Laval médical, 1 février 1953, Février

[" Vol.18 \u2014 No2 QUÉBEC FÉVRIER 1953 BULLETIN DE LA oP SOCIÉTÉ.MÉDICALE DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES IDE QUEBEC DIRECTION \u2014 FACULTE DE MEDECINE, UNIVERSITE LAVAL, QUEBEC.i SOMMAIRE COMMUNICATIONS Fernando HUDON et Philippe GENDRON.RAPPORT PRÉLIMINAIRE SUR L'EMPLOI DE LA CYCLAINE COMME NOUVEL ANESTHÉSIQUE DE SURFACE.1222 a ea ae ea ea na ne nee a aa a aa ne ana ne page 145 Robert GARNEAU.EMBOLIE GRAISSEUSE POST-TRAUMATIQUE (Pr£- SENTATION DE DEUX CAS).2.2 00000 a a sen a ea na au» page 155 Yves ROULEAU et Marcel BOUCHARD.APPLICATIONS THÉRAPEUTIQUES DE L'ÉLECTRO- STIMULATION.2.0 02 0e 0000 s ane ea en ee nn ce 00 bage 161 Louis BOURGOIN.L'EXPLORATION DE LA SINCÉRITÉ CHEZ L'HYS- TERIQUE AU MOYEN DU TEST DE RORSCHACH.page 174 A.PELLETIER, A, BLAIS, L.LEMIEUX et C.DROLET SYNDROME DE CACHEXIE HYPOPHYSAIRE \u2014 ETU- DE ANATOMO-CLINIQUE.ciiiiriiinnnnnns page 181 e e © Marcel MOUQUIN.HYPERTENSION ARTÉRIELLE ET CAPSULES SURRÉNALES.LL.Lea aan aa sea nana a aa aa nana ana nana 00e page 187 Jean DELAGE.TRACES ELECTRO-ENCEPHALOGRAPHIQUES DANS CERTAINS TROUBLES DE LA PAROLE CHEZ L'ENFANT.222 022 ea ea ea a a 00e en 00 sa eee se 00000 page 207 Paul FUGERE.PHYSIOLOGIE VESTIBULAIRE.200002 0000 ue» page 227 La plus grande amélioration de la pénicilline depuis sa découverte \\ \u201cDD UA PENE \"I Benzéthacil (Dibenzyl-éthylènediamine Bipénicilline G) Seulement deux comprimés par jour ou une injection toutes les deux semaines maintiennent une concentration adéquate.COMPRIMES \u201cDuapène\u201d - 200 A-P* N° 773 \u2014 200,000 U.l.au comprimé Flacons de 12 et 100 INJECTABLE \u201cDuapène\u201d - 600 A-P* NO 954 \u2014 600,000 U.l.au ce, \u201cCartrex\u201d de 1 cc.avec aiguille stérilisée SUSPENSION \u2014 VOIE BUCCALE (anciennement Suspension \u201cCillenta\u201d) \u201cDuapène\u201d - 50, Suspension N° 915 \u2014 50,000 U.l.par cuillerée à thé Duapène\u201d - 100, Suspension N°9 916 \u2014 100,000 U.I.par cuillerée à thé \u201cDuapène\u201d - 300, Suspension NO 917 \u2014 300,000 U.l.par cuillerée à thé Flacons de 2 onces *A-P, action prolongée ; 4 AYERST, McKENNA & HARRISON LIMITEE r TE Biologistes et Pharmaciens MONTRÉAL, CANADA F-829 \u2018 USINES CHIMIQUES DU CANADA, INC.1338, Lagauchetière est (87 Station C), Montréal.LES PRODUITS «VALOR » Solution stérile stabilisée a 59, HYPOSULFITE DE SOUDE 10% et 20%.tats de sensibilisation.Salicylate, Iodure et Colchicine, am- SAL-IODUM « VALOR » poules intraveineuscs, 10 et 20 c.c.Rhumatisme, Arthritisme.2 Ampoules 1 c.c.,2c.c.,5¢c.c., 10 c.c., SERUM PHYSIOLOGIQUE 20 c.c., 50 c.c., 125 c.c., 250 c.c.« Vv ALOR » 500 c.c.Solution isotonique ou hypertonique.Rachitisme, Anémie, Croissance, VITAVAL «VALOR» Appétit.Sels minéraux et Vitamines A BDG.Préventif du rachitisme et de la ca- L ACTOV AL « V ALOR » rie dentaire durant la grossesse.Calcium-Vitamines À et D.CHLORURE D'ÉTHYLE Anesthesie.« VALOR » PANCREAVAL « VALOR» Constipation d\u2019origine hépatique.| LAVAL MÉDICAL VOL.18 N° 2 FÉVRIER 1953 COMMUNICATIONS RAPPORT PRÉLIMINAIRE * SUR L\u2019EMPLOI DE LA CYCLAINE f COMME NOUVEL ANESTHESIQUE DE SURFACE! par Fernando HUDON et Philippe GENDRON de l\u2019Hôtel-Dieu Depuis la découverte des propriétés anesthésiques de la cocaïne, en 1879, par von Anrep, de nombreux agents sont apparus dans le domaine de l\u2019anesthésie locale, et le plus récent, la cyclaïne, est encore au stade d\u2019expérimentation clinique._ Ce nouvel agent est employé pour l\u2019infiltration régionale et pour anesthésie rachidienne, et il peut se donner par voie intraveineuse ; enfin, nous voudrions, dans ce travail, résumer nos conclusions préliminaires sur son usage comme anesthésique topique, principalement du tractus respiratoire.* Du Département d\u2019anesthésie de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec.t La cyclaine a été gracieusement fournie par la Compagnie Sharpe & Dohme, Inc.« CYCLAINE », marque de commerce du chlorhydrate d\u2019hexylcaïne, de la Compagnie Sharp & Dohme.1.Présenté à la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Québec, le 12 septembre 1952.(4) 146 Lava\u2026.MÉDicAL Février 1953 Le chlorhydrate d\u2019hexylcaine ou cyclaine est un dérivé de l\u2019acide para-amino-benzoique et sa formule chimique mdique qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un chlorhydrate de 1-cyclohexylammo-2-benzoate-propyl.CH?\u2014 CH Ce NE o\u2014 CH \u2014 CH?\u2014 NH \u2014 CH CH2 \u2014 HCL H3 CH \u2014 CA?La cyclaine a été synthétisée par Cope et Hancock en 1946, reconnue comme anesthésique local en 1947 par Kuna et Seeler, puis expérimentée sur l\u2019animal par Beyer et ses collaborateurs ; Ruben et Anderson ont publié les premiers rapports sur son usage clinique, en 1949.La cyclaïne, qui est une substance blanche cristallisée, a un poids moléculaire de 297,85 et elle est soluble dans l\u2019eau jusqu\u2019à une concentration de 12 pour cent.Elle a un pH de 4,4 sans substance tampon dans une solution à un pour cent.Elle n\u2019est pas détruite par les différents procédés de stérilisation, soit l\u2019autoclave et l\u2019ébullition.Comparant sa toxicité au laboratoire avec celle des divers anesthésiques locaux comme la procaine, la méthylcaïne, la xylocaïne, la pontocaïne et quelques autres, Beyer, Latven, Freyburger et Parker ont conclu qu\u2019elle était plus grande que celle de la procaine mais moindre que celle de ces autres agents.Dans le domaine qui fait l\u2019objet de notre travail, si on la compare aux principaux anesthésiques topiques, soit la cocaïne, la pontocaïne et la xylocaïne, en étudiant leur toxicité, leur efficacité et leur durée, nous constatons que la cyclaïne est le moins toxique de ces différents agents bien qu\u2019elle soit tout aussi efficace ; cependant, elle a une durée d\u2019action un peu plus courte que celle de la pontocaïne.L\u2019avantage qu\u2019il nous semble y avoir à faire usage de la cyclaïne, c\u2019est que sa puissance est grande comparée à sa toxicité : si l\u2019on fait un rapprochement dans le domame des produits utilisés pour obtenir une bonne anesthésie, la cyclaïne est alors relativement le moins toxique de tous ces agents.Ruben et Anderson, qui l\u2019ont employée en anesthésie rachidienne surtout, ont publié deux rapports dans lesquels ils disent qu\u2019elle se Février 1953 Lava\u2026 MÉDicaL 147 compare avantageusement à tout autre produit du même genre.Ils l\u2019essayèrent quelque peu en anesthésie régionale pour des blocs du plexus brachial et obtinrent de bons résultats ; cependant, ils en ont cessé temporairement l\u2019emploi jusqu\u2019à ce qu\u2019ils aient trouvé la cause de la sensation de légère brûlure dont se plaignaient leurs patients.A l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, le chlorhydrate d\u2019hexylcaïne en solution a 1 pour cent et 2 pour cent, avec ou sans adrénalme, a été employé dans plus de 338 cas pour infiltrations thérapeutiques : blocs brachiaux, anesthésies caudales, péridurales, etc.Nous l\u2019avons trouvé des plus satisfaisants et avons observé une durée d\u2019action variant de trois à sept heures pour des doses ne dépassant pas la normale.Nous n\u2019avons remarqué aucun cas où, au vrai sens du mot, 1l y eut sensation de brûlure au lieu de l\u2019injection ; mais l\u2019on peut rapporter qu\u2019au début de nos expériences, alors que les doses exactes n\u2019étaient pas connues, deux patients ayant reçu plus de 60 cm* d\u2019une solution à 2 pour cent, ce que nous considérons maintenant comme trois fois la dose normale, présentèrent alors des convulsions qui furent traitées par administration de pentothal.Nous avons également fait plus de soixante anesthésies rachidiennes, avec des solutions à un pour cent hyperbares, et qui nous ont donné une durée d\u2019environ quatre-vingt-dix minutes.Nous avons été des plus satisfaits de ces résultats et aucun moeident défavorable n\u2019est apparu dans cette série.Comme anesthésique topique de la gorge, en particulier, nous avons employé une solution à 5 pour cent, dont la dose vaporisée variait de 2 à 7 cm3, soit 100 à 400 milligrammes.La cyclaine est donc indiquée pour tout examen ou processus opératoire que nous voulons faire sous anesthésie locale seule, ou encore, combinée à l\u2019anesthésie générale.Uniquement sous anesthésie locale à la cyclaïne, nous avons intubé puis branché, par la suite, à notre appareil anesthésique plusieurs patients chez qui l\u2019anesthésie générale était contre-mdiquée, surtout à cause d\u2019obstruction des voies aériennes supérieures : tel qu\u2019en présence de cancer ou de toute autre tumeur du larynx, ou encore, de gros abcès pharyngés, etc.De même, sous anesthésie locale seule à la cyclaïne ou, quelquefois, combmée avec un peu de pentothal, mais très rarement additionnée de 148 LavaL MEbicaL Février 1953 curare, nous avons fait vingt cas de bronchoscopie exploratrice sans éprouver la moindre réaction et avec une absence compléte de toux.Nous avons fait huit cas d\u2019aspiration bronchique postopératoire sans difficulté et avec des doses ne dépassant pas six centimètres cubes.Également, la cyclaïne s\u2019est avérée très utile dans sept cas de laryngoscopie pour ablation de nodules et de polypes des cordes vocales.Elle agit très bien comme anesthésique de surface du rhino-pharynx, lorsque nous voulons introduire un tube gastrique de Wangensteen, et un de ses avantages, c\u2019est qu\u2019elle ne donne pas de troubles quand elle est déglutie et absorbée par la muqueuse gastrique, contrairement à ce qui arrive avec la pontocaïne ou la cocaïne.Enfin, là où nous avons trouvé peut-être sa plus grande utilité, c\u2019est dans l\u2019emploi régulier que nous en avons fait pour l\u2019intubation lors d\u2019anesthésie générale avec induction au pentothal-curare pour opérations de courte durée, par exemple, pour l\u2019amygdalectomie, les polypes nasaux, etc.\u2014 où, auparavant, afin de prévenir le laryngospasme que l\u2019intubation pouvait déclencher, nous étions obligés de donner de fortes doses de la combinaison pentothal-curare, ce qui nous donnait, par la suite, une dépression respiratoire qui, souvent, outrepassait la durée de l\u2019intervention.Nous trouvons que la cyclaîne peut maitriser le laryngospasme plus vite que tout autre agent similaire.L\u2019intubation peut se faire en quelques secondes, sans ou avec un minimum de curarisation.Des doses de pentothal variant de 250 à 400 milligrammes sont suffisantes pour permettre l\u2019hypnose, la vaporisation et, enfin, l\u2019intubation.Il n\u2019y a pas de réflexe laryngé ni de toux ; le rythme respiratoire est lent aux environs de 16, mais l\u2019amplitude demeure normale ; la couleur du patient est bonne et, si nécessaire, la respiration peut être aidée très facilement.L\u2019on peut alors curariser le malade selon les besoms de la chirurgie.Avec cette technique, la respiration est autonome durant la phase de induction et les échanges respiratoires physiologiques sont conservés.Nous croyons donc que cela est le résultat d\u2019une légère dilatation des bronches et des bronchioles sous l\u2019effet de l\u2019absorption de la cyclaïne, Février 1953 LavarL MEbicaL 149 qui, à notre avis a un effet dilatateur sur l\u2019arbre respiratoire ; cela contrecarre alors l\u2019action constrictrice du pentothal et des curares.L\u2019airway inférieur se dilate bien, l\u2019oxygénation est meilleure, le CO?s\u2019élimine plus facilement, les doses de pentothal-curare sont réduites au minimum et la respiration intercostale est conservée.Par le fait du peu de perturbation qui se produit dans la physiologie de la respiration, nous constatons que le systéme circulatoire est également peu troublé.La perte sanguine nous a paru diminuée, ce qui s\u2019est avéré vrai par la pesée du sang, et c\u2019est un avantage pour le chirurgien et le patient.Nous avons l\u2019impression que la cyclaine a un léger effet vasoconstricteur périphérique qui se répercute sur la circulation par une légère élévation de pression, soit d\u2019environ 10 millimètres de mercure pour la maxima, mais cet effet est cependant contrecarré par l\u2019action des barbituriques.La cyclaine ne semble pas modifier le pouls de façon appréciable.Administrée à hautes doses et à des concentrations qui ne sont pas requises pour une anesthésie parfaite, la cyclaine peut donner des accidents nerveux convulsifs, comme nous l\u2019avons déjà rapporté, et qui pourront être traités par administration de barbituriques.En anesthésie topique à une concentration à 5 pour cent et avec des doses variant de 100 à 250 milligrammes, non seulement nous n\u2019avons pas eu de convulsions, mais nous n\u2019avons à rapporter aucune sensation de malaise, d\u2019anxiété, de pâleur, d\u2019étourdissement, de diaphorèse ou de dyspnée et, bien entendu, lorsqu\u2019il s\u2019est agi d\u2019anesthésie topique seule c\u2019est-à-dire sans pentothal complèmentaire.Une bonne anesthésie topique s\u2019établit en dedans de trente secondes et peut durer de vingt à trente minutes.Comme résultat des observations précédemment mentionnées, nous avons modifié notre technique d\u2019anesthésie pour l\u2019amygdalectomie.Auparavant, sauf contre-indication, l\u2019intubation était faite par l\u2019administration de pleines doses usuelles de pentothal-curare (pour un adulte) soit 500 milligrammes de pentothal et 15 milligrammes de d-tubocurare ou 100 milligrammes de flaxédil et l\u2019anesthésie était maintenue au 150 LavaL MEbicaL Février 1953 protoxyde d\u2019azote avec addition de triléne ou d\u2019éther, si nécessaire.La plupart du temps, nous devions faire, au début, une respiration contrôlée, puis au moins assistée pour le reste de l\u2019intervention et, maintes fois, cette dernière terminée, nous étions en présence d\u2019une respiration déprimée qu\u2019il nous fallait traiter.Maintenant, nous faisons notre intubation avec une quantité beaucoup momdre de pentothal et, occasionnellement, une dose très minime de curare, comme chez des patients très nerveux et des patients de forte taille.Notre technique peut se résumer comme suit.Chez un adulte de taille et de poids normaux, nous injectons d\u2019abord 300 à 350 milligrammes de pentothal additionné quelquefois de 40 à 50 milligrammes de flaxédil ou de 6 à 8 milligrammes de d-tubocurare ; quelques secondes après, nous faisons une vaporisation rhino-pharyngée puis laryngée avec de la cyclaïne à 5 pour cent dont la quantité varie de 3 à 5 centimètres cubes.Il est important de bien vaporiser l\u2019épiglotte, puis les cordes vocales et l\u2019entrée du larynx.Durant les trente secondes qui suivent, nous administrons de l\u2019oxygène avec le masque et alors nous avons une intubation qui se fait très facilement et, la plupart du temps, à l\u2019aveuglette ; enfin, nous maintenons notre anesthésie, comme nous l\u2019avons mentionné précédemment, au protoxyde d\u2019azote additionné d\u2019éther ou de triléne.Comme nous avons employé une quantité minime de pentothal avec peu ou pas de curare, nous n\u2019avons donc pas de paralysie respiratoire pendant et après l\u2019intervention.Le malade, dès le début, respire par lui-même : c\u2019est la respiration autonome ; les bronchioles, cliniquement parlant, ne sont pas en constriction mais, au contraire, légèrement dilatées, éliminant ainsi une obstruction basse et une congestion subséquente.II n\u2019est donc pas question d\u2019atélectasie postopératoire.La pression veineuse n\u2019est pas augmentée, parce que les échanges sont normaux ; il n\u2019y a pas de suintement hémorragique qui caractérise l\u2019anoxie ou l\u2019hypercapnie.Dans toute notre série de plus de 132 cas, nous n\u2019avons pas eu un seul laryngospasme à l\u2019intubation et, durant l\u2019intervention, le malade tolère très bien le tube et peu d\u2019anesthésique complémentaire est requis ; Février 1953 Lavar.MÉDicaL 151 il n\u2019y a pas de toux, pas de traumatisme du larynx, enfin, le malade se réveille vite ; 1l n\u2019y a pas de broncho-spasme, pas d\u2019insuffisance respiratoire, pas d\u2019agitation, comme l\u2019on en rencontre fréquemment chez les patients curarisés ou qui ont reçu de trop fortes doses de pentothal ; les suites opératoires sont normales.Du point de vue topique, la cyclaîne possède d\u2019autres usages.Amsi, elle peut être employée dans l\u2019œil pour anesthésier la conjonctive.Aussi, l\u2019on rapporte qu\u2019une dose de 5 à 15 cm3 d\u2019une solution à 5 pour cent peut être instillée dans l\u2019urètre pour une cystoscopie avec des résultats satisfaisants, mais nous n\u2019avons pas nous-mêmes d\u2019expérience dans ce domaine.En conclusion, nous sommes d\u2019avis que la cyclaïne est un des meilleurs anesthésiques locaux que l\u2019on connaisse actuellement, mais qu\u2019elle mérite une étude plus approfondie, car nous ne connaissons pas encore, du point de vue théorique du moins, les effets des dangers secondaires qu\u2019elle peut présenter, bien que nous croyons qu\u2019ils soient moindres que ceux de certains autres agents, vu que sa portion acide benzoïque ne contient pas de groupe amine.En résumé, du point de vue pratique dans le domaine qui concerne notre rapport, c\u2019est-à-dire comme anesthésique de surface, principalement du pharynx et du larynx, nous croyons qu\u2019il y a un réel avantage à employer la cyclaïne, et cela, après avoir eu l\u2019expérience de la cocaine, de la pontocaïne et de la xylocaïne, parce qu\u2019elle est moms toxique que ces derniers agents : en effet, nous n\u2019avons pas les réactions circulatoires de la cocaïne et de la pontocaïne ni les réactions de somnolence ou d\u2019agitation de la xylocaïne.Nous croyons encore qu\u2019il y a avantage à s\u2019en servir, parce qu\u2019elle est plus puissante et plus rapide d\u2019action pour prévenir ou traiter un laryngospasme ; ainsi, l\u2019anesthésie locale proprement dite peut donc bénéficier grandement de l\u2019emploi de la cyclaïne.De plus, l\u2019induction de l\u2019anesthésie générale est améliorée, particulièrement là où l\u2019on emploie le pentothal-curare pour l\u2019imtubation, car, vu les doses réduites de ces agents, les échanges respiratoires sont meilleurs et les dangers d\u2019hypoxie ou d\u2019anoxie pendant et après l\u2019intervention seront éliminés. Cyclaine a pt WU N NOMBRE CONCEN- AVEC EMPLOI OU TECHNIQUE DE CAS TRATION Dose ADRENALINE COMPLICATIONS EcHEecs 2 à 10 cm3 ANESTHÉSIES DE SURFACE.132 5¢ ou Non Aucune 100 à 500 mg 5 à 30 cm3 ANESTHÉSIES PÉRIDURALES.7 1% ou Non Aucune 50 à 300 mg = mr T > .< 24 à 5 cm3 > ANESTHÉSIES RACHIDIENNES.60 1% ou Non 3 cas de céphalée 2 cas 25 à 50 mg 3% =z trs g 35 à 40 cm3 ;Ç 2 ANESTHESIES CAUDALES.104 1% \u2014 2% ou Non 2 cas de convulsions 8 cas = 350 à 400 mg 8% 35 à 40 cm3 Oui, avec 2 1 cas de convulsions ; ANESTHESIES DU PLEXUS BRA- 202 Co ou gouttes 3 cas de douleur non 8 cas CHIAL.350 à 400 mg imputable au bloc 4% TJ 30 cm3 @ INFILTRATIONS THÉRAPEUTI- 25 1% ou Non Aucune = QUES.oo in.300 mg ao ud \\O Vi TOTAL.530 w Février 1953 Lavar MÉDicaL 153 BIBLIOGRAPHIE 1.HaAncocx, E.M, Harpy, E.M., Hey1, D., WricuT, M.E., et Core, À.C., Aminoalcohols and their esters, J.Am.Chem.Soc., 66 : 1747, 1944.Kuna, S., et SEELER, A.O., Studies on local anzsthetic properties to of 131 alkylamino alcohol esters, J.Phar.and Exper.Therap., 90 : 181-190, (juillet) 1947.3.Beyer, K.H., LaTtveN, A.R., FREYBURGER, W.A., et PARKER, M.P., Comparative study of activity and toxicity of hexylcame : New local anzsthetic agent, J.Phar.and Exper.Therap., 93 : 388-400, (août) 1948.4.Ruben, J.E., et ANDERsON, E., Hexylcaine hydrochloride ; Preliminary report of its clinical use in comparison with procaine, American J.Surg., 78 : 843-846, (décembre) 1949.ANDERSON, E., et RuBeN, J.E., Clinical use of cyclamme (hexylcame Vi hydrochloride) for spinal and regional nerve block : Report of 2,000 cases, Anæsthesiology, 13 : 429-434, (juillet) 1952.6.TorkELson, H.P., et Goorey, C.L., Single dose low spmal anæs- thesia in obstetrics ; Report of four thousand cases, W.J.of S., 0.¢r G., 533-538, (octobre) 1951.7.Scuwas, J.M., Pentothal-topical-endotracheal anaesthesia ; A report of 100 cases, Anast.¢» Anal., 28 : 1, 24-32, (janvier-février) 1949.8.Bonica, J.J., Use of pontocaine for regional anæsthesia : An analysis of 3,000 cases, Anast.¢ Anal, 30 : 1, (janvier-février) 1951 ; 30 : 76-88, (mars-avril) 1951.9.BEUTNER, R., Vasodilating action of some local anæsthetics, Anæs.é Anal, 27 : 197-203, (juillet-août) 1948.10.RicHARD, C., GILBERT, A., HANson, I.R., Brown, A.B., et HinG- son, R.À., Intravenous use of xylocaine, Anas.¢» Anal., 30 : 301-313, (novembre-décembre) 1951.11.Sanpovg, M.S., Wyant, G.M., KReTcHMER, H.E., et GITTELSON, L., Procaine amide : A clinical study, Anæst.\u20ac Anal, 31 : 45-57, (janvier-février) 1952. 154 LavAaL MÉDiCAL Février 1953 12.Goop, M.G., Theory of local anæsthesia, Anæst.& Anal, 31 : 120-125, (mars-avril) 1952.13.Moore, D.C., The use of pontocaine hydrochloride for nerve block and infiltration analgesia, therapeutic, and diagnostic blocks 1,004 cases, Anasthesiology, 11 : 65-75, (janvier) 1950.14.Bonica, J.J., Regional anæsthesia with tetracame, Anæsthesiology, 11 : 606-622, (septembre) 1950 ; 11 : 716-729, (novembre) 1950.15.HowLaNp, W.S., et Papper, E.M., The use of hyaluronidase with topical anaesthesia for endotracheal intubation, Anesthesiology, 12 : 688-692, (novembre) 1951.16.CaraBELLI, A.A., The use of pontocaine in subposologic quantities for bronchoscopy and bronchography, Anaesthesiology, 13 : 169- 183, (mars) 1952.17.Forbes, F.F., et McNau,, P.G., 2-Chloroprocaine : A new local anæsthetic agent, Anæsthesiology, 13 : 287-296, (mar) 1952.18.Harris, T.A.B., The mode of action of anæsthetics : Local anæs- thetics, E.& S.Livingstone, Ltd., Londres, 1951. EMBOLIE GRAISSEUSE POST-TRAUMATIQUE * (Présentation de deux cas) par Robert GARNEAU de l\u2019Hôtel-Dieu L\u2019embolie graisseuse mortelle, surtout post-traumatique, est beaucoup plus fréquente qu\u2019on ne le croit.Dans les derniers dix mois, deux cas ont été rencontrés à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec.En voici les observations.Première observation (H.-D.x 37, 172) : Un homme de cinquante ans est admis à l\u2019Hôtel-Dieu le 2 octobre 1951 pour des fractures multiples survenues à la suite d\u2019un accident d\u2019automobile.À son arrivée, le malade est dans un bon état général et ne se plant d\u2019aucune douleur subjective importante.Pouls : 12 ; tension artérielle : 110/70.Une radiographie révèle des fractures du fémur, du cubitus et du radius, à droite, et des cinquième et sixième côtes, du même côté.Le lendemain, une broche de Kirchner est mise en place et un plâtre est appliqué au bras.L'état général reste bon jusque dans la nuit du 4 au 5 octobre, alors que le malade se met à délirer.* Présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, Ie 12 septembre 1952. 156 Lavar MÉDICAL Février 1953 I] devient inconscient, le pouls est rapide et il y a du tirage sus-sternal.Les pupilles sont normales et il n\u2019y a pas de signe de Babinski.Le lendemain matin, 6 octobre, l\u2019inconscience est profonde ; il y a un rythme respiratoire de Cheyne-Stokes et un signe de Babinski à gauche.Quatre jours après le traumatisme, le malade décède sans avoir repris conscience.Autopsie (n° 1255), pratiquée deux heures après la mort.En plus des multiples fractures et des contusions notées ci-dessus, voici les points les plus intéressants : AS oC yt + en - a a Te ay RS 25 _ Shera ay Figure 1.\u2014 (H.D.A-1255) Cerveau : Hémorragies capillaires.Trois petits foyers de nécrose péricapillaire, entourés de lisérés hémorragiques, a la\u201dsuite d\u2019embolie graisseuse.Hémalun - phloxine \u2014 safran.X115.La trachée et les bronches sont remplies de sang.Les deux poumons sont rouge foncé et plus denses que normalement.A Ia coupe, il s\u2019en écoule du sang en abondance.L\u2019aspect est celui d\u2019une apoplexie pulmonaire.Au microscope, il y a un œdème alvéolaire modéré et des hémorragies intra-alvéolaires en abondance.La substance blanche et la substance grise du cerveau et du cervelet sont parsemées d\u2019un fin piqueté hémorragique visible à l'œil nu.A Février 1953 Lavar MÉDICAL 157 l\u2019examen histologique, tout le tissu cérébral est farce: de petits foyers hémorragiques isolés, centrés par des capillaires en voie de nécrose.Plusieurs de ces capillaires contiennent des gouttelettes graisseuses (figure 1).Deuxième observation (H.-D.x 42, 495) : Un homme de vingt et un ans entre à l\u2019Hôtel-Dieu le 5 juillet 1952, après un accident de bicycle.Il à une fracture ouverte des deux os de la Figure 2.\u2014 (H.D.A-1351) Embolie graisseuse dans un capillaire cérébral.Soudan IV, x 280.jambe gauche et du fémur gauche.Le patient est conscient.La pression artérielle est à 125 80 ; le pouls, à quatre-vingt-dix.Soudainement, le lendemain matin, il devient inconscient ; son pouls s\u2019élève à 120 ; la pression artérielle est de 135 80.Les pupilles sont dilatées, mais elles réagissent à la lumière.Il y a un Babinski et un Hoffman bilatéral, mais pas de raideur de la nuque.Pendant qu\u2019on l\u2019examine, le malade fait une crise de contracture des membres supérieurs avec 158 Lavar MéDicaL Février 1953 respiration accélérée et écume à la bouche.Sept jours plus tard, le 23 Juillet, la température est à 107°F, le pouls à 160, la respiration, à cinquante.Il décède le mème jour, après sept jours de coma.L'autopsie (n° 1351) est pratiquée deux heures après la mort.Au membre inférieur gauche, il y a de multiples fractures au tibia, au péroné et au fémur.Les poumons sont rouge violacé et la pression en fait sourdre une grande quantité de sérosité et quelques gouttelettes purulentes.A Figure 3.\u2014 (H.D.A-1351) Embolies graisseuses dans un glomérule rénal.Soudan IV, X500.examen microscopique, il y a plusieurs gouttelettes graisseuses dans les capillaires et une broncho-pneumonie nodulaire.Les reins, macro- scopiquement normaux, ont des globules lipidiques dans les glomérules et dans l\u2019épithélium de quelques tubes (figure 2).Sur la tranche de section du cerveau, on voit un piqueté hémorragique discret.Au microscope, plusieurs capillaires et artérioles sont remplies de gouttelettes graisseuses (figure 3). Février 1953 LavaL MEbpicaL 159 COMMENTAIRES Plusieurs causes peuvent entrainer une embolie graisseuse.Elle survient après une incision chirurgicale chez une personne obèse, une suppuration du tissu adipeux, une ostéomyélite, un coma diabétique, des brûlures étendues de la peau et du tissu graisseux sous-cutané.Le tétanos, l\u2019éclampsie, l\u2019intoxication par la strychnine, l\u2019introduction d\u2019huile dans l\u2019urèthre postérieur, la blessure d\u2019un foie gras, des empoisonnements par le phosphore, le chlorate de potassium peuvent être suivis également d\u2019embolie graisseuse.La principale cause, cependant, est le traumatisme d\u2019un os long et surtout du fémur.Warren a observé cent cas d\u2019embolie graisseuse de 1940 a 1944.Quatre-vingt-douze cas étaient consécutifs à un traumatisme ou à une fracture.Quand 1l y avait fracture, le tibia ou le fémur étaient intéressés chez 80 pour cent des blessés.Dans les deux cas que nous présentons, il y avait fracture du fémur et dans un cas, le tibia était également fracturé.Pour qu\u2019une embolie graisseuse post-traumatique se produise, trois conditions sont nécessaires : une attrition du tissu adipeux, une rupture vemeuse et une augmentation de la pression locale.Dans la fracture d\u2019un os, ces trois facteurs existent : la graisse médullaire et péri-osseuse est lésée et de multiples globules gras sont mis en liberté.Il y a rupture de veines autour du trait de fracture et la paroi de celles-ci étant accolée à l\u2019os, elles restent béantes.L'augmentation de la pression locale est réalisée par l\u2019œdème et l\u2019hémorragie qui surviennent dans le foyer de fracture.Les globules graisseux pénètrent donc dans les veines.Le poumon est la première barrière qu\u2019ils rencontrent.Si les particules de graisses ont plus que 12u de diamètre, elles s\u2019arrêteront dans les capillaires pulmonaires.Sinon, elles traverseront le poumon, prendront la grande circulation et se rendront ainsi dans les capillaires du cerveau, des reins, du myocarde, etc.La quantité de graisse véhiculée par le sang n\u2019est pas le facteur Important à considérer.Il faut tenir compte plutôt du volume des particules graisseuses.Le symptôme capital de l\u2019embolie graisseuse est la période de latence, cette période sans symptômes qui s\u2019intercale entre le traumatisme 160 LavaL MEbicaL Février 1953 et le début des troubles dus à l\u2019embolie graisseuse elle-même.Elle dure de quelques heures à plusieurs jours, selon les cas.Dans notre première observation, elle fut de deux jours ; dans la seconde, de vingt-quatre heures.Nos deux malades ont présenté, après leur traumatisme et une période de latence, des troubles cérébraux sous forme de somnolence, délire et coma.Ils ont fait ainsi la forme cérébrale de l\u2019embolie graisseuse post-traumatique, car il existe aussi une forme cardio-respiratoire qui est caractérisée par de la dyspnée, de la cyanose et une insuffisance cardiaque progressive.Pour confirmer le diagnostic d\u2019embolie graisseuse, on peut rechercher les graisses dans les urines et les crachats.La présence dans les expectorations de graisses libres ou de cellules contenant des inclusions lipidiques est en faveur d\u2019une embolie graisseuse au poumon.A l\u2019examen anatomique, les capillaires du cerveau, du poumon et des reins contiennent de nombreux globules lipidiques, souvent disposés en grains de chapelet.Aux poumons et au cerveau, ces embolies sont, le plus souvent, la cause d\u2019hémorragies capillaires multiples.RÉSUMÉ Deux cas d\u2019embolie graisseuse post-traumatique a symptomatologie cérébrale ont été présentés.Ils avaient tous deux une fracture du fémur et les lésions, 4 l'autopsie, siégeaient principalement au cerveau, aux poumons et aux reins.L\u2019embolie graisseuse post-traumatique est fre- quente et il faut y songer dans le diagnostic différentiel quand l\u2019état d\u2019un blessé s\u2019aggrave de façon alarmante.BIBLIOGRAPHIE 1.CAMMEMEYER, J., et GyessinG, R., Fatal myocardial fat embolism in periodic catatonia with fatty liver, Acta Med.Scand., 139 : 358-367, 1951.2.Denman, F.R., et Graces, L., Fat embolism, Arch.of Surg., 57 : 325-332, 1948.3.Harman, J.W., et BaGaz, F.J., The pathogenesis of experimental fat embolism, Am.Journ.of Path., 26 : 551-563, 1950.{.WARREN, S., Fat embolism, Am.Journ.of Path., 22 : 69-87, 1946. APPLICATIONS THÉRAPEUTIQUES DE L\u2019ÉLECTROSTIMULATION * par Yves ROULEAU et Marcel BOUCHARD de l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange PRINCIPES L\u2019électrostimulation est une technique bio-électrique récente qui apparaît comme une excitation du cortex cérébral, contrairement à la technique plus connue de l\u2019électrochoc que l\u2019on considère comme une inhibition du cortex où le contrôle mhibiteur des centres supérieurs sur les inférieurs est aboli, amenant la perte de conscience et la gradation des phénomènes épileptiques.L\u2019électrostimulation est une excitation de bas ampérage variant de 2 à 200 milliampères (courant moyen de 1 à 8 milliampères) tandis que l\u2019électrochoc est employé avec des doses variant de 400 à 600 milliampères (courant moyen, 40 milliampères).TECHNIQUE Deux types d\u2019appareils peuvent être utilisés.L\u2019électrostimulateur Reiter qui donne un courant unidirectionnel d\u2019une moyenne de 1,5 à 5 * Présenté à la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Québec, le 3 octobre 1952.(5) 162 Lavar MÉDICAL Février 1953 milllampères avec des pointes allant de 60 à 200 milliampères délivrées par trente groupes de six pulsations par seconde.L\u2019autre appareil, appélé le brief stimulus de Liberson, délivre un courant rectifié à ondes carrées avec un ampérage sensiblement le même que pour le premier appareil.C\u2019est ce dernier que nous utilisons.La technique est très simple et se rapproche de celle de l\u2019électrochoc habituel, sauf qu\u2019au lieu d\u2019en position frontale, les électrodes sont placées en position temporo- pariétale, de telle sorte qu\u2019une ligne imagmaire passe par le diencéphale.Les doses employées varient avec les indications thérapeutiques et nous les indiquerons lors de la description de celles-ci.APPLICATIONS THÉRAPEUTIQUES Dans les comas barbituriques profonds, cette stimulation cérébrale fut proposée et essayée avec succès par Théodore R.Robie.Il cite plusieurs observations où cette technique fut efficace et « il croit que les patients qui ont ingéré de 15 à 35 grains peuvent être réveillés dans une demi-heure à deux heures et qu\u2019avec des doses de 35 grams à 50 grains il faut de trois a cing heures ».Dans ces cas, les électrodes peuvent étre placées en position frontale, car on décrit des centres respiratoires corticaux localisés à la surface orbitaire des lobes frontaux.Nous avons tenté cette thérapie dans des comas barbituriques sérieux où la respiration était superficielle et irrégulière avec cyanose progressive accompagnée d\u2019un état de refroidissement et de contractions des pupilles qui ne réagissaient aucunement à la lumière, les précautions et les drogues usuelles n\u2019ayant amené aucun changement.Dans ces cas, il n\u2019existe pas de doses spécifiques.Il faut procéder par tâtonnements, car il semble exister un seuil d\u2019excitation respiratoire au-dessus et en-dessous duquel la réponse est négative, le stimulus étant habituellement compris entre des pointes de 50 à 200 milliampères.Dès que ce seuil est trouvé, le phénomène le plus frappant est la stimulation immédiate de la respiration qui, aussitôt, devient profonde et régulière, amenant la disparition de la cyanose.Cette stimulation est continuée jusqu\u2019au réveil du patient.La durée est variable suivant Février 1953 LavaL.MÉDICAL 163 la dose toxique absorbée et le moment où le patient est vu après l\u2019installation du coma.Elle s\u2019est étendue entre une demi-heure et dix-huit heures chez nos malades.Dans les cas ou la stimulation est prolongée, il est bon de cesser, à toutes les demi-heures, et de reprendre dès que se manifestent les troubles respiratoires.OBSERVATIONS CLINIQUES Première observation : Sujet âgé de cinquante-six ans, alcoolique chronique en état d\u2019ivresse aiguë avec ingestion de 15 grains de barbituriques et deux injections de sédol.État comateux profond, aucun réflexe, pouls ralenti, hypothermie et, surtout, une respiration très irrégulière et cyanose marquée.Médication antérieure : strychnine !/ se de grain, a trois reprises et 5 cm3 de coramine par voie intraveineuse.On le soumet à l\u2019électro- stimulation, deux heures après le début du coma, et on constate, immédiatement, une régularisation de la respiration qui devient très profonde et une accélération du pouls.Au bout de vingt minutes, le malade se met à murmurer et, après vingt-cinq minutes, il est éveillé ; 1l se lève, cause avec le personnel durant quelques instants, puis se rendort.Il a fallu reprendre la stimulation après une heure, à cause de la réapparition des troubles respiratoires.Cette deuxième opération dura quinze minutes avant d\u2019éveiller à nouveau le patient.Par la suite, il est demeuré somnolent mais non comateux durant six heures.Deuxième observation : Malade âgé de cinquante ans, admis comateux à l\u2019hôpital après avoir absorbé vingt comprimés de 115 grain de sonéryl, alors qu\u2019il était ivre.Respiration superficielle, cyanose, pouls petit et rapide, réflexes abolis.L\u2019électrostimulation, avec oxygène, est pratiquée presque constamment de neuf heures du soir à quatre heures du matin et reprise par intervalles jusqu\u2019au soir.Le malade est sorti du coma dans l\u2019après-midi, mais ne pouvait être considéré comme hors de danger qu\u2019après vingt- quatre heures.Nous sommes d\u2019avis que le traitement électrique a 164 Lavar MÉDicaL Février 1953 beaucoup aidé à la désintoxication en amenant une respiration régulière et profonde, car, jusqu\u2019à quatre heures du matin, il était impossible d\u2019interrompre le courant plus de trois à quatre minutes, la respiration devenant immédiatement très diminuée et irrégulière avec cyanose marquée malgré l\u2019admmistration d\u2019oxygène.Troisième observation : Sujet âgé de cinquante-huit ans, admis comateux, accidentellement surchargé de barbituriques pour calmer un état d\u2019agitation alcoolique.L\u2019électrostimulation a été essayée, non parce que la profondeur du coma nous donnait des inquiétudes, mais plutôt pour essayer de remédier à l\u2019obligation des tractions de la langue et de l\u2019emploi des canules.Après une heure de traitement, le malade reprenait ses réflexes et respirait librement.Quatrième observation : Patient âgé de trente-huit ans, alcoolique anxieux qui ingère quatre onces d\u2019élixir de barbital et une quantité mconnue de gouttes de somni- fène.Admis comateux, huit heures après le début du coma.Mémes constatations, respiration superficielle, cyanose et refroidissement ; peu d\u2019amélioration avec les stimulants habituels.Reprise régulière de la respiration dès le début de l\u2019électrostimulation ; réveil après trois heures.Il n\u2019est évidemment pas nécessaire d\u2019employer cette technique dans la somnolence et le sommeil barbituriques, mais dans les comas sérieux, surtout compliqués de troubles respiratoires et qui ne veulent pas réagir aux traitements habituels, elle est très efficace, de même que dans les comas alcooliques et, probablement, dans les autres comas toxiques où les centres respiratoires sont déprimés.Pour la même raison, nous l\u2019employons automatiquement dans l\u2019apnée prolongée rencontrée parfois après l\u2019électrochoc, ce qui dispense de la respiration artificielle.De même, si l\u2019on veut obtenir un réveil rapide après une anesthésie, l\u2019expérience peut être facilement réalisée en donnant 7145 grams de pentothal.On peut éveiller un patient qui dort profondément après quatre A cinq minutes de stimulation. Février 1953 Lavar MEbicaL 165 Il semble que cette technique dans les comas toxiques agit en stimulant la respiration et en amenant un réveil rapide.APPLICATIONS EN PSYCHIATRIE Dans ce domaine, cette thérapeutique biologique est encore au stade d\u2019expérimentation, quant aux choix des malades, des indications spécifiques et des résultats.Actuellement, il existe peu de communications sur le sujet.Deux auteurs, Léo Alexander et Gerhard Hirschfeld, ont publié leurs observations.Le premier souligne qu\u2019il a remarqué son efficacité dans la soi- disant perte de mémoire postélectrochoc (qui, aujourd\u2019hui, est exceptionnelle avec le B.S.T.) et dans la sédation de l\u2019anxiété rencontrée après les chocs.Il a noté que cette anxiété n\u2019est pas dimmuée lorsque les électrodes sont en position frontale, mais souvent aggravée, mais qu\u2019elle disparaît avec les électrodes en position temporo-pariétale.Il a employé cette technique dans la réduction de l\u2019anxiété, sans tenir compte de la catégorie diagnostique du patient.Il a rapporté plusieurs observations où l\u2019anxiété était le phénoméne dominant et la disparition de cette anxiété après l\u2019électrostimulation.Hirschfeld a étendu cette méthode en utilisant l\u2019électrostimulation simple, en créant une phase tonique et en la combinant à l\u2019électrochoc, les derniers stades étant appliqués aux psychoses.Pour le moment, nous nous contenterons d\u2019aborder l\u2019électrostimulation simple.Nous avons utilisé cette méthode chez plus de cent patients variés, dont la manifestation principale était l\u2019anxiété, sans tenir compte du diagnostic.Pour procéder, 1l faut anesthésier le patient avec 7!4 grains de pentothal dans 20 cm* d\u2019eau distillée, car, comme il n\u2019y a pas de perte de conscience, la méthode est très douloureuse.I! n\u2019existe pas de doses fixes de barbiturique à donner, on injecte lentement dans la veine tout en causant avec la patient.Dès que le patient ne parle plus, on attend environ trente secondes pour que se produise l\u2019effet du médicament et l\u2019on fait passer une dose d\u2019environ 214 milliampères de courant moyen.Si le patient s\u2019éveille, l\u2019on ajoute quelques centimètres cubes de pento- thal.Très souvent, une dose de 415 à 5 grains est suffisante. 