Laval médical, 1 mars 1971, Mars

[" Ei fg Laval médical Revue canadienne de l\u2019actualité médicale et biologique Sommaire en page 3 Dans ce numéro : Communications Anesthésiologie Enseignement médical permanent Tell \"HY AY Aa = D i : i i 3 f : 1 5 : ; Jean woo ) i \" A a i [a } si A cafe avec Bristamine B i [ (phosphate complexe de tetracycline avec analgésiques et antihistamine) .soulage les symptômes pénibles de la grippe, fièvre, douleur et congestion et protège contre les germes bactériens secondaires qui accompagnent souvent l\u2019influenza.Sommaire Thérapeutique Documentation médicale à la disposition des médecins et pharmaciens sur demande.Composition: Chaque capsule contient phosphate complexe de tétracycline équivalant à tétracycline HCI 125 mg.; acide acétylsalicylique 150 mg.; phénacétine 120 mg.; caféine 30 mg.: citrate de phényltoloxamine (Bristamine) 25 mg.Indications: Traitement des infections bactériennes des voies respiratoires supérieures causées par des organismes sensibles à la tétracycline, lorsqu'il est avantageux d'obtenir un soulagement concomitant des symptômes qui y sont associés, tels que: fièvre, malaise et congestion des membranes muqueuses respiratoires.Contre-Indications: Sujets ayant des antécédents d'hypersensibilité à l'un ou l'autre des ingrédients de cette formule.Mise en Garde: La tétracycline peut former un composé calcique sur les tissus ostéogènes sans qu'il en résulte de conséquences graves, tel qu'observé jusqu'à ce jour chez les humains.Cependant, l'usage de la tétracycline pendant la période de dentition (dernier trimestre de la grossesse, période néonatale et première enfance) peut causer une coloration (jaune-gris-brun) des dents.Cet effet survient le plus souvent au cours des traitements prolongés, mais a été aussi noté pendant les traitements de courte durée.En présence d'altération rénale, même les doses usuelles, par voie orale ou intramuscutlaire, risquent de donner lieu à une accumulation excessive dans l'organisme, accumu: lation qui peut devenir toxique pour le foie.Des doses plus faibles que les doses usuelles sont donc indiquées dans ces cas, et si le traitement est prolongé, on conseille d'effectuer des déterminations sériques en tétracycline.Précautions: Certains sujets peuvent éprouver de la somnolence due aux effets de I'antihistamine; ils devront être avertis d'être prudents ou de s'abstenir de conduire une voiture ou d'accomplir un travail exigeant de la précision.rappe L'usage d\u2019antibiotiques à large spectre peut parfois prove quer une prolifération de germes non sensibles.S'il sur vient une surinfection, on doit appliquer une thérapeutiqu' appropriée.| Effets Secondaires: Glossite, stomatite, nausées, diar rhée, flatulence, proctite, vaginite et dermatite peuvent 8: manifester au cours des traitements de tétracycline.puis 1 ou 2 capsules, 3 à 4 fois par jour, en doses égale Posologie Ordinaire: Aduites\u2014Dose initiale 2 ox cou) À ment réparties.Enfants\u20146 à 12 ans: la moitié de la dose pour adultes.Le traitement doit être continué pendant 26 à 48 heures après la disparition des symptômes.| Dans les infections streptococciques beta-hémolytiques| le traitement devrait se prolonger pendant un minimum 10 jours, afin de prévenir un acces de fidvre rhumatismale ou de glomérulo-néphrite aiguë.La tétracycline par voie orale doit s'administrer au moins une heure avant ou deux heures après les repas.Les dosages pédiatriques de tétracycline ne doivent pas être mélangés aux formules lactées, ni incorporés aux aliments contenant de la chaux et doivent aussi étre admi nistrés au moins une heure avant le biberon ou le repas.Présentation: Bouteilles de 12 et 100 capsules.*Marque déposée APC-534 44 BRISTOL LABORATORES MEMBRE OF CANADA BRISTOL DIVGION OF BT! PRODUCTS LTD CANDIAC PQ u i iy i J Pl hati! nar 7 ucl Vi 1 ?A = ° dque SS) i ë \u201cJe Lits xo titution eue -\u2019 % : xéif tion d u erie \u20189 US ds Gl A0ulte Ou leVieillard ENTATION Yio gle rianAamen NE dispo Pi oni Le = oratoires an ab éal gi o-french y Québe CAR CE Es = a) fr ye di 1 h \" fr 2h i sh ii isle hal w Hu i i ts À 8 2 ir ls ih ih piste ; th da 1h, it 4 i \u2014\u2014\u2014 a, i | \u2014 Kl i : i i ; | jo} i \\ id he : : : I | i 2 ; : x.i i 4 ; ; non Are i i 3 puit i Bin ht ili pi A i han i is kin ih 19 I 1 ; | pi Ë N fe i ih i i i ; hy iH edo _.\u2014.\u201d oT anes ty _ PEU us on Di.sr soy pa sc, ar 252 orp 7 D XA RE \u201c7 7 UN A 7 i i 7 : i wh 7 y oh i, 7 i ON 0 7 PU) V0 i i i A CE 0 Z 7! v0 7 wh i) a 7 4 nn in ll 7 wy 7 7 hy: / | Wp ÿ ON Ù i 2 7 #4 U .i ee 7 0: K A i i Ui a We / / An i a i i i Gi i Je UN y: A se 0 A of Me 4 7 7 po 2 wi on i: ; ii Ji A 7 7 wy 7 7 7 CA 2 ih yp.D i 7 A i 4 7 / i 7 i 0 7 tg i 5 i bn x Ch A ÿ 0, i, % Ÿ 7 0 7 G5 pe 00 ÿ 2 U ty Te, y 0 p 7 i i 4 VER A i 7: a i 7 vr ir / J 7 i #4 i fo i fe 7 Ÿ / 7 125 i i A Ÿ 5 i # A6 7 7 15 7 A H 3 3 pon /) i i # x a Le 0 7 Pr or nnd i 4 £3 = t i æ 0 4 7 ie 7 oy 7 PD ; , A i Th ne \u2018 i 0 .yar.y A gi ho, %; 7 2 gE i = A 2, ; de, 2 i © 3 .3 i A iv A # \u201d 2 i 2 i Gi 5 En 77; Pet 4 {7 ; me LE Yu D Gt 5 3 5 Sh Cs, \" 57 i; 4 & & 4 oh Ë A i i ry 297 | = i i ul & 7 ma FL \u2018 stoppe la d + : Ti Ÿ a : i i i hs 7 8 i Ere arrh 5 i La i 0 ee dé i ÿ de 2 i # GE i 3 IN) i is Hé A i 0 2 4 Gr i re 4 2 vr 9 \" i i i! ei i EE 4 7 2 a Ge bi 7 i 5 2 i ff wl 7 7 i 55 i 24 i Le 7 0 4 7 in ry i i So 7 Ve 2 7 # i = i 0 of Si i, if 2 i ui x 4 ow on di 7 ui Zo A 7 a AE ni de, Ji i i 7, ur 7 4 fi rot PT CU i i ia pr \u2014_\u2014_\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014 | - : \\ \u2018 A eg « i 5 - x J ; ol = es = == 1 ca = $l 9. Laval Médical Vol, 42 - Mars 1971 Sommaire COMMUNICATIONS Bernard BOUCHE, Guy LEVERT.Claude BELANGER et François GAGNÉ : LA SCLÉROSE EN PLAQUES : CONFRONTATION ANATOMO-CLINIQUE.À PROPOS D'UN CAS AVEC LÉSIONS PARTICULIÈREMENT ÉTENDUES .1.1.1 212 1 LL 1 LL 11111 111111111111.097 Miodrag S.JOVANOVIC, Steve PAPASTEPHANOU et Antonio FOURNIER : UN CAS D'HÉMATOME INTRAMURAL DU DUODÉNUM .2.112221 1111 1111111110 233 | Frangois BORGEAT : « ACTING OUT » ET PSYCHOTHERAPIE DE GROUPE POUR ADOLESCENTS EN MILIEU INSTITUTIONNEL .237 A.GHADIRIAN : DEUX CAS DE PHOBIE TRAITÉS SELON UNE APPROCHE DYNAMIQUE DU COMPORTEMENT .242 Robert CANTIN, Alain NAUD, Marc DORION et Louis DIONNE : L'INFLUENCE DE LA LYMPHOGRAPHIE SUR LA DISSEMINATION DES CELLULES CANCEREUSES CHEZ LE LAPIN (ÉTUDE PRÉLIMINAIRE) .1.11111 210 LL LL LL 111111111111.048 Maurice BÉLANGER, Jean-Rock LAPOINTE et Georges SOBOLEWSKI : i DIAGNOSTIC BIOCHIMIQUE DES HYPERLIPIDÉMIES : NOUVELLE MÉTHODE DE FRACTIONNEMENT DES LI- : POPROTÉINES SÉRIQUES ET RÉSULTATS OBTENUS EN ACCORD AVEC LA CLASSIFICATION DE FREDRICKSON .222441 44 4 LL LL LL LL LL LL LL LL LL LL 111111 1.249 ANESTHÉSIOLOGIE M.POISVERT et M.MARTINEZ-ALMOYNA : L'EXPLORATION FONCTIONNELLE PULMONAIRE EN CHIRURGIE .1.112111 1 1110111111 274 Jean-Paul DECHENE : ACQUISITIONS RECENTES EN THERAPIE INHALATOIRE .o18 M.HANQUET : LES BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES DU TRAITEMENT DU CHOC .2088 Erik JACOBSEN : THE THEORY AND INDICATIONS OF HYPERBARIC OXYGEN.A REVIEW ._.29 (SUITE DU SOMMAIRE A LA PAGE 5) 'RONCHITES \u2014 ASTHME \u2014 TOUX OPINIATRES Solution™ Par compriné Gaïacolate de Glycéryle .50 mg.100 mg.lodure de Potassium .i 80 mg.160 mg.Dihydroxypropylthéophylline 50 mg.100 mg.Maléate de Mépyramine .\u2026 6 mg.12 ma.F.3.[U)e EXPECTORANT Dose moyenne : Adultes : 2 c.à thé ou 1 comprimé, 4 fois par jour.Enfants (6 ans et plus) : V2 à } c.à thé (selon l'âge et le poids) 3 fois par jour.Enfants (6 ans et moins) : V2 c.à thé/15 Ibs., 2 à 3 fois par jour, à 8 heures d'intervalle.Dose d'attaque (crise d'asthme) : Doubler les doses mentionnées plus haut.N.B.- Pour les enfants, selon le poids et en respectant des intervalles de 8 heures.PRECAUTIONS : Ne pas administrer dans les 12 heures qui suivent l'emploi d\u2018une théophylline.Des doses fortes ou prolongées données aux enfants, aux femmes enceintes et à certains sujets peuvent déterminer des symptômes d\u2019hypothyroïdie ou d\u2018iodisme.CONTRE-INDICATIONS : Intolérance aux composants.Ulcère gastro-duodénal.Hyperthyroïdie.DOCUMENTATION DÉTAILLÉE SUR DEMANDE IMzQCON ER; ve aks Laval Médical Vol.42 - Mars 1971 ZA 2x GC a 7) .i .7 i ; % wy Ge 4 A , i 5 Medicament à éprouvé.Sécurité! | LL 8 Confiance! ee 4 7 7 | i 2 Ÿ omg EES, ÿ % pe £ Hi , a A 7 7 i 7 7 7 A ; 1 à 4 a A QO ¢ \u2018a KOH 7 A Th 4 \u201ciy 5, \"> My Hts ray %, A be, 1 7 Br} Ko mnt j y 0 i\u201c i J % 0 $v .ou > Al Vs X | 9 GX ur 2) Ÿ _ 7 N 7 Documentats : Wy 7 on médicale envoyée sur demande.*Nom déposé: Pentobarbital Sadiq ie ; as a \"AEMBRE es ABBOTT 2 x « LABORATOIRES ASBOTT LIMITÉE HA ONY: \"M ONTRÉAL ib TORONTO - WINNIPEG VANCOUVER \u2018 ny iste iis we A, A : ity Mey Laval Médical Vol.42 - Mars 1971 Sommaire (suite) ENSEIGNEMENT MÉDICAL PERMANENT Pierre JOBIN : STAGES HOSPITALIERS LL LL 2112 LL LL LL LL LL LL LL 00 Louis DIONNE : ASSOCIATION DE COLOSTOMIE ET ILÉOSTOMIE DE QUÉBEC .1.121111 10 12121 2 2 - - 802 Michel SAMSON : LA LIDOCAÏNE À LA PHASE DE L'INFARCTUS DU MYOCARDE .F< 11 | ANALYSES LES TESTS DE PROVOCATION PAR INHALATION D'ALLERGÈNES.TECHNIQUES, RÉSULTATS, INTÉRÊT POUR LE BILAN ALLERGOLOGIQUE DE L\u2019ASTHMATIQUE .PE SES ee LL 1111111 1 1 806 LES FORMES ANGIOCHOLITIQUES DE LA FIBROSE HEPATIQUE CONGENITALE .Les 111 - .306 LE SYNDROME DU COLON GAUCHE FLOTTANT ET DU BRACHYCOLON GAUCHE .; - - - 306 MANIFESTATIONS ET COMPLICATIONS CARDIO-VASCULAIRES DES HERNIES HIATALES.À PROPOS DE 25 OBSERVATIONS .121 LL LL LL 111110 PR EEE LL B07 LE DEVENIR DE L'INSUFFISANCE TRICUSPIDIENNE APRÈS LA COMMISSUROTOMIE MITRALE .307 * * * LIVRES REQUS .1111 1111111110 TO 11 REVUE DES LIVRES .1 111111111111 1 Company Division of Richardson-Merrell (Canada) Ltd Weston, Ontario 0-158F - Laval médical Revue canadienne de l\u2019actualité médicale et biologique Administration et rédaction Président : Docteur Renaud Lemieux Directeur : Docteur R.Gingras Rédacteur en chef : Docteur G.-A.Bergeron ecrétaire à la rédaction : Docteur Pierre Potvin Adjoint au directeur : M.Jean Arcand secrétaire administrative : Mlle J.Bergeron Agent de publicité : Beaudin Publicité Inc.Comité d'orientation et de planification Docteur Jean-Marie Lemieux, président Monsieur Jean Arcand Docteur Georges-A.Bergeron Docteur Jean-Paul Dechéne Docteur Jean Delage Docteur Jacqueline Demers-Larue Docteur Raynald Déry a | Docteur Paul Fugere wi | Docteur Jean-Baptiste Jobin 5 Docteur Pierre Jobin ond Docteur Fernand Labrie Docteur Yves Marquis Docteur Corneille Radouco-Thomas Docteur Alain Rousseau Docteur Pierre Potvin, secrétaire Secrétariat : Faculté de médecine Université Laval Québec Enregistrement no 2158 Courier de la deuxième classe 418 / 656-2944 Port de retour garanti es,respirätoires, fficacité ne pee! Rei! est moins onéreux.} Pour traiter une infection des voies respiratoires, lorsque indiqué, utilisez d'abord NADOPEN-V-\u2014l'antibiotique éprouvé et à un coût raisonnable.% *Coût évalué compte tenu du prix moyen d\u2019un traitement de 4 capsules à 250 mg ou comprimés à 300 mg, pendant 4 jours.Présenté en flacons de 16 et 100 comprimés.Aussi disponible en flacons de 60 et 100 ml à 125 mg/5ml.NADOPENV Renseignements thérapeutiques sur demande.\u2019 Laboratoires NADEAU Limitée, Montréal og VOS wiser ae du oh caps 1 TE fume p el or Laval Médical Vol.42 \u2014 Mars 1971 COMITE SCIENTIFIQUE CORRESPONDANTS ETRANGERS (BE) 11 M.le professeur Rosaire GINGRAS, président; M.le professeur Jean-Luc BEAUDOIN, doyen de la Faculté de médecine ; M.le professeur Louis POIRIER, directeur du Département d\u2019anatomie ; M.le professeur André JACQUES, directeur du Département d'anesthésie et de réanimation ; M.le professeur Louis-Marie BABINEAU, directeur du Département de biochimie ; M.le professeur Wilfrid CARON, directeur du Département de chirurgie ; M.le professeur Léo GAUVREAU, directeur du Département de microbiologie ; M.le professeur Charles-A.MARTIN, directeur du Département de psychiatrie ; M.le professeur René SIMARD, directeur du Département d\u2019obstétrique et gynécologie ; M.le professeur Donat LAPOINTE, directeur du Département de pédiatrie ; M.le professeur Corneille RADOUCO-THOMAS, directeur du Département de pharmacologie ; M.le professeur Claude FORTIER, directeur du Département de physiologie ; M.le professeur Paul FUGÈRE, directeur du Département d\u2019oto-rhino-laryngologie et d\u2019ophtalmologie ; M.le professeur adjoint Luc AUDET, directeur du Département de radiologie ; M.le professeur agrégé Alain ROUSSEAU, directeur de la section d'ophtalmologie.M.le professeur Raoul KOURILSKY, de Paris.M.le professeur Albert JENTZER, de Genève.M.le professeur Henry L.BOCKUS, de Philadelphie.M.le professeur Alexandre BRUNSCHWIG, de New-York.M.le professeur Charles H, BEST, de Toronto.M.le professeur Jean MARCHE, de Paris.M.le professeur P.M.F.BISHOP, de Londres. le médicament du déficit circulatoire cérébral et périphérique INDICATION: dans le cas des atteintes vasculaires cérébrales dans leurs formes majeures « séquelles d'hémiplégie e aide à la récupération « prévention des rechûtes d'accidents cérébraux e senescence cérébrale dans leurs manifestations mineures (souvent dès la cinquantaine).e Vertiges « troubles de la mémoire « troubles du sommeil hydrosarparr POSOLOGIE: Un comprimé 2 a 3 fois par jour, % heure avant les repas.Aprés 2 mois de traitement, lorsque les résultats les plus complets ont été obtenus, HYDROSARPAN FORT peut être prescrit sur un mode discontinu, soit une semaine sur deux.PRÉCAUTIONS: Ne devrait pas être employé avec les gan- glioplégiques ni les phénothiazides et ses dérivés chez le patient ambulant, parce que l'association des 2 médications, quoique rarement, pourrait causer un choc orthostatique.En présence d\u2019une prédisposition à l\u2018excitation psychomotrice, la posologie ne devrait pas dépasser 10 mg.par jour.PRÉSENTATION: No.799 en flacons de 50 et 500.LABORATOIRES [RANGA Montréal Canada.Membre : AFQPP\u2014ACFP Renseignements thérapeutiques fournis sur demande.Licence SERVIER. Laval Médical Vol.42 \u2014 Mars 1971 Conditions de publication Manuscrits Bibliographies gure À sullls ORT sb Clichés cles gif 5 Qe noni Abonnement Microfilms (F) INSTRUCTIONS AUX COLLABORATEURS Le Lava/ médical paraît tous les mois sauf en juillet et août.Revue canadienne de l'actualité médicale et biologique, le Lava/ médical publie des articles éditoriaux, des travaux originaux et des revues générales sur recommandation de son comité de rédaction.Les manuscrits doivent être dactylographiés à double interligne.Dans la mesure du possible, les travaux originaux doivent comprendre les divisions suivantes : introduction, matériel et techniques, résultats, discussion, résumé et bibliographie.Les tableaux doivent être numérotés en chiffres romains et les figures en chiffres arabes.Figures et tableaux doivent être accompagnés d\u2019une légende courte et précise.Les nombres en bas de dix s\u2019écrivent en lettres.Les fractions décimales s\u2019écrivent avec une virgule et une quantité inférieure à l'unité appelle le singulier : 0,5 mg est injecté.Les abréviations d'unités s'écrivent sans point et ne prennent pas d\u2019s au pluriel.Voici les principales abréviations utilisées : kg, g, mg, ug, cm, mm, |, ml.Au symbole %, on préférera pour cent ou p.100.Dans le texte les citations sont numérotées et renvoient aux numéros de la bibliographie.La bibliographie doit être présentée par ordre alphabétique et les références disposées comme suit : nom et initiales des auteurs, titre intégral de l\u2019article, titre du périodique, tome et volume, numéro de page et année.Par exemple : METAIS, P., SACREZ, A., et WARTER, J.Les iso-enzymes sériques de la lactico-déshydrogénase, Presse méd., 72 : 163, 1964.Dans les titres d'articles en anglais, on n'emploie pas de majuscules.Les abréviations de titres de périodiques sont celles qu'\u2019utilise l\u2019Index Medicus.Pour fins de clichage, nos collaborateurs doivent fournir des photographies bien contrastées.Les dessins doivent être faits à l'encre noire sur papier blanc.Le prix de l'abonnement est de quinze dollars par année au Canada et de vingt dollars à l'étranger.Tous les anciens numéros du Lava/ médical sont maintenant microfilmés par University Microfilms, Inc., 313 North First Street, Ann Arbor, Michigan, 48107, et peuvent étre obtenus de cette institution pour une charge nominale. K Ele] © PE et, a Sone eff Te tage Icacité ef sq.I 3 ack of.facilitent sécurité Te are | eye JA © CHE d (Olio i} oN Loy 7 i A 7 A 7 Ge Un D! / Sa \u2014 \u2014 2 STE NS ne > 7, = ER pi: = ape z | - i ANTIDIABETIC A, \u2014 § ANTIDIABETIQUE i 2 Yy Cg ng POSE Se ES Sea AS TEA à nana A, ESC A ety dh \u2014 Q SHDN SITTER _ 50 TABLETS Tolbutamide tablets v.s.P AA sn > 50 COMPRIMES HEY LG go # Jia tt xD 0 4 = NL M5 21 i 7% > reliée 57h sf pd 2 fd MBRE HOECHST Huy B NOLL hoop Ir ide Hoechst KE [21e a _Hoech LY EAN-TALON.MON EA ey Renseignements sur demande 6/740 DIVISION D ANAD LIMITEE Poulenc MEMBRE (a) péricyazine est de plus en plus apprécié en MÉDECINE GÉNÉRALE pour combattre l\u2019hostilité, l\u2019agressivité, l\u2019impulsivité chez les déséquilibrés psychiques, les névrosés, les vieillards \u201cdifficiles\u201d, les jeunes inadaptés, les alcooliques, les épileptiques \u2014 après un traumatisme émotionnel \u2014 au cours des périodes psycho-sexuelles critiques chez la femme.présentations: capsules à 5 et 10 mg dose initiale usuelle: 5 mg le midi, 10 mg le soir: malades âgés: 5 mg par jour contre-indications: collapsus circulatoire, coma précautions: prudence chez les malades âgés, en présence de glaucome ou d'hypertrophie de la prostate: réduire de moitié les doses des dépresseurs du SNC si utilisés en association effets secondaires: au début du traitement, somnolence, réactions du SNA, troubles psychomoteurs possibles, mais transitoires: possibilité des effets secondaires propres aux phénothiazines surdosage: pas d'antidote spécifique; lavage gastrique ou administration d'un émétique, traitement symptomatique renseignements détaillés sur demande Votre diagnostic révèle | une bronchit ur.ens rues eee use 0000 Vous jugez à propos de prescrire un antibiotique, mais lequel?Sachant d\u2019une part que le germe causal est probablement H aemophilus influenzae, un staphylocoque, un strepto¢oque ou un pneumocoque, et désirant d\u2019autre part un médicament à l\u2019action rapide qui provoque peu d'effets secondaires, le choix s'impose à vous: Érythrocine dont le spectre couvre les voies respiratoires.Le spectre d\u2019Érythrocine s\u2019étend aux germes le plus souvent responsables des infections bronchiques.L\u2019Érythrocine agit rapidement et 19 ans d\u2019usage témoignent de sa sécurité.De plus, présentée sous diverses formes, elle convient à tous les malades comme à tous les besoins.Présentation: Filmtab* de 250 mg, formules injectables, et, spécialement pour enfants, suspension à saveur de cerise, gouttes, comprimés Filmtab de 100 mg, comprimés croquables de 200 mg (sécables) et nouvelle forme posologique : Erythrocine liquide, 125 mg par c.à thé.\u201cErythrocine dont le spectre couvre les voies respiratoires fFilmtab \u2014 comprimés filmo-scellés, Abbott ABBOTT Résumé @ Monographique Ra la page suivante.f - \u201cA *Marque déposée il Laval Vol.42 \u2014 Médical Mars 1971 \"Érythrocine (ERYTHROMYCINE.ABBOTT) monographie Indications Indiqué principalement dans les infections dues aux cocci Gram positifs: staphylocoques (la plupart des souches), pneumocoques et streptocoques (y compris les entérocoques).Agit aussi contre d'autres germes pathogènes tels que Corynebac- terium, Haemophilus, Clostridium, Neisseria, Tre- ponema pallidum, les virus causant le trachome et la lymphogranulomatose inguinale ainsi que la pneumonie atypique primaire due au Myco- plasma pneumoniae (agent d'Eaton).Détermine: autant que possible la sensibilité du germe pathogène.Dans le traitement des infections streptococciques, administrer des doses thérapeutiques pendant au moins dix jours afin de prévenir la fièvre rhumatismale et la glomérulo-néphrite.L'antibiothérapie n'exclut pas le recours à des mesures locales ou à la chirurgie lorsqu'elles sont indiquées.Contre-indications Hypersensibilité reconnue à l'érythromycine.L'administration intramusculaire est aussi contre- indiquée en présence d'hypersensibilité aux agents d'anesthésie locale du genre des \u2018\u2019caïnes\u2019\u2019 Précautions, effets secondaires Les légers malaises abdominaux, crampes, nausées ou vomissements qui peuvent se produire cèdent généralement à une diminution de la dose.Des réactions allergiques bénignes, telles que l'urticaire et autres éruptions cutanées, peuvent apparaître.Les réactions allergiques sérieuses sont extrêmement rares; dans ces cas, recourir aux contre-mesures appropriées, e.g., épiné- phrine , stéroïdes, etc., et interrompre la médication.|| faut tenir compte de l'éventualité, rare à vrai dire, d'une proliféralion de germes non sensibles; si elle se produit, cesser la médication et procéder au traitement approprié.L'administration intraveineuse peut entraîner un malaise veineux local, généralement léger.Réserver la préparation pour voie i.m.à l'injection intramusculaire profonde seulement; en limiter l'emploi chez les enfants à petite musculature.Administration et posologie |.VOIE ORALE: pour les adultes atteirils d'infections relativement légères dues à des germes sensibles, 1 g par jour: dans les infections sérieuses ou causées par des germes moins sensibles, 2 g par jour; infections exceptionnellement graves, 4 g ou plus par jour.La posologie quotidienne chez les enfants est de 15 à 25 mg/Ib/jour selon la gravité de l'infection, en doses fractionnées administrées à intervalles de 4 à 6 heures.Poursuivre le traitement au moins 48 heures après la disparition des symptômes et la défervescence.Dans les infections foudroyantes ou constituant une menace à la vie, il est préférable d'administrer l'érythromycine sous forme parentérale.Il.VOIE PARENTÉRALE: l'administration intraveineuse peut être continue ou intermittente (à intervalles de 6 à 8 heures), à raison de 1 à 4 g par jour chez les adultes; chez les enfants, de 15 à 25 mg/lb/jour selon la gravité de l'infection.La dose recommandée par voie intramusculaire est de 100 mg (2 ml) pour les adultes, de 50 mg (+ ml) pour les enfants pesant 30 Ib ou plus et de 1.4 à 1.8 mg/lb chez les enfants plus petits.Les injections se donnent ordinairement à intervalles de 6 à 8 heures mais elles peuvent étre données toutes les 4 à 6 heures dans les inlec- tions graves.MIE MABHIE *Maique déposée JO9A71F (H) Offre d'emploi Psychiatre, de préférence bilingue, demandé pour travail immédiat dans le cadre d'un programme d'hygiène mentale communautaire.Poste disponible pour fravail avec adultes dans un hôpital et dans un centre de consultation externe dans un milieu composé d\u2019une forte population francophone.Rémunération négociable sur une base salariale à plein temps ou à temps partiel.Pour renseignements additionnels, s.v.p., communiquer avec : Dr J.A.Ward Directeur des Services Psychiatriques, Sudbury Algoma Sanatorium, C.P.40, Sudbury, Ontario.Téléphoner : 705-675-8351 18 Laval Médical ga} Vol.42 - Mars 1971 pt | Céphaloridine B CT ; éphaloridine BDH.DESCRIPTION: La céphaloridine B.D.H.ee est un antibiotique semi-synthétique dérivé \u2018 d'un antibiotique de la_même famille, la gl céphalosporine C, et se¥présente sous la BH forme d'une poudre cristalline hydrosoluble.ce INDICATIONS: Les infections causées par de les bactéries Gram positives suivantes: ed Staphylococcus aureus, Streptococgus pyo- pi genes, Streptococcus viridans, C, Diphteriae quel et D.pneumococcus, souches dont la plu- ', RE part sont détruites, in vitro, par une concen- fe 9 tration d'au plus 1 ,g/ml.La plupart des Ces 48 1 souches de E.Coli, Proteus mirabilis, ; a Klebsiella spp., H.influenzae, N.gonor- fiat ER rhoeae, N.catarrhalis sont également il détruites, in vitro, par une concentration de fin 8 ug/ml.Les infections où la pénicilline ne lon SUBVENTION FÉDÉRALE À UN GROUPE peut pas être employée: organisme pénicil- ai lino-résistant, infection probablement mixte, i DE LA COLOMBIE-BRITANNIQUE malade déjà sensibilisé à la pénicilline.; the ADMINISTRATION: La céphaloridine B.D.H.est administrée par voie parentérale: ate i: injection ou goutte-à-goutte intraveineux.ai À L'injection intramusculaire ou sous-cutanée ple profonde est la voie la plus couramment utilisée; elle est habituellement indolore, - ; ., .; x même si elle est répétée.De fortes doses Le ministre de la Santé nationale et du Bien-être administrées par goutte-à-goutte intraveineux n'ont pas provoqué de phlébite.On ne .y , , recommande pas l'injection intraveineuse social, l\u2019honorable John Munro, a annoncé qu\u2019une d\u2019une solution concentrée.La concentration A maximum du médicament dans le sang sur- û | .212 vient 30 minutes environ aprés l'injection et i subvention fédérale de $7 420, dans le cadre du elle se maintient à un niveau thérapeutique i durant 6 a8 heures.} .a .POSOLOGIE: Un tableau permettant de A programme de subventions au bien-être social, avait calculer la osologie est inclus dans l'empaquetage.Administrée à raison de 20 mg /kg / 242 FPR 45 jour, la céphaloridine détruit les microbes été accordée à la Voluntary Association for Health Gram positifs, tandis que les infections mixtes ou attribuables à des organismes 45 - : Gram négatifs réagissent habituellement à and Welfare of British Columbia pour un projet 40 mg/kg /jour.On a déjà employé de plus fortes doses allant jusqu\u2019à 100 mg/kg //jour dans certains cas: infection grave d\u2019étiologie inconnue, endocardite lente, septicé- ; mie, infections postopératoires, ostéomyélite Matsqui-Sumas- Abbotsford.et péritonite.L'expérience clinique a l'aide de doses élevées étant restreinte, il est probablement imprudent d'administrer plus de 6 ou 7 grammes par jour aux adultes et il ; : faut surveiller étroitement le malade afin de La subvention permettra aux citoyens de la val- dépister tout effet secondaire.Hf 9 PRÉCAUTIONS ET CONTRE-INDICA- lée de la Fraser de définir leurs besoins, d\u2019étudier TIONS: Cephaloridine ne devrait pas être \u2019 administrée à des femmes enceintes à moins que le médecin ne juge qu'elle soit les priorités en fonction des problèmes et de mettre essentielle à la santé de la malade.ll est nécessaire, au cours du traitement, de d\u2019aménagement communautaire dans la région de faire des épreuves de la fonction rénale et j au point des programmes locaux d\u2019aide et d\u2019amé- de la coagulation, et de mesurer le nombre ; .des leucocytes et des plaquettes.II faut a lioration.surveiller étroitement la fonction rénale et i les concentrations de céphaloridine chez les malades souffrant d'insuffisance rénale.Ce médicament, inefficace contre les pro- a La méthode et la technique du projet sont simi- tozoaires, les helminthes et les champi- \" gnons, y compris Candida albicans, exerce lai > ) , .une faible activité contre M.tuberculosis.aires à celles d\u2019autres projets subventionnés par Brucella abortis, Ps.pyocyanea et Proteus, à l'exception de Proteus mirabilis, ne sont Cran ie .; pas sensibles à cet antibiotique et la sensi- le Ministère dans des milieux urbains, mais ce bilité des souches de Streptococcus faecalis et d'Aerobacter aerogenes est variable.; : re .Régle générale, les organismes qui devien- projet est le premier du genre en milieu semi-rural nent résistants à d'autres antibiotiques restent sensibles à là céphaloridine B.D.H.; à hAnAfes > .c'est ainsi que les staphylocoques pénicil- à bénéficier d\u2019une subvention.lino-résistants sont habituellement sensibles à la céphaloridine B.D.H.EFFETS SECONDAIRES ET TOXICITÉ: i Des doses quotidiennes de 6 g de céphalo- ridine B.D.H.peuvent provoquer la formation, parfois accompagnée de protéinurie, de cylindres hyalins et granuleux dans 1 l'urine, mais sans altérer la fonction rénale: 4 ces effets disparaissent quand on cesse le traitement.On a rapporté de rares cas de M neutropénie et d\u2019agranulocytose tempo- i raires, ainsi qu'une élévation passagère de i la T.6.0.S.On a observé des éruptions .i cutanées bien qu'en général les malades i hypersensibles à la pénicilline tolèrent bien i ce médicament.On a fait mention de troubles rénaux associés à une posologie élevée ou survenant chez des malades atteints d'insuffisance rénale.es FE RET Fea OE est présentée en fioles de 250 mg, 500 mg et 1 gramme; boîte de 5 fioles.PRÉSENTATION: La céphaloridine B.D.H.