Laval médical, 1 octobre 1956, Octobre

[" LAVAL MÉDICAL VOL.21 N° 8 OCTOBRE 1956 COMMUNICATIONS ESSAI DE L\u2019ASSOCIATION DÉMÉROL-PHÉNERGAN ET DE L\u2019AVACAN EN OBSTÉTRIQUE * par Georges DROUIN, Paul-Émile FORTIN et Prime DUCHAINE de l\u2019Hôpital de la Miséricorde Au mois d\u2019août dernier, on nous demandait notre appréciation sur l\u2019association du Démérol et du Phénergan en obstétrique.On nous Informait à ce moment que le docteur J.J.Carroll, de Vancouver, avait fait de telles expérimentations et devait publier ses conclusions dans le numéro d'octobre du Canadian Anæsthetists Society Journal.Le mode d\u2019emploi proposé par le docteur Carroll est le suivant : un mélange de 25 mg de Phénergan et de 50 mg de Démérol est injecté par voie intramusculaire, lorsque les contractions deviennent suffisamment douloureuses.On répète le Démérol aux heures, si nécessaire, et porte la dose à 100 mg, si la première injection n\u2019a pas été efficace.Quelques semaines plus tard, une autre maison de produits pharmaceutiques nous proposait l\u2019essai d\u2019un nouvel antispasmodique, l\u2019Avacan, * Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, Ie 16 mars 1956.(7) 1042 LavAar MÉDICAL Octobre 1956 lequel avait donné des résultats intéressants en obstétrique, dans les cas de rigidité du col utérin au cours du travail.Nous voulons tout simplement rapporter ici les résultats obtenus avec chacune de ces deux médications.Nous parlerons d\u2019abord de l\u2019association Démérol-Phénergan, utilisée chez ouatre-vingts patientes.Ces patientes ne furent l\u2019objet d\u2019aucun choix particulier, et la même médication fut admmistrée à toutes, presque sans exception.L\u2019âge des parturientes varie de seize à quarante-cinq ans, avec la distribution suivante : 75 pour cent ont de 16 à 24 ans, 16 pour cent, de 24 à 30 ans et 9 pour cent, de 39 à 45 ans.Au sujet de la parité, cinquante-quatre (61%) sont primigestes, et vingt-sIx (39%) sont multigestes.Cinquante-neuf (74%) de ces quatre-vingts patientes ont accouché à terme, et vingt et une (26%) avant terme.Au point de vue de la grossesse, on note que cinquante-huit patientes (72,5%) ont eu une grossesse tout à fait normale, dix-sept (21%) ont manifesté des troubles accidentels à la grossesse, troubles digestifs ou autres.Nous avons eu soixante-dix-sept présentations céphaliques et une présentation podalique, sans compter deux accouchements gémellaires, dans les proportions suivantes : ; ; ; ; antérieures : 43 Présentation céphaliques , postérieures : 34 Présentation podalique postérieure : 1 C melas 2 { Première : OIDP et SIGA rossesses gémellaires : Deuxième : OIDT et OP Au moment de l\u2019administration du médicament, la présence ou l\u2019absence d\u2019engagement est dans les proportions suivantes : ENGAGÉE NON ENGAGÉE Primigestes.LL LL LL 81% 19% Multigestes.1111111111 LL LL 194 81°77 Qu W Octobre 1956 LavarL MEbicaL 1043 Au début, nous avons suivi le mode d\u2019administration qu\u2019on nous avait suggéré, d\u2019après les travaux du docteur Carroll.Les patientes recevaient par voile Intramusculaire 50 mg de Démérol et 25 mg de Phé- nergan, lorsque les douleurs devenaient suffisamment importantes.Après quelques essais, cette dose de Démérol parut insuffisante chez un certain nombre de patientes et fut portée à 100 mg dans tous les cas où l\u2019intensité des douleurs semblait l\u2019exiger.Il nous faudra donc tenir compte, dans l\u2019appréciation des résultats, de deux groupes de patientes.En effet, trente patientes ont reçu une dose initiale de 50 mg de Démérol, tandis que les cinquante autres ont reçu 100 mg au début.La dose initiale de Démérol-Phénergan fut administrée à des patientes présentant des dilatations variables, de 10 sous à grande paume chez les multigestes.Les tableaux I et II indiquent la dilatation dans chaque cas, au moment de l\u2019administration de la dose initiale, ainsi que la quantité de Démérol utilisée.Nous y avons ajouté l\u2019intervalle entre le moment de la première injection et celui de la dilatation complète.À première vue, ces deux tableaux ne semblent pas tellement différents, si l\u2019on considère la durée de la dilatation après l\u2019injection de 50 ou de 100 mg de Démérol.Il faut noter, toutefois, que la seule différence qui puisse retenir notre attention se limite à la première heure après injection.En effet, la plupart des patientes qui ont eu une première dose de 50 mg de Démérol, eurent besoin, une heure plus tard, d\u2019une seconde dose de 50 ou de 100 mg du médicament.Et, à compter de ce moment, les deux groupes sont superposables.Le fait intéressant à souligner concerne les primigestes et, particulièrement, celles dont la dilatation était susceptible de se compléter dans la première heure, c\u2019est-à-dire celles dont la dilatation était de 100 sous, ou plus, au moment de la première injection.Dans ces conditions, soixante-dix pour cent des patientes qui avaient reçu 50 mg de Démérol ont vu leur dilatation se compléter dans la première heure, contre cinquante pour cent de celles qui avaient eu une dose initiale de 100 mg.Il importe d\u2019insister sur le fait que la faible dose n\u2019apportait pas un soulagement satisfaisant aux patientes, contrairement à la dose de 100 mg. 1044 Lava\u2026 MÉDICAL Octobre 1956 TABLEAU Î Dilatation au moment de la dose initiale (Démérol, 50 mg et Phénergan, 25 mg) (30 patientes) DÉLAI ENTRE L'INJECTION ET LA DILATATION COMPLÈTE, EN HEURES DILATATION NOM- INITIALE BRE 5 6 | 3 Lo 3 4 o | Primigestes 10 \u201ceee ae ee 25 2 50 8600 040 100 P.P G.P ToTrAL 23 Multigestes 10 .4 2000 25 ae ee re 50 100 P.P ee a sere.G.P PE ToTAL Octobre 1956 LavaL MgbpicaL 1045 TaBLeau II Dilatation au moment de la dose initiale (Démérol, 100 mg et Phénergan, 25 mg) (50 patientes) DÉLAI ENTRE L\u2019INJECTION ET LA DILATATION COMPLÈTE, DILATATION Nom- EN HEURES INITIALE BRE Clas] a] 6 | 8 | 0 24 Primigeste 10 25 = 444520 0 12 50 PT 100 P.P G.P Se eee ToTAL 31 Multigestes 10 25 2 +5 + 0 00 50 Coe ve ee 100 13 P.P PP GP ese eee ToraL 19 1046 Lavar MegbpicaL Octobre 1956 Nous avons calculé le pourcentage des patientes qui reçurent des doses subséquentes d\u2019analgésique dans les trois premières heures (tableau III).TasrLeau [II Répétition de l\u2019analgésique dans les trois premières beures A.Démérol, 50 mg, Phénergan, 25 mg (30 patientes) NOMBRE 1'° HEURE 2° HEURE 32 HEURE Primigestes.23 529, 17% 4,3% Multigestes.7 57% 0% 0% B.Démérol, 100 mg, Phénergan, 25 mg (50 patientes) NOMBRE 1'É HEURE 2° HEURE 3 HEURE Primigestes.31 9,5% 3,2% 13% Multigestes.19 0e, 4,8% 0% Ce relevé indique nettement qu\u2019une première dose de Démérol de 50 mg est insuffisante dans le plus grand nombre de cas.Nous voyons, en effet, que plus de cinquante pour cent des patientes qui ont reçu cette dose eurent besoin de la répétition du médicament après une heure, comparativement à moins de dix pour cent de celles qui avaient reçu La même constatation s\u2019applique à la Cela confirme notre pre- une première dose de 100 mg.deuxième heure, bien qu\u2019à un degré moindre.mière Impression, à l\u2019effet qu\u2019une dose initiale de 50 mg de Démérol est généralement insuffisante.Cette appréciation de l\u2019effet analgésique n\u2019est pas fondée uniquement sur ces chiffres et sur des observations objectives.Nous avons interrogé chaque patiente après son accouchement et nous avons aussi tenu compte des remarques de l\u2019infirmière en service à la salle de travail.L\u2019effet analgésique de l\u2019association Démérol-Phénergan a été qualifié de bon, satisfaisant ou nul, selon le cas (tableau IV).ele fof HIN |] Rev Key Sta Song Yong, Sg) Octobre 1956 Lava.MÉDICAL 1047 TasLeau IV Effet analgésique après première injection A.Démérol, 50 mg, Phénergan, 25 mg (30 patientes) NOMBRE Bon SATISFAISANT Nu.Primigestes.23 31% 34,5% 34,5% Multigestes.7 29% 42% 29% B.Démérol, 100 mg, Phénergan, 25 mg (50 patientes) NOMBRE Bon SATISFAISANT Nu.Primigestes.31 64,5% 25,5% 10% Multigestes.19 52,59, 15,5% 329, Comme 1l fallait s\u2019y attendre, nous constatons de nouveau le faible effet analgésique d\u2019une dose de 50 mg de Démérol, contrairement à l\u2019effet nettement supérieur de 100 mg.Pour compléter l\u2019étude de l\u2019association Démérol-Phénergan, il fallait aussi tenir compte de l\u2019état des bébés à la naissance (tableau V).TaBLEAU V Etat des bébés à la naissance PRIMIGESTES MULTIGESTES Respiration spontanée.57% 69,2% Respiration artificielle.349, 30,8% Stimulants respiratoires.1,8% 0% Neés-morts.LL LL LL a 5,4% 0% Morts-nés.1111121111 LL a aa aa aan 1,8% 0% D\u2019après ce tableau, le pourcentage de respiration spontanée est assez bas.Il est en effet dans notre habitude d\u2019utiliser le réanimateur 1048 Lavar MéEbpicaL Octobre 1956 pour tous les cas d\u2019apnée transitoire, méme de trés courte durée.Par ailleurs, au sujet des cas de nés-morts, il faut corriger la statistique puisque sur trois enfants nés-morts, deux étaient des jumeaux non viables et le troisième, un prématuré à la limite de la viabilité.Nous avons aussi un mort-né, mais l\u2019analgésie ne peut être incriminée ici, puisque le fœtus était macéré et la mort remontait à plus de dix jours.Après avoir relevé un nombre égal de dossiers de patientes qui n\u2019avaient reçu que du Démérol, sans Phénergan, nous constatons que l\u2019état des bébés à la naissance est sensiblement le même, si l\u2019on tient compte de la statistique telle que nous venons de la corriger (tableau VI).TaBLEaUu VI État à la naissance de bébés nés de mères ayant reçu du Démérol, sans Phénergan Respiration spontanée.62% Respiration artificielle.35% Stimulants respiratoires.1% Nés-morts.LL ALL LA LA LL Aa LL 2% Mort-né.ALL LL ALL LL aa LL 0% Un fait remarquable au sujet de l\u2019association Démérol-Phénergan, est la rareté relative des vomissements pendant le travail, pendant l\u2019anesthésie et après l\u2019anesthésie.Sur 80 patientes, nous avons relevé 15 cas de vomissements au cours du travail, avant l\u2019anesthésie, six cas au cours de l\u2019anesthésie et 13 cas après l\u2019anesthésie.Il convient de noter que des 15 patientes ayant vomi avant l\u2019anesthésie, 73 pour cent ne l\u2019ont fait ni pendant, ni après l\u2019anesthésie.En conclusion, nous disons que la technique proposée par le docteur Carroll, à savoir 50 mg de Démérol et 25 mg de Phénergan comme dose initiale, ne nous a pas semblé efficace parce qu\u2019elle n\u2019apportait pas un soulagement suffisant à la plupart des patientes au cours de la première heure après l\u2019injection.Nous l\u2019avons donc modifiée en cours de route pour porter la dose de Démérol à 100 mg lorsque nous jugions que l\u2019intensité des douleurs l\u2019exigeait.Cela nous a permis de diminuer le nombre des injections subséquentes, et de faire bénéficier la patiente d\u2019une Octobre 1956 Lavar.MéDpicaL 1049 meilleure analgésie, surtout lorsque son travail était assez avancé.Par ailleurs, l\u2019addition de 25 mg de Phénergan au Démérol ne semble pas avoir d\u2019influence fâcheuse sur l\u2019état des bébés à la naissance.Enfin, dans notre milieu, où la plupart des anesthésies se font à l\u2019êther, nous avons beaucoup apprécié l\u2019effet anti-émétique évident du Phénergan.Après ces quelques considérations sur l\u2019association Démérol-Phé- nergan, nous vous rapportons maintenant les résultats obtenus avec un nouvel antispasmodique, l\u2019Avacan.II s\u2019agit d\u2019un produit allemand, qui n\u2019est pas encore sur le marché au Canada.Sa formule chimique est la suivante : chlorhydrate de a-N-(B-diéthylaminoéthyl) \u2014 amino- phényl acétate d\u2019iscamyle.NH\u2014CH2\u2014CH2\u2014N (C2H5)2.HCI | C6H5\u2014CH-\u2014COO\u2014-C5SH11 Ce médicament fut employé chez vingt-sept patientes choisies, c\u2019est- à-dire chez des patientes dont l\u2019état du col nécessitait l\u2019emploi d\u2019un antispasmodique.Parmi ces vingt-sept patientes, vingt-quatre sont primi- gestes, vingt et une sont à terme, deux ont une grossesse prolongée et quatre ont un travail prématuré.II s\u2019agit de présentations céphaliques dans tous les cas sauf un (SIGA décomplétée).Nous avons noté l\u2019absence d\u2019engagement au début du travail chez le tiers des 24 primigestes.Enfin, dix-huit de ces patientes ont eu une grossesse normale, sept ont fait de l\u2019intoxication gravidique à des degrés variables, et deux ont eu des troubles accidentels à la grossesse.L\u2019âge des patientes peut être groupé de la façon suivante : 22 ont de 16 à 24 ans, trois, de 24 à 30 ans et deux plus de 30 ans.La médication fut administrée de la façon suivante : Suppositoire 50 mg \u20142cas Injection intramusculaire 25 mg 4 cas Injection intraveineuse 25mg 1 cas Injections intramusculaire 25 mg | 22 cas et intraveineuse 25 mg 1050 Lava\u2026 MÉDicaAL Octobre 1956 Nous arrivons à un total de vingt-neuf cas étudiés, parce que deux patientes ont reçu une deuxième dose du médicament, et que l\u2019effet de chaque dose fut étudié mdrviduellement.La médication, administrée par ces différentes voies, le fut aussi à des dilatations différentes, avec les résultats indiqués au tableau VII.TasLeau VII Avacan (27 patientes) DILATATION I-M EFFET DANS LA l'° HEURE INITIALE et I-V I-V I-M Supe.B S N 10.2 \u2014 \u2014 1 2 \u2014 1 25.7 1 1 1 3 3 4 50.3 \u2014 1 \u2014 3 \u2014 \u2014 100.3 \u2014 1 \u2014 2 2 \u2014 P.P.4 \u2014 1 \u2014 3 2 \u2014 G.P.3 \u2014 \u2014 \u2014 1 1 1 Effets: B.11 1 2 \u2014 48,277, 27,6% 24,1% So.7 \u2014 1 \u2014 B : Bon S : Satisfaisant N.4 \u2014 1 2 N : Nul Ce tableau indique le nombre de cas où le médicament fut administré selon les divers modes, et à diverses dilatations.Il représente aussi le nombre de cas où l\u2019effet fut jugé bon, satisfaisant ou nul, selon le mode d\u2019administration et la dilatation à laquelle 1l avait été donné.Nous y avons ajouté enfin le pourcentage global de résultats bons, satisfaisants et nuls.Nous voyons d\u2019abord que la voie rectale n\u2019a été utilisée que deux fois, et sans résultat.La voie intramusculaire semble déjà préférable : deus He : Octobre 1956 Lavar MeEbpicaL 1051 sur quatre essais, un seul n\u2019a pas donné de résultat.La voie intraveineuse seule a été employée une seule fois et avec succès.Enfin les voies intramusculaire et intraveineuse combinées sont celles qui ont surtout retenu notre attention.Sur vingt-deux essais, nous avons eu seulement quatre échecs, tandis que les résultats étaient bons dans 50 pour cent et satisfaisants dans 32 pour cent des cas.En somme, un effet appréciable est obtenu avec ce médicament dans environ 80 pour cent des cas.Pour cette appréciation des résultats, nous avons tenu compte de l\u2019état du col utérin pendant l\u2019heure qui a suivi l\u2019administration du médicament, lequel était donné aux patientes dont le col était rigide, avec ou sans œdème léger surajouté.Les résultats sont jugés bons lorsque le col est devenu souple après une heure, satisfaisants lorsque la rigidité a diminué, et nuls lorsqu\u2019elle est demeurée telle quelle ou s\u2019est aggravée.Avant de se faire une opinion complète sur l\u2019Avacan, 1l est important d\u2019évaluer l\u2019état des bébés à la naissance (tableau VIII).Nous voyons que les résultats sont comparables à ceux que nous avons obtenus au cours de l\u2019association Démérol-Phénergan.TasLeau VIII État des bébés après usage d\u2019Avacan chez la mère Respiration spontanée.63% (17 cas) Respiration artificielle.33,3% ( 9 cas) Stimulants respiratoires.3,7% (1 cas) Né-mort.o.oo LL LL a La aa 0% Mort-né.LL LL a a aa a aa aan 0% En conclusion, 1l nous semble que l\u2019Avacan soit utile dans les cas de rigidité du col.Les bons résultats obtenus dans une proportion raisonnable du petit nombre de nos essais sont intéressants.Il faut noter que l\u2019Avacan n\u2019a aucune propriété analgésique.Il ne diminue en rien les contractions utérines, mais ne fait que relâcher le col.Il est donc logique de croire, comme nous l\u2019apprennent les travaux publiés en Allemagne sur ce médicament, que son emploi systématique, surtout chez la primi- geste, diminue la période de dilatation.Pour pouvoir confirmer cet 1052 Lavar MEbicaL Octobre 1956 effet, 1l faudrait administrer la médication de routine à un grand nombre de patientes, de façon à pouvoir comparer la durée de la dilatation chez elles avec des cas témoins.REMERCIEMENTS Ce travail fut possible grâce à la bienveillante autorisation du chef de Service, le docteur René Simard.Nous tenons à remercier les Infirmières de l\u2019Hôpital de la Miséricorde de leur précieuse collaboration.Nos remerciements vont aussi aux maisons Poulenc et Horner, qui nous ont gracieusement fourni Je Phénergan et l\u2019Avacan utilisés au cours de cette étude.Ma dar de &1 ANALGÉSIE ET ANESTHÉSIE EN OBSTÉTRIQUE * par Lucien RINFRET chef du Service d\u2019anesthésie de l\u2019Hôpital de la Miséricorde I.GÉNÉRALITÉS L\u2019enfant respire avant sa naissance.Il respire activement dans le liquide amniotique qui le baigne.Snyder et Rosenfeld (7) l\u2019ont démontré hors de tout doute, au cours d\u2019expériences conduites de 1934 à 1936.Chez la lapme gravide à terme, 1ls ont pu observer à travers la mince paroi de l\u2019utérus mis à jour, les mouvements rythmés de la paroi thoracique et du diaphragme et distinguer que les excursions observées étaient sans contredit respiratoires.Quant au fœtus humain, in utero, ils ont pu non seulement voir, mais compter, photographier et enregistrer ses mouvements respiratoires, par la photométrie, la kymographie, la radiographie, de même que par des études histologiques d\u2019autre part.En rendant le liquide amniotique radiopaque par des particules de carbone (encre d\u2019Inde) 1ls ont pu, par les rayons X et les coupes histologiques, retrouver le liquide dans les diverses parties de l\u2019arbre respiratoire et jusque dans les alvéoles pulmonaires.* Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec le 16 mars 1956. 1054 Lavar MÉDicaL Octobre 1956 Jusqu\u2019alors, on avait toujours cru que le fœtus demeurait en état d\u2019apnée constante, durant toute sa vie intra-utérine.Cette découverte ouvre une ère nouvelle de Ja physiologie fœtale.Désormais, les barrières entourant le fœtus sont franchies ; sans ouvrir l\u2019utérus, on peut étudier directement sur le fœtus ses réponses respiratoires à l\u2019apport d\u2019oxygène et d\u2019anhydride carbonique, tout comme ses réactions aux divers agents anesthésiques.Les auteurs enregistrent ces réactions en termes de vitesse et d\u2019amplitude respiratoire.Pour la première fois, 1l est démontré clairement que l\u2019inhalation du liquide amniotique est une fonction normale de la respiration du fœtus et que ce liquide, en autant qu\u2019il soit pur, se rend jusqu\u2019à l\u2019alvéole pulmonaire et y pénètre effectivement.Tant et si bien que, dorénavant, on devra considérer comme pathologique, la condition contraire.Si le liquide amniotique ne pénètre pas dans les poumons, c\u2019est qu\u2019il y a apnée anormale ou contamination de ce liquide.En effet, ce sont les mouvements actifs de la cage thoracique et de la musculature diaphragmatique qui le font pénétrer jusque dans les alvéoles pulmonaires.On comprend aisément la haute signification physiologique et pathologique de cette découverte.« Elle nous amène à comprendre, de toute évidence, que l\u2019activité respiratoire du fœtus est associée au développement normal des poumons et nous montre les conséquences cliniques importantes qui résultent de l\u2019inhalation d\u2019un liquide amniotique anormal ou contaminé » [p.60 (7)].Pour bien comprendre la pathologie du fœtus, il faut en connaître d\u2019abord la physiologie.Il importe de bien saisir le fonctionnement normal des organes, pour pouvoir étudier ensuite l\u2019action des substances pharmacodynamiques et l\u2019apprécier à sa Juste valeur.Ainsi, désormais, on peut analyser l\u2019action des narcotiques non seulement chez la mère, mais également chez l\u2019enfant, pour Ja plus grande protection de l\u2019un et de l\u2019autre.II.LE FACTEUR PHARMACOLOGIQUE DANS LE TRAVAIL Le facteur pharmacologique prend de plus en plus d\u2019importance dans le travail, à mesure que se généralise l\u2019emploi des analgésiques et anesthésiques de toutes sortes.On en est rendu au point que l\u2019on ne peut pant pe pe Octobre 1956 LAavAL MÉDICAL 1055 pratiquement plus dissocier le facteur pharmacologique du travail lui- même.Mais, on ne peut pas se contenter de soulager les douleurs de la mère ; on doit lui remettre entre les bras un enfant sain et vigoureux.Pour atteindre ce but, il nous faut chercher constamment à éliminer toutes les causes qui peuvent entraîner des dommages à la mère ou à l\u2019enfant.«Les médicaments communément employés pour soulager la douleur pendant le travail, tels que la morphine, les barbituriques, la scopolamine, la mépéridine et certains anesthésiques volatils sont sûrement parmi les agents thérapeutiques les plus employés en médecine et les mieux connus.Leur action chez la mère est assez bien éprouvée et peut être étudiée de minute en minute ; chez l\u2019enfant, c\u2019est autre chose, puisqu\u2019on ne peut pas inférer de l\u2019action d\u2019un médicament chez la mère à son effet chez le foetus.Certes, les agents anesthésiques administrés à la mère passent dans la circulation fœtale et exercent une action directe sur le fœtus, mais il faut se rappeler que là ne se Irmitent pas les effets de ces substances puissantes sur l\u2019enfant qui va naître ; elles agissent également sur lui d\u2019une façon indirecte.En effet, ces agents affectent le mécanisme de \"expulsion utérine et la circulation placentaire et peuvent ainsi nuire à l\u2019oxygénation du sang fœtal » [p.5 (7)].Les narcotiques sont parmi les plus puissants des agents connus en pharmacologie.Il importe de savoir quand et comment les administrer.Pour obtenir l\u2019analgésie et l\u2019amnésie dans les premiers stades du travail, nous n\u2019emploierons pas des substances du groupe de celles qui servent à l\u2019anesthésie proprement dite au stade terminal de l\u2019accouchement.Tous les médicaments servant à calmer la souffrance ont la propriété commune d\u2019agir sur les éléments nerveux ; tous passent du sang maternel à travers la barrière placentaire et atteignent la circulation fœtale.La destruction ou l\u2019élimination de ces substances par l\u2019organisme impose un fardeau nouveau à la mère, il est vrai, mais à l\u2019enfant également et c\u2019est là leur plus grand danger.Ajoutant les effets des narcotiques aux complications nombreuses qui peuvent survenir au cours du travail, on comprend que l\u2019usage mal dirigé de ces substances constitue un réel danger pour la mère et pour l\u2019enfant.C\u2019est pourquoi, on peut dire que la naissance est étroitement liée à la mort.Le plus haut clocher de mortalité en aucun temps de la vie 1056 LavAa\u2026 MÉDICAL Octobre 1956 entière coïncide avec le jour de la naissance [pp.6 et 7 (7)].Plus de 150 000 bébés meurent annuellement aux États-Unis d\u2019Amérique à l\u2019occasion de leur naissance.Ceci représente plus de un dizième de la mortalité entière pour toute cause et à tous les âges.Les principales causes de la mort à cette période néonatale ont changé ; aujourd\u2019hui, l\u2019anoxie et les lésions pulmonaires représentent 59 pour cent des causes de mortalité à cette période de la vie (4).Les autopsies démontrent que la majorité des mortalités néonatales sont d\u2019origine fonctionnelle et non structurale.C\u2019est le système respiratoire qui paie le plus lourd tribut.Les fœtus meurent durant le travail ou peu après, par atteinte respiratoire.L\u2019asphyxie, l\u2019atélectasie et la pneumonie congénitale sont, avec la prématurité, les principales causes de ces morts : a) L\u2019asphyxie est liée au manque de fonctionnement du mécanisme nerveux régulateur de la respiration ; b) L\u2019atélectasie est causée par la dépression respiratoire et l\u2019obstruction mécanique ; c) La pneumonie congénitale fait suite à l\u2019inhalation de liquide amniotique contaminé ; d) La prématurité, enfin, implique un manque de développement de l\u2019arbre respiratoire.En conséquence, il paraît évident que les chances de survie, chez le nouveau-né, dépendent bien plus du bon développement du mécanisme régulateur de la respiration que de son poids ou de son développement physique général.Et les pharmacologistes nous apprennent que ce mécanisme régulateur de la respiration est grandement affecté par tous les narcotiques d\u2019usage courant.Tous ces agents frappent le fœtus au point de moindre résistance : l\u2019appareil respiratoire.III.L\u2019ANALGÉSIE L\u2019administration des analgésiques durant le travail devient une véritable science.II faut savoir quand et comment les administrer.Ainsi, on pourra utiliser la mépéridine (Démérol) et les barbituriques, fe Octobre 1956 Lava\u2026 MÉDICAL 1057 même la morphine, à doses faibles, dans les premiers stades du travail, tandis qu\u2019il sera défendu de les employer durant les deux heures précédant l\u2019expulsion fœtale.Il faudra réduire les doses toujours au minimum, surtout si la grossesse est avant terme ou le dépasse ; on les diminuera en les associant à la scopolamine et aux potentia- lisateurs ganglioplégiques.On cherchera à supprimer l\u2019anxiété, surtout chez les primipares, par l\u2019emploi associé d\u2019une bonne sédation psychique.La relaxation physiologique est une thérapeutique qui s\u2019est avérée efficace chez un grand nombre de femmes.Elle le serait davantage si les patientes étaient préparées durant tout le cours de leur grossesse (8).Nous nous permettrons 1ci d\u2019ouvrir une parenthèse pour suggérer la fondation, en notre ville, d\u2019un centre d\u2019éducation physiologique pour les femmes enceintes, comme 1l en existe dans certains centres urbains.Ces écoles ont remporté, semble-t-il, d\u2019excellents résultats.Les mères y suivent régulièrement des cours qui libérent les obstétriciens d\u2019une tâche à laquelle 1ls ne peuvent suffrre.Ces cours instruisent les femmes sur les divers stages du travail normal ; ils leur enseignent des exercices de gymnastique respiratoire et abdominale très efficaces ; ils leur apprennent qu\u2019il leur faudra se dissocier elles-mémes des contractions utérines et se relaxer entre ces contractions ; enfin, ils inspirent confiance envers le médecin, les hôpitaux et les méthodes modernes.La femme arrive bien préparée au terme de sa grossesse.Elle ne croit plus qu\u2019on va l\u2019immoler sur l\u2019autel du sacrifice ! La sédation psychique peut se faire avec succès à l\u2019aide du Largactil (chloropromazine hydrochloride ou 4560 R.P.); certains auteurs (1 et 2) le recommandent hautement à cette fin.Au sujet du Largactil, la plupart des auteurs conseillent de l\u2019associer aux analgésiques durant la période initiale du travail.Il est employé avec le maximum d\u2019action quand on l\u2019injecte aux primipares avant la dilatation complète du col et aux multipares, quand le col est à moitié dilaté.Associé au Démérol, 1l semble produire une meilleure sédation.Comme 1l est dépourvu d\u2019effets nocifs pour la mère et pour l\u2019enfant, 1l semble que son emploi devrait être répandu, tant pour la sédation qu\u2019il apporte que pour ses propriétés de potentialisateur, puisqu\u2019un des buts (8) 1058 Lavar MÉDicaL Octobre 1956 de l\u2019obstétrique moderne doit être de diminuer en autant que possible les doses des médicaments.IV.ÉTUDE DES ANALGÉSIQUES ET DES ANESTHÉSIQUES Dans l\u2019étude des agents narcotiques, il faut étudier pour chacune de ces substances trois choses, savoir : a) la puissance de soulagement de la douleur ; b) ses effets sur le fœtus ; c) ses effets sur la mère, surtout sur le mécanisme du travail.Pour un agent déterminé, 1l faut rechercher l\u2019importance du soulagement apporté à la mère tout en réduisant au minimum le risque encouru par l\u2019enfant.1.La morphine : Les études faites sur la morphine ont montré qu\u2019elle affecte le fœtus indirectement, d\u2019abord, et surtout du fait qu\u2019elle prolonge le travail : son action sur les muscles lisses de l\u2019utérus dépasse de beaucoup son effet sur le centre respiratoire de l\u2019enfant.L\u2019asphyxie fœtale qu\u2019elle peut entraîner dépend donc surtout du retard apporté à l\u2019expulsion du fœtus.Ici, comme pour les autres narcotiques, il faut 1soler le facteur pharmacologique dans le travail, il faut le séparer du travail lui-même et de ses complications propres, afin de juger à bon escient des effets de la substance.« Les effets de chaque narcotique, comme aussi les effets des doses variées de chacun des agents, doivent pouvoir être mesurés quantitativement, au point de vue fonctionnel ; les résultats sont exprimés en termes de dépression respiratoire chez le fœtus et en termes de diminution de la valeur de l\u2019expulsion utérine » [p.20\u20ac (7)].La morphine soulage la douleur : elle en élève le seuil de 100 pour cent ; elle entraîne la léthargie et le sommeil chez la mère.Chez le fœtus, avant le travail, la morphine est très bien tolérée, même à doses quotidiennes, comme il a été démontré chez les morphinomanes ; mais durant le travail, elle déprime sa respiration et peut entraîner l\u2019asphyxie, d\u2019abord parce qu\u2019elle paralyse les fibres musculaires lisses de l\u2019utérus, ensuite parce qu\u2019elle traverse le placenta immédiatement.Son effet Octobre 1956 LavarL MÉpicaL 1059 maximum se produisant environ une heure et demie après l\u2019injection, 1l faut éviter de l\u2019administrer durant les deuxième et troisième heures précédant la naissance de l\u2019enfant, surtout chez les prématurés, sans quoi on expose le tæœtus à l\u2019asphyxie.2.La scopolamine En ajoutant la scopolamine à la morphine, l\u2019analgésie est augmentée, bien que la scopolamine seule ne possède pas d\u2019action calmante par elle- même : elle potentialise l\u2019action de la morphme.Son rôle principal toutefois est de créer l\u2019amnésie, sans perte de conscience.Cette substance n\u2019affecte pas directement l\u2019activité utérine pendant le travail et elle n\u2019exerce aucun effet apparent sur le fœtus.Elle n\u2019a aucun effet sur le mécanisme du travail.Employée seule, elle déprime l\u2019activité mentale de la mère et peut engendrer de l\u2019excitation, de l\u2019affaissement ou même du délire ; elle donne de l\u2019instabilité émotionnelle.3.Les barbituriques (5) : Ces substances élèvent peu le seuil de la douleur, leur action est, avant tout, sédative et hypnotique.Les barbituriques ne potentialisent pas l\u2019action des autres substances.IIs produisent un état de léthargie et facilitent la suggestion.Ils soulagent peu les réactions d\u2019anxiété et de peur, surtout celles qui sont provoquées par la douleur.Sans action spécifique sur les muscles lisses de l\u2019utérus, les barbr- turiques peuvent nuire à l\u2019enfant directement et indirectement.Directement, ils dépriment fortement sa respiration : administrés à la mère, ils passent rapidement à travers le placenta et dépriment l\u2019enfant d\u2019autant plus qu\u2019ils sont administrés à un stade plus avancé du travail ; leur action dure plus longtemps chez le fœtus que chez la mère et demeure souvent évidente pendant 24 et 48 heures après la naissance.Cette action prolongée se manifestant par de la somnolence, des réflexes lents, le ralentissement du cœur, la baisse de la température corporelle et l\u2019indifférence à l\u2019environnement.Dangereux pour les prématurés, les barbituriques le sont plus par leur effet anesthésique que par l\u2019anoxie qu\u2019ils peuvent déterminer.Ces substances peuvent être également dangereuses pour le fœtus à terme si l\u2019on dépasse les doses faibles. 1060 Lavar MÉpicaL Octobre 1956 Indirectement, les barbituriques nuisent encore à l\u2019enfant, puisque si l\u2019on élève quelque peu leur concentration, on perd la coopération de la patiente, le travail est prolongé par l\u2019amnésie et l\u2019anesthésie qu\u2019ils entraînent, les applications de forceps se multiplient et tout cela, sans parler de la dépression directe de la respiration du fœtus et des risques de fatigue maternelle qu\u2019ils produisent ou peuvent produire.Quant aux barbituriques administrés par voie intraveineuse, il va sans dire qu\u2019ils n\u2019échappent pas aux lois générales que nous venons d\u2019énoncer.Certains ont recommandé leur emploi durant les dernières minutes précédant l\u2019expulsion, s\u2019appuyant sur le fait reconnu qu\u2019ils prennent de six à douze minutes à traverser dans le sang du fœtus.Pour notre part, nous croyons que les barbituriques intraveineux, même à doses minimes, demeurent dangereux pour l\u2019enfant, exception faite, peut-être, lorsque l\u2019accoucheur est absolument sûr que l\u2019enfant va naître dans les quatre ou cinq minutes suivant l\u2019injection, et encore ! L\u2019obstétricien peut parfois se tromper sur cette Issue rapide et alors l\u2019enfant en souffrira ! 4.L\u2019êther : L\u2019éther, en inhalation intermittente, tel qu\u2019empioyé ordinairement, n\u2019entraîne pas d\u2019effet notable chez l\u2019enfant, si on l\u2019administre durant une courte période.Cependant, 1l faut savoir que si le deuxième stage de l\u2019anesthésie chirurgicale est dépassé, quatre pour cent des bébés feront de l\u2019asphyxie sévère et que ce chiffre pourra s\u2019élever jusqu\u2019à 33 pour cent si le troisième stage de l\u2019anesthésie chirurgicale est atteint et maintenu durant 15 minutes.5.Le chloroforme : Dangereux pour la mère, le chloroforme l\u2019est pour diverses raisons.D\u2019abord, par son action directe sur le cœur : par la fibrillation ventriculaire qu\u2019il peut engendrer et par la baisse du débit cardiaque ; ensuite, par ses effets sur le foie : la nécrose chloroformique du foie est bien connue.De plus, le chloroforme inhibe l\u2019activité utérine, même à doses faibles et intermittentes ; Il diminue la force et la fréquence des contractions utérines et c\u2019est ainsi qu\u2019il affecte l\u2019enfant, puisque son action directe sur le fœtus semble nulle, malgré sa transmission à travers le placenta. ri fe jet is ons Sil Octobre 1956 LavarL MEpicAL 1061 6.Les gaz anesthésiques : Les plus employés sont le protoxyde d\u2019azote et le cyclopropane.Leur principale caractéristique, c\u2019est la marge étendue de sécurité qu\u2019ils procurent dans le travail et l\u2019accouchement et cela grâce à leur absorption et élimination rapides, d\u2019une part, et à leur faible toxicité, d\u2019autre part.Ces gaz permettent d\u2019obtenir un effet maximum pour un dosage minimum.Parce qu\u2019ils sont vite absorbés et rapidement éliminés, on les administre et les supprime au besoin, selon les douleurs ; quelques minutes après l\u2019interruption de son administration, le protoxyde d\u2019azote est éliminé du sang artériel et il n\u2019en reste que des traces dans l\u2019organisme ; pour le cyclopropane, l\u2019élimination est un peu plus lente et peut prendre une heure.Leur faible toxicité est rattachable au fait que ces gaz ne sont pas décomposés par l\u2019organisme ; leur élimination n\u2019implique pas de changements, sinon minimes, des processus chimiques des divers organes.Un avantage appréciable de ces anesthésiques volatils, c\u2019est leur pouvoir de permettre une anesthésie plus poussée, advenant des complications au cours de l\u2019accouchement.Le protoxyde d\u2019azote (oxyde nitreux), serait l\u2019anesthésique idéal, si ce n\u2019était de sa faible puissance anesthésique ; aucune substance connue ne laisse l\u2019organisme aussi rapidement.Malgré sa faible toxicité, son administration par des mains inexpérimentées peut donner lieu a de \u2019anoxie, si la quantité d\u2019oxygéne associé est insuffisante, il pourra s\u2019ensuivre de la dépression respiratoire et des accidents cardiaques ou circulatoires, comme conséquences de l\u2019anoxie.Le cyclopropane est un anesthésique puissant mais doux.S'il est administré comme il se doit, il procure à la mère une analgésie optimum, sans affecter ses fonctions organiques.D\u2019induction rapide, le soulagement de la douleur est presque immédiat et l\u2019anesthésie idéale peut être obtenue en moins de cinq minutes, pour l\u2019accouchement.Le recouvrement est rapide et, si on le désire, la coopération de la patiente est conservée ; son seul inconvénient réel semble résider dans son incapacité à procurer le relâchement musculaire aux premier et second stades de l\u2019anesthésie chirurgicale.T'outefois, cet inconvénient importe peu, puisqu\u2019on peut facilement y suppléer par l\u2019association de curarisants. 