Laval médical, 1 octobre 1958, Octobre

[" LAVAL MÉDICAL VOL.26 N° 3 OCTOBRE 1958 COMMUNICATIONS MÉNINGITE A COLIBACILLES PATHOGÈNES O111B4 CHEZ UN NOUVEAU-NÉ * par Euclide DÉCHÊËNE, F.A.A.P., chef de clinique à la Crèche de Saint-Vincent-de-Paul Tous les auteurs sont unanimes à signaler la prédominance du colibacille dans les ménimgites du nouveau-né.Barron, pour sa part, en rapporte sept cas sur dix-neuf, avec prédominance chez les prématurés et chez les mâles.La rareté de notre observation clinique et les nombreux points de discussion qu\u2019elle suscite nous la font croire intéressante.Le 17 octobre 1957, après huit mois de vie mtra-utérine naissait à l\u2019hôpital de la Miséricorde, un nouveau-né pesant cing livres et dix onces et mesurant 45 centimètres.La mère, une primipare de vingt et un ans, ne présentait aucun antécédent pathologique intéressant, à part les maladies habituelles de l\u2019enfance, une amygdalectomie et une mastoïdec- tomie.Cette grossesse, jusque-là normale, se termme brusquement (huitième mois) par une rupture de membranes donnant naissance, sans aucune manœuvre obstétricale, à un bébé cvanosé.L'\u2019aspiration, à * Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 21 mars 1958.(t) 302 Lavar MÉDpicaL Octobre 1958 quelques reprises, des sécrétions buccales et quelques bouffées d\u2019oxygène ont vite fait de ranimer l\u2019enfant.L\u2019état de santé du bébé est très bon pendant les premiers dix jours.A peine peut-on signaler la présence d\u2019un ictère physiologique durant cette période.Signalons qu\u2019à la onzième journée, l\u2019enfant reçoit par voie intradermique une injection d\u2019un dixième de centimètre cube de vaccin antigrippal, type asiatique.Pendant tout ce temps, la courbe pondérale demeure stationnaire ou à peu près.Le nouveau-né, qui buvait bien, sans trouble gastro-intestinal, voit son appétit diminuer pendant les jours qui vont suivre.Le trois novembre au matin, et c\u2019est là, en réalité, que débute notre histoire, notre malade présente des convulsions généralisées accompagnées d\u2019une température rectale de 101,2°F.x Deux jours plus tard, le 5 novembre, on note à nouveau de petits mouvements convulsifs des paupières.La fontanelle antérieure est tendue.La colonne vertébrale est raide.En face de signes aussi précis, noûs essayons de faire, chez une enfant plutôt inconsciente, une ponction lombaire qui nous présente le rapport suivant : Albummes.4,16 g pour mille (n = 0,18 à 0,35) : Chlorures.6,60 g pour mille (n = 6,25 à 7,60) : Glucose.0,35 g pour mille (n = 0,40 à 0,70).Cytologie quantitative .49,3 éléments ; Cytologie qualitative .lymphocytes, 85 pour cent ; polvnucléaires, 15 pour cent ; rares globules rouges.Bactériologie.\u2026.pas de microbes.Devant un tel résultat, une alJbuminorachie aussi élevée, devant une dissociation albumino-cytologique, nous optons, après avoir éliminé la tuberculose et la syphilis, pour un abcès cérébral ou une manifestation méningitique purulente.De plus, en raison toujours de la dissociation albumino-cytologique, nous n\u2019éliminons pas la possibilité d\u2019une tumeur et même d\u2019une poliomyélite.Pour compléter et compliquer le tout, les selles sont liquides, rosées, chargées de mucosités, contenant des escherichia coli pathogènes du type O111B4.Nous n\u2019en sommes nullement Octobre 1958 LavarL MéÉpicaL 303 étonnés, car cette entérite sévit à l\u2019état endémique depuis plusieurs mois dans notre mstitution.Le 9 novembre, une seconde ponction lombaire est effectuée : quatre em\u201d d\u2019un liquide xanthochromique sous pression sont retirés.Les protéines n\u2019ont pas pu être dosées à cause de la trop petite quantité de liquide céphalo-rachidien.La cytologie quantitative de ce liquide comportait huit éléments par mm3 et la cytologie qualitative, 98,2 pour cent de lymphocytes et 1,8 pour cent de polynucléaires.L\u2019état du bébé va de mal en pis.Le gavage est notre seul moyen de l\u2019alimenter.La température est normale.Le poids est de six livres et dix onces et il est en partie relié à l\u2019œdème.Jusqu\u2019au 12, la temperature peu élevée oscille constamment entre 96° et 101°F.Le 12 novembre, les convulsions sont toujours présentes.L'enfant est en opisthotomos et offre le cri méningitique aigu.Le lendemain, une troisième ponction lombaire ramène sept centimètres cubes de liquide jaune louche, sous pression.Albummes.10,50 g pour mille ; Urée.0,79 g pour mille (n = 0,15 à 0,35) ; Chlorures.8,40 g pour mille ; Sucres.0,27 g pour mille.La cytologie quantitative montre de nombreux globules rouges et 56 éléments par millrmètre cube.La cytologie qualitative montre : lymphocytes, 81,2 pour cent, polynucléaires 18,8 pour cent.La réaction du benjoin colloidal fournit une courbe déviée à gauche, suggérant une atteinte cérébrale.La courbe thermique prend une allure septicémique.Le 15 novembre, la fontanelle est tendue et les convulsions sont permanentes.On note du ballonnement abdominal accompagné de selles glaireuses et sanguinolentes.L\u2019examen d\u2019urine révèle une densité urinaire basse à 1005.L\u2019urine est acide et contient des traces infrmes d\u2019albumime et un assez grand nombre de cylindres granuleux.L\u2019antibiogramme dans 304 Lava.MÉDrcaL Octobre 1958 les selles laisse voir un colibacille sensible à l\u2019albamycine et à la néomycine, résistant aux autres antibiotiques.Pour la première fois, la température est à 104,2°F.Le lendemain, 16 novembre, la température de l\u2019enfant est descendue à 101°F.L'\u2019enfant dépérit continuellement à cause de ses vomissements jaunâtres et aérés.Le teint est anémique.L\u2019enfant est sidéré.Les mouvements oculaires sont plus lents et le nystagmus persiste.Le réflexe de succion est disparu.Un tubage gastrique ramène un liquide de couleur turquoise contenant du mucus, du lait coagulé.La sédimentation est & 125 millimétres.La formule sanguine est [a suivante : Globules rouges.2 100 000 ; Globules blanes.12 000 ; Hémoglobme.7,25 g.; Valeur globulaire.36 pour cent ; Juvéniles.2 pour cent ; Stabs.17 pour cent ; Polynucléaires neutrophiles.40 pour cent ; Polynucléaires basophiles.0 pour cent ; Polynucléaires éosmophiles.0 pour cent ; Lymphocytes.36 pour cent ; Grands monocytes.4 pour cent ; Normoblastes.3 pour cent ; Plaquettes sanguines.208 000 par mm?3.Prélèvement pharyngé : recherche négative du corynebacterium diphteriæ et du streptocoque hémolytique.Indice ictérique.29,4 unités (n = 4 à 6) ; Protéinémie totale 69 g pour 1000 (n = 62 à 68 g pour mille).Le ventre perd du volume.La circulation collatérale abdominale est fortement augmentée.Le teint devient ictérique.Le 20 novembre, une quatrième ponction lombaire ramène un liquide xanthochromique.Albumines.5,90 g pour mille ; Chlorures.6,0 g pour mille; Sucres.0,10 g pour mille. Octobre 1958 Lavar MEbicaL 305 Cytologie quantitative : 200 éléments par mm°.Cvtologie qualitative : lymphocytes, 94,5 pour cent ; polynucléaires 5,5 pour cent.Pour la première fois, le bactériologiste nous signale la présence du colibacille pathogène O111B4 dans le liquide céphalo-rachidien.Le milieu de Læwenstein a fourni des résultats négatifs à toutes les ponctions.Malgré une médication composée de pénicilline, de streptomycine, de néomycine contre la diarrhée, de sulfamides, de calmants tels que le gardénal et le largactyl, de solutés et d\u2019une diète constipante, le bébé décède, peu après minuit, le 22 novembre, au cours d\u2019une forte crise convulsive, après dix-neuf jours de maladie.Une autopsie a lieu et le docteur Clément Jean, anatomo-patho- logiste, nous adresse le rapport suivant : « Cerveau : à l\u2019examen macroscopique, le tissu cérébral est mollasse, friable ; et, à la coupe, le parenchyme, constitué par un tissu grisâtre, est méconnaissable.A l\u2019examen histologique, le tissu cérébral est très largement nécrosé.Il est mfiltré de cellules granulo-graisseuses, de polynucléaires et d\u2019amas microbiens.Les méninges sont épaissies et renferment un infiltrat lymphocytaire macrophagique et polynucléaire diffus.Dans tous les prélèvements effectués : liquide céphalo-rachidien liquide d\u2019ascite, le cerveau, le côlon, l\u2019intestin grêle, l\u2019estomac, le bactériologiste a isolé du colibacille pathogène O111B4.» Si le diagnostic de méningite chez cette malade a été facile à poser, il n\u2019en reste pas moins vrai que ce cas soulève bien des problèmes.I! est à remarquer que la propagation de l\u2019infection s\u2019est sans doute faite par voie sanguine, par septicémie, comme la courbe thermique nous porte à le croire.Une hémoculture faite le 15 novembre aurait probablement été positive au colibacille en question.Il faut avouer que nous n\u2019avons jamais pensé à la possibilité d\u2019une méningite à colibacilles.Nous admettons que nous avons eu tort ; mais, par contre, le laboratoire n\u2019a pu nous aider plus précocement.1! est à se demander ce qu\u2019il serait Analyses successives du liquide cépbalo-rachidien TaBLEAU | Albumine Chlorures Urée Sucre Cytologie Cytologi DATE Couleur \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 y a y tai Culture (0,18\u20140,35) (6,0-7,6) (0,15-0,35) (0,4-0,7) quantitati qualitative lymphocytes, 85% ; 6 nov.blanchâtre 4.169, 0 6.607 0 0.33% 49,3 éléments polynucléaires 15% ; rares globules rouges.quantité nu lymphycytes 98,2% ; 9 .at , s nov jaunatre insuffisante 8 élément polynucléaires, 1,8%.Le ; _ 56 éléments lymphocytes, 81,2% : 13 .it 5 C, ,; % , a7 ; ; , , nov Jaune citrin 10.50% 8.40% 0.79% 027% nombreux globules rouges polynucléaires, 18.8%.Recherche positive du 20 nov.jaundtre 5.9%, 6.0%.0.10%, 2C0 éléments lymphocytes 94.5% : colibacille pathogène.polynucléaires, 5,5% type Ol11B4, 1/80 titrage (Analyses par le docteur Léo Gauvreau, bactériologiste.) 90\u20ac TVIICHN TVAVT] 8561 2149390 Octobre 1958 Lavar MEbpicaL 307 devenu de cette malade si le bactériologiste nous avait isolé du colibacille dans le liquide de la première ponction lombaire.Veras et Nystakidis ont traité avec succès pendant dix-huit jours une enfant de deux ans et demi, souffrant de méningite à colibacilles, par 100 mg de streptomycine, par voie intramusculaire, toutes les trois heures et 100 mg par voie intrarachidienne, soit 900 mg par jour (dix-huit jours).Cette observation nous fait voir la complexité du problème médical, une lymphorachie élevée (85 pour cent) dès le début nous laissant croire à une infection chronique, tuberculeuse ou autre, ou encore à la possibilité d\u2019une association virale, la dissociation albummo-cytologique marquée et constante pour les quatre ponctions lombaires, plutôt suggestive d\u2019une infection cérébrale que méningitique, la durée étonnante et exceptionnelle d\u2019une albuminorachie aussi élevée, l\u2019identification microbienne difficile ne nous permettant pas d\u2019intervenir précocement et d\u2019une façon appropriée.RÉSUMÉ De toutes les méningites purulentes chez le nouveau-né, la méningite à colibacilles pathogènes est la plus fréquente.Nous présentons l\u2019histoire clinique d\u2019un cas qui est remarquable par sa complexité, par sa lymphocytorachie élevée, par sa dissociation albumino-cytologique mar- quêe et constante aux quatre ponctions lombaires, par la durée exceptionnelle d\u2019une albuminorachie aussi élevée, par l\u2019identification microbienne (0111B4) diffreile.BIBLIOGRAPHIE 1.BRENNEMANN, Practice of pædiatrics, IV, 8, p.29.2.QuirriGAN, J.J., et SHADOMY, S., Enteropathogenic Escherichia coli diarrhea, J.Dis.Children, 95 : 134, (fév.) 1958.3.VEras, S., et NysTAKIDIS, A., Meningitis due to B.coli treated and cured with streptomycin, Padiatrics, 38 : 209, 1949.Discussion Le docteur Sylvio Leblond demande si on a une explication à fournir d\u2019une albuminorachie aussi élevée à 10,50 g pour mille. 308 Lavat MeEbicaL Octobre 1958 Le docteur Martin dit qu\u2019il est aussi surprenant de voir le sel à 8,40 g en présence d\u2019une albuminorachie de ce titre, sans blocage rénal.Le docteur Déchène n\u2019a pas d\u2019explication à fournir pour le taux élevé d\u2019albumine.Le taux de sel a pu être augmenté par les solutés salés admmistrés.Le docteur Gaumond souligne que l\u2019anatomopathologiste a rapporté une nécrose cérébrale importante.Celle-ci était peut-être commencée quand on a fait la ponction lombaire.Le docteur Déchène ajoute que le docteur Jean, pathologiste, n\u2019avait jamais vu à l\u2019autopsie pareille bouillie cérébrale.La méningo- encéphalite était assez importante pour rendre compte de l\u2019hyperalbu- minorachie.ERRATUM Les lecteurs sont priés de corriger une erreur dans la formule chimique de la lévomépromazine qui doit se lire C'°H?4ON?S.C4H#04, à page 43 du volume 26. CYPHO-SCOLIOSE ET GROSSESSE * par René MARCHAND Assistant universitaire dans le Service d\u2019obstétrique de Hôpital de la Miséricorde La grossesse, étant un phénomène naturel, n\u2019est pas considérée comme pathologique ; mais, s1 elle survient chez une personne souffrant déjà d\u2019une maladie particulière, elle peut amener des complications assez graves.Et l\u2019obstétricien qui sera appelé à la traiter devra faire preuve de vastes connaissances médicales et d\u2019un jugement éclairé, car le problème auquel il aura à faire face risque de s\u2019étendre en dehors de sa spécialité et la vie de sa cliente peut en dépendre.L\u2019exposé qui va suivre est un bel exemple de la situation délicate dans laquelle se trouve parfois le médecin accoucheur.L\u2019existence d\u2019une grossesse chez une patiente affligée par une malformation importante de la colonne vertébrale conduit habituellement à des complications d\u2019une gravité souvent insoupçonnée.En effet, très peu de spécialistes en obstétrique connaissent le danger de la défaillance cardio-pulmonaire chez les cypho-scoliotiques enceintes.Les déviations de la colonne sont multiples et font généralement suite à la tuberculose, à la poliomyélite ou à un traumatisme.Leur mfluence sur la grossesse varie énormément selon le siège, la forme, * Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, be 21 mars 1958. 310 LLavaL MEbicaL Octobre 1958 l\u2019importance et l\u2019âge à l\u2019apparition de la lésion.Lorsque la déviation siège à la région lombaire, elle produit habituellement une déformation du bassin qui ne peut causer que des complications obstétricales ; la vie de la mère est rarement en danger.Les légers défauts de courbure de la colonne dorsale, et surtout ceux qui apparaissent à l\u2019âge adulte, apportent assez souvent quelque diminution de la capacité respiratoire sans autre conséquence grave.Là n\u2019est pas l\u2019intérêt de notre travail.Par contre, si l\u2019agent étiologique survient avant la puberté et s\u2019il siège à la région dorsale, la lésion sera plus accentuée et les complications beaucoup plus graves.Nous voulons parler ici des patientes qui ont acquis une cyphose ou une cypho-scoliose importante dans leur jeune âge.Cette infirmité, causée par l\u2019affaissement des corps vertébraux, produit une compression verticale marquée de la cage thoracique avec une diminution importante de la capacité respiratoire.Il y a alors une gêne de la circulation pulmonaire qui amène une hypertrophie du cœur droit et, plus tard, une lésion du myocarde.Les principaux symptômes que l\u2019on y rencontre sont la dyspnée, les palpitations, une respiration plutôt abdominale, une légère élévation de la pression diastolique, rarement de la douleur précordiale et, finalement, de la congestion des bases pulmonaires, de l\u2019ædème et de la cyanose.L\u2019auscultation cardiaque est souvent difficile par suite des déformations du thorax et de la déviation du cœur.En somme, ces personnes ne sont plus seulement des infirmes mais aussi des malades qui offrent très peu de résistance aux dépresseurs de la respiration, à l\u2019anesthésie générale et à la grande chirurgie.La moyenne de durée de leur vie est amsi très dimmuée.Dans de telles conditions, 1l est normal de constater que ces patientes supportent très mal une grossesse.L'augmentation du volume de l\u2019abdomen exagère la compression intrathoracique et restreint la capacité respiratoire déjà fortement diminuée par la rigidité du gril costal.Le cœur doit aussi déployer une plus grande vigueur pour vaincre cette nouvelle résistance et cette surcharge sanguine.De même, l\u2019effort physique que la mère doit fournir pour l\u2019accouchement peut lui être fatal, surtout lorsqu\u2019on sait que cette infirmité s\u2019accompagne souvent de quelques perturbations au niveau du bassm.Celui-ci est généralement Octobre 1958 311 Lavar MépicaL rétréci au détroit inférieur, et il épouse vaguement la forme d\u2019un entonnoir.Par suite du changement dans l\u2019équilibre de la patiente, il se forme une lordose lombaire de compensation et le bassin pivote sur son plan transversal, de sorte que le pubis est projeté en bas et en arrière.Comme l\u2019utérus est toujours proémment, c\u2019est-à-dire en forme d\u2019obusier, l\u2019axe longitudinal du fœtus devient presque horizontal, ce qui peut rendre l\u2019accouchement impossible par les voies naturelles.D\u2019où la nécessité fréquente d\u2019intervenir par césarienne pour terminer la grossesse, solution qui n\u2019est pas exempte de danger, comme nous l\u2019avons vu antérieurement.Pour illustrer cette entité pathologique, nous avons voulu exposer les observations de deux filles-mères que nous avons traitées à l\u2019Hôpital de la Miséricorde.Une primigeste de trente ans entre dans notre Service le 28 février 1956.Cette patiente présente une énorme cypho-scoliose dorsale causée par une ostéite de la colonne à l\u2019âge de six ans.La déformation osseuse définitive s\u2019est installée à onze ans.A l\u2019examen d\u2019admission, on note un début d\u2019intoxication gravidique avec œdème aux membres inférieurs, de l\u2019albuminurie à trois grammes et une légère hypertension de 140/90.L'accouchement est prévu pour la fin de mars.La dyspnée est importante mais il n\u2019y a pas decyanose.L\u2019auscultation pulmonaire ne montre rien d\u2019anormal ; celle du cœur révèle un dédoublement du premier bruit et une accentuation du deuxième bruit.La mensuration utérine ne donne pas de renseignement précis, car l\u2019abdomen est très proéminent.le fœtus se présente en OIGA ; la tête n\u2019est pas engagée.Le bassin semble un peu asymétrique et les diamètres externes sont légèrement rétrécis, mais le détroit supérieur paraît devoir être perméable.Pendant le mois qui précède son accouchement, la patiente est traitée pour son intoxication qui régresse sensiblement.Le 15 mars, on veut déclencher médicalement le travail avec six unités de pitocin fractionnées en trois injections intramuseulaires.Cette médication provoque des contractions utérines qui durent environ sept heures et prouve l\u2019impossibilité d\u2019un accouchement par les voies naturelles.Le 20 mars, on termine la grossesse par une césarienne corporéale ; le segment inférieur étant inaccessible à cause de la proéminence de l\u2019abdomen.On extrait un bébé bien portant et pesant six livres et treize 312 Lava\u2026.MÉDICAL Octobre 1958 onces.La patiente semble avoir traversé cette intervention sans trop de difficulté ; son pouls est à 90 et la pression artérielle à 110/70.Sa respiration est beaucoup plus facile.Pendant les quatre ou cinq jours suivants, la malade commence à se plaindre de ses extrémités qui sont froides et œdématisées et de transpiration profuse.Sa température oscille entre 100° et 97°F.La respiration devient plus embarrassée et provoque des quintes de toux avec expectorations.Le pouls est rapide, oscillant de cent à cent vingt-cinq.Une médication antibiotique est commencée dès le deuxième jour après l\u2019intervention chirurgicale et, le lendemain, la patiente reçoit une première dose de digoxine.Comme l\u2019état de la malade s'aggrave de jour en jour, nous demandons une consultation en médecine le sixième jour du postpartum.La patiente est cyanosée, anémique, dyspnéique et présente des œdèmes aux membres inférieurs et des râles humides aux plages pulmonaires, surtout à droite.Le foie est palpable et douloureux.Le cœur est rapide mais régulier.Plus tard, le même Jour, la respiration devient beaucoup plus superficielle et le pouls rapide et filant.Le décès survient dans l\u2019après-midt du sixième jour.On porte le diagnostic d\u2019asystolie et d\u2019infection pulmonaire droite.Quelques semaines plus tard, nous lisions dans l\u2019American Journal of Obstetrics and Gynecology un article relatant un cas a peu près identique av notre.Il s\u2019agit d\u2019une femme, primigeste de trente-huit ans qui souffre d\u2019une cypho-scoliose dorsale depuis l\u2019âge de quatre ans.Malgré l\u2019avis des médecins consultés, elle insiste, avec son mari, pour laisser se continuer sa grossesse.À la trente-neuvième semaine, elle subit une césarienne sous une anesthésie peu profonde.Les suites de couches sont sans particularité et la patiente quitte l\u2019hôpital,-le.cinquième jour, sans le consentement de son médecin.Son état demeure bon jusqu\u2019à la treizième journée où, subitement, elle meurt de défaillance cardio-pulmo- naire.C\u2019est donc avec une certaine appréhension que nous avons reçu notre deuxième cas de ce genre, le 10 janvier 1958.C\u2019est aussi une primigeste de trente-quatre ans qui porte une énorme cypho-scoliose de la colonne dorsale comme séquelle d\u2019une chute sur le dos à l\u2019âge d\u2019un an et demi, suivie d\u2019un mal de Pott à l\u2019âge de cinq ans.Sa taille est de Octobre 1958 Lavar MÉpicaL 313 quatre pieds seulement.L'état général est bon, sauf que la malade est très incommodée par une dyspnée constante.Il y a, à la plage droite, de gros râles secs dus à l\u2019atélectasie pulmonaire.On note de la tachycardie, mais 1l n\u2019y a pas d\u2019œdème aux membres inférieurs.Malgré l\u2019état apparemment sain du myocarde, le consultant en médecine conseille une cure de digitalisation, quelques jours avant l\u2019intervention proposée, et il suggère de faire la compression abdominale après l\u2019extraction du fœtus.Lors de son admission, nous avons cru que sa grossesse était parvenue à un peu plus de sept mois.L\u2019utérus en obusier est très tendu et la palpation est très douloureuse.De même, l\u2019examen gynécologique est presque impossible à cause de la sensibilité de la vulve et aussi à cause de la rotation postérieure du bassim.Nous ne mesurons pas les diamètres internes, mais les mensurations externes du bassin sont fortement diminuées.Le diamètre antéro-postérieur, en particulier, est rétréci de quatre centimètres.Une radiographie de la colonne en entier donne les informations suivantes : une destruction ancienne des corps vertébraux de D11, D12 et LI produit une cyphose à angle très aigu.II en résulte une roto- scoliose à convexité droite avec forte diminution de la capacité de l\u2019hémi- thorax droit.Par ailleurs, le bassin est fortement antéversé.Le fœtus, qui se présente par le siège, est orienté d\u2019avant en arrière.Pendant les quinze jours qui précèdent l\u2019intervention, la patiente se plaint continuellement de sa dyspnée et de douleurs abdommales irrégulières.Elle nous presse de la délivrer le plus tôt possible.Après lui avoir donné de la digoxine pendant cinq jours, à raison de trois comprimés par jour, nous la préparons pour une césarienne.Le matin de l\u2019opération, elle reçoit une injection de 0,40 mg de cédilanide.La prémédication comprend 25 mg de bénadryl, 25 mg de largactil et 1 mg de lorfan.Le cyclopropane et l\u2019éther sont les seuls anesthésiques employés.Pendant l\u2019opération et les jours qui suivent, on évite le plus possible de lui donner des sédatifs genre morphine.La césarienne par voie haute se fait sans difficulté.Le fœtus, prématuré de quatre livres et douze onces, est dyanosé et la réanimation est difficile ; 11 meurt, vingt-quatre heures après la naissance.L\u2019autopsie révèle l\u2019existence d\u2019atelectasie pulmonaire et d\u2019une membrane hyaline. 314 Lavar MÉDicaL Octobre 1958 La patiente supporte bien l\u2019anesthésie et l\u2019intervention.Les suites opératoires sont normales sauf une légère élévation de la température vers le quatrième jour, avec une toux accompagnée d\u2019expectorations.Le pouls se maintient à 80/90 avec la médication cardiaque qui est continuée pendant plusieurs jours après la délivrance.Heureusement, une petite infection de la plaie abdominale nous permet de retarder le départ de cette patiente pour la garder sous observation pendant près de trois semaines.Une lettre reçue dernièrement nous indique qu\u2019elle se porte à merveille.Deux des trois cas exposés ic1 se sont terminés par une mort maternelle et l\u2019autre a conduit à une mort fœtale.C\u2019est donc dire que la coexistence d\u2019une déformation importante de la colonne dorsale et d\u2019une grossesse constitue un danger immédiat pour la mère et l\u2019enfant et pose un problème angoissant pour l\u2019obstétricien.Heureusement, cette entité pathologique est très rare.On établit sa fréquence à environ 1 pour 12 000 accouchements.Cependant, cette incidence a tendance à diminuer par suite des progrès réalisés dans le traitement de la tuberculose et de la poliomyélite et par suite de meilleures techniques orthopédiques.Tout d\u2019abord et de façon éloignée 1l serait sage pour le médecin de déconseiller la grossesse et même le mariage aux femmes affligées d\u2019une telle infirmité.- Lorsque celui-ci sera appelé à traiter ce genre de patiente, il devra, non seulement être au courant des difficultés obstétricales, mais aussi prévoir les complications médicales qui v sont inhérentes et se servir de son jugement pour établir le temps le plus propice à l\u2019interruption de la grossesse légèrement avant terme, s\u2019il y a lieu.Ce principe peut comporter quelque danger pour le fœtus ; mais nous croyons qu\u2019il sera moindre que celui de la parturiente qui rendrait sa grossesse à terme.Le médecin devra aussi éviter à sa patiente les médicaments et les interventions qui sont susceptibles de nuire à la ventilation pulmonaire et à la circulation sanguine déjà fortement entravée.Malgré sa rareté, ce problème ne doit pas être négligé et 1l est nécessaire de faire connaître son existence en lui consacrant plus d\u2019espace dans les volumes d\u2019obstétrique et dans la littérature médicale.On déplore, en effet, le peu d\u2019articles médicaux sur ce sujet. Octobre 1958 Lavar MEpicaL 315 Discussion Le docteur René Simard mentionne que, chez ces malades, 1l est impossible d\u2019atteindre le segment inférieur et qu\u2019on est réduit à faire une césarienne corporéale fondique qui est plus dangereuse.Cependant, dans les cas qui viennent d\u2019être rapportés il n\u2019y a pas eu de complication en rapport avec la césarienne.L\u2019hémostase est rendue difficile par l\u2019atrophie du fond utérin qui ne contient presque pas de couche musculeuse. XANTHOGRANULOME RETROPERITONEAL (Deux observations) * par Vincent GAUTHIER et Roland CAUCHON du Service de chirurgie de I\u2019 Hopital Saint-François-d\u2019Assise Le péritoine est une membrane séreuse vraie, endotheliale, constituée de cellules endothéliales reposant sur une lame conjonctive et formant un sac clos.Il naît par clivage dans le mésoderme encore embryonnaire.Sa cavité représente un segment du cœlome origmel.La paroi péritonéale est lisse et polie, elle s'applique en partie contre la paroi du corps (feuillet pariétal) et en partie contre les viscères (feuillet viscéral).Le péritoine viscéral se distingue par sa minceur, 45 à 65 mu, par la variabilité de son réseau élastique et par l\u2019absence fréquente de tissu conjonctif qui double constamment le péritoine pariétal.Cette couche de tissu de soutien est rétro- ou propéritonéale, selon qu\u2019elle s\u2019étale sous la séreuse péritonéale antérieure ou postérieure.En effet, cette dernière est remarquable par l\u2019épaisseur du chorion et des lames de tissu conjonctif * Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 22 novembre 1957. Octobre 1958 Lavar MEbpicaL 317 lache, parfois infiltré de tissu adipeux et de fibres musculaires, de filets nerveux plus ou moins abondants : par: exemple, graisse de Gerota.Ce sont ces tissus rétropéritonéaux qui peuvent donner naissance à une variété de tumeurs dont le nombre relatif est toutefois assez restreint.En effet, Stout (3), de l\u2019université de Columbia, en a recueilli deux cent cinquante cas, de 1905 à 1952 : 175 cas de tumeurs malignes et 75 cas de tumeurs bénignes.Melicow (4), de son côté, en 1953, présente un groupe pathologique (24 variétés) de 162 cas de tumeurs rétropéritonéa- les, dont 32 cas bénms.Le diagnostic précoce est très difficile, surtout s\u2019il s\u2019agit de tumeurs rétropéritonéales proprement dites, partant des tissus de soutien et non pas d\u2019organes rétropéritonéaux, parce qu\u2019au début elles présentent peu de symptômes et Il n\u2019y a pas du tout de signes pathognomoniques.Même au stade avancé, le diagnostic précis est souvent impossible, à cause de localisation anatomique et de l\u2019image clinique bâtarde ; de sorte que la présence du néoplasme n\u2019est souvent soupçonnée qu\u2019à sa phase terminale ou découverte à l\u2019autopsie.A moins qu\u2019un syndrome d\u2019irritation d\u2019organes de voisinage, par infiltration ou compression, très souvent associé, ne provoque un geste d\u2019exploration chirurgicale qui conduise fortuitement à la découverte de la lésion rétropéritonéale.Même si celle-ci est histologiquement bénigne, elle possède parfois des caractères évolutifs faisant croire à sa malignité, à cause de l\u2019impossibilité de l\u2019exérèse complète des propagations cachées qui envahissent très souvent la musculature somatique postérieure, la colonne vertébrale ou d\u2019autres organes vitaux, comme l\u2019aorte, la veine cave, les plexus nerveux et les viscères.Et parmi ces tumeurs histologiquement bénignes, une des plus intéressantes est certainement la tumeur décrite par Oberling (5) en 1935 : le xanthogranulome rétropéritonéal.Il s\u2019agit de granulomes bénins polymorphes caractérisés par une accumulation locale de cholestérol.Jusqu\u2019en mai 1957, la littérature médicale n\u2019en révèle que douze cas (2) auxquels nous désirons ajouter les deux observations personnelles qui sont toutes deux remarquables, parce que les tumeurs furent décelées au cours de laparotomies pour des lésions apparemment intrinsèques du tube digestif.@) TABLEAU | Revue des douze cas de la littérature Cas ÂGE SEXE ANTÉCÉDENTS DIAGNOSTIC LOCALISATION ET SYMPTÔMES AUTRES LÉSIONS SUITES 1 31 M.Inédit Rétropéritonéal Fosse iliaque droite.nil Récidive après deux ans.Granulome Masse adliérente au péritoine 2 25 M.Sans passé Idem Au-devant du rein droit.nil Bonnes aprés trois mois.Ronde et mobile 3 31 F.Inédit Idem Fosse iliaque droite (encapsulée, nil Inconnues.pédiculée) 4 29 F.T.B.pulmonaire Fibroxanthosarcome Rétropéritoneal et métastatique Xanthomatose : foie, Autepsie ; non opérée.Périostéite Oberling : xanthogra- cœur, bulbe nulome 5 33 F.T.B.pulmonaire Idem Rétropéritonéal gauche et mé- Métastases : foie, rate, Autopsie ; non opérée.tastatique poumons 6 45 M.Inédit Idem Zone pararénale droite Scrotum et pararénal Récidive après quatre ans Rein embryonnaire intrascrotal gauche Mort, trois mois après opération.7 60 M.Inédit Xanthogranulome Rétropéritoine nil Inconnues.(Acker- péritonéal man) 8 54 M.Inédit Idem Rein et rétropéritoine bilatéral.nil Mort.Fièvre.Masse 9 51 M.Inédit Xanthome rétropérito- Sous phrénique.Masse.Fièvre, nil Inconnues.Le néal 10 44 F.Inédit Xanthogranulome Rétropéritoine sous-hépatique nil Inconnues, (tumeur palpable).Cœcum : Radiographie : défaut de remplissage Il 63 M.Inédit Xanthome Rétropéritoine, Fièvre.nil Mort postopératoire, Atteinte duodénale.Radiographie.12 51 F.Inédit Xanthogranulome Rein droit et zone pararénale.Granulome éosinophile.Quinze mois de guérison.(Waller Masse.Périgastrique et al.) Les observations de ! à 6 sont d'Oberling.Les observations de 8 à 11 sont de Melicow.8LE TVIIGZN TVAYT 8G61 219010 an heures cles HA 10e abana ru Octobre 1958 Lavar MEbicaL 319 Première observation 1! s\u2019agit d\u2019un habitué de l\u2019hôpital, marié, citadin, agent d\u2019assurances, âge de cinquante-six ans, qu\u2019on hospitalise de routine le 31 janvier 1955, pour asthénie, anorexie, amaigrissement progressif de dix-sept livres et des troubles digestifs chroniques hyposthéniques.Antécédents héréditaires.Son père est mort à soixante-cinq ans de cardiopathie.Sa mère est morte à quatre-vingts ans de néoplasme intestinal.Un frère mort à trente-deux ans de cardiopathie.Quatre frères et deux sœurs actuellement en bonne santé.Les antécédents personnels sont chargés.Il n\u2019a jamais été robuste.Il a fait des amygdalites à répétition.Il est facilement touché par les épidémies grippales.Hospitalisations : 1943, juin, hospitalisé pour ctat prétuberculeux pulmonaire ; 1944, infection rétronasale chronique ; 1946, mars, arthralgie des genoux ; 1946, juin, carrefourite ; 1948, mars, dolicho-côlon ; 1948, août, ulcère d\u2019estomac, compliqué d\u2019hématémèse ; gastrectomie subtotale faite dans un autre Service chirurgical ; 1949, Janvier, mvocardite compensée ; 1949, décembre, colique néphritique ; 1950, août, pyélonéphrite banale ; 1951, décembre, bronchite aiguë à forme congestive ; 1952, septembre, crise angmeuse ; 1953, mars, colique hépatique et angiocholécystique subaiguë : syndrome pseudo-angineux ; 1954, août, pleuro-congestion gauche ; pyélonéphrite gauche ; étiologie tuberculeuse non confirmée par différentes recherches de laboratoire.Nous pouvons faire remonter à 1948, le début de sa maladie actuelle, peu après la fin de la période postopératoire de la gastrectomie.Les 320 Lavar.MéÉDicaL Octobre 1958 troubles digestifs ne sont pas de l\u2019ordre du syndrome postgastrectomique (de chasse) ou d\u2019un circulus viciosus, 1ls sont caractérisés surtout par une lenteur de la digestion avec éructations bruyantes et tardives soulageant parfois le malade et de la distension abdominale avec météorisme marqué.On y reconnait des signes d\u2019hyperexcitabilité nerveuse, d\u2019agitation, de crise de pseudo-angor pectoris, et d\u2019oppression abdominale.Ces troubles digestifs sont persistants, sans phénomènes lientériques alternant avec de la constipation et peu de modification des selles.L\u2019appétit dimmue progressivement, parallèlement à une chute de poids de dix-sept livres durant les derniers trois mois, par autorestriction alimentaire, car il note que l\u2019alimentation sert d\u2019aiguillon à ses douleurs abdominales.Bientôt, se greffent une asthénie profonde, des sueurs nocturnes, qui font craindre pour l\u2019avenir du malade, de sorte que son entourage demande l\u2019hospitalisation.A son entrée, il pèse 98 livres ; il a une pression artérielle de 100/75 ; sa température est de 97,5°F.et son pouls à quatre-vingt- douze.Patient amaigri, à la peau légèrement sèche, sans tissu adipeux ; les conjonctives sont pâles.Aucune adénopathie visible ou palpable au cou ou aux creux sus-claviculaires.Thorax.Configuration normale.Aucune région douloureuse.Poumons.Quelques râles humides dans les deux plages postéro- supérieures.Toux chronique sèche.Cœur et vaisseaux.Rythme régulier à 92 à la minute avec une hypotension légère.A la pointe, rudesse systolique.On note une bonne circulation générale.Abdomen.L'examen systématique nous révèle des zones fermes, empâtées, douloureuses spontanément et au toucher, nous laissant croire que le flanc gauche et l\u2019hypochondre sont comblés par le cadre colique gauche.Rien de précis à la percussion.L\u2019auscultation est négative.L\u2019examen des membres, du système génito-urinaire et du système nerveux est négatif.