Laval médical, 1 mars 1943, Mars

[" No 3 Mars 1943 VoL.8 LAVAL MEDICAL BULLETIN DE LA SOCIÉTÉ MÉDICALE DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE QUÉBEC Rédaction et Administration FACULTÉ DE MÉDECINE UNIVERSITÉ LAVAL QUÉBEC CONSTIPATION Les trois Valdines peuvent être considérées comme l\u2019aide mécanique idéal.Ne créent pas d\u2019accoutumance.Absorbent l\u2019eau et passent par l\u2019intestin comme une substance gélatineuse.Agissent par leur puissance d'expansion et glissent facilement dans le tube digestif auquel ils restaurent son mouvement physiologique.Granulés aromatisés.VALDINE.« = = = VALOR No 25% VALDINE.« « » « VALOR No 25 AVEC CASCARA VALDINE By, .vALor Ne 254 USINES CHIMIQUES DU CANADA, Inc.1338 est, rue Lagauchetière, - 87 Station C., Montréal. i LAVAL MEDICAL VOL.8 N° 3 MARS 1943 COMMUNICATIONS AMIANTOSE INCIPIENTE CHEZ DES TUBERCULEUX PULMONAIRES par R.DESMEULES et L.ROUSSEAU Chefs de Service à l'Hôpital Laval M.GIROUX Chef de laboratoire à l'Hôpital Laval et P.RICHARD Assistant à l\u2019Hôpital Laval Le voisinage de Thetford-les-Mines et d\u2019Asbestos explique l\u2019orientation, dans notre milieu, de plusieurs ouvriers tuberculeux préposés à l\u2019industrie de la chrysotile, amiante du groupe des serpentines, contenant 39.32% de SIO*, 35.36% de MgO et 8.849, de Fe\u2019O\u2019.Nous ne discuterons pas l'association amianto-tuberculose, mais nous tenterons de préciser les signes broncho-pulmonaires histologiques, cliniques, radiologiques et bio-chimiques de l\u2019amiantose incipiente._ W Policard, dans un mémoire sur l\u2019histo-physiologie des pneumoconioses, conclut à l\u2019action nocive des poussières industrielles sur la nutrition du tissu pulmonaire et sur ses conditions physiologiques antérieurement à l\u2019atteinte de la fonction respiratoire.(2) 218 LAvAL MÉDICAL Mars 1943 Lerov U.Garner a spécialement étudié l\u2019histogenèse de l\u2019amiantose.Il remarque que les fibres d\u2019amiante subissent une première épuration au niveau des fosses nasales.L\u2019épithélrum trachéo-bronchique les rejette particulièrement par le jeu des cils vibratils.La toux provoquée Far l\u2019irritation des filaments nerveux épithéliaux concourt à leur expulsion.Des réactions vaso-motrices choriales expliquent l\u2019ædème et l\u2019exsudation de la tunique moyenne de la trachée et des bronches qui se fibrose progressivement.L\u2019épithélium des petites bronches subit la transformation calici- forme.Leur chorion, siège d\u2019un œdème, d\u2019une congestion et d\u2019une exsudation intense, s\u2019épaissit et se fibrose sous l\u2019action mécanique des fibres amiantiques.Aux bronchioles, les contractions des muscles de Reissessen plissent l\u2019épithéllium.Les aspérités des particules minérales le piquent et le blessent à maints endroits.L\u2019irritation mécanique de la gaine conjonctive bronchiolique provoque une réaction inflammatoire d\u2019ordre fibro- blastique qui donnera une fibrose et une sclérose dont le point de départ est au pédicule bronchique pour s'épanouir aux cloisons inter-lobulaires.Dans l\u2019alvéole, les cellules de revêtement tombent dans le liquide d\u2019exsudation intra-alvéolaire pour constituer la cellule à poussière.Quelques-unes gagneront les bronchioles, d\u2019autres seront englobées par le plasma sanguin.Il y a organisation conjonctive fibro-blastique du contenu alvéolaire et production d\u2019une alvéolite oblitérante fibreuse et scléreuse au sein de laquelle se trouvent des macrophages.L\u2019amiantose est donc, comme la définit Merewether, une maladie professionnelle des poumons consécutive à l\u2019inhalation des poussières d\u2019amiante et caractérisée par la transformation du tissu fonctionnel actif pulmonaire en un tissu fibreux ou cicatriciel inactif.La clinique fournit, comme éléments essentiels, des commémoratifs d\u2019une exposition aux poussières d\u2019amiante dont la durée et la concentration seront exactement mentionnées.La dyspnée et la toux, la diminution de l\u2019expansion thoracique, la diminution du murmure vésiculaire ne surviennent généralement que cing à sept ans après le début de l\u2019occupation professionnelle.L\u2019image radiographique mérite une discussion approfondie.Tant qu\u2019elle n\u2019est pas la signature d\u2019une fibrose, elle n\u2019aide pas à préciser le diagnostic. Mars 1943 LavaL MEbicaL 219 Après la phase pré-radiologique, l\u2019amiantose donne de fines altérations ou un fin piquetage qui se localisent aux deux-tiers inférieurs des deux plages pulmonaires et respectent les sommets qui demeurent clairs à moins qu\u2019ils ne soient touchés par la tuberculose.L\u2019¢moussement progressif des sinus costo-diaphragmatiques, l\u2019irrégularité et l\u2019aplatissement de la coupole, joints à l\u2019empâtement hilaire, complètent l\u2019aspect radiographique.Lanza estime de première importance l\u2019observation de la cinématique costo-diaphragmatique qui est précocement touchée et se traduit par unediminution de l\u2019expansion costale et de la course diaphragmatique.Lorsque la radiographie donne des ombres réticulées ou des arborisations, elles ne sont pas pathognomoniques.Elles peuvent être confondues avec le réseau normal de la projection conjonctivo-vasculaire du poumon sénile.La limite entre l\u2019image normale et pathologique exige une interprétation d\u2019un radiologiste expert en pneumoconiose sur un film tiré selon une technique parfaite.Si le cliché donne un fin piqueté, 1l est insuffisant par lui-même pour permettre d\u2019affirmer l\u2019amiantose: Il correspond à un processus de sclérose dont l\u2019origine peut être bronchique, péri-bronchique, lymphatique ou vasculaire.La silicose et la carcinomatose évolueront vers la nodulation et l\u2019image pseudo-tumorale.Les bronchiectasies s\u2019accompagnent de vomiques massives ou fractionnées et d'une opacification lipiodographique qui en traduit la morphologie.Les séquelles d\u2019une syphilis pulmonaire reçoivent leur signature étiologique par la sérologie et l\u2019histoire de la maladie.Les vestiges d\u2019une broncho-pneumonie infantile demeurent une simple trouvaille radiologique.Le cancer primitif ou secondaire du médiastin donne une gêne médiastinale et une disparition de l\u2019espace clair médian postérieur.Le diagnostic de l\u2019amiantose, comme question pratique, est surtout à faire avec la tramite tuberculeuse et la granulie.La première s'accompagne fréquemment d\u2019hémoptysies, de signes généraux liés à l\u2019imprégnation bacillaire et de preuves bactériologiques.La seconde a un pronostic généralement fatal à plusou moins brève échéance. 220 Lava\u2026.MÉDicaL Mars 1943 Quant à la granulie froide, elle évolue vers la guérison et coïncide alors avec un nettoyage radiologique ou elle s\u2019aggrave et donne les images aréolaires et vacuolairesdela tuberculose pulmonaire ulcéro-caséeuse commune.Il y a deux éventualités où, en présence de corps d\u2019amiante dans les expectorations et d\u2019une image radiographique en arborisations ou en ombres réticulées, 1l est impossible d\u2019apprécier adéquatement le facteur occupationnel.Ce sont la cardiopathie mal compensée et la tubereulose pulmonaire associée à l\u2019amiantose qui nécessitent un examen post mortem pour déterminer jusqu\u2019à quel point l\u2019amiantose a contribué à l\u2019incapacité ou à la mort.Puisque la clinique et la radiographie ne peuvent nous fournir les éléments indispensables au diagnostic, pouvons-nous demander à la présence de corps d\u2019amiante dans les expectorations de nous orienter vers le diagnostic d\u2019amiantose ?Ils sont incontestablement la preuvedel\u2019inhalation de poussières d\u2019amiante.On ne les trouve pas dans l\u2019asbeste et dans le filament d\u2019amiante.Il faut, pour que soit réalisée leur formation, une suffusion sanguine comme le prouvent les études sur l\u2019amiantose expérimentale faites par l\u2019un de nous.La présence de l\u2019hémosidérine autour de la spicule d\u2019amiante est la signature d\u2019uneréaction tissulairedu parenchyme pulmonaire lorsqu\u2019on trouve le corps d\u2019amiante dans les expectorations.Ce corps a la méme valeur que s\u2019il était prélevé dans la sérosité pulmonaire par ponction du parenchyme.La plupart des auteurs s\u2019accordent à le reconnaître alors comme la preuve de l\u2019existence d\u2019une amiantose pulmonaire.L\u2019hémosidérme ne peut provenir que du sang pulmonaire puisque le processus de formation bio-chimique a lieu dans le parenchyme comme réponse du tissu pulmonaire au traumatisme des poussières d\u2019amiante.Cette réaction est d\u2019ordre histo-pathologique et signe un état morbide dont les degrés peuvent être infiniment variables.Le corps d\u2019amiante n\u2019est pas nécessairement la preuve d\u2019une sclérose pulmonaire, d\u2019une amianto-sclérose.Avant d\u2019en arriver à ce stade, il y a des degrés intermédiaires où la cellule conjonctive donne naissance au fibroblaste.Au fibroblaste succédera le processus de fibrose, enfin celui de sclérose. Mars 1943 Lavar.Méprcar 221 Nous faisons donc reposer la différence morphologique qui existe entre l\u2019amiantose et les autres pneumoconioses sur un type de fibrose généralisée à prédominance bronchiolique et péri-bronchiolique à laquelle s\u2019additionne spécifiquement le corps d\u2019amiante.Nous avons colligé, depuis 1939, huit observations d\u2019amianto-tuber- culose où les ouvriers ont été exposés aux poussières d\u2019amiante pendant une période s\u2019échelonnant de cinq à vingt ans.Les uns foraient au sec, sans masque protecteur, les autres convoyaient et broyaient la pierre, balayaïent l\u2019atelier, surveillaient la machinerie dans une atmosphère saturée de poussières.Quelques-uns ensachaient l\u2019amiante dans les mêmes conditions.Trois observations serviront à 1llustrer cette association morbide où l\u2019amiantose est masquée par le tableau de la tuberculose et où les commémoratifs, joints à la présence de corps d\u2019amiante dans les expectorations, ont établi le diagnostic positif de cette variété de silicatose.Première observation.