L'union médicale du Canada, 1 octobre 1960, Octobre

[" 5 ps A amies ane, ee ss > = pre 4 i we ici gp i = Ek ST = vas senc re oi vip 3 i tp omens: = Es SO \u2014\u2014\u2014 pe are are TR pms PE rh i EE ae > ad opines drm ie Sr te 2 mn indie arin FR = agen: spss = ee TD Tes co ji ti sance i al 5 Le x i hs rete ax pee gi es Te ou ste ne 5 ee \u201d a et 4 Le 2 re or 5 a sa = au = : in in % ied a i i i - > 2 5 a Fe x je i ~ pe Ti be = > pes i i pho > .wn ol = SR i is ot Be pe i Sr far Le 5 A a ih = sin ms bo Go Foret > het as bo pe 0 i .Sa ee oh par se he = pe foie 2 5 i es ni jou Ty on mes di rae Se se i > Hl i > a es re EAN eae = a =.ce oi = = a i.pie x so piv i es Le > fi a i _\u2014 p co a - sé é i.= p; oi % 4 = « 2 pa 5 A 25 ii fe ve ze 2 5 ss 5 \u201c as n ie NE je = = us nm 5 fot © re Be û , D = a a si x i Zi be = \u201d \" a we S eo on a oR > Se = = yr is x k à Ne x 5 go © oi Li a a = > 9 5 53 x ne be in sas wo A a pe ; 4 se ee iin a = po oi ri et 3 i; = er Bed he ee eo or \" se he ge = 2 ne Sle = pe pe st = = = = = os 5 = i g oe 2e 5 = = jo pa 5 = > 3 Jeon gos £3 ort A on i FRE i gk i a .de Ee = a a pe = i PE ii = ard is ne ho vr = 7 5 = is ECE = oi a a po .5 die x ve = tis La ge ge i He Le 5 ie & 2 at = Ee oe + 4 » so es es i i i.Ts Fors > bt be J eon à 5 a a = an + a = x = A oe 5 xs 7 x a on ix on oN ES jé i a pe A Pe = je i = = a do a £3 = = ro 5 us 5 pn Tas 4 = A 2 * EE A & = pn i a pi > EH wi 5 > i be he ex > be a a: x # a = ye oa Ae » + oN ny A a i ba a » Le pe oi pe oo a = I Ee È 3 : = po = a - A 8 si as A A I % cé, = \u2018 i Ë Le e ie ou i bl ae ta 4 oe A ie - pe i os ie a > ni 2a = pr E.oe = ie AS = ss M A a gre .- Ni sé = si \u201ci ni - = he a io pe Ex = je \" : ut pe Es i go ps gs aE A \" ja - a i i re ee Le a IP i = ery = x = 2 = i he a x i\" 2 2 ; 5 a Np a 4 5 = A 5 i» i >, Ee \u201d i.5 = Pre?pra as = i 2e ge Pe si = = 7 ae Ga 5 + 9 Ie be ny i x sa ci 7 a 2 RS Re \u201c \u2026 ps A ia ort ne = = = ; 5 En A gheT - oe = n Ie 2 A fe = a i.A es i i Ex pe A pe = 2 a ba i = hoe se ne \u201d I = ie a = iN i pt = io = 3 x er + Ey > RE i A Le i be pan Anse LR se a > , jt as i.si A = ne dé \" 5 i 2 ao , 4 \u201d = ji 2 je x x Re xe E n 7 ke eae = = NH ne in pt - en po > » on on = 2 A po pe = = a = = a i\" .À 2e oa I ie A as masi oF 5 a Le Pt: 4 Se i I A re À, = pi pA - 9 ne a 3 à n a i ns pi = on ee i a A 2% ee pa i x EN ~ ye p> = 2 Go ii ey.= = a a i ton i p\u201d - i = = ue i pr M i» he J wr Gt > = = = s BE he a Ry Be oY A pe - EB x En mis py - i ray wr A a i i ire i ran re = es \u201ca a - oni pe 5 Je si I A a = i © Jos i es 2 og Ne ae = a se x 55 n \" = ue ii wo fs pol A 2 = Se = pot a A a n > pe o wy oe n 1 A A a a 2 = - A A 7 \u2014 = 4 5 po = ie i pe 5 .5 = Fe _ a a ~ A M a > os = x po i _ ie w = = A \" 5 - = Re - - 6 pi pe R - 5 A = pe \" a » ; A ete od = stn pe fu = \u2019 2 i = co A si > 2 = a n A bo wi i fr i ne 2 i vo i = Rl Cod Caste va = Ass = ih ar oe A = ee Re ot i a et = 6 = Eux Ba a cs = S ps = 5 cm pare J oa y 5 ét WN TI \u20ac ' PA AN\" À 4 3 qu je qx bl, a À ; ee) À a] uey ff | hi ES TR I: A maaan a [OT Ete mtn.oe ee > oe cu ha ROUEN Xe ns A das 08 x.P rap \u201cah Ce Zn - al A LE us 5, Le gm >i wer 4 A y -18 5 OME 89 \u2014 NUMÉRO 10 J MONTREAL, OCTOBRE 1960 nion Médicale du Canada 1872 1960 Fondée à Québec en 1902 Bulletin de l'Association des Médecins de Langue Française du Canada BULLETIN DES VOEUX REALISABLES: LIMINAIRE Edouard Desjardins e eo oo VIE DE L\u2019ASSOCIATION DES MEDECINS DE LANGUE FRANCAISE DU CANADA Pierre Smith e oo oo LA CULTURE DES \u201cPLEURC-PNEUMONIA-LIKE ORGANISMS\u201d M.Saint-Martin, J.-M.Desranleau et L.Sylvestre LE SYNDROME DES MALFORMATIONS MULTIPLES ASSOCIE A LA DYSGENESE GONADIQUE (SYNDROME DE TURNER) A FORMULE CHROMOSOMIQUE XO .J.Gagnon, N.Katyk-Longtin et J.-C.Sinnott LE CARACTERE FAMILIAL ET HEREDITAIRE DE LA CONTRACTURE DE DUPUYTREN R.Demers et J.-A.Blais RECUEIL DE FAITS VARICES CONCENITALES .M.Lamoureux, D.Béliveau et P.Lavoie REVUE GÉNÉRALE LE CANCER DU SEIN.PROBLEME CHIRURGICAL ET RADIOTHERAPIQUE Claude Faribault LA FIBRO-ELASTOSE DE L'ENDOCARDE Pierre Audet-Lapointe (F.E.E.) MOUVEMENT MEDICAL LES CHROMOSOMES DE L'HOMME .1286 Jacques Gagnon L\u2019AMPLIFICATEUR DE BRILLANCE DE 9 POUCES .1293 Guy Duckett EDITORIAL GRANDEUR OU DECADENCE DANS LE TRAITEMENT DU DIABETE CL.LL LL LL LL LL LA LL LL LL LL 1296 Rosario Robillard VARIETES LE TEMOIGNAGE MEDICAL IMPARTIAL .1299 Jean Saucier CORRESPONDANCE LETTRE DES ETATS-UNIS 1.111101 LL LL LL 1305 e e e ANALYSES 1.111111 L LL LL LL LL LL 1306 SOCIETES 11121111 LL LL LL LL 1315 NECROLOGIE 1.222110 LL LL LL LL LL 1318 NOUVELLE LL 1319 REVUE DES LIVRES LL LL LL 1324 COMMUNIQUES .1 1111101 LL LL LL 1331 LIVRES REÇUS .LL LL LL 1332 L'Union Médicale du Canada en 1891 .1342 NOUVELLES PHARMACEUTIQUES .1348 jen thérapie | diurétique pour patient souffrant d\u2019insuffisance cardiaque congestive; ascites et oedème 4 + au genou l'oedème et l'hypertension: un apport à l\u2019aide d\u2019Esidrix, perte de 1244 livres en 13 jours; absence de rales basilaires et d\u2019ascites; PS} de potassium photos publiées avec l\u2019approbation du patient AVEC L'ESIDRIX-K (hydrochlorothiazide CIBA additionné de potassium) a été créé pour les patients chez lesquels une perte, même minime, de potassium peut entraîner des complications.À ces patients, souffrant d'insuffisance cardiaque congestive et traités à la digitale, de troubles de la fonction rénale ou hépatique (y compris les cirrnoses), ou prédisposés à l\u2019hypokaliémie, ou à ceux qui présentent des problèmes particuliers, l'ESIDRIX-K fournit un supplément important de potassium, soit 500 mg.de chlorure de potassium par comprimé a 25 mg.d\u2019ESIDRIX.Trois comprimés d\u2019ESIDRIX-K représentent, en potassium, l'équivalent d\u2019une pinte de jus d'orange frais.Sur demande, des renseignements complets au sujet d'ESIDRIX et d\u2019ESIDRIX-K vous seront envoyés immédiatement.Présentation: Comprimés ESIDRIX-K (blancs, enrobés) contenant chacun 25 mg.d'Esidrix et 500 mg.de chlorure de potassium; 100 et 500.Comprimés Esidrix à 25 mg.(roses, sécables); 100 et 500.Comprimés Esidrix à 50 mg.(jaune pâle, sécables); 100 500.ESIDRIX® (sans potassium) est encore le plus puissant salidiurétique à administration orale connu à l'heure actuelle.ESIDRIX, non mercuriel, sûr, bien toléré, est un agent extrêmement utile dans les oedèmes et l'hypertension.1610 DORVAL.QUEBEC L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 IQUE LEDERLE Vous avez proba ément des malades avec une tendance à la bronchite récidivante\u2014ou à d'autres séquelles bactériennes comme l\u2019adénite l\u2019otite, l'amygdalite, la pneumonite ou la sinusite\u2014après Une infection respiratoire supérieure.Aidez à prévenir une récidive et soulagez les symptômes du rhume banal avec l'ACHROCIDINE.(J Présentée sous forme de: Dragées; et de Sirop (aromatisé au citron et à la lime), sans caféine.[7] Chaque Dragée renferme: Tétracycline-HCI1 ACHROMYCINE,* 125 mg.; phénacétine, 120 mg; caféine, 30 mg.; amide salicylique, 150 mg.; citrate de chlorothène, 25 mg.[] Chaque cuillerée à thé (5 cc.) de Sirop renferme: Tétracycline ACHROMYCINE* correspondant à tétracycline-HC1, 125 mg.; phénacétine, 120 mg.; amide salicylique, 150 mg.; acide ascorbique, 25 mg.; maléate de pyrilamine, 15 mg.; méthylparabène, 4 mg.; propylparabène, ! mg.[_] Dose usuelle pour adultes: 2 dragées ou 2 cuillerées à thé de sirop q.i.d.Lederte CYANAMID OF CANADA LIMITED Montreal *Marque Déposée 9 L'Union Méd.Canada L'Union Médicale du Canada Bulletin de l'Association des Médecins de Langue Française du Canada DIRECTION SCIENTIFIQUE MEMBRES D'HONNEUR Léon Binet, doyen, ; ; Son.Exc.Philippe Panneton, Faculté de Médecine, Université de Paris; Wilfrid Bonin, doyen, H.Hermann, doyen, i - Faculté de Médecine, Université de Montréal; Faculté de Médecine, Université de Lyon; Jean-Baptiste Jobin, doen, | Laval.Q .5 aculté édecine, Université Laval, Québec; Maurice Roch (Geneve saris) Jean-Charles Lussier, doyen, | asteur Vallery adot : Faculté de Médecine, Université d'Ottawa; R.Kourilsky (Paris), T.Parizeau, Paul-Louis Chigot (Paris), A.Marin, Paul Lamarque (Montpellier), Paul Letondal.BUREAU DE REDACTION Rédacteur en chef: Roma AMYOT Assistant-rédacteur en chef: Secrétaire de la Rédaction: Edouard Desjardins.Jean-Marc Bordeleau.BUREAU DE COLLABORATION MM.J.-M.Beauregard, M.Belisle, Jacques Bernier, Marcel MM.Camille Laurin, J.-Guy Laurin, Simon Lauzé, R.Lebeau, Berthiaume, Jean-Marc Bordeleau, Léandre Décarie, André Leduc, Charles Lépine, J.Mathieu, Gérard Mi- Edouard-D.Gagnon, Jacques Gagnon, Maurice Gervais, gnault, P.Poirier, André Proulx, Rosario Robillard, Fernand Grégoire, Roland Guy, P.-P.Julien, M.Kaludi, Henri Smith, Maurice St-Martin.CORRESPONDANTS MM.A.Plichet et M.Pestel (Paris), MM.Ceorges-L.Dumont (Campbellton, N.-B.), P.Rentchnick (Suisse), Aug.Panneton, P.-A.Denoncourt (Trois-Rivières), Donat-P.Cyr (Boston, Mass.), D.Colin (Saint-Boniface), Charles-P.Mathé (San Francisco), L.-P.Mousseau (Edmonton), A.Fontaine (Woonsocket), Sylvio Leblond (Chicoutimi), L.Mantha, A.Lecours, L.Potvin (Ottawa), H.E.St-Louis (Vancouver), Jean-Paul Fortier (Sherbrooke).INDICATIONS: Maladies des voies biliaires et du foie, dyspepsies, affections intestinales.Indispensable dans les convalescences post-opératoires.Gun CARTE RECOMMANDÉE ET PRESCRITE PAR LE CORPS MÉDICAL DANS LE MONDE ENTIER Composition naturelle I-NI-MI-TABLE ! Méfiez-vous des substitutions, prescrivez toujours C ÉLESTINS Importateurs: HERDT & CHARTON, INC.\u2014 2245, rue Viau, Montréal \u2014 CL.9-4641 NEO-SPASMYL fort - médi toni lit Sé é.ment datif-Hypnogène reconnu \u2014 N que du systè Son acti au trait MILLET, synergique um - faible - m 4 Formes \u2014 4 Alternatives.eli ement prol on progressi de ses i ongé.xir i dépourvue d\u2019effets secondai nfantile _ E ngrédients.res nuisi e nerveux central dont i bl A es grâce ROUX & CIE., LIMITÉE, Montreal ve et durable est remarquablement O-SPASMYL agit comme | modère l\u2019excitabi- Il convient idéalement à l\u2019agence- produit un é tat de bien-ê repose en tranqui tre et de sé réni Il t É sant le syst a4 eme nerveux = 3 $33 = SS + = 2323 = 2 = = $2 ses ssosasoossssas = set se ets = IIIT re =.= .sas 22 ee trs TS 4 L'Union Méd.Canada L'Union Médicale du Canada Bulletin de l'Association des Médecins de Langue Française du Canada mean \u2014 ADMINISTRATION OFFICIERS Président: Paul Dumas Vice-président: Origène Dufresne Secrétaire-trésorier: P.-R.Archambault COMITÉ EXÉCUTIF ET DE PUBLICITÉ MM.Paul Dumas, Roma Amyot, Origène Dufresne, P.-R.Archambault et Edouard Desjardins.BUREAU DE DIRECTION MM.Roma Amyot, P.-R.Archambault, Albert Bertrand, MM.Roger-R.Dufresne, Paul Dumas, Jacques Genest, Emile Blain, E.-Roland Blais, Roméo Boucher, P.Albert Jutras, Wilfrid LeBlond, Jean-Louis Léger, Bourgeois, Paul David, J.-A.Denoncourt, Edouard Donatien Marion, J.-P.Paquette, Laurent Potvin, Desjardins, Edmond Dubé, Origène Dufresne, Jean Saucier, L.-C.Simard, Pierre Smith, J.-A.Vidal.ADMINISTRATION et SECRETARIAT: ! 326 est, boul.Saint-Joseph, Montréal.Télephone: AVenue 8-9888 PUBLICITE: Jacques-D.Clerk.SE souirirese = CONSTIPATION EMULSION DE CHONDRUS ET D'HUILE MINERALE mêle intimement à l\u2019eau, au lait ou au chocolat, chauds ou froids.Etant libre de sucre et d\u2019alcool, il peut être pris par les diabétiques.POSOLOGIE.Adultes: Une cuillerée à soupe soir et matin; diminuer la dose à une cuillerée à soupe le soir à mesure que l\u2019intestin se régularise.Enfants: D\u2019une à deux cuillerées à thé le soir suffit Le Kondrémul est une émulsion d\u2019huile généralement.minérale exceptionnelle à cause de sa \" i Tr grande stabilité, de l\u2019uniformité de ses KONDREMUL \u2014étiquette bleue globules d\u2019huile et de leur faible volume.\u201c\u201cKONDREMUL\u201d\u2019 au CASCARA\u2014 Il s'infiltre dans les matiéres fécales, les étiquette verte amollit, et permet le passage, sans efforts z \\ £ É d\u2019une selle molle et bien formée.Le suin- KONDREMUL\" à la PHÉNOLPHTALEINE\u2014 tement anal, toujours embarrassant, est étiquette rouge extrêmement rare.Le Kondrémul est agréablement aromatisé; non oléagineux, il se verse facilement du flacon et se L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 Tetrex Phosphate Complexe de Tétracycline Résultats Inégalés en fait de rapidité efficacité | | sécurité dans | la thérapie à la | tétracycline | Brèto 6 L'Union Méd.Canada a Tome 89 \u2014 Oct.1960 CONDITIONS DE PUBLICATION \u201cL'Union Médicale du Canada\u2019 paraît tous les mois.Cette Revue est l'organe officiel de l'Association des Médecins de Langue Française du Canada.Co oo Elle publie les travaux des Congrès, tous les communiqués de l\u2019Association et des articles médicaux inédits.L\u2019abonnement est de dix dollars par année (douze dollars pour l'étranger) ; les membres déjà inscrits à l'Association des Médecins de Langue Française du Canada ont droit, de ce fait, à la réception du journal.Les manuscrits doivent être dactylographiés avec double interligne.|ls doivent être complétés par un résumé de l'article, rédigé en français et en anglais.: \u201cL\u2019'Union Médicale du Canada\u201d assume les frais de cinq illustrations au maximum, pour chaque travail.Les illustrations supplémentaires sont payées par l\u2019auteur.Nous n\u2019acceptons pas de négatifs de clichés.Chaque illustration doit porter au verso le nom de l'auteur et les photographies devront être claires, de préférence noires et sur papier glacé.Les dessins doivent être effectués à l'encre de Chine sur papier blanc.Pour obtenir des extraits, l\u2019auteur doit en faire la demande directement à l'éditeur.Tous changements du texte de la galée entraînent des frais supplémentaires pour l\u2019auteur.L\u2019index bibliographique de chaque travail doit être restreint aux indications les plus importantes.Le Journal se réserve toujours le droit de le limiter.Chaque indication bibliographique doit être fournie comme suit: nom de l\u2019auteur, titre de l\u2019article, nom du périodique, volume, page, mois (jour du mois si le périodique est hebdomadaire), année.Publicité: Le texte des annonces doit aller sous presse quinze jours avant la date de publication.Le barême des annonces est fourni sur demande à Jacques-D.Clerk, publiciste, 326 est, boulevard Saint-Joseph.Téléphone: AVenue 8-9888.Tout annonceur qui n\u2019observe pas l\u2019éthique professionnelle est exclu de notre publicité, et nous saurons gré à nos lecteurs d'attirer notre attention sur toute dérogation à cette ligne de conduite.Tout ce qui regarde la rédaction et l'administration doit être adressé franco aux bureaux de \u2018L'Union Médicale du Canada\u2019, 326 est, boulevard Saint-Joseph.\u2014 Téléphone: AVenue 8-9888.Hôpital psychiatrique moderne de 140 lits, pleinement accrédité, offrant thérapie biologique u.clinique de et psychologique.Situé dans un domaine Recherches et ÔEe majestueux, où les occupations et récréations thérapeutiques TRAITEMENTS PSYChIATRIQUES sont en fonction des besoins, du confort et de l\u2019agrément dans la Banlieue des patients.Affilié au département de psychiatrie de l\u2019Université de Montréal, pour la formation de résidents, de psychologues, de travailleurs sociaux et d\u2019infirmières spécialisées en psychiatrie.dE MONTREAL.; Brochures et tarifs sur demande.Demi-relief de Notre-Dame-de-la-Sérénité à l\u2019entrée principale.PREVOST oY : GE ALBERT a 6555 OUEST, BOULEVARD GOUIN, MONTREAL 9, CANADA. pie\u201d uibiotique qui produit des cone A En dur?frations ; os .2 el lissulaires élevée* | ROVAMY CINE SPIRAMYCINE Résumé des données expérimentales \u201cin vivo\u201d de Benazet et Dubost* SET a mara: 5 19 |° la ROVAMYCINE est plus active que les antibiotiques du même f groupe contre la staphylococcie intraveineuse } 2° elle est également plus active sur l'infection streptococcique intra- péritonéale et affirme plus encore sa supériorité dans la streptococcie ; intramusculaire 3° la ROVAMYCINE prolonge la survie des souris infectées de 4 à 6 heures après son administration tandis que, dans les mêmes conditions, l\u2019action des autres antibiotiques est peu marquée ou nulle 4° les concentrations sanguines de la ROVAMYCINE sont du même ordre que celles des autres antibiotiques 5° le comportement de la ROVAMYCINE dans l\u2019organisme est tout à fait différent de celui des autres antibiotiques car elle seule présente la double particularité de provoquer des concentrations TISSULAIRES élevées et longuement persistantes \u201c, , .l'attention est attirée sur l'insuffisance des tests d\u2019activité in vitro et de la mesure des teneurs sanguines pour évaluer un antibiotique; les taux existant dans les tissus devraient également être pris en considération.De ce point de vue, la spiramycine se distingue par sa faculté d'atteindre des concentrations tissu- ; laires élevées et durables.Ces notions pourraient avoir des applications pratiques en clinique.\u201d * ANTIBIOTICS ANNUAL 1958-1959 Medical Encyclopedia Inc, New York, 1959, pp.211-220 mt.PRÉSENTATIONS CAPSULES ; 250 mg.et 500 mg.SUSPENSION PEDIATRIQUE 125 mg.de base par 5 ml.(c.à thé) SUPPOSITOIRES 500 mg- POMMADE DERMATOLOGIQUE 2% de base, tube de 30 Gm.POMMADE OPHTALMIQUE 1% de base.tube de 4 Gm.oulenc .8580 Esplanade, Montréal ROVAMY CINE SPIRAMYCINE AER eT EP \u2014\u2014 mm.AEE on: I Ne.INDICATIONS Particulièrement efficace dans les INFECTIONS A GERMES GRAM-POSITIF, infections des voies respiratoires, furonculose, pyodermite, etc.; active également dans un petit nombre d\u2019infections à germes GRAM-NÉGATIF (à Pertussis, à Neisseria) | En pédiatrie: coqueluche, otites moyennes, aiguës et chroniques, { maladies infectieuses dues a des germes sensibles; prophylaxie des complications infectieuses de la grippe.rougeole, etc.En dermatoiogie: toutes les infections de la peau, otites externes, dermatites infectieuses et autres affections cutanées (brûlures, plaies infectées, acné, etc.) En ophtalmologie: infections des paupières (orgelet, blépharites), conjonctivite purulente et muco-purulente, kératite ulcéreuse d'origine infectieuse, traitement oculaire pré et post-opératoire.{ POSOLOGIE Adultes \u2014 2 ou 3 Gm.par 24 heures en 3 ou 4 prises.Dans les cas particulièrement graves, cette dose pourra atteindre 4 ou 5 Gm.Enfants \u2014 On recommande de préférence la Rovamycine infantile.Dose de base: 50 à 100 mg.par kg.de poids (22 à 45 mg.par livre) par jour Pommades dermatologique et ophtalmique: En application locale, 2 à 4 fois par jour, selon la gravité du cas.Renseignements et échantillons sur demande oulenc LIMITÉE 8580 Esplanade, Montréal a Tofranil Pour dissiper les affres e la dépression | Dans le traitement de la dépression, Tofränil a établi un record remarquable en provoquant une rémission ou une amélioration dans environ 80 pour-cent des cas!\u201d L'emploi de Tofränil est de toute sécurité\u2014 peut être utilisé aussi bien au bureau qu\u2019à l\u2019hôpital\u2014 peut être administré par voie.orale ou intramusculaire.Tofränil\u2014zhymoleptique puissant pas un inhibiteur de la mono-amino- oxydase.Agit efficacement et sûrement dans tous les genres de dépression quelle qu\u2019en soit la sévérité ou la chronicité.I] n\u2019inhibe pas l'amine oxydase dans le cerveau ou le foie; ne stimule pas le système nerveux central; et n\u2019a pas d'effet poten- tialisateur sur d'autres facteurs tels que barbituriques et alcool.Documentation supplémentaire disponible sur demande.Tofranil (chlorhydrate d\u2019imipra- mine), dragées de 25 mg., flacons de 100 et de 1,000.Ampoules pour administration intramusculaire seulement, chaque ampoule renferme 25 mg.dans 2 cc.de solution, boîtes de 10 et de 50.Références: .Ayd.F.J.Jr.: Bull.School Med.Univ.Maryland 44:29, 1959.Azima, H., et Vispo, R.H.: À.M.À.Arch.Neurol.& Psychiat.81:658, 1959.Lehmann, H.E.: Cahn, C.H., et de Verteuil, R.L.: Canad: Psychiat.A.J.3:155, 1958.Mann, A.M., et MacPherson, A.S.: Canad.Psychiat.A.J.4:38, 1959.Sloane, R.B.: Habib, A., et Batt, U.E.: Canad.M.A.].80:540, 1959.Straker, M.: Canad.M.A.J.80:546, 1959.Strauss, H.: New York J.Med.59 :2906, 1959.Gein Montréal 10 L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 L\u2019Association des Médecins de Langue Française du Canada Fondée à Québec en 1902 DIRECTEURS GÉNÉRAUX HONORAIRES R.-E.VALIN, 165 est, ave Laurier, Ottawa.Donatien MARION, 326 est, boul.St-Joseph, Montréal.SECRETAIRE GENERAL HONORAIRE Hermile TRUDEL, 1990 est, rue Rachel, Montréal.OFFICIERS DE L'ASSOCIATION Emile BLAIN, directeur général, 400 est, rue Sherbrooke, Montréal.E.-Rolland BLAIS, secrétaire-trésorier général, 1779, avenue de l'Eglise, Montréal.André LEDUC, adjoint au directeur général, 156, avenue Willowdale, Outremont.Raymond CARON, adjoint au secrétaire-trésorier général, 2178 est, Mont-Royal, Montréal.EXÉCUTIF DE L'ASSOCIATION Emile BLAIN, Montréal.E.-Rolland BLAIS, Montréal.André LEDUC, Montréal.Raymond CARON, Montréal.Directeur des Relations Extérieures: Pierre SMITH.Roma AMYOT, Montréal.Edouard DESJARDINS, Montréal.Pierre JOBIN, Québec.J.-M.LAFRAMBOISE, Ottawa.Armand RIOUX, Québec.Directeur de l'Exposition du Congrès: B.-G.BEGIN.ANCIENS PRESIDENTS Albert PAQUET, J.-B.JOBIN, Richard GAUDET, A.L.RICHARD, J.-A.VIDAL, J.-A.DENONCOURT, René-L.DuBERGER, Roma AMYOT, J.-M.LAFRAMBOISE, L.-P.MOUSSEAU, Lucien LaRUE, Georges-L.DUMONT, Pierre SMITH, Alphonse-E.LeBLANC.COMITÉ DU XXXIe CONGRÈS Président: Pierre JOBIN, Québec.Secrétaire: Jacques TURCOT, Québec.Trésorier: Wilfrid CARON, Québec.Secrétaire-adjoint: Jean-Marie DELAGE, Québec.MEMBRES DU CONSEIL ARCHAMBAULT, François, 1150 est, boul.St-Joseph, Montréal.ARCHAMBAULT, Gérard, 472, avenue Laurier, St-Jean, Qué.BEAUDOIN, Robert-A., 375, ave Coolidge, Manchester, N.H.BEGIN, B.-G., 3440, rue Hutchison, Montréal.BEUGLET, Ernest, 605, Medical Arts Bldg., Windsor, Ont.BONIN, Wilbrod, 575, avenue Davaar, Outremont.BRETON, Cérard-J., North Battleford, Sask.BUNDOCK, Benoit, 33, rue Dupuis, Hull, P.Q.CAMPBELL, Maurice, 384, N.-Dame, Cap-de-la-Madeleine, P.Q.CARON, Wilfrid, 1191, des Erables, Québec, P.Q.CHEVALIER, Paul, Edifice Continental, Sherbrooke, P.Q.CHRETIEN, Maurice, 537, Station, Shawinigan, P.Q.DAVID, Paul, 3, avenue McCulloch, Cutremont.DECARIE, Roland, 524 est, rue Sherbrooke, Montréal.DORION, J.-Ed., 609 est, boul.Charest, Québec, P.Q.DOUCET, Calixte, Campbeliton, N.-B.DUFRESNE, Origéne, 4120 est, rue Ontario, Montréal.DUFRESNE, Roger, 418 est, rue Sherbrooke, Montréal.FONTAINE, Auray, 52, avenue Hamlet, Woonsocket, R.I.FOREST, J.-E., 366, de Lanaudière, Joliette, P.Q.GAUTHIER, J.-Dominique, Shippegan, N.-B.GAUTHIER, Vincent, 1100, Bougainville, Québec, P.Q.CGOYETTE, Roger-B., 415 est, avenue Laurier, Ottawa, Ont.HAMEL, Jean-F., 168, Charlotte, Ottawa, Ont.ISABELLE, Gaston, 66, rue Notre-Dame.Hull, P.Q.JOANNETTE, Albert, Ste-Agathe-des-Monts, P.Q.LAFRAMBOISE, Jean, 249, River Road, Eastview, Ont.LAROCHELLE, Ls-Napoiléon, 80, rue St-Louis, Québec, P.Q.LAROUCHE, Gérard-L., 126 sud, rue Brooks, Sherbrooke, P.Q.LAURIN, Camille, 66, ave Pagnuelo, Outremont, P.Q.LEBLANC, J.-B., 975, St-Prosper, Trois-Rivières, P.Q.LeBLANC, Philippe-H., Petit-Ruisseau, N.-E.LECOURS, ].-A., 538, King Edward, Ottawa, Ont.LEDUC, Aimé, 79, Ste-Cécile, Salaberry de Valleyfield, P.Q.LESSARD, Richard, 115 est, Grande-Allée, Québec, P.Q.MORISSET, Jean, Rimouski, P.Q.MORISSET, Pierre, Saint-Georges-de-Beauce, P.Q.NADEAU, Honoré, 55, rue Saint-Jean, Québec, P.Q.PAIEMENT, Horace, C.P.400, Sturgeon Falls, Ont.PELLETIER, Emile, 34, de la Fabrique, Québec, P.Q.PICHETTE, Lionel, 177, rue Principale, Hull, P.Q.PILON, Jean-Louis, 389 est, boul.St-Joseph, Montréal.POTVIN, Laurent, 623, Noranda, Eastview, Ont.POWERS, Arthur, 11, rue Front, Hul|, P.Q.RIOUX, J.-Emile, 101, Grande-Allée, Québec (4), P.Q.ROULEAU, J.-Maurice, Saint-Grégoire (Nicolet), P.Q.ST-JEAN, Conrad, 210, rue Principale, Granby, P.Q.TERRIEN, Jean, 189, Bronson, Ottawa, Ont.THIBAULT, Eugène, 4070, boul.Lasalle, Verdun.TRUDEL, Hermile, 1990 est, rue Rachel, Montréal.WHISSELL, Georges-L., Westlock, Alberta.SECRETARIAT: 326 est, boul.St-Joseph, Montréal 14, Qué.\u2014 Tél.: VI.5-8076 oS LAP te ren eed, CE L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 11 SUPPRESSION DE LA TOUX \u201cGOUTTES ZEPHADON\u201d MARQUE DÉPOSÉE .BECHIQUES, ET SEDATIVES DE LA TOUX @ activité qui garantit un soulagement efficace @ftrès agréables au goût \u2014 bien acceptées \u2014 bien tolérées ® 'administration a la goutte, précise, facilement contrélée, assure plus de sécurité Œ Narcotique Chaque cc.renferme: scille (sous forme d'extrait).30 mg.POSOLOGIE.Une goutte pour chaque 3 livres de poids corporel toutes les quatre heures.Dose maximum pour les enfants de plus de 5 ans: 25 gouttes toutes les quatre heures.Flacons de 15 cc.Compte-gouttes de précision fourni.MISE EN GARDE.Aux bébés de moins de 6 mois, ainsi qu'aux bébés plus âgés mais débilités, de même qu'aux enfants atteints de pneumonie, administrer les Gouttes Zéphadon à doses plus légères et avec circonspection.Chartes & Frosst & MONTRÉAL pe i CANADA LES FAITS AU SUJET DE MER/29 M E R / 2 Ou abaisse I cholestérol total d d'orean ISME r 0 malades ui seront rofiter e patien serique mentaire .! 65 abaissé en duction hez un bien- \u201cde la ve de l'ECG, ion ac- \u20ac patien vocarde le des symp - tôme observé que é et de morta ez les malades atte om on avec le patient atteint d\u2019athérosclérose généra l'athéro les de l Amérique du Nor ompr oup agé de 20 a 30 ans.\"?Grâce au MER/2 moye: ouveau, bien toléré, Tr abalss ol _ considéré comme étant \" athéromateuse.\"9 | COMPATIBLE AVEC LES AUTRES THÉRAPIES CARDIOVASCULAIRES MER/29 peut être utilisé concurremment aveo les aut moyens contrôlant 1! anxiété, l'hypertensio l'ob ésit et d'autres états a ocié aux affe ions ardiovas -daires.s moy ompre ET nitroglys RENSEIGNEMENT DE SECURITE malades MER ment loi d'indice de n'imp omm no REFERENCES: 1.Ha 3.Oaks, W.W.e Suppl.618 {mai} 196 p.544.9.Morrison, Ë MA} a8 org, IQUE ER) Merrell 1828 The Wm.err Ontario L'Union Méd.Canada 14 Tome 89 \u2014 Oct.1960 me simple Heston d'arithmétique | OUTES LES OPÉRATIONS CANADIENNES de fabrication de la Merck & Co.Limited sont désormais réunies à l\u2019usine montréalaise de la Société.Cette consolidation représentait la seule solution à un problème très simple d\u2019arithmétique économique.Influencées en grande partie par la concurrence très forte d\u2019outre-mer, les conditions du marché nous ont forcés de discontinuer la fabrication de certains de nos produits chimiques, sous peine de nuire à nos opérations de base.Notre retraite de ces domaines et la consolidation de nos efforts sur le reste de notre production chimique nous permettra de jouer un rôle encore plus efficace dans la production canadienne de suppléments vitaminiques pour rations animales, autres microaliments pour l\u2019industrie des rations animales, coccidiostats, produits chimiques alimentaires, produits pour la santé animale, spécialités vétérinaires et pharmaceutiques et produits chimiques isotopiques pour la recherche.La Société Merck & Co.Limited est établie au Canada depuis 1911.Au nombre de ses réalisations, mentionnons la première production canadienne de cortisone, de streptomycine, et la première production de pénicilline par fermentation profonde dans le Commonwealth britannique.Les prochaines années nous permettront d\u2019étendre nos opérations manufacturières, grâce à de nouveaux produits découverts et mis au point par nos laboratoires de recherche.A l\u2019approche de l\u2019anniversaire de notre premier demi-siècle au Canada, nous envisageons une autre période de cinquante années durant laquelle nous continuerons de fournir des produits de qualité aux membres des professions médicale, pharmaceutique et vétérinaire, ainsi qu\u2019à l\u2019industrie alimentaire, meunière, boulangère, aux salaisons et fabricants de rations animales.Merck Sharp & Dohme Division de Merck & Co.Limited Montréal 30, Qué.Em A L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 CONSACRÉE PAR LE TEMPS dans le soulagement des états suivants: OEDEME PULMONAIRE AIGU TROUBLES CARDIO-VASCULAIRES HYPERTENSIFS DÉFAILLANCE CARDIAQUE ASTHME 15 \u201cTHEOLAMINE\u201d MARQUE D'AMINOPHYLLINE .très soluble à l\u2019eau .rapidement absorbée .bien tolerée Un puissant vasodilatateur des coronaires.Un puissant bronchodilatateur.Un diurétique efficace.\u201cTHEOLAMINE\" Comprimé No 313 Théolamine.114 gr.(0.1 G.) \u201cTHEOLAMINE\" et PHENOBARBITAL Dragée No 326 Théolamine.115 gr.(0.1 G.) 14 gr.(15 mg.) POSOLOGIE \u2014 Un ou deux comprimés, ou dragées, trois fois par jour.\u201cTHEOLAMINE\" Ampoule NO 541 Théolamine.715 gr.(0.5 G.) POSOLOGIE \u2014 Injecter lentement 10 cc.(3 à 5 minutes), par voie intraveineuse, et répéter la dose toutes les 6 heures au besoin.**THEOLAMINE\" Tablette NO 411 (enrobage entérique) Théolamine.3 gr.(0.2 G.) POSOLOGIE \u2014 Une tablette trois fois par jour.MISE EN GARDE \u2014 L\u2019injection intraveineuse de \u201cTHEOLAMINE\u201d doit se faire tres lentement.Il faut de 3 a 5 minutes pour injecter la dose.*Spécialement enrobé de \u2018\u2018Polymère 37\u201d pour éviter l\u2019irritation stomacale tout en sedésagrégeant rapidement dansl\u2019intestin.ROD rf rey Xoo TIN LEI YRCW FE ITTY) 16 L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 \u201cl.es xanthines agissent-elles dans l'ANGINE DE POITRINE ?\u201d (Résumé de l'article portant ce titre) Les malades atteints d\u2019angine de poitrine réagirent de manière nettement favorable à l\u2019administration intraveineuse d\u2019aminophyl- line.Mais, signale l\u2019auteur, renommé pour ses travaux de recherche originaux sur les affections cardio-vaseulaires, l\u2019administration orale se montra au contraire inefficace chez tous les sujets observés.Cet échec provenait sans doute des taux sanguins subliminaux de théophylline, obtenus avec l\u2019administration orale.Il a été démontré qu\u2019une solution de théophylline 4 20% d\u2019aleool (Elixophylline) produisait des taux sanguins comparables à ceux qu\u2019entraîne l\u2019administration intraveineuse d\u2019aminophylline.Cette préparation orale et un placebo (identique au point de vue aspect, goût et teneur en alcool) furent soumis à un * test de réaction électro-cardiographique et à une épreuve clinique à double inconnue.L\u2019auteur déclare: « À la lumière de nos résultats, les conclusions tirées des expériences de laboratoire et tendant à prouver que la théophylline serait un vaso-dilatateur coronaire « nocif » doivent être rejetées, quand il s\u2019agit de l\u2019homme ».En effet, l\u2019Elixophylline administrée par voie orale à 30 malades se révéla efficace «non seulement à combattre les symptômes mais encore à modifier la réaction électro-cardiographique à l\u2019exercice physique standard.L'efficacité de cette préparation repose sur son absorption rapide, et sur les taux sanguins élevés qu\u2019elle produit, grâce au véhicule employé.» (Russek, H.I., Am.J.Med.Sc., fév.1960) RÉFÉRENCES DE TRAVAUX CL!N!IQUES SUR POSOLOGIE ORALE: PRÉSENTATION: DOCUMENTATION SPÉCIALE: ELIXOPHYLLINE FORMULE: Solution hydro-alcoolique de théophylline.153 cc.(1 cuillerée à soupe) renferment 80 mg.de théophylline (équivalant à 100 mg.d\u2019aminophylline) et 20% d'éthyl-alcool.Les 2 premiers jours \u2014 doses de 45 cc., 3 fois par jour (avant le petit déjeuner, à 3 heures p.m., et au coucher).i .Par la suite \u2014 doses de 30 cc., 3 fois par jour (aux mémes moments).x Sur ordonnance seulement; flacons de 16 cnces liquides et de | gallon.Tiré à part de l\u2019article du Dr Russek, résumé ci- haut sur demande.Detroit 11, Michigan Anturan° En augmentant considérablement l\u2019excrétion de l'acide urique, Anturan contrebalance directement le trouble essentiel du métabolisme qui provoque la goutte.Les expériences cliniques démontrent qu'Anturan : Empêche la formation de nouveaux tophus\u2014 et provoque l'absorption des tophus pré-existants.!?Diminue l'incidence et la sévérité d'accès aigus après les premières semaines du traitement.3-4 Soulage les douleurs intermittentes\u201d*\u2014diminue l\u2019inflammation articulaire3\u2014améliore la mobilité.* Anturan (marque de sulfinpyra- zone) comprimés rainurés de 100 mg.en flacons de 100 et de 1,000.Documentation détaillée sur demande.Références: .YU, T.F., Burns, J.J., et Gutman, A.B.: Arth.& Rheumat.1:532, 1958.Gutman, À.B., et YU, T.F.: Bull.N.Y.Acad.Med.34:287, 1958.Kersley, G.D.: Cook, E.R., et Tovey, D.C.J.: Ann.Rheumat.Dis, 17 :326, 1958.Ogryzlo, M.A., et Harrison, J.: Ann.Rheumat.Dis.16:425, 1957.Gey Montréal uspend le cours de la goutte ge a eg ge L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 a I Ta pwmcua Y Pour éliminer ASCARIS et OXYURES - a wv pes (76 L TUN ANTEPAR?I == Spe masque dE PIPE) RAZINE ayy oor a et le mon de à es 2 sans vomissement « lavements < nausées jeûne o laxatifs e souillures Présentation: LE SIROP ANTEPAR ic.piréreive LES COMPRIMÉS ANTEPAR \u2018121055.550 & LES CACHETS ANTEPAR 255\" de virécaise Documentation et indications a l\u2019usage des patients, sur demande mécew BURROUGHS WELLCOME & CO.(CANADA) LTD., MONTREAL _ | o PE TENT TN IA EET TG disloquées rT TTT VY Cra (TCT Te IC 0 \u2018administration de.1 ROBAXM Injectable, \u2018 a distetatieg, disparût 108 la premsiére.injection ot le malade put mouveir son bras facilement.\u2018usage-des clichés fut permise par le malade.Di i, TA wits iy SUC Bs Fil» EL TETE, LA ee cou SN oY PRbins A JX 7,0 lt À ROBAXIN Injectable: relâchement des spasmes douloureux en quelques minutes.ROBAXIN, Comprimés: pour un soulagement initial, ou\u2019 pour maintenir une détente déjà obtenue avec le ROBAXIN Injectable.Pratiquement exempt d\u2019effets secondaires, y compris la somnolence.Dix publications démontrent que le ROBAXIN Injectable et les comprimés ROBAXIN furent efficaces dans 91% des cas.!-19 Documentation envoyée aux médecins sur demande.PRESENTATION: Comprimés ROBAXIN à 0.5 Gm.(blanc, strié) en flacons de 50 et 500.ROBAXIN Injectable: Chaque ampoule contient 1.0 Gm.de méthocarbamol dans une solution stérile de 10 cc.Éthocarbamol \u2018Robins\u2019 U.S.Pat.No.2770649 ; A.H.ROBINS CO.OF TN TNT.Ny MOULES Montreal, ; Québec abrique les médicaments d\u2019aujourd\u2019hui avec intégrité .recherche ceux de demain avec ténacité.BIBLIOGRAPHIE: 1.Carpentez, E.B.: Southern M.J.51:627, 1958.2.Forsyth, H.F.: J.A.M.A.167:163, 1958.3.Grisolia, A., et Thompson, J.E.M.: Clin.Orthopaedics 13:299, 1959.4.Hudgins, A.P.: Clin.Med.6:2321, 1959.5.Lewis, W.B.: California Med.90:26, 1959.6.O'Doherty, D.S., et Shields, C.D.: J.A.M.A.167:160, 1958.7.Park, H.W.: J.A.M.A 167:168, 1958.8.Plumb, C.S.: Journal-Lancet 78:531, 1958.9.Poppen, J.L.et Flanagan, M.E.: J.A.M.A.171:298, 1959.10.Schaubel, H.J.: Orthopedics 1:274, 1959.3 D L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 mes + an ce RE ES \u2014\u2014 .pr ger wre SO.NOUVEAU.une synergie intra-nasale 3 N Flacon de plastique commode, souple et incassable.ND A l\u2019épreuve des fuites, \u20ac produit une fine pulvérisation.Hen emer UN DECONGESTIF Néo-Synéphrine* HC 06% UN ANTI-INFLAMMATOIRE Hydrocortisone 0.02% UN ANTI-ALLERGIQUE Thenfadil* HCl 0.06% UN ANTI-BACTERIEN Néomycine (sulfate) 1 mg.par cc.(équivalant a 0.6 mg.de néomycine base par cc.) ou gene 8 ACTION POTENTIALISEE pour d ulfat ) ° |» ao ae ns assurer de meilleurs résultats cliniques par cc.Lens nm pe RHUMES SINUSITE ie Sire ran a RHINITE ALLERGIQUE (marque de Thényldiamine), marques déposées, U.S.Pat.Off. L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 Ne laissez pas la toux abattre votre patient COPHYLAC EFFICACITE SPECIFIQUE CONTRE LA TOUX Trois fois plus actif que la codéine, sans en avoir les effets constipants.SOULAGEMENT PERSISTANT DE LA TOUX PENDANT 8 A 12 HEURES.Action physiologique double: 1.par apaisement pralongé de la toux 2.par décongestion et relâchement des bronches POSOLOGIE: adultes \u2014 15 gouttes b.i.d.enfants de 3 à 14 ans \u2014 5 à 10 gouttes (selon l\u2019âge) b.i.d.enfants moins de 3 ans \u2014 2 à 5 gouttes (selon l\u2019âge) b.i.d.) SEULEMENT 21 COMPOSITION Chaque mi.de solution * contient: norméthadone.\u2026.10mg.(1%) suprifen*.20 mo.(2%) PRÉSENTÉ en \u201cpratiques flacons \u2018compte- -gouttes de 15 ml.autre forme disponible COPHYLAC expectorant Présenté en flacons compte-gouttes de 15 ml.L\u2019addition d\u2019émétine au Cophylac facilite 1?expectoration dans les toux sèches.HOECHST PHARMACEUTICALS OF CANADA LIMITED, MONTREAL *Marque déposée L'Union Méd.Canada 22 Tome 89 \u2014 Oct.1960 le perte SUR 17: pour Ng era une voila TOCA 4% pd! Mobeno me ettent au diabétique ivre des répondant à u.tolb utamide, de annees sûres, isées et sans ennui e peu de risque e reaction ypoglycémique e plus grande sontrôle li général un meille mettent iab ique obenol d al clur eid pas ge bje ficier bé e, d Mobe it ment d'essai approprié suffi it de moi mois d\u2019ess déc plupa Ss cas l\u2019antibio-chimiothérapie combinée la plus conforme à l\u2019idéal pédiatrique TRULFACILLIN\u201d PÉDIATRIQUE 3-200 MARQUE DEPOSEE TROIS SULFAS ET PÉNICILLINE pour le traitement des infections pneumococciques, staphylococciques et streptococciques hémolytiques; la fievre scarlatine, I\u2019otite moyenne, I\u2019 amy gdalite, l\u2019angine de Vincent et les infections des voies urinaires; ! et la prophylaxie des infections secondaires durant la rougeole, I'influenza et la coqueluche.A PLUS SUR que les antibiotiques a large spectre, les sulfamides simples ou la pénicilline injectable \u2014 quant aux aléas d\u2019effets secondaires, de sensibilisation ou de surinfection.PLUS EFFICACE quant aux résultats cliniques parce que l\u2019action bactéricide-bactériostatique complémentaire offre un *\u2018programme de traitement idéal bien démontré.\u201d* Chaque cuillerée a thé de 5 cc.renferme: *Koch, R.et Carson, M.J: Meningo- Sulfadiazine 12 0 4 6 0 6 8 0 6 0 0 0 0 00 55066 65 mg.coccal Infections in Children, New Sulfamérazine.65 mg.3 gr.England J.Med.258:639, 1958.Sulfaméthazine.65 mg.Benzathine-pénicilline-G.200,000 unités POSOLOGIE: Bébés et enfants \u2014 une cuillerée a thé par jour pour chaque 4 livres de poids corporel, en doses fractionnées, par ex., un enfant de 8 livres\u2014 2 cuillerée à thé aux 6 heures; un enfant de 16 livres\u20141 cuillerée SD a thé aux 6 heures.Egalement procurable Chartes E.Frosst &C0.\u201cTRULFACILLIN\" PÉDIATRIQUE 3-100 Flacons de 60 cc.SYNONYME DE DÉVOUEMENT À LA PROFESSION Même formule que le \u2018Trulfacillin\u201d 3-200, modifiée de façon à renfermer MÉDICALE CANADIENNE DEPUIS 1899 100,000 unités de benzathine-pénicilline-G.MONTRÉAL La liste complète des formules et des tableaux posologiques du \u201cTrulfaciHin\u201d sont procurables sur demande au Département au Service des Professionnels, Montréal.CANADA MISE EN GARDE: Tout particulièrement en pédiatrie, on devrait réserver la chimiothérapie combinée aux antibiotiques aux indications bien définies et justifiables de cette médication.Bien qu'avec l'emploi des préparations de Trulfacillin le danger des phénomènes fâcheux associés à la sulfamidothérapie soit grandement réduit, il ne faut pas cesser d'exercer une constante vigilance dans la recherche et le diagnostic de ces phénomènes tels que l'agranulocytose, la fièvre, les douleurs articulaires, les manifestations cutanées, etc.Bien que rarement, l'administration de pénicilline par voie parentérale, et plus rarement encore par voie orale, peut occasionner une anaphylaxie aiguë.Les patients souffrant d'asthme bronchique ou d'autres allergies, et ceux qui se sont déjà montrés sensibles à la pénicilline, semblent les plus sujets à cette réaction. sp se = Xa = > Ww .NW ss WW Dai > Sa > Ww s S ss s S ss S ss WN Ni N ol WW s » s WN s $ NW S ss WN ss S ss OW QW WN s » AW © Ww © NN s S © ss WW $ sv S S N N WN > S » © QW © WW © Xl N © © WW WN s S ol » WM WY © S S > S + S S $ WW $ 24 3 ©» W » 2% 4 4 NN S » NN N 9 S O S » S $ S > © $ $ S NN Q S $ WN $ S » > » S > S S s = $ WN » $ 9 S S $ © WN $ © 4 4 % % U » $ SN U > DN S $ 7 % OS » N \\} $ S S $ ON SN OS S N $ S SN S WN S of S \\ S S S S S WN WN S S S N S ON N S OO WN ON BD NS $ $ 9 © \\ SS OS S S © S OS S \\ $ \\ $ OS S % S $ AN N RS S SN S AB SN SN wD N OB \u201c NN S > S © OO S S S 5 © S OO SS SW TRE © $ WN s $ SS S S \\ , Un WY, : $ 3 > 9 S \u201cUy S WN Ca $ % 3 Un S %, 3 4 y © Wy 7 % % 4 % Un 4 Un S 3 CZ S S CC U U U % Yt.% Ch 3 ZZ § 2 7 4 4 \u201cWY S 2 W Un S % a 4 U = 2 W KK Lu, % S S 2 S U Y % U \u201cty, Un % 3 % G W Kk U a Wy, Y % CE Us W \u201c#4, Ie.y W, LU 4, L Wh % U % Va Un % U 7%) 4 \u201c4 Un U \u201d Wy W K - Ur Un % 4 Un 4 4) % 4 a W y % \u201cUy, W % Yor.4 Un % % CE U 4 CE Un 2 %, 3 2 U ne omg 4 S $ GE Ua, % U 2 Wy U U \u201c, Pe.Zz Ch Hg Us 4 © % 4 \u201c4 Ch \u201c4 U Un 4 / Us 2 7 9 CG Y CH Un 4 U U # Ÿ Ch Zz / PAR JOUR % % \u201c4, U \u201cy \u201can.Un S %, - UN COMPRIME - CU y 2 ROUSSEL (CANADA) LTEE Wy % y et 0.05 mg.d 01010 PENDANT 3 JOURS Ut % Ut U 2 normale\u201d.L > l\u2019endomètre.\u20ac \u201d.tt 4 G % LA ll % U y U Wy 209 est, rue Ste-Catherine, Montréal, 18.le \u201ccuretage mé L\u2019 Chaque comprimé Un W 4 Un 7 Y » % CU 4 $ $ 4 U Y \u201cty, 2 \u201c 3 Un ÿ S % W, %, S » ayy, Tel dical\u201d Ut, U U LA Un 4 $ .FORTE % % \u201c4, Y U Wy 7 Wy qui est une menstruation 3 JOURS vee Zz % U Ve Un % 4 \u201c 4 \u201cUy, Distributeurs Anglo-French Drug Compagnie Ltée Ua U 2 4 $ OS 4 Victor 2-7902 S U Aménorone Forte n\u2019a pas - s $ Us, S N Boîte de 3 comprimés pour une cure de 3 jours S$ 9 S WN $ physiologique L\u2019Aménorone Forte agit directement sur thistérone Ô \u201cCuretage Médical\u201d METHODE DE ZONDEK ÿ ©» = $ $ ANENORONE n rapide U \\ oO \\ S REGLES U \u201cWY \\ $ Here 2 2 $ $ U 7 wl W 4 interruption de la cure produit Un % % y U \u201cWY, décrit par Fuller Albright Ô 7, S $ Un, 4 WY 4% 64 66/66 D\u2019INTERVALLE 3 JOURS PLUS TARD $ CH % AMENORRHEE S S Un 2 ° 2 3 S S $ 9 » - > ~ > ~ > at - NW ~ a S WN S ÿ S s WW s WW Ww s = s NW WW s WW Xa WwW Ww WW al = Nal WW WW WW WwW WW WW AW S sv se s > S WW WW No S S Tome 89 \u2014 Oct OS N 9 S S = © OS WN S Y » » > U © 9 SW s > S WN N S ON » © S WN © » S $ W NN % S WN S » YY, N S NN S > S S N S SN WY S > 9 > > % % S = & © & $ 9 S v .LS/FC/74 9 > § \\ © S > ON > S U 4 OS $ s % S > 4 S U WN » $ $ 4 U NN % n, \\ S S Y 4 OS S 9 N $ » S % % S & © S $ S $ W s S s.> oS WN S » Ni > WN S WY S N ON NS WN ASS s A > - NN S NN S NN A S > AON Ÿ ON Ÿ o > « ON NW N NW S N \u201cS\\N SS S \u2014 S S ~N SN RA S RS S oO NR S AS 9 - Ÿ S AS \\\\ AN N A N NN ON S A Ni ON S DS 8 «WN NS WN = RS > S AN s° NW WN NN S = S - ° S _ SON it 1960 L'Union Méd.Canada out comme le lait maternel, le S-M-A (aliment pour bébés, de Wyeth) apporte les protéines, les hydrates de carbone, les vitamines et les minéraux qui doivent couvrir les besoins nutritifs du nourrisson.Par ses pourcentages de protides, de lipides, de lactose et de cendres, le S-M-A est en tous points comparable au lait maternel Aliment pour bébés Wel Marque déposée WALKERVILLE, ONTARIO 26 L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 PARSTELIN\u201d antidépresseur/antianxiogène lorsque la dépression se mêle à l\u2019anxiété \u2018Parstelin\u2019 contient: 10 mg.de Parnate* (tranyleypromine, S.K.F.) antidépresseur nouveau, hautement efficace et agissant avec une relative rapidité 1 mg.de Stelazinet [ 1] A./ (trifluopérazine, S.K.F.) puissant tranquillisant qui bénificie comme spécifique de l\u2019anxiété aujourd\u2019hui d\u2019une grande renommée 7 \u2018Parstelin\u2019 est l\u2019aboutissement | logique d\u2019un courant de recherches \\ dirigé vers un important objectif: \\ employer un antidépresseur con- \u2018Parstelin\u2019 soulage la dépression anxiogène grâce à une action symptomatique efficace sur les deux éléments de ce syndrome fréquemment observé.C\u2019est \u2014t poo, rm, #4 pe JO / Ue À {eA curremment avec un tranquillisant.> \\ NS ainsi que \u2018Parstelin\u2019 est tout indiqué dans les cas d\u2019asthénie tensionnelle et dans les complications affectives de la ménopause.Pour obtenir des renseignements précis sur la posologie, les effets secondaires et les à cet effet ou vous adresser à = < précautions a prendre, veuillez consulter 7) AN la documentation détaillée disponible £ : LW .votre représentant S.K.F.format d\u2019ordonnances: comprimés \u2018Parstelin\u2019, en flacons de 50 @ SMITH KLINE & FRENCH * Marque de fabrique {Marque déposée au Canada i: « N° \u20ac Rae ZR O312AF +» dl matière ! n nouveau prin LA J IP) MIE] tementeloca fe.a tte Ve in desm CO edroi y je UDIU JU \" ir gH ' \u2019 VIU UIDU ll i VU | 0 Ertrt VIU | | EYER deS principes actifs \\UpjohnY un nouveau principe en matière de traitement local | Veriderm Neo-Medrol détrône à la fois les crèmes et les onguents à base de corticoïde Etant homogène à la peau humaine, le nouveau Veriderm corrige physiologiquement les dermatoses sèches et adhère bien aux lésions eczémateuses.§ i: eczématoide infectée de la jambe gauche NET es au eriderm jours de traitegent Za Présentation: en tubes de 5 et de 15 Gm., renfermant 0.25% d'acétate de Medrol, outre 0.59 de sulfate de néomycine incorporés dans le Veriderm (excipient aux lipides cutanés).Upjohn Après 7 jours de traitement A IY EE crier LUC 14 jours de traitement er TIL CRC PIONNIERS DE LA RECHERCHE DANS LE DOMAINE DES STEROIDES #MARQUE DE COMMERCE THE Vi 0 ' IVT er\u201d SIT ##MARQUE DEPOSEE 865 York Mills Road, Don Mi Toronto), Ontarie 2 a EER RE rt beiqu\u2026\u2026 Dans les affections rhi M minue les risques PE LY avantages LY TT des stéroïdes Les investigateurs confirment que Stérazolidine, cette association de deux antirhumatismaux reconnus, Buta- zolidine-prednisone, constitue un traitement efficace et sûr employé dans plusieurs catégories d\u2019affections rhumatismales.L\u2019adjonction de Butazolidine dans la formule permet une économie importante d\u2019hormones.Stérazolidine facilite le contrôle efficace et constant de l\u2019affection à un dosage stable et relativement peu élevé.De plus, les constituants antispasmodique et antiacide diminuent l\u2019incidence de troubles gastriques.Indications: arthrite rhumatoïde bursite synovite ténosynovite fibrosite Posologie: Traitement de la maladie aiguë : Ne pas dépasser 12 capsules pour la première journée et 6 à 8 capsules les jours suivants.Traitement de phase chronique : Ne pas dépasser 6 capsules par jour.La dose quotidienne doit être administrée en doses fractionnées.Présentation: Stérazolidine, en capsules orange et bleu, renferme: Butazolidine 50 mg., prednisone 1.25 mg., hydroxyde d\u2019aluminium 100 mg., trisilicate de magnésium 150 mg., et homatropine bromure de méthyle 1.25 mg.Flacons de 30 et de 100 capsules. 30 L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 un nez enchifrené n'a plus sa raison d'être aufourd nul L'adolescent qui cesse de renifler et commence à respirer librement en quelques minutes avec libération des voies aérifères .sans aucune sensation d\u2019énervement ni irritation nasale .est sous l\u2019 \u201cEffet du Novahistine'\u2019 obtenu avec les capsules Novahistine Fortis ou l'élixir Novahistine au goût agréable.Chaque petite capsule de Novahistine Fortis, que les enfants avalent facilement, contient 10 mg.de phényléphrine HCI et 12.5 mg.de maléate de phénira- mine.Posologie: 5 a 12 ans, 1 capsule q.i.d.Pour le jeune enfant ou quand il y a une préférence marquée pour un médicament liquide, prescrivez l\u2019élixir Novahistine au goût agréable, renfermant la moitié de la dose de phényléphrine (5 mg.) Novahistine Ps ELIXIR EF PITMAN-MOORE OF CANADA LIMITED \"MI DON MILLS Formerly E.B.Shuttleworth Limited ONTALe + «cy a WN Préludine Grâce à sa puissante action modératrice de l'appétit, Préludine augmente les chances de succès du traitement de l'obésité.Préludine suscite une légère élévation d'humeur qui pare à la lassitude produite par une diminution de la ration calorique.Ainsi, l'adhérence au régime est plus facile.Les effets secondaires sont improbables.| Dans l'obésité simple la perte de poids obtenue avec Préludine est 2 à S fois plus élevée qu'avec seulement un régime diététique.! 2 Dans la grossesse l'augmentation de.poids est maintenue dans la norme sans affecter la mère ou le foetus.® Dans le diabète les réquisitions d'insuline ne sont pas modifiées sinon que parfois elles peuvent diminuer avec la perte pondérale.® Dans l'hypertension Préludine est bien tolérée et la tension artérielle peut même baisser avec la perte pondérale.! Préludine Endurettes® (marque de chlorhydrate de phenmétrazine) comprimés à effet prolongé de 75 mg.pour administration quotidienne unique, flacons de 30 et de 250.Préludine sous forme de comprimés carrés, roses de 25 mg.pour administration b.i.d.ou t.i.d., flacons de 100 et de 1,000.Produits Pharmaceutiques Geigy Sous licence de C.H.Boehringer Sohn, Ingelheim.Références : .Barnes, R, H.:J.A.M.A.166 :898, 1958.Ressler, C.:J.A.M.A.165:135, 1957.Birnberg, C.H., et Abitbol, M.M.: Obst.& Gynec.11:463, 1958.Robillard, R.: Canad.M.A.J.76:938, 1957.Montréal Jue l'obesité soit simple °u compliquée fliminue le probléme de la Himinution de poids 32 L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 Absence de tampons Absence de polymères Absence d\u2019enrobages Absence de résines Absence d\u2019agents de chelations he THERAPEUTIC SECURITY © PENICILLINE ORALE @ SECURITE THERAPEUTIQUE A @ ORAL PENICILLIN @ tout simplement de la PENICILLINE G AMMONIQUE dans des comprimés à désagrégation rapide pour usage immédiat assurant un maximum d\u2019efficacité thérapeutique P.G.A.O,25 Chaque comprimé renferme 444.250 u.i.de Pénicilline G Ammonique, l'équivalent de 0,25 g.de Pénicilline G libre.En flacons de 12 et 100 comprimés.P.G.A.0,5 Chaque comprimé renferme 888.500 ui.de Pénicilline G Ammonique, l'équivalent de 0,5 g.de Pénicilline G libre.En flacons de 12 et 100 comprimés.P.G.Afrie Une solution aqueuse aromatisée à la menthe.Chaque cuillerée à thé de 5 ml.renferme 222.125 u.i.de Penicilline G Ammonique, l'équivalent de 0,125 g.de Pénicilline G libre.En flacons de 60 ml.POSOLOGIE La majorité des infections ordinaires dues à des micro-organismes pénicillo-sensibles peuvent être soignées, sans difficulté, au moyen de 0,5 g.de P.G.A.deux fois par jour ou de 0,25 g.de P.G.A.trois fois par jour.Pour les nourrissons et les enfants, donner une demi-cuillerée à une cuillerée à thé de P.G.Atric trois fois par jour.Comme pour la plupart des médicaments, l'absorption est la meilleure lorsque l'estomac est vide.Pour plus de sécurité thérapeutique \u2014 BRITISH DRUG HOUSES pruG pour plus d'économie \u2014ordonnez la P.G.A.0022F L'Union Méd.Canada 33 Tome 89 \u2014 Oct.1960 Neuroleptique efficace et bien toléré \"A® THIORIDAZINE relaxateur psychique des troubles émotionnels et mentaux vus en pratique générale, psychiatrie et pédiatrie.élimine les effets secondaires ,( I 3 \u201c3 HSS avantages du re@llaril sur les auj champ d\u2019action trés sélectif tolérance remarquable méme a hautes doses manque quasi-total de tous effets secondaires ne provoque ni dépression ni apathie contrôle efficace de la sphère émotionnelle et des agitations psychomotrices énothiazines >> > Ph posologie générale moyenne variation névroses, en médecine générale 10 mg.t.i.d.\u2019 | 25 ma.b.i.d.(30-50 mg.) psychoses, malades non hospitalisés 25 mg.t.i.d.(75-200 mg.) psychoses, malades hospitalisés 100 mg.t.i.d.(200-800 mg.) enfants difficiles et excités 10 mg.b.i.d.(20-40 mg.) SANDOZ PHARMACEUTICALS, Dorval, P.Q.ser 34 L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 REMISSION CLINIQUE Cas d\u2019arthrite rhumatoide rendu impotent Cas d\u2019arthrite rhumatoide compliqué de dia- Un imprimeur de 62 ans, impotent depuis trois ans, béte sucré est traité au moyen de 0.75 mg.par jour de DEcADRON.Il s\u2019agit d\u2019une diabétique de 54 ans, arthritique depuis Depuis le début du traitement au DECADRON, quatre ans.En vue d\u2019amender les symptômes graves, il y a un an, il n\u2019a pas perdu une journée de ON commence un traitement au DECADRON à raison de travail.Les analyses d\u2019urine et de sang sont 0.75 mg.par jour.normales et le temps de sédimentation est Aprés une année d\u2019un traitement comportant tombé de 36 à 7.des doses quotidiennes de 0.5 à 1.5 mg.de Il est en rémission clinique* DECADRON, la glycosurie a complètement disparu et la malade n\u2019a pas ressenti d\u2019effets secondaires.Elle est en rémission clinique\u201d Cas d\u2019arthrite rhumatoïde rebelle Une ménagère de 29 ans, arthritique depuis cinq ans, abandonne la triamcinolone pour prendre 2 mg.par jour de DECADRON.Une amélioration quasi immédiate est suivie d\u2019une augmentation de la mobilité articulaire.Onze mois plus tard, elle ne prend plus que 1 mg.de DECADRON par semaine.Elle est en rémission clinique\u201d Nouvelle posologie commode de deux doses par jour: le degré d\u2019amélioration qu\u2019on obtient du DECADRON permet l\u2019adoption d\u2019une posologie d'entretien b.i.d.chez nombre de malades qualifiés de \u2018chroniques\u2019.On commence par attaquer les symptômes aigus au moyen d\u2019une posologie t.i.d.ou q.i.d.\u20acD Merck Sharp & Dohme montréal 30, Que.Division de Merck & Co.Limited L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 ans 5 cas d'arthrite \u201cembarrassants\u201d Cas d\u2019arthrite rhumatoïde graduellement résistant Après avoir graduellement \u2018\u2019échappé\u201d\u2019 aux effets thérapeutiques d\u2019autres corticostéroïdes, une comptable de 52 ans affligée d\u2019arthrite depuis cinq ans, commence un traitement au DECADRON, a raison de 1 mg.par jour.Aprés dix mois, toujours avec la méme posologie de DECADRON, elle garde un poids constant, n\u2019a pas perdu une seule journée de travail et n\u2019a ressenti aucun effet secondaire.Elle est en rémission clinique* Cas d\u2019arthrite rhumatoïde entaché d\u2019effets secondaires sérieux Très amaigrie et souffrant de troubles digestifs aigus après un traitement à la prednisolone, une comptable de 45 ans, souffrant d\u2019une grave arthrite depuis cinq ans, commence a prendre du DEcADRON, 1 mg.par jour.La posologie peut étre réduite rapidement d 0.5 mg.par jour.Aprés dix mois de cette cure au DECADRON, elle a repris onze livres, se sent parfaitement bien et n\u2019a plus présenté de symptômes gastriques.Elle est en rémission clinique* *Extrait d\u2019un rapport clinique soumis à Merck Sharp & Dohme Tout médecin qui en fait la demande recevra des renseignements détaillés sur le DECADRON.Présentation: Comprimés pentagonaux, sécables, à 0.75 mg.et à 0.5 mg., en flacons de 30, 100 et 1000 comprimés.DECADRON est une marque de commerce de Merck & Co.Limited.DEXAMÉTHASONE PERMET DE TRAITER PLUS DE MALADES PLUS EFFICACEMENT aux nez qui coulent et L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 dégagement par voie orale des nez bouchés Soulagement en quelques minutes qui dure pendant des heures .En cas de \u2018\u2018rhume ordinaire\u201d, d\u2019allergies nasales, de sinusite et d\u2019écoulement dans le rhino-pharynx, un comprimé de Triaminic, libération mesurée, procure en quelques minutes le soulagement voulu de ces symptômes.Les nez qui coulent, s\u2019arrêtent de couler, les nez bouchés sont dégagés\u2014et le demeurent de 6 à 8 heures.Le patient peut de nouveau respirer librement.Avec des décongestionnants topiques, la période de décongestion est souvent suivie d\u2019une phase de réaction secondaire pendant laquelle la congestion peut être égale sinon supérieure à celle de l\u2019état initial .\u201d\u2019* Le patient doit alors utiliser le médicament à nouveau et le cercle vicieux se répète, provoquant un excès de traitement local, des altérations pathologiques dans la muqueuse nasale, et souvent \u201c\u201cl\u2019asservissement\u201d aux gouttes nasales.Le Triaminic ne provoque pas de congestion secondaire, élimine l\u2019excès de traitement local et la pathologie nasale engendrée par cet état.*Morrison, L.F.: Arch.Otolaryng.59:48-53 (Jan.) 1954.Chaque comprimé TRIAMINIC, libération mesurée, contient Phénylpropanolamine HCl .50 mg Maléate de Pheniramine .25mg Maléate de Pyrilamine .25mg Posologie: 1 comprimé le matin, au milieu de l\u2019après-midi et le soir, si nécessaire.Doit être avalé intact pour préserver les propriétés de libération mesurée.Triaminic Chaque comprimé, libération mesurée, empêche l\u2019obstruction nasale pendant 6 à 8 heures\u2014 grâce à 3 comprimés seulement par jour, le patient ne souffre pas de congestion pendant 24 heures.tout d'abord\u2014la couche externe se dissout en quelques minutes pour provoquer un soulagement qui durera de 3 à 4 hevres ensuite \u2014le centre se désagrège pour procurer 3 à 4 heures de soulagement supplémentaire À la disposition des patients qui préfèrent une médicamentation liquide, se trouve aussi notre délicieux Sirop TRIAMINIC sans alcool.comprimés, libération mesurée ANCA) PharmaceuticalS Oshawa, Ontario.« Une division de THE WANDER COMPANY of Canada Ltd.* Marque de fabrique deposée Tome 89 Oct.1960 L\u2019Union Méd.C d 37 \\ N SŸ XL i } ' M S 0 in NN \\e \u20ac Ÿ p \\) » 3 J y x | \\ Ng tmnt\u2019 N Nic mp AW Sols lumiere aa dans le a fraitement de la toux Ÿ pyustf PP et calmer le malade pour enrayer la toux Action expectorante Action antihistaminique Action anti-toux Action sédative tat En fl 16 liq.et de 2 gal.Imp ane LT OS ECTORAN RE NS ph ts ai.ol.4 * e e VON { \u2019 ériq h e hée .; dica \u2019 2 \u2014 pour la DÉTID Ce me vasculaires et la \u2019 > enorr des maladies Le Ry é we 3 « i dysm mec ou.sp.VASODILAN \u201c> GAS actuel ai cs.at fe A) A pa SN oR: èè Re RY: sut toute se RS 4 D on >.= = PA of + 2 a; ; PA os Ry £ A 23 d, x oy cs: 5 co, AER SR sori © PARR LL 33 3 a A -\u2014 AVR a 7 psc a pp ra rg AN a Slay, lig, 3 rg, = EE % ps iy 38 or A 45 ty pret has; oe NA Si gd fé 5, ns TR a So 2 5 & \u201d % = % 7 00 %, A %, 4, 2 py Wc, Ra a th ac.si 1%.\u201d $3 3 fon Qu Fe i + 3, TL s EL NS ce, He Gs ay £y es Qu WN & 0 ESS 3 = SE > EE Riel i.S30 jt A très efficace\u2014action directe\u2014bien tolére VASODILAN (chlorhydrate d\u2019isoxsuprine) \u2018Troubles vasculaires périphériques\u2014 Vasodilan provoque la dilatation au niveau du réseau vasculaire périphérique sans perturbation du système nerveux sympathique.Son action n\u2019est pas accompagnée de blocage ganglionnaire ou d\u2019hyperacidité gastrique.Il n\u2019y a aucune réaction toxique sur le sang, le foie ou le rein.Dysménorrhée\u2014 Vasodilan relâche le muscle utérin en diminuant l\u2019hypermotilité de l\u2019utérus par june action directe, non hormonale, sur le myomètre.Il ne cause pas de déséquilibre hormonal let ne dérange pas le cycle menstruel normal.Vasodilan est absorbé rapidement et atteint son effet maximum en une heure.Son effet thérapeutique dure trois heures ou plus.Vasodilan est disponible sous la forme de comprimés de 10 mg., en bouteilles de 100 \u2026 et d\u2019ampoules de 2 cc.(5mg.par cc.) en boîtes de 6.Mead Johnson Emblème de service à la profession médicale *M.Dép. a hoffmann-la roche limitee montreal SL Es VAE FRE.1Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 Tbe Tes ps Ld IS enr ES ox vices sos RS SERRE opm TE ETA MRO RA IMA.coos FR gantr RT CES 7 Es E » Zea + «= Se + à.me \u201c 4, mast - OR 5 * br 7 oo w LY = > q A 3 y» Dj Mr Vf) i = 2) °) TD) Dulcolax- Dragées et Suppositoires Par simple contact avec la muqueuse du gros intestin, Dulcolax produit par action réflexe un mouvement péristaltique coordonné qui provoque une défécation.Habituellement une seule défécation de consistance molle et formée se produit sans purgatif et sans effort.\u2018Un laxatif doux mais efficace\u2019\".* Les dragées Dulcolax sont pratiques lorsque l'effet n\u2019est requis que le lendemain matin.Pour un effet plus rapide, les suppositoires agissent habituellement en l\u2019espace d\u2019une heure.Dulcolax® Bis(p-acétoxyphényl)- 2-pyridyl méthane, dragées à enrobage entérique, jaunes, de 5 mg.en flacons de 30 et de 100; suppositoires de 10 mg.en boîtes de 6 et de 50.*Archambault, R.: Canad.M.A.J.81:28, 1959.Produits Pharmaceutiques Geigy Sous licence de C.H.Boehringer Sohn, Ingelheim.Montréal Évacuation assurée sans purgation euiement par contact a ili, 0 er 2 A % $ ; 55 $ go : 3 co 2 #4 $ 20 = # i 3 i = = + 2 ER i , x = ss ne + > zy # # WW Hi =X 2 ae el a % > oi ee i & i a on a Cr « 2 2 A < eb &5 2 od de SES i .a sa à < wi 5 SH en sn = a 2 a a Ee fe 2 or 88 3 Lo 8 2 a = 2 | 5 ER ee 185 LE ROI © © ; ee « DES 4) ¥ I ) NEUROLEPTIQUES 1) ÿ > 4j [ey (æ hai E AGIA en 7 ans, plus de 8,000 publications ont tit raz etre encore INEGALEE en PSYCHIATRIE UHRA GI ANESTHESIE clog ES CHIRURGIE SUPPO ES 0; OL ne LIMITÉE \u2014_\u2014 P oule nr ESPLANADE MONTRÉAL L'Union Méd.Canada 46 Tome 89 \u2014 Oct.1960 Une guérison rapide, étonnante?Oui.Et cet effe le traiter ZYME dans les dentla guêris ù l\u2019inflamma dragée orale à et l\u2019oedème.*Coleman, J.M.: rapport extrait .: de nos dossiers sur Orenzyme.Documentation sur demande.tListe détaillée des indications dans le Vademecum.HATE G UEIRTITS ON Posologie: Pour commencer, L A g.i.d.; comme traitement de soutien, 1 dragée q.i.d.a Merrell 1828 THE WM.S.MERRELL COMPANY St-Thomas, Ontario * Cincinnati, Ohio Marque de fabrique: Orenzyme I Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 bronchite.?COSA - TERRAMYCINE La Science pour le bien-étre universel Pfizer PFIZER CANADA (Division de Pfizer Corp.) 5330, avenue Royalmount, Montréal 9, P.Q.47 en resume EFFICACE \u2018Parmi les médications éprouvées, l\u2019oxytétracycline (Terramycine) s\u2019est révélée efficace comme agent thérapeutique unique .L'administration ininterrompue de l\u2019oxytétra- cycline (Terramycine) se révèle une mesure efficace dans le traitement de la bronchite chronique.L\u2019amélioration qui en résulte est considérable .\u201d! \u201cLe plus utile (antibiotique par voie buccale) est l\u2019oxytétracycline (Terramycine) et son efficacité pour réduire la quantité et la purulence des crachats ne laisse aucun doute.\u201d \u201c, .l\u2019oxytétracycline (Terramycine) a semblé précieuse en autant qu\u2019elle a amélioré cliniquement un groupe de malades souffrant de bronchite chronique et réduit la quantité de pus dans leurs crachats.\u201d\u20193 SURE\u201cT\u2019absence d\u2019effets toxiques sérieux résultant de l\u2019administration des tétracyclines a encouragé plusieurs chercheurs à en observer les effets à la suite d\u2019une administration quotidienne, à petites doses, durant plusieurs mois.Au cours de l\u2019une de ces épreuves, Helm et ses collègues (Lancet, 1945, ii, 630) a conclu que l\u2019oxytétracycline (Terramycine) a semblé être utile en autant qu\u2019elle a amélioré cliniquement un groupe de malades souffrant de bronchite chronique.BIEN TOLEREE \u201cLe médicament le plus convenable pour l\u2019administration prolongée est probablement l\u2019oxytétracycline (Terramycine) .elle a donné de bons résultats dans une proportion assez élevée de cas.\u201d\u2019t \u201cUne analyse des selles de 288 malades traités avec des tétracyclines (y compris la Terramy- cine) ne permet pas d\u2019affirmer qu\u2019aucune de ces substances soit plus ou moins susceptible que les autres de causer la diarrhée\u201d présentation CAPSULES DE COSA-TERRAMYCINE 250 mg en flacons de 16 et de 100; 125 mg en flacons de 25 et de 100.GOUTTES PÉDIATRIQUES DE COSA-TERRAMYCINE Flacon de 10 ce avec compte-gouttes.100 mg par cc.SIROP DE COSA-TERRAMYCINE 125 mg par 5 ce, en flacons de 60 cc et de 16 onces.SOLUTION I.M.DE TERRAMYCINE 100 et 250 mg.en boîtes de cinq ampoules de 2 cc.bibliographie : 1.Edwards G., et al.: British Medical Journal, 1957, ii, 263.2.Lloyd, W.E., Practitioner, 1955, 175, 670.3.Stewart, I.Me.D.G.Med.Press, 1957, 237, 524.4.Howell, T.T.Practitioner, 1958, 181, 717.5.Garrod, L.R.& Water- worth, P.M.: The Relative Merits of the Four Tetracyclines, Antibiotics Annual, 1959-60.31COPF 48 L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 2 y rr en 8 années, on n\u2019a observe PRATIQUEMENT AUCUNE DIMINUTION DANS LA SENSIBILITE DES STAPHYLOCOQUES A HLOROMYCETIN (chloramphénicol Parke-Davis) < Rebhan et Edwards,! ont observé au Hospital for Sick Children, de Toronto, que \u201c.faible pourcentage de souches ont montré de la résistance.\u201d 4 CHLOROMYCETIN, malgré l'emploi .seulement un sans cesse croissant de ce médicament.Au Canada,!-5 comme dans tous les autres pays du monde, les documents publiés confirment, les uns après les autres, l'eflicacité de CHLOROMYCETIN contre une grande variété d'infections graves.SENSIBILITE IN VITRO DES SOUCHES PYOGENIQUES DE STAPHYLOCOQUES A CHLOROMYCETIN AU COURS D'UNE PERIODE DE 8 ANS* Ces statistiques ont été compilées au cours d\u2019une période de près de dix ans chez 329 enfants souffrant de pneumonie a staphylocoque; 1,663 tests de sensibilité ont été faits.Comme dans le cas de presque tous les autres comptes rendus, ces résultats ont été obtenus avec CHLOROMYCETIN (marque de chloramphénicol Parke-Davis).*D\u2019après Rebhan et Edwards\" Le chloramphénicol est un agent thérapeutique puissant et, à cause de certaines dyscrasies sanguines que l\u2019on a associées à son administration, on ne doit pas l\u2019utiliser sans discernement ou pour des infections légères.En outre, comme avec certains autres médicaments, il faut procéder à une étude hématologique appropriée avant une administration prolongée ou intermittente.CHLOROMYCETIN (chloramphénicol Parke-Davis) est présenté sous diverses formes, y compris les Kapseals® de 250 mg, en flacons de 16, 100 et 1,000.Références: (1) Rebhan, A.W.& Edwards, H.E.: Canad.M.A.J.82:513, 1960.(2) Editorial: Canad.M.A.J.82:537, 1960.(3) Brownrigg, G.M.: Canad.M.A.J.73:787, 1955.(4) Roy, T.E.; Collins, A.M.; Craig, G., & Duncan, I.B.R.: Canad.M.À.J.77.844, 1957.(5) Royer, A., dans Welch, H., & PARKE, DAVIS & COMPANY, LTD.[\u2014~ \u2014 Marti-Ibanez, FE: Antibiotics Annual 1957-1958, New York, Medical Encyclopedia, Inc., 1958, Montreal 9 P Q y FQ.P- 783.@MARQUE DEPOSEE C 37660 \u2014 L\u2019Union Méd.Canada 49 Tome 89 \u2014 Oct.1960 CAR SAT dans \"HYPERTENSION.et le DIABETE JETS @D le risque d\u2019 40TH ER vi, AS \"CERUTIN\" Rutine additionnée de Vitamine C se Ses se 51 rétin ét tiqu res oth pie, le nt tami ce ti se a! Vitomi ati ouffrant d + espo POSOL il Hi par jou Présenté aco Charles &.Frosst &Co.\u201cThe Efe Thomas, Am.the MONTRÉAL CANADA RE EE Fa { L\u2019Union Méd.Canada 50 Tome 89 \u2014 Oct.1960 FILIBON L GOUTTES VI-TYKEXX SIROP VI-TYKEDS INCRÉMIN CAPSULES PRÉNA-\u2019 GOUTTES INFANTILES.MULTIVITAMINES.AVECFER,SIROP.Lysin TALES.Supplément Multivitamines.Parfaites Pour faire suite aux Gouttes vitamines et fer pour l\u2019enfan vitamino-minéral complet pour tous les nourrissons.Vi-Tyke.Dose: 1 cuillerées à croissance lente.Dose: pour les soins prénatals et la Dose: 54 10 gouttes par jour.à thé par jour.cuillerées a thé par jour.lactation.Dose: 1 capsule par jour.Un soutien vitaminique Lederle Voici un assortiment représentatif de produits vitaminiques Lederle.L\u2019assortiment complet .A ., comprend des vitamines pour tous les âges\u2014pour le nourrison, pour l'enfant, pour l\u2019adulte\u2014 ainsi que des produits spéciaux pour les soins prénatals et des insuffisances particulières.En prescrivant ou recommandant les vitamines Lederle, vous pouvez être certain que votre patient obtient ce qu\u2019il y a de mieux.Adoptez régulièrement les vitamines Lederle \u2014 une formule pour chaque besoin du malade.x Marque Déposée LD CYANAMID OF CANADA LIMITED Montreal ax GEVIRAL CAPSULES ML STRESSCAPS Supplement vitamino- FORMULE VITAMINI- minéral.Fournit vitamines 2 ; QUE pour le Stress.Formule et 11 mineraux.Dose: 1 d\u2019une grande activité pour p par jour.remonter rapidement.Dose: 1 capsule par jour.GEVRABON SUPPLEMENT VITA MINO-MINERAL.For mule destinée aux adultes Dose: 2 cuillerées à tabl par jour.re SERRA OF BRAG LNETTEE 59 L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 Wyeth présente UN nouveau vaso- 100 TABLETS CARVASIN ISDSORBIDE DINITRATE Ly gn west dilatateur coronarien d'une efficacité sans précédent dans l'ANGINE DE POITRINE Dinitrate d'isosorbitol, Wyeth 1 début d'action rapide 2 action de longue haleine en 15 à 30 minutes qui dure jusqu'à 5 heures 3 effet uniforme A haute sécurité plus de malades répondent seul effet secondaire signalé: à la médication céphalée temporaire Le CARVASIN réduit sensiblement le nombre, la durée et la gravité des crises angineuses, souvent même dans des cas où ont échoué d\u2019autres vaso-dilatateurs à action prolongée.La tolérance à l\u2019effort est accrue, la douleur réduite et l\u2019emploi de la nitroglycérine peut être radicalement réduit ou même supprimé.Le CARVASIN agit promptement par rapport à d\u2019autres agents prophylactiques et les malades en ressentent les bienfaits en 15 à 30 minutes.L'effet d\u2019une simple dose persiste durant 4 à 5 heures.1.Riseman, J).F.ef ols Le seul phénomène secondaire, éphémère et facilement écarté, est (janv.1958).une céphalée passagère, considérée comme la manifestation de 2.Sherber, D: A.: l\u2019activité pharmacodynamique du produit.\u2019 | Co\" Sherber,?résumant ses expériences avec le CARVASIN, déclare: (oct.1959).\u201cCette médication est, à l'heure actuelle, la plus efficace dans le traitement de l'insuffisance coronarienne.