Témoins.80 8.75% 50 9 2759 33.75% Tuberculeux séreux.78 21.80% 28.20% 28.20% 21.80% Hépatiques.\u2026.19 47.36% 42.10% 10.529, .On est frappé par le fait que prés de la moitié des hépatiques (47.36%) ont un taux sanguin inférieur à 5 mg.(contre 8.75% chez les témoins) et que près de 90% d\u2019entre eux ont une nicotinamidémie inférieure à 6 mg.%o, valeur moyenne habituelle dans les conditions alimentaires actuelles.Nous avons fait 87 dosages d\u2019amide nicotinique sanguin chez nos hépatiques ; douze résultats doivent être mis à part parce qu\u2019ils ont été enregistrés chez des malades alors traités par de fortes doses d\u2019extrait hépatique (1).Restent 75 dosages dont nous allons faire une étude analytique, par catégories, comme pour la vitamine À (tableau XV).On est frappé par la parallélisme des vitaniménies À et PP dans les groupes que nous avons individualisés : \u2014 réponses très mauvaises dans les cirrhoses communes ; \u2014 réponses très étalées chez les cardiaques ; \u2014 réponses les meilleures dans les cirrhoses pigmentaires.(1) Les valeurs de nicotinamidémie enregistrées au cours de traitements par l\u2019extrait hépatique sont inscrites sur le tableaux. 214 Lavar MÉDICAL Février 1950 TABLEAU XC Taux de nicotinamidémie dans différentes catégories d\u2019bépatites.NICOTINAMIDÉMIE NOMBRE (en mg.p.1.000 c.c.de sang total) CATEGORIES DE DOSAGES 5 mg.546mg.647 mg.7 mg.Ensemble des malades 75 38.69, 29 39, 17.39%, 13.39, Ictériques.31 38.7% 25 89, 22.59, 12.99%, Anictériques.44 40.9% 31.8% 13.6% 13.6% Cirrhoses communes.15 66.69, 33,3% 122112 LL.Foies cardiaques.18 33.39, 27.69, 16.59, 22 % Cirrhoses pigmentai- TES.7 14 9 28.59, 42.59, 4 9 Lorsqu\u2019on rapproche les taux de vitamine PP du contexte clinique et biologique dans un groupe ou chez un malade, on se rend compte aisément que l\u2019hyponicotinamidémie fait généralement partie d\u2019un syndrome d\u2019insuffisance fonctionnelle du foie.D\u2019autres recherches sont d\u2019ailleurs nécessaires pour préciser les troubles du métabolisme de cette vitamine chez les hépatiques ; la fréquence de la porphyrinurie (signalée par les américains et retrouvée chez nos malades), l\u2019impossibilité d\u2019élever la nicotmamidémie des malades les plus atteints malgré des doses considérables d\u2019extrait hépatique (cas 1 et 31) sont des faits qui doivent retenir notre attention.CONCLUSIONS Les troubles des métabolismes vitaminiques font partie du syndrome humoral des hépatiques.Dans le tableau XCI nous avons comparé les modifications de la cholestérolémie du rapport E/T, des vitaminémies À et PP, de la TABLEAU XCI Modifications biologiques observées dans différentes catégories d\u2019affections hépatiques.CHOLESTÉROL ap - Vv INE Vir NE CATEGORIES ITAMINE ITAMINE P A PP MINÉRAL Total R.E/T { Catarrhal bénin.Normal ou légere- Normal ou légere- Bas Normal Normal | ment bas.ment bas.Catarrhal prolongé.Abaissé.Abaissé.Tres bas.Bas.Normal.Icteres infectieux.Catharrhal aggravé.Légèrement bas.Légerement bas.Bas.Bas.Normal.Spirochétosique.Elevée.Normal.Normal.Normai.Normal.Ictère grave.122100200004 e Effondré.Très bas.Très bas.Très bas.Effoudré.G.ictéro-ascitique.Abaissé.Bas.Très bas.Très bas.Variable.Cirthoses.Commune.1211101000000 000 Abaissé.Bas.Bas.Bas.Bas.Pigmentaire.Normal.Normal.Normal.Normal.Normal.; PI { Récent.1121112 10111040 Élevé.Normal.Bas.Normal.Élevé.Ictères mécaniques.| | Ancien.eee Normal.Bas.Très bas.Très bas.Normal.0661 191434 TVOICAIN TYAYT] SIC 216 LAvAL MÉDICAL Février 1950 phosphorémie minérale, chez les différents types de malades.Pour plus de précisions, il suffira de se reporter aux tableaux I et II qui résument nos observations.1° Les troubles des métabolismes vitaminiques sont constants chez les hépatiques et ils sont d\u2019autant plus importants que le fonctionnement hépatique est plus troublé.Les modifications les plus notables s\u2019observent dans les cirrhoses communes et les plus discrètes dans les cirrhoses pigmentaires.2° Les troubles des métabolismes vitaminiques chez les hépatiques ont un gros intérêt pronostique.Leur aggravation et leur amélioration Ir , , , x A .évolue en général d\u2019une façon parallèle aux autres symptômes cliniques et biologiques.Par contre, jusqu\u2019à nouvel ordre, aucune conclusion d\u2019ordre diagnostique ne saurait se fonder sur les réponses fournies par ces tests.Elles ne peuvent servir, en particulier, pour le diagnostic entre ictères d\u2019origine mécanique ou hépatique.De nouvelles épreuves seront peut-être plus instructives à ce point de vue.3° Les troubles des métabolismes vitaminiques méritent de prendre place parmi les éléments du syndrome biologique des hépatiques.Le syndrome biologique, lorsqu\u2019il est au complet, comporte : hypocholesté- rolémie, avec chute du rapport E/T, effondrement de la cholalémie chez l\u2019ictérique, hypovitaminémie À et PP.En font aussi partie : l\u2019insuffisance de la glycopexie, les troubles du métabolisme de l\u2019eau, l\u2019hypobibrinémie, les modifications des protides sanguins, l\u2019impossibilité de saturer le sang en vitamine C, l\u2019hyperpyruvicémie et peut-être même, la chute du phosphore minéral dans le sang.Nos observations nous montrent que : a) Ce syndrome biologique est quelquefois au complet, témoignant d\u2019un dysfonctionnement hépatique sévère mais pas toujours irréversible.On l\u2019observe en effet à la phase terminale (cas 1) et à l\u2019occasion d\u2019une poussée évolutive (cas 31) d\u2019une cirrhose mais aussi au cours de véritables poussées aiguës d\u2019insuffisance hépatique.Les modifications biologiques sont alors transitoires et réversibles malgré leur apparente gravité.Les cas 49 et 59 en sont des exemples. Février 1950 LAVAL MÉDICAI.217 Cas 49.Mitralité rhumatismale grave \u2014 véritable poussée d\u2019asystolie aiguë avec foie énorme et douloureux, oligurie extrême, troubles digestifs, subictères.Les examens biologiques sont alors sévèrement perturbés.Deux mois plus tard, amélioration considérable.Le cholestérol estérifié est remonté, la vitamine À est encore basse.A la sortie, en septembre, tout est normal.Cas 59.Garçon de 18 ans.Infantilisme avec maigreur (pèse 30 kg.) Souffre de très vives douleurs dans la région hépatique et de troubles digestifs.On trouve une hépato-splénomégalie considérable et un Bordet-Wassermann fortement positif.La réaction est également positive chez le père.Traitement par le cyanure.Revu trois mois plus tard, complètement transformé.A grandi, à pris 18 kg., ne souffre plus et digère parfaitement.Le foie et la rate ont diminué de volume.Le Bordet-Wassermann est négatif.Les comparaisons des épreuves biologiques avant et après traitement sont très significatives.b) Ce syndrome biologique est souvent incomplet et dissocié, aussi bien dans les hépatites aiguës que chroniques.Cette notion classique, dé endue depuis longtemps par N.Fiessinger (qui a toujours préconisé de multiplier les épreuves fonctionnelles) se révèle vraie chez un grand nombre de nos malades.La constance des modifications vitaminiques nous apparaît, par contre, des plus évidentes : hypovitaminémie A précoce ; hyponicotinamidémie plus tardive ; modification habituelles de la courbe d\u2019ascorbémie provoquée.q 4° L'invitamination des hépatiques paraît souhaitable.Le professeur Ch.Richet, qui a longuement étudié les carences chez les hépatiques, insiste vivement sur ce fait.Nous estimons que : a) La vitamine À doit être administrée chez tout bépatique dont la maladie évolue depuis plus d\u2019un mois.L\u2019absorption perturbée et l\u2019épuisement progressif des réserves risquent de s\u2019associer alors pour réaliser un état carentiel vrai.Comment administrer la vitamine A puisque l\u2019absorption intestinale n\u2019est que médiocre, ou même ne se fait pas (ictères par rétention) ? CHOLESTEROL gr.Pp.%o FACTEUR À Vita- Vita- ; mine N° DA1ES mae or OLLAGNOSTIC LC.; Caro- mer.mer BSERVATIONS Total Estéri- R : Vit.A tene R : ( à Pa) fié E/T (UL %) Ov %) C/Vit.A (5) 1 1/ 2/43 1,10 0,50 0,45 36 41 3.4 0 4,35 Cirrhose alcoolique à évolution aiguë.Ictere grave terminal 5/ 2143 .Ce Ce 46 33 2 0 Ca (mort le 17 février) 15/ 2/43 0,74 0,18 0,24 cen _ _ _\u2026 4,36 2 28/ 1/43 1,16 0,28 0,24 40 26 2 0 4,17 Cirrhose hypertrophique 22/ 2/43 1,37 0,47 0,34 ce _ ce ce.\u2026 Syndrome ictéro-ascitique 3 29/10/45 1,20 0,76 0,64 39 29 2,2 tr 4,97 Cirrhose hypertrophique \u2014 Syndrome ictéro-ascitique (en régression) 4 4/10/45 2,42 2,27 0,93 tr.56 5,30 Grand alcoolique.État précirrhotique.Ictère franc de type catarrhal.5 4/10/43 1,33 0,58 0,42 69 23 1 0,5 5,30 Hépatite subaiguéë ictérigène et cirrhogène (évolution fatale) 6 23/10/43 1,30 0,70 0,53 45 22 1,4 0 6 31 Ictère catharrhal brusquement aggravé (veille de la mort) 7 18/10/45 1,60 0,78 0,47 tr.18 0 7,59 Ictère catarrhal (déclin) (5) Remarques : Vitamine PP : Les valeurs obtenues après traitement par l'extrait hépatique sont en caractères gras.8IC TVIICHN TVAVT] 0561 IIIA] 24/ 9/45 tr 54 38 5,22 Ictère catarrhal (période d'état) 17/ 1/45 0,78 tr 41 7 Ictère catarrhal (période d'état) 1/10/45 ,43 77 30 5,84 Ictère catarrhal prolongé (ou ictère infectieux à rechute ?) 5/10/45 0,45 .\u2026.Co \u2014 période d'état, 12/10/45 , 72 \u2014 déclin 10/12/43 0,86 57 29 6,65 Ictère catarrhal 17/12/43 0,89 48 20 7,34 (période d'état et déclin) 13/ 9/45 0,65 21 14 6,33 Maladie de Hanot (?) poussée évolutive.15/ 1/43 0,65 15 22 4,15 Maladie de Hanot ( ?) splénectomisée 4/ 3/43 0,50 LL.4,70 Hépatomégalie douloureuse + très grosse rate + ictère à 12/ 2/43 Ce 57 21 5,48 évolution prolongée (période d'état et déclin de l'ictère) 18/ 3/43 0,44 RS _ Ca 7/ 4/43 ,90 28 44 6,15 Hépato-splénomégalie chronique + ictère à évolution sub- 274 5/54 0,46 39 101 3.60 aiguë 25/ 7/43 0,68 Co .Co \u2014 poussée évolution 20/ 9/43 0,73 28 29 5,30 \u2014 légère amélioration \u2014 franche amélioration 24/ 9/43 1,41 110 67 1,8 .Spirochétose 4/10/43 1,59 90 65 2,1 5,39 (après la rechute et au decours) 0561 19H43] TVOIdFJN TYAYT] 617 CHOLESTEROL gr.p.%, FACTEUR À Vita- Vitamine mine N° DATES C PP oDIAGNOSTIC us .Caro- (mgr.mgr.BSERVATIONS Total Estéri- R: Vit.À tène R : 7 Ge fié E/T |(U.1.%) (y %) C/Vit.A 17 13/ 4/43 1,17 0,62 0,52 6,15 Ictère catarrhal ou ictère lithiasique ?18 2/10/45 ,23 7.50 ,81 104 82 2,4 0 5,44 Cancer des voies biliaires 11/10/45 8,40 6,92 0.82 oe a pe _ Ne 5/11/45 ,60 5,50 ,66 41 32 8.4 4,1 7,10 19 19/ 5/43 2,05 0,91 0,44 0 6,85 Cancer de la tête du pancr as (mort le 2 juin) 20 29/ 5/43 2,42 1,18 0,48 \u2026.Cancer du pancréas : compression des voies biliaires par un 7/ 6/43 1,44 0,14 0,09 0 3,55 volumineux ganglion 21 12/12/44 1,85 1,10 0,59 Ca .\u2026.0,7 6,30 Cancer de l\u2019ampoule de Vater 3/ 1/45 1,80 0,90 0,44 23 16 2,1 Ce ee 22 21/ 9/43 4,80 2 0,41 10 19 6,3 0 4,46 Cancer des voies biliaires 23 4/10/43 2,32 0,54 0,23 66 48 2,1 0,5 3.42 Calcul du cholédoque (drainé quelques jours auparavant) 24 9/10/45 2,12 1,23 0,58 Cancer de la vésicule biliaire prorogé à la voie biliaire prin- 29/10/45 ,78 1,20 0,61 cipale.TVOICAJN TVAV] 0661 191149 25 26/ 7/43 1,70 0,72 68 48 Cholécyste calculeuse suppurée sténose du cholédoque 26 25/ 8/45 ,38 ,26 ce _ Cancer des voies biliaires 10/ 9/45 3,20 0,43 38 38 20/ 9/45 1,40 ,40 40 28 27 12/10/43 2,19 0,76 49 64 Ictère douloureux chez un lithiasique (guérison rapide) 28 4/10/45 2 0,68 0 147 Ictère chez un lithiasique (guérison rapide) 29 11/ 3/43 1,60 0,56 74 23 Ictère fugace chez un lithiasique 30 17/ 3/44 1,49 0,63 Ictère fugace chez un asystolique.31 10/ 1/43 0,78 0,35 35 28 2 Cirrhose hypertrophique ascitique + grosse rate + Bordet- 20/ 2/43 Ce Ce 51 44 1,3 Wassermann positif (état stationnaire) 6/ 5/43 0,80 0,37 19 44 1,5 32 2/ 6/43 1,48 0,20 10 40 Cirrhose hypertrophique ascitique + Bordet-Wassermann 22/ 6/43 ,75 0,30 28 46 (amélioration 33 12/ 3/43 1,75 0,30 39 16 1,2 Cirrhose hypertrophique ascitique \u2014 légère amélioration 25/ 3/43 1,92 0,26 10 21 6,3 34 25/ 1/43 1,30 0,65 32 91 8,6 1 4,91 Cirrhose hypertrophique ascitique.\u2014 poussée initiale, 4/ 2/43 Co RR 48 68 4,2 0 6,78 \u2014 disparition de l'ascite, 9/ 3/43 1,35 0,55 45 64 4,2 .\u2026 A \u2014 très amélioré, 25/ 7/43 1,10 0,77 35 69 6,2 0 4,98 \u2014 troubles digestifs, asthénie 19/10/43 1,51 0,53 22 46 6,3 .\u2026 7,36 \u2014 amélioration considérable 8/ 2/44 1,46 0,86 95 41 1,3 5,52 (activité normale) 28/ 6/44 1.52 0.76 oo \u2026.pe 5.94 0561 121149 TVOIAQIA TVAV] [CC CHOLESTEROL gr.p.% FACTEUR À Vita- Vitamine mine N° DATES PP OLIAGNOSTIC : Lo ; Caro- R: (mgr.(mgr.BSER VATIONS Total Estéri- R Vit.A tene |C/Vit.A] %) À fié E/T |(U.1.%) (Y %) 35 19/ 3/43 0,96 0,44 0,45 17 30 5,3 1,5 4,75 Cirrhose hypertrophique + tuberculose pulmonaire.36 10/ 9/43 1,04 0,15 0,08 Co .8,5 0 Ce Cirrhose de Laénnec stabilisée depuis 2 ans (poussée évo- 1/10/43 1,98 0,93 0,47 70 209 A 3,2 6,80 lutive 37 2/ 1/43 1,08 0,63 58 Co _\u2026 \u2026 4,59 Hépatomégalie, œdèmes, oligurie chez un grand alcoolique 18/ 1/43 1,16 0,71 0,61 Co \u2026 Ce 0 3,46 (avant et après le traitement) 28/ 4/43 1,25 0,75 0 60 105 62 1,7 1,5 , 15 38 28/ 1/43 1,27 0,77 0,65 58 52 2,6 0 5,08 Cirrhose cardio-alcoolique 39 4/ 1/43 1,35 0,77 0,55 47 133 8,5 3 5,15 Cirrhose cardio-alcoolique 19/ 5/43 1,22 0,57 0,46 Ca .Ce CL.\u2026 (aggravation progressive) 8/ 6/43 1,33 0,45 0,32 Ca .oo.oo .21/ 6/43 Co 2.A 20 80 12,1 0 3,59 6/ 7/43 1,25 0,32 0,30 .\u2026.AR \u2026 ce 40 8/11/45 1,80 1,57 0,87 6 44 2,2 8,15 Cirrhose de Laénnec 41 14/ 4/44 1 85, 1,35 0,72 48 146 9,1 4,92 Cirrhose hypertrophique ascitique récente - he «+ .42 23/ 2/43 1,60 0,78 0,48 84 47 1,6 2,3 5,59 Hépatomégalie irrégulière et douloureuse + Bordet-Wasser- mann positi CCC TVOIdF]N TVAYT] 0561 191131 (on 0561 1911491 TVIOIAIIN TVAVT] 43 15/ 7/43 1,75 0,30 0,17 43 36 2,5 3,4 4,90 Hérédo-syphilis hépatique avec infantilisme (avant et après 14/10/43 2,06 1,54 0,74 218 76 I 4,1 8,70 traitement 44 5/ 1/43 2,09 1,27 0,60 95 34 2,4 0,2 5,84 Cirrhose pigmentaire + diabète 45 5/ 1/43 1,30 1,15 0,88 115 24 0,6 0 6,09 Cirrhose pigmentaire (peu avant la mort) 46 24/ 3/44 1,44 1,20 0,83 34 43 3,8 7,40 Cirrhose pigmentaire + diabète 47 10/12/44 1,70 1,17 0,68 98 98 3 0 6,27 Cirrhose pigmentaire + diabète 48 29/10/45 1,47 1 0,68 101 100 2,8 0 6,70 Cirrhose pigmentaire + diabète 49 21/ 1/44 0,90 0,80 0,88 98 25 0,7 0 4,43 Cirrhose pigmentaire et insuffisance cardiaque.Au premier 4/ 2/44 ,32 1,04 0,78 64 64 3 5,4 8,41 examen et peu avant la mort 22/ 3/44 : 1 nL 37 52 4,2 LL 5.27 50 14/ 3/44 1,41 0,90 0,63 27 18 2 5 Gros foie chez un amibien 51 7/ 2/43 2,35 1,31 0,55 55 75 4 2,6 8,76 Cœur sénile, gros foie 52 15/ 2/42 2,08 1,52 0,73 91 129 4,1 3,4 7,10 Mitralite, gros foie 53 28/ 7/43 18,8 1,12 0,61 87 25 0,8 3 6,94 Mitralite, gros foie 54 15/ 3/43 1,33 0,73 0,54 70 72 3,1 1,5 6,63 Mitralite.Asystolie hépatique irréductible.ECC CHOLESTEROL gr.p.%., FACTEUR À Vita- Vitamine mine N° DATES Cc PP DIAGNOSTIC .Caro- (mgr.(mgr.OBSERVATIONS Total Estéri- R: Vit.A (ine R : 2 %0) fié E/T |(U.L %) (Y %) C/Vit.A 55 1/10/43 1,95 1,47 0,75 58 81 4,2 3,6 7,74 Mitralite.Asystolie hépatique irréductible (état station- 17/ 2/44 1,73 ,08 0,62 68 46 2,1 Co 5,48 naire) 56 22/12/43 1,58 1,35 0,86 43 59 4,1 7,37 I.V.G.gros foie 57 25/ 3/43 1,18 0,42 0,34 28 62 6,6 4,49 I.V.G.Énorme foie (peu avant la mort) 58 17/ 1/44 1,24 1,24 1 117 58 1,9 2 3,61 I.V.G.gros foie 59 25/ 5/43 2,10 0,50 0,23 22 106 16,5 2 5,09 Mitralite avec énorme hépatomégalie et subictère 27/ 7/43 1,48 1,04 0,70 25 79 9,5 3 5,66 \u2014 amélioration légère, 30/ 9/43 1,90 1,39 0,70 105 125 3,5 5,2 ,30 \u2014 amélioration considérable (sort de l'hôpital) 60 19/ 3/44 1,85 1,16 0,63 54 46 2,5 0,7 5,50 Mitralite très gros foie 61 2/ 2/44 1,08 0,76 0,70 146 42 8,6 2 3,45 Parcardite rhumatismale évolutive.Énorme foie (peu avant 12/ 2/44 1.49 0.86 0.57 55 33 1.8 i.4.25 la mort) 62 8/ 3/44 1,40 1,80 0,57 24 42 3,2 3,7 5,05 Sympliyse péricardique tuberculeuse \u2014 Asystolie hépatique 63 27/ 1/44 1,22 0,96 0,70 47 46 3 2,6 3,74 Péricardite constrictive + insuffisance mitrale, très gros foie 64 11/ 2/44 2,28 1,26 0,55 Ce \u2026 Ca Co .\u2026.Péricardite constrictive.6/ 3/44 1,70 0,99 0,58 51 40 2,3 3,9 4,26 Syndrome de Pic avec énorme foie VTC TVOICAJA] IVAYT 0S61 191143] Février 1950 Lavar MÉDicaL 225 La voie intramusculaire paraît recommandable, mais Steigmann et Popper, Stewart et Rourke chez l\u2019homme, et bien d\u2019autres chercheurs chez l\u2019animal, ont montré que la vitamine À introduite par cette voie ne s\u2019emmaganisait pas dans le foie et paraissait inutilisée.Nous pensons pouvoir obtenir l\u2019absorption de la vitamine A en l\u2019administrant « per os », en méme temps que la bile et de la lipase.b) La vitamine C et la vitamine Bj doivent étre administrées de facon continue afin de maintenir la saturation de l\u2019organisme.Il s\u2019agit de substances hydrosolubles d\u2019utilisation immédiate, dont les réserves sont toujours faibles.La meilleure voie d\u2019introduction est l\u2019injection parentérale qui garantit l\u2019absorption et évite une trop grande élimination.La voie intraveineuse doit être formellement rejetée car l\u2019élimination est à la fois rapide et massive.c) Quant à la vitamine PP elle est fournie, avec d\u2019autres éléments du complexe B, par l\u2019hépatothérapie qui est de règle chez tous les hépatiques. v \\ AP M A a LE POUVOIR ANALEPTIQUE DE LA d-DESOXYEPHEDRINE par Georges-A.BERGERON Assistant au département de Physiologie INTRODUCTION Depuis longtemps, les chirurgiens et les anesthésistes sont à la recherche d\u2019un analeptique idéal, susceptible d\u2019assurer et la prophylaxie et le traitement des états de choc primaire et secondaire.Cette substance devrait posséder une action nettement stimulante sur le système cardiorespiratoire et sur le système nerveux central, en même temps qu\u2019une toxicité réduite qui permettrait son emploi sans restriction.La guerre nous a apporté un nouvel analeptique qui s\u2019ajoute à la liste déjà longue de ceux que nous connaissons (56).Il s\u2019agit d\u2019un produit de synthèse, la d-désoxyéphédrine, qui se comporte comme un sympa- thicomimétique.La d-désoxyéphédrine fut d\u2019abord utilisée par les Allemands pour ses propriétés stimulantes sur le système nerveux central, puis, petit à petit, à mesure que les recherches entreprises dégageaient mieux ses propriétés, on se mit à l\u2019employer comme stimulant cardiorespiratoire.Intéressé au problème du choc, nous nous sommes demandé si ce nouvel agent sympathicomimétique serait la substance idéale s1 ardem- Nore.