\u2014 H.T., 28 ans, travaille depuis l\u2019âge de 12 ans à Vimy Ridge comme employé de l\u2019Asbestos Corporation.Il broie l\u2019asbeste six heures par jour, au sec, sans masque protecteur pendant deux ans.II balaie le plancher de l\u2019atelier une heure et trente l\u2019avant-midi et l\u2019après-midi et complète ses heures de travail quotidien au nettoyage de la machinerie, pendant trois ans, dans une atmosphère saturée de poussières minérales.Il convoie l\u2019asbeste et dirige le broyage de la pierre au concasseur les trois années suivantes.Il est ensuite préposé-au balayage, au pesage du coton-fibre et au broiement de la pierre cinq autres années, toujours à l\u2019intérieur.Il remarque, à l\u2019âge de 25 ans, les premiers signes respiratoires extériorisés par une toux avec expectoration striée de sang.Une radiographie révèle une ombre à la base droite dont la nature bacillaire est mise en évidence par la présence du bacille Koch dans les expectorations.Promu contre-maître au même endroit, il occupe cette situation deux autres années.II doit alors abandonner son emploi pour aggravation des troubles pulmonaires.Il a des hémoptysies de 50 à 300 c.c.à maintes reprises et maigrit de 20 livres en quelques mois.Il est hospitalisé à l\u2019Hôpital Laval en octobre 1941.L\u2019auscultation révèle des râles sous-crépitants aux régions sous-scapulaire et sous- 222 LAavaL\u2026 MEDICAI Mars 1943 mamelonnaire droites.La radiographie (fig.1) montre un aspect tacheté généralisé avec tendance à la confluence au niveau de la moitié interne de la base droite, des franges opaques intercléido-hilaires et un aspect tacheté plutôt discret à dissémination hilaire à la base gauche Les Figure 1.\u2014 Première observation : Aspect tacheté généralisé avec tendance à la confluence à la moitié interne de la base droite.Aspect tacheté discret à la base gauche.Franges opaques inter-cléido-hilaires.Bacilles de Koch et corps d\u2019amiante dans les expectorations.expectorations sont bacillaires.La sédimentation est 19 m.m.L'image d\u2019Arneth est déviée vers la gauche.\u2018 Nous portons le diagnostic de tuberculose pulmonaire, active, bacillaire, modérément avancée, à prédominance inférieure droite.Des accidents hémoptoïques récents cet fréquents prohibent la recherche de la spirométrie. ts to LC Mars 1943 Lavar.MÉDICAL Le temps de coagulation est de douze minutes, et celui de saignement, de deux minutes et demie.Le laboratoire met en évidence dans les crachats des corps d'amiante.Les commémoratifs, les expectorations bacillaires et positivesaux corps amiantiques nous permettent de poser le diagnostic d\u2019amianto-tuberculose.Figure 2.\u2014 Deuxième observation : Foyer d\u2019opacité semblant prendre origine à Ja région hilaire supérieure gauche et occupant une grande partie de la région sous-claviculaire.Bacilles de Koch dans le liquide gastrique et corps d\u2019amiante dans les expectorations.La localisation tuberculeuse de la base droite masque l\u2019amiantoseradio- logique, si elle existe.Quant à l\u2019aspect tacheté contro-latéral, il est impossible de l\u2019attribuer avec certitude à la tramite tuberculeuse ou à la silicatose.Deuxième observation.\u2014 EL.L., est employé dans une exploitation minière.De 1932 a 1937, il ensache l\u2019amiante huit heures par 224 Lava\u2026 MÉDICAL Mars 1943 jour ; de 1937 a 1942, 1l balaie quotidiennement le plancher de l\u2019atelier pendant une heure et demie et complète son temps à la surveillance de la machinerie dans une atmosphère saturée de poussières, sans masque protecteur.En 1939, 1l accuse des troubles digestifs d\u2019ordre sensitivo-moteur qui s\u2019accompagnent d\u2019un amaigrissement passager.Une radiographie tirée à ce moment révèle l\u2019intégrité du parenchyme pulmonaire.Il remarque, en 1942, une asthénie persistante avec toux, dyspnée légère et expectoration.La radiographie pulmonaire (fig.IT) décèle, à la partie supérieure du hile gauche, un foyer d\u2019opacité à la limite supérieure floue occupant une grande partie de la région sous-claviculaire.Hospitalisé à l\u2019Hôpital Laval en août de la même année pour ces lésions pulmonaires, dont la nature bacillaire est établie par la mise en évidence du bacille de Koch dans le liquide gastrique retiré de l\u2019estomac, il est aussi étudié au point de vue d\u2019une amiantose pulmonaire associée.La spirométrie est de 1,900 c.c.L'indice thoracique donne un pouce entre l\u2019inspiration maximale à 3634 et l\u2019expiration maximale à 3534.Le pouls, au repos, marque 84, et, deux; minutes après un exercice modéré, 120.La pression artérielle, dans les mêmes: circonstances, passe de 108 \u2014 70 à 130 \u2014 90.Le laboratoire donne une réponse positive à la recherche des corps d\u2019amiante.Le diagnostic d\u2019amianto-tuberculose est porté en l\u2019absence de tout signe radiologique de sclérose pulmonaire.II s\u2019appuie sur les commémoratifs, sur la présence des corps d\u2019amiante dans les expectorations et sur l\u2019extériorisation du bacille tuberculeux dans le liquide gastrique.Troisième observation.\u2014 J.-P.B., 25 ans, travaille dans la même exploitation minière de 1930 à 1940, cinq ans dans l\u2019atelier et cing ans comme camionneur.En février 1940, 11 remarque un amaigrissement de quinze livres, coïncidant avec l\u2019apparition d\u2019une toux à expectoration muco-purulente.II consulte en mars et en Juin et reçoit le conseil de se faire hospitaliser dans un sanatorium.Il est admis à l\u2019Hôpital Laval le 8 juillet 1943.La percussion révèle une diminution de la sonorité, et l\u2019auscultation, une respiration soufflante Mars 1943 LavaL MEbicaL 225 et des râles bulleux aux deux sommets.La radiographie (fig.III) extériorise un aspect tacheté et spélonquaire de la moitié supérieure des deux plages.Les expectorations sont bacillaires.La sédimentation est à 90 m.m.Le séro-diagnostic d\u2019Arloing et de Courmont est faiblement positif.Le malade est d\u2019ailleurs porteur d\u2019une otite moyenne bacillaire à droite.Il s\u2019agit d\u2019une tuberculose avancée.at Rr Ze Figure 3.\u2014 Troisième observation : Aspect tacheté et spélonquaire de la moitié supérieure des deux plages.Bacilles de Koch et corps d\u2019amiante dans les expectorations.» La recherche des corps d\u2019amiante, faite à maintes reprises, est constamment positive.L\u2019amiantose n\u2019a pu être mise en évidence que par l\u2019anamnèse et la présence de corps d\u2019amiante dans les expectorations.La tuberculose pulmonaire extensive très avancée est le facteur pathologique dominant. 226 LavaL MebicaL Mars 1943 CONCLUSIONS Le diagnostic d\u2019amiantose incipiente est basé sur l\u2019histoire d\u2019une exposition aux poussières d\u2019amiante et sur la présence de corps d\u2019amiante dans les expectorations.Le corps d\u2019amiante ne suffit pas, par lui-même, à établir existence d\u2019amianto-sclérose.Il est la signature d\u2019une réaction histo-pathologique pulmonaire.Cette réaction pulmonaire est déterminée par l\u2019inhalation de poussières d'amiante.Par conséquent, elle indique, d\u2019une façon certaine, l\u2019existence > * .d\u2019amiantose pulmonaire.BIBLIOGRAPHIE GARDNER, Leroy U., et Cummincs, D.E.Journal of Hygiene, (février) 1931.PorLicarp.Introduction histo-physiologique à l\u2019étude des pneumoconioses.Arch.Méd.Ch.de l\u2019App.Resp., (janvier) 1930.Presse Médicale, (5 oct.) 1932 et (18 janvier) 1933.GARDNER, Leroy U.The pathology and rentgenographic manifestations of pneumoconiosis.The Journal of Am.Med.Ass., vol.114, (fév.) 17, 1940.Lanza.Silicosis and Asbestosis.LANGELET, A.Asbestose ou amiantose pulmonaire.Enc.Méd.Ch.~~ 6018-D.FELL, André.La pneumoconiose des travailleurs de I'amiante.P.Méd.(19 déc.) 1931, pp.1872-1874.OLiver, Sir Thomas.L\u2019asbestose pulmonaire.Soc.Méd.des Hôp.Paris, 1935, pp.1153-1163.GLoYNE, S.R.The asbestosis body.Lancet, (25 juin) 1932, 1351.GroyNE, S.R.Morbid anatomy and histology of asbestosis tubercle.(Juillet, août, septembre) 1933, XIV, 445, 493, 550.SERGENT, E., BorpeT, DURAND et Couvreux.Exploration radiologique de l\u2019appareil respiratoire. AMIANTOSE ET TUBERCULOSE PULMONAIRES par Roland DESMEULES Directeur médical de Hôpital Laval et Maurice GIROUX Chef de laboratoire à l'Hôpital Laval Il existe des relations étroites entre la silicose et la tuberculose.Ces relations sont surtout manifestes et très fréquentes pendant les périodes avancées de la silicose.De multiples observations cliniques et de nombreuses recherches expérimentales ont établi que la poussière de silice a une action favorisante sur le développement de l\u2019infection tuberculeuse.On pourrait en déduire que la poussière d\u2019amiante joue le même rôle vis-a-vis du bacille de Koch.Des expériences de Gardner semblent avoir montré que l\u2019inhalation d\u2019amiante ne favorisait pas, comme la silice, lc réveil et le développement de la tuberculose.Il n\u2019en reste pas moins que le problème de l\u2019association de l\u2019infection bacillaire à l\u2019amiantose se pose de plus en plus à l\u2019attention des cliniciens et des pathologistes expérimentaux.Presque tous nos confrères américains prétendent que l\u2019incidence de la tuberculose est peu marquée chez les ouvriers de l\u2019amiante.Par contre, les médecins anglais assurent que l\u2019amianto-tuberculose 228 LavAL MÉDICAL Mars 1943 est fréquente, mais Ils n\u2019établissent pas de rapports certains entre les deux maladies.Tous les travaux mentionnent l\u2019absence de statistiques nombreuses permettant de tirer des conclusions assez Justes et assez scientifiques.Nous soulignons que de telles statistiques pourraient être établies en notre province où l\u2019industrie de l\u2019amiante offre l\u2019avantage d\u2019y être très développée dans une région peu étendue.Gardner dit qu\u2019une fausse impression sur la fréquence de l\u2019amianto- tuberculose peut être créée par la publication de résultats d\u2019autopsies faites en milieu sanatorial où l\u2019amiantose est encore une nouveauté pour les phtisiologues.Après cette mise en garde de notre confrère de Saranac Lake, nous vous faisons part de l\u2019observation suivante : p J.P.est un homme de 44 ans, marié et pére de deux enfants en bonne santé.Il n\u2019y a pas d\u2019histoire de tuberculose dans sa famille.Le pére est décédé de cancer vésical.La mère est morte de suites de couches.Quatre frères et deux sœurs se portent bien.Il y a vingt ans, le patient commence à travailler dans un moulin d'amiante.Il ensache l\u2019amrante jusqu\u2019en Janvier 1941.Pendant vingt années, le sujet ne quitte son travail que durant six semaines, à cause de l\u2019arrêt du moulin.Après dix ans d\u2019occupation, notre malade commence à présenter de l\u2019oppression à l\u2019effort.Ce n\u2019est que graduellement que ce symptôme fait son apparition.Il est accompagné de toux assez fréquente et d\u2019expectorations faciles.Ces troubles fatiguent le patient et l\u2019obligent à diminuer ses heures d\u2019ouvrage.Il ne quitte le travail que le 15 janvier 1941.