1062 LAavar MÉDrcaL Octobre 1956 Sa grande puissance anesthésique et sa grande marge de sécurité font qu\u2019il peut servir à tous les stades du travail ; il peut procurer l\u2019anesthésie chirurgicale complète chez la mère sans interrompre la respiration du fœtus.C\u2019est là surtout le fait important qui ressort des études faites sur les effets des anesthésiques généraux.Le cyclopropane, en effet, n\u2019aura pas d\u2019action dépressive chez le fœtus, sauf s\u2019il est administré durant de longues périodes de temps comme, par exemple, au cours des césariennes.Dans ce cas, il sera facile d\u2019obvier au danger d\u2019anoxémie fœtale par le moyen d\u2019une grande dilution par l\u2019oxygène et avec l\u2019aide de la respiration assistée chez la mère.Les complications du travail et l\u2019emploi intempestif de médicaments ocytociques ou analgésiques sont des facteurs plus Importants d\u2019asphyxie fœtale que les gaz anesthésiques volatils.Tandis que l\u2019éther et le chloroforme affaiblissent à la fois les contractions utérines et les contractions des muscles de l\u2019abdomen, les gaz anesthésiques, pour leur part, n\u2019agissent que faiblement sur les muscles abdominaux et s\u2019ils diminuent un peu l\u2019activité de ces muscles, par contre, ils ne semblent pas affecter la force des contractions utérines non plus que la marche normale du travail.7.Les anesthésiques locaux et régionaux : Nous passerons outre cette étude qui pourrait faire l\u2019objet de trop longues dissertations, d\u2019autant plus que la question de leurs avantages est fort contestée et discutable (6).8.La procaine et son dérivé : le Nisentyl : Le Nisentyl, amide de la procaïne, est largement employé par les obstétriciens de l\u2019hôpital de la Miséricorde avec des résultats fort intéressants (3).Quant à la procaïne, il a été prouvé que, même après l\u2019injection à la mère de doses intraveineuses amenant la perte de la conscience et des convulsions, aucun effet ne s\u2019est manifesté chez les enfants à leur naissance.RÉSUMÉ Nous avons cherché à condenser dans ce travail, la vaste question de l\u2019analgésie et de l\u2019anesthésie obstétricales. Octobre 1956 Lavar.MÉDicaL 1063 Dans la première partie, nous avons exposé les bases des progrès récents dans ce domaine, démontrant que l\u2019enfant respire activement dans l\u2019utérus et les répercussions considérables que cette notion doit avoir dans la pharmacologie obstétricale.Dans une deuxième partie, nous avons voulu approfondir les effets de l\u2019analgésie et de l\u2019anesthésie sur la physiopathologie du fœtus et de la mère.Puis, nous avons abordé l\u2019étude des agents responsables du soulagement de Ja douleur, exposant les effets principaux de ceux qui sont d\u2019usage courant.Il nous reste à souhaiter que les recherches nous apportent une meilleure compréhension de ce problème et que le taux de la mortalité néo-natale continuera à diminuer.Ce Jour viendra d\u2019autant plus rapidement que se généraliseront les principes fondamentaux actuels d\u2019une saine médecine, à savoir (8) : 1.Utiliser des techniques spéciales et bien prouvées pour les parturientes, surtout celles qui sont handicapées ; 2.Protéger les enfants in utero, principalement les prématurés et les Immaturés, contre les agents dépressifs ; 3.Fournir une oxygénation satisfaisante à la mère et à l\u2019enfant ; 4.Obtenir un relâchement suffisant, mais non extrême, du canal pelvien ; 5.Organiser un service efficace pour la ranimation rapide et coordonnée des nouveau-nés ; 6.Libérer les voies respiratoires de la mère et de l\u2019enfant.BIBLIOGRAPHIE 1.CARROLL, J.J., et Hupson, P.W., Chlorpromazine and promethazine in obstetrics, The Can.Anasth.Soc.J., 2 : 343, (oct.) 1955.2.Davis, J.I, The use of Largactil in obstetrics, Can.Anasth.Soc.J., 2 : 331, (oct.) 1955.3.Drouin, G., Analgésie obstétricale par le Nisentyl, Laval méd., 19 : 1172, (nov.) 1954.fF _ 1064 Lavar MÉDICAL Octobre 1956 4.GopparD, R.F., The role of an infant resuscitation team in investigative studies of respiratory onset at birth, Current Res.in Anasth.er Analg., 34 : 1, (jan.et fév.) 1955.Goopman, L.S., et GiLmanN, A., The pharmacological basis of Vi therapeutics, The Macmillan Company.6.HinNGson, R.A, Contra-indications and cautions in use of continuous caudal analgesis, Am.J.Obst.& Gynec., 47 : 718, 1944.7.SNYDER, F., Obstetric analgesia and anæsthesia.Their effects upon labor and the child, W.B.Saunders Company, 1949.8.AMERICAN MEDICAL ASSOCIATION, Fundamentals of anaesthesia, W.B.Saunders Company, 3\u20ac éd., p.186, 1954. ANOMALIES DES FIBRES ÉLASTIQUES DE LA PEAU * par Antoine LARUE assistant universitaire dans le Service de pédiatrie de la Crèche Saint-Vincent-de-Paul Le symptôme « peau trop lâche » (cutis laxa) ou « peau trop élastique » (cutis byperelastica) maintes fois décrit en dermatologie est rarement observé chez les enfants et encore moins souvent chez les nourrissons.Facile à déceler, 1l n\u2019en constitue pas moins un signe de première valeur à partir duquel un ou d\u2019autres symptômes additionnels doivent être recherchés avec soin.La peau très lâche (cutis laxa) est caractérisée par une ampleur extraordinaire du tissu cutané.Congénitale ou postædémateuse, cette laxité est localisée à des degrés divers soit aux paupières, soit à un membre ou à la face, soit encore à la nuque où elle forme des plis inexistants normalement et retombe en tablier si la nappe est suffisamment vaste.La peau très élastique (cutis byperelastica) diffère de la première en ce qu\u2019elle n\u2019est pas abondante mais facile à étirer ; c\u2019est ainsi que la traction des doigts peut la décoller facilement de deux à cinq pouces des plans sous-jacents ; la traction cessant, la peau reprend sa position normale.* Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec le 16 mars 1956. 1066 LavaL.MÉDICAL Octobre 1956 Lorsqu\u2019à l\u2019hyperélasticité de la peau s\u2019ajoutent : 1° «la fragilité » vasculaire aux traumatismes ; 2° les pseudo-tumeurs cicatricielles ; 3° l\u2019hyperflexibilité des articulations, nous avons alors le syndrome complet d\u2019Ehlers-Danlos.Mentionnons d\u2019autres indices occasionnels, tels que le retard d\u2019ossification, l\u2019ostéoporose, la microcornée, la sclérotique bleutée et la prématurité.Histologiquement, les deux anomalies sont plutôt difficiles à différencier vu que « d\u2019assez nombreuses observations publiées sous le titre de cutis laxa sont en réalité du cutis byperlastica ».Selon Gans, les lésions habituelles sont le remplacement des trousseaux de fibres collagènes par de fines fibrilles plus ou moins désintégrées, la surcharge du tissu conjonctif en histiocytes et la dilatation des vaisseaux.Le cas qui fait l\u2019objet de ce travail présente, à cause du jeune âge de la patiente, certaines difficultés diagnostiques.Née le 15 septembre 1955, un mois avant terme, Catherine B., fut montrée au médecin du Service, dès son arrivée à la Crèche, parce que, à certains endroits, sa peau était anormalement lâche.A l\u2019examen, on note en effet que la peau de la nuque est abondante et forme de gros plis ; le décollement causé par la traction se prolonge également sur quelques pouces du cuir chevelu.Ce même phénomène, bien que moins évident, est aussi observé à l\u2019abdomen.Les jambes et les pieds présentent de l\u2019œdème et quelques pétéchies que nous attribuons soit à la fragilité vasculaire, soit au plâtre de correction pour des pieds bots en valgus.Enfin, les doigts des mains ont une flexibilité nettement exagérée.L\u2019hypothèse du syndrome d\u2019Ehlers-Danlos est émise.Une biopsie de la peau et une radiographie osseuse sont demandées pour préciser le diagnostic.L\u2019examen histologique révèle un état d\u2019élastose compatible avec le cutis byperelastica.Les radiographies, cependant, en raison de l\u2019âge du nourrisson, n\u2019apportent aucun élément utile ni nouveau.De plus, l\u2019absence de traumatismes ne nous permet pas actuellement d\u2019apprécier la fragilité vasculaire, ni la cicatrisation vicieuse des plaies. Octobre 1956 LavAar MÉDicaL 1067 Il ne s\u2019agit évidemment pas d\u2019un mongolien.On rencontre souvent chez ce dernier une peau nettement lâche à la région postérieure du cou et une hypotonie généralisée, mais les traits caractéristiques de cette anomalie congénitale permettent de la différencier facilement.La médication par \u2019ACTH ou la cortisone de méme que le syndrome de Cushing peuvent aussi simuler les symptômes du syndrome d\u2019Ehlers- Danlos mais en outre de l\u2019anamnèse et de l\u2019absorption du médicament, on retrouve de l\u2019obésité, de l\u2019acné, de l\u2019hypertension et des troubles métaboliques, perturbations hormonales qui n\u2019existent pas chez notre sujet.Aujourd\u2019hui, l\u2019enfant, âgée de 6 mois, se développe physiquement et psychiquement de façon normale : on retrouve néanmoins les mèmes manifestations dermatologiques à la nuque ainsi que l\u2019hyperflexibilité des doigts et la teinte bleutée des sclérotiques.Par contre, les pétéchies sont disparues, la peau du ventre a repris sa tension normale, mais l\u2019œdème des pieds nous intrigue toujours.Dans l\u2019impossibilité de diagnostiquer une lésion rénale, de déceler une hypoprotéinémie ou, encore de prouver l\u2019hypothèse hasardeuse de l\u2019hyperélasticité des fibres des vaisseaux des extrémités, nous rattachons cet œdème à un trouble lymphagitique congénital (Milroy disease).En conclusion, le syndrome d\u2019Ehlers-Danlos, de pronostic bénin, ne requiert qu\u2019un traitement préventif : celui d\u2019éviter les traumatismes.Dans les cas incommodants de cutis laxa, il y aura avantage de recourir a la chirurgie plastique.BIBLIOGRAPHIE 1.Davison, W.C., The complete pædiatrician, p.86, 5° éd., 1946.2.DurHam, D.G., Cutis hyperelastica with blue scleras, microcornea and glaucoma, A.M.A.Arch.Aphi., 49 : 220-221, (fév.) 1953.3.GREEN et Ricumonp, Cutis hyperelastica, in padiatric diagnosis, p.181, 1954.4.GRELEE et Errey, Cutis hyperlastica, in The child in health and disease, p.974, 2° éd.5.Kanor, A.Ehlers-Danlos syndrome.Report of case with suggestion of possible causal mechanism, A.M.A.in J.of Dis.Child, 83 : 197 (fév.) 1952. 1068 LAavaL.MéÉDpicaL Octobre 1956 6.LEVER, Histopathology of the skin, Lippincott, pp.3-21 et 48-49.7.NeLsoN, M., Cutis hyperelastica, in Textbook of paediatrics, p.1538, 5° éd.8.STRATTON, E.K., Atlas of regional dermatology, Charles G.Thomas, pp.47 et 218.9.Encyclopédie médico-chirurgicale, Dermatologie, vol, III : a) Cutis laxa, art.12109, p.4 ; b) Maladie d\u2019Ehlers-Danlos, art.12111, p.112.Discussion Le docteur E.Gaumond demande si, dans le cas présent, l\u2019hérédité est connue, parce qu\u2019habituellement cette affection est héréditaire.D\u2019ordinaire, I\u2019élasticité de le peau, du moins chez les adultes, est plus évidente aux membres qu\u2019au cou, mais il se peut que chez ce sujet l\u2019hyperélasticité de la peau actuellement plus apparente à la nuque, devienne plus tard prédominante aux membres.Le docteur Donat Lapointe demande au docteur Gaumond s\u2019il a remarqué une déficience mentale en plus.Le docteur Gaumond répond que le pire cas qu\u2019il eut l\u2019occasion de voir, à Toronto, était un arriéré mental, un véritable homme-caoutchouc, qui présentait en plus une hyperélasticité des ligaments.Le docteur Larue rapporte que, dans les articles qu\u2019il a consultés, on signale que la maladie est bien héréditaire.Les cas rapportés sont tous plus âgés que celui-ci, le plus jeune ayant 4 ans et demi.Cette condition a été retrouvée surtout chez des sujets prématurés d\u2019un mois.On signale des formes partielles.Dubreuil, en France, a noté une déficience mentale chez certains de ces sujets, mais non pas chez tous. ARRÊT CARDIAQUE * Présentation de cinq cas par Maurice BEAULIEU et Jean-Paul DECHENE de Hôpital Laval Il y a peu d\u2019épisodes plus dramatiques dans la vie d\u2019un médecin que celui de voir un cœur qui a complètement arrêté de battre, retourner à des contractions rythmées et vigoureuses.Cette observation est particulièrement spectaculaire lorsque le malade récupère complètement sans aucune séquelle.Par ailleurs, quoi de plus déconcertant qu\u2019un décès inopiné dans une salle d\u2019opération ou d\u2019examen?Ceci paraît encore plus catastrophique lorsque l\u2019arrêt cardiaque survient au cours d\u2019une intervention élective mineure ou même au cours d\u2019un simple examen de diagnostic.En dépouillant la littérature, qui groupe au delà de mille travaux sur le sujet, on constate que l\u2019incidence de l\u2019arrêt cardiaque a considérablement augmenté au cours des dernières années.On admet de façon courante que cette fréquence est cinq fois plus grande aujourd\u2019hui * Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 6 avril 1956. 1070 LAavaL MÉDICAL Octobre 1956 qu\u2019il y a dix ans (1).On y voit une conséquence logique des progrès de plus en plus audacieux de l\u2019anesthésie, de la chirurgie et de certaines méthodes d\u2019examen.Environ 85 pour cent des arrêts cardiaques surviennent à l\u2019occasion d\u2019une intervention chirurgicale.Il semble que tout centre chirurgical actif doive s\u2019attendre à un ou deux cas par année.La majorité des auteurs rapportent environ un cas pour 2 000 interventions.En dehors de la salle d\u2019opération, cette catastrophe se rencontre au cours d\u2019examens comme la laryngoscopie, la bronchoscopie, l\u2019æsophago- scopre, l\u2019angiocardiographie, le cathétérisme cardiaque et au cours de manœuvres thérapeutiques comme l\u2019aspiration trachéo-bronchique et la ponction pleurale.Le traitement de l\u2019arrêt cardiaque exige une action rapide et énergique si l\u2019on veut conserver au malade quelques chances de survivre.Il est fort difficile de faire face à une telle urgence à moins d\u2019avoir préalablement bien ordonné dans son esprit les différentes étapes à suivre.Il semble donc essentiel que tout médecin, quelle que soit sa spécialité, se familiarise avec la prévention et le traitement de cette terrible complication.L'arrêt cardiaque, c\u2019est la disparition soudaine et imprévue de l\u2019activité du cœur qui ne peut remplir sa fonction de maintenir la circulation.Il peut se présenter sous deux formes : l\u2019arrêt absolu, le standstill des anglo-saxons, et la fibrillation ventriculaire.Dans l\u2019arrêt absolu, le cœur est flasque et en inertie complète.Dans la fibrillation ventriculaire, les fibres cardraques présentent bien de faibles contractions, mais elles sont incoordonnées et totalement impuissantes à maintenir la circulation.L\u2019arrêt absolu est la forme la plus fréquente ; on la rencontre dans 90 pour cent des cas.La fibrillation ventriculaire, qui est une forme plus sévère, ne se rencontre heureusement que dans 10 pour cent des cas.Le diagnostic entre ces deux formes n\u2019est possible que par un électrocardiogramme ou l\u2019observation directe du cœur.Dans l\u2019arrêt absolu, les fibres myocardiques n\u2019ont plus aucune activité.Dans la fibrillation, elles sont animées de très minimes contractions bien visibles ; à la palpation, on a l\u2019impression d\u2019avoir un paquet de fombrics dans la main. Octobre 1956 Lavar MéDpicaL 1071 PRÉVENTION DE L\u2019ARRÊT CARDIAQUE Pour prévenir l\u2019arrêt cardiaque, 1l faut nécessairement en connaître les causes (tableau I).L\u2019anoxie myocardique constitue l\u2019élément précipitant de la très grande majorité des arrêts cardiaques ; la stimulation excessive du vague peut aussi être parfois incriminée.TABLEAU Î Causes d'arrêt cardiaque 1.Anoxie myocardique : , .anoxé a) Par déficience du sang : oxemie, anémie ; f défaillance cardiaque, | choc.b) déficience de la circulation : 2.Stimulation vagale.Le myocarde peut souffrir d\u2019un manque d\u2019oxygène soit à cause d\u2019une pauvre teneur en oxygène du sang (anoxémie et anémie), soit à cause d\u2019une réduction du débit cardiaque (défaillance cardiaque et choc).Toute réduction de la ventilation conduit à l\u2019anoxémie, c\u2019est-à- dire, à la présence d\u2019hémoglobine réduite dans le sang artériel.Il faut noter que l\u2019anoxémie peut exister sans cyanose.La cyanose est une coloration bleutée de la peau qui ne s\u2019observe que lorsqu\u2019il existe un minimum de 3,2 d\u2019hémoglobine réduite par 100 cm* de sang artériel.De nombreux facteurs peuvent altérer les échanges respiratoires au cours d\u2019une intervention chirurgicale.Tout agent anesthésique déprime la respiration ; il faut donc en réduire la dose au minimum nêcessaire à l\u2019intervention proposée.De plus, l\u2019anesthésiste doit maintenir une oxygénation parfaite surtout au cours d\u2019une longue intervention.II ne permettra pas que du sang ou des sécrétions puissent obstruer l\u2019arbre trachéo-bronchique.Le spasme bronchique est aussi une cause d\u2019obstruction des voies respiratoires.Pour l\u2019éviter, il faut que toute manœuvre endobronchique (intubation, aspiration ou autre) soit faite avec douceur, et de préférence, sous une bonne anesthésie locale.Ceci s\u2019applique aussi 1072 Lavar MépicaL Octobre 1956 à tout examen laryngoscopique, bronchoscopique ou œsophagien pratiqué en dehors de la salle d\u2019opération.Pour s\u2019assurer de bons échanges respiratoires, il importe, à la phase préopératoire, de diagnostiquer et de traiter les affections pulmonarres comme l\u2019infection, l\u2019œædème, l\u2019asthme, l\u2019emphysème, etc.Tout malade dont les fonctions pulmonaires sont douteuses bénéficie d\u2019une séance d\u2019oxygénothérapie de dix à quinze minutes avant de lui offrir l\u2019agent anesthésique et l\u2019intubation endotrachéale.L\u2019anémie est aussi une cause d\u2019anoxie myocardique par réduction des véhicules disponibles d\u2019oxygène.Elle doit être corrigée à la phase préopératoire.Toute réduction du débit cardiaque, et dès lors de la circulation coronarienne, conduit à l\u2019anoxie myocardique et possiblement à l\u2019arrêt cardiaque.Les principales causes de réduction du débit cardiaque sont la défaillance cardiaque et le choc.Les signes prémonitoires d\u2019une défaillance cardiaque sont principalement les troubles du rythme et une baisse, par ailleurs inexpliquée, de la tension artérielle.En face d\u2019un trouble du rythme, 1l faut cesser toute manipulation chirurgicale.L\u2019état d\u2019oxygénation du malade doit être rapidement vérifié et corrigé s\u2019il y a lieu.Les bradycardies sinusales bénéficient de l\u2019atropine.S\u2019il s\u2019agit d\u2019un flutter ou d\u2019une fibrillation auriculaire, on utilisera la digitale ou la quinidine.Les arythmies ventriculaires bénéficient de la procaïne, par voie intraveineuse ; le pronestyl, souvent utilisé, est une amide de la procaïne.Dans toute menace de défaillance cardiaque, il ne faut pas tenter de relever la tension artérielle par du sang ou des liquides ; cette attitude ne pourrait qu\u2019ajouter aux difficultés cardiaques.À cette fin, on administrera plutôt un vaso- presseur comme la noradrénaline.Cette médication n\u2019a pas d\u2019action adverse sur le cœur ; elle a même l\u2019avantage d\u2019être un dilatateur des coronaires.Enfin, ajoutons, qu\u2019à la phase préopératoire, il faut toujours évaluer les réserves cardiaques du malade surtout s\u2019il y a lieu de croire à une insuffisance coronarienne.Parce qu\u2019ils réduisent le volume sanguin et, dès lors, le débit cardiaque, l\u2019hémorragie et le choc doivent être redoutés.Une bonne hémostase et la prévention de l\u2019hémorragie massive sont des principes chirurgicaux de base.On peut et on doit remplacer le sang perdu le Octobre 1956 LavaL MEpicaL 1073 plus adéquatement et le plus rapidement possible.Cependant, il n\u2019existe pas-de fidèle substitut au propre sang d\u2019un malade.De plus, il existe toujours certains dangers dans les transfusions.Les tractions sur les viscères et les manœuvres rudes font baisser la tension artérielle et entraînent le choc ; on doit donc les éviter scrupuleusement.L\u2019anoxie myocardique, qu\u2019elle résulte de l\u2019anoxémie, de l\u2019anémie, de l\u2019hémorragie ou du choc, est considérée comme la cause déclenchante de la plupart des arrêts cardiaques.Cependant, la stimulation vagale excessive a aussi été incriminée.Cette dernière théorie demeure fort discutée.Elle est née de l\u2019observation d\u2019arrêt cardiaque au cours de dissections laborieuses du médiastin, au cours de tractions sur les viscères ou les mésentères et au cours de manœuvres à des régions très réflexogènes comme le pharynx postérieur et l\u2019éperon trachéal.Cependant, Sloan (6) a montré, chez l\u2019animal, que la stimulation vagale ne produit pas d\u2019arrét cardiaque en l\u2019absence d\u2019hypoxie ou d\u2019hypercapnée.La plupart des auteurs mettent en doute la théorie du réflexe vago-vagal.Cependant, Ils recommandent l\u2019usage préopératoire et peropératoire de l\u2019atropine et conseillent des manœuvres dénuées de rudesse lors de l\u2019intubation et des dissections paravagales.Les facteurs étiologiques, que nous venons de décrire, peuvent parfois agir en association.On sait que le moyen le plus facile de produire un arrêt cardiaque chez l\u2019animal, c\u2019est d\u2019associer l\u2019adrénaline et l\u2019anoxie.Le candidat idéal pour l\u2019arrêt cardiaque, c\u2019est le malade qui est demeuré anxieux parce qu\u2019il a reçu une prémédication insuffisante et chez qui l\u2019induction est conduite rapidement sans un apport en oxygène suffisant.On doit blâmer le chirurgien qui s\u2019agite, demande de la vitesse afin de pouvoir passer au cas suivant.II convient de lui rappeler que s\u2019il existe des interventions chirurgicales mineures, 1l n\u2019existe pas d\u2019anesthésie générale mineure.Enfin, la chirurgie cardiaque, parce qu\u2019elle touche directement le cœur et que celui-ci a déjà des réserves réduites, peut facilement prédisposer à l\u2019arrêt du cœur s1 l\u2019anoxie myocardique n\u2019est pas rigoureusement évitée.Cette chirurgie exige une oxygénation parfaite.Le chirurgien ne doit jamais Iinciser un cœur qui n\u2019a pas la coloration rosée du cœur bien oxygéné.Il faut toujours manipuler le cœur avec douceur et (9) 1074 LavarL MÉDpicaL Octobre 1956 complêter l\u2019acte chirurgical le plus rapidement possible.Le cœur hyperexcitable, qu\u2019on ne peut toucher sans voir apparaître des troubles de rythme, peut bénéficier de Ja procaïne, soit localement sur l\u2019épicarde, soit par voie intraveineuse.Lorsque le cœur s\u2019arrête au moment où l\u2019on s\u2019apprêtre à corriger la lésion cardiaque, la réanimation sera beaucoup plus facile si l\u2019on complète rapidement la procédure.TRAITEMENT L\u2019efficacité du traitement de l\u2019arrêt cardiaque est fonction du diagnostic précoce et d\u2019une action Immédiate et énergique.Dans une intervention endothoracique, l\u2019activité du cœur peut être rapidement observée.En chirurgie abdomrnale, les battements cardiaques peuvent être perçus par palpation à l\u2019hémidiaphragme gauche.La palpation d\u2019une artère environnante peut aussi renseigner sur l\u2019activité cireu- latoire.Cependant, dès que l\u2019anesthésiste annonce la disparition soudaine du pouls et de la tension artérielle, dans la très grande majorité des cas, il existe un arrêt cardiaque.Il n\u2019y a alors plus de temps alloué pour la consultation ou la méditation.On ne doit pas chercher à TABLEAU I! Résumé du traitement Premiére phase : Oxygénation , Simultanément Massage cardiaque Deuxième phase : Restauration des battements cardiaques Arrêt absolu : Adrénaline Chlorure de calcium Fibrillation : Procaïne Défibrillation électrique entendre le dernier bruit cardiaque ou à obtenir un électrocardiogramme.La respiration artificielle par compression du thorax n\u2019est d\u2019aucune Ë id çufi Octobre 1956 Lavar MÉDicaL 1075 inutilité, ni non plus l\u2019injection de coramine, d\u2019adrénaline ou de toute autre médication, que ce soit directement dans le cœur ou par voie intraveineuse.Un temps précieux est alors perdu et il peut faire la différence entre la vie et la mort.En effet, peu de malades normo- thermes survivent à un arrêt de la circulation qui se prolonge au-delà de quatre minutes.Même si on réussissait par la suite à conserver la vie, le cortex cérébral aurait déjà subi des lésions irréversibles de dégénérescence ou de nécrose.On remettra alors à la famille un malade décérébré avec des séquelles comme la surdité, la cécité, des difficultés de la parole, un syndrome parkinsonnien, etc.Le traitement efficace de l\u2019arrêt cardiaque doit comprendre deux phases bien distinctes : le rétablissement de l\u2019oxygénation et la restauration des contractions cardiaques.L\u2019oxygénation du cerveau et du cœur est la première phase, essentielle et urgente, si l\u2019on veut conserver la vitalité cérébrale et éliminer l\u2019anoxie myocardique.La restauration de l\u2019automatisme du cœur ne doit être considérée que dans la seconde phase du traitement.Dès que le diagnostic d\u2019arrêt cardiaque est posé, Il faut donc simultanément donner aux poumons et au sang de l\u2019oxygène à 100 pour cent sous pression positive et faire circuler cet oxygène par massage cardiaque.Un médecin, habituellement l\u2019anesthésiste, admmistre l\u2019oxygène, de préférence par un tube endotrachéal.Si l\u2019équipement nécessaire n\u2019est pas immédiatement disponible, 1l faut dans l\u2019intervalle recourir à un masque ou même à l\u2019insufflation de bouche à bouche.Pendant ce temps, un autre médecin, habituellement le chirurgien, doit rapidement exposer le cœur afin de procéder au massage cardiaque.À cette fin, Il n\u2019y a pas de temps alloué pour faire l\u2019asepsie, pour obtenir de l\u2019équipement stérile, ni pour demander des médicaments ou des instruments.Un bistouri, voilà tout ce qui est nécessaire pour exposer le cœur de préférence par une thoracotomie dans le quatrième ou le cinquième espace intercostal gauche (figure 1).An cours d\u2019une laparotomie, le cœur pourrait être atteint en incisant l\u2019hémidiaphragme gauche.En moins de vingt secondes, la main droite doit être sur le cœur prête à commencer le massage cardiaque.Entre le pouce, en avant, et les doigts en arrière, on effectue un mouvement rythmique d\u2019expression des ventricules comme 9L0T À % ; TVOICF]N TVAVT] INCISION NS 4* E.|.G.Mo yd Figure 1.\u2014 Incision thoracique et massage cardiaque.9661 2140150 Octobre 1956 Lavar MÉDpicaL 1077 si on voulait vider une poire de caoutchouc de son contenu.Les doigts seront plutôt maintenus en position d\u2019extension afin d\u2019éviter la perforation du cœur (figure 1).Chaque relâchement de la compression favorise le retour veineux.La fréquence à adopter est d\u2019environ 60 à 80 massages à la minute.On voit que le massage cardiaque effectue une véritable circulation artificielle.Lorsque du sang bien oxygéné circule dans les organes vitaux la phase d\u2019urgence est terminée.On peut alors placer le malade en position de Trendelenbourg, demander un consultant, des instruments ou des médicaments.De plus, l\u2019efficacité du massage peut être évaluée.Il est satisfaisant lorsque le pouls devient perceptible, lorsque la tension artérielle systolique atteint 80 mm Hg, lorsqu\u2019il y a perte de sang par l\u2019incision et lorsque le cœur reprend progressivement sa coloration rosée.Lorsqu\u2019on a maintenu un massage cardiaque efficace pendant deux ou trois minutes et lorsque le cœur apparaît bien oxygéné, on peut alors penser, mais seulement à ce moment là à la seconde phase du traitement, c\u2019est-à dire, à la restauration de l\u2019automatisme cardiaque.Dans bon nombre de cas, si l\u2019oxygénation et le massage ont été bien conduits, le cœur recommence à battre spontanément.S\u2019il s\u2019y refuse, avant de recourir à toute médication puissante et, dès lors, possiblement dangereuse, il faut corriger toute déficience soit dans la méthode d\u2019oxygénation, soit dans le massage.On réussira rarement à raviver un cœur anoxique.Lorsque le myocarde semble bien oxygéné mais que l\u2019arrêt persiste, le traitement varie selon qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un arrêt absolu ou d\u2019une fibrillation ventriculaire.Dans l\u2019arrêt absolu, deux à quatre cm* d\u2019adrénaline à \u2018/10000\u20ac sont injectés dans l\u2019une des cavités cardiaques ; le chlorure de calcium à 10 pour cent à la dose de deux cm3, peut aussi être utilisé pour stimuler le myocarde.On ne doit pas interrompre le massage pour faire ces injections.Dans la fibrillation ventriculaire, l\u2019injection de cinq cm* de procaïne à un pour cent dans l\u2019un des ventricules peut réduire l\u2019irritabilité myocardique.Cependant, il faudra habituellement recourir à la défibrillation électrique des ventricules.Cette méthode consiste à faire passer à travers le grand axe du cœur un courant électrique de un à trois ampères et de 150 à 200 volts pendant 0,1 à 0,2 de seconde.Les deux électrodes sont solidement appliqués de part et d\u2019autre du cœur.Le choc détermine une contraction puissante 1078 Lava.MÉDicaL Octobre 1956 et coordonnée de toutes les ffbres myocardiques et provoque ainsi un arrêt véritable.Plusieurs chocs sont habituellement nécessaires pour en arriver là.Répétons qu\u2019il est très difficile de défibriller un cœur anoxique.De l\u2019arrêt absolu, on peut maintenant passer à des contractions normales et rythmées, à la condition cependant de continuer vigoureusement l\u2019oxygénation et le massage.Il est très important d\u2019ajouter qu\u2019il ne faut jamais utiliser l\u2019adrénaline ni le chlorure de calcium dans la fibrillation ventriculaire.Ces médicaments tendent à entretenir l\u2019hyper- excitabilité myocardique et la fibrillation.Lorsque le cœur tend à reprendre son automatisme mais que ses contractions demeurent faibles et que la tension artérielle est basse, on peut recourir à la compression de l\u2019aorte thoracique.La résistance périphérique ainsi déterminée constitue un bon stimulant du muscle cardiaque.De plus, cette méthode a l\u2019avantage de diminuer l\u2019aire artérielle et de concentrer le volume sanguin.Il en résulte un meilleur remplissage des vaisseaux coronariens et cérébreux.La perfusion d\u2019un vasopresseur comme la noradrénaline semble capable de résultats sensiblement similaires.PRONOSTIC On peut maintenant se demander si tous ces efforts à traiter l\u2019arrêt cardiaque peuvent réussir.On y trouvera une réponse au tableau III.TasLeau III Résultats obtenus selon divers auteurs AUTEURS ANNEE NOMBRE DE CAS RESTITUTION ad integrum Blades.1954 4 2 Johnson.1954 19 10 Stephenson.1953 1 200 336 West.1954 30 2 Octobre 1956 Lavar MÉDicaL 1079 Lorsqu\u2019un traitement vraiment efficace a été institué en dedans de quatre minutes, que les pupilles ne sont pas trop dilatées et que le myocarde durcit sous la main, le cœur reprendra vraisemblablement son activité.Par contre, si le traitement a été institué tardivement, si les pupilles sont dilatées et le myocarde reste flasque, les chances de succès sont minimes.RÉSULTATS Depuis trois ans, nous avons personnellement effectué près de 500 interventions thoraciques diverses comprenant des résections pulmonaires, des bronchoplasties, des thoracoplastres, des décortications pulmonaires, des résections de tumeurs médiastinales et des interventions cardiaques.En cours d\u2019opération, Charron a tenté de s\u2019emparer de cinq de nos malades ; nous lui avons cependant repéché quatre de ses passagers.Premier cas : Dossier 846-A, M.V., 20 ans, subit, le 1°\" septembre 1953, une pleuro-pneumonectomie gauche pour tuberculose étendue à tout le poumon avec empyème.À cause de l\u2019infection pleurale, la libération du poumon est très laborieuse.Alors que nous plaçons le dernier point sur la bronche, l\u2019anesthésiste nous informe que la tension artérielle s\u2019abaisse et que le pouls se ralentit (50 pulsations/minute).Nous administrons alors au malade par voie intraveineuse une ampoule de méthé- drine.Cependant, la bradycardie conduit rapidement à l\u2019arrêt cardiaque.Le malade reçoit de l\u2019oxygène à 100 pour cent et nous procédons au massage cardiaque.Assez facilement les contractions cardiaques reprennent à un rythme régulier de 100 à la minute.Nous complétons rapidement l\u2019intervention.Alors que nous nous apprêtons à fermer la paroi, la bradycardie s\u2019installe à nouveau et le cœur s\u2019arrête.Le massage cardiaque et quelques centimètres cubes d\u2019adrénaline à \u2018/10 000\u20ac rétablissent les contractions à un rythme d\u2019environ 100 4 la minute.Par la suite la paroi est fermée et ouverte de nouveau à trois reprises pour effectuer le même traitement : nous obtenons la même réponse favorable.A une dernière tentative, il s\u2019installe une fibrillation ventriculaire que 1080 LAvAL MÉDICAL Octobre 1956 nous ne pouvons maîtriser.Du premier au dernier arrêt, il s\u2019était écoulé plus de quatre heures.Deuxième cas : Dossier 6120, N.B., 42 ans, subit, le 10 avril 1953, une lobectomie supérieure droite avec résection cunéiforme du segment supérieur du lobe inférieur pour tuberculose pulmonaire avec empyème.Dans les suites postopératoires, il fait une fistule broncho-pleurale avec empyème.Dans le but de traiter cette complication, le 13 août 1953, nous procédons à une bronchoplastie.Au cours de la dissection bronchique, le cœur s\u2019arréte.Nous procédons à une oxygénation soigneuse et au massage cardiaque.Après quelques minutes le cœur recommence à battre.Les contractions demeurent cependant faibles ; cet état est corrigé par l\u2019injection dans le ventricule droit d\u2019un cm* d\u2019adrénaline à \u2018/10000\u20ac dilué dans dix cm* de procaine à un pour cent.Le malade récupère sans aucune séquelle nerveuse.Troisième cas : Dossier 1285-A, L.P., 25 ans, subit le 27 juillet 1954 une résection segmentaire au lobe supérieur gauche.Alors que les manipulations pulmonaires étaient pratiquement complétées, le pouls devient imperceptible et la tension artérielle tombe à zéro.La visualisation rapide du cœur montre qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une fibrillation ventriculaire.Cette forme sévère d\u2019arrêt cardiaque est rapidement contrôlée par de l\u2019oxygène et le simple massage cardiaque.Les suites opératoires sont normales ; le malade ne présente aucune séquelle.Quatrième cas : Dossier 1316-A, R.B., présente une tuberculose pulmonaire largement excavée au lobe supérieur droit.Le segment supérieur du lobe inférieur droit est le siège de lésions nodulaires.Le poumon gauche montre des opacités fibreuses disséminées.Le malade est un insuffisant respiratoire.On croit cependant qu\u2019il pourrait supporter une résection pulmonaire droite.Le 10 août 1954 nous procédons à une thoraco- tomie droite.Au cours de la libération du sommet pulmonaire, l\u2019anes- 0 01 i Octobre 1956 Lavar MEbicaL 1081 thésiste nous informe que la tension artérielle est basse et que le malade est cyanosé.Sur l\u2019électrocardioscope nous constatons un bloc de branche qui était absent sur l\u2019électrocardiogramme préopératoire.Nous cessons toute manipulation afin de permettre la correction de l\u2019anoxie.Cependant, en quelques secondes, le cœur s\u2019arrête brusquement.Nous libérons rapidement la base pulmonaire droite afin d\u2019atteindre le cœur et commencer le massage.Après quelques minutes, le cœur recommence à battre.Nous fermons rapidement la paroi.Au cours des premières 24 heures qui ont suivi, le malade a présenté de l\u2019agitation et de la confusion mentale.Ces troubles sont rapidement disparus par la suite.Le 27 août 1954, nous procédons à une nouvelle thoracotomie.Nous enlevons le lobe supérieur droit et un coin du lobe inférieur.L\u2019intervention n\u2019est marquée d\u2019aucun incident.Le malade a quitté l\u2019hôpital en très bonne condition.Cinquième cas : Dossier 1377-A, M.G., 33 ans, est un tuberculeux pulmonaire dont l\u2019anxiété est considérable.Le largactil ni d\u2019autres médicaments analogues n\u2019ont pu améliorer cet état en dépit d\u2019un traitement prolongé.Le 15 février 1955, le malade subit une résection bisegmentaire droite.Alors que l\u2019intervention est pratiquement terminée et que nous sommes à complêter la fermeture de la paroi thoracique, le patient devient cyanosé, la pression artérielle tombe et le pouls disparaît.Nous entrons rapidement de nouveau dans la cavité pleurale, et procédons au massage cardiaque pendant que l\u2019anesthésiste donne de l\u2019oxygène à 100 pour cent.Après environ une minute, le cœur recommence à battre.La tension artérielle s\u2019élève et les contractions deviennent vigoureuses.Nous refermons la paroi.Dans les suites postopératoires, le malade a présenté un peu de confusion mentale qui est progressivement disparue.ll a quitté l\u2019hôpital sans aucune séquelle de son arrêt cardiaque.RÉSUMÉ L\u2019incidence de l\u2019arrêt cardiaque augmente.Tout médecin, quelle que soit sa spécialité aura à faire face à cette importante complication. 