Laval médical, 1 février 1957, Février

[" TR Vol.22 \u2014 No 2 _ QUEBEC FÉVRIER 1957 ULLETIN DE LA Pp IETE MEDICALE J ES HOPITAUX NIVERSITAIRES \u2014 me mem E Q UEBEC DIRECTION \u2014 FACULTÉ DE MÉDECINE, UNIVERSITÉ LAVAL.QUÉBEC.SOMMAIRE COMMUNICATIONS Maurice TREMBLAY, Cl.BER- GERON et L.LAPOINTE.INFECTIONS A STAPHYLOCOQUES ET GAMMA.GLOBULINES.0rronssoseneso conso c00u00 page 149 Benott ANGERS et R.-O, WEST.HEMORRAGIES MÉNINGÉES PAR MALFOR- : MATIONS VASCULAIRES.cco0cscereesseeses Dage159 Emile SIMARD.\u2026.\u2026.L'ILÉUS BILIAIRE.\u2026.\u2026.\u2026.0.000000 PE page 177 Marcel GUAY.c000eeeesese.PURPURA \u2014 CONSIDERATIONS SUR L'ETIO.LOGIE, LE DIAGNOSTIC ET LE TRAITEMENT.page 186 Adélard TETREAULT.PNEUS NUE _STAPHYLOCOCCIQUE CHEZ L\u2019ADULTE.teseses sesessersssasssesnssnscasece Dagel9l R.THIBAUDEAU et Marie ROUSSEAU.ccvevansacees .ANEMIE ALIMENTAIRE ET LAIT DE CHÈVRE.page 200 BULLETIN MEDICAL DE FRANCE H.LESTRADET.\u2026\u2026svossucs L\u2019ACIDOSE DIABÉTIQUE, PHYSIOPATH OLOGIE ET TRAITEMENT secnsococssececnc0cc000.Page 208 REVUE CHIRURGICALE Roger BRAULT.\u2026.À PROPOS DE L'HYSTÉRECTOMIE ABDOMINALE ET DE L'HYSTERECTOMIE VAGINALE.Page 234 HISTOIRE DE LA MEDECINE Syivie LEBLOND.LE DOCTEUR DILL .\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.0.sacvosorosveccee POZE 264 Dans les états de STRESS FORTABEX Vitaminothérapie B et C - plus complète - plus intensive Troubles nerveux - alcoolisme chronique - convalescence Indications pré et post-opératoires - antibiothérapie Grossesse et lactation FORTAMINES Médication multivitamique quotidienne optima Plus d\u2019un demi-siècle consacré à l\u2019avancement des Sciences médicales et pharmaceutiques au Canada. * Ÿ TT CLOITA pour soulager la toux J dé ANC a ?RHUME & TOT: F Ul & PHARYNGITE wo COQUELUCHE flex?ule © LR) LL diet zr 3 PHENERGAN \u20ac Ÿ © allay 5 mg.de PHÉNERGAN 10 LT chlorhydrate d'éphédrine par 5 ml.¢ Poulenc ™ P ¢.a the dans ug mélange bien équilibre 8580 Esplanade, Montréal YL ICO LEE LAVAL MÉDICAL VOL.22 N° 2 FÉVRIER 1957 COMMUNICATIONS INFECTIONS A STAPHYLOCOQUES ET GAMMA-GLOBULINES * par Maurice TREMBLAY, Claude BERGERON et Léonard LAPOINTE du Service de médecine de l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier de Chicoutimi.L\u2019intérêt que suscitent aujourd\u2019hui les gamma-globulines réside surtout dans le fait que la majorité des propriétés des anticorps se localisent sur les protéines.Bien que toutes les gamma-globulines ne soient point nécessairement des anticorps, les deux termes gamma-globulines et immunoglobulines sont souvent confondus.Les gamma-globulines constituent la fraction des protéines sériques qui, au cours d\u2019une électrophorèse cellulaire à un pH de 8,6, migrent vers l\u2019anode avec la vitesse la plus réduite (Tiselius, 1937).Le lieu de formation des gamma-globulines et des anticorps est encore incertain, mais on croit que les anticorps sont formés par les cellules du tissu réticulo-endothélial et les cellules plasmocytaires, surtout celles de la rate et des ganglions lymphatiques.L\u2019importance relative de ces organes dépend de la voie d\u2019entrée de l\u2019antigène.Chimiquement, la plupart des anticorps diffèrent les uns des autres et des gamma- * Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 21 septembre 1956.(7) 150 Lavar.MÉDICAL Février 1957 globulines normales.Ceci serait dû à la structure de la chaîne des acides aminés (Marrack, 1953).Le mode de synthèse serait enzymatique.Les anticorps seraient formés directement à partir d\u2019acides aminés ou d\u2019oligopeptides.Le système réticulo-endothélial est probablement l\u2019endroit de prédilection pour la production des gamma-globulines.En effet, le blocage du système réticulo-endothélial par le bleu de trypan coïncide avec une diminution de la formation d\u2019anticorps.Les cellules [ymphoïdes des ganglions lymphatiques contiennent des taux élevés (1:6144) d\u2019anticorps, tandis que les macrophages et les granulocytes n\u2019en n\u2019ont pas.L\u2019irradiation, en détruisant le tissu lymphoïde, diminue la formation d\u2019anticorps.Enfin les tumeurs des cellules plasmatiques (myélome multiple) donnent des quantités élevées d\u2019anticorps.Les anticorps ne sont pas seulement liés aux gamma-globulines, mais aussi aux B-2-globulines et même dans certains cas aux a-globulines.Les anticorps liés à la B-2-globuline ne représentent que trois pour cent des protéines normales plasmatiques.Le taux des gamma-globulines varie avec les différents stades de la vie.Chez le fœtus, par exemple, on ne retrouve pas de gamma-globulines au septième mois et c\u2019est à partir du huitième mois qu\u2019elles font leur apparition.Le nouveau-né a en moyenne 970 mg pour cent de gamma- globulines et la mère, 720 mg pour cent.Ces anticorps, passivement transmis à travers le placenta, disparaissent progressivement vers le deuxième et troisième mois de la vie.A ce stade le taux des gamma- globulines est en moyenne de 494 mg pour cent.Le taux ne se relève progressivement que vers le sixième mois de la vie.Par la suite, l\u2019enfant n\u2019aura plus que ses propres anticorps dépendant des antigènes apportés à l\u2019organisme.Le renouvellement des gamma-globulines s\u2019effectue en 21 jours chez le nourrisson, comparativement à 14 jours chez l\u2019adulte.On a décrit, en 1949, un test sérologique spécifique pour mettre en évidence les gamma-globulines humaines.la base de ce test repose sur le fait que les sérums antiglobulines humaines préparés chez les lapins agglutinent les globules rouges humains recouverts d\u2019anticorps d\u2019origine humaine, tels que les anticorps Rh et les auto-anticorps.Du sérum contenant des gamma-globulines humaines peut inhiber les réactions de Février 1957 LavaL MÉDicAL 151 ces sérums antiglobulines ; ainsi, on pourra appliquer cette technique d\u2019inhibition pour déceler la présence de globuline humaine.En faisant des tests quantitatifs, on peut connaître la concentration en globulines d\u2019un échantillon donné.Aujourd\u2019hui, l\u2019analyse électrophorétique des protéines du plasma, soit par l\u2019appareil de Tiselius ou par le buvard électrophorétique est la méthode la plus courante pour l\u2019étude des gamma-globulines.Ces tests de laboratoire, quoique moins précis d\u2019après certains auteurs, sont d\u2019une grande utilité, car du même coup ils nous indiquent le pourcentage des diverses autres portions des protéines sériques.Étudions brièvement quelques états pathologiques où l\u2019on rencontre une hypogammaglobulinémie.Habituellement, la baisse des gamma- globulines est associée à des variations dans les autres composantes des protéines.L\u2019hypogammaglobulinémie se rencontre dans la néphrose lipoidique.Dans ce cas, on observe une diminution de la portion albuminique associée à la baisse des gamma-globulines, tandis qu\u2019il y a augmentation des fractions a et 3.A ces perturbations s\u2019ajoute le tableau clinique bien connu.De plus, ces patients sont enclins aux infections, spécialement à la péritonite à pneumocoques.Dans les états de dénutrition chez les nourrissons, Krebs, en 1946, notait une hypo-albuminémie, mais 1l trouvait aussi une absence presque complète de gamma-globulines.Une diète généreuse rétablit le désordre protidique.À ce moment, la présence d\u2019anticorps typhiques provoqués par le vaccin typhique a pu être démontrée, alors qu\u2019on ne pouvait mettre en évidence ces anticorps auparavant.Une baisse des gamma-globulines peut être associée aux maladies du système réticulo-endothélial telles que les leucémies, les lymphomes malins et des affections accompagnées de lymphopénie et d\u2019anémie, guéries par la splénectomue.On a rapporté des cas d\u2019hypoprotidémie essentielle qui s\u2019accompagnait d\u2019hypogammaglobulinémie.Cet état est habituellement caractérisé par un déséquilibre hydrique, de l\u2019œdème, une tension artérielle basse, une lymphopénie, une hypoprotéinémie et, dans quelques cas, un accroissement de la susceptibilité aux infections.L'analyse électro- 152 Lavar MÉDicaL Février 1957 phorétique montre une absence de gamma-globulines associée à une réduction de l\u2019albumine.En 1952, Bruton, aux États-Unis, a décrit un nouveau syndrome caractérisé par une histoire d\u2019infections bactériennes récidivantes, par une absence d\u2019anticorps acquis, soit après l\u2019injection de vaccins (antidiphtérique, antityphique, autovaccin), soit après les maladies infectieuses qui provoquent chez l\u2019enfant normal une formation d\u2019anticorps avec une protection définitive (scarlatine, oreillons), par un manque d\u2019isohémagglutinines, par une baisse ou une absence de gamma-globulines avec un taux de protéines totales sériques dans les limites de la normalité, par la faillite du traitement prolongé aux injections de gamma-globulines.C\u2019est ce syndrome que Bruton a appelé l\u2019a-gamma-globulinémie.La cause de l\u2019a-gamma-globulinémie demeure obscure, mais Bruton et ses collaborateurs croient que cette affection est rattachable à un trouble congénital dans la formation des gamma-globulines analogue à l\u2019absence congénitale de protéines spécifiques observée dans l\u2019hémophilie et l\u2019afibrinogénémie.Remarquons que dans tous les cas rapportés alors, il s\u2019agissait de mâles, excepté pour l\u2019enfant décrit par Keidan.Des cas d\u2019a-gamma-globulinémie ont été décrits chez l\u2019adulte notamment chez une femme de 39 ans, mère de deux enfants (Sandford et collaborateurs) et chez quatre hommes (Young et Woolfson).D\u2019après Janeway, 1l faudrait distinguer deux formes de la maladie : une forme congénitale atteignant surtout le mâle et présentant un caractère héréditaire et une forme acquise dans laquelle aucun facteur familial n\u2019a pu être constaté.Il existe en outre des cas d\u2019hypogammaglobulinémie 1diopathi- que.Des morts soudaines et inattendues chez des bébés de un mois et demi en pleine santé, qui ne présentent à l\u2019autopsie que de légères lésions inflammatoires aiguës des voies respiratoires supérieures et inférieures et dont la mort n\u2019est pas attribuable à une suffocation mécanique, peuvent s\u2019expliquer par une baisse des gamma-globulines.Des dosages post mortem ont révélé des taux aussi bas que 183, 180 et 150 mg par 100 cm°,\u2018ce qui est nettement inférieur aux quantités trouvées chez les enfants normaux du même âge. Février 1957 Lavar MÉDicaL 153 Les applications thérapeutiques des gamma-globulines sont assez variées et l\u2019expérience acquise couvre maintenant une:période d\u2019environ dix ans.On a préconisé l\u2019emploi des gamma-globulines pour la prévention et l\u2019atténuation de la scarlatine, des oreillons, de la coqueluche, de la rubéole, de la monocléose infectieuse, de la poliomyélite avant l\u2019apparition du vaccin Salk, de la varicelle, du zona, de: la typhoïde à forme grave.Mais c\u2019est surtout dans la rougeole et les hépatites épidémiques et, depuis 1952, dans l\u2019a-gamma-globulinémie que les gamma- globulines ont prouvé leur effrcacité.: Lors d\u2019un traitement par les gamma-globulines (immunité passive), l\u2019organisme ne les conserve dans la majorité des cas que pendant 14 à 21 Jours, étant donné que les gamma-globulines se renouvellent dans ces limites.En pratique, les américains administrent les \u2018injections de gammaglobulines tous les mois en se basant sur le fait que les gens atteints d\u2019a-gamma-globulinémie continuent à se défendre très bien du vingt et unième au trentième Jour.Considérant le fait que l\u2019enfant fabriquerait mal les anticorps et que son taux de gamma-globulines transmises par sa mère baisse jusqu\u2019au sixième mois, nous avons, depuis juin 1954, traité deux groupes de malades souffrant de lésions à staphylocoques, les uns avec des gamma-globuli- nes ! associées à un autovaccin et les autres avec des gamma-globulines seules.Les enfants de ces deux groupes présentaient tous sort des abcès des muscles fessiers, du cuir chevelu, soit de la furonculose généralisée, soit des pemphigus neonatorum, de la pyodermite.Le premier groupe traité à l\u2019Hôtel-Dieu de Saint-Vallier, compte 58 malades âgés de quelques Jours à trois ans, mais dont l\u2019âge moyen est de deux à quatre mois.Dès leur entrée à l\u2019hôpital, on fait un prélèvement de pus pour l\u2019identification du staphylocoque et la préparation d\u2019un autovaccin selon la méthode Wright.Après l\u2019étude du Gram direct, ce produit est ensemencé sur deux tubes de gélose inclinée.Après 24 heures à l\u2019étuve, on prépare l\u2019émulsion 1.Les gammaglobulines (Laboratoires Connaught) utilisées au cours de ce travail nous ont été gracieusement fournies par le ministère de la santé de Québec. 154 Lava\u2026 MÉDicaL Février 1957 microbienne en diluant les colonies de cette culture de 24 heures avec du soluté physiologique.Cette émulsion, mise en tubes scellés, est déposée au bain-marie à environ 64°F.Ces tubes sont laissés à cette température pendant une heure.On procède ensuite au décompte des bactéries par cm* ; il existe plusieurs méthodes pour y arriver.Nous employons la méthode né- phélométrique de Mestrezat.Elle consiste à comparer l\u2019émulsion microbienne à une échelle d\u2019opacité décroissante, obtenue par dilution connue d\u2019albumine ; si l\u2019émulsion est trop concentrée, on la dilue au besoin, de façon à obtenir environ quatre milliards de germes par cm°.Une fois la dilution faite, le vaccin est mis en ampoules ou en fioles et on en garde 0,5 cm\u201d pour faire l\u2019épreuve de la stérilité du vaccin.Celle-ci consiste simplement à ensemencer l\u2019émulsion stérilisée sur de la gélose ordinaire inclinée et à laisser à l\u2019étuve 48 heures environ.Si la culture demeure stérile après ce laps de temps, on peut faire administrer le vaccin sans danger.Les ampoules ou fioles sont ensuite transmises au médecin traitant, avec un feuillet indiquant la marche à suivre dans l\u2019administration de ce vaccin.Puis toutes les lésions sont ouvertes au bistouri.De plus, on lave quotidiennement le corps de ces enfants avec des solutions antiseptiques soit du Dettol, soit avec les préparations d\u2019hexachlorophène, soit à Peau d\u2019Alibour ou zéphiran.Trois jours environ après l\u2019entrée à l\u2019hôpital, l\u2019autovaccin est prêt et on l\u2019administre en donnant quotidiennement des doses croissantes allant de 0,01 cm* jusqu\u2019à 0,5 cm3, et on maintient cette posologie jusqu\u2019à la dixième ou douzième injection.Avec la première dose d\u2019auto-vaccin, on injecte profondément dans le muscle fessier 5 cm* de gamma-globulines sans considération d\u2019Âge ni de poids.S1 l\u2019enfant a besoin de sang, de soluté, de vitamines, nous lui en donnons durant son hospitalisation afin de maintenir un bon état général.Habituellement après la cinquième ou sixième injection, les lésions à staphylocoques disparaissent et ce n\u2019est que rarement que nous avons noté l\u2019apparition de nouveaux foyers. ns He ie STIS.\\J1 VI Février 1957 LavaL MEbicaL 1 Chez tous ces malades du premier groupe, on a isolé un staphylocoque doré à coagulase positive.Aucun de ces malades ne reçut d\u2019antibiotiques, mais pour notre information, nous avons fait faire un anti- biogramme à 33 malades.Tous ont été résistants à la pénicilline, à la streptomycine et aux sulfamidés, en général ; 13 étaient sensibles à l\u2019érythromycine ; dix, au furadantin ; quatre, à la chloromycétine ; cing, a la terramycine ; trois, à l\u2019achromycine et trois, à l\u2019auréomycine.De tous les cas ainsi traités, nous avons observé quatre récidives, deux, Immédiatement après la fin du traitement, une, un mois après la fin du traitement et l\u2019autre au bout de six mois.Nous leur avons refait un autre autovaccin avec une nouvelle injection de gamma-globulines.Ils ont finalement guéri.Le deuxiéme groupe de malades comprend 22 cas.Ces derniers n\u2019ont reçu qu\u2019une injection de cinq cm* de gamma-globulines, avec l\u2019ouverture des furoncles.Ces enfants de la Crèche de l\u2019Orphelinat de Chicoutimi vivent dans un milieu où le staphylocoque fait des ravages par ses complications pulmonaires, ses otites, ses diarrhées.Aucun antiseptique ne fut ajouté à l\u2019eau de lavage et aucun antibiotique ne fut administré.Toutes les lésions disparurent en l\u2019espace de six à dix jours.Avec ce dernier groupe, nous avons eu six récidives.Une bonne majorité de ces enfants sont maintenant adoptés dans des familles et nous en sommes sans nouvelle.Mais ceux qui demeurent encore à l\u2019Orphelinat, sont comme tous les autres enfants, sujets à faire des furoncles de temps à autre.L\u2019injection de gamma-globulines n\u2019eut aucun effet secondaire, sauf un abcès à l\u2019endroit de l\u2019injection chez un malade du deuxième groupe.Pour des raisons d\u2019ordre économique nous n\u2019avons pu faire que douze électrophorèses chez les malades du premier groupe, afin de déterminer la présence ou l\u2019absence de gamma-globulines.De ces 12 examens, deux Indiquèrent une hypogammaglobulinémie ce qui confirme assez bien le fait que le taux des gamma-globulines diminue après la naissance : ces enfants étaient âgés de un mois.Il semble donc, d'après ces rapports, que les gamma-globulines seules donneraient des résultats temporaires assez satisfaisants, mais que pour 156 Lavar.MÉDICAL Février 1957 obtenir des résultats plus permanents il serait nécessaire d\u2019associer l\u2019autovaccin.En résumé, nous avons vu que les gamma-globulines et les anticorps sont lrès, et que leur formation se fait au système réticulo-endothélial et aux cellules plasmocytaires.Le taux varie avec l\u2019âge et dans différents états pathologiques.Les gamma-globulines peuvent être utilisées pour la prévention ou l\u2019atténuation de diverses maladies et nous croyons qu\u2019il serait opportun de l\u2019essayer dans le traitement de la furonculose, mais à condition de l\u2019associer à l\u2019autovaccin.REMERCIEMENTS Nous remercions les chefs de laboratoire, les docteurs W.Lachance et M.Bélanger pour leur coopération dans la préparation de ce travail.N.B.Depuis la rédaction de ce rapport, le docteur A.Frappier et ses collaborateurs ont publié, dans l\u2019Union médicale du Canada, un rapport sur le traitement expérimental des infections à staphylocoques chez la souris par l\u2019injection de gamma-globulines.Ce rapport, d\u2019après les résultats rapportés, semble confirmer notre expérience clinique.BIBLIOGRAPHIE I.CorBEEL, L., Laney, E., et Guest, G.-M., L\u2019hypogammaglobuli- némie chez l\u2019enfant, Arch.franc.péd., 11 : 561, 1954.2.DAGENAIS, PÉRUSSE, STEINBERG, DREYFUS, Les gamma-globulines du nouveau-né, Union méd.du Canada, 84 ; 199, (fév.) 1955.3.DELAÏTRE, R., et Fonry, P., A-gammaglobulinémie et infections récidivantes chez l\u2019enfant, Bull.et mém.Soc.méd.bôp.Paris, 13 : 239, (25 fév.) 1955.4.Granp, G.H., et Warrace, W.D., A-gammaglobulinæmia, Lancet, 2 : 671, (2 oct.) 1954.5.EDITORIAL, A-gammaglobulinæmia, Brit.M.J., 2 : 32, (2 Juil.) 1955.6.Havies, A.B,, et al., Decrease in serum gamma globulin (a-gamma- globulinæmia) ; report of 3 cases, Pediatrics, 5 : 447-454, 1954. JJ I Février 1957 Lavar.MÉDICAL 17 7.JULLIARD, et al., Problémes et incidences liés aux gamma-globulines, Presse méd., 2 : 1070 (8 août) 1953.8.Lewin, J., Les gamma-globulines humaines et leur usage thérapeutique, Revue du praticien, 32 : 3021-3028, 1954.9.McDonarp, J.C., et CockBURN, W., Report on the use of gamma globulin and adult serum for measles prophylaxis in England and Wales, Brit.Med.J., 2 : 1076, (6 nov.) 1954.10.SELTZER, BARON, S., et Tororek, M., Idiopathic hypogamma- globulinæmia and a-gammaglobulinæmia, New England J.Med., 7 : 252-255, 1955.11.SoNEA, S., FRAPPIER, À, et BorDuas, A., Action protectrice de la gammaglobuline humaine contre une infection staphyloccique expérimentale, Union méd.du Canada, 9 : 1028, 1956.12.Spain, D., BraDESss, A., GREENBLATT, I., Possible factor in sudden and unexpected death during infancy, J.A.M.A., 156 : 246, (sept.) 1954.13.WEINER, A.S., Serologic test for human gamma globulin, J.Clin.Path., (mai) 1955.Discussion Le docteur Gaumond répète que les infections à staphylocoques demeurent une calamité universelle et que les antibiotiques, en ce domaine, font faillite les uns après les autres.Il a été vivement intéressé par la technique nouvelle et les résultats du docteur Tremblay.II demande si les individus des deux groupes n\u2019ont bien reçu qu\u2019une seule injection de gamma-globulines.Ily aurait lieu de rechercher maintenant ce que l\u2019addition d\u2019anatoxine donnerait.Le docteur Paul Lacroix demande si on a employé la catomycine.Le docteur Vincent Guimond demande si un groupe de ces cas n\u2019aurait été traité que par un autovaccin.Le docteur Jean-Charles Claveau, rappelant que l\u2019hypoglobulinémie n\u2019a été révélée que dans deux cas, veut savoir quel a été le rôle des gamma-globulines dans le traitement.Le docteur Wilfrid Lachance signale que les gamma-globulines agissent contre les coagulases et les hémolysines. 158 Lavar MEpicaL Février 1957 Le docteur Tremblay répond que les individus des deux groupes n\u2019ont reçu qu\u2019une seule injection de gamma-globulines ; que la cato- mycine n\u2019a pas donné de meilleurs résultats que les autres antibiotiques ; que le docteur Edmond Potvin avait essayé sans encouragement l\u2019autovaccin seul ; que ce n\u2019est pas la quantité, mais la qualité des gamma- globulines qui compte.Il cite à ce sujet un travail récemment publié par le docteur Frappier qui a étudié le problème chez des souris.C\u2019est le gouvernement provincial qui a fourni les gamma-globulines pour ce travail.Les résultats obtenus ont permis de réduire la durée moyenne d\u2019hospitalisation de ces malades à 18 ou 20 jours. HÉMORRAGIES MÉNINGÉES PAR MALFORMATIONS VASCULAIRES 1 par Benoit ANGERS et R.-O.WEST du Service de médecine de l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier de Chicoutimi DÉFINITION Si tout épanchement de sang, collecté ou non, à l\u2019intérieur des mé- ., Le, , ninges, constitue une hémorragie méningée, l\u2019usage réserve habituellement ce terme aux hémorragies diffuses sous-arachnoïdiennes (19).Par conséquent les hémorragies intracérébrales qui peuvent par la suite diffuser dans l\u2019espace sous-arachnoïdien seront passées sous silence.Il en sera ainsi des hémorragies par des dyscrasies sanguines, des infections et des agents toxiques.HISTORIQUE Ce n\u2019est qu\u2019en 1819, que l\u2019hémorragie méningée fût différenciée par Serres des autres formes d\u2019hémorragies cérébrales.Nous avons dû attendre près de trois quarts de siècle, pour que le diagnostic de l\u2019hémorragie sous-arachnoïdienne se généralise, et ce, grâce 1.Présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 21 septembre 1956. 160 Lavar.MÉDICAL Février 1957 à la pratique de la ponction lombaire décrite pour la première fois par Quinke.La première description des anévrysmes de l\u2019hexagone de Willis, comme étiologie des hémorragies méningées chez les jeunes, remonte à 1924.Trois ans plus tard, à l\u2019aide de l\u2019artériographie cérébrale, Egas Moniz a pu montrer que les angiomes sont également une cause des hémorragies sous-arachnoïdiennes.Depuis les travaux de Dott, en 1932, puis de Tonnis et Jefferson et, plus récemment, de Dundy, en 1944, le traitement chirurgical de ces malformations vasculaires cérébrales a pris un essor considérable.INCIDENCE 1.D\u2019après les morts subites : Dans une compilation récente de Helpern et Radson, portant sur 2030 autopsies chez des sujets morts subitement, on trouve 95 cas d\u2019hémorragies méningées, soit 4,17 pour cent du total.2.D\u2019après l\u2019âge : Une étude statistique de Brain, publiée en 1954, montre que la majorité des hémorragies méningées se rencontre chez des sujets de 30 à 60 ans.Bassett et Gass, en 1951, dans une étude de 17 cas d\u2019hémorragies méningées par anévrysme du polygone de Willis, ont constaté que la moyenne d\u2019âge était de 38,6 ans.3.D\u2019après le sexe : Glynn trouve, dans une série de 31 cas, que 11 malades sont du sexe masculin et 20 du sexe féminin : soit 64 pour cent du sexe féminin.Bassett et Glass, dans leur étude de 17 cas, ont rapporté 5 cas du sexe masculin et 12 du sexe féminin : soit 70 pour cent chez les femmes. Février 1957 LavaL MEbicaL 161 4.Par rapport aux autres accidents vasculaires cérébraux : Dans 315 cas d\u2019accidents vasculaires cérébraux étudiés par Glynn en mai 1956, on trouve la distribution suivante : Thromboses.164 Hémorragies.73 Embolies.6 Artériosclérose.7 Hémorragies sous-arachnoïdiennes.31 (10%) Thromboses ou hémorragies.16 Spasmes.16 Autres.2 PATHOLOGIE Peu d\u2019auteurs ont donné des explications satisfaisantes de l\u2019anévrysme congénital des vaisseaux cérébraux.Selon Turnbull et, plus récemment, selon Forbus, l\u2019anévrysme se développe grâce à une disposition congénitale des vaisseaux, caractérisée par la minceur de la tunique moyenne.Une hypothèse dans le même ordre d\u2019idée tient compte de la fréquence de l\u2019hérédité et de la constitution morbide que l\u2019on retrouve chez beaucoup de sujets atteints d\u2019anévrysme intracranien (14).L\u2019hémorragie sous-arachnoïdienne peut donc se produire à la suite de la rupture d\u2019un anévrysme congénital d\u2019un vaisseau qui traverse dans l\u2019espace sous-arachnoïdien ou d\u2019un vaisseau nourricier de la pie-mère et de l\u2019arachnoïde ou, encore, d\u2019un vaisseau qui chemine à la surface du cortex.II semble que les anévrysmes aient une prédilection marquée pour le polygone de Willis.ÉTIOLOGIE En plus de la faiblesse congénitale de la paroi vasculaire, on a invoqué des causes déclenchantes : les traumatismes craniens même bénins ou toute cause qui augmente la pression intracrânienne comme la toux, la défécation, le coit, etc.On a encore décrit des cas à la suite d\u2019insolation ou de coup de chaleur. 162 Lavar MÉDICAL Février 1957 SYMPTOMATOLOGIE I.Début Les symptômes prédominants de la période du début sont la céphalée, les vomissements avec des troubles de la conscience.La céphalée peut se comparer à la douleur d\u2019un individu qui reçoit un coup de poignard.Elle arrache un cri au malade et le terrasse rapidement.Le plus souvent, elle se généralise d\u2019emblée à toute la tête, mais parfois elle tend à se localiser à la région occipitale ou à la nuque.Cette céphalée s\u2019accompagne en général des autres signes d\u2019hypertension intracrinienne, tels que les étourdissements, les vomissements, les convulsions, etc.Dans les formes moins sévèrés, on trouve une céphalée en casque» progressive, avec des troubles visuels, de l\u2019obnubilation et des vomissements.Certaines formes difficiles à diagnostiquer ne sont précédées d\u2019aucune céphalée, mais plutôt de troubles psychiques.Les vomissements sont un symptôme important de la période du début.Ceux-ci n\u2019apparaissent que dans les premières heures et sont peu fréquents.Ils sont rares après le premier jour.Ils se manifestent brusquement et en jet.Ces vomissements en Jet, accompagnés d\u2019une céphalée violente et inaccoutumée, doivent nous faire immédiatement penser à une hypertension intracranienne.Par contre, si les vomissements se prolongent plus d\u2019un jour, 1l faut penser à la possibilité d\u2019une méningite.II.Période d\u2019état A.Symptômes neurologiques : 1° Troubles de la conscience.Généralement, c\u2019est à ce moment que le médecin voit pour la première fois ces malades et ceux-ciprésentent alors des troubles de la conscience, qui peuvent aller de la simple obnubilation au coma.En général, lorsque le coma est présent, il est peu profond et le plus souvent de courte durée.Le coma profond ne se rencontre que dans les Février 1957 LavaL\u2026 MÉDICAL 163 hémorragies importantes.S\u2019il est protond, il est habituellement un élément de diagnostic différentiel important en faveur d\u2019une hémorragie cérébrale.Ces troubles de la conscience sont souvent variables et peuvent évoluer vers une amélioration ou une péjoration.Parfois le malade présente des signes d\u2019agitation, marqués par des mouvements brusques qui peuvent ressembler à des convulsions du type Jacksonien.2° Céphalée.A ce moment, la céphalée est encore présente et le plus souvent localisée à la région occipitale.Si le malade est peu conscient et si on le déplace, on peut se rendre compte par ses cris et ses gestes qu\u2019il a mal à la tête.Par contre, si le malade est conscient il ne se plaint que de céphalée et, d\u2019habitude, il insiste pour avoir des calmants.3° Contracture des muscles paravertébraux.La contracture des muscles paravertébraux est fréquente et se rencontre dans presque tous les cas d\u2019hémorragies méningées.L'\u2019irritation des méninges par le sang dans l\u2019espace sous-arachnoïdien explique les contractures rachidiennes.Le malade prend la position si souvent décrite, «en chien de fusil ».Cette contracture se met en évidence par la raideur de la nuque et les signes classiques de Kernig et Brudzinski.4° Hyperesthésie cutanée lombo-sacrée.Un autre signe important est l\u2019hyperesthésie cutanée de la région paravertébrale et lombo-sacrée, provoquée par la chute des hématies dans le cul-de-sac sous-arachnoïdien.5° Perturbations des réflexes.La perturbation des réflexes ostéo- tendineux et cutanés ne fait que compléter le tableau clinique.Il est classique de rencontrer une hyperéflexie ostéo-tendineuse au début, qui persiste pendant deux à trois jours.Celle-ci s\u2019atténue ou disparaît par la suite pour une période d\u2019environ trois semaines.Cette abolition des réflexes a été le plus souvent expliquée par la présence d\u2019érythrocytes accumulés dans les prolongements radiculaires des méninges, où 1ls déterminent une réaction inflammatoire.Le réflexe cutané plantaire peut être indifférent, en extension ou en flexion.Parfois, il est unilatéral et parfois bilatéral.Lorsque le réflexe de Babinski est bilatéral, il a une valeur sémiologique plus marquée pour une hémorragie méningée.Les réflexes abdominaux sont rarement mis en évidence. 164 Lava\u2026 MÉDicaL Février 1957 B.Symptômes d\u2019ordre général : Ils ont peu de valeur au point de vue diagnostic, mais ils sont très précieux pour le pronostic.1° La température.Une température à 101°\u2014 102°F.est presque constante et dure de trois à sept jours.Cette fièvre s\u2019explique par une perturbation des centres thermorégulateurs.Une température très élevée est de mauvais augure.2° Le pouls.La bradycardie est fréquente.Un pouls trop lent, ou une tachycardie à début brusque, de même qu\u2019une arythmie assombrissent ce tableau.3° La respiration et la tension artérielle.Les troubles du rythme respiratoire et les variations de la tension artérielle n\u2019ont aucune signification précise.C.Examens de laboratoire : 1° La ponction lombaire.La ponction lombaire signe le diagnostic, mais son emploi est discuté, parce que, d\u2019après certains auteurs, elle pourrait aggraver la situation.Pour d\u2019autres, elle est inoffensive et bienfaisante, mais 1l faut toujours la faire avec beaucoup de précaution et de préférence en position couchée.Elle ne devrait pas être faite sans examen préalable du fond d\u2019œil et elle est contre-indiquée s\u2019il y a œdème de la papille.Le liquide retiré peut être sanglant, jaune verdâtre ou xantochromique.a) S\u2019il s\u2019agit d\u2019une hémorragie récente, le liquide est sanglant et ne coagule pas.Si on laisse reposer le liquide, les globules rouges tombent au fond du tube et y forment un dépôt.Le liquide surnageant est alors clair ou légèrement rosé.b) Si l\u2019hémorragie est plus ancienne, le liquide est de teinte jaune verdâtre ; c\u2019est que nous sommes en présence d\u2019une hémorragie qui s\u2019est produite huit à dix Jours antérieurement.c) Si l\u2019hémorragie date de plus de dix jours, le liquide est xanto- chromique.Ces changements dans la teinte du liquide céphalo-rachidien sont dus à la transformation de l\u2019hémoglobine.La présence de sang dans le liquide est responsable de l\u2019augmentation de l\u2019albuminorachie. Février 1957 Lavar MÉDICAL 165 L\u2019étude cytologique nous révèle des polynucléaires neutrophiles, des lymphocytes, des éosinophiles et des macrophages qui apparaissent pour phagocyter les globules rouges.Cette réaction inflammatoire de défense a pour inconvénient de provoquer un épaississement des méninges, qui peut gêner la circulation dans les voies de communication du liquide céphalo-rachidien et provoquer ainsi une hydrocéphalie.2° Le sang.a) Rimbeaud et Serre ont constaté une hyperazotémie dans 77 pour cent des cas.Elle ne dépasse pas 1,30 g pour mille.b) L\u2019hyperglycémie peut exister, mais n\u2019est pas constante.c) Pour Futado, la bilirubine sanguine est toujours augmentée.d) L\u2019hyperleucocytose existerait dans les trois quarts des cas.3° Urine.Les seuls signes urinaires qui vaillent la peine d\u2019être mentionnés, sont l\u2019albuminurie, la glycosurie et l\u2019urobilinurie.\u2019 D.Examens spéciaux : 1° Le fond d\u2019œil peut aider au diagnostic en ce sens qu\u2019il est possible d\u2019y voir des signes d\u2019hypertension intracranienne, tels que la congestion, l\u2019hémorragie ou l\u2019ædème papillaire ; 2° Les tracés encéphalographiques sont variables et ne sont pas pathognomoniques d\u2019une hémorragie méningée ; 3° La radiographie du crâne n\u2019apporte pas d\u2019informations appréciables ; 4° L\u2019artériographie peut devenir un examen très précieux surtout dans la recherche du diagnostic étiologique.E voLUTION 1° L\u2019hémorragie méningée peut être rapidement fatale si elle est abondante et subite.2° Dans d\u2019autres cas, l\u2019évolution est moinsrapide.On voits\u2019installer un coma profond avec hyperthermie, accélération du pouls, respiration de Cheyne-Stokes, et la mort survient rapidement.3° La guérison peut se faire et c\u2019est heureusement de cette manière que la maladie évolue dans la plupart des cas.Cette guérison est lente mais progressive et se fait par une chute de la température, le retour (8) 166 Lavar MÉpicaL Février 1957 graduel vers l\u2019état de conscience et la disparition de la rigidité rachidienne.Cette guérison toutefois, peut être provisoire, et une nouvelle hémorragie qui sera, cette fois, beaucoup plus grave peut survenir.Sur 196 cas d\u2019hmorragies méningées rapportées par G.Wolf, H.Goodel et H.G.Wolf, 41 malades succombèrent à une récidive au cours de la première année.Parmi ces derniers, 28 décédèrent pendant les premiers mois.Une autre éventualité est la guérison qui peut se faire graduellement avec ou sans séquelles.Les complications les plus à redouter sont l\u2019arachnoïdite, l\u2019hydrocéphalie, des céphalées persistantes, des troubles intellectuels et psychiques, l\u2019atrophie du nerf optique ou des troubles moteurs.TRAITEMENT Le traitement de l\u2019hémorragie méningée comprend deux phases : 1° Le traitement du début qui insiste à sauver la vie du malade ; 2° Le traitement préventif des hémorragies subséquentes.I.Le traitement du début ou d\u2019urgence Aucun traitement standard ne peut être préconisé ; 1l doit être adapté à la condition du malade.On attire cependant l\u2019attention sur les points suivants : 1° Placer le malade dans une chambre tranquille sous la surveillance d\u2019une garde-malade bien entraînée ; 2° Hydrater et nourrir le malade par la bouche, si celui-ci est conscient, et par voie parentérale, si l\u2019autre voie n\u2019est pas praticable ; 3° Surveiller la vessie et les intestins : se servir au besoin de cathétérismes ou de lavements évacuants ; 4° Changer Ja position du malade à toutes les deux heures pour éviter la pneumonie hypostatique, surtout chez les vieillards et, autant que possible, coucher le malade sur Ie côté pour empêcher l\u2019inhalation de sécrétions provenant de la bouche ou de la gorge, surtout si le malade est peu conscient ; Février 1957 Lavar MÉDrcaL 167 5° Changer les draps chaque fois qu\u2019ils sont souillés ; 6° Calmer l\u2019agitation par des barbituriques, du chloral ou de la morphine ; 79 N\u2019utiliser les opiacés qu\u2019avec précaution, parce qu\u2019ils sont dé- presseurs des centres respiratoires ; 8° Lutter contre l\u2019hypertension intracranienne par des ponctions lombaires répétées, ou des solutés hypertoniques ; 9° Les saignées ne sont utiles que s\u2019il existe une polycythémie ou une insuffisance cardiaque ; de plus, elles provoquent souvent une hypertension secondaire plus élevée que celle du début ; 10° Les coagulants ont peu de valeur, excepté s\u2019il s\u2019agit d\u2019une maladie hémorragique ; 11° Pour les formes avec hyperthermie sévère, 1l y a lieu d\u2019employer l\u2019hibernation, sans toutefois abaisser la température au-dessous de la normale.On peut aussi se servir d\u2019enveloppements froids ou de vessie de glace selon l\u2019ancienne méthode.II.Le traitement préventif Nous discuterons maintenant du traitement chirurgical des hémorragies par anomalies vasculaires.1° Traitement des angiomes : Autrefois, la seule arme disponible était la radiothérapie, qui s\u2019est avérée inefficace.Aujourd\u2019hui on a recours à la ligature de la carotide interne primitive, de l\u2019artère vertébrale ou encore à l\u2019exérèse de l\u2019angiome, si la lésion n\u2019est pas trop étendue, ni trop difficile d\u2019accès et si l\u2019état du malade le permet.2° Traitement des anévrysmes : a) Ligature de la carotide interne ou primitive ou de l\u2019artère vertébrale s1 l\u2019anévrysme est unilatéral et surtout s\u2019il est situé avant la bifurcation de la carotide.Certains auteurs préconisent la ligature de la carotide, même lorsque l\u2019anévrysme est intracranien et les résultats semblent favorables lorsque cette ligature est faite de façon progressive. 