Laval médical, 1 mai 1950, Mai

[" VoL.15 \u2014 N 03 Quésec, Mai 1950 LAVAL MÉDICAL BULLETIN DE LA SOCIÉTÉ MÉDICALE DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE QUÉBEC DIRECTION \u2014 Faculté de Médecine, Université Laval, Québec.INNIVERSAIRE POUDRE (No 375) \u2014 Bocaux de 2 onces LU = Cr 2 AL ° 2) \u201c rorbine RÉSINE POLYAMINÉE Une nouvelle médication très efficace des Hyperacidité gastrique, Ulcère gastrique et duodénal, Pyrosis de la grossesse RÉALISE Promptement la Neutralisation de l\u2019acide Efficacement l'Inactivation de la pepsine SANS Alcalinisation \u2014 Hypersécrétion réactionnelle d\u2019HCI Modification de l\u2019équilibre acido-basique des humeurs Perte de phosphore ni de chlorure de sodium Destruction des facteurs nutritifs importants Action nocive sur l'intestin \u2014 Toxicité (même à doses massives) CIOMPRIMÉS (No 373) à 0g.25 (4 grains) \u2014 Flacons de 100 et 500 AYERST, MCKENNA & HARRISON LIMITÉE armaciens - ONTRÉAL, CANADA FOIE ET VITAMINES Pour le traitement de l\u2019anémie secondaire par voie orale (pas recommandé pour l\u2019anémie pernicieuse).VALOR 334 HEPATICO B Contient par millilitre : Chlorure Thiamine (B1).0222022 00002 Lena annees» 0.133 mg.Riboflavine (B2) .ci iii 0.053 mg.Acde Nicotinique.000000000e eee a nee» 0.666 mg.Extrait de foie.VALOR 329 VITAVAL ET FOIE Contient par gramme : Chlorure ferreuxcitraté.ccc.14.8 mg.Sulfatedecuivre .ii.0.2 mg.Glycérophosphate de calcium .5.7 mg.Lactatede calcium .13.25 mg.Vitamine A Unités internationales.200 Vitamine D Unités internationales.200 Vitamine BL.iii nee» 0.16 mg.Vitamine B2.ie 00 0.2 mg.Extrait de malt.Extrait de foie.USINES CHIMIQUES DU CANADA, INC.1338, Lagauchetiére est, MONTREAL. LAVAL MÉDICAL MAI 1950 N° VOL.15 5 COMMUNICATIONS LÉSIONS MULTIPLES DE L\u2019ARBRE URINAIRE par Roland CAUCHON Chef du Service d\u2019urologie de l'Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus Les opérations chirurgicales effectuées sur le tractus urinaire doivent toujours être considérées comme des interventions sérieuses, parce que, dans nombre de cas, l\u2019état général du malade est déjà gravement atteint et aussi parce que le rein est un organe dont la fonction complexe est nécessaire au maintien de la vie.Or, l\u2019on sait que toute opération chirurgicale faite sur l\u2019arbre urinaire perturbe plus ou moins cette fonction.Les soins pré- et postopé- ratoires doivent donc être appliqués avec une très grande vigilance, tout particulièrement quand l\u2019affection intéresse une grande partie de ce sys- tème, soit les deux reins, soit un rein et la vessie, soit un rein d\u2019un côté et l\u2019uretère de l\u2019autre côté, etc.J\u2019ai cru qu\u2019il serait intéressant de présenter quelques cas compliqués qui illustrent bien les difficultés chirurgicales en face desquelles nous nous trouvons placés.(5) 582 Llavar MÉDicaL Mai 1950 J\u2019apporte ces quelques observations comme une contribution à la chirurgie en plusieurs temps et à la chirurgie d\u2019urgence des lésions multiples de l\u2019arbre urinaire.Première observation : Il s\u2019agit d\u2019un homme de vingt-six ans qui a un passé tuberculeux, osseux et génital.Il a subi une castration droite, il y a deux ans, et il se présente pour une fistule uréthro-périnéale vieille de six mois.Des examens urologiques nous permettent d\u2019affirmer : 1° La présence d\u2019un calcul à plusieurs branches du bassinet et des calices supérieurs à gauche ; 2° Une pyonéphrose possiblement tuberculeuse à droite ; 3° Une fistule uréthrale, de nature indéterminée, maïs que nous croyons tuberculeuse.En avril 1948, nous lui avons fait une pyélotomie gauche et l\u2019extraction du calcul.À cause d\u2019une pyurie persistante à droite, que nous croyons de nature tuberculeuse, malgré l\u2019absence de bacilles de Koch mais avec présence de bacilles acido-résistants, la néphrectomie droite est affectuée en juin 1948.Le rapport anatomo-pathologique nous déçoit ; le rein n\u2019était pas tuberculeux, mais 1l présentait une pyélo- néphrite chronique sans spécificité histologique.Le malade est renvoyé chez lui au mois d\u2019octobre, après de multiples traitements physiothérapiques sur le trajet fistuleux uréthral.Ily a une amélioration dans l\u2019incontinence urinaire, mais la guérison n\u2019est pas complète.Il insistait pour retourner chez lui, à l\u2019extrémité de la Cête Nord, avant que la navigation ne ferme.En mai 1949, nouvelle hospitalisation d\u2019urgence, après des hématuries qui ont mis en danger la vie du malade.La fistule uréthrale coule maintenant à trois endroits, soit au périnée, à la face interne de la fesse droite et prés du scrotum, a gauche.Un nouveau calcul s\u2019est développé dans le rein gauche et a été cause des hématuries.L\u2019état général est stimulé et amélioré pendant un mois, et, en juin, une néphrostomie est faite afin d\u2019extraire un long calcul du rein gauche. Ma: 1950 Lavar MgEbpicaL 583 La plaie de la lombotomie se referme très rapidement et le malade peut se lever, au bout de deux semaines.Ensuite, au moyen de bâtons de nitrate d\u2019argent introduits dans les trajets fistuleux, on réussit à faire cicatriser lentement les fistules, à tel point qu\u2019on peut libérer le malade en novembre 1949 ; celui-ci n\u2019a pas présenté d\u2019incontinence depuis deux semaines, et son rein gauche fonctionne presque parfaitement.Deuxième observation : Il s\u2019agit d\u2019un homme de trente-trois ans qui, en mars 1948, consulta en oto-rhino-laryngologie pour des troubles de la vision survenus depuis quelques semaines.Il présente un peu d\u2019hypertension et des œdèmes des membres inférieurs.Sa formule sanguine rouge est très basse ; 1l est fatigué, incapable de travailler.Il est envoyé dans le Service d\u2019urologie, parce qu\u2019on suspecte un trouble grave de ses reins.Des examens complets nous font voir qu\u2019il a un taux d\u2019urée sanguine élevé, que l\u2019épreuve à la phénolsulfonephtaléine est peu satisfaisante et que le rein gauche est pratiquement détruit et contient de nombreux calculs dans ses calices, tandis que le rein droit est atteint d\u2019une grosse hydronéphrose consécutive à la présence de vaisseaux aberrants au niveau du bassinet.Les urines contiennent beaucoup de pus.Nous proposons au malade de libérer d\u2019abord son rein droit des vaisseaux aberrants ; ce qui est fait en avril 1948.L\u2019opération se fait sans difficulté et le malade se remet très bien de cette intervention dans l\u2019espace d\u2019une dizaine de jours, mais son urine reste excessivement purulente et cela lui donne de la pollakiurie et de la dysurie.Un cathétérisme bilatéral nous convainc que le pus vient du rein gauche.La néphrectomie gauche est effectuée en mai 1948.Le rein est détruit, lithiasique, rempli de pus.Le malade se relève bien de cette seconde intervention.Nous commençons à croire qu\u2019il est en voie de guérison, surtout quand nous constatons que le taux de la phénolsulfonephtaléine se rapproche de la normale pour le rein droit.Mais en juin 1948, il présente une crise de colique rénale droite d\u2019une durée de deux heures et nécessitant une injection calmante.Au mois de juillet, il fait une autre crise semblable.Une urographie montre un certain degré d\u2019hydronéphrose 584 LAvAL MÉDICAL Mai 1950 droite, mais les clichés ne nous montrent pas l\u2019uretère, ce qui, déjà, nous porte à croire à une obstruction urétéro-pyélique.Les urines ne sont pas infectées.Au début d\u2019août, nouvelle crise qui exige l\u2019hospitalisation du malade, cette fois, car il y a une montée de la température et une oligurie qui fait craindre l\u2019anurie.Il y a une rétention aiguë d\u2019urine dans le bassinet.Le 6 août 1948, une lombotomie est pratiquée qui nous permet de découvrir un rein trés gros et un énorme bassinet.L\u2019uretère est adhérent au péritoine postérieur et Il est coudé à angle droit, à la Jonction urétéro- pyélique ; cela explique bien la rétention d\u2019urine.L\u2019uretére est libéré et, par néphrostomie, on laisse une sonde de calibre 8, qui occupe toute la longueur de l\u2019uretère, et sert de tige au contact de laquelle on espère que l\u2019uretère gardera une position normale.Cette sonde est laissée en place pendant deux semaines.La guérison fut assez rapide, puisque le malade pouvait quitter l\u2019hôpital, moins de cinq semaines après son admission.Nous avons suivi ce malade depuis ce temps, et quoiqu\u2019il ait encore un uretère tortueux qui ne nous permet pas de faire une pyélographie ascendante satisfaisante, nous sommes, malgré tout, heureux de dire qu\u2019il fait une vie normale, puisqu\u2019il occupe une position responsable dans un commerce auquel 1l est intéressé et qui lui demande plusieurs heures de travail quotidien.H y a du colibacille dans ses urines, mais nous tâchons de supprimer cette infection au moyen de cures d\u2019acide mandélique que le malade supporte bien.L\u2019élimination d\u2019indigo carmin par le rein droit se fait en onze minutes.Troisième observation : Le 19 août 1948, Je reprenais sous mes soins une malade que j'avais eu l\u2019occasion d\u2019examiner, trois ans auparavant, et que j'avais renvoyée chez elle à cause d\u2019une lithiase rénale bilatérale que j\u2019avais cru inopérable.Elle me revenait, en 1948, émaciée, amaigrie, terriblement souffrante de ses deux reins.La pollakiurie était devenue un besoin d\u2019uriner permanent et s\u2019accompagnait d\u2019une dysurie qui empéchait la maladé \u2018de dormir. Mai 1950 Lavar MÉDICAL 585 Les urines sont purulentes et contiennent de l\u2019entérocoque.La division des urines montre qu\u2019elles sont également purulentes des deux côtés.L\u2019épreuve de la phénolsulfonephtaléine fournit un chiffre de 24 pour cent.Une urographie intraveineuse révèle la présence, à droite, d\u2019un énorme calcul coralliforme et de quelques autres, dans les calices ; à gauche, calcifications dans le calice supérieur, et concrétions multiples dans le bassinet.Une hydropyonéphrose marquée existe des deux côtés.Mise en face de la gravité de son état et de la gravité des interventions chirurgicales, la malade préfère tout tenter plutôt que rester dans cet état et, le 2 septembre 1948, on intervient sur le rein gauche qui est petit et s\u2019ouvre dans un énorme bassinet qui contient de multiples calculs.L\u2019uretère est considérablement rétréci à sa jonction au bassinet.Les calculs sont extraits par pyélotomie et une urétéroplastie de von Lichten- berg est pratiquée.Au cours du mois suivant, la malade s\u2019améliore, reprend des forces, mais les urines restent très purulentes, même celles du rein gauche qui contiennent du colibacille.Une pyélographie ascendante gauche, en septembre et en octobre, montre que l\u2019état d\u2019hydronéphrose a considérablement diminué.Il n\u2019y a plus de calculs de ce côté.Du côté droit, les urines qu\u2019on en retire sont nauséabondes.On attend que la malade soit suffisamment bien pour supporter une seconde intervention et, le 3 décembre 1948, une lombotomie droite est effectuée.Le rein droit est augmenté par un calcul coralliforme du volume d\u2019un citron.L\u2019uretére est de calibre normal.Une pyélotomie est d\u2019abord pratiquée pour l\u2019extraction du gros calcul ; elle est suivie d\u2019une néphrostomie qui nous à permis d\u2019enlever les calculs intracaliciens.Le rein est laissé en place, sous le prétexte que l\u2019on est encore mieux avec deux mauvais reins qu\u2019avec un seul.La guérison de ce rein fut longue et pénible, au point de nous faire regretter une ablation qui eut été facile ; d\u2019autant plus qu\u2019une pyélo- graphie ascendante, faite en février, nous montre la présence de plusieurs concrétions qui sont restées dans le parenchyme et ont échappé à la vigilance des chirurgiens.Nous nous consolons de ce demi-échec en constatant qu\u2019il n\u2019y a pas d\u2019albumine ni de pus à gauche, tandis qu\u2019à 586 Lava\u2026 MÉDicaL Mar 1950 droite il y a encore du pus et des bacilles gram-négatifs.Cependant, les urines n\u2019ont plus d\u2019odeur.Et la malade se trouve infiniment mieux ; elle a repris du poids, des forces, de l\u2019appétit, du sommeil, et demande à s\u2019en aller chez elle, ce qui lui est permis le 29 mars 1949.Revue en septembre 1949, il n\u2019y a que de légères traces de pus dans l\u2019urine ; l\u2019akotémie et l\u2019azote non protéique sont à des taux normaux.L\u2019urographie intraveineuse montre un certain état d\u2019hydronéphrose bilatérale, mais cette hydronéphrose est insignifiante si nous la comparons à celle que nous avions constatée en 1948.Il y a encore quelques concrétions dans le rein droit.La malade se sent bien ; elle a repris trente livres et elle travaille un peu.Quatrième observation : Ce cas illustre bien les difficultés de la chirurgie rénale bilatérale et montre les surprises qu\u2019elle peut nous réserver.Il s\u2019agissait d\u2019un Jeune homme de vingt et un ans, pâle, maigre, souffrant aux deux fosses lombaires, mais ayant présenté, depuis quatre ans, de nombreuses crises de colique rénale gauche.Il n\u2019y a rien de particulier dans les antécédents.À l\u2019examen organique, on trouve une tension maxima un peu élevée et des points douloureux costo-vertébraux, des deux côtés, surtout à gauche.Les deux reins sont augmentés de volume.Il y a 1 g.10 d\u2019albumine dans l\u2019urine, du pus, de l\u2019entérocoque.L\u2019azotémie est à 0 g.37 pour mille.L\u2019urographie révèle deux énormes reins déformés et caverneux ; le gauche est plus attiré que le droit.Le fonctionnement des deux reins est très diminué.Le diagnostic vraisemblable est : hydronéphrose bilatérale par malformation congénitale.Nous croyons sage de commencer par une opération sur le rein le moins touché, dans l\u2019espoir de redonner à ce rein une fonction plus normale avant de toucher au rein gauche, et, le 5 décembre 1947, une lombo- tomie droite nous permettait de constater que l\u2019hydronéphrose du bassinet et des calices était causée par un rétrécissement très prononcé au niveau de la jonction urétéro-pyélique.Une section longitudinale du rétrécissement fut faite et une sonde mannequin n° 14F, introduite par néphrostomie dans le bassinet et l\u2019uretère pour y être laissée en place pendant trois semaines environ. VI œ = Mai 1950 Lavar.MÉDicaL Malheureusement, au bout de ce temps 1l se fit une fistule urinaire qu\u2019il n\u2019y eut pas moyen de tarir, même en laissant des sondes à demeure introduites par cystoscopie, pendant une ou deux semaines.Pendant ce temps, l\u2019état du rein gauche devenait progressivement de plus en plus mauvais, les crises de rétention pyélique se succédaient et une nouvelle urographie nous avait fait voir que l\u2019état de pyonéphrose allait en augmentant.De sorte que, malgré la fistule du rein droit, nous décidâmes d\u2019aller lever la cause de l\u2019obstruction du rein gauche, le 10 Janvier 1948, pour trouver des vaisseaux aberrants comprimant le bassinet et y ayant causé une énorme distension.I! fallait essayer de normaliser l\u2019évacuation par un abouchement différent de l\u2019uretère et cela fut réalisé par une pyélo-urétéroplastie en Y, de Foley, avec néphrostomie et drainage.Ce côté gauche ne nous a plus causé d\u2019ennuis depuis ce temps, et l\u2019évacuation se fait maintenant d\u2019une façon relativement normale.Mais, la fistule urétérale droite a persisté, malgré une nouvelle intervention chirurgicale sur le bassinet et l\u2019uretère, en février 1948.Nous avons dû nous résoudre à faire l\u2019ablation du rein, en Juillet 1948, après avoir acquis la certitude qu\u2019on ne pouvait plus sauver ce rein, qui, d\u2019après le rapport anatomo-pathologique, présentait « une hydronéphrose considérable avec compression, atrophie et infiltration inflammatoire intense chronique de la muqueuse du bassinet et de tout le parenchyme rénal ».Ce malade s\u2019est bien porté, depuis l\u2019intervention.Il travaille et il gagne sa vie et son rein gauche élimine de façon à peu près normale, la phénolsulfonephtaléine totale étant à 50 pour cent.Cinquième observation : Un homme de trente-trois ans, bien développé, se présente pour asthénie, douleur lombaire gauche, pollakiurie et dysurie.Il a subi une néphrectomie droite pour tuberculose, il y a neuf ans, mais il a été assez bien, jusqu\u2019à il y à un mois, alors qu\u2019il a commencé à uriner plus souvent.Depuis, il a fait quelques crises de douleurs ressemblant à la colique néphrétique.Au point de vue organique, c\u2019est un homme sain, sauf à la région lombaire gauche où on trouve un point costo-vertébral douloureux.Les 588 LavaL MEbicAaL Mai 1950 urines contiennent du pus et du sang ; on y trouve du bacille de Koch.Les urines, prises par cathétérisme urétéral gauche, sont limpides incolores, sans bacille de Koch, méme sur milieu de Loewenstein.Une urographie intraveineuse montre une trés grosse hydronéphrose du rein, du bassinet et de ['uretére ; il y a une coudure a angle droit de I\u2019'uretére qui, a ce niveau, est tordu sur Jui-méme.Le diagnostic pré-opé- ratoire est : cystite tuberculeuse, possibilité de tuberculose rénale gauche, mais probabilité d\u2019hydronéphrose simple par obstruction urétérale.Le 9 décembre 1948, une lombotomie fut faite qui montra un bassinet et un uretère très dilatés.L\u2019uretère est dilaté sur toute sa longueur.L\u2019uretère fut libéré jusque dans sa portion iliaque, une urétérotomie fut faite et une sonde introduite de haut en bas dans la vessie, ce qui permit de constater la présence d\u2019un rétrécissement dans la portion prévé- sicale.Des dilatations urétérales ont été faites à quelques reprises depuis ce temps, sans difficulté, mais le malade n\u2019a pas guéri complètement sa vessie.Il urine encore assez fréquemment et présente, surtout au froid, de la dysurie.Il n\u2019a plus fait de colique néphrétique, depuis son opération.Sixième observation : Voici une Jeune fille de vingt et un ans qui se présente pour une douleur dans le flanc et dans la fosse lombaire droite, en disant qu\u2019elle sent une grosse masse dans son côté.Elle a subi, 1l y a cinq ans, une appendicectomie pour des douleurs à peu près semblables à ce qu\u2019elle ressent aujourd\u2019hui ; mais cette opération n\u2019a apporté aucune amélioration à son état.La masse qu\u2019elle peut palper à droite a commencé à apparaître il y a environ quatre ans ; elle semble diminuer, puis disparaître de temps en temps, et, alors, il y a sédation des phénomènes douloureux.L'analyse des urines est absolument négative.L\u2019examen physique ne révèle rien d\u2019anormal, excepté dans le flanc droit où on perçoit une très grosse masse à contact lombaire, descendant Jusque dans la fosse iliaque droite, très douloureuse à la palpation.Une tentative de pyélographie ascendante montre qu\u2019il y a, de ce côté, une -\u2014 Mai 1950 Lavar MÉDICAL 589 obstruction au passage du liquide de contraste qui ne pénètre pas dans le rein.Une urographie intraveineuse fait voir les contours d\u2019une tumeur située dans la région du rein droit et, à gauche, un rein non tourné dont les calices sont dirigés en oblique vers la colonne vertébrale.Le diagnostic est facile d\u2019un rein en fer à cheval, avec hydronéphrose droite par obstruction urétérale.Le 30 juillet 1946, une lombotomie droite à incision prolongée en avant, vers l\u2019ombilic, est pratiquée.On trouve la partie droite d\u2019un rein en fer à cheval augmentée de volume, s\u2019ouvrant dans un énorme bassinet qui, lui-même, se déverse dans un uretère qui passe devant un isthme large de quatre centimètres, épais, sur lequel 1l est aplati, comprimé ; ce qui a causé l\u2019hydronéphrose.L\u2019isthme est sectionné, de même que l\u2019uretère, et la partie droite hydronéphrotique est enlevée.La malade supporta très bien l\u2019intervention, se remit rapidement et pouvait quitter l\u2019hôpital, vingt-deux jours plus tard, apparemment guérie.Le fonctionnement du rein gauche est parfait.Cette patiente a été revue et examinée à plusieurs reprises depuis trois ans.Son état physique est excellent et elle a repris les travaux de la ferme qu\u2019elle n\u2019avait pu exécuter depuis quatre ans.Septième observation : Un homme de soixante et un ans se présente à l\u2019hôpital pour des hématuries qui ont débuté, il y a six mois, et sont devenues plus abondantes, depuis une semaine.Toute l\u2019urine est colorée en rouge et, récemment, un état de pollakiurie et de dysurie s\u2019est installé.L\u2019homme est très maigre, nerveux, anémique.C\u2019est un célibataire qui a toujours fait une vie rangée et chez qui on ne relève aucun antécédent pathologique sérieux.À première vue, il a l\u2019air d\u2019un cancéreux.À l\u2019analyse des urines, on trouve des globules rouges en abondance et des amas de cellules vésicales.L\u2019azotémie est à 0 g.60 pour mille.La formule sanguine est meilleure que l\u2019apparence du malade ne le ferait croire, avec 4,600,00 globules rouges et 84 pour cent d\u2019hémoglobine.Une cystoscopie montre une vessie littéralement tapissée de tumeurs villeuses, les unes pédiculées, les autres sessiles.Quelques-unes saignent.En outre, une urographie de routine 590 LAvaL.MÉDICAL Mai 1950 met en évidence un rein gauche bosselé qui ne fonctionne pas et se montre rempli de dépôts calcaires.Le rein droit est sensiblement normal.La complexité du cas est attrayante.D\u2019une part, tumeurs papillo- mateuses multiples de la vessie ; d\u2019autre part, le rein gauche est détruit par ce qui semble être une tuberculose caséeuse ancienne.Heureusement, l\u2019examen physique des autres organes est négatif.Nous avons le choix entre ne rien faire et laisser ce malade mourir d\u2019hémorragie ou faire l\u2019ablation du rein gauche suivie de l\u2019abouchement de l\u2019uretère droit dans le sigmoide ou a la peau, puis une cystectomie.Après qu\u2019on lui eut expliqué la situation, le malade se soumet aux risques opératoires et, le 21 avril 1945, 1l subit, sans incidents fâcheux, une néphrectomie gauche.Le 3 mai, soit douze jours plus tard, l\u2019uretère droit est fixé à la peau, à la région iliaque droite.L\u2019urine est drainée au moyen d\u2019un cathéter n° 12F qui pénètre facilement jusqu\u2019au bassinet.Des 1ns- tillations antiseptiques sont ensuite faites, deux fois par Jour.Cette seconde opération fut suivie, au bout de quatre semaines, de la cystectomie totale qui fut bien supportée, puisque le malade pouvait quitter l\u2019hôpital, deux semaines plus tard, muni d\u2019instructions précises sur la façon de stériliser ses cathêters et sur l\u2019emploi de substances antiseptiques pour le lavage du bassinet, etc.L'examen anatomo-pathologique des pièces avait confirmé nos impressions cliniques, à savoir qu\u2019il s\u2019agissait d\u2019un rein gauche tuberculeux exclu et que, du côté vésical, nous avions affaire à des papillomes de type néoplasique précancéreux ; cette lésion est aussi appelée éphithélioma, grade 1.Il fut impossible, malgré toutes les précautions que nous avons prises, d\u2019éviter l\u2019infection de l\u2019urine et, en 1947, nous faisions hospitaliser de nouveau le malade pour un examen de revision.Les urines contenaient du pus et du streptocoque.A partir de ce moment, les lavages du rein furent faits avec une solution faible de nitrate d\u2019argent et, depuis ce jour, l\u2019état du malade s\u2019est maintenu bon.Une injection de diodrast dans le rein nous montra une hydronéphrose assez marquée, sans douleur cependant, ni signes d'infection maligne.Quatre ans et demi après son premier séjour à l\u2019hôpital pour des hématuries graves, ce malade vit encore, je dirais, en Mai 1950 Lavar.MéÉpicaL 591 très bon état de santé.II ne travaille plus à cause de son âge, mais 1l marche, iI voyage et, surtout, il prend un soin méticuleux à entretenir son cathéter et le sac qui sert de récipient pour l\u2019urine, ce qui contribue pour beaucoup à prolonger sa vie.Huitième observation : Le 16 octobre 1949, j'étais appelé d\u2019urgence auprès d\u2019un accidenté qui venait d\u2019être frappé par une automobile de course dont le conducteur avait perdu la maîtrise.Le blessé était un enfant de quatorze ans dans un état de choc ex- , tréme et à demi-inconscient.Dès son arrivée à l\u2019hôpital, il avait uriné du sang.L\u2019examen physique nous donne tous les symptômes d\u2019un choc grave avec, en plus, une contusion visible à la région lombaire gauche, une douleur intense à la palpation de l\u2019hypochondre gauche et de la fosse lombaire du même côté.La défense musculaire est généralisée et il y a déjà du météorisme.Un cathétérisme vésical ramène environ 200 em.3 d\u2019urine sanglante.Une radiographie simple de l\u2019abdomen ne semble pas en faveur de la rupture d\u2019un organe creux.La forte douleur qui fait crier cet enfant quand on palpe son hypo- chondre gauche, la présence de sang dans l\u2019urine, nous font émettre la possibilité d\u2019une rupture de la rate et d\u2019une atteinte du rein gauche.Pendant que l\u2019on remonte l\u2019accidenté au moyen de plasma et de sang total, nous discutons, avec les autres médecins qui sont présents, du genre d\u2019intervention à exécuter, et, finalement, nous optons pour une laparotomie paramédiane haute, à gauche.Dès l\u2019ouverture du péritoine nous trouvons du sang libre dans l\u2019abdomen et nous explorons la rate immédiatement.Elle est déchirée à deux endroits, sur sa face 1n- terne.Il est impossible d\u2019effectuer l\u2019hémostase.La splénectomie est donc faite.Au cours des manœuvres, on remarque une infiltration sanguine considérable sous le péritoine postérieur.La splénectomie étant terminée, le péritoine postérieur est ouvert, nous trouvons du sang libre et de gros caillots amoncelés autour du pôle inférieur du rein gauche qui est déchiré.La loge rénale est nettoyée et l\u2019hémostase est faite au moyen d\u2019un tampon de graisse périrénale suturé aux dépens de la capsule 592 Lavar.MÉDicaAL Mai 1950 propre dans la plaie qui cesse de suinter.Un drain rétropéritonéal est laissé en place et l\u2019exploration des autres régions de l\u2019abdomen est commencée.Il n\u2019y a rien d\u2019autre dans la cavité abdominale, mais en arrière du péritoine postérieur, à droite, au niveau du rein, il y a un autre hématome, signature d\u2019une blessure au rein droit.Le péritoine est donc incisé, la loge rénale ouverte, le rein libéré.Il saigne plus que le gauche par une large déchirure transversale, à la face postérieure.Ici, encore, l\u2019hémostase est effectuée au moyen d\u2019un tampon de graisse suturé dans la plaie.Un drain est laissé, comme à gauche, avant de suturer le péritoine postérieur.Une lame de caoutchouc est laissée dans la cavité péritonéale et la longue incision, qu\u2019il a fallu prolonger de l\u2019appendice xyphoïde jusqu\u2019au pubis, est refermée.Le petit patient a subi l\u2019intervention apparemment sans choc supplémentaire, grâce a 2,500 cm.3 de sang qui [ui ont été administrés, sans arrêt, depuis son entrée à l\u2019hôpital.Les premiers jours qui suivirent l\u2019opération furent véritablement assez inquiétants, à cause d\u2019une oligurie qui a abaissé la diurèse à 400 à 500 cm.3 d\u2019urine, par vingt-quatre heures et qui a duré trois jours ; mais, au bout d\u2019une semaine, l\u2019enfant avait repris le dessus et 1l avait repris goût à la vie.Tant et si bien, qu\u2019il quittait l\u2019hôpital, moins de cing semaines après son accident, après avoir subi une épreuve à la phénol- sulfonephtaléine qui démontra que ses reins fonctionnalent à peu près normalement, l\u2019élimination totale étant à 62 pour cent.Une formule sanguine montra 4,000,000 de globules rouges et un taux d\u2019hémoglobine à 86 pour cent.Une urographie intraveineuse montrait deux reins légèrement tournés en avant, mais sans autre déformation apparente.Revu récemment, le patient ne semble pas garder de trace de l\u2019aventure par laquelle il a passé, sauf la longue cicatrice abdominale qui est plutôt pour lui un sujet de vantardise.J\u2019espère que cette présentation clinique aura pour effet de contribuer à démontrer que même des mauvais cas ne doivent pas nécessairement être considérés comme désespérés. BRÈVES CONSIDÉRATIONS SUR LES DERMATITES INDUSTRIELLES par Émile GAUMOND Professeur titulaire de Clinique dermatologique Les dermites industrielles sont très fréquentes ; on considère en effet qu\u2019elles constituent de dix à douze pour cent de toutes les dermatoses et, pour certains auteurs, 65 pour cent des maladies industrielles, si on ne tient pas compte des accidents.La dermite peut se définir : une réaction cutanée à un agent irritant d\u2019origine externe ou interne.Dans le cas des dermites industrielles, l\u2019agent irritant est, le plus souvent, d\u2019origine externe et fait partie du travail à accomplir par l\u2019ouvrier.Certaines substances sont en elles-mêmes nocives et constituent un irritant premier donnant lieu à des dermites chez la majorité de ceux qui les manipulent.Dans ces cas, des précautions particulières doivent être prises par tous les ouvriers, afin d\u2019éviter la production de la dermatose.Dans la majorité des cas, toutefois, 1l s\u2019agit de dermites qui ne se produisent que chez quelques ouvriers, alors que tous manipulent les mêmes substances.On dit alors que ceux qui sont atteints ont de l\u2019intolérance, sont sensibles ou sensibilisés, qu\u2019ils sont allergiques, pour employer un terme que les Digests, les journaux et les magazines ont rendu populaire. 594 Lava\u2026 MÉDicaL Mai 1950 Cette facilité de réaction serait plus marquée chez les femmes, les blonds, les roux, les séborrhéiques, les sujets qui ont une peau fine, les icthyosiques.Les dermites aiguës seraient plus fréquentes chez les Jeunes ou chez les nouveaux employés.La transpiration, le travail dans l\u2019eau, par la macération de la peau qu\u2019il occasionne, rendent aussi les réactions cutanées plus faciles.Souvent, la peau, après avoir réagi pendant un temps, perd cette propriété réactionnelle ; la sommation des irritations semble produire un endurcissement de la peau vis-à-vis des irritants.Les parties découvertes sont surtout atteintes et, en particulier, la face dorsale des mains.Les substances qui peuvent causer des dermites industrielles sont innombrables : elles dépassent plusieurs fois le chiffre mille.Ces substances peuvent être solides, liquides ou gazeuses ; ce dernier terme étant pris dans son sens le plus large et, comprenant les différentes radiations.Que le nombre des substances pouvant occasionner des dermatoses industrielles soit considérable, la chose est aisée à comprendre, puisque la réaction est, très souvent, beaucoup plus en rapport avec la personnalité réactionnelle de l\u2019individu qu\u2019avec la substance incriminée elle-même.Les dermites industrielles peuvent comporter des lésions qui vont de l\u2019érythème à la vésiculation, du purpura à la kératose et au cancer, sans compter certaines lésions microbiennes ou infectieuses, comme le charbon, l\u2019érysipéloïde et les mycoses.Le diagnostic d\u2019une dermite industrielle se fait beaucoup plus par l\u2019étendue, la durée et surtout par la localisation des lésions que par les caractères des lésions elles-mêmes.Le diagnostic en est quelquefois très facile : plusieurs ouvriers d\u2019un même département présentent la même dermatose avec les mêmes localisations.Quelquefois, le diagnostic est plus difficile, même à l\u2019aide des épreuves épi-cutanées, dites patch tests.Il ne faudrait pas croire, en effet, que le patch test donne toujours la solution de tous les problèmes, souvent complexes, qui se posent en face d\u2019une dermite chez un ouvrier.Dans certains cas, le diagnostic entre une dermite industrielle véritable et une dermite contractée hors du travail est à peu près impossible.Dans tous les cas, les services que peut rendre un dermatologiste compétent ne sont pas à dédaigner et Mai 1950 Lavar MepicaL 595 servent souvent à résoudre des problèmes qui, jusque-là, n\u2019avaient pas reçu de réponse.Certains ouvriers penseront, et de bonne foi, qu\u2019une dermatose qui les atteint est due à leur travail, alors qu\u2019il n\u2019en estrien.Certains autres, volontairement, essaieront de dérouter le médecin qui les examine et quelques-uns même se créeront eux-mêmes des lésions de la peau dans le but d\u2019obtenir une compensation à laquelle 1ls n\u2019ont pas droit.Tel ouvrier, par exemple, fournira de nombreuses raisons pour expliquer que ses lésions des mains sont dues à son travail dans la peinture, les acides, la poudre, la saleté, etc, alors qu\u2019un examen plus attentif et qui doit toujours dépasser la région incriminée par l\u2019ouvrier, mettra en évidence une gale indiscutable.Tel autre se croira intoxiqué par des émanations gazeuses et qui aura tout simplement un pityriasis rosé de Gibert.Il pourra s\u2019agir encore d\u2019un travailleur qui a une mélanodermie disséminée consécutive elle-même à une érythrodermie, mélanodermie qui aura été interprétée, pendant plusieurs mois, comme due à un travail dans une mine de cobalt et de nickel, alors qu\u2019il s\u2019agit tout simplement des conséquences d\u2019une intoxication arsenicale chez un syphilitique sous traitement par l\u2019arsenic.Il peut encore arriver qu\u2019un peintre ayant une dermite assez intense des mains et de la face accuse une nouvelle peinture ou un nettoyant d\u2019être la cause de ses troubles, alors qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une éruption causée par une teinture pour les cheveux que le malade utilise sur les ordres de sa femme ! Ce peut être une dermite intense chez une femme employée à la manutention de la poudre pour armes à feu ; on arrivera à démontrer que la cause de cette dermite est le port de gants en caoutchouc synthétique utilisés pour le travail à la maison.Enfin, 1l se présentera, de temps à autre, des ouvriers qui ont des plaies curieuses et qu\u2019ils attribuent à leur travail, alors qu\u2019il s\u2019agit de plaies ou blessures qu\u2019ils se sont faites volontairement, afin d\u2019obtenir une compensation à laquelle ils n\u2019ont pas droit ou de faire augmenter une indemnité qu\u2019ils trouvent insuffisante.Il m\u2019a été donné de voir au moins un exemple de ces dermites que je viens de signaler.Il faut bien avouer que, parfois, le diagnostic diffé- 596 LavAL\u2026 MépicaL Mai 1950 rentiel en est très difficile et exige toute la sagacité du dermatologiste qui voit alors son esprit d\u2019observation taxé a Ja limite.Avant de terminer ce court exposé, il est un point sur lequel je voudrais insister, parce qu\u2019il est, à mon avis, très important et la cause fréquente de nombreuses dermites survenant à l\u2019occasion d\u2019un accident ou d\u2019une plaie subis par l\u2019ouvrier.Il s\u2019agit des dermites que j\u2019appellerais para-industrielles.Un ouvrier vient de se blesser ; on s\u2019empresse autour de lui et on le dirige sans tarder vers le first aid station ou poste de secours.Tout de suite, il est « désinfecté », soit à l\u2019aide de savon, soit à l\u2019aide de liquides ou de pommades.Si, au moins, on utilisait un savon blanc, neutre et non antiseptique.Non, on utilise, pour nettoyer intégralement sa peau, un savon vert, Irritant ; un savon rose, dangereux ou un savon jaune, inutile.Ces savons contiennent des antiseptiques variés : acide carboli- que ou sels mercuriels surtout.Il serait bon que l\u2019on sache, que l\u2019on dise et que l\u2019on répète que les savons antiseptiques sont souvent nuisibles, sont ou peuvent être très irritants et être la cause des dermites secondaires et qu\u2019ils sont toujours Inutiles.Après le savonnage, c\u2019est le peinturage.Selon l\u2019estime dont jouit telle maison pharmaceutique plutôt que telle autre, le peinturage de la plaie se fait, tantôt avec une solution rouge sombre, rouge clair, rose ou sans couleur.On oublie qu\u2019elles contiennent toutes, ou à peu près toutes, des sels mercuriels et que plusieurs personnes sont très sensibles à ces préparations.Une plaie qui n\u2019aurait demandé qu\u2019à guérir seule après un nettoyage mécanique à l\u2019eau et au savon non antiseptique s\u2019agrandit, l\u2019œdème et le suintement font leur apparition et la guérison devient une affaire de semaines, quand ce n\u2019est pas de mois.Dans certaines industries, toute la confiance de ceux qui sont préposés aux premiers soins va aux pommades.Toutes les pommades ne sont pas mauvaises, mais quelques-unes sont nettement à déconseiller, celles surtout qui contiennent du sulfathiazol (elles ne sont plus jamais prescrites par le dermatologiste) et, quelquefois, les pommades à la pénicilline.Les pommades au sulfathiazol ont ceci de particulier, c\u2019est que, appliquées sur une plaie banale, elles permettent l\u2019absorption du sul- Mai 1950 Lavar MeEpicaL 597 fathiazol et, dans une proportion qui va de.5 a 30 pour cent, selon les dermatologistes, elles peuvent déclencher une dermite disséminée aux quatre membres et à la face et, quelquefois, au corps tout entier.II arrive que la plaie ainsi traitée est depuis longtemps guérie quand se termine, après bien des ennuis allant quelquefois jusqu\u2019à l\u2019anurie, la dermite produite par le sulfathiazol de la pommade.II faudrait se rappeler aussi que le malade sensibilisé une fois par l\u2019application d\u2019une pommade de cette sorte devient souvent réfractaire à la prise du sulfa- thiazol par la bouche, à un moment où l\u2019emploi de ce médicament pourrait être de première importance.Les dangers de l\u2019emploi de la pommade à la pénicilline me paraissent moins grands, mais l\u2019intolérance à ce produit, si utile par ailleurs, peut exister et causer des ennuis qui rappellent ceux produits par le sulfathiazol en pommade.Dans certains cas, on jugera bon de traiter une plaie par des compresses humides.Ce procédé, excellent en soi, peut devenir nocif pour la peau si, comme on le voit souvent, on recouvre le pansement humide de tissus imperméables.Il se produira une macération de la peau, condition idéale pour le développement de l\u2019infection.L\u2019eau boriquée, le permanganate de potasse, le savon non parfumé et non antiseptique, la poudre de talc et la vaseline, ne guériront pas toutes les dermites, mais on peut être sûr qu\u2019on n\u2019aggravera pas la lésion existante et, surtout, qu\u2019on n\u2019en créera pas de nouvelles.Après un nettoyage à l\u2019eau et au savon blanc et neutre, laissons guérir les plaies non infectées qui ne demandent qu\u2019à guérir toutes seules.Je n\u2019ai pas la prétention de vous avoir appris beaucoup de choses nouvelles ; ce n\u2019était d\u2019ailleurs pas mon intention.Si les quelques conseils d\u2019ordre pratique que je viens d\u2019énoncer se montrent utiles à quelques- uns, J\u2019en serai très heureux.