Laval médical, 1 mai 1960, Mai

[" LAVAL MÉDICAL VOL.29 N°5 MAI 1960 COMMUNICATIONS COMPLICATIONS D\u2019UN AVORTEMENT * par Paul-Emile FORTIN assistant dans le Service d\u2019obstétrique de l\u2019Hôpital de la Miséricorde Roger LESAGE assistant dans le Service de médecine de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement et Jean-Marie DELÂGE hématologiste a l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement Tout a été prémédité.L\u2019endroit a été choisi et l\u2019heure fixée.Le matériel semble simple ; un liquide de nature indéterminée est réchauffé dans un récipient ayant la forme d\u2019une thérère.Probablement alarmés, tous les gens ont quitté les lieux.Trente minutes plus tard, une personne anonyme avertit un médecin de se rendre d\u2019urgence auprès de la malade.Celui-ci aperçoit la malade abandonnée dans le lit, agitée, obnubilée et souffrante.Il ne constate que de très légères pertes sanguines vagI- * Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Laval, le 8 janvier 1959.(1) 586 LAava\u2026.MÉDicaL Mai 1960 nales, mais juge rapidement que les circonstances sont anormales.II organise aussitôt le transport de la malade à l\u2019hôpital en ambulance.La patiente arrive à l\u2019hôpital de la Miséricorde à 3 h.30 de l\u2019après- midi.Elle est grelottante, agitée, perdue, parlant sans cesse et répétant toujours les mêmes choses.Très souffrante, elle éprouve des nausées et des frissons, demande à boire, dit que ça brûle, vomit quelque peu et fait une abondante diarrhée nauséabonde.De plus, le visage et l\u2019abdomen deviennent cyanosés par intermittence.La respiration est irrégulière, rapide et saccadée.Les extrémités sont froides.Le pouls est à 110 à la minute et la pression artérielle à 150/100.Les douleurs très vives sous forme de brûlures semblent localisées à la partie inférieure de l\u2019abdomen et à la région périnéale.L\u2019abdomen est assez souple à la palpation.L'\u2019utérus, gravide d\u2019environ cing à six mois, est rétracté et douloureux.On note de nouveau de très minimes pertes sanguines vaginales.L\u2019examen gynécologique ne peut être fait en raison de l\u2019agitation et des manifestations douloureuses de la malade.Nous prescrivons un calmant et demandons des examens de laboratoire en vue d\u2019une intervention chirurgicale.Un cathétérisme vésical retire 150 cm* d\u2019urine très foncée.Un interniste est demandé en consultation pour apprécier l\u2019état général de la malade.Un examen vaginal pratiqué ultérieurement permet de palper un cordon procident et inanimé ainsi qu\u2019un col irrégulier, traumatisé et perméable à deux doigts.De 4 à 5 heures, la malade est toujours agitée et souffrante ; elle fait des pertes sanguines vaginales plus importantes.A 5 heures, la pression systolique est à 100 mm de Hg et le pouls plus rapide.Le sang prélevé une heure auparavant n\u2019a pas coagulé et on observe l\u2019hémolyse totale (tableau I).Un prélèvement sanguin est aussitôt expédié à l\u2019hématologiste qui confirme le diagnostic d\u2019affibrinogénémie et aussi d\u2019hémolyse totale.Cette rare coincidence se rencontrerait surtout après des manœuvres abortives avec injection ou absorption sanguine de substances caustiques.Un tel cas a été publié (Soulier et coll.,, Revue d\u2019hémat., 7 : 48, Mai 1960 LavaL MEbicaL 587 TaBLEAU | Étude de la coagulation et de l\u2019hémolyse TEMPS DE DATE HEURE COAGULATION CAILLOT HÉMOLYSE (en tubes) 12 16:00 Nil après 1 heure Lyse après 1 heure Totale après 1 h.12 21:45 6 minutes Demi-caillot Trés marquée 13 00:00 3 minutes Légère rétraction Marquée 13 02:00 5 minutes Aucune rétraction Moins marquée 13 05:00 5 minutes Meilleure rétraction Peu marquée 13 13:00 2 à 3,5 min.Sérum rouge 14 13:00 » Bon caillot » » 18 09:00 » » » 19 09:00 » » » 21 09:00 » » » 22 09:00 » Sérum normal 1952) à la suite d\u2019un avortement par injection intra-utérine d\u2019eau de Javel (solution d\u2019hypochlorite de Na mélangé à du chlorure de Na).C\u2019est en effet le procédé qui aurait été utilisé dans le cas qui nous intéresse avec la différence que la substance employée aurait été de la lessive (eau chaude chargée de sels alcalins, généralement de carbonate de Na).Nous savons que les auteurs soulignent l\u2019évolution toujours fatale d\u2019une telle hémolyse.Dans notre cas, le choc fut traité médicalement par 1 000 cm3 de sang, sous pression, en 20 minutes.La pression artérielle demeurée basse favorisait peu l\u2019hémorragie.La vie de la patiente étant compromise nous décidâmes d\u2019intervenir tout en continuant de transfuser la malade. 588 LavaL MEbicaL Mai 1960 L\u2019anesthésie est faite au cyclopropane avec éther et anectine : 20 et 30 mg.Nous pratiquons une hystérectomie totale avec double salpingo-ovariectomie.Le dôme vaginal est rapidement fixé au ligament large.A l\u2019ouverture de l\u2019utérus, on constate un décollement partiel prématuré du placenta, d\u2019aspect récent.Le fœtus, de conformation normale, présente des lésions traumatiques au cuir chevelu sous une étendue de trois à quatre centimètres.La malade ne saigne pas de façon importante au cours de l\u2019inter- tion.À la fin de l\u2019opération la pression artérielle est de 80/70 : la transfusion sanguine est continuée.Les tests pratiqués après l\u2019intervention, à 21 h.45, montrent que le temps de coagulation est de six minutes, qu\u2019il se forme un demi- caillot friable, irrégulier et effritable et qu\u2019il existe encore une hémolyse très marquée.Au cours de l'intervention et jusqu\u2019à minuit, la malade a reçu 2 000 cm3 de sang.A l\u2019examen sanguin de minuit, le temps de coagulation est de trois minutes, le caillot se rétracte légèrement et l\u2019hémolyse demeure marquée.Par la suite, la malade retombe dans un état de choc.L'administration du sang est continuée.A deux heures de la nuit, le temps de la coagulation est de cing minutes.On n\u2019obtient aucune rétraction du caillot bien que \u2019hémolyse soit peu marquée ; \"administration de sang doit étre encore continuée.A 5 heures, on note une meilleure rétraction du caillot et une hémolyse peu marquée.A partir de ce moment et durant les 17 heures suivantes seules de petites quantités de sang suffisent à maintenir une coagulation sanguine satisfaisante.La quantité totale de sang administré fut de 2 850 cm3.Le sérum, toujours rouge, redevient normal dix jours plus tard.Comme on pouvait s\u2019y attendre la patiente fut retrouvée dans son lit en état de choc et avec une importante lésion rénale : une néphrose du néphron inférieur avec tous ses symptômes habituels.Il est à remarquer que nous commencions avec une patiente anémique.La première numération globulaire (tableau II) a été faite avant la dilution par les liquides interstitiels et les chiffres obtenus sont normaux ua TaBLEauU 11 Formules sanguines de la patiente DATES aon 30) 15 MAI 22 MAI 27 MAI 9 JUIN 10 JUILLET Globules blanes.26 700 12 000 14 700 20 200 10 900 6 800 Globules rouges.1121000010 0 4 500 000 1 900 000 2 500 000 2 900 000 3 000 000 3 700 000 Hémoglobine.LL aa 12,5g 6,0 g 70g 9,08 8,5g 10,0 g Teneur globulaire.27.7 ug 31.6 ug 28,0 ug 31,0 ug 28.3 ug 27,0 ug AniSOCytose.LL ana marquée marquée marquée légère \u2014 \u2014 Juveniles.LL LL 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0.0 Stab 3-5%).«co 1,5 0,0 0,0 0,0 0,0 1,0 Polynucléaires neutrophiles.93,0 93,0 81,0 84,0 70,0 74,0 Polynucléaire basophile.0,0 0,0 0,0 1,0 1,0 0,0 Polynucléaires éosinophiles.0,0 0,0 4,0 3,0 2,0 0,0 Lymphocytes.lL.3,0 5,0 9,0 8,0 18,0 22,0 Monocytes.aa LL 2,5 2,0 6,0 4,0 9,0 3,0 Plaquettes sanguines.120 000* 68 000 330 000 \u2014 \u2014 178 000 * Le 13 mai, à 15 h.on retrouvait 44 000 plaquettes sanguines 0961 EN TVOIGA]N TVAYT 685: 590 Lavar.MÉDICAL Mai 1960 pour l\u2019âge de cette grossesse.Mais dès 24 heures plus tard le nombre des globules rouges était de 1 900 000 et le taux de l\u2019hémoglobine de six grammes.Nous n\u2019avons rien fait pour corriger cet état pendant tout le temps de l\u2019anurie afin de ne pas augmenter l\u2019intoxication.Les plaquettes sanguines étant descendues à 44 000 le lendemain, alors que la malade prit de l\u2019aristocart (deux mg, t.i.d., pendant trois Jours) dans le but de corriger un autre facteur possible d\u2019hémorragie.Le tableau III indique les résultats des principaux examens pratiqués ainsi que la mesure de l\u2019équilibre aqueux.Contrairement aux données classiques, une certaine quantité de chlorure de sodium fut donnée par voie intraveineuse à cause de l\u2019hypo- natrémie et de l\u2019hypochlorémie décelée dans les examens sanguins.De plus la malade ne gardait rien par la bouche durant la première semaine et continua à vomir par la suite.Le taux du sodrum sanguin s\u2019est toujours maintenu au-dessus de 130 mEg/l.et celui du chlore au-dessus de 85 mEq/l.La kaliémie s\u2019éleva jusqu\u2019à 6,4 mEq/l.alors que la calcémie a atteint le minimum de 7,5 mg pour cent.La réserve alcaline se rendit jusqu\u2019à 7 mEg/l.et l\u2019azotémie monta jusqu\u2019à 5,90 g pour mille.On voit que ces zones dangereuses coïncident avec la reprise de la diurèse.En effet, celle-ci fut en bas de 100 cm?par jour durant les sept premiers jours pour atteindre environ 600 cm3 le dixième jour, au moment où tous les examens étaient à un point critique et où l\u2019état de la malade ne laissait que très peu d\u2019espoir.Les responsables de l\u2019unité du dyaliseur de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec furent mis au courant et envoyèrent le docteur J.-B.Beaudoin voir la patiente pour juger de son état.Toutefois ces moyens artificiels ne furent pas employés, du fait de la reprise de la diurèse et ces taux se maintinrent élevés pendant quelques jours.La calcémie qui s\u2019abaissa jusqu\u2019à 7,5 mg pour cent nécessita l\u2019administration de gluconate de calcium (un g intraveineux deux fois), ce qui fit diminuer les fortes coliques abdominales que la malade éprouvait depuis une couple de jours.Le poids de cette malade était environ de 44 kgms, et pour balancer le bilan aqueux les pertes insensibles furent évaluées à 800 cm3 et la diaphorèse à 500 cm3.EAU A ars ie TapLEaU III Bilan aqueux et électrolytique pars vas, ent | | fn Qu |S | ous, seuss nm NFO ack fort x 2mai.3 000 |?000 600 5 100 1 345 Diarr.45 Bmai.850 600 250 1 700 1 895 500 80 1,50 14 mai.900 250 1160 1428 85 Petite 43 95 18 2,60 15mai.1 000 330 1330 1758 375 83 3,10 16mai.5.8, 1 000 500 285 1785 1721 240 100 81 142 90 52 10,0 15 3,70 17 mai.1 000 163 1163 1 400 25 75 130 85 4,0 9,4 18 4,40 18mai.1 000 560 1 560 1385 gaz 85 130 92 5,5 15 4,70 19 mate 50 20%) 770 1220 1 592 160 Éoires 132 142 92 58 8,8 14 5,20 0mai.925 1 095 2 020 1 606 40 266 138 90 6,1 9,1 11 4,66 20 mai.925 925 2 109 210 gss.599 134 92 5,3 7,5 9 5,90 2mai.820 820 | 2680 125 1255 144 90 6,4 8,8 7 5,60 23 mai.720 720 3 425 385 1 740 24mai.1 000 1 000 270 2 270 2265 135 1 830 131 9 6,3 10,5 13 5,50 25mai.lav.2 000 2 000 4 425 475 gss.2 650 26mai.2 025 2 025 3245 400 1635 27 mai.Alimentation normale +++ Lav.2150 95 18 5,0 6iuin.| 144 109 4,8 10,9 1,15 10 juillet.| 0,40 1 Valeurs normales : Nat (140 \u2014 152) CI= (110 - 115) K+(3,8-5,2) Cat+9,0-11,0%) R.A.22-29) Azotémie (0,20 - 0,40) Pertes insensibles = 800 cm?Diaphorèse = 500 cm? 592 Lava.MÉDicAL Mai 1960 Un cathétérisme vésical après l\u2019intervention, ne retira que quelques gouttes de sang (tableau IV).Durant les deux premiers jours les petites quantités d\u2019urine étaient à ce point hématuriques qu\u2019elles semblaient n\u2019être que du sang.Celui- ci disparut progressivement pour faire place à de l\u2019urine.Au bout d\u2019une semaine l\u2019urine est encore très rouge.L\u2019apparence et la coloration sont sensiblement normales pour la première fois, le dixième Jour.L\u2019albumine au début à huit g pour mille est de 0,50 g pour mille le dixième jour.Le culot de globules rouges était tellement important durant les premiers jours qu\u2019il pouvait se mesurer en pourcentage.Le dixième Jour les urines contiennent de nombreux globules rouges.On retrouve toujours des cellules épithéliales et rénales assez nombreuses.Les leucocytes et les bactéries apparaissent pour la première fois au dixième jour avec le commencement de la diurése et alors que la malade est en trés mauvaise condition.Les urines redeviennent rosées aprés 15 jours, avec une densité minimum de 1005.Le dix-septiéme jour les urines sont d\u2019apparence et de couleur normales pour la première fois, la densité de 1 008 avec une réaction neutre et acide le lendemain.À ce moment, l\u2019albuminurie est de 0,30 g pour mille et on retrouve de très rares globules rouges, quelques leucocytes libres ou en amas et d\u2019assez nombreuses bactéries.Les premiers vomissements de la malade à son arrivée ont été conservés (tableau V).Brun foncé au début leur couleur devient Jaunâtre et brunâtre.Aussi un dépôt noirâtre assez important d\u2019abord disparaît par la suite.Tous ces vomissements contiennent du sang.La température (figure 1) s\u2019est maintenue constamment presque normale.Il ne semble pas y avoir eu d\u2019infection.La patiente a reçu 1 200 000 unités de pénicilline S.R.et un g d\u2019achromycine durant les 24 premières heures ; mais cette médication fut cessée aussitôt.Cependant le douzième jour, à cause de douleurs abdominales accompagnées de frissons, la patiente reçut des antibiotiques à larges spectres pendant six Jours à raison d\u2019un gramme par jour.En même temps la leucocytose monta pour atteindre un maximum de 20 200 trois jours plus tard, soit le quinzième jour (tableau IT).ee TApLEau IV Examens d\u2019urines ASPECT ET CELLULES DATE COULEUR DENSITÉ RÉACTION ALBUMINE CuLotT ÉPITHÉLIALES LEUCOCYTES BACTÉRIES + RENALES 12 mai.Sang Très alcoline 8,0 g Abondant Rares 13 mai.Sang + urine 2% A.nomb.14 mai.Urine + sang 7,0g 0,4% A.nomb.18 mai.Urine + sang 1012 Alcaline 2,25¢ Abond.gl.r.A.nomb.22 mai.Citrin 1008 Alcaline 0,50 g Nomb.gl.r.Amas 27 mai.Rosée 1005 Alcaline 0,50 g Nomb.gl.r.R.amas Amas Rares 29 mai.Normale 1 008 Neutre 0,30 g Tr.rares gl.r.L.R.amas A.nomb.9 juin.{| Citrin pâle 1 008 Acide Tr.lég.Qqs amas L.qgs amas Rares 9 juillet.| Ambre 1008 Acide Nil Rares cylindres épithéliaux et hyalins TABLEAU V Caractères des vomissements DATE No COULEUR DéPor SANG 12mal.1 Vert brunâtre et noirâtre Norrâtre, important ++++H 2mai.2 Vert jaunâtre Noirâtre, moindre ++++ 12mai.3 Vert bleuâtre Aucun ++++ TEHPERATURE v6S Juin 12 13 14 15 16| 17 13 |19 20 |21 | 1 2 23 24 25 {26 [27 |28 [29 [30 |31 1010 1000 990 980 970 1OULS 100 TVOIGA]N TVAVT] 8U 70 60 are RESF IRATICN - Tension artiriclle 120/70 140/90 32 24 24 20 |18 O M L 0961 !EN Figure 1.\u2014 Température, pouls et respiration de la patiente au cours de son hospitalisation. J Mai 1960 Lava\u2026 MÉDICAL 595 Le pouls, de pair avec les symptômes précédents, atteint son maxImum de 96 à la minute le douzième jour.La respiration anormale durant les trois premiers jours ne dépassa pas 24 à la minute du dixième au douzième jour.Sauf pour les 22 premières heures, la pression artérielle s\u2019est maintenue normale entre 120 et 140 sur 70 et 90.La patiente est entrée à l\u2019hôpital dans un état d\u2019obnubilation intense qui se prolongea pendant quelques jours.Nous pouvons noter (tableau VI) que la malade est très peu ictérique au troisième jour.L\u2019état de choc semble être presque complètement disparu.La malade après avoir été agitée et obnubilée durant les premiers jours reprend conscience vers la fin du quatrième jour.Durant les jours suivants après avoir été somnolente et angoissée elle devient insomnique et anxieuse du huitième au dixième jour.Au cours de cette dernière période surtout la patiente est par moment amnésique.Les œdèmes furent toujours très légers à l\u2019exception du dixième Jour où il y eut œdème au visage, à la région lombaire, au siège et aux membres inférieurs ; cet œdème causé par une mauvaise administration des liquides fut vite corrigé.Durant les 12 premiers jours la malade accuse des douleurs soit épigastriques, soit abdominales ou lombo-sacrées avec un maximum d'intensité du dixième au douzième jour.L'état de la malade est au pire le neuvième et dixième jour.Le premier lever de la malade s\u2019effectue le septième jour.Elle marche très peu avec aide pour la première fois le onzième jour.Le seizième jour la sonde vésicale est enlevée et la malade circule.Le vingt et unième jour la malade se lève seule, fait sa toilette et vomit pour la dernière fois.Trois Jours plus tard, la malade fait sa première sortie à l\u2019extérieur.Le départ est autorisé au vingt-huitième jour sans autre prescription que du sulphate ferreux.Au départ, les globules blancs sont & 10 900 par mm3, [es globules rouges à 3 000 000 par mm3 et l\u2019hémoglobinométrie à 8,50 g (tableau II).La malade prend à ce moment du maltlevol-12 depuis une douzaine de jours. TABLEAU VI Évolution clinique DATE COLORATION CONSCIENCE (EDpBMES DOULEURS ÉTAT GÉNÉRAL AcTiviTÉS 12 mai.Cyanose, ictére Agitation, ohnubilation Abdominales, sacro- lombaires 13 mai.Jaune, ictère Agitation, obnub:lation Membres supérieurs malléoles Crampes abdominales 14 mai.Meilleure, choc Calme, obnubilation Souffrante régresse 15 mai.Pale Consciente le soir Seins Epigastriques Pas fatiguée Assise, 5 min.16 mai.Moins pâle Consciente (Diaphorèse) Épig., rétro-sternales Fatiguée Assise.qq.min.17 mai.Somnolente (Diaphorèse) Épig., abdomino-lombaires Faible 18 mai.Angoissée Abdominales, lombaires Très fatiguée 19 mai.Légers, aux membres inférieurs Lombaires Peu fatiguée Assise, 20 min.Levée, 20 min.20 mai.Insomnie Levée, 30 min 21 mai.Anxiété Abd., lombaire, périnéales Affaissée Levée, qq.min.22 mai.Anxieuse Visage, lombes, membres Abd., lombo-sacrées Très faible inférieurs 23 mai.Abd., sacro-coccygiennes Marche 24 mai.Calme Légers, membres inférieurs Abdominales (fosse iliaque gauche 25 mai.Marqués, région sacrée Gencives Fatiguée Levée, 90 min.28 mai.SONDE ENLEVÉE Fatiguée Circule 2 juin Se lève, fait sa toilette, s'alimente, derniers vomissements 5 juin Première sortie à l'extérieur 9 juin.| Départ 965 TVIICHN TVAV] 0961 EN Mai 1960 Lavar MÉDICAL 597 L\u2019équilibre électrolytique est normal (tableau III).L\u2019azotémie est à 1,15 g pour mille.Les urines (tableau IV) sont de couleur citrin pâle, de densité 1 008, acides, contenant des traces légères d\u2019albumine, quelques leucocytes libres et en amas ainsi que de rares bactéries.Le poids de la malade est de 102 livres.Cette patiente est revenue un mois plus tard dans un très bon état.Les globules blancs (tableau II) s\u2019élèvent à 6 800 : les globules rouges à 3 700 000 ; l\u2019hémoglobinométrie, à 10,0 g et les plaquettes sanguines, à 178 000.L\u2019azotémie (tableau III) est à 0,40 g au litre.Les urines (tableau IV) sont de densité 1 008 et contiennent de rares cylindres épithéliaux et hyalins.Subjectivement la malade se plaint de légères douleurs dorso- lombaires lorsqu\u2019elle est fatiguée et d\u2019engourdissements aux membres inférieurs, et ressent parfois des bouffées de chaleur.Nous lui prescrivons alors un peu d\u2019œstrogène et lui recommandons de continuer à se reposer.En septembre, soit trois mois et demi plus tard, la malade n\u2019éprouve plus aucun malaise et reprend son travail.En décembre, la malade continuant à gagner du poids (108 Ibs) demeure toujours en bonne condition.RÉSUMÉ ET CONCLUSION Il s\u2019est produit chez cette patiente dont nous avons relaté l\u2019histoire assez extraordinaire une séquence d\u2019événements tous aussi graves les uns que les autres : manœuvres abortives qui ont provoqué un état de choc, une incoagulabilité complète du sang et de l\u2019hémolyse.Il semble bien que l\u2019avortement ait comporté l\u2019injection intra- utérine d\u2019une substance caustique.Une telle injection équivaut à une injection intraveineuse et elle explique l\u2019hémolyse, phénomène qui n\u2019a rien à voir avec la perte de sang.Quant à la fibrinolyse, elle tient probablement à l\u2019état de choc et surtout aux saignements abondants auxquels s\u2019est associée simultanément l\u2019hémolyse.Ainsi se trouvait constitué un cercle vicieux. 598 Lavar.MépicaL Mai 1960 Notre traitement a essentiellement consisté à corriger des lésions génitales, à combattre le choc hémorragique, l\u2019hémolyse et l\u2019hypo- coagulabilité par l\u2019apport de sang frais.Enfin, et ce ne fut pas la moindre tâche, une surveillance minutieuse du bilan électrolytique nous a sans doute permis de faire passer la malade à travers les redoutables complications reliées à un blocage rénal presque complet.Nous remercions tous ceux qui ont contribué à maintenir la vie de cette malade, et particulièrement à la Révérende Mère offikcière et les techniciennes du laboratoire de l\u2019hôpital de la Miséricorde. HYPERINSULINIE SANS TUMEUR LANGERHANSIENNE Étude d\u2019une observation * par Vincent GAUTHIER, Jacques DESROSIERS, Clément JEAN et Paul-A.POLIQUIN de l\u2019Hôpital Saint-François-d\u2019Assise Depuis la découverte, par Langerhans en 1869, d\u2019ilots de cellules pancréatiques à caractères différents de ceux des cellules des acini excréteurs, le pancréas si bien étudié par les chercheurs français et étrangers comporte encore de nos jours une part d\u2019inconnu qu\u2019il ne sera pas facile de connaître et de systématiser rapidement.Certes, la sécrétion externe est connue et ses actions physiologiques sont possibles à prévoir.Quant à la sécrétion noble, elle s\u2019est avérée riche d\u2019un produit endocrinien que Meyer, le premier, en 1909, appela insulin (34), et que Zuelzer, en 1913, réussit à isoler par extraction alcoolique en milieu acide (34).Il revenait à Banting et Best (1), en 1922, de réussir à fabriquer cette hormone de façon industrielle.Cependant cette glande a déjà suscité de grands problèmes cliniques, d\u2019autant plus qu\u2019avec les années, à l\u2019insulino-sécrétion par les cellules B, sont venues successivement s\u2019ajouter la vagotonine de Santenoise, le lipocaïne de Dragstedt, le glucagon qui serait sécrété par les cellules a et, tout récemment, une gastro-sécrétine.* Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Laval, le 26 novembre 1959. 600 LavaL MEbicaL Mar 1960 La physio-pathologie n\u2019a pas encore épuisé ses découvertes.Le pancréas qui fait partie du grand système endocrinien, y est lié à tel point qu\u2019il est difficile, sinon impossible, d\u2019obtenir une réaction pancréatique pure résultant d\u2019un stimulus normal ou pathologique sans voir réagir simultanément tout le système endocrinien.Le but de cette communication n\u2019est pas de faire l\u2019étude des fonctions du pancréas endocrine : elle se limite à l\u2019hyperinsulinie.Si, d\u2019une part, le terme d\u2019hyperinsulinie signifie une augmentation de l\u2019insuline circulante à un moment donné, avec tout son cortège de réactions dont une hypoglycémie avec ses signes mineurs ou majeurs (syndrome de Whipple), d\u2019autre part, le terme d\u2019hypoglycémie ne référe pas nécessairement à une hyperinsulinie, mais bien à une baisse de la glycémie, qu\u2019elle soit d\u2019origine pancréatique, hypophysaire, thyroïdienne, adrénalinienne, gonadique ou autre.II faut également distinguer l\u2019hyperinsulinie vraie d\u2019une hyper- Insulinie relative qui est plutôt provoquée par un déficit endocrinien provenant des glandes mentionnées, à l\u2019exception toutefois du pancréas (tableau I).L\u2019hyperinsulinie vraie peut être organique, c\u2019est-à-dire causée par une tumeur fonctionnelle bénigne ou maligne, une pancréatite hypo- glycémiante, une hyperplasie des cellules 8 (13), ou peut être fonctionnelle, c\u2019est-à-dire sans lésion anatomique langerhansienne (tableau IL).Depuis Harris (15) qui, en 1924, a utilisé pour la première fois le terme d\u2019hyperinsulinie, de nombreux travaux ont été publiés.Pour les uns, le terme d\u2019hyperinsulinie ne peut être qu\u2019en rapport avec une lésion organique du pancréas interne.En dehors de ces cas, l\u2019hyperglycémie n\u2019est que le reflet d\u2019une perturbation initialement étrangère au pancréas.Sendrail émet l\u2019hypothèse qu\u2019à côté de cette hyperinsulinie organique 1l pourrait y avoir une hyperinsulinie d\u2019origine purement fonctionnelle, sans lésion langerhansienne.Le trouble résiderait ailleurs qu\u2019au pancréas mais l\u2019action finale se répercuterait sur le fonctionnement des îlots [(34), p.148].En 1925, à Philadelphie, MacClenahan et Norris (30) constataient, après y avoir pensé, et à l\u2019autopsie, hélas, la présence d\u2019un adénome insulaire.Deux ans plus tard, Mayo (39) constatait la présence d\u2019un AT IIR.5 Mai 1960 Lavar.MÉDicaL 601 TaBLEAU | Classification des byperinsulinies relatives (Sendrail) à .En relation avec un syndrome surrénal : Maladie d\u2019Addison Corticaline 2.En relation avec un syndrome thyroïdien : Myxœdème Postthyroïdectomie Thyroxine à haute dose 3.En relation avec un syndrome hypophysaire ou diencéphalique : Pancréato-stimuline Centre hypothalamique insulino-stimulateur Syndrome adiposo-génital Maladie de Simmonds 4.En relation avec les gonades : Hormones males Œstrogènes insulino-stimulateurs nN .Autre origine : Parathormone Sous-maxillaire Rate 6.Par carence alimentaire ~ .Par trouble de stockage : Disparition soudaine du sucre hépatique Insuffisance hépatique authentique : Von Gierke Syndrome de Debré et Sendaigne 8.De soustraction : Diabète rénal Lactation 9.Médicamenteuse : Cholines Ergotamines Guanidines Quinines Sulfas @) 602 LavaL MÉDICAL Mai 1960 TasLEau II Classification des hyperinsulinies fonctionnelles (Sendrail) 1.Physiologiques : Congénitales Néonatales Alimentaires De fatigue De chaleur De gestation De veille et de sommeil 2.Nerveuses : Sympathiques Parasympathiques Centrales Maladies mentales De morphinisme 3.Métaboliques : Chez les acctonémiques Hyperchlorhydrie, dont le tabagisme par la sécrétine 4.De choc : Par le vague 5.Vitaminosiques : By, abaisse la glycémie Acide nicotinique 6.De dysinsulinie : Chez certains diabétiques 7.Rénales : Insuffisance de l\u2019émonctoire en insuline Néphrectomisés : sensibles à l\u2019insuline msulinome malin lors d\u2019une laparotomie exploratrice pratiquée chez un médecin de 40 ans.En 1931, Carr, Parker, Grove, Fisher et Lari- more (8) guérissaient le premier malade atteint d\u2019hyperinsulinie, en extirpant un adénome bénin.Depuis lors, les observations de ce genre se sont multipliées.Cependant parmi les cas où la lésion pathologique est nette, il est apparu des Mai 1960 Lavar MÉDicaL 603 exceptions.Des malades furent guéris après l\u2019extirpation partielle d\u2019un pancréas dont les pièces ne révélaient rien d\u2019anormal à l\u2019étude anatomo- pathologique.En 1933, Judd (20) enlevait la queue du pancréas pour un syndrome de Whipple et, malgré l\u2019absence de lésions macroscopiques ou micro- scropiques, le sujet fut guéri de ses troubles, mais pendant un an seulement.En 1950, Howard et ses collaborateurs (19), dans une revue extensive de la littérature, rapportaient 398 cas d\u2019hyperinsulinie avec lésions langerhansiennes et 81 cas sans tumeur.Parmi ces derniers, 37 patients opérés furent guéris, mais il faut dire que seulement neuf de ces malades furent suivis pendant plus de quatre ans.En 1955, Graham (14) pouvait dire : « This statement by late Johan Holst that hyperinsulinism without islet cell tumor is extremely rare, is certainly true, but exceptional cases have been reported in which subtotal pancreatectomy has relieved the hypoglycaemia although no tumor has been found in dissection of the removed specimen.| had such a case.» La méme année, Briedahl, Priestley et Rynearson (3) rapportaient 91 cas d\u2019hyperinsulinie opérés, dont 76 avec lésions tumorales et 15, sans lésion microscopique.De ce dernier nombre, trois patients furent complètement guéris sans qu\u2019il fut possible de mettre en évidence une lésion organique aux îlots de Langerhans.Cependant, les auteurs ne rapportent pas de follow up de ces trois patients.Cette récurrence de la maladie, après étude des cas, a fait dire aux chirurgiens que pour obtenir une guérison, 1l faut une extirpation totale de toute lésion tumorale et qu\u2019une lésion laissée en place, si minime soit- elle, peut compromettre la guérison.Enfin, une guérison temporaire par pancréatectomie peut s\u2019expliquer par une cause qui ne relèverait pas du pancréas.À côté de ces cas, et en étudiant l\u2019hyperinsulmie, Briedahl et ses collaborateurs (3 et 4) ont mis en doute l\u2019hypothèse qu\u2019une hyperplasie des cellules 8 pourrait créer un syndrome hyperinsulinien.Ils vont méme jusqu\u2019a dire, avec Warren et LeCompte (36), que l\u2019hyperplasie ne peut donner un tel syndrome, car aucune preuve satis- 604 LavaL MEbpicaL Mai 1960 faisante n\u2019a été apportée jJusqu\u2019alors.Cependant, Whipple (37 et 38), en 1938, parmi 44 cas opérés, rapportait six observations d\u2019hyperplasie des îlots sans tumeur.Et tout récemment, Gillot (13) rapporte quatre cas d\u2019anénomatose ou il peut y avoir polynésie et macronésie, augmentation réelle des cellules 8 ou augmentation du nombre des cellules B par rapport à celui des cellules a.Sur les quatre cas, un seul a présenté la triade de Whipple : syndrome clinique, avec chute de [a glycémie en bas de 50 mg pour cent et atténuation des symptômes par absorption de sucres.ll! va mème jusqu\u2019à dire que l\u2019hyperglycémie provoquée est peu significative et peut donner de faux renseignements.Sendrail disait déja en 1947 que les moyens histocytologiques et histochimiques ne seraient pas à point et laisseraient soupçonner des lésions encore inconnues.Depuis ce temps, ces moyens de laboratoire se sont améliorés et peuvent apporter une preuve satisfaisante : le rapport des cellules a et B, la polynésie et la macronésie reprennent de la valeur.Pour contribuer à l\u2019étude du problème de l\u2019hyperinsulinie, nous présentons un cas où l\u2019excellent critère clinique de guérison, le recul du temps, qui est, en ce qui nous concerne, de six ans, a justifié un acte opératoire commandé alors par l\u2019état du malade.OBSERVATION Monsieur WX, médecin, se présente à l\u2019Hôpital Saint-François- d\u2019Assise, le 14 décembre 1953, avec des troubles bénins en apparence, mais qui incommodent grandement ses activités professionnelles.Depuis 1949, le patient a été hospitalisé à dix reprises dans les plus grands centres hospitaliers américains et canadiens.Un très grand nombre d\u2019examens furent faits, portant sur toutes les fonctions physiologiques du patient, à peu de chose près (tableaux III et IV).Plusieurs diagnostics furent portés dont voici quelques exemples : « tension nerveuse et fatigue », «anxiété chronique par conversion ».Le patient est même vu par un psychiatre mais 1l se refuse à parler.Enfin, le diagnostic d\u2019hyperinsulinie est porté.Le docteur Thorn de Boston croit à une reactive hypoglycaemia.Le patient, assez convaincu de la possibilité d\u2019un syndrome hyper- insulinien, fait des démarches en vue de recevoir de la cobalthérapie ou Mai 1960 Lava.MÉpicaL 605 TasLeau III Examens du patient de 1949 à 1953 Glycémies de base : 25 glycémies à jeun : 0,53 à 1,12 mg % Glycémies après repas : Trois examens à des dates différentes : après 1 h.30 : 75 mg % après 3 h.: 130 mg % après 4 h.: 90 mg % Glycémies après jeûne : matin à jeun : 85 mg % après 72 h.: 53 mg % après 90 h.: 60 mg % Cholestérolémies : 10 examens en 1942 et de 1949 à 1953 : 239 à 327 mg moyenne de 272,2'mg Métabolisme de base : sur 6 examens : \u20141 à \u201413% ; moyenne de \u20149,6% Réaction de Bordet-Wassermann : 4 examens négatifs Urines : 7 examens normaux Test à la rogitine : 2 épreuves normales Test à l\u2019bistamine : 2 épreuves normales Radiograpbies : 2 transits complets : normaux 2 urographies intraveineuses : normales 2 cœur-poumons : normaux 2 crâne-colonne : normaux Test d\u2019 Addison (Addison test water) : 2 épreuves normales Examens dont les rapports ont été normaux (le chiffre entre parenthése indique le nombre d\u2019examen) : Biopsie, protidémie totale et différentielle (2), BUN, phosphatase alcaline, Van den Berg direct et indirect, floculation à la cépha- line, turbidité au thymol (2), bromesulfaléine (3), bilirubinémie, indice biliaire, NPN, CO?, chlorémie (3), natrémie, kaliémie. 