168 Lavar MépicarL Février 1957 b) L\u2019exérèse chirurgicale a pour but d\u2019exclure directement l\u2019anévrysme du circuit vasculaire.L\u2019enrobement de l\u2019anévrysme par du muscle ou de la gélatine a été pratiqué par certains neuro-chirurgiens.Les résultats, dans les traitements chirurgicaux directs, sont très encourageants.Selon des statistiques publiées par Billet, la mortalité moyenne pour les an- glomes opérés est de 5,3 pour cent et, pour les anévrysmes, de 28 pour cent.Malgré ce poucentage élevé, la mortalité du fait du traitement chirurgical est encore moindre que celle qu\u2019on observe chez les malades non opérés.Ceci justifie les risques opératoires, puisque si on additionne ensemble les mortalités postopératoires des malades atteints d\u2019anévrysmes et d\u2019angiomes, la mortalité baisse alors à 16 pour cent en comparaison à une mortalité de 28 pour cent chez les malades non opérés.Même si le traitement chirurgical est avantageux, il faut attendre plusieurs semaines avant d\u2019intervenir.Certains chirurgiens ont opéré peu après le début de l\u2019hémorragie avec des résultats désastreux parce que, a ce moment, il existe une vaso-constriction profonde des vaisseaux cérébraux.Si on augmente cette ischémie par la ligature immédiate de la carotide primitive, il y a risque d\u2019aggraver I\u2019état du malade.OBSERVATIONS Premier cas : Monsieur R.B., commerçant âgé de 53 ans, est admis à l\u2019Hôtel- Dieu Saint-Vallier le 30 janvier 1955 pour de l\u2019ædème aigu du poumon.L\u2019histoire familiale n\u2019apporte aucune information, sauf que sa mère est décédée d\u2019une cardiopathie.Le malade lui-même aurait été traité, trois ans auparavant, pour un ulcère peptique.Depuis plusieurs années, 1l abuse quotidiennement d\u2019alcool.Le matin de sa crise d\u2019ædème pulmonaire, 1l ressent une grande fatigue au réveil ; il passe la journée à se reposer.Après le souper, il se rend au cinéma et éprouve pendant la représentation des brûlements à l\u2019estomac.Le programme terminé, 1l retourne chez lui en marchant rapidement, parce que la température est très froide.Quelques centaines de pieds avant d\u2019arriver à son domicile, 1l devance sa femme pour lui ouvrir la porte.Son épouse le trouve inconscient dans l\u2019escalier.Le malade est vu quelques minutes plus tard : il est en état de choc avec Février 1957 Lavar.MÉDICAL 169 un œdème aigu du poumon.Nous Instituons un traitement rapide de l\u2019œdème pulmonaire.À ce moment, le malade est inconscient, dysp- néique, cyanosé et présente de l\u2019écume à la bouche.Les bruits cardiaques sont difficilement audibles à travers des plages pulmonaires remplies de râles humides.La tension artérielle est à 70/50 mm de Hg.Lorsque le malade sort de cette crise d\u2019œdème pulmonaire, il commence à faire des crises convulsives, qui sont calmées par des barbituriques administrés par voie parentérale.Environ sept heures plus tard le malade est plus conscient, mais demeure très agité.Douze heures après le début, 1l fait des vomissements.Nous voyons alors le malade de nouveau et nous constatons une raideur de la nuque avec abolition des réflexes ostéo-tendineux et un réflexe de Babinski à gauche.Nous pratiquons alors une ponction lombaire en position couchée et retirons deux cm\u2019 de sang.La pression initiale est de 25 cm d\u2019eau et la pression terminale de 15 cm d\u2019eau.Le liquide demeure d\u2019une teinte rouge uniforme tout le long de l\u2019opération.L\u2019examen de routine de ce liquide céphalo-rachidien ne peut être fait à cause de sa forte teneur en sang.Diverses épreuves de laboratoire nous apportent les informations suivantes : Azotémie.0,33 g %o Glycémie.1,80 g %o Sédimentation : 12 mm, après une heure.Formule sanguine : Hémoglobine.13,8 g 9% Erythrocytes.4 350 000 Leucocytes.11 600 Valeur globulaire.1,02 Polynucléaires neutrophiles.79% Polynucléaires basophiles.0% Polynucléaires éosinophiles.0% Lymphocytes.21% Grands monocytes.0% 170 LLavaL MEbicaL Février 1957 Urines : Couleur.citrin Aspect.légèrement trouble Depbdt.nul Densité.1 006 Albumine.traces minimes Sucre.néant Acétone.néant Leucocytes.+ Cellules épithéliales.++ Cellules rénales.+ Cylindres hyalins.++ Cylindres granuleux.+ Acide urique.\u2026\u2026 +++ Bilan électrolytique : Chlore.97 mEq/l Sodium .140 mEq/I Potassium.5,4 mEq/l Plaquettes sanguines.250 000.Temps de saignement.1/30\" Temps de coagulation.430\" ÉVOLUTION Trois jours plus tard le malade présente encore un état nauséeux est très agité et se plaint de céphalée tenace à la région occipitale.Une nouvelle ponction lombaire ramène un liquide moins hémorragique.Six jours plus tard, le liquide est plus clair mais encore rougeÂtre et neuf jours après le début, le liquide est xanthochromique.Le malade fait une légère hyperthermie, à 100°F., du troisième au septième jour.Les vomissements persistent jusqu\u2019au cinquième jour, l\u2019agitation jusqu\u2019au onzième jour et la céphalée occipitale jusqu\u2019au treizième jour.Les jours suivants le malade se plaint plutôt de douleurs lombaires. Février 1957 LavaL MEpbicaL 171 Cinq semaines plus tard nous référons le malade au docteur Jean Sirois pour des examens plus complets et un traitement approprié.Une artériographie, pratiquée le 16 mars 1955 par le docteur Sirois, montre du côté \u2018droit un volumineux anévrysme à la portion terminale du siphon carotidien.L\u2019anévrysme est sacculaire.A gauche, il n\u2019y a pas d\u2019anévrysme visible et l\u2019anévrysme droit n\u2019est pas visualisé par l\u2019artériographie gauche.On a dû pratiquer l\u2019occlusion de la carotide primitive droite par un clip de Silverstone.L'opération pratiquée avec succès le 17 mars 1955 est très bien tolérée.Le malade présente pendant quelques jours une céphalée plutôt légère, mais sans aucun signe neurologique positif.Il nous est retourné, le 26 mars 1955, soit dix jours plus tard, bien amélioré.Il s\u2019est écoulé 18 mois depuis l\u2019intervention et, malgré de nombreux abus de sa part, ce monsieur se porte très bien.Deuxième cas : Mlle M.T., âgée de 26 ans nous est référée, le 1er janvier 1956, pour une céphalée subite, de la raideur de la nuque et un état nauséeux depuis la soirée du 31 décembre 1955.Dans son histoire on retrouve que son père, ses frères et ses sœurs sont en bonne santé et que sa mère est morte d\u2019une pleurésie tuberculeuse.La patiente eut la rougeole, les oreillons, la scarlatine et fit une pneumonie en bas âge.Elle fut hospitalisée à l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier du 1°\" au 19 février 1953 pour subir une opération de Cott et une appendicectomie.À cette époque, elle n\u2019avait aucun trouble du système nerveux central.La maladie actuelle commence par une céphalée fugace dans la journée du 31 décembre 1955.Au cours de la soirée, alors qu\u2019elle est à danser, elle se plaint d\u2019une céphalée intense très subite.En même temps, elle éprouve une faiblesse dans les jambes qui l\u2019empêche de marcher.Ces derniers symptômes disparaissent rapidement.Peu après, elle éprouve un état nauséeux.À son arrivée à l\u2019hôpital, le lendemain soir, la patiente se plaint d\u2019une céphalée fronto-occipitale intense.Elle est consciente et peut se porter sur ses jambes.Les réflexes ostéo-tendineux sont très vifs aux membres inférieurs. 172 LAvAaL MÉDICAL Février 1957 L\u2019examen subjectif ne révèle rien de particulier, sauf la céphalée et un état nauséeux.L\u2019examen objectif ne montre pas de lésion organique.Les seuls signes pathologiques sont les réflexes ostéo-tendineux, très vifs aux membres inférieurs.Une ponction lombaire, le lendemain de son arrivée, montre un liquide sanguinolent.Nous ne faisons pas d\u2019examens de routine vu la quantité de sang.La dyscrasie sanguine est éliminée par les examens habituels de laboratoire mais, par contre, l\u2019examen des urines montre des traces légères d\u2019albumine et la présence de sucre.La formule sanguine se lit ainsi : Hémoglobine.15,2 Erythrocytes.4300000 Leucocytes.16 000 Valeur globulaire.0,93 Polynucléaires neutrophiles.82% Polynucléaires basophiles.09% Polynucléaires ¢osinophiles.0% Lymphocytes.16% Grands monocytes.2% La sédimentation est de 2 mm après une heure.Pendant neuf jours, la patiente se plaint de nausées et de céphalée plus ou moins intense.Le dixième jour la céphalée devenait intolérable.Une ponction lombaire pratiquée le onzième jour révèle une pression initiale de 46 cm d\u2019eau et une pression terminale de 29 cm d\u2019eau.Le signe de Queckenstedt est positif des deux côtés.Le liquide est xanto- chromique.Dans les jours qui suivent, la céphalée diminue mais reprend de plus belle le quinzième jour.Une nouvelle ponction lombaire, le seiziéme jour, indique une pression initiale de 60 cm d\u2019eau et une pression terminale de 38 cm d\u2019eau. Février 1957 LAvAL MÉDICAL 173 L\u2019examen cytologique du liquide céphalo-rachidien montre 7 pour cent de polynucléaires et 93 pour cent de lymphocytes.L\u2019albuminorachie est de 16 pour cent.Les cultures bactériologiques sont stériles.Cette dernière ponction soulage bien la patiente : son état général reste bon, bien qu\u2019elle soit très angoissée.Le vingt-troisième Jour, nous observons une exacerbation de la céphalée et l\u2019examen cytologique du liquide ne montre que cinq éléments Pp y g1q q q q par mm° (lymphocytes et polynucléaires).On signale en même temps de très nombreux globules rouges.L\u2019albuminorachie est de 0,15 g pour mille.Pendant son séjour à l\u2019hôpital, la température de la patiente n\u2019a Jamais dépassé 99°.La pulsation, lente au début (60 à la minute), devient normale le cinquième jour et demeure autour de 80 jusqu\u2019au départ, le trente-huitième Jour.Nous traitons la patiente par des barbituriques, des antinervins et, surtout, du repos.Puis, elle est transférée à l\u2019Hôprtal de l\u2019Enfant-Jésus avec un diagnostic d\u2019hémorragie sous-arachnoïdienne probablement due à des malformations vasculaires.L\u2019examen neurologique fait dans ce dernier hôpital ne révèle rien d\u2019anormal et on constate que la patiente ne se plaint d\u2019aucun trouble en relation avec son système nerveux central.Une artériographie percutanée met en évidence, du côté gauche, « un très gros anévrysme polylobé postérieur, situé à la partie supérieure du siphon carotidien et paraissant être sous la communicante postérieure.La patiente fait, à la suite de son artériographie, des troubles neurologiques caractérisés par de l\u2019aphasie et une hémiplégie droite très probablement dus à un spasme artériel.« Sous l\u2019effet de soluté novocaïné et d\u2019infiltrations du ganglion stellaire, tout rentre dans l\u2019ordre en cing jours.» Vu le diagnostic et, surtout, le pronostic, la carotide interne est obturée progressivement à l\u2019aide du clip de Silverstone.Après un séjour d\u2019environ deux semaines, la patiente quitte l\u2019hôpital pour continuer sa convalescence à la maison.Elle n\u2019éprouve actuellement que des troubles de la phonation (renseignements obtenus du médecin traitant). 174 LavAL MÉDICAL Février 1957 CONCLUSION Bien que l\u2019hémorragie sous-arachnoïdienne soit bien connue et son diagnostic habituellement facile, il nous a paru intéressant d\u2019étudier deux cas relevant des mêmes malformations vasculaires, et dont Ies localisations anatomiques sont très voisines, mais dont les débuts furent très différents.L\u2019une a commencé par des symptômes méningés plutôt mitigés, mais qui nous orientaient toutefois vers une affection neurologique, tandis que l\u2019autre a fait son apparition très subitement par un œdème algu du poumon, qui semblait plutôt en relation avec une cardiopathie.Dans les deux cas, le diagnostic, le traitement et les suites opératoires ont été semblables.REMERCIEMENTS Nous ne pouvons passer sous silence l\u2019entière collaboration que nous avons reçue du docteur Jean Sirois, qui a procédé à l\u2019examen étiologique de ces hémorragies méningées, qui a su mener le traitement à bonne fin et qui s\u2019est empressé de nous faire connaître rapidement son diagnostic, son traitement et ses constatations.BIBLIOGRAPHIE !.BarBIzET, J., Les œdèmes pulmonaires d\u2019origine nerveuse, Revue du praticien, 6 : 398, 1956.2.BasserT, R.C., et Gass, H.H., Ligation of internal carotid artery, J.A.M.A., 147 : 842, (27 oct.) 1951.3.BirLeT, R., L\u2019hémorragie méningée des malformations vasculaires cérébrales, Revue du praticien, 5 : (11 déc.) 1955.4.BLAaNc, M., Les troubles psychiques des hémorragies méningées sous-arachnoïdiennes diffuses, Revue du praticien,5 : (11 déc.) 1955.Boupouresques, J., Formes cliniques de l\u2019hémorragie méningée wi sous-arachnoïdienne spontanée, Revue du praticien, 5 : (11 déc.) 1955. 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L\u2019ILÉUS BILIAIRE ! par Emile SIMARD, F.R.C.S.(C), F.A.C.S.professeur agrégé, assistant dans le Service de chirurgie de l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier de Chicoutimi L\u2019obstruction intestinale par la présence d\u2019un corps étranger dans la lumière de l\u2019intestin est une forme relativement rare d\u2019iléus.Les objets les plus bizarres s\u2019introduisent occasionnellement dans le tube digestif pour y causer une obstruction.On y a signalé la présence de parasites, tels que les ascaris et autres variétés de vers, de fécalolithes, de débris alimentaires, de bézoars, de morceaux de métal, de fragments d\u2019os, sans oublier le méconium chez le nourrisson.C\u2019est le calcul biliaire, toutefois, qui constitue le corps étranger le plus souvent responsable d\u2019une obstruction intestinale par obturation de la lumière de l\u2019intestin.Ces dernières années nous avons eu l\u2019occasion d\u2019observer dans notre hôpital deux cas d\u2019iléus biliaires.Nous avons pensé qu\u2019il serait intéressant de les signaler et d\u2019en profiter pour faire une courte revue de la question.Première observation : Le 12 mars 1954, madame Jean B., âgée de 59 ans (dossier 30733), est admise à l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier ; elle est malade depuis deux 1.Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaire de Québec, le 21 septembre 1956. 178 Lavar MÉDicaL Février 1957 jours.Elle se plaint de douleurs abdominales diffuses évoluant par paroxysmes toutes les 20 à 30 minutes.Dans les dernières douze heures elle a vomi plusieurs fois.L\u2019interrogatoire de la patiente ne révèle aucun antécédent pathologique notable ; elle n\u2019a jamais fait de crises de coliques hépatiques.L\u2019apparence générale est médiocre ; le teint est terreux, les yeux cernés.Le pouls bat à 100 par minute, la température est à 100°F.et la pression artérielle à 125/90.L\u2019abdomen ne présente pas de cicatrice de laparotomie antérieure.II n\u2019y a pas de hernie.Le ballonnement abdominal est très discret et presque nul.L\u2019auscultation de l\u2019abdomen permet d\u2019entendre un péristaltisme actif.La palpation abdominale révèle une douleur généralisée, mais plus marquée à la fosse iliaque droite où 1l y a une défense musculaire nette.Les urines contiennent des traces minimes d\u2019albumine.L\u2019azotémie est à 0,50 g pour mille, la réserve alcaline à 50 pour cent, la formule sanguine indique 13,2 g d\u2019hémoglobine, 4 000 000 de globules rouges et 15 000 globules blancs, dont 90 pour cent de polynucléaires neutrophiles.Nous posons le diagnostic préopératoire d\u2019appendicite aiguë probable.La laparotomie, pratiquée le même jour, nous met en présence d\u2019une certaine quantité de liquide séropurulent dans le péritoine.L\u2019intestin est tuméfié dans toute son étendue et les anses du grêle sont dilatées.À environ huit pouces de la valvule iléo-cecale, on trouve une masse arrondie du volume d\u2019une olive, très dure, à surface rugueuse qui est incarcérée dans l\u2019intestin.Il s\u2019agit d\u2019un gros calcul biliaire.L\u2019anse distale est flasque et aplatie.L\u2019appendice est filiforme.Les organes génitaux internes et le côlon sont normaux.L\u2019exploration du grêle ne permet pas de trouver d\u2019autres calculs dans sa lumière.L\u2019estomac est normal.La région du carrefour biliaire est le siège d\u2019une réaction adhérentielle importante.L\u2019épiploon, le duodénum et l\u2019angle hépatique du côlon sont fixés à la face inférieure du foie et 1l est impossible de visualiser la vésicule biliaire.Nous pratiquons une entérotomie pour extraction de calcul.Les suites opératoires sont faciles et la malade retourne chez elle le 6 avril. Février 1957 Lava\u2026 MÉDicaL 179 Deux mois plus tard la patiente revient à l\u2019hôpital se plaignant de douleurs vives à l\u2019hypocondre droit.Le 26 mai, nous pratiquons une laparotomie haute.Nous réussissons à identifier une petite vésicule rétractée et sténosée qui s\u2019ouvre largement dans la deuxième portion du duodénum par un trajet fistuleux du diamètre du petit doigt.Elle ne contient aucun calcul.La voie principale est exposée et explorée.Nous n\u2019y trouvons pas de calculs et le passage duodénal est facile.Nous pratiquons une cholécystectomie et un drainage de la voie principale par un tube en T.Nous fermons la fistule duodénale.Les suites opératoires sont un peu difficiles et compliquées, en particulier, une parotidite gauche qui suppure et que nous devons inciser et drainer.La malade quitte l\u2019hôpital en bonne condition le 2 juillet.Nous l\u2019avons vue à plusieurs reprises depuis et elle se porte très bien.Deuxième observation : Madame D.P., âgée de 53 ans (dossier 47397) est hospitalisée le 13 mai 1956.C\u2019est une patiente du docteur Gérard Gagnon.Les antécédents n\u2019apportent aucune information.La maladie a débuté quatre jours avant l\u2019hospitalisation.Les symptômes sont constitués d\u2019un arrêt des gaz et des matières, de douleurs abdominales diffuses, de ballonnement et de vomissements fécaloïdes.Le pouls est à 90, la pression artérielle à 90/40 et la température à 99°F.L\u2019abdomen est un peu ballonné, douloureux dans son ensemble, sans point précis.Le péristaltisme est actif et audible.Le toucher rectal ne révèle rien d\u2019anormal ; la patiente n\u2019a jamais été opérée.L'examen des urines montre des traces d\u2019albumine.La formule sanguine est sans particularités.La réserve alcaline est à 31 mEqg/l, le sodium a 146 mEq/l, le potassium a 4,2 mEq/l et le chlore à 90 mEq/L Une radiographie simple de l\u2019abdomen démontre « une distension de tout le côlon transverse et ascendant par des gaz sous tension avec de petites zones liquidiennes ».On pose le diagnostic d\u2019obstruction intestinale mécanique par iléus biliaire ou diverticule de Meckel. 180 LavaL.MÉDICAL Février 1957 Après une préparation appropriée, la patiente est opérée.A 24 pouces de la valvule iléo-cæcale, on trouve un énorme calcul biliaire enchatonné dans l\u2019iléon.A l\u2019ouverture de la cavité péritonéale, on remarque la présence d\u2019un liquide jaune et trouble.Ce liquide a une odeur colibacillaire.Il doit nécessairement y avoir une communication entre la vésicule et un segment du tractus digestif, vraisemblablement le duodénum.On pratique une entérotomie.Les suites opératoires sont faciles et la malade retourne chez elle le 26 mai 1956, guérie de son iléus biliaire.Une radiographie de l\u2019abdomen, prise quelques jours après l\u2019intervention, révèle vis-à-vis les onzième et douzième côtes droites une ombre dense du volume d\u2019une noix, entourée d\u2019un halo aérique, pouvant correspondre à un calcul dans une vésicule remplie d\u2019air.Le 11 septembre 1946, la patiente est opérée pour une cholécystec- tomie et une duodénorraphie.On découvre une vésicule enfouie dans un amas d\u2019adhérences formées par le grand épiploon, le côlon transverse et le duodénum.Il existe une fistule entre le bas-fond de la vésicule et la paroi latérale de la première portion du duodénum.Le canal cholédoque est difficile à visualiser étant donné l\u2019œdème inflammatoire.La bile s\u2019échappe de la fistule duodénale, témoignant de la perméabilité de la voie principale.La vésicule biliaire contient plusieurs calculs dent l\u2019un a environ deux centimètres de diamètre.Les suites opératoires sont normales.Discussion La plupart des auteurs prétendent que l\u2019iléus biliaire se rencontre dans un à trois pour cent de tous les cas d\u2019obstruction intestinale.Smith (8) et ses collaborateurs, de l\u2019université de Minnesota, ont relevé 1 252 cas d\u2019obstruction intestinale mécanique, parmi lesquels 12 cas, soit 1,04 pour cent, étaient causés par des iléus biliaires.Hand et Gilmore (4) ont trouvé, en 1943, 208 cas d\u2019obstruction due à des calculs biliaires parmi 12 153 cas d\u2019obstruction intestinale relevés dans la littérature.C\u2019est une proportion de 1,7 pour cent.Routley et Mayo (7) ont découvert à la clinique Mayo, neuf cas d\u2019iliéus biliaire entre 1933 et 1951.Ceci représente une proportion de Février 1957 Lavar MÉDicAL 181 1,2 pour cent des cas d\u2019obstruction du petit intestin opérés durant cette période de 17 ans.Milch, Mendez et Murphy (5) rapportent en 1952 une proportion de 3,6 pour cent d\u2019iléus biliaires parmi 217 cas d\u2019obstruction du grêle.Enfin, en 1953, Bollinger et Fowler (2) présentent une série de 205 cas d\u2019obstruction aiguë du petit intestin dont l\u2019agent causal est un calcul biliaire dans une proportion de 2,4 pour cent.Dans la majorité des cas, l\u2019iléus biliaire survient dans la sixième ou septième décade et la maladie est six fois plus fréquente chez la femme que chez l\u2019homme.Un calcul biliaire peut pénétrer dans le tube digestif par plusieurs portes d\u2019entrée.Le calcul qui chemine par le cholédoque et son sphincter peut rarement causer une obstruction intestinale.Cependant Bockus (1) fait remarquer qu\u2019on a vu de très volumineux calculs parvenir de cette façon à l\u2019intestin et que, d\u2019autre part, des calculs relativement petits sont susceptibles de causer une obstruction intestinale en provoquant un spasme localisé et un œdème d\u2019irritation, ou en constituant un noyau autour duquel peuvent s\u2019additionner d\u2019autres substances jusqu\u2019à ce u\u2019un volumineux calcul soit formé.q Cependant, les calculs biliaires qui provoquent une obstruction intestinale, parviennent presque toujours à l\u2019intestin par l\u2019intermédiaire d\u2019une fistule biliaire interne.Ces fistules peuvent relever de la perforation d\u2019un ulcus duodénal dans la vésicule biliaire ou de l\u2019érosion causée par un néoplasme, mais elles sont presque toujours une complication de la cholécystite calculeuse.La réaction inflammatoire de la paroi vésiculaire provoque son accollement à une portion du tube digestif.La pression exercée par les calculs s\u2019ajoute à l\u2019inflammation pour établir progressivement la formation d\u2019une fistule.La communication vésiculo- duodénale est la plus fréquente.Les fistules cholécysto-gastriques, cholécysto-entériques ou cholécysto-coloniques sont rares, de même que les communications cholédoco-duodénales.Lorsqu\u2019un calcul a pénétré dans l\u2019intestin, 1l peut être évacué spontanément par le rectum.Certains auteurs prétendent que 50 pour cent des calculs subissent ce sort.Ceux qui produisent une obturation sont (9) 182 Lavar MÉDicaL Février 1957 ordinairement du volume d\u2019une noix ou davantage et s\u2019arrêtent le plus souvent à l\u2019iléon.Cependant le siège de l\u2019obstruction peut être le pylore, le duodénum, un segment quelconque du grêle, ou même le côlon, surtout au sigmoïde.L\u2019obstruction intestinale revêt presque toujours les caractères définis d\u2019une obstruction mécanique simple.Elle peut se compliquer d\u2019un volvulus, par le fait que l\u2019accumulation de gaz et de liquides au-dessus de l\u2019obstacle augmente le poids de ce segment qui est alors le siège d\u2019une torsion (9).On a aussi rencontré des perforations intestinales au-dessus de l\u2019obstacle, par distension extrême de la paroi.Parfois, le calcul lui-même provoque une nécrose par compression et une perforation.L\u2019iléus biliaire peut survenir de façon 1térative chez un même patient, soit qu\u2019un second calcul présent dans la vésicule s\u2019engage par la suite dans le trajet fistuleux, soit que d\u2019autres calculs déjà engagés dans l\u2019intestin proximal soient passés inaperçus au moment de l\u2019intervention, pour migrer plus tard et causer un nouvel épisode obstructif (5).Le chirurgien doit se méfier d\u2019une pareille éventualité et toujours explorer l\u2019intestin grêle dans son entier au cours de la laparotomie.Les perturbations physiopathologiques de l\u2019iléus biliaire sont sévères et sont en partie responsables de la gravité de la maladie et de son pronostic défavorable.Clavel et Garde, de Lyon (3), soutiennent que l\u2019iléus biliaire représente une des formes les plus accentuées du déséquilibre humoral.Ils recommandent une préparation rapide mais soignée et scrupuleuse du malade à l\u2019intervention.Ils insistent sur l\u2019aspiration gastrique continue, les antibiotiques, le ravitaillement en électrolytes, en glucose et en vitamines, sans oublier la masse liquidienne qui doit être rétablie par les solutés, le plasma et, surtout, le sang, qui contient, disent- Ils, « tout ce que nous savons et tout ce que nous ne savons pas ».La symptomatologie de l\u2019iléus biliaire est ordinairement plus confuse que celle des obstructions intestinales de toute autre origine.Les cas où l\u2019obstruction survient peu après des épisodes sévères de coliques hépatiques sont très suggestifs et le diagnostic est alors facilement orienté.Mais une histoire aussi classique se rencontre rarement. Février 1957 L.aAvaL MEDICAL 183 La revue de la littérature a permis à Bockus (1) de déclarer que dans moins de 30 pour cent des cas on a pu reconnaître, avant l\u2019intervention, un calcul biliaire comme la cause d\u2019une obstruction intestinale.Les nausées, les vomissements et les douleurs abdominales sous forme de crampes présentent souvent une allure intermittente, les poussées d\u2019exacerbations alternant avec des périodes de rémissions.Cette irrégularité des symptômes est conséquence de l\u2019intermittence même de l\u2019obstruction, alors que le calcul chemine lentement dans la lumière intestinale, donnant une obstruction partielle ou temporaire jusqu\u2019au moment où il provoque un iléus total et définitif.L\u2019examen de l\u2019abdomen révèle du ballonnement, de l\u2019hyperpéristaltisme et une douleur à la fosse iliaque droite ou au flanc droit, et souvent aussi à l\u2019hypocondre droit, à cause de la pathologie vésiculaire.L\u2019investigation radiologique préopératoire donne souvent la clef du diagnostic.La radiographie simple de l\u2019abdomen, en plus de démontrer les signes radiologiques caractéristiques de l\u2019obstruction intestinale, peut laisser voir l\u2019ombre opaque causée par un calcul biliaire dans l\u2019intestin.Une telle évidence radiologique s\u2019obtient dans environ 30 pour cent des cas.La radiographie simple peut aussi faire voir une fistule bilio-digestive par la présence d\u2019air dans les votes bi'iaires, ce qui constitue une image d\u2019une importance capitale pour le diagnostic.Si la patiente a reçu du baryum, celui-ci peut opacifier les voies biliaires, et localiser un trajet fistuleux.Cette image se voit très rarement parce qu\u2019on ne fait pas prendre du baryum à un malade en obstruction intestinale.Quoi qu\u2019il en soit, le diagnostic est difficile.II faut penser à l\u2019iléus biliaire en face d\u2019une patiente âgée qui présente une obstruction intestinale dont les signes sont confus et dont on ne peut préciser facilement la pathogénie.Le diagnostic différentiel est à faire surtout avec l\u2019obstruction mécanique du grêle par adhérences ou par invagination.Souvent la distinction ne se fait qu\u2019à la laparotomie.La guérison spontanée est possible mais exceptionnelle : le calcul est alors désenclavé et éliminé par l\u2019intestin.Morlock (6) et ses collaborateurs signalent une telle éventualité dans deux cas qu\u2019ils ont diagnostiqués et observés.Mais, 1l ne faut pas compter sur les exceptions, et 184 Lavar.MÉpicAL Février 1957 l\u2019on peut affirmer que l\u2019iléus biliaire commande un traitement chirurgical d\u2019urgence.Le malade doit être préparé rapidement à l\u2019intervention qui doit se faire dès que l\u2019état général le permet.La cause de l\u2019obstruction est facilement repérée.Ordinairement le calcul est à l\u2019IIéon.On doit cependant examiner tout le grêle, du duodénum au cæcum, car les calculs sont parfois multiples.Quand c\u2019est possible, on conseille de mobiliser le calcul et de pratiquer l\u2019entérotomie pour extraire le corps étranger un peu plus haut qu\u2019au point d\u2019incarcération.La cicatrisation est alors plus facile, les tissus n\u2019étant pas ischémiés par la compression localisée.Il n\u2019est pas question d\u2019intervenir à ce moment aux voies biliaires.La cholécystectomie et la fermeture de la fistule biliaire interne est une intervention élective qui doit être faite plus tard.Au point de vue pronostic, l\u2019iléus biliaire a mauvaise réputation et la plupart des auteurs rapportent une mortalité de 40 à 50 pour cent.Cependant, Routley et Mayo (7) affrrment que cette mortalité paraît exagérée pour une affection qu\u2019on doit considérer comme relativement bénigne, si le traitement est bien conduit.Ces auteurs ont traité neuf cas consécutifs entre 1935 et 1951 sans aucune mortalité.Wangensteen (9) prétend lui aussi que la mortalité ne devrait pas être aussi élevée.Les deux facteurs qui, d\u2019après lui, améliorent considérablement le pronostic sont le diagnostic précoce et le traitement qui doit comprendre une correction des perturbations métaboliques et une laparotomie d\u2019urgence au cours de laquelle on pratique une entérotomie.BIBLIOGRAPHIE 1.Bockus, H.L., Gastro-enterology, vol.2, W.B.Saunders, Phila- delphie, 1944.2.BOLLINGER, J.A., et Fowrer, E.F., Results of treatment of acute small bowel obstruction, A.M.A.Arch.Surg., 66 : 888-904 (juin) 1953.3.Craver, C.H,, et GarDE, J., Évolution de la thérapeutique de l\u2019iléus biliaire.La maladie humorale de l\u2019iléus biliaire, Lyon chirurgical, 49 : 734-738, (août-sept.) 1954. Février 1957 LavaL MEgEbicaL 185 4.Hanp, B.H., et Girmore, W.E., Gallstone ileus, Am.J.Surg., 59 : 72-78, (jan.) 1943.5.MircH, E., Menpez, F.L., et MurpHy, H., Recurrent gallstone small bowel obstruction, A.M.A.Arch.Surg., 64 : 847-850, (juin) 1952.6.Morcock, C.G., SHockEeT, E., et Reming, W.H., Intestinal obstruction due to gallstones, Gastro-Enterology, 30 : 462-474, (mars) 1956.7.RourLey, E.F., et Mayo, C.W., Gallstone obstruction of the small intestine, Postgraduate Med., 12 : 503-508, (déc.) 1952.8.SMrTH, G.A, Perry, J.F., et YonEHIRK, E.G., Mechanical intestinal obstruction, Surg., Gyn.& Obst., 100 : 651-660, (juin) 1955.9.WANGENSTEEN, O.H., Intestinal obstruction, 2° éd, C.E.Thomas 1948.Discussion Le docteur J.-L.Petitclerc a gardé un mauvais souvenir des cas d\u2019iléus biliaire qu\u2019il à vus et qui sont tous morts, probalement d\u2019infection aiguë, sauf une vieille demoiselle qui, chez elle à la campagne, a éliminé spontanément dans ses selles un calcul de 2,5 centimètres de diamètre.L\u2019usage des antibiotiques a amélioré le pronostic.Le docteur Émile Simard dit que les malades qu\u2019il a sauvés ont reçu de la pénicilline avec de l\u2019acromycine ou de la terramycine. PURPURA Considérations sur l\u2019étiologie, le diagnostic et le traitement ! par Marcel GUAY assistant universitaire dans le Service de médecine de l\u2019Hôtel-Dieu Nous avons passé en revue les dossiers des cas de purpura hospitalisés à l\u2019'Hôtel-Dieu durant les dix dernières années.Il est certain que, dans bon nombre d\u2019autres cas, un purpura est survenu, comme complication ou comme symptôme, sans être mentionné sur la feuille d\u2019admission.Ces cas, évidemment, ont échappé à notre investigation.Dans les cas étudiés 1ci, le purpura constituait toute la maladie ou, tout au moins, il était la manifestation principale de la maladie à un certain stage de son évolution.Nous présenterons une classification étiologique de ces cas de purpura et quelques-uns de ces cas nous permettront de mettre en évidence les difficultés du diagnostic et les erreurs possibles.Nous avons tenté d\u2019évaluer les résultats du traitement chirurgical et du traitement médical dans l\u2019entité la plus intéressante et la mieux définie de ce groupe, le purpura thrombocytopénique primitif.Les purpuras se divisent en thrombocytopéniques et non-thrombo- cytopéniques, ceci constituant une ligne de séparation commode et 1.Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 28 septembre 1956. Février 1957 Lavar MÉDICAL 187 facile d\u2019appréciation.Il est convenu, bien qu\u2019arbitrairement, de parler de purpura thrombocytopénique quand le nombre des plaquettes sanguines s\u2019abaisse au-dessous de 60 000 par mm°, une hypoplaquettose de moindre degré ne semblant pas susceptible de se compliquer de manifestations hémorragiques.Les purpuras thrombocytopéniques sont subdivisés en primitifs et secondaires.La symptomatologie et les examens de laboratoire ne permettent pas d\u2019établir cette différence, le myélogramme aussi bien que les autres examens pouvant être identiques dans les deux variétés de purpura.Le clinicien, pour établir cette différence, doit scruter les antécédents de son malade, analyser les circonstances d\u2019apparition du purpura et, en cas de doute, observer l\u2019évolution de la maladie.La variété secondaire survient à l\u2019occasion ou à la suite d\u2019une infection, de l\u2019ingestion de médicaments ou d\u2019autres substances toxiques ou comme complication de certaines maladies du sang.Des épisodes de purpura, dans le passé, favorisent le diagnostic de purpura thrombocytopénique primitif, cette variété ayant une forte tendance à récidiver.x Nos cas de purpura se partagent à peu près également entre la variété thrombocytopénique et non-thrombocytopénique : 26 appartiennent au premier groupe et 24 au deuxième.Des 26 cas de purpura thrombocytopénique, 18 furent étiquetés primitifs et huit, secondaires.La splénectomie est généralement considérée comme le traitement de choix dans le purpura thrombocytopénique primitif.Cette intervention fut pratiquée chez huit malades de cette série.Les résultats obtenus furent très satisfaisants dans quatre cas.Durant les heures qui suivirent l\u2019intervention, le nombre des thrombocytes s\u2019accrut rapidement et, quelques jours après la splénectomie, dépassa ce que l\u2019on considère un chiffre moyen normal.Il est à noter que, chez deux de ces malades, le chirurgien enleva des rates surnuméraires.Nous avons reçu des nouvelles de ces quatre malades récemment ; leur état de santé demeure satisfaisant et le nombre des plaquettes normal.Le résultat immédiat fut satisfaisant aussi chez une femme de vingt-deux ans ; malheureusement, la malade mourut d\u2019une embolie pulmonaire douze jours après la splénectomie. 188 Lavar MEbicaL Février 1957 En 1947, un homme de vingt-huit ans subit une splénectomie pour un purpura thrombocytopénique idiopathique.Durant les mois qui précédèrent l\u2019intervention, les thrombocytes étaient absents ou rares sur les frottis et les manifestations hémorragiques fréquentes.Depuis la splénectomie, le nombre des plaquettes varie entre 10 000 et 40 000 par mm* et le malade présente occasionnellement des manifestations hémorragiques.Dans ce cas, 1l y eut amélioration mais non pas guérison du purpura thrombocytopénique.Une femme de vingt-six ans présente du purpura de façon occasionnelle depuis deux ans.Hospitalisée en 1953, le myélogramme met en évidence plusieurs anomalies : des mégakaryocytes non-thrombocyto- gènes, aussi des formes vacuolées et non-granuleuses.Cependant, l\u2019hypoplaquettose dans le sang périphérique est modérée, le plus bas décompte étant de 98 240.L\u2019examen histologique confirme le diagnostic clinique d\u2019hypersplénisme comme dans tous les cas précédents d\u2019ailleurs.Depuis l\u2019intervention chirurgicale, l\u2019état de santé de la malade laisse beaucoup à désirer et un diagnostic de sarcoïdose pulmonaire a été porté.Tout récemment, des hématémèses abondantes ont mis la vie de cette malade en danger.Cet échec de la splénectomie correspond peut-être à une erreur de diagnostic comme dans le cas qui suit.Une malade de 8 ans consulte, en mai 1949, pour des ecchymoses, du melæna et des épistaxis.Les premières manifestations de sa maladie sont apparues un an auparavant.