Évolution.L\u2019impression primitive d\u2019une anémie macrocytaire post- gastrectomique traitée adéquatement, pendant une quinzaine de jours n\u2019apporte aucun résultat.La lutte contre l\u2019asthénie et l\u2019anorexie par des épreuves thérapeutiques au percoten et à l\u2019insuline est inutile, et Octobre 1958 Lava\u2026 MépicaL 321 nous porte à utiliser le laboratoire et à faire des recherches systématiques radiodigestives.Formule sanguine.Légère anémie.L\u2019urine est alcaline ; pH 8,0.Elle ne contient ni albumine ni sucre.Bromsulfaléine : 09.Glycémie.102 mg pour cent.Azotémie : 0,40 g pour mille.Sédimentation.2 février, indice : 75 mm ; 25 février, indice : 44 millimètres.Cholestérolinémie.,95 g pour mille.Lipémie : 1532 mg pour cent (n = 615).Hématocrite : 41 pour cent.Réaction de Kastle-Meyer : + + Électrocardiogramme normal.Étude radiologique du transit : I.Vésicule biliaire normale.II.Repas baryté : l\u2019anastomose fonctionne bien.Sans autre particularité.III.Lavement baryté (figure 1) : Sur le segment du côlon sigmoïde, se projetant au niveau de la crête iliaque, on constate une brusque réduction de calibre de l\u2019intestm donnant une image à l\u2019emporte-pièce sans, toutefois, provoquer une occlusion de la lumière intestinale.Le côlon descendant a un volume réduit dans son ensemble.Les contractions sont plus accentuées sur ce segment et les contours plus dentelés.Impression du radiologiste.Lésion organique partiellement obstructive sur le sigmoïde et dont l\u2019aspect est compatible avec un néoplasme.Nous croyons à l\u2019existence d\u2019une colite segmentaire associée du descendant.IV.Urographie intravemeuse (figure 2) : Les reins sont de forme et de localisation quasi normales.On note une dilatation modérée des calices et du bassinet du rein droit.A gauche, abaissement du rein et refoulement léger des calices supérieurs.Intervention chirurgicale, le 28 février 1955.En vue de traiter chirurgicalement la lésion sigmoïdienne, nous faisons une laparotomie transrectale gauche costo-pubienne, chez un 322 Lavar Mépicar Octobre 1958 \u20ac \u201cfife pr a \u2018 * van Figure 2 > 3 FE # 9 ; Be Figure 1 DISTAL Ps Octobre 1958 LavaL MebicaL 323 patient dont les conditions générales ne sont pas très favorables.L\u2019exploration nous révèle une coudure du descendant à 5 cm environ de l\u2019angle splénique, coudure qui semble être la résultante d\u2019une traction par une tumeur située en arrière du péritome postérieur.Le rein et la surrénale gauches, la queue du pancréas semblent participer à un énorme processus néoplasique qui s\u2019étend sans délimitation nette à tout le flanc gauche, le côlon et le mésocôlon compris.L\u2019aorte abdommale, le foie sont libres de ganglions.On ne note dans la cavité abdommale aucune autre lésion à distance.La résection comprend : 1° vingt-deux centimètres du côlon descendant ; 2° la queue du pancréas en symphise avec le côlon ; 3° Ie rein et la surrénale gauches.Le rétablissement de la continuité intestinale est différé.Les suites opératoires immédiates ont été tumultueuses, et compliquées, dans les suites éloignées, de l\u2019occlusion du grêle par des brides.Cependant, après plusieurs hospitalisations et interventions pour le rétablissement de la continuité colique, le malade a quitté définitivement l\u2019hôpital en octobre 1955, en voie de rétablissement complet.Depuis, 1l semble libre de toute manifestation clinique de récidive.La seule séquelle apparente est un diabète compensé.L\u2019hyperglycémie provoquée montre un allongement de la courbe.Deuxième observation Le 2 octobre 1956, nous hospitalisons monsieur O.E., quarante-sept ans, journalier résidant en dehors de Québec, inquiet de vagues troubles abdomimaux persistant depuis dix-huit mois, auxquels s\u2019associent, depuis un mois, une douleur gravative dans le flanc droit et un amaigrissement rapide de vingt-cinq à trente livres.Les antécédents héréditaires n\u2019ont rien de spécial, sauf que la mère du malade est morte d\u2019une néoplasie de nature indéterminée.Les antécédents personnels comportent une courte dépression nerveuse, il y a six ans.Il a souffert d\u2019une sinusite chronique, intermittente, durable, qui n\u2019a cédé qu\u2019à l\u2019intervention chirurgicale, il y a une quinzaine d'années. 324 Lavar MeEbpicaL Octobre 1958 [\u2019anamnése remonte à vingt-quatre mois environ, à une époque où Il lutte effrcacement contre une constipation opiniâtre.II constate bientôt que les médicaments provoquent de la diarrhée et des coliques, précédées parfois de ballonnement abdomimal et accompagnées, à certains moments, de nausées sans vomissement.Puis, il note une diminution de ses forces, une perte d\u2019appétit et de poids qui le conduisent à l\u2019hôpital pour observation complète.Objectivement, nous notons peu de signes chez ce sujet de 175 livres, robuste, à charpente solide, ayant des téguments élastiques et bien nourris malgré la perte sensible de poids.Il conserve même un aspect floride.Le flanc droit est douloureux, légèrement empâté avec une légère hyperesthésie cutanée (signe de Ligat + +).Aucune masse n\u2019est perçue et la palpation bimanuelle du rein droit est négative.Les autres systèmes sont normaux.À son arrivée, son pouls est à 60, sa pression artérielle à 105 \u201880 et sa température à 98°F.Examens de laboratoire : Urines.Examen normal Azotémie.0,40 g pour mille Glycémie.1,26 g pour mille Etude coprologique.négative Protéines totales.7,3 g pour cent Albumine.3,8 g pour cent Globulimes.3,5 g pour cent Rapport albumine/globulines .1,08 Cholestérolinémie.1,70 g pour mille Sédimentation globulaire, indice.38 mm Électrophorèse des protéines (postopératoire) : Protémémie totale.6,0 g p.cent.Albumine.43,4 pour cent Globuline alpha 1.6,9 pour cent Globuline alpha 2.12,9 pour cent Globuline béta.13,9 pour cent Globuline gamma.22,9 pour cent Rapport albumine /globuline.0,76 1 Octobre 1958 LavaL MEbicaL 325 RADIOGRAPHIES Examen radiologique des poumons : Dans les champs pulmonaires, il n\u2019y a pas de formations évidentes compatibles avec des métastases pulmonaires néoplasiques.Dans les Figure 3.deux bases, on constate, toutefois, un aspect réticulé assez bien localisé qui rappelle les séquelles d\u2019une infection antérieure.Rapport radiologique du lavement barvté (figure 3) : On constate un défilé mesurant environ trois pouces avec des parois rigides, diminuées de calibre et déchiquetées, situé au niveau du côlon 326 [LavaL MEbicaL Octobre 1958 ascendant, près de l\u2019angle hépatique.À cet endroit la muqueuse semble détruite et les contours déchiquetés.Il s\u2019agit vraisemblablement d\u2019un néoplasme du côlon ascendant.Le malade est correctement préparé et, le 9 octobre 1956, 1l subit une laparotomie pour côlectomie droite.L\u2019exploration nous révèle un rétrécissement souple de sept à huit cm de longueur, au tiers supérieur du côlon ascendant, correspondant à une mésentérite rétractile de voisinage et d\u2019extension, couvrant une induration mal circonserite qui semble pararénale.La côlotomie de la virole colique nous permet de voir que la muqueuse est souple et saine.Lors du décollement pariéto- colique droit subséquent, nous notons de fortes attaches fibreuses, du fascia de Todlt aux tissus pararénaux inférieurs.Ceux-ci sont épaissis, granulomateux, lardacés, se prolongeant à la base par une zone tissulaire, plus indurée, nacrée et rameuse, donnant l\u2019impression d\u2019une tumeur servant de hamac au pôle rénal inférieur et gagnant par extension les espaces rétrorénaux et le fascia de Suckerampt.Cette tuméfaction possède des bords mal définis ; ses [imites approximatives sont déterminées par la souplesse et l\u2019élasticité des tissus bordants ; son bord interne est fixé au pédicule urétéro-vasculaire et à la veine cave inférieure.Nous disséquons et nous isolons difficilement la tumeur sur toutes ses faces, et nous excisons finalement par morcellement toute la portion ferme et indurée de la graisse de Gerota (10 X 8 X 6 cm), tout en conservant, par des clivages prudents et délicats, le rein droit et ses annexes et le côlon ascendant.Nous ne percevons aucune autre lésion abdominale, ni non plus d\u2019adénopathie.Evolution : Nous n\u2019observons aucune complication et le patient obtient son congé le douzième jour après l\u2019intervention.Revu le 26 avril 1957, if se porte à merveille.Il raconte qu\u2019il a repris le travail, un mois après son retour à la maison.Il n\u2019est plus importuné nt par des coliques ni par de la constipation.Son poids est 192 livres.Nous en profitons pour obtenir un lavement barvté de contrôle et une urographie intraveineuse (figures + et 5). Octobre 1958 Lavar MÉpicaL 327 ve nt nf £ % 7 ba + æ « + wx + et se Figure 5 wr © \u201coe TL ap Fu =.sé à Figure 4 = a we\u201d \u2018il , + a jf af ur i 328 Lava\u2026.MÉDicAL | Octobre 1958 ETupe HISTO-PATHOLOGIQUE DES PIECES (Par le docteur Clément Jean) Première observation Examen macroscopique : 1.Rein.(155g; 10,5 X 6,5 x 3,5 em).La capsule fibreuse s\u2019enlève facilement.Calices supérieurs dilatés avec des muqueuses de coloration gris rougeâtre.2.Surrénale de volume, de structure et de forme habituels.3.Colon descendant de calibre moyen.D\u2019un côté, la surface externe est recouverte d\u2019adhérences difficiles à libérer.Elle sont faites d\u2019une couche de quelques millimètres d\u2019épaisseur de tissu blanc gris, de consistance élastique et dans lequel on trouve un foyer d\u2019environ 10 mm d\u2019une substance jJaunâtre, épaisse (gommeuse), d'aspect caséeux.La lumière contient un peu de matières pâteuses et Jaunâtres et, à 8 cm d\u2019une extrémité, se présente une minuscule formation polypeuse de 2 mm de diamètre.\u2018 4.Portion du pancréas (queue) en symphise avec le colon.Il est entouré et dissocié par un tissu blanc gris humide, de consistance élastique.Examen histologique : 1.Rein.Les glomérules et les tubes sont intacts.Le stroma n\u2019est pas augmenté et la paroi des artérioles est intacte.Le chorion de la muqueuse pyélique est œdématié et renferme un infiltrat mflammatoire de type subaigu modérée.2.Surrénale : Les cellules corticales sont assez riches en lipides.D\u2019un côté, elle est recouverte d\u2019un épais liséré de tissu scléreux qui renferme un infiltrat lÏymphocytaire discret.3.Côlon.Le liséré blanc grisâtre qui recouvre l\u2019une des faces du côlon est faite d\u2019un tissu scléreux dense qui renferme plusieurs larges foyers irréguliers faits de cellules volumineuses à protoplasme vacuolaire de type xanthomateux.A ces cellules, se mêlent quelques cellules géantes multinucléées, de type à myéloplaxes, et quelques rares lymphocytes plasmocytes et polynucléaires.L\u2019un de ces foyers est centré par Octobre 1958 LavaL MEnicaL 329 une large plaque de nécrose amorphe éosinophile.Dans la sous-mu- queuse et dans la musculeuse, on trouve quelques foyers d\u2019aspect mflam- matoire faits de lymphocytes, de plasmocytes, de polynuclaires avec quelques rares cellules lipophagiques.La muqueuse du prélèvement examiné est intacte.Le plexus d\u2019Auerback est hyperphasique (figure 6).4.Pancréas.Il ne persiste que quelques rares lobules glandulaires et canaux excréteurs, le parenchyme étant largement dissocié par un tissu scléreux qui renferme plusieurs foyers identiques à ceux trouvés dans le tissu péricolique.Ces foyers, cependant, sont plus riches en polvnucléaires, souvent éosinophiles et renferment plusieurs néocapil- laires.En bordure, il y a quelques ganglions lymphatiques dont l\u2019archr- tecture habituelle est conservée (figures 7, 8 et 9).Conclusion : II s\u2019agit bien d\u2019une lésion particulière mdividualisée par Oberling, en 1945, sous le terme de xanthogranulome rétropéritonéal.Deuxième observation Il s\u2019agit de tissus adipeux qui sont entourés et sillonnés d\u2019épaisses bandes de tissu conjonctif.Celui-ci est fortement œdématié et renferme un infiltrat [ympho-plasmocytaire important mais diffus par places.On v trouve, en plus, 1c1 et là, des foyers nodulaires constitués par un tissu inflammatoire granulomateux riche en lipophages avec quelques rares cellules xanthomateuses polynucléées.L'aspect histologique, en conclusion, est celui d\u2019une lipodystrophie granulomateuse et doit correspondre à l\u2019entité nosologique décrite sous le nom de xanthogranulome rétropéritonéal (figure 10).Commentaires anatomo-cliniques : I[ est bien connu que le xanthogranulome peut toucher des tissus variés et des régions différentes dans l\u2019organisme, mais qu\u2019il est plus rare de le rencontrer dans les tissus rétropéritonéaux où 1l forme une lésion .r - ., \u2019 .F pathologique caractéristique et, alors, donne en général un vague cliché clinique, comme dans toute tumeur rétropéritonéale.Au début, on observe une période de silence plus ou moins longue à cause du site merveilleux pour le développement insidieux du processus. \u2014 Gra- PY Pe TN.oA.3 er x wy * Vu .\\ $A hd of bas ; 6 et » $A ; ra Fon Octobre 1958 «gt as La ale % ag roy, wd 200 4°.\u201c4 p 8 el Le 1 de la lésion fon + + 4 3 TY wo INE) y * 3 A 4» , a ra = lt ; , ; olf de Wi lee { A: % 1s Aid Bogif æ 275 # À a \"PE > fa \"+ { + 0 a+ 4,4 k > A Ton, oF an 3 > 2403 J #4 x FX + * # ee 48 te sr A Ad 3 #4 It A 5 x qi LE J 5 + À hl we hg 5 Sh a 3 inflammatoires chroniques et de lipo- * a a Mo! té * y x, = Le an a 4 Ly £a i j sp» Aspect histologique gén 4 Lavar MEbicaL Be \u2014 Plage de cellules xanthomateuses (hémalum & y in 4?\u201c+3 9 Yd re Ry AT 5 ) \u20ac \u20ac 4 phloxine \u2014 safran X 240) 42 + - > { pin FA £ ARN + = +, ai wt po ¢ i 3 $a lange de cellule 4 of \u2019 #A % = À « A4 x A x +4 Bx Nd \u201cavg\u201d ¥ T4 of?3 da) >; ; phage (Hémalum \u2014 phloxine \u2014 safran X 60) à PA 36 un me + JN yw % 1 ro 3 { rad, A Li Ie ~~ +8 +r n° n > 4 A NY : A: £3 A kis, + 4) i\u201d À i oN 330 Figure 6 \u2014 (S.F.A.E 300 nulome fait d\u2019 Figure 7 \u2014 (S.F.A.E 300/55) Octobre 1958 LavaL MEbicaL 331 fg pS « TOY k 4 w a.at LS À.2 3 Ty N «.«>, 22 - = i.\u201ca XP Ltd 3 AY eo Ÿ He - \u20ac 6 # » ne = Pig Ce où ir LY \"> dote Noté *\\ ?- he » ; \"= \u2014 he A ® FAR ay Me + + ~ a \u201d, A & ?Md x.9 .= > k * >.+.8 « * WA x A 7 è ka | ro >.a\u201d À Ai rs a x és POSE À é Pa bs a & $- X a) 2 J A \\ ve fv Figure 9 \u2014 (S.A.F.E 300/55).\u2014 Examen à la lumière polarisée nombreuses images en croix de Malte. 332 Lava.Mépicar Octobre 1958 Puis, suivant que la tuméfaction occupe l\u2019étage rétropéritonéal épigastrique, ombilical ou hypogastrique, nous aurons des variations appropriées de signes et de symptômes progressifs.Etage épigastrique : Les symptômes de rachialgie et de douleur radiculaire, ou de douleur pleurétique avec ou sans dyspnée, sont souvent associés à une détresse abdominale haute, épigastrique, de même qu\u2019à des nausées et à des FL Figure 10 \u2014 (S.F.A.1886/56).\u2014 Cellules de Touton (hémalum \u2014 phloxine \u2014 safran X 240).vomissements ; parfois, l\u2019hümatèse et l\u2019ictère peuvent complêter le tableau.Objectivement, le signe le plus sûr est une masse abdominale percutable et palpable bimanuellement, mobile ou fixe, avec ou sans épanchement pleural.Les signes radiologiques consistent dans le refoulement caractéristique des organes suivants : foie, duodénum, pancréas, estomac, rate, reins.Le pyélogramme intraveineux confirme la compression et le refoulement.Si ces moyens sont insuffisants pour le dépistage, nous pouvons ajouter d\u2019autres examens modernes, comme la véno- Octobre 1958 Lavar\u2026 MÉDICAL 333 cavographie et l\u2019aortographie, suivant que nous nous orientons vers une localisation droite ou gauche.Le rétropneumopéritoine est un examen de choix quand nous ne craignons pas d\u2019accollements symphisaires ou d\u2019infections concomitantes.Il délimite bien la tumeur et nous fixe sur les rapports des organes voisins.La péritonéoscopie pourra convaincre, enfin, un clinicien incrédule.La tumeur de l\u2019étage péritonéal ombilical présente une image clinique assez semblable, mais avec des symptômes et des signes suggestifs propres à cette localisation.Ainsi comme symptômes, les douleurs en hémiceinture ou en ceinture sont assez classiques ; comme les varices abdominales, d\u2019ailleurs.La constipation est coutumiére.L\u2019œdème des membres inférieurs, l\u2019obstruction intestinale mécanique exogène sont possibles.Comme signes caractéristiques ou spéciaux, le lavement baryté, le pyélogramme intraveineux, l\u2019aortographie et la vénocavo- graphie démontrent un refoulement d\u2019organes des régions anatomiques touchées, cæcum ou sigmoïde, anses grêles, les rems, et une distorsion des uretères, de l\u2019aorte ou de la veme cave.L\u2019étage hypogastrique, enfin, pourra présenter un syndrome clinique plus ou moins identique au précédent sur lequel se grefferont des signes et des symptômes également localisants : la névralgie sciatique, la rachialgie lombo-sacrée, les hémorroïdes, les rectorragies rutilantes ou non, la pollakiurie, la dysurie, l\u2019hématurie, et, chez les femmes, des troubles gynécologiques.Les signes seront enrichis par les constatations fournies par le toucher rectal, l\u2019existence, toujours possible, du signe de Hochenegg et par le déplacement d\u2019organes surtout pelviens, avec des troubles de compression et d\u2019irritation vésicales probables.Éventuellement, des éléments cliniques généraux s\u2019allument et s\u2019intensifient avec la progression de la tumeur : anorexie persistante, perte sensible et régulière de poids, asthénie, anémie plus ou moins prononcée, fièvre, ascite progressivement plus abondante, subocclusion ou occlusion intestinale, avec, enfin, évolution terminale vers la cachexie, urémie, paraplègie.Ce tableau clinique succinct est suflisant pour faire soupçonner, simon déceler, une tumeur rétropéritonéale non spécifiée.Il démontre que les signes les plus sûrs sont des signes physiques et radiologiques et que nous (3) 334 Lavar MÉDicaL Octobre 1958 comptons beaucoup, pour poser un diagnostic ferme de tumeur rétro- péritonéale, sur la perception d\u2019une masse mobile ou fixe et sur les signes radiologiques de compression, de refoulement d\u2019organes, de distorsion urétérale, etc.Nos deux observations démontrent des lésions de l\u2019étage rétro- péritonéal ombilical.L\u2019un (le premier) présentait une masse fixe du flanc gauche ; l\u2019autre,rien.Le premier semblait être à un stade avancé de l\u2019évolution de sa maladie, alors que le second semblait relativement être à la période de début.Quatre des autres cas rapportés présentent des tumeurs électivement situées dans les flancs avec ce signe physique de masse palpable.Ils semblent également avoir été examinés et traités à un stade avancé de leur évolution.Nos deux patients sont apparemment les seuls qui ont présenté un syndrome quasi classique de subocclusion intestinale réductible, cliniquement et radiologiquement mécanique, à un point tel que nos Investigations cliniques se sont Irmitées, dans un cas, à un lavement baryté et à une urographie intraveineuse, et le second à un lavement baryté simple.Rétrospectivement, toutefois, nous notons une muqueuse Inaltérée dans les Images des défilés usuellement néoplasiques.L\u2019explication la plus plausible nous en est fournie par Oberling : « Le péritoine pariétal postérieur peut et de fait recouvre la surface tumorale, et peut ainsi s\u2019étendre et s\u2019infiltrer dans la substance même du granulome sous forme de kystes ou de diverticule.La réaction inflammatoire est particulièrement intense au contact de ces récessus péritonéaux.» Cette explication peut également servir à élucider la présence d\u2019une mésentérite, étendue dans nos deux cas.Nous n\u2019avons pas pu relever les rapports radiologiques des dixième et onzième observations qui ont présenté l\u2019une une attente duodénale, l\u2019autre, une atteinte du cæcum.Les examens de routime de laboratoire ne nous ont révélé aucun signe distinctif, pas même d\u2019hypercholestérimémie (192 et 170 respectivement), de sorte que les recherches éclectiques sur les troubles du métabolisme et du cholestérol ont été négligées ; hypercholestérolémies qui existent parfois dans les xanthomatoses et qui exigent une exploration biochimique complète : dosage du cholestérol libre, du cholestérol estérifie, des phospholipides du sang.Comme toute hypercholestérolémie Octobre 1958 Lavar\u2026 MÉDICAL 335 exprime un trouble physio-pathologique sérieux et si ces tests d\u2019exploration du métabolisme du cholestérol démontrent leur insuffisance, 1l conviendra de recourir alors à des procédés aussi poussés que précieux : tels seront la recherche du pouvoir cholestérolytique du sang, le dosage des triglycérides, l\u2019ultracentrifugation, l\u2019électrophorèse des lipides, I\u2019épreuve d\u2019hyperlipidémie.L'indice de sédimentation était élevé dans les trois derniers cas.Mais nous savons que les infections générales, les cirrhoses, certaines néoplasies, les anémies, la grossesse, les états prémenstruels, augmentent également la vitesse de sédimentation.Au point de vue du diagnostic différentiel, nous ne décelons rien qui subjectivement ou objectivement dans l\u2019étude de nos deux cas puisse, avant l\u2019opération chirurgicale, fournir des jalons pathognomoniques à un diagnostic précis, sauf de vagues signes radiologiques sujets à discussion.Et suivant l\u2019hypothèse d\u2019Oberling, que le xanthogranulome rétropérito- néal est une résultante d\u2019un défaut dans le métabolisme du cholestérol et d\u2019une inflammation locale, ou d\u2019une localisation de la maladie de Schüller-Christian, nous ne trouvons dans les antécédents personnels de nos patients que des indices qui justifient l\u2019hypothèse d\u2019une inflammation.Quand nous scerutons l\u2019histoire clmique de nos patients, nous pouvons, en effet, y trouver des données concernant certams facteurs qui prédisposent à la colonisation mfectieuse des tissus rétropéritonéaux.Ils présentent tous deux des antécédents évidents d'accidents infectieux chroniques.La même observation a également été faite dans le quatrième et dans le cinquième cas d\u2019Oberling.Nous pouvons présumer, d\u2019après l\u2019anamnèse, que ces infections antérieures sont probablement dues au staphylocoque ou au streptocoque.Or, nous savons tous, en effet, qu\u2019à l\u2019heure actuelle la plupart des virus et des agents pathogènes, s\u2019ils ont une action sélective en un point de l\u2019organisme, 1ls ne s\u2019y cantonnent point exclusivement et peuvent déterminer toute une série de troubles latents ou manifestes même à distance, plus ou moms éclipsés par l\u2019importance de leur localisation principale.Quel que soit donc l\u2019agent pathogène, il a pu, chez des sujets à moindre résistance soumis à un stress quelconque, essaimer à distance 336 Lavar MEbicaL Octobre 1958 et créer secondairement des foyers torpides, sans signes fonctionnels, chroniques, à localisation périrénale d\u2019électivité, d\u2019origine hématogène, similaire à l\u2019abcès périnéphrétique classique secondaire à un banal furoncle éloigné.Nous éliminons le voie lymphatique, car nous n\u2019avons pas noté d\u2019adénopathies de voisinage ou de ganglions de relais, lors de l\u2019exploration chirurgicale, de sorte qu\u2019il est difficile de mettre en cause comme mécanisme possible de formation le système lymphatique, même si la citerne de Pecquet, avec ses affluents multiples paraverté- braux, se retrouve dans un voismage immédiat.Quoi qu\u2019il en soit, il est curieusement scientifique de relever dans nos observations des accidents anamnestiques analogues que nous pourrions taxer de facteurs déterminants et physio-pathologiquement logiques dans la génèse de ces pseudo- métastases infectieuses.Malgré les diverses théories de formation de ces tumeurs, il semble donc que les infections pseudo-métastatiques soient des causes potentielles qui secondent le facteur mflammatoire d\u2019Oberling et que, dans la pathogénie obscure de la xanthogranulomatose rétropéritonéale, il convient de remarquer que la foi des arguments purement cliniques jette beaucoup de relief, et cela aussi bien dans l\u2019aspect histologique (facteur imflamma- toire) que dans l\u2019évolution de la maladie (facteur de bénignité), mais que, il nous est difficile de conclure définitivement sans des arguments cyto- pathologiques irréfutables.Nos connaissances actuelles, malheureusement, des facteurs locaux ou à distance de la réaction épithélioïde en général sont encore problématiques.Quant au pronostic, il semble que la malignité attribuée à cette tumeur soit en rapport avec la totalité d\u2019une exérèse difficile.Que ce processus productif mal défini et mal délimité, parce que rameux, soit enlevé incomplètement, la récidive ne peut être qu\u2019inévitable.Que l\u2019éradication soit heureusement complète, on peut s\u2019attendre à de bons résultats et à une survie prolongée, comme nous le prouvent nos deux patients et celui de Waller et de ses collaborateurs.De plus, remarquons un caractère définitif et tangible de bénignité dans le fait que la survie marquée des trois derniers cas ne fut aucunement dépendante de l\u2019action des radiations, comme l\u2019a recommandé Oberling pour la prophylaxie de l\u2019affection. Octobre 1958 Lavar.MÉDICAL 337 CONCLUSION Nous avons présenté deux observations de xanthogranulomatose rétropéritonéale avec une image clinique de subocclusion intestinale causée par des lésions apparemment intrinsèques du tube digestif.L\u2019étude rétrospective ne dévoile pas de signe ni de symptôme pathognomonique.Nous insistons, par contre, sur les antécédents morbides, le seul jalon d\u2019importance qui puisse éclairer, à la fois l\u2019étiologie et Ie diagnostic précis de la maladie et qui nous aide à formuler l\u2019équation évocatrice suivante : Passé chargé d\u2019accidents infectieux plus tumeur rétropérito- néale = possibilité de xanthogranulome rétropéritonéal.\u2018 BIBLIOGRAPHIE 1.ACKERMAN, Tumors of retroperitoneum, in Atlas of tumor pathology.2.Boys, Pathology for the surgeons, 7¢ éd.3.Mericow, M., Xanthic lesions : report of four cases, inclusing two of xanthomatosis of kidney, J.A.M.A., 105 : 768-774, 1935.4.MEeLicow, M., Primary tumors of the retroperitoneum, J.Intern.Coll.Surg., 19 : 401, (avril) 1953.OBerLING, C., Retroperitoneal xanthogranuloma, Am.J.Cancer, 23 : 477-489, 1935.6.ViNas, F.J., et Porren, J.L., Intradurelipoma of the spinal cord, Surg.Chin.N.America, 37 : 855, (juin) 1957.7.WALLER, J., HELLwiGG, C.A., et BarBosa, E., Retroperitoneal Vi xanthogranuloma associated with visceral eosinophilic granuloma, Cancer, 9 : 338-392, (mars et avril) 1957. L\u2019HYPOGLYCÉMIE SPONTANÉE IDIOPATHIQUE DE L\u2019ENFANCE * par Jean-Charles CLAVEAU et Alphée LESSARD du Service de médecine de l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier de Chicoutimi En septembre dernier, nous nous sommes trouvés devant le problème d\u2019urgence d\u2019un coma doux et tranquille, survenu sans cause apparente chez une jeune enfant de deux ans et dont le père était médecin lui-même.L'enfant nous était amenée dans un coma profond qui durait depuis déjà plus de huit heures.Elle était en bon état de nutrition, sans antécédents pathologiques particuliers, et on l\u2019avait trouvée, le matin, inconsciente dans son lit.De fortes excitations, comme une injection sous-cutanée, pouvaient la tirer de son coma ; elle pleurnichait quelques instants et s\u2019endormait aussitôt.À son arrivée à l\u2019hôpital, cependant, elle était dans un coma profond et rien ne pouvait lui faire reprendre conscience.A l\u2019examen physique, on note que l\u2019enfant dort d\u2019un sommeil doux et tranquille.La coloration du visage est normale.Il y a une marque de traumatisme léger et récent à la région frontale gauche supérieure.L\u2019odeur de l\u2019haleine n\u2019a rien de particulier ; l\u2019abdomen est souple et sans particularité et 1l n\u2019y a pas de déshydratation apparente * Travail reçu pour publication le 24 avril 1958. Octobre 1958 LavaL.MÉDicAL 339 L\u2019auscultation cardio-pulmonaire ne révèle rien d\u2019anormal.Les réflexes tendineux sont présents et symétriques ; la pupille réagit à la lumière et les fonds d\u2019œil sont normaux.Aucun signe d\u2019irritation méningée ne peut être mis en évidence.Par ailleurs, la température de l\u2019enfant est normale.Le diagnostic étiologique de ce coma tranquille est donc à faire.L\u2019interrogatoire permet d\u2019éliminer presque à coup sûr l\u2019intoxication médicamenteuse, particulièrement, par les barbituriques et par les dérivés salicylés.La marque d\u2019un traumatisme à la tête fait suspecter une origine cérébrale à ce coma.Cependant, la bénignité apparente de la lésion nous permet d\u2019émettre également une autre hypothèse, celle d\u2019un coma hypoglycémique chez cette Jeune enfant trouvée inconsciente dans son lit, le matin.Nous demandons donc d\u2019urgence les examens suivants : ponction lombaire, radiographie du crâne, glycémie, réserve alcaline et examen de l\u2019urine.La ponction lombaire et la radiographie du crâne sont normales.La glycémie est à 0,054 g pour cent et la réserve alcaline à 34 volumes pour cent ; on retrouve de l\u2019acétone dans les urines.Nous sommes donc en présence d\u2019un coma hypoglycémique avec légère acidose de jeûne.D'ailleurs, le résultat du traitement est spectaculaire.Pendant les quatre jours d\u2019hospitalisation, nous faisons doser le chiffre de la glycémie à trois reprises.Comme elle se maintient dans les limites normales, nous ne faisons pas d\u2019examens spéciaux.L\u2019enfant reçoit son congé avec le diagnostic suivant : hypoglycémie spontanée idiopathique de l\u2019enfance.Nous recommandons un petit repas, le soir au coucher, afin d\u2019éviter la reprise des symptômes.Nous avons reçu des nouvelles, deux mois plus tard, et l\u2019enfant se portait très bien.Comme le coma hypoglycémique chez l\u2019enfant est peu fréquent et qu\u2019il faut établir un diagnostic le plus rapidement possible afin d\u2019éviter des lésions cérébrales sérieuses, nous avons pensé qu\u2019il serait utile et intéressant de rapporter ce cas et de discuter un peu plus longuement de l\u2019hypoglycémie chez l\u2019enfant. 340 LAavaL MÉDICAL Octobre 1958 Les facteurs qui peuvent entraîner de l\u2019hypoglycémie chez l\u2019enfant sont nombreux.Une déficience passagère dans le mécanisme régulateur du métabolisme des hydrates de carbone suffit à causer une hausse ou une baisse du glucose sanguin avec un tableau clinique parfois alarmant et dont le diagnostic prête à confusion avec des lésions multiples.Dans ce travail, après avoir donné un résumé physiopathologique de l\u2019hypoglycémie en général, nous allons en faire une classification étiologique pour étudier, ensuite, les hypoglycémies les plus souvent rencontrées durant l\u2019enfance en nous attardant davantage sur le sujet qui nous intéresse principalement, l\u2019hypoglycémie spontanée idiopathique de l\u2019enfance.PHYSIOPATHOLOGIE DE L\u2019HYPOGLYCÉMIE L\u2019hypoglycémie résulte d\u2019un trouble dans le métabolisme des hydrates de carbone déterminant une baisse excessive du glucose sanguin et se traduisant ordinairement en clinique par un état de somnolence pouvant aller jusqu\u2019au coma complet, précédé ou non de convulsions, Le taux toujours constant de la glycémie, au cours d\u2019une absorption normale d\u2019hydrates de carbone, est le résultat d\u2019un équilibre dynamique entre les processus hépato-tissulaires suivants : la glycogénèse, la lipo- génèse et l\u2019utilisation tissulaire, d\u2019une part, la glycogénolyse et la néo- glucogénèse, d\u2019autre part.Ces processus d\u2019activité cellulaire sont en grande partie sous la dépendance directrice de deux grands facteurs endocriniens antagonistes influencés par le taux du glucose sanguin qui agit à la façon d\u2019un thermostat : les facteurs hypoglycémiant et hyper- glycémiant.a) Le facteur bypoglycémiant : L\u2019insulme, détermine le retrait du glucose sanguin en stimulant son utilisation aux tissus, sa fixation en glycogène au foie et sa transformation en graisses.b) Le facteur byperglvcémiant : Celui-ci dépend des hormones sécrétées par l\u2019hypophyse, la surrénale, la thyroïde et le pancréas. Octobre 1958 Lavar MÉDicaL 341 L\u2019hypophyse, par l\u2019ACTH, bloque l\u2019action de l\u2019insulme sur l\u2019hexo- kinase qui catalyse la formation d\u2019hexoses phosphates (4).En l\u2019absence d\u2019ACTH, la phosphorylation procède à un degré beaucoup trop intense, occasionnant un retrait trop rapide du glucose sanguin avec une hypoglycémie consécutive.Les hormones du cortex surrénalien stimulent la néoglucogénèse à partir des protêmes et des graisses.S\u2019il y a déficience de cette hormone, l\u2019organisme devient privé d\u2019une source importante de glucose, principalement en période de jeûne.L\u2019hormone de la médulo-surrénale, l\u2019adrénaline, agit sur la mobilisation du glycogène hépatique et augmente la livraison de glucose au courant sanguin.En l\u2019absence de cette hormone, les réserves glycogéniques sont une source moins effrcace en glucose pour l\u2019organisme aux moments d\u2019urgence.Le glucagon, facteur hyperglycémiant glycogénolytique sécrété par les cellules alpha des îlots de Langerhans, agit dans le même sens que Padrénaline.La thyroide a aussi une action stabilisatrice sur le glucose sanguin, car elle favorise son absorption mtestinale et stimule son utilisation en agissant sur le métabolisme général.L\u2019hypothyroïdie, en entravant l\u2019absorption intestinale, peut déterminer une hypoglycémie de privation, tandis qu\u2019une activité exagérée de cette glande, en ouvrant les vannes cellulaires de l\u2019épithélrum intestinal, peut être la cause d\u2019une absorption exagérée de glucose dépassant les capacités d\u2019utilisation de l\u2019organisme.En étudiant ce mécanisme, nous sommes étonnés de constater le nombre imposant de facteurs qui régularisent la glycémie.Cet étonnement est encore plus grand lorsque nous nous arrêtons à penser que tous ces facteurs agissent en corrélation étroite, s\u2019influençant l\u2019un l\u2019autre, et sont influencés à chaque moment de notre existence par les influx venant du système nerveux central et autonome.Il est surprenant, également, de constater la puissance de l\u2019insuline qui agit seule comme facteur hypoglycémiant contre de multiples facteurs antagonistes non moins puissants.De cette notion succincte, nous pourrons tracer un tableau étiologique de l\u2019hypoglycémie en général. 