(6) CONSIDÉRATIONS SUR LA PRÉVENTION DE L\u2019HÉMORRAGIE PER-OPÉRATOIRE par Fernando HUDON Chef du Service d\u2019anesthésie à l\u2019Hôtel-Dieu et Jean DUPUIS On ne peut aborder le problème de l\u2019hémorragie, au cours des interventions chirurgicales, sans bien comprendre la pression sangume et les mécanismes qui lui conservent son niveau physiologique.En effet, il existe une régulation précise de cette pression et l\u2019organisme cherche à corriger immédiatement toutes les perturbations capables de troubler la dynamique circulatoire.Donc, si la pression est anormale, c\u2019est que cette régulation s\u2019avère insuffisante, sinon impuissante, à exercer son action.Le problème consiste alors à rechercher l\u2019origine et la cause de cette déficience et, pour cela, il est nécessaire de bien connaître les facteurs qui produisent et maintiennent la pression sanguine ains! que la mise en jeu de ses éléments régulateurs qui seront influencés par l\u2019agent ou les agents anesthésiques administrés, l\u2019acte chirurgical lui- même, la position du malade, son état physique et psychique et la conduite de l\u2019anesthésie.Certes, il n\u2019est pas question de discourir 1c1 des maladies hémorragipares : hémophilie, hémogénie, leucémie, etc., Mai 1950 Lavar MEbicaL 599 ni, non plus, du temps de saignement et du temps de coagulation ; il s\u2019agit, dans cet exposé, d\u2019expliquer, si possible, l\u2019hémorragie, et tout particulièrement, le suintement hémorragique susceptible de se manifester inopinément, au cours de l\u2019intervention chirurgicale.On comprend facilement que cette perte sanguine demeure un facteur important à considérer, surtout quand elle se prolonge, parce qu\u2019elle affaiblit le malade ou, même, met sa vie en danger, parce qu\u2019elle nuit à la bonne visibilité du champ chirurgical et complique ou rend impossibles les manœuvres opératoires et, enfin, parce qu\u2019elle exige l\u2019utilisation de tout un arsenal thérapeutique pour juguler cette perte sanguine et remplacer le sang perdu, quand l\u2019hémorragie a été importante.La préférence accordée à un agent anesthésique peut en faire délaisser un autre que l\u2019on pourrait utiliser avec profit.Aujourd\u2019hui, à la lumière des données physiologiques et pharmacologiques et des constatations cliniques, on peut mieux faire l\u2019accord entre la théorie et la pratique.D\u2019abord, la pression artérielle est la somme de facteurs cardiaques, vasculaires et sanguins : Facteurs cardiaques.La pression artérielle dépend, avant tout, de la systole ventriculaire, suivant sa puissance et sa fréquence ; Facteurs vasculaires.Elle dépend de la résistance des artères à l\u2019écoulement du sang et de leur état de semi-contraction permanente ; Facteurs sanguins.La pression artérielle dépend de la masse et de la viscosité du sang.Enfin, à côté de ces facteurs de constitution, il existe un facteur de conservation qui est l\u2019élasticité artérielle dont les propriétés physiques sont d\u2019uniformiser le débit sanguin, d\u2019économiser le travail du cœur, d\u2019aider à la progression du sang et de maintenir une certaine pression pendant la diastole.Selon la formule de Morat, « la pression règle la pression ».En effet, qu\u2019un dérangement, qu\u2019un semblant de variation s\u2019amorce, en plus ou en moins, des mécanismes entrent, à l\u2019instant même, en branle pour obvier x à cet état anormal et maintenir le niveau physiologique de la pression sanguine.C\u2019est donc une auto-régulation dont le « balancement circu- 600 LavarL MÉDICAL Mai 1950 latoire » est le phénomène le plus important.Le système nerveux intervient par les centres cardio-modérateurs et accélérateurs, les centres vaso-moteurs et adrénalino-sécréteurs pour régler la circulation générale et les circulations locales.Toutefois, cette régulation tensionnelle connaît une limite et elle peut être momentanément ou définitivement débordée quand les perturbations deviennent à ce point importantes que les corrections n\u2019arrivent plus à les compenser.Il est donc facile de comprendre pourquoi, à la suite d\u2019une rach- anesthésie atteignant un certain niveau, nous observons des manifestations circulatoires par paralysie du sympathique et par dépression du centre adrénalino-sécréteur dont les fibres sortent de D X à L I.De même, lorsque l\u2019organisme est envahi par un agent vaso-constricteur ou par un agent vaso-dilatateur, la vaso-correction, dans un sens ou dans un autre, se trouve inefficace, sinon impossible.C\u2019est bien ce que l\u2019on observe et la connaissance de tous ces faits est utile à la compréhension du suintement hémorragique qui se fait au cours des interventions chirurgicales et dont nous allons maintenant étudier le mécanisme de production.L\u2019influence des anesthésiques sur la fonction circulatoire peut se manifester sur le myocarde, l\u2019innervation du cœur, la fibre musculaire lisse des vaisseaux, le centre vaso-moteur et les mécanismes régulateurs de la pression artérielle.Le chloroforme est toxique pour le myocarde et 1l diminue le débit cardiaque.Le cyclopropane peut produire des irrégularités du rythme ; donné à faibles concentrations, il augmenterait le débit cardiaque.L\u2019éther éthylique, le protoxyde d\u2019azote, l\u2019éthylène et le pentothal ne sont pas des toxiques spécifiques du myocarde.Le pentothal semble produire une diminution du débit cardiaque avec baisse temporaire de la pression artérielle.La diminution du retour veineux causée par la vaso-dilatation peut expliquer cette diminution temporaire des bruits cardiaques que l\u2019on observe à l\u2019auscultation.L\u2019éther n\u2019altére pas le myocarde dans sa puissance fonctionnelle, sauf aux doses excessives et, pour quelques-uns, l\u2019éther, à faible concentration, augmenterait le débit cardiaque.Le protoxyde d\u2019azote administré en présence d\u2019oxygène dans des concentrations convenables ne déprime pas. Mai 1950 Lavar MÉDicaL 601 Au point de vue circulatoire, la morphine déprime ou supprime les réflexes vaso-moteurs et, quand elle est donnée comme médication préliminaire, elle est, quelquefois, hypotensive et elle abaisse le métabolisme de base de 10 pour cent environ.L\u2019atropine, médicament correcteur par excellence de la morphine, stimule légèrement le centre vasomoteur, augmente le métabolisme et accélère la circulation périphérique.Le pentothal déprime le centre vaso-moteur et dilate les petits vaisseaux.L\u2019éther, à la phase d\u2019induction, provoque une décharge d\u2019adrénaline et élève la pression artérielle.Au stade chirurgical, la pression demeure inchangée.Le protoxyde d\u2019azote n\u2019a peu ou pas d\u2019influence sur la musculature lisse des vaisseaux et sur le fonctionnement du centre vaso-moteur, quand il est administré toujours en présence d\u2019une quantité suffisante d\u2019oxygène.Certains auteurs prétendent qu\u2019il augmente les réflexes vaso-moteurs.Le cyclopropane provoque et une circulation périphérique active et une vaso-dilatation.Le cyclopropane, dans l\u2019anesthésie légère, élève quelque peu la pression artérielle.Donc, tous les anesthésiques généraux amènent une hyperhémie plus ou moins marquée du revêtement cutané.Cette vaso-dilatation est bien compensée par le maintien de la contraction myocardique, du centre vaso-moteur, du sinus carotidien et du « balancement circulatoire » entre les viscères, les muscles et la peau.L\u2019anesthésie rachidienne, au contraire, quand elle est suffisamment haute, atteignant les fibres sympathiques allant aux surrénales, L I et D X, et les fibres sympathiques thoraciques, fait baisser la tension artérielle par dilatation vasculaire dans la région intéressée et par diminution du débit cardiaque.Enfin, le curare, ce précieux adjuvant des anesthésiques, n\u2019a pas d\u2019action directe sur le myocarde, mais par ses effets histaminiques, quand il en a, il agirait sur les petits vaisseaux par vaso-dilatation et augmenterait l\u2019hémorragie.L\u2019état du patient doit aussi retenir notre attention.Dans le goitre toxique, l\u2019anémie, l\u2019hyperthermie, la circulation devient bien plus active. 602 LavaL MEbicaL Mai 1950 L\u2019on sait que la diminution du volume sanguin par déshydratation ou par soustraction sanguine importante a une influence plus marquée sur le suintement qu\u2019une baisse de la tension artérielle.L\u2019administration d\u2019un analeptique vaso-constricteur entraînera un saignement plus abondant.L\u2019appréhension du malade, avant et au début de la narcose, déclenche une décharge d\u2019adrénaline dans le sang : la circulation et le cœur se trouvent stimulés.Enfin, la conduite de l\u2019anesthésie aura une influence prépondérante sur la quantité de sang perdu.En calmant le malade par une médication préliminaire convenable, on diminue déjà l\u2019hémorragie et on facilite la période d\u2019induction si propice à la libération d\u2019adrénaline.La position du malade réalisée par l\u2019inclinaison que l\u2019on donne à la table d\u2019opération est un facteur important pour les pressions veineuse et artérielle.La pression veineuse est partiellement responsable du suintement.Elle augmente dans la défaillance cardiaque.En position de Trendelenburg, la pression artérielle sera de 50 millimètres de Hg dans l\u2019artère fémorale, alors qu\u2019elle sera à 115 millimètres de Hg, au niveau du bras.On doit se souvenir aussi que les veines du cou et de la tête ne sont pas pourvues de valvules et que, dans cette position, la gravité exerce encore plus son action.Elle est la position idéale pour faire saillir les veines jugulaires.Quand la tête est basse, la veine cave supérieure double de volume.Il en est de même de la veine cave inférieure, quand le ventre est ouvert.Toutefois, ces différentes positions peuvent servir aussi à diminuer l\u2019hémorragie.En position horizontale, l\u2019élévation à angle dioit des membres inférieurs équivaut à une transfusion de 500 à 600 centimètres cubes de sang.Par contre, la position de Fowler, ainsi que le passage brusque de la position dorsale à la position latérale, peuvent occasionner une chute alarmante de la pression, lorsque les mécanismes compensateurs sont inhibés ou que le volume sanguin se trouve trop réduit.Plus les réflexes sont diminués, plus la position affecte la circulation.On comprend donc que la connaissance parfaite de la condicion physique du patient, de la dynamique circulatoire, en fonction de l\u2019anes- Mai 1950 Lavar.MépicaL 603 thésie et de l\u2019intervention, est indispensable pour prévenir une chute de pression ou une hémorragie.L\u2019application du masque anesthésique causera toujours un certain degré d\u2019acidose gazeuse.En effet, l\u2019air courant étant de 500 centimètres cubes, les 150 centimètres cubes d\u2019espace mort qu\u2019apporte le masque feront que le malade inhalera, à chaque inspiration, 1.5 pour cent d\u2019anhydride carbonique, au minimum.Dès qu\u2019il y a 3 à 5 pour cent d\u2019acide carbonique dans l\u2019air inspiré, la pression artérielle s\u2019élève, la circulation s\u2019accélère et le volume du sang circulant augmente.Ily a constriction artériolaire, veino-constriction et le débit cardiaque augmente.D\u2019après la loi de Starling, « le débit est parallèle au retour veineux ».Avec le pentothal, l\u2019air courant tombe à moins de 500 centimètres cubes.Il en est de même du cyclopropane, en anesthésie chirurgicale.La curarisation, même avant la paralysie intercostale, diminue le rapport minute-volume de la respiration.Les muscles respiratoires secondaires sont paralysés et les intercostaux ont moins de tonus : les réflexes autonomes sont amoindris.L\u2019oxygénation peut encore être satisfaisante, grâce au mécanisme de la pompe hémoglobine-oxygène, 1l peut même y avoir suroxygénation ; mais l\u2019anhydride carbonique, ayant besoin d\u2019une ventilation pulmonaire convenable pour être éliminé et ne diffusant pas seul en dehors des alvéoles, s\u2019accumulera dans ceux-ci et dans les tissus.La pression artérielle montera alors facilement de 40 à 60 millimètres de Hg.Cette rétention d\u2019anhydride carbonique dans les tissus est une des grandes causes du suintement hémorragique.En résumé, on peut dire qu\u2019elle peut être due à l\u2019espace mort, à l\u2019épuisement de la chaux sodique, à la respiration permanente sous pression positive, à l\u2019obstruction respiratoire, à l\u2019usage de drogues paralysant la respiration (pentothal, cyclo- propane, curare) ou, enfin, à la paralysse respiratoire par anesthésie profonde.L\u2019anoxie augmente également le débit cardiaque et élève la tension artérielle.Notons que, dans l\u2019anesthésie profonde à l\u2019éther, nous n\u2019avons pas d\u2019élévation de la tension artérielle par anoxie.Dans l\u2019asphyxie, complication très fréquente en anesthésie, l\u2019anoxie s\u2019ajoute à l\u2019hypercapnie.La congestion est très intense et, à l\u2019autopsie 604 Lavar MeEpicaL Mai 1950 des individus morts par strangulation, on trouve des suffusions sur les séreuses.Le suintement hémorragique est encore favorisé par une anesthésie trop superficielle.En effet, la douleur produite par incision de la peau stimule la respiration, élève la tension artérielle.Ce réflexe est connu depuis le temps où la flagellation était le traitement du collapsus.La stimulation produite par certaines drogues sans effet par voie sous- cutanée serait due à la douleur produite localement.Un malade qui dort bien, saigne moins.Après la fermeture du péritoine, on voit s\u2019ouvrir d\u2019autres vaisseaux de la peau.Le jeu de la pression abdominale étant revenu, plus de sang serait reporté vers la périphérie.Le rôle de l\u2019anesthésiste devra, d\u2019abord, être de calmer le patient suffisamment, en tenant compte de son métabolisme de base et de son anxiété.Il devra tenir compte du siège de l\u2019opération pour choisir l\u2019anesthésique et la technique à employer.L\u2019anesthésie rachidienne conviendra mieux pour une hystérectomie vaginale, une amputation abdomino-périnéale du rectum, une cystectomie, etc.La combinaison pentothal-cyclopropane augmente l\u2019hémorragie, parce que les deux augmentent la circulation périphérique, la pression veineuse, et, par leurs effets dépresseurs sur la respiration, favorisent la rétention de l\u2019anhydrique carbonique dans les tissus.L'association protoxyde d\u2019azote-éther maintient une bonne ventilation au deuxième degré du troisième stade et demeure une des meilleures techniques pour prévenir une grande perte sanguine.Il en est ainsi de l\u2019association pentothal-protoxyde d\u2019azote-oxygène.Pour les opérations sur la tête ou dans la bouche, la position de Trendelenbourg doit être évitée.Les interventions sur les membres exigent le garrot ou l\u2019élévation du membre.Quand il s\u2019agira de donner un soluté ou une transfusion sanguine, il faudra calculer avec le chirurgien la perte de sang et la remplacer exactement.II faut se souvenir que, quand il y a pléthore, les veines du cou et des membres supérieurs se gonflent et que le patient est dyspnéique et cyanosé.D\u2019un autre côté, dans la position gynécologique, le volume Mai 1950 Lavar MÉDicAL 605 sanguin peut augmenter, du fait de la même position, de 500 à 600 centimètres cubes environ.Or si, au début de l\u2019intervention, l\u2019on commence la transfusion trop rapidement, il peut y avoir pléthore sanguine tandis qu\u2019à la fin de l\u2019intervention, lorsque les jambes sont abaissées, il peut y avoir collapsus.Il faut se souvenir également qu\u2019après une intervention dans le bassin en position de Trendelenbourg, une hémorragie sous-péritonéale pourra se produire lorsqu\u2019on placera le malade en position horizontale.La tension artérielle normale au bras était abaissée dans les artères iliaques quand le malade était en position déclive.L\u2019intubation endotrachéale, en éliminant l\u2019espace mort du masque, du nez, des sinus, du pharynx et de la bouche, diminue le rebreathing de 300 centimètres cubes.Ainsi, un air courant de 300 centimètres cubes ne permet pas aux gaz de pénétrer dans les alvéoles et conduit à l\u2019asphyxie, tandis qu\u2019un air courant de 300 centimètres cubes sous anesthésie endo- trachéale est presque suffisant, le volume utile étant alors de 350 centimètres cubes environ.En plus de diminuer l\u2019acidose respiratoire, le tube maintient ouverte les cordes vocales supérieures et inférieures.En effet, celles-ci causent souvent un certain degré d\u2019obstruction ; l\u2019anesthésique, par son action locale ou centrale, et les réflexes opératoires les maintiennent en adduction plus ou moins marquée.Quand apparaît le stridor ou le son guttural, les cordes sont presque accolées ; c\u2019est donc dire qu\u2019un certain degré d\u2019adduction passe facilement inaperçu.Dès qu\u2019on entend le ronflement ou le stridor, les échanges respiratoires sont déjà diminués de 50 pour cent.Cette obstruction laryngée aurait pour effet d'augmenter la pression veineuse.Le simple fait d\u2019approcher les cordes vocales pour parler gonfle les jJugulairess même en position verticale.L\u2019intubation a donc, à notre avis, cet avantage de diminuer la congestion, lorsque le réflexe laryngé se produit après l\u2019excitation de la peau, des plexus et des différents tissus.Enfin, l\u2019anesthésiste devra favoriser l\u2019élimination de l\u2019anhydride carbonique en aidant la respiration.Dès qu\u2019il fera usage de drogues déprimantes, comme le pentothal, le curare ou le cyclopropane, dès que l\u2019anesthésie générale atteindra le troisième degré du troisième stade, 1l 606 Lavar MÉDpicaL Mar 1950 devra compléter l\u2019inspiration en gardant la main sur Ie ballon et en faisant une pression qui comblera le déficit inspiratoire.Ce point est d\u2019importance.II faut savoir aussi que, lorsque la pression artérielle s\u2019élève après quelques minutes d\u2019hypoxie ou d\u2019hypercapnée, le seuil de contraction des artérioles n\u2019est pas atteint également.Les vaisseaux du cerveau, du cœur, du rein et de certains territoires sont pauvres en vaso-moteurs et se laisseront distendre passivement par l\u2019élévation de Ia pression artérielle.Cette distension passive pourra persister plusieurs minutes après le retour à la normale de l\u2019oxygène et de l\u2019anhydride carbonique dans le sang.C\u2019est dire qu\u2019il ne faut permettre, même pendant une seule minute, l\u2019établissement de l\u2019hypoventilation, et cela, principalement pendant l\u2019induction.Car, alors, les causes du suintement peuvent s\u2019additionner, soit l\u2019obstruction respiratoire, l\u2019hypoxie, l\u2019hypercapnée, un réflexe douloureux, si l\u2019anesthésie est trop superficielle, et, enfin, des conditions favorisant l\u2019hyperhémie cutanée.Ces conditions sont l\u2019acidose, qui ouvre les capillaires, ou l\u2019usage des drogues anesthésiques, qui dépriment à la fois le centre vaso-moteur ou les parois des vaisseaux, ainsi que l\u2019emploi du curare à effets histaminiques.Valve respiratoire à sens unique : Pour éliminer plus complètement l\u2019espace mort, principal facteur de la rétention de l\u2019anhydride carbonique, l\u2019anesthésie doit se faire sans rebreathing.Pour réaliser cette technique, particulièrement utile chez les enfants et en chirurgie nerveuse, on se sert d\u2019une double valve respiratoire qui permet de faire sortir toute l\u2019expiration à l\u2019extérieur.Celle- ci réduit considérablement l\u2019espace mort et la résistance.Cette technique n\u2019est pas économique, de prime abord, parce qu\u2019elle exige un plus fort débit de gaz anesthésique, mais elle a l\u2019avantage d\u2019empêcher la fatigue et la perte sanguine, capables de nécessiter une transfusion sanguine de 500 centimètres cubes et plus.Plusieurs procédés se partagent actuellement la faveur des chur- gilens et des anesthésistes pour empêcher l\u2019hémorragie au cours des interventions chirurgicales.Nous attirons votre attention sur celui qui a été adopté par le docteur Hale, et nous parlerons ensuite du procédé que nous utilisons et dont nous vous exposerons les avantages. Mai 1950 Lavar.MÉDicAL 607 Donald E.Hale, de Cleveland, empêche l\u2019hémorragie par l\u2019hémorragie : le patient est saigné jusqu\u2019à l\u2019obtention d\u2019une baisse marquée de la pression artérielle.Une fois que la pression est ainsi abaissée à un chiffre voulu d\u2019avance, le malade est maintenu à cette pression artérielle durant toute la durée de l\u2019intervention, soit en continuant la saignée, si la pression s\u2019élève, soit en réinjectant le sang, quand la pression diminue.L'opération terminée, la quantité de sang prélevé peut être administrée totalement ou en partie ; cela dépend de l\u2019état du malade.Récemment, en octobre 1949, Bernard S.Goffey a présenté, dans un travail qui n\u2019a pas encore été publié, une méthode visant à contrôler l\u2019hémorragie par les infiltrations continues du sympathique et basée sur la baisse de la tension artérielle qui se produit lors des anesthésies rachidiennes.Nous avons adopté l\u2019anesthésie péridurale sacrée ou lombaire continue à doses fractionnées, à l\u2019aide d\u2019une solution de novocaïne à 1.5 pour cent et d\u2019une solution de pontocaïne à 0.15 pour cent pour abaisser, maintenir et contrôler la pression artérielle, au cours des interventions chirurgicales.Nous avons eu l\u2019occasion d\u2019utiliser ce procédé, grâce à l\u2019obligeance du docteur Painchaud et du docteur Fugère, dans trois cas de fenestration et dans deux cas de mastoïdectomie.La même technique a été employée dans ces cinq cas : anesthésie péridurale continue, au niveau de L II, dans quatre cas, et épidurale sacrée, dans l\u2019autre cas.En résumé, pour la péridurale lombaire, on repère l\u2019espace par l\u2019injection d\u2019air ou de sérum isotonique et, à l\u2019aide de l\u2019aiguille de Tuohy, nous plaçons un cathêter qui permettra de faire les injections subséquentes, quand elles seront jugées nécessaires.Nous avons pu, avec une grande facilité, réduire et maintenir la pression artérielle aux environs de 85 à 100 millimètres de Hg.pendant toute la durée de ces cinq interventions qui prirent, les mastoïdectomies, trois heures, et les fenestrations, cing heures.Dans un cas, après la troisième injection, la chute de la pression atteignit 60 millimètres de Hg.Nous avons alors légèrement incliné la table d\u2019opération en position de Trendelenbourg et, en moins de cinq minutes, cet abaissement tensionnel trop marqué et indésirable était disparu.En aucun cas, nous n\u2019avons employé d\u2019analeptique 608 LAavAL MÉDICAL Mai 1950 vaso-constricteur.Nous avons observé, de concert avec les chirurgiens, que dès que la tension artérielle remontait le suintement hémorragique devenait plus abondant.La perte sanguine, chez ces cinq malades fut d\u2019environ 250 à 300 centimètres cubes.L\u2019état postopératoire des malades fut satisfaisant et n\u2019a requis aucune transfusion sanguine.D\u2019après nous, ce procédé est préférable à la saignée-transfusion, parce qu\u2019il présente moins de complications et demande moins d\u2019appareillage.En outre, il trouble moins la dynamique circulatoire, car, dans certains cas, l\u2019auteur signale qu\u2019il a fallu soustraire au cours de l\u2019intervention jusqu\u2019à 3,000 centimètres cubes de sang pour obtenir l\u2019effet désiré.Enfin, l\u2019infiltration épidurale, qui est relativement simple quand elle est appliquée par un anesthésiste averti, présente tous les avantages que l\u2019on s\u2019accorde à reconnaître à la péridurale quand on la compare à l\u2019anesthésie rachidienne. ÉTUDE CLINIQUE ET HÉMATOLOGIQUE DE QUARANTE-HUIT CAS D\u2019ANÉMIE PERNICIEUSE par J.-Ls BONENFANT et Marcel GUAY de l\u2019Hôtel-Dieu L\u2019anémie pernicieuse peut être considérée comme une des entités morbides les mieux définies en hématologie, à l\u2019heure actuelle.Cependant, l\u2019étude des dossiers des malades qui ont été hospitalisés pour cette affection à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, durant les années 1948 et 1949, nous a démontré que les critères utilisés pour porter ce diagnostic varient beaucoup d\u2019un médecin à un autre.Nous avons aussi constaté une grande variation dans la nomenclature et cela contribue encore à embrouiller la situation.Le terme d\u2019anémie pernicieuse est celui qu\u2019on emploie de préférence, maïs on dit aussi anémie de Biermer, syndrome neuro-anémique et, dans les cas douteux, semble-t-il, anémie de type pernicieux ; quand le diagnostic se montre réellement incertain, on parle d\u2019anémie hyperchrome.Nous admettons qu\u2019il peut être impossible, dans un certain nombre de cas, de trouver l\u2019étiologie d\u2019une anémie hyperchrome, mais 1l nous semble qu\u2019on ne doit admettre le caractère cryptogénétique d\u2019une anémie que lorsque tous les moyens disponibles ont été utilisés pour préciser la nature de cette maladie.Nous allons considérer rapidement les moyens qui peuvent aider à établir ou à nier le diagnostic d\u2019anémie pernicieuse.Nous essalerons aussi de démontrer 610 LavaL MegbicaL Mai 1950 l\u2019utilité de la ponction sternale comme moyen de diagnostic, dans certains cas.Et, enfin, nous dirons quelques mots à propos des déficiences et, tout particulièrement, des exagérations du traitement de cette maladie.L\u2019atypie de la symptomatologie explique, en partie, les retards que l\u2019on met à reconnaître cette affection.Mais, 1l semble aussi que les symptômes ou signes spécifiques de cette maladie soient méconnus et, assez souvent, les malades sont traités d\u2019une façon empirique pendant des mois ou des années, et ils arrivent alors à l\u2019hôpital dans un état déplorable, avec le diagnostic de néoplasie, de néphrite, d\u2019ictère, d\u2019insuffisance cardiaque, mais Jamais d\u2019anémie pernicieuse.Il n\u2019est probablement pas inutile de mentionner que \u2019anémie pernicieuse survient chez l\u2019adulte et chez le vieillard.Dans notre série de quarante-huit malades, la plus jeune patiente était âgée de trente-deux ans et vingt-huit de nos malades avaient cinquante ans ou plus.L\u2019anémie pernicieuse se rencontre rarement dans la vingtaine et serait, d\u2019après Wintrobe, à peu près inconnue chez l\u2019enfant et chez l\u2019adolescent.Les symptômes et les signes neurologiques méritent une attention spéciale ; premièrement, parce que l\u2019association d\u2019une atteinte du système nerveux et d\u2019une anémie est une chose rare, en dehors de l\u2019anémie pernicieuse, et aussi, parce que les symptômes et les signes neurologiques signalent la présence d\u2019une anémie pernicieuse dans 70 pour cent à 95 pour cent des cas, d\u2019après les auteurs.Chez nos malades, l\u2019atteinte du système nerveux a été constatée dans un peu plus du tiers des cas.La présence de paresthésies associées, ou non, a une altération des sensibilités profondes et à une modification des réflexes, doit toujours suggérer la possibilité d\u2019une anémie pernicieuse et demande une investigation attentive dans ce sens.Le cas de M\"\"* J.P., âgée de quarante-huit ans, illustre ce point.Cette malade est admise à l\u2019hôpital, le 12 mars 1949 ; elle se plaint de paresthésies et de vomissements bilieux.Une formule sanguine donne, le 15 mars les chiffres suivants: Hémoglobine.103 pour cent Globules rouges.XXXX Diamètre moyen des globules rouges 7.7 u Mai 1950 LavaL MépicaL 611 Globules blancs.7,750 Polynucléaires neutrophiles.63 pour cent La formule d\u2019Arneth est.15-34-36-12-3 Pour économiser du temps, notre laboratoire n\u2019effectue pas de numération des globules rouges, quand l\u2019hémoglobine est au-dessus de 95 pour cent.La radiographie de la vésicule après opacification de même que le transit digestif ne montrent rien d\u2019anormal et la malade quitte l\u2019hôpital avec le diagnostic malheureux, et vraiment trop fréquent, d\u2019insuffisance hépatique.Heureusement, ce n\u2019est pas une maladie mortelle et elle consulte de nouveau pour des paresthésies des membres supérieurs et inférieurs, en juillet 1949.Les vibrations sont abolies aux membres inférieurs et la formule sanguine se lit comme suit: Hémoglobmne.70 pour cent Globules rouges.2,630,000 Valeur globulaire.1.34 Diamétre moyen des globules rouges 8.3 u Globules blancs.4,500 Polynucléaires neutrophiles.60 pour cent Formule d\u2019Arneth.28-26-37-9-0 Anisocytose et poïkilocytose modérées.C\u2019est une anémie de gravité moyenne, de type macrocytaire et hyperchromique, compatible avec le diagnostic d\u2019anémie pernicieuse.D'ailleurs, le myélogramme montre la présence de 28 pour cent de mégalo- blastes, ce qui rend le diagnostic indiscutable.Dans ce cas, I'attemnte du système nerveux avait précédé toute modification de la formule sanguine, comme Il arrive de temps en temps.Il est possible, mais peu probable, qu\u2019une formule sanguine complète et un myélogramme auraient permis un diagnostic exact lors du premier examen de la malade.À part les symptômes et les signes neurologiques, la glossite et la diarrhée sont les manifestations les plus utiles ; elles seraient présentes dans 50 pour cent des cas.La présence de glossite a été observée chez douze malades de cette série et la diarrhée, chez un plus petit nombre de personnes. 612 LavAr MÉDICAL Mai 1950 Nous n\u2019essaierons pas de considérer tous les examens de laboratoire qui peuvent être utiles, dans un cas donné, au diagnostic différentiel, mais seulement les examens Indispensables pour le diagnostic positif d\u2019anémie pernicieuse.Nous croyons bon, cependant, de mentionner que certains auteurs recommandent des radiographies périodiques de l\u2019estomac, chez les malades atteints d\u2019anémie pernicieuse.Kaplan et Rigler rapportent une incidence de 12.3 pour cent de néoplasies gastriques dans 293 cas d\u2019anémie pernicieuse où l\u2019on a fait l\u2019autopsie, ce qui constitue une fréquence trois fois plus grande que celle qu\u2019il a observée dans un groupe-témoin du même âge.D'autre part, le dosage de l\u2019acide chlorhydrique, après une injection d\u2019histamine ou un repas d\u2019épreuve, peut contribuer à confirmer le diagnostic d\u2019anémie pernicieuse, mais cet examen possède surtout une valeur négative.En effet, la présence d\u2019acide chlorhydrique chez un sujet anémique permet presque d\u2019exclure l\u2019anémie pernicieuse, et ceci, même en période de rémission.En dehors des périodes actives, cet examen permettra, à l\u2019occasion, de nier un diagnostic d\u2019anémie pernicieuse posé antérieurement.Cet examen fut effectué dans vingt-six cas de notre série.La formule sanguine confirme le diagnostic d\u2019anémie pernicieuse et, dans la majorité des cas de cette série, le diagnostic d\u2019anémie pernicieuse n\u2019avait pas été envisagé avant les résultats fournis par cet examen.La formule sanguine, à elle seule, peut suffire pour le diagnostic et cela est vrai dans la plupart des cas graves.La présence de mégaloblastes dans le sang périphérique laisse alors peu de doute sur la nature de la maladie.La recherche des mégaloblastes a été positive dans quatorze cas de notre série.Ce pourcentage très élevé, nous l\u2019attribuons au grand nombre de cas graves que nous avons l\u2019occasion d\u2019observer dans notre hôpital.Dix-sept malades avaient moins de 1,500,000 globules rouges, à l\u2019admission, et, dans un cas, un chiffre aussi bas que 480,000 globules rouges par millimètre cube.L\u2019excellent travail de l\u2019équipe du laboratoire a sans doute contribué à obtenir ce haut pourcentage.En l\u2019absence de mégaloblastes, la formule sanguine permet de faire un diagnostic raisonnablement certain dans la majorité des cas, mais, alors, il faut prendre en considération plusieurs éléments de la formule sanguine.La présence d\u2019une anémie macrocytaire et hyvperchrome ne Mai 1950 Lava\u2026 MÉDicaL 613 suffit pas pour porter le diagnostic d\u2019anémie pernicieuse et, dans certains cas d\u2019anémie pernicieuse, la valeur globulaire est normale ou la macro- cytose absente.Nous croyons pouvoir dire qu\u2019on attache trop d\u2019importance à la valeur globulaire et cela constitue une des causes d\u2019erreur les plus importantes dans le diagnostic de l\u2019anémie pernicieuse.Quelques observations mettront en lumière certains facteurs qui peuvent aider à assurer le diagnostic.M\" A.G., soixante et dix ans, consulte pour des paresthésies et de la difficulté à la marche.L'examen neurologique est normal.Comme pour tous les malades du Service, nous demandons un dosage de l\u2019hémoglobine et une numération des globules rouges et blancs.Nous obtenons les résultats qui suivent : Hémoglobine ._ .72 pour cent Globules rouges .3,020,000 Diamètre moyen des globules rouges 7.6 u Valeur globulaire .1.20 Globules blancs.2,150 Ce résultat nous surprend quelque peu : la peau et les muqueuses, bien colorées, ne laissaient pas prévoir la présence d\u2019une anémie.Il faut remarquer que la valeur globulaire est modérément augmentée et que le diamètre moyen des globules rouges est normal.Deux jours après, la formule sanguine s\u2019est quelque peu modifiée : Hémoglobine .78 pour cent Globules rouges.2,610,000 Valeur globulaire .1.47 Diamètre moyen des globules rouges 7.9 u Globules blancs .1,850 Polynucléaires neutrophiles.43 pour cent Formule d\u2019Arneth.6-45-33-11-5 Anisocytose et poikilocytose modérées.Cette fois, la valeur globulaire est plus élevée et le diamètre moyen des globules rouges, modérément augmenté.Le reste de la formule (7) 614 Lavar MÉDicaL Mai 1950 fournit des renseignements qui rendent probable le diagnostic d\u2019anémie pernicieuse.La leucopénie est marquée et la neutropénie, relative et absolue, évidente.Les hématologistes considèrent la neutropénie comme un caractère Important, mais non constant, de l\u2019anémie pernicieuse.La formule d\u2019Arneth supporte ce diagnostic : la déviation vers la droite correspond à la présence de polynucléaires de grandes dimensions et à multiples noyaux, appelés macropolycytes.Dans ce cas, le diagnostic fut confirmé par la ponction sternale qui montre 34 pour cent de mégalo- blastes, ce qui signe le diagnostic.La ponction sternale peut permettre de distinguer l\u2019anémie pernicieuse d\u2019autres anémies graves et elle nous aide à porter un diagnostic précis.L'observation de M.A.G.en fournit un bon exemple.Agé de cinquante et un ans, cet homme est admis à l\u2019hôpital pour de la fatigue, de la faiblesse et des douleurs des extrémités.Une formule sanguine se lit comme suit le 27 mai : Hémoglobine .46 pour cent Globules rouges .1,930,000 Valeur globulaire.1.21 Diamétre moyen des globules rouges 8.2 u Globules blancs .3,850 Polynucléaires neutrophiles .37 pour cent Myéloblaste .1 pour cent Formule d\u2019Arneth .66-(12-0-54)-26-8-0-0 Anisocytose et poïkilocytose marquées.