1082 Lavar.MÉDicaL Octobre 1956 L\u2019anoxie myocardique est le facteur étiologique de la plus grande majorité des arrêts cardiaques.La stimulation vagale a aussi été incriminée.La prévention de l\u2019arrêt cardiaque exige l\u2019élimination des causes de l\u2019anoxie myocardique qui sont l\u2019anoxémie, l\u2019anémie, le choc et la défaillance cardiaque.Le diagnostic précoce conditionne l\u2019efficacité du traitement.On doit distinguer deux phases dans le traitement de l\u2019arrêt cardiaque : le rétablissement de l\u2019oxygénation et la restauration de l\u2019automatisme cardiaque.Fournir de l\u2019oxygène aux organes vitaux, c\u2019est-à-dire le cerveau et le cœur constitue le geste essentiel et urgent à poser.On le réalise par une oxygénothérapie vigoureuse et par le massage cardiaque.II Dans cette seconde partie, nous (J.-P.D.) désirons attirer l\u2019attention des anesthésistes sur la conduite à tenir dans un cas d\u2019arrét cardiaque.I.Dans un cas d\u2019arrêt cardiaque, l\u2019anesthésiste doit : 1° Avertir le chirurgien et faire vérifier l\u2019absence de la pulsation ; 2° Éviter toute perte de temps : 3° Cesser l\u2019anesthésie ; 4° Administrer de l\u2019oxygène pur ; 5° Intuber le malade s\u2019il ne l\u2019est pas déjà ; 6° Placer le malade en position Trendelenbourg ; 7° S\u2019occuper de la thérapie intraveineuse ; 8° Se servir d\u2019un spiropulsateur, s\u2019il y a lieu ; 9° Faire office de chronométreur.II.Toutefois, comme la prévention vaut mieux que tout traitement, rappelons que l\u2019anesthésiste peut y contribuer par plusieurs facteurs : 1° Une prémédication appropriée ; 2° Une anesthésie appropriée ; 3° Une ventilation et une oxygénation satisfaisantes ; Octobre 1956 LavaLr MEbicaL 1083 4° Une médication adjuvante préventive ; 5° Une surveillance constante du malade durant la période opératoire et postopératoire, c\u2019est-à-dire en période de réanimation.Afin d\u2019illustrer cet exposé théorique, nous croyons utile de rapporter un cas que nous considérons comme un exemple de la coopération anes- thésico-chirurgicale.III.Un cas de réanimation cardiaque : Monsieur F.G., âgé de 36 ans, insuffrsant cardio-respiratoire, emphysémateux avec surcharge ventriculaire droite et pression veineuse élevée, est recommandé pour une résection élective droite avec décortication.Au cours de la libération de la base pulmonaire, l\u2019anesthésiste fait part des difficultés à oxygéner le malade.Il observe une cyanose grise assez marquée, une hypotension à 75 mm de Hg, la faiblesse et, à la fois le ralentissement de la pulsation : l\u2019opération et l\u2019anesthésie sont interrompues ; on administre de l\u2019oxygène pur sous pression positive ; et le chirurgien fait l\u2019inspection du cœur.Entre temps, le patient est placé en léger Trendelenbourg par l\u2019anesthésiste.Les battements cardiaques sont anormaux et très faibles.D\u2019accord avec le chirurgien, l\u2019anesthésiste injecte '/75e de grain d\u2019atropine et, par la suite 10 mg de méthé- drine, par voie intraveineuse.La ventilation à l\u2019oxygène pur est continuée et peu à peu l\u2019état du patient s\u2019améliore.On administre de la noradrénaline en perfusion intraveineuse dans le but de maintenir la tension maxima entre 100 et 110.Étant donné qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un grand insuffisant cardio-respiratoire, l\u2019opération est différée ; on referme la paroi thoracique et seule la décortication a eu lieu, sans résection pulmonaire.Après quelques heures de surveillance constante en réanimation, la perte de sang est compensée ; la noradrénaline n\u2019est plus nécessaire et le patient est retourné à sa chambre avec un soluté mixte en cours et de l\u2019oxygène par voie naso-pharyngée.Les suites opératoires et anesthésiques sont normales et le malade recouvre complètement ses fonctions cardio-respiratoires.En conclusion, grâce à la vigilance de l\u2019anesthésiste et à la coopération anesthésico-chirurgicale, un malheur est évité et le meilleur traitement de l\u2019arrêt cardiaque a été fait, le traitement préventif. 1084 Lavar MépicaL Octobre 1956 BIBLIOGRAPHIE 1.Beck, C.S,, et Ranp, H.F., Cardiac arrest during anæsthesia and surgery, J.A.M.A., 141 : 1230, 1949.2.Brapes, B., Cardiac arrest, J.A.M.A., 155 : 709, 1954.3.REID, STEVENSON et HiNToN, Cardiac arrest, Arch.of Surg., 64 : 409, 1952.4.Sroan, H.E., The vagus nerve in cardiac arrest : the effect of hyper- capnia, hypoxia and asphyxia on reflex inhibition of the heart, Surg., Gynec.¢ Obst., 91 : 257, 1950.STEPHENSON, RE1s et HinTON, Some common denominators in 1 200 cases of cardiac arrest, Ann.Surg., 137 : 731, 1953.6.West, V.P., Cardiac arrest during anzsthesia and surgery, Ann.Surg., 140 : 623, 1954.Vi Discussion Le docteur Joffre Gravel dit que cing arrêts cardiaques n\u2019est pas le nombre total de ces accidents survenus à l\u2019Hôpital Laval.Les difficultés de ventilation chez les malades pu]monaires en augmentent le risque.S'il est indispensable d\u2019oxygéner le myocarde, 1l faut aussi lui donner du tonus, et ceci au moyen de l\u2019adrénaline, même s\u2019il y a fibrillation.L\u2019adrénalme a en outre l\u2019avantage de remonter la tension et de dilater les coronaires, et il faut en donner une dose suffisante.La chute subséquente de la pression n\u2019est pas si grande qu\u2019on l\u2019a enseigné.Le docteur Gravel fait projeter des courbes de pression qui en font foi.D\u2019après le docteur Pierre Dupuis, l\u2019usage de l\u2019adrénaline n\u2019est pas défendu, même en cas de fibrillation, mais 1l faut l\u2019utiliser prudemment, après avoir essayé les autres moyens, comme la défibrillation électrique.S1 l\u2019arrêt cardiaque survient au cours d\u2019une intervention abdominale, 1l vaut mieux passer à travers le diaphragme pour agir plus rapidement.La compression de l\u2019aorte thoracique a pour effet de conserver plus de sang pour la circulation cardiaque et cérébrale et augmente l\u2019efficacité du massage cardiaque.Il y a maintenant une obligation morale pour tout hôpital de posséder un défibrillateur électrique. Octobre 1956 LavaL MEbpicaL 1085 Le docteur Eugène Allard demande si dans ces cas d\u2019arrét cardiaque, Il y avait eu une prémédication spéciale.Le docteur Beaulieu répond au docteur Gravel que les indications de l\u2019adrénaline sont encore fort discutées.Bailey, qui a une grosse expérience de la question, prétend pour sa part que seul le massage est efficace et que si souvent le cœur bat trop fort après la reprise c\u2019est à cause de l\u2019adrénaline qui s\u2019est accumulée dans le sang pendant l\u2019arrêt de la circulation.ll préconise même l\u2019usage d\u2019un adrénolytique comme la Bénodaine.D\u2019après lui, l\u2019association d\u2019anoxémie et d\u2019adrénaline réalise les conditions propices à l\u2019arrêt cardiaque.Au docteur Allard, le docteur Déchène répond que dans un cas la prémédication avait été insuffisante, mais que dans tous les autres cas la seule cause a été un trouble d\u2019oxygénation. L\u2019INFECTION DIGESTIVE AIGUË CHEZ LE NOURRISSON * par De la Broquerie FORTIER, Yves COSSETTE, David JACOB et Fernand HOULD du Service de pédiatrie de Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus La pratique de la pédiatrie, en milieu hospitalier notamment, pose au pédiatre le vaste et épineux problème de l\u2019infection, et l\u2019oblige à concentrer tous ses efforts pour en minimiser l\u2019éclosion, en circonscrire la diffusion et en juguler les ravages au sein de cette population infantile que des raisons médicales pathologiques réunissent en collectivité.De celles qui doivent être regardées comme les plus désastreuses, il faut surtout retenir les infections du système respiratoire et les infections digestives aiguës.Depuis fort longtemps, ces dernières ont été étudiées sous bien des angles.Nombreuses ont été leurs désignations nosographiques : gastro- entérite, dyspepsie, diarrhées aiguës, légères, moyennes ou graves.Bien connues aujourd\u2019hui sont leur physiopathologie, leurs troubles biochimi- ques et leurs manifestations désignées sous les vocables de « syndrome malin », de « neuro-toxicose », de « déshydratation extracellulaire ou intracellulaire » ou, enfin, de « déséquilibre hydro-électrolytique ».Très élaboré est leur traitement, dont les modalités cependant souffrent * Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 20 avril 1956, Octobre 1956 Lavar MÉDicaL 1087 encore des additions efficaces que l\u2019avenir raffermira sans doute.Toutefois, il demeure encore des inconnues.Depuis quelques années, en effet, l\u2019accent des recherches dans ce vaste domaine, semble se centrer sur le déterminisme étiologique bactériologique des diarrhées aiguës du nourrisson.La querelle de l\u2019infection entérale ou parentérale est ainsi remise de nouveau en question et les écoles pédiatriques cherchent à en déterminer l\u2019agent causal.L\u2019essor de la bactériologie de ces dernières années a permis cette avalanche de recherches qui germent en tout milieu et en tout pays ; et d\u2019elles, naissent également des thérapeutiques antibiotiques nouvelles, et une diététique évolutive.Devant cette richesse d\u2019horizons nouveaux en pathologie digestive de la première enfance ; et, les disponibilités d\u2019un personnel médical suffisant, éminemment malléable et curieux nous étant acquis, nous entreprenions au cours de l\u2019année 1954-1955, d\u2019étudier, en notre Service de pédiatrie, l\u2019état Dbactériologique intestinal des nourrissons qui y séjournent, conduits tant pour des troubles digestifs d\u2019emblée apparents, ou acquis en cours d\u2019hospitalisation, que pour toute autre cause.De cette premiére connaissance devait découler, nécessairement, l\u2019étude des meilleurs antibiotiques à employer et des modifications de régimes qui semblerailent, accessoirement, ou en corrélation directe, plus efficaces et plus rapidement modificateurs de la maladie.C\u2019est le fruit de cette recherche que nous désirons présenter en cet aperçu général, nous réservant, dans un avenir prochain, de scruter plus en détail chacune de ses composantes.De septembre 1954 à avril 1955, 472 enfants, âgés de 15 jours à 2 ans et demi, furent soumis, dès le premier jour de leur hospitalisation, à un examen bactériologique de leurs selles et de leurs sécrétions rhmo- pharyngées.Plusieurs d\u2019entre eux, en cours de traitement d\u2019une diarrhée aiguë d\u2019emblée ou d\u2019une diarrhée nosocomiale, eurent une nouvelle coproculture.Chaque échantillon de selle a été ensemencé sur les milieux usuels suivants : bouillon, gélose ordinaire, S.S., Kaufman, gélose lactosée et eau peptonée ; selon le microbe identifié les milieux sucrés à la mannite et au glucose, la gélose urée, la gélose plomb et le milieu Chapman étaient 1088 Lava\u2026.MÉDICAL Octobre 1956 utilisés.L\u2019Escherichia coli, après identification sur milieu S.S., Kaut- f , * > fr I * f man ou eau peptonée, était isolé systématiquement par les sérums spécifiques.Tous nos enfants furent classés en trois groupes distincts.Groupe I.Ce groupe comprend les enfants qui, hospitalisés pour diverses raisons médicales autres que digestives n\u2019ont pas contracté pendant leur séjour une forme quelconque de dyspepsie : ils peuvent être considérés comme des témoins ; leur nombre atteint 290.GrouPE II.C\u2019est le groupe des nourrissons qui furent hospitalisés pour une diarrhée aiguë de gravité variable : il comprend 74 enfants.Groupe III.Il est composé des enfants qui, hospitalisés pour diverses causes, autres que digestives, ont cependant contracté, en cours de séjour, une diarrhée aiguë, dite nosocomiale ou hospitalière : 1ls sont au nombre de 108.L\u2019étude bactériologique des selles de tous ces enfants nous permet, croyons-nous, de connaître tout le polymorphisme bactériologique de l\u2019intestin du nourrisson, toute la kyrielle de saprophytes qui y séjournent et qui, un jour ou l\u2019autre, à la faveur de conditions particulières, peuvent, selon certaines écoles pédiatriques, devenir pathogènes et jouer un role TaBLEAU | Fréquence des cinq microbes prépondérants selon les trois groupes GrouUPE I GrouPE II GrouPE III (65°) 10 4 3 Proteus vulgaris { Associe au Lactis aerogenes.10 Il 1 ( Associé a un ou plusieurs.119 23 37 Lacti Seul.o.oo 13 23 14 achis aerogenese 1 Associé 4 un ou plusieurs.94 24 22 Pneumo e [Seul.12100 e a ane 1 1 \u2014 umocoqt \\ Associé A un ou plusieurs.90 25 25 oo Seul.nana 18 9 3 Escherichia coli | Associé a un ou plusieurs.80 19 24 Stanhylocoaue f Seul.11LL 2 Lana ea 3 9 1 aphylocoq | Associé 4 un ou plusieurs.51 40 12 Octobre 1956 Lavar MÉpicaL 1089 de causalité dans le déterminisme des affections aiguës du tube digestif chez le nourrisson.Le tableau I indique la fréquence des cinq microbes prépondérants retrouvés dans chacun des groupes précités.A la lumière de cette compilation, 1l est hors de doute qu\u2019en notre milieu, l\u2019hôte le plus fréquent de l\u2019intestin est Ie proteus vulgaris.Grande est sa fréquence à l\u2019état de saprophyte ; relativement fréquente aussi est sa présence en cas de diarrhée aiguë d\u2019emblée ou de diarrhée nosocomiale.Dans ces deux dernières éventualités cependant, rares ont été les cas ou il fut seul présent.Toutefois, sa relative fréquence d\u2019association à d\u2019autres microbes lui contère, semble-t-il, plus de pouvoir pathogène qu\u2019il ne semble en posséder lorsqu\u2019il est seul en cause.Il resterait à déterminer si, dans ces cas, Il est véritablement l\u2019agent causal ?Le Lactis aerogenes paraît avoir, en notre milieu, une fréquence assez grande, tant chez nos enfants exempts de troubles digestifs que chez ceux qui en présentent dès leur entrée ou en cours de séjour.Son association à un ou plusieurs microbes est fréquente.Le déterminisme étiologique de ce microbe demeure à prouver.Quant au pneumocoque, 1l faut surtout retenir son association fréquente alors que le tube digestif est sain, et une présence relative chez les diarrhéiques.Relativement nombreux ont été les enfants de notre milieu qui recelaient, 4 l\u2019état pur ou associé à d\u2019autres microbes, l\u2019Escherichia coli, à qui l\u2019on attribue aujourd\u2019hui, la responsabilité d\u2019un si grand nombre de diarrhées aiguës du nourrisson.L\u2019étude de cet agent infectieux fait actuellement l\u2019objet de nombreuses publications en France, en Angleterre, en Suisse, en Italie et aux États-Unis, et le rôle de son déterminisme est diversement apprécié.Nous croyons devoir en faire nous-mêmes une étude spéciale devant la fréquence avec laquelle il nous a semblé jouer un rôle prépondérant dans la contagiosité de nos cas de diarrhée noso- comiale.Toutefois, signalons dès maintenant que l\u2019identification de 97 colonies d\u2019Escherichia coli au moyen de sérums spécifiques nous a permis de trouver douze cas d\u2019Escherichia coli type O 111 B 4, dix-sept de 0 26 B 6, dix de 025 B 5.Leur étude clinique et thérapeutique fera l\u2019objet d\u2019un travail ultérieur.(10) 1090 LavaLr MÉDpicaL Octobre 1956 Le staphylocoque a été retrouvé selon une fréquence relative à l\u2019état de saprophyte et 1l a pu jouer un rôle pathogène certain dans le déterminisme de nos diarrhées d\u2019emblée ; mais, dans l\u2019un et l\u2019autre cas, 1l était associé à d\u2019autres microbes.La pathogénércité de certains a été établie et certains « lysotypes » ont été mis en relief.Nous comptons les étudier en un travail ultérieur.Ces cing variétés de microbes nous ont semblé les plus dignes de mention dans notre recherche du déterminisme bactériologique intestinal chez nos diarrhéiques.D\u2019autres microbes ont été identifiés, mais ils n\u2019ajoutent rien de plus, si ce n\u2019est de confirmer eux aussi ce que J.Levesque (2) écrivait en 1954 : « L\u2019infection intestinale du nourrisson en dehors de l\u2019invasion d\u2019un virus spécial (grippe) ou d\u2019un germe spécifique (épidémie de salmonellose) est due à un complexe de germes saprophytes.» Ce complexe est une véritable mosaïque et l\u2019incrimination de tel ou tel microbe est fort difficile.C\u2019est ce à quoi les bactériologistes travaillent : « distinguer les espèces pathogènes de celles qui ne le sont pas».Jusqu\u2019à maintenant, le coli-bacille et le staphylocoque sont les seuls qui alent répondu à leurs espoirs.Mais le problème demeure controversé.Outre cet état saphrophytique du milieu intestinal, source éventuelle de contagion des troubles digestifs, 1] est logique autant que réel, que le saphrophytisme rhino-pharyngien puisse aussi y jouer un rôle primitif ou TaApLEAU II Microbes isolés du rbino-larynx A) Microbes à la fois dans le rbino-pharynx et l\u2019intestin : Staphylocoques (dont staphylocoques dorés, 24 fois) .40 fois Pneumocoques.a Lea aa ae 17 fois Colibacilles .0 00 LA aa aa 2 0e 2 fois B) Microbes du rhino-pbsrynx seulement : Staphylocoques (dont staphylocoques dorés, 53 fois).110 fois Pneumocoques.0 a Aa ea Lee 59 fois Catarrbalis.LL a La AA Lan 48 fois Candida albicans.25 fois Friedlander.i.19 fois Tétragene.a a ea 17 fois Octobre 1956 LavAL MÉDicAL 1091 secondaire.Coupler les examens bactériologiques du rhino-pharynx et des selles, doit et devra permettre de mieux connaître le déterminisme bactériologique des diarrhées aiguës.De nos recherches personnelles à ce propos, nous pouvons signaler que l\u2019ensemencement du rhino-pharynx tant de nos enfants atteints de diarrhée d\u2019emblée ou d\u2019hospitalisme aiguë que des témoins exempts de troubles digestifs nous a mis en présence de plusieurs microbes (tableau IT).C\u2019est donc au staphylocoque que revient la prédominance de l\u2019infection microbienne des voies nasales.Son rôle dans le déterminisme probable des troubles digestifs serait représenté, comme on le constate au tout début de cette statistique, par un nombre plutôt restreint de cas.Cette pathogénicité comme pour celle des bactéries retrouvées dans les selles, doit s\u2019établir sur des tests appropriés, la plasmocoagulose par exemple.L\u2019étude du détermmnisme bactériologique au cours des diarrhées du nourrisson, on le voit, est très vaste et pour certains a pu paraître irréal1- lisable.Toutefois, 11 semble qu\u2019aujourd\u2019hui, certains aspects aient reçu lumière et compréhension, et que l\u2019on puisse, pour certains types bactériologiques, leur accorder un rôle de causalité définie.L\u2019étude des coliformes est, à ce sujet, très prometteuse, et des certitudes ont déjà été acquises.Nous comptons prochainement étudier ceux qui, en notre milieu, ont véritablement joué un rôle de contagiosité hospitalière.Mais, poursuivant notre plan d\u2019amélioration de la thérapeutique de nos diarrhées, nous nous sommes aussi astreint à rechercher une technique diététique plus appropriée que celle qui, pourtant déjà, nous avait donné de bons résultats (1).C\u2019est sur ce point que nous désirons maintenant attirer l\u2019attention, en citant quelques observations qui font partie de nos inquisitions bactériologiques intestinales et rhino-pharyngées.Observation n° 1 : B.L.(n° 209), âgé de 2 mois et demi entre en notre Service le 2 septembre 1954 pour diarrhée.C\u2019est le cinquième enfant d\u2019une famille d\u2019ouvrier « journalier » vivant en un logement de trois pièces où séjournent huit personnes.Il est né à terme, pesant 8,4 livres. 1092 Lavar.MépicaL Octobre 1956 Nourr: artificiellement au lait de vache, il est lent à s\u2019alimenter, prenant presque une heure pour ingurgiter deux onces d\u2019une formule de lait insuffisamment diluée.Dès les premiers jours après sa naissance, il aurait reçu une transfusion en un autre hôpital pour une maladie dont Jes parents ne peuvent se souvenir le nom.D\u2019ailleurs, dès l\u2019âge de six Jours il était revenu à domicile.Un mois avant son hospitalisation actuelle, des vomissements survenant après chaque repas et dont la quantité semblait représenter ce qu\u2019il venait de prendre, constituent les premiers troubles digestifs.Depuis plus de dix jours, une diarrhée importante est venue s\u2019ajouter au tableau clinique et l\u2019amaigrissement se serait accéléré.Les selles sont au nombre de cinq a six pour jour, liquides, vertes et fétides.Le jour de son entrée, \"enfant est pâle, fortement déshydraté ; sa respiration est légèrement dyspnéique, le siège est érythémateux, le poids est de 8,4 (celui de sa naissance).Nourrr au lait pasteurisé dilué d\u2019eau de riz, additionné de poudre de pommes Appela, du 2 au 6 septembre, une certaine amélioration dans la fréquence des selles est constatée, elles demeurent cependant liquides et glaireuses.Le poids fait une nouvelle chute de quatre onces.Le 5 septembre, nous apprenons que les selles recèlent de rares colonies de Proteus vulgaris, de nombreuses colonies de staphylocoques citrins et dorés et de l\u2019Escherichia coli du type O 111 B 4.La plasmo- coagulase est fortement positive après deux heures.Le 6 septembre, l\u2019enfant est alimenté au moyen d\u2019une formule composée d\u2019Arobon et du babeurre liquide de Laval.Cinq jours après, le poids a gagné sept onces, l\u2019état général est meilleur, les selles sont au nombre de quatre, semi-liquides et non fétides.Le babeurre liquide est remplacé par du babeurre en poudre Eledon 1.La courbe pondérale demeure stationnaire.Le 17 septembre, seul l\u2019Eledon est employé : en trois jours le poids gagne 2 onces.Du Pelargon / est ajouté, le poids change peu pendant trois jours ; mais dès que l\u2019état général de l\u2019enfant le permet, nous l\u2019alimentons avec du Pelargon seul ; la courbe pondérale se redresse alors, 1.Eledon : babeurre en poudre, Nestlé.2.Pelargon : lait entier acidifié en poudre, Nestlc. Octobre 1956 Lavar.MÉDicAL 1093 demeure régulièrement croissante ou stationnaire pour un ou deux jours, pour reprendre par la suite et donner un accroissement de poids de 2,5 livres en trois semaines.Observation n° 2 : L.M.(n° 218), âgé de 2 mois et demi, entre en notre Service le 13 septembre 1954.C\u2019est le deuxième enfant d\u2019une famille de chômeur, vivant huit personnes en trois chambres.Il est né à terme, pesant sept livres.Son aîné n\u2019a qu\u2019un an.Nourri artificiellement au lait de vache, 1l fréquente une Consultation de nourrisson : la Goutte de lait.Depuis sa naissance, 1l présenterait des vomissements dont l\u2019horaire et les caractères ne peuvent nous être précisés.II y a 15 jours est apparue une diarrhée verte, liquide, de six à sept selles par jour.L\u2019état général est très altéré, le facies est voltairien, la déshydratation est marquée.La diète à l\u2019Arobon est instituée seule du 13 au 16 septembre.Les selles, dès le lendemain sont moins nombreuses et semi-liquides ; le 15, elles sont pâteuses et au nombre de deux.Le régime est progressif : l\u2019Eledon remplace graduellement l\u2019Arobon et, dès le 23, 1l est seul employé jusqu\u2019au 30.La courbe pondérale est ascendante et progresse lentement pour atteindre en quatorze jours un gain de 12 onces.Le Pelargon est associé à l\u2019Eledon jusqu\u2019au 7 octobre, pour être par la suite, et jusqu\u2019au 20, le seul aliment employé.Nous enregistrons un gain pondéral de deux livres en trois semaines.L\u2019état général est excellent et la guérison est assurée.L\u2019agent microbien décelé dans les selles était le Proteus associé au Lactis aerogenes.Une otite gauche, décelée le 15 septembre, s\u2019est tarie en quelques jours, et seule du sulfadiazine a été employé.Cet enfant devait nous revenir le 23 novembre pour une nouvelle diarrhée profuse, dix à douze selles depuis la veille, accompagnée de quatre à cinq vomissements.Au cours de ce nouvel épisode de troubles digestifs, divers microbes ont été mis en évidence.Le 26 novembre, le rapport du laboratoire 1094 LavaL MEbicaL Octobre 1956 indiquait Ja présence d\u2019un Escherichia coli, dont le type n\u2019a pu être établi avec les sérums en notre possession.Un mois plus tard, nous retrouvions dans les selles du B.lactis aerogenes et du staphylocoque doré.Depuis quelques jours, une pyodermite et une furonculose à la tête avaient fait leur apparition.Durant cette longue évolution, la diète avait été constituée par l\u2019Arobon seul, qui très tôt se complète d\u2019Eledon.Ce dernier bientôt employé seul est associé au Pelargon.Au début, l\u2019accroissement pondéral avait été de 2 onces en un mois, mais dès l\u2019association d\u2019Eledon et de Pelargon, la courbe reprend et, en 20 jours, elle s\u2019accroit de 20 onces.Elle devait demeurer ascendante jusqu\u2019au départ de l\u2019enfant pour l\u2019Hôpital civique pour cause de varicelle.Observation n° 3 : À.C.(n° 47), âgée de 2 mois, entre en notre Service le 24 septembre 1954.C\u2019est le quatrième enfant d\u2019une famille de chauffeur de camion, vivant six personnes en un logement de quatre pièces.Née à terme d\u2019un poids de 6,12 livres, elle fut nourrie irrégulièrement, d\u2019abord au Lactogène, puis au lait pasteurisé, puis au Dryco, puis au lait Farmer\u201ds Wife totalement écrémé.Dès le sixième jour après sa naissance, elle présentait une diarrhée postprandiale de six à sept selles par jour.Les modifications alimentaires signalées ont amené des améliorations digestives passagères.Deux jours avant son entrée, la diarrhée est devenue profuse, dix a douze selles liquides par jour.Le poids est descendu de douze onces pour atteindre 7,3 livres.L\u2019état de déshydratation et de dénutrition est assez marque.Les selles, les deux premiers jours demeurent liquides, et sont au nombre de quatre.Dès le 26, elles sont pâteuses et au nombre de trois.L\u2019Aro- bon et le babeurre liquide sont les aliments d\u2019abord utilisés.Ils procurent un arrêt de la diarrhée mais un état stationnaire du poids.L\u2019Ele- don, seul, puis associé au Pelargon, améliore davantage l\u2019état général et l\u2019accroissement pondéral est de l\u2019ordre de huit onces en douze jours.Au milieu du mois d\u2019octobre, une nouvelle poussée de diarrhée devait nous obliger à une reprise de cette diète : Arobon, Eledon, Pelargon, avec un + SR ~~~ Octobre 1956 LavaL MgEpicaL 1095 accroissement pondéral plus rapide et plus constant : en onze jours, l\u2019enfant avait gagné une livre.Les examens des selles nous avaient mis en présence, le 30 septembre, d\u2019un Escherichia coli associé au Proteus vulgaris.Le 7 octobre, on nous indiquait la présence du Shigella,\u2014 ce fut le seul rencontré au cours de nos recherches \u2014 et, le 22, du pneumocoque, du Streptococcus fecale, du Proteus vulgaris et du Lactis aerogenese.Les examens du naso-pharynx couplés avec ceux des selles, Ie 30 septembre, nous avaient révélé des microbes différents : Klebs pneumoniæ et du Catarrbalis.L\u2019antibiotique utilisé chez cette enfant fut de la chloromycétine orale à Ja dose de une demi cuillerée à thé toutes les quatre heures pendant six jours et toutes les huit heures pendant cinq jours.Observation n° 4 : S.D.(n° 4), âgé de deux mois, entre dans notre Service Ie 30 septembre 1954.C\u2019estle premier enfant d\u2019une famille d\u2019ouvrier Journalier qui, né à terme et pesant 7,10 livres, fait un premier séjour en notre Hôpital dès l\u2019âge de 12 Jours pour une diarrhée alimentaire, dont il est assez rapidement guéri, mais chez qui, la courbe pondérale fut plusieurs semaines stationnaire.Neuf Jours après sa sortie de l\u2019hôpital, nous l\u2019admettions de nouveau pour une diarrhée et des vomissements installés depuis deux Jours.Son poids est de 7,14 livres et sa déshydratation est moyenne.Les selles sont semi-liquides, glaireuses et au nombre de quatre par jour.Dès le surlendemain, elles sont semi-pâteuses et au nombre de trois.L\u2019Arobon seul est employé, pendant deux jours l\u2019Eledon lui est associé, puis est seul employé dès le dixième jour.Le douzième jour, il est progressivement remplacé par du Pelargon et, le 25 octobre, ce dernier est employé seul.Durant cette période alimentaire, la courbe pondérale est régulièrement croissante.Le 2 octobre, le poids est de 7,11 livres, [e 9, il est de 8,1 livres et, le 22, il atteint 9,3 livres.Un léger fléchissement le porte à 9,1 le 25 mais, le 31 octobre, il est à 9,6 et à 10,4 le 12 novembre.En 40 Jours, le gain pondéral a été de 41 onces. 1096 LavaL MEpicaL Octobre 1956 Les examens de coproculture nous avaient révélé, le 2 octobre, du Lactis aerogenes, le 5, du streptocoque et du staphylocoque pyogène blanc, le 7, le Proteus vulgaris (variante B) avait fait son apparition et s\u2019accompagnait de rares colonies de staphylocoques.Le 5 novembre, du Pseudomonas aerugenosa et du Klebs pneumonia avec des colonies discrètes de staphylocoques blanc pathogène avaient fait leur apparition dans les selles.Observation n° 5 : P.L.(n° 378), âgée de un mois entre en notre Service le 17 mars 1955 pour diarrhée.Enfant unique d\u2019une famille de journalier, elle naît à terme pesant 6,8 livres.Le troisième jour après sa naissance, à l\u2019occasion d\u2019une purgation à l\u2019huile de ricin (10 gouttes), (coutume familiale et médicale, hélas !) elle présente le lendemain une diarrhée profuse, dix selles, qui ne devait guérir que dix Jours après et laisser une constipation opiniâtre qui nêces- site alors, l\u2019emploir de lait de magnésie.Le 16 mars, nouvel épisode de diarrhée, les selles sont liquides, glaireuses, au nombre de cinq par jour.Ce matin, le 17, des vomissements ont fait leur apparition.L\u2019enfant est en état de dénutrition légère et de déshydratation moyenne.Son poids est de 7,3 livres.La diète Arobon \u2014 Eledon \u2014 Pelargon est instituée, les selles sont rapidement pâteuses, puis solides.L\u2019accroissement pondéral, après une hésitation au début, est progressif avec l\u2019Eledon et le Pelargon associés, plus rapide avec le Pelargon seul.En dix jours, le poids s\u2019accroit de 14 onces.La bactériologie intestinale trouvée était composée de Proteus vulgaris et d\u2019Escherichia coli, de type O 26 B 6.CONCLUSION Ces quelques observations rapportées ici, d\u2019enfants atteints de diarrhée, légère ou moyenne, n\u2019ont présenté que peu de difficultés théra- Octobre 1956 LAVAL MÉDICAL 1097 peutiques il est vrai ; mais elles nous apparaissent toutefois, comme les formes les plus communes en clientèle quotidienne.Les modifications des troubles digestifs qu\u2019apporte le régime Arobon- Eledon - Pelargon, admmistré selon une modalité que nous indiquons plus loin, et que nous nous proposons d\u2019étudier un jour en détail, nous semblent assez démonstratives pour accorder à ce nouveau mode d\u2019alimentation antidiarrhéique et postdiarrhéique, une place de choix dans notre thérapeutique diététique.Nous pouvions, il y a quelque temps, réaffirmer ici (1) l\u2019excellence de l\u2019Arobon dans le traitement de la phase aiguë des diarrhées, et nous relations que l\u2019accroissement pondéral postdiarrhéique était lent et difficile pour un très grand nombre.Le babeurre en poudre, l\u2019Eledon, nous a semblé apporter à ce propos une certaine amélioration, mais nous pouvons, d\u2019ores et déjà, affirmer que l\u2019emploi du Pelargon, dès que la phase subaigué de la diarrhée est passée, a apporté un très précieux concours à la reprise ascensionnelle de la courbe pondérale.Il représente pour nous, un incontestable avantage et peut être considéré comme un excellent aliment lacté de routine.Cette diète, relatée ici, a été employée chez un très grand nombre de nos enfants qui ont fait le sujet de cette étude bactériologique intestinale ; et, quelqu\u2019ait été le microbe causal des diarrhées, elle s\u2019est montrée également efficace.Nous comptons le démontrer dans un avenir prochain.TECHNIQUE GÉNÉRALEMENT SUIVIE 1° Arobon, en décoction de 5 ou 10 pour cent selon l\u2019âge, dès l\u2019éclosion de la diarrhée ou de l\u2019institution hospitalière de notre thérapeutique.ll est employé seul pendant 12, 24 ou 36 heures ; puis on remplace progressivement l\u2019eau de la décoction par l\u2019Eledon.2° Eledon, à la dilution d\u2019une cuillerée à soupe pour 2 onces d\u2019eau.Il remplace progressivement l\u2019Arobon dans la proportion de 25, 50, 75 pour cent de la quantité totale de liquide prescrite par 24 heures.Ce remplacement s\u2019effectue assez rapidement, selon l\u2019état des selles.Généralement, l\u2019A robon est complètement remplacé en 4 ou 5 Jours, et l\u2019Eledon seul est employé 2 ou 3 Jours tout au plus. 1098 LAavAaL MeEbicaL Octobre 1956 3° Pelargon, à la dilution d\u2019une mesure par 114 once d\u2019eau.Il vient remplacer un boire entier d\u2019Eledon ; puis 1 ou 2 jours après, et selon Me même rythme généralement, 1l se substitue aux autres boires d\u2019Eledon.En 8 à 12 Jours, généralement, 1l constitue le régime lacté normal de l\u2019enfant et peut être continué seul pendant la période désirée.BIBLIOGRAPHIE I.FORTIER, de la B., LepE1, G., et FRÉCHETTE A., La thérapeutique des diarrhées infantiles et Ia farine de caroube, Laval médical, 18 : (juin) 1953.2.LevesquE, J., L\u2019infection du nourrisson à germes saprophytes.Infection hospitalière, Le nourrisson, 42 : 191, (oct.) 1954. DE L\u2019EMPLOI DE LA TRACHÉOSTOMIE CHEZ LES GRANDS TRAUMATISÉS DU CRANE * par Gendron MARCOUX, Georges-H.REINHARDT et Jean SIROIS de l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus INTRODUCTION Les grands traumatisés du crâne, dont l\u2019atteinte cérébrale est profonde et à proximité du tronc cérébral, présentent très rapidement, avant même leur arrivée à l\u2019hôpital parfois, une perturbation systémique telle, qu\u2019ils créent des problèmes complexes de thérapeutique.II devient alors plus urgent de rétablir le rythme normal des fonctions végétatives que de traiter la lésion cérébrale elle-même.Nos efforts doivent se concentrer presque uniquement au système respiratoire.En effet, la bonne oxygénation du malade devient la clé du succès puisque sa perturbation continue déclenche une série de phénomènes qui entraînent la mort: augmentation de l\u2019anhydride carbonique, diminution de l\u2019oxygène, dépression de la respiration, élévation de la tension artérielle et de la tension intracrânienne, augmentation de l\u2019œædème cérébral qui favorise la formation d\u2019un cône de compression et même un œdème pulmonaire aigu.* Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 20 avril 1956. 11C0 Lavar MÉpicaL Octobre 1956 Les crises de décérébration répétées, perturbent considérablement, par leurs contractures prolongées, les échanges respiratoires.Il est donc impérieux d\u2019abord, de procurer au patient une respiration satisfaisante dans son rythme et son amplitude, avant tout traitement.Ceci permet à l\u2019organisme inconscient de mieux supporter les manifestations cérébrales telles que les crises de décérébration et même de supprimer une des causes importantes de leur provocation, à savoir, l\u2019anoxie.Depuis que nous employons systématiquement la trachéostomie chez de tels malades, les résultats obtenus nous ont amplement prouvé son efficacité, si on les compare avec les résultats antérieurs.La trachéostomie est une des plus vieilles interventions connues (2).Asclépiade discuta de son utilité dans l\u2019obstruction respiratoire en l\u2019an 124 avant Jésus-Christ, mais la première intervention fut probablement pratiquée par Brassavola en 1546 (7).Carter et Giuseff (2, 3 et 4) ont surtout écrit sur l\u2019utilité de la trachéostomie dans les traumatismes du thorax et en ont popularisé l\u2019emploi.Dès 1946, Dunmore et ses associés étaient convaincus de la valeur de celle-ci en neuro-chirurgie et dans les traumatismes craniens.Si une obstruction des voiles aériennes ne peut être éliminée par une toux efficace, par une succion naso-trachéale, ou par une bronchoscopie, une trachéostomie s\u2019impose et elle doit être faite tôt pour prévenir des troubles irréversibles.En effet, lorsqu\u2019un patient a un échange pulmonaire insuffisant, une anoxie se développe avec ses effets néfastes sur les mécanismes cardio-vasculaire, cérébral et respiratoire.L\u2019asphyxie par obstruction respiratoire provient de deux causes principales (15) : premièrement, une dyspnée secondaire à une diminution de la capacité pulmonaire et, deuxièmement, une hypoventilation.L\u2019hypoventilation produit une hypercapnée (augmentation de CO?) et une anoxémie (diminution de O?) ayant comme résultat final une acidose sévère tant respiratoire que métabolique.De ce fait, le centre respiratoire est stimulé pour augmenter les échanges et, subséquemment, ce stimulus se change en une inhibition pour donner un collapsus respiratoire éventuel.Les grands traumatisés du crâne demandent une surveillance très étroite : ce sont des patients qui vomissent souvent, saignent de la Octobre 1956 LAavAL MÉDICAL 1101 bouche et de la face, ils avalent leur langue et leur respiration devient vite embarrassée.En général, on peut dire que c\u2019est avec grande difficulté que le personnel infirmier peut pratiquer de façon satisfaisante la succion du sang, des sécrétions et des vomissements qui s\u2019accumulent au naso- pharynx et à la trachée.L\u2019anoxie produit en plus de l\u2019œdème cérébral, une augmentation de la pression intracrânienne, de l\u2019hypertension et une dilatation des vaisseaux cérébraux ; cette hypertension entraine secondairement un œdème pulmonaire.Si l\u2019anoxémie se prolonge, le réflexe de la toux est inhibé et la respiration qui, au début, était stimulée est déprimée : la trachéostomie, en réduisant les changements de pression entre les cavités intrathoraciques et intracrâniennes agit comme une valve de sûreté, en stabilisant la pression intracrânienne et en augmentant l\u2019apport d\u2019oxygène à l\u2019épithélium pulmonaire.Ces patients ont un réflexe nauséeux absent ou affaibli : les sécrétions, la salive, le sang, les vomissements s\u2019accumulent dans l\u2019arbre trachéo-bronchique et entraînent un degré de cyanose et d\u2019anoxie qui peut, s\u2019il est prolongé, provoquer des dommages cérébraux irréparables ou encore des complications pulmonaires comme l\u2019atélectasie avec ses séquelles, la bronchopneumonie et l\u2019abcès pulmonaire ou wet lungs.La trachéostomie pratiquée tôt permet d\u2019enlever la cause de l\u2019obstruction, de réduire l\u2019espace mort, de faciliter l\u2019inhalation de substances liquéfiantes (Alevaire) et aussi d\u2019éviter les traumatismes bronchiques par des bronchoscopies et des aspirations répétées.Techniques et soins postopératoires : Une trachéostomie basse, au niveau des 2\u20ac, 3\u20ac ou 4\u20ac anneaux, a tou- Jours été employée dans nos cas ; nous n\u2019avons jamais eu à sectionner l\u2019isthme de la thyroïde, qui est plutôt recliné vers le haut.Dans la majorité des cas, aucune ligature de vaisseaux ne fut nécessaire.II semble que l\u2019incision longitudinale donne moins de difficulté qu\u2019une incision transversale.Afin de permettre l\u2019introduction facile de la canule, une partie de l\u2019anneau est enlevée plutôt qu\u2019une rondelle ; chez les enfants, on sectionne seulement les anneaux.Ordinairement, chez l\u2019adulte, une canule n° 4, est suffisante.La trachéostomie est toujours 1102 Lavar.MÉDicaL Octobre 1956 plus diffrcile à pratiquer chez l\u2019enfant, parce que la trachée est mollasse et compressible, et elle est difficile à identifier par la palpation.Il est préférable de faire la trachéostomie sous anesthésie locale ; si on emploie l\u2019anesthésie générale, une intubation est absolument nécessaire.Une feuille spéciale Jlustrant une modification de la technique de succion trachéale de Plum et Dunning (12) est annexée au dossier du patient (figure 1).Avec ces instructions, il semble qu\u2019on réduira les hémorragies et les infections postopératoires de même que les périodes prolongées d\u2019apnée et d\u2019anoxie.Les soins de la trachéostomie consistent à prévenir la formation de croûtes dans la trachée en humidifiant l\u2019air inspiré, à aspirer les sécrétions rendues plus liquides par des liquéfiants et dêtergents, comme l\u2019Alevaire, à nettoyer la canule interne aussi souvent que nécessaire et à changer les pansements.Pour les premiers jours, il faut avoir une infirmiére en permanence, car le patient trachéostomisé n\u2019est pas capable d\u2019appeler pour avoir de l\u2019aide, ne peut tousser et, au début, les aspirations peuvent être aussi fréquentes qu\u2019à toutes les cinq ou dix minutes.I! faut donc chez ces patients surveiller la perméabilité de l\u2019arbre trachéo- bronchique, prévenir l\u2019infection en donnant des antibiotiques, maintenir un bon équilibre nutritif par une diète appropriée administrée par une sonde nasogastrique et, enfin, prévenir ou traiter les escarres, s\u2019il y a lieu.La pression artérielle est prise régulièrement aux demi-heures.Nous avons remarqué que lorsqu\u2019elle s\u2019élève le malade a besoin d\u2019une aspiration bronchique même s\u2019il semble respirer librement car, après une aspiration efficace, la pression artérielle redevient normale.Complications de la trachéostomie : Nous n\u2019avons eu aucune complication opératoire chez 25 patients ayant subi une trachéostomie dans la dernière année : 12 furent pratiquées chez des traumatisés du crâne, les autres, pour différentes affections neurologiques.Les seules complications postopératoires que nous aylons eu à déplorer furent un emphysème sous-cutané discret et une broncho- pneumonie chez un de nos malades et, chez deux autres, une régurgitation dans la trachée de la bouillie introduite par une sonde naso-gastrique ; - EW ir iy on Octobre 1956 LavAL MÉDICAL 1103 chez un de ces patients, on a dû recourir à une gastrostomie afin de pouvoir continuer le gavage.Nes 7 Garder les cathôters séparément dans 4 Trechfel une solution de Biosrbonate de Na 5% B JU) Succion avec l'\"Y\" pour permettre le contrôle de la pression avec le doigt.12-14 Oathéter taillé en biseau tourner la tête a Tourner le tête à gauche ( Descendre le droite pour aspi- pour aspirer la bronche x cathéter à la rer 1a branche droite, > TV profondeur ma- putes D J; A 7 ximum avec l'Y ) ( ouvert, Retirer le ca- - théter d'envi- = ron lem pour eme pêcher le bout fi d'adhérer À la bronche, et as= pirer en obs truant 1°\u201dY\", poe Enlever le cathéter délicatement, en même temps donner un tour de 3600.Ne pas prolonger la succion us de 15 secondes à chaque fois.Allouer 3 minutes entre chaque as=- piration.pad Figure 1.\u2014 Technique de succion chez les malades trachéostomisés.Mais voici les complications que l\u2019on peut renconter au moment de l\u2019opération ou dans les suites : hémorragie, pneumothorax, emphysème 1104 Lavar MÉDICAL Octobre 1956 sous-cutané et médiastinal, apnée, lacération de la trachée et de l\u2019œso- phage, atélectasie, pneumonie, trachéo-bronchite, obstruction de la canule, infection de la plaie et embolie pulmonaire.Les complications sont deux fois plus fréquentes dans les cas où la trachéostomie est pratiquée d\u2019urgence, que dans les cas où elle est faite d\u2019une façon ordonnée.OBSERVATIONS Des 12 grands traumatisés crâniens qui subirent une trachéostomie, trois sont décédés : l\u2019un de perforation intestinale et de rupture de la rate, un autre de multiples fractures du crâne et des membres, et, le dernier, quelques heures après son traumatisme.Quatre des neuf survivants présentent un intérêt particulier, et voici le résumé de leur histoire clinique.Premier cas : P.-H.M., 19 ans, dossier 132497, est transporté d\u2019urgence à l\u2019hôpital vers 11 heures du soir, le 3 mai 1955, après avoir été frappé par une automobile, alors qu\u2019il montait une bicyclette ; on constate alors que le patient est profondément inconscient, qu\u2019il prend une attitude de décérébration ; le pouls est à 100, la tension artérielle, 4 180/55 et la respiration, à 40.Au moment de l\u2019examen, les deux pupilles sont en mydriase et fixes, ce qui est de très mauvais pronostic.Ayant été informés par le médecin-résident que la pupille droite seule était en mydriase à l\u2019arrivée, nous décidons de trépaner le malade.Un large hématome sous-dural est évacué à droite ; la trépanation gauche demeure blanche.Immédiatement après nous faisons une trachéostomie.A la salle de réveil, la pression artérielle systolique est à 105, le pouls, à 120 et la respiration, à 52.Les aspirations bronchiques sont faites au besoin.Le lendemain, les pupilles sont égales et commencent à réagir à la lumière.Pendant les trois premiers jours, la respiration varie entre 28 et 36 et le quatrième jour elle se régularise entre 20 et 24.La tension artérielle systolique se maintient entre 100 et 130.A chaque fois que la pression artérielle s\u2019élève au-dessus de 130, une aspiration bronchique Octobre 1956 Lavar MEbicaL 1105 par la canule la ramène à sa valeur initiale.Dès la troisième Journée, un tube naso-gastrique permet de gaver le malade d\u2019une bouillie nutritive.Le malade commença à s\u2019éveiller vers le dixième jour après son accident, c\u2019est-à-dire qu\u2019il ouvre les yeux et bouge un peu les extrémités, mais Il n\u2019a encore aucun contact avec l\u2019extérieur.De plus ila de \u2019incontinence des selles.Il est encore très végétatif.Vers le quinzième jour il essaie de parler, il semble moins confus et à partir de ce temps il progresse tous jes jours.La canule avait été enlevée le sixième jour après l\u2019accident.Le 16 juin 1955, le malade est libéré ; après quelques mois, 1l retournait au bureau de son père où 1! s\u2019occupe de comptabilité.Il lui reste une légère parésie de son membre inférieur gauche.Deuxième cas : S.-À.G.dossier 136866, fut hospitalisée du 23 octobre 1955 au 21 décembre 1955.Il s\u2019agit d\u2019une Jeune fille de 20 ans que nous avons vue en consultation quelques heures après un accident d\u2019automobile.Lors de l\u2019examen, elle est inconsciente, les membres sont raides et on note aussi de la décérébration.La pression artérielle systolique est à 90, le pouls, à 120 et la respiration, à 24.Les pupilles sont inégales : la gauche plus grande que la droite et elles sont fixes.Nous trouvons un signe de Babinski bilatéral.La patiente ne répond à aucun stimulus.Nous pensons à une lésion du diencéphale ; néanmoins, nous décidons de trépaner la malade afin qu\u2019un hématome épidural ou sous dural ne passe pas inaperçu.Les trépanations bitemporales sont blanches.À noter que la malade présentait en plus de sa contusion cérébrale, une fracture double du maxillaire inférieur à droite et à gauche, et une fracture du cubitus gauche.Nous faisons une trachéostomie.Au retour de la malade à sa chambre, la pression artérielle est à 130/40, le pouls, a 88 et la respiration, 4 20.Des aspirations bronchiques sont faites au besoin : la pression artérielle systolique se maintient toujours entre 120 et 130.Pendant 27 Jours, les signes vitaux se maintiennent et la malade demeure totalement végétative.À partir de ce moment, la malade commence à se réveiller ; on cesse de la gaver.Le 22 novembre, soit un mois après la trachéostomie, la canule est enlevée.(11) 1106 Lavar MÉDicaL Octobre 1956 Depuis, la malade s\u2019est rétablie progressivement.Elle présente actuellement une hémiparésie droite.Trosième cas : G.L., âgé de 18 ans, dossier 135647, est admis à l\u2019hôpital le 4 septembre 1955 et en sort le 10 novembre 1955.Ce patient a subi, le 1°\" septembre 1955, un accident d\u2019automobile : après un séjour de quatre jours à un hôpital de la banlieue, Il est admis dans le Service de neurochirurgie de l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.A l\u2019admission, le patient est profondément inconscient, on note : une température rectale à 108, une pression artérielle à 100/50, un pouls à 160, une aréflexie totale, une cyanose des lèvres et des extrémités, une respiration courte et embarrassée.Une trachéostomie d\u2019urgence est pratiquée et une aspiration ramène des sécrétions abondantes et épaisses.Cing heures plus tard, l\u2019infirmière note que les signes vitaux sont meilleurs : la température est descendue à 103°, le pouls est à 148 et la pression artérielle est à 105/65.Dans les jours qui suivent le patient reprend conscience lentement et le 11 septembre nous installons un tube de polyéthylène naso-gastrique qui permet l\u2019administration quotidienne d\u2019une bouillie contenant 3 000 calories.Le 1°\" octobre soit 28 jours après l\u2019admission, la canule est enlevée et le 8 octobre la sonde gastrique est aussi retirée.Le patient quitte l\u2019hôpital le 10 novembre, deux mois plus tard, en bonne condition.Revu au début de 1956, le patient se portait bien.Quatrième cas : H.W., 48 ans, dossier 139473, est admis le 16 février 1956 après un accident d'automobile.À son arrivée, Je patient est conscient ; 1l présente des lacérations multiples de la figure et du cuir chevelu avec une large plaie profonde à la joue gauche et une plaie sus-orbitaire droite ; l\u2019oreille gauche est amputée de sa moitié inférieure.En plus, on observe une fracture du maxillaire inférieur gauche à la branche montante et des fractures multiples du maxillaire supérieur et de l\u2019os malaire gauche, Les signes vitaux sont excellents ; la pression artérielle est à 100/55.la respiration, à 16 et le pouls, à 86.Le patient est conduit à la salle d\u2019opération et les plaies sont immédiatement réparées. Octobre 1956 LavaL MEbpicAaL 1107 Le lendemain, le patient est agité mais conscient.Le 18 février, un interne prescrit un sédol fort à cause de l\u2019agitation (!) et une heure plus tard le patient est inconscient, la respiration est laborieuse et on note des sécrétions marquées aux bronches.Puis la respiration devient très lente, 12 à la minute, avec période d\u2019apnée ; le patient n\u2019a aucun réflexe, la peau est moite, les lèvres et les ongles sont cyanosés, le pouls est irrégulier, la pression artérielle systolique oscille autour de 100 et une injection sous-cutanée de 5 mg de nalline apporte peu de changement.Vu l\u2019état du patient, nous décidons de pratiquer une trachéostomie d\u2019urgence.Celle-ci est faite le 18 février à 11 heures a.m., sous anesthésie locale.Le patient reprend conscience graduellement mais reste très agité.Dans les suites opératoires le patient fait jusqu\u2019à 105° de température : nous aspérons de nombreuses sécrétions par la canule ; avec la succion, l\u2019Alevaire et les antibiotiques, tout rentre dans l\u2019ordre.Le 21 février, nous introduisons un tube de polyéthylène dans l\u2019estomac par la voie nasale et commençons l\u2019alimentation.Vingt-six jours plus tard, le 15 mars, la sonde vésicale, la canule trachéale et la sonde gastrique sont enlevées.Le patient quitte l\u2019hôpital le 14 avril en bon état, sauf qu\u2019il reste avec une paralysie faciale gauche.Il reviendra dans une couple de mois pour une réfection de son maxillaire supérieur.INDICATIONS DE LA TRACHÉOSTOMIE (7, 8, 15 et 16) 1.Traumatisme crânien (7, 8, 15 et 16) ; 2.Traumatisme du thorax (2, 3 et 4) : 3.Prévention des complications pulmonaires postopératoires chez des patients affaiblis (1, 5 et 11) ; 4, Patients comateux depuis plus de 24 heures (5) ; .Tumeurs : larynx, pharynx, base de la langue, thyroide (7) ; .Dissection bilatérale du cou (5), chirurgie extensive au cou ; .Trachéo-bronchite aigué (14) ; .Après thyroïdectomie et blessure bilatérale du récurrent ; NO 00 NN OW» .Traumatisme cervical, tentative de suicide, brûlure étendue de la figure et du cou (9) ; 1108 LavaL MéEbpicaL Octobre 1956 10.Tout embarras respiratoire ou obstruction ou obstacle ou impossibilité d\u2019aspirer et d\u2019expectorer les sécrétions après un traumatisme une opération ou dans les infections (1, 5, 11 et 13) ; 11.Corps étranger, œdème de la glotte ; 12.Toute forme d\u2019asphytie ; 13.Certaines affections neurologiques (6) : a) Poliomyélite antérieure aiguë ; b) Polyradiculo-névrite de Guillain-Barré ; c) Polynévrites diphtériques, toxiques, métaboliques ou allergiques ; d) Porphyrie aigué intermittente ; e) Myasthénie d\u2019Erbo-Goldfoam ; f) Polymyosite aiguë avec trouble de la déglutition ; g) Coma toxique exogène : bh) Tétanos ; 1) Affections neuro-chirurgicales : tumeur de la fosse postérieure, traumatismes cranio-cérébraux, traumatismes et tumeurs de la moelle cervicale.En un mot, on doit toujours penser a la trachéostomie dans les états suivants : 1.Toute occlusion des voies respiratoires supérieures ; 2.Perte du contrôle volontaire de la ventilation pulmonaire ; 3.Faiblesse des muscles respiratoires ; 4.Inconscience, avec absence ou affaiblissement du réflexe de la toux.\u2018Discussion Les bienfaits de la trachéostomie chez les grands traumatisés du crâne, sont autant mécaniques que physiologiques : l\u2019arbre trachéo- bronchique peut être facilement et fréquemment aspiré par l\u2019infirmière, l\u2019espace mort est réduit, l\u2019inspiration et l\u2019expiration sont rendues plus faciles.Selon Sherwood A.Jacobson (10), la trachéostomie chez ces patients est de tous les procédés thérapeutiques, le plus important («the most Octobre 1956 Lava\u2026.MÉDICAL 1109 important single therapeutic procedure ») ; sans lui, Il est impossible de garder un patient inconscient plus que quelques Jours sans avoir d\u2019importantes complications pulmonaires : celles-ci provoquent l\u2019anoxie et installent le cercle vicieux de la dépression respiratoire suivie d\u2019une réduction de l\u2019amplitude respiratoire ce qui donne une anoxie plus Importante et une accumulation des sécrétions.RESUME Dans ce travail nous avons discuté de la physiopathologie de l\u2019obstruction respiratoire dans le traumatisme crânien et exposé la méthode la plus efficace pour obtenir une bonne ventilation pulmonaire.Quatre observations illustrent les difficultés cliniques observées dans ces cas.La trachéostomie, le changement fréquent de la position du patient le gavage, les antibiotiques et la physiothérapie sont les principaux actes thérapeutiques à retenir.BIBLIOGRAPHIE I.Atkins, J.P., Tracheotomy for prevention of pulmonary complications in postoperative and severely debilitated patients, J.A.M.A., 146 : 241-243, (mai) 1951.2.CARTER, B.N., et GrusEFF1, J., Tracheotomy : a useful procedure in thoracic surgery with particular reference to its employment in crushing injuries of the thorax, J.Thoracic Surg., 21 : 495-505, 1951.3.CARTER, B.N., et GiuserrFi, J., The use of tracheotomy In the treatment of crushing injuries of the chest, Surg., Gyn.¢ Obst., 96 : 55-64, (jan.) 1953.4.CARTER, B.N., et Giuserri, J., Further experiences with tracheotomy In management of crushing injuries of the chest, A.M.A.Arch.Surg., 69 : 483-487, 1954.>.CoLvin, E.M., et Morrisson, W.M., The value of tracheotomy in acutely ill surgical patients, Surg., Gun.& Obst., 96 : 338-342, (mars) 1953.J 1110 Lavar MÉDICAL Octobre 1956 6.10.11.12.13.14.15.16.Couron, M., Damoiseau, B., Rarin, M., et PocipaLg, J.J, Conceptions actuelles du traitement des troubles respiratoires neurologiques chez l\u2019adulte, La revue du praticien, 9 : 965-978, (mars) 1956.Davis, H.S., KRETCHMER H., Bryce, R., et SMITH, Advantages and complications of tracheotomy, J.A.M.A., 153 : 1156-1159, (nov.) 1953.Dunmore, R.H., et BEEcuer, W., Tracheotomy in neurosurgery, J.Neurosurg., 10 : 228-232, (mai) 1953.ÉDITORIAL, Initial treatment of the severely wounded, Postgrad.Med., 17 : 431-444, (nov.) 1955.Jacosson, S.A., Protracted unconsciousness due to closed head imjury, Neurology, 6 : 281-287, (avril) 1956.LorstrOM, B., Prophylactic tracheostomy, Acta Chir.Scandina., 108 : 179-182, In Year Book of Surgery (Grabam) 1955-56.PLum, F., et Dunning, M.F., Technics for minimizing trauma to the trachobronchial tree after tracheotomy, New England J.Med., 254 : 193-200, 1953.Ranpsperr, H.T., Jr., Retained tracheobronchial secretions, A.Surgery, 21 : 1001-1006, 1955.ScuukNecHT, H.F., The management of acute obstruction of the airway, Postgrad.Med., 17 : 399-405, (mar) 1955.ULIN, et Rosomorr, Management of airway in acute head injury, A.M.A.Arch.Surg., 67 : 756-761, (nov.) 1953.ZELLINGER, R.W., Traffic injuries.A surgical problem, A.M .A.Arch.Surg., 70 : 694-700, (mar) 1953. MÉTASTASE HÉPATIQUE * par Willie VERGE de l\u2019Hopital de I\u2019Enfant-Jésus Le sujet de cette étude est un célibataire, âgé de quarante-sept ans, plombier de son métier, plusieurs fois hospitalisé et finalement décédé le 13 novembre 1955.A l\u2019occasion de l\u2019étude de ce cas, nous nous permettrons de soumettre quelques avancés tout à fait personnels et sans prétention.Ce ne sont là que de simples observations constatées durant près d\u2019un demr- siècle de pratique médico-chirurgicale hospitalière.Le cas actuel (métastase hépatique) présente un dossier assez intéressant tant pour son histoire néoplasique avec biopsies en 1952-1953, que pour les traitements symptomatiques qu\u2019il reçut en 1954-1955.Le 6 décembre 1944, ce patient est opéré pour une petite tumeur buccale, à la région génienne interne, commissure buccale gauche, de la grosseur d\u2019un pois ; la tumeur non adhérente est enlevée.La biopsie révèle que le prélèvement est constitué de tissu collagène dense et ne présente aucune trace de néoplasme.Le 3 mai 1952, le sujet est réadmis à l'Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus où l\u2019on observe une polyadénopathie bilatérale aux régions sous-maxillaires, cervicales et inguinales.Le 9 mai la biopsie d\u2019un ganglion (12 X 7 mm) superficiel de la région cervicale inférieure indique qu\u2019il est formé de structures follicularres hyperplasiques et géantes.Ily a des trainées [ymphocytaires et quelques * Regu pour publication le 27 juin 1956. 1112 Lavar.MÉDicaL Octobre 1956 amas lymphoïdes dans le tissu adipeux périganglionnaire.On porte le diagnostic de lymphome folliculaire (maladie de Brill-Symmers).Il est à remarquer que, durant ce temps, l\u2019état général du patient se maintient assez bon (et cela durant environ un an), d\u2019où l\u2019on conclut à un état latent probablement précancéreux.Le 4 avril 1953, une nouvelle biopsie pour des ganglions sus-clavicu- laires droits indique des fragments d\u2019un sarcome homogène fait de cellules un peu polymorphes et lymphoïdes avec un protoplasme assez abondant et des limites imprécises.Il existe de nombreuses mitoses.On porte donc le diagnostic de réticulosarcome.Sans hésitation nous conseillons de la radiothérapie profonde.En mars et avril, notre malade reçoit 50 traitements et il est suivi par notre clinique anticancéreuse.À ce moment, l\u2019histoire de notre patient peut se résumer ainsi : Il s\u2019agit d\u2019un patient plutôt court et trapu, apparemment en bonne santé, célibataire et âgé de 45 ans.Il raconte que sa mère serait décédée à l\u2019âge de 84 ans après avoir subi une intervention chirurgicale à l\u2019âge de 72 ans pour un cancer de l\u2019intestin.Nous ne retrouvons pas d\u2019autres cancéreux dans sa famille.Le patient avait remarqué une adénopathie douloureuse aux deux aines, quelque trente mois plus tôt.Comme le patient se plaignait également de douleur aux régions lombaire et dorsale inférieure, le médecin traitant lui fit remarquer que ces ganglions étaient apparemment reliés à son affection rhumatismale et notre malade n\u2019y pensa plus.Cependant dans les mois suivants, 1] remarqua également l\u2019apparition de ganglions aux régions cervicales particulièrement au côté droit ou ils devenaient rapidement très volumineux alors que ceux des régions ingumnales semblaient plutôt stationnaires.A la suite de traitements radiothérapiques l\u2019envahissement ganglionnaire disparaît complètement.On sait que la plupart des cellules cancéreuses, contrairement aux cellules saines, sont très sensibles aux radiations.Malheureusement, elles ne sont pas également iImprégnables dans toutes les parties du corps et particulièrement à la région hépatique.En 1953, après son séjour à l\u2019hôpital, le patient fait un usage abusif de bière et de whisky canadien, abus qui ne tarde pas à se manifester par de la gêne respiratoire, des troubles urinaires et même un début de Octobre 1956 Lavar MEbpicaL 1113 cirrhose alcoolique de Laënnec : lit favorable au développement d\u2019un foyer de réticulo-sarcome secondaire.En janvier 1954, le patient est de nouveau hospitalisé : alité, 1l est soumis à un régime déchloruré et reçoit des diurétiques et des stimulants cardiaques.Ce traitement améliore visiblement son état de santé, mais ce n\u2019est que temporaire puisque en décembre de la même année, anguille sous roche est aperçue.Le foie s\u2019hypertrophie et on observe une importante circulation collatérale.En février 1955, le tableau est complet : ascite considérable, œdème prononcé des membres inférieurs et du scrotum, etc.Le 3 avril de cette même année, une ponction ascitique (4 500 cm3) s'impose.Quelle aisance et quel bonheur ce fut pour ce moribond de pouvoir respirer librement et de jouir pour quelque temps d\u2019un repos normal ! Avec l\u2019assistance d\u2019un personnel hospitalier compétent, en sept mois, nous lui faisons, sans le moindre incident, dix ponctions d\u2019ascite, retirant au total 18920 cm* de liquide.Même mourant, le patient demande encore la ponction qui lui redonne un regain de vie.Un examen cyto-pathologique du liquide ascitique prélevé le 17 octobre indique un «liquide très suspect de néoplasie, contenant des placards mésothéliaux, des cellules avec vacuoles et des plasmocytes géants.La réaction de Rivalta est négative.Le taux d\u2019albumine est de 40 pour 1 000 » (docteur Wilfrid LeBlond).Les 29 juillet et 16 septembre 1955, nous faisons des ponctions pleurales au septième espace intercostal droit postérieur et retirons 1 600 et 800 cm3 de liquide.Il est bien évident que tous ces soins n\u2019ont servi qu\u2019à prolonger sa vie et à adoucir ses souffrances.C\u2019est là une partie du rôle humanitaire du vrai médecin.Mais de là à la guérison, combien immense est encore la tâche à accomplir.Et pour l\u2019accomplir 1l faut songer à de nouveaux moyens de dépistage et de prévention.Il nous semble que la formule sanguine et ses modifications éventuelles puissent à ce propos être de quelque utilité.C\u2019est pourquoi, avec toute thérapeutique, nous préconisons la formule sanguine de routine de tout malade de plus de 40 ans.Cette formule sanguine de routine aurait un double avantage.D\u2019abord, chez 1114 Lavar MÉDicaL Octobre 1956 les cancéreux reconnus, elle est une aide thérapeutique non négligeable puisque la diminution des hématies est fréquemment parallèle à la progression de la maladie et qu\u2019il importe de soutenir l\u2019état général de ces patients par l\u2019hémothérapie et les transfusions répétées tant à l\u2019occasion des interventions chirurgicales et des traitement aux rayons X que durant l\u2019évolution de la maladie.En deuxième lieu, la formule sanguine de routine pourrait peut-être Jouer un rôle fort précieux dans le dépistage précoce du cancer.Quoique n\u2019étant pas hématologiste, nous savons que, souvent, une diminution permanente et marquée des globules rouges (3 000 000 ou 2 500 000), sans cause apparente ni déformation caractéristique de la structure des hématies et l\u2019altération leucocytaire, peuvent nous conduire au dépistage d\u2019un début latent de cancer avec ou sans infection.Tel est souvent le cas dans le cancer du tube digestif.Nous suggérons la formule sanguine de routine, chez tout malade de plus de quarante ans, parce que avant cet âge, le cancer est beaucoup moins fréquent bien qu\u2019on le rencontre à tous les âges.Récemment encore une revue américaine rapportait en parallèle deux cas de sarcome : l\u2019un chez un enfant de un mois (sarcome du genou) et l\u2019autre chez un vieillard de 105 ans (sarcome de la peau).Et nous savons pertinemment que les sarcomes osseux chez les enfants et les adolescents ne sont pas rares.Cette formule sanguine de routine demanderait une collaboration plus étroite encore entre l\u2019homme de laboratoire et les praticiens et chirurgiens.Personnellement, nous n\u2019y voyons que des avantages pour nos malades et nous croyons que dans cette collaboration réside la solution principale au problème du cancer.Mais avant d\u2019en arriver là, l\u2019observation des facteurs concomittants au classement de l\u2019agent pathogène n\u2019est pas négligeable.Dans notre monde civilisé, un diagnostic plus hâtif nous permet d\u2019observer plus à souhait ces mitoses cellulaires qui peuvent, par occasion, se produire anormalement.On les rencontre dans les règnes animal et végétal, apparemment plus au milieu de la civilisation qu\u2019à l\u2019état sauvage : avec ces particularités propres à la race, au pays, au cIrmat et au mode de vie.Ainsi, dans un article paru récemment, on mentionne qu\u2019aux États-Unis, en 1953, 22 000 personnes sont mortes de cancer pulmonaire.De ce \u2014 it Octobre 1956 LavaL MEbpicAL 1115 nombre 86 pour cent étaient des fumeurs ; les autres cas sont attribuables aux gazolines, aux huiles de chauffage, au gaz.A quoi attribuer exactement la fréquence des cancers de l\u2019æsophage aux États-Unis : 3 500 à 4 000 personnes meurent de cette affection chaque année aux États-Unis.Vingt pour cent de ces cancers se situent au tiers supérieur, 50 pour cent au tiers moyen (épithélioma à type malpighien) et 30 pour cent au tiers inférieur (adénocarcimome).Le cancer tue quatre fois plus d\u2019hommes et deux fois plus de femmes qu\u2019il y a vingt ans.C\u2019est proportionnellement la même chose dans notre pays et nous restons tout de même Insouciants devant l\u2019abus du tabac et des goudrons cancérigénes.L\u2019usage Immodéré de la cigarette est également un problème social non négligeable.L\u2019ensemble de ces faits devrait éveiller chez nous, médecins, un intérêt particulier pour l\u2019étude des localisations cancéreuses et des facteurs pathogènes.Par contre, si on retient l\u2019hypothèse émise par le professeur Oberling, de Paris, qui veut que la cause du cancer soit le plus souvent un virus filtrant (actuellement identifié chez l\u2019animal seulement, ce qui est toutefois de bon augure), nous pouvons espérer qu\u2019avec le microscope électronique, nous parviendrons, comme pour d\u2019autres virus tel celui de la scarlatme, à l\u2019isoler et ainsi à Ie combattre.Alors tout comme dans la tuberculose, la chimiothérapie conjointement avec les autres disciplines médicales aura définitivement le dernier mot : que Dieu le veuille ! CONCLUSIONS 1.Un diagnostic hâtif s'impose.Il faut avoir à traiter, comme nous l\u2019avons fait pendant 35 années de service hospitalier, ces cancéreux avancés, non guérissables, qui nous arrivent à la dernière étape de l\u2019évolution de leur maladie et qui malgré tous nos bons soins, succombent à leur maladie, pour bien comprendre l\u2019importance d\u2019un diagnostic hâtif.2.Tout patient, quelle que soit sa condition physique, doit être médicalement secouru.3.Le chirurgien opère les tumeurs accessibles et le radiothérapeute traite les tumeurs radio-sensibles, suivant leur localisation.Mais tous ces traitements ne sont le plus souvent que palliatifs, selon la variété des 1116 Lavar MÉDICAL Octobre 1956 tumeurs.Il faut aussi penser à la possibilité de métastases dans un temps plus ou moins rapproché.I! est important, et clairvoyant, surtout pour les tumeurs malignes et particulièrement celles à durée de croissance longue, en raison de leur manque de cohésion, de leur grande dissociabilrté, d\u2019opérer à la phase locale, avant la phase régionale, pour éviter la généralisation et les embolies cancéreuses, causes des métastases.4.Le problème majeur demeure celui de combattre l\u2019agent causal dès le début de son activité.Comment le reconnaître et le dépister dès ses tout premiers ravages?Nous croyons sérieusement que la formule sanguine de routine puisse être un moyen très précieux de dépistage précoce.5.De nos jours, les recherches sur le cancer, les cliniques anticancéreuses contribuent à faciliter les diagnostics précoces.Ainsi dans le domaine des travaux sur le cancer les enseignements apportés par notre collègue, le docteur Fabien Gagnon, professeur de gynécologie, sur les affections du col utérin contribuent à diminuer le nombre des épithéliomas utérins et la gravité de leur pronostic par métastase.Enfin, le fait qu\u2019on n\u2019ait pu encore isoler chez l\u2019homme le virus du cancer et que la chimiothérapie n\u2019ait pu l\u2019attaquer de front est bien illustré par les statistiques sur la mortalité due au cancer comparées à celles de la tuberculose.On y voit la progression nette du cancer comparativement à la régression de la tuberculose : TABLEAU | Nombre de décès 1926 1939 Décès par tuberculose dans la province de Québec.3 277 2 680 Décès par cancer dans la province de Québec.1 840 3 591 1928 1954 Décés par tuberculose au Canada.7 860 1 562 1926 1954 Décés par cancer au Canada.7 615 18 719 Ib ~~ Octobre 1956 LavaL MEpicaL 1117 La mortalité par tuberculose au Canada est donc cing fois plus basse qu\u2019il y a 25 ans, tandis que la mortalité par cancer est deux fois et demie plus élevée.Dans le cancer, la progression de la mortalité résulte du fait que l\u2019on n\u2019a pas encore isolé le virus, tandis que la régression de la mortalité dans la tuberculose, réflète la lutte contre le bacille de Koch, l\u2019hygiène, la chimiothérapie et les progrès de la chirurgie.En cancérologie la lutte se fait uniquement par la clairvoyance du praticien, l\u2019aide du radiologiste et la dextérité du chirurgien.Tout ceci illustre l\u2019utilité du laboratoire dans la médecine moderne et sa contribution nécessaire aux besoins généraux de l\u2019humanité.Espérons que, dans un avenir prochain, d\u2019autres chercheurs comme Flemming, pourront découvrir dans les moisissures de leurs cultures microbiennes ou dans l\u2019étude de leurs pièces anatomo-pathologiques la cause véritable du cancer. jaune.nement de l\u2019ovaire au cours de la deuxième partie du cycle menstruel Dépourvu de toute activité physiologique, il y constitue priner- palement la forme d\u2019élimination et de dégradation de la progestérone, (102).MÉDECINE EXPÉRIMENTALE LE PREGNANDIOL DANS LES GROSSESSES PATHOLOGIQUES : MENACES D\u2019AVORTEMENT ET SYNDROME MOLAIRE (Étude chimique, physiologique et clinique.) ! par Maurice BÉLANGER, M.Sc.