606 LavaL.MÉDicaL Mai 1960 TasLeau IV Épreuves bormonales Épreuve à l\u2019insuline : 2 épreuves dont les courbes paraissent à la figure 1.Tolérance au dextrose : 4 épreuves dont trois sont présentées dans la figure 2.Épreuve à l\u2019adrénaline : la courbe paraît à la frgure 3.Dibénamine : au sommet de l\u2019action, la glycémie est à 63 mg \u201c%- Épreuve de Thorn : 1.Novembre 1950 : éosinophiles, au début : 83/mm3 Après 4 h.: 12/mm° 2.Juillet 1951 : Début : 125/mm° Après 4 h.: 19/mm : chute de 85% 3.Mars 1953 : 40 unités d\u2019ACTH gel aux 12 h.pendant 48 h.: Premier jour : 124/mm?3 Aprés 10 h.16/mm3 : chute de 88% Eosinopbhiles lors de certaines épreuves : 1.Épreuve à l\u2019adrénaline (mars 1953) : Au début : 108/mm° Après 4 h.: 19/mm° 2.Lors d\u2019une attaque d\u2019hypoglycémie : Début de l\u2019attaque : 72/mm° Milieu de l\u2019attaque : 75/mm° Fin de l\u2019attaque : 87/m1m3 Plus tard : 100 /mm° Stéroides : 1.17-cétostéroïdes : 1.Décembre 1952 : 4,4/24 h.2.Mars 1953 (lors d\u2019une épreuve de Thorn) : Début : 7,8 Après 24 h.: 9,0 Après 48 h.: 29,5/2 h.2.Cortico-stéroïdes : Décembre 1952 : 0,51 mg/24 h.Caren Mai 1960 Lavar MÉDICAL 607 de la radiothérapie afin de mettre son pancréas au repos, comme il est possible de le faire pour l\u2019hypophyse ou les gonades.Cependant, le docteur Thorn craint que le résultat ne soit de courte durée.Enfin, sans autre issue que l\u2019intervention, le patient est hospitalisé.Depuis son enfance, Monsieur WX se plaint de vertiges, de bourdonnements d\u2019oreille, de céphalée, de confusion mentale, au lever et TO 60 50 40 30 Glycemie, mg % 20 10 O | | | ] ] | 20 40 60 80 100 120 Heures Figure 1.\u2014 Épreuve de sensibilité à l\u2019insuline.deux à trois heures après un repas.II est alors fatigué, se plaint d\u2019asthénie envahissante, de tremblement, d\u2019épigastralgies et de diaphorèse.Si le repas est léger, la crise est accélérée ; si le repas est copieux, la crise est retardée.En 1935, les troubles étaient assez légers.Cependant, avec les années, les crises sont de plus en plus fréquentes et fortes.Des crises d\u2019hypertension paroxystiques, avec une pression maxima de 608 Lavar MeEbicaL Mai 1960 plus de 200 mm de Hg viennent s\u2019ajouter aux symptômes et nécessitent, une fois au moins, l\u2019hospitalisation du patient.Ce dernier est donc admis avec le diagnostic provisoire de syndrome de Whipple.Le chirurgien élimina, à la lumière des examens antérieurs, la possibilité d\u2019une atteinte hypophysaire, thyroïdienne, surrénalienne ou gonadique.Le patient est préparé en vue de l\u2019intervention et, le 18 décembre 1954, 1l subit une pancréatectomie partielle de réduction.160 140 2 D £ 120 ® \\ = 100 \\ 0 e \u2018oo 0 3 80 M0\" \" ___ e_\u2014 © _\u2014 GO} 40 1 | { } 1 1 | 2 3 4 5 6 Heures Figure 2.\u2014 Épreuve de tolérance au glucose.Le chirurgien fait une incision de Maylard.II explore systématiquement tout l\u2019abdomen, mais ne retrouve rien d\u2019anormal.Il n\u2019y a spécifiquement aucune tumeur de la queue, du corps, de l\u2019isthme ou de la tête du pancréas.On pratique le décollement duodéno-pancréatique de Vautrin (ou de Kocher).L\u2019exploration ne révèle aucun pancréas ectopique.La pancréatectomie distale de réduction est faite jusqu\u2019à la mésentérique supérieure, avec splénectomie. Mai 1960 LavaL MebicaL 609 Déjà, deux jours plus tard, le patient n\u2019éprouve plus les symptômes dont 1l se plaignait auparavant.Cette guérison se maintiendra jusqu\u2019à aujourd\u2019hui, soit pendant six ans.Le patient quitte bientôt l\u2019hôpital en très bonne voie de rétablissement, si ce n\u2019est une petite fistule pancréatique qui guérit très bien par la suite.120} e l1O+ NX On E 100} Q E » \u2018© 90- oO > © e 80 1 1 1 | 2 3 4 Heures Figure 3.\u2014 Épreuve à l\u2019adrénaline.Dans les jours qui suivirent l\u2019intervention, des glycémies de base quotidiennes furent faites et donnèrent une amélioration progressive de la glycémie (tableau V).Nous constatons donc un relèvement progressif de la glycémie à Jeun.Cet état se maintient jusqu\u2019à aujourd\u2019hui : en effet, en décembre 1959, le patient est toujours exempt de symptômes.Une glycémie basale 610 Lavar.MÉDICAL Mai 1960 TABLEAU V Glycémies de base après l\u2019intervention 19 décembre.11111110 0,90 mg % 20 NL LL LL LL LL 0,05 » 21 Do N 1,15 » 22 PL LL LL LL LL LL LL LL 0,84 » 23 Do Ce 0,90 » 24 De 1,01 » 26 » LL LL LA LL LL LA LR 1,00 » 30 Da 1,08 » donne un résultat de 1,14 mg pour cent et le métabolisme de base est de \u201412 pour cent.Discussion Pour porter un diagnostic clinique d\u2019hyperinsulinie, certains critères doivent être présents.Une glycémie basale inférieure à 50 mg pour cent, répétée, est un critère essentiel pour porter le diagnostic de syndrome de Whipple.Une hypersensibilité à l\u2019insuline doit présenter une chute de la glycémie de base de plus de 50 pour cent ; cette chute doit être constante.Une courbe de tolérance glucosée, abaissée rapidement en bas de la normale et une épreuve à l\u2019adrénaline donnant une élévation glycémique rapidement rabaissée sont des épreuves qui viennent compléter le tableau des examens de laboratoire.Si tous ces éléments sont présents, 1l y a à coup sûr une hyperinsulinie, quand les autres causes d\u2019hypoglycémie auront été éliminées.Les glycémies de base faites chez le patient n\u2019ont Jamais été inférieures à 50 mg pour cent.Sur 25 glycémies à jeun, trois sont de plus de 100 mg pour cent ; trois, entre 99 et 100 mg, quatre entre 80 et 90 mg ; dix, entre 70 et 80 mg ; une à 60 mg et quatre entre 50 et 60 mg dont une à 53 mg après 72 heures de Jeune.Mais la relation entre la glycémie et les troubles que peut présenter un patient sont très variables, tant d\u2019un sujet à l\u2019autre que chez le même sujet.Fletcher et Campbell (12), en 1922, ont établi des critères selon lesquels certains symptômes apparaissent pour une glycémie donnée. Mai 1960 Lavar MEbicaL 611 Cependant, Hart et Lisa (16) ont trouvé sur un groupe de 21 000 glycémies à jeun, d\u2019innombrables cas d\u2019hypoglycémie variant de 0,70 à 0,28 mg pour cent sans qu\u2019aucun trouble subjectif ou objectif ne soit observé.Les épreuves de Sendrail d\u2019hypersensibilité à l\u2019insuline donnent une chute de la glycémie de plus de 50 pour cent de la glycémie basale initiale, même si celle-ci est déjà en bas de 60 mg pour cent (figure 1).Les flèches et aires d\u2019hyperglycémie provoquées sont normales.En mars 1950, lors d\u2019une épreuve de tolérance au glucose, deux heures après le début, la glycémie est revenue à 87 mg pour cent, ce qui montre une riposte pancréatique assez vive, mais une heure plus tard, elle est à 66 mg pour cent (figure 2).Sendrail [(34), p.86] disait : « D\u2019après notre propre expérience, nous serions tentés de considérer que l\u2019instabilité de la glycémie éveille en effet plus de réactions que sa dépression prolongée, si accentuée soit-elle.» L\u2019épreuve 4 l\u2019adrénaline peut se situer dans les limites de la normalité chez notre patient (figure 3).Les 17-cétostéroïdes, les corticostéroïdes et l\u2019épreuve de Thorn donnent des réponses normales.Le cholestérol et le métabolisme de base sont dans les limites de la normalité.D'ailleurs un syndrome endocrinien s\u2019il avait existé, aurait continué à se manifester et nous n\u2019aurions pas observé de cure de la maladie par la pancréatectomie méme si nous avions observé la disparition de l\u2019hypoglycémie.Chez notre patient, il n\u2019y a pas de carence alimentaire, pas d\u2019hypoglycémie médicamenteuse, pas de trouble du stockage des sucres que ce soit d\u2019origine hépatique (insuffisance très marquée, disparition des réserves) ou par soustraction (diabète rénal, lactation) (6, 17, 31, 33 et 35).Ainsi, les hypoglycémies relatives sont-elles éliminées, de même que celles qui seraient dues à des tumeurs mésodermiques ou autres (27), ou à l\u2019usage excessif du tabac (2).En effet, les tumeurs mésodermiques, suivant la théorie de Mirsky (28) peuvent sécréter des anti-insulinases qui déclenchent une hypoglycémie, lors de leur dégénérescence.Si notre patient avait présenté une telle affection, 1l est évident qu\u2019il n\u2019aurait pas été soulagé de ses symptômes pendant une période de six ans. 612 Lava\u2026.MÉDicaL Mai 1960 Cependant, loin de nous est l\u2019idée que la cure postchirurgicale soit la preuve définitive d\u2019une hyperinsulinie.Avec Sendrail [(34), p.150], nous ajoutons : « Notons du reste que l\u2019action curatrice de l\u2019intervention ne prouve pas nécessairement l\u2019origine insulaire du syndrome hypoglycémique ; car la réduction de l\u2019insulinémie du fait de la réduction pancréatique a de toute façon pour effet le relèvement du taux du sucre sanguin, même lorsque l\u2019abaissement primitif de celui-ci était dû à un facteur glycopénique du pancréas.» Si la cause du trouble langer- hansien est ailleurs, son action va continuer à se faire sentir sur le pancréas restant, et la cure ne sera pas définitive.Tôt ou tard, le syndrome réapparaîtra, mais généralement en moins de cinq ans (14).Si l\u2019on a mis du temps à parler d\u2019hyperinsulinie chez notre patient, c\u2019est bien que l\u2019atteinte pancréatique était peu nette.Elle le demeure encore.Tout au plus serait-il possible de parler de l\u2019influence de la splénectomie sur la glycémie (34).La rate produirait une hormone de type glycolytique de Fiessinger qui stimulerait les îlots.Le fait serait à démontrer.La pancréatectomie peut amender des hypoglycémies d\u2019origine surrénalienne, mais elle les amende, ne les guérit pas.Enfin, la section des fibres vagales, qui sont hypoglycémiantes, pourrait amender l\u2019hypoglycémie, encore faut-il que cette dénervation soit importante (34).Le traitement de cette maladie demeure d\u2019abord médical.Mais le mot de Sendrail s\u2019applique intégralement, encore : « En bonne règle, tout état d\u2019hypoglycémie habituel responsable d\u2019accidents cliniques graves, qui ne cède pas à la cure médicale, impose l\u2019acte opératoire.» David, de l\u2019école américaine, est également du même avis (10).La pancréatectomie de réduction préconisée par les frères Finney (11) en 1928, semble être le meilleur traitement chirurgical actuel (10 et 23).Selon la notion classique, les éléments fonctionnels se trouvent surtout dans le pancréas distal.Cependant, toutes les pancréatectomies ont été tentées ; de la résection simple de la queue à la pancréatectomie totale.Lors de l\u2019intervention, il faut palper toutes les surfaces du pancréas : la tête peut réceler un petit adénome qu\u2019il sera très difficile d\u2019enlever.De plus, il faut faire la recherche d\u2019adénomes langer- hansiens aberrants ou ectopiques. Mai 1960 Lavar MÉDicAL 613 En définitive, la chirurgie apporte un soulagement certain à une maladie qui, si elle ne tue pas, quoiqu\u2019elle l\u2019art déjà fait, laisse le patient dans un état lamentable de vie sociale et professionnelle, et qui, trop souvent, menace de se terminer par un certificat facile de trouble mental.Dans cette observation de cas, si l\u2019étude clinique a permis le diagnostic de syndrome hyperinsulinien, sans préciser une origine organique au pancréas, l\u2019exploration chirurgicale n\u2019a pas révélé de lésion palpable ou visible.II! faut donc se tourner vers l\u2019histopathologiste et faire appel à ses moyens d\u2019investigation.ÉTUDE ANATOMIQUE La portion de pancréas réséquée mesure 11,5 cm de longueur et pèse 60 g.-L\u2019examen externe et la tranche en coupe de moins de 8 mm ne révèlent pas de formation tumorale.Dans la majorité des cas d\u2019hyperinsulinie sans tumeur langer- hansienne retrouvés dans la littérature, l\u2019examen histologique montre un pancréas normal (3, 4, 7, 10, 15 et 32).Quelques observations mentionnent une hyperplasie ou une hypertrophie (7, 10, 19 et 23) des ilots de Langerhans et des auteurs francais (5, 21 et 22), a la suite des travaux de Sendrail (34 et 35), ont rapporté des cas accompagnés d\u2019une déviation de la formule cytologique des ilots au profit des cellules B.Les critères d\u2019hyperplasie et d\u2019hypertrophie langerhansienne sont encore mal définis et difficiles à évaluer, reposant en grande partie sur des facteurs subjectifs d\u2019interprétation personnelle.Dans notre observation, le nombre des îlots demeure dans les [imites habituelles ; bien que, par endroits, nous trouvions quelques agglomérats d\u2019ilots de Langerhans.Le volume des ilots, d\u2019autre part, n\u2019est pas augmenté de façon appréciable ; nous voyons, il est vrai, quelques îlots volumineux qui mesurent entre 200 et 450 u et un ilot mesure jusqu\u2019à 787,2 u (figure 4).L\u2019étude de la formule cytologique du pancréas interne, faite après coloration à l\u2019hématoxyline chromique de Gomori ne révèle pas d\u2019augmentation relative du nombre des cellules 8.Normalement, on compte en moyenne 70 cellules 8 pour 30 cellules a.Sur nos coupes, sur un total de 1 000 cellules, nous comptons 60 cellules 8 pour 40 cellules a. 614 Lava\u2026 MÉDicaL Mai 1960 L\u2019étude de nos préparations histologiques après coloration à la paraldéhyde-fuschine, suivant la méthode de Gomori, met en évidence des modifications qu\u2019il est logique d\u2019interpréter comme étant le témoin d\u2019un hyperfonctionnement des cellules 8.On remarque d\u2019abord un grand nombre de petits ilots faits exclusivement de cellules B (figure 5).Ces flots constitués de seulement trois à dix cellules, apparemment de néoformation, ne sont pas bordées par une membrane conjonctive.Il y Figure 4.\u2014 [lot de Langerhans géant, mesurant 787,2 4.(X 75-hémalun- éosine-safran.) a en plus de nombreuses cellules 3 isolées en plein parenchyme exocrine (figure 5).Enfin, dans quelques flots, en général les plus volumineux, la majorité des cellules B sont dégranulées (figure 6).Le pancréas externe, de son côté, montre des changements particuliers, assez délicats d\u2019interprétation.Sur tous les prélèvements examinés, apparaissent plusieurs zones plus ou moins étendues, d\u2019aspect clair, faites de cellules acineuses partiellement dégranulées (figure 8).Ces cellules, légèrement plus volumineuses que les cellules avoisinantes, AT Lavar.MÉDicaL 615 Mai 1960 os .>Æ * ce iy 5 3 TC.% FE, MRé > me, Ÿ >.3 Xa Yo nr * A = = ee ie x 2% ét *, La 2 44 ro 9 T.** + ; Nx pr %, oa FP > La a v w, 4 + A + \u2018op Las w saa\u2019 x a: Figure 5.\u2014 Au centre, minuscule îlot de Langerhans, constitué de trois cellules 8.A gauche et en bas de celui-ci, présence d\u2019une cellule 8 isolée.(X 80- paraldéhyde-fuschine de Gomori.) ge\" LA Fe, = Ta Pa aw Eos + wa > et + Uk de 5.0 + > a ie = me \u201cany * me = Te + & = RR RE * 7m x; + pe +, $.a _\u2026 \u20ac Ba PE 3 ; ps a°% Eo A ee on) Lax bo dr an Aa Fe 3 TA A LS gy # 3 \u20ac aa LEN Bd, & HR, Me A 4 Ny Ë ent 8 os eo Sy; F re at av $ î > X wd Li ~~ T \u201c + | .\u201ce x 5 « æ id Ey Ca >>, t he nx \u2014\u2014 3 x -y aM Figure 6.-\u2014 Au centre, ilot de Langerhans ne renfermant que peu de granulations 8.(X 200-paraldéhyde-fuschine de Gomori.) 616 LavaL MEbicaL Mai 1960 présentent un protoplasme clair qui ne renferme que quelques grains zymogènes et un noyau petit, hyperchromatique, à contours irréguliers.Souvent ces plages de tissu pancréatique exocrine dégranulé sont en continuité avec des îlots de Langerhans (figure 7) ; et nous pouvons voir occasionnellement de petits nids de cellules 8, dépourvus de membrane limitante, situés en plein dans ces plages (figure 9).En général, les plages de parenchyme exocrine dégranulé présentent des contours irréguliers et sont en continuité avec le parenchyme avoisinant, mais nous en trouvons qui sont plus ou moins arrondies et qui sont bordées par une Figure 7.\u2014 Au centre, plage de pancréas exocrine dégranulé, en continuité avec un ilot de Langerhans situé en haut à gauche.(X 200-hémalun-éosine- safran.) membrane collagénique pouvant en imposer à un examen superficiel pour un îlot de Langerhans.Ces images donnent l\u2019impression d\u2019une transformation langerhansienne des acini.CONCLUSIONS Nous avons profité de cette observation pour reviser dans la littérature mondiale, les opinions de divers pionniers éminents et de leurs élèves sur le problème de l\u2019hyperinsulinie.Tous reconnaissent que l\u2019hyperinsulinie, qu\u2019elle soit due à la présence d\u2019un insulinome ou non, est une entité morbide sérieuse et troublante qu\u2019il faut souvent savoir [RT SR 8.(3) *.°o ma Mai 1960 $s +$ a + 1 J » \"A * re * =\u201d , ob J fe LY he {7 Pt te 1S te LY v 3d fa Cat 8.% + 3 & + *# 29 ¥ oe de 85e Ps *.ot -e LA wh \u20ac 2e RP] : a « eu 7% 2 of , - \u201ce » 4 \"tp CL a $ go\" 1 \u20182.$48 a \u2018fee YY pa 7 + + at \u2018ea {= $.© .% te te vi.\\ q Vo eo > Ra 0% ares a\" + se, de .PA &; ib * 3 Li a+ te é oe # *, , ve.= .\u20ac * a,» * + + \u2019 Ht .+ \u2019 wr \"x\" ig \u201d »* A Wy 4 , + i.A -\u201d oy d +.% : a?a EL Ye 71\" \"ax 1 sat + re be « ï 2.wi * * © À : fe a + hy i we Rgn Ton ad y 4 * k ; : ; y i 4 + ; os Lo \u201d * wT vers 4 ' ¢ ER: N mat 5 x \u20ac # ++ sx de qi SX 24 3 \u201c da ?suc} ; i x safran.) *- vy od > \u2018 > i ; » + PA ?+ : 4 ; - » À SR ; yy \u20ac y * \u201cEy t & °° \u201ce \u201cx w VaR ne a & 3» + 0 + 4 X à fe : cy 5 \u2018 + Se bord w ify I 3 \u2019 : a FE * wt p Lo n à > w Lava\u2026 MÉDicaL #, Lies a \u20ac +\" cellules 8 perdus dans cette place.144 \u20ac pa ve igure 8.\u2014 Plage de pancréas exocrine dégranulé.! .: Lee \u2019 ; » ty *% : 3 ps o * : % & N > ; 4 ve Lacie] + Kyo \u2018 \u201c+ : \u201cae Pd .> f + Ë 4 Gz Sgr, .os * \u201c som wp mé } 5 \"% + .* + oF < Tr r bX - » 2 : 5 * LS Nt, ; ya = Ph o\u201d oy .a # 4 .at oe i (X 200.) te wip a i % 4 3 w?\u201d +, Ly \u20182 Ÿ \u201d of % à 125 Je : ; ! =1 3 EE F T 4 wf % Wo % Œ # > are 2 ar (X 200-hémal > Lu LL 5° \u201cPr » ° La coloration à la paraldéhyde-fuschine met en évidence deux amas de Figure 9.\u2014 Même plage de pancréas exocrine dégranulé que celle de la figure un-eosine- 617 618 Lava\u2026 MÉDicAL Mai 1960 reconnaître quoiqu\u2019elle ne soit pas aussi fréquemment grave que l\u2019hyper- azotémie ou l\u2019hyperglvcémie.Tous acceptent que son diagnostic peut parfois être facile si la triade de Whipple est typique, mais que son diagnostic ferme peut échapper longtemps s1 la mise en évidence n\u2019est pas heureusement faite par l\u2019épreuve de Sendrail.En effet, ce test de l\u2019hypersensibilité à l\u2019insuline peut être la clé du diagnostic d\u2019hyperinsulinie, par insulinome, adénomatose diffuse ou non, donc lésionnelle ou fonctionnelle.Mais 1l n\u2019existe aucun test qui tranche celle-ci de celle-là si ce n\u2019est la laparotomie exploratrice.Il faut noter que sans le facteur temps, facteur sûr, ce test démontre le mieux une réussite thérapeutique.I! a donc été pour nous d\u2019une grande utilité clinique.Quant à notre discussion histo-pathologique, elle tente de mettre en relief des critères cytologiques qui cherchent à démontrer la pathogénie d\u2019une hyperinsulinie sans insulimome, alors que deux grandes écoles prêchent des hypothèses divergentes.L'une, l\u2019école française, croit à une anomalie acquise cytologique des îlots de Langerhans, l\u2019autre, américaine, demeure encore muette et inquisitive, faute de preuves patentes biologiques et histo-pathologiques.Toutes ces écoles, cependant, proclament la chirurgie d\u2019exérèse comme la thérapeutique de choix indépendamment de Scholtz et de ses collaborateurs qui ont récemment obtenu par la radiothérapie ou la cobalthérapie du pancréas des répits aux épisodes hypoglycémiques.Nous soutenons la recommandation impérieuse de Mallet-Guy qui étend sa pancréatectomie distale de réduction jusqu\u2019aux mésentériques ; condition sine qua non pour que la cure chirurgicale puisse être efficace : temporaire toujours ; définitive souvent ; comme en fait foi la guérison per primam de notre patient, six ans après son intervention.S\u2019il y a rechute, nous favorisons, à l\u2019instar de Levine, une deuxième exploration en poussant l\u2019exérèse jusqu\u2019à la limite, c\u2019est-à-dire en ne conservant qu\u2019un liséré parenchymateux pancréatique bordant le fer à cheval duodénal ; en ne réservant la duodéno-pancréatectomie que pour une ultime et dernière tentative sous la vigilance de l\u2019œil électro-microscopique du pathologiste qui élucidera un jour, nous le croyons, l\u2019énigme.Toutefois, ce mode d\u2019investigation ainsi que les études histo- chimiques fortement démonstratives dans notre observation, ne sont 5 carn Mai 1960 Lava\u2026.MÉDicaL 619 malheureusement pas encore vulgarisés et ne peuvent être utilisés comme des movens extemporanés, à cause de leur grande complexité technique.Leurs lumières confirmeront les critères d\u2019un diagnostic difficile et justifieront la gravité d\u2019un acte chirurgical.BIBLIOGRAPHIE .BANTING, F.G., et Best, C.H., J.Lab.& Clin.Med., 7 : 251, 1922.2.Berry, W.G., Tobacco hypoglycæmia, Ann.Int.Med., 50 : 1149-1157, 1959, 10.11.12.13.14.15.16.17.18.19.20.BREIDAHL, H.D., PriesTLEY, J.T., et RyNEARSON, E.H., Hyperinsulinism ; 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RÉCENTS PROGRÈS DANS L\u2019UTILISATION MÉDICALE DES RADIO-ISOTOPES * par Roger GHYS ¢ Département de biochimie, Faculté de médecine, université Laval INTRODUCTION Les radio-isotopes ont acquis droit de cité en médecine.A l\u2019occasion d\u2019un récent voyage d\u2019étude en Angleterre, nous nous sommes posé une double question : \u2014 Qu'est-ce que les méthodes isotopigues ont déjà apporté à la médecine pratique ?\u2014 Quels nouveaux progrès pouvons-nous en attendre ?C\u2019est à ces questions, qui constituent d\u2019ailleurs un problème aux nombreuses facettes, que nous allons nous efforcer de répondre.Le mot « isotope » est maintenant dans toutes les bouches : c\u2019était un vocable de physiciens spécialistes 1l y a 15 ans à peine.Rappelons quelques dates qui jalonnent le développement prodigieux de la physique nucléaire et de ses applications.* Ce travail est en parti basé sur une conférence faite le 8 octobre 1958, devant la Société médico-chirurgicale de Liège (Belgique).t Fellow du Conseil national de recherche du Canada.Aspirant du Fonds national de la recherche scientifique (Belgique). 622 LavaL MÉDicaL Mai 1960 En 1897, Becquerel découvre la radioactivité et, l\u2019année suivante, les Curie isolent le premier élément radioactif connu : le polonium.Il faudra attendre 1923 pour que Georges de Hevesy utilise le radium D pour étudier le métabolisme du plomb chez les plantes et les\u2019 animaux.Cependant, ce travail de précurseur ne pouvait avoir de suite à l\u2019époque, car pratiquement tous les corps radioactifs naturels sont des éléments lourds n\u2019ayant guère d\u2019intérêt biologique.En 1934, la découverte de la radioactivité artificielle par Frédéric Joliot et Irène Curie ouvre la voie à la production d\u2019isotopes radioactifs correspondant aux éléments légers, mais l\u2019utilisation de ceux-ci, en dehors des laboratoires de physique, n\u2019est guère encore possible à ce moment, car les quantités produites sont infimes.C\u2019est en 1939 que Otto Hahn et ses collaborateurs découvrent la frssion nucléaire de l\u2019uranium qui allait permettre la construction de piles atomiques et la production en masse de radio-isotopes.Nous ne devons pas oublier, cependant, que, dés cette époque, malgré les difficultés de production, des médecins ont su aller résolument de l\u2019avant.En effet, la même année, aux États-Unis, Hamilton et Soley avaient utilisé l\u2019iode radioactif comme indicateur de la synthèse de la thyroxine et, en 1940, Lawrence pouvait publier les premiers résultats du traitement de maladies de Vaquez au moyen de phosphore radioactif fabriqué dans le cyclotron géant de l\u2019université de Californie (8).PROPRIÉTÉ DES ISOTOPES La définition d\u2019un isotope est incluse dans le mot lui-même 1sos- topos : « méme emplacement ».C\u2019est un atome possédant les mêmes propriétés chimiques et physique que l'élément se trouvant dans la même case du tableau de Mendéléieff mais émettant un rayonnement décelable par des méthodes physiques appropriées.Trois rayonnements peuvent être émis : \u2014 Le rayonnement a constitué de noyaux d\u2019hélium ne nous intéresse guère car il est presque exclusivement émis par des corps radioactifs naturels et une feuille de papier suffit à Ie stopper ; ES dns en cr Mai 1960 Lava\u2026 MÉDicAL 623 \u2014 Le rayonnement f est constitué par des électrons : 1l faut souvent plusieurs millimètres d\u2019aluminium pour l\u2019arrêter ; \u2014 Le rayonnement y est une radiation électromagnétique : plusieurs centimètres de plomb ou plusieurs décimètres de béton sont nécessaires pour en absorber la plus grande partie (14).La figure 1 donne le schéma de désintégration des deux isotopes les plus connus : 32P et 131I.Dans le cas du 32P 1l est très srmple puisque toute l\u2019énergie est émise sous forme de rayonnement B ; par contre, l\u2019iode n\u2019émet pas moins de quatre B et six y (15).32 131 P- 1.701 Mev ES 0972Mev TIM 8.06 A 28% days 9.3% 100% \\ \u2014 0.722 Mev T1 87.2% 0.637 Mev 14.5 y days 0.7% s32 \\ 0.364 Mev mh Xe!31M1 __0.163 Mev 131 m9 \u2014 X13! TY HY Xe 2\u20140.08 Mev v Ty Xe!31 M2 12.0 days, Ty Xe!31 m1 4.8 x 10719 sec Figure 1.\u2014 Schéma de désintégration de 32P et 131I, [Tiré de Haun (15)].Une autre caractéristique importante des radio-éléments est la période c\u2019est-à-dire le temps nécessaire pour que l\u2019activité soit réduite de moitié.Si elle est trop courte, le produit n\u2019est utilisable que sur les lieux de fabrication ; si elle est trop longue, on se voit obligé à un gaspillage de radio-isotopes, la plus grande partie de l\u2019activité restant présente à la fin de la période d\u2019utilisation ; s\u2019il s\u2019agit d\u2019un élément d\u2019élimination lente, l\u2019Irradiation reçue peut devenir dangereuse pour l\u2019individu.Pour la plupart des usages, une période de quelques jours à quelques semaines est la plus intéressante mais on est parfois forcé d\u2019utiliser des radioéléments dont la période s\u2019écarte assez de cet idéal. 624 Lava\u2026 MÉDicaL Mai: 1960 DosaGE À tous moments, lors de l\u2019utilisation des isotopes, se posent des problèmes de dosimétrie.Ces dosages sont purement physiques.Les méthodes les plus courantes utilisent la propriété qu\u2019ont les radiations d\u2019ioniser les milieux qu\u2019elles traversent.Nous pouvons employer : soit une chambre d\u2019ionisation qui est chargée à un potentiel déterminé : on mesure la décharge après passage des radiations ionisantes, soit un compteur de Geiger-Müller (figure 2).Chaque particule qui le traverse provoque une décharge entre l\u2019électrode centrale et une électrode annulaire périphérique (14).Le compteur de Geiger-Müller n\u2019est pas très sensible aux rayons Y, aussi a-t-on, depuis quelques années, mis à profit pour les détecter un autre phénomène, connu d\u2019ailleurs depuis l\u2019époque des Curie : la radio- luminescence.SI un rayon y traverse un large cristal d\u2019iodure de Na, il provoque au sein de celui-ci, une brève scintillation qui peut être enregistrée et amplifiée par un tube photomultiplicateur : on obtient ainsi un système assez complexe mais 25 fois plus sensible qu\u2019un compteur de Geiger- Müller, et qui, de plus, peut être ajusté de façon à n\u2019enregistrer que les radiations d\u2019une énergie déterminée (figure 3).Du fait de la sensibilité et de la sélectivité de cet appareil, il est possible de l\u2019entourer d\u2019un diaphragme de plomb et de lui conférer ainsi un effet directionnel marqué.En le couplant à un chariot à déplacements automatiques et à un enregistreur graphique de pulsations, on peut réaliser de véritables cartes de la radioactivité chez un individu donné (figure 4).Cette méthode est aussi précieuse pour la recherche : voici, par exemple, la répartition de l\u2019iode dans le genou d\u2019un patient (figure 5) six heures après une ionisation avec une solution d\u2019iodure radioactif (11).Le dernier procédé qui, historiquement, est en réalité le premier, est la méthode photographique.Actuellement, des films spéciaux ont été conçus (20) qui permettent, sous microscope, de déceler le passage de chaque atome radioactif (figure 6). Mair 1960 LavaL MEbicaL 625 GRILLE D'ENTRÉE DE L'AMPL/ {jf i Figure 2.\u2014 Schéma d\u2019un compteur de Geiger-Miiller.[Tiré de GueBen (14)].y _-+ VE ISARAN = NARDIN : TR NONAAAY M Na I E NN DARN H - \u201cNN NGNN ZZZIZIZ - RRANN CTEANARNT AL ! Pb.V0 \u201c 85 COMPTEUR A SCINTILLATION AVEC COLUMATEUR.Figure 3.\u2014 Compteur a scintillation avec collimateur. 626 Lava.MÉDICAL Mai 1960 UsAGEs Les usages médicaux peuvent se diviser en deux grandes catégories : \u2014 Etudes métaboliques ; \u2014 Traitements.Études métaboliques : Pour les études métaboliques, la méthode habituellement utilisée est celle des traceurs.Figure 4.\u2014 Scanning d\u2019or radioactif injecté dans une plèvre.(Docteur K.E.SCHEER, Czerny Krankenhaus, Heidelberg, Allemagne fédérale).Sa forme la plus simple est représentée par la détection, maintenant classique du goitre toxique par ce qu\u2019il est convenu d\u2019appeler le «test à l\u2019iode ».Nous savons que la thyroïde a la propriété de concentrer environ 80 fois plus d\u2019iode que tout autre tissu de l\u2019organisme et de s\u2019en servir pour synthétiser la thyroxine. Mai 1960 LavaL MEbicaL 627 Nous savons aussi que l\u2019iode radioactif se comporte, à ce point de vue, comme de l\u2019iode normal.Si nous donnons une petite quantité de 1311 à un patient et que, grâce au rayonnement émis, nous détectons en face de la thyroïde une radioactivité excessive, nous pouvons conclure à un hyperfonctionnement de la glande (5).De nombreuses méthodes ont été proposées pour réaliser ces tests (26 et 27).Comme leur application dépend aussi du matériel de \u2018 Po\" \"ah \" ne AU LP à TY Yall BY Wat \u2018uw ne a wien We Lh se \u201c© Homie) Figure 5.\u2014 Scanning de 131] introduit par iontophorése dans le genou d\u2019un malade (11).comptage dont on dispose on peut dire qu\u2019actuellement il y a autant de techniques que de laboratoires d\u2019isotopes.Un premier effort de standardisation a été fait, il y a quelques années déjà par Brucer (7) aux États-Unis.Il a envoyé à près de 200 laboratoires des mannequins dont la «thyroïde » avait une fixation d\u2019iode correspondant à celle d\u2019un sujet hyperthyroïdien, euthyroïdien ou hypothyroïdien, ce qui, pour Brucer, correspondait à une fixation d\u2019iode de 65, 30 et 8 pour cent de l\u2019étalon. 