À l\u2019admission, l\u2019état de la malade est inquiétant et la formule sanguine met en évidence une anémie à 670 000 globules rouges, une leucocytose à 4 200 et une hypoplaquettose à 12060.Huit jours après l\u2019admission le nombre de leucocytes s\u2019abaisse à 2 400 par mm3.Le rapport du myélogramme indique une moelle hyperplasique, avec quelques mégakaryocytes petits et mononucléés.À la suite de la splénectomie, le nombre des plaquettes demeure stationnaire.Au cours des mois qui suivent, la madade continue de présenter des manifestations hémorragiques ; elle est admise de nouveau à l\u2019hôpital en décembre 1951.La formule sanguine se lit comme suit : globules rouges : 1 000 000 ; globules blancs : 6 050, dont 61 pour cent de lymphocytes ; thrombocytes : 6 000.Le myélogramme montre une infiltration lymphocytaire et l\u2019absence d\u2019éléments mégakaryocytaires. Février 1957 Lava\u2026 MéÉpicaL 189 L\u2019anémie, l\u2019hypogranulocytose, la thrombocytopénie persistent jusqu\u2019à la mort de la malade qui survient en août 1952.Dans ce cas, l\u2019évolution de la maladie a démontré que le diagnostic initial de purpura thrombo- cytopénique était erroné.En rétrospective, l\u2019anémie sévère et la leucopénie notées lors de la première admission rendaient le diagnostic de purpura thrombocytopénique douteux.En effet, au cours du purpura thrombocytopénique l\u2019anémie est généralement modérée et proportionnelle aux hémorragies et la formule blanche n\u2019est pas modifiée de façon appréciable.Dix cas de purpura thrombocytopénique idiopathique furent traités médicalement au cours des dix dernières années.Le traitement des exacerbations est devenu plus satisfaisant depuis l\u2019introduction de la cortisone et de l'ACTH.Ces substances permettent assez souvent de raccourcir rapidement le temps de saignement et de diminuer la fragilité capillaire.II est généralement admis, cependant, que ces effets bienfaisants sont transitoires, et que l\u2019ACTH et la cortisone ne possèdent pas de valeur curative.Dans quelques-uns de ces cas, la préférence fut donnée au traitement médical en raison de la coexistence d\u2019une autre maladie.Dans plusieurs autres, le clinicien a préféré observer l\u2019évolution de la maladie plutôt que de conseiller la splénectomie sans délai.D\u2019après notre enquête, cette attitude fut assez heureuse : huit de ces dix malades ont répondu à notre demande de renseignements, et tous se portent bien.Il est vraisemblable que le purpura fut secondaire dans quelques-uns de ces cas.Il n\u2019est pas toujours facile, en effet, d\u2019éliminer une infection ou une substance toxique comme agent causal possible dans un cas donné.Sept cas furent étiquetés purpura thrombocytopénique secondaire.Un sommifère fut incriminé dans un cas.Dans un autre cas, on suspecta des vapeurs chimiques ; mais cette malade fut opérée ultérieurement dans un autre hôpital.La splénectomie fut effectuée avec un bon résultat ; 1l s\u2019agissait vraisemblablement d\u2019un purpura thrombocytopéni- que primitif.Le purpura survint a la suite d\u2019un infection dans trois cas.L\u2019infection contrôlée, le nombre des plaquettes retourna rapidement à la normale.Un purpura thrombocytopénique apparut brutalement dans les quinze jours qui suivirent la rœntgenthérapie chez un 190 LLaAvaL MEpicaL Février 1957 malade qui souffrait d\u2019une leucémie lymphoïde chronique.Le malade mourut douze Jours après l\u2019apparition du purpura.Une malade de vingt et un ans, hospitalisée pour des hémorragies multiples présente un purpura thrombocytopénique secondaire à une aplasie médullaire démontrée par le myélogramme.La classification des purpuras non-thrombocytopéniques pose un problème plus ardu.Ces purpuras, fréquents, surviennent assez souvent comme complication, au cours de maladies très différentes par leur étiologie.Leur mécanisme de production demeure imprécis et les progrès récents de l\u2019hématologie ont peu ajouté à ce chapitre.Ces purpuras résultent d\u2019une fragilité capillaire anormale ; cependant, les facteurs qui conditionnent la résistance normale des capillaires sont assez mal connus.Voici comment se répartissent nos vingt-quatre cas de purpuras non- thrombocytopéniques.Six cas furent étiquetés purpuras d\u2019origine allergique.Dans un de ces cas, un enfant de huit ans, le diagnostic possible d\u2019appendicite aiguë fut posé en raison de douleurs abdominales qui apparurent dix jours après le début du purpura.Le diagnostic histologique, dans ce cas indique un léger état catarrhal de la muqueuse.Dans un autre de ces cas, un enfant de huit ans subit une appendicectomie pour un syndrome douloureux abdominal ; huit jours aprés l\u2019intervention, un purpura devient évident.Le diagnostic histologique révèle un état catarrhal discret de la muqueuse.Deux cas furent étiquetés purpuras toxiques, deux purpuras post-infectieux.Quatre purpuras non-thrombocytopénique survinrent au cours de l\u2019évolution de chacune des affections suivantes : urémie, anémie aplastique, insuffrsance cardiaque, arthrite rhumatoïde.Le diagnostic de maladie de Willebrand fut posé avec hésitation dans un cas, et dans neuf cas de purpuras non- thrombocytopéniques la cause resta Inconnue. PNEUMONIE STAPHYLOCOCCIQUE CHEZ L\u2019ADULTE * par Adélard TÉTREAULT chef de Service de médecine de Hôpital Saint-Joseph, Trois-Rivières.La pneumonie staphylococcique chez l\u2019adulte n\u2019est pas une infection primaire et la présence de ce microbe dans le poumon aggrave toujours le pronostic.La pneumonie staphyloccoccique de l\u2019adulte est secondaire à une infection purulente de la peau, à une septicémie staphylococcique chronique, à une ostéomyélite aiguë, à une infection du post partum, à une maladie fibrokystique du pancréas, à une diarrhée profuse.Occasionnellement, elle revêt une forme lobaire ; le plus souvent, elle présente la forme d\u2019une pneumonie confluente.Elle se manifeste au début par un point de côté thoracique, de la toux, de la fièvre (102° à 104°), de la faiblesse, des douleurs musculaires, de la prostration générale, de la tachycardie et, au stade avancé, des expectorations purulentes.Les signes objectifs sont une infiltration lobaire avec des râles crépitants, quelquefois un souffle tubaire au début et de la matité à la percussion.* Travail présenté à la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Québec, le 12 octobre 1956. 192 Lava.MÉDicaL Février 1957 Radiologiquement, on observe une hépatisation lobaire avec un foyer d\u2019abcès un peu généralisé selon le stade d\u2019évolution.Les épreuves de laboratoire indiquent une sédimentation sanguine élevée, une leucocytose de 15 000 à 40 000 ; l\u2019hémoculture est négative dans 99 pour cent des cas.L\u2019analyse des crachats confirme la présence abondante et prépondérante du staphylocoque.L\u2019évolution se fait vers l\u2019abcès pulmonaire si le diagnostic est méconnu ou si le traitement antibiotique n\u2019est pas assez intense ; la lobectomie devient alors nécessaire.Le traitement par les antibiotiques s\u2019impose.Il faut frapper fort et vite, suffisamment longtemps avec les antibiotiques adoptés.On utilise la pénicilline à la dose de un à quatre millions d\u2019unités par jour ; la streptomycine est utilement adjointe.Selon les résultats de l\u2019anti- biogramme, on est conduit à continuer ce traitement ou à changer d\u2019antibiotiques.On peut y adjoindre des sulfamidés par voie orale ou parentérale.La surveillance se fonde sur la température, la leucocytose, les signes radiologiques et la courbe des crachats.Les résultats sont brillants dans la presque totalité des cas si la thérapeutique est bien conduite.I! faut continuer le traitement avec des doses décroissantes pendant 15 jours après la disparition de l\u2019hyperthermie.OBSERVATIONS Première observation : Monsieur A.L., 58 ans, dossier 95357, Hôpital Saint-Joseph, Trois- Rivières, est admis le 28 Juin et congédié Ie 13 juillet 1956.Ce malade est hospitalisé avec un diagnostic d\u2019appendicite aiguë probable.Dans ses antécédents personnels on relève, depuis des années, une bronchite asthmatique ; 1l fut hospitalisé à quatre reprises pour des crises d\u2019asthme.Il y a un an, il fit un séjour à l\u2019Hôpital pour des troubles prostatiques.La maladie actuelle a débuté deux jours avant l\u2019admission du patient par des douleurs abdominales vagues irradiant de la région vésiculaire à l\u2019appendice.La veille de son admission, 1! a éprouvé, le matin au réveil, une forte douleur à la fosse illiaque droite.Cette douleur s\u2019est intensi- Février 1957 LavAaL MÉDICAL 193 fiée durant la journée, irradiant de la vésicule à l\u2019appendice.Le patient éprouve des nausées sans vomissement, ne fait pas de diarrhée et passe une selle apparemment normale le jour.Son médecin appelé l\u2019après- midi, le fait hospitaliser avec un diagnostic provisoire d\u2019appendicite aiguë.À l\u2019admission, la température est à 104°, Ie pouls à 128, la pression artérielle de 120/80 ; le patient est dyspnéique et éprouve un point de côté à la région vésiculaire.L\u2019examen abdominal montre un abdomen tendu, chez un obèse, et une défense musculaire surtout à la région vésiculaire.Une leucocytose d\u2019urgence indique 31 050 globules blancs.L\u2019auscultation pulmonaire révèle des râles sibilants aux deux poumons ce qui concorde avec son état bronchique.Le rythme cardiaque est régulier et rapide sans souffle.L\u2019interne et le chirurgien ont l\u2019impression qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une cholécystite aiguë.Le lendemain matin, la température se maintient à 104° ; le malade est très dyspnéique.Une formule sanguine faite le matin indique 94 pour cent d\u2019hémoglobine, 4 520 000 globules rouges et 99 800 globules blancs, avec une prédominance de polynucléaires.Appelé en consultation, nous constatons un teint subictérique avec de la cyanose des lèvres et de la dyspnée.Le malade se plaint d\u2019un point de côté à la base de l\u2019hémithorax droit.À la percussion, nous trouvons de la matité de la pointe de l\u2019omoplate à la base droite et entendons des râles crépitants à l\u2019auscultation.La défense musculaire est marquée à la région vésiculaire, sans qu\u2019il y ait de douleur à la palpation.Nous posons un diagnostic de pneumonie droite.Une radiographie demandée le même Jour, indique « une large zone d\u2019infiltration non homogène occupant la base droite.Au centre de cette zone, Il existe de petites zones plus claires qui nous laissent croire qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un abcès pulmonaire » (docteur J.-J.Garneau).Le 2 juillet, une radiographie « montre une bonne amélioration dans l\u2019apparence de l\u2019abcès pulmonaire à la base droite.Celui-ci a considérablement rétréci, mais il subsiste une petite cavité dans son centre » (docteur J.-J.Garneau).Une radiographie de contrôle, prise le 9 juillet, montre un nettoyage presque complet de la base droite.Enfin, une radiographie prise le 3 194 LavAL MÉDICAL Février 1957 août, soit 20 jours après le départ de l\u2019hôpital montre une tramite de la région moyenne droite; il n\u2019existe aucun indice d\u2019abcés pulmonaire (Clinique antituberculeuse de Trois-Rivières, docteur A.Pothier).L\u2019analyse des crachats (3 juillet) pour identification microbienne indique une prédominance de staphylocoques hémolytiques et de Staphylocoques viridans avec quelques pneumocoques.Un antibiogramme donne les informations suivantes : TaBLEAU | STAPHYLOCOQUES PNEUMOCOQUES Chloromycétine.+4+4+4+ Chloromycétine.++++ Érythromycine LL LL LL LL +++ Érythromycine LL LL ++ 4+ Bacytracine.\u2014 ++ Achromyeine.+++ Une dernière analyse des crachats, le 11 juillet, révèle une culture mixte de Streptococcus viridans, de pneumocoques et de staphylocoques non pyogenes.La température rectale qui était de 104° le 28 juin s\u2019abaisse a 100° (température buccale) quatre jours aprés le traitement et oscille entre 100° et 99° jusqu\u2019au quatre juillet alors qu\u2019elle redevient normale.Le traitement du patient, du 29 juin au 3 juillet, comportait, le matin, 500 cm3 de soluté glucosé à cinq pour cent et 500 mg de terra- mycine ; l\u2019après-midi, 500 cm3 de soluté glucosé a cinq pour cent et 500 mg de chloromycétine et, en plus, un sirop expectorant et de la coramine matin et soir.Du 4 au 12 juillet, il reçoit de la chloromycétine, 250 mg aux six heures, de l\u2019achromycine, 100 mg intramusculaire une fois par jour, du solucamphre et de la spartéine trois fois par jour, et, enfin, un sirop expectorant. Février 1957 Lavar MEbpicaL 195 Le malade quitte l\u2019hôpital le 13 juillet avec une prescription d\u2019achro- mycine (250 mg trois fois par jour durant six jours).Nous le suivons à notre clinique externe et la guérison est complète.Deuxième observation : Madame G.F., 61 ans, dossier 90630, est admise le 12 octobre, et congédiée le 20 décembre 1955.Cette malade est hospitalisée pour une lithiase rénale droite et de la pyélonéphrite.Dans ses antécédents personnels on relève dix accouchements à terme, deux avortements, mais on ne retrouve aucune maladie infectieuse antérieure.L'histoire clinique nous apprend que cette malade souffrait de troubles urinaires avec douleur lombaire depuis deux ans.Après les examens radiographiques et cystocopiques, le chirurgien décide une néphrotomie.A l\u2019intervention, «le rein droit, d\u2019apparence normale, contient un calcul de la grosseur du bout du pouce, irrégulier remplissant totalement un calice inférieur dans lequel il se moule.Le rein est suturé après l\u2019ablation du calcul et draîné par un tube intrarénal et une cigarette dans la loge » (docteur R.Dugré).L\u2019analyse du sang (azotémie, glycémie, réaction de Bordet-Wasser- man, hémoglobine, globules rouges, globules blancs) donnent avant l\u2019intervention des résultats dans les limites de la normalité.L\u2019analyse des urines indique la présence de cellules de pus.Du 18 octobre 1955, date de l\u2019opération, jusqu\u2019au 28 octobre, la température buccale est de 99°.Le 29 octobre, elle s\u2019élève à 103° et s\u2019y maintient, en plateau, pendant trois Jours ; les jours suivants elle est de 100° le matin et de 102° le soir.Nous sommes appelés en consultation le 31 octobre 1955 pour cette malade dyspnéique qui se plaint d\u2019un point de côté à l\u2019hémithorax gauche, fait un frisson plusieurs fois par jour et est dans un état de prostration.À l\u2019examen du thorax, nous retrouvons une matité de toute la base gauche avec des râles crépitants et un souffle tubaire.Le cœur bat à 118, la pression artérielle est de 115/80.La malade tousse et expectore des crachats purulents.Nous posons le diagnostic 196 Lavar MEbicaL Février 1957 de pneumonie de la base gauche.Des analyses de crachats en série pour identification microbienne et antibiogramme nous donnent les informations suivantes : Ziehl : absence de bacilles acido-alcoolo-résistant.Nombreuses colonies de staphylocoques pyogènes et quelques colonies de pneumo- coque.TABLEAU Il Antibiogramme STAPHYLOCOQUES PYOGÈNES | PNEUMOCOQUES Chloromycétine.++++ Chloromycétine.\u2026.++++ Erythromycine.+++ Erythromycine.++++ Bacitracine.+++ : Bacitracine.++++ Néomycine.+ Néomycine.++++ Il nous est impossible de faire une radiographie pulmonaire en ce moment à cause de l\u2019état de prostration de la malade.Les radiographies prises dans la suite et interprétées par le docteur J.-J.Garneau nous ont successivement révélé l\u2019évolution suivante : Le 16 novembre, la radiographie simple montre un processus pathologique intéressant les deux plages pulmonaires qui sont parsemées de cavernes avec niveaux liquides.La plage pulmonaire gauche est infiltrée, particulièrement à la base.Le 28 novembre, le calibre et le site des images hydro-aériques parsemées à travers le poumon ont changé considérablement.Il s\u2019est formé une énorme caverne au sommet gauche.L\u2019évolution actuelle semblerait indiquer des abcès multiples du poumon.Le 9 décembre, nous observons une importante amélioration de l\u2019état des plages pulmonaires.Les abcès sont diminués de volume et moins nombreux, particulièrement, dans le lobe supérieur gauche.Le 19 décembre, la plupart des abcès se sont vidés et ils sont beaucoup réduits de volume ; enfin, le 19 janvier 1956, toutes les cavités sont vides et leur coque est beaucoup plus mince que lors du dernier examen. Février 1957 Lavar MÉDICAL 197 Les examens du sang nous indiquaient, le 29 octobre, 80 pour cent d\u2019hémoglobine, 3 880 000 globules rouges et 24 900 globules blancs dont 96 pour cent de polynucléaires.Le 14 novembre, l\u2019hémoglobinométrie s\u2019abaisse à 66 pour cent, les globules rouges à 3 470 000, les globules blancs à 17 250, dont 89 pour cent de polynucléaires.Enfin, le 16 décembre, l\u2019hémoglobinométrie revient à 80 pour cent, les globules rouges à 4 000 000 et les globules blancs à 9 050, dont 60 pour cent de polynucléaires.L\u2019hématocrite est de 40 pour cent.Traitement.Du premier au dix novembre, alors que la température oscillait de 100° le matin, 4 102° le soir, la patiente reçoit du soluté glucosé à cinq pour cent avec 500 mg d\u2019achromycine et une ampoule de solu B le matin et l\u2019après-midi ; de la fortimycine n° 2, par voie intramusculaire, deux fois par jour ; de l\u2019oxygène par cathéter durant 6 heures, suivi de quelques heures d\u2019interruption, durant trois Jours ; un sirop expectorant et de la Coramine, 30 gouttes aux quatre heures.Du onze au seize novembre, la température oscillait de 99° le matin à 101° le soir.Devant le peu d\u2019amélioration, nous cessons le soluté glucosé et l\u2019achromycine pour les remplacer par 400 000 unités de pénicilline aux quatre heures.Du seize novembre au trois décembre, comme la température oscille encore de 99° le matin à 101° le soir, nous ajoutons à la pénicilline, de Ia chloromycétine (250 mg, per os, aux quatre heures) puisque l\u2019antibio- gramme montre une sensibilité plus marquée à cet antibiotique.Du trois au dix décembre, la température oscille de 98° le matin à 100° le soir.Nous cessons la pénicilline et donnons de l\u2019Ilocytin (250 mg, per os, quatre fois par jour) et de la chloromycétine (250 mg, per os, quatre fois par Jour).Du dix décembre au départ, la température est normale.Nous cessons l\u2019Ilocytin et continuons la chloromycétine à la dose de 250 mg trois fois par jour, per os.Au départ, le vingt décembre, nous conseillons de la chloromycétine (250 mg, matin midi et son, pendant 15 jours) et un repos d\u2019un mois.Nous avons pensé que ces observations étaient intéressantes par leur évolution.Nous pouvons apprécier l\u2019avantage de l\u2019identification (10) 198 Lavar MÉDicaL Février 1957 microbienne et de l\u2019antibiogramme dans les affections staphylococciques pulmonaires comme dans toutes les infections.Nous pouvons conclure que les abcès pulmonaires traités au début par de fortes doses d\u2019antibiotiques sont maintenant médicalement curables.BIBLIOGRAPHIE 1.ANDERSON, W.A., Pathology, p.681, 1953.2.HERBENNAL, R., et LARGAN, A., Monographie médicale et scientifique, n° 55, page 56, mai 1956.3.IsrAËL, R., Comment traiter l\u2019abcès du poumon, Flammarion, 1953.Discussion Le docteur Richard Lessard félicite le rapporteur des résultats thérapeutiques obtenus.A l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, ils n\u2019ont pas été aussi bons et plusieurs de ces malades sont morts, d\u2019endocardites aiguës, d\u2019abcès périnéphritiques, d\u2019abcès cérébraux ou de septicémie.Les contours réguliers de l\u2019image radiographique dans le deuxième cas permettent de se demander s\u2019il ne pourrait pas s\u2019agir d\u2019un kyste congénital imfecté secondairement à l\u2019occasion d\u2019une septicémie.Dans le premier cas il s\u2019agit manifestement d\u2019un abcès pulmonaire.Lorsque s\u2019ajoutent des manifestations multiples et, surtout, quand l\u2019endocarde est atteint, le pronostic est mauvais ; et pour empêcher ces complications 1l faut faire ce qui a été fait ici : un traitement précoce et intense.Le docteur Rosaire St-Pierre pense que ces kystes sont extrêmement rares et qu\u2019ils fournissent une Image radiographique assez nette.II voudrait connaître l\u2019opinion d\u2019un radiologiste là-dessus.Il reconnaît que l\u2019endocardite aiguë est souvent mortelle.Dans les cas actuels, on n\u2019en a pas observé de signes.Il traite actuellement un cas de syndrome de Chauffard avec clochers fébriles impressionnants et frissons spectaculaires.Les épreuves de laboratoires viennent de fournir la preuve d\u2019une septicémie à staphylocoques.aE] a Février 1957 LAavAaL\u2026 MÉDICAL 199 Le docteur Jean-Jacques Garneau dit qu\u2019en l\u2019absence d\u2019un cliché radiologique antérieur, il est impossible de dire s\u2019il s\u2019agit d\u2019un abcès ou d\u2019un kyste antérieur.Le docteur Tétreault reconnaît que la coque limitée à contour régulier doit faire penser au kyste congénital, mais il ne possède pas le moyen de confirmer ni d\u2019éliminer ce diagnostic.Le docteur Giroux fait observer que l\u2019avenir du patient diffère suivant qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un kyste ou d\u2019un abcès.Un kyste constituant un point d\u2019appel pour une réinfection peut indiquer une lobectomie. ANÉMIE ALIMENTAIRE ET LAIT DE CHÈVRE Présentation d\u2019un cas * par Roland THIBAUDEAU, F.A.A.P.chef du Service de pédiatrie et Marie ROUSSEAU assistante dans le Service de pédiatrie, Hôpital du Saint-Sacrement, Québec.Dans les anémies alimentaires du nourrisson le lait de chèvre est un facteur facilement 1gnoré.L'usage de moins en moins répandu de ce lait, et l\u2019addition précoce de substances solides et de vitamines à la diète du nourrisson, expliquent la rareté de l\u2019anémie au lait de chèvre.Peu de communications sur ce sujet ont pu être recueillies ; elles proviennent presque exclusivement de pays européens (Allemagne, France et Italie), (1, 2 et 3).Aux États-Unis et au Canada, cette affection est à peu près méconnue.SI ce lait a pu se montrer avantageux dans l\u2019allergie aux protéines du lait de vache, économique dans certaines régions éloignées où l\u2019élevage * Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 26 octobre 1956. Février 1957 Lava\u2026 MÉDrIcaL 201 de la chèvre coûte peu et bactériologiquement sûr au point de vue du bacille de Koch, 1l s\u2019est montré, par contre, dangereux en transmettant la fièvre de Malte et en causant l\u2019anémie mégaloblastique.En outre, les propriétés nutritives et digestives qu\u2019on lui a longtemps attribuées, sont aujourd\u2019hui contestées par la majorité des diététitiens et pédiatres.Malgré ces faits, l\u2019alimentation au lait de chèvre persiste comme le démontre l\u2019observation qui fait l\u2019objet de ce travail.Fernande B., 5 mois, d\u2019un comté rural environnant, est admise, le 9 janvier 1956, dans le Service de pédiatrie de l\u2019Hôprtal du Saint-Sacre- ment pour une pâleur marquée, de l\u2019anorexie, de la dyspepsie gastro- intestinale et une température à 104°F.Née de parents en bonne santé, à la suite d\u2019un accouchement normal, avec un poids de sept livres et huit onces, elle se comporte convenablement jusqu\u2019à l\u2019âge de 2 mois alors qu\u2019elle commence à faire de la dyspepsie gastro-intestinale sans atteinte pondérale marquée.La pâleur de l\u2019enfant à ce moment impressionne les parents qui consultent un médecin.L'alimentation depuis la naissance consiste exclusivement en lait de chèvre, eau bouillie et sucre.Elle ne reçoit aucune vitamine.À 2 mois, on ajoute des céréales en quantité minime au régime et cela jusqu\u2019à l\u2019admission à l\u2019hôpital.À son arrivée, l\u2019enfant pèse neuf livres et dix onces ; elle n\u2019est pas déshydratée mais est d\u2019une pâleur extrême.À l\u2019examen physique, on décèle une légère splénomégalie, sans hépatomégalie ni adénopathie.Le rhino-pharynx montre une rougeur diffuse.II n\u2019existe, par ailleurs, aucune autre anomalie.Une première formule sanguine, le 9 janvier 1956, ne laisse aucun doute quant au diagnostic d\u2019une anémie de type pernicieux (tableau I).Le myélogramme pratiqué quelques heures plus tard, fournit un diagnostic précis (tableau II).Il s\u2019agit, selon le docteur J.-M.Delâge, hématologiste de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement, d\u2019une « hyperplasie normo- mégaloblastique vraisemblablement liée à l\u2019alimentation exclusive au lait de chèvre ».À ce moment, la sédimentation est de 52 mm après une heure, et la réticulocytose de 8 pour cent.A la suite de trois petites transfusions de 50 cm3, de l\u2019administration d\u2019acide folique à raison de 2,5 mg par jour et d\u2019une préparation polyvitaminée, de la correction du régime et du traitement de l\u2019infection, nous voyons, comme le tableau I TaBLEAU | Formules sanguines 9 JANVIER 14 JANVIER 20 JANVIER 11 FÉVRIER Globules rouges.1 400 000 4 420 000 4 000 000 4 100 000 Globules blanes.4 720 7 900 7 250 10 400 Hémoglobine.57g (39%) 11,7g (81%) 10,7g (71%) 10,3g (84%) Valeur globulaire.1,3 0,9 0,9 1,0 Basophiles.1% 0 0 1% Eosinophiles.0 1% 2% 4% Juv.neutrophiles.0 7% 0 0 Stabs (poly.1 noyau).19% 2% 2% 1% Poly.neutrophiles.10% 2% 60% 26% Lymphocytes.88% 79% 349, 63% Monocytes.17% 99.29, 59, Plaquettes sanguines.29 000 38 000 285 000 325 000 Anisocytose ; poïky- Myélocyte : 3% ; ani- Lympho.plasmocytoi- locytose.Normoblas- socytose.Polychroma- de : 1% Sphérocytes.te polych.1% (à chromatine très fine.).tophilie.Normoblaste ortho.: 29%.Normo- blaste polych.6% Nombreux macrocytes.Anisocytose ; poly- chromatophilie.cOC TVOIAIA TVAV] L46{ 19HA9 1 Février 1957 LavaL MEDICAL 203 le démontre, la formule sanguine se transformer admirablement et les cellules normales disparaître graduellement en même temps que la sédimentation redevenir normale et la réticulocytose s\u2019élever légèrement.Le 29 janvier, après 20 jours de traitement, l\u2019enfant quitte l\u2019hôpital apparement guérie avec un gain pondéral d\u2019une livre.Une formule sanguine faite le 11 février (tableau I), soit 12 jours après le départ de l\u2019hôpital, permet de croire que la guérison est définitive.TABLEAU II Myélogramme (9 janvier 1956) Os ponctionné : tibia ; dureté de l\u2019os : normale.Cellules réticulaires.Histiocytes.Plamoeytes.Lymphocytes.Myélocytes neutrophiles.Myélocytes éosinophiles.Myélocytes basophiles.Métamyélocytes neutrophiles.Mémamyélocytes basophiles.Polynucléaires neutrophiles.Polynucléaires éosinophiles.Mégacaryocytes : présents, rares.Normoblastes basophiles.Normoblastes polychromatophiles.Normoblastes orthochromatiques.Normoblastes en mitose.Macro-normo-basophiles.Macro-normo-polychromatophiles.Macro-normo-orthochromatiques.Promégaloblastes.Mégaloblastes basophiles.Mégaloblastes polychromatophiles.\u2026.0,2% 1,2% 0,2% 34,4% 2,4% 0,2% 1,0% 21,8% 2,0% 6,2% 1,4% REMARQUES : Métamyélocytes géants.Prélèvement de faible densité.Présence d\u2019ostéoclastes et d\u2019ostéoblastes. 204 LavaL MEpicaL Février 1957 C\u2019est en 1922 que l\u2019anémie au lait de chèvre fut décrite pour la première fois.Depuis, 11 semble que ce sujet n\u2019ait pas été tellement étudié si l\u2019on en juge par le petit nombre de communications que nous avons pu retracer.Quelques auteurs (4) ont cependant tenté d\u2019en expliquer le mécanisme qui s\u2019identifierait à celui déjà décrit par Zuelzer et Ogden (5 et 6) dans leur anémie mégaloblastique de l\u2019enfance.Il s\u2019agirait d\u2019une déficience alimentaire intéressant l\u2019acide volique, la vitamine C et l'acide folinique (facteur citrovorum), facteur indispensable à la maturation des globules rouges.Une déficience ou d\u2019acide folique ou de vitamine C peut empêcher la formation d\u2019acide folinique.S'il y a abondance de vitamine C, très peu d\u2019acide folique est requis, mais si elle manque, une grande quantité d\u2019acide folique est nécessaire pour prévenir ou guérir l\u2019anémie.L'administration d\u2019acide folinique en petite quantité comble l\u2019une et l\u2019autré de ces déficiences.I! est probable, toujours d\u2019après eux, que la déficience en vitamine B12 puisse également Jouer un rôle dans le mécanisme de cette maladie.Il est entendu qu\u2019à l\u2019instar des autres anémies alimentaires, l\u2019affection se développe davantage à la faveur de certains facteurs adjuvants tels que les infections prolongées, les troubles digestifs rebelles et, enfin, la modification de la flore intestinale à la suite d\u2019emploi prolongé d\u2019antibiotiques.Le tableau clinique est celui de toute anémie sévére se développant lentement : péleur, irritabilité, anorexie, fièvre accompagnant souvent une infection des voies respiratoires supérieures et une dyspepsie gastro- intestinale tenace.Dans les cas sévéres, on peut noter des manifestations hémorragiques.L\u2019état général de l\u2019enfant est toujours touché.Un subictére et méme un ictére peuvent être observés.Certains auteurs mentionnent une hypertrophie cardiaque avec des souflles, une hépatomégalie et une splénomégalie.L'image sanguine est celle d\u2019une anémie macrocytaire avec aniso- cytose, poikylocytose et polychromacytophilie.Les érythroblastes, pronormoblastes, normoblastes et parfois macronormoblastes sont à rechercher dans le sang.Dans la moelle osseuse, on trouve, en plus, des mégaloblastes qui signent le diagnostic de l\u2019affection.La thrombo- cytopénie fait souvent partie du tableau.Le taux ces réticulocytes est Février 1957 Lavar MÉDicaL 205 habituellement bas mais s\u2019élève rapidement dès qu\u2019un traitement approprié est appliqué.Le diagnostic de la maladie se fait par l\u2019anamnèse (alimentation exclusive au lait de chèvre), l\u2019examen physique du malade enfin, et surtout, par l\u2019étude de la formule sanguine et de la moelle osseuse.Le pronostic est habituellement bon si le diagnostic est fait précocement et le traitement appliqué à temps.Il s\u2019agit d\u2019avoir en mémoire la possibilité d\u2019une anémie mégaloblastique chez un enfant nourri au lait de chèvre.Le traitement découle de ce que nous avons énoncé antérieurement.Il se résume ainsi : correction du régime, administration d\u2019acide folique, de vitamines et, plus particulièrement, de vitamine C, de transfusions sanguines et, enfin, application d\u2019une médication anti-infectieuse s\u2019il y a lieu.REMERCIEMENTS Les auteurs remercient le docteur J.-M.Delage pour ses précieux conseils en hématologie.RÉSUMÉ Nous avons récemment eu l\u2019opportunité d'observer un cas d\u2019anémie au lait de chèvre.En raison de la rareté de l\u2019affection, nous croyons utile de le rapporter.Il s\u2019agit d\u2019un bébé de 5 mois, nourri exclusivement au lait de chèvre qui fit une anémie sévère de type mégaloblastique.Le diagnostic fut fait grâce à la formule sanguine et surtout au myélo- gramme qui mit en évidence les caractéristiques de l'affection.Le traitement suivant eut raison, en 20 jours, de cette anémie : correction du régime, administration d\u2019acide folique, de vitamines et de sang.A cette occasion, nous faisons une révision de cette anémie alimentaire.SUMMARY Recently the writers have had the opportunity to observe a case of goat\u2019s milk anemia.Because this affection is rare, they present their observation.A 5-month old baby fed exclusively with goat\u2019s milk 206 LavaL MEbicaL Février 1956 developped gradually megaloblastic-type anæmia.The diagnosis was made by blood test and myelogram which signed the disease.The treatment (correction of the diet, administration of folic acid, vitamins and blood transfusion) was successful in 20 days.BIBLIOGRAPHIE I.BeTkE, K., et CANTERT, L., Etiology and treatment of goat\u2019s milk anemia, Deutsche mod.Wchnschr., 76 : 1341, (26 oct.) 1951.2.CHapTAL, J., CazaL, P., Brune, D., et JEAN R., Les anémies alimentaires du nourrisson.Anémie due au lait de chèvre, Arch.franc.pédiat., 7 : 680, 1950.3.Hour, Pædiatrics, 12\u20ac éd., pp.180 et 637.4.TANGHERONI, W., et PErcoTTo, G., Two different syndromes of anæmia in twins fed with goat\u2019s milk, Rw.clin.pediat., 45 : 540, (sept.) 1947.5.ZUELzER, W.W., et Ocpen, F.N., Folic acid therapy in macrocytic anæmias of infancy, Proc.Soc.Exper.Biol.& Med., 61 : 1946 ; Am.J.Dis.Child, 71 : 211, 1946 ; J.Lab.er Clin.Med., 32 : 1217, 1947.6.ZUELZER, W.W., et Open, F.N., Nutritional anæmia, The Robert Gould Research Foundation, Cincinnati, Ohio, p.79, 1948.7.ZLUELZER, W.W., et Ocpen, F.N., Megaloblastic anæmia in infancy : a common syndrom responding specifically to folic acid therapy, Am.J.Dis.Child, 71 : 211, 1946.Discussion Le docteur Donat Lapointe, considérant l\u2019importance de l\u2019anémie survenue en un temps aussi court, se demande s\u2019il n\u2019a pas existé en plus des troubles digestifs importants et des infections prolongées, à l\u2019origine de l\u2019affection.Le docteur Thibaudeau répond qu\u2019il a fait mention d\u2019une dyspepsie importante.L\u2019enfant qui pesait 7,5 livres à la naissance, ne pesait que 9,5 livres à 5 mois.Le docteur Jean-Marie Delâge.ajoute que dans le cas actuel on n\u2019a pas découvert d\u2019infection prolongée. Février 1957 Lavar MÉDicAL 207 On discute encore à savoir si les troubles digestifs qui accompagnent la mégaloblastose sont Ia conséquence ou la cause de l\u2019anémie.Il est certain qu\u2019une déglobulisation progressive peut provoquer des troubles digestifs ou accentuer des troubles préexistants.Le docteur Delâge a vu dernièrement avec le docteur Antoine Larue un autre cas d\u2019anémie grave chez un enfant nourri au lait de chèvre.Les auteurs américains minimisent l\u2019importance de l\u2019alimentation au lait de chèvre dans la genèse de l\u2019anémie.Un Allemand a même prétendu avoir guéri une anémie de ce genre en augmentant la ration du lait de chèvre.; Le docteur de la Broquerie Fortier est frappé de la rapidité avec laquelle la récupération s\u2019est faite avec quelques transfusions.Il demande si un autre myélogramme a été fait après ce résultat.En France, avant 1922, l\u2019alimentation au lait de chèvre fut en vogue et on remarqua alors qu\u2019il suffrsait de supprimer le lait de chèvre pour obtenir une récupération rapide de la formule sanguine.C\u2019est de là qu\u2019est née la théorie de l\u2019origine toxique de cette maladie.Les matières grasses étant plus abondantes dans le lait de chèvre, leur métabolisme incomplet aboutirait à la formation d\u2019acide caprilique toxique qui provoquerait des modifications myéliques et sanguines qui se réparent vite quand le métabolite toxique est supprimé.Le docteur Thribodeau estime que, chez un enfant de cet âge, trois transfusions de 50 cm\u201c sont une dose suffisante pour remonter la formule sanguine au taux observé ici.L\u2019hypothèse de la toxicité des acides gras a été abandonnée pour s\u2019en remettre au mécanisme acide folique/ vitamine C/acide folinique qui semble plus vrai.Le docteur Delâge est d\u2019avis que la quantité de sang transfusé est suffisante pour expliquer l\u2019augmentation de six g d\u2019hémoglobine.L\u2019augmentation des globules rouges dépasse l\u2019apport transfusionnel, mais 1l faut se rappeler que chez l\u2019enfant les réactions sont rapides.Le docteur Maurice Giroux précise que les chèvres ne sont pas absolument réfractaires à la tuberculose.Comme pour les Juifs, cette immunité n\u2019est que relative, à condition que la dose inoculée ne soit pas trop forte. BULLETIN MEDICAL DE FRANCE L\u2019ACIDOSE DIABÉTIQUE Physiopathologie et traitement * par H.LESTRADET +} médecin assistant des Hôpitaux de Paris, chargé de recherches a I Institut national d\u2019bygiéne De nombreuses études n\u2019ont cessé de paraître sur le coma et l\u2019acido- cétose diabétique depuis l\u2019époque où Stadelmann attirait l\u2019attention des médecins et des physiologistes sur l\u2019intoxication acide.En fait, si l\u2019acidose joue un rôle très important et sans doute déterminant dans le déroulement des processus qui amènent au coma, les troubles hyperélectrolytiques, les perturbations hormonales dont certaines sont de connaissance toute récente, sont venus apporter des modifications assez considérables au schéma encore accepté 1l y a quelques années, pour qu\u2019une étude d\u2019ensemble de la physiopathologie et des * Reçu pour publication le 18 décembre 1956.t 9, place du Tertre, Paris (XVIIIe). Février 1957 Lava\u2026 MÉDpicAL 209 conséquences thérapeutiques qu\u2019on doit en tirer se trouve aujourd\u2019hui justifiée.I.PHYSIOPATHOLOGIE Trop souvent dans l\u2019étude de cette acidocétose diabétique, l\u2019attention a été fixée sur tel ou tel point particulier sans assez tenir compte du déroulement simultané de processus pouvant avoir sur l\u2019organisme des effets perturbateurs opposés.II en est quelquefois résulté à la confrontation de publications récentes, l\u2019impression de résultats contradictoires.Cette contradiction est en fait plus apparente que réelle et nous semble pouvoir être résolue de façon relativement aisée, si l\u2019on veut bien à chaque instant évolutif faire la synthèse des diverses perturbations.Il appartiendra alors au médecin en possession des données cliniques et biologiques du moment de reconnaître l\u2019étape atteinte dans l\u2019évolution de ce drame métabolique, de fixer les responsabilités des facteurs respectifs pour en tirer les conclusions thérapeutiques qui s\u2019imposent.Nous envisagerons successivement la responsabilité des quatre facteurs suivants : hyperglycémie, acidose, perturbations hormonales et causes déclenchantes, sans que cette dissociation nécessaire pour la clarté de l\u2019exposé doive Jamais faire perdre de vue leur étroite connexion.x ¥ x Mais au préalable 1l semble indispensable de bien définir ce dont on parle et de distinguer nettement : La cétose où les corps cétoniques sont en quantité notable mais où le pH est normal, quel que soit par ailleurs le chiffre de la réserve alcaline.L\u2019acidocétose caractérisée, comme son nom l'indique, par 1° une acidose c\u2019est-à-dire un pH abaissé ; et 2° une cétose, c\u2019est-à-dire une augmentation considérable des acides cétoniques dans le sang circulant.Cette acidocétose s'accompagne, soit d\u2019une conscience encore 1n- tacte, soit d\u2019une obnubilation, soit d\u2019une perte des fonctions de relation: c\u2019est le coma à proprement parler (1 et 4). 