Laval médical, 1 juin 1956, Juin

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avait su tout prévoir, tout calculer et la population fut à même de se rendre compte de l\u2019eff:- cacité de son service.Au terme de l\u2019épidémie, on le sentait plus usé et plus chargé du poids de ses fatigues que de la somme de ses honoraires.Mais il y avait alors dans son visage et dans son regard surtout cette satisfaction du devoir accompli, ce contentement et cette sérénité que donnent le désintéressement, l\u2019oubli de soi et le bien fait à autrui.Le docteur Potvin fut un homme d\u2019initiative et d\u2019action dont s\u2019honorent notre hôpital et notre profession.Il s\u2019est dévoué sans compter pour sa profession et pour l\u2019institution hospitalière dont 1l avait épousé tous les problèmes comme tous les intérêts.Il fut pendant près de dix ans président du Bureau médical de l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier, charge qu\u2019il assuma avec générosité et qu\u2019il remplit avec brio.Ce poste qui lui fut confié pendant de si nombreuses années témoigne du prestige qu\u2019il avait au sein de l\u2019hôpital et de la confiance que lui portaient ses confrères et les autorités de l\u2019hôpital. Juin 1956 Lavar MÉDicaL 747 Rempli de zèle pour sa profession et de dévouement pour la santé publique, il voyait loin et grand et 1i était capable des plus grands dévouements comme des plus brillantes initiatives.Toujours auréolées au sceau du dévouement, ses activités le portèrent à dépenser ses forces et à consacrer son labeur au champ vaste de la médecine sous ses aspects tant sociaux que cliniques.En 1929, 1l organise l\u2019Unité sanitaire de Chicoutimi et s\u2019y tient au poste jusqu\u2019en 1940.En 1941, il ouvre son bureau de pédiatrie et organise le Service de cette spécialité à l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier.L\u2019essor qu\u2019il a donné à la pédiatrie a donné comme résultat un Service des mieux organisés et des mieux équipés pour le soin des enfants dans notre hôpital.Il fut l\u2019initiateur et l\u2019un des fondateurs de l\u2019Association des Bureaux médicaux de la province de Québec et 1l en assuma la présidence pendant plusieurs années.Il fut aussi président de l\u2019Association des médecins de langue française.Au moment de sa mort, le docteur Edmond Potvin était encore deuxième vice-président de la Fédération des sociétés médicales de la province de Québec, membre de la Société des hôpitaux universitaires de Québec, membre de l\u2019Association des pédiatres de la province de Québec, membre de la Société américaine de pédiatrie, membre du conseil de l\u2019Association des médecins de langue française, etc.Au sein de notre hôpital, le docteur Potvin occupait la charge de chef du Service de pédiatrie qu\u2019il avait fondé et organisé.Il était certifié en pédiatrie par le Collège des médecins et chirurgiens de la province de Québec, et Associé (fellow) en pédiatrie du Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada.Après avoir passé avec brio une thèse universitaire, le docteur Potvin s\u2019était vu décerner par l\u2019université Laval, il y a à peine un mois, le titre de professeur agrégé en médecine (pédiatrie).Le 1e\" avril 1929, le docteur Potvin épousait Gabrielle Proulx qui lui donna un fils : Jacques aujourd\u2019hui âgé de 17 ans et élève de belles-lettres au Séminaire de Chicoutimi.Nous rendons hommage à Madame Potvin, cette épouse généreuse qui seconda magnifiquement la carrière admirable de son époux et qui, jusque dans la chapelle ardente où dort son époux, près de ce tombeau 748 LavaL MEbpicaL Juin 1956 ou 1l repose, sait encore montrer son courage et sa force en dépit de sa douleur.Avec la disparition de ce professionnel éminent, Madame Potvin perd un compagnon de vie inappréciable ; l\u2019hôpital perd un collaborateur précieux et un médecin illustre.La profession médicale se voit privée par la mort du docteur Potvin, d\u2019un membre qui lui faisait honneur, qui travaillait pour elle.Notre cité perd un citoyen méritant, en même temps que la Faculté de médecine déplore la disparition d\u2019un universitaire de marque qui, bien que récemment élevé au rang des professeurs agrégés, avait depuis longtemps le véritable esprit scientifique et professionnel d\u2019un universitaire.En plus de toute cette couronne de qualités et de mérites qui auréo- laïent le front du vénérable docteur Potvin, je m\u2019incline devant ses éminentes vertus de pondération, de charité évangélique et de sérénité qui faisaient de lui, dès l\u2019âge de 57 ans, le patriarche de la sagesse, l\u2019apôtre de la bonté et le prêtre du dévouement.C\u2019est que l\u2019expérience de l\u2019action interne, l\u2019école de la souffrance avaient mûri cette âme d\u2019élite beaucoup plus que le nombre des ans.Si le corps semblait un peu prématurément vieilli, c\u2019est que l\u2019éternelle jeunesse de \u2019Ame qui l\u2019animait avait tout demandé sans pitié à cet organisme.C\u2019est pourquoi la douleur, le [labeur tenace, les fatigues, les vieillissements avaient auréolé ce front où les cheveux étaient tombés prématurément, avant d\u2019avoir eu le temps de blanchir.Jusque dans la mort dans la blancheur de son tombeau, ce front d\u2019albâtre contmue de rayonner les vertus qui l\u2019ornèrent durant la vie et dont nous ne connaîtrons le prix que dans l\u2019Au-delà.Il y a près de onze ans, au moment où les intérêts de sa profession le retenaient au loin, Ie docteur Potvin fut frappé en plein cœur.Une crise cardiaque l\u2019arrêta temporairement.II reprit ses activités mais Il devait rester handicapé pour le reste de ses jours.Avec un cœur aussi malade que le sien, 1l était supposé mourir longtemps avant aujourd\u2019hui.A force d\u2019énergie, de sérénité, de calme et de paix, 1l a prolongé ses jours et il a en quelque sorte trompé les prévisions de la science. Juin 1956 Lavar MEbpicaL 749 Frappé comme il l\u2019était, il avait compris que seule la vie calme et réglée l\u2019aiderait à vivre le plus lontemps possible pour les siens, pour son hôpital, sa profession et ses confrères.Aussi, qu\u2019il était beau et rassérénant de le voir toujours droit comme un arbre vert marcher d\u2019un pas mesuré et calme, ne jamais s\u2019énerver, éviter tout mouvement de passion et de trop grande ardeur, faisant sa vie dans le calme et la sérénité de ses jours.II ménageait ainsi l\u2019usure de son cœur et il faisait en quelque sorte dans la vie ce que les anglais appellent de l\u2019over-time.Il conquérait chaque jour, à force de placidité, du temps et de la vie qui, physiquement, ne lui paraissaient plus dévolus.Cette rectitude de vie, cette exigence de sa maladie qui le voulait toujours prêt parce qu\u2019elle lui faisait coudoyer chaque jour la présence de la mort avait fini par lui créer une âme de bonté et un caractère de bonhomie qui rendaient son abord infiniment facile et sa compagnie des plus douces.On aimait le voir apparaître dans la porte de nos bureaux et nous nous sentions plus calmes en même temps que plus forts en sa présence.Aussi, nous allions à lui avec cette confiance filiale qu\u2019ont les enfants pour leur père.Il savait toujours trouver le mot qui calmait nos alarmes, endiguait nos forces juvéniles, refrénait nos ardeurs intempestives.« Le temps » disait-il, « arrange bien des choses ».Et rien que d\u2019étre accueilli par lui avec ce sourire de bonté dont 1l ne se départissait jamais, rien que d\u2019avoir entendu le ton chaud, sympathique et calme de sa voix, rien que d\u2019avoir reçu de lui un mot de viatique, tout cela nous laissait heureux et remonté, et nous repartions encouragés pour le combat de la vie.Il l\u2019avait fait lui-même ce combat de la vie, et si bien ! et nous savions que nous avions tout à gagner à suivre son exemple et à écouter ses conseils.En janvier dernier on lui demandait de se présenter à l\u2019agrégation universitaire.C\u2019était en quelque sorte au-dessus de ses forces.À la veille de l\u2019épreuve des soutenances de thèses, il nous disait : « Je me sens si malade, que je me demande comment Je passerai cela.» Mais il sortit brillamment de l\u2019épreuve.Son cœur en fut fortement ébranlé et les complications s\u2019échelonnèrent jusqu\u2019à l\u2019échéance fatale, survenue samedi. 750 Lavar MÉpicaL Juin 1956 La semaine dernière encore 1l avait assisté à la réunion du Bureau médical avec ses confrères.Il y a quelques jours à peine, comme 1l me faisait le plaisir d\u2019une visite & mon bureau, je lui disais le plaisir de le voir à l\u2019hôpital et je l\u2019encourageai à revenir souvent.« Je ne pourrai bien longtemps continuer mes visites, répliqua-t-il.J\u2019ai bien fin.» Et comme je lui présentais quelques nouveaux dossiers, sur son Service : « Les jeunes y verront ».Il eut cette dernière parole : « Je ferme les livres d\u2019une génération » et deux larmes brillèrent à ses paupières.Le nom du docteur Edmond Potvin sera inscrit au fronton de notre panthéon.Couché dans le silence du tombeau, 1l continue de vivre et de nous parler d\u2019idéal et de vie pleine et ardente.Marcel LAPOINTE, M.D., directeur médical de l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Valler de Chicoutimi. COMMUNICATIONS LES ATRÉSIES CHOANALES CONGÉNITALES * par Louis ROYER assistant dans le Service d\u2019oto-rbino-laryngologie de l\u2019Hôtel-Dieu L\u2019atrésie de la choane ou narine postérieure est une anomalie congénitale peu commune.En effet, depuis que Otto, en 1829, en rapporta le premier cas, environ 300 cas ont été publiés dans la littérature mondiale, ce qui fait une moyenne d\u2019un peu plus de deux cas par an.L\u2019imperfo- ration peut être unilatérale ou bilatérale, membraneuse ou ostéo-membra- neuse, complète ou incomplète.Le diagnostic en a été fait chez des patients dont l\u2019âge variait de un jour à 53 ans et, sur 115 observations compilées par Fraser (6), l\u2019atrésie était unilatérale dans 54 pour cent, et osseuse dans 90 pour cent des cas.Anatomie : Pour bien situer le sujet de cette communication rappelons que la narine postérieure consiste en un cadre osseux formé en dedans par le bord postérieur du vomer, en bas, par la lame horizontale du palatin, en dehors, par l\u2019apophyse verticale du palatin en avant et par la face interne de l\u2019aile interne de l\u2019apophyse ptérygoïde du sphénoïde en arrière et, enfin, en haut, par l\u2019aile du vomer et le corps du sphénoide.* Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 27 janvier 1956. 752 Lava\u2026 MÉDicarL Juin 1956 Anomalies : Occasionnellement nous trouvons d\u2019autres anomalies congénitales associées à l\u2019atrésie de Ja choane (9) comme la polydactylie, le colabôme, la fente palatine, la fistule auriculaire, asymétrie de la face, la maladie cardiaque congénitale (deux cas).Hérédité : Apparemment l\u2019hérédité ne joue pas un rôle important dans la genèse de l\u2019atrésie de la choane.On a rapporté des cas isolés comme celui de cette famille où la mère, un fils et une fille présentaient une atrésie complète droite.Stewart (12) a observé une atrésie bilatérale chez deux sœurs dont un frère était mort dans l\u2019enfance d\u2019asphyxie probablement due à la même anomalie.Wilkinson (5), pour sa part, cite une famille ou trois sœurs souffraient d\u2019atrésie complète bilatérale.Il devient évident que le mode de transmission n\u2019est pas encore connu malgré ces quelques rares exemples recueillis dans la littérature.Étiologie et embryologie : L\u2019étiologie de cette malformation est obscure et seule une explication embryologique peut nous apporter un peu de lumière.Plusieurs théories ont été émises mais il semble généralement admis que deux structures embryonnaires peuvent être en cause.a) Les fosses nasales se constituent en partie aux dépens de la cavité naso-buccale ou stomodéum qui est une invagination de l\u2019ectoderme Iimitée en haut par le bourgeon frontal et en bas par les deux arcs maxillaires.Au cours de l\u2019évolution, on assiste à la formation de la fossette olfactive puis de la gouttière olfactive qui sépare les bourgeons nasaux externes et internes.La gouttière olfactive devient la fosse nasale qui est alors séparée de la cavité buccale primitive par l\u2019union médiane de bourgeons maxillaires et leurs bourgeons secondaires palatins et, en arrière, par une membrane transitoire, dite Hochstetter (4), formée de l\u2019épithélium nasal d\u2019un côté et buccal de l\u2019autre.Entre les deux couches épithéliales, il y a du mésoderme en quantité variable.Normalement, au début du deuxième mois fœtal le mésoderme se résorbe et les membranes épithéliales se rupturent et la choane normale apparaît.Si l\u2019évolution Juin 1956 LavaL.MÉDICAL 753 s\u2019arrête à ce moment nous obtenons la persistance d\u2019une membrane naso- buccale obstructive qui contiendra plus ou moins de tissu osseux selon la quantité de mésoderme restant.b) Un autre vestige embryonnaire peut persister et causer les mêmes troubles : c\u2019est la membrane nasopharyngée.A mesure que l\u2019intestin céphalique se dirige vers le haut 1l est séparé de la cavité buccale par la membrane buccopharyngée puis de la fosse nasale par la membrane nasopharyngée.Si, alors, celle-ci ne se rupture Olfactory Membrone Externat Nores Nosobuceal Membrane Phoryngeoi Primitive Mou?Membrane Foregu* Mondible A 8 Olfoctory Membrane Nasal Polote GS, Nasophorynx Polote Nosophoryngeat \u2014 Membrane Nosapharynz Orophoryns Figure 1.\u2014 Dessins schématiques du développement embryologique des cavités nasales, orale et pharyngée avec les choanes.[Reproduit de H.M.E.Boyd (2) d\u2019après B.C.Colver.] Lip Oropharynx and Monxtlto D 1 + .\u20ac pas spontanément nous aurons une imperforation membraneuse sans mésoderme qui siégerait au niveau de la choane tout à fait à la partie postérieure de la fosse nasale.Quelques auteurs sont en faveur d\u2019une troisième théorie qui expliquerait l\u2019atrésie osseuse par une hypertrophie des parois externe et médiane de la partie postérieure des fosses nasales.Cette théorie n\u2019est pas sans fondement car on observe presque toujours un rétrécissement postérieur de la fosse nasale dans ces cas d\u2019atrésie osseuse de la choane. 754 Lavar MÉDICAL Juin 1956 Symptômes et diagnostic : Les symptômes subjectifs sont principalement ceux d\u2019une obstruction respiratoire nasale et c\u2019est d\u2019ailleurs ce pourquoi, tôt ou tard, le patient vient consulter.Cette obstruction est ordinairement complète et s\u2019accompagne de sécrétions mucoïdes ou mucopurulentes épaisses qui s\u2019échappent parfois spontanément de la narine affectée (non sans causer quelque désagrément) lors de la flexion de la tête ou par la pression sur l\u2019aile du nez.Il y a de l\u2019anosmie du côté atteint.De plus, l\u2019anamnèse nous apprend que le patient adulte a, depuis son Jeune âge, toujours présenté des troubles respiratoires supérieurs, et qu\u2019il a subi en vain toutes sortes de traitements médicaux et chirurgicaux comme l\u2019instillation de gouttes nasales de toutes sortes, des épreuves allergiques, l\u2019adénoïdec- tomie, la résection sous-muqueuse, etc.L'\u2019audition peut être affectée du côté malade, mais rarement.L\u2019examen physique tranche rapidement le problème et nous apporte le diagnostic.Le fond de la fosse nasale est encombré de mucosités rarement purulentes.La muqueuse est toujours humide et violacée.À l\u2019exploration au porte-coton, on bute sur un obstacle postérieur dur et si nous insufflons de l\u2019air dans la narine ou versons un liquide coloré, on s\u2019aperçoit que la fosse nasale ne communique pas avec le pharynx.Il y a ordinairement une déviation du septum nasal du côté atteint et le diamètre transversal postérieur de la fosse nasale et du nasopharynx est rétréci.L\u2019examen au miroir nous montre l\u2019imperforation obstruant une seule ou les deux choanes.L\u2019examen de la bouche nous laisse voir une élévation de la voûte palatine du côté atteint si nous avons une anomalie unilatérale et un palais ogival si l\u2019imperforation est bilatérale.Il y a parfois asymétrie de la face, dans l\u2019observation que nous rapportons plus loin.Un examen radiologique après instillation nasale de Iiprodol montre que celui-ci remplit la fosse nasale entièrement sans échapper par le nasopharynx.Les symptômes ci-haut mentionnés sont ceux que l\u2019on rencontre chez l\u2019adulte présentant une atrésie unilatérale ou bilatérale à laquelle 1l s\u2019est plus ou moins adapté à contrecœur. Juin 1956 Lavar.MÉDicAL 755 Bien différente est l\u2019atrésie bilatérale des nouveau-nés.Ici, c\u2019est une chose très grave qui provoque des problèmes angoissants et qui est une cause fréquente de mort par asphyxie.Le diagnostic n\u2019est malheureusement pas toujours fait à temps et est une trouvaille d\u2019autopsie.L\u2019enfant est cyanosé et les joues et les lèvres sont attirées en dedans par les efforts qu\u2019il fait pour respirer par le nez.Chez lui, instinctivement, le nez est la seule voie naturelle par ou il peut respirer.Cet état d\u2019asphyxie disparaît quand le bébé pleure (car alors il ouvre la bouche) ou si on fait une traction de la langue de façon à dégager celle-ci du palais, mais réapparaît si on veut l\u2019alimenter ou quand il dort.La succion est impossible et l\u2019enfant présente un réel problème d\u2019alimentation jusqu\u2019à ce qu\u2019il apprenne à respirer par la bouche.Dans les cas d\u2019atrésie unilatérale de la choane chez le nourrisson les problèmes ne sont pas aussi marqués mais existent tout de même.Diagnostic différentiel : L\u2019atrésie unilatérale ou bilatérale de la choane ne peut être confondue avec aucune autre cause d\u2019obstruction nasale car aucune ne cause une imperméabilité aussi complète comme les végétations adénoïdes, les polypes du nez ou du nasopharynx, les fibromes, etc.Les méthodes d\u2019examen sont simples, à la portée de tous et concluantes.Physiologie : Il serait peut-être intéressant de dire quelques mots des effets que peut avoir l\u2019imperforation choanale sur le développement des sinus, et sur la physiologie du nez et des oreilles.Une revue des cas rapportés dans la littérature indique (8) que le développement anatomique des sinus n\u2019est pas affecté (comme on le prouve par les radiographies), que la sinusite est une complication plus occasionnelle que fréquente et que, d\u2019autre part, la respiration nasale n\u2019est pas nécessaire au développement des cavités sinusales.Thomson dit (3) qu\u2019il est remarquable de constater qu\u2019une atrésie complète n\u2019entraîne pas les phénomènes infectieux des oreilles ou des sinus qu\u2019on attribue fréquemment aux infections chroniques du nez ou aux sténoses partielles ou aux obstructions acquises. 