628 LavaL MÉDICAL Mai 1960 Les réponses furent les suivantes : Hyperthyroïdie (65% de l\u2019étalon dans la « thyroïde ») : 8 a 154% Euthyroïdie (30%) : 10à 90% Hypothyroïde (8%) : 8à 102% Récemment, ce travail a été repris en Angleterre, en partant de l\u2019idée que le meilleur test est celui qui permet la meilleure distinction entre les états normaux et les états pathologiques, mais qu\u2019il est tout aussi Pd 5 Figure 6.\u2014 Fixé par le noyau d\u2019un normoblaste.(Docteur L.G.Lasrna, Churchill Hospital, Oxford, Angleterre).nécessaire qu\u2019il soit simple et pas trop désagréable pour le patient (12, 13 et 19).Huit tests différents ont été étudiés de façon comparative chez 130 sujets où le diagnostic avait été établi de façon précise par la clinique, la détermination du métabolisme de base et le dosage de l\u2019iode radioactif lié aux protêines sériques.La mesure de l\u2019activité de la thyroïde pendant les deux heures qui suivent l\u2019ingestion d\u2019iode et le « T » index (excrétion de O0 à 8 h.x100/ on tte ce Mai 1960 Lava\u2026 MÉDICAL 629 excrétion de 8 à 24 h.Xexcrétion 0 \u2014 48 h.) se sont révélés les critères les plus satisfaisants, suivis de près par le rapport : activité du cou/activité à la cuisse, après deux heures et par l\u2019excrétion de huit à vingt-quatre heures.La mesure après deux heures, plus significative que celle après vingt-quatre heures a, de plus, l\u2019avantage de ne nécessiter du patient qu\u2019une seule visite et de permettre l\u2019utilisation de 1321, de période deux heures et demie ce qui réduit considérablement l\u2019irradiation du malade.Si l\u2019on dispose d\u2019un compteur à scintillation sensible, le test peut même être fait chez des enfants.Chez des patients qui ont déjà reçu un traitement, 1l est préférable de déterminer la clearance thyroïdienne : (vitesse d\u2019absorption au niveau de la thyroïde pendant quarante minutes après l\u2019Injection intraveineuse d\u2019iode/concentration plasmatique après 25 minutes environ).Bien d\u2019autres isotopes sont maintenant utilisés pour le diagnostic.Un autre cas où les isotopes sont utilisés tels quels est celui de la mesure des fluides de l\u2019organisme au moyen du 24Na, du 42K et du 82Br (le 36CI a une période de 300 000 ans et n\u2019est donc pas utilisable.Comme les métabolismes du Cl et du Br sont assez semblables, ce dernier est employé comme produit de remplacement.) Ces trois isotopes émettent des rayonnements très différents (tableau I) et d\u2019ingénieuses techniques ont été combinées qui permettent de les employer simultanément et de mesurer par une seule injection de produit radioactif les espaces sodium, potassium et chlore de l\u2019organisme (35).Cette méthode de traçage n\u2019est pas limitée à l\u2019étude des molécules simples.TaBLEAU | Ravons 3 Rayons y KL.3,58 et 2,04 MeV 1,51 MeV (20) Na.1,39 MeV 2,74 et 1,36 MeV Br.0.46 MeV 1,31 à 90.55 MeV Mar 1960 630 LavaL MEbpicaL Par exemple, la vitamine B12 contient normalement du cobalt.Nous pouvons introduire dans la molécule un atome de cobalt radioactif et, dès lors, la radioactivité émise nous permettra de suivre à la trace cette vitamine dans les étapes de son métabolisme.Actuellement, plusieurs centaines de molécules organiques marquées au 14C ou 60Co ont été synthétisées.Enfin, l\u2019organisme lui-même peut se charger du marquage.On s\u2019est rendu compte que le chrome radioactif se fixait de façon très stable E.D.à Aet 50 Normal 100 NI * - - 3 |e Te = ~ Sw) A z 80 + Wells wu O5 SS p= Ms» se \u2018uJ {&3- .sa H 60 i Sa > ~ > | o ~ SNe ~~ OS 40 de te Se Een gq © ~~ Oo | = , >, 4 ©, > 8OF YY AUS ad ENT \\ Mes i \\ bé Ua, Fo She SN \u201cus \\ = ~ \\ Je ~ E 60F a, > Ton, sof % >< 0 > > > v > Ma > > Oo oO SLA > H © \\ Sg > 3 AL \u201c, O © \\ SS > oO $$ a 40} - 40+ © \\ ~a o 9 8 ce < = 20H52 *+.20} 5 E > É a] © x x 0 a à 2 0 2 A A 0 10 20 30 490 O 10 20 30 40 Figure 8.\u2014 Survie des globules rouges dans un cas de myélosclérose et un cas d\u2019anémie pernicieuse.(Activité dans un volume unitaire d\u2019hématies).(D\u2019après LEDLIE, idem).la polycythémie, où 11 y a hyperproduction de globules rouges, le fer est rapidement extrait du plasma ; au contraire, dans les cas d\u2019hypoplasie médullaire, 1l reste plus longtemps dans le courant sanguin (figure 9).Supposons maintenant que nous désirions étudier une molécule qui soit toxique sous sa forme radioactive.Ce problème a été résolu par ce qu\u2019on appelle l\u2019analyse par activation.Par exemple le strontium radioactif est un des déchets les plus abondants des piles atomiques.Des expériences sur l\u2019animal avaient montré qu\u2019il se localise dans les os où ses radiations provoquent la formation de sarcomes.Il suffit de quelques millicuries pour provoquer ces tumeurs (17). 632 LavaL MEpicaL Mai 1960 Pour apprécier le langer que pouvait courir le personnel des centrales atomiques, !l eut fallu mieux connaître chez l\u2019homme le métabolisme du Sr.Il n\u2019était évidemment pas question d\u2019utiliser le Sr IOO 80} 2 60} | > HYPOPLASIE Ww got MEDULLAIRE S 30 N Oo \u201cuw = > \u2018 «= F 20} ANÉMIE APRÈS ,Ç x POLYCY THEMIE POLYCY THEMIE.10 À A \\\\\\ A 1 60 0 20 100 140 MINUTES APRES L'INJECTION DE 52%Fe Figure 9.\u2014 Clearance du fer radioactif dans différents états pathologiques.Hématocrite.(LEDLIE et BAXTER (23)].radioactif pour cette étude et les dosages chimiques, pour les faibles quantités de substance envisagées, n\u2019étaient pas possibles.La difficulté fut tournée en faisant ingérer à des volontaires de petites quantités de Sr ordinaire et en prélevant des échantillons d\u2019urine et d\u2019excréta. Mai 1960 Lava\u2026.MÉDICAL 633 Ces échantillons furent placés dans la pile où :ls devinrent radioactifs.Ils purent alors être dosés commodément et sans danger.TRAITEMENTS Nous distinguerons applications internes et applications externes.Applications internes : Pour les applications internes, différents procédés assurent la localisation de l\u2019élément radioactif à l\u2019endroit désiré.Le même 1ode qui a servi à détecter un goitre toxique, donné en doses 100 fois plus fortes, détruira la glande hyperactive.I! s\u2019agit d\u2019un traitement maintenant classique où 1l semble permis de faire le point (29 et 30).L\u2019efficacité habituelle du traitement dans l\u2019hyperthyroïdie ne fait pas de doute mais beaucoup craignent les effets secondaires de l\u2019irradiation.La dose maximum par millicurie au niveau de chaque organe a été calculée : elle est de quatre reps dans le plasma, les muscles et les os, de deux reps pour les gonades, c\u2019est-à-dire que l\u2019irradiation des organes génitaux lorsqu\u2019une dose thérapeutique est administrée n\u2019est guère supérieure à celle que les ovaires reçoivent lors d\u2019un transit baryté.Bien que le recul dont nous disposons ne nous permette pas d\u2019émettre une opinion définitive, il semble bien que l\u2019iode radioactif constitue le traitement de choix de la maladie de Basedow après 40 ans ; chez les patients plus jeunes, 1l doit être utilisé avec prudence, mais la plupart pensent qu\u2019il peut, là aussi, rendre de grands services.Dans les cancers thyroïdiens, la plupart des contre-indications dont 1l faut tenir compte dans les Basedow tombent, mais 1l faut bien reconnaître que les indications sont aussi restreintes : le cancer de la thyroïde n\u2019est pas une affection fréquente et une minorité seulement des cas fixent liode.Un traitement par doses répétées doit pourtant être tenté chaque fois que la chose est possible car des guérisons cliniques ont été obtenues, même dans des cas avec métastases multiples.Un colloïde d\u2019or radioactif n\u2019est pas irritant et n\u2019est pas éliminé, il reste à l\u2019endroit d\u2019injection : de cette façon, 1l est possible d\u2019irradier des tumeurs étendues de l\u2019abdomen ou de la plèvre (10).(4) 634 LavaL MEbicaL Mai 1960 Cette technique, proposée en 1945 déjà par Müller (28) donne de bons résultats palliatifs, mais les applications en restent limitées.Plus récemment, on a mis au point des grains d\u2019or radioactifs qui peuvent être implantés dans les tissus tumoraux (32).Destinés, dans l\u2019esprit des premiers utilisateurs, à remplacer les capsules de radon, parfois employées pour irradier certains cancers, ils se sont révélés Figure 10.\u2014 Fils de tantale radioactif implantés dans la vessie.(Collection de \u2019A.E.R.E.Harwell, Berks, Angleterre).extrêmement utiles pour la destruction sélective de tumeurs mal limitées ou inextirpables (18).De même l\u2019hypophysectomie, qui reste actuellement une intervention très délicate, peut être remplacée par l\u2019implantation de grains d\u2019or ou d\u2019yttrium dans la glande (31). Mai 1960 LavaL.MÉpicaL 635 Enfin, l\u2019introduction de l\u2019isotope dans l\u2019organisme peut être temporaire.Des perles de cobalt (3) ou des fils de tantale (36) radioactif peuvent étre introduits dans la vessie pendant quelques jours, ce qui constitue un traitement élégant pour certains cancers de cet organe (figure 10).Applications externes : Dans le cas des applications externes, seul le rayonnement est utilisé.Les propriétés chimiques et physiques du radioéëlément deviennent secondaires.En fait, ce type d\u2019irradiation avait déjà été entrepris avant la première guerre mondiale en utilisant le radium.II avait cependant de nombreux inconvénients : \u2014 Son prix extrêmement élevé.\u2014 Son activité relatrvement faible par unité de poids, due à sa longue période (1 660 années).\u2014 Le fait qu\u2019il émet un mélange de rayonnements alpha, bêta et gamma, qui ont des indications thérapeutiques très différentes.Les radio-éléments artificiels ont permis d\u2019obvier à tous ces inconvénients.Une source de rayons 8 purs est constituée par le 9%Sr : on l\u2019utilise pour les irradiations oculaires : la pénétration du rayonnement B est telle qu\u2019il est possible de donner une dose considérable à la cornée sans irradier le cristallin (21 et 22).À l\u2019opposé, les rayons y sont utilisés pour le traitement de tumeurs profondes.Différents isotopes conviennent pour ce genre d\u2019irradiation, un des plus intéressants, le 60Co (9) est maintenant produit en grandes quantités.Ses avantages apparaissent quand l\u2019on sait que le rayonnement émis a le même intérêt thérapeutique qu\u2019un rayonnement X produit par une différence de potentiel de trois millions de volts (figure 12).Le 137Cs qui possède une énergie de moitié inférieure mais une période de près de 30 ans commence aussi à être utilisé.CONCLUSIONS Les tableaux II et II résument, à notre avis, les possibilités actuelles des principaux isotopes employés en médecine et leurs intérêts respectifs. 636 Lavar MÉDicaL Mai 1960 \\ Figure 11.\u2014 Applicateurs oculaires au 90Sr.[LEDERMAN, (21)!.Figure 12.\u2014- Malade atteinte d\u2019un épithélioma de la lèvre inférieure, envahissant tout le plancher de la bouche, avant et après traitement au télécobalt.Après traitement, la biopsie est négative.Il n\u2019y a pas eu de nécrose du maxillaire, qui eut été à peu près inévitable après un traitement par rayons X classiques.La perte de substance sera réparée par la chirurgie plastique. TABLEAU ÎI Utilisation des isotopes pour le diagnostic zt =.5 52) 2 ES) 2 6 508 = 7 (885 5 (518 5 > |® Fonction thyroidienne.+++ +++ Néoplasie thyroidienne .+ + 1 Néoplasie cérébrale .+ + Volume plasmatique .+++ Volume globulaire .+++ + Volume sanguin .12021011 012 LL ana ++ ++ ++ Survie des globules rouges.a.+++ + Débit cardiaque .ee ++ Néoplasie sanguine.cco.+ Anémie pernicieuse .anna + ++ Circulation périphérique.+++ + Espace Na.221201 211 LL La ana aa ea nana eee +++ Espace K.et aa a een ae +++ Espace CI.12200 20004 A a a aa ae nee a an ++ +++ indique que l'emploi de l'isotope paraît la méthode de choix pour le diagnostic ou le traitement de l'état envisagé.+ + indique que la technique isotopique est une bonne méthode dans des cas choisis.+ indique que l'isotope a déjà été utilisé avec un certain succès dans plusieurs hôpitaux mais que l'intérêt de la méthode n\u2019est pas encore établi.0961 !EN TVOICZ]N TVAVT] LE9 Tapreau ÎII Utilisation des isotopes en thérapeutique A.AFFECTIONS NON CANCÉREUSES ET THÉRAPEUTIQUE FONCTIONNELLE S| os || §| 3 É 4 » _ { gl 2 = = g = Ss E 25 8% 8% 85 23 SE ag = 2% 5 :38| 2& 85 88 Ascites et pleurésie non cancéreuses.! + Affections oculaires.+++ c Affections dermatologiques.+ + Maladie de Basedow.+++ Hypophysectomie.+++ ++ B.AFFECTIONS NEOPLASIQUES Tumeurs cutanées.+ + Tumeurs oculaires.++ ++ Tumeurs profondes.++ +++ : Tumeurs infiltrantes semi-profondes.++ +++ ++ ++ + Glioblastome multiforme.+ + + ++ Cancer thyroidien.++ ++ +++ Cancer bronchique.+ ++ + Ascites et pleurésies cancéreuses.+++ Cancer du col utérin.++ +++ : ++ ++ + Cancer vésical.++ ++ ; +++ + ++ ++ ++ + Cancer prostatique.+ + + Leucémies chroniques.++ ++ +++ Leucémies aiguds.+ Maladiede Vaquez.+++ nn Mai 1960 Lavar MÉDICAL 639 Les progrès ont été réalisés suivant deux voies différentes en diagnostic et en thérapie.Pour le diagnostic (tableau IT), les isotopes permettent d\u2019étudier le métabolisme jadis très mal connu d\u2019un grand nombre d\u2019éléments et deviennent ainsi de précieux indicateurs des mécanismes biologiques où ces éléments interviennent (34, 35 et 37).En thérapie (tableau III), les caractères physiques d\u2019un petit nombre de corps radioactifs se sont révélés intéressants : on s\u2019efforce maintenant par des artifices techniques, de multiplier les indications de ces sources de rayonnement (2, 4, 16, 23 et 33).PERSPECTIVES D\u2019AVENIR À côté de l\u2019emploi toujours plus intensif des techniques déjà classiques une nouvelle ère va s\u2019ouvrir, d\u2019ici un ou deux ans, lorsque les produits de fission de l\u2019uranium, comme le 137Cs, actuellement considérés comme «cendres » de piles atomiques pourront être obtenus sous une forme purifiée en quantités abondantes et lorsque les piles à haut flux de neutrons, spécialement consacrées a la production du 60Co, seront en fonctionnement régulier.On disposera, à ce moment, de sources de rayons y bon marché permettant des irradiations en masse à des doses inimaginables il y a dix ans.Le tableau IV donne dans ses grandes lignes la sensibilité des différents organismes aux radiations lonisantes (1).En médecine, il sera notamment possible de stériliser avec des doses de 106 r les médicaments qui ne supportent pas les températures élevées et doivent actuellement être préparés de façon complètement aseptique à grands frais.Il sera aussi possible de stériliser le matériel de salle d\u2019opération à la température ordinaire, avec une usure beaucoup moindre qu\u2019à l\u2019autoclave (6).RÉSUME Après un bref historique de la question, nous passons en revue les principales propriétés des isotopes radioactifs utilisables en médecine et les méthodes de dosage. 640 Lavar.MÉDicaAL Mai 1960 TABLEAU IV Sensibilité de différents organismes aux radiations ionosantes ORGANISMES MUTATIONS STÉRILISATION MORT Homme et mammiféres.50 a 150 rads 150 rads 700 rads Arthropodes (insectes) .2 000 10 000 100 000 Nématodes (vers).?2 000 750 000 Angiospermes (plantes vertes) .>29(\u2014> 10%?) >1 000 1 000 à 300 000 IN ~\u2014 J Champignons.5000 a 50 000 25 000 à 200 000 Bactéries.100000000 200 cena ane na >1 000 150 000 à 2.10° Virus.11122 100020 e ae A La een ea eee ee >! 000 100 000 à 5,105 Décomposition des molécules organiques .0.0000000000 000 > 5.107 Les isotopes peuvent être employés pour le diagnostic ou la thérapeutique.Pour le diagnostic, à côté de l\u2019utilisation maintenant classique de l\u2019iode131 dans l\u2019hyperthvroïdie, toute une série de méthodes sont actuellement mises au point permettant d\u2019étudier in vivo les perturbations de la balance des électrolytes, de l\u2019hématopoïèse et le métabolisme de nombreuses molécules d\u2019intérêt biologique.En radiothérapie, à côté des utilisations, malheureusement assez Jimitées, des isotopes pour l\u2019irradiation endogène, le cobalt et le césium radioactif permettent actuellement la construction d\u2019appareils de radiothérapie à haute énergie, inimaginables il y a quelques années.Nous donnons en conclusion des tableaux permettant de faire le point sur l\u2019état actuel et les perspectives de l\u2019utilisation des radioisotopes en médecine.REMERCIEMENTS Nous remercions vivement ceux qui, lors de nos séjours successifs dans le Royaume-Uni, nous ont aidé et conseillé, et tout spécialement, au rie Mai 1960 Lavar.MÉDicaAL 641 Royal Marsden Hospital, le professeur D.W.Smithers et le docteur E.Ledlie.Nous soulignons aussi avec gratitude l\u2019aide financière de British Council et de l\u2019Institut interuniversitaire des sciences nucléaires de Belgique.BIBLIOGRAPHIE 1.Baco, Z.M., et ALEXANDER, P., Fundamentals of radiobiology, Butterworths, London, 1955.2.BECKER, J., Beispiele lokalisierter Anwendung radioaktive Isotope in der Krebs- therapie, in Radioaktive Isotope in Klinik und Forschung I, pp.149-159, Urban und Schwarzenberg, Berlin, 1955.3.BECKER, J., Die Strahlenbehandlung des Blasen Karzinoms, Strablentberapie, 101 : 208-216, 1956.4.BECKER, J., et 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Boyd, London, 1956.24.Leprig, E.M., et Baxter, C.F., Some clinical applications of techniques with tracer doses of 59Fe, Radioisotope Conference 1954, I, pp.97-106, Butterworths, London, 1954.25.Lepuie, E.M,, et Vassar, P.S., Cr51 estimation of red cells volume in patients with polycythemia vera, in Radioaktive Isotope in Klinik und Forschung II, pp.52-59, Urban und Schwarzenberg, Berlin, 1956.26.MEwissen, D.J., La mesure de la rétention par la thyroïde du radio-iode, Rev.méd.Lg., 12 : 393-395, 1957.27.MEwissen, D.J., Les facteurs de variation dans la mesure de la rétention par la thyroïde du radio-iode, Rev.méd.Lg, 12 : 411-144, 1957.28.MuLLER, J.H., Intraperitoneal application of radioactive colloids, in Haun (15).29.MyanT, N.B., Treatment of thyrotoxicosis by radioiodine, in Haun (15).30.Pocuin, E.E., Radio-iodine treatment of thyroid carcinoma, in Hann (15).31.ScHeERr, K.E., Interstitielle Therapie mit radioaktiven Isotopen, Strablentberapie, 102 : 5C6-510, 1957.32.SINcLAIR, W.K., Artificial radioactive sources for interstitial therapy, Brit.J.Radiol., 25 : 417-419, 1952.33.SMITHERs, D.W., WarLace, D.M., et Trott, N.G., The use of radioactive isotopes in the treatment of patients with bladder tumors, in Haun (15) 34.VeaLrL, N., Radioactive isotopes in red cell and plasma volume studies, in Radioak- tive Isotope in Klinik und Forschung, I, pp.192-197, Urban und Schwarzenberg, Berlin, 1955.35.VEaLL, N., et VETTER, H., Radioisotope techniques in clinical research and diagnosis, Butterworth, London, p.417, 1958.36.WarLace, D.M., STAPLETON, J.E., et TURNER, R.C., Radioactive tantalum wire implantation as a method of treatment for early carcinoma of the bladder, Brit.J.Radiol., 25 : 421-424, 1952.37.Recent development in radioisotopes techniques, À symposium, Brut.J.Radiol., 32 : 633-660, 1959. CYTOLOGIE VAGINALE DANS UN CAS DE CANCER DE L\u2019URÊTHRE * par Louis-Philippe ALLEN du Service de gynécologie et d\u2019obstétrique de l\u2019Hôpital Saint-François- d\u2019Assise En 1928, Papanicolaou, en Amérique, et Dudgeon, Patrick et Bomforth (1927), en Grande-Bretagne, ont commencé à étudier les cellules cancéreuses desquamées au niveau du vagin.Cette technique est aujourd\u2019hui sans contredit d\u2019une précision remarquable, bien qu\u2019elle exige une longue préparation et beaucoup de patience de la part du cytologiste.Elle permet de reconnaître l\u2019existence d\u2019un cancer avant que le diagnostic clinique ne puisse être établi.La réelle valeur de cette technique, cependant, a moins de portée si l\u2019on considère que l\u2019augmentation du pourcentage de guérison définitive est moins importante que l\u2019on est porté à le croire à première vue.Elle dépend de plusieurs facteurs, savoir : a) la desquamation des cellules cancéreuses dans un liquide ou une sécrétion que l\u2019on peut prélever ; b) une fixation et une décoloration appropriées ; c) un examen microscopique patient permettant de découvrir les cellules anormales ; d) un critère cellulaire spécifique du cancer.Ce dernier critère n\u2019est pas * Travail reçu pour publication le 3 décembre 1959. 644 LavaL MEbpicaL Mai 1960 absolu, car certaines inflammations chroniques et les radiations peuvent causer des changements cellulaires identiques à ceux du néoplasme malin.S1 la lésion siège sur l\u2019endomètre ou sur l\u2019endocol, 1l se peut que la cystologie des squames fournisse un diagnostic précoce et permette une cure chirurgicale ou radiumthérapique.Le cancer in situ du col peut être et doit être reconnu par la cytologie des squames, car c\u2019est un cancer qui est sûrement curable.Pour le cancer envahissant, la lésion est évidente et la biopsie tranche la question.Le cas que nous rapportons est intéressant à deux points de vue : d\u2019abord, 1l confirme la valeur de la cytologie vaginale pour le dépistage du cancer, et, deuxiémement, 1l démontre la nécessité de bien répérer le siège de la lésion par des biopsies répétées, si cela se montre nécessaire.La valeur du cyto-diagnostic, appelé communément épreuve de Papanicolaou, est mise en doute par plusieurs auteurs, alors que d\u2019autres lui reprochent d\u2019engendrer des craintes et d\u2019encourager l\u2019emploi de thérapeutiques irraisonnées.Les uns et les autres trouveront une justification de leurs prétentions dans l\u2019observation suivante.Une négresse de quarante-sept ans se présente pour des troubles urinaires, dysurie et sang dans les urines, qui durent depuis quelques mois.Ses antécédents n\u2019ont rien de particulier.Elle a eu les maladies usuelles de l\u2019enfance ; amygdalectomie, à douze ans ; appendicectomie, à dix-sept ans.Réglée à onze ans, cycle menstruel de 28-30 jours, régulier, durant quatre à six jours, sans particularité.Mariée à vingt- deux ans.Quatre grossesses, dont trois à terme ; la dernière grossesse se termine par une fausse couche à deux mois et par un curetage ; elle a alors trente-quatre ans.En février 1953, elle se présente à la clinique pour des pertes vaginales fétides qui l\u2019incommodent.A examen, on note que le col est déchiré à trois heures, ulcéré, infecté, œdématié.Un prélèvement pour cytologie vaginale systématique est fait et on lui conseille des douches acides.Elle doit revenir au bout de quinze jours.Entre temps, le rapport de la cytologie revient: « cellules suspectes de transformation maligne ».À la deuxième visite, un deuxième frottis vaginal est prélevé pour examen cytologique ; on lui demande de discontinuer les douches et de Mai 1960 LLavaL MEbpicaL 645 revenir dans dix Jours.Rapport : « Aucune cellule anormale dans le prélèvement soumis à l\u2019examen.A répéter.» À la troisième visite, nouveau prélèvement.Cette fois, on trouve des cellules à gros noyaux irréguliers, fortement chromophiles, ayant l\u2019aspect de cellules cancéreuses.On pratique des biopsies en série du col.L'examen histologique complet ne révèle rien.La patiente est admise à l\u2019hôpital pour subir un curetage biopsique.Encore 1c1, l\u2019examen histologique est négatif.Entre temps, la malade a eu vent de ce que nous suspections ; elle demande et obtient une hystérectomie totale pratiquée le 20 avril 1953.Le rapport histologique de la pièce histologique n\u2019a montré aucune trace de tumeur maligne.Deux cytologies vaginales pratiquées, l\u2019une sept semaines et l\u2019autre, douze semaines après l\u2019intervention révèlent la présence de cellules à caractère néoplasique.On lui conseille des examens périodiques.ll est utile de signaler qu\u2019avant l\u2019hystérectomie on avait pratiqué une cystoscopie qui n\u2019avait rien révélé de particulier.La malade se sentant très bien, part pour aller prêter main forte à une sœur malade dans une ville du sud des États-Unis.Elle revient chez elle, en Janvier 1954, et c\u2019est à son retour que commencent à se manifester les symptômes vésicaux.Au début, elle pensa avoir pris du froid : elle était descendue à Boston par une forte tempête, et revenant du Sud, ses vêtements étaient légers.Les premiers symptômes ont été de la douleur à la miction et de la difficulté à vider sa vessie.Bientôt, aux douleurs s\u2019ajoutèrent la pollakiurie et, finalement, l\u2019apparition de sang.Elle se présente au dispensaire, le 4 mars 1954.A l\u2019examen on observe l\u2019absence du col et une cicatrice d\u2019hystérectomie d\u2019apparence normale.Sur la paroi antérieure du vagin, on note une zone infiltrée et, à quelques cm en arrière de l\u2019orifice uréthral, cette infiltration gagne la branche horizontale du pubis et semble se perdre sous elle.Le méat uréthral est béant, et laisse échapper un peu de sang clair.Le rapport histologique indique un épithélioma malpighien possiblement d\u2019origine uréthrale. 646 Lava.MÉDpicAL Mai 1960 Conclusion ?La cytologie avait raison, il y avait des cellules cancéreuses.Le traitement avait été mal dirigé ; cependant, comme nous le faisait remarquer quelqu\u2019un, qu\u2019auriez-vous fait si votre femme ou votre mère avaient été dans la même situation ?Madame Ruth Graham, du Centre de diagnostic cytologique de l\u2019Hôprtal Massachusetts General, à qui nous avons rapporté ce cas, nous dit que c\u2019est le premier du genre, à sa connaissance.Nous croyons que la conclusion pratique peut s\u2019exprimer comme suit: a) Le cyto-diagnostic est un moyen de détection utile à condition que le rapport soit basé sur plusieurs examens et signé par une technicienne très expérimentée.b) L\u2019étude des cellules desquamées ne pose pas le diagnostic ; un résultat positif commande la biopsie, et seule la biopsie peut jvstifier le traitement.BIBLIOGRAPHIE 1.Danuuin, D.C., Ranpaur, L.M., Soure, E.H., et DocxerTYy, M.B., Surg., Gynec.ér Obst., 100 : 463-467, 1955.DubcEeon, L.S., et Patrick, C.V., Brit.J.Surg., 15: 250, 1927.Furcuson, J.H., Cancer, 2 : 845-852, 1949.Lomsarp, H.L., MippLeToN, M., WARREN, S., et GaTES, O., New Engl.J.Med., 246 : 523-528, 1952.Paranicoraou, G.N., Proceed.Third Race Betterment Conference, p.528, 1928.PAPANICOLAOU, G.N., Am.J.Obst.er Gynec., 51 : 316, 1946.PArANICOLaoU, G.N., Am.J.Clin.Patb., 19 : 301-308, 1949.PAPANICOL AOÛ, G.N., et TRANT, H.F., Diagnosis of uterin cancer by the vaginal smeas, The Commonwealth Fund, New-York, 1943.9.Peters, H., Cancer, 2 : 615-624, 1949, SwN Nom ERREURS INNÉES DU MÉTABOLISME * par Claude POUDRIER Interne senior à Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus Il y a déjà un peu plus de cinquante ans que Garrod dans ses articles expliquait son nouveau concept des erreurs innées du métabolisme.Son étude portait alors sur l\u2019albrnisme, l\u2019alcaptonurie, la cystinurie et la pentosurie.Depuis lors, de nombreux travaux ont été entrepris afin de mettre en évidence les perturbations biochimiques responsables de ces divers états.Nous parlerons seulement de quelques-unes de ces maladies.Tout d\u2019abord, 1l convient de définir ce que l\u2019on entend par une erreur innée de métabolisme.C\u2019est une affection héréditaire et permanente causée primitivement par un trouble enzymatique ; celui-cI s'accompagne généralement de modifications biochimiques.HEMOCHROMATOSE L\u2019hémochromatose ou diabète bronzé se caractérise par des dépôts de fer dans les tissus.Elle est dix fois plus fréquente chez l\u2019homme que chez la femme et se rencontre entre quarante et soixante ans.L\u2019hémo- chromatose est très rarement reconnue avant l\u2019âge de vingt ans.* Travail reçu pour publication le 27 janvier 1960. 648 Lava\u2026 MÉpicaL Mai 1960 Chez ces individus, on note une augmentation importante de fer dans les tissus.Alors que, chez l\u2019individu normal, la quantité de fer dans les tissus n\u2019est que de 3 à 5 g, nous pouvons obtenir ici des valeurs aussi élevées que 20 grammes.Le fer ainsi déposé se trouve sous deux formes, la ferritine et l\u2019hémosidérine.Le foie et le pancréas sont les organes les plus touchés et leur quantité en fer est de cinquante à cent fois supérieure à la normale.Les autres organes aussi atteints sont le cœur, la rate, les.reins et la peau.L\u2019élévation du fer plasmatique est constante, de méme qu\u2019il existe une saturation du fer lié aux protéines.De point de vue anatomo-pathologique, le foie est augmenté de volume, nodulaire et de coloration ocre.A l\u2019histologie, on remarque des dépôts importants d\u2019hémosidérine surtout au niveau du foie, du pancréas et de la peau.Cliniquement, l\u2019hémochromatose se caractérise par : 1° Une pigmentation de la peau, généralement diffuse mais un peu plus marquée à la face, au cou et au niveau des cicatrices, de même qu\u2019à la face dorsale des mains ; 2° Un diabète sucré avec ses signes cliniques usuels ; 3° Une hépatomégalie.Au point de vue des examens de laboratoire, 1l existe une élévation du fer plasmatique au-dessus de 150 microgrammes pour cent.Le fer lié aux protéines du plasma est dans une proportion de 75 à 100 pour cent.La biopsie du foie confirme le diagnostic.Certains autres examens peuvent aussi être faits pour mettre en évidence un excès de fer : l\u2019aspiration de la moelle osseuse pour l\u2019hémosidérine, la recherche des sédiments d\u2019hémosidérine dans les urines, la biopsie de la peau et la biopsie de la muqueuse gastrique.Il ne semble y avoir aucune épreuve de laboratoire qui puisse distinguer l\u2019hémochromatose des dépôts de fer.Pour faire la distinction, soit d\u2019origine alimentaire, soit après transfusion de sang incompatible, on devra alors se filer uniquement à l\u2019histoire clinique.I! est aussi quelquefois difficile de distinguer l\u2019hémochromatose de la cirrhose de Laënnec qui s\u2019accompagne souvent d\u2019hépatomégalie, de splénomégalie, de pigmentation de la peau et de troubles du métabolisme des hydrates de carbone.Une biopsie doit alors être faite pour préciser le diagnostic. Mair 1960 LavarL MEpicaL 649 La survie des gens atteints d\u2019hémochromatose est d\u2019environ quatre ans après le début des signes cliniques, mais quelques cas ont des survies de vingt à trente ans.Les causes les plus fréquentes de mort sont l\u2019insuffisance cardiaque, le coma hépatique, les hématémèses et l\u2019hépatome.Le traitement consiste à enlever l\u2019excès de fer par des saignées hebdomadaires de 500 centimètres cubes.À ce rythme, on peut enlever, durant une période de deux ans, environ 25 g de fer.D'autre part, la restriction du fer alimentaire, en plus d\u2019être presque impraticable, ne semble d\u2019aucune utilité.CYSTINURIE La cystinurie est une erreur innée de métabolisme caractérisée par une grande excrétion urinaire de cystine.C\u2019est une maladie rare qui se rencontre dans les deux sexes et à tout âge.