342 LavaLr MÉDicaL Octobre 1958 CLASSIFICATION DE L\u2019HYPOGLYCÉMIE (3) A.HYPOGLYCEMIE DUE A UNE LÉSION ORGANIQUE : 1.Hyperinsulisme : a) Adénome des îlots pancréatiques ; b) Carcinome des ilots pancréatiques ; c) Hypertrophie généralisée ou hyperplasie des îlots pancréatiques.2.Troubles bépatiques : a) Hépatite ; b) Dégénérescence graisseuse ; c) Cirrhose, etc.3.Hypofonctionnement de l\u2019hbypophyse : a) Lésions destructives (tumeurs chromophobes, cranio-pharyn- giome ; b) Atrophie ou dégénérescence (Stmmond) ; c) Hypophysectomie ; d) Myxœdème pituitaire.4.Hypofonctionnement de la surrénale : a) Atrophie corticale et calcification (1) ; b) Infection ; c) Néoplasme ; d) Hypoplasie congénitale.5.Lésions du système nerveux central.B.HYPOGLYCÉMIE DUE A UN TROUBLE FONCTIONNEL (2) : 1.Hyperinsulinisme dû à un déséquilibre du système nerveux autonome : a) Hypoglycémie de fatigue ; b) Hypoglycémie nerveuse.2.Hyperinsulinisme alimentaire : a) Physiologique : arrêt momentané de prise de sucre après ingestion exagérée ; Octobre 1958 LavarL MEbicaL 343 b) Trop rapide absorption : 1) après une gastro-entérostomie ; 2) après une gastrectomie totale ou partielle ; 3) hyperinsulinisme de l\u2019enfance (phénomène de Staub-Traugott).3.Hvpoglycémie spontanée idiopathique de l\u2019enfance.4, Glvcosurie rénale.5.Lactation.6.Hvpoglycémie survenant à la suite d\u2019un effort physique sévère.C.HYPOGLYCEMIE MÉDICAMENTEUSE : Hvpoglvcémie due à l\u2019administration d\u2019une trop grande quantité d\u2019insuline.Nous n\u2019avons pas l\u2019intention de faire une étude détaillée de chaque variété étiologique d\u2019hypoglycémie ; car, si nous avons donné une classification de celles-ci, c\u2019est, d\u2019abord, pour avoir une idée de l\u2019étendue du sujet et, principalement, pour pouvoir situer les hypoglycémies les plus souvent rencontrées au cours de l\u2019enfance.LES HYPOGLYCÉMIES RENCONTRÉES AU COURS DE L'ENFANCE (8) A.L\u2019HYPOGLYCÉMIE DUE A UN MANQUE D\u2019ABSORPTION INTESTINALE OU DUE A UNE DIÈTE PAUVRE EN SUCRE : Comme chez l\u2019adulte, nous observons des hypoglycémies à la suite d\u2019une privation de sucre assez prolongée.Cet état peut s\u2019observer chez l\u2019enfant jusqu\u2019à la puberté ; mais les phénomènes cliniques sont plus prononcés chez le jeune enfant.L\u2019hypoglycémie est fréquente au cours d\u2019une diarrhée, d\u2019une maladie cœliaque, de tuberculose intestinale et au cours de la phase œdémateuse du syndrome néphrotique.L\u2019absorption des hydrates de carbone peut être extrêmement diminuée au cours d\u2019une hypothyroïdie, car l\u2019hormone thyroïdienne stimule l\u2019absorption intestinale et a un effet régulateur sur la phosphorylation.L\u2019hypoglycémie au cours du crétinisme est partiellement causée par un défaut d\u2019absorption due à une hypothyroïdie associée à une insuffrsance d\u2019une autre glande endocrine principalement, la cortico- surrénale (9). 344 Lavar MEbicaL Octobre 1958 B.L\u2019HYPOGLYCEMIE DUE A LA GLYCOSURIE RÉNALE : Cette variété est due à un manque de réabsorption aux tubules rénaux.Il s\u2019agit d\u2019une déficience dans le système enzymatique de phos- phorylation.Comme les pertes en hydrate de carbone dans le flot urinaire dépassent la capacité des fournisseurs en glucose, il se produit une hypoglycémie consécutive.C.L\u2019HYPOGLYCÉMIE DUE A L\u2019HYPERINSULINISME : Nous savons déjà que l\u2019insuline est hypoglycémiante.Lorsqu\u2019elle est donnée à des doses trop élevées, elle détermine un coma hypoglycé- mique.Cette condition peut se réaliser dans l\u2019organisme lorsqu\u2019il existe un adénome des cellules de Langerhans entraînant un excès de sécrétion d\u2019insuline.Mais ce trouble extrêmement rare chez l\u2019adulte est encore beaucoup plus rare chez l\u2019enfant.L\u2019hypoglycémie survenant chez les enfants nés de mères diabétiques (2) résultant d\u2019une hyperplasie compensatrice des ilots de Langerhans a été rapportée.Mais le taux de mortalité élevé chez de tels enfants n\u2019est pas attribuable principalement à l\u2019hypoglycémie.Cependant, 1l est nécessaire de surveiller ces nouveau-nés et d\u2019être averti à leur sujet.Si la mère a été bien suivie, au cours de sa grossesse, cette éventualité sera moins fréquente.Ilest intéressant de noter qu\u2019on a observé une hyperplasie des ilots de Langerhans chez les enfants qui meurent d\u2019érythroblastose fœtale, mais nous n\u2019en connaissons pas la physiopathologie (8).On a observé des hypoglycémies dues à une augmentation subite de sécrétion d\u2019insuline déclenchée par de fortes impulsions nerveuses.Ceci pourrait expliquer le mécanisme des hypoglycémies survenant à la suite de la peur.Fondamentalement, le premier facteur dans l\u2019équilibre de la glycémie est le taux du glucose sangum lui-même.Au début de ce travail, nous l\u2019avons comparé à un thermostat déclenchant l\u2019activité des diffè- rents mécanismes.C\u2019est ainsi que l\u2019augmentation du taux du glucose sanguin agit comme un stimulant de la sécrétion d\u2019insulme, qui peut réaliser chez certams sujets un type d\u2019hyperinsulmisme fonctionnel. Octobre 1958 Lavar MÉDicaL 345 Ces sujets font de l\u2019hypoglycémie à la suite d\u2019un repas riche (2) en hydrates de carbone ou à la suite d\u2019une épreuve de tolérance au glucose alors que leur glycémie à jeun est normale.Cet hyperinsulinisme par stimulation est plus fréquent chez l\u2019enfant, à cause, probablement, de la sensibilité moins développée de certains organes importants du mécanisme régulateur (6).Ces manifestations d\u2019hypoglycémie peuvent se produire au cours du jeûne, d\u2019une poussée de fièvre, d\u2019un violent exercice musculaire, alors que l\u2019utilisation rapide du glucose par les tissus est le plus important facteur associé peut-être à une imperfection du mécanisme d\u2019équilibre.D.L\u2019HYPOGLYCÉMIE DUE A L\u2019HYPERINSULINISME RELATIF ASSOCIÉE A UNE INSUFFISANCE DE L\u2019HYPOPHYSE ET DE LA SURRENALE (1 et 9) : Nous savons que ces glandes endocrines ont une action antagoniste à celle de l\u2019insulme.Leur intégrité est essentielle pour le maintien d\u2019une glycémie normale.Une déficience de leur part laisse le champ libre à l\u2019action hypoglycémiante de l\u2019insuline.Il est possible que le taux abaissé de la glycémie chez le nouveau-né soit due à une msuffisance de la surrénale qui serait dans un état d\u2019immaturité.L\u2019hypoglycémie des maladies d\u2019Addison et de Simmond est due à une insuffisance de la surrénale qui serait dans un état d\u2019immaturité.L\u2019hypoglycémie des maladies d\u2019Addison et de Simmond est due à une insuffisance réelle de ces glandes.E.L\u2019HYPOGLYCÉMIE D'ORIGINE HÉPATIQUE : Toujours dans des conditions d'apport satisfaisant, le foie, dans le métabolisme intermédiaire des glucides, est le centre de réserve, d\u2019approvisionnements et de fabrication de glucose pour l\u2019organisme.Une lésion hépatique importante peut entraver sérieusement les trois grands mécanismes hépatiques intéressés dans le métabolisme intermédiaire des hydrates de carbone : la glvcogénèse, la néoglycogénèse et la glyco- génolyse.Comprenant l\u2019importance de ces trois grandes fonctions du foie dans le maintien d\u2019une glycémie normale, 1l est facile de concevoir qu\u2019une lésion d\u2019ordre toxique, infectieuse ou dégénérative déterminera une hypoglycémie secondaire. 346 Lava\u2026 MÉDicaL Octobre 1958 F.L\u2019HYPOGLYCEÉMIE IDIOPATHIQUE DE L'ENFANCE : Depuis quelques années, plusieurs auteurs ont écrit sur ce sujet.Les plus récents développements sur l\u2019étiologie de cette maladie, nous les devons & McQuarrie.Nous nous proposons donc de faire une étude étiologique, clinique et thérapeutique de cette variété d\u2019hypoglycémie.1.Définition : C\u2019est un trouble fonctionnel subit, peu fréquent, où le taux du sucre sanguin s\u2019abaisse d\u2019une façon excessive sans cause apparente, pouvant déterminer un coma mortel en l\u2019absence d\u2019un traitement approprié.2.Symptomatologie : Voici le tableau clinique décrit par le docteur R.Umdeustock (10).« II s\u2019agit d\u2019un jeune enfant 4gé de moins de cing ans, en bon état de nutrition et sans antécédents pathologiques évidents, trouvé, un matin, dans un coma profond et calme.De fortes excitations arrivent quand même à le tirer de sa torpeur, ce qui accentue la ressemblance avec un sommeil profond.« Aucun phénomène anormal n\u2019a marqué l\u2019installation du coma : la cause déclenchante est presque toujours le jeûne de la nuit.« La coloration du visage est normale et il n\u2019y a aucune déshydratation.« L\u2019odeur acétonique de l\u2019haleme est fréquente, mais toujours discrète.Elle peut manquer.« La résolution musculaire est complète avec aréflexie tendineuse, mais cet état est variable et peut faire place à des convulsions.« Le signe de Babinski est inconstant et son absence ne suffit pas à écarter le diagnostic.« Biologiquement, le diagnostic repose presque uniquement sur la constatation de la profonde hypoglycémie.Dans toutes les observations le chiffre est au voisinage de 30 mg pour cent.La glycorachie est plus variable, parfois très basse.» [I faut souligner, comme dans notre cas, une acidose métabolique avec une réserve alcaline abaissée.Ce fait est dû à la présence de corps cétonique dont la formation est liée à l\u2019utilisation des graisses au cours de la période de jeûne.Dans ce cas, on trouve de l\u2019acétone dans l\u2019urme.rey Octobre 1958 LavaLr MÉpicaL 347 3.La pathogénie : La cause exacte de cette hypoglycémie est encore bien discutée.On a émis l\u2019hypothèse qu\u2019il pourrait s\u2019agir d\u2019une sorte d\u2019madaptation du système régulateur de la glycémie aux variations brusques de régime (10).L\u2019immaturité du foie et des glandes endocrines a été incriminée en se basant sur une espèce de ressemblance avec l\u2019hypoglycémie du nouveau- né ou du prématuré (6).McQuarrie (7), qui étudie la question depuis plusieurs années, a remarqué l\u2019absence de cellule alpha chez deux sujets souffrant de crises d\u2019hypoglycémie.Il a donc d\u2019abord pensé qu\u2019il pouvait s\u2019agir d\u2019une déficience du facteur hyperglycémiant et glycogénolytique sécrété par les cellules alpha des ilots de Langerhans : le glucagon.Malheureusement, d\u2019autres biopsies subséquentes n\u2019ont pas été aussi concluantes.On a noté que le début des manifestations hypo- glycémiques se fait à partir de la naissance jusqu\u2019à l\u2019âge de cinq ans.La clmique et le laboratoire n\u2019ont encore décelé aucun trouble endocrinien, hépatique ou gastroduodénal.En fait, l\u2019étiologie de cette hypoglycémie nous échappe encore et l\u2019appellation « hypoglycémie idiopathique » garde tout son sens.Sur les 25 cas publiés par McQuarrie, 22 ont fait des crises avant l\u2019âge de deux ans.Le tableau clinique n\u2019est pas différent des autres types d\u2019hypoglycémies infantiles.4, Diagnostic : Lorsque nous recevons un enfant dans le coma, il faut en déterminer la nature et la cause.L'histoire, l\u2019examen clinique et le laboratoire nous permettront de nous orienter vers l\u2019un ou l\u2019autre des quatre grands groupes de comas suivants (4) : a) Les comas d\u2019origine cérébro-méningée dus à une infection, à un traumatisme ou à une lésion tumorale ou vasculaire ; b) Les comas d\u2019origine métabolique de l\u2019hyperglycémie, de l\u2019hypoglycémie, de l\u2019urémie, etc.; c) Les comas d\u2019origine toxique par médicaments comme les barbituriques ou par poisons comme les champignons ; d) Les comas d\u2019origines variées, par exemple, à la suite d\u2019une crise cpileptique prolongée. 348 LavaL MEbicaL Octobre 1958 Chez notre petite malade, où nous avions observé une petite lésion à la tête, nous pouvions penser à un coma d\u2019origine cérébrale : celui-ci devait être éliminé.Par ailleurs, la notion de coma tranquille, sans signe clmique valable, chez une jeune enfant trouvée ainsi dans son lit, le matin, évoque également la notion d\u2019hypoglycémie.Celle-ci devait être détermmée, car elle pouvait rendre compte aussi de cette blessure légère au front que l\u2019enfant se serait faite, après s\u2019être levée pour tomber et se frapper sur le cadre du lit avant d\u2019entrer dans le coma, comme la chose se produit assez souvent.L\u2019absence de température et de signes neurologiques anormaux n\u2019orientait guère du côté d\u2019une infection du système nerveux.C\u2019est le laboratoire en définitive qui vient préciser le diagnostic.La glycémie de notre patiente était à 54 mg pour cent.Le chiffre était évocateur d\u2019une hypoglycémie.En l\u2019absence de tout autre examen anormal, sauf l\u2019acétonurie légère et la réserve alcalime un peu abaissée qui s\u2019expliquaient par le jeûne, nous avons pu établir, dès la première heure, qu\u2019il s\u2019agissait d\u2019un coma hypoglycémique.Le diagnostic positif de l\u2019hypoglycémie spontanée idiopathique de l\u2019enfance repose sur la soudaineté de l\u2019accident survenant sans cause apparente chez un Jeune enfant par ailleurs en bonne santé.Les examens de laboratoire mis en œuvre pour déceler un facteur causal sont négatifs.Sans avoir fait tous les examens d\u2019élimmation, le tableau qu\u2019a présenté notre petite malade correspond assez bien à la description de l\u2019hypoglycémie spontanée idiopathique de l\u2019enfance pour nous permettre de soutenir raisonnablement ce diagnostic.Cependant, si d\u2019autres crises d\u2019hypoglycémie se produisent, 1! y aura lieu de procéder à un ensemble d\u2019examens complémentaires qui viendront confirmer notre diagnostic ou préciser une autre étiologie.Cet ensemble d\u2019examens vise à étudier les organes responsables de l\u2019équilibre glycémique.Voici ces épreuves et leur interprétation (4) : a) La glycémie à jeun, avant les repas et après les repas.Un chiffre bas n\u2019est pas seulement une preuve évidente d\u2019hypoglycémie, mais 1l peut être un signe d\u2019hypersensibilité de la sécrétion de l\u2019insuline provoquée par l\u2019hyperglycémie postprandiale.Il s\u2019agit alors d\u2019un {ire I Octobre 1958 Lavar MÉDicaL 349 hyperinsulinisme fonctionnel.Dans d\u2019autres cas, il peut s\u2019agir d\u2019une msuffrsance du facteur hyperglycémiant.b) L\u2019épreuve à l\u2019adrénaline.La réponse à la suite d\u2019une injection d\u2019adrénaline réflète le fonctionnement glycogénolytique du foie, car nous savons que cette hormone active la mobilisation du glycogène hépatique.Normalement, après une préparation appropriée, si nous injectons 0,01 cm3 d\u2019adrénaline à 1/1 000 par kilogramme de poids, nous observons une élévation de la glycémie d\u2019au moins 20 mg pour cent à chaque prise de sang subséquente, quand la glycogénolyse est normale.Une courbe stationnaire indique un trouble dans la glycogénolyse due soit à une réserve glycogénique épuisée ou à une mobilisation anormale du glycogène, comme 1l arrive dans les atteintes hépatiques.c) L\u2019épreuve adrénaline-éosinophile.Après l\u2019administration d\u2019adrénaline chez un sujet normal, nous obtenons une diminution des éosinophiles circulants tandis que nous n\u2019obtenons aucune éosinopénie chez les patients atteints d\u2019une insuffisance hypophysaire ou surrénalienne.On peut faire cette épreuve en même temps que celle de la tolérance au glucose.La réponse normale est une baisse d\u2019au moins 70 cellules par mm° après quatre heures.Une réponse anormale peut être en faveur d\u2019une insuffisance cortico-surrénalienne.L\u2019épreuve n\u2019a aucune valeur chez les personnes allergiques avec éosinophilie.d) L\u2019épreuve de tolérance au glucose.Une hypoglycémie consécutive à une injection de glucose est une indication d\u2019une déficience de la surrénale ou d\u2019une insuffisance de l\u2019hormone glucagon au cours de l\u2019hvperinsulinisme fonctionnel.L\u2019hyperglycémie secondaire à l\u2019injection stimule la sécrétion d\u2019imsu- line qui ramène la glycémie à un taux normal après deux heures.Normalement, lorsque le taux du glucose plasmatique continue à baisser, les hormones antagonistes sécrétées par la surrénale, le pancréas et l\u2019hypophyse interviennent pour ramener la glycémie à un taux normal au bout de la troisième heure.Au cours d\u2019une insuffisance de ces facteurs endocriniens, le taux du glucose contimue à s\u2019abaisser d\u2019une façon excessive avant de retourner à la normale.On peut répéter cette épreuve après avoir donné de l\u2019ACTH ou de la cortisone au patient.Si la réponse revient normale avec l\u2019une ou (4) 350 Lavar.MÉpicaL Octobre 1938 l\u2019autre de ces hormones on pourra faire les déductions qui s\u2019imposent.S\u2019il n\u2019y a rien de changé, on pourra penser à une insuffisance du facteur hyperglycémiant sécrété par les cellules alpha du pancréas, le glucagon.Il ne faut pas oublier que la tolérance au glucose est augmentée dans l\u2019hypermsulinisme dû à une hyperplasie, un adénome ou un carcinome des lots de Langerhans.Mais, quand 1l s\u2019agit d\u2019un hyperinsuli- nisme fonctionnel, une augmentation de la tolérance est due à une déficience du facteur endocrinien hyperglycémiant.e) La glycémie après un jeûne de vingt-quatre beures.On utilise cette épreuve quand toutes les autres n\u2019ont pas donné de réponse spécifique.On s\u2019en sert principalement dans les cas d\u2019hypoglycémie due à un adénome du pancréas, ce qui est extrêmement rare.Dans ce cas, après un jeûne aussi prolongé, la glycémie sera basse et nous serons justifiés de faire une laparo- tomie pour voir s\u2019il ne s\u2019agit pas d\u2019un adénome des îlots de Langerhans.Chez notre petite patiente, nous avons fait trois glycémies conséeu- tives, deux à jeun et une après un repas.Comme le taux était constamment normal, nous n\u2019avons pas cru bon de pousser les recherches plus loin, pour le moment.D\u2019ailleurs, lorsque le simple régime est suffisant pour prévenir les crises, nous devons nous abstenir de faire tous ces examens et attendre le développement ultérieur.5.Le traitement : Le traitement n\u2019est pas compliqué en soir.Il s\u2019agit de donner une quantité suffisante d\u2019hydrates de carbone per os ou par voie parentérale.Lorsque l\u2019enfant est dans le coma, on peut associer à un soluté glucosé hypertonique à 10 ou 20 pour cent une injection d\u2019adrénaline à 1/1 000 à raison de 0,15 cm3 par livre de poids (3).Cette hormone mobilise le glycogène hépatique et augmente le taux du glucose sanguin.Dans certains cas, après avoir corrigé le coma, il s\u2019agit de prévenir l\u2019hypoglycémie de jeûne en ajoutant un petit repas le soir, au coucher.Cette simple recommandation est souvent suffisante pour prévenir une nouvelle crise.Dans les cas plus sévères, McQuarrie (3 et 7) croit que l\u2019ACTH est le traitement de choix, tandis que la cortisone et l\u2019hydrocortisone agissent moins bien.Une dose journalière de 25 mg d\u2019ACTH-gel peut être Octobre 1958 Lavar.MÉDICAL 351 obligatoire au début, mais, au bout d\u2019un certain temps, une dose de deux mg peut être suffisante.Chez quatre patients parmi ceux traités par McQuarrie, on a pu discontinuer le traitement après quelques mois, sans voir réapparaitre les manifestations cliniques.CONCLUSION ET RESUME Chez tout enfant qui présente un coma sans cause apparente, il faut penser à la possibilité de l\u2019hypoglycémie.Un traitement précoce pourra prévenir des sequelles sérieuses, parfois même la mort.L\u2019éventualité de l\u2019hypoglycémie spontanée 1diopathique de l\u2019enfance doit être envisagée chez tout enfant auparavant en bonne santé, trouvé dans son lit, le matin, dans un état de coma et dont la glycémie est abaissée.Il sera nécessaire de procéder à un ensemble d\u2019épreuves pour tenter de découvrir le facteur responsable dans les cas de coma hypoglycémique récidivant.' BIBLIOGRAPHIE 1.CHAPTAL-BRUNEL, J., JEAN, M., et CAVAILLE, L., Coma hypoglycé- mique itératif ; calcification des glandes surrénales chez un enfant de 2% ans, Arch.franç.de pédiat., 9 : 204, 1952.2.Conn, J., The diagnosis and management of spontaneous hypoglycemia, J.A.M.A., 134 : 130, 1947.3.Conn, W.J., et SELTZER, S.H., Spontaneous hypoglycemia, Am.J.Med., 9 : 460, 1955.4.Harrison, T.R., Principles of internal medicine, Toronto, 1954.5.Hartmann, A.F., et BREMEMAMM, Practice of pediatrics, vol.1, W.F.Phagerstown.; 6.LEsTRADET, H., et DE MENIBUS, C.H., Les hypoglycémies, Arch.franç.de pédiat., 13 : 961, 1956.7.McQuagrrig, L., Idiopathic spontaneously occuring hypoglycemia m infants, Am.J.Dis.Child, 87 : 399, 1954.8.Nerson, W.E., Text-book of padiatrics, 6¢ éd., Philadelphia, 1954.9.STEINER, M., et LAWRENCE, G., Rare dwarfism with chronic hypoglycemia and convulsions, J.Clin.Endocrin., 13 : 283, 1953.10.UmpEeUSsTOCK, R., La forme comateuse de l\u2019hypoglycémie spontanée du petit enfant, Arch.franç.de pédiat., 5 : 538, 1951. REVUE MÉDICALE INFARCTUS DU MYOCARDE par Adélard TÉTREAULT professeur agrégé, chef du département de médecine de l\u2019Hôpital Saint-Joseph des Trois-Rivières INTRODUCTION Depuis 1950, nous avons eu l\u2019avantage d\u2019observer une centaine de cas d\u2019infarctus du myocarde dans notre Service à l\u2019Hôpital Saint-Joseph.On a peine à croire qu\u2019un pareil accident ait pu être, pendant de longues années, presque impossible à diagnostiquer cliniquement.A l\u2019heure actuelle, il est non seulement possible, mais, dans bien des cas, facile de l\u2019identifier, grâce à de nombreux travaux dont les plus décisifs ont paru au cours de ces dernières années.HISTORIQUE Mises à part les notions anatomiques et les timides tentatives classiques de Huchard et de Leyden, il faut arriver en 1910 au travail de deux médecins russes, Obratzow et Straschesko, pour trouver une description encore incomplète mais déjà nette du syndrome clinique de l\u2019infarctus du myocarde.Peu après, sous l\u2019impulsion première de Herrick, les Américains du nord commencent à étudier l\u2019affection au Octobre 1958 Lavar MÉDicaL 353 triple point de vue expérimental, électrocardiographique et clinique.Ces travaux, qui s\u2019échelonnent de 1912 jusqu\u2019à ces tout derniers mois, portent les noms de Smith, Lévine, Pardee, Willius, Gorham, Wearn Hamman, Robinson et Herman, Longcope, Thayer, Oppenheimer et Rothschild, etc.À la fin de la guerre, 1914-1918, ce n\u2019est plus seulement aux États-Unis, mais dans tous les pays que les auteurs s\u2019intéressent à la question.Citons les travaux de Gibson, Mac-Nee, Parkinson et Bedford en Angleterre, ceux de Pezzi et Antonelli en Italie, Pletnew, Jogorow, Olttinger en Russie, de Lowenberge, Dressler, Singer en Allemagne, d\u2019Arrillaga et Padilla en Argentine et surtout les travaux francais de Gallavardin, Lian, Alerc, Weissenbach Boucomont, Douzelot.Avant 1921, en France, dans aucun traité de cardiologie, on ne trouve d\u2019allusion méme discréte au diagnostic clinique de I'infarctus du myocarde.C\u2019était alors un diagnostic que l\u2019on faisait à l\u2019autopsie.En 1921, Lian publie (9), pour la premiére fois, quelques observations anatomo-cliniques et montre qu\u2019à son avis le diagnostic clinique de Pinfarctus est une chose possible au lit du malade, lorsque celui-ci se plaint d\u2019une douleur précordiale atroce, accompagnée de vomissements, de nausées, et présente un état général très touché avec un pouls rapidement faiblissant.Dans un deuxième travail, en 1924, Lian (11) apporte plus de précisions à ces premières notions et décrit ce syndrome caractéristique de l\u2019Mmfarctus du myocarde sous l\u2019appellation évocatrice d\u2019« état de mal cardio-gastro-angineux ».Depuis 1936, C.Laubry et P.Soulié, en collaboration avec Bouvrain- Bescal et J.Lenègre, se sont attachés à l\u2019examen minutieux du système aorto-coronarien et du myocarde de tous les artériels qui ont succombé dans leur Service.Cette étude laborieuse et bien souvent aride les a récompensés, non seulement par de précieuses confrontations anatomo- cliniques qui portent chacune leur fruit, mais aussi par des constatations inattendues sur un sujet apparemment classé de façon définitive depuis la description de R.Marie et Letulle.À côté de l\u2019infarctus type, résultat de l\u2019oblitération complète d\u2019un gros tronc, ils ont pu constater une série de lésions coronaro-musculaires s\u2019écartant nettement de la lésion nécrotique connue de tous.Ces 354 Lavar MÉpicaL Octobre 1958 notions, importantes par le jour nouveau qu\u2019elles mettent sur la physiopathologie des maladies coronaires, s\u2019adressent à l\u2019artère et au territoire sous-jacent.Au niveau de l\u2019artère, nous connaissons aujourd\u2019hui, non seulement l\u2019inconstance relative de l\u2019oblitération, mais aussi les altérations du système vaso-moteur.Au niveau du muscle, à côté de l\u2019infarctus classique et de l\u2019apoplexie cardiaque de Cruveilhier, nous saisissons maintenant le trouble vaso-moteur et ses conséquences (extravasation sanguine ou séreuse, œdème), que ces phénomènes complètent la lésion classique ou qu\u2019ils existent à l\u2019état presque pur.Les travaux se sont multipliés à l\u2019Infini et 1l n\u2019est plus actuellement de médecin omnipracticien qui ne fasse couramment ce diagnostic clinique, reposant sur l\u2019ensemble symptomatique suivant : a) Douleur précordiale, parfois épigastrique, d\u2019une extrême intensité, débutant brusquement et persistant des heures, souvent des Jours ; b) Tendances syncopales, chute brutale et progressive de la tension artérielle ; c) Mouvement fébrile, souvent léger, débutant en général vingt- quatre à trente-six heures après la crise douloureuse et durant habituellement sept à dix Jours.A ces trois signes fondamentaux, s\u2019ajoutent assez souvent des nausées ou des vomissements, un frottement péricardique passager.Ce schéma clinique, maintenant connu de tout médecin, était complètement ignoré 1l n\u2019y a pas si longtemps.C\u2019est bien là une magn- fique acquisition médicale dont les quatre promoteurs sont Obratzow et Straschesko, Herrick et Lian.Au cours de ces vingt-cinq dernières années, les notions nouvelles ont surtout consisté dans la description d\u2019une très grande variété de formes cliniques, de l\u2019aide précieuse de l\u2019électro-cardiogramme, de la valeur de la sédimentation sanguine et de la leucocytose comme moyen de diagnostic, des acquisitions thérapeutiques nouvelles.y ANALYSE DE CENT VINGT-CINQ CAS D INFARCTUS DU MYOCARDE Ce travail comporte l\u2019examen de cent vingt-cing cas d\u2019infarctus du myocarde traités dans notre Service de médecine a \"Hopital Saint- Octobre 1958 LavaL MEbpicaL 355 Joseph des Trois-Riviéres, du premier janvier 1950 au 31 décembre 1954.Nous remercions la religieuse du département des archives et son personnel pour leur aide précieuse dans la préparation de ce travail.L'étude analytique de ces cas est condensée en neuf tableaux, présentant la compilation des données concernant successivement : L'âge ; Le sexe ; L\u2019occupation ; wh = Les variétés d\u2019infarctus ; La sédimentation sanguine ; Le taux de la mortalité ; Les facteurs prédisposants ; Le moment d\u2019apparition de la crise ; HN OL Les anticoagulants.TABLEAU | Distribution de l\u2019âge des patients AGE DES PATIENTS 20 à 29 30 à 39 40 à 49 50 à 59 60 à 69 70 à 79 80 à 89 ans ans ans ans ans ans ans 1950.1 0 1 1 3 2 0 1951.0 1 3 11 10 2 0 1952.2 0 1 6 6 3 1 1953.1 1 4 10 8 1 0 1954.0 1 7 15 20 3 0 TotTAUX, 2.112200 4 3 16 43 47 11 1 356 Lavar MÉDICAL Octobre 1958 1.L\u2019AGE Nous pouvons affirmer que l\u2019infarctus du myocarde est plus fréquent de cinquante à soixante-neuf ans, avec une incidence assez marquée de quarante à quarante-neuf ans (tableau I).Le plus jeune sujet a été une fille de vingt-deux ans, téléphoniste, et notre plus vieux malade était un monsieur de quatre-vingt-un ans.Notre statistique est comparable à celle de C.K.Friedley qui donne 90 pour cent entre l\u2019âge de quarante à soixante-dix ans avec une incidence plus élevée entre cinquante et soixante ans et 5 pour cent avant l\u2019âge de quarante ans.2.LE SEXE Le tableau II démontre qu\u2019il y a quatre fois plus d'hommes que de femmes qui sont atteints d\u2019infarctus.Ce rapport est comparable à TABLEAU II Distribution des cas selon le sexe HOMmMEs FEMMES ANNÉE Nombre Pourcentage Nombre Pourcentage 1950.5 62 3 38 1951.27 100 0 1952.8 42 11 58 1953.22 88 3 12 1954.37 80 9 20 Toraux .99 80 26 20 Octobre 1958 Lavar MÉDicaL 357 celui de Clawson (statistique publiée sur 1 215 cas de maladie coronarienne vérifiés à l\u2019autopsie).Celle de C.K.Friediey démontre qu\u2019il y a trois hommes pour une femme et même jusqu\u2019à six hommes pour une femme.Levaine et White, en 1949, ont démontré par leur statistique qu\u2019il y avait 96 hommes pour 4 femmes.Il est évident que l\u2019homme est enclin à cette maladie plus que la femme.3.L\u2019OccuPATION Nous pouvons affirmer que l\u2019infarctus du myocarde est plus fréquent dans les professions manuelles (tableau IIT).TaABLEau III Distribution des cas selon l\u2019occupation (125 malades observés de 1950 à 1954 inclusivement) OCCUPATION NOMBRE DE CAS POURCENTAGE Ménagére.22 17.5 Rentier.19 15 Journalier.16 13 Commis de bureau.14 11 Papetier.12 8 Marchand.10 7 Cultivateur.8 6 Profession libc¢rale.6 5 Voyageur de commerce.5 4 Machiniste.0 10012 2 1,6 Employ¢ civil.2 1,6 Barbier.111221111111 LL 2 1,6 Religicux.2 1,6 Agent d\u2019assurances.2 1,6 Garde-malade.L 2 1,6 Téléphoniste.0 10e 1 Tisserand.La aa 1 358 LavaL MEbpicaL Octobre 1958 Nous devons souligner que 80 pour cent de nos rentiers étaient des hommes de profession manuelle à leur retraite, ce qui nous permet d\u2019affirmer que soixante-dix de nos malades avaient une profession comportant un travail manuel et que quarante-trois exerçaient une profession exigeant un travail mental constant.P.White, dans sa statistique, affirme que l\u2019excès de travail mental, chez le professionnel et l\u2019homme d\u2019affaires, contribue à faire croire que l\u2019imfarctus est plus fréquent chez ces gens que chez le journalier et le cultivateur.C.Laubry et P.Soulié soutiennent que les lésions coronariennes prédominent chez l\u2019homme d\u2019affaires, l\u2019homme public, l\u2019artiste, Ie financier, l\u2019industriel, qui ont, vers la cinquantaine, une activité débordante.Gallavardin, Wearn, Warbeg s\u2019accordent à trouver l\u2019infarctus plus fréquent dans la classe ouvrière.Master, Dock, Joffre, s\u2019attachent à démontrer le peu d\u2019importance de la profession, du genre de vie, du surmenage physique ou intellectuel aussi bien que de l\u2019hérédité.Il semble assez difficile d\u2019établir une statistique générale ; nous croyons que tout dépend de l\u2019observation personnelle dans le champ d\u2019action particulier à chaque médecin.4.LES VARIÉTÉS D\u2019INFARCTUS Nous pouvons conclure (tableau IV) que l\u2019infarctus antérieur a été le plus fréquent ; l\u2019infarctus postérieur vient en second lieu.L\u2019imfarctus antérieur comprend plusieurs variétés : l\u2019antérieur étendu, l\u2019antéro-septal, l\u2019antéro-latéral.L\u2019infarctus postérieur comprend : le postéro-inférieur, le postéro- septal, le postéro-latéral.D\u2019après cette classification, sur nos 125 malades traités, nous avons eu 77 cas d\u2019infarctus antérieurs, soit 61 pour cent et 46 cas d\u2019infarctus postérieur, soit 38 pour cent et deux cas d\u2019infarctus latéral haut.Le siège d\u2019élection de l\u2019oblitération étant la première moitié de l\u2019inter- ventriculaire gauche, le foyer nécrotique correspondant comprend la face antérieure du ventricule gauche, dans sa position inférieure, la pointe, \u2014 TaBLEau IV Variétés d\u2019infarctus 8561 140150 ANTÉRIEUR POSTÉRIEUR ANTÉRO- ANTÉRO- PosTERO- PosTÉRO- LATÉRO- SEPTAL LATÉRAL SEPTAL LATÉRAL TRANSVERSAL ANNÉE C7 No 70 No % No Yo No % No Ye No Yo No % 1950 .M 62 25 13 1951 10 15 15 30 37 TVOIGH]N TVAYT 1952 16 32 16 V1 26 953 10 40 32 to 12 1954 17 37 10 22 11 13 11 Toraux Bee eee eee 44 35 36 29 15 12 18 14 1,6 6SE 360 Lavar.MÉDicAL Octobre 1958 le pilier antérieur de la mitrale et une partie plus ou moins importante du septum.C\u2019est ce qui explique la fréquence de l\u2019infarctus antérieur.Par ordre de fréquence, viennent ensuite les infarctus strictement apexiens les infarctus postérieurs et postéro-supérieurs, les infarctus septaux.La statistique du professeur Lenègre est de 50 pour cent d\u2019infarctus antérieur et 33 pour cent d\u2019infarctus postérieur.D\u2019après la statistique du même médecin, les cas d\u2019infarctus autopsiés ont donné les proportions suivantes: 80 pour cent intéressaient le ventricule gauche et 30 pour cent, le ventricule droit.5.LA SEDIMENTATION SANGUINE Chez les 106 malades, la sédimentation fut faite entre trente-six et quarante-huit heures après le début de la douleur.Chez les dix-sept malades, la sédimentation a été faite au cours des vingt-quatre heures qui suivirent le début de la douleur.Chez tous, elle a augmenté pendant une période qui a varié de trois jours a six jours (tableau V).TaBLEAU V Vitesse de sedimentation chez 123 patients Cas POURCENTAGE Augmentée.LA LL LA La 105 86 Normale.LL LL LL LL LL LL 17 14 Nous pouvons conclure que la sédimentation sanguine est une aide très précieuse pour le diagnostic de l\u2019infarctus du myocarde.Cette épreuve acquiert de la valeur après trente-six heures, à partir du début de la crise.Nous concluons avec Donilton Plotz, de New-York, qu\u2019une sédimentation prise dans les premières vingt-quatre heures de la crise est de peu de valeur quand elle est normale.Une élévation observée entre Ca de He ut Octobre 1958 Lavar MÉpicac 361 vingt-quatre et quarante-huit heures après le début est d\u2019une grande valeur diagnostique.\u2018élévation de la vitesse de sédimentation dure quatre à huit jours et le chiffre retourne à la normale assez lentement, souvent pas avant trente-six Jours.On a aussi relaté des cas où la sédimentation ne s\u2019est pas élevée avant quatre à sept jours après le début de la douleur.Ceci s\u2019explique par le fait que l\u2019épreuve de la sédimentation ordinaire est influencée dans l\u2019organisme par certains facteurs qui l\u2019empêchent de s\u2019élever.Ainsi, dans l\u2019insuffisance cardiaque avec congestion passive du foie, la production du fibrinogène est abaissée et l\u2019épreuve de sédimentation ordinaire est souvent normale, même si un infarctus se produit durant cette phase de la maladie.C\u2019est ce qui a fait dire à McLeod, Avery, Wood et McCarty que leur épreuve de sédimentation sanguine, C.R.P.A, c\u2019est-à-dire la protéine C réactionnelle (antisérum Scheffelin) est plus rapide pour le diagnostic de l\u2019infarctus du myocarde.Cette épreuve est positive dans l\u2019insuffisance cardiaque avec congestion passive, contrairement à l\u2019autre épreuve, quand le malade a un infarctus du myocarde.Cette épreuve est positive dès le début de 'infarctus, elle correspond à l\u2019électrocardiogramme pour le diagnostic et l\u2019évolution.Cette épreuve semble un moyen de diagnostic et de pronostic de grande valeur dans l\u2019infarctus du myocarde.6.LE TAUX DE MORTALITÉ Le tableau VI indique la survie des patients décédés dans les suites de leur infarctus.Avant d\u2019analyser les causes de leur décès nous présenterons une brève histoire clinique de chacun de ces cas.HISTOIRES CLINIQUES DES PATIENTS DÉCÉDÉS En 1950 : Dossier 56256.