166 Lavar.MÉDicaL Février 1953 Réactions physiologiques : Les électrodes en position temporo-pariétale amènent, la plupart du temps, une dilatation de la pupille, contrairement à une contraction de celle-ci en position frontale.Les manifestations physiologiques sont une stimulation de la respiration, une légère rotation de la tête, du côté du pôle négatif ; une contraction des muscles faciaux du même côté, un rougissement et une sudation de la peau et des sécrétions trachéa- bronchiques.Le temps de traitement peut varier de trois à dix minutes, étant dépendant de l\u2019éveil du patient.Au réveil, surtout lors des premiers traitements, certains sujets présentent des réactions d\u2019agressivité et de colère qui durent d\u2019une demi-heure à une heure ; ces réactions vont en diminuant à mesure que le traitement progresse.Résultats : En psychiatrie, il est aléatoire d\u2019établir une statistique de guérison et d\u2019amélioration.En effet, sauf dans certains cas.définis, comme la psychose maniaque dépressive, où il est possible de parler de guérison d\u2019accès, dans les schizophrénies et les psycho-névroses, le problème est différent : certains symptômes peuvent s\u2019amender, certains paroxysmes aigus peuvent disparaître, mais les facteurs en cause sont multiples et la plupart des patients demeurent avec un fonds constitutionnel qui ne les met pas à l\u2019abri d\u2019autres manifestations névrotiques.De plus, dans ces états, les critères d\u2019évaluation, de guérison et d\u2019amélioration varient suivant les auteurs.C\u2019est pourquoi nous préférons donner quelques observations types et tirer simplement des conclusions générales de notre expérimentation.Comme les auteurs plus haut cités, nous nous sommes attaches surtout à l\u2019anxiété, anxiété motivée par des conflits, des situations familiales, etc., anxiété réactionnelle accompagnant les psycho-névroses et les psychoses, de même que l\u2019anxiété sine materia qu\u2019aucun facteur conscient et inconscient ne semble motiver.En fait, nous avons eu parfois des résultats surprenants, cette anxiété diminuant progressivement, le patient reprenant son calme et la Février 1953 Lavar MÉDicaL 167 maîtrise de soi-même et se trouvant en meilleure situation pour envisager ses problèmes.Dans d\u2019autres cas, l\u2019échec fut complet.Nous donnons à la suite un court résumé de certaines observations.OBSERVATIONS Première observation : Vétéran de soixante-deux ans.Trois accès mélancoliques antérieurs.Traité par électrochocs : durée de deux mois.Depuis trois semaines, il est fatigué, préoccupé par divers malaises physiques, poursuivi surtout par la pensée qu\u2019il pourrait finir ses jours dans une maison d\u2019aliénés.C Aux examens psychologiques et psychiatriques, on note une attitude tendue, un facies tourmenté, des gestes nerveux, de l\u2019indécision morbide ; il doute de l\u2019exactitude des réponses qu\u2019il donne.Soumis à l\u2019électro- stimulation parce que porteur d\u2019un infarctus ancien, après huit traitements, le malade est libéré guéri.Revu régulièrement en clmique externe depuis un an, son état est normal.Deuxième observation : Vétéran de vingt-cinq ans.Rapatrié de Corée pour syndrome anxieux très prononcé, nécessitant des sédatifs, surtout à la tombée du Jour, il se sent étouffé par des spasmes pharyngés et pris de tremblements incoercibles qui duraient une partie de la nuit.L\u2019électrostimula- tion est donnée vers cinq heures du soir.Après sept traitements, le malade pouvait partir en convalescence chez lui.Auparavant, il avait été soumis à des narcoses prolongées.Troisième observation : R.G., trente ans.Incarcéré à Bordeaux pour violence, transféré dans un hôpital pour réactions coléreuses, il se comporte comme un déprimé, à la fois anxieux et persécuté, toujours aux aguets de prétendus ennemis et prêt à bondir au moindre incident.L\u2019électrochoc fait disparaître l\u2019état dépressif et l\u2019insomnie, mais 1l reste tendu et agressif.Onze électrostimulations et le patient peut sortir en convalescence calme. 168 Lavar MÉDicaL Février 1953 Quatrième observation : G.S., cinquante-cinq ans.Alcoolique chronique admis en grande agitation, se croit poursuivi, a tiré du révolver sur des prétendus ennemis ; a laissé une note d\u2019adieu à sa femme dans laquelle 1l lui notifie qu\u2019il veut échapper à ses ennemis par le suicide ; ne tient pas en place ; poursuit le personnel pour se faire protéger.Soumis à l\u2019électrochoc, le résultat a été favorable, mais de courte durée.Traité ultérieurement par \u2019électrochoc, sans succès, le sommeil reste mauvais et les craintes réapparaissent, dès le lendemain du traitement.L\u2019électrostimulation est donnée, le soir, pour favoriser le repos nocturne.Après six traitements, les craintes disparaissent, le patient est euphorique et très calme, son état permet un examen psychiatrique et neurologique complet et décèle un début de psychose de Korsakoff.Cinquième observation : G.D., vingt-neuf ans, religieux.Syndrome asthénique avec insomnie, anxiété, tendance aux scrupules, sensations de fatigue et d\u2019incapacité à concentrer son attention, le tout évoluant depuis deux mois, à la suite de surmenage intellectuel assez intense.Constitution antérieure : on note quelques épisodes analogues, moins accentués, caractérisés surtout par de l\u2019insomnie.Son père est un cyclothymique.On propose l\u2019électrostimulation : après le premier traitement, il se sent bien la Journée même.Après les troisième, quatrième et cinquième traitements, la journée même, il se sent très bien ; le lendemain, il a une tendance à s\u2019inquiéter ; il se plaint de fatigue, dort mal, mais se sent moins tendu, se dit relâché.L\u2019électrochoc est commencé : après le premier traitement, le sommeil est bon, il se sent plus gai ; après les deuxième et troisième électrochocs, il se sent très amélioré, à son état normal.Sixième observation : D.D., soixante-quatre ans.Contracteur.Il souffre d\u2019anxiété depuis six mois, pleure, s\u2019mquiète de l\u2019avenir ; en plus, 1l prend beaucoup de barbiturique, souffrant d\u2019insomnie rebelle.L\u2019état du myocarde contre-indique l\u2019électrochoc. Février 1953 Lavar MÉDicaL 169 Au premier traitement, 1l repose dans l\u2019après-midi, le deuxième lui permet de se reposer pendant le jour, mais la nuit est mauvaise ; au troisième traitement, bonne après-midi et bonne soirée, mais mauvaise nuit ; après le quatrième traitement, il se sent bien toute la journée et passe une bonne nuit.Le traitement est suspendu pendant deux jours ; le malade se montre de mauvaise humeur, dégoûté de tout, très anxieux et insomnique.Après le cinquième traitement, il passe une bonne après- midi et une bonne soirée, mais une mauvaise nuit.À mesure que les traitements ont progressé la période de bien-être s\u2019est prolongée : vingt-quatre, trente-six et quarante-huit heures, de sorte qu\u2019après le seizième traitement, le patient a déclaré de lui-même « qu\u2019il n\u2019était plus nerveux ».Nous le revoyons occasionnellement depuis douze mois et il se sent très bien.Auparavant, il avait tenté différents sédatifs : bromoval, insuline, calci-bronat, tolsérol, de telle sorte qu\u2019il avait développé une toxicomanie vis-à-vis des barbituriques.Septième observation : T.B., vingt-cinq ans.État dépressif léger avec anxiété marquée à début brusque.Auparavant, il avait vainement essayé les sédatifs, l\u2019imsuline, la psychothérapie.Quatre électrostimulations provoquent la disparition de l\u2019anxiété, mais le malade demeure déprimé.Après deux électrochocs 1l se sent très bien.Huitième observation : M.R., vingt-neuf ans, religieuse.Anxiété marquée avec paroxysme d\u2019angoisse depuis deux ans.Sensations d\u2019étouffements, palpitations ; impressions de mort imminente, la nuit, motivées par des conflits dans la communauté.Quatre électrostimulations calment l\u2019anxiété, permettent la psychothérapie.Après explication du problème avec la supérieure la situation s\u2019est arrangée, par la suite.Neuvième observation.G.C., vingt-trois ans, étudiant en médecine.Anxiété, constitution hyperémotive, douteur, inquiet.Depuis deux ans, sudation excessive, 170 LavAL MÉDICAL Février 1953 palpitations, tachycardie, insomnie, sentiments de fatigue générale, anxiété réactionnelle ; il n\u2019est plus capable d\u2019étudier, il a peur de devenir fou.Auparavant, 1l avait été traité pendant six mois par des sédatifs.L\u2019électrostimulation est conseillée et il reçoit quatorze traitements.De façon progressive, la patient a constaté que son état s\u2019est sensiblement amélioré : 1l dort bien, il est moins anxieux, peut étudier, a moins tendance à s\u2019analyser ; sa sudation exagérée est disparue.Dixième observation : Mme M.G., trente-trois ans.Hyperémotive, avec paroxysme anxieux, elle a peur des endroits clos, manque d\u2019air ; ses jambes se dérobent ; elle ne veut pas demeurer seule.Traitée depuis trois mois par des sédatifs, sans changement.Électrostimulation.Après le septième traitement, elle se dit très bien.Onzième observation : C.S., trente-quatre ans.Psychonévrose, hypocondrie depuis six ans avec anxiété surajoutée depuis deux mois.Sept traitements avec aucun changement, sauf qu\u2019il se dit plus calme.Douzième observation : M\"\"° A.S., dix-huit ans.Syndrome anxieux, sans dépression marquée, ni gros troubles du sommeil, consécutifs à un accouchement six mois auparavant et à un surmenage subséquent.Traitée antérieurement dans son milieu.Cing électrostimulations ; après le dernier traitement, elle se dit assez bien pour retourner chez elle.Treizième observation : N.C., quarante-huit ans, religieuse.Elle se présente avec un tableau d\u2019un syndrome neurasthénique de longue durée.Elle éprouve de la difficulté à s\u2019adapter aux différents milieux dans lesquels elle a vécu.Elle jouit de périodes de mieux relatif.Actuellement, elle a de la céphalée en casque, des sensations de lassitude, des algies diverses, de Février 1953 LavaL MEbicaL 171 l\u2019imsomnie ; elle se plaint de perte d\u2019appétit, de difficulté à concentrer ses idées sur son travail, d\u2019anxiété.Depuis quatre mois, elle est soumise aux sédatifs et à la psychothérapie.Électrostimulation : sept traitements, aucun changement.L\u2019imsomnie et le ralentissement psychomoteur font tenter l\u2019électrochoc, malgré la constitution antérieure ; après quatre traitements, elle se dit très améliorée, dort bien, se sent gaie et a l\u2019esprit plus clair.Quatorzième observation : M\" H.M,, quarante et un an.État dépressif avec anxiété, sentiment de vide, idées noires, le tout accentué depuis la naissance de son dernier enfant, il y a deux mois.Il y a huit ans, état dépressif ; traitée \u2019 ro\" y \\ .A yr par électrochoc, guérison de l\u2019accès en quinze jours.Refuse l\u2019électrochoc.Cinq traitements par électrostimulation n\u2019apportent aucune amélioration.Elle finit par accepter l\u2019électrochoc : guérison de l\u2019accès après six traitements.Quinziéme observation : L.D., quarante-cinq ans.Syndrome psychasthénique de longue durée.Depuis quatre mois, paroxysme aigu, pantophobies, très anxieux.Électrostimulation : six traitements, disparition de l'anxiété, se retrouve avec sa constitution antérieure.Seizième observation : G.B., vingt-trois ans, comptable.Constitution hyperémotive ; il est inquiet au sujet de sa santé depuis quelque temps ; il a des sensations de picotements, la peau sèche, de l\u2019incapacité à l\u2019effort ; perte d\u2019appétit, amaigrissement.Après sept traitements, il dit que la plupart de ses troubles se sont améliorés, se sent moins fatigué, n\u2019a plus ses sensations de picotements.Dix-septième observation : R.L., vingt-deux ans.Anxiété, phobies à évolution cyclique.Chez la mère, un accès dépressif.Trois électrostimulations : devient 172 LavaL.MÉDICAL Février 1953 - gaie, non-anxieuse, ne s\u2019inquiète plus, demeure insomnique.On doit termmer le traitement par deux électrochocs.Dix-buitième observation : G.D., cinquante-cinq ans.Psychose d\u2019involution, anxiété, idées Fr paranoïdes.Quatre électrochocs améliorent l\u2019état dépressif, mais le malade demeure très anxieux.Trois électrostimulations font disparaître l\u2019état d\u2019anxiété.Dix-neuvième observation : B.A, vingt-quatre ans.Syndrome dépressif léger, avec anxiété, insomnie, perte d\u2019appétit.Évolution depuis deux mois.Chez la mère un état dépressif.Quatre électrostimulations apportent peu de changement.Après trois électrochocs, tout rentre dans l\u2019ordre.Ces quelques observations 1llustrent différents cas où nous avons étudié l\u2019électrostimulation et, comme 1l est fastidieux d\u2019énumérer des séries de présentations cliniques, nous nous contenterons de présenter, le plus objectivement possible, les constatations que nous en avons tirées.Cette thérapie ne promet pas d\u2019être une panacée et ne peut prétendre supplanter les autres méthodes biologiques et psychothérapiques, mais elle semble vouloir devenir un adjuvant efficace.D\u2019après notre expérience, comme l\u2019ont signalé les auteurs américams, 1l semble que sa plus grande efficacité soit dans l\u2019anxiété.En effet, dans les psychonévroses d\u2019angoisse, dans l\u2019anxiété accompagnant des états psycho- névrotiques, dans l\u2019anxiété des psychoses d\u2019involution et dans l\u2019anxiété résiduelle postélectrochoc, elle nous a donné des résultats.Cette méthode semble utile comme auxiliaire de l\u2019électrochoc, soit pour amorcer un traitement ou le terminer, de même que dans les psychonévroses, elle aide la psychothérapie, permettant de diminuer notablement l\u2019anxiété, là où les sédatifs usuels sont sans succès.L\u2019électrostimulation, si elle a tendance à réduire l\u2019anxiété, ne semble pas avoir d\u2019effet sur l\u2019état dépressif, car chez tous les déprimés anxieux que nous avons traités, d\u2019abord, avec l\u2019électrostimulation, bien qu\u2019il y ait Février 1953 Lavar MÉDICAL 173 eu amélioration de l\u2019anxiété, l\u2019insomnie et l\u2019état dépressif sont demeurés rebelles et 1l a fallu terminer par l\u2019électroplexie.De même, certams déprimés demeurés anxieux après la disparition de l\u2019état dépressif par l\u2019électrochoc se sont trouvés mieux après quelques séances d\u2019électro- stimulation.De plus, il semblerait que, dans certains cas, cette méthode soit efficace dans des réactions de somatisation, troubles cénesthésiques.Plusieurs patients, en même temps que leur anxiété, ont vu disparaître leurs préoccupations somatiques, telles que céphalée vague, engourdissements, picotements, ici et là ; cependant, dans l\u2019hypochondrie, 1l ne s\u2019est jamais produit aucun changement.CONCLUSIONS L\u2019électrostimulation est un auxiliaire très utile dans les états d\u2019inhibition toxique poussés jusqu\u2019au coma, en agissant directement sur les centres respiratoires.En psychiatrie, nous avons eu des résultats satisfaisants dans la sédation de l\u2019anxiété surtout.BIBLIOGRAPHIE I.ALEXANDER, Leo, Nonconvulsive electric stimulation therapy, The American Journal of Psychiatry, (octobre) 1950.2.HirscHrerp, Gerhard, et BELL, Joseph, Differential cerebral stimulation, Diseases of the Nervous System, (septembre) 1951.3.IMPASTATO, David J., Control of the depth of barbiturate anæsthesia by means of low amperage currents, Diseases of the Nervous System, (août) 1952.4.Roig, Theodore R., Treatment of acute barbiturate poisonmg by nonconvulsive electrostimulation, Postgraduate Medicine, (mars) 1951. L\u2019EXPLORATION DE LA SINCÉRITÉ CHEZ L\u2019HYSTÉRIQUE AU MOYEN DU TEST DE RORSCHACH * par Louis BOURGOIN de la Clinique Roy-Rousseau La plupart des cliniciens considèrent l\u2019hystérique comme un malade suspect et préfèrent rattacher l\u2019accident pithiatique à un phénomène de supercherie morbide, réaction d\u2019un tempérament plus ou moins mythomane, plutôt que d\u2019y voir l\u2019expression symbolique d\u2019un complexe d\u2019origine inconsciente.Le test de Rorschach nous a semblé pouvoir être utilisé comme méthode d\u2019exploration de la sincérité chez l\u2019hystérique.La possibilité d\u2019une telle utilisation du test trouve vraisemblablement son explication dans l\u2019étrange imprécision des planches qui lui servent de matériel.Depuis quelques mois, plusieurs de nos hystériques ont été soumis au test de Rorschach.Dans un esprit clinique, nous sommes intervenu précocement, c\u2019est-à-dire avant que le trouble ne disparaisse ou ne s\u2019améliore sous l\u2019influence du milieu hospitalier.De plus, considérant les instructions précédant la remise des planches comme suffisantes, nous nous sommes abstenu durant l\u2019épreuve de faire pression auprès * Présenté à la Société médicale des Hôpitaux universitaires'de Québec, le 3 octobre 1952. Février 1953 Lavar MégbicaL 175 du malade pour obtenir des réponses, dans le but de ne pas l\u2019influencer défavorablement.Cette dérogation à la technique classique nous paraît justifiée.Du reste, Rorschach disait lui-même de sa technique qu\u2019elle consistait à « faire interprêter librement des formes fortuites », ajoutant qu\u2019il était « fondamental qu\u2019elle soit menée, autant que possible, hors de toute contrainte ».Bien que le nombre de nos cas d\u2019hystérie soumis à l\u2019épreuve de Rorschach soit encore relativement restreint (quatorze cas), nous croyons que les résultats actuels de notre recherche sont suffisamment intéressants pour faire l\u2019objet d\u2019une communication sommaire.Nos protocoles de Rorschach chez l\u2019hystérique présentent une singulière analogie.Nous avons observé dans tous nos protocoles d\u2019hystériques ce que nous croyons être des signes de réticence ou d\u2019évasion, témoignant d\u2019une crainte de se compromettre : rareté ou pauvreté de réponses ; fréquents rejets de planches ; questions concernant le but de l\u2019épreuve ou encore la raison pour laquelle l\u2019examinateur prend tout par écrit, nombreuses formules de réserve ; attitude manifeste d\u2019insécurité ou de méfiance ; bavardage ou comportement puéril durant l\u2019épreuve, etc.Bref, tout se passe comme si le malade craignait le test, le considérait comme un instrument capable de lui soutirer des aveux compromettants, voire fatals.L\u2019appréciation de ces signes pourrait être taxée d\u2019un regrettable subjectivisme si, pour plusieurs de nos cas, nous n\u2019avions obtenu, durant la période d\u2019observation clmique qui a suivi l\u2019épreuve, non seulement l\u2019aveu du danger éventuel que comportait le test aux yeux du malade mais encore le motif conscient du trouble qui avait nécessité l\u2019hospitalisation.Pour 1llustrer ce que nous venons de dire, nous reproduisons ici quelques protocoles d\u2019hystériques choisis dans notre collection, avec un résumé de l\u2019observation clinique.OBSERVATION N° 7 Jeune fille de dix-sept ans, présentant des troubles caractériels depuis l\u2019enfance.En conflit avec sa mère à qui elle reproche une édu- 176 Lavar MÉDICAL Février 1953 cation trop rigide.Elle déserta le foyer, à seize ans, pour aller travailler comme serveuse dans des restaurants.Elle s\u2019est montrée instable à son travail et eut des difficultés de toutes sortes avec ses patrons.Elle a présenté des crises de vomissements et de céphalée pour obtenir son hospitalisation.A l\u2019hôpital, elle se plaignait de douleurs appendiculaires et vésiculaires pour justifier une intervention et dans le but d\u2019interrompre une grossesse, d\u2019ailleurs purement nerveuse.Scènes théâtrales durant son séjour à l\u2019hôpital avec présentation clinique de l\u2019hystérique classique.Nous avons obtenu de la malade l\u2019aveu de son problème.Protocole du Rorschach : Planche I.\u2014 (4) Je peux pas voir.(25) De chaque côté, figure de chien.(Me demande si j'écris ce qu\u2019elle me dit, me voyant écrire.) Un papillon?.Il n\u2019y en a pas d\u2019autres !.(après avoir remis la planche).Planche II.\u2014 (En prenant la planche) : Je sais pas si vous allez avoir des réponses à toutes les images.(30\u201d\u201d) Je peux pas voir.C\u2019est pas mal difficile.(Remet aussitôt la planche).Planche III.\u2014 (En prenant la planche) : Bonjour !.(12\") Peut- être deux hommes, ou deux femmes, je ne sais pas (hausse les épaules).C\u2019est dur.Si c\u2019était des dessins, mais des taches .Cela me fait penser à de la peinture moderne !.(elle rit).Planche IV.\u2014 Bonjour !.(62\u201d) Il faut avoir de la patience.(70\") Chaque côté, ça peut être des bottes.Planche V.\u2014 Cela ressemble à peu près tout à la même chose.(22\u201d\u201d) Un papillon?.(Fait la moue).Planche VI.\u2014 (Soupire en recevant la planche ; la remet sur la table et la regarde de loin.) (14\u201d\") Une tête coupée en deux.Planche VII.\u2014 (Soupire en recevant la planche ; l\u2019'examme dans ses mains, cette fois).(52') Je peux pas voir.(Remet aussitôt.) Planche VIII.\u2014 (15\u2019\") Deux bêtes, qui montent sur quelque chose, sur des rochers?(Remet aussitôt la planche.) Planche IX.\u2014 (22) Des nuages?.Je sais pas.Petit Jésus !.(Soupire et remet la planche.) Février 1953 Lavar MÉDicaL 177 Planche X.\u2014 (En prenant) : C\u2019est la dernière, j'espère.(45\u2019\u2019) Je sais pas.(Remet.) OBSERVATION N° 11 Jeune fille de vingt et un ans.Traitée depuis cinq ans pour un syndrome épileptiforme.Particulièrement instable durant l\u2019enfance.Au pensionnat, elle présentait des pertes de connaissance pour avoir le privilège de se lever plus tard que ses compagnes.A l\u2019École normale, manifestations analogues dans le but de se faire renvoyer, car elle craignait un échec aux éxamens et elle voulait aussi aller rejoindre un ami.Elle n\u2019obtint pas son diplôme, mais fit quand même de l\u2019enseignement.Elle prit peu de temps à se lasser de l\u2019enseignement et c\u2019est alors que le syndrome épileptiforme réapparut.Le même trouble fut ensuite alimenté par un conflit avec une belle-sœur qui vivait à la maison.Enfin, après quelques autres contrariétés, la crainte d\u2019une grossesse vint enrichir l\u2019étiologie du syndrome et justifia son hospitalisation.Ces renseignements ont été obtenus de la malade au cours de l\u2019observation climique.Protocole du Rorschach : Planche I.-\u2014 « C\u2019est pas mal difficile.» (23°\") « Cela me fait penser à un crapaud, ou une grenouille.» (Rit, s\u2019amuse avec la planche, l\u2019agitant comme un éventail.) «Est-ce tout?C\u2019est difficile.Un panache d\u2019orignal?.» Planche II.\u2014 (127) « Celui-la, je suis pas capable.» (Me regarde écrire.) «Je suis pas capable de rien trouver.» (48\u201d) « Deux tétes de petits chiens, je trouve que cela y ressemble.» Planche III.\u2014 « C\u2019est bien difficile par exemple.» (Rit.) « Je suis pas capable de trouver cela.Ma tête n\u2019est pas assez forte.» (Rit, chantonne.) «C\u2019est comme une comédie dans les « vues ».» (Remet sans rien dire après plus de 2 minutes.) Planche IV.\u2014 « Mais celui-là est difficile.Plus ça va, pire c\u2019est.» (Hausse les épaules.Remet après 2 minutes.) Dit, en remettant la planche : « Il faut que je passe tout cela, » (regardant les autres planches sur la table).(6) 178 Lavar MÉDicar Février 1953 Planche V.\u2014 (Hausse les épaules.) « Pas capable.» Remet (33\").Planche VI.\u2014 « Pas capable de déméler cela.» (111) « Je trouve que cela ressemble à un animal.» Planche VIT.\u2014 « Cela ressemble à l\u2019autre.» Remet (15).Planche VIII.\u2014 « Ici il y a deux rats, certam.» (6°) « Pas capable.» Remet (457).Planche IX.\u2014 « II est difficile celui-là aussi.Pas capable.» Remet après 45 secondes.Planche X.\u2014 « Ca non plus.» (52\"\u201d).OBSERVATION N° 14 Jeune fille de dix-sept ans.Milieu familial morose : le père est un déprimé constitutionnel, la mère une neurasthénique et sa seule sœur, plus âgée, ne rit pas souvent.Opérée pour appendicite, il y a près d\u2019un an, elle se plaint, depuis l\u2019intervention, de troubles gynécologiques fonctionnels.Les troubles se sont exagérés depuis ses vacances et des vomissements tenaces compliquent bientôt le tableau clinique.Les vomissements la conduisent à l\u2019hôpital.L\u2019examen clinique ne révèle rien qui puisse expliquer les vomissements qui ont une allure capricieuse.La malade se fait remarquer dans le département par son comportement fantaisiste.On ne réussit pas à la guérir et elle quitte l\u2019hôpital, encore vomisseuse.Peu de temps après, elle rendit visite à son médecin et lui fit part de la disparition soudaine des vomissements.Son problème n\u2019a pu être élucidé.Le diagnostic de vomissements hystériques ne laisse aucun doute.Protocole du Rorschach : Planche I.\u2014 « A quoi cela me fait penser?.A rien.» (6\u2019\") (15\u201d\u201d) « Une tête de cheval.» (Rit.) (1'30\"\") Remet vitement la planche.« À quoi voulez-vous que je pense en regardant cela ?» Planche II.\u2014 « Elle a du rouge celle-là !.» (25) « Je ne vois rien dans cela.Franchement, cela me fait penser à rien.Un sq 1elette ?peut-être.J\u2019ai jamais vu cela, mais cela m\u2019y fait penser parce que c\u2019est maigre.» (Lance la planche.) Février 1953 Lavar MÉDicaL 179 Planche III.\u2014 (7) « Une paire de souliers.» (Rit.Jette la planche.) « Dites-moi pas que vous écrivez tout cela !.» Planche IV.\u2014 « Je vois rien.» Remet (15\").Planche V.\u2014 Hausse les épaules.Fait la moue.Remet (57).Planche VI.\u2014 Même attitude (37\u201d\u201d).Planche VII.\u2014 Remet sans rien dire (8\u201d\u201d).Planche VIII.\u2014 (25\u201d\u201d) Remet sans rien dire.Planche IX.\u2014 (9°) Remet sans rien dire.Planche X.\u2014 (4\u201d) «On peut tourner dans n\u2019importe quel sens?» (35\"\") Remet.On nous objectera, sans doute, que nous sommes peut-être les seuls à posséder de tels protocoles.Mais cela ne change rien à l\u2019objectivité de nos résultats.Nous avons souligné précédemment les conditions particulières dans lesquelles nos malades ont été exammés et cliniquement observés par la suite.Le fait que d\u2019autres auteurs possèdent des protocoles d\u2019hystériques entièrement différents des nôtres peut d\u2019ailleurs s\u2019expliquer.La principale raison est peut-être la suivante : la très grande majorité des milieux où l\u2019on pratique le test de Rorschach sont des milieux où l\u2019on a une conception psychanalytique de l\u2019hystérie.Or, ce fait est lourd de conséquences en ce qui concerne l\u2019attitude de l\u2019hystérique au test de Rorschach.Bien que nous n\u2019ayons pas encore poursuivi dans la littérature psychométrique des recherches très poussées concernant le test de Rorschach chez l\u2019hystérique, nous présumons qu\u2019il existe plusieurs exemples de protocoles absolument superposables aux nôtres.Il semble, du reste, que les travaux consacrés à ce sujet en particulier soient relativement peu nombreux.Nous avons pu, toutefois, relever trois cas rapportés par Ruth Bochner et Florence Halpen (les seuls cas d\u2019hystérie rapportés par ces auteurs dans l\u2019ouvrage consulté).II s\u2019agit respectivement d\u2019une amnésie hystérique, d\u2019une aphonie hystérique et d\u2019une hystérie anxieuse.L\u2019observation clinique de ces cas nous semble plus que suspecte de supercherie et l\u2019attitude de ces malades au test de Rorschach s\u2019apparente singulièrement à celle que nous avons observée chez nous.Mais les rapporteurs en donnent une interprétation d\u2019une 180 Lavar MéÉDicaL Février 1953 naïveté qui fait peu honneur à leur sens clinique.Nous sommes convaincu que ces protocoles pourraient être avantageusement inclus dans notre collection.Les quelques signes que nous avons mentionnés et qui nous paraissent caractéristiques de l\u2019hystérique ont évidemment une valeur relative et non spécifique.Ils peuvent se rencontrer au cours d\u2019autres affections, puisqu\u2019ils expriment, avant, tout un manque de coopération.Il n\u2019y a rien d\u2019étonnant, par exemple, qu\u2019un organique déficient produise un protocole parfois très pauvre.Le résultat est ici logiquement prévisible, car le malade est amoindri dans ses facultés intellectuelles.Mais chez les hystériques que nous avons examinés le résultat est en quelque sorte paradoxal et c\u2019est précisément à cause de cela qu\u2019il devient significatif.Théoriquement, le mythomane et le pur simulateur devraient présenter un comportement analogue au test de Rorschach.Nous n\u2019avons pas encore eu l\u2019occasion de tester des simulateurs mais nous possédons deux protocoles de mythomanes dont la ressemblance avec nos protocoles d\u2019hystériques est frappante.Pour conclure, voici en quelques mots ce qui constitue l\u2019origme de notre recherche : 1° L\u2019attitude même du premier cas d\u2019hystérie que nous avons testé au Rorschach et ses aveux subséquents ; 2° Notre conception du pithiatisme, qui est aussi, semble-t-il, celle de la plupart des cImiciens.BIBLIOGRAPHIE 1.RorscHacH, H., Psychodiagnostic, 1947, pp.1-3.(Traduc.A.Ombredane et À.Landau.) 2.Bocuner, R., et HAarPpern, F., L\u2019Application clinique du test de Rorschach, 1948, pp.157-166.(Traduc.A.Ombredane et G.J.Verdeaux.) SYNDROME DE CACHEXIE HYPOPHYSAIRE ÉTUDE ANATOMO-CLINIQUE * par A.PELLETIER, A.BLAIS, L.LEMIEUX et C.DROLET de l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange ., : Ls .Il arrive souvent que l\u2019autopsie nous révèle des surprises et nous apprend ce que la clinique n\u2019a pas découvert., .L\u2019observation suivante vient confirmer ce que nous venons de dire et nous permet d\u2019attirer l\u2019attention sur un cas qui est rempli d\u2019intérét.Madame J.N., cinquante-cinq ans, a été admise à l\u2019Hôpital Samt- Michel-Archange le dix-sept avril 1948, pour des troubles mentaux caractérisés par un délire polymorphe où se retrouvaient surtout des idées de grandeur ; son fonds mental était pauvre.Le diagnostic porté fut celui d\u2019état paranoïaque.\"était une veuve, sans parents connus, qui nous était envoyée de la Maison Sainte-Madeleine, ou elle était pensionnée depuis quelques mois, à la suite d\u2019un séjour à la prison de Québec.Les seuls antécédents que nous lui connaissons nous apprennent peu de choses : son père et sa mère sont morts et l\u2019on nous a dit que cette femme était probablement adonnée aux drogues.Elle pesait 105 livres.Son examen physique n\u2019offrait rien de particulier, sauf un léger souffle * Présenté à la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Québec, le 3 octobre 1952. 182 Lavar MÉDICAL Février 1953 systolique à la pointe du cœur et des réflexes vifs aux quatre membres.Les examens de laboratoire et radiographiques étaient négatifs.La patiente conserva, durant les mois qui suivirent, les mêmes idées délirantes.Son comportement s\u2019améliora au détriment de son affect1- vité et de sa compréhension.De turbulente et d\u2019impulsive qu\u2019elle était, elle devint maffective, désorientée, présentant, en somme le tableau d\u2019une démente.Les révisions successives n\u2019apportèrent aucun fait nouveau jusqu\u2019au premier octobre 1951, alors que l\u2019on nota chez la malade un refus de s\u2019alimenter, en même temps qu\u2019un mutisme complet.Notre attention fut éveillée, à ce moment, par un amaigrissement progressif que l\u2019on rattacha au jeûne.Toutefois, l\u2019on remarqua que, à chaque fois que l\u2019on tentait d\u2019alimenter la malade, celle-ci s\u2019étouffait et rejetait sa nourriture.Elle toussait et présentait des râles bronchiques.Les examens pratiqués alors donnèrent des chiffres normaux pour le liquide céphalo-rachidien, l\u2019azotémie et l\u2019examen d\u2019urme.Deux formules sanguines donnaient des chiffres où l\u2019on retrouvait ni anémie, ni signes d\u2019infection.La sédimentation globulaire était de 26 millimètres et une seconde sédimentation pratiquée un peu plus tard donna 5 millimètres.Un premier examen de la gorge fut infructueux et le spécialiste demanda à la revoir sous anesthésie générale, si son état le permettait.Elle ne put y retourner.Durant ce temps, la patiente contmuait à maigrir, recevant une alimentation artificielle par soluté glucosé et stimulants cardiaques.Elle devint cachectique et asthénique, son poids glissant à 85 livres.La veille de son décès, le trente juillet dernier, elle ne présentait aucun signe pulmonaire et sa faiblesse et sa maigreur extrême contmuaient à dominer le tableau.Un de nous signala la possibilité d\u2019une cachexie de Simmonds avec un point d\u2019interrogation.Le lendemain, à la salle d\u2019autopsie, on fit les constatations suivantes : x Macroscopie.Cadavre d\u2019une femme adulte, à cheveux blancs, extrêmement amaigrie, présentant peut-être, en sus de l\u2019amaigrissement, un certain degré d\u2019atrophie musculaire (prélèvements faits au niveau de l\u2019hypothénar droit et au niveau du groupe antéro-interne de la jambe droite).La peau est fine, élastique au toucher avec peu de pilosités, Février 1953 Lavar MÉDicar 183 particulièrement aux aisselles, mais pas du tout aux membres.Les seins sont extrêmement atrophiés.Crâne.Les os ne présentent pas d\u2019anomalies, sauf que la loge hypophysaire apparaît petite.Cerveau.Rien à signaler.Hypopbyse.Elle est réduite à une membrane flasque qui est fixée telle quelle pour un examen microscopique ultérieur.Aspect kystique.Moelle.Rien d\u2019anormal, à l\u2019état frais.Cou.Les organes du cou ont été explorés.Rien n\u2019y semble expliquer la dysphagie.La thyroïde est petite, mais présente dans son lobe droit un nodule de la taille d\u2019un jaune d\u2019œuf, de consistance dure.Les autres lobes présentent de petits nodules moins fermes.Thorax.Quelques adhérences restreintes au niveau de la plèvre droite.Poumons.Légère hypostase.Cœur.150 g.Sclérose légère des coronaires.Aorte thoracique.Athéromatose modérée au niveau de la crosse.Abdomen.Quelques adhérences péritonéales au niveau du carrefour hépatique.Tous les organes abdominaux paraissent très atrophiés.Foie.1,100 g.; normal.La vésicule est rétractée sur de nombreux calculs, ne contient pas de bile et est ainsi comme excluse.Rate.60 g.Petite.L\u2019artére splénique porte une dilatation athé- romateuse prés de sa terminaison dans la glande.Estomac.Sans particularités.Duodénum grêle et côlon.L\u2019appendice est long et présente une angulation.Reins.Très petits, 50 g.chacun.Difficilement décapsulables.La tranche est pâle, mais le dessin cortical est conservé.Surrénales.Sans particularités.Bassin.Pas d\u2019adhérences.Utérus.Très atrophié et de consistance ferme.Annexes.Atrophiques.Vessie.Sans particularités.Mort.31 juillet 1952.Autopsie.1\u20acr août 1952, à 11 h.30 du matin. 184 Lavar MÉDICAL Février 1953 Examen histologique : Hypophyse.Atrophie très considérable du lobe antérieur qui est formé d\u2019une mince couche cellulaire périphérique entourant une plage centrale scléreuse.Cœur.I y a un certain degré d\u2019atrophie des fibres dont quelques- uns contiennent un peu de pigment brun (atrophie brune).Poumons.Stase et œdème modérés sur un des prélèvements.Thyroïde.Contenant quelques petits adénomes micro-vésiculaires dont un de 1 cm de diamètre, à centre scléreux et en dégénérescence colloïde.Surrénales.Volume sensiblement normal ; par endroits, il y a une hyperplasie relative à la zone glomérulaire.La médullaire contient quelques foyers d\u2019infiltration lymphocytaire.Reins.Sensiblement normaux pour l\u2019âge.Rate.Hyalimmisation des parois de plusieurs artérioles.Foire.Sans particularités.Prélèvements musculaires.Sur l\u2019un, le tissu musculaire est formé en très grande partie des fibres très atrophiques.Sur l\u2019autre, ce phénomène existe aussi, mais à un degré moindre.(Docteur L.Lemieux.) Nous étions vraisemblablement en face d\u2019une patiente qui avait souffert d\u2019un syndrome de cachexie hypophysaire.Était-ce de la maladie de Simmonds ?L\u2019observation clinique était sobre à ce sujet et c\u2019est par un rappel assez succinct que nous pouvions appuyer cette hypothèse vis-à-vis de la malade alitée : toutefois, nous pouvions affirmer que notre malade avait indiscutablement présenté une perte de poids progressive qui s\u2019accompagnait d\u2019une asthénie toujours grandissante.Ces signes capitaux n\u2019avaient pu recevoir d\u2019explications infectieuses ou toxiques.Cela, l\u2019autopsie nous le confirmait.L\u2019état mental de la maladie nous empêchait d\u2019évaluer sa perte d\u2019appétit sexuel.ll nous manquait également le métabolisme basal, pour posséder les quatre signes cardinaux de la maladie.Encore, pour partager l\u2019avis des auteurs qui essaient de plus en plus de négliger le métabolisme basal, aurions-nous pu avoir une cholestérinémie ! Néanmoins, l\u2019autopsie mettait en lumière une atrophie généralisée portant sur les organes Février 1953 Lavar MÉDicAL 185 thoraciques et abdominaux.Cette atrophie touchait également le tissu musculaire et cutané.Ce dernier était quasi privé de toute pilosité.Ces différents éléments nous montraient un dysfonctionnement endocrinien où presque toutes les glandes étaient touchées.Un tel désordre supposait une interdépendance du cerveau endocrinien : l\u2019hypophyse.Quand M.Simmonds suggéra, en 1914, le syndrome qui devait porter son nom, il avait eu des devanciers qui, d\u2019une façon plus ou moins nuancée, avaient décrit le même syndrome.Porfick, en 1899, avait décrit une observation analogue.Précédemment, en 1883, Simpson rapporte un cas qu\u2019il intitule : Superinvolution of the uterus.Claude et Gougerot, en 1907-1908, présentent deux observations similaires, sous le même titre d'insuffisance pluriglandulaire.Falta, 3 la méme période, cite des cas sous l\u2019appellation de multiple ductless glandulas sclerosis.A ces noms divers, viennent s\u2019ajouter plusieurs autres, tels que myxœdème ou crétinisme, avec changement de la pituitaire, cachexie endocrine, infantilisme tardif de l\u2019adulte et nombre d\u2019autres encore.Ces classifications diverses ont été condensées par les docteurs Robert Escamilla et H.Lisser, de l\u2019université de Californie.Ceux-ci ont réuni 595 cas, dont 101 ont eu une autopsie.Ils présentent leurs cas sous le titre commun de maladie de Simmonds, montrant par là que certains symptômes peuvent manquer, en autant que l\u2019on retrouve une atrophie de l\u2019hypophyse vérifiée à l\u2019autopsie.Dans le cas présent, la pauvreté des renseignements nous empéchait d\u2019avoir des éléments pathogènes pouvant nous laisser prévoir une atteinte hypophysaire.On sait qu\u2019une infection sérieuse peut se compliquer subséquemment d\u2019une atteinte hypophysaire où s\u2019établit une atrophie.La cause la plus fréquemment associée est une hémorragie très abondante, au cours d\u2019une grossesse ou d\u2019un accident sérieux, avec ischémie de l\u2019hypophyse et atrophie consécutive.La encore, il nous a été impossible de rien savoir.Une fracture du crâne ou une tumeur intracrânienne auraient pu être un des facteurs ; l\u2019autopsie a écarté cette hypothèse.On mentionne la tuberculose ou la syphilis parmi les rares causes ; ce qui ne fut pas le cas chez notre patiente. 