L'union médicale du Canada, 1 janvier 1984, Janvier

[" ji at SHIH LATIN i Min Ji i ital 15 I \u201cEEE a | Volume 113 ondée en 1872 Numéro 1 Janvier 1984 ER -18 4 ACa le 11 | anada i i Revue scientifique mensuelle \u201c publiée par l'Association i des médecins de langue | française du Canada À Hi ; a fi i 5 H ip A ht H < ; sh.hy | | nu ti a 1 > | Hi i | ] : J t Kr = set \"IVI oly ¥ >I yTg -1S Sly .fol dad * yy ua JL ! A d'a5u iid t af, y Y INU [lun FC aH] os ul vier, le mois de Voir pult SORES Bactrim™ Roche\u2019 & (triméthoprime et sulfaméthoxazole) A Le médicament LJ choix dans le traitement de la pneumonite à Pneumocystis carinii est une solution pour les infections graves La solution \u2018Bactrim\u2019 pour perfusion a aussi produit des résultats spectaculaires dans H les infections graves des voies urinaires HE les septicémies EH les méningites L\u2019association triméthoprime- sulfaméthoxazole «.s\u2019est révélée particulièrement utile contre les microorganismes résistants à l\u2019ampicilline ou aux céphalosporines de première et de deuxième génération, et elle s\u2019est montrée très active contre certains germes qui semblent résistants à presque tout notre arsenal thérapeutique \u2026»' Une arme efficace lorsque des mesures antibactériennes énergiques s'imposent.rr Pr Renseignements thérapeutiques page 75 | i CAML ne pr de son f asolidar sustique hres \"onde er j ridecins \u201cAnada vi consol du mor phone Ÿ VOUS er Jroupé Rene: ! lemaig fue M ruse M Merve M Mic ÿ Med | RR Medica 9 \u2018assurer nn Vy fare) Galtés on; Hitt tb tira Mica ude tal didi tilt dette digi shasta is iatia aio dit 1s ur EE i des fondée en 1872 9 * al I.Union \u201c1 Médicale du Canada rime 1 ny .Volume 113 Revue scientifique mensuelle 3 L AMLFC: .Numéro 1 publiée par l'Association des médecins ile @ Ye prise en main Janvier 1984 de langue francaise du Canada me ÿ de son propre destin! Hugues Lavallée, président TES | François Lamoureux, vice-président UR Bernard Leduc, secrétaire E i , , ; i dsorier i | Parce qu'elle s'appuie sur Pierre Doucet, trésorie E | 1e ; 3 # la solidarité professionnelle et lin- ; 5 2 M - - } A \u201c| guistique de quelque 200,000 Conseil de rédaction .Ml confrères francophones dans le « jg monde entier, l'Association des Pierre Maxime Bélanger Michel Dune | medecins de langue francaise du Monique Camerlain Bernard Hazel @ Canada vous offre : .- .i B e consolider votre identité au sein Michel Copti François Laramée ii: J | du monde médical franco- ep n .| phone ; Equipe de rédaction a © vous engager au sein d'un groupe culturellement homo- Marcel Cadotte, rédacteur en chef gène ; Louise Chabalier, adjointe au rédacteur en chef | ® témoigner, dans votre langue, Marcel Rochon, rédacteur es d'une pensée scientifique vigou- Jacques Tremblay, rédacteur reuse ; ; A.Normand Pilotte, graphiste © intervenir dans des débats qui Répertorié dans Current Contents / Clinical Practice et Index Medicus.impliquent la médecine et les médecins ; e contribuer à la francophonie Collaborateurs médicale mondiale ; Paul-Marie Bernard Jean-Gil Joly © assurer la mise à jour de vos Georges Bordage René Lamontagne connaissances scientifiques ; Pierre Boulanger François Lamoureux © retrouver vos confrères et amis Martial Bourassa Richard Leclaire par-delà les disparités interspé- Jacques Cantin Christiane Mascrès cialités et les distances inter- Claude Caron Louise A.Monday régionales.Michel Chrétien Daniel Myhal Ç .Francine Décary Pierre Rivest Une presence nationale Jacques-E.DesMarchais Léon Tétreault / et internationale Camille Dufault Gérard Tremblay Le Congrès annuel de Robert Duguay Maurice Verdy l'AMLFC, ses conférences interna- Jean-Jacques Ferland Pierre Viens tionales, ses symposiums, ses J.-Mario Giroux Jean Wilkins tournées régionales, ses prises de Abonnements: 50 $ par année, 60 $ U.S.A., 65 $ autres.Étudiants: *| position, ses publications, ses prix 15 $.Les membres de I\u2019A.M.L.F.C.sont automatiquement abonnés.et distinctions, sont autant d\u2019acti- 8 vités qui contribuent a la promotion scientifique et culturelle de la Impression: Publicite: médecine d'expression française.Imprimerie M.Gérald J.Long Des services sur me Toopérative Harpell directeur de la publicité, ! sure Ste-Anne-de-Bellevue, H9X 1B0 L'Union médicale du Canada, BR .1440, rue Ste-Catherine Ouest, < Composition et montage: ~ \" \u2018® Réseau-Med Typographie Multi-Média bureau 510, Montréal (Québec) ® Sonomed 9216 Boivin LaSalle, H8R 2E7 H3G 2P9 Tél.: (514) 866-2053 e L'Union Médicale du Canada © Avantages socio-économiques membre du ELT ARMM Dépôt légal: Bibliothèque Nationale du Québec - RADAR ISSN 0041-6959 Courrier de deuxième classe - Enregistrement no 2134.I Jys Ye Tome 113 \u2014 JANVIER 1984 à | = OUT #1 emporte de conseiller - EN P= TR aux malades traités pour »* wa\" a] 3 Line insuffisance cardiague - - a grave de n\u2019augmenter an : que graduellement - feur activité physique \u201d Capoten pour | le traitement de l\u2019insuffisance cardiaque réfractaire \u201ca \\ i hi CAPOTEN a e Allège les principau eu symptômes (par exem la dyspnée, la fatigue) à Accroît la durée de toléra à l'exercice e Hausse généralement de plus d\u2019ur niveau le classement fonctionnel NYHA ~~ eo N'entraîne pas les effets secondaires habituels, ; \u2018 .+ .A7 + des vasodilatateurs (par exemple, la rétention LL de sel et d\u2019eau) CAPOTE \u2014 » (APJA4-1183-F SQUIBB Innovateurs en médecine cardiovasculai Renseignements thérapeutiques page 32 ny n ondée en 1872 l'Union M Médicale du Canada ¥ | Notre page couverture \u201cC\u2019est le pays où l\u2019air est frais comme une source et l\u2019eau pure comme l'air.\u201d Menaud, maître-draveur \u201c188 (photo : Hydro-Québec) JI a ui geŸ Tome 113 \u2014 JANVIER 1984 .Tribune éditoriale Janvier, le mois de l'air pur ces 6 Gaston Ostiguy Sur trois modes différents de rayonnement de l'Union médicale du Canada .\u2026.ucsrerrenrrnsensrnnreaneereeree ere ner cn rene 7 Marcel Cadotte Articles originaux Effets biologiques de quelques polluants présents dans la fumée de soudure.Effets d\u2019un mélange de 03, NO, et CO additionné de particules de MnO, sur les poumons de SOUFIS.0200ceccesrrrenesrrrene0ss 9 Denise Sylvestre et Alice P\u2019an Facteurs déterminants le tabagisme dans la région de Québec \u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.21 N.-Michelle Robitaille, Gilles R.Dagenais, Andrée Christen, Paul J.Lupien et Jean Rochon L'effet des ordonnances sur l\u2019utilisation des systèmes de retenu des enfants En VOITUrE \u2026.\u2026.errrenereensacecerrr cerner eee srnecnre 24 Joan V.Stulginskas et |.Barry Pless Les comptes rendus des Histoséminaires de l\u2019Université de Montréal : Lympho-épithéliome primitif du thymus .28 Esther Lamoureux et Paul Bettez Encéphalomyélite aiguë disséminée associée à une pharyngite StreptOCOCCIQUE .\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u202600crercrrreeseeseanensenenan0e 29 Pierre-Paul Turgeon, Pierre Laplante et Françoise Robert Sur une vasculite à évolution prolongée : l\u2019erythema elevatum diutinum .maananeens 30 Anne-Marie Bonin et Robert Lesage Actinomycose hépatique à forme pseudo-tumorale .\u2026.\u2026.\u2026\u2026\u2026\u2026rerenreneencenennents 30 Esther Lamoureux, Pierre Daloze, Paul Bayardelle et François Paquin Tumeur endocrine médiastinale antérieure d\u2019aspect ultrastructurale inhabituel .aa00ss 34 Muriel Lavallée et René Vauclair Tératome immature de l'ovaire : critères de malignité et pronostic Gilles Théoret et Paul Bettez L'\u2019oncocytome rénal, tumeur bénigne à ne pas confondre avec le carcinome rénal Pierre-Paul Turgeon, Eric Schick, Jules Charron et François Paquin Le syndrome de Goodpasture est-il toujours une triade ?Richard Bonneau et Lise Giroux Concepts nouveaux Une étude psychodynamique de la polyarthrite rhumatoïde X.DeVriendt, L.Schweyer et J.Boulet Les staphylocoques nosocomiaux.Pierre Boivin La gonococcémie disséminée de l'adolescence Minh H.Duong, Michel Perras et Claude Girard Communications Les lésions spléniques traumatiques : rôle de la scintigraphie et traitement non opératoire J.P.Soucy, J.F.Morin, S.Danais, M.Dumont, R.Taillefer, D.Filiatrauit et A.Bensoussan Séméiologie échographique de la lithiase vésiculaire : une classification proposée Claude Gélinas, Gilles Dubuc et Richard Cadotte Le risque infectieux de l\u2019enfant leucémique : étude rétrospective de 294 cas P.Lutz, Y.De Clerck, G.Delage et G.E.Rivard Feuille volante Incroyable mais vrai : le cancer métastique n\u2019en était pas un (patho) Roger Gareau La relation géographique entre les décès par cancer du système respiratoire et les données de l\u2018\u2019emploi industriel Daniel Godon, Daniel Nadeau et Jean-Pierre Thouez Conditions de publication Bulletin de l'Association des médecins de langue française du Canada LE COLLÈGE ROYAL DES MÉDECINS ET CHIRURGIENS DU CANADA EXAMENS Les examens du Collège Royal ont lieu en septembre, chaque année.Les candidats qui désirent se présenter aux examens doivent prendre note des points suivants: 1.Tout candidat doit soumettre une demande d'évaluation préliminaire de sa formation.Les candidats qui poursuivent leur formation au Canada doivent soumettre cette demande un an à l'avance de la tenue des examens auxquels ils désirent se présenter, c'est-à-dire avant le 2 septembre de l'année précédente.Les candidats qui ont poursuivi toute ou une partie de leur formation hors du Canada doivent soumettre leur demande initiale d'évaluation au moins 18 mois à l'avance de la tenue des examens auxquels ils désirent se présenter, c'est-à-dire avant le 2 mars de l'année précédente.Seuls les candidats dont l'évaluation des titres et qualités a été complétée seront acceptés à l'examen.Les candidats dont la formation a été évaluée tel que décrit ci-dessus et qui désirent se présenter aux examens devront en informer le Collège, par écrit, avant le ter février de l\u2019année de l'examen.Sur réception de cet avis, l'évaluation de la performance du candidat en cours de formation sera ajoutée à l'évaluation des titres et qualités déjà complétée.Chaque candidat recevra par la suite un avis sur l'éligibilité de sa demande et il recevra aussi une formule d'inscription si la réponse est favorable.Les documents suivants sont disponibles au bureau du Collège: a) les formules de demande d'évaluation de la formation; b) le livret \u201cRenseignements généraux et règlements concernant les normes de formation et les examens\u201d; c) les feuillets décrivant les règlements et normes de formation relatifs aux examens pour chaque spécialité.Les candidats doivent mentionner la ou les spécialités qui les intéressent: d) le livret \"Programmes de formation spécialisée agréés par le Collège Royal\u201d.Toute demande doit être adressée comme suit: Bureau de formation et de l'évaluation LE COLLÈGE ROYAL DES MÉDECINS ET CHIRURGIENS DU CANADA 74 Stanley Ottawa, Canada.K1M 1P4 TEL.: (613) 746-8177 À winte +: Hyd | | | ; | | | NE Hiking #00; ngs of Den \u201cvers ~~ nay) Et ss L'UNION MÉDICALE DU CANADA Îf. \" | ° 1872 ° Volume 113 qe l\u2019Union md | Médicale uo du Canada 25 qui (8 duvet | aa | A winter scene.In j (photo : Hydro-Québec) | mation À emaide | ns at | stadire lent.ou une doivent uation ue des Senter, NIE, cure Teratoma of Ovary : Criteria of Malignancy and PrOGnNOSIS .\u2026.\u2026.\u2026\u2026ccrrrereneersaneonserraserrence rares 34 5 res January, the Smokeless Month .\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026rercrrserareasesnsencencene 6 Gilles Théoret and Paul Bettez ptès à Gaston Ostiguy Renal Ococytoma, a Benign Tumor Mimicking L'Union médicale du Canada : Three Renal CarCiNOM@ .\u2026.\u2026\u2026\u2026.\u2026.\u2026\u2026crrreanseneenennannsnnnnnnnnnnnnnnn 35 Vallee Different Modes of DiffUSION \u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026uvrerrenerererereraransanssaseue 7 Pierre-Paul Turgeon, Eric Schick, ent $8 Marcel Cadotte Jules Charron and Frangois Paquin mer le jer de Is Goodpasture\u2019s Syndrome Always a Triad ?36 Original Articles + avis, Richard Bonneau and Lise Giroux dat en Biological Effects of Air Pollutants Found in [uation Welding Fumes.Effects of a Mixture of Oj, NO, we and CO plus MnO, particles on the New Concepts lé Lungs of Mice vs ; ene ; oe cee = Granseserererneeraranenate ee res era tonnes anse 9 A Psychodynamic Study of Rheumatoid Arthritis \u2026\u2026\u2026\u2026\u2026 45 i i e >y'vestre and Alice an X.DeVriendt, L.Schweyer and J.Boulet A016.' Age and Education as Determinant of Smoking .a in Middle-Aged Men .\u2026.\u2026\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026\u2026\u2026seeeençenennenennens 21 The Nosocomial Staphylococcus.Part 3 .\u2026.\u2026.\u20262) et D) d\u2019air additionné de CO, NO, Oz et de particules de manganèse.L'exposition a duré 30 jours à raison de 5 heures par jour, 7 jours par semaine.Les souris des trois groupes exposés ont toutes présenté des lésions d\u2019emphysème mais les groupes soumis à l\u2019inhalation des particules de manganèse présentait, en plus, des bronchioles remplies de mucus et le groupe inhalant le mélange de gaz et de particules avait un tissus pulmonaire beaucoup plus endommagé : on y trouvait de nombreuses zones d\u2019inflammation, les alvéoles étaient oedématisées et les veinules fort dilatées.L\u2019effet d\u2019un ajout de particules de manganèse à des gaz comme le bioxyde d\u2019azote et l\u2019ozone est discuté.P 1) Département de médecine du travail et d\u2019hygiène du milieu, Faculté de médecine, Université de Montréal.Tirés à part : Docteur Alice P\u2019an, professeur titulaire, département de médecine du travail et d\u2019hygiène du milieu, Faculté de médecine, Université de Montréal, C.P.6128, Succ.A, Montréal (Québec) H3C 3J7.Article reçu le : 8.2.83 Avis du comité de lecture le : 8.3.83 Acceptation définitive le : 2.4.83 Tome 113 \u2014 JANVIER 1984 a soudure est une technique employée dans de nombreuses industries.Les risques de la soudure à l\u2019arc électrique proviennent en majeure partie des gaz et fumées qui se dégagent lors du soudage.Les propriétés physicochimiques des particules aggravent la toxicité des gaz formés par les décharges électriques.La position souvent incommode du soudeur et l\u2019aération insuffisante du lieu de travail augmentent encore les risques du métier'\u201d.Plusieurs cas d\u2019intoxication au manganèse ont été relevés chez les soudeurs à l\u2019arc*.L\u2019exposition aux particules de Mn a occasionné une maladie de Parkinson manganique**, des pneumonies®, une diminution de la résistance à l\u2019infection bactérienne\u2019.Le bioxyde d\u2019azote et l\u2019ozone, même en faibles concentrations, causent des modifications dans la fonction pulmonaire*°, une diminution de la clearance bronchique', une diminution de la résistance à l\u2019infection bactérienne'\u201d et de l\u2019emphysème.Quant au monoxyde de carbone, il est à l\u2019origine de nombreux cas d\u2019athérosclérose\u201d.Le présent travail a été entrepris pour savoir si l\u2019addition de particules de manganèse à un mélange de bioxyde d\u2019azote, d\u2019ozone et de mo- noxyde de carbone peut causer des dommages pulmonaires plus graves que ceux causés par les gaz inhalés séparément.Les sujets d\u2019étude étaient des souris ; les polluants utilisés étaient l\u2019ozone (O3), le monoxyde de carbone (CO), le bioxyde d\u2019azote (NO,) et les particules d\u2019oxyde de manganese.Les concentrations gazeuses employées (NO, = 9,6 ppm, O; = 0,6 ppm, CO = 101 ppm) sont comparables a celles qu\u2019on trouve dans les ateliers de soudure à l\u2019arc.Les particules de manganèse avaient des diamètres allant de 0,6 à 2,4 um ; 98% d\u2019entre elles avaient des diamètres inférieurs à 1,7 yum, et 74% des diamètres inférieurs à 0,85 pm.Matériel et méthode Nous avons utilisé pour cette étude 120 souris mâles âgées de 25 jours et pesant en moyenne 26,76 g.Elles ont été divisées en 4 groupes de 30 souris.Les groupes ont été étiquetés A, B, C et D.Le groupe A recevait de l\u2019air filtré, le groupe B un mélange de 101 ppm de CO, 9,57 ppm de NO; et 0,6 ppm d\u2019O3 dans l\u2019air, le groupe C un mélange de 101 ppm de CO, 9,566 ppm de NO,, 0,6 ppm d\u2019O; plus une concentration moyenne de 18,12 mg de particules de manganèse par mètre cube d\u2019air, et le groupe D une concentration moyenne de 20,59 mg de particules de manganèse par mètre cube d\u2019air.L\u2019exposition a duré 30 jours consécutifs à raison de 5 heures par jour.Les chambres d\u2019exposition ont été décrites ailleurs'*.L'air et les polluants étaient acheminés aux chambres d\u2019exposition par des tubes de tygon s\u2019insérant dans les panneaux de plexiglass fermant les cages de verre.Un tube situé au centre de la cage et s\u2019étendant jusqu\u2019au centre de l\u2019atmosphère polluée permettait de prélever des échantillons d\u2019air à l\u2019intérieur de la cage.Système générateur de particules Une pompe envoyait de l\u2019air filtré et asséché, à raison de 500 cm/ min, dans un barboteur contenant 48 g de MnO, préalablement tamisé pour éliminer les plus grosses particules.Contre la base du barboteur était placé un vibrateur qui assurait un brassage continu ; ceci empêchait le courant d\u2019air de former un cône vide au milieu de la masse des particules.Les particules étaient projetées dans un tube menant au centre d\u2019un ballon d\u2019où elles ressortaient par un tube en Y dont chacune des branches était reliée à une tige de verre conduisant aux cages d\u2019exposition C et D.La répartition était égale, chacune des deux cages recevait un débit de 250 ml/min d\u2019air contenant ap- 41 évacuation =, = ) 3 Es cm Figure 1 \u2014 Schéma du montage À : cage témoin B : cage avec CO, NO,, O3 C : cage avec CO, NO,, O,, particules de manganèse D : cage avec particules de manganèse E : ballon à trois tubulures de 10 litres F : ballon à trois tubulures de 5 litres G : ballon à trois tubulures de 5 litres H : ballon de 500 ml I: impinger de 100 ml J: vibrateur K : générateur d'ozone L : colonne de CaSO, M : pompe aspirante-foulante débit par minute a : débitmètre #1 230 ml/min Roger Gilmont b : débitmêtre #2 5000 ml/min Roger Gilmont c : débitmètre #2 250 ml/min Roger Gilmont d : débitmètre #3 2000 ml/min Roger Gilmont e : débitmètre #3 6500 ml/min Roger Gilmont f : débitmètre #2 1300 ml/min Roger Gilmont g : débitmetre #2 1000 ml/min Roger Gilmont h : débitmètre #4 380 ml//min Tru-taper tube i : débitmètre #2 500 ml/min Roger Gilmont j : débitmètre #3 4700 ml/min Roger Gilmont k : débitmetre #2 900 ml/min Roger Gilmont proximativement la méme concentration de particules de manganese (figure 1).Système générateur des gaz Le débit de chaque gaz était ajusté individuellement d\u2019après la concentration qu\u2019on voulait obtenir.Les trois gaz étaient ensuite envoyés dans un ballon de 10 litres où ils se mélangeaient avec de l\u2019air filtré.Le total des débits d'air et de gaz pénétrant dans le ballon était de 9 500 ml/min.Ce ballon a trois tubulures avait un tube en Y traversant le bouchon central ; les branches du tube étaient reliées par des tuyaux de tygon aux cages d'exposition B et C.Le débit des gaz à l\u2019entrée de chacune des cages B et C était de 4 750 ml/min.Source d\u2019ozone Une pompe aspirante-foulante envoyait a raison de 900 ml/min de I\u2019air filtré à travers une colonne de CaSO4 anhydre.L'air ainsi asséché était ensuite acheminé à travers le générateur d'ozone puis dirigé vers un ballon de 5 litres où il était dilué par 2 litres d\u2019air filtré par minute.De ce ballon, 230 ml/min d\u2019air ozonisé étaient envoyés dans le ballon de 10 litres où l\u2019ozone allait se mélanger aux autres gaz polluants.Source de CO Un cylindre de CO envoyait directement 1 300 ml/min de CO dans le ballon de 10 litres.Source de NO, À partir d\u2019un cylindre de NO dans de l'azote, 380 ml/min de NO, étaient envoyés dans un ballon de 5 litres où il était dilué par un débit d'air de 1 L/min.De là, le NO, était envoyé dans le ballon de 10 litres (figure 1).Mesure des concentrations C\u2019est à l\u2019aide de tubes Dräger et d\u2019une pompe aspirante manuelle que nous avons mesuré les concentrations en CO et en NO,.Le tube Dräger et la pompe étaient branchés directement à un tube conduisant au centre de la cage d'exposition.Les oxydes d\u2019azote contribuant à la décoloration de la couche indicatrice du tube Dräger pour l\u2019ozone, nous avons fait l\u2019échantillonnage de l\u2019ozone à la fin de la journée L'UNION MÉDICALE DU CANADA Vi = ; LL an -\u2014 een ES RCE POP PME iis ne ; it lu gs $a i at 4 i 1 andi = il ola I or monde entier mor en tla com prete dans le UE patibiité divan i av ofl ses 2 a OIS cents me Le - Concentr ; Hu i : nés fig ro iy i er Co Ne Ur À 5 pr à 1 : ii ol H It ea fig Ts a f i) = fi A i i = = a 0 il i .i | a on i GS \u201cA d'après de i AA hl de : be > hil an oe is Mte compat É 10) j U A = , i ro 1e) [= | 8 pas ue remarqua a y Ii Envy i 4 i i 5018 4 I Le is | dela [= 6 i MY = tl fl, Li a oo \\ 4 Le ae i a Ao 4 ë a i A il Hi Al ii ï Ë AN = Xs od pi 4 in 4 2 8 cl 1p A) oi 11 min, ; ih 5 10) i] A .A i oF food i \u201d fil Lu = mo - = In fue se i R i fi .i 4 / 1 Ss = i a fii cad J i i i I a es 5 A i i i i I J Ÿ Î fF I i 2) | A i Ÿ 0 id 12) i i i a ii WE 4 i i 7 \u2019 TH Ÿ 0 i v : ies pareil Lo i i ii hi Ui i i ih | À f fl 5 sr 0 if / fl Jit i | 2e sie sn J 7 i i i 0 aps Ais i 04 i oh } a i 7 Ai =, i | 1) el i a fi | { \u20ac À i il 2 N bs i Ei l'entrée & 4 5 i i Es A | , ie ne Bi i i 2 gr i i D Ÿ a il Ji) i al i a je a 2 il a il Al ii » i 4 er hi i Sh oh 0 hi | | i A os is | 16:47 i a hi ii i | ve i} i Wh i Ws SER dai 1 si oh NL La i i i Ei i & i) 0 | 8 IE a 0 & il I A i | i o 5 = A A Wis a iH A I RR mn À | i i i SE À In BE : fi a J+ 8 Bb = 8 | A Hi i i a 0 i i i il i i ih i b A Wh ll i A i sn A é a va .i 4 1 Th: i à .| ol Hi i i At Hi iil i il .i à ÿ / | | i i AME Hs 5 | A un \\ i bi y Le a nn a | eu \\ i i iM 1 a Ÿ » \u201c Ç = a y = 5 f Vu 8 HR .| un ih Ÿ & J ol A Gi Ÿ A f res Lu À ol y i | A i NN al À 0 i = 0 A ] wd i i | | Wn ni A th i I A A) A Ae ï i À ho i EN pte 4 , A i i el Ql .| i i) i | i i ME 0 a A ih a ; ; 1) J ù à i ë i .hi , i ; i ( i 0 i mit © a « i A Ÿ i) rn e-doulant il J Fk ; i wl i ry $ \u201c à lg a i a An i N tre Si a i \u2018 A | .à | \\ i 0 IN A .HH A a 9 À hy I i A i | Bi ; ) \\ | i i WT i) i A i il a Li a A i inde i A a \\ f i i | ; Sa iD ; a ; ; / | | | | hi i | i i ail | i i i i | i | oo i Ÿ mn | | en | A a.; | il i) | ie i WA i a 0 | it i) h À on 0 ; ù à ÿ ca EN i L UN | de Cas i ih | h hi UN i i | i i 1H a a i A A x A i ve | ; 4 | .0 i i) Hi 9 i i Ma hy A | A a A 4 = A is A i a : a + slater ih! | .i it i : speraleu il fo .Rl i of i .Le i i Ni i N N B I de A | H + i onde i A i id | .hl i) | .8 il ii un { es 00 | i A A i) | ih i à | ÿ i Ei wi By cu .i i i i i i al | i ét fon, À i) à i ; A HN i | | \\ envoyé 4 i hi! i {+ 1H bi i 2 i I | 010m Wi) : ; i ii 04 pik | i il ih i i ; > Ek.È u i HH M .a | {i fi i i ii | i il He i | L se \" i fi A | i .nn th hi i Ai hi 0 1 i i i li ih co i i i i) ) » i i i na % i A | À | ; pe i i i Sh a iy | mi i i i : 4 envoya 3 0 i i | iy i \u2019 ui | ÿ i i i a ii i / i.hy i hi : k ty A i al a i % à 0 dus bt: 4 i i A À i! i Ÿ i sl | i di Ke Di | | i [i css h M A A A | À i | | i À N | fl i li i i i il i hi | il | A) fo i gt A I ui ÿ À À a a i : fi à i i \\ i ! i i ui 07 | qu i i i + | vi i i Go i qu A à Ai i ; .WW! a WN I bi a \\ = | i i ; | 9 ny 1 ei A ; L À 0 rr 0 y Sa 9 | I i HN il i tre 2 NO à M R br a LE i 2 WH Hl i 4 pu & EF racepti à : nt il i fit ju co W of] pi a 4 spé\u201d i Ë ux ell ora ih i rE 2 A Wl i Hh Ur ih & i a À des Qu 5 of 0 .| | eu Ÿ \\ É | i | A Hh act + Hi \\ .hy i A i 7 ) A * anti | \u201cvi Le J à wd hs Ha i a i i Bie i i i ky i WN i Ql i i) NW us A .Nt fT it = ES Jd i Ni i i | | i | | N | \\ | Ve ti À .; Qu » US ele 98 | un au ; i ; ; à | use i ato A ni a ntab au n gl fd h ; ; i ès i + i il : i) i i tidiné jo i | i il li ii A i me a = bl if i ci pe i \u201cim | | al i ul HA i it i i j ; er mi.i À À | a i EY i i i) i | 08 I 3 i n i ail i ki i ap i it x Ni hi hy ii N i fi + i I ve ie 5 à TA gta \" \" ts M 3 Is i a i i nr fe ii n i: NN A N dm 5 oy site 1azZ i qu an, i Ii i Ho oe 5 Bib i] wl i i ÿ tu Lo Cit ee y A HD | Bl i a= fo 9 A -1983 or À Ic i i i ot A 515 i Downsview, Ontario M3M 3, fi i is ii: 8 a # i A 4 i 3 ile fn i i ici a A oa i | i 0 i i \\ he Ll ot ti Bi olf: i hi i ii | À «| = Ee ape Li A B bi OP di Ren À; = 2 ol i i \u201cIRAN CI TY DIRS) HS BUN EH TRIE Soe 9 { d\u2019exposition, après avoir préalablement coupé l\u2019alimentation en NO, ; ce gaz était remplacé par un débit identique d\u2019air filtré.Le tuyau de tygon qui alimentait la chambre d\u2019exposition (B ou C) était court-circuité et le tube Drä- ger était inséré à ce niveau à l\u2019aide d\u2019un adapteur.Une fois la mesure prise, le tuyau d\u2019alimentation était remis en place.L\u2019échantillonnage a été fait tous les jours dans les cages B et C.Pour mesurer la concentration des particules de manganèse, nous avons fait une analyse gravimétrique\".A la plaque de plexiglass fermant cha- .que chambre d\u2019exposition était fixé un tube s\u2019allongeant jusqu\u2019au centre de la cage.Durant l\u2019échantillonnage, un support à filtre, muni de 2 filtres à membrane préalablement pesés, était branché en série à ce tube à travers lequel nous aspirions 2 litres d\u2019air pollué par minute durant 50 minutes.Les filtres étaient ensuite séchés à l\u2019étuve à 90°C pendant 15 minutes après quoi ils étaient pesés.L\u2019échantillonnage a été fait tous les jours (cages C et D).Mesure de la taille des particules La taille des particules a été mesurée alternativement : un jour dans la cage C et un jour dans la cage D.Les particules étaient prélevées sur un filtre a membrane.Une section du filtre était découpée et on la décolorait à l\u2019aide d\u2019une solution spécialement préparée pour cette fin'*.Cette section de filtre était ensuite examinée sous un microscope optique à l\u2019aide d\u2019un oculaire muni d\u2019un réticule porton'*.Cinq champs étaient lus et 235 particules mesurées.Le diamètre des particules était évalué par comparaison avec les cercles numérotés du réticule.En dehors des périodes d'exposition, les souris étaient gardées dans des cages de polypropylène où elles recevaient eau et nourriture.Après 10 jours, 20 jours et 30 jours d'exposition, 10 souris de chaque groupe ont été sacrifiées ; les poumons gauches ont fait l\u2019objet d\u2019un examen histologique.