\u2014 L.C., cinquante-six ans, journalier, crise d\u2019infarctus à son travail le 27 octobre 1950.Hospitalisé le soir ; arrive en état de choc depuis cinq heures.Pression artérielle : 80/40.L\u2019¢lectrocardio- 362 Lavar MÉDicaL Octobre 1958 TaBLeau VI Survie des patients traités de 1950 à 1954 Nombre de patients décédés DURÉE DE LA SURVIE 1950 1951 1952 1953 1954 12 heures.2 2 \u2014 1 \u2014 24 heures.1 | \u2014 \u2014 2 3 2J0Urs.LL LL LL 1 \u2014 2 \u2014 3 Sjours.LL 2 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 10jours.\u2014 1 \u2014 \u2014 1 20jours.1111 LL \u2014 \u2014 \u2014 1 2 40 jours.a \u2014 \u2014 \u2014 3 \u2014 Toravx.6 3 2 6 9 Nombre de patients.9 27 19 25 46 Pourcentage de mortalité.75 11 10 24 19 gramme fait le soir de son arrivée indique un infarctus postérieur.Meurt le 28 octobre 1950, au matin.Dossier 52084.\u2014 E.M., soixante-cing ans, ménagère, hospitalisée le 18 mars 1950 ; en état de crise douloureuse précordiale depuis dix heures.La maladie a commencé le matin, à un moment où cette femme faisait son ouvrage de maison.Diabétique depuis des années.À son arrivée, pression artérielle à 80/0 ; au cœur, les bruits sont assourdis.En état de choc depuis neuf heures.Le lendemain matin, glycémie à 205 mg Octobre 1958 LavaL.MÉDICAL 363 pour cent ; leucocytose à 10 400.Infarctus postérieur confirmé par l\u2019électrocardiogramme.Meurt le 19 mars 1950, douze heures après son admission à l\u2019hôpital.Dossier 52286.\u2014 E.L., soixante-neuf ans, ménagère, hospitalisée le 29 mars 1950 ; en crise douloureuse depuis la veille.Pression artérielle à 80/65, état de choc ; sédimentation sanguine, 26 mm ; leucocytose, 17 300.Infarctus antérieur.Meurt vingt-quatre heures après son admission à l\u2019hôpital.Dossier 57170.\u2014 A.T., quarante-six ans, barbier.Hospitalisé le 16 décembre 1950, 1l souffre d\u2019une insuffisance mitrale depuis son enfance.Infarctus antérieur du myocarde, il y a dix jours, pendant qu\u2019il était à son travail.Embolie au pied droit depuis quatre jours.Sédimentation sanguine, 44 mm ; leucocytose, 8200.Meurt en insuffisance cardiaque deux Jours après son admission à l\u2019hôpital.Dossier 56357.\u2014 A.R., soixante-seize ans, rentier.Hospitalisé le 2 novembre 1950 aprés plusieurs heures de douleurs précordiales qui ont débuté à l\u2019occasion d\u2019une marche.Diabétique depuis des années.Pression artérielle, 70/45 ; état de choc ; glycémie, 176 mg pour cent ; leucocytose, 22 900.Infarctus postérieur.Décès trois jours après son admission à l\u2019hôpital.Dossier 56786.\u2014 R.C., soixante-onze ans, rentier.Hospitalisé le 25 novembre 1950, pour une hémiplégie droite progressive.Pression artérielle, 230/100.Le 4 décembre 1950, infarctus antérieur qui débute aurepos.Le 9 décembre 1950, embolie cérébrale ; décès le 11 décembre 1950.En 1951: Dossier 57016.\u2014 B.B., soixante-sept ans, matelot.Hospitalisé le 1\" février 1951 ; en état de crise depuis cing heures, au repos.État de choc.Pression artérielle impossible à prendre.Infarctus antérieur.Meurt cinq heures après son arrivée.| Dossier 62853.\u2014 E.M., soixante-sept ans, menuisier, en état de crise depuis quatre heures ; la crise a commencé pendant qu\u2019il était 364 Lavar MéÉDicaL Octobre 1958 au travail.Infarctus postérieur.Pression artérielle, 80/60.Etat de choc.Meurt six heures après son arrivée.x Dossier 60804.\u2014 E.St-G., soixante-sept ans.Ancien papetier a sa retraite angmeux depuis un an et artério-scléreux.Hospitalisé le 11 juillet 1951, à cause d\u2019une douleur précordiale qui était apparue la veille après un repas.Infarctus antéro-septal.Sédimentation, 20 mm ; leucocytose, 7 800.Pression artérielle, 100/75.Il a reçu 60 mg d\u2019héparine par voie intraveineuse, à son arrivée, son temps de coagulation étant de dix minutes.Le lendemain, dicoumarol, 100 mg trois fois par jour.Toux.Dosage de la prothrombine, tous les jours.Meurt huit jours après son arrivée en voulant changer de position.En 1952 : Dossier 66056.\u2014 Madame E.P., cinquante-cinq ans, ménagère.Hospitalisée le 11 avril 1952, souffrant d\u2019une douleur précordiale qui dure depuis quelques jours et qui est apparue alors qu\u2019elle accomplissait son travail de maison.Hypertendue depuis des années.Infarctus antéro-septal.Cholestérolémie, 321 mg pour cent ; pression artérielle, 180/105.Meurt trente-six heures après son arrivée d\u2019une crise d\u2019insuffisance ventriculaire aiguë.Dossier 65046.\u2014 Madame A.L., quatre-vingts ans.Hospitalisée le 23 février 1952, ayant une crise de douleur précordiale depuis dix heures, après une indigestion aiguë.Cyanose, pression artérielle, 80/50, état de choc.Meurt trente-six heures après son arrivée.En 1953 : Dossier 75648.\u2014 H.G., soixante-neuf ans, cultivateur.Admis le 30 août 1953, pour amaigrissement progressif depuis quelques mois ; brûlement d\u2019estomac.Une radiographie du tube digestif montre un néoplasme infiltrant l\u2019estomac avec rétrécissement recto-sigmoidien.Le 31 août 1955, crise de douleur précordiale après repos, avec pression artérielle à 80/60.État de choc.L'\u2019électrocardiogramme montre un infarctus antéro-latéral.Leucocytose, 6 050 ; sédimentation, 22 millimètres.Meurt douze heures après la crise, en état de choc. ET Octobre 1958 Lavar MÉDICAL 365 Dossier 77297.\u2014 M™¢ P.-E.C,, soixante-dix ans, ménagére, diabétique depuis des années.Admise le 7 mai 1953, après une crise précordiale apparue à son travail, suivie de nausées et de vomissements.Glycémie, 578 mg pour cent ; leucocytose, 13 600 ; pression artérielle à 80/40 ; état de choc.À reçu une injection d\u2019héparine (250) mg et de l\u2019insulime ordinaire.Meurt le 7 juin 1953.Infarctus postérieur compliqué d\u2019acidose.Dossier 77297.\u2014 G.R., quarante et un ans, comptable.Admis le 17 novembre 1953, en crise précordiale depuis trois jours sans période de rémission ; apparue à la marche.C\u2019est un angineux depuis des années.Pression artérielle, 85/60.Infarctus antéro-latérale.Leucocytose, 13 600.Meurt en état de choc vingt-quatre heures après son arrivée.Dossier 72317.\u2014 R.B., cinquante-deux ans, papetier.Admis le 26 mars 1953, pour une crise précordiale avec vomissements après repas.Pression artérielle à 80/60.Arythmie, état de choc.Infarctus postérieur.Décès dans les vingt-quatre heures.Dossier 71519, \u2014 N.L., contremaître, soixante-quatre ans.Admis le 2 février 1953.Angineux depuis trois ans.Douleur précordiale à son travail.Infarctus postérieur ; arythmie extrasystolique.Leucocytose, 16 300 ; sédimentation, 70 millimètres.Embolie cérébrale le 21 février 1953.Décès le 22 février 1953.A reçu dicoumarol, 100 mg, deux fois par jour.Dossier 71483.\u2014 A.D., agent d'assurances, cinquante-quatre ans.Admis le 31 janvier 1953.Angineux depuis un an ; obèse.Douleur précordiale qui durait depuis quatre heures et était apparue au cours d\u2019une marche.Infarctus antérieur.Pression artérielle 100/80 ; sédimentation, 99 millimètres.Leucocytose, 9 500 ; pas d\u2019anticoagulant.Embolie pulmonaire le 23 février 1953.Décès, le 9 mars 1953, d\u2019œdème aigu du poumon.En 1954 : Dossier 80211.\u2014 M.P., soixante-deux ans, employé civil.Admis le 21 avril 1954.Infarctus antérieur.La douleur a débuté à son travail.C\u2019est un hvpertendu depuis des années.Il arrive en état de (5) 366 Lavar MÉDicaL Octobre 1958 choc.Pression artérielle à 80/60.Leucocytose, 16 800 ; sédimentation 95 millimètres.Décédé quatorze heures après son admission à l\u2019hôpital.Dossier 84421.\u2014 A.V., cinquante-quatre ans, papetier.Admis le 22 novembre 1954.Infarctus postérieur.Angineux depuis des années ; porteur d\u2019anévrysme de la crosse de l\u2019aorte.Crise de douleur à son travail.Pression artérielle à 110/100.Meurt vingt-quatre heures après son arrivée.Œdème aigu du poumon.Dossier 83665.\u2014 J.J., cimquante-six ans, mécanicien de locomotive.Admis le 11 octobre 1954.Douleur précordiale après le souper.Infarctus antéro-latéral et bloc de branche droite.Leucocytose, 14 100.Arrive en état de choc.Pression artérielle à 60/40.Meurt vingt-deux heures après son admission.Dossier 81198.\u2014 M\"\u201c H.M, soixante-deux ans, ménagère.Crise de douleur précordiale apparue pendant son travail et qui a duré quatre heures.Admise le 9 juin 1954.Infarctus postérieur, dissociation auriculo-ventriculaire complète.Leucocytose, 11 200 ; sédimentation, 11 mm ; pression artérielle à 60/0 ; état de choc.Meurt trente-six heures après son admission.Dossier 83750.\u2014 MS M.M., cinquante-sept ans, ménagère.À fait un infarctus antérieur il y a quatre ans.Manifestation angineuse depuis cette époque.Crise précordiale pendant son travail d\u2019une durée de deux heures.Admise le 14 octobre 1954.Infarctus postérieur.Leucocytose, 12 450 ; pression artérielle 4 65/40 ; état de choc.Meurt trente-quatre heures après son admission.Dossier 78184.\u2014 R.R,, soixante-sept ans.Papetier a sa retraite.Alcoolisme chronique ; artério-sclérose.Crise de douleur pre- cordiale apparue pendant une marche.Infarctus antéro-latéral ; pression artérielle à 110/90 ; leucocytose, 10 750.Meurt quarante-huit heures après son admission d'insuffisance ventriculaire gauche.Dossier 80312.\u2014 L.B., soixante ans, agent d\u2019assurances.Diabétique depuis des années.Admis le 24 avril 1954.Souffre de douleur précordiale après les repas.Infarctus antéro-septal.Glvcémie, 207 Octobre 1958 Lava\u2026 MÉDICAL 367 mg pour cent ; leucocytose, 12 100 ; sédimentation, 18 mm ; pression artérielle à 100/60.Meurt d\u2019acidose diabétique, six jours après son admission.Dossier 82789.\u2014 J.B.F., cinquante-deux ans, marchand, diabétique depuis des années.Admis le 25 août 1954, à cause d\u2019une douleur précordiale apparue au réveil et d\u2019une durée de trois heures.Infarctus antérieur.Pression artérielle à 100/80 ; leucocytose, 8 100 ; sédimentation, 19 mm ; glycémie, 227 mg pour cent.Meurt treize jours après son admission.II était en décompensation cardiaque depuis trois jours.Dossier 82743.\u2014 A.P., restaurateur.Admis, le 23 août 1954, pour douleur précordiale ressentie pendant son travail, ayant duré quatre heures.Infarctus postéro-latéral.Sédimentation globulaire, 42 millimètres.Leucocytose, 6 900 ; pression artérielle à 100/85.Le 6 juin 1954, embolies au poumon et au pied gauche.Décès le 8 septembre 1954.À reçu, le jour de son embolie pulmonaire, de la papavérine par voie veineuse, de l\u2019héparine, 60 mg en injection intraveineuse, toutes les quatre heures, de l\u2019oxygène, de la pénicilline.ANALYSE DES CAUSES DE DÉCÈS En 1950.Nos six décès se classent ainsi : Trois décès dans les premières vingt-quatre heures de la maladie, en état de choc irréversible qui durait depuis cinq à huit heures.Un malade meurt d\u2019insuffisance cardiaque ; c\u2019est une vieille insuffr- sance mitrale décompensée.Un sujet diabétique depuis des années, est mort en état de choc, trois jours après son admission à l\u2019hôpital.Le sixième est décédé d\u2019une embolie cérébrale, cinq jours après le début de l\u2019infarctus.Il n\u2019avait pas reçu d\u2019anticoagulant.En 1951.\u2014 De nos trois décès, deux meurent cinq à six .heures après leur admission, en état de choc irréversible, qui durait depuis cinq heures. 368 Lavar MÉDicaL Octobre 1958 Le troisième meurt, huit jours après son admission, d\u2019une embolie.Il est mort en se déplacant dans son lit.Il recevait des anticoagulants depuis son arrivée.En 1952.De nos deux décès, un meurt en état de choc, trente-six heures après son arrivée, état de choc qui durait depuis dix heures.L'autre, qui était un hypertendu depuis des années, est mort d\u2019une crise d\u2019insuffisance ventriculaire gauche.En 1953.Nos six décès se classent comme suit : Deux décès en-dedans de vingt-quatre heures : l\u2019un, en état de choc depuis plusieurs jours ; l\u2019autre était en arythmie complète.Le troisième est mort, douze heures après sa crise, en état de choc irréversible.Il était cancéreux et son état général était mauvais.Le quatrième est mort d\u2019une embolie cérébrale, vingt jours après son admission.I! recevait des anticoagulants.Le cinquième est mort en acidose diabétique, trente jours après son admission.Le sixième meurt d\u2019une crise d\u2019œdème aigu du poumon après une embolie pulmonaire installée, huit jours auparavant.Son infarctus datait de quarante jours.Il n\u2019a pas reçu d\u2019anticoagulants.En 1954.Nous avons enregistré neuf décès : Trois sont décédés dans les vingt-quatre heures en état de choc depuis plusieurs heures.Deux sont décédés également en état de choc irréversible trente-six heures après leur admission ; un avait une dissociation auriculo-ventri- culaire complète, et l\u2019autre avait fait deux infarctus en quatre ans.Le sixième est mort d\u2019une crise d\u2019insuffisance ventriculaire gauche, quarante-huit heures après son admission.Le septième est mort d\u2019acidose diabétique, six jours après son admission.Le huitième, diabétique depuis des années, est mort en décompensation cardiaque, treize jours après son admission.Le neuvième est décédé d\u2019une embolie pulmonaire massive, quatorze jours après son admission.Il n\u2019a pas reçu d\u2019anticoagulants. Octobre 1958 LavaL MEbicaL 369 Deux autopsies seulement ont été pratiquées chez nos neuf malades décédés en 1954.L\u2019état de choc est responsable de quinze décès.Les statistiques sont précises et 80 pour cent des cas d\u2019infarctus meurent en état de choc, lorsque le traitement commence trois heures après Ie début du choc.Il est bien important que le malade en état de choc soit traité dès le début : le pronostic est sérieux.7.LES FACTEURS PRÉDISPOSANTS Chez 25 de nos malades, aucune histoire pathologique antérieure, tant personnelle qu\u2019héréditaire, n\u2019a pu être retracée.L\u2019hypertension artérielle, un passé angineux, le diabète et l\u2019obésité associés ou non à l\u2019hypercholestérinémie, ainsi que l\u2019hérédité et l\u2019artériosclérose, se sont avérés les causes les plus fréquentes de l\u2019infarctus du myocarde chez les malades que nous avons observés (tableau VII).TasLeau VII Facteurs prédisposants (Facteurs retrouvés chez 100 de nos malades) Hypertension artérielle.| 25 cas Cholécystite chronique.2 cas Angine de poitrine.| 20 « Ancien infarctus.2 « Diabéte.13 « Bronchite asthmatique.1 « Obésité.10 « Exercice violent.1 « Heérédité.10 « Alcoolisme chronique.1 « Artério-sclérose.10 « Syphilis.1 « Hypercholestérinémie.\u2026.5 « Prostatisme.1 « Lésion cardiaque.\u2026.4 « Anévrisme de la crosse de Choc émotionnel.3 « Paorte.1 « 8.LE MOMENT D\u2019APPARITION DE LA CRISE Nos observations (tableau VIIT) diffèrent de celles de Master-Dack et Joffre qui portent sur 1 108 cas de thrombose coronarienne. 370 Lavar.MÉDICAL Octobre 1958 Ils ont trouvé que dans 52 pour cent des cas, la crise est survenue durant le repos, et dans 21 pour cent, au cours d'un exercice exagéré.Il est vrai que leur nombre de cas est plus élevé que le nôtre.TaApLEaU VIII Moment d\u2019apparition de la crise chez nos 125 malades Cas POURCENTAGE Au cours de activité de tous les jours.89 71,2 Aucoursdurepos.31 24,8 Après un exercice violent ou un choc émotionnel.5 4,0 9.LES ANTICOAGULANTS S1 nous comparons notre compilation statistique (tableau IX) avec celle des docteurs W.F.Foley et J.S.Wright, du département de recherche de l\u2019université Cornell, New-York, nous observons qu\u2019ils ont eu 40 pour cent de décès chez les malades qui n\u2019ont pas reçu d\u2019anticoagulants et 16 pour cent, chez ceux qui ont reçu des anticoagulants.TaBLEAU [X Influence des anticoagulants sur la mortalité T NOMBRE NOMBRE POURCENTAGE RAITEMENT DE CAS DE DÉCÈS DE MORTALITÉS Anticoagulants.22 13,6 ro w Ww N to Aucun anticoagulant.103 Octobre 1958 LAavar.MÉDicaL 371 Celle du docteur Lenègre donne 37,4 pour cent de décès chez les malades qui n\u2019ont pas reçu d\u2019anticoagulant et 9,8 pour cent chez ceux qui ont reçu des anticoagulants.Celle du docteur Wright est de 23 pour cent de décès chez les malades qui n\u2019ont pas reçu d\u2019anticoagulants et 16 pour cent chez ceux qui ont reçu des anticoagulants.De 1950 à 1954, nous avons eu recours au traitement anticoagulant seulement dans les formes graves.Chez les malades hospitalisés après vingt-quatre ou trente-six heures de crise, nous avons temporisé, exploitant le fait que l\u2019hypocoagulabilité spontanée habituelle est de règle durant cette période.L\u2019unanimité des cardiologues n\u2019est pas encore faite à propos de l\u2019opportunité de ce traitement.Cependant, depuis le début de 1955, nous nous rangeons derrière l\u2019opinion qui parait prévaloir : tout mfarctus myocardique est justifrable du traitement anticoagulant, sous deux réserves essentielles : absence de contre-indication formelle ; hypercoagulabilité sanguine, biologiquement définie.COMMENTAIRES Certains faits statistiques, relevant de cette étude valent d\u2019être soulignés.À noter, d\u2019abord, le pourcentage plus élevé de l\u2019infarctus, de cinquante à soixante-neuf ans chez nos malades avec un pourcentage plus élevé chez l\u2019homme, 80 pour cent, que chez la femme, 20 pour cent.Quant à l\u2019occupation, les personnes qui exercent un travail manuel ont montré une incidence plus élevée d\u2019infarctus.L\u2019hypertension artérielle, surtout chez la femme, paraît digne d\u2019être signalée.Seize femmes sur vingt-cinq souffraient d\u2019hypertension artérielle avant leur crise d\u2019infarctus.Nous avons démontré que l\u2019on trouvait un infarctus antérieur dans 61 pour cent des cas, et un infarctus postérieur dans 38 pour cent.La sédimentation sanguine s\u2019est avérée une aide de diagnostic précieuse, vingt-quatre heures après le début de la crise.Ce qui est frappant dans nos observations, c\u2019est la statistique du moment d\u2019apparition de la crise d\u2019infarctus.Soixante et onze pour cent 372 Lavar MÉDICAL Octobre 1958 de nos malades ont été frappés au cours de leur activité quotidienne, contrairement à 24,8 pour cent durant leur repos, fait qui nous a paru Important à signaler.Quant à l\u2019usage des anticoagulants, nous avons été très réservé ; car, nous sommes convaincu que ce traitement n\u2019offre aucune difficulté, s\u2019il y a possibilité de traiter le malade dans un centre hospitalier et à proximité de techniciens entraînés.Depuis 1955, nous pouvons compter sur un laboratoire bien organisé et nous utilisons les anticoagulants avec plus de sécurité.RÉSUMÉ Le nombre croissant d\u2019Iinfarctus du myocarde depuis 1950, à l\u2019Hôpital Saint-Joseph, nous a suggéré l\u2019étude des dossiers de ces malades.Nous avons retenu 125 cas hospitalisés et traités dans notre Service médical dont 80 pour cent sont des hommes et 20 pour cent, des femmes.Les hommes sont surtout atteints entre l\u2019âge de quarante et soixante-dix ans avec un pourcentage qui est plus élevé à partir de cinquante ans jusqu\u2019à soixante-neuf ans.Chez la femme, la moyenne d\u2019Age varie de cinquante à soixante-cinq ans.Notre plus jeune cas est celui d\u2019une fille de vingt-deux ans, téléphoniste, atteinte d\u2019un infarctus antéro- septal.Il nous fut impossible de faire une étude du symptôme douleur, de sa durée, et des cas d\u2019infarctus sans douleur.Nos observations n\u2019étaient pas assez explicites et le médecin pas assez averti sur son importance.Nous n\u2019avons noté que deux cas d\u2019'infarctus qui se sont manifestés sans douleur, l\u2019un par une crise de tachycardie paroxystique et l\u2019autre par une crise d\u2019insuffisance ventriculaire gauche.Quant aux troubles digestifs, nous avons constaté qu\u2019ils semblaient plus fréquents dans l\u2019infarctus postérieur ; mais, nous n\u2019avons pu l\u2019établir d\u2019une façon très concluante.L\u2019hypertension artérielle a été la cause la plus fréquente de l\u2019infarctus, surtout chez la femme.Nous avons eu onze décès dans les premières vingt-quatre heures et quinze décès après vingt-quatre heures de crise chez nos 125 malades traités, ce qui nous donne, au total, un taux de mortalité de 21 pour cent et, si l\u2019on fait abstraction des décès en-dedans de vingt-quatre heures, Octobre 1958 LavaL MEpicaL 373 notre taux de mortalité est réduit à 12 pour cent pour une période d\u2019observation allant de 1950 à 1954 inclusivement.Des 99 malades qui ont quitté l\u2019hôpital améliorés, le plus grand nombre ont été renvoyés à leur médecin.Nous n\u2019avons pas pu les suivre, depuis ce temps.Nous savons qu\u2019il y a certainement cinq décès depuis le départ de ces malades de l\u2019hôpital.Avec l\u2019organisation récente de notre Service de maladies cardio- vasculaires à l\u2019Hôpital Saint-Joseph, nous allons tenter de suivre nos malades, afin d\u2019établir nos statistiques de longévité.BIBLIOGRAPHIE 1.Boyer, N., New Engl.J.Med., 536, (mars) 1955.2.DonzerLot, L\u2019infarctus du myocarde, in Pratique médicale illustrée, 1931.3.Fei, H., Current therapy, p.131, 1955.4.FERRER, J., L\u2019infarctus du myocarde, Laval méd., 20 : 591, (mai) 1955.FoLey, W.T,, et WricHT, I.S., The modern treatment of myocardial Vi infarction including use of anticoagulant, Rapport du congrés de cardiologie, t.111, p.225, 1950.6.FriEDBERG, C.K., Disease of the heart, pp.404-408, 1949.7.Herrick, Clinical features of sudden obstruction of the coronary arteries, J.A.M.A., p.58, 1912.&.LauBry, C., et SouLrE, P., Les maladies des coronaires, p.452, 1950.9.Lian, C., Diagnostic clinique de l\u2019infarctus du myocarde, Médecine, 450, (mars) 1921.10.Lian, C., et Dauser, P., Notions cardiologiques nouvelles, p.52, 1951.11.Lian, C., et PoLLET, L\u2019état de mal cardio-gastro-angineux et I'infarctus du myocarde, Presse méd., p.441, (2 mai) 1924.12.MATHIVAT, A., L\u2019angine de poitrine, Éditions médicales Flammarion, 1955.13.PARDEE, Electrocardiographic signs of coronary arteries obstruction, Arch.Int.Med., 26 : 244, 1920. 374 Lavar MÉpicaL Octobre 1958 14.PLorz, M.Valeur de la sédimentation sanguine dans un infarctus, Rapport du congrès de cardiologie de Paris, t.11, p.427, 1952, 15.SAULNIER, G., Incidence de la douleur dans infarctus, Laval méd., 18 : 1390, (déc.) 1953.16.TILLET, W.S., et FRANCIS, T., jr., Serological reactions in pneumonia with a non protein somatic fraction of pneumococceus, J.Exper.Med., 52 : 561, (oct.) 1930.17.Wurre, P., Heart disease, pp.479-482, 1949.18.WricHT, I.S., et BEcx, D.F., The use of anticoagulant in myo- cardial infarction, Lancet, 1 : 92, 1954. PHYSIOLOGIE EXPÉRIMENTALE ÉTUDE DE LA RÉGULATION DE LA RÉSISTANCE CAPILLAIRE I.Revue générale 1 par Jean-Yves McGRAW, M.D., PH.D.INTRODUCTION « La fixité du milieu intérieur est la condition de la vie libre, indépendante.Le mécanisme qui la permet est celui qui assure dans le milieu intérieur le maintien de toutes les conditions nécessaires à la vie des éléments.» Claude BERNARD (Leçons de physiologie expérimentale, Bailliè- re, Paris, 1858.) L'idée première de ce travail s\u2019est identitiée avec l\u2019action de l\u2019acide ascorbique sur la résistance capillaire.L'étude d\u2019autres facteurs alimentaires est venue se greffer à la recherche faite avec cette première vitamine.Dans le but d\u2019élucider le mécanisme d\u2019action de ces substances sur la résistance capillaire, nous avons également étudié l\u2019influence de facteurs 1.Extrait d\u2019une thèse présentée à l\u2019École des gradués de l\u2019université Laval pour l\u2019obtention d\u2019un doctorat ès sciences biologiques. 376 Lavar MEbicaL Octobre 1958 TABLEAU | Plan du travail I.REVUE GENERALE : 1.Capillaires ; 2.Résistance capillaire.II.TRAVAIL EXPÉRIMENTAL : 1.Résistance capillaire : a) Facteurs externes : Température, diète, vitamines, stress ; b) Facteurs internes : Sexe, âge, glandes endocrines, électrolytes.2.Sang : a) Crase sanguine : i) Facteurs externes : Diète, vitamines.b) Temps de saignement et de coagulation : i) Facteurs externes : Diète, vitamines ; 11) Facteurs internes : Hormones, antihormones.IN.ÉTUDE CLINIQUE : 1.Résistance capillaire : a) Variations physiologiques : Température, diète, sexe, âge, stress ; b) Variations pharmacologiques : Vitamines, glandes endocrines, électrolytes ; c) Variations pathologiques.2.Temps de saignement et de coagulation : a) Variations physiologiques : stress ; bh) Variations pharmacologiques : Vitamines, glandes endocrines ; ¢) Variations pathologiques. Octobre 1958 Lavar.MÉDICAL 377 endocriniens.Les premières hypothèses ont finalement été confirmées par l\u2019admmistration de trophimnes à des animaux hypophysectomisés.Parallèlement à cette première série de travaux, nous avons entrepris une série d'expériences sur les temps de saignement et de coagulation, comme complément à l\u2019étude de la résistance capillaire.Enfin, il nous a été possible, grâce à une étude clinique poursuivie dans divers milieux hospitaliers, d\u2019ajouter un caractère humain ou pratique à nos expériences et d'apporter ainsi une confrontation clinique à nos travaux de laboratoire.Avant de passer à l\u2019exposé de nos résultats, nous ferons, dans une première partie, une revue générale du problème de la résistance capil- lairre.Enfin, des conclusions générales suivront l\u2019analyse complète des résultats obtenus.Le tableau I permet d\u2019ailleurs une orientation rapide et donne une 1dée d\u2019ensemble assez exacte du travail.REVUE GÉNÉRALE La résistance capillaire et ses variations cliniques ont été longtemps mal connues parce que l\u2019importance du système capillaire a été longtemps ignorée.Comme l\u2019a noté Boyd (13), on s\u2019est trop exclusivement préoccupé du cœur et des vaisseaux sanguins, en oubliant que leur seule fonction est le maintien d\u2019un débit approprié du courant sanguin à travers les capillaires : c\u2019est là que réside le rôle essentiel du système circulatoire par l\u2019établissement de constants échanges entre les liquides organiques et l\u2019extérieur.La place du système capillaire dans l\u2019étude histologique et anatomo- pathologique des affections vasculaires (affections artérielles, veineuses ou lymphatiques) est en effet extrêmement importante.Son étude est d\u2019ailleurs intimement reliée à la physiologie de la vasomotricité et de la vie tissulaire (régimes circulatoires locaux, réflexes circulatoires élémentaires, réactions végétatives, déséquilibres de [a vaso-motricité, nutritions régionales), à l\u2019étude des réactions vaso-motrices réflexes (érythèmes, érythrocyanoses, érythromélalgies, troubles congestifs post- traumatiques ou postopératoires, œdèmes posttraumatiques), à la physiologie de la coagulation, enfin à l\u2019étude de la pathologie vasculaire en général.Sa connaissance, de plus, facilite énormément l\u2019étude de la 378 Lavar.MEbpicaL Octobre 1958 symptomatologie de toutes les affections vasculaires et périvasculaires, et d\u2019un bon nombre d\u2019affections cardiaques, rénales, hépatiques ou endocriniennes.Enfin, l\u2019étude de ses moyens d\u2019exploration (résistance et fragilité capillaire ; perméabilité capillaire perfectionnée par l\u2019emploi des radio-éléments ; capillaroscopie ; artériolo-capillaro-pléthysmogra- phie ; chronaxie capillaire), a permis sa compréhension actuelle et son intégration comme entité distincte et fondamentale au sein du système circulatoire.Le système capillaire constitue ainsi un chapitre important de Pangéiologie.Avant donc d'aborder le problème de la résistance capillaire, il serait peut-être sage de préciser rapidement l\u2019anatomie et la physiologie des capillaires.ÉTUDE DES CAPILLAIRES A.ANATOMIE 1.DESCRIPTION : Cella et Means (20) donnent une très bonne description anatomique du capillaire, qu\u2019ils dissèquent en cinq couches, de l\u2019intérieur vers l\u2019extérieur, chacune d\u2019elles exerçant une fonction hautement spécifique.La première couche, ou couche protéique d\u2019absorption, a été décrite par Daniellr (28 à 30) comme étant translucide et très mince, extrêmement élastique et ne contenant pas de cellules propres.Cette couche jouerait un rôle important dans la coagulation sanguine en prévenant la désintégration des éléments figurés ou la Irbération des diverses substances dont l\u2019interréaction est nécessaire à la production du phénomène de la coagulation.Le second plan est constitué par la paroi capillaire elle-mème, formée d\u2019une seule éouche d\u2019endothélium et de ciment intercellulaire, qui accole les cellules endothéliales les unes aux autres en ne laissant entre elles qué de fins pertuis (pores) d\u2019environ six millimicrons de diamètre.Dans la discussion du problème de la fragilité capillaire, la couche cellulaire, bien qu\u2019importante, est cependant subordonnée aux substances qui constituent le ciment intercellulaire : toute atteinte aux pores de ce Octobre 1958 Lavar MÉDICAL 379 ciment entraîne une perturbation du mécanisme intrmsèque de la fonction capillaire.Vues à la surface, les cellules apparaissent comme une délicate mosaïque, qui peut être mise en évidence par la précipitation de sels d\u2019argent dans le ciment intercellularre.Si on admet l\u2019aifrrmation de Landis (61) qu\u2019un capillaire est cent fois plus perméable qu\u2019une cellule vivante, Il est évident que la perméabilité est une fonction du ciment intercellulaire plutôt que des cellules endothéliales du capillaire.Ce ciment intercellulaire serait un mucopolysaccharide, dont la constitution change continuellement, et il agirait comme un filtre physique.Abell (1) a observé que les capillaires nouvellement formés ont une perméabilité beaucoup plus grande ; la perméabilité des capillaires plus âgés serait alors réduite par le déposition graduelle de ciment intercellulaire.La troisième couche, incomplète et variable, avec les différents tissus, a êté décrite par Volterra (97), comme la couche cellulaire péricapillaire ou couche péricytaire, dont les cellules ou péricytes sont composées d\u2019éléments du système réticulo-endothélial, de macrocytes, de cellules nerveuses, etc.Cette couche est incomplète et irrégulièrement absente ou fenestrée.Le quatrième plan est la couche péricapillaire constituée de tissu conjonctif dense consistant en fibres argentophiles entourant des amas d\u2019histiocytes et de fibroblastes : ce stroma contient un gel d\u2019acide hyalu- ronique qui sert de soutien à la paroi capillaire.La cinquième couche consiste en un stroma de tissu conjonctif banal qui sert à protéger le capillaire sur son parcours.Elle contient également de l\u2019acide hyaluronique, mais à une concentration moins élevée que dans la couche précédente.2.TOPOGRAPHIE : La signification physiologique de la circulation capillaire a spécialement retenu l\u2019attention depuis les remarquables travaux sur le sujet par Dale (26), Krogh (58) et Lewis (65).Malheureusement, on s\u2019est peu intéressé à l\u2019hypothèse qui voudrait que le fonctionnement du réseau capillaire puisse dépendre d\u2019un agencement structural hautement spécia- list de constituants vasculaires.Cette idée d\u2019atttibuer'aux capillaires 380 Lavar MÉDICAL Octobre 1958 une composition uniforme a d\u2019ailleurs énormément retardé la compréhension du réseau capillaire (8), et ce n\u2019est que très récemment (106) qu\u2019il a été possible de classifier les différents constituants du réseau capillaire en fonction de leurs différences morphologiques et fonctionnelles.Les travaux de Chambers et Zweifach (22 et 23) ont, en effet, montré que le lit capillaire, constitué par l\u2019ensemble des vaisseaux sanguins microscopiques, possède effectivement une architecture nette et bien définie constituée d\u2019éléments de structure et de morphologie différentes, dont l\u2019interréaction des activités fonctionnelles conditionne la circulation intracapillaire et transcapillaire.Le lit capillaire doit en effet être considéré comme un ensemble d\u2019unités fonctionnelles différentes et spécifiques, intimement reliées les unes aux autres, où chaque unité consiste en un vaisseau principal allant de l\u2019artériole à la veinule et communiquant avec les capillaires vrais par l\u2019intermédiaire de branches collatérales.La figure | présente le diagramme d\u2019une telle unité avec la nomenclature et les caractéristiques de ses différentes structures.La structure du réseau capillaire comprend donc, entre l\u2019artériole et la veinule, une multitude de fins canaux à structure anatomique différente et possédant chacun une fonction propre, déterminée principalement par l\u2019absence ou la présence d\u2019une musculature plus ou moins abondante.C\u2019est précisément à cause de cette musculature que les facteurs conditionnant la distribution du sang à travers le réseau capillaire agissent sur les vaisseaux musculaires adjacents aux capillaires : artériole, métartériole et précapillaires.La métartériole est le conduit principal qui unit l\u2019artériole à la veinule.Continuation de l\u2019artériole, elle maintient un débit circulatoire relativement rapide, bien que décroissant, sur son parcours.Musculaire à son extrémité proximale, elle perd progressivement plus complètement sa musculature pour ne plus être formée, à son extrémité distale, que par un endothélium soutenu par une gaine de tissu collagène : la basale.Sa paroi présente un degré de perméabilité qui augmente progressivement, de telle sorte que la diffusion des liquides vers l\u2019extérieur atteint son maximum à l\u2019extremité veineuse du canal (107).La métartériole donne naissance aux précapillaires qui possèdent encore une musculature cependant peu marquée et discontinue, et Octobre 1958 LavaL MEbicaL 381 auxquels font suite les capillaires vrais, non musculaires et constitués seulement d\u2019un endothélium vasculaire soutenu par une gaine collagène : la cellule endothéliale possède cependant un tonus cellulaire qui donne à la paroi du capillaire un certain degré d\u2019élasticité.Ces capillaires s\u2019anas- tomosent entre eux et viennent se jeter à l\u2019extrémité veineuse du canal Artériole (30-40 y) Métartérioles (15-20 u) Précapillaires (10-15 u) - =23-=- Capillaires 18-15 y) ¥ ce emma ce \u2014mmeaeeeee==> Veinule \u20ac (50-60 y) Figure 1.\u2014 Distribution du réseau capillaire.principal.A leur extrémité proximale, les capillaires vrais présentent des sphincters musculaires ou précapillaires, tandis qu\u2019à leur terminaison veineuse, il n\u2019existe aucune musculature.Enfin, il existe également dans le réseau capillaire de fines anastomoses artério-veineuses unissant directement l\u2019artériole à la veinule.