\u2018 Cette cystmurie est consécutive à une mauvaise réabsorption au niveau du tubule rénal.La cystine est un acide aminé peu soluble dans l\u2019eau et surtout dans des urines acides.I! est fréquent que la lithrase rénale soit la première manifestation de la cystinurie.Le diagnostic se fait à l\u2019examen microscopique des urines où l\u2019on voit des cristaux de cystine de forme hexagonale.Le traitement de la cystinurie est plutôt un traitement préventif de la lithiase rénale, puisque le facteur causal ne peut être traité.En effet, des régimes pauvres en protéines et riches en glucides et en lipides ont peu d\u2019effets sur la cystinurie.Cependant, la solubilité de la cystine étant augmentée en milieu alcalin, on recommande d\u2019alcaliniser les urines avec du citrate de soude, par exemple, et de prendre de grandes quantités de liquide.ALCAPTONURIE Il s\u2019agit d\u2019un trouble métabolique affectant le métabolisme intermédiaire de deux acides aminés, la phénylalanine et la tyrosine et qui se manifeste par une élimination urinaire accrue d\u2019acide homogentisique (acide 2.5 dihydroxyphénylacétique).Cliniquement, l\u2019alcaptonurie se manifeste à la naissance et tout au cours de la vie.Chez les gens atteints de cette maladie, l\u2019urine qui a (5) 650 Lavar MÉDICAL Mai 1960 reposé quelque temps tourne au brun foncé ou au noir par oxydation de l\u2019acide homogentisique.Il est à noter que l\u2019acide homogentisique réduit les sels de cuivre et donne ainsi une réaction qui peut être interprétée faussement comme une glucosurie.Pour traitement, on recommande de diminuer les protéines et d\u2019augmenter les glucides et les lipides.La vitamine C, à raison de 500 mg par jour, peut être essayée, puisqu\u2019il arrive qu\u2019elle fasse quelquefois cesser l\u2019excrétion d\u2019acide homogentisique.OLIGOPHRÉNIE PHÉNYLPYRUVIQUE Il s\u2019agit d\u2019un trouble métabolique associé à une excrétion permanente de phénylalanine et de ses dérivés : l\u2019acide phénylpyruvique et phényllactique.C\u2019est une maladie congénitale et familiale et toujours associée à des troubles mentaux.Chez l\u2019individu normal, la phénylalanine est transformée en tyrosine, alors qu\u2019ici, cette transformation ne se fait pas.Il y a donc une augmentation du taux sanguin de la phénylalanine.L\u2019excrétion de l\u2019acide phénylpyruvique est probablement consécutive à une désamination par le rein de la phénylalanine.Cliniquement, ce sont surtout des personnes blondes aux veux bleus et ayant une tendance aux éruptions eczématiformes.Il y a tou- Jours déficience mentale et souvent des troubles nerveux surtout extra- pyramidaux.Le diagnostic se fait par l\u2019association de troubles mentaux avec l'élimination de grande quantité d\u2019acide phénylpyruvique.Cet acide peut être mis en évidence par l\u2019addition de chlorure ferrique à l\u2019urine, ce qui donne une coloration vert foncé.La diète sans phénylalanine, difficile à obtenir, donne cependant de très bons résultats, surtout au point de vue nerveux.SYNDROME DE FANCONI Le syndrome de Fanconi est un trouble métabolique héréditaire associé à une élimination excessive d\u2019acides aminés, de glucose et de Mai 1960 Lavar MÉDicaAL 651 phosphore et qui se manifeste par du rachitisme et du nanisme.Cette maladie est familiale et se rencontre surtout chez les nourrissons et chez les enfants.Fanconi, en 1931, fut le premier à mettre en évidence une anormalité du tubule rénal comme cause de ce rachitisme associé à une glycosurie.Le trouble rénal consiste en une réabsorption incomplète du glucose, des phosphates et des acides aminés.La glycosurie est parallèle à l\u2019aminoacidurie.Le défaut d\u2019anhydrase carbonique au niveau du tubule cause une déperdition de calcium et de phosphore entraînant le rachitisme.A l\u2019examen anatomo-pathologique, on aperçoit des cristaux de cystine déposés au niveau du foie, de la rate, de la moelle osseuse, des ganglions lymphatiques et de la cornée.Les os présentent des lésions de rachitisme chez l\u2019enfant et d\u2019ostéomalacie chez l\u2019adulte.Cliniquement, l\u2019aspect fondamental de ce syndrome consiste en une excrétion anormale d\u2019acides aminés, de phosphates et de glucose, mais sans hyperglycémie.L\u2019hypoglycémie peut se manifester à la suite d\u2019un jeûne prolongé, par suite de l\u2019absence de seuil rénal pour le glucose.Après un certain temps, on note une déperdition des substances minérales du squelette, de l\u2019ostéoporose et des fractures multiples.Le phosphore et le potassium du sérum sont abaissés.Comme traitement, il est souvent nécessairé de recourir à l\u2019orthopédie afin de corriger les troubles osseux.La correction de l\u2019acidose rénale peut quelquefois faire disparaître la glycosurie.Dans ce but, une association de citrate de sodium et de potassium et d\u2019acide citrique peut être employée.Une diète riche en calcium et de la vitamine D à haute dose devront être utilisées pour corriger le rachitisme.MALADIE DE WILSON La maladie de Wilson ou dégénérescence hépato-lenticulaire est une maladie familiale, progressive et fatale, apparaissant dans les trois premières décades de la vie.Elle se caractérise par la triade suivante : 1° une dégénérescence des ganglions de la base ; 2° une cirrhose ; 3° l\u2019anneau de Kayser-Fleischer. 652 LavaL MEpicaL Mai 1960 La maladie de Wilson s\u2019accompagne de deux troubles métaboliques : 1° une ammoacidurie associée à une peptidurie ; 2° un trouble dans le métabolisme du cuivre.L\u2019excrétion urinaire du cuivre est augmentée alors que son taux sanguin demeure normal ou élevé.Par contre, la céruloplasmine, ou cuivre protéique, est toujours abaissée.L\u2019augmentation de l\u2019absorption du cuivre par le tube digestif favorise son dépôt dans les tissus, surtout au niveau du foie et des noyaux lenticulaires.L\u2019anneau de Kayser- Fleisher contient aussi des pigments de cuivre.Cliniquement, cette maladie se manifeste à l\u2019adolescence par des signes neurologiques,.de l\u2019hépatomégalie et par l\u2019anneau de.Kayser- Fleisher.Les signes neurologiques rencontrés sont généralement ceux du Parkinson associés à des troubles mentaux.L\u2019hépatomégalie s\u2019accompagne souvent de splénomégalie, d\u2019ascite et de jaunisse.L\u2019anneau de Kayser-Fleisher caractérisé par une pigmentation brune autour de la cornée se rencontre dans 90 pour cent des cas.Ce signe, lorsqu\u2019il est présent, a une très grande valeur diagnostic.Le traitement de la maladie dé.Wilson a pour but d\u2019éliminer l\u2019excès de cuivre des tissus ét.de prévenir sa réaccumulation.On emploie le sulfite de potassium qui diminue l\u2019absorption du cuivre par le tube digestif.Le BAL donne souvent de bons résultats, car il mobilise le cuivre des tissus et favorise son excrétion.Une diéte riche en protéines augmente aussi 'excrétion urinaire du cuivre.Des injections de cérulo- plasmine ont été effectuées mais, sans résultats cliniques importants.LES PORPHYRIES Les porphyrines sont des pigments possédant comme structure de base quatre anneaux pyrroliques réunis par un pont méthène.Chaque porphyrine diffère l\u2019une de l\u2019autre par l\u2019une des huit chaînes latérales.La protoporphyrine constitue le.pigment de base de l\u2019hémoglobine.Les porphyrines sont:aussi le noyau de base de certains systèmes enzymatiques, tels que les cytochromes et les catalases.Le terme porphyrie correspond à un groupe de maladies possédant chacune leurs manifestations cliniques particulières.Elles ont en com- Mai 1960 LavaL MEDICAL 653 mun l\u2019élimination dans les urines d\u2019uroporphyrine et de coproporphyrine ou de porphobilinogène ou des trois à la fois.La molécule complexe de porphyrine est synthétisée dans l'organisme à partir de deux précurseurs, l\u2019acétate et la glycine.L\u2019acétyl, par le moyen du cycle de Krebs, donne le succinate qui réagit avec la glycine pour donner l\u2019acide a-amino-B-cétoadipique Cet acide donne par décarboxylation l\u2019acide a-aminolévulmique.Deux molécules d\u2019acide lévulinique se condensent pour donner le porphobilinogène.Deux molécules de prophobilinogène se condensant, l\u2019uroporphyrine ; et si quatre molécules de porphobilinogène se condensent, on obtient l\u2019uro- porphyrine réduite.L\u2019uroporphyrine réduite donne par décarboxylation, la coproporphyrine réduite, laquelle, à son tour, donne la protoporphyrine.La protoporphyrine est présente dans l\u2019hémoglobine et constitue la plus importante porphyrine au point de vue physiologique.On ne la retrouve pas normalement dans les urines.La coproporphyrine se rencontre normalement dans les urines et dans les matières fécales.C\u2019est elle que l\u2019on retrouve en prédommance dans les émonctoires.Cette coproporphyrine augmente dans le cas d\u2019intoxication au plomb, dans la poliomyélite, dans l\u2019alcoolisme aigu, dans la porphyrie et dans les anémies hémolytiques.L\u2019uroporphyrine, par contre, n\u2019existe normalement qu\u2019en traces dans les urines.Elle augmente dans l\u2019intoxication au plomb et dans- les porphyries.Les porphyries se divisent en deux classes : 1° la porphyrie érythro- poïétique ; 2° les porphyries hépatiques, lesquelles se subdivisent en : a) aiguë intermittente ; b) cutanée tardive ; c) mixte.1° La porphyrie érythropoïétique est une mâladie à caractère héréditaire récessif causée par une synthèse excessive.de: porphyrines au niveau de la moelle osseuse.cr Cette maladie apparaît au tout début de la vie et quelquefois dans les premiers jours.Elle se caractérise par des dépôts excessifs de porphy- rines dans les tissus, entraînant une photosensibrlisation marquée.Au niveau de la peau exposée à la lumière (face et mains), il se forme des vésicules., 654 Lavar MÉDICAL Mai 1960 L\u2019anémie hémolytique et la splénomégalie sont des signes constants.Il n\u2019existe aucun trouble du système nerveux ni de douleurs abdominales.La moelle osseuse renferme beaucoup d\u2019uroporphyrine et de copropor- phyrine.Les urines ont une coloration variant du rose au rouge.Cette maladie progresse lentement et la mort arrive généralement par infection secondaire ou par anémie hémolytique.Le traitement de la porphyrie érythropoïétique est décevant.On conseille à ces sujets d\u2019éviter l\u2019exposition à la lumière solaire.La splé- nectomie est indiquée s\u2019il y a augmentation de la destruction des érythrocytes.Cette splénectomie améliore quelquefois, non seulement l\u2019anémie, mais elle peut diminuer aussi la photosensibilité.2° a) La porphyrie aiguë intermittente se rencontre chez le jeune adulte ou chez l\u2019individu d\u2019âge moyen.C\u2019est une maladie transmise comme caractère dominant.Cliniquement, cette porphyrie se manifeste par des crises de douleurs abdominales périodiques souvent associées à des nausées et des vomissements.La constipation est généralement présente.On note aussi des troubles psychiques allant de la confusion à la psychose.I! existe aussi des troubles neuro-musculaires se manifestant par des douleurs aux extrémités, de l\u2019hypoesthésie localisée et des paresthésies.Quelquefois, ces troubles neurologiques peuvent simuler la paralysie ascendante de Landry, la poliomyélite ou l\u2019encéphalite.L\u2019urine fraîchement émise est de coloration normale, mais elle peut tourner au brun ouau noir après quelquetemps.Cette réaction est causée par le porphobilinogène incolore qui se transforme en uroporphyrine rouge.À la période aiguë, le porphobilinogène se trouve dans les urines, mais il peut disparaître lors des rémissions.La quantité de porphyrine est normale dans la moelle osseuse, alors qu\u2019elle est augmentée dans le foie.Souvent, chez les parents de ces patients, on retrouve du porphobilinogène dans les urines.Le diagnostic de porphyrie latente doit alors être porté, même si ces personnes n\u2019ont jamais présenté les symptômes de la maladie.Il faut se rappeler que l\u2019administration de barbituriques peut provoquer une attaque aiguë chez ces individus.Le démérol et les ganglioplégiques, type largactil, diminuent les symptômes mais n\u2019ont aucun effet sur l\u2019évolution de la maladie.Les dérivés de la rauwolfia, de Mai 1960 Lavar MEbicaL 655 méme que ACTH et la cortisone, donnent quelquefois une rémission des symptômes.b) La porphyrie cutanée tardive, moins fréquente que la forme aiguë, se manifeste vers trente à quarante ans.La lésion cutanée de photo- sensibilisation ressemble à celle de la forme érythropoïétique.Iln\u2019yapas de douleurs abdominales ni de manifestations neurologiques.Le taux de la porphyrine dans la moelle osseuse est normal, mais il est augmenté dans le foie.Les urines sont rouges à l\u2019émission et contiennent de l\u2019uroporphyrine et de la coproporphyrine.Il y a amélioration de la maladie par l\u2019administration d\u2019acide folique, de vitamine B12, de riboflavine et de BAL.c) La forme mixte de porphyrie se manifeste par des lésions cutanées, des douleurs abdominales et des manifestations neurologiques.Ces différents symptômes arrivent souvent les uns à la suite des autres, de sorte qu\u2019il est parfois difficile de classifier cette porphyrie.Les urines contiennent de l\u2019uroporphyrine, de la coproporphyrine et du porpho- bilinogéne.Le traitement est identique à celui de la porphyrie aiguë et cutanée tardive. MÉDECINE ET CHIRURGIE PRATIQUES LE SYNDROME ABDOMINAL AIGU * par Gendron MARCOUX, F.R.C.S.(C), Hector BEAUDET, F.R.C.S.(C) et Paul LABBÉ, F.R.C.S.(C) du Service de chirurgie de l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus, Québec Le syndrome abdominal aigu, dit communément « abdomen aigu », est sûrement pour le médecin de pratique générale, aussi bien que pour le chirurgien, et assez souvent pour le gynécologue et l\u2019urologue, un des moments les plus dramatiques et en même temps les plus fascinants de son exercice.C\u2019est dans ces cas que le médecin doit poser un diagnostic rapide et aussi décider de l\u2019indication d\u2019une intervention chirurgicale.C\u2019est le médecin praticien qui, dans la plupart des cas, doit annoncer au patient et à la famille, l\u2019urgence d\u2019une intervention, et s\u2019il n\u2019a pu poser un diagnostic exact de la maladie, au moins, doit-il établir la nécessité de l\u2019hospitalisation.Évidemment, tous les syndromes abdominaux aigus ne demandent pas nécessairement une intervention Immédiate, mais la plupart exigent une hospitalisation.* Travail présenté à La semaine du praticien, à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus, le 2 mai 1957. Mai 1960 Lavar MEbpicaL 657 Nous désirons, dans un bref exposé, énumeérer et souligner les principaux symptômes et signes des affections le plus fréquemment rencontrées tant par le praticien que par le chirurgien.Selon Philip Thoreck, dans une conférence qu\u2019il donnait sur le syndrome abdominal aigu, il y a quelques années, sept états pathologiques représentent de 90 à 95 pour cent des urgences abdominales.II nous semble que si le praticien se rappelait ces sept affections chaque fois qu\u2019il est en présence d\u2019un syndrome abdominal aigu, 1l pourrait établir un diagnostic exact dans presque tous les cas.Ces sept états pathologiques sont : L\u2019appendicite aiguë ; .La cholécystite aiguë ; La perforation d\u2019un ulcus gastro-duodénal ; La pancréatite hémorragique ; La salpingite aiguë ou autre lésion annexielle ; La colique rénale ; Now os Wo = .La coronarite aigué.Tous les médecins seront d\u2019accord, sûrement, pour admettre que c\u2019est presque toujours un de ces états qu\u2019ils rencontrent lors d\u2019une catastrophe abdominale.Toutefois la salpingite aiguë étant peu fréquente dans nos milieux, il serait à propos de remplacer cette maladie par la hernie étranglée, qui nous donne souvent le tableau typique d\u2019un syndrome abdominal aigu.La rupture d\u2019une grossesse ectopique, la torsion ou la rupture d\u2019un kyste ovarien auraient aussi leur place dans cette classification.On peut encore grouper les lésions entraînant des syndromes abdominaux aigus en neuf catégories.1.Les lésions inflammatoires, comme l\u2019appendicite, la pancréatite, la diverticulite, etc.; .2.Les coliques, comme le calcul rénal, urétéral ou biliaire ; 3.Les obstructions ou occlusions, comme le volvulus, l\u2019invagination, les adhérences, les tumeurs : 4.Les perforations, comme la rupture d\u2019un ulcère, une grossesse extra-utérine ; 658 LavaL MEbicaL Mar 1960 5.Les bémorragies, comme l\u2019érosion d\u2019un ulcère gastro-duodénal, une tumeur intestinale, la rupture d\u2019un organe ou encore d\u2019un anévrisme ; 6.Les lésions vasculaires, comme les thromboses mésentériques ou un anévrisme disséquant ; 7.Les traumatismes par un objet pénétrant ou non ; 8.Diverses affections, comme les maladies infectieuses (typhoïde, pneumonie) les dyscrasies sanguines (purpura, leucémie chez l\u2019enfant), les troubles métaboliques (diabète ou urémie) ; 9.Les lésions neurologiques, comme l\u2019herpès Zoster, les douleurs du tabès, etc.Évidemment, le praticien, et surtout le chirurgien, doit exiger une histoire précise ainsi qu\u2019un examen complet du malade et, en même temps, songer à toutes les affections susceptibles de provoquer un syndrome abdominal aigu.Avant de passer en revue les différentes affections impliquées, revoyons quelques notions générales concernant l\u2019examen de l\u2019abdomen.C\u2019est un plan de routine que l\u2019on doit employer dans chaque cas.N\u2019oublions pas qu\u2019un diagnostic abdominal est difficile parce que plusieurs entités pathologiques se ressemblent et que parfois seuls certains détails peuvent vous permettre de porter un dragnostic précis.L'histoire, ou l\u2019anamnèse, les symptômes subjectifs, un examen physique complet et quelques épreuves de laboratoire sont absolument indispensables.Une histoire complète nous oriente déjà vers certaines affections ; une étude attentive des symptômes énumérés par le patient ainsi qu\u2019un examen complet du malade conduisent le plus souvent au diagnostic.De plus, les épreuves de laboratoire et les rayons X apportent un complément d\u2019informations qu\u2019il faut utiliser au moindre doute.Lors d\u2019un drame abdominal, la douleur est probablement le symptôme le plus constant et aussi le plus impressionnant.On doit s\u2019enquérir de son origine, de sa distribution, de sa sévérité, de ses caractéristiques et, aussi, de sa relation avec les autres symptômes.Dans la plupart des traités on fait grand état des vomissements ; n\u2019oublions pas que l\u2019anorexie et l\u2019état nauséeux sont encore plus importants.L\u2019anoxerie, ou perte de l\u2019appétit, la nausée et le vomissement Mai 1960 Lava\u2026 MÉDICAL 659 sont trois degrés d\u2019un même symptôme ; l\u2019anorexie est le degré le plus bénin et le vomissement, le degré maximum.Nous savons que l\u2019anorexie est de règle dans l\u2019appendrcite et le vomissement, dans la pancréatite.Les lésions du côlon donnent souvent des nausées, rarement des vomissements, mais les lésions hautes du tractus gastrointestinal entraînent des nausées, rapidement suivies de vomissements.Le caractère du vomissement est aussi important.La présence ou l\u2019absence de selles, leur coloration, leur quantité, sont aussi des signes à rechercher.N\u2019oublions pas, chez la femme, de nous enquérir en détail des menstruations, des grossesses et des troubles menstruels.L\u2019examen physique est de la plus haute importance : après avoir noté la température buccale et rectale, le pouls et la tension artérielle, notre attention se portera sur l\u2019abdomen.Dans l\u2019examen de l\u2019abdomen, on procède aux quatre temps importants suivants : l\u2019inspection, la palpation, la percussion et auscultation.1.L\u2019inspection.Il ne s\u2019agit pas seulement d\u2019une inspection locale, mais d\u2019une observation globale du patient.Un patient atteint d\u2019une colique rénale est agité, tandis que celui qui souffre d\u2019une srritation péritonéale ou d\u2019une péritonite se tient immobile et ne veut pas bouger.L\u2019individu qui a un ulcère perforé se plaint d\u2019une accentuation de ses douleurs si on lui demande de se tourner d\u2019un côté ou de l\u2019autre.On note aussi la présence de distension, l\u2019absence de mouvement de l\u2019abdomen avec la respiration dans l\u2019irritation péritonéale.La présence ou l\u2019absence de hernie est importante.Si la paroi abdominale est recouverte d\u2019une ou de plusieurs cicatrices opératoires, on peut penser à des adhérences ou à des brides pour expliquer la douleur aiguë, les vomissements, enfin, obstruction intestinale.La présence de coloration autour de l\u2019ombilic fait surtout penser à une pancréatite.2.La palpation.Cette technique révèle la sensibilité, la défense musculaire, la rigidité des muscles droits, le ventre de bois.Elle permet de percevoir une masse (organe ou tumeur), douloureuse ou non, mobile ou fixe.La main qui examine peut percevoir les mouvements de l\u2019intes- 660 Lavar MÉDicaL Mai 1960 tin, examiner les orifices herniaires, et par l\u2019exploration bimanuelle éliminer certaines affections rénales.À la palpation se rattache la recherche de plusieurs signes significatifs que l\u2019on rencontre dans certaines maladies.3.La percussion.Quoique cet examen soit assez limité, 11 complète la palpation et l\u2019inspection.L'absence de matité hépatique dans l\u2019ulcus perforé, le tympanisme marqué de la distension, la matité provoquée par la présence de liquide intra-abdominal sont des signes à rechercher.4.L\u2019auscultation.C\u2019est surtout l\u2019absence de péristaltisme qui apporte une constatation importante : la présence de liquide irritant dans la cavité péritonéale lors d\u2019un ulcus perforé, d\u2019une péritonite biliaire, appendiculaire ou généralisée.Dans la strangulation, les sons perçus ont un timbre élevé : 1ls coïncident avec le point maximum de la douleur et établissent l\u2019existence de la colique intestinale.Après cet examen physique, n\u2019oublions jamais de procéder à un examen rectal et, s\u2019il y a lieu, à un examen vaginal.La présence ou l\u2019absence de masse, le siège de la sensibilité maximum, l\u2019inspection du doigt qui a examiné sont des signes Importants dans l\u2019élaboration du diagnostic.Parfois on a peu de temps pour recourir au laboratoire, mais une formule blanche complète, souvent, un décompte des hématies et le dosage de l\u2019hémoglobine, une recherche de l\u2019amylase ainsi qu\u2019un examen complet des urines ne prennent que peu de temps et sont souvent des compléments d\u2019informations indispensables.Une radiographie de l\u2019abdomen, debout et couché, est un examen de routine que l\u2019on doit observer.Passons maintenant en revue les sept affections les plus fréquentes dans le syndrome abdominal aigu.1.L\u2019appendicite aiguë : C\u2019est, sans nul doute, la cause la plus fréquente du syndrome abdominal aigu.C\u2019est aussi, dans plusieurs occasions, un diagnostic difficile à faire surtout lors d\u2019une catastrophe intra-abdomimnale.L\u2019appendicite peut ressembler à plusieurs affections abdominales.Cette affection est Mai 1960 LavaL MEbicaL 661 plus fréquente chez les gens âgés de moins de 40 ans ; la cholécystite, au contraire, survient surtout après 40 ans.Ordinairement, la douleur, pour les premières 24 heures, est diffuse dans tout l\u2019abdomen ; elle s\u2019accompagne d\u2019anorexie, souvent de nausées et parfois de vomissements.Après 12 à 24 heures, la douleur se localise dans la fosse iliaque droite, ordinairement au point de MacBurney.La constipation est de règle.La fièvre n\u2019est pas un signe du début, en tout cas elle est modérée, au plus 100°F.A 102 ou 103°F., il faut craindre un abcès ou une péritonite.Les enfants font toutefois exception à cette règle.À l\u2019examen, on observe une sensibilité marquée au point de Mac- Burney ou, en tout cas, a la fosse iliaque droite, une défense musculaire, une rigidité des muscles droits, et non pas seulement du muscle du côté droit, car il est impossible pour un patient dont le péritoine est irrité, de ne contracturer que son muscle du côté droit ; ce signe suggère plutôt une masse ou une tumeur.C\u2019est dans cet examen que rentre une foule de signes utiles mais non indispensables : Le signe du psoas ou le test de Bastedo : le patient est placé sur le côté gauche, la hanche est étendue et la cuisse ramenée en abduction.On obtient une douleur s\u2019il y a irritation du psoas.Le signe de Blaisdell : le patient est tourné sur le côté gauche et la pression au point de MacBurney produit de la douleur.Le test de l\u2019obturateur : la cuisse droite est fléchie et [a hanche droite tournée en dedans.Mais il est un test facile à exécuter et dont la recherche est de la plus haute importance : c\u2019est le rebound tenderness, dit encore le test de Blumberg : une pression égale est appliquée à la fosse iliaque gauche et lorsque, soudainement, on relâche la pression, on provoque une douleur à la partie basse de l\u2019abdomen.Cette douleur indique une irritation péritonéale ; sa présence confirme presque certainement le diagnostic d\u2019appendicite, mais son absence n\u2019indique pas l\u2019absence de la maladie.Le signe de Rovsing consiste en une pression exercée au niveau du côlon descendant qui entraîne une douleur dans la fosse iliaque droite.Il ne faut pas oublier !e toucher rectal qui peut parfois faire percevoir une masse ou encore réveiller une douleur dans le côté droit.On com- 662 Lavar MÉDicaL Mai 1960 plète l\u2019examen par une formule sanguine blanche complète et un examen d\u2019urines.Le décompte différentiel des leucocytes indique un taux très élevé des polynucléaires.Le diagnostic différentiel doit se faire avec l\u2019ulcère perforé, la cholécystite aiguë, les maladies du rein et les lésions tubo-ovariennes, chez la femme.Chez l\u2019enfant, une infection respiratoire récente, des ganglions hypertrophiés à l\u2019aisselle, aux régions inguinales et cervicales, une température basse, l\u2019absence de douleur entre les crises nous fait penser à une adénite mésentérique.En résumé, une douleur subjective, d\u2019abord diffuse dans l\u2019abdomen, puis localisée à la fosse iliaque droite, une sensibilité avec défense musculaire au point de MacBurney et, souvent, un rebound positif suffisent pour établir un diagnostic d\u2019appendicite aiguë.Le traitement est toujours une intervention d\u2019urgence : une appendicectomie ; rarement, on ne fait que drainer.2.La cholécystite aiguë : Cette affection est beaucoup plus fréquente chez la femme, surtout chez la femme d\u2019environ 40 ans, grasse et multipare.La plupart du temps la patiente a déjà été traitée pour son foie ; elle a fait plusieurs crises de douleur dans l\u2019hypocondre droit, douleur assez intense pour exiger des calmants ; de plus, cette patiente ne peut tolérer les aliments gras, les aliments frits et surtout, ce qui est très important, les pommes crues.La douleur irradie dans le dos, entre les omoplates, rarement dans l\u2019épaule droite, elle suit plutôt le septième nerf intercostal dans la régron interscapulaire.La douleur est intense : elle empêche la malade de respirer profondément ; l\u2019anorexie est de règle, parfois on observe des nausées et des vomissements, mais peu abondants.S1 la douleur est sous forme de colique, il s\u2019agit le plus souvent d\u2019obstruction et elle s\u2019accompagne de subictère.Au tout début, la température est normale, mais elle monte rapidement à 102°F.dans les 24 heures ; le pouls monte aussi avec la température.A la palpation, 1l existe une sensibilité sous le gril costal droit avec une défense musculaire.Un test qu\u2019il est bon de faire est de demander au patient de prendre une grande inspiration ; si [a vésicule est aug- Mai 1960 LavaL MEbicaL 663 mentée de volume et en état de congestion, elle empéche le patient d\u2019inspirer profondément.La douleur à l\u2019épaule droite indique une irritation du péritoine soit à cause de la distension, soit par péritonite biliaire : elle voyage par le nerf phrénique.Si on soupçonne un cas de cholécystite aiguë, on ne donne pas de morphine, parce que cette dernière entraîne une contraction des muscles lisses (on sait que la vésicule est un muscle lisse) et stimule son activité.On administre plutôt du démérol, des antispasmodiques comme Ia papavérine ou l\u2019aminophilline.Si les douleurs sont sous forme de coliques, il y a intérêt à faire hospitaliser le patient au plus tôt, car on peut craindre une perforation avec gangrène éminente.L\u2019opération sera probablement le meilleur traitement dans ces cas.Le traitement de la cholécystite aiguë est chirurgical si on voit le patient dans les premières 24 heures, à moins que l\u2019état du malade semble contre-indiquer une telle intervention.Après les premières 24 heures, le patient est laissé sous surveillance attentive ; on ne donne rien par la bouche, place de la glace sur l\u2019abdomen, et administre des antibiotiques, on prend un intérêt particulier au pouls, à la température et observe la zone de sensibilité et de cartonnage dans l\u2019hypocondre droit.Si la douleur s\u2019aggrave, le plastron s'agrandit, et si la température et le pouls s\u2019accélèrent, on doit penser à une perforation ou à une gangrène imminente et songer immédiatement à une intervention chirurgicale.Cette intervention consiste, la plupart du temps, en une cholé- cystectomie ou parfois en une cholécystostomie avec ou sans exploration des voies biliaires.Le diagnostic différentiel est à faire avec un ulcus perforé.Ce syndrome est rare chez la femme ; par ailleurs, l\u2019histoire antérieure est différente, la douleur est plus centrale, il n\u2019y a pas de vomissement ou ils sont rares et, au début, la température est normale.La pancréatite aiguë est plus dramatique.Le patient est souvent en état de choc et vomit beaucoup : cette affection se présente souvent comme une complication de la lithiase biliaire.L\u2019appendicite aiguë dans un cas d\u2019appendice haut placée est souvent difficile à différencier d\u2019une cholécystite si la vésicule est bas située. 