\\ êlieg Tl Laval Médical Vol.42 - Mars 1971 Cr minimes.La prochaine fois que actions ar croisées vous aureZ besoin d'un vec d'autres antibiotiques.antibiotique à \u201clarge spectre\u201d, L\u2019agglutination des protéines penseztoutdesuiteàla.s'est révélée négligeable.La Céphaloridine BDH.Céphaloridine BDH peut être BDH PHARMACEUTICALS administrée sans dangeraux Glaxo Canada Ud.Company - patier its de tout âge.Go ( efficace dans.un.grand nomi La douleur etl\u2019irritation d'infections.La Flupsrta des causées par soninjection sont L\u2019antibiotique qu\u2019on utilise ° I nest > jamais trop tôt.amais trop Le.a m v I 4 > Ie! i 5 =~ hy ; ; 2 at A oye g : Si ini SEE PRS = \u2014 Æ es ve FE ses se EEE oa es RÉ ET PT SE Laval Médical Vol.42 - Mars 1971 Grâce au Vimicon (chiorhydrate de cyproheptadine) -certaines personnes trop minces prennent du poids Des essais cliniques!-8 montrent que le VIMICON favorise un gain pondéral chez les malades de poids insuffisant.Bien que le mécanisme d'action fasse encore l\u2019objet d\u2019études, il semble qu\u2019il y ait stimulation, d\u2019où accroissement, de l'appétit.Le VIMICON, antiallergique et antipruriteux, peut servir dans une gamme d'allergies aiguës et chroniques, y compris la fièvre des foins, les dermatites et l'éruption cutanée provoquée par l'herbe à la puce.© ravivez l'appétit et augmentez le poids avec le Vimicon Vimicon ® ) (chlorhydrate de cyproheptadine Indications \u2014 Pour augmenter le gain pondéral chez les malades de poids insuffisant.Ce gain, modeste mais significatif, semble associé à une stimulation de l'appétit.Le VIMICON est un agent antiallergique et antipruriteux et peut servir dans le traitement d\u2019une gamme d'allergies aiguës et chroniques, y compris la fièvre des foins, les éruptions cutanées et l'herbe à la puce.Posologie moyenne \u2014 Enfants: 2 mg (une cuillerée à thé ou un demi-comprimé) trois fois par jour, aux repas.Adultes: 4 mg (deux cuillerées à thé ou un comprimé) trois fois par jour, aux repas.Ne Jamais dépasser la dose recommandée.Consulter le prospectus pour de plus amples détails au sujet de la posologie.Effets secondaires \u2014 La somnolence est I'effet le plus courant.On a signalé des réactions peu fréquentes telles: sécheresse buccale, vertige, agitation, nausées et éruptions cutanées.l'agitation, la confusion ou les hallucinations visuelles sont rares.; ; Mise en garde \u2014 On doit avertir les malades du danger de conduire une automobile ou de manoeuvrer des machines ou des appareils exigeant de la vigilance, en raison des possibilités de somnolence.On n'a pas encore établi l\u2019innocuité du VIMICON durant la grossesse.On doit aussi mettre les malades en garde contre les risques qu\u2019entraînent l'ingestion d'alcool et d\u2019autres dépresseurs du sys- teme nerveux central de pair avec le VIMICON.Un traitement prolongé avec des antihistaminiques peut parfois causer des dyscrasies sanguines; on n'en a cependant rapporté aucun cas avec le VIMICON.; Contre-indications \u2014 Bien que ses effets anticholinergiques périphériques soient minimes aux doses recommandées, le VIMICON est contre-indiqué chez les malades atteints de glaucome et chez les sujets prédisposés à la rétention urinaire.Bibliographie 1.Bergen, S.S., Jr.: Appetite Stimulating Properties of Cyproheptadine: Am.J.Diseases of Children 108: 270-273, septembre 1964.2.Drash, A.et coll, The Effect of Cy- proheptadine on Carbohydrate Metabolism: Clin.Pharm.& Ther.7: 340- 346, mai-juin 1966.3.Francini, J.C.et coll., Effect of Cy- proheptadine on weight and height gain.Orient.Med.795: 126-130, le 29 mars 1968.(Publié en espagnol en Argentine) Lavenstein, A.F.et coll: Effect of Cy- proheptadine on Asthmatic Children: Study of Appetite, Weight Gain and Linear Growth, J.A.M.A.180: 912-9186, le 16 juin 1962.5.Melamed, M.: Action of Cyprohepta- dine on Body Weight in Geriatric Patients.Prensa Universitaria 185: 2840-2842 (août) 1967.(Publié en espagnol en Argentine) ; 6.Van Metre, T.E.Jr.: Factors which may Affect the Rate of Linear Growth and Weight Gain of Asthmatic Children; Southern Med.J.55: 1305-1314, décembre 1962.Valiente, S.et coll.: Effect of Cypro- heptadine on Body Weight; Bol.Hosp.S.Juan.14 (4): 342-346, septembre- octobre 1967.(Publié en espagnol au Chili) ; ; .Idelshon, F.: Experience with Cypro- heptadine Hydrochloride as a Non- hormonal Anabolic.Its effect on the Bodyweight of Pediatric Patients.Orient.Med.785: 824-826 (le 22 décembre) 1967.(Publié en espagnol en Argentine) .Présenté en comprimés a 4 mg, flacons de 45; également sous forrne de sirop contenant 2 mg par cuillerée à thé de 5 mi, flacons de 8 onces liquides.Documentation compiète sur demande.meme a] DA Chartes E Frost et Cs ver\u201d PUFECLAND MONTRÉAL) CANADA / Lena os a ~ 0 SYMPOSIUM SUR LES ACQUISITIONS RECENTES DANS LE DIAGNOSTIC ET L\u2019EVALUATION DU CARDIAQUE a L'INSTITUT DE CARDIOLOGIE DE MONTRÉAL patronné par \u201cTHE AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY\u201d 3-5 juin 1971 Conçu plus particulièrement à l'intention des médecins et chirurgiens qui pratiquent la Cardiologie, ce cours a pour but de les familiariser sur les techniques récentes dans le diagnostic et l\u2019évaluation du cardiaque et surtout du coronarien.Parmi les sujets traités, mentionnons : la coronarographie, la ventriculographie, les épreuves de tolérance à l'effort, les études du métabolisme du myocarde, l\u2019usage des ordinateurs et d\u2019autres techniques dans le dépistage et la surveillance du coronarien et du sujet à risque élevé vis-à-vis cette maladie.Pour renseignements, écrire à : Miss Mary Anne Mclnerny, Director Department of Continuing Education Programs American College of Cardiology 9650 Rockville Pike Bethesda, Md.20014 * Les conférences seront présentées en anglais. pix H SEE NaC nt HMM NA ot etats fat fold | tame 2a nes ee I > me oC ot ax | ow \\e® \\2 18e N° NS es (a von NN oO ll cu ve (a cO WW et ot 00 cO ppp PP que, nu [i ov Ii 2 > eV GC © os it cH we oN pe, e x) A ae Ne ne es nes cs of 10 0 «à We ove ae Su \\ oo\" Ne ges of ° (a es Le oY e® ce 0 ae\u201d of ae go a cO get ose oO 10° 0° av 2° A0 PAS 40 ot™ et ov ad (29 os (oo vec ne ou pet © 2° \\o a ° \\e® os \\ ef x de os.9) wo où yoé Ne ae 6 de gL) nes » rte ce nO 9° We \\ Pt Ro © ot?9 n° Xe oe lag yo So™ ot 1 0° de fo ae eus 108 we \\ 29° 30% 0 43 ae vet \\o 9° re 15 a Nes\u201d a Of Pog [na et > cé çap® se © Où oué M © oué not 2° A\\ «NX In Ne 2° 20° te a \u201coù oft fy a xe et 15 W ae oO p- ¢ © { HE RTE SRR BEN EPI RRR 2 Dil.RR RT Ran rn PEER | Laval Vol.42 \u2014- Mars 1971 Médical Le delta de la Meuse; photographie: une courtoisie de KLM Roniaco! Supraspan en bref: Indications: Troubles circulatoires fonctionnels et organiques et soulagement des symptômes et séquelles des troubles circulatoires périphériques.Posologie: 1 - 2 dragées, deux fois par jour (matin et soir).Présentation: Dragées à 150 mg, 100 et 500.Informations détaillées sur demande.@Marque déposée de l\u2019alcool nicotinique Roche *Marque déposée Hoffmann-La Roche Limitée, Montréal ( Pour assurer une circulation périphérique continue Roniacol\u2019 Supraspan\u2019 vasodilatateur d'action prolongée ==> | ; == TE 2 Z C1] = \u20ac K Pa le y ¥¥ + = | re 0 1) YE we qe \"J # fl v2 A # Ÿ \\ es A f # \u201c\\ fie : j f W» > / y \"à b a! 1 4¥ ft (ate 2% E HE re a ay = wad, ok.ON ad 0 re nace = C\u2019est fa-sim \u201c\u201cil.a-besoin et-les principaux ions: nécessaires au maintien de l\u2019équilibre électrolytique.-dium, 2:34\":g; acétate -de.potässiu Additionné.de-bisulfite de sodium, 0.8: l'acide chlorhydrique.(env:1 mEg/litre).Exclusion: faite des quantités-minimes :Recourez-y dans presque tous:les cas.[ la plicité même.Dans les cas n\u2019offrant pas de complications, prescrivez Normosol-M dans di D5-W.Votre malade recevra ainsi quotidiennement l\u2019eau dont Comparez ce régime simple et équilibré à celui qu'offre le D5-W.Avec le seul dextrose, votre malade-.n'a pas l'apport de sodium, de.magnésium, de potassium et de précurseur de bicarbonate qui lui est\u2019 nécessaire.D'autre part, forsque vous lui admi- nistrez-un-Soluté physiologique, il.ne reçoit que du sodium et du chlorure, et plus que daris les proportions désirables.LT RE : Normosol-M_ dans du.D5-W est une.solution unique et équilibrée .d\u2019électrolytes qui satisfait aux besoins journaliers du 'malade.Afin de rendre la thérapie liquidienne courante plus facile et physiologiquement plus adéquate, recourez-y dans presque tous les cas où vous emploieriez le dextrose à 5 p.cent dans l\u2019eau.: PRE Indications et précautions.Pour maintenir quotidiennement -I'equilibre -hydro-électrolytique durant la thérapie LV.courante.N'em- \u2018ployer qu\u2019aves prudence.dans les: \u201ccas-graves de dystonction-rénale.Comme avec tout soluté LV, Éviter \u201cune surcharge.du système ¢ircula- ° \u201cfôdiré.La-Solution n\u2019est pas desti- orme\u2018d\u2019acétate 16.née à corriger des déficiences ; : > électrolytiques importantes-et déjà \u201cexistantes ni à femplacer les Succédanés volhémiqués indiqués:-du\u2026 °: Sang.et.du plasma.Dextrose U.S.P., 50.9; chlorure de so: 1.28 9; acétate de magnésium, 0.21.g; ° (9 mEq/litre); 1e pH est ajusté: pe ajoutées pour.conserver la soitition .ou* ajuster fe pH.BR RS où vous emploieriez le dextrose à 5 p.cent dans l\u2019eäü \u201cMarque déposé : : | Le Mellaril\u2014l'agent unique à double action.En combattant à la fois l\u2019anxiété et la dépression, le Mellaril peut redresser cette image.L\u2019anxiété et la dépression ne se manifestent que rarement de façon isolée.) Les antidépresseurs qui ne combattent que la dépression ne sont donc pas suffisants, pas plus d\u2019ailleurs que les tranquillisants ordinaires qui font disparaître l'anxiété mais non la dépression.Pour traiter l'anxiété accompagnée de dépression, le Mellaril est unique.I! possède des propriétés antidépres- sives et anxiolytiques.H est donc efficace pour traiter à la fois l'anxiété et la dépression qui l'accompagne.\u2018 ©) Autre précieux avantage du Mellaril d'action.sa rapidité Le Mellaril exerce une double activité, agit rapidement et ne renferme qu\u2019une seule substance.|| se révèle le médicament de choix dans I'anxiété/dépression.Les symptômes mixtes d\u2019anxiété et de dépression sont rarement bien définis, mais ils constituent nettement une indication du Mellaril-25.Laval Médical 4 Vol.42 \u2014- Mars 1971 - déforme l'image de son univers COMPOSITION: Chaque dragée de Mellaril-25 renferme 25 mg de chlor} drate de thioridazine.EFFETS SECONDAIRES: Sécheresse de la bouche, somnolence, obstru tion nasale, hypotension orthostatique et inhibition de l\u2019éjaculation manifestent parfois.On a rapporté de rares réactions telles que: éruptio cutanées, confusion nocturne, galactorrhée et aménorrhée.On a obser chez quelques malades une dépression de l\u2019onde T et un allongement « l'intervalle Q-T, tous deux réversibles.De très rares cas de leucopéni d\u2019agranulocytose, de photo-sensibilisation et de convulsions épileptifo mes se sont manifestés au cours de traitements prolongé.On n'a signa aucun cas d'ictère.Des manifestations pseudo-parkinsonniennes et de troubles extra-pyramidaux peuvent survenir, mais ils sont bénins et pe fréquents.CONTRE-INDICATIONS: Le Mellaril, comme les autres phénothiazine est contre-indiqué dans les états de dépression grave ou les états com: teux de toute origine.PRÉSENTATION: Dragées \u2014 25 mg, flacons de 100, de 500 et de 1000; \u2018 mg, flacons de 100 et de 1000.Suspension \u2014 flacons de 8 oz; 1 c.à th (5 ml) renferme 10 mg de Mellaril.POSOLOGIE: 25 mg trois fois par jour.Renseignements complets, sur demande.(1) Cohen, S.: Western Medicine, 5:359, Nov, 1964.(2) Hollister, L.E.and Overall J.E.: Psychosomatics, Sept.-Oct.1965.(3) Prasad, L.and Townley, M.C.: Current Therapeutic Research, Vol.H, No.6, juin 1969.Mellaril-25 pour le malade anxieux /déprimé SANDOZ DORVAL, QUEBEC f | iy CL ny Laval Médical 27 Vol.42 - Mars 1971 VITAMINE C 250 mg.La vitamir vitar Vitamine xox exe] se savoure Comprimés'a drop ao à'sucer 5 mdr oles dank sq.| de, ac n alow 5 de le ions É Onnis anne pt béni hi ules bE wae J ; | ça renforce le pouvoir de défense | #L|de l\u2019organisme contre les agressions { Les comprimés Adenex, aromatisés à l'orange, sont très agréables au goût, | \"IN |et peuvent être croqués, avalés ou dissous dans la bouche.ik J.M.MARSAN & COMPAGNIE LIMITEE MONTRÉAL, CANADA ; 8 Membre de l'Association des Fabricants du Québec de produits pharmaceutiques.E (K) du Jose os ME EN ce 51 ET Li i wees vod TV + Soumis à un stress grave, l'organisme peut avoir des besoins beaucoup plus considérables en acide ascorbique; , » ilest alors recommandé d\u2019absorber | davantage de cette vitamine, surtout lorsque le froid est l\u2019agent d\u2019agression.* Les besoins en vitamines du groupe B peuvent aussi se trouver fortement accrus, car ils sont reliés au cycle métabolique des calories.Or, un homme qui accomplit un travail, même modérément dur, par temps froid, peut dépenser quotidiennement 4,000 à 5,000 calories et même davantage.\u201d Cependant, dans un régime alimentaire = Moyen, une absorption non optimale de Se, thiamine est probablement assez fré- .Jere: Au cou rs des dernières années, she les mé lécins ont progressivement vs Consciènee-d \u2018existence possible d\u2019une carente légère, mais Assez + généralisée en vitaitîne B,.Jorsque l\u2019agression du froid provoque une défi- *.| cience de vitamines hydrosoltbles, pengez aux bienfaits que peut procurer © had Surbex*-500.h ToT q+ : CN Lye Compose vitaminique B a dose thérapeutique avec 500 mg de vitamine C Références: 1.Conn, H.F., éd., Current Therapy 1969, W.B.Saunders Co, Philadelphie, 1969, p.405.2.Pollack, H., et S.L.Halpern, Therapeutic Nutrition, NAS-NRC Publication 234, 1952, p.7.3.Drill, V.A, éd., Pharmacology in Medicine, 2¢ éd., McGraw-Hill Book Co., N.Y, 1958, p.886.4.Goodman, L.S., et A.Gilman, - The Pharmacological Basis of Therapeutics, 3¢ éd., The Macmillan { neeorr Co., N.Y., 1965, p.1655.Took *Marque déposée Laval médical VOLUME 42 NUMÉRO 3 MARS 1971 Communications LA SCLÉROSE EN PLAQUES : CONFRONTATION ANATOMO-CLINIQUE À propos d\u2019un cas avec lésions particulièrement étendues Bernard BOUCHE, M.D.\", Guy LEVERT, M.D.2, Claude BELANGER, M.D., F.R.C.P.(C) 3 I.OBSERVATION CLINIQUE Le malade, monsieur R.P.A., 22 ans, célibataire, ne présente aucun antécédent pathologique familial ou personnel.Tout a commencé en 1962 par des paresthésies au niveau des membres inférieurs, un tremblement d\u2019abord au niveau des pieds et généralisé par la suite, de la diplopie et de l\u2019ataxie.Très rapidement s\u2019est installée une diminution de la force musculaire à droite.Il reçoit comme traitement des corticoïdes à fortes doses.Depuis le mois de septembre 1964, le malade ne marche plus seul.En juin 1965, il est hospitalisé pour une rétention urinaire avec un globe vésical.L\u2019examen neurologique montre une dysarthrie importante, un syndrome cérébelleux très net, un syndrome pyramida] plus marqué à droite avec une hyperréflexie ostéo-tendineuse, un elonus et un signe de Babinski bilatéral.11 y a un nystagmus dans toutes les directions.On ne constate pas de troubles sensitifs.Les réflexes cutanés abdominaux sont absents.Un traitement est institué à l\u2019'A.C.T.H.et an diazépam (Valium).1.Service de neurologie, Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.2.Résident en anatomie pathologique, Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.8.Chef du Département des sciences neurologiques, Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus et professeur titulaire à la Faculté de médecine.4.Chef du Service d\u2019anatomie pathologique, Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus et professeur titulaire de pathologie à la Faculté de médecine.a et François GAGNÉ, M.D., F.R.C.P.(C) \u2018 Le liquide céphalo-rachidien est normal, sauf pour la protéinoraehie totale qui est à 65 mg pour cent et la eytologie qui montre 15,6 lymphocytes par mm°., Une cystoscopie a été pratiquée montrant une muqueuse vésicale hyperhémiée.de rares trabécula- tions, des orifices urétéraux normaux, un col vésical souple.Le cystométrogramme révèle la présence de contraction réflexe non inhibée.Réadmis en septembre 1966, il est alors grabataire et présente une incontinence urinaire et fécale.Il est remarquablement euphorique; tout le fait rire, v compris sa maladie.À l\u2019examen neurologique, on constate un syndrome cérébelleux accentué, une paraplégie spastique, une parésie des mouvements conjugués des yeux.Il y a de gros troubles de la sensibilité superficielle et profonde à tous les niveaux.Libéré en octobre 1966, il est à nouveau amené à l'hôpital en mai 1969, agonisant.Le malade est grabataire, incapable de s\u2019alimenter, ne contrôlant plus ses sphincters.Il est aveugle et muet.Les mouvements des yeux sont très limités.Il présente une quadriplégie avec spasticité très importante prédominant à droite.Le liquide céphalo-rachidien est clair.Les protéines totales sont à 152 mg pour cent.L'analyse électrophorétique est normale, sauf pour une élévation des gamma-globulines à 20,1 pour cent en l\u2019absence d\u2019une élévation dans le sang.Le rapport bêta/gamma est à 0,65.La cytologie montre 15 lymphocytes par mm* et 9 polyneutrophiles par mm3. L'état général du malade est très mauvais avec dénutrition et cachexie.Devant l\u2019impossibilité totale d'alimentation, une œsophagostomie est pratiquée.Des troubles respiratoires apparaissent et le malade décède le 24 mai 1969.TI.RAPPORT ANATOMO-PATHOLOGIQUE Le cerveau pèse 1 130 grammes, son aspect extérieur est normal.Dans l\u2019ensemble, la consistance du tissu cérébral est légèrement plus ferme que normalement.La surface de coupe révèle la présence de larges zones grisâtres, à limites relativement nettes, distribuées en pleine substance blanche ; ces zones prennent l'aspect de plages uniques autour des ventricules, s\u2019étendent vers la périphérie en ailes de papillon (figure 1) : elles mesurent jusqu\u2019à 25 mm d\u2019épaisseur au niveau des hémisphères cérébraux ; habituellement on peut reconnaître un mince liséré périphérique de substance blanche intacte, correspondant à la couche des fibres en U sous- corticales (figure 2.1).Au cervelet (figure 2.2) et au tronc cérébral, ces zones forment des placards plus circonserits, dépassant parfois 10 mm.Certaines coupes de la moelle semblent complètement grisâtres (figure 2.3).Le nerf optique est aussi atteint.L'examen sous le microscope des coupes, colorées selon la méthode habituelle (hématoxyline \u2014 phloxi- ne \u2014 safran) fait ressortir la pâleur marquée des régions grisâtres décrites plus haut (figures 3.1 et 4.1) et cette pâleur contraste avec la coloration plus foncée du liséré sous-cortical intact (figure 3.1).ao Le tte Bore roi Figure 1 \u2014 Coupe transversale, paramédiane du cerveau après fixation au formol : de larges plages grisâtres centrées par les ventricules latéraux s'étendent en ailes de papillon dans la substance blanche et tranchent nettement par rapport aux zones sous-corticales dont la teinte blanche est respectée.298 B.BOUCHE, G.LEVERT, C.BÉLANGER et F.GAGNÉ Laval Médical Vol.42 \u2014 Mars 1971 Ici et là, on note la présence discrète de manchons lymphoeytaires périvaseulaires (figure 5).À la périphérie de certaines zones lésionnelles, il y a un Figure 2 \u2014 Coupes illustrant trois niveaux du système nerveux central : 1.La substance blanche (B) du lobe temporal, centrée par la corne temporale du ventricule latéral (V) est mal colorée, pâle, sauf les fibres en U (U) qui siègent immédiatement sous le cortex (C) (Hématoxyline-phlo- xine - safran, X 3).2.Sous le cortex du cervelet (C) la substance blanche, colorée par la phloxine, montre des plaques pâles, (P), où il n\u2019y a pas de colorant (H.-P.-S., X 3).3.Coupes à 3 niveaux différents de la moelle épinière : la myéline colorée par le luxol fast-blue est bien visible dans les racines nerveuses indiquées par les deux flèches et colore aussi quelques plages de la coupe située à la partie supérieure de l\u2019image.La substance blanche du reste de cette coupe et des deux autres est incolore, indiquant une démyélinisa- tion à peu près complète.(Luxol fast-blue, X 3).< .y \u20ac v 8 B de 1 2 Figure 3 \u2014 Région adjacenie à la corne temporale d\u2019un ventricule latéral (V) colorée par trois méthodes différentes.1.Aspect peu coloré de la substance blanche par l\u2019hé- matoxyline - phloxine - safran (X 3).2.Coupe adjacente à la précédente colorée par le luxol fast-blue pour identifier la myéline.Seule la zone foncée, correspondant aux fibres en U sous-corticales demeure myélinisée, les gaines étant disparues du reste de la coupe (X 3).Coupe adjacente aux précédentes, colorée par la méthode de Holzer pour l\u2019identification des fibres astro- gliales, montre une coloration plus ou moins foncée de la zone démyélinisée.La moitié inférieure donne un plus fort grossissement d\u2019une zone de gliose dense (X 400 environ).« système tile sini | sig] | eof | Jar ples ine: in pa le 6h ge.Lt od i Laval Médical Vol.42 \u2014 Mars 1971 infiltrat cellulaire diseret fait de macrophages dont le cytoplasme renferme un matériel spumeux, lipi- dique, qui se colore par l'huile rouge en coupe congelée.Au moyen du luxol fast-blue, coloration élective pour la myéline, il est démontré que les zones pâles à la coloration ordinaire s\u2019imprègnent du colorant de façon très imparfaite, parfois même pas du tout (figures 3.2 et 4.2), alors que les zones intactes se colorent densément.D'autre part, si on colore les mêmes régions suivant la méthode de Holzer, coloration des fibres astro-gliales (figures 3.3 et 43), on met en évidence tantôt un feutrage glial dense fait de faisceaux fibrillaires grossiers, enchevêtrés et peu cellulaires (figure 3.3), tantôt une augmentation discrète des éléments de la glie.Dans le treillis fait de cellules et de fibrilles gliales, les cylindraxes semblent relativement bien conservés, comme le démontre l\u2019imprégnation argentique par la méthode de Holmes (figure 6).III.Discussion En résumé, les principaux caractères cliniques sont l'apparition de la maladie au moment de l\u2019adolescence tardive (19 ans), sa durée de six à sept ans, la multiplicité des atteintes nerveuses tant au point de vue physique que neuro-végétatif et psychique, et une évolution qui se fait par poussées suceessi- ves.Les caractères anatomiques sont pour leur part une démyélinisation diffuse et généralisée, en plages centrées par les ventricules ou en foyers, touchant Figure 4 \u2014 Coupes voisines d'un segment de moelle dorsale, colorées en (1) par l\u2019hématoxyline - phloxine - safran en (2) par le luxol fast-blue et en (3) par la méthode de Holzer (X 6).Si 'H-P-S.ne laisse soupçonner que peu d\u2019altération, le luxol révèle une démyélinisation irrégulière très étendue de la substance blanche, ne respectant que quelques territoires restreints qui gardent une teinte foncée.L'image fournie par le Holzer apparaît un peu comme le négatif de celle du luxol, les régions démyélinisées paraissant foncées en raison de la gliose alors que les territoires non lésés ne sont pratiquement pas colorés.LA SCLEROSE EN PLAQUES 229 les hémisphères cérébraux, le cervelet, le tronc cérébral et la moelle épinière mais laissant intacts les nerfs périphériques (figure 2.3).À côté des régions démyélinisées, il persiste du tissu apparemment sain, Il y a une réaction gliale, d'intensité variable .! Figure 5 \u2014 Vaisseau intracérébral, situé au niveau d\u2019une plaque de démyélinisation : manchon lymphocytaire péri- vasculaire, les globules rouges contenus dans la lumiére vasculaire sont colorés mais se distinguent tout de méme de l\u2019infiltrat.(Luxol, X 190 environ) R cm Sen Ar SE SSEs 5 SDS Mère Eee 0 Figure 6 \u2014 Région démyélinisée, où les cylindraxes, en sombre, sont relativement bien conservés (Homes, X 450 environ). 230 B.BOUCHE, G.LEVERT, C.selon l\u2019âge des lésions, et conservation apparente, du moins relative, des axones.L\u2019infiltrat inflammatoire est très discret, représenté par des manchons lymphocytaires périvasculaires, quelques maerophages contenant des dépôts lipidiques, produits de dégradation de la myéline traduisant l\u2019activité du processus pathologique.1.CORRELATION ANATOMO-CLINIQUE DE NOTRE OBSERVATION : La dissémination des lésions anatomiques retrouvées explique bien la multiplicité des manifestations cliniques présentées par le malade.Leur étendue témoigne de la gravité de l\u2019état clinique du malade.La paraplégie spastique en flexion traduit l\u2019atteinte médullaire: certaines coupes histologiques de la moelle montrent que le processus de démyélinisation s\u2019est fait à l\u2019emporte-pièce et est presque total (figure 2.3).Les lésions multiples retrouvées au cervelet expliquent le syndrome cérébelleux (figure 2.2).La diminution progressive de l\u2019acuité visuelle est secondaire à l\u2019atteinte du nerf optique.Les particularités de l\u2019humeur du malade, à savoir une euphorie, assez fréquemment notée dans la sclérose en plaques, pourraient-elles être secondaires à une disconnection des lobes frontaux?Les lésions de démyélinisation à ce niveau sont extrêmement étendues et, dans leur résultat, sont comparables à toutes fins pratiques à une lobotomie préfrontale.2.CLASSIFICATION DES MALADIES DÉMYÉLINISANTES : Le nom de maladie démyélinisante est réservé aux lésions de la myéline qui ne sont pas dues à des troubles vasculaires ou à des lésions expansives ou infiltrantes (3).La perte de myéline n\u2019est cependant pas du tout spécifique (7 et 10).Longtemps après les premières deseriptions de la selérose en plaques par Carswell (1838) et Cruveilhier (1835- 1842) et après plusieurs essais de classification, en 1957, Poser, cité par Minckler (7), a proposé de diviser toutes les maladies de la myéline en deux types fondamentaux de lésions: les maladies myé- linoclastiques, correspondant aux véritables maladies démyélinisantes (clastique: qui détruit) ecom- prenant la sclérose en plaques, la maladie de Schil- der, la maladie de Balo et la maladie de Devie ; et les maladies dysmyélinisantes correspondant à celles dont le trouble siège au niveau de la myéline elle-même et de son métabolisme, done des maladies héréditaires, dont les leucodystrophies.Laval Médical Vol.42 - Mars 1971 BÉLANGER et F.GAGNÉ Quelques années plus tard, en 1961, Adams et Richardson (1) ont proposé une autre classification qui distingue trois groupes : 1.Les maladies démyélinisantes inflammatoires, périveineuses multifocales, incluant : a) l\u2019encéphalomyélite aiguë disséminée, b) l\u2019encéphalomyélite aiguë nécrosante et hémorragique, ¢) la sclérose en plaques, d) la sclérose diffuse de Schilder, \u20ac) types particuliers de sclérose en plaques (Balo et Devie) ; oo Les maladies démyélinisantes focales ou pluri- focales non inflammatoires, comprenant : a) la dégénérescence combinée subaiguë, b) les leucoencéphalopathies multifocales (actuellement, on peut les retirer de cette classification puisque l\u2019examen au microscope électronique a permis de mettre en évidence des particules probablement virales dans les noyaux des oligodendroglies (4), c) les encéphalopathies toxiques ou hypoxiques.3.Les maladies diffuses de la substance blanche s\u2019accompagnant d\u2019une destruction extensive de la myéline, représentées par les leucodystrophies.Il apparaît que la distinction entre les leuco- dystrophies et les autres maladies de la myéline est franche (7) : en général, les lésions cérébrales rencontrées dans les leucodystrophies sont diffuses, très symétriques ; la réaction gliale, qui est une réaction de défense du tissu nerveux, est d\u2019intensité égale dans toutes les régions atteintes.Enfin, les axones sont souvent touchés, plus ou moins cependant, en même temps que le sont les gaines de myéline.De plus, les lésions leucodystrophiques n\u2019ont pas du tout cet aspect centrifuge que l\u2019on rencontre dans la sclérose en plaques, par exemple.En pratique, il est souvent très difficile, voire impossible, au clinicien à moins qu\u2019il n\u2019ait des notions familiales ou génétiques de distinguer une leucodystro- phie d\u2019une maladie myélinoclastique diffuse chez l\u2019enfant.L'examen histologique est alors capital.Quant aux différentes affections groupées par Adams et Richardson sous le vocable de maladies démyélinisantes non inflammatoires, c\u2019est un vaste groupe de maladies.Elles sont surtout secondaires à des phénomènes métaboliques ou toxiques.Il est possible un jour que ce groupe se fragmente.D\u2019ailleurs, les leucoencéphalopathies multifocales dont Dr \\ i ii pit 2a alt Jit Ht Jan né ly UN \u201cuk Vii, hrs fy ly fis aire, plaques Pin: fi e ds Wi dene nif ig ln: he de plie Je À Laval Médical Vol.42 \u2014 Mars 1971 l\u2019étiologie virale est fortement probable (4) n\u2019en font plus partie.Les plus fréquentes maladies de la myéline sont sans aucun doute celles du premier groupe d\u2019Adams et Richardson, lequel englobe les maladies myélino- clastiques déjà définies par Poser, en y adjoignant deux entités particulières à évolution extrêmement rapide, dont le processus inflammatoire périveineux est prédominant : l\u2019encéphalomyélite aiguë disséminée postinfectieuse ou allergique, et la leucoencépha- lite aiguë hémorragique et nécrosante de Hurst, qui présentent des caractères cliniques assez facilement identifiables et des aspects microscopiques caractéristiques.Les autres maladies de la myéline comprennent la sclérose en plaques à laquelle se rattachent des manifestations particulières décrites par Balo et Devic, très rares, et enfin la maladie de Schilder.Cette dernière, décrite par Schilder en 1912, est une maladie de l\u2019enfant ou du jeune adulte, caractérisée par une démyélinisation étendue, symétrique et continue de la substance blanche des deux hémisphères.