186 LavaL MEbicaL Février 1953 En l\u2019absence d\u2019autopsie, nous aurions eu à faire le diagnostic différentiel avec deux maladies, particulièrement avec une anorexie nerveuse.La maladie d\u2019Addison pouvait être écartée, puisqu\u2019il nous manquait tout signe de pigmentation qui aurait pû prêter à confusion.Avec l\u2019anorexie nerveuse, le diagnostic différentiel est plus subtil ; Il est vrai qu\u2019il est couramment admis que l\u2019anorexie nerveuse survient chez des jeunes personnes entre vingt et trente ans, alors que la maladie de Simmonds survient à un âge plus avancé.Notre malade avait cinquante-sept ans lorsqu\u2019on nota les premiers signes d\u2019amaigrissement.De plus, dans l\u2019anorexie nerveuse, il y a une obstimation morbide et un entêtement manifeste à ne pas manger chez des malades, qui, par ailleurs, sont lucides.Chez la nôtre, il existait une indifférence, une apathie, telle qu\u2019elle fut notée dans des cas de maladie de Simmonds.Au surplus, il est rare d\u2019observer, dans l\u2019anorexie nerveuse, une atrophie des seins, une absence de pilosités et une sénilité précoce, telles que nous les avons notées chez notre malade.Voilà, en somme, autant d\u2019arguments, qui viennent s\u2019ajouter à l\u2019autopsie, qui, avouons-le, nous a mis sur la piste.Pour compliquer davantage la situation, nous pourrions citer un article du Year Book of Endocrinology de l\u2019an dernier.Un médecin suisse, A.Schupbach, dans une publication intitulée : Myxædème « post partum » et maladie de Simmonds, parle du concept erroné de cachexie hypophysaire.L\u2019obésité, qu\u2019il préconise, il la met sur le compte de lésions de l\u2019hypothalamus ; suivant lui, les cas de cachexie, observée à la suite de nécrose de la glande pituitaire, sont rares.Quoi qu\u2019il en soit, pour être d\u2019accord avec le sens commun, continuons de parler de maigreur dans le syndrome ou la maladie de Simmonds.BIBLIOGRAPHIE 1.CANTAROW et TRUMPER, Clinical Biochemistry.2.EscAMILIA, R., et Moss, R.E., The Journal of Endocrinology, (février) 1943 ; (juin) 1942.3.Lemieux, R., et MARTEL, Antonio, Maigreur par anorexie mentale, Laval médical, (mai) 1946.4.ScuupBacH, A., Year Book of Endocrinology, 1951. HYPERTENSION ARTÉRIELLE ET CAPSULES SURRÉNALES * par Pr Marcel MOUQUIN (de Paris; Les théories proposées pour expliquer la pathogénie de l\u2019hypertension artérielle sont trop nombreuses et trop décevantes pour qu\u2019on n\u2019éprouve pas vis-à-vis d\u2019elles une certaine défiance.Peut-être ce sentiment est-il légitime en ce qui concerne la théorie surrénale au même titre que pour les autres théories pathogéniques.Il faut avouer, cependant, que cette théorie, si elle est une des dernières en date, a été aussi une des premières, et qu\u2019elle s\u2019appuie sur un ensemble de documents anatomiques, cliniques, biologiques, et expérimentaux, qui lui prêtent un certain caractère d\u2019authenticité.Elle a peu à peu, non pas supplanté, mais concurrencé la théorie pathogénique rénale.Quel chemin elle a du parcourir pour arriver ainsi au premier plan! Ceux d\u2019entre vous le comprendront, qui se rappellent la primauté indiscutable de la pathogénie rénale il y a trente ans.En France, Widal l\u2019admettait sans réticence et elle dominait largement les autres théories, vasculaire, nerveuse, et la théorie surrénalo-chro- maffine que soutenait Vaquez.Plus récemment, l\u2019expérience fameuse de Goldblatt parut apporter un argument décisif en faveur de cette conception rénale de l\u2019hypertension.Argument discutable d\u2019ailleurs, car * Travail présenté au Symposium sur les surrénales, tenu à Québec, le 23 septembre x .y, é .4 1952, à l\u2019occasion de la célébration du Centenaire de l\u2019université Laval. 188 Lavar MÉDICAL Février 1953 on sait aujourd\u2019hui que les substances hypertensives, entrainées par la pince de Goldblatt, n\u2019existent que pendant quelques jours ; au bout de quatorze jours, le sang de la veine cave inférieure n\u2019en contient plus (Goværts), et c\u2019est un autre mécanisme qui entraîne l\u2019hypertension permanente.L\u2019endocrinologie, cependant, a fait tant de progrès dans ces dernières années, que la théorie surrénale a gagné Jour par jour un terrain considérable.On admet aujourd\u2019hui que le rein ne joue plus le rôle exclusif qu\u2019on lui prêtait dans la genèse de l\u2019hypertension artérielle, et on a pu dire qu\u2019il y est, non pas le coupable, mais la victime.Or, il faut le dire hautement ce sont des Français qui sont à l\u2019origine de cette pathogénie surrénalienne : elle date de la découverte de l\u2019adrénaline.Josué, en 1903, signala qu\u2019il avait obtenu une hypertension permanente chez le lapin, en lui administrant de l\u2019adrénalme de façon prolongée ; ces résultats ne furent d\u2019ailleurs pas confirmés Mais, quelques mois plus tard (début de 1904), Vaquez soutint l\u2019hypothèse de l\u2019origme surrénale de l\u2019hypertension, et Aubertin et Ambard rapportaient qu\u2019ils avaient trouvé une hypertrophie diffuse du cortex, ou mème des adénomes, dans neuf cas de néphrite avec hypertension.Parmi les innombrables travaux qu\u2019ont apportés les années su1- vantes, certains émergent : au nombre de ceux-ci 1l faut compter ceux qui ont trait à l\u2019hypertension paroxystique par paragangliome surrénal : or, la première observation en est française elle est due à Labbé, Timel et Doumer (1922).Actuellement la preuve est encore loin d\u2019être faite, de l\u2019origine surrénale de l\u2019hypertension.Mais on ne peut manquer d\u2019être frappé par la masse d\u2019arguments qu\u2019elle peut compter en sa faveur.A.\u2014 LES FAITS CLINIQUES 1° Rôle de la médullaire surrénale : L\u2019hypertension paroxystique du surrénalome hypertensif illustre l\u2019mtervention de la médullaire dans certains cas, au moins, d\u2019hypertension artérielle. Février 1953 LAVAL MÉDICAL 189 Rappelons que les premières observations furent celles de Robert (1899), Orth (1914), Labbé, Tinel et Doumer (1922) ; Vaquez et Donzelot, puis Vaquez, Donzelot et Géraudel (1929) ; Oberling et Yung (1927) ; Mayo, (1927) ; Labbé, Violle et Azérad (1929) ; Shipley (1929) ; Porter, M.F.et M., (1929) ; Kalk (1943) ; Laubry et Bernal (1934) ; Bauer et Leriche (1934).Dans les premières de ces observations le diagnostic n\u2019avait été fait qu\u2019à l\u2019autopsie ; il a pu, ensuite, être fait cliniquement ; et même tout récemment nos moyens d\u2019exploration nous permettent de localiser le surrénalome.On sait que, dans les cas typiques, le tableau est caractéristique : c\u2019est une brusque crise de pâleur et d\u2019angoisse, avec douleur dans la partie inférieure du corps, remontant ensuite au thorax et à la tête, qui débute brusquement chez un sujet en apparence sain et À tension artérielle normale.D\u2019un seul coup, celle-ci monte aux environs de 25/14 ; le pouls s\u2019accélère ; l\u2019auscultation révèle un clangor, parfois un galop ; et en même temps la crise s\u2019accompagne d\u2019albuminurie et d\u2019hyper- azotémie, de glycosurie avec hyperglycémie.La durée de la crise varie de quelques minutes à un quart d\u2019heure ou une demi-heure.Après un certain nombre de crises, en quelques mois ou quelques années, l\u2019hypertension, de paroxystique qu\u2019elle était, devient permanente.Peu à peu, le malade devient un cardio-rénal et mourra d\u2019un accident cardiaque, vasculaire ou rénal.Par ses caractères, et d\u2019autant plus qu\u2019elle s'accompagne de signes d\u2019hypersympathicotonie (sueurs, mydriase, tachycardie), la crise évoque l\u2019idée d\u2019une poussée d\u2019adrénalinhémie.On a naturellement cherché à prouver l\u2019existence d\u2019une décharge d\u2019adrénaline dans le sang, mais celle- ci n\u2019a jamais pu être mise en évidence (on sait d\u2019ailleurs que l\u2019adrénaline est rapidement détruite dans le sang).Cette hypothèse reste cependant plausible, puisque les expériences de Tournade et Chabrol ont prouvé que la médullaire surrénale sécrète de l\u2019adrénaline dans le sang, sécrétion qui est réglée par le splanchnique, l\u2019excitation de celui-ci activant la sécrétion, tandis que sa section entraînerait, d\u2019après Pende, une atrophie de la médullaire.La sécrétion d\u2019adrénaline est d\u2019ailleurs un phénomène plus complexe : elle ne dépend pas seulement de la médullaire et du 190 Lavar MÉDICAL Février 1953 sympathique, mais aussi du quatrième ventricule (Houssay) ; et le sinus carotidien et les nerfs aortiques exercent sur elle une influence inhibitrice marquée et permanente.Le fait qu\u2019on ait observé parfois l\u2019hypertension paroxystique au cours de tumeurs juxtasurrénales (Mayo, Leriche, etc.) s\u2019explique par l\u2019existence de surrénales aberrantes, ou, mieux encore, par la présence de cellules chromaffines dans les organes voisins de la surrénale.On sait aujourd\u2019hui que, chez le sujet normal, la sécrétion d\u2019adrénaline n\u2019est pas permanente, mais qu\u2019elle se produit en cas de besoin, pour maintenir la pression artérielle.Pourquoi dans le pléochromo- cytome l\u2019hypertension est-elle paroxystique?Peut-être, à défaut d\u2019une considérable et brusque décharge d\u2019adrénaline, y a-t-il une sécrétion excessive et continue de cette substance jusqu\u2019à un seuil où la crise se déclencherait automatiquement.D\u2019où une vaso-constriction violente (qui peut d\u2019ailleurs manquer, puisque, au lieu de pâleur on a pu voir une congestion de la face).Mais on a pu se demander aussi si le coupable n\u2019est pas le splanchnique plutôt que la médullaire surrénale.Si bien que, sans préciser davantage, on a dû se cantonner dans une large conception neuro-humorale de l\u2019hypertension paroxystique.Depuis l\u2019opération réalisée en 1929 par Pincoffs et Shipley, on sait que, la surrénalectomie peut guérir le malade, mais il faut naturellement avoir fait d\u2019abord le diagnostic et reconnu le siège de la tumeur.Comment peut-on faire ce diagnostic?Il n\u2019est pas question de compter sur le palpation pour déceler la tumeur.La téléradiographie, même avec les artifices recommandés par Lian et Marchal, est assez décevante ; en revanche, le pneumo-rein de Carelli, donne des résultats excellents ; mais il présente quelques risques.On peut recourir aussi à l\u2019urographie intraveineuse ; l\u2019aortographie est susceptible d\u2019objectiver des troubles unilatéraux de l\u2019irrigation surrénale.Mais c\u2019est le rétro- pneumopéritoine qui représente actuellement la méthode de choix pour le diagnostic radiologique.Quant aux méthodes biologiques de diagnostic, elles sont de deux ordres.a) Les unes tendent à stimuler la décharge de substance hypertensive hors des surrénales et à reproduire les phénomènes de la crise. Février 1953 Lavar MÉDpicaL 191 La plus connue est l\u2019épreuve à l\u2019histamine, de Roth et Kiwall (un quart de milligramme en injection intraveineuse), mais elle est regardée à juste titre comme dangereuse et à éviter.On peut aussi utiliser le bromure de tétraéthylammonium (100 à 300 milligrammes intraveineux), qui, paradoxalement, élève la tension artérielle dans les pléochromocytomes, tandis qu\u2019elle l\u2019abaisse dans les autres cas ; mais les erreurs de cette méthode sont fréquentes.Une troisième méthode, plus satisfaisante, est celle à l\u2019acétylbétamécholine (ou mécholyl : 25 milligr.en injection sous- cutanée) qui élève la tension après une courte phase hypotensive.b) Les autres visent à abaisser la pression par inhibition des substances pressives.La plus connue est la méthode au benzodioxane (ou pipéroxan) due à Goldenberg, Snyder et Aranow ; ce médicament doit supprimer l\u2019hypertension si elle est liée à l\u2019hypersécrétion d\u2019adrénaline ou de noradrénaline.Cette méthode, cependant, est loin d\u2019être infaillible.Les travaux de Wilkins, Green, Culbertson, Halpern, Litter, Burnett et Smithwick ont montré plusieurs erreurs dans un groupe de 75 hypertendus ; elle peut être, en particulier négative à tort, chez des sujets atteints de pléochromocytome).D'autre part, cette méthode est loin d\u2019être exempte de risques ; elle entraîne fréquemment des palpitations, de la tachycardie, des douleurs précordiales, de l\u2019oppression, des sueurs, de la céphalée, des mouvements convulsifs, phénomènes fâcheux qui paraissent d\u2019origine centrale (Howard) ; elle peut même chez des hypertendus essentiels entraîner une poussée hypertensive grave.Une autre méthode utilise la dibénamine (N;N.Dibenzylbétachloroëthylamme hydrochloride) en injection intraveineuse de 5 millig.par kilogr.de poids).Cette substance a une action plus prolongée que le benzo- dioxane ; mais elle donne parfois une réaction positive dans l\u2019hypertension essentielle.Le schéma évolutif habituel : d\u2019abord hypertension paroxystique, puis hypertension permanente, peut être en défaut : en effet l\u2019hypertension du surrénalome peut être permanente d\u2019emblée (Palmer et Castelman [1938], Howard et Barker [1937], Quinby [1943], Goldenberg, Aranow, Smith et Faber [1947], Holton [1949]).En 1946, Green, sur 51 pléochromocytomes reconnus chirurgicalement ou à l\u2019autopsie nota 37 hypertensions permanentes, et seulement 14 hypertensions paro- 192 Lavar MÉDicaL Février 1953 xystiques.Quant à Smithwick, en opérant 1,000 malades pour hypertension artérielle, il découvrit 5 fois une tumeur chromaffine.Quoi qu\u2019il en soit, se rappelant ces faits, le praticien devra toujours penser, en présence d\u2019un hypertendu jeune, à la possibilité d\u2019un surré- nalome, et chercher à vérifier ce diagnostic par les tests biologiques et le rétropneumopéritoine.On a d\u2019ailleurs prêté des caractères cliniques particuliers à cette hypertension artérielle permanente d\u2019emblée par surrénalome : son instabilité, la précocité et l\u2019intensité des troubles oculaires, la coexistence de troubles sympathiques et hyperthyroïdiens (sueurs, amaigrissement, exophtalmie, augmentation du métabolisme basal), de troubles sérieux mais très capricieux d\u2019atteinte rénale (albuminurie et azotémie), enfin de troubles constants de la glycorégulation (en particulier hyperglycémie).Mais bien des points obscurs persistent encore.Et, en 1949, on s\u2019est demandé si certains surrénalomes ne contiendraient pas, comme substance diphénolique à action sympathomimétique, non pas l\u2019adré- nalme, mais la noradrénaline (ou adrénaline déméthylée, sans groupement méthyle), (ou artérénol) ; ce serait cette substance (qui existe aussi en quantité appréciable dans la medullo-surrénale normale), qui produirait le tableau spécial rencontré parfois en clinique : en effet l\u2019administration de noradrénaline en perfusion entraine une élévation ten- sionnelle systolique et diastolique (la noradrénaline est même une fois et demie plus hypertensive que l\u2019adrénaline, mais sans signe subjectifs, sans hyperglycémie, et sans augmentation du débit cardiaque).On s\u2019est donc demandé s\u2019il y a, en clinique, un rapport entre les signes observés au cours des médullo-surrénalomes et leur teneur en adrénaline et en noradrénaline.Voici les conclusions auxquelles sont arrivés Goldenberg et ses collaborateurs chez 22 malades (18 avec hypertension permanente et 4 avec hypertension paroxystique) dont la tumeur avait ete enlevée, chirurgicalement ou à l\u2019autopsie : Le test au benzodioxane est pratiquement toujours positif.Mais le tableau d\u2019hypertension permanente est associé à des troubles sympathiques, à un métabolisme basal élevé et souvent à une hyperglycémie, quand la tumeur contient une grande prédominance d\u2019adrénaline (ou Février 1953 LavarL MEbicaL 193 parfois un taux trés élevé de noradrénaline) ; au contraire le tableau de hypertension banale n\u2019est pas associé à des troubles sympathiques lorsque la tumeur est petite, et ne contient, pratiquement, que de la noradrénaline.Cependant, fait important, il y a des cas où, à certaines phases de la maladie, l\u2019hypertension existe sans augmentation des substances diphe- noliques circulantes c\u2019est-à-dire que le test au benzodioxiane est négatif avec pouls normal et métabolisme basal normal.Il ressort des études de Goldenberg, qu\u2019une hypertension permanente peut être due aussi bien à une décharge intermittente qu\u2019à une décharge continue de substances pressives.Tout se passe comme si, après que l\u2019organisme a contenu pendant longtemps des doses élevées d\u2019adrénaline ou de noradrénaline, \"hypertension n\u2019avait plus besoin de ces substances pour demeurer permanente.II y aurait donc au bout d\u2019un certain temps un mécanisme hyper- tensif se perpétuant soi-même.L\u2019évolution de l\u2019hypertension est d\u2019ailleurs capricieuse après opération.Il y a des cas, d\u2019ailleurs rares, ou l\u2019hypertension persiste alors que tous les autres signes ont disparu.Certains opérés, après une guérison apparente, pendant quelques années, redeviennent hypertendus (comme le malade de Bauer, opéré par Leriche, en 1933).Plus on attend pour intervenir, et plus le pronostic est mauvais, comme s\u2019il y avait vraiment un mécanisme hypertensif se perpétuant soi-même.Il y a cependant des cas, comme celui de Green, ou la guérison survient, ce qui semble indiquer que ce mécanisme hypertensif permanent peut manquer.Il serait évidemment capital de pouvoir discriminer ces cas ; mais 1l n\u2019en est pas encore question.2° Rôle de la corticale surrénale : Ce rôle apparait beaucoup plus important que celui de la médullaire.Le type de l\u2019hypertension artérielle par trouble de la corticale est réalisé par celle du syndrome de Cushing.On sait qu\u2019on limite maintenant l\u2019acception du terme « maladie de Cushing » aux cas de tumeur basophile de l\u2019hypophyse, le terme de syndrome de Cushing servant au contraire indifféremment, que la maladie soit d\u2019origine surrénale ou hypophysaire.(7) 194 Lavar MÉDicaL Février 1953 Dans le syndrome de Cushing, l\u2019hypertension est associée à une résistance à l\u2019insuline (plutôt qu\u2019à un lèger diabète), de la faiblesse musculaire, de l\u2019ostéoporose, une peau amincie avec vergetures, de l\u2019aménorrhée, une obésité modérée (surtout marquée à la figure), un léger hirsutisme et une légère érythrocytose.L\u2019hypertension y est souvent associée à une I r r x néphrosclérose sévère.La lésion surrénale varie suivant les cas.Il peut s\u2019agir de cancer, d\u2019adénome, ou de simple hyperplasie corticale uni- ou bilatérale.Ce peut être aussi un adénome basophile de l\u2019hypophyse, d\u2019ailleurs associé d\u2019ordinaire à une hyperplasie corticale bilatérale.Il y a des cas enfin ou on ne trouve aucune lésion macroscopique, corticale ou hypophysaire.En tout cas 1l existe toujours un hyperfonctionnement cortical : une hyperproduction de stéroïdes glucido-protidiques entraîne le diabète, la faiblesse musculaire, l\u2019ostéoporose et les vergetures ; mais ce n\u2019est pas ce groupe glucido-protidique qui est la cause de l\u2019hypertension ; en effet le taux des 11-oxystéroïdes peut être très élevé dans des formes non hypertensives de syndrome de Cushing (formes d\u2019ailleurs très rares, à peine 5%) ; et d\u2019autre part les injections de cortisone, type des stéroïdes glucido-protidiques, ne produit pas la maladie vasculaire hypertensive.Ce n\u2019est pas non plus le groupe androgénique qui est en cause.Certes, l\u2019élimmation des 17-cétostéroïdes est toujours très augmenté ; mais l\u2019hypertension manque toujours dans le syndrome androgénique pur d\u2019Apert-Gallais, ainsi que dans les tumeurs masculinisantes de l\u2019ovaire, et l\u2019injection d\u2019androgènes à hautes doses ne crée par l\u2019hypertension artérielle.Quant à l\u2019autre groupe de substances corticales, les minéralo- corticoides, il ne semble pas qu\u2019il soit lui-même en cause.À vrai dire on ne peut doser ces substances ni dans le sang ni dans les urines ; et d\u2019ailleurs, la maladie de Cushing s\u2019accompagne en général d\u2019un taux normal de Nacl et de K dans le sang.Seul plaide en faveur de l\u2019intervention de ces substances, le fait que la DOCA provoque l\u2019hypertension chez les rats.Malgré l\u2019obscurité du processus en cause, le syndrome de Cushing prouve bien l\u2019intervention possible du cortex surrénal dans certains faits d\u2019hypertension artérielle.À côté de ces faits, de syndrome de Cushing, 1l faut citer l\u2019hypertension artérielle permanente que l\u2019on observe parfois dans certaines Février 1953 LavarL MÉDICAL 195 tumeurs cortico-surrénales, où elle est en général associée à du virilisme ou à des phénomènes de compression (Bullock et Sequeira, MacKintosh, Oppenheimer et Fischberg, Volhard, Sézary et Lomon, Pasteur Vallery- Radot, Delafontaine et Jouveau-Dubreuil, Langeron et Delour, Langeron et Loheac, thése de Loheac, Mainzen, A.Dumas, Tixier, Guichard et Arnolf, Thiebaut et Guillaumat).L\u2019élimination des 17-cétostéroides est ici très augmentée.L\u2019ablation de la tumeur a pu ramener la tension artérielle à la normale (Silver).[1 y a certes au milieu de tous ces faits, de fortes présomptions en faveur du rôle de la cortico-surrénale dans la genèse de certaines hypertensions artérielles, d\u2019autant plus que ces troubles peuvent être parfois corrigés par l\u2019extrait cortico-surrénal.Il faut remarquer, cependant, que la plupart de ces faits ne sont pas purs ; et on peut toujours se demander si la médullaire et l\u2019hypophyse n\u2019y interviennent pas, elles aussi.Par opposition à ces faits d\u2019hypertension artérielle liée vraisemblablement à un hyperfonctionnement cortical, il faut naturellement placer la maladie d\u2019Addison, où une destruction importante des surrénales en- traine de l\u2019hypotension.Contre cette maladie on n\u2019avait autrefois, comme arme, que l\u2019adrénaline ; mais ses résultats étaient bien médiocres ; tout au plus (Baudouin et Bénard) pouvait-on faire remonter un peu la tension artérielle, grâce à des injections continues d\u2019adrénaline.Il est vrai que la cortine de synthèse donne de meilleurs résultats.Elle peut même provoquer une élévation de tension artérielle avec des œdèmes, comme l\u2019ont signalé entre autres Thorn et Firor, Rowntree, Mac Cullogh et Ryan, Donzelot, Justim-Besançon, Cachera et Barbier (ces auteurs ont vu la DOCA élever la tension artérielle, sans améliorer les autres signes d\u2019insuffisance surrénale).À côté de ces faits typiques, il en est de plus rares mais singulièrement intéressants : ce sont ceux de maladie d\u2019Addison accompagnée d\u2019hypertension artérielle, survenue, soit spontanément, soit à la suite d\u2019un traitement (travaux de Porak [1918], Wedel, Vidal et Chaptal [1928], Legrand et Legillon [1930], Maranôn [1935], Urecchia, Dragomir et Retzeanu [1935], Gentzer et Rutishauser [1939], Demole et Rutishauser [1939], Loeb, Atcheley, Ferrebie et Ragan [1939], Grosgurin et 196 Lavar MÉDicaL Février 1953 Dubois-Ferrière [1942], Nicaud et P.N.Deschamps [1943], Derot, Millot et Denis [1946], Boudin [1951] ; [dans cette derniére observation la tension artérielle était de 14 ou 15, et montait même à 19 de façon transitoire]).Lorsqu'elle est spontanée, cette hypertension artérielle, survenant au début de la maladie, est attribuée à un hyperfonctionnement passager, ou à une destruction rapide de l\u2019organe, libérant une grande quantité d\u2019hormone.En général, l\u2019hypertension artérielle au cours de la maladie d\u2019Addison survient à la suite d\u2019un traitement par la DOCA (au contraire, elle ne se produit pas quand le malade est traité par la cortisone, ou par un extrait cortical vraiment actif, comme l\u2019extrait Upjohn.Elle s\u2019accompagne souvent de céphalée, d\u2019œædèmes et d\u2019une augmentation du poids parallèle à celle de la tension artérielle.Mais 1l peut aussi s\u2019agir d\u2019hypertension sèche, ce qui se produit surtout si on a injecté de très fortes doses de DOCA, ou si on a pratiqué des implants massifs ; ces derniers, dans 60% de cas, ont donné à De Gennes, au bout de cing ans, et surtout chez des sujets de plus de 40 ans, de fortes hypertensions, sans œdème, mais avec hypertrophie cardiaque et lésions oculaires et rénales (mais sans qu\u2019il s\u2019agisse d\u2019hypertension maligne).L\u2019hypertension dimmue en général quand le malade cesse de prendre du sel, et cesse quand on supprime la DOCA, ce qui confirme le rôle de celui-ci.Peut-être, d\u2019ailleurs, le rein intervient-il aussi dans cette hypertension des addisoniens traités.Soffer avait décrit des lésions rénales chez ces malades : altérations de l\u2019épithélium des tubes contournés, raréfaction du cytoplasme, diminution de la lumière des tubes, œdème interstitiel), lésions qui ont été retrouvées par Guttmann dans 10% des cas autopsiés de maladie d\u2019Addison Dans d\u2019autres cas, on a trouvé, non pas des altérations anatomiques, mais seulement un trouble des épreuves fonctionnelles rénales : épreuves de Volhard et de Van Slyke, ou épreuves de clearance.En faveur d\u2019une intervention rénale plaide aussi le cas rapporté par Deschamps, ou l\u2019hypertension artérielle apparut brusquement chez un addisonien à la suite d\u2019un infarctus rénal cortical bilatéral.Pour terminer ce chapitre des rapports entre la maladie d\u2019Addison et l\u2019hypertension, signalons encore deux faits : Février 1953 Lavar MÉDICAL 197 \u2014 l\u2019êchec de la plupart des transplants de cortex surrénal d\u2019hypertendus tentés chez des addisoniens (avec quelques exceptions cependant).\u2014 la possibilité de maladie d\u2019Addison se développant chez un sujet antérieurement hypertendu (Pereira et Læb ; De Gennes).Dans ces cas, on a pu voir la tension artérielle tomber au-dessous de la normale, et y rester malgré l\u2019apport de sel.L\u2019admimistration de DOCA provoqua le retour des phénomènes d\u2019hypertension.De ce fait, on peut conclure au rôle important Joué par le cortex surrénal dans le développement ou le maintien de l\u2019hypertension chez l\u2019homme.B.\u2014 LES FAITS ANATOMIQUES Depuis les travaux d\u2019Aubertin et Ambard (1903 et 1929), beaucoup de recherches ont été faites sur l\u2019état anatomique des surrénales dans l\u2019hypertension.Les résultats en ont été discordants.Citons les travaux de Schauerbruck et Vierel (1907), Goldzieher, Molnar, Ashof et Cohn ; Philpot (1909), Oppenheimer et Fischberg (1924), Kutschera, Aichberger (1929), Rinehart (1941), Sarason (1943), Castelman et Smith- wick (1943), Russi (1945), Guichard (1939-1947).Bien que certains de ces auteurs aient décrit des altérations anatomiques caractéristiques (hypertrophie adénomateuse de la corticale ou îlots lymphocytaires avec hyperplasie spongiocytaire), les autopsies n\u2019apportent en général aucun document probant.Citons cependant le cas de P.-E.Martin, Troubat et Cabanne (1951) qui, chez un sujet autrefois hypertendu, et mort d\u2019insuffisance surrénale aiguë, ont trouvé à l\u2019autopsie une destruction des surrénales, si petites et s1 scléreuses qu\u2019on n\u2019y trouvait plus trace de tissu identifiable.Pratiquement, on n\u2019admet plus guère la valeur des altérations anatomiques hyperplasiques ou adénomateuses, trouvées dans le cortex.Ces petits adénomes en effet ne sont pas plus fréquents chez les hypertendus que chez les sujets sains (statistiques de Dempsey, et de Castelman et Smithwick).De même on n\u2019attache plus une valeur absolue au développement excessif de la veine surrénale, qu\u2019on avait regardé comme un témoignage indirect de la sécrétion excessive d\u2019adrénaline.Remarquons cependant que l\u2019hypertrophie du cortex surrénal serait une des modifications morphologiques les plus importantes de la réaction 198 LAvAL MÉDicaL Février 1953 d\u2019alarme de Selye : hypertrophie des cellules, qui perdent leurs granules lipidiques.On sait que, pour Selye, l\u2019hypertension artérielle est liée à une perturbation du mécanisme hormonal d\u2019adaptation.C.\u2014 LES FAITS CHIRURGICAUX Nous ne reviendrons pas ici sur les améliorations d\u2019hypertension paroxystique à la suite d\u2019opération de pléochromocytome.Dans l\u2019hypertension permanente, on n\u2019est pas encore d\u2019accord sur la valeur de la surrénalectomie unilatérale.Il y a souvent amélioration des troubles subjectifs, parfois arrêt de l\u2019évolution de la maladie ; 1l semble aussi que les résultats soient meilleurs quand la surrénalectomie est associée à une splanchnicectomie.Mais ces résultats ne sont jamais suffisants pour entraîner la conviction.On n\u2019est pas, non plus, fixé sur la valeur de la médullosclérose bilatérale par injection intramédullaire de salicylate de soude ou d\u2019ammoniaque (Mandache).Même incertitude au sujet des chutes de tension entraînées par la surrénalectomie partielle bilatérale (De Courcy).En tout cas, les échecs semblent fréquents et l\u2019opération n\u2019est pas couramment pratiquée.Dans le cas de Murray et Simpson, l\u2019hypertension a disparu en grande partie par l\u2019ablation d\u2019une tumeur corticale.De ce fait rare, on peut rapprocher les succès opératoires obtenus dans quelques cas de maladie de Cushing.Tout récemment les Américains ont tenté des surrénalectomies bilatérales totales.L\u2019observation de Green, Nelson et Dodds (1949) en est l\u2019exemple le plus frappant.L\u2019opération fut pratiquée chez une Jeune femme atteinte d\u2019hypertension maligne avec accidents rénaux, cardiaques et oculaires et en outre avec un diabète.Grâce aux extraits corticaux totaux Upjohn, la malade put être maintenue en vie.La tension tomba, 4 heures après l\u2019opération, de 26-14, à 11-8, et elle y est restée depuis plus d\u2019un an.En même temps, le volume du cœur ré- ° gressa et les accidents oculaires disparurent.La tension artérielle ne remontait à des taux anormaux que lorsqu\u2019on pratiquait des injections de DOCA, dont l\u2019action nocive était évidente. Février 1953 Lava\u2026.MÉDICAL 199 D\u2019autres interventions du même genre ont été pratiquées (Thorn en particulier) ; certains de ces malades ont pu être maintenus en vie par des extraits surrénaux totaux et la cortisone, sans redevenir hypertendus, et ils ont même pu reprendre leurs occupations.On conçoit l\u2019intérêt de ces observations pour l\u2019étude des rapports de l\u2019hypertension artérielle avec les surrénales.D.\u2014 LES FAITS BIOLOGIQUES Des recherches biologiques ont elles réussi à prouver les rapports de l\u2019hypertension avec la corticale surrénale?Il faut avouer que non.On a cependant poursuivi avec soin l\u2019étude des trois groupes d\u2019hormones corticales : le groupe androgénique, dont le fonctionnement peut être apprécié par le dosage des 17 cétostéroïdes urinaires (dont on pratique actuellement le fractionnement chromatographique) ; le groupe glucido-protidique, qui répond aux 11-oxystéroïdes, et que l\u2019on peut apprécier par l\u2019épreuve de Thorn (la zone fasciculée du cortex étant stimulée par l\u2019administration d\u2019ACTH, celle-ci entraîne une décharge de gluco-corticoïdes qui se traduit par une réduction de l\u2019éosinophilie san- gume, une augmentation de l\u2019excrétion urmaire de l\u2019acide urique et des 11-oxystéroïdes ; le troisième groupe est celui des minéralo-corticoïdes, qui règle le métabolisme des électrolytes Na et K et contient les hormones de l\u2019eau et du sel ; or ce groupe ne peut être dosé ni dans le sang ni dans l\u2019urine ; quant au taux des électrolytes Na et K dans le sang, il demeure en général normal.Peut-être existe-t-il une modification des électrolytes imtracellulaires, mais elle n\u2019est pas accessible à nos mesures pratiques.Il faut d\u2019ailleurs remarquer que nos méthodes de dosage des produits corticaux ne sont pas irréprochables, et qu\u2019il ne semble pas y avoir un rapport constant entre l\u2019intensité de la sécrétion et le taux d\u2019élimination urinaire.Notons en outre que la DOCA, qui règle le jeu des électrolytes, qu\u2019on peut doser et qu\u2019on peut aussi préparer par synthèse, n\u2019est pas une véritable hormone surrénale, car elle n\u2019existe dans le cortex qu\u2019exceptionnellement, et en quantité très minime ; elle ne serait qu\u2019une imitation imparfaite des minérälo-corticoïdes.Il y a d\u2019ailleurs certainement dans la couche glomérulée de la surrénale d\u2019autres substances minéralo-corticoïdes comme le prouve l\u2019isole- 200 LavarL MebicaL Février 1953 ment d\u2019une substance nouvelle, la désoxycortisone, chimiquement différente de la DOCA, et qui peut aussi reproduire, par injection à l\u2019animal, l\u2019hypertension artérielle avec sclérose vasculaire.Or que trouve-t-on dans l\u2019hypertension artérielle?Rien de précis.Les auteurs ont signalé, soit un taux anormalement élevé de 17-céto- stéroïdes (Weil et Browne, Raab), mais sans rapport entre leur taux et les chiffres de la tension artérielle, soit une diminution de l\u2019excrétion de ces cétostéroïdes chez la femme hypertendue (Bruger et coll.), soit une excrétion normale de cortico-stéroïdes (Tobian).En réalité, on ne sait pas encore grand chose.A la rigueur, est-il possible qu\u2019il y ait une déviation dans la production de certaines hormones par le cortex surré- nalien (Selye).Il est possible aussi que ces hormones n\u2019aient pas une action directement hypertensive, mais n\u2019agissent que par l\u2019intermédiaire de certaines substances, comme le sel.Si on ne sait rien de précis, ce n\u2019est pas faute de travaux consacrés à la question.On ne peut les citer tous.Notons, pour mémoire le travail déjà ancien de Giroud et de ses collaborateurs, qui pour étudier la circulation de l\u2019hormone corticale, avaient recherché son élimination urinaire grâce au test de semicontraction des mélanophores.Or, chez les hypertendus, ils avaient toujours trouvé une forte augmentation de cette élimination (sans que ces variations soient dues à une charge supérieure en acide ascorbique, dont Giroûd avait montré le rôle dans le fonctionnement du cortex).Ces travaux, d\u2019ailleurs n\u2019ont pas été confirmés.Riser, Planque, Dardennes et Mlle Salles, étudiant le pouvoir mélanoconstructeur de l\u2019extrait benzénique urinaire, qu\u2019ils croient pouvoir attribuer à l\u2019hormone corticosurrénale, ont obtenu des résultats très variables, discordants, indépendants du chiffre de tension artérielle et dépendant sans doute de la saison.Un point particulier à noter, relatif à l\u2019hypertension de la ménopause : lors de la castration, Jayle a noté l\u2019existeace d\u2019une hyperœstridie surrénalienne ; le taux des œstroïdes produits par la surrénale sous l\u2019influence des gonadostimulines s\u2019accroît considérablement tandis que les androgènes s\u2019effondrent : d\u2019où augmentation du rapport phénolstéroïdes- 17-cétostéroïdes.La surrénale jouerait donc un rôle dans l\u2019hypertension de la ménopause. Février 1953 Lavar MÉDICAL 201 Chez certains hypertendus, Selye a trouvé une augmentation des glycocorticoïdes surrénaux et une diminution des 17-cétostéroïdes.Quant au groupe des minéralo-corticoïdes, on peut chercher à avoir des idées sur son comportement dans l\u2019hypertension, en étudiant les électrolytes Na et K.Chez 38 malades hypertendus avec forte tension diastolique, Selye a trouvé une augmentation du taux du Nacl ; et 1l en conclut que l\u2019augmentation de la tension est liée à une production anormale d\u2019hormone corticale.Decourt, Guillaumin et Audry avaient déjà trouvé aussi une augmentation du chlore sanguin chez les hypertendus, s\u2019opposant à l\u2019hypochlorémie de l\u2019insuffisance surrénale.En revanche en 1950, Eisenberg, Buie et Tobian ont trouvé dans la sueur des hypertendus une concentration en Na très voisine de la normale (ils regardent cette méthode comme la meilleure pour apprécier l\u2019activité des stéroïdes corticaux surrénaux).D\u2019autres auteurs ont trouvé une baisse du Na sanguin chez l\u2019animal surrénalectomisé.Ces mêmes animaux auraient une augmentation du K qu\u2019on a trouvée d\u2019ailleurs chez des hypertendus, surtout dans les phases malignes de la maladie (Wesselow et Thompson).En ce qui concerne les rapports avec l\u2019alimentation salée, Pfeffer et Staudinger ont vu qu\u2019avec une alimentation riche en sel, l\u2019élimmnation des hormones surrénales est la même pour les hypertendus que pour les sujets normaux.Si l\u2019alimentation est pauvre en sel, il y aurait une baisse de l\u2019élimination des hormones surrénales, portant d\u2019abord sur les 11-oxystéroides, puis portant aussi sur les minéralo-stéroides si cette suppression du sel, fait important, est poursuivie assez longtemps.Le cortex surrénal intervenant certainement dans la sécrétion d\u2019une substance anti-insuline par l\u2019hypophyse antérieure, de Takats a cherché chez les hypertendus le test de résistance au sucre et le test de tolérance D l\u2019insuline.Il a trouvé que 16% des hypertendus examinés avaient, : > \u2018uo! r fr F ce point de vue, une activité surrénale exagérée.ana Rappelons que pour Selye, l\u2019hypertension est une expression du syndrome général d\u2019adaptation.Le stress cortico-surrénalien se traduirait par une accumulation et une élimination de lipoïdes corticaux et une diminution des lymphocytes dans le sang; 1l représenterait une partie essentielle de la réaction d\u2019alarme. 202 LavaL MEbicaL Février 1953 E.