\u2014 Le docteur Georges-À.Bergeron désire exprimer ses sentiments reconnaissants au docteur Roméo Blanchet, professeur titulaire de la chaire de physiologie et directeur du département de physiologie, pour la direction et l\u2019aide constantes apportées au cours de la préparation de ce travail. Février 1950 LavarL MÉDICAL 227 ment désirée.Nous nous sommes proposé quelques expériences qui nous permettraient de dégager son mode d\u2019action et de préciser sa portée prophylactique et thérapeutique dans les états de choc.Les expériences cliniques rapportées (23, 24, 50 et 82) démontraient son utilité évidente au cours des périodes d\u2019hypotension consécutives à l\u2019anesthésie ou, encore, vraisemblablement provoquées par les effets conjugués de l\u2019anesthésie, de l\u2019hémorragre et, peut-être, d\u2019excitations d\u2019origine nerveuse.Quoi qu\u2019il en soit, ces conditions sont plutôt celles d\u2019un état préliminaire au choc, ou, selon la terminologie admise en clinique, de choc primaire et ne laisse rien présumer de son action dans l\u2019état de choc secondaire ou de choc vrai.C\u2019est pour tirer cette question au clair et rechercher dans quelle mesure la d-désoxyéphédrine pourrait intervenir dans la prophylaxie et le traitement de cet état, que nous avons entrepris les expériences que nous vous présentons ci-après.Cependant, avant d\u2019explorer le mode d\u2019action de la d-désoxy- éphédrine au cours du choc, nous nous devions d\u2019expérimenter ses propriétés chez le sujet normal.Cette étude préliminaire comporte, d\u2019une part, des observations sur les variations du rythme cardiaque, de la pression artérielle et de la respiration chez des animaux anesthésiés recevant de la d-désoxyéphédrine à diverses concentrations et, d\u2019autre part, une série de perfusions de cœurs de mammifères isolés, nous permettant de démontrer les propriétés de cet analeptique sur la fibre cardiaque.Notre étude sur le choc se divise en deux parties, puisqu\u2019il importe de bien dissocier l\u2019état de choc primaire de celui du choc secondaire.Le choc primaire se caractérise par une période d\u2019hypotension simple qui peut être consécutive à une hémorragie aiguë, à l\u2019induction d\u2019une anesthésie par voie rachidienne, à une surdose d\u2019anesthésique par voie intraveineuse, à une douleur violente ou à une défaillance (lipothymie).Ces causes multiples déterminent une hypotension dont le sujet se relève facilement, soit par simple position en décubitus dorsal, soit par l\u2019admr- nistration d\u2019oxygène, d\u2019un analeptique ou, encore, par une transfusion.Il semble donc que le terme d\u2019hypotension simple convienne mieux cet état que le terme de choc primaire utilisé parfois (37). 228 LavaL MÉDICAL Février 1950 Nous avons étudié l\u2019action de la d-désoxyéphédrine dans des cas d\u2019hypotension simple provoqués par des hémorragies ou par des surdoses d\u2019anesthésiques administrés par voie intraveineuse.Le choc secondaire, ou choc proprement dit, se caractérise au contraire par un syndrome résultant de la dépression de plusieurs fonctions, dans lequel la diminution absolue ou relative du volume des liquides circulants et la chute de la tension artérielle sont au premier plan.Au cours de cet état, on observe une diminution progressive de la circulation qui peut même conduire à une défaillance circulatoire irréversible (110).Nous avons observé l\u2019action de la d-désoxyéphédrine dans l\u2019état de choc proprement dit, soit au cours d\u2019observations fortuites, soit au cours d\u2019un état de choc traumatique déclenché par ischémie de compression, ou encore de choc hémorragique déterminé par des périodes prolongées d\u2019hypotension.Nous ferons précéder l\u2019exposé de cette étude expérimentale d\u2019une revue de la question, insistant particulièrement sur les propriétés analeptiques de la d-désoxyéphédrine, c\u2019est-à-dire sur son mode d\u2019action sur le système nerveux central et le système cardio-respiratoire.Nous ajouterons un chapitre pour discuter de sa toxicité et un dernier pour exposer brièvement ses autres propriétés essentielles.Les publications sur la d-désoxyéphédrine sont déjà très nombreuses.Mentionnons, ici, les revues générales préparées, en Amérique, par Ivy et Geetzl (52), en 1943, et par Haley (42), en 1947 ; en Europe, par Stepan (101), Bruns (9), en 1941, et une bréve revue par Kostoyants (63), en 1942.Premiére partie REVUE DE LA QUESTION CHAPITRE 1 HISTORIQUE ET GENERALITES C\u2019est un Japonais, A.Ogata (78), qui, en 1919, fit la première synthèse de la d-désoxyéphédrine sous forme d\u2019un chlorhydrate.Il y parvint par la réduction du produit de la condensation du benzylméthyl- kétone et de la méthylamine.Du mélange racémique obtenu, il isola rer Février 1950 LAavar MÉDICAL 229 l\u2019isomère dextrogyre et prouva son identité avec le corps obtenu par la réduction de l\u2019éphédrine lévogyre.Il désigna son produit synthétique sous le nom de chlorhydrate de d-phénylisopropylméthylamine.Il n\u2019est pas sans intérêt de comparer la formule de cette nouvelle substance à celles d\u2019autres sympathicomimétiques connus et, tout spécialement, de l\u2019éphédrine, de l\u2019amphétamine et de la pholédrine.( CHOH.CH (NH.CH3).CH3 CH2.CH (NH2).CH3 | NA Ephédrine Amphétamine /N CH2.CH(NH.CH3).CH3 aN CHz2.CH (NH.CHS3).CH3 | Lo NA Désox yéphédrine N Pholédrine Ce rapprochement n\u2019est pas sans nous laisser entrevoir les propriétés sympathicomimétiques de cette substance.Cependant, comme 1l arrive fréquemment, cette synthèse chimique ne présenta, tout d\u2019abord, qu\u2019un intérêt académique, et, à toute fin pratique, fut réléguée dans l\u2019oubli pendant près de vingt ans.Ce n\u2019est qu\u2019en 1938 que des biologistes et des cliniciens allemands commencèrent à explorer les propriétés de la d-désoxyéphédrine et signalèrent tout particulièrement son action stimulante sur le système nerveux central.On la compara favorablement à l\u2019amphétamine (benzédrine), alors largement utilisée, en ce sens qu\u2019elle est active à des doses moindres et qu\u2019elle entraîne, de ce fait, moins de réactions toxiques et d\u2019effets indésirables.Les études pharmacologiques (46) entreprises signalérent son activité intéressante sur la circulation, et, petit à petit, la désoxyéphé- drine fit son entrée en clinique où on ne tarda pas à proclamer ses mérites comme analeptique (23, 24, 50 et 82).Les études des chimistes qui mirent au point de nouveaux procédés de synthèses et élaborèrent des méthodes d\u2019analyses et d\u2019identification 230 Lavar MÉDICAL Février 1950 (42), les recherches des cliniciens et la mise sur le marché en vente par des maisons de commerce, allongèrent la nomenclature utilisée pour désigner cette substance.Voic1 quelques-uns de ces synonymes que nous avons relevés au cours de nos recherches bibliographiques : B-phénylisoprophylméthylamine ; N-méthylphénylisopropylamine ; 1-phényl-2-méthylaminopropane ; pour la nomenclature chimique.Pervitin ; Méthédrine ; D-O-E ; Désoxyn ; pour l\u2019isomère dextrogyre.Méthylisomyn, pour l\u2019isomère lévogyre.Oxydrine ; Désamine ; pour le mélange racémique.Méthyl benzédrine ; Méthyl amphétamine ; N-Méthyl amphétamine ; employés pour Cun ou l'autre des trois isoméres.Ajoutons que c\u2019est la forme dextrogyre qui est habituellement utilisée en clinique.Elle est beaucoup plus active que la forme lévogyre.Par ailleurs, la forme racémique (43) possède une activité intermédiaire.CHAPITRE II LA D-DÉSOXYÉPHÉDRINE ET LE SYSTÈME NERVEUX CENTRAL.Les premiers travaux des médecins et des biologistes allemands, en 1938, montrèrent rapidement que la d-désoxyéphédrine est susceptible d\u2019exercer une action stimulante certaine sur le système nerveux central. Février 1950 LAava\u2026 MÉDICAL 231 Cette observation correspondait au début de la dernière guerre, alors que l\u2019armée réclamait une substance qui pourrait accroître le rendement des soldats, au cours de marches forcées, de nuits consécutives sans sommeil, d\u2019épuisantes avances sur des trépidantes unités motorisées.De nombreuses recherches furent aussitôt entreprises, afin de pouvoir délimiter l\u2019extension de cette stimulation, de la comparer à celle d\u2019autres substances déjà connues, tout spécialement à l\u2019amphétamine (benzédrine) et à la caféine, et, enfin, de préciser ses limitations, en autant qu\u2019elle est susceptible de réactions toxiques ou même de simples réactions secondaires indésirables.Dans ce chapitre, nous étudierons l\u2019action de la d-désoxyéphédrine sur le système nerveux central sous les aspects suivants : A.Stimulation motrice d\u2019origine centrale ; B.La fatigue et le rendement ; C.Réactions mentales et psycho-motrices ; D.Pouvoir antagoniste sur les sédatifs, les hypnotiques, l\u2019alcool et les états postanesthésiques.A.Stimulation motrice d\u2019origine centrale : Hauschild (45), chez la souris, et Novelli et Tainter (77), chez le rat, démontrèrent que la d-désoxyéphédrine stimule nettement la motricité de ces mammifères placés en cage d\u2019activité.Ces derniers ont précisé que la d-désoxyéphédrine possède à peu près la même durée d\u2019action que la benzédrine, mais que son seuil est plus bas, ce qui réduit pour autant la quantité nécessaire à utiliser.Des auteurs russes, Kostoyants et Mitropolitanskaya (64), ont 1llus- tré cette stimulation motrice de façon bien ingénieuse.En effet, intervenant chez des hamsters et des porcs-épics, en pleine période d\u2019hiver- nation, soit un mois et demi avant la période de leur éveil, 1ls ont démontré qu\u2019une injection de 5 à 10 mg.de d-désoxyéphédrine suffit à éveiller ces animaux.Ils manifestent immédiatement une activité motrice peu ordinaire.Cette stimulation cérébrale se poursuit pendant deux à quatre heures, après quoi l\u2019animal en expérience retombe dans un 232 Lavar MÉDICAL Février 1950 sommeil profond, vraisemblablement après avoir éliminé une forte partie de l\u2019analeptique.Par ailleurs, cette stimulation cérébrale déclenche chez le jeune poulet, âgé d\u2019un Jour à trois semaines, une réaction caractéristique, à trois temps, que les auteurs de l\u2019observation, Clymer et Seifter (15), ont proposé comme test pour dépister les sympathicomimétiques susceptibles d\u2019une action stimulante sur le cerveau.À peine une ou deux minutes après l\u2019injection de quelques miligrammes de d-désoxyéphédrine, on observe les deux premières étapes de la réaction, soit de vigoureux mouvements de la tête avec une agitation des plumes, en même temps que le corps tend à basculer d\u2019arrière en avant et que les ailes s\u2019affaissent.Trois minutes après l\u2019injection, la réaction passe à sa troisième phase et alors on observe que le pépiement intermittent du poulet normal se trans- - forme en un gazouillement continuel d\u2019une fréquence de l\u2019ordre de 250 à la minute et qui peut parfois devenir un véritable roucoulement.Cette réaction peut se prolonger pendant une heure.À l\u2019acmé de la réaction, on observe une anesthésie de la cornée et l\u2019absence de réaction lorsqu\u2019on comprime fortement les orteils de l\u2019animal.L\u2019amphétamine déclenche une réaction semblable, alors que plusieurs sympathicomimétiques n\u2019y arrivent pas ou, tout au plus, n\u2019entrainent que la manifestation des deux premières phases.La synéphrine et la néosynéphrine ne réussissent à produire que de la léthargie.Ajoutons qu\u2019en général, les sympathicolytiques sont incapables d\u2019abolir cette , .reaction.Si, descendant encore dans l\u2019échelle animale, on expérimente chez la grenouille, on observe que la stimulation motrice observée chez l\u2019homme et les mammifères est remplacée par une action paralysante.Wulff (113) explique cette réaction paradoxale par le fait que la grenouille, en raison du peu de développement de son cerveau, ne possède pas les centres stimulés chez les animaux supérieurs, et que, chez elle, la d-désoxyéphé- drine agit au niveau de la moelle épinière.Chez l\u2019homme, on observe bien cette stimulation motrice que nous avons signalée au début de ce chapitre.En effet, Simonson et Enzer (99) peuvent constater que la d-désoxyéphédrine et la benzédrine aux doses respectives de 5 à 7.5 mg.et de 10 à 15 mg.accroissent la fréquence Février 1950 Lavar MÉDicaL 233 du clignement intentionnel, ce qui est considéré comme la preuve d\u2019une diminution de fatigue du système nerveux central.De même, le test de la fréquence maximum des mouvements du doigt employé comme test des centres moteurs, donne des résultats analogues.Dans ce dernier test, la d-désoxyéphédrine a peu d\u2019effet sur la fréquence initiale, mais accroit le score total en une minute ; par contre, la benzédrine accroit la fréquence initiale, mais n\u2019affecte pas l\u2019endurance.On peut donc conclure de tous ces travaux, que la d-désoxyéphédrine exerce, chez les mammifères tout au moins, une action stimulante certaine sur les centres moteurs cérébraux.Chez le poulet, elle déclenche une réaction typique qui est proposée comme test pour dépister les sympa- thicomimétiques susceptibles d\u2019influencer le système nerveux central.B.Fatigue et rendement : Il semble bien que tous les auteurs soient d\u2019accord sur le fait que la d-désoxyéphédrine, comme l\u2019amphétamine d\u2019ailleurs, réduit la sensation de fatigue chez la plupart des sujets et la remplace par une sensation de bien-être, une euphorie qui supprime le besoin de sommeil et incite à continuer.le travail entrepris.Elle remporte cependant la palme sur l\u2019amphétamine, en ce sens qu\u2019elle donne des résultats comparables à des doses moindres, et, de ce fait, entraîne moins de réactions secondaires.La dose utile, dans la majorité des cas, serait de 6 à 12 mg.Son action se fait sentir, dès 10 ou 20 minutes après son administration par la bouche (97) et peut se prolonger pendant 6 à 12 heures et même, parfois, jusqu\u2019à 36 heures (72, 97 et 102).| Les permiers essais de la d-désoxyéphédrine sur des groupes soumis a des marches forcées furent tout a fait satisfaisants.Seifert (97) expérimente chez vingt marcheurs qui devaient, sac au dos, parcourir une distance de vingt-cinq kilomètres.Il donne 12 mg, de d-désoxyéphé- drine à la motié d\u2019entre eux, alors que les autres servent de témoins.De ces dix témoins, cinq abandonnent avant la fin de la marche, tandis que, des sujets soumis à l\u2019action de la d-désoxyéphédrine, huit se sentent beaucoup moins fatigués et plus alertes qu\u2019à l\u2019habitude et deux seulement n\u2019admettent aucun changement. 234 LavaL MEbicaL Février 1950 De la même façon, Alwall (3) intervient chez 700 jeunes soldats, de 20 à 22 ans, épuisés après trois nuits d\u2019un travail très dur et n\u2019ayant pu prendre que très peu de repos pendant le Jour.Il les divise en trois groupes dont l\u2019un reçoit un placébo, un autre, 20 ou 30 mg.de benzédrine et le troisième, 18 mg.de d-désoxyéphédrine.Il constate que la benzé- drine et la d-désoxyéphédrine réduisent, ou même éliminent, la sensation de fatigue, et, ce qui n\u2019est pas négligeable, améliorent le moral des soldats.Dans ces conditions, où le sympathicomimétique fut donné après épuisement et non pas par prophylaxie, l\u2019auteur semble préferer 30 milligrammes de benzédrine à 18 milligrammes de d-désoxyéphédrine.Dans l\u2019un et dans l\u2019autre cas, les effets secondaires furent de courte durée.Des résultats analogues furent constatés auprès du personnel des unités motorisées (34), des ingénieurs de locomotives (72), des chauffeurs d\u2019automobile et des veilleurs de nuit (97), à des doses de 3 à 6 millr- grammes.De même, à peu près tous les clinciens allemands qui en ont parlé, ont loué la d-désoxyéphédrine (3 à 12 mg.) pour son action favorable sur le moral des opérés et des incurables par maladies chroniques ou tumeurs inopérables.Afin d\u2019apprécier sa valeur, si on l\u2019administre pendant une durée prolongée, de Puoz (19) l\u2019utilise chez douze Jeunes gens soumis à un court entraînement d\u2019hiver et compare ce groupe avec ceux de douze témoins et de douze autres sujets recevant de la vitamine C et un composé phosporé organique.L\u2019auteur note un effet stimulant chez quelques-uns, mais il ne recommande pas son emploi de façon générale.Ajoutons que la vitamine C et le composé phosphoré ne donnent aucun effet immédiat, si ce n\u2019est une stimulation de l\u2019appétit.Par ailleurs, Ranke (87) signale que la d-désoxyéphédrine peut être utilisée à répétition pour combattre l\u2019effet dépresseur de la fatigue, et cela pendant une période de plus de deux semaines.Dans le domaine sportif, Heyrodt et Weisenstein (49) démontrent que l\u2019injection intramusculaire de 15 mg.de d-désoxyéphédrine, 20 minutes avant une course, suffit à accroître le rendement de 100 à 152 et 240 pour cent.Le pouls, la tension artérielle et l\u2019électrocardiogramme du sujet ne sont pas modifiés.Cependant, après la course, le sujet éprouve parfois des malaises divers, étourdissements, agitation, douleurs Février 1950 Lavar MÉDicaL 235 abdominales, sensations de chaud et de froid soulagés par l\u2019aminopyrine.Si le sujet a reçu un placébo, et il peut le dire à coup sûr, sa dyspnée est plus prononcée et 1l ressent une plus forte douleur au pied.L'auteur conclut à la stimulation évidente, mais aussi au fait que cette stimulation est trop coûteuse pour être utilisée.I! est regrettable que cette expérience n\u2019ait pas été répétée avec d\u2019autres sujets, ou encore en administrant la désoxyéphédrine per os, dose que plusieurs sujets peuvent très bien tolérer.Au laboratoire, Cuthbertson et Knox (16) constatent que 15 mg.de benzédrine ou 10 mg.de d-désoxyéphédrine per os, accroissent la capacité de travail à l\u2019ergomètre de Jeunes gens de 22 à 28 ans.Si la fatigue a déjà commencé à se manifester, l\u2019analeptique accroît le rendement, en 30 à 90 minutes, et le maintient élevé, pendant une heure.Pour ces auteurs, la d-désoxyéphédrine est une fois et demie plus active que la benzédrine.Sans produire de données expérimentales et opérant chez trois jeunes adultes seulement, Lehmann, Straub et Szakall (67) démontrent cependant que 5 à 15 mg.de d-désoxyéphédrine augmentent leur rendement à la bicyclette ergométrique.Ils observent, à bon droit, que cet accroissement de travail n\u2019implique pas une augmentation de la capacité de travail, mais seulement une meilleure utilisation de toutes les réserves, alors que les sensations de fatigue sont supprimées : c\u2019est d\u2019ailleurs ce qui explique le danger de l\u2019emploi intempestif de cet analeptique.Schulz et Deckner (95) abondent, d\u2019ailleurs, dans le même sens.De leur étude extensive sur le mode d\u2019action de la d-désoxyéphédrine, il semble bien découler que cet analeptique n\u2019exerce pas d\u2019action directe sur le métabolisme, ce qui fut d\u2019ailleurs confirmé ultérieurement (105), mais que les limites subjectives d\u2019épuisement sont accrues : il s\u2019ensuit une utilisation compléte des réserves du sujet, réserves qui devront étre refaites dans la suite.On observe simultanément un accroissement de l\u2019activité fonctionnelle du cortex et de la moelle épinière, en même temps qu\u2019une modification des valeurs chronaxiques, qu\u2019entraîne une réduction de l\u2019excitabilité.En effet, une injection intraveineuse de d-désoxyéphé- drine abaisse le seuil de la sensibilité à la douleur.Kiessig et Orzechowski (59) le démontrent chez le chien par stimulation électrique de la pulpe de la dent.Cette conclusion fut d\u2019ailleurs confirmée par d\u2019autres expériences effectuées chez la souris par les mêmes auteurs.En passant, 236 Lavar MÉDICAL Février 1950 signalons que, même localement, la d-désoxyéphédrine, en solution à 1 ou 2 p.100, appliquée sur le sciatique exposé d\u2019une grenouille, bloque la transmission d\u2019un stimulus de façon semblable à celle de la procaine (79) ; la conductibilité normale peut être rétablie par lavage au soluté de Ringer.Il peut être intéressant d\u2019ajouter à ce chapitre que des psychiatres allemands, Grüttner et Bonkalo (41), ont observé par électro-encéphalo- graphie que la réduction d\u2019amplitude des ondes alpha, qui apparaît au cours de la fatigue, peut être corrigée par une dose de 3 à 15 mg.de d-déso- xyéphédrine.L\u2019action de cette dose est plus marquée et plus durable que l\u2019administration de 200 à 300 mg.de caféine avec benzoate de Na, et entraîne moins d\u2019effets secondaires indésirables, comme l\u2019a démontré Szakall (104).Cependant, non moins intéressant est le fait que les effets subjectifs de la d-désoxyéphédrine se manifestent avant que les modifications de l\u2019E.E.G.ne soient apparentes.Il reste donc que la d-désoxyéphédrine n\u2019est pas une panacée universelle contre la fatigue.Les travaux de Foltz, Ivy et Barborka (30) démontrent que, si la d-désoxyéphédrine donnée au début du travail stimule le sujet, le rend plus alerte et accroît son rendement en durée et en intensité, elle ne hâte en rien la récupération, si on la donne à des sujets épuisés.A ce point de vue, la caféine lui serait supérieure, puisqu\u2019elle accélère la récupération, même si on l\u2019administre après épuisement.Concluons que la d-désoxyéphédrine exerce une action très nette sur les manifestations subjectives de la fatigue et qu\u2019elle permet ainsi d\u2019accroître le rendement.