À maints égards, elle se rapproche et se rattache à la sclérose en plaques qui, elle, survient chez l'adulte jeune ou d\u2019âge moyen, évolue par poussées successives, habituellement longtemps.Ce sont des plaques de démyélinisation, disséminées partout dans la substance blanche sans ordre apparent (10).Les plaques peuvent être petites et éparses ou encore larges et confluentes : c\u2019est ainsi qu\u2019elles réalisent une image diffuse rappelant la maladie de Schilder.Parfois le patient présente tous les caractères cliniques et histologiques de la maladie de Schilder, avec en plus des plaques disséminées un peu partout, y compris au trone cérébral et à la moelle épinière (7).Les auteurs (7, 9 et 10) semblent s\u2019accorder maintenant pour faire de cette forme une entité particulière dite de transition, entre la maladie de Schilder et la sclérose en plaques.La sclérose en plaques transitionnelle, ou intermédiaire, moins fréquente que la sclérose en plaques classique, serait tout de même plus fréquente que la maladie de Schilder pure (8).3.THÉORIES ACTUELLES SUR L'\u2019ÉTIOLOGIE DE LA SCLÉROSE EN PLAQUES: De nombreuses théories ont été avancées : étiologie infectieuse (virus, rickettsie) d\u2019auto-immunité.En fait, actuellement, on attache de plus en plus d'importance au rôle possible des virus lents (2) surtout depuis les découvertes de Gajdusek et de Gibbs (5).Leibowitz (6) a étudié l\u2019incidence LA SCLÉROSE EN PLAQUES 231 de la sclérose en plaques dans les populations extrêmement diverses d\u2019Israël.Chez les immigrants venant d\u2019Europe, la fréquence de la sclérose en plaques est cinq fois plus élevée que chez les afro- asiatiques.Par contre, chez les sujets nés en Israël, la sclérose en plaques a la même fréquence, qu\u2019ils soient d\u2019origine européenne ou afro-asiatique.Les conditions d\u2019environnement ont donc un rôle probable dans la genèse de la maladie.Il est donc possible que la sclérose en plaques soit due à une infection virale lente, acquise durant l'enfance avec une longue période d\u2019incubation et qui apparaîtrait par la suite en raison de facteurs divers, immuno- logiques surtout.Une partie d\u2019un virus responsable demeurerait dans les cellules nerveuses.Au bout d\u2019un temps plus ou moins long, cette particule virale pourrait perturber le code génétique des cellules et ces dernières produiraient alors des protéines anormales contre lesquelles l\u2019organisme mettrait en œuvre un processus d\u2019immunisation.Peut-être, d'autre part, le tissu cérébral réagit-il de façon différente vis-à-vis d\u2019un même processus agressif selon les individus?La variété des réactions de défense pourrait donner lieu à l\u2019apparition de formes cliniques et anatomiques diverses; ceci davantage à cause de la nature même du terrain que de l\u2019agent étiologique.RÉSUMÉ Nous avons présenté l\u2019histoire clinique et décrit les lésions anatomiques d\u2019un patient porteur d\u2019une sclérose en plaques transitionnelle qui a évolué pendant sept ans et donné des lésions particulièrement diffuses et étendues.BIBLIOGRAPHIE 1!.AbaMms, R.D., et RrcHARDsoN, E.P., Jr, Chemical pathology of the nervous system, édité par P.J.Forcx, Pergamon Press, Oxford, 1961, p.162.2.BARBEAU, A, Virus lents et maladies dégénératives, Un.Méd.Canada, 99 : 439-441, 1970. 7 060 il + \u2014 \\ I ~ = + < NM [evo = \u2014 | &| 2 5|18|158|/5|128/282 2/2 8 2 a| $|R|98918#5H|15|#8|oa|N LÉ = = v & %0|ce|v|%9/0o|2o2|1+ a|+|so Al OS |e lw |v |3|F|I2 333 B|D|9|9M| M |H|H |S|5H|S|@&|ù M = = 2-5, ej iv #|/s| | -|E || 2 +H =H aN =| DD Z + = = 2 = a a © Lloro lw| deo =lw | S| mle le lo dl gdlo|d| mes | = \u2014 | a =H + D AlN TR |= (RN N Blo ||| =| || || 1 + \u2014 \u2014 æ = 9| ua 72/20/7171 SISTER A |S NNO NF DD | How |is ||| |w ae = Zi © ®|e ww 2 1 og fee fl aw clr @d| dow ||| 0 = \u2014 so = on | ~ & = - 2 |=|a|s|x= 09 |a|0|x | x la aS || Bo |S]e|a|e 5 \u2014 = 0 D > me |e- | ew #|j©/0 4198/83/75 28/55) 8/53/1815 + À 0/25/5666 5/65/5212 un Hem we oR 263 Les tracés densitométriques des lipoprotéino- grammes (figures 16A, B et C) rendent parfaitement compte des anomalies lipidiques identifiant le type V.Le taux du cholestérol et des phospholipides est normal ou élevé.Le sérum présente les deux caractères physiques découlant de l'hypertriglyeé- ridémie mixte: lactescence et collet crémeux.Le syndrome est relativement fréquent, il affecte à peu près également les deux sexes et il peut se manifester précocement (sujets n° 3 et 4).En outre, on refrouve dans les familles touchées une forte incidence d'obésité et de diabète.La pancréatite chronique et l\u2019alcoolisme peuvent épouser les phénocopies du type V.Les manifestations cliniques qui accompagnent cette hyperlipidémie présentent les caractères généraux des tvpes I et IV: xanthomatose variable et souvent le seul signe clinique qui conduit le patient chez le médecin, hépatosplénomégalie, douleurs abdominales d\u2019intensité variable, parfois aiguës, pouvant même conduire le malade à la chirurgie.Dans cette dernière éventualité, la laparotomie exploratrice révèle une pancréatite avec épanchement péritonéal laiteux.La résonance cardiovaseulaire de ce Figure 14 \u2014 À gauche : sérum d\u2019un sujet normal.À droite malade hyperlipémique de type V: collet crémeux et lactescence, caractéristiques de ce type.e i 264 Maurice BÉLANGER, Jean-Rock LAPOINTE et Georges SOBOLEWSKI type est habituellement peu marquée comparativement à celle des autres types.L\u2019hyperglycémie provoquée est anormale et le repas gras accentue les anomalies lipidiques.L\u2019excès de glucides et de lipides sous forme d\u2019épreuve de surcharge ou autrement peuvent provoquer un véritable drame abdominal.Les dosages de 1\u2019acide 7 = se 27 enfers » dei el La Figure 15 \u2014 Lipoprotéinogramme typique de l\u2019hyperlipidémie de type V (en bas), comparativement à celui d\u2019un sujet normal (en haut).Figure 16 A.Tracé densitométrique correspondant au type V.Laval Médical Vol.42 \u2014 Mars 1971 urique, de la lipase et de l\u2019amylase donnent des résultats variables et peu significatifs.Le problème héréditaire du type V n\u2019est pas encore élucidé; on lui reconnaît une certaine parenté génétique avec le type IV, d\u2019où l\u2019hypothèse voulant que le type V soit la forme homozygote du type IV (37).Parallèlement, des études récentes (30) semblent démontrer que les triglyeérides des chylomicrons et des pré-B-lipoprotéines renferment des chaines d\u2019acides gras similaires, de sorte que les chylomicrons serviraient de substrat à la synthèse hépatique des pré-B-lipoprotéines.Cette hypothèse paraît renforcée par le fait que dans quelques cas typiques, les chylomicrons ne disparaissent pas du sérum après un jeûne ou sous l\u2019effet d\u2019un régime hypogras.Cette dernière constatation laisse un doute sur l\u2019origine exclusivement exogène des chylomierons (30).Enfin, d\u2019autres hypothèses laissent soupconner une erreur métabolique profonde au niveau de la lipoprotéine-lipase même si, contrairement au type I, l\u2019activité de l\u2019enzyme paraît normale.En fait, deux étapes successives semblent nécessaires a 1\u2019hydrolyse des triglycérides: leur libération préalable & partir des chylomicrons et des pré- B-lipoprotéines et leur hydrolyse subséquente par la lipoprotéine-lipase, qui serait inefficace si l'étape B.Tracé densitométrique d\u2019une hyperlipémie V majeure.C.Tracé du type V obtenu chez un patient prédiabétique. lids, 265 ésul- + esu .le type I ren Ainsi ipoproté (77).la lipop défi- > éficiente aire de û à une es ; Im: : , >| T iére était défi ice prin serait dû substane > 1ere éficier Vs \u2018es s ise += + prem d\u2019une dé le type d\u2019autr prérequ ; sur : TT).slot + + terait tandis que ortant su libération ules (77) .v 1 + > lipase, condaire Pole dans nr véhie ubstances 845 + < + lence se ur role ir de tres s HE 2 + > lenc s le tir \u2019aut sus.A 28 > + C a à par d Ces, nis) 3° ee ne jouant pas jeu ap drone ou ns ce pro type V S| + 1 \u2014 s triglye a noréthin liquées da idémie de usale, 1 de N ; © + des uline, la ient imp 4 perlipi ladie ca nd 2 5 à + 23 Lins es serale de I'hy de la ma le compre : 2 588 = |S LD logues ique t lle imi- & 5 = |= analo i an ; E iète lim 2 28 eo 2S = anal érapeutiq épendar daire.diète 1 No > 4 = |e ss La th lente, dép secon ids.une 7).Les ren == E|2|8|8/8 st polyva à \u201cme forme dle du enn] (3 drone, © 2 + = e \u2018agit ontr ; et réthin : an $ iS a ea 1 s\u2019agi tlec alsses nore de 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\u2019 ur ¢ ic d\u2019hyp ibrée et sans ou 3 5|12|e|; 8 2 po tic hype bré Fant s lus 7,2 iagnos éguili \u2019enfar = >= S|#* 18 9 , jagno équ l\u2019en jours p > © > N \u2014 Le diz > mieux so.ue de re toujo ë 2822 Une ditte mie on qs deen => e .v u 2 VD eo I= cM |e éliore sérum q 3 »|+ | i | oo ame: r le s .3 \u2018 | |e a A a 9 clarifie 8 14 5 © Ey HE S S| fe | \u201c05s |Z |E|E S = |g 2 |Z |Z 1e = \u201c 5 |2|2 EE IE 912 = £21 266 moins lactescent.Parallèlement, deux sœurs du malade (D.B.et H.B.) présentent un syndrome biologique à peu près identique à celui de leur frère, mais les signes cliniques s\u2019avèrent discrets chez la première, sauf la pâleur des téguments, et absents chez la deuxième.Par la suite, nous avons inves- tigué les quatre générations (cent cinquante personnes) composant cette famille et nous avons mis en évidence le caractère héréditaire de la maladie et proposé un mode de transmission autosomale à ré- cessivité complète ou incomplète, selon les caractères biologiques observés.Récemment, nous avons repris l\u2019étude biochimi- que du premier malade (M.B.) et des membres de sa famille proche (tableau XI).Le nouveau profil lipidique utilisé nous a permis de situer rapidement cette dyslipidémie dans la classification proposée par Fredrickson.Le malade et ses deux sœurs Maurice BÉLANGER, Jean-Rock LAPOINTE et Georges SOBOLEWSKI Luval Médical Vol.42 \u2014 Mars 1971 (D.B.et H.B.) sont certainement homozygotes pour le gène pathologique et présentent les prinei- paux caractères physiques, biologiques et cliniques du type V.Deux autres membres de la famille (B.B.et D.B.), hétérozygotes probablement à ré- cessivité incomplète, présentent des anomalies lipi- diques mineures mais sans lactescence du sérum.Le reste de la famille paraît indemne de la maladie.Ce nouvel éclairage biologique nous a permis de prescrire une diète appropriée qui devrait améliorer sensiblement la santé des membres de cette famille.H.PARAMETRES BIOCHIMIQUES UTILISES POUR LA CLASSIFICATION DES QUATRE TYPES D\u2019HYPERLIPIDÉMIE RENCONTRÉS AU COURS DE NOTRE INVESTIGATION La détermination relative des lipoprotéines, et même des autres fractions lipidiques, caleulée en TABLEAU XII Taux moyen relatif el écart moyen des chylomicrons, des B-lipoprotéines, des pré-B-lipoprotéines, des a-lipoprotéines el du rapport B-LP/pré-B-LP dans les différents types d'hyperlipoprotéinémie investigués POURCENTAGE DES LIPIDES TOTAUX Normalité Type II Type III Type IV Type V Chylomicrons 02 (0 0,4) 0,4 ( 0,1- 0,7) 0 04 (0 \u2014 0,8)] 5,0 ( 2,0- 8,0) B-lipoprotéines 54 (45 -63 )|76 (70 \u201482 ) 48 (43 -53 ) 124 (18 -30 )|18 (8 -28 ) Pré-g-lipoprotéines 16 (7 -25 ) 111 (5 -17 ) 42 (87 -47 )|62 (54 -70 )[70 (57 -883 ) o-lipoprotéines 30 (22 -38 ) [13 (7 -20 )j10 (9 -11 )|13 (8 -18 ) 7 (2 -12) B-LP/P-8-LP 48 ( 1,2- 8,4) 16,0 ( 5,0\u2014 27,0) 1,2 ( 1,0\u2014 1,4) 0,4 ( 0,3- 0,5) 03 ( 0,1- 0,5) TABLEAU XIII Tuux moyen relatif et écart moyen du cholestérol, des triglycérides, des phospholipides et du rapport cholestérol/triglycérides dans les divers types d'hyperlipoprotéinémie étudiés POURCENTAGE DES LIPIDES TOTAUX Normalité Type II Type III Type IV Type V Cholestérol 36 (32 \u201440 ) [47 (42 \u201447 ) 29 (25 \u2014-38 ) 20 (14 -26 ) 14 (8 -20) Triglycérides 17 (89 -25 ) 11 (5 \u201417 ) 40 (28 -52 ) 150 (37 \u2014-63 ) 67 (55 -79 ) Phospholipides 40 (35 -45 ) 40 (38 \u201442 ) 30 (23 -37 ) 27 (21 -33 )|18 (12 -24 y CH/TG 26 (05- 47) 1150 ( 1,0-29,0) 0,9 ( 0,5- 1,3) | 0,5 (0,2\u2014 0,8) 0,3 (01- 05) 4 à va ins W il Laval Médical Vol, 42 \u2014 Mars 1971 pourcentage des lipides totaux est un mode d'expression utile à la classification correcte des diverses formes d\u2019hyperlipidémies.En effet, déterminés en milligrammes pour cent, les taux du cholestérol et des triglycérides se révèlent inconstants, chevauchent et caractérisent beaucoup moins le type d\u2019hyperlipidémie en cause.Par contre, exprimées en pourcentage des lipides totaux, ces mêmes valeurs varient à l\u2019intérieur de limites mieux définies et, de ce fait, la prédominance lipidique propre à chaque type d\u2019hyperlipémie se précise davantage.Cependant, la détermination pondérale demeure un des critères fondamentaux pouvant indiquer plus adéquatement le degré de sévérité du syndrome.Les tableaux XII, XTII et XIV mettent en évidence ces faits chez les 71 malades investigués, de même que chez 100 sujets sains.Les figures 17, 18, 19 et 20 regroupent ces mêmes patients et montrent les caractères biochimiques prédominants dans les quatre types d\u2019hyperlipidémie rencontrée.Le type II se dégage nettement des autres: la majorité des fractions calculées (cholestérol, phospholipides, B-lipoprotéines) fournit des résultats propres donnant amplement de variations relatives spécifiques pour l\u2019identification exacte de ce type.Les variations des chylomicrons et des pré-B-lipo- protéines ne sont pas significatives, de sorte qu\u2019un DIAGNOSTIC BIOCHIMIQUE DES HYPERLIPIDÉMIES 267 sérum limpide avec distorsion lipidique oriente nécessairement la classification vers le type II (tableaux XV et XVI).5 par les variations des B et des pré-B-lipoprotéines dont les taux relatifs ne paraissent pas franchement 9054 god ¥ .se = 704 + 60 4 50 4 ® & wo .es ° .= [x4 * Al 0 1 .d .20 + .: on ° 10 4 i - ol : TYPE IT TYPE 111 TYPE IV TYPE V Figure 17 \u2014 Distribution comparative des g-lipoprotéines exprimées en pourcentage, dans les hyperlipidoprotéiné- mies de types Il, Ill, IV et V.TABLEAU XIV Moyenne arithmétique et écart-type des lipoprotéines et des lipides sériques calculés chez cent jeunes adultes, (âge moyen : 24 ans, + 8), hommes et femmes, en bonne santé LIPOPROTÉINES Chylo B-LP Pré-g-LP œ-LP p-LP % mg p.100 % mg p.100 Yo mg p.100 % me p.100 P-8-LP 0,2 1 54 285 16 88 30 157 4,8 + 0,2 + 1 + 9 + 63 + 9 + 60 + 8 + 48 + 3,6 LIPIDES Cholestérol Triglycérides Phospholipides Lipides totaux CH % | mg p.100 % mg p.100 % mg p.100 (me p.100) Ta 36 | 189 17 93 40 209 531 2,6 + 4 | + 31 + 8 + 49 + 5 + 36 + 88 + 2,1 268 Maurice BÉLANGER, Jean-Rock LAPOINTE et Georges SOBOLEWSKI anormaux mais tendent à se confondre.Iei, la transposition des résultats en milligrammes pour cent des lipides totaux est primordiale pour l\u2019identification correcte de la perturbation lipidique.Le cholestérol et les triglycérides présentent une augmentation considérable et le sérum est lactescent mais ne présente pas de collet crémeux à 5° C.L\u2019hyperlipidémie de type IV se distingue clairement des autres formes d\u2019hyperlipidémie : augmentation considérable des pré-B-lipoprotéines et des tri- glycérides ; diminution analogue des B-lipoprotéines et du cholestérol et des rapports 86-LP/P-B-LP et TABLEAU XV Aspects divers du sérum sanguin correspondant aux quatre types d'hyperlipoprotéinémie rencontrés DESCRIPTION SUBJECTIVE DU SÉRUM Normalité Limpidité transparente Type II Limpidité transparente Type III Lactescence homogène (+ \u2014 ++) Type IV Lactescence homogène (+ \u2014 ++++) Type V Lactescence homogène (+ \u2014 +444) et collet crémeux + \u2014 ++++) Luval Médical Vol.42 - Mars 1971 CH/TG (tableau XVIII).Le sérum présente une lacteseence homogène sans collet crémeux.Enfin, le type V se détache nettement des autres types par une augmentation significative des chylo- microns et une augmentation considérable des tri- glycérides.Le pourcentage relatif du taux moyen 9 4 : 30 | .70 1 : 60 + + .; .© .LS .50 +4 : : au = .ql ho + : eu .30 + ?20 + i 10 4 i o + i TYPE 11 TYPE 111{ TYPE IV TYPE V Figure 18 \u2014 Distribution comparative des pré-p-lipopro- téines, calculées en pourcentage, dans les mêmes types d\u2019hyperlipoprotéinémie.TaBLEAU XVI Valeur moyenne et écart-type des lipoprotéines et des lipides sériques chez vingt-neuf patients hyperlipoprotéinémiques répondant surtout aux normes biochimiques du type II telles que décrites par Fredrickson LIPOPROTÉINES Chylo B-LP Pré-g-LP o-LP BLP To mg p.100 % mg p.100 % mg p.100 % mg p.100 P-g-LP 0,4 3 76 623 11 89 13 109 16 + 0,3 + 4 + 6 + 70 + 6 + 53 + 6 + 48 +11 LIPIDES Cholestérol Triglycérides Phospholipides Lipides totaux CH % mg p.100 % mg p.100 % mg p.100 (mg p.100) Te 47 383 11 94 40 333 824 15 + 5 + 52 + 6 + 53 + 2 + 42 + 97 + 14 judhole @ alors | purs fan GL alt = mor C3 = = a Ea enor \"= Figur Ll I Laval Médical DIAGNOSTIC BIOCHIMIQUE DES HYPERLIPIDÉMIES 269 ot Vol.42 - Mars 1971 I \u2019 oe A < \u2018 7 li du cholestérol et des phospholipides est plutôt abais- RÉSUMÉ ET CONCLUSION sé alors que ces mêmes résultats exprimés en mg Ie pour cent montrent des niveaux trés variables (ta- Nous avons présenté une méthode clinique simple, i.bleau XIX).L\u2019aspect du sérum du type V est rapide et valable de fractionnement électrophoréti- in caractéristique: présence d'une lactescence et d\u2019un que des lipoprotéines sur acétate de cellulose.Les Ven collet crémeux.normalités de plusieurs paramètres lipidiques ont 90 4 90 | .80 4 go | i 70 4 + * .I .: +60 | Jeo .v ! a ' 2 x = .» : 204 * & °° + ?Mm tte 0 ° Et vee > 3 also 1 => .240 + * oe 3 .= 3 ve É .Blas * o 30 4 1 .TIT .od Li t 20 | = : 20 + x .! > ue oe * YT i 10 4 er oT + * 0 4 0 + J TYPE 11 TYPE 111 TYPE IV TYPE V res 7 me Ti TYRE IV Tres Ÿ \u2018 Figure 19 \u2014 Distribution comparative du cholestérol, Figure 20 \u2014 Distribution comparative des triglycérides, en exprimé en pourcentage des lipides totaux, au cours des pourcentage des lipides totaux au cours des hyperlipopro- mêmes types d\u2019hyperlipoprotéinémie.téinémies de types II, III, IV et V.TABLEAU XVII Valeur moyenne des lipoyrotéines et des lipides sériques calculée chez sept pulients atteints d'hyperlipoprotéinémie de type III LIPOPROTÉINES ] Chylo BLP Pré-g-LP «LP SLD % mg p.100 % mg p.100 % mg p.100 % mg p.100 P-g-LP ) 0,2 4 ss 42 634 10 169 1,2 Cl + 0,2 + 4 + 5 + 206 + 5 + 257 +1 + 63 + 0,2 \u2019 | LIPIDES ) Cholestérol Triglycérides Phospholipides Lipides totaux CH ] % mg p.100 % mg p.100 % mg p.100 (mg p.100) TG | 29 396 40 609 30 401 1 429 0,9 + 4 + 94 +12 + 332 + 7 + 103 + 400 + 0,4 270 Maurice BELANGER, Jean-Rock LAPOINTE et Georges SOBOLEWSKI Laval Médical Vol.42 - Mars 1971 été établies à partir d\u2019un échantillonnage représen- fréquence, par ordre décroissant, est la suivante: Ch tatif de la région du Saguenay-Lac Saint-Jean.Nos type IV, 45 pour cent; type II, 32 pour cent ; ml résultats, à quelques variantes près, côtoient ceux type V, 15 pour cent; type III, 8 pour cent.Chez i de Postma (électrophorese) (65) et ceux de Pries plusieurs milliers d\u2019individus investigués, nous I (ultracentrifugation) (66).n\u2019avons jamais identifié le type I, qui semble être in Suivant les données de Fredrickson, nous avons une entité pathologique rare.Nous croyons que la pa reconnu quatre types d\u2019hyperlipidémie dont la quantification des fractions lipoprotéiques fournit w] Kil TABLEAU XVIII ie nel Taux moyen des lipoprotéines et des lipides sériques dans l\u2019hyperlipoprotéinémie de type IV | LIPOPROTÉINES \" Chylo g-LP Pré-g-LP | a-LP BLP ks atl % mg p.100 % mg p.100 % mg p.100 % mg p.100 P-8-LP il Da 0,4 6 24 321 62 983 18 166 0,4 si den +\u2014 0,4 + 7 + 6 + 8 + 8 =+ 516 + 5 + 53 +\u2014 0,1 LiPIpEs Cholestérol Triglycérides Phospholipides Lipides totaux CH \\ \u2014 Da % mg p.100 % mg p.100 % mg p.100 (mg p.100) TG al : \u201cA 20 252 50 842 27 348 1 471 0,5 , prè + 6 + 4 + 13 + 549 + 6 + 43 + 564 + 0,3 TarLEAU XIX T'aux moyen des lipoprotéines et des lipides sériques calculé chez douze putients atteints d'hyperlipoprotéinémie de type V primaire ou secondaire LIPOPROTÉINES Chylo BLP Pré-8-LP a-LP BLP % mg p.100 % mg p.100 % mg p.100 % mg p.100 P-6-LP 5,0 135 18 412 70 2151 7 152 0,3 + 3,0 + 92 + 10 +\u2014 247 + 13 + 1151 + 5 + 101 + 0,2 ; LIPIDES Cholestérol Triglycérides Phospholipides Lipides totaux CH % mg p.100 % mg p.100 % mg p.100 (mg p.100) TG fi, 14 317 67 2 055 18 447 2 850 0,3 + 6 + 124 +12 + 869 + 6 + 200 + 1078 +\u2014 0,2 i Laval Médical Vol.42 \u2014 Mars 1971 des résultats plus réalistes et plus faciles à interpréter comparativement à l\u2019interprétation visuelle habituellement en usage.Le dosage du cholestérol total et des triglycérides, l\u2019étude physique du sérum à 5° C et le fractionnement électrophorétique des lipoprotéines forment un profil lipidique très simple, permettant au moins l'approche d\u2019une classification scientifique correcte des hyperlipidémies, condition essentielle au traitement rationnel de ces syndromes.Le dépistage systématique de ces syndromes à résonance cardiovasculaire, parfois très sévère, nécessite l\u2019utilisation de méthodes accessibles, capables de fournir des résultats significatifs, Enfin, faut-il souligner la coexistence possible chez le malade d\u2019un syndrome d\u2019hyperlipidémies primaire et secondaire ! Dans cette dernière éventualité, le problème étiologique et thérapeutique exige une parfaite compréhension de la pathogénie de ces affections.REMERCIEMENTS Nous remercions mesdemoiselles Denise Larouche, Denise L\u2019Italien et Liliane Taillefer pour leur précieuse collaboration, de même que messieurs À.Boivin et J.-E.Villeneuve qui ont construit l'appareil présenté dans ce travail.BIBLIOGRAPHIE !.ABRAMS, M.E., JARRETT, R.J., KEEN, H., Boyws, D.R., et CRossLEY, J.N., Oral glucose tolerance and related factors in a normal population sample.II.Interrelationship of glycerides, cholesterol, and other factors with the glucose and insulin response, Brit.Med.P.1: 599, 1969.2.ADRIAENSSENS, K., VANHEULE, R., KArRcHER, D.et MARDENS, Y., A simple screening test for the study of lipids in blood and tissues, Clin.Chim.Acta, 23 : 449, 1969.d.AKANUMA, Y., et GLOMSET, J., In vitro incorporation of cholesterol-14C into very low density lipoprotein cholesteryl esters, J.Lipid Res., 9 : 620, 1968.- ALBUTT, E.C., A study of serum lipoproteins, J.Med.Lab.Techn.23 : 61, 1966.~~ .Arrarp, C., et Gourgr, C., Serum lipids : an epidemiological study of an active Montreal population, Canad.Med.Ass.J.98 © 627, 1968.fi.ANGERVALL, G., BJÜRNTORP, P., et Hoon, B., Studies on the clearing phenomen in essential hyper- lipemia, Acta Med.Scand., 172 : 5, 1962.~2 .Bars, H., VAN GENT, C.M., et Pris, C., Lipid composition of various types of xanthoma, J.Invest.Derm., 51 : 286, 1968.DIAGNOSTIC BIOCHIMIQUE DES HYPERLIPIDEMIES 271 8.BAGpapE, J.D, PorTE, D., et BIERMAN, E.L., Hyper- triglyceridemia : a metabolic consequence of chronic renal failure, New Eng.J.Med.279 : 181, 1968.9.BAKER, N., et RosTamt, H., Effect of glucose feeding on net transport of plasma free fatty acids, J.Lipid Res.10 : 83, 1969.10.BARCLAY, M., DARGEON, H.W., GREENE, E.M., TEREBUS- KEKIsH, O., et Skipski, V.P., Serum lipoproteins in children with cancer, Clin.Chim.Acta, 24 : 295, 1969.ff.BArnNerTr, R.N., CasH, A.D, et JUNGHANS, S.P.Performance of « Kits» used for clinical chemical analysis of cholesterol, New Eng.J.Med.279 : 974, 1968.12, BEAUMONT, J.L., et Swy~NgHEDAUW, B., L\u2019hyperlipémie essentielle, Cahiers Coll.Med.4 : 31, 1963.13.BÉLANGER, M., Profil lipidique dans l\u2019hyperlipémie essentielle familiale : aspects cliniques, biochimi- ques et génétiques, Laval Méd.35 : 995, 1964.TL}.BIALE, Y., et SHavrIR, E., Lipolytic activity toward tri-and monoglycerides in postheparin plasma, Clin.Chim.Acta.23 : 413, 1969.15.Brock, W.D., Jarrerr, K.J, et Levixg, J.B., Use of a single color reagent to improve the automated determination of serum total cholesterol.In : Automation in analytical chemistry.Mediad Inc, New York, 1966.16.BorriE, P., Type III Hyperlipoproteinaemia, Brit.Med.J.2: 665, 1969.17.Boyns, D.R., CROssLEY, J.N., ABRAMS, M.E., JARRET, R.J., et KEEN, H., Oral glucose tolerance and related factors in a normal population sample.I.Blood sugar, plasma insulin, glyceride, and cholesterol measurements and the effects of age and sex, Brit.Med.J.1: 595, 1969./8.BROEKHUYSE, R.M., Quantitative two-dimensional thin-layer chromatography of blood phospholipids, Clin.Chim.Acta.23 : 457, 1969.19.CAMEJO, G., Coracrcco, G., et Rapport, M.M., Lipid monolayers : interactions with the apoprotein of high density plasma lipoprotein, J.Lipid Res., 9: 562, 1968.20.CHANCE, G.W,, Arrvrr, E.C., et Epkins, S.M, Serum lipids and lipoproteins in untreated diabetic children, Lancet, 1 : 1126, 1969.21.Cnin, H.P., et BLANKENHORN, D.H., On the precision of lipoprotein electrophoresis on cellulose acetate and its use in the diagnosis of hyperlipoprotein- emia, Clin.Chim.Acta, 23 : 239, 1969.ie iv .Crin, H.P., et BLANKENHORN, D.H., Separation and quantitative analysis of serum lipoproteins hy means of electrophoresis on cellulose acetate, Clin.Chim.Acta, 20 : 305, 1968.23.CHUNG, J., et NisrIpA, T., Dissociation of low density lipoprotein-antibody precipitates at alkaline pH, J.Lipid Res., 8 : 631, 1967. 30.31.Ji.Maurice BÉLANGER, Jean-Rock LAPOINTE et Georges SOBOLEWSKI CoHEN, M.I, WinsLow, P.R., et Boury, S.J., Intestinal obstruction associated with cholestyramine therapy, New Eng.J.Med., 280 : 1285, 1969.5.Davies, T., KELLEHER, J., et Losowsky, M.S., Interrelation of serum lipoprotein and tocopherol levels, Clin.Chim.Acta, 24 : 431, 1969.DavieNoN, J., Le diagnostic des hyperlipidémies primaires, Un.Méd.Canada, 97 : 483, 1968.DAVIGNON, J., Les lipoprotéines et le transport des lipides, Un.Méd.Canada, 97 : 1, 1968.Day, C.E., et Levy, R.S., Determination of the molecular weight of apoprotein subunits from low density lipoprotein by gel filtration, J.Lipid Res., 9 : 789, 1968.DyErBERG, J., Type III hyperlipoproteinemia with low plasma thyroxine binding globulin, Metabolism, 18 : 50, 1969.EpeLIN, Y.H., KiNseLL, L.W., MICHAELS, G.D., et SPLITTER, S.D., Relation between dietary fat and fatty acid composition of \u201cendogenous\u201d and \u201cexogenous\u201d very low density lipoprotein triglycerides (D < 1,006), Metabolism, 17 : 544, 1968, EpEN, M.À.M., et PHAURE, T.A.J., Hyperinsulinsm and carbohydrate-induced hyperlipoproteinaemia, Lancet, 2 : 264, 1968.FREDRICKsoN, D.S., et LErs, R.S., Familial hyper- lipoproteinemia.In: The metabolic basis of inherited disease, McGraw-Hill Book Co., 1966.3.FREDRICKSON, D.S., Levy, R.L, et LEEs, R.S., Fat transport in lipoproteins : an integrated approach to mechanism and disorders, New Eng.J.Med., 276 : 34, 1967.- FREDRICKSON, D.S., Levy, R.I., et Lees, R.S., Fat transport in lipoproteins : an integrated approach to mechanisms and disorders (continued), New Eng.J.Med., 276 : 94, 1967.FREDRICKSON, D.S., Levy, R.I, et Lees, R.S., Fat transport in lipoproteins : an integrated approach to mechanisms and disorders (continued), New Eng.J.Med., 276 : 148, 1967.FREDRICKSON, D.S., Levy, R.I., et Lees, R.8., Fat transport in lipoproteins : an integrated approach to mechanisms and disorders (continued), New Eng.J.Med., 276 : 215, 1967.- FREDRICKSON, D.S., Levy, R.L, et Lees, R.S., Fat transport in lipoproteins : an integrated approach to mechanisms and disorders (concluded), New Eng.J.Med., 276 : 273, 1967.FREDRICKSON, D.S., OLsoN, R.E., et THANNHAUSER, S.J., Lipid metabolism, lipidoses, atherosclerosis, obesity.In: Endocrine system and selected metabolic diseases, Ciba Pharmaceutical Co., New York, 1965.