\u201d ae PRESENTATION \u2014 Comprimés blancs, sécables \u2014 en flacons de 100 i et de 500 comprimés.WALKERVILLE, ONTARIO POSOLOGIE \u2014 La posologie moyenne est d\u2019un comprimé (10 mg.) une demi-heure avant chaque repas et au coucher.Afin d\u2019obtenir l\u2019effet thérapeutique maximum, il peut être nécessaire d\u2019adapter les doses à chaque cas particulier.La posologie peut varier de 5 à 20 mg.q.1.d.yo NOUS ANNONÇONS SUSPENSION ORALE | AROMATISEE AUX AGRUMES D'ETHYLSUCCINATE D'ERY THROCINE\" un nouveau dérivé d\u2019érythromycine ÿfdestiné spécialement aux enfants Cd No a JAMAIS UNE TELLE SAVEUR DANS UNE SUSPENSION D'ANTIBIOTIQUE\u2014Un nouveau sommet en fait d'élégance pharma- ceutique\u2014une suspension stable, pouvant être administrée extemporanément, si bonne et si agréable à prendre qu'on ne penserait jamais que c\u2019est \u2018un remède\u201d.Pas d\u2019amertume, pas d'arrière-goût désa- gréable\u2014seulement une saveur d'agrumes fine et douce.JAMAIS UN ANTIBIOTIQUE DONT LA VALEUR AIT ETE MIEUX DEMONTREE CONTRE LES MICROCOCCIES COU- RANTES\u2014Après des millions d'ordonnances, a fait preuve d\u2019une sécurité sans parallèle.Taux sanguins de pointe élevés en une heure ou moins\u2014et en plus, une efficacité approchant 1009, contre les infections cocciques.Et, contrairement aux antibiotiques à large spectre, l'ERYTHROCINE est classée parmi les bactéricides.Indications: Le premier choix contre les staphylo-, les strepto- et les % pneumocoques.Particulièrement utile quand les patients sont allergiques à la pénicilline ou à d\u2019autres antibiotiques.Posologie: Enfants, 30 mg/kg.par jour.Adultes, 1 à 2 g.par jour, selon la sévérité de l'infection.Présentation: Flacons de 60 cc.et de 16 onces avec bec pour verser.Chaque cuillerée à thé de 5 cc.représente une actigité de 200 mg.d'Erythrocine.*Nom Déposé - Ethyl Succinate d'Erythromycine, Abbott + JE pour leur grosseur pour leur beauté pour leur activité pour leur présentation Sur-Bex* avec C Optilets* Optilets-M* Dayalets* Penta-Kaps* PentaKaps-M* Dayalets-M* VITAMINES par Abbott ] ' [ les plus petites du genre grâce à l\u2019enrobage Filmtab* scellées dans des couleurs iridescentes\u2014une grande élégance pharmaceutique une plus grande activité grace au procédé anhydre Filmtab un assortiment complet de produits nutritionnels en flacons pour la table VITAMINES par Abbott dans les flacons dorés pour vitamines = 20 \u2014 Complexe vitaminique B entier avec C d\u2019Abbott (en 60) \u2014_ Formule polyvitaminique thérapeutique (en 100) Formule polyvitaminique thérapeutique avec minéraux (en 100) Puissante formule polyvitaminique d\u2019entretien (en 100) | Polyvitamines économiques pour toute la famille (en 250) Polyvitamines avec minéraux (en 250) == - et dans les flacons \u201cd\u2019apothicaire\u201d Puissante formule d\u2019entretien polyvitaminique avec minéraux (en 100 et en 250) Naturellement, tous ces-produits nutritionnels sont présentés dans l\u2019enrobage exclusif Filmtab.*NOM DEPOSE FILMTAB-COMPRIMÉS FILMO-SCELLÉS, ASSOT BREVETÉ 1959 BULLETIN DES VOEUX RÉALISABLES : LIMINAIRE Les membres de l\u2019Association des médecins de langue française du Canada, réunis au Congrès de Windsor, se sont penchés, en vrais fils d'Hippocrate, en disciples soucieux de perpétuer la tradition séculaire, sur les grands problèmes d\u2019actualité que posent la nécessité d'une réforme des études médicales et la répercussion possible du plan gouvernemental d\u2019assurance-hospitalisation sur l\u2019enseignement dans les hôpitaux.La relation est étroite entre les deux questions et répondre à l\u2019une est presque assurer une solution à l\u2019autre.La réforme des études médicales est à l\u2019ordre du jour de toutes les réunions qui ont pour objet l\u2019amélioration de l'éducation médicale, non seulement en Amérique, mais aux quatre coins du globe.À la lumière des grandes découvertes contemporaines, les éducateurs se sont demandé, s\u2019il ne fallait pas repenser, non seulement les méthodes d\u2019enseignement, mais les principes majeurs sur lesquels elles s\u2019appuyent.Les normes pédagogiques, qui régissent l'éducation médicale, établies de longue date et sensiblement les mêmes partout, sont dépassées par l\u2019évolution prodigieuse de la médecine; sans être totalement surannées, elles manquent de vigueur et n'ont pas le souffle qu\u2019il faut pour leur permettre une course parallèle à l\u2019essor scientifique.Les éducateurs, conscients de leurs lourdes responsabilités, s\u2019inquiètent, interrogent, analysent, enquêtent, colligent des observations, comparent, expérimentent et modifient leur manière de voir, ainsi que leurs programmes tout en respectant la structure fondamentale et en restant fidèles aux grands préceptes directeurs; mais si la synthèse réformatrice apparaît possible sur le plan philosophique, elle s'avère de réalisation difficile à l\u2019échelle objective.Il est difficile d'admettre avec certains que l\u2019enseignement de la médecine soit à la croisée des chemins et que seule l'orientation définie dans une voie plutôt que dans l'autre apparaisse comme l\u2019option salvatrice.La solution du problème ne peut être trouvée par la recherche de critères aussi simples.Il est vain de se demander si la médecine sera anoblie et reno- vée en souscrivant sans discrimination à l'impératif scientifique et L'Union Méd.Canada 1218 BULLETIN Tome 89 \u2014 Oct.1960 en portant dans son enseignement l'accent sur la recherche; il est stérile de s\u2019attarder à prôner l\u2019acheminement vers une connaissance hautement spécialisée de la technique des soins aux malades.Les deux propositions ne sont pas incompatibles; au contraire, il est clair que l\u2019une et l'autre formules ne s'opposent pas, mais se complètent.Bien plus, il est souhaitable que cette alliance se réalise dans le plus bref délai, non pas selon un concept onirique, cher à certains, ni d'après la tendance chez d'autres de céder au réflexe conditionnel de remettre au lendemain ce qui doit être fait aujour- d\u2019hui.Il n\u2019y a pas et il ne doit pas y avoir de conflit entre les médecins; il est inopportun de faire une comparaison entre l\u2019apport de chaque discipline à l'oeuvre éducative.C\u2019est affaiblir la profession que de chercher à la diviser.Aux yeux du public, il faut que l\u2019image du médecin soit celle d'un homme hautement qualifié, pleinement responsable et prêt à servir la société.Les vœux, émis par l\u2019Association à l'issue du 30° Congrès, s\u2019inspirent d\u2019un idéal élevé.Ils touchent l\u2019enseignement dans les hôpitaux et à la Faculté ; ils suggèrent, comme conclusions pratiques, des propositions concrètes, que de prochains bulletins de L\u2019Union Médicale du Canada souligneront l\u2019une après l\u2019autre.Edouard DESJARDINS VIE DE L\u2019ASSOCIATION DES MÉDECINS DE LANGUE FRANÇAISE DU CANADA SÉANCE DU COMITÉ EXÉCUTIF DE L'A.M.L.F.C.Cette quatrième et dernière séance de l\u2019Exécutif pour l\u2019exercice 1959-60 a été tenue le samedi 27 août dernier, au siège social de l\u2019Association.Après lecture du procès-verbal, de la correspondance, et de l\u2019exposé de nos finances depuis la dernière séance \u2014 celle du 15 mars dernier \u2014, les membres présents passèrent à l\u2019examen des autres sujets à l\u2019ordre du jour.Ainsi, le programme du Congrès de Windsor fut de nouveau exposé, analysé et précisé dans ses détails.Il fut également question de la façon la plus pratique de mettre à la disposition de la profession médicale et en particulier des Sociétés médicales qui en feront la demande pour leurs réunions scientifiques, les films nombreux et variés \u2014 dont la plupart en couleurs \u2014 dont dispose depuis quelque temps déjà, notre Association.Cette cinémathèque médicale est l\u2019objet d\u2019une attention toute spéciale; et le plus grand désir de l'Exécutif est qu\u2019elle puisse rendre le meilleur service possible aux membres de notre profession médicale.La question des livres médicaux français pour l'usage des étudiants en médecine, des médecins et des bibliothèques médicales dans nos hôpitaux et autres institutions, a été de nouveau abordée; divers problêmes de publicité, d'informations, de vente, de distribution, sont liés à cette question.Un programme constructif pour la diffusion du livre français est en voie de réalisation.Un premier pas sera fait dans ce sens, puisque deux grandes expositions de livres médicaux français et de revues médicales de France sont envisagées pour un avenir prochain, dont l\u2019une se tiendra à Québec et l\u2019autre à Montréal.ASSEMBLÉE DU COMITÉ D'ÉCONOMIE MÉDICALE DE L'A.M.L.F.C.Le Comité d\u2019Economie Médicale a tenu sa dernière réunion d\u2019étude de l'exercice écoulé, le samedi 27 août, au Secrétariat de l\u2019Association.Le sujet principal à l\u2019ordre du jour est celui qui intéresse présentement toute la population de la province de Québec, comme tous les membres de la profession médicale: l\u2019Assurance-hospitalisation et les diverses questions qui s\u2019y rattachent: le libre choix du médecin, à l\u2019hôpital tout comme en clientèle extra-hospitalière, l\u2019enseignement médical dans les hôpitaux universitaires, la question des honoraires professionnels pour les malades hospitalisés sous ce plan et pour les malades d\u2019assistance publique.En rapport avec ce dernier point, le voeu suivant a été formulé, voeu qui sera transmis au Collège des Médecins et Chirurgiens de la Province de Québec, de même qu\u2019à l\u2019Association des Bureaux Médicaux de la Province: BULLETIN L'Union Méd.Canada 1220 Tome 89 \u2014 Oct.1960 « En prévision de l\u2019avènement de l\u2019Assurance-hospitalisation, le Comité d\u2019Economie Médicale de l\u2019Association des Médecins de Langue Française du Canada, lors de son assemblée du 27 août 1960, demande au Collège des Médecins et Chirurgiens de la Province de Québec, d'étudier les critéres sur lesquels les médecins devront se baser, pour la perception de leurs honoraires professionnels, pour les soins dispensés aux malades hospitalisés sous ce plan ».Et avant de se séparer, les membres présents mirent la dernière main à la préparation de la Séance spéciale d'Economie Médicale du congrès de Windsor, tel qu\u2019annoncé au programme préliminaire adressé aux membres de l\u2019Association.Pierre SMITH Directeur des relations extérieures. LA CULTURE DES \"PLEURO-PNEUMONIA-LIKE ORGANISMS\" * TECHNIQUE COURANTE ET RESULTATS DANS LES INFECTIONS URO-GENITALES.Maurice SAINT-MARTIN, M.D.,2 J.-M.DESRANLEAU, L.Ch.3 et Lucien SYLVESTRE, M.D.4 C\u2019est en 1898 que Nocard et ses collaborateurs (1) réussirent à cultiver l\u2019agent de la péripneumonie des bovidés.À l\u2019époque, ce germe fut l\u2019objet d\u2019un intérêt remarquable vu ses caractères microscopiques et culturaux différents de ceux des micro-organismes alors connus.Il se rapprochait des virus étant ul- trafiltrable et invisible dans les tissus ou exsudats inflammatoires.Cependant, il appartenait au monde des bactéries étant capable de se multiplier sur des milieux inanimés.Sa croissance sur milieux solides enrichis donnait des micro-colonies enchassées dans la gélose.Fait singulier, l\u2019observation de frottis colorés préparés à partir du raclage de ces mêmes colonies ne permettait pas de déceler des organismes bien définis.Il devint bientôt évident que ces germes contrairement aux bactéries ordinaires, ne possédant pas de membrane cellulaire rigide, voyaient leur morphologie détruite par distorsion lors de la préparation des frottis.Des techniques appropriées permirent de distinguer dans les cultures, des éléments granuleux ou filamenteux donnant souvent naissance par gonflement à des éléments sphériques.Ce mode de reproduction par bourgeonnement ou autolyse des formes rondes est sans contredit le caractère le plus significatif de ces curieux micro-organismes.Il fallut attendre 27 ans avant que Bridré et Donatien (2) ne découvrent, en 1925, l\u2019agent de l\u2019agalaxie contagieuse des brebis et des chèvres.Il s\u2019agissait d\u2019un organisme mor- 1.Communication présentée en partie au Premier Symposium Canadien sur les Urétrites Non-Gono- cocciques et la Trichomonase humaine, à Montréal, le 22 septembre 1959.2.Bactériologiste, Hôtel-Dieu de Montréal.3.Bactériologiste en chef, Division des Laboratoires, Ministère de la Santé de la Province de Québec, Montréal.4.Chef, Service de Vénéréologie, Hôpital Notre- Dame, Montréal.phologiquement et biologiquement semblable à l\u2019agent de la pleuropneumonie bovine, mais complétement distinct au point de vue anti- génique.De 1925 à 1935, des organismes ressemblant à l\u2019agent de la peripneumonie furent isolés de nombreuses espèces animales: le chien, le rat, la poule et la souris ainsi que de matériel inanimé tel que les égouts et le sol.Vu leur ressemblance marquée avec l\u2019agent de la pleuropneumonie, ces organismes furent appelés « Pleuro-Pneumonia-like organisms » ou brièvement « PPLO ».Une présence si fréquente chez les animaux et dans le milieu extérieur laissait prévoir leur découverte chez l\u2019homme normal ou malade.Effectivement, en 1937, Dienes et Eds- all (3) réussissaient le premier isolement de PPLO chez homme à partir d\u2019un pus de bartholinite.Dans les années subséquentes, de nombreux chercheurs, en particulier Die- nes (4) et Morton (5) aux Etats-Unis et Klieneberger (6), Edward (7) et Harkness (8) en Angleterre, isolèrent avec une fréquence accrue ces organismes à partir du tractus génitourinaire normal ou pathologique de l\u2019homme et de la femme.Or, dès 1950, en dépit de la pénicilline et de la streptomycine, nous constations une augmentation croissante des infections génito- urinaires dites non-spécifiques vu l\u2019impossibilité de mettre en évidence l\u2019agent étiologique.Devant ces faits, nous nous sommes demandés si les PPLO ne pouvaient être reliés à ces infections.Convaincus de importance du probleme tant du point de vue urologique que du point de vue hygiene publique, nous obtenions du Ministère de la Santé de la Province de Québec la faveur de plusieurs séjours dans les laboratoires du Docteur Dienes au Massachusetts General Hospital de Boston et du Docteur Morton de l\u2019Université de Pennsylvanie à Philadelphie.C\u2019est ainsi qu\u2019il 1222 nous a été possible de nous familiariser avec les techniques d\u2019isolement et d\u2019identification des PPLO.MATERIEL ET METHODES Le milieu de base utilisé a été décrit par Morton, Smith et Leberman (9) en 1951.Il peut être obtenu commercialement de la Compagnie Difco sous le nom de Bacto-PPLO Agar (10) Voici la composition de ce milieu de base: Bacto-Peptone ._.1111110000000000000 10 gr.Chlorure de sodium 1000000000 5 gr.Bacto-Agar ll.14 gr.Infusion a partir de 50 gr.de Bacto-Beef heart pour infusion ___._.___.1000 ml.Pour rehydrater le milieu, il faut suspendre 34 grammes du Bacto PPLO Agar dans 1,000 ml d\u2019eau distillée et chauffer & ébullition jusqu\u2019à ce que le milieu soit complètement dissous.Il est ensuite distribué dans des ballons, stérilisé à l\u2019autoclave durant 15 minutes à 15 livres (121°C) et conservé à la glacière.La réaction finale du pH est de 7.8.Milieu enrichi: Le milieu de base est dissous à la chaleur et refroidi à 45-60°C.On ajoute alors: 1% de la fraction A de serum bovin (Bacto PPLO Serum Fraction).Le milieu final est ensuite mélangé et reparti en boîtes de Petri stériles (25 ml par boîte).Techniques de prélèvement a) S'il s\u2019agit de prélèvement chez la femme, le col utérin et l\u2019urètre sont mis à découvert au moyen d\u2019un spéculum non lubréfié.Les sécrétions du canal cervical et de l\u2019urètre sont recueillies à l\u2019aide d\u2019un écouvillon et mises en suspension dans un tube du milieu de transport à base d\u2019infusion de cœur de bœuf.Ce bouillon est distribué par volume de 1.5 ml et stérilisé à l\u2019autoclave.Les tubes sont ensuite fermés à l\u2019aide de bouchons paraffinés.b) S'il s\u2019agit d\u2019un prélèvement chez l\u2019homme, le gland est nettoyé à l\u2019alcool à 70%.Les sécrétions urétrales obtenues spontanément ou après expression de l\u2019urètre sont recueillies au moyen d\u2019un écouvillon stérile et suspendues dans 1.5 cc.du milieu de transport.Les SAINT-MARTIN et CoLL.: PLEURO-PNEUMONIA-LIKE .I.Union Med.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 sécrétions prostatiques sont obtenues après massage de la prostate, recueillies au méat urétral et suspendues dans le milieu de transport.Les échantillons d\u2019urines sont centrifugés et ensemencés directement sur le milieu d'isolement.La majorité des échantillons nous parviennent en dedans de 4 heures après leur prélèvement.Ensemencement et Incubation: A la réception du milieu de transport, les écouvillons sont pressés contre la paroi du tube afin d\u2019en extraire les sécrétions.Le milieu enrichi est ensemencé avec 3 gouttes du bouillon.Les inocula sont étalés uniformément sur le milieu avec un fil de platine incliné.Chaque boîte de Petri est incubée en aérobiose à 37°C pendant 5 jours.Pour conserver l\u2019humidité nécessaire, on ajoute quelques gouttes d\u2019eau stérile dans le couvercle à tous les jours.EXAMEN DES CULTURES Les boîtes ensemencées sont examinées chaque jour durant 5 jours au microscope avec un grossissement de 100 X.La boîte, placée sur la platine est examinée à l'envers, non ouverte, avec un bon éclairage de 200 watts.Un rapport négatif n\u2019est donné que le 6e jour après un dernier examen.Nous abordons maintenant la partie décisive du diagnostic des PPLO c\u2019est-à-dire la reconnaissance exacte de leurs colonies.À cet effet, deux techniques sont utilisées selon certaines éventualités.Sachant que le diamètre des colonies varie de 10 à 500 micra, l\u2019observateur averti pourra facilement reconnaître au microscope une colonie bien isolée de moyen ou grand diamètre par son aspect d\u2019œuf frit, son inclusion dans la gélose, son centre dense et sa périphérie plus claire.Cependant, s\u2019il y a doute sur l\u2019identité des colonies, soit qu\u2019elles ne se présentent que sous forme de micro-colonies, soit que la poussée des autres bactéries soit trop abondante, il devra recourir à la méthode de coloration sur gélose de Dienes (11).Le colorant a la formule suivante: 2.5 grms de bleu de méthylène, 1.25 grm d\u2019Azur II, 10 grms de maltose, et 0.25 grm de NasCO3 dans L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 100 ml d\u2019eau distillée auxquels on ajoute 0.2% d'acide benzo:que.A l\u2019aide d\u2019une tige montée, cette solution est appliquée sur des lamelles de verre.Cette lamelle est ensuite coupée en 4 carrés égaux avec un crayon à diamant.La surface colorée est appuyée directement sur une colonie présente dans la boîte de Petri.Après quelques minutes de contact, on examine directement au microscope, boîte renversée.Pour les préparations réussies, les colonies microbiennes sont bleu foncé et la gélose pâle (12).S1 l\u2019on désire obtenir une culture pure, deux techniques peuvent être utilisées.La première consiste à découper un bloc de gélose contenant la colonie et à la transporter sur une nouvelle gélose en ayant soin d\u2019en frotter la surface.Une deuxième alternative est d\u2019ensemencer le bloc de gélose dans un milieu d\u2019enrichissement préparé comme suit: a) Bouillon d\u2019enrichissement Bacto PPLO, 21 grms; eau distillée, 1,000 ml.a) Stériliser 15 minutes à 15 livres.e) Refroidir à 45-60°C.d) Ajouter: 2.85 m] de la solution de tel- lurite Bacto-Chapman 25% de liquide d\u2019ascite Bacto.Après une période d\u2019incubation de 24 à 48 heures à 37°C, quelques gouttes de bouillon sont ensemencées par épuisement sur une gélose PPLO incubée durant 2 à 3 jours jusqu\u2019à l\u2019apparition de colonies.RÉSULTATS Durant une période de 2 ans, 127 cas d\u2019infections génito-urinaires, soit 24 femmes et SAINT-MARTIN Et CoLL.; PLEURO-PNEUMONIA-LIKE .1223 103 hommes, furent étudiés.Chaque cas fut soumis à des cultures pour la recherche du gonocoque et des PPLO.Les isolements réussis à partir des diverses catégories de spécimens sont indiqués au Tableau I.La prédominance des échantillons du sexe masculin reflète assez bien la disproportion entre les cas des deux sexes traités à la clinique de vénéréologie.Les PPLO furent isolés de l\u2019urètre et de la prostate en 4 occasions; de l\u2019urètre seul en 9 occasions et de la prostate seule en 12 occasions.Les renseignements TABLEAU 1 Isolement de PPLO a partir du tractus uro-génital.Spécimens Total |\u2019 PPLO isolés Nombre % 1.\u2014 Sécrétions urétrales (hommes) coco.60 13 21.6 2.\u2014 Sécrétions prostatiques 67 16 24 3.\u2014 Sécrétions cervicales .28 5 18 4.\u2014 Sécrétions urétrales (femmes) __._.3 0 \u2014 5.\u2014 Urines (hommes).3 1 \u2014 6.\u2014 Liquide (genou) _.__.1 0 \u2014 7.\u2014 Sécrétions oculaires .1 0 \u2014 163 35 21.5 cliniques concernant les infections sont présentés dans le tableau 2.Afin de mieux apprécier la signification étiologique possible des PPLO, il nous a semblé utile de diviser les cas en différentes catégories.L'âge des patients varie entre 20 et 45 ans.La gravité des infections était très variable d\u2019un cas à un autre et aucunement liée à l\u2019isolement positif ou négatif des PPLO.TapLEAu II Résultats des cultures de PPLO dans les infections uro-génitales.Urétrites aiguës à gonocoques Urétrites aiguës non-gonococciques .___.____.\u2026.Urétrites chroniques _.___.11111112011100000000 1) Urétrite chronique ._.__.1111211222100 2) Urétrite et prostatite 111111.3) Urétrite et polyarthrite 5) Syndrome de Reiter Cervicites aiguës Cervicites chroniques 4) Urétrite et conjonctivite 1111112 Nombre PPLO + PPLO \u2014 % 4 1 3 25 29 3 26 10 70 19 51 27 ee.(57) (16) ES ( 3) (1) LL.( 4) (0) LL ( 2) (1) ee.(4) (1) 6 0 6 0 18 4 14 22 = v -J 3 | \u201cI \u2014 = 1224 SAINT-MARTIN ET CocL.: PLEURO-PNEUMONIA-LIKE.Les isolements de PPLO furent beaucoup plus fréquents dans les infections chroniques (23 sur 88 ou 26%) que dans les infections aiguës (3 sur 35 ou 8,5%).Même si la présence des PPLO exclut d'ordinaire les autres pathogènes, un cas de gonorrhée aiguë présentait les deux organismes.Comme certaines variétés de PPLO peuvent causer de l\u2019arthrite chez les animaux, les cas d\u2019urétrites chroniques compliquées de polyarthrite furent soigneusement étudiés.Les rares cas observés s\u2019avérèrent négatifs au point de vue PPLO.Quatre syndromes de Reiter présentant la triade caractéristique: urétrite, arthrite et conjonctivite permirent l'isolement de PPLO dans 1 seul cas.Notons aussi que 2 cas de Reiter incomplet ne possédant que l\u2019urétrite et la conjonctivite donnèrent lieu à 1 isolement de PPLO.Enfin, il y a lieu de souligner la mise en évidence de PPLO dans les sécrétions urétrales et cervicales de chacun des conjoints d\u2019un couple marié.COMMENTAIRES Malgré son intérêt, la recherche des PPLO ne constitue pas une technique courante de diagnostic.Plusieurs raisons expliquent son utilisation presque exclusive dans le domaine des recherches cliniques.Rappelons que le premier isolement de ces organismes chez l\u2019humain est de date relativement récente.De plus, jusqu\u2019en 1951 les milieux utilisés éta ent complexes, de préparation difficile et souvent ne permettaient qu\u2019une observation incomplète des colonies.Ajoutons que le bactériologiste classique, peu familier avec les caractères morphologiques et physiologiques des PPLO hésitait à mettre en œuvre des techniques si différentes de celles utilisées habituellement.Notons aussi que nos connaissances sur la position exacte de ces organismes dans la systématique ne sont que fragmentaires et que leur relation avee les bactéries et les formes I, bactériennes est loin d\u2019être élucidée.Enfin, même si lors de certaines infections leur rôle pathogène semble probable, il n\u2019en reste pas moins qu\u2019ils ont été isolés assez fréquemment d'individus sains.L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 La diversité des techniques utilisées et l'emploi de critères d\u2019identification mal définis ont donné lieu à des résultats souvent divergents, voir contradictoires.L'utilisation de méthodes libres d\u2019erreurs dans la mesure du possible nous semble donc une condition essentielle si l\u2019on veut poursuivre avec succès l\u2019étude de ces micro-organismes.Ainsi, l'identification exacte de structures dépourvues de membrane cellulaire rigide, donc aisément distendues, ne peut être pratiquée à partir de sécrétions étalées sur lame et colorées.La microscopie électronique utilisée par Klieneberger (13) n\u2019a pas permis de déceler des caractères morphologiques suffisamment définis pour en permettre un diagnostic fiable.À ce sujet, il convient de citer l\u2019opinion très prudente de Moustardier (14).« Les organismes L sont peu abondants, les images ne sont pas toujours typiques ct les causes d\u2019erreurs sont nombreuses ».Ces erreurs peuvent être dues à des artefacts tels que dépots de colorants, débris nucléaires, cellules désintégrées, ou bactéries autolysées.Il est aussi souvent impossible de différencier les PPLO de certains virus responsables d\u2019urétrites et de conjonctivites à inclusiens.A notre avis, la culture est le seul procédé capable de prouver la présence des PPLO.Nous croyons également que la méthode la plus sûre pour reconnaître les microcolonies est celle préconisée par Dienes, consistant à une coloration sur gélose.La méthode de fixation de la gélose de Salaman (15) comportant l'impression de la colonie sur lamelle possède le désavantage que certaines microcolo- nies n\u2019adhèrent pas à la surface ct ne peuvent être reconnues.Comme une poussée microbienne trop abondante peut masquer la présence des PPLO.certains chercheurs, connaissant leur résistance naturelle vis-à-vis de la pénicilline, ont préconisé son adjonction dans les milieux de culture.Cette pratique est à déconseiller, parce qu\u2019elle peut donner lieu à des erreurs d\u2019interprétation importantes.En effet, lors d\u2019épreuves de sensibilité soit par la méthode des cupules, soit par les disques, il existe au pour- L'Union Méd.Canada SAINT-MARTIN kr CoLL.: Tome 89 \u2014 Oct.1960 tour de la zone d\u2019inhibition, certaines colonies microbiennes minuscules, contenant souvent des éléments sphériques en voie de lyse ressemblant aux formes rondes des PPLO.De plus, il a été maintes fois démontré, que sous l\u2019influence de la pénicilline, plusieurs espèces microbiennes peuvent se transformer en formes L difficiles à distinguer des vrais PPLO.S\u2019il est nécessaire d\u2019employer des agents inhibiteurs, 1l est préférable d\u2019utiliser le crystal violet contre les microbes à Gram positif et le tellurite de potassium contre les bactéries à Gram négatif.S\u2019il est utile de se servir de pénicilline, l\u2019ensemencement devrait être pratiqué sur 2 milieux, l\u2019un avec pénicilline et l\u2019autre sans pénicilline.Jusqu\u2019à ces dernières années, il était impossible de distinguer les différents groupes de PPLO.Les travaux récents de Klieneberger (13) sur la sérologie de ces organismes ont permis de distinguer les souches de PPLO isolées du tractus génito-urinaire de l'homme de celles isolées de la bouche, des animaux et des milieux inanimés.Cette découverte nous semble une acquisition importante pour l\u2019étude du pouvoir pathogène des PPLO et laisse entrevoir une solution prochaine aux nombreux problèmes présentés par ces micro-organismes.Le fait que cette étude aît porté surtout sur des infections génitales de l'homme comporte un avantage réel.En effet, des travaux antérieurs ont démontré chez l\u2019homme normal une présence beaucoup moins fréquente des PPLO que chez la femme.Il semble done exister chez l\u2019homme une relation beaucoup plus étroite entre la présence de ces organismes et l\u2019infection.Même s1 nos connaissances actuelles ne permettent pas de déterminer le rôle exact des PPLO isolés du tractus génital humain, il est raisonnable de supposer qu\u2019il s\u2019agisse d\u2019organismes commensaux présents chez la femme et transmis à l\u2019homme par contact vénérien.Certaines conditions locales inflammatoires leur permettraient d\u2019envahir les tissus et de provoquer l\u2019infection.Ce problème de pathogénicité n\u2019est pas limité aux PPLO, mais existe aussi chez les PLEURO-PNEUMONIA-LIKE.1225 bactéries.Ainsi, le colibacille, hôte inoffensif de l'intestin possède certains sérotypes capables de causer des gastro-entérites graves chez le nourrisson.Le pneumocoque et le méningocoque dont l'habitat normal est le naso-pha- rynx peuvent à la faveur de facteurs non expliqués causer des pneumonies et des méningites.D'autre part, certaines infections comme le choléra des porcins nécessitent l\u2019association d\u2019un virus et d\u2019une bactérie.Ces différentes possibilités ne peuvent être exclues sans la poursuite de recherches cliniques et bactériologiques plus compréhensives.Résumé Les propriétés des « pleuro-pneumonia-like organismes » ont été brièvement décrites.Ils se d'stinguent des bactéries par l'absence de membrane cellulaire rigide et la possession d\u2019un cycle de reproduction comportant la présence d\u2019éléments granuleux donnant naissance par bourgeonnement à des formes rondes reproduisant par autolyse des éléments granuleux.Les méthodes d\u2019isolement et d\u2019identification des PPLO comprennent la culture sur le milieu de Morton, Smith et Leberman supplémentée par l\u2019examen microscopique des colonies et la coloration sur gélose de Dienes si nécessaire.Un diagnostic positif de PPLO doit s\u2019appuyer sur les critères suivants 1) Aspect d\u2019œuf frit, 2) Poussée tri-dimensionnelle pénétrant dans la gélose 3) Centre dense formé d\u2019éléments polymorphes non définis et périphérie contenant des formes rondes 4) Impossibilité de transporter les colonies sur une lame avec un fil de platine 5) Coloration intense des colonies avec le colorant de Dienes et impossibilité des PPLO de le décolorer.Des PPLO étaient présents dans 29 des 127 sécrétions du tractus génito-urinaire maseu- lin.Ces échantillons provenaient de 103 cas d\u2019urétrites d\u2019étiologie incertaine.L\u2019isolement des PPLO fut plus fréquent dans les infections chroniques soit 19 positifs sur 70 (27%) que dans les infections aiguës, soit 4 positifs sur 33 (12%).Le gonocoque et les PPLO furent isolés simultanément chez 1 patient. 1226 Les formes chroniques permirent l\u2019isolement de PPLO dans 1 cas de syndrome de Reiter sur 4 et dans un cas d\u2019urétrite avec conjonc- tivité sur 2.Aucun PPLO ne put être retrouvé dans 4 cas d\u2019urétrite avec polyarthrite.Malgré un nombre restreint de cas chez la femme, ces organismes purent être isolés dans 4 cas de cervicites chroniques sur 18.Ces observations suggèrent que ces organismes souvent commensaux peuvent, à la faveur de certains processus inflammatoires, être les agents étiologiques de certaines formes d\u2019infections uro-génitales de l\u2019homme et de la femme.Summary The characteristics of \u201cpleuro-pneumonia-like organisms\u201d are briefly described.These organisms are distinguished from bacteria by absence of a rigid cellular membrane and by a reproductive cycle which includes the presence of granular elements giving birth, by budding, to round forms that reproduce, by autolysis, granular elements.The methods of isolation and identification of PPLO include culture on the medium of Morton, Smith and Leberman, supplemented by microscopic examination of the colonies and staining on agar by Dienes\u2019 method, if necessary.A positive diagnosis of PPLO infection must be based on the following criteria: 1) Fried egg appearance; 2) three-dimensional growth into the agar: 3) dense center formed of indefinite polymorphous elements and periphery containing round forms; 4) impossibility of transporting colonies to a slide by means of a platinum wire; 5) intense staining of colonies with Dienes\u2019 stain, and failure to decolorize the PPLO.These organisms were present in 29 of 127 secretions from the male genito-urinary tract in 103 cases of urethritis of uncertain etiology.Isolation of the PPLO occurred more frequently in chronic infections (19 positives of 70, or 27 per cent) than in acute infections (4 positives of 33, or 12 per cent).The gonococcus and PPLO were isolated simultaneously from one patient.PPLO were isolated from 1 of 4 chronic cases of Reiter's syndrome and from 1 of 2 chronic cases of urethritis with conjunctivitis.None of these organisms was found in 4 cases of urethritis with polyarthritis.Despite the limited numbers of female cases studied, the organisms were isolated from 4 cases of 18 of chronic cervicitis.These observations suggest that these organisms, often commensal, may, in some favourable inflammatory conditions, be the etiological agents ni certain SAINT-MARTIN er Corr.: PLEURO-PNEUMONIA-LIKE .L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 forms of uro-genital infections in both men and women.REMERCIEMENTS Les anteurs désirent exprimer leur plus vive gratitude aux docteurs Jean Grégoire, sous-ministre de la Santé, et Gaudias Choquette, directeur de la Division des Maladies Vénériennes du Ministère de la Santé de la Province de Québec, pour leur encouragement sans réserve.Ils désirent aussi remercier vivement les docteurs Louis Dienes, du « Massachusetts General Hospital », Boston, et Harry Morton, du département de Microbiologie de l\u2019Université de Pennsylvanie, Philadelphie, pour l\u2019accueil chaleureux qu\u2019ils nous ont toujours manifesté.BIBLIOGRAPHIE (1) NOCARD, ROUX, BORREL, SALIMBENI et, DUJARDIN-BEAUMETZ: Le microbe de la pé- ri-pneumonie.Ann.Inst.Pasteur, 12: 240, 1898.(2) J.BRIDRE et A.DONATIEN: Le microbe de l\u2019agalaxie contagieuse du mouton et de la chèvre.Ann.Inst.Pasteur, 39: 925, 1925.(3) L.DIENES et J.EDSALL: Observations on the L-organism of Klieneberger.Proc.Soc.Exp.Biol.and Med., 36: 740, 1937.(4) L.DIENES, M.W.ROPES, W.E.SMITH, S.MADOFF et W.BAVER: The role of Pleuro- pneumonia-like organisms in genito-urinary and joint diseases.New Eng.J Med.238: 509 (8 avril) 1948; 563 (15 avril) 1948.(5) H.E.MORTON, P.F.SMITH et M.S.KELLER: Prevalence of Pleuropneumonia-like Organisms and the Evaluation of Media and Methods for their Isolation from Clinical Material.Am.J.Pub.Health, 42: 913, 1952.(6) E.KLIENEBERGER-NOBEL : Pleuropneu- monia-like organisms in Human Vagina.Lancet, 249, 2: 46, 1945.(7) D.G.EDWARD: The pleuro-pneumonia-like group of organisms and their significance in genital infections.Brit.J.of Ven.Dis, 28: 89, 1952.(8) A.H.HARKNESS: Non gonococcal urethritis.E.and S.Levingstone, Edimburgh, 1950.(9) HE.MORTON, P.F.SMITH et P.R.LEBER- : MAN: The cultivation of Pleuro-pneumonia-like Organisms from the Human Genitourinary Tract with Reference to their possible Venereal Transmission.Am.J.Syph.Gonon.and Ven.Dis., 35: 14, 1951.(10) Difco Manual, 9e édition.Difco Laboratories, Détroit, US.A., 1953.(11) L.DIENES: L organisms of Klieneberger and Streptobacillus moniformis.J.Inf.Dis, 65: 24, 1939. L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 (12) L.DIENES: Communication personnelle.(13) E.KLIENEBERGER-NOBEL: Pleuro-pneu- monia-like Organisms in Genital Infection.Brit.Med.J., 5113: 19 (janv.) 1959.SAINT-MARTIN Er CoLL.: PLEURO-PNEUMONIA-LIKE .1227 (14) G.MOUSTARDIER: Microbiologie médicale.Maloine et Cie, édit, Paris, 1954 \u2014 pp.194-205.(15) M.HSALAMAN et coll.: Isolation of organisms of pleuro-pneumonia group from genital tract of men and women.J.Path.and Bact.58: 31, 1946.LE SYNDROME DES MALFORMATIONS MULTIPLES ASSOCIE A LA DYSGENESE GONADIQUE (SYNDROME DE TURNER) A FORMULE CHROMOSOMIQUE XO.Jacques GAGNON, Nathalie KATYK-LONGTIN et J.C.SINNOTT, Laboratoires d\u2019Anatomie pathologique de l\u2019Université de Montréal et de l\u2019hôpital Sainte-Justine.En 1938, Turner a décrit un syndrome associant l\u2019infantilisme, le cou palmé et le cubitus valgus.Rapidement en 1942, Varney et coll.y démontrèrent la haute teneur des urines en gonadotropines: signe de l\u2019insuffisance ovarienne.La même année, Albright et coll.ont pu démontrer la déficience anatomique des ovaires.Dès lors de nombreux travaux ont confirmé cette découverte, de sorte que le syndrome a rapidement pris le nom de « aplasie ovarienne » (Lisser et coll.), « ovaires rudimentaires (Del Castillo et coll.), « dysgé- nèse ovarienne » (Wilkins).La preuve anatomique de rudiments de stroma ovarien paraissait indispensable au diagnostic.Turner, en 1950, résume lui-même la question en disant qu\u2019il n\u2019y a aucun terme adéquat qui définit cette entité.Il considère nécessaire l\u2019association de l\u2019infantilisme ovarien à la courte stature et à des malformations variées; tel le pterygium colli, le cubitus valgus, les malformations oculaires, la coarctation de l'aorte, la stature courte et trapue, etc.Vers la même époque paraît le travail de Rossi et Caflish sur le syndrome du ptery- gium qui comprend le syndrome de Bonnevie- Ullrich (cou palmé, œdème lymphogène, retard mental et cutis laxa).Alors, plusieurs auteurs présentent des syndromes de Turner Travail accompli grâce à une subvention du Fonds Rhéaume de l\u2019Université de Montréal (Projet No 51).qui comportent des caractéristiques appartenant au Syndrome de Bonnevie-Ullrich (Al- beaux-Fernet et coll.où on signale des malformations cérébrales et crâniennes).En 1955 et 1956, Oberman et Silver, soulignent la parenté des deux syndromes où il y a un chevauchement important des malformations.L'accent paraît alors porter davantage sur les malformations générales.Néanmoins beaucoup de travaux sont encore consacrés aux ovaires où on commence à trouver qu\u2019ils ne sont pas si rudimentaires: présence de cellules hilaires sécrétrices d\u2019androgène (Gor- dan), d\u2019ovogonies, de follicules primordiaux et même de follicules de de Graaf (Greenblatt, Del Castillo, Klotz, Hutchings et même les anciens travaux de Pich et Selheim).On parle maintenant d\u2019ovaires non fonctionnels, c\u2019est-à-dire sans signe d\u2019ovulation.Néanmoins, 11 semble que la fonction ovarienne, même dans des syndromes typiques de Turner, ne soit pas si déficiente, car on a observé des cas avec menstruations (Hoffenberg, Stewart, Kirkpatrick).La situation devient de plus en plus confuse, car on présente des observations chez des individus de taille normale (Hoffenberg, Del Castillo, ete.), avec développement pileux abondant (Hoffenberg), développement mammaire normal (Varney, Wilkins, Lisser, Herz, Hoffenberg).Il y a aussi des cas sans aucune malformation (Del 1228 Castillo, Grumbach, Greenblatt).Le taux des gonadotropines urinaires peut même être normal (Hoffenberg).La découverte de la chromatine sexuelle de Barr vient encore compliquer la situation car, dans de nombreuses observations, elle est négative (masculine ?) (Polani et coll, Greenblatt, Hutchings, Eng- strom, Chirico, Wilkins, ete.).Cet apparent paradoxe d\u2019un phénotype féminin avec un soi-disant génotype masculin, paraît trouver son explication dans les expériences de Jost, Wells, Raynaud et Frilley où la castration embryonnaire donne toujours pour résultat un être dont le sexe apparent est féminin.Ce serait la preuve de l'influence morphogéné- tique du testicule embryonnaire sur le tractus génital.En fait, la forme féminine serait plutôt « neutre ».On a aussi rapporté de nombreuses observations où la chromatine sexuelle est.nettement présente (type féminin).Certains auteurs comme Chirico ont même parlé de Maladie de Turner lorsque la chromatine est absente et de Syndrome de Turner lorsqu\u2019elle est présente, c\u2019est-à-dire qu\u2019il s\u2019agirait d\u2019une castration embryonnaire précoce pour les individus à chromatine sexuelle absente (mâle) et d\u2019une involution plus tardive des ovaires chez les génotypes féminins.Finalement on a découvert des formes familiales du syndrome (Bassdôe) (Elliott).Il semble done que ni l\u2019infantilisme ovarien, ni les malformations, ni la courte stature, ni les épreuves endocriniennes, ni même le sexe chromatinien, puissent être indispensable à cette entité.L'étude des chromosomes permet peut-être de jeter un peu plus de lumière sur ce problème.LES CHROMOSOMES HUMAINS Le perfectionnement des techniques de culture des tissus et certaines modifications telles que l'éclatement des cellules en mitoses par solution hypotonique ou par la technique du Squash et l\u2019emploi de la colchicine pour bloquer ces mitoses en métaphase, ont permis de compter ct d\u2019assortir les chromosomes humains.La première aberration chromosomique observée dans les maladies humaines paraît être GAGNON ET CouL.: SYNDROME DE TURNER I.Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 celle du chromosome supplémentaire acro- centrique de Turpin, Lejeune et Gautier dans le mongolisme en 1959.Rapidement, une floraison de travaux sont apparus, en particulier ceux qui concernent des aberrations des chromosomes sexuels; tel le Klinefelter à XXY (47 chromosomes) et le Syndrome de Turner à XO (45 chromosomes) (Stewart, Ford et coll, Tj10 et coll, Fraccaro et coll, Grumbach et coll.).Toutes ces observations, sauf celles de Grumbach et coll, et 2 de Ford et coll, concernent des malades ou la chromatine sexuelle de Barr est absente des noyaux en inter- cinese.Nous présentons une observation d'une malade vraisemblablement affectée du syndrome de la dysgénése gonadique et chez qui nous avons fait l\u2019étude des chromosomes.MATÉRIEL ET MÉTHODE Nous avons employé la technique décrite par Turpin, Lejeune et Gautier.Une biopsie dégraissée ct exangue du fascia lata a servi de source de fibroblastes.Plusieurs petits ex- plants, de 2 mm.de côté, ont été collés sur une lamelle au fond d\u2019un tube Leighton et subséquemment nourris avec du Hanks, du sérum humain O Rh négatif et des extraits embry- cnnaires de poulets.Après 15 jours d\u2019incubation à 37°C.nous avons observé une bonne pousse de fibroblastes.Pour obtenir des mitoses, des couches de fibroblastes ont été re- nourries comme précédemment.Au bout de 18 heures, les lamelles porteuses des cellules ont été plongées dans une solution de sérum humain hypotonique (solution de sérum diluée au 1/6 et additionnée de quelques gouttes d\u2019hy- aluronidase).Puis les cellules ont été fixées au Carnoy pendant 30 minutes et séchées à l'air libre pendant une demi-heure.Après une hydrolyse de 7 min.dans l\u2019acide chlorydrique normal à 60°C., les cellules ont été plongées dans l\u2019eau neutre puis colorée au bleu de Unna et, enfin, montées au baume du Canada.Nous avons ainsi procédé à 5 ou 6 passages successifs pour obtenir un nombre suffisant de belles mitoses en métaphase.Les mitoses ont été observées au microscope Wild à con- l\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 traste de phase et photographiées à l'immersion.Nous avons ainsi fait 6 karyotypes et, en tout, 25 mitoses ont été comptées dont 15 à la chambre claire.OBSERVATION CLINIQUE Mademoiselle M.R.âgée de 45 ans a été dirigée au Montreal General Hospital, par le Dr Sinnott, avec le diagnostic d\u2019agénésie ovarienne et de persistance du canal artériel.Il s\u2019agit d\u2019une femme, la deuxième d\u2019une famille de 9 (6 frères sont en bonne santé, un est décédé de tuberculose et une sœur mariée a des enfants).La mère, âgée de 73 ans, souffre d\u2019hypertension alors que le père est décédé à 75 ans d\u2019une crise cardiaque.Cette patiente a toujours été de courte stature, d\u2019un caractère plutôt timide.Elle n\u2019a jamais eu de menstruations.En 1943, elle subit une appendicectomie.En 1956, elle constate un œdème de la cheville gauche qui répond plus ou moins bien à la Butazolidine.On lui signale alors la présence d\u2019un souffle cardiaque.Depuis un an, elle ressent de la dyspnée à l\u2019effort, parfois accompagnée d\u2019une douleur vive perçue à l\u2019hémithorax gauche antérieur et postérieur et, souvent, associée à des paresthésies aux doigts de la main gauche.Le questionnaire ne révèle qu\u2019une légère flatulance, une diurèse diurne qui depuis de nombreuses années compte 8 à 9 mictions alors que la nycturie se chiffre à 2 ou 3.Les glandes mammaires ne sont pas développées et la pilosité axillaire et pubienne a toujours été très peu abondante.La patiente n\u2019a jamais eu de menstruations, sauf en novembre 1959 où, après cessation d\u2019un traitement aux estrogènes d\u2019une durée de 20 jours, 1l s\u2019est produit une hémorragie modérée pendant 4 jours.La malade n'aurait jamais eu de libido, ni de bouffées de chaleur.(Fig.1 et 2) À l\u2019examen, on est en présence d\u2019une femme de courte taille et trapue.Le cou est court, large et légèrement palmé.Le nez est retroussé et en pied de marmite.Les cheveux paraissent normalement implantés à la nuque.La poitrine et les épaules sont franchement de GAGNON xr Cour.: SYNDROME DE TURNER 1229 Fig.1 Fig.1: Patiente de courte stature et d\u2019aspect masculin.Fig.2: Sur la photo de profil, à noter le peu de développement des glandes mammaires.Fig.2 type masculin et un léger pectus excavatum accompagné de l\u2019écartement exagéré des mamelons, donne l'impression d\u2019un thorax en cuirasse (shield chest).Le bassin et la distribution adipeuse de même que la circulation veineuse des mains, sont de type masculin.Les poils axillaires et pubiens sont plutôt rares.Les mensurations anthropométriques donnent une hauteur de 5914 po, une envergure des bras de 6234 po., la distance vertex-sym- physe 31 po., et symphyse-plante des pieds, 28 po.Elle pèse 121 livres.L'examen du système cardio-vaseulaire révèle un souffle tunnellaire au niveau du deuxième espace inter-costal gauche et le long du bord gauche du sternum.Ce souffle irradie dans la fossette sus-claviculaire gauche.On ne constate aucune hypertension veineuse, ni d\u2019hippocratisme digital.La cheville gauche 1230 est gonflée par un œdème qui ne prend pas le signe du godet.La tension artérielle est de 136/80 et le pouls 80/min.A la fluoroscopie, le cœur paraît légèrement augmenté de volume avec un « cône » pulmonaire bien apparent.L\u2019électro-cardiogramme paraît normal.L\u2019hémogramme, l\u2019hémoglobine ct la glycémie sont normaux.La palpation ne décèle pas d\u2019hypertrophie des viscères abdominaux.L\u2019examen neurologique ne découvre aucune anomalie.Le quotient intellectuel paraît moyen ou légèrement inférieur.A l\u2019examen des organes génitaux, la vulve paraît normalement conformée, mais de type infantile.Les petites lèvres et le clitoris sont infantiles.L\u2019hymen existe et le vagin ne permet seulement que l\u2019introduction d\u2019un doigt.Le col utérin est petit, mais l\u2019utérus lui-même serait de taille normale avec une cavité de 21/, pouces.Les ovaires sont impalpables.Les examens de laboratoire, concernant les glandes endocrines, révèlent des taux élevés de gonadostimuline urinaire à 48, 96 et 192 unités-souris par jour.(Normal: préméno- pause, 26; postménopause, 48).Les estrogènes urinaires donnent des réactions positives à 40 et 80 unités-souris, mais négatives à 160 uni- tés-souris.La chromatine sexuelle, à partir d\u2019un frottis buccal, s\u2019avère négative.Les 17 cétostéroïdes atteignent 2.2 mgm.par 24 heures (normal: 1.5 à 10) et les 17 hydro- xycorticostéroïdes, 7.5 mgm.par 24 heures (normal: 4 à 14).Les autres analyses de laboratoire montrent une calcémie à 10.4, une phosphatémie à 3.4 et une phosphatase alcaline a 6.La patiente est opérée pour son canal artériel le 5 mai 1960.Depuis elle se sent beaucoup mieux, ses membres sont plus chauds, elle dort mieux et respire plus aisément.Elle ne ressent plus aucune douleur.À l\u2019auseulta- tion, on n\u2019entend plus de souffle et cependant le cœur conserve les mêmes dimensions.À son départ, elle reçoit de l\u2019Ethinylestradiol à raison de 0.1 mgm.par jour pendant 25 jours par mois.À la fin de la période de traitement estrogénique, on n\u2019a observé qu\u2019une très légère hémorragie cyclique.GAGNON kr Corr.: SYNDROME DE TURNER L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 Résultats des études chromosomiques Nous avons compté 25 mitoses en métaphase et toutes ne contiennent que 45 chromosomes.L\u2019étude des caryotypes montre seulement 4 petits chromosomes acrocentriques, 6 télocentriques, tous facilement identifiables et dont les études paramétriques correspondent avec celles des données de la table standard.Les cinq paires de grand chromosomes peuvent aussi être facilement classifiées.On peut aisément reconnaître les chromosomes médians distaux de la classification Lejeune.Par contre, il n\u2019est pas toujours aisé de classer entre eux les chromosomes dits « médians » (M sur le caryotype; Fig.4) qui sont en nombre impair, c\u2019est-à-dire qui forment un total de 9 au lieu de 10.Ces chromosomes sont ceux où on trouve, normalement, les chromosomes sexuels X.Le chromosome impair peut être facilement classé parmi les X étant donné ses différents paramètres.Il semble done s\u2019agir de l\u2019absence d\u2019un chromosome sexuel, donc d\u2019une formule XO (Fig.3 et 4).L\u2019étude des mensurations faites sur 5 carvo- types a permis de déceler d\u2019autres anomalies de taille, surtout dans la première paire qui, sans exception, a toujours une longueur relative plus grande que celle des données normales.En effet la première paire se maintient toujours au-dessus de 89 unités relatives du nombre haploïde (89 à 102).L\u2019index centro- mérique et les rapports longs bras et petits bras ne sont pas tout à fait normaux, mais, dans l\u2019ensemble, se rapprochent beaucoup des données standards.| Les longueurs relatives des autres chromosomes concordant aux données standards, on doit conclure à une réelle exagération de taille de la premiere paire.De plus, on note quelques appendices anormaux qui existent dans certaines mitoses.Comme ils ne se retrouvent pas régulièrement, il est possible qu\u2019ils représentent des artéfacts.On peut toutefois supposer certaines fusions.Ces variations minimes n\u2019ont peut-être aucune importance. À x L\u2019Union Méd.Canada GAGNON kr Corr.: SYNDROME DE TURNER 1231 Tome 89 \u2014 Oct.1960 x Na 2 = SE = a 5 \u201c % %: » Fig.3: Chromosomes d'une mitose en métaphase. AONON à YN DF : DE TURNE L'Union Méd.Canada 1232 GAGNON ET Cour.: SYNDROME DE TURNER Tome 89 \u2014 Oct.1950 Fig.4: Caryotype à 45 chromosomes de la mitose de la figure précédente.À noter la présence d\u2019un seul X.Les indications entre parenthèses correspondent à la classification Lejeune.La concordance entre la classification standard et celle de Lejeune n\u2019est pas rigoureuse sur ce caryotype. L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 Discussion Clinique Le syndrome clinique caractérisé par l\u2019infantilisme génital, le peu de développement des caractères sexuels (glandes mammaires, pilosité), l\u2019aménorrhée primaire qui répond partiellement aux estrogènes, la courte stature, le cou palmé, le thorax en cuirasse, le cubitus valgus, les ovaires non palpables, le taux élevé des gonadotropines urinaires et la chromatine sexuelle négative, permettent: de classer notre observation dans le groupe complexe de la dysgénèse gonadique malgré la non-vérification anatomique de l\u2019état Jes ovaires.On est seulement assuré de leur mauvais fonctionnement.Comme le syndrome des ovaires non fonctionnels ne possède pas toutes les caractéristiques du syndrome de Turner, il s\u2019agit vraisemblablement, dans notre observation, d\u2019un dysgénèse gonadique véritable apparentée au syndrome du pterygium ou de Bonnevie-Ullrich.La malformation cardiaque la plus fréquente du syndrome de Turner est la coarctation de l\u2019aorte.Il s\u2019agit ici de la persistance d\u2019un canal artériel.Nous ne l\u2019avons pas relevé dans le travail de Rossi et Caflisch sur le syndrome du pterygium.Cette anomalie cardio-vasculaire n\u2019a été mentionnée qu\u2019une seule fois comme possibilité dans un cas de syndrome de Bonnevie-Ullrich (Observation II de Oberman).Il semble alors que la persistance du canal artériel soit une malformation purement fortuite dans un syndrome de dys- génèse gonadique.La formule XO dans la dysgénèse gonadique La formule XO dans le syndrome de Turner a été observé pour la première fois, sem- ble-t-il, par Ford et coll, en 1959.En même temps, Fraccaro et coll, Tjio et coll, Stewart ont fait les mêmes constatations.Toutes ces observations concernent des syndromes où la chromatine sexuelle est absente.Cependant, Grumbach vient de publier une observation de syndrome de Turner à 45 chromosomes et à formule XO et à chromatine sexuelle positive.Ford et coll.ont aussi observé 2 cas GAGNON ET CouL.: SYNDROME DE TURNER 1233 à chromatine sexuelle positive et où les cellules représentent un mélange à 45 et 46 chromosomes et avec la mosaïque XO/XX.Il semble done que la formule XO existe dans de nombreuses observations de syndrome de Turner.On a tenté d\u2019expliquer cette aberration par le phénomene de la non-disjonction lors de la gamétogénèse.Ainsi, le produit d\u2019une non-dis- jonction donne une cellule fille XX ou XY et une autre O.Si cette dernière, dépourvue de chromosomes sexuels, reçoit un X lors de la fécondation, le produit sera de formule XO.Cette non-disjonction aurait été observée chez la Drosophile mélanogaster lors de l\u2019ovogé- nèse (Morgan, Bridges et Sturtevant cité par Ford).La formule XO ne paraît pas responsable de l\u2019aménorrhée primaire, ainsi que le prouve une observation de Stewart où il y a, à la fois, syndrome de la dysgénèse gonadique, menstruations et absence d\u2019un chromosome sexuel.Il est alors possible que les observations de Hoffenberg et Jackson aient aussi une formule XO.En fait, il y a des cas chez la souris à formule sexuelle XO et, cependant, ces animaux peuvent être fertiles (Welshons et Russell).Il est vrai que certaines de ces souris ne deviennent fertiles que lorsque leurs ovaires sont implantés chez d\u2019autres souris à ca- ryotypes normaux.Ce fait tendrait à montrer l\u2019influence compensatrice du soma (avec influence hormonale ou non) sur le génotype ovarien.Enfin, Bahner et coll.viennent de présenter une observation à XO chez une femme qui ne présente pas le syndrome: de la dysgénèse gonadique et qui, au surplus, a donné naissance à un enfant normal malgré le fait que sa chromatine nucléaire soit négative.Cela signifie peut-être que ni la formule XO, ni l\u2019absence de chromatine nucléaire n\u2019ont d\u2019influence déterminante sur les fonctions ovariennes.Comme la patiente de Bahn- er et coll.est de courte taille, il est possible que l\u2019absence d\u2019un X ne soit responsable que de malformations somatiques.Fraccaro suggère que les grandes variations observées dans le syndrome de Turner peuvent 1234 dépendre de gènes situés sur le NX en position hémizygotique.Malgré le fait que les auteurs aient trouvé tous les autres autosomes normaux, nous croyons que ces derniers, d\u2019après notre observation, ne le soient pas entièrement.On peut même se demander si le matériel chromosomique réparti sur 45 chromosomes est réellement déficient ou s\u2019il n\u2019est pas disposé autrement par l'intermédiaire de translocations.Qu'il suffise de mentionner les fusions rapportées par Lejeune et coll.dans un cas de polydyspondylie à 45 chromosomes où un petit chromosome acrocentrique est fixé sur un télocentrique.Lejeune et coll.ont aussi publié une observation d\u2019un syndrome de Klinefelter à 46 chromosomes avec fusion de chromosomes (à noter le Klinefelter associé au Mongolisme; Ford et coll, Lehman et coll.télocentriques, et comportant une formule différencielle de XXY.Ces observations tendent à montrer que le remaniement des auto- somes peut co-exister avec des aberrations des chromosomes sexuels.) La formule XO et la chromatine nucléaire de Barr Dans le syndrome de Turner, Ford a prouvé que, malgré l\u2019absence de la chromatine nucléaire, 11 ne s\u2019agissait pas d\u2019inversion sexuelle, car la formule XO ne comporte pas le moindre élément mâle.C\u2019est une formule neutre.Ces faits paraissent concorder avec la théorie que la chromatine sexuelle dépende des masses hétérochromatiques des deux chromosomes X.Cependant la découverte par Grumbach d\u2019une formule XO dans une observation de syndrome de Turner où la chromatine nucléaire est de type féminin, remet en question l\u2019origine de cette dernière.Elle ne paraîtrait dépendre alors que d\u2019un seul X.Cette hypothèse s\u2019appuie sur les observations de Ohno et coll.faites sur des cellules hépatiques en régénération du rat (Rattus norvegicus) ou il a observé une hétéropycnose d\u2019un seul X chez des cellules femelles en prophase.Comme le mâle ne possède pas un tel chromosome hétéropycnotique lors de la prophase, on suppose que le X hétéropycnotique chez la (GAGNON ET CorL.: SYNDROME DE TURNER L'Union Méd.«Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 rate est d\u2019origine paternelle.Dans le même sens, on pourrait croire que les superfemelles à XXX et qui possèdent souvent deux masses de chromatine sexuelle, que ces dernières ne dépendraient chacune que d'un seul N; le 3e X non-hétéropycnotique étant d\u2019origine maternelle.Cependant, Ohno a observé chez les oiscaux (Gallus domesticus) que la chromatine sexuelle n\u2019existe seulement que chez la femelle qui ne possède qu\u2019un seul chromosome sexuel Z, alors que le mâle possédant deux chromosomes sexuels ZZ ne présente pas de chromatine sexuelle.Comme c\u2019est le Z de la femelle seule qui est hétéropycnotique, il ne peut provenir de la gamète mâle.Si les oiseaux ont une chromatine sexuelle de même origine que les rats, on ne peut done pas l\u2019attribuer à l\u2019apport paternel.Il se pourrait done en fin de compte que la chromatine de Barr ne dépende pas en totalité des chromosomes sexuels et que l\u2019apport des autoso- mes puisse avoir une influence importante sur son apparition.Le mélanges (mosaïques) avec XO On doit noter la présence de mosaïques, c\u2019est-à-dire de mélanges de cellules à caryo- types différents dans un syndrome de Turner observé par Fraccaro, où le mélange ne se produit qu\u2019à partir de cellules de moelle osseuse en culture.Au bout de quelques générations, les cellules à caryotype normal tendent à l\u2019emporter sur les cellules à 45 chromosomes.Nous n\u2019avons pas observé de tels mélanges après 5 ou 6 transplantations successives à partir de biopsie fascia lata.(Ford et coll.ont aussi observé une mosaïque XO/ XX dans 2 cas de syndrome de Turner).L\u2019observation de mosaïque à XXX/XO par Jacobs et coll.(mélange de cellules à 47 et 45 chromosomes dans leur observation I) où l\u2019on trouve à la fois plusieurs signes de la dysgénèse gonadique telle que l\u2019infantilisme génital et la courte stature, permet de penser que la formation du XO ne dépende pas de la gamétogénèse mais bien d\u2019aberrations survenant après la fécondation lors des premières divisions des cellules embryonnaires.Le mé- L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 lange résulterait d\u2019une non-disjonction chez un zygote XO; celle-ci devrait se produire au moment de la ou des premières mitoses, car autrement il y aurait aussi addition de cellules à caryotype normal XX qui, à cause de l\u2019équilibre des chromosomes, auraient tendance à survivre plus facilement et à dominer les autres.Ceci permet done d'envisager l\u2019influence du milieu sur la constitution chromosomique.Enfin une mosaïque très importante de cellules XY/XO dans un cas d\u2019hermaphrodisme vral avec ovaire et testicule, observée par Hirschorn et coll., permet vraiment de conclure à la formation du XO après fécondation.Il est en effet impossible que le Y fourni par le spermatozoïde ait pu féconder un ovule sans X, car on aurait dû alors trouver une formule YO alors que les auteurs ont obtenu XY/XO.Cette mosaïque ne peut pas s\u2019expliquer par une non-disjonction d\u2019un zygote XO, mais tout au plus proviendrait d\u2019un zygote normal XY.Il semble done que l\u2019on doive sérieusement douter de la théorie de la non-disjonction pendant la gamétogénèse et envisager l\u2019action déterminante des gènes des autosomes dans la constitution chromosomique (par non-disjonction ou autrement) des cellules après fécondation.Il ne faudrait pas non plus sous-estimer l\u2019action du milieu (organisateurs embryonnaires (Jost), des hormones, du milieu maternel et peut-être l\u2019action de certains facteurs tératogènes.Enfin 11 faut se souvenir que la technique employée pour le comptage des chromosomes humains est délicate, d'interprétation difficile et encore dans son enfance.Il est probable que la somme des travaux et le raffinement des techniques permettront bientôt de jeter un peu de lumière sur ces problèmes.Résumé Les auteurs font d\u2019abord une revue de la littérature qui montre l\u2019évolution dans la conception du syndrome de la dysgénèse gonadique que l\u2019on peut rattacher au syndrome de Turner ou au syndrome de Bonnevie- Ullrich.Les signes cardinaux du syndrome GAGNON ET CouL.: SYNDROME DE TURNER 1235 peuvent manquer dans des observations particulières, de sorte que seul l\u2019ensemble permet de poser un diagnostic approximatif.Les auteurs présentent ensuite une observation clinique d\u2019une femme de 45 ans où se rencontrent l\u2019infantilisme génital avec aménorrhée primaire, la courte stature, le thorax en cuirasse, le ptérygium du cou, le cubitus valgus, un taux élevé des gonadotropines urinaires et une absence de chromatine sexuelle.Ils constatent en outre une malformation cardio-vasculaire rare dans ce syndrome et qui consiste en la persistance du canal artériel.A ce syndrome suffisamment typique de la dysgénèse gonadique, les auteurs ajoutent leurs observations chromosomiques qui révèlent une formule à 45 chromosomes.Le chromosome manquant paraît correspondre à un chromosome sexuel, de sorte que la formule différencielle semble XO.D\u2019autres anomalies des autosomes sont soulignées et en particulier les dimensions exagérées de la première paire.Dans la discussion, cette observation est comparée à d\u2019autres récemment présentées par Ford et coll, Fraccaro et coll, Tjio et coll., et Stewart, où la formule XO est de règle.La formule XO ne paraît cependant pas responsable de l\u2019absence de la chromatine nucléaire ainsi que le prouve une observation de Grumbach.Les auteurs se basant en partie sur des études de Ohno et coll.sont enclins à croire à l'intervention des autosomes dans l\u2019expression de celle-ci.Les auteurs ne pensent pas non plus que la formule XO (non exclusive à la dysgénèse gonadique) dépende uniquement d\u2019une non- disjonction pendant la gamétogénèse, mais pourrait résulter aussi d\u2019une aberration ou non-disjonction après la fécondation.Ils concluent alors à la possibilité de l\u2019intervention des modifications des autosomes ou d\u2019autres facteurs génétiques ou écologiques dans la production de la formule XO.Summary The Review of the literature shows the vagaries of the gonadal dysgenesis syndrome which links the syndrome of Turner to the one of Bonnevie-Ullrich. 1236 GAGNON er CouL.: SYNDROME DE TURNER As everyone of the cardinal signs of the syndrome may be absent in a particular case, it seems that only the sum of many of these anomalies renders the diagnosis possible.A clinical case of a 45 year old woman, who besides genital infantilism with primary amenorrhea, also shows short stature, webbing of the neck, cubitus valgus, high urinary gonadotropin and negative barr chromatin on buccal smears, Is presented.A patent ductus arteriosus was also found in this patient.To this sufficiently typical syndrome of gonadal dysgenesis, the chromosomal findings are added.It was found a number of 45 chromosomes without mosaicism.The deleted chromosome appears to be one of the X, so that the complement seems to be XO.The autosoms are not strictly normal and the over-dimensions of the first pair is noted.This case is compared with the findings of Ford et al, Tjio et al, Fraccaro et al.Grumbach et al, and Stewart.The chromatin negativity is discussed in relation to the complement XO which is not exclusive to gonadal dysgenesis and the Barr chromatin does not seem to be related to the deletion of one of the X as proved by the case of Grumbach.It does not seem also to depend of only one X according to the studies of Ohno et all.so thac the role of the auto- soms is suggested.The XO complement does not seem to result exclusively from the non-disjonction during gameto- genesis, but rather from aberration or non-disjonction after fecundation.The intervention of the autosomal modifications as well as genetic or ecologic factors would then to be taken into account in the production of the XO complement.REMERCIEMENTS 1.Nous profitons de l\u2019occasion pour témoigner notre reconnaissance au professeur Raymond Turpin et ses collaborateurs, les docteurs Jérôme Lejeune et Marthe Gautier, qui nous ont généreusement initiés à la technique des chromosomes.2.Nous tenons à remercier l\u2019équipe du Service de Médecine du Montreal General Hosmital et, en particulier, le docteur Guy Joron, pour leur précieuse collaboration.3.Nous sommes très obligés envers la Compagnie Wild qui a gracieusement mis à notre disposition un microscope à contraste de phases ainsi qu\u2019un équipement pour micro-photographie.BIBLIOGRAPHIE ALBEAUX-FERNET, J.DERIBREUX.S.TCHE- KOFF et P.BREANT: Le syndrome de Turner.La Presse Méd., 59: 285, 1951.L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 I.BAHNER, G.SCHWARZ, D.G.HARNDEN, PA.JACOBS, H.A.HEINZ, K.WALKER: A Fertile Female with XO Sex Chromosome Constitution.Lancet, 2: 100 (9 juillet) 1960.Hans H.BASSOE: Familial Congenital Muscular Dystrophy with Gonadal Dysgenesis.J.Clin.End.16: 1614, 1956.Giuseppe CHIRICO: Sesso cromosomico ed agenesia ovarica.Minerv.Med, 50: 4157 (déc.) 1959.E.B.DEL CASTILLO, F.A.De la BALZE et J.ARGONZ: Syndrome of Rudimentary Ovaries with Estrogenic Insufficiency and Increase in Gonadotropins.J.Clin.End., 7: 385.1947.William W.ENGSTROM, J.F.STODDARD: Gonadal Dysgenesis: Ovaries in Association with Chromatin Negative Pattern in Somatic Cells.J.Clin.End.and Met., 20: 780, 1960.G.A.ELLIOTT, A.SANDLER et D.RABINO- WITZ: Gonadal Dysgenesis in Three Sisters.J.Clin.End.and Met., 19: 995 ,1959.C.E.FORD, K.W.JONES, P.E.POLANI, J.C.de ALMEIDA, J.H.BRIGGS: A Sex-Chromos- ome Anomaly in a Case of Gonadal Dysgenesis (Turner's Syndrome).Lancet, 1: 711 (4 avril) 1959.C.E.FORD: Human Cytogenetics: its Present Place and Future Possibilities.Am.J.Hum.Gen.12: 104, 1960.Marco FRACCARO, Carl A.GEMZELL et Jan LINDSTEN : Plasma Level of Growth Hormone and Chromosome Complement in Four Patients with Gonadal Dysgenesis (Turner's Syndrome).Acta Endo., 34: 496, 1960.M.FRACCARO, K.KAIJSER, J.LINDSTEN : Chromosome Complement in Gonadal Dysgen- esis (Turner\u2019s Syndrome).Lancet, 1: 886, 1959.S.Gilbert GORDAN, E.W.OVERSTREET, F.H.TRAUT et George A.WINCH: A Syndrome of Gonadal Dysgenesis: A Variety of Ovarian Age- nesis with Androgenic Manifestations.J.Clin.End.and Met., 15: 1, 1955.Robert B.GREENBLATT: Ovogonia in Rudimentary Gonads in a Case of Turner\u2019s Syndrome with a Male Sex Chromatin Pattern.J.Clin.End.Met.18: 227, 1958.M.M.GRUMBACH, A.MORISHIMA et E.H.Y.CHU: On the Sex Chromatin and the Sex Chromosomes in Sexual Anomalies in Man: Relation to Origin of the Sex Chromatin.Soc.for Pediatric Research-Program and Abstracts, 30th Annual Meeting, Swampscott, Mass.(3-4 mai, 1960).Abstract No 70.Kurt HIRSCHHORN, H.Wayne DECKER, Herbert COPPER: True Hermaphroditism with XY/ XO Mosaicism.Lancet, 2: 319, 1960. L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 R.HOFFENBERG, W.P.U.JACKSON: Gonadal Dysgenesis in Normal Looking Females.British Med.J., 1: 1281, 1957.R.HOFFENBERG, W.P.U.JACKSON: Gonadal Dysgenesis: Modern Concepts.Brit.Med.J., 1: 1457, 1957.R.HOFFENBERG, W.P.U.JACKSON et W.H.MULLER: Gonadal Dysgenesis with Menstruation: A Report of 2 Cases.J.Clin.End.and Met., 17: 902, 1957.John J.HUTCHINGS: Complete Sex Reversal: A Case Report.J.Clin.End.and Met., 19: 375,1959.Patricia A.JACOBS, D.G.HARNDEN, M.W.COURT BROWN, J.GOLDSTEIN, H.G.CLOSE, T.N.MacGREGOR, W.MACLEAN, J.A.STRONG: Abnormalities Involving the X Chromosome in Woman.Lancet, 2: 1213, 1960.C.M.R.KIRKPATRICK : Turner\u2019s Syndrome with Chromatin-Negative Buccal Smears and Ovaries.Proc.Royal Soc.of Med, 53: 220, 1960.H.P.KLOTZ: The Syndrome of Nonfunctional Ovaries, Genital Infantilism and Negative Chromatin Pattern.J.Clin.End.and Met., 2: 327, 1960.Jérome LEJEUNE, Raymond TURPIN, Jacques DECOURT: Aberrations chromosomiques et maladies humaines.Syndrome de XKlinefelter à 46 chromosomes par fusion centrométrique T-T.C.R.d'Acad.Sci, 250: 2468, 1960.Jérôme LEJEUNE, Raymond TURPIN, Marthe GAUTIER: Le mongolisme.Premier exemple d\u2019aberration autosomique humaine.Ann.de Génétique, 1: 41, 1959.H.LISSER, L.E.CURTIS, R.F.ESCAMILLA, M.B.GOLDBERG: The Syndrome of Congenitally Aplastic Ovaries with Sexual Infantilism, High Urinary Gonadatropins, Short Stature and Other Congenital Abnormalities.J.Clin.End., 7: 665, 1947.William OBERMAN: The Prepubertal Diagnosis of Ovarian Agenesis and its Relationship to Status Bonnevie-Ullrich.J.Pediatrics, 47: 48, 1955.S.OHNO, W.D.KAPLAN, R.KINOSITA : Formation of the Sex Chromatin by a Single X-Chro- mosome in Liver Cells of Rattus norvegicus.Exp.Cell Res., 18: 415, 1959.GAGNON Er CorL.: SYNDROME DE TURNER 1237 S.OHNO, W.D.KAPLAN, R.KINOSITA: On the Sex Chromatin of Gallus Domesticus.Exp.Cell Res., 19: 180, 1960.Paul E.POLANI, W.F.HUNTER, Bernard LEN- NOX: Chromosomal Sex in Turner\u2019s Syndrome with Coarctation of the Aorta.Lancet, 2: 120, 1954.E.ROSSI, A.CAFLICH: Le syndrome du ptery- gium.Status Bonnevie-Ullrich, dystrophia bre- vicolli congenita, Syndrome de Turner et arthro- myodysplasia congenita.Helvet.Paedrat.Act, 6: 119, 1951.Henry K.SILVER: Symmetric Form of Bonnevie- Ullrich Syndrome.J.Pediatrics, 17: 725, 1956.STANDARD: A Proposed Stardard System of Nomenclature of Human Mitotic Chromosomes.Lancet, 2: 1063 (mai) 1960.John S.S.STEWART Gonadal Dysgenesis; the Genetic Significance of Unusual Variants.Acta Endocrin., 33: 89, 1960.J.H.TJIO, T.T.PUCK et A.ROBINSON: The Somatic Chromosomal Constitution of Some Human Subjects with Genetic Defects.Proc.Nat.Acad.Sct., 45: 1008, 1959.Henry H.TURNER: Ovarian Agenesis and Rudimentary Ovaries.Progress in Clinical Endocrinology, p.340.Grune and Stratton, New-York, 1950.Henry H.TURNER: A Syndrome of Infantilism, Congenital Webbed Neck and Cubitus Valgus.J.Endocrin., 23: 566, 1938.Raymond TURPIN, Jérôme LEJEUNE, Jacques LAFOURCADE, Mlle Marthe GAUTIER: Aberrations chromosomiques et maladies humaines.La polydyspondylie à 45 chromosomes.C.R.Acad.Sci, 248 : 3636, 1959.L.WILKINS, M.M.GRUMBACH et J.J.Van WYK: Chromosomal Sex in Ovarian Agenesis.J.Clin.End, 14 : 1270, 1954.Lawson WILKINS: Lack of Sexual Development or Maturation.The Diagnosis and Treatment of Endocrine Disorders in Childhood and Adolescence.Charles C.Thomas, édit, Springfield, IH, 1957 \u2014 2ème édit, pages 227-244.Lawson WILKINS, Walker FLEISCHMANN : Ovar- lan Agenesis.J.of Clin.End, 4: 357, 1944. LE CARACTÈRE FAMILIAL ET HÉRÉDITAIRE DE LA CONTRACTURE DE DUPUYTREN Roger DEMERS, F.R.C.P.