(biochimie médicale) assistant universitaire au laboratoire de l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier de Chicoutimi.VII.ÉLIMINATION URINAIRE DU PREGNANDIOL Le pregnandiol urinaire est le témoin essentiel de l\u2019activité du corps Il apparaît dans l\u2019urine de la femme comme le reflet du fonction- hormone lutéale.La femme élimine le pregnandiol peu après l\u2019ovulation et cette élimination atteint un taux maximum vers le vingt-sixiéme jour du cycle, 1.Cf.Laval Médical, 21 : 970, (sept.) 1956. Octobre 1956 LavAaL.MépicAL 1119 puis redevient à peu près nulle à partir des menstruations et jusqu\u2019à l\u2019ovulation suivante.Les quantités de pregnandiol obtenues au cours de cette périede demeurent faibles : 10 à 15 mg par 24 heures.Cependant, s\u2019il y a eu fécondation, Ie pregnandiol se maintient et augmente parallèlement à la persistance du corps jaune : moyen chimique de faire un diagnostic précoce de la grossesse.À partir du troisième mois, le placenta devient une glande très active et commence a sécréter les différentes hormones nécessaires à l\u2019évolution de la grossesse.Paralléle- ment à cet accroissement de l\u2019activité endocrinienne du placenta, le corps jaune régresse peu a peu.Le placenta devient le grand producteur de progestérone et on trouve dans la diurèse de 24 heures des taux de pregnandiol de l\u2019ordre de 100 mg par 24 heures.L\u2019élimmation du pregnandiol diminue près du terme de la grossesse pour tomber ensuite rapidement au cours du travail.Trois jours après l\u2019accouchement, la pregnandiolurie redevint à peu près nulle.a) Le pregnandiol chez l\u2019homme Aucun auteur, en autant que nous le sachions, n\u2019a pu mettre en évidence la présence de pregnandiol chez l\u2019homme.La méthode de Venning est négative au cours de la diurèse de 24 heures chez le mâle.Nous avons fait plusieurs dosages de pregnandiol chez différents sujets et nous n\u2019avons pu signaler la présence de ce métabolite dans les urines.Tous nos patients étaient en bonne santé sauf un seul qui présentait un diabète bien contrôlé.Les taux obtenus chez ces patients varient depuis des traces jusqu\u2019à 10 mg par 24 heures.Ceci s\u2019explique par le fait que le point zéro de notre méthode se situe dans ces limites.En effet, la réaction de Tollens qui termine la technique, dose l\u2019ensemble des dérivés glucurobutylo-solubles.Cependant, l\u2019homme est capable de métaboliser la progestérone qu\u2019on lui injecte et comme l\u2019indiquent les travaux de Buxton et de Westphal (36 et 108), on peut dans ces conditions, mettre en évidence la présence de pregnandiol dans l\u2019urine chez l\u2019homme.Nous avons donné à dix patients, des doses de 100 à 120 mg de progestérone, par vole intramusculaire, durant quatre a cinq jours.Le 1120 LavaL MEbicaL Octobre 1956 pourcentage de conversion de la progestérone en pregnandiol a été en moyenne de sept pour cent.De plus, les patients qui ont reçu ces quantités importantes de progestérone, n\u2019ont présenté aucun malaise (figure 11).b) Avant la puberté et après la ménaupose Nous ne possédons pas beaucoup de travaux relatifs au pregnandiol chez la fillette avant la puberté et chez la femme ménopausée.Nous avons effectué deux dosages de pregnandiol chez une petite fille de 9 ans avec des résultats négatifs.Par contre, Génitis et Bronsteil observent Après injection de progestérone & Oo / WwW oO I Avant injection de progestérone G.B.S./2, h., en mg.5 S Figure 11.\u2014 Taux de pregnandiol obtenus chez l\u2019homme avant et après injection de progestérone (dix cas).des éliminations assez importantes de pregnandiol chez les enfants pseudohermaphrodites atteints d\u2019hyperphasies des surrénales (93).D\u2019autre part, la femme ménauposée n\u2019élimine pas de pregnandiol, mais peut, après injection de progestérone, convertir celle-ci en pre- gnandiol.Nous avons vérifié ce fait chez deux femmes âgées de 58 et 62 ans et les résultats sont conformes aux données expérimentales.c) Chez la femme normalement réglée La plupart des travaux ont été faits selon la technique de Venning.Les résultats obtenus concordent : le pregnandiol s\u2019élève un ou deux Jours après la date présumée de l\u2019ovulation, atteignant un maximum d\u2019élimination vers le vingt-deuxième jour du cycle (cycle de vingt-huit jours) et disparaissant avec la nouvelle menstruation. è Octobre 1956 Lavar MÉDicaL 1121 1.Travaux de Venning : Selon Venning et Browne, l\u2019élimination d\u2019abord faible (un à deux mg) passe par un maximum au milieu de la phase lutéale, puis, diminue.La durée de l\u2019élimination varie de trois à douze jours et la quantité totale de pregnandiol éliminée au cours d\u2019un cycle varie de cinq à cinquante-six mg.Les variations sont considérables d\u2019un sujet à l\u2019autre et aussi chez la même personne.Une élimination moyenne de 40 à 60 mg de pregnandiol par cycle parait être admise.Les quantités moindres de pregnandiol observées à la fin du cycle correspondent au phénomène de dégénérescence du corps jaune.Les travaux de Wilson, Randall et Osterberg confirment ces données.De plus, effectuant simultanément des dosages de pregnandiol et des biopsies de l\u2019endomètre utérin, ils ont observé une concordance parfaite entre les deux phénomènes : la muqueuse prolifère quand le pregnandiol est éliminé.L'image histologique de l\u2019endomètre utérin est anormale lorsque les taux du pregnandiol sont peu élevés.L\u2019élimination du pregnandiol pendant la phase lutéinique est-elle continue?Il semble que non.Hamblem et ses collaborateurs (103) observent des irrégularités importantes, et même des valeurs négatives sont obtenues au milieu de la phase lutéale.Buxton (35) note également cette constatation.II semble que ces variations inattendues doivent être attribuées à des facteurs rénaux ou hépatiques plutôt qu\u2019à ceux qui influencent directement la production de la progestérone.2.Travaux de Javle et Leibert (128 et 130) : Le dosage du pregnandiol par la méthode de Jayle, donne des taux beaucoup plus élevés que ceux qu\u2019on obtient par la méthode de Venning.Dans la première partie du cycle les chiffres ne sont pas nuls, mais varient entre cinq et quinze mg par 24 heures.L\u2019ovulation, marquée par la hausse de la température, se place au quinzième jour.Le pregnandiol ne commence à augmenter que le vingtième Jour, et atteint un maximum vers le vingt-quatrième ou le vingt-cinquième jour.Durant cette deuxième période du cycle, les taux varient entre quinze et trente-cinq mg par 24 heures.Les taux plus élevés de Jayle et Leibert sont dus au fait que leur méthode est plus sensible et moins spécifique que la technique (12) AVAL MÉDicaL reproductibles (figure 12) nt constant 0) Q à J £ B.S.: = /, Ÿ W Will A / 7 Vin W \u2026 - / / / / ; igure = ou .quantité de pregnandiol (G.B.S ) éliminée par la femme enceinte PR Ey \"7777 Octobre 1956 LAavAL MÉDICAL 1123 augmente ensuite rapidement et se situe entre soixante et cent vingt mg.Au cours des trois derniers mois, l\u2019accroissement est beaucoup plus variable et beaucoup moins rapide.Un fait est caractéristique : c\u2019est l\u2019élimination quotidienne inégale du pregnandiol.Les variations d\u2019un jour à l\u2019autre chez la même patiente sont considérables et commandent une grande prudence dans les conclusions à tirer d\u2019un dosage isolé.La courbe moyenne d\u2019élimination du pregnandiol étudiée par de nombreux auteurs dont Brown, Henry et Venning, tend vers une courbe de forme sigmoïde avec deux points d\u2019inflexion.Wilson et Randall après soixante-dix-neutf dosages de pregnandiol chez la femme enceinte trouvent une augmentation importante surtout entre le quatrième et le septième mois.Jones et ses collaborateurs (140) étudient dix-huit grossesses avec la technique d\u2019Astwood et Jones.Leurs résultats confirment ceux de la plupart des auteurs.Nous avons, nous-même, fait quarante-deux dosages de pregnandiol chez six femmes multipares et en parfaite santé.Nos résultats sont compilés dans le tableau VIII et représentés par la figure 13.TasLeau VIII Variations de G.B.S.au cours de la grossesse normale (six cas) Mois rer 2e 3e 4e se 6e ge ge ge Casn®l.13 26 38 40 \u2014 84 109 86 Casn°2.20 20 30 60 69 \u2014 59 82 Casn®3.21 30 45 78 72 80 \u2014 62 Casn°4,.\u2014 18 26 51 42 57 72 71 Casn®S.32 \u2014 41 39 62 90 89 86 Casn®6.15 18 42 39 44 72 \u2014 82 CONCLUSIONS Le pregnandiol augmente régulièrement jusqu\u2019au terme de la grossesse.Les taux trouvés dans les deux premiers mois se confondent, d\u2019une façon générale, avec ceux de la deuxième partie du cycle menstruel. 1124 LavaL MEpicaL Octobre 1956 110 100} 90} \u2018 ° so} .$701 : to § 60 .10 - 50 \u2014 ° .+ ° \u2018 S 42H .en 30 = \u2018 © oo.° .10H \u2019 | 1 À i À { 1 1 | 1 2 3 4 5 6 7 g 9 Mois de la grossesse Figure 13.\u2014 Elimination de G.B.S.au cours de la grossesse, d\u2019après les résultats du tableau VIII.D\u2019ou le danger de pratiquer ces dosages au cours des deux premiers mois de la grossesse et de les interprêter en fonction d\u2019un déficit en progestérone.Entre le cinquième et le sixième mois, nous notons d\u2019une façon constante une augmentation appréciable des dérivés glycuro-conjugués parce que le placenta se développe davantage et devient plus actif.De plus, Il est important de signaler les variations de l\u2019élimination du pregnandiol chez la même parturiente au cours d\u2019une grossesse évoluant normalement.Ces écarts nous obligent à n\u2019attacher que peu de valeur à un dosage isolé pour apprécier une déficience en progestérone.Que devient le pregnandiol au moment de l\u2019accouchement ?D\u2019après Robey (109), I\u2019élimination vrinaire du pregnandiol diminue rapidement dans les jours qui précèdent l\u2019accouchement.Divers auteurs constatent une disparition à peu près complète de la pregnandiolurie trois à quatre jours après la délivrance.Jayle et ses collaborateurs retrouvent après l\u2019accouchement des taux voisins de ceux du cycle menstruel.Av Ing: Vii | Chr Prob fe eus 10 ell Octobre 1956 Lavar MÉDicAL 1125 ll paraît certain, étant donné la forte concentration du sang en progestérone et en pregnandiol dans les jours qui précèdent l\u2019accouchement, que l\u2019arrêt de l\u2019élimination causé par l\u2019évacuation du placenta ne soit pas instantané.VIII.GROSSESSES PATHOLOGIQUES ET PREGNANDIOL Depuis quelques années nous poursuivons des recherches dans le but d\u2019étudier l\u2019aspect endocrinien des menaces d\u2019avortement, spécialement, en regard de la pregnandiolurie.On admet, depuis longtemps déjà, que l\u2019évolution normale de la grossesse est conditionnée par un équilibre hormonal bien balancé.II paraît donc logique dans les menaces d\u2019avortement de rechercher un déficit hormonal, afin de pouvoir fournir au médecin traitant l\u2019indication d\u2019une thérapeutique rationnelle.Les menaces d\u2019avortement, par leur fréquence et par la rareté des moyens d\u2019exploration satisfaisants, posent un problème à la fois étiologique, thérapeutique et social.Les difficultés de ce problème, nous semble-t-il, peuvent être partiellement résolues par des dosages hormonaux, particulièrement, par les dosages du pregnandiol, des œstrogènes et des prolans.Un relevé des archives de l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier de Chicoutimi, pour les années 1951, 1952 et 1953, indique l\u2019importance du problème (tableau IX).TApLEAU IX Incidence des avortements à l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier, de Chicoutimi de 1951 à 1953.NOMBRE POURCENTAGE Grossesses normales.5011 Menaces d\u2019avortement.LL.196 (3,9%) Avortements incomplets.628 (12,5%) Avortements complets.138 (2,7%) Intoxications gravidiques.126 (2,5%) Moles hydatiformes.6 Chorio-épithéliome.1 Ce tableau est dramatique et montre clairement l\u2019importance du problème.En effet, 21,6 pour cent des patientes admises dans nos 1126 LavaL MEbpicaL Octobre 1956 Services hospitaliers ont présenté des troubles sérieux ou ont avorté avant le terme de leur grossesse.L\u2019avortement, malgré les travaux considérables dont il est l\u2019objet dans le monde entier, attend encore une solution meilleure ou définitive.Cependant, depuis une dizaine d\u2019années, une connaissance plus approfondie de l\u2019endocrinologie a permis, dans de nombreux cas, de mener jusqu\u2019à terme des grossesses qui autrement auraient été interrompues.Les nombreux cas de menaces d\u2019avortement (87) de cette étude démontrent la possibilité et l\u2019intérêt clinique d\u2019établir d\u2019une façon rapide un déficit en pregnandiol, métabolite principal de l\u2019élimination de la progestérone.Les taux du pregnandiol connus, le problème thérapeutique se pose.Doit-on prescrire uniquement et à l\u2019aveuglette des œstrogènes suivant la méthode Smith?La progestérone, hormone par excellence, de la grossesse, doit-elle être la thérapeutique de choix?Est-il préférable de combiner les deux thérapeutiques hormonales?Doit-on prescrire des doses faibles?des doses fortes?Voilà des questions très complexes dont l\u2019étude souvent déroutante constitue un champ d\u2019action en partie inexploré.ÉTUDE ÉTIOLOGIQUE DE L\u2019AVORTEMENT Le problème étiologique des avortements constitue l\u2019un des chapitres les plus complexes et les plus Importants de l\u2019obstétrique pathologique.Quelle est la cause exacte de l\u2019avortement ?A notre avis, il y a trois grandes catégories de causes empéchant une grossesse d\u2019évoluer normalement jusqu\u2019à terme : 1° Des modifications morphologiques ou fonctionnelles ; 2° Des perturbations endocriniennes ; 3° Des causes encore inconnues de la médecine actuelle.Établir l\u2019étiologie exacte de l\u2019avortement et attacher une valeur prépondérante à différents facteurs susceptibles de troubler l'évolution normale de la grossesse, s\u2019avère souvent très difficile et parfois impossible.Ceci est vrai en praticulier pour les menaces d\u2019avortement à répétition où des investigations plus poussées (hystérométrie, hystérosalpingographie Octobre 1956 lavar MÉDICAL 1127 et biopsie endométriale) devraient être faites en dehors de tout état gravidique.Dans plusieurs de nos cas, les malades nous arrivaient alors que la menace d\u2019avortement était en cours et que certains contrôles deve- nalent impossibles.De plus, certaines malades quittaient l\u2019hôpital dès que les douleurs étaient calmées ou les hémorragies sous contrôle et avant que les vérifications de contrôle n\u2019alent pu être faites.Nous avons perdu ainsi plusieurs fois le fruit de notre travail et nous avons eu beaucoup de difficultés à établir l\u2019origine exacte de l\u2019avortement parmi les nombreux facteurs plus ou moins décelables.Avant de procéder à des recherches laborieuses et coûteuses, deux choses doivent être clairement etablies : 1° S'agit-il véritablement d\u2019une grossesse et celle-ci est-elle intra- utérine ?2° S'agit-il d\u2019un processus pathologique accompagnant la grossesse ?En effet, il est de première importance d\u2019établir s\u2019il y a grossesse d\u2019une façon certaine.Si les signes cliniques habituels ont disparu ou s\u2019il existe le moindre doute quant à la viabilité du fœtus, nous devons contrôler par des examens biologiques.Sur les 87 cas d\u2019avortement ou menaces d\u2019avortement, nous avons effectué 43 fois la réaction de Friedman, 11 fois la réaction d\u2019Ascheim-Zondeck et trois fois le dosage biologique des prolans.De plus, Il est nécessaire d\u2019éliminer certains états pathologiques qui accompagnent parfois la grossesse et qui peuvent se présenter comme des menaces d\u2019avortement (193) : 1° La grossesse ectopique ; 2° La môle hydatiforme ; 3° L'insertion basse du placenta.Il faut encore signaler les affections gynécologiques associées à la grossesse, comme les cervicites hémorragiques et les polypes.En présence d\u2019une femme menacée d\u2019avortement, le médecin doit procéder à un interrogatoire serré et ne négliger aucun détail susceptible d\u2019éclairer l\u2019étiologie. 1128 Lavar MÉDICAL Octobre 1956 Les antécédents personnels et familiaux, les maladies aiguës et chroniques de même que les infections antérieures sont des facteurs d\u2019une importance particulière.Les cycles menstruels, leur durée, les caractères des règles ainsi que les signes généraux concomitants seront notés avec attention.S\u2019il s\u2019agit d\u2019un avortement à répétition, l\u2019interrogatoire revêt une importance primordiale.Il est nécessaire de noter avec soin, l\u2019âge, les circonstances d'apparition et les diverses modalités des fausses couches antérieures.Bref, 1l est nécessaire d\u2019obtenir le plus de renseignements possible et de Joindre à l\u2019interrogatoire, un examen général complet et un examen gynécologique minutieux.Certains examens de laboratoire peuvent être indiqués comme la réaction de Bordet-Wassermann, la recherche du facteur Rh, l\u2019azotémie et la glycémie, etc.Dans les grands centres américains ou européens, l\u2019examen de la femme est complété par celui du mari ! En effet, l\u2019étude microscopique du sperme du conjoint, donne des renseignements qui permettent d\u2019explr- quer l\u2019étiologie de certaines menaces d'avortements inévitables : le nombre, la mobilité et la morphologie des spermatozoïdes constituent des facteurs non négligeables parmi les causes susceptibles d\u2019entraîner l\u2019arrêt de la grossesse (199-200).Le problème étiologique des menaces d\u2019avortement étant trop vaste, nous le présentons sous la forme schématique suivante (6 et 147).ÉTIOLOGIE DES AVORTEMENTS : Causes générales : Carence en vitamines C, E, K, B, À ; État de dénutriton (cachexie) ; Incompatibilité Rh ; Traumatisme direct ou répété.Maladies aiguës : Les maladies hyperthermiques, la typhoïde, la variole, la rubéole, la grippe épidémique, les fièvres éruptives, le paludisme, la pneumonie.\u2014_ mit | dt, hid on.Octobre 1956 Lavar MÉDicAL 1129 Maladies chroniques : La syphilis (41 et 71) ; La diabète (139 et 202) ; Les néphropathies hypertensives et albuminuriques ; Les anémies pernicieuses gravidiques ; Les intoxications exogènes (alcool, plomb, oxyde de carbone) ; Quelques cardiopathies sévères ; Quelques formes de tuberculose pulmonaire.Causes locales ou génitales : D'origine cervicale : déchirure du col, ulcération étendue, polype, fibrome, col amputé ; D'origine utérine : anomalie de la contractibilité (hyper), malformations, hypoplasie, déviations (rétro-latéro), polype, fibrome, endométrite chronique (88).D'origine annexielle : kystes, tumeurs.Causes endocriniennes : Les insuffisances graves placentaires, ovariennes, hypophysaires, thyroïdiennes, surrénaliennes.Causes obstétricales : Anomalies d\u2019insection (segment inférieur, grossesse angulaire) ; Anomalies placentaires : môle hydatiforme partielle ou totale ; Hydramnios ; Rupture prématurée des membranes ; Anomalies du cordon : longueur, torsion, circulaire ; Œufs anormaux ou clairs ; Certaines grossesses multiples avec malformation fœtale.Causes paternelles : Troubles de la spermatogénèse ; Intoxication (plomb, alcool, etc.) ; Syphilis ; Tares génétiques. 1130 LavaL MÉDICAL Octobre 1956 Parmi les multiples causes que nous venons d\u2019énumérer et à la lumière des nombreux cas étudiés, nous pouvons réunir l\u2019étiologie des menaces d\u2019avortement en trois groupes plus ou moins distincts : 1° Les cas évidents et cliniquement décelables ; 2° Les cas qui demandent des recherches plus poussées afin de déterminer le facteur étiologique probable ; 3° Les cas où le facteur causal reste obscur et où les divers examens se révèlent négatifs.D\u2019après Lacome (145), Il y aurait 19 pour cent de cas décelables, 27 pour cent de cas à causes vraisemblables et 54 pour cent de cas pour lesquels aucune explication suffisante ne pourrait être donnée.L\u2019AVORTEMENT ENDOCRINIEN ET LE PREGNANDIOL : On désigne sous le nom d\u2019avortement endocrinien, l\u2019expulsion spontanée de l\u2019œuf implanté in utero, pendant les premiers mois de la grossesse, indépendamment de toute lésion locale et de toute cause générale.À la base d\u2019une telle anomalie, on retrouve un déséquilibre hormonal évident.Dans les pages précédentes nous avons traité de l\u2019équilibre existant entre les hormones sexuelles pendant la gestation normale.Nous avons étudié le rôle de l\u2019ovaire, puis du placenta en tant que producteur des hormones œstrogènes, de la progestérone et des gonadatro- phines.Toute rupture de l\u2019équilibre entre ces hormones (114, 125 et 137) peut se retrouver à la base des avortements endocriniens.En 1937, Brown, Venning et Henry, par le dosage du pregnandiol, ont mis en évidence une insuffisance lutéale, en démontrant de faibles concentrations de pregnandiol dans de nombreux cas de menaces d\u2019avortement.En dosant le métabolite principal de la progestérone, l\u2019insuffisance d\u2019excrétion de cette hormone était démontrée.Il y a quelques années, le dosage de la folliculine et des phénolstéroïdes n\u2019était pas possible et l\u2019étiologie endocrinienne des menaces d\u2019avortement s\u2019interprétait surtout par une insuffisance de sécrétion de la progestérone, secondaire à une déficience du corps jaune ou du placenta.Les propriétés physiologiques de la progestérone (47, 65, 107, 142, 168 et 191) confirmaient cette opinion.En effet, la progestérone n\u2019agit-elle pas en préparant l\u2019endomètre utérin?De plus, son action inhibitrice sur la contractibilité âne na we qe; D Octobre 1956 Lavar MÉDICAL 1131 (113) de l\u2019utérus, en faisait l\u2019hormone de la grossesse par excellence.La progestérone devient l\u2019hormone de choix et la thérapeutique idéale des hémorragies de la gestation.En outre, on craignait l\u2019action abortive des œstrogènes ! Aujourd\u2019hui, il est possible de doser d\u2019une façon pratique les phénostéroïdes, le pregnandiol et les gonadotrophines.Ces dosages devraient être généralisés dans tous les milieux hospitaliers en raison de l\u2019intérêt qu\u2019ils présentent.Variations du pregnandiol dans les menaces d\u2019avortement : Dans les menaces d\u2019avortement, la pregnandiolurie peut être trouvée normale, abaissée ou même élevée.Voici l\u2019un de nos cas : Il s\u2019agit d\u2019une patiente dont la courbe d\u2019élimination du pregnandiol montre un déficit évident en progestérone.C\u2019est une jeune femme qui a fait trois avortements à répétition.Nous avons effectué neuf dosages de pregnandiol au cours de sa grossesse et nous avons pu étudier les caractéristiques de sa courbe d\u2019élimination du pregnandiol urinaire (figure 14).À chaque baisse du taux du pregnan- diol, une thérapeutique intense était instituée et redressait la courbe.Laissée à elle-même avec un taux de pregnandiol (G.B.S.) à quatre- vingt-quinze mg par 24 heures, la patiente accouchait, à huit mois, d\u2019un enfant bien portant.Quelques jours avant l\u2019accouchement, un dosage du pregnandiol nous indiquait un fléchissement de la courbe et laissait présager que la grossesse n\u2019irait pas à terme.Contrairement aux opinions de Scott (196) et de certains auteurs, cette courbe typique et d\u2019autres que nous étudierons ulterieurement, indiquent que l\u2019avortement endocrinien existe et qu\u2019on peut le mettre en évidence et le traiter effr- cacement.Un traitement à l\u2019aveuglette, Ie simple repos au lit ou un placebo, aurait-il produit les mêmes résultats?Nous ne le croyons pas et, d\u2019ailleurs, les antécédents obstétricaux l\u2019attestent.Cette courbe est éloquente et indique clairement l\u2019importance d\u2019effectuer plusieurs dosages de pregnandiol au cours d\u2019une même menace d\u2019avortement, afin de suivre l\u2019évolution de la maladie et d\u2019établir une thérapeutique vraiment appropriée.L\u2019avortement endocrinien est-il fréquent?La baisse de la pregnan- diolurie est-elle un accident secondaire à la menace d\u2019avortement ou en 1132 LavaL MeEbicaL Octobre 1956 est-elle la cause premiére?Questions trés complexes auxquelles nous aimerions trouver la réponse exacte.L\u2019avortement endocrinien existe, nous n\u2019en doutons pas, mais il semble bien qu\u2019avant le deuxième mois, il soit trés rare.« Plus 1l est Jeune, moins il a de chance d\u2019être endocrinien.» Entre le deuxième et le quatrième mois de la grossesse, période d\u2019activité hormonale intense comme l\u2019atteste la courbe élevée des 100 }\u2014 ° & _ a L © e : ~° < = ° / dO NN SF \\e «0 _ 0 © = e i 1 1 | | L 1 1 1 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Temps en mois Figure 14.\u2014 Pregnandiolurie d\u2019une patiente présentant un déficit en progestérone (accouchement prématuré à huit mois).prolans, l\u2019avortement endocrinien est fréquent et 1l faut le rechercher.II semble ne faire aucun doute que chez certaines femmes qui avortent, les variations du pregnandiol réflètent véritablement la cause de l\u2019interruption de la grossesse.Du point de vue physiologique, la chute de la pregnandiolurie n\u2019est-elle pas responsable du début du travail ?Dans les menaces d\u2019avortement, on peut trouver le taux du pre- gnandiol tout à fait normal et même légèrement augmenté. el n per i encher.| Fl gr oust i Ck gs put de du pe Octobre 1956 LavaL MegbicaL 1133 La figure 15 représente l\u2019élimination du pregnandiol d\u2019une femme qui avait fait trois avortements antérieurs, malgré une thérapeutique hormonale intense.L\u2019étude de la courbe de la pregnandiolurie a permis de constater la normalité du métabolite de la progestérone et d\u2019éviter une thérapeutique hormonale peut-être inappropriée.Un désordre d\u2019origine mécanique a été trouvé et explique l\u2019évolution endocrinienne normale de cette patiente qui a accouché d\u2019un bébé en parfaite santé.Il s\u2019agissait d\u2019une déviation et d\u2019une flexion vicieuse de l\u2019utérus.100 +\u2014 .= e 9 | / & A0 , A0 o 0 < 50 \u2014 \u2014 NN ~ \u2014 Q m EN - | ] | | | 1 | 1 1 2 3 4 5 6 7 8 Temps en mois Figure 15.\u2014 Élimination normale de pregnandiol, chez une femme menacée d\u2019avortement.Pourquoi avec une courbe basse de pregnandiol, des femmes avortent alors que d\u2019autres ne le font pas?La figure 16 permet une explication souvent vérifiée au cours de nos recherches.Le taux du pregnandiol est moins important que l\u2019allure de la courbe.D\u2019une façon générale, il faut admettre qu\u2019un dosage isolé de pregnandiol ne représente pas une valeur bien significative.Une courbe basse de pregnandiol (courbe A) mais d\u2019allure progressivement ascendante est d\u2019un pronostic favorable.Au contraire, des taux 1134 Lavar MépicaL Octobre 1956 faibles de pregnandiol (courbe B) avec abaissement progressif ou décalage marqué, plaident en faveur d\u2019un avortement probable.I! est possible que certaines patientes voient évoluer normalement leur grossesse avec des taux bas de pregnandiol parce que leur métabolisme, d\u2019une façon générale, est moins actif, et que leurs tissus producteurs de progestérone sont moins importants.Nous ne saurions trop msister sur l\u2019importance de faire des dosages successifs de pregnan- diol (tous les quinze jours) afin de tracer la courbe du bilan endocrinien et d\u2019orienter la thérapeutique suivant les caractères de cette courbe.ep 100 |\u2014 = es ® o L_ J \u2014 S 5H © pn = Oo pee | À | | L | | | SE | 1 2 3 4 5 6 7 @ 9 Temps en mois Figure 16.\u2014 À.- Pregnandiolurie basse, d\u2019allure ascendante.B.\u2014 Pregnandiolurie basse avec abaissement progressif.Il est admis, aujourd\u2019hui, que la chute brusque de la pregnandiolurie précède de plusieurs jours l\u2019apparition des signes cliniques.Cette notion importante permet au médecin, lorsqu\u2019il connaît le taux du pregnandiol de sa patiente, d\u2019en redresser la courbe avant l\u2019apparition des phénomènes cliniques.i Octobre 1956 Lavar MÉpicaL 1135 Y a-t-il des patientes qui avortent avec un taux élevé de pre- gnandiol?En d\u2019autres termes, l\u2019avortement hyperlutéinique existe-t-il ?Courrier (58) l\u2019affirme et l\u2019a démontré chez l\u2019animal : Bender (20), Jayle (135) et Oddo (169) présentent des cas cliniques à l\u2019appui de cette hypothèse.D\u2019une façon générale, la plupart des auteurs n\u2019ont pu démontrer de façon concluante l\u2019existence de l\u2019avortement par hyper- lutéinisme.Nous-même avons donné des doses importantes de progestérone à quelques femmes enceintes dans le but d\u2019étudier le métabolisme de cette hormone.En aucun temps ces patientes normales n\u2019ont présenté des signes cliniques défavorables.Nous avons donné des doses de cent à cent-vingt-cinq mg de progestérone, par voie intramuseulaire durant quatre à cinq jours.Les dosages de pregnandiol avant et après l\u2019injection de l\u2019hormone ont montré un pourcentage de conversion de la progestérone en pregnandiol de 20 pour cent.Lorsqu\u2019une femme avorte avec un taux normal de pregnandiol, il faut penser à une autre cause.Il peut s\u2019agir d\u2019un déséquilibre du côté des œstrogènes.Les phénolstéroïdes : En dehors de tout état gravidique, l\u2019insuffisance folliculinique a pu être démontrée par la clinique et surtout par des examens de laboratoire, particulièrement, par la technique des frottis vaginaux.De même pendant la grossesse, surtout à partir du troisième mois, le dosage de Ja folliculine, ou mieux des phénolstéroides, peut démontrer une déficience folliculinique.Ces dosages peuvent mettre en évidence soit une insuffrsance globale comme le démontre l\u2019association d\u2019une pregnandiolurie basse.L'idéal serait donc d\u2019effectuer systématiquement les dosages de la folliculine, du pregnandiol et des gonadostimulmes dans tous les cas de menaces d\u2019avortement.Chacune de ces courbes présentant des caractéristiques spéciales, 1) serait plus facile d\u2019instituer une thérapeutique appropriée à l\u2019état endocrinien de la malade.Malheureusement, en pratique, dans le milieu hospitalier, 1] faut tenir compte des difficultés techniques et du coût parfois élevé de ces dosages en séries. 1136 Lavar.MÉDicaL Octobre 1956 OBSERVATIONS Nous avons étudié 87 cas, comportant pas moins de quatre cents dosages de prégnandiol.Nous avons étudié de nombreux autres cas et pour différentes raisons, nous n\u2019avons pas revu ces malades, de sorte que l\u2019absence de tout contrôle clinique ou biochimique nous empêche de les présenter.L\u2019âge de nos malades est variable et il ne semble pas que ce caractère ait quelque Influence sur l\u2019incidence des menaces d\u2019avortement.100% |\u2014 50% |\u2014 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Temps en mois Figure 17.\u2014 Pourcentage des menaces d\u2019avortement de nos cas selon l\u2019âge de la grossesse.Nous remarquons la fréquence plus grande des menaces d\u2019avortement endocrinien entre le deuxième et le troisième mois, puis entre le troisième et quatrième mois de la grossesse (figure 17).Lorsque les malades nous étaient présentées et avant de commencer les épreuves biologiques de la grossesse ou les dosages de pregnandiol, nous avons groupé nos cas d\u2019après une classification clinique rigoureuse et nous nous sommes guidés d\u2019après le tableau survant : = TTA svn A Ur sm] il 20 a al ; | [= TABLEAU X Classification des 77 cas présentés (en TAUX DU PREGNANDIOL ÉVOLUTION N° CLASSIFICATION DES CAS DE CAS a, Avorte t Elevé Normal Bas Avortement vor emen évité I.Troubles gynécologiques en diagnostic différentiel avec la p Age 12 JR ae 8 8 II.Menaces d'avortement .01202 0000212 a sa ea ee 38 4 14 20 9 29 III.Avortements à répétition avec grossesse normale.8 2 4 2 2 6 IV.Avortements à répétition avec menace d'avortement.10 1 2 7 6 4 V.Avortements imminents.00a.5 5 5 VI.Avortements complets et incomplets.12 1 11 12 VII.Grossesse gémellaire.110222000000 0 eee e ea ae ae 1 1 1 VIII.États pathologiques graves de la grossesse, autres que les menaces d\u2019avortement.022000 00420 s ea see ee eee 5 2 1 2 5 9561 3140150 TVOIGF]NT TVAVT] LETT 1138 LavaL MEbicaL Octobre 1956 Groupe 1.\u2014 Troubles gynécologiques en diagnostic différentiel avec la grossesse : Pour préciser davantage, 1] s\u2019agit de patientes qui nous étaient adressées avec le diagnostic de grossesse et qui ne présentaient en fait aucun état de gestation, mais uniquement des troubles gynécologiques.Dans tous ces cas, la pregnandiolurie était tellement abaissée que méme sans l\u2019aide des réactions biologiques on pouvait exclure la grossesse.Plusieurs auteurs (187) employent leurs méthodes de dosage du pre- gnandiol comme moyen de diagnostic précoce de la grossesse.Avec notre méthode, 1l est difficile d\u2019une façon générale, d\u2019arriver à cette même conclusion.Cependant, il est possible par le dosage du pregnan- diol d\u2019affrrmer qu\u2019il n\u2019y a pas de grossesse active.En effet, pour les huit cas étudiés, la réaction de Tollen nous a permis d\u2019éliminer l\u2019état de grossesse, chez ces patientes présumées enceintes.Groupe II : Dans le deuxième groupe, nous avons réuni ensemble tous les cas de menaces d\u2019avortement, quelle qu\u2019en soit l\u2019issue.La plupart de ces malades se présentaient entre la huitième et la quatorzième semaine de la grossesse.Elles ont été traitées par le stilbœstrol ou la progestérone ou par les deux conjointement.Le résultat est assez éloquent : sur un total de trente-huit malades traitées, vingt-neuf ont favorablement continué leur grossesse.Nous traiterons le problème thérapeutique dans un chapitre ultérieur.Chacune de ces patientes a été traitée à la lumière de la courbe de la pregnandiolurie et nous avons l\u2019impression que quelques bébés doivent la vie aux dosages du pregnandiol.Groupe III : Pour cette catégorie, nous avons groupé uniquement les femmes enceintes qui avaient antérieurement fait des avortements à répétition et qui, lors des examens, étaient apparemment normales.Elles ont bénéficié de dosages répétés (trois à sept) et nous les avons suivies uniquement en regard de la valeur séméiologique du tracé du pregnandiol.Sur huit cas, nous avons pu éviter l\u2019avortement six fois.Pn CD.x SS, he Des mi tot ; 0 qe | pi Octobre 1956 Lavar MÉDicaL 1139 Groupe IV : Ce groupe représente les cas d\u2019avortement à répétition, avec une symptomatologie de menace d\u2019avortement.Le traitement a varié suivant l\u2019allure de la courbe de la pregnandiolurie et nous admettons que ce groupe représente les cas les plus difficiles à traiter.Sur dix cas, l\u2019évolution favorable a été enrégistrée quatre fois seulement.130 + 120 FH 10h g © 2 80 |- 8 S 6L « x © ok 33 avortements 20 | | | | ] | [_ | 1 N jo 0 0 1 2 3 4 5 6 Temps en mois Figure 18.\u2014 Évolution de 73 cas de menaces d\u2019avortement selon la moyenne du taux du pregnandiol.Légende : A.