(6) 382 Lavar MépicaL Octobre 1958 L\u2019attention doit surtout être portée sur les artérioles, métartérioles, sphincters précapillaires et vemules musculaires (les veines acquièrent des cellules musculaires après avoir quitté le lit capillaire), qui, à cause de leurs tuniques musculaires, sont seuls doués de vasomotricité et directement affectés par les agents constricteurs.Les capillaires vrais et les veinules non-musculaires ne réagissent que par les changements de pression du flot sanguin qui les traverse.Enfin, 1l serait peut-être bon de mentionner que les métartérioles et les précapillaires réagissent plus activement que les artérioles.B.PHYSIOLOGIE Il ressort donc, de ce court rappel anatomique, que la régulation du volume et de la distribution du courant sanguin dans le lit capillaire est subordonnée à la constriction intermittente des artérioles terminales et des sphincters précapillaires.La vasomotricité, consistant en une série irrégulièrement périodique de dilatations et de contractions qui servent à contrôler le débit et la distribution de la circulation dans le réseau capillaire, sera donc le type particulier et propre d\u2019activité motrice de la métar- tériole et de ses précapillaires.La vasomotricité, par conséquent, contrôle le débit sanguin à travers le canal central (métartériole), tandis que l\u2019ouverture et la fermeture alternatives des sphincters précapillaires produit un courant intermittent à travers les capillaires vrais, sans toutefois entraver la circulation dans le canal central.Le mouvement intracapillaire est rendu possible et favorisé par le phénoméne d\u2019aspiration créé par la rapidité du courant axial de la métartériole à son extrémité veineuse.Dans des conditions normales, les canaux centraux demeurent ouverts, de telle sorte que toute restriction spontanée dans le flot sanguin est causée par la contraction des précapillaires et par la vasomotricité récurrente des métartérioles.Par conséquent, à un territoire vasculaire ou domine l\u2019élasticité et où les vaisseaux interviennent passivement dans la régularisation du débit sanguin, maintenant ainsi une pression artérielle diastolique, s\u2019oppose le territoire des petites artérioles périphériques et des capillaires, où domine la vasomotricité et où les vaisseaux, modifiant leur calibre, Octobre 1958 Lavar MÉDICAL 383 interviennent activement.En modifiant la résistance périphérique offerte au passage du sang, la vasomotricité contribue ainsi à régler le niveau de la pression diastolique, qui représente en fait le niveau de base sur lequel la contraction ventriculaire élève la pression à sa valeur systolique.Il ressort donc que la vasomotricité, en modifiant la capacité du compartiment vasculaire offert à un même volume sanguin, joue le rôle principal dans la régulation physiologique de la tension artérielle.Mais la vasomotricité elle-même est subordonnée aux besoins tissulaires, qui règlent en partie le mouvement liquidien au lit capillaire.Et c\u2019est ici qu\u2019intervient le phénomène de la perméabilité capillaire.Les espaces interendothéliaux, même comblés par un ciment spécial, restent quand même perméables.Or cette propriété constitue, avec la vasomotricité, le principe même du mécanisme régulateur qui, par l\u2019augmentation de la capacité du compartiment vasculaire et la mise en jeu des organes réservoirs et des espaces lacunaires, permet d\u2019expliquer l\u2019absence de retentissement tensionnel des variations légères ou lentes de la masse sangume.Il s\u2019ensuit que le ciment intercellulaire joue un rôle important dans l\u2019intégrité du système capillaire Chambers et Zweifach (24) ont remarqué que ce ciment intercellulaire fournit une importante enveloppe sur les cellules endothéliales faisant face à la lumière du capillaire : sa perte entraine l\u2019hémorragie.Ces auteurs (21) croient que le ciment mtercellulaire est sécrété par les cellules endothélrales.Dans ce cas, la fragilité capillaire conduisant à l\u2019extravasation pourrait être secondaire soit à une lésion du ciment intercellulaire, soit encore à l\u2019incapacité des cellules endothéliales à sécréter cette substance.C.PATHOLOGIE Le ciment Intercellulaire est la paroi capillaire constituant le substratum essentiel des échanges entre les liquides organiques et l\u2019extérieur ; il en résulte que toute atteinte aux pores de ce ciment entraîne une perturbation dans le mécanisme même de la fonction capillaire.Ainsi dès qu\u2019il se produit, en présence d\u2019une fragilité capillaire augmentée, une perturbation chimique dans l\u2019organisation des pores du capillaire, Ie 384 LavaL MEbicaL Octobre 1958 mécanisme capillaire est Incapable de fonctionner normalement et efficacement.L'augmentation de la fragilité capillaire supposerait donc nécessairement une altération dans la structure chimique du ciment intercellulaire.D'ailleurs, c\u2019est précisément parce qu\u2019elle traduit les changements d\u2019ordre physico-chimique qui modifient les propriétés du ciment intercellulaire de la paroi capillaire, que l\u2019augmentation de la fragilité capillaire prend une signification toute particulière et très spécifique, car ce sont ces mêmes changements qui, en définitive, sont responsables de la diminution de la résistance capillaire (soit la propriété de la paroi capillaire à résister à la pression).L'augmentation de la fragilité capillaire qui en résulte pourra alors être, suivant le cas, peu importante et fugace, ou encore très marquée et durable s\u2019il se produit, dans la structure de la paroi capillaire, des phénomènes pathologiques définis.Or la paroi capillaire peut, effectivement, être facilement endommagée et de nombreux facteurs chimiques et biologiques peuvent modifier profondément la fonction des pores du capillaire (31).Il a été démontré, en effet que, dans certaines conditions ou sous certaines influences, le ciment intercellulaire peut être moditré et même partiellement dissous.Ainsi quand Ja concentration du calcium est diminuée dans le plasma ou, encore, lorsque l\u2019acidité du plasma est augmentée, le ciment intercellulaire perd ses propriétés liantes et le contour des pores peut devenir moins distinct et plus flou.Chambers et Zweifach (21) ont, en effet, montré qu\u2019avec une concentration suffisante de calcium dans le plasma et un pH relativement neutre, la paroi capillaire est pratiquement imperméable aux protémes et complètement imperméable aux particules de carbone.Quand, au contraire, le capillaire baigne dans une solution dépourvue de calcium et que le ciment imtercellulaire est partiellement dissous, la perméabilité capillaire est considérablement augmentée et les molécules de protéine sont susceptibles de traverser la paroi du capillaire.l\u2019inflammation, de son côté, affecte également l\u2019activité normale de la paroi capillaire : l\u2019imjection dans un tissu de leukotaxine, substance isolée du tissu inflammatoire par Menkin (67), produit, en effet, une modification de la paroi capillaire.Il ne peut donc faire aucun doute que Octobre 1958 LavaL MEbicaL 385 l\u2019infection d\u2019origine bactérienne, qu\u2019elle soit localisée ou généralisée, s\u2019accompagne nécessairement d\u2019une atteinte plus ou moins sévère de la paroi capillaire.L'augmentation de la fragilité capillaire, ou mieux la diminution de la résistance capillaire, se traduit ou se manifeste, en clinique, par le saignement capillaire ou l\u2019apparition de pétéchies.Il reste cependant que certaines lésions pétéchiques trop petites et qui se montrent invisibles à l\u2019examen macroscopique témoignent également d\u2019une atteinte légère du système capillaire.Davis (31), étudiant à l\u2019aide de la capillaro- microscopie la région sous-unguéale d\u2019un millier de patients atteints de maladies chroniques variées, mais non compliquées de purpura ni d\u2019aucun autre genre de saignement, a en effet trouvé que 18,4 pour cent de ces patients présentaient effectivement de petites pétéchies : leur système capillaire montrait une atteinte partielle, manifestée par une augmentation de la fragilité capillaire et un commencement de léger saignement capillaire.Au cours de la routine clinique quotidienne, il est habituel d\u2019insister surtout sur les maladies du cœur, des artères et des veines, en oubliant souvent que les fonctions essentielles de la circulation se situent au niveau même des capillaires, alors que le reste du système circulatoire n\u2019existe que pour assurer le courant sanguin a travers l\u2019organisme.Il devient de plus en plus évident, toutefois, que certaines altérations du système capillaire, aussi minimes et Insignifiantes qu\u2019elles puissent paraître, sont à la base de plusieurs maladies chroniques.De même, il ne peut faire aucun doute que certaines maladies du cœur ou du système vasculaire résultent effectivement, à l\u2019origme, de perturbations du système capillaire : la thrombose coronaire, l\u2019artériosclérose et l\u2019hypertension essentielle semblerait ainsi en apparence originer, du moins au point de vue physio-pathologique, d\u2019altérations localisées de la perméabilité ou de la fragilité capillaire.Au cours de toute étude de physio-pathologie, il importera donc de toujours avoir présent à l\u2019esprit qu\u2019une atteinte à l\u2019intégrité capillaire peut effectivement constituer le substratum de nombreuses maladies chroniques.Il convient de rappeler ici les conclusions d\u2019Aschoff (6) qu\u2019aucun clinicien ne devrait mésestimer l\u2019importance des perturbations 386 Lavar MÉDICAL Octobre 1958 capillaires, aussi petites et insignifiantes qu\u2019elles puissent lui paraitre : selon cet auteur, plusieurs maladies chroniques graves et parfois incurables pourraient en réalité être prévenues par la seule étude des perturbations du système capillaire.ÉTUDE DE LA RÉSISTANCE CAPILLAIRE A.HISTORIQUE L\u2019étude de la résistance capillaire remonte au début du siècle avec les premières recherches du Hecht (43), qui introduisit alors l\u2019idée de rechercher la résistance des capillaires par l\u2019application d\u2019une succion sur la peau.Vers la même époque, Rumpel (85) et Leede (63) décrivent une technique identique, connue depuis sous le nom d\u2019épreuve du garrot de Rumpel-Leede, qui est d\u2019abord utilisée pour rechercher la fragilité capillaire des sujets soupçonnés de scarlatine.Ces premiers travaux conduisent secondairement à la description du signe du lacet par Weill et Chalier en 1911 (98), perfectionné ultérieurement par Hess et Fisch (45), qui l\u2019appliquent au scorbut, puis enfin par Roskam (83).C\u2019est l\u2019époque empirique où la mesure de la résistance capillaire ne constitue qu\u2019une méthode clmique accessoire, dont les limites autant que les possibilités demeurent encore inconnues.Ce n\u2019est que beaucoup plus tard, soit en 1930, que Borbely (12) et Gôthlin (40), à un an d\u2019intervalle, décrivent chacun une méthode de mesure rationnelle et précise : de ces méthodes dérivent tous les travaux ultérieurs.Ce furent d\u2019abord ceux d\u2019Armentano (5), de Szent-Giorgy1 (93), de Zacho (104) et de Francke (37) pour qui la résistance capillaire était liée à l\u2019étude de la vitamine P.Il en est de même pour Lavollav, Parrot, Galmiche, Sévestre, Gabe et Fabianek, en France, et pour Scarborough et Lazarus, Bell et Munro, en Angleterre, qui ont effectué, de part et d\u2019autre, d\u2019importants travaux, prolongés pendant plusieurs années, en associant l\u2019étude de la vitamine P à celle d\u2019autres facteurs alrmentaires, dont l\u2019acide ascorbique et les dérivés flavoniques.Mais ce n\u2019est que récemment, soit en 1953, que l\u2019école américame, dirigée par Kramar, a reconnu l\u2019imfluence endocrinienne sur la résistance capillaire, permettant ainsi une riche série d\u2019expériences comportant Octobre 1958 Lava\u2026 MÉDpicaL 387 consécutivement l\u2019étude de facteurs aussi complexes que le stress, l\u2019inflammation et l\u2019équilibre hormonal en général.La connaissance actuelle de la résistance capillaire est indubitablement due à l\u2019adjonction de tous ces travaux scientifiques auxquels les auteurs précités ont largement contribué ; son étude a été facilitée par l\u2019observation clinique attentive de ses variations pathologiques ; son importance, enfin, a été reconnue par les nombreux problèmes de pathologie générale qu\u2019elle soulève, et est à l\u2019origine des recherches cliniques que poursuivent actuellement un grand nombre d\u2019équipes de chercheurs.B.MESURE DE LA RÉSISTANCE CAPILLAIRE Les divers procédés utilisés pour la mesure de la résistance capillaire sont résumés au tableau II.Qu\u2019il suthse d\u2019en faire ici une très brève analyse.TasLeau II Techniques pour mesurer la résistance capillaire A.MÉTHODES APPROXIMATIVES : Signe du lacet ; Méthode de Roskam.B.MÉTHODES QUANTITATIVES : 1.Par pression : Technique de Gôthlin ; Technique de Corteel et Dujardin.2.Par dépression : Méthode de la ventouse (type Borbély) ; Procédé du vide.1.MÉTHODES APPROXIMATIVES : a) Le signe du lacet : Le signe du lacet (ou l\u2019épreuve du garrot de Rumpel-Leede) mérite encore d\u2019être mentionnée, mais à titre historique seulement.Premier procédé de mesure de la résistance capillaire, il est resté primitif et le plus 388 Lavar.MÉDICAL Octobre 1958 souvent sans signification véritable, condamnant ainsi plus fortement son usage prolongé, traditionnel et désuet.L\u2019épreuve consiste à appliquer au-dessus du coude et pendant une durée de 10 à 15 minutes (la technique préconisée par Hess (44) est Irmitée à trois minutes), une bande élastique dont la pression est suffisante à provoquer une stase veineuse sans toutefois arrêter la circulation artérielle.L\u2019apparition, au pli du coude, d\u2019un nombre modéré de pétéchies est considérée comme un Indice de fragilité capillaire.Cette mesure ne permet aucun contrôle sur la pression exercée par un garrot, comme elle ne connaît aucun critère précis de la signification clmique de l\u2019épreuve : l\u2019épreuve provoque, en effet, la production de pétéchies chez un grand nombre de sujets normaux (7), rendant ainsi très relative et incertaine l\u2019appréciation du nombre de pétéchies suffisant à indiquer une résistance capillaire anormale.Plusieurs autres facteurs, intéressant soit le garrot utilisé, soit encore l\u2019expérimentateur lui-même, viennent également compliquer la lecture.Le signe du lacet s\u2019avère donc un procédé très grossier et ne représente qu\u2019une tentative très approximative de mesure : il a d\u2019ailleurs été perfectionné de diverses manières, notamment par Roskam.b) Méthode de Roskam : La méthode que Roskam a préconisée (84) est peut-être celle qui a permis à la mesure de la résistance capillaire l\u2019extension de son utilisation clinique.Bien que fort imprécise, cette mesure est encore actuellement la plus populaire et la plus utilisée en milieu hospitalier.Elle consiste à appliquer sur le bras, pendant une durée de quinze minutes, le manchon pneumatique d\u2019un sphygmomanomètre gonflé à une pression égale à la moitié de la somme des pressions maxima et minima.Après l\u2019épreuve, la lecture se résume à dire s\u2019il s\u2019est produit des pétéchies.Cette évaluation quantitative est donc encore très imprécise et plutôt inexacte.De plus, la méthode, en raison même du désagrément causé au sujet, est susceptible de fausser les résultats.Cette méthode doit cependant être préférée à la technique ultérieurement décrite par Kenney et Rapoport (52), qui utilise une pression fixe de 50 mm de Hg maintenue pendant une période de trois à cinq minutes. Octobre 1958 Lavar MÉDpicaL 389 Ce dernier procédé est, en effet, très peu satisfaisant et ne diffère guère de la technique précédemment décrite de Hess.c) Méthode de Peck, Rosenthal et Erf : Cette méthode, qui utilise du venin, a été décrite en 1936 par Pack, Rosenthal et Erf (78).Elle est inusitée et, d\u2019ailleurs, très peu connue.2.MÉTHODES QUANTITATIVES : La caractéristique fondamentale de ces méthodes, dont l\u2019emploi remonte à 1931, est de compter le nombre de pétéchies apparues sur une surface déterminée et précise : la pression utilisée et la durée de son application, de même que la localisation et le diamètre de la surface cutanée à mesurer ont été uniformisés et préalablement déterminés dans chaque casa) Par pression : Principe.Dans les méthodes par pression, l\u2019agent de rupture est fourni par l\u2019élévation de la pression imtracapillaire produite par un obstacle placé sur la circulation de retour.Dans ces conditions, si l\u2019on connaît la valeur de la contrepression exercée sur le membre et le temps de son application, 1l est possible de déterminer la valeur de la résistance capillaire par l\u2019apparition de pétéchies en aval de la compression.Le nombre de pétéchies permet de graduer l\u2019intensité de la fragilité capillaire.Variétés.II existe deux techniques par pression : celle de Gôthlin et celle de Corteel et Dujardin.1) Technique de Gôthlin : La technique de Gothlin (4), trés minutieuse, est certes la plus précise de ces méthodes.Elle consiste à placer autour du bras et pendant une durée fixe de quinze minutes le manchon d\u2019un sphygmomanomètre gonflé à diverses pressions.Aux différentes pressions enregistrées, l\u2019examen d\u2019un cercle de six centimètres de diamètre préalablement tracé sur la peau au pli du coude permet d\u2019établir d\u2019abord la production de pétéchies et, ensuite, à l\u2019aide d\u2019une loupe de cinq dioptries, de déterminer leur nombre.La caractéristique de cette épreuve est que sa durée est fixe : c\u2019est essentiellement la valeur de la contrepression nécessaire et suffisante 390 Lavar MÉDICAL Octobre 1958 pour provoquer l\u2019apparition des pétéchies qui mesure la résistance des capillaires.C\u2019est ainsi qu\u2019un signe de Gôthlin + 256 signifie qu\u2019une pression de 25 cm de Hg, appliquée pendant une durée de quinze minutes, a provoqué l\u2019apparition de six pétéchies dans les conditions mdiquées antérieurement.11) Technique de Corteel et Dujardin : A l\u2019mverse de la technique précédente, cette méthode utilise une pression fixe et tient plutôt compte du temps nécessaire à l\u2019apparition des pétéchies (25).Appréciation.Malgré leurs avantages évidents, leur précision plus marquée et leur valeur certaine, ces méthodes n\u2019échappent pas à la critique.Leur principale lacune est précisément d\u2019ignorer le facteur hydraulique et vasomoteur capital représenté par l\u2019hyperhémie réactionnelle lors de la levée de la contrepression : l\u2019hyperhémie ainsi créée, contemporaine de l\u2019apparition des pétéchies, rend difficile [eur évaluation et surtout leur mesure.De plus, la durée de la pression influe sur l\u2019interprétation des résultats et la marge d\u2019erreur.Le nombre de pétéchies, pour une pression donnée, ne renseigne d\u2019ailleurs en rien sur l\u2019intensité de la fragilité capillaire, puisqu\u2019il est fonction de la disposition individuelle du plexus vasculaire sous-capillaire.Enfin, de telles méthodes réclament du temps et de la minutie et ne permettent que l\u2019étude de la surface cutanée des membres.b) Par dépression : Principe.Dans les méthodes par dépression, à l\u2019encontre des techniques précédentes, la résistance capillaire est mesurée par la valeur de la dépression minima qui, exercée sur la peau d\u2019une région donnée par une petite ventouse de verre (à la fois reliée à une source de vide et à un manomètre à mercure) et appliquée pendant un temps fixe, est nêces- saire à la production des pétéchies.Parce que la dépression exercée varie d\u2019une façon inversément proportionnelle à la durée de l\u2019épreuve, l\u2019étude des variations de ce rapport a fait choisir comme temps de mesure la durée constante et fixe de une minute.Dans ces conditions, la résistance capillaire est mesurée par la plus petite dépression qui, exercée lis dure \u2018 Octobre 1958 Lavar MéÉDpicaL 391 pendant une minute, est suffisante pour rompre les capillaires cutanés et provoquer l\u2019apparition de pétéchies.Bien que la plupart des auteurs aient utilisé la méthode telle que décrite, il existe cependant quelques variantes : c\u2019est ainsi qu\u2019on peut plutôt retenir le nombre de pétéchies produites par une dépression donnée (79), ou encore le temps requis pour causer l\u2019apparition de pétéchies à diverses pressions (47).Enfin, certaines modifications permettent également d\u2019appliquer la méthode à l\u2019étude microscopique des capillaires (79).Technique.Il existe deux techniques différentes : la méthode de la ventouse et le procédé du vide.1) Méthode de la ventouse : Les appareils sont nombreux et ne diffèrent que par des détails.Tous sont mspirés, cependant, de l\u2019appareil primitivement décrit par Borbély (12) et se résument en un manomètre en U et une trompe à eau.La ventouse est faite de verre optique afin de permettre l\u2019examen de la peau pendant la mesure ; ses bords rodés entrent intimement en contact avec la surface cutanée qui a primitivement été enduite d\u2019une huile végétale.Telle est la méthode la plus simple et la plus généralement employée.Avec cette méthode, en effet, deux facteurs seulement peuvent influencer la mesure.I! est évident que la dépression varie d\u2019abord en fonction du temps et du vide exercé.Alors que, pour une durée brève, il faut exercer une dépression d\u2019autant plus élevée que la durée est plus courte, pour une durée relativement longue, la valeur de la dépression correspondant à la rupture capillaire devient mdépendante de la durée.En pratique, la durée d\u2019une minute donne une approximation suffisante et ne nuit en rien à la précision des mesures, La forme et les dimensions de la ventouse interviennent également dans les conditions de mesure de la résistance capillaire par ce procédé : il est, en effet, évident que la dépression s\u2019exerçant par unité de surface, des ventouses de plus petit diamètre (appliquées pendant la durée fixe de une minute) donnent de plus fortes valeurs de résistance capillaire.I! faut de plus retenir que les pétéchies qui apparaissent autour de la bordure sont dues à un simple effet mécanique de friction et que, de ce fait, 392 Lavar MÉDICAL Octobre 1958 elles manquent de valeur significative.Enfin, la ventouse doit être intimement appliquée sur la surface cutanée à explorer (l\u2019emploi d\u2019une huile végétale empêche d\u2019obtenir des chiffres de résistance capillaire trop élevés) ; elle doit aussi lui être perpendiculaire, de façon à distribuer d\u2019une façon égale la dépression et à éviter ainsi l\u2019apparition de pétéchies par friction, en cas de pose oblique de la ventouse.Quant à l\u2019ædème cutané produit localement par la ventouse, il est di a l\u2019élasticité tissulaire, qui compense partiellement d\u2019ailleurs la dépression, et n\u2019intervient, en fait, que très faiblement sur le chiffre de la résistance capillaire.11) Procédé du vide : Une autre technique de mesure a également été préconisée, qui se proposait de déterminer la résistance des capillaires du poumon.Suivant cette méthode, l\u2019animal est placé sous une cloche de verre, à l\u2019intérieur de laquelle on installe rapidement un certain vide.Il est évident que la fragilité des capillaires pulmonaires s\u2019accompagne d\u2019une susceptibilité accrue à la dépression ; toutefois, l\u2019animal dont les vaisseaux sont rompus est définitivement retiré de l\u2019expérience.Cette méthode a d\u2019ailleurs fait l\u2019objet de très sérieuses critiques.Appréciation.La mesure de la résistance capillaire à l\u2019aide des méthodes par dépression est certes la plus rationnelle, la plus précise, la plus significative et la plus facilement maniable.Son utilisation, aussi facile en laboratoire qu\u2019en clinique, explique la multitude de recherches que nécessite la compréhension du problème de la fragilité capillaire.Parce qu\u2019elle est un procédé rapide et précis, et que la mesure peut être effectuée à n\u2019importe quel endroit de la surface corporelle, la technique par pression négative présente beaucoup d\u2019avantages et peu d\u2019inconvénients.Bien que la dépression exercée sur la peau par la ventouse ne corresponde pas exactement à celle qui est appliquée sur la paroi capillaire, 1l semble cependant que, dans les conditions habituelles de mesure, la pression atmosphérique, la pression sangume intracapillaire, le role des téguments cutanés [jeu de l\u2019élasticité (92)], de l\u2019adrposité, de l\u2019épaisseur de la peau, le taux de la pression tissulaire sous-cutanée (39) ; la distribution des capillaires, l\u2019atmosphère tissulaire péricapillaire, n\u2019interviennent pratiquement pas dans l\u2019évaluation de la résistance capillaire Octobre 1958 Lavar MÉDicaL 393 parce procédé.Enfin, le rôle de la pression artérielle est faible (contrairement à la méthode de Gäthlm, où la pression intracapillaire, artificiellement créée par la compression, varie en fonction de la tension artérielle), et, enfin, l\u2019influence de la répétition des mesures au même endroit (33) est négligeable.Comparaison.Les travaux de Bell, Lazarus, Munro et Scarborough (9), réunissant l\u2019avis de divers auteurs sur la comparaison des deux méthodes, ont montré que les résultats obtenus sont souvent divergents et ne prêtent généralement pas à une équivalence dans leur interprétation.Bien que peu d\u2019auteurs aient fait une étude comparative des deux méthodes chez le même sujet, la majorité accorde cependant la préférence aux méthodes d\u2019aspiration.Ce qui compte surtout et seul Importe, ce ne sont pas les valeurs absolues et isolées, mais les valeurs relatives et répétées en série, car alors il est permis de supposer que les différents facteurs accessoires susceptibles d\u2019influer sur le chiffre de la résistance capillaire, ne changent pas ou très peu au cours de mesures faites en série.Enfin, les critiques qu\u2019on peut adresser aux méthodes par pression nous semblent plus graves que celles encourues par [es méthodes de dépression.3.BASES PHYSIQUES : \u2018étude des différentes méthodes de mesure amène à considérer quelles sont les bases physiques ou, mieux, les lois de la dynamique qui régissent le phénomène de la résistance capillaire ou, en d\u2019autres termes, quels sont les facteurs qui influencent fondamentalement la mesure de la résistance capillaire et légitiment son étude comme telle.Deux forces s\u2019équilibrent par rapport à la paroi capillaire : la pression hydrostatique d\u2019abord, qui agit perpendiculairement à la paroi, et la tension pariétale ensuite, qui agit tangentiellement.L'équilibre de ces deux forces, régi par la loi de Laplace, s\u2019exprime ainsi (70) : .Tension pariétale Pression hydrostatique \u2014 Pression tissulaire = ! (dynes-cm) Rayon du vaisseau (cm) La pression hydrostatique est la pression intravasculaire.La pression tissulaire est la pression des tissus sous-cutanés : elle intervient 394 Lavar MÉDica\u2026 Octobre 1958 dans les échanges liquidiens qui s\u2019établissent entre les vaisseaux et les espaces lacunaires, et sa valeur est principalement contidionnée par l\u2019élasticité tissulaire de la peau.En fait, l\u2019élasticité varie en raison inverse de la pression tissulaire.Quant à la tension pariétale, elle est en réalité la résultante de la tension élastique, qui est surtout le fait de l\u2019élasticité des parois vasculaires, et d\u2019un coefficient d\u2019élasticité qui, lui, est fonction du tonus vasomoteur.L\u2019élasticité suit ici la loi Iinéraire de Hoocke qui veut que le coefficient d\u2019élasticité soit d\u2019autant plus grand que les parois sont moins élastiques et plus fibreuses.Enfin, la tension superficielle intervient également, mais le rayon du vaisseau y joue le rôle Ie plus important.4.SIGNIFICATION DE LA RÉSISTANCE CAPILLAIRE : La revue, l\u2019examen et la critique de ses différentes techniques de mesure et de leurs résultats, ainsi que l\u2019étude des lois physiques qui régissent le phénomène, nous entraînent donc à rechercher de façon plus précise la signification exacte de la résistance capillaire.En pratique, la résistance capillaire doit être considérée comme une résultante de la force mécanique exercée par la paroi des vaisseaux capillaires et des facteurs accessoires dont les principaux seraient la résistance des tissus périvasculaires, la viscosité du sang, l\u2019influence de la vasomotricité et, enfin, l\u2019acidose créée par la stase.Cette résultante identifiant la résistance capillaire n\u2019est pas tellement variable d\u2019un individu à l\u2019autre et apparait relativement stable chez un même individu dans les mêmes conditions physiologiques de santé.De plus, même si la mesure de la résistance capillaire étudie spécifiquement la résistance des vaisseaux superficiels de la peau, 11 ressort, après comparaison avec les variations pathologiques, que malgré la diversité anatomique et physiologique des capillaires cutanés et viscéraux, la résistance capillaire ainsi mesurée permet une évaluation assez précise de la résistance générale des capillaires de l\u2019organisme.5.TERMINOLOGIE : Le terme de résistance capillaire est le plus généralement utilisé pour signifier la propriété que possède la paroi capillaire de résister à une Octobre 1958 Lavar.MÉDICAL 395 hypertension intracapillaire ou encore à une hypotension extracapillaire.L\u2019école anglaise, avec Lazarus, Bell et Munro, a voulu préconiser les termes antagonistes de force capillaire ou de fragilité capillaire (72), mais le terme plus générique de résistance capillaire leur a été préféré.Il semble, d\u2019ailleurs, contradictoire de parler de fragilité capillaire normale, quand on veut en réalité signifier un état ou une condition dans lesquels aucune rupture capillaire n\u2019est sensée apparaître à la suite d\u2019une pression ou d\u2019une dépression comprises dans les limites physiologiques normales.On a enfin proposé, comme dernière appellation, celle plus rarement rencontrée, d\u2019intégrité capillaire (34), qui aurait peut-être eu cet avantage de réunir sous un même vocable les termes de résistance et de perméabilité capillaires.Bien que personnellement notre préférence aille au terme résistance capillaire, il s\u2019agit toujours de synonymes qui sont indifféremment utilisés dans les diverses publications.D'ailleurs, la connaissance et la compréhension du phénomène nous ont porté à croire qu\u2019il s\u2019agit véritablement et bien plus d\u2019une résistance active que d\u2019une fragilité, par opposition au caractère passif que semble impliquer le terme de fragilité capillaire.Lors de la rupture spontanée de petits vaisseaux, Il est évident que celle-ci est consécutive à une différence de force entre la pression Intérieure et la résistance de la paroi, celle-ci ne dépendant pas seulement de la cohésion des cellules qui forment le vaisseau, mais aussi du tissu qui l\u2019entoure.La fragilité capillaire, révélée par des hémorragies spontanées, peut donc résulter soit d\u2019un affaiblissement réel de la paroi, soit encore d\u2019une élévation trop importance de la pression intravasculaire, soit enfin de l\u2019addition de deux phénomènes.Quand, au contraire, l\u2019apparition de pétéchies est provoquée par l\u2019application d\u2019une ventouse sur la peau, la cause des hémorragies est alors uniquement la différence de pression qui s\u2019établit entre l\u2019extérieur et l\u2019intérieur du vaisseau : la rupture survient quand cette différence de pression dépasse la résistance de la paror.La dépression correspondante, exprimée en centimètres de mercure, mesure la résistance capillaire.6.RAPPORT ENTRE LA RÉSISTANCE ET LA PERMÉABILITÉ CAPILLAIRE: La perméabilité capillaire traduit la propriété de la filtration capillaire qui permet les échanges à travers la paroi capillaire et qui est rendue 396 Lavar MÉDicaL Octobre 1958 possible par la présence du ciment intercellulaire.Elle représente les caractéristiques de filtration d\u2019une membrane pour des conditions de pression hydrostatique (intravasculaire) et de pression oncotique (pression osmotique des colloides), selon la loi de Starling.La perméabilité d\u2019un vaisseau doit augmenter au cours de l\u2019état de vasodilatation, puisqu\u2019alors la surface s\u2019accroit en même temps que l\u2019épaisseur de la paroi diminue, alors qu\u2019au contraire elle doit diminuer au cours de la vasoconstriction.Beaucoup d\u2019auteurs, en particulier Eppinger (36), Szent-Gyorgyi (93), ont affirmé qu\u2019il existait une relation directe entre la résistance et la perméabilité capillaires, en s'appuyant sur l\u2019action des facteurs vitaminiques P qui augmentent la résistance capillaire en même temps qu\u2019ils diminuent la perméabilité.Les conclusions de Szent-Gyorgyi sont donc qu\u2019une résistance capillaire faible traduit une perméabilité exagérée.Pour Galmiche (39) et Kuchmeister (60), au contraire, les termes résistance capillaire et perméabilité capillaire représenteraient deux propriétés absolument différentes et indépendanres, gardant chacune leur autonomie entière.Il en est de même pour Chambers et Zweifach (24) qui, référant aux travaux de Duran-Reynals, et contrairement à l\u2019opinion de ce dernier, prétendent que l\u2019hyaluronidase augmenterait la fragilité capillaire sans toutefois déterminer de changements directs dans la perméabilité capillaire.Notre opinion est différente : nous croyons plutôt qu\u2019il faut admettre une relation étroite entre la résistance et la perméabilité capillaire.Partant du fait que les capillaires normaux restent imperméables aux protéines, Danielli (28) admet, en effet, l\u2019existence d\u2019une relation mathématique entre la pression hydrostatique, la pression oncotique et la perméabilité capillaire.Or, si à cette première notion, on rattache l\u2019idée déjà admise que la résistance capillaire varie, pour une part, en fonction de la pression intracapillaire elle-même (l\u2019autre part étant alors représentée par la résistance propre de la paroi du vaisseau), il faut nécessairement admettre une certame identité de nature et voir dans les termes résistance et perméabilité capillaires l\u2019expression habituelle d\u2019un seul et même phénomène traduisant l\u2019activité physiologique de la paroi capillaire.Cependant, même si les deux phénomènes reconnaissent généralement un même principe régulateur (68), et si l\u2019évolution de leurs varia- bec ÿ I Ti.Mey De 0 ¢ Qu Octobre 1958 Lavar MÉprcaL 397 tions opposées est souvent contemporaine et simultanée (69), 1l reste qu\u2019il faut reconnaître une certaine indépendance d\u2019action à la résistance et à la perméabilité capillaires : si, en effet, l\u2019agmentation de la perméabilité capillaire s\u2019accompagne presque nécessairement d\u2019une augmentation parallèle de la fragilité capillaire, toute variation de la résistance capillaire ne signifie pas nécessairement une atteinte secondaire de la perméabilité capillaire.Il faut admettre que de telles déductions, si elles ne correspondant pas aux véritables mécanismes physiologiques, reposent pour le moins sur des bases physiques indiscutables.7.VALEUR PRATIQUE DE LA MESURE DE LA RÉSISTANCE CAPILLAIRE : L\u2019appréciation de la résistance capillaire découle de l\u2019importance de ses variations.En pratique, il faut continuellement avoir à l\u2019esprit que, même s1 la connaissance de la valeur absolue de la résistance capillaire peut paraître satisfaisante, c\u2019est la valeur relative avec ses variations marquées sur un graphique qu\u2019il faut rechercher.De plus, les conditions techniques de mesure sont primordiales : les mesures doivent être faites avec méthode et minutie, et selon des standards établis et toujours les mêmes pour permettre une comparaison juste et rationnelle.II faut, enfin, se rappeler que le chiffre obtenu n\u2019a, en définitive, qu\u2019une valeur relative.8.VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES : Le tableau III présente les principales variations physiologiques de la résistance capillaire.a) Facteurs régulateurs internes : 1) Variations individuelles : Les variations de la résistance capillaire sont habituelles, bien que peu marquées, chez différents individus sams d\u2019une même espèce, mème si l\u2019on se place toujours dans les mêmes conditions rigoureuses de mesure.Tous les auteurs sont d\u2019accord sur ce point et quelques-uns revendiquent même des écarts assez grands.Il serait apparemment possible d\u2019inter- prêter ces anomalies en fonction de l\u2019état vasomoteur local momentané ou encore en fonction du type constitutionnel même de l\u2019individu.Quoiqu'il en soit, aucune explication satisfaisante de cet état de fait n\u2019est (7) 398 Lavar MépicarL Octobre 1958 actuellement connue ou n\u2019a encore été apportée : cette notion a d\u2019ailleurs sx I ® » .f \u2019 servi à établir les chiffres considérés comme normaux.TApLEaU III Principales variations physiologiques de la résistance globulaire A.FACTEURS RÉGULATEURS INTERNES : 1.Variations individuelles ; 2.