9sL rey A ee / 2 1 \\U | J! } \\ LES / TN 07 / 7] (f \\ + Lg BLAIR aa) SCHWECKENDIEX SCHWECKENDIEK TN] TIT pm omen A A Le = ANN fu /, \\ AN Se 8 LB aq IVOIGAIN TVAV] vile \\ A l NN Pa A) NETO / yy ; S7CINZEUG a - _ Figure 2.\u2014 Techniques de Blair, de Figure 3.\u2014 Technique de Schweckendiek et Steinzeng et] de Neto.[Reproduit de de Ruddy.[Reproduit de Hanckel (7).] Hanckel (7).9661 uwnf Juin 1956 LavaL MEbpicAaL 757 Il est à noter que les quelques biopsies de la muqueuse nasale n\u2019ont pratiquement pas montré de différence histologique avec celles des sujets normaux.On peut comparer l\u2019état de cette muqueuse à celle des patients laryngectomisés (4), dont la muqueuse est un peu violacée, humide, mais de fonctions et de caractères histologiques normaux.Une analyse identique sur les effets possibles de l\u2019atrésie sur l\u2019audition indique une atteinte peu fréquente.Traitement, différentes techniques opératoires : Depuis 1851, alors que Emmert traita une atrésie bilatérale avec un trocart, différents chirurgiens se sont attaqués à la membrane obturatrice Figure 4.\u2014 Incision à l\u2019orifice narinaire.[Reproduit de Wilkinson (4).] par la voie d\u2019accès la plus naturelle, c\u2019est-à-dire le nez.On a employé tous les instruments qui étaient assez longs et assez étroits comme le burin, la gouge, les trocarts, la perforeuse (5).D\u2019autres, comme Morgenstern (10), utilisent l\u2019électrocoagulation à condition que l\u2019atrésie soit membraneuse.Le but est le même : enlever l\u2019obstruction et cela d\u2019une façon définitive.D\u2019autres s\u2019attaquent à l\u2019atrésie en enlevant la partie postérieure de la cloison, certains font une ouverture postérieure dans la cloison et ne touchent pas à la membrane.Les résultats de ces diverses opérations étaient variables comme on se l\u2019imagme bien et à cause du champ réduit, de la difficulté d\u2019accès, les tissus étaient exposés 758 Lavar MÉDicaL Juin 1956 mm C7?\u2018 E \\ be dbus Gp 2 a a Figure 5.\u2014 Décollement jusqu\u2019à l\u2019atrésie.[Reproduit de Wilkinson (4).] - Figure 6.\u2014 Remise en place de la muqueuse nasale et incision en croix.[Reproduit de Wilkinson (4).] au traumatisme et beaucoup de choanes néo-formées subissaient une occlusion éventuelle.C\u2019est peut-être ce qui amena Blair à offrir une technique couronnée de succès, c\u2019est-à-dire l\u2019excision de l\u2019atrésie par voie d\u2019approche transpalatine.Depuis, nombre d\u2019auteurs l\u2019ont utilisée et transformée mais seuls le genre d\u2019incision et l\u2019étendue du palais dur à réséquer varient. Juin 1956 LavaL MEbpicaL 759 L\u2019opération de Ruddy semble la plus populaire actuellement.Elle offre l\u2019avantage d\u2019attaquer l\u2019atrésie sans incision directe et de procurer un champ opératoire plus grand, ce qui permet une manipulation plus facile des instruments.En voici la description en quelques mots : 1° Incision en forme d\u2019arc commençant de chaque côté en dedans des trous palatins postérieurs ; 2° Décollement des tissus jusqu\u2019au bord postérieur du palais dur puis jusqu\u2019à l\u2019atrésie ; 3° Résection suffisante du palais osseux des deux côtés et du vomer postérieur pour mieux exposer la membrane, et création d\u2019une fenêtre palatine antérieure à l\u2019atrésie pour attaquer de chaque côté ; 4° L\u2019atrésie est réséquée de façon sous-muqueuse s1 l\u2019on peut ou si on préfère employer des greffons de muqueuse pour tapisser les bords cruantés de l\u2019atrésie [Owens (11)] ; 5° Insertion d\u2019un tube ou obturateur pour 15 jours ; 6° Fermeture de l\u2019incision palatine de dehors en dedans et d\u2019arrière en avant.C\u2019est sans doute l\u2019opération qui a eu le plus de succès, la plus conservatrice et celle qu\u2019on doit employer chez les enfants même âgés de quelques Jours (on en a opéré qui n\u2019avaient que 10 jours).Signalons, en passant, l\u2019approche par voie transantrale préconisée par Shambough et al.qui paraît plus difficile, traumatisante et n\u2019offre pas plus d\u2019avantages.En 1951, Beinfield (1) a décrit une technique ingénieuse et efficace qui offre un champ opératoire suffisant et qui utilise les muqueuses nasales et pharyngiennes pour couvrir le cadre osseux après excision de l\u2019atrésie.C\u2019est celle qui semble la plus séduisante et en voici une courte description : 1° Fracture et élévation du cornet inférieur pour donner de l\u2019aisance ; 2° Incision à l\u2019entrée de l'orifice narinaire en forme de J majuscule, c\u2019est-à-dire à branche verticale le long de la cloison et horizontale sur le plancher de la fosse nasale ; 3° Décollement jusqu\u2019à l\u2019atrésie osseuse (on fera une résection sous- muqueuse de la cloison si celle-ci est déviée), dégagée par quelques coups de gouge et extraite ; (8) 760 LavaL MEbicaL Juin 1956 4° Incision cruciale de la muqueuse pharyngée aussi exposée ; 5° La muqueuse nasale est remise en place et on fait une incision en croix comme la précédente a laquelle elle correspond ; 6° Insertion d\u2019un tube en caoutchouc aussi gros que possible ; 7° Ablation du tube après cing à six jours.Cette opération ne convient qu\u2019aux patients qui ont atteint un dêve- loppement suffrsant des fosses nasales, mais non aux enfants.C\u2019est cette technique que nous avons employée chez le patient dont l\u2019observation suit.Observation : Un jeune homme de 24 ans vient consulter pour une obstruction nasale droite datant de son enfance.La narine gauche s\u2019obstrue assez æ Figure 7.\u2014 Insertion d\u2019un tube en caoutchouc.fréquemment causant des troubles respiratoires.Le patient dort la bouche ouverte.On observe d\u2019abondantes sécrétions nasales épaisses, surtout à droite, et de l\u2019anosmie.Tout traitement médical (gouttes nasales) s\u2019est révélé inefficace.Jusqu\u2019ici, le malade a subi les interventions suivantes : amygdalectomie et adénoïdectomie à 6 ans, ablation de « fragments osseux dans la narine droite » à 13 ans et une résection sous muqueuse à 25 ans : le tout, sans aucun bénéfice.Les antécédents héréditaires et familiaux sont sans intérêt.L\u2019examen subjectif et objectif des autres organes est sans particularité et aucune anomalie n\u2019est décelable sauf une asymétrie de la face Juin 1956 Lavar MÉDICAL 761 avec prognatisme et déviation du menton à gauche, c\u2019est-à-dire du côté sain.A l\u2019examen du nez, on trouve, à droite, une muqueuse humide, couverte de sécrétions muco-purulentes.La cloison est droite et la fosse nasale est de dimensions normales.Cependant, aucun mouvement respiratoire n\u2019est possible.À l\u2019attouchement au porte-coton, on bute sur une membrane postérieure ferme donnant l\u2019impression d\u2019un obstacle osseux.Un lipiodolage de la fosse nasale droite montre une atrésie complète de la choane.p 008 ad Rog nian, odo Figure 8.\u2014 Patient de 24 ans.Noter l\u2019asymétrie faciale.La fosse gauche est sans particularité, la volte palatine est plus élevée du côté droit et la denture est très irrégulière.L\u2019examen du nasopharynx au miroir confirme la présence d\u2019une obstruction choanale et on note l\u2019absence de végétations.Nous décidons donc l\u2019intervention qui est faite d\u2019après la méthode Beinfield.Constatations opératoires.A l\u2019opération, nous voyons que l\u2019atrésie est osseuse dans ses trois quarts externe et inférieur mais membraneuse dans son quart supérieur et interne. 762 Lava\u2026 MépicaL Juin 1956 TO ETES À ££.¢ 3 nd LN Fin Am mass Figure 9.\u2014 Radiographie en latérale, après lipiodol.wr 4 ~ % TE \u20ac Pons, ts = a y * Figure 10.\u2014 Radiographie de face, après lipiodol.De plus, nous constatons que la partie postérieure de la fosse nasale est rétrécie transversalement de méme que le nasopharynx. Juin 1956 Lavar MÉDicaL 763 Les suites opératoires sont normales ; après six jours, nous enlevons le tube à la grande satisfaction du malade qui, pour la première fois de sa vie, respire normalement par le nez.Nous traitons la sinusite maxillaire droite coexistante qui guérit après quelques lavages.Le sujet observe une amélioration des sens de l\u2019odorat et de la gustation.Il y a maintenant un an que ce patient a été opéré et le résultat heureux semble être définitif.DISCUSSION ET CONCLUSION Le cas opéré semble être un succès définitif.Nous avons employé la méthode de Beinfield parce qu\u2019elle était la plus simple.Peut-être aurions-nous eu le même résultat avec d\u2019autres techniques, c\u2019est ce que nous ne pouvons prouver car comme la plupart des médecins ne rencontrent ces cas d\u2019anomalies congénitales que très rarement, 1l est Impossible d\u2019appuyer une technique donnée et les résultats obtenus sur un grand nombre des cas.II faut savoir varier l\u2019approche selon le genre d\u2019obstruction, l\u2019âge du patient, la condition de la cloison nasale, etc.Il n\u2019y a cependant pas d\u2019hésitation si le patient est un enfant ou nourrisson, la meilleure voie d\u2019approche est alors transpalatine.Il y a tous les avantages à opérer les enfants le plus tôt possible.Au cours de la première année, surtout dans les atrésies bilatérales, Debain (3) perfore tout simplement avec un trocart à sinus et affirme avoir toujours eu du succès.Après la première année l\u2019approche conseillée sera transpa- latine.Si le patient est adulte le chirurgien aura le choix des différentes techniques.Mais ce qui est plus important que la technique c\u2019est de penser que cette anomalie existe et comme les médecins et surtout les pédiatres ou obstétriciens deviennent de plus en plus informés de son existence possible chez les nouveau-nés, le diagnostic sera porté plus fréquemment et des morts jusqu\u2019alors inexpliquées seront ainsi prévenues.| 1.Depuis la présentation de ce travail, nous avons eu l\u2019occasion d\u2019opérer un bébé de trois jours qui présentait une atrésie bilatérale osseuse complète, et nous avons obtenu une régression totale des troubles de la respiration et de l\u2019alimentation.Nous avons choisi dans ce cas la voie endonasale avec trocart, gouges et introduction d\u2019un tube de polyéthylène des deux côtés. 764 LAvAL MÉDicaL Juin 1956 BIBLIOGRAPHIE I.BENFIELD, H., Treatment of complete unilateral bony atresia of the posterior nares, Arch.Otolaryng., 53 : 530, (mai) 1951.2.Boyp, H.M.E., Congenital atresia of posterior nares, Arch.Oto- laryng., 41 : 261, (avril) 1945, DEBAIN, M, Ann.Otol., Rhin.& Laryng., 71 : 468, 1954.Dixon, et al., Ann.Otol., Rhin.Laryng., 58 : 235, (juin) 1949.ErNER, M.S., Arch.Otolaryng., 58 : 96, (juil.) 1953.FRASER, J.S., Congenital atresia of the choance, Brit.M.J., 2: 1698, 1910.7.Hancker, R.W., Bilateral choanal atresia, Ann.Otol., Rhin.& Laryng., 58 : 852, (sept.) 1949.8.McGovern, F.H., Congenital choanal atresia, Laryngoscope, 60 : 815, (août) 1950.9.McGovern, F.H., Ann.Otol., Rhin.& Laryng., 62 : 894, (sept.) 1953.10.MORGENSTERN, D.J., Congenital atresia of posterior nasal orifices, Arch.Otolaryng., 31 : 653 (avril) 1940.11.Owens, H., Observations treating seven cases of choanal atresia by SRW the transpalatine approche, Laryngoscope, 61 : 304, (avril) 1951.12.STEWART, J.P., Congenital atresia of posterior nares, Arch.Otolaryng.13 : 570, (avril) 1931.13.Tomson, St.C., Diseases of the nose and throat, p.101, 4¢ éd., Appleton-Century Co., London, 1937.14.WiLp, et al., Imperforation choanale associée à une micro-ophtalmie, pathogénie et traitement, Ann.Otol., 72 : 548, 1955.15.WiLkINsoN, W.E., Trans.Amer.Acad.Opbt.Otolaryng., (jan.-fév.) 1948.Discussion Le docteur Maurice Giroux signale les travaux expérimentaux de tératogénèse et se demande s\u2019il n\u2019y aurait pas de relation possible entre ces troubles de l\u2019embryogène provoqués par hypovitaminose ou hyper- vitaminose À et B et la clinique humaine. LE FRENQUEL EN PSYCHIATRIE * Rapport préliminaire par Marcel BOUCHARD, Geo.-Henri LARUE et Jacques TURMEL de l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange, Mastaï, Québec L\u2019apparition de nouvelles substances désignées par H.D.Fabing sous le terme d\u2019« ataraxiques » (1) a modifié considérablement l\u2019aspect de la psychiatrie depuis environ deux ans et apporte de nouveaux espoirs pour l\u2019avenir, puisque la symptomatologie de plusieurs maladies mentales est favorablement transformée et que leur évolution est raccourcie.Un nouveau produit, le Frenquel, est venu s\u2019ajouter aux deux premiers déjà bien connus.Cette nouvelle substance Jette un peu plus de lumière sur la pathologie si complexe des facultés intellectuelles grâce à ses propriétés relativement spécifiques.Nous avons voulu nous convaincre de l\u2019action favorable de ce nouvel agent thérapeutique et de ses effets cliniques en y soumettant 79 de nos patients à des doses variées pendant plus ou moins longtemps.Ce premier rapport est évidemment préliminaire et Il nous faudra au moins le recul d\u2019une année pour produire un rapport plus définitif.Nous rappellerons d\u2019abord l\u2019histoire du 4-pipéridyl, le Frenquel, ! et nous rapporterons ensuite les résultats obtenus chez nos malades.* Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 10 février 1956.1.Nom déposé de W.M.S.Merrell et Cie. 766 LavaL.MéÉDicaL Juin 1956 Le Frenquel a été introduit dans la thérapeutique après une série de recherches dans le but de neutraliser les effets nocifs, psycho-sensoriels, de l\u2019acide lysergique (LSD 25) et, possiblement, d\u2019autres agents, métaboliques ou non, à actions similaires.L\u2019histoire du LSD 25 est donc en même temps un peu celle du Frenquel.Le LSD 25 fut synthétisé, en 1938, par Hofmann ; son action psychique fut décrite, en 1943, après une série d\u2019accidents arrivés au même chercheur ; ceux-ci sont caractérisés soit par une excitation particulière ou de la catalepsie avec perturbation des perceptions habituellement sensorielles : «léger vertige, agitation, difficultés à se concentrer, troubles visuels, accès d\u2019hilarité.État de semi-ébriété assez agréable, caractérisé par une activité extrême de l\u2019imagination.» « En fermant les yeux, je vis défiler comme un kaléidoscope, un chapelet ininterrompu d\u2019images fantastiques d\u2019un relief et d\u2019une richesse de coloration extraordinaires.» (5) On a prétendu (5) que l\u2019action nocive du LSD 25 s\u2019établissait à cause d\u2019un antagonisme particulier vis-a-vis la 5-hydroxytryptamine (sérotonine, entéramine), produit naturel élaboré par l\u2019organisme, dêcelé dans le cerveau et jouant possiblement un rôle dans les fonctions cérébrales : «la substance joue un rôle important dans les processus mentaux et la suppression de son effet n\u2019entraîne pas de désordres mentaux » (4).L\u2019étonnante similitude entre ces psychoses expérimentales et celles que nous présentent une série de malades mentaux attire l\u2019attention, de sorte qu\u2019il paraît logique de présumer que le cerveau de malades psychotiques est victime physiologiquement, du moins au début, de produits analogues ou à effets analogues.Le problème du chercheur consistait donc à neutraliser ce qui était connu, par ricochet d\u2019autres agents aux mêmes potentialités, pouvant possiblement résulter soit d\u2019erreur soit de perturbation du métabolisme humain.On s\u2019arrête actuellement dans ce dernier ordre d\u2019idées à quatre hypothèses : 1.Dégradation anormale du trytophan en tryptamine qui est cataleptogène chez le chat ; 2.Dégradation anormale de la sérotonimne en bufoténine (substance psychogène chez le singe) ; 3.Dégradation pathologique de l\u2019adrénaline en une substance adrénochrome (hallucinogène chez l\u2019humain) ; Juin 1956 LavaL MÉDicaL 767 4.Formation anormale d\u2019une substance intermédiaire de la porpho- bilinogène et porphyrine laquelle serait également hallucinogène.Une série d\u2019expériences conduite, en juin 1954, par Howard Fabing a montré de façon concluante que le cerveau préparé au Frenquel se trouve protégé dans une certaine limite des effets toxiques du LSD 25 (2).Le même auteur a publié, en juin 1955, les résultats obtenus chez 150 patients du Christ Hospital, de Cincinnati, traités au Frenquel à des doses variant de 20 à 300 mg ; d\u2019après ces résultats, le Frenquel associé ou non à d\u2019autres agents thérapeutiques, semble efficace dans les syndromes schizophréniques aigus, discutable chez les déments précoces évolués et très bon dans les psychoses toxi-infectieuses (3).Pour la facilité des analyses, nous avons groupé nos malades en trois séries : a) Psychoses chroniques, comprenant les démences précoces et les psychoses hallucinatoires chroniques ; b) Psychoses aiguës, avec les états schizophréniques aigus ; c) Observations diverses : psycho-névroses, états séniles, états post-traumatiques, psychoses affectives ou confusionnelles.La posologie fut en général de deux comprimés de 20 mg aux repas, per os ; quelques malades ont regu au début de leur traitement, 300 mg intraveineux, pendant trois jours consécutifs.Nous avons noté une extraordinaire tolérance au produit ; aucun effet secondaire n\u2019a retenu notre attention, que le médicament soit administré seul ou en association, per os ou par voie intraveineuse et à des doses de 300 à 350 mg par jour.Quelques malades sont devenus légèrement euphoriques au cours du traitement.II ne s\u2019agit peut-être que d\u2019une coïncidence?D\u2019autres ont parlé d\u2019un sommeil plus calme, effet que nous avons évidemment rattaché à une amélioration de leur condition mentale.A.PSYCHOSES CHRONIQUES Nous avons cherché à traiter les éléments hallucinatoires chez nos malades et notre critère, bien que très subjectif, est basé sur les rapports des malades eux-mêmes et sur l\u2019observation de leur comportement (tableau I). TaBLEAU Î Psychoses chroniques : schizophrénie Durée .Durée du Autre Cas Age Forme d'évolution Dose moyenne, par jour traitement traitement Résultat 1-G 47 P.20 ans 60mg 3 semaines nil nul 2-D 21 P.1 an 60mg, per os 3 semaines Largactil légère amélioration 3-D 26 H.6 ans 300mg, i.v.3 jours Pacatal nul 60mg 1 mois 4-C 26 P.3 ans 60mg 2 mois Insuline Bon, puis rechute 5-B 30 P.3 ans 320mg, per os 1 mois Largactil bon 300mg, i.v.3 jours Insuline 6-C 23 H.5 ans 60mg 1 mois Largactil nul 7-R 32 P.10 ans 120mg 1 mois Lobotomie nul 8-G 32 P.5 ans 300mg 3 jours nul 60mg 1 semaine 9-L 35 P.5 ans 60mg 1 semaine nul 10-0 35 P.?60mg 1 semaine bon 11-P 29 P.3 ans 60mg 1 mois Largactil nul 12-C 26 P.2 ans 120mg 2 mois Largactil très bon 13 21 P.2 ans 180mg 6 semaines nul 14 36 H.10 ans 180mg 6 semaines nul 89.TVOICHN IVAYT] 9¢61 umf 16-B 17-L 18-R 19-T 20-L 21-B 22-M 23-L 24-B 25-B 26-D 27-L 28-G 29-G 30-M 29 37 28 30 19 37 36 35 32 30 45 44 45 36 39 24 32 © © H, x = 5 ans 10 ans 5 ans 5 ans 5 ans 5 ans 3 ans 10 ans 5 ans 20 ans 20 ans 15 ans 5 ans 10 ans 5 ans 3 ans 180mg 120mg 120mg 180mg 180mg 180mg 180mg 180mg 320mg 160mg 120mg 160mg 160mg 360 mgs 160 mg 180mg 320mg, per os 120mg 1 mois 1 mois 