\u2014 Taux élevé : 7 cas, aucun avortement.B.\u2014 Taux normal : 31 cas, 1 avortement.C.\u2014 Taux bas : 45 cas, 33 avortements.Groupes Vet VI: Dans ces groupes, nous avons constamment trouvé des taux bas de pregnandiol.La plupart du temps, aucun traitement hormonal n\u2019a été 1140 Lavar MépicaL Octobre 1956 fait.Le repos absolu et les opiacés n\u2019ont pu arrêter l\u2019évolution clinique défavorable de ces cas.Groupe VII : Dans un cas de grossesse gémellaire pathologique, nous avons trouvé une pregnandiolurie très élevée coïncidant avec le développement anormal du placenta.Groupe VIII : Dans ce dernier groupe, nous avons réuni uniquement les cas de maladies graves compliquant la grossesse : intoxication gravidique, néphrite, néphrose lipoidique, éclampsie et affection hyperthermique qui se sont terminées par l\u2019avortement.Ces cas ont été rencontrés entre le cinquième et le sixième mois de la gestation et en réalité n\u2019ont pas une origine endocrinienne.Nos résultats considérés dans leur ensemble, demeurent très encourageants et démontrent que l\u2019étude de la pregnandiolurie a une valeur certaine et devient un moyen précieux dans l\u2019orientation de Ja thérapeutique des avortements endocriniens.IX.MOLES HYDATIFORMES Au cours de l\u2019étude biologique et biochimique que nous poursuivons depuis quelques années au sujet de la grossesse pathologique, nous avons eu l\u2019occasion d\u2019observer des syndromes placentaires connus par leur rareté et leur gravité : la môle hydatiforme et le chorio-épithéliome (12 et 98).Dans la plupart de ces cas, nous nous sommes guidé principalement sur les dosages des prolans et secondairement sur ceux du pregnandiol, tant au point de vue du diagnostic que de l\u2019évolution.Grâce à la répétition de ces examens et à l\u2019étude des courbes obtenues, nous avons pu, à différents moments, évaluer l\u2019état endocrinien de ces patientes et en suivre l\u2019évolution.Dosage biologique de l\u2019hormone chorionique et môles bydatiformes : Le dosage biologique du prolan B dans le dépistage précoce des môles hydatiformes et, ultérieurement, au cours de leur évolution, est Octobre 1956 LavaL MEbicaL 1141 considéré, depuis quelques années, comme un moyen très sûr de diagnostic et de pronostic de ces affections.De plus, cette épreuve constitue, aujourd\u2019hui, le seul test biologique capable de mettre en évidence la présence d\u2019un cancer (chorio-épithéliome) dans l\u2019organisme.En 1948, à Genève, lors du premier congrès international de biologie clinique, Cheymol et Henry jJugèrent le recul du temps suffisant pour tirer des conclusions sinon définitives du moins très pratiques et très importantes (48).De même, l\u2019école dirigée par les deux Hinglais (115, 116, 117, 118 et 119) présente des travaux dont l\u2019intérêt scientifique inspire nombre de chercheurs.Depuis quelques années, nous pratiquons couramment cette épreuve et les résultats obtenus au cours des grossesses pathologiques, particulièrement dans les menaces d\u2019avortement, les môles hydatiformes et le chorio-épithéliome, nous permettent d\u2019affirmer le grand intérêt et la valeur réelle de ces dosages.Chaque fois qu\u2019une patiente saigne après un accouchement ou un avortement et que l\u2019hë- morragie inspire des doutes sérieux quant à son étiologie, un dosage des prolans est indiqué.Il vaut mieux faire ces examens en série, c\u2019est- à-dire « abuser un peu du laboratoire ») même si une seule patiente sur un grand nombre de malades peut bénéficier d\u2019une telle recherche.Technique : Le dosage de l\u2019hormone chorionique nécessite certaines précautions dont 1l faut tenir compte pour arriver à des résultats précis et obtenir des chiffres comparables à ceux des autres auteurs.Il faut utiliser des animaux choisis, en parfaite santé, pesant de quatre à cinq livres.Il est préférable de ne pas utiliser les lapines ayant été opérées plus de deux fois et 1l est Important de laisser un intervalle de repos de deux mois après chaque opération.Une laparotomie exploratrice antérieure est essentielle pour vérifier l\u2019état des deux ovaires avant chaque expérience.Disposant d\u2019un clapier bien aménagé, nous avons eu, malgré toutes les précautions, des surprises désagréables dans quelques cas.A notre avis, le sérum doit être injecté de préférence à l\u2019urine, parce que le taux de l\u2019hormone chorionique est relativement constant dans le sang.Celui- ci, en outre, se conserve plus facilement et les quantités à manipuler sont plus petites.L\u2019urine, par contre, constitue un milieu facilement 1142 LavAL MÉDicaL Octobre 1956 contaminé par les bactéries et très souvent toxique pour les animaux de laboratoire, surtout lorsqu\u2019il nous faut descendre à des taux très bas.Pour avoir des résultats précis, 1l est essentiel d\u2019injecter un spécimen à taux constant et dont l\u2019activité physiologique n\u2019est pas altérée par des facteurs physicochimiques ou biologiques.Nous employons à notre Quantité de Unités sérum injecté internationales 5 000 |- 0,2 om3 40 000 @ 4 000 |- 0,25 cm\u2019 \u2014 32 000 Ë 3 co} 0,33 em \u2014 24 000 1 @ 2 000 0,50 cmd \u2014 16 000 ä 1 000 + 1,0 em\u201d \u2014 8 000 500 I~ \u2014 4 000 | | | | | 1 1 | 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Temps en mois Figure 19.\u2014 Courbe d\u2019élimination moyenne de l\u2019hormone chorionique au çours de la grossesse normale et quantité de sérum à injecter à la lapine selon le taux probable de l\u2019hormone chorionique.laboratoire la technique de Hinglais (115) et l\u2019interprétation de nos chiffres est comparable à l\u2019échelle établie par cet auteur.Principe général : I] existe, dans le sang et dans l\u2019urine de la femme enceinte ou atteinte de tumeur placentaire, une certaine quantité d\u2019hormone, dite prolans B de Zondeck.Le dosage quantitatif précis de l\u2019hormone chorionique chez la lapine au cours des grossesses pathologiques repose sur le même principe.Comme base de cette détermination, nous utilisons l\u2019unité-lapine que l\u2019on peut définir ainsi : « la plus petite quantité d\u2019hormone qui, en une seule injection, provoque chez la lapine de deux kilogrammes, après Octobre 1956 LavaL MEbpicaAL 1143 quarante-huit heures la formation d\u2019au moins un follicule hémorragique sur au moins un ovaire.Les méthodes quantitatives reposent toutes sur la recherche de la dose liminaire entrainant une réaction limite, mais nettement appréciable.On pose par principe que l\u2019hormone gonadotrope est fournie par la partie fœtale du placenta, par le trophoblaste et que la quantité de l\u2019hormone formée, circulant dans les humeurs est proportionnelle à la quantité et à la qualité de ce tissu » (8).On peut reconnaître cinq catégories selon l\u2019activité de ce tissu (Cheymol et Henry) : 1.Tissu peu abondant ou peu achf.Taux faible d\u2019hormone ; il s\u2019agit ordinairement, de grossesse interrompue, de mort fœtale, de villosités choriales mortes, ou peu actives, ou sur le pomt de perdre toute activité biologique ; 2.Tissu normal.Taux correspondant à celui de la grossesse évoluant normalement ; 3.Tissu très achf.Taux élevé par suite d\u2019une grossesse toxique ; 4.Œuf formé en majorité par ce tissu.Taux considérable rencontré, par exemple, dans la môle hydatiforme ; 5.Tissu cancéreux.T'aux très considérable, c\u2019est-à-dire dans les cas de chorio-épithéliome, tératome, etc.Interprétation générale : Il est tentant de schématiser et de traduire par des courbes savantes l\u2019activité biologique d\u2019un processus pathologique.Cependant, nous devons user d\u2019une grande prudence et considérer chaque patiente comme un cas particulier.Il est dangereux également de comparer entre elles différentes unités : par exemple, admettre que l\u2019unité internationale est huit fois plus élevée que l\u2019unité-lapine, que celle-ci est la demie de l\u2019unité- grenouille, etc.(45, 119 et 171).L\u2019unité-lapine comprise et admise, comment interpréter Jes chiffres fournis par le laboratoire?Tout est fonction de la qualité et de la quantité du tissu trophoblastique.Au cours de la grossesse normale, les taux se situent dans une zone comprise entre 500 et 5 000 unités- lapine avec un sommet net au deuxième mois de la gestation.Comment 1144 Lavar MEbicaL Octobre 1956 TApLEAU XI Activité placentaire traduite en unités-lapine selon Hinglais HYPOACTIVITÉ AcTivrrÉ HYPERACTIVITÉ NORMALE 0 à 25 unités lapine (pas de grossesse) O0 à 100 unités lapine (résultat incertain) 100 à 800 unités lapine (grossesse interrompue) 800 à 1 000 unités lapine | (résultat incertain) y 1 000 à 5 000 unités lapine Ÿ 5 000 à 50 000 unités lapine (grossesse toxique, pas nécessairement môle hydatiforme) 60 000 à 250 000 unités lapine (môle certaine, chorio-épithéliome) se fait-il que le taux de l\u2019hormone chorionique passe par un maximum au deuxième mois alors que le tissu placentaire va augmentant avec l\u2019âge de la grossesse?C\u2019est que : « les cellules de Langhans qui ont un rôle important dans la sécrétion de l\u2019hormone, disparaissent du trophoblaste vers cette époque » (48).La môle hydatiforme ou dégénérescence polykystique des villosités choriales (2, 89 et 92) verse dans l\u2019organisme des quantités considérables de prolans, ce qui provoque des taux très élevés dans le sang.à dr fn Octobre 1956 LavAL.MÉDICAL 1145 À partir de 25 000 unités-lapine, nous devons soupçonner la présence d\u2019une môle hydatiforme active.Brindeau et Hinglais (29) exigent des taux légèrement plus élevés avant de conclure à l\u2019existence d\u2019un syndrome molaire.La sensibilité moins grande de nos lapines canadiennes est responsable, croyons-nous, des courbes moins élevées rencontrées chez nos patientes atteintes de môles hydatiformes.Cependant, il y a des causes d\u2019erreurs (167) qu\u2019il faut bien connaître et peser afin d\u2019éviter une interprétation qui pourrait être défavorable à la patiente.II existe en effet, des môles peu actives, peu « virulentes », à faible teneur hormonale qui donnent des chiffres peu élevés et qui peuvent néanmoins subir la transformation maligne (91 et 98).Suites de môles : Dans les suites de môles, le laboratoire est d\u2019un secours précieux, en permettant au médecin de suivre l\u2019évolution de la maladie et de dépister à temps la transformation maligne toujours possible.Après l\u2019expulsion d\u2019une môle, tout danger n\u2019est pas passé et 1l est essentiel d\u2019effectuer tous les quinze jours des dosages de contrôle.Quatre éventualités peuvent se produire que le biologiste peut traduire en courbes caractéristiques : 1.L\u2019expulsion de Ja môle a été complète et le taux de l\u2019hormone chorionique tombe rapidement à des chiffres très bas, voisins de zéro : 2.Après l\u2019évidement de l\u2019utérus, quelques implantations vésiculaires persistent et, après une chute considérable des prolans, ceux-ci se maintiennent à une valeur plus élevée que normalement ; après quelques semaines ou quelques mois, tout rentre dans l\u2019ordre, alors que les villosités perdent toute activité, meurent et se résorbent ; 3.Une troisième éventualité, redoutable celle-là, peut se produire ; alors que tout semblait normal, un dosage permet de constater un redressement de la courbe traduisant une augmentation considérable de l\u2019hormone placentaire et la transformation maligne de la môle hydati- forme ; 4.A la suite d\u2019un arrêt de règles de deux a trois mois, il peut simplement s\u2019agir d\u2019une grossesse nouvelle et normale, car le sommet de la 1146 LavaL MEpicaL Octobre 1956 courbe d\u2019élimination des prolans se situe entre le deuxième et le troisième mois de la gestation.Le dosage biologique des prolans chez une malade atteinte d\u2019une môle hydatiforme, se révèle d\u2019un grand intérêt, parce qu\u2019il lui évite, dans bon nombre de cas, une hystérectomie inutile et non indiquée.En outre, ce dosage éclaire le chirurgien et lui permet de pratiquer une opération utile avant la période des métastases, lorsqu\u2019une transformation maligne est entrevue.X.MOLE HYDATIFORME ET PREGNANDIOL D\u2019aprés Pigeaud et Burthiault (178 et 179), la pregnandiolurie au cours de l\u2019évolution d\u2019une môle, peut être trouvée normale, élevée ou abaissée.Il semble, d\u2019après nos résultats, qu\u2019il existe un rapport net entre l\u2019activité molaire, comme en attestent les dosages de l\u2019hormone chorionique, et l\u2019élimination du pregnandiol.La môle, il est certain, influence l\u2019ovaire par voie humorale, comme l\u2019atteste la présence de kystes lutéiniques observés au cours de ce syndrome.Ces kystes persistent aussi longtemps que la môle évolue et disparaissent avec elle, mais la régression est parfois lente, pouvant durer quelques semaines ou quelques mois après l\u2019expulsion de la môle.Il semble y voir un rapport étroit entre la pregnandiolurie et la présence de ces kystes.Leur volume et leur nombre se réflètent par des taux plus élevés du pregnandiol, taux correspondant à une grossesse plus avancée que ne l\u2019indique l\u2019arrêt des menstruations.Après l\u2019avortement molaire, les prolans disparaissent rapidement de la circulation sanguine, alors que le taux du pregnandiol demeure élevé plusieurs semaines ou plusieurs mois, suivant en quelque sorte l\u2019évolution des kystes lutéiniques.Des taux élevés de pregnandiol, à la suite d\u2019une expulsion molaire, commandent une surveillance plus étroite de la courbe chorionique, car une transformation maligne doit être redoutée.Toutefois, des travaux plus récents de Hinglais (117) et Pigeaud (179) indiquent des résultats discordants dans l\u2019application pratique de cette hypothèse. Octobre 1956 LavAa\u2026 MÉDicAL 1147 Origine de la pregnandiolurie dans la môle : Comme, au cours de la grossesse normale, trois sources plus ou moins importantes doivent être retenues : 1° Origine cortico-surrénalienne.Cette origine de la pregnandio- lurie molaire est possible mais non démontrée de façon satisfaisante.De nombreuses expériences ont déjà établi que le tissu surrénalien est capable de faire la synthèse de la progestérone, mais au cours de la môle hydatiforme, seule une excitation quelconque ou un stress semble pouvoir rendre compte de la pregnandiolurie d\u2019origine surré- nalienne.2° Origine placentaire.Nous savons que les cellules de Langhans sécrètent les gonadotrophines, alors que le syncitium élabore la folliculine et la progestérone.Il est probable qu\u2019une augmentation quantitative ou qualitative du tissu syncitial entraîne une élévation du pregnan- diol urinaire, mais cette hypothèse n\u2019explique pas Ja pregnandiolurie que l\u2019on rencontre, même après hystérectomie.Cette source placentaire du pregnandiol au cours de la môle, est vraisemblable et plausible, mais n\u2019explique que partiellement cette origine.3° Origine ovarienne.L'origine ovarienne de la pregnandiolurie répond davantage aux faits expérimentaux.Au cours des nombreux dosages effectués chez nos malades atteintes de môle, nous avons constaté, dans la plupart des cas, un rapport étroit entre le taux du pregnandiol et la présence des kystes lutéiniques.Cependant, nous avons observé des môles qui ne s\u2019accompagnaient pas de kystes palpables mais dont le taux du pregnandiol était élevé.II est certain que la môle hydati- forme produit dans l\u2019organisme une perturbation hormonale considérable et « l\u2019ovaire répondra à ce stimulus endocrinien de deux façons : par des modifications fonctionnelles (sécrétion de progestérone) et par des modifications anatomiques (dégénérescence kystique), les modifications fonctionnelles et anatomiques étant souvent superposables mais pouvant parfaitement être dissociées » (179).Le kyste lutéinique, producteur de progestérone, est-il influencé directement par l\u2019hormone chorionique?Voilà une question qui attend encore une réponse. 1148 Lava\u2026.MépicaL Octobre 1956 Valeur de la pregnandiolurie au cours de la môle : Il est impossible de prétendre que le dosage du pregnandiol urinaire aide au diagnostic de la môle hydatiforme.Les taux rencontrés au début de la grossesse ou dans les menaces d\u2019avortement des premiers mois de la gestation, peuvent s\u2019identifier avec les chiffres que l\u2019on trouve dans la môle.En effectuant systématiquement des dosages de pregnan- diol chez des patientes menacées d\u2019avortement, nous sommes arrivé une seule fois au diagnostic de môle par ce procédé, mais ce fut une coïncidence.Malgré les discordances notées par plusieurs auteurs (178), dont Pigeaud, 1l semble qu\u2019un taux peu élevé du pregnandiol soit en rapport avec une môle bénigne, morte ou peu active, mais l\u2019inverse n\u2019est pas exact.Nous avons eu un cas de chorio-épithéliome (98) avec une courbe de prolans B très élevée et une pregnandirolurie basse, I! semble logique d\u2019admettre qu\u2019au point de vue du diagnostic le dosage du pregnandiol serait sans intérêt, mais que dans l\u2019évolution ultérieure du processus molaire, une augmentation du pregnandiol pourrait faire songer à une transformation maligne Dans cette éventualité, seul le dosage de l\u2019hormone choritonique peut donner un renseignement utile et précis.OBSERVATIONS CLINIQUES Première observation (M\"® T., 49 ans ; dossier n° 930) : Antécédents.\u2018Treize grossesses à terme et deux avortements.Depuis trois ans : menstruations irrégulières avec périodes d\u2019aménorrhée ou d\u2019hyperménorrhée.Symptomatologie.Depuis six semaines, pertes sanguines abondantes, sans arrêt.Curettage explorateur.Hystérométrie : neuf cm.Grande quantité de débris placentaires, ressemblant à ceux d\u2019une môle hydatiforme.Examen bisto-pathologique.Macroscopiquement, formations en grappe de raisins, aspect typique de môle ; microscopiquement, môle hydatiforme bénigne.Deuxiéme observation (M™\u20ac D., 55 ans ; dossier n° 10831) : Antécédents.Quatorze grossesses normales ; menstruations régu- Jières.Symptomatologie.Retard de règles de deux mois.Depuis 25 jours, pertes sanguines quotidiennes, en quantité plutôt réduite, sans douleur.Céphalée, nausées, vomissements. Octobre 1956 LavaL MEbicaL 1149 Examen gynécologique.Col mou ; utérus de consistance ramollie, augmenté de volume, correspondant à une grossesse de trois mois ; annexes, sans particularités.Diagnostic préopératoire.Fibrome utérin.Hystérotomie survie d\u2019hystérectomie totale.Mole hydatiforme totale, sans kyste lutéinique sur les ovaires, mais présence de corps jaunes hémorragiques (confirmés par l\u2019examen histo-pathologique).Troisième observation (M\" S., 17 ans, dossier n° 22640) : Symptomatologie.Dernières menstruations, il y a quatre mois.Pertes sanguines abondantes, presque continuelles depuis deux mois.La malade s\u2019aperçoit que dans les deux dernières semaines son abdomen est devenu anormalement gros.Examen gynécologique.Orifice externe du col, fermé.Utérus très augmenté de volume, correspondant à une grossesse de six mois, ayant la consistance d\u2019un utérus gravide.Dans le cul-de-sac de Douglas, on sent une masse volumineuse, non douloureuse.Réaction de Friedman.Positive.Dosage des prolans.Positif à 1 000, à 20 000, à 40 000 et à 100 000 unités-lapine.Hystérotomie.Mole totale.Sur chaque ovaire, on trouve un kyste du volume d\u2019un pamplemousse.Examen histopathologique.Mole bénigne.Dosage des prolans, buit jours après l\u2019opération.Négatif à 10 000 unités-lapine.Quatrième observation (MM T., 29 ans ; dossier n° 12055) : Antécédents.Cinq grossesses normales, un avortement.Symptomatologie.Dernières règles, 11 y a trois mois.Asthénie, céphalée, nausées et vomissements fréquents.Depuis deux semaines, pertes sanguines permanentes, en quantité moyenne.Anémie, mauvais état général, léger subictère.Examen gynécologique.Col fermé à l\u2019orifice externe.Utérus mou, augmenté considérablement de volume, le fond se trouvant au niveau de l\u2019ombilic.Abdomen.A la palpation, on sent une formation kystique non douloureuse de chaque côté de l\u2019utérus.Dosage des prolans.Positif à 10 000, à 25 000 et à 50 000 unités- lapine.Dosage du pregnandiol.47 mg (G.B.S.).Avortement molaire spontané.Curage.Par la suite.Fort développement du kyste ovarien droit, volume d\u2019un gros pamplemousse.Dosage des prolans.Positif à 1000 unités lapine, 62 Jour après l\u2019avortement ; Négatif à 5 000 unités lapine, 15° jour après l\u2019avortement ; Douteux à 500 unités lapine, 21° jour après l\u2019avortement ; Négatif à 500 unités lapine, 43° jour après l\u2019avortement. 1150 LavAL MéÉDicaL Octobre 1956 Réaction de Friedman.Négative, le 43¢ jour après l\u2019avortement.Dosage du pregnandiol.Trente-sept mg le 10° jour ; cinquante- sept mg le 15° Jour ; quarante-deux mg le 18° jour ; quarante-quatre le 22\u20ac jour ; douze mg le 43° jour.Cinquième observation (M™¢\u20ac F., 30 ans ; dossier n° 4539) : Antécédents.Six grossesses normales.Symptomatologie.Retard de règles de trois mois.Pertes sanguines minimes, presque quotidiennes, sans douleurs.Le dernier mois : nausées, vomissements, léger amaigrissement.Examen gynécologique.Utérus mou, augmenté de volume, évoquant une grossesse d\u2019environ trois mois.Culs-de-sac libres.Réaction de Friedman.Positive.Dosage du pregnandiol.Trente mg (G.B.S.).Evolutions.Huit jours après l\u2019hospitalisation, subitement, dans l\u2019espace de 36 heures, l\u2019utérus augmente considérablement de volume : de pelvin, il devient un organe abdominal, le fond remontant jusqu\u2019à l\u2019ombilie.Sa consistance est très molle et il n\u2019est pas douloureux.Après ce développement rapide, on constate que le Douglas est rempli par une masse kystique, molle et peu douloureuse.Dosage des prolans.Positif à 1 000 à 10 000, à 25 000 et à 50 000 unités-lapine.66 Dosage du pregnandiol.59 mg (G.B.S.), et sept jours plus tard, mg.Le diagnostic de môle hydatiforme étant établi, la malade est obligée de quitter l\u2019hôpital contre notre gré.Elle est avertie de la gravité de son état, des complications qui peuvent survenir et nous lui avons fortement conseillé la réhospitalisation dans un très bref délai.Neuf Jours après son départ, notre malade est opérée à l\u2019Hôpita! du Saint-Sacrement, à Québec.Elle a subi une hystérectomie avec annexec- tomie bilatérale.Les constatations opératoires sont les suivantes : môle hydatiforme totale.Sur chaque ovaire, on trouve un énorme kyste enclavé dans le petit bassin.Par ailleurs, \u2018il existe de rare zones hémorragiques.Examen bhistopathologique.Mole hydatiforme typique et kystes ovariens à point de départ des corps jaunes.Sixième observation (M\"* G., 25 ans ; dossier n° 12478) : Première hospitalisation.Pour menace d\u2019avortement d\u2019une grossesse de six semaines.Examen gvnécologique.Utérus légèrement augmenté de volume, sans autres particularités.Réaction de Friedman.Positive.Évolution.Grâce au repos et à un traitement symptomatique non hormonal, après six Jours, la malade quitte l\u2019hôpital.Son état général s\u2019est amélioré et elle ne présente aucune perte sanguine.Rentrée chez elle, les pertes reprennent et à la suite d\u2019une hémorragie plus importante, elle nous revient de nouveau. To Init, fi péri dé ale Octobre 1956 LavaL MEbicaL 1151 Deuxième hospitalisation.Après un mois.Examen gynécologique.Col entr\u2019ouvert (un doigt) à l\u2019orifice externe.L\u2019utérus ne correspond pas au retard des règles (dix semaines) ; 1l est plus petit et de consistance ferme.Les ovaires sont plus gros et légèrement douloureux.Évolution.Pertes sanguines quotidiennes, en quantité réduite, de couleur rouge foncé, sans douleur.Réaction de Friedman.Positive.Réaction de Friedman de contrôle.Fortement positive.Dosage des prolans.Positif à 1 000 unités-lapine et négatif à 10 000 unités-lapine.Dosage du pregnandiol.79 mg (G.B.S.).Curettage biopsique.Débris non spécifiques, macroscopiquement.Examen bistopathologique.Résidus de môle hydatiforme bénigne.Dosage du pregnandiol (après le curettage) : dix-neuf mg (G.B.S.) le cinquième jour et quatre mg, le huitième.Réaction d\u2019Ascheim-Zondeck.Négative.Troisième bospitalisation.Après un autre mois, pour examens de contrôle.Aucun trouble gynécologique, bon état général.Examen gynécologique.Utérus de volume presque normal, de consistance ferme.Annexes, sans particularités.Réaction de Friedman.Négative.Dosage des prolans.Réaction négative à 500 unités-lapmne.Dosage du pregnandiol.Traces.Actuellement.Deux mois et demi après le dernier contrôle, aménorrhée avec symptomatologie de grossesse récente.Examen gynécologique.Col ramolli.Utérus mou, augmenté légèrement de volume, en rétroversion.Signe de Hegar positif.Réaction de Friedman.Positive.Dosage des prolans.Positif à 500, à 5 000 et à 10 000 unités-lapine.Négatif à 15 000 unités-lapine.Dosage du pregnandiol.Quarante-quatre mg (G.B.S.).Nous continuons à suivre l\u2019évolution clinique et biologique de cette patiente.Septième observation (M\"* L., 30 ans ; dossier n° 13130) : Symptomatologie.Après un cinquième accouchement difficile, ménométrorragies irrégulières pendant trois ou quatre mois, avec douleurs minimes diffuses dans les deux fosses 1liaques.Céphalée, état nauséeux permanent, vomissements, asthénie progressive et anémie.Examen gvnécologique.Col mou, à orifice externe fermé.Utérus ramolli, augmenté de volume, donnant l\u2019impression d\u2019une grossesse de deux mois et demi.Gros ovaires kystiques dans le cul-de-sac droit et dans le cul-de-sac de Douglas.Dosage des prolans.Fortement positif à 200 à 10 000, à 50 000 et à 100 000 unités-lapine. 1152 Lavar MÉDrcAL Octobre 1956 Evolution.Elévation thermique modérée, dyspnée brusque et Inconstante, petits accès de toux, points de côté, expectorations hémop- toiques.Une radiographie pulmonaire révèle de larges foyers métasta- tiques.Après trente jours d\u2019hospitalisation, un ictère s\u2019installe progressivement, laissant présumer des métastases hépatiques, justifiées d\u2019ailleurs par une hypertrophie importante du foie, dont la surface est irrégulière.Dosage du pregnandiol.Trente mg (G.B.S.).Un peu plus tard, la malade présente des crises convulsives épileptiformes, des vertiges, de la céphalée intense, une perte de mémoire, de la torpeur, etc.Ces phénomènes nous font penser à la possibilité de métastases cérébrales.Deux mois plus tard, la malade décède.Discussion La discussion que nous voulons faire de ces observations est d\u2019ordre clinique, biologique et biochimique.Voici les constatations essentielles : Première et deuxième observations.Môle survenant chez des patientes âgées de 49 et de 55 ans (87).Troisième observation.Môle typique présentant de volumineux kystes ovariens ; le diagnostic a été complété et confirmé par les dosages de prolan.Quatrième observation.Môle totale évoluant avec des phénomènes toxiques prononcés.Taux élevé des prolans ; le taux du pregnandiol correspond à une grossesse de trois mois.Après l\u2019avortement, forte recrudescence dans le développement des kystes ovariens et en même temps, persistance de Ja pregnandiolurie.Cinquième observation.Môle en évolution dont la particularité clinique réside dans l\u2019augmentation subite du volume de l\u2019utérus à un certain moment.On note la présence d\u2019énormes kystes lutéiniques.Le diagnostic est confirmé par les dosages des prolans ; la pregnandiolurie correspond à un état gravidique un peu plus avancé.Sixième observation.Utérus peu augmenté de volume contenant des résidus molaires, consécutifs à un avortement récent et confirmé par l\u2019examen histopathologique.Réactions biologiques fortement positives, avec un taux trop élevé de pregnandiol.Après curettage utérin, rapide diminution et négativation des examens antérieurs.Deux mois et demi plus tard, lors des dosages de contrôle, nous constatons l\u2019existence d\u2019une nouvelle grossesse : nous continuons à suivre cette malade.tig Octobre 1956 Lavar MÉDpicaL 1153 Septième observation.Chorio-épithéliome avec métastases multiples à évolution rapide et très malignes.Le diagnostic a été porté par le taux très élevé des prolans et par la radiographie pulmonaire.La prégnandiolurie est relativement basse, car le dosage a été fait au moment où la malade présentait des métastases hépatiques et alors que la glycuro-conjugaison au niveau du foie était probablement déficiente.RÉSUMÉ Nous avons présenté six cas de môles hydatiformes et un cas de chorio-épithéliome diagnostiqués et suivis par des dosages biologiques et chimiques.Nous avons voulu démontrer l\u2019intérêt d\u2019associer aux recherches cliniques, la détermination quantitative du prolan B.Nous avons également étudié les variations de la pregnandiolurie dans ces syndromes, noté les discordances et l\u2019intérêt momdre de cette recherche comme moyen de diagnostic.Cependant, nous croyons utile de conserver au dosage du pregnandiol urinaire, une certaine valeur pronostique.XI.LE PROBLÈME THÉRAPEUTIQUE DES MENACES D\u2019AVORTEMENT ET LE PREGNANDIOL La complexité du probléme thérapeutique des menaces d\u2019avortement se confond, d\u2019une façon générale, avec le problème étiologique de ces affections.En effet, connaître la cause des hémorragies de la grossesse, c\u2019est souvent posséder la clef du traitement.Malgré les progrès accomplis depuis quinze ans dans l\u2019étude du bilan hormonal de la gestation, nous sommes étonnés de la pauvreté et même de l\u2019absence presque totale des moyens d\u2019exploration pratiques, mis à la disposition du clinicien par nos laboratoires.Sauf les tests biologiques de la grossesse et quelques examens élémentaires de routine, l\u2019investigation climique seule dirige le médecin auprès des patientes menacées d\u2019avortement.Pourtant, ce problème, par l\u2019importance de ses aspects médicaux, sociaux et économiques mériterait, à notre avis, beaucoup plus d\u2019attention et l\u2019établissement de centres de recherches beaucoup plus nombreux.L\u2019amélioration des statistiques actuelles et la recherche d\u2019une solution meilleure à (14) 1154 LavaL MEpicaL Octobre 1956 ce probléme captivant ne devraient pas laisser de repos, nous semble-t-il, à ceux dont la tâche est de traiter ces maladies.En dosant le pregnan- diol urinaire chez nos patientes, nous avons pu non seulement démontrer l\u2019existence d\u2019un déficit hormonal réel dans de nombreux cas, mais en plus, orienter la thérapeutique avec beaucoup plus de succès et de satisfaction qu\u2019auparavant.Malgré de brillants efforts thérapeutiques, plusieurs grossesses sont vouées à un êchec complet et cela dans une proportion considérable.L\u2019étude anatomo-pathologique (59) d\u2019embryons ou de placentas a démontré l\u2019existence d\u2019avortons pathologiques (43), de nécrose déciduale (3) et de séparation prématurée du placenta (143) qui rendent l\u2019avortement non seulement inévitable mais même nécessaire (201).Tout n\u2019est pas parfait dans la nature que l\u2019homme transforme peu à peu en lui associant défavorablement certaines tares héréditaires (10 et 43).Il est certain que plusieurs anomalies germinales ou troubles cellulaires d\u2019origine ovulaire ou spermatique engendrent chez la femme un « œuf clair » dont la vie est de courte durée et qui ne subit l\u2019influence d\u2019aucune thérapeutique hormonale.L\u2019avortement des premières semaines de la grossesse dans lequel la pregnandiolurie est très variable et qui ne répond à aucun traitement, a probablement une origine de cette nature.Depuis quelques années, l\u2019étude microscopique de la lignée spermatique, si bien caractérisée cliniquement par le « cafetier de Séguy ») a démontré l\u2019existence d\u2019anomalies germinales chez l\u2019homme.Que savons-nous de la vie intime de l\u2019embryon naissant ?Les nombreux facteurs alimentaires, vasculaires et endocriniens qui assurent le marntien et le développement de la vie intra-utérine, nous échappent à peu près totalement.Que savons-nous de la pathologie de l\u2019embryon ?Le déficit hormonal noté lors des dosages du pregnandiol est-il Ia cause première de ces anomalies structurales ou cellulaires ou bien simplement le résultat d\u2019un manque ou d\u2019un défaut dans le tissu producteur de cette hormone?Certaines menaces d\u2019avortement ont-elles pour origine un désordre antérieur à la nidation de l\u2019œuf ou bien sont-elles la conséquence d\u2019une implantation ou d\u2019une placentation défectueuse ?Dans quelle proportion et comment utiliser et comprendre la thérapeutique hormonale à travers la complexité des multiples hypothèses étio- I Octobre 1956 LavAaL MÉDicAL 1155 logiques?Y a-t-il un traitement idéal, systématique ou schématique dans les menaces d\u2019avortement comme les travaux des Smith (207), Guterman (100), Chosson (51), Chamorro (47) et autres semblent vouloir le prétendre?Autant de questions angoissantes dont la solution aiderait à résoudre notre problème thérapeutique.Heckel (111) et plusieurs autres auteurs démontrent l\u2019importance d\u2019un facteur allergique dans certaines menaces d\u2019avortement dont le traitement par les antihistaminiques aurait des résultats heureux.Nous connaissons le cas d\u2019une patiente qui avait présenté des menaces d\u2019avortement à répétition en même temps qu\u2019une rhinite allergique.La thérapeutique hormonale semblait précipiter l\u2019avortement tout en donnant à la malade de fortes réactions cutanées.Une nouvelle grossesse traitée exclusivement par les antihistaminiques a été favorable a la naissance d\u2019un bébé en bonne santé.A la suite des travaux de Brown, Henry et Venning (30, 31 et 32), la progestérone a été considérée de plus en plus comme l\u2019hormone de la grossesse par excellence.Des techniques très nombreuses et plus ou moins précises ont été mises au point et le déficit en progestérone dans les menaces d\u2019avortement a été considéré comme un phénomène quasi général.De nombreux travaux ont étudié et défini les propriétés physiologiques de la progestérone [Hamblem (107 et 108), Forbes (81 et 82), Guterman (100)], et démontré les succès obtenus par l\u2019emploi de cette hormone [Davis (65), Kock (142-143), Soule (194), Cousino (59)].D\u2019un autre côté, le problème des œstrogènes ne se posait pas : ils étaient considérés comme des substances très actives et abortives.Cependant, les Smith, au cours de leurs recherches, allaient bouleverser cette conception et apporter des arguments nouveaux et révolutionnaires.En effet, d\u2019après la théorie nouvelle, les œstrogènes jusqu\u2019ici contre-Indiqués, allaient devenir un traitement efficace et logique au cours des menaces d\u2019avortement.Théorie des Smith (204, 205, 206 et 207) : Les frères Smith, s\u2019Intéressant aux toxémies tardives de la grossesse (205), remarquèrent l\u2019augmentation importante de l\u2019hormone gonadotrophine chorionique dans le sang, au cours de ces affections.En même temps, ils notaient une baisse appréciable des œstrogènes et du 1156 Lavar MÉDicaL Octobre 1956 pregnandiol dans les urines.Reprenant l\u2019étude du catabolisme de la progestérone et des œstrogènes, 1ls ont découvert la notion importante « des corps oxydés », base de leur nouvelle théorie.Ils ont démontré que les corps oxydés favorisaient la production de la progestérone et des œstrogènes en augmentant l\u2019utilisation syneitiale de l\u2019hormone choriale.Celle-ci, au cours des toxémies gravidiques, n\u2019augmente pas à la suite d\u2019une hypersécrétion glandulaire, mais, plutôt, s\u2019accumule dans le sang, par un défaut d\u2019utilisation placentaire.Les rôles des corps oxydés ont été bien étudiés par Piaux (48), Milliez (43-44), etc.