État physiologique : Sexe ; Cycle génital ; Nycthémère.3.Age.B.FACTEURS RÉGULATEURS EXTERNES : 1.Méthode employée.2.Lieu de mesure.3.Variations climatiques et barométriques.4.Alimentation.ii) État physiologique : La résistance capillaire varie aussi suivant l\u2019état physiologique du sujet.Le sexe est d\u2019abord impliqué : chez la femelle, la résistance capillaire est de 10 à 20 pour cent inférieure à celle du mâle.Cette dépression habituelle est elle-même conditionnée par l\u2019évolution du cycle génital dont l\u2019activité est également susceptible de modifications.Alors que la résistance capillaire accuse un léger fléchissement durant la période prémenstruelle (12 et 15), elle demeure immuable pendant toute la durée de la grossesse, mais subit une chute importance dans les derniers jours de la grossesse et à l\u2019approche du travail.L'influence du nycthémère est également certaine mais a été très peu étudiée.Selon Lestradet (64), le maximum se situerait vers vingt heures.Roberts (81), au contraire, aurait remarqué que la résistance capillaire décroissait avec la progression du jour. Octobre 1958 Lavar MéÉpicaL 399 11) Age: Enfin, bien que plusieurs auteurs (27 et 41) aient soutenu que l\u2019âge ne soit pas en cause, il semble qu\u2019il soit un facteur important de variation de la résistance capillaire.Elle est plus élevée chez le prématuré (14) que chez l\u2019enfant né à terme ; elle augmente ensuite pendant l\u2019enfance (14 et 71) et demeure élevée jusqu\u2019à l\u2019adolescence (2).En somme, la résistance capillaire décroît progressivement depuis la naissance jusqu\u2019à l\u2019âge adulte alors qu\u2019elle atteint un plateau.Au cours de la vieillesse, elle décroit dans la mesure où la sénilité se manifeste davantage : sensiblement normale chez l\u2019individu en bonne santé, elle devient d\u2019autant plus basse que l\u2019état sénile sera plus marqué.Cet abaissement, qui n\u2019est cependant pas toujours confirmé, proviendrait peut-être du fait qu\u2019à un stade donné la sénilité deviendrait pathologique.b) Facteurs régulateurs externes : 1) Méthode employée : Dans la mesure de la résistance capillaire, 1l est nécessaire de référer à la méthode employée, puisque la valeur absolue de la mesure varie selon la méthode utilisée, amsi que nous l\u2019avons montré précédemment.11) Lieu de mesure : L'endroit de la mesure est, de plus, extrêmement important, puisque les variations topographiques sont normales (18 et 81).Pour obtenir les A , x bl fr * * * f * ç fr mêmes critères d\u2019appréciation, Il sera donc nécessaire de répéter les mesures à un endroit bien déterminé et toujours le même puisque les résultats seraient différents selon les régions explorées.111) Variations climatiques et barométriques : Les écarts brusques de la température extérieure influencent certainement la résistance capillaire, mais les lentes variations saisonnières sont diversement interprétées.I! semble qu\u2019un minimum soit enregistré au printemps, alors qu\u2019un maximum serait atteint à la fin de l\u2019été.Pour Parrot (74), il faudrait attribuer ces variations principalement à l\u2019hypo- vitaminose C hibernale, tandis que Brown (18), pour sa part, mvoque l\u2019augmentation saisonnière des toxines streptococciques circulantes.Quoiqu\u2019il en soit, les variations climatiques et barométriques habituelles 400 Lavar MÉDicaL Octobre 1958 semblent peu importantes : il serait toutefois intéressant de mieux connaître l\u2019effet des grandes variations d\u2019altitude et de pression.iv) Alimentation : Le rôle de l\u2019alimentation est certes réel (3, 89 et 90), car nombreuses sont les substances qui, dans la diète normale ou dans les régimes spéciaux, sont susceptibles d\u2019agir soit directement, soit indirectement sur la résistance capillaire.I] est donc permis de conclure, après cette courte revue de ses variations physiologiques, que la résistance capillaire est une résultante dont la valeur est cependant assez constante lorsque les mesures sont effectuées selon la même méthode, chez le même individu et sur la même région.Malgré les variations topographiques et subjectives, les valeurs obtenues dans les conditions précitées sont valables, surtout si l\u2019on considère que les variations pathologiques sont de beaucoup plus importantes que les variations physiologiques.2.VARIATIONS PATHOLOGIQUES : Les variations pathologiques, résumées au tableau IV, se traduisent par un abaissement de la résistance capillaire ou encore par une augmentation de la fragilité capillaire.La revue qui suit donnera une idée assez exacte des nombreuses conditions qui s\u2019accompagnent d\u2019une atteinte à l\u2019intégrité des capillaires.a) Maladies infectieuses : 1) Aiguës : Lorsqu\u2019elles sont aiguës, les maladies mfectieuses entraînent une chute, souvent marquée de la résistance capillaire, surtout s\u2019il s\u2019agit d\u2019infection générale, en particulier streptococcique.Selon Brown (16 et 17), il s\u2019agirait là d\u2019un rôle direct des toxines, mais, et c\u2019est là notre opinion, il est également permis de penser a un rôle indirect de celles-ci par relais endocriniens, puisque la résistance capillaire s\u2019abaisse dans tous les syndromes malins des maladies infectieuses, alors qu\u2019elle s'élève dans les toxicoses du nourrisson.A la période évolutive du rhumatisme articulaire aigu, 1l est également habituel de rencontrer une chute plus ou moins considérable de la résistance capillaire. Octobre 1958 Lavar MÉDICAL 401 TapLEau IV Variations pathologiques de la résistance capillaire A.MALADIES INFECTIEUSES : 1.Argues: Scarlatine ; N{phrites postangincuses ; Rhumatisme articulaire aigu.2.Chroniques : Tuberculose ; Maladie d\u2019Osler ; Néphrite chronique.B.AFFECTIONS ENDOCRINIENNES : Hypopituitarisme ; Maladie d\u2019Addison ; Diabète.C.TROUBLES CIRCULATOIRES : Hypertension ; Artériosclérose ; Stase veineuse.D.TROUBLES SANGUINS : 1.Viciations du pH sanguin : Anoxie ; Hypercapnie ; Acidose.2.Vaciations de l\u2019érythrocytose : Anémie ; Polvglobulie.3.Augmentation de la viscosité sanguine.E.MALADIES DE LA NUTRITION : Arthrite rhumatoïde ; Obésité.F.AVITAMINOSES : Scorbut.G.ALLERGIES : Asthme ; Eczéma. 402 Lavar MEbpicaL Octobre 1958 11) Chroniques : La résistance capillaire ne semble guère affectée par la lente évolution des maladies infectieuses chroniques.Ses variations seraient vraisemblablement alors la conséquence d\u2019une défaillance grave des réactions de défense de l\u2019organisme ou de nouvelles poussées évolutives de la maladie.Tels sont les cas de la tuberculose et de l\u2019endocardite végétante (maladie d\u2019Osler) : on doit alors songer à certains éléments qui peuvent mfluencer la courbe de la résistance capillaire, comme l\u2019âge de la maladie, l\u2019apparition de poussées évolutives, l\u2019état général de l\u2019individu.II est cependant connu (94) que toute affection comportant une atteinte rénale grave s'accompagne irrémédiablement d\u2019un abaissement de la résistance capillaire.b) Affections endocriniennes : L\u2019hypopituitarisme et l\u2019insuffisance surrénalienne entraînent une chute de la résistance capillaire.Dans le diabète non compliqué d\u2019altérations du fond d\u2019œil, il est habituel de rencontrer une résistance capillaire normale ou subnormale, quel que soit le taux de la glycosurie ou de la glycémie.Mais la répétition des mesures dans les cas de rétinite diabétique indique un abaissement net de la résistance capillaire.Pour Robson et Duthie (82), l\u2019insuline éleverait la résistance capillaire par excitation de la médullosurrénale et libération d\u2019adrénaline.De plus, quand l\u2019hypertension vient s\u2019associer au diabète, la résistance capillaire s\u2019abaisse davantage et cet abaissement est encore plus considérable en présence d'accidents hémorragiques importants du fond d\u2019œil.Au cours de la ménopause, enfin, il n\u2019est pas rare de constater une susceptibilité accrue aux contusions ecchymotiques, particulièrement évidente ou marquée dans les Jours correspondants aux périodes menstruelles.Cet état s'accompagne généralement d\u2019anxiété, d\u2019instabilité, de tension nerveuse ou, plus simplement, de troubles psychosomatiques vagues et variés.Dans tous ces cas où 1l existe une prédisposition à la production d\u2019ecchymoses, la répétition attentive des mesures permet de mettre en évidence une augmentation nette de la fragilité capillaire. Octobre 1958 Lavar MÉDicaL 403 c) Troubles circulatoires : 1) Hypertension : S'il est vrai qu\u2019en principe les variations de la tension artérielle n\u2019exercent qu\u2019une faible influence sur la pression intracapillaire (58), il est également vrai que les modifications de la résistance capillaire dans l\u2019hypertension artérielle ne sont pas en rapport avec le degré d\u2019hypertension : l\u2019ancienneté de la maladie hypertensive et son degré de malignité, par contre, influent considérablement sur l\u2019abaissement de la résistance capillaire.Cette notion présente un immense intérêt en vue du pronostic, si l\u2019on se rappelle que, chez les hypertendus, l\u2019incidence des accidents apoplectiques est de 25 pour cent dans les cas d\u2019une résistance capillaire basse, et de quatre pour cent seulement si la résistance capillaire est normale ; les hémorragies rétiniennes surviennent dans 21 pour cent des cas d\u2019une résistance capillaire abaissée et dans deux pour cent seulement, si elle est normale ; la mort subite, dans dix pour cent des cas de résistance capillaire basse et de un pour cent si la résistance capillaire est normale.Comme dans le diabète, les hémorragies oculaires rencontrées dans l\u2019hypertension se révèlent presque toutes par une résistance capillaire abaissée.Bien plus, quand, à l\u2019hypertension, vient se greffer l\u2019artériosclérose, 1l existe constamment une augmentation marquée de la fragilité capillaire, qui apparaît, en outre, assez rebelle à la thérapeutique.it) Artériosclérose : L\u2019étiologie, la pathogénie aussi bien que la pathologie de l\u2019artériosclérose semblent origimer des facteurs ou de troubles métaboliques, expliqués principalement par une viciation du métabolisme lipidique et une élévation du cholestérol plasmatique.Or Winternitz (101) a démontré que la vascularisation des parois artérielles artérioscléreuses était fréquemment augmentée et que, conséquemment, il survenait souvent des hémorragies à l\u2019intérieur même de la paroi artérielle.Bien que ce phénomène ne soit en aucune façon impliqué dans la génèse des lésions artériosclérotiques, 1l n\u2019en reste pas moins que de telles hémorragies peuvent expliquer, pour une part, les processus destructeurs qui prennent place dans l\u2019intima aussi bien que dans la média au cours de l\u2019évolution de la lésion. 404 Lavar MEbpicaL Octobre 1958 Dans tous les cas d\u2019artériosclérose cliniquement décelables, la résistance capillaire accuse un abaissement net, qui devient parfois considérable à l\u2019occasion d\u2019un accident vasculaire.111) Stase veineuse : Référant au court rappel anatomique fait antérieurement, il est évident que la stase veineuse augmente la pression intracapillaire : cette notion est d\u2019ailleurs utilisée pour provoquer la rupture vasculaire dans la méthode de Gôthlin.Il s\u2019ensuit que les affections qui s\u2019accompagnent d\u2019une stase veineuse, telles l\u2019asystolie, les varices et les hémorroïdes, entraînent conséquemment une baisse de la résistance capillaire.d) Troubles sanguins : Dans la stase vemeuse, l\u2019augmentation de la pression intracapillaire n\u2019est qu\u2019un élément de la fragilité capillaire : les changements du pH sanguin qui surviennent alors sont également des facteurs très importants à étudier.II semble, en effet, que ces variations de pH, qui se rencontrent certes en dehors de toute variation de pression, s\u2019accompagnent nécessairement d\u2019un abaissement de la résistance capillaire.Tel est le cas, par exemple, des malformations congénitales du cœur avec cyanose et de l\u2019insuffrsance cardiaque d\u2019origine pulmonaire.Le rôle du pH sanguin, avec ses différentes perturbations traduites par l\u2019anoxie, l\u2019hypercapnie, l\u2019accumulation de CO?et l\u2019acidose, paraît donc indéniable.D\u2019autres troubles sanguins peuvent également mfluencer la résistance capillaire.L\u2019érythrocytose, par exemple, peut modifier les résultats, ce qui se traduit par un abaissement de la résistance capillaire dans la polyglobulie, et par une élévation dans l\u2019anémie.De même le rôle de l\u2019hématocrite qui, diminué par augmentation de la viscosité sanguine, entraîne une diminution de la résistance capillaire.Enfin, 1l existe également des cas plus obscurs, difficiles d\u2019interprétation du fait qu\u2019aucune cause évidente ne peut être incriminée : l\u2019apparition spontanée ou facile de pétéchres traduit alors une petite diathèse hémorragique latente. Octobre 1958 [.AvaL MÉDICAL e) Maladies de la nutrition : L\u2019arthrite rhumatoïde, probablement par désordre hormonal ou déséquilibre endocrinien, s\u2019accompagne presque systématiquement d\u2019une résistance capillaire basse.I! en est de même de l\u2019obésité, où certaines restrictions alimentaires contribuent sans aucun doute à la dimunition de la résistance capillaire.f) Avitaminoses : L\u2019avitaminose C semble avoir présenté un intérêt primordial, par suite des perturbations pathologiques, si facilement décelables en clinique, qu\u2019elle entraîne : l\u2019étude de la résistance capillaire a, d\u2019ailleurs, dès son début, été rattachée à l\u2019étude du scorbut.La constance de l\u2019apparition d\u2019hémorragies multiples rendait évidente la diminution de la résistance capillaire.Mais depuis que Hess et Fish (45) ont, pour la première fois, mesuré la résistance capillaire au cours du scorbut, la mesure de la résistance capillaire a surtout été utilisée, suivant la suggestion de Ohnell (73), pour mettre en évidence des signes de fragilité capillaire chez des sujets qui, déficients en acide ascorbique, ne présentent cependant pas la symptomatologie clinique du scorbut.La mesure de la résistance capillaire, au point de vue diététique, offre donc cet intérêt particulier de déceler l\u2019hypovitammose ou même des états carentiels très discrets.La découverte de la vitamine P a certes contribué à augmenter l\u2019mtérêt envers l\u2019étude de la résistance capillaire : sa connaissance coincide d\u2019ailleurs avec l\u2019origme des nombreux travaux qui ont traité de la résistance capillaire (Szent-Gyorgy1, Gôthlim, Lavolly, Parrot, etc.).Mais, bien que l\u2019action de la vitamine P, sur la résistance capillaire, apparaisse certaine et considérable, l\u2019avitammose P est ou irréalisable ou non-decelable cliniquement.D'ailleurs, la vitamine P reste impuissante à influencer d\u2019une façon durable l\u2019abarssement de la résistance capillaire dont s\u2019accompagne la diminution de l\u2019ascorbémie.Quant aux autres avitammoses, leur influence sur la résistance capillaire est absolument inconnue.g) Allergie : La diminution de la résistance capillaire dans les phénomènes allergiques ou anaphvlactiques en général semble habituelle.I! en est de 406 Lavar.MÉDICAL Octobre 1958 même au cours du choc qu\u2019elle qu\u2019en soit la nature ou la cause : dans ce cas, son retour à la normale constitue, selon Lestradet (64), le signe d\u2019un bon pronostic.10.VARIATIONS PHARMA COLOGIQUES : Diverses actions pharmacologiques ont été analysées (tableau V).TaBLEAU V Variations pbarmacologiques de la résistance capillaire 1.Acide ascorbique.bo Hespérétol ; Hespéridoside ; Ériodictyol ; Quercétol ; Quercétine ; 3.Adrénaline.4.Adrénochrome et ses dérivés.Aglvcones actifs des bétérosides de la citrine (dérivés flavoniques) : Catéchine ; Isomères de la catéchine ; Épicatéchine ; Rutine ; Hydroflavone d\u2019arachide.5.Inbibiteurs classiques de l\u2019oxydation de l\u2019adrénaline : a) Certains acides aminés : Glycolle ; Cystéine ; b) Autres composés : Sulfocyanure de K ; Thio-urée ; Carbonate de guanidine ; 6.Antagonistes de l\u2019bistamine.7.Certaines hormones : Cortisone ; 8.Divers composés : Phlorétol ; Maclurine ; Acide phloroglucine carbonique ; Soligénol ; Salicoside ; Ortho-crésol ; Alpha-crésol ; Coumarine ; Acide ortho-coumarique ; Alanine ; Proline.Acétochkoroforme ; Pyrogallol.Hormone somatotrope.Esculétole ; Esculoside ; Esculine ; Leucocuanidol ; Thiamine ; Acide para-amino-benzoïque ; Tocaphérol ; Aneurine. - pre Octobre 1958 Lavar.MÉpicaL 407 Il en résulte de cette étude que des substances sans relation apparente sont susceptibles, à très faibles doses, d\u2019élever de façon importante la résistance capillaire.Les plus efficaces de ces substances sont, certes, les aglycones actifs des hétérosides de la citrine, dont l\u2019hespérétol, l\u2019ério- dictyol, le quercétol, la catéchime, l\u2019épicatéchine, la rutine et l\u2019esculine.Suit une liste de composés divers, qui ne semblent avoir entre eux aucune parenté chimique et dont l\u2019action, sur la résistance capillaire, est plus ou moins importante : le phlorétol, le maclurine, l\u2019acide phloro- glucine carbonique, le soligénol, le salicoside, l\u2019ortho-crésol, l\u2019alpha- crésol, le coumarine, l\u2019acide para-amino-benzoïque et le tocophérol.Enfin, une classe à part est constituée par l\u2019adrénaline, l\u2019adréno- chrome et ses dérivés dont l\u2019oxime et la semi-carbazone, ainsi que par les mhibiteurs classiques de l\u2019oxydation de l\u2019adrénaline, en particulier certains acides aminés comme le glycolle, la cystéine, l\u2019alanine, la proline, et d\u2019autres composés divers comme le sulfocyanure de potassium, la thio-urée, le carbonate de guanidme, l\u2019acéto-chloroforme et le pyrogallol.La plupart des composés précédemment énumérés auraient en commun certaines actions physiologiques, dont l\u2019augmentation de la résistance capillaire, qui leur seraient conférées par des propriétés brochimi- ques assez similaires et connexes : a) inhibition de l\u2019auto-oxydation de nombreux composés (acide ascorbique, adrénaline, acides gras) ; b) inhibition de l\u2019oxydation en général, par intervention dans les oxydations biochimiques et le transport d\u2019hydrogène ; c) mhibition des phospho- estérases et blocage de certaines phosphorylations.11.INTERPRÉTATION DES VALEURS DE LA RÉSISTANCE CAPILLAIRE : Après la revue de ses diverses variations et l\u2019appréciation de sa valeur pratique, quelle 1dée peut-on se faire de la résistance capillaire ?Pour Francke (30), 11 semble difficile smon impossible d\u2019en donner une définition satisfaisante.Bädecker (11), d\u2019autre part, pense que la mesure de la résistance capillaire fournit un aperçu sur l\u2019état fonctionnel de l\u2019endothélium capillaire et sur la résistance des fibres grillagées péri- capillaires.Cette notion semble exacte et assez juste, mais il ne faudrait pas la considérer comme une constante physiologique trop absolue.puisque la résistance capillaire varie continuellement, parfois spontanément, 408 Lavar MÉDicaL Octobre 1958 quelquefois même brutalement.Or une telle brutalité de variations, selon Knoll et Wilbrandt (55), ne peut correspondre à une modification de la fragilité capillaire.La variation semblerait plutôt dépendre de la réaction vasomotrice elle-même, puisqu\u2019en effet le seul emploi d\u2019un agent vasoconstricteur ou vasodilatateur suffit à élever ou à abaisser immédiatement la résistance capillaire.Pour Knoll et collaborateurs (55), les variations de la résistance capillaire seraient donc dues à une modification de la pression intracapillaire en fonction du régime circulatoire local : la résistance capillaire varierait en fonction directe de l\u2019état circulatoire cutané et en fonction inverse de la pression intracapillaire.Plus cette pression intracapillaire est faible, plus élevée doit apparaître la résistance capillaire.Leur explication est d\u2019ailleurs confirmée par l\u2019étude simultanée de la résistance capillaire et de la température cutanée, à l\u2019occasion de l\u2019emploi de médicaments vasomoteurs et de changements physiques de la température cutanée : ainsi une variation de température cutanée d\u2019un degré centigrade correspondrait sensiblement à une variation de résistance capillaire de 20 à 30 mm de Hg.La pression mtracapillaire et la résistance de la paroi du vaisseau à cette pression sont donc en cause au cours de la rupture vasculaire provoquée par l\u2019épreuve de la ventouse, comme d\u2019ailleurs au cours de la rupture spontanée du vaisseau.Les substances dimmuant la fragilité capillaire ne sont donc pas nécessairement des substances qui agissent directement sur la résistance propre de l\u2019endothélium ou sur le ciment intercellulaire, mais possiblement aussi des agents susceptibles de diminuer la pression intracapillaire, qui est effectivement diminuée par toute substance constrictive du système artériel cutané.D\u2019autres expériences de Knoll et collaborateurs (55) ont d\u2019ailleurs montré que leur explication était pour le moms fondée, en suivant les courbes de résistance capillaire obtenues par l\u2019injection d\u2019histamine, d\u2019adrénaline, de dihydro-ergotamine ou par l\u2019application de sinapisme et le jet de chlorure d\u2019éthyle.Ils ont pu ainsi établir que les variations de la résistance capillaire dépendaient vraisemblablement et originellement d\u2019une réaction vasomotrice dont le principe serait le suivant : la vasodilatation, en augmentant l\u2019irrigation locale et en élevant la pression Octobre 1958 Lavar MÉDicaL 409 capillaire, abaisse la résistance capillaire, alors que la vasoconstriction donne l\u2019effet inverse.Cette interprétation de la résistance capillaire, qui a pu sembler correcte à certains auteurs, nous apparaît fort incomplète.Elle permet peut-être d\u2019expliquer quelques-unes des variations spontanées de la résistance capillaire, mais semble, par ailleurs, tout ignorer du mécanisme régulateur intime de la résistance capillaire.Tout au plus concorde- t-elle avec certains faits expérimentaux qui auraient permis à Parrot (76 et 77) de conclure que la résistance capillaire était vraisemblablement réglée par les actions opposées de l\u2019histamine et de l\u2019adrénaline.Le problème de la résistance capillaire est beaucoup plus complexe et nous discuterons plus longuement de sa régularisation ultérieurement.12.RÉGULATION DE L\u2019INTÉGRITÉ CAPILLAIRE : Référant à la courte description anatomo-physiologique donnée précédemment, il semble donc évident que le ciment intercellulaire joue un rôle de premier plan dans l\u2019intégrité du système capillaire.Il était donc logique de s\u2019orienter vers la substance intercellulaire pour tenter d\u2019expliquer le mécanisme régulateur de la résistance capillaire.Or, d\u2019après [es nombreux travaux effectués dans ce domaine, 1l n\u2019existe que très peu de notion, et encore fort imprécises, sur la formation et le maintien du ciment intercellulaire : le rôle mal défini de certains facteurs alimentaires et l\u2019influence trop imprécise de certaines actions hormonales.a) Vitamines : 1) Vitamine C : Comme 1l en a déjà été fait mention auparavant, l\u2019étude de la résistance capillaire est historiquement liée à la découverte de l\u2019action physiologique de la vitamine C.A cause de cette communauté d\u2019origine, les premières conclusions ont donc voulu que la formation ou Ie maintien du ciment intercellulaire soit sous la dépendance de cette vitamine, ou du moins conditionnée par elle.D'ailleurs, bien que la nature de l\u2019imfluence des facteurs alimentaires soit encore assez obscure, il semble évident (31 et 102) que l\u2019acide ascor- bique joue un rôle spécifique dans l\u2019incorporation du ciment intercellu- [aire des vaisseaux.De plus, de toutes les vitamines qui peuvent influen- 410 Lavar.MÉDicaL Octobre 1958 cer la production et le maintien du tissu conjonctif, la vitamine C est certes la plus active (103).Selon Danielli (29), il ne se produit aucun dépôt de collagène en l\u2019absence de cette vitamine, tandis que les fibro- blastes, pour leur part, manifestent une réduction d\u2019activité phosphatasi- que.Klumperer (54) a de même observé un arrêt de la formation des fibres collagènes au cours de l\u2019avitaminose C.Par ailleurs, certains auteurs (42) ont montré que les tissus cultivés in vitro, dans un milieu déficient en vitamine C, conservaient un taux normal de déposition de collagène.Les travaux de King (53) sur la fonction métabolique de cette vitamine dans l\u2019organisme concluent également au rôle primordial de l\u2019acide ascorbique dans le maintien de l\u2019intégrité cellulaire.Enfin, Zintel (105) a montré que, dans le tissu fibreux cicatriciel, la présence de vitamme C est nécessaire à la maturation du précollagène en collagéne ; le précollagène, on le sait, peut être transformé, grâce à une enzyme, en collagène, qui servira subséquemment à la cohésion, au soutien et au renforcement des cellules de l\u2019organisme.Bien qu\u2019il soit assez évident que la vitamine C soit essentielle pour assurer l\u2019intégrité de la formation et du maintien des substances intercellulaires, tel le ciment intercellulaire des capillaires ou encore le collagène des tissus conjonctifs ou fibreux, 1l reste cependant que le mécanisme d\u2019action de l\u2019acide ascorbique sur le tissu conjonctif est encore inconnu.Pour Wolbach (103), on ne peut exclure l\u2019hypothèse qui voudrait que l\u2019acide ascorbique ou un de ses dérivés soit un élément constituant du collagène.Les travaux de Reppert et collaborateurs (80), semblent montrer, au contraire, que l\u2019acide ascorbique agirait principalement en inhibant la réaction hyaluronidase-acide hyaluronique.Ainsi un vice de l\u2019inhibition normale de la réaction amènerait une destruction ou une précipitation du mucopolysaccharide des substances intercellulaires et la formation d\u2019un précipité éosinophile, du type de la fibrine.Ceci pourrait entraver la formation du collagène, de telle sorte que les tissus soumis à un grand effort de tension seraient le siège de lésions et d\u2019inflammation (4).D'autre part, bien qu\u2019il n\u2019existe aucune preuve directe du phénomène, il est également possible que la vitamme C exerce une action ae «ion Octobre 1958 Lavar MÉDicaL 411 inhibitrice sur les enzymes protéolytiques.Certains faits laissent, en effet, supposer la possibilité d\u2019une corrélation entre l\u2019activité anti- fragilité vasculaire et l\u2019activité antiprotéolytique : d\u2019abord, l\u2019activité plus grande de la cathepsine au cours du scorbut ; ensuite l\u2019augmentation de la perméabilité vasculaire par l\u2019injection de trypsine ; enfin l\u2019apparition d\u2019hémorragies capillaires voisines de celles du scorbut par l\u2019injection de papaîne (96).Une synthèse biochimique de la splénme ayant été réalisée in vitro en faisant agir de la pulpe de rate sur l\u2019acide ascorbique (95), il n\u2019est pas impossible, enfin, que l\u2019action de la vitamme C, dans l\u2019organisme, consiste à assurer et à maintenir sa synthèse par la rate.Cette hypothèse, en même temps qu\u2019elle identifierait le mécanisme d\u2019action de la vitamine C, expliquerait l\u2019activité, sur la résistance capillaire, des substances favorisant, à un stade quelconque, l\u2019action de la vitamme C.11) Vitamine P : Selon Scarborough (87), cependant, une déficience en vitamine C ne s\u2019accompagne pas nécessairement d\u2019une diminution de la résistance capillaire.Rysznyak et Szent-Gyôërgi (86), de leur côté, rapportent que, dans certaines conditions pathologiques caractérisées par une augmentation de la perméabilité ou de la fragilité de la paroi capillaire, l\u2019administration d\u2019acide ascorbique n\u2019avait aucune vertu curative, alors que l\u2019administration d\u2019extraits de poivre rouge hongrois (paprika) ou de jus de citron amenait une amélioration et une guérison rapides de l\u2019anomalie ; des expériences ultérieures (10) faites par ces mêmes auteurs, ont également montré que ces mêmes composés étaient susceptibles d\u2019améliorer l\u2019évolution du scorbut chez le cobaye.La substance active, isolée par ces auteurs, a d\u2019abord été appelée citrine (5) ; mais l\u2019analyvse biochi- mique a montré qu\u2019il s\u2019agissait effectivement d\u2019un mélange d\u2019hespéridine et d\u2019ériodictine (19).Le terme de vitamine P fut alors appliqué à tous les composés possédant ces propriétés : une description chimique des différentes substances naturelles ou synthétiques possédant l\u2019activité vitaminique P peut être trouvée dans les travaux de Scarborough (88), de Hughes et Parkes (48) et de Javillier et Lavollay (50).L'activité vitammique P de l\u2019hespéridine fut ensuite étudiée par Scarborough (87), qui trouva que l\u2019administration orale de cette substan- 412 LavaL MEbpicaL Octobre 1958 ce augmentait également la résistance capillaire chez l\u2019homme.Cet auteur exprimait alors l\u2019opinion que l\u2019hespéridine pouvait être le précurseur d\u2019une substance encore plus active produite dans l\u2019organisme après son absorption.Valdecasas et Puig-Muset (96), ayant remarqué que les substances vitaminiques P protégeaient, dans une certaine mesure, le cobaye contre les effets agressifs de la papaine, ont, au contraire, suggéré que la vitamine P exerçait son action en modifiant l\u2019activité des enzymes protéolytiques.Parrot et collaborateurs (75) ont, pour leur part, suggéré que la vitamine P agissait en réduisant les besoins en vitamine C.Cette hypothèse pourrait bien être exacte, surtout si l\u2019on sait, depuis Huszak (49), que les flavones jouent un rôle important dans la respiration des plantes.Or, si l\u2019on admet que l\u2019acide ascorbique est détruit par oxydation (46), il est permis de supposer que l\u2019hespéridine puisse protéger efficacement la vitamine C contre l\u2019oxydation.Si, donc, la vitamme P agit comme adjuvant de la vitamme C, une déficience en ce facteur empêcherait conséquemment une utilisation efficace de l\u2019acide ascorbique.Une revue de la littérature sur le sujet (66) établit toutefois que certains travaux reconnaissent un synergisme entre les vitamines C et P, alors que d\u2019autres tendent à montrer que la vitamine P possède une action propre.Pour Warter et ses collaborateurs (98), l\u2019hespéridine serait essentielle à l\u2019absorption et à la rétention tissulaire de l\u2019acide ascorbique, agissant en synergie pour le maintien d\u2019une résistance caplil- laire normale ; des travaux plus récents (62) ont cependant montré que, chez le cobaye alimenté au régime artificiel exempt de flavonoïdes et de tannoïdes, la fixation de l\u2019acide ascorbique était normale.Selsman et Horoschak (91) suggèrent, enfin, que l\u2019utilisation de la vitamine C à la formation et au maintien du ciment intercellulaire soit dépendante de la présence d\u2019hespéridine : leur hypothèse voudrait que, par une réaction chimique quelconque au foie où l\u2019hespéridine agirait comme catalyseur, la vitamine C se combinerait à un facteur intrinsèque protéique pour former la substance intercellulaire.Enfin, si l\u2019on admet l\u2019existence de la splénine À qui, selon Ungar (45) est formée par la rate aux dépens de l\u2019acide ascorbique, il n\u2019est pas impossible que la vitamine P favorise cette fonction de synthèse de la splénine À. Octobre 1958 Lavar MÉDicaL 413 Si tel était le cas, l\u2019activité de l\u2019acide ascorbique et celle des substances vitammiques P seraient simultanément expliquées.b) Hormones : Jusqu\u2019à ces dernières années, la résistance capillaire était considérée comme un simple phénomène local et son étude exclusivement limitée au rôle ou à l\u2019influence des vitamines C et P.On considérait d\u2019ailleurs que les facteurs susceptibles de l\u2019influencer n\u2019agissaient que localement ou par une action directe sur les capillaires.Pour notre part, c\u2019est aussi l\u2019action de l\u2019acide ascorbique sur la résistance capillaire qui est à l\u2019origine de nos recherches, comme elle les a d\u2019ailleurs pour un certain temps, orientées.Mais, ainsi que trois groupes de chercheurs travaillant dans des pays différents, et d\u2019une façon absolument indépendante, nous nous sommes rapidement orienté vers l\u2019aspect endocrinien de la régulation de la résistance capillaire, fortement attiré en ce sens par le travail expérimental accumulé et l\u2019observation clinique quotidienne et minutieuse.C\u2019est ainsi que Robson et Duthie (82), en Angleterre, en s'appuyant sur des observations cliniques, ont remarqué une relation directe entre la résistance capillaire et l\u2019activité surrénalienne.Alors que ces auteurs rendaient la cortisone responsable de cette relation, Eichholtz, Staab et Taugner (35), en Allemagne, après une étude pharmacologique de extrait surrénalien, soutenalent au contraire que la désoxycortico- stérone était le véritable régulateur de la résistance capillaire.Enfin, Kramar, aux États-Unis, après avoir confirmé le rôle du cortex surréna- lien sur la résistance capillaire (56 et 57), a finalement orienté son travail vers l\u2019étude des effets de l\u2019hormone somatotrope (100).Notre point de départ fut complètement différent.Ayant d\u2019abord étudié l\u2019influence de différentes vitamines sur la résistance capillaire, en présence ou en l\u2019absence de vitamine C (32), puis l\u2019imfluence de différents traitements vitamimiques ou hormonaux chez des cobayes carencés ou non en acide ascorbique, et placés à la température normale ou exposés au froid, nous avons été orienté vers la régulation hormonale de la résistance capillaire par l\u2019observation de perturbations endocriniennes constantes au cours de l\u2019avitamimose C ou scorbut, perturbations révélées par la constatation de lésions identiques et caractéristiques à l\u2019occasion (8) 414 Lavar MÉDICAL Octobre 1958 d\u2019autopsies nombreuses et répétées.L'évolution de notre hypothèse est d\u2019ailleurs facilement suivie par l\u2019ordre logique de nos expériences, qui est aussi son ordre chronologique, par les répétitions nombreuses et fréquentes de nos mesures, par la progression rapide de nos observations et de nos déductions expérimentales et, finalement, par une compréhension toujours meilleure de l\u2019idée et du problème de la résistance capillaire.Vi 10.11.12.13.14.15.16.17.18.19.BIBLIOGRAPHIE .ABeLL, R.G., Am.J.Physiol., 147 : 237, 1946.ABT, A.F., FARMER, C.J., et EpsTeiN, I.M., J.Pædiat., 8 : 1, 1936.ADANT, M., Rev.belge sci.méd., 10 : 126, 1938.AprErLY, F.L., Patterns of disease, J.B.Lippincott Co., Phila- delphie, Pa., 1951.ArRMENTANO, L., BEnTsaTH, A., Beres, T., Rusznvak, S., et SzeNT-GYORGL, A., Deutsch.Med.Wochenschr., 62 : 1325, 1936.Ascuorr, K., First Intern.Congress Exp.Cytology, Amsterdam, 1931.Bayer, W., Jabrb.Kinderbeilk., 128 : 311, 1930.Bayuiss, W.N., The vaso-motor system, Longmans, Green ¢r Co., 1923.BELL, G.H., Lazarus, S., Munro, H.N., et ScarBorOUGH, H,, Lancet, 243 : 536, 1942.BenTsaTH, A., et SZENT-GyôRrGI, A, Nature, 140 : 426, 1937.BODECKER, H., Zeitschr.Kreistaufforsh., 39 : 540, 1950.BorBELy, F.von, München Med.Wochenschr., 77 : 886, 1930.Born, T.E., Clin.Med., 52 : 157, 1945.BrÆsTruP, P.W., Acta pædiat., 19 : 320, 1937.BREWER, J.O., Am.J.Obstet.and Gynecol., 36 : 597, 1938.Brown, E.E., Am.Heart J., 34 : 241, 1947.Brown, E.E., J.Pædiat., 32 : 55, 1948.Brown, E.E., et Wasson, V.P., J.Padiat., 8 : 328, 1941.BrUCKNER, V., et SzENT-GyôreE1I, A., Nature, London, 138 : 1057, 1936. Octobre 1958 Lavar MÉDICAL 415 20.21.22.23.24.25.26.27.28.29.30.31.32.33.34.30.36.37.38.39.40.41.42.43.44.45.Ceura, L.J., jr., et MEans, J.A, Marquette, M.Rev., 13 : 67, 1948.CHAMBERS, R., et ZwrkrracH, B.W., J.Cell.and Comp.Physiol., 15 : 255, 1940.CHAMBERS, R., et ZwE1FacH, B.W., Am.J.Anat., 75 : 173, 1944, CHAMBERS, R., et ZwE1racH, B.W., Ann.N.Y.Acad.Sci, 46 : 683, 1946.CHAMBERS, R., et ZwE1racH, B.W., Physiol.Rev., 27 : 436, 1947.CORTEEL, A., et DujarDIN, A., Ann.de biol.clin., 2 : 173, 1944.Dare, H.H., et RicHarps, A.N., J.Physiol., 52 : 355, 1918.Darrporr, G., Am.J.Dis.Child, 46 : 794, 1933.DanNiELLI, J.F., J.Physiol., 98 : 109, 1940.DaniErLI, J.F., Fer, H.B., et Kopicex, E., Brit.J.Exper.Path, 26 : 367, 1945.DANIELLI, J.F., et Stock, A., Biol.Rev., 19 : 81, 1944.Davis, E., Am.J.Med.Sci, 212 : 192, 1946.Desmarais, A., et McGraw, J.Y., Compt.rend.Soc.biol., 149 : 1718, 1955.Diem, E., Cardiologia, 10 : 25, 1946.DREZNER, H.L., Epwarps, W.R., WARTER, P.J., et HoroscHAK, S., Am.Pract.and Dig.Treat., 6 : 912, 1955.EicHHorrz, F., STAAB, A, et TANGNER, R., Arch.intern.pharmacodynamie, 86 : 407, 1951.ErPINGER, H., Verh.deutsch.Ges.Kreistaufforsch., 11th Meeting, p.166, 1938.Franke, H., Zeitschr.Klin.Med., 135 : 283, 1938.FrRaNKE, H., Wien.Klin.Wochenschr., 54 : 588, 1941.GALMICHE, P., La vitamme P et la résistance capillaire, Thèse, Paris, 1945.Gôrnuin, G.F., J.Lab.Clin.Med, 18 : 484, 1933.GREENE, D., J.A.M.A., 103 : 4, 1934.Hass, G., et McDonaLp, F., Arch.J.Path., 16 : 525, 1940.Hecur, A.F., Jahrb.f.Kinderbeilk, Berl., 65 : 113, 1907.Hess, A.F., Scurvy \u2014 Past and present, J.B.Lippincott, Phila- delphie, 1921.Hess, A.F., et F1sn, M., Am.J.Diseases Children, 8 : 385, 1914. 