1 mois 2 semaines 2 mois 2 semaines 2 mois 2 mois 1 mois 3 semaines Largactil Largactil Serpasil Insuline E.C.T.E.C.T.E.C.T.Largactil Largactil Serpasil Lobotomie Largactil Largactil E.C.T.E.C.T.nul nul amélioré 9¢61 ump amélioré amélioré amélioré nul amélioré nul nul nul TVOIAQIN TVAV] nul légère amélioration légère amélioration nul nul amélioré amélioré 69L 770 Lavar MEpicaL Juin 1956 Trente des 32 cas de schizophrénie étaient internés depuis un délai de deux mois à plusieurs années.Divers traitements avaient été institués chez les plus anciens, sans succès.Les dossiers 2, 12, 18, 19, 22 et 26 venaient d\u2019être traités par 'insuline ou la chlorpromazine.Deux malades ont quitté l\u2019hôpital en bonne condition et avec une prescription d\u2019entretien.Nous croyons, premièrement, que le traitement inutile dans les cas de démence évoluée et désagrégée surtout si les traitements de chocs n\u2019ont pas réussi à ébranler la maladie et, deuxiémement, que quelques cas de schizophrénies, évoluant depuis moins de deux ans et modifiables par les traitements de base (électro-choc et insuline) sont susceptibles de bénéficier du Frenquel.Ce traitement peut peut-être (seul le recul du temps confirmera cet avancé) conditionner une certaine stabilisation, surtout s1 on l\u2019associe aux ganglioplégiques.Signalons le cas 19, jeune schizophrène paranoïde qui avait été hospitalisé en paroxysme délirant et en état d\u2019agressivité très intense conditionnés par des hallucinations multiples.Le malade fut « refroidi » par 15 électro-chocs puis soumis à la cure de Sakel qui contribua à l\u2019affranchir partiellement de son automatisme mental.Après 45 comas, nous avons continué le traitement avec du Largactil et du Frenquel (un comprimé, t.1.d.).Après deux mois, le malade restait intéressé et docile ; il fut mis en congé avec une médication à continuer chez lui.Il continue à bien aller depuis trois mois qu\u2019il est dans sa famille.Le cas 32, est un schizophrène avec activité pragmatique bien conservée, devenu agressif et coléreux, en riposte aux menaces et reproches qu\u2019il entendait continuellement.Il fut soumis au Largactil sans résultats, puis au Frenquel.Depuis, les choses se sont partiellement amendées : il est plus conciliant et a repris ses occupations, bien qu\u2019il demeure bizarre et distrait.En conclusion, nous ne croyons pas que le Frenquel seul puisse modifier de façon appréciable une démence précoce constituée.Il a semblé utile pour maintenir une amélioration obtenue par les traitements de base ; nous le recommanderions alors en association aux ganglio- plégiques.L\u2019avenir pourra nous dire si cette amélioration se prolongera. Juin 1956 Lavar MÉDICAL 771 Il semble que la psychose hallucinatoire chronique (tableau II) puisse être modifiée par le Frenquel.Certains malades ont apprécié en pourcentage leur retour au repos auditif ; en général, 1ls l\u2019ont fixé à 50 pour cent.Les cas 1 et 3 se sont dit guéris.Nous avons fait la preuve du traitement dans ce dernier cas.Les hallucinations et l\u2019excr- tation ont repris de façon aussi tapageuse quatre à cinq jours après la prise d\u2019un placebo pour disparaître à nouveau avec le Frenquel.C\u2019est notre cas le plus heureux.Le cas 1, est un vétéran transféré d\u2019urgence au Service de psychiatrie après une fugue à travers champs qui a inquiété Ie personnel du département de médecine où Il subissait des examens routiniers.L\u2019interrogatoire a révélé qu\u2019il s\u2019agissait d\u2019un vieil halluciné qui s\u2019était enfui précipitamment parce qu\u2019on le menaçait de mort et pendaison.Traité au Largactil et au Frenquel, 1l se dit presque guéri depuis quatre mois.Son comportement est bon, il est calme et assez actif (un infarctus du myocarde avait été découvert dans les heures qui ont suivi sa fugue).Nous formulons une forte réserve sur les observations 2, 4 et 5 car le comportement de ces malades n\u2019a pas été modifié.TABLEAU [I Psychose ballucinatoire chronique .Autre A i bs s Cas ge Symptômes secondaires Doses, par jour traitement Résultats 1-G 48 Anxiété (fugues) 60 mg Largactil Très bon 2-M 69 Anxiété 60 mg Largactil bon 3.8 50 Excitation intellectuelle 120 trés bon 4-P 69 Cycle dépressif 60 mg Peu amélioré 5-X 50 60 mg bon = i\u201d 300 mg intraveineux 6-F 40 Cycle dépressif et anxiété 60 mg per os bon 772 Lavar MEbicaL Juin 1956 B.PsYcHOSES AIGUËS Nous entendons par psychose aigué schizophrénique, tout syndrome mental atypique avec troubles de l\u2019humeur, du jugement et éléments hallucinatoires francs (sans signe de toxi-infection).Ces psychoses furent traitées en milieu semi-fermé et évoluaient depuis une semaine à six mois (tableau III).Nous avons eu de bons résultats chez 11 patients, alors que deux cas n\u2019ont pas bénéficié du traitement (cas 5 et 6).Le cas 6 avait été traité par l\u2019électrochoc antérieurement, mais sans résultats.Parmi les patients améliorés, cinq le furent par le Frenquel seul ; les six autres laissent un doute quant à la cause de leur amélioration car ils reçurent concomitamment d\u2019autres traitements imposés par un état d\u2019agitation motrice.Les patients améliorés ont vu leurs hallucinations diminuées dans la première semaine et leur comportement redevenir normal par la suite.C.OBSERVATIONS DIVERSES Les meilleurs résultats obtenus dans cette série le furent chez quatre confus, délirants, dont deux hallucinés après une intervention chirurgicale (cas 2 et 3), un, au cours de l\u2019évolution d\u2019une tuberculose pulmonaire (cas 4) et un dernier au cours d\u2019une cure de désintoxication barbiturique (cas 20).Un vieillard délirant, agité, devient plus calme après une semaine de traitements.L\u2019observation 17 comporte des éléments anxieux et de multiples plaintes physiques sur le fonctionnement des organes émonctoires.Le résultat a été bon après une semaine de traitements.Les psychoses mélancoliques n\u2019ont pu être modifiées de même que les obnubilations remarquées chez les cas de P.M.D.traités à l\u2019électrochoc.Nous n\u2019avons pas suffisamment traité de psychoses alcooliques pour pouvoir nous former une opinion.Le cas 23 est rapporté sous réserve parce que nous croyons à un important effet psychothérapique : il s\u2019agit d\u2019un névrosé fort préoccupé par une maladie vénérienne ancienne, inquiet de mille et un petit malaises qu\u2019il rattachait à cette maladie. TaApLEau IH Psychoses aiguës : Schizophrénie Durée Durée Traitements Cas Âge d\u2019évolution Dose moyenne du traitement associés Résultats 1 24 2 mois 120 mg 1 mois Amélioré après 4 jours 2 27 15 jours 120 mg 1 mois Amélioré après 2 jours 3 24 6 mois 120 mg 1 mois Amélioré après 1 semaine 4 19 1 semaine 120 mg 10 jours Amélioré après 1 jour 5 26 2 semaines 120 mg 2 semaines Nul .300 mg 3 jours E.C.T.6 19 6 semaines 120 mg 1 semaine Largactil Nul 7 26 2 semaines 120 mg Largactil Bien aprés 3 jours 8 20 1 semaine 120 mg Laconctil Bien aprés 3 jours 9 27 1 mois 120 mg Largactil Bon 10 15 1 mois 120 mg Largactil Bon après 2 jours 11 20 1 mois 120 mg Bon après 4 jours 12 22 10 jours 1 semaine Largactil Bon .120 mg 2 mois .13 42 6 mois 300 intraveineux 3 jours E.C.T.Bon après 6 jours 9561 UM( IVOICFN TVAVT] ELL TAapLEau IV Observations diverses Dose quotidienne Résultat 1.Psychose posttraumatique : Hallucinations visuelles chez un contusionné de la région occipitale.2.Psychose toxi-infectieuse : Cholécystectomie 3.Idem : confusion mentale : Cataracte 4.Idem: Tuberculose pulmonaire 5.Mélancolie, avec Cotard 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14.15, 16.Mélancolie 17.Psychose d'involution avec phénomènes cénesthésiques 18.Psychose sénile : 76 ans 19.Psychose alcoolique : 40 ans 20.Psychose toxique : 55 ans.21, 22.Psychasthénie 23.Psychonévrose 24.Mélancolie avec échos de la conscience 25, 26, 27.Confusion post-E.C.T 28.P.G.Agité et halluciné 29.Syndrome hallucinatoire particulier.120 mg, un mois 180 mg, 4 jours 120 mg 120 mg 300 mg, intraveineux, 120 mg, per os 120 mg 120 mg 120 mg 120 mg, 4 jours 120 mg, 2 jours Pacatal et Largactil 300 mg, intraveineux, 60 mg, per os amélioré très amélioré très amélioré amélioré nul nul nul amélioré amélioré guéri guéri nul amélioré nul ?nul très amélioré TVOIdZ]N TVAV] 9461 UM[ Juin 1956 Lavar.MÉDICAL 775 Les cas 25, 26 et 27 n\u2019ont pas permis de tirer de conclusion parce que ces malades furent simultanément traités en même temps par le Largactil.Le cas 26, est un ancien lobotomisé de 35 ans, traité pour un syndrome hypochondriaque.Ce malade était devenu halluciné plusieurs mois après l\u2019opération.Il s\u2019est rapidement amélioré dans les jours qui ont suivi l\u2019institution du traitement.Nous avions revisé le diagnostic et porté celui de schizophrénie paranoïde.RÉSUMÉ ET CONCLUSION Depuis environ 6 mois, nous avons soumis 79 patients des Cliniques neuro-psychiatriques et de l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange à l\u2019action du Frenquel.Nous avons recueilli [es observations suivantes : 1° Le produit est remarquablement bien toléré et il peut être administré a doses élevées et en association à d\u2019autres médicaments sans inconvénient : 2° Les indications, la posologie, la durée du traitement doivent être précisées ; en général, si les symptômes n\u2019ont pas été modifiés après dix jours, nous n\u2019avons pas l\u2019impression qu\u2019il soit utile de poursuivre le traitement ; 3° La médication serait symptomatique et antihallucinogène.Les échecs et les succès sont difficiles à prévoir en vertu du manque d\u2019information sur les mécanismes des hallucinations.Nos malades désagrégés sont restés stationnaires.Les cas de dépersonnalisation récente semblent avoir été plus favorablement et rapidement influencés.Si une étiologie toxi-infectieuse est probable, on peut espérer que la médication sera efficace.Il vaut la peine d\u2019être prescrit dans les cas de psychose hallucinatoire chronique mais à des doses probablement plus élevées que nous l\u2019avons fait.En conclusion, le Frenquel restera une acquisition précieuse pour la psychiatrie parce qu\u2019il ouvre un nouveau champ d\u2019action.Si les résultats ne sont pas aussi spectaculaires et généralisés qu\u2019on le voudrait, ils nous permettent au moins, d\u2019espérer des développements ultérieurs qui pourraient conduire à la solution de problèmes psychotiques encore extrêmement obscurs.En psychiatrie, comme dans les autres domaines de la médecine, 1l vaut mieux exagérer par prudence que par optimisme (9) 776 LLavaL MEbicaL Juin 1956 dans l\u2019appréciation d\u2019un traitement car les symptômes ont souvent des alternances capricieuses et des causes multiples qui doivent être mesurées à la lumière d\u2019une solide expérience et d\u2019observations prolongées et répétées.BIBLIOGRAPHIE 1.FaBing, H.D., The dimensions of neurology, Neurology, 5 : 605- 609, (sept.) 1955.2.FaBing, H.D., New blocking agent against the development of LSD- 25 psychosis, Science, 121 : 208, (11 fév.) 1955.3.FaBing, H.D., et al., À year\u2019s experience with Frenquel in clinical and experimental schizophrenic psychosis, Communication à la Society of Biological Psychiatry, Chicago, (17 juin) 1955.4.WoorLey, G.W., et SHAw, E., Some neurophysiological aspects of serotonin, Brit.Med.J., II : 122, (17 juil.) 1954.5.Triangle, 2 : 117-118, (sept.) 1955.6.Triangle, 2 : 137, (déc.) 1955.Discussion Le docteur Georges-Henri Larue ajoute, au sujet du mécanisme d\u2019action, que chez les malades chroniques le médicament agit comme une Jobotomie.Les hallucinations persistent, mais le sujet ne s\u2019y intéresse plus.Le docteur Émile Gaumond demande si on pourrait retirer quelques bénéfices du Frenquel pour le traitement des hallucinations olfactives au sujet desquelles les dermatologistes sont souvent consultés.Le docteur Georges-Henri Larue n\u2019a pas d\u2019expérience sur l\u2019action du Frenquel dans la sphère olfactive.Souvent ces plaintes au sujet de mauvaises odeurs ne sont pas de vraies hallucinations.Parfois le trouble provient d\u2019une rhinopathie.Le docteur Yves Rouleau ajoute que ces troubles sont plus souvent des rationalisations délirantes que des hallucinations.Le docteur Charles-A.Martin croit que le Frenquel agit en autant que l\u2019hallucination et les troubles du schéma corporel ont une origine toxique, mais qu\u2019il reste sans effet sur des troubles identiques quand 1ls ont une autre origine. MALADIE DÉGÉNÉRATIVE FAMILIALE * (Présentation clinique) par Jules LAMBERT, Alphonse PELLETIER et Guy PARADIS de l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange INTRODUCTION Il est généralement admis que tout diagnostic neurologique comporte deux éléments essentiels : d\u2019abord, la localisation de la lésion dans le névraxe, ensuite, son évolution dans le temps.On conçoit aisément que les caractères cliniques d\u2019une maladie du système nerveux ne dépendent pas seulement de la distribution du processus pathologique, mais encore de la façon dont 1l évolue.Il importe donc en neurologie, plus encore que dans tout autre champ de la médecine, de compter sur une histoire clinique bien faite, et aussi sur une anamnèse détaillée, pouvant nous renseigner sur les antécédents familiaux et héréditaires, parfois négligés et souvent en cause.Comme on le sait, il existe des syndromes neurologiques qui, tout en ayant comme substratum anatomique des lésions bien différentes, présentent une symptomatologie à peu près identique et ce, en raison de l\u2019atteinte des mêmes voies nerveuses.Si l\u2019anamnèse n\u2019a pu fournir certains détails, ou si l\u2019attention du clinicien n\u2019est pas suffisamment at- * Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 10 février 1956. 778 LavaL MEbicaL Juin 1956 tirée vers tel élément qui lui a semblé, de prime abord, de peu d\u2019importance, une erreur de diagnostic peut facilement s\u2019expliquer, comme nous le démontre bien l\u2019observation suivante.OBSERVATION Le 2 février 1946, Lilia I, célibataire âgée de 55 ans, est admise à l\u2019hôpital Saint-Michel-Archange pour des troubles de l\u2019humeur et du comportement avec des éléments dépressifs.Voici les seuls renseignements que nous avons pu obtenir : Le père et la mère sont décédés de cause inconnue, et un frère, de cancer.Au point de vue des antécédents personnels, on peut lire au dossier que la patiente est paralysée depuis une trentaine d\u2019années et, qu\u2019en 1933, elle avait fait un séjour a la Clinique Roy-Rousseau.Elle avait 42 ans.L\u2019examen neurologique avait alors revélé une paraplégie spasmodique avec ataxie, une hyperréflexie tendineuse aux membres inférieurs avec signe de Babinski à gauche et un nystagmus horizontal.Au point de vue psychique, la patiente présentait une arriération mentale et scolaire sans délire.L'histoire spécifiait qu\u2019elle avait toujours été faible sur ses jambes au point qu\u2019elle n\u2019avait pu aller à l\u2019école et que, dès l\u2019âge de 20 ans, elle ne pouvait marcher sans aide.A son admission à l\u2019hôpital Saint-Michel-Archange, on vérifie la persistance d\u2019une paraplégie spasmodique sans atrophie, avec signe de Babinski a gauche et un nystagmus horizontal.L\u2019examen met de plus en évidence une dysarthrie, une dysmêtrie des deux membres supérieurs, une abolition des réflexes cutanés abdominaux et une baisse de l\u2019acuité visuelle.L\u2019impotence des membres inférieurs est alors complète.Les examens usuels de laboratoire sont tous négatifs, y compris la réaction de Bordet-Wassermann et l\u2019étude du liquide céphalo-rachidien.Un examen du fond d\u2019œil est impossible ; les papilles ne peuvent être observées à cause de cataractes bilatérales.Le diagnostic porté est celui d\u2019une psychopathie avec une affection du système nerveux central : une sclérose en plaques. Juin 1956 Lavar MÉDICAL 779 Par la suite, le syndrome neurologique évolue insidieusement et sans rémission.La symptomatologie demeure à peu près identique et la malade s\u2019achemine progressivement vers un état démentiel.L\u2019état général se maintient relativement bien, si l\u2019on excepte un diabète léger reconnu en 1950 et d\u2019ailleurs, facilement contrôlé.Le 10 janvier 1955, après un court épisode infectieux, Lilia I., décède à l\u2019âge de 64 ans d\u2019une broncho-pneumonie.Le rapport de l\u2019autopsie pratiquée par le docteur Lionel Lemieux révèle ce qui suit : Cerveau.Huit cent cinquante g à l\u2019état frais.Il existe une atrophie manifeste des circonvolutions cérébrales et une athéromatose modérée des vaisseaux de la base.Cœur.Atrophie brune.Poumons.Légèrementatélectasiés.On observe des deux côtés, et surtout aux bases, un aspect tacheté rouge foncé du parenchyme.Les bronches contiennent un liquide grisâtre.Foie et rate.Hémosidérose.Lithiase biliaire.Pancréas.Hyalinisation des lots de Langerhans.DIAGNOSTIC NEUROPATHOLOGIQUE ET CONCLUSIONS Il s\u2019agit d\u2019une affection dégénérative systématisée, d\u2019allure endogène, caractérisée par une raréfaction myélinique avec gliose secondaire, touchant les formations suivantes : 1° Les cordons postérieurs, surtout le gracilis ; 2° Les faisceaux pyramidaux croisés et directs (l\u2019un étant plus touché que l\u2019autre) ; 3° Le cervelet, dans sa partie dorsale antérieure (hémisphères et vermis) ; 4° Les noyaux dentelés, leur axe et leur toison externe ; 5° Les olives bulbaires.Cette aflection apparaît comme une forme particulière d\u2019hérédo- ataxie se rapprochant à la fois de la maladie de Friedreich et de la paraplégie spasmodique familiale.Les lésions décrites au cours de cette autopsie suggèrent donc une maladie dégénérative à caractère familial.Comme l\u2019histoire ne pouvait 780 LavaL.MÉDICAL Juin 1956 nous fournir aucun élément de ce caractère familial, nous avons cru bon de pousser nos recherches de ce côté.Voici le rapport de l\u2019enquête faite par le Service médico-social de l\u2019hôprtal.Le père et la mère sont morts paralysés, à un Âge assez avancé.On ne peut préciser, si la paralysie des parents avait quelque chose de similaire avec celle des enfants.Ils ont été toutefois malades pendant plusieurs années.Une sœur, Adiana, décédée à notre hôpital en 1918, à l\u2019âge de 49 ans, était atteinte comme Lilia.Elle fut paralysée pendant vingt ans.Adiana, Lilia, ainsi que deux autres sceurs, étaient touchées par la même maladie qui avait débuté de façon progressive.En effet, vers l\u2019âge de 16 à 20 ans, les demoiselles I., sentaient comme une faiblesse aux jambes qui, graduellement, augmentait, et provoquait une démarche ébrieuse ; puis, les malades se tenaient très difficilement sur leurs jambes, pour enfin tomber dans l\u2019impotence.Toutes tremblaient beaucoup, les demoiselles I.ont vécu une vingtaine d\u2019années impotentes ; on dit qu\u2019elles accusaïent aussi des troubles de la vue.Ces nouvelles données nous ont donc permis