« Ils sont des stimulateurs cellulaires sur le plasmoditrophoblaste, des catalyseurs dans le mécanisme de sécrétion des hormones sexuelles sous l\u2019influence de la gonadotrophine chorionique.» Cette notion importante confirmait et démontrait l\u2019intrication progestérone-cestrogénes sous un jour nouveau.La progestérone d\u2019une part, est éliminée sous forme de pregnandiol, métabolite terminal de son catabolisme.Les œstrogènes d\u2019autre part, se métabolisent d\u2019après le schéma suivant : (Estradiol Œstrone Œstriol.L\u2019œstradiol se transforme non seulement en œstrone et en œstriol mais aussi en substances très actives et de formule inconnue que les Smith nomment « corps oxydés ».Normalement, c\u2019est-à-dire à l\u2019état d\u2019équilibre hormonal, la progestérone favorise la conversion œstradiol, œstrone et œstriol et ce mécanisme cyclique est soumis dans une large mesure à l\u2019action stimulante des corps oxydés.L\u2019ensemble de ce schéma se déroule et se com- pléte suivant la vitalité des cellules syncitiales, celles-ci étant en relation directe avec l\u2019hormone gonadotrophine dont elles subissent l\u2019influence.Or, dans les toxémies gravidiques, la baisse des corps oxydés est responsable de la rupture de l\u2019équilibre entre la progestérone, les œstro- gènes, les gonadotrophines et les corps oxydés.Cet arrêt dans le cycle hormonal est suivi de l\u2019altération de la vitalité syncitiale et de la sénescence précoce du placenta.Secondairement, l\u2019hormone chorionique augmente dans le sang par défaut d\u2019utilisation et la défaillance syncitiale concomitante amène la chute des œstrogènes et du pregnandiol et les accidents de la grossesse. Octobre 1956 Lavar MEDICAL 1157 En résumé, les phénomènes endocriniens de certaines grossesses toxiques ressemblent étrangement aux conditions biologiques normales observées à la fin de toutes les grossesses.En effet, le terme de la gestation est caractérisé par l\u2019écroulement de l\u2019édifice hormonal, condition habituelle qui précède l\u2019accouchement.Les Smith transposèrent leur théorie nouvelle à l\u2019étude des menaces d\u2019avortement et cherchèrent une substance ayant les caractères et les propriétés des corps oxydés.La découverte trés importante du diéthyl- stillbœstrol répondant à ces propriétés et s\u2019avérant un médicament efficace dans le traitement de ces affections, marqua un pas énorme dans la thérapeutique moderne des menaces d\u2019avortement.Le schéma proposé par les Smith comme base du traitement des hémorragies endocriniennes peut se résumer de la façon suivante : le traitement débute dès la sixième ou septième semaine ; cing mg de diéthylstillbœstrol sont donnés pendant deux semaines.La dose quotidienne est alors augmentée de cinq mg.À la quinzième semaine, la dose journalière est de vingt-cing mg.A ce moment la quantité est augmentée régulièrement de cinq mg toutes les semaines de sorte qu\u2019à la trente-cinquième semaine la dose est de cent-vingt mg par jour.Le traitement est alors arrêté.Cette découverte a été suivie de travaux nombreux et Importants.Plusieurs auteurs dont Raman (185), Arbabaned (1), Mayer (142 et 143) et autres ont essayé la thérapeutique nouvelle avec beaucoup de succès.Cependant, la thérapeutique mixte utilisée par Bevis (23), Colvin (54), Crowder (60), Grasset (96), Swyer (213), Wesbster (230), Bernard (21) et de nombreux autres thérapeutes a semblé donner de meilleurs résultats.On a étudié par la suite les variations du pregnandiol au cours du traitement par le dréthylstillbæstrol.Plusieurs gynécologues obstétriciens, dont Seitcheck (197), démontrent que cette nouvelle thérapeutique n\u2019influence que très peu la pregnandiolurie.Davis et Fugo (64) croient que l\u2019augmentation du pregnandiol urinaire qui suit l\u2019administration du diéthylstillbœstrol est due au fait que celui-ci s\u2019élimine sous forme de dérivé conjugué.Les Smith (207) utilisant la méthode de Vennimg, réaffrrment leur théorie.Pearlman (173) à l\u2019aide de l\u2019œstrone marqué, ébranla la théorie des Smith.Le deutérium administré n\u2019est pas retrouvé dans les urines 1158 Lavar MÉDicaL Octobre 1956 suivant les proportions énoncées dans le schéma proposé par les Smith.Cependant, Pearlman reconnaît la valeur de la thérapeutique par le diéthylstillbœstrol, même si le mécanisme de l\u2019action de ce médicament lui échappe.CONDUITE A TENIR DANS LES MENACES D\u2019AVORTEMENT À la lecture des nombreux travaux traitant de la thérapeutique des menaces d\u2019avortement, nous constatons que le traitement varie suivant les auteurs et probablement d\u2019après les moyens d\u2019exploration dont chacun dispose.Pour plusieurs auteurs dont Bender (20), Day (68), Kullander (144), Merivale (166), Reinhart (186), Séguy (198) et Robey (189), la réaction de Guterman (101) sert de guide dans l\u2019emploi de la thérapeutique progestéronique.Si la réaction de Guterman est faible ou négative, la progestérone est donnée à haute dose.Au contraire, lorsque la réaction de Guterman s\u2019avère positive, la thérapeutique par le corps Jaune n\u2019est pas utilisée.Des auteurs comme Diddle (70), Ferguson (76), et Scott (196) présentent des statistiques démontrant que le simple repos au lit ou l\u2019emploi d\u2019un placebo, donnent des résultats comparables à ceux fournis par toute autre thérapeutique! A notre avis, la thérapeutique hormonale, prescrite à la lumière de la courbe de la pregnandiolurie, améliore l\u2019évolution des avortements dans une proportion d\u2019environ 50 pour cent des cas.Lorsqu\u2019une patiente présente des pertes sanguines, il faut tout d\u2019abord se hâter de vérifier s\u2019il y a grossesse intra-utérine et si celle-ci est viable.Ce diagnostic est parfois difficile [Ascherm (17)], car une simple réaction qualitative ne signifie pas toujours grossesse.Une épreuve biologique positive peut n\u2019indiquer que la présence d\u2019une villosité choriale vivante.« Le fœtus lui-même n\u2019est pas indispensable à la progression de la grossesse pourvu que son placenta survive dans Putérus » [Courrier (58)].D\u2019ou la nécessité, parfois, d\u2019associer à l\u2019épreuve qualitative, le dosage biologique de l\u2019hormone gonadotrope [Pi- geaud (138, 180 et 181)].Nous avons nous-même pratiqué ce dosage dans plusieurs de nos cas.Cette façon de procéder nous permet d\u2019éli- | Octobre 1956 LavaL.MÉDicAL 1159 miner des hémorragies qui ne sont pas des menaces d\u2019avortement et évite de prescrire hâtivement et à l\u2019aveuglette, une thérapeutique coûteuse (69) et tout à fait inutile.De plus, ce dosage nous permet de juger de la vitalité de l\u2019embryon et de faire le diagnostic d\u2019une grossesse toxique ou nettement pathologique (môle, etc.).Choix du traitement : À notre avis, 1l n\u2019y a pas de traitement de choix dans les menaces d\u2019avortement.De façon générale, nous donnons les œstrogènes dans les circonstances suivantes (Séguy) : 1° Lorsque, d\u2019après les dosages urinaires les œstrogènes sont à un taux bas ; 2° Lorsque la courbe des gonadotrophines choriales est déficitaire ; 3° Lorsque le diagnostic biologique de la grossesse est faible ou douteux ; 4° Lorsque le développement de l\u2019utérus gravide est en retard sur l\u2019âge réel de la grossesse ; 5° Lorsque l\u2019utérus est « mollasse ».Le traitement par le corps jaune est institué dans les conditions suivantes : 1° Lorsque la courbe de la pregnandiolurie est basse ; 2° Chez les patientes qui présentaient avant leur grossesse des signes d\u2019hyperfolliculmémie ; | 3° Lorsque le taux des œstrogènes est normal ou élevé ; 4° Chez les patientes qui supportent mal le diéthylstillbœstrol.L\u2019étude des différents travaux, et les résultats obtenus au cours de nos recherches par la thérapeutique hormonale, montrent clairement que l\u2019œstrogénothérapie complétant ou non l\u2019usage de la progestérone a pris place dans le traitement endocrinien des menaces d\u2019avortement.D\u2019une façon générale, l\u2019École française (15 et 21) préconise des doses faibles, y trouvant un effet de stimulation plus efficace.Les Américains (23 et 60) utilisent des doses progressivement plus élevées dans le même but.La progestérone est demeurée l\u2019hormone de substitution.Les doses que nous avons injectées peuvent être considérées comme un 1160 LavaL MEbicaL Octobre 1956 compromis entre une thérapeutique trés active et modérée.Nous avons donné dix à vingt-cinq mg et très rarement cinquante mg de progestérone aux deux jours.Les implants de progestérone proposés par Bishop (23) et donnant de bons résultats, n\u2019ont pas été employés.Quant au stillbœstrol, nous l\u2019avons prescrit soit à des doses de cinq à quinze mg par jour, soit à des doses progressives ne dépassant Jamais quarante mg par Jour.En règle générale, 1l faut continuer le traitement hormonal encore quatre à cinq Jours après la disparition des accidents cliniques.Dans le but de contrôler le traitement nous avons, le plus souvent, fait plusieurs dosages de pregnandiol (trois à quatre) pour la même patiente et nous avons modifié le traitement en rapport des valeurs observées.Le traitement à l\u2019aveuglette préconisé par les Smith suivant le principe que les œstrogènes favorisent la production endogène de la progestérone, n\u2019est pas sans valeur, mais constitue un traitement dangereux.Nous estimons que chaque patiente doit recevoir un traitement approprié d\u2019après l\u2019étiologie et d\u2019après les résultats des dosages.En dosant le pregnandiol chez nos patientes, nous avons tiré deux conclusions élémentaires : 1° Quand le taux du pregnandiol se révèle normal, le pronostic est ordinairement favorable et nous donnons des œstrogènes ; 2° Quand le taux du pregnandiol est abaissé, nous donnons surtout de la progestérone et parfois, nous lui associons des œstrogènes.Nous pouvons résumer le traitement de nos cas de menaces d\u2019avortement par le tableau suivant : Avortement accidentel : Pregnandiol normal : repos, traitement opiacé, stillbeestrol à doses faibles.Pregnandiol bas : progestérone dix à vingt mg, 1.d., i.m., still- bœstrol à doses modérées.Avortement à répétition : Pregnandiol normal : repos, traitement opiacé. Octobre 1956 Lava\u2026 MÉDICAL 1161 Pregnandiol insuffisant : progestérone cinq, dix ou quinze mg, 1.d., i.m., stillbœstrol à doses plus fortes progressives (maximum quarante mg, 1.d.).Pregnandiol très bas : progestérone quinze à vingt-cinq mg, 1.d., i.m., stillbœstrol à doses fortes ou progressives.Pregnandiol élevé : stillbœstrol à hautes doses.Ce tableau schématique inspiré uniquement par les dosages de la pregnandiolurie et des prolans est loin d\u2019être parfait, mais les résultats obtenus par ce procédé méritent considération.Comme le dit justement Grasset (96), bien que nous sommes plus ou moins capables d\u2019expliquer nos succès comme nos insuccès, le champ reste ouvert pour de nombreux et fructueux travaux.Il faut continuer à travailler.XII.RÉSUMÉ ET CONCLUSIONS GÉNÉRALES Nous avons rappelé au cours de ce travail, les propriétés générales de pregnandiol et du pregnandiol glycuronidate de sodium.Ces substances sont dépourvues de toute activité physiologique, comme les essais biologiques de Frank (83) et de la plupart des auteurs l\u2019ont démontré.C\u2019est pourquoi, nous devons nous limiter à l\u2019emploi exclusif des procédés chimiques pour faire le dosage du pregnandiol.Au cours de nos recherches, nous avons étudié plusieurs méthodes de dosage dont celle de Venning, Astwood, Talbot, Guterman, Sommerville, Yanow, etc.Nous avons également décrit les méthodes utilisant un procédé enzymatique et la chromatographie de partage.De nombreuses autres techniques sont décrites dans la littérature médicale dont celles de Allen (4), Bethoux (22), Burthiault (42), Davis (64), Florkin (85), Goldzicher (94), Hoyt (121), Maugham (160), Parks (172), et Robinovitch (185).L'\u2019existence de ces nombreuses méthodes qui se copient les unes sur les autres, prouvent qu\u2019aucune d\u2019elle n\u2019est parfaite.La plupart de ces procédés sont laborieux, peu pratiques et demandent une perfection technique peu réalisable dans nos milieux hospitaliers habituels.La méthode de Jayle, utilisée au cours de nos travaux a été particulièrement bien développée.Nous avons démontré les possibilités pratiques de cette méthode au cours de la grossesse normale et pathologique.Nous avons 1162 LavaL MEbicaL Octobre 1956 étudié également les variations du prégnandiol glycuronidate de sodium chez l\u2019homme et chez la femme recevant soit des œstrogènes soit de la progestérone.À la lumière des travaux de Venning (219), Davis 64), Dorfman (72), Ferin (77), Fisher (78), Hamblem (107 et 108), Islen (125 et 126) et Jayle (194), nous avons essayé de schématiser les différentes étapes du métabolisme de la progestérone en regard de la pregnandiolurie.Nous avons présenté les résultats de nos recherches au cours des grossesses pathologiques notamment dans les menaces d\u2019avortement et dans la môle hydatiforme.Nous avons terminé notre travail par un essai thérapeutique, proposant un schéma d\u2019utilisation hormonale au cours des menaces d\u2019avortement, guidé principalement par les dosages du pregnandiol glycuronidate de sodium.Nos résultats, dans leur ensemble, demeurent intéressants.Les patientes menacées d\u2019avortement ont été étudiées avec beaucoup plus de soin et l\u2019étiologie des hémorragies de la grossesse a été l\u2019objet de beaucoup plus d\u2019attention.Cependant, il est certain que lorsque nous pourrons doser directement dans le sang circulant soit la progestérone, soit son métabolite, le problème des menaces d\u2019avortement sera en partie définitivement résolu.Malgré de nombreux et sérieux essais, notamment ceux de Haskings (105) et de Schultz (195), le problème complexe du dosage de ces substances dans le sang, demeure entier et sans solution pratique.En attendant cette heureuse découverte, certaines anomalies hormonales comme les taux élevés des dérivés du pregnane chez certaines patientes menacées d\u2019avortement telles que rapportées par Bender (20), Béclére (14), Oddo (169), Thoyer-Razot (216), demeurent plus ou moins explicables.Nous avons nous-méme fait cette constatation, mais nous ne croyons pas que l\u2019hyperpregnandiolurie soit Ja conséquence ou la cause des accidents de la grossesse.En effet, chez certaines patientes ne présentant aucun symptôme de menaces d\u2019avortement ou n\u2019ayant Jamais avorté, nous avons donné des doses très fortes de progestérone et noté l\u2019hyperpregnan- diolurie secondaire.Ces patientes ainsi traitées n\u2019ont Jamais présenté le moindre malaise.Au cours de nos travaux, nous avons dosé les 17-cétostéroïdes dans quelques cas et cela sans résultats pratiques.Bret (34) rapporte des taux élevés des 17-cétostéroïdes dans une série importante de menaces Octobre 1956 LavaL MEbpicaL 1163 d\u2019avortement.Bourgarel (27) remarque chez ses patientes la chute des stéroides aprés la mort du fœtus in utero.D\u2019une façon générale, ce dosage est peu significatif et nous croyons qu\u2019une élévation des 17-céto- stéroïdes est le résultat d\u2019un stress et la réponse des surrénales dans ces conditions n\u2019a que peu de valeur sur l\u2019étiologie et le pronostic des menaces d\u2019avortement.En dosant le pregnandiol d\u2019une façon systématique, les gonadotrophines chorioniques dans certains cas et en utilisant le traitement décrit antérieurement, 53,4 pour cent de nos patientes ont vu leur grossesse menacée se poursuivre favorablement jusqu\u2019à terme.Par contre, 46,6 pour cent des menaces d\u2019avortement dont 24 pour cent étaient cliniquement inévitables ont évolué vers l\u2019avortement complet malgré nos soins (tableau XII).TABLEAU XII Évolution des menaces d\u2019avortement étudiées dans ce travail Nombre Avortement , Avortement de cas évité Menaces d'avortement.222100 00000000 38 (52%) 29 (76%) 9 (24%) Avortements à répétition avec grossesse normale.8 (10%) 6 (75%) 2 (20%) Avortements à répétition avec menace d'avortement 10 (14%) 4 (40%) 6 (60%) Avortements imminents.5 (7%) 0 5 (100%) Avortements complets et incomplets.12 (17%) 0 12 (100%) Dans notre milieu hospitalier, 1l s\u2019agit là d\u2019un succès qui améliore les critères cliniques et statistiques et dont les dosages de pregnandiol sont responsables en grande partie.En guise de conclusion, nous pouvons résumer notre travail en nous posant la question suivante : « Que peut attendre le clinicien des dosages du pregnandiol?» (50).Tout d\u2019abord, admettons que le dosage du pregnandiol n\u2019est pas un procédé parfait, ni exempt d\u2019erreur et que nous devons tenir compte de plusieurs facteurs dans l\u2019interprétation des résultats donnés par le laboratoire.En effet, nous dosons un produit d\u2019élimination et ne connaissons que très peu les rapports de ce métabolite 1164 LavaL MEpicaL Octobre 1956 avec la progestérone.L\u2019élimination rénale est la seule voie d\u2019élimination du pregnandiol?Bien plus, nous dosons l\u2019ensemble des dérivés glycuro- conjugués comprenant non seulement le pregnandiol mais aussi plusieurs stéroïdes dont quelques-uns nous sont probablement encore inconnus ! D\u2019autre part, comment interpréter les grandes variations individuelles de la pregnandiolurie observées parfois chez la même patiente?Ceci dit, admettons d\u2019une façon générale que « l\u2019application d\u2019une thérapeutique hormonale au cours de la grossesse implique la connaissance des taux hormonaux afin d\u2019essayer de ramener l\u2019équilibre hormonal à la normale » (192).[1 ne vient à personne l\u2019idée de donner de l\u2019insuline à un patient sans connaître auparavant le taux de la glycémie et Ja quantité du glucose urinaire ! Pourquoi en serait-il autrement, surtout si nous ne savons pas encore exactement toutes les répercussions possibles du traitement hormonal à l\u2019aveuglette, dans l\u2019équilibre endocrinien général de l\u2019organisme maternel et fœtal.L\u2019intérêt des dosages du pregnandiol est de pouvoir adopter une thérapeutique hormonale rationnelle appropriée à chaque patiente menacée d\u2019avortement.En effet, une menace d\u2019avortement n\u2019indique pas toujours un déficit hormonal et c\u2019est là le grand mérite des dosages hormonaux.De nombreux échecs thérapeutiques ont été observés et cela prouve que plusieurs inconnus président encore au mécanisme complexe des menaces d\u2019avortement.Malheureusement, il est encore trop fréquent de voir prescrire la progestérone comme « hémostatique utérin ».« C\u2019est une conception erronée dont sont en grande partie responsables les schémas d\u2019utilisation distribués à titre publicitaire par les maisons de spécialités » (50).S\u20191l est vrai que l\u2019insuffisance folliculaire paraît toujours plus sévère (145), 1l est démontré, et nous l\u2019avons noté nous-même, que Ie déséquilibre hormonal dans les deux tiers des cas, porte sur un déficit en pregnan- diol.C\u2019est pourquoi, même si les stéroïdes neutres, les stéroïdes phéno- liques et les gonadotrophines choriales constituent une triade indissociable qui permet un développement harmonieux de la grossesse, le dosage du pregnandiol, nous parait l\u2019examen de laboratoire le plus important au cours de la gestation menacée d\u2019interruption.Du point Octobre 1956 LavaL MEbpicaL 1165 de vue thérapeutique, le fait le plus important depuis quelques années est que des doses de cent-cinquante 4 deux cent mg.de diéthylstillbeestrol n\u2019amènent pas l\u2019interruption de la grossesse.Au contraire, Jes cestro- gènes ne sont plus considérés comme autrefois, comme des substances abortives, mais comme un adjuvant précieux et efficace dans les menaces d\u2019avortement.En concluant, répétons le mot du professeur R.Simard : « Ainsi, quelques précautions que vous preniez et quelque soit la thérapeutique à laquelle vous vous adressiez, n\u2019espérez pas pouvoir enrayer toute menace d\u2019avortement puisque beaucoup d\u2019œufs sont définitivement non viables.Il faut en déduire que l\u2019avortement spontané est souvent absolument inévitable et nécessaire.» BIBLIOGRAPHIE !.ABARBANED, À.R., J.Clin, Endocrinol., 8 : 615, 1948.2.Acosta-Si1soN, H., et PauLiLio, B., Obst.¢» Gynec.Surv., 5: 629, 1952.ALLEN, W.N., Postgrad.M.J., 2 : 100, 1952.ALLEN, W.N., et VIERGINER, E., J.Biol.Clin, 141 : 837, 1941.ALLEN, W.N., VIERGINER, E., et SouLE, S.D., Ann.Rev.Biochem., 14 : 561, 1945.ALBEAUX-FERNET., À.Legrand & Cie, p.112, 1948.ASCHEIM, S.J., VARANGOT et coll., Bull.Féd.Soc.Gynéc.et Obst., 4 : 664, 1952.8.AsTwoop, E.B., et Jones, G.E.S., J.Biol.Chem, 1 : 397, 1941.9.BACHMAN, C., LEEKLEY et HIRSHMANN, J.Clin.Invest, 19 : 801, 1940.10.BAKER, S.W., et coll, Am.J.Obst., & Gynec., 66 : 580, 1953.11.BEaur, D., Biochem.J., 31 : 35, 1937.12.Braur, D, Biochem.J., 32 : 1957, 1938.13.BÉCLÈRE, C., et SIMONET, H., Presse méd., 51 : 631, 1943.14.BécLÈre, C., et JayLe, M, M., Gynéc.et Obst., 3 : 50, 1952.15.BÉCLÈRE, C,.Masson & Cie, p.134, 1951.16.BELANGER, M., Saguenay méd., 2 : 60, 1953.Va Ha w NS 1166 17.18.19.20.21.22.23.24.25.26.28.29.30.31.32.33.34.35.36.38.39.40.41.LAava\u2026.MÉDicaL Octobre 1956 BÉLANGER, M., et BuTas, N., Laval méd., 6 : 102, 1954.BÉLANGER, M., et BuTas, N., Saguenay méd., 4 : 132, 1953.BÉLANGER, M., et BuUTAas, N., Saguenay méd., 2 : 60, 1954.BENDER, S., Brit.M.J., 20 : 683, 1948.BERNARD, I., Gvnéc.et Obst., 4 : 709, 1952.BETHoUXx, R., Ann.endocrinol., 14 : 56, 1953.Bevis, D.C.A, Lancet, 2 : 207, 1951.Bickers, W., J.Clin.Endocrinol., 9 : 736, 1949.BisHor, P.M.F., et Ricuarps, Brit.M.J., 2 : 130, 1950.BisseT, N.G., BRookSsBANK, B.W.L., et HAsLEwoop, G.À.D., Biochem.J., 42 : 366, 1948.BourGAREL, R., et FErrANTI, L., Bull.féd.Soc.gynéc.et obst., 3 : 2, 1951.BorTH, R., Gynéc.et Obst., 1 : 27, 1954.BRINDAUE, A., HinGLAIS, A., et HrncLars, M., Bull.féd.Soc.gynéc.et obst., 1 : 1, 1952.Brown, J.S.L., HENRY, J.S., et VENNING, E.H., J.Clin.Invest, 16 : 678, 1937.Brown, J.S.L., HENry, J.S., et VENNING, E.H., J.Clin.Invest, 17 : 503, 1938.Brown, J.S.L., HEnry, J.S., et VENNING, E.H., Am.J.Obst.& Gynec., 38 : 927, 1939.BrooksBaNk, B.W.L., et HasLewoop, G.A.D., Biochem.J, 47 : 36, 1950.BRET, G., et GHons, G., Gynéc.et Obst., 5 : 487, 1953.Buxton, C.L., Am.J.Obst.&@ Gynec., 45 : 202, 1940.Buxton, C.L., et WesrrHaL, U., Proc.Soc.Exper.Biol.& Med., 41 : 284, 1930.Bucher, N.L.R., et GescuickTer, C.F., Endocrinologie, 27 : 726, 1940.BuTLER, G.C., et MARRIAN, G.F., J.Biol.Chem.119 : 565, 1937.BUTENANDT, A, Ber.D.Chem.Ges., 63 : 659, 1930.BUTENANDT, A., Ber.D.Chem.Ges., 63 : 659, 1930.BURTHIAULT, R., Gynéc.et Obst., 3 : 355, 1949. Octobre 1956 LAavaL.MÉDicAL 1167 42 43.44.45.46.47.48.49.50.51.52.53.54.55.56.57.58.59.60.61.62.63.64.65.66.67.68.69.BurTHIAULT, R., BeETHOUX, B., et CHARNET, F., Gynéc.et Obst., 4 : 390, 1952.CADERAS, J., Gynéc.et Obst., 4 : 177, 1950.CADERAas, J., et coll., Gynéc.et Obst., 50 : 210, 1951.CALLIEZ, R., et CorTerr, P., Gynéc.et Obst., 5 : 522, 1950.CHABROL, E., CHARONNAT, R., CoTTET, J., et BLONDE, P., Compt.rend.Soc.biol., 115 : 834, 1934.CHAMORRO, Â., Compt.rend.Soc.biol., 138 : 453, 1944.CuaymoL, J., et HENRY, R., Rapp.du I\u201d Congrés inter.de biol.chim., p.220, 1948.Cuevymou, J., et HENRY, R., Rev.scient., 82 : 241, 1944, Crosson, J., Marseille méd., 87 : 303, 1950.CHosson, J., et coll, Gynéc.et Obst., 1 : 5, 1949.CoHEN, S.L., et GoLpFINE, M., Endocrinology, 52 : 297, 1953.CoHEN, S.L., et Marrian, G.F., Biochem.J., 30 : 57, 1936.Couvin, E.D., et coll., Am.J.Obst.¢# Gynec., 59 : 1208, 1950.Core, C.L., Lancet, 2 : 158, 1940.Core, C.L., Clin.Sc, 4 : 217, 1940.Core, C.L., Brit.M.J., 2 : 545, 1940.Courrier, R., Masson & Cie, édit, p.225, 1945.Coussino, A, Union méd.Canada, 77 : 543, 1948.CrOWDER, R.E,, et coll., Am.J.Obst.¢» Gynec., 60 : 896, 1950.CrisMER, R., Soc.biol., 132 : 50, 1939.Cuvrer, W.K., Asurey, C., et Hambrem, E.C., Endocrinology, 27 : 177, 1940.CuyLer, W.K., HusT, D.V., Powers, J.M., et HAamBLEM, E.C., J.Clin.Endocrinol., 2 : 373, 1942.Davis, E., et Fuco, N.W., Proc.Soc.Exp.Biol.& Med, 66 : 39, 1947.Davis, C.D., HAMBLEM, E.C., CuyLEr, W.K., et BavTIsT, M, J.Chin.Endocrinol., 2 : 377, 1942.Davis, R., Ann.endocrinol., 10 : 173, 1949.Daviporr, S.M., Obst.& Gynéc., 3 : 37, 1949.Day, E.M.A,, et Grains, J.L., M.J.Australia, 1: 199, 1948.De WaTTrEvirLE, H., Gynéc.et Obst., 49 : 138, 1950. 1168 70./1.79.80.81.82.83.84.85.86.87.88.89.90.91.92.93.94.95.96.Lavar MÉDicaL Octobre 1956 DippLE, À.W., et coll, Obst.& Gynec., 2 : 63, 1953.DiGoNNET, L., Bicey, et PAYNNEVILLE, H., Semaine bôp.Paris, 33 : 683, 1953.DORFMAN, R.I.E., et coll., Endocrinology, 42 : 77, 1948.73.74.75.76.77.78.DusreuiL, G., Gynéc.et Obst., 1 : 1, 1953.ÉCAILLE, G., et Briant, M., Gynec.et Obst., 1 : 43, 1953.FANARD, À, et DuBu1son, J., Bull.Soc.gynec.et obst., 3 : 508, 1952.FERGUSON, H., Am.J.Obst.\u20ac Cynec., 2 : 63, 1953.FERIN, J., et METFRNS, C., Compt.rend.Soc.biol., 140 : 800, 1946.FisHER, R.H., et McConcan, S.P., Clin.Endocrinology and Metab., 9 : 1043, 1954.Fisuman, J.Biol.chem., 127 : 367, 1939.Fisu, W.R., Horwirt, B.N., et DorFMAN, R.I, Science, 97 : 227, 1943.Forbes, T.R., Ann.endocrinol., 11 : 140, 1950.Forses, T.R., et Hooker, C.W., Science, 107 : 151, 1948.FRANK, R.T., SABOTKA, H., Proc.Soc.Exp.Biol.& Med., 29 : 1026, 1932.FLORKIN, M., CRISMER, R., DUCHATEAU, G., et HowET, R., En- zymologia, 10 : 220, 1942.FLorkiN, M., et CrisMER, R., Soc.Biol, 131 : 1277, 1939.FRAPPIER, À, Rev.de lU.de M., 3 : 107, 1952.GAETANE, J., et LABRIOLA, F.B., Am.J.Obst.\u20ac Gvnec., 6 : 1331, 1953.Gainep, H.L., et KegeLER, J.R., Am.J.Obst.¢» Gynec., 63 : 511, 1952.GARMIER, R., Rev.fr.gynéc.et obst., 47 : 387, 1952.GAUTHIER, J., Union méd.Canada, 3 : 286, 1948.GAUTHIER, J., et ViLLARD, P., Semaine bop.Paris, 3 : 87, 1953.Gauwm, A., Obst.¢7 Gynec.Surv., 3 : 344, 1052.Genrris, V.E., et BronsTrEIN, L.P., J.A.M.A, 119 : 704, 1942.GoupzicHER, J.W., J.Lab.& Clin.Med., 33 : 251, 1948.GRANT, J.K., et MARRIAN, G.F., Biochem.J., 47 : 101, 1050.GrassET, J., SENÈzE, J., et GAUTHIER, R., Gynéc.et Obst., 53 : 574, 1954. I Octobre 1956 LavarL MÉDICAL 1169 97.98.99.100.101.102.103.104.105.106.107.108.109.110.111.112.113.114.115.116.117.118.119.Grivaux, M., Semaine bôp.Paris, 35 : 1659, 1950.Gurmonp, V., BÉLANGER, M., et BuTas, M, Saguenay mêéd., 1 : 8, 1953.GUTERMAN, H.S., J.Clin.Endocrinol., 4 : 262, 1944.GUTERMAN, H.S., J.Clin.Endocrinol., 10 : 641, 1950.GUTERMAN H.S., et coll, J.Lab.& Clin.med, 3 : 356, 1948.Hain, À.M., ét RoserTsoN, E.M., Brit.M.J., 1 : 1226, 1939.Hain, A.M., et RoBerTsoN, Lancet, 1 : 1324, 1939.HamsLEM, E.C., Endocrinology, 24 : 269, 1939.HameLem, E.C., AsuLEy, C., et Baptist, M., Endocrinology, 1: 24, 1939.HAMBLEM, E.C., CuvLer, W.K., et Hirst, D.V., Endocrinology, 27 : 33, 1940.HAMmBLEM, E.C., Power, N.P., et CuyLEr, W.K., Am.J.Obst.er Gynec., 38 : 537, 1939.HAMBLEM, E.C., CuyLer, W.K., et Hrrsr, D.V., Endocrinology, 27 : 169, 1940.Hasxkincs, A.L., Proc.Soc.Exper.Biol.& Med., 73 : 439, 1950.Hearp, R.D.H., HorFman, M.M,, et Meck, G.E., J.Bol.Chem., 155 : 607, 1944.Hecker, G.B., Am.J.Obst., 6 : 1297, 1953.HECHTER, O., Proc.Soc.Exp.Biol.er Med., 49 : 299, 1942.Henry, J.S., Brown, J.S.L., et VENNING, E.H., Am.J.Obst.er Gynec., 60 : 471, 1950.Hertz, R., LARSEN, C.D., et TuLLNER, W., J.Nat.Cancer Inst., 8 : 123, 1950.Hincrais, H., et HrincLars, M., Semaine hôp.Paris, 2 : 71, 1950.HrincLars, H., et HincLais, M, Compt.Rend.Soc.biol, 3-4 : 183, 1940.HincLars, H., et HincLars, M., Compt.rend.Soc.biol., 1-2 : 59, 1949.HincLars, H., et HincLAIs, M., Compt.rend.Soc.biol., 1-2 : 55, 1949.HrncLars, H., et HrncLais, M., Compt.rend.Soc.biol., 3-4 : 60, 1949.(15) 1170 120.121.122.123.124.125.126.127.128.129.130.131.132.133.134.135.136.137.138.139.140.141.142.143.144.145.146.LavarL MEbpicaL Octobre 1956 HirscumanN, H., J.Biol.Chem.4136: 483, 1940.Hoyt, R.E., et LEvine, M.C,, J.Clin.Endocrinol., 10 : 101, 1950.HorrMAN, M.M, KazMmin, V.E., et Brown, J.S.L., J.Biol.Chem, 147 : 259, 1943.Huser, D., Biochem.J., 41 : 609, 1947.HuEBNERr, C.F., OVERMAN, R.S., et Link, K.P., J.Biol.Chem, 155 : 615, 1944.IsLEN, H., et MosimaNN, A., Endocrinology, 11 : 73, 1950.ISLEN, H., et MOSIMANN, A, Ann.Endocrionl., 11 : 69, 1950.Jayre, M, Crépy, O., et Wour, P., Bull.Soc.Chem.Brol., 25 : 308, 1943.JayLe, M,, et LErBErT, O., Bull.Soc.chim.biol., 28 : 372, 1946.JayLE, F., DECOURT, J., et CrEry, O., Am.Endocrinol., 10 : 161, 1940.JAYLE, F., et LEIBERT, O., Bull.Soc.Chem.Biol, 4 : 372, 1952.JAyLE, F., Presse méd., 18 : 377, 1952.JAYLE, F., Acquisition méd.récentes, Flammarion, édit, p.174, 1950.JAayLE, F., et Crévy, O., Gynéc.et Obst., 1 : 1, 1954.JAYLE, F., et Créey, O., Ann.Endocrinol., 4 : 647, 1953.JayLE, F., et Créry, O., Presse méd., 60 : 659, 1952.JAYLE, F., et Créey, O., Gynéc.et Obst., 4 : 329, 1953.JEQUIER, R., et PLoTKA, C., Compt.rend.Soc.brol., 143 : 760, 1940, Jones, C.E.S., Derrs, E., et STRAN, H.M., Bull.Jobns Hopkins, Hosp., T5 : 359, 1944.Jones, W.S., Am.J.Obst., 2 : 332, 1953.Jones, W.H., et Weurr, P.B., J.À.M.A., 3 : 519, 1938.KinBroucH, R.A., édit, p.255, 1953.Kocu, F.C., Ann.Rev.Biochem., 9 : 327, 1940.Koch, A.K., et TuLsky, À.S., S.Clin.North America, p.1953.KULLANDER, S., J.Obst.¢» Gynec., 55 : 159, 1948.LACOMME, M., et GUEQUEN, J., Gynéc.et obst., 53 : 95, 1954.Larront, A., Gares, R., et Boayos, M., Gynéc.et Obst., 3 : 218, 1949. Octobre 1956 Lavar MÉDicAL 1171 147.148.149.150.151.152.153.154.155.156.157.158.159.160.161.162.163.164.165.166.167.168.169.170.171.172.Levy-Sorar, LE.et Grasset, J., Masson et Cie, édit., p.112, 1952.LIEBERMAN, 5.et DOsRIMER, K., J.Biol.Chem, 161 : 269, 1945.Macx, H.C., et P rks, A.E., J.Clin.Endocrinol., 7 : 351, 1947.Marker, R.E., J.Am.Chem.Soc., 60 : 1725, 1938.Marker, R.E., Kamm, O., Crookes, H.M., Dakwoop, T.S., Witte, E.L., et Lawson, LE.J, J.Am.Chem.Soc., 60 : 210, 1938.MARKER, R.E., et Lawson, E.J, .\u2018m.Chem.Soc, 61 : 558, 1939.Marker, R.E., Kamm, O., Witt E.L., Dakwoop, T.S., et Lawson, E.J., J.Am.Chem.Sc., 60 : 1067, 1938.MARRIAN, G.F., Biochem.J., 23 : 1090, 1929.MARRIAN, G.F., M.J., 54 : 611, 1947.Mason, H.L., et KEpLEr, E.J., J.Biol.Chem, 161 : 235, 1945.Masson, G., et HorrmAN, M., Endocrinology, 37 : 111, 1945.M AusEz, À.J., Chicago M.Soc.Bull, 52 : 659, 1950.M AUsEz, À.J., Ann.J.Obst.& Gynec., 60 : 626, 1950.MAUGHHAN, G.B., EvELyN, K.A, et BRONNE, J.S.L., J.Biol.Chem., 126 : 567, 1938.MAYER, M,, et LevassEur, C., Semaine bôp.Paris, 92 : 3857, 1949.Maver, M., Bull.gynéc.et obst., 5: 452, 1949.McCormick, J.B., Obst.¢» Gynec., 1 : 58, 1954.Mirriez, P., Les acquisitions méd.récentes, Flammarion, édit, p.278, 1950.MirLiEz, P., FrireL, D., et KoLocuu, S., Semaine bép.Paris, 25 : 3226, 1949.MErivALE, W.H., Guterman test, Brit.M.J., 1 : 685, 1948.Musser, R., HErver, E., et MrcHer, H., Gynée.et Obst., 1 : 80, 1952.NorDMAN, M., Semaine bôp.Paris, 90 : 302, 1948.Oppo, R., Gynéc.et Obst., 2 : 306, 1951.Oper, A.D., et MARRIAN, G.F., J.Biol.chem., 125 : 333, 1938.PALLIEZ, R., et Correur, P., Gynéc.et Obst., 2 : 203, 1950.Parks, À.E., McDonarn, M., et Mark, H.C., Harper Hosp.Bull., 7 : 219, 1949. 1172 173.174.175.176.177.178.179.180.181.182.183.184.185.186.187.188.189.190.191.192.193.194.195.196.197.198.199.LavaL MéEbpicaL Octobre 1956 Pearman, W.H., et Cecceo, E., J.Biol.Chem., 194 : 807, 1952.PEARLMAN, W.H., PEARIMAN, M.R,, et Raxorr, À.E., Am.J.Obst., 2 : 370, 1953.Piceaup, H., BurTHIAULT, R., et BETHOUXx, R., Gynéc.et Obst., 48 : 400, 1949.Piceaup, H., BurtHiauLt, R., et BeETHOUX, R., Gynéc.et Obst., 49 : 357, 1950.Piaux, G., RoBey, M., et SIMMONET, H., Gynéc.et Obst., 5 : 441, 1953.Piceaup, H., et CORMIER, R., Gynéc.et Obst., 2 : 380, 1952.Piceaup, H., et BUrTHIAULT, R., Gynéc.et Obst., 4 : 342, 1951.Piceaup, H., et BUrTHIAULT, R., Ann.Endocrinol., 6 : 978, 1952.Piceaup, H., et BurTHIAULT, R., Gynéc.et Obst., 3 : 544, 1952.Piceaup, H., et BURTHIAULT, R., Ann.endocrinol., 6 : 978, 1953.Piceaup, H., BURTHIAULT, R., et BETHOUX, R., Gynéc.et Obst., 5 : 827, 1953.Piceaup, H., BurtHiauLT, R., et BETHOUX, R., Gynéc.et Obst., 1: 79, 1954.Raman, C., Med.Clin., 15 : 63, 1950.REINHART, H.L., et BArNES, A.C., J.Clin.Endocrinol., 4 : 664, 1946.Rrivorre, R., et BuE1L, G., Semaine bôp.Paris, 24 : 1634, 1948.RoBiNoviTcH, J., Mature, 161 : 605, 1948.RoBEY, M., et Praux, G., Semaine bôp.Paris, 31 : 1304, 1949, Rocers, J., et STrUcIs, H., J.Clin.Endocrinol., 10 : 89, 1950.SaGcaLoFF, A., Endocrinology, 48 : 44, 1947.SAINTON, P., SIMONNET, H., et BÉcrÈre, C., Presse méd., 51 : 91, 1943.SANCHE, H., Union méd.Canada, 9 : 1057, 1947.SAULE, S.D., et YAnow, Obst.¢» Gynec., 2 : 68, 1953.Scuurrz, D.H., Am.J.Obst., 6 : 1260, 1953.Scott, W.A., Postgraduate Med., 2 : 117, 1953.SErTcHIK, J., Am.J.Obst.er Gynec., 60 : 877, 1950.Sécur, J., Ropey, M., et Praux, G., Gynéc.et Obst., 5 : 474, 1950, SEcuy, J., et Vimeux, J., Gynéc.et Obst., 53 : 144, 1954. Octobre 1956 LavarL MÉDICAL 1173 200.201.202.203.204.205.206.207.208.209.210.211.212.213.214.216.217.218.219.220.221.222.223.224.Sécur, J., et TcuiLovaNs, Gynéc.et Obst., 49 : 260, 1950.SIMARD, R., Union méd., 12 : 1376, 1953.SINDRAM, M, Gynéc.et Obst., 3 : 333, 1953.SIRJEAN, G., Presse méd., 58 : 710, 1950.SMITH, O.W., et SCHILLEN, S., Proc.Soc.Exp.Biol, 73 : 379, 1950.SMITH, O.W., et Smith, G.V., J.Surg., Obst.¢» Gynec., 55 : 288, 1947.Smith, O.W., Smith, G.V., et Hurnitz, D., Am J.M.Sc., 25 : 208, 1944.SMITH, O.W., J.Clin.Endocrinol., 10 : 496, 1950.SOMMERVILLE, Î.F., et MARRiIAN, G.F., Lancet, 2 : 89, 1948.SOMMERVILLE, I.F., GroucH, N., et MARRIAN, G.F., J.Endo- crinol., 5 : 247, 1948.SOMMERVILLE, Î.F., et MArrian, G.F., Biochem.J., 46 : 285, 1950.SUTHERLAND, E.S., et MARRIAN, G.F., Biochem.J., 41 : 193, 1947.SWYER, G.I.M., Brit.M.J., 2 : 830.1949.SwyEr, G.I.M., Brit.Med.J., 22 : 619, 1952.TaALBoT, N.B., BERMAN, R.A, MAcLAcHLAN, E.A., et WOLFE J.K., J.Clin.Endocrinol., 1 : 668, 1941.TaLBoT, N.B., Ryan, J., et Worre, J.K., J.of Biol., 151 : 607, 1953.THOYER-RAZoT, J., Gynéc.et Obst., 2 : 147, 1952.ToLrEns, C., Chem, 56 : 115, 1908.VENNING, E.H., et Brown, J.S.L., Am.J.Physiol., 123 : 209, 1938.VENNING, E.H., et Brown, J.S.L., Endocrinology, 27 : 707, 1940.VENNING, E.H., HENry, J.S., et Brown, J.S.L., Con.Med.Ass.J., 36 : 83, 1937.VennING, E.H., Wel, P.G., et Brown, J.S.L., J.Biol.chem., 128 : 57, 1930.VENNING, E.H., J.Biol.Chem, 119 : 473, 1937.VENNING, E.H., J.Biol, 126 : 595, 1928.VENNING, E.H., et Brown, J.S.L., Proc.Soc.Exp.Biol.Med., 34 : 792, 1936.(16) 1174 LavAL MépicaL Octobre 1956 225.VENNING, E.H., et Brown, J.S.L., Am.J.Physiol., 119 : 417, | 1937.226.VENNING, E.H., et Brown, J.L.S., Endocrinology, 21 : 271, 1938.227.VENNING, E.H., Obst.¢» Gynec.Surv., 3 : 661, 1948.228.VErLEy, W.E., SOMMERVILLE, I.F., et MARRIAN, G.F., Biochem.J., 46 : 661, 1948.i 229.WALKER, S.M., et WaTTEWO, J.I, Proc.Soc.Exp.Biol.\u20ac Med, | 71 : 320, 1949.230.WEBSTER, A., Am.J.Obst.\u20ac Gynec., 62 : 1327, 1951.231.WiLriam, W., M.J.Australia, 1 : 838, 1950.232.Woorr, R.B., et ALLEN, W.M., Proc.Soc.Exp.Biol.¢r Med., 67 : 79, 1948.233.YanNow, M.et SauLg, S.D., J.Missourt M.A., 46 : 591, 1940.234.Yanow, M., SauLg, S.D., et MayerHaRLDT, M.H., Am.J.Obst.¢7 Gynec., 59 : 1160, 1950.235.Zarrow, M.X., Hisaw, F.L., et Bryans, F., Endocrinology, 46 : 403, 1950. ANALYSES J.PAYEN.La biopsie et les examens complémentaires.Encycl.méd.-chir., Stomatologie I, 22114 A\", 4 pages, 2 fig., (oct.) 1955.Les indications de la biopsie semblent s\u2019étendre en même temps que nos connaissances physio-pathologiques se précisent.L\u2019utilité majeure de la biopsie réside dans le diagnostic des tumeurs, mais ne se limite pas là : elle permet également de préciser le mode évolutif de la tumeur et, ainsi, de guider la thérapeutique et de contrôler son efficacité.Actuellement la biopsie s\u2019oriente en outre vers un but plus physio-pathologique : elle aide à mieux connaître certaines lésions dites inflammatoires ou certaines lésions dites dystrophiques et permet d\u2019intéressantes confrontations anatomo-cliniques.Sur tous ces points, on trouvera, dans le texte de J.Paven, les notions les plus modernes, inspirées de nombreuses et récentes publications.La technique de la biopsie est étudiée dans ses détails les plus précis et l\u2019on trouve ensuite des chapitres fort complets consacrés à la biopsie ex-tem- poranée, à la ponction-biopsie et aux méthodes cytologiques.F.LAYANI et Y.CHAOUAT.Ostéoses raréfiantes diffuses (ostéoporoses ostéomalacie).Encycl.méd.