À cette date, un état fébrile et des douleurs thoraciques font leur apparition.Un examen radiographique aurait montré des opacités assez étendues au lobe supérieur droit.Malgré la cure hygiéno-diété- tique, faite à domicile, la maladie continue son évolution.En mai suivant, des hémoptysies abondantes contribuent à diminuer la résistance du patient.Le malade entre à l\u2019Hôprtal Laval le 9 juin 1941.Il est amaigri et d'apparence fatiguée.La température est à 100 degrés ; le pouls à Mars 1943 Lava\u2026 Mépicar 229 110 ; la respiration est à 53 par minute et la tension artérielle est à 132\u2014 104.Il existe de nombreux râles humides dans l\u2019ensemble de l\u2019hémithorax droit.Le film fait voir l\u2019envahissement complet du lobe supérieur droit par des ombres assez denses, parsemées de nombreuses Figure 1.\u2014 J.-P.: Le film fait voir l\u2019envahissement complet du lobe supérieur droit par des ombres denses parsemées de zones de raréfaction.Opacités diffuses qui s\u2019étendent jusqu\u2019à la base de la plage droite.Ombres plus ou moins marquées à gauche ; elles paraissent se développer en éventail autour du hile fortement opacifié.zones de raréfaction.Des opacités diffuses s\u2019étendent jusqu\u2019à la base de la plage droite.La région moyenne gauche est le siège d\u2019ombres plus ou moins marquées qui paraissent se développer en éventail autour du hile fortement opacifié (fig.1). 230 Lava\u2026 MÉDICAL Mars 1943 Le laboratoire fournit des renseignements très importants : les bacilles de Koch sont présents à l\u2019examen direct ; de nombreux corps d\u2019amiante sont constatés dans les expectorations ; la formule sanguine indique de la polynucléose neutrophile et la déviation à gauche de l\u2019image d\u2019Arneth ; la sédimentation globulaire est de 68 m.m.après une heure.L'activité et l\u2019évolution de la maladie ne cèdent pas pendant la cure sanatoriale : le poids diminue ; l\u2019état fébrile devient plus accentué ; de petites hémoptysies apparaissent de temps en temps et l\u2019oppression fatigue de plus en plus le malade.Le 7 août, une nouvelle radiographie montre que des opacités plus nombreuses existent à la base droite.Au début de septembre, le membre supérieur droit est atteint de phlébite.Le patient est cachectique lorsque nous autorisons le retour à la maison le 7 septembre 1941.Le décès eut lieu le 27 octobre et l\u2019autopsie est pratiquée la journée suivante.Voici le protocole de l\u2019examen anatomo-pathologique des poumons : Examen macroscopique : Le poumon droit présente à la coupe une plèvre uniformément épaissie, avec accolement solide des deux feuillets viscéral et pariétal.Le parenchyme pulmonaire est dur, résistant, et de teinte gris-bleuté.Le sommet est en majeure partie détruit par une tuberculose spélonquaire multi-lobulaire.Les deux autres lobes présentent quelques nodules caséeux, dont un est en voie d\u2019ulcération.Le poumon gauche est dur, résistant à la coupe et également de teinte gris-bleuté.Il laisse voir des nodules caséeux, dont un est ulcéré à la partie inférieure du lobe supérieur.On trouve, en plus, à la partie latéro-supérieure du lobe inférieur, un petit foyer calcifié mesurant environ un centimètre, correspondant au foyer de Kuss.Le médiastin montre la présence d\u2019un gros ganglion trachéo-bron- chique contenant une petite masse calcaire (fover similaire de Parrot).Histopathologie : Nombreux fovers de tuberculose ulcéro-caséo-fibreuse, dont quelques- uns sont petits et d\u2019autres assez volumineux.La paroi des ulcérations Mars 1943 LavaL\u2026 MÉDICAL 231 est, en général, formée par une membrane épaisse, scléreuse.On remarque des zones d\u2019alvéolite exsudative, atteignant parfois la forme séro-fibrineuse, voisinant avec des formations folliculaires tuberculeuses récentes.Quelques lésions de broncho-pneumonie banale, terminale.Le parenchyme pulmonaire, tant au voisinage qu\u2019en dehors des lésions tuberculeuses, est envahi par un processus de sclérose diffuse péri-bronchique et péri-alvéolaire, contenant de nombreux amas de corps d\u2019amiante (curious bodies de Cooke) : il s\u2019agit donc ici d\u2019amiantose des deux poumons.Diagnostic : Tuberculose ulcéro-caséo-fibreuse des poumons avec amiantose pulmonaire.COMMENTAIRES La tuberculose a-t-elle précédé ou suivi l\u2019amiantose ?Les radiographies de notre malade ne permettent pas d\u2019établir si toutes les ombres sont dues au processus tuberculeux ou si certaines opacités sont secondaires à l\u2019amiantose.L\u2019exploration radiologique peut encore moins nous éclairer sur la date d\u2019apparition de la tuberculose et de la pneumoconiose.L\u2019anatomo-pathologie ne nous apporte pas de renseignements plus fidèles.Elle permet d\u2019établir l\u2019existence certaine d\u2019amiantose et de tuberculose.Mais l\u2019histo-pathologie ne peut pas préciser l\u2019âge de la sclérose amiantosique ni des lésions caséo-fibreuses de la tuberculose pulmonaire.La clinique est plus éloquente que la radiologie et l\u2019anatomie pathologique.Elle nous apprend que notre patient n\u2019a pas d\u2019antécédents personnels ni familiaux de tuberculose.Elle souligne les vingt années de travail dans l\u2019industrie de l\u2019amiante et note l\u2019absence des signes hab1- tuels de poussées tuberculeuses pendant la longue période d\u2019ouvrage non interrompue par la maladie.Les premiers symptômes de pneumoconiose semblent être apparus après dix ans d\u2019occupation dans un milieu très riche en poussières d\u2019amiante.Le début apparent de la surinfection tuberculeuse ne s\u2019est manifesté que vers le milieu de janvier 1941. 232 Lava.MéDpicaL Mars 1943 L\u2019amiantose a-t-elle favorisé le développement de la tuberculose ?Nous avons fait remarquer, au début de cette communication, le désaccord qui existe chez les médecins au sujet des relations entre l\u2019amian- tose et la tuberculose.Nous savons que notre patient a eu une vie assez pauvre, très laborieuse, peu hygiénique, et que de telles conditions d\u2019existence, dans un milieu riche en contacts bacillaires, ont pu favoriser le développement de l\u2019infection tuberculeuse.Il n\u2019en reste pas moins que nous pouvons penser que la sclérose, due à l\u2019amiantose, a pu diminuer la résistance générale et pulmonaire de notre malade et faciliter ainsi le réveil et l\u2019envahissement du processus tuberculeux.BIBLIOGRAPHIE A.LANGELEZ.Amiantose pulmonaire.Encyclopédie médico-chirurgi- cale, 1939.M.Davipson.A practical Manual of Diseases of the Chest, pages 260 a 264.L.U.GARDNER.Nelson Loose Leaf Living Medicine, vol.III, chap.VIII.A.J.Lanza.Silicosis and Asbestosis, pages 166 4 188. AMIANTOSE PULMONAIRE par Louis ROUSSEAU Chef de Service à l\u2019Hôpital Laval De toutes les pneumoconioses, l\u2019amiantose est probablement celle qui est le moins connue à l\u2019heure actuelle.La silicose pulmonaire a suscité l\u2019attention des médecins de tous les pavs et l\u2019état qu\u2019elle réalise aux différents stades de la maladie a été classé avec précision; on en connaît bien la pathogénie qui a fait le sujet d\u2019une étude approfondie par Policard.La radiologie a été d\u2019un concours précieux pour l\u2019étude de la silicose pulmonaire.Ce sont surtout les auteurs sud-africains, et, parmi eux, Mavrogordato, qui ont décrit les images particulières que pouvait réaliser la silicose.Nous désirons en rappeler les caractères radiologiques par opposition aux images que nous crovons appartenir à l\u2019amiantose.La distribution de la sclérose silicosique donne, en général, sur les clichés radiographiques, des images micro-nodulaires assez superposables à celles de la granulie.Lorsque l\u2019agglomération des flots de sclérose devient plus prononcée, les nodules qui en résultent peuvent en imposer pour une affection tumorale.Il est aussi classique de constater des empâtements des régions hilaires qui correspondraient à l\u2019atteinte gan- 3) 234 Lavar MEbicaL Mars 1943 glionnaire de la région trachéo-bronchique.Ces dessins particuliers trouvent une explication dans la pathogénie de la silicose, les particules étant véhiculées par le système lymphatique.Les images réalisées par l\u2019amiantose ne sont pas aussi caractéristiques.La distribution de la sclérose semble plus capricieuse et, si elle épouse parfois celle de la silicose, beaucoup plus souvent elle donnera des images de sclérose