210 LavaL MÉDicaL Février 1957 A.HYPERGLYCEMIE L\u2019hyperglycémie est constante dans le coma diabétique vrai et souvent elle atteint des taux considérables, de huit à dix grammes par litre et même davantage.Cette hyperglycémie, bien entendu variable d\u2019un sujet à l\u2019autre, témoigne d\u2019une néoglycogénèse hépatique considérable et dépend donc avant tout de la capacité du foie à fabriquer du glucose.Lorsque pour une raison quelconque cette néoglycogénèse vient à être défaillante (hépatite intercurrente, nécrose hépatique, voire défaillance hépatique terminale d\u2019une longue phase de lutte contre l\u2019acido- cétose elle-même) on peut concevoir que la glycémie s\u2019effondre.De tels cas ont été rapportés (8).Il faut toutefois faire deux remarques à ce propos : 1° De telles observations sont tout à fait exceptionnelles et ne sauralent aller à l\u2019encontre de la notion bien acquise de l\u2019existence d\u2019une forte hyperglycémie lors de l\u2019acidocétone.Cette notion est d\u2019ailleurs si bien acceptée que le terme de « coma hyperglycémique » est parfois employé à tort pour définir le coma diabétique ; 2° La classification actuelle, à notre sens très criticable (1) des états de cétose diabétique, basée sur un chiffre contingent de réserve alcaline et ne tenant compte ni du degré de la cétose ni de celui de l\u2019acidose (pH abaissé) ni de l\u2019état de conscience du sujet, rend difficilement utilisables nombre d\u2019observations rangées sous la rubrique de « coma diabétique ».En général donc existe une importante hyperglycémie.Or, contrairement à ce que l\u2019on pense et écrit couramment, le glucose se comporte non pas comme un corps librement diffusible mais comme une substance essentiellement extracellulaire (30 et 43).Si le glucose injecté à un sujet non diabétique disparaît rapidement de la circulation, c\u2019est qu\u2019il est Immédiatement repris par le foie et il semble qu\u2019il ne pénètre dans la cellule que par un processus actif et non par simple diffusion, comme le fait l\u2019urée par exemple.Une fois passé dans la cellule, il est aussitôt métabolisé, car on n\u2019en retrouve pratique- Février 1957 Lavar MÉDicaL 211 ment plus trace dans la cellule du sujet sain, pas plus d\u2019ailleurs que dans celle du diabétique.Dès lors, la présence d\u2019un excès de glucose dans le plasma et le liquide extracellulaire entraîne une augmentation de la pression osmotique efficace qui, pour une glycémie de sept grammes, par exemple, soit six grammes de plus que la normale, représente une élévation de 33 milliosmoles (6 X 5,5).Cette augmentation de l\u2019osmolarité extracellulaire aura pour conséquence, au moins aussi longtemps que d\u2019autres facteurs de souffrance cellulaire n\u2019interviendront pas, de provoquer un appel d\u2019eau à partir des cellules.Il résulte donc, du seul fait de l\u2019hyperglycémie, une expansion de l\u2019espace extracellulaire aux dépens des liquides cellulaires, d\u2019où, sans même qu\u2019intervienne la perte urinaire, diminution du taux du chlore et du sodium plasmatiques, par simple dilution.Sur le plan clinique, il est légitime de rattacher au moins partrelle- ment la soif à ce processus de déshydratation cellulaire ainsi que l\u2019augmentation du volume circulant et même la céphalée, peut-être les crampes musculaires, l\u2019impression de gène précordiale, enfin certains troubles visuels liés sans doute à des modifications de la réfraction de l\u2019humeur aqueuse qu\u2019on observe en cas d\u2019hyperglycémie.Première phase : Si l\u2019on s\u2019arrêtait à ce stade, si la glycémie redevenait normale sous l\u2019influence d\u2019une injection d\u2019insuline, par exemple, l\u2019osmolarité extra- cellulaire diminuerait, l\u2019eau réintégrerait le compartiment amenant une rétraction de l\u2019espace extracellulaire avec élévation du chlore et du sodium plasmatique.Le retour au volume et aux concentrations ioniques habituels pourrait donc se faire sans apport particulier d\u2019eau ni d\u2019électrolytes.En fait, dans l\u2019hypothèse qui nous occupe, les pertur- \\ bations liées a cette hyperglycémie persistent en entrainant a leur tour toute une série de conséquences que nous allons envisager maintenant.Dans un deuxième temps, en effet, 1° L\u2019expansion de l\u2019espace extracellulaire et conjointement de la volémie, provoque l\u2019excitation des volo-récepteurs et, par là, indépendamment même de toute intervention corticosurrénale ou hypophysaire, 212 Lava.MÉDICAL Février 1957 une élimination accrue de chlore et de sodium en dépit de la concentration déjà basse de ces deux électrolytes dans le sang.Verney (50) a en effet montré que l\u2019injection intraveineuse à un animal ou un homme de substances non diffusibles produit une augmentation des espaces extra- cellulaires et de la volémie avec augmentation de l\u2019élimination de so- drum et que, inversement, toute diminution de la volémie provoque une réabsorption accrue du sodium par le tube rénal.Peters, Welt et Orloff, Ragan, Mulinos ont confirmé les travaux de Verney et montré que cette réabsorption du sodium se faisait en dehors de tout accroissement mesurable d\u2019action hormonale corticosurrénale, à condition toutefois que cette fonction soit normale.En fait, les travaux récents sur l\u2019aldostérone laissent penser que cette augmentation du volume circulant crée une hypo-aldostéronémie qui a pour effet de s\u2019opposer à la réabsorption tubulaire du sodium.Quoi qu\u2019il en soit, ce processus tend donc à corriger la dilatation de l\u2019espace extracellulaire, mais au prix d\u2019une importante déperdition de chlore et de sodium.2° Dans le même temps, et indépendamment du phénomène pré- cédent, interviennent deux tendances de sens opposé : a) Une tendance au maintien de l\u2019espace extracellulaire.En effet, l\u2019hypertonie plasmatique et sa conséquence intracellularre, la déshydratation, a pour effet d\u2019une part d\u2019entretenir une soif intense et d\u2019autre part de déclencher par action sur les osmorécepteurs thalamohypo- physaires une sécrétion d\u2019hormone antidiurétique qui tend à augmenter la réabsorption de l\u2019eau par la partie distale du tube rénal et par conséquent à diminuer autant que faire se peut, la diurèse ; b) Une tendance à la réduction de l\u2019espace extracellulaire liée à la diurèse osmotique du glucose.En effet le tube rénal ne peut réabsorber au maximun qu\u2019une quantité limitée de glucose de l\u2019ordre de 350 mg/min.(TmG) l\u2019excédent du glucose filtré qui peut, aux glycémies élevées de l\u2019acidocétose, atteindre 400 à 600 mg par minute, doit être éliminé par l\u2019urine.Or le degré de concentration urinaire ne peut au grand maximum dépasser 1 400 milli- osmoles par litre.Un simple calcul montre que dans ces conditions Février 1957 Lavar MÉDICAL 213 une sécrétion rénale de 540 mg de glucose par minute ou 3 milliosmoles, impose, pour la seule élimination du glucose, la présence de (3: 1,4) 2,14 cm* d\u2019eau par minute soit 128 cm* par heure.En fait, ce chiffre est pratiquement beaucoup plus grand, car il est constant que la concentration osmotique urinaire ne dépasse pas dans ces cas 500 millios- moles.Ainsi se superposent dans le même temps ces deux tendances contradictoires : 1° Diminution de l\u2019espace extracellulaire (élimination de chlore et sodium, élimination de l\u2019eau par diurèse osmotique) ; 2° Maintien de cet espace grâce à la soif et à l\u2019action de l\u2019hormone antidiurétique.Si l\u2019apport d\u2019eau reste suffisant, l\u2019espace extracellulaire et la volémie seront longtemps maintenus à un chiffre élevé ; mais à la longue, ils tendront à diminuer en raison de la perte continue de chlore et sodium par l\u2019urine.La correction du trouble du métabolisme glucidique à ce moment ne dispensera donc plus d\u2019un apport supplémentaire d\u2019eau et d\u2019électrolytes.Troisième phase : Quand la situation se prolonge, même s1 l\u2019apport d\u2019eau demeure Important, le capital électrolytique s\u2019épuisant, l\u2019espace extracellulaire, malgré la persistance de l\u2019hyperglycémie, diminue progressivement, atteignant bientôt des chiffres inférieurs à la normale.À plus forte raison, si l\u2019apport d\u2019eau n\u2019est plus suffisant ou devient impossible (vomissements) alors que les pertes insensibles, en particulier les pertes respiratoires d\u2019eau pouvant atteindre jusqu\u2019à trois cm*/kg/ heure (180 cm?par heure pour un sujet de 60 kg) et que persiste également la diurèse osmotique, cette tendance à la rétraction de l\u2019espace extracellulaire va s\u2019accentuer en même temps que l\u2019osmolarité plasmatique jusque-là maintenue assez bien autour de la normale, augmente brusquement.C\u2019est le moment où les chiffres du sodium plasmatique atteignent ou dépassent 150 mEg/L (41).(an 214 Lava\u2026 MÉDICAL Février 1957 Or toute diminution de l\u2019espace extracellulaire et de la volémie, entraîne, par un phénomène inverse de celui que nous avons envisagé plus haut, une réabsorption accrue de sodium et de chlore par le tube rénal.On voit alors le taux du chlore et du sodium urinaire atteindre dans l\u2019urine des chiffres extrêmement bas, de l\u2019ordre de quelques milliéqui- valents par litre, alors que le taux du chlore sanguin est abaissé, normal ou élevé (33).Une importante contraction de la volémie amène ipso facto une augmentation de l\u2019hématocrite, de la protidémie, donc de la viscosité du sang et par suite une diminution de la filtration glomérulaire (40).II en peut résulter une diminution de l\u2019élimination du glucose.La fonction tubulaire étant peu touchée et la réabsorption du glucose demeurant à son taux antérieur, la presque totalité du glucose filtré se trouve aussi réabsorbée.Cette diminution de l\u2019élimination urinaire du glucose aura pour conséquence une diminution relative de la diurèse.Le même phénomène se retrouve en ce qui concerne les corps cétoniques, dont l\u2019élimination urinaire devient presque nulle dans certains cas (31).Cette diminution de la filtration glomérulaire a également pour corollaire une élévation du chiffre de l\u2019azote sanguin déjà élevé pour d\u2019autres raisons.La correction de ces troubles consiste dans l\u2019injection intraveineuse immédiate et en quantité extrêmement importante de solution d\u2019électrolyte (soluté chloruré sodique et bicarbonaté).C\u2019est dans cette éventualité que l\u2019administration de solutés hypotoniques se trouve momentanément justifiée.L\u2019injection de plasma, qui aurait l\u2019avantage théorique de maintenir, grâce à la pression oncotique des protéines, un volume sanguin suffrsant aux dépens même d\u2019un liquide interstitiel diminué, n\u2019est à envisager qu\u2019en présence d\u2019un collapsus tensionnel irréductible.Cette réduction du milieu extracellulaire et de la volémie peut enfin être notablement aggravée et cela de façon soudaine, par la brusque chute du glucose sous l\u2019influence de l\u2019insuline.C\u2019est sans doute ainsi que s\u2019expliquaient certains collapsus vaseu- laires secondaires à l\u2019injection d\u2019insuline et peut-être aussi le classique Février 1957 LavAL MÉDICAL 215 collapsus cardiovasculaire de Fredrichs.Ce collapsus paraît, au moins dans de nombreux cas, lié beaucoup plus à une chute brutale de la glycémie qu\u2019à un tout autre facteur et en particulier à une hypokaliémie (43).Tout ce qui précède ne peut d\u2019ailleurs se concevoir schématiquement que aussi longtemps que la cellule réagit comme une cellule normale.Or, nous devons y insister, dans l\u2019acidocétose diabétique, l\u2019hyperglycémie n\u2019est pas un processus isolé.D\u2019autres facteurs interviennent qui sont susceptibles de retentir sur la cellule.Or, toute souffrance cellulaire crée une tendance à l\u2019hyperhydratation cellulaire, aux dépens même parfois du compartiment extracellulaire isotonique ou même hypertoni- que (21).Ainsi de son seul fait, l\u2019hyperglycémie peut déjà rendre compte d\u2019un certain nombre de perturbations.Mais les explications jusqu\u2019ici avancés, et sans doute valables en partie ou du moins temporairement, supposent un fonctionnement et une membrane cellulaire intacts.Or, nous l\u2019avons dit, à ce facteur viennent se surajouter les modifications bientôt essentielles qu\u2019apporte au fonctionnement de la cellule et aux phénomènes de membrane l\u2019apparition d\u2019une acidose de plus en plus marquee.B.AcIDposE Les corps cétoniques, ainsi qu\u2019on l\u2019a démontré à différentes reprises, (1, 27 et 31) ne semblent pas en eux-mêmes des substances toxiques.Au début, ils jouent un rôle utile d\u2019appoint lorsque le glucose ne pénètre plus en quantité suffrsante dans la cellule pour y assurer un apport énergétique suffisant.Mais lorsque leur accumulation dans le sang atteint des valeurs considérables de l\u2019ordre de 20 ou 30 milli- équivalents ou plus, ils finissent, bien que toujours très normalement utilisés comme appoint énergétique par l\u2019ensemble des cellules à l\u2019exception des cellules cérébrales, par retentir sur l\u2019équilibre acidobasique de l\u2019organisme, du fait même de leur radical acide.Pendant un certain temps, l\u2019organisme maintient un pH sensiblement normal grâce à une hyperpnée considérable (respiration de Kiiss- maul) qui permet la libération de quantités importantes de CO?.Mais lorsque le taux des acides cétoniques s\u2019accroît au delà de certaines limités, 216 LavaL MEbicaL Février 1957 les défenses se trouvent débordées et Ile pH s\u2019abaisse fortement, atter- gnant très souvent des chiffres voisins de 7,0 et quelquefois même inférieurs.C\u2019est la période d\u2019aciuocétose sévère.Cette acidocétose est par elle-même responsable de nombreux troubles : 1.L\u2019acidose ne modifie pas l\u2019utilisation des corps fB-cétoniques (acide acétylacétique et acide G-hydroxybutyrique) qui sont utilisés par l\u2019organisme exactement de la même manière que par le sujet sain ou le diabétique non acidosique.En ce qui concerne le retentissement de l\u2019acidose sur le taux de l\u2019acide pyruvique sanguin, les résultats que nous avons obtenus aussi bien dans l\u2019acidose expérimentale chez le chien que dans l\u2019acidose diabétique humaine (35) montrent que le métabolisme de cet acide acétonique reste tout au long de l\u2019évolution parfaitement normal.L\u2019augmentation du taux de la pyruvicémie (38 et 42) n\u2019est qu\u2019une apparence tenant au fait que 6 pour cent environ d\u2019acide acétyl-acétique est dosé comme acide pyruvique dans la technique classique.Cette « hyperpyruvicémie » n\u2019est plus retrouvée, si on prend la précaution d\u2019éliminer au préalable l\u2019acide acétylacétique.La nécessité d\u2019un déficit de cocarboxylase, em- péchant la transformation de l\u2019acide pyruvique en acide oxalo-acétique, avancée à la suite de la constatation de cette pseudo-hyperpyruvicémie, semble donc devoir être écartée, et bien entendu l\u2019adjonction, dans un but thérapeutique, de cocarboxylase dans la lutte contre l\u2019acrdocétose diabétique ne se trouve plus justifiée.D'ailleurs avant même cette démonstration biochimique, Azerad et Nataf avaient attiré l\u2019attention sur Pinefficacité évidente d\u2019une telle mesure (3).2.Par contre l\u2019acidose retentit sur l\u2019entrée du glucose dans la cellule.À la suite des travaux de Guest et Mackler (18), de Kety etal.(23 et 24), on peut, nous semble-t-Il, envisager le déroulement de la façon suivante : L\u2019acidose inhibe l\u2019hexokinase.L\u2019insuline, qu\u2019il faut considérer avant tout comme un catalyseur vis-à-vis de cet enzyme, n\u2019agit plus ou agit mal, ce qui peut rendre compte, au moins en partie (et indépendamment des perturbations hormonales qui seront envisagées plus loin) de l\u2019imefficacité relative du traitement au début.En particulier, pour ce que concerne les centres nerveux supérieurs, le glucose facteur essentiel et Février 1957 Lavar MÉpricar 217 peut-être exclusif du métabolisme cérébral, ne pénètre plus qu\u2019avec diffr- culté dans la cellule.Il en résulte une diminution de la combustion du glucose et, par suite, de la quantité d\u2019oxygène utilisée.Or, au-dessous d\u2019une certaine consommation d\u2019oxygène par le cerveau, des troubles apparaissent, puis la perte de conscience (23 et 24).Le cerveau humain reçoit environ 54 cm* de sang et consomme en moyenne 3,3 cm* d\u2019oxygène pour 100 g.de poids et par minute, soit un peu plus de 46 cm3/mind\u2019oxygène pour un cerveau d\u2019adulte ou en glucose 60 mg de glucose par minute (87 g par 24 h.).| Chez les sujets en acidocétose, la quantité d\u2019O?consommée tombe aux environs de 1,8 cm* par 100 g/min.Cette diminution de la quantité d\u2019oxygène, et donc utilisée par le cerveau, ne tient pas, bien entendu, à une diminution de la glycémie, nr à une diminution de la concentration d\u2019oxygène dans le sang (en réalité normale ou même élevée 1c1), ni à une diminution du flux sanguin cérébral lequel a été trouvé plutôt augmenté, passant de 54 à 66 cm3/min.pour 100 g de cerveau, en moyenne.Ce dernier point mérite d\u2019autant plus d\u2019être souligné que dans l\u2019esprit de beaucoup, l\u2019obscurcissement de la conscience est mis volontiers sur le compte d\u2019un « collapsus » de la circulation cérébrale parallèle au collapsus et à la déshydratation du reste de l\u2019organisme ; or des chiffres élevés du flux cérébral ont été trouvés chez des sujets en perte de conscience complète, et avec un collapsus périphérique important.D'ailleurs l\u2019examen du fond d\u2019œil chez nos malades en coma diabétique avec déshydratation globale intense nous a toujours montré une circulation rétinienne normale, et l\u2019on sait l\u2019étroite corrélation qui existe entre la circulation cérébrale et la circulation rétinienne (5).Ainsi donc, ayant exclu la toxicité propre des corps cétoniques, qui ne paraît pas pouvoir être mise en cause (1, 27 et 28), il nous apparaît que l\u2019acidose par son action empéchante sur l\u2019entrée du glucose et par suite sur son métabolisme intracellulaiwre cérébral est le facteur fondamental, responsable des troubles de la conscience dans le coma acido- cétosique des diabétiques.Cette acidose, c\u2019est-à-dire cet abaissement du pH sanguin semble bien, ailleurs que dans l\u2019acidocétose diabétique, responsable de l\u2019obnubilation de la conscience. 218 LavaL MEbicaL Février 1957 C\u2019est en effet à l\u2019acidose plus qu\u2019à l\u2019anoxie qu\u2019il faut rapporter les comas transitoires des acidoses respiratoires, d\u2019ailleurs quelquefois provoqués par l\u2019inhalation intempestive d\u2019oxvgène (7).Il en est de même dans certaines néphropathies (14).3.L\u2019acidose amène encore, comme il a été montré in vitro (17, 18 et 20) une dégradation des phosphates organiques, en particulier de l'A.T.P.La libération de phosphore s\u2019accompagne d\u2019un départ d\u2019azote, de potassium et de magnésium qui quittent la cellule et passent dans le compartiment extracellulaire et, de là, dans les urines.4.L\u2019acidose entraîne une libération du calcium osseux et du phosphore (18).Mais les variations de pH sont en réalité bien faibles en ce qui concerne l\u2019équilibre minéral phosphocalcique, pour qu\u2019on doive incriminer également d\u2019autres facteurs et particulièrement des facteurs hormonaux (36).5.L\u2019acidose par elle-même retentit sur le système circulatoire périphérique.L\u2019acidose en effet provoque une très importante diminution de la résistance périphérique compensée initialement par un débit cardiaque augmenté.Mais ultérieurement quand l\u2019acidose s\u2019intensifie, le cœur n\u2019est plus capable de compenser l\u2019abaissement de la résistance périphérique et une chute de la pression sanguine en résulte tendant à créer un état de choc vasculaire (26).On peut rapprocher de cette notion la rareté pour ne pas dire l\u2019absence de tension artérielle élevée au cours de l\u2019acidocétose diabétique grave (13).6.Au début de la constitution de l\u2019acidose, quand la tension sanguine du gaz carbonique est encore importante, le tube terminal du rein échange, grâce à son anhydrase carbonique, le sodium et le potassium contre des ions H et, d\u2019autre part, sécrète une grande quantité d\u2019ammoniaque.L'intervention du rein vient donc épauler l\u2019action du système respiratoire dans la lutte contre l\u2019acidose (10 et 44).Mais plus tardivement, lorsque la tension du gaz carbonique s\u2019et- fondre, l\u2019anhydrase carbonique dont l\u2019activité paraît dépendre de cette tension de CO?, voit diminuer ses capacités d\u2019échange.Dans le même temps, par contre coup, la production d\u2019ammoniaque diminue (46). Février 1957 Lavar MÉDpicaL 219 Cet effondrement de la défense rénale, résultant de l\u2019acidose, a pour conséquence une augmentation des pertes en sodium et potassium et par suite une exagération de l\u2019abaissement du pH sanguin (44).7.L\u2019hyperpnée de l\u2019acidose fatigue l\u2019organisme par les efforts musculaires importants qu\u2019elle exige et contribue à la déshydratation par la perte considérable de vapeur d\u2019eau qu\u2019elle entraîne (jusqu\u2019à trois cm3 par kg de poids et par heure (19).Cette hyperpnée qui s\u2019accentue avec la baisse du pH et atteint son maximum pour un pH voisin de 7,0, s\u2019atténue au contraire si le pH continue de baisser par suite de I\u2019épuisement des centres respiratoires qui ne répondent plus à l\u2019excitation acide (23 et 24).Il s\u2019ensuit une accumulation relative du CO?alvéolaire qui ajoute à l\u2019acidose métabolique un élément d\u2019acidose gazeuse, aggravant le déséquilibre acido-basique et faisant tomber le pH à des chiffres extrêmement bas.8.Enfin l\u2019acidose, du fait de son action perturbatrice sur la cellule ou la membrane cellulaire, provoque un remaniement de la distribution des liquides intracellulaires, indépendamment de toute action osmotique.L\u2019acidose expérimentale, comme d\u2019ailleurs l\u2019anoxie, le choc, l\u2019intoxication cyanhydrique, détermine une souffrance cellulaire et celle-ci, nous l\u2019avons vu, a pour corollaire une hyperhydratation cellulaire aux dépens du compartiment extracellulaire, quelle que soit l\u2019osmolarité de ce dernier (21).Nous avons également décrit dans la première partie de cet exposé comment l\u2019organisme réagit à cette augmentation de l\u2019osmolarité provoquée par l\u2019hyperglycémie.Pendant assez longtemps on observe un abaissement du sodium plasmatique, et ce n\u2019est qu\u2019à une phase assez avancée, lorsque les apports d\u2019eau deviennent insuffrsants, qu\u2019apparaît un certain degré d\u2019hyperélectrolytémie.En fait, l\u2019hyperosmolarité plasmatique n\u2019est pas une règle absolue ou n\u2019est jamais extrêmement importante au point de pouvoir expliquer la perte de conscience.Elle est loin d\u2019égaler celle qu\u2019on peut observer dans les diabètes insipides lors d\u2019une épreuve de la soif, et l\u2019on peut remarquer que, dans ce dernier cas, l\u2019hypertonie plasmatique, si elle entraîne des troubles comme la soif, la fièvre, l\u2019agitation, ne va jamais 220 LAvAL MÉDpicaL Février 1957 jusqu\u2019au coma.Par contre l\u2019ensemble des faits expérimentaux et cliniques que nous avons exposés montrant le retentissement de l\u2019acidose sur les phénomènes enzymatiques cellulaires et métaboliques incitent à attribuer le rôle prépondérant à l\u2019acidose dans la constitution du tableau clinique du coma diabétique, auquel la déshydratation et le déséquilibre électrolytique ne peuvent qu\u2019ajouter leur note aggravante.Sans doute, certaines discordances ont pu être notées : un pH très abaissé peut coincider avec une conscience non abolie.1I nous semble que dans ces cas relativement peu nombreux, 1l faille considérer le facteur temps.Une acidose importante exige au moins quelques heures pour produire l\u2019ensemble des troubles que nous avons signalés et l\u2019on peut aisément concevoir qu\u2019il y ait un certain retard des signes cliniques sur les signes biologiques.Par contre dans tout vrai coma diabétique avec acidocétose sévère où la perte des phénomènes de la vie de relation ne peut donc être rattachée à un accident vasculaire, hémorragie cérébrale ou méningée, ramollissement cérébral, on trouve toujours un pH très abaissé autour de 7,0.Inversement, alors qu\u2019un retour à un pH normal s\u2019accompagnait d\u2019un retour simultané de la conscience lorsqu\u2019il s\u2019agissait d\u2019une simple obnubilation, le retour à la conscience normale demande un temps plus long et d\u2019autant plus prolongé que la durée du coma a été plus grande lorsqu\u2019il y a eu coma profond.On peut même concevoir que les dégradations cellulaires aient atteint un stade irréversible de sorte que malgré la correction biologique, la guérison clinique ne puisse être obtenue.C.PERTURBATIONS ENDOCRINIENNES En dehors du trouble insulinique qui conditionne tout le déroulement du drame métabolique, d\u2019autres hormones, et en particulier celles de l\u2019hypophyse et du cortex surrénal sont appelées à Jouer un rôle de premier plan dans le maintien de l\u2019hyperglycémie (néoglycogénèse) et de la cétonémie élevée (cétogénèse).Néoglycogénèse et cétogénèse se font à partir des graisses de réserve et, du moins pour une part, des protides tissulaires. Février 1957 Lava\u2026 MÉDicaL 221 Ainsi s\u2019explique l\u2019augmentation considérable des lipides sanguins et l\u2019élimination massive de tous les éléments constitutifs du protoplasme cellulaire, azote, phosphore, potassium et magnésium.Habituellement, ce catabolisme tissulaire, aggravé par l\u2019acidose, l\u2019emporte sur la vitesse d\u2019élimination rénale et aboutit à une élévation plus ou moins notable de la concentration sanguine en électrolytes, dans le même temps que les cellules s\u2019appauvrissent en ces éléments.L\u2019hypersécrétion hormonale est mise en évidence par une chute du chiffre des éosinophiles et des lymphocytes avec augmentation des neutrophiles pouvant quelquefois en imposer pour une infection intercurrente, et surtout par une augmentation importante de l\u2019élimination des corticoïdes urinaires (39) et une augmentation du taux sanguin des 17- hydroxycorticostéroïdes.On peut attribuer une part de l\u2019augmentation de la perte du potassium par non réabsorption tubulaire (ou exagération de sécrétion rénale) (2).En outre l\u2019hypophyse et le cortex surrénal exercent une action inhibitrice sur l\u2019hexokinase (22).L\u2019insulino-résistance qui est un fait constant dans l\u2019acidocétose diabétique sévère, peut ainsi relever de causes diverses : a) L\u2019acidose 12 et 18) ; b) L\u2019action antagoniste des hormones hypophysaires et surrénales (22) ; c) Enfin de connaissance plus récente est la notion d\u2019une diminution de la réponse du récepteur enzymatique insulinique à la suite d\u2019une dé- plétion expérimentale de Ia cellule en potassium, que celle-ci soit provoquée par un régime pauvre en potassium ou par des injections d\u2019hormones corticales (15 et 25).Sous l\u2019influence de cette perte potassique et de l\u2019acidification du protoplasme cellulaire, on observe une diminution de la capacité de stockage du glycogène, avec courbe d\u2019hyperglycémie prolongée, puis élévation permanente de la glycémie.Une telle hyperglycémie répond très mal à l\u2019insuline, mais par contre se corrige parfaitement après la disparition du trouble électrolytique cellulaire.Dans l\u2019acidocétose diabétique où se trouvent réunies toutes les raisons de déplétion potassique, on conçoit aisément le rôle primordial que peut jouer cette carence intracellulaire dans la constitution d\u2019une insulino- résistance. 222 LavaLr MÉDicaL Février 1957 En fait, il est bien souvent impossible de préciser l\u2019élément qui l\u2019emporte dans la constitution de cette résistance à l\u2019insuline.Il est d\u2019ailleurs vraisemblable que ces trois facteurs : acidose, antagonisme hormonal, déplétion potassique conjuguent habituellement leurs effets en un cercle vicieux que seul peut venir rompre le retour à un équilibre humoral satisfaisant, permettant à l\u2019insuline de retrouver sa complète efficacité.C\u2019est dire l\u2019intérêt primordial de corriger l\u2019acidose (le pH).Cette correction sera obtenue à la fois, 1° par un apport suffrsant de bicarbonate ou de lactate de sodium ; et, 2° surtout, par une réhydratation très large, supprimant le colap- sus circulatoire et redonnant ainsi au rein les éléments hydriques et minéraux qui lui permettront, beaucoup mieux que nous ne saurions le faire, même au prix de calculs minutieux, de rétablir et surtout de maintenir l\u2019équilibre ionique un moment perturbé.C\u2019est également souligner le rôle de l\u2019apport du potassium en quantité importante dans la réparation des pertes cellulaires toujours considérables.Cette réintroduction du potassium ne doit toutefois intervenir qu\u2019au moment opportun, c\u2019est-à-dire quand l\u2019insuline ayant retrouvé son efficacité, le glucose puis les autres éléments réintégrent le compartiment cellulaire.Une autre hormone semble jouer un rôle très important dans la régulation du métabolisme hydroélectrolytique, l\u2019aldostérone, dont nous avons déjà signalé l\u2019intervention probable quelques paragraphes plus haut.C\u2019est sans doute par son intermédiaire que les modifications de la volémie se trouvent corrigées, puisque toute extension de l\u2019espace sanguin a pour effet de provoquer une hyperaldostéronurie s\u2019accompagnant toujours d\u2019une importante réabsorption de sodium par le tube rénal (37).D.CIRCONSTANCES ÉTIOLOGIQUES Les circonstances étiologiques mêmes qui ont présidé à la survenue du coma peuvent créer par elles-mêmes des perturbations métaboliques Février 1957 Lava\u2026 MÉpicaL 223 qui surajoutent leurs effets aux troubles déjà infiniment complexes que nous avons essayé de décrire.Ainsi un choc chirurgical augmentera le collapsus vasculaire ; une maladie infectieuse fébrile aggravera le métabolisme cellulaire ; une bronchopneumonie ajoutera sa note d\u2019acidose gazeuse à l\u2019acidose métabolique ; un syndrome digestif avec vomissements répétés accentuera l\u2019hypochlorémie et pourra réaliser un tableau un peu particulier dans lequel le pH se trouve abaissé malgré un chiffre relativement élevé de bicarbonate, ete.Ainsi selon le moment où l\u2019on sera amené à examiner le malade, selon le degré et la durée de l\u2019hyperglycémie et des troubles hydro- électrolytiques, de l\u2019acidose, des perturbations hormonales et éventuellement de la qualité du facteur déclenchant, des états biologiques variés et, ce qui complique tout, changeants, vont se trouver réalisés.Il appartiendra au médecin, guidé par une juste appréciation des différences cliniques et biologiques, d\u2019entreprendre en l\u2019adaptant à mesure que les conséquences s\u2019en dévoilent, une action thérapeutique active et de cette façon efficace.II.TRAITEMENT Les besoins journaliers d\u2019un sujet normal, adulte, pour ne citer que les plus importants sont les suivants : \u2014 besoin en eau : environ 50 cm* kg (un peu plus chez le jeune enfant), soit trois litres pour un homme de 60 kg ; \u2014 en glucose : au minimum 250 mg/kg, soit 360 mgr ; \u2014 en sels minéraux : en CINa environ un à deux mEq/kg/24 heures, soit de quatre à neuf g par ration ; \u2014 en potassium : en moyenne de un mEg/kg/24 heures.II va donc falloir tenir compte de cet impératif alimentaire minimum dans tous les calculs ultérieurs.Il conviendra en outre de corriger les pertes subies.Quelles sont ces pertes au cours de l\u2019acidocétose diabétique ?Voici à titre indicatif les pertes hydroélectrolytiques d\u2019un sujet de 60 kg qui a perdu le dixième de son poids, soit six kg. 224 Lavar MÉDpicaL Février 1957 La répartition des six kg perdus se fait pour moitié aux dépens de l\u2019espace extracellulaire et pour l\u2019autre moitié aux dépens de l\u2019espace intracellulaire.DANS L\u2019ESPACE EXTRACELLULAIRE | DANS L\u2019ESPACE INTR ACELLULAIRE Fau.111211111111 11111 3 litres Eau.3 litres clo.400 mg K.o.360 mg Na.500 mg Soo 150 mg II faudra y ajouter les pertes subies au cours même du traitement.Bien entendu on adaptera le traitement en fonction de l\u2019importance plus ou moins grande de la perte de poids.Le but initial du traitement (première étape) est ce corriger l\u2019acidose par le bicarbonate et dans le même temps de rétablir un espace extra- cellulaire normal pour permettre un fonctionnement rénal satisfaisant, facteur fondamental de correction du déséquilibre et du maintien ultérieur de l\u2019équilibre ionique.Ces deux gestes seront d\u2019ailleurs effectués simultanément.Pour un sujet de 60 kg ayant perdu le \u2018/,ge de son poids, il va donc falloir, dans un premier temps, remplacer le liquide extracellulaire perdu, soit trois litres, auquel s\u2019ajoutera la correction : a) des pertes normales du métabolisme (urines, perspiration cutanée) ; et, b) des pertes supplémentaires dues à la persistance momentanée du trouble causal.C\u2019est-à-dire qu\u2019il va falloir, pour corriger uniquement le compartu- ment extracellulaire, introduire dans l\u2019organisme de six à huit litres de liquides.On perfusera pour cela environ trois litres en deux heures ; le premier litre en 20 minutes, le deuxième dans les 40 minutes suivantes.Les deux premiers litres contiendront un mélange à parties égales de solute chloruré et de bicarbonate sodique isotonique. Février 1957 LAavAL MÉDICAL 225 Cette réhydratation sera suivie à la fois par la clinique et l\u2019examen des chlorures urinaires.L\u2019élévation nette de la concentration du chlorure indique, en général, le moment où la réhydratation du compartiment extracellulaire est acquise (33).En pratique, après avoir passé deux litres du mélange de CINa et de CO*HNa, nous continuons à perfuser, du moins aussi longtemps que le glucose sanguin n\u2019amorce pas une descente notable, un autre litre de chlorure de sodium isotonique.L\u2019insuline a bien entendu été commencée dans le même temps moitié par voie veineuse, moitié par voie intramusculaire.Nous allons revenir sur ce point.La première étape s'étale donc sur trois heures environ, la deuxième etape commence au moment ou le pH tend à redevenir normal (7,3) et où la glycémie se met à baisser.Par contre se baser sur le chiffre de la réserve alcaline et vouloir remonter celle-er à 50 volumes, c\u2019est s\u2019exposer aux risques très graves de l\u2019alcalose secondaire.La deuxième étape du traitement comporte une réhydratation plus lente qui apporte : 1° Les éléments des besoins normaux calculés d\u2019après les données indiquées plus haut ; 2° Les éléments, ou du moins une partie des éléments de correction des pertes intracellulaires.Ceci représente environ cing litres de liquide, soit 250 cm3 à l\u2019heure pour un sujet de 60 kg.Cette perfusion doit apporter du glucose et des sels minéraux.Le glucose est un élément indispensable du traitement, mais il ne semble pas y avoir intérêt à l\u2019injecter d\u2019emblée pour les trois raisons suivantes : a) Bien que le taux d\u2019utilisation du glucose soit augmenté par l\u2019hyperglycémie, 1l existe ur niveau optimum de cinq g/litre au-dessus duquel il ne se produit aucune augmentation notable de l\u2019utilisation ou de la mise en réserve glycogénique ; 226 LAavar MÉDicaL Février 1957 b) Il peut aggraver la déshydratation cellulaire car 1l élève la pression osmotique d\u2019un sérum souvent déjà hypertonique et s\u2019oppose à une bonne réhydratation extracellulaire en raison de la diurèse osmotique qu\u2019il entraîne ; dans certains cas cette fuite de l\u2019eau est telle qu\u2019un choc irréversible peut se constituer ; c) Il masque les variations de la glycémie et ne permet pas de surprendre le moment où l\u2019insuline commence à être effrcace.En pratique, donc, nous l\u2019administrons dès que le taux du glucose sanguin commence à baisser ; d\u2019abord par voie veineuse, puis par voie buccale dès que le sujet a retrouvé un état de conscience normal et ne vomit plus.Les doses de glucose ainsi administrées sous des formes variées doivent être très importantes, de