664 LavaL MEbicaL Mai 1960 C\u2019est 1c1 que le test de Ligat est utile : ce test localise les zones d\u2019hyperesthésie situées autour d\u2019un organe malade.Si la sensibilité est due à la vésicule, on retrouve une zone d\u2019hyperesthésie depuis l\u2019ombilic jusqu\u2019au rebord costal droit.Si elle est due à l\u2019appendicite, la zone se trouve de l\u2019ombilie jusqu\u2019à l\u2019arcade crurale.L\u2019hyperesthésie se révèle en pinçant légèrement la peau et le tissu cellulaire sous-cutané entre le pouce et l\u2019index et en les laissant retomber ; on n\u2019a qu\u2019à observer l\u2019expression du patient pour déterminer si le test est positif.3.L\u2019ulcus perforé : Cette affection, rare chez la femme, est assez souvent précédée d\u2019une histoire d\u2019ulcus ou encore d\u2019hémorragie.Le plus souvent 1l s\u2019agit d\u2019un homme maigre, nerveux.Le drame arrive une ou deux heures après un repas.La douleur aiguë, soudaine, en coup de poignard, d\u2019abord localisée au creux épigastrique, diffuse assez rapidement.Le patient peut paraître choqué, surtout si l\u2019imondation péritonéale est importante.Les vomissements sont rares, car le patient « se vomit dans le ventre ».La température est normale mais le pouls élevé.Le patient se tient immobile, ne veut pas bouger à cause de la douleur.L'examen montre un ventre de bois, une rigidité musculaire généralisée et une sensibilité marquée à l\u2019épigastre.Le rebound tenderness et le maximum de la douleur sont épigastriques.S'il y a aussi sensibilité avec rebound au point de MacBurney, c\u2019est que la collection de liquide est descendue par gravité dans la loge paracolique droite.On aura, si la perforation est antérieure et le liquide abondant, une disparition de la matité hépatique ; ce signe est présent dans environ 70 pour cent des cas : on le recherche le long de la ligne axillaire antérieure droite.Un des signes les plus importants, est le silence absolu à l\u2019auscultation de l\u2019abdomen.Ce signe fait rarement défaut ; 1l peut cependant manquer dans un cas de perforation couverte ou de perforation postérieure.En tout cas, si on perçoit des bruits à l\u2019auscultation on peut mettre en doute le diagnostic d\u2019un ulcus perforé.Si le patient s\u2019asseoit brusquement dans son lit, il peut ressentir une douleur vive à l\u2019épaule faire un hoquet, par suite d\u2019une irritation au diaphragme.La radiographie, rn ena \u2014_\u2014 Mai 1960 LavaL MEpicaL 665 surtout aprés deux heures, montre dans plus de 85 pour cent des cas, de Pair sous le diaphragme droit ; ce signe est dû à l\u2019échappement de l\u2019air normalement contenu dans l\u2019estomac.Il faut toujours indiquer lorsque l\u2019on fait une demande pour un flat plate ou une radiographie simple de l\u2019abdomen, que l\u2019on veut avoir le malade couché en décubitus latéral gauche et, si possible, debout.Ne pas oublier de mentionner le diagnostic provisoire d\u2019ulcus perforé.Le diagnostic différentiel est surtout à faire avec une pancréatite aiguë.Cette affection survient souvent après un repas copieux arrosé d\u2019alcool ; la douleur est très intense, le malade est en état de choc et vomit abondamment.I[ n\u2019y a pas de ventre de bois, mais un état coussiné de tout l\u2019abdomen supérieur, une sensibilité sans rigidité.L'appendicite aiguë, par ailleurs, ne donne pas de ventre de bois et surtout pas de rigidité à l\u2019épigastre.La cholécystite aiguë est surtout l\u2019apanage de la femme ; la douleur est à l\u2019hypocondre droit avec irradiation interscapulaire.La température est d\u2019emblée élevée.Traitement.Le traitement est presque toujours chirurgical.Dans les six premières heures après la perforation, le liquide est considéré comme stérile et l\u2019obturation de la perforation est le seul traitement suggéré ; parfois, on fait une gastrectomie d\u2019emblée.L\u2019obturation se fait par épiploplastie ou plicature.La guérison est de règle dans presque tous les cas.Après 12 heures, il y a péritonite ; le patient est déshydraté, intoxique.Les suites opératoires sont orageuses mais le sujet s\u2019en tire presque toujours.Si le malade est vu in extrimis, il est préférable d\u2019instituer un traitement médical : succion continue de l\u2019estomac, rien par la bouche, antibiotiques, liquides intraveineux, plasma ou sang, si nécessaire.Ce traitement est rarement employé sauf dans les formes frustres, ou dry perforations, comme disent les Anglais, c\u2019est-à-dire une petite perforation avec peu d\u2019écoulement, ou une perforation tout de suite recouverte par le foie, une contraction musculaire ou une frange épiploïque ou, enfin, une perforation postérieure recouverte par le pancréas et sa capsule.Si cette technique est employée, il faut surveiller attentivement le patient et intervenir chirurgicalement au moindre signe d\u2019inondation péritonéale.(6) 666 LavarL MEbicaL Mai 1960 Les complications telles que les abcès sous-phréniques semblent plus fréquentes après ce traitement non opératoire.4.Pancréatite aiguë : Tout d\u2019abord disons qu\u2019on divise habituellement les pancréatites en pancréatites aiguë, œdémateuse et hémorragique, ou mieux, nécrose aiguë pancréatique.La forme aiguë guérie presque sans traitement.Les symptômes et les signes sont plus discrets, le patient après une phase aiguë récupère rapidement et souvent le diagnostic n\u2019est pas posé.On a pensé à une indigestion ou à une crise de gastrite.La forme nécrosante est peut-être un des drames les plus impressionnants des urgences abdominales.Dieulafoy en a fait un tableau clinique classique.Si le médecin pense au diagnostic de la pancréatite aiguë dans chaque cas de syndrome abdominal aigu, il en fera le diagnostic presque à coup sûr, lorsqu\u2019elle existe.Il s\u2019agit le plus souvent d\u2019une femme obèse, dans la quarantaine, qui est connue comme «hépatique », ou encore d\u2019un patient reconnu comme hépatique ou alcoolique.Les auteurs s\u2019accordent généralement pour dire que chez la femme, dans 90 pour cent des cas, il s\u2019agit d\u2019une hépatique, c\u2019est-à-dire d\u2019une patiente atteinte de calculs biliaires.Chez l\u2019homme, dans 50 pour cent des cas, cette forme survient chez des alcooliques.Nous n\u2019entrerons pas ici dans les innombrables théories qui tentent d\u2019en expliquer l\u2019étiologie et la pathogénie.Presque toujours l\u2019attaque arrive après un lourd repas accompagné d'alcool.La douleur est soudaine, atroce, traversant l\u2019abdomen comme une barre ; le rebord costal gauche est très douloureux.Le patient est en état de choc, les lèvres cyanosées, la respiration difficile et 1l se tient demi-assis ou assis dans son lit pour diminuer la tension sur le pancréas.Les vomissements sont importants et fréquents.Les extrémités sont froides, les sueurs profuses, la température normale, mais le pouls est filant et petit.L\u2019abdomen est distendu, 1l n\u2019y a pas ventre de bois, mais une sensibilité marquée à l\u2019épigastre et au rebord costal gauche avec défense musculaire.On observe souvent un subictère dû à la compression du cholédoque par la tête du pancréas œdématiée.L\u2019auscultation est Mai 1960 Lavar MEbicaL 667 presque silencieuse, ou entend de rares borborvgmes.Dans les trois premiers jours, les épreuves de laboratoire démontrent une amylase sérique augmentée.Les urines contiennent presque toujours du sucre.Dans de rares cas, on observera le signe de Turner ou de Johnston, une coloration jaunâtre devenant verdâtre, autour de l\u2019ombilic.Ce signe ne se rencontre presque exclusivement que dans la pancréatite aiguë, la grossesse extra-utérine ou la rupture d\u2019un organe plein tel que la rate ou le foie.Le diagnostic différentiel est surtout à faire avec celui d\u2019un ulcère perforé et d\u2019une cholécystite aiguë.Traitement.Si le diagnostic est certain, le traitement est médical : rien par la bouche, succion gastrique, ou non (les avis sont partagés), des antibiotiques, des solutés intraveineux, surtout du glucosé à dix pour cent, des vitamines, du démérol et non de la morphine, des antispasmodiques tels que l\u2019atropine, la probantine.On a dit que l\u2019auréomycine par la bouche serait le meilleur antibiotique, mais malheureusement ces patients ne peuvent rien prendre par la bouche, car ils vomissent abondamment et souvent ils ont un siphon gastrique.On peut ajouter du calcium intraveineux car il y a presque toujours une hypocalcémie.S\u2019il y a doute quant au diagnostic, on peut intervenir ; le traitement consiste alors en une cholécystostomie et parfois en un drainage du pancréas, s\u2019il s\u2019agit d\u2019un abcès pancréatique.Dans les cas très graves, on obtient des résultats merveilleux, presque miraculeux, avec la cortisone, mais celle-ci ne devrait être employée que dans les cas extrêmes.Ajoutons que la tendance actuelle semble d\u2019opérer ces cas précocement, c\u2019est-à-dire dès que le diagnostic est posé.Toutefois, cette opinion n\u2019est pas partagée par tous les auteurs : il est inutile d\u2019entrer ici dans cette discussion.5.La hernie étranglée : Les hernies sont en cause dans 40 à 50 pour cent des cas d\u2019obstruction de l\u2019intestin.Dans tous les cas de syndrome abdominal aigu, il est important de regarder et d\u2019explorer les orifices herniaires ; les hernies Inguinales sont les plus fréquentes, les hernies ombilicales les plus évidentes mais les hernies fémorales les plus troublantes. 668 Lava\u2026 MÉDicaL Mai 1960 En effet, souvent on n\u2019explore pas cette région ; on prend la petite tuméfaction pour un ganglion ou encore, chez un obèse, elle est perdue dans la graisse.Si on pense aux hernies dans tous les cas et si on les recherche, le diagnostic devient facile.L'opération est péremptoire.Nous croyons toutefois que dans un centre éloigné ou encore lorsque l\u2019état général est mauvais, 1l est permis d\u2019administrer un calmant et, après quelques minutes d\u2019essayer la réduction.La jambe et la cuisse sont fléchies, et doucement mais fermement la tuméfaction est repoussée vers la cavité abdominale en tâchant de lui faire reprendre son chemin.Toutefois, 1l ne faut pas insister à cause de la possibilité de la rupture de l\u2019intestin, et ne pas oublier que si la réduction est tentée tardivement, elle peut refouler dans l\u2019abdomen un Intestin gangréné.6.La colique rénale : La colique rénale est plus fréquemment rencontrée chez l\u2019homme.Elle est ordinairement due à une pierre mais 1l ne faut pas oublier la possibilité d\u2019un petit caillot sanguin, de pus, de débris d\u2019urates, de gravelle ou encore, d\u2019une condure à la Jonction urétéropelvienne par un rein ptosé.Le patient a eu des attaques antérieures semblables.La douleur est aussi atroce que celle de la pancréatite aiguë ; elle débute dans la région lombaire, irradie en bas et en avant, vers la racine des cuisses et vers les organes génitaux.Le patient est agité, se plie en deux à cause de la douleur et souvent crie et pleure.Les vomissements ne sont pas rares, il peut y avoir de la pollakiurie et même de l\u2019anurie.La température est normale et le pouls souvent lent.La douleur est très marquée à la palpation à la région de la douzième côte.Une radiographie simple de l\u2019abdomen montre assez souvent un calcul ; si elle n\u2019indique rien d\u2019anormal, une pyélographie intraveineuse est indiquée.Un examen d\u2019urines montre ordinairement du pus, du sang et de l\u2019albumine.Le diagnostic différentiel est à faire avec celui d\u2019une appendicite aiguë purulente qui comprimerait l\u2019uretère et donnerait du sang, du pus ou de l\u2019albumine dans l\u2019urine.Mais ici la température est élevée, ainsi que le pouls, et le patient est plus calme.Un rebound tenderness et une défense musculaire plus marquée dans la fosse rliaque droite indiqueraient plutôt une appendrcite aiguë. Mai 1960 Lava.MÉDicaL 669 Le traitement est d\u2019abord médical avec beaucoup de liquides, des antispasmodiques et peu de calmants.Si les crises se répètent et si le calcul ne semble pas émigrer, alors on a recours à l\u2019urologiste pour le déloger.7.La coronarite aiguë ou l\u2019infarctus du myocarde : Cette affection est retenue ici, car le médecin praticien aussi bien que le chirurgien devraient être sur leurs gardes pour ne pas confondre une maladie coronarienne avec un syndrome abdominal aigu.Cette maladie se rencontre surtout chez l\u2019homme, et après 40 ans.On retrouve souvent une histoire de douleur précordiale, de dyspnée à l\u2019effort ou de crises angineuses.L'attaque est subite avec une douleur marquée au thorax, irradiant dans le bras gauche, l\u2019abdomen, les épaules et même la mâchorre inférieure.L\u2019irradiation peut se faire vers l\u2019épigastre, s\u2019accompagnant de choc et l\u2019attention du médecin se tourne vers l\u2019abdomen plutôt que vers le cœur.On pense souvent aussi à une indigestion.La douleur est rarement localisée à l\u2019épigastre, il n\u2019y a pas de défense musculaire ni de rigidité.Le patient est nerveux, agité, et ne tient pas en place, la dyspnée est fréquente ainsi qu\u2019une légère cyanose des lèvres.L\u2019électro-cardio- gramme sera habituellement modifié, surtout après quelques heures.La température et la leucocytose peuvent être élevées, mais les urines sont normales s\u2019il n\u2019existe aucune lésion rénale évidente.Il n\u2019y a aucun doute que plusieurs autres affections pourront se présenter occasionnellement.Mais nous crovons que si le médecin praticien ne faisait pas le diagnostic d\u2019une de ces maladies rares, 1l ne serait pas aussi déçu que s\u2019il manquait le diagnostic de l\u2019une des sept maladies que nous venons d\u2019étudier.Toutefois, nous aimerions énumérer quelques-unes de ces affections plus rares que le médecin de pratique générale peut rencontrer au cours de sa carrière médicale.Il est une maladie dont nous n\u2019avons pas parlé, mais que Thoreck a discutée lors de sa conférence ; c\u2019est la salpmgite aiguë.Nous la remplacerons par la rupture d\u2019une grossesse extra-utérine, que, nous semble-t-il, nous rencontrons plus souvent que la salpingite dans nos milieux. 670 LavaL.MÉDICAL Mar 1960 Le plus souvent la patiente n\u2019a pas observé de retard de règles, si ce n\u2019est de quelques jours.La douleur est marquée, surtout dans le bas- ventre, et si l\u2019hémorragie est importante, la patiente fait des évanouissements et même peut être en état de choc.La douleur dans l\u2019épaule, signe de Kehr, lorsqu\u2019elle existe, est très significative ; elle implique une irritation du diaphragme par le sang.II peut y avoir des pertes vaginales spéciales dites spoiting : ce sont de légers écoulements, de quelques gouttes seulement, et qui se répétent.Les vomissements sont rares, et parfois n\u2019apparaissent qu\u2019au début.L\u2019abdomen est sensible, mais il n\u2019y a pas de contracture.L\u2019utérus est douloureux, légèrement augmenté de volume et le col, ramolli.La patiente reste consciente et lucide, même dans les cas extrêmes.Ajoutons quelques affections génitales plus rares qui peuvent également donner un syndrome abdominal aigu.1.La rupture d\u2019un kyste du corps jaune provoque, une douleur abdominale basse, sans contracture, qui survient au milieu du cycle menstruel.L'opération est rarement indiquée : c\u2019est le Mittelschmerz des Allemands.2.La torsion d\u2019un kyste de l\u2019ovaire se signale par une douleur vive, soudaine, localisée à la partie basse de l\u2019abdomen et à la cavité pelvienne.On observe souvent des vomissements au tout début.Le toucher vaginal permet souvent de percevoir la masse du kyste.Si la gangrène apparaît, elle provoque les signes d\u2019une péritonite.Une intervention chirurgicale immédiate s\u2019impose.3.La salpingite donne une douleur vive à l\u2019hypogastre, une défense musculaire bas située, une température qui s\u2019élève rapidement, un pouls rapide ; toutefois, la patiente ne semble pas aussi malade que l\u2019indiquent la température, le pouls et la douleur.On remarque souvent une leucorrhée abondante.Le signe de MacBurney est absent.Les urines contiennent du pus et de l\u2019albumine.Ici, le traitement doit être conservateur.4.La nécrose d\u2019un fibromyome de l\u2019utérus.5.L\u2019hématome du ligament large.6.La rupture d\u2019un utérus gravide, surtout après une césarienne antérieure. Mai 1960 LavaL MEbicaL 671 7.tinale.L\u2019endométriose peut parfois provoquer de l\u2019obstruction intes- Les péritonites aiguës d\u2019origine biliaire, à pneumocoques, tuberculeuses aiguës, par perforations typhiques, par diverticulites, donnent aussi un syndrome d\u2019abdominal aigu.Enumérons enfin diverses affections qui peuvent donner un tableau clinique de syndrome abdominal aigu.A.1.NOSHE PSN INN a O BL = Beng Les lésions du petit intestin : L\u2019invagination intestinale ; Le volvulus du grêle ; Le diverticule de Meckel (diverticulite ou obstruction mécanique); L\u2019iléite régionale ou maladie de Crohn, rarement aiguë ; Les hernies internes du petit Intestin ou rétropéritonéales ; L\u2019obstruction du grêle par brides, adhérences ou angulation ; L\u2019iléus paralytique.Les lésions du côlon : Les tumeurs ; .Le volvulus du sigmoïde ou du cœcum ; Le fécalome ou un corps étranger ; La sténose simple du rectum ; La diverticulite aiguë du côlon (appendicite à gauche) ; La perforation d\u2019un diverticule avec péritonite diffuse ou localisée.Les lésions du mésentère et des épiploons : La torsion du grand épiploon ; La torsion d\u2019un appendice épiploïque ; L\u2019infarctus du mésentère et la thrombose mésentérique ; L\u2019adénite 1léo-cæcale aiguë suppurée.Autres lésions : La hernie étranglée du diaphragme ; L\u2019hématome spontanée des grands droits ; .L\u2019anévrysme disséquant de l\u2019aorte ; .L\u2019embolie en selle à la bifurcation aortique ; 672 Lavar.MÉDicaL Mai 1960 5.6.7.8.9.On pourrait aussi faire une section avec l\u2019obstruction aiguë chez le La dilatation gastro-duodénale aiguë ; La fièvre typhoïde ; La pneumonie ; La porphyrie aiguë ; L\u2019alcoolisme aigu.nouveau-né et le nourrisson.Mais cela n\u2019entre pas dans le cadre de cet exposé.Nous croyons qu\u2019il reste encore une dernière section du syndrome abdominal aigu, comportant les affections pour lesquelles le diagnostic peut être excessivement difficile mais où 1l est d\u2019extrême urgence de reconnaître l\u2019indication d\u2019une intervention : ce sont les traumatismes de l\u2019abdomen, comportant : 1.Les plaies pénétrantes ; 2.Les plaies non pénétrantes ; a) Les blessures du petit intestin ; b) Les blessures, plus rares, de l\u2019estomac et du côlon ; c) La pancréatite aiguë traumatique ; 3.La rupture subpariétale du petit intestin due à un effort musculaire ; 4.La rupture du foie, de la rate et du rein ; 5.La rupture de la vessie ; 6.L\u2019hémorragie rétropéritonéale due à : a) Une fracture du bassin ; b) Une lacération du rein ; c) Une déchirure des vaisseaux dans les régions lombaires.7.La déchirure du mésentère.8.Les polytraumatismes, c\u2019est-à-dire les traumatismes du thorax et de l\u2019abdomen. PHYSIOLOGIE EXPÉRIMENTALE RÉGULATION DES TEMPS DE SAIGNEMENT ET DE COAGULATION (suite) * par Jean-Yves McGRAW, M.D., D.Sc.SIXIÈME EXPÉRIENCE L'influence de la cortisone sur les temps de saignement et de coagulation du cobaye carencé ou non en acide ascorbique Ayant à maintes reprises observé et étudié les manifestations de l\u2019insuffisance fonctionnelle de la surrénale scorbutique sur la résistance capillaire et, d\u2019autre part, les expériences précédentes paraissant favoriser l\u2019existence d\u2019une certaine corrélation entre la durée du temps de saignement et la valeur de la résistance des capillaires, nous avons voulu rechercher l\u2019influence de la cortisone sur le temps de saignement de l\u2019animal carencé ou non en acide ascorbique.Puisque l\u2019administration de vitamine C, chez l\u2019animal normal, est à la fois capable d\u2019augmenter la résistance capillaire [expériences 1 et 2 (130)] et de diminuer le temps de saignement (troisième expérience), alors * Cf.Laval médical, 29 : 355 et 574, 1960. 674 Lavar MÉDicaL Mai 1960 que chez l\u2019animal scorbutique, elle rétablit les perturbations inverses résultant de l\u2019évolution de l\u2019avitaminose [expérience 6 (132) et expérience précédente], il ne fait aucun doute que les mêmes conditions peuvent simultanément affecter la résistance capillaire et le temps de saignement.Or l\u2019administration de cortisone déterminant une ascension rapide et marquée de la résistance capillaire, 1l était intéressant de connaître l\u2019action de la même substance sur le temps de saignement.De plus, 1l n\u2019est pas invraisemblable que la régulation du temps de saignement reconnaisse, pour une part, une origine endocrinienne ou, du moins, soit soumise aux influences hormonales.Dans un cas comme dans l\u2019autre, les variations du temps de saignement devraient logiquement reproduire les variations inverses de la résistance capillaire.Il n\u2019est pas impossible, enfin, que la régulation du temps de saignement soit intimement dépendante des variations de la résistance capillaire et que toute variation de la résistance capillaire détermine secondarrement une modification dans le temps de saignement.Protocole expérimental L\u2019expérience a été effectuée chez des cobayes adultes mâles de pelage blanc, d\u2019un poids moyen de 386,0 g (309 à 404 g).Le régime de base a consisté en cubes pulvérisés de nourriture Purina pour chiens.Les animaux ont été nourris ad libitum, et ce régime s\u2019est avéré scorbuti- gène chez ceux qui ne recevaient aucun apport exogène d\u2019acide ascorbique.Les cobayes avaient été répartis, 30 jours avant le début de l\u2019expérience, en quatre groupes de dix animaux chacun, recevant les traitements suivants : aucun traitement (groupe 0); 0,075 mg de B-carotène (groupe A) ; cinq mg d\u2019ascorbate de sodium (groupe C) et, finalement, 0,075 mg de B-caroténe et cinq mg d\u2019ascorbate de sodium (groupe AC).Tous les traitements ont été administrés quotidiennement par voie orale, sous un volume de 0,1 cm3.Si, dans ces conditions, la croissance des animaux recevant de l\u2019acide ascorbique (groupes C et AC) était demeurée sensiblement normale, les premiers signes de carence avaient commencé à se manifester dès le dix-neuvième jour chez les animaux non traités (groupe O), bien qu\u2019ils n\u2019aïent pas encore été apparents chez les animaux traités à la vitamine À (groupe À). Mai 1960 LavaL MEbpicaL 675 Au début de l\u2019expérience actuelle, le nombre d\u2019animaux de chacun des groupes était respectivement de six pour le groupe O, de huit pour le groupe A et de dix pour les groupes C et AC.La cortisone a été administrée en injection sous-cutanée, à raison de deux mg par cent g : le traitement a été répété à deux reprises, à douze heures d\u2019intervalle.L\u2019expérience a donc duré 24 heures : les mesures du temps de saignement et du temps de coagulation ont d\u2019abord été faites immédiatement avant la première injection de cortisone (valeurs initiales), puis ont ensuite été répétées 12 heures après la seconde injection (valeurs terminales).Résultats 1.Temps de saignement : Les résultats du temps de saignement ont été compilés dans le tableau XXVII.La double injection de cortisone est apparue absolument sans effet sur le temps de saignement des animaux carencés en acide ascorbique.En effet, les valeurs moyennes du temps de saignement, qui étaient respectivement de 190,5 +5,55 secondes pour le groupe O et de 171,4 + 4,94 secondes pour le groupe À avant l\u2019administration de cortisone, n\u2019ont aucunement été modifiées par le traitement et sont demeurées identiques et pratiquement les mêmes après le traitement, soit respectivement 192,4 +5,48 secondes et 166,4 + 4,86 secondes.Par contre, le même traitement s\u2019est avéré très efficace à abaisser de façon drastique le temps de saignement des animaux recevant de l\u2019acide ascorbique : dans le groupe C, le temps de saignement est passé de 134,8+4,70 secondes à 102,5+3,24 secondes, marquant ainsi une diminution de 24 pour cent, et, dans le groupe AC, 1l s\u2019est abaissé de 124,2+3,86 secondes à 93,2+3,02 secondes, soit une diminution de 25 pour cent.De plus, les valeurs terminales sont hautement significatives dans les deux cas (p0,9 >0,5 0,9 >0,9 >0,9 >0,9 Mai 1960 Lavar MÉDICAL 677 2.Temps de coagulation : Les résultats du temps de coagulation ont été consignés dans le tableau XXVIII.L\u2019administration de cortisone s\u2019est avérée absolument sans effet sur le temps de coagulation de tous les animaux, et les valeurs moyennes sont demeurées les mêmes dans tous les groupes.Discussion Les résultats obtenus démontrent donc que l\u2019administration de cortisone s\u2019avère extrêmement efficace à diminuer le temps de saignement des animaux non carencés en acide ascorbique, bien qu\u2019elle soit absolument sans effet chez les animaux qui en sont déficients.Or, cette restriction apportée à l\u2019action de la cortisone sur le temps de saignement a déjà aussi été observée sur la résistance capillaire [expérience 2 (131)].Il semblerait donc vraisemblable qu\u2019il doive exister une certaine concentration tissulaire en acide ascorbique pour que la cortisone puisse exercer ses effets, à moins, évidemment, que la carence en vitamine C exige des doses plus élevées ou encore la prolongation du traitement pour que la cortisone puisse avoir une action équivalente à celle retrouvée chez les animaux normaux.Quoi qu\u2019il en soit, si l\u2019on prolonge le traitement à la cortisone [expérience 6 (132)] ou s1 l\u2019on y associe, cette fois, une faible quantité d\u2019acide ascorbique qui serait, par elle-même insuffisante pour expliquer les résultats obtenus [expérience 6 (132)], on observe, en même temps qu\u2019une réascension importante de la résistance capillaire, un abaissement marqué du temps de saignement.Il faut donc admettre que la cortisone est hautement efficace à diminuer le temps de saignement et qu\u2019il s\u2019agit là d\u2019un effet propre et non médié par une autre substance.Enfin, puisque la cortisone apparaît absolument sans effet sur le temps de coagulation et qu\u2019elle ne peut par ailleurs modifier aussi rapidement les éléments de la crase sanguine, 11 semble donc qu\u2019il faille subordonner ou imputer son effet sur le temps de saignement à une action sur la paroi vasculaire elle-même.La diminution du temps de saignement résulterait ainsi d\u2019une augmentation de la résistance vasculaire, et ses variations, en dehors de toute dyscrasie sanguine non compli- 678 Lavar MÉDpicaL Mai 1960 quée d\u2019autre pathologie, témoigneraient constamment des variations mêmes de la résistance capillaire.Conclusion La cortisone possède un pouvoir hémostatique considérable évident, qui se traduit par un abaissement marqué du temps de saignement sans modification apparente du temps de coagulation.Les résultats obtenus 1c1 impliquent également que l\u2019administration de cortisone n\u2019entraîne pas chez l\u2019animal scorbutique la diminution du temps de saignement observée chez l\u2019animal normal : la même restriction avait d\u2019ailleurs été constatée antérieurement au sujet de l\u2019action de l\u2019hormone sur la résistance capillaire.L\u2019évidence semble enfin apportée que l\u2019effet de la cortisone sur le temps de saignement résulte d\u2019une action de l\u2019hormone sur la paroi vasculaire elle-même, cette même action qui serait d\u2019ailleurs également à l\u2019origine de son influence sur la résistance capillaire.SEPTIEME EXPERIENCE Influence du traumatisme chirurgical sur les temps de saignement et de coagulation du cobaye et du rat Ayant à maintes reprises observé que les cobayes qui avaient dû être piqués plusieurs fois sur la même oreille présentaient invariablement un temps de saignement plus court, nous avions alors pensé expliquer le phénomène en l\u2019attribuant tout simplement au traumatisme local : 1l était en effet logique de penser que la répétition des piqûres dans une région aussi limitée pouvait effectivement déterminer des perturbations vasculaires locales d\u2019ordre purement mécanique, qui auraient secondairement entraîné le raccourcissement du temps de saignement observé.Or, par suite de l\u2019étroite corrélation qui semble devoir exister entre les variations du temps de saignement et celles de la résistance capillaire, et connaissant, d\u2019autre part, la réaction de la résistance capillaire à l\u2019action du stress nous en avons déduit que l\u2019abaissement du temps de saignement résultant de l\u2019acupuncture devait vraisemblablement traduire Mai 1960 LavaL MÉDicaL 679 la réponse de ce même phénomène à l\u2019agression, la répétition locale des piqûres constituant alors pour l\u2019animal un véritable agent stressant.A la lumière des expériences précédentes, qui avaient démontré la réalité d\u2019influences hormonales sur la durée du temps de saignement, 1l était donc logique de vouloir reconnaître une origine endocrinienne à la diminution du temps de saignement observée à la suite d\u2019un traumatisme.Sachant donc que l\u2019administration de cortisone abaisse considérablement le temps de saignement (sixième expérience), Il est apparu facile de vérifier la nature hormonale du phénomène en étudiant l\u2019influence du traumatisme chirurgical sur le temps de saignement.De plus, puisque ces deux critères ont jJusqu\u2019ici continuellement été associés, nous rapporterons, avec les résultats du temps de saignement, les résultats obtenus par la mesure du temps de coagulation.Protocole expérimental L'expérience a été effectuée chez des animaux mâles adultes de pelage blanc, d\u2019un poids moyen de 347,4 g (320 à 360 g) pour les cobayes et de 232,6 g (222 à 246 g) pour les rats.Les animaux, nourris ad hbitum, ont reçu une diète normale et balancée pendant toute la durée de l\u2019expérience.Les mesures ont porté sur un nombre identique de cobayes et de rats, et ce chiffre est demeuré constant pendant toute l\u2019expérience, qui a duré 21 jours.L'acte chirurgical, qui a simulé une surrénalectomie (anesthésie à l\u2019êther ; incision dorsale médiane longue de trois cm, refermée à l\u2019aide de trois agrafes Michel), a pu être facilement supporté par tous les animaux, sans qu'aucune anomalie décelable n\u2019ait été observée chez les animaux opérés.Aucun traitement n\u2019ayant été administré, la présente expérience étudie donc spécifiquement l\u2019influence du traumatisme chirurgical et de sa période de récupération sur le temps de saignement et de coagulation.Résultats 1.Temps de saignement : L'étude du temps de saignement, dont les résultats (tableau XXIX) ont été représentés sur la figure 19, rend d\u2019une façon très évidente l\u2019in- Lavar.MÉDicaL Mai 1960 680 fluence de l\u2019acte opératoire ou l\u2019importance des variations hormonales ou métaboliques induites chez les animaux opérés.TABLEAU XXIX Influence du traumatisme chirurgical sur le temps de saignement, en secondes COBAYES RaTs JOUR DE LA MESURE Normaux Opérés Normaux Opérés Oi LL 2 00e 132,0 +2,25 132,0+2,25 128,2 +2,54 128,2 +2,54 ML LL La ae aan 130,5+3,20 92,6+2,50 127,6+3,72 86,4+2,26 PL LL La a es eee 134,1 +3,46 73,2 +2,24 125,2 +3,65 68,2+2,04 CH 135,7 +3,58 82,5+2,66 126,8+3,76 78,6+2,48 TL LL a ae sas ee 133,2 +3,45 125,3 +3,39 124,3+3,48 120,5+3,02 1G.LLLL LL Lea ea a Lee 130,6+3,38 140,6+3,61 127,5+3,67 134,7+3,26 20.a LL eee 133,4+3,50 131,8+3,40 129,4 +3,82 128,0+3,32 Variations totales : 1.absolues.1, \u20140, +1,2 \u20140, 2.en pourcentage.1, \u20140,1 +0,9 \u20140,1 Valeurs de «p».>0,8 >0,9 >0.9 >0,9 Les résultats permettent, en effet, de reconnaître la rapidité des perturbations observées sur le temps de saignement, de même que l\u2019importance et la prolongation de ces variations : la diminution certaine et significative du temps de saignement enregistrée dès la sixième heure et qui semble atteindre sa valeur maxima à la vingt-quatrième heure est, en effet, encore relativement marquée au troisième jour.De plus l\u2019influence du traumatisme se prolonge même jusqu\u2019à la septième journée, alors que la durée du temps de saignement a finalement rejoint ou, du moins, tend visiblement à rejoindre sa valeur initiale.Il reste évident, toutefois, que l\u2019abaissement du temps de saignement, déterminé par l\u2019acte chirurgical, ne peut être observé que dans les suites opératoires immédiates : la réascension plus ou moins rapide, mais progressive, qui apparaît déjà amorcée dès la troisième journée, traduit Mai 1960 Lava\u2026.MÉDIcAaL 681 vraisemblablement le début de la période de récupération, où l\u2019organisme tendra à rétablir son équilibre hormonal et métabolique perturbé par l\u2019incidence de l\u2019agent stressant.Au cours de cette période d\u2019adaptation, la courbe du temps de saignement s\u2019élève à des valeurs légèrement supérieures aux valeurs Groupes : Temps de saignement CN ¢ \u2014 @ en secondes CX e-e RN 0 ema oo RX o \u2014-\u2014 o +10 \u2014 \u2018 \u2014 Sa ° Le ee Vlad TT, Se : 0 KN Pe a) \u2014* CA ® À s, \\ » + 10 \u2014 ! { à \u2018 ' i\" ' \" 20 \u2014{y H 0 1 i {1 0 1! | \u2019/ 30 \u2014 4 1 ! h 1! ] / | | {1 » ry bo ¥ * 4 / Po, | v | 50 \u2014 1 , I / / 7 ./ =60 ° 1 q | T ©] Jours 01 3 7 14 21 Figure 19.\u2014 Influence du traumatisme chirurgical sur le temps de saignement.normales, et sa chute progressive, qui la raméne finalement aux chiffres du début, marque vraisemblablement le retour à l\u2019équilibre ou encore la fin du cycle des perturbations hormonales déclenchées par l\u2019acte opératoire.