de changer définitivement le diagnostic de sclérose en plaques, posé au préalable, en celui de maladie dégénérative familiale, tel que suggéré par le pathologiste.Il n\u2019est pas dans notre intention d\u2019exposer ici le vaste chapitre des maladies familiales dégénératives du systéme nerveux.Limitons-nous a quelques données générales.Sous le titre de maladies dégénératives familiales, on groupe différentes affections à caractère familial traduisant une dégénérescence systématisée et élective du système nerveux.Au centre de ce groupement, prend place la maladie de Friedrerch, rencontrée plus fréquemment, et qui comporte peut-être le maximum de complexité séméiologique.Autour de cette affection, on trouve les tableaux anatomocliniques plus rares de l\u2019hérédo-ataxie cérébelleuse de Pierre-Marie et de la paraplégie spasmodique familiale.Malgré que ces syndromes aient été bien individualisés, le passage d\u2019un type à l\u2019autre est fréquent et un nombre considérable de formes de transition ont été Juin 1956 LavAaL MÉDICAL 781 décrites : formes réellement intermédiaires par les symptômes ; formes donnant successivement chez le même malade l\u2019aspect clinique d\u2019un, puis d\u2019un autre syndrome.Enfin, certains auteurs ont décrit dans un même groupe familial, chez des membres différents, des types cliniques différents.En général, chaque famille tend à former un groupe séparé et distinct qui souvent diffère d\u2019une façon ou de l\u2019autre des autres groupes familiaux.Dans un sens large, la dégénérescence élective et systématisée, qui caractérise ces maladies atteint surtout la moelle, les cordons postérieurs, les faisceaux cérébelleux et pyramidaux croisés, mais le processus peut s\u2019étendre en hauteur et en largeur et gagner les différentes parties du névraxe, ce qui explique la multitude des formes cliniques rencontrées.Si on a affaire à un cas sporadique, ce qui est plutôt rare, ou si l\u2019anamnèse insuffisante ne permet pas de déceler le caractère familial, comme ce fut le cas dans notre observation, le clinicien pense à des affections neurologiques plus simples, comme la sclérose en plaques.Cette affection en est une plus connue et courante.Bien que Hall et MacKay aient voulu en décrire une forme familiale, la sclérose en plaques est définitivement exclue du cadre de ces syndromes familiaux.Son processus neuro-pathologique est également différent.Au lieu d\u2019une dégénérescence systématisée et élective, il consiste plutôt en une nécrose de la myéline, svivie d\u2019une sclérose disséminée par plaques un peu partout dans le névraxe.Cliniquement, certains critères distinctifs tels que, l\u2019abolition des réflexes abdominaux, la névrite optique rétro-bulbaire, la réaction colloi- dale subpositive dans le liquide céphalo-rachidien enfin, l\u2019évolution avec ses poussées suivies de régression, caractérisent bien la sclérose en plaques.De même, la maladie de Friedreich, dans sa forme classique, possède des signes particuliers.Nous faisons allusion au pied creux accompagnant la scoliose, à l\u2019aréflexie des membres inférieurs contrastant avec le signe Babinski, etc.Il n\u2019en reste pas moins vrai que dans les cas moins tranchés, une symptomatologie passablement identique et résultant de Patteinte des 782 Lavar MEbicaL Juin 1956 voies cérébelleuses et pyramidales dans les deux groupes d\u2019affections, peut facilement conduire à une erreur de diagnostic.Seule la notion du caractère familial fera cesser les hésitations.En présentant cette observation, nous avons voulu surtout mettre en valeur l\u2019importance pour le médecin d\u2019une histoire clinique aussi complète que détaillée, puisqu\u2019il est des cas où seule l\u2019anamnèse peut nous fournir l\u2019élément indispensable au diagnostic.BIBLIOGRAPHIE 1.BAKER, À.B., Clinical neurology, t.11, A.Hæber-Harper Book, New-York, 1955.2.Brain, W.R., Diseases of the nervous system, Oxford University Press, London, 1951.3.Forp, F.R., Diseases of the nervous system in infancy, childhood and adolescence, Charles C.Thomas, Springfield, 1952.4.GRINKER, R., Neurology, Charles C.Thomas, Springfield, 1945.5.GRINKER R.et Bucy, P.C., Neurology, Charles C.Thomas, Springfield, 1951.6.IsRAEL, S., et WECHSLER, A., Textbook of clinical neurology, W.B.Saunders Co., London, 1949, 7.KinNter W., Neurology, Butterworth e7 Co.Ltd., London, 1954, 8 MALLERET, P., Encyclopédie *médico-chirurgicale, Neurologie t.11, 17084.9.NEiLson, J.M., À text-book of chimical neurology, Paul B.Hæber Inc, New-York, 1944.10.RimBaup L., Précis de neurologie, G.Doin ¢» Cie, Paris, 1950.11.Wausx, F.M.R., Les maladies du système nerveux, Masson er Cie, Paris, 1948.DiscussioN Le docteur Sylvio Caron félicite le docteur Lionel Lemieux dont l\u2019examen neuropathologique a permis le diagnostic, ce qui constitue un autre bon point en faveur des autopsies.Il complimente le docteur Juin 1956 LavaL MEpicaL 783 Jules Lambert d\u2019avoir insisté sur l\u2019importance de l\u2019interrogatoire.À l\u2019hôpital général, le travail du consultant en neurologie est compliqué par le grand nombre des réquisitions, par la nécessité fréquente d\u2019avoir à faire lui-même l\u2019enquête sociale, par les déficiences intellectuelles des sujets interrogés, par l\u2019insistance que ceux-ci mettent à réciter les diagnostics qui ont déjà été portés par d\u2019autres, de même que les pathogénies déjà préconisées en leur présence.Une bonne histoire clinique est celle où on voit grandir le malade et évoluer les détails et circonstances de sa maladie. SUICIDE ET ALIÉNATION MENTALE * par Jean-Yves GOSSELIN et Marcel GERVAIS de l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange L\u2019incidence plus marquée du nombre des suicides survenus à Hôpital Saint-Michel-Archange pendant la dernière année a capté notre attention.Étant donné la complexité du problème, nous nous attacherons à une description plutôt objective des faits.Dans une étude sur le suicide (3), Henri Ey souligne que « le désir de se donner la mort, les idées de suicide, sont véritablement au centre de la pathologie mentale et il est bien connu qu\u2019elles constituent une des préoccupations majeures des psychiatres et de leurs auxiliaires dans l\u2019exercice quotidien de leur activité professionnelle ».«Les idées de suicide », poursuit-il, « peuvent germer dans des conditions psychiques variées : ce sont généralement les troubles affectifs de ton dépressif et anxieux qui les engendrent ; d\u2019autres fois, elles sont dues à des troubles d\u2019obnubilation de la conscience avec altération de l\u2019activité intellectuelle et anxiété paroxystique ; enfin, elles peuvent être liées à tout un ensemble d\u2019idées et de croyances délirantes vis-à-vis desquelles elles constituent une réaction, tant il est vrai que le suicide, qu\u2019il soit normal ou pathologique, exprime une intention fondamentale, un intentional self killing (J.M.Baldwin), c\u2019est-à-dire une * Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 10 février 1956. Juin 1956 LavaL MEbpicaL 785 pulsion, une force d\u2019organisation et de déclenchement qui émane des sources les plus primitives de \"instinct, de ce que Freud a appelé instinct de mort.» Le méme auteur fait des suicides pathologiques trois types cliniques, soit : « les raptus-suicides, les comportements suicidaires impulsifs et les réactions suicides délirants ».IÏ parle des raptus suicides comme étant des «réactions brutales, paroxystiques, automatiques et parfois plus ou moins inconscientes et amnésiques.L\u2019impulsion auto-destructrice, » poursuit l\u2019auteur, «se déclenche brutalement et aveuglément dans un vertige qui jaillit brusquement comme un irrésistible besoin de mourir, une fringale d\u2019anéantissement ».Ce mode peut se rencontrer dans la mélancolie stuporeuse et anxieuse, la démence précoce, l\u2019épilsepsie, l\u2019encéphalite léthargique, l\u2019alcoolisme aigu, les états démentiels et, parfois, l\u2019arriération mentale.Par comportements suicidaires impulsifs il entend «une conduite secondaire à l\u2019organisation défectueuse de la conscience traversée par de violents courants affectifs de type anxieux.Le suicide est solidaire 1c1 d\u2019une conscience morbide en pleine expérience délirante primaire tout imprégnée de mort, de drame et de panique ».Ces attitudes se retrouvent dans les états démentiels (séniles), confuso-oniriques, schizophréni- ques, les états de déséquilibre et psycho-névrotiques et au cours de la crise de mélancolie.Dans ce qu\u2019il appelle réactions suicides délirantes Henri Ey précise que, « délirants, tous les suicidants dont nous venons de parler le sont plus ou moins ; mais nous avons en vue, ici, les cas où le suicide est en relation directe avec des idées délirantes, soit avec une conception délirante systématisée soit avec un délire paranoïde ».Nous avons donc compilé un relevé statistique des suicides survenus depuis 1906 chez les malades hospitalisés à l\u2019Hôpital Saint-Michel- Archange.Pour les besoins du travail, nous diviserons ce laps de temps en trois périodes : la première, de 1906 à 1938, ou période qui a précédé l\u2019utilisation du choc, la deuxième, de 1938 à 1954 inclusivement, ou période de choc-thérapie (métrazol, choc électrique, insuline et histamine), la troisième, qui commence avec 1955 et l\u2019usage intensif des neuroplégiques. 786 LavaLr MÉDpicaL Juin 1956 TaBLEAU | Répartition des suicides selon les périodes thérapeutiques Admissions Suicides Taux p.mille 1906 A 1937.15 517 14 0,90 1038 31954.16 326 16 0,98 1055.LL Lana aa ana aan 997 6 6,00 Comme on le voit par le tableau I, nous avons donc un total de 36 suicides, dont 25 hommes, soit 69,4 pour cent et 11 femmes, soit 30,6 pour cent.Une des raisons de la prédominance des suicides chez les hommes est que les tentatives qui échouent sont beaucoup plus nombreuses chez les femmes.Quant au pourcentage, l\u2019avènement des chocs n\u2019a apporté que très peu de modification, soit une augmentation de 0,08 pour mille.Dans le tableau II, nous répartissons les suicides d\u2019après la maladie causale.Les syndromes dépressifs, c\u2019est-à-dire l\u2019accès mélancolique et la mélancolie d\u2019involution en fournissent 13, soit 36,1 pour cent.La schizophrénie vient ensuite avec sept, soit 19,4 pour cent.La paranoïa en compte quatre, soit 11,1 pour cent.L\u2019arriération mentale et les TasLeau II Distribution des suicides selon la maladie causale et le sexe.Hommes Femmes Psychose maniaque dépressive.Schizophrénie hébéphrénique .Paranoia.A AS Mélancolie d\u2019involution.Lo.Schizophrénie paranoide .ooo Arriération mentale.iii Psychonévroses.iii a ea a eee Psychoses organiques et épilepsie .Psychopathie constitutionnelle.Psychoses toxiques.iii eee \u2014 DV WW k= HA NN WN | BO = | \u2014 nb Juin 1956 Lavar MÉDICAL 787 psychonévroses en présentent chacune trois, soit 8,3 pour cent.Les comportements psychopathiques et les psychoses organiques en ont chacun deux, soit 5,5 pour cent.Nous trouvons, en dernier lieu, l\u2019épilepsie et la psychose toxique avec chacun un cas, soit 2,8 pour cent.Voilà donc un bref aperçu de l\u2019ensemble des cinq dernières décennies.Au cours de la dernière année, six décès par suicide furent enré- gistrés.Voici une description succincte de ces cas.Premier cas.M.J.-B.C.fut admis à Saint-Michel-Archange le 19 mai 1954, à l\u2019âge de 27 ans, pour agitation, menaces, fugues, idées incohérentes chez un débile mental.Sa mère avait fait deux séjours à cet hôpital et le diagnostic porté avait été celui de psychose avec maladie somatique (néphrite aiguë et éclampsie) ; elle décéda au cours de son second séjour, âgée de 46 ans, d\u2019hémorragie méningée.Après trois séances d\u2019électroplexie, le patient retrouva un bon état mental de sorte qu\u2019il reçut un congé d\u2019essai le 18 juin suivant.Le tableau était celui d\u2019une psychose maniaque dépressive.I! fut hospitalisé pour fracture du poignet quelques mois plus tard ; lors de sa convalescence, 1l devint loquace, excité, puis agressif et menaçant, de sorte qu\u2019on dut le ramener à l\u2019Hôpital le 24 octobre suivant.On le soumit alors à une cure de neuroplégiques jusqu\u2019au 20 décembre ; il reçut en même temps 31 électrochocs, dont le dernier fut administré le 28 février 1955.Le patient était alors confus, ne s\u2019alimentait plus seul ; on devait le garder en cellule.Peu à peu, il commença à manger seul, mais demeurait ralenti, visqueux et préférait rester en isolement.Le six mars, on note que son comportement s\u2019est quelque peu amélioré.À la tournée du lendemain, rien de spécial n\u2019attire l\u2019attention.Il refuse l\u2019offre du gardien de demeurer à la salle soutenant « qu\u2019il préfère rester en cellule, c\u2019est plus tranquille ».Une heure plus tard, on constatait le décès : 1l s\u2019était pendu avec son drap fixé à la porte de la cellule.Deuxième cas.M.A.C.47 ans, fut admis le vingt Janvier 1938 pour délire de persécution et interprétation avec syndrome d\u2019influence qui évoluait surtout depuis le printemps 1937, mais qu\u2019une déception amoureuse aurait extériorisé d\u2019avantage vers le mois de novembre.Cn le libéra le 28 février 1938, comme amélioré, avec un diagnostic de dé- LAavar MÉDICAL Juin 1956 788 mence précoce, paranoïde.Il fut réadmis le 16 juin 1938, inactif depuis sa sortie.Le tableau clinique s\u2019était toutefois quelque peu modifié ; le délire était moins bien systématisé et le patient moins affectif, plus indiffé- rent, présentait des gestes stéréotypés.Libéré le 24 novembre 1939, à l\u2019état stationnaire, 1l était admis pour une troisième fois le 27 juin 1943, parce qu\u2019il menaçait l\u2019entourage, était plus délirant, cherchait à s\u2019isoler et faisait des fugues.II subissait un syndrome d\u2019influence avec des hallucmations auditives : il se sentait injurié ; devenu anxieux, 1l refusait de manger et fumer car, disait-il, «on me le défend » ; 1l se sentait constamment poursuivi par des ennemis, se frappait la tête à deux mains au point d\u2019avoir des ecchymoses sur le front.Le 20 avril 1955, on tente une médication neuroplégique ; six jours plus tard, il est affaissé, ralenti, mais très délirant : « ma pensée est arrachée de mon cerveau », « on m\u2019empêche méme de manger et de souffler », « on me fait mourir vivant » dit-il ; il croit qu\u2019une force mystérieuse l\u2019écrase.Dans l\u2019après-midi, 1l dit à la garde-malade qu\u2019il a des « plis dans le ventre et lui demande un traitement pour lui enlever cela », « faites quelque chose pour moi, » dit-il, « Je ne puis rester comme ça ».Au début de la soirée, on le trouve pendu avec une corde, dans une douche.Troisième cas.M.L.D.est admis le 22 février 1955, à l\u2019âge de 39 ans.Les troubles apparus de façon subite, un an auparavant, sous forme d\u2019idées hypochondriaques, s\u2019étaient aggravés par la suite.On notait des fugues et un délire de persécution : il croyait que le médecin et la police voulaient le faire mourir.Il avait tenté de s\u2019empoisonner à deux reprises, chez lui.Il était discordant et interprétant, avait un sentiment d\u2019insécurité.Six séances d\u2019électroplexie que l\u2019on doit cesser par suite d\u2019un mauvais état cardiaque ne donnent qu\u2019une amélioration passagère.Le 19 avril, il reçoit un neuroplégique ; la médication est discontinuée sept jours plus tard par crainte de collapsus cardiaque.Au début de mai, on note chez le patient un ralentissement psychomoteur marqué, 1l est triste, menaçant à quelques reprises de s\u2019enlever la vie, ce qui exige une surveillance toute spéciale.Peu à peu, 1l devient en mutisme, refuse de s\u2019alimenter et demeure au lit. Juin 1956 LavaL MEbpicAL 789 Le 23 mai, on le trouve couché, la tête sous un oreiller, pendu avec sa ceinture attachée à la tête de son lit.Quatrième cas.M.R.L., 33 ans, était un alcoolique invétéré qui avait cessé de boire au moment où auraient débuté ses troubles, c\u2019est-à- dire trois semaines avant son admission, le 11 avril 1955.D\u2019abord anorexique et graduellement insomnique, le patient devint délirant : il s\u2019identiflait à Dieu.Il était ambivalent, c\u2019est-à-dire qu\u2019il se disait tantôt en procès contre Dieu, tantôt en lutte contre le démon.On note une tentative d\u2019empoisonnement antérieure à son internement.C\u2019était un dément précoce paranoïde.L\u2019électroplexie avait été ineflicace.Au début de juillet, on lui prescrit un neuroplégique ; quelques jours plus tard, il est ralenti et, par le fait, moins délirant ; on cesse la médication.Une semaine plus tard, le délire s\u2019extériorise davantage et s\u2019accompagne d\u2019un syndrome d\u2019influence : le patient se dit « contrôlé par deux amoureuses occupant une chambre mystérieuse dans la cave de l\u2019hôpital ».Le 3 septembre, comme Il est excité et anxieux on prescrit un autre neuroplégique.On constate ultérieurement une amélioration marquée du comportement : le patient est calme et docile.Le 1°\" octobre, alors qu\u2019il regardait une émission de télévision au milieu de l\u2019après-midi, le patient demanda pour aller se reposer au dortoir.Une demi-heure plus tard, on le trouva pendu par sa bretelle dans une douche adjacente à la pièce.Cinquième cas.M.E.B., un arriéré mental presque complètement aveugle, âgé de 30 ans, est admis à l\u2019hôpital le 1°\" février 1952 pour un syndrome d\u2019allure dépressive en évolution depuis quelques mois.L\u2019auto-accusation et l\u2019auto-dépréciation du début se masquent puis, le patient devient porté à s\u2019isoler, violent, confus et gâteux.On en fait alors un mélancolique au stade confusionnel et suporeux.Amélioré pendant quelques mois par l\u2019électroplexie, le patient montre à nouveau de la tendance à l\u2019isolement et une bizarrerie plus marquée au point que, douze mois après son admission, tout contact devient impossible.Il se présente alors comme un hébéphrénique. 