[1 s\u2019agit bien d\u2019une anémie macrocytaire et hyperchrome et, effect1- vement, Je diagnostic d\u2019anémie pernicieuse est posé.Le malade est traité par des transfusions de sang, ce qui donne une amélioration trompeuse et contribue à embrouiller la situation.Le malade quitte l\u2019hôpital, le 15 Juin 1949, pour continuer son traitement à domicile, avec 2,320,000 globules rouges et on lui prescrit une préparation de foie injectable.Il y a bien une neutropénie, mais 1l y a aussi une déviation extrême de la formule d\u2019Arneth vers la gauche et 1 pour cent de myéloblastes.La présence de myéloblastes est rare dans l\u2019anémie pernicieuse ; nous l\u2019avons retrouvée chez un seul malade de cette série. Mai 1950 LavaL MEbpicaL 615 La sédimentation à 151 mm.en une heure, introduit un autre élément de doute : la sédimentation s\u2019élève dans l\u2019anémie pernicieuse, mais jamais à cette hauteur, en l\u2019absence de complications.Le malade revient, en juillet 1949 ; les symptômes se sont aggravés et l\u2019état général a continuë de s\u2019altérer.Une formule sanguine donne le diagnostic : Hémoglobine.55 pour cent Globules rouges .2,770,000 Valeur globulaire.1.0 Diamètre moyen des globules rouges 7.7 u Globules blanes .4,000 Polynucléaires neutrophiles.32 pour cent Myéloblastes .11 pour cent Myélocytes .6 pour cent Meétamyelocytes .3 pour cent [I s\u2019agit d\u2019une leucémie aleucémique.La ponction sternale confirme le diagnostic.Cet examen, effectué lorsque le malade avait été hospitalisé, pour la première fois, aurait, sans aucun doute, permis de porter un diagnostic exact.Ce dernier cas démontre bien la valeur de la ponction sternale comme moyen de diagnostic dans les cas d\u2019anémies graves.Dans les cas d\u2019anémie pernicieuse de gravité moyenne, la formule sanguine ne donne pas toujours une réponse claire.II arrive que \"augmentation de la valeur globulaire soit médiocre et, à l\u2019occasion, normale, et le diamètre moyen des globules rouges, comme on le mesure par les appareils que l\u2019on utilise généralement, est quelque chose d\u2019instable et des augmentations surviennent dans bien d\u2019autres affections que l\u2019anémie pernicieuse.Par ailleurs, un diagnostic exact semble préférable à l\u2019administration empirique de foie de veau dans une maladie où la médication devra être continuée indéfiniment.Quand l\u2019anémie est modérément grave, il faut aussi observer comment le malade répond au traitement d\u2019épreuve pour assurer le diagnostic.Chez les malades hospitalisés, la ponction sternale nous semble préférable, parce que nous n\u2019avons pas toujours l\u2019occasion de suivre ces malades pendant une longue période.Le myélogramme 616 Lavar MépicaL Mai 1950 montre une moelle hyperplastique, une prépondérance de la série rouge sur la série blanche, certaines altérations morphologiques des cellules de la série blanche et les mégaloblastes forment un pourcentage important des éléments de la moelle.Cet examen peut être effectué avant le traitement ou dans les trois ou quatre jours qui suivent le début du traitement.SI nous avons constaté une certaine faiblesse dans le diagnostic, nous ne saurions adresser le même reproche à la médication qui est très agressive et inclut, quelquefois, toutes les substances susceptibles d\u2019agir dans une variété ou une autre d\u2019anémie.Les progrès récents dans le traitement de cette maladie ont contribué à compliquer un peu plus la situation.On ajoute, mais on oublie de soustraire.Les Américains qualifient, avec assez de justesse, ce genre de thérapeutique de shot-gun medication.Par exemple, le patient reçoit une ou quelques transfusions de sang, du fer, les différents facteurs de la vitamine B, du foie de veau, de l\u2019acide chlorhydrique et les médicaments récents : l\u2019acide folique et la vitamine B12.Une thérapeutique aussi complexe ne produit pas de résultats supérieurs à la simple et exclusive administration de foie de veau.II peut exister des exceptions, mais elles ne sont pas assez nombreuses pour justifier l\u2019emploi systématique d\u2019un traitement très complexe, qui réflète peut-être l\u2019incertitude du diagnostic et ne tient pas compte de la pathogénie de l\u2019anémie pernicieuse telle qu\u2019on la comprend à l\u2019heure actuelle.Nous avons constaté, avec quelque surprise, que Benhamou, dans le douzième volume du traité de médecine, publié à Paris en 1949, continue de donner la première place au foie de veau par voie buccale, à la dose de 500 grammes par jour, pour le traitement d\u2019attaque de l\u2019anémie pernicieuse.C\u2019est une façon héroïque, mais désuète, de traiter l\u2019anémie pernicieuse ; sa persistance, en France, s\u2019explique par l\u2019absence de préparations de foie injectable à titrage connu et uniforme.Le même auteur recommande aussi l\u2019emploi de l\u2019acide folique dans le traitement de l\u2019anémie pernicieuse, mais, à l\u2019heure actuelle, 11 semble que cette médication, non seulement ne prévient pas et ne guérit pas les complications neurologiques, mais serait, au contraire, susceptible de précipiter leur apparition.Aussi, la plupart des auteurs ne recommandent pas l\u2019emploi de l\u2019acide folique dans les cas authentiques d\u2019anémie pernicieuse en Amérique.Le foie de veau en injection intramusculaire demeure le traitement Mai 1950 LavaL MebicaL 617 de choix de l\u2019anémie pernicieuse, parce que cette forme de traitement est la plus économique, la plus efficace et la moins déplaisante.I! suffit d\u2019injecter 15 unités par jour, durant la première semaine du traitement, puis 15 unités, deux fois par semaine, jusqu\u2019au retour à la normale de la formule sanguine.Par la suite, une injection de 15 unités par semaine ou de 30 unités par mois suffit.Ces quantités renfermeraient suffisamment de principe antianémique pour les besoins de l\u2019organisme et ce qui est injecté de surplus est probablement excrété par le rein.II est trop tôt pour se prononcer de façon catégorique sur la valeur de la vitamine B12.L'activité de cette substance semble bien démontrée dans l\u2019anémie pernicieuse, mais Jacobson pense qu\u2019il existe dans le foie de veau des facteurs accessoires utiles à l\u2019hématopoïèse et autres que la vitamine B;2.Il base son affirmation sur la vitesse de reproduction des globules rouges qui serait plus lente avec la vitamme B12 qu\u2019avec le foire de veau.Cet auteur ne considère pas qu\u2019un microgramme de vitamme B12 soit un substitut suffisant pour une unité de foie de veau.Notre expérience trop limitée du traitement par la vitamine B12 ne nous permet pas d\u2019émettre une opinion.D'ailleurs, l\u2019emploi de traitements combinés continuera probablement de gêner toute appréciation objective de ce médicament.RÉSUMÉ Étude clinique et hématologique sur quarante-huit cas d\u2019anémie pernicieuse.Les symptômes et signes neurologiques et digestifs devraient suggérer le diagnostic dans un nombre appréciable de cas.L\u2019absence d\u2019acide chlorhydrique dans la sécrétion gastrique possède une valeur négative importante pour le diagnostic.La présence de mégalo- blastes dans le sang périphérique est un signe pathognomonique.Le diagnostic reste possible en leur absence, mais alors il faut prendre en considération non seulement la valeur globulaire et le diamétre moyen des globules rouges mais adjoindre la formule blanche.Le myélogramme rend service dans certains cas d\u2019anémie sévère aussi bien que dans les formes discrètes.La thérapeutique apparaît comme inutilement complexe.Les préparations de foie par voie intramusculaire suffisent.L\u2019acide folique n\u2019est pas indiqué.La valeur de la vitamine B12 pour traitement de routine reste à déterminer. 618 Lavar.MÉDicaL Mai 1950 ! BIBLIOGRAPHIE I.BENHAMOU, Ed., Anémie d\u2019Addison-Biermer, Traité de médecine A.Lemierre et collaborateurs, tome XII, Masson et Cie, Paris, 1949 2.BErk, Lionel, DENNY-BrowN, Derck, FINLAND, Maxwell, et CASTLE, W.B., Effectiveness of vitamin By in combined system disease, New England Med.J., 239-328, (août) 1948.3.CLARK, G.W., À survey of the treatment of pernicious anemia in relapse : a) A comparison of the hematopoietic response to liver extract and folic acid (L-caser factor), Am.J.M.Sc., 71, (juillet) 1948 ; b) Limitations of the reticulocyte response as a measure of anti- pernicious anemia potency, Am.J.M.Sc., 71, (juillet) 1948.4.DumesHex, William, Shot guns, Blood, 3 : 802, (juillet) 1948.5.Harr, B.E., et CampBELL, D.C,, Vitamin B13 therapy in pernicious anemia.Effect on hematopoietic system : preliminary report, Proc.Staff Meet.Mayo Clin., 23 : 584, (décembre) 1948.6.Haur, B.E., et CampBEL1, D.C., Vitamin B12 therapy in pernicious anemia.Effect on the general clinical and neurologic manifestations : preliminary report, Proc.Staff.Meet.Mayo Clin, 23 : 591, (décembre) 1948.7.JacoBsoN, Bernard M., The treatment of pernicious anemia, Med.Clin.N.Am., 1384, (septembre) 1949.8.KaAPLAN, H.S., et RicLEr, L.G., Pernicious anemia and carcinoma of the stomach : autopsy studies concerning their interrelationship, Am.J.M.Sc, 209 : 339, (mars) 1945.9.PINEY, A., et HAMILTON-PATERSON, J.L., Sternal puncture, William Heinemann-Medical Book Ltd., Londres, 1946.10.WinTtrOBE, Maxwell M., Clinical hematology, Lea and Febiger, Philadelphie, 1944. ENCÉPHALITE NON SUPPURÉE AVEC DISSOCIATION ALBUMINO-CYTOLOGIQUE par Gustave DESROCHERS, Alphonse PELLETIER et Louis BOURGOIN Hôpital Saint-Michel-Archange Il s\u2019agit de l\u2019observation d\u2019une malade que nous avons cru intéressant de présenter, d\u2019abord, à cause du diagnostic hésitant, lors de l\u2019admission de la malade à l\u2019hôpital, puis, ensuite, en raison de l\u2019heureuse évolution de la maladie dont le pronostic avait été considéré comme très sombre.Mme, veuve Dollard P., trente-six ans.Durant son enfance, la malade a fait de la rougeole et de la scarlatine.Elle a été menstruée, à onze ans, et elle n\u2019a jamais présenté de troubles gynécologiques.Sa scolarité a été normale et elle a poursuivi avec succès des études de piano.Mère d\u2019un garçon de sept ans en bonne santé, elle travaillait à l\u2019épicerie de son père, depuis quelques années, soit peu de temps après la mort de son mari, 1l y a six ans.On ne retrace pas d\u2019antécédents psychopathiques dans sa famille.Son père est un hépatique de vieille date et sa mère est en bonne santé.Elle appartient à une famille de neuf enfants, dont deux seraient morts de méningite, en bas Age.Ses quatre sœurs et ses deux frères sont en bonne santé. 620 LavAa\u2026 MÉDICAL Mai 1950 Vers l\u2019âge de vingt ans, la malade a été victime d\u2019un accident d\u2019automobile ; elle a subi une blessure au front pour laquelle on a dû lui faire quelques points de suture.Elle n\u2019a pas perdu connaissance au moment de l\u2019accident, et ne s\u2019est plainte d\u2019aucun trouble par la suite.Le premier juillet 1949, la malade était admise à l\u2019Hôpital du Saint- Sacrement.Elle se plaignait de céphalée, de douleurs abdominales et de vomissements.Elle présentait également, depuis près de deux semaines, des troubles mentaux dont on a peu de précisions.Voici le résultat des examens pratiqués à cet hôpital : L\u2019urine contient des traces de sucre ; microscopiquement, on y trouve du mucus, des cristaux d\u2019oxalate de calcium et quelques cellules épithéliales.La cholestérinémie est de 1 g.89 pour mille.Le rapport de l'ophtalmologiste se lisait comme suit : « légère exophtalmie ; la pupille gauche est plus grande que la droite ; les réflexes sont conservés ; les milieux transparents sont un peu troubles ; les veines sont légèrement dilatées ; il n\u2019y a pas de stase papillaire.» Cinq jours plus tard, 'ophtalmologiste constatait un début d\u2019cedéme papillaire.Une ponction lombaire révélait une forte dissociation albuminocyto- logique : 3 g.28 pour mille et 35 lymphocytes.La réaction de Bordet-Wassermann était positive dans le sang.Une cholécystographie montrait un gros calcul arrondi.Deux formules sanguines, faites à cinq Jours d\u2019intervalle, présentaient une éosinophilie, peu marquée d\u2019ailleurs, à 9 pour cent et 11 pour cent.Le 8 juillet 1949, soit une semaine après l\u2019admission de la malade à l\u2019hôpital, le docteur Desrochers était appelé en consultation.La malade présentait un état de confusion mentale et, neurologiquement, des troubles de l\u2019équilibre, une hyperréflectivité tendineuse généralisée, un signe de Babinski bilatéral et, enfin, une diminution de la force musculaire aux quatre membres.Un diagnostic provisoire d\u2019encéphalo-myélite probablement à virus fut porté.Le 15 juillet 1949, le docteur Desrochers revisait son dia- nostic et pensait à la probabilité d\u2019une lésion compressive (néoplasie), localisée surtout à gauche.EG. Mai 1950 LAvAL MÉDICAL 621 Le 18 juillet 1949, la malade était transférée à l\u2019Institut neurologique de Montréal.La malade présentait, alors, un œdème papillaire franc et bilatéral.Les épreuves des fonctions hépatiques ne fournirent que des résultats négatifs.On pratique une ventriculographie gazeuse qui ne révéla, apparemment, pas de lésion proliférative endocränienne.Durant le séjour de la malade à l\u2019Institut neurologique, son état mental s\u2019était quelque peu amélioré.Quant aux troubles neurologiques ils sont demeurés stationnaires.Le neurologue consultant opinait en faveur d\u2019une encéphalite probablement à virus et formula même un pronostic optimiste, probablement à cause de l\u2019amélioration des troubles mentaux.La malade fut mise en congé de l\u2019Institut neurologique, le 30 juillet 1949, et elle retourna chez elle.Quatre Jours à peine après son retour à la maison, les troubles mentaux reprirent de plus belle et on hospitalisa aussitôt la malade à la Clinique Roy-Rousseau dans un état de démence complète.Elle était désorientée, incohérente dans ses propos, dysarthrique, hallucinée, quelque peu euphorique et gâteuse.Elle présentait l\u2019aspect mental d\u2019une paralysie générale.Deux Jours plus tard, on interna la malade à l\u2019Hôpital Saint-Michel- Archange, en raison de l\u2019importance des troubles mentaux.Durant près de trois mois, son état mental demeura sensiblement le même.Elle ne reconnaissait pas ses parents qui lui rendaient visite, plusieurs fois par semaine ; elle leur tenait des propos absurdes.Elle extériorisait des hallucinations, parlait seule, s\u2019alimentait difficilement et était gâteuse.Les signes neurologiques étaient les mêmes, avec, en plus, des pupilles dilatées ne répondant ni à l\u2019accommodation ni à la lumière et un nystagmus dans le regard latéral.Une nouvelle ponction lombaire montrait encore une forte dissociation albumino-cytologique : 1 g.60 pour mille d\u2019albumine et trois éléments.La réaction de Bordet-Wassermann dans le liquide céphalo-rachidien était négative.Les urines ne présentaient rien de particulier et la radiographie pulmonaire était normale.À la fin d\u2019octobre, on observa une amélioration appréciable de l\u2019état mental.La malade avait plusieurs moments de lucidité durant la journée.Elle reconnaissait les siens et semblait jouir davantage de re 622 Lavar MÉDICAL Mar 1950 leur présence.Elle n\u2019était plus gâteuse et elle n\u2019extériorisait plus d\u2019hallucinations.Elle présentait, cependant, des troubles de la compréhension ; et nous avons pu mettre en évidence, quelques Jours plus tard, une aphasie sensorielle dissociée : elle comprenait difficilement le langage oral, mais très bien le langage écrit ; elle pouvait, d\u2019ailleurs, s\u2019exprimer assez bien par écrit.De plus, elle avait une surdité, surtout accentuée à droite.Une consultation avec l\u2019oto-rhino-laryngologiste révéla une sclérose bilatérale des tympans, avec diminution de l\u2019audition de 50 pour cent.Une dernière ponction lombaire fut pratiquée, le 26 octobre 1949.Le liquide était encore sous tension, mais la dissociation albuminocyto- logique était moins prononcée : 0 g.90 pour mille d\u2019albumine et quatorze éléments.La malade a été mise en congé, le 16 novembre 1949, à la demande de ses parents.Elle était très améliorée mentalement, quoiqu\u2019elle fût un peu puérile dans son comportement général.A l\u2019examen physique, elle présentait des troubles de la marche ; tous ses réflexes tendineux étaient encore vifs, mais les réflexes plantaires étaient normaux.Le docteur Martin pratiqua un électro-encéphalogramme, la Journée même de son départ.Le tracé suggéra la présence d\u2019un lésion localisée au pôle occipital droit ou dans son voisinage immédiat.Depuis sa sortie, la malade a été revue en consultation externe par le docteur Desrochers.L\u2019état mental a continué de s\u2019améliorer ; la malade s\u2019occupe à différents petits travaux ménagers ; elle a repris ses études de piano, mais elle est maintenant obligée de lire sa musique, alors qu\u2019autrefois elle pouvait Jouer par cœur.Quant à son état physique, la malade a encore de la surdité et les troubles pyramidaux et ceux de la coordination ont persisté.Nous avions cru, lors de l\u2019admission de la malade à l\u2019Hôpital, qu\u2019il pouvait s\u2019agir d\u2019un processus tumoral diffus, à cause de la forte dissociation albumino-cytologique, et cela, en dépit de la ventriculographie négative, pratiquée à Montréal, et de l\u2019absence de signes de localisation.Nous avons dû, toutefois, reviser notre diagnostic trois mois plus tard, et éliminer l\u2019hypothèse d\u2019une tumeur, quand l\u2019état de la malade, aussi bien neurologique que mental, s\u2019est mis à s\u2019améliorer progressivement.Il ne Mai 1950 Lavar MÉDicaL 623 pouvait alors s\u2019agir que d\u2019un processus non suppuratif et à virus probable.En résumé, une malade présentait, lors de son entrée à l\u2019hôpital, un syndrome neurologique excessivement disparate, avec forte dissociation albuminocytologique témoignant d\u2019une atteinte cérébrale vraisemblablement tumorale, mais diffuse et sans signes de localisation, et un état mental ayant tous les caractères d\u2019une démence authentique.L\u2019évolution de la maladie, au cours de son séjour ici, voire la régression des troubles neurologiques et biologiques, l\u2019amélioration appréciable de l\u2019état mental, nous ont fait porter le diagnostic de processus encé- phalitique probablement à virus.Nous devons faire remarquer, en terminant, que la malade doit surtout son amélioration, d\u2019ailleurs fortuite, à la nature même de son affection, car la thérapeutique a été, pour ainsi dire, une thérapeutique d\u2019abs- tension.BIBLIOGRAPHIE 1.RimBauDp, LEMIERRE, A., et collaborateurs, Traité de médecine, tome 15, Masson, 1949.Précis de neurologie. LEUCO-ENCÉPHALITE par Alphonse PELLETIER et Jean DELÂGE de l'Hôpital Saint-Michel-Archange La patiente que nous présentons nous semble intéressante à plus d\u2019un point de vue.D\u2019abord, parce que la leuco-encéphalite est une maladie rare dont il existe peu ou pas d\u2019observations, ici, et, ensuite, parce que l\u2019électro-encéphalogramme nous a apporté un élément précieux de diagnostic.La leuco-encéphalite fut isolée, en 1912, par Schilder, du groupe des scléroses cérébrales.Au point de vue anatomique, elle consiste en une atteinte élective de la substance blanche cérébrale et surtout des gaines de myéline par un processus myéloclasique, suivi de sclérose.Cette sclérose s\u2019apparente à la sclérose en plaques ; dans la sclérose en plaques, les lésions sont disséminées, alors qu\u2019elles sont diffuses et massives dans la leuco-encéphalite.La démyélinisation et la sclérose sont centro- lobulaires, bilatérales, touchant fréquemment le corps calleux et atteignant surtout les lobes occipital et frontal.Les lésions s\u2019accompagnent d\u2019une réaction gliale importante.Les cylindraxes sont partiellement conservés, ce qui explique le contraste existant entre l\u2019importance des lésions anatomiques et la pauvreté des signes cliniques.L\u2019étiologie de cette affection est encore inconnue, comme celle de la sclérose en plaques, mais la tendance actuelle est de rechercher la présence de virus spécifiques. Mai 1950 LAavAa\u2026 MÉDiIcaL 625 C\u2019est une maladie qui se rencontre surtout chez l\u2019enfant et l\u2019adolescent ; toutefois, sur 74 cas rapportés par Moreau dans le Traité de médecine, 29 cas étaient survenus entre vingt et quarante et un ans.La maladie se caractérise cliniquement par des troubles psychiques, par des troubles visuels et auditifs et par des troubles moteurs.TROUBLES Les troubles psychiques : Les troubles psychiques se caractérisent, au début, par une diminution de la mémoire, de l\u2019apathie, de la lenteur de l\u2019idéation.La déchéance intellectuelle est progressive ; il y a un ralentissement global du psychisme ; la mémoire, l\u2019attention, l\u2019affectivité, sont touchées.Le malade devient indifférent, inconscient de son état ; il s\u2019isole du monde extérieur comme le dément précoce.Quand la maladie s\u2019aggrave, le patient tombe dans la confusion mentale, l\u2019état stuporeux et le coma.Plus rarement, les troubles psychiques se manifestent par des syndromes d\u2019excitation maniaque, de mélancolie ou d\u2019idées délirantes avec hallucinations.Les troubles visuels et auditifs : Les troubles visuels et auditifs consistent en une diminution de l\u2019acuité visuelle, de l\u2019amblyopie qui peut aller jusqu\u2019à l\u2019amaurose et la cécité complète ; 1ls sS\u2019accompagnent, souvent, d\u2019une surdité progressive.Il faut remarquer que ces troubles sont difficiles à mettre en évidence à cause du manque de collaboration du malade.Il y a parfois des troubles du fond d\u2019œil : pâleur ou stase papillaire.Les troubles moteurs : Les troubles moteurs varient suivant la topographie et l\u2019étendue des lésions ; 1ls se manifestent, soit par des crises convulsives épileptiformes (accès jacksonniens ou généralisés), soit par des crises toniques sous-corticales.II existe, parfois aussi, des parésies ou des paralysies spasmodiques, surtout à un stade avancé de la maladie. 626 Lavar MÉDICAL Mai 1950 Le svndrome cérébelleux : À ces symptômes principaux s\u2019ajoute, très souvent, un syndrome cérébelleux ou dominent surtout l\u2019ataxie et l\u2019incoordination des membres inférieurs.Plus rarement, nous trouvons un syndrome d\u2019hypertension crânienne qui, avec la stase papillaire déjà soulignée, peut rendre le diagnostic difficile avec la tumeur cérébrale.Les troubles sensitifs sont très rares.La composition du liquide céphalo-rachidien est rarement modifiée.La radiographie du crâne est négative.ÉvoLUTION La maladie évolue par poussées et conduit fatalement à la mort dans un délai variant de quelques semaines à plusieurs années, suivant la localisation et la rapidité d\u2019extension du processus destructif.La mort survient par cachexie, broncho-pneumonie, infection urinaire ou état de mal épileptique.I! n\u2019y a, actuellement, aucun traitement connu.La maladie est polymorphe et peut prendre les modalités suivantes qui constituent les formes cliniques de la maladie : la forme chronique, la forme polysclérotique et les formes pseudo-paralytique, pseudo- catatonique et pseudo-tumorale.OBSERVATION I! s\u2019agit d\u2019une femme, madame N.P., âgée de vingt-trois ans.On ne lui connaît aucun antécédent psychopathique ; son père et sa mère sont cousins germains.Ses antécédents héréditaires et personnels ne renferment rien de particulier, sauf une appendicectomie sans complications.La malade est une ancienne institutrice.Mariée depuis un an, elle est enceinte de quatre mois.On allègue que, depuis environ deux ans, la patiente fait « des sauts, des mouvements brusques, échappe ce qu\u2019elle tient à la main : bouteilles de lait sucrier, etc.».Elle mange et dort peu ; elle entretient assez bien sa maison, mais elle présente des troubles de la mémoire ; par exemple, elle oublie de préparer le dîner et, quand son mari lui en fait le reproche, elle s\u2019enferme dans sa chambre Mai 1950 I.avaL MEbpicaL 627 et pleure.Parfois, elle paraît rêver et elle ne répond pas aux questions ; par moments, elle se montre puérile.La patiente fait un séjour à la Clinique Roy-Rousseau, du 5 octobre 1949 au 3 novembre 1949.Elle est apathique, ralentie, ne parle pas spontanément ; elle est cependant orientée dans le temps et dans le lieu.Elle présente des soubresauts musculaires après lesquels elle reste confuse pour quelques instants.Elle raconte qu\u2019elle entend moins bien, depuis quelques mois, et que ses yeux sont moins bons.En marchant, elle tombe par terre et elle s\u2019est déjà blessée.Elle-même se rend compte d\u2019un changement, depuis deux ans.À ce moment, tous les examens sont négatifs, sauf le fond d\u2019œil où 1l existe une stase papillaire plus marquée à droite.Elle quitte la Clinique, le 3 novembre, non améliorée.Après le retour de la malade chez elle, la maladie s\u2019aggrave de jour en jour, au dire du mari.Elle est devenue très ralentie, ne répond presque plus aux questions, ne travaille plus, échappe tout ce qu\u2019elle prend ; on doit la surveiller quand elle marche, car elle tombe souvent et se blesse.On l\u2019amène à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange, le 9 janvier 1950.En arrivant dans le hall d\u2019entrée, la patiente fait une crise épileptiforme typique.Pendant l\u2019examen clinique, la patiente est assez lucide, orientée, mais elle est complètement indifférente et apathique ; elle présente de gros troubles de la mémoire.Son attention est difficile à obtenir, les questions doivent être répétées et la patiente ne répond qu\u2019après un laps de temps assez long.Toutefois, ses réponses sont adéquates, quoiqu\u2019elles soient insuffisantes et brèves.Pendant l\u2019examen, elle présente des soubresauts musculaires et des ébauches de mouvements cloniques qui ressemblent à un début de crise d\u2019épilepsie.Elle semble tendue, hyper- tonique.Depuis son arrivée à l\u2019hôpital, la malade a fait trois ou quatre crises convulsives complètes avec cyanose et écume à la bouche.On doit la surveiller quand elle marche ; elle chancelle et tombe souvent.Examen neurologique : Ataxie, troubles de l\u2019équilibre.Signe de Romberg absent, au moment de l\u2019examen. 628 LavAL MÉDICAL Mai 1950 Pas de dysmétrie ; le sens des positions est impossible à rechercher par manque de collaboration de la patiente.Il n\u2019y a pas de nystagmus.Les réflexes pupillaires sont normaux.L\u2019examen des sensibilités est normal.Les réflexes tendineux sont très vifs partout, mais ils sont plus vifs au rotulien droit.Il n\u2019y a pas de signe de Babinski.Examens spéciaux : L\u2019examen des urines est normal.Sédimentation globulaire 1 mm., après une heure.Azotémie : 0 g.25 pour mille.Calcémie : 0 g.108 pour mille (N : 0 g.090 4 0 g.110).Formule sanguine : normale, sauf une leucocytose à 10,000.La réaction de Bordet-Wassermann est négative dans le sang.Liquide céphalo-rachidien : albumine : 0 g.24 pour mille ; 1 élément : Bordet-Wassermann négatif.La radiographie des poumons est normale.La radiographie du crâne est normale.Fond d\u2019œil : en comparaison avec l\u2019examen fait à la Clinique, lors du premier séjour, le fond d\u2019œil droit semble normal.A cause du manque de collaboration de la part de la malade, il est impossible de voir le fond d\u2019œil gauche.De même, l\u2019acuité visuelle et auditive sont impossibles à rechercher.Un électro-encéphalogramme est demandé ; en voici les résultats : «Tracé de très haut voltage, dépassant 500 mv.Le rythme de base varie entre 3 et 4 cps.Les pointes et les complexes pointe-onde isolés, généralisés et synchrones sont nombreux.Des ondes encore plus lentes jusqu\u2019à 2 cps apparaissent tout le long du tracé.L\u2019hyperventilation fait apparaître, en plus, des groupes de 5 ou 6 pointes de très haut voltage.Toutes ces anomalies sont généralisées, bilatéralement synchrones.» Opinion : « Tracé très anormal correspondant à une encéphalopathie généralisée, comportant des accidents épileptiques et des décharges du type myoclonique.Ces constatations sont compatibles avec le diagnostic de leuco-encéphalite.» (Docteur C.-A.Martin.) Mai 1950 LavarL MébpicaL 629 Après l\u2019examen clinique de la malade, les examens spéciaux et surtout avec le concours de l\u2019électro-encéphalogramme, nous avons pu éliminer les diagnostics suivants : La démence précoce : La malade présente plutôt un état d\u2019obnubilation qu\u2019un état franchement démentiel.Quand on réussit à fixer son attention, ses réponses sont satisfaisantes, quoiqu\u2019elles soient partielles et limitées.De plus, les phénomènes convulsifs et les signes neurologiques ne cadrent pas avec un diagnostic de démence précoce.La tumeur cérébrale : L\u2019absence de signes d\u2019hypertension crânienne, les résultats normaux 8 y du liquide céphalo-rachidien et la radiographie négative du crâne, nous ire., .iN permettent d\u2019éliminer une tumeur cérébrale, puisque les premières manifestations remontent à au moins deux ans.De plus, l\u2019électro-encéphalo- gramme indique une encéphalopathie généralisée et bilatérale.La sclérose en plaques : La sclérose en plaques a ses signes bien spécifiques, pour ne mentionner que le tremblement intentionnel, le nystagmus, l\u2019absence de réflexes abdominaux, la parole explosive, les troubles spasmodiques de la marche, etc.Les encéphalites : Quant aux encéphalites aiguës et subaiguës, elles ont un début précis avec fièvre, paralysie oculaire, céphalée, signes d\u2019atteinte méningée et modification du liquide céphalo-rachidien.Le diagnostic de leuco-encéphalite semble donc bien établi, surtout parce qu\u2019il s\u2019appuie sur le rapport précis de l\u2019électro-encéphalo- gramme.(8) 630 LavAL MÉDICAL Mai 1950 RÉSUMÉ Il s\u2019agit d\u2019une malade de vingt-trois ans, qui, depuis deux ans, présente des troubles psychiques progressifs, des troubles oculaires et auditifs, des myoclonies et des crises épileptiformes et pour laquelle nous nous croyons justifiables, à l\u2019aide de l\u2019électro-encéphalogramme, de poser le diagnostic d\u2019encéphalopathie généralisée, forme leuco-encéphalite.BIBLIOGRAPHIE Traité de médecine, tome x1, Masson et Cie, Paris, 1949.Textbook of clinical neurology (Wechsler). RUPTURE SPONTANÉE DU COEUR par Georges-Henri LARUE et Yves ROULEAU de Hôpital Saint-Michel-Archange L\u2019étude de la rupture cardiaque est intéressante, non pas par sa symptomatologie, qui est habituellement foudroyante ou rapide, mais plutôt par sa rareté, son mécanisme et ses conditions d\u2019apparition.Cette affection, plutôt rare dans les Services de médecine pour adultes, serait assez fréquente dans les milieux gériatriques.C\u2019est, en effet, ce que nous constatons en étudiant les quelques cas qui ont été publiés ces dernières années à ce sujet ; il s\u2019agit toujours de malades qui ont atteint la soixantaine.Morgagni fut l\u2019un des premiers à signaler cet accident, sans toutefois faire beaucoup de commentaires.Plus tard, Rostan crut à la possibilité de la rupture spontanée du cœur sans lésion préalable du muscle cardiaque.Blaud l\u2019attribuait à un état gélatineux du myocarde qu\u2019il nommait dégénérescence sénile.C\u2019est le ramollissement sénile du cœur au sujet duquel Elleaume écrivit sa thèse inaugurale, en 1857, où il signala les rapports que cette lésion peut avoir avec l\u2019athérome des artères coronaires.Ensuite, J.P.Barth établit un lien entre les lésions artérielles et myocardiques et la rupture. 632 Lavar.MÉDICAL Mai 1950 René Marie et Brault stipulent que la rupture est la conséquence d\u2019un infarctus cardiaque dû à une ischémie brusque par thrombose d\u2019une des branches coronaires.C\u2019est l\u2019explication qui est retenue, aujourd\u2019hui, par la plupart des auteurs.Habituellement, il se fait une obstruction de la coronaire gauche qui est presque toujours athéromateuse ; il s\u2019ensuit qu\u2019une dégénérescence pigmentaire et graisseuse des fibres myocardiques se constitue dans une zone plus ou moins grande, créant ainsi un infarctus roux ou un infarctus jaune.Ce ramollissement du cœur permet l\u2019envahissement par le sang du ventricule qui s\u2019infiltre entre les fibres musculaires et donne l\u2019aspect d\u2019infarctus hémorragique.Conséquemment, la paroi cardiaque se rupture devant la poussée progressive de cet afflux de sang, créant un hémo-péricarde qui, bientôt, comprime le cœur.Cette rupture se fait presque toujours au niveau du ventricule gauche, ce qui, en se basant sur l\u2019anatomie et la physiologie cardiaques, peut sembler paradoxal.D\u2019après l\u2019épaisseur des parois des cavités et la pression sanguine qu\u2019elles ont a supporter, il semble que la rupture devrait se faire plus facilement au niveau des oreillettes, surtout a l\u2019oreillette gauche.En effet, l\u2019épaisseur des oreillettes est de trois millimètres, celle du ventricule droit est d\u2019un demi-centimètre, et celle du ventricule gauche, d\u2019un centimètre et demi.La pression que supportent les cavités gauches est de 12 à 14 centimètres de mercure ; à droite, elle est de 3 à 5 centimètres.Il faut une lésion de la paroi, une lésion localisée, et c\u2019est presque toujours sur le ventricule gauche que l\u2019on rencontre cette lésion.C\u2019est d\u2019ailleurs la constatation qui a été faite par presque tous ceux qui en ont rapporté des cas.J.Barbier et Perrin signalent une rupture du cœur chez une femme de soixante-treize ans, huit jours après un infarctus du myocarde.Ils trouvèrent un hémo-péricarde et, sous-jacente, une rupture de la face antérieure du cœur s\u2019ouvrant dans le ventricule gauche.Michel Bichet, Goldweski et Bernard citent une rupture spontanée du cœur siégeant à la paroi antérieure du ventricule gauche, chez un malade âgé.La douleur avait été mise sur le compte d\u2019un ulcère calleux de la petite courbure dont le malade souffrait depuis longtemps.Bonnamour a aussi trouvé une rupture spontanée à la face antérieure du ventricule Mai 1950 Lavar MÉDICAL 633 gauche, chez un diabétique.L\u2019auteur discute le rôle possible qu\u2019aurait jouë le diabète en favorisant la perforation.D'autre part, 1l insiste sur la rareté de ces perforations.Minovici et C.Bonciu ont étudié vingt- huit cas de rupture spontanée du cœur ; dans vingt-quatre cas, la rupture siégeait sur le ventricule gauche et, dans trois cas, sur le ventricule droit.Ils donnent comme principales lésions provocatrices, l\u2019infarctus, la dégénérescence graisseuse, les plaques scléreuses cicatricielles et l\u2019anévrisme chronique.Bryon et Carnet rapportent un cas identique où l\u2019on a constaté une lésion de la face antérieure du ventricule gauche.Legrand- Neyrac et Jacques citent l\u2019observation d\u2019un patient de soixante et neuf ans qui présente une crise de douleur lombaire et meurt, dix Jours après, d\u2019une rupture cardiaque située, elle aussi, sur le ventricule gauche.Ils expliquent que cette rupture s\u2019est faite en deux temps, par un premier degré de fissure qui s\u2019est créée lors de la crise douloureuse.Coste et Van Dooren décrivent, l\u2019un et l\u2019autre, deux cas de rupture spontanée chez des patients de soixante et deux et soixante et neuf ans, avec mort rapide en dix minutes.Dans les deux cas, la lésion siégeait à la partie antérieure du ventricule gauche.Cette lésion du ventricule gauche, en dehors de certains cas exceptionnels, tels qu\u2019une gomme, un kyste hydratique du cœur, est habituellement un infarctus du myocarde qui prépare le terrain à la rupture.L\u2019on a de plus en plus tendance à croire qu\u2019il ne s\u2019agit pas d\u2019un infarctus ancien, mais d\u2019un infarctus tout à fait récent amenant un ramolHissement aigu du cœur.Parfois même, cet infarctus est difficilement décelable ; on trouve (« une légère modification de la striation des fibres myocardi- ques et une iIncolorabilité de leurs noyaux ), c\u2019est-à-dire un stade tout à fait initial de l\u2019infarctus du myocarde qui risque même de passer inaperçu.À ce propos, Edmonson et Hovie observent que, sur soixante et douze ruptures, seulement dix-neuf avaient des cicatrices d\u2019infarctus anciens.C\u2019est Justement ce que nous avons pu constater chez l\u2019un de nos malades, décédé récemment.Il s\u2019agissait d\u2019un vieil indien schizophrène, âgé de soixante et un ans.Pensionnaire de l\u2019hôpital depuis 1928, 1l Jouissait d\u2019une bonne santé relative ; il n\u2019était pas alité, il faisait les messages et travaillait au ménage.Toutefois, aux examens 634 LAavar MÉDICAL Mai 1950 médicaux périodiques, on notait chez lui une hypertension artérielle moyenne 150/60 et des signes d\u2019artério-sclérose.Subitement, le 17 janvier, à midi et demi, le malade se plaint d\u2019une douleur intrathoracique rétrosternale et se roule sur son lit.A ce moment, la tension artérielle marque 160/90, le pouls bat à 104, la température est normale.Le malade est dyspnéique, il demande de air, il tousse et rejette une expectoration roussâtre et aérée.On émet l\u2019hypothèse d\u2019un infarctus du myocarde et d\u2019ædème subaigu du poumon.I! reçoit de l\u2019héroïne et une injection de trasentine.A trois heures, les symptômes s\u2019amendent.II repose en position assise, il est calme, il respire régulièrement au rythme de vingt à la minute et 1l demande à manger.Sa tension artérielle se maintient et le pouls est à cent.A cinq heures et quarante, un infirmier vient le voir et s\u2019informe de son état.Le malade lui répond très bien et la conversation continue, quand, subitement, le malade se renverse et pousse un soupir.A ce moment, on constate une pâleur, marquée, une chute de la tension artérielle et le pouls est presque imperceptible.A six heures et quart, il expire.AUTOPSIE Anatomie pathologique Péricarde : La cavité péricardique est remplie par un abondant épanchement de sang coagulé.Cœur : On note, sur le bord gauche du ventricule gauche, à quelques centimètres de la pointe, une déchirure unique, linéaire, longitudinale, longue de deux centimètres, dont les lèvres, déchiquetées et friables, sont infiltrées de sang.La déchirure intéresse toute l\u2019épaisseur du myocarde qui semble aminci, à ce niveau.Il existe encore, dans l\u2019épaisseur de la paroi ventriculaire gauche, siégeant à la partie supérieure, près de la cloison interventriculaire qui n\u2019est toutefois pas intéressée, un gros foyer d\u2019infarctus récent long de quatre centimètres et large d\u2019un centimètre. Mai 1950 Lavar MépicarL 635 Les artères coronaures : Elles sont très scléreuses, leur lumière est notablement diminuée, sans qu\u2019il soit possible de retrouver de segments oblitérés.Aorte.L\u2019aorte est le siège d\u2019une athéromatose modérée aux portions supérieures et plus marquée, à la portion abdominale où 1l existe plusieurs ulcères athéromateux.Reins.Néphrite artério-scléreuse modérée.Poumons.Congestion passive marquée.Plèvres.Adhérences intéressant presque toute la hauteur de la plèvre gauche.Foie.Congestion passive.Scrotum.Hernie inguino-scrotale gauche facilement réductible : le sac herniaire contient trois anses grêles.Chez notre malade, on remarque une évolution clinique en deux temps.Plusieurs auteurs, dont Aubertin, Louis Ramond, Leenhart, Jay et Lian, ont particulièrement étudié cette évolution.Ils décrivent un début brusque par une douleur rétrosternale marquée, mais qui, très souvent, siège ailleurs et oriente le diagnostic vers un autre organe.Cette douleur serait, le plus souvent, accompagnée de vomissements qui font croire à une indigestion et à une colique hépatique.