(7) 682 LavaL MEbicaL Mai 1960 2.Temps de coagulation : Il apparaît évident, après comparaison des différents résultats représentés sur le tableau XXX ou sur la figure 20 que l\u2019intervention chirurgicale n\u2019entraîne immédiatement ou momentanément aucune modification du temps de coagulation.TABLEAU XXX Influence du traumatisme chirurgical sur le temps de coagulation, en secondes COBAYES RATS JOUR DE LA MESURE Normaux Opérés Normaux Opérés OL.L LL LL 150,6+3,16 150,6+3,16 138,5 +3,00 138,5 +3,00 Moss c La aa anne 152,5+4,20 151,0+4,08 142,6+4,04 140,2 +4,10 Vo LLL LL Lean e 149,2 +4,12 149,0+3,96 140,4+3,92 138,6+4,04 3 154,4+4,34 128,5+3,42 146,3+4,02 113,5 +3,49 Tea a ae LL 12e 156,2+4,56 142,2+3,64 148,0+4,16 128,3+3,86 14.153,3+4,58 155,9+4,12 145,2 +4,04 146,8+4,14 QU.LL Lane 151,8+4,47 149,6+4,09 142,7+3,96 150,6+4,02 Variations totales : 1.absolues.+1,2 \u20141,0 +4,2 +2,1 2.en pourcentage.+0, \u20140,7 +3,0 +1,5 Valeurs de «p>.>0,9 >0,9 >0,5 >0,7 Il est cependant possible d\u2019observer, au troisième Jour après l\u2019opération, une diminution assez nette du temps de coagulation, qui est encore, toutefois, passablement évidente au septième jour qui suit le traumatisme chirurgical.Le temps de coagulation, cependant, retrouve rapidement ensuite ses valeurs normales et s\u2019y maintient jusqu\u2019à la fin de l\u2019expérience.Discussion Un semblable abarssement posttraumatique du temps de saignement avait antérieurement été remarqué par Fleisch et Posternak (62) d\u2019abord, Mai 1960 Lava\u2026 MépicaL 683 et par Ungar (194 et 196) ensuite, sans toutefois n\u2019avoir jamais été expliqué.Or, puisque l\u2019administration de cortisone entraine effectivement une diminution importante du temps de saignement (sixième expérience), il ne peut subsister aucun doute que le raccourcissement du temps de saignement soit véritablement la conséquence de la décharge de corticotrophine hypophysaire et de l\u2019élaboration accrue de cortisone déterminées par la présence de l\u2019agent stressant.Groupes: CNe \u2014 o CX e \u2014 ° Temps de coagulet ion RX 0 ==== 0 en secondes +10 ° a .2 TT sa J.LT e \u2014 IIS.\u2014 ~ _ ° J 7 TT 0 4.1,7 : | Ly Ÿ 4 Ÿ + pd 10 \u2014 3 77 74 / \\ 41 \\ 1! 20 2, 1/ e 2° rr | 7 Jours er 7 14 21 Figure 20.\u2014 Influence du traumatisme chirurgical sur le temps de coagulation.I! faut donc conclure que l\u2019abaissement du temps de saignement observé au cours de l\u2019acupuncture est réellement d\u2019origine hormonale et qu\u2019il traduit localement la réaction systémique de l\u2019organisme au stress.D'ailleurs, 1l est fort probable que cette réaction du temps de saignement secondaire au traumatisme représente effectivement le comportement habituel ou la réponse générale du temps de saignement à l\u2019égard de tout stress. 684 LavaL MEpicaL Mai 1960 Le temps de sargnement se comporterait alors comme la résistance capillaire, et les deux phénomènes seraient ainsi soumis aux mêmes influences.Puisqu\u2019en effet, au cours du stress, les variations du temps de saignement reproduisent fidélement les variations de la résistance capillaire, si le temps de saignement ne représente pas une manifestation de la résistance capillaire ou ne traduit pas l\u2019état actuel de la force capillaire, il faut au moins admettre qu\u2019il est soumis, bien que d\u2019une façon inverse, aux mêmes actions hormonales.Or, les expériences antérieures comme ultérieures ne permettant pas de dissocier les deux phénomènes ou n\u2019apportant aucune réaction possiblement incompatible, il faut conséquemment conclure qu\u2019ils dépendent tous deux d\u2019un même facteur commun dont l\u2019action se situe sur la paroi capillaire elle-même et qui présiderait à la fois à sa tonicité, à sa résistance et à sa perméabilité.Quant aux variations plus tardives du temps de coagulation, elles apparaissent iImputables sans contredit à l\u2019augmentation des plaquettes sanguines qui accompagne ou plutôt suit toute intervention chirurgicale (onzième expérience).Ce premier phénomène aidé ou facilité par la diminution concomittante du temps de saignement, qui signifie en fait une augmentation de l\u2019hémostase, serait vraisemblablement à l\u2019origine des thromboses postopératoires qui surviennent au cours de l\u2019adaptation hypophyso-surrénale qui suit le stress.Conclusion Le traumatisme chirurgical détermine une diminution immédiate et marquée du temps de saignement, qui est ultérieurement suivie d\u2019un abaissement certain, mais moins important et moins durable, du temps de coagulation.Il est ainsi démontré que l\u2019abaissement du temps de saignement observé à la suite d\u2019un traumatisme est d\u2019origine hormonale et relève directement du système hypophyso-surrénal : la diminution du temps de saignement, comme d\u2019ailleurs l\u2019augmentation de la résistance capillaire, semblerait être une manifestation constante du syndrome d\u2019adaptation générale. Mai 1960 LavaL MEpicaL 685 HUITIÈME EXPÉRIENCE L'action des différentes trophines bypophysaires sur les temps de saignement et de coagulation du rat hypophysectomisé L'ensemble du travail expérimental antérieurement décrit conduisait donc logiquement à reconnaître à l\u2019équilibre hormonal une importance prépondérante dans la régulation du temps de saignement.L\u2019évolution de nos recherches semblait ainsi davantage confirmer notre hypothèse initiale d\u2019une corrélation très intime entre le temps de saignement et la résistance capillaire.| D\u2019autre part, administration d\u2019hormones à des cobayes normaux ou scorbutiques ayant permis de préciser la nature de cette influence hormonale et d\u2019attribuer plus spécifiquement aux fonctions surrénale et thyroïdienne la neutralisation de cette influence hormonale dans le maintien du temps de saignement normal, nous avons pensé apporter une confirmation absolue à ces premières conclusions en étudiant l\u2019action même des trophines hypophysaires concernées sur un tel phénomène.De plus, autant pour rendre plus complète l\u2019étude de l\u2019influence hormonale sur le temps de saignement que pour permettre une meilleure comparaison avec la résistance capillaire, nous avons finalement pensé terminer ce travail en faisant une étude globale de l\u2019action des différentes trophines hypophysaires sur un tel phénomène.Enfin, par suite de la constante association des deux critères, nous avons associé à l\u2019étude du temps de saignement l\u2019étude du temps de coagulation.L\u2019expérience actuelle étudie donc l\u2019influence des différentes hormones hypophysaires, connues ou isolées, sur les temps de saignement et de coagulation.Toutefois, par suite du matériel restreint mis à notre disposition, 1l nous a été impossible de rechercher aussi librement que désiré l\u2019effet d\u2019association des diverses substances étudiées : cette expérience devra donc être complétée ultérieurement.Protocole expérimental L'expérience a été effectuée chez des rats albinos mâles hypophy- sectomisés, de souche Wistar, d\u2019un poids moyen de 97,5 g (85 à 110 g). 686 LavaL MEbicaL Mai 1960 Dès le début de l\u2019expérience, les animaux, nourris ad libitum au régime de Shaw et Greep, ont été répartis en sept groupes d\u2019au moins six animaux chacun.Les traitements ont été institués dix jours après l\u2019hypophysectomie, soit au jour zéro de l\u2019expérience, et ont été administrés par voie intrapéritonéale à raison de 0,1 cm* deux fois par jour pour la somatotrophine (deux mg de STH, Connaught), ou par voie sous-cutanée et en une seule injection quotidienne à raison de 0,075 cm3 pour la thyrotrophine (0,15 unités de Actyron, Nordic) ou de 0,05 cm* pour la corticotrophine (1,0 unités de Duracton, Nordic).Les animaux, de plus, ont été maintenus dans des conditions de température constante (24°C.) pendant toute la durée de l\u2019expérience, qui a été de six Jours.Enfin, une autopsie a été pratiquée au septième Jour pour vérifier la qualité de l\u2019hypophysectomie et l\u2019efficacité des traitements.Résultats Dans I'expression des résultats, le jour-1 réfère aux valeurs enré- gistrées le jour qui a précédé le début des traitements, corespondant ici au jour zéro de l\u2019expérience.Par suite du long intervalle de temps qui s\u2019étendait entre l\u2019administration des traitements (faite le matin) et la mesure des temps de saignement et de coagulation (faite l\u2019après-midi), il est apparu nécessaire, pour une Juste appréciation des effets des traitements, d\u2019utiliser les chiffres recueillis au jJour-1 comme base initiale de comparaison.1.Temps de saignement : Les résultats du temps de saignement ont été représentés dans le tableau XXXI et ses variations peuvent être suivies sur la figure 21.La première observation qui s\u2019impose est certes la répercussion rapide de l\u2019influence des différents traitements sur le temps de saignement.De plus, en prenant comme base de comparaison les valeurs observées chez les animaux non traités (groupe O), 11 devient facile de dissocier les actions opposées de la corticotrophine (groupe ACTH) d\u2019une part, et de la thyrotrophine (groupe TTH) et de la somatotrophine (groupe STH) d\u2019autre part: en effet, si administration d\u2019hormone corticotrope (groupe ACTH) détermine une diminution rapide du temps de saigne- TABLEAU XXXI Variations du temps de saignement, en secondes, de rats bypopbysectomisés recevant diverses trophines bypopbysaires TRAITEMENTS Jour DE LA MESURE TÉMOINS ACTH TTH STH ACTH+TTH ACTH+STH| TTH+STH \u2014-1.120,5+2,74 120,5+2,74 120,5+2,74 120,5+2,74 120,5+2,74 120,5+2.74 120,5+2,74 0.124,2+3,67 109,8+3,79 134,6+£3,83 148,7+4,12 128,24+3,46 130,8+3,85 156,3+4,28 2.119,4+3,58 86,4+3,36 155,8+4,62 174,2+5,20 144,4+3,89 152,6+4,37 189,0 +5,09 4.115,5+3,72 72,3+2,92 189,7+5,93 197,1+6,85 154,6+4,08 178,8+5,08 211,4+6,48 Variations totales : 1.absolues.\u20145,0 \u2014 48,2 +69,2 +76,6 + 34,1 +58,3 +90,9 2.en pourcentage.\u20144,1 \u2014 40,0 +57,4 +63,6 +28,3 +48,4 +75,4 Valeurs de «p».>0,3 0,5 >0,05 >0,2 >0,2 >0,5 >0,3 >0,05 069 TVOIAF]N TVAYT] 0961 !EN Mai 1960 LavaL MEbicaL 691 directe du systéme vasculaire prend une importance particuliére dans le problème de l\u2019hémostase et indiquerait pour le moins que certaines propriétés de la paroi capillaire jouent un rôle important dans le mécanisme de l\u2019hémostase.Temps de coagulation en secondes #6 \u2014 e ACTH -]12 T I 1 Jours -l 0 2 } Figure 22.\u2014 Variations du temps de coagulation de rats hypophysectomisés recevant diverses trophines hypophysaires.Or, puisque le mécanisme régulateur de la résistance capillaire est primitivement et principalement d\u2019origine hormonale, il s\u2019ensuit que la régulation la plus importante du temps de saignement ou mieux de l\u2019hémostase s\u2019exerce aussi vraisemblablement par l\u2019intermédiaire du système endocrinien et plus particulièrement du système hypophysosurrénal. 692 Lavar MÉDicaL Mai 1960 Enfin, l\u2019inefficacité des substances étudiées à modifier le temps de coagulation permet tout au plus de reconnaître que, parmi les nombreux facteurs susceptibles de modifier la vitesse de coagulation, l\u2019administration de trophines hypophysaires chez des rats privés de leur hypophyse, du moins avec les techniques utilisées et dans les conditions expérimentales actuelles, n\u2019apparaît pas intervenir dans le mécanisme de la coagulation.Conclusion L'administration des diverses trophines hypophysaires à des rats hypophysectomisés a permis de confirmer les résultats antérieurement obtenus chez le cobaye sous l\u2019influence de différentes hormones et de répartir comme suit l\u2019influence endocrinienne observée sur le temps de saignement : action fortement positive de la corticotrophine à diminuer le temps de saignement et action opposée fortement antagoniste des hormones thyréotrope et somatotrope.\u201cQuant aux trophines génitales, leur action semble différente suivant qu\u2019elles sont administrées à des animaux mâles ou femelles : en effet, alors que la folliculinotrophime diminue le temps de saignement des animaux mâles et augmente celui des animaux femelles, la lutéinotrophine exerce une action absolument opposée.Enfin, après comparaison avec les résultats antérieurement obtenus par la mesure de la résistance capillaire, la constante observation de variations simultanées dans le temps de saignement et la résistance capillaire suggère, encore une fois, que les deux phénomènes relèvent vraisemblablement d\u2019un principe commun agissant sur la paroi capillaire : il semble donc, de plus, que ce principe, qui voit à l\u2019intégrité de la paroi capillaire, soit d\u2019origine hormonale ou endocrinienne et procède directement de l\u2019hypophyse.NEUVIÈME EXPÉRIENCE Le rôle des électrolites sur les temps de saignement et de coagulation du rat surrénalectomisé et thyroidectomisé Par suite toujours de l\u2019observation d\u2019une constante relation entre les variations de la résistance capillaire et celles du temps de saignement, Mai 1960 LavaL MÉDICAL 693 nous avons finalement pensé terminer ces recherches sur le temps de saignement en étudiant l\u2019imfluence possible de l\u2019équilibre électrolytique, dont le rôle dans le maintien de la résistance capillaire a déjà été établi antérieurement [expérience 4 (135)].Dans ce but, des animaux surrénalectomisés et thyroïdectomisés ne recevant que de la désoxycorticostérome depuis 44 jours, furent indiffê- remment répartis en deux groupes dont l\u2019un serait maintenu à son traitement antérieur et l\u2019autre, soustrait à son traitement préalable, recevrait uniquement du chlorure de sodium.La substitution d\u2019abord de l\u2019hormone par le chlorure de sodium, suivie ensuite d\u2019un arrêt complet de son administration, permettrait ainsi de reconnaître le rôle de l\u2019équilibre électrolytique sur le temps de saignement.De plus, afin de dissocier l\u2019action de la désoxycorticostérone du rôle des électrolytes, nous avons enfin voulu rechercher l\u2019effet propre de l\u2019hormone sur le temps de saignement d\u2019animaux déjà équilibrés au point de vue électrolytique.Protocole expérimental L\u2019expérience a donc été effectuée chez des rats albinos mâles, de souche Winstar, qui avalent été rendus à la fois surrénaloprives et thyréoprives 44 jours avant le début de l\u2019expérience.Depuis l\u2019opération, le régime de base avait consisté en cubes de nourriture Purina pour renards, complété par une solution de lactate de calcium à un pour cent comme eau de boisson.De plus, les animaux avaient quotidiennement reçu, par voie sous-cutanée, de la désoxycorticostérone à la dose de 0,1 mg.Les animaux furent donc divisés au quarante-quatrième Jour après l\u2019opération en deux groupes de quatre animaux chacun recevant l\u2019un de la désoxycorticostérone (groupe DCA), et l\u2019autre du chlorure de sodium (groupe NaCl).Dans le groupe DCA, la désoxycorticostérone a continué à être administrée par voie sous-cutanée à la dose quotidienne de 0,1 cm* représentant 0,1 mg d\u2019acétate de désoxycorticostérone.Chez les autres animaux (groupe NaCl) la désoxycorticostérone fut remplacée au jour zéro de l\u2019expérience par du chlorure de sodrum en quantité suffisante pour constituer, avec l\u2019eau de boisson, une solution à un pour cent. 694 Lavar MÉDpicaL Mai 1960 Au sixième Jour de l\u2019expérience, soit sept jours après la substitution du traitement dans le groupe NaCl, alors que la désoxycorticostérone était cessée chez les animaux du groupe DCA, le groupe NaCl était lui- même subdivisé de façon à permettre à une partie des animaux de recevoir, en supplément, de la désoxycorticostérone à la dose de dix mg.A partir du sixième jour, l\u2019expérience comprend donc en réalité trois groupes d\u2019animaux ainsi répartis et représentant respectivement trois (groupe DCA), deux (groupe NaCl) et trois (groupe NaCl+DCA) animaux chacun.Résultats Dans l\u2019expression des résultats, le jour-1 réfère aux valeurs du temps de saignement et du temps de coagulation recueillies le jour qui a précédé, dans le groupe NaCl, la substitution de la désoxycorticostérone par le chlorure de sodium ; ce jour correspond également au quarante-troisième jour qui a suivi l\u2019opération, les jours après l\u2019intervention ayant d\u2019ailleurs été représentés entre parenthèses, à côté des chiffres de l\u2019expérience actuelle.TABLEAU XXXIII Influence de la suppression de la DCA sur les temps de saignement et de coagulation de rats surrénalectomisés et thyroïdectomisés TEMPS DE SAIGNEMENT TEMPS DE COAGULATION JOUR DE LA MESURE DCA NaCl DCA NaCl -1@43).115,5+4,65 115,51 4,65 150,2+5,20 150,2+5,20 0@44).118,2+5,36 120,2+5,74 148,5 +5,32 154,3+5,69 2046).112,6+5,09 116,4+5,49 152,3+ 5,78 149,8+5,58 4 (48).113,4+5,18 119,6+5,62 149,7 +5,64 152,6+5,76 650).120.8+5,57 122,7+5,91 155,6+5,94 158,4 +6,02 Variations totales : 1.absolues.+5,3 +7,2 +5,4 +8,2 2.en pourcentage.+4,6 +6,2 +3,6 +5,4 Valeurs de «p».\u2026.>0,5 >0,5 >0,7 >0,5 Mai 1960 Lava\u2026 MéÉpicaL 695 1.Temps de saignement : a) Avant la subdivision du groupe NaCl (0-6 jours).Les résultats recueillis par la mesure du temps de saignement (tableau XXXIII et frgure 23) montrent que la substitution de la désoxycorticostérone par le chlorure de sodium (groupe NaCl) n\u2019entraine vraisemblablement aucune 1, de 9, T.de c.e eo Ja 0 ==== 0 » a 'r\u20acl vo-o Duree en secondes ET À T I \u2014T ] Tours =l o 2 } 6 Figure 23.\u2014 Influence de la suppression de la DCA sur les temps de saignement et de coagulation de rats surrénalectomisés et thyroïdectomisés.modification importante du temps de saignement, et qu\u2019il n\u2019existe véritablement, à la fin de cette première phase, aucune différence appréciable entre l\u2019effet de l\u2019un (groupe DCA) ou l\u2019autre traitement (groupe NaCl) sur le temps de saignement.b) Après la subdivision du groupe NaCl (6 \u2014 9 jours).Les résultats du temps de saignement recueillis au cours de cette dernière phase de 696 Lavar.MÉDpicaL Mai 1960 l\u2019expérience, ont été représentés dans le tableau XXXIV et ses variations peuvent être suivies sur la figure 24.TABLEAU XXXIV Variations des temps de saignement et de coagulation après reprise de la DCA chez une partie des rats qui ne recevaient que du NaCl depuis six jours TEMPS DE SAIGNEMENT TEMPS DE COAGULATION Jour DE LA MESURE DCA NaCl NaCi+DCA DCA NaCl! NaCI+DCA 6(B50).120,8 124,4 121,0 155,6 159,8 157,2 TG.134,2 123,8 129,2 157,8 156,8 158,6 8(52).148,6 126,7 138,8 160,5 158,4 160,4 953).164,4 128,5 149,4 166,8 162,8 162,2 Variations totales : 1.absolues.+43,6 +4,1 +28,4 +11,2 +3,0 +5,0 2.en pourcentage.| +36,1 +3,3 +23,5 +7,2 +1,9 +3,2 L\u2019analyse des résultats permet d\u2019abord de constater que la suppression du traitement à la désoxycorticostérone (groupe DCA) s'accompagne immédiatement d\u2019une augmentation assez Importante du temps de saignement à des valeurs relatrvement élevées, représentant un allongement terminal de 36,1 pour cent sur les valeurs initiales.D\u2019autre part, dans celui du groupe recevant du chlorure de sodium où le traitement est demeuré inchangé (groupe NaCl), les valeurs du temps de saignement sont demeurées identiques et les mêmes.Par contre, l\u2019adjonction de désoxycorticostérone (groupe NaCl+DCA), de même qu\u2019elle diminuait la résistance capillaire, augmentait considérablement le temps de saignement.2.Temps de coagulation : a) Avant la subdivision du groupe NaCl (0-6 jours).Les résultats du temps de coagulation, compilés dans le tableau XXXIII, ont été représentés sur la figure 23. Mar 1960 LavaL MéEbicaL 697 L\u2019étude des résultats obtenus montre très peu de différence entre le temps de coagulation des animaux du groupe DCA et ceux du groupe NaCl.b) Après la subdivision du groupe NaCl (6 \u2014 9 jours).Les résultats du temps de coagulation obtenus, au cours de cette derniére phase de T, de s.T, de ©, e\u2014 eo NCA o-=\u2014\u20140 Durée en secondes a\u2014\u2014a NeCl Amma sas\u2014\u2014a NaCl+DCA c-8Q \u201c0 .33 \u2014 22 \u2014 11 - ~~ on a a \u2014\u2014\u2014\u2014 .=\" - 0 = - Jours 9 Figure 24.\u2014 Variations des temps de saignement et de coagulation après reprise de la DCA chez une partie des rats qui ne recevaient que du NaCI depuis six jours.l\u2019expérience ont été consignés dans le tableau XXXIV et représentés sur la figure 24.L\u2019analyse des résultats obtenus montre que, si le maintien du traitement au chlorure de sodium (groupe NaCl) ou encore son association à la désoxycorticostérone (groupe NaCl+DCA) ne s'accompagne (8) 698 Lava.MÉDicaL Mai 1960 d\u2019aucune modification du temps de coagulation, l\u2019arrêt de la désoxycortico- stérone, chez les animaux du groupe DCA, entraine au contraire un léger allongement du temps de coagulation.Discussion Le but de cette expérience avait d\u2019abord été de rechercher l\u2019influence des électrolytes sur le temps de saignement.Or, les résultats obtenus ont définitivement établi que, à l\u2019instar de la résistance capillaire, le temps de saignement pouvait effectivement être influencé par l\u2019équilibre électrolytique, et que, conséquemment, sa régulation était en quelque façon conditionnée par le maintien de cet équilibre.D'autre part, les résultats ont également montré que l\u2019action de la désoxycorticostérone, tant sur le temps de saignement que sur la résistance capillaire, s\u2019avérait différente suivant que l\u2019équilibre électrolytique était assuré ou non.Or une telle constatation pourrait alors signifier que l\u2019hormone possède, sur la résistance capillaire, une action dépressive propre qui apparaît cependant masquée par le rôle plus important des électrolytes, dont elle assure éventuellement l\u2019équilibre, ou encore que la dose utilisée entraîne un déséquilibre électrolytique sévère qui inverse systématiquement les résultats antérieurement observés.Or, si l\u2019on réfère aux expériences précédentes, on s\u2019aperçoit qu\u2019une telle compréhension de l\u2019action de la désoxycorticostérone n\u2019est pas incompatible.En effet, chez les animaux à la fois surrénalectomisés et thyroïdectomisés d\u2019abord, l\u2019influence sur la résistance capillaire de l\u2019insuffisance surrénale ainsi engendrée par l\u2019exérèse chirurgicale de l\u2019organe ne pouvait être également corrigée par l\u2019administration d\u2019un traitement 1solé à l\u2019une ou l\u2019autre des fractions corticales [expérience 1 (135)] : en effet, alors que la cortisone seule suffisait à rétablir totalement l\u2019influence surrénalienne sur la résistance capillaire, la désoxycortico- stérone, au contraire, bien qu\u2019active, apparaissait absolument incapable de produire les mêmes résultats.Bien plus, association des deux hormones, bien que produisant des résultats supérieurs à ceux obtenus par l\u2019administration de désoxycorticostérone seule, diminuait toutefois aussi infailliblement l\u2019action de la cortisone. Mai 1960 Lava\u2026 MÉDICAL 699 Il était indéniable que la désocycorticostérone pouvait agir sur la résistance capillaire, mais autant son action était certaine, autant elle différait de l\u2019action de la cortisone, et si, effectivement, elle déterminait une ascension de la résistance capillaire chez les animaux surrénalec- tomisés (mais ne recevant pas de chlorure de sodium), elle s\u2019avérait beaucoup moins efficace que la cortisone.Cette différence se retrouve également chez des animaux thyroïdectomisés, où l\u2019administration de désoxycorticostérone empêche la résistance capillaire d\u2019atteindre des valeurs maxima, comme le permet alors un traitement à la cortisone, ou même l\u2019absence complète de traitement [expérience 5 (134)].La constante observation d\u2019une telle divergence dans les résultats démontrait donc l\u2019existence indiscutable d\u2019une différence d\u2019action entre les deux hormones.I! fallait cependant admettre une certaine action à la désoxycorticostérone, puisqu\u2019elle élevait effectivement la résistance capillaire abaissée par la surrénalectomie.Or une expérience a alors montré que cette action devait être-imputée au maintien de l\u2019équilibre électrolytique [expérience 4 (135)].D\u2019autre part, les résultats de l\u2019expérience actuelle montrent que, chez l\u2019animal où l\u2019équilibre électrolytique est déjà assuré par l\u2019administration de chlorure de sodium, la désocycorticostérone augmente effectivement le temps de saignement, en même temps qu\u2019elle abaisse légèrement la résistance capillaire.Il semble donc que, en dehors du cas où elle est absolument requise pour assurer ou maintenir l\u2019équilibre électrolytique, l\u2019administration de désocycorticostérone exerce, sur la résistance capillaire et le temps de saignement, une action nocive qu\u2019il serait peut-être intéressant de rapprocher des effets toxiques ou lésions que produit l\u2019administration prolongée de l\u2019hormone sur le cœur, les artères, le rein et les articulations (180).Enfin, l\u2019expérience actuelle aura également confirmé, une fois de plus, la similitude des variations qui semble constamment accompagner l\u2019évolution du temps de saignement et de la résistance capillaire, et que nous avons cru antérieurement devoir attribuer à un seul et même mécanisme régulateur.Quant à la faible modification du temps de coagulation déterminée par la suppression radicale et non substituée de la désoxycorticostérone, 700 LavaL MEbpicaL Mai 1960 elle peut vraisemblablement étre expliquée par les troubles profonds de \u2019équilibre électrolytique qui s\u2019ensuit.Conclusion Le maintien d\u2019un équilibre électrolytique normal semble nécessaire à la régulation du temps de saignement, puisqu\u2019un tel déséquilibre est immédiatement suivi de perturbations profondes à ce niveau.De même, la désoxycorticostérone possède une action propre sur le temps de saignement : cette action lui est toutefois conférée par sa fonction minéralocorticoïde et doit être rattachée au rôle de l\u2019équilibre électrolytique dans la régulation de la résistance capillaire.L\u2019évidence semble enfin apportée que, en dehors de la nécessité de son intervention pour assurer le maintien de l\u2019équilibre électrolytique, la désoxycorticostérone exerce une action nocive à la fois sur la résistance capillaire et sur le temps de saignement.(À suivre.) tres et Ce a ANALYSES C.R.THOMAS et R.S.JONES.Bacterial polysaccharide, cortisol and acute leukemia in the rat.(Polysaccharide bactérien, cor- tisol et leucémie aiguë chez le rat.) Proc.Soc.Exp.Brol.& Med., 102 : 537, 1959.Les auteurs injectent à de jeunes rats mâles, par voie veineuse ou par voie intrapéritonéale des cellules de lymphosarcome de Murphy- Sturm.L\u2019haptène polysaccharidique de Klebs pneumoniæ est injecté par voie veineuse quatre jours consécutifs à raison de 0,1 mg par 100 g de poids animal.Les animaux inoculés par voie intrapéritonéale reçurent la solution de polysaccharide dès l'apparition de Iymphoblastes dans le sang périphérique avec une leucocytose à 20 000 par mm3.Les rats inoculés par voie veineuse reçurent le polysaccharide, les uns aux premiers signes d\u2019arrêt de croissance, les autres dès l\u2019augmentation de la leucocytose, soit un ou deux jours plus tard.Le cortisol fut administré à un autre groupe de rats deux jours avant les injections de polysaccharide à raison de 25 mg par 100 g de poids et par jour, jusqu\u2019à la mort des rats leucémiques et une semaine après la dernière injection de polysaccharide dans le cas des animaux survivants, les témoins leucémiques recevant les mêmes doses que les animaux traités au polysaccharide.Les animaux leucémiques, traités au cortisol seulement, meurent un jour plus tôt que les autres animaux témoins, avec une leucocytose très élevée et une anémie prononcée.Lorsque le polysaccharide est injecté chez des rats leucémiques présentant une élévation marquée des leucocytes, 60 pour cent meurent après la première ou la deuxième injection.Les autres (40 pour cent) subissent une diminution passagère du nombre des leucocytes mais meurent de leucémie quatre à cinq jours après les rats leucémiques non traités.D\u2019autre part, l\u2019injection du polysaccharide dans la phase aleucémique protège de 80 à 90 pour cent des animaux.Ces survivants résistent à une réinoculation de cellules lymphosarcomateuses, même après trois mois d\u2019observation.L\u2019action antileucémique du polysaccharide est sensiblement diminuée par le cortisol et les auteurs ajoutent que la résistance des rats guéris disparaît sous l\u2019effet des corticostéroïdes.Léo GAUVREAU (9) 702 LavaL MEbicaL Mai 1960 Bert L.VALLEE, Warren E.C.WACKER et David D.ULMER.The magnesium-deficiency tetany syndrome in man.(Syndrome tétanique secondaire a une déficience de magnésium chez l\u2019homme.) New Engl.J.Med., 262 : 155, (28 jan.) 1960.L'organisme humain renferme à peu près 25 g de magnésium.Quantitativement, c\u2019est le deuxième cation intracellalaire.Les syndromes de déficience en magnésium ont été observés dans plusieurs espèces animales.Cependant, jusqu\u2019à tout récemment, l\u2019importance du magnésium en pathologie humaine n\u2019était pas démontrée.L\u2019 emploi du spectromètre a permis des dosages précis et rapides de cette substance.Il est devenu possible d\u2019établir la valeur normale du magnésium sérique et de mesurer les déficits du magnésium dans de multiples états pathologiques.Les auteurs rapportent très brièvement cinq observations.Dans les cinq cas, les malades présentent un syndrome de tétanie tout à fait semblable au syndrome rencontré dans l\u2019hypocalcémie.A la période d\u2019état, le malade présente des spasmes des muscles de la face et des extrémités.En période latente, les signes de Chvostek, de Trousseau et de von Bonsdorff sont positifs et suggèrent le diagnostic de tétanie.Le dosage du magnésium sérique est indispensable pour le diagnostic ; dans les cinq cas observés, cette valeur variait entre 0,60 et 1,33 milli- équivalent au litre.Ce syndrome survient quand les ingestions de magnésium sont nulles.Dans chacun des cas rapportés, il existait des circonstances aggravantes.Deux malades avaient perdu une quantité excessive de magnésium ; l\u2019un, par vomissements abondants et répétés, l\u2019autre, par aspiration mécanique des sécrétions digestives.Deux avaient reçu, par voie parentale, de grandes quantités de liquide qui ne renfermaient pas de magnésium, avec comme résultat une diurèse abondante.La dernière patiente souffrait de malabsorption à la suite de radiothérapie pour un cancer du col utérin.Les cinq malades reçurent du magnésium par voie intramusculaire à la dose de un à deux g aux quatre heures.Les symptômes de tétanie disparurent rapidement avec le retour du magnésium sérique à la normale.Depuis la découverte d\u2019un syndrome de déficience du magnésium chez le rat en 1932, plusieurs affections neuro-musculaires ont été attribuées chez l\u2019homme à une déficience du magnésium sanguin.Au cours de certains de ces états, 1l existe effectivement une diminution du magnésium sérique, mais il n\u2019est pas prouvé que le déficit en magnésium soit la cause des manifestations observées dans ces cas.Le delirium tremens, en particulier, a été attribué à une déficience en magnésium, et fréquemment, dans cet état, 1l existe une diminution du magnésium sanguin.Les auteurs font remarquer, cependant, que le traitement par le magnésium ne donne pas régulièrement des résultats satisfaisants dans le delirium tremens et que, par ailleurs, beaucoup de ces cas guérissent sans recevoir de magnésium.Un des malades, observés par les auteurs, était un alcoolique chronique.Il reçut du magnésium pour un syndrome tétanique imputable 002 eee Mai 1960 Lavar MÉDicaL 703 à une déficience en cette substance.Plusieurs jours après que la concentration de tous les électrolytes fut redevenue normale, il fit un delirium tremens.Ceci, dans l\u2019opinion des auteurs, élimine la possibilité d\u2019une déficience en magnésium comme facteur étiologique dans le delirium tremens.En conclusion, les auteurs décrivent pour la première fois un syndrome de tétanie imputable à un déficit en magnésium.Dans leur opinion, un déficit en cette substance n\u2019est responsable d\u2019aucune autre manifestation clinique.Marcel Guay Warren M.JACOBS.Further experience with bioflavonoid compounds in Rh immunized women.