(C), et Joseph-Antoine BLAIS, Département de Rhumatologie, Hôtel-Dieu (Montréal).La contracture de Dupuytren se caractérise par une fibrose et une hyperplasie du fascia palmaire avec une contracture permanente d\u2019un ou de plusieurs doigts de la main.Tous les doigts peuvent être affectés, mais en règle générale les deux ou trois derniers doigts du bord cubital de la main sont plus souvent affectés que les autres.Une fibrose semblable peut s\u2019observer au fascia plantaire où, pour des raisons anatomiques, il n\u2019existe pas de contractures des orteils.Cette fibrose plantaire porte parfois le nom de maladie de Led- derhose.Cliniquement, elle ressemble beaucoup à la contracture de Dupuytren, mais on se demande parfois si l'atteinte du fascia plantaire est de la même nature que celle du fascia palmaire (27).En 1832, Dupuytren a disséqué une main affectée par une fibrose palmaire et il a publié ses observations.Depuis, le terme de contracture ou maladie de Dupuytren s\u2019est perpétué jusqu\u2019à nos jours.Selon Larsen (23) et L.Steinberg (31), la contracture de Dupuytren remonte assez loin dans l\u2019histoire de l\u2019humanité.CARACTÈRES GÉNÉRAUX DE LA MALADIE L\u2019incidence de la maladie serait de 1% à 2% de la population (3).Elle fait son apparition, dans la majorité des cas, après l\u2019âge de 40 ans.La littérature médicale rapporte des débuts variant entre 10 et 70 ans.Keen (18) mentionne que Dupuytren lui-même aurait rapporté le cas d\u2019une mère et de son enfant de 6 ans que Gerdy (13) aurait rapporté une contracture vraisemblablement congénitale chez un enfant de 3 ans.Selon les statistiques, la maladie débute dans la majorité des cas à une époque de la vie où d\u2019autres signes de vieillissement de l'organisme font leur apparition.La contracture de Dupuytren prédomine chez les hommes dans une proportion de 7 à 10 hommes pour une femme.Le mode de début est plutôt étrange et mystérieux.Il s\u2019agit d\u2019un processus habituellement indolore, de sorte que les individus affectés n\u2019ont aucun point de repère pour déterminer quand et comment a débuté leur affection.Dans bien des cas, les malades ont plus ou moins deviné la présence d\u2019une hyperplasie du fascia palmaire et, sans un examen médical obligatoire, la condition serait passé inaper- que.Presque tous les malades ont tendance à faire coïncider le début de leur maladie avec un traumatisme ancien, traumatisme habituellement banal, qui n\u2019entraîne pas de fibrose chez les individus normaux.Une histoire familiale peut être démontrée dans 40% des cas et les malades d\u2019une même famille peuvent se répartir sur plusieurs générations.Existe-t-il des cas vraiment isolés sans caractère familial?Comme l\u2019a souligné Corlet- te (5), la maladie apparaît à un âge où les membres d\u2019une même famille sont mariés et séparés parfois par de grandes distances; certains individus peuvent mourir avant d\u2019avoir atteint l\u2019âge d\u2019apparition de la maladie; aussi 1l faut retenir que certains malades sont à peine conscients de leur condition et ne s\u2019en plaignent pas.Pour ces raisons, il peut fort bien arriver qu\u2019un malade ne sache pas qu\u2019un frère, qu\u2019un oncle ou qu\u2019un grand-père ait souffert d\u2019une contracture de Dupuytren.Les cas isolés ne sont pas faciles à prouver.S'il était possible d\u2019examiner tous les membres de la famille des présumés cas isolés la proportion de 40% de contractures à caractère familial serait probablement beaucoup plus élevée.La maladie de Ledderhose ou l\u2019atteinte du fascia plantaire serait associée à la contracture de Dupuytren dans une proportion de 20% (30).À moins que la présence de nodules n\u2019entraîne des compressions douloureuses sur les structures sous-jacentes, la fibrose du A po. L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 fascia plantaire est habituellement indolore et inconnue du malade lui-même.PATHOLOGIE ET PATHOGÉNIE Réduite à sa plus simple expression, la contracture de Dupuytren est le résultat d\u2019un épaississement et d\u2019une rétraction de l\u2019aponévrose palmaire.Le fascia est remplacé par un tissu cicatriciel inextensible.L\u2019aponévrose palmaire s\u2019attache sur les premières phalanges par des prolongements et sa rétraction entraîne une flexion permanente des doigts.Comme l\u2019aponévrose plantaire ne s'attache pas sur les premières phalanges des orteils, il n\u2019existe pas de contracture à ce niveau.Il est intéressant de noter que dans la fibrose du fascia palmaire le processus pathologique reste localisé à la main.Il en est de même du fascia plantaire.Parfois on observe la présence de nodules sur la face dorsale des jointures proximales (Knuckle pads).Ces nodules relèvent probablement du même processus pathologique que celui de l'aponévrose.Par suite de la flexion des doigts, les jointures proximales sont sujettes à des traumatismes répétés.Ces nodules proviendraient-ils d\u2019une réaction tissulaire particulière d\u2019origine traumatique?Il n\u2019entre pas dans le cadre de cet exposé d\u2019étudier les particularités histologiques.Au point de vue anatomo-pathologique des études détaillées ont été publiées (21, 23, 30, 31).En résumé, des proliférations fibroblas- tiques forment des nodules au sein du tissu aponévrotique.Si le processus continue, la coalescence des nodules finit par donner un epaississement du fascia palmaire.Parfois, l\u2019hyperplasie palmaire prend la forme de bandelettes qui ont l\u2019aspect de tendons.Il n\u2019existe pas de réaction inflammatoire véritable au sein de l\u2019aponévrose, mais elle peut exister à un degré minime dans le tissu graisseux voisin.L\u2019évolution finale donne une fibromatose qui, selon Larsen, ne provient ni d\u2019une néoplasie, ni d\u2019une réaction inflammatoire.On a fait parfois le diagnostic de fibro- sarcome à cause de la propagation de la fibromatose aux régions saines de l\u2019aponévro- DEMERS Er BLAIS: CONTRACTURE DE DUPUYTREN 1239 se.Il s\u2019agit en définitive d'une masse de tissu conjonctif, d\u2019une fibrose hyaline (21) qui peut se rencontrer ailleurs qu\u2019aux mains et aux pieds.On peut citer comme exemple la maladie de La Peyronie.La pathogénie de la fibrose du fascia palmaire n\u2019est pas connue.Selon Skoog, qui n\u2019élimine pas complètement le facteur traumatique, tout se passe comme si des fibrilles de l\u2019aponévrose se rupturaient.La rupture se répare par une prolifération fibroblastique et apparaît sous forme d\u2019un nodule dans l\u2019aponévrose.Le processus peut s\u2019arrêter à ce stade.S\u2019il s\u2019ensuit une rétraction importante de l\u2019aponévrose, l\u2019extension forcée de la main entraîne de nouvelles ruptures qui se réparent par une fibrose additionnelle créant ainsi un cercle vicieux.En troisième lieu, Skoog suppose que des tractions continues sur l'aponévrose entraînent une prolifération fibroblas- tique.Les faisceaux soumis aux tractions peuvent s\u2019hyperplasier et donner les bandelettes de tissu collagène.Ces hypothèses ont le mérite de tenir compte des faits histologiques et macroscopiques.Elles n\u2019éliminent pas le traumatisme de la lésion initiale.Elles supposent des propriétés physico-chimiques particulières du tissu conjonctif; propriétés probablement héréditaires et transmises.Elles n\u2019impliquent pas l\u2019inflammation qui n\u2019existe à peu près pas au point de vue histologique.Il existe cependant une autre hypothèse qui fait intervenir l\u2019action synergistique du système sympathi- Fig.1.\u2014 Contracture de Dupuytren chez une femme de 67 ans.A noter les deux fossettes cutanées à la main droite, la bande fibreuse ayant l\u2019aspect d\u2019un tendon à l\u2019annulaire gauche et la contracture des deux derniers doigts de la main gauche. 1240 Fig.2.Fibrose du fascia plantaire chez un homme de 27 ans.Il présente une fibrose simultanée du fascia palmaire.À noter les fossettes cutanées et les épaississements de l\u2019aponévrose sous forme de nodules cutanés.Fig.3.\u2014 Degré avancé de fibrose palmaire chez un homme de 37 ans.Il s\u2019agit d\u2019une contracture de Du- puytren à la quatrième étape.À noter les fossettes, les bandes fibreuses et le degré marqué de contracture des doigts.que et des vaisseaux.Cette théorie connaît une vogue de plus en plus grande.Selon La- gier, les facteurs neurotropiques et la notion de terrain prédisposant ne sont pas éliminés de la pathogénie du Dupuytren.En dernier lieu, il reste à démontrer qu\u2019il s\u2019agit peut- être d\u2019un phénomène particulier de vieillissement précoce du tissu conjonctif.Bick (2), DEMERS eT BLAIS: CONTRACTURE DE DUPUYTREN L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 dans une étude sur le tissu conjonctif chez les vieillards, note que les fibres élastiques ne se reforment pas, de sorte que les exercices en vue d\u2019assouplir les tissus sont inutiles.Kohn (20) tend à démontrer que chez les vieillards le tissu conjonctif devient plus rigide et qu\u2019il s\u2019agirait peut-être d\u2019une dénaturation du collagène à la température du corps humain.ASPECTS CLINIQUES Au point de vue clinique, la contracture de Dupuytren est un processus en évolution qui peut se caractériser par quatre étapes: 1lre étape: Au début il peut se former un nodule palmaire habituellement à la base des phalanges.La peau sus-jacente forme des replis et des fossettes.Le même phénomène peut se produire à la face plantaire.Les nodules se localisent plus souvent sur le bord cubital de la main ou sur le rebord interne du fascia plantaire.2e étape: Des bandes de tissu conjonctif prennent l'aspect de tendons ou de bandelettes rigides.Il s\u2019agit d\u2019épaississements dans l\u2019aponévrose.3e étape: La contracture des doigts.La rétraction de l\u2019aponévrose entraîne une flexion des doigts.Pour des raisons anatomiques, il n\u2019existe pas de contracture aux pieds.4e étape: Cette étape se caractérise par une combinaison ou par l\u2019association des trois premières étapes.Voir photos 1-2-3.Cette division en 4 degrés, suggérée par Moorhead (25), est à la fois simple et pratique et correspond dans une certaine mesure au processus pathologique sous-jacent.Pour compléter cette description, il faudrait mentionner la présence de nodules sur les jointures dans un certain nombre de cas.Le processus pathologique en évolution se termine habituellement par une fibrose palmaire avec contracture mais il peut s\u2019arrêter à une certaine étape pendant des années.Il semble que la première étape puisse même régresser.Lorsqu\u2019une main est affectée, l\u2019autre le sera vraisemblablement si le malade survit jusqu\u2019à un âge assez avancé.Peu importe qu\u2019il soit droi- L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct 1960 tier ou gaucher, la contracture commence indifféremment à droite chez un gaucher ou Vice versa.OBSERVATIONS Les histoires de cas qui suivent sont celles d\u2019une fille de 15 ans, de sa mère, d\u2019une tante et de deux oncles, celles de sa grand-mère et de son grand-père maternels, celle de son arrière-grand-mère paternelle.Ces personnes présentent toutes, mais à des degrés différents, une fibrose du fascia palmaire.L\u2019arriére- grand-mère est décédée depuis plusieurs années et son histoire n\u2019est pas prouvée.Pour les besoins de la présentation nous avons classé le degré de contracture en grade A et B: le grade A représente une contracture qui permet d\u2019ouvrir la main presque complètement et le grade B représente des doigts en flexion complète ou qui ne s\u2019étendent pas au- delà de 90°.Observation 1.Mlle H.C., 15 ans, est l'enfant du cas suivant.Cette jeune fille présente trois fossettes cutanées à la main gauche et une raideur du 5e doigt.Il n\u2019existe aucun antécédent personnel important, ni traumatisme.Il s\u2019agit d\u2019une maladie de Dupuytren au tout début.Observation 2.Madame Y.C., 46 ans, est la mère du premier cas et la soeur des trois cas suivants.Dans ses antécédents personnels, elle rapporte une adénite cervicale suppurée à l\u2019âge de 13 ans.Elle aurait fait une pneumonie à 24 et 30 ans.Si l\u2019on examine attentivement la main droite, on découvre une fossette cutanée entre le 3e et 4e doigt.De plus, il existe un petit nodule sur la jointure proximale de l\u2019index droit.La malade n\u2019accuse aucune douleur aux mains, mais elle admet spontanément qu\u2019elle éprouve beaucoup de difficulté à ouvrir et à fermer la main.Il n\u2019existe pas encore de bandelettes tendineuses.Il s\u2019agit d\u2019une maladie de Dupuytren au ler degré.Observation 3.Madame P.L., 33 ans, est la soeur du cas précédent.Elle raconte qu\u2019à l\u2019âge de 12 ans, | DEMERS kr BLAIS: CONTRACTURE DE DUPUYTREN 1241 elle aurait subi un léger traumatisme au petit doigt de la main gauche et que trois ans plus tard elle a remarqué qu\u2019elle pouvait difficilement étendre complètement ce doigt.A l\u2019âge de 30 ans, l\u2019index droit a manifesté un certain degré de flexion et ne pouvait s\u2019ouvrir complètement sans réveiller une douleur palmaire.A l\u2019examen objectif, il n\u2019existe pas de fibrose palmaire évidente quoique les deux mains présentent chacune un doigt en flexion au grade À.Elle est la mère de trois enfants en bonne santé.Elle semble elle-même en bonne santé sauf qu\u2019elle se plaint de lombalgie.Elle doit porter un corset et coucher sur un lit dont le sommier est soutenu par une planche de bois.Ce cas n\u2019a pas encore réalisé le tableau clinique complet de la contracture de Dupuytren.Cependant, le processus est en évolution et la main reste indolore, si on ne cherche pas à étendre les doigts.Observation 4.Monsieur J.R., 29 ans, célibataire, est le frère des deux cas précédents.Ce jeune homme est le plus affecté de tous.Sauf une lombalgie de longue date, il n\u2019existe pas d\u2019antécédents personnels particuliers.Sa mère raconte que dès l\u2019âge de 3 ans, elle a dû lui faire enlever une bosse à la face dorsale du gros orteil droit.Une fibrose palmaire bilatérale est apparue vers l\u2019âge de 10 ans, puis des nodules sont apparus sur la face dorsale des doigts.Dès l\u2019âge de 14 ans il présentait une contracture de Dupuytren bilatérale au grade B et une fibrose des deux fascias plantaires.Au cours de sa vie il a subi quelques interventions chirurgicales de correction aux mains et aux pieds.Les nodules plantaires, par compression sur les structures sous-jacentes, causaient des Houleurs au cours de la marche.Les nodules aux doigts nuisaient.Il est à remarquer qu\u2019il n\u2019existait pas de douleur spontanée, sauf lorsqu\u2019il y avait compression.Il exerce le métier d\u2019électricien.Au cours de son enfance, il a joué avec son frère sur les barres parallèles des terrains de jeux jusque vers l\u2019âge de 12 ans. 1242 Observation 5.Monsieur W.R., 37 ans, père de à enfants dont un est épileptique.Il est le frère des 3 cas précédents.Sa mère raconte que dès l\u2019âge de 7 ans il échappait tous les objets à cause de malaises aux mains.À deux reprises elle dut recourir aux services d\u2019un « ramancheur » pour lui faire replacer les doigts.A 12 ans, il a noté une contracture de l'index gauche.Vers 26 ans, il a remarqué que les doigts de la main gauche étaient au grade A sauf l\u2019annulaire qui était au grade B.Tous les doigts de la main droite sont actuellement au grade A.Le fascia plantaire des deux pieds est affecté par une fibrose.À ce niveau on note des replis cutanés ou des fossettes.Dans ses antécédents personnels on note une hépatie à l\u2019âge de 19 ans et une autre à 36 ans.Il a exercé le métier de plombier et de journalier au cours de sa vie.Des radiographies du rachis montrent de nombreuses dégénérescence: discales à la région cervicale et une arthrose sacro-iliaque.Il est actuellement sous traitement pour une hernie discale lombaire et il se plaint de lombalgie.Le malade fait débuter sa contracture de Dupuytren avant l\u2019âge de 10 ans.Il s\u2019en serait aperçu alors qu'il se pendait aux anneaux et aux barres parallèles des terrains de jeux.Observation 6.Madame E.R., 67 ans, est la mère des quatre cas précédents et la grand-mère du premier cas.Elle est mariée à un homme atteint de fibrose palmaire.Flle a eu 13 frères et soeurs dont 8 sont décédés avant l\u2019âge de 6 mois.Parmi les survivants, au meilleur de sa connaissance, il n\u2019existe pas de contracture de Dupuytren.Devenue orpheline à 14 ans, elle ne peut donner augun renseignement sur son père et sa mère et encore moins sur ses grands-parents.Elle a eu 14 grossesses à terme: 6 de ses enfants sont décédés avant l\u2019âge de 6 mois, 4 sont atteints de Dupuytren.Les 4 autres enfants, dont un garçon décédé à la guerre à l\u2019Âge de 28 ans, nont pas été examinés mais selon toute vraisemblance ils ne seraient pas encore atteints d\u2019une fibrose palmaire.DEMERS er BLAIS: CONTRACTURE DE DUPUYTREN L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 Dans ses antécédents personnels on note une tuberculose pulmonaire à l\u2019âge de 30 ans.Elle se plaint de lombalgie depuis 20 ans.La fibrose palmaire a débuté chez cette femme à l\u2019âge de 48 ans, par la main droite.Cette main est classée À et tous les doigts y compris le pouce sont affectés.Le processus pathologique de cette main est encore en évolution et la malade raconte que de mois en mois la contracture des doigts progresse vers un grade B.Elle ne rapporte aucun traumatisme aux mains sauf son mal de dos chronique.Elle n\u2019a jamais accusé de douleurs aux mains, mais elle admet que ses mains sont beaucoup plus souples l\u2019été que l'hiver.Observation 7.Monsieur E.R., 71 ans, est le grand-père maternel du premier cas.Il est le 8e enfant d\u2019une famille de 26.Vingt frères et soeurs sont décédés avant l\u2019âge de 6 mois.Au cours de sa vie, il a exercé le métier de boucher et celui de menuisier jusqu'à l\u2019âge de sa retraite, à 65 ans.Au meilleur de sa connaissance, aucun autre membre de sa famille n\u2019a souffert de fibrose palmaire.Il est actuellement sous traitement pour diabète.Il fait débuter sa fibrose palmaire gauche à l\u2019âge de 38 ans, à la suite d\u2019une coupure banale au poignet gauche.Cette main est classée B à cause de la flexion du 4e doigt.Les autres doigts sont normaux.L\u2019atteinte de la main droite a débuté vers l\u2019âge de 67 ans, et les 3e, 4e et 5e doigts sont au grade A.Il n\u2019existe aucune douleur aux mains.Observation 8.Madame R.R., décédée, est l'arrière-grand- mère de notre ler cas; elle a souffert de diabète au cours de sa vie.Son fils FE.(7e cas) raconte que sa mère ne se plaignait pas de douleurs aux mains, cependant, il a remarqué qu\u2019à l\u2019âge de 69 ans, elle pouvait difficilement ouvrir les mains et étendre les doigts.Il relate aussi qu\u2019elle ne pouvait plus faire le lavage domestique à cause d\u2019une forme quelconque d\u2019arthrite des mains.Il fut impossible d\u2019établir si les parents de cette arrière-grand-mère L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 souffraient de Dupuytren.Sans en avoir la certitude absolue, on peut présumer qu\u2019elle souffrait vraisemblablement d\u2019une contracture de Dupuytren pour les raisons suivantes: elle n\u2019accusait aucune douleur aux mains et les doigts étaient en flexion.HISTOIRES FAMILIALES DÉJÀ PUBLIÉES Les graphiques qui suivent ont été construits d\u2019après la description littéraire de leurs auteurs.Celui du Dr S.Gordon est reproduit tel quel.Ces graphiques tendent à démontrer le caractère à la fois familial et héréditaire de la contracture de Dupuytren.REMARQUES La présence de plusieurs cas de contracture de Dupuytren dans une même famille et la transmission de la maladie sur plusieurs générations sont des faits établis et connus.Les graphiques qui précèdent reproduisent des hs- toires familiales déjà décrites.L'histoire de sept cas prouvés et d\u2019un huitième très probable dans une même famille souligne davantage le caractère à la fois familial et héréditaire de la fibrose palmaire.De plus, on peut se demander si la présence de la maladie de Dupuytren à la fois chez le père et chez la mère, (qui n\u2019ont aucun lien de parenté) n\u2019a pas contribué dans une grande mesure à l\u2019ap- TT Ore , DR DEMERS | | ® UNE PETITE-FILLE, SA MERE, UNE TANTE ET DEUX ONCLES ee MATERNELS, SON GRAND-PERE ET SA GRAND-MERE MATERNELS, UNE ARRIERE GRAND-MERE MATERNELLE.DEMERS er BLAIS: CONTRACTURE DE DUPUYTREN 1243 FAMILLE G 1 4 DR CORLETTE « «< \u20ac « TROIS FRERES, LE PERE ET UN NEVEU.Med.Jour.of Australia, 1944.parition précoce de la maladie chez quatre enfants dont deux présentent simultanément une fibrose plantaire.Leurs petits-fils sont encore trop jeunes, mais une de leur petite- fille présente déjà une fibrose palmaire à l\u2019âge de 15 ans.Les maladies associées à la contracture de Dupuytren ont suscité de l\u2019intérêt.Des études statistiques faites sur des catégories de malades ont démontré que l\u2019épilepsie (1), la tu- A DR CORLETTE FAMILLE P.o0 = e ¢ DZUA FRERES, LE PERE, LE GRAND-PÉRE PATERNEL, .LA GRAND-MERE PATERNELLE, UN ONCLE PATERNEL.Med.Jour.of Australia, 1944. 1244 FAMILLE B.DR CORLETTE LE FILS, LE PERE, LE GRAND-PERE, L'ARRIERE GRAND-PERE, UN COJSIN DU SRAND-PERE, DEUX TANTES PATERNELLES, DZUX COUSINS QUI SONT LES ENFANTS DJ COUSIN DU GRAND-PERE.Med.Jour.of Australia, 1944.berculose (15), le diabète, l\u2019arthrite (29) et certaines pathologies cervicales pouvaient être associés de façon courante a la contracture de Dupuytren.Dans cette famille, la petite-fille de 15 ans ne présente aucune maladie importante, mais sa mère souffre d\u2019un goitre toxique et elle porte les cicatrices d\u2019écrouelles tuberculeuses.Un oncle se plaint de lombalgie et un autre a fait deux hépatites et présente une pathologie cervicale.La grand-mère ma- FAMILLE S.DR CORLETTE \u201cTR Q im ¢ \u201cous ; 2 &y \u201c UN PERE DE FAMILLE À EU 17 ENFANTS DE SES DEUX FEMMES.UN DE SES GARCONS AFFECTE A EU DEUX GARCONS ATTEINIS DE DUPUYTREN, UNE DE SES FILLES A EU DEUX GARCONS ATTEINTS.UNE TROISIEME FILLE A EU UN PETIT-FILS ATTEINT DE DUPUYTREN.LA MALADIE SEMBLE SE TRANSMETTRE PAR LES FEMMES Med.Jour.of Australia, 1944.DEMERS er BLAIS: CONTRACTURE DE DUPUYTREN L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 DR MANSON QC (10 PETITS ENFANTS EN BAS AGE) FAMILLE J.S.é | Qe i oh LE PERE, SES TROIS FILS.B.M.J.1931 ternelle a souffert de tuberculose.Le grand- père maternel est diabétique et sa soeur est morte de diabète.L\u2019arrière-grand-mère a souffert de diabète.Afin de démontrer l\u2019importance de l\u2019association de certaines maladies à la contracture de Dupuytren, des études statistiques sont faites habituellement sur des catégories de malades, tels que les tuberculeux dans un sanatorium ou les épileptiques dans un département réservé a ces malades.Il en est de méme des malades qui se présentent à une clinique de rhumatologie.La mé- LT.«eo \u2014\u2014 Cinq générations rapportées.Les cercles ouverts indiquent les individus non affectés; les cercles pleins, ceux qui ont une contracture de Dupuytren prouvée.Les points d\u2019interrogation représentent ceux qui n\u2019ont pas été examinés.(Reproduit avec la permission de l\u2019auteur: Dr S.D.Gordon, Toronto.Can.Jour.of Surgery, Vol.2, page 421, 1959.) miss ue Tome 89 \u2014 Oct.1960 L\u2019Union Méd.Canada thode qui consiste à établir le pourcentage de cas de contracture de Dupuytren dans ces départements ou cliniques ne tient pas compte en général des malades à l\u2019âge où apparaissent l\u2019artériosclérose, le diabète, l\u2019ostéoar- thrite, la dégénérescence discale cervicale.L\u2019épilepsie n\u2019est pas rare après 40 ans.Selon Gordon seuls l\u2019âge et la tuberculose semblent exister en proportion plus grande avec le Dupuytren.Il serait fort intéressant d\u2019établir le pourcentage de cas de fibrose palmaire sur une assistance de 90,000 personnes au cours d\u2019une joute sportive.D'une façon gé nérale l\u2019association de certaines maladies à la contracture de Dupuytren semble beaucoup plus une coïncidence qu\u2019un facteur prédisposant ou déterminant.Etrologie La cause de la contracture de Dupuytren est demeurée inconnue jusqu\u2019à nos jours.Selon L.Steinberg (31), au moins cinq causes ou une combinaison de cinq causes ont été suggérées: le traumatisme, des syndromes neurologiques, des altérations du métabolisme, l\u2019hérédité et des troubles endocriniens.Traumatisme Le facteur traumatique n\u2019a jamais été éliminé d\u2019emblée dans les nombreuses publications sur l\u2019étiologie de la fibrose du fascia palmaire.Après avoir reconnu ce facteur comme cause déterminante, on l\u2019a considéré comme facteur prédisposant.Des études sur les classes ouvrières tendaient à démontrer que le Dupuy- tren était plus fréquent chez les travailleurs manuels que chez les collets blancs.Puis, des opinions divergentes ont permis de réaliser que la maladie survenait aussi fréquemment chez les collets blancs (25, 5,) que chez les travailleurs manuels.L'importance attribuée au facteur traumatique se comprend si l\u2019on tient compte du fait que les travailleurs manuels sont plus gênés par cette contracture que les collets blancs.Ils auront tendance à consulter plus souvent afin de continuer leur travail.De plus, par le fait que la plupart des malades atteints de fibrose palmaire cherchent à expliquer l\u2019origine de leur fibrose par DEMERS er BLAIS: CONTRACTURE DE DUPUYTREN 1245 un traumatisme, le facteur traumatique s\u2019est perpétué jusqu\u2019à nos jours.Skoog, qui a eu l\u2019occasion de voir un grand nombre de cas, émet l\u2019hypothèse de ruptures fibrillaires dans l\u2019aponévrose, ruptures occasionées par de petits traumatismes répétés chez des individus prédisposés à la contracture de Dupuytren.Harrison (16), aprés avoir opéré un malade atteint de fibrose plantaire, a vu apparaître des pétéchies sur la plante du pied non opéré, alors que le malade s\u2019appuyait sur ce pied en marchant avec ses béquilles.Selon l\u2019auteur, cette observation plaide en faveur du facteur traumatique chez un individu déjà prédisposé.Cette hypothèse a tendance à faire intervenir le traumatisme comme facteur adjuvant et non pas comme facteur fondamental, elle suppose une prédisposition qui, dans la présentation de nos huit cas, prend un caractère nettement familial et se transmet de façon héréditaire pendant quatre générations.Jusqu'ici, le facteur traumatique n\u2019a jamais pu rallier les opinions dans l\u2019étiologie du Dupuytren.Il existe un grand nombre de cas ou il est impossible de faire intervenir le traumatisme comme agent causal.Si l'on veut admettre l\u2019hypothèse d\u2019une fragilité ou d\u2019une prédisposition tissulaire à la fibrose palmaire, il faut bien se demander si le traumatisme banal de la vie quotidienne ne pourrait pas tout simplement accélérer un processus déjà existant.La dystrophie réflexe La dystrophie réflexe sympathique (10), le Shoulder Hand Syndrome (33), la dystrophie neuro-vasculaire d\u2019origine sympathique sont des expressions traduisant un même mécanisme.En résumé, il s\u2019agit d\u2019un arc réflexe (34) par lequel un influx sympathique circulerait par l\u2019intermédiaire de ganglions sympathiques centrifuges et centripètes pour donner une réaction neuro-vasculaire dans un territoire donné.Des neurones intermédiaires permettraient de répandre l'influx a des niveaux supérieurs ou inférieurs le long de la chaine sympathique.C\u2019est par un mécanisme semblable qu\u2019on explique la douleur au bras rat 1246 DEMERS rr BLAIS: CONTRACTURE DE DUPUYTREN après un infarctus du myocarde et les changements scléro-dermiques subséquents à la main.Ce mécanisme plus ou moins bien compris à date pourrait continuer son action même après la disparition de la cause qui lui a donné naissance.Cette théorie connaît une certaine vogue dans la littérature européenne (28) et ailleurs.Elle a été proposée comme cause probable de la contracture de Dupuy- tren.Selon certains auteurs, il s\u2019agirait de troubles angio-neurotiques locaux (8), de spasmes vasculaires (35), d\u2019une nécrose tissulaire neurogène (29).Des études au plé- thysmographe (26) avaient démontré une réactivité vasculaire diminuée aux deux mains alors qu\u2019une seule main était affectée par une fibrose palmaire.On a considéré le Shoulder Hand Syndrome comme une forme précoce de Dupuytren.La question qui se pose est de savoir si la dystrophie réflexe sympathique est secondaire à la fibrose palmaire ou si elle lui donne naissance.Cette théorie est difficile à concilier avec certains caractères de la maladie de Dupuytren: caractère familial, transmission héréditaire dans plusieurs cas prouvés.Le mécanisme de la dystrophie réflexe sympathique responsable du Shoulder Hand aurait pu produire des cas de Shoulder Hand au lieu de huit cas de contracture dans la famille dont les histoires sont ici rapportées.Pourquoi ce mécanisme produirait-il une maladie limitée à la main ou au pied, à des âges variés à la suite de causes très différentes?Comme l\u2019a souligné Lagier, il faut admettre un terrain prédisposant.La participation du système nerveux sympathique semble un facteur adjuvant dans l\u2019évolution de la contracture de Dupuytren, mais rien ne prouve qu\u2019il soit à l\u2019origine même de la fibrose palmaire.FACTEURS MÉTABOLIQUES ET ENDOCRINIENS Depuis une dizaine d\u2019années environ, des observations sur les effets de la vitamine E, (36, 32), sur le dosage sanguin de l\u2019alpha tocopherol (19), ont attiré l\u2019attention sur la possibilité de facteurs métaboliques ou endocriniens.La vitamine E semble assouplir la L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 fibrose palmaire, mais selon des observateurs cette amélioration serait transitoire.Une étude faite sur un groupe particulier d\u2019alcooliques avec cirrhose, (38), a démontré que le taux d\u2019alpha tocophérol sanguin était abaissé.Il n\u2019est pas possible de tirer de conclusion pour le moment mais, ces études stimuleront la recherche sur la concentration et l\u2019utilisation tissulaire de l\u2019alpha tocophérol.Il se pourrait que d\u2019autres facteurs métaboliques ou endocriniens soient découverts.LE CARACTÈRE FAMILIAL ET HÉRÉDITAIRE Le caractère familial! de la contracture de Dupuytren est connu depuis longtemps.Il n\u2019est pas rare de rencontrer plusieurs membres d\u2019une même famille affectés par une fibrose palmaire et la maladie dans certains cas se transmet sur plusieurs générations (5, 14, 18, 24, 25).En 1882, Keen rapportait que la contracture de Dupuytren avait été retracée jusqu\u2019à la quatrième génération dans une famille.Corlette (5) et S.Gordon (14) rapportent chacun l\u2019histoire d\u2019une famille où la fibrose du fascia palmaire se retrouve jusqu\u2019à la quatrième et cinquième génération.Le tableau généalogique de la famille de Corlette suggère que la maladie se transmet par les femmes.Afin de souligner la transmission héréditaire de la contracture de Dupuytren, H.Crouch (6) a rapporté une contracture identique chez des jumeaux identiques.Chez ces jumeaux cultivateurs la fibrose palmaire est apparue au même âge, a affecté les mêmes doigts de la même main et de la même façon.La contracture a atteint le même degré de gravité dans les deux cas.L\u2019auteur continue en soulignant que les jumeaux identiques proviennent du même œuf et qu\u2019ils héritent des mêmes caractères héréditaires.Si des facteurs externes peuvent faire perdre le caractère identique des jumeaux, la contracture dans le cas actuel les a rendus encore plus identiques.Discussion Il est très difficile d\u2019étudier la transmission héréditaire de la contracture de Dupuytren L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 dans une famille donnée, a cause des raisons déja énumérées.La maladie fait son apparition a un age ou les ancétres sont décédés depuis longtemps.Beaucoup d'individus affectés ne se plaignent jamais et la condition passe inaperçue.De plus, une forte proportion meure avant d\u2019avoir atteint l\u2019âge d\u2019apparition de la maladie.Combien d\u2019entre nous peuvent établir avec certitude qu\u2019un oncle, un grand- père ou arrière grand-père n\u2019a pas souffert d\u2019un Dupuytren au premier ou au second degré?Le caractère nettement familial de la contracture de Dupuytren, sa transmission héréditaire pendant plusieurs générations dans quelques cas prouvés, les caractères identiques de la contracture chez des jumeaux identiques, l\u2019absence complète de traumatisme dans nombre de cas, la fréquence plus grande chez les hommes suggérant une transmission par les femmes, la difficulté de démontrer des cas vraiment isolés, sont des arguments en faveur d\u2019une maladie héréditaire.Un jour il sera peut-être possible de démontrer que certaines propriétés physico-chimiques des tissus se transmettent d\u2019une génération à l\u2019autre.On démontrera peut-être que des troubles métaboliques ou endocriniens prédisposent à un vieillissement précoce du fascia palmaire avec comme résultat une contracture.Le traumatisme n\u2019a jamais pu rallier les opinions et dans l\u2019état actuel de nos connaissances le facteur héréditaire semble l\u2019agent étiologique le plus logique de la maladie de Dupuytren.TRAITEMENT En présence d\u2019une condition chronique qui peut évoluer sans bruit pendant des années, on peut s\u2019attendre à des opinions controversées quant au meilleur mode de traitement.La vitamine E a été essayée et semble assouplir le fascia palmaire.La radiothérapie a été recommandée par Finney (11).Elle peut être employée seule ou après un traitement chirurgical.La cortisone et des injections locales de produits variés n\u2019ont donné aucun succès.Lorsque la maladie cause une infirmité ou si elle occasionne des douleurs, il ne fait DEMERS Er BLAIS: CONTRACTURE DE DUPUYTREN 1247 aucun doute que la chirurgie peut rendre de grands services.Le traitement chirurgical est d\u2019ailleurs le mode de traitement le plus répandu.Si on réfère aux nombreuses publications, (4, 7, 12, 17, 37 et al) sur ce sujet on réalise rapidement que les résultats sont variables en dépit des techniques employées.Les récidives sont assez nombreuses.Avant de procéder, chaque cas doit être évalué individuellement en tenant compte des besoins immédiats du malade, de son âge et des changements locaux à la main.Résumé La contracture de Dupuytren présente un caractère familial dans environ 40% des cas.La maladie peut se transmettre pendant plusieurs générations.Les cas dits isolés ne sont pas faciles à prouver, parce que la maladie fait son apparition à un âge où les membres d\u2019une famille sont séparés et les ancêtres disparus depuis longtemps.L\u2019étiologie de la contracture de Dupuytren demeure encore inconnue.Une revue des hypothèses étiologiques est faite à la lumière des caractères généraux de la maladie.Le traumatisme, agent causal le plus souvent impliqué n\u2019a jamais pu rallier les opinions parce qu\u2019il n\u2019explique pas le caractère familial et la transmission héréditaire de la fibrose du fas- cla palmaire.Des histoires familiales déjà décrites sont rapportées sous forme de graphiques.Les histoires de huit membres d\u2019une même famille, tous affectés par une fibrose palmaire, sont brièvement résumées.Deux de ces membres sont en même temps affectés par une fibrose du fascia plantaire et leur maladie est apparue avant l\u2019âge de 10 ans.Le caractère nettement familial de la maladie de Dupuytren, sa transmission héréditaire, l'absence totale de traumatisme dans certains cas prouvés, le caractère identique des lésions après des traumatismes, qui chez les individus normaux ne laissent aucune séquelle, sont des arguments en faveur d\u2019une maladie héréditaire.Dans l\u2019état actuel de nos connaissances l\u2019hérédité semble l\u2019agent étiologi- 1248 que le plus logique de la contracture de Du- puytren.Summay Dupuytren\u2019s contracture is a familial and a hereditary disease.In about 40 per cent of all cases more than one member in the same family is affected.The so called isolated cases would not be so numerous if a more complete history could be obtained and if the descent could be more acurately known.Eight cases in the same family are presented.The disease has been transmitted for four generations.Similar cases already described are reviewed.The etiology of Dupuytren\u2019s contracture remains unknown.Trauma and neuro vascular sympathetic disorders are the most discussed etiological agents.They might be involved in the process but they dont explain the familial characters as well as the transmission of the disease through four or five generations.In the present state of our knowledge the most logical etiological factor of Dupuytren\u2019s contracture would be heredity.REMERCIEMENTS Nous exprimons nos remerciements au docteur S.Gordon, de Toronto, qui nous a permis de reproduire un graphique, ainsi que le Medical Journal of Australia qui nous a autorisé à reproduire les histoires du docteur Corlette.Nous voulons aussi remercier les docteurs J.Durivage et Alfred Cléroux qui nous ont permis d\u2019examiner deux de leurs malades.Nous exprimons toute notre reconnaissance à notre secrétaire, Mademoiselle Marthe Parent, pour sa précieuse collaboration dans la préparation de cette publication.BIBLIOGRAPHIE 1.A.J.ARIEFF et J.BELL: Epilepsy and Dupuy- tren\u2019s Contracture.Neurology, 6: 115, 1956.2.Edgar M.BICK: Clinical Aspects of Aging Connective Tissue.Bull.of N.Y.Acad.of Med., 35: 547, 1959.3.BUNNELL, STERLING: Surgery of the Hand.Troisième édit., pp.229-239.J.B.Lippincott Co.Philadelphie, 1956.4.Ch.H.CHEVALIER (Rapport de J.Cauchoix): Réflexions à propos de 42 opérations pour maladie de Dupuytren.Mém.de l\u2019Acad.de Chir, 248-251 (fév.) 1951.5.C.E.CORLETTE: Dupuytren\u2019s Contracture.M.J.Australia, 2: 177, 1944.6.H.CROUCH: Identical Dupuytren\u2019s Contracture in Identical Twins.C.M.A.J., 34: 225, 1938.7.M.B.DESPLAS: Résultats du traitement chirurgical de la maladie de Dupuytren.Mém.de l\u2019Acad.de Chir., 518 (mai) 1951.DEMERS er BLAIS: CONTRACTURE DE DUPUYTREN L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 8.M.B.DESPLAS: A propos de la maladie de Du- puytren.Mém.de Acad.Chir., 425 (avril) 1951.9.G.DUPUYTREN : Leçons orales de clinique chi rurgicale faites à l\u2019Hôtel-Dieu de Paris.Paris: Germar-Baillière, 4ème vol, vol.1, 1832.Mentionné par S.J.Wolfe.10.J.A.EVANS: Reflex Sympathetic Dystrophy, Report of 57 cases.Ann.Int.Med., 26: 417, 1947.11.R.FINNEY: Radiotherapy in Dupuytren\u2019s Contracture.Lancet, 2: 1053, 1953.12.M.J.GASSET: Le traitement de la maladie de Dupuytren par la technique de MacIndoe.Mém.Acad.de Char., 317 (mars) 1951.13.GERDY: Mentionné par W.W.Keen.14.S.GORDON : Dupuytren\u2019s Contracture: Heredity as an Etiological Factor.Can.J.of Surg.2: 421, 1959.15.S.GORDON: Dupuytren\u2019s Contracture.The Significance of various factors in its etiology.Ann.Surg., 140: 683, 1954.16.M.H.M.HARRISON et H.E.HARDING: Dupuytren\u2019s Contracture of Hands and Feet.Proc.of the Royal Soc.of Med., 48: 164, 1955.17.M.ISELIN et G.DIECKMANN: Notre Expérience du traitement de la maladie de Dupuytren.Mém.de l\u2019Acad.de Chirurgie, 251 (fév.) 1951.18.W.W.KEEN: The Etiology and Pathology of Dupuytren\u2019s Contracture of the fingers.Phildel- phia Med.Times, 12: 370, 1881-82.19.G.KLATSKIN et W.A.KREHL: The Significance of the Plasma tocopherol Concentration and Tocopherol Tolerance Tests in Liver Disease.J.of Clin.Invest, 29: 1528, 1950.20.R.R.KOHN et E.ROLLERSON : Effect of Age and Heat on Human Collagenous Tissue.A.M.A.Arch.of Pathol., 68: 316, 1959.21.R.LAGIER et RUTISHAUSER: Anatomie pathologique et pathogénie de la maladie de Dupuy- tren.La Presse Méd., 64: (juin) 1956.22.R.G.LANGSTON et E.J.BADRE: Dupuy- tren\u2019s Contracture.C.M.A.J., 58: 57, 1948.23.R.D.LARSEN et J.L.POSCH: Dupuytren\u2019s Contracture with Special Reference to Pathology.J.of Bone and Joint Surg., 40: 773, 1958.24.J.S.MANSON: Heredity and Dupuytren\u2019s Contracture.B.M.J., 2: 11, 1931.25.J.J.MOORHEAD: Dupuytren\u2019s Contracture.Review of the Disputed Etiology 1831-1956.N.Y.State J.of Med., 56: 3683, 1956.26.F.X.PALETTA et autres: Vasomotor Reactiv- ity in Dupuytren\u2019s Contracture.Applied Physiology, 10: 455, 1957.27.H.E.PEDERSON: Dupuytren\u2019s Disease of the Foot.J.A.M.A., 154: 33, 1954.28.RHUMATOLOGIE EUROPEENNE: de Dupuytren, p.324-325.1956.Maladie l\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 29.AI.ROODENBERG: Hyperplasia of the Palmar Aponeurosis (Dupuytren\u2019s Contracture).A.M .A.Arch.of Int.Med., 101: 551, 1958.30.T.SKOOG: Dupuytren\u2019s Contracture.Postgrad.Medicine, 21: 91, 1957.31.C.L.STEINBERG: Dupuytren\u2019s Contracture.Progress in Arthritis.Edit.par Talbott et Lockie, Grune and Stratton, N.Y., 1958.32.C.L.STEINBERG: Tocopherols in Treatment of Primary Fibrositis.Arch.of Surg.63: 824, 1951.33.O.STEINBROCKER et autres: The Shoulder Hand Syndrome in Dystrophy of the Upper Extremity.Ann.of Int.Med.29: 22, 1948.DEMERS kr BLAIS: CONTRACTURE DE DUPUYTREN 1249 34.G.de TAKATS: Causalgic States in Peace and War.J.A.M.A., 128: 669, 1945.35.A.THOMAS: Spasme vasculaire et maladie de Dupuytren.Presse Médicale, 61: 274, 1953.36.G.R.THOMSON: Treatment of Dupuytren\u201ds Contracture with Vitamin E.B.M J., 2: 1382, 1949.37.R.TUBIANA: Pronostic et traitement de la maladie de Dupuytren.Journ.of Bone and Joint Surg., 37A: 1155, 1955.38.S.WOLFE et autres: Thickening and Contracture of the Palmar Fascia (Dupuytren\u2019s Contracture) Associated with Alcoholism and Hepatic Cirrhosis.New Eng.J.of Med., 255: 559, 1956. RECUEIL DE FAITS VARICES CONGÉNITALES Marcel LAMOUREUX, Denis BÉLIVEAU et Pierre LAVOIE, Hôpital Maisonneuve (Montréal).Les malades nés porteurs de dilatations variqueuses intéressant tout un membre inférieur sont décrits depuis une centaine d'années dans la littérature médicale, mais toujours de façon sporadique, ce qui fait de ces cas une éventualité rare et en souligne l'intérêt.Les explications fournies par différents auteurs à leur sujet sont trop souvent contradictoires pour que l\u2019on puisse en tirer des conclusions exactes et satisfaisantes.Le cas d\u2019un malade souffrant ainsi de varices congénitales de son membre inférieur gauche nous a semblé mériter d\u2019être rapporté.Avant d\u2019en faire la description, nous nous permettrons pourtant quelques considérations d\u2019ordre théorique inspirées d\u2019une littérature contemporaine riche d\u2019expériences nouvelles, mais aussi de contredits.ETUDE THÉORIQUE Les varices congénitales sont ordinairement unilatérales, et localisées à tout un membre, très souvent au membre inférieur gauche.On les distingue des varices symptomatiques, acquises et résultant d\u2019une hypertension cave inférieure (bilatérales), ou d\u2019une obstruction au draînage veineux profond d\u2019un membre, comme à la suite de thrombophlébites (unilatérales).Elles n\u2019ont rien de commun, il va sans dire, avec les varices idiopathiques, ou essentielles, qui sont généralement bilatérales et se constituent graduellement par le jeu de la pression orthostatique, à partir d\u2019une certaine prédisposition héréditaire, d\u2019ailleurs.ETIOLOGIE La plupart des auteurs (1) considèrent les varices congénitales comme la résultante de fistules artério-veineuses, parfois uniques, mais le plus souvent multiples, et associées à d\u2019autres anomalies vasculaires.Les « shunts » se formeralent en cours d\u2019embryogénèse, alors qu\u2019artères et veines, de même origine, resteraient en communication directe, sans l\u2019intermédiaire de formations capillaires, au lieu de se différencier individuellement jusque dans leurs plus petites ramifications comme elles le font de façon si extraordinaire à l\u2019état normal.La présence de fistules artério-veincuses serait toutefois si aléatoire, du point de vue étiologique, que Bourde et Bourdoncle (1955) les considèrent non plus comme cause, mais comme conséquence des formations variqueuses; elles se constitueraient, selon Bassi (1856), dans le but de protéger les phlébectasies de la thrombose par augmentation du débit vasculaire (2).Myers met en doute la constance des fistules artério-veineuses dans ces cas, et interprète une telle pathologie comme essentiellement veineuse, pouvant exister avec ou sans « shunt » (3).Il assimile les varices congénitales à des hémangiomes caverneux intéressant tout un membre, et en décrit différentes formes topographiques.Foster rapporte des cas de varices congénitales, avec hypertrophie d\u2019un membre, consécutives à des obstructions veineuses (4), tandis que d\u2019autres enfin, comme Peck, s\u2019appuyant sur la fréquence d'anomalies intra- .luminales retrouvées aux gros troncs veineux des membres inférieurs, inecriminent des lésions sténosantes dans la génèse non plus de varices, mais d\u2019une simple hypertension veineuse avec, cette fois, hypotrophie du membre correspondant (5).Tant de théories semblent provenir de ce que l\u2019on ne s\u2019entend pas au sujet des mécanismes pathogéniques invoqués dans l\u2019explication L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 des modifications dans les dimensions osseuses ordinairement associés aux varices congénitales.Les tenants d\u2019une étiologie « shunti- que » prétendent qu\u2019une hypertrophie osseuse est due à l\u2019hyperoxygénation de leurs épiphyses.À l\u2019encontre de cette hypothèse classique, des travaux plus récents veulent démontrer que l\u2019accroissement du métabolisme osseux est causé, en fait, par l'hypertension veineuse résultant de la stagnation du sang dans les énormes phlébectasies.En effet, on a pu observer qu\u2019il y avait bien souvent ischémie relative au-delà des communications artério- veineuses, et non pas une augmentation du métabolisme épiphysaire, comme on le croyait auparavant.Kishikawa (1936), dont les travaux furent ensuite confirmés par Hutchison et Burdeaux, obtint l\u2019allongement de pattes d\u2019un chien par l\u2019application prolongée de tourniquets (4).Servelle aboutit à des résultats analogues en ligaturant les veines profondes à la racine d\u2019un membre d\u2019animal.Mais en dépit d\u2019expérimentations si troublantes, Peck soutient que la stase veineuse entraîne non pas l\u2019hypertrophie mais bien l\u2019atrophie d\u2019un membre, et que les conclusions découlant d\u2019expériences faites chez le chien, où l\u2019on peut ligaturer impunément l\u2019artère et les veines principales d\u2019un membre, ne sauraient s'appliquer à l'homme.Il appuie ses dires sur une riche documentation, établie par Di Dio (1949), et après lui, Lev et Saphir (1952), qui, s\u2019inspirant des travaux de l\u2019anatomiste Mc Murrich (1906), constatent la fréquence d\u2019anomalies valvulaires iliaques, et décrivent des malformations congénitales, consistant en septa centraux ou marginaux, plus fréquents du côté gauche, et responsables de thromboses ou de sténoses veineuses, avec hypertension veineuse en aval et hypotrophie correspondante du membre (5).On ne saurait pourtant expliquer par une agénésie valvulaire la formation de varices congénitales, qui, présentes dès la naissance, ne peuvent s\u2019être constituées selon les lois de l\u2019orthostatisme.En conclusion, et pour essayer de rallier le plus grand nombre d\u2019opinions à des concepts LAMOUREUX er CouL.: VARICES CONGÉNITALES 1251 forcément généraux, nous pouvons considérer les varices congénitales comme des ectasies veineuses sises nosologiquement très près des hémangiomes caverneux, accompagnées ou non de fistules artério-veineuses uniques ou multiples, intéressant tout un membre inférieur (souvent le gauche) dont elles peuvent modifier les dimensions osseuses.L\u2019hypotrophie d\u2019un membre, sans varices, peut résulter d\u2019obstuction veineuse congénitale ou accompagner un hémangiome caverneux.Mais généralement, une ostéo-hypertrophie sera observée; fréquente en présence de varices congénitales, elle deviendra constante s\u2019il y a communications artério-veineuses.CLASSIFICATION Nous proposons la classification suivante des variations dans les dimensions d\u2019un membre résultant d\u2019anomalies vasculaires congénitales : 1) Hypotrophie d\u2019un membre (sans varices) : a) Septa intraluminaux, endophlébohypertrophie (Peck); b) hémangiomes caverneux (Myers).I\u2019hémangiome consistant en une hyperplasie vasculaire se distingue des varices, qui ne sont que des ectasies veineuses; ces derniéres conservent d\u2019ailleurs des trajets anatomiques normaux, tandis que l\u2019hémangiome présente une topographie anormale.2) Hypertrophie d'un membre (avec varices): a) sans fistule artério-veineuse: obstructions veineuses, compression extrinsèque ou atrésie congénitale (Foster) ; b) avec fistules artério-veineuses: a) formes diffuses (2): 1.Syndrome de Klippel et Trénaunay.La mé- gamélie et les ectasies veineuses congénitales s\u2019accompagnent de lésions tégumentaires naeviques (naevus variqueux ostéo-hyper- trophique), et résulteraient de communications artério-veineuses multiples, asympto- matiques; 2.Syndrome de Parkes et Weber.L\u2019hypertrophie hémangiectasique de tout un membre est ici consécutive à une communication artério-veineuse ordinairement unique mais importante et localisable par la palpation d\u2019un frémissement et l\u2019auscultation d\u2019un souffle ; 1252 b) formes localisées: anévrysmes cirsoïdes ou racémeux, qui sont des hémangiomes caverneux accompagnés de fistules artério-vei- neuses, pouvant entraîner l\u2019hypertrophie localisée d\u2019un membre.SYMPTOMATOLOGIE Chez un malade porteur de varices congénitales, il n\u2019est pas rare de constater une hypertrophie du membre pathologique.Il s\u2019agit alors d\u2019hypertrophie osseuse; celle des tissus mous est très difficile d\u2019appréciation, car on la dissocie mal du lymphædème consécutif à l'embarras de la circulation veineuse.L\u2019ostéo- hypertrophie, nous l\u2019avons vu, serait constante en présence de communications artério-vei- neuses.Des taches de naissance sont présentes dans la moitié des cas (1); il s\u2019agit de naevi, d\u2019hé- mangiomes cutanés.Le membre pathologique est plus chaud, moîte, et présente une plus grande pilosité.Les frémissements et les souffles ne seront retrouvés que si la fistule artério-veineuse est présente et importante; le plus souvent, la petitesse des communications artério-veineuses les rendra tout à fait occultes et asymptoma- tiques, vu l\u2019énormité des lacs variqueux sus- jacents.Une phlébectasie localisée sur un trajet artériel important pourra cependant sembler pulsatile.L\u2019oscillométrie montre fréquemment une augmentation de la pression et des pulsations, mais parfois, il semblera moins paradoxal de constater une insuffisance artérielle périphérique, avec troubles trophiques, ulcération, œdème de stase, gangrène.Les territoires variqueux seront soigneusement notés, et on essaiera autant que possible de les expliquer par des trajets anatomiques normaux.Myers, étudiant dix-neuf cas de varices congénitales, ramène à quatre les modes de distribution variqueuse (3) : 1) Lombo-pédieux: c\u2019est le type le plus fréquent, jamais rencontré en matière de varices essentielles; les varices intéressent la fesse, la partie externe de la cuisse, puis empruntent le trajet de la saphène externe; la partie inférieure de la saphène interne est aussi concernée; LAMOUREUX er Cour.: VARICES CONGÉNITALES L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 2) Saphène interne: cette modalité habituelle de localisation des varices essentielles intéresse toutes les branches de la saphène, y compris la sous-cutanée abdominale et la circonflexe iliaque superficielle ; 3) Saphène externe et fessière, indépendamment ; 4) Saphène externe, isolément.Il importe d\u2019évaluer la continence des communicantes, et la suffisance du draînage profond, par les épreuves de Trendelenburg et de Perthes.En présence d\u2019une circulation profonde inadéquate, en effet, le « stripping » pourrait être aussi désastreux que dans le cas de varices post-phlébitiques.Chez ces malades, surtout s\u2019ils sont porteurs de fistules artério-veineuses, il est fréquent de rencontrer une insuffisance cardiaque, ou au moins, la tachycardie qui en est le signe avant-coureur.Ainsi en est-il d\u2019une hypotension diastolique.La tension artérielle du malade, et son pouls, en position couchée, debout, avec garrot, nous renseignent sur le degré d\u2019hypotension orthostatique.S'il y a fistule, son occlusion par compression manuelle entraîne un ralentissement du pouls (signe de Branham).Il y a peu à attendre de la phlébographie qui, même sous garrots étagés, ne réussit pas à injecter la circulation profonde.Il en va de même pour l\u2019oxymétrie dont les résultats sont trop variables pour être concluants (3).Grâce à l\u2019artériographie et à l\u2019angiocinématogra- phie, on aura parfois l\u2019opportunité de mettre en évidence un « shunt » artério-veineux.TRAITEMENT C\u2019est en considérant cette pathologie comme essentiellement veineuse qu\u2019une cure chirurgicale peut être efficacement adoptée.En effet, à moins d\u2019être importantes et isolées, les fistules artério-veineuses ne sauraient être traîtées autrement que de façon symptômati- que.Un diagnostic causal importe surtout, puis- qu\u2019il détermine le mode thérapeutique qu\u2019il faut préférer.Si on a l\u2019opportunité de démontrer un rétrécissement veineux à l\u2019origine des varices, l\u2019obstacle sera levé si possible.On rapporte le cas d\u2019une atrésie veineuse illaque corrigée par homogreffe artérielle L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 (« bypass ») (5).Il est évident que dans ces cas, la ligature d\u2019un vaisseau sténosé ne fera qu\u2019exagérer le processus morbide; bien plus, le «stripping » peut avoir des conséquences aussi désastreuses que dans le cas de varices symptomatiques, puisque par l\u2019intervention, on pratiquerait en définitive l\u2019exérèse d\u2019un réseau superficiel assurant l\u2019indispensable voie collatérale de draînage du réseau profond, obturé.Les hémangiomes ne sont que des sacs veineux, gigantesques, s\u2019emplissant de haut en bas.Ils se dilatent par orthostatisme à la manière de varices essentielles, ou résultant d\u2019une agénésie valvulaire.Les vaisseaux du sommet de la malformation en sont les vaisseaux nourriciers, qu\u2019il est si important et logique de ligaturer, tel que suggéré par De Takats dès 1932 (6).Ces ligatures ne suffisent malheureusement pas dans l\u2019obtention d\u2019une cure complète; l\u2019'hémangiectasie même vidée demeure une importante tuméfaction qu\u2019il faut réséquer.Cette excision se fera par dissection minutieuse et exérèse des gros paquets variqueux, « stripping » des veines incompétentes, et ligatures des veines communicantes.Les injections sclérosantes pourront compléter la thérapeutique.Même après ligature d\u2019un tronc veineux important, cette intervention ne comportera pas les dangers énoncés plus haut.Il ne s\u2019agit plus, en effet, de varices symptomatiques, d\u2019une circulation collatérale.L\u2019illaque externe, non responsable de varices dans ces cas, sera la principale vole de draînage du membre; l\u2019iliaque interne, on le sait, peut être ligaturée sans inconvénient grave.Observation.Le malade cst un jeune homme de 24 ans, de constitution robuste, porteur depuis sa naissance de varices énormes de la jambe gauche.Au cours de son enfance, il pouvait s\u2019adonner aux mêmes jeux que ses compagnons, sans jamais présenter semble-t-il de manifestation d\u2019une capacité respiratoire réduite.Il souffrait cependant de boîterie progressive, que nous LAMOUREUX er CoLL.: VARICES CONGÉNITALES 1253 crimes au début causée par l\u2019hypertrophie du membre variqueux.Mais le malade nous certifia que sa jambe malade était au contraire hypotrophique.D'ailleurs, un orthopédiste intervint chez lui, alors âgé de neuf ans, et pratiqua l\u2019exérèse de paquets variqueux, au creux poplité et au cou du pied, et non pas l\u2019épiphy- siolyse que nous avions imaginée.La claudication en fut améliorée sans disparaître tout à fait.Les varices ne purent bénéficier que d\u2019une régression momentanée.Le malade est venu consulter surtout pour des raisons d\u2019esthétisme.Il présente pourtant de façon chronique des malaises résultant de l'énorme congestion veineuse de sa jambe gauche.Il a l\u2019habitude, quand il est assis, de placer son pied gauche sur le genou du côté opposé; cette attitude, observée par Myers, aurait pour but de soulager les douleurs congestives par vidange des varices (3).De façon épisodique, le malade fait des poussées de phlébites superficielles, surtout à la semelle, où des cordons indurés et douloureux en sont les séquelles.Il semble n\u2019avoir Jamais présenté de phénomène embolique, ni étourdissement orthostatique, ni début d\u2019insuffisance cardiaque gauche.L'examen local nous révèle une jambe apparemment plus grosse à cause des importantes dilatations veineuses dont elle est porteuse, mais les mensurations du membre inférieur gauche donnent des résultats légèrement inférieurs à ceux obtenus du côté droit.Après cure des varices, d\u2019ailleurs, le membre pathologique montrera une hypotrophie évidente.La jambe malade est nettement plus chaude que la droite, et légèrement cyanotique.On ne peut constater de trouble trophique, ni tache de naissance.Pilosité et sudation sont analogues des deux côtés.Les phlébectasies sont tortueuses, et en certains points énormes.On note à plusieurs niveaux des paquets indurés, témoins de phlébites antérieures.Elles intéressent la semelle, la partie externe du dos du pied, le mollet, la partie externe et postérieure de la cuisse, le quadrant inféro-externe de la fesse, ainsi que la moitié gauche du scrotum et du gland 1254 (fig.1, 2, 3).Il est à retenir qu\u2019il n\u2019y a ni hémorroïdes ni varicocèle.Le territoire de la saphène interne est épargné.Mises à part les varices scrotales et celles du gland, toutes les autres semblaient origi- ner, cliniquement, d\u2019une ectasie plus importante localisée au niveau de la grande échancrure sciatique.Une compression manuelle à ce niveau, après vidange des varices, retardait d\u2019au moins 45 seconde la dilatation des phlé- bectasies, qui s\u2019effectuait rapidement aussitôt la compression enlevée.Ce test démontrait bien l\u2019incompétence des veines à partir du quadrant inféro-externe de la fesse.À l\u2019épreuve de Perthes, les varices s\u2019engor- gealent un peu à la marche avec garrot, sans devenir toutefois douloureuses.Elles ne s\u2019é- vacualent pas non plus à l\u2019élévation du membre avec garrot, ce qui fut interprété comme un certain embarras de la circulation profonde.Les manœuvres de Trendelenburg signaient nettement la continence des veines communicantes.Après installation d\u2019un garrot à la racine du membre, en effet, les varices ne s\u2019em- Fig.1.Fig.2 LAMOUREUX er CouL.: VARICES CONGÉNITALES L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 Figure 3.plissaient qu\u2019après un temps de latence d'au moins 45 secondes; en répétant le test, elles se dilataient aussitôt le garrot enlevé.Les mêmes résultats furent obtenus à tous les niveaux.On ne put mettre en évidence ni varice pulsatile, ni thrill palpable, ni souffle auscul- table.Les pouls fémoraux, poplités et pédieux nous semblérent d\u2019égale intensité bilatérale- ment.La tension artérielle était abaissée à la jambe malade, et l\u2019oscillométrie nous permettait de constater un abaissement net de la diastolique et de l\u2019amplitude des pulsations, et à tous les niveaux.L\u2019examen cardio-pulmonaire n\u2019offre aucune particularité.La tension artérielle du malade en décubitus dorsal est de 135/85, tandis qu\u2019en position debout, la systolique s\u2019abaisse de 40 mms et L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 la diastolique de 10, sans que le malade ne présente aucun symptôme d\u2019'hypotension orthostatique.Réponse logique à la chute de pression en position debout, une accélération du pouls est notée, passant de 94 à 108 pulsations à la minute.La compression de la varice apparemment primitive, au niveau de l\u2019échancrure sciatique, amenait un ralentissement du pouls à 100 en position debout (Branham).Les examens de laboratoire furent tous rigoureusement normaux.L\u2019ECG ne révéla qu\u2019une tachycardie sinusale à 108.Les études radiologiques furent en général décevantes, du moins pour ce qui fut de mettre une fistule artério-veineuse en évidence.Le squelette du membre inférieur gauche montrait une légère diminution du calibre du fémur et du tibia, avec quelques images de raréfaction aérolaire au niveau des corticales diaphysaires, en rapport avec les énormes varices que l\u2019on devinait, avec nombreux phlébolithes, dans les tissus mous.Le tibia présentait une accentuation de son incurvation antérieure (fig.4), et le péroné, une double coudure en S de sa moitié inférieure.L\u2019a- ortographie fut sensiblement normale, quoique Figure 4.LAMOUREUX er CorL.: VARICES CONGENITALES 1255 la fémorale superficielle gauche était plus amincie, ct que les divisions de la grande anastomotique offrait un aspect discrètement étiré par rapport au côté opposé.Les phlébographies permirent la visualisation d\u2019énormes paquets variqueux à la partie externe de la jambe, mais même après injection sous garrots étagés, on ne put pousser le colorant au-delà de la grande échancrure sciatique.Une sérialographie fut faite enfin et mit en évidence un plexus veineux dilaté et sacculaire, se projetant sur la portion gauche du sacrum, opacifiant bien le système des circonflexes, sans que l\u2019on puisse toutefois obtenir une voie de draînage caractérisée au niveau du système iliaque (fig.5).Figure 5.Une exploration chirurgicale fut décidée, l\u2019approche étant à la fois fémorale et iliaque du côté gauche.La saphène interne fut trouvée de calibre réduit, mais perméable.Artère et veine fémorales ne montraient ni dilatation, ni obstruction, ni intercommunication.De même en était-il des vaisseaux iliaques externes.L'approche ne permettant pas de voir la veine iliaque primitive, l\u2019hypogastrique fut pourtant examinée, et ses branches ischiatique, obturatrice et honteuse interne (parié- 1256 tales extra-pelviennes formant avec les branches viscérales le tronc antérieur), de calibre augmenté, furent ligaturées.Quatre jours après cette intervention, le remplissage des varices était très retardé, en position debout, mais s\u2019effectuait quand même étant donnée l\u2019énormité des ectasies veineuses.Les résultats obtenus étaient superposables aux constatations notées, pré-opératoirement, lorsqu\u2019on faisait lever le malade, après vidange de ses varices, tout en comprimant celles localisées au niveau de la grande échancrure sciatique.La cure chirurgicale fut complétée après dix jours par dissection et exérèse des plus gros paquets variqueux et ligature des veines communicantes.Cette fois, le résultat obtenu était satisfaisant, d\u2019autant plus que les varices résiduelles se thrombosèrent spontanément.Il est encore trop tôt pour évaluer la durabilité des effets de l\u2019intervention.Discussion Si l\u2019on veut bien se référer aux conclusions de notre exposé théorique, il semble que ce malade était porteur d\u2019un hémangiome caverneux du type « lumbar-to-foot» tel que décrit par Myers, intéressant diffusément toute la partie externe du membre inférieur gauche.L\u2019extension de l\u2019anomalie à la moiîtié gauche du scrotum et du gland, sans varicocèle ni hémorroïdes associées, suggère à la fois l\u2019atteinte de la honteuse interne et l\u2019intégrité des branches viscérales de l\u2019hypogastrique; la spermatique, tributaire de la rénale à gauche, n\u2019est.certes pas intéressée dans le processus.Il appert ainsi que les veines ischiatique, obturatrice et honteuse interne étaient les « valsseaux nourriciers » de la formation hé- mangiomateuse.L\u2019efficacité de leur ligature paraît le démontrer.Quant aux veines iliaque externe, fémorale et saphène interne, elles furent trouvées normales à l\u2019exploration chirurgicale, ce que laissait présager l\u2019absence de varices à la partie interne de la jambe au niveau de la paroi abdominale basse.L\u2019angiographie injecte les circonflexes interne et ex- LAMOUREUX kT CoLL.: VARICES CONGÉNITALES L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 terne sans opacifier la fémorale profonde; cliniquement, on observe la compétence des veines communicantes; l\u2019hémangiome semble donc limité aux varices superficielles.L'impuissance de la radiologie à révéler des communications artério-veineuses n'infirme évidemment pas leur présence.Cependant, l\u2019hypotrophie du membre pathologique nous incite à les considérer, dans le cas présent, comme un élément bien secondaire du syndrome.L\u2019insuffisance artérielle relative du membre inférieur gauche, de même que l\u2019hypotension orthostatique, s\u2019expliquent par l\u2019importance du sang veineux dérivé dans les phlébectasies.Du point de vue étiologique, la présence des varices dès la naissance exclut la possibilité d\u2019une agénésie valvulaire.L'hypothèse d\u2019une obstruction endoveineuse, avec formation de dilatations variqueuses en aval, semble devoir être aussi rejetée; la ligature de veines sténosées n\u2019aurait fait qu\u2019accroître la congestion veineuse, et non pas l\u2019améliorer.En faveur d\u2019une malformation congénitale, enfin, nous devons retenir la présence des tuméfactions variqueuses dès la naissance, cette conformation particulière des varices du gland et du scrotum, et l\u2019hypotrophie associée du membre malade, la disposition anormale enfin des dilatations veineuses.Résumé À l\u2019occasion de l\u2019observation d\u2019un malade porteur de varices congénitales, dont la description est ensuite faite, nous résumons ici la conception actuelle de ce syndrome relativement rare.Les auteurs contemporains sont pour la plupart unanimes à considérer cette maladie comme la résultante de fistules artério-vei- neuses.Les dissidents cependant font de ces formation des hémangiomes caverneux; d\u2019autres, plus rares, ont observé des varices congénitales consécutives à une obstruction veineuse en amont.Les modifications ordinairement associées dans la dimension du membre pathologique font le sujet de semblables controverses.Une L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 ostéo-hypertrophie serait constante en présence de fistules artério-veineuses, et dans les cas occasionels d\u2019hémangiomes caverneux, une hypotrophie du membre serait observée.Une classification est ensuite proposée dans une tentative de codifier les opinions, elle oppose aux hypotrophies d\u2019un membre résultant notamment d\u2019hémangiomes caverneux, les varices congénitales proprement dites responsables d\u2019ostéo-hypertrophies, dont les syndromes de Klippel et Trénaunay, et de Parkes et Weber, sont les principaux représentants.La symptomatologie de cette entité est bien connue; nous la rappelons en y ajoutant quelques modes habituels de la topographie des varices.Le cas d\u2019un malade né porteur de varices congénitales vient ensuite illustrer partiellement nos données théoriques.Les phlébecta- sies se localisent à toute la partie externe du membre inférieur gauche, et semblent tributaires d\u2019un paquet variqueux sis au niveau de l\u2019échancrure sciatique.On ne peut mettre de fistule artério-veineuse en évidence.La pathologie est assez importante pour entraîner un degré considérable d\u2019hypotension orthostatique.Les radiographies révèlent une hypotrophie osseuse, mais restent cependant impuissantes à mettre en évidence une voie de drainage caractérisée au niveau du système veineux profond.Ce malade fut traité par la ligature des veines apparemment nourricières de la formation variqueuse, les veines ischiatique, obturatrice et honteuse interne.La cure fut complétée par la résection des varices mêmes, par « stripping » et ligatures étagées.Le résultat demeurait excellent après huit mois.Nous avons fait de ces varices congénitales un hémangiome caverneux, par analogie avec les observations rapportées par d\u2019autres auteurs.La ligature des vaisseaux nourriciers de LAMOUREUX er CorL.: VARICES CONGÉNITALES 1257 la malformation nous est apparue comme un moyen thérapeutique très précieux.Summary The case of a young man born with varicose veins in his left leg, as described in a second part, spurs upon us to sum up some recent notions about this relatively rare syndrome.The actual opinion, on a causal point of view, is that congenital arteriovenous communications are responsible of such pathology, and then, an elarge- ment of the limb associated to is always found.Others suggest that the congenital varicosities are nothing but cavernous hemangioma; then, there could be an hypotrophy.In an attempt to summarize so different opinions, we submit a classification which opposes to the usual vascular causes of a congenital hypotrophic limb, those entities with overgrowth of a leg, including Klippel-Trenaunay and Parkes-Weber syndromes.The symptoms of this disease are well known; we just recall the usual findings of such a case.Hence, follows the observation of a patient, with congenital varicose veins of his left leg and light lower extremity hypotrophy.These varicose veins seemed to be originating from his hip.The X-Rays failed to demonstrate neither arteriovenous shunt nor an exact communication with the deep venous system.The surgical treatment has been done by the ligations of those veins who seemed the nutrient vessels of the hemangiomatous process.The varicosities themselves have been afterwards ligated, stripped or excised.Consequently, excellent results were obtained, and the ligation of these nutrient vessels of a so apparent tumor, which seemed to be a cavernous hemangioma, has proved in this case very effective.BIBLIOGRAPHIE (1) ALLEN-BARKER-HINES: Peripheral Vascular Diseases, 2ème édition, pp.416-421.