pulmonaire banale qui ne se distinguent pas de celles de la sclérose tuberculeuse.L\u2019absence de caractères radiologiques propres à cette affection peut expliquer qu\u2019une fois le diagnostic de tuberculose établi rien ne nous oriente vers la recherche d\u2019une hybridité pathologique.Notre milieu de travail, à l\u2019Hôpital Laval, nous a fourni des avantages pour l\u2019étude de l\u2019amiantose et de l\u2019amianto-tuberculose.L\u2019extraction mondiale de l\u2019amiante se fait dans une proportion de 80% environ dans la région de Thetford-les-Mines, et, comme cette industrie entraîne souvent des désordres respiratoires et que, par ailleurs, il existe beaucoup de tuberculose dans cette région, de nombreux travailleurs de l\u2019amiante sont passés par notre hôpital à l\u2019occasion d\u2019affections pulmonaires.En 1936, je publiais devant cette société trois observations de pneumoconiose dont deux semblaient être de l\u2019amiantose.Malheureusement, il y a quelques années, nos diagnostics étaient basés uniquement sur la clinique et sur des images radiographiques discutables.Aujour- d\u2019hui, les observations que nous présentons comme celles d\u2019amiantose pulmonaire ont plus de valeur puisque ce diagnostic a été fait après constatation de corps d\u2019amiante dans les expectorations.Afin d\u2019éviter toute confusion dans les termes, 1l faut faire une distinction entre fibre d\u2019amiante, qui peut se trouver chez des sujets non atteints d\u2019amiantose, et corps d\u2019amiante qui indique une réaction tissulaire pathologique et, par suite, amiantose pulmonaire.Cette conception de l\u2019amiantose ne correspond pas aux descriptions cliniques ; elle est le résultat d\u2019un état anatomique parfois microscopique mis en évidence par des examens de laboratoire.Nous savons qu\u2019il existe dans les pneumoconioses un stade radiologique pré-clinique où la radiographie est le seul témoin de l\u2019altération pulmonaire en l\u2019absence Mars 1943 LavaL MEbpicaL 235 de toute manifestation subjective.De même, en donnant à la présence de corps d\u2019amiante la valeur à laquelle 1l a droit, nous sommes justifiables d\u2019affirmer qu\u2019il existe un état d\u2019amiantose pré-radiologique qu\u2019il est possible de mettre en évidence par des études microscopiques du poumon lorsque ces sujets meurent d\u2019affection intercurrente.Il y a un an, le Dr Desmeules et moi-même avons rapporté, devant cette société, les observations de deux malades, travailleurs dans l\u2019industrie de l\u2019amiante, décédés de caneers pulmonaires et chez lesquels l\u2019étude anatomique des poumons révéla un état d\u2019amiantose, quoique, dans un de ces cas, il n\u2019existait aucune image permettant de suspecter cette amlantose.Si nous insistons sur ces faits, c\u2019est que nous croyons que le problème de l\u2019amiantose n\u2019a Jamais été considéré à un stade où 1l ne présentait pas un intérêt médico-légal.Quant à la pathogénie de l\u2019amiantose, il serait erroné de croire que la voie lymphatique aurait ici l\u2019importance qu\u2019on lui attribue dans la silicose.Sans nier complètement cette voie de propagation, nous devons considérer la voie bronchique comme la route habituelle des fibres d\u2019amiante.Cette distinction a son intérêt pratique puisque la loi des Accidents du Travail spécifie que le mot amiantose correspond à un état de sclérose du poumon résultant de l\u2019inhalation de poussières véhiculées par les ganglions et canaux lymphatiques.Cette subtilité de la loi, voulue ou non, frusterait de leurs droits une proportion imposante d\u2019accidentés si l\u2019on établissait que la voie lymphatique n\u2019est pas intervenue dans la production de l\u2019état pulmonaire pathologique.Depuis quelques années, les travailleurs dans l\u2019amiante qui ont été hospitalisés ici étaient presque tous porteurs de tuberculose et c\u2019est d\u2019ailleurs cette dernière affection qui nous a permis une étude plus approfondie de l\u2019amiantose chez ces ouvriers.L'on pourrait se demander si l\u2019amiantose ne crée pas un terrain favorable à la tuberculose ou, encore, si la tuberculose ne favorise pas l\u2019asbestose pulmonaire.À la lumière des données actuelles, il paraît impossible d\u2019élucider ce problème.Les enquêtes forcément incomplètes que nous avons faites ont permis de constater que deux individus avant travaillé le même temps, dans les mêmes conditions ont fait l\u2019un de l\u2019amiantose, l\u2019autre pas.De nombreux facteurs n\u2019apparaissant pas clairement aujourd\u2019hui, nous expliqueront peut-être dans l\u2019avenir les raisons de cette sélection. Lava\u2026.MépicarL Mars 1943 À une phase avancée de l\u2019amiantose, la tuberculose est-elle plus fréquente comme complication qu\u2019elle ne l\u2019est dans la silicose?La majorité des malades porteurs d\u2019amiantose que nous avons observés étaient aussi tuberculeux, mais n\u2019oublions pas que le taux de mortalité par tuberculose dans la province de Québec est le plus élevé de toutes les provinces du Dominion.Ce facteur mérite considération et doit nous rendre prudents dans l\u2019appréciation de l\u2019association amianto-tuberculose.Quant à l\u2019amiantose pure, nous n\u2019avons pas- eu l\u2019occasion d\u2019en observer de nombreux cas pour des raisons que J\u2019expliquerai dans un instant.Plusieurs auteurs en ont nié l\u2019existence, quelques-uns de bonne foi, d\u2019autres poussés par des intérêts très compréhensibles.Afin de détruire cette opmnion, qui ne nous paraît pas conforme aux faits, je rapporte l\u2019observation d\u2019un malade présentant un ensemble symptomatique propre à cette affection indépendamment de toute atteinte tuberculeuse.En février 1942, monsieur A.T., 42 ans, était traité à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement, par le Dr Sylvio Leblond, pour toux, expectorations et dyspnée.Je fus alors demandé en consultation par son médecin qui suspectait l\u2019existence d\u2019une amiantose pulmonaire.Dans ses antécédents familiaux, on ne retrouve rien qui puisse expliquer l\u2019affection qu\u2019il présente aujourd\u2019hui.Il a 8 enfants vivants ; deux sont morts en bas âge.Il travaille depuis 18 ahs dans l\u2019industrie de l\u2019amiante.Lui-même a toujours jour d\u2019une bonne santé et, sauf quelques grippes passagères, il n\u2019a Jamais présenté de signes d\u2019une atteinte pulmonaire jusqu\u2019à 1l y a deux ans, alors qu\u2019apparurent graduellement de la toux, des expectorations.Ce ne sont pas ces symptômes qui le portèrent à consulter mais plutôt une dyspnée d\u2019effort qui s\u2019est toujours accentuée et qui constitue aujourd\u2019hui un obstacle à son travail.Cette dyspnée est beaucoup plus importante s\u2019il travaille dans le moulin et elle revêt un caractère asthmatiforme.Tous les examens de crachats faits avant son admission et durant son stage à l\u2019Hôpital du Saint- Sacrement, ne permirent pas de déceler de bacilles de Koch.Une radiographie pulmonaire, tirée en février 1940, montrait un aspect marbré généralisé aux deux plages pulmonaires.Cette image particulière Mars 1943 Lavar MéeEbicaL 237 correspondant à un état dyspnéique chez un sujet ayant travaillé 18 ans dans l\u2019industrie de l\u2019amiante, sans qu\u2019il nous fut possible de l\u2019attribuer à la tuberculose, devait nous faire envisager le diagnostic d\u2019amiantose pure.Malheureusement, le laboratoire ne put constater des corps d\u2019amiante.Le 27 mars 1941, ce malade venait faire un stage à l\u2019Hôpital Laval, pour une nouvelle période d\u2019observation.Nous remarquons une dyspnée au moindre effort, mais il a toujours un bon état général, 1l ne fait pas de fièvre.L\u2019examen physique de l\u2019appareil respiratoire donne peu de renseignements : aucune déformation thoracique, quelques râles bronchiques aux deux poumons.Cependant, la mensuration thoracique, qui est de 3334 en expiration, n\u2019est que de 3414 en inspiration forcée.Plusieurs examens de crachats pour recherche de bacilles de Koch donnèrent des résultats négatifs.De même, deux inoculations au cobaye avec le liquide retiré de l\u2019estomac ne tuberculisèrent pas cet animal.La recherche des corps d\u2019amiante dans les expectorations fut positive.Une nouvelle radiographie pulmonaire donna une image à peu près superposable à celle qui fut tirée à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement, un an auparavant.Nous ne croyons pas que cette affection se soit aggravée considérablement depuis un an, mais elle a atteint un degré qui réalise une incapacité presque totale au travail et, actuellement, on lui réserve un emploi de surveillance n\u2019exigeant aucun effort physique.Cette amiantose pulmonaire demeurera-t-elle pure ou verrons-nous plus tard une tuberculose s\u2019y associer ?Nous l\u2019ignorons, mais il nous est permis d\u2019affirmer qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une amiantose pure ayant évolué durant plusieurs années.En terminant, je voudrais émettre une opinion sur les raisons qui me paraissent justifier la rareté de la mise en évidence de l\u2019amiantose pure.Sans pouvoir préciser le pourcentage des ouvriers atteints, nous sommes convaincu qu\u2019il est plus élevé qu\u2019on ne le croit et si cette affection n\u2019est pas connue comme elle devrait l\u2019être, c\u2019est qu\u2019on ne la voit pas ou qu\u2019on ne veut pas la voir. 238 Lava\u2026 MéDicaL Mars 1943 Dans la région de Thetford, 1l y a une compagnie qui s\u2019est intéressée aux désordres causés par l\u2019amiante chez ses ouvriers et chaque travailleur est radiographié avant son entrée dans la mine et, ultérieurement, tous les ans.Malheureusement, tous ces dossiers sont la propriété d\u2019une , * , , .