l\u2019ordre de 400 à 500 grammes par jour chez l\u2019adulte.Le glucose a une triple action, il aide à faire disparaître la cétose, il prévient l\u2019hypoglycémie et 1l maintient dans une certaine mesure le vo- Jume extracellulaire au moment où le métabolisme glucidique redevenant normal fait s\u2019effondrer le taux de la glycémie et risque de provoquer un collapsus vasculaire.On a récemment fondé de grands espoirs sur le fructose.En réalité les études actuelles sont contradictoires et 1l n\u2019est pas prouvé en particulier qu\u2019en période de souffrance cellulaire et d\u2019acidose, l\u2019emploi du fructose soit plus satisfaisant que celui du glucose.Dans le même temps que le métabolisme glucidique intracellulaire redevient plus satisfaisant, que la glycémie et la cétonémie baissent, 1! convient d\u2019apporter les éléments cellulaires indispensables à la réparation des pertes subies, c\u2019est-à-dire l\u2019eau perdue au cours de la déshydratation, les protides diminués par suite du jeûne, de la néoglycogénèse, de l\u2019acidose et de la déshydratation, les électrolytes cellulaires perdus du fait de la destruction des phosphates organiques et du glycogène, du catabolisme des protides, des modifications du pH.De grandes quantités de potassium, de magnésium et de phosphore quittent ainsi les cellules et sont excrétées dans les urines. Février 1957 Lavar MÉDICAL 227 Tout au début, avant que le milieu extracellulaire n\u2019ait repris un volume satisfaisant, 1l existe, nous l\u2019avons déjà dit, une diminution de la filtration glomérulaire.Souvent, à ce moment, la fuite cellulaire de ces ions l\u2019emporte sur le taux de leur excrétion rénale et ainsi constate-t-on un excès de potassium, de magnésium et de potassium sérique, alors qu\u2019il existe pourtant un déficit global considérable.Quand l\u2019insuline commence à agir, le glucose et les électrolytes pénètrent dans les cellules d\u2019où une chute immédiate de ces électrolytes plasmatiques.En outre, la diurèse étant maintenue à un chiffre élevé, le potassium continue à être éliminé par les urines.Ainsi donc si, au début du traitement il peut être dangereux d\u2019administrer des solutions contenant ces électrolytes intracellulaires (K, P, Mg), car leur taux sanguin est à ce moment élevé (et l\u2019on sait qu\u2019un taux excessif de K peut entraîner un arrêt cardiaque), 1l est par contre indispensable d\u2019administrer ces électrolytes dès que le glucose commence à être normalement réutilisé.Le rôle de ces électrolytes est en effet essentiel dans les processus de phosphorylations cellulaires.Nous avons indiqué, plus haut, l\u2019Importance des pertes en potassium qui peuvent atteindre 6 à 10 mEg par kilo de poids, soit de 360 à 600 mEq chez un sujet de 60 kilogrammes.Sans chercher à corriger d\u2019emblée la totalité des pertes, 1l convient de corriger aussi vite que possible ce déficit fondamental, ce qui évitera la survenue d\u2019accidents d\u2019hypokaliémie secondaire associée le plus souvent à une alcalose (11).S1 l\u2019on admet, ce qui est un minimum, qu\u2019il faille corriger au moins le tiers du déficit cellulaire au cours de la première journée, c\u2019est donc deux mEqg de potassium par kg de poids, au minimum, qu\u2019il conviendra d\u2019administrer, soit (2 X 60) 120 mEq de potassium ou neuf grammes de chlorure de potassium.Ce potassium pourra étre administré sans danger par voie veineuse à la condition de ne pas injecter plus de 0,10 mEq/kg/heure, soit six mEq par heure pour un sujet de 60 kg.La solution suivante préconisée par Navarro semble particuliére- ment adaptée.Elle sera administrée a raison de un litre toutes les cing heures dès l\u2019instant où le glucose commence à baisser.Une telle solu- 228 LavAL MÉDICAL Février 1957 tion apporte non seulement du potassium et du glucose en quantité appréciable, mais également du phosphore et du magnésium.CINa.1,17 ¢ Na.20 mEq/L Phosphate dipotassique.1,40 g Ko.30 mEq/L CIK.1,40 g CHR 45 mEq/L CRMg.0,24 g Poo 112122000000 10 mEq/L Glucose.Co 50 g Mg.5 mEq/L H20 qs.1 litre Glucose.50 g/L On pourra y ajouter utilement un gramme par jour de gluconate de calcium.En pratique, l\u2019injection intraveineuse de potassium n\u2019est pas toujours indispensable.Si le malade ne vomit plus, le glucose et le potassium pourront parfaitement être donnés par la bouche, sous forme de jus de fruit enrichis de glucose et de CIK aux doses indiquées ci-dessus par prises successives, étalées sur toute la Journée.Au total, la quantité de liquide administré en 24 heures dépassera donc le plus souvent six et sept litres, dont trois litres de solution bicar- bonatée et de chlorure de sodium intraveineux dans les deux premières heures et au minimum quatre litres dans les 24 heures suivantes.Reste le problème capital de l\u2019insulinothérapie, l\u2019insuline demeurant bien entendu le médicament essentiel.Trois facteurs, nous l\u2019avons vu, entravent l\u2019action de cette hormone, non pas, d\u2019ailleurs, par action directe sur l\u2019msuline, mais par mhibrtion de son récepteur enzymatique.Ce sont : 1° L\u2019acidose ; 2° L\u2019excés de corticostéroides et d\u2019hormone hypophysaire ; 3° La perte du potassium et, peut-être, du magnésium intracellulaire.Ces trois éléments associés expliquent sans doute pourquoi 1l est possible, dans certains cas, d\u2019injecter des doses énormes d\u2019insuline sans provoquer la moindre action hypoglycémiante.D'autre part, il est rigoureusement inutile de recourir à des doses très élevées d\u2019insuline, car au delà de l\u2019effet maximum on n\u2019obtient aucune Février 1957 LavarL MÉDicaL 229 action supplémentaire.L\u2019insuline doit être considérée comme un catalyseur facilitant l\u2019action de l\u2019hexokinase.Par conséquent la réponse dépend surtout de la qualité du récepteur enzymatique.Au delà d\u2019une activation maxima, tout excès de catalyseur demeure inopérant.De ces considérations ressortent deux notions : a) Il faut s\u2019efforcer de corriger rapidement l\u2019acidose, puis secondairement le déficit potassique, afin de permettre à l\u2019hexokinase de retrouver son efficacité optima ; b) Il est inutile de donner des doses élevées d\u2019insulme.Ce qu\u2019il faut c\u2019est donner la dose nécessaire qui sera variable dans chaque cas particulier.En pratique on aura recours à des doses d\u2019insuline moyenne de l\u2019ordre de 20 à 40 unités, administrées d\u2019abord toutes les heures puis de façon plus espacées selon les données du laboratoire (glycémie et céto- némie (29).En général des doses totales d\u2019insuline de l\u2019ordre de 200 à 400 unités sont suffisantes.Par contre, à côté de l\u2019insuline et des solutés glucosés et électrolytiques, il n\u2019y a place, en fait, pour aucune autre thérapeutique.Les me- dicaments toni-cardiovasculaires, n\u2019ont en général aucun intérêt.Quant à la cocarboxylase, son utilisation ne se justifie ni sur le plan expérimental, ni sur celui des résultats cliniques.Enfin, troisième étape, une fois l\u2019acidocétose diabétique jugulée, c\u2019est-à-dire une fois la glycémie redevenue sensiblement normale et la cétose complètement disparue, 1l restera à compléter la restitution du capital cellulaire protidique et électrolytique.En effet alors que l\u2019eau cellulaire est récupérée assez vite, les électrolytes ne retrouvent leurs taux normaux qu\u2019après cinq à dix jours.On n\u2019oubliera pas en particulier d\u2019apporter à l\u2019organisme une quantité importante de potassium au cours des Jours suivant un accident de cet ordre.Le potassium sera donné d\u2019une part sous forme de viande ou de fruit, mais en outre sous forme de CIK ajouté à l\u2019alimentation quotidienne à raison de un mEq par kilogramme de poids.Quant aux protides cellulaires, ils ne sont reformés qu\u2019aprés quelques jours de latence et demandent plusieurs semaines, comme le montrent les bilans azotés, pour retrouver leur taux normal.(12) 230 LAavAaL\u2026 MÉpicaL Février 1957 De ces notions découlent, outre la nécessité d'une surveillance étroite du malade en ce qui concerne l\u2019administration de l\u2019insuline, une alimentation riche en protides, en glucides et en fruits pendant une période prolongée.BIBLIOGRAPHIE 1.Azerap, E., et LESTRADET, H., Étude sur la cétose et l\u2019acidocétose diabétique.\u2014 I.Définition du coma diabétique.Éléments d\u2019une terminologie, Sem.bôp.Paris, 28 : 3139, 1952.2.Azerap, E., LESTRADET, H., REINBERG, A, et GHaTa, J., Étude clinique de la réabsorption tubulaire rénale du potassium et du sodium sous l\u2019action de l\u2019A.C.T.H.et de la cortisone chez l\u2019homme normal, Sem.bôp.Paris, 30 : 1351, 1954.3.AzErAD, E., et NaTaF, J., Considérations sur le traitement de l\u2019acidose grave des diabétiques (coma acido-cétosique).Statistique personnelle et résultats, Sem.bôp.Paris, 27 : 3463, 1951.4.Azerap, E., LESTRADET, H., GHATA, J., et REINBERG, A., Acido- cétose diabétique, Expansion scientifique [rancaise, 1 vol., Paris 1955.AZERAD, E., LESTRADET, H., et ALacirLE, D., Études sur la cétose et l\u2019acidocétose diabétiques, Presse méd., 60 : 1317, 1952.6.BAILLART, P., JouURDAN, F., et HEyraup, J., Circulation cérébrale et rétinienne, Presse méd., 60 : 805, 1952.7.BraLe, H.D., ScHiLLER, I.W., HALBERN, M.H., FRANKLIN, W Lowery, F.C., Delirium and coma precipitated by oxygen in Vi > bronchial asthma complicated by respiratory acidoses, New England J.Med., 244 : 710, 1951.8.Bourn, R., Unry, P., PiETTE, et RApzIEwsKI, Coma diabétique avec glycémie normale, Bull.et mém.Soc.méd.hôp.Paris, 64 : 618, 1948.9.Bourn, R., Le diabète sucré, Encyclopédie médico-chirurgicale.10.Brazeau, P., et GiLman, A., Effects of CO\u2019 tension on renal tubular bicarbonate reabsorption, Am.J.Physiol., 175: 33, 1953.11.Darrow, D.C., Tissue water and electrolyte, Am.Rev.Physiol.6 : 95, 1944. 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REVUE CHIRURGICALE A PROPOS DE L\u2019HYSTÉRECTOMIE ABDOMINALE ET DE L\u2019HYSTÉRECTOMIE VAGINALE * par Roger BRAULT assistant dans le Service de gynécologie et d\u2019obstétrique de l'Hôpital Saint-François-d\u2019Assise.PREMIÈRE PARTIE HYSTÉRECTOMIE ABDOMINALE Les activités du x1x® siècle ne se sont pas limitées seulement à des réactions politiques convulsives.Bien au contraire, sauf quelques rares exceptions, ces réactions politiques furent le résultat de pensées profondes qui ont conduit au triomphe de l\u2019individu sur les principes fixes et sur les pouvoirs arbitraires.Des modifications sociales surgirent partout, ainsi que de nouveaux concepts économiques et religieux.Une nouvelle orientation littéraire fit son apparition ainsi que de nouveaux systèmes législatifs.La médecine aussi a fait ses progrès durant cette évolution * Travail reçu pour publication le 19 mars 1956. Février 1957 LavaL MEbicaL 235 en s\u2019éloignant de la spéculation métaphysique pour se soumettre aux contrôles rigides des laboratoires.Ce mouvement évolutif qui fut mis en branle en Angleterre a rapidement envahi toute l\u2019Europe.L\u2019Allemagne, en particulier, a accepté les nouvelles idées et les a développées avec une subtilité de perception et de précision qui a surpassé toute espérance.La France a survi avec tout son mépris de ce qui n\u2019est pas rationnel pour obtenir des résultats extraordinaires.L\u2019Italie a suivi la marche révolutionnaire et s\u2019est lancée dans des recherches dont la valeur ne se calcule plus.L'histoire de la médecine en ce qui concerne l\u2019hystérectomie abdominale ne remonte pas très loin.Les premières laparotomies gynécologiques furent pratiquées surtout pour l\u2019ablation de kystes ovariens.Durant ces interventions, on remarquait souvent la présence de grosses tumeurs utérines qui n\u2019étaient pas enlevées.On se contentait alors de les ponctionner sans en retirer de liquide.A.-A.Boinet, dans un travail présenté à l\u2019Académie de médecine de Paris, en 1870, a cité quatorze laparotomies pour kystes ovariens alors qu\u2019il s\u2019agissait de fibromyomes utérins.Aucune de ces masses utérines ne fut enlevée.Si l\u2019ovariectomie était considérée comme une opération dangereuse durant la majeure partie du x1x° siècle, plus précisément avant la période antiseptique et aseptique, la chirurgie utérine était inadmissible ou presque impossible.Avant 1863, toutes les tentatives d\u2019extirpation utérine ou de myomectomies se terminaient soit par la mort ou par un échec chirurgical.On se contentait d\u2019ouvrir l\u2019abdomen, de constater la lésion et de refermer.Se soulevant contre toute tentative de chirurgie utérine, James Johnson, éditeur du London Medico-Chirurgical Review, écrivait en 1825 : « Nous considérons l\u2019extirpation de l\u2019utérus, une des plus cruelles et des plus impraticables opérations jamais projetées ou exécutées par l\u2019intelligence ou la main de l\u2019homme.Nous encourageons la bravoure chirurgicale mais il y a une limite à l\u2019imprudence de certains chirurgiens.» Charles D.Meigs écrivait ce qui suit en 1848 : « Je considère que toute tumeur utérine est incurable et je déteste toute chirurgie abdominale sauf lorsqu\u2019on se trouve en présence d\u2019un danger de mort imminente.» 236 LAVAL MÉDICAL Février 1957 Selon Meigs, le traitement des tumeurs utérines devait se limiter, quelle que fut leur grosseur, aux lavements, aux laxatifs et aux purgatifs violents.La diète devait être contrôlée sagement et les vêtements, appropriés à l\u2019accroissement de la tumeur.En cas d\u2019inflammation avec douleur violente 1l conseillait la saignée, les sangsues, les ventouses, les sinapismes et les cataplasmes.Sir James Young Simpson, une autorité en gynécologie, écrivait en 1863 : «Quelques cas d\u2019hystérectomies viennent d\u2019apparaître dans la littérature médicale, mais les résultats furent tellement désastreux qu\u2019ils devraient décourager n\u2019importe quel chirurgien qui voudrait tenter la répétition d\u2019une telle intervention.Je n\u2019hésite pas de mentionner qu\u2019une telle opération doit être rejetée, car elle est tout à fait injustifiable.» La première hystérectomie totale fut probablement pratiquée par Charles Clay, de Manchester, Angleterre, en 1845.Clay mentionna qu\u2019il avait enlevé l\u2019utérus et les annexes et qu\u2019il avait fermé le vagin en cul-de-sac.Tout semblait bien aller jusqu\u2019au treizième jour après l\u2019intervention, alors que l\u2019infirmière laissa choir la malade sur le plancher en changeant son lit.La chute fut si violente que la mort s\u2019ensuivit.Depuis ce temps, en passant par Kimball en 1853, Koeberlé en 1863, Burnham en 1864, Péan en 1869, Demarkay en 1872, Martin en 1875, Mecericke en 1882, Heger en 1886, Doléris en 1891, Schauta en 1895, Alexander en 1899, et bien d\u2019autres encore, les techniques chirurgicales pour l\u2019hystérectomie se sont constamment améliorées.Conscients des dangers de la chirurgie gynécologique, mais également confiants que les succès prometteurs des pionniers de la gynécologie du début du xx° siècle allaient enfin rendre cette chirurgie relativement sûre, abordable et justifiable, des médecins se sont groupés pour former des sociétés d\u2019études gynécologiques.On vit apparaître autant en France, qu\u2019en Angleterre, qu\u2019en Allemagne et qu\u2019aux États-Unis, des cliniques gynécologiques avec leurs sociétés.Elles ont servi à profusion la profession médicale.La littérature médicale gynécologique abonde de documentation sur les techniques pour hystérectomie. Février 1957 Lavar MEbpicaL 237 Les procédés actuels pour l\u2019hystérectomie abdominale sont basés sur l\u2019accumulation graduelle de données anatomiques et chirurgicales.Les pionniers de la gynécologie ont formulé quelques points importants et depuis, bien d\u2019autres chirurgiens et gynécologues ont apporté leur contribution, soit en modifiant les temps opératoires ou en exposant des modifications subtiles à l\u2019un ou à plusieurs des temps opératoires.Pour une intervention qui comprend tellement de détails, il est évident que des variantes seront rencontrées.Un opérateur ajoutera un item personnel 1ci et là, ou bien intercalera un temps opératoire supplémentaire inusité, mais qui plait à sa personnalité.Dans l\u2019ensemble, cependant, en considérant toutes les possibilités de variation de technique, ainsi que les milliers de chirurgiens et de gynécologiques qui ont contribué et qui contribuent encore à parfaire la chirurgie gynécologique, 11 existe une assez bonne entente parmi les opérateurs d\u2019expérience en ce qui concerne les temps opératoires de l\u2019hystérectomie.Toutes les suggestions qui ont été apportées n\u2019ont pas toutes été nouvelles et n\u2019ont pas toujours été des améliorations.En relevant la littérature, il est bien évident que quelques opérateurs sans expérience se sont dépêchés à publier une idée nouvelle démontrant alors leur 1gno- rance des travaux publiés antérieurement, ou bien un manque d\u2019expérience dans la conduite de cas différents.Aussi, la technique opératoire que nous avons l'intention de vous présenter n\u2019est pas une invention personnelle.Nous l\u2019avons adoptée après l\u2019avoir vu pratiquer par Aldridge au Women\u2019s Hospital, à New- York.Nous avions été frappé par son originalité en ce qui concerne la suspension du dôme vaginal au moyen des ligaments suspenseurs normaux du col utérin.Personne n\u2019avait auparavant insisté sur la conservation intégrale de ces ligaments.C\u2019est pourquoi nous n\u2019avons pas hésité à utiliser ce procédé uniquement depuis un peu plus de cinq ans, sans choisir les cas, afin de pouvoir nous faire une idée des résultats immédiats et éloignés.Après deux années d\u2019observation, nous avons dû modifier un des temps opératoires, nous étant aperçu que, très souvent, la tranche de section vaginale ne guérissait que par seconde intention par un processus 238 Février 1957 LavaL MEpicaL de granulation.Nous en ferons mention dans la description de la technique.Il est également évident que la technique opératoire que nous décrirons ressemble étrangement à tous les procédés exposés dans tous les manuels.Un point, cependant, semble nettement différent : les moyens de suspension du dôme vaginal ne sont plus les annexes et les ligaments ronds, mais bien les ligaments suspenseurs normaux de l\u2019utérus contenus dans le diaphragme supérieur ou le retinaculum uteri.Ce sont les ligaments cardinaux ou de Mackenrodt de chaque côté, les ligaments utéro-sacrés en arrière et les ligaments pubo-cervicaux en avant.II est bien évident que ces ligaments ne sont pas de vrais ligaments au sens histologique du mot.En fait, plusieurs auteurs nient leur existence.Cependant il existe en ces endroits des renforcements const1- tués de muscles lisses et de tissus scléreux conjonctifs dont les fibres sont accompagnées de vaisseaux sanguins.On trouve au petit bassin deux plans de support, l\u2019un au-dessus de l\u2019autre.Le plan supérieur est constitué par le retinaculum uteri ou le diaphragme supérieur ; le plan inférieur, par les releveurs de l\u2019anus, les transverses profonds et superficiels et quelques autres structures musculo- aponévrotiques.Chaque plan s\u2019insère sur le pourtour du petit bassin formant ainsi un diaphragme musculo-aponévrotique qui ressemble un peu à un hamac tendu et au travers duquel l\u2019utérus vient s\u2019implanter et s\u2019insérer.Cette membrane aponévrotique entoure complètement la partie inférieure de l\u2019utérus, le col utérin, et le dôme vaginal.Après avoir refoulé la vessie, ce fascia apparait comme un tissu lisse et brillant.En arrière, il est recouvert de péritoine.C\u2019est donc en considérant l\u2019existence et l\u2019utilité de ce diaphragme supérieur que la technique opératoire qui fait l\u2019objet de cette thèse fut préconisée.Les résultats semblent prouver le bien-fondé de ces prétentions.Mais avant de procéder à la description de cette technique présu- mément nouvelle de l\u2019hystérectomie, il serait peut-être utile de revoir brièvement les êchecs les plus fréquemment rencontrés avec les procédés habituellement utilisés : Février 1957 LAvAL MÉDICAL 239 a) Les lésions vésicales : Les fistules sont rares mais un refoulement trop marqué de la vessie peut amener une dévascularisation importante qui peut aller jusqu\u2019à la nécrose et à la fistule secondaire.L\u2019atonie vésicale est beaucoup plus fréquente ainsi que les cystites qui l\u2019accompagnent.Cette atonie serait due à une dissection trop prononcée de la vessie réduisant ainsi son apport nerveux et vasculaire.b) Les lésions urétérales : Les ligatures, les embrochements et les sections des uretéres sont encore trop fréquents pour ne pas les mentionner.Les cas compliqués de tuberculose, d\u2019endométriose, d\u2019inflammations pelviennes chroniques et les situations urétérales anormales sont trop souvent là pour faire subir au chirurgien même compétent un échec opératoire: c) Les lésions rectales : Ces lésions sont plus rares mais encore faut-il se rappeler les inflammations pelviennes chroniques et les cas d\u2019endométriose au cours desquels le rectum adhère fortement à la paroi postérieure de l\u2019utérus.d) La dvspareunie : La vascularisation de la volite vaginale est parfois tellement compromise que le cul-de-sac vaginal n\u2019est pas encore guéri aprés trois mois, même, après six mois.La sclérose qui suit la guérison par seconde intention est souvent la cause de dyspareunie.On peut encore obtenir de la dyspareunie par la présence des ovaires au niveau du dôme vaginal à la suite de la transfixation des pédicules ovariens à ce niveau.e) Le raccourcissement vaginal : ÉCe phénomène a été longtemps une objection à la panhystérectomie.Soit qu\u2019une collerette trop longue de vagin était réséquée, ou bien que le vagin se terminait en entonnoir à la suite d\u2019un drainage vaginal trop prolongé. 240 LavaL MEpicaL Février 1957 f) Le prolapsus vaginal : Même si cette éventualité n\u2019est encore pas tellement fréquente, il faut à tout prix adopter une technique opératoire qui mette à l\u2019abri d\u2019une telle complication, si l\u2019on songe à l\u2019infirmité qu\u2019elle occasionne et aux difficultés opératoires d\u2019une bonne suspension d\u2019un dôme vaginal pro- labé.Il convient aussi de discuter brièvement des avantages de l\u2019hystérectomie totale par rapport à la subtotale.Les arguments qui militent en faveur de l\u2019hystérectomie totale peuvent se résumer ainsi : 1° Les troubles résiduels provoqués par une cervicite chronique persistante sont éliminés.Des lésions chroniques du col existent dans environ 85 pour cent des cas où 1l y a une indication d\u2019hystérectomie ; même quand le col apparaît sain avant l\u2019hystérectomie, une cervicite chronique peut apparaître ultérieurement, peut-être favorisée par des troubles de vascularisation liés à l\u2019hystérectomie.En tout cas, la leucorrhée, la dyspareunie et les douleurs lombo-sacrées sont beaucoup plus fréquemment observées après l\u2019hystérectomie subtotale qu\u2019après la totale ; 2° Le risque du cancer intracervical méconnu lors de l\u2019opération est supprimé.Te Linde découvre quatre cancers invasifs insoupgonnés sur trois cents pièces d\u2019hystérectomie totale par l\u2019étude de coupes en série du col, soit plus de un pour cent.Aldridge en trouve trois cas sur cinq cents.Nous en avons rencontré six cas, soit trois pour cent ; 3° Le risque d\u2019un cancer secondaire du moignon cervical n\u2019existe plus.Certaines cliniques rapportent que sept pour cent des cancers du col sont des cancers du moignon cervical après une hystérectomie sub- totale ; 4° Les caractères des troubles ménopausiques sont moins marqués et moins prolongés après l\u2019hystérectomie totale qu\u2019après la subtotale.Les arguments contre l\u2019hystérectomie totale sont : 1° Une plus grande difficulté technique ; 2° Une mortalité plus élevée ; 3° La possibilité de blessures de la vessie et de l\u2019uretère ; Février 1957 LavaL MÉDicaL 241 4° La faiblesse des moyens de suspension du dôme vaginal avec risque de prolapsus postopératoire.Après toutes ces considérations, si l\u2019on tient compte du fait que le nouveau procédé que nous allons décrire possède les avantages suivants : 1° Technique simple à exécuter ; 2° Maximum de protection contre toute lésion de la vessie, des uretères et du rectum ; 3° Minimum de traumatisme des structures entourant le dôme vaginal et de leur vascularisation ; 4° Conservation de la profondeur et de l\u2019élasticité normale du vagin ; 5° Rapidité de l\u2019instruction des nouveaux assistants.On ne peut s\u2019empêcher d\u2019opter pour l\u2019hystérectomie totale.Avec un procédé aussi sûr, aussi simple, aussi anatomique, devant l\u2019absence de lésions vésicales, urétérales et rectales, de la dyspareunie et de raccourcissement vaginal, on ne peut s\u2019empêcher de juger cette technique comme particulièrement satisfaisante.C\u2019est pourquoi nous croyons devoir exposer une analyse détaillée de cette technique, que nous appelons intra-isthmique, telle que nous l\u2019avons adaptée à l\u2019instrumentation et aux habitudes opératoires de l\u2019Hôpital Saint-François-d\u2019Assise, pour une hystérectomie totale avec conservation des annexes.A.Les premiers temps sont les mêmes que dans l\u2019hystérectomie subtotale habituelle : 1° Clampage des pédicules annexiels au ras de l\u2019utérus par une grande pince de Kocher, de l\u2019un et de l\u2019autre côté.2° Ligature et section des pédicules annexiels et des ligaments larges ; une même ligature comprenant la trompe, le ligament utéro- ovarien et le ligament rond, sauf si un myome de la corne a provoqué un éloignement anormal de ces éléments, obligeant à des ligatures séparées.3° Incision du repli péritonéal vésico-utérin et dissection discrète de la vessie jusqu\u2019auprès de la crosse des artères utérines.4° Clampage des vaisseaux utérins à l\u2019aide d\u2019une pince de Heaney, à 15 mm environ au-dessus du cul-de-sac vaginal ; section au ras de la pince dégageant le bec de celle-ci ; ligature appuyée des vaisseaux utérins, les bouts des fils étant conservés longs pour servir de tracteurs. 242 Lavar MÉDicaL Février 1957 B.Les temps suivants sont basés sur le fait que les ligaments cardinaux (éléments fibreux et musculaires lisses de la base du ligament large) individualisent en avant et en arrière du col utérin et du dôme vaginal un fascia péri-cervico-vaginal, mince, mais résistant, à l\u2019intérieur duquel se feront toutes les manœuvres opératoires.5° Isolement et dissection de la partie postérieure du manchon de fascia.Le péritoine postérieur et le fascia sous-jacent qui lui adhère, sont Inctsés horizontalement, à la hauteur de la section des vaisseaux utérins, Juste au-dessus de l\u2019extrémité utérine des ligaments utéro-sacrés.Les bords du manchon sont saisis avec deux pinces de Allis, et le manchon est séparé de la face postérieure du col par dissections mousses aux ciseaux courbes.On remarquera que les ligaments utéro-sacrés ne sont pas coupés, mais refoulés en arrière avec le manchon de fascia.Ce point de technique est particulièrement utile dans les cas où il existe des adhérences inflammatoires ou endométriosiques du rectum à la face postérieure du col.6° Isolement et dissection de la partie antérieure du manchon de fascia.Le fascia est incisé à la même hauteur que sur la face postérieure, et saisi également avec deux pinces de Allis, puis disséqué d\u2019avec la face antérieure du col jusqu\u2019au dôme vaginal.Cette dissection antérieure et postérieure formera une manchette scléreuse péricervicale à l\u2019intérieur de laquelle toutes les manœuvres suivantes seront effectuées.7° Clampage, section et ligature des ligaments cardinaux, à l\u2019intérieur du manchon de fascia.Pendant qu\u2019un aide ouvre la manchette de fascia par traction sur les pinces de Allis, et qu\u2019on tire en dehors sur le fil tenant les vaisseaux utérins, une pince d\u2019Ochsner est placée verticalement sur le ligament cardinal tout près du col.Le ligament est ensuite sectionné en-dedans de la pince, et une ligature appuyée y est placée et serrée progressivement pendant qu\u2019on enlève la pince.On répète la A A f f même manœuvre du côté opposé.8° Désinsertion du vagin d\u2019avec le col.Après que les ligaments cardinaux ont été sectionnés, une traction ferme sur le corps utérin permet de finir le dégagement du col et de mettre en évidence l\u2019insertion du vagin.On attaque le vagin sur le bord latéral et, quand 1l est ouvert, on place une pince de Kocher sur son angle, puis on poursuit la désinsertion circulaire aux ciseaux courbes, en posant une deuxième pince de Kocher Février 1957 LLaAvaL MEbicaL 243 sur l\u2019autre angle de l\u2019organe.On pourra parfois placer une pince de Pozzi sur la tranche cervicale afin d\u2019attirer le col vers le haut et d\u2019assurer une meilleure visibilité du dôme vaginal.9° Fermeture du dôme vaginal.Deux points d\u2019appui sont placés sur les parois vaginales antérieure et postérieure, sur la ligne médiane, et toutes les pinces sont retirées.Un surjet au catgut chromicisé n° 0 ferme alors le dôme vaginal sans intéresser le manchon de fascia.10° Hémostase et suspension angulaire.Un point d\u2019angle est passé à travers la portion latérale du manchon de fascia du dedans en dehors, englobe le ligament cardinal du même côté et, finalement, passe à travers la portion latérale du manchon postérieur englobant, si possible, le ligament utéro-sacré du même côté, de dedans en dehors.Une fois noué, ce point assure l\u2019hémostase et le maintien de la largeur du dôme vaginal.On pratique la même manœuvre du côté opposé.Aldridge assure la suspension angulaire du dôme vaginal avant la fermeture du vagin.Nous avons également ordonné ainsi les temps opératoires, mais après deux ans d\u2019observation nous étant rendu compte que la voûte vaginale guérissait souvent par granulation, nous avons préconisé la fermeture du vagin avant de placer les points d\u2019angle.Les résultats furent frappants.11° Suture de la manchette de fascia.Un deuxième surjet transversal va maintenant suturer les parties antérieure et postérieure du manchon de fascia ensemble en prenant bien soin d\u2019inclure dans ce surjet, la muqueuse vaginale déjà suturée afin d\u2019éviter le glissement de la muqueuse vaginale.Pour ceci, on s\u2019aide comme moyen de traction, des points d\u2019appui médians.Ce surjet ramène à leur place normale 'insertion des ligaments utéro-sacrés et pubo-cervicaux.Toutefois, chez des sujets ayant tendance au prolapsus, 1l peut y avoir avantage à suturer la manchette par un surjet antéro-postérieur, qui rapprochera et solidarisera les deux ligaments cardinaux.Cette manière de faire, cependant, diminue l\u2019élasticité du fond du vagin et peut être une cause de dyspa- reunie ; aussi doit-elle être réservée aux cas où l\u2019on craint un prolapsus du fond du vagin.12° Péritonisation.On sectionne tous les fils qui avaient été gardés comme tracteurs et on commence par une suture en bourse, au 244 Lavar MÉDicaL Février 1957 catgut ordinaire n° 0, prenant les bords de l\u2019annexe et du ligament rond.Après ligature, la suture est continuée en surjet jusqu\u2019à la ligne médiane.Après que le même procédé a été utilisé du côté opposé, les deux surjets sont noués ensemble ou séparément sur la ligne médiane.On voit donc que les pédicules annexiels et les ligaments ronds ne sont pas fixés au dôme vaginal, et ne servent pas à assurer la suspension.Nous croyons en effet que leur rôle de suspension est médiocre et que surtout, les ovaires conservent ainsi une meilleure vascularisation et ne risquent pas de prolaber dans le cul-de-sac de Douglas, ni d\u2019adhérer tellement intimement au dôme vaginal, qu\u2019ils puissent fréquemment devenir une cause de dyspareunie.Il est à remarquer, également, qu\u2019aucun des cas que nous avons opérés ne fut drainé ; et qu\u2019aucune désinfection vaginale préopératoire ne fut faite.Nous nous sommes obstinément abstenu de drainer et de désinfecter le vagmn afin de nous permettre de vérifier notre hypothèse que ces procédés sont inutiles.C\u2019est ainsi que le drainage de la voûte vaginale empêche la guérison par première intention et que la granulation qui suit nécessairement le drainage conduit trop souvent à la dyspareunie.ETUDE DE 200 CAS D\u2019HYSTÉRECTOMIE TOTALE INTRA-ISTHMIQUE Nous avons relevé les 200 derniers cas d\u2019hystérectomie totale intra- isthmique.Le tableau I nous indique l\u2019âge des patientes.TABLEAU | NOMBRE DE CAS AGE DES OPEREES de 20 4 29 ans de 30 4 39 ans de 40 à 49 ans.de 50 à 80 ans Février 1957 LavaL MEbpicAL 245 Le tableau II indique les diagnostics posés.Il est bien évident que les diagnostics mentionnés ne constituent pas les seules lésions pathologiques observées chez ces patientes.Nous avons groupé ces cas en nous basant sur le diagnostic préopératoire, éventuellement modifié par les constatations ultérieures.C\u2019est ainsi que la tumeur de Brenner n\u2019avait pas été diagnostiquée avant l\u2019intervention.Les deux cas d\u2019épithélioma du corps utérin furent des diagnostics de l\u2019anatomo-pathologiste, ces deux malades avaient été opérées pour des fibromyomes utérins.TApLEAU [I DrAGNOSTICS NOMBRE DE CAS Myomes.Le LA LA AAA a a eee 98 Endométriose.122110 0000 LL A LL ALL LL LA LL 29 Métropathies hémorragiques.21 Dégénérescences kystiques des ovaires.15 Tuberculose génitale.LL A a a a eee 13 Epithélioma du corps utérin.11 Epithélioma du col in situ.6 Inflammation pelvienne chronique.2 Pyométrie.LL A AA LL La ee 1 Papillomatose endométriale.1 Tumeur de Brenner.1 Afibrinogénémie.LL LL LL ane 1 Perforation utérine par curetage.1 Total.ea a a Le 200 Le temps opératoire a varié de 45 minutes à trois heures avec une moyenne non corrigée de une heure et 25 minutes.La majorité des patientes reçurent 500 cm3 de sang au cours de l\u2019intervention.Cependant 22 d\u2019entre elles reçurent 1 000 cmô de sang ; quatre, 1 500 cm3 et deux, 2 000 cm3.Au point de vue de la morbidité postopératoire, la température maxima enrégistrée fut de 102°F.mais toutes les opérées reçurent de la pénicilline et de la streptomycine pendant au moins trois jours après (13) 246 Lavar MÉDicAaL Février 1957 l\u2019intervention.Dans tous les cas, la température était revenue normale en moins de dix jours (tableau III).TapLeau III Délai avant le retour à une température normale DÉLAI EN JOURS NOMBRE DE CAS 16 32 30 28 24 36 6 12 16 200 La majorité des patientes étaient ambulantes en moins de quatre jours (tableau IV).Quelques-unes, cependant, durent garder le Irt plus longtemps soit à cause de maladies intercurrentes telles que des cardiopathies ou des pneumopathies, soit, encore, de leur obstination a ne pas se lever.TasLEAU IV Délai avant le lever Ljour.LL LL LL LL LL LL 71 malades 2 jours.11 110110 LL LL LR LA Le 72 » 3 jours.11111 LL LL LL LL LL LL 42,» 5 jours.11 111111 LL LL LL LL A LL 8 » 7 jours.111 LL LL LL LL LA LL 3.» BJOUrs.LL LL LL A LL A 1 » 14 jours.LL LL LL LL 1 » Total.200 » Février 1957 Lavar MÉDICAL 247 Les complications opératoires furent manifestement négligeables.Nous n\u2019avons observé aucune infection urinaire, aucune infection pelvienne en dépit du fait de l\u2019absence de toute désinfection vaginale avant l\u2019intervention.De plus, nous n\u2019avons observé aucune complication vasculaire, aucune phlébite ni aucune embolie.TABLEAU V NOMBRE DE CAS COMPLICATIONS OPÉRATOIRES Infection des voies respiratoires supérieures Pleurésie Diarrhée attribuée aux antibiotiques, per os Atonie intestinale postopératoire, siphon pendant 8 jours.Arrét cardiaque temporaire peropératoire Mortalité peropératoire Décès après 7 jours par insuffisance ventriculaire gauche.Itoma du corps Plaies infectées Hématomes non infectés Une sonde à demeure fut laissée à toutes les patientes pendant une période variant de 24 à 48 heures.Soixante malades furent cathété- risées une ou deux fois après que la sonde vésicale fut enlevée.Une seule patiente fut cathétérisée cinq fois.La période d\u2019hospitalisation comptée à partir du jour de l\u2019opération au jour de sortie fut en moyenne 12,7 jours.La plupart des patientes avaient quitté l\u2019hôpital au onzième jour après l\u2019intervention.En résumé, ce qui différencie cette technique de toutes les autres peut se résumer ainsi : 1° L\u2019ablation du col utérin de la voûte vaginale se fait par dissection à l\u2019intérieur d\u2019un manchon scléreux péricervical ; l\u2019avantage de cette intervention intra-isthmique se trouve surtout dans le fait que toutes les manœuvres dangereuses se font à l\u2019intérieur de ce manchon, mettant ainsi à l\u2019abri des traumatismes des uretères ; les ligaments utéro-sacrés et les pubocervicaux ne sont ni sectionnés, ni dévascularisés ; 1ls conser- 248 Lava.MÉDricar Février 1957 TaBrLEau VI Durée de I\u2019bospitalisation après intervention JOUR DE L\u2019¢ EXEAT » NOMBRE DE CAS 6° jour.111 LL LL LL LL LL LL 6 VA (AN 39 8° jour LL 33 Of Jour.Lo 29 108 Jour.o.oo 35 118 Jour.1 LL LL LL A LL LL 31 12° jour.L11LLL LL LL LL LL AL 11 13° jour.1111 LL LL LL LA LL LR LL 4 14° jour 111 4 15% Jour.LL LL LR LL LL 2 17° jour.1111111 LL LL LA AA LA LL A 1 19% Jour.LL LL LL LL AR 1 25° jour.1LLL 111 LL LL LL LL RAA AL LL 1 27% JOUT.LL LL LA LL LL A ARR 1 28° jour.1.111111 LL LL LL A LL LR LA 1 Décésau 7% jour.1 111 LL LL LL AL 1 Total.LL LL 200 vent toute leur vitalité et permettent un meilleur soutènement de la voûte vaginale ; 2° La suspension du dôme vaginal n\u2019est plus dépendante des ligaments ronds ni des annexes ; les ligaments suspenseurs normaux sont repérés, conservés et utilisés uniquement comme moyen de suspension du dôme vaginal ; 3° SI les annexes sont conservées, celles-ci restent maintenues latéralement près des parois pelviennes ; ceci a pour but de protéger la vascularisation annexielle et, aussi, d\u2019éviter la dyspareunie pelvienne postopératoire ; 4° Cette technique permet la conservation d\u2019un vagin profond, souple et élastique.Pour conclure, les résultats que nous avons obtenus avec cette technique sont suffisamment concluants pour nous convaincre que nous Février 1957 Lavar.MÉDICAL 249 devons continuer à l\u2019utiliser.Elle est simple et surtout très sûre.Notre expérience nous a démontré qu\u2019elle peut être adaptée à différentes conditions rencontrées au cours des interventions et qu\u2019elle peut être apprise rapidement et sans danger par les nouveaux assistants en gynécologie.DEUXIÈME PARTIE HYSTÉRECTOMIE VAGINALE Au point de vue historique, on peut relever dans la littérature médicale qu\u2019un nommé Andréas, de Cruce, fut le premier à pratiquer une hystérectomie vaginale en 1560.On ne retrouve que peu de commentaires de cette intervention : il semble bien qu\u2019il ait de fait pratiqué l\u2019ablation de l\u2019utérus par les voies naturelles mais que les conséquences en furent désastreuses.On doit ensuite se rendre au xIx° siècle pour retrouver que C.J.M.Lanbeck, en 1819, Gebhardt, en 1896, et Jur- gensen, de Copenhague, en 1898, pratiquérent des hystérectomies vaginales pour des prolapsus irréductibles de l\u2019utérus.Les quelques cas rapportés semblent avoir été des cas d\u2019inversion utérine et de prolapsus simple.Quelques sages-femmes ignorantes des dangers, ont parfois sectionné des utérus prolabés et irréductibles.Cependant, en général, l\u2019extirpation d\u2019un utérus prolabé était Jugée inutile et très dangereuse.J.F.Dieffenback, dans sa description de l\u2019hystérectomie vaginale pour prolapsus utérin, se reportait souvent à G.B.Bellini (1895).Ce dernier ligaturait les parties sectionnées, mais les résultats étaient tellement mauvais que cette méthode était considérée beaucoup trop cruelle et énormément dangereuse.Martini rapporte un cas qui se termina par la mort quand \"unique ligature qu\u2019il avait appliquée lacha.C.C.A.L.Richter recommanda l\u2019hystérectomie vaginale dans le traitement du prolapsus utérin.C.E.Hedrich, H.F.Kilian (1844), et Edwards (1864) également recommandèrent l\u2019hystérectomie vaginale dans les cas simples de prolapsus, mais J.F.Dieffenbach, dans son volume publié en 1848, était absolument opposé à l\u2019hystérectomie vaginale pour cancer alors qu\u2019il le recommandait dans les cas de prolapsus utérin avec gangrène.Il en va de même pour Pierre-C.Huguier, qui, en 1860, intro- 250 Lavar MÉDicar Février 1957 duisit l\u2019amputation haute du col utérin dans les cas de prolapsus.Il priait le bon Dieu le suppliant de le préserver de [a tentation de pratiquer l\u2019hystérectomie vagmale.Mais en dépit de toute cette opposition, le traitement du prolapsus utérin par l\u2019hystérectomie vaginale était devenu à [a mode.S.Choppin la pratiqua le 12 janvier 1861 et en fit rapport en 1867.Il fit une incision circulaire puis refoula les parois vaginales jusqu\u2019a ce que le péritoine puisse être visualisé.Le reste de la description n\u2019est pas très clair mais il semble bien que ni la vessie ni le rectum ne furent blessés.Une fois rétablie, il présenta sa patiente à ses collègues de l\u2019École de médecine de Nouvelle-Orléans.Elle tenait sa matrice dans ses mains démontrant ainsi qu\u2019il était possible de pratiquer avec succès l\u2019ablation de l\u2019utérus par la voie vagmale.Le deuxième à décrire sa technique pour l\u2019hystérectomie vaginale fut A.Patterson en 1876.Voici ce qu\u2019il écrivait : « Une incision horizontale est pratiquée et la vessie est soigneusement disséquée de la paroi antérieure de l\u2019utérus.Le même procédé est adopté pour libérer le rectum en arrière.L\u2019utérus était ensuite extériorisé après section de l\u2019attache supérieure.L\u2019hémorragie fut minime.Quatre sutures avec fils d\u2019acrer furent mises en place et les bouts laissés longs.La vessie et le rectum furent soigneusement replacés et les bouts des quatre sutures furent maintenus à la cuisse au moyen d\u2019un bout de diachylon.On transporta ensuite la malade à son lit avec ordonnance de lui donner, si elle avait soif, de la glace, de l\u2019eau bicarbonatée, ou du lait en petites quantités.La patiente était cathétérisée aux quatre heures.» Les opérateurs subséquents pour l\u2019extirpation vaginale de l\u2019utérus furent G.Corradi en 1876, J.von Teuffel en 1877, E.Nœggerath en 1877, F.A.Kehrer en 1879, R.Kaltenbach en 1880, A.Martin en 1880, R.Olshausen en 1881, R.Haidlen en 1882, C.Fenger en 1882, E.Hahn en 1882, J.Duvelius en 1882, P.Muller en 1879, J.T.Steward en 1883, I.