(2) Encyclopédie Médico-Chirurgicale, Pathologie Chirurgicale Générale, 15073 A-10, 7-1959.(3) Thomas T.MYERS: Surgery, 37: 184, 1955.(4) FOSTER, KIRTLEY : Surg., Gynec.and Obst., 108: 35, 1959.(5) PECK : Annals of Surgery, 146: 619, 1957.(6) De TAKATS: Surg., Gynec.and Obst., 55: 227, 1932. REVUE GÉNÉRALE | LE CANCER DU SEIN.PROBLEME CHIRURGICAL ET RADIOTHÉRAPIQUE Claude FARIBAULT, Radiothérapeute.Hôpital Notre-Dame (Montréal).Est-il possible de guérir un cancer du sein?Faut-il préférer la chirurgie aux radiations comme mode de traitement?Que valent les hormones contre ces tumeurs?À quel moment ne pouvons-nous rien faire de plus pour ces malades?Qui peut traiter ces malades?La malade doit-elle être vue après ses traitements, qui doit le faire?Voilà autant de questions auxquelles le praticien doit faire face chaque fois qu\u2019il découvre une nouvelle tumeur du sein.ETAT DE LA QUESTION Si l\u2019on tient compte qu\u2019il y a 1,350 nouveaux cas par année dans la seule province de Québec et que plus d\u2019un tiers de ces malades présentent une survie de 5 ans, le nombre de ces malades vivants et atteints de cette maladie serait actuellement de l\u2019ordre d\u2019au moins 3,000 malades.La situation est d\u2019autant plus confuse que ce nombre de 3,000 malades correspond aussi au nombre de médecins de la Province et qu\u2019en moyenne chaque médecin verrait un cas de cancer du sein par année.Comme quelques grands centres drainent la plupart des malades il s'ensuit nécessairement que beaucoup de médecins ne voient des cancers du sein qu\u2019occasionnellement dans leur pratique et donc n\u2019ont pas l\u2019expérience pour prendre des décisions avec sûreté, prévenir les complications et guérir ou soulager la malade au maximum.D'autre part l\u2019on base ses décisions sur des statistiques faites après des traitements datant déjà de plusieurs années, ainsi par exemple si l\u2019on consulte une statistique de malades traités par radiations et publiée en 1959, ces malades qui présentent une survie de 5 ou 10 ans ont été traités avant 1954 ou 1949.Or les méthodes et les techniques ont beaucoup évolué depuis 10 ans et ces dernières statistiques ne correspondent pas aux résultats des derniers traitements.Il arrive souvent d\u2019autre part qu\u2019un petit nombre de médecins traitant le plus grand nombre de ces cas, sont rompus à l\u2019une des techniques de traitement mais rarement sont familiers avec toutes.Aussi, après quelques années de pratique ils adoptent des routines qui leur ont servi dans certains cas heureux et généralisant ces cas particuliers, tentent d\u2019étendre ces routines à toutes leurs patientes, arrivant ainsi à négliger des points importants du bilan du malade.Ainsi par exemple, la chaîne lymphatique mammaire interne a été décrite au complet en 1918 et en 1927 cependant personne n\u2019en a tenu compte jusqu\u2019en 1950.Quand on sait que plus de la moitié de tous les néo du sein sèment leurs métastases de ce côté, on peut juger où la routine peut mener.MARCHE DE LA MALADIE Voyons un peu le comportement de cette tumeur et sa ligne générale d\u2019évolution.1.\u2014 Lésion primitive Nous l\u2019appelleronis épithélioma du sein car les quelques tumeurs de cet organe qui ne sont pas des épithéliomas sont rarissimes et constituent des problèmes particuliers.Cet épi- thélioma prend naissance des tissus épithéliaux du sein, c\u2019est-à-dire soit des acini, soit du canal galactophore, soit du mamelon.Ces néoplasies au début se confondent avec les acini et sont indécelables par les moyens ac- L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 FARIBAULT tuels.A mesure que la masse grossit, elle atteint un point où elle peut être discernée des tissus environnants par la palpation.Elle forme une masse plus ou moins ronde et plus dure que les tissus graisseux du sein.À ce moment, il est important de consigner au dossier de la malade si cette masse est dans la moitié interne ou externe du sein ou si elle est à sa partie inférieure ou supérieure.On divise le sein en 4 quadrants pour les besoins de la cause.2.\u2014 Complications Comme ce néoplasme envahit de proche en proche les tissus avoisinants il vient un moment où les limites du tissu graisseux sont dépassées et où la masse envahit et s\u2019attache soit aux plans profonds, c\u2019est-à-dire aux aponévroses des muscles pectoraux, soit à la peau du sein.La croissance de ces tumeurs est excessivement variable d\u2019un individu à l\u2019autre et d\u2019un type d\u2019épithélioma à l\u2019autre et on verra des tumeurs qui dans quelques mois sont complètement fixées à la peau et aux plans profonds tandis que d\u2019autres, en 6 et même 8 ans, n\u2019auront que quelques cordelettes tumorales d\u2019attache.Au cours de cette croissance les cellules tumorales peuvent envahir et remplacer des canaux lymphatiques ou des veines qu\u2019elles trouvent sur leur chemin.Ces cellules transportées dans ces canaux de drainage par des phénomènes d\u2019auto-greffe encore mal compris prennent prise à des points quelconques le long des canaux le plus souvent à ces relais que l\u2019on appelle les ganglions lymphatiques.L\u2019envahissement de tel canal plutôt que tel autre est laissé au hasard, cependant la localisation de la tumeur dans le sein détermine une probabilité plus grande de drainer dans une direction plutôt qu\u2019une autre \u2014 ainsi les tumeurs du côté externe drainent plus souvent aux ganglions du creux axillaire tandis que ceux du côté interne drainent à la chaîne mammaire interne sous le sternum, puis aux ganglions sus-claviculaires et cervicaux.Les tumeurs de la partie supérieure du sein drainent aux ganglions sous-claviculai- res et sus-claviculaires.S\u2019il se produit une : LE CANCER DU SEIN 1259 invasion massive des canaux lymphatiques du sein, nous avons une tumeur de type inflammatoire parce que les tissus deviennent œdé- matiés, plus chauds, plus rouges, comme s\u2019il y avait infection à ce niveau.Soit parce qu\u2019une veine est, envahie, soit parce que les derniers relais lymphatiques sont franchis, les cellules peuvent atteindre le système veineux et aller se greffer à distance dans l\u2019organisme.Si elles prennent le système veineux normal les cellules vont s\u2019arrêter dans les capillaires du poumon et on verra apparaître après quelques temps des masses plus ou moins nombreuses qui croissent probablement au même rythme que la tumeur et qui éventuellement peuvent remplacer le poumon.Les cellules métastatiques peuvent aussi passer dans le système veineux paravertébral appelé système de Batson et là monter ou descendre le long de la colonne pour s\u2019arréter lorsqu\u2019elles rencontreront un vaisseau trop petit pour les laisser passer librement.Les métastases iront alors aux vertèbres, aux côtes, au bassin, aux hanches.Elles iront par la même voie au cerveau ou au crâne.Les métastases aux extrémités sont excessivement rares.Les quelques cas rencontrés ne s\u2019expliquent guère que par transmission par voie artérielle.Par voie lymphatique, les métastases peuvent passer à travers la paroi thoracique pour envahir la plèvre et donner des épanchements pleuraux.L\u2019épanchement pleural est la complication habituelle de l\u2019épi- thélioma de type inflammatoire décrit plus haut.Lorsque l\u2019épithélioma est très généralisé les points métastatiques peuvent donner de nouvelles métastases et alors la maladie se généralise, atteignant le foie, les surrénales, le pancréas.Certains épithéliomas mieux différenciés répondent au stimulus hormonal comme le tissu mammaire normal, d\u2019autres sont absolument sans réponse aux hormones.Quelquefois les masses ganglionnaires de drainage immédiat du sein continuent de grossir sans que l\u2019atteinte des autres organes viennent raccourcir la survie et on a alors les masses lymphatiques envahies qui peuvent produire des obstructions fatales de canaux essentiels, 1260 ceci se produit le plus souvent lorsque la chaîne mammaire interne est envahie et que les masses progressent dans le médiastin au point d\u2019envahir la veine cave supérieure, l\u2019æso- phage et plus rarement la trachée.Un syndrome de veine cave supérieure peut alors apparaître ou encore une dysphagie marquée.Il arrive quelquefois que le péricarde soit envahi comme la plévre pour donner une péri- cardite épithéliomateuse.Evidemment toutes ces complications n\u2019arrivent pas toujours dans chaque cas et 1l s\u2019agit plutôt de la marche générale de cette maladie, telle qu\u2019on l\u2019observe le plus souvent.TRAITEMENT Pour enrayer la marche de cette maladie toujours fatale si laissée à elle-même, nous disposons aujourd\u2019hui de quelques armes très efficaces si administrées avec adresse: soit l\u2019extirpation chirurgicale, soit les radiations sous toutes leurs formes, soit les hormones lorsque la tumeur leur est sensible, soit quelques nouveaux produits de chimiothérapie et enfin des analgésiques, une surveillance médicale étroite et une attention particulière aux problèmes sociaux et psychologiques.Pour mener à bonne fin un tel traitement il faut avoir une certitude absolue de l\u2019existence d\u2019une tumeur maligne.Etablie le bilan du malade dans ses moindres détails.Faire disparaître la tumeur par le ou les moyens les plus appropriés s\u2019il en est encore temps, savoir prévoir les complications fatales si la tumeurs a dépassé la possibilité de cure et viser dès le début à la plus longue survie possible avec le minimum d\u2019infirmité et un mode de vie le plus près possible de la normale.LA BIOPSIE La question se pose immédiatement \u2014 doit- on biopsier ou doit-on toujours biopsier?Eh bien non il ne faut pas toujours biopsier.Ou bien la tumeur est relativement petite, flottante dans le sein, c\u2019est-à-dire sans attache, ou bien elle a déjà envahi la peau ou les plans profonds.Si elle est petite et sans attache le FARIBAULT: LE CANCER DU SEIN l\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 problème de diagnostique se pose: s\u2019agit-il d\u2019un épithélioma ou d\u2019une lésion bénigne et il faut répondre à cette question.La seule méthode offrant quelque sécurité est de préparer la malade comme pour une mastectomie, employant l\u2019anesthésie générale et une salle d\u2019opération bie organisée.La masse est alors enlevée en totalité, prenant soin d\u2019inciser largement sans l\u2019entamer d\u2019aucune façon.Lorsque cette masse est enlevée elle doit être examinée immédiatement par un pathologiste avec coupe histologique extemporanée.Si cet examen se révèle négatif pour une tumeur maligne, on peut refermer et en rester là à condition de suivre la malade au moins 4 fois par année pour les prochains 3 à 5 ans.Si l\u2019examen histologique révèle une tumeur maligne il faut procéder à la mastectomie immédiatement et le même matin.Tout autre procédé semble faire prendre à la malade des risques beaucoup trop grands pour trouver justification.Si la tumeur est fixée à la peau ou aux plans profonds, le diagnostique d\u2019épithé- lioma ne fait guère de doute et alors la plus grande survie de la malade prime toute décision.Aucune décision de biopsie ne devrait alors être prise avant consultation avec un chirurgien, un radiologiste et un pathologiste d'expérience et alors selon le cas on décidera si on peut prendre une biopsie sans risque d\u2019ensemencement ou si la biopsie est nécessaire pour étayer le diagnostique et on commencera un traitement actif d\u2019emblée.Il ne faut pas faire la biopsie à anesthésie locale \u2014 attendre quelques jours pour le résultats puis opérer si positif.Il est inutile et même dangereux d\u2019inciser dans une masse tumorale et dès qu\u2019il est impossible d\u2019opérer sans sectionner dans la masse, il semble préférable de ne pas intervenir davantage.BILAN DU CAS Concurremment à cette décision quant à l\u2019histologie de la lésion, 1] faut et ce le plus tot possible, faire un bilan complet et détaillé du malade.Il faut à ce moment savoir à quel moment la masse a été découverte pour la première fois afin de se faire ue idée d\u2019après L'Union Méd.Canada FARIBAULT Tome 89 \u2014 Oct.1960 la grosseur actuelle de celle-ci, de son rythme de croissance.La détermination du rythme de croissance est très importante pour déterminer le pronostic, la probabilité d\u2019atteinte d\u2019organes à distance et savoir quoi dire à la malade.MÉTHODE D'EXAMEN Ainsi, si la masse ne mesure que 3 ou 4 cm.de diamètre et a été notée pour la première fois il y a six ans, il est plus probable que l'on peut escompter une survie au moins aussi longue méme sans aucun traitement.Par contre, si la découverte d\u2019une petite masse ne date que de deux mois et qu\u2019elle est déjà de 2 ou 3 cm.de diamètre, le pronostic devient beaucoup plus réservé.Il faut procéder à un examen clinique complet incluant la palpation de toutes les aires ganglionnaires, la palpation de l\u2019abdomen pour tenter de déceler des masses et déterminer le volume du foie, un examen neurologique complet afin d\u2019éliminer la possibilité de métastase au système nerveux central, un examen par palper de tous les os du squelette afin de localiser toute sensibilité suspecte.I] faut savoir que la plupart des métastases osseuses se manifestent par de la douleur qui précède de deux à trois semaines l\u2019apparition des lésions sur les films radiologiques et ensuite revenir à la lésion locale pour déterminer dans quel quadrant du sein elle se localise, si elle est fixée a la peau ou aux plans profonds, s\u2019il s\u2019agit d\u2019une invasion lymphatique locale, s\u2019il y a ulcération à la peau, s\u2019il y a envahissement des ganglions de l\u2019aisselle, du creux sus-cla- viculaire ou des ganglions du cou.S\u2019il s\u2019agit de personne âgée, il faut de même compléter l\u2019examen par une vérification du cœur, du système digestif, etc.Il est inutile de traiter en vue d'une survie de 10 ans un moribond artério-scléreux.Concurremment à ces examens, on doit procéder à une investigation radiologique qui incluera un film pulmonaire postéro-antérieur et latéral et des films du squelette qui devraient montrer au moins le crâne, la colonne en entier, les côtes, les épaules et le bassin.Il faut s\u2019enquérir si la malade est menstruée ou de quand date la : LE CANCER DU SEIN 1261 ménopause.Tous ces examens et vérifications doivent être faits de routine avant d\u2019entreprendre tout mode de traitement.C\u2019est l\u2019évaluation du petit détail qui fera le succès ou l'échec de ce résultat et tout doit être pesé avant qu\u2019une décision soit prise.STATISTIQUES ET FAITS ACQUIS On a convenu d\u2019employer depuis déjà plusieurs années une classification par Stade.Stade I \u2014 Tumeur limitée au sein, fixation incomplète aux muscles ou à la peau.Stade II \u2014 Stade I plus attache à la peau, ganglions axillaires présents mais non fixés.Stade III \u2014 Stade IT plus fixation complète à la peau ou œdème de la peau ou nodules cutanés ou fixation aux muscles ou encore ganglions fixés à l\u2019aisselle.Stade IV \u2014 Métastases à distance, ganglions sus-claviculaires ou cervicaux.Ces stades donnent une information très incomplète et ne servent guère en pratique que pour établir des statistiques et comme jargon d\u2019experts lorsqu\u2019ils discutent de leurs cas.Ils ne tiennent pas compte des envahissements des ganglions de la chaîne mammaire interne qui ne peuvent être évalués par la clinique et qui sont si importants pour l\u2019évolution et le pronostic.Les Stades III et IV semblent condamner les malades alors qu\u2019ils signifient tout au plus que le cas ne se prête pas à l\u2019ablation chirurgicale.Il existe des exemples de plus en plus nombreux de Stades III et IV qui survivent de nombreuses années après le décès de Stades I ou II qui ont subi des traitements des plus adéquats.Le problème se pose à ce point de décider si on emplolera comme traitement actif la chirurgie ou bien les radiations ou bien une combinaison des deux.On a l\u2019habitude de référer du point de vue chirurgical aux critères que Haagensen a émis en 1943.Celui-ci prône une mastectomie radicale sauf s\u2019il existe: 1.de l\u2019œdème de la peau du sein; 2.des nodules cutanés; 3.un épithélioma de type inflammatoire; 4.des nodules para-sternaux; 5.des métastases sus-claviculaires; 6.de l\u2019ædème du bras; 7.des métastases à distance; 8.deux des signes suivants: a) un ulcère à la peau; 1262 b) de l\u2019œdème de la peau du sein couvrant plus des deux tiers du sein; c) la fixation aux plans profonds; d) des ganglions axillaires plus gros que 2.5 em, de diamètre; e) la fixation des ganglions axillaires.Haagensen en 1956 a publié ses basés sur des cas sélectionnés car il disait lui-même que son plus grand but était de trouver les critères pour choisir les malades qui offraient la plus grande chance de survie et de cure par chirurgie.Il est revenu à la charge pour prôner une chirurgie plus extensive incluant une extirpation de la chaîne mammaire interne.Cependant nous n\u2019avons pas encore ses résultats, ses séries étant trop récentes pour des survies de 5 ans.Me Wirther, ce radiologiste d\u2019Edimbourg, est venu révolutionner les notions en 1955 en nous donnant une survie de 5 ans de 42% de tous ses malades, de tous les stades passés a sa clinique.Celui-ci prône une mastectomie simple associée à de la radiothérapie, suffisante dans tous ses cas sauf si la malade présente: 1.de l\u2019obésité, jugeant la radiothérapie, inadéquate il demande une mastectomie radicale pour ces cas.2.la présence d\u2019une maladie vasculaire périphérique laquelle serait empirée par les radiations \u2014 il demande alors une mastectomie radicale.3.s\u2019il existe un néoplasme dans la partie supérieure et externe du sein \u2014 dans ce cas il suggère une mastectomie radicale afin d\u2019enlever en bloc la masse s\u2019étendant jusqu\u2019à l\u2019aisselle et ne pas risquer de couper en plein néoplasme.4.s\u2019il existe une contre-indication médicale à toute chirurgie alors il ne fera que la radiothérapie et il plaide que la mastectomie simple doit être pratiquée parce que: 1) il faut enlever le sein parce que celui-ci ne tolère pas des doses cancéricides de radiations; 2) la chirurgie dans l\u2019aisselle tend à répandre le néoplasme sauf dans de rares cas imprévisibles; 3) la mastectomie simple évite les troubles de drainage lymphatique et de support produits par la mastectomie radicale; 4.parce que les radiations contrôlent l\u2019envahissement résultats FARIBAULT: LE CANCER DU SEIN L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 périphérique à la tumeur aussi bien que la chirurgie; 5) la mastectomie simple laisse une paroi thoracique en meilleur état pour les radiations post-opératoires.Discussion Chirurgie et radiothérapie Il existe donc deux disciplines médicales différentes, toutes deux efficaces, qui paraissent en compétition quant au traitement du cancer du sein, soit la chirurgie et la radiothérapie.Les autres méthodes tel que l\u2019hormonothérapie, la chimiothérapie ou la phy- slothérapie ne sont que des adjuvents pouvant apporter un traitement de soutien, mais pour le moment du moins, aucune possibilité de guérison.La chirurgie permet une première tentative de cure radicale, rarement une seconde, et se trouve à peu près désarmée devant une récidive de la tumeur.La radiothérapie permet un mode de traitement des néoplasmes avancés, des complications, mais aucune assurance comme mode d\u2019attaque et première tentative de cure de ces tumeurs.Comme le seul but poursuivi est le plus grand bien du malade, il faut mettre de côté toute discussion qui pourrait être motivée pour des facteurs émotionnels et mettre de côté toute lutte qui mettrait en compétition la chirurgie et la radiothérapie, afin que ces deux disciplines viennent se compléter l\u2019une et l\u2019autre ct non pas se détruire.Tout plan de traitement doit rester basé sur des faits, un diagnostique précis et un bilan complet.Il faut éviter d\u2019établir un pronostie qui est toujours faux, qui varie énormément selon que le médecin traitant est d\u2019un tempérament trop optimiste ou trop pessimiste, qui décourage inutilement le malade ou sa famille et qui inhibe chez le médecin traitant de saines tentatives de prolonger le malade.La radiothérapie pré-opératoire Quelques-uns ont prôné la radiothérapie pré-opératoire.Cette méthode est abandonnée de plus en plus maintenant, sauf pour de rares cas très particuliers.Le problème se pose comme ceci, si l\u2019on traite avant l\u2019opération, l\u2019on cest sans diagnostique histologique.Si la L'Union Méd.Canada maladie est trés avancée, nous nous trouvons devant un Stade III ou IV et la chirurgie n\u2019est pas indiquée d\u2019une façon ou de l\u2019autre.Il ne s\u2019agit donc pas de radiothérapie pré-opéra- toire, mais de radiothérapie tout court.Si la maladie est au début, nous sommes devant une petite masse dans un sein dont nous ne connaissons pas l\u2019histologie et qui peut être une lésion bénigne.Si l\u2019on fait de la radiothérapie pré-opératoire, l\u2019on traitera un certain nombre de lésions qui n\u2019ont pas besoin de radiothérapie et tout en retardant l\u2019opération, l\u2019on n\u2019ajoutera rien apparemment à un acte chirurgical bien fait.Politique à temir L\u2019on doit viser au plus grand bien du malade et en l\u2019occurrence, à une survie la plus longue possible avec le moins d\u2019infirmité et d\u2019incomfort.La chirurgie sert de mode d\u2019attaque, à moins de contre-indications et la radiothérapie post-opératoire complète la stérilisation de la lésion primitive et de ses complications.Le diagnostique doit être étayé chaque fois que la chose n\u2019est pas préjudiciable au malade, sur une biopsie, et la malade est suivie sa vie durant par des examens périodiques.Bureau de consultation des cas de tumeurs Pour mettre ceci en pratique, on admettra immédiatement qu\u2019il faut pouvoir consulter un chirurgien, un radiologiste et un pathologiste.S\u2019il faut en plus employer de l\u2019'hormonothérapie ou de la chimiothérapie, il faudra de plus avoir recours à un interniste.Nous avons ainsi constitué ce que certains hopi- taux appellent «un bureau des tumeurs ou tumor board ».L\u2019on voit du même coup que les petits hôpitaux qui ne disposent pas de tous ces spécialistes, se trouvent désarmés pour offrir le maximum de moyens à leurs malades.C\u2019est pour ces raisons que les Gouvernements ont formé dans certaines provinces du Canada des Commissions Anti-cancé- reuses et des Centres complets et parfaitement outillés qui traitent tous les cancéreux de la région, mais alors avec les meilleurs moyens mis en œuvre.: LE CANCER DU SEIN 1263 Conduite à tenir pour un cas particulier Prenons un cas au début qui se présente dans un centre et qui a été dépisté et référé par un praticien.Il existe une masse suspecte dans un sein, la malade est examinée, la masse est mesurée approximativement, localisée quant à son site dans le sein, soit interne ou externe, soit supérieure ou inférieure.L'on détermine si la masse est adhérente à la peau ou aux plans profonds.L\u2019on examine les ganglions des chaînes de drainage axillaire, sus- claviculaire et cervical.La chaîne mammaire interne ne peut être examinée.L\u2019on examine l\u2019état général de la malade.On la questionne sur sa dysphagie possible, l\u2019état digestif, à quel moment la malade a noté la masse, si la malade se plaint de douleurs squelettiques ou autres.L\u2019on fait un examen neurologique, l\u2019on palpe le foie et la rate, l\u2019on recherche toute masse cutanée, surtout sur les parois thoraciques antérieures et postérieures.L'on fait un examen radiologique du squelette, incluant au moins un crâne, une colonne, un bassin et les côtes, et l\u2019on fait un examen radiologique pulmonaire.Avec ces renseignements, il faut voir la malade en groupe à la consultation du bureau des tumeurs, c\u2019est-à-dire qu\u2019avant que tout acte soit posé, il faut qu\u2019au moins le chirurgien, le pathologiste et le radiologiste voient la malade, l\u2019examinent, se forment une opinion et viennent d\u2019accord sur la conduite à tenir.Si la masse est petite et non adhérente, on sera d\u2019accord d\u2019opérer et d\u2019enlever cette masse, faisant une biopsie extemporanée, suivie i1mmé- diatement et le même matin si cette biopsie est positive, d\u2019une mastectomie.S\u2019il existe des ganglions dans l\u2019aisselle et qu\u2019ils ne sont pas adhérents et qu\u2019ils sont volumineux, il vaudrait mieux les enlever chirurgicalement.Si ceux-ci sont petits et nombreux, ou si encore les ganglions sont adhérents, il vaudrait mieux se contenter d\u2019une mastectomie simple et recourir aux radiations pour inhiber et fibroser ces ganglions axillaires.S\u2019il existe des ganglions sus-claviculaires, l\u2019on fera une mastectomie simple pour fin de diagnostique et de première attaque du néo- 1264 FARIBAULT: LE CANCER DU SEIN plasme, et les ganglions sus-clavieulaires seront traités immédiatement par radiothérapie.Dans quelques centres, l\u2019on pratique l\u2019exploration et biopsie de la chaîne mammaire interne.Cette méthode est encore à un stage expérimental et la décision quant à l\u2019exploration de la mammaire interne sera déterminée par les facilités chirurgicales et anesthésiques du lieu.S'il existe des métastases à distance, soit au foie, au squelette, au poumon, au cerveau, la mastectomie devient inutile sauf pour fin de diagnostique très précis.La question faite au début quant à la date précise où la malade a noté l\u2019apparition de la tumeur est très importante, car ceci est un indice assez juste du rythme de croissance de cette tumeur.Si la malade se présente avec un gros néoplasme encore localisé, évoluant déjà depuis 5 ou 6 ans, le pronostic sera tout différent de la petite masse apparue 6 semaines auparavant et où l\u2019on note déjà la présence de ganglions axillaires.S\u2019il existe des nodules cutanés ou une infiltration lymphatique du sein ou de la région, la chirurgie devient contre- indiquée d\u2019emblée car il est impossible d\u2019entailler des tissus sans couper dans la tumeur et risquer d\u2019ensemencer davantage.S'il existe des métastases à distance, la conduite à tenir devient identique à celle que l\u2019on tiendra plus tard devant une récidive d\u2019un néoplasme Stade I d\u2019aujourd\u2019hui.Dès que l\u2019on a la preuve de la présence d\u2019une tumeur maligne, l\u2019on décidera d\u2019emblée de faire suivre l\u2019acte chirurgical d\u2019irradiations des chaînes lymphatiques du sein malade et ceci incluant la chaîne mammaire interne.Il n\u2019est pas nécessaire dans ce cas d\u2019attendre la guérison de la plaie chirurgicale et l\u2019on doit commencer la radiothérapie dès que la malade peut se lever et venir dans le service, c\u2019est-à-dire vers le 3° ou 5° jour post-opéra- toire.Cette conduite est adoptée pour tenter d\u2019irradier le plus tôt possible tout ensemencement qui aurait pu se produire lors de l\u2019acte chirurgical.Cette conduite est adoptée dans tous les cas, parce qu\u2019à moins de faire une exploration complète des chaînes mammaires L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 internes, 11 est impossible d\u2019avoir une certitude que la tumeur n\u2019a pas métastasié en cet endroit, même chez le plus petit néoplasme occulte.Examens périodiques Si la malade reçoit de la radiothérapie, elle sera revue tous les jours durant les 8 semaines qui suivront l\u2019acte chirurgical.Ceci favorise le follow-up immédiat le plus parfait.Par la suite la malade devra être revue et examinée un mois après la fin de ses traitements et au moins à tous les 2 mois durant la première année.Par la suite, si tout va bien, l\u2019on pourra espacer les follow-up à tous les 3 mois.Après 2 ans, si tout se maintient dans l\u2019ordre, on pourra espacer les follow-up aux 4 mois.Et par la suite la malade devra être vue au moins tous les six mois, sa vie durant et de préférence à tous les 4 mois.Ceci est le seul moyen de dépister une récidive assez tôt pour pouvoir prendre des mesures nécessaires pour l\u2019enrayer.Lors de ces examens, l\u2019on devra refaire le bilan complet de la malade, examiner la cicatrice opératoire, la paroi thoracique, l\u2019autre sein, les creux axillaires et sus- claviculaires des deux côtés, le foie et la rate, le système nerveux et prendre au moins deux fois par année des films du poumon et du squelette.Métastases Avant de prendre les films du squelette, 1l est bon de palper tous les os lors de l\u2019examen clinique.Il faut toujours se rappeler que les douleurs des métastases osseuses apparaissent de 2 à 3 semaines avant l\u2019image radiologique.Devant les nodules cutanés témoignant d\u2019une récidive locale, l\u2019on doit les délimiter, les dénombrer et en faire une carte géographique pour être inclue dans le dossier de la malade.La radiothérapie superficielle peut s\u2019employer dans les cas de nodule unique ou de nodules en très petit nombre.Les nodules multiples confluants et étendus offrent un moins bon pronostic.Cependant chez les patientes âgées, ces nodules confluants répondent souvent de façon dramatique à une hormonothérapie par œstrogènes à haute dose. l'Union Méd.Canada AULT Tome 89 \u2014 Oct.1960 FARIBAU Ces nodules peuvent alors disparaître complètement en 2 ou 3 semaines par des doses de 10 à 15 mgm.par jour de Stilbestrol.Le traitement est souvent dur pour la malade et produit des vomissements, des chaleurs et d\u2019autres malaises qui obligent parfois & cesser la thérapeutique.Les métastases, quoique incurables, ne représentent pas un pronostic aussi sombre qu\u2019elles le paraissent au début.Les métastases osseuses avec les douleurs qu\u2019elles produisent se contrôlent assez bien par radiothérapie.Chez quelques néoplasmes, ce contrôle est favorisé par l\u2019emploi d\u2019hormones mâles ou femelles.Si les métastases sont peu nombreuses on peut les attaquer d\u2019emblée par radiations et l\u2019on commence généralement par celles qui entraînent le plus d\u2019infirmité, soit celles du membre inférieur ou du bassin, puis celles de la colonne, pour enfin s'attaquer à celles des côtes, des épaules et des bras.Il est à noter que les métastases des néo du sein sont très rarement périphériques et s\u2019attaquent surtout aux os du tronc.L\u2019hormonothérapie sera établie d\u2019emblée en même temps que les radiations.S'il existe une fracture pathologique, il faudra retarder à la dernière extrémité les réductions ouvertes ou les fixations de prothèses \u2014 elles risquent trop de dissiminer la néoplasie.Il faut de préférence immobiliser par un moulage plâtré, laissant une fenêtre par où l\u2019on traitera par radiothérapie la métastase, siège de fracture.Les métastases pulmonaires et pleurales offrent toujours un pronostic très sombre et très réservé.Les épanchements pleuraux qui compliquent habituellement les néoplasies avec invasion lymphatique diffuse du sein peuvent se contrôler pendant un certain temps par l'injection dans la plèvre d\u2019or colloïdal radioactif.Si l\u2019on ne dispose pas de ce moyen, l\u2019on peut faire une irradiation totale de l\u2019hé- mithorax malade par des rayons X ordinaires.Cependant, les résultats ne sont pas aussi rapides et aussi constants.Les métastases du parenchyme pulmonaire sont plus désarmantes, car le plus souvent elles sont multiples et dissiminées dans les deux poumons.Cepen- : LE CANCER DU SEIN 1265 dant, s\u2019il n\u2019y en a qu\u2019une, elle peut être traitée par thoracotomie ou par radiothérapie avec quelques chances de succès temporaire.Si ces métastases sont multiples et dans les deux poumons, et que par contre la malade n\u2019en éprouve aucun malaise, l\u2019on peut attendre que les malaises apparaissent avant d\u2019offrir une palliation.Les métastases cérébrales qui peuvent se manifester par des signes neurologiques des plus variés se traitent assez bien par l\u2019irradiation totale du crâne.Par ce moyen les signes neurologiques disparaissent, les inconsciences, vertiges et autres malaises ne se font plus sentir et la malade redevient presque normale.La chute des cheveux qui suit fatalement cette méthode de traitement ne doit pas entrer en ligne de compte pour décider de l\u2019opportunité du traitement.Les invasions du médiastin secondaires à des invasions des chaînes mammaires internes se traitent par irradiation locale et dans ces cas il faut traiter tôt afin de prévenir des occlusions de la trachée, de l\u2019æsophage, ou de la veine cave.Plus rarement les surrénales peuvent être envahies et donner même un syndrome d\u2019Addison.Des irradiations localisées plus une hormonothérapie de support corrigeront ces troubles.Il arrive souvent que plusieurs organes soient atteints par le processus.Il faut alors attaquer en premier l\u2019organe malade qui menace le plus la vie de la malade.Lorsque cette première lésion sera sous contrôle, l\u2019on passera par ordre aux autres.Les récidives peuvent se présenter localement dans la plaie chirurgicale ou sur la paroi thoracique de la région, dans les ganglions lymphatiques de drainage et ceci jusqu\u2019à 15 et 20 ans après un premier traitement apparemment réussi.Lors des examens de routine il ne faut jamais négliger l\u2019autre sein car celui-ci peut être le siège d\u2019une tumeur et l\u2019on discute encore s\u2019il s\u2019agit d\u2019une tumeur secondaire à la première ou d\u2019un nouveau néoplasme chez le même malade.Le second néo du sein se traite comme le premier. 1266 Le traitement du néo du sein chez l\u2019homme, quoique beaucoup plus rare, est à peu près identique à celui chez la femme.Hormonothérame Comme adjuvant à ces traitements, comme moyen de soulager ct de prolonger une malade, l\u2019on a recours à l\u2019emploi d'hormones.Depuis très longtemps l\u2019on a remarqué que certaines tumeurs du sein étaient modifiées par des taux plus ou moins élevés de certaines hormones dans l\u2019organisme.Cependant après plusieurs années d\u2019observation et d\u2019expérimentation, l\u2019on reste sans moyen de prédire l\u2019action qu\u2019auront tels ou tels groupes hormonaux sur une tumeur.Certaines tumeurs sont inhibées par des hormones mâles, d\u2019autres par des hormones femelles et d\u2019autres restent sans réponse.Le seul moyen que nous ayions a notre disposition pour le savoir est de tenter une administration empirique lorsque cela semble indiqué.Chez des malades avant la ménopause l\u2019on observe une recalcification des métastases ostéolytiques chez un certain nombre recevant des testoïdes.Ceci a amené à penser que les testoïdes agissalent comme inhibiteur des ovaires pour leur fabrication d\u2019œstrogènes et l\u2019on a fait des ovariectomies afin d\u2019enlever ces œstrogènes de l\u2019organisme.Il reste impossible de prédire à l\u2019avance si la tumeur répondra à cette médication.Mais il ne fait aucun doute que le résultat est des plus salutaires quelquefois chez des malades après la ménopause et présentant des invasions de la peau.L'on peut employer des œstrogènes avec régression quasi complète des nodules de la paroi thoracique.Ceux-ci sont à peu près les seuls faits positifs justifiant l\u2019emploi d\u2019hormones et ceci parce que le résultat est facilement observable, soit sur les films dans le cas des métastases osseuses, soit par l\u2019examen clinique dans le cas des nodules cutanés.Il est très possible que d\u2019autres lésions associées aux métastases osseuses et aux nodules cutanés ou complètement différentes d'elles, répondent aussi favorablement à certaines hormones.Cependant on n\u2019a pu à date les observer et donc en connaître les bons FARIBAULT: LE CANCER DU SEIN l'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 effets.Partant de là, beaucoup de spéculations et de travail expérimental ont été faits, tel que l\u2019ovariectomie, plus ou moins de routine chez les malades porteuses de néo du scin, la surrénalectomie afin d\u2019enlever un apport additionnel d\u2019hormones sexuelles chez les malades déjà ovariectomisées, l\u2019hypophysectomie afin d\u2019enlever les hormones stimulantes des autres glandes et peut-être aussi enlever de l\u2019organisme les hormones de croissance.Aucun de ces travaux cependant n\u2019a donné des résultats très concluants.De temps à autre, à la suite de ces opérations, l\u2019évolution se modifie et devient très favorable pour la malade.Cependant le tout reste absolument imprévisible.Les taux des hormones dans le sang et principalement le taux des œstrogènes étant impossible à déterminer, il reste pour le moment très difficile d\u2019établir toute méthode qui pourrait permettre de prédire le résultat de ces traitements.Il reste donc que l\u2019on emploie de routine comme adjuvants les testoides chez les malades porteuses de métastases osseuses et ceci avec ou sans ovariectomie.Si la réponse s'avère très favorable et que l\u2019on ait de bons indices que la tumeur soit hormono- sensible, à mesure que l\u2019évolution se compliquera, on pourra ajouter l\u2019ovariectomie à l\u2019administration de testostérone puis la surréna- lectomie ou l\u2019administration de corticoïdes croyant par ce moyen inhiber la fonction de la surrénale et inhiber la fabrication d\u2019hormones sexuelles par ces glandes.Si enfin nous restons devant un échec thérapeutique, avec des indices de tumeur hormono-sensible, l\u2019on pourra considérer l\u2019hypophysectomie.Il ne faut pas perdre de vue que l\u2019ablation de ces glandes entraîne une thérapie de remplacement pour le restant des jours de la malade.Chez les vieilles personnes porteuses de nodules cutanés confluants à la paroi thoracique, l\u2019on administre des œstrogènes qui offrent des rémissions favorables d\u2019environ 50% de ces cas.Chimiothérapie L\u2019on emploie la chimiothérapie de type moutarde azotée dans les plèvres, siège d\u2019épanchement néoplasique et dans les tumeurs très L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 FARIBAULT infiltrantes et très indifférenciées.Ces moyens offrent des rémissions très fugaces et ne semblent pas donner des résultats très intéressants.Complications dues au traitement A côté de ces complications de la tumeur, il existe chez les malades porteuses de néo du sein des complications des traitements eux- mêmes.Ainsi les irradiations des régions axillaires et sus-claviculaires entraînent une irradiation du parenchyme pulmonaire sous- jacent avec réaction inflammatoire par irradiation des alvéoles, réaction exsudative suivie dans les mois qui suivent de fibrose cicatricielle.Ces alvéoles ainsi lésées, s\u2019infectent facilement et traduisent chez la malade par des quintes de toux, quelquefois par de la dyspnée qui lui cause de l\u2019incomfort.Pour palier à ceci l\u2019on fait pratiquer à la malade, pendant toute la durée de ses traitements et durant toute l\u2019année qui suit, des exercices de respiration profonde et prolongés afin de conserver la plus grande élasticité possible au parenchyme pulmonaire lésé.Si la réaction inflammatoire est forte, l\u2019on peut administrer en même temps des corticoïdes qui diminueront cette réaction inflammatoire.Les quintes de toux provoquées au début par l\u2019irritation et maintenues par la suite par l\u2019habitude peuvent être contrôlées par des inhibiteurs du réflexe de toux tel que la codéine ou le Tessalon.Une fois que l\u2019habitude est brisée et que la réaction inflammatoire est guérie avec conservation de l\u2019élasticité par les exercices respiratoires, la médication peut être cessée et la malade reste à peu près normale.Les régions traitées, principalement les régions de drainage lymphatique et le sein lui- même peuvent montrer à la peau des réactions assez vives produites par les radiations dans les semaines qui suivent les traitements et même durant ceux-ci.Ces réactions de la peau sont prévues \u2014 la malade en est avertie et il faut les accepter comme telles.Une dose suffisante pour enrayer le cancer entraîncra une réaction à la peau chez la plupart des malades.Cette réaction qui est assez vive au début peut même devenir exsudative en surface, : LE CANCER DU SEIN 1267 mais guérira dans le mois qui suit la fin des traitements et laissera une peau brunie, basanée.Cette pigmentation de la peau disparaîtra dans l\u2019année qui suit les traitements.Souvent, cependant, les vaisseaux superficiels perdront leur élasticité et seront visibles à la peau.C\u2019est ce que l\u2019on appelle les télangiectasies qui sont des cicatrices des radiations et qui n\u2019entraînent pas d\u2019autre malaise pour la malade.Chez des malades qui ont subi des mastectomies radicales, il arrive assez souvent que l\u2019extirpation des ganglions de l\u2019aiselle en trai- ne une perturbation plus ou moins considérable du drainage lymphatique du bras, avec œdème lymphatique permanent de celui-ci.Ceci est dû à l\u2019acte chirurgical et non aux radiations et se présente chaque fois que la mastectomie radicale est extensive.Ces œdè- mes du bras se stabilisent durant la première année post-opératoire et restent par la suite plus ou moins stationnaires.La malade pourra voir diminuer un peu ces œdèmes en élevant le bras au-dessus de la tête et en général il faut amener celle-ci à accepter son état.Ces membres à drainage lymphatique gêné seront facilement le siège d\u2019une infection assez aiguë de type érysipéloïde et lorsque celle-ci se présente, 11 faut savoir la reconnaître par la douleur, la chaleur locale et l\u2019état fiévreux.Ces lésions répondent rapidement aux anti-biotiques.Dans tout ceci la malade coopérera au maximum et d'autant plus facilement qu\u2019elle sera sans douleur.Les douleurs des néoplasies sont à peu près toujours produites par des compressions des masses sur des organes du système nerveux et pour peu que l\u2019examen clinique et le bilan du malade soit complet l\u2019on pourra soulager ses malaises par une intervention appropriée.Il est en pratique très rare que l\u2019on ait à employer des narcotiques, car la plupart des compressions nerveuses seront réduites par les radiations dans la région incriminée.L\u2019on emploiera en général les narcotiques que durant les premiers jours de la radiothérapie, en attendant que les rayons aient produit leurs bons effets.Il est évident que l\u2019état général ne doit pas être négligé, que la malade doit 1268 continuer de bien s\u2019alimenter, prendre un repos adéquat mais conserver ses activités à peu près normales et ne jamais être considérée comme une infirme.Doit-on mettre la malade au courant de son état?L\u2019on préfère en général mettre la malade au courant de son état et ccel au début alors que tout va bien.A ce moment le pronostic est tres favorable et il est relativement facile de faire comprendre a la malade que l\u2019on a besoin de sa collaboration entière et que moyennant celle-ci les chances de survivre sont excellentes.Le médecin est alors quelqu'un qui lui a dit l\u2019entière vérité et une confiance totale est établie.Cette confiance et cette connaissance sont essentielles.Si la malade ignore son état, après quelque temps, parce que tout va très bien, elle négligera de revenir pour examen, dira qu\u2019on n\u2019a pas compris sa maladie et négligera sa santé.Lorsque la malade plus tard reviendra, elle pourra être porteuse d\u2019une complication devenue irréductible parce que trop avancée.De même, si on ne lui dit pas la vérité, elle peut perdre confiance en son médecin et aller en voir un autre qui aura peut-être beaucoup moins d\u2019expérience de ces cas.Il semble done qu\u2019à quelques exceptions près, il soit de beaucoup préférable de parler franchement à la malade dès le début de l\u2019évolution.Il semble chaque fois que faire se peut, surtout si une décision majeure doit être prise, qu\u2019il vaille mieux que la malade elle-même decide de son sort plutôt que de consulter sa famille.Il est très rare d\u2019ailleurs que l\u2019on puisse cacher à une femme de quoi il s\u2019agit lorsqu\u2019on lui propose une mastectomie ou de la radiothérapie.En somme la situation n\u2019est pas désespérée lorsque le diagnostique est fait et que le traitement initial est imposé.Ce n\u2019est que par la suite que l\u2019on verra le succès ou l\u2019échec du cas particulier.Par contre, le succès dépendra pour une bonne part de la collaboration que la malade pourra donner à ses médecins.Il ne s\u2019agit donc pas de dire à la malade dès le début qu\u2019il n\u2019y a rien à faire, mais lui dire assez tôt alors qu\u2019il y a encore beaucoup & faire que beaucoup de FARIBAULT: LE CANCER DU SEIN L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 malades en guérissent, que d\u2019autres en survivent, restant porteuses de leur maladie et que la profession médicale est prête à mettre tout en œuvre pour son cas particulier.À partir de ce moment, la malade sachant ce qu\u2019elle a, mais aussi qu\u2019elle peut encore beaucoup espérer, s'habitue à son état et devient heureuse et reconnaissante advenant un succès, tandis que le choc est beaucoup moins brutal si la maladie se complique et devient fatale.Il est assez curieux de constater que la plupart des malades lorsqu\u2019ils sont mis au courant tôt de leur maladie oublient de nos conversations les points sombres pour ne se rappeler que les points les plus favorables.En somme, les malades doivent être traitées de façon suffisante et le plus tôt possible après le dépistage de la lésion.Ceci demande une étude très complète du cas particulier afin d'éviter toute fausse manœuvre au début.Un cancer au début offre une chance de guérison moyennant un plan de traitement bien dressé et si celui-ci est raté à la première tentative, il est très rare que l\u2019on puisse avoir une autre chance de se reprendre.À cause de cette seule chance offerte d\u2019établir un plan de traitement qui peut avoir du succès, il est bon pour le médecin de ne pas entreprendre le traitement d\u2019un malade sans consultation préalable.Très peu de médecins ont suffisamment d'expérience et de notions des techniques diverses, pour prendre la meilleure décision sans préjugé.La seule solution valable et qui a subi l\u2019épreuve du temps est la formation d\u2019une équipe travaillant dans un grand centre.La formule de l\u2019association de chirurgiens, radiologistes, pathologistes et internis- tes en consultation pour établir un plan de traitement est certainement la seule, la plus sûre et celle qui donne les plus gros pourcentages de succès.Comme le seul but poursuivi est justement cette augmentation du taux de survie des malades, il s\u2019ensuit que toute méthode qui ne vise pas directement ce but est à mettre de côté.Résumé Le diagnostique et le traitement du cancer du sein comportent un certain nombre de L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 FARIBAULT problèmes.Beaucoup de médecins ne voient que rarement ces cas et ne savent où les diriger lorsqu\u2019ils font ce diagnostique.Après un état de question et quelques statistiques, la marche générale de la maladie est décrite.Les points importants sont le diagnostique précis, le bilan très complet de l\u2019état de la maladie et les examens périodiques qui devront se continuer pour la vie durant de la malade.Il devient évident qu\u2019un seul médecin ne peut traiter tous les types de cas ou toutes leurs complications.L\u2019équipe de spécialistes dans quelques grands centres mieux organisés paraît présenter la solution la plus avantageuse pour la malade.Summary Fine diagnosis and treatment of the carcinoma of the breast is no simple problem.As most doctors see just a few cases a year, they are not usually familiar with the management of this disease.After a brief exposé of the facts and some statistics, the stress is put on the importance of precise diagnosis and on the complete physical examination of the patient, the plan of treatment and the follow-up.It become obvious that in any community.no major step can be taken without the formation of a team to deal with these cases, the formation of tumor clinics and tumor boards in a few better centers, seems to be the best solution.BIBLIOGRAPHIE C.L.ASH, V.PETERS et N.C.DELARVE: The argument for pre-operative radiation in the treatment of breast cancer.Surg., Gynec.and Obst.96: 509, 1953.J.BERKSON, HARRINGTON et Coll.: Mortality and survival in surgically treated cancer of the breast.A statistical summary of some experience of the Mayo Clinic.Proc.Staff Meet, Mayo Clin., 32: 645, 1957.E.R.CARLING, B.W.WINDEYER et D.W.SMITHERS: Practice in Radiotherapy.C.W.Mosby, édit., 1955.J.H.CHAO, R.PHILLIPS et J.J.NICKSON: Roentgen-Ray therapy of cerebral metastases.Cancer.7: 682, 1954.T.L.DAO et J.D.McCARTHY: Treatment of inflammatory carcinoma of the breast.Surg., Gyn.and Obst., 105: 289, 1957.T.L.DAO et C.HUGGINS: Metastatic cancer of the breast treated by Adrenalectomy.JAMA, 165: 1793, 1957.: LE CANCER DU SEIN 1269 J.DAVIS et G.T.POCK: Erythema multiforme following deep X-ray therapy.Arch.Dermat.and Syph., 66: 41, 1952.L.H.FARROW : Bilateral Mammary Cancer.Cancer, 9: 1182, 1956.Francis C.KENNETH: Prophylactic Internal Fixation of Metastatic Osseous Lesions.Cancer, 13: 75, 1960.L.H.GARLAND: The treatment of cancer of the breast \u2014 The Carman Lecture.Radiology, 70: 159, 1958.C.D.HAAGENSEN : The treatment of Carcinoma of the Breast.New York J.Med, 55: 2797, 1955.C.D.HAAGENSEN et A.P.STOUT: Carcinoma of the Breast: Criteria of operability.Ann.Surg.118: 859, 1943.C.D.HAAGENSEN et A.P.STOUT: Carcinoma of the Breast: Result of treatment, 1935-1942.Ann.Surg., 134: 151, 1951.W.S.HALSTED: The result of radical operation for the cure of Cancer of the Breast.Ann.Surg, 46: 1, 1907.R.S.HANDLEY: The internal mammary lymph chain in carcinoma of the breast.Lancet, 2: 276, 1949.R.S.HANDLEY et A.C.THACKRAY: Invasion of the internal mammary lymph glands in carcinoma of the breast.Brit.J.Cancer, 1: 15, 1947.J.J.McDONALD, C.D.HAAGENSEN et A.P.STOUT: Metastasis from mammary carcinoma to the supra clavicular and internal mammary lymph.Nades Surgery, 34: 521, 1953.R.McWHIRTER : The value of simple mastectomy and radiotherapy in the treatment of carcinoma of the breast.Brit.J.Radiol., 21: 599, 1948.R.McWHIRTER: Simple mastectomy and radiotherapy in the treatment of cancer.Brit.J.Radiol.27: 128, 1955.R.McWHIRTER: Some factors influencing prognosis in breast cancer.J.Fac.Radiologists, 8: 220, 1957.W.T.MURPHY: Radiation theropy.W.B.Saunders, édit., 1959.D.W.SMITHERS, P.RIGHY-JONES, A.G.GASTON et P.M.PAYNE: Cancer of the Breast: A review.Brit.J.Rod., Supp.No 4, 1952.D.W.SMITHERS: Cancer of the Breast.A study of short survival in early cases and of long survival in advanced cases.Am.J.Roentg.80: 740, 1958.J.A.URBAN: Radical mastectomy with en bloc in continuity resection of the internal mammary node chain.Ca.(Amer.Cancer Soc.), 8: 20.1958.T.A.WATSON: Results of treatment of cancer of the Breast.Surg., Gynec.and Obst., 104 : 106, 1957. LA FIBRO-ELASTOSE DE L'ENDOCARDE (F.E.E.) ESSAI SUR LES CONNAISSANCES ACTUELLES DE CETTE CARDIOPATHIE.NOTIONS LES PLUS RÉCENTES SUR L'ÉTIOLOGIE, LA SYMPTOMATOLOGIE, LE DIAGNOSTIC ET LE TRAITEMENT.Pierre AUDET-LAPOINTE (Montréal).I \u2014 SYNONYMES Etant donnée l'ignorance actuelle de 1'étiologie de la F.E.E.il lui a été attribuée jusqu\u2019à maintenant plusieurs dénominations.À toute fin pratique voici les synonymes rencontrés dans la littérature médicale autant française qu\u2019anglo-saxonne et dont on se sert pour désigner cette cardiopathie: a) Dysplasie endocardique.b) Endocardite fœtale.c) Fibro-élastose congénitale.d) Fibro-élastose pré-natale.e) Fibro-élastose sous-endocardique.f) Fibro-myxoélastose endocardique.g) Fibrose endocardique.h) Myo-endocardite chronique fibro-élasti- que.i) Myo-endocardite chronique fibro-élasti- que du nourrisson.j) Sclérose endocardique.k) Sclérose endomyocardique.1) Syndrome de Bland, Garland et Whyte.IT \u2014 DEFINITION La fibro-élastose de l\u2019endocarde (F.E.E.) est une cardiopathie congénitale caractérisée par une augmentation du tissu fibro-élastique de l\u2019endocarde, très souvent accompagne d\u2019hypertrophie du myocarde.Vu les termes généraux de cette définition donnée par Boye (1) il m\u2019est permis d\u2019affirmer qu\u2019elle est susceptible de rencontrer l\u2019acception par tous les auteurs.III \u2014 CLASSIFICATION A l\u2019intérieur même de la cardiologie la FÉE n\u2019oceupe pas de position bien définie et chacun y va de son originalité.Des observations cliniques plus poussées et des rapports né- cropsiques plus précis ont tout de même permis d\u2019établir une classification particulière à la FEE.Celle-ci se rencontre à l\u2019état pur c\u2019est-à-dire isolée ainsi qu\u2019en association avec des cardiopathies congénitales dans certains cas et acquises dans d\u2019autres.Vandeputte (15) leur donne respectivement les noms de FEE primaire et de FEE secondaire.C\u2019est fréquemment qu\u2019on retrouve des cas où l\u2019endocarde épaissi est sans aucune association de malformation valvulaire, vasculaire ou des septas.Une étude (38) portant sur 129 cas classifiés parmi les cardiopathies congénitales et où on retrouvait des traces certaines de fibro-élastose endocardique démontra ceci: les cas de FEE pure (primaire) pré- sentalent un tableau clinique et pathologique relativement uniforme, ce qui fait dire à certains que cette catégorie représente une seule et même pathologie, alors que les cas de FEE associés à des malformations congénitales pré- sentalent un tableau beaucoup plus hétérogène avec variations importantes dans la localisation de la fibrose et dans le degré de modification de l\u2019endocarde.L\u2019évidence même nous recommande donc de séparer les cas de FEE pure ou primaire de ceux associés à des cardiopathies congénitales ou acquises (FEE secondaire).La FEE est retrouvée dans la majorité des cas de malformations cardiaques congénitales.Un relevé (38) a démontré que les cardiopathies congénitales les plus rencontrées en association avec la FEE étaient par ordre de fréquence: la sténose aortique avec fibro-é- lastose du ventricule gauche dans un peu plus de 50% des cas (présence fréquente de sténose mitrale en plus), la coarctation de l\u2019aorte avec fibro-élastose du ventricule gauche, la sténose pulmonaire avec fibro-élastose du ventricule droit.Ces trois états constituaient 80% des 129 cas déjà mentionnés.Les autres lé- es 0e ee se me L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 sions congénitales trouvées étaient la communication interventriculaire (16 cas), la CIV avec coarctation de l\u2019aorte (5 cas), la CIV avec sténose mitrale (2 cas), le syndrome d\u2019Eisenmenger (8 cas), le syndrome d\u2019Eisen- menger avec coarctation de l'aorte (2 cas), le syndrome d\u2019Eisenmenger avec communication interauriculaire (2 cas), la Tétrade de Fallot avec sténose pulmonaire (8 cas), l\u2019anomalie d\u2019origine de la coronaire gauche a partir de l\u2019artère pulmonaire (3 cas), la transposition des gros vaisseaux (8 cas), etc.Pour ce qui est des cardiopathies acquises il s\u2019agit dans la plupart des cas de pathologies pouvant produire la fibrose: cela est vrai de la myocardite virale ou bactérienne, de l\u2019infarctus, de l'hypertension, etc.On peut dresser le schéma de cette classification comme suit: Pure ou primaire N | \\ Associée ou / secondaire N NX Cardiopathies acquises IV \u2014 INCIDENCE 1.Incidence géographique.Il semble bien que cette pathologie n\u2019ait pas de répartition géographique particulière.C\u2019est du moins ce que laisse croire la littérature médicale qui fait état de cas observés en Arabie, en Belgique, au Canada, au Congo Belge, aux Etats-Unis, au Nigéria, en Norvège, en France, en Italie, au Mexique, aux Philippines, à Puerto-Rico, au Soudan, en Suède, en Uganda, ete.Il n\u2019y aurait donc pas de prédilection raciale.Fait intéressant à noter la.FEE se rencontre aussi chez les animaux (24) entre autres chez les chats et les chiens.2.Incidence de la FEE comparativement aux autres cardiopathies.Les publications se rapportant a la FEE se sont multipliées depuis une vingtaine d\u2019an- AUDET-LAPOINTE: LA FIBRO-ELASTOSE DE./Cardiopathies congénitales { 1271 nées, sans qu\u2019il soit évident que la fréquence de l\u2019affection ait augmentée.Certains la disent la cardiopathie congénitale la plus fréquente, c\u2019est sûrement là une exagération.A toute fin pratique j'ai cru qu\u2019il serait intéressant de citer quelques observations: a) Le Children\u2019s Memorial Hospital de Chicago rapporte (1) que la FEE constitue 10% de toutes les anomalies cardiaques congénitales trouvées à ses autopsies.b) Une étude Dano-Suédoise portant sur 1122 enfants souffrants de cardiopathies congénitales indique que 2.6% de ces patients étaient atteint de FEE (1).ec) Rosahn donne les chiffres suivants (21) : 1940-50: dans 250 autopsies d\u2019enfants âgés de moins de deux ans, il trouve 1% de FEE.\u2014 sténose aortique.\u2014 sténose pulmonaire._ \u2014 ect.\u2014 myocardite.\u2014 hypertension.\u2014 ect.1956-53: dans 64 autopsies d\u2019enfants âgés de moins de deux ans, il trouve 3% de FEEd) Enfin, Bartman (19) rapporte ce qui suit: 1953: 1 cas sur 89 autopsies d\u2019enfants de moins de 3 ans; 1954: 1 cas sur 86; 1955: 4 cas sur 110; 1956: 2 cas sur 84; 1957: 2 cas sur 68.Tous ces cas relèvent de la région de Bruxelles.3.Incidence quant au sexe.Une compilation globale de la littérature que j'ai consultée moi-même donne le rapport suivant: 72 patients de sexe féminin pour 67 de sexe masculin. 1272 Ce rapport total se détaille ainsi: Bartman (19) sur 10 cas personnels: 4 garc.6 filles Paul (4) Vandeputte(15) sur 1 cas personnel : 1 garg.0 fille Kelly (39) sur 10 cas personnels: 6 garg.4 filles sur 17 cas personnels: 8 garg.9 filles AUDET-LAPOINTE: LA FIBRO-ELASTOSE DE .I\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 4.Incidence quant à l\u2019âge.Il est très difficile si non impossible d\u2019en arriver à des conclusions ou du moins à quelques affirmations, lorsqu\u2019on aborde cet aspect de l\u2019incidence de la FEE.En effet, ce n\u2019est Kelly (39) sur 79 cas (*) 48 g.29 filles que récemment que quelques auteurs (2-13) Samira (2) sur 24 cas (**) 5g.19 files ont commencé à parler de FEE de l'adulte.Et _ \u2014 encore si l\u2019opinion majoritaire s\u2019accordait sur 72 67 ce point! Comme c\u2019est plutôt le contraire on TABLEAU I D'après Kelly et Andersen (39).Les cas de Bartman (19) ont été ajoutés.Incidence familiale de la FEE congénitale.I.Auteur A \u2014 Jumeaux affectés.B \u2014 Jumeaux non affectés.Ullrich \u2014 Les deux jumeaux monovitellins \u2014 Le troisième triplet est nor- (1938) de triplets sont affectés de Fee.mal.Prior et Wyatt |\u2014 Un jumeau mort-né est atteint \u2014 L'autre jumeau est rapporté (1950) de FEE.anormal, son coeur n\u2019a pas été examiné.Voussure et \u2014 Un triplet a la FEE.\u2014 Les deux autres sont nor- Drochmans maux.(1953) Craig \u2014 Un jumeau a la FEE.\u2014 L'autre est normal.(?) Kelly \u2014 Deux jumeaux monovitellinis (1956) sont affectés de FEE.Bartman \u2014 Une jumelle souffre de FEE.\u2014 L'autre est en excellente san- (1958) té lors du décès de sa soeur.Idem \u2014 Une jumelle souffre de FEE.\u2014 L'autre est en bonne santé et se développe bien.I A \u2014 Enfants affectés B \u2014 Enfants non affectés Auteur (même famille) (même famille) Weinberg \u2014 Deux enfants.\u2014 Aucun autre.(1943) Dordick \u2014 Deux enfants.\u2014 Aucun autre.(1951) Craig \u2014 Deux enfants.\u2014 Aucun autre.(1955) Kelly \u2014 Deux enfants.\u2014 Aucun autre.(1956) * D'après une revue de la littérature médicale faite par Kelly.Par ailleurs, ces chiffres ne contiennent pas les autres mentions.Deux cas n\u2019ont pu être classifiés vu que les sexes n\u2019étaient pas indiqués.** Cette étude porte sur 24 patients adultes âgés de 24 à 59 ans.ne peut donc énoncer quoique ce soit.Il suffira de souligner que la FEE est surtout une maladie du nourrisson mais qu\u2019on retrouve aussi chez l\u2019adulte.La consultation des divers tableaux renseignera d\u2019avantage sur l\u2019âge des L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 patients et d\u2019une façon plus précise en ce qui concerne le temps d\u2019apparition des premiers symptômes et du moment des décès.5.Incidence familiale.Les recherches n\u2019ont pas démontré de cause génétique de la FEE.Toutefois les données relatives à la pathologie familiale recueillies au cours des anamèses permettent d\u2019y songer.À ce propos le Tableau I renseigne très bien.Dans une étude (39) portant sur 16 familles qui réunissait un total de 46 grossesses se répartissant comme suit: 17 FEE congénitales; 17 enfants normaux; 7 fausses couches; 2 malformations (1 hydrocéphale; 1 palais dysplasique) ; 1 grossesse ectopique; 2 divers.Kelly conclut que l\u2019incidence de la FEE est proportionnelle au nombre de grossesses: plus ces dernières sont nombreuses plus les cas de FEE sont fréquents.ETIOLOGIE Il y a déjà longtemps que le pathologiste a observé les premiers cas de FEE.Toutefois, la connaissance morphologique d\u2019une pathologie est loin de mener à celle de son étiologie et de sa thérapeutique.A vrai dire on ne sait absolument rien de précis sur l\u2019étiologie de la FEE et c\u2019est ce qui explique l\u2019existence de nombreuses hypothèses à son sujet.1.Hypothèse inflammatoire.Lorsqu\u2019en 1933 Farber (6) disait la FEE secondaire à un processus inflammatoire il ne faisait que relancer une notion déjà considérée par le passé.En effet, c\u2019est à la fin du XIXe siecle et au début du XXe que cette théorie a été introduite dans la littérature allemande sous le nom « d\u2019endocardite fceta- le ».Ainsi donc, les auteurs ont-ils longtemps cru qu\u2019au cours de la grossesse la mère subissait un épisode infectieux, toxique ou autre qui déclenchait une réaction de fibro-élastose au niveau du cœur de l\u2019enfant.La première pathologie incriminée a été la rubéole.Cepen- AUDET-LAPOINTE: LA FIBRO-ELASTOSE DE .1273 dant on a démontré que ses conséquences se limitaient & l\u2019apparition de cardiopathies congénitales avec malformations diverses sans évidence de fibro-élastose (38).Parlant de la mère d\u2019un enfant atteint de FEE, et qui aurait eu la rubéole au cours de sa grossesse, Colliers et Rosahn (35) se demandent s\u2019il se produit une altération du germe en lui-même ou encore une action nocive externe sur le fœtus.Dans une étude (39) portant sur 17 cas de FEE pure, Kelly ne rapporte pas d\u2019incident pathologique maternel au cours de la grossesse dans aucun de ces cas.Une revue de la littérature médicale a permis à ce même auteur (39) de retracer 79 autres cas de FEE pure.Encore ici on ne retrouve aucune pathologie maternelle manifeste et qui aurait été présente dans une bonne proportion de cas.L\u2019anamnèse ne décèle que ceci: une mère eut une grippe à un mois de grossesse, une autre un rhume à 8 mois de grossesse et enfin une troisième éprouva une bronchite et des douleurs rhumatismales tout le long de sa grossesse.Même en 1956 cette hypothèse avait encore ses adeptes.Appelant l\u2019affection qui nous intéresse du nom de « myo-endocardite chronique fibro-élastique du nourrisson » Adam et Fruhling (14) la décrivirent comme une myocardite interstitielle diffuse d\u2019origine héma- togène qui aboutissait à une pancardite inflammatoire avec prédominance des lésions au niveau de l\u2019endocarde mural.L'argent responsable pouvant être un microbe ou un virus.Des recherches attentives ont diminué les possibilités de la théorie inflammatoire et elle est par suite de plus en plus abandonnée: a) L'\u2019histologie n\u2019a jamais démontré de modification inflammatoire.b) Du point de vue anatomo-pathologique, la constatation dominante est la prolifération fibro- élastique de l\u2019endocarde sans qu\u2019il soit possible de mettre en évidence aucune lésion myocardique ou vasculaire.Les altérations myocardiques décrites dans certains cas s\u2019observeraient dans d\u2019autres cas que l\u2019inflammation, traduisant aussi un phénomène dégénératif (8). 1274 AUDET-LAPOINTE: LA FIBRO-ÉLASTOSE DE \u2026 .¢) Dans 74 pour cent des cas, 'anamnese cst muette quand à l\u2019existence d\u2019un phénomène inflammatoire survenu in utero.d) On n\u2019a jamais pu saisir le stade aigu de la prétendue inflammation.e) Le tissu élastique ne se développerait pas à profusion à la suite d\u2019une réaction inflammatoire (2).Ces diverses considérations amènent Bart- man (19) à conclure de la façon suivante: « Nous ne pensons pas qu\u2019il soit possible d\u2019attribuer à la fibro-élastose une origine inflammatoire.Les cas décrits avec lésions ne font que traduire le fait que la fibro-élastose est une réaction non spécifique, pouvant survenir en de multiples occasions, entre autre suite à une myocardite.Et nous n\u2019avons pu démontrer parmi nos observations la moindre lésion du myocarde suggérant une inflammation ancienne ou récente ».2.Hypothèse génétique.Différents arguments sont évoqués pour appuyer cette thèse: a) La fréquence familiale (voir tableau I).b) La fréquence chez les jumeaux mono et bi-vitellins.c) Il a été démontré que l\u2019hérédité exerce une certaine influence sur la qualité et la quantité du tissu élastique (2).Pour Rosahn (21) un trouble du développement du tissu élastique d\u2019origine génétique serait à la source d\u2019une entité pathologique et la FEE n\u2019en serait qu\u2019une des manifestations, associée à des modifications généralisées du système vasculaire.3.Hypothèse dysplasique.Sans donner plus de détail sur leur mode de vue, plusieurs auteurs entrevoient dans la fi- -bro-élastose une conséquence d\u2019un mauvais développement.Mais ce dernier serait dû à quoi?Nous savons que le facteur génétique pourrait déjà en être une première cause.Un argument fréquemment invoqué par les partisans de la théorie du trouble du développement est l'association souvent rencontrée de FEE avec une malformation cardiaque: complexe d\u2019Eisenmenger, sténose de l\u2019artère pulmonaire, coarctation de l\u2019aorte, ete.Le défaut L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 de ce raisonnement c\u2019est qu\u2019il ne rend pas compte des FEE primaires.Pour Prior et Wyatt (7) 1l y aurait altération congénitale du tissu mésenchymateux et ils parlent de « dysplasie congénitale ».4.Hypothèse mécanique.L\u2019hyperplasie endocardique aurait une origine fonctionnelle et serait secondaire à des modifications du courant sanguin.Pour Andersen (39) la FEE serait consécutive à des anomalies du flot sanguin dues à des malformations cardiaques établissant des endroits où la pression sanguine est plus élevée qu\u2019à d\u2019autres.a) Il a trouvé un grand nombre de cas de malformations cardiaques avec présence de fibro-élastose.Et dans de nombreux cas de cardiopathies identiques la fibrose est localisée aux mêmes endroits.Pour lui la fibrose s\u2019installe là où la pression sanguine est la plus élevée.C\u2019est qu\u2019après étude de la direction probable du courant sanguin intra-cardiaque et de la localisation des foyers de fibrose, on a lieu de croire que là où la fibrose se développe la pression sanguine est précisément plus forte qu'ailleurs.b) Sur 210 cas de falformations cardiaques, Johnson (11) trouve 23 cas où la fibro-élastose est diffuse et sévère.Dans 187 cas, elle est disposée en plaques aux endroits où la pression sanguine est la plus élevée.c) Dans huit cas de complexe d\u2019Eisenmenger rapportés par Andersen et Kelly (39), l\u2019épaississement fibro-élastique siège surtout au niveau des cavités droites.Mais il ne faudrait pas en conclure une règle générale car Bartman (19) rapporte un cas de complexe d\u2019Eisenmenger ou les lésions sont situées au niveau de l\u2019oreillette et du ventricule gauches! 