Étude au microscope optique A l\u2019aide d\u2019un microscope optique muni d\u2019un oculaire micrométrique, nous avons mesuré l'épaisseur de la paroi de 25 artérioles par groupe de souris.La paroi était mesurée en quatre endroits et la moyenne de ces valeurs était retenue.Nous avons également 12 mesuré le diamètre de 100 veines et veinules par groupe de souris ; les diamètres des vaisseaux choisis se situaient entre 20 jum et 100 jum.Le diamètre était mesuré en deux endroits et la moyenne de ces valeurs était retenue.L\u2019état global des poumons de chaque souris a été évalué macroscopi- quement et microscopiquement.Analyse statistique Les différences trouvées dans les poids des souris, l\u2019épaisseur des parois des artérioles et le diamètre des veines et veinules ont été analysées par l\u2019hypothèse pour l\u2019égalité des moyennes.Résultats Concentration des polluants La concentration de 1\u2019O; était de 0,6 ppm, celle du CO de 100 ppm et celle du NO, égale a 10 ppm.Les concentrations des particules ont été de 18,12 mg/m\u2019 dans la cage C et de 20,59 mg/m\u2019 d\u2019air dans la cage D.La mesure de la taille des particules a montré que 74% des particules avaient des tailles inférieures à 0,85 pm.Poids des souris Les souris ont été pesées individuellement tous les cinq jours au cours de l\u2019exposition.La moyenne de chaque groupe a ensuite été compilée.Bien que les souris exposées aux gaz et aux particules et les souris exposées aux particules seules aient présenté un gain de poids total légèrement supérieur à celui des deux autres groupes, les différences n\u2019étaient pas statistiquement significatives.Analyse microscopique quantitative Le tableau I donne l'épaisseur des parois des 25 artérioles mesurées par groupe.L'analyse pour l\u2019hypothèse de l\u2019égalité des moyennes nous montre que les moyennes de l\u2019épaisseur de la paroi des artérioles ne sont pas significativement différentes aux seuils de probabilité p = 0,25 et p = 0,01.Le tableau II donne le diamètre des veines et veinules pour 100 vaisseaux mesurés par groupe de souris.Le groupe exposé à l\u2019action combinée des gaz et des particules de manganèse présente une vasodilatation significative des veines et veinules dont les diamètres se situent entre 20 wm et 100 jum.Il n\u2019y a pas de Tableau I Épaisseur des parois des artérioles mesurées Groupes A B C D Paramètres Nombre de souris 10 10 10 10 Nombre d\u2019artérioles mesurées 25 25 25 25 Épaisseur moyenne (X) 15,1 14,39 14,78 14,1 Ecart-type (Sx) 4,190763 3,502827 4,420784 3,802411 Tableau II Diamètre des veines et veinules mesurés Groupes A B C D Paramètres Nombre de souris 10 10 10 10 Nombre de vaisseaux mesurés 100 100 100 100 Diamètre moyen (X) 39,60 39,92 51,94 41,96 Écart-type (Sx) 14,569928 14,868908 18,691444 14,641797 L'UNION MÉDICALE DU CANADA fierce fl f dé L ll Ss aucun do i).Das gouge B, phisèmee stable d'nflam go D vigue 4) amg nis dito de nombre remplies poumons dès sion 0s ét D'hdi ren is 1a voue D Cts mur C AINE, and) \u201con bien an of @& air PU dE y \u201ctg ig & ain dg ~~ + ~~ m ss me Bites ing 1 jours a oie some) Slt gg | | différences significatives entre le | groupe-témoin et les groupes B et D.| Évaluation qualitative des poumons Les poumons du groupe À peuvent provoquer de l\u2019emphysème*'%.Les dommages constatés correspondaient à ceux décrits par Hogg et coll.'*.Evans et Plopper ont trouvé que O; et NO, attaquaient parti- culierement les bronchioles terminales\u201d\"°, Freeman et coll., qui ont touché puisque les particules de manganèse ne se sont pas accumulées dans le poumon ni n\u2019ont provoqué une pneumonie manganique.Les deux cas de pneumonie manganique mentionnés par Dervillée et coll.se présentaient radiologiquement comme des pneumo- soll son figure 2).Ils ne présentent \u2018 A ) : LE J eg SO t sains (fig ) SP exposé des rats a des concentrations de nies lobaires aiguës\u201d.Nous avons dé- mf) aucun dommage significatif (tableau ; ; - I ; 10 et 20 ppm de NO, pour une durée detecté une grande abondance de mucus à misf IT).Dans les poumons des souris du - ; ; .LL : LL.\u201cmml groupe B, on trouve des plages d\u2019em 2 à 3 ans, ont également noté une dis- l\u2019intérieur des bronchioles, ceci était mag groupe b, pag tension des alvéoles'.probablement dû l\u2019irritation de la mu- saisie} physème et des alvéoles dilatées (figure | 3) (tableau III).I n\u2019y a pas d\u2019oedème ni queuse bronchiolaire par le grand pqe À ca | rois alvéolaires.En plus, on y observe mons des souris semble n\u2019avoir pas été présentaient un amincissement des pa Le | de nombreuses lumières de bronchioles pol remplies de mucus (tableau III).Les {| poumons du groupe C présentent aussi Tableau III ni des lésions emphysémateuses quoique Évaluation histologique qualitative du tissu pulmonaire 53L# moins sévères que chez les groupes B et o : | D la dilatation des alvéoles et l\u2019amin- Groupes A B C D \u2018#&B cissement des parois sont moins mar- &##E qués (tableau III).Comme dans le Polluants _ 0, 0, Particules 11582 sroupe D, on trouve une abondance de co co de MnO, ko\u201c mucus bloquant les bronchioles du NO, p No, sit) groupe C.Le groupe C présente, par MO A A > \\ : .2 wy surcroit, de 1\u2019oedéme pulmonaire (fi- «#2 gure 5) et quelques zones d\u2019inflamma- Paramètres cil] & .A, .* tion bien délimitées (figure 6).Amincissement des iL Discussion parois alvéolaires \u2014 + + + + + Dilatation des alvéoles \u2014 ++ + ++ _\u2014_ Les effets des gaz Rupture des parois oo (groupe B) alvéolaires \u2014 + + + + + \u2014 Le CO, leN 0, etl'Oz n\u2019ont EU Qedeme pulmonaire \u2014 \u2014 + + \u2014 2 aucun effet sur l\u2019épaisseur de la paroi ; \u2014 des artérioles et le diamètre des veines Inflammation \u2014 \u2014 \u2014 | et des veinules.L'effet le plus net du Abondance de mucus mélange des trois gaz a été de produire dans les bronchioles \u2014 \u2014 + ++ \u2014À divers degrés d\u2019emphyséme chez 90% Légende : \u2014 résultat négatif des animaux exposés.D\u2019autres études + résultat positif -_\u2014| ont déjà montré que le NO, et l\u2019O4 + + résultat fortement positif J 7 all \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 D A7 ~~ I A0 0 pr % ; < \u2014 Figure 2 \u2014 Parenchyme pulmonaire du groupe témoin (groupe A) (400 X).Figure 3 \u2014 Dilatation des alvéoles chez le groupe exposé aux gaz (groupe B) 400 X).iW ( ed ph Tome 113 \u2014 JANVIER 1984 d\u2019inflammation.Les poumons du groupe D présentent de l\u2019emphysème (figure 4) avec dilatation des alvéoles ainsi qu\u2019un fort amincissement des pa- Les effets des particules de manganèse (groupe D) Le système épurateur des pou- nombre de particules.La lésion constatée au niveau du parenchyme pulmonaire des souris du groupe D était l\u2019emphysème pulmonaire.Toutes les souris A Figure 4 \u2014 Rupture des parois alvéolaires chez le groupe exposé aux particules (groupe D) (100 X).Figure 5 \u2014 Oedème pulmonaire chez le groupe exposé aux gaz et aux particules (groupe C) (400 X).Figure 6 \u2014 Inflammation chez le groupe exposé aux gaz et aux particules (groupe C) (100 X).rois alvéolaires, une dilatation des alvéoles ainsi que des parois alvéolaires rompues.Les effets combinés des gaz et des particules de manganèse (groupe C) Nous avons détecté du mucus dans les bronchioles des souris exposées aux trois gaz mais en abondance moindre que dans les bronchioles du groupe exposé aux particules.Neuf des dix souris exposées aux particules de manganèse présentaient des ruptures des parois alvéolaires telles qu'on en retrouve dans l\u2019emphysème.Les lésions emphysémateuses causées par l\u2019action combinée des gaz et des particules de manganèse étaient moins étendues que lorsque gaz et particules agissaient seuls.Il est donc possible qu\u2019un facteur nouveau soit intervenu pour protéger les parois alvéolaires contre la destruction.Kleinerman et coll.pensent qu\u2019on pourrait combattre l\u2019emphysème en neutralisant les enzymes à activité protéolytique\u201d.Si le manganèse peut stimuler l\u2019activité de certaines enzymes anti-protéolytiques\u201d?présentes dans les poumons, cela expliquerait peut-être qu\u2019il y ait eu des lésions emphysémateuses moins graves dans le groupe C que dans les groupes B et D.Deux paramètres nouveaux apparaissent dans le groupe C : l\u2019oedème pulmonaire et l\u2019inflammation.Nous avons observé une vasodilatation des veines et des veinules, plus importante dans ce groupe que dans les groupes B et D.L'oedème pulmonaire semble suivre la dilatation des petits vaisseaux.On sait que le CO augmente la perméabilité des barrières air-sang et favorise le passage du plasma dans les alvéoles'\u2019.Certains auteurs ont démontré que le manganèse pouvait, à lui seul, causer de l\u2019oedème intra- alvéolaire chez des rats exposés à 0,9 ppm de NO, et O3\u201d.Stephens et coll.ont également remarqué de l\u2019oedème pulmonaire après des expositions à l\u2019ozone\u201d.Il n\u2019est pas étonnant que les souris du groupe C aient présenté de l\u2019oedème pulmonaire puisque chacun des quatre polluants qu\u2019elles inhalaient était capable de l\u2019initier individuellement.Cinq des dix souris du groupe C avaient des plages d\u2019inflammation, situées surtout à l\u2019apex.Freeman et coll.\u2019 ont également observé de l\u2019inflammation dans les poumons des souris exposées au NO,\" et Stephens en a observée dans les poumons des souris exposées à O4\".Ce travail a permis de constater que l\u2019inhalation combinée d'ozone, de monoxyde de carbone et de bioxyde d'azote en présence de particules de manganèse a des effets plus graves que lorsque les gaz et les particules de manganèse sont inhalés séparément.Cependant, même en l\u2019absence du manganèse, ces trois gaz endommagent le parenchyme pulmonaire et prédisposent à l\u2019emphysème.Ces résultats indiquent la nécessité de faire subir des examens pulmonaires périodiques aux soudeurs à l\u2019arc.L'UNION MÉDICALE DU CANADA ler Ll gel ne each \u201ceat; Jo sup Bi 200: { spe vas eH de one LEvans M, TH Ano pr i ap | \u201cbite LI H.:Biche Sales 1 1: 94101 4htramar Herman An Ty Coin ( nl: Tent \u201cAmn; 3 PscalorV < éme, In Wage \u201cun Po Sg, | \u201cAdd Jr ter dy.Fang out E Uy \u201cbat *Phoper laf) ny ee] ens et col, > [edb sitio à it qeks résenté de ue caca lac dividuell gouge natn, S cena él é de l'a 5 des sol fes eo à des ous de Cons J ome: e bios os & aves Qe JA at, CE alg?alk got i âge panes uel Summary This study investigates the effects of some air pollutants, usually found in welding fumes, upon the lungs of mice.The aim was to determine whether the adding of MnO; particles to a gaz mixture of Oz, NO, and CO would aggravate the lesions.Four groups of 30 mice each underwent the following treatment : groupe A breathed filtered air ; groupe B breathed a mixture of O3, NO, and CO ; groupe C inhaled MnO, particles suspended in filtered air and group D was exposed to the same gaz mixture as the one inhaled by groupe B plus the 1.Evans M.J., Ingle J., Molyneux M.K., Sharp G.T.H.: An occupational hygiene study of a controlled welding task using a general purpose rutile electrode.Ann.Occup.Hyg., 1979 ; 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exposure lasted 5 hours a day, 7 days a week.All three exposed groups suffered emphysema like lung tissu lesions but these lesions were more severe in group D ; inflammation and oedema zones were numerous, small veins were dilated and bronchioles were filled with mucus.The effect of the adding of MnO, particles to a mixture of O;, NO, and CO are discussed.i| Bibliographie 16.Freeman G., Crane S.C., Furiosi N.J., Stephens R.J., Evans M.J., Moore W.D.: Covert reduction in ventilatory surface in rats during prolonged exposure to subacute nitrogen dioxide.Amer.Rev.of Respir.Dis., 1972 ; 106 : 563-579.17.P\u2019an A.Y.S., Béland J., Jegier, Z.: Ozone induced arterial lesions.Arch.Environ.Hlth, 1972 ; 24 : 229-232.18.Hogg J.C., Macklem P.T., Thurlbeck W.M.: Site and nature of airway obstruction in chronic obstructive lung disease.New Engl.J.Med., 1968 ; 278 : 1355-1360.19.Evans M.J., Johnson L.V., Stephens R.]J., Freeman G.: Renewal of the terminal bronchiolar epithelium in the rat following exposure to NO, or Os.Lab.Inv., 1976 ; 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65 : Suppl : 11S-13S.\u2018Ativan Une benzodiazépine compatible PRÉSENTATION:Ativan\u2014comprimés oraux: Blancs, ronds et plats, renfermant 0.5mg de lorazépam.Blancs, oblongs, sécables, renfermant 1mg de lorazépam.Blancs, ovoides, sécables, renfermant 2mg de lorazépam.Ativan\u2014Comprimés sublingaux: Blancs, ronds et plats (marqués W sur une face et 1 sur l'autre), renfermant 1mg de lorazépam.Bleus, ronds et plats (marqués W sur une face et 2 sur l'autre), renfermant 2mg de lorazépam.Ativan injectable: Ativan injectable est présenté en ampoules de 1mL renfermant 4mg par mL.Les ampoules doivent être réfrigérées et protégées de la lumière.Ne pas utiliser si la solution est décolorée ou contient un précipité.INDICATIONS: Ativan est utile pour le soulagement à court terme des manifestations d'anxiété excessive chez les patients souffrant de névrose d'angoisse.CONTRE-INDICATIONS: Ativan est contre- indiqué chez les patients ayant une hypersensibilité confirmée aux benzodiazépines ainsi que chez les patients souffrant de myasthènie grave ou de glaucome à angle fermé aigu.POSOLOGIE: La posologie d'Ativan doit étre individualisée et soigneusement titrée afin d'éviter une sédation excessive ou un affaiblissement mental ou moteur Comme avec tout autre anxio- lytique sédatif.il n'est pas recommandé de prescrire ou d'administrer Ativan pendant des périodes dépassant six semaines.Il faut maintenir le patient sous observation dans les cas où une prolongation du traitement s'avére nécessaire Posologie habituelle pour adultes: On recommande une posologie adulte quotidienne de debut de 2 mg administrée en doses divisées de O0 5 ma.0.5 mg et 10 mg ou 1 mg et 1 mg.La posologie quotidienne doit être soigneusement augmentée ou diminuée.0.5 mg a la fois.selon la réaction du patient et sa tolerance au produit.La posologie quotidienne habituelle est de 2 à 3 mg.Cependant la posologie optimale peut varier de 1 à 4 mg par jour chez certains patients.Il n'est pas ordinairement nécessaire d'excéder une posologie quotidienne de 6 mg Patients âgés et débilités: Chez ces patients.la dose initiale quotidienne ne devrait pas dépasser 0.5 mg et devrait être soigneusement et graduellement adaptée aux besoins de chaque patient.selon sa tolérance et sa réaction.PRÉCAUTIONS: Administration aux personnes âgées: Les malades âgés ou débiles ou bien ceux souffrant de syndrome organique cérébral sont sujets à ta dépression du SNC mème lorsque les benzodiazépines sont prescrites à de faibles posologies.Par conséquent, on devrait administrer au début de très faibles doses en ne les augmentant que progressivement d'après la réaction du malade afin d'éviter les risques d'excés de sédation ou de troubles neurologiques.Risques d\u2019accoutumance: Ativan ne devrait pas être administré aux individus enclins à l'abus de médicaments.|| convient de l'administrer avec prudence aux malades enclins à la dépendance psychologique.Après l'administration de fortes doses, il est conseillé de ne réduire la posologie que graduellement.Troubles mentaux et émotionnels: Ativan n'est pas recommandé dans le traitement de patients psychotiques ou déprimés.Étant donné que ce type de médication peut provoquer de l'excitation et d'autres réactions paradoxales chez les patients psychotiques, il faut par conséquent veiller à ne pas l'administrer à des patients ambulatoires soupçonnés d'avoir des tendances psychotiques.RÉACTIONS ADVERSES: La somnolence est l'effet secondaire rapporté le plus fréquemment.Les réactions adverses suivantes ont été également relevées.étourdissements, faiblesse.fatigue et lethargie.désorientation, ataxie, amnésie antérograde.nausée.modification de l'appétit, modification du poids.dépression, vision brouillée et diplopie.agitation psychomotrice, troubles du sommeil, vomissements.troubles sexuels, céphalées, éruptions cutanées, troubles gastro- intestinaux, troubles othorhinolaryngologiques.troubles musculo-squelettiques.et respiratoires.Renseignements complets sur demande PAAB CCPP RPI Wyeth Wyeth Ltée, Downsview, Ontario M3M 3A8 \u2018Marque deposee F e u 1 1 le volante COS Incroyable mais vrai: Le cancer métastatique n\u2019en était pas un.Roger Gareau\u201c\u2019 C\u2019était il y a quelques années.Le chirurgien M.Lacouture entre, soucieux, chez son confrère pathologiste : Chirurgien: Demain, j\u2019opère un cancer du sein, un cas pathétique!.Pathologiste: Pas plus qu\u2019un autre, quand même?Chirurgien: Elle s\u2019est résignée, non sans larmes.Mais quel déchirement!.Elle voit maintenant son avenir sous le jour le plus sombre.physiquement.psychique- ment.et.le couple, quoi.En désespoir de cause, elle a signé son consentement a la mammectomie radicale.Ah, vraiment!.Il y a des jours.Mais passons.Pathologiste: J\u2019espère que le mariage aura lieu quand même?Chirurgien: (.?.) Je passais seulement pour avertir que demain matin j'aurai besoin d\u2019une biopsie- congélation-extemporanée per-opératoire (B.C.E.P.) de sa tumeur.après quoi on procédera à la mammectomie et à l\u2019exérèse des ganglions axillaires.Pathologiste: D'accord, à demain.Le lendemain matin, le résident en pathologie se présente avec les coupes histologiques de la B.C.E.P.d\u2019un nodule mammaire bien délimité de 2,4 cm de diamètre.Résident: J\u2019ai du mal à croire qu\u2019un excellent observateur comme M.Lacouture ait pu se tromper à ce point! Non, mais.a-t-on déja vu prendre un fibro-adénome pour un cancer du sein?Lui surtout! Pathologiste: (qui regarde la coupe au microscope): C\u2019est juste.un fibro-adénome.Ouf! Il faut I\u2019avertir immédiatement\u2026 Le résident se pointe au bout de quelques minutes: Résident: J'ai transmis le diagnostic par téléphone.Le chirurgien est très surpris et très embêté\u2026 Il y a cette métastase qui devient génante en l\u2019absence de cancer! Cliniquement, il avait cru à un carcinome nodulaire circonscrit\u2026 Pathologiste: C\u2019est un diagnostic différentiel difficile à trancher sans l\u2019aide de la biopsie.Les deux lésions sont nodulaires et.circonscrites.Résident: Il évoque maintenant la possibilité d\u2019un cancer occulte du sein gauche.Pour lui, c\u2019est la seule hypothèse qui puisse expliquer la métastase.Et j'ai tendance à lui donner raison.Mais avant de procéder à la mammecto- mie, il veut prélever la métastase et la faire analyser.Pathologiste: C\u2019est une sage décision.On n\u2019est jamais trop prudent.1) M.D., chef du service de pathologie chirurgicale, Hôtel- Dieu de Montréal.Professeur titulaire de clinique, département de pathologie.Université de Montréal.16 Résident: Ce sera la preuve irréfutable du cancer occulte du sein.Pathologiste: À moins que la tumeur primitive ne soit située ailleurs dans le territoire de drainage du ganglion.un mélanome de la peau à la pointe de l\u2019omoplate gauche ou un cancer du poumon gauche, par exemple.Le résident revient bientôt avec la coupe de la \u201cmétastase\u201d tout juste arrivée à la salle d\u2019opération.Résident: \u201cCe ganglion axillaire mesure 2,5 cm de diamètre.Il est hypertrophié, mais certainement pas métasta- tique.\u201d Résident: (Après plusieurs minutes de contemplation histologique): Si je n\u2019ai pas la berlue, il fourmille de lésions granulomateuses tuberculoïdes non caséifiées à cellules épithélioides et géantes de Langhans.Il pourrait s\u2019agir de tuberculose\u2026 Pathologiste: Ou de mycose, ou plus simplement, de sar- coidose?.Résident: (narquois): Je croyais que le diagnostic de sar- coidose était un diagnostic d\u2019exclusion!\u2026 Pathologiste: (sans détourner les yeux des oculaires du microscope): D\u2019habitude, oui.Mais, dans ce ganglion, la collagénisation progressive des granulomes, l\u2019absence de caséification, la nécrose fibrinoïde occasionnelle, sans compter les corps cristallins biréfringents, les corps astéroïdes et les corps conchoïdes qu\u2019on trouve dans le cytoplasme des cellules géantes\u2026 Résident: (qui s\u2019entête, décidément): Mais il faudra quand même exclure les diagnostics de tuberculose et de mycose par les colorations spéciales à cet effet: Ziehl pour la tuberculose, HAPS et Grocott pour les mycoses?Pathologiste: Bien sûr\u2026 Un peu plus tard dans la journée, le chirurgien M.Lacouture accourt chez le pathologiste.Chirurgien: Quel soulagement!\u2026 J'étais tellement malheureux de devoir imposer une telle mutilation à cette pauvre fille.Et à la veille de son mariage!\u2026 Je la revois : adieu les beaux rêves, l'intégrité corporelle, le mariage, peut-être!\u2026 Je suis allé à la salle de réveil.Je voulais lui annoncer moi-même la bonne nouvelle: le cancer transformé en tumeur bénigne\u2026 la soi-disant métastase métamorphosée en sarcoïdose\u2026 Et surtout le spectre de l\u2019amputation mammaire remplacé par une toute petite cicatrice.Et qui ne paraîtra même plus dans quelques mois.Elle ne voulait pas me croire! J'ai dû lui lire votre rapport.Pathologiste: Tout est pour le mieux dans le meilleur des mondes.Jamais guérison de cancer du sein n\u2019aura été si rapide, si peu mutilante, si complète et si absolue\u2026 L'UNION MÉDICALE DU CANADA sr ean an Arne ot SAIS se ARE re Sn SU NEE Shon Ti RENTS CSI os SA, a ES Sy i mR = Tr = So 2 + 5 5 2% ER rv 7 =F Rey RE Fort Si x Po mE Ce RA Se = ex = Eat AS RE AA se ee me Press ey Fr SEE ee CRISE ESA ou EEE ECO EE Ron Cp ae Pere SH, a = 5 Fe f ¥ Lu ds Hil | | 1) Il © © k UF Z of, but LU INEUX e ang Notre i § } i § ck th 7 ; a = i eme ér oculle soit 3 I tv =i je gi a d i 1 | de di s mél alien fis el 510 ells gr de sa v }, de sr de sr fes glion 1 J v sance lle, sans 2 Je cio = a» aa 2 = 2 = = jm isl ri ied j'a > = ft 3 6! pdt J Avec CARDIZEM, le blocage des canaux calciques contribue souvent a une nette ; amélioration de la vie des patients angineux Dans la plupart des cas, la vie des angineux devient plus agréable lorsque CARDIZEM* fait partie de leur régime thérapeutique.Ils peuvent être plus actifs et profiter davantage de chaque instant \u2014 souvent sans être constamment menacés par la douleur ou par les effets secondaires du médicament.Il réduit la fréquence et la gravité des crises d'angine » Diminution Diminution de la {dela fréquence fréquence des crises des crises d'angine d'angine 7e et Be 9e et 10e Semai Semaine Modification du pourcentage à partir des niveaux pré-traitement Adaptation d'après Strauss et coll! Selon des études multicentriques, lattréquence des crises angineuses a diminué de 42 à 46 p.cent.AN a . prolonge de façon Effets secondaires significative la faibles et peu tolérance à l'effort\u2026 fréquents Non seulement la tolérance des CARDIZEM* assure un effet malades à l'effort est-elle plus thérapeutique très bénéfique \u2014 prolongée mais aussi leur niveau forte vasodilatation coronarienne d'exercice, selon le protocole de et faible fréquence d'effets Bruce, est plus élevé.?* indésirables.\u2018 Ce dernier avantage joue un rôle important dans le _ , bien-être que les malades poursuivi l'exercice lus longtemps éprouvent lorsqu'ils prennent avant l'apparition de la douleur.2 Ê CARDIZEM?Ps «L'absence d'effets nocifs du A £ diltiazem (CARDIZEM*) correspond à un taux élevé d'acceptation du Pourcentages des 2 malades ayant médicament de la part des expérimenté des x qe ey effets secondaires.malades et à l'innocuité du Dans de nombreux traitement à court ou à long cos, le rapport avec 4 Cardizem* n'a pas terme.» adaptation le étape 2e étape 3e étape été établi.(1,5 mets) (4 mets) (6,5 mets) (10 mets) 0 minutes 3 6 9 Les effets secondaires les plus souvent signalés avec CARDIZEM* Délai avant I'apparition de lo douleur.etaient: Malades du groupe [malades prenant témoin (8 minutes Cardizem (9,8 minutes - \u201c - fe .en moyenne) en moyenne) NAUSÉES- GONFLEMENT/ ARYTHMIES- CEPHALEES- ERUPTIONS FATIGUE- 2,7% OEDEME- 2,4% 2% 2% > CUTANÉES- 1,8% 1,1% \u2014 .et permet habituellement la reprise des activités qui ont précédé la maladie.Posologie quotidienne habituelle: Traitement initial - 120 mg.en doses divisées.\u2014 veu avec une faible ou de la digitale est habituellement bien tolérée.