- GARFINKEL, A.S., BAKER, N., et Scmorz, M.C., Relationship of lipoprotein lipase activity to triglycerides uptake in adipose tissue, J.Lipid Res., 8: 274, 1967.Gromser, J.A., The plasma lecithin : cholesterol acyltransferase reaction, J.Lipid Res., 9: 155, 1968.mais co 4 48.al.54.Laval Médical Vol.42 - Mars 1971 GLUECK, C.J., BrowN, W.V,, Levy, R.I., GRETEN, H, et FriprICKsoN, D.S., Amelioration of hyper- triglyceridaemia by progestational drugs in familial type V hyperlipoproteinaemia, Lancet, 1: 1290, 1969.GOSSELIN, L., et BELANGER, M., Profil lipidique chez quelques cas de myxoedème et de thyrotoxicose, Laval Méd., 35 : 521, 1964.5.GOSSELIN, L., Troubles du métabolisme des lipides, Le Saguenay Médical, 15 : 193, 1968.Gorro, A.M., B-apoprotein sufficieney and function, New Eng.J.Med., 280 : 1297, 1969.J.GREENBERGER, J.N., et SKILLMAN, T.G., Medium-chain triglycerides, New Eng.J.Med., 280 : 1045, 1969.HAMNSTROM, B., GJONE, E., et NoRUM, K.R., Familial plasma lecithin : cholesterol transferase deficiency, Brit.Med.J.2: 283, 1969.HARLAN, W.R., et STILL, W.J.S., Hereditary tend- inous and tuberous xanthomatosis without hyper- lipidemia : a new lipid-storage disorder, New Eng.J.Med, 278 : 416, 1968.Hrerskrrs, C.L, Fisk, R.T., FLORSHEIM, W.H., TACHI, A., GOODMAN, J.R., et CARPENTER, C.M.,, A simple method for quantitation of serum B- lipoproteins by means of the immunocrit, Amer.J.Clin.Path, 35 : 222, 1961.KESSLER, G., et LEDERER, H., Fluorometric measurement of triglycerides.In : Automation in analytical chemistry, Mediad Inc., New York, 1966.KorrkE, B.A., Differences in bile acid excretion : primary hypercholesterolemia compared to combines hypercholesterolemia and hypertriglyceride- mia, Circulation, 40 : 13, 1969.KUNKEL, H., AHRENS, E., et EISENMENGER, W., Application of turbidimetric method for estimation of gamma globulin and total lipids to the study of patients with liver disease, Gastroenterology, 11 : 499, 1948.Lees, R.S., et Aurexs, E.H.Fat transport in abetalipoproteinemia : the effects of repeated infusions of B-lipoprotein-rich plasma, New Eng.J.Med, 280 : 1261, 1969.}.Legs, R.S., et HarcH, F.T., Sharper separation of lipoprotein species by paper electrophoresis in albumin-containing buffer, J.Lab.Clin.Med., 61 : 518, 1963.Lees, R.S., Immunological evidence for the presence of B-protein (apoprotein of g-lipoprotein) in normal and abetalipoproteinemic plasma, J.Lipid Res., 8: 396, 1967.Levy, R.S., Lynch, A.C., Mcgee, E.D., et MEHL, J.W., Amino acid composition of the proteins from chylomicrons and human serum lipoproteins, J.Lipid Res., 8 : 463, 1967.Lossow, W.J., LINDGREN, F.T., MugrcHIO, J.C, STEVENS, G.R., et JENSEN, L.C., Particle size and protein content of six fractions of the S, > 20 plasma lipoproteins isolated by density gradient centrifugation, J.Lipid Res, 10 : 68, 1969.Lil vi bi, W, Tig) QU rer lem.ln de ity, ides hain 183g ila) DE, eng pr; En ire Laval Médical Vol.42 - Mars 1971 Cr 58.~2 Magerus, P.W., Sura, M.B, et Cramon, G.H, Lipid metabolism in human platelets : I.Evidence for a complete fatty acid synthesizing system, J.Clin.Invest., 48 : 156, 1969.Marraews, R.J., Types III and IV familial hyper- lipoproteinemia : evidence that these two syndromes are different phenotypic expressions of the same mutant gene (s), Amer.J.Med.44 : 188, 1968.MoLiNE, C., et Barron, E.J., The determination of serum lipids, Clin.Biochem., 2 : 321, 1969.NIKKARI, T.et VIiikAri, J., Anomalous mobilities of lipoproteins in cellulose acetate microelectro- phoresis, Clin.Chim.Acta, 24 : 473, 1969.NisHipa, T., Effect of phospholipase A treatment of low density lipoproteins on the dextran sulfate- lipoprotein interaction, J.Lipid Res., 9: 627, 1968.2.NoBLE, R.P., Electrophoretic separation of plasma lipoproteins in agarose gel, J.Lipid Res., 9: 1968.693, .Nocron, F., GENTIL, C., LAUDAT, P., Rey, J., et ALA- GILLE, D., Hyperlipémie essentielle chez un nourrisson de six semaines : étude diététique.In : Journées purisiennes de pédiatrie, Éditions médicales Flammarion, 1966.PickeLs, E.G., Ultracentrifugation.In : Methods in medical research, The Year Book Publishers Inc, Chicago, 1952.>.PosTMA, T., et STRoEs, J.A.P., Lipid screening in clinical chemistry, Clin.Chim.Acta, 22: 569, 1968.56.Pr1ES, C., VAN GENT, C.M., BAES, H., PoLANo, M.K., HULSMAN, H.A.M., et QUERIDO, A., Primary hyper- lipoproteinemia : the clinico-chemical classification of the most common types, Clin.Chim.Acta, 19 : 181, 1968.REVOL, A., et TrROUYEZ, R., Les lipides circulants : nature, moyens d\u2019études, interprétation des résultats.In : Biochimie des lipides, Simep Éditions, Lyon, 1967.68 69.~2 > ~2 Ta 80.81.'S.STRISOWER, DIAGNOSTIC BIOCHIMIQUE DES HYPERLIPIDEMIES 273 » RUBINSTEIN, H.M, DirTz, A.A, et SRINAVASAN, R,, Relation of vitamin E and serum lipids, Clin.Chim.Acta, 23 : 1, 1969.RUDERMAN, N.B., RicHaRDs, K.C., VALLES DE BOURGES, V., et JoNES, A.L., Regulation of production and release of lipoprotein by the perfused rat liver, J.Lipid Res., 9 : 613, 1968.RurstEiN, D.D., CasTtELLI, W.P.et NICKERSON, R.J, Heparin and human lipid metabolism, Lancet, 1: 1003, 1969.SALPETER, M.M,, et ZiLvirsmir, D.B., The surface coat of chylomicrons: electron microscopy, J.Lipid Res., 9: 187, 1968.2.SCANU, A, Forms of human serum high density lipoprotein protein, J.Lipid Res., 7: 295, 1966.3.SCANU, A, PoLLARD, H., et REapEr, W., Properties of human serum low density lipoproteins after modification by succinic anhydride, J.Lipid Res.9 : 342, 1968.SHACKLALY, M.M, DyaARnsouRas, E.M, et LLoyp, J.K., Red-cell lipids in familial alphalipoprotein deficiency (Tangier disease), Lancet, 2 : 151, 1968.2.SONNINO, F.R., et GAZZANIGA, P.P., Electrophoretic subfractionation of human serum lipoproteins by use of teb buffer, Clin.Chim.Acta, 6: 295, 1961.\u20186.SPECTOR, A.A, JouN, K., et FLETCHER, J.E., Binding of long-chain fatty acids to bovine serum albumin, J.Lipid Res., 10 : 56, 1969.STEINER, G., Lipoprotein lipase in fat-induced hyper- lipemia, New Eng.J.Med., 279 : 70, 1968.E.H., Apamson, G., et STRISOWER, B., Treatment of hyperlipidemias, Amer.J.Med., 45 : 488, 1968.TmBBLING, G., Glycerol turnover in hyperthyroidism, Clin.Chim.Acta, 24 : 121, 1969.WURM, M., et STtrAUS, R., Characterization of human proteins and lipoproteins, Amer.J.Clin.Path., 50 : 175, 1968.ZILVERSMIT, D.B., The surface coat of chylomicrons : lipid chemistry, J.Lipid Res., 9 : 180, 1968. Anesthésiologie L\u2019EXPLORATION FONCTIONNELLE PULMONAIRE EN CHIRURGIE * Dans le service de notre maître, le professeur M.Cara, à l'hôpital Necker, à Paris, il y a toute une section : le Laboratoire Expérimental de Physique, consacrée à l\u2019exploration fonctionnelle pulmonaire spirographique préopératoire qui est spécialement axée sur la recherche et la mesure des para- mêtres nécessaires à la pratique courante de la chirurgie chez les insuffisants ventilatoires et cardiaques.En effet, on peut fournir toute une série de renseignements à l\u2019anesthésiologiste et au chirurgien, pour les amener à faire un acte opératoire le plus adapté possible à l\u2019état du patient, et on peut essayer d\u2019autre part de prévoir le comportement ventilatoire et cardiaque du malade après une intervention invalidante.Le bilan fonctionnel que nous faisons porte, en général, sur six points.1.La ventilation au repos: Tout d\u2019abord nous attachons une très grosse importance à l\u2019étude du tracé et de la ventilation au repos.Elle va nous donner, outre la valeur de la consommation d\u2019oxygène, de la ventilation et de celle de l\u2019équivalent respiratoire, des renseignements sur le fonctionnement des centres respiratoires sur lesquels agissent la plupart des drogues anesthésiques.Il est done particulièrement important de savoir s\u2019ils sont normaux ou non.* Conférence donnée à l\u2019Hôpital Laval, le mercredi 9 avril 1969.1.Spécialiste en anesthésie-réanimation des Hôpitaux de Paris et Directeur adjoint du Laboratoire expérimental de physique de l\u2019Assistance Publique : Département d'anesthésie du C.H.U.Necker, Service du Professeur M.Cara, 149, rue de Sèvres, Paris 15e.2.Assistant attaché, Département d\u2019anesthésie du C.H.U.Necker, Service du professeur Cara.M.POISVERT', et M.MARTINEZ-ALMOYNA 2 Ainsi nous faisons systématiquement une étude de la ventilation en air (spirographe de Cara en cireuit fermé avec absorption du gaz carbonique et arrivée complémentaire d\u2019oxygène pour compenser la consommation d\u2019oxygène du patient), puis l\u2019étude de la même ventilation de repos mais en oxygène pur pour voir s\u2019il existe une dépression des centres respiratoires par l\u2019oxygène avec réduction du volume courant, de la fréquence ventilatoire et de la ventilation.On peut ainsi avertir de ce trouble le réanimateur qui aura à s\u2019oceuper des suites opératoires de ce malade : un emphysémateux se trouvera très bien de un ou deux litres d\u2019oxygène par minute, par sonde nasale, qui remontera sa saturation au-dessus du coude de 80 pour cent, mais il entrera dans le coma si on l\u2019inonde d\u2019oxygène.Par ailleurs, cette comparaison entre les deux ventilations, en air et en oxygène, permettra aussi de faire apparaître, en particulier dans les cardiopathies cyanogénes, un sauerstoff deficit, ¢\u2019est-a- dire un accroissement de la consommation d\u2019oxygène, en oxygène pur, dû au changement de métabolisme d\u2019un certain nombre de cellules qui étaient auparavant hypoxiques et en anaérobiose.Elle fait aussi apparaître les hyperventilations, comme il existe dans les troubles de la diffusion ou les bas débits cardiaques, qui disparaissent en oxygène pur, ce qui pourra amener à faire des examens complémentaires (étude de la diffusion, de la cireu- lation pulmonaire au xénon radio-actif, cathétérisme cardiaque).Nous complétons parfois par une épreuve d\u2019hypercapnie (en enlevant le bac à chaux sodée du cireuit) pour apprécier la sensibilité des centres respiratoires au COs4.L'expérience nous a, en effet, i gc = A RS NS S an a per Ÿ N .= ST $ N ih = À = S S 3 = .«+ = AN , nN aN , NS = 2 a A a 8 NE S NS S 8 = RON » a WN - \\ .oe + .À .= an SL .S , NN .À N = » « sx .A Nn aN DO nN N = Se = S \u20ac A a i NN , .S S , = \u2026 NN SN = > y a NW Yar.ah 2 S Ur NN a: S S N =.A ERIN 8, S i Sa S ; rn inn oa gy org rnn N So hide S nN NR Se A nN NN a = S 8 = 1 8) N fi A 2 A SON \u201c ERY , te a i EE i S ., Der a .XN a S A = se Da Le , a 2 i de ON i > fH 3 fo ie QD 2 S N a tra TR R WN Wo S i N 1 A NX A ND S Ne $ sp \\ S .« il .NN - NN S Sn S th AN AW A .8 & NL ., .nN a J] $ i XN S \u2026 = , Wt & a Ji » Eo DL aN @ & S aN - = ° S .ES = er A > J S No cn = oN 3 = Nt RR N o se + - We NN N & .{I Sh NN .Se $ rte | : ile Pld > .> A .i a Lan a A S hi S ss S Xe = S Hi {i ER SEA se Su >.gl tp: NN i he aun R \\ ur So S N He ji a S Sh NS 3 à SS SR =.GR i i it AN Ne N LE NY NX ON S oN NY +.aN X a Ne 3 s Ne , 0 Nn 3 Hn aS a Nn WN .XX « ÿ i ! À see = \u2014 a .ON = NX ER - Nn oF he SY 5 se aN Nu .a = \u20ac x A Ne Nd .en ih & Nn NS, Ww se SE Nu fi a Q i i = 5 > a Na A a $ S SN i i Ss = SN $ ; gh il = = aN .S = ih SR , 5 2 SN oD = = .* .se a .ih A W = 2 + ss Nn NN a \\ > , NS NN \u2026 = a No Os =.i IS = = - a .\\ , .NS + Ny il x a a =.© hs S S S & .A Se .i = = \u2026 2D S S Wo a N S .ü A 2 & SS a N ., S .\u2026 nN Ni 2 S nN NN 0 » NN RN ne NN .3 \\ = Ÿ XN {i NE = SN SN .IR XN | x Ne 2 nN Y \\ LE ah 619) 7, Ww A WE IF .o oy NN S Hier MY i ® SN N i Ie A oN 5 it LR = \u20ac iS hi 2 S 5 æ a s = Ak - SN \\ sc N ut ah 3 : 0g I Lutte, i ps 4 { yi aii i ROUGIER i : Dihydroxypropylthéophylline | VOIR LE CPS ET LE VADEMECUM POUR DES INFORMATIONS SUPPLEMENTAIRES 1 4) Jax.mh oN RR M 1% su où i dédatotitt a rats id item: \u201cChaque préparation contraceptive orale possède ses caractéristiques propres d'activité oestrogénique et progestative, d'après le type et la quantité de stéroides qu\u2019elle contient\u201d c item: Dans un tableau intitulé \u201cactivité clinique des contraceptifs oraux\u201d* paru dans le numéro de Décembre 1970 du Bulletin R publié par la Direction des Aliments et Drogues, 50 mcg de Mestranol et 1mg de Noréthindrone représentent l'association la plus faible présentement AISPONIDIE.cickes.à Pet Dorr ©.H.Obstet à Gynec.33: 262, 1909 à poor R.P.et Dorr, C.H.Obstet.& Gynec.33: 283, 1969 Hs Norinyl1 Lan po ule Mestranol 50 mcg SYNTEX tréal 308, Québec Informations thérapeutiques (résumé) a la page suivante I Laval Vol.42 (5) Médical - Mars 1971 Noriny 11 INFORMATIONS THERAPEUTIQUES (RESUME) INDICATION Contrôle de la conception.POSOLOGIE NORINYL-1 (21)\u2014Cycle initial: Débuter le premier cycle de traitement le jour 5 du cycle menstruel (le jour 1 étant celui de l\u2019apparition des règles) en prenant un comprimé blanc par jour pendant 21 jours consécutifs, aucun comprimé ne sera pris pendant les 7 jours suivants.Cycles suivants: Le deuxième cycle de traitement et les suivants commencent après une interruption de 7 jours sans comprimé que l'écoulement sanguin soit terminé ou non.Chaque cycle de traitement consiste en 21 jours avec médication suivis d\u2019un intervalle de 7 jours sans médication.NORINYL-1 (28)\u2014Débuter le premier cycle de traitement le jour 5 du cycle menstruel (le jour 1 étant celui de l'apparition des règles) en prenant un comprimé blanc par jour pendant 21 jours, suivi d\u2019un comprimé orange par jour pendant 7 jours, accomplissant ainsi un cycle de 28 jours de médication.Le jour suivant (jour 29), commencer un autre cycle de 28 jours de médication, et ainsi de suite pour tous les cycles subséquents.Prendre un comprimé tous les jours sans se préoccuper de l'apparition, de la continuation ou de la fin des règles.CONTRE-INDICATIONS Saignement vaginal non-diagnostiqué ; carcinome du sein ou des voies génitales; antécédent cérébrovasculaire; présence d\u2019exophtalmie ou de migraine; thrombo- phlébite ou phénomènes associés; pathologie ou trouble hépatique fonctionnel évident; lésion oculaire associée à une maladie neurovasculaire telle que la perte partielle ou totale de la vue, anomalies du champ visuel ou diplopie; soudure épiphysaire incomplète; pendant l'allaitement; soupçon de grossesse.PRÉCAUTIONS ET AVERTISSEMENTS Avant de prescrire NORINYL-1, un examen physique complet sera effectué en portant une attention spéciale aux seins et aux organes pelviens: Les fibromes utérins existant peuvent augmenter de volume.Les agents progestatifs étant responsables d\u2019une faible rétention hydrique, il faut observer de près toutes conditions pouvant être affectées par ce facteur telles qu'épilepsie, migraine, asthme, troubles cardiaques ou rénaux.Les patientes ayant souffert de dépression psychique seront observées attentivement et le traitement interrompu si la dépression persiste ou se manifeste de nouveau d\u2019une façon marquée.En présence de saignement intermenstruel, examiner la possibilité de troubles fonctionnels.Chez toute patiente qui n\u2019a pas eu ses règles pendant deux cycles consécutifs, écarter toute possibilité de grossesse ou autre cause.Informations thérapeutiques complètes sur demande.SYNTEX Syntex Ltd, Montréal 308, Québec 31 SUBVENTION FÉDÉRALE AU CENTRE SANITAIRE KATERI DE CAUGHNAWAGA Le gouvernement fédéral vient d\u2019approuver l\u2019oe- troi d\u2019une subvention de $44 677.85 au Centre sanitaire Kateri de Caughnawaga (Québec).Ce montant, accordé en vertu du Programme de subventions fédérales à l'hygiène, permettra l\u2019établissement d\u2019un centre sanitaire dans la réserve indienne de Caughnawaga.On y dispensera des soins médicaux complets, y compris les soins pédia- triques et autres traitements spécialisés, ainsi que les soins d\u2019urgence et d'hygiène préventive.De plus, le centre sera pourvu d\u2019un service de navette qui le reliera aux hôpitaux de Montréal.Le nouveau Centre sera l\u2019un des premiers, au Canada, à être situé dans une réserve indienne et administré sur place.RÉSIDENCE EN ORTHOPÉDIE La section d'orthopédie du département de chirurgie de l\u2019Université de Montréal et ses hôpitaux affiliés offrent un programme intégré de quatre ans permettant d'obtenir les qualifications requises en chirurgie orthopédique aux examens de la Province de Québec ou au Collège Royal.Les internes devront faire leur demande avant le 15 décembre au Secrétariat de Chirurgie : Docteur Denis Desjardins, Hôpital Sainte-Justine, Montréal.Les résidents ayant terminé une année de chirurgie générale peuvent faire leur demande maintenant pour le 1er juillet 1971.Pour information, s'adresser à : Docteur Edgar Lépine, 1150 est, boulevard Saint-Joseph, Montréal 176, P.Q., Téléphone : 527-1241 ER THIOPENTAL - Pentothal\u201d : laclef de \u201c l'induction rapide produite par le MÉTHOXYFLURANE ~ Penthrane\u2019 Vous serez agréablement surpris de constater que vous pou- « Vez généralement faire l\u2019incision moins de 5 minutes, et parfois aussi peu que 2 ou 3 minutes, après le début de l\u2019ad- Ministration du Penthrane, grâce à un emploi judicieux du : Péntothal.La quantité appropriée de cet agent d\u2019induction saux usages variés produit une narcose rapide et sans heurt et permet d\u2019en régler le degré à tout instant, facteurs indispensables au processus dé l\u2019anesthésie au Penthrane.\u201cPour la plupart des adultes, amorcez l\u2019induction en injectant de 160 à 200 mg de Pentothal pour obtenir une inconscience presque immédiate.Faites suivre aussitôt de Pen- thrane et de N,0-O,, à 0.5 pour cent; après toutes les 6 à 8 respirations, augmentez de 0.5 pour cent jusqu\u2019au plein volume., Le Penthrane prend plusieurs minutes à produire une anal- - gésie profonde.Entre-temps, par des doses croissantes de _ 40 à 100 mg de Pentothal, maîtrisez toute réaction du patient \u201c pendant l\u2019induction.De 30 à 60 secondes avant l\u2019incision, \u2018aites une injection pour prévenir une réaction possible.Rarement faut-il administrer plus de 500 mg de Pentothal : au cours de l\u2019induction.Contre-indications, précautions\u2014Contre-indiqué en l\u2019absence de veines convenables, dans les cas d\u2019allergie ou d\u2019hypersensibilité aux barbituriques, d\u2019état asthmatique, de por- phyrie latente ou manifeste.Etre particulièrement prudent en présence d\u2019hypotension, d\u2019une trop forte prémédication, de troubles hépatiques, d\u2019une augmentation de l\u2019urée sanguine, d\u2019anémie grave, de maladie cardio- vasculaire grave (y compris insuffisance de la circulation périphérale, pression intra-crânienne accrue, asthme, myasthénie grave, urémie sévère).Garder les appareils de réanimation à la portée de la main.ABBDTT | La documentation donnant les instructions complètes sera envoyée sur demande.\u201cMarque déposée 208029 = li i nt \u201cin Ta Li idl Jeu ie \u2018ile Ni iy HI 2) {aan \u201cy in a kel I shi Bre ny 49 Tip uf ls \"te lng - i le, % | (y FH = NTT TAT Laval Médical Vol, 42 \u2014 Mars 1971 montré que les malades insensibles au gaz carbonique étaient à l'inverse très sensibles aux barbituriques.Par ce simple examen très facile à faire et demandant peu de coopération de la part du sujet, on peut donc déjà faire un premier tri parmi les malades.2.La capacité vitale et ventilations maximales : Ceci étant fait, on passe ensuite à la classique recherche des troubles restrictifs par la détermination de la capacité vitale.Comme valeurs théoriques, nous n\u2019utilisons pas les tables de Cournand mais celles de la Communauté européenne du charbon et de l\u2019acier*, établies par caleul statistique selon une loi logarithmico-normale sur plus de 3 000 sujets normaux non hospitalisés, L\u2019équation de base est la suivante: la capacité vitale étant un volume, donc le cube d\u2019une longueur, on a CV = k T* k étant un coefficient de vieillissement et T la taille en em.Nous faisons ensuite les déterminations réelles et théoriques des ventilations maximales.Nous pouvons savoir alors, en tenant compte de l\u2019équivalent respiratoire à l'oxygène, calculé auparavant, la quantité d\u2019oxygène qu\u2019un patient peut apporter à son organisme.Or, un litre d\u2019oxygène correspond environ à 100 watts, ce qui est indispensable pour les efforts de la vie de tous les jours: monter un escalier, marcher dans la rue, porter un sac.D\u2019où une nouvelle sélection et cette fois-ci la possibilité de porter des contre-indications opératoires, par exemple pour une intervention thoracique mutilante.Dans d\u2019autres cas, si le poumon à opérer est encore forictionnel et que l\u2019autre a une très mauvaise fonction, il faudra envisager une ventilation artificielle postopératoire sur sonde d\u2019intubation jusqu\u2019à disparition de l\u2019invalidité créée par les cicatrices musculaires, les drains ou les retentissements fonctionnels.3.Tables de références pour les examens spirographi- ques, Commission des Communautés, Edit, Luxembourg.(6) L\u2019EXPLORATION FONCTIONNELLE PULMONAIRE EN CHIRURGIE 3.Le VEMS et le VIMS: Puis, on caractérise ensuite la dynamique expi- ratoire et inspiratoire; c\u2019est l\u2019épreuve de Tiffeneau avec le calcul du VEMS complété par celui du VIMS, desquels on tire les rapports VEMS/CV et VIMS/CV.Nous considérons cette épreuve comme très importante pour les malades chirurgicaux, car elle permettra de savoir si le malade ayant des centres respiratoires normaux et des possibilités ventilatoi- res suffisantes pour vivre normalement après, sera capable de cracher ou non dans les premiers jours qui suivront l\u2019intervention.Le VEMS est, en effet, le reflet des possibilités d\u2019expectoration du malade.Ce débit expiratoire nous quantifie l\u2019énergie du courant d'air qui va chasser les crachats des bronches vers la trachée, puis vers la bouche, et c\u2019est une des fonctions de la ventilation que d\u2019assurer l\u2019expectoration.Si après une intervention le sujet n\u2019est pas capable de cracher, on aboutira rapidement à un encombrement bronchique, générateur d\u2019hypoxie et d\u2019hypercapnie, facteurs favorisant l\u2019hypersécrétion bronchique et la vaso-constriction des vaisseaux pulmonaires.Nous estimons (ce sont l\u2019expérience et les caleuls qui nous l\u2019ont appris) qu\u2019un VEMS en dessous de 0,5 litres s\u2019accompagne d\u2019une inefficacité à la toux.Et c\u2019est ici que se manifeste, de plus, le facteur incapacitant des incisions chirurgicales abdominales ou thoraciques dans les deux premiers jours, puisqu\u2019en effet elles portent sur les muscles venti- latoires : \u2014 une thoraco-phréno-laparotomie va entraîner une incapacité de 70 pour cent environ, il ne restera done que 30 pour cent de VEMS ; \u2014 une gastrectomie avec incision xypho-pubienne : 65 pour cent.\u2014 une choléeystectomie ou une splénectomie avec ineision en L: 50 pour cent.\u2014 une incision sous-ombilicale: 30 pour cent.\u2014 une thoracotomie : 30 pour cent.Il faudra done dans certains cas limites pour réduire le nombre des broncho-aspirations, ou pour éviter une trachéotomie, faire des infiltrations d\u2019un 276 M.POISVERT et M.MARTINEZ-ALMOYNA anesthésique local dans la cicatrice, faire de la kinésithérapie (toux assistée, meilleure utilisation de la musculature ventilatoire déja débutée en préopératoire) et discuter la voie d\u2019abord avee le chirurgien (voie d\u2019abord antérieure pour qu\u2019il n\u2019y ait pas de section de muscles dorsaux en chirurgie thoracique; incisions abdominales dans le sens des fibres musculaires et non pas une section transversale) de manière à ne pas perdre les 10 ou 20 pour cent de VEMS indispensables pour avoir une toux efficace chez ces malades.Par ailleurs, le rapport VEMS/CV caractérise, lorsqu\u2019il est diminué, un trouble obstructif et impose dans les cas graves l\u2019utilisation d\u2019une ventilation artificielle mécanique avec aide expiratoire pendant l\u2019intervention.Il est souvent intéressant aussi pour les suites opératoires de comparer la capacité vitale et le VEMS ainsi que le rapport VEMS/CV avant et après un aérosol d\u2019aleudrine.Si celui-ci améliore les tracés, c\u2019est que le trouble obstruetif, an moins en partie, est dû à une broncho- constriction et que celle-ci est encore sensible aux agents thérapeutiques, ce qui permet de porter une indication de l\u2019utilisation de broncho-dilatateurs en pré, per et postopératoire.4.L\u2019air résiduel et la mixique : Après le VEMS, la détermination de la capacité résiduelle fonctionnelle et du volume résiduel permettra de se faire idée de l\u2019augmentation du volume alvéolaire du malade.Du point de vue anesthésique, ce qui nous intéresse surtout de connaître, c\u2019est l\u2019efficacité de la mixique; c\u2019est ce que nous appelons le temps de mixique.Celui-ci est la constance de temps de l\u2019exponentielle de dilution ou de washout.Elle dépend du volume résiduel et des inégalités de ventilation entre les différentes parties des poumons.Si l\u2019on utilise des anesthésiques volatils, leur vitesse d\u2019ae- tion et d\u2019élimination dépend de cette mixique, il faut donc en tenir compte au début et à la fin de l\u2019anesthésie.En plus, ce temps de mixique permet de choisir le respirateur le plus adapté, entre autres, avee plateau en pression à la fin de l\u2019insufflation ene AltA dtà Laval Médical Vol.42 - Mars 1971 afin d\u2019obtenir une meilleure répartition du volume courant insufflé.5.La dynamique de la cage thoracique : Avant d\u2019aborder des examens plus particuliers, il faudra faire une étude de la dynamique de la cage thoracique.D'abord en regardant le malade respirer: déformation thoracique, mobilité costale, ampliation pulmonaire, asynergie, mouvement ventilatoire paradoxal, puis en faisant un testing des muscles ventilatoires que nous avons mis au point dans le Service et qui est l\u2019équivalent du testing des muscles périphériques.Enfin, un examen radioscopique avec amplificateur de brillance et en prenant un film de radio-cinéma éventuellement terminera cette étude.L'efficacité globale de la fonction ventilatoire au repos, enfin, sera appréciée, si besoin, par ce que l\u2019on appelle les gaz du sang (pH, pO», pCO» dans le sang artériel) à condition que la prise de sang soit faite correctement sans faire mal au malade pour éviter qu\u2019il n\u2019hyperventile, 6.L\u2019épreuve d\u2019effort: Enfin, le sixième et dernier point de ce bilan préopératoire sera une appréciation du retentissement cardiaque et pulmonaire d\u2019un effort.À ce sujet, en Europe, nous nous sommes efforcés de standardiser les épreuves d\u2019exercice de manière à pouvoir les comparer d\u2019un Institut à l\u2019autre et nous sommes arrivés au sein de la C.E.C.A.* à une épreuve trapézoïdale en échelon avec un accroissement de 30 watts toutes les trois minutes plutôt que plusieurs épreuves rectangulaires longues et éprouvantes.Nous mesurons la fréquence cardiaque, les pressions systolique et diastolique, la ventilation, la consommation d'oxygène et nous enregistrons l\u2019ECG toutes les minutes.(En chirurgie cardiaque, les résultats de cette épreuve sont d\u2019interprétation différente, car il s\u2019agit non pas d\u2019une chirurgie incapacitante mais, au contraire, réparatrice.) À l\u2019issue de tous ces examens, en définitive assez 3 4.Aide-mémoire sur la pratique d\u2019une épreuve d'exercice.Commission des Communautés, Edit, Luxembourg. Lig a} Nan va lip Wobilit {lg al ii} GUN lent dy I gx.Mae tiple.il 41 @ qe d dus le sue lide dar sit 5 SO pret ai & pleurs ie lS ELI toute | lt rote.fae gs Jest bourg Laval Médical Vol.42 \u2014- Mars 1971 simples, on peut donc déterminer d\u2019abord si l\u2019intervention projetée ne va pas transformer le malade en un grabataire ou l\u2019accrocher pour le restant de son existence à un respirateur.Puis, on pourra discuter du choix de la voie d\u2019abord chirurgicale, de l\u2019anesthésie, voir l\u2019intérêt ou non d\u2019une ventilation artificielle mécanique peropératoire, envisager une préparation préopératoire, prévoir les soins postopératoires et ainsi éviter certains écueils ou les prévenir.Ceci démontre à l\u2019évidence tout l\u2019intérêt d\u2019une L'EXPLORATION FONCTIONNELLE PULMONAIRE EN CHIRURGIE 271 consultation d\u2019anesthésie pour chaque département d\u2019anesthésiologie, mais aussi qu\u2019il est indispensable par ailleurs qu\u2019une étroite collaboration s\u2019établisse entre les anesthésiologistes et les laboratoires d\u2019exploration fonctionnelle des services de pneumologie, de cardiologie et d\u2019isotopes.Ce travail d\u2019équipe auquel participent médecins, infirmières, techniciens permet d'opérer des malades qu\u2019autrefois on déclarait inopérables et l\u2019on peut done dire qu\u2019actuellement les contre-indications opératoires sont en train de disparaître. ACQUISITIONS RÉCENTES EN THÉRAPIE INHALATOIRE Nous attribuons à la thérapie inhalatoire cinq fonctions thérapeutiques : l\u2019oxygénothérapie, la ventilation pulmonaire, l\u2019aérosolthérapie, l\u2019humidifiea- tion et la physiothérapie respiratoire.1° L\u2019oxygénothérapie : les techniques qui servent à augmenter la concentration en oxygène sans se préoceuper de la ventilation.2° La ventilation pulmonaire: l\u2019utilisation de techniques et d\u2019appareils qui ont pour but d\u2019améliorer les échanges respiratoires.3° L\u2019aérosolthérapte: l\u2019utilisation de procédés techniques pour aérosoliser des médicaments dans l\u2019arbre trachéo-bronchique.4° L\u2019humidification: l\u2019emploi d\u2019appareils pour saturer en eau l\u2019air ou les gaz thérapeutiques inspirés par les malades.5° La physiothérapie respiratoire: l\u2019utilisation de certains moyens pour nettoyer l\u2019arbre respiratoire et l\u2019enseignement aux malades de techniques de rééducation ventilatoire, HISTORIQUE ET NÉCESSITÉ D'UN SERVICE D\u2019INHALOTHÉRAPIE Il y a quinze ans, la thérapie par voie inhalatoire se limitait à l\u2019administration d\u2019oxygène à différentes concentrations.L\u2019instrumentation requise pour cette oxygénothérapie: masques, cathéters nasaux, débitmètres, tentes d'oxygène, oxymètres et cylindres d\u2019oxygène, était sous la responsabilité d\u2019un service central de distribution et la prescription médicale (5) appartenait à chacun des médecins traitants.Il n\u2019y avait pas lieu de parler de service d\u2019inhalothérapie.La nécessité d\u2019un service d\u2019inhalothérapie : Deux facteur, apparus depuis cette époque, ont rendu nécessaire la présence d\u2019un service d\u2019inhalo- thérapie dans un hôpital général.Le premier facteur est d\u2019ordre technique.En effet, la disponibilité hospitalière d\u2019appareils portatifs générateurs de pression positive intermittente à l\u2019inspiration (P.P.1./T), type Bird et Bennett, Jean-Paul DECHENE Chet du Service d'anesthésie-réanimation, Hôpital Laval, Québec.