À la douleur, s\u2019ajoute une dyspnée intense, puis, après un intervalle variable, il se produit une accalmie qui a parfois duré cinq jours.Le pronostic semble moins sombre quand, brusquement, à l\u2019occasion d\u2019un effort de toux, d\u2019un mouvement dans le lit, d\u2019une émotion, le malade meurt.Parfois, les symptômes peuvent être ceux d\u2019une simple défaillance cardiaque.Osler rapporte le cas d\u2019un malade qu\u2019il a examiné pour Burland, de Montréal ; ce malade a vécu treize heures et 1l a été capable de gravir une pente assez raide.Il s\u2019agissait d\u2019un marchand très actif, âgé de soixante ans, qui ne s\u2019était Jamais plaint de troubles cardiaques et qui, peu de temps avant sa mort, avait augmenté ses assurances pour une somme considérable.Très souvent, l\u2019attention est attirée vers une autre affection.Ramond raconte qu\u2019une fois on porta le diagnostic d\u2019empoisonnement chez « un artiste qui présenta ce syndrome, peu après avoir mangé des 636 Lava\u2026 MÉpicaL Mai 1950 bonbons offerts par sa femme avec laquelle il était en instance de divorce ».Pour expliquer cette évolution en deux temps, on a d\u2019abord cru que en un premier temps, se créait la rupture amenant le syndrome douloureux.Puis, le sang s\u2019épancherait progressivement dans le péricarde jusqu\u2019à ce qu\u2019il soit en quantité suffisante pour comprimer le cœur et déterminer une syncope.A cette explication, on objecte le fait que méme « quelques minutes avant la mort, les signes d\u2019épanchements du péricarde sont toujours absents ».Une autre explication, celle de Aubertin, qui nous semble plus logique, rejette la théorie qui attribue les premières douleurs à la rupture elle-même.Pour cet auteur, «les premiers phénomènes douloureux correspondent à la formation de l\u2019infarctus ; les phénomènes terminaux à la rupture du cœur elle-même » qui se produit dans un tissu déjà ramolli, amène une hémorragie abondante et cause la mort immédiate.D\u2019autre part, Asbey et Edwards croient que la douleur aiguë est due à la déchirure cardiaque et au progrès de cette déchirure à travers la paroi, plutôt qu\u2019à la rupture dans le sac péricardique.Ils sont d\u2019avis qu\u2019une rupture large produit une mort subite et qu\u2019une rupture minime requiert un laps de temps plus long avant d\u2019amener le tamponnement du cœur.Dans la majorité des cas, cette affection est un diagnostic d\u2019autopsie ; parmi les cas qui ont été rapportés on remarque que, sauf dans quelques circonstances où l\u2019on a émis un doute au sujet de la rupture, les idées furent orientées vers l\u2019infarctus, l\u2019angor, la colique hépatique.Certains auteurs ont cru remarquer que la rupture du cœur est plus fréquente dans les asiles d\u2019aliénés.En outre, Davenport constate que sur quatre-vingt-seize malades, treize étaient des déments.Beresford et Earl ont rapporté quarante-six cas dans un hôpital de mentaux.Ces auteurs laissent entendre que les ruptures seraient fréquentes dans les hôpitaux d\u2019aliénés, à cause de la grande excitation que présentent parfois les malades.Cette constatation ne semble pas tout à fait juste.Nous croyons qu\u2019on constate plus de ruptures cardiaques dans les asiles pour la simple Mai 1950 LAvAL MÉDICAL 637 raison qu\u2019on y pratique plus d\u2019autopsies.Snyder a fait l\u2019autopsie de quatre cent quatre-vingt-dix malades d\u2019asiles et n\u2019a trouvé que neuf ruptures.Rathmell n\u2019a trouvé la rupture spontanée du cœur que quatre fois sur deux mille quatre-vingt-seize autopsies, au State Hospital for Mental Patients.A Saint-Michel-Archange, sur deux mille autopsies, cette lésion ne fut rencontrée que quatre ou cing fois.De cet ensemble, 1l découle que la rupture spontanée du cœur demeure une affection rare rencontrée chez les gens d\u2019un certain age, sains d\u2019esprit ou déments, siégeant le plus souvent sur le ventricule gauche, à cause d\u2019un infarctus habituellement, et dont la suture chirurgicale, comme certains l\u2019ont espéré, demeure problématique, vu la diffr- culté du diagnostic clinique et la difficulté de faire tenir des ligatures dans un muscle ramolli et très friable.BIBLIOGRAPHIE 1.AskEYy-EpwarDs, Rupture of the heart in association with coronary arterial disease, 2.AUBERTIN, Ch., La rupture du cœur, La Presse médicale, 45 : 485, (4 juin) 1924.3.BARBIER, J., PERRIN, C.-F., Rupture du cœur huit jours après un infarctus du myocarde, La Presse médicale, 25 : 289, (26 avril) 1947.4.BARJON et CARNET, Rupture du cœur, La Presse médicale, 53 : 564 (2 juillet) 1924.5.BonNaMouRr, M., Infarctus du myocarde avec rupture cardiaque chez un diabétique, La Presse médicale, 47-48 : 542, (22-25 mai) 1940.6.BoucHauD, BRISSARD et CHARCOT, Traité de médecine, Masson et Cie, Paris, 1899./.P.BROUDEL et À.GIBERT, Traité de médecine thérapeutique.CLERC, A., Pathologie médicale, Masson et Cie, Paris.9.COUVELAIRE, A., LEMIERRE, A., et LENORMANT, Ch., Pratique médico-chirurgicale, Masson et Cie, Paris, 1931-1939.10.DAVENPORT, Spontaneous heart rupture, Am.J.Path., 1928.So 638 LAvAL MÉDICAL Mar 1950 11.GANGEE, Rupture traumatique du cœur, Londres.12.LEGRAND-NAyRrac, Jacques, Rupture spontanée du cœur, Revue médicale des Hôpitaux de Lille, (Janvier) 1928.13.MicHEL-BÉCHET, GODLEWSKI et BERNARD, Hémopéricarde par rupture du cœur consécutive à un infarctus du myocarde, La Presse médicale, 19 : 265, (15 mai) 1943.14.MiNovici, N., et Bonciu, C., Considérations sur vingt-huit cas de rupture spontanée du cœur, La Presse médicale, 1314, (15 août) 1936.15.OsLER, William, The principles and practice of medicine.16.PEppEr, W., et STaN, L., À system of protocol, Medicine by American authors.17.REBOTTE, et JESSERAND, A., Rupture du cœur avec décapitation de la pointe, Société médicale des Hôpitaux de Lyon, 1923.18.RATHMELL, Spontaneous rupture of the myocardum, Am.J.Clin.Path, 1938.19.SoreL, M., Rupture du cœur d\u2019une septicémie gangréneuse consécutive à un accident du travail, Société de médecine légale, (juillet) 1927.20.Van DooreN, Rupture spontanée du cœur, Société chimique des Hôpitaux de Bruxelles, (juin) 1930. MÉDECINE ET CHIRURGIE PRATIQUES LES ANTIBIOTIQUES Au cours de ces dernières années, l\u2019arsenal thérapeutique s\u2019est enrichi de nouveaux produits biologiques doués d\u2019une activité anti- bactérienne, jusque-là inégalée : les antibiotiques.La liste en est déjà longue de ces nouveaux produits qui ont été isolés et expérimentés en clinique humaine : pénicilline, streptomycine, auréomycine, chloro- mycétine, tyrothricine, polymixine ou aérosporine, bacilline, eumycine, subtiline, colistatine, bacillomycine, subténoline, bacitricine, etc.De ces divers antibiotiques, nous ne retiendrons que les principaux qui ont été bien étudiés et qui ont prouvé leur efficacité en thérapeutique.LA PÉNICILLINE Découverte par Flemming, en 1929, sur des cultures de staphylocoque doré, la pénicilline, sécrétée par un champignon le penicillium notatum, n\u2019a été isolée qu\u2019en 1939 par R.W.Florey et W.Dunn, qui purent démontrer sa grande activité antibiotique chez neuf malades atteints d\u2019infections diverses qui guérirent avec une rapidité étonnante.Au début de son emploi en thérapeutique, la pénicilline, à cause des impuretés que contenaient les préparations, se présentait sous forme 640 Lava\u2026 MÉDicaL Mai 1950 d\u2019une poudre d\u2019un brun foncé, soluble dans l\u2019eau distillée et dans les solutés salins.Grâce aux purifications successives qu\u2019on lui fait subir et aux combinaisons chimiques auxquelles elle se prête volontiers, la pénicilline se présente actuellement sous forme d\u2019une poudre blanche, impalpable, fortement solubre dans l\u2019eau et dans les solutés salins.La pénicilline est très diffusible dans l\u2019organisme et, pour que le traitement puisse donner des effets rapides et constants, il importe qu\u2019elle se maintienne à une certaine concentration dans le sang.La pénicilline s\u2019élimine rapidement par la voie rénale, ce qui nécessite la multiplication des prises ou des injections afin de maintenir une concentration sanguine suffisante.C\u2019est là un inconvénient qui complique parfois le traitement et le rend souvent pénible pour les malades.Aussi, les chercheurs se sont-ils ingéniés à créer des préparations de pénicilline à absorption lente et prolongée dans le but de diminuer le nombre des injections tout en maintenant des concentrations sanguines efficaces.Aujourd\u2019hui, il existe de nombreuses préparations de pénicilline-retard dont l\u2019action peut se maintenir et se prolonger pendant 24, 36, 48 et même 96 heures.On est arrivé à ce résultat remarquable en associant la pénicilline à la procaine, à l\u2019huile, à la cire d\u2019abeille, à d\u2019autres substances, dans le but de retarder l\u2019absorption de la substance active.La pénicilline est encore présentée sous forme de poudres, de comprimés pour administration buccale ; ces préparations contiennent des substances tampon qui empêchent la destruction de la pénicilline, lors de son passage dans le milieu acide de l\u2019estomac.La pénicilline se présente encore sous forme de poudre impalpable pour vaporisation nasale, laryngée, intratrachéale.Il existe encore des pommades à la pénicilline de diverses concentrations pour les infections de surface, de la gomme à la pénicilline, des bonbons à la pénicilline pour les infections de la bouche et de la gorge, des préparations combinées où la pénicilline est associée aux sulfamidés.La pénicilline possède une action bactériostatique considérable : elle est bactéricide à hautes doses.Elle agit surtout contre les microbes gram-positifs ; elle serait mille fois plus active que les sulfamidés contre le staphylocoque doré, le streptocoque, le pneumocoque, le gonocoque, le méningocoque.C\u2019est dans les infections où ces divers microbes sont en cause que la pénicilline a donné des résultats qualifiés de spectaculaires. Mai 1950 Lavar MÉDicaL 641 La pénicilline s\u2019est aussi montrée d\u2019une efficacité certaine contre le tréponème pâle, agent de la syphilis, au point qu\u2019actuellement elle a pratiquement détrôné les médications employées antérieurement contre cette affection et, qui, d\u2019ailleurs, s\u2019étaient montrées des plus actives.La pénicilline peut être administrée par voie intraveineuse, par voie intramusculaire, par voie rachidienne, par voie buccale et en applications locales.Par voie intramusculaire, on peut employer, soit Ja pénicilline aqueuse, à condition de répéter les injections toutes les trois ou quatre heures, soit la pénicilline retard qui s\u2019administre, habituellement, en une seule injection, toutes les 24, 48 et même 96 heures.La voie intraveineuse requiert des solutions aqueuses ; on peut faire des injections répétées, toutes les deux à trois heures, ou mieux, un goutte à goutte intraveineux, afin de maintenir une concentration sanguine uniforme.De même, on emploie la pénicilline aqueuse dans des solutés isotoniques pour la voie rachidienne ; les solutions seront toujours assez étendues.La pénicilline peut encore être employée en solutions étendues par voie intrapleurale, intrapéritonéale, intra-articulaire.Elle est encore employée en solutions aqueuses, en pommades de diverses concentrations, localement, pour le traitement des infections de surface.Enfin, elle peut être administrée par voie buccale en comprimés tamponnés, en solutions fortement alcalines, afin de la protéger contre les attaques du suc gastrique.Avec les expériences cliniques, la posologie de la pénicilline diffère actuellement quelque peu de ce qu\u2019elle était au début de son emploi en thérapeutique.Il est assez curieux de constater que les doses ont eu plutôt tendance à s\u2019élever graduellement pour atteindre le double, le triple, et même plus, de ce qu\u2019elles étaient, au début.Ce fait peut tenir à ce que la pénrcilline, étant de plus en plus purifiée, ne présente aucune toxicité et que des doses beaucoup plus élévées peuvent être administrées sans aucun inconvénient pour les malades, bien au contraure ; il se peut aussi que les microbes intéressés aient acquis avec les générations un certain degré d\u2019immunité envers la pénicilline, nécessitant ainsi des doses plus considérables.Au début de l\u2019emploi de la pénicilline, les doses quotidiennes moyennes s\u2019élevaient de 100,000 unités à 150,000 x unités, à raison de 15,000 à 20,000 unités, toutes les trois heures, par 642 LAavAL MÉDICAL Mai 1950 vole intramusculaire.A l\u2019heure actuelle, dans la plupart des infections susceptibles de réagir à la pénicilline, celle-ci est administrée à des doses journalières de 300,000 à 400,000 unités et même davantage ; 1l s\u2019agit là de doses moyennes qui peuvent être largement dépassées sans aucun danger.Ainsi, la syphilis requiert des doses beaucoup plus considérables, de l\u2019ordre de 1,000,000 d\u2019unités par jour, et cela, pendant sept à dix Jours de traitement ininterrompu ; à ces doses astronomiques la pénicilline, s\u2019est montrée d\u2019une réelle efficacité dans cette affection.La pénicilline offre un indice de toxicité des plus bas.Tout au plus, peut-on observer chez de rares malades des réactions d\u2019ordre anaphylactique : céphalée, état nauséeux, vomissements, état fébrile, éruptions cutanées prurigineuses, etc.Dans la plupart des cas, on a pu attribuer ces réactions à des impuretés ou encore aux véhicules employés dans les préparations : huile, cire, procaine, etc.Bien que l\u2019indice de toxicité de la pénicillmne soit très bas, 1l n\u2019en est pas moins conseillé de n\u2019employer ce médicament très actif qu\u2019à bon escient et, seulement dans les cas où son action paraît très utile.L\u2019emploi intempestif de la pénicilline risque de créer des résistances microbiennes qui deviendraient un sérieux obstacle à l\u2019efficacité de traitements vltérieurs.STREPTOMYCINE La streptomycine est un autre antiblote produit par certaines souches d\u2019Actinomyces : le streptomyces griseus.Elle a été isolée, 1l y a quelques années, par Waskman et Schatz, du New Jersey Agricultural Experiment Station, Rutger\u2019s University.La streptomycine est employée en thérapeutique sous forme de chlorhydrate (streptomycine), de dihydrostreptomycine (cette forme est la plus employée aujourd\u2019hui) dérivée de Ja streptomycine par hydrogénation catalytique, de streptomycine complexe chlorure de sodium, Ces diverses preparations sont solubles dans l\u2019eau et dans les solutions salines, ce qui facilite leur administration par voie parentérale.Les expériences pratiquées in vitro et in vivo ont montré que la streptomycine est active contre certaines bactéries gram-positives, mais, dans ce domaine, son action est largement dépassée par celle de Mai 1950 Lava\u2026.MÉDICAL 643 la pénicilline qui est l\u2019antibiote par excellence des micro-organismes gram-positifs.Par contre, elle s\u2019est montrés très efficace contre les bacilles gram-négatifs, là où la pénicilline n\u2019est d\u2019aucune utilité.Cependant, comme la streptomycine exerce son action contre certains bacilles gram-positifs, il peut être utile, dans certains cas, d\u2019associer les deux médications, en particulier dans les infections où 1l existe des bactéries pénicillo-résistantes.La streptomycine est recommandée dans la tularémie, dans les infections causées par l\u2019hemopbhilus influenzæ (bacille de Pfeiffer), dans certaines méningites, certaines bactériémies, dans les infections urinaires causées par Escherichia coli, le bacile proteus, le bacille de Friedlander, l\u2019aerobacter aerogenes, le bacille pyocianique et dans certains types de méningites à salmonella.Elle est encore très utile dans les péritonites, les abcès du foie, où la flore microbienne est composée en grande partie de bacilles pénicillo-résistants.Son action paraît douteuse dans les infections typhiques, les brucelloses et certaines salmonelloses ; enfin, la streptomycine s\u2019est montrée d\u2019une efficacité certaine dans la tuberculose.En pratique, la streptomycine est employée particulièrement dans le traitement de la tuberculose pulmonaire ; elle paraît moins active dans les autres formes de tuberculose.Dans les infections urinaires, elle s\u2019est montrée très active contre les microbes gram-négatifs, la plupart du temps responsables de ces infections et, pour les mêmes raisons, dans les infections abdominales et les infections des voies biliaires.La streptomycine n\u2019est pas inhibée par le suc gastrique acide ; elle n\u2019est pas non plus absorbée au niveau du tractus intestinal, elle est excrétée intacte et en totalité par les selles.Son administration buccale n\u2019est donc d\u2019aucune utilité, si ce n\u2019est qu\u2019elle peut servir à modifier la composition de la flore intestinale ; cette action peut être mise à profit avec avantage lors des interventions portant sur des organes de la cavité abdominale.Administrée par voie parentérale, la streptomycimne diffuse très rapidement dans les divers liquides de l\u2019organisme ; elle est excrétée par le rein beaucoup plus lentement que ne l\u2019est la pénicilline, ce qui permet d\u2019espacer plus largement les injections. 644 LavaL.MÉDICAL Mai 1950 La streptomycine est administrée par voie intramusculaire ou sous- cutanée ; l\u2019injection est pratiquement indolore, à condition d\u2019employer des solutions ne contenant pas plus de 200 milligrammes par centimètre cube.L'\u2019injection intraveineuse n\u2019est pas recommandée, à cause des accidents graves qu\u2019elle peut entraîner et, aussi, du fait que la voie intramusculaire semble donner de biens meilleurs résultats.Elle peut encore être administrée par voie intrarachidienne en solutions salines physiologiques : 50 à 100 milligrammes dans 5 à 10 centimètres cubes de soluté.Elle peut encore être administrée par voie intrapleurale, intrapéritonéale, intra-articulaire, en employant des solutions salines contenant 50 centigrammes à 1 gramme pour 20 à 50 centimètres cubes de soluté.La solution injectée doit demeurer en contact avec les tissus infectés pendant quelques heures pour plus d\u2019efficacité ; les lavages répétés ne sont guère utiles.La streptomycine est encore employée localement, comme topique, en solutions aqueuses contenant de 250 à 500 microgrammes par centimètre cube.La posologie de la streptomycine est assez bien établie, à l\u2019heure actuelle.Dans la tuberculose, où son emploi s\u2019est généralisé, la dose habituelle est de 1 à 2 grammes par jour, en une injection (1 gramme) ou en deux injections (deux injections de 1 gramme).Pour plus d\u2019efficacité, Il est parfois nécessaire de fractionner davantage les doses et de donner 0 g.50, toutes les huit heures.Administrée à la dose de 1 gramme par jour, la streptomycine peut être continuée, pendant trois à six mois, pour une dose totale de 200 à 300 grammes.Dans les infections urinaires, les bactériémies, les péritonites, les angiocholites, Jes abcés du foie, les infections pulmonaires chroniques, les endocardites, certaines pneumonies, on donnera de 1 4 4 grammes par jour pour une période de sept a dix jours.La streptomycine peut donner des réactions secondaires désagréables, parfois sévères : état fébrile, éruptions prurigineuses, etc.; l\u2019interruption du traitement, pendant quelques jours, les fait disparaître ; la reprise du traitement avec des doses moindres peut les prévenir.Lorsqu\u2019on emploie de hautes doses de streptomycine, on peut, après quelque temps, voir apparaître des troubles auriculaires un peu particuliers, se traduisant par des bourdonnements d\u2019oreilles, des vertiges, une diminution de Mai 1950 Lavar MÉDICAL 645 l\u2019acuité auditive, ete.I! faut alors cesser immédiatement le traitement, avant que ne se constituent des lésions irréversibles.Avec les préparations nouvelles plus purifiées, moins toxiques (dihydrostreptomycine), ces réactions se font de plus en plus rares ; d\u2019ailleurs, le traitement discontinu permet, le plus souvent, d\u2019éviter ces accidents.Ces réactions étaient de beaucoup plus fréquentes et plus graves au début de l\u2019emploi de la streptomycine, alors que les préparations contenaient des impuretés et qu\u2019elles étaient employées par voie intrarachidienne ; dans la plupart des cas, la maladie à traiter, la méningite tuberculeuse, était d\u2019une telle gravité qu\u2019il était indiqué de continuer le traitement, quelle que soit la gravité des troubles auriculaires.AURÉOMYCINE L\u2019auréomycine est un autre antibiote de découverte assez récente.Duggar en donne la première description en Juillet 1948.L\u2019auréomycine provient d\u2019une souche particulière de streptomyces : le streptomyces aureofaciens.Elle est utilisée sous forme de chlorhydrate : poudre cristalline de couleur jaune, très soluble dans l\u2019eau distillée, moins soluble dans les solutés salés.Sous forme de poudre, l\u2019auréomycine peut conserver son activité pendant des mois ; les solutions perdent rapidement de leur activité, si elles sont gardées à l\u2019air et à la température du laboratoire.L\u2019auréomycine est absorbée très rapidement ; son élimination par voie rénale se fait aussi très rapidement, ce qui oblige à fractionner les doses, à rapprocher les prises, afin de maintenir une concentration sanguine efficace.Elle ne présente aucune toxicité et elle peut être administrée à hautes doses, sans aucun inconvénient.Comme la pénicilline, l\u2019auréomycine est bactériostatique ; elle n\u2019est bactéricide qu\u2019à doses élevées ; elle ne semble pas entraîner de résistance microbienne, comme le fait la streptomycine.L\u2019auréomycine agit sur les baillles gram-positifs et gram-négatifs : streptocoque hémolytique B, pneumocoque des types I, II, III, staphylocoque ; colibacille, pneumobacille de Friedlander ; Hemophilus influen- zæ ; B.suis et abortus.L\u2019auréomycine agit sur les microbes sensibles (9) 646 Lavar MEbpicaL Mai 1950 à la pénicilline et à la streptomycine ; c\u2019est ainsi qu\u2019elle a pu donner des résultats des plus intéressants dans la gonorrhée uréthrale, dans les pneumonies à pneumocoque, les méningoccémies où elle accélère la guérison.Son action paraît nette dans les infections urinaires à bacilles du groupe coli, dans certaines infections oculaires : conjonctivites à pneumocoque, ulcères dendritiques de la cornée, etc.; elle est alors employée localement sous forme de collyre en solution boratée 4 0 g.50 pour cent.L\u2019auvréomycine a d\u2019autres indications qui lui sont propres.Son action très nette dans les brucelloses, en particulier les infections à melitensis ; elle a donné des résultats très encourageants dans les affections Brucella abortus et à Brucella suis.De même, elle a donné d\u2019excellents résultats dans la lymphogranulomatose inguinale d\u2019origine vénérienne (maladie de Nicolas-Favre) où elle s\u2019est montrée très active à toutes les phases de la maladie.L\u2019auréomycine est aussi indiquée dans les rickettsiases : Q.fever, typhus murin, fièvre pourprée des montagnes Rocheuses ; dans la plupart de ces maladies, l\u2019auréomycine a pu donner des résultats qualifiés de spectaculaires.Enfin, l\u2019action de l\u2019auréomycine est rapide et complète dans la pneumonie atypique, maladie à virus, qui résiste à la pénicilline, à la streptomycine et aux sulfamidés.L\u2019auréomycine est présentée dans le commerce sous forme de capsules contenant 250 milligrammes de produit actif.La dose moyenne journalière est de 10 à 60 milligrammes par kilogramme de poids corporel, selon la gravité de l\u2019infection.Cette dose doit être fractionnée et administrée, toutes les trois à quatre heures, afin de maintenir une concentration sanguine suffisante.L\u2019auréomycine est habituellement administrée par voie buccale.Elle peut être administrée par voie intramusculaire, à la dose de 10 à 20 milligrammes par jour, en association avec l\u2019administration buccale.En ophtalmologie, on emploie des solutions boratées à 0 g.50 à 1 pour cent à pH de 7,5 à 7,8.CHLOROMY CÉTINE La chloromycétine est de découverte toute récente.Elle est extraite du Streptomyces venezuelæ.A l\u2019état pur, elle se présente sous Mai 1950 Lavar.MéÉDpicaL 647 forme d\u2019aiguilles, de plaques allongées, incolores, peu solubles dans l\u2019eau distillée, plus facilement dissoutes par les solvants organiques : acétone, propylène-glycol, etc.; elle est très résistante aux agents physiques.La chloromycétine se montre très active in vitro et in vivo contre les bacilles gram-négatifs, les spirilles de la fièvre récurrente, les brucelloses, les rickettsia, le virus de la psittacose et de la lymphogranulomatose inguinale.Elle serait vingt-cinq fois plus active que la pénicilline contre le bacille du côlon ; quatre à cinq fois plus active que la streptomycine contre les germes gram-négatifs de la série intestinale, le colibacille typhique et les paratyphiques.La chroromycétine a donné des résultats jusqu\u2019alors inconnus dans le scrub typhus, la fièvre pourprée des montagnes Rocheuses.Comme l\u2019auréomycine, elle s\u2019est montrée très active dans la fièvre ondulante (brucellose), les infections urinaires, Ja pneumonie atypique.L\u2019indication maîtresse de la chloromycétine est la typhoïde et la paratyphoide.Administrée au cours du premier septénaire, la chloro- mycétine entraîne une chute rapide de la température avec retour à la normale au troisième ou au quatrième jour.Cliniquement, on assiste à une guérison véritable, bien que l\u2019on puisse retrouver encore de nombreux bacilles typhiques dans les urines et les matières fécales, ce qui semble démontrer que, à l\u2019instar de la pénicilline, la streptomycine, l\u2019auréomycine, la chloromycétine agit comme bactériostatique et non comme bactéricide.Il est bien entendu que l\u2019on continuera le traitement jusqu\u2019à la disparition complète des bacilles typhiques dans les urines.Les formes graves de la typhoïde répondent bien à la chloromycétine ; cependant, dans les complications telles que la perforation intestinale, il est de bonne pratique d\u2019y associer la pénicilline afin de combattre plus efficacement les infections secondaires.La chloromycétine est absorbée rapidement dans l\u2019organisme ; elle est aussi éliminée très rapidement par la voie rénale ; aussi importe-t-il de fractionner les doses pour plus d\u2019efficacité.La chloromycétine se présente, actuellement, sous forme de capsules contenant 250 milligrammes de produit actif.La dose moyenne journalière est de 2 à 4 grammes répartie en deux à quatre prises.Il est de bonne pratique de commencer le traitement par des doses élevées, afin de charger l\u2019orga- 648 LAVAL MÉDICAL Mai 1950 nisme, dès le début ; on continue ensuite, avec des doses moindres, de l\u2019ordre de O g.25, toutes les quatre à six heures.La chloromycétine ne présente aucune toxicité ; de hautes doses peuvent être administrées sans aucun inconvénient.Des expériences en cours permettront, dans un avenir rapproché, de préciser davantage les indications de ce nouvel antibiotique qui s\u2019est déjà montré d\u2019une efficacité certaine dans diverses infections jusqu\u2019alors rebelles à tout traitement.POLYMIXINE (AÉROSPORINE) La polymixine a été isolée à partir de bactéries à spores : B.poly- myza, B.ærosporus.Elle est employée en thérapeutique sous forme de chlorhydrate.L\u2019action antibactérienne de la polymixine s\u2019exerce en particulier sur les bacilles gram-négatifs, tout comme l\u2019action de la streptomycine.II est cependant une indication qu\u2019il faut retenir : la coqueluche.Dans les cas bénins, la polymixine amènerait la guérison rapidement en quelques jours.Lorsque le traitement est institué au cours de la première semaine de la maladie, avant que n\u2019apparaissent les infections secondaires et les localisations dans le parenchyme pulmonaire, on observe une amélioration nette qui se fait sentir dès les premières quarante-huit heures.Dans tous les cas traités, la polymixine semble avoir heureusement influencé l\u2019évolution de la maladie.La polymixine est de quinze à trente fois plus toxique que la streptomycine ; aussi le traitement doit-il être très étroitement surveillé.Cette action toxique s\u2019exerce en particulier sur les reins et se traduit par de l\u2019albuminurie, parfois des hématuries, la présence de cylindres granuleux dans les urines.Ces accidents tendent de plus en plus à disparaître maintenant qu\u2019on emploie des préparations plus purifiées.La polymixine s\u2019administre par voie intramusculaire en doses réfractées qui totalisent 0.20 gramme à 0.50 gramme par jour.Il est conseillé de commencer le traitement par de petites doses de l\u2019ordre de 0.2 milligramme par kilogramme de poids ; on surveillera les urines et s\u2019il n\u2019apparaît rien d\u2019alarmant, on pourra augmenter les doses à 0.4 et même 0.8 milligramme toutes les quatre heures.Le traitement sera toujours fait sous une surveillance médicale très étroite. Mai 1950 LAvAL MÉDICAL 649 BACITRICINE La Bacitricine est extraite d\u2019une variété de bacille subtilis (bacille Tracy).Son action se rapproche singulièrement de celle de la pénicilline ; toutes les espèces microbiennes gram-positives et gram-néga- tives sont sensibles à la bacitricine, tout particulièrement le streptocoque et le staphylocoque.La bacitricine est absorbée par voie parentérale beaucoup plus lentement que ne l\u2019est la pénicilline ; son élimination par voie rénale est aussi beaucoup plus lente, ce qui permet d\u2019espacer les prises ou les injections.La bacitricine n\u2019est pas inhibée par le contenu du tube digestif ; elle n\u2019est absorbée qu\u2019en très petite quantité par le tractus digestif ; de ce fait, elle serait très efficace contre les germes entéritiques.Dans les infections de surface : ulcères, furoncles, ostéomyélite chronique, etc, la bacitricine, employée en solution contenant 10 à 100 unités par centimètre cube, a pu donner d\u2019excellents résultats dans 80 pour cent des cas.Dans certaines infections généralisées, dans certaines infections de systèmes à streptocoques ou à staphylocoques, où la pénicilline et les sulfamidés avaient échoué, la bacitricine a pu donner des résultats inespérés.La toxicité de la bacitricine est supérieure à celles de la pénicilline et de la streptomycine.Cette toxicité serait due à des impuretés contenues dans les préparations ; son administration demande donc d\u2019être surveillée de très près.La posologie de la bacitricine n\u2019est pas encore établie d\u2019une façon certaine, surtout en ce qui conserne son administration parentérale.Actuellement, la bacitricine est disponible en solution aqueuse à 200 unités par centimètre cube pour le traitement des rhinites, en onguent (500 unités au gramme) pour le traitement des infections de surface.De nouvelles recherches permettront sans doute d\u2019établir définitivement la posologie de ce nouvel antibiotique qui semble appelé à rendre de grands services en thérapeutique.TYROTHRICINE La tyrothricine est un autre antibiotique extrait du Bacillus brevis ; son principe actif est la gramicidine.«> 650 LAvAL MÉDiCAaI.Mai 1950 La tyrothricine exerce son action en particulier sur les micro- organismes gram-positifs : pneumocoque, staphylocoque, streptocoque, bacille diphtérique et d\u2019autres.; La tyrothricine est douée d\u2019une toxicité très élevée ; lorsqu\u2019elle est administrée.par voie parentérale, elle détermine rapidement des lésions hépatiques, rénales, pulmonaires et cardiaques, qui entraînent la mort des animaux en expérience.Aussi, jusqu\u2019à plus ample informé, le produit ne doit-il Jamais être employé par voie parentérale.La tyrothricine est actuellement employée seulement en surface, en solutions dont la concentration ne doit pas dépasser 33 milligrammes pour 100 centimètres cubes.Des solutions plus concentrées provoquent souvent des douleurs locales, dues à l\u2019irritation.La tyrothricine a donné d\u2019excellents résultats dans les lésions infectieuses de la peau et des tissus mous, dans les ulcères trophiques, les ulcères variqueux, les ostéomyélites, etc.On l\u2019a aussi employée avec succès en instillations intrapleurales dans les pleurésies purulentes.Elle s\u2019est montrée très utile dans les infections des oreilles, du nez, de la gorge, des sinus.Elle a aussi donné de bons résultats dans les infections ophtalmiques : conjonctivites aiguës ou chroniques, dacryocystites, kérato-conjonctivites.Dans tous ces cas, on emploiera toujours des solutions de concentration inférieure à 33 milligrammes pour 100 centimètres cubes.Nous ne signalerons que pour mémoire un certain nombre d\u2019autres antibiotiques de découverte toute récente : bacilline, subtiline, coli- statine, bacillomycine, subtilisine, subténoline, eumycine.L\u2019étude de ces nouveaux agents thérapeutiques est loin d\u2019être complétée, elle en est encore au stade de l\u2019expérimentation.Des recherches ultérieures permettront, sans aucun doute, de préciser les caractères de chacun d\u2019eux et de leur assigner la place qui leur convient dans l\u2019arsenal thérapeutique.Honoré NADEAU. ACTUALITÉ BIOCHIMIQUE L\u2019ABSORPTION DES GRAISSES par Fernand MARTEL, D.Sc.assistant au Département de biochimie, Faculté de médecine, Université Laval.INTRODUCTION Les graisses que nous ingérons, se présentent, pour la plus grande partie, sous forme de triglycérides, ou esters de la glycérine et d\u2019acides gras.Elles ne subissent pas de transformations importantes au cours de la digestion salivaire ou gastrique, car ni la salive ni le suc gastrique ne contiennent d\u2019enzvmes lipolytiques en quantité appréciable.Mais, dès leur arrivée au niveau du petit intestin, elles sont soumises à une série de transformations chimiques et physiques qui vont permettre leur passage à travers la paroi intestinale, et de là leur transport vers les tissus où elles seront utilisées.L\u2019étude du mécanisme de ce passage à travers la paroi intestinale tire son importance du fait que les graisses, à l\u2019encontre des autres aliments, sont insolubles dans l\u2019eau et, comme telles, ne sont pas susceptibles de former des solutions facilement diffusibles au même titre que les sucres et les protéines. 