5.Hypothèse anoxique.Les tenants de cette théorie (11) expliquent que deux mécanismes distincts provoquent l\u2019apparition de la FEE par suite d\u2019une anoxie myocardique.Il y aurait en premier lieu le cas d\u2019un défaut d\u2019irrigation par exemple lorsqu'une artère coronaire, le plus souvent la gauche, part de l\u2019artère pulmonaire plutôt que l'aorte.Enfin un trouble d\u2019oxygénation consécutif à la fermeture prématurée du foramen ovale ou à une atrésie valvulaire aboutirait à de la stase et à de l\u2019anoxie.L\u2019existence d\u2019une circulation artérielle coronarienne pauvre en oxygène implique des conséquen- sen.EE Pk QE PES L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 ces graves et surtout dans les cas de sténose aortique, d\u2019atrésie et dans les myocardes où l\u2019artère coronaire prend naissance à partir de l\u2019artère pulmonaire.C\u2019est probablement là un facteur important dans la production de la FEE dit-il.Et Kelly ajoute: « Le reste de l\u2019anoxie est manifeste dans la fibrose de toute la paroi de la région irriguée par une artère coronaire originant d\u2019une artère pulmonaire.Une anoxie partielle contribue probablement au processus de fibrose dans une variété de types de cardiopathies cyanogènes.L'existence fréquente de régions myocardiques fibrosées ou calcifiées ainsi que de régions endocardi- ques fibro-élastique dans les cas d\u2019atrésie aortique peuvent être interprétées comme étant en partie le résultat d\u2019une anoxie particulièrement grave, alors que le sang mélangé va aux artères coronaires par le canal artériel et rétrograde dans l\u2019aorte ascendante par diminution de la pression.Dans plusieurs malformations cardiaques le travail supplémentaire exigé du myocarde, alors que le cœur est handicapé par une malformation, augmente probablement la demande d\u2019O» et la sensibilité à une oxygénation déficiente.Parce que l\u2019endocarde est la dernière région irriguée par la circulation coronarienne, il peut être considéré comme la région la moins bien approvisionnée » (38).Les dommages subis par l\u2019endocarde et qu\u2019on doit imputer à une anoxie partielle ainsi qu\u2019à des facteurs mécaniques varient grandement d\u2019un cas à l\u2019autre et d\u2019une région à l\u2019autre dans un même cœur.Ensemble ces deux hypothèses fournissent une explication raisonnable pour la plupart des FEE rencontrées dans les malformations congénitales du cœur.Mais cette conception n\u2019explique pas les cas où l\u2019on ne trouve pas d\u2019autre lésion cardiaque que la FEE et c\u2019est là il semble bien une grave lacune.Schématiquement voici ce qui en est de cette théorie: Troubles de la Hyperplasie AUDET-LAPOINTE: LA FIBRO-ELASTOSE DE .1275 Pour expliquer la précocité des symptomes dans certains cas on attribue au processus a- noxique une évolution à début intra-utérin.(1) 6.Hypothèse métabolique et diététique.D\u2019après un cas de FEE trouvé chez une fillette de six ans atteinte en même temps d\u2019hypoprotéinémie et d\u2019œdème, Adams et Katz (10-28) classifient la FEE comme maladie du métabolisme et de la nutrition en la considérant comme un cas de carence comparable au cas de fibrose du myocarde dans le Béri-Béri.Pour leur part Andersen et Kelly (39) ont rassemblé 17 cas de fibro-élastose avec intégrité du myocarde chez de jeunes enfants.Ils concluent que différents faits démontrent l\u2019existence d\u2019une faiblesse myocardi- que: la clinique indique des épisodes répétés d'insuffisance myocardique et la radiographie, l\u2019ECG ainsi que l\u2019angiographie témoignent de modifications morphologiques visibles, de dilatation chronique du ventricule gauche et de sclérose endocardique.Or, disent-ils, l\u2019hypertension n\u2019est habituellement pas trouvée et ne peut donc causer la dilatation.De plus, aucune cause morphologique de cette faiblesse est envisagée.Les auteurs affirment alors qu'on se doit de considérer une origine métabolique.Ils affirment l\u2019hypothèse que cette affection représente « un trouble métabolique, congénital, familial, conduisant d\u2019abord à une défaillance du myocarde et secondairement à une fibrose de l\u2019endocarde » (39).En faveur de cette hypothèse sont les anomalies du myocarde rencontrées dans le gar- goylisme, les glycogénoses et certaines avitaminoses.Dans ces cas, cependant, note Bartman (19), la lésion principale n\u2019est pas l\u2019épaississement fibro-élastique de l\u2019endocarde, mais plutôt la fibrose diffuse du myocarde et accessoirement de l\u2019endocarde.Toutefois, ces dernières années, on a souvent trouvé des enzymes responsables de défauts métaboli- Oblitération Fibrose et vascularisation > fibro-élastique > des vaisseaux = calcification ou du développement de l\u2019endocarde de Thébésius au sein du myocarde. 1276 ques génétiques.Alors, peut-être s'agit-il d\u2019un enzyme propre au métabolisme du myocarde?7.La FEE serait une maladie du collagène.Hill et Reilly (9) décrivent le cas d\u2019un enfant décédé à l\u2019âge de deux mois et trouvent au niveau de l\u2019endocarde du ventricule gauche, de l\u2019oreillette gauche, du septum inter- ventriculaire, des valvules aortiques, tricuspide et pulmonaire un épaississement fibro- élastique.Colorant leurs préparations par le trichrome de Masson, le muci-carmin, le erys- tal violet, le P.A.S., le Van Gieson et le bleu de toluidine, ils obtiennent des teintes analogues à celles trouvées dans les cas de dégénérescence fibrinoïde.Bartman (19) a aussi coloré ses coupes au bleu de toluidine et a démontré la présence de muco-polysaccha- rides dans la couche fibreuse anormale, mais en quantité très variable d\u2019un cas à l\u2019autre.À cette tentative d\u2019explication de l\u2019étiologie de la FEE, Adams et Katz (10) répondent: a) Le myocarde est rarement atteint dans la FEE alors qu\u2019il l\u2019est en général dans les collagénoses.b) L\u2019équilibre protéique est normal dans la FEE alors qu\u2019il est sérieusement perturbé dans les maladies du collagène.c) Dans les collagénoses, on n\u2019observe pas de prolifération anormale de fibres élastiques au niveau de l\u2019endocarde pariétal et valvulaire.La dilatation myocardique est-elle primaire ou secondarre?Bien que la recherche de l\u2019agent étiologique précis de la FEE occupe la pensée des chercheurs, il est aussi un autre point qui est sujet d\u2019études: celui de la dilatation myocardique.Cette dernière est-elle secondaire aux lésions de l\u2019endocarde ou au contraire est-elle à l\u2019origine de la FEE?Weinberg et Himmelfarf pensent que l\u2019endocarde épaissi empêche la vidange des veines de Thébésius dans le ventricule (20).Il en résulterait de la stase entraînant l\u2019anoxie du myocarde et secondairement de la défaillance cardiaque.D\u2019autres croient que l\u2019endocarde hyperplasique exerce une action comparable à celle rencontrée dans la péricardite constrictive, aboutissant à une limitation de la contraction du cœur.À l\u2019en- AUDET-LAPOINTE: LA FIBRO-ELASTOSE DE .l'Union Méd.Canada lome 89 \u2014 Oct.1960 contre de la première explication Black- Schaeffer (12) opte pour la seconde conception et présente une théorie mécanique à l\u2019appui de sa pensée.D\u2019après lui, il y aurait en premier lieu une insuffisance myocardique qui amènerait la dilatation cardiaque pour ensuite en arriver au processus de FEE.Par une sorte de compensation, lorsque la dilatation cardiaque progresse la tension engendrée dans l\u2019endocarde augmente.D\u2019après une loi physique cette tension est proportionnelle au cube du rayon de la cavité cardiaque et elle conduit à la formation de fibres élastiques dans l\u2019endocarde.Si le processus se prolonge ou si la tension s\u2019élève de plus en plus, la fibro-élas- tose peut prendre des proportions considérables.Et il écrit: «La fibro-élastose n\u2019est pas une réponse unique à une agression mécanique accrue mais participe d\u2019une réaction commune à d\u2019autres vaisseaux ».Cette théorie met au premier plan la dilatation cardiaque rencontrée dans tous les cas de FEE.Pour lui l\u2019altération primitive du myocarde serait due à une hyperplasie primitive idiopathique du muscle cardiaque (augmentation du nombre des fibres) mais il en n\u2019indique pas l\u2019origine.La FEE est-elle réservée aux enfants?La FEE se rencontre-t-elle chez les adultes?Certains auteurs considèrent qu\u2019on la y retrouve et à un taux suffisamment élevé (2- 13-19).Est-ce que l\u2019étiologie serait la même dans les deux cas?Là les avis se partagent encore.Guraleb (2) croit qu\u2019elle est différente chez l\u2019adulte et l\u2019enfant alors que pour Thomas (34) les similitudes cliniques et morphologiques de la FEE de l\u2019adulte et de l\u2019enfant suggèrent une étiologie congénitale commune.Pour lui il s\u2019écoulerait parfois une longue période de temps entre la naissance et le début d\u2019apparition des premiers signes.Tout comme dans certains cas de malformations cardiaques congénitales où ce n\u2019est qu\u2019à l\u2019âge adulte que la symptontatologie cardiaque devient apparente.Pour Vandeputte (15) l\u2019explication d\u2019une aussi longue survie doit être cherchée du côté d\u2019une suppléance circula- L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 toire, par anastomoses ou directement par la cavité ventriculaire.Conclusion.L\u2019insuffisance des théories pathogéniques proposées jusqu'ici pour expliquer la fibro- élastose endocardique (FEE) est manifeste.Si, dans certains cas, un mécanisme relativement simple paraît mis en jeu \u2014 par exemple dans les FEE secondaires à des malformations cardiaques ou à des myocardites fibreuses \u2014 aucune conception ne rend clairement compte de l\u2019origine de la forme pure (primitive), sans lésions associées des orifices cardiaques ou du myocarde sous-jacent.La dernière théorie en date, celle de Black-Schaffer, qui insiste sur l\u2019importance de la dilatation cardiaque, qui par suite de sollicitations mécaniques répétées conduirait à l\u2019épaississement de l\u2019endocarde, n\u2019indique malheureusement pas les causes de cette dilatation.Devant la gravité de la FFE 1l n\u2019est qu\u2019une seule voie à suivre; celle de la recherche.Et les résultats actuels indiquent, croient la ma- Jorité des auteurs, que c\u2019est dans les domaines bio-chimiques et histo-chimiques que doivent être orientées les études.Et Andersen (39) précise que les investigations doivent surtout porter sur le métabolisme des protéines et des hydrates de carbone.ANATOMIE PATHOLOGIQUE Vu que les lésions macroscopiques et microscopiques de la FEE sont connues depuis longtemps et qu\u2019aucun changement majeur n\u2019y a été apporté récemment, je ne ferai qu\u2019en tracer une description fort rapide.I \u2014 Macroscomie Le cœur est généralement agrandi et augmenté de volume.Son poids atteint trois à quatre fois sa normale.Le myocarde et surtout dans la partie du ventricule gauche, est épaissi et hypertrophié.Il y a dilatation des cavités entre autres de celles du cœur gauche et l\u2019apex est arrondi de sorte que le cœur accuse souvent une forme globuleuse.À l\u2019ouverture du cœur des modifications frappantes de l\u2019endocarde sont notées.Le AUDET-LAPOINTE: LA FIBRO-ELASTOSE DE .1277 cœur gauche et plus particulièrement le ventricule gauche est plus souvent affecté et d\u2019une façon plus grave que le cœur droit.L\u2019endocarde est épaissi, opaque et de couleur blanche ou grise.Ce changement est généralement diffus, le processus d\u2019épaississement recouvrant toute la cavité et enveloppant les muscles papillaires ainsi que les cordons tendineux.Parfois, l\u2019_épaississement est plus prononcé tout juste au-dessous de la valve aortique.Ces modifications peuvent être diffuses dans le ventricule gauche ainsi que les autres cavités.Dans 50% des cas des difformités valvulaires (mitrale et aortique) sont notées, alors que l\u2019atteinte des valves tricuspide et pulmonaire est moins fréquente.Les folioles des valvules sont épaissies et opaques et leurs rebords souvent enroulés.La sténose peut en résulter.C\u2019est à un haut pourcentage qu\u2019on rencontre la formation d\u2019un thrombus mural dans le cœur gauche.Par les embolies qu\u2019il provoques ce thrombus serait à l\u2019origine des manifestations neurologiques et vasculaires rapportées dans certains cas (39).En plus des lésions de FEE on trouve aussi celles particulières à l'insuffisance cardiaque telles que l\u2019edème, l\u2019hépatomégalie, etc.Les lésions associées les plus fréquentes sont les infections, surtout pulmonaires, et les embolies.II \u2014 M'croscome Entre l\u2019endothélium et le myocarde se trouve une épaisse couche constituée de fibres collagènes et élastiques parallèlement disposées à la surface surtout.Ces fibres sont retrouvées à la fois dans la FEE primaire et dans la FEE secondaire.C\u2019est donc que le tissu élastique est un composant normal de cette pathologie, écrit Kelly (38).Des bandes de tissu fibreux de l\u2019endocarde pénètre parfois dans le myocarde sur une courte distance et se joignent à des faisceaux de tissu conjonctif entourant des fibres de muscle dégénéré.Les études histologiques n\u2019ont jamais démontré l\u2019existence de cellules inflammatoires.Par contre les recherches semblent indiquer que tous les éléments de l\u2019endocarde sont effectés.Le 1278 trichrome de Mallory indique une augmentation du tissu fibreux dans les couches endo- cardiques ct sous-endocardiques, le Weigert signale une hyperplasie du tissu élastique et le Foot démontre parfois une augmentation du réticulum.Des auteurs anglais (16) se sont servis du microscope électronique pour tenter d\u2019en arriver à une connaissance plus approfondie des couches fibro-élastiques de l\u2019endocarde.Cette étude démontra que les parties superficielles de l\u2019endocarde sont composées en grande partie de tissu ayant peu de ressemblance avec le collagène ou le tissu élastique, comme le suggère les coupes histologiques.Ce tissu aurait plutôt les caractères morphologiques de la fibrine.Il a été trouvé, après étude de l\u2019endocarde de sept cas de FEE, que le matériel fibrillaire placé sous l\u2019endothélium ressemblait à de la fibrine et était différent à la fois du collagène et du tissu élastique.Le microscope électronique démontra donc qu\u2019en plus du collagène et du tissu élastique il y avait dans l\u2019endocarde une autre substance fibreuse.Ce serait de la fibrine localisée sous l\u2019endothélium.Après déposition à la surface il y aurait incorporation dans l\u2019endocarde.Ce matériel est distribué en masses discrètes plutôt qu\u2019en couches continues.Les comparaisons faites ne sont que morphologiques, d\u2019où la difficulté de dire si c\u2019est réellement de la fibrine.« Mais il est assuré que ce matériel n\u2019a pas ou a peu de ressemblance avec le collagène ou le tissu élastique ».Ces dernières découvertes ont été à l'origine de l\u2019optimisme de plusieurs.Voiei cv qu\u2019en dit Bartman (19): « L\u2019observation récente, à l\u2019aide du microscope électronique, de la nature fibrineuse des premiers dépôts en- docardiques signifierait que la fibro-élastose n\u2019est qu\u2019un stade tardif d\u2019organisation d\u2019un dépôt dont l\u2019origine serait sanguine.Cette conception rend le mieux compte de la localisation élective des lésions.Elle mérite de retenir l\u2019attention et d\u2019être l\u2019objet de vérifications.Elle expliquerait de même le caractère non spécifique des lésions, qui dans cer- AUDET-LAPOINTE: LA FIBRO-ELASTOSE DE.L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 tains cas peuvent accompagner une malformation cardiaque, ou être la conséquence de lésions diverses du myocarde sous-jacent, comme dans les myocardites scléreuses de l\u2019enfance, les infarctus et les rétrécissements valvulaires chez l\u2019adulte ».SYMTOMATOLOGIE D\u2019après Vandeputte (15) la FEB serait désignée sous le nom de « Syndrome de Bland, Garland et White » en clinique.La symptomatologie, quoique trés variée, permet de désigner deux types cliniques.I \u2014 Type argu L\u2019enfant jusqu\u2019a date considéré normal présente soudainement, dans les six premiers mois de vie dans la majorité des cas, des symptômes sans spécificité aucune de toux, de rhumes, d\u2019anorexie, de perte de poids, de vomissements et de douleurs abdominales.De plus, il boit difficilement et 1l est vite essouflé lors des têtées.Enfin, son regard est anxieux et très souvent il gémit.La durée de cette période est variable mais habituellement courte allant de quelques jours et même quelques heures à quelques semaines.Puis, l\u2019enfant souffre brusquement de dyspnée, de respiration laborieuse accompagnée ou non de tachycardie, de douleurs abdominales et de vomissements.Pour ce qui est de la respiration laborieuse elle est un symptôme typique de la FEE et ne doit pas être considérée comme secondaire à une constriction bronchique ou à un thymus agrandi (39).Dans 50% des cas la mort survient en-dedans d\u2019un jour après l\u2019apparition des premiers symptômes, ce qui explique le terme de « mort subite infantile » fréquemment employé dans ces cas.C\u2019est que l\u2019enfant meurt -d\u2019insuffisance cardiaque: une cardiomégalie importante démontrée par des radiographies thoraciques faites dans quelques cas témoigne de l\u2019asystolie grave observée dans les derniers moments de la vie.II \u2014 Type chronique Le jeune enfant ou l'adulte offre comme tableau clinique un ou plusieurs des symptômes déjà mentionnés et il est affecté en plus d\u2019une L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 AUDET-LAPOINTE: LA FIBRO-ÉLASTOSE DE.1279 TABLEAU 11 Relevé analytique des symptômes trouvés dans 17 cas de FEE primaire.D\u2019après Kelly (39).Analyse des symptômes.No.de cas À la phase Aux phases A la phase A la phase Nombre Symptômes à la phase initiale initiale et terminale terminale.total.initiale.seulement.terminale.seulement.1 \u2014 Toux, rhume.13 11 2 0 13 2 \u2014 Fièvre.1 0 1 4 5 3 \u2014 Respiration laborieuse.10 0 10 5 15 15 4 \u2014 Anorexie.9 8 1 0 1 9 5 \u2014 Perte de poids.3 3 0 0 0 3 6 \u2014 Douleur abdominale.2 1 1 2 3 4 7 \u2014 Vomissements.5 4 1 4 5 9 8 \u2014 Constipation.1 0 1 0 1 1 9 \u2014 Convulsions.1 0 1 1 2 2 10 \u2014 Coma.0 0 0 1 1 1 11 \u2014 Hémorragies gastro- intestinales récidivantes.1 1 0 0 0 1 Examen object.1 \u2014 Infection.0 0 0 9 9 9 2 \u2014 Otite.0 0 0 1 1 1 3 \u2014 Bronchite aiguë.0 0 0 5 5 5 4 \u2014 Pneumonie.0 0 0 9 9 9 5 \u2014 Insuffisance cardiaque.5 1 14 11 15 16 6 \u2014 Choc.1 0 1 5 6 6 7 \u2014 Dyspnée.10 0 10 5 15 15 8 \u2014 Cyanose.5 0 5 7 12 12 9 \u2014 Tachycardie.5 0 5 8 13 13 10 \u2014 Murmure systolique.6 1 5 1 6 7 11 \u2014 Gallot.2 2 0 0 0 2 12 \u2014 Hémiparesis.0 0 2 1 3 3 cyanose intermittente ou permanente, ainsi que de respiration laborieuse.Le traitement de routine de l'insuffisance cardiaque congestive et de l\u2019infection, digitalisation et chimiothérapie, provoque une amélioration.Des récidives se présentent à intervalles irréguliers et chaque fois la réponse au traitement est bonne en partie ou en totalité.Finalement un autre épisode survient qui lui, ne répond pas au traitement.Alors que toux et rhume sont présents dès le début, la fièvre n\u2019arrive qu\u2019à la fin habituellement III \u2014 Examen objectif Les observations sont les mêmes pour les types aigu et chronique.Dans environ 50% des cas la palpation dénote la présence d\u2019une hépatomégalie.Dans 25% des cas il y a association des splénomégalie.L\u2019auscultation ne renseigne pas particulièrement chez 25% des sujets il y a un murmure systolique à la pointe.La tachycardie est fréquente et souvent paroxystique.On peut se servir de la connaissance de son origine, ventriculaire ou supraventriculaire, pour exclure ou aider = 1280 diagnostiquer la FEE.La présence de tachycardie, surtout paroxystique, aide à différentier cette pathologie d\u2019autres cardiopathies congénitales.EvoLUTION Adams et Katz (10) rapporte que l\u2019évolution de la maladie varie beaucoup en durée, allant de la mort subite à des périodes de mois et même d\u2019années.Généralement, il y a apparition des symptômes initiaux en-dedans des six premiers mois de vie.Ceux-ci conduisent rapidement à une mort subite ou encore il y a épisodes récidivants pour une période inférieur à six mois avec aggravation des symptômes et finalement décès.Comme exceptions à cette marche, mais pour une courte durée, il y aurait les enfants présentant ces symptômes in utero ou à leur naissance et qui seraient suivis de près et promy- tement traités pour ce qui en est des infections (39).Kelly (39) rapporte les données suivantes en ce qui concerne les décès: a) Statistiques de ses 17 cas personnels: 12 meurent entre O0 et 6 mois d\u2019âge; 2 entre 7 et 12 mois; 2 entre 13 et 24 mois; 1 entre 25 et 48 mois.Note: 7 meurent en-dedans de 24 heures après le début des symptômes terminaux et 10 après 15 jours.b) Statistiques sur 69 décès rapportés dans la littérature: 37 (54%) meurent dans les 6 premiers mois de vie; 54 (78%) dans les 12 premiers mois; 15 (229%) apres les 12 premiers mois.Dans une étude personnelle Boye (1) conclue que sur 94 cas, 91% sont décédés avant deux ans dont 51% en-dedans des deux premières semaines depuis le début des symptômes et 29% en-dedans de deux jours.Ces diverses statistiques indiquent donc que la FEE conduit rapidement à la mort et surtout en bas âge.Alors qu\u2019advient-il chez les adultes?Comme il a déjà été mentionné, les auteurs ne sont pas encore d\u2019accord à savoir si les cas de FEE rencontrés chez les enfants et AUDET-LAPOINTE: LA FIBRO-ÉLASTOSE DE \u2026 l'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 les adultes ne forment qu\u2019une seule ct même entité pathologique.Ce qui est certain c\u2019est que le tableau anatomo-pathologique et clinique est le même.Une fois les premiers symptômes apparus chez l\u2019adulte, l\u2019évolution est aussi rapide.À quoi attribuer ce retard symptomato- logique de l\u2019adulte; à une suppléance circulatoire du myocarde?à un mécanisme semblable à celui trouvé dans d\u2019autres cardiopathies congénitales d\u2019évolution semblable?Seules des recherches subséquentes en donneront la réponse.Autre notion nouvelle importante: généralement le degré de fibrose augmente avec l\u2019âge, aussi bien chez l\u2019enfant que chez l'adulte.Kelly (39) en conclut que la FEE serait alors progressive et sccondaire aux anomalies du courant sanguin consécutives aux malformations.Cette dernière remarque nous amène à nous poser une autre question: l\u2019association de malformations congénitales peut-elle être cause d\u2019une évolution plus rapide?Oui, affirment certains (1).A propos de l\u2019évolution: relevé fait par Kelly sur 68 cas mentionnés dans la littérature; Dans 11 cas, début des symptômes en-de- dans d\u2019un mois; dans 36 cas, d\u2019un mois à six mois; dans 13 cas, de six mois à douze mois; dans 8 cas, début des symptômes après un an.DIAGNOSTIC \u2014 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL «We must admit that our biggest problem is that of diagnosis, not so much in suggesting the likely possibility but proving the diagnosis without question.» PAUL (4).Aussi court que soit ce témoignage il en évoque pas moins un des aspects les plus dramatiques de cette cardiopathie.La majorité des auteurs s\u2019accordent à affirmer que le diagnostic de la FEE ne peut être que soupçonné quitte à obtenir la confirmation lors de la nécropsie! Ceci aussi bien chez les enfants que chez les adultes.Dans une étude rapportée par Guraieb (2) on note que chez 24 adultes aucun diagnostic ne fut fait au cours de l\u2019évolution de la maladie à l\u2019exception d\u2019un cas où on en émit la possibilité.Toutefois le L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 diagnostic précis serait plus facile chez les enfants: Linde (22), entre autres, y parvint avec succès dans trois cas sur quatre.C\u2019est que l\u2019ensemble de nos moyens d\u2019investigations diagnostiques ne nous a pas encore permis de découvrir un ou des signes ou symptômes pathopneumoniques de la FEE.1.Examens subjectif et objectif Nous avons vu au chapitre de la symptomatologie que ces deux examens étaient d\u2019aucune utilité précise dans l'établissement du diagnostic.2.Radiologie La silhouette cardio-vasculaire est largement augmentée surtout dans la région du ventricule gauche.D\u2019apres Eyler (40) la morphologie serait différente chez les enfants et chez les adultes.Dans le premier cas le cœur prend une forme globuleuse et il y a proéminence des vaisseaux lors de 'insuffisance, alors que le cœur des adultes atteint de FEE démontre un élargissement bien particulier du ventricule gauche mais qui n\u2019est pas de forme globuleuse.Commentant ses recherches, Eyler conclue que la radiologie ne peut pas encore être d\u2019une grande utilité pour aider à établir le diagnostic de la FEE pas plus que son diagnostic différentiel d\u2019ailleurs.3.Electro-Cardiographie (ECG) Bien que très utile dans un nombre considérable de cardiopathies, 'ECG ne présente absolument rien de particulier dans le cas de la FFF.Règle générale le tracé indique une hypertrophie ventriculaire gauche.Les modifications les plus fréquentes sont l\u2019abaissement ou le renversement des ondes T\u2018, ce qui indique habituellement chez l\u2019enfant des anomalies congénitales des artères coronaires.À l\u2019instard de bien des auteurs Dennis (29) a trouvé 37 ECG anormaux chez un groupe de 37 enfants atteints de FEE, ce qui semble démontrer que bien que l\u2019'ECG ne comporte aucun signe pathopneumonique il ne se rencontre tout de même pas à l\u2019état normal dans la FEE.L\u2019étude de 24 cas de FEE rencontrée AUDET-LAPOINTE: LA FIBRO-ELASTOSE DE .1281 chez des adultes âgés de seize ans et plus indique que sur 22 ECG faits, aucun était normal: le voltage était diminué et l\u2019onde T abaissé ou inversé (2).D\u2019autres travaux portant sur les modifications ECG trouvées dans la FEE ont déjà été publiés dans divers pays.Seulement l\u2019impossibilité de me procurer la traduction de ces articles m\u2019a défendu toute consultation (32).4.Angrocardrographie Des études récentes (22) et probablement les premières du genre ont permis de faire quelques constatations en ce qui a trait aux données angiocardiographiques trouvées dans quatre cas de FEE chronique de forme primaire dont trois furent diagnostiqués cliniquement et un par autopsie: a) Au début des symptdmes cardio-vasculaires, on remarque une modification minime du volume cardiaque lors de la systole et lors de la diastole.b) Il y a rétention prolongée de la substance opaque dans le ventricule gauche agrandi alors que la contraction musculaire est apparemment diminuée vu l\u2019existence d\u2019un endocarde hyperplasié (épaissi).Selon Linde (22), avant d\u2019établir des signes angiocardiographiques certains de la FEE il faudra faire des études sur les cas de dilatation ventriculaire gauche associée à une insuffisance myocardique mais sans FEE ainsi que sur les autres types de cardiopathies hyper- trophiantes telles que la myocardite idiopathique, la coronaire gauche aberrante, la gly- cogénose.C\u2019est que cliniquement ces patholo- giles se ressemblent et qu\u2019on n\u2019a pas encore trouvé de données angiocardiographiques pour établir le diagnostic différentiel.5.Cathétérisme cardiaque et oxyométrie Dans les milieux français et anglo-saxons ces modes d\u2019investigation n\u2019ont rien donné à date.Une revue médicale des Philippines (20, mentionne des recherches faites dans ce sens.Mais l'impossibilité de consulter cet article m\u2019a empêché de communiquer les résultats obtenus.À titre de curiosité j'ai tenu à prendre note des résultats obtenus par Linde (22) dans l\u2019examen de 4 cas de FEE trouvés chez des enfants: 1282 AUDET-LAPOINTE: LA FIBRO-ELASTOSE DE .L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 TABLEAU III Pression en mm/Hg.% de saturation en oxygène.Cas Artère Veine Artère Artère No.O.D.V.D.Pulm.Cave O.D.V.D.Pulm.Fémor.1 3/1 21/3 21/13 63 60 65 64 85 2 7/3 27/0 27/17 77 75 75 75 \u2014 3 7/4 26/4 26/16 64 55 57 58 89 4 8/1 43/1 34/18 62 56 55 56 92 6.Laboratoire Les cas de FEE rapportés dans la littérature médicale font trés peu souvent mention de tests de laboratoire.Encore ici les connaissances actuelles sont trés décevantes: aucune particularité propre à cette pathologie.Et il ne semble même pas y avoir espoir de découvrir bientôt un test spécifique à la FEE.À toute fin pratique mentionnons les résultats obtenus dans une étude portant sur 17 cas de FEE pure et résumons brièvement les renseignements fournis par les compilations de 79 cas rapportés dans la littérature (38-39).a) Analyses sanguine et d\u2019urine.Elles n\u2019ont pas montré de modifications particulières qui seraient spécifiques à la FEB.La formule sanguine est habituelle et dénote parfois une anémie, de la leucocytose dans les cas d\u2019infection et de l\u2019éosinophilie quelquefois chez les adultes.b) Autre tests.Une quantité fantastique de tests et d\u2019analyses ont été faites et tentées, mais sans succès toujours.Entre autres, notons: l\u2019analyse des taux d\u2019azote non protéique, de calcium sanguin, de phosphatase alcaline, de protéines sériques totales, de cholestérol sérique.Des investigations au niveau du foie: réaction au thymol, test à la céphaline-cholestérol.La glycémie fut aussi scrutée: hyperglycémie provoquée, tolérance à l\u2019insuline, tolérance à l\u2019adrénaline.Toutes ces recherches en vue de trouver une déficience ou une anomalie révélatrice furent vaines.Cette revue très décevante des données diagnostiques actuelles de la FEE démontre à quel point cette cardiopathie nous échappe.Et ce qui est encore plus déprimant c\u2019est que l\u2019ensemble des quelques signes qui sembleraient pouvoir aider, perd toute sa valeur lorsqu\u2019on en arrive au diagnostic différentiel d\u2019une FEE pure ou primaire d\u2019une FEE associée ou secondaire, ce qui serait très important au point de vue du traitement.En effet, malgré une anamnèse de dyspnée, de vomissements et de perte de poids après une période post-natale initiale normale, et bien que l\u2019an- glocardiographie présenterait un ventricule gauche large et épaissi ainsi qu\u2019une rétention de la substance opaque dans ce ventricule, que l\u2019ECG et la radiographie signerait une hypertrophie ventriculaire gauche et enfin malgré une biopsie auriculaire gauche au cours de l\u2019opération, on ne peut être certain encore car l\u2019oreillette gauche n\u2019est pas nécessairement atteinte et la simple présence d\u2019un endocarde épaissi ne prouve pas indubitablement un cas de FEE primaire (pure).LE DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL D\u2019après Eyler (40) le diagnostic différentiel de la FEE est à faire avec toutes les cardiopathies du groupe des pathologies myocardi- ques primaires (primary myocardial diseases) soit: a) L\u2019anomalie d\u2019origine de l\u2019artère coronaire gauche à partir de l\u2019artère pulmonaire.b) Les tumeurs cardiaques.c) Les myocardites idiopathiques.-\u2014 r= = om tal L\u2019Union Méd.Canada AUDET-LAPOINTE Tome 89 \u2014 Ost.1960 \\CDET-LAPO d) La nécrose de la média des artères coronaires.e) La glycogénose cardiaque.f) Les Péricardites.Alors que pour Williams (41) la FEE et la Fibrose Endomyocardique ne constituent qu\u2019une seule et même entité pathologique, d\u2019autres y voient deux cardiopathies bien distinctes demandant à être différentiées lors du diagnostic.Quoiqu\u2019il en soit ce diagnostic différentiel est très difficile à établir si non impossible.C\u2019est que dans toutes ces pathologies les données cliniques, physiques, radiologiques et autres sont toutes identiques, ou presque, et sans aucune particularité bien distincte.Il en demeure pas moins que l\u2019importance de ce diagnostic différentiel sera toujours d'importance capitale.En effet, si la médecine et la chirurgie sont plutôt impuissants dans la FEE ils en sont pas moins puissants dans d\u2019autres cardiopathies.C\u2019est là un argument plus que valable à l\u2019encouragement de la recherche afin d\u2019en arriver à un diagnostic précis de la FEE.Enfin, dernier détail, le diagnostic différentiel serait aussi à faire avec certaines autres pathologies atteignant le myocarde telles que le Béri-Béri, etc.TRAITEMENT Depuis 1949 aucun traitement médical n\u2019a été proposé et il semble qu\u2019on n\u2019en prévoit pas la découverte bientôt.Seul un traitement chirurgical, que nous verrons d\u2019ailleurs plus loin, a été tenté par Paul (37).Comme je l\u2019ai déjà mentionné 1l est extrêmement difficile d\u2019établir le diagnostic final de FEE.Aussi, aux premiers symptômes les médecins pensent-ils en premier lieu à une infection quelconque ou encore à une insuffisance myocardique consécutive à une cardiopathie quelquefois congénitale ou acquise.C\u2019est ainsi qu\u2019ils administeront des sulfami- dés, des antibiotiques et de la digitale.Mais l\u2019évolution, rapide ou lente, sera toujours fatale.: LA FIBRO-ELASTOSE DE .1283 Certains auteurs ont tout de méme démontré qu\u2019il est possible d\u2019établir parfois le diagnostic de FEE: on conçoit alors l'importance de ce fait lorsqu\u2019un traitement définitif et éprouvé sera mis de l'avant.L\u2019expérimentation animale d\u2019instillation de poudre de talc stérile dans la cavité péricar- dique faite par Plachta et Thompson (30) a démontré les faits suivants: a) Il y a hyperhémie myocardique avec dilatation des vaisseaux préexistants et formation de nouveaux vaisseaux dans le myocarde.b) Un granulome à corps étranger se forme entre le péricarde et le myocarde.c) Une péricardite granulomateuse adhésive et non constrive se développe et des anastomoses allant des vaisseaux myocardiques aux vaisseaux extra- cardiques la traversent.Une expérience couvant une période de dix années et portant sur des sujets humains souffrant de « cardiopexie » n\u2019a démontré aucune tendance à la formation d\u2019une cicatrice ou d\u2019une péricardite constrictive.Se basant sur ces résultats et croyant à une étiologie anoxique de la FEE, c\u2019est-à-dire à une obstruction du drainage myocardique par formation de couches fibro-élastiques avec stase veineuse consécutive, Paul (37) a émis sa propre théorie thérapeutique.D\u2019après lui toute procédure propre à augmenter l\u2019irrigation sanguine artérielle du ventricule gauche devrait améliorer l'efficacité du myocarde et alléger ses difficultés.Il croit y arriver en pratiquant l\u2019instillation de poudre de tale stérile dans la cavité péricardique au niveau du ventricule gauche, tout comme Thompson a fait chez les animaux.La première tentative du genre a été faite sur un enfant souffrant de FEE au mois de mars 1954.Par la suite il la répéta et c\u2019est ainsi qu\u2019il publia quatre ans plus tard les observations faites sur ces cas (4): a) Présentation de 10 cas opérés pour anomalie d\u2019origine de l'artère coronaire gauche (1 cas) et pour FEE primaire (9 cas) selon cette technique.b) Encore à ce moment, les survivants (6 sur 10 opérés) sont cliniquement très bien et sans nécessiter de digitale. 1284 c) Après l\u2019opération, les patients ont vu leur poids augmenter, leur volume cardiaque ainsi que leur rapport cardio-thoracique diminuer.L\u2019auteur tient à faire remarquer que les cas opérés souffraient tous de FEE primaire à l\u2019exception d\u2019un qui présentait une anomalie d\u2019origine de l'artère coronaire gauche.Il est d\u2019avis qu\u2019on doit évidemment encore attendre avant d\u2019être définitivement fixé sur les mérites de cette méthode.Mais il demeure tout de même un fait: il y a amélioration générale chez tous les survivants.La seule thérapeutique qui aidait auparavant à prolonger la vie, la digitale, n\u2019est plus nécessaire.Enfin, ce relèvement noté chez les survivants varie d\u2019un cas à l\u2019autre, c'est évident, mais on ne peut tout de même pas attribuer ces résultats à la seule chance, à l\u2019unique coincidence.Résumé Dans une revue de la littérature se rapportant à la fibro-élastose de l\u2019endocarde et s\u2019échelonnant sur une période de dix ans, l\u2019auteur étudie surtout l\u2019étiologie, l\u2019anatomie pathologique, la symptomatologie, l\u2019évolution et le diagnostic de cette pathologie.En vue de faciliter la compréhension du sujet il mentionne les multiples synonymes et tente une classification.Considérant les différentes théories étiologiques: hypothèse inflammatoire, hypothèse génétique, hypothèse displasique, hypothèse mécanique, hypothèse anoxique, hypothèse métabolique et diététique, hypothèse d\u2019une origine collagénique, l\u2019auteur se demande si la fibro-élastose de l\u2019endocarde est primaire ou secondaire et si elle ne constitue pas une pathologie réservée aux enfants seulement.Puis, mentionnant les dernières découvertes histologiques aportées par le microscope électronique, il continue en présentant la symptomatologie.TI] distingue des types aigus et des types chroniques.L\u2019auteur prend soin de souligner le tableau asymptomatique des examens subjectifs et objectifs et la difficulté énorme d\u2019établir un diagnostic précis malgré les dernières découvertes et tous les moyens AUDET-LAPOINTE: LA FIBRO-ÉLASTOSE DE \u2026 L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 modernes de diagnostic.L'article se termine par l\u2019énoncé du seul traitement relativement valable suggéré jusqu\u2019à date: l\u2019instillation de poudre de tale stérile dans la cavité péricardique.Summary Reviewing the literature of the last ten years, the author stresses the etiology, the pathology, the symp- tomatology, the evolution and the diagnosis of the Endocardial Fibroelastosis.To clarify the discussion, the author mentions the various synonima of the disease, and attempts classification.The author considers the different etiological theories: inflammatory hypothesis, genetic hypothesis, dysplatic hypothesis, mechanical hypothesis, anoxic hypothesis, metabolic and dietetic hypothesis, hypothesis of a collagenous origin, then raises the question as to whether the Endocardial Fibroelastosis is primary or secondary, and constitutes a pathology restricted to children only.After mentioning the latest histological findings of the electronic microscope, he introduces the symp- tomatology of the Endocardial Fibroelastosis, distinguishing between an acute type and a chronic type.The author emphasizes the lack of definite symptoms and the problem of establishing a precise diagnosis despite the latest discoveries and modern techniques.The article ends by mentioning the only treatment relatively suitable which has been suggested to date: the instillation of a sterile talc powder in the per- icardic cavity.BIBLIOGRAPHIE (1) E.BOYE: Endocardial Fibroelastosis.Acta Paed- tatrica, 47: 187 (mars) 1958.(2) R.SAMIRA, GURAIEB et R.H.RIGDON: Fibroelastosis in Adults.Am.Heart Journ, 52: 137, 1956.(3) Observations concerning the pathogenesis of en- docardial thickening in the adult heart.Am.Heart J., 56: 553 (sept.) 1958.(4) R.N.PAUL, S.GWIN: Surgical treatment for endocardial fibroelastosis or anomalous left cor- onarty artery.Four year\u2019s experience with poudrage.Am.J.Cardiology, 6: 694 (juin) 1958.(5) G.R.HOGG: Am.J.Clin.Path, 28: 648, 1958.(6) FARBER: Amer.J.of M.Sc., 186: 705, 1933.(7) PRIOR et WYATT: Amer.J.Pathol, 26: 969.1950.(8) B.GROSS: Arch.of Pathology, 31: 163, 1941.(9) HILL et REILLY: Am.J.Dis.Child., 82: 579, 1951.(10) ADAMS et KATZ: Am.J.Dis.Child., 86: 186, 1953. L'Union Méd.Canada (11) F.R.JOHNSON : Arch.of Path, 54: 237, 1952.(12) B.BLACK-SCHAFFER : Arch.of Pathol, 63: 281, 1957.(13) Endocardial Fibroelastosis in the Adult.Arch.Pathology, 66: 190 (août) 1958.(14) Ch.ADAM et L.FRUHLING: Annales d\u2019Anatomie Pathologique, 1: 59, 1956.(15) M.VANDEPUTTE et C.LAMBOTTE: Un cas de malformation congénitale du coeur avec fibro-élastose de l\u2019endocarde.Ann.Soc.Belge Méd.Trop., 38: 85, 1958.(16) The electron miscroscopy of endocardial fibro- elastosis.Arch.Dis.Child, 164: 298 (août) 1957.(17) W.J.S.STILL et E.H.BOULT: Archives of Dis.of Childhood, 32: 298, 1957.(18) N.M.GIBBS, J.C.HAWORTH et J.REN- DLESHORT: Endocardial Fibroelastosis with generalised lymphadenopathy, oedema and rash.Brit.Heart J., 19: (avril) 1957.(19) J.BARTMAN: La fibro-élastose sous-endocar- dique: à propos de dix cas.Bruxelles Méd., 38: (no 39) 1958.(20) T.WEINBERG et À.J.HIMMELFARB: B.Johns Hopkins Hosp., 72: 299, 1942.(21) Paul D.ROSAHN : Endocardial fibro-elastosis: old and new concepts.Bull.N .Y.Acad.Med., 31: 453, 1955.(22) LLM.LINDE, FH.ADAMS et BJ.O'LOUGH- LIN: Endocardial fibroelastosis; angiocardiogra- phic studies.Circulation, 17: 40 (janv.) 1958.(23) J.M.HOLDREDGE: Congenital endocardial fibroelastosis.Grace Hosp.Bull, 36: 45 (juillet) 1958.(24) First report of the occurence of neonatal endo- cardial fibroelastosis in cats and dogs.J.Amer.Vet.Med.Ass, 133: 271.(25) J.Philipps.Med.Ass, 34: 36 (janv.) 1958.(26) N.F.C.GOWING: Congenital fibro-elastosis of the endocardium.J.Path.Bact., 65: 1953.(27) H.CAPLAN: A case of endocardial fibro-elas- to:is with features of glycogen-storage disease.J.Path.Bact., 76: (juillet) 1958.: LA FIBRO-ELASTOSE DE.1285 (28) J.Pediat., 41 : 141, 1952.(29) James L.DENNIS, E.HANSEN et Thomas N.CORPENING: Endocardial fibro-elastosis.J.Pediat., 12: 130, 1953.(30) S.A.THOMPSON et A.PLACHTA: Car- diopexy and coronary artery disease.J Thoracic Surg., 27: 64, 1954.(31) B.S.KHAIRA: Fibrosis simulating cardiac Beri-Beri.Med.J.of Malaya, 10: (mars) 1956.(32) B.DORDEVIC et L.BOZINOVIC: Electro- cardiographic changes in fibro-elastosis of infanas (traduction du titre de l\u2019article).Med.Glasmik, 10: 404 (octobre) 1956.(33) G.M.CLARK, E.VALENTINE et S.G.BLOUNT: Endocardial fibrosis simulating constrictive pericarditis: report of a case with determinations of pressure in the right side of the heart and eosinophilia.N.Eng.J.Med., 254: 349 (fév.) 1956.(34) THOMAS et RANDALL: N.Eng.J.Med, 255: 464, 1956.(35) COLLIER et ROSAHN : Pediatrics, 7 : 175, 1951.(36) R.C.LAMBERT, Clare N.SHUMWAY et K.TERPLAN: Clinical diagnosis of endocardial fibrosis.Pediatrics, 11: 255 (mars) 1953.(37) R.N.PAUL et Coll.: Surgical treatment for endocardial fibroelastosi:.Pediatrics, 16: 147 (août) 1955.(38) Janice KELLY et Dorothy ANDERSEN: I.E.F.E.associated with congenital malformations of the heart.Pediatrics, 18: 513, 1956.(39) Janice KELLY et Dorothy ANDERSEN: II.A clinical and pathologic investigation of those cases without associated cardiac malformations including reports of two familial instances.Pediatrics, 18: 539, 1956.(40) W.R.EYLER, R.F.ZIEGLER, J.J.SHEA et KNABE: Endocardial fibroelastosis: Roentgen appearance.Radiology, 64: 797, 1955.(41) Tr.Roy.Soc.Trop.Med.and Hyg., 48: 290, 1954. MOUVEMENT MÉDICAL LES CHROMOSOMES DE L'HOMME Jacques GAGNON, Laboratoires d\u2019Anatomie pathologique de l\u2019Université de Montréal et de l\u2019hôpital Sainte-Justine.HISTORIQUE Le nombre, la morphologie et la constitution des chromosomes humains ont fait l\u2019objet de nombreuses études depuis la fin du siècle dernier.C\u2019est ainsi qu\u2019en 1879 déjà, Arnold publie sur la division des cellules dans les tumeurs humaines, ensuite Flemming en 1881, observe dans des cellules de la cornée 20 grands chromosomes et des petits en forme de V, J et des bâtonnets.Hanseman le premier a essayé de les compter en 1891 et il en a trouvé tour à tour 18, 24, puis 40 dans des cellules de tissu humain normal.En 1912, De Winiwarter pense qu\u2019il y a 47 chromosomes dans la spermatogonie en métaphase dont 23 autosomes bivalents plus un X.Wieman en 1917 rapporte l\u2019existence des gonosomes X Y et Evans en 1918 estime à 48 chromosomes le nombre diploïde dans les spermatogonies.En 1921, Painter fait la relation entre Ÿ et le sexe mâle et deux ans plus tard, il arrive à la conclusion qu\u2019il y a 48 chromosomes dans le nombre diploïde des deux sexes.Sa théorie fut acceptée par la suite par les autres chercheurs.Il faut attendre 1956 quand Tjio et Levan, à la surprise générale, annoncent le compte de 46 chromosomes dans les fibroblastes de poumon obtenu par culture de tissus provenant de quatre embryons avortés.La même année Ford et Hamerton obtiennent des résultats identiques dans des cultures de cellules testiculaires faites sur trois sujets et confirment l\u2019existence de 22 paires autosomiques dans les deux sexes et une paire gonosomique X Y pour l'homme et X X pour la femme.La constance du nombre 2 n + X Y (au X X) = 46 paraît maintenant établie à 99.9% des su- Jets étudiés (Tjio, Puck et Robinson).Ces observations sont basées sur plusieurs milliers de cellules provenant de centaines d\u2019individus.Ces résultats concordants proviennent de nombreux laboratoires; Tjio-Puck, Chu et Giles, Ford, Hamerton, etc.).Seules les données de Kodani montrent des variations de 45 à 48 chromosomes.Ses expériences faites surtout sur des orientaux ont été en partie infirmées par d\u2019autres chercheurs japonais qui ont trouvé aussi 46 chromosomes (Makino et Sasaki).On doit cependant admettre que les résultats de Kodani proviennent de tissu testiculaire et attendent encore confirmation ou infirmation.TECHNIQUES Actuellement les méthodes pour la mise en évidence des chromosomes sont de plus en plus nombreuses et presque toutes utilisent la culture des tissus provenant de biopsies où on emploie surtout de la peau, du muscle, des aponévroses ou encore des cellules de la moelle osseuse ou des leucocytes.Le choc hypotonique provoque l\u2019éclatement de la cellule et la dispersion des chromosomes.Certains auteurs emploient la colchicine qui bloque les mitoses en métaphase et empêche la formation du fuseau achromatique prévenant ainsi l\u2019accumulation en amas des chromosomes.Par contre, les images se prêtent plus mal à la lecture et aux mensurations, parce que les chromosomes sont plus épais, plus trapus et en réalité un peu pycnotiques.D\u2019autres laboratoires emploient la technique du squash pour éparpiller davantage les chromosomes.Une fois la dispersion des chromosomes obtenue, on fixe les tissus en employant les fixateurs cytologiques.Puis on colore électivement les chromosomes après une hydrolyse qui élimine la coloration cytoplasmique.On utilise L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 les colorants nucléaires, tel le bleu de Unna, le Feulgen, l\u2019orcéine, etc.| Les mitoses favorables sont photographiées et il est ensuite facile de découper les photographies pour faire l\u2019assortiment chromosomique par paires et de procéder au comptage et à l\u2019établissement du caryotype.MORPHOLOGIE ET CLASSIFICATION DES CHROMOSOMES Au début, chaque auteur a utilisé sa méthode personnelle de classification.Ces chercheurs procèdent en général par ordre de dimensions décroissantes et selon la position du centro- mère.Comme il y avait autant de classifications que d\u2019auteurs, le besoin d\u2019uniformité s\u2019est traduit par une convention à Denver pour établir un système standard.Il a été décidé de numéroter les chromosomes autoso- mes de 1 à 22 par ordre de dimensions décroissantes et de situer à part les gonosomes (aussi près que possible de leurs analogues autoso- mes).C\u2019est ainsi qu\u2019on a distingué sept groupes d\u2019autosomes désignés par les chiffres du premier et du dernier dans un même groupe.On a ainsi: (Fig 1) Groupe 1-3: Ce sont les plus grands chromosomes à centromètre quasi médian.On les distingue facilement entre eux par leurs dimensions et la position du centromère.Groupe 4-5: Grands chromosomes à centro- mère sub-médian.Le numéro 4 est un peu plus grand.Groupe 6-12: Ce sont des chromosomes de moyenne dimension avec des centromères médians ou sub-médians.Le chromosome X ressemble au plus grand de ce groupe, ie.au numéro 6 (il a un centromère sub-médian).C\u2019est dans ce groupe que les identifications sont les plus difficiles.(Nous croyons personnellement que la division en médians et médian-distaux de Lejeune et coll.fournit une aide précieuse.Groupe 13-15: Chromosomes de taille moyenne mais à centromère quasi distal (grands acrocentriques ou télocentriques de la classification Lejeune).Les chromosomes 13 et 14 possèdent chacun des masses hétérochromati- GAGNON: LES CHROMOSOMES DE I\u2019 HOMME 1287 ques (satellites) sur leurs petits bras, ce qui permet de les identifier.Groupe 16-18: Petits chromosomes a cen- tromère médian (no 16) ou sub-médian (17 et 18: « petits » de la classification Lejeune).Groupe 19-20: Petits chromosomes à cen- CHROMOSOMES HUMAINS A) AA LINAA AA A X3R 10 u A À ll 12 el 22 X Y Fig.1.\u2014 Idiogramme des chromosomes groupés selon la classification Standard.Les chromosomes ont été dessinés à partir d\u2019un schéma de Chu.L\u2019échelle en microns n\u2019est valable que pour les longueurs. 1288 tromère médian (2 des Croix de St-André de la classification Lejeune).Groupe 21-22: Très petits acrocentriques (en forme de V).Le numéro 21 possède des masses hétérochromatiques (satellites sur ses petits bras (Vh).Le chromosome Y appartient à ce groupe.Il ressemble au numéro 22, mais il est un peu plus trapu.Pour classifier plus aisément les chromosomes on a procédé à des mesures paramétriques qui tiennent compte des longueurs totales, des longueurs respectives des bras et de la position du centromère (index centromérique).Ces mesures varient un peu selon les auteurs et il semble qu\u2019elles soient dûes en partie au stade de la mitose ou à la technique employée.Dans l\u2019ensemble, elles sont concordantes et on a pu ainsi établir des données standards maxima et minima pour chaque chromosome.On a ainsi établi trois paramètres: Le premier concerne la longueur relative de chacun par rapport à la longueur totale du nombre haploide (22 autosomes + X) exprimé pour mille.Le second paramètre concerne le rapport grand bras sur petit bras.Enfin, le troisième est l\u2019index centroméri- que établi par le rapport petit bras sur la longueur totale du chromosome.ABERRATIONS CHROMOSOMIQUES ET MALADIES HUMAINES Depuis la découverte initiale d\u2019aberrations chromosomiques dans le mongolisme par Turpin, Lejeune et Gautier en 1959, un grand nombre de travaux ont dévoilé d\u2019autres variations.On a observé des anomalies dans le nombre et la forme des chromosomes.Certaines anomalies concernent les autosomes et d\u2019autres les gonosomes.Ces observations se voient dans des malformations, des troubles endocriniens, des déficiences mentales et des lésions néoplasiques.Ces perturbations sont soit isolées, soit associées.Aberrations des autosomes Le mongolisme comporte un petit chromosome supplémentaire acrocentrique (Vh), de GAGNON : LES CHROMOSOMES DE L'HOMME L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 sorte que le nombre chromosomique s\u2019établit à 47 (Turpin, Lejeune et Gautier, Jacobs et coll, Ford et coll, Book et coll.).Il semble que ce soit le premier exemple de trisomie humaine.Une observation de mongol à 46 chromosomes a été vue par Polani et coll, mais 11 semble qu\u2019il y ait une translocation (fusion du chromosome 22 sur le numéro 15, ce qui expliquerait le nombre 46).Un peu du même ordre est l\u2019observation de Fraccaro et coll.d\u2019un mongol à 46 chromosomes, avec translocation homologue de deux no 21 (des petits v).D\u2019autres exemples d\u2019aberration du nombre des autosomes ont été présentés.Dans un cas (Edwards et coll.), il s\u2019agit de malformations multiples (cardiaque, faciale, cervicale) où 1l y a un troisième chromosome no 17 (trisomie), done une formule à 47 chromosomes.Patau et coll.ont aussi présenté un ensemble de malformations: cérébrale, oculaire, maxillaire, cardiaque, etc, où il y a un télocentrique (grand acrocentrique) en surplus.Une autre observation aurait été faite par De Carli et coll.chez une patiente mongoloïde et cette observation a été considérée comme une trisomie à grands chromosomes.Cependant, Jacobs pense qu\u2019il s\u2019agit probablement d\u2019un troisième chromosome sexuel X.Un autre type d\u2019aberration d\u2019autosome nous est.révélé par l\u2019observation de Turpin et Lejeune dans une polydyspondylie (malformations vertébrales, selle turcique, retard staturo-pondéral et mental) à 45 chromosomes.Dans ce cas, il y a fusion du petit chromosome 22 (Vs) sur le télocentrique 13 (T1).Il s\u2019agit done d\u2019une translocation hétérologue.De plus, Lejeune, Turpin et Decourt ont observé la fusion de deux télocentriques qui donne un chromosome semblable à un grand no 3.Il s\u2019agit dans ces cas d\u2019un syndrome de klinefelter à 46 chromosomes, mais à formule XXY, done aberration d\u2019autosomes couplée à des anomalies de nombre des gonosomes.Cette association se trouve aussi dans le syndrome de Klinefelter associé au mongolisme.Dans ces deux entités, il y a pour chacune un chromosome supplémentaire de sorte que le nombre chromoso- L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 mique se chiffre à 48 (Ford et coll.et Lehman et coll.).Aberrations des gonosomes Ce sont d\u2019abord les syndromes de Klinefel- ter et de Turner qui ont attiré l\u2019attention surtout à cause du paradoxe de la chromatine nucléaire de Barr.On sait en effet, que cette masse de chromatine juxta-nucléolaire ou ac- collée à la membrane nucléaire permet de distinguer entre les individus de sexe féminin qui la possèdent dans 60 à 80% des cellules, alors que ceux du sexe masculin en ont moins de 10% (Barr).Or 80% des individus affectés du syndrome de Turner (phénotype féminin) ne possèdent pas cette chromatine, alors que 75% des malades affectés du syndrome de Klinefelter (qui sont phénotypiquement masculins) la présentent.Plusieurs auteurs (Ford, Fraccaro, Puck, Stewart, Grumbach, Gagnon et coll.) ont présenté des caryotypes du syndrome de Turner où il y a formule X0 avec 45 chromosomes.La formule XXY à 47 chromosomes a été identifiée dans le syndrome de Klinefelter (Ford, Crooke, Nowakow- ski).On a aussi observé des syndromes de Klinefelter XXY à 46 chromosomes (Lejeune (avec translocation) et XXY a 48 chromosomes lors de l\u2019association au mongolisme (Ford, Lehman).La formule XXY paraît donc typique du Klinefelter.La présence du Y dans le Klinefelter et son absence dans le Turner, a permis à Tannek et Prader de conclure à une action masculinisante du Y.La formule XO a par ailleurs été observée dans d\u2019autres cas sans syndrome de Turner (Hirschorn, Jacobs, Bahner).Enfin d\u2019autres anomalies des gonosomes ont été constatées.Ainsi Jacobs a présenté un malade à XXX (47) qui ressemble à la superfemelle de la drosophile.Cette patiente présentait de l\u2019infantilisme génital avec une aménorrhée secondaire.Jacobs et coll.ont aussi observé une autre superfemelle (no 3) avec menstruations et retard mental.De même Stewart a découvert une autre patiente XXX dont la condition physique et endocrinienne (fertile avec 4 enfants) et le système génital paraissaient normaux.Cette dernière patiente était ce- GAGNON : LES CHROMOSOMES DE L'HOMME 1289 pendant oligophrénique.Il semble done que les anomalies des gonosomes puissent être associées à des retards mentaux tout comme certains Turner.Ferguson-Smith et coll.ont constaté chez deux patients masculins, débiles mentaux, qui présentaient outre une atrophie des tubes séminifères (comme dans le Kline- felter), une double masse de chromatine nucléaire de Barr et un nombre diploïde de 48 chromosomes avec formule différencielle XXXY.Il ne faut cependant pas perdre de vue que le mongolisme qui ne comporte que des aberrations autosomiques est en partie caractérisé aussi par la déficience mentale.D\u2019autres anomalies du sexe ont été étudiées comme le pseudo-hermaphrodisme mâle (Lejeune et coll.) où le caryotype a donné une formule masculine normale à 46 chromosomes.L\u2019hermaphrodisme vrai à chromatine de Barr présente a révélé un caryotype normal féminin XX (Harnden et coll, Hungerford et coll, Marques de Assis et coll, Ferguson-Smith et coll.).Ces observations ne comptent pas un seul Y malgré la présence indiscutable de tissu testiculaire (le plus souvent atrophique comme dans le Klinefelter).L'observation de Hirs- chhorn chez un enfant de 3 mois et hermaphrodite vrai, vient révéler des caryotypes entièrement différents avec un mélange de cellules à 46 et 45 chromosomes et formule XY/XO.Ces mélanges de cellules à différents caryotypes ont été observés de nombreuses fois et appelés « mosaïques » par les auteurs anglo-saxons.Mosaïques Les mosaïques (mélanges de cellules à différents caryotypes chez un même individu) ont été observées surtout dans les aberrations des gonosomes.Ford a trouvé un mélange XXY/ XX dans une observation de Klinefelter.Puis d\u2019autres auteurs ont aussi confirmé ces mosai- ques (Crooke et coll, Nowakowski et coll.) chez d\u2019autres malades affectés du syndrome de Klinefelter.La mosaïque pour ces derniers observateurs paraît proportionnelle à la déficience mentale.Dans le syndrome de Turner, Fraccaro et coll.(observation 4) ont trouvé des mosaïques qui augmentent avec le nombre 1290 des transplantations des cellules de moelle osseuse (XO/XX).Ford a aussi constaté des mosaïques XO/XX dans trois observations de Turner.Jacobs et coll.ont présenté des mosaïques XX X/XO (et qui varient avec les tissus prélevés), donc à 45 et 47 chromosomes, ie.à la fois superfemelle et Turner.Enfin, comme nous venons de le mentionner, il y a un exemple d\u2019hermaphrodisme vrai XY/XO (Hirschorn).Si ces mosaiques, comme il y a de bonnes raisons de le croire, ne sont pas la conséquence d\u2019erreurs techniques, elles ont une importance théorique considérable.En effet, pour les cas purs il est possible d\u2019envisager le mécanisme de la non-disjonction.La non- disjonction signifie la non séparation des deux chromosomes homologues lors de la mitose ou de la meiose et le résultat est une inégalité dans le nombre des chromosomes des deux cellules filles.Ainsi la non-disjonction lors de l\u2019ovogénèse donne naissance à deux ovules dont un est XX et l\u2019autre O.Le même phénomène peut se produire lors de la spermatogé- nese (XY) et (O).On comprend alors que I'union XX 4+ Y = XXY, X + 0 = XO, XX + X = XXX.Dans les observations à caryotypes constants, on peut expliquer l\u2019anomalie par la non-disjonction lors de la gamé- togénèse.Par contre, la présence d\u2019une mosai- que XXX/XO supposerait une non-disjone- tion après fécondation sur un zygote XO ou XX.Enfin, une mosaïque XY/XO ne serait possible que sur un zygote apparemment normal XY.Le phénomène de non-disjonction des gonosomes n\u2019est donc pas lié nécessairement à la gamétogénèse.AUTRES MALADIES OU L\u2019ETUDE CHROMOSOMIQUE A ÉTÉ FAITE Comme le mongolisme est assez fréquemment lié à la leucémie, Ford et coll.et Baikie et coll.ont étudié les caryotypes de certaines leucémies.Les résultats actuels montrent des variations de nombre et de forme dans les chromosomes des leucémies aiguës, alors que les leucémies chroniques n\u2019ont rien révélé.D'ailleurs dans le cancer, les travaux de Le- van (1956) ont montré des aberrations chromosomiques importantes.GAGNON: LES CHROMOSOMES DE L\u2019'HOMME L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 Le domaine des malformations congénitales paraît riche de promesses ct déjà certaines observations y ont montré des aberrations chromosomiques importantes.Il n\u2019est pas surprenant que l\u2019on aitété tenté d\u2019en étudier le plus possible.Il faut néanmoins savoir que bon nombre d\u2019entre elles n\u2019ont donné déjà que des résultats négatifs.Ainsi certaines maladies ont révélé des caryotypes normaux: Acrocéphalosyndactylic.Syndrome de Marfan.Chondrodystrophie.Maladie de Crouzon.Epiloïa.Gargoylisme.Maladie de Gaucher.Nanisme pituitaire.Idiotie amaurotique juvénile.Syndrome de Laurence-Moon-Biedl.Maladie de Little.Ostéogénèse imparfaite.Phénylcétonurie.Anencéphalie.À cette liste, nous ajoutons l\u2019ostéopétrose (maladie d\u2019Albers-Schonberg) dont nous n\u2019avons pas encore fini l\u2019étude d\u2019une observation (J.Gagnon, Nathalie Katyk-Longtin, G.et K.Berdnikoff) et où le comptage de dix mitoses a révélé un nombre normal de 46 à formule XY.CONCLUSION La cytogénétique humaine n\u2019en n\u2019est qu\u2019à ses débuts et déjà de nombreuses découvertes importantes ont été faites.Maintenant, le généticien médical dispose de moyens de vérifications microscopique directe au lieu d\u2019en être réduit à la déduction théorique.Il a atteint selon Ford, le stade des « drosophilis- tes» il y a 40 ans.Bien sûr, il ne faut pas s\u2019attendre aux découvertes dramatiques et sensationnelles des années 1920-1930.Pourtant le champ d\u2019action est ouvert et la génétique médicale devra bientôt entrer dans le domaine de la médecine clinique.La collaboration des médecins et des hommes de laboratoire devrait permettre une meilleure compréhension des anomalies congénitales, des L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1990 néoplasies et des phénomènes de la biologie humaine en général.BIBLIOGRAPHIE F.BAHNER, G.SCHWARZ, D.G.HARNDEN, P.A.JACOBS, H.A.HIENZ, K.WALKER: À Fertile Female with XO Sex Chromosome Constitution.Lancet, 2: 100, 1960.A.G.BAIKIF, W.M.COURT BROWN, P.A.JACOBS, J.S.MILNE: Chromosome Studies in Human Leukemia.Lancet, 2: 425 (sept.) 1959.L.Murray BARR :Sexual Dimorphism in Interphase Nuclei.Am.J.Human Genet., 12: 118, 1960.A.G.BEARN: Clinical Aspects of Disarranged Chromosomal Sturcture.Dis.Nerv.Syst., 21: 46, 1960.J.A.BOOK, M.FRACCARO et J.LINDSTEN: Cytogenetical Observations in Mongolism.Acta Paediat., 48: 453, 1959.E.H.Y.CHU: The Chromosome Complements of Human Somatic Cells.Am.J.Human Genet, 12: 97, 1960.L.DE CARLI, F.NUZZO, B.CHIARELLI, E.POLI: Trisomic Condition of a Large Chromosome in a Woman with Mongoloid Traits.Lancet, 2: 130 (16 juillet) 1960.A.C.CROOKE, M.D.HAYWARD: Mosaicism in Klinefelter\u2019s Syndrome.Lancet, 1: 1198, 1960.J.H.EDWARDS, D.G.HARNDEN, A.M.CAMERON, Mary V.CROSSE, O.H.WOLFF: A New Trisomic Syndrome.Lancet, 2: 787 (9 avril) 1960.M.A.FERGUSON-SMITH, A.W.JOHNSTON, S.D.HANDMAKER : Primary Amentia and Micro- Orchidism Associated with an XXXY Sex-Chro- mosome Constitution.Lancet, 2: 184 (juillet) 1960.M.A.FERGUSON-SMITH, A.W.JOHNSTON, Arnold N.WEINBERG: The Chromosome Complement in True Hermaphroditism.Lancet, 2: 126 (16 juillet) 1960.C.E.FORD, J.L.HAMERTON : The Chromosomes of Man.Nature, 178: 1020, 1956.C.E.FORD, K.W.JONES, O.J.MILLER, Ursula MITTWOCH, L.S.PENROSE, M.RIDLER, A.SHAPIRO: The Chromosomes in a Patient Showing Both Mongolism and the Klinefelter\u2019s Syndrome.Lancet, 1: 709 (4 avril) 1959.C.E.FORD, K.W.JONES, P.E.POLANI, J.C.de ELMEIDA, J.H.BRIGGS: A Sex-Chromos- ome Anomaly in a Case of Gonadal Dysgenesis (Turner\u2019s Syndrome).Lancet, 1: 711 (4 avril) 1959.C.E.FORD: Human Cytogenetics: Its Present Place and Future Possibilities.Am.J.Human Genetic, 12: 104, 1960.GAGNON: LES CHROMOSOMES DE HOMME 1291 Marco FRACCARO, K.KAIJSER, J.LINDSTEN : Chromosome Complement in Gonadal Dysgenesis (Turner\u2019s Syndrome).Lancet, 1: 886, 1959.Marco FRACCARO, Carl A.GEMZELL, J.LIND- STEN: Plasma Level of Growth Hormone and Chromosome Complement in Four Patients with Gonadal Dysgenesis (Turner's Syndrome).Acta Endoc., 34: 496, 1960.Marco FRACCARO, K.KAIJSER, J.LINDSTEN: Chromosomal Abnormalities in Father and Mongol Child.Lancet, 2: 724 (2 avril) 1960.M.M.GRUMBACH, A.MORISHIMA, E.H.Y.CHU: On the Sex Chromatin and the Sex Chromosomes in Sexual Anomalies in Man: Relation to Origin of the Sex Chromatin.Soc.for Pediatric Research.Program and Abstracts 30th Annual Meeting, Swampcott, Mass, 3-4 mai 1960.Abst.No 70.D.G.HARNDEN, C.N.ARMSTRONG: The Chromosomes of a True Hermaphrodite.British Med.J., 2: 1287, 1959.Kurt HIRSCHHORN, Wayne H.DECKER, H.L.COOPER : True Hermaphroditism with XY/XO Mosaicism.Lancet, 2: 319, 1960.Yi-Yung David HSIA: Medical Genetics.New Eng.J.Med., 262: 1172, 1318, 1960.David A.HUNGERFORD, A.J.DONNELLY, P.C.NOWELL, Sidney BECK: The Chromosome Constitution of a Human Phenotypic Intersex.Am.J.Human Genet., 11: 215, 1959.Patricia A.JACOBS, D.G.HARNDEN, M.W.COURT BROWN, J.GOLDSTEIN, H.G.GLOSE, T.N.MacGREGOR, N.MACLEAN, J.A.STRONG: Abnormalities Involving the X Chromosome in Women.Lancet, 1: 1213, 1960.Patricia JACOBS, A.G.BAIKIE, W.M.COURT BROWN, J.A.STRONG: The Somatic Chromosomes in Mongolism.Lancet, 1: 710, 1959.P.A.JACOBS, D.G.HARNDEN, W.M.COURT BROWN, A.G.BAIKIE: Trisomic Condition of a Large Chromosome.Lancet, 2: 368, 1960.Masuo KODANI: The Karyotype of Man with the Diploid Chromosome Number of 48.Cytologia Supp., 103-107, 1956.Masuo KODANI: Three Diploid Chromosome Numbers of Man.Proc.Nat.Soc.Acad.Sci, 43: 285, 1957.Masuo KODANI: The Supernumerary Chromosome of Man.Am.J.Human Genet., 10: 125 1958.Masuo KODANI: Three Chromosome Numbers in Whites and Japanese.Science, 127 : 1339, 1958.Orla LEHMANN et Hans FORSSMAN : Klinefelter\u2019s Syndrome and Mongolism in the Same Person.Acta Paediat., 49: 536, 1960. 1292 Jérôme LEJEUNE, Raymond TURPIN, Marthe GAUTIER: Le mongolisme, maladie chromosomique (trisomie).Bull.Acad.Nat.de Méd., 143: 256.1959.Jérôme LEJEUNE, Raymond TURPIN, Marthe GAUTIER: Le mongolisme.Premier exemple d\u2019aberration autosomique humaine.Annales de Génétique, 1: 41, 1959.Jérôme LEJEUNE, Raymond TURPIN, Marthe GAUTIER: Analyse caryotypique de trois pseudo- hermaphrodites masculins.C.R.de l'Acad.des Sc., No 3, 250: 618, 1960.Jérome LEJEUNE, Raymond TURPIN, Jacques DECOURT: Aberrations chromosomiques et maladies humaines.Syndrome de Klinefelter XXY à 46 chromosomes par fusion centromérique.7.T.C.R.S.de l\u2019Ac.Sc, 250: 2468, 1960.Albert LEVAN : Chromosome Studies on Some Human Tumors and Tissues of Normal Origin, Grown in vivo and in vitro at the Sloan-Kettering Institute.Cancer, 9: 618, 1956.Victor A.McKUSICK: Chromosomes in Marfan\u2019s Disease.Lancet, 2: 1194 (mai) 1950.Lucio MARQUES de ASSIS, D.REICHHARDT EPPS, Cassio BOTTURA: Chromosomal Constitution and Nuclear Sex of a True Hermaphrodite.Lancet, 2: 129 (16 juillet) 1960.H.NOWAKOWSKI, W.LENZ, S.BERGMAN, J.REITALU: Chromosomenbefunde beim echten Klinefelter-Syndrom.Acta Endocrinol., 34: 483, 1960.Klaus PATAU, David W.SMITH, Eeva THER- MAN, Stanley L.INHORN, Hans P.WAGNER: (GAGNON: LES CHROMOSOMES DE I\u2019HOMME L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960) Multiple Congenital Anomaly Caused by an Extra Autosome.Lancet, 2: 790 (9 avril) 1960.P.E.POLANI.J.H.BRIGGS, C.E.FORD, C.M.CLARKE, J.M.BERG: A Mongo! Girl with 46 Chromosomes.Lancet, 2: 721 (avril) 1960.T.T.PUCK, Steven J.CIECIURA, Arthur ROBINSON: Genetics of Somatic Mammalian Cells.J.Exper.Med., 108: 945, 1958.« STANDARD »: A Proposed Standard System of Nomenclature of Human Mitotic Chromosomes.Lancet, 2: 1063 (14 mai) 1960.John S.S.STEWART: Gonadal Dysgenesis: The Genetic Significance of Unusual Variants.Acta Endocrinol., 33: 89, 1960.John S.S.STEWART, Ann R.SANDERSON: Fertility and Oligophrenia in an Apparent Triplo-X Female.Lancet, 2: 21 (2 juillet) 1960.J.M.TANNEK, A.PRADER: Gene on the Chromosomes Y influencing Rate of Maturation in Man.Lancet, 1: 141 (août) 1959.J.H.TJIO, TT.PUCK: The Somatic Chromosomes of Man.Proc.Nat.Acad.of Sc, 44 : 1229, 1958.J.H.TJIO, T.T.PUCK, A.ROBINSON: The Somatic Chromosomal Constitution of Some Human Subjects with Genetics Defects.Proc.Nat.Acad.of Sc.45: 1008, 1959.Raymond TURPIN, Jérôme LEJEUNE.Jacques LAFOURCADE, Marthe GAUTIER: Aberrations chromosomiques et maladies humaines.La poly- dysspondylie a 45 chromosomes.C.R.Acad.Se.248: 3636, 1959.Raymond TURPIN, Jéréme LEJEUNE: Les maladies humaines par aberrations chromosomiques.Rev.Fr.Etudes Clin.et Biol, 5: 341, 1960. L'AMPLIFICATEUR DE BRILLANCE DE 9 POUCES Guy DUCKETT, Radiologiste, Hopital Jean-Talon (Montréal).Il n\u2019y a guere de doute aujourd\u2019hui qu\u2019apres un départ lent, la radioscopie en chambre éclairée est la seule qui se pratiquera dans les centres un peu fortunés de radiologie d\u2019ici peu de temps.L\u2019essort de plus en plus grand des recherches diagnostiques cardio-vasculaires, les examens digestifs à milliers d\u2019exemplaires que la médecine moderne requiért, la nécessité d\u2019obtenir toute l'information que les rayons X peuvent fournir; tout cela a été amélioré grandement depuis dix ans grâce aux amplificateurs de brillance.Les amplificateurs de 5 pouces ont permis des études cinématographiques du plus grand intérêt du rachis, de la circulation cardiaque, de l\u2019œso- phage, de l'estomac, des phénomènes de la miction.Nous pensons, en particulier, aux études de Chérigié, Porcher, Sones, Campbell.Ces tubes électroniques ont permis la radioscopie télévisée en circuit fermé qui a fasciné plus particulièrement Russell Morgan et Ju- tras.Le thème du IX° Congrès International de radiologie à Munich, à l\u2019été 1959, était l\u2019amplificateur de brillance.Les rapporteurs invités sur le sujet: Janker, Van der Platz, Chérigié, Morgan, Noix, Jutras, Gershin Cohen ont tous été d'accord pour affirmer que la télévision était la méthode d\u2019obtenir élégamment l\u2019image de scopie.Chérigié et Morgan vont plus loin, ils croient que l\u2019avenir est dans la cinématographie de cette image de télévision (enregistrement kinescopique), Ju- tras parle de l'enregistrement sur bande magnétique (videotape).Un autre travail d\u2019importance, présenté par Van der Platz, était intitulé: « Automation en Radiologie »; il avait trait plus particulièrement au mphototiming.L'intérêt pour nous a résidé dans le fait qu\u2019un expérimentateur européen s\u2019intéresse aux problèmes qui tôt ou tard touchent la majorité des radio- *Les amplificateurs dont nous parlons ici sont ceux de la compagnie Philips.logistes: la standardisation des techniques et l\u2019efficacité dans le temps et les résultats des méthodes de travail.Nous avons cru qu\u2019il s\u2019agissait là d\u2019une justification au travail que nous avons commencé il y a maintenant près de trois ans.