À ce titre, son action semble préférable à celles de la benzédrine et de la caféine.Cependant, après épuisement du sujet, c\u2019est l\u2019amphétamine qui serait la plus active, et si l\u2019on désire accroître le rythme de la récupération du sujet, c\u2019est à la caféine qu\u2019il faut recourir.Ajoutons que l\u2019accroissement du rendement se fait aux dépens d\u2019une meilleure utilisation des réserves du sujet.On observe encore l\u2019accroissement de l\u2019activité fonctionnelle du cortex et de la moelle épinière, en même temps qu\u2019une réduction de l\u2019excitabilité.C.Réactions mentales et psvcho-motrices : La stimulation motrice, l\u2019accroissement du rendement, l\u2019abolition ou la réduction de la sensation de fatigue observés par les biologistes et Février 1950 Lavar MÉDpicaL 237 cliniciens, n\u2019ont pas manqué d'attirer l\u2019attention des psychiatres et des psychologues.Par l\u2019application de nombreux tests, ils ont tenté de déterminer l\u2019influence de la d-désoxyéphédrine sur les activités mentales et psychiques.Lemmel et Hartwig (68) comparent, chez cinq sujets, l\u2019action de 5 à 15 mg.d\u2019amphétamine à celle de 3 à 9 mg.de d-désoxyéphédrine.Faisant subir le test d\u2019abstraction Bourdon-Sterzinger, ainsi que des tests de calcul, ils constatent que la d-désoxyéphédrine accroît la rapidité des sujets mieux que ne le fait l\u2019amphétamine et cela, sans réduire l\u2019attention, la concentration et la précision ; par contre, ils constatent que la d-dé- soxyéphédrine entraîne une courbe d\u2019apprentissage beaucoup plus irrégulière que celle de l\u2019amphétamine.Des tests sur l\u2019identification des formes et d\u2019autres, imposant au sujet de compléter des dessins inachevés, donnent des résultats analogues, c\u2019est-à-dire que la d-désoxyéphédrine améliore l\u2019observation, la concentration et [imagination mieux que ne le fait 'amphétamine.Ils observent encore que la dose utilisée est très importante, car, si 3 à 6 mg.de d-désoxyéphédrine améliorent l\u2019activité psycho-motrice, une dose de 9 mg.décroît la concentration et est susceptible de déclencher des erreurs.Des résultats similaires sont rapportés par Graf (35) qui, expérimentant chez deux sujets seulement, conclut que la d-désoxyéphédrine accroît la vitesse et la précision du calcul.Comme les auteurs cités plus haut (68), il note que la dose de 9 mg.réduit la capacité de concentration, mais 1l ajoute que cette réduction est contrebalancée par une inhibition de la tension nerveuse.Avec une statistique plus intéressante, puisqu\u2019il intervient chez 1,400 soldats fatigués par des marches prolongées, Alwall (4) démontre que la d-désoxyéphédrine, comme l\u2019amphétamine d\u2019ailleurs, améliore leur habilité à résoudre des opérations mathématiques.De même, Golla, Blackburn et Graham (33) peuvent conclure que 5 à 10 mg.de d-désoxyéphédrine ou 20 mg.d\u2019amphétamine améliorent la célérité et le rendement dans des épreuves d\u2019écriture, de dessin et d\u2019addition, en même temps qu\u2019ils accroissent l\u2019attention.Par ailleurs, la d-désoxyéphédrine améliore le rendement dans un test qui consiste à placer des perles en rang, (35) mais elle ne modifie 238 LavaL MEDICAL Février 1950 nullement l\u2019habilité à lancer des dards (33).Ajoutons, enfin, que cet analeptique n\u2019influence nullement les temps de réaction visuel ou auditif (68).Enfin, les travaux de Pelmont (80), qui a comparé l\u2019action de la d-dé- soxyéphédrine, de la coramine et de la caféine, administrées par voie orale, semblent permettre de dégager la notion que, si la coramine agit mieux sur la fatigue physique et la d-désoxyédrine exerce surtout son action sur la fatigue mentale, la caféine possède une action égale dans les deux cas.Il semble donc possible de conclure que la d-désoxyéphédrine exerce une stimulation psycho-motrice certaine.La suppression de la sensation subjective de la fatigue, l\u2019inhibition de la tension nerveuse entraînent une augmentation de la capacité de concentration (96), d\u2019où un accroissement du rendement, sans multiplication des causes d\u2019erreurs.Toutes ces propriétés, d\u2019abord pressenties puis vérifiées expérimentalement, lui valurent son introduction en clinique psychiatrique.En effet, dès 1938, Flugel (29) la signalait comme définitivement utile dans les cas de dépression psychopathiques et Warstadt (109) l\u2019utilise avec avantage dans les cas de psychopathies apathétiques et les formes légères de dépression.Les malades atteints de stupeur catatonique en bénéficient régulièrement, de même que les cas de Parkinson anencé- phalitique.Par contre, les patients frappés de Parkinson artério-sclé- reux ou de dépression grave n\u2019en retirent aucun avantage.Il en est de même de la schizophrénie pour laquelle Belart (6) rapporte des résultats désappointants.Signalons, de plus, que dans la narcolepsie (28) le traitement à la désoxyéphédrine est préféré par le patient.Enfin, la désoxyéphédrine est encore utilisée comme analeptique après le métrazol et les autres formes de thérapie par choc (25 et 109).D.Pouvoir antagoniste sur les sédatifs, les hypnotiques, l\u2019alcool et les états postanesthésiques : Hauschild (45 et 46) Jacobsen et ses collaborateurs (54 et 55) semblent bien les premiers à signaler l\u2019action antihypnotique de la d-désoxyéphé- Février 1950 Lavar MÉpDicaL 239 drine.Dès 1938, Hauschild (45) rapporte que, chez des souris de 20 à 25 grammes, une dose de 0.1 à 0.2 mg.peut contrebalancer l\u2019action hypnotique de 2 mg.d\u2019acide éthylallylbarbiturique (dorium).Jacobsen, procédant selon le même déterminisme expérimental, affirme que la d-désoxyéphédrine est plus active que l\u2019amphétamine.Un an plus tard, au cours d\u2019une importante étude pharmacologique (46), Hauschild démontre que cette propriété s\u2019applique à de nombreux hypnotiques.Des doses de 0.1 mg.à 0.3 mg.par 100 g.de poids d\u2019animal, soit un cent- soixantième à un cinquantième de la dose léthale raccourcissent de 40 p.100 à 60 p.100 la durée de l\u2019anesthésie de rats et de souris sous l\u2019influence hypnotique du chloral, de l\u2019acide barbiturique, du barbitral de sodium, du pernocton et de l'alcool.Trevan (106) publie dans le même sens et démontre que des groupes de 20 souris, sous l\u2019influence de 0.4 c.c.de paraldéhyde, sont éveillés en onze minutes et demie par la d-désoxy- éphédrine, en vingt minutes par l\u2019amphétamine et en trente et une minutes par l\u2019éphédrine, administrées en doses équivalentes de 0.32 mg.pour chaque substance.Des résultats analogues furent publiés par Hess (47) dans le cas de l\u2019anesthésie à l\u2019alcool, par Krause (67) pour des anesthésies à la morphine ou à l\u2019association morphine-pernocton et par Kohn-Richards (62) pour l\u2019anesthésie au pentobarbital de sodium.Cependant, dans le cas du chloralose (47) et du pentobarbital (62), ces auteurs rapportent que la d-désoxyéphédrine prolonge la durée du sommeil, si on l\u2019administre après l\u2019induction de l\u2019anesthésie.Tous ces chercheurs semblent bien d\u2019accord sur le fait que la d-déso- xyéphédrine jouit de propriétés antihypnotiques supérieures à celles des sympathicomimétiques analogues, et tout particulièrement de l\u2019amphétamine, de l\u2019éphédrine, mais ne saurait cependant remplacer le métrazol et la picrotoxine (62 et 106).En effet, les doses efficaces de d-désoxy- éphédrine qu\u2019il faudrait employer dans de tels cas sont beaucoup trop élevées, très près de la dose toxique, et ne laisseraient qu\u2019une faible marge de sécurité.Chez l\u2019homme, on observe des réactions similaires.Frank (31), Pullen (83 et 85) et Seifert (97) signalent les propriétés antihypnotiques (11) 240 Lavar MÉDICAL Février 1950 de la d-désoxyéphédrine.Ils utilisent des doses de 6 à 9 mg., per os, et proclament les vertus de cet analeptique.L\u2019un d\u2019eux (85) rapporte même qu\u2019une dose de 9 à 15 mg.possède une action antihypnotique prolongée.Par ailleurs, une dose encore plus élevée, soit de 15 à 25 mg.serait suffisante, selon, Jecel (57), pour interrompre la narcose induite par le bunarken, un barbiturique.Enfin, nous avons relevé un cas où la d-désoxyéphédrine fut employée avec succès dans le traitement d\u2019une intoxication par le barbital.L\u2019auteur de cette cure, Postma (81), a donné à son patient, par tube stomacal, les doses énormes de 81 milligrammes, le premier Jour, et de 90 milligrammes, le second.Il n\u2019en reste pas moins qu\u2019il ne nous semble pas que cet exemple doive être suivi et, avec Kohn-Richards (62), nous redoutons les réactions toxiques, dont les plus fréquentes sont la constipation, la diaphorèse, les palpitations et l\u2019insomnie (74).Par ailleurs, Jecel (57) et Pullen (84) rapportent que la d-désoxy- éphédrine est susceptible de combattre la dépression centrale engendrée par la morphine, et cela, sans en détruire les propriétés analgésiques.Il semble donc que cet analeptique pourrait être utile dans le traitement des tumeurs inopérables.De plus, Szakall (104) et Warstadt (109) signalent son utilité dans le traitement du morphinisme.Enfin, la d-désoxyéphédrine est susceptible de rendre service dans le traitement et même la prophylaxie de l\u2019intoxication alcoolique.À la dose de 6 à 12 mg., per os, selon Warstadt (109) et Siegmund (98), elle réduit les manifestations de l\u2019intoxication alcoolique, en combat utilement le bang-over, sans cependant que la teneur du sang en alcool ne soit modifiée.Siegmund ajoute que l\u2019action de l\u2019analeptique est au maximum, si son Ingestion précède le boire, bien qu\u2019elle soit encore utile, même si elle est prise au point culminant de l\u2019intoxication.Ceci est bien vraisemblable, puisque la d-désoxyéphédrine prend environ 20 minutes pour agir efficacement sur le système nerveux central.Quant au mode d\u2019action de la d-désoxyéphédrine, il semble bien que la forte stimulation qu\u2019elle exerce sur le système central (53 et 74) suffise à rendre compte de ses propriétés antagonistes aux sédatifs, aux hypnotiques, à l\u2019alcool et aux états postanesthésiques. Février 1950 LavaL MÉDICAL 241 CHAPITRE II ACTION DE LA D-DÉSOXYÉPHÉDRINE SUR LE SYSTÈME CARDIO-RESPIRATOIRE Au cours de ce chapitre, nous exposerons successivement les données expérimentales recueillies par les divers chercheurs, puis les observations faites chez l\u2019homme, de même que les applications thérapeutiques qu\u2019elles comportent.A.Expérimentation animale : Hauschild (46) a démontré qu\u2019il suffit d\u2019une dose intraveineuse de 5 à 10 microgrammes par kilogramme de poids corporel pour que la d-désoxyéphédrine élève de 5 à 15 mm.de Hg, et pour une durée de quelques minutes, la pression artérielle du chat ou du chien.Une injection de 50 à 100 microgrammes détermine une hausse prolongée de la pression artérielle.Cette réaction hypertensive est tout à fait comparable à celle de l\u2019éphédrine.Des résultats analogues furent obtenus par divers auteurs (62, 65, 91 et 97).L\u2019un d\u2019eux, Krause (65) fixe dans les limites de 0.1 à 0.3 mg.par kilogramme la dose thérapeutique de la d-désoxyéphé- drine administrée par voie sous-cutanée.ll ajoute qu\u2019elle accroît la pression différentielle et que de fortes doses sont susceptibles de déterminer l\u2019apparition d\u2019un pouls vagal.La d-désoxyéphédrine agit également bien par voie digestive.Chez le chat (46), des doses de 0.05 à 0.2 mg.par kg.administrées par sonde pharyngée, gastrique ou duodénale suffisent à déterminer une élévation de la pression artérielle de l\u2019ordre de 20 à 45 mm.de Hg.Gæde (32) étudie son assimilation par la muqueuse nasale de chats, de chiens et de lapins et la compare à celle de l\u2019adrénaline.Alors que 2.5 mg.d\u2019adrénaline déterminent une hausse de la pression artérielle de 30 mm.de Hg, 5 mg.de d-désoxyéphédrine déclenchent une meilleure réaction hypertensive qui se prolonge pendant une heure.Ajoutons que Swanson et ses collaborateurs (103), qui ont étudié l\u2019action hypertensive des isomères optiques de plusieurs sympathico- mimétiques, peuvent conclure que, chez le chien décérébré, l\u2019isomère lévo- gyre de la désoxyéphédrine a un effet presseur plus marqué que le dextro- 242 Lava\u2026 MÉpicac Février 1950 gyre ; la désoxyéphédrine racémique possède une activité intermédiaire.Graham et ses collaborateurs (36) qui ont apprécié l\u2019effet hypertenseur de la di-désoxyéphédrine en le comparant à l\u2019adrénaline, selon le procédé de la pharmacopée américaine, l\u2019estime à \u2018/,75e, alors que celui de l\u2019amphétamine est de \u2018/,sge.Signalons cependant que Haley (43) obtient un chiffre inférieur et estime à \u2018/soge l\u2019effet hypertenseur de la di-désoxyéphédrine.Par ailleurs, Hauschild (46) observe encore que l\u2019injection répétée de petites doses (0.01 à 0.03 mg./kg.) entraine, presque toujours, une réponse de même intensité.Mais, si on répète des doses élevées, ou encore une dose moindre avant que la pression ne soit revenue à sa valeur Initiale, la d-désoxyéphédrine détermine de la tachyphylaxie.La tachyphylaxie serait un phénomène d\u2019immunisation rapide obtenu avec certains poisons d\u2019origine organique : l\u2019injection d\u2019une dose non mortelle empêche l\u2019action toxique d\u2019une dose plus élevée injectée dans les minutes qui suivent.Plusieurs auteurs confirment ces observations (62, 97 et 100).Mahorney et Orzechowski (70), qui observent cette tachyphylaxie pour elle-même et les substances semblables, émettent, l\u2019hypothèse que la d-désoxyéphédrine de même que l\u2019amphétamine, qui jouit de la même propriété, agirait en bloquant les articulations synaptiques terminales du sympathique.Cependant Raymond-Hamet (88), qui a fait des observations analogues, estime qu\u2019il ne s\u2019agit pas de véritable tachyphylaxie.Son hypothèse est basée sur I'observation du fait que la tyramine et l\u2019hordénine, qui se comportent comme les phénylamines dites tachy- phylactisantes, donnent parfois, dès la première injection , une vaso-dilata- tion importante au cours de perfusions de la patte postérieure du chien, normalement inervée et irriguée.ll conclut donc qu\u2019on ne peut « considérer comme tachyphylactisantes des substances qui peuvent, dans certains cas provoquer des effets inverses de\u2019leurs effets normaux alors qu\u2019elles sont injectées pour la première fois et qu\u2019aucune substance pouvant agir sur elles n\u2019a été injectée précédemment ».Cette démonstration semble porter à faux : nous aurions préféré qu\u2019il la fasse avec les substances qui nous intéressent.Ajoutons qu\u2019il n\u2019avance aucune autre théorie pour expliquer ce phénomène, qu\u2019il semble, d\u2019ailleurs, avoir observé lui-même. Février 1950 Lavar MÉDICAL 243 La principale action de la d-désoxyéphédrine s\u2019exerce à la périphérie où elle détermine une vaso-constriction appréciable et durable.Haus- child (46) a démontré que ni la cocaïne, ni l\u2019atropme, ni l\u2019ergotamine ne peuvent inhiber cette vaso-constriction.I! semble donc qu\u2019elle agirait directement au niveau de l\u2019organe effecteur.x Chez le lapin, Derouaux (20) observe que, grâce à cet effet vasoconstricteur, 0.1 mg.de d-désoxyéphédrine réduit de façon importante le temps de saignement.Par ailleurs, Kohn-Richards (52) rapporte que, chez le chat, 300 mg.de d-désoxyéphédrine par kg.préviennent l\u2019effet hypotenseur de 35 mg.d\u2019histamine.Cette vaso-constriction périphérique s\u2019accompagne encore d\u2019une spléno-contraction définie mais cependant moins importante que celle qui est déclenchée par l\u2019adrénaline (22 et 91).Hauschild (46) qui a comparé l\u2019effet hypertenseur de plusieurs substances similaires conclut que l\u2019effet de la d-désoxyéphédrine sur la tension artérielle est comparable à celui de l\u2019éphédrine, du véritol (pholé- drine) et de la benzédrine, utilisés à doses équivalentes.Il ajoute cependant qu\u2019il lui semble que le véritol donne une meilleure réaction hypertensive, mais que, par contre, la réponse est plus prolongée avec la d-désoxyéphédrine et la benzédrine, qu\u2019avec le véritol et l\u2019éphédrine.Sur le cœur isolé de grenouille, la d-désoxyéphédrine est légèrement plus active que la forme levogyre (14) et décroît le débit-minute, moins cependant que ne le fait l\u2019amphétamine (66).La respiration est stimulée par la d-désoxyéphédrine, mais seulement par de fortes doses.En effet, chez le rat, 0.1 mg.par kg.est sans effet et même, chez le cobaye, Blume (8) observe que des doses de 0.5 à 10 mg.ralentissent la respiration ; il lui faut injecter ce 0.5 à 3 mg., chez le rat, et 20 mg., chez le cobaye, pour obtenir une stimulation respiratoire, qui se traduit par de l\u2019hyperventilation, un accroissement du rythme et de l\u2019amplitude susceptibles de se prolonger pendant des heures (77): Chez le chien