-G.Richelet en 1886, J.Beekel en 1885, A.von Winiwarter en 1888, O.Terrillon en 1889, R.Asch en 1889, F.A.Munchmeyer et G.Leopold en 1889, H.Fritsch en 1889, et H.H.Brennecke en 1889. Février 1957 LavaL MEDICAL 251 Dans la dernière décennie du xixe siécle, l\u2019hystérectomie vaginale pour les cas de prolapsus utérin devint beaucoup plus populaire.On peut relever les noms suivants des opérateurs de marque qui la pratiquèrent : F.Krug en 1890, P.Goullioud en 1891, A.Négrette en 1891, C.von Braun en 1891, Villette de Lille en 1891, E.Pinzani en 1891, F.Odebrecht en 1892, F.Lejars en 1893, M.D.Haggard en 1893, A.Czempin en 1893, J.W.White en 1893, J.-M.Bolday en 1893, P.Ségond en 1893, A.L.Smith en 1893, S.Pozzi en 1894, H.Hartmann et W.Du Bouchet en 1894, E.Quénu en 1894, P.Réclus en 1894, I.A.Voff en 1894, H.T.Hanks en 1894, E.M.Green en 1894, H.Morestin en 1894, J.M.Lee en 1895, J.Henrotay en 1895, M.Græfe en 1895, F.Edge en 1895, J.A.Reid en 1895, Schmeltz, de Nice, en 1895, E.Franchomme en 1896, A.S.de Bustamante en 1897, F.Candia eu 1897, A.Codivilla en 1897, G.Ruggi en 1897, E.Wertheim en 1898, H.D.Beyea en 1898, J.Elischer en 1898, R.Elsworth en 1896, H.I.E.Johnson en 1898, M.Sanger en 1898, O.Fuchs en 1898, L.Longuet en 1898, S.Gottschalk en 1899, H.M.Jones en 1899, H.Robb en 1899 et Stouffs de Nivelles en 1800.Des thèses sur l\u2019hystérectomie vaginale pour prolapsus utérin furent présentées par F.Alvärez, du Mexique, en 1885, C.Kiel, de Jena, en 1893, J.Bellicaud, de Paris, en 1894, C.Lanique, de Nancy, en 1894, J.-E.-M.Lecompte de Paris, en 1894, A.Prieur, de Paris, en 1894, G.Zolotnitzky, d'Orléans, en 1894, R.Schlatter, de Bale, en 1897 et H.Jardin, de Paris, en 1901.Nous désirons faire ici une mention spéciale de la technique publiée par P.Delbet dans la Gazette des Hôpitaux, en 1897.Il suturait le ligament rond de chaque côté au lambeau de paroi vaginale du côté opposé.Il appelait ce procédé la colpocystopexie.Nous tenions a faire une mention spéciale à ce procédé car, comme on le verra plus lo, le croisement et la suture du ligament rond au lambeau vagmal du côté opposé constitue un temps opératoire important qui sera décrit dans la technique qui fait l\u2019objet de cette étude.Dix-neuf avantages de l\u2019hystérectomie vaginale sur l\u2019hystérectomie abdominale furent mentionnés par Alexander Blain.Parmi ceux-ci, les plus importants sont : l\u2019absence de choc opératoire, la rapidité 252 LavaL MEbicaL Février 1957 d\u2019exécution, l\u2019absence de trauma sur les viscéres pelviens, la diminution des dangers d\u2019infection, car l\u2019intervention se fait quasiment en dehors de la cavité péritonéale, une technique plus sûre chez les personnes âgées ou très obèses, quasi absence d\u2019adhérences épiploïques ou intestinales, un état postopératoire immédiat presque indolore.La pathogénie du prolapsus utérin est dépendante du fait que des transformations anatomiques du tractus génital féminin font que les moyens de suspension normaux de l\u2019utérus étant déficients, celui-cr prolabe graduellement et progressivement pour finir par s\u2019extérioriser complètement en dehors du vagin.S1 l\u2019on se rappelle les conditions anatomiques pour la suspension normale de l\u2019utérus telles que mentionnées plus haut, on peut récapituler les facteurs qui font que l\u2019utérus prolabe.Le prolapsus résulte de quatre chambardements distincts au bassin.Il commence par une rétroflexion suivie d\u2019une élongation du col, avec un degré quelconque de cystocèle, de rectocèle ou de cysto-rectocèle associées, jusqu\u2019au prolapsus total.On a vu que le retinaculum uteri constitue un groupe de ligaments qui suspendent l\u2019utérus.Lorsque ceux-ci sont affaiblis, lacérés ou atrophiés, la stabilité de l\u2019utérus est perturbée.Ceci survient soit par le jeu des forces mécaniques de l\u2019accouchement ou par des manipulations obstétricales vaginales.De plus, une perturbation endocrinienne telle qu\u2019on en rencontre chez des femmes atteintes de varices, peut affecter le tonus de ces ligaments tout comme la dénutrition ou un effort qui augmente démesurément la pression intra-abdominale.En plus de ces moyens de support les releveurs de l\u2019anus jouent aussi un rôle assez important.Ces muscles ont une innervation volontaire et leur action est synergique à l\u2019action des muscles abdominaux.Quand la pression abdominale augmente les releveurs se contractent de plus en plus, resserrant le diaphragme uro-génital autour des organes pelviens.Halban et Tandler ont démontré sur le cadavre que s1 les releveurs de l\u2019anus sont incapables de contrebalancer la pression abdominale, soit par suite d\u2019un délabrement obstétrical ou d\u2019un état de débilrté générale, l\u2019utérus se rétrofléchit et prolabe.Te Linde exprime l\u2019opinion qu\u2019un prolapsus résulte d\u2019une atténuation des ligaments cardinaux qui amène la rétroflexion ou la retroversion.Les Février 1957 Lavar MÉDpicaL 253 releveurs de l\u2019anus s\u2019affaiblissent, se distendent et une amorce de prolapsus apparaît.Shaw croit que le prolapsus résulte d\u2019un manque de tonus des muscles et des fascia endopelviens, accompagné ou non d\u2019une faiblesse des releveurs de l\u2019anus.Notre opinion est que toutes ces causes isolées se surajoutant les unes aux autres sont responsables du prolapsus utérin.Il faudra donc tenir compte de tous ces facteurs et y remédier lors de l\u2019hystérectomie vaginale.Un facteur anatomique important que l\u2019on doit avoir constamment à l\u2019esprit, est que l\u2019uretère suit l\u2019utérus dans sa descente.Il est retenu dans sa position juxtacervicale par des bandes fibreuses de la base du ligament large et, conséquemment, descend avec 'utérus.Virchow, en 1847, a démontré la possibilité d\u2019hydro-uretère et d\u2019hydronéphrose à la suite d\u2019un prolapsus.Halban et Tandler ont trouvé des dilatations urétérales.Brettauer et Rubin ont pu démontrer que I'uretére est allongé et qu\u2019il existe parfois une diminution de calibre de l\u2019uretère et une hydronéphrose secondaire.Avec les procédés habituellement décrits dans les manuels de gynécologie opératoire, les échecs opératoires étaient assez fréquents pour que des modifications importantes soient apportées.Heaney a décrit une méthode opératoire qui avait pour but d\u2019éviter dans les suites opératoires les récidives de cystocèle et de prolapsus du dôme vaginal postopératoire- ment.Blain a apporté une modification dans le but de rendre les traumatismes à la vessie et aux uretères presque impossibles.Doyen a préconisé l\u2019hémisection de l\u2019utérus dans le but de rendre l\u2019intervention plus facile, surtout chez les femmes nullipares.Peham et Amreich ont apporté une technique qui préconise l\u2019usage de clamps laissés en permanence pendant 48 heures, dans le but de raccourcir la durée de l\u2019intervention chez les patientes âgées et chez les mauvais risques.Meigs a préconisé l\u2019utilisation des ligaments utéro-sacrés comme moyen de suspension du dôme vaginal pour éviter les procidences postopératoires.Aldridge préconise le raccourcissement des ligaments cardinaux accompagné d\u2019une colpocystopexie et d\u2019une périnéorraphie.Les échecs les plus fréquents sont les lésions vésicales avec fistules vésico-vaginales postopératoires difficiles à tarir ; l\u2019embrochement, la 254 LavaL MEbicaL Février 1957 ligature ou la section d\u2019un ou de deux uretères avec les conséquences faciles à concevoir ; les lésions rectales, moins fréquentes et plus faciles à guérir mais présentant des inconvénients temporaires assez ennuyeux.Il y a aussi le raccourcissement excessif du vagin qui fut pendant longtemps une des raisons qui entraînèrent plusieurs gynécologues à abandonner cette intervention.Mais parmi les plus fréquentes complications, il faut mentionner la récidive du prolapsus par procidence du dôme vaginal entraînant avec lui la vessie et le rectum.Cette complication embarrassante, bien que parfois partiellement curable, laisse toujours la patiente avec une infirmité plus ou moins marquée.En dernier lieu, mentionnons l\u2019entérocèle, complication curable, mais qui exige une nouvelle intervention impliquant parfois un temps vaginal et un temps abdominal.Afin d\u2019obvier à ces échecs et à ces inconvénients nous avons utilisé exclusivement depuis cinq ans une technique que nous avons adaptée et que nous retrouvons décrite sous le nom de Dovetail vaginal byste- rectomy.! La description qu\u2019on y trouve correspond sensiblement à celle qui fait l\u2019objet de cette thèse.La différence que nous y trouvons semble mieux satisfaire nos préférences ; et les résultats que nous avons obtenus semblent justifier son emploi.Malheureusement, quelques gynécologues estiment, à tort nous semble-t-il, l\u2019hystérectomie vaginale difficile et donnent la préférence à l\u2019hystérectomie totale abdominale.Dans ces conditions et surtout en tenant compte des avantages indiscutables des interventions par voie vaginale sur les laparotomies, 1 est indispensable d\u2019observer les indications spécifiques de l\u2019une et l\u2019autre voies, en éliminant celles qui rendent nécessaire une intervention élargie pour un cancer du col ou du canal cervical.II est évidemment difficile d\u2019apprécier la valeur relative des différentes techniques qui furent proposées en ce qui concerne la fixation des moignons des ligaments larges et la réparation du périnée.Pendant un certain temps la technique proposée par Mayo-Ward a semblé répondre au problème et on a cru qu\u2019un procédé standard était enfin adopté.Récemment, cependant, plusieurs modifications furent proposées, en 1.STUCKERT, H., et HERRoN, J.R., 58 : 393, (août) 1949. Février 1957 LavAL MÉDICAL 255 soulevant le problème anatomique et physiologique des structures en cause.Ces nouvelles publications ont indiqué quelque incertitude au sujet de l\u2019efficacité de la technique de Mayo-Ward.Plusieurs études furent publiées au sujet des différentes structures anatomiques utilisées comme moyen de support utérin.Parmi celles-ci on peut relever les publications de Mengert, Barnes, À.Shaw, Harrison et Power.Quel que soit le procédé employé, les résultats obtenus par différentes techniques ont été jugés mauvais dans une proportion de quatre à trente pour cent, soit par récidive de cystocèle, de rectocèle, d\u2019uréthrocèle, de raccourcissement vaginal ou autre.Cependant, on se rend compte que malgré les différences des différentes techniques on retrouve un point commun : l\u2019approximation des ligaments ou des moignons des ligaments larges sur la ligne médiane.C\u2019est précisément du fait de la déviation de ce principe commun aux autres techniques que nous avons préparé cette étude.TECHNIQUE Une fois la patiente anesthésiée, préférablement par une anesthésie rachidienne, elle est cathétérisée et réexaminée afin de juger de la possibilité d\u2019une hystérectomie vaginale.Une valve a poids est mise en place, si nécessaire ou si possible, et le col est saisi avec une pince de Museux puis attiré à l\u2019extérieur jusqu\u2019à l\u2019extrême limite.Nous faisons alors une incision circulaire sur la face antérieure du col utérin depuis neuf heures jusqu\u2019à trois heures.Pendant ce temps opératoire on doit veiller à ne pas sectionner la vessie, tout en pratiquant une incision assez profonde pour atteindre la muqueuse et la sous-muqueuse.Au centre de cette incision, nous plaçons, ensuite, deux pinces de Kocher sur la muqueuse vaginale.A Taide de ciseaux courbes mousses la muqueuse vaginale est séparée de la paroi antérieure de la vessie de la façon usuelle tout en demandant à l\u2019assistant de gauche de pratiquer une légère traction sur la pince de Museux.La paroi vaginale antérieure est alors incisée en plein centre Jusqu\u2019à environ un centimètre du méat urinaire.On décolle alors la vessie latéralement, à gauche et à droite, après avoir appliqué deux pinces 256 LavaL MEbicaL Février 1957 de Kocher de chaque côté sur les lambeaux vaginaux.Ce décollement, au bistouri et à la gaze montée sur le pouce, se fait avec une très grande facilité si l\u2019on trouve un bon plan de clivage.Si nécessaire, ce temps opératoire est complété par l\u2019hémostase de petites veines sectionnées ou rupturées, car elles peuvent être nombreuses à cet endroit.Les lambeaux vagmaux sont maintenus écartés par les assistants ou, encore, fixés au champ opératoire par un fil.La vessie est alors disséquée de la face antérieure de l\u2019utérus.Une Incision est amorcée aux ciseaux courbes mousses, au centre du ligament cervico-vésical.Le reste de la séparation vésicale est faite au doigt par des mouvements multiples de glissement vers le haut et latéro-latérale- ment.Les piliers de la vessie deviennent de plus en plus visibles et sont sectionnés entre deux pinces courbes qui sont enlevées après la mise en place de ligatures appuyées.La vessie peut alors être plus facilement repoussée vers le haut, jusqu\u2019à ce qu\u2019avec l\u2019aide d\u2019un rétracteur on puisse voir le pli péritonéal vésico-utérin.Nous passons alors deux fils aux angles de la section circulaire antérieure du col utérin et les fixons au champ opératoire de chaque côté.Ces fils sont mis en place comme point de repère seulement afin d\u2019éviter le raccourcissement vaginal, car ce point se trouve au niveau le plus profond du vagin lorsque celui-ci se trouve en position normale.Avec l\u2019aide d\u2019un rétracteur angulé à 45°, on saisit le péritoine du cul-de-sac antérieur avec une pince à dissection mousse et le sectionne aux ciseaux.Après avoir agrandi l\u2019ouverture avec les deux index on saisit la lèvre antérieure et y fixe un fil, dont les bouts sont gardés longs.Le col utérin est maintenant soulevé vers le haut avec la pince de Museux et une Incision semi-circulaire postérieure est pratiquée à la Jonction cervico-isthmique depuis l\u2019angle de l\u2019incision cervicale antérieure d\u2019un côté jusqu\u2019à l\u2019autre.L'\u2019incision est assez profonde pour tomber dans un plan de dissection facile.La muqueuse vaginale postérieure est ensuite disséquée avec une gaze montée sur le doigt sur une longueur d\u2019environ deux centimètres.Le cul-de-sac péritonéal postérieur est ouvert, le plus souvent durant cette dissection à la gaze.Si non, 1l est facilement visualisé et ouvert aux ciseaux.Un autre fil dont les bouts sont conservés longs est fixé Février 1957 Lava\u2026 MÉDrcAL 257 au péritoine postérieur.L\u2019ouverture du péritoine est aussi élargie avec les deux index.Après avoir vérifié le volume de l\u2019utérus et jugé de l\u2019opportunité de son extraction avec ou sans morcellement, nous attirons fortement le col utérin vers la gauche de la malade afin de mettre le ligament utéro-sacré sous tension.Ce dernier est repéré avec l\u2019index et nous plaçons une pince d\u2019Ochsner sur le ligament utéro-sacré droit.La position de la pince est vérifiée et une autre est placée en avant ou en arrière de la première selon le degré de prolapsus.Nous attirons ensuite le col utérin vers la droite de la malade et suivons le même procédé pour le ligament utéro-sacré gauche.Pendant ce temps opératoire, il importe de ne pas oublier que l\u2019uretère est situé en dehors des ligaments utéro-sacrés.Les deux ligaments utéro-sacrés sont ensuite sectionnés et les deux pinces de chaque côté sont laissées en place.Nous repérons ensuite les ligaments cardinaux et plaçons deux pinces d\u2019Oschsner sur chacun.Nous sectionnons ensuite les ligaments en dehors des pinces et laissons celles-ci en place.Le fond de l\u2019utérus sera alors luxé antérieurement au moyen de deux pinces de Pozzi.Une fois la luxation de l\u2019utérus terminée, nous repérons les ligaments ronds de chaque côté avec deux pinces d Ochsner et les sectionnons.Les pinces sont encore laissées en place.Nous plaçons alors deux autres pinces pour clamper la trompe utérine et le ligament utéro-ovarien de chaque côté.Après la section, nous posons une ligature appuyée au catgut chromicisé n° 2.Les bouts sont sectionnés et les deux pinces enlevées.Ensuite nous sectionnons les portions avasculaires des ligaments larges jusqu\u2019à leur base, où deux pinces sont placées au niveau des artères utérines.Après la section, nous plaçons deux ligatures chromicisées n° 2 et sectionnons les bouts.Une fois la désinsertion de l\u2019utérus complétée, l\u2019opérateur constate, de chaque côté, trois moignons maintenus par deux pinces chacun.Les moignons supérieurs sont les ligaments ronds ; les moyens sont les ligaments cardinaux et les inférieurs sont les ligaments utéro-sacrés.Nous plaçons une ligature sur chaque moignon et en sectionnons les bouts.Une deuxième ligature est placée sur chacun de ces morgnons en arrière 258 LAavAL MÉDicAL Février 1957 de la première mais cette fois les bouts sont gardés longs et fixés sur les champs opératoires par ordre de position, de chaque côté.Le temps suivant est la fermeture du cul-de-sac péritonéal au catgut chromicisé n° 00.La péritonisation est facilitée par les deux fils placés antérieurement près des deux feuillets péritonéaux.Une fois la péritonisation terminée, nous sectionnons les lambeaux vaginaux ; l\u2019étendue de cette section varie selon le besoin.La ligature du ligament rond gauche est ensuite passée au travers de la muqueuse vaginale droite à environ deux centimètres du méat urinaire.La même technique est répétée pour le ligament rond droit.La ligature du ligament cardinal gauche est ensuite passée au travers de la muqueuse vaginale droite à mi-chemin entre la première ligature et l\u2019angle du cul-de-sac vaginal, là où se trouve déjà placé un fil comme point de repère.Le méme temps est répété pour le ligament cardinal droit.En dernier lieu, la ligature du ligament utéro-sacré gauche est passée au travers de la muqueuse vaginale droite près de l\u2019angle du dôme vaginal, Ià où se trouve le point de repère.La même technique s\u2019applique au ligament utéro-sacré droit.Ces trois transfixations croisées sont ensuite ligaturées et les rebords des muqueuses vaginales sont suturés au centre par des points séparés.Le dernier point est fait en forme de couronne ou de bourse.Cette intervention peut être, si nécessaire, terminée par une péri- néorraphie postérieure et l\u2019opération pour hystérectomie vaginale est terminée.Une mèche vaginale est laissée en place pendant 24 heures et une sonde Malecot pendant cinq à six Jours.Il faut cependant mentionner ici que nous pouvons modifier la technique, si nous craignons l\u2019entérocèle postopératoire.Cette modification consiste en la suture en surjet, l\u2019un à l\u2019autre, des deux ligaments utéro-sacrés depuis les bouts sectionnés jusqu\u2019au promontoire, si possible, avec un fil de soie.Nous avons relevé les 50 derniers cas d\u2019hystérectomie vaginale selon la technique que nous venons de décrire et que nous appelons hystérectomie vaginale avec croisement des moignons.L\u2019âge des opérées varie de 35 à 75 ans ; 27 cas ont moins de 50 ans. Février 1957 Lavar MÉDicaL 259 Les diagnostics opératoires se groupent ainsi : TasLEau VII NOMBRE DE CAS Prolapsus utérin, deuxième degré, ou plus, avec ou sans cysto-recto- cèle associée.112010200000 ALL AL LL LL LL 4 Prolapsus utérin compliqué d\u2019élithrocèle postérieure.\u2026.Prolapsus utérin compliqué d\u2019un kyste de ovaire.Prolapsus utérin compliqué d\u2019endométriose utérine.Prolapsus utérin compliqué d\u2019épithélioma du col in situ.Prolapsus utérin compliqué de fibro-myome intramural de 12 X w-\u2014-v= \u2014 bo O 5 Toutes ces malades furent opérées sous anesthésie rachidienne avec une seule complication anesthésique : une paralysie temporaire du moteur oculaire externe gauche.Toutes ces patientes purent se lever de la cinquième à la septième journée.Le temps opératoire a varié de 30 minutes à deux heures et demie avec une moyenne de une heure et 40 minutes.La température postopératoire maximum a varié de 99,2°F à 103°F.La température de vingt-trois patientes redevenait normale avant la cinquième journée et toutes les malades, sauf sept, étaient apyrétiques avant la dixième journée.Les complications postopératoires que nous avons observées peuvent se résumer ainsi : a) Une diabétique a vu son diabète se déséquilibrer dans les suites opératoires et le Service de médecine a dû venir nous prêter main forte ; b) Une malade a fait un frisson le treizième Jour avec une température à 103°F.et une douleur inexpliquée à l\u2019épaule gauche ; tout rentra dans l\u2019ordre en 24 heures avec l\u2019administration d\u2019antibiotiques et la malade quitta l\u2019hôpital le dix-huitième Jour. 260 LavaL MEpicaL Février 1957 c) Une malade subit un choc postopératoire immédiat ; le choc traité par des liquides intraveimneux et des analeptiques, fut vaincu en très peu de temps ; la patiente quitta l\u2019hôpital le neuvième Jour.d) Une patiente a souffert d\u2019une crise de colique hépatique le qua- trieme jour ; la crise fut de courte durée et fut jugulée par les antispasmodiques et les opiacés ; e) Une patiente eut un uretère ligaturé et sectionné ; elle a dû subir une néphrectomie après une tentative de réimplantation de l\u2019uretère dans la vessie ; c\u2019était la patiente atteinte d\u2019un fibro-sarcome utérin.f) Une dernière patiente hypertendue a présenté des signes de défaillance cardiaque dans les suites opératoires, le cardiologue a porté le diagnostic de myocardite sclérosante et d\u2019artério-sclérose ; elle a tout de même quitté l\u2019hôpital le vingt-cinquiéme jour.Aucun cas de mortalité peropératoire ni postopératoire ne fut signalé et toutes ces patientes sont encore vivantes sauf une, décédée de cardiopathie quatre ans après son intervention.Une sonde Malecot à demeure fut laissée dans la vessie de chaque patiente après l\u2019intervention pendant une période variant de quatre à six jours.Ensuite elles furent cathétérisées aux six heures jusqu\u2019à ce que les mictions naturelles fussent possibles.Un test de résidu vésical fut pratiqué quotidiennement chez chacune de ces patientes et la sortie de la malade n\u2019était autorisée que lorsque ce résidu était inférieur à 50 cm3.Toutes ces patientes, sauf quatre, reçurent une transfusion de 500 cm3 au cours de l\u2019intervention.Une seule patiente reçut 1 000 cm* de sang.Ces malades quittèrent l\u2019hôpital de la septième à la vingt-cinquième journée postopératoire.La moyenne de séjour postopératoire fut de 11,4 jours.Dans les complications éloignées, nous avons éprouvé un échec complet par éversion vaginale, et deux patientes durent être réopérées pour une cure d\u2019élithrocèle postérieure.Toutes ces malades furent revues en 30 et 60 Jours après le départ de l\u2019hôpital et l\u2019examen a révélé que le vagin était profond, bien soutenu, totalement guéri sans trace de cystocèle ni de rectocèle.Vingt-sept Février 1957 LavAL MÉDICAL 261 malades opérées depuis plus de deux ans répondirent par correspondannce à un questionnaire et se déclarèrent satisfaites, sauf trois qui durent être réopérées.Aucune ne s\u2019est plainte de dyspareunie, d\u2019incontinence urinaire ni de douleurs pelviennes.Cette technique opératoire rend possible le soutènement de la vessie avec ce treillis ligamentaire formant un hamac tendu qui deviendra le plafond du vagin.Cette technique assure aussi le soutien du dôme vaginal au moyen des ligaments utéro-sacrés qui s\u2019avèrent très utiles.La possibilité de lésions urétérales est quasi écartée, l\u2019hémostase est simplifiée, le risque d\u2019hémorragie est pratiquement nul quand on a soin de bien ligaturer les artères utérines et ovariennes.D'autre part, l\u2019adresse dans la technique permet d\u2019en augmenter les avantages.Jusqu\u2019à présent notre expérience est limitée, mais les résultats cliniques confirment l\u2019utilité et l\u2019indication de cette technique qui, parfaitement exécutée, répond au but recherché en réunissant les avantages de l\u2019hystérectomie vagmale avec croisement des moignons.BIBLIOGRAPHIE Gazette beb., 10 : 461, 1873.London Med.Chir.Rev., 3 : 264, 1825.Females and their diseases, 266, 1848.Clinical lectures on diseases of women, 65, 1863.Le DENTu et DErBET, Traité de chirurgie, 10 : 751.Verb.d.Berl.Med.Ges., 24 : 59, 1894.Am.Med.Surg.Bull., 7 : 591, 1894.Am.J.Obst., 35 : 835, 1897 ; 40 : 171, 1899.La Semaine gyn., 3 : 169, 1898.Am.J.Surg.¢» Gyn., 12 : 233, 1899.Chic.Med.Rev., 7 : 333, 1895.12.Am.Gyn.er Obst.J., 6 : 521, 1895.13.Die Vag.Rad.Tech.Gesellsch., Berl., 1896.14.Deutsche Med.Wochl., 26 : 75, 1900.15.Lo Sperimentale, 37-38 : 173, 1876.16.Arch.f.Gyn., 19 : 106, 1882.17.Beitr.z.Klin.u.Exp.Geb.u.Gyn., 2 : 140, 1879.(14) ONO AW ~~ HA CO 262 LavAaL\u2026 MÉDicaL Février 1957 18.Samm.Klin.Vortr., 183-184 ; (Gynäk., 54 : 1435.) 19.Cen.f.Gyn., 6 : 497, 1882 ; 9 : 763, 1885.20.Berl.Klin.Woch., 19 : 361, 1882.21.Cent.f.Gyn., 6 : 495, 1882 ; 9 : 763, 1885.22.Deutsche Naturf.U.Arzte, 1879.23.Med.Rec, 23 : 701, 1886.24.Union méd., 42 : 917, 1886.25.Gaz.des Hôp., 40 : 308, 1887.26.Wien, Klin.Woch., 1 : 631-654, 1888.27.Lec.de Chir., 1889, 28.Arch.f.Gyn., 35 : 187, 1889.29.Cent.f.Gyn., 13 : 544, 1889.30.Die Krenkb.der Frauen, 4 : 1889.31.Trauté d\u2019bystérectomie et d\u2019hystérectomie, voie vag., 1889.32.Am.J.Obst.er Gyn., 49 : 749-759, (avril) 1950.33.Am.J.Obst.¢7 Gyn., 58 : 393.34.Thèse de Paris, 69 : 1897.35.Thèse de Paris, 563 : 1898-99.36.Comm.Soc.Chir., 1910-1931.37.Proc.Roy.Soc.Med., 43 : 973, (juin) 1950.38.J.Int.Coll.Surg., 1: 39.Thèse de Paris, 552 : 1899-1900.40.Am.J.Obst.& Gyn., 56 : 152-159, 1948.41.Thèse Lyon, 1933.42.Minerva med, 24 : 819-856, 1953.43.L\u2019Hôpital, 27 : 232-233, 1939.44.Rapport Cong.Inter.Gyn.et Obst., Genève, 1954.45.Thèse de Bordeaux, 71 : 1888-89.46.Am.J.Obst.& Gyn., 59 : 989-998, 1950.47.Calif.Med., 74 : 92-98, 1951.48.Bull.et Mëm.Soc.ch.Paris, 21 : 487, 1895.49.Soc.It.di Ost.e Gin.Minerva Ginec., 1 : 1951.50.Minerva Ginec., 23 : 749-781, 1953.51.J.Chir.Paris, 29 : (avril) 1927.52.Thèse de Paris, 519 : 1929. Février 1957 LAVAL MÉDICAL 263 53.54.55.56.57.58.59.60.61.62.63.64.65.66.67.68.69.70.71 Gynec.et Obst., 6 : 1924.Presse méd., 17 : 194, (19 mars) 1947.Thèse de Paris, 266 : 1918-19.Soc.d\u2019Obst.et de Gyn.de Marseille, 23 : 45-46, 1943.Paris méd., 39 : 249-251, (juin) 1949.Geburtsh.U.Frauenb., 10 : 109-111, (fév.) 1950.Thèse de Paris, 662 : 1952.Ann.Gynec.è& Obst., 48 : 14, 1897.Am.J.Obst., (nov.) 1900.Lancet, 68 : 314-346, (août) 1948.Am.J.Obst.Gynec.61 : 289-299, (fév.) 1951.Soc.Gynec., 54 : 31, 1947.Centralblatt für Gynäk., 40 : 1899.Thèse de Paris, 113 : 1942.Am.J.Obst.¢ Gynec., 54 : 1947.Gynec.et Obst., 3 : 289-295, 1954.Thèse de Paris, 1938 (re : Drainage et péritonisation).Minerva Ginec., 1 : 3-6, 1941.J.Chir., (Paris), 132 : 522, (juin) 1929. HISTOIRE DE LA MÉDECINE LE DOCTEUR DILL * par Sylvio LEBLOND On lisait dans le Canadien du 5 juillet 1839 que le docteur William Dill, originaire d\u2019Irlande, était admis à la pratique de la médecine par le Bureau des examinateurs de Québec.Ce docteur Dil! devait faire parler de lui par la suite puisqu\u2019il fut soupçonné de l\u2019assassinat de sa femme et, plus tard, condamné à mort en Ontario et, finalement, au pénitencier pour la vie pour viol d\u2019une jeune fille, pendant l\u2019exercice de sa profession.C\u2019était un Jeune homme, grand, au physique attrayant.II était venu au Canada d\u2019Irlande où 1l était né (Douglas le fait venir d\u2019Écosse) et avait été engagé comme Instituteur à l\u2019école protestante de l\u2019église Saint-Andrew, située au coin des rues Saint-Stanislas et Dauphine.Le révérend docteur Cook, pasteur de l\u2019église, le tenait en haute estime et, pourtant, ses élèves l\u2019aimaient moins.Ahern raconte que.« M.James Reid, fabricant de papier, de la rue Saint-Paul, qui avait fréquenté son école, m\u2019a dit qu\u2019assez souvent 1l y avait des batailles entre ses élèves et lui.Quelquefois la violence de son caractère était augmentée par l\u2019abus des boissons alcooliques.» * Reçu pour publication, le 5 juillet 1956. Février 1957 Lava\u2026 MÉDicAL 265 Il était célibataire et il vivait à la pension de Madame Atkins, au coin des rues Saint-Jean et du Palais et, apparemment, les autres pensionnaires l\u2019aimaient peu.II était hautain et sévere.Peu après son arrivée, en 1838 ou 1839, il apprend au docteur Cook qu\u2019il est médecin et que s\u2019il pouvait obtenir une licence de pratique, il pourrait augmenter à ses revenus d\u2019instituteur.C\u2019est alors qu\u2019à la demande du docteur Cook, le docteur J.Douglas reçoit le docteur Dill, qui lui montre un diplôme.Le docteur Douglas conclut de l\u2019interview qu\u2019il ne connaît rien en médecine, que, de plus, 1l n\u2019est pas bien équilibré mentalement, que le diplôme qu\u2019il produit n\u2019a jamais été obtenu par lui, et que, de plus, 11 peut être dangereux de l\u2019accepter dans la profession.Malgré cette opinion un peu catégorique du docteur Douglas, 1l réussit ses examens devant le Bureau de médecine de Québec, et il est admis à la pratique de la médecine.Le docteur Douglas, on le sait, était habituellement assez tranché et extrémiste dans ses actes et ses opinions.Le Bureau de médecine, présidé par le docteur Joseph Painchaud, était composé de médecins qualifiés, consciencieux, et capables d\u2019apprécier la valeur des connaissances médicales d\u2019un individu.Et 1l faut croire que si le docteur Dill fut accepté, le docteur Douglas avait peut-être exagéré.On verra cependant, qu\u2019il avait raison quand 1l disait que cet homme était un déséquilibré dangereux.Le docteur Dill ouvre donc son bureau au 17, rue de la Fabrique, dans la bâtisse MacNide.Un incendie détruit cette maison le 29 août 1840 et le docteur Dill doit déménager.On le retrouve alors au coin des rues Couillard et Saint-Joseph, aujourd\u2019hui rue Garneau, occupé depuis un siècle environ par la maison J.