\u2019 A 1 compagnie qui en garde jalousement le secret, n\u2019ayant aucun intérêt à ce que des connaissances plus approfondies sur l\u2019amiantose ne risquent d\u2019augmenter leurs responsabilités.Les pouvoirs publics, s\u2019ils le voulaient, ou plutôt s\u2019ils Ie pouvaient, rendraient des services appréciables en favorisant l\u2019étude de cette maladie industrielle, mais encore faudrait-il qu\u2019ils jouissassent d\u2019une certaine liberté d\u2019action.L\u2019ouvrier lui-même n\u2019est pas empressé de se prêter à l\u2019étude de cette maladie et, s\u2019il désire des modifications de la loi actuelle en sa faveur, il ne fera aucune revendication qui l\u2019exposerait à un licenciement.Cette opposition des compagnies, favorisée par la méfiance des ouvriers qui ne se sentent pas protégés par une législation favorable est, dans notre opinion, le principal obstacle à l\u2019étude de l\u2019amiantose pure. AMIANTOSE EXPÉRIMENTALE : VALEUR PATHOGNOMONIQUE DU « CORPS D\u2019AMIANTE » par Maurice GIROUX Chef de laboratoire & I\u2019Hépital Laval Avec les développements miniers et industriels actuels, avec un plus grand nombre de travailleurs, miniers ou ouvriers des usines, 1l est de plus en plus utile, pour le médecin, de connaître les lésions que peuvent causer, dans l\u2019organisme humain, les produits susceptibles d\u2019être la cause de ces troubles, soit lors de l\u2019extraction du minerai, soit au cours des manipulations ultérieures.Et, s\u2019il est Important de connaître les maladies causées et leurs symptômes principaux, 1l est, il nous semble, très intéressant de savoir non seulement leur cause exacte, mais également le ou les mécanismes qui sont à la base du syndrome morbide.Parmi les maladies professionnelles causées par les divers types de poussières, fer, calcaire, silice, charbon, cuivre, cobalt, et autres, donnant des maladies pulmonaires, connues sous le nom générique de « pneumoconioses » il en est une qui mérite une place spéciale, tant par son étiologie, sa forme histo-pathologique, que par son apparition relativement récente, comme syndrome pulmonaire encore à l\u2019étude.En effet, l\u2019amiantose pulmonaire est due à l\u2019inhalation de fines poussières contenant des fibres d\u2019amiante, dans lesquelles la silice n\u2019est 240 LavaL\u2026 MÉDicaL Mars 1943 pas libre, mais combinée aux bases métalliques, ce qui est important au point de vue du mécanisme de son action pathogène.Quoique quelques auteurs, comme Marchand et Riesel en 1906, puis Fahr en 1914, aient rapporté des cas de mineurs morts d\u2019une pneumoconiose spéciale due à l\u2019amiante, ce n\u2019est qu\u2019en 1927 que W.E.Cooke d\u2019abord, puis W.E.Cooke ct Hill, rapportent l\u2019observation d\u2019un mineur mort d\u2019une maladie pulmonaire après l\u2019inhalation de poussière d\u2019amiantc, etdécrivent, dans les coupes de poumons, des formations spéciales, ressemblant à des champignons, et de couleur jaune-doré.Stuart McDonald, un peu plus tard, regarde ces formations comme des corps étrangers associés à l\u2019amiante, et les décrit comme non-végétal et non-animal.Simson, en 1928, dans un travail sur les maladies à poussière de l\u2019Afrique du Sud, rapporte les recherches expérimentales de Mavro- gordato, qui a été le premier à réaliser une amtantose pulmonaire du cobaye avec présence de corps semblables à ceux trouvés par W.E.Cooke et C.F.Hill.Ce sont Stewart et Haddow qui, en 1929, donnèrent à ces formations spéciales à l\u2019amiantose, le nom bien approprié de curious bodies reconnu depuis lors.Le « corps d\u2019amiante » qui fait le sujet de cette étude, a été étudié par divers auteurs, principalement W.E.Cooke au début, puis R.S.Gloyne, et L.Gardner et D.E.Cummings.C\u2019est une particule microscopique, mesurant, en général, 24 à 50 microns de long, par 12 à 24 de large ; cependant on en trouve de beaucoup plus ténus, de même que de plus volummeux.Gardner et Cummings en ont trcuvé qui mesuralent jusqu\u2019à 250 microns, au cours d\u2019expériences chez l\u2019animal.Ce corps apparaît, au microscope, comme formé d\u2019une fibre centrale, décelable par simple abaissement du condensateur, sur laquelle est fixée une substance jaune-doré, très spéciale, ressemblant aux dépôts d\u2019hémo- sidérme de la rate.La structure de ces corps semble assez homogène.Quant à la forme générale de ces corps amiantiques, elle est assez variable, comme on peut le constater par la figure 1, mais se rapporte, Mars 1943 Lava\u2026 MÉDICAL 241 cependant, à deux types principaux : celui d\u2019un fin bâtonnet, ayant à chaque extrémité un dépôt en boule plus ou moins régulière de la substance ocre, donnant l\u2019aspect d\u2019un haltère ; ou encore, celui d\u2019un filament recouvert à une de ses extrémités d\u2019un sporange Jaune, tandis que l\u2019autre pôle peu ou pas recouvert, est pointu, letout donnant l\u2019image d\u2019une massue.D\u2019après la classification de R.S.Gloyne, les corps d\u2019amiante jeunes, en voiede formation ont une fibrille centrale recouverte d\u2019une couche homogè- neetnon-segmentée dela substance jaune-dorée; c\u2019est l\u2019aspect de saucisse.- Me \\ 1 à Wi .4 Va VAE À LE a jen vy ¥ Figure 1.\u2014 Diverses formes de corps d\u2019amiante (dessinés d\u2019aprés un tableau de Langelez).£ cw\u201d \\ Ce n\u2019est que secondairement que la fragmentation se produit, par multiples fractures, pour donner l\u2019aspect habituel en collier, ou encore en hypne de champignon, en chou-fleur, formes des corps plus vieux.Quelle est la constitution physico-chimique du corps d\u2019amiante ?R.S.Gloyne, en 1929, met en évidence la présence d\u2019une fibre d\u2019amiante centrale, en dissolvant, sous un contrôle microscopique, par de l\u2019acide sulfurique concentré, la carapace jaunâtre : ce qui lève tout doute à son sujet. 242 LavaL MEbpicaL Mars 1943 Quant à la substance jaunâtre entourant la fibre d\u2019amiante, c\u2019est autour de sa composition chimique, mais surtout autour du mécanisme de son apparition que porte la discussion.Déja, en 1928, Cooke, Hill et McDonald démontrérent que, si on traite de telles coupes par le ferrocyanure de potassium et l\u2019acide chlorhydrique dilué, on obtient la réaction de Perls, donnant une coloration bleue de la substance auparavant jJaune-clair du corps d\u2019amiante : réaction histo-chimique semblable à celle que l\u2019on obtient avec l\u2019hémosi- dérine de la rate, laquelle provient de la destruction des globules rouges.Cec1 démontre déjà la présence d\u2019un sel de fer sur cette formation pathologique.De plus, si on traite longuement par l\u2019hématoxyline, on obtient un dépôt de colorant sur le pigment ferrugineux.D\u2019après L.Gardner et Cummings, le corps d\u2019amiante ne se colore pas par les colorants d\u2019aniline, mais prendrait, tout comme les globules rouges une teinte verdâtre avec le colorant de Wright.Ce corps, soumis à l\u2019examen spectroscopique de Bragg, donne les bandes d\u2019absorption caractéristiques du fer.Gardner et Cummings ont obtenu, in vitro, des corps d\u2019amiante en traitant des fibres d\u2019amiante par un chlorure ferreux à chaud, en desséchant sur flamme vive, et en ajoutant du silicate de soude.Nousavons réalisé des formations semblables en employant la même technique, mais l\u2019aspect diffère sensiblement du vrai corps amiantique : en effet, sur la fibre d\u2019amiante 1l se dépose uniformément, quoique de façon plus intenseaux extrémités, unecouched\u2019une substance jaune,ferrugineuse.Il est assez curieux de noter que les molécules de fer semblent se déposer sur la fibre, à la façon de la Iimaille de fer sur une barre aimantée, c\u2019est-à-dire surtout aux extrémités, et peu au point neutre, le centre.Nous avons fréquemment utilisé la méthode de la micro-incinération sur lames de poumons amiantosiques provenant tant de l\u2019homme que de l\u2019animal, avec des résultats probants sur la teneur en fer du corps d'amiante.En effet, si on chauffe au rouge-clair au four, pendant une à deux heures, de telles lames, tout est détruit, sauf les corps d\u2019amiante qui demeurent absolument intacts, tels qu\u2019avant l\u2019incinération, sauf parfois un changement de teinte du Jaune-clair au jaune-rougeitre. Mars 1943 Lava\u2026 MÉDICAL 243 Or, d\u2019après A.Policard, après une micro-incinération de coupes histologiques, les parties ferrugineuses apparaissent colorées en jaune , A .7 fr plus ou moins rougeâtre suivant la teneur en fer, et aucun autre élément minéral ne donne de coloration analogue dans les tissus des vertébrés.Il s\u2019agit donc indiscutablement d\u2019une substance ferrugineuse qui enveloppe la fibre d\u2019amiante.Comment se forment les corps d\u2019amiante après inhalation de poussières?L'étude des coupes de poumons de travailleurs de l\u2019amiante permet certaines constatations histo-pathologiques sur les lésions produites, mais ne nous indique pas le mécanisme du début de l\u2019amiantose pulmonaire.Seules les expériences chez l\u2019animal peuvent être de quelque valeur à ce point de vue.L.Gardner et Cummings, de même que Gloyne, ont déjà réalisé, expérimentalement, des amiantoses pulmonaires par inhalation de poussière d\u2019amiante.Schuster n\u2019a rien constaté chez un chien ayant vécu dix ans dans une usine où l\u2019on manœuvrait de l\u2019amiante.Nous avons, pour notre part, voulant nous rendre compte des lésions initiales, soumis différents animaux, cobayes, lapins et chien à l\u2019inhalation de poussières renfermant des fibres d\u2019amiante.La poussière employée provient de la région de Thetford-les-Mineset consiste dans le produit finement pulvérisé qui est ensaché après le broyage.L\u2019amiante du Canada a la composition suivante ; c\u2019est un silicate hydraté de chaux et de magnésie ; il contient : SiO?39.32%, Fe*0?8.84% et MgO 35.56% (Gardner et Cummings).Ce sont les blocs minéraux qui, broyés par des appareils vibratoires, se réduisent finalement en une poussière riche en fibres d\u2019amiante, lesquelles sont responsables de la formation des corps d\u2019amiante.Nos animaux furent placés dans une boîte à poussière construite spécialement dans ce but, contenant, à unede ses extrémités, une ouverture à grille, permettant à un éventail électrique de soulever continuellement la poussière distribuée en une épaisseur d\u2019environ un pouce sur le plancher ; une autre ouverture avec panneau à glissière permettant une ventilation suffisante.Les lapins furent soumis à l\u2019inhalation de poussières pendant deux heures par jour, à raison d\u2019une heure le matin, et d\u2019une heure l\u2019après-midi. 244 Lava\u2026 MÉDicAL Mars 1943 Sacrifiés, après des périodes allant de trois mois jusqu\u2019à douze mois et demi, aucun animal n\u2019a montré de véritable amiantose, ni aucun corps d'amiante.L\u2019un des lapins présentait à peine, dans ses poumons, quelques alvéoles contenant des macrophages englobant des cristaux et des fibrilles.De même un chien qui a subi, pendant dix mois, le même traitement à raison de quatre heures par jour, a présenté, à l\u2019autopsie, des organes absolument indemnes de toute lésion : les radiographies tirées régulièrement étant d\u2019ailleurs toujours normales.Figure 2.