652 Lavar MÉDicaL Mai 1950 A leur sortie de l\u2019estomac, les graisses entrent en contact avec la bile et le suc pancréatique.Les propriétés particulières de la bile en font un excellent agent émulsifiant.C\u2019est dire qu\u2019elle peut participer activement à la solubilisation des graisses, préalablement à leur absorption.D\u2019autre part, le suc pancréatique contient plusieurs enzymes, dont une lipase, pouvant effectuer, dans certaines conditions de milieu, la séparation des acides gras de la molécule de triglycéride.La présence de ces deux facteurs n\u2019est pas suffisante pour expliquer le mécanisme complet du passage des graisses à travers la paroi intestinale.L\u2019étude de ce mécanisme montre au contraire, qu\u2019il est encore mal connu et qu\u2019il peut donner lieu à plusieurs théories divergentes.En 1900, Pflüger (6) émit une théorie de l\u2019absorption des graisses, qui, sans être étayée d\u2019aucune recherche expérimentale, n\u2019en a pas moins prévalu depuis le début du siècle jusqu\u2019à ces toutes dernières années.Son point de vue le plus définitif était que les graisses ne pouvaient être absorbées sans avoir subi une hydrolyse préalable.Selon lui, cette hydrolyse devait être complète et les acides gras étaient absorbés sous forme de leurs sels alcalins.Actuellement, deux hypothèses dominent la question : celle de Verzar (11), appelée bypothèse lipolytique, et celle de Frazer (3), portant le nom d\u2019hypothèse de partition.La première suppose que toute graisse est soumise à l\u2019hydrolyse antérieurement à son passage a travers la paroi intestinale.Elle suppose aussi, évidemment, la nécessité d\u2019une resynthèse des graisses absorbées à l\u2019intérieur de la muqueuse intestinale.C\u2019est, en quelque sorte, la répétition de la théorie de Pflüger, mais, comme nous le verrons, appuyée sur des preuves expérimentales.La seconde suggère que l\u2019hydrolyse totale des graisses n\u2019est pas indispensable à leur absorption.En autant qu\u2019elles sont sous forme d\u2019émulsion fine, elles peuvent franchir telles quelles la paroi digestive.Les deux hypothèses s\u2019accordent sur les changements principaux que les graisses peuvent subir au cours de leur absorption.Ainsi, toutes deux reconnaissent qu\u2019il se produit une émulsion, une hydrolyse et une phosphorylation, et que les sels biliaires et le cortex surrénalien jouent un rôle important.Les différences portent surtout sur la façon Mai 1950 Lava\u2026 MÉDICAL 653 dont ces changements se produisent, sur leur signification dans le mécanisme d\u2019absorption, et sur leur rapport avec ce mécanisme.Nous exposerons simultanément les vues de Verzer et de Frazer sur les trois étapes principales qui constituent le mécanisme d\u2019absorption, soit : la phase intraluminaire, la phase intracellulaire et la phase distributive.PHASE INTRALUMINAIRE Comme son nom l\u2019indique, la phase intraluminaire se passe dans la lumière du petit intestin, à partir du temps où les graisses s'engagent dans l\u2019anse duodénale jusqu\u2019au moment où elles franchissent la membrane des cellules de la paroi digestive.En raison de la présence de la bile et de la lipase pancréatique, les graisses, au cours de cette phase, peuvent être soumises à l\u2019émulsion et à l\u2019hydrolyse.Selon Verzar, l\u2019émulsion des graisses n\u2019est pas la condition première de leur absorption.Il place l\u2019action de la lipase au premier plan.Les graisses, avant d\u2019être soumises à l\u2019action particulière des sels biliaires, seraient d\u2019abord hydrolysées complétement en glycérine et en acides gras.Les sels biliaires ajouteraient à cette hydrolyse en rendant hydrosolubles les acides gras formés.Cette solubilisation se ferait grâce aux propriétés hydrotropiques des sels biliaires.Ces propriétés elles-mêmes seraient attribuables à la grande activité de surface des sels biliaires, qui, ajoutée à une avidité particulière pour les substances dissoutes, permet de former avec celles-ci, des complexes solubles : sels biliaires/acides gras.L\u2019argumentation de Verzar se fonde sur des conclusions expérimentales qui démontrent que les graisses neutres ne sont pas absorbées si elles ne sont qu\u2019émulsifiées sans être hydrolysées, ou si elles ne sont qu\u2019hydrolysées sans être dissoutes dans les sels biliaires.L\u2019expérience la plus concluante de Verzar, à cet effet, serait celle où il administra a des chiens dont les canaux biliaires et pancréatiques étaient ligaturés, des quantités connues d\u2019huile d\u2019olive, soit sous forme d\u2019émulsion, soit en présence de lipase ou de sels biliaires, soit en présence des deux à la fois.Il mesurait ensuite la quantité d\u2019huile absorbée dans ces conditions. 654 LAavaL.MÉDICAL Mai 1950 Le tableau suivant montre les résultats obtenus, et permet de conclure, selon Verzar, que l\u2019absorption des graisses ne se produit qu\u2019en autant qu\u2019elles sont d\u2019abord hydrolysées complètement par l\u2019action de la Iipase, puis qu\u2019elles sont ensuite rendues solubles par la formation de complexes avec les sels biliaires (tableau 1).TABLEAU 1 Absorption des graisses chez le chien.Expérience réalisée par Verzar (11).Substance retrouvée dans la lumière intestinale Pourcen- Chien Substance injectée , tage Résultat d'absorp- Graisse Acide tion neutre gras 1 Huile d'olive avec eau et savon en Ni absorption ni émulsion.5.50 0.05 0 hydrolyse 2 Huile en émulsion dans l'eau, avec Hydrolyse sans lipase.222000 2000 e aan» 3.08 2.34 0 absorption 3 Huile en émulsion dans l'eau, avec Ni hydrolyse ni taurocholatede Na.5.27 0.06 0 absorption 4 Huile en émulsion dans l'eau avec Hydrolyse et ab- lipase et taurocholate de Na.0.98 0.43 74 sorption Frazer, pour sa part, ne trouve aucune démonstration expérimentale a effet que l\u2019hydrolyse des graisses neutres serait complète au niveau du petit Intestin.II constate plutôt que, dans la période de trois heures qui suit l\u2019administration de triglycérides, et pendant laquelle se produit l\u2019absorption, le contenu de la lumière intestinale est formé pour un tiers environ d\u2019acides gras, mais que les deux autres tiers sont constitués de mono- de di- et de triglycérides.L'action de la lipase pancréatique serait donc limitée par certains facteurs ambiants. Mai 1950 LAvAL MÉDICAL 655 Des expériences in vitro lui permettent en effet de constater que le pH intestinal, qui est de 6.5, ne favorise pas l\u2019action hydrolytique intégrale de la lipase, dont le pH optimum d\u2019activité varie de 7.5 à 8.5.De plus, la période relativement courte pendant laquelle la Iïpase peut agir (trois heures) ne permet pas une hydrolyse parfaite.Enfin, il est indéniable que'l\u2019accumulation des produits d\u2019hydrolyse au niveau des phases de contact entre les graisses et le milieu aqueux dans lequel la lipase est dissoute, ne permet pas non plus une action hydrolytique complète.De sorte qu\u2019il est bien évident, selon Frazer, que les graisses ingérées ne sont pas toutes absorbées sous forme de leurs produits terminaux d\u2019hydrolyse.Il suggère donc que l\u2019absorption intestinale comprend un mécanisme particu ier par lequel des graisses non entièrement hydro- [ysées peuvent franchir telles quelles la paroi intestinale.Ce passage s\u2019effectuerait grâce à la formation d\u2019une fine émulsion graisseuse dont les particules seraient suffisamment petites pour franchir les canalicules microscopiques des cellules de l\u2019intestin.En fait, Frazer constate que si on administre à un animal, un triglycéride à longue chaîne, et que l\u2019on prélève le contenu du petit intestin, trois heures plus tard, on retrouve la graisse finement divisée en particules de moins de 0.5 micron.Ces particules d\u2019émulsion graisseuse sont, de plus, chargées négativement.Or, 1l n\u2019est pas facile d\u2019émulsifier des triglycérides à longue chaîne en particules de moins de 0.5 micron, dans un milieu acide.Frazer démontre qu\u2019aucun des systèmes considérés jusqu\u2019à présent pour produire une émulsion dans le milieu intestinal ne peut rendre compte d\u2019un tel fait (tableau 2).Seule la combinaison triple acide gras/sels biliaires/ monoglycérides est efficace dans les conditions étudiées (tableau 2).Les savons sont inefficaces à un pH plus acide que 7.00, particulièrement en présence d\u2019ions calcium, tandis que les sels biliaires seuls n\u2019abaissent pas suffisamment la tension superficielle pour donner une émulsion à particules plus petites que 2 microns.Les monoglycérides accroissent l\u2019abaissement de la tension superficielle tandis que la charge des particules est maintenue par le complexe acide gras/taurocholate, en milieu acide. 656 LavaL MEbpicaL Mai 1950 TABLEAU 2 Étude des systèmes pouvant, selon Frazer, produire l\u2019Emulsion des graisses en particules de moins de 0.5 micron.| pH Systèmes étudiés 8.0 7.5 7.0 6.5 6.0 5.5 5.0 A: Acidegras.++ + \u2014 \u2014 \u2014 _ _ B : Sels biliaires.+ \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 _\u2014 _ C : Monoglycérides.+ \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 _ _ D : Cholestérol.\u2014 | \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 _ A B.++ + \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 _ A C.+ + ++ \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 _ A D.++ + \u2014 \u2014 _\u2014 _ _ B C.++ \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 _ _ B D.+ \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 _ C Doonan.+ + + - _\u2014 _ _ A B C.++ + + ++ ++ ++ ++ ++ A B D.++ + \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 _ AC D.++ ++ + \u2014 \u2014 _\u2014 _ B C D.| ++ \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 _ ++ : particules de moins de 0.5 micron.+ : particules entre 0.5 et 5 microns.\u2014 : absence d\u2019émulsion plus fine que 5 microns.Ainsi donc, la lipolyse elle-même va fournir deux des trois constituants qui servent à produire l\u2019émulsion : les acides gras et les mono- glycérides.A ce point, nous devons nous demander quels sont, selon Verzar et Frazer, les facteurs immédiats qui vont favoriser le passage des graisses, ainsi préparées par la phase intraluminaire, à travers la paroi intestinale.PHASE INTRACELLULAIRE Le complexe moléculaire acide gras/sels biliaires, de Verzar, étant hydrosoluble et diffusible, peut facilement franchir la paroi externe de l\u2019intestin comme toute solution aqueuse en est capable, en vertu du principe des membranes semiperméables.A son arrivée dans la cellule muqueuse, le complexe est brisé.Les acides biliaires libérés sont alors adsorbés sur l\u2019épithélium, et 1ls Mai 1950 LAvAL MÉDICAL 657 peuvent servir de nouveau à la dissolution d\u2019autres acides gras, ce qui, selon Verzar ne peut se reproduire in vitro.D'autre part, l\u2019acide gras, rendu dans la cellule, va se recombiner avec la glycérine dont la diffusion s\u2019est faite simultanément, et il y aura ainsi resynthèse de graisses neutres.Cette resynthèse, telle que décrite par Verzar fait intervenir les réactions de phosphorylation.Ces réactions, qui aboutissent à la formation de phosphatides, en particulier de lécithine, constituent un facteur d\u2019accélération dans l\u2019absorption des graisses, tout comme la phosphorylation du glucose accélère son absorption.L'existence et la nécessité de la phosphorylation sont démontrées, selon Verzar par le fait que l\u2019acide monoiodoacétique, la phlorizine et la surrénalectomie bilatérale bloquent l\u2019absorption des graisses, Or, en se basant sur la démonstration a priori que ces facteurs inhibent les réactions de phosphorylation, 1l en conclut que s1 l\u2019absorption n\u2019a pas lieu, cela est dû à l\u2019arrêt de phosphorylation.La resynthèse des graisses neutres dans le milieu cellulaire, aurait, d\u2019après Verzar, cet avantage de contribuer davantage à l\u2019édification des graisses spécifiques de l\u2019organisme et celui de diminuer la toxicité des acides gras.Pour Frazer, le passage de la membrane cellulaire s\u2019opère grâce à la petitesse des particules graisseuses qui se frayent un chemin à travers des canalicules qui percent cette membrane à angle droit.Afin de démontrer que la grosseur et la charge des particules graisseuses sont des facteurs importants au cours de l\u2019absorption, Frazer a réalisé une série d\u2019expériences sur l\u2019absorption d\u2019émulsions de paraffine.Ces émulsions avaient des degrés de dispersion variables et étaient préparées avec des savons chargés positivement ou négativement.Si on administrait à des animaux de la paraffine non émulsifiée ou grossièrement divisée, par voie orale ou par injection directe dans Je duodénum, on n\u2019observait aucune absorption.Si, par contre, on introduisait dans le duodénum, une émulsion de paraffine dont les particules avaient moins de 0.5 micron de diamètre, 1l se produisait aussitôt une absorption pourvu que ces particules fussent chargées négativement.Lorsque les charges étaient positives, l\u2019absorption ne x \u2018se produisait pas.Le passage des particules de paraffine à travers la 658 Lavar MEÉDicaAL Mai 1950 membrane extérieure de la cellule intestinale a été démontré histologi- quement et confirmé par des études biochimiques.La quantité de paraffine absorbée au cours de la période expérimentale (environ 150 mg.) était comparable à une quantité d\u2019huile d\u2019olive absorbée dans les mêmes conditions.Il semble exister une relation entre la diffusion des électrolytes et le passage des particules chargées négativement, à travers les membranes.Il n\u2019est pas impossible que la membrane externe de la cellule intestinale soit elle-même chargée en raison des différences dans le taux de diffusion des ions absorbés et que ceci ait une influence décisive sur l\u2019absorption des particules graisseuses et négatives.Frazer rapproche ces notions du fait que l\u2019absorption des triglycérides à chaînes longues est inhibée par la surrénalectomie bilatérale (10), et que l\u2019absorption en redevient normale dès qu\u2019on institue un traitement hypersalé (1).II est d\u2019avis que le cortex surrénalien influence l\u2019absorption de ces graisses par son action sur le métabolisme de l\u2019eau et des électrolytes (4).Il semble de plus assez bien démontré que, contrairement aux présomptions de Verzar, la formation de phospholipides n\u2019est pas modifiée par la surrénalectomie (9).Bavetta et Duel (2) ont de plus démontré que la surrénalectomie n\u2019empêche pas l\u2019absorption de la tributyrine.Une revue récente de Lehniger (5) sur le sujet semble accorder le bénéfice des plus dernières découvertes à l\u2019appui de quelques parties, du moins, de l\u2019hypothèse partitioniste de Frazer.Il cite, par exemple, les travaux de Zilversmit et de ses collaborateurs (12) qui, utilisant du phosphore radioactif comme indicateur, ont trouvé que l\u2019activité spécifique relative du phosphore phospholipidique par rapport au phosphore total était à peu près identique dans l\u2019une ou l\u2019autre des trois portions de l\u2019intestin indépendamment du pouvoir d\u2019absorption de ces portions et indépendamment aussi du fait que les animaux en expérience étaient maintenus a jelln ou recevaient une alimentation riche en graisses.De ces faits, l\u2019auteur conclut que l\u2019absorption, des graisses ne stimule pas le taux de transformation des phospholipides de la muqueuse intestinale, et comme corollaire, que Mai 1950 LavaL MeEbicaL 659 les phospholipides ne sont pas des intermédiaires obligatoires dans l\u2019absorption des graisses.De son côté, Schmidt-Nielsen (7), travaillant à peu près dans le même sens, à l\u2019aide de phosphore radioactif démontrait que même s\u2019il se produit une augmentation de l\u2019activité spécifique du phosphore phospholipidique dans l\u2019intestin du rat av cours de l\u2019absorption des graisses, cette augmentation n\u2019est pas suffisante pour démontrer la conversion des graisses absorbées en phospholipides.PHASE DISTRIBUTIVE Le problème de la distribution des graisses absorbées ne peut être abordé que par des expériences faites in vivo.Les techniques sont basées soit sur l\u2019emploi de colorants des graisses, soit sur l\u2019introduction de groupements chimiques facilement décelables, soit sur l\u2019incorporation d\u2019éléments radioactifs.Les deux voies principales d\u2019absorption, on le sait, sont la voie lymphatique et la veine porte.La première aboutit à la circulation systémique tandis que la seconde conduit au foie.On associe ordinairement la lipémie systémique à une déposition accrue de graisses dans les dépôts tandis que la lipémie de la veine donne lieu à une augmentation des graisses hépatiques.Selon l\u2019hypothèse lypolytique de Verzar, les graisses qui sont complètement hydrolysées avant leur absorption, sont ensuite reconverties en triglycérides dans la cellule intestinale, puis par la voie lymphatique passent à la circulation systémique.Dans ces circonstances, on pourrait s\u2019attendre que les phénomènes observés à la suite de l\u2019administration de triglycérides, soient semblables à ceux qui suivent l\u2019ingestion de quantités égales d\u2019acides gras de même provenance.Or, 1l n\u2019en est pas ainsi.Chez les animaux qui reçoivent de l\u2019huile d\u2019olive, les lactéaux ont une apparence laiteuse, 1l se produit une lipémie systémique, et lhuile colorée au Sudan peut être retracée dans les dépôts graisseux.Chez les animaux qui reçoivent une même quantité d\u2019acides gras, en l\u2019occurrence, de l\u2019acide oléique, les cellules intestinales prennent une apparence granuleuse, le sang comporte une teneur lipidique accrue, et, dans le foie, on note des dépôts de graisses colorées au Sudan. 660 Lavar MéEpicaL Ma: 1950 Ces observations militent donc en faveur de l\u2019hypothèse de Frazer selon laquelle les lymphatiques ne constituent pas la seule voie de distribution des graisses, et que non seulement les acides gras peuvent emprunter cette voie, mais aussi quelques triglycérides à chaînes courtes.CONCLUSION De cette revue rapide, 1l ressort que la théorie lypolytique de Verzar est Impuissante à expliquer un grand nombre de constatations récentes dans le domaine de l\u2019absorption des graisses.En particulier, cette théorie soutient que les graisses sont complètement hydrolysées dans la lumière intestinale, que la cellule intestinale est pourvue d\u2019une membrane continue, que les paraffines ne sont pas absorbées, que les surrénales contrôlent la phosphorylation des graisses dans la cellule intestinale et que peu de matières lipidiques peuvent passer dans la veine porte à la suite de l\u2019absorption.De plus, la théorie lypolytique n\u2019apporte aucune explication satisfaisante à la présence d\u2019une émulsion fine dans la lumière de l\u2019intestin, à la différenciation entre l\u2019absorption des graissses neutres et celle des acides gras, non plus qu\u2019à l\u2019absorption normale qui suit l\u2019administration de solution saline chez des animaux surréno- prives.L\u2019hypothèse de partition de Frazer semble au contraire s\u2019accorder avec un grand nombre de données expérimentales nouvelles, en particulier celles qui permettent de présumer que la phosphorylation n\u2019est pas indispensable au mécanisme d\u2019absorption des graisses neutres.Aucune des deux théories n\u2019apporte cependant de solution définitive au problème de l\u2019absorption des graisses.Le travail expérimental à venir pourra ouvrir de nouveaux horizons dans ce domaine.BIBLIOGRAPHIE 1.Barnes, R.H, Mirrer, E.S., et Burr, O., Jour.Biol.Chem.140 : 241, 1941.2.BAvETTA, L.A.; et Dever, H.J.Jr., Amer J.Physiol., 136 : 172, 1942. Mai 1950 Lavar MEbpicaL 661 Sw RW eos 10.11.12.FRAZER, À.C., Analyst, 63 : 308, 1938.Frazer, A.C., Physiol.Rev, 26 : 103, 1946.LEHNINGER, A.L., Ann, Rev.Biochem., 18 : 191, 1949.PFLUGER, E., Arch, ges.Physiol., 80 : 111, 1900 ; Cit.: K.Schmidt- Nielsen, Acta Physiol.Scand., 12 : Suppl.37, 1946.ScumipT-NIELSEN, K., Acta Physiol.Scand., D.12 : Suppl.37, 1946.SiNcLAIR, R.G., Jour.Biol.Chem., 115 : 211, 1936.STILLMAN, N.C., ENTENMAN, C., ANDERSON, E., et CHAIKOFF, I.L., Endocrinol., 31 : 481.1942.VErzar, F., et LaszT, L., Biochem.Z., 276 : 11, 1935.VERZAR, F., et McDoucau., E.J., Absorption from the intestine Longmans, Green & Co., Londres, 1936.ZILVERSMIT, D.B., Cxarxorr, I.L., et ENTENMAN, C., Jour.Biol.Chem, 172 : 637, 1948.(10) MÉDECINE EXPÉRIMENTALE CONTRIBUTION A L\u2019ÉTUDE DES SUTURES TENDINEUSES par Wilfrid-M.CARON, F.R.C.S.(C) INTRODUCTION Les résultats définitifs des sutures tendineuses sont le plus souvent décevants ; en effet, les échecs sont nombreux et la fonction du ligament est souvent diminuée, sinon complètement disparue.Cela est particulièrement vrai lorsqu\u2019il s\u2019agit de tendons suturés dans les gaines.C\u2019est pour cette raison que, aujourd\u2019hui encore, nous sommes à la recherche d\u2019une technique idéale et des matériaux à suture qui ne provoqueraient qu\u2019une réaction inflammatoire minime au niveau du tendon lui-même et des tissus voisins.Les chirurgiens français ont bien reconnu l\u2019importance de ce problème.En effet, au cours de leur congrès de 1929, ils en firent un de leurs principaux sujets d\u2019étude.Si nous voulons améliorer nos résultats cliniques et préconiser une technique sûre, il nous faut, d\u2019abord, connaître et analyser les causes d\u2019échec.En général, ces causes sont de deux ordres : ou bien la conti- Mai 1950 Lavar.MépicAL 663 nuité du tendon n\u2019est pas rétablie, ou bien, même si cette dernière est rétablie, les résultats fonctionnels définitifs sont nuls, par suite de la formation d\u2019adhérences.L\u2019infection est la cause principale de la désunion des sutures.Le tissu tendineux infecté se nécrose et les sutures coupent facilement le tendon ramolli ou se dénouent complètement.Dans l\u2019un et dans l\u2019autre cas, les extrémités du tendon s\u2019écartent et l\u2019union devient impossible.Au cours d\u2019une infection sérieuse, où le pus est en contact avec le tendon, la déhiscence des bouts tendineux est presque toujours inévitable.Cependant, si l\u2019infection est latente, les extrémités des tendons peuvent demeurer en contact, mais la réaction inflammatoire est telle que les moignons tendineux, la gaine et les tissus avoisinants ne forment plus qu\u2019un bloc cicatriciel fibreux qui empêche tout glissement.Il existe aussi d\u2019autres causes de désunion, celles-ci d\u2019ordre mécanique.La plus importante est, sans contredit, les matériaux à suture.On préfère, actuellement, les sutures non résorbables.Le catgut est, en effet, de plus en plus abandonné par la majorité des chirurgiens, parce que son calibre est plus gros que celui de la soie de mème résistance.De plus, il se dénoue en gonflant et il est un facteur d\u2019infection.Pour sa part, O\u2019Shea mentionne que les infections sont six fois plus fréquentes avec le catgut qu\u2019avec la sole.La soie de petit calibre semble, à l\u2019heure actuelle, être le matériel de suture qui est le plus en faveur.Au cours des dix dernières années, on a utilisé des fils métalliques (acier inoxydable, tantalum) avec des résultats cliniques beaucoup plus satisfaisants.Le procédé de suture est un deuxième facteur mécanique de la désunion.La suture doit être assez solide pour bien maintenir en contact les extrémités du tendon, mais sans provoquer de constriction, ni d\u2019efli- lochage.En plus de ces facteurs mécaniques, il existe encore une cause de désunion, celle-ci d\u2019ordre physiologique.En effet, la tension musculaire permanente peut provoquer la rétraction du bout proximal, lorsque l\u2019immobilisation est imparfaite.Il en est ainsi pour la mobilisation, qui peut devenir une cause importante d\u2019êéchec : trop précoce, elle peut être la cause de déchirure du tissu en voie de cicatrisation ; trop tardive, elle peut entraîner une ankvlose par adhérence. 664 Lavar MeEpicaL Mai 1950 Nous avons mentionné le rôle que jouent, dans la formation des adhérences, l\u2019infection latente, les matériaux à suture, la durée de l\u2019immobilisation.A ces facteurs, nous devons ajouter le traumatisme chirurgical.La mince membrane qui recouvre le tendon est très fragile et, lorsqu\u2019elle est Iésée par les instruments, la réaction inflammatoire plus intense entraîne conséquemment des adhérences.Selon Bloch et Bonnet, le traumatisme opératoire produit « des modifications importantes de structure telles que proliférations de l\u2019endo- tendon, production de foyers hémorragiques intratendineux, épaississement du mésotendon et, surtout, inclusion de cellules graisseuses dans l\u2019intervalle des fibres tendineuses.On note également des lésions dans le paratendon, où l\u2019on observe des foyers hémorragiques qui, s\u2019entourant d\u2019un tissu fibreux, viennent par conséquent contribuer à la formation d\u2019adhérences postopératoires.» La formation d\u2019adhérences est certainement la pierre d\u2019achoppement de toute suture tendineuse, surtout lorsqu\u2019il s\u2019agit d\u2019un tendon sectionné dans une gaine.Les expériences en vue de trouver un moyen de prévenir la formation d\u2019adhérences sont nombreuses.Certains auteurs ont préconisé la suppression de la gaine, la constitution d\u2019un nouvel appareil de glissement, l\u2019interposition de membranes isolantes artificielles ou biologiques (lames de parchemin, de caoutchouc, membranes amniotiques, etc.) ou l\u2019injection de substances liquides destinées à favoriser le glissement.Nous avons nous-méme, dans une série d\u2019expériences inédites, tenté de prévenir la formation d\u2019adhérences par l\u2019interposition d\u2019une substance résorbable (fibrin-film) entourant la suture tendineuse !.Nos résultats ont été décevants.La technique qui, à l\u2019heure actuelle, nous donne les meilleurs résultats, est la résection complète de la gaine que l\u2019on remplace, au niveau de la ligne de suture, par du tissu conjonctif péritendineux.Le tissu conjonctif joue alors le rôle de paratendon.Toujours dans le but de prévenir la formation des adhérences, on a varié les matériaux à suture, utilisant, à tour de rôle, le catgut, le fil de lin, les fils d\u2019argent, la soie, etc.1.Travail expérimental entrepris dans les laboratoires de l\u2019Université Laval en collaboration avec les docteurs Pierre Jobin, Amiot Jolicœur et Jacques T'urcot. Mai 1950 Lava\u2026.MÉDICAL 665 Au cours des dernières années, on a employé en chirurgie générale, avec d\u2019excellents résultats, des fils d\u2019acier inoxydable.Ce matériel a été préconisé en chirurgie tendineuse par Sterling Bunnell, de San Francisco, et a donné à cet auteur des résultats très supérieurs à ceux qu\u2019il avait obtenus avec les autres matériaux à suture.Afin d\u2019établir ou non la supériorité du fil d\u2019acier inoxydable en chirurgie tendineuse, nous avons entrepris une étude expérimentale au cours de laquelle nous avons essayé de le comparer au fil de soie qui, auparavant, était reconnu comme la substance de choix.CHAPITRE 1 HISTORIQUE Les progrès de la chirurgie tendineuse furent longtemps retardés par le fait que les notions sur la cicatrisation des plaies et l\u2019asepsie en chirurgie étaient inconnues ; de plus, les premiers chirurgiens ne faisaient pas encore la distinction entre nerfs, tendons et ligaments.Galien fit cette distinction, au 11\u20ac siècle, mais 1l considérait le tendon comme un mélange de nerfs et de ligaments et 1l prévint ses contemporains des mauvais effets de toute suture tendineuse.Conformément à ces instructions, la ténorraphie eut mauvaise réputation presque jusqu\u2019à l\u2019époque de Hunter.On croyait, en effet, à cette époque, que le simple fait de passer une aiguille à travers un tendon causait de la douleur, des contractions violentes et même des convulsions.Ces croyances persistèrent jusqu\u2019au milieu du xv11° siècle, alors que Haller démontra la spécifité du tissu tendineux et préconisa la chirurgie tendineuse.Entre Gallien et Haller, il v eut quelques travaux sur ce sujet et particulièrement par l\u2019école italienne représentée par Roger, Roland, Lafranchi et Guillaume de Falicet qui se firent les défenseurs de la suture des tendons.En France, Guy de Chaulliac tenta de défendre les mêmes principes, mais avec très peu de succès.Plus tard, Ambroise Paré rapporta quelques cas heureux de suture tendineuse, mais, même alors, l\u2019enseignement de Galien était tellement en faveur et la crainte de convulsions, à la suite de sutures tendineuses, 666 LavAL MéÉDicAL Mai 1950 était si répandue dans la profession que la ténorraphie demeurait une opération proscrite.Pendant cette période initiale, le travail expérimental sur ce sujet fut sans importance.Cependant, au cours du xvr1° siècle, on mentionne quelques expériences réussies de sutures tendineuses.Meekren (1683) éprouva la sensibilité des tendons et démontra que la piqûre du tendon n\u2019est pas douloureuse.Cependant, ces quelques travaux ne furent pas suffisants pour faire oublier les enseignements de Galien et il fallut encore presque deux siècles avant qu\u2019on considérât, à leur juste mérite, les découvertes de Haller, grâce à Strohmeyer et Diffenbach (1831) qui popularisèrent la ténotomie pour pied bot.Le premier à expérimenter d\u2019une façon scientifique le processus de réparation tendineuse fut Hunter.Ses travaux furent réellement le point de départ des travaux modernes sur la chirurgie des tendons.En étudiant la réparation du tendon d\u2019Achille chez le chien, 1l en vint à la conclusion que les tendons se cicatrisent par formation d\u2019un cal tendineux comparable au cal osseux.Après Hunter, plusieurs études expérimentales furent publiées portant surtout sur l\u2019histologie de la cicatrisation tendineuse.I! y avait divergence d\u2019opinion sur la nature histologique des tissus participant à la réparation du tendon ; cette question est encore à l\u2019ordre du jour et elle est encore discutée.Von Ammon (1837) considérait que la séparation entre les bouts des tendons sectionnés se comblait, d\u2019abord par un exsudat et qu\u2019il se produisait, ensuite, une régénération des extrémités tendineuses elles-mêmes.Pour Bouvier et Velpeau, la prolifération de la gaine et des tissus environnants était le facteur principal de la cicatrisation du tendon.Pirogoff défendait la théorie de l\u2019exsudat sanguin ou caillot.Pour lui, c\u2019était le facteur indispensable dans la formation du nouveau tendon et il agissait en stimulant les tissus avoisinants et en apportant les éléments nécessaires au cal tendineux.Billroth, au contraire, croyait que la présence d\u2019un caillot retardait la régénération, car 1l devait se résorber avant que la cicatrisation ne s\u2019opère.Adams partageait cette opinion. Mai 1950 Lava\u2026 MépicaL 667 Plus tard, le rôle de la gaine dans le processus réparateur fut étudié.Dans l\u2019opinion de Bizzozero, la gaine ne jouait qu\u2019un rôle de second plan.Mais Guterboch, comme conclusion de ses expériences, affirmait que le rôle de la gaine était d\u2019importance primordiale, puiqu\u2019il trouvait des proliférations de la gaine, après vingt-quatre heures.Le tendon lui- même ne Jouait qu\u2019un rôle secondaire.D\u2019après Beltzow, les moignons participaient à la formation du nouveau tissu, mais ce tissu néoformé, bien que ressemblant au tendon, n\u2019était qu\u2019un tissu cicatriciel.Viering (1891) démontra l\u2019importance des tissus péritendineux et intratendineux (épitendon et endotendon).Selon lui, ils étaient la principale source de prolifération tendineuse.Il fut aussi le premier à noter l\u2019influence de la traction et de la mobilisation dans la formation et l\u2019organisation du nouveau tissu.Enderlen, en étudiant le processus de réparation tendineuse, chez le cobaye, démontra l\u2019importance des cellules tendineuses elles-mêmes dans la régénération du tendon.II était d\u2019avis que tout le processus est dùû à la prolifération du tendon lui-même, endotendon, épitendon et tissus avoismants.Il en vint à la conclusion que, graduellement, le nouveau tissu prend l\u2019apparence du tendon normal dont 1l est très difficile à différencier.Marchand, dans une revue des travaux d\u2019Enderlen, ne fut pas d\u2019accord avec lui sur l\u2019origine des tissus néoformés, mais 1l était aussi d\u2019avis que la nouvelle structure tendineuse était fonctionnellement équivalente au tendon.Cependant, Shradick croyait plutôt que la régénération était le résultat de la prolifération du tissu conjonctif.L'influence du mouvement, croyait-il, était le facteur primordial dans Ja formation du nouveau tendon.Ricker partageait la méme idée.Mais von Seggel (1903) soutenait que la mobilisation ne faisait qu\u2019orienter le nouveau tissu et il considérait la régénération des cellules tendineuses comme le facteur principal.Sa théorie s\u2019explique ainsi : au début, il se produit un exsudat sanguin qui, durant les quatre premiers jours, est organisé par le tissu conjonctif à l\u2019intérieur et à la périphérie du tendon.Vers le cinquième jour, le tendon est congestionné et des mitoses apparaissent.La brèche se remplit, d\u2019abord, par du tissu de granulation ou s\u2019infiltrent rapidement 668 Lavar MÉDicaL Mai 1950 des cellules tendineuses.Vers le vingt-neuviéme jour, la continuité est rétablie.Borst, pour sa part, démontra que la cicatrice qui remplit la brèche provient de plusieurs sources : des cellules tendineuses elles-mêmes, de l\u2019épitendon, de l\u2019endotendon et des tissus conjonctifs environnants.I! conclut que, même si le tissu cicatriciel prend graduellement l\u2019aspect du tendon, on peut toujours l\u2019en distinguer.A la suite des travaux de Borst, les recherches s\u2019orientèrent surtout vers deux aspects de la question, soient la participation de la gaine au processus de réparation et l\u2019influence de la mobilisation sur le nouveau tissu.Ici encore, les opinions demeuraient partagées.Solger, Barfuth et Roux croyaient à la nécessité du facteur fonction ou traction dans la production d\u2019un tissu ressemblant au tendon.En conclusion de ses expériences, Kirschner démontra que le tendon se régénère, quelles que soient les conditions physiques, mais, lorsqu\u2019il n\u2019est pas assujetti à une certaine tension, les cellules ont tendance à perdre leur orientation parallèle.D\u2019autre part, du tissu aponévrotique assujetti à une traction prend les caractéres du tissu tendineux.Dans le même ordre d\u2019idées, Rehn étudia les effets des tissus non spécifiques utilisés comme greffes tendineuses.Il démontra que ces tissus, subissant l\u2019influence de la traction, prennent le caractère du tissu tendineux.Au contraire, un greffon tendineux, sans ce facteur, subit des modif!- cations dégénératives.Le problème de la régénération dans les gaines fut étudié par Bier et Salomon et, plus tard, par Hueck.Les premiers affirmèrent que la difficulté de réparation dans les gaines était due à la présence, dans le liquide synovial, d\u2019une hormone qui en empêche la régénération.Mais Hueck prouva expérimentalement que le liquide synovial n\u2019avait aucun effet inhibiteur.Gluck (1881) fut le premier à étudier les transplantations tendineuses chez l\u2019animal et chez l\u2019homme.Czerny (1882), Peyrot (1886), Monod (1887) et certains auteurs (Fargin, Assaky, Hoffa et Seggel) reproduisirent ces transplants expérimentalement.Cependant, les travaux biologiques sur ce sujet ne furent faits qu\u2019en 1909 par Kirschner et Rehn, et surtout par Schwartz en 1922. Mai 1950 LavaL\u2026 MÉDicaL 669 A la suite d\u2019expériences très importantes, Schwartz arriva à des conclusions bien définies.Il étudia l\u2019anatomie et la physiologie des tendons ainsi que leur processus de réparation.Il démontra que le péritendon prolifère et remplit la brèche entre les bouts du tendon.Ce nouveau tissu ressemble au tendon, mais ne lui est pas exactement semblable.Il appela ce nouveau tissu ersatzgewebe.Il ne croyait pas à la participation des cellules tendineuses dans la formation du nouveau tissu.Les fibres, irrégulières au début, s\u2019orientent graduellement dans la direction de la traction.Schwartz démontra aussi que, si le nerf du muscle correspondant est sectionné, le tissu de remplacement est différent : ce n\u2019est qu\u2019une cicatrice fibreuse sans orientation, car Il n\u2019y a plus de stimulus fonctionnel.Migliavacca conclut de ses expériences qu\u2019il y a prolifération des cellules tendineuses vers le cinquième Jour.Max Lange (1929), disait que, lorsqu\u2019on empêche le péritende externe et les tissus sous-cutanés d\u2019entrer dans la formation du cal tendineux, la régénération ne s\u2019opère pas.Bloch et Bonnet (1929) s\u2019accordaient avec Schwartz sur le fait que le nouveau tendon n\u2019est qu\u2019un tissu de remplacement et non un vrai tissu tendineux.En 1932, Mason et Shearon firent une étude histologique de la réparation tendineuse des tendons suturés et des greffes tendineuses.Ils démontrérent que l\u2019union des tendons coupés se fait, d\u2019abord, par prolifération de la gaine.Cette prolifération initiale rétablit la continuité, dans les premiers jours, et joue ainsi le rôle d\u2019une attelle.Dès la quatrième ou la cinquième Journée, les mitoses apparaissent et, si la brèche n\u2019est pas trop grande, elle est comblée en deux semaines environ.Ayant rempli son rôle d\u2019attelle, la gaine devient plus lâche et plus aréolaire et c\u2019est ainsi que le mécanisme de glissement est rétabli.En 1941, Mason et Allen étudièrent le mode de guérison des tendons en fonction de leur résistance à la tension.Ils conclurent que la résistance à la tension passe par trois phases : une phase de diminution rapide qui dure environ cinq jours, une phase d\u2019accroissement jusqu\u2019à un plateau qu\u2019elle atteint vers le seizième Jour et une troisième phase où la résistance à la tension commence à augmenter vers le vingt et 670 LavaL MÉpicAL Mai 1950 unième Jour et continue pendant une période indéfinie.Ces trois phases correspondent à celles que l\u2019on observe dans le processus histologique de réparation, à savoir: une phase d\u2019exsudation et d\u2019union fibrineuse, une phase de formation de tissu fibreux et une phase de maturation et d\u2019organisation.Durant la troisième phase, le stimulus fonctionnel semble influencer la courbe de résistance à la tension.Enfin, au cours des dernières années, les chirurgiens ont apporté beaucoup d\u2019attention aux procédés et aux matériaux à suture, dans le but d\u2019obtenir de meilleurs résultats fonctionnels.CHAPITRE I! ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DES TENDONS Généralités sur le processus de régénération Une connaissance exacte de l\u2019anatomie et de la physiologie des tendons est indispensable pour comprendre le mécanisme de la régénération des tendons.Ces notions sont aussi importantes pour le chirurgien qui, de plus, doit connaître l\u2019anatomie particulière à chaque tendon.Cette revue se limite à l\u2019anatomie et à la physiologie générale des tendons.L\u2019anatomie générale du tendon se divise en trois éléments 1m- portants : 1.Anatomie du tendon ; 2.Anatomie de l\u2019appareil de glissement ; 3.Anatomie de la circulation sanguine.1.Le tendon : Le tendon est composé de fibrilles de tissu collagène, toutes dirigées parallèlement dans le sens longitudinal.Un certain nombre de ces fibrilles sont entourées d\u2019une enveloppe de tissu conjonctif et forment un faisceau appelé faisceau primitif.La réunion de faisceaux primitifs, eux-mêmes entourés d\u2019une gaine de tissu conjonctif, forme un faisceau Mai 1950 Lavar MEbpicaL 671 secondaire.La réunion de faisceaux secondaires par le méme processus constitue les faisceaux tertiaires.Les cellules tendineuses ont un noyau allongé dont le grand axe est parallèle à Ia ligne de traction.L\u2019importance du tissu conjonctif qui sépare les fibrilles est proportionnelle au volume des faisceaux.Ce tissu conjonctif porte le nom d\u2019endotendon (peritenonium internum).C\u2019est en suivant ses ramifications qu\u2019une partie des vaisseaux et des nerfs atteignent le tendon.D\u2019autre part, l\u2019endotendon est continu avec le tissu conjonctif qui enveloppe le tendon lui-même à sa périphérie, et qu\u2019on appelle épitendon (peritenonium externum).L\u2019épitendon est une membrane très mince et fragile et, parce qu\u2019il est un des éléments qui favorisent la régénération du tendon, il doit être manipulé délicatement.2.Les surfaces de glissement : La fonction principale du tendon est la transmission à l\u2019os de la force contractile du muscle.La contraction et le relichement du muscle produisent des mouvements de va-et-vient du tendon, ou glissement en surface.Pour que ces mouvements s\u2019effectuent, le tendon doit être pourvu d\u2019un appareil de glissement.Cet appareil de glissement est différent selon que le trajet du tendon est rectiligne ou qu\u2019il y a un changement dans sa direction.a) Le trajet du tendon est rectiligne.Le tendon est alors entouré de toutes parts par plusieurs couches de tissu conjonctif mince qui forment le paratendon.C\u2019est, en réalité, un treillis de tissu conjonctif riche en fibres élastiques, en vaisseaux sanguins et en nerfs.Le paratendon est en relation étroite, d\u2019une part, avec le tissu conjonctif environnant, d\u2019autre part, avec l\u2019épitendon et même avec l\u2019endotendon, s\u2019insinuant entre les faisceaux.Au moment de la contraction musculaire, les fibres élastiques s\u2019étirent et le paratendon se plisse.Vu son contact intime avec l\u2019épitendon, le paratendon empêche la rétraction trop marquée des moignons, lorsqu\u2019il y a section.Cela, ajouté à la vascularisation importante du paratendon, explique que les tendons situés dans ces portions guérissent facilement et, parfois 672 LavAL\u2026 MÉDICAL Mai 1950 même, sans suture, pour peu que les extrémités soient rapprochées par un bon éclissage.b) Aux endroits où le tendon change de direction (portions réfléchies).Dans les zones où la direction du tendon change (v.g.au niveau du poignet, à la face palmaire des doigts), celui-ci est entouré d\u2019une gaine séreuse.En ces points, pour empêcher la tension en corde d\u2019arc, la gaine est renforcée par des formations de tissu fibreux épais qu\u2019on appelle poulies de réflexion ou ligaments annulaires.Cependant, la gaine est une formation indépendante qui tapisse ces poulies et seule la couche externe de la gaine est en contact avec la poulie.La gaine est un sac clos contenant un liquide qu\u2019on appelle le liquide synovial.Elle est interposée entre le tendon, d\u2019une part, l\u2019aponévrose et l\u2019os, d\u2019autre part.Elle forme ainsi un tunnel qui empêche, avec les poulies, la dislocation du tendon.La gaine est constituée de tissu conjonctif dense ; elle a deux parois, l\u2019une pariétale, l\u2019autre viscérale.Les relations de la gaine avec le tendon peuvent se comparer à celles de la plèvre avec le poumon.La paroi viscérale est une membrane mince et lisse qui recouvre le tendon directement ; elle est en contact intime avec l\u2019épitendon.Autour de cette première couche se réfléchit la paroi pariétale dont la surface lisse regarde la paroi viscérale.Les deux parois sont séparées par l\u2019espace synovial dans lequel le liquide synovial tient lieu de tampon pour diminuer la friction.Les deux parois de la gaine sont continues à leurs extrémités et du côté squelettique.À ce niveau, pénètrent les vaisseaux qui atteignent le tendon par l\u2019intermédiaire du mésotendon, constituant ainsi le hile du tendon.Dans la plupart des cas, le tendon est recouvert de paratendon, au-dessus et au-dessous de la gaine, tels sont les tendons fléchisseurs du poignet.La Jonction du paratendon et de la gaine se fait par un processus anatomique appelé plica (Mayer) ou « repli préputial » (Poirier).Le plica est une projection du paratendon à l\u2019intérieur de la gaine.II sert de valve permettant le libre mouvement et l\u2019intégrité de la gaine tendineuse ; c\u2019est un mécanisme qui ferme la cavité synoviale, tout en permettant les mouvements de va-et-vient.Durant la phase de Te rs Mai 1950 LAavAar MÉDICAL 673 contraction musculaire, le plica s\u2019invagine dans la gaine, en suivant i les mouvements du tendon.3.Les vaisseaux sanguins : La vascularisation des tendons est plutôt réduite et les vaisseaux qui atteignent le tendon ne pénètrent pas dans les frbrilles elles-mêmes, A Ant TD TE I TT, TEE AIT TE i AAR aR \\ Au Nour | \\ NXP Purch SNS NAN ANNAN 7) RR Asset era Ty Lt SH ei 1 VE, RAD 2 7 HH HH HEE + ' TEno N A ANE \u2014 AMET 74 MuscLE est rE pH ° ny eT) NL AS SHS [POSES N\\ : Lda TT MUIR ON NEO Per cA -ï AA VS \\ = a GQAINE APON EV ROSE Figure 1.\u2014 Position du plica pendant la contraction et le relâchement (D\u2019après Mayer).mais suivent plutôt les ramifications du tissu conjonctif intra- tendineux.La distribution des vaisseaux sanguins est différente dans les portions extra- et intrasynoviales.a) Irrigation extra-synoviale.Au niveau du paratendon, l\u2019irrigation est plus intense et plus régulière.En effet, les vaisseaux venant du tissu conjonctif de voisinage atteignent le paratendon en de nombreux 674 LavaL MEbpicaL Mai 1950 points et se ramifient, ensuite, en suivant les divisions de l\u2019endotendon, mais sans pénétrer dans la fibrille tendineuse.De plus, un petit nombre de vaisseaux atteignent le bout central par l\u2019intermédiaire du muscle.D\u2019autres atteignent le tendon, au niveau de l\u2019insertion sur le périoste.Wl Xo er, RA SERIE Figure 2.\u2014 Schéma du tendon et de son appareil de glissement ; le paratendon et la gaine sont représentés.En coupe, on peut voir comment, au niveau du paratendon, l\u2019irrigation se fait sur le pourtour.Au niveau de la gaine, les vaisseaux ne pénètrent que par l\u2019intermédiaire du mésotendon au niveau du hile.(D\u2019après Biesalski et Mayer, et reproduit par Bloch et Bonnet.) Ces tendons sont donc bien irrigués, à chaque millimètre de leur trajet, et, comme ils se rétractent peu après leur section, on comprend pourquoi leur régénération est plus facile.b) Irrigation intrasynoriale.La situation est ici tout à fait différente, l\u2019irrigation étant réduite au minimum.Les vaisseaux, bien qu\u2019en petit nombre, viennent de trois sources : vaisseaux musculaires, vaisseaux Mai 1950 LavarL MépicaL\u2026 675 périostiques, et enfin, ceux de la partie moyenne qui pénètrent par le mésotendon.La gaine étant souvent située loin de la jonction musculo- tendineuse et de l\u2019insertion périostée, l\u2019irrigation qui est dépendante de ces sources est conséquemment réduite.Toutefois, la plus grande partie de l\u2019irrigation se fait par l\u2019intermédiaire du mésotendon, qui est une membrane mince et délicate reliant Je tendon au plancher de la gaine.Il peut être comparé au mésentère.Il est continu avec le tissu conjonctif au-dessus et au-dessous de la gaine, et il est relié au tendon par une insertion sur la surface la moins exposée à la friction et qu\u2019on appelle hile du tendon.Les vaisseaux sanguins venant du tissu conjonctif avoisinant atteignent le tendon au niveau du hile, se ramifient, ensuite, sur l\u2019épitendon et suivent les ramifications de l\u2019endotendon, comme nous l\u2019avons décrit précédemment.Figure 3.\u2014 Fléchisseurs profonds et superficiels au niveau d\u2019un doigt.À remarquer que le mésotendon est remplacé par des vinculæ.Cela explique que l\u2019apport sanguin est plus abondant au point l\u2019insertion du mésotendon, puisque le volume des vaisseaux diminue graduellement.De chaque côté, le mésotendon est en contact avec la réflexion de la gaine.Dans certains cas, le mésotendon peut faire défaut.Tel est le cas pour les tendons fléchisseurs des doigts.Alors, les vaisseaux atteignent le tendon à travers certaines formations anatomiques appelées vinculæ.Les vinculæ ne sont que des mésotendons résiduels qui, dans la plupart des cas, sont situés à chaque bout de la gaine.Les vinculæ, selon leur forme, s\u2019appellent triangulare ou quadrangulare.De plus, il y a parfois des bandes très fines de mésotendon qui contiennent des Vaisseaux sanguins, et qu\u2019on appelle vinculæ filhformes.Toutes ces 676 LavaL.MéÉpicAL Mai 1950 structures sont réunies sur la surface du tendon correspondant au hile par une mince bande de tissu conjonctif contenant des vaisseaux sanguins anastomotiques.Ces détails expliquent pourquoi, au niveau des gaines, les tendons guérissent plus lentement et plus difficilement que ceux qui sont recouverts de paratendon, où les vaisseaux pénètrent de toutes parts.À plus forte raison, s\u2019il s\u2019agit des tendons irrigués simplement par l\u2019intermédiaire des vinculæ, les échecs sont encore plus faciles à expliquer.Physiologie des tendons : La fonction principale d\u2019un tendon est la transmission de la force contractile du muscle.Les mouvements de contraction et de relâchement du muscle sont transmis à la structure osseuse par le glissement du tendon.On sait que, dans les gaines, les tendons ont une plus grande liberté de mouvement qu\u2019au niveau du paratendon.La rétraction du bout proximal d\u2019un tendon sectionné qui peut même se luxer en dehors de sa gaine est une preuve de cette grande liberté de mouvement.Les tendons recouverts de paratendon ne se rétractent que de quelques millimètres.La protection du tendon est la fonction principale de la gaine.En effet, elle agit comme tampon pour diminuer la friction aux endroits où le tendon contourne un os, ou au niveau des poulies de réflexion.Dans les conditions normales, le tonus musculaire existe toujours.Ce tonus est un facteur physiologique qui peut agir de façons différentes, pouvant empêcher la guérison en produisant un écartement exagéré et en séparant les moignons tendineux ; d\u2019autre part, la tension musculaire continue donne [orientation et la force au nouveau tissu.Et, selon le mot de Mason, « sans cette force, nos efforts en chirurgie tendineuse seraient probablement vains ».En effet, on a prouvé expérimentalement que, si l\u2019on détruit l\u2019innervation du muscle, le tendon guérit tout de même, mais le nouveau tissu n\u2019est pas organisé, pas orienté et sa résistance est faible.D\u2019autre part, des tissus non spécialisés qu\u2019on soumet à une tension constante prennent le caractère du tissu tendineux. Mai 1950 Lavar MÉDICAL 677 Généralités sur la cicatrisation des tendons : Les tendons recouverts de paratendon guérissent, 1l est vrai, beaucoup plus facilement que les tendons dans les gaines, mais l\u2019étude histologique nous révèle que le processus cicatriciel est le même dans les deux cas.À l\u2019heure actuelle, on admet que tous les tissus participent à la régénération : le tissu conjonctif intratendimeux (épitendon et endotendon), le tissu conjonctif péritendineux (paratendon et gaine tendineuse) et, enfin, les cellules tendineuses elles-mémes.Ces différents tissus évoluent vers un nouveau tissu tendineux suivant certaines phases bien établies.CHAPITRE III EXPOSE DU PROBLEME ET DES TECHNIQUES UTILISEES Comme nous l\u2019avons déjà mentionné, le but principal de ce travail a été d\u2019établir un parallèle entre le fil d\u2019acier inoxydable et la soie comme matériaux à suture en chirurgie tendineuse.Afin d\u2019établir la supériorité de l\u2019un ou de l\u2019autre, nous avons entrepris une série d\u2019expériences en employant, dans des conditions par ailleurs identiques, ces deux matériaux à suture.Notre travail comprend donc une étude macroscopique et microscopique du processus de cicatrisation observé à différents intervalles s\u2019étendant sur une période de quarante-huit heures à cinquante jours.Nous avons opéré 35 chiens, pour un total de 69 expériences, utilisant le fil d\u2019acier dans 35 cas, et la soie dans 34.La technique expérimentale fut identique dans toutes les expériences, employant le fil d\u2019acier sur le membre antérieur gauche du chien et le fil de soie sur le membre antérieur droit.Pour cette raison, les spécimens au fil d\u2019acier sont désignés par la lettre « L » (left), et les spécimens au fil de soie, par la lettre « R » (right).Les quelques spécimens qui se sont infectés ont tout de même été conservés afin de faire une étude spéciale des réactions du tissu tendineux en présence d\u2019infection.A l\u2019exception de quelques cas, nous avons toujours utilisé le tendon du cubital antérieur.C\u2019est un tendon fort, aplati, situé du côté latéral an 678 LavaL MEbicaL Mai 1950 de la patte antérieure, possédant une gaine et un court mésotendon.Dans quelques cas, nous avons utilisé le tendon du jambier antérieur.Malheureusement, ce tendon est beaucoup trop petit chez la plupart des chiens pour permettre une technique satisfaisante.Tous les animaux étaient anesthésiés avec du nembutal vétérinaire intraveineux, à la dose d\u2019un demi centimètre cube par cinq livres de poids.Ainsi, on obtenait une anesthésie suffisante en intensité et en durée pour une période d\u2019environ une heure.Comme médication préliminaire, une injection sous-cutanée de morphine, à la dose de 1 centimètre cube par cing livres de poids, était suffisante pour nous permettre de préparer le champ opératoire.Après épilation avec une solution d\u2019hyposulfite de soude à 25 pour cent, les pattes étaient lavées à l\u2019eau et au savon, puis badigeonnées de teinture d\u2019iode.On se servait ensuite d\u2019un Jersey stérile nous permettant de limiter le champ opératoire et servant aussi de protection à l\u2019appareil plâtré.Enfin, des compresses stériles complétaient le champ opératoire.L\u2019incision faite à un demi-centimètre en arrière de la saillie du tendon permettait d\u2019éviter la superposition des sutures sous cutanées et tendineuses.La gaine elle-même était ouverte longitudinalement sur une longueur de 3 à 4 centimètres, mais jamais réséquée ri suturée, par la suite.Nous considérions que la gaine, dans ces conditions, s\u2019écartait assez lom sur les côtés pour que la suture tendineuse puisse être recouverte par le tissu conjonctif de voisinage.Parfois, nous désinsérions le tendon de son mésotendon, mais, dans la majorité des cas, il était laissé intact et le tendon était alors divisé avec un bistouri bien tranchant.Le tendon ainsi divisé était immédiatement suturé par les procédés décrits plus bas.Les matériaux à suture qui furent utilisés sont la soie et le fil d\u2019acier.Du côté gauche, le tendon était suturé avec un fil d\u2019acier inoxydable n° 36.C\u2019est un fil très fin, n\u2019ayant que 0.003 pouce de diamètre, avec une résistance à la tension de 21 livres (1,134 grammes).A droite, les sutures étaient faites à la soie.Voulant comparer des fils de calibre à peu près identique, nous nous servions de la soie n° 0000 ou D dans l\u2019échelle Deknatel.C\u2019est une soie tressée ayant un diamètre de 0.006 Mai 1950 LavaL MEbpicaL 679 pouce et une résistance à la tension de 214 livres.Ce fil de soie est donc un peu plus gros que le fil d\u2019acier de même résistance à la tension.Les fils étaient montés sur de petites aiguilles artérielles très fines qui sont peu traumatisantes et traversent la substance tendineuse sans grande résistance.Lorsque des points de coaptation étaient indiqués, nous utilisions la soie ou un fil d\u2019acier n° 000000.En tout temps, nous avons opéré suivant les principes de la technique atraumatique de Bunnell, préconisant des manipulations très délicates, une hémostase soignée, etc, afin d\u2019éviter que notre évaluation des réactions à l\u2019égard des matériaux à suture ne soit faussée par des facteurs extrinsèques.Les tissus sous-cutanés étaient rapprochés en avant de la suture tendineuse par un surjet à la soie, afin que ce tissu conjonctif puisse remplir le rôle d\u2019un paratendon artificiel.La peau était de même suturée à la soie, puis un pansement compressif était appliqué avant d\u2019immobiliser le membre en flexion au moyen d\u2019un appareil plâtré.L\u2019immobilisation était continuée pendant deux à trois semaines, sauf pour les cas examinés au début ou lorsque l\u2019appareil était enlevé par le chien lui-même.À des intervalles variables, les plaies étaient réouvertes afin d\u2019étudier les réactions.Celles-ci étaient d\u2019abord appréciées à l\u2019œil nu en comparant les deux côtés, puis les spécimens étaient prélevés pour étude histologique.Sauf quelques exceptions, la résistance à la tension aux différents stages de la guérison était enregistrée.Celle-ci était déterminée à l\u2019aide d\u2019un appareil que nous avons fait fabriquer dans le but d\u2019obtenir des chiffres plus exacts.Cet appareil consiste en une balance romaine graduée de 0 à 25 livres, laquelle est fixée à une planche.La traction est transmise au tendon par l\u2019intermédiaire d\u2019une corde qui s\u2019enroule sur un rouleau activé par une manivelle.La force brute nécessaire pour briser le tendon était enregistrée ; de plus, nous calculions la résistance à la traction en grammes par millimètre carré de surface de tendon, dans le but d\u2019obtenir une comparaison plus exacte entre des spécimens de dimensions variables. 680 Lavar MéDicaL Mai 1950 Tous les spécimens étaient envoyés au laboratoire pour étude histologique.Les spécimens suturés à la soie étaient coupés au micro- tome avec les sutures en place, tandis que le fil d\u2019acier était enlevé après quarante-huit heures de fixation dans une solution de formol à 10 pour cent.Dans l\u2019interprétation des lames, on a tenu compte de la perturbation occasionnée dans l\u2019anatomie des pièces par cette technique.Les lames furent colorées à l\u2019hématoxiline-éosine.Figure 4.\u2014 Appareil utilisé pour déterminer la résistance à la tension.(A : balance romaine graduée de 0 à 25 livres ; B et B' : crampon à rainures ; : tendon ; C : corde par laquelle se transmet la traction ; D : rouleau, mû par la manivelle E.) Procédés de suture : Enfin, au cours de notre expérimentation, nous avons employé différentes méthodes de sutures, afin d\u2019évaluer la meilleure parmi celles qui sont le plus employées.Les techniques que nous avons utilisées furent les suivantes : Mai 1950 Lavar MÉDicAL .681 Procédé n° 1.Cette technique fut décrite par Bunnell, en 1918.C\u2019est un procédé de suture en lacet trés employé, mais qui présente un très grand désavantage technique par le fait que les nœuds s\u2019interposent entre les deux surfaces à réunir.Ils empêchent un bon rapprochement de ces surfaces et nous avons pu observer qu\u2019ils nuisaient à la réparation vy 5 [=r Ce , oN \u2014 wy TTR = - i ante - \\ NN Na - (1 =, ne ; YN a ! ved ee, LT Xp enn \\/ \\, Ae ae ARE THIEL REE ZE {FT 0 a di, i sa PR = = ier) TTT TT (TTT PRET a TE) x a » Se Fr ns / NA NN ap get AT _L 75.Figures 5, 6 et 7.du tendon.Nous n\u2019avons employé ce mode de suture qu\u2019au cours de nos premières expériences.(Voir figure 5.) Procédé n° 2.Cette méthode fut encore décrite par Bunnell dans ses techniques au fil d\u2019acier.Il l\u2019appelle le « double angle droit ».C\u2019est une méthode très sommaire qui demande peu de manipulations et permet une bonne juxtaposition des surfaces de section par le fait qu\u2019elle maintient les bouts de tendon comme dans une cage.Malheu- 682 LavaL MEbpicaL Mai 1950 reusement, cette suture ne tient que très peu.Dans presque tous les cas où nous l\u2019avons employée, nous avons pu remarquer que le fil avait coupé le tendon et que, dès les premières heures, il ne remplissait plus son but de tenir les extrémités au contact l\u2019une de l\u2019autre.II est fort possible, cependant, que chez l\u2019homme les résultats soient meilleurs par le fait qu\u2019il est plus facile d\u2019obtenir un bon relichement et une bonne fixation à Paide d\u2019une attelle solide.Bunnell recommande ce procédé pour suturer les extenseurs de la main.(Voir figure 6.) Procédé n° 3.Il s\u2019agit d\u2019une troisième méthode recommandée par Bunnell pour les sutures au fil d\u2019acier.Elle a un avantage marqué sur le procédé n° 1 par le fait qu\u2019elle ne demande qu\u2019un seul nœud situé à distance des surfaces de section.De plus, ce nœud peut être enfoui avec les bouts du fil dans la substance même du tendon.Cependant, toutes les sutures en lacets que nous avons employées ont tendance à couper le tendon dans son centre, et après quelques heures, la suture ne tient plus.Cette tendance est toutefois moins marquée avec la soie.Chaque fois que nous avons employé ces sutures en lacets, les fils se réunissaient après quelque temps dans le centre du tendon et n\u2019exerçaient plus aucune action.(Voir figure 7.) Procédé n° 4.Cette méthode fut décrite par Mason et Allen, en 1941.C\u2019est elle qui nous a donné les meilleurs résultats.C\u2019est une suture qui ne traumatise guère et qui tient très bien.La traction se fait horizontalement sans provoquer de constriction.Quand les tissus furent prélevés pour examen, nous constatâmes que l\u2019écartement des extrémités était minime et que le matériau à suture laissé à l\u2019extérieur ne semblait pas nuire à la régénération ni provoquer davantage d\u2019adhérences.C\u2019est une méthode très bonne pour la soie ; mais, pour le fil d\u2019acier, ses résultats sont inférieurs en raison des nombreux fils et nœuds qui sont laissés à découvert et qui deviennent irritants.Procédé n° 5.Il s\u2019agit 1c1 d\u2019une technique personnelle par laquelle nous avons voulu associer les avantages de la suture de Mason-Allen et ceux de la technique au fil d\u2019acier.Nous avons employé un fil d\u2019acier d\u2019environ 20 centimètres de longueur monté sur deux aiguilles droites.Le fil est passé à travers Mai 1950 Lavar MÉpicaAL 683 Figure 8.Figure 9.le tendon à environ 1 centimètre au-dessus de l\u2019extrémité sectionnée.Puis, la suture est ancrée par une anse du fil sur les faisceaux externes de chaque côté du tendon.Les fils sont ensuite passés longitudinalement x à travers les deux extrémités de façon à sortir à 1 centimètre au delà 684 Lavar MEbpicaL Mai 1950 de la section sur l\u2019autre moignon en prenant soin d\u2019ajuster les deux surfaces.Chaque côté est ensuite ancré à l\u2019inverse du moignon opposé.Un seul nœud suffit et les deux bouts libres du fil sont enfouis dans l\u2019épaisseur du tendon.Procédé n° 6.Nous avons utilisé ce chiffre pour désigner les cas où nous n\u2019avons pas réussi à réunir les bouts du tendon par une des méthodes décrites.Dans ces conditions, il s\u2019agissait alors d\u2019un échec complet avec effilochage des bouts, traumatisme marqué, etc.Nous nous sommes contenté, alors, de rapprocher les deux bouts tant bien que mal, ne nous souciant, dans ces cas, que de la réaction tissulaire.CHAPITRE IV RÉSUMÉ DES PROTOCOLES A.Expériences avec la soie Après 24 heures Chien n° 8R (procédé n° 3) Le tendon du cubital antérieur droit est suturé immédiatement après section en employant le procédé n° 3.Le rapprochement obtenu est satisfaisant et le traumatisme chirurgical minime.Application d\u2019un appareil plâtré en flexion.Réouverture de la plaie après 24 heures.Examen macroscopique.Hyperémie marquée de tous les tissus.Les bouts du tendon sont séparés de 8 millimètres.Les sutures se sont brisées et ont déchiré le bout distal du tendon.Les moignons sont hyperé- miés, mais ils ne paraissent pas être le siège de réaction inflammatoire importante.Absence d\u2019adhérences ; il n\u2019y a pas de réaction évidente autour de la gaine tendineuse et les moignons ne sont pas augmentés de volume.Étude histologique.Une section longitudinale faite par le centre des deux bouts montre une modification de l\u2019agencement cellulaire.Il y a de petis foyers hémorragiques autour des fils de sore et les vaisseaux, à ce niveau, sont engorgés.Quantité assez abondante de polynucléaires Mai 1950 Lava\u2026 MÉDicAL 685 Diss 3YL et 3YR 2ZR et 2ZLL 2UL et 2UR 5 jours 7 jours 12 jours ac 2PL et 2PR 2KL et 2KR 2CL et 2CR 22 jours 30 jours 50 jours Figure 10.\u2014 Quelques piéces macroscopiques prélevées a différentes périodes du processus de cicatrisation.Les photographies nous montrent la façon dont le tendon divisé se régénère : il y a, d\u2019abord, écartement plus ou moins prononcé des extrémités, puis la brèche se comble, dès les premiers jours, d\u2019un exsudat fibrineux qui s\u2019organise graduellement jusqu\u2019à ce que le tissu intermédiaire ait presque l\u2019apparence du tendon lui-même.Ce processus de cicatrisation est essentiellement le même, qu\u2019il s\u2019agisse de tendons suturés à la soie ou à l\u2019acier.Il est à noter, cependant, que les tendons suturés à la soie (S ou R) présentent plus d\u2019œædème et de gonflement que les tendons suturés à l\u2019acier (W ou L), comme l\u2019indique la différence de volume des extrémités et bien qu\u2019il s\u2019agisse de tendons prélevés en même temps chez le même animal. 686 Lava\u2026.MÉDpicaL Mai 1950 neutrophiles.En comparaison avec la suture correspondante, au fil d\u2019acier, la réaction inflammatoire semble plus marquée et elle s\u2019étend même au delà des sutures.Chien n° 2RR (procédé n° 4) Section au bistouri du tendon du cubital antérieur droit et suture immédiate.Conservation du mésotendon.Suture selon le procédé n° 4.À l\u2019aide de quelques points de coaptation à la soie n° 000000, on obtient une juxtaposition parfaite des bouts.Immobilisation en flexion dans un appareil plâtré.; Le chien meurt envion 30 heures après l\u2019intervention.Examen macroscopique.Les sutures tiennent très bien, sauf une des sutures de coaptation qui s\u2019est dénouée.Les bouts sont en excellente juxtaposition.Léger exsudat hémorragique de tous les tissus.Les extrémités tendineuses elles-mêmes sont un peu hémorragiques, mais ne sont ni gonflées ni œdématiées.Il ne semble pas y avoir de début de régénération, si ce n\u2019est un peu de cohésion qui s\u2019est faite par l\u2019intermédiaire de la gaine.Après examen, le spécimen est réséqué, mesuré, et la résistance à la tension, déterminée.Les diamètres des bouts tendineux mesurent 3 X 2 millimètres et la résistance à la tension est de 1,360.8 grammes.Les sutures se cassent d\u2019abord, puis les bouts du tendon lâchent.Étude bistologique.Exsudat inflammatoire à la surface du tendon et dans les espaces interstitiels, entre les fibres tendineuses.Cet exsudat cellulaire se compose presque exclusivement de polynucléaires neutrophiles.Les vaisseaux sont engorgés, avec foyers hémorragiques et un peu d\u2019œdème.II n\u2019y a aucun signe de début d\u2019union.Chien n° 2VR (procédé n° 3) On utilise pour cette expérience le tendon du jambier antérieur.Dans ce cas, il s\u2019agit d\u2019un très petit tendon difficile à suturer.Cependant, à l\u2019aide de la suture en lacet n° 3, on obtient un rapprochement passable.Le mésotendon est respecté.Application d\u2019un appareil plâtré, en flexion.Le chien meurt dans les 24 heures et l\u2019autopsie est faite. Mai 1950 LavaL MEbicaL 687 Examen macroscopique.Tendon de 2 millimètres de diamètre, sans gonflement des moignons.Absence d\u2019infection importante, mais congestion des tissus.Les bouts du tendon ne sont pas œdématiés et il n\u2019y a pas d\u2019adhérences.Les sutures tiennent assez bien et le rapprochement est encore satisfaisant, à l\u2019exception d\u2019un peu d\u2019effilochage.En déterminant la résistance à la tension, on constate que les sutures se brisent à 907.2 grammes, après avoir déchiré quelque peu le tendon.Étude bistologiquee Une mauvaise lame montre cependant un épaississement de l\u2019épitendon.Il n\u2019y a que peu ou pas de cellules inflammatoires.Chien n° 2WR (procédé n° 4) Utilisant le cubital antérieur, on obtient une excellente suture avec rapprochement parfait au moyen du procédé n° 4.Quelques points de rapprochement à la soie fine suffisent pour bien juxtaposer les surfaces sectionnées.Division du mésotendon sur une longueur de 115 centimètre.Appareil plâtré, en flexion.Ouverture de la plaie, après 24 heures.Examen macroscopique.Il n\u2019y a pas d\u2019exsudat dans les tissus superficiels.Les sutures sont encore en place et les points de coaptation maintiennent le rapprochement.A l\u2019œil nu, la réaction inflammatoire est minime.Pas de nécrose ni d\u2019ædème.La seule réaction appréciable est un peu d\u2019hyperémie de tous les tissus.Au niveau de la section, le tendon mesure 5 X 3 millimètres et les sutures se brisent à 1,814.4 grammes, avec séparation subséquente des bouts tendineux, alors que les sutures de rapprochement avaient lâché à 300 grammes.Étude bistologique.En certains endroits, on observe autour des fils, des zones de nécrose probablement attribuables à la pression causée par la suture.II existe un exsudat inflammatoire autour de quelques fils, avec réaction cellulaire marquée représentée surtout par des polynucléaires neutrophiles.A d\u2019autres endroits, il y a un début de granulation.Chien n° 2FR (procédé n° 3) Utilisant le cubital antérieur, on obtient un bon rapprochement à l\u2019aide de la suture en lacet décrite pai Bunnell.La juxtaposition est 688 Lava\u2026.MépicaL Mai 1950 parfaite sans points de rapprochement.La gaine n\u2019est pas suturée et se rétracte de chaque côté du tendon.Appareil plâtré, en flexion.Après 24 heures, le chien meurt et le tendon est prélevé pour étude.Examen macroscopique.Pas de traces d\u2019infection dans les tissus superficiels.Léger gonflement des moignons tendineux ; extrémités encore bien rapprochées et en contact.Exsudat hémorragique peu abondant au contact du tendon.Absence d\u2019adhérences entre la gaine ou les tissus sous-cutanés et les moignons tendineux.Sutures encore solides et encore visibles, en certains endroits, sur le tendon.Pas de réaction macroscopiquement visible autour des fils.Pas de traces évidentes d\u2019union.Après 48 heures Chien n° 2MR (procédé n° 4) Le cubital antérieur droit est extériorisé, selon la technique habituelle, et sectionné au niveau du mésotendon au bistouri.Le mésoten- don est désinséré sur une longueur de 114 centimètre ; suture immédiate par le procédé n° 4.Un excellent rapprochement est obtenu à l\u2019aide de quelques points de coaptation à la soie n° 000000.Application d\u2019un appareil plâtré, en flexion.Examen macroscopique.Exsudat hémorragique modéré dans les tissus sous-cutanés, dans la gaine et au contact du tendon.Cependant, il n\u2019y a pas de traces d\u2019infection.Les sutures maintiennent encore les moignons en contact, mais les points de rapprochement ont coupé l\u2019épi- tendon et'il y a une brèche de 2 millimètres entre les bouts du tendon.Cette brèche est remplie d\u2019un exsudat hémorragique ressemblant à un caillot qui ne paraît pas adhérer aux moignons.Il n\u2019y a pas de gonflement ni d\u2019cedéme des moignons.Les sutures sont bien tolérées et 1l n\u2019y a pas de traces de nécrose.Pas d\u2019adhérences.Étude bistologique.Exsudat inflammatoire marqué à la surface du tendon.Cette réaction est visible aussi au niveau des sutures et se traduit surtout par un accroissement des polynucléaires neutrophiles et de quelques lymphocytes.D\u2019autres points de suture n\u2019ont provoqué aucune réaction.Pas d\u2019cedéme ; aucun signe de début de régéne- ration. Mai 1950 LAvar Mépicar 689 Après trois jours Chien n° 4R (procédé n° 6) On se sert du cubital antérieur droit.La suture est difficile et le traumatisme chirurgical marqué, de sorte qu\u2019il y a effilochage des bouts et la suture est loin d\u2019être satisfaisante.On tente, d\u2019abord, une suture en lacet, mais, après échec, les fils lâchant, les bouts de tendon sont rapprochés tant bien que mal.On applique un appareil plâtré, en flexion.Au troisième jour, le chien meurt de pneumonte.Examen macroscopique.Les sutures n\u2019ont pas tenu et les moignons sont écartés de 9 millimètres.Il n\u2019y avait pas d\u2019infection cependant, mais un léger exsudat hémorragique dans la gaine et au contact des moignons tendineux.Aucune trace de prolifération.L\u2019examen microscopique est considéré inutile dans ces conditions.Cing jours Chien n° 21R (procédé n° 4) On obtient un rapprochement excellent en employant le procédé décrit par Mason.Le tendon du cubital antérieur est utilisé.Il suffit de quelques points à la soie pour une juxtaposition parfaite.Le traumatisme chirurgical est minime et 1l n\u2019y a pas d\u2019effilochage des extrémités tendineuses.Un appareil plâtré immobilise le membre jusqu\u2019à la cinquième Journée.Examen macroscopique.Pas de traces d\u2019infection dans les tissus superficiels ; cependant, il existe une congestion marquée de tous les tissus.Le tissu sous-cutané adhère au tendon au niveau des points de rapprochement, de même que la gaine semble accollée aux faces latérales du tendon.Par comparaison avec la suture correspondante au fil d\u2019acier (2IL), la congestion tissulaire est plus marquée, ici, surtout pour ce qui est du tissu tendineux lui-même.Les moignons sont gonflés, œdématiés et congestionnés, sans toutefois avoir encore cette apparence gélatineuse que l\u2019on rencontre parfois.Les sutures maintiennent encore les extrémités tendineuses en contact, mais les points de coaptation ont déchiré l\u2019épitendon.Il y a une brèche de 114 millimètre entre les extrémités tendineuses ; cette brèche est comblée par un nouveau tissu de 690 Lava\u2026.MÉpicaL Mai 1950 consistance élastique.Ce tissu de remplacement n\u2019a pas encore l\u2019aspect d\u2019un tissu de granulation ; c\u2019est plutôt une masse gélatineuse unissant les extrémités tendineuses.Ce nouveau tissu est aussi large que Je tendon lui-même, mais un peu moins volumineux.Le tendon, au niveau de la section, mesure 5 X 3 millimètres alors que le nouveau tissu mesure 5 X 2 millimètres.Étude histologique.Une section longitudinale passant par toute la pièce montre, entre les extrémités tendineuses, un exsudat fibrineux en voie d\u2019organisation.Autour des fils de soie, il y a une légère réaction inflammatoire indiquée par le nombre de polynucléaires neutrophiles.On constate aussi quelques lymphocytes et quelques globules rouges.En un endroit, il y a une zone de nécrose autour de la suture.Par ailleurs, les sutures n\u2019ont pas provoqué de réaction importante.La surface du tendon est recouverte d\u2019un exsudat fibrineux.Prolifération marquée du tissu conjonctif de la périphérie du tendon et de celui entourant les faisceaux (épitendon et endotendon).L\u2019exsudat, au niveau de la brèche, contient quelques fibroblastes jeunes ; on rencontre aussi quelques fibro- blastes au niveau de l\u2019épitendon.On ne voit aucune cellule tendineuse en mitose.Chien n° 3ZR (procédé n° 5) Le tendon du cubital antérieur droit est divisé et suturé par le procédé n° 5.Le rapprochement est très bon et la juxtaposition parfaite, sans points de coaptation.Le traumatisme chirurgical est minime.Appareil plâtré, en flexion.Le cinquième Jour après l\u2019opération, la plaie est réouverte.Examen macroscopique.Guérison par première intention des plans superficiels.Adhérences des tissus sous-cutanés aux extrémités tendineuses.Il y a, au niveau de la gaine, un abondant tissu de granulation qui adhère aux faces latérales du tendon et au tissu comblant la brèche.Les moignons sont gonflés, œdématiés et congestionnés.Les sutures tiennent bien et la séparation entre ces extrémités n\u2019est que d\u2019un millimètre.Cette brèche est comblée par une masse rougeâtre de consistance gélatineuse, ayant l\u2019aspect d\u2019un tissu de granulation jeune.Il y a un exsudat hémorragique et une dilatation des vaisseaux à la périphérie du tendon.Le tendon mesure 5 X 14 millimètres au niveau de la section ; Mai 1950 Lavar MépicaL 691 le tissu de remplacement est de la même largeur, mais n\u2019a que 4 millimètre d\u2019épaisseur.La résistance à la tension est de 1,814.4 grammes.Ily a d\u2019abord élongation du nouveau tissu, puis les sutures lachent.