(Nouvelles expériences sur l\u2019emploi des composés bioflavonoïdes chez les femmes immunisées au facteur Rh.) Surg., Gynec.& Obst., 110 : 33-34, (jan.) 1960.On a beaucoup écrit sur l\u2019influence favorable des composés bio- flavonoïdes sur la fragilité capillaire et 1l est assez bien établi que le mécanisme de l\u2019iso-Immunisation au facteur Rh est fondé sur la notion que des cellules Rh positives du fœtus pénètrent dans la circulation maternclie par des lésions de continuité du système capillaire placentaire.Si ces lésions capillaires pouvaient être éliminées ou tout au moins réduites le degré d\u2019i i50- immunisation pourrait vraisemblablement être minimisé.Chez des mères Rh négatives antérieurement immunisées par des transfusions de sang Rh positif ou par une grossesse, une 1so-immunisation additionnelle pourrait étre prévenue.Les anticorps Rh sont petits et traversent librement la barrière placentaire, d\u2019où les anticorps déjà présents ne seraient pas affectés, mais si le transfert des cellules fœtales pouvait être prévenu, on éviterait une 1s0-immunisation additionnelle.L\u2019auteur présente soixante et un cas de mères Rh négatives immunisées par une grossesse antérieure ou par une transfusion de sang Rh positif.Ces femmes ont déjà accouché de un ou de plusieurs enfants en état d\u2019érythroblastose ou ont reçu des transfusions de sang Rh positif entraînant l\u2019apparition d\u2019anticorps Rh dans le sang préalablement à la grossesse.L\u2019évolution d\u2019une grossesse à fœtus Rh positif chez ces femmes fut comparée avec celle d\u2019un groupe de trente-deux autres mères Rh négatives immunisées de façon semblable, mais qui reçurent des composés bioflavonoïdes sous forme de capsules CVP contenant de 400 à 600 mg par jour, depuis le début de la grossesse jusqu\u2019à l\u2019accouchement.Par ailleurs, les deux groupes furent traités de façon I1dentique, y compris un accouchement prématuré chaque fois que la chose était possible et une exsanguino-transfusion le plus tôt possible après la naissance de l\u2019enfant.Résultats : Le premier groupe était constitué de mères qui avaient déjà accouché de un ou plusieurs enfants en érythroblastose légère ou modérée, mais qui (11) 704 Lava\u2026.MÉpicaL Mai 1960 survécurent, ou encore de mères antérieurement Immunisées par du sang Rh positif, mais qui en étaient à leur première grossesse.Parmi les trente-deux accouchées de ce groupe qui n\u2019avaient pas reçu de composés bioflavonoides, on a relevé les observations suivantes : un enfant mort-né, neuf enfants en ictère marqué et anémiques qui moururent peu après la naissance, en dépit de tentatives d\u2019 exsanguino-transfu- sions, et vingt-deux enfants modérément affectés qui, après une ou plusieurs exanguino-transfusions, purent survivre.Le taux de survie fut donc de 68,8 pour cent.Par contre, seize femmes du même groupe reçurent des composés bioflavonoïdes.Dans ce sous-groupe, on observa un enfant sévèrement touché et qui mourut peu après la naissance et quinze modérément touchés qui survécurent tous, après une exsanguino-transfusion.Le taux de survie fut donc de 93,7 pour cent.Le deuxième groupe fut formé de mères qui avaient accouché d\u2019un ou de plusieurs enfants qui succombèrent peu après la naissance en dépit de tous les efforts thérapeutiques.Chez les patientes de ce groupe qui n\u2019avaient pas reçu de composés bioflavonoïdes, on observa sept cas de morti-natalité et dix-sept décès peu après la naissance.Aucun enfant ne survécut dans ce groupe.Par contre, chez six patientes de ce groupe qui reçurent des composés bioflavonoïdes, on releva un enfant mort-né, deux enfants morts peu après la naissance et trois qui survécurent après une ou plusieurs exsanguino- transfusions.Le taux de survie fut donc de 50 pour cent.Un troisième groupe a été formé de mères qui avaient antérieurement accouché de un ou plusieurs enfants mort-nés.Chez quinze femmes de ce groupe qui n\u2019avaient pas reçu de composés bioflavonoïdes, on observa quinze morti-natalités.Par contre, chez dix femmes de ce groupe qui avaient reçu des composés bioflavonoïdes, deux enfants furent mort-nés, deux succombèrent immédiatement après la naissance, six survécurent après une ou plusieurs exsanguino-transfusions.Le taux de survie fut donc de 60 pour cent.En résumé, dans soixante-et-onze grossesses de femmes qui n\u2019avaient pas reçu de composés bioflavonoïdes, on observa un taux de survie de 30 pour cent, tandis que chez les femmes qui avaient reçu ces composés, le taux de survie fut de 75 pour cent.Si ces résultats semblent déjà spectaculaires, 1l faut cependant admettre que le groupe des femmes qui reçurent des composés bio- flavonoïdes fut plus petit que celui des femmes non traitées et que dès lors 1l faudra peut-être attendre un plus grand nombre de cas avant de tirer des conclusions définitives.R.BAYET.Examen psycho-somatique.Encvycl.méd.-chir., Psychiatrie, 37400 E\"° (10-1959), 6 pages.Par son objet, par ses conditions, par sa réalisation dans une perspective dynamique tant en ce qui concerne les phénomènes psychiques entre eux que par rapport à l\u2019organisme entier, l\u2019examen psycho-soma- tique possède une originalité propre.rte cou cr ce ina Mai 1960 Lava.MÉpicaL 705 L\u2019auteur, après avoir présenté un schéma de la technique de l\u2019investigation, en aborde le dynamisme.Il montre l\u2019intérêt d\u2019une estimation constante des relations examiné-examinateur pour poursuivre une observation fructueuse.Une formation rigoureuse est nécessaire pour réaliser dans de bonnes conditions l\u2019examen psycho-somatique, mais en connaître les rouages doit permettre au généraliste ou au spécialiste de mieux apprécier ses indications qui sont encore bien souvent négligées.: H.M.FEINBLATT.Treatment of gastritis, ulcer-like pain, and ulcer syndrome ; clinical and rœntgenographic evaluation of new medication.(Traitement de la gastrite, de la douleur ulcéreuse et de l\u2019ulcus ; appréciation clinique et radiologique d\u2019une nouvelle médication.) Lancet, 82 : 37, (jan.) 1960.Une compilation de 155 cas d\u2019ulcères peptiques tirés de la littérature européenne, Indique des résultats favorables avec l\u2019emploi de la formule Romach (Roter) trois à six semaines.La douleur fut soulagée dans 92 pour cent des cas et on observa un gain de poids de 7,9 livres en moyenne.La guérison radiologique de l\u2019ulcère fut rapportée dans 81 pour cent des cas.Dans un groupe de 35 patients ambulants souffrants de gastrite, de douleur ulcéreuse ou de syndrome ulcéreux, la médication apporta un soulagement rapide de la douleur épigastrique, des brûlements, de la flatulence, des éructations et de l\u2019anorexie dans la grande majorité des cas.On observa aucune réaction toxique ni aucun effet secondaire indésirable.Les études radiologiques révélèrent que la substance n\u2019exerçait pas de stimulation gastrique, qu\u2019elle n\u2019avait pas d\u2019effet laxatif et qu\u2019elle ne retardait pas l\u2019activité intestinale après le repas baryté.On peut donc conclure que le soulagement symptomatique est obtenu sans modification de la motricité gastro-intestinale.On a attribué l\u2019activité thérapeutique de cette substance à la trituration poussée des particules de subnitrate de bismuth combinées aux anti-acides standards.J.-ROBERT D\u2019ESHOUGUES et P.MINICONI.Foie et paludisme.Encycl.méd.-chir., Foie, 7066 A (10-1959), 4 pages.C\u2019est un fait généralement admis que le foie est atteint au cours de la maladie palustre.Mais la question du foie paludéen est loin d\u2019être parfaitement éclaircie.Les acquisitions modernes sur l\u2019étiologie des cirrhoses et les enseignements de la ponction- -biopsie du foie ont rajeuni et enrichi le débat, sans le trancher.Cet intéressant chapitre est complété par une importante bibliographie.(13) 706 LavaL MEpicaL Mai 1960 M.FAIN.Aspect psycho-somatique de l\u2019angoisse.Encycl.méd.- chir., Psychiatrie, 37382 A! (10-1959), 5 pages.L\u2019angoisse est le résultat de la désorganisation par la peur d\u2019un comportement visant le monde extérieur.Elle peut apparaître chaque fois que les conditions de sécurité se trouvent menacées.Après une étude des théories physio-pathogéniques de Freud, Kuble et Pavlov, l\u2019auteur envisage les manifestations cliniques de l\u2019angoisse et ses complications : \u2014 troubles psycho-somatiques, \u2014 masochisme moral, \u2014 dépression, etc.II en expose les problèmes diagnostiques et attire l\u2019attention sur l\u2019importance primordiale de l\u2019angoisse en tant que phénomène dominant la pathologie humaine.F.PERGOLA.Laparoscopie en pathologie hépato-biliaire.En- cycl.méd.-chir., Foie, 7008 A!° (10-1959), 4 pages., Appuyé sur une belle iconographie, ce nouveau fascicule montre l\u2019intérêt d\u2019une méthode d\u2019exploration connue depuis longtemps et dont la valeur diagnostique et l\u2019innocuité ont été maintes fois soulignées.La photographie et la cinématographie en font une méthode tout à fait objective.L'auteur développe les chapitres suivants : \u2014 appareillages ; \u2014 technique de la laparoscopie : indications, contre-indications et incidents ; \u2014 résultats.J.-ROBERT D\u2019ESHOUGUES et P.MINICONI.Amibiase hépatique.Encycl.méd.-chir., Foie, 7027 A' (10-1959), 9 pages.Chapitre essentiel de la pathologie tropicale, l\u2019amibiase hépatique mérite à, bien des titres de retenir l\u2019attention des médecins, qui ont des occasions de plus en plus nombreuses de la rencontrer.Sous ses aspects typiques, elle est facile à reconnaître et à traiter par les amœbircides diffusibles, en particulier par l\u2019émétine qui reste son meilleur médicament Dans ses formes atypiques elle expose, en revanche, à maintes erreurs de diagnostic, dont les conséquences peuvent être dramatiques si le traitement spécifique n\u2019est pas institué sans retard ; cela suffit largement à justifier cette nouvelle mise au point des connaissances de l\u2019amibiase hépatique, que complète une importante bibliographie. Mai 1960 LavaL MEbpicaL 707 M.BENOIST.Prothèse vélo-palatine.Encycl.méd.-chir., Stoma- tologre I, 22044 D\" (11-1959), 10 pages, 17 figures.La prothèse vélo-palatine rend d\u2019innombrables services pour la correction de troubles fonctionnels et esthétiques dus à des malformations siégeant : \u2014 soit au niveau du voile du palais ; \u2014 soit à la voûte palatine ; et plus accessoirement des fracas alvéolaires et des lèvres.Mais cette prothèse obéit à certains impératifs physiologiques que M.Benoist décrit largement avant d\u2019étudier la réalisation des divers types d\u2019obturateurs.La précision de l\u2019exposé de ces techniques et les 61 références bibliographiques sont à signaler.(15) LIVRES REÇUS Manuel de gastroscopie pratique.A.p\u2019OBLONSKI.Masson er Cie, Paris, 1960.La fatigue.Pierre BuGarn.Masson e Cie, Paris, 1960.Approches pathogéniques des troubles mentaux.Paul Cossa.Masson er Cie, Paris, 1960.Exposés annuels de biochimie médicale.P.BOULANGER, M.-F.JAYLE et J.Rocue.Masson er Cie, Paris, 1960.Mas- Précis de botanique.P.CréTÉ.son er Cie, Paris, 1960.Sixième congrès international de la médecine d\u2019assurances sur la vie.Comité d'organisation.Masson er Cie, Paris, 1960.Immunologie sanguine et groupes sanguins.Paul CHEVALLIER et Jean MouuiNier.G.Doin ¢r Cie, Paris, 1960.Toxines et antitoxines diphtériques.Étude immunologique.Fdgar-H.Reryvermp.Hermann, Paris, 1960.La conservation de la vie par le froid.Lous-R.Rey.Hermann, Paris, 1960. REVUE DES LIVRES Tumeurs bénignes des os et dystrophies pseudo-tumorales, par André TRIFAUD, professeur agrégé à la Faculté de médecine de Marseille, chirurgien des hôpitaux, Henri BUREAU, interne des hôpitaux de Marseille, avec la collaboration de Henri PAYAN, professeur agrégé d\u2019anatomie pathologique à la Faculté de médecine de Marseille.Préface du professeur Michel SALMON.Un volume de 280 pages, avec 136 figures, 1 planche hors texte en couleurs (16.5 x 24.5) : 4200 fr.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VI¢).L\u2019étude des tumeurs bénignes des os se heurte à de sérieuses difficultés de classification.Les plus épineuses se situent aux confins de ces tumeurs et soulèvent des problèmes-frontières concernant, soit la nature tumorale, soit la nature bénigne de la lésion.C\u2019est pourquoi ont été groupées dans cet ouvrage toutes affections caractérisées à la fois par leur allure tumorale et par leur habituelle bénignité.L\u2019allure tumorale clinique et radiologique justifie, sur le plan de la pratique quotidienne, l\u2019étude panoramique de lésions variées \u2014 tumorales ou dystrophiques \u2014, que seule une analyse plus avancée pourra différencier.La notion de bénignité, reposant sur des critères histologiques et évolutifs, s\u2019affirme par le choix d\u2019une thérapeutique strictement conservatrice.La difficulté de certaines identifications primitives \u2014 qu\u2019il s\u2019agisse de chondromes ou de tumeurs à myéloplaxes \u2014, la possibilité de transformations secondaires, ne doivent pas, bien entendu, rester méconnues.Comme l\u2019écrit le professeur Salmon dans sa préface, cet ouvrage comble heureusement une lacune, aucun travail d\u2019ensemble n\u2019ayant été publié en France depuis très longtemps sur un sujet pourtant considérablement remanié par de récentes acquisitions.Chacune des lésions est étudiée selon un plan systématique : étiologie, anatomie-pathologie macroscopique et histologique, symptomatologie, radiologie, nosologie, traitement.(17) 710 LavaL MEbicaL Mai 1960 Les auteurs insistent sur la nécessité du diagnostic attentif des différentes périodes d\u2019évolutivité des lésions, et sur les conséquences qui en découlent dans le choix du moment chirurgical.Les indications thérapeutiques opératoires ou radio-thérapeutiques sont précisées pour chacune des affections.Une très riche iconographie radiologique et anatomo-pathologique 1llustre les différents chapitres.Cet ouvrage Intéresse tous les éléments de « l\u2019équipe » indispensable au diagnostic et au traitement des tumeurs et dystrophies osseuses : cliniciens, radiologues, anatomo-pathologistes, chirurgiens.Atlas aide-mémoire d\u2019anatomie, par H.ROUVIÈRE.Deuxième édition refondue par le professeur G.CORDIER.Un volume de 336 pages, avec 241 figures en noir et en couleurs (19,3 x 26) : 4 000 fr.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VI¢).A la fin de sa carrière, après son Précis de dissection et son Traité d\u2019anatomie bumaine, le professeur Rouvière utilisa ses dons incomparables d'enseigner et sa vaste expérience pour offrir au public médical un Atlas qu\u2019il a judicieusement intitulé : Aide-mémoire d\u2019anatomie.C\u2019est un essai, parfaitement réussi, de simplification et de synthèse : le plan clair et rationnel du livre, sa riche iconographie permettent heureusement d\u2019éviter la sécheresse.Toutes les notions fomdamentales sont harmonieusement réunies pour faciliter le travail de révision de l\u2019étudiant à la veille d\u2019un examen ou d\u2019un concours.Par un mot, une image, l\u2019Atlas consulté rappelle rapidement une notion oubliée au clinicien ou à l\u2019opérateur en quête du détail de morphologie ou de rapports.La première édition fut vite épuisée.Une réédition imposait une révision, et quelques nouvelles figures semblaient indispensables.C\u2019est le successeur dans la chaire d\u2019anatomie de Paris de H.Rouvière, le professeur G.Cordier, qui a bien voulu revoir et mettre à jour l\u2019ouvrage.La distribution du nerf auditif a été exposée en s\u2019inspirant de l\u2019excellent schéma de Testut qui donne une vue générale des branches du nerf cochléaire et du nerf vestibulaire.Les travaux récents sur le péricarde nécessitaient un rappel de la réflexion de la séreuse sur les gros vaisseaux de la base, et de la disposition de la petite cavité péricardique ou sinus transverse de Theile.Deux coupes horizontales du thorax, électives, l\u2019une intéressant les étages supérieurs du médiastin, l\u2019autre passant par la quatrième vertèbre dorsale, s\u2019imposaient comme complément de la coupe, plus basse, rétro- cardiaque.Le poumon, dans sa topographie segmentaire, a été l\u2019objet de nombreuses recherches, utiles pour le médecin et le chirurgien.L'auteur a, par quatre figures et un texte explicatif, résumé ce qu\u2019il en fallait retenir. Mai 1960 LAvAL MÉDicaL 711 Ces planches supplémentaires s\u2019inspirent de l\u2019idée de H.Rouvière et ne peuvent nuire au caractère d\u2019unité et d\u2019actualité de l\u2019Atlas qui gardera la large audience qui lui a déjà valu son succès.La chirurgie de la surdité, son état actuel, son avenir (Rapport au Congrès de la Société française d\u2019oto-rhino-laryngologie, 1959), par G.PORTMANN, M.PORTMANN et G.CLAVERIE.Un volume de 496 pages avec 180 figures.Broché : 6000 fr.Librairie Annette, éditeurs, Paris.Le rapport sur la chirurgie de la surdité de Georges Portmann, Michel Portmann et Gilbert Claverie fait Ie point de cette question, qui a particulièrement évolué ces dernières années.Grâce au grossissement optique, à la protection anti-infectieuse due aux antibiotiques, enfin à la connaissance physiologique des mécanismes de l\u2019audition, le chirurgien peut maintenant appliquer des techniques opératoires chaque jour plus fines et plus appropriées au rétablissement de la fonction auditive.Deux groupes de méthodes sont plus spécialement étudiés : celle qui cherche à rétablir l\u2019audition compromise par les otites et leurs séquelles : les tympanoplasties, et celle qui cherche à rétablir la fonction auditive compromise par l\u2019ankylose des osselets principalement l\u2019étrier : la chirurgie stapédienne.Les auteurs exposent pour chacune de ces questions l\u2019historique, les modalités techniques, et, grâce à une enquête effectuée auprès des principaux auteurs s'intéressant à ces problèmes dans le monde et à leur grande expérience personnelle, les résultats que l\u2019on peut attendre de cette chirurgie.En ce qui concerne les tympanoplasties, 1l s\u2019agit de refaire par une véritable chirurgie plastique microscopique les principaux éléments de l\u2019appareil de transmission des sons.Le moment chirurgical doit être choisi avec soin, les malades doivent être suivis régulièrement après l\u2019opération pour permettre le résultat optimum.S'il existe des échecs, c\u2019est bien souvent parce que l\u2019acte chirurgical s\u2019est trouvé isolé, sans qu\u2019il soit précédé et suivi d\u2019un traitement médical bien conduit.Ainsi les tympanoplasties demandent de la part du spécialiste, non seulement une technique opératoire parfaite, mais également une connaissance médicale suffisante pour pouvoir intégrer cet acte chirurgical dans un contexte thérapeutique efficace.En ce qui concerne la chirurgie stapédienne, le problème est très différent, car dans l\u2019état actuel de la médecine l\u2019acte chirurgical peut être fait en dehors de tout traitement médical.L\u2019expérience de la plupart des chirurgiens consultés dans cette enquête, ainsi que celle des auteurs, montre que la désankylose de l\u2019étrier par mobilisation peut être suivie dans certains cas de réankylose.C\u2019est la raison pour laquelle de nombreux spécialistes cherchèrent des procédés plus adaptés à cette chirurgie.(19) 712 Lavar MÉDiCaL Mai 1960 Parmi ceux-ci, il faut citer opération dite « inter- -position ) proposée par les auteurs, et qui semble à l\u2019heure actuelle le procédé à tendance la plus physiologique.Il consiste, après avoir désankylosé l\u2019articulation, à interposer entre les deux surfaces osseuses malades une petite greffe qui cherche à éviter la réankylose.II donne d\u2019excellents résultats dans 95 pour cent des cas.Bien que de nombreux progrès restent encore à réaliser les techniques de microchirurgie actuelles permettent déjà à de très nombreux sourds de récupérer une audition socialement normale.Thérapeutique médicale clinique \u2014 (à mises à jour ultérieure), par Jean OLMER, professeur de clinique médicale thérapeutique à la Faculté de médecine de Marseille, avec la collaboration de André JouvE, professeur de cardiologie clinique et expérimentale, Jean VAGUE, professeur d\u2019endocrinologie, à la Faculté de médecine de Marseille, P.MOUREN, professeur agrégé à la Faculté de médecine de Marseille, E.Gascarp, M.MONGIN et P.CAsANOVA, médecins des hôpitaux de Marseille, et Y.CARCASSONE, G.KNEBELMANN, L.PERDRIX, G.ERLANDE, M.LALLEMAND, J.PIERRON, M.Ga- ZAIX, R.MURATORE, P.SOUTEYRAND, chefs et anciens chefs de clinique médicale thérapeutique à la Faculté de médecine de Marseille.Deux volumes 21 X 27, formant environ 1 440 pages.Reliure à feuillets mobiles sous jaquette en rhodialine, 1959 : 18 000 fr.G.Doin et Cie, éditeurs, 8, place de l\u2019Odéon, Paris (VIE).La Thérapeutique médicale clinique est indiscutablement un ouvrage qui comble une lacune.II se situe, en effet, à mi-chemin entre les traités très complets mais difficilement maniables et les formulaires schématiques parfois commodes pour un dépannage mais insuffisants pour que le praticien puisse concevoir une thérapeutique complète en fonction des syndromes observés.Le remarquable ouvrage de Savy a eu, en son temps, un succès très largement mérité dû à l\u2019esprit qui l\u2019inspirait et aussi en partie à ce qu\u2019il était l\u2019œuvre d\u2019un seul.L\u2019abondance et la rapidité des découvertes modernes dans les différentes branches de la médecine nécessitent actuellement pour un ouvrage de thérapeutique la confrontation de plusieurs points de vue, mais le livre du professeur Jean Olmer se présente comme un travail effectué en équipe sous l\u2019autorité d\u2019un chef d\u2019école ayant marqué de son influence tous les collaborateurs de l\u2019ouvrage dont chaque chapitre est ainsi rédigé dans un même esprit, condition indispensable à l\u2019unité.Chaque exposé thérapeutique est précédé d\u2019un rappel clinique et physio-pathologique qui permet à la fois d\u2019adapter les traitements envi- Mai 1960 Lavar MÉDicaL 713 sages au cas particulier que le médecin peut observer et d\u2019en comprendre les intentions pathogéniques.Grâce à une présentation sous reliure à feuillets mobiles, très pratique et très élégante, des mises à jour ultérieures sont prévues, condition nécessaire à l\u2019utilisation durable d\u2019un traité de thérapeutique.En sorte qu\u2019on peut affirmer qu\u2019il s\u2019agit là d\u2019un livre d\u2019utilité quotidienne pour le praticien de médecine générale et l\u2019étudiant en fin de scolarité.La chirurgie de la surdité \u2014 Indications \u2014 Techniques \u2014 Résultats, par M.AUBRY, P.ABOULKER, J.BOUCHE, P.CLERC, J.-J.DEBAIN, J.-E.FOURNIER A.GRIBENSKI, H.GUILLON, R.MASPETIOL, M.OMBREDANNE, J.-M.STERKERS, avec la collaboration de H.pu BuiT et P.VERRIER.Préface du professeur A.AUBIN.(Chaire de clinique oto-rhino-laryngologie de la Faculté de médecine de Paris.) Un volume de 390 pages avec 265 figures : 5 500 fr.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint- Germain, Paris (VIe).Condamnée au début du siécle, et en termes séveres, par les plus hautes autorités Internationales de l\u2019époque, la chirurgie de la surdité n\u2019a été réhabilitée qu\u2019à la veille de la dernière guerre, grâce à l\u2019obstination, servie par une exceptionnelle habileté opératoire, du français Sourdille.Étudiée, perfectionnée, simplifiée pendant la décade suivante par les américains Lempert, Shambaugh, Rosen, complétée ensuite par les travaux des allemands Zôllner et Wüllstein, la micro-chirurgie de l\u2019oreille moyenne, en plein essor, s\u2019affirme dès à présent comme l\u2019acquisition le plus précieuse du demi-siècle écoulé dans le domaine de l\u2019oto- rhino-laryngologie.L'intérêt soulevé dans le monde entier par ces techniques nouvelles de chirurgie fonctionnelle et réparatrice est tel que le professeur A.Aubin, professeur de clinique oto-rhino-laryngologique, prit l\u2019initiative en 1958 d\u2019organiser à Paris un enseignement collectif à l\u2019intention de spécialistes désireux de compléter leur information, de se perfectionner dans une voie dont personne à l\u2019heure actuelle ne conteste plus l\u2019avenir.L\u2019utilité de cet enseignement, qui dut être dispensé en trois sessions successives, dont la dernière sous la direction du professeur M.Aubry, est attesté par le nombre et la qualité des auditeurs, venus de dix-sept pays pour bénéficier de l\u2019expérience des cophochirurgiens de Paris, auxquels d'importantes contributions personnelles en matière de technique ont valu un renom qui ne cesse de s'affirmer.Les conférences, qui ont constitué l\u2019ossature du Cours de chirurgie de la surdité, devaient être publiées.Elles comprennent en effet, outre l\u2019exposé des techniques les plus récentes de fénestration, de mobilisation de l\u2019étrier et de tympanoplastie, une suite d\u2019études sur les principaux problèmes de physiologie, de pathogénie, d\u2019audiométrie et de clinique que (21) 714 Lava\u2026.MÉDpicaL Mai 1960 soulève cette chirurgie.Ainsi se trouve présenté, sous forme d\u2019un traité, complet et parfaitement à Jour des derniers développements de la science et de la pratique chirurgicale, l\u2019essentiel de ce que l\u2019ontologiste doit savoir du chapitre le plus original et le plus riche d\u2019avenir de sa spécialité.La pathologie fonctionnelle \u2014 I.Milieu et adaptation \u2014 Importance des facteurs électro-ioniques et de la régulation diencéphalique, par MM.Ernest HUANT et André DUSSERT.Préface de M.Georges DUHAMEL.Un volume 16 X 24 de 88 pages, 1959 : 1300 fr.Vigot Frères, éditeurs, 23, rue de l\u2019École-de-Médecine, Paris (VI).Comme le constatent les auteurs, dès leur introduction les troubles et maladies fonctionnelles compliquent de plus en plus la pathologie .Le milieu qui nous baigne, à mesure que nous le connaissons mieux, et savons mieux le réduire à ses séquences oscillatoires fondamentales, comporte de plus en plus d\u2019éléments surajoutés, que lui imposent les conséquences des techniques et des conditions de vie moderne.Aux endo- stress organiques, de plus en plus multipliés, répondent des exo-stress physiques, professionnels et sociaux qui mettent sévèrement à l\u2019épreuve nos capacités d\u2019adaptation .En face de cet état de choses, E.Huant et A.Dussert démontrent d\u2019abord comment l\u2019examen du sujet et de son environnement dorvent être replacés dans l\u2019axe du facteur temps, tout au long de leur évolution vitale.Les observations, nombreuses, des auteurs sont non seulement étalées dans de larges intervalles chronologiques, mais aussi relevées simultanément sur de multiples groupes différents, d\u2019indrvidus.Cette double méthode, appuyée sur une technique originale de mesures électrométriques, leur a permis d\u2019étudier particulièrement les effets des perturbations de l\u2019état électro-ionique de l\u2019atmosphère et des variations, brusques ou graduelles, du potentiel extérieur.Alors apparaissent les dangereuses conséquences des viciations artificielles et des pollutions diverses du milieu ambiant.Puis EF.Huant et A.Dussert montrent comment, par l'intermédiaire des échanges électro-loniques respiratoires, ces perturbations agissent sur tout le système hydro-électrique d\u2019adaptation \u2014 ou va s\u2019imposer l\u2019importance que l\u2019ion potassium \u2014 et comment vont répondre pour la régulation de ce métabolisme le système diencéphalique et le cortex cérébral lui-même.Ainsi l\u2019importance du problème s\u2019élargit à la mesure même de sa réalité profonde.L'\u2019inadaptation devient une véritable maladie du terrain.Et reprenant des conclusions déjà développées par E.Huant dans Biologie et cybernétique et Du biologique au social les auteurs n\u2019ont pas de peine à démontrer l\u2019extrême importance, par-dessus les régulations végétatives, du neuro-psychisme intégrateur et organtsa- Mai 1960 Lava\u2026 MÉDICAL 715 teur, que les hypertrophies des techniques et les comportements uniformes des conditions de vie actuelles, viennent si dangereusement assaillir.Guide pratique d\u2019interprétation radiologique, par R.TRIAL, ancien professeur au Val-de-Grâce, radiologiste au C.M.P.Foch, A.RESCANIÈRES, professeur au Val-de-Grace.\u2014 II.Appareil digestif.- Abdomen.- Appareil uro-génital.Un volume 15 x 24 de v11-480 pages, 2° édition 1960, avec 181 figures, cartonné : 4 600 fr.Vigot Frères, éditeurs, 23, rue de l\u2019École-de-Médecine, Paris (VI).Cette seconde édition, entièrement refondue, comprend des compléments, une mise à jour, et des chapitres nouveaux.Rédigé suivant un plan résolument pratique, le Guide d\u2019interpréta- rion radiologique n\u2019est ni un traité ni un manuel de radiodiagnostic.Tandis que ces ouvrages exposent, à propos de chaque maladie, les images radiologique, parfois fort dissemblables, qui la caractérisent, le Guide d\u2019interprétation adopte la formule inverse : à partir d\u2019une image ou d\u2019un groupe d\u2019images élémentaires, on s\u2019efforce d\u2019arriver au diagnostic de l\u2019affection causale, en s\u2019inspirant du contexte clinique et biologique.Aller « de l\u2019image à la maladie », c\u2019est le souc1 quotidien du radiologiste devant le négatoscope.; Le but essentiel du Guide est donc d\u2019aider le médecin dans l\u2019exploitation rationnelle d\u2019un cliché en lui indiquant ce qu\u2019il faut voir, ce qu\u2019il faut discuter, et ce qu\u2019il faut conclure.Pour cela, les auteurs décrivent, à propos de chaque organe ou de chaque région, les aspects radiologriques normaux.Ils définissent ensuite les caractères des images élémentaires pathologiques et en discutent la signification pratique.L'analyse minutieuse de ces images, de leurs particularités morphologiques et évolutives, de leur localisation élective, de leur groupement, n\u2019entraîne que rarement une certitude diagnostique, mais elle suggère un certain nombre d\u2019hypothèses étiologiques que les auteurs précisent.Ils rappellent en même temps les arguments cliniques et statistiques, les examens de laboratoire et les explorations complémentaires, qui orienteront le choix du médecin vers le diagnostic exact.Des tableaux mnémotechniques résument les principales discussions diagnostiques posées par chaque image ou par chaque groupe d\u2019images, et la radiopathologie générale propre à chaque organe est rappelée dans une vue d\u2019ensemble.La partie descriptive est illustrée de nombreux schémas, calqués sur des radrographies.L\u2019ouvrage est divisé en trois volumes mdépendants : 1° Appareil respiratoire et appareil cardio-vasculaire.(Paru.) 2° Appareil digestif, abdomen et appareil uro-génital.(Paru.) 3° Os et articulations.