\u2014 LES FAITS EXPÉRIMENTAUX Au point de vue expérimental aussi, nous trouvons une multitude de documents, mais qui n\u2019entrainent pas une conviction absolue.a) Qu\u2019on se reporte aux expériences de Goldblatt, ou à celles de Page, on admet que la sécrétion de rénine (substance qui, d\u2019ailleurs, n\u2019a Jamais pu être isolée) agirait sur l\u2019hypertensinogène (globuline produite par le foie, et peut-être aussi par le cortex surrénal), pour donner l\u2019angio- tonine de Page et Holmer, ou hypertensine de Braun-Menéndez.Or cette hypertensinogène diminue ou mème disparait dans le sang des chiens mâles surrénalectomisés (Lewis et Dexter, Houssay et Dexter).En revanche, des doses suffisantes de DOCA ou d\u2019extrait cortical surrénal ramènent le taux d\u2019hypertensinogène à la normale (Lewis et Goldblatt ; Gaudino).L\u2019angiotonine vaso-constrictive serait dans le sang, inactivée par des enzymes tissulaires (angiotonase ou hypertensinase).Voila, du moins comment les physiologistes se représentent au- jourd\u2019hui les choses.Un fait est certain, c\u2019est que la surrénalectomie bilatérale supprime l\u2019hypertention expérimentale de Goldblatt ; celle-ci, cependant, peut être produite si une petite partie du cortex a été laissée ; ou encore si, après surrénalectomie, on donne un extrait cortical à l\u2019animal (Gold- blatt, Blalock et Levy, Page, Grollmann, Dell Oro).En outre la surrénalectomie diminue la réponse à des injections de rénme (Page, Williams et coll.,, Friedmann et coll.; Remington et coll., Swingle et Remington) ; et elle empêche l\u2019apparition d\u2019angiotonine dans le sang quand l\u2019hypertension expérimentale est réalisée chez le chien par l\u2019injection de kaolm dans les ventricules latéraux.Mais ces faits ne sont pas tous parfaitement établis : Fasciolo et Enger, Linder et Sarre, ont pu, par l\u2019ischémie rénale type Goldblatt, réaliser une hypertension chez des chiens récemment surré- nalectomisés.Certains auteurs (William, Diaz, Burch et Harrisson chez le rat ; Friedman, Somkin et Oppenheimer chez le chien) ont vu que la surré- lectomie ne diminue pas le contenu du rein en rénine. Février 1953 Lavar MÉDICAL 203 Houssay et Dexter ont obtenu après surrénalectomie, des réponses normales à l\u2019injection d\u2019hypertensine.Mais il faut encore citer d\u2019autres expériences un peu discordantes : celles de Collins et Wood, sur l\u2019évolution de la tension artérielle après surrénalectomie chez des chiens hypertendus traités à l\u2019extrait cortical et au sel ; celles de Page remarquant, sur le chien surrénalectomisé et souffrant d\u2019ischémie rénale, que l\u2019administration d\u2019une dose d\u2019extrait cortical équivalant à six fois la dose nécessaire au maintien de la vie, ne provoque qu\u2019une légère élévation de la tension artérielle ; celles, encore plus, de Rogoff, Nixon et Stewart, qui les incitent à penser que les surrénales ne jouent pas un rôle essentiel, car ils ont pu voir une hypertension artérielle se produire chez des chiens quelques jours après une surrénalec- tomie, et sans aucun traitement de substitution ; celles enfin de Taquini qui, en 1938, avait vu que l\u2019implantation d\u2019un rein ischémique à un chien privé de surrénales, produit une hypertension permanente.Beaucoup d\u2019expériences ont été faites pour établir la possibilité, chez l\u2019animal, de réaliser une hypertension permanente par implantation ou , y par injection de cortine ou d\u2019extraits surrénaux.Tandis que chez le rat hypertendu, la surrénalectomie entraîne une chute de tension artérielle, 1l est bien prouvé (Dell Oro, Gaudino, Braun- Menéndez et Goglia) que l\u2019administration de DOCA à ces animaux provoque une élévation de tension artérielle.De très nombreuses publications établissent que la DOCA élève la tension artérielle, surtout chez le chien et le rat, et surtout chez les animaux surrénalectomisés ; et ses effets sont sensibilisés par l\u2019apport de sel.Cette sensibilisation par le sel est d\u2019ailleurs annihilée par les sels acidifiants (ammonium ou calcium).Les injections ou implants de fortes quantités de DOCA (Knowlton), chez l\u2019animal non surrénalectomisé, provoquent l\u2019atrophie de la zone glomérumée de la surrénale, c\u2019est-à-dire de la zone dont on admet qu\u2019elle fabrique exclusivement les minéralo-corticoïdes.Mais la DOCA, si elle élève la tension artérielle, lèse le rem.Dans les expériences bien connues de Selye et Guillemin, on voit, dans une phase tardive, apparaître une néphro-angio-sclérose irréversible, avec des lésions vasculaires généralisées et des lésions rénales du type Goldblatt. 204 Lavar MÉDICAL Février 1953 On a vu aussi que les premières lésions rénales étaient tubulaires et non pas glomérulaires.Si l\u2019on passe maintenant de l\u2019animal à l\u2019homme, on peut constater, comme l\u2019ont fait Pereira et David Blood, que la DOCA transforme un sujet normal en hypertendu après trois semaines de traitement.Mais cette hypertension cesse quand on cesse l\u2019administration de DOCA, même si l\u2019on continue le régime hypersalé qui avait été prescrit en même temps que la DOCA.Cette hypertension apparait d\u2019ailleurs plus rapidement chez les sujets qui ont été précédemment hypertendus.En revanche, l\u2019extrait surrénal total et la cortisone n\u2019ont aucun effet hypertenseur, même chez les anciens hypertendus.Mais PATCH serait hypertenseur chez les sujets normaux et les hypertendus.Par quel mécanisme la désoxycorticostérone est-elle hypertensive ?Son action rénale doit être incriminée bien plus que son action vasculaire.En faveur de cette conception, on peut invoquer que, pendant la deuxième phase de l\u2019hypertension type Selye, avant l\u2019apparition des lésions vasculaires et rénales, l\u2019angiotonine est beaucoup plus active qu\u2019à l\u2019état normal, mais cette augmentation d\u2019action est annihilée si l\u2019on pratique une néphrectomie bilatérale.Le rein des animaux traités par la DOCA ne peut donc pas neutraliser Jes substances hypertensives.Il est vrai que certains auteurs (Swingle et Leathern et Drill) n\u2019admettent pas cette action toxique de la DOCA sur le rem.Guillemin dans sa thèse faite chez Selye, a vu l\u2019action hypertensive de la DOCA se produire avant que celui-ci ne touche le rein.Il semble bien en tout cas, que la DOCA n\u2019a pas une action vaso- pressive directe : une injection imtravemeuse de DOCA à forte dose (80 milligr.) n\u2019a pas d\u2019action sur la tension artérielle.Il semble bien aussi, que la rétention de sodium joue un rôle important dans l\u2019action hypertensive de la DOCA.Les hormones minéralo- corticoïdes favoriseraient la rétention de ce corps ; elles favoriseraient particulièrement son action sur les cellules tubulaires du rein, ces cellules devenant incapables d\u2019inhiber les substances hypertensives (Guillemin).Chez les chiens surrénalectomisés et binéphrectomisés, Turner et Grollmann ont vu se développer une hypertension maligne, avec des lésions vasculaires voisines de celles obtenues par Selye avec les injections Février 1953 Lava\u2026 MÉDICAL 205 de DOCA.Or ces chiens présentent une rétention importante de sodium intracellulaire, et cette modification de l\u2019équilibre électrolytique serait la cause de l\u2019hypertension.Voilà des expériences multiples et quelque peu contradictoires.Mais comment en serait-il autrement, étant donné la complexité indiscutable du mécanisme en cause ?Car, si la corticale surrénale intervient certainement, si le rein joue aussi son rôle, on ne peut faire abstraction de celui d'autres glandes, et en particulier de l\u2019hypophyse.Un certain nombre d\u2019auteurs en effet (Leathern et Drill, Braun-Menéndez et Foglia, Anderson, Page, Li et Ogden), ont montré que l\u2019hypophysectomie empêche le développement de l\u2019hypertension d\u2019origine rénale.Cette action de l\u2019hypophyse sur l\u2019hypertension d\u2019origine rénale serait indirecte, s\u2019exerçant par l\u2019intermédiaire de la corticalesurrénale.En tout cas l\u2019hypo- physectomie empêche aussi l\u2019apparition de néphro-angio-sclérose maligne sous l'influence des injections de DOCA.En ce qui concerne les minéralo-corticoïdes en particulier, leur sécrétion en excès serait sous la dépendance d\u2019une stimulation hypophysaire.Peut-être s\u2019agirait-il du Lap facteur (Lyophilise pituitary bormone) qui se confondrait avec l\u2019hormone de croissance STH (Somato- trophic hormone) (Selye).Et ce n\u2019est pas tout ; car il est difficile, en outre, de faire abstraction du système nerveux.Il semble bien y avoir des centres hypertenseurs dans l\u2019hypothalamus, et les a-coups de certaines activités psycho-motrices provoquent une augmentation de la sécrétion cortico-surrénale.Rappelons que Heymans, Goormagthigh et Eylau, en déterminant une hypertension chronique par section des nerfs sensitifs du smus caro- tidien, ont vu une hypertrophie surrénale considérable, allant du simple au double, et portant surtout sur la corticale.De tout cela il apparaît certain que les surrénales, et surtout par la sécrétion d\u2019hormones minéralo-corticoïdes, jouent un rôle dans la génèse, ou au moins dans le maintien de certaines hypertensions ; mais il faut reconnaître qu\u2019il y a loin de l\u2019expérimentation à la clinique, et, dans la pratique, il n\u2019est nullement certain que l\u2019hyperactivité surrénale soit la cause de l\u2019hypertension artérielle chez l\u2019homme. 206 L[avar MÉDICAL Février 1953 Il est vraisemblable que, dans l\u2019hypertension artérielle, intervient un mécanisme complexe où 1l faut faire une place à l\u2019hypothalamus, à l\u2019hypophyse, au sympathique, à la surrénale et au rein.Si la surrénale y joue un rôle important, 1l ne faut pas non plus le surestimer.Ces considérations pathogéniques entraînent-elles des conclusions thérapeutiques ?Existe-t-il un antidote de l\u2019action hypertensive de la DOCA?On ne peut compter en effet ni sur le progestérone, ni sur le testostérone, ni sur l\u2019œstradiol, ni sur le prégnénmolone.La cortisone ne peut agir (ses doses prolongées et importantes peuvent créer chez l\u2019animal une hypertension artérielle), Quant à 'ACTH, à hautes doses, il aurait presque constamment un effet hypertenseur.Peut-être peut-on espérer une action antihypertensive des extraits surrénaux totaux, donnés en même temps que la DOCA ; mais le fait demeure douteux ; de sorte que le praticien ne peut tirer encore le moindre profit pratique de ces études pourtant sI intéressantes. TRACÉS ÉLECTRO-ENCÉPHALOGRAPHIQUES DANS CERTAINS TROUBLES DE LA PAROLE CHEZ L\u2019ENFANT * par Jean DELÂGE assistant hospitalier à la Clinique Roy-Rousseau Nous avons étudié les tracés électro-encéphalographiques de cinquante-six enfants présentant des troubles du langage, purs ou associés.Nous ne croyons pas pouvoir tirer des conclusions définitives d\u2019un aussi petit nombre d\u2019observations, mais nous voulons essayer de préciser les rapports qui existent entre certains troubles du langage et les tracés électro-encéphalographiques.Ces rapports sont encore mal connus et nous ne tiendrons compte, dans ce travail, que des altérations importantes et significatives des tracés.Les théories relatives aux troubles du langage chez l\u2019enfant sont nombreuses et notre but n\u2019est pas de les exposer ou de les discuter mais de mettre en regard des faits cliniques et des constatations électro-encéphalographiques.* Ce travail a été réalisé dans le Service de neuro-psychiatrie infantile du professeur Heuyer, à Hôpital des enfants-malades de Paris, avec la collaboration du laboratoire d\u2019électro-encéphalographie (Service central d\u2019électro-radiologie, docteur Le- febvre).Il a été présenté et accepté à la Faculté de médecine de Paris pour le titre d\u2019assis- tant-étranger des hôpitaux de Paris.Reçu pour publication en octobre 1952. LavarL MÉDrcaL Février 1953 La majorité des auteurs reconnaissent que les troubles simples du langage sont dus à un défaut d\u2019intégration des différentes fonctions concourant à l\u2019élaboration et au développement de la parole.Sans préjuger de nos conclusions, nous ne croyions pas trouver des modifications importantes des tracés dans ces cas.Au contraire, les troubles de la parole accompagnant des lésions cérébrales certaines, dans les encéphalo- pathies infantiles, par exemple, sont plus susceptibles de fournir des tracés altérés.Les cas avec autopsie sont rares, et « c\u2019est hypothétiquement qu\u2019on incrimine non une lésion en foyer de topographie vasculaire, mais une agénésie ou un retard de développement des zones localisées de l\u2019écorce, lésions bilatérales qui porteraient sur la différenciation cellulaire, sur l\u2019architectonie de la cellule ou sur la myélinisation des fibres d\u2019association, le tout intéressant les centres fonctionnels de la gnosie auditive ou des praxies verbales » (Michaux).Dans les cinquante-six observations que nous avons examinées, les troubles de la parole purs ne constituent pas la majorité.Hypoacousie, surdi-mutité, bégaiement, retards simples de la parole forment environ la moitié des cas.Dans 50 pour cent des cas, les troubles de la parole s\u2019inscrivent dans différents syndromes psychiques et neurologiques où ils prennent une plus ou moins grande importance ; dans une étude des troubles de la parole, il faut toutefois tenir compte de tous les syndromes cliniques où existent ces troubles.Que le retard ou l\u2019absence de langage ait pour cause une arriération mentale, une encéphalopathie, une affection neurologique, il n\u2019en demeure pas moins un fait capital dans ces syndromes.L\u2019explication étiologique ou pathogénique de ces divers troubles doit permettre de préciser, si possible, la raison exacte de l\u2019anomalie du langage.Cette recherche systématique est particuliére- ment intéressante en fonction des tracés électriques cérébraux ; complétée par les autres examens, elle permet parfois de déceler une agnésie, une lésion ou un dysfonctionnement de l\u2019écorce cérébrale ou des noyaux de la base.Cette étude systématique n\u2019ayant pas encore été faite en ce qui concerne les troubles du langage, 1l nous est difficile de comparer nos constatations avec d\u2019autres publications.Il sera toutefois intéressant de poursuivre cette étude, principalement dans les troubles purs du langage, mais aussi dans les cas où ces troubles font partie d\u2019un Février 1953 Lava\u2026 MÉDICAL 209 syndrome défini d\u2019arriération psychique, de processus encéphalo- pathiques ou neurologiques.\u2019 BÉGAIEMENT Quelques auteurs ont étudié les électro-encéphalogrammes de bègues, sans toutefois y trouver des modifications vraiment significatives.Travis et Knott auraient observé un accroissement dans [amplitude moyenne des potentiels obtenus pendant le bégarement, comparativement à ceux qu\u2019on peut obtenir pendant l\u2019élocution normale ; ce sont, toutefois, des nuances difficiles à apprécier et n\u2019offrant pas de contrastes évidents avec les tracés normaux.Chez deux bègues, ils ont aussi trouvé de grandes pointes (spikes) pendant le spasme vocal tonique, sans émission de son.Ces altérations seraient semblables aux potentiels obtenus au cortex d\u2019animaux strychninisés et relèveraient d\u2019une activité corticale analogue à celle de l\u2019épilepsie.Ces altérations ne semblent pas avoir ête retrouvées par les autres auteurs.Douglas (1943) a observé chez un bègue, pendant le silence, une différence entre les deux hémisphères, avec blocage du rythme alpha dans l\u2019hémisphère occipital gauche et rythme normal à droite ; ce qui, selon l\u2019auteur, appuierait la théorie de la dominance latérale.Mais ces faits sont assez rares dans la littérature et il ne semble pas y avoir eu d\u2019étude systématique des tracés électro-encéphalographiques de bègues.Dans les autres cas que nous avons étudiés, les tracés étaient normaux et sans particularités.Dans un cas, celui d\u2019un garçon de douze ans avec bégaiement important et projection de la langue, on pouvait relever une hérédité familiale de bègues et, chez l\u2019enfant, une latéralisation imparfaite.L\u2019absence d\u2019altération des tracés dans la grande majorité des observations de bègues semble concorder avec l\u2019hypothèse prévalant actuellement et qui fait du bégaiement une « névrose » de la parole, un trouble du langage et non plus seulement de l\u2019élocution ; à sa genèse et à son évolution contribuent simultanément divers facteurs : hérédité (géno-typique pour certains auteurs), retards dans le développement moteur, troubles dynamiques du système strio-pallidal, perturbations de la dominance latérale, retard du langage et arriération affective.« Aucun (8) 210 LavaL MEbicaL Février 1953 des facteurs, isolé, ne constitue la cause nécessaire et suffisante.Il faut une certame organisation de ces différents facteurs dans le temps pour que le trouble se produise.II existe un « moment fécond » pendant lequel un développement dysharmonique de la personnalité peut engendre le bégaiement » (R.Diatkine).L\u2019étude des tracés électro-encéphalographiques des bègues n\u2019ayant pas encore été faite sur un nombre suffisamment grand de cas ne peut encore apporter d\u2019arguments sérieux à l\u2019appui de l\u2019un ou de l\u2019autre des facteurs pathogéniques du bégaiement.Son apport serait des plus utiles en ce qui concerne particulièrement le problème de la dominance latérale et des troubles moteurs.SURDITÉ PARTIELLE Le problème de la surdité partielle prend de plus en plus d\u2019importance en neuro-psychiatrie infantile et, quoique son étude sorte des limites de ce travail, nous croyons utile de rappeler, en quelques mots, ses principales caractéristiques et son influence sur les troubles de la parole.Depuis que l\u2019on recherche l\u2019hypoacousie chez les enfants présentant un retard de la parole et chez lesquels on pouvait croire à une débilité mentale, on retrouve fréquemment une diminution auditive plus ou moins importante qui explique le retard dans l\u2019acquisition du langage, des troubles de la prononciation et souvent des troubles caractériels associés.L\u2019acquisition des premiers mots peut être normale, au début, car les parents s'appliquent à susciter ces premiers mots chez l\u2019enfant par des répétitions fréquentes de mots simples.Les résultats obtenus semblent ne plus permettre de douter de l\u2019intégrité auditive de l\u2019enfant ; pourtant, les progrès s\u2019arrêtent là ou sont très lents, ce qui amène les parents, et souvent les médecins consultés, à porter le diagnostic de retard simple ou de débilité mentale.Il s\u2019agit très souvent d\u2019hypoacousie.L\u2019apprentissage et le développement de la parole chez l\u2019enfant se fait par imitation des phonèmes de base, entre un et trois ans environ, et suppose le concours de la vue et de l\u2019ouïe.Une diminution de trente à soixante décibels permet l\u2019audition d\u2019une conversation normale, mais difficilement et avec Février 1953 Lava\u2026 MÉDiCAL 211 une certaine déformation des sons ; l\u2019enfant semble bien entendre, mais il n\u2019entend que les voyelles et certaines consonnes (de basse intensité).Les mots sont donc déformés pour l\u2019enfant et cette déformation se traduit par des troubles de la prononciation, des erreurs de construction grammaticale, un vocabulaire restreint et des néologismes ; souvent s\u2019ajoutent des troubles de l\u2019attention, l\u2019enfant n\u2019étant plus intéressé par des conversations dont il ne perçoit que très imparfaitement la signification.L\u2019enfant normal perfectionne son langage par l\u2019assimilation des figures sonores qu\u2019il entend et qu\u2019il tente de reproduire par ses moyens d\u2019expression ; progressivement, il arrive au contrôle de la parole en corrigeant par l\u2019audition le jeu de ses organes phonateurs.Ce mécanisme AANA vital et A ha AN Aetna nl A i ing 0er 0 WE SE ren Yh Hons PN Figure 1.Ave ne peut jouer qu\u2019imparfaitement et partiellement chez l\u2019hypoacousique ; des notions acoustiques imparfaites amènent une perception phonétique fausse et déformée des mots et des sons résultant dans un trouble primitif du langage intérieur.L\u2019audiométrie ou le peep show box chez l\u2019enfant plus jeune permettent de mettre en évidence les surdités partielles dans la zone du langage.Nous avons examiné les tracés électro-encéphalographiques de six enfants atteints de demi-surdité.Trois enfants étaient d\u2019intelligence normale et trois étaient des débiles mentaux.Un seul tracé était altéré ; nous y reviendrons plus loin.Les cinq autres tracés étaient normaux, malgré l\u2019existence chez l\u2019un de ces enfants d\u2019un retard important du 212 LavaL MEbicaL Février 1953 premier développement et la persistance d\u2019un déficit moteur du membre supérieur droit : Roger H., six ans.Rien à signaler dans les antécédents familiaux.Accouchement normal.Retard du premier développement : première dent à dix mois ; station assise à un an ; premiers mots à un an ; marche à dix-huit mois ; énurésie jusqu\u2019à quatre ans.À six ans, 1l ne répète que quelques mots, ne fait pas de phrases.Aux tests, l\u2019intelligence semble normale.Examen neurologique : hypotonie du membre supérieur droit et légère amyotrophie.Audiométrie : diminution de 30 décibels.E.E.G.normal.Le seul tracé anormal (figure 1) est celui d\u2019une fillette de sept ans et quatre mois, S.B., débile mentale (trois ans d\u2019Age mental environ).Elle dit quelques mots mais ne fait pas de phrases.Gaucherie probable.Au- diométrie : dimmution de 50 décibels.E.E.G.: foyer épileptogène temporal droit.L\u2019enfant a eu un premier développement normal et n\u2019a jamais présenté de crises convulsives ou d\u2019absences.Le retard de la parole s\u2019expliquant par l\u2019hypoacousie marquée et la débilité mentale, il est difficile d\u2019établir un rapport certain entre les troubles présentés et une lésion temporale droite, même s\u2019il existe une gaucherie probable.SURDI-MUTITE Les trois observations de surdi-mutité que nous avons recueillies s\u2019accompagnaient d\u2019arriération mentale confirmée par des tests non- verbaux.Nous les avons toutefois laissées dans les troubles primitifs du langage, car l\u2019apparition précoce de la surdité influe, non seulement sur l\u2019apprentissage de la parole qui est impossible ou très imparfait, mais aussi sur le développement psychique de l\u2019enfant.II est difficile, dans ces cas mixtes de surdi-mutité et d\u2019arriération mentale, de départager entre ce qui revient à la surdité et ce qui revient à la déficience mentale dans l\u2019arriération globale de ces enfants.La difficulté est bien mise en évidence par Sedlacek : « Le degré de surdité est difficile à préciser lorsque des anomalies intellectuelles coexistent.Les tests habituellement Février 1953 Lava\u2026 MÉDICAL 213 proposes pour établir le degré de l\u2019intelligence ne sont pas utilisables parce que fondés principalement sur la compréhension d\u2019une explication orale.Il faut se servir de tests non-parlés, mais ceux-ci ne sont pas arrivés à un pomt de perfection tel qu\u2019il soit possible d\u2019en déduire efficacement l\u2019intelligence de l\u2019enfant.Un imbécile, même avec une audition tout à fait normale, ne réagit pas toujours aux sons qui dépassent de beaucoup le seuil de son acuité auditive.Un idiot apathique ne réagit pas à cause de son inertie, un idiot agité en raison de son imattention.Dans les cas d\u2019oligophrénie grave, les réflexes les plus simples restent négatifs, même le réflexe auriculo-palpébral, et alors il faut se contenter d\u2019une estimation approximative.» Dans les trois observations que nous avons étudiées, 1l s\u2019agissait de surdi-mutité par lésion périphérique et non d\u2019audi-mutité par agnosie auditive ou retard de développement des fonctions praxiques (audi- mutité idiopathique de Ley, avec incapacité de reproduire les gestes symboliques, agraphie, etc.).Dans deux des observations, les tracés électro-encéphalographiques étaient normaux ; le troisième tracé, celui d\u2019une fillette de huit ans, présentait comme seule anomalie un rythme lent thêta trop abondant.L\u2019encéphalographie gazeuse montrait, dans ce cas, une atrophie corticale modérée.RETARD SIMPLE DE LA PAROLE Dans trois cas, il existait un retard simple de la parole, c\u2019est-à-dire sans débilité mentale ou motrice, sans troubles de l\u2019audition, sans perturbation du développement psychomoteur.Deux de ces cas ne présentaient rien de particulier et avaient des tracés normaux.On notait seulement, chez l\u2019un, un trouble analogue chez le père qui avait aussi présenté un retard de la parole jusque à l\u2019âge de six ans puis une évolution normale ultérieure.Dans le troisième cas, nous avons trouvé un premier tracé altéré : il s\u2019agit d\u2019un garçon, J.L., de six ans et onze mois, d\u2019intelligence normale, mais présentant un retard important de la parole.Le premier développement avait été normal et les premiers mots étaient apparus entre un et deux ans.Par la suite, l\u2019enfant ne progressa que très lentement et avait 214 Lavar MÉDicarL Février 1953 un débit hésitant.L\u2019enfant est gaucher.Encéphalographie gazeuse normale.Un premier tracé montrait un foyer rolandique antérieur gauche de pointes et pointes-ondes.Un second tracé (figure 2), après épreuve au gardénal, se révéla normal.Il nous semble impossible de tirer une conclusion d\u2019un seul tracé anormal ; l\u2019épreuve thérapeutique au gardénal peut faire songer à une épilepsie latente, clmiquement silencieuse.La relation avec le retard de la parole nous semble peu probable.Dans ces trois cas de retard AoW ANY SA i/ Seg Ne EN PSS NN SV mp tT MN NS a \u2018ay VATA ANNA A PAR AWA AE ES AN IN ae Comms TAT ve Mara .Th Figure 2.simple de la parole, nous pouvons donc considérer que les tracés ne nous donnent aucune indication pathogénique.Après l\u2019étude des troubles à peu près purs de la parole que nous avons vus, Il nous faut considérer des syndromes cliniques où le trouble du langage ne constitue pas le seul fait pathologique mais s\u2019associe à d\u2019autres troubles du dèveloppement moteur ou psychique : retard de la parole et de la marche, retard de la parole et débilité psycho-motrice ; nous verrons, ensuite, le trouble de la parole comme symptôme secondaire dans l\u2019oligophrénie, les encéphalopathies et certains syndromes neurologiques.Notre but n\u2019est pas d\u2019étudier ces différents syndromes Février 1953 Lavar MÉDICAL 215 mais de rechercher s\u2019il existe un rapport entre le trouble de la parole qu\u2019ils englobent et les tracés électro-encéphalographiques de ces malades.RETARD DE LA PAROLE ET RETARD DE LA MARCHE Chez cinq de nos patients, âgés de trois à six ans, le retard de la parole s\u2019accompagnait d\u2019un retard à la marche, sans autre anomalie du développement.Comme dans les retards simples de la parole, les tracés électriques sont normaux dans les cinq cas, sans altérations significatives.Dans un cas, nous avons trouvé un rythme de base normal, avec parfois l\u2019apparition d\u2019un rythme lent.Ce trace peut aussi être considéré comme normal.RETARD DE LA PAROLE ET DEBILITE PSYCHO-MOTRICE Dans huit cas de retard de la parole associé à une légère débilité intellectuelle, nous avons retrouvée des signes de débilité motrice, retard du premier développement (retard à la marche, principalement) s\u2019accompagnant, par la suite, des symptômes habituels de débilité motrice ; syncinésies, maladresse, paratonie jusqu\u2019à l\u2019âge de sept ou buit ans.Certams auteurs attribuent le trouble de la parole dans ces cas à un trouble du développement des fonctions motrices, c\u2019est-à-dire de la coordmation des mouvements de l\u2019articulation.Dans six observations d\u2019enfants âgés de quatre à sept ans, les tracés étaient normaux.Malgré les tracés normaux, deux de ces observations méritent de retenir l\u2019attention.\u2014 Henri G., 6.11 ans.Naissance et premier développement normaux.Antécédents : retard important de la parole chez le grand-père maternel.Chez l\u2019enfant, retard marqué de la parole, trouble de la prononciation, parler « bébé ».Examen neurologique normal.Gaucherie.légère débilité motrice.Niveau mental : six ans.E.E.G.normal.L'association d\u2019un retard de la parole avec trouble de la prononciation, gaucherie et légère débilité motrice est ici particulièrement marquée. 216 Lavar MÉDICAL Février 1953 Il s\u2019y rajoute un élément héréditaire.Le tracé ne permet pas d\u2019éclaircir le problème de la dominance latérale.\u2014 Marie-Maud P., 4.6 ans.Antécédents ; rien de particulier.Hospitalisme pendant la première enfance.Retard important du premier développement : station assise à quinze mois ; marche à deux ans et demi ; sourire à deux ans ; premiers mots à deux ans ; phrases à quatre ans.Niveau mental : 3 ans 3/s.Hypomanie.E.E.G.normal.On note ici l\u2019influence prépondérante de l\u2019hospitalisme dans les premières années de la vie ; ce retard du premier développement de la parole ne s\u2019accompagne pas d\u2019altération du tracé.Dans les deux autres observations, il y a des altérations des tracés mais sans signification précise.\u2014 Paule L., sept ans.Gauchère.Retard important du langage avec légère débilité mentale (niveau mental : six ans).E.E.G.: altérations postérieures atypiques bilatérales nettes.Dans l\u2019autre observation, il s\u2019agit d\u2019une fillette de 6.2 ans, consultant pour un syndrome d\u2019hypothyroïdie avec arrêt de la croissance, hypertrophie pondérale, obésité tronculaire, etc.Retard du premier développement : marche à vingt-deux mois ; premiers mots à trois ans ; niveau mental : cingans.Le tracé électro-encéphalographique ne révèle qu\u2019une trop grande abondance de rythmes rapides thêta.L\u2019examen des tracés de ces huit cas de retard de la parole associé à une débilité psycho-motrice ne nous permet donc pas de conclusions précises.Notons, toutefois, que la majorité des tracés sont normaux comme le sont la plupart des tracés recueillis dans les observations de troubles simples du langage.Les tracés altérés ne présentent aucun élément commun qui puisse permettre une généralisation.Les tracés que nous verrons maintenant appartiennent à des enfants dont les troubles de la parole font partie d\u2019un syndrome majeur d\u2019arriération mentale (oligophrénie, encéphalopathies) ou d\u2019un syndrome neuro- Février 1953 Lavar MéÉpicaL 217 logique spécifique et présentent des anomalies importantes.Ces constatations sont courantes et connues, mais 1l est intéressant d\u2019établir un parallèle entre les deux groupes d\u2019affections ; les unes fonctionnelles, liées à un développement dysharmonique de l\u2019enfant ne présentent pas ou peu de perturbations électro-encéphalographiques ; les autres résultent d\u2019altérations certaines du cerveau (atrophie cérébrale, séquelles de traumatisme obstétrical) et s\u2019accompagnent de perturbations importantes des tracés.L'évolution de ces deux groupes est, d\u2019ailleurs, nettement différente ; les troubles simples du langage (sauf les cas de surdi- mutité) sont susceptibles de traitement et d\u2019amélioration, tandis que les troubles de la parole associés à des syndromes déficitaires majeurs demeurent à peu près stationnaires.OLIGOPHRÉNIE ET TROUBLE DU LANGAGE Les troubles du langage sont très souvent les premiers signes révélateurs d\u2019une arriération mentale importante.« Le défaut d\u2019intelligence, la diminution de l\u2019attention acoustique, les troubles de la sphère affective et l\u2019inaptitude motrice à exécuter et à coordonner les mouvements de l\u2019articulation occasionnent de graves défauts de prononciation et un trouble du développement de la parole » (Seeman).L'enfant n\u2019ayant pas une intelligence suffisante pour comprendre, assimiler et utiliser la parole de son entourage demeure à un stade très fruste de l\u2019expression verbale.Il est assez difficile de séparer nettement certaines oligophrénies graves des encéphalopathies infantiles ; nous avons conservé une division toute théorique en classant dans les encéphalopathies les observations d\u2019enfants ayant subi un traumatisme ou une anoxie importante de la naissance ou présentant des séquelles neurologiques associées à l\u2019oligophrénie.Il n\u2019en demeure pas moins que plusieurs enfants classés comme oligophrènes présentent une atrophie corticale, par exemple, sans autre manifestation clinique que leur arriération mentale.Sur dix observations d\u2019oligophrénes, deux seulement avaient des tracés normaux ; Âgés respectivement de 6.8 ans et 3.2 ans, ces deux enfants présentaient un retard psychomoteur grave et ne parlaient pas ; 218 LavaL MEbpicaL Février 1953 l\u2019audition était normale et, chez l\u2019un, existait une légère atrophie corticale avec élargissement des sillons.Chez les huit autres, existaient des altérations électro-encéphalo- graphiques.Dans quatre observations, les altérations se présentaient sous forme d\u2019anomalies postérieures occipitales, le plus souvent bilatérales (trois cas).Il s\u2019agit d\u2019ondes lentes ou d\u2019anomalies atypiques et dyssymétriques.Les quatre cas étant analogues, nous ne donnons qu\u2019une observation comme exemple.\u2014 Jacques F.M., cinq ans et demi.Rien de particulier dans les antécédents.Retard du premier développement : station assise à un an et demi ; marche à trois ans ; ne parle pas.Encéphalographie gazeuse : dilatation ventriculaire (surtout du troisième ventricule) et dilatation des citernes de la base.E.E.G.: anomalies atypiques postérieures gauches.Dans deux cas, nous avons trouvé un rythme rapide thêëta pointu, dont un à localisation temporale bilatérale, sans signification précise.Dans les deux autres cas, il y avait, chez l\u2019un, un rythme de base lent et, chez l\u2019autre, une pauvreté marquée des rythmes normaux.Chez ces oligophrènes, l\u2019anomalie la plus fréquente que nous retrouvons dans quatre tracés est une altération postérieure diffuse et, le plus souvent, bilatérale, sous forme d\u2019ondes lentes ou de modifications atypiques et dyssymétriques.Il semble difficile d\u2019établir une relation entre ces altérations et le trouble du langage chez l\u2019oligophrène, trouble qui est plutôt dû à une insuffisance intellectuelle globale qu\u2019a une lésion localisée.ENCEPHALOPATHIES INFANTILES Dans les encéphalopathies infantiles, les troubles de la parole peuvent se rapporter à deux ordres de causes : comme dans les oligophrénies, le déficit intellectuel ne permet pas la compréhension et l\u2019assimilation du langage parlé ; de plus, les lésions organiques des voies centrales de la parole survenues à un âge précédant le développement du langage ont pour conséquence des troubles moteurs et un défaut d\u2019artr- culation.« Les défauts de prononciation constatés après des lésions extrapyramidales, consécutives aux traumatismes cérebraux pendant Février 1953 Lava\u2026.MÉDicaL 219 l\u2019accouchement ou aux encéphalites du premier âge sont caractérisés par un ralentissement de l'articulation, souvent accompagné de nasonnement et ils sont toujours combinés à des troubles du rythme et de la mélodie du langage » (Seeman).Ces traumatismes (ou anoxies graves) de l\u2019accouchement et ces encéphalopathies infectieuses créent des lésions en foyer qui surviennent avant l\u2019intégration du langage.Leur localisation exacte est assez difficile à établir, car les observations avec autopsie sont assez rares et posent les mêmes problèmes psycho-pathologiques que chez l\u2019adulte.Toutefois, l\u2019encéphalographie gazeuse, la ventriculographie et l\u2019électro- encéphalographie permettent une localisation approximative de ces lésions.Dans onze cas d\u2019encéphalopathie infantile, deux seulement présentaient des tracés normaux.\u2014 Régime H., deux ans et demi.Toxicose grave à quatre mois.Ne parle pas ; ne marche pas.Hypotonique.Niveau de développement : quarante semaines.Encéphalographie gazeuse : atrophie corticale diffuse.E.E.G.normal.\u2014 Bernadette N., 4.3 ans.Retard psycho-moteur dés le premier développement.Ne parle pas.Agitation incessante et agressivité.Hypotonie généralisée.Niveau mental : moins de deux ans.Encéphalographie gazeuse normale.E.E.G.normal.Deux cas peuvent être rapprochés du syndrome de Seeman, consistant dans une association des troubles de la parole à des troubles cérébelleux et vesticulaires.Toutefois, ce ne sont pas des cas purs, car 1ls s\u2019accompagnent d\u2019arriération mentale profonde et, chez l\u2019un, d\u2019atteinte des noyaux gris centraux.\u2014 Monique Q., six ans.Normale jusqu\u2019à six mois.À six mois, encéphalite (avec hyperpyrexie, somnolence, etc.).Depuis, retard glo- val.Marche à quatre ans.À six ans, ne parle pas.Age mental : moins de dix-huit mois.Examen neurologique : athétose, tremble- 220 Lavar MÉDICAL Février 1953 ments, dysmétrie, troubles cérébelleux.Atteinte diffuse probable corticale, cérébelleuse et des noyaux gris centraux.E.E.G.: très légères anomalies frontales symétriques.\u2014 Monique S., six ans et demi.Retard mental profond.Premiers pas à deux ans et demi.Premiers mots à 6.1 ans.Pas de convulsions.Audition semble normale.Examen neurologique : démarche ataxique, nystagmus latéral.Encéphalographie gazeuse : distension des sillons ; ventricules peu dilatés ; dilatation bilatérale des carrefours.E.F.G.: anomalies atypiques postérieures symétriques.Dans quatre cas, nous avons trouvé des anomalies en foyers, sans que nous puissions parler de localisation certaine et constante ; ces lésions, confirmées par l\u2019encéphalographie gazeuse nous permettent toutefois de poser l\u2019hypothèse de lésions cérébrales assez importantes pour altérer l\u2019intégration des fonctions linguistiques.\u2014 Anne-Marie G., 7.3 ans.Traumatisme obstétrical : version, forceps, réanimation.Crises toniques avec cyanose pendant la première semaine.Retard important de la parole.Niveau mental : quatre ans et demi.Droitière.Signes de débilité motrice.Examen neurologique normal.Encéphalographie gazeuse : atrophie corticale et sous-corti- cale diffuse.Légère dilatation ventriculaire?E.E.G.: foyer épilepto- gène rolandique paramédian gauche (figure 3).\u2014 Françoise L., 5.7 ans.Antécédents : le père n\u2019a parlé qu\u2019à cinq ans et garde encore un défaut de prononciation.Accouchement : anoxie de la naissance, réanimation.Premier développement : marche à dix-huit mois.Premiers mots à deux ans.Propreté : quatre ans.A cing ans, ne dit que quatre syllabes.Niveau mental : moins de trois ans.Audiomeétrie normale.E.E.G.: rythme de base rapide et ample.Foyer épileptogène à limite temporale postérieure droite, diffusant dans la région temporale antérieure.(Revue à l\u2019âge de sept ans, l\u2019enfant demeure une arriérée profonde.Elle fait de petites phrases mais a un grave défaut de prononciation.) \u2014 J.-J.M,, sept ans.Ictére grave postnatal.Crises convulsives à deux ans (face).Marche : après cinq ans.Ne parle pas.Niveau Février 1953 Lava\u2026 MÉDICAL 221 mental : moins d\u2019un an.Encéphalographie gazeuse normale.E.E.G.: tracé (figure 4) très altéré à maximum occipito-temporal gauche (pointes).