\u2014 Corps d\u2019amiante obtenu par râclage d\u2019un poumon de cobaye.Microphotographie, X immersion.Il n\u2019en est pas de même du cobaye qui réalise rapidement la formation de corps d\u2019amiante typique (fig.2), avec les réactions tissulaires nécessaires à leur apparition.Les cobayes furent soumis à l\u2019inhalation des poussières d\u2019amiante dans l\u2019appareil décrit plus haut, pendant deux heures par jour, soit une heure le matin, et une heure l\u2019après-midi.L'examen histologique des organes des animaux en expérience fut toujours effectué suivant les techniques habituelles, et après micro- Mars 1943 LavaL MéEbpicaL 245 incinération (spécialement pour les poumons), ceci permettant de déceler un nombre de corps d\u2019amiante beaucoup plus considérable qu\u2019au simple examen histologique ordinaire.J Ainsi le cobaye, après quelques semaines d\u2019exposition aux poussières dans les conditions décrites plus haut, présente dans ses poumons des lésions d\u2019alvéolite à grands macrophages englobant des fibres d\u2019amiante prenant déjà un aspect en massue par addition de la substance ferrugineuse : on remarque encore autour des bronchioles et des conduits alvéolaires, une réaction fibroblastique assez intense, et quelques amas Iymphoides hyperplasiés.Voici, d\u2019aprés nos recherches, et sans nous attarder au protocole d\u2019autopsie de chaque animal, le mécanisme histo-chimique de la fabrication du corps d\u2019amiante, tel-que nous le concevons : Les fibres d\u2019amiante de dimensions relativement volumineuses sont rapidement arrêtées dans les bronchioles terminales et les conduits alvéolaires où elles sont circonscrites par des phagocytes mono- ou binucléés provenant peut-être du tissu conjonctif voisin, ou, plus probablement, des cellules alvéolaires mêmes, car, comme Binet et Champy l\u2019ont démontré en 1926, par la culture des tissus, les cellules alvéolaires prolifèrent bien et sont hautement phagocytaires.Ces macrophages ainsi chargés de fibres d\u2019amiante sont graduellement refoulés par les mouvements respiratoires dans les alvéoles.Ces phagocytes transportant de longues fibres à extrémités irritantes, souvent débordant leur hôte, vont blesser la paroialvéolaire mince, riche en capillaires sanguins, causantaimnsiuneirritation répétée, laquelle, sans blesser directement les capillaires, produirait une suffusion de globules rouges.D\u2019après Granel et Hédon, l\u2019hémoglobine des globules rouges est captée par les cellules endothéliales, lesquelles s\u2019en déchargent dans les cellules nucléées des alvéoles ainsi bourrées de dérivés hémoglobiniques ferrugineux.C\u2019est là tout le mécanisme de la formation de la mélanine dans les cellules à poussières, lesquelles sont d\u2019origine alvéolaire (Sewell 1918, Westhuer 1922, et Carleton 1927).De cette façon, les alvéoles contiennent, à ce moment, une réserve suffisante de fer pouvant servir à l\u2019édification du corps d\u2019amiante, qu\u2019on 246 LavaL MÉDicaL Mars 1943 peut y trouver rapidement chez le cobaye, même deux à trois mois après le début de l\u2019inhalation des poussières d\u2019amiante.Et, d\u2019ailleurs, les macrophages et les cellules géantes contiennent, à ce moment, une substance jaune-brun, donnant la réaction au bleu de Prusse.Ce mécanisme expliquant la formation des corps d\u2019amiante, tels que nous les connaissons, semble donc le plus correspondre aux faits, à la lumière de l\u2019expérimentation.Une autre série d\u2019expériences, commencées dans le même temps (1940), apporte une preuve nouvelle à l\u2019appui de ce mécanisme.Figure 3.\u2014 Corps d\u2019amiante formé dans un hématome sous-cutané.Microphotographie, X immersion.Nous avons fait des inoculations sous-cutanées, de méme qu\u2019intra- testiculaires multiples au cobave.L\u2019amiante fut injectée en suspension dans l'huile d\u2019olive, après stérilisation préalable.Nous avons ainsi obtenu des granulomes très riches en cellules géantes englobant des cristaux et des fibres d\u2019amiante, le tout entouré d\u2019une membrane fibreuse, mais nous n\u2019avons jamais pu trouver de corps d\u2019amiante véritable, même après micro-incinération. Mars 1943 LavaL MégEpicaL 247 Croyantquelaraisonde cet échec provenaitdu manquede fer hémoglo- binique à ces endroits, l\u2019hémorragie étant pratiquement nulle, et le tissu voisin produisantrapidementunebarrièrefibreuse,nousavonsopéréautrement.Nous avons causé, au cobaye, un hématome en lui injectant 1 c.c.de sang, puis, par la même aiguille, nous avons injecté une suspension de poussière d\u2019amiante stérilisée.Après un mois, nous avons obtenu des corps d\u2019amiante caractéristiques (fig.3) par râclage des petits noduleux scléreux.De plus, après plusieurs expériences infructueuses in vitro, nous avons employé la technique signalée plus haut, mais en remplaçant le chlorure ferreux par une solution concentrée d\u2019hémoglobine, et nous avons obtenu, facilement, des fibres d\u2019amiante recouvertes d\u2019hémosidérine, ressemblant aux formes jeunes, en massues, de corps amiantiques.Quelles est la valeur des corps d\u2019amiante trouvés dans les expectorations ?Toutes les données précédentes n\u2019ont qu\u2019un but principal, à savoir la valeur pathognomoniquedu corps d\u2019amiante que l\u2019on peut mettre en évidence dans les expectorations des sujets suspects d\u2019amiantose pulmonaire.La technique de Stewart consiste à mélanger dix grammes de crachats à une quantité égale d\u2019antiformine, à agiter lentement, et, après un repos de deux à trois heures, la digestion étant assurée, à centrigufer : le culot étalé sur lames enduites d\u2019albumine, est monté au baume du Canada.Après avoir employé nous-même cette technique pendant quelque temps, nous avons obtenu des résultats plus réguliers avec une méthode rapide et très simple.Nous avons remplacé l\u2019antiformine par une digestion à la papaïne, à raison de la valeur d\u2019un pois pour dix grammes d\u2019expectorations, ce qui donne une meilleure digestion dans le même laps de temps.Les corps d\u2019amiante ainsi trouvés (figs 4 et 5), proviennent des alvéoles remplies de ces substances étrangères, et qui s\u2019en débarrassent en les rejetant au dehors.F.Haynes termine un travail considérable sur les pneumoconioses, en général, en disant que les particules inhalées, phagocytées par les cellules alvéolaires restent dans le poumon jusqu\u2019à saturation, et, alors, 1l arrive deux choses: ou bien elles restent libres dans l\u2019alvéole et peuvent être rejetées par les expectorations, ou bien elles vont dans les lymphatiques, 248 Lava\u2026 MépicaL Mars 1 943 et, si elles sont trop grosses, (c\u2019est le cas de l\u2019amiante), 1l y a blocage et irritation constante causant de la fibrose et même des zones nécrotiques.Nous croyons donc que le corps d\u2019amiante dans les\u2019 expectorations, a une réelle valeur signifrcative, parce qu\u2019il implique nécessairement une « réaction tissulaire » produite dans le poumon en général, réaction qui ne peut se produire sans causer une défense se traduisant par une prolifération fibroblastique, amorce d\u2019une sclérose diffuse, laquelle ne fera qu\u2019augmenter, puisque la cause d\u2019irritation mécanique, les corps d\u2019amiante, reste sur place pour la majeure partie d\u2019entre eux.ARE ES ET ES OY ES .\u2014 1 i re mm rs = mes = - ome { | ' .; \u2018 Leann .- .- Figure 4.\u2014 Corps d\u2019amiante trouvé dans les expectorations d\u2019un patient souffrant d\u2019amiantose pulmonaire.Microphotographie, X immersion.Il est vrai que Enid Williams, puis Tylecote et Dunn ont décrit, dans les poumons des mineurs du charbon, des formations que Sir W.Oliver a désignées comme trés analogues aux corps amiantiques, mais le centre de ces pseudo-corps est formé 1c1 par des particules ou bâtonnets noirâtres sur lesquels se dépose une substance ferrugiffeuse Jaunâtre.Nous avons pu retracer des formations de ce genre sur des coupes de poumons très fortement anthracosiques, mais ces mêmes lames, soumises à la micro-incinération au rouge-vif,ne présentaient plus que des dépôts rougeâtres d\u2019oxyde ferrique, sans trace de charbon. Mars 1943 Lava\u2026 MÉDICAL 249 RÉSUMÉ 1° Les expériences chez l\u2019animal indiquent que le corps d\u2019amiante ne se forme qu\u2019après une réaction tissulaire assez intense, et un apport substantiel de fer, fourni par l\u2019hémoglobine ; 2° De plus, cette réaction tissulaire ne peut se faire sans un certain degré de fibrose, si minime soit-elle ; 3° Par conséquent, la présence de corps d\u2019amiante dans les expectorations, ou encore dans un liquide obtenu par ponction du poumon, SPT es Se OO eT + k a A Figure 5.