\u201c Toutefois, la prudence est de rigueur, car l'administration concomitante de ces médicaments peut entraîner des effets ** Voir interactions médicamenteuses.synergiques sur la conduction t Voir: contre-indications, précautions, .et mises en garde.cardiaque.t incidence d'effets secondaires. (chlorhydrate de diltiazem) CARDIZEM COMPRIMES DE 30 & 60 mg ANTI-ANGINEUX ANTAGONISTE DES IONS CALCIUM ACTION ET PHARMACOLOGIE CLINIQUE Cardizem {chlorhydrate de diltiazem) est un inhibiteur du flux des ions calciques (agent bloqueur de l'entrée du calcium ou antagoniste des ions calcium).Il semble que l'effet anti-angineux de ce groupe de médicaments soit relié à leur activité cellulaire spécifique d\u2019inhibition du flux transmembranaire des ions calcium dans le muscle cardiaque et le muscle lisse vosculaire.La contractilité de ces tissus dépend de l'entrée du calcium extracellulaire dans les cellules par l'entremise de canaux ioniphères spécifiques.Cardizem bloque le flux transmembranaire du calcium à travers le canal lent sans affecter de façon significative le flux transmembranaire du sodium à travers le canal rapide.Cela résulte en une réduction de la disponibilité des ions de calcium libres à l\u2019intérieur des cellules de ces tissus.Cardizem ne modifie pas la quantité totale du calcium sérique.Bien que le mode d'action précis par lequel Cardizem soulage l'ongine n'ait pas été complètement élucidé on pense qu'il soit dû à son effet vasodilatateur.Dans l'angor dû à un spasme coronarien, Cardizem augmente l'apport d'oxygène ou myocarde en dilatant les artères coronariennes de gros et de petits calibres et en inhibant le spasme coronarien à des concentrations plasmatiques n'entraînant que peu d'effet inotrope négatif.L'augmentation du débit\u2018 coronarien qui en résulte s'accompagne d'une diminution, proportionnelle à la dose, de la tension artérielle systémique et de lo résistance périphérique.Dans l\u2018angor d'effort, il semble que l'effet de Cardizem soit relié à ia diminution des besoins en oxygène du myocarde.Cet effet est probablement obtenu par une diminution de la pression artérielle résultant d'une diminution de la résistance périphérique et de lo fréquence cardiaque.Des études, effectuées suriout chez des patients dotés d'une bonne fonction ventriculaire, démontrent que le débit cardiaque, la fraction d'éjection et la pression télédiastolique ventriculaire gauche ne sont pas modifiés.La fréquence cardiaque au repos est habituellement légèrement diminuée par le diltiazem.Chez l'homme l\u2019administration intraveineuse de 20 mg de diltiozem prolonge d'environ 20% le temps de conduction A-H ainsi que les périodes réfractaires fonctionnelles et effectives du noeud A-V.Chez les patients atteints de maladie du sinus, le dil- tiazem prolonge le cycle sinusal de façon significative (jusqu'à 50% dans certains cas).L'administration orale prolongée de Cardizem à des doses allant jusqu'à 360 mg par jour s provoqué une légère prolongation de l'intervalle PR.Cordizem est bien absorbé par voie orale.Le médicament peut être décelé dons le plasma 30 à 60 minutes après l\u2018administration de doses uniques de 30 & 120 mg.La concentration plasmatique maximale est atteinte 2 à 3 heures après l'administration orale.Les taux sanguins thérapeutiques semblent se situer entre 50-200 ng/ml et la demi-vie d'élimination plasmatique (phase bêta), suite à l'administration unique ou muttiple du produit, est d'environ de 3 à 6 heures.Des études in vitro sur plasma humain démontrent que 70 à 80% du diltiazem est lié oux protéines plasmatiques.Cardizem est métabolisé de façon importante au cours de son premier passage au foie résultant en une biodisponibilité absolue d'environ 40%.À la suite de ce métabolisme hépatique important, on retrouve dans l'urine seulement 2 à 4% du médicament sous forme inchangée ainsi que 6 à 7% sous forme de métabolites.Le principal métabolite, le désacé- tyldiltiozem, est présent dans le plasma à des concentrations équivalant à 10-20% de la substance mère.Le pouvoir vasodilatateur coronarien de ce composé équivaut à 25-50% de celui du diltiozem.INDICATIONS ET USAGE CLINIQUE L Cardizem (chlorhydrote de diltiazem) peut être utilisé pour le traitement de l'angine de poitrine causée par un spasme coronarien.2.Cardizem est indiqué pour le traitement de l\u2019angine stable chronique (angor relié à l'effort) sons évidence de spasme coronarien chez les malades qui demeurent symptomatiques en dépit de l'administration de doses appropriées de béta-bloquants et/ou de nitrates organiques, ou chez ceux qui ne peuvent tolérer ces agents.3.Cardizem peut être utile dans l'angine instable lorsqu'un spasme des vaisseaux coronariens est définitivement un facteur étiologique (e.g.élévation du segment S-T).S'il n'y a oucun signe évident de spasme.alors les nitrates ou les nitrates ossociés aux agents bôta-bloquants constituent à l'heure octuelle le traitement de choix.L'addition du Cordizem & ce traitement pourrait être considérée si le cardiologue est d'avis que cette addition est nécessaire et sûre.Règle générale, le patient devrait être hospitalisé et le traitement devrait être administré sous la surveilionce d'un cardiologue.Cardizem peut dire ulilisé en concormiance avec les béta- bloquants chez les angineux chroniques stables avec fonction ventriculoire normole.Les renseignements actuels ne permettent pas de prédire avec assurance les effets d'une telle ossociation et les patients ainsi traités doivent ètre surveillés étroitement (Voir AVERTISSEMENTS).CONTRE-INDICATIONS Cordizem (chlorhydrote de diltiozem) est contre-indiqué chez les malodes qui présentent: !.une maladie du sinus.sauf en présence d'un stimulateur (pocemaker) ventriculaire opérationnel: 2.un block A-V de deuxième ou de troisième degré.3.une hypersensibilité & Cardizem: 4.une hypotension grave (pression systolique inférieure à 0mm Hg).5.Cardizem est également contre-indiqué pendant la grossesse et chez les femmes en âge de procréer.Des malformations foetoles et des etlets adverses sur lo grossesse ont été signalés chez l'animal.Les études portant sur des doses répétées ont révélé une fréquence élevée de malformations de la colonne vertébrale chez les rejetons des souris ayant reçu des doses orales de plus de 50 mg/kg de diltiazem.On a observé une fréquence significativement plus élevée de divisions du voile du palais et de malformations des membres chez les rejetons des souris ayant reçu une dose unique de 50-100 mg/kg de diltiazem par voie orale au jour 12 de la gestation.Un taux significativement élevé de mort foetale a été noté chez les rejetons des rates qui avaient reçu des doses de 200 et de 400 mg/kg de diltiazem par voie orale.Lors d'études avec des doses uniques chez la rate, on a observé une incidence élevée de malformations squelettiques chez un groupe de rejetons dont les mères avaient reçu une dose de 400 mg/kg de diltiozem par voie orale au jour 11 de la gestation.Toutes les lapines gravides ayant reçu par voie orale 70 mg/kg du jour 6 au jour 18 de la gestation ont avorté.On a observé une augmentation significative de malformations squelettiques chez les petits dont les mères avaient reçu 35 mg/kg.MISE EN GARDE Conduction cardiaque.Cardizem (chlorhydrate de diltia- zem) prolonge les périodes réfractaires du noeud A-V sans toutefois augmenter de façon significative le temps de récupération du noeud sinusal, sauf chez les malades souffrant d'une malodie du sinus.Rarement, cet effet peut provoquer l'apparition d'une fréquence cardisque onormale- ment lente (particulièrement chez les patients atteints de la maladie du sinus) ou d'un bloc A-V de deuxième ou de troisième degré {6 des-1208 patients ou 0.5%.) L'administration concomitante de diltiozem et de béta-bloquants ou de dérivés digitaliques peut avoir un effet additif sur la conduction cardiaque.Insuffisance cardiaque.À cause de l'effet inotrope négatit du diltiazem et de son effet sur la conduction cardiaque.le médicament devrait être employé avec prudence et sous étroite surveillance chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque.Utilisation avec bôta-bloquants.L'expérience relative à l'emploi simultané de bêto-bloquants et de Cardizem est limitée.Une telle association devrait être utilisée avec prudence et sous étroite surveillance puisque l'effet dépresseur de chacun des deux médicaments peut être augmenté.Règle générale, on ne devrait pas administrer du diltiozem à des patients dont la fonction ventriculaire gouche est compromise alors qu'ils reçoivent déjà des bôta- bloquants.Cependant, une telle association devrait être initiée de façon graduelie en milieu hospitalier dgnt les l'hypoglycémie provoquée par l'insuline et, contrairement à ce qui se passe avec -# 731% | *D'après Deacon et Barnett.La cardiosélectivité minimise les effets sur le système respiratoires» TENORMIN n'inhibe que trés peu les récep- née; en fait, leur fréquence est comparable, teurs bronchiques; on observe donc rare- sinon inférieure, à celle des effets d'un Le ment des effets secondaires tels que placebo.wp respiration sifflante, essoufflement et dysp- - Chez les personnes souffrant de troubles obstructifs réversibles d * voies respiratoires, TENORMIN entraîne moins de bronchospasnmty que d\u2019autres béta-bloquants! \u201c Réaction des bronchodilatateurs \"i à TENORMIN à d\u2019autres \u201d par rapport agents.A +204 Bien qu'on at constate une chute du VEMS (volume expratoire maumum seconde) avec.d'une part.tous les agents et.d'autre part.le placebo.la basse observée avec TENORMIN à été sensiblement Mandre qu avec ies béta-bio- +104 quants non cardosélectis et ne drfférant pas vraiment de Celle enregstrée avec le (n=10) placebo Même s: les autres béta-bloquants carcoselectifs ont entrainé une (n=10) chute plus importante du VEMS que TENORMIN, l'ecart ne s'est pas avéré probant sur le plan statistique 0 TENOR, Placebo A MIN 100 mg cum tn-5) -104 (n-9) ou wo à te -204 Pre (nes) = wo.\u201cug | (n=10) ; F0, WC 20-067 \"mg \u2018 -304 x « (n-8) x or, ~ -40 Ce T T MS Placebo on x 2 215 EE TENORMIN l\u2019adrmansstrabon du béta-bioquant \\xpérieurement iëul comprimé par jour SOI Chez les sujets observés,\u201d l'incidence des effets \"dede secondaires attribuables a TENORMIN est souvent similaire ou moindre, en comparaison, de celle des effets d'un placebo.Le traitement au TENORMIN a dd étre interrompu a cause des effets secondaires chez à moins de 3% des sujets étudiés.TENORMIN Incidence des effets (toutes les doses) Placebo A secondaires par rapport % de sujets % de sujets à un placebo (n= 235) (n= 298) ET Cardio- Bradycardie 3 0 Tr vasculaire Extrémités froides 4 2 TT Oedéme 3 2 Hypotension orthostatique 3 3 \u2014 SNC Dépression 3 5 Etourdissements 4 3 \u2014 Insomnie 4 4 Gastro- Diarrhée 3 2 intestinal Indigestion 3 2 \\ Nausée 3 2 ! Respiratoire Dyspnée 3 3 VEu d\u2019eff adi i ui EU d'effets medicamenteux pouvant Divers Épuisement 3 4 j : \u2019 Céphalées 9 16 «Atraver le traitement \u2026 peu d\u2019effets Fatigue 5 4 TH : i 0 1 ondaires sur le SNC.Impuissance # effets secondaires sont bénins et transitoires.Les ÿ> fréquents sont le bradycardie (3%) et la froideur .@B extrémités (4%).L'hypotension orthostatique et sles puissance sont légères ou inexistantes.Les effets op le SNC sont minimes.Contrairement au propranolol \"1\" hu métoprolol, TENORMIN est trés hydrophile; il n\u2019y gonc que d'infimes quantités du médicament qui tra- sent la barrière hémato-encéphalique.\u2018 T UN COMPRIMÉ PAR JOUR DE | Assure une observance maximale du traitement de Phypertension. TENORMIN® (aténolol) Comprimés ACTION: TENORMIN (aténolol) est un inhibiteur sélectif des béta-récepteurs adrénergiques agissant principalement sur les récepteurs béta,.ll n'a ni action stabilisatrice de membrane ni action sympathicomimétique intrinsèque (propriétés agonistes partielles).Le mécanisme de l'action hypertensive n\u2019a pas été établi.Parmi les facteurs pouvant expliquer ce mécanisme, on compte: a) La propriété qu'a l\u2019aténoloi d'inhiber la tachycardie provoquée par la catécholamine en se liant aux points de fixation des béta-récepteurs du coeur, ce qui réduit le débit cardiaque.b) L'inhibition de la production de rénine par le rein.¢) Linhibition des centres vasomoteurs.Pharmacocinétique.Environ 50 pour cent d\u2019une dose de TENORMIN administrée par voie buccale est absorbée dans le tractus gastro-intestinal et le reste est excrété, sans changement, dans les selles.Six à seize pour cent de l'aténolo! forme une liaison avec les protéines plasmatiques.Les concentrations plasmatiques atteignent leur niveau maximal de deux à quatre heures après l'administration.Les moyennes des concentrations plasmatiques maximales d'aténoloi sont de 300 et de 700 nanogrammes/mL pour des doses de 50 et de 100 mg respectivement.La demi-vie plasmatique du produit est d'environ 6 ou 7 heures.L'aténolol se répartit largement dans les tissus extravasculaires, mais on ne le retrouve qu'en petite quantité dans le système nerveux central.Chez l'homme, l'aténolol se métabolise dans une proportion de 10 pour cent environ.Quelque 3 pour cent du produit retrouvé dans l'urine se présentait sous forme de métabolite hydroxylé qui, selon les résultats d'expérimentations animales, a une activité pharmacologique se situant à 10 pour cent de celle de l'aténolol.Environ 47 et 53 pour cent de la dose administrée par voie buccale sont éliminés respectivement dans l'urine et les selles.L'élimination du produit est totale après 72 heures.INDICATIONS: TENORMIN est indiqué chez les malades souffrant d'hypertension bénigne ou modérée.TENORMIN est habituellement utilisé en association avec d'autres médicaments, particulièrement avec un diurétique thiazique.Il peut toutefois être administré seul comme traitement initial chez les malades qui, de l'avis du médecin, doivent d'abord prendre un béta-bloquant plutôt qu'un diurétique.TENORMIN peut être administré en association avec des diurétiques ou des vasodilatateurs ou avec ces deux médicaments pour traiter les cas d\u2019hypertension grave.L'association de TENORMIN avec des diurétiques ou des vasodilatateurs périphériques s'est révélée compatible.L'expérience limitée dans l'emploi de TENORMIN avec d'autres antihypertenseurs n'a pas permis de conclure à une compatibilité.TENORMIN n'est pas recommandé pour le traitement d'urgence des crises hypertensives.GONTRE-INDICATIONS: TENORMIN est contre-indiqué dans les cas suivants: 1.Bradycardie sinusale.2.Blocs auriculo-ventriculaires du deuxième et du troisième degré.3.Insuffisance ventriculaire droite attribuable à l'hypertension pulmonaire.4.insuffisance cardiaque globale.S.Choc cardiogène.6.Anesthésie au moyen d'agents dépressifs du myocarde, par exemple, l'éther.MISE EN GARDE: a) Insuffisance cardiaque.Il faut être prudent lorsqu'on administre TENORMIN à des malades ayant des antécédents d'insuffisance cardiaque.En présence d'insuffisance cardiaque globale, la stimulation sympathique est d'une grande importance dans le maintien de la fonction circulatoire et l'inhibition engendrée par l'administration d'un béta-bioquant comporte toujours le risque de réduire davantage la contractilité du myocarde, augmentant ainsi les risques d'insuffisance cardiaque.TENORMIN agit de façon sélective sans bloquer l\u2019action inotrope de la digitaline sur le muscle cardiaque.Cependant, lorsque les deux médicaments sont administrés concurremment, l\u2019action inotrope négative de I'aténolol peut réduire l'action inotrope positive de la digitaline.Les effets dépressifs des béta-bloquants et de (a digitaline sur la conduction auriculo-ventriculaire s'additionnent.Chez les malades sans antécédents d'insuffisance cardiaque, la dépression continue du myocarde pendant un certain temps peut quelquefois mener à l'insuffisance cardiaque.Il faut donc, dès le premier signe ou symptôme d'insuffisance cardiaque, effectuer une digitalisation complète du malade ou lui administrer un diurétique, ou encore employer les deux traitements, puis surveiller attentivement la réponse.Si l'insuffisance cardiaque persiste malgré une digitalisation adéquate et l'administration d'un diurétique, il faut immédiatement cesser le traitement au TENORMIN.b) Interruption brusque du traitement au TENORMIN.Les hypertendus souffrant d'angine de poitrine doivent être mis en garde contre toute interruption brusque du traitement au TENORMIN (aténolol).En effet, on a observé une importante exacerbation de l'angine ainsi que des infarctus du myocarde et des arythmies ventriculaires chez des angineux après que ceux-ci aient brusquement interrompu leur traitement aux beta-blo- quants.Les deux dernières complications peuvent se produire avec ou sans exacerbation préalable de l'angine de poitrine.Ainsi, lorsqu'on décide de cesser d'administrer TENORMIN à des hypertendus souffrant d\u2019angine, il faut progressivement diminuer la dose sur une pér- 10de d'environ deux semaines, suivre ces malades de près et leur recommander de réduire l\u2019activité physique au minimum.Il faut maintenir la même fréquence d'administration.Dans les cas plus urgents, Il faut cesser graduellement l'administration de TENORMIN sur une période plus courte et suivre les malades d'encore plus près.Si l'angine s'aggrave cons:d- érablement ou qu'apparait une insuffisance coronarienne aiguë, on recommande de reprendre rapidement le traitement au TENORMIN, tout au moins pour quelque temps.\u20ac) Syndrome oculo-muco-cutané.On a observé diverses formes d'éruptions cutanées et de xérophtalmies attribuabdles à l'administration de béta-biouquants, y compris TENORMIN.Un syndrome grave (le syndrome oculo-muco-cutané), dont les signes consistent en conjonctivite sèche.éruptions psoriasiformes, otites et sérites sclérosantes, est apparu lors de l\u2019utihsation répétée d'un béta-bioquant adrénergique (le practolol).On n'a pas observé ce syndrome avec TENORMIN ni avec les autres agents du même type.Toutefois.les médecins doivent être prévenus de la possibilité de voi apparaître ces réactions et.le cas échéant.11s doivent arrêter le traitement d) Bradycardis sinusale.Par suite de I'admimstration de TENORMIN, une br adycar die sinusale grave attribuable à une activité vagale non entravée peut survenir apres I'intibe- tion des récepteurs adrenergiques béta, Dans ce cas, il laut diminuer la posologie.e) Malades attoinis de thyrotoxicose.On n'a pas encore évalué de manière précise les effets délétères possibles d'un traitement de longue durée au TENORMIN chez les malades souffrant de thyrotoxicose.il est possible que les béta-bloquants masquent ies signes cliniques d'une hyperthyroidie ou de ses séquelles et donnent la fausse impressi d'une amélioration.Aussi est-il possible qu'une interruption brusque d'un traitement à l'aténolol soit suivie d'une exacerbation des symptômes de l'hyperthyroidie, y compris la crise thyroïdienne aiguë.PRECAUTIONS: a) Étant donné qu'il agit surtout au niveau des récepteurs adrénergiques bêta, TENORMIN peut être mis à l'essai chez des malades souffrant d'atfections associées à des bronchospasmes nécessitant une thérapie aux béta-bloquants.Cependant, il faut absolument surveiller ces malades étroitement et leur administrer en même temps un bron- choditatateur.Si ce dernier est administré comme traitement initial, on peut alors opter pour un bronchodilatateur sympathicomimétique.Chez les malades qui suivent déjà un trai- J tement aux bronchodilatateurs, il peut être nécessaire d'augmenter la posologie au besoin.Malgré ces précautions, l'état des voies respiratoires des malades peut empirer et, dans ces cas, il faut arrêter le traitement au TENORMIN.b) TENORMIN doit être administré avec prudence aux malades sujets à l'hypoglycémie ou aux diabétiques (surtout ceux dont l'etat est instable) qui suivent un traitement à l'insuline ou à d'autres agents hypoglycémiques administrés par voie buccale.En effet, les béta-blo- quants adrénergiques peuvent masquer les signes prémonitoires et les symptômes d'une hypoglycémie aiguë.c) Expérimentation animale: Des études de longue durée sur des animaux ont révéle une vacuolisation des cellules épithéliales des glandes de Brunner (glandes duodénales) chez le chien, mâle ou femelle, pour toutes les concentrations d'aténolol mises à l'essai (dose initiale fixée à 15 mg/kg/j, soit 7,5 fois la dose maximum recommandée pour l'homme) et un accroissement du nombre des dégénérescences auriculaires du coeur chez le rat mâle à des doses de 300 mg d'aténolol/kg/j et non de 150 (respectivement 150 fois et 75 fois la dose maximum recommandée pour l'homme).d) Lorsque le médicament est administré pendant une période prolongée, il faut effectuer des tests de la fonction rénale, hépatique et hématopoiétique à intervalles réguliers.e) TENORMIN doit être administré avec prudence chez les malades souffrant d'insuffisance rénale (voir POSOLOGIE ET ADMINISTRATION).Chez ces malades, on à constaté un rapport étroit entre la clearance de l'aténolol et le taux de filtration glomérulaire; toutefois, on ne constaté pas d'accumulation significative à moins que le niveau de clearance de la créatinine ne baisee en deçà de 35 mL/mn/1,73 m?f) Il y a encore controverse sur ce qu'il convient de faire dans le cas des malades suivant un traitement aux béta-bloguants et qui doivent subir une intervention chirurgicale facultative ou urgente.Le blocage des récepteurs béta-adrénergiques entrave la réponse du coeur au stimulus réflexe d'origine béta-adrénergique.Néanmoins, de graves complications peuvent survenir suite à l'interruption brusque d'un traitement au TENORMIN (voir MISE EN GARDE).Certains sujets traités avec des béta-bloquants adrénergiques ont souttert, sous anesthésie, d'hypotension grave prolongée.On a, de plus, éprouvé des difficaltés à rétablir et à maintenir les battements cardiaques.Pour ces raisons, chez les angineux qui doivent subir une chirurgie non urgente, il faut interrompre prudemment le traitement au TENORMIN en suivant les recommandations données au paragraphe \u201cInterruption brusque du traitement au TENORMIN\" (voir MISE EN tu GARDE).Selon les données disponibles, tous les effets cliniques et physiologiques des béta- bloquants sont dissipés 72 heures après la cessation de l'administration du médicament En cas d'intervention chirurgicale d'urgence, comme TENORMIN est un inhibiteur compétitif des agonistes des récepteurs béta-adrénergiques, ses effets peuvent.au besoin, être renversés par l'utilisation en doses suffisantes d'agonistes comme l'isoprotérénol ou le lévartérénol.g) Utilisation pendant la grossesse: |! a été démontré que l'aténoloi entraine chez le | a y ë rat, à des doses égales ou supérieures à 50 mg/kg, soit 25 fois ou plus la dose maximum recommandée pour l'homme, un accroissement relié à la dose administrée du nombre de résorptions embryonnaires et foetales.H! n'existe pas d'étude valable scientifiquement sur la femme enceinte.Des études ont démontré le passage transplacentaire d'aténolol chez les femmes enceintes: la concentration sérique du medicament chez le foetus est égale à celle de la mère.Une accumulation du produit dans le foetus est peu probable.Les renseignements sur l'utilisation d'aténolol chez la femme enceinte se limitent à quelques personnes à qu l'on a administré le produit au cours des trois derniers mois de la grossesse.L'administration de TENORMIN à une femme enceinte exige que l'on soupèse les avantages de la thérapeutique en regard des risques éventuels pour le foetus.h) Utilisation chez les femmes qui allaitent: On a décelé la présence d'aténolol dans le lait de femmes qui allaitent.Si le traitement au TENORMIN est jugé essentiel, il est recommandé de cesser |'allaitement.ÿ Utilisation chez les enfants: On ne dispose d'aucune donnée sur les effets de ENORMIN dans le traitement des enfants.|) Interaction médicamenteuse: S'il s'avérait nécessaire d'interrompre le traitement chez les malades à qui on administre en même temps des béta-bloquants et de la clonidine.il faut cesser de donner des béta-bloquants plusieurs jours avant le retrait graduel de la clomdine.il a été avancé que le retrait de la clomdine lorsque ie malade est encore sous l'effet d'un béta-bloquant peut accentuer le symptôme de sevrage de la clonidine (consulter également la posologie recommandée pour la clonidine).! ll faut suivre de très près les malades qui prennent des médicaments réduisant le taux des catécholamines, comme la réserpine ou la guanéthidine, car l'action béta-bloquante | adrénergique de TENORMIN s'ajoute à l'effet de ces médicaments et peut provoquer une baisse excessive de l'activité sympathique.TENORMIN ne doit pas être administré en association avec d'autres béta-bloquants.EFFETS SECONDAIRES: Les effets secondaires les plus graves signalés sont l'insufti- sance cardiaque globale.le bloc auriculo-ventriculaire et le bronchospasme.Les effets secondaires les plus fréquents qui se sont manifestés lors des essais ch- ~ niques de TENORMIN sont les suivants: bradycardie (3%), étour dissements (3%), vertiges + (2%).fatigue (3%), diarrhée (2%) et nausées (3%).Effets secondaires groupés selon les systèmes organiques: Système cardiovasculaire: Insuffisance cardiaque globale (voir MISE EN GARDE) Bradycardie grave Bloc auriculo-ventriculaire Palpitations longement de Fintervalle P-R Les malades soumis à l\u2019hémodialyse doivent recevoir 50 mg de TENORMIN après chaque leurs thoraciques dialyse; cette administration doit être faite sous surveillance médicale à l'hôpital, car il peut d:nsation d\u2019ébriété et hypotension orthostatique s\u2019ensuivre une chute marquée de la tension artérielle.ténomène de Raynaud ; ; A .Ç ; PR PRESENTATION: Comprimé de 50 mg: non sécable, blanc à blanc cassé, biconvexe, audication recouvert d\u2019une pellicule, mention TENORMIN 50 gravée sur un côté.Distributeur mémo de Juleurs aux jambes et froideur des extrémités 28 comprimés » ee iratoire: Comprimé de 100 mg: sécable, blanc à blanc cassé, biconvexe, recouvert d'une pelli- \u201cdystème respiratoire: cule, mention TENORMIN gravée sur un côté.Distributeur mémo de 28 comprimés.wwyspnée, respiration sifflante Les comprimés TENORMIN doivent être conservés à l\u2019abri de la chaleur, de la lumière JU et de l'humidité.«ÿronchospasmes ysteme nerveux central: Rétérences: 1.Sleight P, et al: Effect of once-daily atenolol on ambulatory blood pressure.naourdissements Dépression Br Med J 1979; 1:491.2.Dossiers d\u2019ICI Pharma.3.Deacon SP, Barnett D: Comparison of artige Somnolence atenolol and propranolol during insulin-induced hypoglycaemia.Br Med J 1976; 2:272-273.aiblesse Rêves marquants 4.Decalmer PBS, et al: Beta blockers and asthma.Br Heart J 1978; 40:184-189, __Wtaxie Insomnie i wapuisement Paresthésie | mgatique Céphalées Lom A : Rigagéthargie Bourdonnements d'oreille Tourner la page pour revue générale du produit.