\u2014 Arlette G., quatre ans.Accouchement laborieux.Retard du premier développement : marche à dix-huit mois.Premiers mots à deux ans.Phrases à trois ans.Retard mental important.Enurésie persistante à quatre ans.Encéphalographie gazeuse : grosse atrophie corticale et sous-corticale.E.E.G.: ondes aiguës et pointes généralisées et symétriques à maximum antérieur.Dans les trois autres cas d\u2019encéphalopathies infantiles, les lésions étaient plus diffuses.Dans un cas, le tracé était très altéré avec un EN \\ Ne /\\ AS.LAN man ST [\\ / J A-N.5.Figure 3.rythme anormal et des ondes lentes occipito-temporales bilatérales.Dans les deux autres cas, 1l y avait aussi des altérations importantes des tracés, mais diffuses et atypiques : rythme rapide théta pointu, dys- symétrie, ondes lentes isolées.Ces observations ne sont pas assez nombreuses pour permettre d\u2019établir des relations précises et certaines, mais la proportion importante de tracés altérés dans les encéphalopathies, la fréquence des foyers localisés d\u2019anomalies électriques et l\u2019encéphalographie gazeuse révèlent un ensemble de lésions organiques qui, associé au déficit mental relevant 222 Lavar MÉDicaL Février 1953 vraisemblablement des mêmes causes, permet de comprendre le défaut d\u2019organisation du langage.Cette organisation ne peut se faire ou se fait imparfaitement parce que, d\u2019après Pichon, existent des troubles importants de la fonction ordonnatrice (retard mental, troubles gnosiques) et de la fonction de réalisation (troubles praxiques, troubles cérébelleux, troubles de prononciation, périphériques ou centraux).SYNDROMES NEUROLOGIQUES ET TROUBLES DE LA PAROLE a) Syndrome déficitaire droit : Dans trois observations, nous avons trouvé un syndrome déficitaire droit, c\u2019est-à-dire des symptômes légers de déficit pyramidal droit, JIM.: 4 | A elon treed ger NI lutions) I sere Figure 4, séquelles probables d\u2019hémiplégie infantile, avec retard important ou absence de langage et arriération mentale.Dans un seul cas, nous avons retrouvé un tracé électrique avec foyer gauche important.Nous ne voulons pas discuter de l\u2019aphasie accompagnant l\u2019hémiplégie droite infantile, cette discussion étant en dehors de notre travail.Nous voulons toutefois attirer l\u2019attention sur ces trois observations dans lesquelles nous avons rencontré un léger syndrome déficitaire pyramidal droit une aphasie ou un retard important de la parole et une arriération, mentale. Février 1953 LAvAL MÉDICAL 223 \u2014 Georges H., 3.9 ans.Accouchement normal.Station assise à x un an.Marche à deux ans.Hospitalisation à partir d\u2019un an jusqu\u2019à un an et demi, hypotrophie, vomissements et congestion pulmonaire.Otite et convulsions.A 3.9 ans, il ne dit que quatre mots.Niveau de développement : deux ans (Gesell).Audiométrie normale.Examen neurologique : hyper- extensibilité de la cuisse droite, diminution du ballant à droite et diminution de la force musculaire.Encéphalopathie gazeuse : atrophie corticale frontale légère ; dilatation des citernes chiasmatiques.E.E.G.(figure 5) : foyer épileptogène actif occipital paramédian gauche (avec, parfois, décharges à droite)._ ap pint Sra fi ale i Sm il or A» Yep AR py Arr tape Lt an Arnal al lads WARM Am As rei pr lp grd fpr pi Wh IAA A Pra oN ey AN PASS SA x lat ent TA at peel yh oi read INL J Vig lta) a Nf rg z= Figure 5.Dans les deux autres observations, il existait aussi un léger déficit moteur droit (parésie), un retard de la parole et une arriération mentale.Les tracés ne montraient, toutefois, qu\u2019une grande instabilité et des rythmes rapides.Dans les deux cas, l\u2019encéphalographie gazeuse révélait une dilatation ventriculaire.b) Syndrome de Færster (atonie-astasie) : \u2014 Danielle H.,4.7 ans Ne parle pas et ne marche pas.Encéphalographie gazeuse : atrophie préfrontale.E.E.G.: tracé désorganisé.Rythme rapide fronto-prérolandique (à maximum préfrontal). 224 Lavar.MÉDICAL Février 1953 c) Syndrome de Little : \u2014 Jocelyne F., deux ans et demi.Traumatisme obstétrical : forceps, réanimation.Convulsions à trois mois.Strabisme interne de l\u2019œil droit.Ne parle pas.E.E.G.: rythme rapide à maximum droit.d) Hypotonie : \u2014 André F., 3.4 ans.Antécédents : grand-père paternel et père : myopathie facio-scapulo-humérale.Naissance prématurée ; réanimation.Fente palatine.Hypotonie généralisée ; station assise à trois ans.Dit deux ou trois mots.Niveau de développement : quarante semaines (Gesell).Électro-myogramme normal.Encéphalographie gazeuse : sillons dilatés.Atrophie corticale légère.E.E.G.: type Infantile (un à deux ans).Ces trois observations ne permettent pas d\u2019établir de corrélations entre les faits cliniques et les tracés.En résumé, nous pouvons conclure que nos observations ne sont pas assez nombreuses pour nous permettre d\u2019établir des corrélations certaines entre les différents troubles de la parole que nous avons vus et les modifications du tracé électro-encéphalographique.Une étude portant sur un très grand nombre de cas sera nécessaire pour établir ces faits.Nous avons observe, toutefois, une absence à peu près complète de tracés anormaux dans les troubles simples du langage : bégaiement, hypoacousie, retard simple du langage ; dans la surdi- mutité ; dans le retard du langage s\u2019accompagnant de retard de la marche ou de débilité psycho-motrice.Ces proportions sont complètement renversées dans les troubles du langage de l\u2019oligophrénie, des encéphalo- pathies infantiles et de certams syndromes neurologiques.Nous avons observé la grande fréquence des foyers gauches et des anomalies postérieures.Cette fréquence concorde avec les constata- tations de Jaspers, entre autres, qui trouve les modifications suivantes de l\u2019électro-encéphalogramme : dans les atrophies, des ondes irrégulières, Février 1953 Lavar.MÉDiCAL 225 lentes et aiguës ; dans les lésions sous-corticales et les lésions des ganglions de la base, des foyers épileptogènes de haut voltage avec ondes aiguës et pointes, des ondes lentes bilatérales ; dans l\u2019aphasie, des pointes localisées, des ondes pointues à localisation frontale, temporale ou pariétale.Tous les auteurs sont prudents quand 1l s\u2019agit d\u2019expliquer les relations qui existent entre les troubles constatés et les anomalies des tracés électriques.Nous avons mis en regard les faits cliniques et les tracés correspondants.Cette étude devra se poursuivre sur un très grand nombre d\u2019observations.L\u2019électro-encéphalogramme doit être fait et répété dans toutes les variétés de troubles du langage, purs ou associés, et pourra alors permettre une étude comparative féconde.Nous avons commencé cette étude qui, déjà, nous a fourni des faits intéressants et nous avons cru devoir présenter ce travail préliminaire.SUMMARY 1.Fifty-six children presenting speech disorders were studied in relation with their electroencephalograms ; 2.Abnormal non-specific E.E.G.tracings were found in only five of twenty-nine cases of stuttering, partial deafness, delayed speech, deaf-mutism and combined delay of speech and walk ; 3.Abnormal E.E.G.records were found in 23 of 27 cases of speech disorders associated with severe amentia, encephalopathies and certain neurological syndromes ; 4.E.E.G.abnormalities were varied and non-specific ; the most frequently encountered were slow waves, spikes, spikes and waves and posterior disorganized rapid waves.Abnormalities were more frequent on the left side ; 5.The paper constitutes a preliminary report on the E.E.G.findings in children with speech disorders.No specific E.E.G.patterns could be found in either the more simple forms of speech disorders or those associated with profound amentia and cerebral lesions.But associated speech disorders presented a much greater frequency of abnormal E.E.G.* than the simpler forms.(9) si 10.11.12.13.14.Llavar MÉDicaL Février 1953 BIBLIOGRAPHIE .AJURIAGUERRA et H£cæn, Le cortex cérébral, Masson et Cie, Paris, 1949.ANDRE-THOMAS et AJURIAGUERRA, L\u2019axe corporal, Masson et Cie, Paris, 1948.BERTRAND, 1, Deray, J, et GuirLaIiN, J., L\u2019électro-encéphalo- gramme normal et pathologique, Masson et Cie, Paris, 1939.Cor, GRÉVILLE et collaborateurs, Electro-encephalography, Macdonald and Co., 1950.DeBrE, R., Mozziconacci, P., M\" LEriquE, et DELARUE, R,, Electro-encéphalographie chez enfant, Arch.fr.de pédiatrie, 55 : 75, 1947.DrATKINE, R., Le probléme neuro-psychiatrique du bégaiement, Thèse 1949 (Doctorat en médecine).GILBERT, Robin, Précis de neuro-psychiatrie infantile, Doin, Paris, 1950.Hevyer, G., LEBovici, S., MARTHA-VIE, et JEULIN, Diagnostic des retards du langage par les troubles de l\u2019audition.Le Peep Show Box, Arch.fr.de pédiatrie, 8 : 34, 1951.Huizing, Henk C., et PoLLAck, Dorian, Effects of limited hearing on the development of speech in children under 3 years of age, Pædiatrics.Jackson, L., Non-speaking children, British Journal of Medical Psychology, 32 : 1950.Jaspers, H.H., Electroencephalography in child neurology and psychiatry, Pzdiatrics, 3 : 783, 1949.Launay, C., BoreL-MaisoNNy, S., DUCHÈNE, H., et DIATKINE, R., Troubles du langage chez l\u2019enfant, Rapports du XI1° Congrès des pédiatres de langue française, Paris, 1949.MicHaux, Léon, Psychiatrie infantile, Encycl.méd.-chir., Paris, 1950.ScHACTER, M., et Corte, S., Recherches et contributions à l\u2019étude médico-psychologique des troubles du langage de l\u2019enfant, Études de neuro-psycho-pathologre infantile, troisième fasc., 1950.TARNEAUD, J., et SEEMAN, La voix et la parole, Maloine, 1951. PHYSIOLOGIE VESTIBULAIRE * par Paul FUGÈRE de l\u2019Hôtel-Dieu Traiter d\u2019un sujet aussi spécial que la physiologie vestibulaire devant un groupe de médecins représentant à peu près toutes les disciplmes médicales m\u2019oblige à donner certaines explications qui pourront paraître superflues à certains de mes lecteurs, alors qu\u2019à d\u2019autres elles seront très utiles.Il ne sera aucunement question de pathologie vestibulaire.Mon seul but est de montrer comment fonctionnent les différents organes formant la partie vestibulaire de l\u2019oreille interne et d\u2019expliquer brièvement le rôle que cette partie de l\u2019oreille joue dans l\u2019équilibration.Je crois donc nécessaire, pour une parfaite compréhension du fonctionnement de la partie vestibulaire de l\u2019oreille interne, de revoir brièvement l\u2019anatomie et l\u2019histologie de cet organe.L\u2019oreille interne, située dans l\u2019épaisseur du rocher de l\u2019os temporal est formée de cavités osseuses renfermant elles-mêmes plusieurs cavités membraneuses, toutes réunies les unes aux autres et formant, pour ainsi dire, un seul et même sac membraneux.On peut décrire l\u2019oreille interne comme étant formée d\u2019une cavité centrale, le vestibule, qui communique, en arrière, avec les canaux semi- * Reçu pour publication le 15 octobre 1952. 228 Lavar MÉDICAL Février 1953 circulaires et, en avant, avec la cochlée ou le limaçon.Je laisse de côté A étude du fonctionnement cochléaire, désirant me limiter aux canaux semi-circulaires et au vestibule.Les canaux semi-circulaires sont au nombre de trois : l\u2019horizontal, le vertical postérieur et le vertical antérieur, aussi appelé supérieur.Ces canaux mesurent environ un millimètre de diamètre excepté à leur terminaison dans l\u2019utricule ; ces terminaisons prennent le nom d\u2019ampoules parce que leur calibre est doublé.Lorsque la tête est droite, le canal horizontal, par rapport au plan antéro-postérieur du crâne, forme avec l\u2019horizontal un angle de trente degrés environ.Les deux autres canaux sont verticaux : l\u2019antérieur vertical dirigé en dehors et en avant et le postérieur vertical, en dehors et en arrière.Chaque canal forme un plan à angle droit avec les deux autres.Il en résulte : 1° que le plan du canal vertical antérieur du côté droit est parallèle à celui du canal vertical postérieur du côté gauche et que le plan du canal vertical antérieur gauche est aussi parallèle à celui du vertical postérieur droit.Les deux canaux verticaux forment donc avec le plan antéro-postérieur du crâne un angle d\u2019environ quarante-cinq degrés.La cavité centrale ou vestibulaire comprend le saccule et l\u2019utricule.C\u2019est avec ce dernier que communiquent les canaux semi-circulaires, tandis que la cochlée, qui renferme l\u2019organe de Corti, communique avec le saccule.C\u2019est dans ces deux cavités que nous voyons l\u2019appareil otolithique qui est le descendant direct de l\u2019otocyste des animaux inférieurs.Avant d\u2019étudier le fonctionnement des canaux semi-circulaires de l\u2019utricule et du saccule, je désire souligner l\u2019analogie qui existe entre la fonction d\u2019orientation que nous procurent ces organes et la fonction auditive qui est le rôle de la cochlée.Ces deux fonctions ont, en effet, le même principe fondamental qui est à la base de la physiologie de l\u2019ore:lle mterne : la stimulation des cellules neuro-épithéliales de l\u2019organe terminal par le liquide endolymphatique en mouvement.Ces vibrations du liquide proviennent, soit du monde extérieur, comme dans le cas des vibrations sonores ou de l\u2019organisme lui-même par suite des mouvements de la tête.Cela implique donc une similitude histologique. Février 1953 Lavar.MÉDicaL 229 ÉTUDE PHYSIOLOGIQUE DE L\u2019APPAREIL VESTIBULAIRE La partie de l\u2019oreille interne nécessaire à l\u2019équilibration ne consiste pas en un seul organe continu comme celui de l\u2019audition, mais est divisée en cing organes bien défmis : les plages otolithiques du saccule et de l\u2019utricule et les crêtes acoustiques des trois canaux semi-circulaires.Les crêtes acoustiques des canaux semi-circulaires et les plages otolithiques ont sensiblement la même structure.Chaque crête acoustique est constituée par une élévation transversale à l\u2019ampoule du canal, tandis que les plages sont des élévations rondes ou ovales et, comme les premières, en forme de dé à coudre.Dans l\u2019utricule, elles ont un plan oblique en arrière, dans les deux-tiers postérieurs, et incliné en haut et en avant, dans le tiers antérieur.Dans les saccules, elles sont sur un plan vertical antéro-postérieur longeant la face interne de la cavité.Les deux plages sont donc presque perpendiculaires l\u2019une à l\u2019autre.A la base de ces élévations, nous voyons du tissu conjonctif lâche traversé par de minuscules vaisseaux sanguins et des filets nerveux formant plus loin, le nerf vestibulaire.Au-dessus, un plan appelé tunica propria et, en troisième lieu, le neuro-épithélium formé de cellules de formes longues parallèles les unes aux autres et dont l\u2019axe est perpendiculaire à la surface libre de l\u2019épithélium.A l\u2019extrémité supérieure de ces cellules, les cils vibratiles se projettent dans la cavité.Ces cellules sensorielles sont entourées de cellules allongées qui leur servent de soutien et sont connues sous le nom de cellules de Retzius.Il importe de noter que la distribution des cellules à cils vibratiles n\u2019est pas la même pour les canaux verticaux que pour les canaux horizontaux.Chez ces derniers, les cellules sont deux fois plus nombreuses sur le versant de la crête le plus éloigné du vestibule, tandis que, pour les verticaux, elles le sont deux fois plus sur la face de la crète acoustique la plus rapprochée du vestibule.Ce petit détail histologique nous permet de comprendre pourquoi les réactions vestibulaires sont plus marquées dans les canaux horizontaux lorsque le courant endolymphatique se dirige vers l\u2019ampoule et que les réactions sont plus prononcées dans les canaux verticaux lorsque le courant s\u2019en éloigne.Cette particularité nous permet d\u2019établir, lors d\u2019une épreuve de rotation, le fonctionnement d\u2019un canal en particulier.Faisons 230 Lavar MÉDICAL Février 1953 tourner par exemple, un sujet dont la tête a été penchée de 30 degrés en avant, plaçant ainsi les canaux horizontaux réellement horizontaux.Si le mouvement de rotation est positif, c\u2019est-à-dire dans le sens des aiguilles d\u2019une montre, le courant se fait vers l\u2019ampoule dans le canal externe gauche ; il sera ampullipète alors qu\u2019à droite 1l sera ampullifuge.Les cellules étant deux fois plus nombreuses dans les canaux horizontaux sur le versant de la crête le plus éloigné du vestibule, la réaction sera plus forte à gauche.On exammera donc le canal horizontal gauche.Il est, en outre, important de noter que les cellules des deux côtés des crêtes acoustiques ont des fibres nerveuses séparées avec des noyaux centraux différents et, par suite de cet arrangement, on peut voir des réactions vestibulaires diamétralement opposées, selon que les cellules de l\u2019une ou de l\u2019autre des faces de ces mêmes crêtes sont stimulées.Les crêtes acoustiques sont recouvertes d\u2019une substance gélatineuse qu\u2019on appelle la coupole.Dans le vestibule, cette couche gélatineuse renferme de petites pierres appelées otolithes.Ce sont des cristaux de carbonate de calcium.Ceux-ci n\u2019existent pas dans les crêtes acoustiques.Ce sont ces pierres qui, selon les différentes positions de la tête et en vertu des principes de la pesanteur, donnent une stimulation aux cellules sensorielles de l\u2019utricule et du saccule.Tantôt sous forme de pression, les otolithes étant au-dessus de la couche neuro-épithéliale, tantôt sous forme de traction, les otolithes étant en-dessous.Étudions, en premier lieu, le fonctionnement des canaux semi- circulaires.Nous savons que la stimulation de ces canaux produit une sensation de vertige accompagnée d\u2019un nystagmus et, si cette stimulation est assez prononcée, de vomissements et de chutes.Les principes de base dans la production du nystagmus peuvent se résumer aux deux énoncés suivants dont il faut toujours se souvenir, c\u2019est que : 1° l\u2019excitation d\u2019un canal semi-circulaire ne peut produire un nystagmus que dans un plan parallèle au plan du canal excite ; 2° la relation entre la direction de l\u2019endolymphe dans un canal et la direction du nystagmus qui en résulte est toujours constante et, en renversant le mouvement de l\u2019endolymphe dans un canal, on peut renverser la direction du nystagmus.Par exemple, renversons la tête en Février 1953 Lavar MÉDicaL 231 arrière de soixante degrés, de façon à placer le canal horizontal dans un plan vertical.Après irrigation de l'oreille droite à l\u2019eau froide, on obtient un nystagmus horizontal à gauche.Maintenant, sans doucher davantage l\u2019oreille, penchons la tête en avant de 120 degrés, plaçant encore le canal horizontal dans un plan vertical, mais de sens contraire à la position précédente, nous aurons alors un nystagmus horizontal à droite.Cet exemple prouve aussi, par le fait même, qu\u2019il existe réellement un mouvement de l\u2019endolymphe, même si celui-ci est seulement moléculaire.II est classique de désigner la direction du nystagmus par la direction de son mouvement rapide.Celui-ci, cependant, ne représente pas la stimulation labyrinthique qui est responsable seulement du mouvement lent.Il est facile, en effet, de prouver que le mouvement rapide est sous le contrôle du système nerveux central.Nous voyons, en faisant sous anesthésie générale un test calorique à l\u2019eau froide de l\u2019oreille droite, que les yeux se déplacent lentement du côté de l\u2019oreille irriguée et demeurent dans cette position tant que dure l\u2019effet de la narcose.Dès que les réflexes centraux réapparaissent, le mouvement de va-et-vient commence aussitôt.Si l\u2019anesthésie se continue assez longtemps, la stimulation labyrinthique s\u2019estompe et les yeux reprennent leur position normale.S1 l\u2019on veut comprendre le réflexe oculo-auriculaire provoqué par stimulation labyrinthique, il est important de donner quelques précisions sur les relations nerveuses qui existent entre les canaux semi-circulaires et les muscles responsables des mouvements oculaires.Ces relations varient avec les différents canaux.1° les canaux horizontaux possèdent deux voies nerveuses différentes, selon que le courant se dirige vers l\u2019ampoule ou s\u2019en éloigne.a) Le courant se dirige vers l\u2019ampoule du côté droit.Les fibres nerveuses formant une partie du nerf vestibulaire, traversent le conduit auditif interne, pénètrent dans le bulbe, se rendent au pont et sont distribuées par le faisceau longitudinal postérieur au noyau de la troisième paire, du côté droit, et celui de la sixième, du côté gauche.Nous aurons une contraction du droit interne de l\u2019œil droit et du droit externe de l\u2019œil gauche.Résultat : déplacement horizontal des deux yeux vers la gauche. Lavar MEbicaL Février 1953 b) Le courant s\u2019éloigne de l\u2019ampoule du côté droit.Les fibres rejoignent les noyaux de la troisième paire, du côté gauche, et de la sixième paire, du côté droit.Résultat : déplacement horizontal des deux yeux vers la droite.On notera que les yeux sont déplacés dans la direction du mouvement endolymphatique.2° Les canaux verticaux possèdent, eux aussi, deux voies nerveuses différentes, selon que le courant se dirige vers l\u2019ampoule ou s\u2019en éloigne ; a) Le courant s\u2019éloigne des ampoules du côté droit.Les fibres s\u2019unissent au quatrième noyau droit et au troisième, du côté gauche.Résultat : mouvement rotatoire des deux yeux à gauche.b) Le courant se dirigeant vers les ampoules du côté droit produit une stimulation des noyaux de la troisième paire, du côté droit, et de la quâtrième paire, du côté gauche.Nous observerons une contraction de l\u2019imférieur oblique droit et du supérieur oblique gauche.Résultat : mouvement rotatoire des deux yeux vers la droite.Je tiens à souligner, une fois de plus, que la stimulation vestibulaire ne produit qu\u2019une déviation conjuguée des yeux.Il ne s\u2019agit pas là de nystagmus.Le cerveau, conscient des contractions et des relâchements de certains muscles oculaires, reconnaît que les yeux ne sont pas en position normale et envoie des impulsions aux muscles à actions opposées.C\u2019est seulement là que nous avons le nystagmus.Le mouvement rapide des deux yeux vers la gauche est contrôlé par les noyaux de l\u2019hémisphère cérébral droit et l\u2019hémisphère cérébral gauche contrôle le mouvement rapide des deux yeux vers la droite.Ce nystagmus suit donc des règles très fixes qui nous permettent de le différencier de celui d\u2019origine centrale.La stimulation des canaux semi-circulaires ne produit pas seulement une déviation des yeux, elle cause aussi une sensation vertigineuse.Quel est le mode de production du vertige vestibulaire?Tout comme la réaction du nystagmus, celui-ci suit certaines règles bien définies : 1° la sensation de tourner dans le plan horizontal est produite seulement par les canaux horizontaux ; 2° la sensation de tourner dans le plan frontal est produite seulement quand les canaux verticaux sont influencés dans le plan frontal (si le patient est tourné la tête penchée en avant ou en arrière) ; il cause une sensation très désagréable ; 3° la sensation de tourner dans le plan sagittal, c\u2019est-à-dire d\u2019être attiré en avant ou en Février 1953 Lavar MÉDicAL 233 arrière, est produite lorsque les canaux verticaux sont influencés dans le plan sagittal (lorsque le patient est tourné la tête penchée sur son épaule), sensation également très désagréable.La caractéristique principale de la sensation vertigineuse après rotation est l\u2019impression qu\u2019éprouve le patient de tourner dans une direction qui est toujours opposée au mouvement de rotation qu\u2019il vient de subir, et ce, pour n\u2019importe quelle position de Ia téte.On se souvient que ce n\u2019est pas là le cas du nystagmus.Si le patient est tourné à droite, la tête penchée en avant puis en arrière, bien que le mouvement de l\u2019endolymphe soit dans des directions opposées, le résultat est le même, c\u2019est-à-dire une sensation subjective de tourner à gauche.Cela s\u2019explique parce que le nystagmus est un simple réflexe dépendant directement de la direction du mouvement endolymphatique, tandis que le vertige est un phénomène cérébral.Le cerveau, en interprétant la sensation de mouvement, se rend compte de la position de la tête et, de cette façon, interprète correctement l\u2019orientation du mouvement dans n\u2019importe quelle position.Il faut aussi noter, tout comme pour le nystagmus, que l\u2019intensité du vertige est plus ou moins marquée selon que le courant est en direction de la crête ampullaire ou s\u2019en éloigne.Pour les horizontaux, le vertige sera plus fort si le courant est vers l\u2019ampoule alors qu\u2019il sera plus fort pour les verticaux lorsqu\u2019il s\u2019en éloigne.Quelles sont les voies nerveuses qui amènent l\u2019excitation labyrinthique au cerveau?Comment les cellules terminales sensorielles infor- ment-elles ces centres cérébraux ?Il s\u2019agit là ni plus ni moins d\u2019une transformation d\u2019énergie mécanique en énergie nerveuse.Prenons l\u2019exemple suivant : le courant endolymphatique dans le canal horizontal droit excite les cellules sensorielles de la crête ampullaire d\u2019un mouvement ampullipète.L\u2019excitation, par l\u2019intermédiaire de la huitième paire, se rend au noyau de Deiter et, par le pédoncule inférieur, au noyau du cervelet.En passant par le pédoncule supérieur droit, l\u2019excitation atteint le cortex cérébral et s\u2019arrête dans la portion postérieure du lobe temporal gauche.Une branche accessoire se rend aussi au lobe temporal du même côté.A ce moment, l\u2019excitation est interprétée par le cerveau comme une sensation de mouvement à gauche, c\u2019est-à-dire dans une direction opposée au mouvement endolymphatique. 234 Lavar.MÉDICAL Février 1933 Lorsque le courant est vers l\u2019ampoule, l\u2019excitation est deux fois plus forte, et le sujet a l\u2019impression de tourner à droite, c\u2019est-à-dire dans la direction opposée au mouvement endolymphatique.Les canaux verticaux ont sensiblement les mêmes voies nerveuses, à l\u2019exception qu\u2019ils se rendent au cervelet par le pédoncule cérébelleux moyen.De là, les fibres se dirigent vers les lobes temporaux.La stimulation vers l\u2019ampoule crée une sensation de chute à gauche ; celle s\u2019éloignant de l\u2019ampoule crée la sensation subjective de tomber à droite.En résumé, le vertige est toujours dans une direction opposée au mouvement endolymphatique tandis que le nystagmus est dans la même direction.Nous avons vu ensemble le fonctionnement des canaux semi-cireu- laires.Exammons brièvement, pour terminer, le mécanisme a\u2019action et le rôle de l\u2019utricule et du saccule.Ce sont par leurs plages otolithiques qu\u2019ils jouent un rôle dans l\u2019équilibration.Ici, l\u2019action sur les cils vibratiles se fera par traction ou par pression, selon que les otolithes sont en-dessous ou en-dessus des plaques sensorielles.Il y aura donc pour chacune d\u2019elles deux positions d\u2019excitation maxima, séparées par 180 degrés.Ces positions maxima sont naturellement dans le plan horizontal et correspondent à l\u2019hyper- tonicité maxima d\u2019une série de groupes musculaires et à l\u2019hypotonicité maxima de leurs antogonistes.J\u2019ai dit, au début, que les plages otolithiques utriculaires sont dans un plan légèrement oblique en arrière de 30 degrés sur l\u2019horizontal pour les deux tiers postérieurs et obliques en haut et en avant pour le tiers antérieur.On se rend compte, écrit Portmann, que dans cette position, les cellules ciliées subissent avec le maximum de sensibilité les modif:- cations de pression des otolithes dans tout déplacement de la tête dans le plan antéro-postérieur (flexion extension) ; la fonction otolithique utriculaire tiendra ainsi sous sa dépendance le tonus de tous les muscles extenseurs et fléchisseurs.Les plages sacculaires sont placées sur un plan vertical antéro- postérieur et les cellules ciliées subissent les variations de pression dans les déplacements latéraux de la tête.Les muscles abducteurs et adducteurs dépendent donc de la fonction otolithique sacculaire. Février 1953 Lavar MÉDICAL 235 Ainsi, l\u2019imclinaison de la tête de 105 degrés vers la droite entraîne le maximum de pression des otolithes sur les cils des cellules de Ia plage sacculaire gauche et le maximum de traction sur les cils des cellules de la plage sacculaire droite.Nous verrons une abduction des membres du côté gauche et une adduction des membres du côté droit.La flexion, par exemple, de la tête en avant de 30 degrés entraine le maximum de pression des otolrthes sur les cils des cellules des plages utriculaires.Action sur les fléchisseurs de la tête, du tronc et des membres.L\u2019extension de la tête en arrière de 150 degrés entraîne, au contraire, un maximum de traction des otolithes sur les cils vibratiles.Action sur les extenseurs de la tête, du tronc et des membres.Après avoir vu le mécanisme d\u2019action du labyrinthe postérieur, en guise de conclusion, Je voudrais dire quelques mots sur son rôle exact dans l\u2019équilibration de notre organisme.L\u2019on comprend que tout déplacement de la tête, actif ou passif, provoquera, les canaux semi-circulaires étant orientés suivant les trois dimensions de l\u2019espace, un mouvement de liquide endolymphatique.Ces déplacements de la tête, de même que les mouvements de flexion ou d\u2019extension et d\u2019imclmaison latérale droite ou gauche, exciteront les cellules sensorielles du labyrinthe.Ces impressions, par l\u2019intermédiaire du nerf vestibulaire dont les cellules sensorielles sont à l\u2019origine, seront transmises au cervelet et au système cérébro-spinal où, s\u2019associant avec les impressions tactiles, kinésiques et visuelles, elles informeront le \u2019 cerveau sur la position et l\u2019état des segments de notre corps.C\u2019est donc comme élément d\u2019orientation que l\u2019oreille interne participe à l\u2019équilibration, et ce, comme une machine qui transformerait de l\u2019énergie mécanique en énergie nerveuse.Le labyrinthe, bien entendu, n\u2019est pas seul à jouer ce rôle d\u2019orientation dans l\u2019équilibration statique et dynamique de notre organisme, mais son rôle est bien défini.| Qu\u2019un traumatisme, par exemple, détruise un canal semi-circulaire et nous verrons apparaître immédiatement des troubles d\u2019équilibre.Ceux-ci, cependant, seront temporaires, car il y aura, après quelque temps, suppléance de la part des autres organes. 236 LavaL MEDicAL Février 1953 Pour qu\u2019il y ait équilibre, toutefois, il faut au moins que deux de ces organes soient en état de fonctionner.Un labyrinthectomisé total sera en déséquilibre du moment qu\u2019il fermera les yeux.Le terme de béquille oculaire employé par Grasset, en parlant de la vision chez les gens, est sûrement fondé.JP\u2019ai décrit brièvement le fonctionnement de l\u2019appareil vestibulaire et le rôle qu\u2019il joue dans l\u2019équilibration.Je sais qu\u2019en si peu d\u2019espace on ne peut envisager tous les angles de ce problème très compliqué, mais J\u2019espère, cependant, avoir aidé à la compréhension partielle du problème de l\u2019équilibration. REVUE GÉNÉRALE LE CANCER DES VOIES AÉRIENNES ET DIGESTIVES SUPÉRIEURES AVEC ÉTUDE PARTICULIÈRE DU CANCER DE LA BOUCHE * par Jacques TURCOT, M.D., F.R.C.S.(C) Hôtel-Dieu de Québec Deuxième partie LES MÉTASTASES GANGLIONNAIRES Si le traitement des lésions primitives des cancers de la bouche soulève de complexes problèmes, comme on vient de le constater à la suite de ce précédent chapitre, le traitement des métastases cervicales des cancers primitifs de la bouche n\u2019en pose pas moins de très difficiles.En effet, il est maintenant connu que les lésions primitives de la cavité buccale donnent très facilement, et dans un très grand nombre de cas, des métastases sous-maxillaires ou cervicales.Le cancer de la lèvre donnera, 1l est vrai, beaucoup moins fréquemment de métastases, mais les cancers de la langue, du plancher de la bouche en donneront très souvent ; ainsi, * Cf.Laval médical, 18 : 75, (janvier) 1953. 238 Lava\u2026 MÉDicaL Février 1953 jusqu\u2019à 60 pour cent des cas des cancers de la langue feront des métastases à un moment ou à l\u2019autre de leur évolution.De toute façon, les métastases sous-maxillaires ou cervicales se comportent comme des cancers primitifs dans les ganglions et évoluent pour leur compte, une fois la métastase prise.Et bien souvent ce sont les métastases cervicales qui feront mourir les malades lorsqu\u2019elles seront devenues incontrôlables.En effet, il arrive assez fréquemment qu\u2019on puisse contrôler, guérir une lésion primitive mais que les métastases, dans les mois ou les années qui suivent, ne puissent être contrôlées ni par l\u2019irradiation ni par les méthodes chirurgicales.Et même s\u2019il y a eu éradication chirurgicale des lymphatiques du cou, on peut voir survenir des récidives dans les limites des régions disséquées ou encore dans les ganglions du côté opposé et même dans les ganglions des régions avoisinantes, axillaire ou mammaire interne.Il est donc évident que, pour pouvoir apprécier et traiter les métastases cervicales des cancers primitifs de la bouche, il est très important de connaître l\u2019anatomie et la physiologie de ces lymphatiques cervicaux.L\u2019ANATOMIE Les lymphatiques sont connus depuis très longtemps et leur anatomie a été, depuis de très nombreuses années, étudiée au moyen de procédés divers, surtout par des injections de colorant intralymphatiques chez le cadavre ou chez l\u2019animal vivant.Au point de vue anatomique (1), les lymphatiques sont des systèmes de canalisation qui commencent par une extrémité borgne dans les espaces intercellulaires, se connectent, se groupent et sont finalement réunis et se déversent dans un canal principal qui va lui-même se jeter dans le système veineux.Du côté droit du cou, la lymphe aboutit au système veineux par la grande veine lymphatique droite, tandis que, à gauche, le système lymphatique du cou se jette dans la crosse du canal thoracique.Les lymphatiques de la cavité buccale sont extrêmement abondants et aboutissent, pour la plupart, aux ganglions sous-maxillaires qui constituent, en général, le premier relais, le premier échelon de l\u2019échelle lymphatique.Ces derniers iront ensuite se jeter dans les ganglions jugulaires internes, lesquels constituent la chaîne principale des lymphatiques Février 1953 Lavar MÉDicaL 239 cervicaux.Les ganglions jJugulaires internes sont rapidement bloqués par la néoplasie ; alors, vers le bas, se produiront successivement des envahissements du troisième étage lymphatique, c\u2019est-à-dire de la chaîne cervicale transverse et même du groupe ganglionnaire trapézien situé tout à fait en dehors.Reprenons maintenant l\u2019anatomie microscopique des capillaires lymphatiques : Clark et Clark (2), en 1939, ont étudié les lymphatiques au moyen de la chambre de Clark mise en place sur l\u2019oreille du lapin.Le vaisseau lymphatique est formé d\u2019un endothélium comme celui des capillaires sanguins et comprend un exoplasme et un endoplasme avec des noyaux endothéliaux.Les lymphatiques grossissent graduellement et, finalement, finissent par comprendre trois tuniques : un endothélium, une musculeuse et un adventice.Ces vaisseaux forment, d\u2019abord, un fin réticulum.Le réticulum siège généralement dans le tissu cellulaire sous-muqueux et du réticulum naissent les vaisseaux qui drainent une région.Ce sont ces vaisseaux réticulaires qui ont trois tuniques, tel que nous venons de le dire.Et, il y a de nombreuses anastomoses entre les vaisseaux réticulaires.Les vaisseaux collecteurs naissent de ces canaux drainant une région et se terminent dans les ganglions lymphatiques.Le ganglion est lui-même constitué par une enveloppe fibreuse qui soutient les follicules lymphatiques.Il existe des sinus au travers des follicules dans lesquels chemine la lymphe.Les vaisseaux afférents arrivent aux ganglions par la surface extérieure du ganglion, tandis que les canaux efférents en sortent au hile de l\u2019organe.De sorte que les premiers sinus dans lesquels la Iymphe circule se trouvent être ceux tout à fait à la périphérie du ganglion.Et c\u2019est là que, généralement, on trouve les premières cellules néoplasiques métastatiques.Comme nous l\u2019avons donné en exemple plus haut, 1l existe des métastases à tous les étages du cou et, généralement, on peut voir un envahissement, d\u2019abord, de l\u2019étage supérieur, puis du deuxième étage et, enfin, de \"étage tout a fait inférieur de la région cervicale.Cependant, il arrive assez souvent que le deuxième étage ou le troisième soit envahi le premier.C\u2019est là un caprice des anastomoses des canaux ou du pouvoir filtrant des ganglions. 240 Lavar MÉDICAL Février 1953 LA PHYSIOLOGIE LYMPHATIQUE (3) Comment se fait le flot lymphatique dans ces canaux?Dès 1850, Ludwig (4) met la théorie que la lymphe est produite par filtration et osmose du tissu extracellulaire vers les espaces endolymphatiques.Plus tard, en 1894, R.Herdenhain (5) soutient que la lymphe est un produit de sécrétion lymphatique.Ces deux théories ont été soutenues tout à tour, depuis ce temps.L\u2019on sait maintenant que la lymphe est un ultrafiltrat du sang, tel que prouvé par Robetson (6) et Williams, en 1939.Ces auteurs injectent des solutions hypertoniques de glucose, d\u2019urée, dans le système veineux et trouvent que ces substances diffusent à même concentration dans la Iymphe et dans le plasma.De méme, Maurer, Warren et Drinker (7) prouvent que les pro- témes des cavités péricardiques ou péritonéales du chien sont dérivées des protéines du sang par diffusion.Et, de plus, McCarrel (8) prouve, un peu plus tard, en 1940, que le flot lymphatique augmente quand la circulation sanguime augmente et qu\u2019il diminue quand la circulation sanguine diminue.Dans le cas qui nous intéresse, comme nous avons affaire à la cavité buccale, qui, nous le savons, possède une circulation sanguine extrêmement abondante, 1l est facile de comprendre que la circulation lymphatique sera elle-même très abondante et importante.Ce fait est d\u2019ailleurs prouvé par les injections de substances opaques dans la langue de l\u2019animal, du chien, par exemple, substance opaque qui diffuse rapidement dans les lymphatiques du plancher de la bouche et de la région cervicale.Le flot lymphatique étudié par de telles méthodes par Servelle (9) montre dans le cou une circulation rapide, extrêmement rapide même, presque aussi rapide que la circulation veineuse.L\u2019étude des plaies a démontré que, dans les plaies, les Ilymphatiques restent béants, restent ouverts pendant longtemps et peuvent ainsi absorber des produits toxiques de désintégration des plaies et même des microbes et des substances à grosses molécules.C\u2019est pourquoi Truéta (10) a préconisé l\u2019emploi de l\u2019immobilisation plâtrée des membres comme traitement des plaies et des infections des extrémités.L\u2019immobilisation diminue donc le flot lympathique et diminue l\u2019absorption des Février 1953 Lava\u2026.MÉDICAL 241 matières microbiennes et toxiques drainées au niveau de cette plaie.Peut-on faire une analogie avec une ulcération néoplasique de la cavité buccale?Y-a-t-il béance des lymphatiques dans les cancers de la cavité buccale?