À savoir que nous pouvons d\u2019un poste central diriger une équipe de scopistes qui travaillent par contrôle à distance et qui enregistrent sélectivement en cinéma 16 mm, 70 mm ou films conventionnels ce que le radiologiste juge nécessaire au diagnostic final.Après ces succès remarquables des amplificateurs de 5 pouces, les constructeurs se sont acharnés à produire des tubes couvrant des champs plus grands dont les caractéristiques de résolution sont les mêmes sans pour cela augmenter le volume de l\u2019équipement ni le prix d\u2019achat.Après consultation avec les radiologistes, les constructeurs sont venus à la conclusion qu\u2019un champ de 9 pouces convenait à enregistrer un crâne complet, une importante portion du système cardiovasculaire thoracique, un estomac et les différents organes qui étaient susceptibles d\u2019être examinés par fluroscopie et cinématographie.De plus, l'expérience avait montré aux constructeurs, après livraison de quelques milliers de tubes de 5 pouces, qu\u2019il ne s'agissait plus simplement d\u2019un aide visuel qu\u2019ils fournissaient aux radiologistes mais d\u2019un appareil intermédiaire qui servirait désormais à la fluoroscopie télévisée et à la cinématographie et, de là, l'importance d\u2019un champ plus grand et, par voie de conséquence, un tube de 9 pouces.Les problèmes électroniques n\u2019étaient guère insurmontables puisqu\u2019on a pu, en peu de temps, manufacturer des tubes qui tous ont un facteur de luminosité un peu plus grand sans que le volume soit appréciablement modifié (figure 1). Fig.1.\u2014 Grosseur relative de différents amplificateurs de brillance.Résumons en quelques lignes ce qu\u2019est un amplificateur de brillance.Il s\u2019agit d\u2019une lampe électronique ayant deux pôles, le premier est porteur d\u2019un écran fluorescent dit écran d\u2019entrée, le second, plus petit, dit écran de sortie; c\u2019est ce deuxième écran qui est cinématographié ou balayé par la caméra de télévision.Entre ces deux écrans fluorescents, on produit une différence de potentiel de 25,000 volts ce qui a pour effet d\u2019accélérer les électrons produits sur le premier écran (photo- cathode), il s\u2019ensuit une accentuation marquée de la luminosité et ceci par le second écran (figure 2).L\u2019appareil de 9 pouces a été ingénieusement conçu de façon à avoir un écran de sortie de 20 mm.de telle façon qu\u2019on a pu lui TE de brillance.CRAN DE S Fig.2.\u2014 Schéma d\u2019un amplificateur DUCKETT: L\u2019AMPLIFICATEUR DE BRILLANCE L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 fixer un distributeur à miroir qui permet d\u2019enregistrer deux images à la fois.Foit une image de télévision et une image de cinématographie.On peut, cependant, n'\u2019utiliser qu\u2019une image à la fois comme c\u2019est le cas lorsqu\u2019on fait la fluoroscopie.Notre expérience personnelle nous a permis de conclure qu\u2019il n\u2019est pas nécessaire de dépasser 15 M.A.pour faire de la fluoroscopie télévisée, nous gardons le milliampérage constant et nous varions le kilovoltage de 60 à 120 suivant la morphologie des patients.Nous obtenons toujours une image excellente.Après de nombreuses conférences avec les électro- nistes qui ont conçu cet amplificateur, nous en sommes venus à la conclusion qu\u2019en tant que radiologistes il est impossible de discuter résolution photographique, car les applications médicales dans tous les domaines demeurent, d\u2019une part de l\u2019apport de la science et, d\u2019autre part, de l\u2019art médical et du savoir faire, et c\u2019est là qu\u2019électronistes et médecins s\u2019égarent dans leurs discussions.Pour nous, il existe de mauvaises images de fluoroscopie, de bonne images de fluoroscopie et d\u2019excellentes images de fluoroscopie et les courbes logarithmiques n\u2019entrent pas en ligne de compte pour faire un diagnostic d\u2019ulcus bulbaire.En cinématographie nos préférences pour le film 16 mm.que nous partageons avec Ché- rigié et Campbell tiennent à beaucoup de facteurs.Pour un hôpital général de 170 lits, nous employons quelque 8,000 pieds de film de 16 mm.par mois, ce qui représenterait en 35 mm.quelque 24,000 pieds de film trois fois plus large, il deviendrait presqu\u2019impossible de storer ce film et une duplication en 16 mm.s\u2019imposerait, d\u2019où prix de revient triple ou quadruple, sans oublier qu\u2019on aboutit avec un produit final en 16 mm.L\u2019équipement de 35 mm.est beaucoup plus encombrant et beaucoup plus cher.Et pour clore une discussion qui dure maintenant depuis 10 ans et qui ne s\u2019éteindra jamais, nous sommes absolument satisfaits de nos résultats en 16 mm.et n\u2019envions aucun des résultats obtenus par ceux qui ont produit en 35 mm.(figures 3 et 4). L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 Avec une optique de f.2.0 et 40 cm.de distance focale nous avons fait des séries angio- cardiocinématographiques avec grille en employant de 12 4 15 milliampere avec tension Fig.3 Fig.4 Fig.3.\u2014 Cinéma en 16 mm.d\u2019un estomac (agrandissement).Fig.4.\u2014 Cinéma en 16 mm.d\u2019un oesophage supérieur.(Agrandissement).DUCKETT: L'AMPLIFICATEUR DE BRILLANCE 1295 de 80 à 90 KV.Or, cette optique est tout à fait désuette et, aujourd\u2019hui, rien de plus facile d\u2019obtenir des optiques de f.0.8 et f.1.0 si on cherche et qu\u2019on met le prix; ceci a pour effet de nécessiter la moitié ou le quart de la dose.Pour les estomacs, nous employons, suivant les patients, 120 KV avec de 3 à 8 MA sauf pour les patients de proportions anormales.En discutant d'optique, disons que, pour ce qui est de la télévision, nous sommes très bien servis avec une lentille de f.0.75, par voie de conséquence, des doses très minimes sont nécessaires à la fluoroscopie et une image nullement moins lumineuse est obtenue au moment de la cinématographie (10% de la luminosité est déviée vers la caméra de TV).Le distributeur d\u2019image est d\u2019une ingénuo- sité remarquable et fonctione à merveille.Le délai entre la fluoroscopie et la cinématographie n\u2019est que de 0.8 seconde ce qui se compare à la prise de cliché sur un sélecteur d\u2019images conventionnel.On peut y installer caméra de TV, cinécaméra, caméra 70 mm,, écran miroir, binoculaires, toute combinaison de trois méthodes d\u2019enregistrement est possible.Dans un système de diagnostic par télécommande, le 9 pouces s\u2019intègre très bien.En effet, 11 élimine la nécessité d\u2019utiliser 2 amplificateurs de brillance tel que nous les employions depuis deux ans.Alors que nous devions utiliser un circuit de télévision supplémentaire pour capter la séquence des mouvements enregistrés sur bande cinématographique, maintenant le système à miroir du 9 pouces élimine ce deuxième circuit et fait le travail beaucoup mieux.En résumé, nous croyons que l\u2019amplificateur de 9 pouces possède toutes les qualités du tube de 5 pouces en étant beaucoup mieux adapté aux problèmes de la cinématographie et de la télévision radiologique.Il ne s\u2019agit pas là d\u2019une expérience personnelle, les fabricants ont réalisé cet amplificateur dans ce but.Pour le diagnostic à distance, il simplifie l\u2019instrumentation, raccourci le temps de l\u2019examen et facilite la visibilité durant l\u2019enregistrement cinématographique. 1296 L'Union Médicale du Canada (Revue mensuelle fondée à Montréal en 1872) e Bulletin de l'Association des Médecins de Langue Française du Canada (Fondée à Québec en 1902) Tome 89, No 10 \u2014 Montréal, octobre 1960 GRANDEUR OU DECADENCE DANS LE TRAITEMENT DU DIABETE Que des progrès aient été réalisés dans le domaine du diabète depuis la découverte de cette maladie, voilà à n\u2019en pas douter une vérité de La Palice, mais que ces progrès successifs et constants aient conduit diabétiques et médecins à un certain relâchement comme en ont connu la Grèce et la Rome antiques à leur époque de décadence, voilà une réflexion qui nous invite à nous demander si le traitement du diabète n'est pas dans une phase de régression ou de véritable décadence.Vers les sommets.Ere préinsulinique.Point n\u2019est besoin d\u2019insister sur cette période historique faite surtout de tragédies.Chez les enfants, la moyenne de survie à la découverte de leur diabète ne dépassait pas trois ans.Chez les adultes, 75 pour cent d\u2019entre eux succombaient au coma diabétique.Que dire maintenant du bien-être des malades diabétiques de ce temps-là?Leurs régimes de jeûne, trop pauvres en glucides et trop riches en lipides, conduisaient nécessairement les diabétiques vers la cachexie ou l\u2019acidose.La médication orale d\u2019alors.qu\u2019elle fut d\u2019origine végétale, chimique ou animale, s\u2019est avérée un échec com- ÉDITORIAL L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 plet.Heureusement que cette période est révolue.Ere insulinique.La découverte de l'insuline par Banting et Best, en 1921, figure encore aujourd\u2019hui parmi les plus glorieuses dans l\u2019histoire de la médecine.Elle a sauvé non seulement la vie à de très nombreux diabétiques, mais elle leur a permis de vivre une vie quasi-normale.Si nous ajoutons les perfectionnements successifs apportés à l'insuline jusqu'à aujourd'hui, nous pouvons nous glorifier d\u2019avoir entre les mains une arme efficace dans la thérapeutique de cette maladie.Il est vrai que l'insuline n'agit qu\u2019à la condition d'avoir été injectée, mais grâce aux modifications apportées à la première insuline isolée, nous pouvons dire que chez les diabétiques encore obligés de recevoir de l'insuline, 90 pour cent d\u2019entre eux resteront bien contrôlés avec une seule injection par jour.La multiplicité des injections quotidiennes a pu, au début, faire hésiter les diabétiques à recourir à ce mode de traitement, mais avec l'injection unique chaque jour, cette objection ne tient plus.Les variétés d\u2019insuline que nous avons actuellement sont les suivantes: insuline cristallisée ou insuline Toronto, insuline protamine-zine, insuline globine, insuline N.P.H.et, enfin, l'insuline lente.Ere des pilules antidiabétiques.L'ère insulinique avait remporté des succès thérapeutiques considérables mais n\u2019avait ralenti en rien l\u2019ardeur des chercheurs dans ce domaine.Cependant, les insuccès rencontrés avec les pilules à base d\u2019insuline semblaient condamner la classe des diabétiques obligés de recevoir leur injection quotidienne L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 d'insuline à subir indéfiniment ce traumatisme physique et psychologique.Les pilules font enfin leur apparition et prouvent, hors de tout doute, qu\u2019elles sont efficaces chez beaucoup de diabétiques quand elles sont correctement appliquées.C\u2019est ainsi que nous avons aujourd\u2019hui comme traitement oral du diabète le Tolbutamide: Orinase et Mobenol; le chlorpropamide: Diabi- nèse; et une biguanidine que nous appelons le D.B.I.Ces divers médicaments ne sont pas de l'insuline, leurs actions et surtout leur posologie sont différentes.Dans cette nouvelle chimiothérapie du diabète, 11 importe aux médecins d'être bien au courant de l\u2019action de chacun d\u2019eux comme ils doivent l'être d\u2019ailleurs vis-à-vis chacune des variétés d\u2019insulines.Ils doivent en connaître leurs possibilités, leurs limites, leurs aléas et leurs dangers.La découverte des antidiabétiques oraux et leurs perfectionnements couronnent le travail des chercheurs et laissent profiter les diabétiques d\u2019un traitement facile, plus dénué de dangers et tout de même assez sûr.Vers la décadence?Les progrès réalisés dans le diabète par l'isolement et les améliorations successives des insulines, par la découverte des hypoglycémiants oraux dont la liste ne cesse de s\u2019allonger prouvent de façon évidente que, dans ce domaine de la médecine, la thérapeutique du diabète figure aux premiers plans.Si nous pouvons dire que, en théorie, des succès sans précédents furent accomplis dans cette sphère du diabète, nous avons le regret d\u2019ajouter que, en pratique, nous avons à déplorer un ÉDITORIAL 1297 certain relâchement que nous pouvons qualifier de régression ou de décadence.Les facteurs responsables de cette régression sont multiples: facteur diabétique, facteur médical et facteur pharmaceutique.1) Facteur diabétique.Avec son traitement rendu facile grâce à la chimiothérapie hypoglycémiante, le diabétique a cessé de voir dans la nature de son affection la maladie sournoise qu\u2019est le diabète.Il a misé exagérément sur les pilules antidiabétiques en oubliant qu\u2019elles n\u2019ont que des pouvoirs limités.C\u2019est ainsi que s\u2019expliquent les échecs secondaires trop nombreux imputables à des causes extérieures et indépendantes des pilules.Le diabétique oublie plus facilement de prendre ses pilules que de s\u2019injecter son insuline, il s\u2019écarte plus fréquemment de son régime alimentaire quand il est soumis au traitement oral, alors que la diète demeure encore le fondement même de son traitement.L'idée de guérison hante trop souvent l'esprit de nombreux diabétiques et ceux qui s\u2019y laissent aller le font à leur grand détriment.Le désir de l\u2019insuliné de se libérer de ses piqûres le pousse parfois à entreprendre de son propre chef le traitement oral de sa maladie insou- clant des conséquences trop souvent désastreuses à brève ou à longue échéance.2) Facteur médical.Les facteurs de régression dans le traitement actuel du diabète ne peuvent dépendre uniquement des diabétiques, les médecins y ont leur part de responsabilité.Les hypoglycémiants oraux ne sont pas encore des pilules miraculeuses, elles ne sont pas la clef passe-partout qui permet d'instaurer un traitement 1298 infaillible.Il y a des diabétiques sulfamido-sensibles et d\u2019autres, sulfa- mido-résistants.C\u2019est au médecin qu\u2019incombe la tâche de sélectionner ses malades de façon adéquate et, surtout, d\u2019en faire la preuve ultérieurement.L'emploi intempestif des pilules antidiabétiques ne doit pas être une cause d\u2019acidose diabétique.Ce genre de coma n\u2019a pas plus raison d'exister et l\u2019avènement de la médication orale ne doit pas s'ajouter aux autres causes qui sont toutes faites de négligence ou d\u2019ignorance.Enfin, la chimiothérapie orale ne doit pas aggraver l\u2019incurie de certains médecins et les excuser de laisser un diabétique sans un régime alimentaire écrit et expliqué.Il est du devoir du médecin de surveiller ses diabétiques aux hypoglycémiants avec autant de vigilance que s\u2019ils recevaient de l\u2019insuline.3) Facteur pharmaceutique.Après avoir attribué une certaine part du progrès réalisé dans le diabète grâce aux travaux effectués par quelques compagnies de produits pharmaceutiques, comment pouvons-nous maintenant les incriminer de cette régression qui a tendance à se produire avec cette même thérapeutique?Leurs pilules antidiabétiques, nous dit-on, ont une vertu tellement efficace qu\u2019elles permettent non seulement le retrait des injections d\u2019insuline, mais qu\u2019elles procurent une stabilité psychique jusqu'ici ignorée et surtout qu\u2019elles libèrent les diabétiques de toute stérilisation d\u2019instruments et de « régime alimentaire spécial ».Une telle proclamation doit être considérée comme une véritable anarchie et nous avons ÉDITORIAL L'Union Méd.Cunada Tome 89 \u2014 Oct.1960 le témoignage des savants et des leaders dans le diabète pour appuyer notre réprobation contre de tels conseils émanant d\u2019une compagnie de produits pharmaceutiques.Il importe de relever certaines inexactitudes dans leurs réclames capables de fausser l'opinion du médecin.Pour vanter leurs produits hypoglycé- miants, elles diront que le traitement oral rend le diabétique moins conscient de son invalidité.C\u2019est une hérésie contre laquelle nous devons lutter de toutes nos forces.Que de fois j'ai remarqué la seringue brisée en regard des pilules antidiabé- tiques! A-t-on pensé que le sujet qui répond le mieux aux pilules peut, un Jour ou l\u2019autre, être obligé de revenir à ses piqûres d\u2019insuline?Ces remarques peuvent être quelque peu désobligeantes, mais elles sont faites sans malice et prouvent, une fois de plus, que la publicité bien faite exige beaucoup de soins et n\u2019excuse aucun relâchement.ok 3k Les progrès réalisés avec 'apport de l\u2019insuline et des hypoglycémiants oraux ont fait bénéficier les diabétiques d\u2019un bien-être considérable et ont forcé les chercheurs à serrer de plus près la physiopathologie de cette maladie.Toutefois, nous n\u2019avons pas encore atteint l\u2019idéal que nous nous étions fixé dans le traitement du diabète: une insuline ou une pilule qui agirait de façon automatique en rapport avec nos besoins.Il est donc encore trop tôt pour que, par négligence, nous nous laissions glisser sur la pente trop facile de la régression ou de la décadence.Attention, plus que jamais, soyons vigilants.Rosario ROBILLARD. VARIÉTÉS LE TÉMOIGNAGE MÉDICAL IMPARTIAL Jean SAUCIER, F.R.C.P.(C).En présence d\u2019un thème aussi controversé, j'ai cru qu\u2019il serait utile de placer immédiatement le lecteur en présence du petit scénario qui prélude généralement à l\u2019élaboration des témoignages médicaux, bref, d\u2019exposer objectivement comment les choses se passent avant de discuter les formules d\u2019entente et de désaccord.Lorsque l\u2019avocat de la demande invite le médecin du réclamant à rédiger un rapport qui fasse bien ressortir les motivations objectives de sa réclamation, que propose-t-il effectivement sinon de bien mettre en évidence l\u2019existence d\u2019une atteinte physique ou psychique peut-être rentable.De son côté, l\u2019avocat de la défense, par un conditionnement devenu automatique, appelle à la rescousse un autre médecin dont la mission implicite est d\u2019atténuer les exigences de la réclamation.Ces procédés courants peuvent laisser entendre une certaine connivence mais cette coïncidence n\u2019est pourtant pas fatale.À ma connaissance, cette bienveillance équivoque n\u2019est pas très fréquente; lorsqu\u2019elle est pressentie la complicité est d\u2019habitude si maladroitement camouflée qu\u2019elle n\u2019échappe pas à la vigilance du tribunal.On a tôt fait de démasquer la grossière collusion.À la vérité, les médecins sont convoqués, à la fois pour défendre les intérêts des parties en présence et pour éclairer la justice.Envisagées dans cette optique ces ma- nœuvres n\u2019ont rien qui soit inacceptable.Pourquoi faudrait-il que le fait d\u2019être mandé par la poursuite ou par la défense entraînât la stigmatisation de partialité quand, dans le principe, il s\u2019agit de part et d\u2019autre, de la défense d\u2019intérêts jugés défendables?Défendre les droits du demandeur ou du défendeur, dans la mesure où ceux-ci sont légitimes ne devrait pas impliquer d\u2019anathème particulier.La partialité, au sens qui choque très justement les protagonistes d\u2019une réforme consisterait à défendre une réclamation « soufflée » ou à s\u2019opposer à de justes revendications.N\u2019est-il pas plus urgent d\u2019assainir le climat des procédures actuelles que de proposer des changements dont l\u2019application léserait juges, jurés et médecins, et en définitive, abrogerait le principe de la libre audition de tous les témoignages?A cause d\u2019un penchant très humain, les notions de poursuite et de défense insèrent dans tout contexte de litige un élément de méfiance qui vient fausser les perspectives.Dans la pratique, nos tribunaux connaissent bien les médecins intègres et les « inflationnistes » ont depuis longtemps créé leur cote de crédibilité.Dans le doute, l\u2019énoncé des titres de créance et le rappel de l\u2019expérience des experts procurent au tribunal des critères satisfaisants.Cette méthode très démocratique de l\u2019audition libre des opinions avancées par les deux parties permet au juge et aux jurés d\u2019apprécier correctement les éléments du débat et confirme la judicature dans sa fonction essentielle qui est de porter jugement.Dans la province d\u2019Ontario les juges tiennent à ce point à leur prérogative de décision qu\u2019il est malséant pour un expert de suggérer un taux d\u2019incapacité.Les juges ontariens croient que l\u2019audition des témoignages leur suffit et ils appliquent eux-mêmes le chiffre qu\u2019ils estiment équitable.Depuis quelques années certains réformateurs vétilleux voient d\u2019un mauvais œil la coutume d\u2019opposer des experts choisis par la demande et par la défense.On a craint que cette pratique risquât de brouiller les choses et de violer les lois.Ces esprits épris de logique et de bon vouloir affichent des serupules unilatéraux.Ils veulent, d\u2019une part, remplacer les experts tels que nous les connaissons par un bureau de spécialistes qui désignerait un 1300 de ses membres pour représenter à la fois la poursuite et la défense, mais, d'autre part, ils ne tiennent pas compte des fonctions du tribunal qui sont d\u2019apprécier les témoignages dans le détail et de se renseigner aussi parfal- tement que possible auprès des conseillers que sont précisément les médecins des deux parties; or, pour accomplir leur mission les juges ont besoin d\u2019entendre le message de la demande et de la défense.Ils ont besoin de comprendre avant de juger.pour mieux juger.Il est vrai que parfois, grâce au prestige ou à l\u2019habileté un peu retorse d\u2019un expert le processus de projection-identification aspire le juge-écouteur tantôt vers le sinistré, tantôt vers le bailleur de fonds-assurance.Cette remarque est de faible portée car l'influence de ce processus s'applique aussi bien au médecin de la demande qu\u2019à celui de la défense.Dus- sé-je me ranger du côté des naïfs, je confesse que je suis de ceux qui font confiance à l\u2019impartialité de notre magistrature.Il est également vrai que certains témoignages pereutants revêtent facilement la forme de l\u2019apologue mais malgré ces accrocs mineurs à la véracité intégrale du témoignage je prends encore pour acquis que les juges doivent avoir dépassé l\u2019apprentissage de la lucidité.Parfois encore, il peut arriver qu\u2019un expert, \u2014 notamment en psychiatrie \u2014, ligote son témoignage avec un argument humain dont la dialectique repose sinon sur la pensée mag|- que, du moins sur des projections inconscientes.Ces opinions peuvent être l\u2019expression d\u2019une pensée naïve et sincere; elles peuvent être aussi dictées par un sophisme didactique.Dans l\u2019un et l\u2019autre cas un juge éclairé aura vite ramené le débat dans la voie d\u2019un réalisme plus concret.« Parlez donc pour que je puisse vous comprendre » disait un jour un juge pince-sans-rire à un théoricien avantageusement connu pour son érudition considérable et pour le faible écho de ses résonances affectives.* * * Afin d\u2019auréoler le témoignage médical de toutes les garanties d\u2019impartialité on a suggé- SAUCIER: LE TÉMOIGNAGE MÉDICAL IMPARTIAL L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 ré divers projets et dispositions qui doivent être marqués au seing de la Vérité.Ces appareils complexes sont désignés dans la littérature américaine sous le nom de plans.J\u2019aurai fréquemment recours à ce vocable qui ne me plaît guère mais on admet que plan peut signifier au figuré projet, dessein.Un plan de cet ordre est appliqué dans les comtés (je ne dis pas dans tout l\u2019état) de New-York et du Bronx depuis 1952.Il a été institué à la suggestion du juge D.W.Peck du premier département de la cour suprême de New-York.En bref, ce plan voit à faire désigner par les sociétés médicales des bureaux (panels) d\u2019experts médicaux impartiaux et qualifiés dans diverses spécialités; ces experts n\u2019ont aucune attache avec le demandeur ou le défendeur.Lorsque, avant le procès, procureurs et médecins ne sont pas d\u2019accord à propos d\u2019un problème médical épineux ou obscur le juge peut, sans le consentement des parties, référer le litige à un ou plusieurs experts choisis à tour de rôle parmi les spécialistes inscrits au bottin approuvé.Après avoir étudié le dossier et procédé à un ou plusieurs examens, le ou les experts déposent leurs rapports devant la cour et le juge en donne copie aux procureurs des deux parties.L\u2019expert peut alors être convoqué par l\u2019un ou l\u2019autre avocat ou par la cour.Son traitement est honoré par la cours En 1955 Baltimore adoptait un plan analogue et en 1956 ce mode de procéder recevait l\u2019approbation du comité de l\u2019administration judiciaire de l\u2019association américaine du barreau.Enfin, en juin 1958, à Philadelphie, le district Est de la Pennsylvanie faisait sien cette technique du témoignage (1).Dès 1940, les avocats et les médecins du Minnesota (2) tentèrent d\u2019établir un système analogue mais l\u2019expérience est demeurée lettre morte.Il est aujourd\u2019hui admis qu\u2019il fut voué à l\u2019échec.* * * Avec l\u2019établissement de bureaux d\u2019experts on accepte le leurre que ceux-ci rendront témoignage de façon exacte et que juge et.jurés auront entendu de ces surhommes la voix de la certitude afin que justice soit faite selon des L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 normes non équivoques.On a oublié que la médecine n\u2019est pas une science exacte.Ce qui est admis, \u2014 donc censé vrai \u2014, aujourd\u2019hui ne le sera probablement pas demain.Cela explique dans une large mesure qu\u2019il se trouve des médecins honnêtes et compétents qui puissent exprimer des opinions différentes sans être partisans ou corrompus.Il n\u2019y a qu\u2019à observer ce qui se passe lorsqu\u2019il s'agit d\u2019interpréter le bien-fondé des réclamations de certains traumatisés du crâne, de revendicateurs qu\u2019a frustrés un testament discutable, de beaucoup d\u2019accusés de délits passionnels.Tout ce pseudo-conformisme de philosophes du dimanche ne serait-il pas une défense contre leur anxiété collective, contre le besoin de remplacer une profonde insécurité par une façade complaisamment édifiée selon leurs vœux?Déjà des observateurs bien avisés ont exprimé l\u2019opinion que la création de bureaux d\u2019experts équivaudra à un vote de non confiance à l\u2019endroit de l\u2019exclu et impliquera qu\u2019il est probablement partial.C\u2019est pour le moins ravir à celui-ci la marque de sa bonne foi, et que dire de la sape de son prestige quand ce n\u2019est pas l\u2019admission tacite de sa vénalité! Comme l\u2019exprimait le Dr HW.Smith (3): « Let it be said that all people competent to speak recognize that medicine is not an exact science, in its totality, but a mixture of science and art.There is much room for honest difference of opinion and for varying clinical judgments on open subjects.No one would hold all witnesses to subscribe to a single view where good men may differ.» Par ailleurs, le piédestal, \u2014 tres instable et trés friable \u2014, qui étaie l\u2019importance de l\u2019expert accrédité ne signifie pas que son témol- gnage exprime la certitude.Il n\u2019exprime que ce que l\u2019expert croit être la vérité.Or, ce qu\u2019il croit être vrai répond souvent aux conceptions qu\u2019il a acceptées à titre de disciple d\u2019une école médicale dont il est l\u2019adepte convaineu.Un tel expert « impartial » inscrit sur un bureau officiel pourrait être contredit par un collègue également « impartial » dont les opinions scientifiques reflètent son allégeance à SAUCIER: LE TÉMOIGNAGE MÉDICAL IMPARTIAL 1301 une école qui enseigne autre chose.C\u2019est l\u2019histoire archi-connue du syndrome subjectif commun des commotionnés du crâne et c\u2019est aussi celle de la lombalgie post-traumatique, pour ne citer que des exemples qui me sont plus familiers.Il est certain que la profession médicale n\u2019est pas unanime dans l'interprétation de la cause et de la nature du syndrome post-com- motionnel.Est-il organique ou fonctionnel ou est-il une combinaison somato-psychique?Deux écoles sont en présence et chacune d\u2019elles oppose à l\u2019autre des arguments irréductibles.Strauss et Savitsky (4) écrivaient en 1934 que ce syndrome repose sur des assises physiques tandis que Sir Francis Walshe (5) était d\u2019avis qu\u2019un tel syndrome est uniquement fonctionnel.Nous retrouvons les mêmes incertitudes à propos de la lombalgie post-traumatique.Celle-ci a fait décrire à une école les syndromes bien connus de raulway- spine et de court-house spine dont la cure était assurée par un chèque compensateur alors que l\u2019étude plus attentive de la pathologie discale a créé la contrepartie de l'atteinte lésionnelle.Ce qui était vrai en 1925 ne l\u2019est plus en 1960.Dès lors, quelque recommandable que soit l\u2019instauration de comités d\u2019experts, ceux-ci, en définitive, ne présenteront un rapport qui n\u2019envisage qu\u2019un seul point de vue, le leur.Il n\u2019en demeurera pas moins un groupe considérable d\u2019autorités compétentes qui pourraient être d'avis contraire.Mais il est encore une conjoncture plus sérieuse.Le médecin «impartial» qui fait partie du bureau d\u2019experts désignés par la cour prend figure de démiurge.Qui oserait contester son infaillibilité?Son opinion sera d\u2019emblée acceptée avec docilité par opposition à celle de ses confrères qui n\u2019auront pas été choisis.Le prestige dont son chef solennel est provisoirement nimbé éblouira les jurés.Quant au juge, il pourra difficilement secouer le préjugé archaïque lié à la magie du personnage dispensateur de la Vérité, véritable héraut de l\u2019autorité consacrée.Dans ces conditions, un procès par jury devient une illusion 1302 de carnaval puisque la raison d\u2019être de celui- ci est supprimée.Le héros incontesté de la partie est l\u2019expert « impartial » choisi pour son vaste savoir et pour son incorruptibilité, par contraste avec les experts payés par la demande et par la défense.L'expert « impartial » remplace juge et jurés; il apporte à la cour la solution du litige, une solution panachée du sceau de l\u2019indéfectibilité.Harry Gair (6) exprime la même opinion dans un paragraphe lapidaire qu\u2019il me plaît de reproduire: «Since membership on the panel (d\u2019experts nommés d'office) is represented as the quintessence of objectivity and as the criterion of reliability and valid opinion, it is obvious that in the overwhelming number of cases the panel doctor will simply come to court, deliver his judgment, his medical formulation will be treated as a matter of law and that will be the end of the matter.The jury may be permitted to represent his conclusions but for all practical purposes trial by jury or by judge will have been destroyed.» Même s\u2019il est exact que les experts choisis soient d\u2019une intégrité et d\u2019un calibre exceptionnels, d\u2019autres experts tout aussi qualifiés peuvent ne pas figurer au tableau des élus.Ce rejet est synonyme d\u2019une motion de non- valeur, ce qui n\u2019est pas une très bonne publicité à l\u2019endroit du corps médical.C.Spangenberg (7) fait remarquer très adroitement que le corollaire de l\u2019impartialité est la partialité, celui de l\u2019intégrité la corruption et celui de la connaissance l\u2019ignorance.Dans ce climat affectif le jeu des contraires affuble aux yeux des jurés l\u2019expert non choisi des qualificatifs peu flatteurs de partisan, corrompu et ignorant.Malgré l\u2019effort incessant des promoteurs américains d\u2019un plan qui doit assurer l\u2019impartialité du témoignage médical l\u2019application idéale d\u2019un tel plan demeure encore une élucubration mythique.On ne l\u2019applique présentement que dans deux ou trois états, et encore, dans une partie seulement de ces états.Tous ces plans vont à l\u2019encontre de l\u2019essence même d\u2019un procès par jury.L'expert consacré s\u2019attribue implicitement les fonctions du président du tribunal, musèle des jurés séduits par SAUCIER: LE TÉMOIGNAGE MÉDICAL IMPARTIAL L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 une mise en scène inévitable et anéantit l\u2019importance du contre-interrogatoire.Un secteur énorme du corps médical est ainsi éliminé et la médecine est tendancieusement hissée au rang des sciences exactes.Depuis quelques années la pratique de plus en plus fréquente d\u2019entretiens et de confrontations préliminaires (pre-trial conferences) entre avocats et médecins de la demande et de la défense a singulièrement simplifié les choses.Ces discussions familières, le plus souvent dépourvues de la pompe passionnée du plaidoyer aplanissent de façon efficace préjugés et entêtements.Il est beaucoup plus acceptable de céder en petit comité, loin de la cour, qu\u2019après une envolée publique soulignée par de glorieuses ondulations de la toge et renforcée d\u2019effets vocaux retentissants.On a répété avec beaucoup d\u2019insistance que les duels d\u2019experts allongeaient inutilement les procès et surchargeaient les rôles des diverses cours.Cela était probablement exact au temps où les confrontations préliminaires n\u2019existaient pas.C\u2019est vers la généralisation de cette pratique plus réaliste qu\u2019il me paraît opportun de tendre.Ces avant-premières sont parfois si bien réglées qu\u2019il devient superflu d'ajouter la version définitive, bref, de procéder à l\u2019affrontement d\u2019apparat.C\u2019est ainsi, il me semble que l\u2019impartialité du témoignage se rapprochera le plus de la vérité.Commentant de nouveau avec C.Spangen- berg (8) de Cleveland le mythe de cette impartialité absolue tant désirée et résumant sa pensée (et la mienne) sur le plan préconisé par les puristes de la justice, il est raisonnable d\u2019affirmer que: « We cannot be sure it (le plan) will achieve greater truth.I say that because I find no such exactitude in medical science that will allow us to have any particular man postulate where the absolute truth lies.I deal in a jury system which says the best we can hope for is to find the greater probability of truth among conflicting claims.» * * * Depuis qu\u2019il existe des procès la procédure judiciaire de tous les pays a toujours accepté L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 comme essentielle et fondamentalement équitable l'audition des témoignages des parties en présence.L\u2019appareil légal comporte des juges et des jurés dont la fonction ultime est d\u2019appliquer les lois.Cette pratique a subi l\u2019épreuve décisive du temps, compte tenu de ses imperfections.On se demande ce qui motive au cours du présent siècle cette vague de serupule et ce besoin d\u2019une vérité plus authentique.Pourquoi un expert « impartial » choisi prime- rait-il l\u2019autorité de médecins, en principe tout aussi impartiaux mais dont le vice est d\u2019occuper pour le demandeur ou pour le défendeur.Ceux-ci ont le même devoir d\u2019intégrité et le même souci d\u2019objectivité.Ils ont prêté le même serment.Les discussions sur le témoignage médical peuvent s\u2019éterniser.Pour le moment, l\u2019expérience des confrontations préliminaires me paraît probante et féconde.La mise en œuvre systématique de ces entretiens préludiques, de ces assises officieuses, non seulement mettra fin aux ennuyeuses verbalisations scientifiques et aux non moins fastidieux et byzantins contre-interrogatoires mais aussi réduira massivement le nombre des procès.Les ententes préalables mutuellement consenties auront ou bien simplifié et écourté la conduite du procès, ou bien elles auront rendu celui-ci inutile.Exploitant la tendance physiologique qu\u2019a notre organisme à revenir à une situation d\u2019équilibre, ces entretiens auront pour effet d\u2019assurer, non pas la Justice mais « l\u2019ho- méostase » d\u2019une justice toujours plus ou moins parfaite, approximative, en un mot, humaine.* * * Au terme de ces quelques réflexions sur le témoignage médical impartial je crois avoir atteint un but que je ne m\u2019étais pas proposé dès l\u2019abord, celui d\u2019avoir attiré l\u2019attention sur un moyen facile et commode de décongestionner les tribunaux.Quant à l\u2019impartialité du témoignage médical, elle est et elle demeure indissolublement liée à l\u2019inexactitude des sciences médicales.Cette carence de l\u2019exactitude médicale vicie fatalement la pureté du témoignage de l\u2019expert quelqu\u2019il soit, et da- SAUCIER: LE TÉMOIGNAGE MÉDICAL IMPARTIAL 1303 vantage l'opinion de l\u2019expert auréolé.Faut-il encore répéter que l\u2019expert dit impartial tient lieu de juge et de jurés et que son statut arbitraire équivaut au nivellement de ses collègues à l\u2019aune de l\u2019inexistence! ! BIBLIOGRAPHIE (1) E.S.LEVY : Impartial Medical Testimony.Proc.Meg.Med.Leg.Conf, Cleveland, Ohio, 3-4 avril 1959, pp.280-303.(2) C.G.A.ANDERSON: Ibid, p.271.(3) H.W.SMITH: Ibud., p.284.(4) STRAUSS et SAVITSKY : Postconcussional syn- drom.Am.J.of Psychiatry, 31: 189, 1934.(5) F.M.R.WALSHE: Diseanes of the Nervous System, 1951.(6) H.GAIR: Impartial Medical Testimony.Proc.Reg.Med.Leg.Conf., Cleveland, Ohio, 3-4 avril 1959, p.293.(7) C.SPANGENBERG: Ibid., p.307.(8) C.SPANGENBERG : Ibid, p.309.1.L\u2019expertise médicale devant les tribunaux n\u2019a pas préoccupé la profession médicale que de nos jours.Sur le plan documentaire, il est intéressant de savoir que cette question avait été portée à l\u2019attention de l\u2019Association des Médecins de Langue Française de l\u2019Amérique du Nord (l\u2019actuelle A.M.L.F.du Canada) au congrès de 1922, tenu à Montréal, sous la présidence du docteur J.-E.Dubé.Trois communications y furent présentées dont l\u2019une sur des réformes à apporter à la loi des Accidents du travail en Québec par les docteurs À.Si- mard et C.Vézina, et deux autres sur le jury d\u2019expertise devant les tribunaux, le premier au point de vue criminel, par le docteur W.Derome, le second par Maître Rosario Genest, c.R., portant sur le témoignage des médecins à la Cour.En conclusion et en corollaire de ces trois communications, il fut formulé entre autres voeux, les suivants concernant plus particulièrement l\u2019expertise médicale et faisant suite à plusieurs considérants: « LoI GÉNÉRALE TOUCHANT LES EXPERTISES MÉDICALES 1.Des médecins spécialement qualifiés et reçus depuis au moins dix ans, soient attachés comme experts auprès des tribunaux ; 2.Conformément à des besoins différents de la loi, ces experts soient divisés en trois catégories, à savoir: a) Les experts au point de vue civil, choisis parmi les médecins et chirurgiens les plus compétents et chargés d\u2019apprécier les accidents qui tombent, ou non, sous le coup de la loi sur les accidents du travail; 1304 b) Les aliénistes experts chargés des questions de responsabilité légale ; c) Les experts chargés de la recherche des causes de mort et, d\u2019une façon plus générale, de toute preuve médico-légale destinée à établir l\u2019innocence ou la culpabilité de l\u2019accusé.3.Ces experts soient nommés pour une période d\u2019une année, mais rééligibles ; 4.Toute expertise soit faite par une commission d\u2019un ou de plusieurs experts nommés dans chaque cas, par le président du tribunal et choisis sur la liste officielle des experts dans le domaine desquels tombe la matière à expertiser ; 5.Dans un délai raisonnable, fixé chaque fois par le président du tribunal, les experts soient tenus de fournir à la Cour un rapport motivé de leurs conclusions, lequel sera mis au dossier de l'affaire, afin d\u2019étre consulté au besoin par les parties en cause; 6.Dans les cas ou des examens spéciaux tels que, examens de laboratoire, radiographie, etc., seront nécessaires aux experts pour porter un diagnostic et, partant, pour éclairer leurs conclusions, les experts soient autorisés à avoir recours à un spécialiste de leur choix dont le rapport assermenté sera annexé à leur propre rapport ; 7.Dans les expertises au point de vue accidents en particulier (accidents du travail ou autres), la vieti- me et le défendeur aient le privilege d\u2019étre représentés, chacun, lors de l\u2019expertise par un médecin SAUCIER: LE TÉMOIGNAGE MÉDICAL IMPARTIAL L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 de leur choix.Ces médecins n\u2019auront pas le droit de prendre part à la rédaction du rapport officiel, ni de témoigner sur icelui; 8.Les honoraires des experts soient garantis par la Cour; 9.La victime d\u2019un accident soit tenue de fournir aux experts, s\u2019ils le réclament, un certificat signé des médecins qui ont fait les premières constatations et de ceux qui l\u2019ont traité ultérieurement ; 10.La partie susceptible d\u2019être appelée en responsabilité ait le droit sur requête \u2014 et sans que cette démarche puisse être interprétée contre elle \u2014 de faire examiner l\u2019accidenté par son médecin, en présence du médecin de l\u2019accidenté, et ce, en tout temps, et même avant qu\u2019une action ait été instituée.Le tribunal pourra, s\u2019il le juge à propos, nommer un expert pour assister à cet examen; et dans ce cas, cet expert devra fournir un rapport qui dans le cas de procès fera partie du dossier ; .\u2026.» Ces voeux sont restés lettre morte et inopérants.Ils ne démontrent pas moins l'intérêt des médecins de l\u2019époque au problème de l\u2019exeprtise médicale.Ils exposent une opinion et des modalités de mise en oeuvre qui ont leur mérite.Nous les reproduisons à titre historique, sans jugement à leur égard, et en confrontation à l\u2019étude et la prise de position de notre collègue Saucier.(La Rédaction). CORRESPONDANCE LETTRE DES ÉTATS-UNIS A l\u2019époque des « drogues miracles » al semble qu\u2019il y ait une tendance à traiter certaz- nes affections mineures par des moyens trop puissants.Bien souvent ces affections réagrs- sent bien mieux à un traitement plus ordinaire et a ce propos, KE.Sedlis et P.H.Prose ont décrit, lors de la réunion annuelle de l\u2019« American Medical Association » qua s\u2019est tenue à Miami Beach en Floride, un traitement simple et relativement peu coûteux de l'eczéma infantile.Cette maladie d\u2019étiologie indéterm- née est l\u2019une des affections cutanées les plus communes chez les nourrissons et les jeunes enfants.Ce traitement consiste en une pommade à base de crème contenant 5% d\u2019une solution alcoolique de goudron de houalle.Les auteurs ont appliqué cette pommade sur les lésions d\u2019eczéma présentées par 600 nourrissons du « New York University Medical Center » et ont constaté une amélioration rapide des lésions chez la plupart d\u2019entre eux.Ils pensent que ce simple traitement est plus efficace que certains traitements onéreux et compliqués souvent employés par des malades anxieux d\u2019obtenir un soulagement.* * * Un nouvel antibrotique, l\u2019humatine (paro- mycine), a donné d\u2019excellents résultats dans le traitement d\u2019infections a Shigellae et a Sal monellae chez vingt-sept enfants.H.M.T.Coles et ses collaborateurs rapportent ces résultats dans le numéro du 30 avril du « Lancet » (1: 944, 1960).Neuf enfants présentatent une dysenterie a Shigella sonnei, dix-huit étarent atteints d\u2019une infection asymptomati- que à S.sonnei, huit d\u2019une infection par Salmonella paratyphi B et deux d\u2019une affection latente dub à S.typhimurium.L\u2019humatine leur fût admimistrée à la dose quotidienne de 80 mg.par kilo de pords du corps et après un court traitement les selles de huit sur neuf des enfants présentant une infection à Shigel- la sonnei devinrent négatives, ainsi que celles de dix-sept porteurs de germe.Il en fut de même chez cinq sur dix des malades atteints d\u2019infections à Salmonellae.L\u2019étude a montré que l\u2019humatine avait agi sur les bactéries intestinales chez vingt-cinq des vingt-sept malades en un temps variant de 8 à 24 jours.Ce traitement semble être efficace aussi bren chez les porteurs de germes.* * * E.G.Harrison Jr.et ses collaborateurs décrivent dans « The Journal of the American Medical Association » du 28 mar (173.827, 1960) une nouvelle maladie: la protéinose alvéolaire du poumon.Cette maladie, d\u2019étiologie inconnue, provoque des modifications pathologiques du tissu pulmonaire qui se manifestent par un certain nombre de symptômes dont le premier est la dyspnée d\u2019effort.Puis viennent la toux, une sensation de fatique, une oppression ou même une douleur thoracique, un certain amaigrissement et parfois de la cyanose.La maladie survient surtout chez les hommes et est caractérisée par le comblement des alvéoles pulmonaires par un produit, riche en graisse.Depuis que le premier cas a été décrit en 1958, les auteurs ont rapporté trente-quatre nouveaux cas; l\u2019origine professionnelle de la maladie n\u2019a pas été déterminée et il n'existe pas de traitement spécifique.* * * Dans son numéro de juin « The AM.A.Journal of Diseases of Children » (99: 746, 1960), publie les résultats d\u2019une étude faite par S.M.Garn et J.A.Haskell sur des enfants obèses.Cette étude montre que d'ordinaire les enfants enclins à l'embonpoint grandissent plus rapidement et se développent plus tôt que les enfants maigres.On a remarqué chez les enfants des deux sexes, plus gros que 1306 la moyenne, et âgés de 18 mois à 12 ans et demi, une avance d\u2019environ six mois sur la taille normale.Cette observation était plus caractéristique chez les filles que chez les garcons.Les auteurs ont fait porter leur étude sur deux-cent-cinquante neuf files et garçons qu\u2019ils ont choisis sans temr compte de leur poids.Dans le numéro du 7 juan de « The Unwver- sity of California Clip Sheet » (35: 1, 1960), N.S.Assali et ses collaborateurs publient un article d\u2019après lequel ils pensent avoir trouvé une solution permettant de découvrir la cause de la toxémie de la grossesse.Les auteurs ont constaté que les moutons présentaient une CORRESPONDANCE L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 maladie toxémique dont les caractéristiques étarent similaires à celles de la toxémie de la grossesse, sauf en ce qui concerne la tension artérielle.En effet, l\u2019élévation de la tension qui caractérise la toxémie de la grossesse chez la femme, est absente dans la maladie du mouton.Les mauvaises conditions atmosphé- mques (chutes de neige ou orages) semblent capables de provoquer la maladie chez le mouton.L\u2019étude de la toxémie de la grossesse n\u2019a pas permis, à ce jour, de déterminer son étiologie, ni d\u2019établir un traitement spécifique.Comme il est possible de provoquer une toxémie expérimentale chez le mouton, qui est un animal doux et facile, les auteurs estiment qu\u2019il constitue un excellent animal pour expérimenter sur la toxémie gravidique.ANALYSES Dans le but d\u2019uniformiser les indications bibliographiques qui accompagnent les analyses, afin de les rendre plus complètes et utilisables, on est prié de les inscrire dans l\u2019ordre suivant adopté par le « Quaterly Cumulative Index Medicus» : nom de l\u2019auteur, titre de l\u2019article nom du périodique, le volume, la page, le mois (le jour du mois s1 le périodique est hebdomadaire), l\u2019année.Exemple: J.Beerens.\u2014 Tuberculose et démence précoce.« Ann.Med.Psychol.», 94: 1 (juin) 1938.MEDECINE J.C.WILSON: Arthrite dégénérative de l'articulation lombo-sacrée.(Degenerative arthritis of the lumbo- sacral joint.) \"J.A.M.A.\", 169: 1437 (28 mars) 1959.Il est souvent difficile de préciser l\u2019étiologie d\u2019une lombalgie avec ou sans sciatique; la meilleure preuve nous est fournie par les conclusions souvent contradictoires de multiple travaux.L\u2019analyse de 222 cas lui permet de mettre en évidence que dans la majorité des observations, l\u2019articulation lombosacrée est en cause presque habituellement, surtout en ce qui concerne les lombalgies.S\u2019appuyant sur 125 cas personnels, l\u2019auteur tente de préciser le ta- bleau anatomoclinique de l\u2019arthrite lombo-sa- crée, d\u2019en faciliter le diagnostic et d\u2019orienter le choix de la thérapeutique.Certaines vérités premières s\u2019en dégagent: a) l\u2019arthrite lombo- sacrée est un processus dégénératif progressif, pouvant apparaître dès la deuxième décennie de la vie.b) le début en est aigu ou insidieux; dans les entécédents on retrouve une période de fatigue, un état de tension affective ou un épisode infectieux.Des crises violentes ne sont déclenchées que par un simple mouvement du corps, une flexion plus ou moins légère.c) les accès aigus ne durent que trois à sept jours.Le passage à l\u2019état chronique due à la dégénérescence progressive du disque amenant un pincement de l\u2019éspace lombo-sa- cré a pour conséquénce une réduction très importante des activités du malade.d) Il ne semble pas exister un parallélisme entre l\u2019importance des signes cliniques et la dégénérescence discale.Le diagnostic se fait surtout par l\u2019histoire clinique et par les constatations radiologiques.e) Le traitement est avant tout conservateur.Dans sa statistique, 83 malades ont été guéris par le repos simple au lit et le L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 port d\u2019un lombostat.Les massages discrets, les exercices de posture et la physiothérapie ont grandement contribué à l'amélioration de ces malades.Quarante-deux malades furent traités chirurgicalement par arthrodèse lombo- sacrée.Dix-huit obtinrent une guérison complète avec récupération totale de la mobilité lombaire.Dix-sept ne souffrirent plus, mais perdirent 25% de leur souplesse lombaire.Les autres cas eurent des suites moins heureuses.f) Ces résultats semblent supérieurs à ceux donnés par le traitement chirurgical du disque, seul, sans arthrodèse lombosacrée.M.KALUDI.J.PUIG-LEAL et coll.: Le traitement de la péri-arthrite scapulo-humérale avec l'alpha chymotrypsine.\u2018\u2019Rhumatologie\u201d, 66: 10, 1958.Affection caractérisée par la limitation des mouvements de l\u2019épaule, conditionnée, tout au moins au début, par les douleurs et maintenue par le classique cercle vicieux: douleurs - limitation - ankylose - douleur.Depuis quelque temps on a utilisé avec des résultats satisfaisants, dans les affections rhumatismales des enzymes protéolytiques telles que la trypsine qui, on le sait, possède la propriété de rompre l\u2019union peptidique des acides aminés et des protéines.Ces propriétés se trouvent aussi dans la pepsine et la chymo- trypsine qui existe dans le pancréas à l\u2019état inactif, sous forme de chymotrypsinogène et qui est rendue active par l\u2019addition d\u2019une petite quantité de trypsine.La chymotrypsine la plus active est la forme alpha: elle brise les acides aminés des noyaux aromatiques, elle exerce une action estérasique, desmolasique et une action accusée mucolytique, ce qui explique ses propriétés anti-inflammatoires.Le phénomène protéolytique peut être inhibé par la lipémie.Au contraire le calcium, à petites doses, l\u2019active.L'auteur a utilisé le produit chez de nombreux malades atteints de périarthrite scapu- lo-humérale de causes variées.Le mode d\u2019administration était l\u2019infiltration de la bourse sous acromiale par la voie latérale et de l\u2019articulation elle-même par les deux voies ha- ANALYSES 1307 bituelles.Les doses employées ne dépassaient pas 50 mgs.de produit.Les resultats sont plus que bons et par ordre d\u2019amélioration vont de la bursite à la névralgie cervico-brachiale en passant par le syndrome épaule-main.M.KALUDI.Philip FREEDMAN, John H.PETERS et Robert M.KARK: Localisation de la gamma-globuline dans les affections rénales.(Localization of Gamma-Globulin in the Diseased Kidney.) \"Arch.Int.Med.\u201d, 105: 524 (avril) 1960.On sait que la glomérulonéphrite ne constitue pas une maladie à étiologie unique; ceci est corroboré par les constatations nécropsi- ques et les biopsies rénales.Nombreuses et avec une physionomie distincte sont les causes déclenchantes et les mécanismes pathogé- niques de ces affections.Ces derniers temps, une conception nouvelle à reçu une attention spéciale: c\u2019est celle qui a trait aux réactions immunologiques du parenchyme rénal.Elle semble en effet donner plus de lumière aux hypothèses de travail qui ont continué à être formulées à travers des décennies.Deux affections bien caractéristiques, la glomérulonéphrite aiguë streptococei- que et la néphrite du lupus érythémateux, paraissent définitivement liées aux réactions immunologiques.Done si pareille réaction est en cause, on devrait par des moyens physico- chimiques, aidé de l\u2019hystologie, mettre en évidence la présence, au niveau du parenchyme rénal, de la gamma-globuline.C\u2019est ce que les trois auteurs ont essayé de faire.Après une revue détaillée de la technique employée quant aux solutions, aux anticorps, aux colorations et après un rappel des travaux antérieurs tels que de Masugi, Siegel, Pressman, etc, les trois chercheurs exposent leurs constatations.Celles-ci sont basées sur des biopsies et des nécropsies concernant 43 malades atteints de diverses affections rénales allant des glomé- rulonéphrites aiguës, proliférantes, membraneuses ou chroniques en passant par les néphropathies diabétiques, les scléroses systé- 1308 matisées progressives, la polyartérite noueuses, l\u2019amylases rénale, le lupus érythémateux et en arrivant aux maladies à étiquette floue.Il en résulte de cette élégante méthode qui cherche à démontrer la présence de gamma-glo- buline dans les glomérules par l\u2019étude des anticorps fluorescents, que le facteur immuno- logique dépasse largement le cadre restreint qui lui était assigné autrefois.Ils démontrent aussi la présence de la y-globuline dans les parois des vaisseaux sanguins de petit calibre, toujours au niveau du parenchyme rénal.La signification de cette localisation immu- nologique peut être expliquée soit par le processus d\u2019absorption du tissu rénal endommagé soit par le fait que sa présence ne traduit que l\u2019union antigène-anticorps.Bien entendu la preuve de cette façon de voir est difficile à apporter, de l\u2019avis des auteurs mêmes.Ceci les pousse à entreprendre un deuxième travail afin de dissocier le couple antigène-anticorps.En modifiant le pH, avec une régularité mathématique, ils arrivent à faire perdre au tissu rénal, la gamma-globuline.M.KALUDI.PNEUMOLOGIE P.FREOUR, M.SERISE, P.COUDRAY et G.MALESIEUX: L'image mentale de la tuberculose.(Comment le phtisique d'aujourd'hui se représente-til sa maladie ?Résultat d'une enquête d'opinion.) \u2018Revue de la Tuberculose\u2018, 23: 428 (avril) 1960.Les auteurs ont adressé un questionnaire à 200 tuberculeux afin de connaître ce qu\u2019ils pensaient de leur maladie.Du premier symptôme de la maladie jusqu\u2019à ce que soit bien établi le diagnostic, 82 pour 100 des malades ne savalent pas que la tuberculose pulmonaire était leur maladie.Seulement 18 pour 100 croyalent en leur maladie tuberculeuse.Des dix patients qui avaient eu des hémoptysies, seulement trois craignaient la tuberculose.Cette attitude de la part des malades contraste beaucoup avec l\u2019attitude de nos tuberculeux d\u2019autrefois, alors que la crainte de la tuberculose causait la panique, l\u2019anxiété.Aujourd\u2019hui, on croit que la tuberculose est ANALYSES L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 une maladie bénigne et qu\u2019elle ne présente plus une entité majeure.Soixante pour cent ont répondu que la guérison s\u2019obtiendrait entre 4 à 6 mois.Mais les patients reconnus tuberculeux depuis plus que deux ans, seulement 44 pour 100 croyaient cette guérison possible dans ces limites de 4 à 6 mois.En dépit de cette opinion plutôt opt'miste, 51 pour cent croyaient obtenir une récidive.Soixante-quatorze pour cent croyaient en une guérison ou au moins à un arrêt de la maladie.Soixante pour cent étaient d\u2019avis que la tuber- eulose était une maladie contagieuse.Seize pour cent ne le croyaient pas, alors que vingt- quatre pour cent n\u2019avaient aucune opinion.Des 62 patients qui avaient des crachats positifs et qui le savaient, seulement 13 étaient convaincus qu\u2019ils étaient contagieux.Parmi les 200 tuberculeux, seulement 46 pour 100 ont répondu qu\u2019ils prenaient les précautions d'usage envers leurs enfants.Soixante-huit pour cent avaient l\u2019impression que les tuberculeux en poussée active pouvaient se marier et avoir des enfants.Vingt-trois pour cent ne le savaient pas.Neuf pour cent ont répondu non à cette question.La tendance à minimiser la gravité de la tuberculose s\u2019est montrée moins évidente lorsqu\u2019il s\u2019est agi de choisir le moment idéal à la reprise du travail.Parmi cent patients, 43 ont répondu qu\u2019ils ne croyaient pas pouvoir reprendre leur ancien travail, 27 n\u2019en savaient rien, 30 croyaient pouvoir retourner à leur ancien emploi; enfin 61 pour 100 étaient d\u2019avis que leur tuberculose était un obstacle définitif à tout travail manuel.Le désir de changer d\u2019emploi s\u2019est manifesté chez 63 pour 100 des travailleurs manuels, 33 pour 100 chez les marins, 30 pour 100 chez les ouvriers et 28 pour 100 chez les fermiers.La confiance en leur médecin a été exprimée par 85 pour 100.Seulement 60 pour 100 croyaient que le premier objectif des médecins est la guérison des malades, alors que 23 pour 100 pensaient que les intérêts financiers étaient aussi importants. L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 Pour des raisons complexes que les auteurs n\u2019ont pas voulu traiter, ils ont noté un certain malaise dans les rapports médecin-malade.Hélas, le médecin n\u2019oceupe plus ce piédestal qui, il n\u2019y a pas si longtemps, était notre demeure.Paul-René ARCHAMBAULT.D.NEEL et C.TRAN HIEP: Exérèse pulmonaire pour tuberculose.L'avenir médico-social de 122 étudiants suivis à la post-cure universitaire de Grenoble, de 1950 à 1957.\u2018Revue de Tuberculose\u201d, 23: 123 (janv.) 1959.De 1950 à 1958, les auteurs ont fait des résections pulmonaires chez 122 étudiants âgés de 18 à 35 ans.Ils ont pratiqué 10 pneumonectomies, 64 lobectomies et 52 segmentectomies.Avant 1954, les interventions chirurgicales ont été pratiquées pour des grosses lésions cavitaires dans 20 pour 100 des cas.Mais après cette date, la méthode chirurgicale leur a paru indiquée chez seulement 8 pour 100 des cas.En 1953, la chimiothérapie antituberculeuse a été entreprise plus que 5 mois chez 25 pour 100 des patients, en 1954 chez 56 pour 100 et en 1956 chez 75 pour 100.La majorité des complications post-opéra- toires sont survenues assez tôt; ils en ont eu 44 cas.Sept cas ont connu leurs complications plus de 6 mois après l\u2019opération.Les complications les plus rapidement constatées: les fistules broncho-pleurales (10 cas), rupture alvéolaire occasionnant un hydro- pneumothorax (10 cas), hémorragies postopératoires (6 cas), épanchement pleuraux abondants (7 cas), empyèmes (3 cas) et une embolie pulmonaire.La durée de la chimiothérapie préopératoire avant la résection ne semble pas jouer un rôle important dans la prévention des fistules broncho-pulmonaires.Les complications post-opératoires ne semblent pas accuser aucune diminution au cours de ces dernières années, malgré les progrès de la thérapeutique médicale et de la technique chirurgicale.ANALYSES 1309 Il y a eu 17 réactivations (13.9 pour 100 de tous les cas réséqués) pouvant être étiquetées comme de véritable tuberculose active, se développant 3 mois après l'intervention chirurgicale.Chez quatre, les complications sont apparues 3 à 6 mois plus tard.Quant aux 13 derniers cas, les complications ont fait leur apparition plus tard.Quant à la plus tardive, 1l faut remonter à 33 mois.La proportion de l\u2019incidence de la réactivation tuberculeuse est inverse à la durée de la chimiothérapie post-opératoire.Le pronostic de la réactivation est, somme toute, plutôt considéré comme favorable.Il faut faire exception pour un cas.Dans le but de minimiser les séquelles pleurales, les auteurs conseillent de commencer très tôt après l\u2019opération la physiothérapie, les exercices respiratoires.Au printemps de 1958, 73 pour 100 des opérés avaient une radiographie pulmonaire pratiquement normale.Chez 27 pour 100, il persistait des petits nodules denses.Un tiers des patients ont eu des séquelles pleurales.Enfin, des 122 malades ainsi traités, 117 ont repris une activité normale.Il serait très intéressant de connaître ce qui se passe dans d\u2019autres centres.Paul-René ARCHAMZAULT.A.MEYER, M.RAUGEL, J.L.JULLIEN et A.NADOLNY: Les adénopathies médiastinales non tuberculeuses accompagnées d'érythème noueux.(Syndrome de Lof- gren).Quatre nouveaux cas.\u2018Revue de Tuberculose\u201d, 23: 357 (avril) 1959.L\u2019association de l\u2019adénopathie médiastinale non tuberculeuse et de l\u2019érythème noueux a été décrite pour la première fois par Lôfgren, un scandinave, en 1946 et en 1952.Depuis ce temps, quatre autres cas ont été rapportés par les auteurs.L'association de ces deux maladies a commencé d\u2019une manière identique par de la fièvre et par l\u2019apparition de l\u2019érythème noueux.Puis à ces symptômes se sont ajoutés de la douleur et du gonflement 1310 à plusieurs articulations.Chez deux malades, on a noté en plus de l\u2019amygdalite.La réaction à la tuberculine a été négative chez deux malades, alors que chez un troisième la même réaction avait été positive avant l\u2019apparition de la maladie.Chez les quatre malades, on a noté une adénopathie médiasti- nale massive et chez trois, aux poumons, se sont développés des nodules parenchymateux.La thérapeutique par les stéroïdes a été efficace chez tous les patients.Ce syndrome fait penser d\u2019abord à la sar- coïdose, au point de vue diagnostic différentiel.Cependant, le début de la maladie ressemble plutôt à une maladie infectieuse typique.Quant aux manifestations polyarticulaires et à l\u2019amygdalite, on ne les rencontre pas dans la sarcoïdose.L\u2019antistreptolysine s\u2019est, chiffrée à 100-200- 500 chez 3 patients.L\u2019hémoculture a toujours été négative.Paul-René ARCHAMBAULT.PEDIATRIE P.W.JUNGER: Une observation inusitée de mononucléose infectieuse.(An Unusual Case of Infectious Mononucleosis.) \"Can.Med.Ass.J.\u201d, 81: 926 (ler déc.) 1959.L\u2019auteur présente l\u2019observation d\u2019un enfant âgé de 5 ans, atteint de mononucléose infectieuse dont l\u2019évolution fut marquée de nombreuses complications notamment d\u2019une éruption cutanée hémorragique, d\u2019une anémie hémolytique et d\u2019une effusion pleurale.L\u2019auteur cite encore comme autre complication un épisode d\u2019ascite et d\u2019œdème des membres inférieurs.Après avoir fait un exposé du tableau clinique des données de laboratoire et de l\u2019évolution du malade tout au cours de son hospitalisation, l\u2019auteur discute les diagnostics différentiels à poser en présence de cette observation.Il propose d\u2019abord le diagnostic d\u2019une infection à listeria monocytogènes et ce à cause de l\u2019aspect clinique qui souvent peut se comparer avec celui de mononuecléose infec- ANALYSES L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 tieuse.L\u2019apparence inusitée de l\u2019éruption cutanée a également pu faire penser à une forme acquise de toxoplasmose.L\u2019auteur parle ensuite des hypothèses émises mais peu probables, en vue d\u2019expliquer la complication majeure de cette observation, soit l\u2019ascite et l\u2019ædème.Il rappelle que cet œdème des membres inférieurs a fait apparition alors que l\u2019ascite était déjà en voie de régression; que par conséquent, les modifications conduisant à ce qui au début avait pu faire croire à une hypertension portale, n\u2019avaient pu porter atteinte seulement à la veine porte ou à la circulation.Par ailleurs, étant donné que les tests de laboratoire ne montraient qu\u2019une atteinte hépatique modérée, l\u2019hypothèse d\u2019une obstruction intra-hépatique apparaît peu vraisemblable.Quant à l\u2019hypothèse d\u2019une thrombose de la veine porte si on tient compte de l\u2019évolution favorable et rapide, de même que de l\u2019absence de tout signe d\u2019obstruction au niveau de la circulation por- tale, un an plus tard, cette hypothèse peut être éliminée d\u2019emblée.Qu\u2019il se soit agi là d\u2019une infiltration cellulaire de la plèvre et du péritoine, cela demeure possible, mais un tel mécanisme n\u2019expliquerait pas l\u2019ædème de la paroi inférieure de l\u2019abdomen de même que celui du serotum et des jambes.Pour conclure, l\u2019auteur établit un rappro- chetent entre la présente observation et le syndrome de Chiari.Dans ce syndrome, on note une obstruction au flot veineux dans les veines hépatiques et dans la veine cave inférieure, obstruction qui entraîne une hypertension portale et un œdème de la portion inférieure du corps.Les lésions les plus fréquemment rencontrées au cours de ce syndrome serait des thromboses des veines hépatiques ou encore la présence de masses tumorales.Selon l\u2019auteur, il serait possible qu\u2019au cours de la présente observation, une lymphadénopathie marquée ait à un moment donné comprimé les vaisseaux; une telle hypothèse pourrait aussi expliquer la présence d\u2019une effusion pleurale par compression de la veine azygote.La ra- L'Union Med.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 diographie pulmonaire cependant, ne montrait pas d\u2019adénopathie hilaire.Par ailleurs, l\u2019aspect hémorragique de l\u2019ascite demeure inexpliqué.Lucette LAFLEUR.S.BRUNNER, P.T.POULSEN et J.VESTERDAL: Kystes pulmonaires chez les nourrissons et chez les entants.\"Acta Paediatrica\u2019, 49: 39 (janv.) 1960.Apres avoir précisé les limites de la maladie, les auteurs résument brievement les données de la littérature à ce sujet.Bien que l\u2019étiolo- gle soit encore discutée, on admet généralement que les kystes pulmonaires sont acquis et produits par un mécanisme de valve (fone- tionnel ou anatomique).Les kystes peuvent être simples ou multiples et sont bordés par un épithélium respiratoire cylindrique élevé.Au point de vue clinique, les kystes peuvent être classés selon la symptomatologie comme suit: 1) Kystes asymptomatiques.2) Kystes de grande taille qui produisent des symptômes par compression des tissus environnants.3) Kystes dont les symptômes sont occasionnés par l\u2019infection.Le symptôme clinique le plus habituel est une toux constante avec très peu d\u2019expectorations.Les infections récidivantes conditionnent le plus souvent l\u2019exérèse chirurgicale précédée ou non de drainage: ce dernier présentant cependant le risque de provoquer des empyèmes.Les auteurs rapportent alors les observations d\u2019un groupe de 20 enfants et nourrissons atteints de kystes du poumon.Treize de ces sujets avaient présenté des maladies fébriles pulmonaires, un autre des pneumothorax multiples, tandis que les six derniers avaient été exempts de symptômes, sauf le dernier mois avant leur admission.Les auteurs passent ensuite en revue les constatations radiologiques.Même s\u2019ils ont découvert dans plusieurs cas un trajet anormal d\u2019une artère allant au poumon, les auteurs déclarent qu\u2019il est radiologiquement, cliniquement ou histologiquement impossible de déterminer si les kystes ont été acquis ou ANALYSES 1311 sont d\u2019origine congénitale.Ajoutons cependant que dans un cas, les auteurs ont noté la présence de plusieurs malformations congénitales associées aux kystes pulmonaires.Le traitement chirurgical a consisté en une pneumectomie dans un cas, en une lobectomie 9 fois, en une résection partielle chez 6 enfants et en une énucléation dans 3 cas.Quant au dernier cas, l\u2019intervention chirurgicale n\u2019était pas nécessaire.Les indications du traitement chirurgical selon les auteurs sont les suivantes: infections récurrentes, augmentation progressive du volume des kystes solitaires ou éclatement des kystes sous-pleuraux de grande ou de petite dimension.S\u2019il s\u2019agit de petits kystes décelés par hasard, qui ne présentent pas d\u2019infection, l\u2019attitude conservatrice est justifiée.Le follow-up des malades est excellent puisque, parmi tous les sujets opérés, aucune récidive n\u2019a été constatée, à l\u2019exception d\u2019un seul enfant qui souffre de dyspnée d\u2019effort.Marie-France DUPAL.Pierre ROYER: Les hyperplasies congénitales de la surrénale.