= pie a ervosité Mliysteme gastro-intestinal: ule alaises abdominaux, indigestion Wee: yw jarrhée Tonia mpuissance, baisse de la libido pudation Jouleurs musculaires diffuses 250 pol 230 op Les effets secondaires suivants se sont manifestés avec d\u2019autres béta-bloquants, nais n'ont pas été observés avec TENORMIN: , M>ardiovasculaires: oedème pulmonaire, agrandissement du coeur, bouffées de chaleur, -# syncope et arrêt sinusal.wr 9 Système nerveux central: agressivité, confusion, anxiété et hallucinations.ne Ÿ jespiratoires: laryngospasme et état de mal asthmatique.dermatologiques: dermatite exfoliatrice.Ophtalmiques: vue brouillée, sensation de brûlure, sensation de grains de sable et :roubles visuels divers.wriiématologigues: purpura thrombocytopénique.SURDOSAGE-SYMPTOMES ET TRAITEMENT: Les signes les plus courants d'un surdosage aux béta-bloquants adrénergiques sont la bradycardie, l\u2019insuffisance cardiaque globale, l'hypotension, le bronchospasme et l\u2019hypoglycémie.En cas de surdosage, il faut toujours cesser le traitement au TENORMIN et suivre le malade de très près.Au besoin, on recommande aussi les mesures thérapeutiques suivantes: 1.Bradycardie: atropine ou autre médicament anticholinergique.2.Bloc cardiaque (deuxième ou troisième degré): isoprotérénol ou stimulateur cardiaque transveineux.8.Insuffisance cardiaque globale: traitement habituel.4.Hypotension: (selon les facteurs associés) l'épinéphrine, de préférence à l'isoprotérénol ou à la norépinéphrine, peut être utile en association avec l'atropine ou la digitaline.5.Bronchospasme: aminophylline ou isoprotérénol.6.Hypoglycémie: glucose par voie intraveineuse.On doit se rappeler que TENORMIN est un antagoniste compétitif de l'isoprotérénol et que, de ce fait, de fortes doses d'isoprotérénol peuvent renverser de nombreux effets lattribuables à l'administration de doses excessives de TENORMIN.Toutefois, il faut prendre garde aux complications qui pourraient résulter d'un excès d'isoprotérénol.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION: TENORMIN (aténolol) est habituellement administré en association avec d'autres agents antihypertenseurs, notamment un diurétique thiazidi- ) , mais i 6 inistre ir INDICATIONS).£ pesé we ne docs de fre ist ou Santos es particuliers de chaque malade.UN COMPRIME PAR JOUR DE On recommande de suivre les directives suivantes: La dose d'attaque de TENORMIN est de ® 50 mg administrée à raison de un comprimé par jour, seul ou en association avec un diurétique.L'effet optimal de la dose se manifeste habituellement en moins de 1 ou 2 semaines.Si l'on n'obtient pas une réponse satisfaisante, il faut augmenter la dose de TENORMIN à | 100 mg une fois par jour.|| est peu probable que l'augmentation de la dose quotidienne à plus de 100 mg donne de meilleurs résultats.S'il faut abaisser davantage la tension artérielle, ajouter un autre agent antihyperten- seur.| Etant donné que I'élimination de TENORMIN se fait surtout par voie rénale, il faut A b adapter la posologie pour les malades souffrant d'insuffisance rénale grave.Il se produit SSU re une Oo servance une accumulation significative de TENORMIN lorsque la clearance de la créatinine chute à .| moins de 35 mL/mn/1,73 m° (le taux normal se situe entre 100 et 150 mL/mn/1,73 m?).Chez | d + WŸ les malades souffrant d'insuffisance rénale, on recommande les doses maximales suivantes: maxi ma e u traitement fa - h .5 Clearance de Aténolol de | ypertension.FAI a} 190 pou 3 ! 170 votre = JAI = = houfosdend [LITE ar la créatinine Demi-vie Dose maximale ne (mL/mn/1,73 m?) (heures) 15 à 35 16 à 27 50 mg par jour deux jours + C7 59 mg tous es @& Ici Pharma Pour une observance maximale du traitement de l'hypertension.Posologie simple Schéma posologique simple d\u2019une prise par jour: facile à expliquer pour le médecin, facile de se souvenir pour le malade, il \u2018 sun hoes i EEE EE EE EEE ta aide à s'assurer de l'observance du traitement par le malade.eu «a , 1s \u201cDistributeur mémo\u201d hi de 28 jours buns Le \u201cdistributeur mémo\u201d de 28 jours est vies très pratique, car il simplifie davantage Plath encore la prise unique quotidienne fi en réduisant les risques d\u2019oubli.g iH og ope, # is, I Compatibilité - TENORMIN peut étre prescrit : seul ou en association avec d'autres antihypertenseurs.Début du traitement au TENORMIN A Sujets commengant Commencer le traitement au TENORMIN Sal ce/a une thérapie à raison d'un comprimé de 50 mg par jour.médicamenteuse Sujets prenant Ajouter un comprimé de 50 mg de un diurétique TENORMIN par jour au schéma posologique.Sujets prenant un Cesser l'administration de l'autre bêta-bloquant autre béta-bloquant et commencer le traitement au TENORMIN a raison d'un comprimé de 50 mg par jour* Sujets prenant du Cesser l'administration du méthyldopa et commencer methyldopa le traitement au TENORMIN à raison d'un comprimé de 50 mg par jour.*Chez les sujets prenant une dose élevée d'un autre béta-bloguant (par ex.320 mg ou plus de propranolol), administrer TENORMIN a raison d'un comprimé de 100 mg par jour.UN COMPRIMÉ PAR JOUR DE: je ® ENORMIN |: ny ( z : atenolol) i Posologie simple |: ci P osologie simple |- harma ° 02 7 4 fu tot ON et cardiosélectivité supérieure.|* n IMPRIME AU CANADA ] Une étude psychodynamique de la polyarthrite rhumatoïde il |[X.DeVriendt\u201d, L.Schweyer® let J.Boulet\u201d } GENT) TE | & dAprès une brève revue de la littérature sur la psychodynamique {de la polyarthrite rhumatoïde, les auteurs rapportent leurs don- {nées recueillies par entretien non dirigé unique auprès de 23 pa- fitients polyarthritiques rhumatoïdes.[Malgré les limites de la méthode des entretiens non dirigés, ces NY SIX me facteur précipitant.données permettent de donner du crédit à l\u2019hypothèse de l'agressivité inhibée dans une conception psychosomatique de la polyathrite rhumatoïde, ainsi que de l\u2019importance du deuil com- Enfin les auteurs discutent comment les structures psychosomatiques, névrotiques et psychotiques parviennent à canaliser l\u2019agressivité.I 1) M.D., F.R.C.P., psychiatre, Hôtel-Dieu de Lévis.2) M.D., assistant en psychiatrie, hôpital La Colombière CHU Montpellier, France.3) M.D., psychiatre, adjoint, service de psychiatrie du prof.R.Pouget, hôpital La Colombière, CHU Montpellier, France.Article reçu le : 8.4.83 Avis du comité de lecture le : 3.5.83 Acceptation définitive le : 8.6.83 Tome 113 \u2014 JANVIER 1984 es études cliniques concernant l\u2019aspect psychologique, psy- chodynamique ou psychogé- nétique de la polyarthrite rhumatoïde (P.A.R.) n\u2019ont pas toujours donné de résultats convergents et les facteurs suivants viennent limiter une généralisation des données\u201d '*'%¥ ® le fait que plusieurs études ne portent que sur un petit nombre de cas (parfois un seul) ; © l\u2019absence dans beaucoup d\u2019études d\u2019un groupe-témoin, ® le manque fréquent de renseignements similaires d\u2019une étude à l\u2019autre sur des aspects importants des patients comme leur âge, sexe, statut social, diète, médication, degré d\u2019évolution de la maladie et paramètres biologiques ; ® la diversité des investigateurs et de leurs orientations théoriques ; @ la variété des méthodes d\u2019investigation.Dans une revue de la littérature sur cette question, Schweyer\u201d regroupe les différentes approches utilisées dans l\u2019étude psychosomatique de la P.A.R.1) les questionnaires de personnalités, dont le plus utilisé fut le Minessota Multipha- sic Personality Inventory (M.M.P.1) ; les entretiens structurés ; 2) les méthodes projectives, dont la plus utilisée fut le Rorschach ; 3) les études de cas ; 4) les études physiologiques ; 5) les essais thérapeutiques ; 6) les études psychanalytiques, soit de cas isolés ou regroupés ; 7) les entretiens non dirigés.Nous ne nous proposons pas ici de reprendre en détail les résultats qu\u2019on amenés chacune des méthodes ci-haut mentionnées mais plutôt de tenter de dégager quelques idées générales à partir d\u2019une revue non exhaustive de la littérature.Notons en premier lieu que plusieurs auteurs ont montré qu\u2019il existait un rapport dans le temps entre l\u2019apparition ou l\u2019exacerbation de la P.A.R.et un traumatisme psychique important survenu dans les mois qui précédaient ; ce traumatisme était souvent une perte ou même un deuil récent?13-16.18,19,20.24.27\" Ceci, du reste, n\u2019a rien de très surprenant depuis que Holmes et Rahe*® ont clairement établi qu\u2019il existait pour un individu un risque significativement élevé de morbidité et de mortalité s\u2019il accumulait un certain fardeau de stres- seurs (\u201cLife change units\u201d) dont le deuil d\u2019un parent proche est l\u2019un des plus importants.Dès lors se pose déjà le problème de la spécificité du deuil dans un éventuelle psychogénèse de la P.A.R.Par ailleurs on a également mis en évidence chez les polyarthritiques rhumatoïdes une forte propension à l\u2019auto-dévalorisation et à la dépression*!620,22,24.25,27,30.1 mais ici se pose la question de savoir s\u2019il s\u2019agit d\u2019une prédisposition ou d\u2019une conséquence émotionnelle à la P.A.R.Quoi- qu\u2019il en soit les études utilisant le M.M.P.1.chez les patients polyarthriti- ques ne s\u2019écartent pas des données précédentes : en effet, on a retrouvé chez les polyarthritiques, de façon quasi- 45 constante des scores élevés dans les échelles de dépression, hypochondrie et hystérie, classiquement reconnues comme constituant la triade névrotique au M.M.P.1.191517.22.21.28.29 Ward\u201d cependant, utilisant le M.P.1.(Maudsley Personality Inventory), trouve que les scores de névroti- cisme chez quatre groupes distincts, soit des contrôles névrotiques, des contrôles normaux, des polyarthriti- ques au début et des polyarthritiques chroniques vont en diminuant, du premier groupe au dernier.Plusieurs auteurs, quant à eux,*\u201d7 sont d\u2019avis que non seulement les résultats des polyarthritiques au M.M.P.1.(score élevé à la \u201ctriade névrotique\u201d) ne diffèrent pas de ceux d\u2019autres malades chroniques de tout genre, mais qu\u2019en plus ils ne peuvent s\u2019expliquer que comme étant l\u2019expression des répercussions psychologiques du handicap physique de la P.A.R., et de toutes les conséquences dans la vie de l\u2019individu.Les résultats de Ward, mentionnés plus haut\u201d contredisent alors ce que l\u2019on attendrait du score de névroticisme des polyarthritiques chroniques par rapport aux polyarthritiques aigus.C\u2019est-à-dire qu\u2019ils soient plus élevés chez les premiers.Les travaux de Rimon viennent cependant apporter un éclaircissement intéressant au problème\u201d.Il décrivit en effet deux sous-groupes distincts à l\u2019intérieur d\u2019un groupe de patients polyathritiques : d\u2019une part, un groupe que l\u2019on pourrait appeler \u201cgroupe conflictuel\u201d avec un début aigu de la maladie, une progression rapide, souvent associée avec des situations conflictuelles, et pas d\u2019évidence héréditaire : et d\u2019autre part un groupe \u201cnon conflictuel\u201d avec un début insidieux de la maladie, une progression lente, l\u2019absence de conflict lors de l\u2019éclosion ou des exacerbations de la maladie et enfin une prédisposition héréditaire.Par ailleurs, lors d\u2019un exposé récent au congrès mondial de psychosomatique tenu à Montréal à l\u2019automne 81, Rimon associait les poly- arthritiques du groupe conflictuel avec une séronégativité du facteur rhumatoïde, et ceux du groupe non conflictuel à une séropositivité.L'une des hypothèses psycho- dynamiques les plus séduisantes sur la P.A.R.est celle de l'hostilité réprimée ; 1.3.8.7.9.16.20.24.26.27 Alexander\u2019 en faisant une hypothèse spécifique, que nous simplifions dans la séquence suivante : frustration de base b agressivité # inhibition de cette agressivité 46 H augmentation du tonus musculaire b arthrite.C\u2019est comme si l\u2019inhibition chronique de l\u2019agressivité provoquait une augmentation permanente du tonus musculaire créant ainsi des micro- traumatismes articulaires répétitifs.Pour Alexander, ce processus constitue une sorte de névrose d\u2019organe.Le problème serait une difficulté de \u201cmétabo- lisation\u201d de l\u2019agressivité.Fait intéressant, on a souvent mentionné\u2019 une période d\u2019hyper-activité motrice (sportive) et d\u2019augmentation de la fonction musculaire, dans la période de vie précédant l\u2019éclosion de la P.A.R.Schweyer\u201d rappelle d\u2019ailleurs l\u2019étymologie du mot agressivité (ad-gredi) impliquant une notion de motricité.Enfin, l\u2019on a fait intervenir les notions d\u2019auto- agression, auto-punition*\u201d dans une séquence que l\u2019on pourrait encore simplifier ainsi : sentiment d\u2019abandon b révolte ÿ culpabilité H auto-punition = auto-agression § P.A.R.Finalement, la notion d\u2019auto- immunité, populaire dans la P.A.R., prend sa place comme équivalent d\u2019au- to-punition ou auto-agressivité*.Mais malgré l\u2019attrait et la cohésion apparente de cette hypothèse, Pancheri et coll.\u201d rappellent qu\u2019elle ne règle en rien la question du choix de l\u2019organe-cible.Et que dire du choix de l\u2019individu ?Existe-t-il un \u201cindividu psychosomatique\u201d ou un individu polyarthriti- que ?Beaucoup d\u2019auteurs ont décrit ou rappelé des traits caractériels communs aux polyarthritiques*\u201d.4-15.16.22.24.26.27 : Ce sont des personnes anxieuses, tendues, déprimées, introverties, inhibées, réservées dans l\u2019expression de leurs émotions, de leur colère et de leur agressivité, hypersensibles à la colère et à la critique d\u2019autrui, masochistes, soumises, rigides, conformistes, souvent dépendantes passivement et ayant par ailleurs un goût pour la dépense physique.Les travaux de l\u2019école française de psychosomatique'°\"-?ont développé quant à eux l\u2019hypothèse qu\u2019il existe un \u201cmode d\u2019être\u201d psychosomatique, non pas statiquement mais psy- chodynamiquement à travers une évolution spéciale ; le concept essentiel de \u201cpensée opératoire\u201d'°'\"!.'?est décrit comme typique du mode d'expression de la vie psychique du patient psychosomatique.Très schématiquement ce fonctionnement mental particulier répond à un défaut (absence) de la dimension symbolique de l\u2019individu, qui se caractérise par une absence de liberté fantasmatique, par la pauvreté de la rêverie, par la pauvreté des échanges in- terpersonnels et sclérose de l'expre: sion verbale.Ce mode original d\u2019a) préhension et de manipulation (*\u2018opé tion\u201d) du réel, étroit, factualisé et fig donne l\u2019impression que l\u2019individu \u20ac coupé totalement de son inconscien qu\u2019il n\u2019y a rien de celui-ci qui perce | conscient sous forme d\u2019une représenta tion.Enfin rappelons l\u2019analogie de a concept avec celui d\u2019alexithymie, dé crit par Sifnéos, chez l\u2019individu ps chosomatique.Dans l\u2019étude que no rapportons, portant sur l\u2019investigatia psycho-dynamique par entretien na dirigé unique de 23 patients P.A.R.nous essayons de reprendre les h pothèses psychodynamiques discutée plus haut.Matériel et méthode Nous avons interrogé 23 pa tients souffrant de P.A.R., sur une pé riode de 3 mois, et au fur et à mesure d leur entrée à l\u2019hôpital.Tous les patientÿ : étaient hospitalisés pour une périod d\u2019une à quelques semaines dans le se vice de rhumatologie du professeur Sif mon, à l\u2019hôpital St-Éloi, C.H.U.Mont pellier, France.Les motifs de l\u2019hospita lisation actuelle des patients étaient soi une nouvelle flambée arthritique, soi la nécessité d\u2019un bilan périodique, ou | modification du plan de traitement.Le tableau I montre que le groupe de pa tients se répartissait en 20 femmes et hommes, ce qui correspond la réparti tion selon le sexe généralement retrou vée pour la P.A.R.\u201d\u2019.L\u2019âge moyen étai de 55 ans ; l\u2019âge moyen lors de la pre mière confirmation officielle du dia gnostic était de 45 ans, avec un mini mum a 13 ans et un maximum a 71 ans Le nombre d\u2019années de vie depuis la première confirmation officielle du dia gnostic était de 9 ans avec un minimu de 2 ans et un maximum de 30 ans.L\u2019investigation consistai pour chaque patient en une entrevue ; unique et toutes les entrevues ont été C faites par le même investigateur.Il était\u201d expliqué au patient qu\u2019elle avait pou but d'explorer l'aspect psychologique en regard de leur maladie polyarthriti-§ que.L'entretien durait environ une heure, en face à face ; l\u2019investigateu ne rédigeait ses notes qu\u2019une fois l\u2019en-f trevue terminée.Il s'agissait d\u2019un entretien peu dirigé, la plupart des questions étant de type ouvert, dont la première : \u201cParlez-moi de votre maladie.\u201d L'investigateur restait le plus souvent silencieux, laissant l\u2019initiative au malade et n\u2019intervenant que pour préciser certains points de repère essentiels.Re ( Sen pu nous, | ie gr les in L'UNION MÉDICALE DU CANADA | En $ de l'en ve oi Tableau I Tableau II Uy (ni Population étudiée Facteurs précipitant le début de la P.A.R.Cif : Ii fi No Age Sexe Age lors du 1e Années Nombre % du 5 diagnostic de vie depuis de pts groupe total g die de P.A.R.le 1° diagnostic F \u2014 de P.A.R.acteur précipitant Ur Teen le début de la P.A.R.13 56,5% adore de 1 73 F 43 30 Décès d\u2019un parent proche eile, 2 66 F 60 6 comme facteur précipitant 7 30% nid p à c o : Pourcentage des deuils Te que mi 5 52 F 49 3 de parents proches comme Iti 6 58 F 51 7 facteur precipitant clin 7 62 M 58 4 le début de la P.A.R.54% mat 3% : a \u2019 éndre les h ques ds oy o 5 a 3 3) Capacité d\u2019expression des 12 33 F 27 6 fantasmes par le malade : 13 42 F 37 5 éthode 14 52 F \u2014 \u2014 12 patients sur 23 (52% du 15 7 F 71 6 groupe) soit ne parvenaient pas du tout emg 3 i 2 : 68 2 a exprimer verbalement des fantasmes, rel 18 53 M 39 14 soit n\u2019y parvenaient que très peu, alors ined 19 60 F 52 8 que 4 seulement y parvenaient assez slp 20 59 F \u2014 \u2014 bien (17% du groupe) et dans 7 cas Une péno 5 po M 2 2 (30%) le matériel de l\u2019entrevue n\u2019a pas sdsseë 23 23 F 13 10 permis à l\u2019investigateur de se pro- yofesar \u2014 \u2014 _ noncer.HL.Moo Moy 55 45 9 2 .hg 4) Capacité d\u2019expression des ét sentimens et des émotions i Résultats 2) Facteur précipitant le (\u201ccoloration affective\u201d) ge Hig, 0 sement rue fom pet meal 6000 moy ful deo Je du di oc mila e depui | edd Le | Ha corsa Ty pon ell.si gr po Ce n\u2019est qu\u2019après la rédaction des 23 entrevues que ce sont dégagés, pour nous, les thèmes suivants sur lesquels se greffent le contenu des 23 entrevues.1) Facteur précipitant le début de la P.A.R., spontanément mis de l\u2019avant par le malade : 7 patients sur 23, soit 30% du groupe, ont spontanément relié le début de leur maladie à un événement précis de leur vie.Ces malades disaient, par exemple: \u201cJ\u2019ai un grand choc.et peu de temps après mes douleurs commençaient\u201d, ou encore \u201cça a commencé quand.\u201d.Fait intéressant, dans 4 de ces 7 cas, soit 17% du groupe, il s\u2019agissait du décès d\u2019un parent proche, père, mère ou dans la fratrie et, dans le discours des patients, les symptômes étaient apparus dans les mois qui suivirent.Tome 113 \u2014 JANVIER 1984 début de la P.A.R., évident pour l\u2019investigateur : Chez 6 auteurs patients, un facteur précipitant initial était très clairement mis en évidence par l\u2019investigateur, bien que non identifié spontanément comme tel par le patient.Chez trois de ces 6 nouveaux cas le facteur en question était encore le décès d\u2019un parent proche.En somme, comme le montre le tableau II, dans 13 cas sur 23, soit 56,5%, un facteur précipitant le déclenchement de la P.A.R.peut être clairement identifié et précède de quelques mois le déclenchement.Il s\u2019agit, pour 7 de ces 13 cas, (54%), soit pour 30% du groupe total, du décès d\u2019un parent proche.Ce deuil était encore très actif émotionnellement chez la plupart des malades concernés même si la perte de l\u2019être cher pouvait remonter à plusieurs années.Dans les 6 cas où le facteur précipitant n\u2019était pas un deuil, il s\u2019agissait d\u2019un événement qui avait presque toujours eu une répercussion affective importante sur l\u2019individu, et en particulier qui avait suscité en lui un sentiment de frustration et de rage.Chez 11 patients sur 23 (48% du groupe), la capacité d\u2019expression émotive était soit nulle, soit très faible, alors qu\u2019elle était bonne chez 10 patients sur 23 (43% du groupe).Chez 2 patients l\u2019investigateur n\u2019a pu se prononcer (9%).Dans la plupart des cas où des sentiments ont été clairement exprimés il s\u2019agissait de tristesse, souvent accompagnée de pleurs.Fait intéressant, sur les 7 malades dont le facteur précipitant le déclenchement de la P.A.R., soit révélé spontanément, soit évident pour l\u2019investigateur, concernait le décès d\u2019un parent proche (tableau II), 2 seulement figurent parmi les 10 malades capables d\u2019exprimer facilement des sentiments et des émotions, les 5 autres ne pouvant Tableau III Corrélation entre la capacité d\u2019expression fantasmatique et la capacité d\u2019expression émotionnelle.(Les chiffres représentent le nombre de patients) (+) capacité bonne (\u2014) capacité faible ou nulle Émotions (+ )Émotions (=) Fantasmes (+) 4 0 Fantasmes (\u2014 ) 5 7 47 (ee nN lL les exprimer que faiblement (3 cas) ou pas du tout (2 cas).Le tableau III met en corrélation les 2 items précédents, soit la capacité d\u2019expression fantasmatique et la capacité d\u2019expression émotionnelle.On constate que les 4 seuls malades qui parvenaient à bien exprimer des fantasmes parvenaient tous à bien exprimer des émotions.Par ailleurs, dans le groupe de patients avec activité fantasmatique pauvre on retrouvait une proportion à peu près égale (5 contre 7) de patients pouvant exprimer facilement des émotions ou au contraire ayant de la difficulté à le faire.5) Évidence de pensée opératoire Nous avons déjà parlé plus haut de ce mode particulier de fonctionnement mental, décrit par P.Marty et M.de M\u2019Uzan fréquemment retrouvé chez l\u2019individu psychosomatique.Chez 8 malades sur 23 (35% du groupe) nous avons pu conclure à un mode opératoire de la pensée ; chez 9 malades (39% du groupe) nous ne retrouvions pas ce mode de pensée alors que chez 6 malades (26%) il a été impossible de se prononcer.Enfin, nous constatons que des 8 malades avec un mode de pensée opératoire, tous les 8 avaient une difficulté avec l\u2019expression fantasmatique (faible ou nulle) et 7 d\u2019entre eux avaient également une difficulté avec l\u2019expression émotive (faible ou nulle).6) Éléments psychodynamiques : Une écoute attentive des malades ainsi que l\u2019analyse de leur histoire personnelle nous a montré que l\u2019élément psychodynamique retrouvé le plus souvent concernait un vécu plus ou moins inconscient et persistant d\u2019agressivité (13 patients sur le groupe ou 56,5%).Chez 9 de ces 13 malades (39% du groupe total) ce vécu d\u2019agressivité s\u2019inscrivait dans le contexte d\u2019une frustration narcissique fondamentale dans les rapports parent- enfant.Enfin, également chez 9 des 13 malades ci-haut mentionnés, la P.A.R.s\u2019inscrivait dans un contexte assez clair de deuil non résolu, ou persistait encore beaucoup de culpabilité concernant le défunt.Discussion et conclusion La problématique psychosomatique, qui étudie chez l'individu, les 48 rapports entre soma et psyché, risque trop souvent d\u2019être influencée par une conception causaliste trop simple du fait psychosomatique.Mais d\u2019abord qu\u2019il existe, cliniquement, un fait psychosomatique, peu de gens, croyons- nous, en douteront.Chaque être humain étant une entité psychique distincte aussi bien qu\u2019une entité somatique, ce que l\u2019on appelle la maladie, quelle qu\u2019elle soit, a bien des chances d\u2019être vécue, mais en intensité variable, par l\u2019individu psychique tout comme par l\u2019individu somatique.Mais revenons à notre réflexion première ; si nous essayons de cerner théoriquement la problématique psychosomatique, nous sommes souvent tentés d\u2019établir une sorte de frontière séparant le somatique du psychique, la question restant alors à savoir de quelle nature et où, dans le système nerveux central, se trouve cette frontière.De la même manière sommes- nous souvent tentés de postuler une relation de cause à effet entre les faits psychiques et les faits somatiques, et vice versa, quand il s\u2019agit de morbidité psychosomatique.Or les données cliniques, en ce qui regarde les entités dites proprement psychosomatiques, dont la P.A.R., ne permettent pas de créditer cette vue causaliste simple du fait psychosomatique.Les faux-positifs et les faux-négatifs sont trop nombreux, dans les études mettant en corrélation une donnée psychologique et une donnée somatique.Et pourtant nous ne pouvons, d\u2019un autre côté, ignorer ce que nous disent les malades de leur maladie, voire d\u2019eux-mêmes, compte tenu, encore une fois, qu\u2019ils ne peuvent être réduits uniquement à leur soma.La question demeure toujours de conceptualiser différemment le rapport théorique entre soma et psyché.Pour revenir a la P.A.R., nous avons mis en évidence un rapport temporel entre le début ou I\u2019exacerbationde laP.A.R.etun traumatisme psychologique important dans les semaines ou mois précédant de la vie du patient, une donnée du reste maintes fois rapportée.Par ailleurs la capacité réduite d\u2019environ la moitié des patients étudiés à exprimer des fantasmes ou encore à exprimer des émotions est également une donnée importante de l'étude.Cependant ici on pourrait surtout se questionner sur la méthode utilisée (entretiens non dirigés) en regard de la subjectivité de ces composantes psychologiques des patients, ce qui amène un risque accru de non reproductibilité des résultats ou de fiabilité faible.Nou notons aussi la présence d\u2019un mod opératoire de la pensée dans un peu plu d\u2019un tiers des patients (8 sur 23) mai parallèlement nous notons l\u2019impossibi lité pour nos résultats de discriminej entre cette donnée (pensée opératoireÿ et la faible expressivité fantasmatiqu et émotionnelle.Ceci laisse croire que ces résultats ne font que se répéter mu tuellement parce qu\u2019il existe au dépa un vice conceptuel, le qualificatif de pensée opératoire étant donné en présence d\u2019une pauvreté simultanée d'expression fantasmatique et émotionnelle et réciproquement.Finalement nos résultats ajoutent aux études antérieures sur l'hypothèse de l\u2019agressivité inhibée dans la psychodynamique de la P.A.R.Remarquons cependant que nous n\u2019a vons pu retenir cette hypothèse que dans un peu plus de la moitié du groupe.Qu\u2019arrive-t-il de l\u2019autre moitié?La subjectivité de la méthode utilisée ainsi que sa fiabilité probablemen faible, empêche de savoir si cette hypothèse