Étude bistologique.Une section longitudinale du bout proximal du tendon montre un exsudat commençant à s\u2019organiser avec quelques fibroblastes jeunes, polynucléaires neutrophiles et lymphocytes.Il existe quelques foyers de nécrose et de réaction inflammatoire.On remarque un début de prolifération du tissu conjonctif (épitendon et endotendon).Les cellules tendineuses ne semblent pas plus grosses ni plus nombreuses et 1l n\u2019y a pas de cellules en mitose.Chien n° 3YR (procédé n° 4) Utilisant le procédé de Mason, on obtient un assez bon rapprochement ; cependant, ce n\u2019est qu\u2019après beaucoup de manipulations traumatisantes qu\u2019on y réussit et il y a effilochage des bouts tendineux.On applique un plâtre, en flexion, et le cinquième Jour après l\u2019opération, l\u2019animal est sacrifié et la plaie opératoire réouverte.Examen macroscopique.La peau et les tissus sous-cutanés ont guéri par première intention et il n\u2019y a pas d\u2019exsudat dans les tissus superficiels qui, cependant, adhèrent légèrement à la surface du tendon.Ce ne sont toutefois que des adhérences lâches et faciles à briser.La gaine est épaissie de façon marquée et quelque peu adhérente au nouveau tissu.Les bouts du tendon sont gonflés et congestionnés.Il n\u2019y a pas de séparation des moignons, mais, du côté externe, on note encore des lésions dues au traumatisme chirurgical initial.Entre les moignons, il ne semble pas y avoir union par caillot ou par tissu de granulation, mais les extrémités sont plutôt maintenues en contact par la prolifération de la gaine.Les sutures principales tiennent bien ; quant aux fils de rapprochement, ils ont tous lâché, sauf un.Autour de l\u2019une des sutures, il y a une petite zone exsudative.Il y a des changements prolifératifs du mésotendon et de la gaine, surtout au niveau du bout proximal.Les moignons mesurent 6 X 3 millimètres.La résistance a la tension est de 1,587.6 grammes. 692 LAvAL MÉDICAL Mai 1950 Étude bistologique.Une section longitudinale montre une réaction marquée de tous les tissus avec prédominance de polynucléaires neutrophiles et quelques lymphocytes.Il y a peu de réaction autour des sutures mêmes.Le tissu de granulation au niveau des extrémités tendineuses montre plusieurs néo-capillaires.Il existe des signes de prolifération de l\u2019épitendon et de l\u2019endotendon.Une coupe transversale du bout distal montre à peu près les mêmes modifications.Sept jours Chien n° 2YR (procédé n° 5) Le cubital antérieur droit est sectionné et suturé immédiatement d\u2019après le procédé n° 5.On obtient un rapprochement excellent et le membre est immobilisé en flexion.A la neuvième journée, l\u2019animal présente les symptômes de la gourme et il est sacrifié.Examen macroscopique.On remarque la présence d\u2019un exsudat dans les tissus superficiels avec infection légère.Il y a des adhérences importantes entre les couches superficielles, la gaine et les moignons du tendon.Ceux-ci sont, en outre, très augmentés de volume, œdématiés et congestionnés ; la réaction est surtout marquée au bout proximal.La gaine est épaissie et congestionnée, adhérant aux extrémités tendineuses et au tissu de remplacement.Les sutures ont bien tenu et sont à peine visibles, sauf à la face postérieure où elles se sont recouvertes d\u2019une lame de tissu cellulaire lâche.Les extrémités du tendon sont séparées de 3 millimètres et la brèche est comblée par un nouveau tissu ayant l\u2019aspect d\u2019un granulome.Disséminés dans la brèche, il y a des filaments dont la couleur diffère et qui ont l\u2019aspect du tissu fibreux.Le tissu de remplacement est intimement adhérent aux extrémités du tendon.La gaine elle-même est indurée et fibreuse.Les moignons ont presque doublé leur volume initial ; ils mesurent en effet 6 X 14 millimètres.Le nouveau tissu, éprouvé pour sa résistance à la tension, supporte une traction de 3,628.8 grammes.Il y a d\u2019abord élongation, puis il lâche soudainement. Mai 1950 LavaL\u2026 MÉDicaL 693 Étude bistologique.Une section longitudinale du bout proximal montre une prolifération marquée de l\u2019épitendon.Cette prolifération est aussi apparente au niveau de la gaine où on rencontre beaucoup de tissu fibreux.Il y a un grand nombre de polynucléaires groupés en amas et de petits foyers de nécrose.Le tissu de remplacement consiste surtout en un exsudat en voie d\u2019organisation avec quelques fibroblastes jeunes.Il n\u2019y a pas encore d\u2019orientation des cellules.Chien n° 2ZR (procédé n° 5) Le tendon du cubital antérieur sectionné est suturé par le procédé n° 5.Le rapprochement est satisfaisant, mais l\u2019expérience est mal réussie ; en effet, le traumatisme chirurgical provoque des effilochages.On immobilise en flexion jusqu\u2019au septième jour, alors que le tendon est à nouveau extériorisé.Examen macroscopique.La peau et le tissu sous-cutané sont en voie de guérison par première intention.Il y a des adhérences des tissus sous-cutanés à la périphérie du tendon et aux bords de la gaine.Il y a une quantité considérable de tissu de granulation sur le pourtour du tendon, au niveau de la ligne de suture.La gaine est épaissie et très adhérente.Les moignons sont gonflés, œdématiés et congestionnés, ramollis et de consistance gélatineuse.Les sutures maintiennent les bouts tendineux en continuité, mais les moignons se sont séparés d\u2019environ 3 millimètres.La brèche est comblée par un nouveau tissu ayant l\u2019aspect de tissu de granulation.C\u2019est une masse gélatineuse rouge, ressemblant à un caillot organisé.Il remplit la brèche et adhère aux bords de la gaine.Il n\u2019y a pas de traces d\u2019inflammation ou de nécrose autour des sutures.Les moignons mesurent 6 X 2 millimètres et leur résistance à la tension est de 2,721.6 grammes.Étude histologique.Une section longitudinale montre bien l\u2019exsudat organisé entre les moignons tendineux.La brèche est remplie d\u2019un tissu de granulation contenant de nombreux fibroblastes, des globules rouges, des neutrophiles et des néo-vaisseaux.Cet exsudat organisé contient des filaments de tissu fibreux.L\u2019endotendon et [\u2019épitendon montrent des signes de prolifération avec infiltration leucocytaire.On remarque une cellule géante.Les cellules tendineuses sont plus (12) 694 Lavar.MéÉDicaL Mai 1950 nombreuses que normalement et elles sont plus grosses, II n\u2019y a pas de mitose.Neuf jours Chien n° 2LR (procédé n° 3) Une suture en lacet donne un rapprochement très satisfaisant et le traumatisme chirurgical est minime.Pour une meilleure coaptation, on ajoute quelques points séparés à la soie n° 000000.La patte est immobilisée en flexion.Le neuvième jour après l\u2019opération, le chien meurt de pneumonie.Le spécimen est prélevé.Examen macroscopique.La blessure est cicatrisée par première intention.Il n\u2019y a aucune trace d\u2019infection, de nécrose ou d\u2019exsudat dans les tissus.Le tissu sous-cutané est fixé aux moignons tendineux par des adhérences lâches et faciles à briser.Des adhérences semblables existent aussi entre la gaine et les moignons.Les sutures tiennent plus ou moins les bouts tendineux ; en effet, elles ont coupé la substance du tendon et sont maintenant disposées comme deux fils parallèles, la disposition en lacet n\u2019étant plus reconnaissable.En conséquence, les moignons se sont écartés, laissant une brèche de 7 millimètres.Cette brèche est cependant comblée par un nouveau tissu, qui ressemble à du tissu de granulation de consistance plutôt solide.II est d\u2019une couleur rouge et semble en quelque sorte œdématié ; 1l remplit complètement la brèche et seule la couleur des tissus permet de le différencier du tendon normal.Les moignons eux-mêmes sont gonflés et congestionnés.Ils ont maintenant une couleur rosée, ce qui semble une caractéristique, à ce stage.Il y a prolifération marquée de la partie postérieure de la gaine et du mésotendon.En un endroit, 11 y a un petit foyer de nécrose autour d\u2019une suture.Étude histologique.Il n\u2019y a pas d\u2019infection.Autour de certaines sutures, cependant, on voit quelques points nécrotiques.La prolifération de l\u2019épitendon et de l\u2019endotendon est moins marquée que dans les spécimens antérieurs de sept jours.Le tissu intermédiaire est un bon tissu de granulation en voie d\u2019organisation.Il contient de nombreux fibroblastes et quelques cellules rappelant de près les cellules tendineuses jeunes.Les trainées fibreuses sont plus nombreuses et l\u2019union au tissu normal semble plus solide. Mai 1950 LavaL MEDICAL 695 Chien n° 2XR (procédé n° 3) Le cubital antérieur droit est sectionné et suturé par le procédé en lacet n° 3.Le rapprochement est bon et le traumatisme chirurgical minime, La patte est immobilisée en flexion.Le neuvième Jour après l\u2019expérience, le tendon est mis à Jour.Examen macroscopique.Lêger exsudat dans les tissus superficiels, mais sans traces d\u2019infection.I! existe des adhérences assez fortes entre le tissu sous-cutané et les moignons tendineux.Les sutures tiennent encore, mais le rapprochement n\u2019est pas très bon.Les sutures se sont allongées et, en certains endroits, elles semblent avoir coupé le tendon ; Ja disposition en lacet ne se retrouve plus, les sutures sont parallèles et tout près l\u2019une de l\u2019autre, au centre du tendon.Il y a une légère réaction autour des fils.Les moignons sont séparés de 2 millimètres et la brèche est comblée par un nouveau tissu qui adhère à un tel point aux tissus sous-cutanés avoisinants qu\u2019on a de la difficulté à le disséquer.Et, d\u2019autre part, c\u2019est à peine s\u2019il est lié aux extrémités tendineuses elles- mêmes.Cependant, au bout distal, on remarque une zonetriangulaire de tissu de granulation qui semble être une prolifération du tendon lur- même.Les moignons sont un peu gonflés œdématiés et présentent cette teinte caractéristique avec dilatation des vaisseaux en surface.Étude histologique.Une section longitudinale de tout le spécimen et de la zone triangulaire décrite plus haut montre de la nécrose avec réaction inflammatoire autour de certains fils de soie.Il y a un exsudat en voie d\u2019organisation, à la périphérie du tendon et au niveau des bouts.Cependant, ce tissu est mal organisé et contient très peu de fibroblastes.Il y a une prolifération modérée de l\u2019endotendon, avec cependant plus de fibroblastes à cet endroit.À une certaine distance des bouts tendineux, les cellules tendineuses sont plus nombreuses ; certaines d\u2019entre elles sont aussi plus volumineuses que normalement.Dans ces zones, les fibro- blastes sont plus nombreux.On ne décéle aucune mitose.Une coupe transversale est mauvaise et ne montre rien de précis.Dix jours Chien n° 20R (procédé n° 3) La suture en lacet sans points de rapprochement sur le cubital antérieur droit donne une bonne juxtaposition.L\u2019animal est immobilisé, 696 Lavar Mépicar Mai 1950 en flexion, pendant dix jours, et le spécimen est ensuite prélevé pour examen.Examen macroscopique.Les sutures ont déchiré le moignon proximal et il n\u2019y a pas d\u2019union.Il y a des adhérences multiples du tissu sous- cutané à la gaine, avec tendon libre, mais pas de signe d\u2019infection.Les moignons ne sont pas augmentés de volume, mais légèrement congestionnés, avec dilatation des vaisseaux en surface.Étude histologique.A l\u2019une des extrémités, on note un exsudat hémorragique contenant de nombreux globules rouges, des neutrophiles et quelques fibroblastes, mais sans organisation.Prolifération des cloisons conjonctives du tendon et de l\u2019épitendon où les néo-vaisseaux et les fibroblastes abondent.En certains endroits, les cellules tendineuses sont plus nombreuses et plus volumineuses.I] existe quelques foyers de nécrose et de réaction inflammatoire autour de certaines sutures.Douze jours Chien n° 2SR (procédé n° 4) On obtient un résultat satisfaisant avec le procédé de Mason avec, en plus, quelques points de rapprochement.La patte est immobilisée pendant douze jours, alors que le spécimen est prélevé.Examen macroscopique.La plaie s\u2019est cicatrisée par première intention.Le tendon est adhérent à la partie postérieure de la gaine.On note une réaction inflammatoire autour des sutures qui tiennent encore bien, à l\u2019exception des points de coaptation qui ont déchiré.Les fils sont recouverts d\u2019une mince couche de tissu cellulaire lâche.Les moignons sont gonflés et hémorragiques ; les vaisseaux en surface sont dilatés et ressemblent à de fines stries rouges ; la couleur du moignon est rosée, La brèche de 3 millimètres entre les moignons est comblée par un tissu de granulation de couleur rouge vif ; en certains endroits, cependant, on y voit quelques trainées fibreuses.Au niveau de la section, le moignon mesure 6 X 2 millimètres et le nouveau tissu résiste à une traction de 1,587.6 grammes.Etude histologique.Réaction inflammatoire avec zones de nécrose autour des sutures.Signes de prolifération visibles sur toute la lame. Mai 1950 Lavar MEpicaL 697 Les extrémités tendineuses présentent un exsudat bien organisé constitué surtout de fibroblastes, avec quelques leucocytes et des néo- vaisseaux gorgés de sang.Dans la bréche, on remarque de nombreuses trainées fibreuses qui semblent continues avec le tendon et toute la structure a maintenant une disposition longitudinale (direction de la traction).Certaines cellules de\u2019 ce nouveau tissu ressemblent à des cellules tendineuses, mais sont beaucoup plus volumineuses.Le tendon Figure 11.\u2014 Expérience no 2SR (12 jours) X 130.Suture à la soie.Coupe passant par le bout proximal du tendon.La réaction inflammatoire est très marquée.Zone de nécrose au niveau des fils de soie.lui-même est plus cellulaire et :l y a une prolifération marquée de l\u2019épi- tendon et de l\u2019endotendon, avec quelques cellules géantes.Chien n° 2UR (procédé n° 4) La technique suivie est exactement la même que pour l\u2019expérience précédente.Le spécimen est prélevé, le douzième jour.Letraumatisme chirurgical est assez important, occasionnant des effilochages. 698 LLavaL MEbpicaL Mai 1950 Examen macroscopique.La plaie est tout à fait cicatrisée par première intention.Quelques adhérences se sont formées, mais elles sont faciles à défaire et le tendon semble transmettre la traction musculaire et glisser dans un tunnel néo-formé.D\u2019un côté, la suture de rapprochement s\u2019est brisée au niveau du nœud ; l\u2019autre côté tient mieux.La séparation des moignons est de 8 millimètres.La brèche est comblée d\u2019un nouveau tissu ayant tous les caractères décrits dans l\u2019expérience précédente.La réaction des moignons est aussi superposable à celle qui a été précédemment décrite.Il y a une prolifération marquée de la gaine qui est épaissie et adhère aux tissus superficiels.Les sutures de rapprochement ont lâché.Au niveau de la section, le tendon mesure 515 X 2% millimètres.La résistance à la tension est de 1,814.4 grammes.Étude bistologique.Le tissu de remplacement formé entre les moignons tendineux est un bon tissu de granulation, avec de nombreux fibroblastes et des filaments de tissu fibreux faisant corps avec l\u2019extrémité du tendon.Il y a déjà un début d\u2019orientation dans le sens de la traction.La délimitation exacte entre le tissu néo-formé et le tendon normal est difficile à préciser.Le bout distal de ce tissu de remplacement est moins dense et de texture plus pauvre ; 1l ne contient pas de traînées fibreuses.Le nombre des cellules tendineuses est peu augmenté.Autour des sutures il y a un certain degré de réaction inflammatoire et quelque nécrose.Chien n° 2NR (procédé n° 4) La technique suivie et le résultat immédiat sont les mêmes que dans les deux expériences précédentes.Examen macroscopique.La plaie s\u2019est cicatrisée sans trace d\u2019infection.Au cours de l\u2019opération, le bout proximal, ayant été soumis à plus de manipulations, semble maintenant plus hémorragique que le bout distal et il y a plus d\u2019adhérences aux tissus superficiels et aux bords de la gaine.Comme précédemment, les moignons sont congestionnés, œdématiés, et présentent cette coloration rosée particulière décrite antérieurement.Il y a écartement de 4 millimètres et la brèche est comblée par un tissu de remplacement qui est continu avec les bouts Mai 1950 Lavar.MÉDICAL 699 tendineux ayant tous les caractères décrits au cours des expériences précédentes.Cependant, le volume de ce nouveau tissu n\u2019est pas régulier : en s\u2019éloignant du tendon, il s\u2019amincit considérablement.Les sutures principales maintiennent les bouts tendineux en continuité, mais les points de coaptation ont lâché.Les fils de soie se sont recouverts d\u2019une mince couche de tissu cellulaire lâche.La réaction inflammatoire au matériau à suture est minime.II! y a cependant un épaississement marqué de la gaine et de l\u2019épitendon qui ont l\u2019aspect fibreux.Les moignons mesurent 4 X 1 millimètres de diamètre et la résistance à la tension est de 1,360.8 grammes.Étude bistologique.Sur une mauvaise coupe, on peut voir une réaction inflammatoire autour des sutures avec zones de nécrose.Les cellules tendineuses sont abondantes.II y a distorsion considérable de l\u2019agencement cellulaire, mais 1l est impossible de dire si cela est dû au traumatisme chirurgical ou à la section elle-même.Une coupe transversale à travers le tissu de remplacement montre à peu près la même chose.Ici encore, il est impossible de reconnaître une orientation au nouveau tissu.Quinze jours Chien n° 2ER (procédé n° 6) Une suture en lacet ayant été manquée, on obtient un rapprochement convenable à l\u2019aide du « double angle droit ».La patte est immobilisée en flexion.Le chien meurt, quinze jours après l\u2019intervention.Examen microscopique.Il y a une infection considérable et du pus dans les tissus superficiels et autour du tendon.Les sutures se sont éliminées par nécrose et baignent dans le pus.Les bouts tendineux sont largement séparés, la brèche mesurant 15 millimètres.Une bande de tissu fibreux paraissant être une prolifération de la portion postérieure de la gaine ou du mésotendon unit les bouts par leur partie postérieure.Les adhérences sont importantes et plutôt solides.II est impossible de dire si le tendon a proliféré ou si cette bande fibreuse unissant les bouts peut transmettre la traction.Étude bistologique.Il y a des signes d\u2019infection et on voit des collections purulentes disséminées un peu partout dans les tissus.Le 700 [avar MÉDICAL Mai 1950 bout proximal du tendon est normal, et on constate une prolifération modérée de l\u2019endotendon.Il y a une infiltration leucocytaire marquée dans le tissu intermédiaire qui, cependant, est bien organisé.Celui-ci contient de nombreux fibroblastes, quoique le tissu fibreux soit plutôt rare.En certains endroits, 1l y a une ébauche d\u2019orientation, alors qu\u2019en d\u2019autres tout est désordonné.Les cellules tendineuses ne montrent aucune prolifération.Seize jours Chien n° 2GR (procédé n° 4) On obtient un rapprochement excellent avec la suture de Mason et le traumatisme chirurgical est minime.La patte est immobilisée, comme à l\u2019ordinaire, mais, le septième jour, le chien enlève son appareil de contention.Il est laissé libre jusqu\u2019à sa mort, qui survient le seizième jour.Examen macroscopique.La peau a guéri par première intention, mais 1l y a un abcès circonserit dans le tissu sous-cutané.Les sutures ne tiennent plus et les moignons se sont séparés de 10 millimètres.Il y a, cependant, continuité, par suite de la prolifération de la gaine et du mésotendon.La gaine est adhérente aux moignons aussi bien qu\u2019aux tissus superficiels.L\u2019épitendon lui-même a proliféré ; 11 est épaissi et très congestionné.Les extrémités tendineuses sont très gonflées et œdématiées.Étude histologique.Il y a une infiltration leucocytaire marquée de tous les tissus.Autour des sutures, de petits abcès se sont formés.Le tissu Intermédiaire contient de nombreux leucocytes, les vaisseaux sanguins y sont nombreux et gorgés de sang.Il est impossible de déceler aucune prolifération du tendon.Dix-sept jours Chien n° 2QR (procédé n° 4) Comme dans l\u2019expérience précédente, on utilise la suture de Mason ; le rapprochement est excellent.Le mésotendon est coupé sur une longueur d\u2019un centimètre.L\u2019animal est immobilisé pendant dix-sept Jours. Mai 1950 Lavar.MÉDICAL 701 Examen macroscopique.ll y a cicatrisation par première intention.On note des adhérences marquées entre les tissus sous-cutanés, la gaine et les extrémités du tendon.La gaine elle-même est épaissie et fibreuse et elle adhère au tissu intermédiaire et aux moignons.D\u2019un cote, les sutures se sont brisées au niveau du nœud.L\u2019écartement moyen est de 3 millimètres, la brèche étant un peu plus large du côté où les sutures se sont brisées.Cette brèche est comblée par un nouveau tissu intimement a Em Ch ue Figure 12.\u2014 Expérience no 2QR (17 jours) X 130.Suture a la soie.Une coupe passant par le moignon proximal montre une infiltration polynucléaire importante dans les espaces interstitiels.uni aux moignons.C\u2019est un tissu de granulation rouge, présentant des traînées fibreuses, Les moignons sont légèrement œdématiés, mais la congestion et la dilatation vasculaire notées au cours des expériences antérieures semblent avoir disparu partiellement.Le nouveau tissu transmet la traction du muscle, mais le glissement est minime.Les moignons mesurent 3 X 1% millimètres et le tissu se brise à une tension de 1,814.4 grammes. 702 LavaL MeEpicaL Mai 1950 Étude bistologique.La réaction inflammatoire autour des sutures est importante, avec prédominance de polynucléaires neutrophiles, de nombreux lymphocytes, quelques cellules géantes et des zones de nécrose disséminées.L\u2019épitendon et l\u2019endotendon ont proliféré considérablement et on y voit de nombreux fibroblastes.Les noyaux tendineux sont plus nombreux.Le tissu intermédiaire présente encore des signes d\u2019inflammation ; 1l y a quelques bandes fibreuses, mais pas d\u2019orientation.Dix-huit jours Chien n° 2HR (procédé n° 3) Immédiatement après la section, on suture le cubital antérieur droit par un procédé en lacet ; le rapprochement est bon avec l\u2019aide de quelques points de coaptation.L'animal arrache son plâtre, le quatrième jour.Le spécimen est prélevé, le dix-huitième jour.Examen macroscopique.Résultat probable d\u2019une infection guérie, le tissu sous-cutané, la gaine tendineuse et le tendon lui-même forment une masse d\u2019adhérences fibreuses où il est difficile de disséquer le tendon.Les sutures ne sont pas visibles, mais 1l y a continuité du tendon.En autant qu\u2019on peut s\u2019en rendre compte, les bouts tendineux se sont séparés de 9 millimètres.| Étude bistologique.La coupe est mauvaise et il est très difficile de déterminer la nature exacte du processus de régénération.L\u2019infiltration leucocytaire est marquée dans toute la pièce et 1l y a de la nécrose autour des sutures.II nous est impossible d\u2019identifier le nouveau tissu.Tout y est désordonné.Vingt jours Chien n° 2JR (procédé n° 3) La suture est très satisfaisante et le membre est immobilisé pendant onze jours.Le chien meurt de la gourme, le vingtième Jour après l\u2019opération.Examen macroscopique.La peau et les tissus sous-cutanés ont guéri par première intention.La gaine, ou, du moins, un nouveau tunnel, semble s\u2019être formée pour favoriser le glissement.Cette nouvelle gaine est adhérente aux tissus sous-cutanés et, jusqu\u2019à un certain point, aux Mai 1950 LavaL MEbicaL 703 sutures ; mais il paraît y avoir glissement du tendon.Les sutures se sont arrachées complètement du moignon proximal.Entre les bouts de tendon, il y a une brèche de 9 millimètres comblée par un nouveau tissu plutôt mince qui semble être surtout une prolifération de la partie postérieure de la gaine et du mésotendon.Ce nouveau tissu est aussi large que le tendon, mais 1l est beaucoup plus mince, surtout à distance des moignons.Même si la continuité du tendon est rétablie, 1l ne semble pas y avoir eu de prolifération du tissu tendineux.Les moignons sont gonflés, un peu œdématiés, congestionnés et d\u2019une teinte rose pâle.Les moignons mesurent 6 X 1 millimètres et une traction, de 1,814.4 grammes brise le tendon à l\u2019union du moignon avec le nouveau tissu.Étude histologique.Il y a une réaction inflammatoire et de la nécrose autour des sutures avec une distorsion marquée de toute la trame cellulaire.Le tendon est bien nucléaire et il y a prolifération marquée de l\u2019épitendon et de l\u2019endotendon.Il est impossible de dire s\u2019il y a une prolifération du tissu tendineux au niveau des bouts ; 1l semble plutôt y avoir prolifération de la gaine ; on voit de nombreux fibroblastes allongés en rangées parallèles à la ligne de traction.Des trainées de tissu fibreux ont envahi l\u2019espace intermédiaire.Vingt-deux jours Chien n° 2PR (procédé n° 4) On obtient une suture satisfaisante avec le procédé de Mason.Le traumatisme chirurgical est plus important que dans les expériences antérieures.Le mésotendon est désinséré sur une longueur de 1.5 centimètre.L\u2019animal est immobilisé, en flexion.Vingt-deux Jours plus tard, il est sacrifié.Examen macroscopique.L\u2019incision cutanée a guêri par première intention, mais il y a un exsudat sous-cutané.La gaine adhère aux tissus superficiels et ses bords sont fixés aux bouts du tendon.Les moignons témoignent d\u2019une grosse réaction ; ils sont congestionnés et gonflés.Cette réaction est beaucoup plus marquée que dans l\u2019expérience correspondante au fil d\u2019acier (2PS).Les sutures ne tiennent que d\u2019un côté ; de l\u2019autre, elles se sont brisées au nœud et les sutures de rapprochement 704 Lavar.MÉDicAL Mai 1950 ont coupé le tendon.Une brèche de 314 millimètres entre les bouts du tendon est complètement comblée par un tissu de remplacement.C\u2019est un tissu rouge contenant des trainées grisâtres ressemblant à un tissu cicatriciel jeune.Il fait corps avec les moignons.Les bouts mesurent 4 X 2 millimètres.Le nouveau tissu se brise sous une traction de 1,360.8 grammes, après que les sutures eurent lâché.Étude histologique.Il persiste une réaction inflammatoire autour des sutures et, en un endroit, une petite zone de nécrose.Il y a eu une prolifération des bouts tendineux et le nouveau tissu a beaucoup plus l\u2019aspect du tendon que sur les coupes précédentes.Il est mieux organisé et les fibres collagènes y sont nombreuses.Cependant, par endroits, la réaction inflammatoire est encore intense.Les fibroblastes sont nombreux, mais il y a une prédominance des polynucléaires.Les cellules tendineuses sont plus nombreuses.Vingt-sept jours Chien n° 8BR (procédé n° 3) Malgré des effilochages du tendon, un rapprochement satisfaisant est obtenu au moyen d\u2019une suture en lacet.Examen macroscopique.ll y a quelques adhérences entre les sutures et les tissus sous-cutanés.Les sutures tiennent assez bien et sont recouvertes d\u2019une mince couche de tissu conjonctif.II est difficile de déterminer exactement la séparation des moignons, mais elle est d\u2019environ 3 millimètres.Le tissu intermédiaire ressemble presque au tendon normal ; il est de même diamètre et 1l a l\u2019aspect d\u2019un tissu fibreux ; il s\u2019en distingue encore par sa couleur qui est d\u2019un gris plus terne.Les moignons ne sont ni cedématiés ni congestionnés et ils ne semblent pas être augmentés de volume.La disposition en lacet a disparu ; les sutures sont parallèles au centre du tendon.Étude histologique.II persiste une légère réaction inflammatoire autour de certaines sutures, mais on voit des traces de réparation.La tranche de tissu intermédiaire ressemble presque au tendon, si ce n\u2019est que ce dernier est nettement plus cellulaire que le tendon normal.Les fibroblastes prédominent ; il y a quelques lymphocytes et quelques Mai 1950 Lava\u2026 MÉDICAL 705 polynucléaires.II est difficile de trouver l\u2019endroit exact de jonction du nouveau tissu avec le tendon normal ; ils s\u2019unissent presque imperceptiblement.Le moignon contient plusieurs noyaux.Cependant, le tissu nouveau ne prend pas la coloration aussi bien que le tendon lui-même.Trente jours Chien n° 2KR (procédé n° 1) On obtient un rapprochement moins satisfaisant avec cette suture en lacet, car les nœuds empêchent les bouts du tendon de s\u2019affronter.Le mésotendon est désinséré.La patte est immobilisée pendant dix- sept jours.Le trentième jour après l\u2019intervention, le chien meurt de la gourme.Examen macroscopique.A l\u2019exception d\u2019un petit hématome.organisé dans les tissus sous-cutanés, la plaie a guéri par premiére intention.Il y a quelques adhérences, mais elles sont lâches et le tendon semble glisser dans une gaine néo-formée.Les moignons sont congestionnés et gonflés, surtout à l\u2019extrémité proximale.Il y a une brèche de 13 millr- mètres entre les bouts et elle est remplie par un tissu rugueux, irrégulier et très hémorragique.Les sutures ont lâché et elles sont libres à la surface du tendon.Cependant, elles sont recouvertes d\u2019une mince couche de tissu conjonctif et n\u2019adhèrent pas aux tissus voisins.Les moignons mesurent 5 X 2 millimètres.Le spécimen se brise à la jonction du bout distal avec le tissu de remplacement, sous une traction de 6,804 grammes.Étude histologique.Il n\u2019y a pratiquement plus de réaction inflammatoire.Le nouveau tissu semble fort et les fibres collagènes sont nombreuses et épaisses.Il ressemble beaucoup au tendon normal, mais il est plus cellulaire.Les fibroblastes prédominent, mais on y voit, en plus, des cellules qui ressemblent à des cellules tendineuses normales.Le nouveau tissu est très congestionné ; les néo-vaisseaux sont nombreux et engorgés.L\u2019endotendon et l\u2019épitendon sont presque normaux aux extrémités, les cellules tendineuses sont plus nombreuses et plus volumineuses.L\u2019union du tissu intermédiaire et du tendon est encore apparente. 706 LAavar MéÉpicaL Mai 1950 Trente et un jours Chien n° 6R (procédé n° 3) Une suture en lacet donne un bon rapprochement.La patte est immobilisée pendant dix-huit Jours.La plaie est réouverte après trente et un jours.Examen macroscopique.La cicatrisation s\u2019est faite par première intention.Il y a des adhérences inflammatoires du tissu sous-cutané au tendon.Les sutures tiennent encore au bout distal, mais elles ont déchiré le centre du tendon et la disposition en lacet n\u2019existe plus ; elles sont maintenant parallèles au centre du tendon.Les fils sont recouverts d\u2019une mince couche de tissu conjonctif.Les moignons se sont séparés de 8 millimètres et la brèche est remplie d\u2019un nouveau tissu qui ressemble beaucoup au tendon, si ce n\u2019est qu\u2019il est plus congestionné et plus translucide.Cependant, la continuité est parfaite et, seule, la couleur des tissus différencie le tissu intermédiaire du tendon normal.\u2018Les adhérences sont surtout marquées en un point où le nœud fait saillie et on y voit une réaction inflammatoire importante.Les moignons mesurent 4 X 1 millimètres.Étude histologique.La coupe est mauvaise, mais, toutefois, on peut distinguer une vieille lésion inflammatoire maintenant cicatrisée.La délimitation exacte entre le tendon et le tissu intermédiaire est difficile à préciser.Par ailleurs, les caractéristiques sont les mêmes que sur la pièce précédente.Quarante-trois jours Chien n° 2DR (procédé n° 4) On obtient un bon rapprochement avec le procédé de Mason sur le cubital antérieur droit.La patte est immobilisée pendant vingt-trois jours et le tendon extériorisé, le quarante-troisième Jour.Examen macroscopique.La peau et les tissus sous-cutanés se sont cicatrisés par première intention.Les tissus sous-cutanés adhèrent à la face externe de la gaine, mais le tendon semble glisser dans une gaine néoformée.La cicatrisation s\u2019est faite, ici, d\u2019une façon remarquable ; en effet, il est presque impossible de différencier le tissu cicatriciel du tendon lui-même, si ce n\u2019est par la coloration des tissus.Le nouveau Mai 1950 Lavar MEbpicaL 707 tissu ayant une teinte plus terne que le lustre de la nacre de perle du tendon normal.Les sutures sont encore en place, mais elles ont cédé quelque peu, laissant entre les bouts une séparation de 714 millimètres comblée par un tissu ressemblant au tendon.Autour d\u2019un nœud, on remarque une zone de réaction inflammatoire.Le moignon distal présente un gonflement bulbeux et mesure 814 X 4 millimètres, en pu - - > us \u201cyp \u20ac > RAR ; lest : LS - \u2018.EC Figure 13.\u2014 Expérience no 2DR (43 jours) X 115.Suture a la soie.La coupe passe au niveau du tissu de remplacement.Le tendon normal apparait a la partie inférieure de la coupe et le tissu intermédiaire, à la partie supérieure.Les cellules tendineuses sont encore nombreuses.Présence de quelques néo- vaisseaux.comparaison avec le moignon proximal qui mesurait 614 X 215 millimètres.Le mésotendon est hypertrophié.Une traction de 11,340 grammes est impuissante à briser le tendon.Étude bistologique.Le nouveau tissu ressemble beaucoup au tendon normal, sauf que la substance collagène n\u2019est pas aussi dense, comme en fait preuve la coloration.Il contient plus de cellules que le tendon 708 Lavar MéÉpicaL Mai 1950 normal ; mais, à ce stage, les moignons sont eux-mêmes très cellulaires.Tous les fibroblastes du nouveau tissu sont allongés et orientés dans le sens de la ligne de traction.Le tendon lui-même se fusionne imperceptiblement avec le tissu de remplacement et des bandes fibreuses passent de l\u2019un à l\u2019autre.La réaction inflammatoire est minime.Figure 14.\u2014 Expérience no 2DL (43 jours) X 115.Suture à l\u2019acier.La coupe montre bien la fusion du moignon tendineux avec le tissu de remplacement.Les noyaux ont une orientation parallèle à la ligne de traction.Les cellules inflammatoires sont peu nombreuses.(Voir plus loin.) Quarante-quatre jours Chien n° 2R (procédé n° 3) Pour cette expérience, le tendon du jambier antérieur droit est utilisé.C\u2019est un très petit tendon et 1l s\u2019effiloche considérablement, au cours des manipulations.Cependant, on réussit à effectuer un rapprochement satisfaisant avec une suture en lacet.L'appareil plâtre est enlevé, le quinzième jour, et le chien peut se servir de sa patte librement jusqu\u2019au quarante-quatrième jour.J J Mai 1950 Lava\u2026.MÉDICAL 709 Examen macroscopique.Le tendon suturé, les tendons voisins et le tissu cellulaire sous-cutané ont contracté des adhérences lâches.Cependant, le tendon est guéri et transmet quelque peu la traction.II s\u2019est formé une nouvelle gaine, qui est épaisse, surtout au niveau du ligament du tarse.Les sutures n\u2019ont pas bien tenu et il y a une large brèche de 13 millimètres entre les moignons, qui sont unis par l\u2019intermédiraire d\u2019une Figure 15.\u2014 Expérience no 2CR (50 jours) X 130.Suture à la soie.Coupe offrant les mêmes caractéristiques que la précédente.La réaction inflammatoire est cependant plus marquée.Dans les deux cas, le processus de guérison est au même stade.bande de tissu fibreux translucide et apparemment beaucoup plus faible que le tendon.Le bout périostique du tendon est plus rouge, plus œdématié et plus bulbeux que le bout musculaire, les dimensions étant de 35 X 314 millimètres et 214 X 214 millimètres respectivement.La résistance à la tension est de 2,828.8 grammes.(13) 710 Lavar MÉDICAL Mai 1950 Étude histologique.Malheureusement, la lame est mauvaise et il est difficile d\u2019apprécier la qualité du tissu néoformé.Cependant, on peut voir qu\u2019il y a eu un certain degré de régénération et que l\u2019inflammation est minime.Cinquante jours Chien n° 2CR (procédé n° 4) Le rapprochement est satisfaisant avec la technique de Mason.L\u2019immobilisation est continuée pendant vingt Jours, après quoi l\u2019animal est libre.Cinquante jours après l\u2019opération, la plaie est réouverte.Examen macroscopique.La plaie est complètement cicatrisée par première intention.La surface externe de la gaine adhère aux tissus sous-cutanés, mais le tendon glisse bien dans une gaine néoformée.Les sutures sont encore en place, bien qu\u2019il y ait une brèche de 5 millimètres entre les extrémités tendineuses.Cette brèche est comblée par un tissu de remplacement de consistance fibreuse et de mêmes dimensions que le tendon.Cependant, on peut encore distinguer ce tissu du tendon normal par sa couleur qui est rosée avec quelques bandes fibreuses gris terne.Les moignons paraissent presque normaux, à ce stage, sauf le moignon distal qui est encore un peu plus gros que normalement.La grosseur moyenne des moignons est de 5 X 2 millimètres.Le nouveau tissu est inextensible et ne peut être brisé par une traction de 11,340 grammes.Étude bistologique.Autour de sutures, on trouve des séquelles d\u2019une réaction inflammatoire qui est maintenant organisée et remplacée par du tissu fibreux.Il y a encore quelques polynucléaires et des lymphocytes, mais les fibroblastes prédominent.Il y a une fusion du tendon avec le tissu intermédiaire, mais la délimitation est encore perceptible.Le tissu de remplacement est organisé et bien orienté dans le sens de la traction.Les fibres collagènes y sont nombreuses et un grand nombre de cellules ressemblent beaucoup aux cellules tendineuses.On trouve encore quelques fibroblastes jeunes.