et le chat, on a publié des observations analogues (20, 46 et 65).Il semble bien que le principal effet respiratoire de la d-désoxyéphé- drine soit la conséquence d\u2019un broncho-dilatation (8).Signalons enfin que Reichert (91) remarque que cet analeptique employé à dose toxique 244 Lavar MÉDicaL Février 1950 ne détermine pas l\u2019ædème pulmonaire que l\u2019on observe dans de tels cas avec l\u2019amphétamine, l\u2019éphédrine et le véritol.B.Mode d\u2019action chez l\u2019homme : Les effets de la d-désoxyéphédrine sur le système cardio-respiratoire de l\u2019homme semblent tout à fait superposables à ceux que nous avons observés chez le mammifère.Il semble bien, de façon générale, qu\u2019une dose de 5 mg.ou moins, n\u2019entraîne pas de modification appréciable de la pression artérielle de l\u2019homme, alors qu\u2019une dose supérieure détermine une hausse semblable à celle que nous avons observée chez l\u2019animal.Chez 120 sujets, une dose de 5 mg.entraîne une hausse de 10 mm.de Hg chez 2 sujets seulement, tandis que 15 mg.déterminent une hausse de 15 mm.de Hg, ou plus, chez la plupart des sujets (97).Des résultats du même ordre de grandeur sont publiés par Golla (33), Franke (31), Kohler (61), Lehman (67), Matthes (71), Muller Bonn (72).L\u2019hypertension ainsi obtenue par une dose de 9 à 15 mg.se prolonge pendant 6 à 12 heures et même jusqu\u2019à 36 heures (72).Pullen (86), qui a fait 400 lectures de pression artérielle chez un nombre indéterminé de sujets, les répartit en cinq groupes.Dans un premier groupe de gens, dits normaux et en bonne santé, 6 mg.de d- désoxyéphédrine haussent la pression de 5 à 10 mm.de Hg, alors que des doses plus élevées déclenchent une hypertension de plus de 20 mm.de Hg, qui se prolonge pendant huit à dix heures et dont l\u2019effet maximum se manifeste après deux heures.Cette réaction s\u2019accompagne d\u2019une légère accélération du pouls.Dans un groupe de sujets, dit vagotones, 6 mg.n\u2019entraînent aucune réaction de la pression artérielle, tandis que 9 à 15 mg.déterminent une hausse de 5 à 10 mm.de Hg avec retour à une tension inférieure à la pression de contrôle ; la fréquence du pouls est augmentée de 10 à 15 à la minute.Un troisième groupe de sympathicotones, chez qui on observait de la dermographie et des hausses de la tension artérielle fut écarté pour causes psychiques ; chez eux, 6 à 15 mg.provoquent une élévation de la tension artérielle importante et prolongée.Dans un sous-groupe d\u2019hypotendus (pression systolique de 100 à 110 mm.de Hg), l\u2019auteur observe une légère chute de la tension artérielle Février 1950 Lavar MÉDICAL 245 suivie d\u2019une élévation de 10 à 20 mm.de Hg, avec accélération du pouls et stimulation de la respiration.Un quatrième groupe de sujets, dits vasolabiles, réagit à une dose de 6 à 15 mg.par une hausse importante (20 à 45 mg.de Hg) suivie d\u2019un retour à la normale et d\u2019une nouvelle hypertension qui se prolonge pendant plus de quatre heures.Enfin, un cinquième groupe était formé d\u2019hypertendus chroniques chez qui 6 à 15 mg.déclenchent de fortes hausses de pression de 35 à 55 mm.de Hg.Stieda (102) qui a administré 6 mg.de d-désoxyéphédrine à un sujet, pendant cinq Jours consécutifs, a vu sa pression systolique s\u2019élever de 110 à 130 et sa pression diastolique, de 70 à 80.L\u2019accélération du pouls semble un phénomène assez constant pour des doses de six mg.ou plus.Avec Golla (33), 10 mg., administrés à 12 sujets, déterminent une accélération du pouls chez huit d\u2019entre eux, une diminution chez trois et aucune modification chez un sujet.Seifert (97) observe une accélération de 20 à 40 qui se prolonge, pendant deux à sept heures, chez des sujets ayant reçu 15 mg., tandis qu\u2019une chose de 3 à 5 mg.n\u2019entraine une accélération de 10 pulsations que chez quelques sujets seulement.Le débit cardiaque, chez l\u2019homme, fut étudié par Berseus (7).Ce chercheur injecte, par voie intramusculaire et à des sujets normaux, 15 mg.de d-désoxyéphédrine et constate, après trente minutes, un accroissement du débit cardiaque de 39 p.100 ; après soixante à quatre-vingt-dix minutes, cet accroissement était encore de l\u2019ordre de 20 pour cent.La d-désoxyéphédrine est aussi efficace par voie buccale que par vole sous-cutanée ou intramusculaire, sauf que l\u2019action qui se manifeste, en 4 à 5 minutes après l\u2019Injection, se fait attendre environ vingt minutes après l\u2019ingestion (71).Le phénomène de la tachyphylaxie fut également observé chez l\u2019homme (109) et il est du même ordre que celui qui fut décrit chez l\u2019animal.L\u2019activité de la d-désoxyéphédrine sur la fonction de la respiration chez l\u2019homme est également comparable à celle que nous avons observée chez l\u2019animal.Il semble bien que 15 mg.soit la dose-seuil pour laquelle quelques sujets commencent à éprouver une stimulation respiratoire.Berseus (7) observe que, de ses sept sujets qui ont reçu 15 mg.de d-dé- 246 Lavar MÉDICAL Février 1950 soxyéphédrine par voie intramusculaire, deux seulement montrent un accroissement de la ventilation et du quotient respiratoire.Chez tous, cependant, 1l y a accroissement de la consommation d\u2019oxygène.Seifert (97) observe également un accroissement de la ventilation pulmonaire avec, cependant, une réduction de la fréquence respiratoire.Notons qu\u2019il n\u2019avait qu\u2019un seul sujet.Par contre, de nombreux auteurs signalent que des doses inférieures à 15 mg.n\u2019entrainent que peu ou pas de modifications de la respiration (10, 67, 71, 86 et 97).Enfin, Dautrebande et ses collaborateurs (17) démontrent que l\u2019inhalation d\u2019aérosol de d-désoxyéphédrine accroît la ventilation pulmonaire.C.Applications thérapeutiques : Dès 1939, Kneise (60) signale l\u2019action bienfaisante de la d-désoxy- éphédrine chez les opérés.II note que 3 à 6 mg.de cet analeptique améliorent de façon appréciable la circulation et la respiration, après les intervention chirurgicales.Cependant, ce n\u2019est qu\u2019en 1943 que la d-désoxyéphédrine fut introduite dans le traitement des hypotensions au cours de l\u2019anesthésie et des actes chirurgicaux.Dodd et Prescott (23 et 24) rapportent les observations de 56 patients qui, au cours d\u2019interventions chirurgicales, subirent une importante chute de leur pression artérielle, dont la valeur systolique s\u2019abaisse à un niveau moyen de 66 mm.de Hg.Ils administrent de 15 à 30 mg.de d-désoxyéphédrine en injection intramusculaire, ou 10 à 20 mg.par voie intraveineuse en même temps que 10 à 20 mg.par voie intramusculaire.Cette médication donne des résultats rapides : en 2 à 18 minutes, elle hausse la pression à un maximum moyen de 135 mm.de Hg.et la stabilise à une valeur moyenne de 124 mm.de Hg.Dans la plupart des cas, cette réaction favorable se maintient pendant plusieurs heures après l\u2019opération.Les auteurs sont enthousiastes et préfèrent cet analeptique à tous ceux qu\u2019ils ont utilisés jJusqu\u2019alors et spécifiquement à l\u2019adrénaline, à l\u2019éphédrine et au véritol.L\u2019un de ces auteurs, Prescott (82), compare l\u2019effet presseur de la d-désoxyéphédrine à celui de la parédrine, de la néo-synéphrine et du véritol.Il intervient chez 20 sujets dont la pression maximale s\u2019abaisse au moins à 80 mm.de Hg ou dont la pression différentielle est de 10 mm. Février 1950 Lavar MÉDicaL 247 de Hg ou moins.Ici, encore, il conclut à la supériorité de la d-désoxy- éphédrine.Des résultats analogues furent obtenus par Hudon et Paradis (50) au cours de 39 cas de choc opératoire (choc primaire).Ces hypotensions se manifestèrent pendant des anesthésies au pentothal, à l\u2019êther, au cyclo- propane, au protoxyde d\u2019azote, au pentothal-curare et au chloroforme.Dans tous les cas les résultats furent satisfaisants.Les auteurs attribuent cette importante action analeptique au fait que la d-désoxy- éphédrine stimule le tonus capillaire et permet ainsi la restauration de la masse sanguine en circulation active.Anderson (5) utilise la d-désoxyéphédrine au cours de l\u2019anesthésie rachidienne chez 449 patients et la compare à l\u2019éphédrine et à la néo- synéphrine.Il conclut à la supériorité de la d-désoxyéphédrine : elle agit plus rapidement, maintient plus longtemps la tension artérielle élevée et, ce qui n\u2019est pas à négliger, exerce une action bienfaisante sur le moral du patient.Dripps et Deming (26) arrivent à des conclusions semblables, après avoir comparé la d-désoxyéphédrine à l\u2019éphédrine, à la parédrine et au mélange pitressin-éphédrine au cours de la somme imposante de 2,500 anesthésies rachidiennes.Terminons ce chapitre en signalant l\u2019emploi de la d-désoxyéphédrine dans le traitement de l\u2019asphyxie fœtale intra-utérine.L\u2019auteur, Rocken- schaub (92) rapporte 164 cas, dont 56 non traités qui servent de témoins, 46 traités au cardiazol et 62 cas traités à la d-désoxyéphédrine.La mortalité qui est de 50, p.100 chez les témoins, est réduite à 23 p.100, dans le cas du traitement à la d-désoxyéphédrine, et, de plus, d\u2019usage du forceps pour dêtresse fœtale est considérablement réduit : pour le métra- zol, 1l n\u2019est que de 45 p.100 du taux antérieur et pour la d-déxosyéphé- drine, de 18 p.100 seulement.CHAPITRE IV LA TOXICITÉ DE LA D-DÉSOXYÉPHÉDRINE La détermination de la dose léthale de la d-désoxyéphédrine fit l\u2019objet des premières études pharmacologiques.Hauschild (46), par une statistique portant sur 500 rats, trouve que la dose léthale moyenne 248 Lavar MÉDiIcaL Février 1950 (LD50) est de 15 à 25 mg., avec une moyenne de 17 mg.par kg., lorsque l\u2019injection se fait par voie intrapéritonéale.Lorsque l\u2019injection est sous- cutanée, cette même dose léthale moyenne est de 37 mg.par kg.Les chiffres rapportés par les autres auteurs sont du même ordre de grandeur pour le mammifères, bien que l\u2019on observe d\u2019importantes variations selon les chercheurs (tableau I).TaBLEAU | Dose léthale moyenne (LD50) de la d-désoxvéphédrine Animal Mode Dose = anima d\u2019administration mg./Kg.Source Rat.Oral.37 Hauschild (46) Intrapéritoncal.15-25, moy.27 Hauschild (46) Souris.Oral.20-90 Kohn-Richards (62) Sous-cutané.9-20, moy.10 Kohn-Richards (62) Sous-cutané.15-150 Kiessig (58) Intrapéritonéal.\u2026.22 Kohn-Richards (62) Lapin.| Sous-cutané.7.5 Kohn-Richards (62) Intraveineux.15-30 Kohn-Richards (62) Intraveineux.15-75 Kiessig (58) Chien.Sous-cutané.20 Krause (63) Grenouille.| Sac Iymphatique.1,000 Wulff (113) Chance (13) a démontré que ces variations qu\u2019un même chercheur remarque parfois dans des séries successives s\u2019expliquent par le fait que Février 1950 LavaL MEDICAL 249 divers facteurs, comme l\u2019humidité, le sexe, la souche, le poids, la température ambiante, le bruit, la grandeur de la cage, sont susceptibles d\u2019influencer la toxicité de la d-désoxyéphédrine, de l\u2019amphétamine, de l\u2019è- phédrine et de l\u2019adrénaline pour des souris isolées.Par le contrôle de ces facteurs extérieurs, il est possible de déterminer la toxicité de ces produits avec une précision suffisante et de répéter ces déterminations.L'auteur est d\u2019avis que ces facteurs interviennent par voie du système nerveux central.Les symptômes observés chez les rats et les souris au cours de cette intoxication aiguë sont principalement la pilo-érection, la mydriase, les hémorragies nasales, l\u2019agitation et la polypnée.A la phase terminale, on observe fréquemment des convulsions, puis une paralysie de la respiration qui entraîne la mort.Avec la dl-désoxyéphédrine, Haley (43) observe des symptômes analogues et signale encore de l\u2019exophtalmie et une incurvation de la queue en C.La mort arrive, en moyenne, de 2 à 7 minutes après une injection intrapéritonéale et, dans les 24 heures, après une administration per os.Il observe que la paralysie respiratoire est d\u2019origine centrale et non phrénique.De même, les convulsions sont d\u2019origine centrale, puisque l\u2019incurvation de la queue en S, les convulsions des membres postérieures sont abolies par section de la moelle épinière antérieure.Chez le chien, dont la dose fatale a été fixée à 20 mg.par kg.en Injection sous-cutanée, Krause (65) observe qu\u2019une injection de 5 mg.par kg, déclenche, en 10 minutes, une importante augmentation de la respiration et, également, des mouvements circulaires des pattes antérieures qui se prolongent pendant 5 à 6 heures.Ces signes toxiques furent également observés par Derouaux (20).Si l\u2019on compare la toxicité des isomères de la désoxyéphédrine, on constate que la forme dextrogyre est plus toxique que la lévogyre (14) et que la forme racémique possède une toxicité intermédiaire.Par ailleurs, si on la compare à celle de substances similaires, ils semble bien que la d-désoxyéphédrine soit plus toxique que l\u2019amphétamine et celle-cr plus toxique que l\u2019éphédrine (48 et 107).Chez l\u2019homme, les réactions secondaires, tant subjectives qu\u2019objectives, semblent apparaître chez quelques sujets avec 10 mg.per os et devenir de règle avec une dose de 20 mg., qui semble devoir être considérée 250 Lavar MÉDICAL Février 1950 comme une surdose pour la plupart des sujets.Cuthbertson et Know (16) en firent une excellente étude chez des jeunes gens de 22 à 28 ans, en bonne santé.Ils observent que des doses de 10 à 20 mg., per os, n\u2019entraînent aucune réaction définie sur l\u2019adaptation du cœur à l\u2019effort, le pouls et la température, mais qu\u2019ils élèvent légèrement la tension artérielle et entraînent de la mydriase dans quelques cas.Certains sujets ne peuvent maintenir la concentration nécessaire à la lecture et deviennent loquaces et Joyeux.Après une ingestion de 10 mg., un sujet se sent nerveux, un autre se dit plein d\u2019énergie et deux se plaignent de céphalée.Avec 15 mg., certains sujets manifestent de l\u2019euphorie, de la désorientation ; on observe encore chez eux de la soif, de la céphalée et de la mydriase.Avec 20 mg., les troubles sont encore plus sérieux.De huit sujets, six sont en état d\u2019euphorie, un souffre de troubles visuels et un dernier éprouve une sensation de lourdeur à la tête.Plus tard, quelques-uns se sentent tout en chaleur et en moiteur ; d\u2019autres ont soif.Après 90 minutes, les sujets commencent à avoir froid et l\u2019euphorie est remplacée par de la céphalée ou de la nervosité, une sensation de tension et d\u2019excitation, et l\u2019incapacité de se concentrer et de dormir.Il semble donc que, chez le sujet normal, 20 mg.doit être considéré comme une surdose chez la plupart des sujets.Des résultats analogues furent rapportés par Heyrodt et Weisenstein (49), par Neumann (74) et Davidoff (18).Par ailleurs, Agnoli et Galli (2) et Muntner (73) rapportent deux cas d\u2019intolérance qui se sont manifestés après des doses relativement faibles, soit respectivement de 12 mg.et de 15 mg., par des réactions d\u2019urticaire.La littérature médicale nous rapporte encore quelques cas de véritables intoxications à la d-désoxyéphédrine, qu\u2019il s\u2019agisse d\u2019expériences volontaires, de tentative de suicide ou simplement d\u2019usage abusif.Ainsi, en 1939, Issekutz (51) publie ses propres observations et celles d\u2019un compagnon alors qu\u2019un soir, ils prirent respectivement 200 mg.et 60 mg.de d-désoxyéphédrine en même temps que du café et de l\u2019alcool : ils rapportent avoir éprouvé de l\u2019insomnie, de l\u2019agitation, de la faiblesse, quelques nausées et vomissements, de la dyspnée, de la tachycardie (150 Février 1950 Lavar MÉDICAL 251 à la minute) et de l\u2019arythmie.Il reste que ces doses relativement fortes, de l\u2019ordre de 1 à 3 mg.par kg., demeurent encore inférieures aux doses toxiques chez l\u2019animal.Dans ces dernies cas, 1l est vraisemblable que l\u2019alcool et la caféine exercèrent une importante action antagoniste de la d-désoxyéphédrine, puisque Carratala et Calzetta (12) rapportent des symptômes apparemment plus graves dans une tentative de suicide par l\u2019ingestion de 10 comprimés de 3 mg.Les signes d\u2019intoxication se manifestent, en deux heures, sous la forme d\u2019un pouls arythmique, d\u2019une respiration profonde et irrégulière, de crampes musculaires et même de pertes de conscience ; plus tard, les auteurs observèrent même du délire et des hallucinations.Il reste cependant que cett symptomatologie fut certainement compliquée par un traitement aux sédatifs.L\u2019intoxication aiguë dure six jours ; la faiblesse persiste encore plus longtemps.Par ailleurs, Dittmar (21) rapporte le cas d\u2019un patient de 32 ans qui prit 90 mg.de d-désoxyéphédrine par Jour, pendant un temps prolongé.Cette intoxication se manifeste particulièrement par une insuffisance circulatoire aiguë et plusieurs symptômes nerveux interprétés comme une conséquence d\u2019anoxie cérébrale.Bien que plusieurs auteurs rapportent que la d-désoxyéphédrine ne déclenche pas de toxicomanies, la littérature médicale contient plusieurs relations d\u2019une accoutumance qui porte les patients à utiliser des doses toujours croissantes pour obtenir la stimulation cérébrale désirée.Druck- rey (27) présente le cas d\u2019un sujet qui en était arrivé à en prendre 84 mg.par jour.Greving (40) et Loewenstein (69) signalent trois cas ou les doses furent encore plus considérables : soit respectivement 84, 225 et 270 mg.par jour.Ces surdoses ne sont pas sans déclencher des troubles sérieux et, tout spécialement, de l\u2019hyperglycémie, une augmentation du métabolisme, de la polyglobulie, de l\u2019hypocalcémie de même que des troubles cardio-vasculaires.C\u2019est, en somme, une véritable intoxication chronique qui entraîne, en définitive, de la déshydratation et une réduction de poids (44).La suppression brusque de la d-désoxyéphédrine ne déclenche pas de symptômes importants (44 et 87) ; cependant, les patients dorment pendant deux ou trois jours, d\u2019un sommeil profond dont 1ls ne peuvent 252 Lavar MÉDICAL Février 1950 être tirés que par la d-désoxyéphédrine ou une substance analogue (40).Toutefois, selon Ranke (87), la d-désoxyéphédrine n\u2019entraîne pas de véritable besoin et l\u2019augmentation des doses ne serait pas un phénomène d\u2019accoutumance, mais le fait qu\u2019en raison d\u2019un besoin de plus en plus urgent le sujet réclame des doses toujours croissantes de d-désoxyéphé- drine.Quoi qu\u2019il en soit, Wolff (111 et 112) critique fortement l\u2019emploi intempestif de la benzédrine et de la d-désoxyéphédrine comme stimulants de sujets en bonne santé.Tous ces abus furent même suffisants pour que, en Allemagne (27) et en Tschécoslavaquie (101), on placât la d-désoxyéphédrine sous la loi des narcotiques et qu\u2019on n\u2019autorisât sa distribution que sous prescription.L'article qui annonçait cette nouvelle mesure législative (27) signalait que l\u2019euphorie désirée est suivie de dépression, ce qui force le patient à prendre des doses de plus en plus fortes de cet agent pharmacodynamique.L\u2019auteur