ne s\u2019applique pas à l\u2019autre moitié des patients ou encore si elle n\u2019a p être mise en évidence.Par contre la présence hypothétique d\u2019un conflit au- i i j tour de l'agressivité dans une partie seulement du groupe étudié, peut trè bien correspondre au groupe conflictuel de l\u2019étude de Rimon, le reste de l\u2019échantillon correspondant au groupe non conflictuel®.Nos résultats suggèrent également et en résumé un lien entre une frustration narcissique fondamentale dans les rapports parent-enfant et l\u2019agressivité inhibée, laquelle serait réactivée à l\u2019occasion d\u2019un deuil qui deviendrait chroniquement non résolu, la culpabilité et l\u2019auto-punition s\u2019expri-# mant ici à travers une atteinte physique de l'organe agresseur, soit le musculo- squelettique, pour produire la P.A.R.Plus théoriquement, et sur un plan mé- tapsychologique, nous dirions également que la raison du choix de cette voie pour \u2018\u201cmétaboliser\u201d\u2019 (canaliser) l\u2019agressivité tient au fait de la structure mentale de l'individu, ici la structure psychosomatique caractérisée par la pensée opératoire.La structure névrotique quant à elle réussi à maintenir cette canalisation de l\u2019agressivité dans le registre de la vie psychique ou représentative, via la névrose obsessionnelle par exemple.La structure psychotique (schizo-paranoïde) quant à elle ne mé- tabolise l\u2019agressivité ni par le biais du refoulement et de la vie représentative, comme chez le névrotique, ni à travers L'UNION MÉDICALE DU CANADA i 00 ail Mu ous ME Tire cal ele Ile som Dent so ph AK pom me di En ha à MON 21s 0 po, Con de déc hi ts EN 0 BJ con be a pa pi Gif Re Conce is fa 1 er ve ladle Nog d'un gy 15 Un Jai ly Su 23) ma mpegs \u2019 discrining 2 Ordo msl SE CHU Qu répéter mu Se au dép lca dy née pr linda de molomelk Tent 10s 6 anténeurel IIE fib elPAR JUS D'& pohèse qu moitié d lave mo éthode ul habe si cle hy ag mo elerap 7 conte confit pre pa pat té fe confie le reste de 0 groupe enc oie UE dane amet l'+ era i qu de le corps, comme chez I polyarti que ; en effet, la structure psychotique ne peut tout simplement pas la métaboliser mais ne faire que l\u2019exprimer directement dans le vécu concret de la réalité perceptuelle psychotique.Il est intéressant de rappeler ici la corrélation négative que l\u2019on a souvent soulignée° entre P.A.R.et schizophrénie, comme si les deux entités ne pouvaient que s\u2019exclure chez un même individu.En conclusion notre étude nous a montré que l\u2019écoute attentive de patients polyarthritiques, même restreinte, comme dans notre étude, permet de découvrir chez le patient, au- delà des symptômes, tout un monde intérieur conflictuel, source d\u2019interrogations fécondes.Nous avons l\u2019impression, en ce qui concerne la P.A.R.mais aussi toute la pathologie psychosomatique, qu\u2019à défaut d\u2019avancer plus loin dans une conceptualisation théorique, il nous faut retourner aupres du patient et l\u2019écouter mieux ou l\u2019écouter différemment.La méthode des entretiens non dirigés, bien que critiquable quant à sa validité, reste alors un instrument très utile.Finalement, nous croyons que l\u2019approche psychosomatique est implicite d\u2019une approche holistique de la médecine, où la maladie, quelle qu\u2019elle soit, survient chez un individu qui a une histoire passée, actuelle et future, dans laquelle elle s\u2019inscrira, étant modélée par elle, la modifiant à son tour, ou bien n\u2019ayant apparemment ou réellement que peu d\u2019interaction avec cette histoire.After shortly reviewing the literature on the psychodynamic of rhuma- toid arthritis, the authors expose their data collected by a single open-question interview made on each of 23 patients having rhumatoid arthritis.In spite of the shortcomings of the method, these data permit to give some credit to the inhibited hostility hypothesis in a psychosomatic conception of rhumatoid arthritis, and to the importance of mourning as a percipitating factor.Finally the authors discuss how a psychosomatic, a nevrotic or a psychotic structure deals with hostility.1.Alexander F.: La Médecine Psychosomatique, Paris, Petite Bibliotheque Payot no 11, 1962, 173-180.2.Camerlain M., Myhal D.: Médecine psychosomatique et Arthrite rhumatoïde.Union méd.Can., 1979 : 108 (3) : 289-291.3.Cleveland S.E., Fisher S.: A Comparison of Psychological Characteristics and Physiological Reactivity in Ulcer and Rheumatoid Arthritis 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cé jist sie qr?i i à : poet an is ef pl ple fol gel bis b le à is a Les auteurs tiennent a remercier le professeur Régis Pouget, psychiatre, chef du service universitaire de psychologie médicale et de psychiatre de l\u2019adulte à l\u2019hôpital de La Colombière, CHU Montpellier, de sa contribution à la mise en marche de l\u2019étude, ainsi que mademoiselle Louise Poiré pour la transcription finale.Tome 113 \u2014 JANVIER 1984 10.Marty P., De M\u2019Uzan M., David C.: L\u2019Investiga- tin Psychosomatique, P.U.F., 1963.11.Marty P.: Les Mouvements Individuels de Vie etde Mort, essai d\u2019économie psychosomatique.Petite Bibliothèque Payot no 361, Paris, 1976.12.Marty P.: L'Ordre Psychosomatique.Les Mouve- mens Individuels de Vie et de Mort, Tome 11, désorganisations et régressions.Payot, Paris, 1980.13.Moos R.H.: Personality Factors Associated with Rheumatoid Arthritis : a Review.J.Chron.Dis., 1964 ; 17 : 14-55.14.Moos R.H., Solomon G.F.: Personality Correlates of the Rapidity of 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Les staphylocoques nosocomiaux 3° partie ÿ nig Cue Lu tr dans chin Ape i Mio à arts Pierre Boivin\u201d Résumé Voici la dernière facette de l\u2019épidémiologie des staphylocoques nosocomiaux : l\u2019environnement.En plus, une série de sujets tels l\u2019antibiorésistance, les infections communautaires et de types épidémiques, ainsi que les espèces S.epidermidis et S.sap- rophyticus est revue par l\u2019auteur.ES 1) B.sc.(microbiologie), conseiller en infections, Hotel-Dieu de Roberval, département de santé communautaire, 140, avenue Lizotte.Roberval (Québec) G8H 1B9.Article reçu le : 1.11.82 Avis du comité de lecture le : 6.1.83 Acceptation définitive le : 14.3.83 50 ans un premier article, nous avons revu la biologie des Staphylococcus sp.et les maladies qu\u2019ils causent.Dans un deuxième article, nous avons insisté sur une série de mesures de prévention anti-staphylococcique afin de contrôler adéquatement les porteurs sains en pouponnière et en chirurgie.Dans ce troisième et dernier article, nous décrivons les mesures de prévention environnementales ainsi que les mesures de contrôle épidémique qu\u2019un professionnel doit prendre afin de minimisr le risque infectieux ou une épidémie.Une brève analyse du phénomène d\u2019antibio- résistance y est également abordée.Environnement La signification épidémiologique exacte des contaminations environnementales est difficile à établir\u201c.Cependant certains auteurs affirment catégoriquement leurs importances\u201d*, Néanmoins S.aureus représente moins de 1% de tous les microor- ganismes qui nous environnent**.Les contaminations à Staphylococcus rencontrées le plus fréquemment se situent : ® 4 la chambre du malade\u2018 : literie'®, humidificateur'\"*, climatiseur d\u2019air'®, stéthoscope''* !°7 et sphygmomanomètre'\u201c\u2019\u2026 ® à la salle d'opérations\u201d : masque chirurgical \u201cstandard\u201d, gant chirurgical \u2018\u2019standard\u201d, blouse, couvre-chaussures et équipement d\u2019anesthésie.L'air Plusieurs études contradictoires ont été publiées au sujet de l'importance de la transmission aérienne des Staphylococcus.Autant en chirurgie qu\u2019en pouponnière ain HE Lu fe eff de afl lam On «lame sds de \u201cent pr pois ils seit con pare.La din and lun put dé Cate Ander offi Ome ou en médecine, l'unanimité n'est pas faite™.Deux véhicules possibles ont été proposés, soit : les squames cutanées et le: noyaux de goutelettes.Plusieurs méthodes pour contrô ler la poussière (squames porteuses de Sta phylococcus sp.) ont été proposées.Cepen: dant, une bonne ventilation, l\u2019identificatio et le contrôle des porteurs sains de Staphy loccus, l\u2019isolement des contagieux ainsi que la bonne pratique de soins sont les meil leures armes dans la lutte contre les effets infectieux de la poussière.1.L'installation d\u2019un système de ventilation à haut débit y Une ventilation adéquate d\u2019une salle de chirurgie doit répondre aux normes suivantes : un minimum de 25 changements d\u2019air/heure ; le maintien d\u2019une pressio d'air positive par rapport à celle du corridor, d\u2019une température entre 18°C-24°C, d\u2019une humidité relative à 50% et de 80% d'ai \u201cneuf\u201d (provenant de l'extérieur).Un bon contrôle des pressions d\u2019air est d\u2019établir un \u2018système de zones d'accès\u201d.Trois zones doivent être délimi tées : \u2014 zone d'accès libre (vestiaire, bureau, salle de conférence, salle diverse).\u2014 zone d'accès limité (salle de repos, salle de travail, zone d'attente, zone de brossage).\u2014 zone d'accès réservé (salle d'opération, salle d'accouchement, salle d'habillage (gant, blouse).Un système de pression positive de ventilation doit être installé d\u2019une pression maximum à une pression minimum respectivement de la zone d'accès réservé à la zone d'accès limité à la zone d'accès libre.(Pour vérifier la direction des courants | d'air, un coton tige imbibé de tétrachlorure \u201cdi de titanium exposé à l'air émet un jet de fli~_ ify og \" ER L'UNION MÉDICALE DU CANADA |! il 8 Ie nait ga bles ont ulanées els pour con cues de St ss.Cope identification 5 de Spt euxarsioui ot ks mel tre les di] n ation à que du aux com Hage fe es fuori fC.due fu fh ; ess 2 de 2008 être és 7 2, ured: el rs silk di int {il A7 , poil ep pi st ¢ jt ; qui ao pf yo fumé qui indique la direction du courant d\u2019air).(Catégorie I)*.2.L'utilisation de lampe ultraviolet dans les salles de chirurgie Après avoir connu une grande popularité'*, le rayonnement ultraviolet (stérilisation des poussières en suspension dans l\u2019air) s\u2019est révélé efficace uniquement {lors d\u2019opération \u201cpropres\u201d?(orthopédie, neuro-chirurgie)****, (Catégorie 1).3.L'utilisation de filtre de type HEPA (high efficacy particulate air) et de ventilation à flux d\u2019air laminaire\u201d°!8.191,214,219,233,309,312 On utilise ce type de ventilation (flux laminaire et/ou filtration HEPA) dans les salles de chirurgie?/749.5051.22722653 en isolement protecteur'?! 28-7637, chez les grands brûlés\u2018#78-18, L'air filtré \u2014 HEPA est souvent confondu avec la ventilation à flux laminaire.La première est une capacité de filtration tandis que l\u2019autre est une méthode de diffusion ou de distribution d\u2019air dans un espace déterminé de façon unidirectionnelle.Cette méthode de filtration et/ou de diffusion demeure toutefois critiquées quant à son efficacité à prévenir l\u2019infection nosocomiale'#*°\"*, (Catégorie 3).Le nettoyage de la salle d\u2019opération entre chaque opération Le nettoyage des plafonds et des murs contribue très peu à la prévention de l\u2019infection croisée'!\"***.Toute opération majeure est maintenant considérée comme étant \u201csale\u201d.Cependant, une étude prospective étudiant l'influence de la contamination des surfaces sur la fréquence des infections post-chirurgicales a démontré qu\u2019il n\u2019y a aucune différence si le plancher | est nettoyé uniquement après une interven- | tion septique ou nettoyé après chaque intervention chirurgicale\u2018.Néanmoins, il est encore recommandable qu\u2019entre chaque intervention chirurgicale on procède à la désinfection du plancher, de la table de chirurgie ainsi que de la lampe opératoire.Cette désinfection se fera à l\u2019aide d\u2019un détergent- désinfectant à base d\u2019iodophore ou l\u2019ortho- benzyl parachlorophénol.(Catégorie 3).Lingerie! On reconnait depuis longtemps que la dissémination de microoroganismes dans l\u2019air ambiant en milieu hospitalier peut se faire par l\u2019intermédiaire de la lingerie hospitalière.* La description des différentes catégories a paru dans le deuxième article d\u2019une série de trois.Voir l\u2019Union médicale du Canada, 1983 ; 112 (12) : 1130-1134.Tome 113 \u2014 JANVIER 1984 Le triage\u201c du linge devrait se faire au lit du malade ainsi que son emballage ; cela permet de ne sortir de la chambre que des sacs étanches et fermés.Cette méthode nécessite une très bonne éducation du personnel afin d\u2019éviter les erreurs de triage et surtout les oublis d\u2019objets à l\u2019intérieur du linge (les objets métalliques et plastiques risquant de détériorer les machines de lavage).\u201cL\u2019agitation de tissus contaminés (notamment de draps) disperse très efficacement dans l\u2019air des particules chargées de staphylocoques.Ces particules sont généralement des squames provenant de disséminateurs.\u201d** Une température de 160°F pendant 25 minutes est nécessaire pour obtenir une désinfection acceptable de la lingerie.La séparation entre le circuit du linge propre et le circuit du linge salle doit étre parfaitement étanche et physiquement infranchissable*\u201c.L\u2019entrée et les vestiaires du personnel seront séparés selon leur lieu de travail : circuit du linge propre et/ou circuit du linge sale.Les vêtements de travail seront de couleur différente pour le côté sale.Les vêtements seront changés chaque jour.Du côté sale, le personnel doit pouvoir se changer et se laver avant de quitter les lieux de travail, que ce soit pour aller manger ou pour quitter le travail en fin de journée.(Catégorie 2).Les mains du personnel Malgré les efforts technologiques importants afin de nettoyer bactériologique- ment l\u2019air de ses poussières, le lavage des mains du personnel hospitalier demeure la meilleure arme dans la prévention et la lutte contre le Staphylococcus.(catégorie 1).Antibiorésistance\u201d' Staphylococcus aureus méthicilline résistant (SAMR) Les Staphylococcus aureus sont une cause importante d\u2019infections nosoco- miales représentant environ 10%-20% du total des infections nosocomiales.Etant donné que la très grande majorité des Staphylococcus aureus sont résistants à la pénicilline G, les pénicillines semi-synthétiques résistant à la pénicillinase sont des antibiotiques de choix pour la thérapie des infections staphylococciques.Les Staphylococcus au- reus méthicilline résistant (SAMR) ont été décrits pour la première fois en Angleterre en 1961'*-7, Ce type de souche s\u2019est rencontré en proportion alarmante (30-50%) cn Europe'°.Depuis 1967 les souches de SAMR sont apparues en Amérique de plus en plus fréquemment.En 1975, Kayster™ présente un bilan épidémiologique des SAMR pour les années 1965 à 1975 alors que Lacey'\"\u201d évalue l\u2019importance clinique d\u2019une telle métamorphose des Staphylococcus aureus.Noble et Naidoo' invoque l\u2019épiderme comme site primordial d\u2019échange plasmidique et de mutation.Les personnes qui s\u2019infectent avec une souche de SAMR ne peuvent donc plus être traités avec l\u2019antibiotique de choix, le médecin étant obligé de choisir à partir d\u2019une liste alternative d\u2019antibiotiques.De plus, les souches résistantes à la méthicilline ont vu leurs rangs grossir avec la venue récente de souches méthicilline-gentamicine résistantes® =.Enfin, plusieurs épidémies ont été causées par des SAMR.(tableau 1).Tableau I Epidémie d\u2019infections nosocomiales a S.au- reus méthicillione résistant Apparition Lieu Références 1967 Boston, MA 16 1968 Ft.Sam Houston, TX 102 1969 Seatle, WA 238 1974 Hartford, CT 163 New York, NY 268 ?1975 Irvino, CA 313 1975 Himos, IL 170 Miami, FL 53 St-Paul, MN 67 1976 Memphis, TN 278 1977 OH 129 1978 Houston, TX 37 Newington, CT 124 Charlottesville, VA 242 Portland, OR 240 1979 Jackson, MS 36 1981 Etats-Unis 362 1981 Angleterre 161-304 1981 Canada 85 1982 Canada 355 1982 Etats-Unis 185 En \u2018plus de créer un problème complexe en antibiothérapie, ces souches semblent vouloir changer leur épidémiologie.Bien que la virulence soit la même, les souches SAMR ne colonisent pas les fosses nasales du personnel hospitalier.Une étude récente montre seulement 6% de porteurs sains nasaux chez le personnel hospitalier.Les facteurs responsables d\u2019un tel changement sont encore mal connus.Des modifications de la surface cellulaire (protéine A ou acide téichoïque) ont été invoquées comme responsables de la capacité modifiée des bactéries à adhérer à l\u2019épithélium nasopharyngien.Il semble que le réservoir principal soit le malade infecté (culture positive).Ce groupe de patients se retrouve principalement chez ceux qui reçoivent deux types d\u2019antibiotiques et plus.Donc.une mesure \u201cpotentielle de prévention\u201d s\u2019énonce ainsi : \u201cTous les patients dans une unité de soins intensifs recevant plusieurs antibiotiques doivent être regroupés en cohorte, isolés des patients recevant un seul type ou aucun antibiotique.Des techniques d\u2019isolement stricte sont asujetties à la cohorte\u2026\u201d**, \u201cL\u2019antibiothérapie empirique à la vancomycine est recommandée en attendant les résultats de l\u2019antibiogramme.\u201d* 51 7 B i 4 i H Staphylococcus aureus céphalosporine-résistant Environ 90% des souches de S.aureus sont résistantes à la pénicilline, un nombre croissant de souches sont résistantes à la méthicilline.Récemment, Lacey et Lord ont décrit un nouveau type de résistance apparu chez S.aureus.Deux patients, l\u2019un souffrant de fibrose kystique et l\u2019autre ayant eu un remplacement total de la hanche, ont présenté une infection à Staphylococcus aureus céphalosporine-résistant'™.Staphylococcus aureus B-lactamine tolérant (Tol +) L\u2019antibiothérapie aux B- lactamines est basée sur le fait que l\u2019inhibition de croissance et la perte de vitalité bactérienne apparaissent environ à la même concentration.En d\u2019autres mots la concentration inhibitrice minimale (CIM) est égal à la concentration bactéricide minimale (CBM).Récemment, certains auteurs ont observé des souches de S.aureus ayant une CBM < CIM vis-à-vis des B-lactamines résistants, aux {3-lactamases (oxacilline, nafcilline, céphalothine etc, )**2205-264.279, Cette forme de résistance aux antibiotiques a été nommée \u2018Tolérance\u201d\u201c*, Ce phénomène, encore tout nouveau, ne possède pas une définition acceptée par tous*!**#, De plus, le phénomène varie selon le type de milieu de culture employé\u201d\u201d et la population (souche) analysée\u201d.Bien que le mécanisme exact ne soit pas encore connu, on a suggéré une carence au niveau du système enzymatique autolytique bactérien*\u201d°*\"*, Ce système auto- lytique cause normalement la destruction de la paroi cellulaire après l\u2019inhibition de la synthèse de cette paroi par un antibiotique.L'acide téichoïque agirait vraisemblablement comme agent inhibiteur du système autolytique\u201d\u201d.Cette tolérance pourrait être médiéc par des bactériophages\u201d.La signification clinique de ce phénomène de tolérance de S.aureus particulièrement lors d'endocardite.ne fait pas l'unanimité\".En clinique, certains auteurs n'ont pas observé de différence de mortalité de façon significative'*\"*! ; d'autres encore ont constaté une augmentation du taux des complications\u201c.Malgré tout.la majorité des patients infectés avec une souche *S.aureus tolérant\u201d peuvent être traités avec les B-lactamines'**!#2#, Certaines personnes souffrant d'endocardite à S.aureus répondent faiblement à l'antibiothérapie sans pour autant être infectées par une souche tolérante\u201d\u201d'.Donc, ce nouveau phénomène ne nécessite pas de modification de l\u2019anti- biothérapie antistaphylococcique classique pour l'instant'\u201c et demeure très largement contesté\u201d.Staphylococcus aureus gentamicine-résistant Les souches de S.aureus genta- micine résistant sont apparues au début des années 197031203032 Cette résistance a un aminoglycoside demeure toutefois marginale\u2019 même si certaines épidémies ont été rapportées'*#.!*, Staphylococcus epidermidis Les Staphylococcus epidermidis bien que commensaux (prévalence cutanée 85-100% ; nasopharynx 90% : vagin 35- 80%) ont un potentiel pathogène indéniable'°%.258, Étant un contaminant fréquent des spécimens de laboratoire.unc identification en série\u2019 est nécessaire.Une détermination du taux d\u2019anticorps par im- munofluorescence peut être un moyen de détection\u201d lorsqu\u2019une culture est impossible.Les infections engendrées par Staphylococcus epidermidis se retrouvent surtout chez les receveurs d\u2019implants tels : a) valvule cardiaque, S.epidermidis est la cause la plus fréquente d\u2019endocardite (27% précoce et 10% tardif)\u201d ; b) remplacement total de la hanche, S.cpi- dermidis vient en seconde place, immédiatement après S.aureus, comme cause d'infection\u201d : ¢) \u201ccerebrospinal fluid shunt™ ou S.cpider- midis cause 60-95% des infections\u201d : d) greffe de vaisseaux périphériques.S.epidermidis est la cause de 14% des infections de la greffe, de pronostic sévère.le malade perd souvent la greffe ct lc membre\u201d.Les souches de Staphylococcus epidermidis peuvent acquérir unc antibioré- sistance servant de \u201cpool de résistance\u201d (gentamicine) à d\u2019autres souches plus virulentes telles que les Staphylococcus aurcus.Lors de la 20¢ conférence inter-science sur les agents antimicrobicns ct chimiothéra- peutiques, Weinstein et Jaffe ont décrit comment les plasmides de résistance a la gentamicine dans les souches de S.epider- midis sont transférées aux souches de S.aureus dans l'environnement'5°.Ces travaux ont été confirmés\u2018, Devant l'importance croissante de l'infection nosocomiale à S.cpidermi- dis, on tente de mettre au point des traceurs épidémilogiques : lysotypie\u2018* :° >, antibiogramme*'.sérotypic™ et biotypie*\".Actuellement, seule une combinaison lyso- typie/biotypie/antibiogramme semblerait satisfaisante \u201c*.Au point vue écologie cutanée S.epidermidis joue un rôle très important.Il possède trois classes d'inhibiteurs.singuliers par leurs modes d'action.Il s'agit de l\u2019épidermidine'\u201c (bactériocine staphylococcique).de substance bactéricide de faible poids moléculaire\u201c et d'enzymes bactério- Cot ; nl boli le ps san à con il qu \u201cpeste lytiques.Ces substances inhibent une éven tuelle colonisation de la peau par d\u2019autres microorganismes qui sont souvent plus vi rulents.Staphylococcus pui saprophyticus i oo Le Staphylococcus saprophyticudg™b™ est habituellement considéré comme étant ét un microorganisme non pathogène, sapro- oe phyte (étant fréquemment isolé de l\u2019air, d Ç La sol et de la poussière).mais non commensaiÿ£ br de l\u2019homme''.Cependant, certaines -uré souches causent des infections urinaires pri-ff :4i Gu mitives chez la jeune femme sexuclilementfkmi5 active!'#!-120.153,160,202,210,292,324 Dans un group d\u2019age précis (16-25 ans), S.saprophyticu: pr représente 20-30% des cas d'infection urinaire, venant immédiatement derrière E.h coli.Cependant, aucune infection d\u2019origincllf *™ nosocomiale n\u2019a été signalée.S.saprophy-J*\"\" ticus détermine essentiellement uno\" uréthrite non-gonococcique acquise'\".pu ail Epidémiologie de la fi 10 § communauté?Eo \u201cUne augmentation brusque ct inusitée de la prévalence des infections staphylococciques dans la collectivité fait soupçonner la possibilité d\u2019une expérience hospitalière non reconnue.\u201d La seule exception se retrouve chez les usagers de drogues parentérales du type héroïne.Des épidémies de Staphylococcus ont été identi- whit sur L fiées chez les toxicomanes en relation avec 6: le manque d\u2019ascpsie du site d'injection cc JR qui engendre plusieurs septicémies et cndo- J vésiculaire®.