790 LavaLr MÉpicaL Juin 1956 Une cure de Sakel tentée par la suite est interrompue à cause d\u2019une pneumopathie compliquée de tuberculose, traitée et guérie ultérieurement.Toutefois, le patient garde un mauvais état général.On doit le garder sous gilet car, de muet et figé, il devient excité et agité par intervalles ; 1l se frappe sur les murs.Le 21 septembre 1955, on le soumet à un neuroplégique ; ce traitement l\u2019améliore sensiblement au point qu\u2019il peut circuler dans la salle sans contention.Au début d\u2019octobre, 1l casse une vitre ; on lui remet alors le gilet; le 3 novembre, Il se jette dans une fenêtre de sorte qu\u2019il faut user de contention pour le fixer à son lit.Sept jours plus tard, on le trouve suspendu par son gilet avec les marques d\u2019asphyxie par pendaison.Sixième cas.M.O.R., un arriéré mental âgé de 44 ans, est admis le 1°\" février 1955 par suite d\u2019une évasion d\u2019un milieu hospitalier, après avoir sauté par une fenêtre du deuxième étage.Il présente, de plus, un syndrome apparenté au parkinsonisme, une néphrite albuminurique et une hépatomégalie.On porte le diagnostic de psychose avec affection du système nerveux central.Jusqu\u2019au 16 mars, le comportement du patient n\u2019offrit rien de particulier : 1l essuyait la vaisselle lorsque, subitement, il jette les plats à terre, court dans le corridor, puis s\u2019arrête le regard fixe, ne parle pas, semble confus.Le tracé électro-encéphalographique pratiqué à ce moment est normal.Le patient ne garde aucun souvenir de cette aventure.Peu à peu, !l se montre agressif, puis impulsif.On note cependant que l\u2019agressivité est projetée sur les autres, non sur lui-même.Le 23 août on prescrit un neuroplégique et, deux semaines plus tard, on en ajoute un second : le comportement s\u2019améliore surtout lorsque le patient reçoit une médication antiparkinsonienne, soit à partir du 21 septembre.Il est calme, semble plus sociable, Joue même aux cartes au moment de la tournée le 26 septembre avant-midi.Quelques heures plus tard, nouvel épisode d\u2019agitation : le patient, isolé, casse son dentier, lance tout ce qu\u2019il a sous la main, puis se calme.A sa demande, Je surveillant lui apporte de l\u2019eau : tout paraît normal.Il revient trente minutes plus tard et trouve le malade pendu avec son drap qu\u2019il avait fixé à la porte de sa cellule. Juin 1956 Lavar MÉDICAL 791 CONCLUSION Nos résultats statistiques jusqu\u2019en 1954 sont superposables à ceux qui furent publiés dans d\u2019autres centres pour malades mentaux.Quant à ceux de la dernière année, notre trop récente expérience de l\u2019emploi des neuroplégiques, nous interdit de faire des commentaires peut-être trop hâtifs, qui risqueraient d\u2019être injustifiés, vu leur précocité.Disons, pour être objectifs, que les six suicidés de 1955 étaient tous de sexe masculin, et que tous avaient reçu des neuroplégiques : quatre en recevaient lors du décès, un autre n\u2019en prenait plus depuis un mois et le dernier, depuis deux mois et demi.Si, comme on le sait, le suicide est un fait à la fois biologique, psychologique, moral et philosophique, deviendra-t-Il un problème de la thérapeutique neuroplégique ?BIBLIOGRAPHIE 1.AcHor, R.W.P., Hanson, N.O., et GrFForD, Jr, R.W., Hypertension treated with Rauwolfia serpentina (whole root) and with reserpine, J.A.M.A., 159 : 841-845, (29 oct.) 1955.2.DesHaIEs, G., Suicide, Encyclopédie médico-chirurgicale (psychiatrie), 37140 G 10.3.Ev, H., Études psychiatriques, vol.II, Desclée de Brouwer & Cie, Paris 1950.4.Moir, À.E., Suicide : psychopathology, C.M.A.J., 74 : 104-112, (15 jan.) 1956.5.MuLLER, J.C., Pryor, W.W., GiBBoN, J.E., OrGAIN, E.S., et DURHAM, N.C., Depression and anxiety occuring during Rauwolfia therapy, J.A.M.A., 159 : 836-839, (29 oct.) 1955.6.SCHRŒDER, H.A., et Perry, Jr, H.M., Psychosis apparently produced by reserpine, J.A.M.A., 159 : 839-840, (29 oct.) 1955.7.Si1sLER, G.C., The treatment of suicidal attempts, C.M.A.J., 74 : 112-115, (15 janv.) 1956.8.STeNGEL, E., The social effects of attempted suicide, C.M.A.J., 74 : 116-120, (15 jan.) 1956.(10) 792 Lavar.MÉpicaL Juin 1956 Discussion Le docteur Yves Rouleau signale que plusieurs auteurs, méme en médecine interne, ont rapporté que des malades traités a la réserpine durant longtemps devenaient déprimés aprés une période d\u2019amélioration notable.Parmi les cas qui viennent d\u2019être présentés, certains n\u2019avaient Jamais exprimé d\u2019idée de suicide antérieurement.Le docteur Georges-Henri Larue dit qu\u2019on a voulu, à l\u2019occasion de ce travail, vérifier si l\u2019imeidence des suicides avait changé depuis l\u2019introduction des traitements de choc.Comme d\u2019autres auteurs l\u2019ont observé ailleurs, le pourcentage des suicides par rapport aux admissions n\u2019a pas changé à l\u2019hôpital.Peut-être que le taux des suicides a diminué hors de l\u2019hôpital depuis l\u2019usage de ces traitements. L\u2019EMBOLIE DE LIQUIDE AMNIOTIQUE Présentation d\u2019un cas fatal et considérations générales * par Robert GARNEAU, Jean FRANCEUR, F.R.CS.(C), et Fernand SHOONER, de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement En 1941, Steiner et Lushbaugh (42) ont décrit pour Ia première fois l\u2019embolie de liquide amniotique.Elle survient chez la femme enceinte, au moment de la parturition, et est produite par le passage dans le sang maternel du liquide amniotique et de ses constituants : squames, lanugo, méconium ou vernix caseosa.Ces particules étrangères prennent la voie veineuse et vont s\u2019arrêter aux poumons, où ils obstruent les artérioles et les capillaires.Depuis le travail de ces auteurs, environ 58 cas ont été publiés.D\u2019excellentes revues de la question ont paru : mentionnons celles de Jennings et Stofer, en 1947 (21), de Shotton et Taylor, en 1949 (37), de Mallory, Blackburn et Nickerson, en 1950 (26) et celle plus récente de Graham, en 1955 (15).* Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 24 février 1956. 794 LavAL MÉDicAL Juin 1956 Certains auteurs, tel Tunis (45), ont nié l\u2019authenticité de plusieurs cas publiés.Nous rapportons aujourd\u2019hui une observation dont la symptomatologie clinique a permis de soupçonner une embolie de liquide amniotique avant l\u2019examen nécropsique, et dont l\u2019authenticité a été confirmée par cet examen.FRÉQUENCE L\u2019embolie de liquide amniotique est rare.Sa fréquence exacte est difficile à déterminer à cause du petit nombre de cas reconnus et publiés.Steiner et Lushbaugh (1941) la rencontrent une fois sur 8 000 accouchements.Les mêmes auteurs, quelques années plus tard, n\u2019observent qu\u2019un cas sur 25 000 accouchements.Gross et Benz (1947) rencontrent trois cas mortels dans la même année sur un total de 1 200 accouchements.Sluder et Lack (1942), quatre cas sur 1 500 morts consécutives.Graham (1955) n\u2019a vu qu\u2019un cas sur 40 000 accouchements.La fréquence réelle est donc difficile à établir, surtout si l\u2019on admet que certaines mortalités obstétricales inexpliquées et diagnostiquées cliniquement choc obstétrical, œdème pulmonaire aigu de la grossesse, hémorragie fœtale, rupture utérine, embolie gazeuse, mort par inhibition, etc, sont peut-être dues à des embolies de liquide amniotique.ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE Steiner et Lushbaugh (1941) ont prouvé expérimentalement que la mort n\u2019est pas due à un choc anaphylactique, mais bien à l\u2019obstruction des capillaires et des artérioles pulmonaires par des débris provenant du liquide amniotique.Ils injectèrent dans la veine marginale de l\u2019oreille de lapins du liquide amniotique avec son contenu solide : méconium, squames, etc.Les animaux, anesthésiés ou non, moururent rapidement et on a trouvé à l\u2019autopsie une obstruction capillaire et artériolaire pulmonaire massive par ces débris.La même expérience répétée avec le liquide amniotique filtré ne produit aucune de ces lésions pulmonaires chez l\u2019animal.Ils injectèrent ensuite dans l\u2019artère fémorale du liquide amniotique non filtré, sans provoquer la mort des animaux.Les poumons des animaux sacrifiés ne montrèrent aucune altération. Juin 1956 Lavar MEpicaL 795 Il semble donc assuré que la cause immédiate de la mort soit l\u2019obstruction massive des capillaires et des artérioles pulmonaires par les particules contenues dans le liquide amniotique.Certains auteurs n\u2019admettent pas cette théorie d\u2019embolie massive et diffuse, car, disent-ils, on ne retrouve pas toujours sur toutes les coupes, les lésions histologiques typiques.Il faut se rappeler qu\u2019une coupe histologique ne représente qu\u2019une mince tranche de tissu par comparaison au poumon tout entier et que, par conséquent, !l n\u2019est pas nécessaire de voir des lésions importantes sur toutes les coupes.De plus, si l\u2019on multiplie ce changement minime sur une coupe par la quantité totale de parenchyme pulmonaire, il est facile de constater que nous sommes en présence d\u2019un phénomène étendu et massif.Nous admettons volontiers qu\u2019il puisse se faire des réactions secondaires, broncho-spasme, spasme vasculaire, qui aident à l\u2019exitus, mais le mécanisme primordial demeure l\u2019obstruction capillaire et artériolaire massive.Les facteurs prédisposants à l\u2019embolie de liquide amniotique seraient multiples ; parmi ceux-ci, il faut mentionner : la multiparité, l\u2019âge, une constitution bréviligne, des contractions utérines trop violentes au cours du travail, un décollement prématuré du placenta, un gros fœtus, etc.Deux conditions sont essentielles à la production d\u2019une telle embolie : premièrement, une augmentation de la pression intra-utérine du liquide amniotique, amenant une pression positive de celui-ci par rapport à la pression veineuse maternelle et, deuxièmement, une faille dans les sinus veineux maternels de la paroi utérine.La première condition peut se rencontrer à la suite d\u2019une contraction utérine trop violente avec obstacle à l\u2019écoulement du liquide amniotique.La rupture veineuse peut être favorisée soit par un décollement prématuré du placenta, soit par une contraction utérine trop intense, soit par une fibrose utérine (chez les multipares par exemple), rendant la musculature et, partant, les vaisseaux moins souples.Dans une communication récente, Stone, Kouchy et Leland (44), ont mis en évidence dans un cas fatal d\u2019embolie de liquide amniotique une petite dépression à la paroi postérieure de la cavité utérine.Par celle-ci, ils ont introduit un cathêter qu\u2019ils ont pu remonter jusque dans une grosse veine du ligament large. 796 LAavar.MÉDicaL Juin 1956 SYMPTOMATOLOGIE L\u2019embolie de liquide amniotique se présente presque toujours de façon dramatique.Il s\u2019agit habituellement d\u2019une multipare, passée la trentaine, dont la grossesse s\u2019est déroulée sans incident.Le début du travail est sans particularité le plus souvent et rien ne laisse prévoir un tel accident.La parturiente est alors prise d\u2019un malaise soudain, avec nausées, frissons et vomissements ; ces phénomènes apparaissent généralement au moment ou peu après la rupture de la poche des eaux.Elle devient dyspnéique, cyanotique ; le pouls est rapide ; la pression artérielle tombe vite à zéro ; la patiente est comateuse et meurt parfois en quelques minutes : c\u2019est la forme la plus dramatique, suraiguë de l\u2019embolie de liquide amniotique.II existe aussi des formes moins brutales ou la mort survient en quelques heures, et des formes atténuées, non fatales.L\u2019embolie de liquide amniotique s\u2019accompagne dans les formes moins aiguës d\u2019un syndrome hémorragique.Notre malade, malgré le caractère extrêmement rapide de son embolie, a présenté à la fin une ecchymose sous-conjonctivale à l\u2019œil gauche.Ces hémorragies sont d\u2019une part consécutives à l\u2019action thrombo- plastique du liquide amniotique : injecté par voie intraveineuse, il produit une coagulation intravasculaire généralisée, avec, comme conséquence, une défibrination importante et, d\u2019autre part, à l\u2019action de kinases, contenues dans le liquide amniotique, et qui seraient capables d\u2019activer la profibrinolysine avec fibrinolyse consécutive.Une troisième hypothèse, émise par Schneider, voudrait que les hémorragies soient dues à une thrombocytopénie.Si l\u2019on injecte chez le chien du méconium par vole intraveineuse, 1l se produit une thrombocytopénie, avec en plus l\u2019apparition dans le sang d\u2019un anticoagulant circulant (Stefanini et Daneshek, 1955).DrAGNOSTIC Le diagnostic est souvent fait à la salle d\u2019autopsie.Cliniquement, on peut soupçonner une embolie de liquide amniotique quand une parturiente présente au cours du travail un collapsus cardio-vasculaire, Juin 1956 Lavar.MÉDICAL 797 avec des troubles respiratoires, suivi ou non d\u2019un syndrome hémorragique.S1 l\u2019autopsie n\u2019est pas autorisée, une ponction de sang, dans le cœur droit permettra presque à coup sûr de retrouver des débris de liquide amniotique, soit par examen direct de ce sang sur frottis, soit par examen après centrifugation.Stone, Kouchy et Leland (1955), recommandent d\u2019étendre le sang sur une plaque de porcelaine : ceci permet parfois de voir des grumeaux blanchâtres ou verdâtres s\u2019accoler a la plaque.Le diagnostic sera confirmé ou établi à l\u2019autopsie par l\u2019examen histologique des poumons.La présence de squames, méconium, lanugo ou vernix caseosa dans les artérioles et capillaires pulmonaires en est la preuve authentique.TRAITEMENT Dans la forme usuelle, suraiguë, 1l va sans dire que le traitement si héroïque qu\u2019il soit s\u2019avère inefficace.Dans les formes moins rapides, on a suggéré l\u2019intubation endo- trachéale avec aspiration bronchique, oxygène, aminophylline, stimulants cardiaques et sédatifs.Certains auteurs ont recommandé l\u2019interdiction des liquides intraveineux et l\u2019administration très lente de sang à cause de l\u2019œdème concomittant.PRÉSENTATION D\u2019UN CAS Le 4 janvier 1956, à 7 h.30 du matin, MS C.E.D., 41 ans (Hôpital Saint-Sacrement, dossier n° 9684-P), se présentait dans le Service d\u2019obstétrique, enceinte de huit mois et demi et en travail.A Page de 14 ans, elle subit une thyroidectomie.À ce moment, ses menstruations, normales et régulières auparavant, deviennent irrégulières.Elle se marie à l\u2019âge de 34 ans et devient enceinte dès les premiers mois.Après deux mois, elle présente des hémorragies utérines, avec contractions et avorte.Le curage digital ramène des débris placentaires et au bout de quatre jours, la patiente, bien remise, regagne son domicile.Un même sort attendait sa deuxième grossesse. 798 Lavar MÉDicaL Juin 1956 La troisième gestation se rend à terme, mais se complique d\u2019un choc hémorragique.Enceinte pour la quatrième fois, elle avorte de nouveau.En 1954, nouvelle grossesse qui se termine à trois mois par une hémorragie abondante (environ 1 000 cm3 de sang).La formation très lente du caillot remarquée à ce moment fait l\u2019objet d\u2019une note spéciale au dossier.Mais ce dernier choc présente des caractères plus marqués que les précédents, avec mydriase et vomissements.L'examen histo- pathologique révèle d\u2019importants foyers hémorragiques dans le tissu placentaire.Curettée et transfusée, elle peut quitter l\u2019hôpital cinq jours plus tard.Elle se présente de nouveau à l\u2019hôpital le 4 janvier 1956, enceinte de huit mois et demi, et nous raconte l\u2019histoire suivante.Vers 4 heures du matin, elle est êveillée par des douleurs violentes, survenant à toutes les 15 minutes environ.Son médecin appelé en toute hâte constate un col perméable et de légères pertes sanguines.Dans la crainte de faire face à une nouvelle hémorragie, il l\u2019envoye à l\u2019hôpital.A son arrivée, vers 8 heures, les contractions sont aux dix minutes.La poche des eaux n\u2019est pas rupturée et le col est dilaté à cinquante sous.L\u2019examen révèle un état général excellent.La tension artérielle est de 105/70, le pouls est à 72 pulsations à la minute et la respiration est de 26 à la minute.La présentation est une O.I.G.A.De 9 à 10 heures, le travail se poursuit, le col s\u2019effaçant tranquillement.Puis, les douleurs diminuent d\u2019intensité et les contractions cessent.Des pertes sanguines minimes persistent.Vers 2 heures, la malade reçoit du pitocin par voie intraveineuse : 60 em* d\u2019une solution à un minime pour 100 cm3.Les contractions reprennent, d\u2019abord aux cinq minutes, puis aux deux minutes.La patiente reçoit 45 mg de nisentil.Étant donné ses antécédents obstétricaux, Il est décidé de la monter immédiatement à la salle d\u2019accouchement, ou il nous sera plus facile de la surveiller et de traiter les complications possibles.Les douleurs sont alors bien supportées.Elles surviennent a toutes les deux minutes, durent environ 30 secondes.La dilatation est à petite paume.La patiente, dans un état de semi-som- nolence, nous parle et demande de l\u2019eau.Dix minutes plus tard, au tout début d\u2019une contraction, la poche des eaux se rupture.Un liquide Juin 1956 Lavar.MÉDICAL 799 abondant s\u2019écoule de la vulve ; il est, au début, séro-sanguinolent, puis devient franchement sangumolent.Soudainement la patiente devient anxieuse, les yeux se retournent vers la gauche, elle fléchit ses avant-bras puis porte ses bras en abduction.Le facies est crispé, cyanotique.Les veines sont gonflées.La respiration cesse, mais le cœur bat encore.On administre cinq em* de coramine intraveineux et un cm3 d\u2019adrénaline sous-cutanée et on pratique une intubation endotrachéale.La cyanose augmente.La pupille se dilate.Le pouls est imperceptible.Le thorax est ouvert et un cm3 d\u2019adrénaline est injecté dans le muscle cardiaque.Le cœur est flasque et arrêté en diastole.Immédiatement après l\u2019injection, 1l reprend du tonus et se met à battre à un rythme de 60 pulsations à la minute.Mais la cyanose ne diminue pas.On procède alors à la césarienne.le cœur s\u2019arrête de nouveau après 10 minutes.On continue le massage cardiaque, mais en vain.Un hématome sous- conjonctival apparaît à l\u2019œil gauche.La malade décède.Un sang clair s\u2019écoule de la vulve et du point d\u2019injection de la coramine.Le bébé, malgré toutes les tentatives de ranimation, ne survit qu\u2019une heure.L\u2019évolution de ce syndrome dramatique se fit en quelques minutes.L\u2019hypothèse d\u2019une embolie pulmonaire de liquide amniotique fut émise et confirmée par l\u2019examen post mortem.Si on fait une brève revue du passé obstétrical de cette patiente, on remarque que les deux premières grossesses et la quatrième se sont terminées par un avortement avec hémorragie plus ou moins importante et que la troisième s\u2019est rendue à terme et s\u2019est accompagnée d\u2019une utérorragie avec choc.La cinquième grossesse a été aussi infortunée, aboutissant à un avortement à trois mois, marquée par une hémorragie grave avec formation lente du caillot et des signes particuliers (mydriase et vomissements), qui signalaient peut-être une forme atténuée d\u2019embolie de liquide amniotique.Voici les constatations de l\u2019autopsie : (H.S.