ajoutait que cette loi avait pour but d\u2019inciter le médecin à être prudents, mais ne prétendait pas mettre en doute la valeur médicale ou clinique de cette substance.CHAPITRE V AUTRES PROPRIÉTÉS DE LA D-DESOXYEPHEDRINE Nous compléterons cette revue de la d-désoxyéphédrine en signalant brièvement quelques-unes de ses autres propriétés mises en évidence par les recherches expérimentales et cliniques.Métabolisme de base : Il semble bien que le métabolisme de base (1) de même que le quotient respiratoire (10 et 67), ne soient pas modifiés, aux doses usuelles.Seul, Seifert (97) a rapporté que le quotient respiratoire peut être accrû avec des doses plus élevées, bien que la pièce buccale qu\u2019il utilisait fût susceptible de perturber ses résultats en accroissant la résistance à la respiration. Février 1950 LAavAL MÉDICAL 253 Métabolisme des glucides : Chez l\u2019homme, les doses usuelles de 6 à 15 mg.per os sont sans influence sur la glycémie (31 et 97), mais des doses plus élevées sont susceptibles de déterminer de l\u2019hyperglycémie (40).Chez l\u2019animal, Thad- dea, Friedrichs et Kohns (105) analysent les muscles et le foie de chiens, de chats et de lapins, deux heures et demie après l\u2019injection sous-cutanée de 0.5 mg.de d-désoxyéphédrine par kg.de poids corporel.Ils peuvent conclure qu\u2019à cette dose la d-désoxyéphédrine n\u2019exerce aucun effet sur le glycogène musculaire et hépatique.De plus, ils établissent que cet agent ne perturbe ni la glycémie ni le taux de l\u2019acide lactique sanguin de rats et de lapins normaux ; des résultats analogues sont obtenus chez des chiens dépancréatés.Ajoutons qu\u2019au cours de ces expériences 1ls n\u2019ont observé ni glycosurie, ni créatinurie.Température corporelle : S1 les doses thérapeutiques ne perturbent pas la température corporelle de façon appréciable, il n\u2019en est pas de même aux doses plus élevées.Déjà, pour une dose de 15 mg., Seifert (97) rapporte une hyperthermie de l\u2019ordre de 0.5°C.Chez la souris, le rat et le lapin des doses égales à un sixième de la dose léthale (58) et, à plus forte raison, des doses léthales (46) provoquent une hyperthermie très nette.Chez le chien (58), des doses toxiques de l\u2019ordre de 2.5 à 5 mg.par kg.de poids corporel élèvent la température de 39° à 44°C.Il semble bien que cette action hyperthermisante soit une propriété particulière de cette variété d\u2019amine.En effet, Warren et Werner (108) ont obtenu des résultats analogues après l\u2019injection sous-cutanée d\u2019éphédrine lévogyre et de 1-méthylamino-2-phénylpropane racémique.Tube digestif : La d-désoxyéphédrine inhibe le péristaltisme intestinal ; son action est plus rapide, mais moins prolongée que celle de l\u2019amphétamine.Une dilution de 1,700,000 inhibe le péristaltisme d\u2019une anse intestinale isolée, en 40 secondes, et pour une période de 9 minutes.Une concentration plus élevée, soit 1,140,000, est active en 20 secondes, mais son action dure 254 LavarL MÉDiICAI Février 1950 moins longtemps (89).Par ailleurs, la d-désoxyéphédrine à une dilution de 1,100,000 réduit les spasmes provoqués par le pilocarpine, le chlorure de baryum et l\u2019acécholine (46).Par ailleurs, Greengard et ses collaborateurs (39) rapportent que, chez le chien, la d-désoxyéphédrine inhibe la sécrétion pancréatique induite par une injection continue de sécrétine.Il est vraisemblable que cette inhibition soit une conséquence de la vaso-constriction.Ajoutons, ici, que la d-désoxyéphédrine entraîne la contraction des cellules épithéliales de l\u2019épiploon du cobaye, comme le produit d\u2019ailleurs l\u2019adrénaline (76).Chez l\u2019homme, Jacobsen et ses collaborateurs (55) ont démontré que 15 mg.de d-désoxyéphédrine réduisent l\u2019appétit chez 28 p.100 des sujets observés.De plus, on a signalé que son administration quotidienne entraîne de la constipation (74).Polyglobulie et rate : Alors que Seifert (77) démontre que l\u2019administration prolongée d\u2019une faible dose de d-désoxyéphédrine n\u2019entraîne aucune modification de la formule sanguine, Greving (40) rapporte que de plus fortes doses déterminent de la polyglobulre.D'ailleurs, Domenjoz et Fleisch (22) ont démontré la propriété de cette substance de faire contracter la rate, même avec une dose inefficace sur la tension artérielle.Appareil génital : La d-désoxyéphédrine est plus active que l\u2019amphétamine pour accroître le tonus de l\u2019utérus de la lapine (70 et 93) et cela vraisemblablement par une action directe sur le muscle utérin.Par contre, comme l\u2019éphédrine, elle relache l\u2019utérus de cobaye avec une activité dix fois moindre que celle de l\u2019adrénaline (75).Chez la rate (75), des injections quotidiennes de 0.6 à 0.8 mg.par 100 grammes de poids corporel, réduisent la fréquence de l\u2019incidence de l\u2019œstrus et même peuvent engendrer de l\u2019anœstrus.Cependant, l\u2019auteur note la persistance de plusieurs corps Jaunes. Février 1950 Lavar MÉDICAL 255 Diurèse et élimination : La d-désoxyéphédrine accroît le flot urinaire (46 et 100) et augmente également l\u2019irrigation sanguine du rein.Cette action sur la sécrétion urinaire fut même observée chez l\u2019homme pour une ingestion de 15 mg.: l\u2019accroissement maximum fut de l\u2019ordre de 28 pour cent (100).L\u2019élimination de cette substance n\u2019est pas encore élucidée de façon satisfaisante.Si elle s\u2019élimine comme l\u2019amphétamine et son 1somère lévogyre, cette élimination serait assez lente : en 24 heures, après administration per os, chez l\u2019homme, Richter (90) retrouve dans les urines 40 p.100 d\u2019amphétamine et 36 p.100 de 1-désoxyéphédrine, et, après 48 heures, respectivement 70 et 56 pour cent.Emploi thérapeutique chez l\u2019homme : Outre les indications signalées dans les chapitres précédents, on retrouve dans la littérature médicale une multitude d\u2019indications thérapeutiques.Signalons quelques-uns de ces états où la d-désoxyéphédrine semble avoir donné des résultats satisfaisants : l\u2019asthénie neuro-circu- latoire, les maladies chroniques, les nausées et les vomissements postopératoires, la dépression post-opératoire, les petites dépressions chez les malades, le collapsus, le choc primaire, l\u2019alcoolisme, le morphinisme, le mal de mer, la migraine, l\u2019énurésie, la fièvre des foins, le coryza (applications locales) (52).Les contre-indications à son emploi sont peu nombreuses ; cependant Il importe de retenir qu\u2019il vaut mieux s\u2019en abstenir, chez les vieillards et chez ceux qui souffrent d\u2019hypertension, de cardiopathie, de goitre toxique ou simplement d\u2019insomnie.(A suivre.) (12) L\u2019INSTITUT DU CANCER DE L'UNIVERSITÉ LAVAL CONSTITUTION ET REGLEMENTS Le Conseil de l\u2019Université Laval, en vue d\u2019améliorer et de standardiser le dépistage, l\u2019hospitalisation et le traitement des cancéreux dans la région de la province de Québec qui tombe sous sa sphère d\u2019influence, a décidé de réorganiser son Centre anticancéreux fondé en 1930.Dans ce but, à la réunion régulière du 30 septembre 1949, le Conseil de l\u2019Université a jeté les fondations de l\u2019Institut du cancer.Les membres de cet Institut sont : Président : M.le professeur Charles Vézina, doyen de la Faculté de médecine ; Secrétarre : M.le professeur Carlton Auger, professeur titulaire d\u2019anatomie pathologique ; Directeurs : M.le professeur J.-Edmour Perron, professeur titulaire de radiologie ; Février 1950 LAvar MÉDICAL 257 M.le professeur J.-Édouard Morin, professeur titulaire de bactériologie ; M.le professeur Richard Lessard, professeur titulaire de pathologie médicale ; M.le professeur Rosaire Gingras, professeur titulaire de biochimie et secrétaire de la Faculté de médecine ; MM.les docteurs Léo-R.Paveur et Henri Lapointe, professeurs agréges.Règlements de l\u2019Institut du cancer de l\u2019Université Laval et des différentes sections affiliées.REGLEMENTS DE L\u2019INSTITUT DU CANCER DE L\u2019'UNIVERSITÉ LAVAL L\u2019Institut du cancer de l\u2019Université Laval 1.\u2014 Srège : L\u2019 Institut du cancer aura son siége social à la Faculté de médecine de l\u2019Université Laval.2.\u2014 Directeurs : Il sera formé : a) Du doyen de la Faculté de médecine ; b) D\u2019un représentant de la Faculté de médecine, de préférence le secrétaire ou le sous-secrétaire ; c) Des professeurs titulaires des chaires de médecine, de chirurgie, de radiologie et d\u2019anatomie pathologique.d) D\u2019un représentant de chacune des Cliniques du cancer des trois hôpitaux universitaires, à savoir l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement et l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus ; 258 LavaLr MÉDICAL Février 1950 e) Du directeur du Service d\u2019histo-diagnostic.Le doyen de la Faculté de médecine sera d\u2019office le président de l\u2019Institut du cancer.Le secrétaire sera choisi parmi les directeurs.3.\u2014 Objet : a) Déterminer les standards requis pour les Cliniques du cancer et les Centres de dépistage.b) Décider, après enquête, s1 telle ou telle clinique réalise les standards établis, peut fonctionner comme Clinique du cancer ou Centre de dépistage, et sera affiliée ou non à l\u2019Institut du cancer de l\u2019Université Laval.c) Visiter régulièrement les Cliniques du cancer et les Centres de dépistage affiliés pour s\u2019assurer qu\u2019ils satisfont aux exigences établies par l\u2019Institut.Une Clinique ou un Centre qui négligera de se conformer à ces exigences perdra par le fait son privilège d'affiliation.d) Compiler les statistiques des Cliniques du cancer, des Centres de dépistage et du Service d\u2019histo-diagnostic pour établir les statistiques générales.À cette fin, l\u2019Institut du cancer exigera les statistiques annuelles de chacune de ces sections et une copie de la « fiche clinique » des malades x inscrits à chacune des Cliniques et à chacun des Centres.e) Étudier les prévisions budgétaires des différentes sections, approuver et compiler leurs demandes de subsides et les transmettre à qui de droit.Les subsides reçus seront déposés à la Procure de l\u2019Université Laval qui en fera la distribution sur recommandation de l\u2019Institut du cancer.f) S\u2019occuper de la propagande anticancéreuse auprès des médecins et de la population en général.g) Inviter des conférenciers étrangers à traiter des questions de cancérologie.b) Organiser des réunions scientifiques générales auxquelles prendront part les membres des différentes sections.1) Recevoir les demandes des médecins pour bourses d\u2019étude en cancérologie et après étude les recommander à qui de droit. Février 1950 Lavar MÉDicaL 259 4, \u2014 Réunions : Les réunions auront lieu sur convocation du secrétaire.5.\u2014 Personnel auxiliaire : Une secrétaire permanente sera nommée à l\u2019Institut du cancer.EXIGENCES MINIMA ÉTABLIES PAR L\u2019INSTITUT DU CANCER POUR LES CLINIQUES DU CANCER Les Cliniques du cancer 1.\u2014 Objet : a) Le dépistage, l\u2019examen, l\u2019hospitalisation et le traitement des cancéreux.b) La surveillance prolongée des résultats thérapeutiques.L\u2019établissement et la tenue à Jour des dossiers médicaux.L\u2019organisation d\u2019une section médico-sociale.c) Les recherches sur l\u2019étiologie, la prophylaxie et la thérapeutique du cancer.N.B.\u2014 Aucune clinique ne peut être agréée par l\u2019Institut du cancer si elle n\u2019exerce au moins les deux modes d\u2019activité définies aux paragraphes a) et b).2.\u2014 Siège : Une Clinique du cancer pourra fonctionner dans un hôpital « général » dans lequel il y a des Services autonomes et affectés aux diverses disciplines médicales.3.\u2014 Personnel : a) Médical.Le personnel médical doit être composé d\u2019un minimum de cinq membres, :.e.: un médecin, un chirurgien, un radiologiste, un gynécologue et un pathologiste, auxquels seront adjoints des représentants des différents Services, v.g.: bronchoscopie, gastroscopie, rectoscopie dermatologie, etc, ete.Ces médecins devront être munis d\u2019un certificat 260 LavarL MÉDICAL Février 1950 de compétence du Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada ou d\u2019un certificat reconnu par l\u2019Institut comme équivalent.Le directeur de la Clinique sera choisi parmi ces membres.Tous les chefs de Service de l\u2019hôpital font partie de facto de la Clinique anticancéreuse.b) Auxiliaire.Chaque Clinique doit avoir à son service une secrétaire et une Infirmière sociale.3.\u2014 Réunions : a) Réunions hebdomadaires.La Clinique anticancéreuse devra se réunir chaque semaine, à jour et heure fixes.Ces réunions seront des consultations cliniques afin de poser un diagnostic, de faire des recommandations thérapeutiques et d\u2019établir un dossier pour chaque cas étudié.Tous les membres devront être présents à ces réunions.b) Réunions bi-annuelles.La clinique devra tenir au moins deux fois l\u2019an des réunions générales auxquelles seront invités tous les médecins réguliers et visiteurs de l'hôpital.Ces réunions auront pour but de les renseigner sur les activités de la Clinique et de les intéresser à son fonctionnement.4.\u2014 Patients : a) Malades des Services.Tous les malades, cancéreux reconnus ou suspects, des Services de l\u2019hôpital devront se présenter à la réunion hebdomadaire de la Clinique anticancéreuse.À ce moment, un diagnostic sera établi, les examens nécessaires demandés et une thérapeutique proposée.Un dossier sera immédiatement ouvert pour le malade et une date sera fixée pour un prochain rendez-vous.À la dernière consultation avant son départ de l\u2019hôpital, une date sera fixée pour son examen périodique.Si un malade hospitalisé ne peut se rendre à la Clinique anticancéreuse, la consultation pourra être faite au lit du patient.b) Malades privés.Les malades privés référés volontairement par leur médecin traitant seront vus par la Clinique anticancéreuse.Un diagnostic et des recommandations thérapeutiques seront suggérés et transmis par écrit à leur médecin.Un dossier sera ouvert au nom du Février 1950 Lavar MÉDicarL 261 malade.La secrétaire, par correspondance avec le médecin traitant, fera la surveillance du malade.Dans des cas tout à fait exceptionnels, un malade privé pourra être inscrit à la Clinique et un dossier ouvert à son nom sans qu\u2019il ne se présente.Le médecin traitant devra transmettre le dossier hospitalier du malade.Si ce dossier n\u2019est pas complet, le cas ne sera pas accepté.5.\u2014 Appareillage : a) La Clinique devra avoir à sa disposition une quantité suffisante de radium et un appareil de radiothérapie profonde approprié.b) La Clinique devra avoir en sa possession ou à son usage tous les appareils nécessaires pour tous les examens « endoscopiques ».c) La Clinique devra posséder en outre tout le matériel nécessaire pour le travail de bureau (archives et correspondance).6.\u2014 Archives : Chaque Clinique anticancéreuse devra tenir les archives suivantes : a) Un grand régistre où devront être inscrits, pour chaque malade, son numéro de Clinique anticancéreuse, la date de l\u2019ouverture du dossier, le numéro de son dossier d'hôpital, son nom et le diagnostic SPÉCIMEN D\u2019UNE PAGE DU GRAND RÉGISTRE N° de N° de Date .; | Clin.A.C.Dos.hosp.inscription .Nom Diagnostic 262 Lavar MÉDICAL Février 1950 Les deux premiers chiffres du numéro de Clinique anticancéreuse seront les deux derniers chiffres de l\u2019année courante.Le premier malade pour l\u2019année 1949 aura comme numéro 49001, le 125°, 49125, etc.b) Une fiche clinique.Une adaptation en français des Clinical records de l\u2019American College of Surgeons sera en usage.Ces fiches comprennent une formule générale (spécimen I) et une formule spéciale pour chacun des organes suivants : corps de l\u2019utérus (spécimen II), col de l\u2019utérus, bouche, sein, ovaire, larynx, œsophage, thyroïde, estomac, côlon, poumon, rectum, rein, vessie, prostate, testIcule, pénis, œil, peau, tissu osseux, tissu lymphoide, mélanoblastome, leucémie.Dans le coin supérieur droit de chacune de ces fiches sera inscrit : L'institut du Cancer de l\u2019Université Laval, avec, en dessous, « Clinique de.» c) Une fiche d'identité.Pour chaque malade, l\u2019infirmière sociale devra remplir une fiche d\u2019identité.La fiche officielle sera une adaptation en francais de \"identity card de I\u2019 American College of Surgeons.SPECIMEN DE LA FICHE D\u2019IDENTITE (carton rouge) Recto NOM N° CLINIQUE ADRESSE N° DOSSIER HOPITAL AGE SEXE M.C.NAT.TÉL.MÉDECIN DE FAMILLE TÉL.ADRESSE DEVRA ÊTRE SUIVI PAR Février 1950 LavaL\u2026 MÉDICAL 263 Verso NOM COMPLET DE L\u2019ÉPOUX/SE NOM DU CURÉ TÉL.ADRESSE NOM D\u2019UN AMI TÉL.ADRESSE FILS OU FILLE TÉL.ADRESSE EMPLOYEUR TÉL.COMPAGNIE D\u2019ASSURANCE POL.N° d) Une fiche de surveillance.Pour chaque malade, la secrétaire devra établir une fiche de surveillance, adaptation en francais de la carte de follow up de l\u2019American College of Surgeons.SPÉCIMEN DE LA FICHE DE SURVEILLANCE (carton bleu) Recto NOM N° CLINIQUE ADRESSE N° DOSSIER HOPITAL AGE SEXE M.C.NAT.TÉL.MÉDECIN DE FAMILLE TÉL.ADRESSE DEVRA ÊTRE SUIVI PAR (13) 264 Lavar MÉDICAL Février 1950 Verso REVENIR LE NOTES e) Un « cross index » Une fiche par variété tumorale, comprenant le numéro, le nom et la date du décès des différents cas devra être tenue par la secrétaire.Le numéro et le nom du malade y seront inscrits à l\u2019ouverture de son dossier ; la fiche sera complétée au décès.7.