\u201c8 3.obstruction des voies biliaires supra- cystiques (ex.: adénopathies au hile hépatique).l\u2019agénésie ou l\u2019ectopie vésiculaire.le patient cholécystectomisé.les conditions où l\u2019on retrouve une vésicule remplie de bile épaisse : l\u2019ictère obstructif, le jeûne prolongé, l\u2019alimentation parentérale et la grossesse° (fig.7).finalement l\u2019erreur technique ou l\u2019examen insuffisant de l\u2019échographiste.OM an a cul: VI, ete fl fêtes.La valeur diagnostique de | 80% représente le nombre de cas | prouvés chirurgicalement de cholécystite scléro-atrophique lithiasique mais | dont les calculs retrouvés n\u2019étaient pas démontrés échographiquement\u2019.L\u2019étude de Purdom tente d\u2019expliquer ces faits' en analysant les facteurs qui influencent l\u2019atténuation de l\u2019onde ultra- | sonore par le calcul.Ces facteurs sont \"la proportion de substance cristalline du | calcul, le volume du calcul et la rigidité de la structure physique du calcul.D\u2019autres auteurs ont également démontré qu\u2019un calcul plus petit que 3mm souvent ne projette pas d\u2019ombre acoustique'', et qu\u2019un calcul plus gros mais contenant surtout du cholestérol (faible % de substance cristalline) peut | ne pas projetter d\u2019ombre acoustique.En présence d\u2019un type II A, il est préférable de compléter l\u2019examen par une cholécystographie orale.En effet, une vésicule exclue autant à l\u2019échographie qu\u2019à la cholécystographie orale présente une valeur diagnostique de cholélithiase de 90%\u2019.Le type II B, vésicule exclue mais avec un noyau échogénique au site présumé de la vésicule, a une valeur diagnostique de cholélithiase de 94% à 98%*\".Ce type représente une vésicule rétractée qui contient un ou plusieurs calculs (fig.8) ; le noyau échogénique doit maintenir une configuration stable et garder la même position anatomique par rapport au foie, malgré les différentes positions du patient (décubitus dorsal et décubitus latéral gauche).Ces critères sont utiles pour différencier le calcul vésiculaire du gaz digestif adjacent à la fosse vésiculaire.Le diagnostic différentiel du type II B est la cholécystite emphysémateuse et la vésicule porcelaine.Dans ces deux cas, le diagnostic peut être confirmé par un cliché simple de l\u2019abdomen.La néoplasie vésiculaire doit également être considérée : comme déjà mentionné, le carcinome vésiculaire peut empêcher la visualisation de la vésicule, et dans 80% à 90% des cas il y a une cholélithiase associée au carcinome\u201d.Type III : vésicule visualisée, matériel échogénique intra-vésiculaire, absence d\u2019ombre acoustique Le type III se divise en 3 sous- types selon l\u2019aspect de la substance échogénique : A.le type noyau B.le type sédiment C.le type diffus Le type noyau (III A), où la substance échogénique intra- vésiculaire est sous forme de petites densités de 5mm et moins ne projettant pas d\u2019ombre acoustique, a une valeur diagnostique de cholélithiase de 81%\" (fig.9).Toutefois si ce noyau est mobilisable, la valeur diagnostique se hisse à 98%.Le seul autre diagnostic possible d\u2019un noyau mobilisable sans ombre acoustique est le conglomérat de bile épaisse, mais habituellement ce dernier change de configuration selon les différentes positions du patient tandis que le calcul garde une configuration stable.Différentes possibilités existent toutefois lorsque le noyau échogénique est immobile : le polype vésiculaire, l\u2019adé- nomyomatose localisée, le carcinome vésiculaire de forme polypoïde et le conglomérat de bile épaisse accolé à la paroi vésiculaire peuvent tous se présenter de la même façon et d\u2019autres examens sont nécessaires pour confirmer le diagnostic.Nous remarquons également l\u2019importance de bien rechercher l\u2019ombre acoustique du noyau échogéni- que intra-vésiculaire, car sa présence transforme un type III À en un type I, qui a une valeur diagnostique de cholé- lithiase de 100%.On recommande d\u2019utiliser un transducteur de 4mHZ en présence d\u2019un noyau qui ne projette pas d\u2019ombre acoustique avec la sonde de 3,5mHZ.Aussi l\u2019ajustement du gain de l\u2019appareil prend de l\u2019importance car une courbe de gain trop élevée favorise la perte de l\u2019ombre acoustique.eue CEE 94° 005 at UE oh a 7 Figure 7 \u2014 Vésicule presque complètement remplie de bile épaisse ; ab- Figure 8 \u2014 Type II B: noyau échogénique (N) au site présumé de la ps sence de visualisation à prévoir lorsque cette vésicule sera complètement vésicule avec ombre acoustique (flèches) de type calculeux.remplie (Foie : F ; bile intra-vésiculaire : B).A0 Tome 113 \u2014 JANVIER 1984 NRA] ih ot ti U l-eU-8e 09:33:38 0e | | Lut\u2019 fc.Deg Lu Figure 9 \u2014 Type III A (noyau) : calcul de 3mm (flèche), mobilisable et ne projettant pas d\u2019ombre acoustique (vésicule : V).Figure 11 \u2014 Type III (diffus) : vésicule (V) remplie de pus et de débris cellulaire ; épaississement de la paroi vésiculaire (flèche) avec oedème intra-pariétal par cholécystite aiguë.ju pré nel hs.à Figure 10 \u2014 Type II B (sédiment) : sédiment de bile épaisse (flèches), lentement mobilisable (vésicule : V).Le type sédiment (III B) est représenté par une couche échogénique avec niveau liquide.La cause la plus fréquente d\u2019un sédiment vésiculaire est la bile épaisse (fig.10).Des études rétrospectives ont démontré que seulement 8% à 10% des sédiments contiennent des micro-calculs'*'*.Le diagnostic différentiel doit comprendre le sédiment de débris cellulaires et de pus lors d\u2019une cholécystite aiguë.Sans être absolu, un signe échographique qui peut nous aider pour les différencier est la vitesse de mobilisation du sédiment : une vitesse de mobilisation rapide est en faveur de micro-calculs plutôt que d\u2019un sédiment de bile épaisse ou de pus*.Le type diffus (III C), soit une substance de faible amplitude échogé- nique qui comble toute la lumière vésiculaire, représente le plus souvent de la bile épaisse.Si le patient est symptomatique, un empyème vésiculaire serait a considérer (fig.11).L autre dia- 68 gnostic différentiel possible, quoique rare, est l\u2019hémocholécyste.En présence du type III C, il faut savoir que des micro-calculs ont été retrouvés dans seulement 15% des cas opérés\".Conclusion L\u2019échographie est maintenant considérée comme l\u2019examen de choix pour l\u2019exploration d\u2019une lésion vésiculaire'*.La classification selon les différents modes de présentation écho- graphique de la cholélithiase sert à attribuer une valeur diagnostique à chacun, tout en tenant compte du diagnostic différentiel.Nous croyons que cette classification simple permet d\u2019éviter les embûches d\u2019un diagnostic en apparence facile.Remerciements Nous tenons a remercier Raymonde Dubreuil et Nicole Boivin pour leur excellent travail secrétarial.\u201cmolhé asi fio 0 pls f ile, es PS) S00 em Lis fe qt Wik ty nell: RM des Re ( in de 1.Hesler P.C.et coll.: High accuracy sonographic We p recognition of gallstones.Amer.J.Roent.1981 ; 136 : : \u201ca 517-520.@ Ce 2.Lawson T.L.: Gray scale cholecystosonography : MIX | diagnostic criteria and accuracy.Radiology.1977.| té 122 : 247-251.mi 3.Vas W.et Salen S.: Cholecystosonography in di- ami agnosis of cholelithiasis \u2014 pathologic and radiographic = : correlation.J.Ass.Can.Radiologistes, 1980 : 31(2) : JQ ° fe 116-119.= 4.Raptopoulos V.et coll.: Dynamic cholecystoso- nography of the contracted gallbladder : the double-arc | shadow sign.AJR, 1982 ; 138 : 275-278.S.Rosenfield A.T.et coll.: Clinical applications of | ultrasound tissue characterization.The Radiologic Cli- ÿ nics of North America, avril 1980 ; 31-58.6.Sommer F.G.et coll.: Differentiation of acoustic shadowing due to calculi and gas collections.Radiolog, 1980 ; 135 : 399-403.i 7.Harbin W.P.et coll.: Nonvisualized galibladder by cholecystosonography.AJR, 1979 ; 132 : 727-728.8.Yum H.Y.et coll.: Sonographic findings in primary carcinoma of the gallbladder.Radiology, 1980 134 : 693-696.9.Weill F.S.: Ultrasonography of digestive diseases.a Mosby.2 édition, p.235-260.34 10.Purdom R.C.: Ultrasonic properties of biliary cal- Summary There exists different sono- graphic findings of gallstones and in this paper a classification of the different types of presentation was attempted.This classification includes the visualization and nonvisualization of the gallbladder by cholecystosonography, with significance to the type of echogenic material found within the gallbladder or gallbladder fos- sa when nonvisualized.For each type thus obtained, a diagnostic value of cholelithiasis is given along with a differential diagnosis.We believe this classification to be simple and helpful in making the diagnosis of gallstones by sonography.Bibliographie culi.Radiology, 1980 : 136 : 729-732.4 4e BP page 75 x \"sq a L'UNION MÉDICALE DU CANADA A us et de dés 0500 nd in ti ent mp.Thi lation Ider by onan: idl found der fos chip idl adh scl fil in ies by > sap | I: ao jp.BAT: gay b bol VUE pt | pue i gas i OF of Pr Rel A ib sof J fa jy & Le risque infectieux de l\u2019enfant leucémique : étude rétrospective de 294 cas | p.Lutz, Y.De Clerck®, } G.Delage\u201d et G.E.Rivard® EE Pour préciser le risque infectieux des leucémies dans une population exclusivement pédiatrique et son évolution en fonction des I chimiothérapies utilisées, les dossiers de 294 enfants leucémiques y diagnostiqués entre 1969 et 1980 ont été revus.Les septicémies (99 épisodes) et les pneumopathies (89 cas) sont les infections les plus fréquentes.À l\u2019inverse de ce que l\u2019on observe chez l\u2019adulte, les bactéries Gram positif (surtout le Staphylococcus au- reus) sont souvent en cause : 40% des septicémies étaient dues à ces germes, mais peu d\u2019entre elles ont été fatales (7% des cas).Les infections à bactéries Gram négatif (le germe le plus fréquent est l\u2019Escherichia coli) ont un degré de mortalité plus élevé (33% des cas).Les infections virales sont surtout dues aux virus du groupe herpès, responsables de quatre décès en rémission (varicelle : 3 Epstein-Barr : 1).Les infections fungiques disséminées, initialement rares, sont actuellement fréquentes (20 épisodes depuis 1978) ; l\u2019Aspergillus est presque aussi souvent isolé que le Candida ; ce changement est contemporain de l\u2019introduction des chimiothérapies de type phase I, responsables de neutro- pénie prolongée.Ces infections sont de diagnostic difficile et de haute gravité (75% des cas associés au décès).Ainsi : 1) Le choix de l\u2019antibiotique chez l\u2019enfant fébrile doit tenir compte de la fréquence des Gram positif ; 2) l\u2019utilisation empirique de l\u2019amphotericine B en cas de neutropénie et de fièvre persistante malgré l\u2019antibiothérapie apparaît justifiée.urant ces deux dernières décennies, des progrès importants ont été réalisés dans le traitement des cancers de l\u2019enfant, surtout grâce à la polychimiothérapie.Ces progrès ne se sont pas faits sans de nombreux effets secondaires, dont le plus important est la diminution de la compétence immunologique favorisant l\u2019infection.Celle-ci est la cause principale de mortalité et de morbidité des patients cancéreux*°\"!\".De très nombreuses études ont précisé ce risque infectieux\"?1416, Cependant relativement peu de ces études concernent ex- NR 1) Service de pédiatrie II, (Prof.Lévy) Institut de puériculture, 23, rue de la Porte de l\u2019Hôpital, F 67000 Strasbourg.2) Hôpital Sainte-Justine, Université de Montréal, 3175, chemin Sainte- Catherine, Montréal (Québec) H3T 1CS.Article reçu le : 11.3.83 = .Avis du comité de lecture le : 4.4.83 clusivement la population Acceptation définitive le : 29.4.83 pédiatrique*\u201c!\"\"\u201d et en général, la pé- Tome 113 \u2014 JANVIER 1984 riode étudiée est courte.Il nous a donc semblé intéressant de présenter l\u2019expérience de l\u2019hôpital Sainte-Justine à Montréal, établie par deux études rétrospectives**\", Celles-ci concernent tous les enfants leucémiques diagnostiqués et suivis de 1969 à 1980, soit 294 cas.La méthodologie est la même que celle utilisée récemment par l\u2019un d\u2019entre nous dans un autre centre pédiatrique®.Les données présentées montrent que le risque infectieux de l\u2019enfant leucémique se différencie de celui de l\u2019adulte et qu\u2019il y a eu d\u2019importantes modifications de ce risque ces dernières années.Matériel et méthodes 164 enfants leucémiques, diagnostiqués entre janvier 1969 et décembre 1975, puis suivis jusqu\u2019au 31 décembre 1976, sont inclus dans la première étude rétrospective\u201c.La deuxième étude concerne 130 enfants diagnostiqués entre 1976 et 1980, plus les 36 survivants de la première période, qui sont inclus à partir de janvier 1977 ; la surveillance de ces enfants se termine le 31 décembre 1980\".Les dossiers et les protocoles d\u2019autopsies ont été systématiquement revus.Toutes les infections, sauf celles de la sphère ORL et les gastroentérites, sont incluses.Les critères de septicémies sont les suivants : 1) soit une ou plusieurs hémocultures positives chez un enfant ayant des signes cliniques d'infection ; 2) soit une hémoculture positive obtenue par ponction intracardiaque post-mortem avec évidence histologique d\u2019infection à l\u2019autopsie (8 cas) ; 3) soit à l\u2019autopsie, des signes histologiques d\u2019infection de deux ou plusieurs organes vitaux avec ou sans cultures positives de ces organes (7 cas).La présence d\u2019un infiltrat radiologique et de signes cliniques est néces- 69 saire au diagnostic de pneumopathie, sauf si le diagnostic a été fait à l\u2019autopsie (3 cas).L\u2019infection urinaire est définie par une uroculture positive avec plus de 100 000 germes, chez un patient fébrile (T = 38°5 C).Le diagnostic de méningite est fondé sur l\u2019analyse cytologique et microbiologique du liquide céphalo-rachidien.Les localisations infectieuses cutanées et rectales (avec culture positive dans 81% des cas), les infections par virus du groupe herpès ont été diagnostiquées sur une base essentiellement clinique.Une relation de cause à effet est établie entre l\u2019infection infectieux entre 1969 et 1975, et 192 entre 1976 et 1980.Durant cette dernière période, la fréquence des infections exprimée par le nombre d\u2019épisodes pour 1 000 patients par jour de surveillance, est de 2,1.Le risque infectieux, exprimé de cette manière, est de 3,36 en cas de leucémie non lym- phoblastique ; il n\u2019est que de 1,85 pour le type lymphoblastique.Les septicémies et les pneumopathies constituent les infections les plus fréquentes.Il y a eu très peu de méningites et peu d\u2019infections urinaires.Tableau III Étude des septicémies Nombre d\u2019épisodes Germes 1969 - 75 1976 - 80 1969 - 80 et le décès si celui-ci est survenu dans _ les 7 jours suivant le diagnostic micro- CTam positif 23 17 40 biologique ou si, à l\u2019autopsie, il est Staphylococcus aureus 13 9 22 montré que l'infection apparaît être la Streptococcus hémolytique 5 2 7 cause du décès.La neutropénie est défi- Streptococcus pneumoniae f 2 ; nie par un compte absolu de neutro- Autres philes inférieur à 500 par mm\u2019.Gram négatif 21 16 37 é Escherichia coli 9 5 14 Résultats Pseudomonas spp 7 2 9 Dans le tableau I, apparaît Klebsiella - Enterobacter 3 5 8 Le > Serratia pour chaque période, le nombre de pa- Autres** 2 4 6 tients et de leucémies lymphoblasti- ques, non lymphoblastiques ou myé- Anaérobies + 0 2 2 loïdes chroniques.Le tableau II, donne Fungiques 2 7 9 pour l\u2019ensemble des infections et pour - chaque type le nombre d\u2019épisodes, la Mixtes * 5 6 Il fréquence et le pourcentage de cas asso- Bactéries seules 4 3 7 ciés au décès.Il y a eu 142 épisodes Avec agent fungique 1 3 4 51 48 99 Tableau 1 Population étudiée 1969-1975 1976-1980 L.A.L.104 135 L.A.N.L.58 29 L.M.C.2 2 Totai 164 166 * 69-75 : Listeria monocytogénes, 76-80 : Staphylococcus epidermidis (2), Bacillus sphaericus, corynebacterium spp.** 69-75 : Hemophilus influenzae, Salmonella typhimurium ; 76-80 : Hemophilus influenzae (2), Actinobacillus actinomycetemcomitans, Acinetobacter Iwoffi.+ 76-80 : Fusobacterium spp (2) # 69-75 : Enterobacter - Escherichia coli ; Escherichia coli-Klebsiella pneumoniae ; Staphylococcus aureus - Klebsiella pneumoniae ; Staphylococcus aureus - Streptococcus hémolytique : Candida - Aspergillus - Bacteroide ; 76-80 : Staphylococcus aureus - Escherichia coli ; Pseudo- monas - Actinobacillus ; Pseudomonas - Candida ; Candida - Fusobacterium ; Candida - Streptococcus faecalis.Tableau II Fréquence et mortalité des épisodes infectieux Nb.d\u2019épisodes Fréquence* Mortalité (%) 1969-75 1976-80 1976-80 1969-75 1976-80 Septicémies 51 48 0,52 25 37 Pneumopathies 31 50 0.54 13 24 Méningites 2 2 0,02 0 0 Infection cutanées ou anales 14 25 0,27 0 0 Infections urinaires 18 11 0,12 0 0 Varicelle ) Zona ) 26 36 0,39 11 0 Herpes simplex ) Autres 20*+ 0,21 21 Total 142 192 2,18 14 26 * Nombre d'épisodes pour ! 000 patients par jour de surveillance.** Rougeoles (4), candidoses oesophagiennes (2), oreillons (2), odénovirose (1), cytomégalovirose (1), ostéoarthrite (1), infection fatale 3 virus Epstein-Barr (1), entérocolite né&crosante (1) et péritonite (1) toutes deux fatales, hépatites (6).70 Nous avons répertorié entre début 1969 et fin 1980, 99 épisodes septicémiques (tableau IH).Le rôle des bactéries Gram positif est remarquable : 40 septicémies étaient dues à un seul germe Gram positif, ces bactéries ont de même été cultivées au cours de 4 épisodes provoqués par une flore mixte.Le Staphylococcus aureus est I\u2019agent le plus souvent isolé, représentant 57% des bactéries Gram positif en cause.10 des 25 septicémies staphylococciques s'accompagnaient d\u2019une lésion cutanée évocatrice, positive pour le même germe ; il n\u2019y a eu ni endocardite ni ostéomyélite.Une seule bactérie Gram négatif a été isolée au cours de 37 septicémies ; 7 épisodes mixtes incriminaient aussi ce type de bactéries.Les agents les plus fréquents sont l\u2019Escheri- L'UNION MÉDICALE DU CANADA RIL ÿ i\" aslel copies i i! D des ae pureté ua ven afl bac 551978 d hémoeul san depuis ahoprimé saat ans iain\u2019 shia col: wo de cemes gr, £51 pie sd! Le pi inode, a Jie clo ides (he te prop 2 antbio L ven chute (0 ween sale g \u201cdes.Da Ses \u201cleg i i Shp ici mème eta diy Eu Vix top ge ny 4) fy 4 ig lle In fn sde LAS nj Ls wi onsite fen, | SoU peL Oy d a el plan.ne piper oh .i: Plt 3.Sept 7 fé eo pod gibdés emir dis § bac y cou io foe gis chia coli (18 cultures), le Pseudomnas spp (12 cas) et le K lebsiella (7 cas).Les septicémies à bactéries anaérobies sont rares (2%).Dans l\u2019ensemble et en dehors des agents fungiques dont le rôle sera rediscuté, il n\u2019y a pas eu de variation significative au cours des années de la flore bactérienne responsable.Depuis 1978, dix bactéries ont été isolées par hémoculture chez des enfants recevant, depuis plusieurs semaines, du tri- methoprime-sulfametoxazole à titre préventif ; il s\u2019agit 5 fois d\u2019une bactérie Gram négatif qui était résistante à cette association in vitro, dans 4 cas (Escherichia coli : 1, K lebsiella pneumo- niae : 2, Pseudomonas spp : 1) ; 3 fois de germes dont la résistance, non testée in vitro, est habituelle (Fusobacterium spp : 2 et Streptococcus faecalis : 1) ; 2 fois d\u2019un Staphylococcus, l\u2019un aureus, l\u2019autre epidermidis.Durant la même période, aucune des souches d\u2019Escherichia coli ou de Klebsiella, qui ont été isolées chez les enfants ne recevant pas cette prophylaxie, n\u2019était résistante à cet antibiotique.La majorité des septicémies survenant en induction (23 cas) ou en rechute (70 cas), très peu se sont déclarées en l\u2019absence de neutropénie ; celle-ci accompagnait 93% des épisodes.Dans la premiere étude 1969- 1975, les infections a Gram négatif sont survenues apres une période de neutro- pénie significativement plus longue (19,6 jours), que celle qui précédait les septicémies à Gram positif (5,6 jours).De même, entre 1976 et 1980, 69% des septicémies à Gram négatif se sont déclarées après une période de neutropé- nie supérieure à 15 jours, et seulement 29% des infections à Gram positif.L\u2019évolution oppose aussi les deux groupes de bactéries : 14 des 37 septicémies à Gram négatif (38%) et seulement 3 des 40 épisodes à Gram positif (7,5%) ont été associées au décès (tableau IV).Sur l\u2019ensemble des deux études, il y a eu 89 localisations infectieuses pulmonaires qui s\u2019associaient 13 fois à une septicémie.Les problèmes posés par cette localisation ont été le mieux précisés entre 1976-1980 ; sur les 58 observations, il y a eu 25 fois (43%) insuffisance respiratoire et dans 16 cas, le décès est directement imputable à l\u2019atteinte pulmonaire ; la neutro- pénie est inconstante, retrouvée 33 fois sur 58 (57%) en raison de la survenue fréquente de la pneumopathie en cours de rémission (40% des cas).Enfin, c\u2019est dans ce type d\u2019infection qu\u2019un agent étiologique a été le moins souvent Tome 113 \u2014 JANVIER 1984 Tableau FV Mortalité des septicémies 1969 - 1980 Gram positif 3/40 (7,5% ) Gram négatif 14/37 (38 %) Mixtes 6/11 (55 %) Fungiques 8/9 (89 %) Anaérobies 0/2 (0 %) Total 31/99 (31 %) identifié : 25 fois sur 58 (mycoses : 15, varicelles : 3, staphylococcies : 2, rougeoles : 2, Mycoplasma pneumoniae : 2, Pneumocystis carinii : 1).Le Staphylococcus aureus est de loin le germe le plus souvent en cause dans les infections cutanées (52%) ; mais les lésions les plus graves que nous avons observées et qui ont nécessité une greffe cutanée locale, étaient dues à d\u2019autres germes, agents fungiques ou Pseudomonas spp.Les lésions anales ont été rencontrées chez des enfants en neutropénie prolongée et s\u2019associaient 9 fois à des septicémies, notamment à Escherichia coli (6 cas).Les infections urinaires étaient toutes sans gravité ; à trois reprises, la mise en évidence par l\u2019uroculture de Candida spp témoignait de la dissémination fun- gique.Les 4 méningites ont évolué favorablement et sans séquelles, seule mérite mention la méningite à Bacillus subtilis en raison de la rareté de ce germe chez l\u2019hôte compromis.La varicelle (33 épisodes), est la plus fréquente des infections virales ; elle concerne presque toujours des enfants sous chimiothérapie (94%).À six reprises une pneumopathie sévère a compliqué l\u2019évolution qui a été 3 fois fatale en cours de rémission.Les lésions cutanées ou muqueuses dues à l\u2019herpès zoster (15) ou à l\u2019herpès simplex (14 cas) ont toutes eu un caractère « limité.Deux atteintes virales ont eu une évolution particulière.La première, due au virus Epstein-Barr, a donné lieu à un tableau clinique de mononucléose infectieuse compliquée d\u2019hépatite, de pancytopénie à moelle riche et d\u2019hémorragie digestive massive.À l\u2019autopsie de cette enfant, en rémission complète depuis plus de deux ans, il existait une prolifération lymphocytaire B polyclonale, diffuse avec hémo- phagocytose histiocytaire.Le rôle du virus Epstein-Barr a été prouvé sérolo- giquement et par mise en évidence de l\u2019antigène EBNA sur les empreintes hépatiques.Par ailleurs, le cytomégalovi- rus a été à l\u2019origine chez un enfant en rémission, d\u2019un purpura thrombopéni- que, rapidement régressif.Les hépatites n\u2019ont été répertoriées qu\u2019entre 1976 et 1980 ; il y a eu 6 observations avec séroconversion pour l\u2019hépatite B dans un cas.Parmi les 5 autres, présumées dues au virus non À non B, 3 enfants ont eu une évolution chronique avec à la biopsie, une hépatite chronique active dans deux cas et une hépatite persistante dans un cas.Le résultat le plus remarquable de ces deux études est l\u2019évolution du risque infectieux mycotique.De 1969 à 1975, il n\u2019y a eu que 3 infections fungiques graves : deux septicémies à Candida spp et une infection disséminée mixte à Candida albicans, Asper- gillus fumigatus et Bactéroide fragilis.Entre 1976 et 1980, il y a eu par contre, 20 épisodes fungiques graves soit 10% de l\u2019ensemble des infections (tableau V).Parmi les 11 can- didoses, 2 étaient limitées à l\u2019oesophage, une au poumon ; les 8 autres étaient disséminées.Sur 7 épisodes à Aspergillus, 2 concernent le méme enfant : il s\u2019agit d\u2019un garçon de 15 ans qui a eu en induction de leucémie myélo- blastique une cellulite orbitaire à As- pergillus, reconnue à l\u2019histologie et associée à une pneumonie ; 15 mois plus Tableau V Infections à champignons Systémiques Localisées 69-75 76-80 69-75 76-80 Candida spp 2 5 0 3+ Aspergillus spp 0 1 0 6+ Mucor 0 1 0 14 Mixtes 1 3 0 0 Total 3 10 0 10 + Deux fois oesophagiennes, une fois pulmonaire.+ Toutes pulmonaires tard, lors de la rechute l\u2019enfant est mort de pneumopathie aspergillaire.Tous les autres cas d\u2019aspergillose ont donné lieu à des pneumonies sévères avec diffusion polyviscérale dans un cas.Enfin, les deux mycormycoses étaient pulmonaires avec une fois atteinte céré- bro-méningée.L'analyse de ces 20 infections à champignons montre plusieurs caractéristiques communes.1) La neutropénie était fréquente (90% des cas) : chez 15 enfants elle évoluait depuis un mois ou plus, en moyenne 90 jours.2) Il s\u2019agit presque toujours d\u2019en- 71 h A R ph.RB: ; ' À ; 8 ie Bi.H A Ri BR: I épais fants en phase avancée de la maladie (17 fois sur 20), recevant souvent (12 cas) des chimiothérapies de type phase I et du triméthoprime- sulfamethoxazole a titre préventif (13 fois) ; seuls trois épisodes ont eu lieu en induction (un décès) ou en rémission.3) Le diagnostic est difficile et n\u2019est posé avec certitude le plus souvent que lors de l\u2019autopsie.Ainsi tous les cas d\u2019aspergillose (en dehors de l\u2019observation décrite ci-dessus) et de mucormy- cose, ont été confirmés par coloration à l\u2019argent en postmortem ; toutes les can- didoses disséminées ou pulmonaires ont été reconnues à l\u2019autopsie, par cette coloration avec ou sans cultures positives (5 cas) des organes atteints, en dehors d\u2019un cas diagnostiqué in vivo sur la positivité répétée des cathéters et des urocultures.La sérologie n\u2019a été positive qu\u2019une fois sur les 7 cas étudiés.4) Enfin le degré de mortalité est élevé puisqu\u2019une relation a été faite entre l\u2019infection et l\u2019évolution fatale dans 15 cas (75%) mais un traitement spécifique n\u2019a été réalisé que 6 fois.Discussion Nous avons voulu, à partir de deux études rétrospectives, qui couvrent une période de 12 ans, préciser le risque infectieux de l\u2019enfant leucémique soigné dans notre unité.Certaines constatations faites lors de la première étude paraissent encore valables actuellement.À l\u2019inverse, des modifications récentes de ce risque semblent traduire des changements dans les protocoles de chimiothérapie.Les septicémies constituent les infections les plus fréquentes elles surviennent le plus souvent en période de neutropénie lors de l\u2019induction ou des rechutes.La comparaison des deux périodes 1969-1975 et 1976-1980, montre qu\u2019il n\u2019y a pas eu de modifications de la répartition des bactéries responsables.Le rôle des bactéries Gram positif (45% dans la première étude, 37,5% dans la seconde) est et reste important.Ceci est une caractéristique trouvée dans d\u2019autres institutions pé- diatriques : 31% des septicémies dans l\u2019étude de De Clerck et coll.°, 38% dans celle de Chilcote et coll.*, sont dues à des Gram positif.Ladish et coll.rapportent 70 septicémies à Staphylococcus aureus parmi 500 enfants leucémiques en 9 ans''.Les infections disséminées dues à ces germes se caractérisent aussi par leur faible degré de mortalité'®.