\u2014 Corps d\u2019amiante trouvé dans les expectorations d\u2019un patient souffrant d\u2019amiantose pulmonaire.Microphotographie, X immersion.signifie amiantose pulmonaire au sens large du mot, mais sans nécessairement indiquer le degré de sclérose pulmonaire, dont le diagnostic sera élucidé par la clinique et la radiologie.BIBLIOGRAPHIE I.Biner et Cuampy, Chr.Sur les cultures de poumons in vitro.C.R.Soc.Biol, 94, 1926, 1133.2.Cooke, W.E.Pulmonary Asbestosis.Brit.Med.Journ., (29 sept.) 1928, 585.° (4) 250 LavaL MEbicaL Mars 1943 3.Cooke, W.E.Asbestosis dust, and the curious bodies found in pulmonary asbestosis.Brit.Med.Journ., (28 sept.) 1929, 578.4.Cooke, W.E,, et Horr, C.F.Further observations on pulmonary asbestosis with special reference to asbestos dust, and the curious bodies found in the lungs.J.Roy.Micro.Soc., 1930, 1, 15.5.EcBErT, Dan S.Pulmonary asbestosis.Am.Rev.of Tuberc., vol.XXI, (janv.) 1935, n° 1, 25.6.GARDNER, L., et Cummings, D.Ell Studies on experimental pneumoconiosis.Journ.Indust., Hygiene, (fév.) 1931, 65.7.GRANEL et HÉpon.Recherches expérimentales sur le fer du poumon des mammifères, et sur la formation du pigment mélanique.C.R.Soc.Biol, 99, 22, 1928.8.GLoyne, S.R.The presence of the asbestosis fibre in the lesions of asbestos workers.Tubercle, 1924, 404.9.GLoYNE, S.R.The Asbestosis Body.Lancet, (25 juin) 1932, 1351.10.Haynes, F.Experimental dust inhalation in guina-pigs.Journ.of Hygiene, 1931, vol.XXI, p.96.11.LANzA, A.J.Silicosis and asbestosis.Oxford Medical Publications, 1938.12.LANGELEZ, A.Pneumoconioses.Encyclopédie Médico-Chirurgi- cale, 19° année, n° 28, 1939, 6018-D.13.OL1vER, Sir Thomas.L\u2019asbestose pulmonaire.Soc.Méd.Hép., Paris, (2 juin) 1935, 1153.14.Poricarp, A.C.R.Acad.Sciences, C.L., XXVI, 1923, 1012.15.Poricarp, A., DouBrow, S., et PirreT, D.Application de la technique histo-chimique de la micro-Incinération à l\u2019étude des pigments anthracosiques pulmonaires.C.R.Soc.Méd.Biol., 1928, 98, 985.16.Scuuster, N.H.Pulmonary asbestosis in a dog.J.of Path.¢& Bact., 1931, XXXVI, 751.17.TyrLecotE, F.E., et Dunn, J.S.Case of asbestos-like bodies in the lungs of a coal miner who had never worked in asbestos.Lancet, (19 sept.) 1931, 632.18.Wirriams, Enid.« Curious bodies » found in the lungs of Coal Workers.Lancet, (8 sept.) 1934, 541. BRONCHOSCOPIE ET SYNDROME D\u2019ATÉLECTASIE D\u2019ORIGINE NÉOPLASIQUE (ATÉLECTASIE ET CANCER PRIMITIF DU POUMON) par G.-Léo COTE Chef de Service à l\u2019Hôpital Laval Le cancer primitif du poumon, encore appelé l\u2019épithélioma bron- chogène, à cause de la conviction aujourd\u2019hui largement acceptée que tout néoplasme primitif du poumon d\u2019origine épithéliale naît des bronches ou de leurs glandes accessoires, ne semble pas, du moins chez certains de nos cliniciens, avoir droit de cité.On le considère encore comme une entité clinique rare, d\u2019un diagnostic plutôt difficile fait, dans la plupart des cas, par l\u2019anatomo-pathologiste sur la table d\u2019autopsie.Ne consi- dérait-on pas, en effet, il y a 20 ans, que cette affection n\u2019était diagnostiquée chez le vivant que dans 5% des cas ! Depuis quelques années, la littérature médicale a fourni une large contribution à l\u2019étude du cancer primitif du poumon, et les auteurs ont été surtout frappés de l\u2019augmentation dans la fréquence de ce cancer, augmentation que les uns ne veulent voir que relative, et due simplement soit à une reconnaissance plus précoce de l\u2019affection, conséquence d\u2019une amélioration dans nos moyens d\u2019investIgation, soit au nombre toujours croissant d\u2019autopsies, mais que d\u2019autres considèrent comme réelle et absolue.Que cette augmentation dans la fréquence du cancer soit beaucoup plus apparente que réelle, il n\u2019en reste pas moins vrai que de l\u2019obscurité 252 LavaL MEbicaL Mars 1943 presque compléte ou était plongée cette affection il y a quelque dix ans, elle s\u2019étale aujourd\u2019hui au grand jour pour constituer un pourcentage trés élevé de tous}les cancers rencontrés chez l\u2019homme.C\u2019est Cramer et Peters, à la suite de plusieurs autres, qui ont établi que l\u2019épithélioma bronchogène était monté en fréquence de la 5° place qu\u2019il occupait à la 2° immédiatement après le cancer de l\u2019estomac, formant 28% de tous les cancers chez l\u2019homme.Nous avons eu l\u2019occasion, 1ci à Laval, dans une période de temps relativement courte, s\u2019étendant de novembre 1941 à juillet 1942, de rencontrer trois cas de cancer primitif du poumon, diagnostiqués comme tel chez le vivant au cours d\u2019exploration bronchoscopique.L'étude d\u2019un de ces cas a déjà fait le sujet d\u2019une observation à une réunion de la Société des Hôpitaux universitaires, par le Dr Rousseau et moi-même.Nous voudrions, ce soir, à la lumière des deux autres observations, tirer certaines conclusions pratiques.E.P., 50 ans, entre à l\u2019Hôpital Laval, le 1°\" mai 1942, dirigé par son médecin, le Dr R.Lessard, dans le but de pratiquer une exploration bronchoscopique.Le malade fait remonter ses troubles au début de 1941, caractérisés par un état asthénique progressif et l\u2019apparition d\u2019une toux sèche, quinteuse, conqueluchoïde, sans expectoration.En septembre 1941, alors que la toux est de plus en plus marquée, le malade présente de petites hémoptysies, en l\u2019espèce quelques crachats striés de sang rouge.Ces crachats hémoptoïques surviennent à tous les quinze jours ; ils sont sans caractère spécial autre celui d\u2019être sangumolent ; 1ls n\u2019ont jamais présenté l\u2019aspect « gelée de groseille ».Il consulte son médecin au début de 1942.Devant l\u2019aspect amaigri du malade, la toux, les hémoptysies, on émet l\u2019hypothèse d\u2019une tuberculose pulmonaire.Une radiographie, prise le 2 février 1942, semble confirmer ce diagnostic en révélant une atteinte du parenchyme pulmonaire gauche.La bacilloscopie, pratiquée à maintes reprises, montre cependant l\u2019absence du bacille de Koch.Une nouvelle radiographie, prise le 25 mars 1942, se montre identique à la précédente : opacité homogène située à la partie moyenne et inférieure de la plage pulmonaire gauche.Devant ces résultats négatifs au point de vue bacillose, on suspecte alors une néoplasie de la base du poumon gauche.Une inclusion des crachats dans la paraffine, avec examen histo- Mars 1943 Lava\u2026.MÉDrcaL 253 pathologique pratiqué par le Dr Berger, se montre négatif : on ne trouve aucune cellule cancéreuse.C\u2019est dans cet état que le malade entre à Laval le 1°\" mai 1942, Il a peu maigri, à peine 4 ou 5 livres ; il est dyspnéique.L'examen sthétacoustique, pratiqué par le Dr Ph.Richard, montre, dans la plage pulmonaire gauche, une abolition des vibrations vocales, une matité hydrique en avant et en arrière, et un silence respiratoire complet.Dans un but purement économique pour le malade, nous abandonnons l\u2019idée d\u2019un nouvel examen radiologique, et soumettons le malade à une exploration bronchoscopique qui eut lieu le 5 mai 1942.Cet examen nous permet de découvrir, au tiers moyen de la bronche souche gauche, une sténose complète de la bronche par une masse bourgeonnante, saignant au moindre contact et obstruant totalement la lumière bronchique.Une biopsie est pratiquée séance tenante en pleine masse tumorale.L'examen histo-pathologique, pratiqué par le Dr M.Giroux, montre la présence de boyaux néoplasiques.Il s\u2019agit d\u2019un épithélioma pavimenteux d\u2019origine bronchique.Cependant, en présence de cette discordance apparente entre le cliché radiologique, qui indiquait une zone opaque de la base pulmonaire, conséquence probable d\u2019une atélectasie lobaire par obstruction d\u2019une bronche lobaire ou lobulaire secondaire, et l\u2019image bronchoscopique, qui montrait une sténose complète de la bronche souche, au dessus de la bifurcation des bronches lobaires supérieures et inférieures, nous faisons tirer, le lendemain, de la bronchoscopie un cliché radiologique.Plus aucun doute, l\u2019image radiologique correspond bien à l\u2019image broncho- scopique.Au lieu de la zone opaque homogène limitée à la partie moyenne de la plage pulmonaire gauche et qui devait correspondre alors à une zone d\u2019atelectasie lobaire ou lobulaire par obstruction d\u2019une bronche secondaire, nous avions une opacité complète, homogène, de toute la plage pulmonaire gauche, représentant une atélectasie totale de tout le poumon gauche par obstruction de la bronche souche gauche.Le cancer bronchique, primitivement localisé à la bronche Iobaire mférieure, avait subi, depuis mars 1942, date de la dernière radiographie, une évolution rapide et avait gagné la bronche souche.\u2018 254 LavaL MegbicaL Mars 1943 La deuxième observation est celle d\u2019un homme de 61 ans.A.H., entre à l\u2019Hôpital Laval, le 1°\" juillet 1942, avec le diagnostic de tuberculose pulmonaire.Les troubles remontent, ici, au début de novembre 1941, alors que le malade remarque que ses crachats sont légèrement teintés de sang.Au début de décembre, 1l fait un épisode pulmonaire aigu, avec point de côté, élévation thermique, expectoration qui nécessite son hospitalisation à l\u2019Hôpital Saint-Vincent-de-Paul.On porte le diagnostic de pneumonie.Il sortait de l\u2019hôprtal le 7 janvier avec un état de santé satisfaisant.En février, reprise de la toux, accompagnée de petites hémoptysies, avec atteinte de l\u2019état général : anorexie, asthénie, perte de poids.Une radiographie est prise en mars 1942, et on porte le diagnostic de tuberculose pulmonaire avancée.La recherche du bacille de Koch est cependant négative.A son entrée à l\u2019hôpital, nous nous trouvons en présence d\u2019un malade pâle, fatigué, très amaigri.Ses antécédents familiaux sont très chargés : son épouse est morte de tuberculose bacillaire à 45 ans.Il a un garçon et une fille morts de tuberculose bacillaire à 16 ans et 20 ans.Un garçon de 1 an est mort de méningite.L'image radiologique montre un foyer d\u2019opacité assez homogène des ?