\u2014 Réle de la secrétaire : a) Il sera du devoir de la secrétaire de remplir le grand régistre, les fiches cliniques (en duplicata), les fiches de surveillance et de garder le cross index à jour.b) Elle devra préparer le role des réunions hebdomadaires : I.Relever les noms des nouveaux cas de cancer hospitalisés depuis la réunion antérieure et voir à ce qu\u2019ils se présentent à la réunion ; II.Voir à ce que les malades qui ont rendez-vous ce jour-là soient présents ; III.Avertir par écrit, quelques jours avant, les malades qui doivent se rendre à cette réunion pour un examen périodique.c) La secrétaire devra s\u2019occuper du follow up des malades privés en écrivant périodiquement aux médecins traitants.d) Elle doit tenir la comptabilité de la Clinique. Février 1950 Lavar MÉDICAL 265 SPÉCIMEN I INSTITUT DU CANCER DE L\u2019UNIVERSITÉ LAVAL FORMULE GÉNÉRALE (pouvant être utilisée dans le cas des tumeurs malignes siégeant dans des régions pour lesquelles CLINIQUE DE des formules appropriées n'ont pas été prévues).ORGANE : GENRE DE TUMEUR : CLASSIFICATION : (au verso) Servce:_ = No du dossier: Nom : Adresse : Age : Sexe: Etatcivil: Médecin de famille : Adresse : Date de l'admission : Histoire familiale relative au cancer : ANTÉCÉDENTS PERSONNELS : MALADIE ACTUELLE EXAMEN A L'ADMISSION PREMIERS SYMPTOMES : Date : Descripti Date de la premis Ration médicale : R dations - + Traitement avant l'admission : JP SYMPTOMES A L'ADMISSION : 9° 6° MALADIES CONCONITANTES : TRAITEMENTS CHIRURGIE : Date : Chirurgien : Protocole opératoi Constatations opératoi RADIOTHÉRAPIE ( téristiques au verso) Radiothérapeute : Rayons : Radium : EXAMEN ANATOMO-PATHOLOGIQUE Biopsie : Date Anat pathologist _ Diagnosti Pièce opératoire : Date : Anatomo-pathologist Examen piq Examen piq (Recto) (14) 266 Lavar MépicaL Février 1950 RADIUM CO Seul CO) Pré-opératoire CD Post-opératoire CI Autres méthodes Modalité Puissance Filtration Localisation ler 2e 3e RAYONS X [J Seuls [J Pré-opératoi J Post-opératoi J A titre palliatif Début (date) Fin (date) KV Filtration Portes d'entrée Nombre de Dose totale lère série de trait te.2 série de trait te 3e série de trait ta 4e vérie de trait ta - SCHEMAS EXAMEN ANNUEL Etat Année Date actuel Légende 1 A) Mortalité opératoire B) Vivant et bien portant 2 Perdu de vue; non concluant 3 D) Vivant mais malade E) Mort de cancer 4 F) Mort sans cancer G) R&A A : 5 locale - 6 H) Métastases à distance 7 8 9 10 REMARQUES A L'EXAMEN ANNUEL CLASSIFICATION CLINIQUE 1.TUMEUR PRINITIVE : 2.RÉCIDIVE POST-OPÉRATOIRE : 3.RÉCIDIVE APRÈS IRRADIATION : RÉSULTAT FINAL : Temps écoulé depuis le début 4.RÉCIDIVE APRÈS CHIRURGIE ET IRRADIATION : Temps écoulé depuis le premier traitement Autopsie: oui[ non) (Verso) Février 1950 Lavar.MÉDICAL 267 SPÉCIMEN II TUMEUR MALIGNE DU CORPS DE L'UTÉRUS INSTITUT DU CANCER DE L'UNIVERSITE LAVAL CLINIQUE DE CLASSIFICATION : (au verso) Service : No du dossier : Nom : Adresse Date de l'admission : Lieu de nai Age : Sexe : État civil : Métier : Médecin de famille : Adresse : Histoire familiale relative au cancer : ANTECEDENTS PERSONNELS: Menstruations : fréquence : durée : quantité : douleur : Enfants : âges : Avortements : Age de la ménopause : Pertes les : Infecti pelvi : Fib y Interventions antérieures : Syphilis : manifestations cliniques : MALADIE ACTUELLE EXAMEN A L'ADMISSION PREMIERS SYMPTONES : Date : Loculisation ct envahi Description : Utérus mobile : __ __ fixe : Date de la premiè ltati Cavité utérine : R dati Col : Trait t avant I'admissi Vagin : SYMPTOMES A L'ADMISSION : Lig ts larges : droit : gauche : Hémorragie : caractère : Vessie : Pertes (odeur) : > Rectum : Tumeur : > Examen foncti 1 du rein : Douleur : oF Fibro-myome : Autres symptô 2° METASTASES A DISTANCE : MALADIES CONCOMITANTES: % ETAT GENERAL: Syphilis : réacti érologiq TRAITEMENTS CHIRURGIE: Date: Chirurgien : 1.Hystérectomie totale (trompes et ovaires) : 2.Hystérect b-total 3.Elect lat 4.Laparatomie exploratrice : RADIOTHÉRAPIE : (caractéristiques au verso) Radiothérapeute : Radium : Rayons X: Bassin : Mét: EXAMEN ANATOMO-PATHOLOGIQUE Biopsie : Date : P Anat pathologist Diagnostic : Pièco opératoire : Date : Anat patholog Examen piq Examen piq 268 LAvAL MÉDICAL Février 1950 RADIUM iSeul E] Associé aux Royons X 11 Pré-opératoire C3 Autres méthodes Date Modalité Puissance Filtration Localisation NGH mo J.ler trait t _ 2e trait + 3e trait + _ RAYONS X OI Seuls CJ Associés au radium EI Pré-opératoires [J Post-opératoires [3 Traitement palliatif Début (date) Fin (date) KV Filtration Portes d'entrée Nombre de Dose totale lère série de trait t 26 série de trait t 3e série de trait t 4e série de trait t EXAMEN ANNUEL Année Date Etat Légende actuel 1 A) Mortalité opératoire B) Vivant et bien portant 2 C) Perdu de vue; non con- cluan 3 D) Vivant mais malade E) Mort de cancer 4 F) Mort sans cancer G) Récidive : 5 utérine régionale 6 hémorragie - douleur 7 infection H) Mas, 4.à A 8 9 10 CLASSIFICATION CLINIQUE (Inscrire au recto le symbole approprié au cas actuel, i.e., LA, 2B, 3C, etc.) 1.TUNEUR PRIMITIVE : REMARQUES A L'EXAMEN ANNUEL A) Localisée au corps utérin : B) Envahissant les lig ts larges :.C) Métast ral D) Métast écional E) Mét à dist 2.RÉCIDIVE POST-OPÉRATOIRE : A B.C.D E 3.RÉCIDIVE APRÈS IRRADIATION : RÉSULTAT FINAL : A B C D.E___ Temps écoulé depuis le début : 4.RECIDIVE APRES CHIRURGIE ET IRRADIATION : Temps écoulé depuis le premier traitement : A B C D.E Autopaie: oui TJ non (J F.H\u2014100-8-41 (Verso) Février 1950 LAavar MÉDiIcaL 269 8.\u2014 Rôle de l\u2019infirmière sociale : L\u2019infirmière sociale : a) Devra retracer les malades dont la Clinique a perdu le contact en prenant des informations chez les parents, les amis, les employeurs, le curé, les unités sanitaires, les compagnies d\u2019assurance et les compagnies d\u2019électricité et de services publics.b) Devra visiter les malades déjà hospitalisés et retournés à leur demeure pour se rendre compte s\u2019ils reçoivent les pansements et les médicaments prescrits par la Clinique, et les administrer au besoin.Si le malade a besoin d\u2019une aide-familiale, l\u2019infirmière sociale devra s\u2019occuper de lui en procurer une en se mettant en contact avec des groupements de bienfaisance sociale, i.e.conférences féminines de la Saint- Vincent de Paul, etc.N.B.\u2014 La Société canadienne du Cancer fournit gratuitement tous les pansements nécessaires pour les cancéreux.Le coût des médicaments sera défrayé totalement ou en partie par le malade non indigent ; autrement, les médicaments seront fournis gratuitement par la Clinique.c) Devra voir à ce que tout malade qui n\u2019est pas hospitalisé et qui doit suivre des traitements à l\u2019Hôpital se trouve un logis convenable et approprié à ses besoins, i.e.maison de pension, etc.Si un malade habite en ville et a besoin d\u2019une gardienne pour lui permettre de se rendre à ses traitements, l\u2019infirmière sociale devra voir à trouver quelqu\u2019un.d) Devra faciliter la venue des malades qui doivent se présenter à la Clinique pour un examen périodique.9.\u2014 Relations avec l\u2019Institut du cancer : Chaque Clinique devra : a) Fournir à l\u2019Institut du cancer une copie de la fiche clinique de chaque malade et les statistiques annuelles ; b) Soumettre chaque année ses prévisions budgétaires et ses demandes de subsides.: A (15) 270 Lavar MEpbicaL Février 1950 EXIGENCES MINIMA ÉTABLIES PAR L\u2019INSTITUT DU CANCER POUR LES CENTRES DE DÉPISTAGE Les Centres de dépistage 1.\u2014 Siege : Un Centre de dépistage peut être établi dans tout hôpital qui dessert une région importante.2.\u2014 Rôle : Ces Centres ne fonctionneront que comme clinique de dépistage et de diagnostic.Ils ne préconiseront ni n\u2019entreprendront aucune thérapeutique, mais auront pour but de diriger les malades à cette fin vers les Cliniques du cancer.3.\u2014 Personnel : a) Médical.Le personnel médical sera formé d\u2019au moins un médecin général, un chirurgien général et un radiologiste, qui seront munis d\u2019un certificat de spécialiste du Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada ou d\u2019un certificat reconnu par l\u2019Institut du cancer comme équivalent.b) Auxiliaire.Chaque Centre devra avoir une secrétaire, une garde-malade diplômée et une assistante sociale.4.\u2014 Patients : Seront vus par le Centre tous les malades qui se présenteront pour consultation.Après examen, ces patients seront retournés au médecin de famille ou envoyés dans un hôpital quelconque s\u2019il ne s\u2019agit pas d\u2019un cancer, ou dirigés vers une Clinique du cancer pour diagnostic final et traitement s\u2019il s\u2019agit de cancéreux.5.\u2014 Archives : Une fiche clinique identique à celle des Cliniques du cancer sera établie pour chaque malade.Ces fiches seront faites en duplicata. Février 1950 LavarL MÉDICAL 271 6.\u2014 Instrumertation : Toute l\u2019instrumentation nécessaire pour faire un examen physique complet doit être à l\u2019usage du Centre.Il faudra aussi un appareillage radiographique et les instruments requis pour faire les biopsies ; celles-cI seront adressées au Centre d\u2019histo-diagnostic pour examen.7, \u2014 Relations avec l\u2019Institut du cancer : a) Chaque Centre doit adresser à l\u2019Institut du cancer le duplicata de ses fiches cliniques.b) Chaque Centre devra fournir à l\u2019Institut du cancer ses statistiques annuelles et lui soumettre chaque année ses prévisions budgétaires et ses demandes de subsides.Service d\u2019histo-diagnostic 1.\u2014 Snège : Ce Service fonctionnera à l\u2019Institut d\u2019anatomie pathologique de la Faculté de médecine.2.\u2014 Examens : Seront examinées : a) Toutes les biopsies provenant des Centres de dépistage ; b) Toutes les biopsies pratiquées dans les cabinets des médecins praticiens ; c) Toutes les biopsies et pièces chirurgicales de lésions tumorales des hopitaux qui n\u2019ont pas de Service de pathologie.3.\u2014 Relations avec l\u2019Institut du cancer : Le directeur de ce Service devra remettre à l\u2019Institut du cancer les statistiques annuelles et lui soumettre chaque année ses prévisions budgétaires et ses demandes de subsides.(16) ANALYSES Edwin P.ALYEA et R.W.RUNDLES.Bone marrow studies in carcinoma of the prostate.(Étude de la moelle osseuse dans le cancer de la prostate.) J.Urol., 62 : 332, (septembre) 1949.Les métastases du cours du cancer de la prostate se font par les vaisseaux lymphatiques ou par la voie sanguine.Cependant, les auteurs considèrent que les métastases empruntent surtout la voie sanguine.En effet, les métastases originant de la tumeur primitive qu\u2019on rencontre dans la moelle osseuse du sternum et dans les autres os sont une preuve de la fréquence de la dissémination des cellules tumorales par voie sanguine.; On sait que les cellules néoplasiques sont occasionnellement retrouvées dans la moelle osseuse avant même que des modifications sanguines et radiologiques soient décelables.Ce qui fait affirmer par les auteurs que les cellules tumorales apparaissent en premier lieu dans le tissu hématopoïétique plutôt que dans le tissu osseux.Ces observateurs font mention de cent deux patients porteurs de différentes variétés de tumeur.De ces cent deux patients, trente-deux avaient, un épithélioma de la prostate ; chez dix-huit d\u2019entre eux, l\u2019histo-pathologie avait confirmé le diagnostic d\u2019épithélioma.Chez ces dix-huit patients on a retrouvé des cellules métastasiques : quinze cas dans la moelle osseuse du sternum, un cas à la colonne vertébrale et deux cas à l\u2019iléon.Les auteurs croient avoir remarqué un signe important chez les patients avec des métastases de la moelle osseuse aù niveau du sternum.Ce signe se caractérise par une douleur intense qu\u2019une pression assez forte éveille au niveau du sternum.Ces deux auteurs poursuivent en expliquant le but de leurs études ; ils veulent apporter par ce procédé un autre moyen de diagnostic en particulier dans les cas douteux car cette étude de la moelle osseuse peut parfois aider considérablement.En effet, dans un groupe de trente-deux patients où l\u2019on a recherché les métastases dans la moelle osseuse 1l y en avait vingt-quatre chez lesquels ni la radiographie, ni la biopsie n\u2019avaient certifié la présence de métastases, alors que chez quatorze d\u2019entre eux, soit 58% on a retrouvé Février 1950 LavaL MÉDICAL 273 des métastases dans la moelle osseuse.Chez cing patients il n\u2019existait aucun signe évident de métastase ; chez quatre autres, l\u2019étude de la moelle osseuse a donné un résultat négatif ; cependant, chez un patient, on a retrouvé des métastases dans la moelle osseuse et, de plus, chez trois patients avec un diagnostic radiologique douteux on a mis en évidence la présence de cellules tumorales dans la moelle osseuse.Ce qui fait conclure aux auteurs, après cette étude sur un groupe de trente- -quatre malades, que, chez quatre malades, ce moyen de diagnostic s\u2019est révélé supérieur à la radiographie.Si l\u2019on compare la phosphatasémie acide et l\u2019étude de la moelle osseuse, il est au dire des auteurs, plutôt rare de rencontrer une phospha- tasémie acide élevée sans qu\u2019il existe des signes radiologiques évidents de métastases.Cependant, parmi dix-huit patients avec présence de cellules tumorales dans la moelle osseuse, quatorze avaient une phospha- tasémie acide élevée, tandis que chez les quatre autres malades la phospha- tasémie était normale.Les auteurs tentent d\u2019expliquer cette observation en prétendant que ceci peut être dù au fait que certaines cellules tumorales pourraient ne pas produire de la phosphatase acide.Les auteurs terminent leur exposé en prétendant que cette étude de la moelle osseuse au cours du cancer de la prostate peut aider considérablement dans les cas douteux, surtout chez ceux où la radiologie est négative ou peu concluante, et que la phosphatasémie acide demeure normale.Arthur MERCIER.Luis VARGAS.Subcutaneous implantation of insulin in diabetes mellitus.(Implantation sous-cutanée d\u2019insuline chez les diaté- tiques.) Lancet, 1 : 598-601, (9 avril) 1949.Après des résultats expérimentaux satisfaisants, par l\u2019implantation d\u2019insuline protamine-zine chez des lapins diabétiques, l\u2019auteur rapporte ses sept premiers cas cliniques traités par cette méthode.Les observations cliniques sont conformes aux résultats expérimentaux chez le lapin.Les implants d\u2019insuline protamine-zinc avec cholestérol sont absorbés aussi lentement que les hormones liposolubles.Les doses employées varient entre 20.0 et 92.7 unités d\u2019insuline par kilogramme de poids corporel, sauf dans un cas où on doit utiliser 450 unités.L\u2019absorption se fait sur une période d\u2019environ cent jours et se maintient assez constante de sorte qu\u2019on peut estimer que un pour cent de la dose totale est absorbée quotidiennement.La tolérance locale des implants est variable.De onze implantations rapportées, les auteurs signalent un abcès qui se draina facilement, élimina l\u2019implant et guérit rapidement ; 2 implants qui provoquèrent une petite collection puri- forme, et 8 implants bien tolérées.Les auteurs croient qu\u2019il est possible d\u2019améliorer la préparation et l\u2019implantation de façon à éviter ces accidents septiques. 274 LavaL MÉDICAL Février 1950 Les résultats cliniques sont satisfaisants et permettent de juguler P hyperglycémie et la glycosurie pendant une période très prolongée pourvu qu\u2019on utilise un implant de volume suffisant.Ces résultats nous laissent entrevoir le jour où.des Implantations sous- cutanées d\u2019insuline protamine-zinc, pratiquées à tous les trois et quatre mois, pourront, chéz ün grand nombre de diabétiques, On et mois, quotidiennes d\u2019msuline.\u2014 Georges BERGERON.J.RABINOVITCH et B.PINES.Effect of heparin and penicillin on experimentally produced thrombophlebitis.(Les effets de l\u2019héparine et de la pénicilline sur la thrombophlébite expérimentale.) Archives of Surgery, 58 : (février) 1949 Surgery, 14 : 669, 1943.On a récemment entrepris une étude pour savoir si l\u2019héparine seule ou en association avec la pénicilline pouvait amener la dissolution d\u2019un caillot dans la thrombophlébite aiguë expérimentale.Les chercheurs, Rabinovitch et Pines, ont pensé que l\u2019action du médicament serait différente dans un processus inflammatoire aigu dans la veine plus que dans les expériences précédentes avec l\u2019héparine dans des circonstances normales.Ils ont produit un caillot dans la veine jugulaire de dix lapins témoins.En plus de traumatiser la veine, ils ont injecté dans la paroi du vaisseau quelques gouttes d\u2019une culture assez virulente de staphylocoques dorés en suspension dans une solution isotonique de chlorure de sodium.Deux jours plus tard, 1ls ont ouvert les veines et examiné les lésions.Les veines traumatisées présentaient de l\u2019inflammation aiguë et le processus inflammatoire avait gagné les tissus mous du voisinage.Le microscope a montré que la portion de la veine qui portait le caillot présentait l\u2019image caractéristique d\u2019une thrombophlébite aiguë.Invariablement, ils ont retrouvé la même image sur toutes les pièces.On a fait alors les expériences, deux Jours après avoir traumatisé la veine et aussi immédiatement après.On a donné de l\u2019héparme aux animaux avant le développement de la thrombophlébite aiguë, et cela, pendant une période de cinq à sept jours.À la fin du traitement par l\u2019héparine, on a réouvert les animaux et examiné les pièces.Dans les deux groupes d\u2019animaux mis en expérience ceux qui ont reçu l\u2019héparine immédiatement après qu\u2019on eut traumatisé la veine et ceux chez qui on a retardé de deux Jours le traitement à l\u2019héparine ont montré des lésions macroscopiques de thrombophlébite aiguë.On considère donc que l\u2019héparine ne peut pas prévenir la formation d\u2019un thrombus, quand on l\u2019administre avant son développement, pas plus qu \u2018elle ne peut dissoudre le caillot quand on l\u2019administre plusieurs Jours après sa formation.On a alors produit chez douze lapins une thrombophlébite aiguë de la veine jugulaire.Immédiatement avant l\u2019opération et pendant une période de sept Jours après, on a donné aux animaux des injections quotidiennes de 200,000 unités de pénicilline intramusculaire et de l\u2019héparine intraveineuse.Il n\u2019y a eu, chez six animaux, Février 1950 LavaL MEbpicaL 275 à la fin de ce temps, aucune trace de thrombus, ni macroscopiquement ni microscopiquement.La paroi du vaisseau, cependant, était encore le siège d\u2019un processus inflammatoire aigu, bien qu\u2019à un degré moindre que chez les témoins.Chez deux autres animaux, la lumière du vaisseau n\u2019était que partiellement obstruée et, chez les quatre derniers animaux, il y avait une thrombophlébite aiguë certaine.En conclusion, l\u2019on peut dire que la dissolution du caillot survient en dépit du fait que l\u2019action combinée de l\u2019héparine et de la pénicilline peut prévenir la formation ou produire la dissolution d\u2019un thrombus infecté dans une proportion d\u2019au moins 50 pour cent des cas.Pierre JoBIN.Ji} A.BRUNSCHWIG, New-York, N.-Y.Complete excision of pelvic viscera for advanced carcinoma.