\"Médecine Infantile\u201d, 7: 17 (sept.) 1959.Les hyperplasies congénitales de la surrénale sont dues à un défaut héréditaire de synthèse du cortisol, défaut qui entraîne un excès de production d\u2019A.C.T.H., responsable, à son tour, de l\u2019hyperplasie surrénalienne.L'auteur classe les hyperplasies en trois types, correspondant aux trois anomalies possibles de la synthèse du cortisol.Premier type: hyperplasie congénitale des surrénales par défaut de 21-hydroxylation.Elle se présente sous deux aspects que l\u2019auteur analyse en détail.a) hyperplasie surrénalienne virilisante pure caractérisée par des modifications des organes génitaux (fausse précocité isosexuelle chez les garçons, pseudohermaphrodisme féminin chez les filles), maturation staturale et osseuse très rapide, signes de virilisation.Après discussion des diagnostics cliniques et biologiques l\u2019auteur précise le but et les modalités du traitement à la cortisone.b) hyperplasie surrénalienne virilisante 1312 avec perte de sel.Ce qui domine le diagnostic et le pronostic de cette forme, c'est le syndrome de perte de sel: vomissements et athrepsie, crises de collapsus ou crises de déshydratation.Au point de vue biologique: hypochlorémie, hyponatrénie avec hyperka- liémie.Notons que le taux d\u2019aldostérone urinaire est en général normal ou légerement élevé.Le diagnostic rapide repose essentiellement sur l\u2019examen des organes génitaux et sur le bilan électrolytique; il sera confirmé ultérieurement par un dosage des 17-cétostéroïdes urinaires et l\u2019apparition de doses considérables de prégnanetriol dans les urines.Deuxième type: hyperplasie congénitale de la surrénale par défaut de la 11-hydroxyla- tion.Cette forme est moins fréquente.Les signes cliniques évolutifs et bio-chimiques sont identiques à la forme précédente.Toutefois, notons 3 exceptions: 1) la présence d\u2019une hypertension artérielle; 2) l\u2019absence d\u2019élimination urinaire de prégnanetriol qui est remplacé par un métabolite anormal d\u2019une autre nature; 3) l\u2019absence constante de syndrome de perte de sel.Troisième type: hyperplasie lipoïde des surrénales avec syndrome de perte de sel (syndrome de Prader-Gurtner) caractérisé par: 1) un syndrome de perte de sel; 2) des organes génitaux externes toujours féminins; 3) un sexe chromosomique mâle dans les cas avec testicules, et féminin dans les cas avec oval- res.Dans ce cas, il s\u2019agirait d'une non-mascu- linisation de l'appareil génital externe chez l'embryon, provoquée par une perturbation dans la synthèse hormonale.I article se termine par deux brefs tableaux, l\u2019un présentant le schéma simplifié de la sté- roidogénése, le second résumant les principales caractéristiques des trois types d\u2019hyperplasie surrénale congénitale.Marie-France DUPAL.NEUROLOGIE R.G.SIEKERT, H.M.KEITH et F.R.DION: Ataxie et télangiectasie infantiles.(Ataxia-telangiectasia in children.) \u2018Proc.Staff Meet., Mayo Clin.\u201d\u201d, 34: 581 (9 décembre) 1959.Il semble s\u2019agir d\u2019un syndrome assez bien délimité pouvant avoir une incidence fami- ANALYSES L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 liale.Un cas en fut décrit par Louis Bar en 1941.En 1957, les auteurs en observèrent deux cas sur une fratrie de 4.En 1958, Boder et Coll, rapportèrent les observations de 8 cas similaires rencontrés dans cinq familles.Le syndrome est constitué essentiellement de deux phénomènes pathologiques principaux, soit une ataxie cérébelleuse ct une télangiec- tasie oculo-cutanée.On note une certaine maladresse de la démarche quand l\u2019enfant commence à marcher.Cependant, elle se raffermit dans les années qui suivent pour redevenir franchement anormale vers 5-6 ans.A tel point qu\u2019à 10-12 ans, les sujets ne peuvent marcher seuls, par caractère ébrieux avec élargissement de la base.Les mouvements des membres sont alors dysmétriques, asynergiques avec tremblement cinétique à la fois du mouvement.De la dysarthrie s\u2019y trouve.La télangiectasie conjonctivale apparaît vers 3 ans; elle s\u2019accentue ultérieurement.Plus tard la télangiectasie se développe en ailes de papillon à la face, au pavillon de l\u2019oreille, au palais, au cou, à l\u2019avant-bras et au creux poplité.Certaines manifestations pathologiques peuvent s'ajouter à ces deux phénomènes prinei- paux: petitesse de la taille, taches de café au lait sur le tégument, canitie, etc.Les globes se déplacent par saccades; on peut observer du nystagmus et du strabisme.Le quotien intellectuel n\u2019est pas primitivement diminué.Les réflexes peuvent être diminués ou absents bien que la force musculaire se révèle normale.Affection à potentiel familial.La pneumoencéphalographie fait voir une atrophie cérébelleuse et l\u2019histologie, une dégénérescence du cortex cérébelleux surtout de cellules de Purkinge.Les veinules des lepto- méninges et de la substance blanche du cervelet sont agrandies avec parois amincis.Le sang, l\u2019urine et le liquide céphalo-rachidiens sont normaux.L\u2019électro-encéphalographie peut être normale ou dysrythmique, l\u2019artériographie cérébrale fut normale dans un cas. L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 Trois observations rapportées.Chez deux de ces malades, il existait en plus des phénomènes cérébelleux, une dyskinésie de type choréo-athétosique, ce qui avait été signalé par d\u2019autres auteurs.En somme, il s\u2019agit d\u2019un type de maladie hérédo-familiale rare, mais assez bien circonscrite dans sa symptomatologie, qui se caractérise surtout par un syndrome cérébelleux très précoce et d\u2019une télangiectasie conjonc- tivo-cutanée.Roma AMYOT.ANESTHESIE E.A.GAIN, S.G.PALETZ: Tentative d'établir une corrélation entre les signes cliniques d'anesthésie au Fluothane et les tracés électroencéphalographiques.(An Attempt to Correlate the Clinical Signs of Fluo- thane Anaesthesia with the Electroencephalographic Levels.) \"The Can.Anaest.Soc.J.\u201d, 4: 289 (juillet) 1957.Nous avons essayé d\u2019étudier les tracés élec- troencéphalographiques enregistrés au cours de l\u2019anesthésie au Fluothane et d\u2019établir une relation entre ces tracés et les signes cliniques d\u2019anesthésie.Nous n\u2019avons pas réussi car nous n\u2019avons pas observé de signes cliniques fiables.Les tracés électroencéphalographiques des plans plus profonds sont douteux car le collapse circulatoire important qui accompagne inévitablement ces plans peut influencer les tracés.Nous avons observé une grande incidence d\u2019arythmies cardiaques dangereuses.La dépression respiratoire a été manifeste.Les auteurs ont l\u2019impression que le Fluothane produit une dépression myocardique ressemblant à celle que produit le chloroforme.Nous suggérons que le Fluothane ne soit pas mis à la disposition de tous avant que des méthodes d\u2019administration de toute sécurité soient mises à point.Léon LONGTIN.H.C.CARRUTHERS et H.B.GRAVES: Les complications de l'anesthésie endotrachéale.(Complications of endotracheal anaesthesia.) Journal\u201d, 3: 244 (juillet) 1956.Parmi tous les perfectionnements techniques réalisés au cours des dernières années ANALYSES 1313 pour rendre l\u2019anesthésie par inhalation plus sûre, moins compliquée et plus efficace, l\u2019intubation endotrachéale est l\u2019un des plus importants (1).On lui reconnaît les avantages suivants: elle procure une voie libre pour les vapeurs anesthésiques et l\u2019oxygène en même temps qu\u2019elle protège le patient inconscient contre l\u2019aspiration de sang et de débris au cours des interventions sur la bouche et le pharynx.Des accidents surviennent quelquefois au cours des manipulations présentant des difficultés techniques.Leur éventualité ne doit pas nous empêcher cependant de pratiquer cette technique d\u2019une utilité indéniable mais elle devrait nous aider à éviter quelques-unes de ces complications.Au nombre des traumatismes pouvant survenir au cours de l\u2019intubation, on peut mentionner des coupures aux lèvres, des éraflures aux gencives, des lésions aux dents ou à la langue, des éraflures et lacérations au palais dur ou mou ainsi qu\u2019à la paroi postérieure du pharynx.L\u2019intubation nasale peut causer des éraflures à la muqueuse ou l\u2019arrachement d\u2019un polype avec épistaxis consécutif.Les structures supraglottiques, glottiques ou infraglotti- ques peuvent subir des lésions susceptibles d'entraîner par la suite la formation d\u2019ecchymoses, d\u2019hématome, d\u2019emphyséme ou d'un granulome.L\u2019arrachement d\u2019une corde vocale peut se produire.Une sténose de la glotte peut survenir par nécrose post-traumatique d\u2019un cartilage et une infection conséquente peut s\u2019ensuivre.Dans plusieurs cas de maux de gorge à la suite d\u2019'intubation, on ne retrouve que peu ou pas d\u2019évidence de traumatisme et, par contre, le traumatisme ne produit pas toujours des symptômes.L'intubation peut être suivie d\u2019un œdème laryngé, de granulomes ou de polypes du larynx.Ces troubles seraient causés soit par le traumatisme à l'introduction du tube, soit par les mouvements des cordes vocales sur le tube. 1314 On rapporte de l\u2019obstruction respiratoire aiguë à la suite du développement d\u2019une membrane sous-glottique après intubation (14 (15) (16) (17).Une trachéite peut se développer et causer de l\u2019obstruction respiratoire en-dedans de 24- 48 heures.Une trachéite nécrosante est une complication rare mals terrible (19).Des arythmies cardiaques se produisent souvent durant l\u2019intubation ou à l\u2019extubation.La plupart de ces arythmies sont transitoires et d\u2019aucune gravité; on les attribue soit à un niveau d\u2019anesthésie trop léger, soit à une laryngoscopie prolongée ou a de obstruction respiratoire ou à l\u2019irritation causée par le tube (21) (22).L'auteur discute aussi des facteurs mécaniques qui peuvent produire une obstruction respiratoire durant l\u2019anesthésie endotrachéale.En dépit de ces complications, les avantages de l\u2019anesthésie endotrachéale demeurent bien établis à l\u2019heure actuelle.Son emploi s\u2019accompagne de temps en temps d\u2019effets indésirables et malheureusement ils sont toujours au détriment du malade.Il faut user de discernement dans le choix de la technique et, quand le choix est fait, ne faire que des manipulations de toute délicatesse: voilà les gages de sécurité de son emploi.Léon LONGTIN.ANALYSES L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 A.B.DOBKIN et N.PURKIN: Etude, sur les chiens, des effets de la perphénazine sur les arythmies cardiaques engendrées par l'épinéphrine: anesthésie avec fluo- thane et avec le mélange azéotropique fluothane-éther.(The Effect of Perphenazine on Epinephrine-Induced Cardiac Arrhythmias in Dogs.I.Anaesthesia with Fluothane, and Fluothane-ether Azeotrope.) \"The Can.Anaesthetists\u2019 Soc.Jr.\u2019, 6: 243 (juillet) 1959.Nous avons fait trente expériences chez vingt chiens soumis à l\u2019anesthésie avec 0.5% et 1% de fluothane \u2014 éther azéotrope et N,0:0, (5:2) pour rechercher si la perphena- zine pourrait prévenir les arythmies ventriculaires sérieuses ou fatales apparaissant à la suite de l\u2019administration d\u2019une dose mortelle d\u2019épinéphrine après environ 25 minutes d\u2019anesthésie.Au cours de chacune des expériences, nous avons contrôlé mécaniquement la ventilation pulmonaire avec un système sans réinspiration pour être assurés que l\u2019acidose respiratoire et l\u2019hypoxie soient exclues comme facteurs influencant les résultats et pour être assurés également que la concentration indiquée sur le vaporisateur fluotee soit bel et bien livrée dans les poumons du chien maintenant un niveau sanguin stable d\u2019agents anesthésiques.Nous avons observé que l\u2019épi- néphrine était aussi capable de causer la mort avee 0.5% de Fluothane qu\u2019avec 19 de Fluothane \u2014 éther azéotrope.La perphena- zine a réussi à prévenir la mort avec le Fluo- thane et & réduire la durée et la sévérité des arythmies aussi bien avec le fluothane qu\u2019avec le mélange fluothane \u2014 éther azéotrope.Léon LONGTIN. SOCIÉTÉS LA SOCIÉTÉ MÉDICALE DE MONTRÉAL Séance du 5 avril 1960 Tenue à l'Institut Albert Prévost.Présidence du docteur Albert Royer.LA MÉDECINE GÉNÉRALE ET LA PSYCHIATRIE Le praticien général tel que vu par le psychiatre à travers le malade psychiatrique.M.JEAN-MARC BORDELEAU Il est reconnu que le nombre des névroses en pratique générale est assez grand.Certains admettent que ce pourcentage peut aller jusqu\u2019à 70% d\u2019une clientèle générale.Il est assez fréquent de rencontrer une certaine méfiance du praticien général envers le psychiatre.En ce qui concerne les cas de psychoses véritables, il est certain que le médecin préfère référer ce patient à un psychiatre, que d\u2019assumer la responsabilité d\u2019un tel cas.Par contre, le conflit survient lorsqu'il s\u2019agit de névroses.En effet, les différentes attitudes du praticien général vis-à-vis de la névrose peuvent être variables.Ce dernier peut témoigner de la sympathie ou bien de l\u2019arrogance, ou tout simplement de la tolérance.Parfois, le médecin aura recours à certains types de suggestions, en pratiquant de multiples examens de laboratoire ou des radiographies.Hélas! souvent, cette manière ne servira qu\u2019à fixer les symptômes de l\u2019individu.Compte tenu de tout ceci, il est préférable d\u2019être franc avec le malade, en le référant, si besoin il y a, à un psychiatre.La peur qu'inspire le malade mental aux membres de sa famille et au praticien.M.ROGER-R.LEMIEUX La méthode suivie par plusieurs médecins, lorsqu\u2019ils sont appelés auprès d\u2019un malade atteint de psychose, consiste à faire une in- Jection de somnifère et à faire transporter le patient à l'hôpital.Il s\u2019agit, effectivement, d\u2019une façon brutale, même s\u2019il semblait y avoir une indication de procéder de la sorte.Ainsi, le malade a la sensation d\u2019être rejeté de sa famille; 1l est témoin d\u2019une agression dont il se sent la victime.Bien souvent, une.explication par son médecin et par sa famille eut bien valu.Très souvent, on provoque chez le patient, de cette manière, une sensation de peur qui dégénère ordinairement en panique.En effet, la peur est la manière dont est perçu le danger.Le patient, pour lutter contre la peur, peut se servir de plusieurs moyens.Il aura recours, parfois à la fuite, à l\u2019héroïsme, à l\u2019expiation, aux drogues ou, encore, à l'alcool.La peur rend le patient méfiant et irritable et cngendre souvent une très grande inquiétude.Le malade, habituellement, perd pied devant les réticences de la famille, et, parfois, la peur pourra conduire à la violence.En effet, le patient a peur parce qu\u2019il a l\u2019impression que quelqu'un veut l\u2019attaquer.Il peut paraître menaçant, alors qu\u2019en réalité il n\u2019est que menacé.Il accepterait tout, si cela lui était présenté et avec fermeté.Le but ultime est la disparition de la peur, à la lumière lo la réalité.Risques de suicide et urgences psychiatriques.M.GILLES LORTIE La possibilité d\u2019un suicide est toujours présente à l'esprit d'un psychiatre.Cependant, ceci peut paraître plus complexe pour le praticien qui, habituellement, reconnaît moins bien ces tendances chez le patient.Le contexte clinique permet très souvent de savoir si un patient est suicidaire.La haine et la peur sont les deux motifs pouvant conduire au suicide.Ceci peut être reconnu à l\u2019aspect du patient.La raison profonde du suicide est la dépression qui résulte plus souvent de la perte de l\u2019objet aimé.Ceci conduit à l'hostilité envers 1316 soi-même et à un désintéressement total, à tel point que le patient ne considère plus que la vie vaut la peine d\u2019être vécue.Dans ces cas, il faut hospitaliser le patient et le prévenir de la conduite que l\u2019on va suivre à son égard.Il faut donc une surveillance étroite, tout en lui donnant le confort nécessaire.On pourra alors avoir recours aux barbituriques, ainsi qu\u2019aux dérivés de la chlor- promazine.Fonctions et possibilités d'une clinique externe psychiatrique.M.PIERRE LEFEBVRE Le temps qu\u2019il faut consacrer aux malades psychiatriques est plus long que dans toutes les autres disciplines.En effet, le patient doit être exploré à fond et la psychothérapie s\u2019est montrée d\u2019une efficacité certaines dans ces cas.Dans la province de Québec, il existe environ 20,000 cas de maladies mentales, et les nouvelles hospitalisations annuelles se chiffrent à 5,000.On estime les frais d\u2019entretien pour chaque malade à $1,000 par année.La Clinique externe représente un très bon moyen de traiter ces patients et ceci permet de traiter la maladie mentale de façon intense dès l\u2019apparition des premiers symptômes de la maladie, ce qui constitue un meilleur moyen d\u2019obtenir des résultats.La Clinique externe offre la solution la plus désirable, car le patient n\u2019a pas à quitter son milieu et 11 peut continuer à travailler.En règle générale, toutes les névroses peuvent être traitées dans Une clinique externe, à la condition que cette clinique soit bien organisée.* * * Séance du 26 avril 1960 Tenue conjointement avec le Service de Santé de la Ville de Montréal, a la Salle du Conseil.Présidence du docteur Albert Royer.Le service de santé, son organisation et ses responsabilités.M.ADELARD GROULX, directeur du Service de Santé.La fonction essentielle du Service de Santé consiste à conserver le bon état de la santé publique par tous les moyens légaux, éduca- SOCIÉTÉS L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 tifs et scientifiques mis à sa disposition; son organisation est établie selon les données modernes de l\u2019hygiène publique et de façon à accorder à la population une protection adéquate contre la maladie et les épidémies.Dans une grande ville, les problèmes sanitaires sont nombreux et variés; il s\u2019ensuit que les fonctions d\u2019un service municipal de santé sont multiples et requièrent dans son organisation la formation d\u2019un certain nombre de divisions dont le travail consiste à apporter les solutions qui conviennent.L'administration du Service de Santé est confiée au Directeur du Service responsable de l\u2019Etat de santé de la population et des conditions de la salubrité publique dans la ville.Il élabore le programme d'action, maintient la collaboration et le contact avec le public et surveille les activités générales de son Service.Il est le trait d\u2019union entre les Aciministrateurs de la Ville, le public et les diverses divisions du Service.Il assure la direction scientifique et administrative de son personnel.Il doit préparer le budget annuel et veiller au contrôle des dépenses, de façon à en assurer une répartition justifiable en accord avec les besoins.Pour la présente année 1959-60, le budget est de $3,036,184.00 et le personnel de 557 employés.La tendance moderne, due à la complexité de l\u2019administration sanitaire d\u2019une grande ville a entraîné une décentralisation du Service dans les problèmes d\u2019ordre médico- social par l\u2019organisation des districts sanitaires et des centres d\u2019hygiene.L\u2019hygiène est, avant tout, un probléme d\u2019éducation et le Service de Santé est, d\u2019abord, un service éducatif.L\u2019enseignement de l\u2019hygiène à la population est une mesure essentielle dans tout programme de santé publique.Une des plus importantes divisions du Service de Santé est celle des districts sanitaires.Les principales divisions du Service de Santé sont: 1) la division de Démographie; 2) la division des Maladies Contagieuses; 3) la division de la Carte de Santé; 4) la division de la Tuberculose; 5) la division des Maladies Vénériennes; 6) la division de l\u2019Hygiène L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 de l\u2019Enfance; 7) La section de l\u2019Hygiène Mentale; 8) la division de l\u2019Hygiène Dentaire.Le service de santé et l'hygiène du milieu.M.JEAN MARIER, ingénieur sanitaire.Le contrôle de la salubrité des milieux dépend de la Division de l\u2019Inspection Sanitaire.Le personnel de la Division se compose de 53 employés, et comprend actuellement un ingénieur sanitaire qui en est le Surintendant et agit en qualité d\u2019Assistant du Directeur pour tout ce qui a trait à la salubrité des milieux, ainsi qu\u2019au contrôle des aliments.Cette division compte, en plus, un ingénieur de la fumée, ainsi qu\u2019un ingénieur professionnel.Le travail de la division est réparti sur la section de pollution atmosphérique qui voit à faire réduire à des normes acceptables l\u2019émission dans l\u2019air de poussières ou autres solides susceptibles de le souiller.Il est aussi réparti sur la section des déchets, surveillant l\u2019enlèvement des déchets domestiques et enseignant au public une disposition hygiénique de ces déchets.Une autre responsabilité de cette division est l'inspection des aliments.Cette division .est responsable de la surveillance et du contrôle de l\u2019approvisionnement salubre du lait et de ses sous-produits, des viandes et des aliments de toutes natures.Epidémiologie des maladies contagieuses à Montréal en 1959.M.GUSTAVE CHAREST, épidémiologiste municipal.Aujourd'hui, les maladies contagieuses, malgré leur cycle épidémique, n\u2019évoluent plus au rythme ancien; elles sont moins nombreuses et moins fatales.Il y a des maladies contagieuses mineures qui sont périodiques, telles la rougeole, les oreillons, la varicelle et la coqueluche, mais elles sont plutôt bénignes.En 1959, il y eut à Montréal un épidémie de scarlatine pendant laquelle on releva 1,806 cas, avec 2 décès.Pendant cette même année, on compta 29 cas de typhoïde, mais sans décès, ceci sans doute à cause de la chloromy- vétine; cependant, les maladies à virus ont SOCIÉTÉS 1317 montré une certaine recrudescence, ce qui prouve qu\u2019un laboratoire de virologie est maintenant indispensable dans la lutte contre ces maladies.La Ville de Montréal a connu, pendant l\u2019année 1959, une nouvelle épidémie de poliomyélite.Parmi les 350 cas rapportés, de juin à septembre, il y eut 20 décès à Montréal; parmi ces 20 décès, 18 étaient des malades non vaccinés, ce qui donne au Vaccin Salk une efficacité dans l\u2019ordre de 88%.Parmi les 350 cas, il y eut récupération complète chez 70% de ces patients, grâce à la physiothérapie.En conclusion, on peut donc dire que l\u2019épidémie de 1959 a été moins forte que celle de 1946, sans doute à cause de la vaccination préventive par le Vaccin Salk.Discussion LE DOCTEUR Forxy félicite le Service de Santé de la Ville de Montréal pour son haut degré d\u2019efficacité ; cependant, il mentionne que, même si les maladies contagieuses sont maintenant très rares, il faut toujours être sur nos gardes, car autrement ces maladies peuvent revenir; en effet, en matière d\u2019hygiène publique, il faut surtout prévoir.Le problème de la tuberculose est loin d\u2019être réglé, car tous les cas ne sont pas connus; de plus, certains refusent le traitement et d\u2019autres sont mal traités.En outre, trop de patients souffrant de tuberculose quittent le sanatorium malgré l\u2019avis de leur médecin.Le docteur Foley, en conclusion, exhorte les médecins à soumettre des prélèvements aux différents laboratoires destinés aux fins de diagnostics.LE DOCTEUR KUBRIK souligne que le taux de tuberculose au Canada est le plus bas au monde.La statistique veut que 80% de nos cas de tuberculose soient chez des patients au-dessus de 30 ans.Au chapitre de poliomyélite, le docteur Ku- brik mentionne qu\u2019il y eut 174 décès au Canada pendant l\u2019année 1959; 88 cas étaient au-dessous de un an, et de plus, la majorité des cas atteignait des patients d\u2019âÂge pré-sco- laire.À cause de ceci, le docteur Kubrik prétend qu\u2019il est très important de vacciner les 1318 bébés dès le troisième mois; de plus, depuis le début de 1960, il existe déjà 78 cas de polio rapportés au Canada; la plupart sont en Colombie-Britannique, bien qu\u2019il y en ait dans la Province de Québec, le docteur Kubrik pré- SOCIÉTÉS l\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 conise donc la vaccination en masse et en vitesse.Le Secrétaire des séances, Gilles LEDUC NÉCROLOGIE LE DOCTEUR LOUIS-ARTHUR AUBIN Le docteur Louis-Arthur Aubin est décédé à North Bay le 23 mai 1960 à l\u2019âge de 73 ans.Né à St-Gabriel de Brandon, le docteur Aubin avait fait ses études à Joliette et à l\u2019Université Laval de Montréal, où il obtint son doctorat en 1912.Le docteur Aubin a exercé sa profession à Hearst, où il s\u2019était installé en 1928.LE DOCTEUR ODILON BEAUDRY Le docteur Odilon Beaudry est décédé récemment à Chapleau comté de Témiscamin- gue, OÙ il exerçait sa profession.Il avait obtenu son doctorat en médecine de l\u2019Université Laval en 1906.LE DOCTEUR ALEXANDRE BOURGEAU Le docteur Alexandre Bourgeau, de Pointe- Claire, est décédé subitement le 18 juillet 1960 à l\u2019âge de 64 ans.Le docteur Alexandre Bourgeau avait fait ses études classiques qu Collège Sainte-Marie et ses études médicales à l\u2019Université de Montréal, où il obtint en 1921 son doctorat.Après un an d\u2019internat à l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal, le docteur Alexandre Bourgeau s\u2019installa à Pointe-Claire où il a toujours- exercé sa profession.Le docteur Bourgeau faisait partie du Bureau Médical de l'Hôpital Saint-Joseph de Lachine.| LE DOCTEUR CHARLES-ÉDOUARD GERMAIN Le docteur Charles-Edouard Germain, de l\u2019Epiphanie, est décédé le 18 septembre 1960, à l\u2019âge de 59 ans.Le docteur Germain avait fait ses études médicales à l\u2019Université de Montréal, où \\ obtint son doctorat en 1927.Le docteur Germain exerça sa profession à l\u2019Epiphanie pendant plus d\u2019un quart de siècle.Depuis quelques années, il était officier médical des Unités Sanitaires de l\u2019Assomption-Montcalm.LE DOCTEUR HENRI-GEORGES LANDRY Le 13 septembre 1960 est décédé à Montréal à l\u2019âge de 46 ans le docteur Henri- Georges Landry.Il avait fait ses études classiques au Collège de St-Jean et il poursuivit ses études médicales à l\u2019Université de Montréal, qui lui décerna son doctorat en 1942.Après un stage d\u2019internat à Montréal, le docteur Landry fit des études complémentaires de chirurgie à Paris.Le docteur Landry faisait partie du service de chirurgie de l\u2019Hôpital Sainte-Jeanne-d\u2019Arc.LE DOCTEUR AUGUSTE LEBOEUF Le docteur Auguste Leboeuf est décédé à Deschaillons le 2 juillet 1960 à l\u2019âge de 78 ans.Docteur en médecine de l\u2019Université Laval de Québec en 1907, il exerça la médecine à Deschaillons d\u2019abord, puis il s\u2019enrôla dans le Corps Médical Canadien, où il servit outremer durant la lére Guerre Mondiale.Le docteur Leboeuf a occupé le poste d\u2019assistant directeur du Sanatorium du Lac Edouard. L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 LE DOCTEUR ÉGIDE LEMIEUX Le docteur Egide Lemieux, âgé de 72 ans, est décédé le 20 juillet 1960 à sa résidence de Chicoutimi.Après ses études classiques au Séminaire de Chicoutimi, il avait fait sa médecine à l\u2019Université Laval qui lui décerna son doctorat en 1916.Le docteur Lemieux a toujours exercé sa profession à Chicoutimi, mis à part un bref passage à Roberval.Il s\u2019était acquis une grande réputation comme accoucheur et en 1951, il fut l\u2019occasion d\u2019une fête spéciale, alors que le 20 novembre, il présida a son 15,000e accouchement.Le docteur Lemieux se retira en 1956, alors que s\u2019installa la maladie qui devait l\u2019emporter.NÉCROLOGIE 1319 Toutes nos sympathies sont acquises à sa famille et en particulier à son fils, le docteur Hector Lemieux, de l\u2019Hôtel-Dieu St- Vallier de Chicoutimi.LE PROFESSEUR CHARLES LAUBRY Le professeur Charles Laubry, universellement reconnu comme une autorité en cardiologie est décédé le 11 août 1960 à Flogny (Yonne) en France à l\u2019âge de 87 ans.Il était membre de l\u2019Institut et membre de l\u2019Académie de Médecine.Médecin des Hôpitaux de Paris, il enseigna à la chaire de clinique cardiolo- gique de l\u2019Université de Paris.Il fut le maître vénéré de nombreux cardiologues canadiens.NOUVELLES LE DOCTEUR PIERRE JOBIN, ÉLU PRÉSIDENT DU 31e CONGRÈS DE L'A.M.L.F.C.Le docteur Pierre Jobin, professeur d'anatomie à l\u2019Université Laval de Québec a été élu président du 31e Congrès annuel de l\u2019Association des Médecins de langue française du Canada.Le secrétaire général du Congrès sera le docteur Jacques Turcot, le trésorier: le docteur Wilfrid Caron; le docteur Jean- Marie Delage a été nommé adjoint au secrétaire.Les séances du 3le Congrès auront lieu en deux sessions, la première en juin à Québec et la seconde à l\u2019automne à Paris, en même temps que le Congrès annuel des médecins de France.ÉLECTIONS DE NOUVEAUX CONSEILLERS À L'AMLF.C.Lors du 30e Congrès annuel de l\u2019Association des Médecins de Langue Française du Canada, l\u2019élection de nombreux conseillers a été rendue publique.Les docteurs Vincent Gauthier, J.-Edouard Dorion, J.-E.Pelletier, Lionel Pichette, Philippe Leblanc et Edou- ard Beaudry ont été nommés membres du conseil en remplacement d\u2019un nombre égal de membres sortants, NOUVELLES NOMINATIONS A LA FACULTE DE MEDECINE DE L'UNIVERSITE DE MONTREAL La Faculté de médecine de l\u2019Université de Montréal est heureuse de faire connaître les nouvelles nominations qui prennent effet au début de l\u2019année scolaire 1960-61 et qui concernent le corps professoral.Professeur émérite: Boucher (Roméo).Professeurs titulaires : Amyot (Roma) \u2014 Professeur titulaire de clinique neurologique à l'hôpital Notre-Dame; Cloutier (Roland) \u2014 Professeur titulaire d\u2019ophtalmologie ; Sonea (Sorin) \u2014 Professeur titulaire de bactériologie.Professeurs agrégés: Cholette (Jean-Paul) \u2014 Professeur agrégé de chirurgie; Foisy (Jean-Paul) \u2014 Professeur agrégé de dermatologie; Guertin (Paul) \u2014 Professeur agrégé d\u2019oto-rhino-laryngologie; Joncas (Fernand) \u2014 Professeur agrégé de médecine; Lamoureux (Louis) \u2014 Professeur agrégé d\u2019anesthésiologie; Lauzé (Simon) \u2014 Professeur agrégé d'anatomie pathologique; Ouimet (Charles) \u2014 Professeur agrégé de gynécologie ; Piette (Jean) \u2014 Professeur agrégé de pédiatrie ; 1320 Ricard (Hector) \u2014 Professeur agrégé d\u2019obstétrique ; Simard (Roland) \u2014 Professeur agrégé de gynécolo- gle.Assistant-professeurs : Badeaux (Jacques) \u2014 Assistant-professeur d\u2019oto- rhino-laryngologie; Baillargeon (Yvon) \u2014 Assistant- professeur de dermatologie; Bastien (Godefroy) \u2014 Assistant-professeur de chirurgie; Belzile (Marcel) \u2014 Assistant-professeur d\u2019oto-rhino-laryngologie; Bois (Pierre) \u2014 Assistant-professeur de pharmacologie ; Bourgie (Berthol) \u2014 Assistant-professeur d\u2019obstétrique; Cormier (André) \u2014 Assistant-professeur de gynécologie; Fortin (Jean-Noël) \u2014 Assistant-profes- seur de psychiatrie; Gauthier (Claude) \u2014 Ass.-pro- fesseur de neurologie; Gélinas-Mackay (Madame Claire) \u2014 Assistant-professeur d\u2019anatomie pathologique; Girardin (Guy) \u2014 Assistant-professeur de pédiatrie; Journet (Léon) \u2014 Assistant-professeur d\u2019obstétrique; Lazure (Denis) \u2014 Assistant-professeur de psychiatrie; Lefebvre (René) \u2014 Assistant-pro- fesseur d\u2019anatomie pathologique; Legresiey (Louis- Philippe) \u2014 Assistant-professeur d\u2019anatomie pathologique; Lévesque (Henri-Paul) \u2014 Assistant-pro- fesseur de radiologie; Lorange (Gilles) \u2014 Assistant- professeur de médecine; Maheux (Paul) \u2014 Assis- tant-professeur d\u2019anatomie pathologique; Pichette (L.-P.) \u2014 Assistant-professeur de médecine; Provost (André) \u2014 Assistant professeur d\u2019obstétrique ; Robert-Robillard (Madame Françoise) \u2014 Assistant- professeur d\u2019anatomie pathologique; Robillard (Raymond) \u2014 Assistant-professeur de médecine; Rouleau (Yvan), Assistant-professeur de médecine: Stanley (Paul) \u2014 Assistant-professeur de chirurgie; Tremblay (Gilles) \u2014 Assistant-professeur d\u2019anatomie pathologique; Verrault (Jean-Marc) \u2014 Assis- tant-professeur d\u2019anatomie pathologique.LE DOCTEUR RAYMOND LABRECQUE, DIRECTEUR MÉDICAL DE L'HÔPITAL SAINTE-JUSTINE Le Conseil d\u2019Administration de l\u2019Hôpital Sainte- Justine de Montréal fait part de la nomination du docteur Raymond Labrecque, chef du service de médecine, au poste de directeur médical de l\u2019Institution.ÉLECTIONS À LA SOCIÉTÉ MÉDICALE DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE QUÉBEC La réunion annuelle de la Société Médicale des Hôpitaux Universitaires de Laval s\u2019est tenue à la NOUVELLES L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 Faculté le 21 avril 1960.À cette occasion, l\u2019élection des officiers pour l\u2019année courante a eu lieu.Ont été réélus: les docteurs Honoré Nadeau, président; Charles A.Martin, vice-président, Roland Côté, secrétaire général, Georges A.Bergeron, secrétaire correspondant, Grégoire St-Arnaud, trésorier, Claude Bé- langer, F.X.Brisson, Roland Cauchon, Euclide De- chêne, Jean-Paul Dechêne, Emile Gaumond, Jean- Marie Lemieux, Eustace Morin, Yves Rouleau, René Simard, conseillers; ont été élus les docteurs Pierre Grondin et Jean-Marie Loiselle.\u2014_\u2014_\u2014\u2014\u2014 LE DOCTEUR ROLAND GUY, ELU PRESIDENT DE LA SOCIETE DE THORACOLOGIE Le docteur Roland Guy de I'Hopital du Sacré- Coeur vient d\u2019être élu président de la Société Canadienne de Thoracologie.Le docteur Philippe Landry a été élu membre de l\u2019exécutif.Le docteur Herman Gauthier a été désigné comme vice-président honoraire et le docteur Gaétan Jarry a été nommé directeur.LE DOCTEUR ANDRÉ BOUDREAU AU BUREAU INTERNATIONAL CONTRE L'ALCOOLISME Le docteur André Boudreau a été le délégué du ministère provincial de la santé à deux Congrès internationaux sur l\u2019alcoolisme, l\u2019un à Munich et l\u2019autre à Stockholm.Le docteur Boudreau a été élu membre de l\u2019exécutif du Bureau International contre l\u2019Alcoolisme.LE DOCTEUR J.-SARTO SIROIS, NOMMÉ ASSISTANT DIRECTEUR GÉNÉRAL, RÉGION DE QUÉBEC Le docteur J-Sarto Sirois attaché au ministère de la Santé de la province de Québec depuis 1935, a été nommé assistant-directeur général de l\u2019Assurance Hospitalisation du Québec.Le docteur Jules Gilbert a été choisi comme directeur-général.LE DOCTEUR J.-NAP.TREMBLAY, PROMU ASSISTANT DIRECTEUR GÉNÉRAL DE L'ASSURANCE-HOSPITA- LISATION À MONTRÉAL Le docteur J.-Nap.Tremblay, attaché au ministère de la Santé, à Montréal, a été promu assistant directeur général de l\u2019Assurance Hospitalisation pour la région de Montréal, tout en demeurant directeur général du ministère de la Santé à Montréal. L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 ÉLECTION DU DOCTEUR JACQUES LÉGER À LA PRÉSIDENCE DE CANADIAN ACADEMY OF ALLERGY A la réunion annuelle de la Canadian Academy of Allergy qui s\u2019est tenue récemment à London, Ont, le docteur Jacques Léger, médecin de l\u2019Hôpital No- tre-Dame, a été élu président du Comité de direction de l\u2019académie.CONFÉRENCES DU PROFESSEUR HENRI GOUNELLE À L'UNIVERSITÉ DE MONTRÉAL Le professeur Henri Gounelle, professeur Agrégé au Val-de-Grace; Directeur et Fondateur du Centre de Recherches Foch sur la Nutrition de l'Homme (créé en 1940 sous l\u2019égide de la Fondation Rockefeller et secrétaire général depuis 1957 de l\u2019Union Internationale des Sciences de la Nutrition qui vient de tenir son 5e Congrès à Washington, a donné à Montréal trois conférences sous les auspices conjointes de: l\u2019Institut de Microbiologie et d\u2019Hygiène, de l'Ecole d'Hygiène et de l\u2019Institut de Diététique de l\u2019Université de Montréal, les 26, 27 et 29 septembre 1960.La Conférence du 26 septembre était intitulée: « À la recherche d\u2019aliments nouveaux dans la lutte contre la sous-alimentation mondiale »; celle du 27: « Alimentation et Tuberculose », et celle du 29 portait pour titre: « Cycles et méfaits de l\u2019alcool dans l'organisme ».OFFICIERS DE L'ASSOCIATION DE MÉDECINE INDUSTRIELLE Le docteur M.G.Townsend a été réélu pour un second terme président de l\u2019Association de médecine industrielle de la Province de Québec, lors de l\u2019assemblée annuelle du 26 mai 1960.Le docteur Raymond Caron de Montréal a été élu ler vice-président et les docteurs Eustace Morin de Québec et Emile Beaulieu de Port Alfred ont été élus directeurs._\u2014\u2014,\u2014 ÉLECTIONS AU COLLÈGE DE MÉDECINE GÉNÉRALE, DIVISION DU QUÉBEC Le chapitre de Québec du Collège de Médecine Générale du Canada a élu récemment son exécutif pour 1960-61.Les docteurs Claude Gendron et S.H.Knox ont été réélus respectivement président et vice-président.Le nouveau secrétaire est le docteur Normand-P.NOUVELLES 1321 Da Sylva; le docteur Gérard Hamel a été élu trésorier; les docteurs Georges-L.Fortier et Jean Mail- loux ont été nommés représentants fédéraux.lr LE DOCTEUR MARCEL BOILY, BOURSIER L\u2019Association de Paralysie Cérébrale du Québec annonce qu\u2019elle a décerné une bourse d\u2019études au docteur Marcel Boily.Après des stages à la Clinique Mayo et à Chicago, le docteur Boily doit occuper le poste de directeur médical de la Clinique de réhabilitation des Trois- Rivières.MÉMOIRE DES BUREAUX MÉDICAUX PRÉSENTÉ AU MINISTRE DE LA SANTÉ L\u2019Association des Bureaux Médicaux des Hôpitaux de la Province de Québec a présenté au Ministère de la Santé, le docteur Alphonse Couturier, un important mémoire sur les différents aspects de l\u2019As- surance-Hospitalisation.La délégation était présidée par les docteurs Jacques Léger et de la Broquerie Fortier.+ + CONFÉRENCE CANADIENNE SUR L'ENFANCE Le ler Congrès de la Conférence Canadienne sur l\u2019Enfance se tiendra à Sainte-Adèle du 2 au 6 octobre 1960.Le docteur Albert Royer, de l\u2019Hôpital Sainte- Justine, est président du Comité d\u2019Organisation du Congrès.ASSOCIATION DES ADMINISTRATEURS D'HÔPITAUX DE LA PROVINCE DE QUÉBEC Le Comité provisoire de l\u2019Association des Administrateurs d\u2019Hôpitaux de la Province de Québec est ainsi constitué: Président, docteur Jean-Paul Laplante, Hôpital St-Luc de Montréal; ler vice-président, Soeur Marie Joseph, osa.; 2e vice-président, M.Paul-Emile Olivier, Hôpital Jean-Talon ; secrétaire trésorier, docteur Marcel Lapointe, Hôtel-Dieu St-Vallier; Conseillers: Soeur Gérard Majella o.p., Soeur Marie de l\u2019Ange Gardien g.c.g., Docteur C.-A.Gauthier, directeur de l\u2019Enfant-Jésus de Québec,Soeur Gélinas r.hs.j., Supérieure de l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal. 1322 OFFICIERS DU DISTRICT RICHELIEU-BOIS-FRANCS DE L'ASSOCIATION MÉDICALE CANADIENNE Le docteur Henri Labrie de St-Hyacinthe a été élu président du nouveau district Richelieu-Bois- Francs de l'Association médicale canadienne.Le docteur Hervé Gagnon a été élu président honoraire.Les docteurs Hubert St-Pierre de Drummondville, Sylvio Frappier de Sorel et Raymond Charron de Plessisville ont été choisis comme vice-présidents.Le docteur Jean Phaneuf de St-Hyacinthe a été élu secrétaire.+ ++ SOUTENANCE DE THESE A L'UNIVERSITE DE MONTREAL Jeudi, le 22 septembre 1960, M.Marc Quevillon a soutenu à la Faculté de Médecine de l\u2019Université de Montréal une thèse pour l\u2019obtention du Doctorat (Ph.D.) en bactériologie.Le titre de la thèse se lisait: « Analyse quantitative de la Iyophilisation d\u2019une population de B.C.G.formée de cellules isolées ».ee ++ SANTÉ PUBLIQUE ! POLIOMYÉLITE PARALYTIQUE Canada Vingt-sept cas de poliomyélite paralytique ont été rapportés à la Division de l\u2019épidémiologie au cours de la semaine terminée le 6 août 1960 (31e semaine).Vingt et un cas avaient été rapportés la semaine précédente.Les totaux des 29e et 28 semaines sont, respectivement, de 16 et 21.Depuis la vingt-septième semaine, où l\u2019on enregistrait une augmentation importante, soit 25 cas au regard de 10 la semaine précédente, la courbe tend à s\u2019infléchir favorablement au cours des cinq dernières semaines, car on ne rapporte que 16 cas durant la 29e semaine et 27 dans la 3le semaine.La hausse saisonnière, débutant vers la mi-juillet, observée antérieurement dans les années épidémiques, ne s\u2019est pas manifestée cette année.Bien que le total cumulatif d 1960 à la fin de la 27e semaine ait été le plus élevé depuis 1949, on remarque qu\u2019à la fin de la 31e semaine, le total de 1960 se classe parmi les plus faibles, et que nos totaux hebdomadaires actuels sont nettement au-dessous de ceux des années épidémiques antérieures.Voici les totaux cumulatifs de la 27e à la 3le semaines, comparés à ceux des années épidémiques depuis 1949: 1.Communiqué reçu, le 24 août, du Ministère de la Santé Nationale et du Bien-Etre social.NOUVELLES L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 Totaux cumulatifs Année 1949 1961 1962 1958 1694 1959 1690 A la 27e semaine 57 41 60 154 155 88 168 A la 28e semaine 75 53 82 216 178 141 189 A la 29e semaine 92 69 106 301 203 192 205 A la 30e semaine 157 106 141 436 229 275 226 A la 3le semaine 279 151 205 619 271 403 253 MÉNINGITE ASEPTIQUE Colombie-Britannique Une forte éclosion de « méningite aseptique » est rapportée de Prince George City, où l\u2019on compte une centaine de cas depuis la mi-juin.On rapporte aussi 6 cas de poliomyélite paralytique, dont 1 décès, durant cette même période.On suppose que cette éclosion de méningite aseptique est surtout imputable au poliovirus.Source: Dr K.Benson, médecin-hygiéniste, Unité sanitaire de Caribou.ToXI-INFECTION ALIMENTAIRE Colombie-Britannique D\u2019autres données nous sont parvenues sur la fréquence des toxi-infections alimentaires et de la dysenterie bacillaire en Colombie-Britannique depuis le début de l\u2019année (1,082 cas de dysenterie bacillaire et 519 de toxi-infections alimentaires rapportés au 23 juillet 1960, au regard de 157 et 167 respectivement pour la même époque en 1959).En février dernier, on signalait une éclosion de toxi-infection alimentaire par l\u2019entérotoxine staphylococcique, déclenchée à l\u2019école Woodland, et atteignant 236 personnes (voir notre rapport de surveillance du 27 février 1960).En mai, une autre éclosion, impliquant 59 personnes, était signalée de Chilliwack (voir notre rapport de surveillance du 7 mai 1960).Trente-neuf de ces malades avaient une double infection.Le principal agent causal isolé fut le Salmonella heidelberg, l\u2019autre le Salmonella thompson.Jusqu\u2019ici cette année, le nombre des nouveaux isolements effectués aux laboratoires provinciaux s\u2019est accru de 40 pour 100.L'agent isolé la plupart du temps fut le Shigella sonnet, et la plupart des Salmonellas identifiés étaient du type heilelberg.On n\u2019a pas encore trouvé d\u2019explication pour cette recrudescence d\u2019infections.Source: Dr J.A.Taylor, hygiéniste provincial adjoint, Services de santé provinciaux; Dr A.A.Larsen, consultant en épidémiologie, Services de santé provinciaux.De plus, 27 cas de toxi-infections alimentaires par le Salmonella typhi murium sont rapportés de Vancouver.On signale que la fréquence des salmonelloses chez les personnes de 60 ans ou plus dépasse la L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 moyenne.Tous les cas observés étaient bénins et imputables au Salmonella typhi murium.Source: Dr J.L.Gayton, médecin-hygiéniste senior adjoint, Vancouver.LEPRE Alberta On rapporte de Lethbridge un cas de lèpre.Il s\u2019agit d\u2019un homme de 48 ans, arrivé au Canada il y a deux ans de l'Inde où il habitait depuis l\u2019âge de 8 ans.Le diagnostic se fonde sur les indices cliniques et histologiques.La lésion est une région de dermatite avec anesthésie à la face médiane de la cheville et du pied.Les spécimens biopsiques révèlent la présence dune granulomatose compatible avec la force tuberculoïde de la lèpre.On n\u2019a trouvé de lépro- bacille ni dans la lésion locale ni dans les frottis nasals.La sulfonothérapie est instituée.La femme et les trois filles du malade ont été examinées et ne présentent aucun signe de la maladie.Source : Dr E.S.Orford Smith, directeur, Division des Services de santé locaux; Dr H.M.Brown, médecin-hygiéniste, Unité sanitaire de la ville de Lethbridge.DIPHTÉRIE Saskatchewan Six cas de diphtérie, dont un décès, tous dans la même famille et dus au C diphtheriae gravis, sont rapportés de Lac Chitek.On a aussi trouvé deux porteurs de germes dans cette même famille et cinq autres dans la localité.L\u2019éclosion a été enrayée à l\u2019aide de l\u2019immunité active-passive, et le traitement des porteurs de germes par la pénicilline.NOUVELLES 1323 Source: Dr M.S.Acker, directeur suppléant, Div.des maladies contagieuses, min.prov.de la Santé.TULAREMIE Ontario Un cas de tularémie est rapporté dans cette province pour la semaine terminée le 30 juillet 1960.C\u2019est le quatrième rapporté en Ontario cette année.Source: Chef, Section de la santé publique, Bureau fédéral de la statistique, Ottawa.TRICHINOSE Québec Depuis notre dernier rapport, trois autres cas de trichinose sont rapportés du Québec, ce qui porte le total à 54 pour cette année.Deux de ces cas sont rapportés à Montréal, l\u2019autre à Verdun.Source: Dr A.-R.Foley, épidémiologiste de la prov.de Québec.Ile du Prince-Edouard Un cas de trichinose est rapporté a Charlottetown.Source: Dr Burton Howatt, sous-ministre adjoint de la Santé, min.prov.de la Santé et du Bien-être.ee ++ MEMBRES ASSOCIÉS DE L'AMERICAN COLLEGE OF HOSPITAL ADMINISTRATION L\u2019American College of Hospital Administration a promu au rang de Fellow, à son congrès tenu à San Francisco, le 28 août 1960, les docteurs Eugène Thibault, directeur médical de l\u2019Hôpital Général de Verdun, et Jean-Jacques Laurier, directeur médical de l'Hôpital Général d'Ottawa. REVUE DES LIVRES Les Services de Santé en URSS.Cahiers de Santé Publique.Organisation Mondiale de la Santé.Palais des Nations, Genève.En octobre 1958, l\u2019Organisation Mondiale de la Santé (OMS) invita vingt-trois boursiers appartenant à vingt et un pays à visiter en groupe l'URSS pour en étudier les services de santé.La durée du séjour excéda légèrement cing semaines.Organisation Générale et Caractéristiques Fondamentales.Les services sanitaires actuels de l'URSS sont l\u2019aboutissement de quarante années d\u2019évolution, d\u2019expérimentation et de recherche.Ils forment un système unifié dont les ramifications s\u2019étendent à toutes les localités des 15 républiques constitutives de l\u2019Union.Il existe un Ministère central de la Santé pour l\u2019ensemble de l\u2019Union et un ministère distinct pour chaque république.L'Académie des Sciences Médicales, dont le siège est à Moscou, est la plus haute institution médicale de l\u2019Union.Elle groupe les représentants les plus éminents de la science médicale du pays et coordonne les recherches aussi bien dans les établissements d\u2019enseignement que dans les instituts scientifiques.L'organisation sanitaire régionale de l\u2019URSS, à l\u2019échelon opérationnel, constitue sans doute la réalisation la plus ramarquable du système.L\u2019Unité sanitaire de rayon comprend un hôpital de rayon qui assure des soins complets et coordonnés tant aux malades hospitalisés qu\u2019aux malades ambulatoires et un réseau de stations épidémiologiques et sanitaires.Les services sanitaires de 'URSS, tant préventifs que curatifs, sont mis gratuitement à la disposition de la population entière.Seule la nationalisation permet une telle situation.La pratique privée n\u2019est pas interdite mais occupe une place négligeable.La pédiâtrie ne constitue pas une spécialité post-universitaire mais une discipline distincte dont l'étude est entreprise au début de la troisième année du cours de médecine.Le diplômé d\u2019une faculté de médecine pour enfants porte le titre de « pédiâtre » tandis que le diplômé d\u2019une faculté pour adultes porte celui de « thérapeute ».Par des études post- universitaires, le thérapeute et le pédiâtre peuvent se spécialiser.Le troisième domaine de la médecine est celui de l\u2019hygiène.Le diplômé d\u2019une faculté d\u2019hygiène porte le titre d\u2019hygiéniste.Les hygiénistes forment le personnel des stations sanitaires et épidémiolo- giques et constituent les cadres de la médecine du travail.La médecine soviétique vise à recourir au maximum à des avis spécialisés dans tous les domaines de la science médicale, tant sur le plan clinique que sur celui de la santé publique.La recherche médicale joue dans tous les services médicaux de !\u2019URSS un rôle extrêmement important.Elle est toutefois planifiée et coordonnée.L\u2019Administration, en tant que spécialité médicale distincte, ne paraît pas exister en URSS.Le nombre des médecins est très élevé: Un pour 570 habitants et la proportion des hommes et des femmes est d\u2019environ 50/50.Les soins médicaux comprennent également le séjour dans des maisons de repos et des sanatoriums ainsi que la balnéothérapie dans les stations de cure.Soins Médicaux | I\u2019organisation des soins médicaux dans les zones urbaines comprend trois paliers: a) Les instituts centraux spécialisés qui sont des établissements conçus pour assurer des soins spécialisés et poursuivre des recherches dans les divers domaines de la médecine et de la chirurgie.Ils travaillent avec les hôpitaux de rayon et reçoivent de ces derniers leurs malades. L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 b) Les hôpitaux de rayon desservent la population à raison d\u2019un hôpital pour 70,000 à 150,000 habitants.Le service de consultation externe assure des soins généraux, des soins de consultants spécialisés et des soins de « dispensarisation » pour des groupes spé- claux.ec) Les unités de districts.L'hôpital de rayon dessert un certain nombre de districts (3,000 à 4,000 habitants par district).Chaque district est desservi par un médecin et une infirmière.Le médecin de district dispense ses soins à domicile ou à l'hôpital.Sa base d\u2019action est le service de consultation externe de l'hôpital de rayon.La journée de travail est de six heures et demie pour les médecins et de huit heures pour le personnel paramédical.Tous les médecins de district font, chaque année, dans l\u2019hôpital, un stage de deux mois qui leur permet de se tenir au courant des progrès de la pratique hospitalière.L'emploi du temps quotidien du médecin de district est le suivant: 3 heures au dispensaire ou au service de consultations externes.3 heures de visites à domicile.1, heure d\u2019éducation sanitaire.I1 dispose d\u2019une voiture officielle avec chauffeur pour les visites dans le district, au cours desquelles il est généralement accompagné d\u2019une infirmière.On compte 6.8 lits d'hôpital pour 1,000 habitants.En plus, il existe 0.8 lits de tuberculeux pour 1,000 habitants.Protection Maternelle et Infantile.La législation assure des congés de maternité suffisants, tant avant (56 jours) qu\u2019après (56 jours) l\u2019accouchement.Les mères qui allaitent ont droit, sur demande, à une période supplémentaire d\u2019absence de 3 mois.En 1957, 96% des accouchements ont eu lieu dans les maternités; le taux de mortalité maternelle n\u2019a été que de 5 pour 10,000 naissances et la psycho-prophylaxie (accouchement sans douleur) a été appliquée à 60% des cas dans les zones urbaines et à 40% dans les zones rurales.REVUE DES LIVRES 1325 L\u2019avortement, motivé par des raisons d\u2019ordre économique et social ou par des considérations sanitaires, a été de nouveau rendu légal.La société ne stigmatise en aucune façon les mères célibataires.Des allocations spéciales sont accordées aux mères (mariées ou non) de trois enfants ou davantage.En 1957, la proportion des enfants élevés au sein a atteint 91%.Jusqu'à l\u2019âge de 16 ans, les enfants relèvent des services pédiâtriques.La vaccination antivariolique et la vaccination par le BCG sont obligatoires en URSS.Maladies Transmissibles.Deux instituts de recherche scientifique se consacrent entièrement aux études pratiques dans les domaines de l\u2019hygiène publique et de l\u2019épidémiologie.On compte plus de 24,000 spécialistes et 5,230 stations employant un personnel qui atteint 115,000 personnes.Tout le personnel des hôtels, restaurants et cafés est tenu de suivre un cours d'hygiène; il doit ensuite, tous les deux ans, assister à un bref cours d\u2019entretien.Maladies non transmassibles et affections chroniques.Les maladies cardio-vasculaires représentent la plus importante cause de mortalité.Le rhumatisme articulaire aigu (RAA) tient une place considérable dans la morbidité en URSS.Chaque polyclinique possède un service de prophylaxie et de traitement du RAA.Chaque cas est enregistré.L\u2019Hôpital pédiâtrique de Moscou possède une salle de 40 lits qui sert aux recherches sur le RAA.La prophylaxie consiste en 2 injections hebdomadaires de Bicilline pendant 12 mois.Cancer: L'examen régulier de la population en vue de la prophylaxie des tumeurs est de pratique courante.De 1945 à 1957, plus de 100 millions de personnes ont été examinées.Le problème du cancer est étudié dans trois types d\u2019établissements: 1) L'URSS possède 94 polycliniques et dispensaires spéciaux.Leur tâche est de déceler le cancer à un stade précoce et d\u2019en assurer le traitement. 1326 2) L'Institut Herzen, 250 lits, est chargé d\u2019effectuer des recherches pratiques.3) Deux Instituts (Moscou et Léningrad) se consacrent à la recherche pure.L'enregistrement de tous les cas de cancer est obligatoire.Le cancer de l\u2019estomac est le plus répandu.Médecine du Travail.Il existe 12 Instituts d\u2019hygiène industrielle et des maladies professionnelles et 6 instituts de protection du travail.Une unité sanitaire est obligatoire dans toutes les grandes usines et fabriques.Il existe plus de 1,000 unités.Chaque unité comprend un hôpital, un service de consultations externes, des salles d\u2019infirmerie, des « prophylactoriums » et des crèches.Le chef de l\u2019unité est en même temps directeur de l\u2019hôpital.Par exemple, une usine employant 10,000 ouvriers, dispose de 62 médecins et 161 infirmières\u2026 Les travailleurs paient les médicaments nécessaires aux traitements ambulatoires.Chaque travailleur a droit chaque année à quatre mois de congé pour maladie, à plein traitement.L'URSS assure à tous les citoyens du pays le droit à des soins suffisants dans la vieillesse, à des soins médicaux gratuits en cas de maladie et à une compensation en cas d\u2019incapacité de travail d\u2019origine professionnelle.Sanatoriums, Marsons de Repos et Stations de Cure.Le terme sanatorium s\u2019applique non seulement aux institutions antituberculeuses mais aussi aux établissements de traitement et prophylaxie d\u2019autres maladies.Le terme station de cure s\u2019applique aux établissements qui utilisent des ressources naturelles, telles que les eaux minérales, les boues médicinales, les conditions climatiques, ete.Un individu sur 60 peut actuellement passer chaque année un mois dans un sanatorium ou on compte 1 médecin pour 50 lits.Sanatoriums et maisons de repos sont bâtis sur le bord de la mer, les rives d\u2019un lac, dans les forêts ou zones montagneuses.Edifices magnifiques où les malades jouissent de tout le luxe et le confort imagi- REVUE DES LIVRES L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 nables: salles de gymnastique, cinéma, bibliothèque, salles de cartes, piscine, etc.Enseignement Médical et Paramédical.En 1957, l'URSS compte 72 écoles de médecine, fréquentées par 148,000 étudiants et délivrant 19,000 diplômes de médecin par année.La durée des études de médecine est de 6 ans.Presque chaque école de médecine possède son propre hôpital ou ses polycliniques.En général, les membres du corps enseignant poursuivent activement des travaux de recherches.Un bureau de méthodologie, constitué au sein du Ministère Central de la Santé, étudie les aspects techniques de l\u2019enseignement médical et met au point les changements qui s\u2019imposent dans les programmes.L'enseignement de la médecine ne relève pas des Universités.À partir de la 3e année, l\u2019étudiant doit opter pour la médecine adulte, la pédiâtrie ou l\u2019hygiène.Les candidats doivent être âgés de 18 ans au moins et 30 ans au plus.Ils passent un examen d\u2019entrée.Infirmiers et Infirmières jouissent au départ d\u2019une certaine priorité.Le nombre d\u2019étudiants est, chaque année, soigneusement réglementé: accroissement de la population, médecins prenant la retraite, besoins des hôpitaux.15 environ des candidats sont admis.Nombre à peu près égal d\u2019étudiants des deux sexes.La plupart des échecs aux examens, 10% environ, se produisent au premier examen qui a lieu a la fin de la seconde année d\u2019études.Un deuxième échec, élimine l\u2019étudiant.Chaque étudiant reçoit une subvention.Tous les diplômés sont tenus d\u2019accomplir une période de trois années, généralement dans une zone rurale.Seuls peuvent être exempts de ces trois années de service obligatoire les diplômés qui se sont distingués au cours de leurs études.Les Instituts de médecine (Ecoles de Médecine) possèdent en général 3 facultés (thérapeutes, pédiâtres, hygiénistes) et souvent 5 (stomatoligistes et pharmacologistes). L\u2019Union M{d.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1950 Onze instituts distinets dispensent l\u2019enseignement post-universitaire officiel.Presque tous les principaux instituts de l\u2019Académie des Sciences Médicales donnent des cours de perfectionnement à l'intention des médecins.Il existe à Moscou un Institut central d\u2019études post-universitaires.Les médecins peuvent devenir Docteur ès sciences médicales après de nombreuses années d\u2019études supplémentaires.La recherche médicale.Le Ministère de la Santé de l'URSS comprend deux organismes qui s'occupent de tous les problèmes techniques et scientifiques d\u2019ordre médical; le Conseil médical scientifique et l\u2019Académie des Sciences médicales.De ce dernier organisme dépendent par exemple 27 instituts centraux, spécialisés dans les diverses branches de la médecine.N.B.\u2014 L'auteur de ce résumé a tenu à suivre la présentation intégrale dans sa forme et dans son texte.Il a extrait de ce cahier déjà très condensé les documents qui lui ont paru les plus originaux.Au lecteur, intéressé par la médecine soviétique, nous conseillons de lire en entier cette monographie.Paul DAVID.Radio-diagnostic en rhumatologie.Par De SEZE, A.DJIAN et M.PHANKIM-CHAPUIS.L'Expansion Scien- tique Francaise, édit., Paris, 1959.« Une méme maladie peut réaliser des images radiologiques différentes selon le siège de la lésion, son étendue, son ancienneté, les réactions de l\u2019os avoisinant, ete.Cet abécédaire ne s\u2019adresse pas aux rhumatologues chevronnés, mais à ceux qui débutent dans la spécialité, aux étudiants, et surtout à ceux des omnipraticiens qui, devant connaître l\u2019essentiel de toutes les maladies, ne sont pas familiarisés avec les maladies osseuses, articulaires et vertébrales ».Telle est l\u2019introduction du livre.En vérité, ces imagiers dépassent largement le cadre que l\u2019auteur principal, et ses Collaborateurs leur assignent et même si on devrait mettre à rude épreuve leur modestie, on peut dire que le livre constitue un vrai instrument de travail et pour le rhumatologue et pour le radiologue.REVUE DES LIVRES 1327 Il ne serait pas déplacé de souligner combien compliquée est l\u2019interprétation radiologique des affections articulaires et osseuses dans la pratique courante.Cette interprétation devient encore plus délicate quand 1l s\u2019agit de donner une opinion sur des affections qui sortent de l\u2019ordinaire telles que la chon- dro-dysplasie spondylo-épiphysaire, la maladie de Jaffé-Lichtenstein et l\u2019épiphysite vertébrale.Eh bien! ce livre de 188 pages contient l\u2019essentiel: d\u2019abord, il est pourvu de 400 images radiologiques de base, ensuite pour chaque affection il y a une description détaillée des lésions qui la caractérisent et finalement le cliché radiolographique qui l\u2019illustre.Les auteurs ont suivi dans leur description l\u2019ordre alphabétique, si bien qu\u2019avec le système des feuilles glissantes, la lecture en devient aisée et ne nécessite que peu de temps.Le livre est de dimensions modérées et il est tiré sur papier glacé.Les images de l\u2019angiome vertébral, l\u2019arthrographie de l\u2019épaule, la meniscographie du genou, l\u2019ostéo-arthropathie hypertrophiante « pneumique », la maladie de Lobstein, la pa- chydermo-périotose familial et l\u2019ostéose para- thyroidienne forment un ensemble très intéressant.Les auteurs, dans un avenir proche, pensent compléter ce premier album par un second, dans lequel seront reproduites et commentées des images plus rares et d\u2019interprétation plus difficile.Peut-être un troisième album viendra s\u2019ajouter aux deux autres où seront présentés, expliqués, puis démontrés toute une série de pièges radiologiques: véritables pièces de choix pour amateurs éclairés.M.KALUDI.Les manipulations vertébrales.Par Robert MAIGNE.Un volume de 246 pages, illustré de multiples schémas, figures et planches, tiré en grande partie sur papier glacé.Expansion Scientifique Française, édit, Paris, 1960.Le sujet méritait bien un exposé détaillé et une mise au point était indispensable car, par les temps qui courent, il est difficile de se faire une idée sur un procédé qui a fait couler 1328 beaucoup d\u2019encre et qui a soulevé des controverses inépuisables où participent tour à tour le médecin, le malade, le législateur et bien entendu, l\u2019exploiteur de l'ignorance humaine, appuyé, cela se comprend, par le politicien guidé par la démagogie.« Nous avons toujours souhaité que ce problème des manipulations fit l\u2019objet d\u2019une étude sérieuse de la part d\u2019un médecin possédant à fond la pratique de ce traitement, et qui fût capable d\u2019en préciser, en s'appuyant sur les bases de son expérience personnelle, les indications, les techniques et les résultats.Une manipulation n\u2019est légitime et n\u2019a de chances sérieuses d\u2019être efficace que dans la mesure où elle est fondée sur un diagnostic médical exact.C\u2019est pourquoi les manipulations vertébrales sont un acte médical, la pratique des manipulations par des opérateurs non médecins n\u2019étant qu\u2019une des formes nombreuses de l\u2019exercice illégal de la médecine ».Ainsi s\u2019exprime, dans la préface du livre, le Professeur De Sèze.Il fallait bien qu\u2019une autorité comme celle du Professeur De Sèze dise enfin ce que doit être l\u2019attitude du praticien devant ce grave problème si controversé.L'ouvrage comprend quatre parties, une annexe et des notes bibliographiques.Première partie 1.Un rappel historique passant en revue l\u2019ostéopathie, la chriopraxie, les « manipulat- 1ve surgeons ».2.Les différents types de manipulations: les manipulations directes, les indirectes, les semi-indirectes, les qualités du mouvement.3.Les localisations de la manipulation à faire.4.La détermination de la manipulation à faire dans un cas donné.5.La conduite du traitement.6.Les indications.7.Les contre-indications.8.Les accidents: les accidents dramatiques, les accidents sérieux, les incidents.9.Le mode d\u2019action des manipulations.Deuxième partie Elle concerne uniquement les techniques.REVUE DES LIVRES L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 Les divers segments du rachis sont pris en considération les uns apres les autres.Trois manœuvres entrent en jeu: la décontraction, la mobilisation et l\u2019examen de la mobilité.Pour chaque segment on décrit le type de manipulation.Troisième partie Elle a trait aux commentaires sur quelques- unes des principales indications des traitements par manipulation.Dans un tableau d\u2019ensemble entrent: 1) Les céphalés.2) Le syndrome de Barré- Liéou.3) Le syndrome subjectif des traumatismes du crane.4) Les névralgies cervico- brachiales.5) Le torticolis aigu.6) La périar- thrite scapulo-humérale.7) Les dorsalgies.8) Les lombages aigus.9) Les lombalgies chroniques.10) Les sciatiques.11) Les entorses costales.12) Les coccygodynies.13) Les épicondylites.14) La coxarthrose.Quatrième partie Elle résume les idées actuelles concernant les effets organiques et viscéraux des traitements par manipulation.Un chapitre spécial est consacré à la rééducation où figurent les généralités, les indications, les contre-indications, les principes directeurs, la relaxation, sans oublier la méthode de Klapp.A l'annexe figurent cinq leçons-type de gymnastique appliquées à cinq cas cliniques ayant trait à la rachialgie par scoliose en $, à la dorsalgie par dos plat, à la dorsalgie par scoliose en S et à la lombalgie par hyperlor- dose lombaire souple.La lecture en est aisée, le style simple et le livre a été intelligemment conçu.Il constitue un excellent guide pour les praticiens de l\u2019art manipulatif.Au point de vue spéculatif on peut dire que ce guide pose le sujet à sa vrale place, car à la question si souvent posée de savoir qui peut pratiquer les manipulations vertébrales, l\u2019auteur donne la réponse d\u2019une manière scientifique même si le législateur, par la voix du Ministre de la Santé, l\u2019a donnée officiellement.M.KALUDI, Pa L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 Staining Procedures, deuxième édition revisée, par H.J.CONN, M.A.DARROW et V.M.EMMEL.Publiée sous les auspices de la Bio.Stain Commission, University of Rochester Medical Center.The Williams and Wilkins Co., édit., Baltimore,1960.266 pages \u2014 $5.00.Le but que se propose la commission des colorants biologiques est de préciser la formule des colorants de façon à obtenir des résultats aussi uniformes que possible.Le souci des auteurs, d\u2019autre part, est une certaine standardisation de la technique de coloration.Ils se défendent toutefois, à juste titre, d\u2019une rigidité qui s\u2019opposerait au progrès.Ils se sont astreints à préciser les détails obscurs de certaines techniques et à remonter à sa source.Dans ce dernier cas, ils eurent souvent beaucoup de difficulté à trouver la technique originale parce qu\u2019elle est souvent rapportée par d\u2019autres auteurs avec modifications intentionnelles ou non.