-S., autopsie n° 1448) pratiquée 5 heures après la mort par l\u2019un de nous (R.G.). ry 800 Lavar MÉDicaL Juin 1956 Il s\u2019agit du cadavre d\u2019une femme adulte, en bon état de nutrition.Il y a une ecchymose conjonctivale gauche.Sur la paroi abdominale, on observe une incision opératoire récente, médiane, sous-ombilicale, fermée par des agrafes (césarienne post mortem) ; il existe également une incision linéaire fermée par des agrafes & l\u2019hémithorax gauche (ouverture pour massage cardiaque).Le cœur, dont le poids est de 260 g présente des placards hémorragiques sur le péricarde et dans le myocarde, séquelles de massage cardiaque.Le poumon droit pése 290 g, le gauche, 200 g.Nous trouvons une atélectasie assez marquée des deux poumons, plus accentuée à gauche.Le cœur, l\u2019æsophage, la trachée et les poumons sont enlevés en bloc.A l\u2019ouverture de l\u2019artère pulmonaire, on note d\u2019abord que le sang n\u2019est pas coagulé ; 1l est rouge noirâtre et contient une très grande quantité de fins grumeaux blanchâtres.Si on recueille ce sang dans un tube, ces particules flottent en surface.Nous émettons alors l\u2019hypothèse d\u2019une embolie massive de liquide amniotique, identifrant ces particules blanchâtres à des débris de liquide amniotique.Ce sang est étalé sur larmes : les frottis colorés par la méthode de Giemsa contiennent un grand nombre de squames et des cellules pavimenteuses desquamées.Examen histologique des poumons.Il existe des plages d\u2019atélectasie disséminées dans les deux poumons avec, dans quelques alvéoles, une sérosité acidophile et des cellules à poussières.Sur toutes les coupes examinées (environ dix), un très grand nombre d\u2019artérioles et de capillaires interalvéolaires contiennent des squames, des débris granuleux et quelques lanugos.Certains de ces vaisseaux sont littéralement oblitérés par des amas de squames (figure 2) 1.La figure 1 montre une artériole pulmonaire avec ses deux limitantes élastiques, Interne et externe.Dans sa lumière, on retrouve plusieurs leucocytes et de nombreuses squames et quelques cellules pavimenteuses.Dans la figure 2, deux capillaires interalvéolaires sont très dilatés et complètement remplis par des débris squameux.On ne retrouve pas de globules rouges, ceux-ci ayant été remplacés par les squames.La figure 3 représente à un fort \u2018 grossissement un capillaire dilaté, contenant plusieurs squames avec ês ?\u201c 1.Les auteurs remercient M.Marc Giguère, photographe de l\u2019Hôpital Saint- Sacrement, pour les microphotographies. Juin 1956 Lavar.MÉDicaL 801 margination des globules rouges.Enfin, sur la figure 4 on trouve un capillaire coupé longitudinalement, dilaté et contenant une squame Artériole pulmonaire : squames dans la lumière (Weigert, X 50).« Fo : ¥ ° TT alll A - Figure 2.\u2014 (H.S.S.A-1448).Capillaires pulmonaires interalvéolaires dilatés et remplis de débirs squameux (Weigert, X 50).avec d\u2019abondants débris granuleux.Encore une fois, il y a margination des globules rouges. 802 LAvAL MÉDICAL Juin 1956 La = ms, yr.Fo Figure 3.\u2014 (H.S.S.A-1448).Capillaire pulmonaire interalvéolaire dilaté et contenant des débris squameux provenant du liquide amniotique (Hémalun, phloxine, safran, X 240).Figure 4.\u2014 (H.S.S.A-1448).Capillaire pulmonaire contenant une squame et des débris granuleux, qui refoulent les globules rouges à la périphérie (Héma- lun, phloxine, safran X 285).Se FO OS Juin 1956 LavaL MEbpicaL 803 Il a été impossible de mettre en évidence à l\u2019utérus le point d\u2019origine de l\u2019accident.Très peu d\u2019auteurs ont réussi à retrouver cette faille dans la paroi utérine, mais les récents travaux de Stone, Kouchy et Leland (1955) ont prouvé qu\u2019une étude très attentive de l\u2019utérus peut donner des résultats.L\u2019examen histologique de l\u2019utérus a révélé de rares débris rappelant des squames dans quelques veines utérines.Une seule coupe a été examinée au microscope et, par conséquent, ne permet pas de conclusion sur ce point.En résumé, deux points intéressants méritent d\u2019être signalés dans cette autopsie : d\u2019une part, la présence de grumeaux blanchâtres dans le sang de l\u2019artère pulmonaire et du cœur droit, qui a permis de soupçonner fortement une embolie de liquide amniotique au cours de l\u2019autopsie elle-même et, d\u2019autre part, le caractère vraiment massif de cette embolie, tel que révélé par l\u2019examen microscopique des poumons.RÉSUMÉ Nous avons présenté un cas d\u2019embolie pulmonaire de liquide amniotique, chez une femme de 41 ans, multipare, dont la symptomatologie clinique avait permis d\u2019émettre une telle hypothèse, et dont l\u2019examen post mortem a confirmé l\u2019authenticité.Quelques points méritaient d\u2019être signalés : d\u2019une part, le passé obstétrical très pathologique de notre malade et le caractère dramatique de l\u2019embolie qu\u2019elle a présentée à son cinquième accouchement.D'\u2019autre part, à l\u2019autopsie, la présence dans l\u2019artère pulmonaire et dans le cœur droit de particules blanchâtres en très grande quantité, qui a permis de poser un diagnostic d\u2019embolie pulmonaire de liquide amniotique au moment même de l\u2019examen post mortem.Enfin, signalons le caractère vraiment massif de ce phénomène tel que révélé par l\u2019examen histologique des poumons.À cette occasion, nous avons revu la littérature médicale sur ce sujet depuis la description originale de Steiner et Lushbaugh, en 1941.Graham (1955) a relevé 57 cas publiés ; Stone, Kouchy et Leland (1955) rapportent un cinquante-huitième cas.Le nôtre serait donc le cinquante-neuviéme dans la littérature médicale. 804 10.11.12.13.14.15.LAavAL MÉDICAL Juin 1956 BIBLIOGRAPHIE .AHLSTRÔM, C.G., et WipLunD, P.G., Pulmonary embolism due to amniotic fluid, Nord.Med., 47 : 361-364, 1952.ANDREW, H.J., et WiLsoN, T.R., Maternal pulmonary embolism by amniotic fluid, Am.Western Med.¢» Surg., pp.127-130, 1951, Bacara, J.C., Amniotic fluid pulmonary embolism : report of 2 cases and review of literature, Missouri Med., 50 : 411-414, 1953.Bouton, S.M.jr., et SAUNDERS, J.R., Pulmonary embolism of amniotic fluid, report of case with review of literature, Am.J.Clin.Path., 21 : 566-572, 1951.BowbpeN, K., et ABRAHAMS, E., Sudden death in labor from amniotic fluid embolism, M.J.Australia, 2 : 935-36, 1950.BURTER, C., Presentation before the Clinical Pathological Society of Pittsburg.Cron, R.S., KiLkenny, C.S., WirTHWEIN, C., et Evrarp, J.R,, Amniotic fluid embolism, Am.J.Obst.¢r Gynec., 64 : 1360-1363, 1952.CrowDeR, R.E., et Birrs, E.S., Obstetric shock due to pulmonary emboli of amniotic fluid, Am.J.Obst.¢» Gynec., 60 : 1388-1389, 1950.Doocey, F.M., et LEary, G.C., Pulmonary embolism by amniotic fluid with severe hemorrhagic manifestation, J.Maine M.A., 43 : 104-108, 1952.DuMonT, M., Les embolies pulmonaires amniotiques, Gynéc.et Obst., 48 : 403-405, 1940.Dyer, I., GrIFFON, J.P., et BURMAN, R.G., Amniotic fluid embolism: 3 cases, J.Louisiana M.Soc., 105 : 6-11, 1953.Eames, Jr, D.H., Fatal case of obstetric shock due to pulmonary emboli of amniotic fluid, Am.J.Obst.er Gynec., 64 : 201-203, 1952.Fincay, J.M., et BARRIE, H.J., Amniotic fluid embolism, C.M.A.J., 64 : 210-213, 1951.Firro, J.R., Maternal death due to amniotic embolism, Obst.\u20ac Cinec.Latina Am., 10 : 461-466, 1952.GRAHAM, H.K., Amniotic fluid embolism, Am.J.Obst.& Gynec., 70 : 657-659, 1955.J Juin 1956 LavaL MEpicaL 805 16 17.18.19.20.21.22.23.24.25.26.27.28.29.30.GriFrron, J.P., et DyEr, I., Air and amniotic fluid embolism in obstetrics, S.Forum, 53 : 352-356, 1952.Gross, P., et Benz, E.J., Pulmonary embolism by amniotic fluid : report of 3 cases with new diagnostic procedure, Surg., Gynec.er Obst., 85 : 315-320, 1947.HaGeR, H.F., et Davies, S.D., Non fatal pulmonary embolism by amniotic fluid, Am.J.Obst.er Gynec., 63 : 901-904, 1952.Hemmings, C.T., Maternal pulmonary embolism by contents of the amniotic fluid, Am.J.Obst.er Gynec., 53 : 303, 1947.HoBacx, W.W., Pulmonary embolism : review of literature and report of additional proved case, South Surgeon, 16 : 281-284, 1950.JENNINGS, E.R., et StoFER, B.E., Pulmonary embolism composed of contents of amniotic fluid, Arch.Path., 45 : 616-621, 1948.LanpiNnGg, B.H., Pathogenesis of amniotic fluid embolism : II.Uterine factors, New Eng.J.Med., 243 : 590-596, 1950.Leary, O.C., et HertiG, A.T., Pathogenesis of amniotic fluid embolism : I.Possible placental factors ; 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Juin 1956 LavaL MEbpicaL 807 45.Tunis, B., Amniotic embolisms?Do they cause sudden death in obstetrics ?.Am.J.Obst.er Gynec., 64 : 72-80, 1952.46.Watkins, E.L., Sudden material death from amniotic fluid embolism, Am.J.Obst.¢ Gynec., 56 : 994, 1948.47.WEINER, A.E,, et Rep, D.E., The pathogenesis of amniotic fluid embolism.Coagulant activity of amniotic fluid, New Eng.J.Med., 243 : 597-598, 1950.Discussion Le docteur Raoul Roberge demande quelles furent les constatations faites lors du massage cardiaque.Le docteur Shooner répond qu\u2019après l\u2019ouverture du thorax, on a retrouvé le cœur arrêté en diastole.Il fut impossible de retirer du sang du ventricule gauche où l\u2019injection d\u2019adrénaline fut faite.Le tonus réapparut immédiatement et il a suffr de deux ou trois mouvements de massage pour déclencher les contractions.Le docteur Roberge précise que ce qui arrive après une embolie, c\u2019est une dilatation aiguë du ventricule droit suivie d\u2019une chute brusque du débit cardiaque.La douleur qui résulte d\u2019une embolie pulmonaire ne doit pas être confondue avec celle de l\u2019infarctus du myocarde.Le docteur Antoine Larue demande comment on explique les mouvements qu\u2019a exécutés la malade.S\u2019agissait-Il d\u2019un automatisme cérébral ?Le doyen Gaumond croit qu\u2019ils étaient volontaires.Le docteur Shooner précise que la malade était consciente, qu\u2019elle a dit : «© j'ai soif, jJ\u2019ai chaud, » et que tout de suite ses yeux ont tourné et qu\u2019elle a effectué les mouvements d\u2019une asphyxiée qui cherche du secours.Le docteur R.Simard rapporte que, chez deux patientes qui avaient présenté des accidents hémorragiques, 1l à retrouvé lors de la revision de la cavité utérine une faille à la hauteur de l\u2019isthme utérin, c\u2019est-à-dire au niveau du ligament large.C\u2019est le mécanisme du passage du liquide amniotique vers le torrent circulatoire qui est l\u2019élément pathogénique important.On peut s\u2019expliquer qu\u2019une faille utérine à cet endroit en permette le passage, mais il faut une déchirure des membranes en plus et leur simple décollement prématuré ne suffit pas.(11) 808 Lavar.MépicaL.Juin 1956 Ceci ressemble au passage du lipiodol de la cavité utérine vers les vaisseaux qui a été observé dans des cas où l\u2019injection de la cavité fut faite sous pression exagérée.Le docteur Garneau dit qu\u2019il aurait voulu pouvoir examiner davantage l\u2019utérus de cette patiente, pour retrouver cette faille qui existe et qu\u2019il faut souvent chercher pendant des heures.Il est sûr que les embolies de liquide amniotique sont plus fréquentes qu\u2019on ne pense, surtout dans des cas d\u2019hémorragie inexpliquée.La patiente meurt d\u2019embolie si le sang entraîne des débris abondants.Si les débris sont rares, elle présente plutôt des troubles de la coagulabilité du sang, même une défibrination massive. BULLETIN MÉDICAL DE FRANCE NOTRE EXPÉRIENCE ACTUELLE DES PROTHÈSES DE LA HANCHE par Robert JUDET *, Jean JUDET *, Jean LAGRANGE et Jean DUNOYER C\u2019est en septembre 1946 que nous avons pratiqué notre première arthroplastie de la hanche avec prothèse en acrylique.Depuis cette date, nous avons fait 1 200 résections-reconstructions de la hanche pour des affections diverses (tableaux I et II).Au cours de ces 10 années, au fur et à mesure que notre expérience s\u2019étendait et que nous avions davantage de recul pour étudier et juger nos résultats, nous avons pu préciser les indications de cette méthode et modifier aussi certains de ses éléments.Nous avons, en particulier, modifié en 1952, la forme de notre prothèse.Mais aujourd\u2019hui encore, le principe de la résection-reconstruction (R.R.) demeure tel que nous l\u2019avons conçu.Nécessité, d\u2019abord, d\u2019une résection de la tête du fémur qui est le siège essentiel de la douleur et dont les altérations détruisent le jeu articulaire.* Chirurgiens des Hôpitaux à Paris. 810 Lavar MÉDICAL Juin 1956 TaApLEAU Î Statistique générale 1949 TOTAL 1954.TOTAL ET 1950 1951 1952 1953 AVANT PAR 55 AVANT 1954 AFFEC.Coxarthries.153 128 129 109 111 630 121 751 Luxations.25 31 23 12 9 100 29 129 Pseudarthroses.17 13 12 16 8 66 4 70 Nécrose téte.6 6 9 7 28 12 40 Fractures fraiches.2 10 13 10 8 43 17 60 Luxation ou arthrite ostéo- myélitique.\u2026.3 1 3 3 3 13 2 15 Polyarthrite chronique évolutive.3 1 4 2 2 12 1 13 Ankyloses variées.3 2 2 2 9 7 16 Coxalgies.2 2 2 Coxavara.2 2 2 Ostéochondrite.1 1 1 Divers.2 2 9 11 TOTAL AVANT 1954.i.ii ieee 908 TOTAL GÉNÉRAL.20 0020 00e 0e a eee a ea 1e a de a ee a ee a ea 0 ae 0 a ae a ee aan a ana ue 1110 TapLEaU II Statistique 1946-1953 Perdu Morts de vue Nombre Morts tardives Perdu + de 2,5 Torar total IMMÉ- dans les de VUE ans apres utili- diates complè- , sable 2 ans 44 opé- tement ; ration \u2018Coxarthries.0202020200 002 e aa aan ne 630 8 10 44 21 547 Luxations.io.100 0 1 7 3 89 Pseudarthroses.ae 66 0 0 1 2 63 Nécrose téte.28 0 0 1 0 27 Fractures fraiches.43 3 7 1 3 29 Luxation ou arthrite ostéomyélitique.13 0 0 2 0 11 Polyarthrite chronique évolutive.12 0 0 1 3 8 Ankyloses variées.22022400 00000004 9 0 0 i 0 8 \u2018Coxalgies.220022002 00002 se aa ana nee es 0 0 0 0 2 Coxa vara.220200 000 sa aa aa ae ae aa ea ee 2 0 0 0 0 2 \u2018Ostéochondrite.2020200000 0e ca uen 1 0 0 0 0 1 Divers.4 014 aa ea a aa 2 0 0 0 0 2 Totaux.120220 02200 a 0 eee aan ec» 908 11 18 58 32 789 Juin 1956 Lava\u2026 MÉDICAL 811 Nécessité, ensuite, de rétablir une anatomie satisfaisante de l\u2019articulation, condition d\u2019une bonne fonction.La résection est évidemment une nécessité mécanique, en cas de fracture fraîche du col du fémur ou de pseudarthrose.Dans la coxarthrie, nous pensons que c\u2019est une nécessité biologique.On a observé depuis longtemps que dans les arthrites de la hanche, la résection de la tête fémorale entraînait une sédation quasi automatique des phénomènes douloureux.Cette notion a servi de base à l\u2019opération de Withman et aussi à l\u2019opération préconisée par Girdlestone.C\u2019est bien la résection de la tête, elle-même, qui entraîne la sédation de la douleur et non les temps accessoires de ces opérations puisque les opérations palliatives, capsulectomies, névrotomies par exemple, qui sont essentiellement dirigées contre la douleur, n\u2019atteignent leur but que de façon très irrégulière et toujours temporaire.Si, par contre, certaines ostéotomies sont suivies de succès beaucoup plus nombreux, 1l n\u2019est pas interdit de supposer que leur action résulte beaucoup plus des perturbations consécutives à la section même de l\u2019os, que des corrections, souvent bien modestes, qu\u2019elles apportent au jeu articulaire.La résection nous est donc apparue comme légitime dans l\u2019arthrite chronique de la hanche ; elle est indispensable dans les cas de nécrose secondaire de la tête fémorale.Nous verrons ce qu\u2019il convient d\u2019en penser dans les fractures du col fémoral.La reconstruction : Le sacrifice de la tête fémorale consenti, il faut reconstruire.La nécessité d\u2019une prothèse s\u2019est imposée à nous lorsque nous avons mis en parallèle les conditions d\u2019une bonne fonction et les solutions proposées jusque-là.Une bonne fonction suppose : \u2014- des surfaces articulaires libres et congruentes ; \u2014 un bras de levier suffisant pour permettre l\u2019action des pelvi- trochantériens et en particulier, du moyen fessier.Ces conditions ne sont pas remplies dans l\u2019intervention de Withman- Mathieu, car le moignon de col est beaucoup trop petit.L\u2019appui qu\u2019il 812 Lavar.MÉDicaL Juin 1956 permet est médiocre, et l\u2019hyper-pression qu\u2019il subit entraîne sa nécrose.D'autre part, 1l ne laisse subsister qu\u2019un bras de levier insuffisant pour une bonne fonction musculaire.D\u2019autres types d'intervention sont basés sur un remodelage de la tête fémorale qui est réduite dans un cotyle aménagé par fraisage, avec ou sans 1Interposition d\u2019une substance organique ou inerte.Mais ces interventions sont enfermées dans un dilemme qui les voue bien souvent à l\u2019êchec : \u2014 S1 le remodelage de la tête est discret, il assure une bonne congruence, donc un bon appui et une bonne fonction musculaire.Mais alors la tête fémorale est très souvent vouée à une nécrose secondaire qui va détériorer très vite le résultat.Nous ne voyons pas, en effet, de raison valable de supposer que l\u2019avenir dans ces cas sera différent de ce qu\u2019il est dans les luxations traumatiques de la hanche, réduites.\u2014 Si la résection est large, la nécrose secondaire sera évitée ainsi que la nécrose du moignon de col, mais alors la congruence sera mauvaise, et nous retrouverons les inconvénients de l\u2019opération de Withman.Aussi, l\u2019utilisation d\u2019une prothèse nous est-elle apparue comme indispensable.Il restait à en déterminer la forme et à en choisir la nature.Pour fixer notre choix sur un produit, deux difficultés d\u2019inégale importance, se posalent : la solidité et la tolérance.Or, le problème de la tolérance n\u2019a que bien peu de bonnes solutions.Le polyméthacrylate de méthyle nous a paru répondre aux deux conditions fixées, et l\u2019expérience de ces 10 dernières années nous a confirmé sa bonne tolérance par l\u2019organisme.Quant à sa solidité, elle est suffisante si l\u2019on prend la précaution de n\u2019utiliser que des prothèses à pivot armé d\u2019une âme d'acier et si l\u2019on ne place pas cette prothèse dans des conditions mécaniques intenables.Mais rien n\u2019est changé, en tous cas, au principe de la résection reconstruction, si l\u2019on utilise un autre matériau parfaitement toléré.L\u2019emploi d\u2019autres plastiques, d\u2019acier ou de vitalium est tout à fait justifié.Tel de ces produits fera peut-être la preuve d\u2019une supériorité certaine. Juin 1956 Lavar MEbicaL 313 La forme de la prothése doit étre basée sur les principes suivants : \u2014 Sacrifice osseux minimum compatible avec les lésions anatomiques ; \u2014 restitution d\u2019une mécanique articulaire aussi proche que possible de la normale par une congruence exacte ; \u2014 Fixité parfaite dans le moignon de col ; \u2014 Répartition aussi régulière que possible sur la tranche de section du col ; \u2014 Réduction au minimum des lésions vasculaires au niveau du col fémoral.Toutes ces conditions qui, aujourd\u2019hui, peuvent paraître évidentes, l\u2019étaient peut-être moins au début de notre pratique.Nous avons appris, en particulier, à mieux connaître les dispositions vasculaires * dans le col et la tête fémorale grâce à des séries d\u2019injections vasculaires.D'autre part, nous avons vu s\u2019inscrire sur certains dossiers radiographiques, les réactions du tissu osseux à des pressions mal réparties.C\u2019est ainsi que nous avons été amenés à modifier, en 1952, la forme de la prothèse que nous utilisions jusque-là.L\u2019obliquité de notre prothèse actuelle augmente dans la proportion de 1 à 3, la surface de la zone d\u2019appui sur le col et évite du même coup, les risques de pivotement suivant l\u2019axe.La suppression de la collerette engainant le col, diminue les risques de nécrose avasculaire de celui-ci.Enfin, l\u2019extrémité du pivot n\u2019est plus pyramidale mais cyclindrique de façon à ne plus s\u2019opposer à l\u2019enfoncement de la prothèse dans le col en cas de résorption sous-capitale postopératoire.