À l'inverse en milieu onco- logique adulte, les épisodes à Gram po- 72 sitif sont rares, de 3 à 12%'*\"°.Dans le groupe des septicémies à Gram négatif, l\u2019ordre de fréquence, Escherichia coli, Pseudomonas spp, Klebsiella, est le même dans nos deux études : 1969- 1975 et 1976-1980, ainsi que dans celle de De Clerck®.Un autre travail pédiatri- que souligne le rôle prédominant du Pseudomonas spp\u201d.Chez l\u2019adulte cancéreux, ce dernier germe et ceux du groupe K lebsiella-Enterobacter- Serratia sont le plus souvent incriminés\"'.Les infections a Gram négatif surviennent après une période de neutropénie en moyenne de plus de 15 jours'* et ont un degré de mortalité élevé : 40% entre 1969 et 1975, 33% actuellement et 59% dans l\u2019étude de De Clerck ou même 85% dans celle de Chilcote*.Les pneumonies constituent les infections localisées les plus fréquentes.La difficulté de diagnostic étiologique et la survenue fréquente en l\u2019absence de neutropénie ont été soulignées dans plusieurs études\u2019.Nous avons authentifié un seul cas de Pneu- mocystis carinii mis en cause beaucoup plus fréquemment ailleurs : 16 cas en 5 ans parmi les 221 enfants leucémiques du travail de De Clerck®.Des arguments épidémiologiques'®, des différences dans le degré d\u2019immunosuppres- sion induite par les chimiothérapies d\u2019entretien\u2018\u201c, la non systématisation de la biopsie pulmonaire dans notre unité peuvent expliquer cette différence.La varicelle est la plus fréquente des infections virales.La plupart des études, comme la nôtre, mentionnent un degré de mortalité de l\u2019ordre de 7 à 10%** qui justifie les tentatives actuelles de vaccination®.L\u2019infection par le virus Epstein-Barr est habituellement bénigne chez le sujet immunodéprimé'® ; l\u2019observation que nous avons décrite est, à notre connaissance, le premier cas d\u2019évolution fatale chez l'enfant leucémique.H faut rappeler l\u2019observation similaire faite par Ris- dall chez un enfant traité par immunosuppresseurs après greffe rénale\".Le point fondamental de notre étude est l'augmentation récente de la fréquence des infections fungiques qui représentent 20% des septicémies et 26% des pneumonies survenues entre 1976-1980.Durant cette même période, 9% des enfants traités pour leucémie sont morts de mycose généralisée ; dans notre première étude, il n\u2019y avait eu que 3 épisodes analogues.Cette évolution est une caractéristique générale.Dans l'étude de De Clerck, il y a eu 12 épisodes mycotiques parmi 221 enfants entre 1973 et 1977 ; une deuxième étude actuellement en cours, porte sur les années suivantes et montre, comme dans notre série, une augmentation importante du risque infectieux mycotique\u2019.Dans notre unité, I\u2019 Aspergillus spp est actuellement presque aussi fréquemment isolé que le Candida spp.De même au \u201cNational Cancer Institute\u201d, la fréquence de l\u2019aspergillose fatale chez l\u2019enfant leucémique, a été multipliée par 15 en vingt ans\u2019.Ceci s\u2019oppose aux résultats d\u2019études plus anciennes où le Candida était pratiquement le seul agent fungique en cause'?*.Comme l\u2019a encore récemment souligné Pizzo'®, le diagnostic précoce de ces infections est difficile : le tableau clinique et radiologique est peu caractéristique, les hémocultures sont le plus souvent négatives, les frottis périphériques d\u2019interprétation difficile et la sérologie reste peu utile.Les meilleurs critères diagnostiques sont fournis par l\u2019histologie lors des biopsies de peau ou de poumon.Cette difficulté du diagnostic explique la tendance actuelle d\u2019utiliser précocement et de façon eimpirique, l\u2019amphotéricine B chez le sujet neutropénique restant fébrile malgré l\u2019antibiothérapie large et en l\u2019absence de culture bactérienne positive, avec, semble-t-il, des résultats encourageants'®.Les infections fungi- ques que nous avons répertoriées depuis 1976, sont toutes, sauf une, survenues en 1978 ou après ; cette modification de fréquence est contemporaine de deux changements thérapeutiques : !) l\u2019utilisation, en phase leucémique avancée, de chimiothérapie de type phase 1\" responsable de neutropénie prolongée ; 2) l\u2019emploi du trimétho- prime-sulfamethoxazole à titre préventif.Une relation de cause à effet entre cette prophylaxie et l\u2019incidence accrue de mycoses profondes ne peut cependant pas être affirmée à partir de cette étude non randomisée.Conclusion Les points suivants nous semblent fondamentaux : © Chez l\u2019enfant leucémique, les bactéries Gram positif et surtout le Staphylococcus aureus, jouent un rôle majeur, mais avec peu de mortalité ; e les infections fungiques constituent une cause de plus en plus fréquente de mortalité, et en cas de neu- tropénie et de fièvre prolongées, doivent être évoquées systématiquement en vue d\u2019une traitement précoce.L'UNION MÉDICALE DU CANADA ly Ths | hl x.Te .gpm 4 Gram use 0% pe vas pee à a INS! wil mé Nae sheen of ings dof ob sigh A meh pate on mofo Fe GP.Ro xs ind np Ca bl TAN ! ld, hae koteR ata SU de Cre ¥, \u201cdette 1218 | 4 \u201callt, Fatma egg Uhl, RS con \u201cWilk LON! YO} Uday §, ad \u201cx \u2018ergy M \u201cha In LT yg } D \"a dl, i, p uk), } \u201ciy ÿ apg, My \\ + Lotus in 0e 197.Selle \u201celke This retrospective study in- \u201cey Stay, JoIves 294 children treated over a 12 5 Tote i rear period.The most common infections Mie dy ge were septicemia (41.5%) and pneumonia ; Dante 134.9%).Gram positive bacteria were lg | \u201cesponsible for 41% of septicemia ; mor- eu RBrality rate was low (7%) in those cases.CRI 0k qe ÉGram negative bacteria caused septicemia TX d'Minfmainly amongst children with protracted difquened/yPneutropenia ; mortality rate was high 7l'aimtlyé,#(39%).Varicella was the most common © pa 1$ en vi iral infection with 9% fatality.The inci- wi gig gif dence of fungus infection increased over où Créé he period of observation and the mortali- wt fig ty rate was high (75%).The more liberal SE use of trimethoprim-sulfamethoxazol (ir REmight have contributed to that recent v.k dagoon surge of mycotic infections.onset diffe gi: TTT ë tee 1.Bodey G.P., Rodriguez V., Chang H.Y., Narboni cats.sR G.: Fever and infection in leukemic patients.Cancer, ean fi 1978 ; 41 ; 1610-1622.a ile 2.Chang H.Y., Rodriguez V., Narboni G., Bodey , G.P., Luna M.A., Freireich J.E.: Causes of death in LDOSTIQUES 0 adults with acute leukemia.Medicine, 1976 ; 55 ; 259- 2 ors des hip 268.mon Cétedi:R 3-Chilcote R.R., Baehner R.L.: Septicemia in asso- ale bi ciation with acute lymphoblastic leukemia.J.Pediatr.WEES 1979 ; 94 : 715-718.REE 4.De Clerck Y., De Clerck D., Rivard G.E.: Les pho} infections chez l\u2019enfant leucémique : étude rétrospec- ie wat five de 164 cas.Union méd.Canada, 1978 ; 107 : 711- érapie large ei J} 5-De Clerck Y De Clerck D., Rivard G.E., Benoit wee pL p, Septicemia in children with leukemia.Can.Med.fe esl Assoc.J., 1978 ; 118 : 1523-1526.RAL rd | ; 6.De Clerck Y., Lipin S., Siegel S.E.: Comparaison iris | in infections complications during the treatment of ertorté$ childhood leukemia and solid tumors.Amer.J.Pediatr.ute, Sur Hem.Oncol., 1980 ; 2 : 291-297 ot mode ÿ 7.De Clerck Y.: Communication personnelle.enporireé 8.Feldman S., Hughes W.T., Daniel C.B.: is: I Varicella in children with cancer : 77 cases Pediatrics, eut\" 1975 ; 56 : 388-397.mil fue 9.Gershon A.A.: Live attenuated varicella \u2014 zoster pie &t fF} vaccine.Rev.Infect.Dis., 1980 ; 3 : 393-407.ceuropét 10.Hughes W.T.: Fatal infections in childhood leuke- i nde mia.Amer.J.Dis.Child, 1971 ; 122 : 283-287.ie pret 11.Ladish S., Pizzo P.A.: Staphylococcus aureus sep- = te sis in children with cancer.Pediatrics, 1978 ; 61 : 231- pofétenié 234.eve a 12.Lopez E., Perona F., Rocco R., Del Vallee M., pl (eet Estevez R.H., Braier J.L.: Infections in children with I\u201d lt Malignant disease in Argentina.Cancer, 1981 ; 47 : ir 1023-1030.13.Lutz P., De Clerck Y., Delage G., Rivard G.E.: Evolution du risque infectieux de I\u2019enfant leucémique : étude rétrospective de 166 cas.Adressé à Can.Med.Assoc.J.pou sé 14.Matthay 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heures plus tard.mais à des niveaux à peine décelables.Les concentrations de pointe ont été notées environ une heure après l'ingestion et elles étaient plus faibles lorsque le médicament fut pris avec de la nourriture.L'ibuprotène est rapidement métabolisé.et son élimination se fait dans l'urine.L'excrétion est virtuellement complète 24 heures après la dernière dose.La demi-vie sérique de l'ibuprofène est de 18 à 2 heures.On n'a pu déceler ni accumulation du médicament ni induction enzymatique L'ibuprofène est moins apte à provoquer un saignement gastro-intestinal.aux doses courantes, que l'acide acétylsalicylique.Chez l'homme, les essais cliniques ont démontré que l'activité d\u2019une dose quotidienne de 1200 à 1800 mg d'ibuprofène est semblable à celle d'une dose de 3600 mg d'acide acétylsalicylique Indications et usage clinique: Motrin (ibuprofène) est indiqué pour traiter la polyarthrite rhumatoïde et l'ostéo-arthrite.Il est aussi indiqué pour soulager la douleur légère à modérée accompagnée d'inflammation.dans les états tels que le trauma musculo-squelettique et la douleur consécutive à l'extraction dentaire.Motrin est également indiqué pour soulager la douleur associée à la dysménorrhée Contre-indications: Ne pas utiliser Motrin (ibuprofène) chez les malades hypersensibles à ce composé, ni chez ceux avec syndrome de polypes nasaux.oedème de Quincke ou antécédents de broncho- spasme causé par l'acide acétylsalicylique et d'autres agents anti- inflammatoires non stéroïdes.(Voir MISE EN GARDE) Ne pas utiliser Motrin au cours de la grossesse ou de l'allaitement, ni chez l'enfant.étant donné que sa sécurité n'a pas été établie dans ces cas.Mise en garde: Des réactions anaphylactoïdes soni survenues chez des malades hypersensibles à l'acide acétylsalicylique.(Voir CONTRE- INDICATIONS) Des cas parfois graves d'ulcération gastro-duodénale et de saignement gastro-intestinal ont été rapportés avec Motrin (ibuproftène).L'ulcération gastro-duodénale.la perforation et le saignement gastrointestinal grave peuvent avoir une issue fatale.et bien qu'ils aient rare- mentété rapportés avec Motrin, une relation de cause à effet n'a pas été établie.Durant un traitement au Motrin, il importe de surveiller de près les malades avec antécédents de maladie des voies gastro-intestinales supérieures.Précautions: Vue trouble, diminution de l'acuité visuelle.scotome.changement de la vision colorée ont été rapportés.Si un malade prenant Motrin (ibuprofène) développe ces troubles, discontinuer le traitement et faire faire un examen ophtalmologique.Rétention aqueuse et oedème ont été signalés avec Motrin: le médicament doit donc être administré avec prudence aux patients ayant des antécédents de décompensation cardiaque ou de maladie rénale.Comme d'autres agents anti-inflammatoires non stéroides, Motrin peut inhiber l'agrégation plaquettaire, mais son effet est quantitativement moindre et d'une durée plus courte que celui de l'acide acétytsaly- cylique.Il a été démontré que Motrin prolonge le temps de saignement (sans toutefois dépasser les limites normales) chez les sujets normaux Vu que cet effet peut être amplifié chez les malades souffrant d'anomalie hémostatique sous-jacente, Motrin doit être utilisé avec prudence chez les patients atteints d'anomalies intrinsèques de coagulation et chez ceux prenant des anticoagulants, Avertir les malades prenant Motrin de rapporter à leur médecin toui signe ou symptôme d'ulcération ou de saignement gastro-intestinal.vue trouble et autres symptômes oculaires.éruption cutanée.gain pondéral et oedème.Lorsque Motrin doit être pris par un malade déjà soumis à une corti- cothérapie prolongée, et que ce traitement doit ensuite être discontinué, il importe de diminuer progressivement les corticostéroïdes pour éviter une exacerbation de la maladie et ne pas causer une insuffisance surrénale.Chez des patients atteints de lupus érythémateux aigu disséminé.une méningite amicrobienne a été rapportée lors du traitement au Motrin.Les réactions d'hypersensibilité au Motrin comme: fièvre, éruption cutanée et anomalie de la fonction hépatique sont aussi plus fréquentes chez ces malades que chez ceux avec d'autres affections.Il faut donc administrer Motrin avec prudence aux personnes souffrant de lupus érythémateux aigu disséminé.Interactions médicamenteuses Anticoagulants coumariniques: Plusieurs études contrôlées de courte durée ont révélé que Motrin (ibuprofène) n'affecte pas de façon significative le temps de prothrombine ni différents autres facteurs de coagulation chez les malades prenant des anticoagulants coumariniques Toutefois, vu que le saignement a été signalé lors de l'administration de Motrin et d'autres agents anti-inflammatoires non stéroïdes à des patients prenant des anticoagulants coumariniques, le médecin doit faire preuve de prudence lorsqu'il administre Motrin à des malades recevant des anticoagulants.Acide acétylsalicylique (AAS): Des études sur les animaux démontrent que l'acide acétylsalicylique administré avec d'autres agents anti- inflammatoires non stéroïdes (y compris Motrin (ibuprofène)) produit une nette diminution de l'activité anti-inflammatoire et une baisse de la concentration sanguine des médicaments autres que l'AAS.Lors d\u2019études de biodisponibilité, une dose unique d'AAS donnée à des volontaires normaux n'a produit aucun effet sur les taux sanguins de Motrin.Des études cliniques de corrélation n'ont pas été effectuées.Réactions défavorables: Les réactions défavorables suivantes ont été constatées chez des malades traités au Motrin (ibuprotène): N.B.: Les réactions mentionnées sous \u2018Rapport de causalité inconnu\u201d sont survenues dans des circonstances où un rapport de causalité n'a pu être déterminé.Toutefois, bien que ces cas soient rares.la possibilité d'un rapport avec Motrin ne doit pas être écartée Tractus digestif: Les réactions défavorables les plus fréquentes avec Motrin concernent le tractus digestif.Fréquence de 3 à 9%.nausées.douleur épigastrique, pyrosis 1à3%.diarrhée, troubles abdominaux, nausées et vomissement, indigestion, constipation.crampes ou douleurs abdominales, réplétion des voies gastro-intestinales (ballonnement, flatulence) moins de 1%: ulcère gastrique ou duodénal avec saignement ou perforation, hémorragie gastro-intestinale.méléna, hépatite.ictère.anomalie de la fonction hépatique (TGOS, bilirubine sérique et phosphatase alcaline) Système nerveux central: Fréquence de 3 à 9%: vertige 12 3%: céphalée, nervosité moins de 1%: dépression, insomnie Rapport de causalité inconnu.parasthésie, hallucinations.anomalies oniriques Peau: Fréquence de 3 à 9%: éruption cutanée (y compris le type maculo- papuleux) 1à 3%.prurit moins de 1%: éruption vésiculo-bulleuse.urticaire, érythème polymorphe Rapport de causalité inconnu.alopécie.syndrome de Stevens-Johnson Vue et oule: Fréquence de 1 à 3%: tinnitus moins de 1%: amblyopie (vue trouble, diminution de I'acuité visuelle scotome, changement de la vision colorée).Tout trouble visuel durant un traitement au Motrin nécessite un examen ophtalmologique (voir PRÉCAUTIONS) Rapport de causalité inconnu: conjonctivite, diplopie.névrite optique Métabolisme: Fréquence de 1 à 3%: diminution de l'appétit.edème.rétention aqueuse.La rétention aqueuse disparaît généralement promptement avec la cessation du traitement (voir PRECAUTIONS) Sang: Fréquence de moins de 1%: leucopénie et baisse du taux de l'hémoglobine et de l\u2019hématocrite Rapport de causalité inconnu.anémie hémolytique.thrombocytopénie.granulocytopénie.épisodes de saignement (purpura.épistaxis, hématurie, ménorragie) Appareil circulatoire: Fréquence de moins de 1%: insuffisance cardiaque chez les malades avec fonction cardiaque marginale, pression sanguine élevée Rapport de causalité inconnu.arythmie (tachycardie sinusale, bradycardie sinusale, palpitations) Allergies: Fréquence de moins de 1%: anaphylaxie (voir CONTRE-INDICATIONS) Rapport de causalité inconnu.fièvre.maladie sérique, syndrome de lupus érythémateux Système endocrinien: Rapport de causalité inconnu: gynécomastie.réaction hypoglycémique Reins: .Rapport de causalité inconnu: diminution de la clairance de créatinine, polyurie, urémie ; Symptômes et traitement du surdosage: Un enfant de 19 mois pesant 12 kg et ayant avalé 2800 à 4000 mg de Motrin (ibuprotène) a présenté de l'apnée et de la cyanose, et n'a réagi qu'à des stimulations douloureuses.Oxygène et liquides par voie parentérale lui ont été administrés: après 12 heures il semblait complètement remis.Deux autres enfants (de 10 kg chacun) ont avalé chacun 1200 mg de Motrin sans manifester d'intoxication aiguë et sans conséquences ultérieures facheuses.Un homme de 19 ans ayant pris 8000 mg de Motrin a éprouvé du vertige.et on a observé du nystagmus.Il s'est remis sans séquelles après hydratation parentérale et trois jours de repos au lit En cas de surdosage aigu.vider l'estomac par vomissement ou lavage On retrouve toutefois peu de médicament si le délai depuis la prise a dépassé une heure.Le médicament étant acide et son excrétion se faisant dans l'urine, il est théoriquement recommandé d'administrer un alcali et de provoquer une diurèse.Posologie et mode d'administration: Polyarthrite rhumatoïde et ostéo- arthrite: La posologie quotidienne initiale pour l'adulte est de 1200 mg.à répartir en 3 ou 4 doses égales.Selon l'eftet thérapeutique obtenu.la posologie peui être diminuée ou augmentée.mais elle ne doit pas dépasser 2400 mg.Lorsque l'effet maximal est réalisé.la posologie d'entretien doit se situer entre 800 et 1200 mg par jour.! Douleur légère à modérée accompagnée d'inflammation et de dysménorrhée: 400 mg intervalles de 4 à 6 heures, selon le besoin.La posologie totale ne doit pas dépasser 2400 mg/jour.Enfants: Vu l'absence d'expérience clinique, Motrin (ibuprofène) n'est pas indiqué chez les enfants de moins de 12 ans.Présentation: Comprimés dragéifiés de 200 mg (jaune).300 mg (blanc).400 mg (orange).et comprimés laqués de 600 mg (pêche) en flacons de 100 et de 1.000 Monographie envoyée sur demande.cr 1542 1C 7910 MARQUE DEPOSEE MOTRIN LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA 865 YORK MILLS ROAD DON MILLS, ONTARIO A Fn L'Union médicale du Canada est une publication mensuelle scientifique vouée à l'animation de la communauté francophone nord-américaine.Les scientifiques de toutes les disciplines de la santé sont invités à y publier leurs travaux.Tout article publié a d\u2019abord été accepté par un comité de lecture.Les auteurs doivent préparer leurs écrits selon les conditions de publication.|| est conseillé aux auteurs de consulter un exemplaire récent de l'Union médicale du Canada pour connaître le mode de présentation habituelle des articles.Manuscrit Le manuscrit doit être fourni en deux exemplaires, y compris les tableaux et les figures.Le texte sera dactylographié avec un double interligne et une marge d'au moins 4 cm.L'original et la copie doivent être identiques et comprendre un titre français, un titre anglais, un résumé français et un résumé anglais.Le marñuscrit sera présenté dans l\u2019ordre suivant, chaque partie sur une page séparée: © page du titre et des noms des auteurs © résumé français e texte © titre anglais © résumé anglais (Summary) © bibliographie ® tableaux et leur titre ou leur numéro © légendes des figures et des illustrations Titre et auteurs Sur la première page seulement, inscrire le titre de l\u2019article et sous celui-ci les prénoms et noms des auteurs écrits en majuscules et minuscules {ex.: Michel Sarrazin de I'Etang).Au bas de cette page, indiquer: ® les titres, les fonctions des auteurs et leur affiliation institutionnelle e la mention des organismes finançant le travail ou le cadre dans lequel il a été présenté ® la signification des abréviations utilisées dans l\u2019article ® les mots-clés si les auteurs veulent en proposer e l'adresse précise de l'auteur à qui devront être adressées les demandes de tirés à part.Il est à noter que cette première page n'est pas envoyée au comité de lecture pour préserver l'anonymat.- CONDITIONS DE PUBLICATION : Résumé et Summary La longueur du résumé ne devrait pas exéder 200 mots.Il doit indiquer le but de l\u2019article, la méthodologie, les principaux résultats et les conclusions.Il ne doit comporter aucune abréviation.Le résumé anglais pourra être plus long que le résumé français.Texte La longueur du texte ne devrait pas autant que possible excéder 12 pages.Les références, figures et tableaux doivent être appelés dans le texte par des numéros distincts qui respectent l\u2019ordre chronologique.Des remerciements éventuels peuvent figurer à la fin du texte, avant le \u201cSummary\u201d.Bibliographie Il faut dactylographier la bibliographie en double interligne et classer les références dans l\u2019ordre chronologique de citation dans le texte.Seules figureront les références appelées dans le texte et l'auteur est invité à en limiter le nombre à 30.La référence comporte: Pour les articles, nom et initiales du ou des auteurs; titres de l\u2019article; nom du périodique (en adoptant les abréviations de l\u2019Index Medicus); année, volume, numéro, première et dernière page.Exemple: Dallaire L., Melançon S.B., Potier M., Gagnon M., Boisvert Jet Lortie G.: Le diagnostic prénatal des maladies génétiques.Partie |: les indications.Union méd.Can., 1982; 111 (3) : 189-202.Pour les livres, nom et initiales du ou des auteurs; titre de l'ouvrage, nom de l'éditeur, ville et année d\u2019édition, pages intéressant le sujet.Exemple: Hamburger J.: Introduction au langage de médecine.Ed.Flammarion, Paris, 1982, 14-15.Tableaux, illustrations et figures L'Union médicale du Canada défraie le coût de deux illustrations, figures ou tableaux pour chaque article; tout supplément est aux frais de l'auteur.Chaque tableau doit être dactylographié sur une page séparée en double interligne, être numéroté en chiffres romains, porter un titre bref ou une légende explicite.! est nécessaire de définir en bas du tableau les abréviations utilisées.ee lap amr AS abut .Pediat.peser 5 Roberts ER x coul v° 00m, de JR el Erdal = 90141 lB.hg STR pV 04 iy RF.6 i 24 ola y a Les illustrations ou figures doivent être d'excellente qualité.Les lettres ou symboles ne doivent en aucun cas être manuscrits.Utiliser des caractères ë décalquer.Les schémas et les graphiques seront tracés à l'encre de Chine ou seront exécutés par des procédés de décalque puis photographiés et imprimés sur papier glacé.Identifier chaque figure au dos par le nom du premier auteur, le numéro de la figure et spécifier le haut de la figure.Les légendes des figures doivent être aussi concises que possible.Elles seront groupées sur une page à la fin de l\u2019article.Les figures sont numérotées en chiffres arabes.Les photos de patients seront en partie masquées à moins d'être accompagnées d\u2019un consentement écrit permettant de les rendre telles quelles.Alto CJ.pofaions| 0).1%: he de la pa \u2014 {aml BA rede B \u201ched.Tirés a part A lls sont aux frais de l'auteur et Mic; doivent être commandés sur le formu- es da laire approprié qui accompagne les vil épreuves.NAHE Tih ofa Avis v I % L'Union médicale du Canada on) exige la priorité des textes qui lui sont ham; adressés.Avant leur publication, ceux-ci ff\" \u201c li ne doivent faire l\u2019objet d'aucune diffu- Card Mia sion, de publicité, de commentaires ou omni de rapport préliminaire de la part de leurs auteurs dans les magazines médi- Riu, caux ou paramédicaux.Dans le cas x oy contraire, le manuscrit sera immédiate- ny ment retourné aux auteurs sans étre pu- fllfl.blié.mm Tout manuscrit doit être adressé au: D' Marcel Cadotte, rédacteur fffkih;.en chef, l'Union médicale du Canada, ex 1440, rue Sainte-Catherine Ouest, bu- 55 reau 510, Montréal (Québec) H3G 2P9.L'UNION MÉDICALE DU CANADA \"a \" If suite de la page 26 9.Reisinger K.S.et Williams A.F.: Evaluation of programs designed to increase the protection of infants j in cars.Pediatrics, 1978 ; 62:280-287.10.Reisinger K.S., Williams A.F., Wells J.K., John | C.E., Roberts T.R., Podgainy H.J.: Effect of pediatricians\u2019 counselling on infant restraint use.Pediatrics, 1981 ; 67:201-206.| 11.Miller J.R.et Pless I.B.: Child automobile res- Sfqredf} traints : Evaluation of health education.Pediatrics, ual.Los eel 1977 ; 59:907-911.tenants BR 12.Pless LB., Roghmann K., Algranati R.: The pre- des caractères | vention of injuries to children in automobiles.Pedia- elles graph Jf trics, 1972 ; 49:420-427.ice de Chine, 13.Badgley R.F.et Furnal M.A.: Appointment brea- Poids défl king in a pediatric clinic.Yale J.Biol.Med., 1961 ; es ¢fimprimé 34:117-123.er chaque find | 14.Latiolais C.J.et Berry C.C.: Misuse of prescrip- eme aveu, A tion medications by out-patients.Drug Intell.Clin.pécfer lo hay Pharmacy, 1969 ; 3:270-277.s des figures es que pos es SUT UNE Les figures srl > | atents sero Jf ins d'être ar tement écri tees quel.suite de la page 68 11.Carroll B.A.et coll.: Gallstones : in vitro comparison of physical, radiographic and ultrasonic characteristics.AJR, 1978 ; 131 : 223-226.12.Conrad M.R.et coll.: Left lateral decubitus sonography of gallstones in the contracted gallbladder.{| AJR 1980 ; 134 : 141-144.[i de l'auteur sur le form- sagne ls 13.Ych H.C.: Ultrasonography and computed | tomography of carcinoma of the gallbladder.Radiology, à 1979 ; 133 : 167-173.14.Simeone J.F.et coll.: Significance of nonshadow- ing focal opacities at cholecystosonography.Radiology.1980 ; 137 : 181-185.15.Conrad M.R.et coll.: Significance of low level echoes within the gallbladder.AJR, 1979 : 132 : 967- 972.16.Krane R.A.: Ultrasonographic diagnosis of gangrenous cholecystitis and empyema of the gallbladder.Radiology, 1980 ; 134 : 191-194.17.Laing F.C.: Ultrasonic Evaluation of patients with acute right upper quadrant pain.Radiology, 1981 ; 140 : 449-455.18.Berk R.N.: The radiological diagnosis of gallbladder disease : an imaging symposium.Radiology, 1981 ; 141 : 49-56.qu Cored À i isont afin, cœurs une df nentaires OÙ parte aes MEF ie (88 immédiate sans Ele pv it re pe rédac J Canada, est bv yo I suite de la page 73 17.Risdall R.J., Mc Kenna R.W., Nesbit M.E., Krint W., Balfour H.H., Simmons R.L., Brunning R.D.: Virus associated hemophagocytic syndrome.Cancer, 1979 ; 44 : 993-1002.18.Rivard G.E., Monparler R.L., Lin K.T., Demers J.Raymond R., Benoit P.: Phase I study of 5 - Aza- Deoxycytidine in children with leukemia.Leukemia Res., 1981 ; 5 : 453-462.19.Singes C., Kaplan M.H., Armstrong D.: Bac- teremia and fungemia complicating neoplastic disease.A study of 364 cases.Amer.J.Med., 1977 ; 62 : 731- 747.Tome 113 \u2014 JANVIER 1984 J Bactrim'Roche Résumé posologique Indications Traitement des infections suivantes, quand elles sont causées par des germes sensibles: m infections de |'appareil respiratoire supérieur et inférieur (bronchite chronique, en particulier) ainsi qu'otite moyenne aiguë et chronique winfections des voies urinaires aiguës, récurrentes et chroniques minfections des voies génitales: urétrite gonococcique sans complications minfections gastro-intestinales @ infections de la peau et des tissus mous = pneumonite à Pneumocystis carinii chez le nourrisson et l'enfant.