Évidemment, les lésions cancéreuses de la cavité buccale peuvent s\u2019ulcérer et aussi détruire directement les tissus sams en profondeur, et alors on pourra avoir des lymphatiques béants qui pourront drainer les substances à grosses molécules et même des cellules dans leur lumière.Cela est à l\u2019origine des métastases qu\u2019on trouve si souvent dans les cancers de la bouche.La cellule néoplasique qui a pris le chemin des lymphatiques constituera une embolie lymphatique qui ira s\u2019arrêter probablement dans le sinus périphérique du premier ganglion lymphatique rencontré.C\u2019est le mécanisme généralement admis à l\u2019heure actuelle, de production des métastases lymphatiques cervicales.La théorie de Handley (11), qui expliquait l\u2019envahissement ganglionnaire par la perméation des vaisseaux lymphatiques, c\u2019est-à-dire production graduelle de proche en proche d\u2019une colonne néoplasique dans le vaisseau, n\u2019est plus maintenant admise dans la pratique générale, si ce n\u2019est dans les cancers très avancés, lorsqu\u2019il y a eu déjà auparavant blocage du ganglion lymphatique et envahissement progressif de la tumeur à travers cet espace de moindre résistance constitué par la lumière du vaisseau lymphatique lui-même.En somme, la perméation est un signe tardif d\u2019envahissement et non pas le signe précoce des métastases cervicales.Peu à peu le ganglion envahi voit ses sinus se faire complètement obstruer par la prolifération des cellules néoplasiques et, finalement, tout le courant lymphatique dans ce ganglion cesse.Alors, le flot lymphatique qui doit se continuer, se déviera : 1° par des voies d\u2019anastomoses collatérales et pourra passer à travers d\u2019autres ganglions situés près du premier.Et ainsi s\u2019expliqueront les métastases dans divers ganglions situés les uns près des autres ou même / , I A - 7 fr : assez éloignés les uns des autres, ou même situés dans des étages ganglionnaires différents.2° Ou encore le flot lymphatique pourra être dévié, reflué en direction opposée dans le canal lymphatique vers le haut, par exemple, mais, (10) 242 Lavar MÉDICAL Février 1953 pour cela, il faut une certame distension parce qu\u2019il existe des valvules (12) dans les vaisseaux lymphatiques et il faut que ces valvules soient forcées pour expliquer un reflux de la lymphe.3° La lymphe pourra être charriée à travers des néovaisseaux lymphatiques, c\u2019est-à-dire qu\u2019il y a une production de néovaisseaux lymphatiques.Enfin, si le drainage ne peut se faire du côté malade, la lymphe pourra prendre le chemm des lymphatiques du côté opposé du cou.J.-H.Gray (13), cependant, a prouvé que : a) le mode d\u2019extension aux lymphatiques se fait par embolie et non par perméation ; b) le cancer ne provoque pas la formation de néolymphatiques, sauf en certams cas où 1l y a beaucoup de stroma ou quand les ganglions sont détruits ; c) le cancer n\u2019a pas d\u2019effet direct sur les lymphatiques, mais plutôt des effets mécaniques de compression suivie d\u2019une disparition du vaisseau lymphatique dans l\u2019intérieur du cancer.Il y a très peu de thrombose lymphatique ; d) les ganglions principaux de la région seront les premiers atteints et les ganglions collatéraux ne seront atteints que plus tard.Pour revenir aux localisations les plus fréquentes des métastases, il faut, d\u2019abord, décrire les ganglions lymphatiques les plus communément connus.Il existe dans une moitié du cou deux genres, deux groupes de ganglions (14) : les ganglions superficiels immédiatement situés sous la peau et les ganglions profonds situés sous l\u2019aponévrose superficielle du cou.Le groupe des ganglions superficiels immédiatement situé sous la peau comprend : 1° Les ganglions occipitaux, auriculaires postérieurs, les ganglions pré-auriculaires et les ganglions mastoïdiens et parfois certains ganglions qui peuvent exister dans la joue.Ces ganglions, comme nous le voyons, sont situés à la partie haute et surtout postérieure de la région cervicale et drainent les régions du cuir chevelu, de l\u2019oreille, du front, de l\u2019œil ; en somme, la peau de la partie supérieure de la face et de la tête. Février 1953 Lava\u2026.MÉDICAL 243 2° Le deuxième groupe des ganglions, celui des ganglions profonds, est divisé en sous-groupes selon la localisation anatomique.À l\u2019étage supérieur, il y a des ganglions sous-mentaux situés à la partie interne des ventres antérieurs du digastrique.Puis, le long du bord inférieur du maxillaire inférieur, se trouvent les ganglions sous- maxillaires divisés en trois sous-groupes : a) les ganglions de la partie moyenne du maxillaire inférieur ou préglandulaires ; b) les ganglions situés en avant du pédicule vasculaire facial, les ganglions prévasculaires ; c) les ganglions situés en arrière du pédicule vasculaire facial, les ganglions sous-maxillaires rétrovasculaires.Maintenant, la chaîne jugulaire interne qui est la principale chaîne de la région cervicale et qui est étendue depuis la base du crâne jusqu\u2019à la clavicule.À cette chaîne comprend cinq ganglions principaux qui sont, de haut en bas : 1° le ganglion ou le groupe de ganglions rétro-carotidiens ; 2° le ganglion sous-digastrique situé sous le ventre postérieur du digastrique ; 3° le ganglion de la bifurcation, c\u2019est-à-dire celui qui est situé à la hauteur de la bifurcation de la carotide primitive ; 4° le ganglion sous-omohyoïdien situé à la hauteur du croisement du muscle sus-hyoidien, en avant de la jugulaire interne ; 5° le ganglion sus-claviculaire situé a la partie inférieure de la chaine.Ce sont généralement ces cinq ganglions principaux qui sont envahis dans les cancers de la cavité buccale.Il faut aussi considérer Ia chaîne cervicale transverse qui unit la chaîne jugulaire interne, en avant, à la chaîne trapézienne, en arrière.En effet, le long du trapèze, de haut en bas, s\u2019échelonnent plusieurs ganglions formant la chaîne trapézienne et qui peut être envahie tardivement après blocage de la chaîne jugulaire 244 Lavar MEDICAL Février 1953 interne.Il existe aussi le ganglion jugulaire externe qui est situé au contact de la jJugulaire externe à sa sortie de la glande parotide à la partie supérieure du cou.Quels sont les groupes ganglionnaires les plus fréquemment atteints ?Le groupe ganglionnaire le plus souvent atteint est variable.Il est variable selon la localisation de la lésion primitive.C\u2019est pourquoi 1l est important de voir, site par site, les lésions primitives afm de constater quelles sont les localisations métastatiques les plus fréquentes qui surviennent.La lèvre inférieure.On admet généralement que le cancer de la lèvre inférieure donne des métastases sous-maxillaires et sous-menton- nières selon la localisation.Le cancer de la lèvre inférieure situé sur la ligne médiane donnera généralement des métastases sous-mentonnières.Alors que les cancers de la lèvre inférieure situés d\u2019un côté donneront des métastases sous-maxillaires du même côté.Et ces métastases sous- maxillaires seront généralement des métastases préglandulaires, c\u2019est- à-dire situées en avant de la glande salivaire sous-maxillaire.Cancer de la langue.Le cancer de la langue donne des métastases sous-maxillaires, d\u2019abord, dans les ganglions pré- ou rétrovasculaires, et puis, dans la deuxième étape, des métastases dans la chaîne jugulaire interne, surtout dans les ganglions sous-digastriques et de la bifurcation.Il peut cependant arriver dans bien des cas que l\u2019échelon sous-maxillaire soit dépassé et que la première métastase se fasse dans la chaîne jJugulaire interne.Cancer du plancher buccal.Le cancer du plancher de la bouche, pour sa part, donne des métastases dans les glandes sous-maxillaires et, parfois, sous-mentonnières et aussi dans le deuxième étage des échelons ganglionnaires dans la chaîne jugulaire interne.Et comme pour la langue, il pourra donner la premiére métastase dans la chaine jugulaire interne.Cancer du palais.Les cancers de la muqueuse buccale du palais et du pilier antérieur donnent généralement leurs premières métastases directement dans la chaîne jugulaire interne et dans les ganglions haut situés Février 1953 Lavar MÉDICAL 245 dans cette chaîne, c\u2019est-à-dire dans les ganglions sous-digastriques ou sous-parotidiens.Quoique, dans certains cas, l\u2019on puisse trouver un envahissement des ganglions sous-maxillaires en premier lieu.Considérant ces métastases des différentes régions de la bouche, il faut, non seulement évaluer le premier ganglion atteint, mais aussi la fréquence relative des métastases selon les différents sites de la région orale et aussi la fréquence selon le grade histologique de la tumeur primitive.C\u2019est pourquoi, dans les lignes qui vont suivre, nous étudierons la fréquence relative des métastases venant de différents territoires de la cavité buccale et aussi la fréquence des métastases en rapport avec le grade histologique des tumeurs primitives.La fréquence des métastases selon le site de la tumeur primitive dans la cavité buccale est le suivant, d\u2019après Martm (15), de New-York : 1° Les cancers primitifs de la lèvre inférieure donnent des métastases dans 33 pour cent des cas.Ces métastases n\u2019existent pas, dans une bonne proportion des cas, au moment de la consultation, mais apparaîtront dans les mois ou les semaines qui suivent ; 2° Les cancers de la gencive donneront des métastases cervicales dans 55 pour cent des cas ; 3° Les cancers de la langue donnent des métastases dans un très grand nombre de cas (60 pour cent) et dans 35 pour cent les métastases sont présentes au moment de la première consultation, tandis que, dans 25 pour cent des cas, les métastases apparaîtront dans les mois qui suivent le début du traitement : 4° Le plancher de la bouche : 58 pour cent ; 5° La muqueuse buccale : 55 pour cent.Il est donc facile de comprendre que les lésions primitives de la bouche ont, selon leur lieu d\u2019origine, une aptitude plus ou moins grande à donner des métastases cervicales.I! faut tenir compte de ces faits connus par l\u2019expérience et par l\u2019observation quand il s\u2019agit d\u2019établir, d\u2019abord, le pronostic d\u2019un cancer de la bouche et, ensuite, le traitement et aussi les examens subséquents du malade.Le nombre des métastases qui apparaissent dans les semaines ou dans les mois qui suivent, comme pour les cancers de la langue ou du 246 Lavar MEbpicaL Février 1953 plancher de la bouche, donneront une idée de la nécessité de surveiller ces malades très souvent, tous les mois pour une certaine période de temps, afin de dépister très précocement l\u2019apparition d\u2019une métastase cervicale.Dans une deuxième partie, il faudra considérer la fréquence des métastases cervicales en raison de la classification histologique, la gradation histologique de la tumeur primitive.Bien des auteurs avaient parlé, depuis de nombreuses années, des différences qu\u2019il y avait entre l\u2019aspect histologique des tumeurs d\u2019une même région.Plus particulièrement, on observait que ces néoplasies étaient plus ou moms typiques et présentaient des degrés de différentiation ou d\u2019anaplasie plus ou moms prononcés.En 1920, Broders (16) a publié sa méthode pour classifier et établir une gradation des tumeurs, une gradation histologique se basant sur la différenciation et la dédifférenciation des tumeurs épithéliales.Grossièrement, il s\u2019agit d\u2019établir la gradation suivante : \u2014 Grade 1 : 75 pour cent au moins des cellules sont différenciées ; c\u2019est-à-dire représentent l\u2019aspect typique ; \u2014 Grade 2 : 50 pour cent des cellules sont différenciées, c\u2019est-à-dire qu\u2019il y a de 50 à 75 pour cent des cellules de la tumeur qui sont différenciées ; \u2014 Grade 3 : entre 25 et 50 pour cent des cellules sont différenciées ; \u2014 Grade 4 : moins de 25 pour cent des cellules sont différenciées.C\u2019est facile à dire mais plus difficile à mettre en pratique.Évidemment, l\u2019aspect général d\u2019un tissu donne immédiatement une idée sur la différenciation ou la dédifférenciation, l\u2019anaplasie de la tumeur.Et c\u2019est cet aspect général qu\u2019il faudra surveiller, qu\u2019il faudra évaluer pour donner le grade à la tumeur.Évidemment, il se présentera des tumeurs qui, dans des champs divers, présenteront des aspects divers.Mais, encore une fois, 1l faut arriver à établir une échelle pour apprécier ces tumeurs qui présentent des zones différentes.Il faut éviter jusqu\u2019à un certain point de se fier au nombre des mitoses pour évaluer la gradation, cela encore d\u2019après Broders. Février 1953 Lavar.MÉDicaL 247 Edmundson (17), en 1940, a présenté un travail où 1l évalue la valeur pratique de la gradation microscopique et il conclut qu\u2019elle a une valeur qui peut servir dans la thérapeutique courante.J.-L.Bonenfant (18), en 1951, a présenté un autre genre d\u2019évaluation de la malignité des tumeurs et il le fit à l\u2019occasion d\u2019une étude sur les cancers du sem.Le dépistage de l\u2019envahissement des vaisseaux par les cellules néoplasiques sur la coupe histologique donnera une idée du pronostic.En effet, il semble que cette méthode soit très valable pour le pronostic de vie du malade, quel que soit le traitement appliqué.Un fait important à noter, c\u2019est qu\u2019il arrive souvent que la tumeur primitive soit d\u2019un grade moins élevé que la métastase.En effet, il semble que le greffe de l\u2019embolus dans un ganglion augmente la dédiffé- renciation de la néoplasie.Et, selon l\u2019étude entreprise par Cathie (19) sur 67 cas de métastases ganglionnaires, dans 34 l\u2019aspect métastique est le même que celui de la tumeur primitive, tandis que dans 31 cas la métastase présentait un aspect plus anaplasique que la tumeur primitive.Le contraire n\u2019étant survenu que dans deux cas, c\u2019est-à-dire deux cas où la métastase présentait un aspect plus typique et se classait dans un grade moins élevé que la métastase.Les lésions primitives dont le grade est bas (grade 1, par exemple) ne donneront que très peu de métastases ; celles du grade 2 donneront une proportion plus élevée de métastases.C\u2019est ainsi que le cancer de la lèvre qui est généralement du grade\u2019 1 ou 2 donne des métastases dans un grand nombre de cas.Réciproquement, si l\u2019on étudie le nombre total des métastases dans les cancers de la lèvre, on constate que ce sont les épithéliomas de la lèvre grade 3 et grade 4 qui donnent le plus grand nombre de métastases.Les cancers de la langue qui sont, pour la partie antérieure de l\u2019organe, généralement de grade 2 donnent une proportion de métastases cervicales moindre que les cancers de la base de la langue dont le grade histologique est généralement 3 ou 4.En effet, pour la base de la langue, la fréquence des métastases est assez élevée pour attemdre un chiffre extrêmement haut, soit 80 pour cent.Il faut alors penser que plus une tumeur est dédifférenciée, anaplasique, plus elle donnera des métastases.Évidemment, plus une tumeur est anaplasique, plus elle sera envahis- 248 Lavar.MÉDICAL Février 1953 sante, plus elle détruira les tissus voisins et lésera les vaisseaux pour donner des embolies vasculaires, lymphatiques ou sanguines.C\u2019est ainsi que les cancers de la bouche qui donnent de très nombreuses métastases ganglionnaires cervicales, par contre, ne donnent que dans une proportion relativement faible des métastases généralisées.Est-ce que ces cancers de la cavité buccale n\u2019envahiraient que le vaisseau lymphatique et n\u2019envahiraient pas les vaisseaux sanguins?Pourquoi?Il est assez difficile de le dire.C\u2019est le même fait qui se passe pour le cancer du col utérin, par exemple, qui donne très souvent des métastases ganglionnaires régionales, mais, plus rarement, des métastases généralisées.Néanmoms, ce sont dans les formes les plus dédifférenciées, les plus anaplasiques, du grade 4, qu\u2019on rencontrera les métastases généralisées dans les cancers de la bouche.Dans les autres cas, aucune métastase n\u2019est trouvée sous la clavicule.Et cela est un fait extrêmement curieux dans la pathologie cancéreuse de la cavité buccale.Les métastases qui apparaissent dans les ganglions cervicaux se multiplient, les ganglions se font envahir les uns après les autres, les masses ganglionnaires progressent, peuvent même s\u2019ulcérer, mais, dans 80 pour cent des cas autopsiés, on ne trouve aucune cellule néoplasique sous la clavicule.Ces malades sont morts avant d\u2019avoir donné les métastases généralisées.La cause de la mort est généralement variable ou mixte.La cachexie progressive est causée par la douleur, la sous-alimentation, l\u2019intoxication.Les hémorragies ne sont pas rares, surtout au niveau des lésions primitives d\u2019une plaie ulcérée.La mort de malades atteints de cancer de la cavité buccale avec métastases cervicales est une mort extrêmement pénible; peut-être est-ce la plus pénible des morts causées par la maladie cancéreuse.Quelle est l\u2019explication qu\u2019on peut apporter à ce fait que 80 pour cent des malades qui meurent d\u2019une néoplasie buccale avec métastase cervicale ne présentent aucune autre métastase viscérale sous-claviculaire ?La réponse est extrèmement difficile à donner.Il faut, avant d\u2019essayer de répondre à cette question, se rappeler que les métastases lymphatiques sont très fréquentes surtout dans les cancers de la langue et du plancher de la bouche.Se rappeler que, d\u2019après les travaux de Servelle (9) et nos propres travaux, le flot lymphatique est extrêmement Février 1953 Lavar MÉDICAL 249 précoce et rapide au niveau de la cavité buccale et ceci cadre avec tous les travaux faits par divers auteurs, tel que signalé au début de ce chapitre.Lorsque la métastase lymphatique s\u2019arrête dans un ganglion, celui-ci est envahi progressivement et finalement bloqué ; alors, le flot lymphatique prend une autre vole et on voit apparaître d\u2019autres métastases dans les ganglions adjacents ou éloignés ou même situés du côté opposé à la lésion et aux métastases qui existent déjà.11 n\u2019y a donc aucun moyen d\u2019arrêter le flot lymphatique.Et si la lésion primitive n\u2019est pas sous contrôle, si elle a déjà donné des embolies métastatiques, 11 n\u2019y a pas de raison pour qu\u2019elle n\u2019en donne pas d\u2019autres.Et la tumeur métastatique elle-même, une fois qu\u2019elle est en progression dans le ganglion et qu\u2019elle évolue pour son propre compte, il n\u2019y a pas de raison qu\u2019elle ne donne pas elle-même des métastases lymphatiques.Logiquement, il est probable qu\u2019elle en donne et que ces métastases lymphatiques 1ront se jeter dans le courant sanguin, système veineux, cave supérieur.Mais il ne se développe pas de métastases généralisées.Il est bien évident que des cellules cancéreuses sont déversées dans le torrent circulatoire sanguin et ne se greffent nulle part.Cette question a été étudiée par Lachman (2) et il en donne les explications suivantes.Il y aurait destruction de la cellule tumorale à cause d\u2019une modification ou d\u2019une mauvaise adaptation à la tension d\u2019oxygène qui existe dans les tissus où va se loger la cellule, ou encore parce qu\u2019il y aurait des différences de pH ou, enfin, parce que manquerait une hormone de croissance spéciale.Quoiqu\u2019il en soit, dans les tumeurs de la cavité buccale qui donnent des métastases cervicales, il est rare de trouver plus de 20 pour cent (21) des malades qui, à l\u2019autopsie, ont des métastases viscérales.Comme pour toutes les tumeurs d\u2019origme pavimenteuse stratifiée, la greffe embolique cancéreuse ne prend pas toujours ; mais il semble que ce soit pour les tumeurs de la cavité buccale que ce fait soit le plus à noter.Les cellules qui ont progressé, qui ont vécu, qui ont proliféré dans le tissu lymphoide des ganglions ont acquis, à ce niveau, des habitudes de vie qu\u2019elles ne pourraient pas retrouver dans les autres viscères de l\u2019organisme où les conditions protéiques seraient différentes, les conditions de température différentes, etc, quoique Delong (22) ait montré 250 Lavar MÉDrcaL Février 1953 que la réceptivité des viscères pour les greffes tumorales ne soit pas le facteur dominant dans la distribution des métastases.Quand les métastases viscérales existent (23), on les trouve dans les ganglions thoraciques et abdominaux (8 pour cent), dans le poumon et le foie surtout et, assez souvent, dans le coeur et rarement dans les os.En effet, Baclesse (24) a trouvé sur 3,364 cas seulement 14 cas de métastases osseuses.Existe-t-il des métastases dans la moelle osseuse?Les métastases de la moelle osseuse sont à l\u2019ordre du jour.Leur étude se fait de plus en plus fréquemment par la ponction sternale ou la ponction de la moelle osseuse dans divers sites.Cette méthode de rechercher les cellules cancéreuses dans la moelle peut donner de grands renseignements.Jonsson (25) a fait des biopsies dans 152 cas et 71 furent positives, c\u2019est-à-dire qu\u2019il y a retrouvé des cellules néoplasiques.II faut attacher une certaine importance à cette méthode, mais ne pas vouloir en faire une façon unique et exclusive de dépister les métastases.Il ne faut pas, non plus, croire que l\u2019anémie possible qu\u2019on rencontre chez les malades qui font des cancers soit due à des envahissements de la moelle osseuse par le processus néoplagique.Ce problème a été étudié par Chen Shu Chu (26), en 1951, et il n\u2019a trouvé aucune relation entre les malades qui faisaient une anémie et ceux qui avaient un envahissement de la moelle osseuse.À la suite des études de divers (27) auteurs sur la présence de cellules cancéreuses dans la moelle osseuse, on peut se demander si le fait de trouver une cellule dans la moelle osseuse constitue un signe tardif d\u2019invasion, ou si, dans certains cas, on doit considérer cela comme un signe précoce, un des premiers signes d\u2019invasion généralisée.De toute façon, depuis quelques années c\u2019est-à-dire depuis les études de Batson (28), en 1940, sur les métastases osseuses, on sait maintenant que diverses métastases osseuses énigmatiques se font, non pas à travers des cavités cardiaques anormales, par des persistances de perforations des parois auriculaires, ou ventriculaires, mais plutôt par des inversions de courants dans les veines rachidiennes et les veines vertébrales, lors de poussées d\u2019hypertension vemeuse ou par la seule statique du malade.Et on peut se demander si cette voie veineuse, vertébrale ne pourrait pas Jouer dans quelques cas de cancers de la cavité buccale. Février 1953 Lavar MÉDICAL 251 DIAGNOSTIC DES TUMEURS MÉTASTATIQUES CERVICALES Le diagnostic de la lésion primitive doit toujours être confirmé par la biopsie.La biopsie est le moyen unique pour arriver à un dragnos- tic de précision.Diagnostic de précision qui peut donner une idée sur l\u2019évolution future de la tumeur, c\u2019est-à-dire sur le pronostic et aussi sur les méthodes de traitements employées.Ces possibilités du diagnostic histologique ont déjà été vues plus haut lors des études de la classification des tumeurs selon les méthodes de Broders (16) ou des méthodes plus récentes de divers auteurs.La biopsie, c\u2019est-à-dire «la vue de la vie », signifie littéralement l\u2019opposé de « nécropsie » qui est l\u2019étude des tissus à l\u2019état mort.Cette biopsie doit se faire, la plupart du temps, à la jonction du tissu malade avec le tissu sain, au niveau de la lésion primitive, et doit se faire au bistouri tranchant et non pas à la [lame de coagulation.La pièce doit être manipulée avec délicatesse afin de ne pas traumatiser les cellules et les tissus.Au moment du diagnostic histologique et clinique de la lésion primitive, il faut rechercher s\u2019il existe des ganglions palpables dans les sphères ou régions ganglionnaires dépendantes du site de la lésion primitive.C\u2019est ainsi qu\u2019il faudra toujours rechercher les ganglions de la chaîne sous-maxillaire, puis ceux de la chaîne jugulaire interne sur toute sa longueur jusqu\u2019en bas et les ganglions des chaînes cervicales transverses et trapéziennes.Et cela des deux côtés, car 1l peut exister des métastases énigmatiques qui se feront du côté opposé à la lésion primitive.Dans ces conditions, si l\u2019on trouve, à l\u2019examen clinique, un ganglion augmenté de volume, induré, on peut conclure qu\u2019il existe une métastase cervicale, d\u2019autant plus qu\u2019on aura, par la biopsie, la preuve histologique de la lésion primitive.Cependant, il peut arriver des cas où la tumeur cervicale est le premier signe qui incite le malade à consulter le niédecin.Dans ce cas, il convient de faire un examen minutieux de la cavité buccale et de toutes les annexes pour chercher la tumeur primitive.Il faut éliminer toutes les tumeurs primitives des ganglions et les tumeurs primitives de la région cervicale.Dans un certain nombre de cas de cancers de la cavité buccale et de ses annexes, la première manifestation clinique est la métastase et, même, Il arrive qu\u2019on ne puisse mettre en évidence immédiatement le lieu d\u2019origine de cette métastase.Il faut 252 Lavar MÉDICAL Février 1953 donc, tout de même, arriver à un diagnostic histologique avant d\u2019entreprendre le traitement d\u2019une telle tumeur cervicale.Et même, il est parfois utile après contrôle de la lésion primitive et lorsqu\u2019il y a apparition d\u2019une tumeur cervicale qui est, de toute évidence clinique, une métastase de cette lésion primitive, il a intérêt, dans bien des cas, à avoir une image histologique de cette métastase, parce que, tel que dit précédemment, le grade histologique de cette métastase est parfois différent de celui de la tumeur primitive et peut influencer le choix des méthodes de traitement.Comment pratiquer ce diagnostic histologique précis ?Il y a la méthode de la biopsie chirurgicale par excision d\u2019une parcelle de la totalité d\u2019un ganglion du cou.Cependant, cette méthode comporte des désavantages.Particulièrement, celui de créer une atteinte au drainage normal des lymphatiques du cou, de créer, par la suite, une réaction inflammatoire qui pourra nuire, plus tard, au curage ganglionnaire, si celui-ci devient nécessaire.Martin (29), depuis de très nombreuses années, a mis en faveur le diagnostic par une biopsie par aspiration (aspiration biopsy).Cette méthode donne, au Memorial Hospital, de fort bons résultats, montrant un résultat positif, précis dans 67.4 pour cent des cas sur 300 aspirations.Il ne s\u2019agit pas de faire un diagnostic cellulaire, un diagnostic cytologique, mais bien un diagnostic histologique.Il faut une parcelle de tissu ; et cela se fait par la ponction biopsique par aspiration.Les frottis tissulaires sont employés aussi dans certamns cas et peuvent aider dans certaines tumeurs spéciales non pavimenteuses.Castelain (30) en a fait une bonne description en 1951.L\u2019aspiration biopsique des ganglions lymphatiques se fait très bien et a donné à divers auteurs, comme Meatheringham (31), des résultats favorables.TECHNIQUE 1.Il est très important de faire une très légère incision de la peau, afin de ne pas boucher l\u2019aiguille par les cellules épithéliales superficielles cutanées.2.Il faut se servir d\u2019une seringue d\u2019au moins 20 cm3, afin d\u2019exercer une succion assez forte pour aspirer à l\u2019intérieur de l\u2019aiguille, numéro Février 1953 LavaL MEbpicaL 253 16 à 18, un fragment tissulaire qui servira, plus tard, à examen histologique.Après avoir introduit l\u2019aiguille à travers l\u2019incision cutanée, celle-ci est poussée avec un certain mouvement de va-et-vient à travers la masse ganglionnaire, en même temps qu\u2019une forte succion est faite.Enfin, le fragment tissulaire est placé dans un fixateur, en l\u2019occurrence, le liquide de Bouin.L\u2019examen histologique est fait aprés inclusion dans la paraffine et section au microtome.Il s\u2019agit d\u2019un examen histologique vrai.Existe-t-il des dangers à pratiquer des biopsies ?C\u2019est une question qui a été bien débattue, il y a surtout quelques années, alors que certains médecins soutenaient la théorie que la biopsie provoquait toujours la généralisation de la maladie cancéreuse.Mais, graduellement, l\u2019école anatomo-pathologique a repris le dessus en insistant sur les avantages de pratiquer le plus souvent possible des biopsies.D\u2019abord, pour confirmer scientifiquement le diagnostic clinique et aussi, surtout depuis les classifications histologiques de Broders et les autres, pour arriver à donner une idée du pronostic et de la radio-sensibilité de la tumeur.On est enfin arrivé à apprécier, par des méthodes d\u2019observations cliniques et par des méthodes d\u2019expérimentation chez l\u2019animal, le danger des biopsies.Paterson (32), en 1939, fait une étude et évalue le risque des biopsies dans les épithéliomas pavimenteux stratifiés.L\u2019expérience a lieu chez des malades qui sont divisés en deux groupes dont l\u2019un est traité sans biopsie, tandis que, dans l\u2019autre, on pratique régulièrement la biopsie avant d\u2019établir un traitement.On constate avec le recul du temps que des métastases se produisent chez 19 pour cent des malades qui ont eu une biopsie, tandis que les métastases sont survenues chez 20.5 pour cent exactement des malades qui n\u2019ont pas eu de biopsie.Cela est une preuve en faveur de l\u2019innocuité de la biopsie bien faite et faite immédiatement avant ou dans les quelques jours qui précèdent l\u2019extirpation chirurgicale ou le traitement radio- ou radium- thérapique de la maladie cancéreuse.Plus tard, en 1946, Maum (33) étudie et apprécie de nouveau le danger des biopsies dans le cancer.Il étudie la propagation, la généralisation des cancers chez le rat après biopsie et 1l trouve que le fait de 254 Lavar MÉDicaL Février 1953 pratiquer la biopsie n\u2019a pas d\u2019effet sur la propagation et sur le nombre des métastases chez cet animal de laboratoire.Il ne faut donc pas craindre de pratiquer la biopsie, sous prétexte que la maladie va se généraliser.Théoriquement, il y a danger à pratiquer une biopsie, à ouvrir des canaux lymphatiques sanguins qui peuvent permettre le départ d\u2019un embolus cancéreux.Cependant, les avantages sont tellement proéminents qu\u2019il vaut mieux conseiller la biopsie dans tous les cas.Et, même, aujour- d\u2019hui, on peut, si nécessaire, faire Ia biopsie extemporanée par congélation Immédiatement, au cours d\u2019une même séance avec le traitement de la lesion primitive.Malgré tout, G.Pinsonneault (34), en 1949, présente le cas d\u2019une transformation d\u2019une lésion précancéreuse en lésion cancéreuse après une biopsie.Il s\u2019agissait, en l\u2019occurrence, d\u2019une leucoplasie de la lèvre inférieure excisée chirurgicalement.Après quelques jours, le malade a vu se développer dans la cicatrice une excroissance qui a été étudiée histologiquement et dont la nature était un épithelioma pavimenteux stratifié.En raison de ce fait, Pinsonneault croit que la leucoplasie de la lèvre ne doit pas être biopsiée, mais que le traitement par radiothérapie doit être fait immédiatement, sans attendre la confirmation scientifique de l\u2019existence ou de la non-existence d\u2019une tumeur maligne de la bouche.Quoi qu\u2019il en soit, quand il s\u2019agit des ganglions cervicaux, il n\u2019est pas toujours nécessaire de pratiquer une biopsie chirurgicale ; il est même contre-indiqué de pratiquer une biopsie chirurgicale.La biopsie par aspiration, par ponction, est très souhaitable et même elle donne des renseignements extrêmement précieux.Elle doit être pratiquée le plus souvent possible.Une fois le diagnostic de la nature de la tumeur cervicale posé, le traitement doit être imstitué.Comment se traitent les métastases cervicales des cancers de la cavité buccale ?C\u2019est la grande question qui sera la conclusion de ce chapitre sur l\u2019étude des métastases cervicales des cancers de la bouche.Quels modes de traitements doit-on employer?L\u2019irradiation ou la chirurgie?Quand doit-on employer ces moyens?Doit-on, enfin, pratiquer les exérèses, les curages ganglionnaires prophylactiques, c\u2019est-à-dire l\u2019évide- | Février 1953 Lavar MEDICAL 255 ment des régions ganglionnaires cervicales avant l\u2019apparition clinique d\u2019une métastase?Trois points extrêmement importants à élucider pour arriver à des résultats convenables.Un principe doit être posé immédiatement : c\u2019est qu\u2019il ne faut pas bloquer le drainage lymphatique d\u2019une région de la cavité buccale avant de contrôler parfaitement la lésion primitive qui y siège.Parce que si l\u2019on bloque le drainage lymphatique normal d\u2019une lésion de la cavité buccale alors que celle-ci est encore en pleine évolution, on risque de dévier le flot lymphatique vers les ganglions auxiliaires de la région concernée ou, ce qui est plus grave, de dévier le flot lymphatique vers des réseaux lymphatiques qui seront inaccessibles au traitement chirurgical ou par irradiation.La déviation du flot lymphatique peut se faire vers le côté opposé et, alors, le problème sera double : non seulement des métastases cervicales unilatérales mais des métastases cervicales bilatérales.C\u2019est-à-dire que, pour décider du traitement à appliquer aux métastases cervicales, il faut, d\u2019abord, connaître l\u2019état et la nature de Ia Iësion primitive qui a donné la métastase.S\u2019agit-il d\u2019une lésion qui doit être traitée par l\u2019irradiation ou s\u2019agit-il d\u2019une lésion qui doit être traitée chirurgicalement, avec l\u2019excision en bloc des métastases, des lymphatiques intermédiaires et de la lésion primitive.Il faut remonter au chapitre précédent où l\u2019on discutait des traitements de la lésion primitive pour répondre à cette question.S'il s\u2019agit d\u2019une lésion qui doit être traitée par l\u2019irradiation, de préférence à la chirurgie, il faudra inclure dans le champ irradié les métastases cervicales qui existent au moment du premier traitement.CHOIX DE LA MÉTHODE DE TRAITEMENT Nous avons vu qu\u2019un certain nombre de lésions primitives du cancer de la bouche peuvent être guéries par les moyens d\u2019irradiation seulement, c\u2019est-à-dire par l\u2019emploi des rayons X, de radium et de radon et assurer des guérisons permanentes de cinq ans.Mais les métastases lymphatiques des épithéliomas pavimentaux de la bouche peuvent-elles être guéries ?Dans les débuts des méthodes d\u2019irradiation, il était impossible de guérir les métastases cervicales des épithéliomas de la bouche avec les méthodes alors employées.C\u2019est ainsi qu\u2019en 1933 Pischel (35) publiait 256 Lavar MEbicaL Février 1953 un travail sur les métastases dans les ganglions lymphatiques du cou, métastases de lésions primitives de la bouche, et prétendait qu\u2019il était absolument impossible de guérir ces métastases lymphatiques par l\u2019irradiation seule.Cependant, Quick (36), en 1931, avait déjà publié des résultats favorables par l\u2019emploi, non plus de l\u2019irradiation externe seulement, mais d\u2019une irradiation externe additionnée d\u2019un complément d\u2019irradiation interstitielle par l\u2019emploi des capsules de radon.Cette possibilité de collecter le radon dans des petites capsules en or qui permettent un filtrage convenable et une sterilisation facile en plus d\u2019être d\u2019une innocuité remarquable pour les tissus a rendu un service énorme à l\u2019irradiation interstitielle.En effet, on pouvait mamtenant élimmer l\u2019infection dans la masse tissulaire irradiée, puisque les capsules de radon sont introduites aseptiquement.Alors, l\u2019irradiation externe des ganglions lymphatiques par des doses variant de 4,000 à 8,000 r, additionnées d\u2019un complément d\u2019irradiation interstitielle de dix à vimgt millicuries, c\u2019est-à-dire huit à dix doses d\u2019érythème, a rendu possible le contrôle permanent pendant cinq ans de certaines métastases cervicales.Cette méthode a, d\u2019ailleurs, été démontrée efficace dans un certain nombre de cas par Martin (37), en 1940, avec des survies de cinq ans.Il est, dès lors, démontré que l\u2019irradiation seule peut assurer des guérisons de cinq ans des métastases lymphatiques des épithéliomas pavimenteux stratifies de la bouche.Et, en 1950, Charles Martin (38) apporte d\u2019autres preuves de l\u2019efficacité de cette méthode.Cependant, si l\u2019on institue une étude des résultats ultimes donnés par les méthodes d\u2019irradiation au bout de cinq ans dans les cancers de la langue, de l\u2019amygdale et de l\u2019hypo- pharynx, surtout avec Orton (39), on constate le très petit nombre de survies de cinq ans dans ces cancers, soit de 10 à 18 pour cent, d\u2019après Orton.Alors, il est à se demander si, dans certaines formes de cancers de la bouche assez avancés qui ne sont pas contrôlables rapidement par les moyens d\u2019irradiation, la chirurgie n\u2019est pas plutôt à conseiller et une chirurgie comprenant, non seulement l\u2019excision de la lésion primitive, mais la dissection en bloc de tous les lymphatiques intermédiaires et des relais ganglionnaires.En définitive, à part quelques cas rapportés 1c1 et là, la guérison des métastases cervicales par les moyens d\u2019irradiation est pratiquement négligeable. Février 1953 LavaL MEbpicaL 257 La chirurgie reste donc le grand moyen de traitement des metastases cervicales.Les améliorations actuelles de l\u2019anesthésie et des méthodes de remplacement des liquides organiques ont diminué la mortalité opératoire à un niveau minime, ce qui a redonné a la chirurgie une prédominance marquée dans le traitement des métastases cervicales.La chirurgie des métastases cervicales ne doit cependant pas être une chirurgie d\u2019à-peu-près.Les résultats seront d\u2019autant meilleurs que la chirurgie aura consisté en des techniques bien définies et prévues à l\u2019avance.En effet, l\u2019excision d\u2019une tumeur cervicale pour elle-même, sans s\u2019occuper des relations ou des rapports anatomiques voisins, sans s\u2019occuper des autres relais ganglionnaires situés au-dessus ou au-dessous, ne donnera pas satisfaction et conduira à une très grande proportion d\u2019échecs.Alors que, au contraire, une technique chirurgicale bien définie dont tous les détails auront été prévus à l\u2019avance et qui sera basée sur une étude anatomique précise du drainage lymphatique et sanguin, sur l\u2019observation de la localisation de la lésion primitive, donnera des résultats très satisfaisants.Il y a très longtemps que des chirurgiens ont essayé la cure des métastases ganglionnaires du cou, mais c\u2019est George Crile senior (49), qui, le premier, a édifié une technique rigide, anatomique et rationnelle du curage ganglionnaire cervical.Morestin, en France, a fait de même en 1913.Le recul du temps et l\u2019accumulation des résultats bons ou mauvais, selon les techniques employées, ont permis d\u2019évaluer les erreurs commises et d\u2019apprécier les bons côtés de certames techniques qui ont contribué à améliorer progressivement les résultats de la dissection radicale du cou.La littérature anglo-saxonne emploie, de préférence, la termmologie « dissection radicale du cou », tandis que l\u2019appellation française de cette opération est «le curage ganglionnaire du cou».Il faut considérer l\u2019excision de tous les lymphatiques cervicaux sous le même angle que Halstead a vu l\u2019évidement de l\u2019aisselle dans le cancer du sein, sous le même jour que Miles a vu l\u2019amputation abdomino-périnéale et sous le même aspect que Cade et Pack ont décrit la dissection en continuité dans le traitement de certains cancers.an 258 Lava\u2026 MÉDICAL Février 1953 La technique de la dissection radicale du cou ou du curage ganglionnaire Nous ne décrirons pas ici une technique en détail, puisque ces techniques sont tout à fait bien détaillées dans les volumes de chirurgie cervicale.Nous voulons, cependant, mettre en relief les points importants dans cette technique.a) L\u2019incision ou les incisions : 1.La première incision employée pour la dissection du cou a été celle de Kocher qui comprenait une incision le long du sterno-cléido- mastoïdien avec un bras à angle presque droit dirigé vers la région mentonnière.Cela permettait une vue trés large dans le cou.Aujour- d\u2019hui, Pincision de Kocher a été agrandie ou complétée, selon les cas.On fait, en général, une incision en Y a la partie supérieure du cou, les deux bras supérieurs se dirigent l\u2019un vers la pointe du menton, l\u2019autre vers la région mastoïdienne et leur réunion se fait à quelques centimètres en bas de l\u2019angle du maxillaire inférieur.Le bras inférieur de l\u2019incision descend verticalement à la région moyenne du cou et, rendu à environ sIx à sept centimètres de la clavicule, on refait une double mcision dont les pointes sont dirigées, l\u2019une en avant vers le sternum tandis que l\u2019autre est dirigée vers l\u2019extrémité externe de la clavicule.Et, ici, nous avons un Y renversé, c\u2019est l\u2019incision ordinairement employée par Martin (41), de New-York.L\u2019avantage de cette incision est de permettre le rabattement de larges lambeaux cutanés, ce qui met à jour tous les tissus profonds de la région et facilite conséquemment l\u2019excision radicale que l\u2019on veut pratiquer.Quelle sera l\u2019épaisseur des lambeaux qui seront rabattus pour mettre à jour les tissus profonds ?2.Certains ont préconisé l\u2019ablation du peaucier du cou, sous prétexte qu\u2019ils avaient vu certains cas de métastases dans le peaucier ; mais, si l\u2019on considère que les lymphatiques superficiels de la peau sont extrêmement abondants et ont des communications très nombreuses avec les lymphatiques profonds, oa conviendra que, pour tout enlever, Février 1953 Lavar MÉDICAL 259 il faudrait donc enlever toute la peau de la région avec le peaucier, ce qui est absolument impraticable.Il n\u2019y a donc aucun inconvénient à laisser le peaucier du cou se drainer dans les lymphatiques superficiels, et cette pratique accélère la dissection radicale des lambeaux cutanés.3.Immédiatement après avoir relevé le lambeau supérieur au- dessus du maxillaire inférieur, il est nécessaire de repérer le filet cervico- facial du nerf facial pour permettre la conservation de la fonction motrice de la lèvre du côté atteint.Ce filet nerveux est très fin mais peut être, par une dissection minutieuse, relevé et conservé.4, La dissection du cou est alors commencée à la partie inférieure de la région par la section du sterno-cléido-mastoïdien et la dissection externe du bord antérieur du trapèze.Il convient, dès le début, de localiser la gaine vasculaire et le nerf phrénique.5.Il faut savoir d\u2019avance que l\u2019artère carotide primitive et sa continuation par la carotide interne, le nerf pneumo-gastrique, le nerf phrénique, doivent être des éléments à respecter.Tous les autres tissus de la région peuvent être sacrifiés à volonté et certains doivent l\u2019être absolument, comme la jugulaire externe, la jugulaire interne, le sterno-cléido- mastoïdien et tous les tissus qui y sont adhérents.6.La question du nerf spinal accessoire, nerf qui innerve le trapèze, est bien discutée.La conservation du nerf est désirable à cause du grand rôle que joue ce muscle dans le soutien et la motion de l\u2019épaule.Cependant, les rapports anatomiques de la partie supérieure et moyenne du nerf sont extrêmement dangereux au point de vue de la proximité des ganglions lymphatiques.Ce qui rend la conservation du nerf hasardeuse au point de vue du résultat ultime du traitement de la maladie cancéreuse.