(En réimpression.) (Avril 1960.) (23) 716 LavaL MEbpicaL Mai 1960 Les artères du systéme nerveux central \u2014 Mise au point d\u2019anatomie- physiologie sous l\u2019angle neuro-chirurgical, par le docteur Christian THÉVENOT.Un volume 16 X 24 de 40 pages, 1959 : 650 fr.Vaigot Frères, éditeurs, 23, rue de l\u2019École-de-Médecine, Paris (VIe).Dans cette plaquette, née de recherches anatomiques concernant les voies d\u2019abord neuro-chirurgicales des artères du cerveau, l\u2019auteur a groupé d\u2019une manière schématique les connaissances actuelles dans le domaine de la vascularisation du système nerveux central, principalement celle des hémisphères cérébraux et des noyaux gris centraux.Les étudiants en neurologie, neuro-psychiatrie, les angérologistes et ceux qui s\u2019intéressent de près ou de loin à la neuro-physiologie cérébrale pourront y trouver les notions de base.L'ouvrage a en effet été rédigé sous l\u2019optique physiologique et physiopathologique sous laquelle les détails d\u2019anatomie descriptive éclairent d\u2019un jour nouveau les syndromes cliniques médicaux ou neuro-chirurgicaux.Ainsi que Leriche le faisait remarquer : « Chaque fois que la chirurgie aborde un champ nouveau, l'anatomie doit être reprise, et l'expérience montre qu \u2018elle apporte des précisions qui manquaient.Ce n\u2019est pas qu\u2019on découvre quelque chose d\u2019inconnu mais, l\u2019optique changeant, on cherche des détails qu\u2019un aspect purement descriptif n\u2019avait pas retenu et dont on n\u2019avait pas vu l\u2019intérêt.» Enfin, la forme schématique du texte et des dessins devrait susciter la curiosité scientifique du lecteur et être pour lui l\u2019occasion d\u2019approfondir ses connaissances en neuro-physiologie.PLAN DE L\u2019OUVRAGE \u2014 Introduction ; \u2014 Généralités sur la vascularisation de l\u2019étage sus-tentoriel ; \u2014 Artère cérébrale antérieure et moyenne ; \u2014 Artère choroïdienne antérieure ; \u2014 Artère communicante antérieure et postérieure ; \u2014 Artère cérébrale postérieure ; \u2014 Vascularisation de l\u2019étage sous-tentoriel et de la moelle ; \u2014 Syndromes cliniques et rôle physiologique. CHRONIQUE, VARIÉTÉS ET NOUVELLES Société médicale des hôpitaux universitaires de Laval Séance du jeudi 25 février 1960, à la Faculté de médecine .Paul GAGNON : Corps amylacés intrapulmonaires ; 2.Emile BErTHO et Gérard GAGNON : Injection à trois dimensions complète de la vascularisation à l\u2019aide d\u2019une substance plastique en couleur ; en discussion : Paul-Emile GAREAU ; .a) J.-A.GravEL, Martin LABERGE et André LAPOINTE : Quelques blocages artériels, leur visualisation radiologique et leur traitement chirurgical ; b) Pierre GrRoNDIN, Lucien BEDARD et Rosaire St-Pierre : Thrombo- endartériectomie aorto-iliaque pour syndrome de Leriche ; en discussion : Jean COUTURE ; .Jean-Marie DELAGE : Macro-globulinémae.Séance du jeudi 10 mars 1960, à la Faculté de médecine .Jean Grandbois et André PotviN : Griséofulvine dans le traitement des teignes ; en discussion : Emile GAUMOND ; .Robert Porvin : Tétralogie de Fallot et infarctus du myocardeYchez un bomme de 67 ans ; .Chs-Henri Dorva., Paul-Emile GAREAU, Gérard PArADIS et Marcel BiLopEAU : Cœur pulmonaire ; en discussion : Yves Morin ; .Jean FRANCŒUR, Jacques BRUNET et Edouard MORIN : Kyste de l\u2019ovaire avec byperplasie de cellules de Berger ; en discussion : Robert GARNEAU ; .Hector BEauDpET et M.ForTIN : La radio-manométrie des voies biliaires : observations préliminaires après cing cents cas.(24) 718 LavaL MEpicaL Mai 1960 Le professeur Léo Gauvreau Le docteur Léo Gauvreau, directeur du département de microbiologie a la Faculté de médecine et assistant au Service des laboratoires de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement a été nommé professeur titulaire de microbiologie.Le docteur Paul Genest, professeur agrégé Le docteur Paul Genest, assistant au département de pathologie a été nommé professeur agrégé à la Faculté de médecine.Il était antérieurement professeur agrégé de bactériologie à l\u2019École d\u2019hygiène de Montréal.L\u2019Association des otolaryngologistes de la province de Québec Le secrétaire de l\u2019Association des otolaryngologistes de la province de Québec, le docteur Paul Ittkin nous annonce la formation récente de cette association.Cette association groupe les otolaryngologistes diplômés du Collège des médecins et chirurgiens de la province de Québec pratiquant dans la province de Québec dans le but de promouvoir les intérêts scientifiques, économiques, sociaux et moraux de ses membres.Ce groupement porte le nom d\u2019Association des otolaryngologistes de la province de Québec et a été autorisé par le Secrétaire provincial le 12 août 1959.Il est incorporé sous la loi des syndicats professionnels.Sixième congrès international de médecine interne La Société internationale de médecine interne annonce le sixième congrès international de médecine interne qui sera tenu à Bâle, Suisse, du 24 au 27 août 1960.Le professeur À.Gigon, de Bâle, sera le président du congrès et le professeur H.Ludwig, de Bâle, en sera le secrétaire.Les principaux sujets traités au congrès seront : la pathogénie et la thérapeutique de l\u2019œdème, la régulation enzymatique en clinique, la néphrite interstitielle, la néphrose, les diurétiques, la valeur diagnostique Mai 1960 Lavar MÉDICAL 719 des enzymes, les indications thérapeutiques des enzymes, la sérologie dans les maladies rhumatismales.Le français, l\u2019anglais et l\u2019allemand seront les langues officielles du congrès et on bénéficiera d\u2019un système traduction simultanée pour les principales conférences.On peut obtenir le programme détaillé et des formules d\u2019inscription pour le congrès auprès du Secrétaire du sixième congrès international de médecine interne, Steinentorstrasse 13, Bâle 10, Suisse.Premier symposium international de médecine cybernétique Du 2 au 4 octobre 1960 aura lieu à Naples (Italie) le premier Symposium international de médecine cybernétique, organisé par la Société internationale de médecine cybernétique, sous la présidence du professeur Aldo Masturzo, de l\u2019université de Naples.Thème général du symposium : L'introduction des méthodes cybernétiques dans la médecine moderne.Les principaux rapporteurs seront le professeur Norbert Wiener, de l\u2019Institut de technologie du Massachusetts, E.-U.d\u2019A., le professeur Paul Nayrac, directeur de la clinique neuropsychiatrique de l\u2019université de Lille, le professeur S.T.Bok, directeur de l\u2019Institut de recherches sur le cerveau, à l\u2019université d\u2019Amsterdam, Monsieur Giuseppe Foddis, ingénieur, directeur du S.E.T., Naples, et le professeur Minoru Kono, directeur de l\u2019Institut pour la recherche médicale, à Tokio.Des excursions à Pompéi, Sorrento et d\u2019autres environs de Naples sont prévues, avec réceptions, présentations de machines cybernétiques d'intérêt médical, et conversations scientifiques avec la collaboration de tous les participants.L\u2019organisation concernant les voyages et les hôtels a été confiée à l\u2019agence Cook.Pour les adhésions, les droits d\u2019inscription (dix dollars), et l\u2019envoi des titres de communications éventuelles, s\u2019adresser, avant le 30 juin 1960, au professeur Renato Vinciguerra, Secrétariat S.I.M.C., Via Roma 348, Naples (Italie).Le Physicians\u2019 Art Salon vous invite à Banff, Alberta, du 13 au 17 juin.Le Comité du Physicians\u2019 Art Salon invite cordialement tous les médecins et étudiants en médecine résidant au Canada à participer à l\u2019exposition qui aura lieu à l\u2019hôtel Banff Springs, du 13 au 17 juin 1960.(25) 720 Lavar MÉDicaL Mai 1960 C\u2019est la seizième année consécutive que cette intéressante exposition artistique et photographique a lieu à l\u2019occasion du congrès annuel de l\u2019Association médicale du Canada.Encore une fois cet événement sera sous le patronage de Frank W.Horner, Limited, Montréal, Québec.Conditions d'inscription : L'exposition sera divisée en trois sections : 1.Beaux-arts ; 2.Photographie monochrome ; 3.Photographie polychrome.La section des beaux-arts est subdivisée en trois catégories : art traditionnel, art contemporain (moderne) et portrait.La classification dans ces catégories est faite par les juges.Tous les genres sont permis : huile, détrempe, gouache, aquarelle, fusain ou crayon.Chaque concurrent peut présenter jusqu\u2019à trois œuvres dans les sections beaux-arts et photographie polychrome, et quatre articles dans la section photographie monochrome.Le nombre maximum d\u2019exhibits peut être présenté dans une ou plusieurs sections.Il n\u2019y a aucun frais d'inscription.La maison Horner s\u2019occupe de défrayer toutes les dépenses, y compris le transport aller et retour à Banff.Prix : Toutes les œuvres qui auront été acceptées seront exposées au Salon et des prix seront ensuite décernés par un jury compétent, choisi par le Comité du salon.Comment obtenir une formule d\u2019 inscription : Tous les médecins ou étudiants en médecine peuvent obtenir une formule d\u2019inscription et tous les détails en écrivant à Frank W.Horner, Ltd, C.P.959, Montréal, Québec.Une simple note ou carte postale vous permettra d\u2019obtenir les renseignements complets sur la façon de préparer et d\u2019expédier vos œuvres.Le calendrier « Art Salon » : Le calendrier Physicians\u2019 Art Salon, préparé d\u2019après les œuvres exposées au Salon, sera de nouveau distribué par Frank W.Horner, Limited, à tous les médecins du Canada, avec les hommages de la Compagnie. NOUVEAUX PRODUITS PHARMACEUTIQUES KI-N Herdt & Charton, Inc.Composition.lodure de potassium, dix grains par comprimé.Indications.Traitement de la bronchite, la bronchiectasie, l\u2019emphysème pulmonaire.Posologie.Un comprimé trois à quatre fois par jour.Présentation.Flacon de 50, 500 et 1 000 comprimés.DELENAR Schering Corporation Ltd., Montréal Description.Un nouvel agent spécifique pour une thérapie compréhensive des trois principaux symptômes du rhumatisme.Des recherches cliniques ont démontré que l\u2019administration de chacun des ingrédients inclus dans les comprimés Delenar est efficace à dose très faible.Composition.Delenar est composé d\u2019une faible dose de dexa- méthasone (0,15 mg), de chlorhydrate d\u2019orphénadrine (15 mg) et d\u2019acide acétylsalicylique (375 mg, sous forme de sel d\u2019aluminium).Indication.Delenar procure un prompt soulagement des symptômes rhumatismaux ; les muscles sensibles sont rapidement soulagés par l\u2019action anti-inflammatoire et antirhumatismale du corticoïde.Le spasme musculaire et la raideur sont soulagés par le relaxant musculaire et la douleur est diminuée par l\u2019ingrédient analgésique.(26) 722 LavaL MEpicaL Mai 1960 Précaution.Parce que Delenar contient de la dexaméthasone, les précautions observées avec ce stéroïde s\u2019appliquent aussi à l\u2019emploi de Delenar.ATUSSAN Laboratoire Octo, Ltée Description.Atussan est un agent non narcotique, à base de dextro- méthorphane, spécifique contre la toux.Composition.Comprimé rainuré dosé à 10 mg de bromhydrate de d\u2019méthorphane.Sirop : chaque cuillerée à thé (5 cm3) renferme : bromhydrate de d\u2019méthorphane 15 mg, fumarate de métapyriléne 4 mg, chlorure d\u2019ammonium 100 mg.Gouttes pédiatriques dosées à 10 mg de d\u2019méthorphane par 20 gouttes.Indications.Recommandé pour le traitement symptomatique de la toux.Posologie.Adultes : un à deux comprimés, q.1.d.; Enfants, + ans et plus : un demi ou un comprimé, q.i.d.Sirop : Adultes : une à deux cuillerées à thé, q.i.d.; Enfants, 4 ans et plus : une demi cuillerée à thé, q.i.d.; Gouttes : Moins de 4 ans : cinq à dix gouttes, q.i.d.; 4 ans et plus : dix gouttes, q.i.d.À être prises directement sur la langue ou diluées dans une cuillerée d\u2019eau sucrée.Présentation.Comprimés : 25 ; Sirop : 128 cm3; Gouttes : 12 cm3.ALGÉSAL Herdt & Charton, Inc.Composition.Dragées contenant 0,50 cg de salicylate de diéthyl- amine.Pommade contenant dix pour cent de salicylate de diéthyl- amine.Indications.Rhumatisme articulaire aigu, rhumatismes chroniques, myalgies, douleurs névralgiques.Posologie.Dragées : environ huit dragées par jour.Pommade : en frictions locales, deux a trois fois par jour.Présentation.Dragées : boite de 50, 300 et 1000 dragées.Pommade : tube de 40 grammes. Mai 1960 LavaL MEbpicaL 723 BRONCHO-GRIPPOL (Suppositoires pour enfants et adultes) Herdt & Charton, Inc.Composition : COMPOSITION ADULTES ENFANTS Acétylsalicylate de calcium.0,40 g 0,20 g Dihydroxypropylthéophylline.LL LL 0,15g 0,10 g Sulfate de quinine.0,10 g 0,06 g Racine d\u2019aconit pulverisée.0,02 g 0,005 g Guaiacol .A LL LL 0,05 g 0,003 g Eucalyptol.LL Le 0,05¢g 0,03g Camphosulfonatede Na.0,05 g 0,02g Excipient spécial, q.s.Indications.Grippe, refroidissements, laryngites, bronchites, pneumonies, etc.Posologie.Adultes : un à trois suppositoires par jour.Enfants : un à deux suppositoires par jour.Présentation.Boîte de dix suppositoires (adultes et enfants).BAMADEX Lederle Composition.Le Bamadex réunit l\u2019action anorexique du sulfate de dextroamphétamine (5 mg) et l\u2019action tranquillisante du méprobamate, (400 mg).Indications.Le Bamadex est indiqué comme adjuvant du régime alimentaire dans le traitement de l\u2019obésité, surtout chez le patient difficile qui présente en même temps des problèmes émotionnels.Bamadex émousse l\u2019appétit sans produire de stimulation exagérée du système nerveux central.Posologie.Un comprimé, trois fois par jour, une demi-heure à une heure avant les repas.Une augmentation à deux comprimés avant chaque repas peut parfois être nécessaire pour obtenir l\u2019effet anorexique recherché. 724 Lavar MÉDicaL Mai 1960 Effets secondaires.Les effets secondaires sont peu fréquents et minimes.On doit cependant employer Bamadex avec prudence chez les hypersensibles aux sympathicomimétiques, atteint d\u2019une maladie coronaire ou cardio-vasculaire, ou fortement hypertendus.Présentation.Comprimés contenants 400 mg de méprobamate avec 5 mg de d-amphétamine.STÉRAZOLIDINE Geigy Pharmaceuticals Composition.Stérazolidine est une association qui renferme 50 mg de butazolidine (phénylbutazone), 1,25 mg de prednisone, 100 mg d\u2019hydroxyde d\u2019aluminium, 150 mg de trisilicate de magnésium et 1,25 mg de bromure de méthyle d\u2019homatropine.Indications.Arthrite rhumatoïde, bursite, synovite, ténosynovite, fibrosite, névrite, lumbago, rhumatisme non articulaire, arthralgie de l\u2019épaule, arthrite allergique, etc.Posologie.La posologie doit être adaptée à chaque cas et modifiée au besoin.Dans les cas aigus on ne doit pas dépasser 12 capsules le premier Jour et administrer de six à huit capsules les jours successifs.Dans les cas chroniques, on ne doit pas dépasser six capsules par jour et on doit réduire progressivement jusqu\u2019à ce qu\u2019on trouve la dose minimum d\u2019entretien.Contre-indications.Les mêmes contre-indications que pour les stéroïdes et la phénylbutazone.On ne doit l\u2019employer qu\u2019avec grande prudence chez les vieillards et l\u2019éviter dans les cas franchement séniles.Présentation.Capsules orange et bleu, en flacons de 30 et de 100 capsules.LIBRIUM, Roche Hoffmann - La Roche, Limitée Composition.Le Librium contient comme principe actif du chlorhydrate de 7-chloro-2-méthylamino-5-phényl-3H-1,4-benzodiazépine 4- oxyde.Il se présente en capsules pour administration orale.Propriétés.Librium est un nouvel agent psychothérapeutique d\u2019un genre unique et d\u2019usages multiples qui ne se rapproche d\u2019aucun tranquillisant ou autre psychosédatif tant au point de vue chimique, pharmacologique que clinique.Il est particulièrement indiqué pour le soulagement de la tension et de l\u2019anxiété et s\u2019avère en outre précieux dans le traitement Mai 1960 Lavar MÉDicaL 725 de la dépression agitée ainsi que d\u2019 une grande variété de troubles émotifs.Librium se classe parmi les composés psychopharmacologiques efficaces les plus inoffensifs de l\u2019heure.Conformément aux critères de la nomenclature psychopharmacologique, Librium appartient donc au groupe des psycholeptiques.Posologie et mode d\u2019administration.En raison de la variété des indications dans lesquelles Librium s\u2019avère efficace, la dose optima varie selon le diagnostic et la réaction de chaque patient : elle est de l\u2019ordre moyen de 30 à 80 mg par jour.Effets secondaires.Librium n\u2019a occasionné aucun effet néfaste sur les organes vitaux et aucune réaction secondaire même lorsqu\u2019il est administré à des doses dépassant la posologie recommandée.Présentation.Capsules vertes et noires, 10 mg, en flaçons de 100 et 500 capsules.NAQUA Schering Corporation, Ltd.Description.Naqua est un nouveau diurétique hautement efficace de la série des benzo-thiadiazine.Indications.Traitement des états œdémateux associés à l\u2019insuffisance cardiaque, aux affections rénales et hépatiques, à l\u2019administration de stéroïdes, à la toxémie de la grossesse et à la tension prémenstruelle.Naqua est un médicament extrêmement utile dans le traitement de la plupart des cas de maladie hypertensive.Posologie.De un à 16 mg, par jour.Puisque cette substance a une très grande marge de sécurité 1l est préférable d\u2019employer une dose plus élevée pour le premier ou le deuxième J Jour plutôt que de risquer un traitement insuffisant.La dose peut ensuite être réduite à la dose de soutien requise, telle qu\u2019indiquée par la réponse du patient.Présentation.Comprimés de 2 et 4 mg en flacons de 100 comprimés.DELENAR Schering Corporation, Ltd.Composition.Delenar associe une faible dose de dexaméthasone à l\u2019action musculaire relaxante de l\u2019orphénadrine et à l\u2019acide acétylsalicylique (sous forme de sel d\u2019aluminium), une forme neutralisée auto-tam- ponnée de l\u2019acide acétylsalicylique.(28) 726 Lavar MÉDicaL Mai 1960 Indications.Traitement des trois symptômes majeures du rhumatisme et de l\u2019arthrite bénigne : inflammation, spasmes musculaires et douleurs.Présentation.Flacons de 100 comprimés.SER-AP-ES La Compagnie Ciba Composition.Ser-Ap-Es est le résultat d\u2019une combinaison alliant, d\u2019après des proportions bien établies, les trois agents suivants : Serpasil (réserpine), à 0,1 mg, Aprésoline (hydralazine), à 25 mg, et Esidrix (hydrochlorothiazide), à 15 mg.Par suite des effets multiples que produit un seul comprimé per os, Ser-Ap-Es constitue une thérapeutique simplifiée de l\u2019hypertension.Indications.Dans la plupart des formes d\u2019hypertension,ftant modérée que maligne, particulièrement dans les cas 5 accompagnant d\u2019 angoisse, d\u2019œdème ou d\u2019une perturbation de la circulation rénale.Les comprimés Ser-Ap-Es ont pour effet d\u2019abaisser la pression sanguine générale ; de soulager l\u2019angoisse et la tension nerveuse ; d\u2019accroître le volume sanguin de l\u2019artère rénale ; de relâcher Ie tonus cérébro-vasculaire et d\u2019assurer, en outre, une diurèse efficace.La chute de la tension artérielle s\u2019effectue graduellement et 1l faut parfois deux semaines avant d\u2019atteindre l\u2019effet thérapeutique maximum.Posologie.Dose d'attaque : un comprimé, trois fois par jour.Dose moyenne : un ou deux comprimés, trois fois par jour : traitement d\u2019entretien : la plus faible dose susceptible de produire l\u2019effet optimum.Présentation.Comprimés (roses) Ser-Ap-Es ; flacons de 100 et 500.DAINITE KI Herdt & Charton, Inc.Composition.Formule des comprimés Dainite pour le soir, plus cing grains d\u2019iodure de potassium par comprimé.Indications.Bronchites asthmatiques, cedéme pulmonaire.Posologie.Dose moyenne : un à deux comprimés trois fois par Jour, avant les repas.Présentation.Flacon de 50 et 500 comprimés. TABLE ALPHABÉTIQUE DES AUTEURS ALLEN, L.-P., 437 et 643.BEAUDET, H,, 656.BEAULIEU, M., 48.Biparp, D., 160.BÉLAND, C., 17.BELHUMEUR, J., 147.BERGERON, J., 178.Birobeau, M., 24.Boupreau, G., 37.CossETTE, Y., 17.DÉCHÈNE, J.-P., 48 et 293.DELAGE, J.-M., 585.DeLisLE, G., 316.Demers, F.-X., 147.DENONCOURT, J.-O., 12.DESROSIERS, J., 147 et 599.Dina Bao Linu, 517.DROLET, À, 200.2.26 Drouin, R., 24.Durour, D., 517.ForTIN, P.-E., 585.Fucaère, P., 61.GARANT, O., 217.GARE AU, P.-F., 24 et 293.GAUMOND, E., 300 et 471.Volume 29 \u2014 1960 GAUTHIER, V., 599.Gurys, R., 621.GRAVEL, J.-A., 48.JEAN, C., 447 et 599.Lanrk, P., 309 et 656.LABErGE, M., 315.I ACERTE, J., 193 et 521.LAPOINTE, D., 186.Lesace, R., 585.M arceau, G., 153.M ArcHAND, R., 169.M Arcoux, G., 656.McGraw, J.-Y., 71, 232, 355, 524 et 673.MiLLER, G., 447.PATOINE, J.-G., 293.PLAMONDON, M., 200.PLANTE, N., 160.Poriquin, P.-A., 599.PouPRIER, C., 647.RINFRET, L., 457.Royer, M., 467.TREMBILAY, L., 24. TABLE ANALYTIQUE ET ALPHABÉTIQUE DES TRAVAUX Volume 29 \u2014 1960 A Abdominal (Le syndrome \u2014 aigu.) 656 Abdominale.(Grossesse \u2014).169 Alcoolique.(Le sulfate de magnésie dans le traitement des états d\u2019intoxication \u2014) .160 Allergie bacillaire oculaire.193 Anesthésiste au secours des nouveau-nés.457 Avortement.(Complication d\u2019un ee eerie, 585 B Bacillaire (Allergie \u2014 oculaire.).193 Besnier.(Quelques réflexions sur le prurigode \u2014).300 C Canadien-français.(Le médecin dans le roman \u2014).220 Cancer (Cytologie vaginale dans un cas de \u2014 de 'uréthre.).643 Cancers cutanés.(Traumatismes et\u2014).471 Capillaire.(La régulation de la résistance \u2014).71 et 232 Cardiaque.(L\u2019hypothermie dans la prévention des lésions cérébrales consécutives à l\u2019arrêt \u2014).48 Cardiaque.(Glycogénose = 447 Cardiaque.(Sédation et cathété- riSme \u2014).293 Cathétérisme (Sédation et \u2014 cardiaque.).239 Cinéangiocardiographie.24 Coagulation.(Régulation des temps de saignement et de \u2014) PAS 355, 524 et 673 Cœur (Rupture du \u2014 dans l\u2019infare- tus du myocarde.) .37 Colon.(Primary carcinomas of the splenic flexure of the \u2014).315 Cutanés.(Traumatisme et can- GEIS \u2014) vt tt ieee LL LL 471 Cytologie vaginale dans un cas de cancer de 'uréthre.643 D Digestif (Le drainage du tube \u2014 par voie transpariétale.).Diverticulite jéjunale rupturée.E Epithélioma (L'\u2014 spino-cellulaire .et le kérato-acanthome.) .Etrier.(La mobilisation de I\u2019 .F Fibrome chondromyxoïde de la hanche.PAPER Glaucome.(Hypermétropie, myo- pieet\u2014).Glycogénose cardiaque.Greffes (Résultats cliniques de \u2014 vasculaires chez le chien.) .Grossesse abdominale.Gynécologue.(Embchcs diagnostiques pour un \u2014) ce H Hanche.Fibrome chondromyxoi- dedela\u2014).Hyperinsilunie sans tumeur langer- hansienne .Hypermétropie, myopie et glau- Come.\u2026.1222010 000 La 2 Hypothermie (L\u2019\u2014 dans la prévention des lésions cérébrales consécutives à l\u2019arrêt cardiaque.I Infarctus (Rupture du cœur dans l\u2019\u2014 du myocarde.) .Intoxication.(Le sulfate de magnésie dans le traitement des états d'\u2014 alcoolique.).\u2026.29 309 346 61 467 200 447 147 169 147 467 599 200 48 37 160 Mai 1960 Iso-anticorps (Production d\u2019\u2014 contre le sérum du rat porteur de la tumeur de Walker, chez le rat normal).LL Isotopes.(Récents progrès dans l\u2019utilisation médicale des radio- \u2014) J (Diverticulite \u2014 ruptu- Jéjunale.rée.) Kérato-acanthome.(L\u2019épithélio- ma spino-cellulaire et le \u2014).L Lait (Le \u2014 en poudre acidifié comme aliment de routine chez les nourrissons.).2044420 M Magnésie (Le sulfate de \u2014 dans le traitement des états d\u2019intoxication alcoolique ).Médecin (Le \u2014 dans le roman ca- nadien-francais.) .Métabolisme.(Erreurs innées du Myopie (Hvpermétropie, \u2014 et glaucome).112201111111 11 2200 N Nourrissons.(Le lait en poudre acidifié comme aliment de routine chezles\u2014).Nouveau-nés.L'anesthésiste au secours des \u2014) .LL O Oculaire.(Allergie bacillaire \u2014).P Pédiatrique (Pathologie \u2014 de la population latine du Canada dans les derniers vingt ans.).Phéochromocytome.Un de \u2014).1.111112 11 11111112 (29) Lava\u2026.MÉDicaL 517 621 309 346 17 160 220 647 200 17 457 193 186 178 729 Prurigo.(Quelques réflexions sur le \u2014 de Besnier.).300 R Radio-isotopes.(Récents progrès dans l\u2019utilisation médicale des \u2014) 621 Rat.(Production d\u2019iso-anticorps contre le sérum du \u2014 porteur de la tumeur de Walker, chez le rat normal).517 Résistance capillaire.(La régulation dela \u2014).71 et 232 Roman (Le médecin dans le \u2014 canadien-francais.).220 Rupture du cœur dans l\u2019infarctus du myocarde.37 Saignement (Régulation des temps de \u2014 et de coagulation.) 355, 524 et 673 Spino-cellulaire (L\u2019épithélioma \u2014 et le kérato-acanthome.).\u2026 346 Stein-Leventhal.Syndrome de \u2014) 437 T Traumatismes et cancers cutanés.471 Traumatisme oculaire chez l\u2019enfant.521 Tumeur (Production d'iso-anticorps contre le sérum de rat porteur de la \u2014 de Walker chez le rat normal).517 U Uréthre.(Cytologie vaginale dans un cas de cancer de l\u2019\u2014).643 V Vaginale (Cytologie \u2014 dans un cas de cancer de l\u2019urèthre.) .643 Vasculaires (Résultats cliniques de greffes \u2014 chez le chien.).147 Version podalique par manœuvres internes et extraction.217 Ww Walker (Production d'iso-anticorps contre le sérum du rat porteur de la tumeur de \u2014 chez le rat normal).571 TABLE ALPHABÉTIQUE DES ANALYSES Volume 29 \u2014 1960 A \u2018Aéronautique.(Problème pneumo- logique en \u2014) Amibiase hépatique.Anatomie du poumon du nourrisson.Angoisse.(Aspect psycho-somati- que de '\u2014 Auto-immunité (Le rôle des réactions d\u2019\u2014 dans la pathogénie du goitre d\u2019Hashimoto.).B Bactérien (Polysaccharide \u2014, corti- sol et leucémie aigué chez le rat.).Basedow.(Maladiede).Bioflavonoïdes (Nouvelles expériences sur l\u2019emploi des composés \u2014 chez les femmes immunisées au facteur Rh.) Bourses séreuses.2 34 80 6 0 0 504 4 re ee ss ve ss es ee.Cancers (Les \u2014 du testicule.).Cardiaque.(Troubles du rythme Carotidien.(Le syndrome \u2014) Reé- sultat de 26 cas d\u2019endartérecto- IEC.oo eee eee ee Cépbalo-rachidien.(Liquide \u2014).Cheveux (La griséofulvine, un antibiotique oral pour la teigne de la peau, des \u2014 et des ongles.).Chlorpropamide (Le \u2014 danse traitement du diabéte sucré.).Choc traumatique.Cicatrisation (Conditions générales de la \u2014 des plaies.).Cortisol (Polysaccharide bactérien, \u2014 et leucémie aiguë chez le rat.).Crurales (Diagnostic des lombalgies ; diagnostic des douleurs \u2014 antérieures.).2222200 00000 D Dermatoses.(Thérapeutique déshydratante des \u2014) 124 706 274 706 701 556 123 123 Diabète sucré.(Le chlorpropamide dans le traitement du \u2014) Douleurs (Diagnostic des lombalgies ; diagnostic des \u2014 crurales antérieures.) Ectopie testiculaire.Endartérectomie.(Le syndrome ca- rotidien : résultat de 26 cas d\u2019\u2014).F Facteur Rb.(Nouvelles expériences sur l\u2019emploi des composés bioflavo- noïdes chez les femmes immunisées au \u2014) Foie et paludisme.Fractures pathologiques.G Gaines synoviales.(Affection des \u2014) Gastrite (Traitement de la \u2014, de la douleur ulcéreuse et de l\u2019uleus ; appréciation clinique et radiologique d\u2019une nouvelle médication.).Goitre (Le rôle des réactions d\u2019auto- immunité dans la pathogénie du \u2014 d\u2019Hashimoto.).Griséofulvine (La \u2014 dans le traitement des teignes.).Griséofulvine (La \u2014, un antibiotique oral pour la teigne de la peau, des cheveux et des ongles.).H (Amibiase \u2014).Hépatique.; (Laparoscopie en Hépato-biliaire.pathologie \u2014) Hashimoto.(Le rôle des réactions d\u2019auto-immunité dans la pathogénie du goitre d\u2014).I Infantiles.(Psychoses\u2014).Inflammatiores (Affections \u2014 de l\u2019u- réthre.) .276 276 557 703 705 408 121 555 270 120 559 275 Mai 1960 L Laparascopie en pathologie hépato- biliaire.LL Leucokératoses.Leucémie (Polysaccharide bactérien, cortisol et \u2014 aigué chez le rat.).Leucoses du nourrisson.Liquide céphalo-rachidien.Lombalgies.(Diagnostic des \u2014 ; diagnostic des douleurs crurales antérieures.).200200000000 M Magnésium (Syndrome tétanique secondaire à une déficience de \u2014 chez Phomme.).Maladie de Basedow.Malformation pulmonaire du nour- S10) ¢ WP Membres inférieurs.(Intérêt d\u2019un nouveau vasodilatateur de synthèse, le Caa 40, dans le traitement des ulcérations \u2018chroniques des \u2014) Myosites et polymyosites.N Nourrisson.(Anatomie du poumon du \u2014) eee ee eee ee eee Nourrisson.(Leucoses du \u2014).Nourrisson.(Malformation pulmonaires du \u2014).2222200000 Ongles.(La griséofulvine, un antibiotique oral pour la teigne et la peau, des cheveux et des \u2014).\u2026.Os.(Tumeurs malignes de \u2014).Ostéo-nécroses.(Localisation extra- articulaire des \u2014) Ostéoses post traumatiques eee.Oxvurose (La cure-éclair de I'\u2014 par le pamoate de pyrrovinyquinium.) Considérations générales sur les essais cliniques des oxyuricides.P Paludisme.(Foleet\u2014).Pancréas.(Exploration clinique du Peau (La griscofulvine, un antibiotique oral pour la teigne de la \u2014 des cheveux et des ongles.).Péri-urétbrites aigués.706 559 701 409 273 276 702 556 274 553 275 274 409 274 120 272 407 408 272 LavaL MEbicaL Plates.(Conditions générales de la cicatrisation des \u2014) Pneumologiques (Problèmes \u2014 en aéronautique.) Polvartbrite chronique évolutive.Polymyosites.(Myosites et \u2014).Polysaccharide bactérien, cortisol et leucémie aiguë chez lerat.\u2026.Poumon (Anatomie du \u2014 du nourrisson.).222 201222 e 22e Poumon (Exploration radiologique Um) tetra Prothèse vélo-palatine.Psycho-somatique (Aspect \u2014 de l\u2019an- goilsse.).2.00200000002 000 Psycho-somatique.(Examen \u2014).Psychoses infantiles.Pulmonaires.(Indications du traitement chez les tuberculeux \u2014).Pulmonaires (Malformations \u2014 du nourrisson.).0020200000 Pyrrovinyquinium.(La cure-éclair de l\u2019oxyurose par la pamoate de \u2014) Considérations générales sur les essais cliniques des oxyuricides.R Radtologique (Exploration \u2014 du pou- MON).oo eee tei Radiologique (Traitement de la gastrite, de la douleur ulcéreuse et de l\u2019ulcus ; appréciation clinique et radiologique d\u2019une nouvelle médication.) Rythme.que.) #4 00 0 + 4 6 2 < 6 5 4 6 + 0 6 0 0 0 00 00 Stérilité masculine.Sympathique.(Troubles vasculaires dorigine\u2014).Synoviales.(Affection des gai- NES =).it ete LL T Teignes.(La griséofulvine dans le traitement des\u2014).Testiculaire (Ectopie \u2014).Testicule.(Les cancersdu\u2014).Tétanique (Syndrome \u2014 secondaire à une déficience de magnésium chez \u2019homme.}.A Thyroidies .Tuberculeux pulmonaires.(Indications du traitement chez les \u2014).Tumeurs malignes primitives de Pos.731 125 124 307 275 701 274 124 707 706 704 559 124 274 272 124 705 558 406 123 121 270 276 406 702 557 124 271 732 Lavar MÉDICAL U Ulcération (Intérêt d\u2019un nouveau vasodilatateur de synthèse, le Caa 40, dans le traitement des \u2014 chroniques des membres inférieurs.) .1202 1201 a La aa Ulcéreuse (Traitement de la gastrite, de la douleur \u2014 et de l\u2019ulcus ; appréciation clinique et radiologique d\u2019une nouvelle médica- TON.) o.oo 553 705 Uretbre.(Affections inflammatoires del\u2019'\u2014).U Vasculaires (Troubles \u2014 d\u2019origine sympathique.) .Vasodilatateur (Intérêt d\u2019un nouveau \u2014 de synthèse le Caa 40 dans le traitement des ulcérations chroniques des membres inférieurs).Vélo-palatine.(Prothèse \u2014).\u2026.Mai 1960 553 707 = ae A id A AN fs (AY » \u201cpee VE en = pd opr TN Fv z a, > N Po £7 NX ww x Av - = at: # N I~ Nar\u201d on sng, 7 \"se vw PA y 1° 05 wf Yh = NC 75 ., IN Tw À N à % *e ver he \u201ceme 7 : a LS >= » od wi LE me\u201d ws fz or aa Br \u201cYL 2 IE NE Ve ve ge / ® - 1 "]