|.LA R.R.DANS L\u2019ARTHRITE CHRONIQUE DE LA HANCHE Indications opératoires Sous ce vocable, nous réunissons des affections sans doute variées et dont plusieurs n\u2019ont en commun que leur aspect radiographique.Aussi avons-nous, dans la statistique générale, étudié en commun les coxarthroses secondaires à des malformations de la hanche et les coxarthroses dites primitives.* B.and J., vol.37 A, (juillet) 1955. 814 Lava\u2026 MÉDicaL Juin 1956 La douleur, symptôme banal des coxarthries, n\u2019est une indication opératoire qu\u2019avec les caractères suivants : \u2014 Douleur intense et fréquente au point de modifier nettement l\u2019existence du malade.Ainsi, la douleur supprimant le sommeil, ou la douleur à chaque pas sont des indications ; \u2014 Douleur rebelle aux thérapeutiques habituelles.Aussi faut-il étudier à fond cet élément douleur dans sa durée, son intensité, pour ne pas poser une indication erronée, par exemple au cours d\u2019une crise aiguë, mais passagère.Le malade sera donc examiné à plusieurs reprises, en collaboration avec le rhumatologue.Les troubles de la marche n\u2019indiquent l\u2019opération que s\u2019ils limitent les déplacements de façon considérable, ou interdisent la station debout un peu prolongée.La boiterie n\u2019est jamais une indication.Les limitations de mobilité ne sont prises en considération que dans des cas bien précis : \u2014 L'\u2019ankylose en attitude vicieuse est une indication légitime ; \u2014 L\u2019ankylose bilatérale, même en bonne position, indique l\u2019arthro- plastie au moins d\u2019un côté ; \u2014 Mais la limitation marquée des mouvements, voire l\u2019ankylose d\u2019un seul côté, en bonne position, indolore, ne doivent pas être opérées.D\u2019une manière générale, la cotation chiffrée de Merle d\u2019Aubigné est un guide précieux pour la décision opératoire.Cependant 1] est bon, avant de conclure, de s\u2019en évader quelque peu.Mentalement, nous devons comparer l\u2019état fonctionnel du sujet à celui d\u2019une arthroplastie avec un résultat bon ou passable.Nous devons lui demander si les troubles dont 1l se plaint ont abouti à une modification profonde de son existence et à une grande diminution de ses possibilités d\u2019action.Ou si, au contraire, il a pu s\u2019y adapter.Des prises de contact successives avec le malade permettent de le mieux connaître et de savoir s\u2019il est animé de la volonté de récupérer.Enfin, l\u2019arthroplastie décidée dans notre esprit, nous devons lui en décrire les résultats moyens habituellement obtenus.On l\u2019amènera ainsi à prendre lui-même la décision, sans illusions et en pleine connaissance de cause (figures 1 et 2). 9461 UIN[ + 9.ar % # 1 at \u201cR } gy, .= xr.* Ts, + %, % TVOIdAIN TYAYT] 4 r 2 ; 1% ¥ 2 pa Figure 1.\u2014,CoxarthrieJopérée par résection-recons- Figure 2.\u2014 Le même cas, 6 ans après opération.truction 2 ans après opération.G18 816 Lavar MÉDICAL Juin 1956 Résultats Ils seront envisagés sous un double point de vue: clinique et radiologique.Résultat clinique : TABLEAU III SUBJECTIFS OBJECTIFS Excellent.27% 17,2% Bon.LL La LL 39% 42,8% Passable.19% 27,5% Mauvais.112211100111 L LL LL LL LL 15% 12,5% Le résultat objectif a été évalué selon la cotation de Merle d\u2019Aubigné que nous employons avec quelques modifications de détail.C\u2019est un résultat relatif en ce sens qu\u2019il rend compte de la différence entre l\u2019état du malade avant l\u2019opération et son état final.Cette évaluation « objective » est complétée par celle « subjective » que donne le malade lui-même, du bénéfice qu\u2019il a tiré de l\u2019imtervention.L\u2019amélioration porte en général sur les trois éléments douleur, mobilité et marche, sauf dans quelques cas où la marche est gênée par une mauvaise musculature ou par les habitudes anciennes que conservent certains malades.Mais l\u2019amélioration la plus appréciée des malades, est la diminution de la douleur.Dans 85% des cas, la douleur nocturne a totalement disparu de même que la douleur au repos.Il arrive assez souvent par contre, que les opérés gardent pendant assez longtemps une douleur au démarrage, mais cet inconvénient est beaucoup plus rare depuis que nous avons changé notre modèle de prothèse.L\u2019âge influe peu sur le résultat.Les résultats des malades opérés entre 60 et 80 ans sont identiques à ceux des malades opérés entre 30 et 60 ans et quelquefois même un peu meilleurs.Les résultats des malades Juin 1956 LavaL.MÉDicAL 817 opérés depuis la modification de la prothèse (1952) sont nettement meilleurs que ceux de nos opérés antérieurs.L\u2019étude comparative des résultats cliniques et radiologiques, nous a montré que deux fois sur trois les bons résultats cliniques correspon- daïent à des résultats radiologiques parfaits.Si le résultat radiologique est parfait alors que l\u2019état clinique est médiocre, celui-ci s\u2019améliorera : nous avons observé ce phénomène dans 54 cas.Les bons résultats cliniques avec altération radiologique restent bons si les altérations radiologiques sont bénignes et non évolutives.L\u2019étude comparative de la détérioration des résultats cliniques et radiologiques montre que ces deux éléments évoluent parallèlement.Le début des douleurs et les premières altérations radiologiques sont simultanés.Le début de la détérioration apparaît en général, avant le 18\u20ac mois ; très exceptionnellement après 2 ans.Enfin, 1l faut faire une place à part aux coxarthries déjà opérées ; quelle que soit l\u2019opération subie antérieurement, la R.R.ne donne pas plus de 50% de résultats acceptables.Il.LA R.R.DANS LES LUXATIONS CONGÉNITALES Les arthroses qui se développent sur des luxations congénitales réduites, ont été étudiées avec le groupe général des coxarthroses.Les luxations congénitales qui n\u2019ont pas été réduites, se présentent chez l\u2019adulte, selon deux grandes formes bien différentes l\u2019une de l\u2019autre : les luxations antérieures et les luxations postérieures.L\u2019apparition de phénomènes douloureux sera toujours l\u2019élément primordial qui fera porter une indication opératoire.1° Luxations symétriques postérieures : L\u2019indication opératoire est rare ; elle consiste simplement dans le remplacement de la tête par une tête prothétique sans recherche d\u2019appui.Elle sera bilatérale si les douleurs le sont.2° Luxations symétriques antérieures : Résection-reconstruction du côté douloureux en suivant les règles de creusement énoncées plus loin. 818 LavaL.MÉDicaL Juin 1956 3° Luxations asymétriques : une antérieure et une postérieure : Aucune particularité pour le traitement de l\u2019antérieure si elle est douloureuse.Si la postérieure est douloureuse et parfois même simplement pour rétablir la symétrie en cas de gros troubles statiques, résection et remplacement prothétique de la tête du côté de la luxation postérieure et transposition intracapsulaire en avant.Dans les luxations unilatérales, même si le côté sain est devenu douloureux et arthrosique par surcharge, 1l faut d\u2019abord traiter le côté luxé.La tête doit être modérément abaissée et appuyée, ce qui réduira à la fois l\u2019inégalité de longueur et l\u2019inégalité de charge des membres.Une chaussure orthopédique fera le reste.Dans les luxations ostéotomisées que des troubles fonctionnels forcent à opérer, la technique est particulière et sera exposée plus loin.Malgré les modifications techniques apportées à l\u2019arthroplastie acrylique dans les différents types de luxation, malgré les résultats dans l\u2019ensemble favorables que nous avons obtenus (voir tableau des résultats) nous nous sommes toujours montrés très réservés dans l\u2019indication puisque notre statistique ne comporte que 110 cas.Nous avons pu constater quelques désastres chez des jeunes filles que des chirurgiens avaient opérées alors qu\u2019elles ne souffraient nullement et marchaient sans fatigue, uniquement dans le but de supprimer la boiterie.Nous répétons que, quelqu\u2019importante qu\u2019elle soit, une boiterie sans douleur n\u2019est pas une indication opératoire (figures 3 et 4).Résultats : TasrLeau IV SUBJECTIFS OBJE CTIFS Excellent.30% 8% Bon.LL LA a La 39% 21% Passables.15,59, 41% Mauvais.a Lee aa 15,5% 28% i \\ pr TT wv 9S6T UM r à + > \"2 es, TVOICA]N IVAYT { tr SAAR No ee = can Figure 3.\u2014 Luxation congénitale posté- Figure 4.\u2014 Même cas, 6 ans après opération.rieure.618 Lavar MÉDICAL Juin 1956 Ce tableau montre que le malade est plus souvent satisfait que le chirurgien.Ce fait tient sans doute à ce que le malade accepte de perdre une bonne part de sa large mobilité pour gagner une indolence plus ou moins complète.Les mauvais résultats dans les luxations congénitales ne tiennent d\u2019ailleurs pas aux mêmes causes que dans les autres affections.Atrophie du col, nécrose du cotyle, qui sont les grandes causes du mauvais résultat en général, sont rares Ici : 2,4% pour les atrophies du col, et 3,6% pour les nécroses du cotyle.Le mauvais résultat des luxations congénitales tient beaucoup plus à des raideurs périarticulaires dues aux tractions excessives sur les muscles lorsque l\u2019on a tenté de faire un trop grand abaissement, a des déséquilibres d\u2019actions musculaires lorsqu\u2019on a perturbé la statique habituelle de Ia hanche et du bassin en déplaçant trop la tête, et à des causes accessoires, telles que l\u2019asymétrie dont l\u2019analyse ne saurait trouver place Ici.III.LA R.R.DANS LES AFFECTIONS TRAUMATIQUES 1° Pseudarthroses du col du fémur : Il existe un petit nombre de pseudarthroses qui sont parfaitement tolérées au point de vue fonctionnel.L'\u2019abstention opératoire parait sage dans ces cas.Dans les autres cas, l\u2019attitude est différente selon qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un sujet jeune ou age.Chez les jeunes, la résection-reconstruction ne sera indiquée que s\u2019il existe une nécrose de la tête pseudarthrosée.Chez les gens âgés, au contraire, les thérapeutiques conservatrices connaissent un énorme pourcentage d\u2019échec par non-consolidation.Si même celle-ci est obtenue, on risque de voir survenir, dans les mois qui suivent, une nécrose de la tête.Dans ces conditions, nous n\u2019hésitons pas, chez les sujets d\u2019un certain âge, à pratiquer une arthroplastie acrylique dont les résultats sont bons, sont rapidement acquis et se maintiennent bons (figures 5 et 6).Le pourcentage élevé de résultats excellents ou bons tient en partie au fait que de nombreux malades étaient grabataires au moment de C\u2019est une des meilleures indications de la R.R.l\u2019intervention. \u2014 == = > 9¢61 ump /; 3 oe iy wy # \u201ca \u201c 7 * ¥ ; 8 ~~ y na IE J os pps TVOIdF]N TYAYT Æ.\u201c4 SE > ste 7 bte A; \"A \u201cor gpk J \u2014i Em ou ste.wo Figure 5.\u2014 Pseudarthrose du col du fémur.Figure 6.\u2014 8 ans après opération.128 822 LAavar MÉDicaL Juin 1956 TABLEAU V SUBJECTIFS OBJECTIFS Excellents.11111110 0001 LL 53,5% 30% Bons.111111110 LL LL LL LL 27% 36,39 Passables.9,59, 17,5% Mauvais.LL ALL LL 14 11,5% 1697 2° Nécroses aseptiques de la téte : Douleurs et troubles de la marche seront les deux éléments qui feront envisager la R.R.Mais devant la qualité des résultats obtenus presque régulièrement dans ce type d\u2019affection, on peut se montrer beaucoup plus interventionniste, qu\u2019il s\u2019agisse d\u2019une fracture ancienne du col du fémur, d\u2019une luxation traumatique réduite ou d\u2019une fracture du bassin.La R.R.constitue à notre sens l\u2019opération de choix d\u2019autant qu\u2019il s\u2019agit souvent de malades encore jeunes qui acceptent difficilement de perdre par une arthrodèse, la mobilité de leur hanche, même si on leur assure en contre-partie, une indolence totale.TasLEau Vi SUBJECTIFS OBJECTIFS Excellents.1211 11010001 LL 44,5% 19% Bons.LL LL 33,5% 59% Passables .14,5% 14,5, Mauvais.LL LL 7,5% 7,5% 3° Fractures fraiches du col du fémur : La question de leur traitement par mise en place d\u2019une tête prothétique ne se pose que chez les gens âgés.Avant soixante ans, c\u2019est Juin 1956 LavaL MEbpicaL 823 évidemment à la méthode classique d\u2019enclouage ou de vissage qu\u2019il faut avoir recours.ll est certes prouvé que dans presque un cas sur deux, surviendront des complications telles que pseudarthroses ou nécrose aseptique de la tête.On peut toujours alors, les traiter secondarrement par résection-prothèse.Le nombre élevé des succès définitifs des enclouages et des succès temporaires persistant plusieurs années, justifient cette ligne de conduite.Chez des individus jeunes ou d\u2019âge moyen, recourir d\u2019emblée à l\u2019arthroplastie, sacrifler une tête encore saine, est d\u2019une extrême légèreté.Chez le vieillard, au contraire, 1l existe souvent une indication vitale : nécessité du lever précoce et nécessité de la reprise de la marche avec béquilles.Ces manœuvres sont, certes, possibles chez un malade encloué, mais semblent bien compromettre l\u2019avenir de la consolidation.Chez de tels sujets, d\u2019autre part, l\u2019enclouage unit à une tête ostéoporotique un col réduit à une corticale plus ou moins éclatée.Après trois ou quatre mois d\u2019une immobilisation qui n\u2019est pas sans périls (complications pulmonaires, urémie, escarres) on constate trop souvent l\u2019absence de consolidation du foyer de fracture.Et parmi les cas où l\u2019ossiffication s\u2019est effectuée malgré les conditions défavorables, un important déchet se produit encore plus tard, du fait de la nécrose septique.Dans les fractures du col du fémur, la résection-reconstruction est rapide et peu choquante.Le lever est presque immédiat sir même on n\u2019autorise pas l\u2019appui (figures 7 et 8).TApLEAU VII Excellent.0 a a aa aa ae a aa 41,3% 310 AAA AA RAA 24,2% Passable.a Lee e aa a La eee 24,2% Mauvais.22222040 014 Le aa aa ea ae 10,2 (12) VT8 x } lr ft ste, # - ; = ; 3 5° fe._.A.aus Res aH % IVOIdFIN TVAV] [8 À hh PS an.Figure 7.\u2014 Fracture sous-capitale du col Figure 8.\u2014 Mé&me malade, 6 ans après R.R.du fémur.9¢61 uinf Juin 1956 LavaL MEbicaL 825 Dans l\u2019ensemble, les résultats sont donc favorables.Mais il faut noter : \u2014 La mortalité immédiate qui est élevée : 7% \u2014 en rapport direct avec l\u2019âge élevé de nos opérés ; \u2014 La fréquence relativement grande des nécroses du col : 28,5%, car souvent la prothèse est placée dans un col pathologique.IV.LA R.R.CHEZ L\u2019ENFANT La R.R.n\u2019a que peu d\u2019indrcations chez l\u2019enfant.Dans certains cas bien choisis, elle peut cependant donner de très heureux résultats.=~ 1° Les séquelles d\u2019ostéomyélite de la hanche du nourrisson : L\u2019ostéomyélite de la hanche du nourrisson ne récidive pas.Ombre- danne l\u2019avait déjà signalé.La tête fémorale est plus ou moins détruite, la hanche se luxe et une infirmité considérable en résulte.En pareil cas, l\u2019indication à la mise en place d\u2019une tête prothétique nous paraît favorable.La prothèse doit être faite sur les mesures fournies par la hanche opposée.Dans les 5 cas opérés, nous n\u2019avons observé aucun réveil infectieux.Fèvre et Bertrand n\u2019en signalent pas non plus.Les résultats obtenus ont été bons.Bien différents sont ceux obtenus par R.R.pour ankylose ostéo- myélitique de la hanche de l\u2019adolescence.3 cas opérés ont donné 3 résultats médiocres.2° La « coxa vara » de l\u2019adolescence : Elle ne doit constituer qu\u2019une indication tout à fait exceptionnelle, en cas de destruction totale de la tête avec ankylose en attitude vicieuse.Il en est de même pour les luxations congénitales chez l\u2019enfant où la R.R.ne doit constituer qu\u2019un procédé de sauvetage.LES COMPLICATIONS IMMÉDIATES Les suppurations : Nous l\u2019avons observée dans 2% des cas. LavAL MéDicaL Juin 1956 Lorsqu\u2019une suppuration est décelée, la plaie opératoire doit être désunie, excisée et après nettoyage, refermée sur deux drains de polythène qui permettent une irrigation continue soit au dakin soit avec une solution d\u2019antibiotiques.Une fois sur 3, nous avons pu ainsi conserver la prothèse.Parfois l\u2019ablation de la prothèse est nécessaire ; il faut alors placer le moignon de col dans le cotyle comme dans un Whitman.Les luxations postopératoires : Elles peuvent se produire dans les jours qui suivent l\u2019intervention.Passé le 10° jour, elles sont tout à fait exceptionnelles.Nous en avons eu 14 jusqu\u2019en 1951 et seulement 7 depuis cette date.Les phlébites : Elles sont très fréquentes dans cette chirurgie ; torpides ou manifestes en dépit des tests préopératoires systématiques.Elles évoluent en général, avec le caractère de bénignité que leur confère maintenant les nouveaux traitements anticoagulants.Les hématomes : Leur fréquence était grande avant que nous ayons adopté le procédé de drainage par aspiration.Actuellement, nous n\u2019en observons pratique- ment plus.Enfin, la mortalité globale a été de 1,2%.LES ÉCHECS DE LA RR.Les deux mécanismes majeurs des échecs de Ia R.R.sont : \u2014 L\u2019atrophie progressive du col ; \u2014- La nécrose du toit du cotyle.1.Atrophie progressive du col On l\u2019observe, isolée, dans 11,6% des cas, et associée à une nécrose du cotyle dans 7,6% des cas.Elle s\u2019installe dans le cours de la première année. i di sie Juin 1956 Lavar.MépicAL 827 Elle est caractérisée par deux aspects radiologiques : \u2014 L\u2019élargissement du canal intracervical ; \u2014 Le raccourcissement du col.L\u2019élargissement du canal peut se présenter sous plusieurs types.Ou bien Il s\u2019agit d\u2019un évasement conique.Lorsque le cortex sous- trochantérien n\u2019a pas été perforé ou lorsqu\u2019il s\u2019est reformé sous la pointe du pivot.Ou bien 1l s\u2019agit d\u2019une élargissement sans appui cortical : le canal intracervical s\u2019agrandit mais reste cyclindrique.Dans certains cas, c\u2019est un évasement en sablier.Le raccourcissement du col est plus ou moins associé à l\u2019évasement du canal.Il est simple, progressif ou s'accompagne d\u2019un amincissement du col (aspect en pain de sucre).Parfois, une petite fracture de la table inférieure complique une , .FN r LA résorption déjà évoluée.Tantôt, peu importante, elle n\u2019est pas évolutive et compatible avec un bon résultat.Tantôt, progressivement évolutive, elle aboutit à une détérioration importante du résultat.Quels sont les éléments pouvant déterminer cette nécrose du col ?Ni l\u2019intolérance, ni une reprise du processus pathologique initial ne peuvent être retenues.Les perturbations vasculaires : Un trouble de la vascularisation du moignon de col