À tel point que, depuis quelque temps, H.Martin (41) préconise la section volontaire du nerf à ses deux extrémités comme partie intégrante de la technique de la dissection radicale du cou.Une fois la dissection terminée, il reste dans la profondeur de la plaie les muscles scalènes, l\u2019artère carotide primitive et, en haut, la carotide interne, le nerf pneumogastrique, le nerf phrénique et, à la partie supérieure de la région, le lingual, le grand hypoglosse et le rameau cervico- 260 Lavar MÉDICAL Février 1953 facial du facial.Les lambeaux cutanés sont ensuite rabattus sur ce plan profond et suturés avec un drainage à la partie inférieure de la plaie.Quels sont les problèmes qui peuvent survenir pendant l\u2019intervention du curage ganglionnaire du cou ?L\u2019envahissement par la masse néoplasique des éléments que nous avons nommés plus haut comme devant être conservés, c\u2019est-à-dire l\u2019envahissement soit du pneumogastrique, soit de l\u2019artère carotide primitive ou interne, soit du rameau cervico-facial du facial ou encore du phrénique.Quels sont les dangers d\u2019exciser ces éléments?Le rameau cervico-facial du facial, s\u2019il est pris dans une masse néoplasique, devra être réséqué sans hésitation et le défaut labial consécutif sera de peu d\u2019importance en comparaison de la maladie cancéreuse.La section du phrénique détermine une paralysie du diaphragme du même côté qui peut être dangereuse dans les premiers Jours après l\u2019opération en favorisant une atélectasie pulmonaire du côté atteint.Cependant, le malade peut très bien se remettre d\u2019une section du nerf phrénique.L\u2019envahissement du pneumogastrique mdique une excision qui donnera peu de conséquences néfastes.L\u2019on peut observer une paralysie partielle du larynx à cause de la section du laryngé inférieur et du laryngé supérieur.Mais, en somme, cette section ou ce sacrifice du pneumogastrique, d\u2019un seul côté, évidemment, n\u2019est pas préjudiciable à la vie du malade.Au contraire, le sacrifice possible de la carotide interne ou de la carotide primitive doit être envisagé sous un angle de très grande gravité.En effet, il faut considérer que la ligature de cette artère entraînera des troubles chez une très grande proportion des malades.En effet, certains auteurs ont considéré que 33 pour cent des ligatures de la carotide primitive donneront des troubles qui iront jusqu\u2019à la mort du malade, dans les heures ou les jours qui suivront ; 33 pour cent donneront des paralysies et 33 pour cent ne donneront aucun trouble.H.Martin (41) évalue le risque de mortalité à un chiffre situé entre 40 et 50 pour cent des cas.Il faut donc être très prudent avant de décider la section chirurgicale de la carotide, et on se demande s\u2019il n\u2019est pas préférable de laisser un peu de tissus cancéreux autour de l\u2019artère plutôt que de Février 1953 LavaLr MÉDicaL 261 risquer la vie du malade sur la table d\u2019opération ou dans les jours qui suivront, surtout s\u2019il s\u2019agit d\u2019un malade âgé dont la longueur de vie prévue ne peut être très longue.b) Les complications : Il existe aussi des complications qui peuvent survenir.Complications précoces qui existent au moment de l\u2019intervention ou complications postopératoires.Les complications précoces qui peuvent survenir au moment de l\u2019intervention sont surtout les atteintes aux vaisseaux lymphatiques et aux vaisseaux sangums.En l\u2019occurrence, les vaisseaux sangums qui pourront être lésés sont la jugulaire interne, surtout à son extrémité supérieure, la sous-clavière, à la partie inférieure du cou, la carotide interne ou primitive.La déchirure de la jugulaire interne à son extrémite supérieure, lors de la dissection de la partie supérieure de cette veine, pourra être assez dangereuse et entraîner une hémorragie brusque et grave.Quand ilya impossibilité de reprendre le bout qui a glissé ou lorsqu\u2019il y a déchirure de la veine à la base du crâne, 1l faut tout simplement faire un tamponnement avec une gaze d\u2019oxycellulose ou de gélatine et, de plus, tamponner au moyen d\u2019une gaze appliquée sur la précédente.La blessure de la sous-clavière exigera, soit la ligature de la veine, soit le tamponnement, et toujours c\u2019est une complication sérieuse.Nous avons déjà parlé de la ligature de la carotide.Les vaisseaux lymphatiques pourront être lésés.Du côté droit, il n\u2019y a pas de conséquences sérieuses à laisser béants des lymphatiques, mais, du côté gauche, le canal thoracique se trouve être le canal de drainage principal de tout l\u2019abdomen et du thorax.Il vient donner sa crosse à la partie tout à fait interne et mférieure du côté gauche du cou et pourra être lésé au cours de l\u2019intervention de la dissection radicale du cou.La blessure du canal thoracique entraînera une lymphorragie extrêmement abondante qui pourra atteindre un litre, deux litres, trois litres par jour, qui peut priver le malade d\u2019une quantité importante de protémes et le conduire vers une cachexie rapide.Il est donc très important d\u2019éviter la blessure du canal thoracique et, s\u2019il y a eu blessure, de la reconnaître et de pratiquer une ligature immédiate du canal. 262 LavaL MÉDICAL Février 1953 Au point de vue anatomique, le canal est difficile à reconnaître, mais se présente généralement comme un vaisseau grêle à paroi extrème- ment mince à contenu fluide et blanchâtre.Il est situé à la partie interne du cou, un peu en arrière de la jugulaire interne et en dehors de l\u2019artère.Il faut donc ligaturer tous les éléments sectionnés dans cette région et y aller bien délicatement dans la dissection du tissu cellulaire de la gaine vasculaire.S\u2019il y a Iymphorragie, il faut, autant que possible, ligaturer les points qui suintent avec un matériel de ligature non résorbable comme la soie, le coton ou le nylon.Une autre complication qui peut survenir est l\u2019ouverture du dôme pleural.Il y a alors production d\u2019un pneumothorax qui doit être reconnu par le chirurgien et l\u2019anesthésiste et une aspiration thoracique peut être faite quand la quantité d\u2019air introduite est importante.On peut ajouter comme complication les traumatismes au niveau de la division de la carotide interne.La stimulation du ganglion caroti- dien situé dans la bifurcation peut provoquer un ralentissement cardiaque et une chute de la tension artérielle.Il faut éviter les traumatismes du ganglion carotidien.Les complications tardives peuvent être la lymphorragie.II s\u2019agit alors d\u2019une blessure du canal thoracique, passée inaperçue au moment de l\u2019intervention.La lymphorragie peut survenir tardivement par dissociation d\u2019un caillot au niveau de l\u2019orifice béant du canal thoracique.Dans ces cas, il faut tamponner et laisser granuler les tissus voisins, et, généralement, au bout de quatre, cinq ou six jours, la lymphorragie cesse.Et quand elle ne cesse pas, il faut intervenir et faire, soit une ligature, soit un tamponnement serré de la région du bas du cou.Une autre complication tardive, c\u2019est la nécrose d\u2019une partie des lambeaux cutanés.Cette nécrose n\u2019est pas dangereuse, en autant qu\u2019elle siège à des endroits où la peau ne recouvre pas d\u2019éléments anatomiques importants.Néanmoins, cette nécrose devient extrêmement dangereuse si la carotide primitive ou la carotide interne est mise a nu.Dans ces cas, il pourra y avoir déficience de vascularisation de la paroi artérielle et, dans les semaines qui suivront, nécrose de la paroi artérielle et hémorragie foudroyante.Il faut toujours prévoir ces complications quand il y a nécrose des lambeaux cutanés.Des greffes devront alors Février 1953 LavaL MEpbicaL 263 être entreprises pour prevenir l\u2019hémorragie foudroyante par nécrose de paroi artérielle.c) Conséquences : Voyons, maintenant, les conséquences de l\u2019évidement cervical.I! y a, d\u2019abord, la déformation esthétique du cou qui n\u2019est pas tellement marquée si le sujet a une certaine épaisseur de tissu cellulaire sous- cutané.Il y a déformation par absence du sterno-cléido-mastoidien.Cela devient apparent surtout à la partie inférieure du cou, parce que la clavicule est proéminente.Le sacrifice de l\u2019accessoire du spinal entraîne une chute de l\u2019épaule par atrophie du trapèze.Certains mouvements, comme le mouvement de relever le bras, peuvent être déficients jusqu\u2019à un certain point.Ilya anesthésie des régions avoisinantes par sacrifice des branches superficielles du plexus cervical superficiel.Cette anesthésie est surtout remarquée au niveau du pavillon de l\u2019oreille.LA DISSECTION PROPHYLACTIQUE DU COU On veut signifier ici la dissection radicale du cou après le traitement de la lésion primitive de la bouche quand il n\u2019y a pas, au moment où l\u2019on intervient, de ganglions palpables dans le cou.Cette dissection, dite prophylactique, est-elle à conseiller et quand ?Afin d\u2019apprécier la valeur d\u2019une dissection prophylactique du cou, il faut savoir et connaître la proportion relative des métastases qui apparaîtront dans les semaines ou les mois qui suivent le contrôle de la lésion primitive.Ce nombre de métastases tardives varie avec le site de la lésion primitive et aussi avec le grade histologique.I! faut donc revenir sur les lésions primitives et considérer, dans chaque cas, ce que l\u2019observation a permis de mettre en évidence au point de vue de la fréquence des métastases et du temps de l\u2019apparition de ces métastases.Si l\u2019on se reporte à un tableau basé sur l\u2019observation et l\u2019expérience clinique de H.Martin, on a sous les yeux une image représentative du problème des métastases tardives.On constate que, au moment de l\u2019hospitalisation, pour le cancer de la lèvre, par exemple, il y a déjà 264 LavaL MeEbicaL Février 1953 25 pour cent des cas qui présentent une métastase cervicale, et 8 pour cent des cas restants présenteront des métastases, dans les semaines à venir ; en résumé, 33 pour cent des cas des cancers de la lèvre donnent des métastases.SI maintenant, nous reportons notre observation aux cancers de la langue, nous constatons que ces cancers de la langue donnent un total de 60 pour cent des métastases, c\u2019est-à-dire que ces 60 pour cent des cancers de la langue donnent des métastases cervicales à un moment ou à un autre au cours de leur évolution.Quand apparaissent ces métastases ?Elles existent déjà dans 35 pour cent des cas au moment où les malades entrent à l\u2019hôpital, ce qui veut dire qu\u2019elles apparaîtront plus tard dans 25 pour cent des cas.Il existe donc une grosse différence dans le nombre des métastases tardives : dans le cancer de la langue, 25 pour cent ; dans le cancer de la lèvre, 8 pour cent.Et, si l\u2019on préconise une dissection prophylactique, on comprend qu\u2019elle sera surtout efficace dans les cancers de la langue ou 25 pour cent des sujets présentent des métastases tardives, et qu\u2019elle est beaucoup moins efficace dans les cancers de la lèvre, ce qui revient à dire que, dans les cancers de la lèvre, le nombre des opérations inutiles sera très considérable.Ces observations cliniques sont à la base des considérations sur les dissections prophylactiques du cou.Le tableau ci-après indique que, dans les cancers du naso-pharynx, par exemple, 1l existe, à l\u2019admission du malade, des métastases cervicales dans 77 pour cent des cas et d\u2019autres métastases apparaîtront dans un autre 4 pour cent des cas, c\u2019est-à-dire que le cancer du naso-pharynx donne des métastases cervicales dans 81 pour cent des cas.C\u2019est, d\u2019ailleurs, le plus mortel des cancers des voies digestives supérieures.Le problème de la dissection prophylactique du cou se base donc sur l\u2019observation clinique de l\u2019apparition des métastases au cours de l\u2019évolution des cancers de la bouche.Pour évaluer ce mode de traitement, il faut connaître la mortalité opératoire entraînée par la dissection radicale du cou chez un grand nombre de malades, c\u2019est-à-dire le pourcentage de la mortalité.Actuellement, le pourcentage de la mortalité opératoire n\u2019est plus un argument contre la dissection du cou, puisque cette mortalité est autour de un à deux pour cent ; cependant, la morta- Février 1953 Lavar MÉDICAL 265 Meétastases dans les cancers de la cavité buccale A APRES LESION PRIMITIVE L\u2019 ADMISSION ADMISSION ToraL AUCUNE A L\u2019HOPITAL A L\u2019HOPITAL Langue.35% 25% 60% 40% Lèvre LL LL LL Le 25% 8% 3% 67% Joues LL LL LL LL 45% 10% 55% 45% Naso-pharynx LL LL LL.77% 4% 81% 19% Plancher de la bouche 34% 240% 58% 42% Gencives LL LL LL LL LL 35% 20% 55% 45% (d\u2019après Hayes Martin) lité postopératoire et les séquelles peuvent, Jusqu\u2019à un certain point, empêcher la manœuvre opératoire ou être une raison de la retarder.Il faut aussi considérer la différence dans les résultats obtenus qui existe entre la dissection prophylactique, c\u2019est-à-dire faite avant l\u2019apparition clinique des métastases et la dissection faite alors qu\u2019il y a des manifestations cliniques de métastase.Et existe-t-il beaucoup plus de survies de cing ans chez les malades ayant une dissection prophylactique qu\u2019il n\u2019en existe chez des malades qui ont eu une dissection radicale du cou faite de bonne heure après l\u2019apparition clinique des métastases cervicales?Ce point n\u2019est pas encore élucidé ni par les tenants de la méthode, ni par les adversaires.Mais, il s\u2019agirait de déterminer si, actuellement, une dissection radicale du cou faite alors qu\u2019il y a apparition, depuis très peu de temps, de métastases cervicales donnera d\u2019aussi bons résultats que la dissection prophylactique du cou.Quoi qu\u2019il en soit, deux grandes écoles se partagent actuellement l\u2019opinion médicale au point de vue de cette dissection prophylactique du cou.La fondation Curie, de Paris, avec Roux-Berger (42), préconise dans les cancers de la langue une dissection prophylactique du cou dans tous les cas.Ces auteurs trouvent que, dans 46 pour cent des cas opérés prophylactiquement, ils ont trouvé des métastases microscopiques 266 Lavar MÉDICAL Février 1933 d\u2019épithéliomas de la langue.La valeur de l\u2019opération serait donc de 46 pour cent de métastases non diagnostiquées cliniquement mais qui existent microscopiquement dans les ganglions prélevés par la dissection prophylactique du cou.Ce fait est un argument formidable en faveur de cette manœuvre opératoire et, peu à peu, aux États-Unis, la dissection prophylactique reprend des adeptes, en raison du grand nombre de métastases histologiques constatées dans les spécimens opératoires.Cependant, avec H.Martin, (43) à l\u2019hôpital Memorial, de New-York, on trouve les adversaires de la méthode.En effet, Martin, à New-York, évalue dans deux variétés de cancers, le cancer de la lèvre et le cancer de la langue, la valeur de l\u2019évidement prophylactique.Voici ses conclusions.Dans le cancer de la lèvre, 237 malades sont considérés comme des candidats à la prophylaxie dans le cou.Mais cette dissection prophylactique n\u2019est pas faite.Que sont devenus ces 237 malades qui auraient pu l\u2019avoir.Chez 187 malades, aucune métastase ne s\u2019est développée dans les cinq ans qui ont suivi le traitement de la lésion primitive et, dans 20 cas, la lésion primitive n\u2019a pas été contrôlée.Ce qui fart que, chez 211 malades, la dissection prophylactique du cou n\u2019aurait été d\u2019aucun secours additionnel ou d\u2019aucun bénéfice additionnel.II reste donc 26 cas chez lesquels la dissection prophylactique du cou aurait une valeur au moins théorique.De ces 26 cas chez lesquels des métastases sont apparues après le contrôle de la lésion primitive, 1l en existe 11 qui ont, par ailleurs, été traités avec succès et qui sont sans indice de maladie, cinq ans après le traitement par l\u2019irradiation ou par la chirurgie ou par les deux.Donc 15 malades sur 237 auraient peut-être profité de la dissection prophylactique du cou.Il y aurait eu au delà de 200 opérations inutiles pratiquées chez ces malades.La conclusion qui s'impose, c\u2019est que, dans le cancer de la lèvre, la dissection prophylactique du cou est, pour le moins, à déconseiller et n\u2019est pas praticable, puisque un trop grand nombre d\u2019interventions seraient faites inutilement.Passons maintenant, encore avec H.Martin, à l\u2019étude du cancer de la langue.Le groupe qu\u2019il présente est un groupe de 201 malades qui auraient pu avoir une dissection prophylactique du cou au moment de leur traitement primaire.Cent vingt ne présentaient aucune évidence clinique de métastases cervicales, au moment de leur admission Février 1953 Lavar MEbicaL 267 à l\u2019hôpital et ces 120 malades auraient été des sujets à la dissection prophylactique du cou.Que sont devenus ces 120 malades qui n\u2019ont pas eu de dissection prophylactique du cou?Dans 37 cas, la maladie n\u2019a pu être maîtrisée en permanence, dans six autres cas la métastase cervicale première est apparue du côté opposé à la lésion primitive et, dans 37 cas, aucune métastase cervicale n\u2019est apparue dans les cinq ans qui ont suivi le contrôle de la lésion primitive.Ce qui fait un total de 80 patients pour lesquels la dissection prophylactique du cou, du même côté que la lésion primitive, n\u2019aurait été d\u2019aucun intérét prophylactique vrai.Il reste donc (120 \u2014 80) 40 malades chez lesquels la dissection prophylactique du cou aurait une valeur théorique.De ces 40 malades, 15 ont été traités avec succès, par la suite, de leur métastase, ce qui fait 25 cas chez lesquels, en définitive, la dissection prophylactique du cou aurait pu être d\u2019une certaine valeur.Et, si l\u2019on donne une mortalité opératoire de 3 pour cent, on évaluera que 1 de ces 25 cas serait mort de son opération.Donc 24 malades, soit 20 pour cent des malades auraient bénéficié de l\u2019intervention.Convient-il d\u2019opérer 20 malades pour 80 opérations inutiles, alors qu\u2019il n\u2019est pas sûr du tout que cette dissection prophylactique aurait, dans les 24 cas, guéri le malade, puisqu\u2019on n\u2019a pas encore évalué le nombre de récidives possibles dans les dissections prophylactiques et le nombre des métastases qui peuvent survenir, de l\u2019autre côté, un peu plus tard.La dissection prophylactique du cou faite dans tous les cas entraînera donc une très grande proportion d\u2019opérations mutiles et, dans bien des cas, l\u2019apparition de métastases contralatérales, c\u2019est-à-dire qui apparaissent du côté opposé, rendra la dissection prophylactique unilatérale, vaine et futile.Voilà les deux grandes idées qui animent la discussion sur la valeur de cette méthode chirurgicale de la dissection prophylactique.Dans notre milieu, la dissection prophylactique du cou n\u2019est pas faite et on essaie de surveiller l\u2019apparition extrêmement précoce des métastases, pour, ensuite, arriver à des dissections radicales du cou.Mais, comme nous le verrons dans l\u2019étude des procédés opératoires qui ont existé dans notre milieu depuis 1945 jusqu\u2019à 1952, 1l apparaîtra 268 Lavar MÉDICAL Février 1953 clairement qu\u2019il n\u2019a pas eu, qu\u2019il n\u2019a pas existé, du moins dans la première partie de cette période, de technique de dissection radicale du cou identique et bien définie, acceptée par tous les chirurgiens.Ce qui a rendu assez aléatoire les résultats obtenus.Dans les toutes dernières années, cependant, une technique bien définie, bien conçue a été employée dans un plus grand nombre de cas et, actuellement, le nombre des guérisons va aller en augmentant, à cause de cette extension de la radicalité de l\u2019intervention du curage ganglionnaire.C\u2019est cette radicalité et cette définition complète de l\u2019opération qui rendra de meilleurs en meilleurs les résultats que nous obtiendrons.Il faut arriver à extirper complètement tous les ganglions des chaînes cervicales et à retenir que toute biopsie chirurgicale d\u2019un ganglion est à déconseiller, parce qu\u2019elle entraîne des ruptures du drainage lymphatique et des réactions cicatricielles qui peuvent rendre aléatoires et Imparfaites toutes les interventions qui pourront être entreprises plus tard.Il vaut mieux une biopsie par ponction ou une surveillance d\u2019un mois du malade, ou encore, s\u2019il y a une intervention à faire, que ce soit une intervention radicale.Toute pénétration chirurgicale minime dans le terrain cervical ou sous-maxil- laire est contre-indiquée parce qu\u2019elle peut détruire les chances de guérison future des métastases qui peuvent survenir.Et, si la métastase existe déjà, il ne faut pas enlever seulement le ganglion pour biopsie, il faut enlever toute la chaîne immédiatement, au cours de la première intervention.C\u2019est un principe qu\u2019il faut préconiser de plus en plus pour améliorer les résultats du traitement des métastases des cancers primitifs de la cavité buccale.DISSECTION BILATÉRALE DU COU Peut-on faire une dissection bilatérale du cou ?Évidemment, la dissection bilatérale du cou a été un sujet de crainte pour les chirurgiens ; cependant, actuellement, on considère qu\u2019il est fort possible de faire des dissections radicales et bilatérales du cou et, même, récemment, certains auteurs ont fait des dissections bilatérales en un seul temps.Le problème, c\u2019est le retour veineux vers le cœur, mais, d\u2019après Batson (28), les veines vertébrales, les veines pharyn- Février 1953 Lavar MÉDrIcaL 269 giennes, sont assez développées pour permettre un retour vers le cœur avec succès.La dissection radicale du cou entraîne-t-elle des troubles de la pression veineuse ?La dissection radicale du cou avec excision de la jugulaire interne, de la jugulaire externe, de toutes leurs branches collatérales, prive le retour du sang veineux du cerveau, du crâne et de la face d\u2019une grande partie de ses voies normales.Y a-t-il des conséquences ?Dans la pratique journalière, on sait maintenant que la ligature d\u2019une jugulaire interne et la dissection radicale unilatérale du cou n\u2019entraîne à peu près jamais de conséquences sérieuses.Cependant, on voit, de temps à autre, des malades qui présentent un état congestif de la face, de l\u2019ædème des paupières ou du larynx et le tout s'arrange, dans les heures ou les jours qui suivent.Il y a longtemps que certains chirurgiens ont préconisé l\u2019emploi de la dissection radicale bilatérale du cou pour libérer les malades de métastases qui s\u2019étaient développées des deux côtés dans les chaînes cervicales.Quelles sont les conséquences de l\u2019excision bilatérale de la jugulaire interne ?Il faut comprendre que le retour veineux du cerveau surtout et de toute la face doit se faire quand même, doit se faire complètement, même après ligature et excision des jugulaires internes de chaque côté.Par quelle voie se fera ce retour veineux ?Les études anatomiques veineuses ont prouvé que la plus grande partie du retour veineux se fait par les plexus vertébraux antérieurs.Batson (28) a, d\u2019ailleurs, bien étudié ces plexus vertébraux.L\u2019expérience clinique de la ligature des jugulaires internes des deux côtés remonte déjà bien loin, puisque Baldwing (44), en 1902, présente déjà une 270 Lavar MÉDICAL Février 1953 observation de ligature synchrone des deux jugulaires internes.Et Duval (45) rapporte une expérience de ligature des deux jugulaires internes en 1909.Puis, 1l faut revenir aux toutes dernières années pour avoir des études en détail de la résection des deux jugulaires internes.H.Martin en avait, il y a quelques années, plus de 30 cas sans aucun mcident ficheux.Et, maintenant, certains auteurs sont rendus à faire des dissections bilatérales du cou en un temps avec excision des deux jugulaires internes.Ainsi Morfit (46), en 1952, et Guis (47), en 1950.Tout de même, il existe certains dangers à pratiquer l\u2019excision de la jugulaire interne simultanée et il n\u2019est pas à conseiller, à moins de cas extrêmement spéciaux, de faire, le même jour, une excision des deux jugulaires internes et de priver le malade de son retour veineux jJugulaire bilatéral.Cependant, on verra de nombreux cas qui ont des tumeurs bilatérales dans leur chaîne cervicale qui devront être excisées chirurgicalement pour pouvoir guérir de leur maladie.Et ainsi, l\u2019indication de faire une ligature bilatérale des jugulaires internes se voit plus fréquemment à cause des indications opératoires qui s\u2019étendent, de jour en jour.Malgré les quelques jours ou semaines qui séparent la deuxième intervention de la première, 1l existe des inconvénients, et même des dangers, à pratiquer la ligature de la deuxième jugulaire interne.En effet, il peut exister des individus qui ont le système veineux vertébral plus ou moins déficient, plus ou moins développé, qui pourront alors présenter des troubles graves après la ligature de la deuxième jugulaire.Amsi, quelques minutes après la ligature de la jugulaire, peuvent se développer un œdème de la face et une cyanose et, dans les observations rapportées, il y a généralement accélération de la respiration, même des convulsions, dilatation des veimes faciales, frontales, dilatation des veines rétiniennes.S1 l\u2019on étudie les pressions dans le système veineux, on s\u2019aperçoit que la pression veineuse monte et cette pression veineuse dans la boîte crânienne se transmet à la pression du liquide céphalo-rachidien.Il est possible d\u2019apprécier la montée de la tension intracränienne, par l\u2019étude de la pression du liquide céphalo-rachidien.I! suffit, avant l\u2019intervention, d\u2019introduire, par le troisième espace lombaire, une aiguille dans le Fevrier 1953 LavaL MEbicaL 271 canal rachidien et de surveiller, pendant le.cours de l\u2019intervention, l\u2019oscillation de la pression.L\u2019on constatera généralement après la ligature de la jJugulaire interne d\u2019un seul côté qu\u2019il y a une montée de la pression qui redescend ensuite lentement, en quelques minutes ou quelques heures ; tandis que, lorsqu'il s\u2019agit d\u2019une ligature de la deuxième jugulaire interne, la montée de la pression se fait plus rapidement pour atteindre un niveau assez élevé.Normalement, la pression du liquide céphalo-rachidien est de 150 millimètres d\u2019eau.Cette pression peut monter à 400, 500, 700 et on a vu des cas qui ont attemt 750 millimètres d\u2019eau.C\u2019est un signe qui indique qu\u2019il y aura une souffrance cérébrale, et même, chez certains malades autopsiés, on a rencontré des dilatations importantes des veines.Sugarbaker (48) présente, en 1952, un travail extrêmement important et intéressant sur cette pression du système veineux et la pression intracrânienne.Et, comme conclusion, il rapporte qu\u2019on doit prendre des précautions pour éviter aux malades des conséquences sérieuses et même la mort.Une des meilleures précautions à prendre, c\u2019est, comme nous venons de le dire, d\u2019introduire, avant l\u2019opération, une aiguille dans le canal rachidien et, s\u2019il y a hypertension rachidienne, de retirer du liquide céphalo-rachidien pour faire de Ia place à la dilatation veineuse.En deuxième lieu, encore d\u2019après Sugarbaker, il faudra éviter les positions qui comprimeront les plexus rachidiens et Il faudra favoriser un drainage veineux vers le bas au moyen d\u2019une position de Fowler légère.Et, avant l\u2019intervention, il conviendra de faire l\u2019épreuve de Quecken- sted qui nous indiquera s\u2019il y a transmission rapide de pression du système veineux par compression des jugulaires.Il faudra, s\u2019il existe de l\u2019œdème laryngé, fraire une trachéotomie.Duval en a déjà rapporté un cas et l\u2019auteur a eu aussi un cas dans lequel la pression veineuse et les symptômes du malade ont été très soulagés à la suite d\u2019une épistaxis.MATÉRIEL CLINIQUE DE L\u2019HôTEL-DiEv DE QuéBEC Du 1°\" janvier 1945 au 1°\" janvier 1952, 1l y eu, à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, 57 malades qui furent opérés pour des métastases cervicales d'épithéliomas de la cavité buccale.Soixante et une interventions ont Lavar.MÉDICAL Février 1953 272 été pratiquées.Sur ces 61 interventions, on note un cas de mort opératoire, ce qui fait une mortalité opératoire de 1.6 pour cent.Des 61 interventions pratiquées depuis 1945 jusqu\u2019à 1952 sur les régions cervi- cales des malades pour des métastases cervicales de cancers de la bouche, deux catégories sont à étudier : les opérations qui ont été complètes et qu\u2019on peut considérer comme radicales et curatives et les opérations qu\u2019on peut considérer comme pallratives, parce que la maladie était trop avancée, ou encore, comme incomplète, parce que le curage ganglion- naire n\u2019a pas été radical et qu\u2019on ne peut les classer comme des dissections radicales du cou.Opérations complétes.Opérations incomplétes.Dans le groupe des opérations complètes qui comprend 27 cas, il n\u2019y a eu aucune mortalité.Étudions maintenant quelle était la lésion primitive qui avait donné les métastases cervicales chez nos 57 malades.Les lésions primitives se répartissent de la façon suivante : LL LL LL LL soit 36% Langue.18 cas, soit 30% Le plancher de la bouche.4 cas, soit 6% La muqueuse de la joue.3 cas, soit 5% Epiglotte.2 cas, soit 3% La gencive.1 cas, soit 1% Amygdale.1 cas, soit 1% Palais.1 cas, soit 1% Divers.5 cas, soit 8% A noter que ne sont pas comprises dans ces 61 interventions chirur- gicales les dissections radicales du cou qui ont été faites en méme temps que la résection du maxillaire inférieur.Ces dernières sont cataloguées avec les excisions du maxillaire mférieur qui seront vues dans le chapitre suivant. Février 1953 Lavar MÉDicAaL 273 Discussion 1.Mortalité opératoire : Une mortalité opératoire de 1.6 pour cent sur une période qui s\u2019étend de 1945 à 1952 est très minime et, si l\u2019on considère que les opérations ont été pratiquées par cinq chirurgiens différents, l\u2019on conclut que c\u2019est une mortalité opératoire extrêmement satisfaisante.Si l\u2019on se rapporte au chiffre 27 pour les opérations radicales, l\u2019on constate que la radicalité de l'intervention n\u2019a pas augmenté la mortalité opératoire, puisqu\u2019il n\u2019y a eu aucune mortalité opératoire dans les cas où l\u2019mtervention a été la plus radicale.Cela est un argument qui justifie de pratiquer toujours une intervention radicale dans tous les cas de cancers métasta- tiques d\u2019une lésion de la bouche.Ce n\u2019est pas plus dangereux.2.Étude de la lésion primitive par rapport au nombre des interventions sur les métastases cervicales : On constate que c\u2019est la lèvre inférieure qui a été le plus souvent en cause, comme lésion primitive, pour donner des métastases cervicales qui ont dû être traitées chirurgicalement.La lèvre a donné des métastases qui ont dû être opérées dans 35 pour cent des interventions, tandis que 30 pour cent des interventions portaient sur des métastases d\u2019une tumeur de la langue.Quelles idées peuvent se dégager de ces chiffres ?L\u2019on sait que le cancer de la langue est un cancer qui donne des métastases extrêmement fréquentes, soit dans 60 pour cent des cas, d\u2019après les études de H.Martin, tandis que les cancers de la lèvre ne donnent des métastases que dans environ 30 pour cent des cas.Et, ici, nous avons plus de cas qui ont dû être opérés alors que la lésion primitive était le cancer de la lèvre inférieure.Cela peut indiquer deux choses : 1° Soit que nous ayons eu une beaucoup plus grande incidence de cancers de la lèvre dans notre milieu, ce qui explique le plus grand nombre d\u2019interventions ; (12) Lavar MÉDICAL Février 1953 2° Soit que les cancers de la langue qui donnent beaucoup de métastases aient été traités plus souvent par des moyens d\u2019irradiation et ne sont pas venus aux mains des chirurgiens.Quoi qu\u2019il en soit, il semble important de constater que le nombre des interventions sur les métastases des cancers de la langue n\u2019est pas Important.3.Résultats : Il n\u2019est pas question 1ci d\u2019entamer une discussion des résultats 1 ., » Fr : , , s éloignés, puisque la période de temps écoulé n\u2019est pas assez longue.Cependant, nous pouvons dire que les opérations incomplètes n\u2019ont donné pratiquement aucun bon résultat et qu\u2019il n\u2019est pas du tout à conseiller de faire une intervention plus ou moins radicale.I! faut toujours faire une opération radicale ou n\u2019en pas faire du tout Les opérations complètes ont donné des survies beaucoup plus longues et de nombreux malades sont encore vivants, à l\u2019heure actuelle, plusieurs années après leur opération.BIBLIOGRAPHIE .RouviÈre, H., Anatomie des lymphatiques de l\u2019homme, Paris, 1932.CLARK, E.R., Crarxk, E.K., Am.J.Anat., 64 : 251-301, 1939.Rouvikrg, H., VarerLE, Physiologie du système Ivmphatique, Paris, Masson et Cie, 1937.Lupwic, cité par A.A.McCallum, The [ymph circulation Modern Medicine, A.Med., 6 : 516, 1903.HEINDENHAIN, cité par A.A.McCallum, The lymph circulation, Modern Medicine, Am.Med., 6 : 516, 1903.Roserrson, J.D., Wirriams, P.C., J.Physiol., 95 : 139-147, 1939.Maurer, F.W., WARREN, N.F., DRINKER, C.K., Am.J.Physiol., 129 : 635-644, 1940.McCarre, J.B., Am.J.Physiol., 128 : 349-354, 1940.SERVELLE, A., A propos de lymphographie expérimentale et clinique.J.Radiol.e= Electrol., 26 : 165-169, 1944-45.TRUETA, R.J., Treatment of war wounds, I.B.Heber, New-York, 1940. 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Février 1953 Lavar MEÉpDicaL 277 41.42.43.44.45.46.47.Roux-BERGER, J.-L., Baup, M., et CourtiaL, J., Cancer de la partie mobile de la langue.Le curage ganglionnaire prophylactique est- il justihé?, M.Acad.de chir., 75 : 120, 1949.MarTiN, H., The case for prophylactic neck dissection, Cancer, 4 : 92-97, 1951, Bavrpwin, J.F., Synchronom, ligature of both internal jugula veins, Am.Surg., 36 : 394, 1902.Duvar, M., Ligature des deux jugulaires internes, Bull.de la soc.de chir.de Paris, 35 : 224, 1900.MorriT, H.M., Simultaneous bilateral neck dissection, Surg., 31 : 216, 1952.Guis, John A., et Crier, D.H., Venous adaptation following bilateral radical neck dissection with excision of the jugular veins, Surg., 28 : 305, 1950.SUGARBAKER, Everett D., et WiLEy, Horace M., Intracranial pressure studies incident to resection of the internal jugular veins, Cancer, 4 : 242-250, 1951.(A suivre.) ANALYSES Ralph K.GHORMLEY, John C.IVINS, H.Herman YOUNG, Joseph M.JONES, Paul B.LIPSCOMB, Mark B.COVENTRY, William H.BICKELL, Arthur B.HUNT et Edward D.HENDERSON.Symposium on backache in medical practice.