(L\u2019ablation compléte des viscères pelviens dans les cas de cancers avancés.) Cancer, 1: 177-183, (juillet) 1948.L\u2019auteur a accompli ses travaux a \"Hopital Memorial, à New-York.Brunschwig présente une technique opératoire pour l\u2019ablation totale en masse des organes pelviens dans les cas de cancers avancés.Une figure montre le niveau d\u2019i incision des uretères et du côlon pelvien, une autre montre la situation à la fin de l\u2019opération en indiquant la ligne de décollement du péritoine et celle des organes enlevés.Le décollement du péritoine s\u2019étend Jusqu\u2019au-dessus des vaisseaux 1liaques primitifs et externes.On montre la colostomie sur la ligne médiane et, juste au- dessus d\u2019elle, on voit l\u2019abouchement des deux uretères.Les photographies montrent les pièces prélevées par le chirurgien dans un cas.Ce spécimen comprend tous les organes pelviens enlevés en masse pour une récidive de cancer du col à cellules squameuses, qui avait produit une fistule vésico-vaginale et envahi la paroi du côlon pelvien avec production de bourgeons papillomateux visibles dans la lumière intestinale.La pièce comprend aussi l\u2019anus, le vagin, l\u2019urètre, le clitoris, Ja vessie, le rectum, le côlon pelvien et la \u2018plus grande partie du côlon sigmoide.L\u2019auteur a pratiqué cette opération dans les cas les plus avancés de cancer pelvien comme un procédé de derniére instance parce que toutes les autres tentatives de contrdle de la lésion avaient échoué.A cause, justement, de ce stage avancé de la maladie, il ne faut pas s\u2019attendre à ce que beaucoup de ces malades survivent longtemps ; des métastases vont probablement se produire dans les ganglions périaortiques et dans la région inguinale, le foie, les poumons, les os et ailleurs, même s\u2019ils n\u2019apparaissent pas au moment de l\u2019opération, et causer des troubles avec le temps.Deux des opérés qui ont survécu ont joui d\u2019un repos et d\u2019un état de santé apparente, mais elles ont fini par développer des métastases et en sont mortes.D\u2019un autre côté, tous les opérés qui vivent au moment de la présente publication, il n\u2019y en a pas un qui aurait préféré rester (17) 276 LAvAaL MÉDICAL Février 1950 dans l\u2019état où ils étaient et ne pas avoir subi cette opération.Les différents soulagements ainsi obtenus militent en faveur de ce procédé et le justifient.L\u2019auteur résume l\u2019état, dans un tableau daté du 10 avril 1948, de 22 malades qui ont subi l\u2019éviscération totale du bassin.Aucun opéré n\u2019est mort pendant l\u2019opération, mais cinq sont morts dans les suites opératoires, I.e.après une moyenne de huit jours.La mortalité opératoire est donc de moins de 25%.L\u2019auteur en conclut que l\u2019expérience de cette opération met en évidence la qualité et l\u2019importance des soins pré- et postopératoires qui permettent une chirurgie très étendue.Une colostomie avec les deux uretères implantés juste au-dessus de la bouche est une éventualité très faisable et elle permet même une condition de vie qui est compatible avec une activité physique normale.On peut faire la dépéritonéalisation complète du bassin et laisser les anses intestinales y descendre, sans crainte d\u2019obstruction intestinale subséquente.Pierre JoBIN.D.DENNIS, Minneapolis, Minn., F.D.EDDY, H.M.FRYKMAN, A.M.McCARTHY et D.WESTOVER.Les effets de la vago- tomie dans la colite ulcéreuse primitive et l\u2019entérite régionale.Annals of Surgery, 128 : 479-496, (septembre) 1948.Les auteurs ont travaillé en collaboration avec les Départements de chirurgie des hôpitaux de l\u2019université de Minnesota et de l\u2019Hôpital Général de Minneapolis.Dennis et ses associés soulignent le fait que les malades, qui présentent une colite ulcéreuse, réclament une méthode thérapeutique qui ménagerait le colon et éviterait une opération mutilante.Après avoir cité les essais thérapeutiques avec l\u2019acide folique, le bromure tétraéthyle d\u2019ammonium, le propyle thioracide, les sulfamidés et la streptomycine par la bouche, les auteurs disent qu\u2019ils ont été amenés à essayer la division des nerfs vagues chez une jeune fille de 20 ans qui avait subi auparavant une colectomie totale et une résection des °/5 de son grêle et chez qui les traitements conservateurs ont été Impuissants à améliorer l\u2019état lamentable de ce qui restait d\u2019intestin.La vagotomie et la revision de l\u2019Iléostomie ont finalement produit une grande amélioration.Ce résultat a encouragé les auteurs à pratiquer la vagotomie chez quatre malades, sans autre traitement chirurgical ; tous présentaient une maladie de moyenne intensité et ils ont été suivis pendant 6 mois avant qu\u2019on ne prenne la décision d\u2019appliquer un traitement plus étendu.A la fin de cette période, trois de ces malades montraient des examens coprologiques normaux et le quatrième était considéré comme « colite ulcéreuse guêrie ».Aucun de ces quatre malades n\u2019avait plus de deux selles par jour.- TEE Février 1950 LavAL MÉDICAL 277 I] paraissait évident au \u2018une étude plus étendue s \u2018Imposait et, parmi les 28 cas qui ont été opérés de vagotomie, 25 ont pu être suivis convenablement.La plupart des symptômes cliniques ont été améliorés dans la colite ulcéreuse primitive aussi bien que dans l\u2019entérite régionale.La meilleure réponse et la plus rapide survient chez les malades qui n\u2019ont pas perdu le pouvoir de dilatation de la paroi colique.Les malades, chez qui la colite a produit une fibrose étendue de la paroi intestinale, prennent parfois plusieurs mois avant de sentir les bons effets de la vagotomie.On ne connaît pas encore le mécanisme par lequel la résection du vague change l\u2019évolution de la colite ulcéreuse primitive.La diminution du tonus du côlon qui suit régulièrement la vagotomie peut suggérer que le soulagement du spasme Joue un rôle important.Les résultats rapides obtenus dans certains cas avant l\u2019iléostomie suggèrent que le mécanisme n\u2019est pas indifférent au changement du suc intestinal.On pense aussi que certains changements dans l\u2019activité lysozyme peuvent être importants.Il est difficile d'ignorer que l\u2019innervation vagale peut s\u2019étendre jusqu\u2019a l\u2019anus ; de toute façon, les résultats montrent qu\u2019il doit en être ainsi.L'amélioration sera encore plus grande si l\u2019on met ces malades au repos moral car on protégera la muqueuse des effets réflexes des émotions violentes auxquelles ces malades sont si facilement sujets.Pierre JoBIN.Lewis E.ABRAM.An evaluation of conjunctival testing in extrinsic respiratory allergy.(La valeur du test conjonctival dans l\u2019allergie respiratoire extrinsèque.) Journal of Allergy, 20 : 66-69, janvier 1949.L\u2019auteur a classé 490 malades qui présentaient des maladies respiratoires allergiques extrinsèques, dont les troubles allergiques ont pu être suivis pendant des mois.Chez 444 d\u2019entre eux, les épreuves cutanées ont confirmé les impressions cliniques.Chez 46 sujets, les tests cutanés n\u2019ont pas été complètement conformes.Le test de la poussière dans l\u2019œil a confirmé l\u2019évalution clinique chez 37 de ces 46 malades douteux dans une série de 490 malades.Dans trente-deux cas, les épreuves cutanées furent entièrement négatives.Dans vingt- -trois de ces cas, on a placé de la poussière préparée et de la poudre de pollen dans leur sac conjonctival, épreuves qui ont confirmé les impressions cliniques de façon complète et qui ont résolu le problème de l\u2019étiologie.Cependant, neuf malades ont réagi négativement aux deux épreuves de l\u2019œil et de la peau.Chez quatorze sujets, l\u2019épreuve conjonctival a démontré une sensibilité additionnelle d\u2019une certaine 1m- portance.On peut préparer du matériel sec, propre au test de l\u2019œil en modifiant légèrement la technique de Efron-Boatner.Pierre JoBIN. 278 LAvAL MÉDICAL Février 1950 R.W.SATTERTHWAITE, Baltimore, Md., et T.T.WHITE.Streptomycin in the treatment of pyelonephritis, interstitial cystitis, uretritis and tuberculosis of the genitourinary tract.(La streptomycine dans le traitement de la pyélo- néphrite, la cystite interstitielle, l\u2019urétrite et la tuberculose de l\u2019arbre génito-urinaire.) Journal of Urology, 60 : 678-696, (octobre) 1948.Les auteurs ont travaillé en collaboration avec la section d\u2019urologie du Service de chirurgie de l\u2019hôpital général Percy Jones, Battle Creek, Michigan.Satterthwaite et White disent que parmi les 200 malades paraplégiques admis à leur hôpital, Il y en avait beaucoup qui souffraient de calculs du rein et de l\u2019uretère en plus de multiples autres complications.Il y avait aussi plusieurs accidentés de guerre qui étaient restés au lit pendant longtemps et qui avaient développé de nombreux calculs de décubitus.Quelques malades ont développé une pyélonéphrite grave à la suite de l\u2019obstruction aiguë de l\u2019uretère par calculs.Ces malades étaient souvent dans une mauvaise condition générale et, ayant été opérés plusieurs fois pour leurs calculs urinaires, en plus des autres opérations, on a cru que leur état général ne permettrait pas une opération majeure.Le succès de la streptomycine dans l\u2019abaissement de la température sur les symptômes toxiques, et la réduction au minimum des troubles infectieux, spécialement chez les malades qui présentaient des infections ou colibacilles, ont permis aux auteurs d\u2019aller chercher ces calculs urinaires d\u2019après un procédé de leur choix plutôt qu\u2019à une opération d\u2019urgence.Ils présentent les résultats du traitement de 51 malades à la streptomycine.Tous avaient reçu antérieurement de la pénrcilline et des sulfamidés.La streptomycine a donné de bons résultats chez 14 des 15 malades qui avaient développé une pyélonéphrite aiguë grave à la suite de l\u2019obstruction urétérale.Dans 8 cas avec calculs des sinus urinaires traités par la pénicilline, on a obtenu la guérison six fois ; les deux autres cas n\u2019ont présenté qu\u2019une amélioration moyenne.Il y eut amélioration aussi chez 2 des 3 malades qui souffraient de cystite interstitielle chronique.On a obtenu la suppression complète, des symptômes chez 3 malades qui souffraient d\u2019urétrite gonococcique résistante.Les auteurs ont traité 5 malades qui présentaient de la tuberculose de l\u2019arbre génito-urinaire, dont 4 avaient une cystite.Ces 4 malades ont vu disparaître leurs symptômes et guérir les lésions vésicales avec le traitement à la streptomycine.Il n\u2019y a pas eu d\u2019amélioration dans les cas de tuberculose des voies séminales avec la streptomycine.On a enfin arrêté l\u2019évolution des lésions rénales non ulcéreuses, à leur début.On a administré des doses moyennes de streptomycine variant de 1 4 1.5 gm.par jour.À l\u2019exception des infections tuberculeuses et des cystites interstitielles chroniques, l\u2019efficacité de la streptomyeine s\u2019est manifestée vers le 5° jour.Dans quelques cas seulement, les auteurs Page(s) manquante(s) ou non-numérisée(s) Veuillez vous informer auprès du personnel de BAnQ en utilisant le formulaire de référence à distance, qui se trouve en ligne : https://www.banq.qc.ca/formulaires/formulaire_reference/index.html ou par téléphone 1-800-363-9028 Recommandée et prescrite par le Corps Médical dans le monde entier INDICATIONS : Rhumatisme aigu, chronique Une bouteille par jour, soit : Goutte un verre à jeun, un verre à chaque Diabète arthritique repas et un verre le soir.VILNY CELESEINO EAU MINERALE ALCALINE NATURELLE \u2014 PROPRIÉTÉ DE L'ÉTAT FRANÇAIS MALADIES DES VOIES URINAIRES Gravelle urique et phosphatique Une bouteille par jour comme ci-dessus.Albuminurie des goutteux et des Une demi-bouteille par jour, soit : graveleux \u2026 Un verre à jeun.Cystites.\u2014 Néphrites Un verre une demi-heure avant le repas du midi.° » , Artério-sclérose au début Un verre le soir.© MÉFIEZ-VOUS DES IMITATIONS \u2014 PRESCRIVEZ « CÉLESTINS » Représentants exclusifs pour le Canada, HERDT & CHARTON, Inc.2027, avenue du Collège McGill, - Montréal, Canada.Laval Médical, Québec, février 1950 \u2014 Vol.15 \u2014 No 2 \u201431 PC DES : : Mas a 8 I , ee se EUR CN sn ASR ve | AR 3 N - ae FE 5) Ja a 53) Le = cu Esk i 2 PR Ne Se San ® aX ae ste a Ee » 0 rs A 2 LX AY % R ) SEE NR Se eB BRR RRR: Bo TORR SiR ne jacilement accepié par uoi patientes en ménopause MENAGEN ŒSTROGÈNES PARKE-DAVIS par voie buccale ne possède aucun arrière-goût, Ne confère aucune odeur.L'\u2019arrière-goût prolongé, l\u2019haleine désagréable et l\u2019odeur de perspiration provoqués par les préparations ordinaires d\u2019œstrogènes naturels, par voie buccale, peuvent prémunir la patiente en ménopause contre la thérapeutique.ME- NAGEN .œstrogènes non conjugés, raffinés et purifiés en vue d'administration par voie buccale .est complètement libéré de toute impureté odoriférante.Parce que MENAGEN ne laisse aucun arrière-goût, ne confère aucune odeur à l\u2019haleine, ni à la perspiration, il est plus facile d\u2019établir le traitement des patientes en ménopause et d\u2019en assurer la continuité.La belle apparence des capsules brillamment colorées d\u2019un rouge vif ne peut qu\u2019ajouter a l'intérét de la patiente.Cliniquement, les capsules MENAGEN sont exceptionnellement bien tolérées et, en tant qu\u2019cestrogénes naturels, communiquent cette sensation de bien-être si rarement atteinte par les œstrogènes synthétiques.La constance de la concentration est assurée par une standardisation rigoureuse.MENAGEN : Présenté en flacons de 100 et de 500 capsules.(Chaque capsule contient 10,000 unités internationales d\u2019activité œstrogénique.) \"ent Laval Médical, Québec, février 1950 \u2014 Vol.15 \u2014 No 2 Février 1950 LAvAL MÉDICAL 279 ont trouvé utile de prolonger le traitement après la 5° Journée, La streptomycine a son maximum d\u2019action antibactérienne à un pH 7.8, mais on a alcalinisé l\u2019urine dans quelques cas particuliers.On n\u2019a pas cru sage d\u2019alcaliniser l\u2019urine chez les malades qui présentaient une histoire de calculs.Les auteurs ont été dérangés par des réactions toxiques sérieuses dans cette série de cas.Ils comprennent 5 cas d\u2019atteinte du 8° nerf.De ces réactions, 3 ont été graves et une a duré 4 mois avant de disparaître complètement.Ce qu\u2019il y a de plus grave, c\u2019est que deux malades ont présenté des troubles de l\u2019audition, comme une réaction retardée qui s\u2019est manifestée à partir de la fin du traitement.Il y a eu un cas de neutropénie légère.On a observé un cas de thrombocytopénie purpuri- que.En conclusion, les auteurs disent que l\u2019on doit prendre beaucoup plus de soin et porter plus attention avec le traitement à la streptomycine qu\u2019avec celui à la pénicilline ou aux sulfamidés.Pierre JoBIN.J.W.TOUMEY, Boston, Mass.Frequency and treatment of the reflex sympathic dystrophia.(Fréquence et traitement de la dystrophie sympathique réflexe.) Journal of Bone and Joint Surgery, 30-À : 883-894, (octobre) 1948.L\u2019auteur a travaillé en collaboration avec le Département de chirurgie orthopédique de la Clinique Lahey, Boston.Toumey définit la dystrophie sympathique réflexe comme un trouble du système nerveux sympathique caractérisé par de la douleur et des phénomènes sympathiques qui peuvent survenir après des traumatismes légers ou graves.C\u2019est Mitchell qui a, le premier, employé le mot « causalgie » au cours de la guerre civile.Takats a employé l\u2019expression « dystrophie réflexe » et cela comprend un nombre considérable d\u2019états pathologiques qui se ressemblent, depuis les dystrophies post-traumatiques légères caractérisées par une douleur minime, de la transpiration et des changements de couleur de la peau jusqu\u2019aux tourments crucifiants de la grande causalgie.Dans la littérature traitant des dystrophies sympathiques post- traumatiques, il y a eu une énorme confusion des termes qui a empêché la simplification de la question.Leriche appelle ce syndrome « la névralgie ascendante post-traumatique ».Livingston emploie le terme « syndrome douloureux post-traumatique ».Homans a décrit les petites causalgies.Dans les 31 cas étudiés présentement, on a relevé les termes suivants : « dystrophie sympathique réflexe y, « causalgie », « petite causalgie », « douleur post-traumatique », « sciatique chromatique », « phénomène sympathique post-traumatique », « atrophie de Sudeck » et « lésion nerveuse ». 280 LavaL MEDIicAL Février 1950 Le diagnostic de la dystrophie sympathique réflexe repose sur l\u2019image clinique des phénomènes sympathiques qui comprennent : la froideur, le changement de couleur de la peau, la transpiration, le gonflement, l\u2019atrophie de la peau et des os, en plus du soulagement de la douleur, de la transpiration et de la froirdeur par le blocage sympathique à la procaïne.On est justifié de faire une sympathectomie quand on obtient des résultats bons, mais non permanents, avec le blocage sympathique à la procaine.On a pratiqué la sympathectomie a la clinique Lahey, dans les 31 cas publiés ict.Elle a soulagé la douleur dans les 2/3 des cas.Pour assurer la guérison, Il est parfois nécessaire d\u2019ajouter à la sympathectomie, l\u2019opération chirurgicale comme, par exemple, l\u2019arthrodèse dans les arthrites douloureuses.Dans cette série, on a obtenu les meilleurs résultats chez les malades qui présentaient une dystrophie sympathique réflexe depuis peu de temps et chez les sujets les plus jeunes.Quand le résultat du blocage sympathr- que a été mauvais, la sympathectomie aussi a été mauvaise.Même quand on a un bon résultat avec le blocage, la sympathectomie n\u2019est pas toujours excellente.La prévention de la dystrophie sympathique réflexe dépend du traitement du traumatisme initial dans lequel on doit faire disparaître la douleur et redonner la fonction aux extrémités, le plus tôt possible.Pierre JoBIN.Milton PLOTZ.Possible hazards of high fat diets in coronary disease.(Les répercussions possibles du régime riche en graisses dans la maladie des coronaires.) J.A.M.A., 139 : 623-625, (mars) 1949.Le docteur Milton Plotz a discuté, dans une récente publication, le rôle que jouent les régimes riches en graisses dans la pathogénie de la maladie des coronaires.Il présente l\u2019observation de dix malades qui sont morts, en quelques mois, après l\u2019institution d\u2019un régime riche en graisses.Tous ces malades présentaient un syndrome coronarien.Dans une autre série de dix- -sept malades qui souffraient d\u2019un syndrome coronarien et qui ont présenté un ulcère Peptique, les symptômes de la maladie des coronaires se sont aggravés en moins de trois mois après institution d\u2019un régime riche en graisses.A titre de comparaison, on a choisi dix-sept malades chez qui on connaissait l'existence d\u2019 une maladie des coronaires et que l\u2019on avait soumis à des régimes spéciaux, à la suite de troubles de la fonction biliaire.Trois mois après avoir commencé un régime riche en graisses, deux malades ont vu leurs troubles cardiaques s\u2019exagérer et un a présenté un infarctus du myocarde.On croit que le régime pauvre en cholestérol des Chinois et des Okinawaïens a peut-être quelque chose à faire dans la rareté de la maladie des coronaires chez eux. CORYZAL DESBERGERS MEDICATION ANTIHISTAMINIQUE INDIQUEE PARTICULIEREMENT DANS RHUME - CORYZA - RHINITE FORMULE POUR UN COMPRIMÉ : Chlorure de thénylpyramine.35 mgm.Chlorure d\u2019éphédrine.10 mgm.Acide acétylsalicylique .Li 225 mgm.Phénacétine .co iii aa ed ea a eee 6 150 mgm.Caféine .35 mgm.POSOLOGIE : Un ou deux comprimés aussi près que possible de l\u2019apparition des premiers symptômes.Puis un comprimé une heure plus tard, ensuite un comprimé à toutes les trois ou quatre heures.) CONDITIONNEMENT : Flacons de 25 et 100 comprimés DESBERGERS LIMITÉE MONTRÉAL CANADA Laval Médical, Québec, février 1950 \u2014 Vol.15 \u2014 No 2 \u2014 33 ( LIMITÉE MONTRÉAL = opin LIQUIDE + & A A .A # #- 5 4 CE 4 \u201ci 4 COMPAGNIE H PR a % 3 A Py Wik, a Hg, AF Je ! #4 ia 4 A i : oF % st %, f ë gs ; \u201cÀ * Cd & # > ve, Fo Na, aP * és East VE i ¥ ne \u2018.RÉ # Yk s de gn Ee 4 A À 0 % Ve ?x # OL * \u201c4; 7 a > 4 E31 TM gir f x He # tm a x ££ # ; a * Ke Ÿ \"i #, HY ds.Te ze % 7; ¥ \u2014\u2014 CA vers « Arme J > pa \u2014\u2014\u2014\u2014 \u2014\u2014 -_-\u2014 \u2014 VE Février 1950 Lavar.MÉDICAL 281 La fréquence de la maladie des coronaires a diminué, en Angleterre et en Allemagne, quand les régimes contenaient peu de graisses.L\u2019auteur f : : bd x > , I établit aussi qu\u2019il y a de grandes preuves à l\u2019effet que l\u2019athérome des coronaires et le métabolisme du cholestérol sont en étroite relation et que c\u2019est un fait courant d\u2019observation clinique que, là où le taux de cholestérol sanguin est élevé, la fréquence de l\u2019athéromatose coronarienne est beaucoup plus grande Il conclut donc que, au moins comme une mesure de précaution, on ne devrait pas appliquer le régime conventionnel pour ulcère à des malades qui sont vraisemblablement candidats à l\u2019athérome des coronaires, à la xanthomatose et à l\u2019hypercholestérolémie.On recommande de faire d\u2019autres recherches.Pierre JoBIN.Arnold P.FRIEDMAN, Charles BRENNER et Sidney CARTER.Symptomatic treatment of certain types of chronic headache.