à suscité une expansion sans cesse croissante de l\u2019aérosolthérapie.Les implications techniques re- Hées à l\u2019usage de ces appareils, ajoutées aux responsabilités déjà existantes de l\u2019oxygénothérapie, ont amené la Société canadienne des anesthésistes et la Société médicale canadienne à patronner la formation de techniciens en inhalothérapie.Le deuxième facteur est d\u2019ordre médical et découle de cette nouvelle formule de physiothérapie respiratoire.En permettant de porter jusqu\u2019à l\u2019alvéole de nombreux médicaments à action topique, la R.P.P.1./1 a élargi le cadre de l\u2019aérosolthérapie conventionnelle.Ainsi, ce mode de traitement s\u2019est révélé bénéfique dans des cas de maladies pulmonaires obstructives, comme la bronchite chronique, la mucoviseidose, la rétention postopératoire de sécrétions bronchiques, l\u2019asthme bronchique, la bronchiectasie et l\u2019emphysème pulmonaire.De même, certaines maladies restrictives par perte de l\u2019élasticité pulmonaire (fibrose et œdème pulmonaire) ou diminution du parenchyme pulmonaire fonctionnel (atélectasie pulmonaire, pneumonie, tubereu- lose pulmonaire) réagissent favorablement à cette thérapie.De toute évidence, l\u2019implication technique de l\u2019aérosolthérapie avee P.P.I./I et le grand nombre de maladies requérant aujourd\u2019hui ces soins nécessitent la présence d\u2019un service d\u2019inhalothérapie dans un hôpital général.Mais avant de décrire l\u2019organisation des services d\u2019inhalothérapie, nous croyons qu\u2019il est bon de connaître la nature même de la thérapeutique dispensée par ces services, ce qui nous amène d\u2019abord à résumer : premièrement, la médication utilisée à l\u2019heure actuelle; deuxièmement, l\u2019appareillage spécifique à l\u2019administration de cette médication dans l\u2019arbre respiratoire.MÉDICAMENTS UTILISÉS EN AÉROSOLTHÉRAPIF De nos jours, les pharmacologues inhalothérapeu- tes les divisent en quatre grandes classes : al Ji oJ a mas plat eus Led D Led {1 IR pÉt Il so palo! | Ligh + Yi « Fa Ja 3 L'hopr [fli de goutte proérénol dévourra h mugen tla bi Ml oar 3 Lgl Lin Jrotéréng] lta { Lim Li by Hg 1g à.Lis dl Ur ady lop Pérou, À pif fg Had il \u201cent, ao HIE ly by gy Chine Matin dhe Laval Médical Vol.42 - Mars 1971 A.Les bronchodilatateurs et les décongestion- nants; B.Les mucolytiques, les détergents et les agents enzymatiques ; C.Les antibiotiques ; D.Les agents humidifiants.A.LES BRONCHODILATATEURS ET LES DECONGESTIONNANTS ; Ils sont classés en sympathomimétiques, para- sympatholytiques, xanthines et stéroides.1.L\u2019épinéphrine (solution 2,25 pour cent): «) Micronéfrine; b) Vaponéfrine; c) Astmanéfrine.2.L\u2019isoprotérénol: Utilisé en solution à 1/200 à raison de cinq à dix gouttes.Contrairement à l\u2019épinéphrine, l\u2019iso- protérénol produit une vasodilatation ; ainsi est-il dépourvu d'effets décongestionnants au niveau de la muqueuse : a) Isuprel; b) Aludrine (hydrochlorure) ; c) Narisodrine (sulfate).3.Le cyclopentamine: L\u2019Aérolone, cyclopentamine 0,5 pour cent et iso- protérénol 0,25 pour cent, est doué d\u2019action broncho- dilatatrice et décongestive.4.Les zanthines: La Protophylline, solution utilisée à 12,5 pour cent à raison de deux à quatre ml.5.Les stéroides: On administre un mg de dexamethasone (Déca- dron) associé à l\u2019isoprotérénol trois à quatre fois par jour.B.LES DÉTERGENTS, LES MUCOLYTIQUES ET LES AGENTS ENZYMATIQUES : 1, Les détergents: L\u2019Alevaire: composé de tyloxopol à 0,125 pour cent, agent détergent, de glycérine à cinq pour cent, agent hydratant, et de bicarbonate de sodium à deux pour cent.2.Les mucolytiques : a) L\u2019acétyleystéine (Mucomist) : C\u2019est un dérivé acétyle de l\u2019acide aminé cystéine.On utilise trois à ACQUISITIONS RÉCENTES EN THÉRAPIE INHALATOIRE 279 cinq ml d\u2019une solution à 20 pour cent trois à quatre fois par jour.b) L'alcool éthylique: On utilise l\u2019aleool éthylique en aérosol à des concentrations de 12, 20 et même 50 pour cent dans l\u2019œdème pulmonaire.3.Les agents enzymatiques: à) Dornavac : Utilisé à raison de 50000 à 100 000 unités une à trois fois par jour.b) Enzymucase : Il est utilisé seul ou en association aux bronchodilatateurs, antibiotiques, à raison de cent unités TRU, ns C.LES ANTIBIOTIQUES : 1.Le kanamyeine (Kantrex), à la dose de 250 mg ou 500 mg, trois à quatre fois par jour.2.Le sulfate de framycétine (Soframycine), à la dose de 500 mg, trois fois par jour.D.LES AGENTS HUMIDIFIANTS : 1.L\u2019eau distillée; 2.Le soluté physiologique ; 3.Le NaCl hypertonique; 4.Le propyléne glycol.Une solution à 10 pour cent est utilisée dans les tentes pour le traitement de longue durée, par exemple dans la fibrose kystique.Retenons en particulier les médicaments d\u2019urgence en thérapie inhalatoire, c\u2019est-à-dire ceux qui au cours des détresses respiratoires sont utilisés le plus fréquemment tout en donnant les meilleurs résultats: 1, L\u2019épinéphrine; La protophyline ; La dexamethasone ; L'alcool éthylique ; L'eau et le soluté salin.ww ou APPAREILS SPÉCIFIQUES POUR L'ADMINISTRATION DE L\u2019AEROSOL Pour aérosoliser cette médication dans l\u2019arbre trachéobronchique et pour améliorer les échanges respiratoires, nous avons recours à un appareillage spécialisé appelé nébulisateurs et respirateurs.lei nous ne voulons pas décrire en détail ces appareils mais seulement insister sur les derniers perfectionnements dans le domaine.1.LES NEBULISATEURS : Les nébulisateurs servent au transport de miero- particules humidifiantes ou médicamenteuses et ces 280 Jean-Paul DECHÊNE dernières, suivant leurs grosseurs, peuvent avoir différents usages.Les particules de plus de cent microns ne pénètrent pas dans les voies respiratoires.Elles se déposent dans le nez et le pharvnx.Un nébulisateur de grosses particules favorise une concentration élevée de médicaments dans le nez et la gorge.Ceux-ci seront déglutis et pourront causer une irritation locale et seront pratiquement inefficaces en thérapie inhalatoire.Par ailleurs, les particules de trois à cent microns se déposent dans la trachée et les grosses bronches.Elles sont utiles dans les laryngo-trachéites et pour le maintien d\u2019une humidification normale des cellules ciliées, Les particules de un à trois microns se déposent dans les bronchioles.Ce sont les particules les plus utiles pour les médicaments à action topique comme les mucolytiques, les antibiotiques, les stéroïdes, et elles sont les plus efficaces.Les particules de moins d\u2019un micron filent jusqu'aux alvéoles où elles se déposent et sont absorbées rapidement.C\u2019est la grosseur idéale pour les bronchodilatateurs et pour les médicaments qui cherchent à modifier le surfactant.À eeci nous devons bien ajouter que plus une particule est petite, moins elle transportera de médicaments.Le volume varie au cube du diamètre de la gouttelette; ainsi une gouttelette de trois microns transportera vingt-sept fois plus de médicaments que celle d'un micron.= Nous disposons à l'heure actuelle de nombreux types de nébulisateurs plus ou moins perfectionnés et aussi plus ou moins dispendieux.En général, pour les traitements à base de médicaments spéciaux les aérosols sont produits à partir d\u2019un effet de Bernouilli.Un gaz sous pression est véhiculé rapidement à travers un tube de Venturi à petit orifice.Le jet de gaz en passant vis-à-vis une autre tubulure plongeant dans un liquide crée une succion qui entraîne celui-ci vers le haut et le pulvérise en milliers de gouttelettes.Ces gouttelettes subissent dans le nébulisateur le phénomène de baffling et seules les plus fines particules sont délivrées au patient.L\u2019efficacité de tels appareils s\u2019évalue par la densité du brouillard produit et aussi par la grosseur des particules produites.C\u2019est le principe utilisé dans presque tous les aérosoliseurs mus par des petits compresseurs, des evlindres d\u2019oxygène ou par les appareils à pression positive intermittente.Dans certains centres spécialisés on emploie les nébulisateurs à ultrasons.Ses principaux avanta- Laval Médical Vol.42 - Mars 1971 ges par rapport au nébulisateur à jet sont: la densité du brouillard, la qualité des particules et l\u2019uniformité du diamètre des gouttelettes.En résumé, la quantité d'aérosol est plus abondante.0,5 ml à la minute jusqu'à six ml à la minute, alors que le nébulisateur à jet donne moins de 0,5 à la minute.L'oscillateur ou le cristal est ajustable dans quatre positions différentes qui règlent le débit d\u2019aérosol et la densité requise suivant le cas.Ce sont des vibrations ultrasoniques qui produisent l\u2019aérosol et non pas un jet d'oxygène ou d'air.L'oscillateur convertit le courant alternatif de 110 volts au voltage désiré et à une fréquence de 1,35 mégacyeles par seconde.L'énergie électrique est reliée à un cristal piézoélectrique avant des électrodes de chaque côté de la coupe.Quand le signal à haute fréquence est activé, le cristal change son épaisseur à la fréquence du voltage, créant ainsi les ondes ultrasoniques ou énergie vibrationnelle.L'eau placée dans la coupe de cristal transmet les vibrations du cristal dans le nébuli- sateur.Enfin, un petit ventilateur électrique évacue l'aérosol produit et pousse les fines particules vers le patient.On peut remplacer ce ventilateur par une source d'oxygène à débit réglable.Le réservoir.le nébulisateur et les tubes sont facilement stérilisés, En thérapie inhalatoire, l\u2019appareil à ultrasons semble avoir un avenir prometteur.Il existe un autre tvpe d\u2019appareil dans le but surtout d\u2019humidifier l\u2019air ambiant.Ce sont des nébulisateurs à disque.Ils sont mus à l\u2019électricité.Ces appareils dont le modèle classique est le Walton produisent des gouttelettes de gros diamètre.Nous nous en servons pour humidifier une chambre ou une tente.C\u2019est un générateur d'humidité à vapeur froide.Ces appareils sont ceux que nous conseillons pour maintenir une humidité adéquate dans les propriétés privées.La compagnie Walton en fabrique pour adapter à certains systèmes de chauffage ou pour camoufler dans les garde-robes.Tls sont toujours contrôlés par un humidistat.La vapeur chaude est utilisée pour humidifier l'air ou les gaz thérapeutiques qui véhiculent les aérosols de dix microns et moins, i.e.pour les traitements médicamenteux qui doivent pénétrer en périphérie du poumon.L\u2019emploi d'humidificateurs chauffés en aérosolthérapie supplée au rôle thermorégulateur du nez et en délivrant un air saturé en li I~ fy {ie SOS Laval Médical Vol.42 \u2014 Mars 1971 eau à la température du corps humain nous prévenons une déperdition de chaleur par l\u2019organisme.2.LES RESPIRATEURS : Nous rappelons que les respirateurs sont une sorte de ventilateur qui, en conséquence, peuvent ventiler les poumons par intermittences avee une pression positive inspiratrice variable, voire à l\u2019occasion une pression négative expiratoire.Parmi les divers types, mentionnons le générateur de pression, le générateur de volume, l\u2019appareil à pression positive seulement, l\u2019appareil à pression positive associée à la pression négative, le compensateur de fuite, l\u2019assisteur contrôleur et le contrôleur.L'ORGANISATION DES SERVICES D\u2019INHALOTITÉRAPIE L'organisation et la direction d'un service d\u2019inha- lothérapie doivent appartenir à une équipe compétente qui en assure la responsabilité médicale et administrative.II nous semble que dans la plupart des hôpitaux généraux, les anesthésistes-réanimateurs, à cause de leur préparation spéciale en physiologie respiratoire, en pathologie broncho-pulmonaire, en pharmacologie et surtout en réanimation, sont les premiers médecins spécialisés à qui devrait incomber cette responsabilité.Cependant, dans les hôpitaux où pratiquent plusieurs pneumologues, un service mixte d\u2019anesthésistes-réanimateurs et de pneumologues peut étre une formule bien valable.Des infirmiers ou infirmières spécialisés dans le domaine, des inhalothérapeutes et il va sans dire un service de secrétariat sont un complément utile, nécessaire, voire indispensable à l\u2019équipe médicale dans l\u2019exercice de ses fonctions.1.LE SERVICE D\u2019INHALOTHÉRAPIE POUR MALADES ITOSPITALISÉS ET POUR MALADES À DOMICILE : L'avènement au Québec des Services de soins à domicile de thérapie inhalatoire est tout à fait récent : fondation à Montréal en 1968 d\u2019un Service à l\u2019hôpital Saint-Joseph de Rosemont pour desservir la ville de Montréal et fondation à Québec en 1969 d\u2019un deuxième Service pour desservir le Québec métropolitain.Existant sous forme de projet pilote au début, ces services sont venus progressivement par la suite compléter le cycle déjà existant des services hospitaliers de thérapie inhalatoire.Ces derniers, comme nous le rappelons, comprennent maintenant : ACQUISITIONS RÉCENTES EN THÉRAPIE INHALATOIRE 281 a) l\u2019unité respiratoire des soins intensifs pour les grands malades ; b) le service disponible au lit du malade pour celui qui en nécessite le besoin ; ¢) les cliniques externes pour les malades non hospitalisés nécessitant cette thérapie et pouvant se rendre à l\u2019hôpital pour la recevoir.Par ailleurs, les Services de soins à domicile sont donc tout spécialement destinés aux malades nécessitant de la thérapie inhalatoire et qui, à cause de leur maladie, sont incapables physiquement de se rendre aux cliniques externes pour recevoir cette thérapeutique.Il s\u2019agit done de donner des soins à domicile à l'aide d\u2019équipes volantes et d\u2019épargner ainsi des hospitalisations.2.LE SERVICE D'INHALOTHÉRAPIE POUR MALADES EXTERNES : Avee l'avènement des soins à une clinique externe, 1l va de soi qu\u2019une section devait être réservée à la thérapie inhalatoire, permettant ainsi à un plus grand nombre de malades de bénéficier des bons effets de cette nouvelle thérapeutique.Du pomt de vue administratif, cela permet de libérer des lits actifs pour d\u2019autres grands malades qui nécessitent absolument une hospitalisation.3.LE SERVICE D INHALOTHERAPIE DANS LES MOYENS DE TRANSPORT : À l\u2019heure actuelle, dans nos milieux, l\u2019oxygénothérapie est la seule technique disponible dans les moyens de transport.Il faudra penser dès maintenant et pour l\u2019avenir, avec le perfectionnement des méthodes de réanimation et de soins intensifs, à la disponibilité des techniques de thérapie inhalatoire dans les moyens de transport chez les malades intubés ou trachéotomisés.À l\u2019heure actuelle, l\u2019appareil Air-Evac a été mis au point à cette fin.CONCLUSION L'\u2019incidence des maladies respiratoires oblige le médecin à ne pas 1gnorer cette nouvelle forme de thérapeutique.La médication inhalatoire est importante à connaître.Le nébulisateur et le respirateur sont des appareils que le malade doit toujours avoir à sa portée.Enfin, la mise en pratique des acquisitions récentes en thérapie mhalatoire permet à l\u2019insuffisant respiratoire de mieux vivre après avoir appris à mieux respirer. LD Oo Lo Jean-Paul DECHENE Laval Médical Vol.42 \u2014 Mars 1971 BIBLIOGRAPHIE {.BENDIXEN, H.H., Ecaerr, L.D., Hrprey-Wuyre, J, 4.Ecan, D.F., Fundamentals of inhalation therapy, C.V.LaAvER, M.B., PoNTOoPPIDAN, H., Respiratory cure, Mosby Co., St-Louis, 1969.C.V.Mosby Co., St-Louis, 1965.IES 8 2.DECHENE, J.-P, Données récentes en thérapie inhala- 5.Levine, E.R., Inhalation therapy \u2014 Aerosols and toire, Laval méd., 39 : 891-894, 1968.intermittent positive pressure breathing, Modern 3.DEKORNFELD, T., et GILBERT, D.E., Inhalation therapy management of respiratory diseases, Med.Clin.N.procedure manual, p.4.Amer., 51: 307-321, 1967.Peula nt ass laps Aun fondu Jy sp patient de ch, La eu dire} di en Archiba les din tosis che, fila | lit: tore or _\u2014_\u2014_\u2014 case (ut ils) I see fees, las | \u2018ur de 0, de d'autre Nomi Dill de vom) 6 que, Us, larg I PL, de go: Yoder {lin ! ! LES BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES Pendant de très nombreuses années, les eliniciens ont associé la notion de choc à tous les états de collapsus et à tous les états d'hypotension artérielle, Aujourd\u2019hui encore, du reste, cette interprétation du phénomène est tellement bien entrée dans les esprits que nombreux sont ceux pour qui tout patient en hypotension est nécessairement en état de choc.La contestation de cette manière de voir, à vrai dire un peu simpliste, ne date cependant pas d'hier, car en 1917 déjà deux chirurgiens américains, Archibald et McLean, dans un article publié dans les Annals of Surgery énoncalent: «.si les basses tensions sont un des plus constants symptômes de choc, elles n\u2019en sont cependant pas le signe essentiel ni la cause unique.» et plus loin ils ajoutaient: «.notre attention s\u2019est beaucoup trop concentrée sur la pression sanguine jusqu\u2019à en venir à lui attribuer presque inconsciemment d\u2019être causale.».C\u2019est ce concept choc-hypotension qui a orienté aussi longtemps lu thérapeutique du choc vers l'usage presque exclusif des drogues vasoconstrictrices.Les idées actuelles ont beaucoup évolué et au cours de ces dernières années, les travaux de Nicker- son, de Lillehei, de Hershey, de Hardaway et d\u2019autres ont jeté une lumière nouvelle sur le phénomène.Le choc se révèle être un syndrome physio- pathologique complexe dans lequel interviennent de nombreux facteurs et qui est assez différent de ce que nous avons eru longtemps qu\u2019il était.I.LA PHYSIOPATHOLOGIE DU CHOC Quelles sont les causes du choc?Autrefois, nous avons désigné certains types de choc, suivant les différents mécanismes étiologiques possibles: on a parlé de choc traumatique, de choc 1.Professeur ordinaire à l\u2019Université de Liège.Titulaire de la Chaire d\u2019anesthésiologie.DU TRAITEMENT DU CHOC M.HANQUET 1 hémorragique, de choe cardiogénique, de ehoc obstétrical, de choc septique, ete.Cette terminologie est-elle fausse et doit-elle être abandonnée?Elle ne simplifie certes pas la compréhension du phénomène, mais elle résume néanmoins très bien les multiples causes possibles de choc.En effet ces diverses causes, par des processus parfois tres différents: une hypovolémie, une défaillance cardiaque, une perturbation de la vaso- motricité périphérique, aboutissent à un état de détresse circulatoire initial.Cet état de détresse circulatoire initial ne constitue pas l\u2019état de choe lui-même, mais il est son point de départ.C\u2019est donc un état de détresse cireulatoire qui est la cause du choe.Qu\u2019est-ce alors que le choc?C\u2019est une réaction de l\u2019organisme qui fait face à une perturbation circulatoire, qui se défend contre celle-ci, qui cherche à protéger par tous les moyens, fussent-ils préjudiciables à certaines fonetions, l\u2019irrigation du cerveau et celle du cœur.C\u2019est donc une «voie terminale commune >» empruntée par l\u2019individu qui protège deux de ses fonctions les plus fragiles contre un état de détresse circulatoire.Il en résulte une symptomatologie connue de longue date qui traduit un intense ralentissement cireulatoire périphérique qui se manifeste par : \u2014 une pâleur de la peau qui est froide, moite et eyanosée ; \u2014 différentes modifications de la pression artérielle: la pression systolique est légérement abaissée, la pression diastolique est maintenue ou un peu augmentée, la pression différentielle est pincée ; ensuite c\u2019est un collapsus généralisé ; \u2014 des modifications en sens divers de la fréquence cardiaque avec surtout une diminution du débit cardiaque ; \u2014 des perturbations respiratoires ; \u2014 un ralentissement de la diurèse ; 284 M.HANQUET Laval Médical - de l'inquiétude, de l'agitation et finalement de l'inconscience, 1.MÉCANISME DU CHOC: Le mécanisme de cette situation procède d'une intense vasoconstriction périphérique qui intéresse de très nombreux territoires: en principe les territoires dont les vaisseaux sont porteurs de récepteurs œ-adrénergiques, à savoir: la peau, les muscles, le tube digestif (l'aire splanchnique), le foie, les reins.Ce sont les catécholamines, adrénaline et noradrénaline, qui sont sécrétées en abondance par les médullosurrénales et les terminaisons nerveuses sympathiques, en réponse à l\u2019état de détresse cireu- latoire causal, qui provoquent cette vasoconstrie- tion.Celle-ci a pour but de maintenir le plus longtemps possible une cireulation suffisante dans le cœur et dans le cerveau en écartant tous les autres territoires, au bénéfice de la circulation centrale.Le phénomène est un peu comparable à ce qui se passe dans un navire qui fait naufrage ; l\u2019organisme ferme des cloisons étanches, dans le but de sauver.ses fonctions les plus nobles.Le choc se déroule en deux étapes successives qui ont été appelées: choe réversible et choc irréversible.Au cours de la première étape.le choc réversible (figure 1), et sous l'effet des catécholamines, les sphincters artériels précapillaires et les sphineters veineux posteapillaires des territoires porteurs de CHOC STADE I SYST CAPILL {ISTHEMIE, TT SPHINCTER EIN POSTCAPL., (CONS RIS TION) Figure 1 \u2014 Le choc réversible est caractérisé par la constriction des sphincters artériels précapillaires et des sphincters veineux postcapillaires.Vol.42 - Mars 1971 récepteurs a-adrénergiques se ferment.Une aire vasculaire très vaste est ainsi isolée de la circulation centrale.Cette dernière, soulagée d'une large partie des besoins qu'elle doit normalement satisfaire, conserve un débit suffisant à l'irrigation cérébrale et myocardique.La pression systolique qui règne dans les vaisseaux centraux est relativement conservée, la pression diastolique est augmentée mais la pression différentielle se pince.Au niveau des tissus périphériques, la cireulation devient insuffisante.Vient alors la deuxième étape (figure 2).Elle est caractérisée par un relâchement des sphineters artériels précapillaires alors que les sphincters veineux posteapillaires restent fermés.De ce fait, une importante quantité de sang s\u2019engouffre dans le système capillaire primitivement isolé et la masse sanguine circulante qui avait été conservée jusqu'alors 4 un niveau raisonnable, par la vasoconstriction des sphincters artériels précapillaires, s\u2019effondre.De plus, la pression hydrostatique qui régne dans les capillaires s\u2019élève, elle atteint des valeurs supérieures à celles de la pression colloïdosmotique du sang, et du plasma sort des vaisseaux, pour passer en abondance dans les tissus interstitiels.C'est une nouvelle cause d\u2019hvpovolémie qui, s\u2019ajoutant à la première.provoque un collapsus généralisé.Le patient entre en choc irréversible et meurt.Pour quelles raisons les sphineters précapillaires et les sphincters posteapillaires ont-ils, au cours de cette deuxième étape, un comportement différent les uns des autres?Autrement dit, pourquoi les CHOC STADE I! Pa SPHINCTER ART PRECAPT.TPS NT TER (EIN POITCAPILL Figure 2 \u2014 Le choc irréversible est caractérisé par un relâchement des sphincers artériels précapillaires alors que les sphincters veineux postcapillaires restent fermés, avec accumulation de sang dans les territoires capillaires.Al i IK in k Laval Médical Vol.42 \u2014 Mars 1971 sphineters artériels précapillaires s'ouvrent-ils quand les sphineters veineux posteapillaires restent fermés, alors qu\u2019à ce moment le taux des catéeho- lamines est aussi élevé, si pas plus élevé, qu\u2019au cours de la première étape?Il semble que ce soit l\u2019acidose des tissus dans lesquels se passe le phé- nomene qui en soit responsable.Sous l\u2019effet de l\u2019hypoxie locale, un grand nombre de déchets métaboliques acides sont en effet produits et, du fait du ralentissement circulatoire, ces déchets métaboliques ne peuvent être évacués à un rythme suffisant: un état d\u2019acidose locale survient.Or, on sait que l\u2019acidose réduit fortement l\u2019action des catécholamines ; celles-ci deviendraient alors incapables de maintenir une vasoconstriction au niveau des sphincters artériels précapillaires.Pour ce qui est des sphincters veineux post- capillaires, le seuil d\u2019action des catécholamines v aurait normalement un niveau inférieur ; ces sphine- ters seraient en quelque sorte entraînés à fonctionner à un pH plus bas et ils resteraient fermés même en acidose, Ce n\u2019est évidemment qu\u2019une hypothèse, mais elle est assez séduisante et aucun fait ne peut jusqu'à présent la contredire.Quel qu\u2019en soit le mécanisme exact, les observations sont cependant là; elles peuvent, du reste, être contrôlées au microscope chez l\u2019animal, au niveau du mésentère de lapin par exemple, où, à un moment donné, les sphine- ters artériels s\u2019ouvrent alors que les sphincters veineux restent fermés même si l'on ajoute des catécholamines.2.CONSÉQUENCES : Quelles sont les conséquences entraînées par ces différents phénomènes successifs ?a) Au niveau des cellules: Au niveau des cellules appartenant aux territoires en vasoconstriction, l\u2019hypoxie déclenche la mise en route du métabolisme anaérobie et un état d\u2019acidose apparaît.Les métabolites acides passent lentement mais progressivement dans la cireulation générale et le malade en état de choc se met en acidose métabolique, ce qui peut être gravement préjudiciable à la bonne marche de ses différentes fonctions.b) Au niveau des tissus: Au niveau des différents tissus intéressés, le ralentissement circulatoire et l'hypoxie qui l\u2019accompagne ont un retentissement qui leur est propre: LES BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES DU TRAITEMENT DU CHOC 285 1.Dans la peau et les museles, le manque d\u2019oxygénation provoque un état d'acidose métabolique (pendant le choc et après le choc).2, Au niveau du tube digestif, l\u2019ischémie provoque la résorption de toxines microbiennes qui passent dans le système veineux portal.3.Le foie ne joue plus son rôle traditionnel de barrière naturelle aux toxines intestinales et celles- el, qui sont plus abondantes en raison de l\u2019action du choc sur l'intestin, peuvent passer dans la circulation générale; de plus, le foie est l\u2019objet de modifications métaboliques qui ne vont pas améliorer la situation : le métabolisme du glucose est perturbé et la synthèse du glycogène est ralentie, la transformation d'ammoniaque en urée est bloquée ainsi que la désamination des acides aminés.4.Au niveau du rein, la vasoconstriction, qui peut être très intense, affecte d\u2019abord la circulation tubulaire.Les sphincters postglomérulaires se ferment les premiers pour garder une pression suffisante dans le glomérule.Néanmoins, l\u2019artère tubulaire sortant à plein canal de l'artère glomérulaire souffre d'un premier ralentissement cireulatoire et le pouvoir de réabsorption du tubule est affecté: la quantité d\u2019urine éliminée change à peine, mais sa qualité est très différente.Pour peu que le choe se prolonge ce sont alors les sphineters préglomé- rulaires qui se ferment; à ce moment, la filtration glomérulaire est affectée et la quantité d\u2019urine produite diminue.L'\u2019artère tubulaire souffre alors d\u2019un deuxième ralentissement cireulatoire et son pouvoir de réabsorption est fortement compromis.C\u2019est dans ces conditions de circulation réduite que les cellules rénales sont particulièrement sensibles aux néphrotoxines que sont soit les pigments libres, hémoglobine et myoglobine, qui apparaissent dans le plasma au cours du choc traumatique, soit les toxines bactériennes qui apparaissent dans tous les états de choc mais plus spécialement dans le choc septique.Avec ou sans néphrotoxines, le choc peut, du reste, provoquer une anurie totale et ce mécanisme causal, la vasoconstriction, explique déjà l\u2019action néfaste que peuvent jouer les vasoconstricteurs qui sont administrés comme thérapeutique du choc.5.Le système nerveux central et le cœur ne sont affectés que très tardivement, tout au moins pour le cœur dans les chocs non cardiogéniques.En effet, l\u2019ensemble des phénomènes qui se produisent sont essentiellement destinés à les protéger le plus longtemps possible des conséquences de la perturbation circulatoire initiale et causale.A un moment donné cependant, au cours de la deuxiéme étape TR THE Te TE 286 M.HANQUET du choc, quand le barrage constitué par la vasoconstriction artériolaire précapillaire cède, la circulation générale s\u2019effondre et l'irrigation tant du cerveau que du cœur est alors affectée.