(Symposium sur le mal de dos en pratique médicale.) Proceedings of the Staff Meetings of the Mayo Clinic, 26 : 457-480, (5 décembre) 1951.Le sujet qui a mal dans le dos consulte ordinairement l\u2019orthopédiste.Souvent, l\u2019étiologie ne peut être précisée par un seul ou par plusieurs examens et 1l est important que l\u2019orthopédiste sache avec quelle fréquence on peut rattacher la douleur à telle ou telle cause.Pour rédiger cet article, Ghormley et ses associés se sont basés sur 2,000 malades vus en 1940, soit 45 pour cent des patients qui ont consulté pour mal de dos.L\u2019ostéoarthrite vient en premier lieu comme cause de mal dans le dos avec 511 patients, soit 26 pour cent ; sur ce nombre, 9 pour cent souffraient de sciatique.En second lieu, vient la hernie du nucléus : 445 patients soit 22 pour cent.De ceux-ci, seulement 36 pour cent ont été opérés, soit pour l\u2019ablation seule du nucléus, soit pour l\u2019ablation discale suivie de greffe.Sur ce nombre les trois quarts se plaignaient de sciatique.Dans la moitié des cas, on relève un accident quelconque.Dans 384 cas, soit 19 pour cent, l\u2019étiologie exacte n\u2019a pu être dêter- minée.Les troubles statiques ont paru être la cause de la douleur dans 8 pour cent des cas ; la spondylite rhumatoïde, dans 7 pour cent ; la coccygodynie dans 3 pour cent, dont les trois quarts chez les femmes ; 5 pour cent seulement ont été opérées, car, selon Ghormley, il v a un facteur nerveux important.Chez 3 pour cent des patients, il s\u2019agissait d\u2019anciennes fractures ; dans un autre 3 pour cent, de spondylolisthésis.La tuberculose, l\u2019ostéoporose sénile, la scoliose, des métastases, des causes gynécologiques ont été rencontrées à un degré moindre.Les auteurs insistent ensuite sur l\u2019importance d\u2019un bon interrogatoire du patient.II faut permettre au patient de décrire sa douleur en détail.ll importe beaucoup de savoir si la douleur est survenue après un accident ou un travail non usuel, savoir si la douleur est continuelle ou intermittente, où elle siège exactement, ce qui l\u2019augmente ou la fait disparaître.II peut être utile aussi de savoir s\u2019il n\u2019v a pas de poursuite Judiciaire en cours. Février 1953 Lavar MÉpicaL 279 La plupart des patients présentent, soit une douleur statique augmentée par l\u2019effort et qui diminue avec le repos, soit une douleur épisodique.Dans le premier cas, on retrouve souvent un accident, une entorse à l\u2019origine, soit une anomalie ou une mauvaise posture.Cette douleur est constante mais augmente par l\u2019activité physique.La douleur épisodique vient subitement, lors d\u2019un mouvement, elle rend impotent et dure de cinq à dix jours ou plus.Deux ou trois crises peuvent survenir dans l\u2019année.La toux, l\u2019éternuement, l\u2019effort, augmentent la douleur.Le patient ne peut se tenir droit, il est plus souffrant couché : cela est la description d\u2019une hernie du nucléus, d\u2019une tumeur, d\u2019une inflammation.Il peut souvent y avoir une douleur dans la jambe avec troubles sensitifs.L\u2019interrogatoire fait, il faut examiner le patient complètement, le voir marcher, palper son dos, en position debout et couchée.On pourra alors noter l\u2019amplitude des mouvements de la colonne, ses courbures, ses déviations dans les deux plans.La palpation est précieuse parce qu\u2019elle fournit beaucoup de renseignements.L\u2019examen neurologique, des radiographies bien faites dans trois plans, des examens de laboratoire, sont également nécessaires.Les auteurs insistent ensuite sur certains facteurs qui sont des causes fréquentes de mal de dosa) Le maintien.Quand la tête est portée en avant, les épaules fuyantes, la colonne thoracique voûtée, l\u2019abdomen saillant, il y a mal de dos fréquent.Certains métiers, des professions, astreignant l\u2019individu à des postures établies sont cause de mal de dos.Toutefois, avant de mettre en cause une mauvaise statique, un examen complet est de rigueur.b) Dégénérescence des éléments constituants de la colonne.Tous les tissus sont intéressés ; muscles, ligaments, tendons, cartilages, os.Quand la radiographie montre des altérations discales ou osseuses, il y a déjà longtemps que le processus dégénératif est commencé.C\u2019est la plus forte proportion des souffrants du dos que l\u2019orthopédiste rencontre.II faut le dire au patient en termes qu\u2019il comprendra, lui demander un peu moins de travail.Le régime, le massage, la chaleur, tout bien mesuré, rend service.Rarement, la chirurgie est indiquée, de même qu\u2019un support.c) Les infections vertébrales.Par l\u2019anamnèse, la radiographie, il est assez facile de faire le diagnostic, bien que, au début, on puisse se tromper facilement sur la nature exacte de l\u2019infection : brucellose, typhoiïde, tuberculose, ostéomyélite, etc.d) Causes gynécologiques.Deux facteurs gynécologiques sont surtout cause de mal de dos : l\u2019endométriose extensive et les inflammations du bassin.Le prolapsus utérin, la dysménorrhée, la rétroversion, comptent peu comme facteur primaire : 0.2 pour cent seulement.Enfin, Henderson termine le symposium en donnant ses idées sur l\u2019emploi des ceintures et des corsets, sur l\u2019exercice dans le traitement conservateur du mal de dos.Ces appareils ne redresseront jamais une mauvaise courbure vertébrale ; ils ne font que soutenir un muscle fatigué.Leur emploi sera temporaire, si possible, car l\u2019exercice leur est de beaucoup supérieur.Louis-Philippe Roy. 280 Lavar.MÉDICAL Février 1953 Amyot JOLICŒUR.De l\u2019usage des greffons de peau complète ou de derme dans les tissus.Modern Medicine of Canada, 5 : (Janvier) 1950.Depuis 1913, à la suite de Lome et de Rehn, d\u2019Allemagne, les chirurgiens ont enfoui des greffons cutanés dans les tissus.On les emploie, maintenant, en neuro-chirurgie, en orthopédie, en gynécologie et en chirurgie réparatrice.Dans le traitement des hernies récidiventes et des éventrations, le docteur Gallie a été le premier à pratiquer des transplantations de fascia et, après lui, Cannady, aux États-Unis, et Marsden, en Angleterre.On a de la difficulté quand on cherche des tissus friables, quand on y travaille avec de grosses aiguilles traumatisantes et quand on cherche à combler une lacune tissulaire.Un des inconvénients du greffon aponévrotique vient du fait que l\u2019on sectionne le fascia lata et que le malade peut, par la suite, réclamer une compensation pour une cicatrice douloureuse et une hernie musculaire.Le derme est plus avantageux que le fascia, parce qu\u2019il est composé de tissu élastique et collagène susceptible d\u2019acquérir facilement de nouvelles fonctions et de se transformer en un tissu plus évolué.Expérimentation : Rehn a été le premier à faire la preuve histologique de la métamorphose du derme : il a remplacé le tendon d\u2019Achille d\u2019un chien par du derme sous tension et il a suffi de dix semaines pour en démontrer la transformation en tissu tendineux.En Angleterre, le docteur Mair a rapporté 149 opérations pratiquées pour 454 cas de hernie et le brigadier Marsden a étudié 163 dossiers d\u2019opérés qui étalent tous considérés comme de mauvais risques opératoires et 1l n\u2019a rencontré que 16 récidives.Dans quelques éventrations larges, Harkins, aux États-Unis ne rapporte qu\u2019un seul échec.Peer et Paddock ont trouvé, chez les humains, que les glandes sébacées ne vivent que l\u2019espace d\u2019une ou de deux semaines dans le greffon cutané implanté ; les follicules, trois semaines ; les glandes endoripares, parfois, un an, mais elles disparaissent pour être remplacées par du tissu fibreux.Les chercheurs ont aussi noté que le greffon se confond avec les tissus voisins, grâce à un mécanisme d\u2019inflammation, d\u2019abord, puis, de cicatrisation et prend, alors, l\u2019apparence du tissu normal.L\u2019infection est la seule objection à l\u2019usage des greffons cutanés, mais elle n\u2019est pas plus fréquente qu\u2019avec les autres techniques ; l\u2019on suggère de prélever un morceau pour en faire l\u2019analyse microbienne, afin de savoir, dans les cas d\u2019infection, si c\u2019est la peau qui en est la cause.Le docteur Stuart Gordon a fait trois séries d\u2019expériences en rapport avec la production de kystes : Dans une première étude, 1l a enlevé un rectangle de fascia dorso- lombaire, de chaque côté, chez dix lapins : il a fait la réparation, d\u2019un côté, avec un greffon dermique et, de l\u2019autre, avec un épais greffon cutané.Dans la deuxième expérience, chez neuf lapins, 1l a enfoui dans le muscle un greffon de derme, d\u2019un côté, et de peau complète, de l\u2019autre. Février 1953 LavAL MÉDICAL 281 Troisiémement, il a employé des bandes de derme pour suturer la cavité péritonéale chez douze lapins.Il a obtenu la formation de deux fois moins de kystes avec le derme qu\u2019avec la peau complète.L\u2019on sait que ce sont les cellules épithéliales qui produisent ces kystes.Si l\u2019on pouvait tuer les cellules épithéliales sans attaquer le tissu intercellulaire, on obtiendrait un tissu élastique privé de la possibilité de faire des kystes.Une quatrième série d\u2019expériences a été entreprise et l\u2019on a gelé le derme en le plaçant sur un bloc de glace sèche recouverte de cellophane stérile, puis en le plongeant rapidement dans une solution hypotonique salée bouillante.On répète, trois fois, ce procédé et le greffon gèle, chaque fois.On a employé ces greffons dermiques ainsi préparés chez douze lapins et on n\u2019a jamais pu mettre de kystes en évidence, même après seize semaines.Le docteur Gordon a réparé cinq hernies inguinales selon cette méthode de derme gelé, avec de très bons résultats.L\u2019auteur rapporte des observations personnelles.Donc, le derme, dépourvu de son épiderme, est un excellent moyen de suture profonde.Pierre JoBIN.Jean ZEROLO.Une épreuve à l\u2019éther comme test d\u2019hypertension portale.La Presse médicale, 60 : 1403, (18 octobre) 1952.La cirrhose alcoolique et certaines affections du système porte s\u2019accompagnent d\u2019une hypertension portale d\u2019importance variable.Cette hypertention portale ne se manifeste pas toujours par des signes cliniques bien évidents ; même si ces signes sont présents, ils ne peuvent indiquer le degré de cette hypertension.Certains tests ont été proposés dans le but de faire l\u2019évaluation du temps de circulation portale.Le test de Newman et Cohen consiste à vaporiser une certaine quantité d\u2019éther dans le côlon par voie transano- rectale et de mesurer le temps écoulé entre la fin de l\u2019insufflation et la perception de l\u2019odeur d\u2019éther dans l\u2019air expiré.Chez les sujets sains, ce test donne un temps de circulation de onze à douze secondes ; chez les cardiaques décompensés, il est de trente-deux à soixante et cinq secondes, et de trente-quatre à soixante et cinq secondes chez les cirrhotiques non cardiaques.Cette épreuve offre des causes d\u2019erreurs qu\u2019il est assez difficile d\u2019écarter, en particulier, une certaine partie de l\u2019éther peut être absorbée par les hémorroïdaires inférieures et transportée directement dans la veine cave inférieure sans passer par la veine porte, ce qui modifie quelque peu les résultats de l\u2019épreuve.L\u2019auteur reprend une autre technique qui avait déjà été proposée par Dino de Almeida et qui consiste à introduire l\u2019éther dans le duodénum à l\u2019aide d\u2019une sonde.Il procède de la façon suivante : chez le malade à Jeun et allongé, on introduit une sonde opaque dans le duodénum, afin de pouvoir contrôler sa mise en place par la radiologie.On injecte dans la sonde 1 cm3 d\u2019éther et 5 cm3 de sérum physiologique, en ayant soin 282 Lavar\u2026 MÉDicaL Février 1953 d\u2019injecter l\u2019éther en premier et de le pousser avec le sérum.On mesure le temps qui s\u2019écoule entre la fin de l\u2019injection et le moment où le malade perçoit le goût de l\u2019éther.En même temps, on mesure le temps de circulation bras-langue par l\u2019injection de saccharinate de soude, afin de pouvoir tenir compte de l\u2019état cardio-vasculaire du sujet.Chez le sujet sain, cette épreuve donne un temps de circulation de quarante-cing a cinquante secondes.Chez trois cardiaques décompensés, le temps de circulation fut de quatre-vingt-cinq à quatre-vingt-quinze secondes.Il existe un véritable parallélisme entre le temps de circulation portale et le temps de circulation générale.Dans dix cas de cirrhose alcoolique, l\u2019auteur trouve toujours des temps de circulation élevés atteignant parfois cent quatre-vingt-quinze secondes ; cirrhose avec ascite : cent quatre-vingt-quinze secondes ; cirrhose sans ascite : soixante et quinze à cent quarante secondes.Dans tous ces cas, le test au saccharinate s\u2019était montré normal.Dans la stéatose hépatique, la maladie de Banti, le temps de circulation portale est resté normal.Chez trois malades l\u2019auteur a pu vérifier le parallélisme entre le degré d\u2019hypertension portale et le temps de l\u2019épreuve à l\u2019éther : cent-quatre-vingt- quinze secondes pour une pression de 34 cm, cent quarante secondes pour une tension de 30 cm ; quatre-vingt-cinq secondes pour une tension de 21 centimètres.Le test à l\u2019éther peut être très utile en certaines circonstances ; il permet, d\u2019abord, de vérifier la perméabilité des anastomoses porto-caves ; Il peut servir à dépister les hypertensions portales débutantes sans signes climiques majeurs qui seraient susceptibles d\u2019un traitement chirurgical (anastomose porto-cave).Honoré NADEAU.J.CAROLI, Y.TANASOGLU et M.COHEN.Le temps d\u2019apparition de la bromesulfonephtaléine dans la bile recueillie par tubage.Arch.mal.app.digestif et mal.de la nutr., 41 : 623, (juin) 1952.Jusqu\u2019ici, l\u2019épreuve de la bromesulfonephtaléine n\u2019est utilisée que pour déceler les lésions parenchymateuses du foie, à condition qu\u2019il n\u2019y ait pas de rétention biliaire importante.Les auteurs démontrent : 1° que la rétention de bromesulfonephta- léine dans le sang peut révéler, en l\u2019absence de toute lésion parenchymateuse importante, l\u2019existence d\u2019un blocage subtotal et pourtant latent de la voie biliaire principale ; 2° que l\u2019épreuve de la bromesulfonephta- léine permet de différencier les ictères parenchymateux des ictères par obstruction incomplète des voies extrahépatiques, à la condition de combiner le tubage duodénal, au dosage dans le sang afin de mesurer le temps d\u2019apparition du colorant dans la bile.La méthode consiste à combiner l\u2019épreuve classique de la bromesulfo- nephtaléine et du tubage duodénal minuté.Le moment de l\u2019injection intraveineuse de la bromesulfonephtaléine est le début de l\u2019écoulement de la bile hépatique.Le temps d\u2019apparition de la bromesulfonephtaléine Février 1953 Lavar MEbicaL 283 dans le liquide duodénal est apprécié en mettant, au préalable, dans chaque tube quelques gouttes de solution de soude à 10 pour cent et en notant le moment où apparait un virage franc rouge-violet.Chez les sujets normaux, le temps d\u2019apparition de la bromesulfone- phtaléine dans la bile est compris entre 5 et 15 minutes, avec, comme limite, 20 minutes.La constatation d'un haut taux de rétention de bromesulfonephta- léine dans le sang au cours des obstructions de l\u2019hépato-cholédoque sans ictère et sans altération du parenchyme hépatique a été le point de départ des recherches des auteurs.Ils ont observé que, dans ces circonstances, le temps d\u2019apparition de la substance colorante dans la bile est considérablement retardé.Au cours des cirrhoses anictériques, le temps d\u2019apparition de la bromesulfonephtaléine est plutôt raccourci par rapport au sujet normal.Dans les hépatites avec ictère, le temps d\u2019élimination est soit normal soit raccourci.Contrairement à ce qui était accepté jusqu\u2019à présent, l\u2019épreuve de la bromesulfonephtaléine garde sa signification même en cas d\u2019ictère, à condition que l\u2019on étudie simultanément le temps d\u2019apparition du colorant dans la bile.Bien plus, l\u2019épreuve peut être d\u2019un grand secours dans le diagnostic des ictères intrahépatiques et posthépatiques.En effet, dans [es ictères mécaniques incomplets, le temps d\u2019apparition de la bromesulfo- nephtaléine dans la bile oscille entre 30 et 50 minutes, tandis que, dans les ictères par hépatite, le colorant apparaît dans un temps normal ou raccourcl.J.-Paul Ducat, James D.HARDY et I.S.RAVDIN.Some physiological aspects of surgical trauma.(Concomitants physiologiques du traumatisme chirurgical.) Ann.Surg., 136 : 345-356, (sept.) 1951.Les auteurs font une synthèse des réactions neuro-endocriniennes et métaboliques observées chez un sujet sain soumis à un traumatisme chirurgical.1.Réaction cortico-surrénalienne : L\u2019activité cortico-surrénalienne est accrue pendant une période de un à six jours avec un maximum habituellement vingt-quatre heures après l\u2019opération.Cette réaction est démontrée par l\u2019accroissement de l\u2019excrétion des corticoïdes et des 17-cétostéroïdes, ainsi que par une chute du taux des éosinophiles.2.Activité thrroïdienne : Une rétention accrue d\u2019iode radioactif et une augmentation de son taux de conversion de cet iode radioactif en hormone retrouvée dans le plasma semblent démontrer un léger accroissement de l\u2019activité de la thyroïde au cours de cette période postopératoire. 284 Lavar MÉDicAL Février 1953 3.Réaction fébrile : La réaction fébrile observée aprés un traumatisme stérile, telles une cure de hernie ou la fracture d\u2019un os long, demeure un problème.Après avoir Vérifié que ces traumatismes sont vraiment stériles, 11 semble qu\u2019il faudra peut-être revenir aux notions antérieures de réactions à des substances pyrogéniques ou à des corps étrangers.Ayant démontré que la perspiration est réduite après le traumatisme chirurgical, les auteurs émettent l\u2019hypothèse que la réaction fébrile des opérés pourrait être d\u2019origine centrale et agir par mhibition de la perspiration, empêchant ainsi l\u2019irradiation de la chaleur et rompant l\u2019équilibre thermique de l\u2019opéré.Quoiqu\u2019il en soit de son mécanisme, la fièvre serait un adjuvant utile de la réaction d\u2019alarme.4.Créatinine : L\u2019excrétion de la créatinine est accrue dans les suites opératoires et 1 : \u2019 : \u2019 tial 1 : refléterait l\u2019augmentation de l\u2019activité métabolique des masses musculaires.Les auteurs suggèrent que le pourcentage d\u2019accroissement de l\u2019excrétion de la créatinine pourrait être un bon barème pour apprécier influence d\u2019un traumatisme chirurgical sur le métabolisme d\u2019un patient.5.Métabolisme de l\u2019eau et des électrolytes : On observe habituellement une réduction de l\u2019excrétion urinaire après une intervention majeure avec une diminution de l\u2019excrétion du sodium et du chlore, en même temps qu\u2019une augmentation de l\u2019élimmation du potassium.Les sécrétions gastro-intestinales sont également réduites ainsi que la transpiration avec des modifications ioniques analogues à celles de l\u2019urine.Par ailleurs, on observe un accroissement des liquides extracellulaires aux dépens des liquides intracellulaires : ce mouvement d\u2019eau est vraisemblablement causé par une modification de la perméabilité cellulaire, elle-même sous l\u2019influence des hormones corticales.6.Importance de la nutrition : Le patient en dénutrition est un mauvais risque opératoire.En effet, en dénutrition, le volume sanguin et les réserves protéiques sont diminuées, la fonction hépatique est souvent déficiente, l\u2019adaptation cardio-vasculaire posturale fait défaut, l\u2019activité thyroïdienne est diminuée de même que l\u2019activité corticale et enfin, on observe une diminution de la tolérance aux opiacés et à l\u2019anesthésie.7.Temps optimum pour une opération : Dans les opérations qui se font en plusieurs temps successifs, v.g.thoracoplastie, greffe cutanée, corrections orthopédiques, l\u2019étude de Pexcrétion des hormones corticales pourraient permettre de fixer le temps optimum pour des interventions successives permettant de choisir le moment où l\u2019activité cortico-surrénalienne semble revenue à son état antérieur.G.-A.BERGERON. REVUE DES LIVRES Chirurgie moderne de la hanche.Apport de la radiographie de profil, par René CHARRY, ancien chef de clinique chirurgicale à la Faculté de Toulouse, membre de la Société internationale de chirurgie orthopédique et de traumatologie.Préface du professeur Paul MATHIEU.Un volume in-8° de 326 pages, avec 512 figures (schémas, radiographies, dessins de technique, photographies de pièces anatomiques) : 1,340 fr.G.Doin e Cie, éditeurs, 8, place de l\u2019Odéon, Paris (VI®).Ce livre, le premier sur cette question inconnue hier encore, étudie la radiographie de profil de la hanche saine et pathologique, les conditions de prise de vue qui intéressent et le chirurgien et la radiologue, les déductions cliniques et thérapeutiques qui touchent le médecin, les techniques opératoires qui en découlent et leurs résultats et intéresse par là directement tous les chirurgiens.L\u2019auteur a su faire table rase des préjugés.II construit avec des faits neufs et des idées nouvelles.Illustré d\u2019une abondante iconographie qui aborde à peu près toutes les questions qui touchent à la chirurgie de la hanche, cet ouvrage constitue aussi le guide le plus précieux pour l\u2019étudiant qui nulle part ne trouvera les enseignements qu\u2019il renferme.Formulaire vénéréologique du praticien, par Georges LÉVY, chef de laboratoire à l\u2019Hôpital Saint-Louis.Deuxième édition revue et corrigée.Un volume in-8° de 210 pages avec 19 figures : 375 fr.G.Doin er Cie, éditeurs, 8, place de l\u2019Odéon, Paris (VI*).Cette nouvelle édition comporte des chapitres entièrement nouveaux, consacrés en particulier à la pénicillinothérapie dans la blennorragie et la syphilis, aux arsénones dans la syphilis. 286 Lavar MÉDicar Février 1953 L'auteur étudie d\u2019abord le traitement de la blennorragie.Il insiste particulièrement sur le traitement par les sulfamides, beaucoup moins efficaces actuellement qu\u2019il y a cinq ans, et sur le traitement par la pénicilline.Il indique minutieusement le mode de préparation, les voies d'absorption et d\u2019administration, les véhicules-retard, les incidents et les accidents de la pénicillinothérapie.Il montre la grande efficacité de ce traitement.Après avoir parlé des autres méthodes chimiothérapiques et biologiques, Il passe longuement en revue le traitement des diverses manifestations de la blennorragie aiguë et chronique tant chez l\u2019homme que chez la femme.Le deuxième chapitre est consacré au traitement des végétations vénériennes, le troisième au traitement du chancre mou, le quatrième au traitement de la maladie de Nicolas-Favre.Enfin le traitement de la syphilis comporte sept parties : les médicaments antisyphilitiques ; l\u2019examen clinique et les examens de laboratoire ; les tests de guérison de la syphilis ; le traitement prophylactique et préventif de la syphilis acquise et héréditaire ; le traitement de la syphilis acquise ; le traitement de la syphilis héréditaire.La dernière partie est une vue d\u2019ensemble sur le traitement de la syphilis par la pénicilline seule ou associée à l\u2019arsenic et au bismuth.Georges Lévy demeure fidèle au traitement d\u2019attaque arséno- bismuthique, et 1l indique comment et dans quelles conditions on peut maintenant traiter la syphilis soit, parfois, par la pénicilline seule, soit associée à l\u2019arsenic et au bismuth, soit au bismuth seul.Ce livre, fruit d\u2019une longue expérience personnelle, et qui constitue une excellente mise au point du traitement des maladies vénériennes, sera accueilli avec une grande faveur par les médecins praticiens.Précis de pathologie externe, par le professeur E.FORGUE.Onzième édition entièrement mise à jour avec la collaboration de Édouard MourGUE-MOLINES, professeur à la Faculté de médecine de Montpellier, associé national de l\u2019Académie de chirurgie.Deux volumes in-8° formant 2,378 pages, avec 1,273 figures en noir et en couleurs dans le texte, et 4 planches hors-texte, reliés : 4,000 fr.G.Doin ce Cie, éditeurs, 8, place de l\u2019Odéon, Paris (VI®).La Pathologie externe du professeur Forgue, qui, depuis quarante ans, a instruit tant de générations d\u2019étudiants, demeure un des classiques de toute bibliothèque médicale.Sa onzième édition, retardée par la guerre, paraît aujourd\u2019hui telle que l\u2019avait minutieusement mise au point le maître montpelliérain à la veille de sa mort.Par sa documentation exactement tenue à jour, avec un texte rajeuni et souvent entièrement neuf, l\u2019ouvrage condense l\u2019essentiel des faits nouveaux et des progrès de ces dix dernières années, et particulièrement les enseignements de la guerre. Février 1953 Lavar\u2026 MÉDICAL 287 Le livre a été volontairement maintenu dans les limites d\u2019un précis, réunissant en deux volumes aisément maniables l\u2019ensemble de la pathologie chirurgicale.La clarté de l\u2019exposé, l\u2019unité de vues et l\u2019équilibre entre les divers chapitres que seule peut permettre la rédaction par un même et unique auteur, une méthode d\u2019 enseignement qui a fait ses preuves, assureront à cette nouvelle édition le succès de ses devancières.Traité de gynécologie pratique, par Jean FIGARELLA, professeur agrégé à la Faculté de médecine de Marseille.Deuxième édition revue et corrigée.Un volume in-8° de 512 pages, avec 143 figures : 1,500 fr.G.Doin c Cie, éditeurs, 8 place de l\u2019Odéon, Paris (VI°).1! manquait à la littérature gynécologique \u2014 pourtant si riche en traités encyclopédiques et en savantes monographies \u2014 un ouvrage à la fois pratique et non élémentaire.Le Traité de gynécologie pratique, de Jean Figarella, a rempli cette lacune.C\u201d est ce qui explique le succès remporté par sa première édition, totalement épuisée en quelques mois.Cette seconde édition, entièrement revue et corrigée, apporte des notions récentes.Citons parmi elles, des exposés sur la laparoscopie, sur l\u2019ovulation et l\u2019histophysiologie du cycle de l\u2019endomètre, sur les gonadotrophines, sur la crise intermenstruelle et les hémorragies de l\u2019ovaire, sur les retentissements génito-mammaires et génito-thyroïdiens, sur les œstrogènes de synthèse .Tous ces apports ont été intégrés dans le texte et le plan primitifs afin de respecter la clarté et la simplicité de la première édition.Une nouvelle présentation matérielle rend plus attrayante la lecture de l\u2019ouvrage.Le rétrécissement mitral.Études anatomiques, cliniques et thérapeutiques, par R.LUTEMBACHER.Un volume de 304 pages, avec 123 figures en planches.Masson e= Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VI®), France.Le rétrécissement mitral représente la cardiopathie la plus communément rencontrée dans la pratique.C\u2019est dire que son étude intéresse tous les cliniciens.À son propos sont décrits les grands syndromes de la cardiologie : Insuffisance droite avec stase hépatocave, œdème aigu pulmonaire.Cette redoutable manifestation est l\u2019apanage de certaines formes de sténoses : sténoses au visage pâle, au cœur régulier avec petite oreillette gauche.Toutes les formes d\u2019arythmies appartiennent à l\u2019histoire du rétrécissement mitral, et sont analysées dans ce livre en discriminant dans chaque cas particulier leur origine.C\u2019est au cours de cette lésion valvulaire que l\u2019endocardite maligne secondaire intervient le plus souvent avec ses accidents emboliques. 288 LAvaL.MÉDICAL Février 1953 L\u2019artérite pulmonaire est également fréquente.La sténose mitrale est méconnue dans ses formes frustes, et lorsqu\u2019il n\u2019existe que des bruits présystoliques de basse fréquence : bruits de roulement, sans souffle \u2014 et lorsqu\u2019intervient l\u2019arythmie complète.Le bloc simple rend parfois méconnaissable le rythme de Durozier.L\u2019auteur étudie l\u2019inversion de la séquence du souffle diastolique quand le rythme se ralentit et précise les circonstances qui favorisent l\u2019apparition de la fuite mitrale systolique.D\u2019excellents phonocardiogrammes objectivent ces constatations stétha- coustiques.Pour Lutembacher, l\u2019expansion systolique de l\u2019oreillette gauche détectée par la kymographie n\u2019est pas un test certain de la régurgitation ventrilo-auriculaire.La pathogénie du rythme de Duroziez a soulevé de nombreuses controverses ; elles sont analysées dans ce lrvre.Les anciens auteurs attribuaient a des facteurs mécaniques les déformations du cœur considérées comme caractéristiques de l\u2019obstacle mitral.Celui-ci n\u2019a pas de conséquence qu\u2019autant qu\u2019intervient la myocardite ; de telle sorte que la configuration du cœur est très variée.L\u2019insuffisance cardiaque n\u2019est elle-même qu\u2019une conséquence indirecte du rétrécissement.L\u2019équilibre circulatoire est conservé aussi longtemps que la maladie causale ne se localise pas sur le myocarde.Traiter cette maladie, c\u2019est prévenir ou faire rétrocéder l\u2019asystolie.La maladie de Bouillaud est la cause la plus fréquente de cette lésion valvulaire, plus rarement la syphilis intervient.L\u2019auteur examine les diverses indications thérapeutiques suivant les syndromes qui accompagnent le rétrécissement mitral.DIVISIONS DE L\u2019OUVRAGE Introduction.\u2014 I.Études anatomiques.L'appareil mitral normal et le ventricule gauche.Le rétrécissement mitral organique.Sténose mitrale et endocardite maligne secondaire.Observations.\u2014 II.Etudes cliniques.Signes subjectifs.Signes physiques.Sténose mitrale expérimentale.Formes stéthacoustiques de la sténose mitrale.Les souffles systoliques qui accompagnent la sténose mitrale.Radioscopie-radio- graphie.Radiokymographie.Méthodes graphiques.Les arythmies au cours de la sténose mitrale.Symptômes inaccoutumés du rétrécissement mitral.Syndromes cliniques.Diagnostic.Étiologie.Sténose mitrale et malformation du cœur.\u2014 III.Traitement.Posologie.Pharmacodynamie. Page(s) manquante(s) ou non-numérisée(s) Veuillez vous informer auprès du personnel de BAnQ en utilisant le formulaire de référence à distance, qui se trouve en ligne : https://www.banq.qc.ca/formulaires/formulaire_reference/index.html ou par téléphone 1-800-363-9028 _ Recommandée et prescrite par le Corps Médical dans le monde entier INDICATIONS : Rhumatisme aigu, chronique Une bouteille par jour, soit : Goutte un verre à jeun, un verre à chaque Diabète arthritique repas et un verre le soir.VICHY CELESTING EAU MINERALE ALCALINE NATURELLE \u2014 PROPRIETE DE L\u2019ETAT FRANCAIS MALADIES DES VOIES URINAIRES Gravelle urique et phosphatique Une bouteille par jour comme ci-dessus.Albuminurie des goutteux et des Une demi-bouteille par jour : soit : graveleux .Un verre à jeun.Cystites.\u2014 Néphrites Un verre une demi-heure avant le repas du midi.» ., » Artério-sclérose au début Un verre le soir e MÉFIEZ-VOUS DES IMITATIONS \u2014 PRESCRIVEZ « CÉLESTINS » Représentants exclusifs pour le Canada.HERDT & CHARTON, Inc.2027, avenue du Collège McGill, - Montréal, Canada.Laval Médical, Québec, février 1953 \u2014 Vol.18 \u2014 No 2 \u2014 31 (13) TALGÉSAL + BAUME+*MANTIRHUMATISMAL & A base de salicylate de diéthylamine, qui a un pouvoir d\u2019absorption beaucoup plus puissant que tout autre salicylate.INDICATIONS MODE D'EMPLOI Rhumatismes articulaires et musculaires Douleurs ume par frictio légères sur la rhumatismales et arthritiques.Goutte.Sciatique.Faire pé neuer ° = t 5 friction.eer \u2019 tota Lumbago Torticolis Courbatures musculaires Né- Zone douloureuse.Répéter les ong plusieurs fo: vralgles.par jour Documentation et échantillon sur demande \u201d Préparé en France par LES LABORATOIRES DE THERAPEUTIQUE MODERNE LATEMA Représentants exclusifs au Cana HERDT & CHARTON, Inc.2027, avenue du Collège McGill, Montréal _ \u2014 SULFARLEM | à base de trithioparaméthoxy-phénylpropène INDICATIONS : Insuffisance hépatique \u2014 Allergies digestives \u2014 Cirrhoses Cholécystites \u2014 Insuffisance hépato-rénale \u2014 Foie cardiaque POSOLOGIE : Ampoules : Une injection tous les deux jours.GRANULES : Une à deux granules avant chaque repas.PRÉSENTATION : Boîte de 6 ampoules de 1 c.c.\u2014 Boîte de 40 granules.Échantillon et documentation envoyé à Messieurs les Médecins sur demande.HERDT & CHARTON, Inc.2027, avenue du Collège McGill, - Montréal.\u2014 32 \u2014 Laval Médical, Québec, février 1953 \u2014 Vol, 18 - No 2 ; CHRONIQUE, VARIÉTÉS ET NOUVELLES Symposium sur la tuberculose au lac Saranac Du 13 au 17 juillet prochain aura lieu au lac Saranac, dans I\u2019 État de New-York, un symposium sur la tuberculose à l\u2019adresse des médecins praticiens sous la direction de la Société médicale de Saranac et de l\u2019Académie de médecine générale de l\u2019État de New-York.L\u2019inscription est de $50.00.En voici le programme : Dimanche, le 12 juillet 4 heures p.m.: Enregistrement à l\u2019hôtel de Saranac.Lundi, le 13 juillet 9 heures a.m.: Diagnostic de la tuberculose pulmonaire : D' Hayes.11 heures a.m.: Forum.Président : DF VORwWALD.2 heures p.m.Suite du forum sur le diagnostic différentiel.Mardi, le 14 juillet : Hôrrra.RAY BROOK.8 heures 30 a.m.Santé publique : DF Beck. 290 Lavar MÉDicAL Février 1953 9 heures a.m.: Attitude du patient : DF PACKARD.9 heures 30 a.m.: Forum sur le traitement médical.Mercredi, le 15 juillet : SANATORIUM TRUDEAU : Dr MEaDr.8 heures 30 a.m.: Forum sur le traitement combiné de la streptomycine et de l\u2019acide para- amino-salicvlique.12 heures : Les autres médicaments antituberculeux : D\" HENNING.2 heures p.m.: Discussion sur les médicaments de l\u2019acide isonicotinique.Jeudi, le 16 juillet 8 heures 30 a.m.: Discussion sur le collapse : pneumo-péritoine, pneumo-thorax, para- lvsie du nerf phrénique, thoracoplastie, plombage.11 heures a.m.: Anesthësie en chirurgie thoracique : D\" RICHTER.11 heures 30 a.m.: Discussion sur la bactériologie du tissu pulmonaire réséqué.2 heures p.m.: Discussion sur la résection dans la tuberculose pulmonaire : Dr WiLsoN et DY WoODRUFF.8 heures p.m.: Questionnaire général : D' PACKARD.Vendredi, le 17 juillet : LABORATOIRE SARANAC.8 heures 30 a.m.: Tuberculose pulmonaire et maladies concomitantes : D¥ BRUMFIELD, DT Jameson et Df WRIGHT.9 heures 30 a.m.: La vaccination par le BCG: DF MEADE.9 heures 50 a.m.: Pleurésie : DY PARRY.10 heures 10 a.m.: Récidives : DF MITCHELL. s/f.FORMULE Medication de choix lodoforme Menthol lodures : Camphre Ampoule de 1 cc.dand led cad de dinuiiled, laryngiled el (En solution huileuse de faible acidité.) Hand les injections des uoies respiraisires PRÉSENTATION : Boîtes de 6, 25 et 100 ampoules.Documentation complète et échantillon sur demande REPRÉSENTANTS EXCLUSIFS POUR LE CANADA : HERDT & CHARTON, INC.\u201cMÉDICAMENTS DE MARQUE 2027, AVENUE DU COLLÈGE McGILL, MONTREAL.pus avons le plaisir de vous informer que le prix de ces ampoules a été réduit récemment de 25%.Laval Médical, Québec, février 1953 \u2014 Vol.18 \u2014 No 2 \u2014 33 (Ampoules buvables de 5cc) CHALONE TESTICULAIRE PROSTATOLYTIQUE Ampoules à base d\u2019extrait Hydro-Glycériné Orchitique correspondant à 0 gr.50 de glande fraîche et Plasma défribiné.DANS TOUTES LES PHASES DU PROSTATISME Phase congestive, phase de rétention ou de distention TROUBLES DÉPRESSIFS, SÉNILITÉ, CLIMATÈRE MASCULIN.IMPORTANT : Les ampoules HYPER-PROSTAL suppriment les troubles fonctionnels : Pollakiurie nocturne, Polyurie, Dysurie, facilitent l'intervention chirurgicale.Présentation : Boîtes de 6 et de 25 ampoules (buvables) de 5 cc.Posologie : Prendre une ampoule HYPER-PROSTAL à jeun, au moins l: heure avant le repas pendant 12 à 18 jours consécutifs ou selon l\u2019avis du médecin.DOCUMENTATION ET ÉCHANTILLON ENVOYÉS SUR DEMANDE HERDT & CHARTON, INC.2027, avenue du Collége McGill, Montréal.34 \u2014 Laval Médical, Québec, février 1953 \u2014 Vol.18 \u2014 No 2 Février 1953 Lavar MÉDICAL 291 \u201c 10 heures 45 a.m.Psychothérapie : DF HErOLD, I'l heures 30 a.m.Rétablissement et réadaptation : DF Haves.Pierre Join.Expériences faites au Canada avec des substances antipoliomyélitiques Le ministère de la Santé nationale et du Bien-être social vient de conclure des arrangements afin de faire des expériences au Canada avec la gamma-globuline, substance qu\u2019on utilise aux Etats-Unis, à titre d'essai, comme protection contre la poliomyélite paralysante.On révèle en même temps que les rapports préliminaires des études faites aux [Etats-Unis sur I\u2019 emploi de la gamma- -globuline sont «encourageants», Dans ce projet restreint d\u2019 expérimentation, la paralysie, chez les personnes atteintes de poliomyélite, s\u2019est moins attaquée a celles qui avaient reçu de la gamma-globuline qu\u2019à celles qui n\u2019en avaient pas reçu.I[ faudra contmuer d\u2019observer et d\u2019étudier cliniquement les résultats déjà obtenus avant de porter un jugement définitif sur l\u2019utilité de ce produit.Les laboratoires de recherche médicale Connaught, de Toronto, avant à leur service des savants qui sont au courant des procédés complexes que demande la préparation de cette substance, s\u2019occuperont de la production de la gamma-globuline.On se procurera le matériel spécial voulu assez tôt pour permettre de préparer une quantité initiale pour le début de I\u2019été.On affecte à l\u2019achat de ce matériel une subvention fédérale aux recherches en hygiène publique, au montant de $67,000.La gamma-globuline s\u2019extrait du plasma sanguin humain : il faut une chopine de sang pour produire une dose simple de gamma-globuline.La quantité fabriquée cette année ne sera pas Importante, en raison du nombre limité de spécialistes qui peuvent se livrer à ce travail difficile et de la quantité Iimitée de matériel spécial de production que l\u2019on doit importer des États-Unis.Afin d\u2019obtenir les opinions les plus averties sur la gamma-globuline, Il s\u2019est tenu récemment ici, sous la présidence du sous-ministre fédéral de la Santé, une conférence de spécialistes provinciaux en hygiène publique et en recherche.Ce groupe a recommandé que l\u2019on fasse une expérience clinique de la gamma-globuline, en utilisant les approvisionnements limités dont on disposera, dans les régions du Canada que l\u2019on désignera à la suite du nombre des cas de poliomyélite survenus.La conférence recommande aussi d\u2019établir une commission permanente composée des représentants des institutions d'hygiène publique et de recherche ainsi que des écoles de médecine dans les provinces.On 292 LAavar MÉDICAL l\u2018évrier 1953 forme présentement cette commission qui aura pour fonction principale de se tenir constamment au courant des développements de la poliomyélite et d\u2019assurer la meilleure distribution possible de l\u2019approv1- sionnement limité de gamma-globuline.La gamma-globuline est une des fractions de la portion liquide du sang humain normal.On a constaté que, lorsqu\u2019elle est extraite du sang de milliers de donneurs appartenant a différentes parties du pays, elle contient un grand nombre de substances qui peuvent neutraliser le virus de la poliomyélite et d\u2019autres affections.Cinéma médico-chirurgical Prix de « La Presse médicale » Le prix annuel du cinéma médico-chirurgical, doté de 100,000 francs en espèces (pouvant éventuellement être partagé) et de divers autres prix, sera attribué (comme en 1952) lors de la dernière séance du Cours d\u2019actualité médico-chirurgicale à la Faculté de médecine de Paris le mardi 24 mars 1953.Ne pourront être primés que les films d\u2019amateurs qui ne sont pas deja édités, subventionnés ou réalisés par un laboratoire ou une firme, Le jury s\u2019attachera autant a la valeur didactique du film qu\u2019a sa qualité proprement cinématographique.Aucune restriction ne ser faite en ce qui concerne la qualité du film, sonore ou muet, couleur ou noir, mais sera seul admis le format de 16 mm.Les candidatures devront être adressées au Secrétariat du journal, Librairie Masson, 120, boulevard Saint-Germain à Paris (VIS), avant le 1¢T mars 1953.En raison du succès obtenu l\u2019an dernier et pour éviter l\u2019afflux de la dernière heure, nos confrères sont d\u2019ores et déjà invités à adresser leur candidature, les films devant parvenir, au plus tard, le 10 mars 1953.Nos confrères des pays étrangers sont invités à user de la voie de l\u2019attaché culturel pour l\u2019expédition de leurs bandes."]