\u2014 Lorsqu\u2019ils ne purent trouver la formule originale, ils l'ont donnée d\u2019après une ou deux citations en fournissant la référence.Dans certains cas la technique n\u2019ayant jamais été publiée les auteurs la décrivent à partir d\u2019un rapport verbal ou écrit.C\u2019est là la grande qualité de ce livre.Son premier chapitre traite des temps préparatoires à la coloration des tissus animaux et végétaux (fixation, déshydratation, inclusion.) Le deuxième et troisième chapitres rapportent les techniques de coloration cellulaire et conjonctive.Les quatrième et cinquième traitent des méthodes neurologiques.Au sixième on voit les méthodes concernant le sang et la moelle osseuse.Le septième s\u2019occupe de l\u2019histochimie (23 pages).Dans une seconde partie du livre, les techniques portent sur l\u2019histologie des plantes, sur la microbiologie et la coloration des micro-organismes dans les coupes histologiques.C\u2019est un livre fait avec grand souci de la bonne technique et de la précision dans la définition des colorants.T] comporte certaines imprécisions qui ne font que souligner les difficultés dont se plaignent d\u2019ailleurs les auteurs de remonter à la source.Aussi dans les techniques que M.Masson a créées ou modifiées, les auteurs n\u2019ont REVUE DES LIVRES 1329 pas consulté Tumeurs Humaines.Histologie, Diagnostic et Technique, 2ème Ed.1956 par P.Masson où ils auraient noté que dans la méthode de préparation du muci-carmin « adapté par Masson » (p.36) celui-ci donne une modification de la préparation du colorant qui assure sa stabilité.Dans le trichrome de P.Masson, les auteurs auraient eu avantage à s\u2019en tenir à la technique telle qu\u2019exposée par l\u2019auteur lui-même et ne pas mentionner « l'adaptation » de Mallory.Cela aurait évité d\u2019abord une adultération de sa technique qui avait l'heure de déplaire souverainement au Prof.Masson et en second lieu aurait évité l\u2019affirmation d\u2019énormité telle que cette technique trouve son application principale dans les « épithéliums et la glande thyroïde » et qu\u2019elle souligne en noir les granules argentaffines! Cette technique comme tous les élèves de M.Masson le savent est destinée à montrer d\u2019une façon toute délieate les relations du collagène avec les éléments cellulaires.C\u2019est là sa seule indication.Les histologistes de l\u2019école française et plus particulièrement masonnienne seront amusés de constater qu\u2019on place la technique de l\u2019hémalun-éosine dans les chapitres des colorants du collagène! Ils seront étonnés que ce n\u2019est pas là une faute d\u2019inattention car au chapitre des méthodes générales on a écrit cette note: « C\u2019est (l\u2019hémalun-éosine de Mayer) une coloration générale très utile et dans l\u2019édition précédente elle était donnée ici.A cause de sa valeur encore plus grande comme coloration du tissu conjonctif, cependant.nous la plaçons au chapitre 3: Méthode pour le tissu conjonctif! Ce livre de technique ne mentionne pas la technique à l\u2019hémalun-érythrosine ou phlox- ine \u2014 Safran, technique de routine si utile et si chère à l\u2019école française, technique qui a été proposée à l\u2019attention des pathologistes de langue anglaise par plusieurs communications.Ceci est regrettable non seulement pour ce traité de technique qui se trouve incomplet, mais aussi pour les histologistes de langue anglaise qui se voient privés d\u2019un instru- 1330 ment de travail si commode, si précis, si démonstratif tout en étant très simple.A tout prendre c\u2019est un livre commode, utile, recommandable et peu coûteux pour la somme de renseignements qu\u2019il contient.S.LAUZE.Services psychiatriques et architecture.Par À.BAKER, R.L.DAVIES et P.SIVADON.Cahiers de Santé publique No 1.Org.mondiale de la Santé, Genève, 1960.Dans ce premier cahier de santé publique, l\u2019Organisation mondiale de la Santé s'attaque au problème médical le plus important de l\u2019heure.Elle offre, aux diverses autorités intéressées à l\u2019organisation de services psychiatriques dans le monde, un condensé des données et des principes les plus accrédités dans l\u2019organisation et l\u2019architecture des institutions psychiatriques.Les auteurs, bien connus par leurs travaux dans ce domaine et par leurs réalisations remarquables, ont utilisé dans la rédaction de ce rapport en plus de leur précieuse expérience les diverses études poursuivies par les experts en santé mentale de l\u2019O.M.S.Le texte définitif n\u2019a été adopté qu\u2019après avoir été soumis à un groupe d\u2019éminents psychiatres et architectes d\u2019hôpitaux.Cet ouvrage ne se prête pas facilement à l\u2019analyse.Les auteurs n\u2019ont pas voulu rédiger un traité élaborant méthodiquement l\u2019argumentation qui était leurs recommandations; ils ne nous offrent qu\u2019une accumulation très dense d\u2019énoncés, répartis en trois chapitres également importants.Leur premier mérite est peut-être d\u2019avoir traité sous un même titre de l\u2019organisation et de l\u2019architecture des services psychiatriques.L'architecture d\u2019une institution psychiatrique comme de n\u2019importe quel hôpital, se doit d\u2019ê- tre avant tout fonctionnelle.Elle doit d\u2019abord obéir aux exigences qui découlent des fonctions de l\u2019hôpital mental.Comme ces fonctions, grâce à une meilleure compréhension de la maladie mentale, sont devenues bien différentes de ce qu\u2019elles étaient autrefois, 1l n\u2019est pas surprenant que l\u2019architecture doive évoluer parallèlement.Dans le premier chapitre sur la planification du service psychiatrique, l\u2019on retrouve REVUE DES LIVRES L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 avec plaisir les idées qui se sont imposées à ceux qui ont travaillé longtemps dans des services à conception désuète.Les auteurs soulignent l'importance des facteurs sociologiques en psychiatrie et s'attardent non seulement sur l\u2019architecture proprement dite mais sur des facteurs tels que la dimension des institutions, des services et des conditions matérielles destinées à satisfaire les besoins les plus élémentaires de l'individu devenu malade.C\u2019est ainsi qu\u2019ils réclament pour le patient un «coin bien à lui> et n'hésitent pas à déclarer vis-à-vis du problème de la maladie mentale, tel qu\u2019il se pose à la société, que « de toutes les solutions, l\u2019hospitalisation à longue durée est la plus coûteuse ».Après avoir établi les besoins en personnel pour l\u2019organisation d\u2019un service psychiatrique adéquat, la notion de continuité des soins et la conception des auteurs de l\u2019équipe psychiatrique sont ensuite l\u2019objet d\u2019une attention spéciale.Une deuxième section décrit brièvement les divers éléments du service psychiatrique, qu\u2019il s\u2019agisse d\u2019un dispensaire ou centre de traitement précoce, d\u2019un hôpital de jour, d\u2019un hôpital psychiatrique, de « homes de post-cure », d\u2019ateliers protégés ou de communautés de travail.La variété des services psychiatriques qui devraient être offerts, de même que la structure suggérée pour chacun de ces services, témoignent de l\u2019évolution de la conception thérapeutique des maladies mentales.Dans une troisième phase, l\u2019aspect architectural est plus particulièrement étudié.Une foule de données et de suggestions extrêmement précieuses nous sont offertes.Tout programme comporte un certain nombre d\u2019inconvénients ou de difficultés; mais ce cahier offert par l\u2019Organisation mondiale de la Santé, apparaît comme une tentative remarquable pour rendre les institutions psychiatriques plus fonctionnelles et plus efficaces.Il constitue un document de référence de toute première importance à condition que l\u2019on reconnaisse cependant que ce ne sont pas les structures qui seules importent, mais peut- être davantage l\u2019utilisation qu\u2019en font les hommes.Marcel BERTHIAUME. COMMUNIQUÉS Ile SYMPOSIUM INTERNATIONAL DE CHIMIOTHÉRAPIE Naples, 14 - 17 septembre 1961.Le Ile Symposium International de Chimiothérapie aura lieu à Naples, du 14 au 17 septembre 1961, sous la présidence des Professeurs L.Donatelli et F.Magrassi.Les thèmes de ce Congrès sont les suivants: nouveaux antibiotiques, chimiothérapie des infections à virus, chimiothérapie du cancer, effets secondaires des chimiothérapies modernes, chimioprophylaxie et chimiothérapeutique des radiations atomiques, etc.Pour tout renseignement, s\u2019adresser au Secrétaire du Congrès: Professeur P.Preziosi, Casella postale 266, Napoli, Italia.La Compagnie de Téléphone Bell du Canada a annoncé qu\u2019une quantité limitée de larynx électroniques, actionnés par des piles, sera offerte à partir du mois d\u2019octobre dans le Québec et l\u2019Ontario aux personnes devenues aphones à la suite d\u2019une ablation ou d\u2019une paralysie des cordes vocales.Bien que la prononciation œsophagienne \u2014 une méthode d\u2019avaler l\u2019air pour ensuite l\u2019expirer d\u2019une certaine façon \u2014 demeure le moyen de communication préféré des personnes qui ont eu une laryngectomie, le nouvel apareil leur viendra en aide tout particulièrement durant la période qui suit l\u2019opération.Réalisé par les Laboratoires Bell, le larynx électronique sera offert sur une base non rémunératrice.L'appareil ressemble à un rasoir électrique fuselé, façonné de manière à épouser les formes de 2 + à + la main et dessiné pour être appliqué extérieurement sur la gorge pendant son fonctionnement.Il transmet les ondes sonores à travers la chair et dans l\u2019arrière- gorge remplaçant ainsi les ondes normalement produites par le passage de l\u2019air sur les cordes vocales.Tout comme dans une conversation normale, c\u2019est la langue et les lèvres qui forment les mots pour ensuite donner naissance à des paroles.Deux modèles de ce larynx électronique seront présentés: l\u2019un d\u2019un timbre élevé, imitant la voix d\u2019une femme et l\u2019autre d\u2019un timbre plus bas destiné aux hommes.Les deux modèles sont munis d\u2019un commutateur s\u2019actionnant avec les doigts et permettant à l\u2019usager de varier le timbre de sa voix sur une portée d\u2019un demi-octave, afin de donner à ses paroles des inflexions naturelles et d\u2019accentuer certains mots ou certaines phrases.Il suffit d\u2019un peu de pratique pour que l'usager se serve du commutateur avec dextérité, lui fournissant ainsi le moyen de s'exprimer d\u2019une façon naturelle et intelligente.Le volume de la voix équivaut à un niveau normal de conversation.Cet appareil utilise des transistors Bell et des batteries de mercure, que l\u2019on peut se procurer dans n\u2019importe quel magasin d\u2019accessoires électriques, lui fournissent l\u2019énergie nécessaire.Normalement les batteries peuvent servir des semaines voir même des mois selon l\u2019usage qu\u2019on en fait.Le coût d\u2019un larynx électronique, qui ne couvrira que le prix du manufacturier, sera d\u2019environ $45.En raison du nombre limité de ces appareils, les premières personnes qui en feront la demande seront les premières servies.Pour tout renseignement veuillez consulter le bureau d\u2019affaires de la compagnie de téléphone Bell. LIVRES RECUS Comité d'experts de la Standardisation biologique.\u2014 Treizième rapport.Organisation mondiale de la Santé: Série de Rapports techniques, 1960, No 187; 48 pages.Prix: $0.30.Publié également en anglais et en espagnol.Le Comité d\u2019experts de la Standardisation biologique a de nouveau examiné toute une série de substances thérapeutiques, prophylactiques et diagnostiques.Des préparations internationales de référence ont été établies pour l\u2019amphotéricine B, la kanamycine, la vancomycine, la viomycine, la gonadotrophine de la ménopause humaine, la vitamine B,9; la lécithine d\u2019œuf, et des étalons internationaux pour l\u2019antistreptolysine O et le vaccin anti-rouget du porc.D\u2019autre part, des études sont en cours pour établir des préparations internationales de référence pour les vaccins antipoliomyélitique, antirabique et antivariolique, le vaccin BCG, la gamma-globuline anti-vaccine, les sérums antileptospirosiques, le sérum antiamaril.Il sera sans doute nécessaire d\u2019en établir pour divers enzymes utilisés en clinique, tels que la streptokinase-streptodornase.Jusqu'à maintenant il n\u2019a pas été possible de le faire pour le PAM, mais étant donné son emploi très répandu on a décidé qu\u2019il fallait mettre au point une méthode plus satisfaisante pour évaluer l\u2019aptitude du PAM à assurer une concentration persistante de pénicilline dans le sang.On a estimé prématurée la proposition de changer le mode d\u2019expression des doses de pénicilline.Toutefois, le Comité a demandé au National Institute for Medical Research de lui soumettre, lors de sa prochaine réunion, une autre définition possible de l\u2019unité internationale de pénicilline, exprimée en fonction du poids d\u2019acide pénicillinique pur et non de l\u2019étalon.Au sujet du dérivé protéinique purifié de tuberculine (PPD), des observations récentes ont montré l\u2019effet d\u2019absorption des parois des récipients contenant des solutions très diluées de cette substance.Il est donc nécessaire de définir l\u2019unité internationale de PPD.A cette fin, on entreprendra une étude pour déterminer s\u2019il serait utile de remplacer l\u2019étalon international actuel par une préparation différente.Le rapport expose aussi les plans du Comité concernant l'établissement de préparations de référence et d\u2019étalons internationaux pour de nombreux réactifs de diagnostic, puisque l\u2019OMS intensifie ses activités dans le domaine de la recherche médicale.On a recommandé que les travaux soient concentrés sur les sérums utilisés pour la classification et le typage des virus.à bé à + En annexe au rapport figure la liste des préparations de référence et des étalons internationaux dont la distribution est assurée par les laboratoires internationaux d\u2019étalons biologiques de Copenhague et de Londres.Comité mixte OMS/UNESCO d'experts de la Formation a donner aux Enseignants en matière d'Education sanitaire.Organisation mondiale de la Santé: Série de Rapports techniques, 1960, No 193; 21 pages.Prix: $0.30.Publié également en anglais et en espagnol.L\u2019éducation sanitaire n\u2019est pas toujours considérée comme une discipline en elle-même et on ne lui donne pas toujours la place qui devrait lui revenir dans la formation des renseignements.Ce rapport d\u2019un comité mixte OMS/UNESCO d\u2019experts a pour but de donner une ligne de conduite assez souple permettant de mener à bien la formation des enseignants en matière d\u2019éducation sanitaire.Cette formation ne devrait pas avoir lieu seulement pendant les cours que suivent les enseignants, mais trouver son application dans la vie même que mène l\u2019étu- diant-enseignant dans l\u2019institution destinée à le former, dans ses contacts avec les services d\u2019hygiène universitaire et, naturellement, lorsqu\u2019il enseigne lui-même.L'éducation sanitaire à l\u2019école devrait être basée sur les besoins et les intérêts des enfants dans ce domaine.Cette éducation, l\u2019enseignant a bien des occasions d\u2019y participer soit directement, soit indirectement, par le rôle qu\u2019il peut jouer dans l\u2019hygiène scolaire.Pour qu\u2019il puisse tirer parti au maximum des possibilités qui lui sont offertes, l\u2019enseignant doit avoir une certaine connaissance du développement et de la croissance de l\u2019enfant, de l\u2019hygiène individuelle et de la communauté, de l\u2019hygiène scolaire et, évidemment, des méthodes d\u2019éducation sanitaire.Le rapport envisage ces différents points et diférentes sections traitent de l\u2019organisation de la formation à donner aux enseignants en matière d\u2019é- -ducation sanitaire en insistant sur: la nécessité de désigner dans chaque école normale une personne responsable de la coordination des cours et des activités concernant l\u2019éducation sanitaire, les développements futurs qu\u2019on peut envisager à l\u2019échelon national ou international, les études et les recherches qui devraient être menées à bien.Radiodiagnostic en rhumatologie \u2014 400 images de base.Par S.de SEZE, A.DJIIAN, M.PHANKIM-CHAPUIS.Travail du Centre de Rhumatologie Viggo-Petersen, Hôpital Lariboisière.Un vol.de 188 pages d'iconographie.Relié: 30 NF.\u2014 L'Expansioné dit.Paris, 1960. fF = L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 Rassembler 400 images correspondant aux 85 affections ostéo-articulaires les plus fréquemment rencontrées dans la pratique médicale quotidienne, leur donner à chacune un bref commentaire où se trouve toujours souligné le signe de valeur, tel est le but de ce nouvel ouvrage qui sort aujourd\u2019hui du Centre de Rhumatologie Viggo-Petersen de l\u2019Hôpital Lari- boisière.Grâce à l\u2019ordre alphabétique adopté, le médecin qui n\u2019est pas sûr de la signification d\u2019une image, peut en quelques secondes comparer le cliché qui l\u2019embarrasse avec l\u2019image ou les images-types correspondant aux deux ou trois diagnostics entre lesquels il hésite.N\u2019ont été retenues dans ce « premier imagier » que les images franches, faciles, ou se trouvent présents les éléments d\u2019un radio-diagnostic ferme.Composé et rédigé dans un esprit essentiellement pratique et didactique, ce petit livre, avec les conseils familiers et les aphorismes « aide-mémoire » dont il est semé, permet à l\u2019étudiant de prendre contact sans fatigue avec les problèmes de base de la rhumatologie et avec les connaissances radiologiques vraiment indispensables en pathologie osseuse et articulaire.Au praticien, il donne le moyen de résoudre rapidement les problèmes que lui pose journellement sa pratique, quand elle l\u2019oblige à prendre position sur un problème de radio-rhumatologie.Le médecin peut ainsi faire défiler rapidement sous ses yeux les images commentées correspondant aux affections suivantes: Achondroplasie et Chondrodys- plasies diverses, Angiome vertébral, Arthropathie de l\u2019épaule et du genou, Arthroses des membres et du rachis aux différents étages, Maladies des caissons et autres nécroses osseuses ischémiques, Calcifications de l\u2019épaule et du disque intervertébral, Cancers osseux primitifs et secondaires, Côtes cervicales et autres anomalies congénitales du rachis, Tuberculoses ostéo-articulaires et Tuberculose vertébrale, Dysplasie fibreuse, Séquelles d\u2019épiphysite, vertébrale, Maladie exostosante, Goutte, Arthropathie hé- mophilique et Arthropathies nerveuses, Hernie discale postérieure, Hyperostose frontale interne, Myélome, Ostéites infectieuses et parasitaires, Ostéo- Arthropathie hypertrophiante pneumique et Pachy- dermo-périostose, Ostéochondrites disséquantes, Os- téopsathyrose, Ostéoporose et Ostéomalacie, Ostéose parathyroïdienne, Ostéose iliaque condensante, Maladie de Paget, Polyarthrite chronique rhumatismale Pelvi-spondylite rhumatismale, Spondylo-discites infectieuses, pour ne citer que les principales.Ajoutons que dans l\u2019esprit des auteurs, ce premier volume sera suivi d\u2019un second, peut-être d\u2019un troisième, correspondant aux 2e et 3e degrés d\u2019avancement dans la connaissance des subtilités et même des pièges du radio-diagnostic en rhumatologie.On n\u2019a pas envisagé dans cet ouvrage le radio-diagnostic LIVRES REÇUS 1333 ostéo-articulaire chez l'enfant, qui fera l\u2019objet d\u2019un fascicule spécial.Manipulations vertébrales.Par Robert MAIGNE.Préface du Prof.de SEZE.Un vol.de 246 pages, 261 figures.Cartonné: 28 NF.\u2014 L'Expansion, édit, Paris, 1960.Cet ouvrage, préfacé par le Professeur de SEZE, constitue le travail le plus important consacré à l\u2019étude des traitements par manipulation dans la littérature médicale traditionnelle.I auteur a établi, en analysant avec soin un très grand nombre de manœuvres vertébrales et les résultats thérapeutiques qu\u2019elles peuvent apporter, les grandes lignes de cette thérapeutique et les règles simples qui permettent de faire de ces manœuvres une méthode cohérente, rationnelle.A chaque variété de cas clinique correspond une technique manipulative appropriée.Il ne s\u2019agit donc pas de quelques manœuvres indifféremment utilisées pour tous les cas, mais bien de techniques rigoureuses, parfaitement définies et extrêmement précises.R.Maigne apporte ainsi une solution à un problème toujours resté en suspens: quelle manœuvre faire dans un cas clinique donné ?Il est décrit dans cet ouvrage une très grande variété de techniques de détente, de mobilisations et de manipulations rachidiennes permettant d\u2019agir sur tous les segments vertébraux et selon toutes les orientations.Ces techniques sont minutieusement analysées et expliquées par figures et schémas.L'étude critique et raisonnée des indications est ensuite faite: Algies rachidiemnes : cervicalgies, torticolis, dorsalgies, lombalgies, lombagos.Algies radiculaires: sciatiques, névralgies cervico-brachiales, névralgies intercostales, etc.Mais aussi des indications peu connues, comme par exemple: céphalées d\u2019origine cervicale qui, selon l\u2019auteur, représentent la grosse majorité des céphalées banales, syndrome de Barré-Liéou, périarthrites de l\u2019épaule, épicondylites, coccygodynies, etc.L'auteur expose pour chacune des principales indications les meilleures techniques à leur opposer selon les formes cliniques et les modalités évolutives, la manière de conduire le traitement, et il analyse dans chaque cas les éléments favorables et défavorables.Il donne enfin les résultats que l\u2019on doit espérer d\u2019un traitement manipulatif bien conduit.Un chapitre est consacré aux contre-indications et un autre aux accidents des manipulations, accidents graves ou incidents sévères, qui sont le fait d\u2019erreurs de diagnostic, de mauvaise technique, ou d\u2019opérateurs ignorants.Autant de raisons pour que les manipulations ne soient pratiquées que par des médecins.Dans cet ouvrage, l\u2019auteur ne manque pas une occasion de souligner que pour lui la manipulation, le 1334 thérapeutique brillante et efficace entre des mains entraînées, n\u2019est qu\u2019un des moyens à la disposition du médecin pour soulager et guérir.C\u2019est sans doute pour mieux insister sur ce point que dans le dernier chapitre de cet ouvrage, écrit avec R.Waghemac- ker, sont exposés les grands principes de la rééducation gymnique des rachis douloureux, complément souvent indispensable des traitements par manipulations.Les pancréatites chroniques de l'adulte.Par H.Sarles (Harseille) et M.Mercadier (Paris) avec la collaboration de J.CL Sarles, R.Muratore, Cl.Guien.Un vol.18,5 X 27, 266 pages, 71 fig.36 NF.L'Expansion, édit, Paris, 1960.De très nombreuses publications ont, depuis quinze ans complètement remis en question le problème des pancréatites chroniques.Des hypothèses patho- géniques sont nées, des termes nouveaux comme \u201cpancréatite chronique récurrente\u201d ont eu une fortune explosive, des thérapeutiques chirurgicales multiples ont été proposées.Bien loin de clarifier la question, la lecture de ces travaux est vite décourageante: des auteurs également qualifiés prônent avec enthousiasme ou condamnent avec rigeur les mêmes encore, les mêmes mots, paraissent employés avec méthodes de traitement.La séméiologie varie.Plus des significations différentes.On attendait donc avec impatience un travail qui fasse le point sur cette question.C\u2019est ce qu\u2019ont tenté les auteurs.Basé non seulement sur une analyse bibliographique très complète, le livre de H.Sarles et M.Mercadier fait état de deux séries de cas des auteurs, comprenant au total près de cent malades.La valeur relative de chaque signe, de chaque méthode de diagnostic ou de traitement a donc pu être appréciée sur des bases solides.Cette méthode de travail a permis d\u2019apporter quelques conceptions nouvelles mais également d\u2019élaguer, de clarifier, de hiérarchiser les données d\u2019une littérature extrêmement touffue.Aussi est-ce sous un jour essentiellement pratique que se présente cet ouvrage qui comporte les éléments suivants : \u2014 Un rappel physiologique rapide a été jugé indispensable pour comprendre les principes de l\u2019exploration biologique.\u2014 L\u2019étude clinique a été très détaillée parce que les auteurs pensent que, bien faite, elle représente un des éléments capitaux du diagnostic.\u2014 Le chapitre radiologique comporte un indispensable préambule de technique et une analyse des signes accompagné de nombreuses reproductions de clichés, les auteurs montrent qu\u2019en dehors même des calcifications les diagnostic peut être fait dans près des deux tiers des cas par des techniques radiologiques simples.\u2014 Le diagnostic biologique a été aussi élagué qu\u2019il était possible.Une étude statistique permet de ne conserver que les méthodes dont la valeur est si- LIVRES REÇUS L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 gnificative (Etude du suc duodénal, Hyperglycémie, Stéatorrhées).Les techniques et les résultats sont par contre étudiés en détails.Une étude anatomopathologique (en collaboration avec H.Muratore) permet de préciser ce que laissait supposer l\u2019analyse séméiologique et l\u2019évolution des malades; c\u2019est-à-dire qu\u2019il n\u2019existe pas comme le veut une conception actuellement très répandue, une seule affection chronique du pancréas (la pancréatite chronique récurrente), mais plusieurs maladies d\u2019allure et d\u2019évolution différente (pancréatites calcifiantes, scléroses évolutives du pancréas sans calcifications ni oddite beaucoup plus graves, pancréatites de stase en amont d\u2019un obstacle).Enfin le chapitre thérapeutique représente l\u2019un des éléments les plus intéressants de cet ouvrage.Les indications médicales ou chirurgicales y sont précisées.Les techniques opératoires sont détaillées, jugées à la lumière de leurs résultats, leur choix enfin est proposé en fonction des explorations radiologiques per-opératoires indispensables (radiomano- métrie bilaire, pancréatographie, portographie).Ce livre marque donc une étape.Par son exposition simple et didactique, il permet au médecin ou au chirurgien comme au radiologue ou au biologiste de se faire une idée pratique de ce phapitre si complexe.Territoires pulmonaires \u2014 Bronches et vaisseaux fonctionnels du poumon.Par G.CORDIER et C.CABROL.Dessins de L.Delpech.Un dépliant de 4 planches en couleurs, avec textes correspondants en regard: 6 NF.Masson et Cie, édit., Paris, 1960.Ce dépliant se présente avant tout comme un outil d\u2019enseignement pour les étudiants, et même les spécialistes.Il est destiné à mettre au point, d\u2019une façon synoptique, les formes précises que présente l\u2019appareil respiratoire et, tout en schématisant, à montrer les rapports d\u2019ensemble qui expliquent le mécanisme physiologique des «territoires pulmonaires ».C\u2019est en quelque sorte le condensé en images de Pimportante étude originale consacrée par les Auteurs aux « Pédicules Segmentaires du Poumon ».Si ce précédent travail des Professeurs Cordier et Ca- brol, présenté en deux monographies, reste un document de base sur l\u2019Anatomie pulmonaire, consulté avec profit par le spécialiste qui y cherche une variation rare ou une précision topographique, il est difficilement utilisable par l\u2019étudiant qui doit surtout retenir les traits essentiels de la distribution broncho-vasculaire, ou le praticien qui demande le plus souvent une représentation précise mais simple des principaux territoires pulmonaires.Telle est la raison de cette planche qui se veut à la fois simple, exacte et pratique.La simplicité est assurée par l\u2019exposition d\u2019une disposition broncho-vasculaire unique illustrée par des schémas en couleurs, clairs et rigoureusement sélectionnés, commentés par un texte réduit au minimum indispensable. L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 Malgré la grande simplicité de l'exposé, l\u2019exactitude est scrupuleusement respectée.La morphologie des différents territoires pulmonaires, leur projection sur le gril costal, sont le résultat de nombreuses observations sur des sujets formolés et des moulages en plâtre; de même la disposition bronchovasculaire représentée est celle que la pratique de plus de 265 dissections et l\u2019étude de 49 moulages plastiques du poumon, désignent comme la plus fréquente.Enfin, grâce à l\u2019habile présentation du texte et de l\u2019image, ce dépliant peut à la fois constituer le memento pratique et précis que désire l\u2019étudiant et la plaque murale qui a sa place en salle de conférence pour illustrer une discussion, en radiologie pour préciser la topographie d\u2019une opacité segmentaire ou faciliter la lecture d\u2019une bronchographie lipiodolée, en salle de bronchoscopie, enfin, pour rappeler les rapports vasculaires dangereux lors de la localisation d\u2019une biopsie.Nouvelle pratique chirurgicale illustrée \u2014 Fascicule XIV.Jean QUENU, directeur.Un vol.de 266 pages avec 222 figures dessinées d'après nature par P.Rivallain.3.500 fr.\u2014 G.Doin et Cie, édit, Paris, 1959.Sommaire du fascicule XIV : Cure opératoire d\u2019une éventration hypogastrique (Jean Quénu).\u2014 Traitement opératoire d\u2019un kyste hydatique du foie par kystectomie partielle (Claude Dubost).\u2014 Traitement de l\u2019imperforation anale avec fistule vulvaire ou anus vulvaire (Assad Rizk).\u2014 Epididymectomie pour tuberculose (Louis Qué- nu).\u2014 Suture au moyen du tendon du plantaire grêle des tendons quadricipitaux atteints de rupture traumatique bilatérale (François Dubois).\u2014 Plastie ligamentaire pour entorse grave du genou (J.-P.Dejouany).\u2014 Méniscectomie pour rupture traumatique du ménisque interne du genou (Jean Validire).Table des matières Accidents des antibiotiques et des sulfamides.\u2014 Accidents de la corticothérapie.\u2014 Accidents dus à l\u2019électricité.\u2014 Accidents de la ponction lombaire.\u2014 Acné.\u2014 Acrodynie.\u2014 Acroparesthésies nocturnes.\u2014 Actinomycose ou nocardiose.\u2014 Amibiase autochtone.\u2014 Anémies (le problème pratique des).\u2014 Anémies hypochromes.\u2014 Angines aiguës.\u2014 Angines de poitrine et infarctus du myocarde.\u2014 Anoxie du nouveau-né.\u2014 Anxieux (les petits).\u2014 Artérite chronique des membres inférieurs.\u2014 Arythmie complète.\u2014 Ascaridiose.\u2014 Asthme.\u2014 Basedow (maladie de).\u2014 Bradycardies.\u2014 Cardiopathies décompen- sées.\u2014 Chorée de Sydenham.\u2014 Cirrhoses alcooliques.\u2014 Colibacillose.\u2014 Colique hépatique.\u2014 Colique néphrétique.\u2014 Coma hépatique.\u2014 Convulsions du nouveau-né.\u2014 Coqueluche.\u2014 Corticothé- rapie (Indications de la) .\u2014 Coryza, rhinites, rhume de cerveau.\u2014 Délires alcooliques et Delirium tremens.\u2014 Diabète, sulfamides anti-diabétiques.\u2014 Diarrhées chroniques.\u2014 Diphtérie.\u2014 Dysménorrhées.\u2014 Dyspnée et Asthme cardiaque.\u2014 Ectopie LIVRES REÇUS 1335 testiculaire.\u2014 Eczéma.\u2014 Embolie pulmonaire.\u2014 Enurésie.\u2014 Epilepsie chez l\u2019adulte.\u2014 Epistaxis.\u2014 Erythème noueux.\u2014 Erysipèle.\u2014 Gastrectomie (soins médicaux après).\u2014 Gonococcie.\u2014 Goutte.\u2014 Grippe.\u2014 Hématémèses et mélœna.\u2014 Hémoptysie.\u2014 Hémorragies du nouveau-né.\u2014 Hernie diaphragmatique.\u2014 Herpès.\u2014 Hoquet.\u2014 Hyperpyrexie de l\u2019enfant et du nourrisson.\u2014 Hypertension artérielle.\u2014 Hypoglycémie essentielle.\u2014 Ictère catarrhal commun.Hépatite épidémique.\u2014 Ictère du nouveau- né.\u2014 Ictus vasculaires cérébraux.\u2014 Insolation.\u2014 Intoxication alimentaire.\u2014 Intoxication par l\u2019aspirine.\u2014 Intoxication par les barbituriques.\u2014 Lumbago.\u2014 Mal de mer.Mal de transports.\u2014 Maladie sérique.Réactions anaphylactiques.Intolérance médicamenteuse.\u2014 Méningite tuberculeuse.\u2014 Ménopause.\u2014 Migraines.\u2014 Mononucléose infectieuse.\u2014 Myasthénie.\u2014 Néphrose lipoïdique.\u2014 Oreillons.\u2014 Oxyurose.\u2014 Paralysie faciale «a frigore».\u2014 Paralysie respiratoire.\u2014 Parkinson (maladie de).\u2014 Péricardites aiguës.\u2014 Piqfires d\u2019insectes.\u2014 Pleurésies.\u2014 Pneumothorax spontané.\u2014 Poliomyélite- prophylaxie.\u2014 Poliomyélite-rééducation.\u2014 Polynévrite alcoolique.\u2014 Polynévrites non éthyliques.\u2014 Poumons (suppuration pulmonaire).\u2014 Prurit.\u2014 Rachitisme.\u2014 Raynaud (maladie de).\u2014 Rhumatisme articulaire aigu.\u2014 Rougeole.\u2014 Rubéole.\u2014 Scarlatine.\u2014 Sciatique.\u2014 Sclérose en plaques.\u2014 Spondylite ankylosante.\u2014 Surrénale (Pathologie de la glande).\u2014 Syphilis.\u2014 Syphilis nerveuse.\u2014 Tachycardies.\u2014 Ténia.\u2014 Tétanie et spasmophilie \u2014 Tétanos.\u2014 Torticolis.\u2014 Typhoide.\u2014 Ulcères gastro-duodénaux.\u2014 Ulcères de la jambe.\u2014 Urticaire.\u2014 Varicelle.\u2014 Vertiges.\u2014 Zona.Conférence technique européenne sur la Lutte contre les Maladies infectieuses par des Programmes de Vaccination.Rapport.O.M.S.: Série de Rapports techniques, 1960, No 198; 24 pages.Prix: $0.30.Egalement publié en anglais et en epsagnol.Grâce à la vaccination, le nombre des personnes qui sont atteintes ou qui meurent de diphtérie, de poliomyélite, de tuberculose, etc, a diminué.Si l\u2019on appliquait plus largement des programmes de vaccination utilisant les meilleurs vaccins actuellement disponibles, le risque d\u2019infection serait, dans certains cas, encore réduit.Certains des problèmes pratiques qui se posent à ce sujet sont examinés dans le rapport d\u2019une Conférence technique européenne sur la Lutte contre les Maladies infectieuses -par- des Programmes de Vaccination.Ce rapport, récemment publié, passe en revue la législation en vigueur dans les pays européens.Les vaccinations obligatoires diffèrent beaucoup suivant les pays.Dans beaucoup de pays, on applique un système mixte, certaines vacei- nation étant obligatoires et les autres facultatives, mais la tendance générale est de remplacer l\u2019obligation légale par une éducation sanitaire intensive.Une question importante est celle du contrôle et de l\u2019enregistrement des vaccinations, seul moyen qui 6 \u2014 1336 permettre de réunir des données valables sur leur efficacité.D\u2019une façon générale, les frais des campagnes de vaccination sont à la charge des autorités sanitaires; dans certains cas, la dépense incombe aux vaccinés, ce qui risque de compromettre le succès des vaccinations de masse.Le rapport passe rapidement en revue la valeur des principales vaccinations et fait le point de la situation actuelle à cet égard.Bien que la variole n\u2019existe plus sous forme endémique dans les pays européens, la Conférence a estimé qu\u2019il était encore nécessaire de maintenir un niveau relativement élevé d\u2019immunité dans les populations par la poursuite des programmes de vaccination.Les participants à la Conférence ont aussi estimé que la vaccination par le B.C.G.doit faire partie de tout programme général de lutte antituberculeuse.Le rapport compare ensuite les deux types de vaccins antipoliomyélitique actuellement employés: le vaccin à virus inactivé et le vaccin à virus vivant atténué.Ce dernier a été administré avec succès en Union soviétique à plus de 12 millions de personnes.La Conférence a recommandé l\u2019utilisation de vaccin triple LIVRES REÇUS L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 contre la diphtérie, le tétanos et la coqueluche.Elle a discuté d\u2019autre part de l\u2019intérêt et de l\u2019efficacité de nombreux autres vaccins tels que les vaccins contre la grippe, les fièvres typhoïde et paratyphoides, la tularémie, la brucellose, la rage, etc.et les vaccins contre les maladies quarantenaires (fièvre jaune, typhus et choléra).Après avoir discuté des risques et des techniques correspondant aux diverses vaccinations, le rapport examine l\u2019importance de celles-ci dans la lutte contre les maladies infectieuses et finalement suggère des schémas de programmes qui, de l\u2019avis des participants à la Conférence, pourraient être adoptés dans les divers pays selon le degré de développement de leurs services sanitaires et la nature des problèmes particuliers qui se posent.Le phénomène de Raynaud.Aspects cliniques, étio- pathogéniques, thérapeutiques.Par P.Langeron et L.Croccel.Un vol 13,5 X 21, 198 pages, 4 figures, 19,50 NF.L'Expansion, édit, Paris, 1960.La thèse inaugurale de Maurice Raynaud sera bientôt centenaire, et les problèmes qu\u2019elle soule- INCONTESTABLE.ALBAMYCIN T EST L\u2019ANTIBIOTIQUE QUI POSSÈDE LA PLUS GRANDE VARIÉTÉ D\u2019EMPLOIS CLINIQUES La plupart des infections bactériennes qui répondent\u2026 et plusieurs des infections bactériennes qui ne répondent pas à d\u2019autres antibiotiques à large spectre sont maîtrisées et détruites par AlbamycinT (chlorhydrate de tétracycline plus Albamycin) L\u2019ANTIBIOTIQUE À LARGE SPECTRE À EMPLOYER TOUT D'ABORD Chaque comprimé d\u2019Albamycin T contient: 125 mg.de chlorhydrate de tétracycline et 125 mg.de novobiocine (sous forme de novobiocine calcique).Egalement disponible sous forme de granules délicieusement aromatisés.#MARQUE DE COMMERCE DÉPOSÉE Produits Fharmaceutiques Supérieure Dei Depuis 1886 THE UPJOHN COMPA 865 YORK MILLS ROAD, DON MILLS (TORONTO), ONTARIO O A/T 12CF L'Union Méd.Canada >7 Tome 89 \u2014 Oct.1960 3 K NOUVELLE FORMULE séRODAUSSÉ a (Sérum de Tauréëu) + pour un tube scold TF em INDICATIONS: Toutes les phases du prostatisme, sénitité précoce, troubles dépressifs, etc.+ POSOLOGIE: AMPOULES: 1 à 2 ampoules par jour dans un peu d\u2019eau sucrée, à jeun, une demi-heure avant le petit déjeuner.SUPPOSITOIRES: un ou deux par jour.SUPPOSITOIRES Préparé par LES LABORATOIRES DAUSSE, Paris, France Documentation et échantillon à Messieurs les médecins sur demande.Représentants exclusifs au Canada 58 \u2014 1338 vait demeurent aujourd\u2019hui encore d\u2019une persistante actualité: Les conceptions hardies qu\u2019il y expose, premières transpositions cliniques de faits expérimentalement établis par Claude Bernard, ne manquèrent pas de susciter adhésions sans réserves et controverses passionnées: tant et si bien que les commentateurs ultérieurs ne tardèrent pas à lui faire dire beaucoup plus qu\u2019il n\u2019avait réellement écrit: Maurice Raynaud avait individualisé un symptôme et un mécanisme, on en fit une maladie aux frontières d\u2019ailleurs floues; forcé qu\u2019on fut de constater que les faits réunis sous ce vocable n\u2019étaient pas univoques, on parla bientôt de « maladie» et de « syndrome » de Raynaud, de « vrais» et de « faux » Raynaud, pour aboutir à la plus grande confusion.A une époque ou la pathologie vasculaire occupe un pôle saillant de l\u2019actualité médicale, il importait de tenter, à partir des données établies, par Maurice Raynaud, un effort d\u2019analyse qui permit «in fine», de proposer une conception pathogénique d\u2019ensemble du Phénomène de Raynaud: Paul Lan- geron et Lucien Croccel ont tenté cet effort, et ils proposent aujourd\u2019hui au public médical, le résultat LIVRES REÇUS L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 de leur travil, basé sur de nombreuses observations personnelles et préfacé en termes clairs, par le Professeur Léon Langeron.Après avoir envisagé rapidement l\u2019évolution des idées en la matière, et précisé leur intention d'étudier le «Phénomène de Raynaud» à partir des données cliniques élémentaires, dépouillées de tout préalable étiologique ou pathogénique, les Auteurs analysent les aspects cliniques habituels du Phénomène de Raynaud, et apportent les données récentes sur la pathogénie locale du trouble circulatoire, rappelant l\u2019intrication fonctionnelle étroite du système sympathique et des parois vasculaires, ainsi que l'importance des facteurs anatomiques (veinules, shunts artériolo-veinulaires), biochimiques et tissulaires dans flla génèse du Phénomène de Raynaud.Paul Langeron et Lucien Croccel proposent ensuite une classification originale du Phénomène de Raynaud, basée essentiellement sur les manifestations pathologiques auxquelles il est associé.Ils envisagent ainsi successivement : \u2014 Phénomène de Raynaud et pathologie locale (artérites digitales.tumeurs glomiques, etc.) INCONTESTABLE.ALBAMYCIN T EST L\u2019ANTIBIOTIQUE QUI POSSEDE LA PLUS GRANDE VARIETE D\u2019EMPLOIS CGLINIQUES La plupart des infections bactériennes qui repondent.et plusieurs des infections bactériennes qui ne répondent pas à d\u2019autres antibiotiques à large spectre sont maîtrisées et détruites par AlbamycinT (chlorhydrate de tétracycline plus Albamycin) L\u2019ANTIBIOTIQUE À LARGE SPECTRE À EMPLOYER TOUT D'ABORD Chaque comprimé d\u2019Albamyein T contient: 125 mg.de chlorhydrate de tétracycline et 125 mg.de novobiocine (sous forme de novobiocine caleique).Egalement disponible sous forme de granules délicieusement aromatisés.\u2019 #MARQUE DE COMMERCE DEPOSEE Produits Pharmaceutiques Supérieurs Depuis 1886 THE UPJOHN COMPANY OF CANADA 865 YORK MILLS ROAD, DON MILLS (TORONTO), Oo A/T 12C7 ONTARIO meer L'Union Méd.Canada 99 Tome 89 \u2014 Oct.1960 pit.4 4 = © A RES v3 * 7 ST IS 6 EJ] tS Ac % 7 A be 0 SULFATE MAGNESIUM À CRE 4 + VERT BRILLANT 4 $ ts % Rak Rh % +X a = te \\: a % i) EN LA 4 : «4 4 ) PE: z Ed 4 Ÿ | 3 py * - « \u20ac, al ¥ \u201c $ \u201c ?2 @ i H 4 a ë 4 4 : bad [3 \" # C vi \u20ac k ¥ ki} LA x ¥ % 51 i} x3 ; A 3 % ed TAR SES AA es REMPLACE AVANTAGEUSEMENT LE PANSEMENT HUMIDE Led) LJ a XR.à LA ye 1 ® a rt [ 224 RUE VIAU MONTREAL 60 \u2014 1340 LIVRES REÇUS \u2014 Phénomène de Raynaud et pathologie régionale (artérites segmentaires, malformations cervico-sca- pulaires) \u2014 Phénomène de Raynaud et pathologie de Système (affections cardio-vasculaires, neurologiques, digestives, endocriniennes, etc).\u2014 Phénomène de Raynaud d\u2019apparence idiopathique.Dans les trois premiers groupes, le trouble circulatoire intermittent, uni ou bilatéral apparaît, suivant les conditions, lié au trouble associé par des liens pathogéniques directs, ou uni a lui par une étiologie sinon commune, du moins voine.Quand le Phénomène de Raynaud, habituellement bilatéral, apparaît idiopathique, les Auteurs estiment que l\u2019analyse des conditions étiologiques communes (sexe, rôle du froid, des émotions, des corrélations cortico-sympathiques), permet de considérer le trouble circulatoire comme relatif à un dérèglement sympathique central, qui peut être : \u2014 primiaif et dû à des lésions histologiques ou » biochimiques « de ces centres sympathiques; \u2014 plus souvent secondaire à des incitations corti- co-sympathiques excessives.ou corrélatif à un dys- L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 fonctionnement des centres diencéphaliques voisins, comme il est possible d\u2019en observer par exemple lors de la puberté ou de la ménopause.Le Phénomène de Raynaud apparaît ainsi comme l\u2019élément de base d\u2019une série de faits cliniques, l\u2019expression d\u2019une irritation sympathique dont le siège peut s\u2019éaager depuis la périphérie jusqu\u2019aux centres.La «maladie de Raynaud » semble bien dépourvue de spécificité étiologique et si l\u2019emploi de ce terme reste commode sur le plan pratique pour classer les faits cliniques le concept de Maladie de Raynaud n\u2019est, sur le plan nosologique, que le reflet des limites de nos possibilités d\u2019investigations.L\u2019ouvrage comporte en outre un important chapitre thérapeuaique qui fait le point de nos possibilités médicales et chirurgicales en la matière, et se termine par une solide bibliographique.Ouvrage original et précis, écrit en un style alerte et sobre.Quelques schémas dus à R.Fenart en augmentent encore la clarté et l'intérêt pratique: Médecins et Chirurgiens ne manquerona pas de prendre intérêt à la lecture de l\u2019ouvrage de P.Lan- geron et L.Croccel.INCONTESTABLE.ALBAMYCIN T EST L\u2019ANTIBIOTIQUE O A/T 12CF QUI POSSEDE LA PLUS GRANDE VARIÉTÉ D\u2019EMPLOIS CLINIQUES La plupart des infections bactériennes qui répondent \u2026 et plusieurs des infections bactériennes qui ne répondent pas à d\u2019autres antibiotiques à large spectre sont maîtrisées et détruites par Albamyein 7 (chlorhydrate de tétracycline plus Albamycin) L'ANTIBIOTIQUE À LARGE SPECTRE À EMPLOYER TOUT D'ABORD Chaque comprimé d\u2019Albamycin T contient: 125 mg.de chlorhydrate de tétracycline et 125 mg.de novobiocine (sous forme de novobiocine caleique).Egalement disponible sous forme de granules délicieusement aromatisés.\u2019 \u2019 #MARQUE DE COMMERCE DEPOSEE Produits Pharmaceutiques Supérieurs Depuis 1886 Upjohn THE UPJOHN COMPANY OF CANADA 865 YORK MILLS ROAD, DON MILLS (TORONTO), ONTARIO } i | ! Te rie = \u20142 em LR %, S Se S 61 Ya f 1 ss > se ) HA = f 2% A = oa - adie! J [ i \u2018ec NE | J \u201cre.HTN a rbd LL oo FPS Né = 23 Ab i Pa 4 a 1 8 Dein 3 § A SAN RN Fi sx ER me iy R see pr ES A ol 223 ary VIER 2 es \u201c, Not 2 | ve N Ra BNL er he FN £2 bons > es RACE NG $a % ee LP se Gus 5 EN 27e VEN 4 AY Le PATA Tey re), Thm a Eo 20 wf Le: Fe! ae id See v ss [Ra ae RE \u2014- 438 hd > I Ww Hy = se arc Ae A SN CA rtd anh sy ea Hi pa 23 Wek =, SS - V4 ae TAN Prat PAY 7 17, a a wy 0 sses.= 5 : Poe > AN ve uses URL ni a PRES pa a ; bre, Ce \u2019 33 Le =A veh A Jens cates ; Su ave a, en ~ v.SF 26 apd OY Su x 2 2 2e, (A : J Her a, 2 a oui = ss Ë.nes NT A N : Ny 3 ! a nes ARS sen ANT GS 3, vada Fs x2 Fo ini ty y sm & 8 à = oY x on (ed Ae Gv we « a \u201c1, 1 À 5 2) ; i 4 NY Bs eu ex WAT ITY a SN od A des N > J sa ven i 5 : N ol Lee Pr ai pe A % vel Mie Sa, wha 6) % = = - nh > eo 65 az.38 ot Ù LA Sia a 7 A ÿ > oi : .AT 3 ad Le Pe 2 ; G 2 > a Ye x 4 xs oN « ARS > © Posy : ey pires po SN a ta Ei sa > > 2 : is 7 182 NG Aer 5 is 7 =v L 3 J 5 or > 3 x 2, SRS wT BA 2 3 = oil 6A RA Ne da, Sh > od > os DY se su : Ta CC sr M sv 2 a bed) \u201cYe NS ND Nv A wp 5 = Yu WE gs us NW x À Es cu + i my oo #7 5 ES >>> ANY on = 5 2 {he eo A 5 VE SN AN ¢ : oY a Ed of > 7e h) js sous.ë 3 un : ak 34 Z à im te = A Xd a =r 7 > x nv gs 3 03 rd he 3 a = \u201can > préfet FA FN pont AAA 2% SOE 5) 2) = Ne 4 .a A.Ne, © SOX: x vs i = 2550 5 = SS ve RAO EE CTY eR fe AZ hte os % y CANADA aN a! NY oy Lamy: £53 ae 3 ç et 2 IASI A Oo A Ces Te cL i > 2 Sa \u201c.LS \u201c6% AXE mA ARAL C4) CEREN ES EN) mG = [Fa be, vYL #74 ; y us ses = se oi = x Nas Su vas ss = a ess ns RX nd a Tey.2 (Alc od SV = £2 o à 9 Po.SN a AG ure wav ei 2 = 4 a Cm 22D 7 VX SN = SG; 4 - A ea re si Fa ne URS I Se El bo Joe ù SEC a en \\ CRG Jel A SAR A es Ww 3: Mu ae 2K Nit v A ON LS ut ey oR Ges) Je Aa 2} a ES UN ASS 2 ol \u20ac a ON 17 CIS © eo _ =\\! sara RTE ae es uty ae Ice, Le 7 oo + Ma 7 es se 24 meh, SH 12, I ve os > Sa % oJ, ÿ 1540) yet ù val) % ES 25 Noa es CRG Ç sors 31 Xe ex ARR uy ver = > 3?132) x ab 2e > La sa 20 à AY Cv, © ¥ 5 NA = >.st a TE 5 5 On es, o xa .pA) SY ol L Tv, 65 rr LR : >, vs es > ès XX » IG a = =?se Do vs FA nes ax fru Ua \u20ac Ge i) 2 te, 5% 2X aN 3 > nv 2 i Ÿ Leu, vials AN, > \u201c= La x AG AILS FIRE | > DN 304% ss RS + = A 45) SAN, [pL AA 5 fo >) NE 2, => LCR DEN = ox; ES Es A ses Le SAL oN Se vs ce 7 AY PASS 5 a a > +X POX oz ss nv , G a gs =.DEA .\u201c4 gd S Xe + fe Xe 2 > = ay we so 2 or Ye Faia) eae NY Te po) ra AS al as (3, Re 2) £5 Te (gl uh NRE {NS ts rs = < ; ee - SAN ISA 3 \u2026.= À Le ON Us AT ad aa ER Lg ( \u20ac x S à Aa a ea Le \\¢ 53 0 NEE 2 he ~ A MA = = ae oN MONTREAL 3 XS van) Na Tx 9 A a+ ce X a x & ek ve = Bs ERA Lea » 2 % = Xe = ve > Le ce = vèsr= AN an ve Se 5 > iz Si > ae PANT) Lake ge : * 22 2 Re fe Pan bs > x _ aie Ws ne pine .an va A SN, aq An WY 0 hh * i ESS G Ne £0, Ag eu, 3 1960 SE 23 Hs FA (pen x IL IR0Y es 0 ol at ce A = ~ 8; 3 = J: ac, + Atro .ww EON a > il pod au = visal » Atropine = .# g RUE VIAU ide d ¥: , 1A pyrosis 73 AUS EURO ELLE NUL of canada Lit | L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 que, \"COMENT Hi dans le-foie?, 4j Une multitude de re physiologiques i PCR COE ERNE EL TR FT\", héparine, prothrombine; | l'emmagasinage de glycogène, fer, STH CH le métabolisme des hydrates de TT protéines et Al lL A L'importance de pene A un fonctionnement uth 3 | du foie \u2014 et de rétablir le NT LOGUE EL REEL PETRY | sans aucun Noga (LILY ars en capsules: a 160z hod te JÉchantiions de CT) Méthischol et littérature Fyre A demande.arfington-funk {TTI IN ed 11452 Drummond Street, Montreal, Que.hg (el 99 100 l'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 ° PA \u201d e maman sereine, bébés ravis car le médecin qui veille à la santé et à la nutrition de ces jumeaux les protège de PA = ° A l\u2019érythème fessier du aux couches \u201d\u201c L\u2019'ONGUENT DESITIN Protège contre les irritations provoquées par l'urine et les excréments: exerce une action marquée sur les bactéries ammoniacales; adoucit, lubrifie, stimule la guérison.Pour obtenir des échantillons de l\u2019onguent Desitin, le premier des onguents thérapeutiques à base d\u2019huile de foie de morue, veuillez vous adresser à .LESLIE A.ROBB 54 Baby Point Rd., Toronto 9, Canada Le seul représentant et distributeur canadien.Aha TARR. L'obstacle est S u rm O Nn te Efficacité prouvée et attestée dans les vomissements d\u2019étiologies diverses .grossesse à son début, vomissements incoercibles, gastro-entérite, états post-opératoires, carcinomatose, radiothérapie, sensibilité aux médicaments et facteurs psychogéniques.Efficacité antinauséeuse insurpassée.N\u2019affecte pas la © vigilance des patients durant le jour \u2014 n\u2019occasionne pas > , .* ° | | d ON d\u2019hypotension significative.Dose moyenne: 8 à 12 mg.par jour.PERPHÉNAZINE ig CF CORPORATION LIMITED MONTREAL *MARQUES DE COMMERCE Ee L'obstacle ) gest surmonte Assistance psychiatrique rendue possible .puisque Trilafon aide à ; éviter l\u2019apathie causée par la sédation, contrôle la tension tout en préservant Ë l\u2019acuité mentale.Trilafon \u2014 | tranquillisant à action complète dans § les états sévères tensionnels et anxieuxf les psychonévroses agitées, les psychoses et l\u2019alcoolisme \u2014 disponible À sous forme de Comprimés, Répétabs | (comprimés à action répétée), Injection, Sirop et Suppositoires.Consulter la littérature de Schering pour de plus amples détails concernanf indications, posologie, effets | secondaires, précautions et contre- : indications.4 \u2019 | Lv oo © I A BR A PERPHENAZINE A À Fo ) ; ° iy i A R i ) *MARQUES DE COMMERCE CORPORATION LIMITED montra fh 15 UF 3 SANS UREVERT \u201cAvant qu\u2019on ait commencé à employer l'urée pour la décompression intra-cranienne.un patient fut admis pour crânioplastie, à cause d\u2019un défaut crânien gauche.Au cours de l\u2019intervention, le crâne se mit à se dilater.et on dut pratiquer une ponction lombaire.pour réduire la pression.La durée totale de l\u2019opération fut de deux heures, vingt minutes.\u201d LA DUREE DE LA CRANIOPLASTIE se ae ange REI ARTE ot eT vase ete\" Te pre T1E PE Fes ag heer , SIO 9 *.illustre d\u2019une h , > 2 } ae 1 § \\ y / i Bro Lo ».RK: d\u2019 = o (Urée lyophilisée et Travert®) CHEZ LE MEME PATIENT.AVEC UREVERT \u201cRécemment, le méme patient fut admis pour crânioplastie du côté droit.Pour cette deuxième intervention, on employa l\u2019urée [Urevert].La crânioplastie s'effectua sans difficulté.La ponction lombaire ne fut pas nécessaire.L'intervention dura cinquante minutes.\u201d\u2019 FUT RÉDUITE DE 1% HEURE ! BRA ISON SET ace eee, manière frappante la valeur.\u20191 Le décompresseur intra-crânien nouveau et supérieur\u201d \u201cL'emploi d\u2019urée [Urevert] pour la décompression du cerveau simplifie les manoeuvres neuro- { chirurgicales et en étend les possibilités; il a même sauvé des vies dans certains cas.\u201d Nouveau film sonore, en couleurs \u2014 Description et illustration de la nouvelle méthode de réduction de la pression intra-crânienne, au moyen de sucre interverti et d\u2019urée [Urevert].Les affections traitées sont les suivantes : | glioblastome multiforme, gliome du nerf optique, méningiome fronto-temporal, astrocytome cérébelleux et { rhizotomie rétro-gassérienne.Pour organiser une présentation du film, s\u2019adresser à Medical Film Library, Travenol Laboratories, Inc., Morton Grove, !linois.BAXTER LABORATORIES OF CANADA LTD.ALLISTON, ONTARIO 1.Taheri, Z.E.: L\u2019Urevert dans le traumatisme crânien et la chirurgie du cerveau.J.International College of Surgeons 32:389 (oct.) 1959.2.Javid, M.: L\u2019Urée\u2014Nouvel emploi d\u2019un ancien produit, réduction de la pression intra-crânienne et intra- oculaire.The Surgical Clinics of North America, Philadelphia, W.B.Saunders Co., août 1958, p.907.DISTRIBUTEURS : INGRAM & BELL, LIMITED Toronto ® Montréal ® Winnipeg Calgary ® Vancouver 104 L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 Allergie Infantile Au Lait De Vache Eczéma RECONNAISSABLE - asthme - rhinite persistante « hyperirritabilité « coliques e diarrhée e vomissements (pylorospasme) « toux e enchifrènement .tous ces symptômes remontent, d\u2019après les preuves recueillies, à une allergie au lait de vache pouvant être TRAITÉE avec le MULL-SOY « Border Deux Formules: Liquide ou en Poudre Plusieurs enquêteurs ont rapporté qu\u2019à la suite de la substitution du MULL-SOY au lait de vache, lorsque ce dernier est la cause de l\u2019allergie, un soulagement rapide et souvent impressionnant de ces symptômes se manifeste habituellement.MULL-SOY.le premier substitut hypo-allergénique au lait de vache.est maintenant meilleur que jamais.Plus agréable au goût, de couleur plus claire, il ne provoque pas de selles liquides et contribue à la croissance normale des nourrissons.Très digestible et facilement assimilable, il ne contient pas d\u2019éléments allergènes et est d\u2019une haute teneur en acides gras non saturés.Deux formules: liquide ou en poudre.MULL-SOY - LAIT PROTEINE EN POUDRE « DRYCO LAIT EN POUDRE À L\u2019ACIDE LACTIQUE LA COMPAGNIE BORDEN LIMITÉE Service des aliments pour régimes, 6290, rue Périnault, Montréal 9, Qué. L'Union Méd.Canada 105 Tome 89 \u2014 Oct.1960 =.Se se nN Re ee.8 , 2 py ec ol dy wy oa ab 5 Fk = So A RRS = KG ENS = Se 8 Ry = Se = = ss à + se = 4.1 en TA de es ISME SEX 2 vas 3: i = = > pas A 2% = a = = $2 en Se = 2 1] Le) À \u20ac a ik 5 jan = SE 8 2 2%: 5 2a 3% = 5 BOUF TITRE RL atl A prs Be es FAT! = i se & Sa LEE à = 2 SE HY 2 PEREX sors 3 ee Jin gh 7 2 5 3 ES 5.2 2 = Hy 2 2% Ps 0 SE ces 25 2 Zr Kon 2 Bi A A Ë a Ze CE 3 es .i Eon a > = p Ke wr ws A EN SANDOZ PHARMACEUTICALS LIMITED, Dorval, P.Q: GLa SANDOZ 106 L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 Be pour adultes: vie S44 ed © à trois tais par JV ex Enfants selon! Régularité et Metamucil Les deux sont essentiels pour soulager la constipation et la corriger.Pour soulager efficacement la constipation et la corriger, il faut faire plus que libérer l'intestin Un des éléments essentiels pour corriger cette affection à la source, c\u2019est le rétablissement d\u2019habitudes intestinales régulières.Metamucil est tout aussi essentiel car 1l ajoute au bol fécal une masse douce et inerte qui stimule le péristaltisme normal et permet à l\u2019eau de rester à l\u2019intérieur des selles, ce qui les rend douces et faciles à passer.Le Metamucil amene donc une élimination naturelle entraînant ainsi la régularité.Metamucil marque du psyllium hydrophile muciloide c.D.EI HY: 19 & Co.of Canada, Ltd.Brampton, Ontario 38 Hi @ S'ADAPTE @* À toutes les formes PANS JURA MIT = 7 s 4 W AUTO-ADHERENT \u2014 ne glisse pas S'ETIRE: 3 ne serre pas | BELLIES) 5 e ras Le ry = i: Hide, si fs HH; i ped LIMITED.MONTRE Le pansement KLING permet de faire plus facilement et plus proprement des pansements qui laissent plus de liberté de mouvement, tout en restant en place.MR ETES 108 L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 RECOMMANDEZ EN TOUTE Un contrôle rigoureux : du Carnation Évaporé la f ] pleine teneur en gras, (ou ipides digestible, la plus n repos pour le bibero fournit toutes les val le gras de beurre du La vitamine D a ét par chopine.Eprouvé par I'u avec confiance, Car hôpitaux du monde tion des formules, d les autres marques EVAPORATED \\ MILK i, ep ÉMIN © INCREASED - nomoGENZ tritifs naturels du se CONCENTRÉ * de la vitamine D e à 800 unités par chopine.LAIT ing est écono ique, en plus.p i ils é rés partiellement _ SEMI- ÉCRÉMÉ, n qu'à 14 de plus.i spéci e et une double dec form à de lait les meil- le biberon du bébé. L\u2019Union Méd.Canada 109 Tome 89 \u2014 Oct.1960 Où Pouvez-vous Obtenir des Caractéristiques de Support Semblables .Excepté dans un Spencer?Histoire de Cas: Chez cette malade, âgée de 74 ans, une hernie ventrale se présente du côté gauche dans la cicatrice d\u2019une opération pratiquée 14 ans plus tôt.Une hernie inguinale du côté gauche également, était le résultat du port prolongé d\u2019un plâtre, à la suite d\u2019une blessure à la hanche trois ans auparavant.Pour raison d\u2019économie, on prescrivit un support fait en série, lequel se révéla inefficace.On prescrivit alors un Spencer comme celui illustré ici et les résultats furent excellents.Le Support Spencer illustré ici, tel que prescrit par Comme chaque Spencer est taillé et fait pour ajuster le médecin, maîtrise les hernies avec sûreté, confort avec exactitude et confort, puis comporte les carac- et efficacité.En soutenant et protégeant les muscles téristiques et accessoires utiles dans divers cas, le affaiblis par l\u2019âge, le Support a amélioré et maintenu Spencer répond aux besoins de l\u2019individu.Quand vous l\u2019attitude de maintien, de manière que la malade a prescrivez un Spencer, vous obtenez ce que vous pu tenir sa maison, vaquer à son propre travail et \u2014 désirez pour chaque malade! comme elle le dit \u2014 avoir encore le temps de \u201cjouir de la vie\u201d.P= = me SPENCER SUPPORTS (CANADA) LTD.Rock Island, P.Q.Etats-Unis: Spencer Inc., New-Haven, Conn.Angleterre: Spencer, Ltd, Banbury, Oxon.x Adresser le coupon ci-contre \u2014 ou téléphoner à une Corsetière Spencer (Voir les pages jaunes du bottin) pour renseignements.[] Envoyez-moi le nom de la Corsetière Spencer la Plus rapprochée.) [] J\u2019aimerais avoir une démonstration des avantages et caractéristiques Spencer dans mes bureaux.J Nom 1.111 LL LL LL M.D.S P E N C E R LS sao le support dessiné individuellement SR ES ane Re kag PSS a a EE BE Re red tte A de EL 110 L\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 Quand le régime des futures mamans ou des nourrices indique \u2018\u201cpas de thé nr café\u201d Le Postum.est un remplacant non stimulant et satisfaisant On doit souvent restreindre ou supprimer certains breuvages du régime de la future maman ou de celle qui allaite son bébé.Le Postum est alors un remplacant agréable et satisfaisant.Le Postum aide votre cliente à maintenir sa ration de liquide nécessaire tout en augmentant sa ration de lait et de sucre.Le Postum instantané est non stimulant et sans danger.Il ne contient pas de caféine, de théobromine, de théophylline ou de tanin\u2014les purines qui rendent les breuvages les plus usuels indésirables dans certains cas.Le Postum est fait de blé, de son et de mélasse.Chaque tasse de breuvage contient 10 mg.de sodium et 13 calories.Le Postum est offert à vos clients dans les marchés alimentaires d\u2019un bout à l\u2019autre du Canada.POSTUM INSTANTANÉ Pour recevoir sans obligation un ÉCHANTILLON MÉDICAL écrivez à: Postum Instantané, General Foods, Limited, Box MM370, Cobourg, Ontario.0712F L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 Ne vous contentez pas d'un appareil à rayons x à \u201cfaible pouvoir\u201d 9 procurez-vous un équipement \u201cPatrician\u201d à ondes complètes de 200-ma Quand les mouvements du corps risquent de brouiller les radiographies, l\u2019extrême vitesse d\u2019exposition du \u201cPatrician\u201d 200-ma \u2014 deux fois celle de l\u2019_équipement à 100-ma \u2014 permet de contourner la difficulté.La lisibilité des clichés est améliorée et le diagnostic, plus facile.les reprises sont moins nombreuses.Et vous constaterez que cette qualité du \u201cPatrician\u201d existe à tout point de vue, à la radiographie comme à la fluoroscopie: bonne structure, prix raisonnable, sans compromis, puisqu\u2019il vous assure tous les avantages professionnels que vous êtes en droit d\u2019attendre.Table pleine taille de 81 pouces.tube de suspension indépendant.dispositif pour mesu- ( t { ( ( ( ( ( ( ( ( ( ( « ( ( ( ( ( ( *Marque déposée el AAA re du temps de pose.lampe automatique de protection.fluoroscope équilibré par contrepoids, lampe à rayons X et dispositif \u201cBucky\u201d.débit de rayons X à ondes complètes.Vous pouvez également louer un \u201cPatrician\u201d\u2019 \u2014 grâce au service de location Maxi- service* G-E.Cela comprend l\u2019équipement à rayons X au complet, plus l\u2019entretien, les pièces, les lampes, l\u2019assurance, les taxes locales \u2014 tout \u2014 pour un seul paiement mensuel modique.Renseignez-vous auprès du représentant G-E de votre localité, ou retournez-nous le coupon ci-dessous pour recevoir de la littérature.Le Progrès est le plus Important de nos Produits GENERAL @ ELECTRIC SERVICE DES RAYONS X, Milwaukee 1, Wis., Suite FF-101 S.V.P.m\u2018envoyer: [] le bulletin PATRICIAN [1] le bulletin MAXISERVICEx* 111 112 l\u2019Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 .alors, c\u2019est le moment de faire confiance à WIFT .Spécialiste en fait de viandes! Les 105 années d\u2019expérience de Swift comme spécialiste en fait de viandes de qualité profitent à vos petits patients dans deux domaines importants.D\u2019abord, pour une valeur nutritive optimum, nous choisissons de la viande plus maigre, d\u2019une teneur plus élevée en protéines .et nous la préparons soigneusement pour lui conserver ses propriétés nutritives vitales.Deuxièmement, pour assurer la satisfaction émotionnelle qui résulte de repas plus faciles à prendre, nous réduisons nos viandes en purée plus lisse.Seul Swift est spécialisé dans la préparation de viandes et de mets à la viande pour bébés.Les deux mots les plus dignes de confiance en fait de viande .VIANDES 100% JAUNES D'OEUFS DÎNERS À LA VIANDE \u201c BOEUF Jus ET SOUL DEROR L'Union Méd.Canada - 113 Tome 89 \u2014 Oct.1960 DIAGRAMMES EDUCATIFS PREMENSTRUAL MENSTRUAL POSTMENSTRUAL LINING \u2019 IN THREE OF UTERUS ; STAGES - FALLOPIAN TUBE - OVARY ,-~~~UTERUS (wOMB)\" CERVIX > MOUTH OF CERVIX tnches VAGINA centimeters 1 2 3 + 5 8 ; oR \u2014_\u2014 H-HYMEN Dichinse BIRTH : SCALE 4 3 LY ULV A ot CANAL ; U-URETHRA 2 C CERVIX OL- OUTER AND ONE OF THE PAIR MOUTH OF UTERUS IL- INNER LABIA } R RECTUM CL-CLITORIS OF LUBRICATING A ANUS V- VAGINA GLANDS wove = b INNER LABIA STANDING FEMALE PELVIC ORGANS FEMALE REPRODUCTIVE ORGANS Educational Department, Canadian Tampax Corporation Limited, Brampton, Ont.Educational Department, Canadian Tampax Corporation Limited, Brampton, Ont.Ces diagrammes en couleurs, recouverts de plastique laminé (préparés par R.L.Dickinson) Le directeur médical, vous aideront à expliquer l\u2019ana- © Canadian Tampax tomie pelvienne et la conformation Corporation Limited, des organes reproducteurs a vos Brampton, Ontario malades du sexe féminin.Se pré- tent à l\u2019emploi d\u2019un crayon gras effaçable.Veuillez m'envoyer GRATIS vos diagrammes éducatifs sur les organes pelviens et reproducteurs de la femme.* * plastique laminé assurant une longue durée Nom % aspect toujours propre x 2 diagrammes de 85\u201d x 11\" \u2014 dos à dos % Adresse x schémas en couleurs TAMPAX = Ville Prov 114 L'Union Méd.Canada Tome 89 \u2014 Oct.1960 une ordonnance logique pour les patients trop soxpulents.iéprobamate plus -amphétamine ci releve Ie moral.rel âche la tension AVIS CONCERNANT LES EXAMENS Chaque année ont lieu les examens pour admission au Titre d\u2019Associé (Fellow) en Méde- ( CU cine ou en Chirurgie générale, avec modification de ces examens pour certaines spécialités, et À li pour la Certification dans les spécialités médi- ANNE cales et chirurgicales approuvées.Les listes pour les examens de 1960 sont maintenant closes, mais on acceptera les demandes pour les examens de 1961 jusqu\u2019au 30 avril 1961.On peut se procurer, sur demande, les wom Yh Ye Ke DE \u201cRéglements et Normes de Formation post-uni- versitaire régissant les Examens\u2019', ainsi que les formules de demande d\u2019admission aux examens, 4 r la liste des hôpitaux canadiens approuvés et les C'OCGHAC formules de demande d\u2019évaluation.On doit spécifier la spécialité à laquelle on est intéressé.Le Collège Royal des Médecins et Depuis 1715, les hôtes accueillants .offrent du Martell Chirurgiens du Canada ; MIS EN BOUTEILLE À COGNAC, FRANCE.| 74, avenue Stanley, Ottawa 2, Ontario Union Méd.Canada ome 89 \u2014 Oct.1960 115 FACTEURS DE LA VITAMINE \u201c\u2019B\u2019\u201d AVEC ASSOCIATIONS DIVERSES elixirs: BETAGENE BETAGENE FER ET FOIE BETAGENE ET Br: comprimés: BETAGENE ET FOIE BETAGENE FER ET FOIE BETAGENE SUPER injectables: BETAGENE (10cc.) BETAGENE ET B,, (10cc.) reste toujours un médicament de chrix pour le traitement scientifique de la «- + COQUELUCHE °° - est journellement prescrit avec succès pour les cas de coqueluche et des toux coqueluchoides.\u2014 Ne cause ni intolérance ni complications.e Littérature sur demande.CANADA DRUG LTEE LTD., MONTREAL °° L'Union Méd.Canada 116 Tome 89 \u2014 Oct.1960 Qi \u2018adjuvant Lr (NRL amaigrissant méprobamate plus d-amphétamine ato fet réprime l\u2019appé ERY au régi sans stimulation BPE insomnie ou ET 7 barbituriques.= iA meet A PHETAMINE LEDER Chaque Lu x\u201d de mpl bai?) mg Dose: Une dragé rai mate Citric CYANAMID (a IATA LIMITED, Jnr \u201cunas DEPUIS PRES D'UN DEMI-SIECLE Toujours le meme but: REDUIRE LE TAUX DE LA MORTALITE INFANTILE Par la Qualité de nos Produits BUREAU CHEF SUCC.N.-D.-DE-GRACES > RE: dhe LA.3-3121 HU.4-3561 LIMITÉE va mea YT TABLE DES ANNONCEURS Pages Abbott Laboratories Ltd.(Erythrocine, Vitamines) .\u2026 53-54 Anca Co.of Canada Ltd.(Triaminic) _.__.______.________ ___ 36 Austin Laboratories Ltd.(Altafur) ___._ 63 Baxter Laboratories of Canada Ltd.(Urevert) _______ _.103 Becton, Dickinson & Co.Cemada Ltd.(Ace) __.___._\u2026 94 Bell-Craig Ltd.(Sulfatussin-Pen, Probese) .__.___.1111102 86 Borden Co.Lid., The (Mull-Soy) .11111000000000000000 104 Bristol Laboratories of Canada Ltd.(Tetrex) ___.____________ 5 British Drug Houses (PGA) .____.111111111001100000000 32 Burroughs-Wellcome & Co.Canada Ltd.(Antepar) __.____.18 Canada Drug Limited (Betagene, Paveral) __._._____.____.115 Canadian Tampax Corp.Ltd.(Tampax)._____.113 Carnation Milk (Lait évaporé \u2014 Lait semi-écrémé) _.108 Ciba Limitée (Esidrix-K) __._.__.___ Deuxième page de la couv.Ciba Limitée (Doriden) ._._._.111110100000000000 000000 42 Collège Royal des Médecins et Chirurgiens du Canada (Les examens).__.1.111L201010L0L LL LL LL LL LL LL 00 114 Desbergers Limitée (Agobyl) .Quatrième page de la couv.Desitin Chemical Co.Ltd.(Onguent Desitin) .___._._\u2026.100 Eddé, ].Limitée (Nouveau, Glucéthion) _._.1111110000 90 Endo-Drugs (Canada) Ltd.(Percodan) ._____.1.111111100 88 Frosst, Chas.E.& Co.(Kondrémul) .____._._.1111111110000000 4 Frosst, Chas.E.& Co.(Gouttes Zéphadon) ._.1111100 11 Frosst.Chas.E.& Co.(Théolamine) 111111111002 15 Frosst, Chas.E.& Co.(Trulfacillin) .__1111111111000 23 Frosst, Chas.E.& Co.(Cerutin) __._._._ 49 Frosst, Chas.E.& Co.(Danilone) ._._1 111111.65 .Frosst, Chas.E.& Co.(Comprimés 123, 124) __.___.___.___.89 \u2018 Fullford Co.Limited, G.I.(Tablettes Baby's Own) ________ 92 Geigy Pharmaceuticals (Tofranil) _.__.__.1111111000 9 Geigy Pharmaceuticals (Anturan) ____.111111 LL 17 Geigy Pharmaceuticals (Stérazolidine) ._.1.11111100 29 Geigy Pharmaceuticals (Préludine) .31 Geigy Pharmaceuticals (Dulcolax).41 Geigy Pharmaceuticals (Hygroton) .____.11 1111111102 91 Geigy Pharmaceuticals (Butazolidine) _._.1111111111000 95 General Electric (Patrician, Rayons X) 1.1 11101100 111 General Foods Ltd.(Postum Instantané) 111102 110 Herdt & Charton, Inc.(Vichy Célestins) __________ 111110 2 Herdt & Charton, Inc.(Agrippol)_.__.61 Herdt & Charton, Inc.(Osmopak).111111111110 59 Herdt & Charton, Inc.(Hyper-Prostal) ._ 1111 57 Hoechst Pharmaceuticals of Canada Ltd.(Cophylac) ____.___ 21 Hoffmann - La Roche Limitée (Gantrisin \u2018Roche\u2019) .___ 40 Horner, Ltd.Frank W.(Mobenol).__ 111111110110 22 Institut Albert-Prévost (Hôpital psychiatrique).6 Johnson & Johnson Limited (Pansement Kling) 12 107 Joubert, J.J., Limitée (Produits Joubert) ._._._ 116 Lederle Laboratories (Achromycine) Troisième page de la couv.Lederle Laboratories ( Achrocidine) Pages Lederle Laboratories (Filibon, Gouttes Vi-tyke, Sirop Vi-tyke, Incrémin, Géviral, Stresscaps, Gévrabon) 50-51 Lederle Laboratories (Bamadex) _._.122200- 114-116 Le Ministére de la Santé de la Province de Québec (Profitez des Cliniques antituberculeuses) __._.__._____.___._.74 Le Ministère de la Santé de la Province de Québec (Santé des travailleurs) in.80 Le Ministère de la Santé de la Province de Québec (Habitations salubres) oa.82 Mead Johnson (Vasolidan) oo.38 - 39 Merck, Sharp & Dohme (Communiqué) .__._.1111111000 14 Merck, Sharp & Dohme (Decadron) .___._.11.34 - 35 Merck, Sharp & Dohme (Hydro Diuril)._.__.__.1.111221002 45 Merck, Sharp & Dohme (Thrombolysin) .69, 70, 71, 72, 73 Merck, Sharp & Dohme (Hydeltrasol injectable) __.__.93 Merrell Co., The Wm.S.(Mer/29) ._._._____.11111111.12-13 Merrell Co., The Wm.S.(Orenzyme) __.______.___ ____._.46 Merrell Co., The Wm.S.(Kolantyl) _._._.____._______._____ 96 - 97 Millet, Roux & Cie Limitée (Neo-Spasmyl) ooo.3 Parke, Davis & Co.Ltd.(Chloromycétin) ooo ooo.48 Pfizer Canada Limited (Cosa-terramycine) oo.47 Pitman-Moore of Canada Ltd.- E.B.Shuttleworth division (Novahistine) eo.30 Poulenc Limitée (Rovamycine) ._._.111111110100000 7-8 Poulenc Limitée (Largactil) _._.1111111111010100000 00000 43 Redpath & Son (Cognac Martell) ._.11111011110000000 114 Robins Co.of Canada Ltd., A.H.(Robaxin) .______.______.19 Robins Co.of Canada Ltd., A.H.(Dimetane expectorant) 44 Rougier Inc.(Califon) .__.Premiere page de la acouv.Roussel (Canada) Limitée (Aménorrhée \u2014 Aménorone Forte) il.24 Sandoz Pharmaceuticals (Mellaril) ._.__._.___._.33 Sandoz Pharmaceuticals (Bellergal)._._._.111120000 105 Schering Corp.Limited (Trilafon) ._._.___._____._.101 - 102 Searle Co.of Canada Limited, G.D.(Metamucil) ._______ 106 Sherman Laboratories (Elixophylline) 16 Smith, Kline & French Inter-American Corp.(Parstelin) ___.26 Spencer Supports (Canada) Ltd.(Supports Spencer).109 Swift Canada Ltd.(Viandes pour bébés) .___.LL.112 Upjohn Co.Limited (Veriderm Neo-Medrol)._._._.27-28 Upichn Co.Limited (Albamycin T) _.56, 58, 60.62, 64, 66 Upjohn Co.Limited (Medrol Medules) .__._.79, 81, 83 U.S.Vitamin Limited (Méthischol) 98-99 Wallace Laboratories (Deprol) _._.__.1111111110000000 84-85 Winthrep Laboratories of Canada (Biosynephrine) .20 Wyeth & Bros.(Canada) Ltd., John (S-M-A) ___ 25 Wyeth & Bros.(Canada) Ltd., John (Promatussin) .37 Wyeth & Bros.(Canada) Ltd.John (Carvasin) ._._.52 Wyeth & Bros.(Canada) Lid., John (B-Plex, B-Plex avec fer) 67 Wyeth & Bros.(Canada) Ltd, John (Oxaine).75, 76, 77, 78 Wyeth & Bros.(Canada) Ltd., John (Sparidol) ._.87 Wyeth & Bros.(Canada) Ltd., John (Pen - Vee-Oral) .118 Imprimée dans les Ateliers de la Librairie Beauchemin Limitée, Montréal. le caractère de sécurité nécessaire La PEN - VEE - Oral peut être prescrite dans toutes les infections qui répondent à la pénicilline orale .et même, souvent, dans celles qui sont habituellement traitées par la pénicilline parentérale.PEN - VEE : Oral en Comprimés, pénicilline V cristallisée, à 125 mg.(200,000 U.I.) et à 300 mg.(500,000 U.I.) \u2014 en flacons de 12 et de 100 comprimés.| Suspension PEN - VEE, suspension de pénicilline | V benzathine per os, à 90 mg.(150,000 U.I.) et | à 180 mg.(300,000 U.l.) par cuillerée à thé de | 5 c.c.\u2014en flacons de 2 onces liq.| | EN-VEE Oral Comprimés et Suspension PENICILLINEMIES SORES ET ELEVEES, GRACE A UNE ABSORPTION MAXIMUM w o PEN + VEE » Oral 500,000 unités, comprimé (300 mg.) \u201419 sujets Pénicilline G procaïnique (600,000 unités)\u2014 10 sujets M o [ Ordonnance | obligatoire ee \u2014\u2014 *Marque déposé Breveté en 1953 \u2014 © 4 | Hijet HEURES APRÈS L'ADMINISTRATION * morque Depo WALKERVILLE, onTARIO = > œ J n wl Oo _ = x I a LJ = _ = © z ud a.ut B A\u201d Wl = = = wr se area mentors an pore on impraticable .Achromyci ¢ intramusculaire 5 oles de 100 mg., 2 uarn minutes co pten HL YOomyene Ihiy veineuse fioles de 100 mg, 250 mg., 500 mg Achromycine* Tétracycline-HC1 Lederle la certitude parentérale de concentrations thérapeutiques immédiates *Marque déposée CYANAMID OF CANADA LIMITED Montreal OBYL le seul cholagogue authentique prouvé par la cholécystographie 9 Formules: Elixir: Granulé: Succinate de magnésium, peptone Succinate de magnésium, peptone bactériologique, sulfate de magnésie purifiée, sulfate de magnésie et C.P.desséché et C.P., sucre de menthe.Flacons de 6 et 12 onces.Boites de 125 grammes.Indications: Cholécystite aigué ou chronique, Insuffisance biliaire, Cirrhose, Jaunisse, Urticaire, Nausées, Céphalée, Constipation.Posologie : Elixir: Une à trois cuillerées à table dans 2 verre d'eau.Prendre cette solution le matin à jeun et rester couché sur le côté droit durant au moins 20 minutes.(Traitement de 12 à 15 jours consécutifs).Granulé: Une à trois cuillerées à thé à dissoudre dans 2 ou 34 d'un verre d'eau.Agiter jusqu'à disparition des granulés.Prendre tel qu'indiqué ci-haut.Biologistes © Chimistes © Pharmaciens Siège Social: 8490, BOUL.ST-LAURENT "]