(Le traitement symptomatique de certaines céphalées chroniques.) J.A.M.A., 139 : 195-198, (janvier) 1949.Des chercheurs de New-York rapportent les résultats qu\u2019ils ont obtenus par l\u2019étude des céphalées post-traumatiques et psychogéniques qui ont apparu chez 521 malades dont 494 furent traités par l\u2019association de médicaments et de psychothérapie et 27 par la psychothérapie seule.On a employé des médicaments comme des analgésiques, des vasoconstricteurs, des vaso-dilatateurs, des hormones et des vitamines, des placebos et des Injections sous- _cutanées de sérum physiologique salé.Ce sont les analgésiques qui ont donné les meilleurs résultats dans chaque groupe de malades.Les autres médicaments n\u2019ont pas donné de meilleurs résultats que ceux qui ont été obtenus par l\u2019emploi expérimental de substances inertes.Les résultats rapportés suggèrent fortement l\u2019idée que, dans les cas de céphalées psychogéniques et post-trauma- tiques, l\u2019efficacité du traitement symptomatique est due, premièrement, à la réaction psychologique du malade qui se sent en état de traitement et, deuxièmement, au fait que le médecin lui a prescrit un remède.La preuve en est que l\u2019emploi de placebos a donné des résultats presque aussi bons.L'identité des résultats du traitement médicamenteux chez des malades qui souffrent de céphalées psychogéniques et post-traumatiques rappelle que les mécanismes de production des deux types de céphalée sont intimement liés et qu\u2019ils suggèrent probablement des réponses semblables de l\u2019organisme qui réagit à des dérèglements psychologiques.Pierre JoBIN. CHRONIQUE, VARIETÉS ET NOUVELLES Le docteur Carlton Auger est promu professeur titulaire Le mois dernier, nous avions le plaisir d\u2019annoncer que le docteur Carlton Auger était nommé directeur de l\u2019Institut d\u2019anatomie pathologique et maintenant voilà que le Conseil universitaire vient de le faire professeur titulaire d\u2019anatomie pathologique.Depuis sa graduation en 1938, il s\u2019est toujours occupé de cette spécialité sous la direction du regretté professeur Louis Berger.II avait, au début de sa carrière, consacré un an à la recherche au Rockefeller Institute for Medical Research of New York et il avait travaillé particulièrement sur «la séparation par centrifugation des constituants morphologiques de la cellule ».Il a publié différents travaux portant principalement sur les sujets suivants : la maladie de Hodgkin, les tumeurs cutanées pigmentées, la neutropénie splénique, le cancer fonctionnel du pancréas, l\u2019actino- phytose humaine, etc.; ses publications ont paru dans le Laval médical, Archives of Pathology, American Journal of Clinical Pathology, Journal of the American Medical Association.En 1946, 1l passa sur concours le certificat de compétence en pathologie et en bactériologie du Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada.L\u2019on sait qu\u2019au cours de ses études médicales, il a remporté à peu près tous les prix décernés par concours : quatre fois le prix Morrin, le prix Lemieux, la Médaille d\u2019or d\u2019internat, le prix Vézina, le prix Caoutte et la Médaille d\u2019argent du lieutenant-gouverneur.Il fait partie de différentes sociétés savantes : fellow de l\u2019American Society of Clinical Pathologists, membre de l\u2019American Association of Pathologists and Bacteriologists, American Association of Cancer Research, New York Academy of Sciences, honneurs qu\u2019il a mérités d\u2019après ses titres et travaux.Il est de plus représentant pour la province de Québec de la Canadian Association of Pathologists et directeur du National Board of Canadian Cancer Society. Cafergone (E.C.110) Traitement Oral SANDOZ de la crise de Migraine Le CAFERGONE est le premier medicament efficace par voie buccale dans la crise de migraine.Chaque dragée contient: 1 mg.tartrate d\u2019ergotamine 100 mg.caféine (pure).\u201cPratiquement tous les malades de ce groupe avaient employé auparavant le tartrate d\u2019ergotamine pour avorter ou soulager leur migraine, et tous constatérent que E.C.110 était plus efficace que I\u2019ergotamine employée seule\u201d .(Horton, Ryan & Reynolds, Proc.Staff Meet., Mayo Clin.23: 105, 1948).\u201cQuoique E.C.110 (CAFERGONE) fut développé surtout pour le traitement de la crise de migraine, il est tout aussi efficace et peut être employé dans d\u2019autres céphalées, surtout la céphalée histaminique typique et atypique\u201d.(Hansel, Ann.Allerg.6: 155 \u2014 161, 1949).\u2026 \u201cLe CAFERGONE .semble être une préparation excellente pour l\u2019avortement des maux de tête, surtout ceux du type de la migraine et de la céphalée histaminique\u201d .(Ryan, Postgrad.Med., 5: 330, 1949).Littérature et échantillons sont a la disposition du Corps-Médical.SANDOZ PHARMACEUTICALS LIMITED 391, SAINT-JACQUES OUEST MONTREAL, P.Q.Laval Médical, Québec, février 1950 \u2014 Vol.15 \u2014 No!2 \u2014 35 GOUTTE - RHUMATISME SCIATIQUE INE SCIATICA 0 ar ri c = > = un = GRANULE EFFERVESCENT Hexaméthylénetétramine, Benzoale de Lithine, PIPERAZINE, Bicarbonate de Soude, SOUFRE COLLOIDAL SPECIALEMENT RECOMMANDEE DANS LES CAS DE: CYSTITE, PYELITE, GRAVELLE URIQUE, ET DANS LES AFFECTIONS DES VOIES URINAIRES Echantillon médical envoyé sur demande.LES LABORATOIRES SPARTOL Paris - Montréal.Représentants exclusifs pour le Canada HERDT & CHARTON, Inc., 2027, avenue du Collège McGill, - Montréal, Canada.36 \u2014 Laval Médical, Québec, février 1950 - Vol.15- No 2 Février 1950 LavaL MEDICAL 283 En plus de ses fonctions de professeur à la Faculté de médecine, il est secrétaire de l\u2019Institut du cancer de Laval, chef du Laboratoire d\u2019anatomie pathologique et d\u2019 hématologie à l\u2019Hôtel-Dieu et directeur du département des mêmes spécialités à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.Le docteur Euchariste Samson en Europe Le docteur Euchariste Samson, professeur agrégé à la Faculté, assistant dans le Service de chirurgie « A » de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec et chargé d\u2019un cours de médecine opératoire, est parti pour l\u2019Europe parfaire ses études chirurgicales.Il séjournera à l\u2019Institut du cancer de Villejuif (Paris) pour y travailler avec le professeur Roux-Berger et faire de la medecine expérimentale avec le professeur Oberling.Il ira également en Suède suivre le Service du professeur Crawfoard, spécialiste en chirurgie cardio-pulmonaire.Il terminera son voyage en visitant le Centre anticancéreux de Barcelone.Le docteur Jean-Louis Bonenfant à Paris Le docteur Jean-Louis Bonenfant, assistant hospitalier à l\u2019Hôtel- Dieu et au Département d\u2019anatomie pathologique de la Faculté, est parti pour Paris où 1l travaillera pendant 8 mois sous la direction du professeur Charles Oberling à l\u2019Institut de recherches sur le cancer de l\u2019Université de Paris et au Centre national de la recherche scientifique.Pierre JoBIN.Un grand Canadien (Reproduit de la Vie médicale et paramédicale) mardi, le 20 décembre 1949.Il y a cent ans, naissait, au presbytère de Bond Head, comté de Simcoe (Ont.), un enfant qui devait devenir l\u2019une des plus grandes personnalités médicales de tous les temps.Cette année, associations et organes médicaux du monde entier rendent hommage à sa mémoire et à son influence.Cet enfant devait s\u2019appeler un Jour Sir William Osler, nom qui ne fait qu\u2019un.avec McGill, Johns.Hopkins et Oxford. 284 LavaL MEbpicaL Février 1950 Né en 1849, Osler commence ses études médicales à Toronto, puis passe à McGill.Après avoir enseigné à McGill, il est nommé en 1884 professeur de médecine climique à l\u2019Université de Pennsylvanie.En 1889, 1l s\u2019en va à la Faculté de la nouvelle université Johns Hopkins, de Baltimore, ou il écrit la première édition de son célèbre manuel : The principles and practice of medicine.Enfin, en 1905, 1l devient professeur royal de médecine à Oxford.C\u2019est là qu\u2019il meurt, en 1919.« Qui pourra jamais estimer à sa juste valeur la grandeur d\u2019un tel homme?» lit-on dans une récente livraison des Archives of internal medicine.Sa renommée n\u2019est pas faite seulement de ses exploits de médecin dont le jugement, en toutes choses médicales, était supérieur, mais dans la richesse de ses connaissances bibliques, dans sa science remarquable des auteurs latins et grecs, dans sa familiarité avec la philosophie et les arts de tous les siècles : elle repose sur quelque chose de plus grand encore : sa vaste culture, jointe à un esprit à qui nulle chose n\u2019échappait, grande ou petite.Certes, les Canadiens peuvent célébrer avec fierté le centenaire de naissance de cet illustre médecin et professeur, né et formé en notre pays.Vient de paraître A l\u2019occasion de la fin de l\u2019année 1949, notre confrère La Presse médicale, de Paris, a repris une tradition déjà longue et a publié un numéro spécial largement 1llustré en noir et en couleurs.On a fait effort, dans ce fascicule, pour grouper à la fois des articles de nombreux médecins français et étrangers dont le texte justifiait d\u2019être accompagné d\u2019une iconographie abondante en noir et souvent en plusieurs couleurs, et aussi des chroniques d\u2019un intérêt général pour le corps médical.Ces chroniques, à côté des articles scientifiques, complètent une documentation très riche.La couverture reproduit un vitrail de la cathédrale de Chartres publié pour la première fois en couleurs, et dont la place se justifie au fronton d\u2019une publication médicale par la présentation de saint Côme et de saint Damien, patrons des médecins et des chirurgiens.Dans le sommaire, on relève les noms des professeurs Brocq et Delay, des professeurs agrégés Garcin, Varangot, Lêger et Rudier, de la Faculté de médecine de Paris, des professeurs Mattei (de Marseille), Weiss (de Strasbourg), Deloyers (de Bruxelles), Degoy (de Cordoba), Vagliano (d\u2019Athènes), Quesada (de Madrid), du docteur Moutier, des docteurs Monsaingeon et Baumgartner, chirurgiens des Hôpitaux de Paris, et de beaucoup d\u2019autres médecins, chirurgiens ou spécialistes de Paris, Lille, Marseille, Montpellier, Le Havre et Dakar.Suivent trois chroniques, l\u2019une sur le culte populaire en France de saint Côme et saint Damien, patrons des médecins et des chirurgiens, MÉDICATION DES ANÉMIES PAR LE AMPOULE BEDOZ Chaque ampoule de 1 c.c.contient 15 microgrammes de vitamine B'?cristallisée.\u2014 Une ampoule par semaine.\u2014 Injection sous- cutanée ou intramusculaire.\u2014 Présenté en boîte de deux et douze ampoules.LABORATOIRE NADEAU LIMITÉE MONTRÉAL Laval Médical, Québec, février 1950 \u2014 Vol.15 \u2014 No 2 (18) GELULE Chaque gélule contient 1.6 microgramme de vitamine B'?cristallisée et 1 milligramme d\u2019acide folique.\u2014 Une gélule aux deux principaux repas.\u2014 Présenté en flacon de 40 et 100 gélules.D PRIMOCUR \u2014 37 Nouveau Traitement Scientifique pour les ULCÈRES GASTRIQUES et DUODENAUX ROBUDEN VOIE BUCCALE et INJECTABLE Société suisse de gastro-entérologie Dragées à base d\u2019EXTRAITS Genève 22-23 juin 1946 Ampoules in jectables à base d\u2019EXTRAITS d\u2019ESTOMAC d\u2019ESTOMAC et d\u2019INTESTIN ir Médeci re ° 7 (Voir decine et Hygiène, n° 78) et d\u2019INTESTIN GRÊLE, GRÊLE, préparés de diverses 2 2 : préparés de diverses méthodes Suite des résumés des communications I P.-d.Dr H.Kapp (Bâle) méthodes 1.Le traitement de l\u2019ulcère gastrique et duodénal par le Robuden L\u2019accroissement, ces dernières années, des ulcères gastriques et duodénaux a contribué au fait que de nombreux cas ont dû être traités ambulatoire- ment.L'étude de nombreux médicaments dans des conditions graves a été ainsi rendue possible.Rapport sur le traitement avec le Robuden : Sur 30 cas d\u2019ulcères gastriques, la niche, après le traitement, avait disparu dans 21 cas, persisté dans 9 cas et récidivé dans 5 cas.On constate donc un succès temporaire dans les deux tiers des cas et un succès durable dans environ la moitié des cas traités.Sur 34 cas d\u2019ulcères duodénaux, la niche après le traitement avait disparu dans 29 cas, persisté dans 5 cas et récidivé dans 5 cas.Succès temporaire cing sixièmes des cas et succès durable deux tiers des cas.On peut conclure sur la base de ces recherches que le traitement ambulatoire avec le Robuden fournit des résultats comparables à ceux du traitement par le repos et la diététique.Documentation et échantillon médical envoyés sur demande.Préparé par LES LABORATOIRES ROBAPHARM SOC.BÂLE, SUISSE.Représentants exclusifs au Canada HERDT & CHARTON, INC.2027, AVENUE DU COLLEGE McGILL - MONTREAL 38 \u2014 Laval Médical, Québec, février 1950 \u2014 Vol.15 - No 2 Février 1950 LAvAL MÉDICAL 285 une autre sur les éditions de la Société des médecins bibliophiles, la troisième résumant l\u2019histoire de l\u2019Hôpital militaire du Val-de-Grâce, dont on célébrera le centenaire en 1951.Subvention fédérale à un dispensaire L\u2019honorable Paul Martin, ministre de la Santé nationale et du Bien-Etre social, annonce que le gouvernement fédéral a accepté de payer les frais d\u2019outillage d\u2019un dispensaire permanent de dépistage de la tuberculose, à l\u2019Hôtel-Dieu de Sorel.Ce dispensaire, installé à Sorel, fera partie dans la province du programme d\u2019ensemble destiné à la lutte antituberculeuse, et desservira les comtés de Richelieu, de Verchères, de Yamaska et de Nicolet, ainsi que certaines parties des comtés de Lotbinière et de Mégantic.Si l\u2019on veut combattre efficacement la tuberculose, 1! faut que cette affection soit diagnostiquée dès son début.C\u2019est là, déclare M.Martin la raison d\u2019être du dispensaire de Sorel.Le coût total de l\u2019outillage de ce dispensaire s\u2019élève à plus de $23,500 et sera prélevé sur le montant de plus d\u2019un million de dollars que le gouvernement attribue chaque année à la province de Québec dans le but d\u2019éliminer la tuberculose.Préparations antihistaminiques Les personnes qui prennent des préparations antihistaminiques pour soulager les symptômes du rhume ordinaire doivent prendre garde de ne jamais dépasser la dose recommandée et de pas recourir à ces préparations pendant une période prolongée, sauf surl\u2019ordonnance d\u2019un médecin.En donnant aujourd\u2019hui cet avertissement, le ministère fédéral de la Santé déclare que l\u2019utilisation de ces drogues présente deux dangers.D\u2019abord, on a déjà remarqué que ces drogues ont des eflets secondaires indésirables, dont la somnolence est le plus commun.Cette somnolence a été assez prononcée pour que certaines personnes deviennent négligentes en face des risques de la machinerie qu\u2019elles faisaient fonctionner ou devant ceux que présente la conduite d\u2019une voiture.En deuxième lieu, personne ne peut encore dire quels sont les effets nuisibles que ces drogues peuvent produire sur l\u2019organisme en général ou sur des tissus spécifiques, quand elles sont prises pendant un temps prolongé.Le docteur C.-A.Morrell, directeur des services des aliments et drogues du ministère de la Santé, déclare à ce sujet : « On croit toujours 286 LavAL MÉDICAL Février 1950 que les rhumes sont dus à l\u2019infection d\u2019un virus, et rien ne prouve que les antihistaminiques agissent de quelque façon sur ce virus.On a demandé aux manufacturiers d\u2019annoncer ces produits simplement comme des remèdes pour le soulagement des symptômes des rhumes, tels que l\u2019écoulement du nez, les douleurs et les malaises qui vont de pair avec les rhumes.» Le docteur Morrell ajoute que les antihistaminiques constituent une nouvelle catégorie de drogues qui semblent être d\u2019une réelle utilité dans le traitement des allergies, mais, d\u2019après ce que l\u2019on en sait actuellement, 1l n\u2019y a pas beaucoup de rhumes ou de symptômes de rhumes qui soient dus à des allergies.L\u2019auréomycine tombe sous les règlements L\u2019honorable Paul Martin, ministre de la Santé nationale et du Bien-Etre social, annonce que, en vertu de la loi fédérale des aliments et drogues, on a établi des normes de pureté et d\u2019activité pour l\u2019auréomycine, nouvel antibiotique.On a inscrit également cette drogue sur la liste des produits qui ne peuvent être vendus au public que sur prescription.L\u2019auréomycine est un antibiotique comme la pénicilline et la streptomycine, mais elle est de découverte plus récente.Elle en est encore au stade expérimental clinique, mais tout indique qu\u2019elle aura son utilité dans le traitement d\u2019 infections causées par des organismes qui résistent à la pénicilline et à la streptomycine.D\u2019aprés les explications du ministre, l\u2019auréomycine manufacturée ou importée au Canada doit avoir, en vertu des nouveaux règlements, des normes spécifiques en ce qui regarde la teneur en humidité, l\u2019activité et la pureté.Afin de maintenir la haute qualité de la production, le laboratoire d'hygiène d'Ottawa fera des essais de chaque lot, qu\u2019il soit manufacturé ou importé au Canada.Les règlements exigent aussi que l\u2019étiquette de chaque emballage déclare l\u2019activité de la drogue.On ne peut se procurer de l\u2019auréomycine que sur ordonnance, parce que l\u2019on est encore assez peu renseigné sur sa valeur thérapeutique et qu\u2019elle ne doit être utilisée que par les médecins ou les chercheurs médicaux qui ont la compétence voulue pour mettre cette drogue à l\u2019essa.D\u2019autres modifications d\u2019ordre technique ont été apportées aux règlements.C\u2019est ainsi que la dihydrostreptomycine tombe sous les mêmes règlements que la streptomycine.Ce dérivé hydrogéné de la streptomycine semble donner d\u2019aussi bons résultats que la streptomycine elle-même, tout en ayant moins d\u2019effets secondaires. Page(s) manquante(s) ou non-numérisée(s) Veuillez vous informer auprès du personnel de BAnQ en utilisant le formulaire de référence à distance, qui se trouve en ligne : https://www.banq.qc.ca/formulaires/formulaire_reference/index.html ou par téléphone 1-800-363-9028 "]