416 46.58.59.60.61.62.63.64.65.66.67.68.69.70.Lavar MEbpicaL Octobre 1958 Hess, A.F., et UNGER, L.J., Proc.Soc.Exper.Biol.and Med., 18 : 143, 1921.HoLMmGREN, I., et LyTTKENS, H., Acta med.scand., 80 : 575, 1933, Hugues, E.G., et Parkes, M.W., Emil Christoph Barell jubilee volume, Basle, 1946, p.216.Huszak, S., Z.Phisiol.Chem., 247 : 239, 1937.JAVILLIER, M., et LavorLay, J., Helv.Chim.Acta, 29 : 1283, 1946.JENEY, Avon, et Toro, E., Virchows Arch.Path.Anat., 298 : 87, 1936.KENNEY, A.S., et RarororT, M., J.Pzdiat., 14 : 161, 1939.King, G.G., J.A.M.A., 142 : 563, 1950.KLUMPERER, P., Am.J.Path., 26 : 505, 1950.Knorr, H., et WirBrANDT, W., Helvet.Med.Acta, 16 : 316, 1949.Kramar, J., Peerz, D.T.,, et\u2019 McCarTHYy, H.H., Psychosom.Med., 16 : 393, 1954.KRAMAR, J., PeeTz, D.T., et McCarTHy, H.H., Surgery, 35 : 772, 1954.KrocH, A., The anatomy and physiology of capillaries, Yale Univ.Press, New Haven, 1929, chap.X, p.209 ; chap.XII, p.266.KUCHMEISsTER, H., Klin.Wochnsebr., 27 : 297, 1949.KUCHMEISTER, H., et ScHarFE, W., Dtsch.med.Wochnschr., 75 : 316, 1950.LANDIs, E.M., Physiol.Rev., 14 : 404, 1934.LavoLLay, J., FABIANEK, J., et NEUMANN, J., Compt.rend.Acad.Sc, 234 : 1407, 1952.Leepe, C., Münch.med.Wochnschr., 58 : 293 et 1673, 1911.LESTRADET, H., Presse méd., 59 : 1704, 1951.Lewis, T., Heart, 15 : 177, 1930.LINDHEIMER, G.T., Hinman, W.F., et HarLipay, F.G., J.Am.Dietet.Asso, 18 : 503, 1942.MENKIN, V., J.Exp.Med., 64 : 485, 1936.MENKIN, V., Am.J.Physiol., 129 : 691, 1940.MENKIN, V., Proc.Soc.Exp.Biol.Med., 77 : 592, 1931.MERLEN, J.F., MirBLED, BOUVIER et CACHER+, J.P., Gaz.méd.France, 59 : suppl.25, 1952. Octobre 1958 Lavar MÉDICAL 417 71.Moroney, W.C., Am.J.Med.Sci., 205 : 229, 1943.72.Munro, H.N,, Lazarus, S., et BELL, G.H., Lancet, 242 : 648, 1942.73.OuNELL, H., Acta Med.Scand., 68 : 176, 1928.74.Parror, J.-L., Gaz.méd.France, 53 : 157, 1946.75.Parror, J.-L., GaLMmicHE, P., et COTEREAU, H., Compt.rend.Soc.biol., 139 : 496, 1945.76.Parrot, J.-L., GarmicHE, P., et Ricuer, G., Compt.rend.Soc.biol., 139 : 467, 1945.77.Parrot, J.-L., et LavoLLAY, J, a) Compt.rend.Soc.biol., 138 : 82, 1944 ; b) Compt.rend.Acad.sc., 218 : 211, 1944, 78.Peck, S.M., RosenTtHAL, N., et Err, L.A.,, JAMA.106 : 1783, 1936.79.Reip, J., Glasgow Med.J., 136 : 49, 1941.80.REPPERT, E., DONEGAN, J., et Hines, L.E., Proc.Soc.Exper.Biol.and Med., 77 : 318, 1951.81.RoBEerTs, L.J., BLAIR, R., et BAILEY, M., J.Pzdiat., 11: 626, 1937.82.Rosson, H.N,, et Dutnig, J.J.R., Brit.Med.J., 1 : 994, 1952.83.Roskam, J., Compt.rend.Soc.biol., 104 : 321, 1930.84.Roskam, J., Rev.belge sc.méd., 3 : 549, 1931.85.RumpeL, Miinch.med.Wochnschr., 56 : 1404, 1909.86.Rusznyak, l., SzeENT-GYORGI, A., et BENsaTH, A., Nature, 138 : 798, 1936.87.ScarRBOROUGH, H., Edin.Med.J., 51 : 381, 1944.88.SCARBOROUGH, H., Biochem.J., 39 : 271, 1945.89.ScARBOROUGH, H., et STEwarT, C.P., Lancet, 235 : 610, 1938.90.SCHULTZER, P., Acta med.scand., 83 : 544, 1934.91.SELsMAN, G.J.U., et HoroscHAK, S., Am.J.Digest.Dis., 17 : 92, 1950.92.SopemaN, W.A., et Burch, G.E., J.Clin.Invest., 17 : 785, 1938.93.SzenT-GYORGI, A., Hoppe-Seyler\u2019s Ztschr., 255 : 126, 1938.94.Tuomas, C., Gaz.méd.France, 60 : suppl.12, 1953.95.UNGAR, G., J.Phvsiol., 39 : 219, 1947.96.VALDE Casas, F.G., Rev.españ.fisiol., 1 : 88, 1945.97.VOLTERRA, M., Arch.ital.di Anat.e di Embriol., 33 : 844, 1934.(10) 418 98.99.100.101.102.103.104.105.106.107.LavaL MEbpicaL Octobre 1958 WARTER, P.J., Drezner, H.L., et HoroscHak, S., Delaware State M.J., 20 : 41, 1948.WEILL, E., et CHALIER, J., Bull.Soc.méd.Hôp.de Lyon, 10 : 167, 1911.WiILHELM, J.C.M, GuNDERsoN, D.E., SuvruTr, D, et Mc- Carthy, H.H., J.Lab.and Clin.Med., 45 : 516, 1955.WinTERNITZ, M.C.,, THOMAS, R.M., et LEcompTE, P.M., The biology of arteriosclerosis, Charles C.Thomas, Springfield, IL, p.142.WorBacH, S.B., New England J.Med., 215 : 1158, 1936.WoLsacH, S.B,, et Bessey, O.A., Physiol.Rev., 22 : 233, 1942.Zacuo, C.E., Acta Patho.Microbiol.Scand., 16 : 144, 1939.ZINTEL, H.A., Am.J.Med.Sc., 207 : 253, 1944.ZwEeiracH, B.W., Anat.Rec., 74 : 475, 1939.ZWEIFACH, B.W., Cold Spring Harbor Svmp.Quant.Biol., 8 : 216, 1940.(On trouvera une bibliographie plus extensive en consultant le texte original de cette thèse déposée à la bibliothèque de la Faculté de médecine de l\u2019université Laval.) ANALYSES S.DE SÈZE et J.THIERRY-MIEG.Les manipulations vertébrales.Encycl.méd.-chir, Thérapeutique, 25966 B\" (3-1956), 13 pages, 17 fig.Les connaissances récemment acquises sur les étapes successives de la détérioration structurale du disque intervertébral ont permis de préciser les bases anatomiques et physiopathologiques des traitements par manipulations vertébrales.Leur mode d\u2019action étant ainsi rationnellement expliqué, les manipulations doivent être considérées comme un moyen thérapeutique important dans le traitement des algies rachidiennes ou a point de départ rachidien.S.de Sèze et J.Thierry-Mieg précisent successivement les drverses techniques, les résultats, les indications, les accidents et incidents des manipulations lombaires, des manipulations dorsales et des manipulations cervicales.Une série de 19 schémas et de 9 reproductions photographiques illustre d\u2019une façon très claire l\u2019exposé de ces techniques.Fondées sur un diagnostic médical exact, effectuées avec une technique prudente et bien adaptée, les manipulations vertébrales permettent d'obtenir des résultats thérapeutiques fort intéressants.M.P.BITKER.Syndromes génitaux masculins.Encycl.méd.- chir., Thérapeutique, 25760 A\"° (3-1956), 8 pages.Il existe chez l\u2019homme toute une série de troubles de la fonction génitale dont la symptomatologie et le retentissement général débordent largement le cadre génito-urinaire et intéressent directement tous les praticiens.Parmi les divers troubles étudiés dans ce fascicule, signalons particulièrement l\u2019intérêt du chapitre consacré à la stérilité masculine : de nombreux travaux récents ont, en effet, largement renouvelé nos connaissances sur l\u2019examen et le traitement des azoospermies et oligospermies.(12) 420 Lavar MÉDICAL Octobre 1958 J.ARNOUS et A.BUSSON.Traitement des hémorroides et de leurs complications.Encycl.méd.-chir., Thérapeutique, 25578 AY (3-1956), 10 p.De nombreux progrès ont été faits dans le traitement des hémorroïdes et de leurs complications.A l\u2019heure actuelle, grâce à l\u2019amélioration des techniques et à l'emploi de produits permettant des anesthésies locales parfaites, les traitements proctologiques ambulatoires peuvent Être mis en parallèle avec les interventions chirurgicales classiques ; il n\u2019y a plus beaucoup de cas qui relèvent indiscutablement et exclusivement des thérapeutiques sanglantes chirurgicales.C\u2019est dans cette perspective que J.Arnous et À.Busson envisagent tour à tour le traitement des hémorroïdes non compliquées et celui des complications hémorroïdaires.Le lecteur trouvera dans ce fascicule les détails les plus précis et les acquisitions les plus récentes sur ces questions.G.BOUDIN et J.BARBIZET.Thérapeutique de l\u2019épilepsie.Encycl.méd.-chir., Thérapeutique, 25440 A\"° (10-1956), 11 pages.Les dernières décades ont amené de nombreux progrès dans la connaissance et dans le traitement de l\u2019épilepsie.La neuro-chirurgie ouvre la voie au traitement chirurgical de certaines formes, mais néanmoins c\u2019est encore dans la majorité des cas au traitement médical que l\u2019on doit recourir.Depuis la découverte, par Sir Charles Locock, de l'action anticon- vulsivante du bromure, notre arsenal thérapeutique s\u2019est accru de nombreux dérivés chimiques.Cette abondance de remèdes pouvant entraîner une certaine confusion, ce nouveau fascicule s\u2019est attaché à clarifier leurs indications respectives.Chacun des moyens mis à la disposition du médecin pour contrôler les épilepsies y est étudié avec le maximum de précision.G.DUCHESNAY.Le risque thérapeutique.Encvel.méd.-chir., Thérapeutique, 25995 (3-1956), 10 pages.Le principe traditionnel Primum non nocere était plus facile à sauvegarder au temps d\u2019une pharmacopée simple et limitée.Actuellement, le praticien, qui doit faire appel à de nombreuses médications héroïques, doit aussi déployer une vigilance redoublée.C\u2019est ce qui fait l\u2019intérêt pratique remarquable de ce nouveau fascicule.G.Duchesnay étudie tour à tour : Les facteurs cardinaux du risque thérapeutique : facteur dose, adaptation de la posologie à l\u2019état pathologique, rôle des voies d\u2019introduction dans le risque thérapeutique, facteurs extrinsèques d\u2019accidents. Octobre 1958 Lavar MÉDicaL 421 Les manifestations du risque thérapeutique : le risque d\u2019intolérance, les effets contraires, les accidents de transition et de cessation, les acei- dents par dysmétabolisme, le risque toxique, le risque d\u2019ordre microbien.Le lecteur trouvera tout au long de ce fascicule une foule d'indications pratiques, d\u2019une utilité primordiale pour tout thérapeute.G.DUHAMEL.Thérapeutique des affections sanguines.Encycl.méd.chir., Thérapeutique, 25384 A\u2019, 25384 CY, 25384 E\", 25396 A (10-1956), 28 pages.Le traitement des affections sanguines oblige à une conception très large de la pathologie.En effet, le sang, milieu mobile et d\u2019échange, fait intervenir dans son équilibre comme dans sa pathologie, de nombreux organes.C\u2019est pourquoi, devant toute affection hématologique, il faut se garder d\u2019une thérapeutique irraisonnée et s\u2019appuyer sur des examens de laboratoire.Non seulement la simple numération mais aussi les examens de la moelle osseuse, la ponction ou la biopsie ganglionnaire, la ponction splénique ou hépatique même peuvent être indispensables pour situer la maladie, préciser son pronostic et aboutir à des indications thérapeutiques exactes.Sont étudiées successivement dans ces fascicules : \u2014 le traitement des anémies : anémie hypochrome, maladie de Biermer, anémies de nutrition ; anémies secondaires de la grossesse, des parasitoses, etc.; enfin, anémies aplastiques, érythroblastiques et hémolytiques pour lesquelles la connaissance récente des phénomènes immuno- logiques a entraîné des indications thérapeutiques particulières ; \u2014 le traitement des polyglobulies avec une place importante réservée à la thérapeutique de la maladie de Vaquez par les ravons X et le phosphore radio-actif.R.RAYNAUD et J.ROBERT-D\u2019ESHOUGUES.Thérapeutique de l\u2019athérosclérose.FEncvcl.méd.-chir., Thérapeutique, 24330 D\"° (10-1956), 8 pages.Bien que nos connaissance sur la genèse de l\u2019athérosclérose soient encore bien Imprécises et que la tendance naturelle de la maladie à à faire alterner d\u2019imprévisibles poussées évolutives et de complètes rémissions rende difficilement discernable l\u2019efficacité de la thérapeutique, les données que nous avons sur la pathogénie de cette affection sont néanmoins suffisantes pour dégager les grandes lignes du traitement : \u2014 Redresser les troubles hormonaux liés, d\u2019une part, au métabolisme des lipides et, d\u2019autre part, a la coagulabili té sanguine ; \u2014 Accroître la résistance de la paroi artérielle à l\u2019 infiltration stéato- sique.(14) 422 LavarL MEpicaL Octobre 1958 J.ANTONELLI.Thérapeutique des malformations cardio- vasculaires congénitales.Encycl.méd.-chir, Thérapeutique, 25327 Al (10-1956), 14 pages.Deux faits dominent actuellement le traitement des malformations cardio-vasculaires congénitales : \u2014 le perfectionnement des méthodes d\u2019exploration cardio-vasculaires ; \u2014 les progres stupéfiants de la chirurgie cardio-vasculaire ; l\u2019audace et la virtuosité des opérateurs, les méthodes nouvelles d\u2019anesthésie permettent maintenant des interventions que l\u2019on n\u2019aurait pu tenter il y a peu d'années.L'auteur étudie successivement les principales malformations vasculaires et cardiaques congénitales en exposant pour chacune d\u2019elles les indications et les contre-Indications opératoires, les grandes lignes des techniques chirurgicales proposées, et les résultats obtenus.M.BARIÉTY, J.LE MELLETIER et P.CHOUBRAC.Thérapeutique de l\u2019asthme.Encycl.méd.-chir., Thérapeutique, 25296 A! (10-1956), 11 pages.Affection banale, mais de mécanisme et surtout de causes encore mal connus, l\u2019asthme pose presque chaque jour un des problèmes les plus difficiles de la thérapeutique ; c\u2019est dire l\u2019intérêt de ce fascicule dans lequel les auteurs, après un bref rappel clinique, exposent avec beaucoup de clarté les différents problèmes posés par le traitement de fond et le traitement symptomatique de cette affection.M BARIÉTY, P.CHOUBRAC et J.LE MELLETIER.Thérapeutique de la pneumonie à pneumocoque.Encucl.méd.- chir., Thérapeutique 25288 A'° (10-1956), 4 pages.La classique pneumonie franche, lobaire, aiguë paraît en France en voie de disparition, mais dans les pays anglo-saxons la maladie reste relativement fréquente, parfois épidémique et souvent plus sévère qu\u2019en France.C\u2019est pourquoi la plupart des travaux récents et des statistiques sont d\u2019origine anglaise ou nord-américaine.La thérapeutique comporte deux éléments distincts, étudiés dans ce fascicule : \u2014 le traitement symptomatique et général ; \u2014 le traitement anti-infectieux avec une étude comparative de l\u2019action des sulfamides et des différents antibiotiques.vie iii emai | | Octobre 1958 Lavar MEbicaL 423 C.BECLERE.Indications thérapeutiques de l\u2019hormone mâle.Encycl.méd.-chir., Thérapeutique, 25252 Al, 25252 B10 25252 Co (10-1956), 16 pages.Chez la femme, la thérapeutique par l\u2019hormone mâle est indiquée essentiellement dans les cas de syndromes hyperhormonaux avec hypersécrétion gonadotrophique hypophysaire et hypersecrétion œstrogé- nique ovarienne.Du point de vue pratique, indication la plus importante et la plus frêquente est réalisée par les différents types d\u2019hémorragies utérines fonctionnelles, qu\u2019elles soient virginales, infectieuses ou préménopau- siques.L'auteur étudie donc successivement les indications pratiques de l\u2019hormone mâle, \u2014 chez les jeunes filles vierges ; \u2014 chez les jeunes femmes où l\u2019origine hormonale et fonctionnelle des hémorragies utérines est beaucoup plus rare, alors que l\u2019origine infectieuse est plus fréquente, la recherche d\u2019une lésion organique cachée de l\u2019utérus et des trompes restant néanmoins indispensables ; \u2014 chez la femme de 40 ans à la ménopause où l\u2019hormone mâle trouve ses indications les plus fréquentes.C.DEBRAY, R.LAUMONNIER et P.HOUSSET.Biopsie muqueuse gastrique.Encycl.méd.-chir., Estomac-Intestin, 9012 CY (7-1956), 4 pages, 3 fig.Utilisée depurs peu, la biopsie gastrique a déjà apporté de nombreux faits intéressants et paraît appelée à devenir, en gastrologie, le complément indispensable de l\u2019examen radiologique et de l\u2019endoscopie.Dans ce fascicule, est étudiée la biopsie gastrique « médicale », c\u2019est-à-dire le prélèvement, par les voies naturelles, d\u2019un fragment de muqueuse gastrique, méthode qui doit être nettement distinguée de la biopsie chirurgicale, utilisée depuis fort longtemps.Appareillages et techniques, incidents, accidents, contre-indications et résultats sont présentés en détails par Ch.Debray, R.Laumonnier et P.Housset dans cet intéressant fascicule.(16) LIVRES Précis de matière médicale homæo- pathique.L.VANNIER et J.POIRIER.G.Doin & Cie, édit, Paris, 1958 L\u2019enfant physiquement handicapé.Clément LAuNay et D.-J.Ducxé.G.Doin & Cie, édit, Paris, 1958.Diagnostic clinique, pronostic et traitement des tumeurs bénignes et malignes.Ch.-À.PerreT.G.Doin er Cie, édit, Paris, 1958.Nouvelle pratique chirurgicale illustrée.Fascicule XI.Jean Quénu.G.Doin & Cie, édit, Paris, 1958.Traité d\u2019anatomie humaine.Georges Paturer.(Tome III).(2 fascicules).Masson er Cie, édit, Paris, 1958.La préparation à l\u2019accouchement sans crainte.F.LEPAGE et G.LANGEVIN- DroGueT.Masson ¢ Cie, édit, Paris, 1958.RECUS Le cancer de la corde vocale.J.PIQUET.Masson & Cie, édit, Paris, 1958, Bases physio-biologiques et principes généraux de réanimation.H.La- BORIT.Masson & Cie, édit, Paris, 1958.Pharmacologie et pharmacothérapie dentaire.O.Næœrrer.Masson & Cie, édit., Paris, 1958.Chirurgie d\u2019exérése dans la tuberculose pulmonaire.D.Honoré.Masson er Cie, édit, Paris, 1958.Fibroses pulmonaires et insuffisances respiratoires chroniques.P.LavaL.Masson er Cie, édit, Paris, 1958.Amélioration et reproduction des radiographies par modulation électronique.(Le logetron).A JuTras et H.FiscucoLp.Masson & Cie, édit, Paris, 1958.Mig REVUE DES LIVRES Actualités pharmacologiques, publiées sous la direction de René HAZARD, professeur de pharmacologie à la Faculté de médecine de Paris.Dixième série.Un volume de 270 pages avec 32 figures (16,5 xX 25) : 2500 fr.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VIE).Huit conférences ont été faites et publiées en 1957 : Z.M.Baco (Liège) : Mode d\u2019action des substances protégeant les organismes vivants contre les radiations ionisantes.Au moment où le péril atomique inquiète l\u2019humanité, des travaux expérimentaux comme ceux que poursuit le professeur Bacq prennent un intérêt spécial.Ils portent sur les effets protecteurs exercés par les substances possédant des fonctions \u2014 SH et \u2014 NH?comme la cystéamine (et la cystamine).Son étude s\u2019étend au métabolisme de ces produits soufrés et à [eur mode d\u2019action.F.BREMER (Bruxelles) : Médiateurs chimiques et activités nerveuses centrales chez les vertébrés.L'auteur rassemble les arguments expérimentaux qui lui permettent de conclure \u2014 avec beaucoup de prudente réserve encore \u2014 à la réalité d\u2019une médiation chimique dans certaines transmissions centrales chez les vertébrés.L\u2019acétylcholine jouerait ici, au moins au niveau de l\u2019écorce, le rôle de transmetteur qu\u2019on lui reconnaît déjà au niveau du système nerveux autonome, des muscles striés, etc.J.DELGA (Paris) : Les anticholinestérasiques organophosphorés.[\u2019auteur limite son étude a ceux de ces produits \u2014 fluorés, nitrés, soufrés, cyanés ou non \u2014 qui sont actuellement connus comme myotiques (DFP), insecticides ou toxiques de guerre.II analyse leur action principale, sinon exclusive : l\u2019inhibition des cholinestérases.Il expose le métabolisme de ces organophosphorés et passe en revue les symptômes de l\u2019intoxication qu\u2019ils produisent.I! envisage enfin le traitement de cette intoxication.(17) 426 Lavar MÉDicAL Octobre 1958 J.DerpHauT (Marseille) : Action pharmacologique des médicaments administrés par voie rachidienne.Après avoir rappelé quelques éléments d\u2019anatomie touchant les espaces sous- arachnoïdiens, J.Delphaut expose l\u2019action expérimentale de quelques agents pharmacologiques utilisés par cette voie choisie parmi les plus actifs et les plus caractéristiques.Cette étude est l\u2019indispensable introduction à celle de la thérapeutique par la voie rachidienne, dont le médecin doit connaître les avantages et les inconvénients.R.FaBre (Paris) : Transformations métaboliques des toxiques organiques.Intérêt de leur étude en biologie générale et en hygiène industrielle.La destinée dans l\u2019organisme des toxiques organiques \u2014 considérés ici dans leur acception générale, médicaments inclus \u2014 est d\u2019une importance considérable en toxicologie et en pharmacodynamie.Peu de susbstances organiques sont éliminées en nature.La plupart subissent des transformations chimiques dont on connaît maintenant une variété très riche.L'activité physiologique de la substance, la durée de son action dans l\u2019organisme peuvent dépendre directement de ces transformations.L\u2019auteur en expose les divers types pour quelques substances choisies parmi les principales.M.FONTAINE (Paris) : Pharmacodynamie et physiologie comparée.Pour le pharmacologiste, les différences d\u2019action de certaines substances toxiques ou médicamenteuses observées d\u2019une espèce animale à l\u2019autre sont de notion courante, mais elles ne sortent pas d\u2019un cadre relativement restreint et leurs causes profondes restent le plus souvent inconnues.Le professeur Fontaine, élargissant et approfen- dissant singulièrement le sujet, fait connaître quelques réactions animales étonnantes et montre que les variations d\u2019effet peuvent parfois s\u2019expliquer par des dispositions anatomiques particulières, des réactions physiologiques ou anormales propres à l\u2019espèce envisagée.Son étude introduit même le lecteur dans une physiologie comparée du comportement, d\u2019intérêt tout à fait actuel.R.Hazarn et P.PiGNARD (Paris) : Sur les sulfamides inhibiteurs des fonctions tubulaires ; inhibiteurs de l\u2019anhydrase carbonique et hypoglycémiants.La thérapeutique sulfamidée, après des années de succès éclatants, a subi un déclin progressif, mais trois variétés de sulfamides nouveaux lui apportent un puissant renfort.Le premier groupe est constitué par des substances qui retardent l\u2019élimination de certains antibiotiques et accélèrent celle de l\u2019acide urique ; le deuxième par les inhibiteurs d\u2019un enzyme très répandu dans l\u2019organisme ; le troisième par des sulfamides que l\u2019on peut utiliser, si l\u2019on sait bien les manier, au traitement de certains diabètes.J.Lewin (Paris) : Les fractions plasmatiques humaines et leur usage thérapeutique.À côté du sang total et du plasma desséché, plusieurs fractions du plasma sanguin humain sont actuellement utilisées.L\u2019auteur en décrit la préparation (méthode de Cohn) et énumère les applications cliniques que l\u2019on peut faire des trois principales de ces fractions : y-globulines (fraction IT) ; fibrinogène (fraction 1) ; albumine (fraction C).Le chapitre des indications thérapeutiques de la y-globuline est spécialement développé.Un index des auteurs avec l\u2019indication des sujets qu\u2019ils ont traités dans les volumes I à X termine l\u2019ouvrage. fs Octobre 1958 LavaL MEpicaL 427 Les traitements mitotiques du cancer - Colchicine et thyocolchicine \u2014 Enzymes \u2014 Acide désoxyribonucléique, par le docteur Ernest HUANT.Un volume in-8° de 180 pages avec schémas et 40 radiographies en 19 planches hors-texte (1957) : 1800 fr.G.Doin e& Che, éditeurs, 8, place de l\u2019Odéon, Paris (VIE).Les traitements mitotiques du cancer sont ceux qui interviennent au niveau même du mécanisme pathogénique essentiel de la déviation néoplasique et constituent ainsi une modalité capitale de la chimiothérapie anticancéreuse.Dans son présent ouvrage, l\u2019auteur a voulu avant tout exposer et rassembler les résultats des travaux expérimentaux et cliniques qu\u2019il poursuit depuis près de 15 ans dans ce domaine, après les avoir commencés en marge de ses traitements radiothérapiques, chaque étape de ces travaux ayant d\u2019ailleurs été jalonnée par des publications et communications originales, qui sont rappelées au cours de ce livre.Les premiers chapitres sont consacrés aux effets caryoclasiques de la colchicine \u2014 et, ensuite, de la thiocolchicine \u2014 que l\u2019auteur a été le premier à introduire à partir de 1943, et malgré un certain scepticisme de début, dans la thérapeutique anticancéreuse.Les effets utiles développés à partir de cette caryolyse tiennent surtout à une augmentation des doses, qu\u2019il a rendue possible par l\u2019emploi simultané de vitamines d\u2019oxydo-réduction, dont il a démontré, dès 1950, qu\u2019elles agissent non seulement comme facteurs de tolérance, mais aussi comme modificateurs de fond du terrain tumoral.Le problème enzymatique du cancer vient ainsi se greffer sur l\u2019action caryolytique au niveau des phases de mitose et de croissance.L\u2019auteur en plus du rôle des enzymes d\u2019oxydo-réduction, démontre l'importance au moins égale d\u2019autres facteurs diastasiques (phosphatases, désaminases, dépolymérases .) et les applications thérapeutiques qui peuvent en découler, notamment en rapport avec les phénomènes nucléiques, car, une très Importante partie de cet ouvrage est consacrée aux rapports des acides nucléiques et de la cancérologie et, spécialement, aux effets d\u2019induction et de normalisation chromosomiale que l\u2019auteur a pu développer à partir de l\u2019acide désoxyrilbonucléique (A.D.N.).Notions d\u2019induction qu\u2019il complète par celle d\u2019homologie en démontrant l'importance particulière d\u2019A.D.N.de polymérisations comparables, extraits de tissus identiques à ceux affectés par la déviation néoplasique.De très nombreuses observations cliniques, complétées par une iconographie radiologique démonstrative, viennent confirmer a chaque étape d\u2019expérimentation les résultats exposés dans ce livre.Les éléments de cet ouvrage ont largement contribué, et souvent en position de pointe, au tournant actuel de la chimiothérapie anticancéreuse ._Et il n\u2019est peut-être pas inutile de rappeler qu\u2019ils ont reçu récemment del\u2019 Étranger (É.U.A., Allemagne, Suède) et aussi de certaines expériences zoologiques, de multiples motifs de confirmation.Praticiens et spécialistes pourront donc le lire avec un égal intérêt ct se convaincre \u2014 selon le souhait de l\u2019auteur \u2014 que le traitement (19) 428 Lavar MÉDicaL Octobre 1938 mitotique du cancer ne doit plus être considéré comme une solution de pis-aller ou de consolation, mais bien comme une thérapeutique très effective et riche d\u2019espoirs, qu\u2019il convient dès lors d\u2019appliquer aux périodes «utiles » de l\u2019évolution tumorale.Médecine et chirurgie pathogéniques \u2014 Cancer \u2014 Pathologie corrélative ou d\u2019intégration, Neuro-ergonologie et Diencéphale, Agresso- logie, Phlogologie, Clastologie, Blastologie, Héterergie \u2014 par Michel MOSINGER, professeur a la Faculté de médecine de Marseilles, professeur d\u2019anatomie pathologique à l\u2019université de Coïmbra.Un volume de 773 pages avec 319 figures dont une en couleurs et une planche hors texte en couleurs (19,3 X 26).3,000 fr.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VI©), France.Dans un Traité de neuro-endocrinologie (1946), aujourd\u2019hui épuisé, G.Roussy et M.Mosinger ont donné les bases d\u2019une conception patho- génique synthétique de la médecine, ébauchée en 1933.M.Mosinger qui est professeur d\u2019anatomie pathologique à l\u2019université de Coimbra (Portugal) et professeur de médecine légale et de médecine du Travail à l\u2019université d\u2019Aix-Marseille, présente, dans ce nouvel ouvrage, un ensemble de constatations cliniques chirurgicales et médicales, anatomo-patholog!- ques, neuro-endocrinologiques et expérimentales, permettant d\u2019élargir cette conception et de l\u2019appliquer aux divers branches de la médecine et de la chirurgie et au problème du cancer.Il fait, en outre, une étude critique des conceptions proposées antérieurement : la théorie humorale primitive, les conceptions anatomiques qui ont vu le jour depuis Asclépiade, la conception cellulaire (Virchow) et les conceptions intercellulaires rénovées par Lepechinskaja ; les conceptions physiologiques (Claude Bernard), exogénistes (Pasteur) et allergiques, les conceptions hormonales réparties en conceptions neuro-hor- monales et cythormonales (Dale, Cannon), phloghormonales (Menkin), hormonales spéciales (Abelous, Josué, Selye) ; les conceptions neuro- gènes (Samuel, Charcot, François-Franck, Leriche, Ricker, Speransky, Mosinger, Reilly) ainsi que les conceptions chimiques et physiques modernes.L\u2019auteur étudie plus particulièrement les phénomènes d\u2019intégration biologiques et pathologiques, le diencéphale et son fonctionnement, le complexe hypothalamo-hypophysaire et ventriculo- hypothalamo- cervico- hypophysaire ainsi que sa physiologie et sa pathologie ; le système neuro- endocrinien dans son ensemble ; la pathologie viscérale, chirurgicale et médicale d\u2019origine neurogène ; la pathologie viscérale d\u2019origine endocrine ; la pathologie des chocs (agressologie) ; des processus nécrotiques et clastiques (clastologie) et inflammatoires (phlogologie) ; les phénomènes d\u2019hétérergie (toute modification de la réactivité) ; les mésenchymatoses et l\u2019ensemble des processus prolifératifs bénins et cancéreux, notamment Coy, Octobre 1958 LavaL\u2026 MÉDicaL 429 d\u2019origine hormonale et cancérigène synthétique.est longuement étudié.L\u2019ensemble des faits anatomo-cliniques et expérimentaux exposés dans l\u2019ouvrage permet une conception pathogénique homogène d\u2019appliquant à tous les syndromes pathologiques : fonctionnels, dysembryo- plasiques, agressifs, clastiques, inflammatoires, dystrophiques et proli- fératifs bénins et cancéreux.Cette conception comporte la notion de systèmes ergonaux cellulaires, celle de système neuro-ergonal et neuro- ergono-physique et psycho-social, conçu comme appareil d\u2019intégration et effectuer des ergones cellulaires, de pathologie directe et de pathologie d\u2019intégration ou corrélative.L\u2019ouvrage se termine par 'application de la neuro-ergonologie aux diverses branches de la médecine, avec un chapitre particulier accordé à la médecine du travail ; une classification des processus pathologiques et des conclusions thérapeutiques ainsi que des considérations sur l\u2019organisation de la recherche scientifique sur l\u2019enseignement de la médecine et une philosophie de la médecine.Le problème du cancer Psychiatrie pratique, par R.COULONJOU, médecin-chef du Service de neuro-psychiatrie du centre hospitalier de Brest.Préface du professeur LHERMITTE.Un volume in-8° de 254 pages (1956) : 1850 fr.G.Doin er Cie, éditeurs, 8 place de 'Odéon, Paris (VI*).Le pourcentage des malades atteints de névrose et de psychoses et fréquentant les consultations de médecine va sans cesse en augmentant : 80% des causes d\u2019arrêt de travail sont considérées comme dues à des névroses.Or la psychiatrie est habituellement redoutée et considérée comme une spécialité hermétique, utilisant un langage métaphysique et souvent de nombreux néologismes.Dans ce précis, l\u2019auteur s\u2019est appliqué à s\u2019exprimer clairement.Son vocabulaire est d\u2019emblée accessible à tous, ce qui donne un caractère inédit à ce travail qui vise à intégrer la psychiatrie dans la médecine générale.Comme l\u2019écrit le professeur Lhermitte dans la préface, « le docteur Coulonjou est un médecin praticien qui parle à des médecins et qui emploie leur langage.et, pour ainsi dire prenant par la main le médecin praticien général .lui indique ce qu\u2019il ne faut pas faire et ce qu\u2019il faut faire dans telle ou (telle conjoncture délicate ».Après un exposé sémiologique simple et la description succincte des principaux tableaux cliniques des maladies mentales, un développement relativement important est donné aux névroses, camouflées souvent sous un aspect physique, ainsi qu\u2019aux troubles psychiatriques, en rapport avec la médecine générale la neurologie, la pédiatrie.L\u2019essentiel de la médecine psychosomatique, c\u2019est-à-dire de cette discipline qui considère le malade comme « un tout », est exposé dans un court chapitre émaillé d\u2019exemples.Tout ce que le médecin peut apporter au malade par une psychothérapie simple et élémentaire est pour ainsi dire codifié.(21) 430 Lavar MÉDICAL Octobre 1958 Le praticien est par ailleurs informé de ce qu\u2019il doit connaitre des techniques thérapeutiques utilisées en psychiatrie.Enfin des renseignements essentiellement pratiques (législation, placements divers, rédaction de certificats, etc.) terminent ce précis.L\u2019omnipraticien, de même que l\u2019 étudiant et infirmière trouveront dans cet ouv rage une réponse aux problèmes, aussi bien humains que scientifiques, qui se posent dans le contact avec les malades mentaux.Les champs de perturbation et de compensation en rhumatologie, par le professeur A.KNIPPER (Rome).Un volume in-8° de 92 pages, 1958 : 650 fr.G.Doin ¢» Cie, éditeurs, 8, place de l\u2019Odéon, Paris (VIE).Cette récente publication présente le problème du rhumatisme sous un angle tout à fait nouveau et réussit à éclaircir plusieurs problèmes encore obscurs.