-chir., Os-Articulations, 14025 A\"° 8 pages, 1 fig., (oct.) 1955.Ce fascicule s\u2019appuie sur les multiples travaux français et étrangers qui, au cours de ces dernières années, ont remanié nos connaissances sur les ostéopathies raréfiantes.On trouvera en particulier de nombreuses notions nouvelles d\u2019un grand intérêt clinique à propos des sujets suivants : \u2014 ostéoses hormonales : ostéose ovarioprive, ostéose surrénalienne, ostéose thyroïdienne, ostéose de l\u2019acromégalte ; \u2014- ostéomalacies carentielles de divers types ; \u2014 ostéomalacie puerpérale ; (18) 1176 Lavar.MÉDICAL Octobre 1956 \u2014- ostéomalacie parathyroidienne ; \u2014 ostéomalacies par troubles d\u2019é¢limination : néphropathie tubulaire ; syndrome de Toni-Debré-Fanconi ; diabète phospho-glucidique ; syndrome de Butler-Albright ; cystinose ; néphropathies chroniques glomérulaires.M.DECHAUME et A.BRUNEL.Prophylaxie de la carie dentaire.Encycl.méd.-chir., Stomatologie I, 22023 B® (10-1955), 8 pages, 1 fig.Les problémes sociaux posés par la carie dentaire et son traitement revétent une importance chaque jour grandissante.Bien que son pronostic soit bénin et que ses complications soient rarement sévères, la fréquence de la carie dentaire et le nombre de ses répercussions pathologiques justifient la mise en œuvre de mesures de prophylaxie.Ce sont ces considérations qui ont nécessité la création de l\u2019intéressant fascicule publié aujourd\u2019hui par M.Dechaume et À.Brunel et étudiant successivement les aspects complémentaires de la prophylaxie générale et de la prophylaxie locale de la carie.L\u2019étude de la prophylaxie générale comprend les chapitres suivants : Alimentation (de la mère, du nourrisson, de l\u2019enfant, de l\u2019adolescent et de l\u2019adulte).Déficience des aliments protecteurs : calcium, phosphore, vitamines; fluor, principe de l\u2019utilisation du fluor, application, résultats et discussion de la méthode de fluoruration des eaux de boisson.Excès des aliments énergétiques.L'étude de la prophylaxie locale comprend des chapitres consacrés à l\u2019hygiène buccale, aux applications topiques (fluorures, sels d\u2019argent), au dépistage et aux soins précoces.P.CERNÉA et J.LAUFER.Septicémies aiguës et thrombo- phlébites cranio-faciales d\u2019origine bucco-dentaire.Encycl.méd.-chir., Stomatologie I, 22043 A! (10-1955), 12 pages, 1 fig.L\u2019avènement des antibiotiques apporte un regain d\u2019intérêt à cette question ; la mycothérapie, en effet, a permis de transformer le pronostic de ces affections, presque toujours fatal autrefois.Il faut cependant Insister surtout sur le fait que ces manifestations redoutables sont aujourd\u2019hui devenues plus rares, sans doute grâce à l\u2019action prophylactique des antifungiques, préventivement employés ; en revanche, 1l faut se souvenir qu\u2019en présence d\u2019un état septicémique, la guérison n\u2019est pas une certitude absolue, mais qu\u2019elle est essentiellement fonction de la précocité de la mise en œuvre de l\u2019antibiothérapie. Octobre 1956 LavaL MEbpicaL 1177 P.CERNÉA.Traitement des tumeurs malignes des maxillaires.Encycl.méd.-chir, Stomatologie I, 22063 D\u2019 (10-1955), 8 pages, 13 fig.Le traitement des tumeurs malignes des maxillaires, longtemps très décevant, donne maintenant des succès qui dépendent de la nature histologique de la tumeur, de sa forme évolutive, du stade auquel intervient le traitement, mais aussi du choix de la méthode et du moment de son application.La conduite du traitement et le choix des moyens à mettre en œuvre sont donc des points essentiels pour le praticien ; on trouvera, dans le texte de P.Cernéa, un guide très précis à cet égard.Les résultats sont examinés dans chaque forme, en se basant sur les statistiques mais en les discutant d\u2019un point de vue essentiellement clinique.M.COURTOIS-SUFFIT.Fracture de la diaphyse fémorale.En- cycl.méd.-chir., Os-Articulations, 14055 B\"® (10-1955), 8 pages, 17 fig.Ces fractures sont d\u2019une particulière fréquence chez l\u2019enfant.Elles se rencontrent aussi chez l\u2019adulte dans certaines circonstances, telles que les accidents de ski.Les fractures intra-utérines et les fractures obstétricales occupent, d\u2019autre part, une place importante dans les fractures de la diaphyse fémorale.\u2018Vous ces types cliniques sont étudiés dans ce fascicule dans leurs aspects propres, leurs complications, leur pronostic.Mais, là encore, c\u2019est le traitement qui occupe la plus grande place, la conduite à tenir dans chaque cas clinique étant précisée dans tous ses détails.D\u2019intéressantes conclusions, enfin, étudient les résultats obtenus en fonction des méthodes thérapeutiques mises en œuvre.M.COURTOIS-SUFFIT.Pseudarthroses diaphysaires du fémur.Encycl.méd.-chir., Os-Articulations, 14055 L'® (10-1955), 4 pages, 6 fig.Ce nouveau fascicule présente un grand intérêt pour les praticiens, l\u2019apparition d\u2019une pseudarthrose après fracture de la diaphyse fémorale n\u2019étant pas exceptionnelle, soit qu\u2019elle provienne des conditions locales de la fracture elle-même, ou d\u2019une maladie générale du blessé, soit qu\u2019elle soit due à une faute thérapeutique.On trouvera dans ce fascicule des indications très nettes sur l\u2019étiologie, la clinique et le diagnostic de ces pseudarthroses, et surtout sur leur traitement : les indications, les techniques et les résultats de la thérapeutique sont précisés dans tous leurs détails.(20) 1178 Lava.MÉDicaL Octobre 1956 M.COURTOIS-SUFFIT.Fractures sous-trochantériennes du fémur.Encycl.méd.-chir., Os-Articulations, 14054 F\" (10-1955), 4 pages, 5 fig.Ces fractures sont d\u2019une assez grande fréquence et de traitement difficile.On trouvera, dans le gexte de M.Courtois-Suffit, un exposé particulièrement clair de la clinique et de la thérapeutique de ces fractures.La plus grande place est accordée aux problèmes du traitement qui sont discutés dans leurs aspects les plus actuels ; des conclusions très précises indiquent au lecteur la conduite à tenir en présence de ces blessés.J.GERAUD et G.LAZORTHES.Hémorragies méningées.Encycl.méd.chir., « Neurologie », 17152 A\" (6-1955), 12 pages, 4 fig.La fréquence des hémorragies méningées en fait une des affections les plus courantes de la neurologie et une cause importante de mort subite.D\u2019importants remaniements ont récemment été apportés à cette question, à la suite d\u2019études anatomiques nouvelles et surtout à la suite des progrès de l\u2019artériographie ; dans un très grand nombre de cas (9 sur 10, disent certains), les hémorragies méningées des jeunes sont aujourd\u2019hui considérées comme secondaires à des malformations de type anévrysmal ou angiomateux.« Hémorragies méningées des anévrysmes cérébraux » et « Hémorragies méningées des angiomes cérébraux » sont donc deux des questions les plus nouvelles et les plus intéressantes étudiées dans le fascicule de Géraud et Lazorthes.Mais, d\u2019une façon générale, l\u2019étude symptomatique des différentes formes, l\u2019étude étiologique, l\u2019étude du diagnostic, l\u2019étude de l\u2019hématome sus- dural spontané et celle des hémorragies méningées de nouveau-né apportent de nombreuses notions d\u2019un grand intérêt.Le chapitre du traitement, enfin, présente un particulier intérêt, avec la discussion des indications et contre-indications opératoires. REVUE DES LIVRES La masse sanguine et sa pathologie.Troubles de la volémie et chocs, par P.GAZAL, professeur à la Faculté de médecine de Montpellier, directeur du Centre régional de transfusion sanguine.Un volume de 328 pages, avec 92 figures et 56 tableaux (17 X 25).Broché : 1 800 fr.; cartonné toile : 2 400 fr.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VI\u20ac).Le développement de la transfusion sanguine et, d\u2019une façon générale, de l\u2019hémothérapie, montre de plus en plus que l\u2019hématologie classique et la transfusion auraient chacune à gagner à être jumelées.La transfusion apporte à l\u2019hématologie, non seulement la partie hémothéra- pique, mais aussi la pratique du sang total, du « sang macroscopique ».Elle l\u2019oblige à connaître ses indications, c\u2019est-à-dire essentiellement les troubles quantitatifs de ce volumineux organe liquide qu\u2019est le sang circulant, troubles qui deviennent alors une autre partie de l\u2019hématologie moderne.De même, l\u2019étude des groupes sanguins devient indispensable à l\u2019«hématologiste transfuseur ».Il en va de même pour la physicochimie des protéines plasmatiques, plus utile à l\u2019hémothérapeute qui est appelé à préparer du plasma ou à le fractionner qu\u2019au bitochimiste.C\u2019est dans cet esprit que l\u2019auteur a rédigé ce premier ouvrage, sur la masse sanguine et sa pathologie, c\u2019est-à-dire l\u2019ensemble du sang circulant considéré comme un organe de dimensions macroscopiques.Dans ce volume sont traitées toutes les propriétés physiques et chimiques du sang qui intéressent, de près ou de loin, l\u2019hématologiste, et qui ne sont pas en rapport direct avec des fonctions particulières.Sont ainsi envisagées, parmi les propriétés physiques : la densité, la viscosité, la stabilité, surtout le volume du sang et de ses constituants ; parmi les propriétés chimiques : les constituants hydro-minéraux et les protéines.La compréhension des troubles de la masse sanguine, de leurs conséquences (chocs) et de leur traitement a nécessité un rappel sur le comportement du sang dans l\u2019appareil circulatoire, c\u2019est-à-dire l\u2019hémodynamique.@2) 1180 LavaL MEbicaL Octobre 1956 Enfin, la plus grande partie du volume traite de la pathologie quantitative de la masse sanguine, c\u2019est-à-dire des troubles de la volémie : par les recherches de laboratoire qu\u2019ils nécessitent, et par leur traitement transfusionnel, ils constituent une branche importante de l\u2019hématologie moderne, plus en rapport avec la chirurgie qu\u2019avec la médecine.Il s\u2019agit là d\u2019un ensemble original et d\u2019une documentation qui en l\u2019absence de tout précédent, rendront de grands services aux hématologistes, hémothérapeutes, transfuseurs, réanimateurs et chirurgiens, en même temps qu\u2019ils les inciteront sans doute à jumeler et coordonner leurs efforts.DiVISIONS DE L\u2019OUVRAGE Introduction.\u2014 I.Étude physique du sang.\u2014 II.Le volume sanguin ou volé- mie.\u2014 III.Composants non protéiques du sang ; équilibre hydrominéral et osmotique.\u2014 IV.Les protéines du plasma, \u2014 V.Hémodynamique.\u2014 VI.Pathologie générale de la masse sanguine.\u2014 VII.Les pléthores sanguines.\u2014 VIII.Les hypovolémies chroniques, chocs potentiels, ou « chocs chroniques y».IX.Généralités sur les chocs.\u2014 X.Les chocs isovolémiques.\u2014 XI.Hémorragies et chocs hémorragiques.\u2014 XII.Plasmorragies et chocs plasmorragiques.\u2014 XIII.Les chocs complexes.\u2014 XIV.Traitement des hypovolémies et des états de choc.Conclusions : quelques aphorismes sur la masse sanguine et sa pathologie.Index des auteurs.\u2014 Index des matières.Hématomes intracraniens d\u2019origine traumatique, par Pedro LAR- GHERO, professeur de clinique chirurgicale de la Faculté de médecine de Montevideo, et collaborateurs.Traduction française du docteur C.Couinaup.Un volume de 254 pages, avec 114 figures (17 X 25).1 500fr.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint- Germain, Paris (VI°).L\u2019expérience acquise durant vingt ans d\u2019exercice comme chirurgien de l\u2019un des services d\u2019urgence des hôpitaux Maciel et Pasteur, à Montevideo, et durant dix ans comme chirurgien-consultant de l\u2019Institut de traumatologie, a amené l\u2019auteur à considérer le traumatisme cranio- cérébral comme « l\u2019urgence la plus difficile à connaître, la plus grevée d\u2019erreurs de diagnostic, de traitement et de pronostic .Il n\u2019existe pas deux cas de traumatisme cranien semblables.Le professeur Larghero a commencé en 1944 l\u2019analyse des dossiers cliniques, des découvertes opératoires, des protocoles d\u2019autopsie et des résultats vitaux et fonctionnels, obtenus dans le traitement des accidentés du crâne depuis 1930.De cette analyse poursuivie jusqu\u2019à ce jour, de la bibliographie compulsée parallèlement, se sont dégagées un certain mombre de conclusions concernant principalement le pronostic, les causes de mortalité et le traitement. (4 iis ni ee J els ent I, de oll Use: Octobre 1956 Lavar.MépicaL 1181 C\u2019est sous l\u2019impulsion de ces concepts, et avec l\u2019aide de son matériel clinique et anatomo-pathologique personnel, que l\u2019auteur a élaboré les chapitres d\u2019une monographie d\u2019ensemble des traumatismes cranio-céré- braux.Aux Premiers soins de base des traumatismes cranio-cérébraux (El Ateneo, édit.1949) font suite les Hématomes intracrâniens d\u2019origine traumatique.L\u2019ouvrage sera d\u2019 autant plus utile aux chirurgiens que la fréquence des traumatismes du crâne ne fait que croître et que la création de centres neurochirurgicaux spécialisés, techniquement outillés pour le traitement de ces accidentés, n\u2019exclut pas l\u2019extrême urgence que constitue un accidenté qui entre à l\u2019hôpital le plus proche et doit et peut y recevoir les soins adéquats.Et il y aura toujours des hématomes extraduraux qui nécessiteront une trépanation décompressive d\u2019extrême urgence et des contusions cérébrales Qui ne pourront être transportées et qui devront être correctement soignées avec des connaissances cliniques, physio- pathologiques et thérapeutiques parfaitement accessibles à tout chirurgien général.Cette monographie pratique permettra à ce dernier de n\u2019être Jamais pris au dépourvu, et d\u2019agir en connaissance de cause.DiVISIONS DE L\u2019OUVRAGE I.Hématomes intracraniens d\u2019origine traumatique.(Introduction à leur connaissance) (11 pages).\u2014 Notions générales.\u2014 Anatomie pathologique.Physiopathologie.Anamnèse.\u2014 Causes de mortalité.IT.Hématome extradural (72 pages).\u2014 Définitions.\u2014 Formes cliniques et évolution.\u2014 Fréquence et mortalité.\u2014 Anatomo-pathologie.\u2014 Physiopathologie.\u2014 Diagnostic positif de l\u2019hématome extradural.\u2014 Formes cliniques de l\u2019entrée dans le coma.\u2014 Le tableau clinique complet de l\u2019hématome extradural.-\u2014 La ponction lombaire dans l\u2019hématome extradural.\u2014 Diagnostic de localisation de l\u2019hématome.\u2014 Schémas anatomiques de dix observations d\u2019hématome extradural.\u2014 Pronostic.\u2014 Traitement.\u2014 Suites postopératoires.INT.Hématome sous-dural (111 pages).\u2014 Définition.\u2014 Fréquence et mortalité.\u2014 Facteur de mort dans l\u2019hématome sous-dural aigu.\u2014 Formes cliniques de l\u2019hématome sous-dural.\u2014 Diagnostic.\u2014 Diagnostic positif.Valeur décisive de la trépanation.\u2014 Diagnostic différentiel.\u2014 Diagnostic topographique de l\u2019hématome sous-durai aigu.\u2014 Diagnostic radiologique de l\u2019hématome sous-dural aigu.\u2014 Étiologie.\u2014 Pathogénie.\u2014 Anatomo-pathologie.\u2014 Traitement de l\u2019hématome sous-dural aigu.\u2014 Suites postopératoires.\u2014 Evolution et promostic des lésions cérébrales.IV.Hématome intracérébral (44 pages).\u2014 Définition.\u2014 Fréquence.\u2014 Mécanismes de production.\u2014 Anatomo-pathologie.\u2014 Symptomatologie et diagnostic positif de l\u2019hématome intracérébral traumatique.\u2014 Hémorragies intracérébrales traumatiques retardées (apoplexie traumatique retardée).\u2014 Pronostic.\u2014 Traitement.Bibliographie par chapitres.(24) CHRONIQUE, VARIÉTÉS ET NOUVELLES La Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec Programme des séances pour l\u2019année 1956-1957 1956 21 septembre : Hôtel-Dieu Saint-Vallier de Chicoutimi.28 septembre : Hôtel-Dieu de Québec.12 octobre: Hôpital Saint-Joseph, Trois-Rivières.19 octobre Hôpital Saint-Sacrement.2 novembre Hôpital Laval.16 novembre : Hôpital Saimnt-François-d\u2019Assise.30 novembre : Faculté de médecine.14 décembre Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.1957 11 janvier : Assemblée générale (École de médecine) 25 janvier : Hôtel-Dieu de Québec.12 février : Clinique Roy-Rousseau.15 février : Hôpital Saint-Sacrement.127 mars : Hôpital Sainte-Foy.15 mars : Crèche Saint-Vincent-de-Paul.5 avril : Hôpital Laval.26 avril : Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.SANE Ta maine Gr : De WE Ly Bers Octobre 1956 LavaL MEbicaL 1183 Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec Séance du vendredi 21 septembre 1956, à l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier de Chicoutimi 1.Émile Simarp : Iléus biliaire : 2.Benoît ANGERS : Hémorragie sous-arachnoïdienne ; 3.François BRisson : Les brûlures ; 4.Maurice TREMBLAY : Les infections à staphylocoque et gamma-globuline.Séance du vendredi 28 septembre 1956, à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec Marcel Guay : Purpura thrombocytopénique ; revue des cas ; André Jacques et Fernando Hupon : Viadril ; Émile GAUMOND et Jean GRANDBOIS : Tumeurs cutanées et Thuya ; F.LEMIRE : Thyroïde linguale : embrvyologie ; Jacques Turcor : Thyroïde linguale : clinique ; 5.Richard THERRIEN et G.-M.DESCHÈNES : Granulome au bérvllium.=e Narcomanes anonymes Il y a environ un an et demi se formait à Montréal un groupement de Narcomanes anonymes.Ce mouvement est formé d\u2019anciens narcomanes qui ont réussi à s\u2019affranchir de l\u2019habitude des narcotiques en s\u2019aidant eux-mêmes et en apportant leur aide aux autres narcomanes.Leur programme est semblable à celui des Alcooliques anonymes, mais en raison des différences qui existent entre les problèmes causés par l\u2019alcoolisme et ceux provoqués par la narcomanie, ils ont dû faire appel à un autre organisme capable d\u2019obtenir l\u2019hospitalisation et le traitement des narcomanes non encore affranchis et leur permettre de se réhabiliter.C\u2019est amnsi que vient de se former le groupe montréalais de la Fondation internationale des N arcomanes anonymes.Quelque vingt-cinq montréalais choisis dans différentes sphères de la vie publique se sont donc réunis pour prêter leur appui à l\u2019œuvre de réhabilitation des narcomanes.Ce groupe de citoyens, qui vient d\u2019obtenir une charte du gouvernement provincial, a choisi le docteur Adélard Groulx, directeur du Service de santé de la ville de Montréal, pour son président.Le docteur L.Stanford, clinicien de l\u2019université McGill, et M.W.H.Outerbridge, conseiller municipal, ont êté élus vice-présidents.L\u2019exécutif comprend également M.P.R.Judge, expert en placement des personnes handicapées, trésorier, Mlle Lynn Allen, secrétaire, et le R.P.Dwyer, c.ss.r., agent de liaison.Les Narcomanes anonymes viennent d\u2019ouvrir un bureau central à Montréal au 1014 est, boulevard Saint-Joseph.On peut obtenir de 1184 LavaL MEbicaL Octobre 1956 plus amples renseignements sur les Narcomanes anonymes en appelant a LAfontaine 3-3676, ou en écrivant à Case postale 122, Station « E », Montréal.Les Narcomanes anonymes tiennent une assemblée ouverte au public tous les lundis soirs à 9 heures au 4200, rue Bordeaux.Sixième congrès international d\u2019otolaryngologie On souligne à nouveau que le VI° Congrès international d\u2019oto- laryngologie se tiendra du 5 au 10 mai 1957.Le programme scientifique des sessions plénières est maintenant complet, comme suit : Suppuration chronique de l\u2019os temporal OuvErTURE.Marcus Diamant, Central County Hospital, Halmstad, Suède : Facteurs anatomiques étiologiques dans l\u2019écoulement chronique de l\u2019oreille moyenne.Luzius Ruedi, Zurich, Suisse : Pathogénie et traitement du cho- lestéatome dans la suppuration chronique de l\u2019os temporal.Horst Wullstein, directeur, Clinique otolaryngologique, université de Wurzburg, Allemagne : Opération chirurgicale pour l\u2019amélioration de l\u2019audition dans l\u2019otite chronique moyenne.Discussion.A.Tumarkin, Liverpool, Angleterre.Juan Manuel Tato, Buenos Ayres, Argentine.T.E.Cawthorne, Londres, Angleterre.Fritz Zôllner, Freiburg, Allemagne.Désordres du collagéne au niveau de l\u2019appareil respiratoire & D OUVERTURE.Hans Selye, directeur, Institut de médecine et chirurgie expérimentale, Faculté de médecine, université de Montréal, Canada.INTRODUCTION.Michèle Arslan, Padoue, Italie.L\u2019appareil respiratoire supérieur Leslie Gay, physician-in- \u2018charge, Allergy Clinic, The Jobns Hopkins Hospital, Baltimore, E.U.d L\u2019appareil respiratoire inférieur Discussion.Victor E.Negus, Londres, Angleterre.Branimir Gusic, Zagreb, Yougoslavie.Aubrey G.Rawlins, San Francisco, É.U.d\u2019A.Henry L.Williams, Rochester (Minn.), É.U.d\u2019A. ne Octobre 1956 Lava.MÉDICAL 1185 Papillome du larynx OUVERTURE.Jo Ono, Tokyo, Japon : Étiologie.Plinio de Mattos Barretto, Faculté des médecine, université de Säo Paulo, Brésil : Diagnostic.F.C.W.Capps, Londres, Angleterre : Thérapeutique.Discussion.C.A.Hamberger, Gôteborg, Suède.Pedro Hernandez Gonzalo, Havane, Cuba.Eelco Huizinga, Groninger, Hollande.Albert von Riccabona, Vienne, Autriche.Les demandes d\u2019inscription pour la présentation d\u2019articles individuels sont reçues régulièrement et tout candidat doit faire connaître son intention avant le premier octobre 1956, dernier délai.Les séances cinématographiques, de même que les expositions scientifiques seront de très haute tenue à tous points de vue.Il est essentiel que tous ceux qui désirent présenter une exposition scientifique fassent connaître leur intention immédiatement, étant donné que la date limite est fixée au 1°\" août 1956.Les demandes d\u2019inscription pour présenter un film cinématographique doivent être envoyées avant le 1° octobre 1956.Tout participant éventuel au Congrès qui n\u2019est pas enregistré doit s\u2019inscrire dès que possible afin d\u2019obtenir une priorité d\u2019inscription pour l\u2019hôtel.Pour plus ample information concernant le VI® Congrès international d\u2019otolaryngologie, veuillez vous adresser au General Secretary, 700 North Michigan Ave., Chicago 11, III, E.U.d\u2019A.Congrès français de médecine Le XXXI° Congrès de l\u2019Association des médecins de langue française se tiendra à Paris du mercredi, 16 octobre au vendredi 18 octobre 1957.La séance inaugurale aura lieu le 16 octobre à 9 heures 30 au grand amphithéâtre de la Faculté de médecine, 85, boulevard Saint-Germain, sous la présidence de Monsieur le président de la République.Le XXXI° Congrès est placé sous le patronage de Monsieur le doyen Léon Binet et de MM.les professeurs Læper et Pasteur Vallery-Radot.Les travaux du Congrès se dérouleront sous Ja présidence du professeur René Moreau et des présidents de section : MM.les docteurs P.Lechelle, Et.May, J.Reilly et MM.les professeurs M.Bariéty, L.de Gennes, A.Lemaire.L'organisation est confiée à MM.les professeurs agrégés G.Boudin, secrétaire-général, J.-B.Bouvier et H.Bricaire secrétaires, P.Castagigne, trésorier ; M.G.Masson, trésorier-adjoint. 1186 Lavar MÉDrcAL Octobre 1956 Les sujets mis à l\u2019étude sont : \u2014 Les collagénoses, sous la direction du professeur J.Delarue ; \u2014 Les aspects actuels des endocardites malignes, sous la direction du professeur M.Mouquin ; \u2014 Le traitement des accidents vasculaires cérébraux, sous la direction du professeur Th.Alajouanine.Congrès de médecine du Travail (Erfurt, 11, 12 et 13 septembre 1956) Un congrès de médecine du travail s\u2019est tenu les 11, 12 et 13 septembre à Erfurt, sous les auspices du ministère de la santé de la République démocratique allemande.La session était consacrée à l\u2019étude des affections pulmonaires dues à l\u2019action des poussières industrielles.Des médecins de l\u2019Allemagne de l\u2019Est et de celle de l\u2019Ouest ont pris part aux travaux, de même que des délégations venues de France, Finlande, Bulgarie, Pologne, Hongrie, Tchécoslovaquie, Suisse, etc.Notons la présence de MM.E.Holstein, Kcelsch, Caffiaux, Baader, Brandt, Roder, Lukanov .Citons parmi les sujets traités : la pneumonie des scories Thomas, les pneumoconioses dues au fer, à aluminium, la bagassose, la talcose, .et, bien entendu, la silicose.Des recherches approfondies dont les résultats ont été présentés ont donné à cette réunion internationale un réel intérêt.Centres de recherche sur les maladies du cœur Le ministre de la Santé nationale et du Bien-être social, annonce que le gouvernement fédéral vient d\u2019accorder des subventions fédérales d\u2019un montant global supérieur à $117 000 à l\u2019hôpital Royal Victoria, à Montréal, et à l\u2019hôpital-sanatorium Laval, à Québec, afin de les aider à donner plus d\u2019importance aux travaux de recherche sur les causes des maladies du cœur et sur les nouvelles techniques de la chirurgie.L\u2019octroi de subventions fédérales à ces deux institutions représente une nouvelle étape dans la voie du développement de centres importants, situés à des points stratégiques du Canada, qui entreprendront des travaux de recherche intensifs et fondamentaux sur les causes des maladies du cœur et des vaisseaux sanguins, et mettront au point des méthodes thérapeutiques, déclare le ministre fédéral de la Santé.L\u2019ar- onee niles fi, à der à 5 dE gent fants i de g OF int de i Octobre 1956 LavaL MEpicaL 1187 gent de ces subventions servira exclusivement à l\u2019achat de matériel scientifique et technique hautement spécialisé.L\u2019Institut de cardiologie de l\u2019hôpital Maisonneuve, à Montréal, et l\u2019université de Toronto ont déjà reçu de l\u2019aide fédérale dans le but de donner plus d\u2019importance à leurs aménagements de recherche et de traitement réservés aux affections cardiaques.« L\u2019Institut de cardiologie s\u2019est déjà fait remarquer.Les travaux de recherche qu\u2019il poursuit et les traitements qu\u2019il donne lui acquièrent une grande réputation.Sous la direction du docteur Paul David, assisté d\u2019éminents chirurgiens et chercheurs scientifiques comme le docteur E.-D.Gagnon et le docteur Arthur-M.Vineberg, l\u2019Institut fait de rapides progrés dans le domaine de la chirurgie expérimentale du cœur, en particulier des affections coronariennes et des insuffisances valvulaires.» Le docteur Vineberg, a entrepris des travaux de recherche importants au Donner Institute, à l\u2019université McGill et à l\u2019hôprtal Royal Victoria, avec l\u2019assistance, pour une part, des propres ressources de ces institutions, et, pour une autre part, des subventions fédérales.L\u2019achat d\u2019un nouveau matériel spécialisé lui permettre d\u2019accélérer les travaux de recherche et l\u2019application de nouvelles techniques.A l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal, Ie docteur Jacques Genest, directeur du département de recherche clinique, poursuit activement une étude pleine de promesses qui porte sur la solution des problèmes causés par la haute tension artérielle.Depuis plusieurs années, le programme national d\u2019hygiène permet de verser des subventions aux travaux de recherche poursuivis par le docteur Genest.A Toronto, un centre de recherche et de thérapeutique s\u2019est formé, sous la direction du docteur W.G.Bigelow, à l\u2019hôpital général de Toronto.Ce centre n\u2019est ouvert officiellement que depuis la semaine dernière.L'aide fédérale a permis d\u2019acheter du matériel technique.Chaque année, le gouvernement fédéral contribue près de $100 000 aux travaux de recherche, par l\u2019intermédiaire de l\u2019Ontario Heart Foundation.En collaboration avec les médecins et les chirurgiens des hôpitaux- écoles de Toronto, ainsi qu\u2019avec les Facultés de médecine et les hôpitaux de London, de Kingston et d\u2019Ottawa qui leur sont affiliés, un vaste programme de recherche s\u2019étend à divers problèmes soulevés par les affections cardiaques et artérielles.L\u2019université de la Saskatchewan, à Saskatoon, poursuit aussi des travaux de recherche du même genre.Le début de la présente année a été marqué par un événement Important.En effet, une conférence s\u2019est tenue à Ottawa dans le but d\u2019étudier le problème des affections cardiaques et les moyens de le régler.A la suite de cette conférence, une commission présidée par le docteur Farquharson, de Toronto, s\u2019est formée dans le but de préparer les voies à l\u2019établissement d\u2019une Fondation cardiaque canadienne.Cet organisme a été officiellement créé lorsque la commission s\u2019est réunie à Montréal, au mois de juin.Le docteur George F.Strong, de Vancouver, en a été élu président.On prévoit que cet organisme, une fois qu\u2019il sera complètement mis sur pied, jouera le rôle d\u2019agence de coordination dans un programme de recherche d\u2019envergure nationale. 1188 Lavar MEpicaL Octobre 1956 « De grands progrès, dit M.Martin, se sont réalisés au cours des dernières années, surtout dans le domaine des techniques chirurgicales employées pour le traitement de certaines affections cardiaques.Mais le problème auquel nous avons à faire face est vaste.En effet, des enquêtes démontrent que, au Canada, près d\u2019un demi-million de personnes de tous âges sont atteintes de maladies du cœur et des vaisseaux sanguins, sous une forme ou sous une autre.Quant à la statistique de la mortalité, elle indique que près d\u2019un tiers de tous les décès est attribuable aux affections cardiovasculaires.Les principales maladies du cœur qui posent des problèmes sont les suivantes : insuffisance cardiaque congénitale, rhumatisme articulaire aigu, artériosclérose, haute tension artérielle et insuffisance et affections coronariennes.» A l\u2019hôpital Royal Victoria, les travaux seront sous la direction du docteur Donald R.Webster, chirurgien en chef de cet hôpital, du docteur Arthur-M.Vineberg, du Royal Victoria et de l\u2019Institut de cardiologie, et du docteur Ronald Christie, nouveau professeur de médecine à McGill.A Québec, le personnel attaché à l\u2019unité des affections cardiaques comprendra le docteur Guy Drouin, le docteur Marcel Bilodeau, le docteur Fernando Hudon, le docteur J.-P.Déchène, Ie docteur Maurice Beaulieu et le docteur J.-A.Gravel.Subventions à l\u2019hygiène accordées aux provinces On annonce que le gouvernement du Canada vient d\u2019accorder des subventions fédérales, d\u2019un montant de $350 000 environ, à plusieurs provinces, dans le but d\u2019aider celles-ci à améliorer leurs Services de santé et à poursuivre des travaux de recherche.Dans le Québec, le ministère de la Santé a approuvé l\u2019octroi d\u2019une subvention d\u2019un montant de $95 300, à l\u2019hôpital général du Saguenay, situé à Arvida (P.Q.).Cet hôpital doit ériger une nouvel immeuble qui comprendra 68 lits, 22 berceaux, une clinique pour malades externes, un Service de radiographie, un laboratoire, un Service de physiothérapie, une pharmacie, des aménagements pour les opérations urgentes, ainsi que pour les cas de chirurgie et d\u2019obstétrique.Une autre subvention, d\u2019un montant supérieur à $6 000, est accordée à la province de Québec afin d\u2019aider les travaux de recherche sur les maladies du cœur, qui se poursur- vent à l\u2019hôpital Saint-Luc de Montréal, sous la direction du docteur André Proulx. NOUVELLES PHARMACEUTIQUES Un important antibiotique maintenant préparé par synthèse En 1942 a été isolé en Russie dans une souche indigène de Bacillus brevis un nouvel antibiotique, la Gramicidine S.Pendant la guerre déjà, il a été employé comme désinfectant extérieur des blessures et comme stimulant de la régénération des tissus.Comme d\u2019autres antibiotiques tels que la tyrocidine, la bacitracine, la polymixine, l\u2019actyno- mycine et la valinomycine par exemple, la Gramicidine S est un peptide cyclique.Elle est constituée d\u2019un cycle à 30 chaînons formé de dix acides aminés.Des peptides cycliques aussi compliqués n\u2019étaient jusqu\u2019à aujourd\u2019hui pas accessibles à la synthèse.Ce n\u2019est que tout récemment que des travaux poursuivis dans les laboratoires de recherche de la CIBA ont ouvert la voie à l\u2019exploration de ce domaine.Ils viennent d\u2019aboutir à un résultat pratique important.C\u2019est ainsi que R.Schwyzer et P.Sieber ont pu annoncer, dans la revue Angewandte Chemie, qu\u2019ils avaient réussi à faire la synthèse de la Gramicidine S.Ce succès de la recherche semble ouvrir d\u2019intéressantes perspectives pour la chimiothérapie.Nomination à la Schering Corporation M.William K.Macdonald, b.a., m.d., c.m., de Granby, P.Q., a été nommé, en mars dernier, directeur médical de Schering Corporation, Ltd.of Canada et se tient depuis à la disposition des membres de la profession médicale pour toute consultation sur l\u2019utilisation clinique des produits pharmaceutiques Schering.Depuis son entrée en service au mois de mars, le docteur Macdonald a fait un stage aux laboratoires de la société Schering a Bloomfield, dans le New-Jersey afin de se familiariser avec les produits Schering et de se mettre au courant des derniéres recherches médicales.(25) 1190 Lavar MépicaL Octobre 1956 M.F.J.Gleason, vice-président de Schering, est d\u2019avis que l\u2019importance que l\u2019on donne aujourd\u2019hui aux recherches et à la préparation de produits pharmaceutiques toujours plus efficaces, exige l\u2019établissement au Canada de centres de recherches pour la mise à l\u2019essai de ces produits et de Services médicaux qualifiés capables de renseigner les membres de la profession médicale.Avant de se joindre à la société Schering of Canada, le docteur Macdonald a pratiqué la médecine générale pendant dix ans à Granby où il était membre du personnel de l\u2019hôpital Saint-Joseph.Pendant la deuxième guerre il fit partie du corps médical de l\u2019Armée canadienne.Le docteur Macdonald est diplômé de l\u2019université McGill et de la Faculté de médecine de McGill.Il était capitaine de l\u2019équipe de hockey sur glace de McGill en 1939 et 1l est bien connu parmi les amateurs de curling.Le nouveau directeur médical s\u2019installera au siège social de Schering of Canada, à Montréal.Metreton Nasal Spray Un nouveau produit pharmaceutique assurant un soulagement rapide et sûr des congestions et des symptômes d\u2019allergie des muqueuses nasales vient d\u2019être lancé par la société Schering Corporation Ltd., de Montréal.Le nouveau produit, appelé Metreton Nasal Spray, réunit l\u2019acétate Méticortelone, provenant de la découverte des stéroïdes par Schering, et le chlor-tripolon un puissant antihistaminique.La société Schering rapporte que les deux éléments sont beaucoup plus efficaces employés ensemble que séparément.L'action calmante des méti-stéroïdes vient compléter les propriétés antiallergiques des antihistaminiques.L'absence d\u2019effets secondaires de l\u2019un et l\u2019autre produit donne au nouveau médicament une plus grande mesure de sécurité, une action plus rapide et plus efficace.D\u2019après le fabricant, il peut être utilisé sans réserve même chez les cardiaques et les hypertendus, les femmes enceintes, les enfants et les vieillards.Le dégagement des fosses nasales survient de deux à cinq minutes après l\u2019application du Metreton Nasal Spray et le soulagement dure de deux à douze heures.Le produit est vendu dans un flacon souple, pratique et aisément transportable, qu\u2019il suffit de presser vivement de la main pour obtenir une pulvérisation uniforme et une bonne distribution du produit."]