-E.Livernois.Il cherche des élèves en médecine et, le 6 juillet 1841, 11 publie dans la Gazette de Québec une annonce spécifiant qu\u2019il était disposé à prendre deux ou trois Jeunes étudiants respectables à qui il enseignera son art.L\u2019École de médecine incorporée de Québec n\u2019existait pas encore puisqu\u2019elle ne commencera à opérer activement qu\u2019en 1848, et on étudiait la médecine chez un confrère, on fréquentait l\u2019Hôpital de la marine, 266 Lavar MéÉDrcarL Février 1957 et au bout de trois ou quatre ans, on passait devant le Bureau des examinateurs de son district, soit à Québec, à Montréal ou à Trois-Rivières.On ne sait s\u2019il eut des élèves, mais apparemment, ses affaires allaient assez bien.En 1841, 1l se marie, le 12 juillet, dit Ahern, le 2 mars, dit le Canadien, à Catherine Allen, veuve Mittleberger.Cette jeune femme était de bonne famille, d\u2019une amabilité reconnue, et possédait quelques biens.Dans la nuit du 30 septembre au 1\u20acr octobre, de la même année, 1l passe de nouveau au feu et, malgré tous les efforts de la police riveraine et des Grenadier Guards, la perte est complète.Mais ce qui est venu compliquer l\u2019affaire, c\u2019est qu\u2019on ne trouvait nulle part Madame Dill et on présumait qu\u2019elle avait dû trouver la mort dans l\u2019incendie.Je cite Ahern : « Vers une heure du matin du premier octobre 1841, l\u2019homme de police de faction sur la rue de la Fabrique, entendit crier « au feu » ; courant dans la direction des cris, il vit le docteur Dill, en robe de nuit à la porte de sa maison se plaignant de ne pouvoir trouver sa femme.Le feu était dans une chambre en arrière de la pharmacie et aurait pu être éteint par quelques seaux d\u2019eau si on les avait eus sous la main.Dans peu de temps tout le bloc était consumé.On crut pendant longtemps que Madame Dill s\u2019était réfugiée chez une voisine ou chez une amie, et on la chercha partout mais inutilement.» Le docteur Douglas relate ainsi l\u2019incident : « Une nuit, en passant par là, J\u2019ai vu la maison en feu.Le docteur (Dill) était dans la rue avec d\u2019autres personnes ; il m\u2019apprit qu\u2019étant au lit avec sa femme, 1ls furent tous deux éveillés par la fumée, que Madame Dill l\u2019avait quitté pour s\u2019habiller, et il supposait qu\u2019elle était partie chez des amis.Le docteur (Dill) était bien calme, tout habillé, portant même une épingle à sa chemise.Tout fut détruit.Rien n\u2019échappa au feu et on ne retrouvait pas Madame Dill.» Le docteur est suspecté d\u2019avoir mis le feu et assassiné sa femme.Une enquête a lieu le 4 octobre et les magistrats Robert Symes et Young renvoient Dill en liberté provisoire moyennant cent louis personnels et deux cautionnements de 50 louis.Le docteur Dill raconte l\u2019incident à sa façon.D\u2019après lui vers minuit sa femme trouvant qu\u2019il faisait trop chaud dans le lit conjugal, Février 1957 LavAL MÉDICAL 267 quitte son mari pour aller coucher à l\u2019étage supérieur.Au moment de l\u2019incendie 1l la cherche partout sans la trouver.Il conclut qu\u2019elle doit être partie dans la pièce où le feu fait rage, qu\u2019elle y est possiblement allée chercher de la térébenthine pour tuer les coquerelles (blattes) du buffet et que la térébenthine a pu s\u2019enflammer et mettre le feu à la maison.Le 6 octobre on trouve dans les débris de la cave un corps plus ou moins calciné.Le corps est appuyé contre une voûte faite de briques.Le dos a à peine été touché par les flammes.Il est vêtu d\u2019une robe de soie de couleur et porte des sous-vêtements.Il a des bagues aux doigts et une broche attachée aux vêtements.Le même soir le coroner tient enquête au poste de police.Le docteur Marsden qui avait examiné les restes, peut affirmer qu\u2019on est en présence d\u2019ossements féminins et qu\u2019ils sont ceux de Madame Dill.Deux bagues qu\u2019elle porte aux doigts sont identifiées.Tout ceci prouve que la défunte ne s\u2019était pas couchée ce soir-là.On ne peut porter une accusation précise contre le docteur Dill.II est renvoyé chez lui et il retire ses assurances au montant de $3 000.Il continue de pratiquer la médecine, cette fois-ci, au n° 12, rue des Jardins et, en octobre 1843, 1l annonce qu\u2019il se prépare à donner, à partir de décembre, un cours assez étendu de chimie.Cependant, Daniel McGie, le beau-frère de Madame Dill est bien convaincu de la culpabilité du mari et il ne Ie rencontre jamais sans le traiter de meurtrier.Le docteur Dill, fatigué de se faire ainsi qualifier, souvent en public, prend une action en dommages de 1 000 louis contre McGie, sur l\u2019incitation de ses amis.La cause est jugée devant le jury par le juge Stuart.Il gagne sa cause mais le juge ne lui attribue qu\u2019un chelin de dommages et 1l le condamne à payer les frais de la cause.Nous sommes en mars 1844.Après ce procès il quitte Québec et il se fixe à Lancaster, dans le Haut-Canada.Le 3 avril 1849, le Quebec Mercury rapporte ce court extrait du Hamilton Gazette : « Rape.\u2014 It becomes our unpleasant duty again to bring the name of Dr.Dill before the public, and that too under an imputa- 268 LavAL MÉDICAL Février 1957 tion of guilt the most revolting.It is with feelings of aversion that we record the commital of heinous crimes, and particularly when the culprit 1s a person whose education and profession ought to place him in a high rank in the scale of society.We regret to state that Dr.Dill is at present an inmate of our District Gaol, charged with committing a rape on the person of a young girl, a patient named Phæbe Foreham, in the Township of Lancaster, on Sunday last, the 18th.The examination took place before five magistrates, who also signed committment.He is to take his trail at the next Assizes, which will commence in this city on the 25th, April.» Le procès a lieu et le docteur Dill condamné à être pendu le 8 juin 1849.Il nie toute culpabilité.Il raconte qu\u2019il n\u2019avait passé que dix minutes auprès de la jeune fille, dont cinq à appliquer un traitement qu\u2019il ne décrit pas, mais qu\u2019il était logique et médical d\u2019appliquer dans un cas semblable, et que durant les cinq autres minutes Il se trouvait en face d\u2019une jeune fille surexcitée qu\u2019il essayait de calmer.La Jeune fille est examinée par deux femmes et des médecins qui tous affirment qu\u2019il y a eu viol.Il reproche à la cour de ne pas lui avoir permis de confronter les deux femmes qui ont examiné la jeune fille, l\u2019une après l\u2019autre, et il conclut en disant que cette accusation et cette poursuite sont le fait d\u2019ennemis qui, depuis longtemps, cherchent à le compromettre.Le 4 juin sa sentence est commuée en emprisonnement à vie au pénitencier de Kingston.En septembre 1856, il s\u2019évade du pénitencier.Il travaillait dans la chambre des machines et il avait acquis une habileté remarquable ; utilisant ses connaissances des lieux, un soir qu\u2019on avait oublié de fermer à clef la porte de sa cellule, 1l réussit à gagner la cour de la prison, ou il trouve deux échelles qui lui permettent de sauter le mur et de se retrouver libre sur la route.Une récompense de $100.est promise pour sa capture.L\u2019évadé est bientdt repris 4 Prescott ou il cherchait à se trouver une situation comme instituteur.Il est ramené au pénitencier et on lui fixe à la cheville une lourde pièce de fer au bout d\u2019une chaine solide et pesante. Février 1957 Lava\u2026 MÉDicaL 269 Il y meurt le 27 juin 1863.On retrouva plus tard sur une page blanche d\u2019un des livres de la br- bliothèque du Pénitencier, ces vers qu\u2019il avait écrits et qui, paraît-il, auraient été publiés, sans nom, avant sa mort, dans un journal de Montréal : l\u2019ve wandered far away, mother, Far from my happy home, And left the land that gave me birth, In other climes to roam ; And time since then has rolled its years And marked them on my brow.Yet still I think on thee, mother, I am thinking on thee now.When by the gentle side, mother You watched my dawning youth, And kissed me in your pride, mother, Taught me the words of truth ; Then brightly was your soul lit up With thoughts of future joy, While you bright fancy garlands wove To decl (?) thy darling boy.I\u2019m thinking on the day, mother, With such anxious care, You lifted up your heart to heaven, Your hope, your trust, was there, Fond memory brings the parting glance, While tears rolle down my cheek, The last long loving look told more Than ever words could speak.I\u2019m lonely and forsaken, mother, No friend is near me now To soothe me with tender word Or cool my burning brow.The dearest ties affection wove Are all torn from me ; They left me when my trouble came, They did not love like thee.I would not have thee know, mother, How brightest hopes decay.The tempter with his baneful cup Has dashed them all away And shame has left its venom sting To rack with anguish wild, (16) 270 Lavar.MÉDICAL Février 1957 Yet still I would not have thee know The sorrows of thy child.I know you would not chide, mother, You would not give me blame But soothe me with a tender word And bid me hope again I'm lonely and forsaken now, Unpitied and unbiest Yet still I would not have thee know How sorely I'm distressed.I've wandered far away, mother, Since I deserted thee, And left thy trusting heart to break Beyond the deep blue sea Yet, mother, steel I love thee well, I long to hear thee speak And feel again the healing breath Upon my care-worn cheek.But, ah.there is a thought, mother, Pervades my beating breast, That thy freed spirit may have flown To its eternal rest.And as I wipe the tears away There whispers in my ear A voice that speak of Heaven, mother, And bids me seek thee, there.II semble que ce malheureux ait toujours gardé un pieux souvenir de ses parents, de sa mère en particulier.Ce poème en fait for.Il avait dit à son procès, à Hamilton : « Si j'ai commis l\u2019offense dont je suis accusé, je suis convaincu, après réflexion, de l\u2019avoir fait en opposition directe avec les principes de propriété qui m\u2019ont été Inculqués dès ma plus tendre enfance.Je suis le fils unique de parents qui m\u2019ont enseigné ces principes.Grace à Dieu, ils sont morts.Ces parents m\u2019ont appris que « la crainte de Dieu était le commencement de la sagesse » et, Je le répète, si J\u2019ai bien commis cette offense, je lai fait en opposition à toutes mes convictions, mais je ne \u2019al jamais commise .» Le docteur Douglas avait eu raison.Cet homme était, sinon un ignorant, du moins un dangereux déséquilibré qui devait attirer sur lui et sur ceux qui le fréquentaient ou l\u2019approchaiïent de dangereux méfaits. Février 1957 Lavar.MÉDicAL 271 BIBLIOGRAPHIE 1.AHERN, M.et G., Notes pour servir à l\u2019histoire de la médecine dans le Bas-Canada, voir : « William Dill », 1940.2.DoucLas, J., Journal & Reminiscences, privately printed, New-York, 1910, p.151-153.3.Le Canadien, 5 juillet 1839, 1\u20acr octobre 1841, 18 octobre 1843, 21 mars 1844, 16 mai 1849, 18 mai 1849, 29 septembre 1856, 6 octobre 1856.4.Le Journal de Québec, 18 mai 1849, 21 juin 1849.Quebec Mercury, 3 avril 1849, 17 mai 1849, 5 juin 1849.Ua ANALYSES E.KLEIN, R.TOCH, S.FARBER, G.FREEMAN et R.FIORENTI- NO.Haemostasis in thrombocytopenic bleeding following infusion of stored, frozen platelets.(Hémostase dans les hémorragies thrombocytopéniques à la suite d\u2019une infusion de plaquettes sanguines conservées sous congélation.) Blood, 11 : 693 (août) 1956.Dans les états thrombopéniques, les hémorragies dépendent principalement du déficit plaquettaire, même si d\u2019autres facteurs peuvent être en cause.La possibilité d\u2019isoler les plaquettes du sang humain a permis leur utilisation en clinique.Les auteurs ont cherché une méthode de conserver les plaquettes ainsi séparées du sang total.Une telle méthode pourrait être extrêmement utile en pratique.Ils semblent y avoir réussi.Le sang est prélevé dans des sacs en matière plastique.Une première centrifugation permet de retirer le plasma, qui contient la plus grande partie des plaquettes.Une nouvelle centrifugation du plasma, seul cette fois, permet d\u2019isoler les plaquettes ; le plasma surnageant est presque entièrement aspiré et les plaquettes concentrées sont resuspendues dans 15 à 30 cm3 de plasma.Les concentrations plaquettaires sont alors congelées à \u201430°C., et conservées à \u2014 15°C.pendant quelques semaines.Juste avant la transfusion, on fait revenir le matériel en solution en le maintenant une quinzaine de minutes à la température ambiante.Les concentrés ont été administrés à des enfants très gravement malades, souffrant d\u2019hémorragies par thrombopénie.Sur 29 transfusions, on a noté une considérable amélioration de l\u2019hémostase en 18 fois.Il s\u2019agissait de malades chez qui les traitements usuels étaient restés sans effet.On a observé l\u2019arrêt des épistaxis ou des gingivorragies quelques minutes après la transfusion.Les cas de thrombopénies par leucémie se sont montrés moins favorablement influencés, quoique d\u2019appréciables résultats aient été obtenus.La durée de l\u2019hémostase fut très variable.Quelques effets secondaires ont été notés : hypertension passagère, douleur locale, pâleur à l\u2019endroit d'injection laissent supposer Février 1957 Lavar MEbpicaAL 273 qu\u2019une substance vasoconstrictrice se trouve dans le concentré pla- quettaire.Peut-être s\u2019agit-Il de la sérotonine ?L\u2019intérêt de cette communication ne réside pas tellement dans la démonstration du bon effet clinique des concentrés plaquettaires.Elle est prouvée depuis quelques années et admise de tous les chercheurs.Mais elle démontre un fait nouveau : que les concentrés plaquettaires gardent leur valeur thérapeutique plusieurs semaines après storage à \u2014 15°C.D'ailleurs, dans un article plus récent (Blood, 11 : 910, (1° oct.) 1956) les auteurs allongent la période d\u2019efficacité à 12 mois.On peut prévoir le jour prochain où nos banques de sang pourront fournir, à quelques minutes d\u2019avis, des concentrés plaquettaires aux cliniciens qui sont aux prises avec le problème des hémorragies graves par throm- bopénie.J.-M.DELAGE Y.Le GAL et J.-M.ROUILLARD.Cancers secondaires du cœur.Annales d\u2019anatomie pathologique, I : 133-141, 1956.Sur 108 autopsies de cancéreux pratiquées en 9 ans, les auteurs ont trouvé 12 cas de localisation cardiaque secondaire, soit dix pour cent des cas.Quatre cas cependant étaient des localisations péricardiques isolées.Il reste donc 8 cas (7%) de métastases cardiaques vraies, soit myocardiques, soit endocardiques.Sept malades présentaient des localisations myocardiques ; un seul avait une greffe endocardique.Origine des métastases : Des quatre observations de cancer du péricarde, Il s'agissait, dans trois cas, d\u2019une tumeur primitive du voisinage, à savoir, un cancer du poumon gauche : ; l\u2019autre cas provenait d\u2019un cancer du pancréas.Sur quatre atteintes concomitantes du myocarde et du péricarde, le médiastin est touché trois fois par le processus cancéreux.Les métastases du myocarde proviennent d\u2019organes variés : du poumon dans deux cas, de l\u2019os, des voies biliaires, de la thyroïde et du testicule dans un cas.La greffe endocardique auriculaire est partie d\u2019un cancer rénal, avec envahissement de la veine cave inférieure.La métastase au cœur s\u2019est faite, dans toutes les observations rapportées par les auteurs, au cours d\u2019une généralisation.En effet, 1l est rare que la métastase cardiaque soit la seule métastase.Selon Burnet, ce sont les épithéliomas du poumon et du sein qui métastasent le plus souvent au cœur.Selon lui, 23 Four cent des malades morts de leucémie auraient une localisation cardiaque.Les auteurs ne partagent pas cette opinion, et n\u2019ont Jamais rencontré de localisations cardiaques dans les leucémies mais vniquement dans des maladies de système de l\u2019ordre des lymphomatoses.(18) 274 LavaL MEbicaL Février 1957 En dehors des localisations péricardiques, où la contiguïté joue un très grand rôle, la voie de propagation hématogène serait la plus fréquente.Les auteurs concluent, en disant que le diagnostic clinique de métastase cardiaque n\u2019est pratiquement jamais posé.Robert GARNEAU Maurice PESTEL (Paris).L\u2019aldostéronisme primitif ou syndrome de J.-W.Conn \u2014 Une nouvelle entité clinique et biologique.La Presse médicale, 64 : n° 24, (24 mars) 1956.La découverte de l\u2019aldostérone, hormone naturelle cortico-surrénale régissant les mouvements d\u2019eau et de sel, faisait plus que de récompenser les efforts longtemps poursuivis des brochimistes ; elle constituait, pour la thérapeutique de la maladie d\u2019Addison en particulier, un progrès, mais surtout elle ouvrait aux cliniciens des perspectives nouvelles sur l\u2019étude des altérations du métabolisme de l\u2019eau et du sel.Après que Simpson, Tait, Wettstein, von Euw et Reichstein eurent isolé le corps sous sa forme cristallisée, son identification dans les humeurs, urines, œdème, sang, permit à la recherche clinique de franchir une nouvelle étape.RÉSUMÉ A côté de l\u2019aldostéronisme observé dans des affections diverses et accompagnant des manifestations d\u2019insuffisance cardiaque et d\u2019insuffr- sance rénale ou hépatique, existe un syndrome d\u2019aldostéronisme primitif.Ce syndrome est caractérisé cliniquement par des manifestations de déficience musculaire survenant périodiquement, des crises de tétanie Intermittentes avec paresthésie, et par un syndrome rénal comprenant polyurie, polydypsie et hypertention artérielle, mais avec absence d\u2019œdème.Les éléments essentiels du syndrome humoral sont la constatation d\u2019une hypokaliémie, d\u2019une hypernatrémie et d\u2019une alcalose, tandis que la calcémie reste normale et que l\u2019alcalinité des urines reste élevée avec légère albuminurie.Les 17-hydroxystéroïdes et les 17-cétostéroïdes étant constamment normaux.Les urines de ces malades contiennent toujours de grandes quantités d\u2019aldostérone.Ce syndrome correspond à ce qui avait été probablement décrit sous le nom de « néphrite par fuite du potassium ».Il est dû à un excès de production de l\u2019aldostérone, nouvelle hormone cortico-surrénale à fort pouvoir rétenteur sodique, et est souvent en corrélation avec un adénome cortico-surrénal dont l\u2019ablation peut entraîner la disparition totale des troubles.Pierre JoBIN Février 1957 Lava\u2026 MÉDicaL 275 Le traitement des infections à Candida albicans (Moniliases, muguet).Médecine et Hygiène, n° 323.Pp.123-24, Genève, 30 mars 1956.L\u2019utilisation de plus en plus répandue des antibiotiques et des cortico-stéroïdes a rendu sans aucun doute plus fréquentes les infections de la gorge, du tractus digestif, des voies respiratoires supérieures, du système génito-urinaire et même des centres nerveux par le Candida albicans.De nombreux produits ont été proposés pour le traitement de ces infections et si, d\u2019un côté, les moniliases sont plus fréquentes, il semble bien que l\u2019on soit mieux armé que jamais auparavant pour les combattre.On conseille, tout d\u2019abord, de toujours donner la vitamine B avec n\u2019importe quel traitement utilisé.Les badigeonnages au borax, au permanganate de potasse et le violet de gentiane sont utilisés depuis longtemps dans le traitement du muguet en particulier.IIs agiraient plutôt comme cicatrisants de la muqueuse que comme antifongiques réels.L\u2019iode, d\u2019après l\u2019auteur, semble très peu actif contre le Candida albicans sauf peut-être par voie intraveineuse.L\u2019acide undécylénique préconisé par certains ne semble pas donner de résultats évidents.Le vioforme et le stérosan ne sont pas dépourvus d\u2019effets intéressants mais ne suffisent pas toujours.L\u2019éther de l\u2019acide parahydroxybenzoïque ou méthyl-parabène ajouté à l\u2019auréomycine a une certaine action, mais inconstante, sur la pullulation des levures au niveau des selles.Plusieurs antifongiques sont actifs in vitro sur les champignons comme la thyrothricine, la streptothricine, la gliotoxine, la candicine, la fracidine.Malheureusement, 1ls sont trop toxiques pour être employés chez l\u2019homme par voie interne.La mycostatine (nystatine) provenant d\u2019un Streptomyces noursei est le seul antifongique naturel qui soit dépourvu de toxicité.Son action, pour l\u2019auteur, n\u2019est pas manifestement supérieure au vioforme ou au stérosan.Son action serait surtout manifeste dans les cas de moniliase digestive confirmée.Dans les cas de moniliase plus grave, comme dans les blastomycoses, l\u2019hydroxystilbamidine en goutte-à-goutte intraveineux à des doses de 3 à 5 mg/kg chaque Jour ou tous les deux jours est nettement indiquée.La pentamid.ne, par voie intramusculaire, déjà utilisée en traitement curatif et prophylactique des tripanosomiases et des leishmanioses sans être aussi spectaculaire donne aussi de bons résultats.L\u2019auteur termine en disant que si les antibiotiques antimicrobiens ont révolutionné le traitement des maladies infectieuses, les antifongiques permettront d\u2019ici peu un traitement réellement efficace des affections mycotiques.Émile GAUMOND (20) 276 Lavar MÉDicaL Février 1957 M.PESTEL et À.RAVINA.Association dans une même médication d\u2019une chimiothérapie anti-inflammatoire et antituberculeuse.Études clinique et thérapeutique.Presse médicale, 64, n°° 69 et 71, (29 sept.et 6 octobre) 1956, pp.1578 et 1615.L'action plutôt réduite des indications antituberculeuses modernes dans certaines formes de tuberculose a incité les auteurs à lui adjoindre une médication anti-Inflammatoire.Cette association médicamenteuse s\u2019est montrée particulièrement efficace dans les formes exsudatives, plus spécialement dans les pleurésies séro-fibrineuses dont l\u2019évolution s\u2019est trouvée modifiée et la guérison plus rapide.Le produit employé a été la butazolidine sous forme d\u2019ampoules pour administration intramusculaire, de suppositoires et de comprimés pour administration orale.L\u2019injection intramusculaire de 1 grm de butazolidine provoque chez le tuberculeux fébrile une chute thermique rapide, parfois impressionnante.Cette chute thermique s\u2019accompagne d\u2019une atténuation des symptômes fonctionnels, d\u2019une sensation analgésique et d\u2019une impression de bien-être.Il s\u2019agit, bien entendu, d\u2019une médication en grande partie symptomatique ; elle doit toujours être suivie par une médication antituberculeuse dont l\u2019action se trouve facilitée grâce à la disparition des phénomènes inflammatoires qui réduisent son efficacité.La dose moyenne employée est de l\u2019ordre de 100 mgms de butazo- lidine et de 100 mgms d\u2019insoniazide administrée simultanément trois fois par jour chez les femmes et quatre fois par jour chez les hommes.Cette médication a pu donner d\u2019intéressants résultats dans les processus tuberculeux pulmonaires fébriles, soit au stade initial d\u2019infections récentes, pleurales ou pulmonaires, soit poussées aiguës en cours d\u2019évolution.L\u2019érythème noueux s\u2019est montré particulièrement sensible à cette médication ; en quelques heures ou en deux ou trois jours les nodosrtés diminuent de volume, leur coloration s\u2019efface, les douleurs disparaissent et l\u2019état général se transforme.Mêmes résultats rapides dans toutes les formes de tuberculose où 1l existe un état inflammatoire important accompagnant les lésions.La découverte récente de substances anti-inflammatoires très actives comme l\u2019ACTH, la Cortisone, ont déjà donné d\u2019excellents résultats dans les formes fluxionnaires de la tuberculose, mais leur emploi n\u2019est pas sans dangers ; 1l peut être suivi de poussées évolutives parfois graves ; leurs indications sont donc à l\u2019heure actuelle des plus limitées.La butazolidine semble mieux répondre aux besoins de la médication anti- inflammatoire pure, sans comporter les risques de réactions secondes, toujours sérieuses, des médications hormonales.Les accidents toxiques ou de nature allergique que la butazolidine peut provoquer sont plutôt exceptionnels ; une surveillance étroite des malades soumis au traitement permet de les éviter ou du moins de minimiser leurs effets.Il importe avant tout de préciser par un examen approfondi l\u2019état anatomique des lésions.L'efficacité d\u2019une médication Février 1957 LavaL MEpicaL 277 dépend toujours en grande partie du moment ou elle est mise en ceuvre.Les médications anti-inflammatoires sont totalement inactives sur le bacille tuberculeux lui-même ; elles sont inefficaces dans les vieilles lésrons fibreuses, dans les formes caséeuses étendues.Elles ne donnent leur plein effet que dans les processus jeunes, rapidement extensifs, les poussées évolutives dans les formes chroniques.Cette médication paraît devoir s\u2019inscrire dans le cadre de la thérapeutique anti-inflammatoire des processus infectieux, en particulier de la tuberculose.Elle a donné des résultats comparables à ceux de l\u2019hor- mononale sans entraîner d\u2019accidents : dissémination rapide, réveil de foyers anciens, etc.La tolérance de cette médication associée a toujours été bonne.Elle a permis de raccourcir l\u2019évolution fébrile et de hâter la guérison de processus tuberculeux peu sensibles à la médication antituberculeuse habituelle.Honoré NADEAU R.GLAISSE, Y.SUQUET et G.ANDREOLI.La métacortandra- cine dans le traitement de la sclérose en plaques.Bulletin e- Mémoires Soc.méd.des Hôp.de Paris, nos 9, 10 et 11, 1956, page 256.Les auteurs ont traité, à la métacortandracine, 56 patients qui étaient tous à un stage avancé de la maladie.Ils ont d\u2019abord tenté un traitement de un mois, avec une dose de prednisone variant de 20 à 15 mgms par jour.Après cessation du traitement, les patients ont présenté rapidement une rechute des troubles neurologiques précédents.Pour pallier à cette reprise des troubles neurologiques, les auteurs ont fait suivre le traitement à la métacortandracine par une série d\u2019in- Jections d\u2019ACT'H, ce qui n\u2019a pas empêché l\u2019impression pénible de rechute.Finalement, les auteurs ont adopté le traitement suivant qui fut juge ideal : traitement continue de prednisone à la dose de 15 mgms.par jour, en y associant une injection hebdomadaire de testostérone.Après trois mois d\u2019un tel traitement, les auteurs peuvent conclure que la métacortandracine semble apporter un progrès thérapeutique chez les malades atteints de sclérose en plaques.L\u2019amélioration apportée est appréciable sur l\u2019état général autant que sur les troubles neurologiques.À l\u2019issue de trois mois de traitement, chez 56 grands malades, on relève 26 échecs, 5 arrêts de traitement pour accidents (hypertension, glycosurie, réveil de lésions pulmonaires), 2 décès chez des malades grabataires et quadriplégiques.Par contre, 23 malades améliorés dans des proportions variables sont encore sous traitement, permettant une rééducation active.Ces résultats semblent apporter une orientation thérapeutique nouvelle de la sclérose en plaques.Antonio MARTEL (22) REVUE DES LIVRES Le risque thérapeutique.Prévention et traitement des accidents, par Guy DUCHESNAY.Préface du professeur P.HARVIER.Un volume In-8° de 600 pages avec figures (1954) : 3 500 fr.* G.Doin et Cie, éditeurs, 8, place de l\u2019Odéon, Paris (VI).Par cet ouvrage, dont le titre souligne la conception, l\u2019auteur se propose d\u2019accroître l\u2019attention sur les difficultés actuelles et les dangers de la thérapeutique.Certes, l\u2019adage Primum non nocere est aussi primitif que l\u2019art de soigner.Moins que Jamais, on ne saurait Foublier.Jusque vers 1920, l\u2019arsenal thérapeutique était relativement restreint : une gamme d\u2019 alcaloïdes et d\u2019extraits végétaux dont la posologie, bien codifiée mettait à l\u2019abri d\u2019incidents, une chimiothérapie embryonnaire, dont les effets toxiques, bien dénombrés étaient faciles à prévenir.Quant à l\u2019administration par les voies parentérales, elle était exceptionnelle.Deux faits sont intervenus dans la progression du risque thérapeutique : l\u2019emploi de la seringue et le recours à de nombreuses voies d\u2019introduction ; le développement incessant d\u2019une chimiothérapie de plus en plus complexe depuis Erhligh, Domagk et Fourneau.Nombre de maladies auparavant mortelles sont devenues curables grâce à ce prodigieux progrès, récemment couronné par les antibiotiques.Chaque jour le praticien est amené à corriger un déséquilibre biologique par des substances adéquates, des molécules soit naturelles, soit artificiellement reconstruites pour dissocier certains de leurs effets, et toutes douées d\u2019actions puissantes.Cet essor fécond en résultats n\u2019en comporte pas moins des aléas allant du minime cident, sans lendemain, au dommage prolongé ou permanent, voire même à la complication fatale.Or, on ne peut absolument pas préjuger de l\u2019innocuité d\u2019un remède d\u2019après les coefficients de la toxicité expérimentale, pourtant si précieux.Le malade est un réactif variable dont le comportement n\u2019est pas celui de l\u2019animal de laboratoire.l\u2019expérience clinique démontre assez maintenant que le passage * Prix à diminuer de 4%. Février 1957 LavaL MEpicaL 279 de l\u2019animal à l\u2019homme équivaut quelquefois à une seconde expérimentation qui amène à réviser la première.Un fait dominant la pathologie thérapeutique est l\u2019Intolérance, acquise ou spontanée.On sait alors qu\u2019en dépit des normes posolog!- ques, de graves manifestations peuvent survenir, prévisibles heureusement, puisque l\u2019organisme ne se fait pas toujours faute de les annoncer par des signes d\u2019alerte.Leur dépistage est de la plus haute importance, puisqu\u2019il permet, selon une comparaison valable, de serrer les freins ou de stopper.Cet ouvrage ne prétend pas être un répertoire complet des accidents thérapeutiques.Il n\u2019en apporte pas moins l\u2019essentiel de ce que l\u2019on sait sur les risques des grandes médications actuelles : médications du système neuro-végétatif, barbituriques, médicaments de la douleur, chimiothérapies anti-infectieuses et antiparasitaires, sulfamides et antibiotiques, anthelminthiques et purgatifs, médicaments cardio-vasculaires, vitamines, hormones, médicaments biologiques.L'accident thérapeutique dépend aussi de certaines circonstances dont l\u2019importance était à souligner : tolérance de l\u2019enfant, du vieillard, de la femme enceinte, influence des conditions météorologiques, effets contraires, toxicités d\u2019organes, relations avec les sensibilités acquises en dehors de la thérapeutique.Les données biologiques et toxicologiques indispensables à la compréhension du sujet sont rappelées au début de chaque chapitre.Les moyens de prévenir, de minimiser les accidents, de les traiter sont exposés à propos de chaque médication.Au risque thérapeutique s\u2019apparente le risque anesthésique, l\u2019anesthésique pouvant être ulilisé comme moyen thérapeutique).Les notions élémentaires qui s\u2019y rattachent sont sommairement passées en revue dans un dernier chapitre.Bien que réduite, la bibliographie n\u2019en compte pas moins de quinze cents références.Ce livre, qui s\u2019adresse à l\u2019étudrant et au praticien, est une étude critique de la thérapeutique, envisagée sous un angle surtout clinique ; il doit être, dans l\u2019esprit de son auteur, un guide de prudence.À ce titre, | prend sa place parmi les formulaires et les précis de la pratique journa- ière.Manuel de médecine, par Henri PÉQUIGNOT, médecin des hôpitaux, professeur agrégé a la Faculté de médecine de Paris.Un volume de 730 pages, avec 111 figures (17,5 X 22).Broché : 2 600 fr.; cartonné demi-souple : 3200 fr.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VI°).Ce manuel de médecine se présente comme un livre didactique conçu dans l\u2019exercice de fonctions enseignantes, au contact des étudiants de tous les âges, et de toutes les années, dans les salles d\u2019hôpital.(24) 280 Lavar MÉDiICAL Février 1957 L\u2019étudiant n\u2019a trop souvent à sa disposition pour s\u2019instruire qu\u2019une série de tableaux sans liens : chapitres de gros traités, conférences magistrales consacrées à un sujet, ou à l\u2019un de ses aspects d\u2019actualité, « question ) faite pour être récitée en une heure ou en cinq minutes après avoir été posée en termes rituels, mise au point brève du clinicien au lit du malade.Or, l\u2019étudiant qui débute dans ses études, ou le jeune médecin qui aborde l\u2019exercice de sa profession n\u2019ont-ils pas besoin l\u2019un et l\u2019autre, d\u2019un exposé synthétique, qui les aide à acquérir dans le premier cas, à rassembler dans le second, toutes leurs connaissances en fonction de leurs liaisons, à les penser toutes ensembles, et chacune à leur place ?La conception de l\u2019auteur est que la médecine n\u2019est pas la somme arithmétique d\u2019une neurologie, d\u2019une gastro-entérologie, d\u2019une phtisiologie ., mais leur intégration dans un ensemble qui reçoit une double unité, celle de l\u2019homme malade et celle du médecin qui le soigne, en s\u2019aidant de thérapeutiques qui ne connaissent pas les frontiéres des spécialités.Et peut-être l\u2019étudiant qui commence.ou achève une spécialisation très étroite tirerait-il bénéfice lui aussi d\u2019un exposé ordonné de l\u2019ensemble d\u2019une science, dont il va approfondir sa vie durant un des aspects, aspect dont il doit chercher à ne pas perdre de vue la liaison avec le tout.Ce manuel a pour but d\u2019aider chacun, à son stade, à à organiser ses connaissances.Sans être encyclopédique, 1l a cherché à être complet.L\u2019auteur a voulu éviter les fausses frontières, et utiliser tout ce qui lui paraissait nécessaire à son propos.On ne peut faire un exposé sincère de la pathologie sans esquisser un minimum de pathologie générale, et il est indispensable de prefacer l\u2019étude de chaque secteur de la pathologie des organes par un exposé des techniques d\u2019examen cliniques et paracl!- niques.Partout où cela est nécessaire, il faut rapprocher des données cliniques, les données anatomiques, et il est souvent indispensable de rapprocher le fait pathologique des données physiologiques (dont elles ont généralement favorisé la découverte).De même, il est théorique d\u2019opposer a notre époque une pathologie exotique à notre pathologie européenne, et on ne conçoit plus un traité de pathologie qui ne tiendrait pas compte de la thérapeutique moderne, qui a bouleversé à les rendre méconnaissables les évolutions, les signes et les pronostics.L\u2019unité de composition avait pour but d\u2019éviter au maximum les doubles emplois et les redites, de faciliter la lecture courante et continue d\u2019un livre volontairement court.La présentation matérielle de l\u2019ouvrage a cherché à venir en aide au lecteur par une suite de titres marginaux qui cherchent à dégager le mouvement des exposés, et à en faire comprendre l\u2019esprit.GRANDES DIVISIONS DE L\u2019OUVRAGE Maladies infectieuses.\u2014 Affections de l\u2019appareil respiratoire.\u2014 Tuberculose.\u2014 Maladies du cœur et des vaisseaux.\u2014 Maladies des reins.\u2014 Affections du tube digestif. Février 1957 LLavaL MEpicaL 281 \u2014 Maladie du foie.\u2014 Maladies des voies biliaires.\u2014 Affections pancréatiques.\u2014 Maladies du sang.\u2014 Intoxications.\u2014 Maladies par carences et déséquilibres alimentaires.\u2014 Pathologie osseuse.\u2014 Rhumatisme chronique.\u2014 Maladies des glandes endocriniennes.\u2014 Maladies du système nerveux.\u2014 Pathologie musculaire.\u2014 Index.Quatrième Pratique médico-chirurgicale.Sous la direction des pro_ fesseurs A.LEMIERRE et H.MONDOR, des docteurs À.RAVINA et J.PATEL.Secrétaire de rédaction : A.PLICHET.Premier supplément.Un volume de 176 pages, avec 8 figures : 800 fr.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VI®°).Lors de la publication de la Quatrième Pratique médico-chirurgicale, les directeurs et les éditeurs ont annoncé que des suppléments mettraient périodiquement à jour la collection des nouveautés intervenues, qui seraient jugées utilisables dans l\u2019esprit « pratique » de l\u2019ouvrage.Le premier de ces suppléments, qui paraît, maintient à la Pratique médico-chirurgicale son entière efficacité.Selon la présentation générale de l\u2019ouvrage, les 36 articles qui le composent sont classés par ordre alphabétique et signés.Ce sont : Alcoolisme (obligation légale du traitement des alcooliques dangereux pour autrui et mesures de défense).\u2014 Anus et canal anal (cancers de l\u2019).\u2014 Avortement criminel (législation répressive et préventive).\u2014 Ballistocardiographie.\u2014 Carbomycine (Ma- gnamycine).\u2014 Code de la route (nouveau) (examen des conducteurs).\u2014 Érythromycine.\u2014 Expertises médico-légales (généralités).\u2014 Framycétine (Soframycine).\u2014 Frottis vaginaux.\u2014 Gamma-globulines.\u2014 Glossites.\u2014 Hibernation en chirurgie.\u2014 Hibernation en chirurgie cérébrale.\u2014 Hibernation en obstétrique.\u2014 Hibernation en pathologie néo-natale.\u2014 Hibernation en psychiatrie.\u2014 Hyaluronidase.\u2014 Isoniazide.\u2014 Justice (le médecin devant la).\u2014 Laboratoires d'analyses médicales (renseignements sur le statut des).\u2014 Lyophilisation.\u2014 Maladie périodique.\u2014 Méningites Ilympho- cytaires.\u2014 Mouchetures.\u2014 Pasteurelloses humaines.\u2014 Poumon radiothérapique.\u2014 Sécurité sociale (expertise).\u2014 Sillicose (dispositions spéciales de réparation).\u2014 Sommeil (cure de).\u2014 Syndrome méningé.\u2014 Syndrome neuro-toxique (traitement neuroplégique).\u2014 Syphilis (traitement actuel).\u2014 Tests épicutanés.\u2014 Tests d\u2019immobilisation des tréponèmes ou test de Nelson et Mayer.\u2014 Tétracycline.Une table mobile récapitulative, jointe au fascicule, permet d\u2019avoir une vue d\u2019ensemble des articles nouveaux et de se reporter à l\u2019article à consulter.Cette table doit être remplacée, lors de la publication du supplément suivant, par une nouvelle table qui regroupera tous les articles figurant aux suppléments 1 et 2 \u2014-et ainsi de suite.Ce système permettra en une seule consultation instantanée de la table, de se reporter à l\u2019article nouveau à consulter.Les éditeurs tiennent à la disposition des possesseurs de la collection un emboîtage reproduisant exactement la reliure de l\u2019ouvrage et portant la tomaison « XI».Cet emboîtage permettra de grouper dans la bibliothèque, à la suite des volumes de la collection, et sous la même présentation extérieure, les fascicules-suppléments qui paraîtront.