(A suivre.) ANALYSES F.W.OBRIEN.Rœntgen therapy and the relief of pain.(Radiothérapie et soulagement de la douleur).Radiology, 54 : 1, 1-8, (Janvier) 1950.L\u2019auteur est d\u2019avis qu\u2019on insiste pas assez aujourd\u2019hui sur les effets analgésiques des rayons X.La radiothérapie a rendu et rend encore de grands services dans la furonculose, l\u2019anthrax, les bursites, l\u2019herpès zoster, la spondylose rhizomélique et les métastases osseuses.Les effets analgésiques des rayons X sont manifestes dans les furoncles et l\u2019anthrax.60 patients traités ont noté une disparition de la douleur 3 à 9 heures après le premier traitement.Les rayons X diminueraient la tension causée par l\u2019inflammation dans les tissus, les terminaisons nerveuses ne seraient plus irritées par cette tension et la douleur cesserait.La douleur disparaît souvent d\u2019une façon dramatique dans les bur- sites sous-acromiales traitées par radiothérapie.L\u2019auteur a traité 78 cas de bursite par les rayons X.La majorité des patients fut soulagée après le 2° traitement.Une diminution de la tension et une résorption des cellules inflammatoires suivraient l\u2019application de radiothérapie.Caldwell, Broderick et Rose ont obtenu un soulagement immédiat dans 83.3% de leurs cas traités par le blocage du ganglion stellaire.Cependant, la moitié de leurs patients requièrent plus d\u2019un blocage et le traitement n\u2019est pas aussi simple que la radiothérapie.Pour les uns, dans l\u2019herpès zoster, le trouble primaire serait dans le ganglion postérieur et les phénomènes cutanés seraient secondaires ; pour les autres, le virus se propagerait le long des nerfs, atteindrait la peau et y provoquerait des réactions inflammatoires.La douleur serait due à l\u2019inflammation et à la dégénérescence des fibres nerveuses afférentes au ganglion postérieur.15 patients traités par la radiothérapie appliquée au niveau du ganglion postérieur ont tous été soulagés.La radiothérapie a été expérimentée sur une grande échelle dans les affections rhumatismales.Il semble que les résultats ne sont appréciables que dans la spondylose rhizomélique.Freyburg et ses associés ont fait 712 Lavar MEbpicaL Mai 1950 des expériences concluantes dans ces cas.Ils ont traité un certain nombre de patients soit par radiothérapie, soit par placebo, soit par exercices respiratoires ou posturaux.Ils ont observé chez les malades traités par radiothérapie 92% de soulagement subjectif et 68% de soulagement objectif.Chez les malades traités par placebo 37% d\u2019amélioration subjective et 8% d\u2019objective fut notée.Dans le troisième groupe, 48% ont été soulagés subjectivement et 40% objectivement.Chez les patients traités par l\u2019auteur une amélioration marquée des phénomènes douloureux a suivi le traitement radiothérapique.Les rayons X, dans ces cas, comme dans l\u2019herpès zoster auraient une action biologique directe sur les racines nerveuses et le système autonome associé.Le soulagement de la douleur dans les métastases osseuses est un résultat des plus réconfortants pour le radiothérapeute.Et, on ne peut trop le dire, chez les patients opérés pour néo, on devrait employer la radiothérapie pour douleur à la colonne ou au squelette même en l\u2019absence de signes radiologiques évidents.Comment agit la radiothérapie dans les métastases, la spondylose rhizomélique et l\u2019herpès zoster?On a dit que la douleur était due à la compression nerveuse soit dans la maladie de Marie-Strumpell, soit dans l\u2019écrasement vertébral métastatique.Cependant, la douleur disparaît et les signes radiologiques objectifs ne changent pas ou peu.Il faut admettre ici l\u2019effet possible des rayons X sur le système sympathique, c\u2019est-à-dire sur les cellules et les fibres pré- et postganglionnaires constituant l\u2019arc efférant du système nerveux autonome.Langer a produit des expériences qui expliqueraient cette théorie.Cet effet biologique des rayons X sur le système nerveux autonome expliquerait le soulagement de la douleur dans la spondylose rhizomélique, l\u2019herpès zoster et les métastases vertébrales.RoBerRT LESsARD.S.SCHMIDT, radiologiste de \"Hopital Central, Affule, Israël.Os- téome ostéoide.Jaffe, en 1935, a décrit l\u2019ostéome ostéoïde, cependant d\u2019autres cas semblables furent publiés auparavant en Suède et en Allemagne.La plupart des travaux publiés à date le furent en Amérique.Incidence : On le trouve surtout chez les enfants et les adolescents du sexe masculin.Les localisations les plus fréquentes sont le tibia et le femur avec cette caractéristique que, généralement, il n\u2019y a qu\u2019un os d\u2019atteint chez un même individu.Étiologie et pathogénie : Il s\u2019agit, d\u2019après Jaffe, d\u2019une tumeur osseuse bénigne ; d\u2019après Brailsford, il s\u2019agirait d\u2019une affection d\u2019origine infectieuse ; d\u2019après Mai 1950 Lavar MEDbpicAL 713 Sægesser, la maladie résulterait de micro-traumatisme, ce qui veut donc dire de nécrose aseptique.Anatomo-pathologique : Macroscopiquement, il y a épaississement de la corticale et rien de particulier au niveau du périoste.Histologiquement, 1l s\u2019agit d\u2019un petit noyau formé par de l\u2019ostéoïde avec autour un tissu osseux très dense entourant ce noyau.Signes cliniques : Douleur localisée augmentant graduellement d\u2019intensité et beaucoup plus forte la nuit.Aucun signe d\u2019inflammation locale.Aucun signe général.La pression est douloureuse au niveau du foyer.Tous les autres symptômes ne sont que secondaires.Signes radiologiques : Dans la corticale de l\u2019os, on trouve une petite zone ronde entourée d\u2019une couche épaisse d\u2019os donnant par le fait même l\u2019aspect d\u2019un life saver.Diagnostics différentiels : 1.Ostéomyélite chronique sclérosante non suppurative cependant ici, Il y a l\u2019histoire d\u2019un début brusque avec fièvre, douleur, œdème, etc.; et à la biopsie, on trouve les éléments inflammatoires et des cultures positives.2.L\u2019ostéo-périostite syphilitique, mais, ici, en plus des zones de sclérose, il y a des foyers de destruction, d\u2019autres os sont atteints et les tests sérologiques sont positifs.3.La diaphysite tuberculeuse, mais ici I\u2019épaississement de la corticale est plus étendu et plus irrégulier et de plus, cette lésion est moins douloureuse.4.Les réactions périostées des tumeurs malignes tel que l\u2019ostéosarcome, le fibro-sarcome et les tumeurs d\u2019Ewing.Cependant, tous les signes généraux d\u2019une tumeur maligne s\u2019ajoutent aux signes locaux et des clichés radiologiques répétés montrent l\u2019évolution du processus et de plus la biopsie confirme le diagnostic.5.L\u2019hyperostose corticale infantile décrite par Caffey en 1945.Cependant, Ici, on le trouve chez les nourrissons et les petits enfants avec localisations multiples et s\u2019accompagnant d\u2019œdème, de température, d\u2019irritabilité, de leucocytose, d\u2019anémie et d\u2019une sédimentation globulaire augmentée.Traitement : Excision complète de la tumeur.Cependant, il faut être certain d\u2019enlever complètement le foyer. 714 Lava\u2026 MéÉDicar Mai 1950 L\u2019auteur rapporte ensuite deux observations où le diagnostic fut fait seulement après avoir éliminé toutes les autres possibilités et l\u2019excision de la tumeur a amené la guérison.En résumé, l\u2019ostéome ostéoïde de Jaffe est bien une entité clinique propre avec un diagnostic précis et où l\u2019excision chirurgicale amène une guérison complète.Jean-Louis LAROCHELLE.Lazar STANOJEVIC.Sur la détermination de la vitesse circulatoire par la lobéline.La Presse médicale, 77 : 1135, (10 décembre) 1940.L\u2019emploi de la lobéline par voie intravemeuse constitue un excellent moyen de mesurer la vitesse circulatoire.Son injection dans une veine du pli du coude détermine, après un certain laps de temps (toujours le même), une secousse de toux (par excitation des centres respiratoires) indépendante de la volonté du sujet.La dose de lobéline employée est en moyenne de 0.03 à 0.07 de milligramme par kilogramme de poids corporel.Cette méthode est facile d\u2019application et elle paraît tout à fait inoffensive ; elle n\u2019exige aucun appareillage compliqué et la réaction à la lobéline est instantanée et se traduit par un signe objectif : la toux.On ne constate, ordinairement, aucun signe d\u2019intolérance, de toxicité ou d\u2019accumulation, de sorte que l\u2019injection peut être répétée à des intervalles relativement courts (vingt minutes).La méthode à la lobéline est un moyen objectif, contrairement aux méthodes qui utilisent les substances sapides, comme la décholine ou le saccharinate de soude qui sont des moyens subjectifs dépendant de la capacité de perception du sujet et de sa bonne volonté, laquelle peut, parfois, être mise en doute.Avec la méthode à la lobéline, le temps de circulation est, en moyenne, de 10.6 secondes, chez les sujets sains, de 14 secondes, chez les cardiaques sans signes d\u2019insuffisance, et de 30.3 secondes, en moyenne, chez les asystoliques.La dose efficace de lobéline paraît être de 0.04 de milligramme par kilogramme corporel ; en utilisant des doses variables, chez le même sujet, on constate que le temps de circulation reste le même.Les variations du temps de circulation sont minimes, chez le sujet sain et chez les cardiaques compensés.Chez les asystoli- ques, la courbe journalière de la vitesse circulatoire suit une pente régu- ère qui coïncide avec l\u2019amélioration des signes cliniques de l\u2019insuffisance cardiaque ; ainsi, chaque aggravation de la maladie s\u2019accompagne d\u2019un ralentissement de la vitesse circulatoire, chaque amélioration est suivie _ d'une accélération de la vitesse circulatoire.De ses expériences, l\u2019auteur conclut que la méthode à la lobéline est un moyen excellent de faire la mensuration de la vitesse circulatoire ; elle donne toujours des résultats précis ; de plus, la lobéline employée par cette voie s\u2019est montrée tout à fait inoffensive.Honoré NADEAU. ~l ps VI Mai 1950 LavAa\u2026 MÉDICAL H.M.MORGOLER et P.S.CAPLAN.Treatment of acute gouty arthritis with pituitary adrenocorticotropic hormone [ACTH].(Traitement de la crise aigué d\u2019arthrite goutteuse par l\u2019hormone adrénocorticotropique hypophysaire [ACTH].) Journ.Am.Med.Ass, 142 : 256, (janvier) 1950.Les auteurs rapportent deux cas d\u2019arthrite goutteuse aiguë traitée par l\u2019ACTH.Dans les deux cas, la sédation des douleurs a été spectaculaire.Les deux patients souffraient, depuis au moins un mois, de goutte non soulagée par les médicaments habituels.Ils étaient, tous deux, totalement impotents, en raison de l\u2019intensité des douleurs.Après une seule injection de 50 milligrammes d\u2019ACTH, toutes les douleurs disparurent, en moins d\u2019une heure, et les malades purent mobiliser facilement leurs articulations et marcher.Même le gonflement articulaire disparut en même temps que les douleurs.Sous l\u2019effet de l\u2019admmistration d\u2019ACTH, les auteurs notèrent une très forte excrétion d\u2019urates par les urines.On ne connaît pas encore très bien le mécanisme d\u2019action de l\u2019hormone adrénocorticotropique dans la goutte.On croit qu\u2019immédiatement avant la crise aiguë de goutte, 1l y a une diminution subite de l\u2019activité des surrénales.L\u2019ACTH viendrait corriger cette insuffisance surrénale.Contrairement à l\u2019arthrite rhumatismale, qui nécessite un traitement continu par l'ACTH, la goutte aiguë serait la seule affection articulaire connue jusqu\u2019à date qui pourrait être soulagée presque instantanément par une seule dose \u2019ACTH.Il demeure, cependant, que cette hormone ne peut pas empêcher les récidives de la goutte et que cette affection doit continuer d\u2019être traitée, dans ses manifestations chroniques, par la colchicine et le salicylate de soude.Antonio MARTEL.R.B.GREENBLATT, V.S.WAMMOCK, C.H.CHEN, R.B.DIENST, R.M.WEST.The newer antibiotics in the therapy of the venereal diseases other than syphilis.(Les antibiotiques récents employés pour le traitement des maladies vénériennes, la syphilis exceptée.) The Journal of Venereal Disease Information, 31 : 45, (février) 1950.Les nouveaux antibiotiques dont 1l est question ici sont la pénicilline, la streptomycine, la chloromycétine et l\u2019auréomycine.Les auteurs, après avoir essayé les nouveaux antibiotiques dans Ie traitement des maladies vénériennes, sauf dans la syphilis, démontrent l\u2019effet particulier de chaque antibiotique dans ces diverses maladies. 716 Lavar MéÉpicaL Mai 1950 La pénicilline n\u2019exerce une action efficace que dans le traitement de la syphilis, de la gonorrhée et contre les organismes fuso-spirochétosiques.Elle a peu de valeur dans le traitement du granulome inguinal, de la maladie de Nicolas-Favre et de la chancrelle.La streptomycine donne de bons résultats dans le traitement du granulome inguinal.La dose minima est de 20 grammes, en cing jours.Dans 90 pour cent des cas traités par les auteurs, au moyen de cette technique, la guérison a été obtenue.La streptomycine est encore active dans le traitement de la chancrelle, de la gonorrhée et de la fuso-spiro- chétose, mais elle ne l\u2019est pas dans la maladie de Nicolas-Favre.Le granulome inguinal réagit très bien à l\u2019auréomycine.Les 47 malades traités ont tous guéri par cette thérapeutique.La dose minima administrée fut de 20 à 25 grammes, en dix à douze jours et demi.La chloromycétine est très effective dans le traitement du granulome inguinal.En effet, 34 patients sur 34 furent guéris avec une dose individuelle de 20 à 25 grammes.L\u2019auréomycine se montre plus efficace dans le traitement des complications ou des lésions anciennes de la maladie de Nicolas- Favre que dans les lésions récentes.II faut, quelquefois, utiliser jusqu\u2019à 50 et même 100 grammes pour obtenir une guérison.La chloromycétine est beaucoup moins active et les résultats qu\u2019elle donne ne se comparent pas avec ceux qui sont fournis par l\u2019auréomycine.La chancrelle se guérit bien par de petites doses d\u2019auréomycine, de streptomycine ou de chloromycétine.La fuso-spirochétose répond bien à la pénicilline, mais beaucoup plus lentement à la streptomycine, à l\u2019auréomycine ou la chloromycétine.La gonorrhée, par contre, peut être traitée efficacement par la pénicilline, la streptomycine, l\u2019auréomycine ou la chloromycétine.Émile GAUMOND.E.DONZELOT et H.KAUFMANN.Héparine et rhumatisme.L'action anti-exsudative de l\u2019hérarine.La Presse médicale, 68 : 989, (29 octobre) 1949.À côté de son action anticoagulante, l\u2019héparine semble posséder une action anti-exsudative : elle entraîne la résorption de certains exsudats, de certains processus pneumoniques, de certains œdèmes.L\u2019héparine Joue un rôle important dans le maintien de la fluidité sanguine ; elle Joue un rôle incontestable dans la régulation des échanges osmotiques et les phénomènes de diffusion.Les auteurs ont employé l\u2019héparine avec succès dans le traitement de huit cas de maladie rhumatismale.Dans les cas habituels, 1ls pratiquent trois injections intraveineuses de 100 milligrammes d\u2019 héparine, à huit heures d\u2019intervalle, ils poursuivent le traitement pendant cinq à sept Jours.Dans les formes graves, lorsque les résultats ne sont pas nets, ils emploient la perfusion continue intraveineuse.L\u2019héparine est diluée dans 500 cm.3 de sérum physiologique ; la dose initiale est de 300 Page(s) manquante(s) ou non-numérisée(s) Veuillez vous informer auprès du personnel de BAnQ en utilisant le formulaire de référence à distance, qui se trouve en ligne : https://www.banq.qc.ca/formulaires/formulaire_reference/index.html ou par téléphone 1-800-363-9028 Ea ro A: 5 Recommandée et prescrite par le Corps Médical dans le monde entier INDICATIONS : ARTHRITISME Rhumatisme aigu, chronique Une bouteille par jour, soit : .un verre à jeun, un verre à chaque Goutte repas et un verre le soir.Diabète arthritique VIEHY CELEWTING EAU MINÉRALE ALCALINE NATURELLE \u2014 PROPRIÉTÉ DE L\u2019ÉTAT FRANÇAIS MALADIES DES VOIES URINAIRES Gravelle urique et phosphatique Une bouteille par jour comme ci-dessus.Une demi-bouteille par jour, Albuminurie des goutteux et des ait + graveleux \u2026 Un verre à jeun.Cystites.\u2014 Néphrites Un verre une demi-heure avant le repas du midi.æ » » Artério-sclérose au début Un verre le soir.© MEFIEZ-VOUS DES IMITATIONS \u2014 PRESCRIVEZ « CELESTINS » Représentants exclusifs pour le Canada.HERDT & CHARTON, Inc.2027, avenue du Collège McGill, - Laval Médical, Québec, mai 1950 \u2014 Vol.15- No 5 Montréal, Canada.\u2014 31 Quand la vie se compte en jours Ce ne sont ni des années, ni des mois, mais des jours, qui mesurent la vie du nouveau-né.C\u2019est au cours des premiers trente jours, quand la mortalité infantile est la plus élevée, qu\u2019il faut s\u2019efforcer de réduire au minimum les dangers qui menacent son existence.À cette période critique, un bon début dans l\u2019alimentation est d'importance vitale.Le \u2018Dexin\u2019 a fait la preuve de sa valeur comme \u201cpremier hydrate de carbone\u201d.En raison de sa richesse en dextrine, \u2018Dexin\u2019 (1) ne se prête pas à la fermentation par les microorganismes habituels de l\u2019intestin; (2) tend à réduire au minimum la production de gaz intestinaux avec distension abdominale et diarrhée; (3) favorise la formation de grumeaux mous, floconneux, se digérant avec facilité.Rapidement préparé avec du lait chaud ou froid, le \u2018Dexin\u2019, riche en hydrates de carbone dextriniques, possède une saveur agréable qui n\u2019est pas trop sucrée.Le \u2018Dexin\u2019 est different.k mn\u201d e X | 1 RICHE EN HYDRATES DE CARBONE DEXTRINIQUES MARQUE DE FABRIQUE Composition : Dextrine 759, Maltose 249, + Cendres minérales 0.25% + Eau 0.75% e Hydrate de carbone disponible 999, « 115 calories par once (environ 30 grammes) e 6 cuillérees à entremets rases représentent 30 grammes e Boîtes de douze onces (environ 340 g.) et de trois livres (environ 1 kg.360).+R BURROUGHS WELLCOME & CO.(The Wellcome Foundation Ltd.) Montreal 32 \u2014 Laval Médical, Québec, mai 1950 \u2014 Vol.15 \u2014 No 5 Mai 1950 Lava\u2026 MÉDICAL 717 milligrammes, celle-ci est augmentée progressivement jusqu\u2019à 450 à 600 milligrammes, tout en surveillant le temps de coagulation ; lorsque celui-ci dépasse 40 minutes, 1ls en restent à une dose uniforme, le traitement est poursuivi pendant une semaine.Il est, parfois, nécessaire de répéter le traitement, à deux ou trois reprises, lorsque les symptômes ont tendance à réapparaître.Les auteurs ont ainsi obtenu des résultats manifestes dans sept cas sur huit ; dans deux cas l\u2019amélioration fut quasi instantanée ; dans quatre cas les signes d'amélioration se dessinent après quelques jours de traitement.Un seul cas a nécessité une reprise du traitement.L\u2019action de l\u2019héparine sur les arthralgies est très rapide, dès le deuxième jour du traitement, les douleurs disparaissent ; dans certains cas, 1l y a, d\u2019abord, recrudescence des douleurs qui disparaissent brusquement, après quelques jours.Les œdèmes péri-articulaires, de même que les épanchements articulaires, sont rapidement résorbés.L\u2019action de l\u2019héparine sur les phénomènes cardiaques est tout à fait remarquable : un épanchement péricardique disparut, en une semaine ; des frottements péricardiques s\u2019effacèrent, en trois jours.L'action sur le myocarde parait plus lente.L'action sur l\u2019endocarde a été plus difficile à juger, le traitement ayant été institué trop tardivement, après essai du salicylate de soude.La sédimentation globulaire s\u2019abaisse progressivement à la normale, de même que le rapport sérine-globuline revient à la normale.La coagulation sanguine est modifiée ; dans quelques cas, le temps de coagulation est allongé ; chez certains malades, 1l se raccoureit : chez une malade recevant 600 milligrammes d\u2019héparine par 24 heures, le sang coagulait instantanément ; il existe, d\u2019ailleurs, de brusques variations du temps de coagulation chez les malades soumis à l\u2019héparine, passant de la coagulation spontanée à l\u2019incoagubilité sanguine, en quelques heures.Après la cessation du traitement, il se produit parfois des rechutes, surtout dans les cas graves ; dans la plupart des cas, ces rechutes sont presque toujours jugulées par la reprise du traitement.Il semble bien que, dans la maladie rhumatismale, l\u2019héparine permet de freiner l\u2019évolution des formes graves, malignes, l\u2019amélioration se poursuivant après la cessation du traitement.L\u2019action anti-exsudative de l\u2019héparine paraît être générale.Cette action s\u2019est manifestée nettement dans trois cas de polyarthrite chronique évolutive ; elle a paru nette dans deux cas de pleurésie tuberculeuse : un épanchement volumineux s\u2019est résorbé en une semaine.Dans un cas de pneumonie lobaire, le traitement à l\u2019héparine amène une chute immédiate de la fièvre avec effacement de l\u2019image radiologique, en moins d\u2019une semaine.L\u2019héparine provoque une amélioration subjective dans certains cas d\u2019œdème pulmonaire ; de même, son action est souvent rapide dans l\u2019œdème des phlébites en évolution, elle se fait nettement sentir dans les œdèmes phlébitiques anciens.Ces faits semblent indiquer nettement que l\u2019héparine possède une action anti-exsudative générale.L\u2019héparine ne serait donc pas seulement un des éléments régulateurs de la fluidité sanguine, elle jouerait aussi un rôle important dans les phénomènes d\u2019osmose et de diffusion., Honoré NADFAU. 718 Lavar MépicaL Mai 1905 Bernard WISSMER.Les facteurs alimentaires dans l\u2019hématopoïèse.La Presse médicale, 64 : 898, (13 octobre) 1939.Si l\u2019on s\u2019en tient à la division classique des anémies, on peut en rencontrer deux sortes : l\u2019anémie hypochrome ou par manque de fer et l\u2019anémie hyperchrome par manque de facteur anti-anémique.Les anémies bypochromes : Bien que le fer traverse la muqueuse intestinale sous forme de fer ferreux, il est emmagasiné dans l\u2019organisme sous la forme ferrique.Le fer n\u2019est absorbé que suivant les besoins de l\u2019organisme et la quantité qui en est retenue par l\u2019intermédiaire de la muqueuse intestinale dépend strictement des réserves en fer de l\u2019organisme.Le fer est mis en réserve dans l\u2019épithélium intestinal sous la forme d\u2019un composé de fer ferrique et d\u2019une protéine : la ferritine.L\u2019utilisation du fer est régie par le cuivre qui agit alors comme catalyseur.Le fer qui provient de la dégradation de l\u2019hémoglobine est utilisé de nouveau, presque en entier.Un homme ingère environ douze à seize milligrammes de fer, par Jour, et 1l peut utiliser cinquante pour cent de ce fer, ce qui excède les besoins de I\u2019 organisme.Les pertes quotidiennes par I urine, les matiéres fécales et par le sang des menstruations sont de l\u2019ordre d\u2019une milligramme, donc minimes.Par conséquent, on conçoit difficilement qu\u2019une simple déficience alimentaire en fer soit capable, à elle seule, de produire une anémie hypochrome.Par contre, une infection ou une hémorragie sont suffisantes à créer cet état d\u2019anémie, lorsque l\u2019apport du fer par l\u2019a!imentation suffit à peine à fournir à l\u2019organisme le fer qui lui est nécessaire : on l\u2019a bien constaté dans les états de sous-alimentation.L\u2019anémie par manque de fer peut aussi être due à de petites hémorragies chroniques ou à un apport insuffisant de fer au cours de la croissance, de la grossesse et de la lactation.L\u2019achylie et les diarrhées chroniques empêchent l\u2019absorption intestinale du fer et peuvent créer l\u2019anémie.Les anémies bvperchromes par manque de facteur anti-anémique : La maturation des étythrocytes est régie dans la moelle par le facteur anti-anémique au moyen d\u2019une action enzymatique qui s\u2019effectue entre le facteur extrinsèque des aliments protéiques et le facteur intrinsèque des glandes de Brunner.On connaît aussi, depuis quelques années, l\u2019acide folique et la vitamine B12.L\u2019acide folique, extrait des feuilles d\u2019épinard par Mitchell, Snell et Williams et synthétisé par Angier, est l\u2019acide ptéroylglutamique.On le connaît aussi sous le nom de vitamine Bc (Hogan et Parrot) et de norite eluate factor (Snell et Peterson).Dans le foie et dans la levure, cette vitamine Bc est à un état de combinaison dont elle peut être libérée par une enzyme, la vitamine Be-conjugase, qui se trouve dans presque tous les tissus animaux.Le besoin de l\u2019homme normal en acide folique est d\u2019environ un dixième à deux dixièmes de milligramme par Jour : cette quantité lui est fournie par les aliments et par la destruction-synthèse des microbes de l\u2019intestin.Les antibiotiques gênent cette synthèse. UN SIROP APPÉTISSANT contenant les vitamines hydrosolubles et aromatisé à la cerise (NON ALCOOLIQUE.) C-RO-B CONCENTRÉ Les vitamines contenues dans cette préparation sont nécessaires au fonctionnement normal de l\u2019organisme.Elles favorisent la croissance, peuvent contribuer au maintien de l\u2019appétit.L\u2019acide ascorbique (vitamine C) contribue à la croissance normale et à l\u2019entretien des os, des dents et des gencives.L\u2019hydrochlorure de thiamine (vitamine B1) protège contre la névrite résultant d\u2019une carence en vitamine B1 et contribue au traitement de cette maladie.L'organisme en a besoin davantage lorsque le métabolisme est fortement accentué comme il peut l\u2019être au cours d\u2019une grossesse, d\u2019une fièvre, d\u2019une hyperthyroïdie et d\u2019une maladie infectieuse.MODE D'EMPLOI : Une cuillerée à thé quatre fois par jour ou tel que prescrit par le médecin.Par once liquide Par cc.Acide ascorbique (vitamine C).200 mg.6.66 mg.Thiamine Hel.(vitamine Be).6 mg.0.20 mg.Riboflavine (vitamine B2).ci.6 mg.0.20 mg.Niacinamide .iii i i ie 25 mg.0.83 mg.AVIS : A cause de l'influence de la lumière sur la Riboflavine, cette préparation devrait être gardée dans des bouteilles foncées.LABORATOIRE ALGÉRINE 8, rue Conway, - - Québec.Laval Médical, Québec, mar 1950 \u2014 Vol.15\u2014 No 5 + \u2014 33 Gishenr ÉLECTROPHOTOMÈTRE appareil standard pour analyse colorimétrique L\u2019Électrophotomètre de Fisher est un appareil colorimétrique qui permet une rapide et précise analyse quantitative de plus des deux-tiers des éléments connus ; c\u2019est un appareil à deux cellules photoélectriques, de type méthode de zéro, qui opère sur le circuit de ville.En raison de ses avantages uniques, cet électrophotomètre de Fisher est maintenant largement employé tant pour un grand nombre d'importantes analyses cliniques que pour la recherche.Des analyses biochimiques, telles que celles de l\u2019albumine, du fer et de l\u2019urée dans le sang, de l\u2019hémoglobine, du cholestérol, de la bilirubine et de l\u2019azote non-protéinique peuvent être complétées en moins d\u2019une minute par opération, même par un opérateur inexpérimenté.Une fois que l\u2019appareil est calibré, les analyses subséquentes peuvent être effectuées aussi rapidement que les simples opérations.Électrophotomètre Fisher, complet, avec galvanomètre, trois filtres, trois cellules d\u2019absorption 23 ml., manuel d\u2019opération, n\u2019opérant que sur courant alternatif 110 volts, 50-60 cycles, pour seulement.11020101 1101 LL La Le $210.00 FISHER SCIENTIFIC Co.LTD.904, rue SAINT-JACQUES MONTRÉAL, QUÉBEC.34 \u2014 Laval Médical, Québec, mai 1950 \u2014 Vol, 15 \u2014 No 5 Mai 1950 LAvAL MÉDicAL 719 L\u2019acide folique est à l\u2019état libre dans les extraits hépatiques et à l\u2019état conjugué dans les aliments.L'organisme humain reçoit donc assez d\u2019acide folique, habituellement, mais le biermérien ne peut pas utiliser l\u2019acide folique conjugué.Stokes prétend que l\u2019acide folique est un enzyme ou un co-enzyme nécessaire à la synthèse de la thymine et que celle-ci est Indispensable à l\u2019élaboration des acides nucléiques qui s\u2019avèrent essentiels à l\u2019édification des globules blancs et des globules rouges.L\u2019antagoniste de l\u2019acide folique est l\u2019ammoptérine qui peut causer une aplasie médullaire.Une vitamine peut se changer en une substance nuisible et on se demande si cette mutation ne peut pas expliquer certaines anémies, dites aplastiques idiopathiques.Richet a mis en évidence l\u2019existence des anti-aliments, qui sont des substances « qui s\u2019opposent aux pouvoirs calorigène, plastique ou catalytique de telle ou telle substance alimentaire.» Cette action peut être la conséquence d\u2019un acte physique, chimique ou biologique.Par exemple l\u2019acide para-aminobenzoïque est inhibé par le para-aminobenzène ; l\u2019acide panthoténique par l'acide sulfopanthoténique ; la vitamine K par le dicoumarol.On connaît des anti-acides aminés ; le tryptophane peut être neutralisé par l\u2019acide indol-acrylique.Par conséquent, 1l peut arriver que, dans l\u2019organisme, les microbes transforment anormalement les substances alimentaires pour produire des vitamines, des anti-acides aminés, etc, avec les conséquences que cela entraîne.La vitamine B12, isolée par Shorb, aux États-Unis, est le principe antipernicieux actif des extraits hépatiques du commerce.Elle corrige rapidement la formule sanguine, les troubles digestifs et les troubles nerveux des biermériens.Les anémies ne réagissant ni au traitement hépatique ni au traitement par le fer : Dans la synthèse de !\u2019hémoglobine, les vitamines et les facteurs anti-anémiques jouent le rôle de catalyseurs.Dans ces anémies, aucune vitamine, sauf celles du groupe B, n\u2019est primordiale, mais elles sont toutes nécessaires.Toutes les carences en vitamines, excepté l\u2019 hypovitaminose PP, donnent une anémie hypochrome microcytaire et ce sont des anémies secondaires par trouble du métabolisme cellulaire.Quel est le rôle des protéines dans la pathogénie de ces anémies ?L'alimentation doit évidemment comporter tous les acides aminés essentiels pour que l\u2019équilibre protéique se maintienne.Les acides aminés naturels, dits essentiels, produisent la plupart des substances protéiques fournies à l\u2019organisme et les protéines alimentaires sont les précurseurs de l\u2019anneau porphyrique de l\u2019hémoglobine.Par l\u2019expérimentation sur l\u2019animal, on a démontré que la carence des acides aminés a pu produire diverses anémies, toutes guérissables par l\u2019administration des acides aminés dont on avait, auparavant, privé les animaux.La globine forme quatre-vingt-quinze pour cent de l\u2019hémoglobine.Un régime hypoazoté n\u2019entraîne que tardivement et lentement une anémie légère hypochrome.La globine, libérée par la destruction de l\u2019hémoglobine est, en effet, récupérée en partie et l\u2019hémoglobine, qui est un élément prioritaire, peut se former même aux dépens des autres protéines de l\u2019organisme.La 720 LavAL MÉDICAL Mai 1950 quantité d\u2019hémoglobine formée est d\u2019autant plus importante que l\u2019alimentation contient plus de protéines.Quand on prive un animal d\u2019un acide aminé particulier, on observe que l\u2019absence d\u2019un acide aminé essentiel produit une anémie, plus ou moins vite, mais on s\u2019aperçoit aussi qu\u2019aucun de ces acides aminés n\u2019est plus nécessaire que les autres : l\u2019organisme a besoin de tous les acides ammés essentiels.La carence en protéines peut être considérée comme un facteur étiologique dans les anémies suivantes : 1.L\u2019anémie de la grossesse, qui est une anémie hypochrome due aux besoins en fer nécessaire pour la fabrication de l\u2019hémoglobine du fœtus et des réserves.Certaines anémies macrocytaires ne se voient que chez les femmes qui Ingèrent moins de cinquante grammes de protéines par jour.Cette anémie se guérit facilement par l\u2019ingestion de protéines.Elle est due probablement à un déficit en facteur extrinsèque qu\u2019on comble en donnant du lait, des œufs, de la viande.2.Dans la sous-alimentation, le manque de protéines diminue les sérum-albumines surtout, les globulines restant à un taux constant.La diminution de l\u2019hémoglobine précède celle des globules rouges : anémies légèrement hypochromes qui tendent, ensuite, à devenir normo- cytaires normochromes et, parfois, macrocytaires, lorsque manque le facteur extrinsèque.3.La carence alimentaire en protéines par restriction des aliments azotés ou par mauvaise assimilation de la muqueuse intestinale Joue un rôle évident dans l\u2019anémie macrocytaire tropicale de Wills.4.Dans les brûlures étendues, on constate qu \u2019il y a un déficit considérable en protéines et qu\u2019il se fait une anémie progressive secondaire.C\u2019est une anémie carencielle.Henri Marcoux.Harris ISBELL, chirurgien senior, U.S.P.H.S.The newer analgesic drugs : their use and abuse.(Les nouveaux analgésiques : leurs indications et leurs dangers.) Annals of Internal Medicine, 29 : n° 6, (décembre) 1948.Il y a plus de cent ans que la morphine est reconnue comme le médicament le plus efficace et le plus sûr que nous ayons pour soulager la douleur, toutefois ce médicament comporte des inconvénients.La morphine déprime le centre respiratoire, elle accroît le tonus des muscles lisses gastro-intestinaux, biliaires et urinaires, détermine la constipation, le spasme des canaux biliaires et de la vésicule, et la rétention des urines.Elle est souvent suivie de nausées et de vomissements, et provoque du prurit cutané.Si la morphine est prescrite durant assez longtemps, le sujet développe une tolérance au médicament et la dose doit être augmentée de temps a autre.L\u2019 accoutumance se crée facilement.L\u2019euphorie que détermine la morphine mène à la morphinomanie chez les sujets susceptibles. Des rapports cliniques\u201d, publiés à la suite de l'administration de THEPHORIN° à 2,564 patients souffrant du rhume des foins ou d'allergies diverses, indiquent que seulement 2.92% des patients traités éprouvèrent une légère somnolence.Contrairement aux autres antihistaminiques, la Thephorin peut donc être administrée aux automobilistes et autres patients qui doivent continuer à vaquer à leurs occupations habituelles.INDICATIONS: Rhume des foins, asthme, rhinite vasomotrice.rhinite allergique, réactions médicamenteuses, allergies gastro- intestinales, maladie sérique, dermatites, eczéma allergique, prurit anal ou vulvaire, sumac vénéneux, piqûres d'insectes CONDITIONNEMENTS- La Thephorin est présentée en dragées à 25 mg.flacons de 50, 100, 500 et 1000; en sirop contenant 10 mg de Thephorin par cuillerée à thé (4 cc.), flacons de 4 et 18 onces; en onguent à 5%, tube de 1Yz once et pot de 1 livre; en lotion a 5%.flacons de 2 et 16 onces *T H.Aaron et L.H.Criep, J.Allergy.19: 304, 1948 E B.Cohen, H.P Davis et W.A.Mowty, Am.].Med., 5:44, 1948.Etc ® Marque \u2018Roche\u2019 de la phénindamine (2-méthyl-9-phényl-2,3,4,9- tétrahydro-1-pyridindéne) 9 HOFFMANN - LA ROCHE LIMITEE » MONTREAL am Laval Médical, Québec, mai 1950 \u2014 Vol.15 \u2014 No 5 \u2014 35 prie INDICATIONS ; Les comprimés Agrippol s'emploient pour soulager les \u2018 symptômes accompagnant les rhumes, le coryza, ls grippe, \u2018da bronchite, l'asthme des foins, l'asthme bronchique, la dysménorhée, les maux de tête et les névralgies.CS COMPOSITION Acétophénétidine Acide acéthylsalicylique Chlorhydrate d'aminoxide-atropine ÉCHANTILLON MÉDICAL ET DOCUMENTATION COMPLÈTE SUR DEMANDE CHERDT & CHARTON, INC \u201cMÉDICAMENTS DE MARQUE\" 7, AVENUE DU COLLÈGE McGILL \u2014 MONTRÉAL MA | ae a ' \u2014 PAXIL Marque Sos\u201d de chiorhydrate d'*adiphenine additionné de 'NOCTINAL\"' rte, Marque \u201cHot\u201d de bdutabarbital N.N.R.Tse a = 2 ; à Calme LES SPASMES DES MUSCLES LISSES \u201cPAXIL\u201d\u2019 additionné de \u201cNOCTINAL\u201d S.C.T, N° 426 \"Srcof Paxil.50 mg Noctinal.15 mg.\u201cPAXIL\u201d S.C.T.NO 425 \u201cSos Paxil.75 mg POSOLOGIE de 1 à 2 tablettes trois fois par jour.PRÉSENTATION Flacons de 30 et de 100 tablettes.*chlorhydrate de diphénylacéty!- diéthylaminoéthanolester.© possède de bons effets anti-spasmodiques sur l'intestin, la vésicule biliaire, l'uretère, la vessie et l'utérus, tel que démontré par des expériences pratiquées in vivo et sur des préparations isolées; @ est relativement non-toxique; @ ne cause pas de mydriase lorsque pris par voie buccale; @ ne supprime pas de fagon alarmante les sécrétions salivaires.Dans les cas de spasmes involontaires qui relèvent d'instabilité émotive, de vagotonie généralisée et de certaines autres causes, l'administration d'une légère quantité de barbiturate est souvent désirable.La durée d'action d'un tel barbiturate devrait être intermédiaire entre ceux d'un effet très rapide, tel que le pentobarbital, et ceux d'un effet très prolongé, tel que le phénobarbital.Noctinal (marque \u201cHo de butabarbital N.N.R.) possède ces avantages st son association avec PAXIL produit une médication d'une très grande valeur thérapeutique.Documentation therapeutique complète et achantillons