\u2018Bactrim\u2019 n'est pas indiqué dans le traitement des infections virales et des infections à Pseudomonas ou à Mycoplasma.Contre-indications En présence de lésions hépatiques graves ou d'insuffisance rénale lorsqu'il est impossible de déterminer régulièrement les concentrations sériques; en présence de dyscrasies sanguines ou d'hypersensibilité connue à la triméthoprime ou aux sulfamides.Chez la femme enceinte ainsi que chez les nouveau-nés ou les prématurés pendant les premières semaines de vie.Précautions Il convient de mettre en balance les risques et les avantages prévus chez les sujets atteints de lésions hépatique ou rénale, d'obstruction des voies urinaires, de dyscrasies sanguines, d'allergies ou d'asthme bronchique.|| faut diminuer la posologie chez les insuffisants rénaux.Ne pas administrer si le taux de créatinine sérique est supérieur à 2 mg%.On doit envisager la possibilité de surinfection par un organisme non sensible.Réactions indésirables Les plus courantes sont: nausées, vomissements, intolérance gastrique et rash.On rencontre, moins souvent: diarrhée, constipation, flatulence, anorexie, pyrosis, gastrite, gastro-entérite, urticaire, céphalées et altérations hépatiques (élévations anormales de la phosphatase alcaline et de la transaminase sérique).À l'occasion, on fait état de: glossite, oligurie, hématurie, tremblements, vertige, alopécie et élévation de l'azote uréique sanguin.de l'azote non protéique sanguin et de la créatinine sérique.Altérations hématologiques: neutropénie et thrombocytopénie surtout, et, plus rarement, leucopénie, anémie aplasique ou hémolytique, purpura, agranulocytose et hypoplasie médullaire.Elles se manifestent surtout chez les personnes âgées et sont habituellement réversibles à l'arrêt du traitement.Posologie Enfants: 6 mg de triméthoprime par kg de poids corporel par jour et 30 mg de sulfaméthoxazole par kg de poids corporel par jour, répartis en deux doses égales.Adultes et enfants de 12 ans et plus: Posologie habituelle: 1 comprirné \u2018Bactrim\u2019 DS \u2018Roche\u2019 ou 2 comprimés pour adultes, deux fois par jour.Posologie minimale et pour un traitement prolongé: 4 comprimé 'Bactrim\u2019 DS 'Roche\u2019 ou 1 comprimé pour adultes, deux fois par jour.Posologie maximale (infections graves): 1% comprimé \u2018Bactrim\u2019 DS \u2018Roche\u2019 ou 3 comprimés pour adultes, deux fois par jour Dans les cas d'infections aiguës, prolonger le traitement pendant un minimum de 5 jours ou jusqu'à ce que le malade ait été asymptomatique pendant 48 heures, et, dans les infections des voies urinaires, jusqu'à ce que l'urine soit stérile.Gonorrhée sans complications: 2 comprimés pour adultes ou 1 comprimé \u2018Bactrim' DS \u2018Roche\u2019.quatre fois par jour pendant 2 jours.Pneumonite a Pneumocystis carinii: 20 mg/kg/ jour de trimé- thoprime et 100 mg/kg/ jour de sulfaméthoxazole en quatre doses fractionnées pendant 14 jours.Présentation Comprimé pour adultes: Comprimé blanc.capsuliforme, biconvexe, gravé ROCHE C sur une face, rainuré et gravé BACTRIM sur l\u2019autre, dosé à 80 mg de triméthoprime et 400 mg de sulfa- méthoxazole.Flacons de 100 et 500.Conditionnement unitaire, boîtes de 100.Comprimé DS: Comprimé blanc, capsuliforme, biconvexe, gravé ROCHE sur une face, rainuré et gravé BACTRIM DS sur l'autre, dosé à 160 mg de triméthoprime et 800 mg de sulfa- méthoxazole.Flacons de 100 et 250 Suspension: Aromatisée à la cerise, contenant 40 mg de trimé- thoprime et 200 mg de sulfaméthoxazole par 5 ml Flacons de 100 et 400 mI.Comprimé pédiatrique: Comprimé blanc, cylindrique, biplan.gravé sur une face, à rainure simple et gravé C dans chaque hémicycle sur l'autre, dosé à 20 mg de triméthoprime et 100 mg de sulfaméthoxazole Flacons de 100 Solution pour perfusion: ampoule de couleur ambre d'une capacité de 5 ml, contenant 80 mg de triméthoprime (16 mg/ml) et 400 mg de sulfaméthoxazole (80 mg/ml) pour perfusion avec une solution aqueuse de dextrose à 5%, une solution de Ringer ou de NaCI à 0.9%.Emballage de 25 ampoules.Monographie disponible sur demande.TM: Marque de commerce de Hoffmann-La Roche Limitée R Marque déposée Référence 1: New York Academy of Sciences, Proceedings, 8 décembre 1980, p.15.Can.3035 \u2018\u201cBactrim\u2019 \u2018Roche\u2019 est inscrit dans la Liste de médicaments.À l'avant-garde de la recherche en médecine et en chimie Hoffmann-La Roche Limitée Vaudreuil, Québec J7V 6B3 PAAB CCPP INDEX DES ANNONCEURS Association des médecins de langue française du Canada \u2026\u2026\u2026 1 Boehringer Ingelheim Asasantine .60-61-53 Burroughs Wellcome Inc./ Division médicale Wellcome Sudafed .eerrr\u2014\u2014 3° couv.Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada Examens \u2026.\u2026.\u2026.mrrrrerennens | Geigy, Produits Lopresor SR \u2026\u2026.4° couv.- 64 PP Hoffman - La Roche Ltée Bactrim IV .2° couv.- 75 ICI Pharma Tenormin .37-38-39-40 -41-42-43-44 |] NcNeil, La compagnie de produits aux consommateurs Tylenol .ccovveveveverenreen.27-56 Nordic Cardizem .\u2026 17-18-19-20 Squibb Canada Inc.Capoten .ss+0ns 2-32-33 Wyeth Ltée AtIVAN L.\u2026\u2026\u2026recrersenrercns 11-15 pr in liad eal [Un [aD a) PNY I SHUIIND re nee ova nd J) > { 2e ves \u2014 n! Aces CE 5 ~\u2014\u2014\u2014\u2014 A 1X] és CE $ CR >= Nes, I A LA à | el | SA % Jeu) hi Sl cent > Ke ?0) & Lame 47 Dini > | A f = u à ol) > 3.= A ZA ç £ a -0 À \\ Nth 7 Nec 4 ; 25e Ù j y 43 / AR | EP Dy 2 Jlume ZZ ide 5 de we NN\" 23) \u201cRé 4 Z > ls ta Taitgn À < .ang i Ril « ] (# I £ 0 \u201cFig IT A Se ey | du 72 ~.J \u201cUng \u201cleg sie \"En 7 \"de NMR 550 hy) \u201cMe a \u2014 - + avec ay \u201cnf = J F7 we \u201c fy A A Ta i dans l'arthrite Mtg 3 av Lk i og ait in Nr \\ Soplageren rapide de la douleur et de inflammatior \u201ciy ( Mt FU RTI \"> CR af \u2019 \u201cyy pa + Yr, PAE RIA Fam + +5 v poulagement prolongé de la gouleur etde farina ER be 4.STAR ad © [2 \u201cSem bus x > He ve > J cz te recomue eùtratement prolongé % an > .a | Renseignements thérapeatiues page 73 0° L'Union médicale en 1984 Les prix de 'AMLFC Deux centenaires Janvier 1984 Vol.XVIII, no 1 Rédaction: Louise Chabalier (514) 866-2053 A.M.L.F.C., 1440, rue Ste-Catherine Ouest bureau 510, Montréal (Québec) H3G 2P9 SUAECIN Les dossiers de l'Union médicale Depuis quelques années, il est coutume à l\u2019Union médicale du , Canada de publier dans certains numéros des groupes d'articles que le langage journalistique nomme dossiers.Réunis sous un même thème, les textes formant ces dossiers traitent de sujets variés comme de certains problèmes courants, de découvertes médicales récentes ou des progrès d\u2019une nouvelle technologie.Parfois, le seul lien qui nous permet de rassembler ces écrits se situe chez les auteurs qui oeuvrent au sein d'une même association ou dans une même institution hospitalière, de recherche ou d'enseignement.Ces dossiers se concoivent alors comme un excellent moyen de formation médicale continue.Habituellement placés sous la responsabilité d\u2019un coordonnateur qui agit comme rédacteur délégué et animateur auprès de ses confrères, ces dossiers font preuve et témoignent de la vie scientifique dans un milieu donné.Ainsi, dès le mois prochain, paraîtra un dossier, consacré aux soins intensifs pédiatriques, élaboré par le docteur Marie Gauthier et ceux qui oeuvrent à l'unité de soins intensifs de l\u2018hôpital Sainte-Justine.Le docteur Jacques Lorrain de l\u2019hôpital du Sacré-Coeur de Cartierville, a rassemblé plusieurs articles traitant de divers sujets d\u2019obstétrique et de gynécologie dont les auteurs sont américains, canadiens et québécois.en 1964 Ces articles feront l\u2019objet d\u2019un prochain dossier.À la suite du Symposium sur la revascularisation micro- chirurgicale du cerveau qui eut lieu à Montréal, les 2 et 3 septembre dernier, sous les auspices, entre autres, de l'Association des médecins de langue française du Canada, le directeur scientifique de ce symposium, le docteur Gérard Mohr de l\u2019hôpital Notre-Dame, a tenu à inviter les conférenciers à participer à la publication d\u2019un dossier de l'Union médicale.|| paraîtra prochainement.À l\u2019occasion du 5° anniversaire de la fondation de la Cité de la Santé de Laval, le docteur Pierre Poitras fit la collection de plusieurs articles qui rempliront un numéro prochain de l\u2019Union médicale du Canada.Dans ce numéro souvenir, les sujets seront variés et les omnipraticiens comme les spécialistes y trouveront matière à réflexion comme par exemple sur le mode nouveau de pratique médicale dans ce jeune centre hospitalier.L\u2018hôpital Saint-Luc célèbre cette année son 75° anniversaire de fondation et, pour souligner cet événement, l\u2019on a demandé au docteur Camille Dufault de colliger dans un numéro souvenir de l'Union médicale, les travaux des membres de cet important centre de soins et de recherche.Plusieurs lecteurs ne se doutent pas du rôle important joué par les unités de soins palliatifs.Pour obvier à cette lacune, nous avons demandé au directeur médico- administratif de cette unité de l\u2019hôpital Notre-Dame, le docteur Maurice Falardeau, de réunir dans une même livraison des articles exposant les aspects médicaux, para-médicaux, religieux et psychiatriques d'une telle unité.Furent également appelés à la tâche des familles qui dévoileront leur attitude devant la mort d\u2019un proche dans ce genre d'unité de soins palliatifs.La médecine psychosomatique sera aussi matière à dossier sous la responsabilité du docteur Jean Lapierre du service de médecine psycho-somatique de l\u2019hôpital Sacré-Coeur de Cartierville.L'allergie et I'immunologie occuperont les pages d\u2019un dossier planifié par le docteur Micheline Pelletier, directeur du département de pathologie de l'Université de Montréal.Enfin, paraîtra un dossier consacré à un aspect précis de la médecine sportive dont les auteurs, tous de France, jouissent d\u2019une réputation enviable dans ce domaine.En somme, la présente année sera féconde et les dossiers de cette revue scientifique dont l'Association des médecins de langue française du Canada assure le financement, comporteront plusieurs volets tous éclairés de la même flamme, celle de la propagation de la vérité scientifique. Les critères d'attribution des prix de l'AMLFC L'Association des médecins de langue française du Canada décerne des prix afin de souligner l'excellence des travaux de recherche rédigés en français par des médecins canadiens.L'AMLFC honore également les futurs médecins en remettant un prix aux étudiants qui ont obtenu les meilleurs résultats au cours de leurs études médicales.Les critères d'attribution de ces prix sont les suivants: Prix de l'Union médicale du Canada en recherche fondamentale ° Prix décerné annuellement.° Montant 500 $.° Attribué à l\u2019auteur du meilleur travail de recherche fondamentale publié au cours de l'année dans l'Union médicale du Canada.° Le directeur général et le rédacteur en chef transmettent les travaux au jury préalablement désigné par le comité des activités scientifiques.Conditions d'attribution du prix: ° Si le travail est fait en collaboration, le prix sera attribué à l\u2019auteur principal.° L'attribution du prix et de l'attestation se fera lors de la réunion annuelle des membres de l'Association.Prix de l'Union médicale du Canada en recherche clinique ° Prix décerné annuellement.° Montant de 500 $.° Attribué à l'auteur du meil- teur travail de recherche clinique publié dans l\u2019Union médicale du Canada au cours de l\u2019année.° Le rédacteur en chef soumet six articles à un jury spécial qui détermine le gagnant.Conditions d'attribution du prix: ° Si le travail est fait en coila- boration, le prix sera attribué à l\u2019auteur principale L'attribution du prix et de l'attestation se fera lors de la réunion annuelle des membres de l'Association.Prix Powers ° Prix décerné annuellement.° Montant de 400 $.e Attribué à l'auteurd\u2019un travail de recherche fondamentale ou clinique.Le travail inédit devra contribuer de manière originale à l\u2019avancement de la science médicale.L'auteur devra identifier son pseudonyme sous pli séparé.Le travail primé sera publié dans l\u2019Union médicale du Canada.° Les participants à ce concours doivent faire parvenir leur travail en trois exemplaires au directeur général de l'Association dans le délai fixé.° Le directeur général transmet les travaux au jury préalablement désigné par le comité des activités scientifiques.Conditions d'attribution du prix: © Le concours est ouvert à tous les membres de l'Association.° Si le travail est fait en collaboration, le prix sera attribué à l\u2019auteur principal.° L'attribution du prix et de l'attestation se fera lors de la réunion annuelle des membres de l'Association.Prix de l\u2019Oeuvre scientifique © Prix décerné à tous les deux ans.° Montant de 1 000 $.° Attribué à un médecin canadien pour l\u2019ensemble de son oeuvre scientifique.Conditions d'attribution du prix: ° Le récipiendaire du prix est désigné par le comité des activités scientifiques qui fait ses recommandations au conseil d'administration par ordre de priorité.° L'attribution du prix et de l'attestation se fera lors de la réunion annuelle des membres de l'Association.Prix d'excellence ° Prix décerné annuellement.° Montant de 200 $.e Attribué aux étudiants francophones qui ont obtenu les meilleurs résultats au cours de leurs études médicales.° Le directeur général soumet le concours aux doyens des facultés : de médecine des cinq universités qui ; déterminent le récipiendaire de leur faculté respective.Condition d'attribution du prix: ° L'attribution du prix et de l'attestation se fera lors de la réunion annuelle des membres de l'Association.Tarifs préférentiel: dans les hôtels L\u2019hétel le Méridien nous a prié d\u2019apporter des changements aux renseignements publiés dans le Bulletin de PAMLFC du mois de décembre 1983 concernant les tarifs préférentiels accordés aux membres de I\u2019 Association sur les prix des chambres.Le Méridien 4, Complexe Desjardins Montréal (Québec) (514) 285-1450 Occupation simple: 80,00 $ Occupation double: 80,00 $ Date d\u2019expiration: 30 avril 1984 eur À pda el \u2018a Pres Mo kt eed Jeron Ki Vous FDL ave Jom page ge tou Weddin ) E408 QU ester del \"eue te of % mire 5 jour Bip Pre ug Hb Mie A 05 le ON de eu dog \u201ctle San Pre \u201chh Mi eu \u201cA \"à du prit eg des activités 5 récomm imistration 2 prix et de de là 61 bres de ence niuellement 03.yclants far ; les mel de leurs ét gral soume! des facut Iversits ire de leur bution ri el de lard s de Quand deux centenaires s\u2019échangent des bons voeux de longue vie Monsieur Roger-D.Landry Président et éditeur de La Presse Monsieur le président, Le mois d\u2019octobre 1983 a marqué le début des festivités qui souligneront le centenaire du \u2018\u2018plus grand quotidien français d\u2019Amérique\u2019\u2019.Vous avez su marquer l\u2019événement avec brio et nous en avons lu le compte rendu avec intérêt.Votre page, cent ans d\u2019actualités, publiée tout au long de l\u2019année, rappellera aux plus vieux des évé- nements qu\u2019ils ont peut-être vécus et suscitera chez les plus jeunes le goût de l\u2019histoire, en leur révélant la richesse de notre patrimoine et de notre culture.Sachant tous combien éphémère peut être la durée de vie d\u2019un journal ou d\u2019un périodique, seuls les plus nécessaires, comme La Presse, qui répondent aux t besoins d\u2019une collectivité, atteindront l\u2019âge vénérable du centenaire.Accompagnant mes félicitations les plus chaleureuses à l\u2019occasion de ce centenaire, je vous adresse un exemplaire de la livraison d\u2019octobre dernier de l\u2019Union médicale du Canada qui, dit sans un grain de malice, est l\u2019aînée de La Presse de quelque 12 ans! En effet, la plus ancienne revue médicale du Canada, tant parmi celles de langue anglaise que de langue française, a vu le jour au mois de janvier 1872 et paraît, depuis, sans interruption aucune, tous les mois.Nos fondateurs ont partagé avec ceux de La Presse la dose de courage et d\u2019audace nécessaire à l\u2019époque pour lancer de telles entreprises.Laissés sans moyen d\u2019instruction et de communication, quelques médecins voulurent obvier à cet inconvénient et aider leurs confrères en fondant une revue médicale à caractère scientifique et culturel vouée à la promotion de ces valeurs.L\u2019avenir a donné raison à leur entreprise, que d\u2019aucuns jugeaient téméraire, et me permet, aujourd\u2019hui, après plus de cent ans, de vous adresser le plus récent numéro du volume 112 de cette revue médicale canadienne de langue française.Veuillez accepter, monsieur le président, mes félicitations les plus sincères et croyez en l\u2019expression de mes sentiments les meilleurs.Marcel Cadotte.m.d.Rédacteur en chef Docteur Marcel Cadotte Rédacteur en chef L\u2019Union médicale du Canada Monsieur le Rédacteur en chef, J\u2019ai été très touché par votre lettre de ce 1\u201d novembre.Les félicitations que vous adressez au «plus grand quotidien français d\u2019Amérique» à l\u2019occasion de son Centenaire et des événements qui ont marqué le lancement de cette importante année anniversaire me sont d\u2019un grand réconfort, surtout venant d\u2019une institution qui, elle, est notre aînée de 12 ans.Et c\u2019est à mon tour de vous rendre hommage, pour avoir réussi, au-delà du passage du temps, à conserver à votre publica tion une qualité qui en fait, si mes renseignements sont exacts, l\u2019une des plus prestigieuses du monde médical canadien.La fondation, il y a 112 ans, de votre revue fut assurément vue comme une entreprise téméraire.Le lancement de LA PRESSE ne le fut pas moins.Dans l\u2019un et l\u2019autre cas, le proverbe s\u2019est justifié que la «fortune sourit aux audacieux».pour peu qu\u2019on l\u2019aide par son travail et sa persévérance.Souhaitons-nous, à tous les deux longue et fructueuse vie!! Roger D.Landry Président et éditeur de La Presse La bourse postdoctorale en sciences neurologiques Herbert H.Jasper est disponible.La bourse est accordée pour une période d'un an (25 000 $).Le bénéficiaire utilise les installations exceptionnelles de recherche au centre de recherche en sciences neurologiques de l\u2019Université de Montréal.Il peut choisir le membre du Centre avec qui il veut travailler.Les intérêts scientifiques du centre concernent la plupart des domaines des sciences neurologiques, incluant la neuroanatomie, la neurochimie, la neuropharmacologie, la neurophysiologie et la neuropsychologie.Pour obtenir plus de renseignements concernant le centre ainsi que le formulaire de demande, écrire au: Comité responsable de la bourse Herbert H.Jasper, Centre de recherche en sciences neurologiques, faculté de médecine, Université de Montréal, C.P.6128, succursale A, Montréal (Québec) H3C 3J7.La date limite d\u2019inscription du dossier complet est le 29 février 1984. Les nouveaux membres de l'AMLFC L'Association des médecins de langue française du Canada est heureuse de compter parmi ses membres les personnes suivantes qui ont adhéré récemment à l'AMLFC.Il est intéressant de constater que les futurs médecins s\u2019intéressent davantage que par les années passées aux objectifs et aux activités de l'Association, comme en fait foi l'adhésion de plusieurs étudiants en médecine.Abdalla, Judith, (étud.)/Montréal Beaudet, Régent L./Montréal Beaudouin, Sylvie/St-Ludger (Québec) Beaupré, Pierre (étud.)/Lac Beauport Bélanger, André/Beauport Bellavance, Gilles (étud.)/Ste-Foy Blair, Louis (étud.)/Montréal Blais, Grégoire (étud.)/Montréal Bleau, Pierre (étud.)/Sherbrooke Blier, Claude (étud.)/Ste-Foy Blondeau, Lucie (étud.)/ Sherbrooke Bouchard, Suzanne (étud.)/ Loretteville Boucher, François/Québec Boudreault, Daniel (étud.)/ St-Marc-sur-Richelieu Bourassa, Pierre (étud.)/Ste-Foy Bourque, Jean M./Montréal Boutet, Bernard (étud.)/ Charlesbourg Busque, Lambert (étud.}/ Montréal Caron, Dominique (étud.)/Québec Chouinard, Sylvain/Ste-Foy Courschene, Donna (étud.)/ Huntingdon (Québec) Couture, Félix (étud.)/Lévis De la Boissière, Martin (étud.)/ Roberval Demers, Yves (étud.)/Ste-Foy Déry, Claude (étud.)/Sillery Desbiens, Richard (étud.)/Ste-Foy Deschénes, Jacques/Montréal Desjardins, Marco (étud.)/ Riviére-du-Loup Desrochers-Gauthier, Suzanne/ Chicoutimi Drouin, Charles (étud.)/Québec Drouin, Eric (étud.)/Montréal Drouin, Régent/Montréal Drouin, Sylvie (étud.)/Ste-Foy Dubé, Robert-H./Montréal Ferraro, Pasquale (étud.)/Lava/ Fournier, Pascale (étud.)/Ste-Foy Fradet, Robert (étud.)/Sherbrooke Gagné, Serge (étud.)/Montréal Gagnon, Yves (étud.)/Ste-Foy Garon, Jean (étud.)/La Pocatière Gauthier, Cajetan/Montmagny Girard, Guylaine (étud.)/Ste-Foy Goulet, Alain (étud.)/Valleyftield Gratton, Jacques/Montréal Gravel, Michel (étud.})/LaSalle Grégoire, Danielle (étud.)/Montréal Guttman, Frank M./Montréal Morin, Jean-Pierre/Ste-Foy Morin, Michele (étud.)/ L'Islet-sur-Mer (Québec) Ho, Thi Kim Phuong (étud.)/ Fleurimont Jacques, Raymond (étud.)/ Vanier (Ontario) Jutras, Philippe (étud.)/Ste-Foy Laflamme, Paule (étud.)/Québec Lahaie, Pascale/Montréal Lambert, Jules/Québec Lamontagne, Léon/Québec Lamy, André (étud.)/Ste-Foy Lapierre, Benoît (étud.)/Fleurimont Lapointe, Jean (étud.)/Grand'Mère Larocque, Suzelle (étud.)/Lava/ Laurin, Norman, (étud.)/ Sherbrooke Lavoie, Guylaine/Arvida Leblanc, Paul-Emile/Lyster (Québec) Leclerc, Suzanne (étud.)/St-Léon Standon (Québec) Leduc, Paul-Emile/Montréal Lemieux, Jacques/Sherbrooke Létourneau, Louis (étud.)/ St-Agapit Lévesque, Yvan (étud.)/Ste-Foy Maranda, Hélène (étud.)/Ste-Foy Massé, Jacques (étud.)/St-Césaire Mathieu, Michel P./Montréal Mayrand, Pierre (étud.)/Ste-Foy Michaud, Jean-Pierre/Van Buren, Arizona, U.S.A.Noël, Marie-France (étud.)/Si/lery Ostiguy, Mario {étud.)/Chambly Ouellet, Laurent/Clermont Ouellet, Lyne (étud.)/Ste-Foy Palardy, Jean (étud.)/Laval Paradis, Joanne (étud.)/ Charlesbourg Paré, Guylaine (étud.}/ East-Broughton Station, Québec Philippon, François (étud.)/Si/lery Pouliot, Claude (étud.)/ Ville de la Baie (Québec) Prud'homme, Denis (étud.)/ Ste-Foy Renda, Sammy A.(étud.)/Laval Rhainds, Marc (étud.)/ Charlesbourg Est Rouleau, Guy A./Montréal Savars, Sylvie (étud.)/Hauterive Simon, Renée (étud.)/Montréal Skrobik, Yoanna/Montréal Tanguay, Jacques/Longueuil Thiffeault (étud.)/Québec Tremblay, Louise/Québec Vachet, Myléne (étud.)/Ottawa Vacri, Chantal {é6tud.)/Anjou Zariffa, J.K./Montréal Mise ev garde Un nouveau I membre siége au conseil \u2014\u2014m & À cause du nombre croissant de poursuites judiciaires découlant d'effets secondaires graves à la suite de l\u2019ingestion d\u2019anti- inflammatoires non stéroïdiens, nous rappelons que les AINS sont potentiellement dangereux pour les patients chez qui l'aspirine ou les autres AINS produisent le syndrome de l'asthme, de ia rhinite ou de l\u2018urticaire, ainsi que ceux qui souffrent de polypes du nez et d'asthme.On estime à 25 000 environ le nombre de Canadiens hypersensibles aux inhibiteurs de synthèse de prostaglandines (aspirine et AINS).Il existe un risque de réaction croisée entre l'aspirine et les AINS.La réaction peut être d'une telle sévérité qu'il en résulte parfois une invalidité permanente et même la mort.Pierre Biron, M.D., M.S.Département de pharmacologie, Université de Montréal d'administration de l'AMLFC Un nouveau membre s'est joint à l\u2019équipe du conseil d'administration 1983-1984 de l'AMLFC.ll s'agit du docteur Johanne Brouillette, de Shawinigan, qui siège au conseil à titre d'administrateur.Elle remplace le docteur Maurice Gagnon qui n\u2019a pas pu poursuivre ses activités au sein du conseil d'administration de l'AMLFC.Le conseil d\u2019administration de l'AMLFC pour l\u2019année 1983-1984 est composé des médecins suivants: Hugues Lavallée, président François Lamoureux, vice-président André Boyer, président sortant Monique Boivin-Lesage, 2) présidente du Conseil général Pierre Doucet, trésorier Bernard Leduc, secrétaire Victor Bardagi, administrateur Grégoire Bégin, administrateur Johanne Brouillette, administrateur Benoît Fortin, administrateur w Claude Lambert, administrateur ; Yves Lefebvre, administrateur Raymond Robillard, directeur général ) i i i A Wr = = = = 4 i! Léo bee ul = = y y i 13 5G 3 E = = j= lug.) Wa Longue 1.Montes) 1 Hater uc.ile 18 Eh Emon s = 4 Se ve = Ë te ; Sly Station, Qui a Stef i i 3 Chany JE i DEEE b à \u2014 a LT J + 4 Es $- 3 = io Lo Li ead Be | + KIRKLAND, QUÉ q { ) i > , war 3X us rer \u201cer, 2er re of 2 BURROUGHS WELLCOME INC DIVISION MEDICALE WELLCOME heh \u201ceen, = ne pèse 9p = ; ts i \u2014 5 oT 3 Pour respi 2) pt part od (x ie pent so pass £ ; \u201d E à | 4 d | | _- 2 $ ¢ rer hi = 7 ; ec ed H | > 9 hat a, i | Ë : y RX ye ong ed 2 : M E.5 = 5 4 ol SR est sans somnol © \u2014 si (Chlorhydrate de pseudoéph + 3, ; ge ; Ion | ri + ence édrine) A I | ve û | pr 78 il A ji 2a par gy \u201cje 1 = = saint a J | ee fsa 3 A ; i $ = 3 À Ÿ rs.eS > i Se sage, brement en tout temps 3) + : Rs le, ® % Ga » { 3 ç vs Ÿ dit ae = 7 ne WW i = ol et ! ms Li 28 po i eh +4 ab & 4 Sng Lh EX: ESS 5: preys na x rr a Ta AXFXTFS le VE a er re ee Fr = ps a LAE AE es RA os ar STE B= ra rr Yr a POTS RET aR PERS PESTE ST ES TRE = CORRES ee FER hr TES OR SAR A EER cs ET ee a pese) a aca Fae a Erie ee Frcs App FEES == Dr = EE ARTE ee Preis er ES TASSE = FES = = = 5 Bis SARA ares pris ee us Le PES 5 A Ey 3 oss ERE Ee, ih Cu Fan) = Rh ihn >, L Le ER ir es es vil a RUN oo hn hi nk 5 Yep inte \u201cHg = is 3 33 et {_Le voici.LopreSor SR.| Icomprime 3 par jour: 0 AH pd Moins de risques d'oublier une dose.CS Moins de risques d'effets indésirables parce qu'il est cardiosélectif.Simplifie le traitement - de {hypertend: et protège l\u2019angineux 24 heures par jour.Cardiosélectif - , Agt où il faut LCI/ESOS- \u201ca quand il faut 200 dose quotidienne unique la journée weds durant.teen Onno core *Lopresor SR 200 mg est destiné au traitement d'entretien des patients dont l\u2019état exige des doses de 200 mg par jour.Renseignements thérapeutiques page 64 "]