À la lumière des plus récentes recherches sur le végétatif, ce système se voit aujourd\u2019hui attribuer une importance de premier plan et un rôle pathogénique toujours plus déterminant.Les deux plus importantes théories sur le végétatif, soit l\u2019interprétation de Stæhr dans le sens d\u2019un « réticule syncytial neuroplasmatique », et la théorie électro-physiologique facultative de Scheidt \u2014 appliquées maintenant pour la première fois au problème du rhumatisme \u2014 permettent de comprendre plusieurs situations, restées jusqu\u2019à présent dans l\u2019ombre, et d\u2019éclaircir des conditions pathogéniques encore douteuses.Suivant ce schéma interprétatif, on entrevoit les mécanismes moyennant lesquels un stress quelconque, incidant sur un tissu, y détermine un « champ végétatif de perturbation » (condition que la pathologie conventionnelle laisse dans 'ombre).A ce moment, \"incidence dysréactivante, de nature électro-inductive, commence avec un long vaguer suivant de différents circuits végétatifs, raccordés entre eux plus en sens corrélatif et segmentaire qu\u2019anatomique (phase « organismique » de l\u2019affection, à laquelle s\u2019adapte s: admirablement le terme de rhumatisme = couler).Lorsque le quid neuro-énergétique dysréactivant ne peut plus être redistribué à l\u2019entier réseau syncytial, 1l est forcé de rencontrer une zone apte à fonctionner en guise de « champ de compensation » (dans cette phase, la maladie « commence à se prononcer »).Des mécanismes bien précis, d\u2019ordre physiologique, anatomique ou hémodynamique président à la localisation d\u2019un champ de compensation, dont la pathologie fluide et inconstante ne se laisse évidemment pas saisir par les méthodes habituelles d\u2019une science exacte, laquelle, à force de raisonner en termes de maladie, perd de vue l\u2019importance des corrélations et des processus neuroélectriques, qui en constituent l\u2019essence.Le problème du rhumatisme apparaît ainsi de plus lié à la conception des champs de compensation, c\u2019est-à-dire d\u2019un mécanisme qui présente toutes les caractéristiques de la réaction végétative, apte à protéger l\u2019existence ou, tout au moins, d\u2019empêcher l\u2019ultérieur convorement d\u2019incidences électro- dysréactivantes vers des zones biologiquement moins Octobre 1958 LAavar MÉDICAL 431 engageantes et ces réactions doivent être considérées d\u2019une manière foncièrement différente des conditions que la pathologie courante contemple avec ses processus phlogistiques en siège anatomique obligé.La connaissance des dits mécanismes est d\u2019une acquisition relativement récente et nous fait comprendre la pathogénèse qui, par des télé- réflexes et l\u2019évolution de champs de compensation satellites, conduit au stade organique de la fluxion rhumatismale.Ainsi, se profile de plus en plus l\u2019importance fonctionnelle du segment cervical, lequel, pour un complexe de raisons, est si souvent le siège de champs de compensation.Cette région, avec la richesse de conductions végétatives en tout sens et ses ganglions cervicaux en fonction de relais, constitue pour les convoiements neuro-énergétiques un passage critique.Un champ de compensation important est celui qui est dû à la dyshépatie et est localisé au niveau de CB.Un champ de compensation satellite, une fois installé dans un instrument de précision, tel que l\u2019articulation \u2014 banal et réversible au début et constituant un processus plutôt marginal \u2014 finit par produire un état fluxionnaire, qui ne pourra qu\u2019avoir les répercussions les plus délétères sur la fonctionnalité articulaire, représentant ainsi une réponse en sens dysadaptatif et une tentative de réparation, restée inachevée.Le « mécanisme d\u2019autonomisation » du processus rhumatismal consiste dans sa persistance même lorsque la cause qui l\u2019a provoqué aura disparu.Ce mécanisme donne ainsi naissance à un processus, qui ne sera plus éliminable spontanément et qui, vue en section, aura pour organe d\u2019actualité morbide l\u2019hémo-dynamisme déréglé, pour siège les capillaires, pour milieu le mésenchyme, et pour mécanisme la perturbation végétative.Parmi d\u2019autres nombreux arguments développés d\u2019une façon entièrement nouvelle, il faut rappeler « l\u2019hyperergie rhumatismale des sujets dystrophiques », les « courts-circuits intermuraux », ainsi que la « fonction de rappel » exercée par des tissus végétativement perturbés.Cette fonction d\u2019attraction se manifestera par des sédimentations et précipitations (flocculats, toxines, micro-organismes, métabolites, etc.) sur ce terrain végétativement dysréactif.@3) CHRONIQUE, VARIÉTÉS ET NOUVELLES Professeurs de Laval à Kingston Au cours de juin dernier, à l\u2019université Queen\u2019s, à Kingston, avait lieu le congrès de la Fédération canadienne des sociétés biologiques : anatomie, physiologie, biochimie et pharmacologie.Plusieurs professeurs de l\u2019École de médecine de Laval ont participé à ces grandes assises qui réunissaient des savants de toutes les régions du Canada.Le docteur Pierre Jobin, professeur titulaire d\u2019anatomie théorique, directeur du département d\u2019anatomie et directeur du Service de santé des étudiants, bibliothécaire de la Faculté, a pris une part importante à un forum touchant l\u2019enseignement de l\u2019anatomie et le docteur Gilbert Rucard a fait un exposé complet des recherches qu\u2019il poursuit actuellement sur les parathyroïdes.Le docteur Pierre Jobin faisait déjà partie du conseil de l\u2019Association qui comprend huit membres.Il a été réélu pour un nouveau terme.Ces termes sont de trois ans.Il sera en même temps le conservateur des archives de l\u2019Association canadienne des anatomistes qui compte des membres dans toutes les parties du monde.Le département de biochimie de la Faculté de médecine de Laval était représenté par les docteurs Jean-Marie Loiselle et Bernard Belleau.Le docteur Guy Nadeau, de la Faculté des sciences de Laval participait également à cette réunion.Le docteur Belleau a présenté un travail sur les rapports qui existent entre la structure et la fonction des récepteurs énergiques adrénergiques.Le docteur Nadeau a traité des dérivés fluorescents que l\u2019on obtient par la réaction de la diamine éthyléne sur l\u2019épméphrine et la norépinéphrine.Le docteur Jean-Thomas Michaud en France Le docteur Jean-Thomas Michaud, f.r.c.s.(c)., assistant universitaire dans le Service de chirurgie de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, a représenté Octobre 1958 Lava.MÉDICAL 433 le Conseil de la Vie française à Paris au cours d\u2019un voyage en France.I! a également visité pendant son séjour outre-mer les divers endroits où vécut le premier évêque de Québec, M8\" François de Montmorency Laval et ou il fit ses études, à savoir Montigny-sur-Avre, LaFlèche, etc.Enfin, le docteur Michaud a présidé à l\u2019mauguration du musée Montcalm, à Vestric-Candiac.Le professeur André Lemaire, délégué officiel de la France au congrès de l\u2019A.M.L.F.C., à Saint-André-sur-Mer.L\u2019Association des médecins de langue française du Canada a certainement joué un rôle important dans le regain de vitalité des relations Professeur André Lemaire, délégué au xXxVIIIe Congrès de l\u2019A.M.L.F.C.médicales franco-canadiennes que l\u2019on constate actuellement.S1 une élite de choix, parmi nos jeunes médecins canadiens, est aujourd\u2019hui l\u2019objet d\u2019un si bienveillant accueil à Paris, c\u2019est, en grande partie, parce que I\u2019 Association a constitué pour eux, avec patience et lucidité au cours des années un parrainage précieux de grands patrons ayant au préalable pris contact avec le Canada.Dès son deuxième congrès, en 1904, l\u2019Association nouait ses premiers liens en s\u2019assurant de la participation à ses assises d\u2019un délégué médical officiel de la France.Depuis, les noms les plus illustres se sont succédés 25) 434 Lava\u2026 MÉDICAL Octobre 1958 dans les diverses villes où nous nous réunissions, montrant en quelle estime notre travail professionnel et scientifique était tenu.Qu'il suffise de rappeler le passage au Canada avant la guerre des professeurs Emile Sergent, L.Ombredanne, Marcel Labbé, Henri Hartmann, Pierre Duval, Jean-Louis Faure, Raymond Grégoire, Maurice Chevassu, Maurice Chiray, par exemple.Dans les annales de la médecine, tous font figure de grands classiques français.La dernière guerre a pu faire craindre un moment une dangereuse rupture de contact.Mais les directeurs de l\u2019Association ont compris qu\u2019il y allait de notre propre prestige et de notre rayonnement et dès 1946, avec le professeur Raoul Kourilsky, elle renouait des relations qui, d\u2019amicales au début, sont vite devenues fraternelles : le professeur Raoul Kourilsky est revenu, en effet, plusieurs fois à nos congrès.Puis d\u2019autres grands noms de la médecine française contemporaine l\u2019ont suivi : les professeurs P.-H.Hillemand, R.-A.Marquezy, Paul-Louis Chigot, F.Gaudart d\u2019Allaines, etc., qui nous ont apporté, au cours de leur mission et dans la suite, une collaboration attentive et efficace.Cette année, nous ajoutons à notre liste de délégués officiels français un autre grand nom médical.Le professeur André Lemaire, qui viendra cet automne à notre congrès de Saint-André-sur-Mer, possède des états de service dont l\u2019éloquence garantit l\u2019intérêt de sa présence parmi nous.Médecin des hôpitaux de Paris en 1933, agrégé de médecine expérimentale la même année, professeur de pathologie expérimentale en 1946 et professeur de clinique thérapeutique médicale en 1952, le professeur André Lemaire n\u2019en est pas à sa première délégation officielle hors de France.Il a effectué quatre missions d\u2019enseignement et d\u2019organisation de l\u2019enseignement médical au Viêt-Nam, au Cambodge et au Laos ; une mission d\u2019enseignement à Dakar, en Afrique française et une mission d\u2019inspection à l\u2019École de médecine de Pondichéry, aux Indes.Secrétaire général de l\u2019Union internationale thérapeutique depuis 1933, rapporteur à différents congrès, secrétaire général du XXIX® Congrès français de médecine et, tout récemment, président du Congrès international de la fonction biliaire à Vittel, en juin, 1958, le professeur Lemaire a mené de front ces activités professionnelles et des collaborations rédactionnelles importantes.Membre du comité directeur du journal La Presse médicale et membre du comité de rédaction de la Revue de l\u2019enseignement supérieur, il est de plus chargé de la chronique médicale du journal Le Monde, Titulaire d\u2019environ 250 travaux, en partie cliniques, en partie expérimentaux, ayant porté principalement sur la pression des liquides céphalo- rachidiens, le métabolisme du cholestérol, la pathogénie de l\u2019athérosclérose, les maladies par auto-agression, la circulation portale, la pléthysmographie et l\u2019hypertension artérielle, 1l est aussi l\u2019auteur de différents articles de traités, en particulier sur la pathologie hépatique et notamment la cirrhose du foie.Tant pour ses mérites professionnels que pour ses brillants états de service dans l\u2019armée française durant les deux grandes guerres mondiales, le professeur André Lemaire a été fait Commandeur de la Légion d\u2019hon- Octobre 1958 LavaL MÉDICAL 435 neur et Officier de la Santé publique et s\u2019est mérité la Croix de guerre 1914-18.Sa communication au Congrès de Saint-André-sur-Mer portera sur La rate dans l\u2019hypertension portale.Puis, comme l\u2019ont fait chaque année ses prédécesseurs, le professeur Lemaire entreprendra une tournée en province où il fera quelques conférences médicales sous les auspices de l\u2019Association.En voici les sujets : \u2014 Etude clinique et expérimentale des péribépatites ; \u2014 Étude biologique du liquide d\u2019ascite ; \u2014 Quelques procédés d\u2019exploration en bépatologie : la mesure de la pression portale.La cholangiographie transcutanée perbépatique ; \u2014 La circulation lymphatique du foie.Etude expérimentale ; \u2014 Les sels biliaires en thérapeutique ; \u2014 Le traitement des artérites des membres inférieurs ; \u2014 Étude de la circulation cutanée de l\u2019hypertendu.En obtenant la collaboration du professeur André Lemaire à son Congrès de 1958, l\u2019Association des médecins de langue française du Canada est consciente d\u2019offrir à tous ses membres dont certains viendront peut-être de très loin au rendez-vous médical de Saint-André-sur-Mer, une prise de contact d\u2019une valeur exceptionnelle avec un grand patron français qui justifie tous les efforts que nous tentons pour être, nous aussi, les artisans et les témoins avertis d\u2019une culture de portée universelle.Pierre SMITH, directeur des relations extérieures.Boursiers de la Canadian Life Insurance Officers Association La Canadian Life Insurance Officers Association annonce qu\u2019elle vient d\u2019accorder 14 octrois de recherche a des chercheurs de dix Facultés de médecine du Canada.La somme totale octroyée cette année dépasse $65,000.et les octrois individuels varient de $3,500.a $6,000.Parmi les noms des nouveaux boursiers nous relevons celui du docteur Jean-Marie Loiselle, du département de biochimie de notre Faculté de médecine pour ses travaux portant sur les techniques de défense contre les effets nocifs des radiations et celui du docteur Jean Leduc, de l\u2019université de Montréal pour ses travaux sur le métabolisme des catécholamines.(27) 436 Lava\u2026 MÉDICAL Octobre 1958 Horner publie les noms des 37 médecins, lauréats du Art Salon Le splendide Art Salon du Halifax Memorial Library fut, sans contredit, la plus considérable et la mieux réussie de toutes les expositions de peintures et photographies présentées par les médecins canadiens depuis l\u2019inauguration, 1l y a 14 ans, du Physicians\u2019 Art Salon.Cette exposition, réalisée une fois de plus sous les auspices de Frank W.Horner, Limited, eut lieu simultanément au congrès annuel de l'Association médicale canadienne, soit du 17 au 20 juin.Plus de 4,000 personnes visitèrent le Salon, qui était ouvert au public.40 sujets primés : Les membres du jury étaient les docteurs Ambrosius Czako, LeRoy Zwicker, n.s.a., et Donald C.Mackay, f.r.s.a., a.n.s.ca.Is choisirent 40 sujets pour lesquels 1ls décernèrent les prix et mentions.Trois médecins, les docteurs Mildred Newell, E.V.Currie et A.L.Crewson, remportèrent chacun deux prix : Gloria qui valut au docteur Currie le deuxième prix dans la catégorie Portrait lui mérita également le prix de popularité, dans la catégorie Beaux-Arts.Calendrier 1959 du Art Salon : Des plaques gravées et des mentions honorables sont remises par Frank W.Horner, Limited, au nom du comité du Physicians\u2019 Art Salon.Une série des sujets primés paraîtra dans le calendrier 1959 du Art Salon, qui sera distribué par Horner à tous les médecins canadiens.Prochain Salon en 1960 : L\u2019an prochain, il n\u2019y aura pas de concours du Art Saton, étant donné que l\u2019A.M.C.tiendra son congrès à Edimbourg, simultanément à celui de l\u2019A.M.B.Cependant, un projet est présentement à l\u2019étude en vue d'organiser, en Ecosse, une exposition des œuvres sélectionnées lors des salons précédents.Parmi les lauréats de la province de Québec nous relevons le docteur E.V.Currie, de Dorval, pour ses œuvres déjà mentionnées et le docteur Paul Larivière, de Montréal pour son œuvre intitulée Alla sua finestra dans la catégorie du Palette Club.Des mentions furent accordées au docteur Paul Ouellet, de Québec, et au docteur W.W.Coppinger, de Baie-d\u2019Urfée, dans la catégorie d\u2019art traditionnel ; au docteur B.Z.Steine, de Montréal, pour une photographie monochrome ; aux docteurs Pierre Fauteux et F.C.Fraser, de Montréal, dans la catégorie des photographies polychrome. Octobre 1958 Lavar MÉpicac 437 Exposé annuel sur l\u2019accélération des examens biologiques essentiels d\u2019orientation clinique Du 13 au 17 octobre 1958, de 14 heures a 17 beures par A.Suchet, chef du Laboratoire clinique 13 octobre : \u2014 Le dépistage systématique d\u2019états pathologiques inapparents mais graves.\u2014 L\u2019étude des difficultés qui s\u2019opposent au travail des grands nombres.\u2014 Un moven de contention unique pour tous les appareils habituels de laboratoire.\u2014 La suppression de l\u2019hémolyse des échantillons de sang et le groupage des examens.\u2014 Le classement des échantillons sans marquage et la suppression des manipulations individuelles des tubes.\u2014 l'accélération des répartitions des liquides.\u2014 La centrifugation d\u2019un grand nombre d\u2019échantillons.14 octobre : \u2014 La sédimentation sanguine en série directement dans les tubes calibrés de prélèvement.\u2014 La recherche de l\u2019anémie par l\u2019hématocrite sur 200 échantillons en 10 minutes.\u2014 La détermination des groupes sanguins en 4 heure pour 100 échantillons.15 octobre : \u2014 La sérologie de la syphilis : 400 réactions sur 100 échantillons en 2 heures.\u2014 Définition statistique et individuelle de la valeur des réactions.Le contrôle annuel des antigènes.ue Réactions quantitatives par dilution progressive, à réalisation rapide.16 octobre : \u2014 Recherche des antistreptolysines sur 100 échantillons à la fois en 14 heure.\u2014 Recherche en série des lipoprotéines pour le diagnostic précoce de la pré-athéromatose.\u2014 Le sucre urinaire, 'albumine et le sang urinaire en série.\u2014 Prothrombine.Test a l\u2019héparine.(29) 438 Lava.MÉDicaL Octobre 1958 17 octobre : \u2014 Numération accélérée des éléments figurés du sang.\u2014 Contrôle des résultats par des réactions parallèles réciproques.\u2014 Problème d\u2019organisation au laboratoire.\u2014 Classement des réactifs.\u2014 Problème d\u2019entretien et de lavage de la verrerie.\u2014 Manipulations.Le cours est ouvert aux biologistes et à leurs collaborateurs (médecine de soins et des différentes branches de la médecine préventive).Le nombre des participants est limité.Droits d\u2019inscription : 5 000 fr.Renseignements au laboratoire : 56, avenue Mathurin-Moreau, Paris XIXe, Téléphone : NORd 63.63.* * * Par ailleurs, les personnalités désireuses de participer ou d\u2019assister à un colloque sur : Les méthodes de surveillance systématique de l\u2019état de santé des populations sont priées de se faire connaître au Secrétariat.La lutte contre le paludisme chez les réfugiés de Palestine Pendant la guerre entre les Arabes et Israël, en 1948, les Palestiniens quittèrent, dans leur majorité, leurs maisons, leurs jardins et leurs champs.Des centaines de milliers d'hommes, de femmes et d\u2019enfants arrivèrent dans les quatre pays voisins : le Liban, la Syrie, la Jordanie et le territoire de Gaza.Pour la plupart, 1ls n\u2019avaient pu sauver que ce qu\u2019ils portaient.Leur misère fut imdescriptible.Ils s\u2019abritèrent dans des caves, des bâtiments abandonnés et sur des terrains vagues.Malgré tous leurs efforts, les gouvernements des pays d\u2019accueil ne purent assurer leur logement et leur ravitaillement.Les Nations Unies firent donc appel à la Croix rouge et aux Quakers américains, qui se chargérent de la distribution des vivres, des tentes et des médicaments qu\u2019on put acheter grâce aux premiers dons.Peu à peu, on put organiser les premiers camps où les réfugiés reçurent des rations et de l\u2019eau potable.Des médecins et des infirmières venus de nombreux pays soignèrent les malades, firent des vaccinations en série et établirent des services sanitaires.Le rôle de I'Organisation mondiale de la Santé : Les soins médicaux étalent particuliérement importants, car, dés les premiéres semaines, de nombreux cas de dysenterie, de variole et de tvphoide furent signalés parmi les réfugiés, ces maladies restant endémiques au Moyen-Orient.Dans la vallée du Jourdain ainsi que dans le sud du Liban et de la Syrie, des épidémies de paludisme se déclarèrent.Toute la population de la région était menacée.FT CY rr py eee M Octobre 1958 LavaL MEbicac 439 Les Nations Unies prièrent donc l\u2019Organisation mondiale de la Santé d\u2019envoyer à Beyrouth un chef des Services de la santé, pour coordonner l\u2019hygiène et les soins médicaux des réfugiés dans les quatre pays d\u2019accueil.Il prit charge de ses fonctions en janvier 1949 ; quatre mois plus tard, 'O.M.S.détacha également un épidémiologiste dans la région.Depuis lors, l'O.M.S.désigne et paie le chef des Services de la santé ainsi que l\u2019épidémiologiste responsable de la prévention des maladies contagieuses chez les réfugiés ; l\u2019Organisation a également détaché d\u2019autres spécialistes, pour des périodes plus ou moins longues, auprès de l\u2019Office de secours et de travaux pour les réfugiés de Palestine.Cet Office (United Nations Relief and Works Agency, ou U.N.R.W.A.) fut créé par les Nations Unies quand 1l fallut abandonner l\u2019espoir de résoudre le problème des Palestiniens en quelques semaines ou quelques mois.Depuis mai 1950, l'U.N.R.W.A., est chargé du ravitaillement, du logement, de l\u2019enseignement et des soins médicaux des réfugiés.930 000 êtres sans foyer : Actuellement, environ 930 000 réfugiés sont enregistrés sur les listes de l'Office, dont beaucoup vivent dans des camps : un cinquième des 90 000 Palestiniens de Syrie, un tiers des 520 000 réfugiés de Jordanie, 42% des 100 000 du Liban et près des deux tiers des 220 000 du territoire de Gaza.Les autres Palestiniens habitent les villes et les villages ; de petits groupes se sont parfois établis loin des centres de communication, circonstance dont 1l a fallu tenir compte dans les campagnes anti-palu- deennes.Après la création de l\u2019Office, les statistiques médicales furent réorganisées : depuis lors, les observations de tous les dispensaires, laboratoires et hôpitaux des quatre pays d\u2019accueil sont envoyés chaque semaine à Beyrouth.En 1950, les malades considérés comme paludéens formèrent un pourcentage Important du total des consultations ; on put toutefois constater que le diagnostic clinique ne fut confirmé par l\u2019analyse du sang que pour environ un cinquième des cas.On considère pourtant que les diagnostics cliniques permettent de mesurer l\u2019effet de la lutte contre le paludisme, dont l\u2019efficacité est vérifiée aussi par d\u2019autres méthodes : les analvses du sang de nourrissons nés dans les camps sont comparées à celles de nourrissons nés dans des villages voisins ; le contrôle entomologique des moustiques près des endroits où vivent les réfugiés permet de connaître la présence des espèces transmettant le paludisme (notamment les anophèles superpictus, sergenti, sacharowi et claviger) et de savoir s\u2019ils sont infectés.La lutte contre les moustiques se poursuit continuellement.Des pulvérisations d\u2019une solution de DDT et de gammexan a effet rémanent (trois à cinq mois) sont faites tous les ans dans les camps de réfugiés.En 1949, les superficies traitées furent de 2 300 000 mètres carrés au Liban et en Syrie, de 3 800 000 mètres carrés en Jordanie et de 2 700 000 à Gaza.Dans ce territoire au climat sec, où les mares et les étangs sont rares, tous les anophèles vecteurs purent être élimmés au cours de cette première campagne, bien que les larves de moustiques simplement parasites soient détruites tous les ans dans les canaux d\u2019irrigation et les cours d\u2019eau. 440 Lavar MÉDicAaL Octobre 1958 Depuis 1950, les gouvernements des pays d\u2019accueil participent à la lutte contre le paludisme, particulièrement dans les régions où ne résident que peu de réfugiés.En 1951, les pulvérisations à effet rémanent de l\u2019Office portèrent sur 342 100 mètres carrés au Liban, 725 000 en Svrie et sur plus de trois millions en Jordanie ; le prix total de l\u2019opération, y compris les insecticides, les salaires et autres frais, se montèrent à 0,12 dollar par réfugié protégé.La campagne en Jordanie : En 1953, l\u2019Office déclencha une campagne dans une région où le paludisme avait toujours été hyperendémique : les vallées du Jourdain et du Yarmouk.L\u2019U.N.R.W.A., espérait alors y établir des dizaines de milliers de réfugiés grâce à de grands travaux d\u2019irrigation.Ce projet échoua pour des motifs politiques ; cependant, l\u2019Office conclut avec le gouvernement jordanien un accord qui fut prolongé l\u2019année d\u2019après jusqu\u2019au 30 avril 1959 et étendu aux vallées et collines avoisinantes.Un groupe de sept techniciens spécialement formés par PU.N.R.W.A,, assisté de vingt et un chefs d\u2019équipes, de quatre-vingts ouvriers et de trois conducteurs, tous recrutés parmi les réfugiés, a mené une campagne antipaludéenne dans des conditions parfois pénibles, sous la direction de \u2019épidémiologiste de l\u2019Office.Aucun cas de paludisme ne fut relevé parmi eux.Toute la région fut divisée en cinquante-six zones ; tous les ruisseaux, étangs et mares de chaque zone furent répérés sur la carte.Pendant huit mois, un solution de pétrole à deux pour cent de DDT additionnée d\u2019une substance destinée à favoriser sa diffusion en surface fut répandue chaque semaine sur toutes les eaux où les larves peuvent se développer.Des travaux de drainage furent entrepris au long de tous les cours d\u2019eau.Les résultats de la campagne sont régulièrement contrôlés par des examens entomologiques et bactériologiques.Le tableau ci-dessous donne un aperçu de cette campagne depuis 1953 : TRAVAUX DE DRAINAGE = Superficies Solution NNEE , ANN d'eau (m3) DDT (litres) Cours Volume Superficies \u2018eau creusé asséchées dégagés 3 3 (en mètres) (en m7) (en m*) 1953-54.25 460 900 62 244 \u2014 40 017 3 288 588 1954.55.42 349 187 108 570 9230 54 110 5 557 000 1955-56.54 696 765 137 449 20 800 16 998 1319220 1956-57.58 604 400 147 720 28 100 14 275 1 000 000 Le paludisme recule : Depuis 1950, l\u2019Office poursuit sa lutte contre le paludisme, qui fut au début la principale maladie grave parmi les réfugiés, et qui perd constamment du terrain, particulièrement au cours des deux dernières Octobre 1958 Lavar MÉDicaL 441 années.Le tableau suivant donne les pourcentages de paludisme clinique parmi les réfugiés qui se sont présentés dans tous les dispensaires de l\u2019Office, au cours des mois critiques.(A Gaza, on n\u2019a signalé depuis 1951 que quelques cas tout à fait isolés.) Pays JUILLET AOÛT SEPTEMBRE OCTOBRE NOVEMBRE DÉCEMBRE 5o0o0- \u2014_ œ0a ga Vus LR - © an + wn wn CO =O O0 Nn Wa OO = = = s à © = Ww NO nad à Jordanie (Zone est) : © n > wn a _ \u2014\u2014 gO \u2014_ \u2014_ _ ouvLUWU © Wn y an tn \u201c-Lu®OO bVLOH A © \u2014- wo Cmo wa 3 a Jordanie (Zone ouest) : mpav0 OO = vn NOUVELLES PHARMACEUTIQUES Un nouvel antispasmodique : le Lispamol (3828 R.P.) Parmi les corps récemment isolés dans la série des amines dérivées de la phénothiazine, l\u2019un d\u2019eux, l\u2019ammopromazme ou 2838 R.P.(marque de commerce : Lispamol ; fabricant : Poulenc Limitée) a fait preuve, tant au laboratoire qu\u2019en climique, d\u2019une action antispasmodique remarquable.Son activité spasmolytique, étudiée in vitro et in vivo, a montré qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un corps à action essentiellement musculotrope.Ses effets sur le système nerveux central sont beaucoup moins prononcés que ceux du largactil.L'intérêt thérapeutique de cet antispasmodique est, avant tout, dans le domaine des spasmes douloureux ou non de la musculature lisse viscérale.Ses indications les mieux établies actuellement sont les suivantes : 1.Colites.Le Lispamol exerce habituellement jun heureux effet symptomatique dans les colites chroniques, quelle qu\u2019en soit la variété ou l\u2019étiologie : infectieuse, toxique, parasitaire ou postparasitaire (amibienne notamment), etc.Le Lispamol est indiqué également dans les colites aiguës où la disparition des douleurs s\u2019observe ordinairement dans l\u2019heure qui suit l\u2019administration du médicament.2.Troubles fonctionnels entérocolitiques.Ballonnements, météo- risme, etc.3.Spasmes douloureux viscéraux postopératoires.Dysphagies, pyro- sis, régurgitations, météorisme, etc.4.Colique néphrétiques.L'action sédative du Lispamol est tout à fait remarquable, par voie intramusculaire, dans les crises de coliques néphrétiques rebelles aux antispasmodiques classiques.5.Constipation babituelle.ny C Octobre 1958 Lavar MéÉpicaL 443 6.Dysménorrbées, menaces d\u2019avortement, accouchement prématuré, etc.Le Lispamol a une action sédative spectaculaire sur les contractions utérines et, dans certains cas, a permis de mener la grossesse à terme.Le Lispamol présente un gros intérêt en obstétrique, tant par son action spasmolytique que par son action tranquillisante.Présentation : Voie orale.Dragées dosées à 25 mg.Voie parentérale.Ampoules (2 ml) contenant 50 mg (dosage exprimé en base) pour injections intramusculaires.Posologie et modes d\u2019administration : Voie buccale.La posologie quotidienne varie entre 50 mg (2 dragées) et 150 mg (6 dragées).La dose moyenne est de 75 mg (3 dragées) en 3 prises, aux repas.On débutera par une posologie faible qui sera progressivement augmentée jusqu\u2019à atteindre la dose utile.Voie intramusculaire.Réservée de préférence aux manifestations spasmodiques aiguës.On injecte ordinairement une ampoule de 50 mg, dose répétée au besoin dans les 24 heures.La durée d\u2019action est d\u2019environ 6 à 8 heures.La sédation survient dans un délai de 30 minutes à 2 heures, après administration buccale, et de 20 minutes à 1 heure, après injection intramusculaire.Tolérance : Le Lispamol est bien supporté aux doses habituellement utilisées en thérapeutique ; sa tolérance locale est excellente, tant par voie buccale que par vole intramusculaire.II n\u2019entraine aucune perturbation des fonctions hépatique ou rénale, aucune altération de la formule sanguine.II peut parfois provoquer un certain degré de somnolence.Prostigmine Timespan, Roche Description.Chaque comprimé à désintégration prolongée contient 45 mg de bromure de néostigmine, l\u2019ester diméthylcarbamique de bromure de 3-hydroxyphényl-triméthylammonium.La Prostigmine Time- span procure une action plus prolongée que la forme simple de Prostigmine et l\u2019on obtient souvent le contrôle des symptômes de la myasthénie grave avec moins de doses individuelles.Indications.Myasthénie grave.Contre-indications.Asthme, obstructions mécaniques des voles urinaires et intestinales. 444 Lavar MÉpicar Octobre 1958 Posologie.On devra adapter la posologie suivant la réponse individuelle du patient.Pour le contrôle des symptômes chez la plupart des myasthéniques, Il suffira de 1 à 3 comprimés de Prostigmine Timespan admmistrés à intervalles de 4 heures ou plus, quoique les doses nécessitées par certains patients puissent s\u2019écarter sensiblement de cette dose moyenne.Présentation.Comprimés oraux (en forme de capsule) a 45 mg.Flacons de 100 a 500.Fabriqué par Hoffmann - La Roche, Limitée, Montréal.Vaporisateur nasal Antistine-Privine Fabricant.Ciba Company Limited.Description.Vaporisateur nasal Antistine-Privine en nouveau format de 20 ml (remplacant le format de 15 ml).L\u2019Antistine-Privine est une solution aqueuse qui contient un antrhistaminique doux (Antistine [R] 1:200) et un vasoconstricteur puissant (Privine [R] 1:4000).Indications.L\u2019Antistine-Privine est recommandé contre les affections allergiques de la muqueuse nasale (fièvre des foins et rhinite vasomotrice).Son application locale sur la muqueuse nasale favorise l\u2019aération et le drainage des sinus dans les cas de smusite chronique ou aiguë.Mode d'emploi.Vaporiser de I\u2019Antistine-Privine dans chaque narine toutes les 4 à 6 heures suivant les besoins de chacun.Présentation.Vaporisateur nasal Antistine-Privine ; flacons de 20 ml.Delectavites Un nouveau concept dans le traitement des déficiences vitamine- minéral vient d\u2019être lancé sur le marché.Présenté sous forme de tablettes de chocolat, Delectavites est préparé spécialement pour plaire au goût des enfants aussi bien que des adultes et fournit en même temps 22 suppléments nutritifs, incluant 7 des plus importantes vitamines exigées par les besoins nutritionnels croissants pour un développement physique parfait.Ces délicieuses tablettes de chocolat, enveloppées individuellement dans un papier métallique contiennent des quantités substantielles de vitamines et sels minéraux nécessaires à l\u2019organisme. Octobre 1958 LavaL MEbpicaL 445 Une enquête a prouvé que les Delectavites plaisent au goût des enfants tout comme leur bonbon favori.L\u2019approbation professionnelle a été clairement démontrée par des recherches antérieures à l\u2019introduction du produit.Présenté par White Laboratories of Canada, Ltd.Delectavites est disponible en boîtes de 30 et de 90 tablettes.Tessalon suppositoires Fabricant.Ciba Company, Limited.Description.Nouvelle présentation de Tessalon (benzononatine Ciba) en vue d\u2019une administration rectale.Tessalon est un antitoux non narcotique qui peut étre administré par voie orale, parentérale ou rectale.II possède une grande marge de sécurité, ne pose pas les problèmes d\u2019un traitement à base de codéme et n\u2019occasionne presque Jamais d\u2019effets secondaires.Tessalon exerce une double action très spéciale sur la toux : a) I agit sur les récepteurs sensibles situés au niveau des voies respiratoires, des poumons et de la plèvre ; b) Il imhibe le réflexe central de la toux.De plus, il ne nuit pas à l\u2019expectoration, ne supprime pas la toux volontaire et ne déprime pas le centre respiratoire.Indications.Tessalon maîtrise la toux dans les affections aiguës et chroniques des voies respiratoires.Posologie.Adultes : Suppositoires Tessalon à 100 mg, 2 ou 3 fois par jour.Enfants : Suppositoires Tessalon à 50 mg, 2 ou 3 fois par jour.Remarque : Lorsque c\u2019est nécessaire, on peut administrer sans danger de plus fortes doses de Tessalon.Présentation.Suppositoires Tessalon (R) 50 et à 100 mg, en boîtes de 10.Nouveau produit contre les vomissements de la grossesse La Compagnie Anglo-French présente au corps médical un nouveau produit, le Gravinon, dont les indications principales sont les nausées et les vomissements de la grossesse.Cette nouvelle préparation sous forme de dragées, possède comme éléments thérapeutiques de base la vitamme C et la ménadione qui ont fait l\u2019objet d\u2019un travail significatif de Merkel sur la pathogénie des nausées et vomissements gravidiques.(30) 446 Lavar.MÉDICAL Octobre 1958 Ces deux substances auraient la propriété de diminuer la perméabilité placentaire vis-à-vis certains facteurs responsables de cet état symptomatique.Un relevé opéré depuis plusieurs années des études faites sur cette complication de la grossesse laisse tous les chercheurs perplexes sur sa nature véritable, physiologique ou pathologique.Il faudrait en dire autant sur les essais thérapeutiques les plus logiques tentés pour la traiter de façon totalement efficace.Voici donc une préparation où l\u2019on a groupé tous les éléments les plus simples nous paraissant pouvoir agir en synergie pour permettre d\u2019obtenir des résultats dans la grande majorité des cas comme l\u2019a confirmé l\u2019expérimentation clinique.Les médecins pourront certainement faire bénéficier leur clientèle journalière d\u2019un produit susceptible d\u2019apporter des effets sûrs sans aucune possibilité de toxicité.La formule comprend outre la vitamme C et la ménadione, du bromure de scopolamine, du sulfate d\u2019atropine, du phénobarbital, de la riboflavine, de la pyridoxine et de la niacinamide.La dose recommandée est de 2 à 4 dragées par jour ou selon l\u2019avis du médecin.La présentation, en flacons de 30, 100 et 500 dragées."]