¢) La microcirculation: Les phénomènes physiopathologiques du choc se déroulant en ordre principal au niveau de l\u2019aire terminale du système cireulatoire, il était normal que de nombreux travaux soient consacrés à l\u2019étude de la microcireulation.Certains travaux déjà anciens (Krogh, Chambers, Zweifach) ont attiré l\u2019attention sur l\u2019anatomie et sur la physiologie de la microcireulation.Pendant longtemps on a eru que le passage du sang des artérioles aux veinules se faisait exclusivement par les capillaires de façon directe.Actuellement, on sait que des shunts appelés canaux centraux relient artérioles et veinules indépendamment des capillaires.Quand les sphincters artériels précapillaires et veineux postcapillaires se ferment, les capillaires intéressés sont mis hors circuit.Néanmoins, l'acheminement du sang continue à se faire des artérioles aux veinules par ces shunts.Cet acheminement est faible, ce qui explique la diminution de pression veineuse.Ces shunts ne permettent pas ou peu d'oxygénation des tissus intéressés, ce qui explique leur sous-oxygénation et leur acidose.D'autres travaux plus récents (Krogh, Dinten- fass, Kniselv, Gélin) ont souligné l'importance des variations de viscosité sanguine et ont démontré la formation d\u2019agrégats érvthrocytaires dans les capillaires au cours du choc.Sous l'influence de la réduction du débit sanguin périphérique, des macroglobulines apparaissent dans le plasma qui provoquent, dans les artérioles et les capillaires, l'agglutination de globules rouges en amas.De véritables bouchons érythroevtaires se forment qui entravent la cireulation : c\u2019est le phénomène qui a été décrit sous le nom d'agrégation des hématies (sludge).Autant qu\u2019un problème de contenant, la microcirculation dans 1\u2019état de choe souléve done un probléme de contenu qui revét une importance aussi grande sur le plan physiopathologique que sur le plan thérapeutique.Enfin, au cours de ces dernières années, différentes recherches entreprises, notamment par N.Back, H.Wilkens et R.Steger, ont mis en évidence le rôle des kinines dans le choe: bradykinine, méthionyl- lysyl-bradykinine et kallidine.Sous l\u2019effet d\u2019un stimulus mécanique, neurologique, thermique, im- Laval Médical Vol.42 - Mars 1971 munologique ou bactérien, des enzymes peuveut apparaitre dans le plasma.Ces enzymes proviennent des cellules ou des espaces extracellulaires lésés ; ce sont soit des protéases spécifiques comme la kallicréine, soit des protéases plus générales comme la trypsine ou la plasmine.Ces protéases agissent sur un substrat qui circule normalement dans le plasma, le kininogéne et forment les kinines.À l\u2019état normal, ces kinines produites en petite quantité sont immédiatement détruites sur place par les kininases mais dans le choc, elles sont produites en telle quantité, qu\u2019elles ne peuvent plus être éliminées à une vitesse suffisante : elles apparaissent alors dans le plasma.Or, parmi différentes actions ces kinines ont pour effet d\u2019augmenter la perméabilité des membranes capillaires et aggravent ainsi la fuite de plasma vers les espaces in- terstitiels.Cette fuite plasmatique existait déjà du fait de la réduction du gradient entre la pression colloïdosmotique et la pression hydrostatique des capillaires.Elle est encore accrue par l\u2019action des kinines et la réduction de masse sanguine disponible pour la circulation centrale s'aggrave encore, 3.LES CERCLES VICIEUX DU CHOC: En résumé, le choe apparaît done comme une réaction de défense de l\u2019organisme.Cette réaction de défense survient comme réponse à un état de détresse circulatoire initial dont les origines peuvent être très différentes: elle se traduit par une vasoconstriction.Celle-ci intéresse des territoires très étendus, dans le but de préserver à tout prix la cireulation cardiaque et cérébrale.Malheureusement, elle entraîne de multiples conséquences qui se traduisent: du point de vue local, par le dysfonctionnement des organes qui en sont le siege et plus généralement par une perturbation de la microeireulation, et du point de vue général, par l'installation de cercles vicieux dont il devient dif- fieile de sortir sans une thérapeutique appropriée.II.LA THÉRAPEUTIQUE DU CHOC La thérapeutique du choc découle naturellement des observations physiopathologiques qui viennent d\u2019être décrites.Elle ne présente de difficultés que dans la mesure où différents impératifs exigent d\u2019être satisfaits en urgence et simultanément ou presque.Que le choc doive être traité en urgence tombe Laval Médical Vol.42 \u2014 Mars 1971 sous le sens; c\u2019est une affection aiguë dont les complications parfois très graves apparaissent souvent en fonction du délai exigé par la mise en route de la thérapeutique.Si l\u2019on prend le cas des complications rénales, par exemple, il existe peut-être l\u2019un ou l\u2019autre moyen spécifique de les prévenir, mais la meilleure attitude consiste à lever le plus rapidement possible l\u2019état de choc lui-même.Pour ce qui est des moyens à mettre en œuvre, et malgré la relative simultanéité qui est nécessaire, il existe néanmoins un ordre de priorité qui doit être respecté: l\u2019oxygénation du patient, la restauration de la masse sanguine cireulante, l\u2019administration de médicaments adéquats, la correction de déséquilibres métaboliques et la prévention des accidents rénaux.1.L OXYGENATION DU PATIENT: L\u2019oxygénation du patient est la première ma- nœuvre à effectuer ; c\u2019est probablement la plus simple parmi celles qui sont nécessaires mais, néanmoins, la pratique journalière montre qu\u2019elle est trop souvent négligée.Nombre de perturbations du choe sont une conséquence du manque d\u2019oxygénation dont l\u2019origine est principalement cireulatoire mais qui est souvent aggravée par des perturbations respiratoires concomitantes.Il faut done oxygéner au mieux le malade en état de choc et saturer au maximum 1\u2019hémoglobine des globules rouges qui sont encore en circulation.Pour ce faire, il faut administrer de l'oxygène soit à la sonde nasale, soit beaucoup mieux au masque, dans la mesure où les mouvements respiratoires du patient sont encore suff- sants.En cas de défaillance respiratoire même partielle, il ne faut pas hésiter à assister artificiellement la respiration en insufflant rythmiquement de l\u2019oxygène dans les voies respiratoire, soit manuellement à l\u2019aide d\u2019un ballon et d\u2019un masque, solt même mécaniquement à l\u2019aide d\u2019un respirateur automatique dont tous les services de réanimation sont dotés à l\u2019heure actuelle.2.LA RESTAURATION DE LA MASSE SANGUINE CIRCULANTE : La restauration de la masse sanguine est le point dominant de la thérapeutique du choc.Le choc se caractérise en effet, quelle que soit la cause qui a pu le provoquer, par une diminution de masse sanguine cireulante.Le fait est flagrant en cas d\u2019hémorragie, mais il peut l\u2019être beaucoup moins dans LES BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES DU TRAITEMENT DU CHOC [Ne A d\u2019autres circonstances.Si l\u2019on prend, par exemple, le cas du choc expérimental par perfusion d\u2019adrénaline, il n\u2019y a pas eu dans ce cas ni perte de sang, ni perte de plasma vers l\u2019extérieur, mais il y a néanmoins une hypovolémie circulante importante qui peut aller jusqu\u2019à provoquer la mort de l\u2019animal.La restauration de la masse sanguine cireu- lante est donc un point dominant de la thérapeutique du choc, Cette restauration de masse sanguine doit poursuivre un triple but: rétablir quantitativement la masse sanguine, rétablir qualitativement la masse sanguine et assurer l\u2019écoulement normal du sang à travers tout le réseau vasculaire et en particulier au niveau de la microcirculation.Étudions tout d\u2019abord les deux premiers points de ce plan thérapeutique.Qu\u2019il s\u2019agisse de cause ou d\u2019effet, les liquides qui dans le choe sont soustraits à la circulation centrale peuvent être selon les cas: du sang dans I'hémorragie vraie, du plasma ou de l'eau dans les brûlures, dans 1\u2019obstruction intestinale, dans le choe septique.Que ces liquides soient définitivement perdus ou temporairement célés, ils doivent être restitués.a) La restauration quantitative: T]l faut rétablir aussi étroitement que possible la masse sanguine cireulante.Il faut parfois pouvoir le faire très vite et ceci pose des questions pratiques qui paraissent toujours un peu négligeables mais qui, dans l\u2019exercice de la profession, requièrent une attention toute particulière comme le calibre des aiguilles à introduire dans la veine ou les systèmes de pompage destinés à accélérer les perfusions.Dans ces conditions, 11 faut aussi pouvoir évaluer, mesurer le degré de progression du traitement et ici, la mesure de la pression artérielle ne constituant qu\u2019un moyen très imparfait d\u2019évaluer le degré du choe, 11 est très intéressant d\u2019avoir recours aux mesures itératives de la pression veineuse centrale pour évaluer le degré de remplissage de la circulation.Cette mesure de la pression veineuse centrale s\u2019est largement développée au cours des deux dernières années; elle permet de suivre pas à pas l\u2019efficacité du traitement et évite aussi les surcharges qui sont toujours redoutables.b) La restauration quahtatwe: Il est évidemment logique de donner du sang dans les hémorragies, mais dans tous les autres cas i PE 288 M.HANQUET c\u2019est soit du plasma humain, soit du plasma artificiel qu\u2019il faut administrer.En dehors du sang dans l'hémorragie, il faut en effet donner un liquide dont la pression osmotique, supérieure à 35 mm Hg, est telle qu\u2019il ne quittera pas le torrent cireulatoire au profit des tissus interstitiels.La valeur du plasma humain n\u2019est plus à défendre; c\u2019est le liquide naturel par excellence et le liquide qui, le plus souvent, a été perdu.Mais il ne faut pas négliger pour autant la valeur des plasmas artificiels et notamment celle des expan- seurs plasmatiques.Ces derniers, en plus de l\u2019augmentation de la masse sanguine qu\u2019ils apportent par leur propre volume, aspirent, grâce à leur pression osmotique très élevée, une quantité appréciable de liquide des tissus interstitiels pour les faire passer dans la cireulation, améliorant d\u2019autant la masse sanguine circulante.Au cours de ces dernières années, les dextrans se sont imposés dans le choc; ils sont éliminés par voie urinaire, ils sont métabolisables et certains d\u2019entre eux ont la propriété toute particulière de pouvoir améliorer l\u2019écoulement de la masse sanguine au niveau de la microcireulation.c) L\u2019écoulement du sang dans les capillaires : Ceci nous conduit à l\u2019étude du troisième point du plan thérapeutique du choc: l\u2019amélioration de l\u2019écoulement du sang au niveau des capillaires.Pendant très longtemps, les études sur le choc ont en etfet souligné l\u2019importance de la diminution du volume sanguin, de la réduction du débit cardiaque, des modifications de pression artérielle.Tous ces désordre ont, bien entendu, leur importance mais leur correction ne peut assurer rapidement un flux efficace de sang dans les capillaires, avec des échanges gazeux satisfaisants au niveau des tissus.Ce flux capillaire est cependant l'objectif majeur du traitement du choe et il peut être abordé de deux facons: soit en agissant sur le contenant, en agissant sur les vaisseaux, soit en agissant sur le contenu, en agissant sur l\u2019état physique du sang lui-même.Nous étudierons plus loin l\u2019action que certains médicaments peuvent avoir sur le contenant, les vaisseaux.Pour ce qui est du contenu, le sang, sa viscosité, ses agrégats érythrocytaires, un abord différent est nécessaire et c\u2019est ce qu\u2019il a été convenu d'appeler : le traitement rhéologique du choc.Quand les travaux de Gélin ont démontré l\u2019im- Laval Médical Vol.42 \u2014 Mars 1971 portance du phénomeéne de \u2019agrégation des globules rouges dans le choc, ils ont en même temps mis en évidence le rôle que pouvaient jouer dans sa disparition les dextrans de faible poids moléculaire, grâce à la diminution de viscosité sanguine que ceux-ci provoquent.Administrés en quantité adéquate, c\u2019est-à-dire limitée à 500 ou 1 000 em?, les dextrans de faible poids moléculaire désintègrent les agrégats de globules rouges et rétablissent à eux seuls une cireu- lation adéquate dans les capillaires artériels et dans les veinules.C\u2019est une action que nous avons particulièrement étudiée cliniquement et qui s\u2019est révélée remarquablement efficace dans les cas où l\u2019intensité de la vasoconstriction se manifeste par des lividités périphériques.Dans ce cas, la perfusion de dextran à faible poids moléculaire fait rapidement apparaître des zones de rosissement qui traduisent un rétablissement de la microcireulation.On peut supposer que le même phénomène se déroule en profondeur et que ] \u2019oxygénation tissulaire est ainsi améliorée.3.L\u2019ADMINISTRATION DE MÉDICAMENTS ADÉQUATS : D\u2019autres thérapeutiques, notamment d\u2019autres médicaments, peuvent-ils constituer un traitement d\u2019appoint utile dans le choc?a) Les amines sympathicotoniques : Pendant très longtemps, la base du traitement du choc a été constituée par l\u2019administration d\u2019ami- nes sympathicotoniques dans le seul but de maintenir une pression artérielle centrale élevée.C'était l\u2019époque où le concept choc-hypotension avait toute sa valeur.À l\u2019heure actuelle, cette manière de voir est fortement battue en brèche et cède de jour en jour.La plupart des amines sympathicotoniques ont en effet très schématiquement une double action.Elles stimulent directement ou indirectement les récepteurs œ-adrénergiques des vaisseaux et provoquent une vasoconstriction ; elles stimulent directement ou indirectement les récepteurs B-adrénergi- ques du cœur et des vaisseaux, augmentant la force contractile du myocarde et provoquant un certain degré de vasodilatation.Ce dernier effet est utile mais le premier est nuisible.En effet, nous avons vu au cours de l\u2019étude physiopathologique du choe que le phénomène majeur de ce syndrome est une vasoconstriction.Cette Ji fil il bio dent S16) Joby ; Uk ÉD Laval Médical Vol.42 \u2014 Mars 1971 vasoconstriction a pour but de préserver la cireu- lation du cœur et du cerveau; malheureusement, cette action protectrice s\u2019exerce au prix de perturbations périphériques telles que le patient peut en mourir.Administrer des médicaments vasoconstricteurs ne fait done qu\u2019aggraver le phénomène et est responsable de nombreuses complications parmi lesquelles les accidents rénaux, les anuries, figurent à la meilleure place.Le geste est d'autant plus inutile que les réserves en catécholamines naturelles de l\u2019organisme sont pratiquement inépuisables.Il a, en effet, été bien démontré que les granules a noradrénaline des vaisseaux d\u2019animaux morts de choc disposaient encore de charges plus que suffisantes pour faire face aux besoins.Différentes recherches, dont certaines entreprises dans nos laboratoires chez l\u2019homme, ont de plus confirmé que chez des patients en état de choe le taux des catécholamines cireulantes était particulièrement élevé, alors que la réserve en caté- cholamines des médullo-surrénales de patients morts en choc était encore très riche.En conséquence, l\u2019administration d\u2019amines sym- pathicotoniques vasoconstrictrices dans le choc est un non-sens, non seulement nuisible mais inutile.L'effet de ces médicaments est-il néanmoins limité aux seuls vaisseaux dont il provoque la vasoconstriction?Comme nous l\u2019avons va précédemment, si les amines sympathicotoniques stimulent les récepteurs œ-adrénergiques, elles stimulent aussi les récepteurs B-adrénergiques: grâce à quoi elles améliorent les contractions cardiaques, ce qui peut être très utile dans le choc.Aussi longtemps que nous ne disposions pas d'autre chose, leur administration pouvait donc encore se défendre.Aujourd'hui, cependant, la situation est différente et nous pouvons disposer de médicaments sélectifs qui ne stimulent plus que les récepteurs B-adrénergiques.Autrement dit, nous avons des médicaments qui améliorent les contractions cardiaques sans provoquer de vasoconstriction tout en améliorant la cireulation capillaire.Ces médicaments sont l\u2019isoprotérénol (isopropylnoradrénali- ne) et la dopamine.L'isoprotérénol est un stimulateur B pur; elle fait donc partie de l'arsenal thérapeutique à déployer dans la plupart des chocs.En même temps qu\u2019elle augmente les contractions cardiaques, elle réduit le temps de conduction auriculoventriculaire et le temps de conduetion intraventriculaire.Elle LES BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES DU TRAITEMENT DU CHOC doit cependant s\u2019administrer avec prudence, car des doses trop élevées peuvent induire des troubles du rythme cardiaque, notamment des extrasystoles ventriculaires et même des micro-infaretus.La dopamine est un stimulateur B ou un stimulateur œ, selon les doses employées.Aux doses faibles et moyennes (cinq à 15 mug/kg/min) elle est un stimulateur B et ce n\u2019est qu\u2019aux doses fortes (plus de 25 myug/kg/min) qu\u2019elle devient un stimulateur œ.La dopamine possède de plus une propriété extrêmement intéressante dans le choc; elle favorise sélectivement la cireulation rénale et augmente très favorablement la diurèse et la natriurèse par un mécanisme encore assez mal connu.L'\u2019isoprotérénol et la dopamine ont done une place extrêmement précieuse dans le traitement du choe.Ils améliorent la contraction du myocarde, ce qui peut être très utile dans nombre de eircons- tances où le débit cardiaque est diminué, même si cette diminution est provoquée par une réduction de masse sanguine, Ils provoquent une vasodilatation progressive, diminuent les résistances périphériques et améliorent ainsi la microcireulation.b) Les vasodilatateurs: À côté de ces médicaments relativement récents.on ne peut passer sous silence d\u2019autres vasodilatateurs dont il est fait largement usage à titre expérimental et dont certains ont aujourd\u2019hui une large place dans l'arsenal thérapeutique du choe.Ces vasodilatateurs n\u2019agissent pas comme les précédents par stimulation des récepteurs f, mais ils bloquent les récepteurs œ et s'opposent ainsi à l\u2019action des catécholamines circulantes.Ce sont: la chlorpromazine (Largactil), la phénoxybenzamine (Dibenzyline), les corticoïdes (cortisone, hémisue- cinate de cortisone).La chlorpromazine et la phénoxybenzamine sont certes très efficaces.Elles améliorent rapidement la microcireulation, Malheureusement, leur action est extrêmement brutale, surtout en ce qui concerne la phénoxybenzamine, et il est souvent difficile de restaurer la masse sanguine assez vite pour éviter que le relâchement des vasoconstrictions ne provoque un collapsus inopportun.En cas d\u2019usage de ces médicaments, il est donc nécessaire de mesurer la pression veineuse pas à pas, au fur et à mesure de l\u2019administration du médicament mais, même avec cette précaution, il est parfois difficile de suivre suffisamment vite le relâchement vasculaire par des perfusions adéquates. 290 M.HANQUET Les corticoïdes ont un effet similaire mais leur action est beaucoup plus progressive, elle est même lente.De ce fait, le risque de béance capillaire avant un remplissage suffisant de l\u2019aire vasculaire est pratiquement nul.Ces corticoïdes doivent être employés à très haute dose (un à cinq g) ; ils sont très employés dans le choc avec les meilleurs résultats.e) Les inlubiteurs des protéinases: Lors de l\u2019étude de la physiopathologie du choc, nous avons appris le rôle que pouvaient jouer les kinines sur la perméabilité des membranes capillaires.Il était done logique d\u2019associer aux médicaments employés dans le traitement du choc les inhibiteurs des protéinases.Ces inhibiteurs, l\u2019acide e-amino-caproïque et surtout le Trasylol, n\u2019ont pas pour effet d\u2019accélérer la destruction naturelle des kinines par les kini- nases; ils se fixent seulement sur les protéases (kallicréine, plasmine, trypsine) pour les rendre inaptes à former les kinines (bradykinine, kallidi- ne).Cette action étant réversible assez rapidement, ils devront être administrés de façon continue, en goutte à goutte par exemple, et à très hautes doses (500 000 a 1000 000 d\u2019unités de Trasylol).4.LA CORRECTION DES DESEQUILIBRES MÉTABOLIQUES ET LA PRÉVENTION DES ACCIDENTS RÉNAUX : La correction des déséquilibres métaboliques et la prévention des accidents rénaux sont le dernier aspect du traitement du choc.a) L'acidose par accumulation d'acides fixes constitue le désordre métabolique majeur du syndrome.Cette acidose survient en cours de choe, au moment où, sous l\u2019effet de la réduction d\u2019oxygénation tissulaire, des métabolites acides passent dans la circulation centrale.Elle survient aussi an moment de la levée du choc quand, à la suite du relâchement des vasoconstriction, les capillaires sont brusquement lavés de leurs métabolites acides qui sont libérés massivement dans le torrent circulatoire.Cette acidose peut être compensée soit par l\u2019administration de bicarbonate de soude qui augmente la réserve de bicarbonates immédiatement disponibles, soit par l\u2019administration de THAM qui fixe les ions H en excès.Les observations réitérées que nous avons pu faire nous ont montré que l\u2019acidose était parfois très importante au cours du choe et Laval Médical Vol.42 \u2014 Mars 1971 à la fin de celui-ci; c\u2019est à doses itératives que ces médicaments doivent être administrés sous le contrôle du pH.b) Pour ce qui est de la prévention des accidents rénaux, on a beaucoup écrit sur l\u2019utilité du manni- tol.Le mannitol est en effet un puissant diurétique osmotique ; il est filtré par le glomérule et au niveau du tubule où il n\u2019est pas réabsorbé, il joue un double rôle.Il diminue la réabsorption de l\u2019eau par la pression osmotique qu\u2019il exerce.Il maintient done un certain volume et une certaine pression dans la lumière du tube rénal, en évitant la compression de celui-ci par l\u2019ædème cellulaire et interstitiel qui survient dans le choc.De plus, il concourt au lavage des néphrotoxines qui ont tendance à s\u2019accumuler dans le tubule.De plus, il réduit l\u2019ædème des cellules tubulaires en sous-oxygénation, grâce à l\u2019eau qu\u2019il y pompe.Le mannitol est done susceptible d\u2019avoir une action favorable sur la prévention des accidents rénaux.Malheureusement, le mannitol a également une action propre sur le parenchyme rénal dans lequel il pourrait provoquer une certaine vacuolisation des cellules.C\u2019est donc avec beaucoup de prudence qu\u2019il doit être administré, en petites quantités (100 à 250 em\u201d, en solution à 20 pour cent).Il est à signaler en effet que les accidents qui semblent s\u2019être produits avec le mannitol ont été chaque fois la conséquence d\u2019un surdosage trop enthousiaste.RÉSUMÉ Le traitement du choe doit comporter : 1° L\u2019oxygénation du patient: en respiration spontanée, voire en respiration assistée.2° La restauration de la masse sanguine cireulante par des transfusions de sang ou de plasma et par la perfusion d\u2019expanseurs plasmatiques, le tout sous le contrôle de la pression veineuse centrale.3° L\u2019administration de hautes doses de corticoïdes associés à des médicaments B stimulants (isu- prel, dopamine).4° La perfusion continue d'inhibiteurs de protéi- nases (Trasylol).5° La correction de l\u2019acidose métabolique par bicarbonate de soude ou THAM.6° La prévention des accidents rénaux par la perfusion de doses prudentes de mannitol. Hig SI I i Ci.fey Hh ly LI Ji 0 I Laval Médical 33 Vol.42 \u2014 Mars 1971 Y CELESTINS Eau minérale alcaline naturelle Méfiez-vous des substitutions Prescrivez CELESTINS La seule véritable eau de Vichy vendue au Canada Importée directement de l\u2019établissement thermal de Vichy, France.es ISERE re = Re SERA TERRY A Importateurs : HERDT & CHARTON, Inc., 2245, rue Viau, Montréal.CT) \u201c.Indéral* (propranolol) représente une conception nouvelle de la thérapeutique de l\u2019angine de poitrine et il s'est révélé très efficace\u2026\u201d Indéral est le premier inhibiteur des récepteurs bêta-adrénergiques introduit en médecine clinique.Il représente une méthode thérapeutique de conception nouvelle contre l\u2019angine de poitrine, I'arythmie, la sténose musculaire du ventricule gauche et les phéochromo- cytomes.De nombreux auteurs, notamment Hamer et Sowton, Birkett et Chamberlain, Conn et Bruce et Mizgala et coll.ont tous démontré qu\u2019Indéral administré par voie intraveineuse ou par voie orale diminue la fréquence et la gravité des crises angineuses.Chez les sujets soumis à l\u2019épreuve d'effort au tapis roulant ou à l\u2019ergocy- aad Lith ABs os eats i WHY sa Bi Af ditt 415i aly erg a di Fal Tor gi Ei 3) bly | ju Mh) © gnderal a aussi augmenté la capacité ujet a l'effort, son pouls étant plus que durant les sessions d'exercice ins.#lus, de nombreux essais à double dont démontré qu\u2019Indéral administré diment dans les termes d'une posolo- Pope a donné des résultats sta- fuement importants en comparaison gles placebos.De nombreux malades u décroitre la fréquence de leurs gues angineuses et leurs besoins en Jlycérine et augmenter leur toléran- l\u2019activité physique.De plus, leur | @; était stabilisé et généralement sans # @h tension artérielle soit modifiée.Or, \"8 la plupart des cas, ces effets ont @renversés lorsque les malades § nt des placebos.Ælioration a été proportionnelle aux 85 qui ont varié de 40 mg à 400 mg pur en prises orales fractionnées.Momplications ont été moindres que Ses et elles ont répondu aux mesures igpeutiques ordinaires.| ro AT on - #HTRE L'ANGINE Ayerst MJOITRINE ok! Laboratoires Ayerst 9 Division de Ayerst, McKenna & Harrison, Limitée ng 8 Montréal, Québec § ot | | Fabrication canadienne selon accord avec I | IMPERIAL CHEMICAL INDUSTRIES LIMITED oc} a Monts supplémentaires et bibliographie sont délivrés sur demande.\u2014_\u2014 ff Indéral augmente la possibilité pour le malade de vaquer à ses occupations journalières: il réduit les besoins en nitroglycérine et diminue la fréquence et la gravité des crises angineuses.\u201d \u201cAlors, Indéral serait sûr même à fortes doses?Certainement et même en présence d'insuffisance cardiaque imminente à condition que l\u2019on procède avec 2° circonspection ~~ sans contredit, une thérapeutique de valeur. 36 Laval Médical Vol.42 \u2014 Mars 1971 Inderal POSOLOGIE ET ADMINISTRATION VOIE ORALE Angine de poitrine i Au début, 20 mg trois ou quatre fois par jour avant les repas et au coucher.Par la suite, augmenter graduellement au cours d'une semaine jusqu'à 40 à 60 mg trois ou quatre fois par jour.On a administré dans certains cas des doses atteignant 320 à 400 mg sans danger et avec de bons résultats en présence d'angine résistante mais il n\u2018est pas généralement nécessaire d'administrer des prises de cette importance.; Arythmies 10 à 30 mg trois ou quatre fois par jour avant les repas et au coucher.Sténose musculaire du ventricule gauche 20 à 40 mg trois ou quatre fois par jour avant les repas et au coucher.Phéochromocytome ; Avant l'opération \u2014 60 mg par jour, fractionnés, pendant les trois jours précédant l'intervention en administration concomitante avec un bloqueur des récepteurs alpha.; Tumeurs malignes \u2014 30 mg par jour, fractionnés.VOIE INTRAVEINEUSE Arythmies ; 1 à 3 mg à raison d\u20191 mg (1 ml) a la minute.Une deuxième dose d'\u2019égale importance peut être administrée après deux minutes au besoin.B.La dose ordinaire de 1 à 3 mg doit être administrée sous contrôle électrocardiographi- que continu, si possible.Le débit ne doit pas dépasser 1 mg (1 ml) à la minute.On doit allouer un intervalle convenable pour permettre l'arrivée du médicament au siège d'action en présence de circulation lente.Dès qu'on perçoit une modification du débit ou du rythme cardiaque, on doit interrompre l'administration d'INDERAL jusqu'à ce que le plein effet ait été observé.Au besoin, on peut administrer la seconde prise après un intervalle de deux minutes mais il ne faut pas en donner davantage avant qu\u2019il ait été établi clairement que l'effet thérapeutique n\u2019a pas été atteint et qu'aucun effet nocif, particulièrement de bradycardie ou d'insuffisance soit survenu.Dans la thérapeutique des arythmies, il est rarement nécessaire de donner par voie intraveineuse des doses supérieures à 10 mg.En cas de bradycardie, administrer 0.5 a 1.0 mg d'\u2019atropine par voie intraveineuse.CONTRE-INDICATIONS 1.Asthme bronchique.2, Rhinite allergique (au cours de la saison pollinique).3.Bradycardie sinusale (et le bloc cardiaque du second ou du troisième degré).