consécutif à l\u2019intervention, peut être responsable de certaines nécroses observées.Nos études sur la vascularisation du col nous ont appris qu\u2019une capsulectomie totale, un ruginage des insertions capsulaires postéro- supérieur ou une destruction des vaisseaux synoviaux tapissant le col pouvaient dimmuer l\u2019apport sanguin.Aussi cet apport sanguin diminué ne suffit pas à assurer la vie du col soumise à des actions mécaniques anormales.Cette susceptibilité de l\u2019os mal irrigué à l\u2019égard de la pression se démontre clairement dans les fractures du col du fémur.Les nécroses de la tête se produisent lorsque la fracture consolide osseusement ou par un cal fibreux serré, ou lorsqu\u2019un 828 LavaL MEbicaL Juin 1956 clou immobilise le foyer de fracture.C\u2019est que, dans ces cas, la téte fémorale mal vascularisée du fait de la fracture subit des pressions que supporte d\u2019ordinaire la tête fémorale.Dans les pseudarthroses au contraire, la tête se conserve en général bien, parce qu\u2019elle ne travaille pas.De même dans les luxations traumatiques anciennes non réduites, la tête ne se nécrose pas, aussi longtemps qu\u2019elle n\u2019est pas réduite.D\u2019une façon analogue, le moignon de col, pauvrement vascularisé, supporte mal la pression exercée par le pivot.Les phénomènes mécaniques sont responsables de la grande majorité des atrophies du col.L\u2019hyperpression exercée sur Ja corticale inférieure y crée probablement une escarre osseuse qui s\u2019entoure d\u2019une zone d\u2019hyperhémie réactionnelle.Dans la zone d\u2019hyperpression, on assiste à une densification osseuse.Dans la zone hyperirriguée, a une décalcification qui permet le battement du pivot obéissant aux sollicitations des actions musculaires et de la pesanteur.Quand la mobilisation se produit, elle entraine la formation, autour du pivot, d\u2019un tissu conjonctif dense qui crée parfois un amortisseur suffisant pour que les petits mouvements de la prothèse n\u2019irritent pas l\u2019os avoismant.Cet état d\u2019équilibre correspond à ce que nous avons décrit sous le nom de nécrose non évolutive.Des réinterventions ont vérifié ce fait, montrant une tête solidement fixée dans le col par un tissu qui était un fibrocartilage.A la radio, il existait un élargissement modéré du canal.Plus souvent, au contraire, un cercle vicieux s\u2019amorce.D\u2019une part, le raccourcissement du col entraîne l\u2019aggravation de l\u2019hyperpression sur Je pivot.D\u2019autre part, si notre hypothèse est exacte, la mobilisation aggrave l\u2019hyperirrigation dans la zone périphérique, et sa résorption progressive.Le mécanisme que nous invoquons parait corroboré directement par quelques faits aberrants : on n\u2019observe pas d\u2019atrophie du col losqu\u2019une tête acrylique ne travaille pas en appui (luxation) ou lorsque des ostéophytes périarticulaires Iimitent les mouvements et, partant, la sollicitation mécanique de la prothèse sur Ios.du tn Juin 1956 Lavar MEpicaL 829 La prévention de l\u2019atrophie du col doit donc comporter : 1° Des précautions opératoires minutieuses pour ne pas léser les vaisseaux.Il faut éviter toutes manœuvres dans la région du hile du col, vers la fossette digitale ; s\u2019abstenir de ruginer le col, particulièrement sous l\u2019éperon inférieur.À cet égard, le fraisage du moignon de col, nécessaire à la pose de nos têtes ancien modèle, est dangereux.2° L\u2019emploi d\u2019une prothèse bien étudiée pour répartir au mieux les pressions, et éviter de détruire trop d\u2019os dans le col.Notre modèle à assiette oblique et à pivot de plus petit calibre répond à ces conditions.La suppression de la colerette évite l\u2019inclusion du bout du moignon de col et sa nécrose.Nous en avons, à l\u2019heure actuelle, placé 285.Le temps dira si notre opinion favorable se confirme.Un nouveau type plus récent avec pivot à section cruciforme, établi d\u2019après les résultats de nos injections vasculaires, respecte au maximum les vaisseaux intra-osseux du col.3° La mise en charge tardive, car le lever précoce est certainement une cause de lésion du col.Un manchon d\u2019os mort se produit en effet autour du pivot après son introduction en force.Il faut lui donner le temps d\u2019être réhabité comme une greffe.Depuis que nous appliquons ces principes, nous avons vu diminuer considérablement le nombre des atrophies du col (34 cas de nécrose non évolutive depuis 1953).: 2.La nécrose du cotyle On l\u2019observe, isolée, dans 6,77% des cas, et associée à une nécrose du col dans 7,6%, soit au total 14,4%, des cas.Elle est caractérisée par l\u2019existence, dans le toit du cotyle, de zones de densification, de géodes et de séquestres.Cliniquement, la nécrose cotyloïdienne se traduit, quelques mois après l\u2019opération, par des douleurs à l\u2019appui et à la marche, rappelant au malade les douleurs de sa coxarthrie.La radio, à ce stade, montre parfois une densification débutante du toit.Le syndrome radiologique complet apparaît plus tard, 1 an, 18 mois ou 2 ans après l\u2019opération.Quel est le mécanisme de cette lésion?Comme pour les atrophies du col, nous croyons pouvoir éliminer les phénomènes d\u2019intolérance.La reprise d\u2019évolution du processus pathologique initial est plus difficile à 830 LAVAL MÉDICAL Juin 1956 rejeter.Dans certains cas, elle est probable ; les lésions cotyloïdiennes préexistaient à l\u2019intervention et n\u2019ont pas été convenablement traitées ; géodes du toit, cotyles plats, obliques ou irréguliers.En dehors de ces cas particuliers, rien n\u2019autorise à penser à une reprise du processus.Nous avons vu se produire des nécroses dans des cas de nécrose de la tête fémorale et sur des cotyles creusés pour réduction de luxation congénitale.La cause majeure nous paraît être, là encore, mécanique : c\u2019est l\u2019hyperpression causée par une incongruence de la tête au cotyle.Cette incongruence peut être liée, soit à l\u2019emploi d\u2019une tête trop petite dans un cotyle trop grand pour elle, soit à l\u2019emploi d\u2019une tête de volume correct dans un cotyle insuffisamment profond, d\u2019où il résulte un appui externe et trop limité avec nécrose près du sourcil ; soit à l\u2019emploi d\u2019une tête de volume correct, mais non sphérique.La tête n\u2019a guère qu\u2019un appui polaire supérieur très limité.Cette hyperpression localisée retentit sur le cotyle et sur la tête.Sur le cotyle : elle provoque les mêmes phénomènes de densification et de résorption que dans le col, avec, de surcroît, formation de géodes, comme dans les incongruences tête-cotyle des subluxations congénitales.Cette remarquable analogie a un caractère de chirurgie expérimentale démonstratif.Sur la tête acrylique : le frottement sous forte pression, d\u2019une petite zone d\u2019os dur sur la tête use l\u2019acrylique et produit un méplat.Dès lors, il n\u2019y a plus de congruence possible, puisque la tête n\u2019est plus sphérique.Le cercle vicieux d\u2019aggravation est donc amorcé.Il arrive pourtant que la nécrose se stabilise et régresse.La tête acrylique ne s\u2019est pas déformée, un remaniement osseux et la formation d\u2019un matelas conjonctif fibro-cartilagineux, hyalin même par place, ont permis une adaptation secondaire (16 cas).La statistique montre, en effet, l'importance de la notion d\u2019élasticité du revêtement cotyloïdien et céphalique.La nécrose du cotyle se voit dans 17% des coxarthries, 14% des nécroses de la tête, mais seulement dans 4% des pseudarthroses et 3,5% des fractures fraîches.Dans ces deux dernières affections, le cartilage cotyloïdien est sain et la tête bien adaptée. Juin 1956 LAvAL MÉDICAL 831 Dans les luxations congénitales, on observe seulement 3,6% de , » * , \u2019 I * ° nécroses cotyloïdiennes.Un cotyle a été creusé en plein os, mais la tête, de ce fait, est toujours choisie de calibre approprié.La mise en charge a été retardée, ce qui favorise la cicatrisation de la brèche osseuse.3.Le traitement des nécroses du col et du cotyle Nous pensons, à l\u2019heure actuelle, que les nécroses du col et du cotyle, lorsqu\u2019elles entraînent des troubles fonctionnels sérieux, doivent être réopérées, en se basant sur : \u2014 L\u2019opinion du malade : s\u2019il considère que son état va en empirant ou est de nouveau au stade antérieur à l\u2019intervention ; \u2014 Les constatations radiologiques : 1l faut que le trouble osseux soit patent.Sinon, l\u2019intervention aggravera l\u2019état anatomique par des dégâts opératoires.Dans les cas où l\u2019examen radiologique s\u2019avère négatif, il faut essayer les thérapeutiques symptomatiques.L\u2019intervention peut être, soit une ablation de la prothèse avec mise du moignon de col dans le cotyle, comme le Whitman ; soit une arthro- dèse ; soit une reprise d\u2019arthroplastie.1° Les reprises d\u2019arthroplasties : Elles peuvent comporter un temps cervical, un temps cotyloïdien, ou les deux.Le temps cervical est indiqué quand il existe un vice de position de la prothèse, une atrophie du col.En général, la prothèse est enlevée, le col débarrassé du tissu fibreux qui garnit l\u2019extrémité du moignon et le canal quand la prothèse a du Jeu.II faut ensuite, en général, forer un nouveau canal en position correcte ou en léger valgus s1 le canal précédent avait un axe normal ; boucher l\u2019ancien canal avec des greffes osseuses morcelées.Si le col a une longueur suffisante, on peut se contenter de placer une prothèse dans la nouvelle position ainsi obtenue ; mais, de plus en plus, nous avons tendance à utiliser une greffe permettant Ia pose d\u2019une prothèse oblique.Cette greffe est du type extensif, lorsque le col est incapable de donner appui à la prothèse, ou lorsqu\u2019il faut l\u2019allonger d\u2019une façon substantielle.Dans des cas moins graves, on a pu se 832 Lava.MÉDicaL Juin 1956 \u2018contenter de greffes partielles sur le pourtour du col.Il est nécessaire, dans ce genre d\u2019opération, de retarder la mobilisation postopératoire jusqu\u2019au 45° jour et la mise en charge jusqu\u2019au moment où la prise de la greffe paraît radiologiquement satisfaisante, c\u2019est à dire le 5° mois environ.Dans certains cas, chez des malades âgés, incapables d\u2019une réparation osseuse, on peut effectuer la reprise d\u2019arthroplastie à l\u2019aide d\u2019une prothèse cervicocéphalique.Nous n\u2019avons eu recours à ce procédé que deux fois.Le temps cotyloidien est indiqué dans les nécroses du cotyle, qu\u2019elles soient dues à une insuffisance de creusement ou à une incongruence dans toutes ses formes.Le temps cotyloïdien consiste toujours en un recreusement du cotyle à une profondeur plus grande et à un calibre plus gros.S\u2019il existe des géodes importantes du toit, elles seront nettoyées, avivées et bourrées de greffes ; au besoin, on attaquera un grand kyste par trépanation iliaque du dessous du sourcil.La prothése choisie devra s\u2019adapter parfaitement au cotyle recreusé.Nous avons pratiqué suivant ces données 31 reprises d\u2019arthroplasties avec 29 résultats bons ou passables dont 11 se maintiennent depuis plus de 5 ans, et 2 mauvais résultats (figures 9 et 10).Ces réinterventions sont des opérations difficiles qui doivent être , AR , pe .menées minutieusement jusqu\u2019à une réalisation complète et, si possible, sans Imperfection.Faute de cette certitude, il vaut mieux peut-être recourir à l\u2019une des solutions de défaite suivantes.2° Les solutions de défaite : a) L\u2019arthrodèse.Elle peut être pratiquée par tous les procédés avec ou sans ablation de la prothèse.Elle présente plus de difficultés peut- être dans ce cas de réintervention que lorsqu\u2019elle est primitive.Nous l\u2019avons pratiquée 4 fois avec 2 échecs et 2 succès.C\u2019est une solution vers laquelle nous inclinons de moins en moins.Dans notre pratique elle est souvent refusée par les malades, même porteurs d\u2019une arthroplastie médiocre.C\u2019est pourtant l\u2019ultime recours si la reprise d\u2019arthroplastie échoue.b) Le Whitman, en dehors des cas de suppuration, ne fut utilisé qu\u2019une fois avec un résultat acceptable. pr mp 2 9661 umf e® \u20ac % Gull a +3 .A * se * #, 4 [ i ot?TVOIAIA TVAVT] aus # i i Figure 9.\u2014 Résection-reconstruction datant de 2 ans Figure 10.\u2014 Reprise de l\u2019arthroplastie par tête obli- avec nécrose du col et du cotyle.que, greffe de col, creusement du cotyle et butée.\u20ace8 834 LavAL MÉDicAL Juin 1956 c) L\u2019opération de Girdlestone, en fait, dans les cas de reprise d\u2019arthroplastie, elle se bornerait à l\u2019ablation de la tête et à l\u2019abrasion du moignon de col restant.Nous ne l\u2019avons jamais pratiquée.Nous l\u2019envisagerons comme une planche de salut, après échec de tous autres moyens thérapeutiques.Elle paraît être d\u2019un précieux recours dans le cas où le côté opposé est lui-même ankylosé.Ainsi sommes-nous de plus en plus partisans de la reprise d\u2019arthro- plastie.Elle est possible à réaliser parce que notre technique de résec- tion-reconstruction est avare de sacrifice osseux et plus encore avec la prothèse oblique qu\u2019avec l\u2019ancien modèle.Qu\u2019il s\u2019agisse de reprise d\u2019arthroplastie ou d\u2019arthrodèse, les conditions sont évidemment plus favorables avec une prothèse restreinte qu\u2019après les interventions où une grande prothèse a été utilisée.CONCLUSIONS En créant cette intervention, nous avons pensé, et peut-être donné l\u2019impression dans nos écrits, qu\u2019il s\u2019agissait d\u2019une chirurgie relativement facile.Nous avons vite reconnu que les résultats sont étroitement liés à la précision mécanique du montage, ce qui en fait, en fin de compte, une opération délicate, difficile, demandant un grand entraînement.Le nombre impressionnant des altérations de résultats au bout de 1 à 2 ans, nous a menés à réexaminer l\u2019ensemble du problème et à chercher à situer la valeur exacte de l\u2019opération.L\u2019appréciation même des opérés dont 84,5% se déclarent améliorés par l\u2019intervention, justifie à nos yeux et établit sa légitimité.Nous croyons connaître maintenant les causes des complications tardives.Un nouveau type de prothèse cherche à les prévenir, dont les résultats encore récents semblent prometteurs.Il n\u2019est pas étonnant que la création d\u2019une technique s\u2019accompagne de quelques variations et tâtonnements.La résection-reconstruction est, avec la cup de Smith Petersen, la plus vaste tentative d\u2019endoprothèse qui ait été faite.Elle répond à l\u2019idée générale que Leriche exprime ainsi : « ]l est évident que l\u2019emploi de prothèses non résorbables exige des études préalables, fixant sur les Juin 1956 Lava\u2026 MÉDICAL 835 réactions tissulaires qu\u2019elles peuvent provoquer, mais c\u2019est peut-être l\u2019idéal à poursuivre dorénavant et nous ne serions pas surpris que ce soit là la vraie méthode de l\u2019avenir dans la chirurgie réparatrice des os et de certaines articulations.» Sans doute, l\u2019arthroplastie est-elle une opération difficile et parfois décevante, mais son principe est dans la ligne générale de l\u2019orthopédie : restaurer ou conserver et non pas supprimer les articulations douloureuses ou ankylosées.La réponse de nos malades a montré que cet effort et cette recherche n\u2019étaient pas faits à leur détriment.La résection-reconstruction, avec des indications précises et une technique rigoureuse, nous parait, malgré ses difficultés, ses imperfections et ses échecs, un des meilleurs procédés d\u2019arthroplastie dont nous disposons actuellement.D\u2019autres procédés plus efficaces ou plus simples la remplaceront sans doute dans l\u2019avenir, mais nous espérons que les recherches et les travaux qu\u2019elles a suscités auront joué un rôle dans ce nouveau pas en avant. PHYSIOLOGIE EXPÉRIMENTALE INFLUENCE DE L\u2019ALIMENTATION ET DE LA TEMPÉRATURE SUR QUELQUES CONSTANTES BIOLOGIQUES DU RAT BLANC ! par L.-M.BABINEAU, B.sc.A.(chimie) département de physiologie de la nutrition, Université Laval III.RÉSULTATS DES CINQUIÈME ET SIXIEME EXPERIENCES Nous avons vu aux pages précédentes que l\u2019adaptation au froid augmentait de près de 70 pour cent le taux d\u2019absorption intestinale du glucose pour le rat dont l\u2019alimentation est riche en lipides.Mais nous avons constaté aussi qu\u2019avec ce régime hautement lipidique l\u2019absorption était faible, comparée à celle qu\u2019amènent d\u2019autres régimes et qu\u2019il en résultait une faible déposition de glycogène dans le foie.De sorte que dans ces conditions la recherche des effets possibles de l\u2019acclimatation au froid sur l\u2019utilisation des hydrates de carbone devenait futile.Nous avons 1.Cf.Laval Médical, 21 : 112, 250, 386, 555 et 691 (jan., fév, mars, avril et mai 1956. t 8 Juin 1956 LavAL MÉDICAL 837 donc décidé d\u2019aller plus loin et d\u2019étudier les taux d\u2019absorption intestinale et intrapéritonéale du glucose et les taux de déposition des glycogènes hépatique et musculaire d\u2019animaux nourris cette fois de régimes fortement hydrocarbonés.Nous allons maintenant décrire les résultats de telles expériences.A.TENEURS DU FOIE ET DE LA CARCASSE EN GLYCOGÈNE APRÈS LE JEUNE : Disons un mot d\u2019abord des valeurs du glycogéne résiduel aprés un jeûne de vingt-quatre heures.On trouvera ces valeurs au tableau XXXVII.tivement plus élevée chez les animaux acclimatés au froid que chez leurs La teneur du foie en glycogène est légèrement mais significa- témoins tandis que celle du glycogène de la carcasse ne diffère pas significativement d\u2019un groupe à l\u2019autre.Ce qui confirme nos résultats précédents.Encore ici, le poids des foies des animaux exposés au froid est significativement plus élevé que celui des témoins en atmosphère normale.TaprEaU XXXVII Valeurs du glycogène résiduel après un jeûne de vingt-quatre beures chez les rats nourris d\u2019un régime fortement bydrocarboné emer P Rats exposés normale au froid Nombre d\u2019animaux.0000000 21e ea ae ea aa aa aa ae 20 15 Poids vif moyen (g).020200000 0 aa a a aan 269 + 2,8 =0,3 262 + 2,1 Poids du foie : en g pour cent grammes de poids vif.2,92 + 0,05 < 0,01 3,28 + 0,07 Glycogène du foie : en mg pour 100 g de foie.103 + 21 =0,05 242 + 66 en mg pour 100 g de poids vif, ee 2,1 +0,65 0,1 125 + 7 B.TAUX D\u2019ABSORPTION DU GLUCOSE ET TAUX DE DEPOSITION DU GLYCOGENE : Au tableau XXXVIII apparaissent les taux d\u2019absorption du glucose mesurés une heure après le gavage.Il est clair que l\u2019adaptation au froid accélère de beaucoup, chez le rat, l\u2019absorption intestinale du glucose. 838 Lavar MÉDICAL Juin 1956 TABLEAU XXXVIII Effet de l\u2019adaptation au froid sur le taux d'absorption du glucose mesuré une beure après gavage chez des rats nourris d\u2019un régime à prédominance glucidique.Rats a Rats exposés température P .au froid normale Nombre d\u2019animaux.iin.13 10 Poids vif moyen (8).«o.oo 268 + 1,55