(26) 282 LavAL MÉDicaL Février 1957 Traitement des lithiases rénales, par Maurice LŒPER, professeur honoraire, et Jean COTTET, ancien chef de clinique, à la Faculté de médecine de Paris.Pibliothèque de thérapeutique médicale ; directeur : professeur Raymond TureIN.Un volume in-8° de 204 pages avec figures (1955) : 1380 fr * G.Doin et Cie, éditeurs, 8, place de l\u2019Odéon, Paris (VI\u20ac).Dans les lithiases rénales ou, si l\u2019on préfère, dans les lithiases urinaires qui sont la majorité, les phénomènes mécaniques tels que migration des lrthiases rénales, enclavement des calculs, infection, hématurie, sont des réactions majeures, brutales qui ne peuvent passer inaperçues mais qui sont éphémères et représentent plus encore des complications que des symptômes.Ils succèdent souvent à une longue période d\u2019incubation silencieuse où des signes microscopiques, de précipitation cristalline plus ou moins élective ou d\u2019irritation muqueuse et d\u2019infection latente, d\u2019hémorragies occultes ne sont pas toujours recherchés.Le traitement des lithiases rénales ne consiste donc pas seulement dans la suppression d\u2019un spasme, la désinfection des voies urinaires, la sédation de la douleur, qui sont des accidents.Il doit être préventif et précoce et nécessite une étude attentive et renouvelée de la réaction des urines, de leur sédiment, un dosage de leurs éléments constituants et précipitables et spécialement du calcium.Bien plus, les éléments précipitables sont de nature très diverse : acide urique et urates ; oxalates, phosphates isolés ou associés, et l\u2019accroissement des uns et des autres ou leur prédominance, dépend moins de la perméabilité du rein ou de son intégrité, que de la proportion dans laquelle ils se trouvent dans le milieu sanguin.Or, cet accroissement sanguin : uricémie-oxalémie, est un trouble de nutrition.C\u2019est donc en dernière analyse, à la nutrition, c\u2019est-à-dire aux glandes et aux tissus, au métabolisme intime que doit se rapporter le traitement et aussi le régime qui seront susceptibles de réduire dans l\u2019organisme la formation de ces substances, de faciliter leur destruction ou d\u2019empécher leur précipitation.Ce traitement et ce régime, on ne le dira jamais assez, et le médecin souvent ne les discute pas assez, diffèrent dans chacune des lithiases.Pour les fixer exactement, il est indispensable de connaître les cristaux précipités, la nature du calcul et aussi l\u2019accroïissement dans le sang des produits qui peuvent le réaliser.De sorte que le traitement des lithiases urinaires déborde le rein pour atteindre la nutrition générale et le deuxième temps du travail du thérapeute, prévenir, est plus complexe que le premier.C\u2019est à cette thérapeutique à la fois locale et générale qu\u2019est consacré ce livre.* Prix à diminuer de 4% . Février 1957 Lavar.MÉDicar 283 Les auteurs, en associant la biologie, la chimie à la clinique et à la médecine, se sont efforcés d\u2019apporter au thérapeute non seulement les grands principes de ces divers traitements mais aussi les éléments patho- géniques qui les justifient ou les rendent efficaces.La médecine au temps des pharaons.La médecine a travers le temps et l\u2019espace, par le docteur Naguib RIAD.Un volume 17 X 22 de 320 pages avec 71 figures : 1800 fr.Librairie Maloine, 27, rue de l\u2019École-de-Médecine, Paris (VIE).Cet ouvrage comble une importante lacune, car, jusqu\u2019à présent, les ouvrages traitant de l\u2019histoire de la médecine ne consacraient que quelques pages à la médecine égyptienne.Cependant les sciences médicales égyptiennes sont infiniment vastes et méritent une importance beaucoup plus grande.Hippocrate a d\u2019ailleurs tiré la plus grande partie de sa médecine des Égyptiens.Cette médecine a été perfectionnée en Egypte pendant plus de 4,000 ans avant notre ère.Elle est même arrivée à résoudre beaucoup de problèmes que l\u2019Europe et l\u2019Amérique abordent à peine aujour- d\u2019hui.Plusieurs facteurs ont motivé et permis la publication de cet ouvrage : 1° Le progrès immense que l\u2019on a fait depuis Champollion dans le déchiffrement de la langue égyptienne antique ; 2° L\u2019introduction de l\u2019histoire de la médecine dans les programmes de plusieurs Facultés de médecine ; 3° L\u2019effort prodigieux des missions scientifiques de fouilles, qui a permis de découvrir une grande documentation sur l\u2019Egypte ancienne et ses sciences ; 4° Les études très poussées sur les momies égyptiennes par les radiographies, les autopsies, les examens histologiques et méme bactériologiques ; 5° La vérification par les savants modernes des données et des recettes mentionnées dans des papyrus datant de 3 500 ans.6° La découverte du papyrus Edwin-Smith, qui a mis fin à toutes les accusations, niant la valeur médicale égyptienne, en montrant que la connaissance de la chirurgie et de la médecine au temps des pharaons équivalaient à nos connaissances médicales d\u2019aujourd\u2019hui.Cet ouvrage, dans lequel sont exposées toutes les connaissances sur la médecine au temps des pharaons est d\u2019une importance capitale non seulement pour l\u2019histoire de la médecine, mais aussi pour celle de la pensée, dont Il reconstitue la première étape incontestable sur le chemin de la science. CHRONIQUE, VARIETES ET NOUVELLES Société médicale des Hôpitaux universitaires de Québec Séance du vendredi 25 janvier 1957, à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec 1.Robert LEssarp : Tuberculose vertébrale « Vertebra plana » ; 2.Oscar GARANT, G.ST-ARNAUD et M.CAOUETTE : Le larphan en obstétrique ; André Porvi : Remarques sur 35 infections à petits anaérobres ; Richard LessArD et Jean BEAUDOIN : Tachycardies ventricularres ; 5.P.L\u2019EspérancE et Louis CouLONVAL : Considérations sur le rein artificiel.me Élections à la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Québec La Société médicale des Hôpitaux universitaires de Québec a tenu son assemblée générale annuelle à la Faculté de médecine le 11 Janvier dernier.Les officiers ont présenté leur rapport pour l\u2019année écoulée.Par un vote unanime, l\u2019assemblée a réélu les officiers du bureau de direction, soit le professeur Maurice Giroux comme président ; le professeur Sylvio LeBlond, vice-président, le docteur Charles Martin, secrétaire général, et le docteur Grégoire Saint-Arnaud, trésorier.Les autres membres du bureau de direction les professeurs René Simard et C.-A.Gauthier, les docteurs Jean-Marie Lemieux, Arthur Bédard et Alphonse Pelletier furent élus l\u2019an dernier pour un terme de trois ans. Février 1957 Lavar MÉpicaL 285 Gagnants des prix C.-J.Bergeron La compagnie Frosst, de Montréal, a accordé deux prix à être décernés annuellement aux auteurs des deux meilleurs travaux présentés devant la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec.La Compagnie leur a donné le nom C.-J.Bergeron en l\u2019honneur de Monsieur Charles-Jules Bergeron un de ses plus anciens représentants de la région.Le premier prix de $200 a été mérité par le docteur Jean-Paul Déchéne, assistant universitaire dans le Service d\u2019anesthésie de l\u2019Hôpital Laval pour son travail intitulé : Le pacatal en chirurgie cardio-pulmonaire, lequel fut présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec le 9 novembre 1956 et publié dans la livraison de décembre 1956 du Laval médical.Le second prix de $100 a été mérité par le docteur Maurice Tremblay, assistant dans le Service de médecine de l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier de Chicoutimi, pour son travail intitulé : Les infections à staphylocoques et gamma-globulines, présenté à la Société médicale des Hôpitaux universitaires le 21 septembre 1956, et qui est publié dans le présent numéro du Laval médical.Le docteur Joffre-AÀ.Gravel, membre de la Society of Thoracic Surgery of Great Britain and Ireland Le docteur J.Leight, secrétaire, nous apprend que le docteur Joffre- A.Gravel, f.r.c.s., m.s., assistant dans les Services de chirurgie de l\u2019Hôtel- Dieu, de l\u2019hôpital Laval et de l\u2019hôpital Sainte-Foy, vient d\u2019être fait membre de la Societv of Thoracic Surgery of Great Britain and Ireland.Attribution du prix Ciba Le prix Ciba a été décerné cette année aux docteurs Edouard Gagnon et Armand Trépanier, tous deux attachés à l\u2019hôpital Notre-Dame de Montréal, pour le travail qu\u2019ils ont présenté à la Société sur La valeur de l\u2019angio- pneumographie dans le traitement chirurgical du cancer broncho- pulmonaire.Le prix Ciba est un prix de $1 000 décerné chaque année au membre de la Société médicale qui a présenté le meilleur travail de l\u2019année au cours des réunions régulières de la Société.Un comité spécial, formé au sein même de la Société, choisit le gagnant.(30) 286 Lavar MÉDicAL Février 1957 Bourse de recherches médicales Ciba La Compagnie Ciba Limitée, de Montréal, annonce qu\u2019elle vient d\u2019instituer la Bourse de Recherches médicales Ciba, une bourse annuelle destinée à encourager les recherches médicales aux universités canadiennes.La première bourse sera décernée pour l\u2019année allant du 1°\" juillet 1957 au 30 juin 1958, et le nom du boursier sera annoncé le 30 mars 1957.La Bourse de Recherches médicales Ciba comporte une allocation de $3 000 au candidat reçu et une subvention de $500 au Département où le boursier fera ses travaux de recherches, et destinée à couvrir les frais occasionnés par ceux-ci.D\u2019une manière générale, un nouveau boursier sera choisi chaque année.Toutefois, dans des circonstances spéciales, la bourse peut être renouvelée pour une deuxième année, à condition qu\u2019une nouvelle demande soit faite en temps opportun.Les demandes de renouvellement seront examinées sur la même base que les autres demandes soumises en même temps.La Bourse de Recherches médicales Ciba est accessible à conditions égales aux hommes et aux femmes et sera adjugée au candidat le plus qualifié d\u2019après les documents présentés.La Bourse sera versée en quatre paiements, le 15 juin, le 1°\" octobre, le 1\u20ac\" janvier et le 1°\" avril.Dans certains cas, et lorsque le Comité de la Bourse le recommande le candidat pourra recevoir une subvention supplémentaire destinée à couvrir les frais de voyage qu\u2019il encourt en se rendant à l\u2019endroit où il fait ses études et en rentrant chez lui.Le boursier sera élu par un comité indépendant composé de cinq membres.Les demandes devront parvenir à l\u2019admimnistrateur de la Bourse au plus tard le 1°' mars 1957 ; les formules peuvent être obtenues auprès des doyens des Facultés de médecine ou chez l\u2019admmistrateur de la bourse, le docteur C.Walter Murphy, Compagnie Ciba Limitée, 1235 avenue McGill College, Montréal, P.Q.Avis concernant les spécialités Le Comité des créances, chargé de considérer les demandes de certification, se réunira à la fin de mai 1957.Les médecins, dont les études postscolaires sont terminées, voudront bien présenter leurs requêtes avant le 1°\" mai 1957, cecl permettant au Comité concerné d\u2019obtenir les renseignements jugés nécessaires.Tout aspirant au certificat est prié de noter que, conformément à nos règlements, aucun certificat ne peut être émis sans examens.Au préalable, une demande d'éligibilité à ces épreuves, sur une formule dâment remplie et fournie à cet effet par notre Secrétariat, doit Page(s) manquante(s) ou non-numérisée(s) Veuillez vous informer auprès du personnel de BAnQ en utilisant le formulaire de référence à distance, qui se trouve en ligne : https://www.banq.qc.ca/formulaires/formulaire_reference/index.html ou par téléphone 1-800-363-9028 = Ts > SQ .; > POUR UNE THERAPEUTIQUE Ÿ > CORTICOSTEROIDE MODERNE .\\ a LE CORTICO-SURRENALIEN \\,.> MODERNE MESHIGORGIE (PREDNISOLONE) 3 à 5 fois plus puissante que la cortisone et l\u2019hydrocortisone sans effets électrolytiques secondaires eo RÉPONSE PLUS RAPIDE e BÉNÉFICES PLUS PROLONGÉS e PAS DE RÉTENTION SODIQUE ET D'EAU e MOINS D'OEDÈME e DIETE GÉNÉREUSE PERMISE e AUÇUNE DÉPERDITION DE POTASSIUM Traitement prolongé dans L\u2019ARTHRITE RHUMATOIDE: soulagement plus complet de la douleu et de l\u2019oedème ASTHME REBELLE: soulagement du bronchospasme, de la dyspnée et de la toux; augmentation de la capacité vitale MALADIES DU COLLAGENE ET ALLERGIES: Contrôle hormonal, sans effets électrolytiques CORPORATION LIMITED MONTREAL {aval Médical, Québec, février 1957 \u2014 Vol.22 \u2014 No 2 \u2014 59 (31) S NOUVELLES capsules de 100 mg.à teneur plus élevée Colace SULFOSUCCINATE, DE SODIUM DIOCTYL MEAD Ramollit les selles pour une évacuation facile dk i Colace déjà accepté favorablement par les médecins $ sans Ÿ canadiens pour le traitement et la prévention de la laxative.constipation, est maintenant présenté en capsules edd CE de 100 mg.à teneur plus élevée.Ces capsules commodes favorisent une administration plus facile.ramollit Colace en réduisant la tension superficielle, augmente les selles I\u2019humidité et la pénétration des liquides dans l'intestin et garde les selles molles.Colace est recommandé pour le traitement ou la niger prévention de la constipation chronique causée CRY : par une occlusion intestinale ou quand une selle molle est requise, comme chez les malades souffrant d\u2019hémorroides.posologie quotidienne ordinaire par voie buccale: 0adans.1 4 4 cc.(liquide) 3a6ans.50 mg.(capsule) 6al2ans.50 à 150 mg.On peut administrer Colace en doses fractionnées.Une dose plus forte est recommandée au début du traitement; elle devra ensuite être variée selon la réaction du malade.La famille Colace N.B.: Lorsque la motilité intestinale est Capsules Colace de 100 mg.diminuée, il faudra peut-être avoir recours à Flacons de 60 et 250 un léger stimulant péristaltique ou à des lavements contenant du Colace, en plus de Capsules Colace de SO mg.l\u2019administration buccale.Flacons de 60 et 250 Colace Liquide (solution à 17, 10 mg.par cc.) en lavements Flacons de 30 cc.avec compte- Ajouter de 50 à 100 mg.(de 5 à 10 cc.de gouttes gradué.Colace liquide) à la solution pour un lave- * M.DÉP.ment à garder ou à expulser immédiatement.Cap EMBLÊME DE SERVICE À LA PROFESSION MÉDICALE MEAD JOMNSON & COMPANY OF CANAOA LIMITED .TORONTO .BELLEVILLE 60 \u2014 Laval Médical, Québec, février 1957 \u2014 Vol.22- No ? Février 1957 LavaL MEpicaL 287 être soumise pour étude et approbation à notre Comité intéressé.Cette requête doit de plus être accompagnée des attestations d\u2019études et de stages signées par les directeurs médicaux des hôpitaux où les internats et les résidences ont été faits.Pour fins d\u2019octroyer des certificats de compétence, le Bureau provincial de médecine du Québec reconnaît les spécialités suivantes : 1.\u2014 Anesthésie 14.\u2014 Chirurgie orthopédique 2.\u2014 Dermatologie et syphiligraphie 15.\u2014 Oto-rhbino-laryngologie.3.\u2014 Chirurgie générale 16.\u2014 Pédiatrie.4.\u2014 Médecine interne 17.\u2014 Anatomie pathologique, bac- 5.\u2014 Allergie tériologie, bio-chimie et pa- 6.\u2014 Cardiologie thologie clinique.7.\u2014 Maladies pulmonaires e* T.B.18.\u2014 Médecine physique.8.\u2014 Gastro-entérologie.19.\u2014 Chirurgie plastique et recons- 9.\u2014 Neurologie et/ou psychiatrie.tructive.10.\u2014 Neuro-chirurgie.20.\u2014 Radiologie diagnostique et thé- 11.\u2014 Obstétrique et/ou gynécologie.rapeutique.12.\u2014 Ophtalmologie.21.\u2014 Chirurgie thoracique.13.\u2014 Urologie.22.\u2014 Hygiène.On est prié de bien noter que cette réunion du Comité des créances, le 28 mai prochain, sera la dernière de l\u2019année 1957.Toute demande d\u2019éligibilité soumise après cette date ne pourra être étudiée avant janvier 1958.Jean PAQUIN, M.D., registraire.Association des Bureaux médicaux des Hôpitaux de la province de Québec Constitution et Règlements ARTICLE I Nom de l\u2019Association : Association des Bureaux médicaux des Hôpitaux du Québec.ARTICLE Il Buts de l\u2019Association : a) Grouper les Bureaux médicaux des hôpitaux de la province, améliorer les relations interhospitalières, soutenir les intérêts des médecins, en vue de leur bien général ; (32) 288 Lava\u2026 MÉDICAL Février 1957 b) Collaborer avec le Collège des médecins et chirurgiens de la province de Québec sur les questions qui concernent l\u2019Association, et appuyer ce dernier dans ses démarches auprès des corps publics ; c) Faciliter l\u2019étude en commun des problèmes présents et futurs qui concernent les médecins des hôpitaux ; d) Former un mouvement d\u2019ensemble pour défendre les intérêts généraux en Jeu ; e) Faire connaître et prévaloir les vues et les besoins des médecins des hôpitaux ; f) Transiger au nom des Bureaux médicaux, quand il y a lieu, avec les organismes médicaux et extramédicaux.ARTICLE III Composition de l\u2019Association : L\u2019Association se compose de tous les Bureaux médicaux dûment constitués de la province de Québec, qui auront été agréés par l\u2019exécutif après en avoir fait la demande par écrit.On entend par Bureau médical l\u2019ensemble du personnel médical régulier d\u2019un hôpital.Tout Bureau médical désirant faire partie de l\u2019Association doit fournir une liste complète de ses membres réguliers.ArTIicLe IV .Organisation de l\u2019Association : L\u2019Association comprend : A) Un conseil formé des délégués officiels de tous les Bureaux médicaux affiliés, nommés annuellement par leur Bureau respectif.a) Un Bureau médical comptant dix médecins ou moins a droit à un représentant ; celui qui compte plus de dix médecins a droit à deux représentants, celui qui compte plus de 50 médecins a droit à 3 représentants ; b) Un délégué officiel, incapable d\u2019assister à l\u2019assemblée générale, peut être remplacé par un substitut, mais demeure éligible à l\u2019exécutif.B) Un exécutif formé de : 1° un président ; 2° deux vice-présidents ; tous élus pour trois ans et sujets 3° un secrétaire-trésorier ; à élection par tranche de quatre 4° un secrétaire adjoint ; chaque année.5° sept directeurs.Nore.\u2014 Le président sortant de charge devient ipso facto membre de l\u2019exécutif. Février 1957 LavaL MEbicaL 289 C) Un représentant : a) du Collège des médecins et chirurgiens de la province de Québec, ayant voix délibérative mais n\u2019ayant pas droit de vote ; b) de la Fédération des sociétés médicales, ayant voix délibérative mais n\u2019ayant pas droit de vote ; c) des Facultés de médecine des universités du Québec, ayant voix délibérative, mais n\u2019ayant pas droit de vote.ARTICLE V Devoirs et pouvoirs du conseil : A) Elire les officiers de l\u2019exécutif ; B) Recevoir les rapports de l\u2019exécutif pour approbation ; C) Etudier, en assemblées plénières, les questions soumises par les clélégués des hôpitaux ; D) Nommer les comités utiles au bon fonctionnement de l\u2019Association ; 5) Modifier la constitution et les règlements de l\u2019Association, s\u2019il v a lieu.ARTICLE VI Le conseil doit siéger une fois l\u2019an, en séance régulière, à l\u2019endroit et à la date désignés par l\u2019exécutif ; mais Il peut être convoqué en séance spéciale si les circonstances l\u2019exigent, pourvu que la majorité de l\u2019exécutif en décide ainsi.Une assemblée générale annuelle doit avoir lieu au mois de septembre.ARTICLE VII Le quorum d\u2019une assemblée du conseil est fixé à vingt-cinq pour cent (25%) des bureaux médicaux membres de l\u2019Association et celui du comité exécutif à sept (7) membres y compris celui qui préside.ArTicLE VIII Les membres du conseil sont convoqués aux assemblées par lettre recommandée, adressée aux bureaux médicaux au moins trente (30) Jours d\u2019avance.ArTIcLE IX En cas de divergence d'opinion sur une motion soumise à l\u2019assemblée, le vote sera pris à main levée, à moins qu\u2019un membre présent ne demande le vote par scrutin.Le président doit s\u2019abstenir de voter ; mais s\u2019il y a égalité des voix, 1l doit voter et sa voix est prépondérante.ARTICLE X Toute motion ou résolution soumise au conseil doit l\u2019être par écrit et préalablement secondée (appuyée) avant la discussion.Tout avis de motion inscrit à l\u2019ordre du jour devient motion. 290 Lavar.MÉDiIcAL Février 1957 ARTICLE XI Devoirs et pouvoirs du comité exécutif : A) Voir à la régie interne de l\u2019Association entre les assemblées du conseil ; B) Se réunir, sur demande du président, pour discuter les affaires de l\u2019Association ; C) Convoquer les assemblées régulières et spéciales du conseil, en fixer la date et le lieu ; D) Administrer les fonds de l\u2019Association sujets à vérification annuelle ; E) Préparer et rédiger l\u2019ordre du jour des assemblées du conseil ; F) Voir à ce que les règlements de l\u2019Association soient observés.ARTICLE XII Les membres de l\u2019exécutif ont le droit de voter sur toutes les mesures présentées au conseil pourvu qu\u2019ils soient délégués officiels.ArTicLE XIII Ne sont éligibles comme membres de l\u2019exécutif et n\u2019ont droit de vote au conseil que les délégués officiels dâment accrédités par leur Bureau médical respectif.ARTICLE NIV Revenus et déboursés de I\u2019 Association : A) Redevance annuelle acquittée par chaque Bureau médical, suivant un barème proportionnel fixé par le conseil, 1.e.cinq dollars ($5) par médecin membre de Bureau médical ; B) Octroi gracieusement consenti annuellement par le Collège des médecins et chirurgiens de la province de Québec ; C) L\u2019Association remboursera aux délégués offrciels et aux membres de l'exécutif les frais de voyage (raisonnables) encourus par ces derniers, sur présentation dé comptes, à l\u2019occasion des assemblées régulières et spéciales ; D) L\u2019exécutif tiendra un compte rigoureux de ses recettes et dépenses, et nommera un vérificateur pour en faire la vérification annuellement. Février 1957 Lavar MÉDICAL 291 XXXI° Congrès français de médecine de l\u2019Association des médecins de langue française tenu à Paris du mercredi 16 au vendredi 18 octobre 1957 Président du Congrès : Professeur René MOREAU PROGRAMME PROGRAMME SCIENTIFIQUE Trois questions seront l\u2019objet des travaux du Congrès : 1° Les Collagénoses ; 2° Les Problèmes actuels posés par les endocardites malignes ; 3° La Thérapeutique des affections vasculaires cérébrales.La séance solennelle d\u2019ouverture se tiendra au grand amphithéâtre de la Faculté de médecine de Paris, 85, boulevard Saint-Germain, le mercredi 16 octobie, à 9 h.30 du matin, sous la présidence de M.le président de la République et de M.le doyen de la Faculté de médecine.Les autres séances auront lieu les matins à 9 h.30, les après-midi à 3 heures à la Faculté.MERCREDI, 16 octobre, à 10 h.30 : Les Collagénoses Sous la direction du professeur J.DELARUE 1° J.DeLarUE, J.MicnoT et J.CivaTTE (Paris) : Le concept des maladies du collagène ; 2° A.DELAUNAY (Paris) : Étude biologique et pathologique du collagène ; 3° Ad.Dupont, Ch.FiEvez et P.VAN CANEGHEM (Namur) : Les collagénoses en dermatologie \u2014 Etude clinique et bistologique ; 4° F.RouLer (Bile) : Les collagénoses en rbumatholngie ; 5° J.TuriaFr, P.MarLAND et L.Moreau (Paris) : Les collagénoses viscérales ou supposées telles.MERCREDI, 16 octobre a 15 heures : Discussion des rapports et communications sur la première question.JEUDI, 17 octobre à 9 h.30 : Les problèmes actuels posés par les endocardites malignes Sous la direction du professeur M.MouqQuiIN 1° M.Mouquin, Harr et LECONTE DES FLoRis (Paris) : Problèmes actuels posés par les endocardites subaiguës ; 292 Lava\u2026 MÉDICAL Février 1957 2° J.ReirLy et R.LAPLANTE (Paris) : Les endocardites expérimentales ; 3° A.LAPORTE, C.MACREZ et F.CONTAMIN (Paris) : Les endocardites malignes primitives ; 4° G.C.Docriort! (Turin) : Les formes de transition entre les endocardites malignes et les endocardites rhumatismales ; 5° R.Lessarp, G.SAuLNIER et J.BEAUDOIN (Québec) : Le traitement des endocardites malignes ; 6° R.MARTIN et CHABBERT (Paris) : Intérêt et valeur du laboratoire clinique d\u2019antibiotbérapie dans les endocardites bactériennes ; 7° L.Trias pe Bes (Barcelone) : Le pronostic éloigné de l\u2019endocardite subaiguë.JEUDI, 17 octobre à 15 heures : Discussion des rapports et communications sur la deuxième question.VENDREDI, 18 octobre, à 9 h.30 : La thérapeutique des affections vasculaires cérébrales Sous la direction du professeur Th.ALAJOUANINE 1° Th.ALAJOUANINE, P.CASTAIGNE et Fr.LHERMITTE (Paris) : Pathologie générale des accidents des affections vasculaires cérébrales et déductions thérapeutiques ; 2° M.RisEr et J.Géraup (Toulouse) : Thérapeutique des bémorragies cérébrales et méningées ; 3° P.VAN GEHUCHTEN (Bruxelles-Louvain) : Thérapeutique générale des ictus vasculaires cérébraux ; 4° G.p£ MORSIER et Tissor (Genève) : Thérapeutique des thbromboses artérielles cérébrales ; 5° R.Garcin (Paris) : Thérapeutique des tbromboses veineuses intracrdniennes ; 6° J.Le BEau et R.HouparT (Paris) : Thérapeutique chirurgicale des affections vasculaires cérébrales.VENDREDI, 18 octobre, à 15 heures : Discussion des rapports et communications sur la troisième question.PROGRAMME DES RÉCEPTIONS MERCREDI, 16 octobre : Séance d\u2019ouverture à 9 h.30 : Faculté de médecine, rue de l\u2019École-de-Médecine.Des réceptions seront organisées dont le détail sera donné ultérieurement.COMITÉ DES DAMES Un Comité des dames s\u2019occupera des familles des congressistes et s\u2019efforcera de leur organiser un emploi du temps agréable, dont le programme sera ultérieurement publié. Février 1957 Lavar.MÉDICAL 293 RENSEIGNEMENTS, VOYAGES, LOGEMENTS Un Bureau de renseignements est dès maintenant organisé pour donner par correspondance toutes les indications utiles aux congressistes régulièrement inscrits.Ce service a été confié aux Wagons-Lits Cook.Pendant la durée du congrès, le Bureau de tourisme assurera : Pour les passeports, un Service spécial de visas.Le change de toutes les monnaies aux cours normaux.Les compagnies de Chemins de fer français accordent des conditions spéciales sur leurs réseaux aux congressistes.Une liste d\u2019hôtels de Paris avec l\u2019indication de leurs prix sera envoyée ultérieurement aux congressistes par les Wagons-Lits Cook.RENSEIGNEMENTS Afin d\u2019assurer une discussion large et méthodique, discussion qui sera réglementée par les présidents de section, le Comité d\u2019organisation a décidé de n\u2019accepter aucune communication qui ne concerne pas exclusivement les questions faisant l\u2019objet des rapports.Les demandes, pour prendre part à la discussion des rapports ou faire une communication à leur propos, doivent être adressées soit au secrétaire général du Congrès, le professeur agrégé BOUDIN, soit aux secrétaires-adjoints les professeurs agrêgés BOUVIER et BRICAIRE.La durée de l\u2019exposé des Rapports ne devra pas dépasser vingt minutes.Celle des communications ou des observations présentées au cours des discussions sera Irmitée à dix minutes, et celle des discussions à 5 minutes.Un appareil de projection pour clichés et d\u2019épidiascopie pour planches et son opérateur peuvent être mis à la disposition des divers orateurs s\u2019ils veulent bien en faire la demande vingt-quatre heures à l\u2019avance au secrétaire général.Les membres du congrès ayant pris part à la discussion des Rapports, ou ayant fait des communications à leur sujet, auront à remettre au secrétariat général, au plus tard avant la fin du Congrès, le texte intégral et dactylographié de leurs communications pour être inséré ultérieurement dans le volume annexe des Rapports.Un court résumé dactylographié des Discussions et Communications devra, en outre, le jour où celles-ci seront faites, être remis, en dix exemplaires, ou secrétariat du congrès pour être communiqué par ses soins au Bureau de la Presse.Secrétariat.Le Secrétariat du congrès se tiendra à la Faculté de médecine, salle des Thèses n° 2, où les congressistes pourront retirer les enveloppes contenant les invitations et les documents divers ainsi que la correspondance les concernant.BUREAU DU CONGRÈS Comité de patronage : M.le doyen Léon Binet.\u2014 MM.les professeurs Georges GurILLAIN, Charles LAuBry, Maurice L&Fer, Ed.BENHAMOU, 294 Lava\u2026 MÉDicAL Février 1957 Pasteur-VALLERY-RApoT, M.Rocn, J.Roskam et M.le docteur AUJALEU.Président : M.le professeur René MorE au, 99, rue de Courcelles, Paris (XVI1I1¢).Présidents de section : MM.les professeurs M.Bari£Ty, L.DE GENNES, A.LEMAIRE, MM.les docteurs P.LEcHELLE, Et.MAY et J.REILLY.Secrétaire général : Professeur agrégé G.BoupiN, 8, rue du Pré-aux-Clercs, Paris (VII©).Secrétaires : Professeur agrégé J.-B.Bouvier, 85, rue Ranelagh, Paris (XVI\u20ac) ; professeur agrégé H.BRICAIRE, 16, rue de \u2019Assomption, Paris (XVI\u20ac).Trésoriers : Professeur agrégé P.CASTAIGNE, 17, rue Galilée, Paris (XVI®) ; M.Georges Masson, 120, boul.Saint-Germain, Paris (VI\u20ac).Congrès annuel de la Société médicale internationale de photo-cinématographie et télévision endoscopiques et de radiocinématographie Notre prochain Congrès annuel aura lieu à New-York les 3 et 4 juin 1957, à l'Hôtel Commodore.Président : Docteur P.H.HOLINGER (Chicago) ; Secrétaire général : Professeur Chevalier L.Jackson (3401 North Broad Street, Philadelphie 40, Pa).Certaines personnes tout en ne désirant pas adhérer à une nouvelle société, nous ont exprimé le désir d\u2019être tenues au courant de nos travaux.Sur une simple demande nous adresserons à titre d\u2019information les convocations et les compte rendus à ceux qui en exprimeront la demande.Le secrétaire général, Docteur J.-M.Dubois de MONTREYNAUD, 4, rue du Général-Baratier, Reims (Marne), France. Février 1957 LavAaL MÉDicAL 295 Mention spéciale décernée à Ciba par l\u2019American Medical Association pour son programme de Télévision Medical Horizons A Seattle, le 25 novembre dernier, l\u2019American Medical Association rendait hommage à la Compagnie de produits pharmaceutiques CIBA, de Summit, N.-J., pour les nombreux services qu\u2019elle a rendus à la profession médicale en présentant à la télévision nationale une série de documentaires intitulée Medical Horizons.Le président de l\u2019American Medical Association, le docteur Dwight H.Murray, après avoir fait approuver le parchemin par l\u2019assemblée des délégués de l\u2019Association lors de leur réunion annuelle, le remit à M.T.F.Davies Haines, président de la division américaine de Ciba.L\u2019émission Medical Horizons, télévisée avec le concours de l\u2019American Medical Association, tous les dimanches après-midi à 4 h.30 (heure normale de l\u2019est) sur le réseau de la ABC, en est maintenant à sa deuxième année consécutive.Elle consiste en une série de reportages documentaires pris sur le vif dans plusieurs hôpitaux, cliniques et laboratoires célèbres et ayant pour but de montrer au public les développements actuels de la science médicale.Les principales institutions qui prennent part à ce programme sont : la Clinique Mayo, l\u2019université Johns Hopkins, l\u2019Institut Kessler, la Clinique Menninger, le Collège médical Meharry, l\u2019École de médecine de l\u2019université de Californie à San Francisco et l\u2019université de Georgetown.Le texte du parchemin remis à M.T.F.Davies Haines se lisait comme suit : « L\u2019American Medical Association est heureuse de remettre ce parchemin à la Compagnie de produits pharmaceutiques Ciba en remerciement des services qu\u2019elle a rendus à la profession médicale et à la nation tout entière en présentant à la télévision son programme hebdomadaire Medical Horizons.En faisant connaître au public l\u2019histoire de la médecine ainsi que les progrès actuels de la science médicale, à l\u2019aide de scènes prises sur le vif dans plusieurs hôpitaux, universités et laboratoires de recherches célèbres, vous lui avez donné une vue nouvelle sur le travail et les réalisations accomplis par ses docteurs.C\u2019est cet apport considérable à la médecine qui vous a valu cet hommage bien mérité ».Le texte était signé par le docteur Murray et le docteur Gunnar Gunderson, président du conseil d\u2019administration de l\u2019American Medical Association. NOUVELLES PHARMACEUTIQUES Un antibiotique sauve des vies d\u2019enfants La diarrhée infectieuse des nourrissons enrayée par la néomycine : Des résultats cliniques obtenus dans un des plus grands hôpitaux anglais d\u2019enfants ont confirmé les rapports publiés antérieurement sur l\u2019effrcacité de l\u2019antibiotique néomycine dans le traitement et la prévention de la gastro-entérite infantile.Cette maladie, connue également sous les noms de diarrhée infectieuse, diarrhée d\u2019été et choléra infantile, est une cause fréquente de mortalité chez le nourrisson et pose un problème médical grave dans tous les établissements où l\u2019on garde de Jeunes enfants et où le risque d\u2019épidémie de cette infection est toujours présent.D\u2019après un rapport publié récemment par la revue médicale anglaise The Lancet, * une épidémie de ce genre se produisit à l\u2019Hôpital d\u2019enfants de Birmingham pendant l\u2019été de 1954.Une certaine quantité de néomycine avait été fournie à l\u2019hôpital par la Upjohn of England, Ltd., et des essais de laboratoire furent entrepris en vue de déterminer si le médicament pouvait être efficace dans le traitement de la gastro-entérite due à des souches pathogènes d\u2019Escherichia coli.Ces micro-organismes, récemment reconnus comme étant souvent à l\u2019origine de la diarrhée infantile, peuvent être propagés par des porteurs de germes, personnes transportant les microbes sans présenter les symptômes de la maladie.Les bactéries, isolées à l\u2019Hôpital d\u2019Enfants de Birmingham à partir de nourrissons infectés, s\u2019étaient montrées résistantes à divers antibiotiques et sulfamides.Des épreuves faites par les docteurs K.B.Rogers, W.P.Foster, E.Blanche Butler, R.P.Benson, L.F.Jones et T.C.Williams, établirent que «la néomycine était le seul antibiotique susceptible d\u2019être efficace.» Lorsqu\u2019arriva le premier approvisionnement du remède, rapportent les médecins, « seuls furent traités les nourrissons gravement atteints.Par la suite, il fut possible d\u2019employer la néomycine pour le traitement des cas bénins et pour la chimio-prophylaxie des porteurs de germes.» Dans l\u2019ensemble, 101 nourrissons furent traités par l\u2019antibiotique.« II fut vite apparent, » remarquent les docteurs « que la thérapeutique * Lancet, vol.XII, n° 11, 599-604, 1956. Février 1957 LavaL MEbpicaL 297 par la néomycine s\u2019accompagnait d\u2019une disparition très rapide de la gastro-entérite.et d\u2019une absence de développement de l\u2019entérite quand le traitement était institué assez tôt ».Tous les enfants furent cliniquement guéris dans une moyenne de deux jours et 1l y eut très peu de différence entre le temps demandé pour la guérison des cas graves et celle des cas bénins.On n\u2019observa aucun effet toxique.Il y eut rechute bactériologique dans 18 pour cent des cas et une rechute clinique chez un seul malade.On recourut alors avec succès à une seconde série de traitements.L\u2019équipe de docteurs de Birmingham déclare que la néomycine « parait être une très précieuse addition aux antibiotiques pouvant être employés dans l\u2019entérite due à l\u2019Eschericha coli ».Ces médecins signalent également qu\u2019au cours des expériences de laboratoire, le remède s\u2019est révélé efficace contre les staphylocoques et diverses autres bactéries susceptibles de causer l\u2019entérite.Dans le traitement des nourrissons malades, la néomycine fut utilisée dans une formule associant l\u2019antibiotique avec le Kaopectate, remède éprouvé contre la diarrhée à base de kaolin.Nominations administratives Monsieur Gordon K.Phillips, vice-président et administrateur- délégué de E.R.Squibb & Sons of Canada, Limited, annonce les nominations ci-après : 1° Monsieur Edward A.Trevisan, adjoint à l\u2019administrateur-délé- gué.Monsieur Trevisan occupait un poste identique aux Philippines, auprès de la maison Squibb.2° Monsieur Richard M.Mace, directeur commercial, ex-directeur du Service pharmaceutique de Squibb à Los Angeles, Californie.3° Monsieur Charles M.MacDonald, directeur commercial adjoint.Depuis plusieurs années au service de Squibb comme représentant auprès du corps médical puis comme directeur régional des ventes.4° Monsieur Marius Boivin, chef de la publicité.Au service de Squibb depuis 1955 comme directeur du Service d\u2019Information médicale.Présentation d\u2019un nouveau produit : Néomycine-Mycostatin en comprimés Description : Ces comprimés renferment 0,5 g de sulfate de néomycine et 125 000 unités de Mycostatm (nystatine Squibb).La néomycine agit contre de 298 Lavar MÉDICAL Février 1957 nombreux micro-organismes gram-positifs et négatifs, la plupart des agents pathogènes de l\u2019intestin y compris le bacille de Shiga.les sal- monellæ et les colibacilles.Mycostatin est le premier antibiotique antifongique sûr et son action vise diverses levures et divers mycètes du tube digestif ; Il est fortement agissant contre le Candida albicans, organisme à l\u2019origine de la moniliase intestinale et extra-intestinale.Indications : , Médication antibactérienne et antifongique préalable dans la chirurgie du tube digestif.Administration : La posologie efficace minimum est de 4.5 grammes de néomycine et 1 250 000 unités de Mycostatin par Jour, comme suit : trois comprimés trois fois par jour pendant les 24 à 72 heures qui précèdent l\u2019opération.On a eu recours à un dosage allant jusqu\u2019à neuf grammes de néomycine et 2 250 000 unités de Mycostatin par jour.Présentation : En flacons de 20 comprimés.Stocks : Chez les fournisseurs habituels.Spectrocin-T Description.Spectrocin-T est une composition de néomycine-grami- cidine-benzocaïne en tablettes dont chacune contient 2,5 mg.de néomycine, 0,25 mg.de gramicidine et 10 mg.de benzocaïne comme anesthésique local.Les tablettes sont des bonbons aromatisés à la framboise et portant la même teinte que ce fruit.Indications.Infections bactériennes superficielles de la bouche, de la gorge et du pharynx.Administration.Une tablette toutes les deux heures.Présentation.Boîtes de 10 tablettes individuellement enveloppées Ce cellophane et encloses dans une feuille d\u2019aluminium cachetée à la cire.Stock.Immédiatement disponible chez les fournisseurs habituels."]