À l\u2019occasion, l'administration d'INDERAL a causé de la bradycardie sinusale due à une activité non opposée du vague.Cet effet a été corrigé par l'administration d'atropine.4.Choc cardiogénique.5.Défaillance du ventricule droit (secondaire à l'hypertension pulmonaire).6.Asystolie.L'asystolie peut être aggravée par l'administration d'INDERAL.Bien que la correction d'une arythmie puisse diminuer l'insuffisance cardiaque et l'INDERAL intraveineux a été utilisé avec succès dans ces cas, on doit administrer préalablement de la di- itale associée à de faibles doses d'INDERAL.In répète [a manoeuvre seulement en cas d\u2019indication précise et sous contrôle électrocardio- graphique continu.Il est important de noter que l\u2019action inotrope positive des glycosides digita- liques n\u2019est pas abolie par I'INDERAL.Des sujets sans antécédents de défaillance cardiaque ont manifesté ce symptôme ou d'autres y ont été précipités consécutivement à une cure à l'INDERAL.Dans ces cas, la conduite à tenir dépend de la réponse du sujet.Si la réponse n'est pas satisfaisante, on interrompt I'INDERAL immédiatement; si la réponse est bonne, le sujet doit être digitalisé et suivi de près.Si la défaillance persiste, supprimer l'INDERAL.Le nombre de cas OÙ surviennent ces difficultés sont rares relativement au nombre de sujets traités.7, Anesthésie au chlorotorme.N.B.\u2014 Les mises en garde et réactions inattendues sont consignées dans la brochure scientifique concernant le produit.PRÉSENTATION N° 3461, en flacons de 100 comprimés sécables de couleur beige dosés à 10 mg de pro- pranolol.N° 3464, en flacons de 100 comprimés sécables de couleur verte dosés à 40 mg de propranolol.N° 3265, en ampoules d\u20181 ml renfermant 1 mg de propranolol, conditionnées Ayerst Laboratoires Ayerst Division de Ayerst, McKenna & Harrison, Limitée Montréal, Québec MEMBRE ACFP *Marque déposée Directeur du Centre canadien des maladies transmissibles DIRECTION GÉNÉRALE DES SERVICES D'HYGIÈNE MINISTÈRE DE LA SANTÉ NATIONALE ET DU BIEN-ÊTRE SOCIAL Ottawa (Ontario) Le Centre canadien des maladies transmissibles est un organisme central de référence et de consultation auprès des laboratoires d'hygiène publique et dans le domaine de la lutte contre les maladies transmissibles.Ce centre comprend des divisions s'occupant de domaines tels que les maladies causées par des virus, des bactéries et des rickettsies, la chimie clinique, l\u2019épidémiologie et le contrôle des dro- ques biologiques.Le directeur sous l'autorité du directeur général des Sevices d'hygiène, devra organiser et diriger foutes les activités du Centre.H faut posséder : \u2014 Une formation au niveau de la maîtrise ou du doctorat dans un domaine connexe aux activités du Centre, tel la médecine ou la bactériologie ; \u2014 une longue expérience connexe acquise notamment dans un laboratoire d'hygiène publique ; \u2014 une expérience valable en supervision el en gestion.Pour obtenir tout autre renseignement et la formule de demande d'emploi, écrire à l\u2019adresse suivante : Fonction publique Directeur des cadres des Sciences bio-physiques Direction des cadres Commission de la Fonction publique du Canada OTTAWA 4 (Ontario).Référence à rappeler dans la correspondance : 71-168-02 THE Th lity \"ity any uf) die NI LE THE THEORY AND INDICATIONS OF HYPERBARIC OXYGEN.A REVIEW.* Inspiration of atmospheric air at a pressure greater than one atmosphere has been employed for some centuries as a means of enhancing the supply of oxygen to the tissues.As early as 1662, Henshaw (cited in 46) treated chronic diseases of the lungs in a hyperbaric chamber.Throughout the 19th century, pressure chambers were employed in a number of European cities, and there are numerous publications dealing with indications and results of treatment.In 1840, for example, Taba- rie (79) was able to report a favourable result of hyperbaric chamber therapy in 49 cases of pulmonary disease.Péan performed a series of operations in pressure chambers.However, in spite of intensive research on hyperbarie physiology, primarily by Bert (8), hyperbaric treatment gradually became a mode and a business, and the period reached its culmination in 1928, when a five-floor pressure chamber was built in Kansas City, fitted up as a hotel and intended for the treatment of hypertension, diabetes mellitus, syphilis and cancer (3).Hyperbaric therapy with oxygen has found increasing application since 1955.The basic experimental studies and the first clinical results are due above all to Boerema et al.(11) in Amsterdam and Tlingworth et al.(41) in Glasgow.À.OXYGEN TRANSPORT UNDER NORMAL AND HYPERBARIC CONDITIONS The oxygen content of arterial blood is normally 19 to 21 vol.per cent, depending on the haemoglobin content of the blood.The oxygen in the blood is transported both chemically bound to haemoglobin and physically bound to plasma.When atmospheric * Conférence donnée au Centre hospitalier universitaire, le vendredi 11 avril 1969.(8) Erik JACOBSEN, M.D.Department of Anaesthesia, University Hospital, Copenhagen.air is inspired at normal pressure, the alveolar oxygen tension is 100 mm Hg.Under these conditions, the haemoglobin is 97 per cent saturated with cxygen.By increasing the alveolar oxygen tension to 250 mm Hg, 100 per cent saturation of the haemoglobin is achieved, and any further rise in the oxygen tension does not result in any increase in the amount of oxygen transported chemically.Under normal circumstances the physically bound oxygen plays a very minor role in the oxygen transport capacity of the blood, and at an alveolar ox- vgen tension of 100 mm Hg, contributes with only 0.3 vol.per cent.By increasing the partial pressure of oxygen in the alveolar air, the oxygen amount absorbed physically can be made to increase with- cut limit (Henry's law).By breathing pure oxygen at a pressure of one atmosphere, an alveolar oxygen tension is attained of 673 mm Hg, and the amount of oxygen bound physically rises to 1.9 vol per cent.For each extra atmosphere of oxygen pressure, 2.1 vol.per cent of physically bound oxygen is transported.At an oxygen pressure of three atmospheres, a level of physically bound oxygen is reached which corresponds to the normal arterio-venous oxygen deficit, and the entire oxygen transport can take place by the medium of the plasma alone.This was first shown by Haldane (32) in 1895, as he was able to maintain a laboratory animal alive at an oxygen pressure of two atmospheres, even though its haemoglobin was blocked by carbon monoxide.Boerema ef al.(12), in bleeding experiments on pigs in pressure chambers with hyperbaric oxygen at three atmospheres absolute, showed that even after exchange of blood by dextran hydrolysate (Macrodex®) (Hb per cent 2.9), there was no sign of myocardial ischaemia on the electrocardiogram.Under hyperbaric conditions, no oxygen is given up by the haemoglobin depot before the oxygen tension 292 Erik JACOBSEN in the plasma falls below 150 mm Hg.It should be mentioned in this connection that the heart muscle has an oxygen consumption twice the value of six ml oxygen/100 ml blood which has been calculated here.It is therefore necessary to have an oxygen pressure of six atmospheres absolute, if with the same coronary artery blood flow, complete oxygenation of the heart is to be achieved by means of physically bound oxygen alone.Use of hyper- baric oxygen provides the possibility of a better oxygen supply to hypoxic or ischaemic tissue.Cells lying at the arterial end of a capillary are provided with an oxygen tension which is only a little lower than the oxygen tension of arterial blood.Using Krogh\u2019s tissue model with parallel capillaries, where each capillary has a tissue cylinder surrounding it, the lowest tissue oxygen tension will be found in between two capillaries at a point corresponding to their venous end, the so-called lethal corner.It is with the aim of raising the oxygen tension in these cells that hyperbaric oxygen is administered (55), as it is these cells which are the first to suffer from hypoxia or ischaemia.The theoretical indications for hyperbarie oxygen therapy can be elicited at any point in the oxygen transport from the alveolar air to the final utilization of oxygen in the cells.\u2018When oxygen is used at atmospheric pressure or higher, this reduces the alveolar ventilation necessary for oxygenation.In apnoea, oxygen uptake in the lungs will give rise to a mass movement of oxygen from the surroundings to the alveoli.This so-called diffusion respiration is of significance in hyperbaric oxygen treatment of neonatal asphyxia, but the absence of carbon dioxide excretion limits the use of this principle for any longer period.In diseases with right-to-left shunts, congenital heart disease and pulmonary disease with disturbances in the perfusion-ventilation equilibrium, the use of hyperbaric oxygen can compensate for the admixture of venous blood.In the presence of a 50 per cent shunt, a hyperbaric oxygen pressure of three atmospheres will be able to normalize the oxygen content of the mixed arterial blood.In the thickening of the alveolar membrane, as seen in pulmonary oedema and hyaline membrane, an increase in the alveolar oxygen tension to levels which may be higher than atmospheric pressure may give a normal degree of arterial oxygenation.Anaemia, loss of blood, carbon monoxide poisoning and methaemoglobinaemia are examples of conditions in which reduced oxygen transport capacity Laval Médical Vol.42 - Mars 1971 may result in hypoxia.A rapid and complete compensation can be obtained by hyperbaric oxygenation.Generalized or local reduction in blood flow is a definite indication for hyperbaric oxygen therapy.Tf a tissue with a normal arterio-venous oxygen deficit is receiving only half of its normal blood supply, it will be possible to maintain it fully oxygenated at an oxygen pressure of three atmospheres absolute, The amount of oxygen which can be deposited in tissues by hyperbaric oxygenation is very slight in relation to the oxygen consumption.In the case of the brain, it has been calculated (81) that the physically bound amount of oxygen at an oxygen tension of 2 000 mm Hg only covers the basal oxygen consumption of the brain during a period of less than two minutes following total interruption of the circulation.Our limited knowledge of the possibilities of oxygen diffusion in non-perfused tissue is due to the difficulty of measuring oxygen tension in tissue.There appears to be general agreement (81) that oxygen itself under hyperbaric conditions only diffuses one or at most two mm out into totally ischae- mic tissue.In contrast with this result, is the measurement by Brummelkamp (14) of the oxygen tension centrally in a gas gangrene phlegmon, where a value of 330 mm Hg at an oxygen pressure of three atmospheres absolute was measured by means of a Beckman electrode, A direct effect of the hyperbaric oxygen on the body surface seems to play a role in the treatment of gangrene (44), and in the bacteriostatic effect on aerobic bacteria (43).B.PHYSIOLOGICAL EFFECTS OF HYPERBARIC OXYGEN The effect of hyperbaric oxygen on respiration and circulation must be known before it is possible to draw any conclusions as to the magnitude of the oxygen tension in the tissues on the basis of the partial pressure of oxygen in the inspired air.Under hyperbaric conditions, the shift from oxy- haemoglobin to reduced haemoglobin only takes place to a limited degree.As a result, a smaller amount of carbon dioxide is transported as bicarbonate and earbamino-bound CO., while at the same time there is a change in the pH in the acid direetion.Both factors tend to elevate the tension phe sa iid mp \u201ctir dt ay lie ig Hate \u201cey gy if py leg mp ing val dl { D fl di ap: my ly) fl ot \u20ac Ce it the Nr ga of es in iwi lie 1 liste.ITE) There Ire di Jeans ute | mt f oft | 0 Laval Médical Vol.42 - Mars 1971 oË carbon dioxide in the venous blood.The resulting hyperventilation reduces the tension of arterial carbon dioxide so that à retention of CO» in the tissues is avoided.These factors have been elucidated by Lambertsen et al.(48), who studied the cerebral circulation in healthy experimental subjects and found a fall in the arterial carbon dioxide tension of five mm Hg and a corresponding rise of three mm Hg in the venous blood at an oxygen pressure of 3.5 atmospheres absolute, in relation to the figures found at a pressure of one atmosphere of air.The transition from breathing atmospheric air at normal pressure to oxygen at two atmospheres ebsolute raises the resting ventilation bx 15 per cent (49).If heavy work is performed under corresponding conditions, the ventilation is reduced by 12 to.15 per cent, and the frequency of respiration by 4 or 5/min (81).The increased consumption of oxygen during work signifies that a greater amount of reduced haemoglobin is formed so that a greater proportion of the carbon dioxide can be transported as carbamino-bound CO; and bicarbonate.At high partial pressures of oxygen in the alve- vlar air, diffusion across the normal alveolar membrane is never a limiting factor in the transport of oxygen, and the oxygen tension in the blood which leaves a ventilated and well perfused alveolus will only be insignificantly lower than the partial pressure in the alveolar air, this difference being due to admixture from the physiological shunt.Me- Dowall (56) has shown alveolar-arterial pressure differences of oxygen of 32 and 63 mm Hg in experimental subjects breathing oxvgen at pressures of two and three atmospheres absolute, respectively.Severe respiratory arrhythmias were observed in experimental animals after treatment with hyper- baric oxygen for about 60 minutes (31).Bert (8) wäs the first to describe bradycardia at elevated oxygen tensions, due to increased vagus tone and not to a direct effect on the heart or its conduction system (22).One hundred per cent O.at one atmosphere absolute reduces the cardiac output by about 12 per cent (27).The fall in the cardiac output is due to a reduction in the heart rate, demonstrated by the observation that atropine completely normalizes the cardiac output.Me- Guiness (57) examined the cardiac output in healthy experimental subjects at two atmospheres absolute and found a reduction of the same order of magnitude as at one atmosphere Os.Hahnloser et al.(31), at four atmospheres absolute of Os, THEORY AND INDICATIONS OF HYPERBARIC OXYGEN 293 found a reduction in cardiac output of 20 to 25 per cent in both anaesthetized and conscious experimental animals.The arterio-venous oxygen deficit rose at the same time by 25 to 36 per cent.Breathing of 100 per cent Os at normal pressure causes the coronary blood flow to fall by 11 per cent (79).Meijne (38), studying dogs under extra- corporeal circulation at an oxygen pressure of three atmospheres absolute, showed that 5 per cent of the total cardiac output passes through the coro- rary vessels, at one atmosphere absolute Os the coronary blood flow is 6.8 per cent, while under hypoxic conditions this figure rises to 10 per cent.Sobol ef al.(78) examined the content of oxygen 1 the coronary sinus in anaesthetized dogs.They were able to show that in spite of the reduced flow there was a rise in 1.2 vol.per cent when the ven: tilation of the dogs was changed from atmospheric air to 100 per cent oxygen at normal pressure.When measured by the diodrast-clearance method, the renal blood flow falls bv 57 per cent at an oxygen pressure of four atmospheres absolute (67).Oxygen treatment causes cerebral vasoconstrie- tion at both one atmosphere (47) and 3.5 atmospheres O» (48).There has long been disagreement &s to whether it is the elevated oxygen tension or the reduced arterial carbon dioxide tension which is responsible for this reaction.Lambertsen et al.(48) found that the vasoconstriction reduces the rate of blood flow through the brain by 25 per cent at 3.9 atmospheres absolute, while the resistance in the cerebral vessels rises bv 55 per cent.According to these authors (48), the cause of the vasoconstrie- tion is hvpocapnia which has developed on account of hyperventilation.Harper, Jacobson and Me- Dowall (34), in studies on dogs, showed that if the arterial pCO: Is kept constant, there is a reduction of 21 per cent in the blood flow through the cerebral cortex at an oxygen pressure of two atmospheres absolute, suggesting that the hyperbaric oxygenation exerts a vasoconstrictor effect.Bird and Tefler (9) found that on breathing oxygen at two atmospheres, the resting forearm blood flow was reduced by 28.5 per cent of the flow measured on breathing atmospheric air at the same pressure.However, the individual values show a considerable spread, and include only three experimental subjects.In patients with chronic diseases of the arteries, Ledingham (51) was able to show a reduction in the blood flow through the museula- ture of 22 per cent under hyperbaric oxygenation at two atmospheres absolute, measured by means 294 Erik JACOBSEN of the mercury-in-rubber strain gauge method.Saltzman, Hart, Sieker and Dufy (68) photographed the retinal vessels and compared their diameter and area while breathing air at one and three atmospheres absolute and oxygen at the same pressures.A considerable degree of reduction was found in the diameter of the arterioles and an even greater reduction in the case of the venules, with the result that the small vessels were no longer visible, and the colour of the venous blood changed to the pink of arterial blood.The vasoconstrictor effect of hyperbaric oxygenation seems to be a direct local effect on the vessels.Bain, Lancaster and Adams (5), in dogs, were able to show that a rise in the oxygen tension to 600 mm Hg in the perfused blood to a restricted lung segment in sity resulted in a rise in the vascular resistance, the change in resistance occurring in such close temporal association with the administration of the hyperoxygenated blood that the possibility of an effect vie the chemoreceptors is excluded.Under hyperbaric oxygenation, the diastolic blood pressure rises as a result of the increased peripheral resistance, while the systolic pressure remains more or less unchanged as a result of the simultaneous fall in the cardiac output.C.COMPLICATIONS AND RISKS IN HYPERBARIC OXYGEN THERAPY Those complications which may arise during therapy in a pressure chamber can be divided into two groups: 1) complications due to changes in the pressure occurring during compression or decompression, and 2) oxygen intoxication as a result of the high oxygen tension.If incomplete equalization leads to pressure differences developing between air-filled spaces in the organism and the surrounding atmosphere, this will lead to symptoms.During the compression, the pressure in the tympanic cavity remains low when there is inadequate passage through the Eustachian tube, and the result may be transient loss of hearing, pain in the ear and possibly rupture of the tympanic membrane.The pharyngeal end of the tube functions as a valve, and closes in case of elevated pressure in the pharynx, while in decompression, air is released from the tympanic cavity without any difficulty.Swallowing or performing the Valsalva manœuvre helps the pressure equalization.In unconscious or poorly cooperative DR a A BEN MH A A er de de ati Laval Médical Vol.42 - Mars 1971 patients, therefore, paracentesis will be necessary before pressure chamber therapy is commenced.In pulmonary segments with slight or interrupted ventilation resulting from bronchospasm, accumulation of mucus or air trapping, rupture of the alveolar wall may occur during decompression, with interstitial emphysema, pneumothorax or massive air emboli as sequelae.Persons with asthma or emphysema should therefore not work in pressure chambers.The risk is less in the case of patients breathing 100 per cent oxygen, as absorption of oxygen from a closed lung segment takes place eight times more rapidly than absorption of atmos- pherie air.Inadequate equalization of nitrogen tension between poorly vascularized tissue and the blood stream in the course of decompression can give rise to \u2018\u201cdiver\u2019s palsy\u2019\u201d, which in its mildest form is manifest as joint pain (bends).Bends have not been described following hyperbaric oxygen therapy, but on the contrary, personnel working in pressure chambers compressed with atmospheric air have experienced symptoms of diver\u2019s palsy in spite of using recognized decompression tables (85).It is now normal routine for the personnel to inhale oxygen from masks during the decompression.This washes out the nitrogen and makes it easier to avoid bends.Another danger to which pressure chamber personnel are exposed is aseptic bone necrosis localized around the main joints.This disease was found with an unexpectedly high incidence in caisson workers.Of 241 workers in caissons, 16.5 per cent developed the disease, apparently independent of duration of exposure and often with a latency period of several years (24).At elevated pressures, nitrogen acts as a depressant on the central nervous system (6), and over the range from 3.5 to 6 atmospheres absolute, so- called nitrogen narcosis is observed, a condition associated with euphoria.At pressures higher than six atmospheres this effect is so violent that all work is impossible, if atmospheric air is breathed.This has given rise to several unexpected reactions by personnel (quoted in 52).Lorraine Smith (77) was the first to describe the changes in the lungs which develop in animals exposed to high pressures of oxygen.These comprise inflammatory reactions, congestion, oedema and bronchitic lesions.In the case of patients dying from pheumonia, more pronounced inflammatory reactions are observed in those who were treated | ft 4 il sil by i a nil digg) S| Nay Wp Il Hi iss li.| loi Ti i Laval Médical Vol.42 \u2014 Mars 1971 with oxygen than in those who did not received oxygen (64).Pulmonary side effects have not been described in persons under hyperbarie oxygen therapy.The explanation is that humans are less sensitive to oxygen than the experimental animals normally employed, and symptoms from the central nervous system set a limit to the permissible duration of the period of hyperbaric oxygen therapy.Since the Wilhelmine Gasthuis in Amsterdam introduced a period of decompression longer than that usually employed for divers, a total of about 5 000 treatments have been carried out with oxygen at three atmospheres absolute without any side effects in patients or personnel (23).The maximum pressure employed has been maintained for one hour, and the patients have been breathing oxygen from a mask.Since small leaks in the mask will reduce the oxygen percentage in the gas inspired, it is not possible on the basis of these treatments to reach any conclusion as to oxygen tolerance.In a few cases, treatment in one-man chambers (19) by means of 100 per cent oxygen at three atmospheres absolute has resulted in convulsions in the course of less than 60 minutes.However, a number of the patients were anaesthetized by means of barbiturates, which raise the convulsion threshold.Smith ef al.(76) have treated a patient with traumatic ischaemia of one leg for a period of 12 hours at an oxygen pressure of two atmospheres absolute, and further for 80 hours with periods of treatment from 2 to 5.5 hours, without any demonstrable symptoms of poisoning.In the American navy, all pupil divers are tested at an oxygen pressure of 2.8 atmospheres absolute for 30 minutes.The incidence of convulsions is about two per cent, and these occur after the course of about 15 minutes.In 80 per cent of the cases, symptoms of oxygen poisoning developed at 3.4 atmospheres.A critical limit thus appears to exist at a pressure of three atmospheres absolute, so that it is recommended that treatment should be restricted to a period of about one hour at this pressure.The cause of oxygen convulsion is controversial aud may be due to an inhibition of oxidation enzymes, containing sulfhydryl groups (25), as well as enzymes in the tricarboxylie acid cycle.The enzyme-inhibiting effect of oxygen does not appear to be completely reversible, since repeated exposure increases the sensitivity to hyperbaric oxygen (1).The convulsions are most often preceded by pro- dromal symptoms such as agitation, vertigo, twiteh- ing of the lips, eyelids and muscles of the hand.THEORY AND INDICATIONS OF HYPERBARIC OXYGEN 295 The electroencephalogram will show hyperirritabil- ity, before the convulsions commence, and the convulsions disappear on decompression.Barbiturates can hinder the convulsions, but have no effect on the underlying disease.Hyperbaric oxygen does not cause any general reduction in oxidative metabolism (31).The risk of the development of retrolental fibro- plasia In premature infants as a result of oxygen therapy is increased considerably under hyperbaric conditions.D.CLINICAL APPLICATIONS 1.Radiotherapy of malignant tumours: The first systematic clinical application of hyper- baric oxygenation was reported by Churchill- Davidson, Sanger and Tomlinson (20) in 1955 in connection with radiotherapy of malignant tumours.Shortly after this, Boerema ct al.(11) published a study on cardiac surgery in experimental animals under hyperbaric conditions, and the first material of anaerobic infections treated by means of hyper- baric oxygenation was presented in 1961 (16).Since then, the number of publications has increased rapidly, and indications for treatment have been considerably extended.The combination of radiotherapy and hyperbaric oxygen therapy is based on the theory that when normal cells are made hypoxie, their radiosensitivity is reduced to one third (30).Even if a tumour contains only a few hypoxic cells, therefore, they will avoid destruction by radiotherapy, and continue to grow.Evans and Naylor (28) have measured the oxygen tension in tumours and found strongly reduced values.When hyperbaric oxygen therapy is commenced, the oxygen tension in the central region in these tumours rises strongly.In the original investigation by Churchill Davidson, Sanger and Tomlinson (20), one half of a tumour was given a single dose of radiation while the patient was breathing hyperbaric oxygen, and the other half received the same dose while the patient was breathing atmospheric air.In seven out of eight tumours it was possible histologically to demonstrate greater destruction in the half of the tumour treated during hyperbaric oxygen.The work of several groups (18 and 83) has shown that the result of the combined treatment is better than could have been expected with conventional radiotherapy.In particular, tumours of the tongue, the 296 Erik JACOBSEN pharynx and the larynx responded well to this treatment, but on the other hand the result of the treatment of brain tumours has been disappointing.It will be necessary to have large, comparative series of irradiated patients with and without hyperbaric oxygen therapy, followed for several years, before the significance of hyperbaric oxygen in cancer therapy can be established.2.Cardiovascular and neurosurgical operations: In certain cardiovascular and neurosurgical operations, involving temporary interruption of the circulation to vital organs, time is a limiting factor.With the aim of prolonging the time of total interruption of circulation during cardiac surgery, Boerema et al.(11) started to perform these operations in a pressure chamber.By the combined use of hyperbaric oxygenation and hypothermia (28°) they were able to interrupt the cerebral circulation in experimental animals for up to 14 minutes without permanent damage resulting.Meijne ef al.(61) showed that the safe period for total interruption of the circulation could be prolonged slightly by using hyperbaric oxygen alone, by only one minute, from three minutes and a half to four minutes and a half, at three atmospheres absolute and 37°.With the development of the heart-lung machine, hyper- barie cardiac surgery has been pushed into the background, but it is still employed in the corree- tion of cyanotic heart disease during the first years of life, during which period it is technically difficult to use an extracorporeal circulation.Meijne (59) has thus operated on 25 blue babies in a pressure chamber at three atmospheres, the infants being selected for the operation in the pressure chamber because they belonged to a high-risk group.Palliative surgery was performed, and there were three deaths in direct association with the operation.Likewise, Bernhard et al.(7) in Boston have published encouraging results by this operative technique.Jacobson ef al.(45) have performed endarterec- tomy on the internal carotid artery in a pressure chamber at two atmospheres absolute, in association with an intraluminal by-pass.3.Infections: Obligate anaerobic bacteria only grow in substrate from which all oxygen has been removed.Treatment by local injections of oxygen has been Lavul Médical Vol.42 \u2014 Mars 1971 used in cases of gas gangrene, and the effect of hyperbaric oxygen on experimental gas gangrene was studied as early as 1941 (2).This work was taken up by Boerema\u2019s group (12) in 1960, and Brummelkamp (13) in 1964 could report the results of hyperbaric oxygen therapy in 37 patients, all with Clostridium welchi infection.Seven sessions of two hours duration were given in the course of three days, and thereafter one treatment daily.Detoxication occurred almost instantaneously, in spite of the fact that anti-gas gangrene sera were not used.Wherever possible, the surgical treatment was delayed until the maximum effect of hyperbaric oxygenation was achieved, a surgical revision with removal of the necrotic tissue being sufficient in the majority of cases.Eight patients died, and only one death could be directly ascribed to the gas gangrene infection.A review of the literature shows a total of 170 cases of gas gangrene treated in pressure chambers, with 23 deaths from the primary disease, 18 of them during the first 24 hours of treatment (84).Although hyperbaric oxygen has no effect on the growth of Clostridium welchis, the production of the alpha-toxin in this organism is inhibited.Smith ef al.(75) therefore do not believe that hyperbaric oxygen therapy can replace a primary surgical revision of tissue infected with gas gangrene, and regard treatment in a pressure chamber as a supplement but not an alternative to surgical treatment.Considering that tetanolysin is oxygen-labile, and is detoxicated on being exposed to daylight or to oxidizing agents, several investigators have attempted to treat tetanus by means of hyperbaric oxygenation.Apart from a reduction of the trismus, the results are not wambiguous (13), and the treatment does not appear to alter the natural course of the disease in any decisive manner.So far, only small series have been published on this topic.In certain cases, hyperbaric oxygen has been found to have a bacteriostatic effect on aerobic bacteria.In patients treated by means of hyper- barie oxygen for carbon monoxide poisoning, any burns which had been sustained healed more rapidly (quoted in 55), just as the incidence of sepsis in these patients was less than in patients who did not receive this treatment.When experimentally infected wounds were exposed to oxygen at a pressure of two atmospheres absolute, the wounds had a lower bacterial count than if they had been surrounded by atmospheric air (43), just as it could be shown that very high oxygen pressure inhibits Jar ld Pi i {he {te po & I Lavul Médical Vol, 42 \u2014 Mars 1971 bacterial growth on substrates (65).Pennock (65) has shown that when deep agar cultures are made of aerobic bacteria (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Escherichia coli and Proteus) at three atmospheres absolute, the growth is inhibited in the superficial layers, while there is stimulation of growth in the deeper layers.This agrees with the practical experience that divers who are exposed to excess pressure while suffering from an infection of the respiratory tract may in some cases experience a fulminant exacerbation of the infection.Certain bacterial species, including Pseudomonas aeruginosa, have shown increased resistance to streptomycin during hyperbaric oxygen therapy (36).4.Carbon monoxide poisoning: Carbon monoxide poisoning is a clear indication for hyperbaric oxygen treatment (51, 71 and 75), as the carbon monoxide has a double effect on the transport of oxygen (71).The part of the haemoglobin which binds earbon monoxide is not available for the transport of oxygen, and furthermore the presence of carboxyhaemoglobin displaces the dissociation curve of oxyhaemoglobin to the left, whereby a lesser amount of oxygen is released in the tissues.As a result of the treatment in a pressure chamber, there is a more rapid excretion of carbon monoxide, as it has been shown that CO is excreted twice as rapidly on hyperbaric treatment with oxygen at three atmospheres than on carbogen treatment (26), and the hyperbarie oxygen improves the tissue hypoxia by a transport of oxygen bypassing the red blood corpuscles.In clinical and experimental studies, both the Boerema and the Illingworth groups have demonstrated the good effect of hyperbaric oxygen on carbon monoxide poisoning (51, 71 and 75).Treatment is continued in the pressure chamber until carboxyhaemoglobin can no longer be demonstrated in the blood, or until eonsciousness returns, which takes place after 35 to 90 minutes at a pressure of two atmospheres absolute.According to the Glasgow group, the criteria for hyperbaric treatment of carbon monoxide poisoning are loss of consciousness and respiratory depression with or without circulatory failure (70).Sluyter (70) has treated 40 patients with carbon monoxide poisoning by means of oxygen at three atmospheres absolute, and finds excellent results after mild cases of poisoning.Following severe attacks of poisoning, the result was less striking, ascribed to the fact that the brain THEORY AND INDICATIONS OF HYPERBARIC OXYGEN 297 only slowly regains its function if it has been subjected to prolonged hypoxia, and in these patients, certain changes must be considered as irreversible.The EEG changes were in agreement with the elin- ical findings.Patients with an abnormal EEG at the beginning of treatment showed a considerable improvement in all cases.Ambulances with built-in pressure chambers have therefore been taken into use, so that patients who have been poisoned by carbon monoxide can be given oxygen under pressure as quickly as possible.5.Myocardial ischemia: Several authors have demonstrated the favourable effect of hyperbaric oxygen on experimentally produced myocardial infarctions in experimental animals (60 and 71).In experiments on dogs, in which the ramus circumflexus of the left coronary artery is ligated, the control group had a mortality of 60 per cent against a mortality of 10 per cent in the group treated with oxygen at a pressure of two atmospheres (72).Similar experiments and clinical experience with hyperbaric oxygen have shown: protection against fibrillation (62); less pronounced changes in the ECG (66) ; higher blood pressure; greater stroke volume; and reduction in the size of the infarction (82).The few available clinical studies on the results of treatment of coronary occlusion in the pressure chamber have not positively confirmed these promising experiments.In a clinical experimental series, Cameron e# al.(17) found the same mortality in 20 patients with coronary occlusion who were treated in pressure chambers for 48 hours at an oxygen pressure of two atmospheres absolute, as in a control group consisting likewise of 20 patients who breathed oxygen at atmospheric pressure.Ash- field (4), on the other hand, in the case of 24 patients with coronary occlusion, 11 of whom had cardiogenic shock, administered intermittent hyper- baric oxygen at two to two and a half atmospheres absolute over a period of five days with three daily sessions; none of these patients died during hospitalization.The regularizing effect of hyperbaric oxygen on even severe cardiac arrhythmias has been described by various experimenters (29 and 62).6.Neonatal asphyria: Special chambers have been constructed for the treatment of neonatal asphyxia (39), and the results of this treatment are available for several series. MRA LL ala re 298 Erik JACOBSEN The best material is that of Hutchinson et al.(37), in which the results of treatment in pressure chambers are compared with the results in artificial respiration.The two groups comprise 52 and 50 newborn babies respectively, the two materials are comparable, and show the same mortality for the two modes of treatment.The authors point out that intubation and controlled ventilation require a high degree of preparedness by a specially trained staff, while hyperbaric oxygen therapy can be administered by non-medical personnel following instruction for a brief period, and does not appear to lead to any side effects when safety precautions are maintained.Hyperbaric oxygen therapy has been a disappointment in the treatment of hyaline membrane disease in newborn babies (38).7.Peripheral ischemia: There are a number of reports on the value of hyperbaric oxygen in traumatic ischemic diseases of the extremities (33, 40, 53 and 76).According to Illingworth (40), the treatment of arteriosclerotic gangrene by means of oxygen at a pressure of two atmospheres absolute in a two hour session daily for a period of two to three weeks has given poor results, although the patients have become free from pain in some cases.Smith et al.(73) have shown that when both carotids and both vertebral arteries are ligated in the dog, the EEG can no longer be recorded after the lapse of 15 seconds.If the animal is given treatment with hyperbaric oxygen at a pressure of two atmospheres absolute, the changes in the EEG can only be recorded after the lapse of 30 minutes.Ingvar and Lassen (42) treated patients with focal cerebral ischemia by means of oxygen at a pressure of two atmospheres absolute.The permanent signs due to irreversible damage to the neurone were unaffected by the treatment, while the signs which were progressive or regressive were affected in a favourable direction, indicating that hyperbaric oxygen reduces the zone of hypoxia around an anoxic region.8.Other applications: Hyperbaric oxygen therapy has been employed with good results in the following diseases: vascular insufficiency in the retina (68), barbiturate poisoning (41), haemorrhagic shock (21) and pulmonary diseases with shunt (54).Laval Médical Vol.42 - Mars 1971 E.PRESSURE CHAMBERS Administration of hyperbaric oxygen can take place either in large pressure chambers, where both patient and personnel are under pressure, or in small chambers intended for a single patient.Reference should be made to the literature for descriptions of these chambers (10, 36 and 53).In the large ehambers, the personnel breath atmospheric air, while the patient is supplied with oxygen by a mask.In the one-man chambers, the compression 1s done with pure oxygen.Setting up large chambers involves considerable technical problems and heavy economic investments.This, together with the risk to which the personnel are exposed, limits the employment of large chambers to centres for cardiac and vascular surgery and hyperbaric research.In recent years, the one-man chamber has made available à simple and less expensive method for medical therapy by means of hyperbarie oxygen (36).These chambers have been used for treatment of a number of patients with good results (54 and 45).SUMMARY À review is given of hyperbarie oxygen therapy, and the transport of oxygen under hyperbaric conditions is discussed.The aim of the therapy with hyperbaric oxygen is to increase the supply of oxygen to hypoxic or ischmmie tissue, which is achieved by increasing the amount of oxygen which is bound physically in plasma.The high gradient of the oxygen tension improves the possibilities of diffusion.An account is given of the effect of hyper- baric oxygen on circulation and respiration.In spite of the organism\u2019s counter-regulation by vasoconstriction and reduced cardiac output, the amount of oxygen disposable peripherally will increase.The few complications which are discussed in the literature suggest that hyperbaric oxygen therapy is not associated with any special risk, when the pressure employed is kept below three atmospheres absolute and the duration of a session of treatment to about one hour.The dangers to which pressure chamber personnel are exposed are mentioned and stressed.Indications for hyperbaric oxygen therapy are elucidated by reviewing the experimental and clinical results in the treatment of tumours in combination with radiotherapy, in the treatment of ee eS SS === ja il a nl gh fie br! Vi Jil pal Au ait gr lai wil ma Laval Médical Vol.42 - Mars 1971 anaerobic infections, aerobie infections, carbon monoxide poisoning, myocardial infarction, neonatal asphyxia, ischemic diseases of the extremities, and focal cerebral ischemia.The possibilities presented by hyperbaric oxygenation in the field of cardiovascular surgery are mentioned.The earlier enthusiasm for hyperbaric oxygen treatment has faded and has been succeeded by more limited and well documentated indications.According to the literature and our own experience (45) we think that in anaerobic infections, carbon monoxide poisoning, peripheral ischemic lesions, especially in acute cases and skin grafts with improved healing tendency, a certain improvement can be obtained by hyperbaric oxygenation.= Ty 6.\u201c2 .ALMEIbA, À.O.de A, REFERENCES CR.Soc.Biol.116 : 1225, 1934.ALMEIDA, À.O.de A., and PacuEgco, G., Rev.Brus.Biol., 1:1, 1941.Amar, Bureau of investigation, J.Amer.Med.Assoc., 90 : 1494, 1928.ASHFIELD, R., Personal communication to K.Williams, Vickers Ltd., March 1966.Bary, W.H., LANCESTER, J.R., and ApAms, W.E, Pulmonary vascular changes with increased oxygen tension, in LEDINGHAM, I.McA., Hyperbaric Oæy- genation, Livingstone Ltd., Edinburgh 1965, p.113.BeHXNKE, A.R., THoMPSEN, R.M., and Morrey, E.P., Amer, J.Physiol., 36 : 542, 1935.BERNHARDL, W.F., FrivELLI, G., TANK, E.S., and CARR, G., Circulation, 29 : 91, 1964.Brrr, P., La pression barométrique, G.Masson, Paris 1878.Biry, A.D., and TErLER, A.M.B., Lancet, 1: 355, 1965.BOEREMA, 1., Surgery.49 : 291, 1961.BoergMaA, I., KrorL, J.A., MEIJNE, N.G., LoxiN, E., Kroon, B., and Hvisxes, J.W., Arch.Chir.Neerl., 8: 193, 1956.BOEREMA, I, MEIJNE, N.G., BRUMMELKAMmP, W.H,, Bova, S., MExscH, M.H., KAMERMANS, F., STERN, HANFr, M, and AALDERN, W.van, J.Cardiovusc.Surg.1 : 133, 1960.3.BRUMMELKAMP, W.H., Reflections on hyperbaric oxygen therapy at three atmospheres absolute for clostridium welchii infections, in I.McA.LEDING- BAM, Hyperbaric oxygenation.Livingstone Lid.Edinburgh 1965, p.239.BRvMMELKAMP, W.H., Treatment of infections with clostridium welchii by oxygen therapy at three atmospheres, in BoEREMA, I, BRUMMELKAMP, W.H., and MEusnE, N.G., Clinical application of hy- perbaric oxygen.Elsevier, Amsterdam 1964, p.20.3.BRUMMELKAMP, W.H., HoGENDISK, J., and BOEREMA, L, Surgery, 49 : 299, 1961, THEORY AND INDICATIONS OF HYPERBARIC OXYGEN 18.CHURCHILL-DAVIDSON, LI, 299 ;.BRUMMELKANP, W.H., Hyperbaric oxygen therapy in tetanus, in BorREMA, 1., BRUMMELKAMP, W.H., and MersNE, N.G., Clinical Application of hyperbaric oxygen.Elsevier Publishing Company, Amsterdam 1964, p.63.CAMERON, À.J.V., Gran, B.H., LEpiNGHAM, I.McA., and MecGuINNESSs, J.B., A controlled clinical trial of hyperbaric oxygen in the treatment of acute Mmyocardial infarction, in LEDINGHAM, I.McÂA., Hy- perbaric oxygenation.Livingstone Ltd., Edinburgh 1965, p.277.CnuRrCHILL-DaAvIvsoN, 1, The use and effects of high pressure oxygen in radiotherapy, in BoEREMA, I.BRUMMELKAMP, W.H., and Meuse, G., Clinical application of hyperbaric oxygen, Elsevier, Amsterdam 1964, p.140.and EMERY, Roy.Soc.Med.57 : 350, 1964.E.W., Proc.20.ChUrCHILL-DAVIDSON, L, SANGER, C., and TOMLINSON, R.H., Lancet, | : 1091, 1955.2/.Cowrry, R.A,, Arrar, S., EsMoND, W., and Brarr, E,, The utilization of hyperbaric oxygenation in haemorrhagic shock in dogs, in BOEREMA, I, BRUM- MELKAMP, W.H., and MEIsNE, N.G., Clinical application of hyperbaric oxygen.Elsevier, Amsterdam 1964, p.177.2.Dary, W.J., and BONDURANT, S., J.Clin.Invest., 41 : 126, 1962.DATTATREIJA, R.M, Personal communication.DAvIDsoN, J.K., A vascular necrosis of bone, in LEpINGHAM, I.McA.Hyperbaric oxygenation, Livingstone Ltd., Edinburgh 1965, p.11.Dickens, F., Biochem.J., 40 : 145, 1946.DoveLas, T.A., LAwsox, D.D, LEDINGHAM, I.McA., NoRMAN, J.M, SHARP, G.R., and SmrrH, G., Lancet, 1: 68, 1962.EGGers, G.W.N., PALEY, H.W., LEONARD, J.J., and WARREN, J.V., J.Appl., Physiol.17 : T5, 1962.28.Evans, N.T., and Nayror, P.F.D., Brit.J.Radiol.Te WW Co Lo 36 : 418, 1963.GaGE, A.A., FrpErico, A.J., LANPHIER, E.H, and CHARDACK, W.M., The effect of hyperbaric oxygenation on the mortality from ventricular fibrillation following coronary artery ligation, in LEDINGHAM, I.McA., Hyperburic oxygenation.Livingstone Ltd, Edinburgh 1965, p.288.Gray, L.H., Brit.J.Radiol., 30 : 403, 1957.HAHNTOSER, P.B., DomANIG, E., LAMPHIER, E., and SCHENK, W.G., J.Thorac, Cardiovase.Surg.\u2026 52 : 221, 1966.HArLDANE, J.S., J.Physiol., 18 : 201, 1895.HANSEN, O.M., and HAxHouvTr, B.F., Dan.Med.Bull.12 : 51, 1965.HARPER, A.M., Jacossox, I., and McDowaLL, D.G., The effect of hyperbaric oxygen on the blood flow through the cerebral cortex, in LEDINGHAM, I.MCA., Hyperbaric oxygenation, Livingstone Ltd, Edinburgh 1965, p.184.HFPPLESTON, A.G., and Sriaunerr, J.D, Lancet, |: 1135, 1964.; HopkINsoN, W.I., and WiLLiams, K.G., World Med.Electron.Instrument, 1 : 66, 1963. 300 _ > 46.z ~2 30.LEDINGHAM, I.Erik JACOBSEN .HurcenisoN, J.H., Kerr, M.M, INALL, J.A, and SHANKS, R.A., Lancet, | : 935, 1966.HurcursoN, J.H., Kerk, M.M., McPuAIL, M.F.M,, Doreras, T.A., SmirH, G., NORMAN, J.N., and Barks, E.H., Lancet, 11 : 465, 1962.HurcHison, J.H, Krrr, M.M, Wiirians, K.G., and Hopxixso~N, W.I., Lancet, 11 ; 1019, 1963.ILLINGWorTH, C.F.W., Brit.Med.J., 77 : 1271, 1962.ILLINGWORTH, C.F.W., Smrrx, G., Lawson, D.D.LELVINGHAM, I.McA,, SHARP, G.R., GrirriTHS, J.C., and HENDERsoN, C.1., Brit.J.Suryg., 49 : 222, 1961.INevagr, D.H., and LAsSEN, N.A., Nord.Med., 72: 1352, 1964.Irwin, T.T., NormMaNN, J.N., SUWANAGUL, A., and Smrrn, G., Lancet, | : 392, 1966.JACOBSEN, E., and SECHER, O., Ugeskr.Laeg., 129 : 822-830, 1967.JACOBSON, 1., BLoogr, K., McDowarL, D.G., and Nor- MANN, J.N., Lancet, |1 : 546, 1963.JACOBSON, J.H., MorscH, J.H.C., and RENDELL- BAKER, L., The historical perspective of hyperbaric therapy, in BOFREMA, I, BRUMMELKAMP, W.H., and MEIJNE, N.G., Clinical application of hyperbaric oxygen, Elsevier, Amsterdam 1964, p.7.Kery, S.S., and Scumipr, C.F., J.Clin.Invest, 27 : 484, 1948.LAMBERTSEN, C.J., Coorrr, D.Y., EMMEL, G.L., Koven, R.H., LorscHuokE, H.H, and Scumivr, C.P., J.Appl.Physiol., 5 : 471, 1953.LAMBERTSEN, C.J., OWEN, S.G., WENDEL, H., STROUD, M.W., LURIE, À.À., LOCHNER, W., and CLARK, G.F,, J.Appl.Physiol.14: 966, 1959.800, 1961.McA., Peripheral Blood flow, 2¢ European Congress of Anuesthesiology, Kgbenhavn (Aug.9) 1966.Lawson, D.D., Lancet.| : .LUNDGREN, C., Svenska Lik.Tidn., 65 : 1337, 1965.Mavrpsrey, R.H., HopKINsoN, W.I., and WILLIAMS, K.G., J.Bone Joint Surg.45B : 346, 1963.- McDowauz, D.G., Brit.J.Anaesth., 36 : 563, 1964.9.McDowarL, D.G., Brit.J.Ancesth., 38 : 308, 1966.McDowarr, D.G., Symposium on hyperbaric orygen- ation.2\" European congress of anaesthesiology, Kgbenhavn (Aug.9) 1966.McGuiNNEss, J., Scot.Med.J., 9 : 86, 1964.- MEW~E, N.HE.Flow distribution changes during extracorporeal circulation at three atmospheres absolute, in LEDINGHAM, I.McA., Hyperbaric oxygenation, Livingstone, Edinburgh, 1965.MEE, N.G., Symposium on hyperbaric oxygenation, 15 International congress of the European society of cardiovascular surgery, Amsterdam (June 27) 1966.- MEINE, N.G., BULTERIJA, À.B., SCHOEMAKER, G., and Erorr, S.J.P., Dis.Chest., 44 : 234, 1963.MEIJNE, N.G., KeEvskamP, H.G., SLUyTEr, M.E, and BoFREMA, I, J.Cardiovase.Surg, 3 : 308, 1962.2.MEI3NE, N, G., SLuUyTer, M.E., and BOEREMA, I, Arch.Chir.Neerl., 14 : 131, 1962.3.MEIJNE, N.G., VERMEULEN-CRANCH, D.M, SLUYTER, M.E., Erorr, S.J.P., ScHRIPSEMA, L., DEEN, L > Go.G6. ?e me res -\u2014 ; e | = aa .0 mg q 3 CSOI D 2 le tranquillisant k $ I 2 x es rs a AS PS Si MG Fh gee VE ren HY Le) - oc sat TE ek Sia Ha\u201d bg = = ES TEARS © » > 9 ' 2x ER 3 WV F 2 quien a ë à RE ñ = % a : 49 - ad mg t.i & le at) A = pr = =X &S = = hs JT EI E Cres He Ed D A A / Es se le psychiatre inquiet 1% = \u2014_\u2014 ba?À n i er WN; Nae 8 -1 9 xd a 1 DERE pe BETA an 5 ae as FPS es = EE RES EE jn a - ee .VOICI pourquoi! SERAX soulage l\u2019anxiété, l\u2019agitation et l\u2019appréhension avec réactions secondaires minimes SERAX, dans la même catégorie que les agents contre l\u2019anxiété les plus prescrits.Il est toutefois, chimiquement différent et le patient demeure calme, alerte et accomplit ses tâches journalières plus facilement.AVANTAGES N spécifique contre l'anxiété m flexibilité posologique N réactions secondaires minimes N peut être associé aux neuroleptiques ou anti-dépressants BIENFAITS m tranquillité sans sédation mu 30\u2014120 mg par jour Wm peu ou pas de désordres autonomes: chûâte de tension artérielle rare chez les vieillards; l\u2019électroencéphalogramme est normal; pas d'irrégularités menstruelles.NE ne cause ni atropinisme ou réaction de violence un changement est requis.votre compréhension et SERAX* INDICATIONS: Serax est indiqué dans le traitement de l'anxiété, la tension, l'agitation, l\u2019irritabilité et l'anxiété associée à la dépression.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION: Etant donné la souplesse de Serax et loute la gamme de troubles émotifs qui y répondent, on doit déterminer la posologie pour chaque cas individuellement en vue d\u2019un effet optimum.Dose habituelle: 10 à 30 mg, 3 ou 4 fois par jour.SERAXK est contre-indiqué chez les enfants âgés de moins de 6 ans; la posologie pour les enfants âgés de 6 à 12 ans n'est pas définie.N.B.: Chez les sujets âgés, on peut augmenter la posologie de 10 mg 3 fois par jour avec prudence (si nécessaire) jusqu'à 15 mg 3 ou 4 fois par jour.PRÉCAUTIONS: L\u2019oxazépam peut provoquer de la léthargie ou du vertige, ou encore réduire la tolérance à l'alcool; les sujets ambulatoires ingérant ce produit doivent donc se garder de conduire une automobile ou de manier des machines dangereuses.EFFETS SECONDAIRES: Il est rarement nécessaire d'interrompre le traitement au Serax à cause d'effets indésirables.On observe couramment une légère somnolence passagère au cours des premiers jours du traitement: si cet effet persiste, on doit réduire la posologie.Dans le cas de traitement prolongé, des formules sanguines et des tests de fonctions hépatiques sont à conseiller.Etant donné qu'on a déjà rapporté des cas de leucopénie et de dysfonction hépatique, c'est avec précaution qu'on doit administrer ce produit aux sujets ayant une histoire de lésions hépatiques.On a aussi rapporté quelques rares cas d'ataxie causés par l'oxa- zépam: ils ne semblent pas avoir de rapport avec la dose ou l'âge.CONTRE-INDICATIONS: Les expériences faites sur les animaux et l'observation de nouveaux-nés humains n'ont jusqu'ici apporté aucune preuve qui relie l'oxazépam à des effets tératogéniques: toutefois, son emploi n'est pas recommandé en période de grossesse.PRESENTATION: Capsules SERAX (oxazépam\u2014Wyeth) de 15 mg (rouge et blanc), en bouteilles de 100 ei 500.Autres formes: capsules de 10 mg et 30 mg.Des renseignements complets sur la prescription sont envoyés sur demande.MEMBRE JOHN WYETH & BROTHER (CANADA) LIMITED WINDSOR, ONTARIO *Marque déposée tmarque de commerce wyeth' i 2x \u201cFRE Re T= se = = ze pa = = \u201c ee cu See we a J TL - pres, CS = sus 2 noo 2 oo Eta is 2 oh 7 7 % = 7% a Se 3 >, 5 2 ee a onl 2 52 SA 7 4 ge 2 i 5 i = = Ag se So 5 Na - : > 2 Se i i 2 i a â 2.i A a © oi 4 A 5 oN A se se i Eo i i 2e Ni Se bre 7 Z sis, # Gb AN Se) 3 5 a cs .7 i Gin i jo je aug SV SL 2 sc .re i 4 2 i 2 or 4 a .dé 2 = 2 a vl as) 2 2 = ; 2 2 2 bv ZE 7 7 = = 5 2 or Sad 2 i 2 5 i 5 ZE 5.#2 2 a 5 as 2) = 5 À en æ 2 on Ga a i a = 2 0 = 2 GE Le ; i\" .% Ls A i Cu 2 2 ; 45 Le Z 7 a 5 i li 2, .5 2 SX i & i 7 i 55 i oh 2 os 2 in 7 2e 7 i 7 Ji 3 ë 7 7 7 7 fos # i = 5 23 32 2 .5 s 2 = 2 2 > pe i 3 = 27 2 205 Le 2 7 A 2 =, À 2 7 Se - 2 2 PY Ge % 2 22 an = 26e Æ an.2 .S.oo on oh i Lah 2 ë à 2e 2 & 2 7: 7 or Rs as 37) 2 SR, 3 2 7 i = yl = a 7 2 a .oo 2 SE ee To at 2 2 is: 7 i oi 7 2 jo 75 i an Zi 5 i\u201c an + 7 = 2 Co 7 5 2 > oi 8 5e A D, , Gi 2 ë 4 ps 7 = i 2 = GE i 7 2 .oo Z rs we a 0 1 7) = a 25 2 = GE gi AE 7 rm is 22 2 Cas Ae 2 % / 7 2 2 0 7 Ji WN Sa os = 7 3 2 Gi 2 7 hb 7 i i: 7 i ÿ 2 Gé 2 GE a 7 25 2 > 7 % ge vi 7 > = Ne 4 9, iy 2 Z| 5 0 £5 i 7 e y 5 7 2%) 7 5 7 7 7 : 7 2 2, i 4 Zo i Zi a A = 5 2 2 7 7 li % DE 7 i .5% i = i 25 2 a 7 \u2018 om 2 0 Ci 7 A, rs 2 CE 5 or i TE i\u201c ew A 3 A 5 i ma 47 7 i 2 ii 7 / on i 5.Di i ol 7 SE Ge ps se 2 i 22 52 4 5B & = 4 i 7 Gt el 2 i 7 5 + 7 7 125 hs 7 2 2 5 5 Sk « 7 A 2 4 a, GE GE i 5 2 2 A 2 it = él i 2 2 ; 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Suspension Orale 125 mg.ou 250 mg.par 5 ml.(bouteilles de 60 et 100 ml.); Gouttes Pédiatriques 125 par ml.(bouteilles de 10 ml.); et Versapen pour Injection, usage I.M.ou |.V.\u2014 poudre sèche \u2014 chaque fiole contient hétacilline (sous forme potassique) 250, 500 ou 1000 mg.Après reconstitution pour usage |.V., Versapen pour Injection demeure stable jusqu'à 6 heures.une période beaucoup plus longue que celle des anciennes ampicillines.Cr 333 wa fs oe antipieite N° pr Description: Versapen est un dérivé de l'acide 6-aminopénicillanique et est chimiquement associé à l'ampicilline.Versapen est retrouvé dans le sang sous forme d'hétacilline ainsi que sous sa forme hydrolysée d'ampicilline.Indications: Versapen est indiqué pour le traitement des infections causées par des bactéries sensibles, à Gram-positif et à Gram-négatif.Contre-indications: Sujets ayant des antécédents de réactions allergiques à la pénicilline ou à ses analogues.Infections causées par des organismes producteurs de pénicillinase.Précautions et Réactions Secondaires: Parce que celui-ci est un dérivé de l'acide 6-aminopénicillanique, le Versapen possède tout comme les pénicillines le même potentiel de réactions allergiques ou anaphylactiques.|! est alors recommandé de se renseigner sur les réactions antérieures du malade à la pénicilline ou à d\u2019autres allergènes, Comme avec tous les médicaments très actifs, il est recommandé de faire des examens périodiques des fonctions rénales et des systèmes hépatiques et hématopoïétiques au cours des traitements prolongés.Le degré de sécurité en ce qui concerne l'usage de ce médicament pendant la grossesse n'a pas encore été établi.Des troubles gastro-intestinaux (nausées, diarrhée), éruptions cutanées, prurit et urticaire ont été notés au cours des traitements.Posologie: Adultes\u2014/nfections bénignes et modérément graves: 250 mg.4 fois par jour.Enfants au-dessus de 1 mois\u2014/nfections bénignes et modérément graves: 6.25 mg./Kg.4 fois par jour (25 mg./Kg./jour ou 11 mg./Ib./jour)._ .Infections plus graves: Des doses plus fortes et/ou plus fréquentes peuvent étre nécessaires.Un traitement de 10 jours au minimum est indiqué pour les infections streptococciques du groupe A béta-hémolytiques.Présentation: Versapen, Capsules de 250 mg.; Versapen pour Suspension Orale 125 mg./5 ml.et 250 mg./ 5 ml.; Versapen, Gouttes Pédiatriques 125 mg./ml.; Versapen pour Injection: Voies I.M.ou I.V.\u2014fioles de 250, 500 et 1000 mg.Information thérapeutique complète sur demande.CISape offre davantage [BRISTOL : Bristol Laboratories of Canada HETACILLINE Division of BTI Products Ltd.Candiac, P.Q.ACFP Pionniers dans la découverte et le développement des antibiotiques xMARQUE DEPOSÉE Page(s) manquante(s) ou non-numérisée(s) Veuillez vous informer auprès du personnel de BAnQ en utilisant le formulaire de référence à distance, qui se trouve en ligne : https://www.banq.qc.ca/formulaires/formulaire_reference/index.html ou par téléphone 1-800-363-9028 van % a COMPRIME FORMULE MODIFIEE Afin de nous conformer à l\u2019enseignement médical d\u2019aujourd\u2019hui, nous avons supprimé la phénacétine de la formule des comprimés 222®.Une quantité égale d\u2019acide acétylsalicylique a été rajoutée afin de maintenir l\u2019analgésie sûre et efficace associée aux comprimés 222.Le comprimé renfermera dorénavant: Acide acétylsalicylique 375 mg (6 gr.) Citrate de caféine 30 mg (2 gr.) Phosphate de codéine 8 mg (% gr.) ; ee a w .°°.FEN .TH Coben ; : Ma ; 273 Slee ue Det * 87.18 yat \u20ac pénis mg Eva get Dee, S my $3 grt : Potato 1, S - \"9 se ey Te ACETOPHEN@COMPOUND Ÿ