/3 supérieurs de la plage pulmonaire droite.La recherche du bacille de Koch, après homogénéisation, est négative.On émet l\u2019hypothèse d\u2019un cancer pulmonaire possiblement secondaire à un cancer thyroïdien, vu la présence de masses dures situées dans le corps thyroïde.L\u2019exploration bronchoscopique est pratiquée le 17 juillet 1942.Toute la bronche souche droite, de l\u2019orifice lobaire supérieur aux orifices moyen et inférieur, présente un calibre fortement diminué.Englobant l\u2019extrémité inférieure de l\u2019orifice lobaire supérieur et se continuant de haut en bas dans la bronche souche, 1l existe une masse assez dure permettant à peine le passage de l\u2019extrémité distale du bronchoscope.Le moindre traumatisme le long de la bronche souche, en particulier au voisinage de la bronche lobaire supérieure, amène un suintement sanguinolent Important.Une biopsie est pratiquée, et le fragment prélevé envoyé au département d\u2019anatomo-pathologie.Il s\u2019agit d\u2019un épithélioma broncho- gène, et l\u2019examen n\u2019a révélé aucune trace de cellules thyroïdiennes. Mars 1943 Lava\u2026.MÉDICAL 255 Le diagnostic du cancer bronchogène offre donc incontestablement d\u2019énormes difficultés.Cette affection demeure souvent sI imprécise dans ses aspects cliniques, surtout à son stade de début, qu\u2019elle peut être facilement méconnue.D'autre part, sa symptomatologie, qui s\u2019apparente d\u2019assez près avec celle de nombreuses affections broncho-pulmo- naires, contribue encore à fausser notre diagnostic.Ne faut-il pas ajouter, de plus, que certains signes que l\u2019on considérait, jadis, comme pathognomoniques du cancer du poumon ne doivent plus, aujourd\u2019hui, hanter notre esprit, et vouloir, par exemple, établir un diagnostic de certitude de néoplasie pulmonaire sur le caractère spécial des expectorations en « gelée de groseille », c\u2019est risquer fort d\u2019être très souvent dans l\u2019erreur ?Tout en laissant à la clinique ses droits de souverameté, nous devons admettre que l\u2019amélioration moderne de nos moyens d\u2019investigations, en particulier la bronchoscopie, a joué ici plus qu\u2019un rôle de second plan dans le diagnostic de cette forme de cancer.L'examen endoscopique nous a permis, en effet, de nous rendre compte de visu et d\u2019expliquer à la fois le mécanisme d\u2019un phénomène autrement plus important que le caractère des expectorations : l\u2019atélectasie pulmonaire.Ce phénomène trop souvent oublié chez nos cliniciens, dû, on le sait, à l\u2019obstruction d\u2019une bronche, sans être la signature certaine d\u2019un cancer bronchique, puisqu\u2019on peut le rencontrer dans toutes les affections où 1l y a arrêt de la ventilation pulmonaire dans un territoire donné, constitue cependant plus qu\u2019un symptôme de présomption en faveur du cancer primitif du poumon, en particulier le type qu\u2019on a classifié sous le nom de « hilaire nodulaire » et qui prend origine ordinairement au niveau des bronches souches et des bronches lobaires.Nous ajouterons que cette atélectasie pulmonaire, dont l'importance variera suivant l\u2019importance de la bronche obstruée et dont la signification radiologique s\u2019exprimera par une ombre homogène de grandeur également variable, est toujours précédée d\u2019une période « d\u2019emphysème d\u2019obstruction » qui, à l\u2019encontre du phénomène atélectasique, correspond à une obstruction incomplète de la bronche.On comprend, en effet, qu\u2019une bronche incomplètement obstruée pourra, durant l\u2019inspiration, alors que, physiologiquement, son calibre s\u2019agrandit, laisser passer l\u2019air inspiré, mais refusera sa sortie durant 256 Lava\u2026.MépicaL Mars 1943 l\u2019expiration, alors que se complètera l\u2019obstruction du fait du rétrécissement expiratoire physiologique du calibre de la bronche.Cette période « d\u2019emphysème d\u2019obstruction » est malheureusement rarement vue chez le malade.I! n\u2019en est pas de même de l\u2019atélectasie qui fait suite inévitablement à cette première phase, lorsque se complète d\u2019une façon définitive l\u2019obs- td (dbulaire « ; La mess JAlélclusie Lodulaire causée par in must meoplasique siluie \u2018u l'origine de lu _ brémehe Jobaire imicricure (zone à sfres quod ies) af tdectuse (olule pur bloguage de lu bronche souche dal Low! - Sere Oto Rhee Langues truction.On doit y penser en présence d\u2019une image radiologique caractérisée par une ombre homogène opaque.Cette simple constatation radiologique, à laquelle peut s\u2019ajouter ou non un syndrome clinique d\u2019obstruction bronchique, sifflement asthmatoïde, crise nocturne de dyspnée, toux quinteuse, coqueluchoïde, commande immédiatement une Mars 1943 Lava\u2026 MépicaL 257 \u2018exploration bronchoscopique.Cette dernière nous permettra alors de nous rendre compte objectivement de la nature de l\u2019obstruction bronchique à l\u2019origine de l\u2019atélectasie, de poser un diagnostic précoce de l\u2019affection en cause, et d\u2019établir un traitement s\u2019il y a lieu et s\u2019il en est temps encore.Fig.1.\u2014 Atélectasie lobulaire par sténose des bronches lobaires secondaires.Nous avons 1c1 représenté sur un dessin, que nous devons à l\u2019obligeance de notre interne, M.Massé, le siège primitif de la tumeur, et sa marche progressive vers la bronche souche.Tout cancer primitif du poumon, nous le répétons, est, au moins au début, un cancer de la bronche prenant origine soit dans les bronches secondaires, soit dans la bronche souche.La conséquence en sera une obstruction plus ou moins complète de 258 LavaL MEbicAL Mars 1943 la bronche, avec emphyséme ou atélectasie dans le territoire pulmonaire correspondant à la bronche obstruée, emphysème au stade du début alors que la bronche est incomplètement obstruée, atélectasie lorsque s\u2019est complétée l\u2019obstruction.La zone opaque, représentée sur notre cliché à la partie moyenne et inférieure de la plage pulmonaire gauche Fig.2.\u2014 Atélectasie totale par obstruction de la bronche souche gauche.(fig.1), ne représente donc pas une masse tumorale, mais une zone d\u2019atélectasie correspondant à une obstruction d\u2019une bronche lobulaire secondaire, confirmée par le cliché radiologique pris le 25 mars 1942.C\u2019est à ce niveau qu\u2019a pris naissance le cancer bronchogène.Notre cliché numéro 2 fait voir le siège de la tumeur au moment de l\u2019exploration bronchoscopique : elle obstrue totalement la bronche Mars 1943 LLavaL MEbicaL 259 souche et doit normalement entrainer une atélectasie lobaire totale de tout le poumon gauche.Cette éventualité a été confirmée par la radiographie du 5 mai, qui montre bien une opacité homogène de tout I\u2019hémi- thorax gauche.CONCLUSIONS Le cancer primitif du poumon semble plus fréquent qu'\u2019autrefois.Cette augmentation dans la fréquence de ce cancer est à la fois relative et réelle.Le diagnostic précoce est d\u2019une importance capitale.Sur ce diagnostic précoce repose la survie ou la mort du malade ! Il est basé sur deux procédés d\u2019examens : la radiologie, et l\u2019exploration bronchoscopique.Le cancer primitif du poumon est à son origine une tumeur de la bronche.Il se manifestera donc par une obstruction de la lumière bronchique, et, objectivement et radiologiquement, par de l\u2019atélectasie pulmonaire.BIBLIOGRAPHIE Georges W.HoLMmEs.Rœntgen diagnosis and treatment of primary pulmonary neoplasm.The Amer.Journal of Ræntgenology & Radium Therapy, (oct.) 1942, vol.48, 425.Nils WESTERMARK.Bronchial carcinoma.The Amer.Journal of Rentgenology ¢» Radium Therapy, (avril) 1939, vol.41, 493.F.L.MENNE et M.W.ANDERSON.Primary pulmonary neoplasm.The Journal Amer.Medical Association, vol.117, n° 26, 1941 (2215). MÉDECINE ET CHIRURGIE PRATIQUES PHYSIONOMIE DU LIQUIDE CÉPHALO-RACHIDIEN Topographie : Le liquide céphalo-rachidien occupe le centre de l'ependyme, les ventricules cérébraux et les aréoles du tissu sous- arachnoïdien, à mailles lâches, permettant la circulation à travers les trous de Bichat (3° ventricule et espace subdural), de Magendie (4° ventricule et espace sous-arachnoïdien), de Luschka (4° ventricule et espace sous-arachnoïdien).Origine : Au niveau des plexus choroïdes, éléments différenciés de la pie-mère invaginés dans les ventricules moyen, latéraux et le 4° ventricule.Preuve : Injection d\u2019encre de Chine dans la carotide interne (Milian).Hydrocéphalie ventriculaire par obstruction.Rôles du liquide céphalo-rachidien : Suspenseur du cerveau ; protection très limitée ; régulateur de la pression intra-crânienne ; conservation de l\u2019excitabilité cellulaire.Quantité : Environ 125 à 150 grammes.Dans l\u2019atrophie sénile, on peut avoir jusqu\u2019à 300 grammes.Augmentation dans l\u2019hydrocéphalie et l\u2019hydrorachie.Le liquide céphalo-rachidien se renouvelle très rapidement chez l\u2019homme, 6 à 7 fois par 24 heures.On a signalé un écoulement nasal de 800 grammes par jour. Mars 1943 Lavar MÉDicaL 261 Constitution histologique : Ne contient que de très rares lymphocytes.Nageotte : 0.5 à 2.0 éléments par millimètre cube.Certains auteurs prétendent même que2.0 éléments par m.m.est déjà trop élevé (?).Caractères physiques et chimiques : Aspect : limpide ; couleur : incolore, eau-de-roche ; viscosité : supérieure à celle de l\u2019eau ; indice de-ré- fraction : 1.33480 à 1.32520 ; densité : 1.0075 ; réaction : alcaline, pH : 7.4 à 7.6 ; extrait sec : 11 grammes ; cendres : 8 g.80 ; matières organiques : 2 g.20 ; chlorures : 7 g.30 ; glucose : 0 g.55 (certains auteurs : 0.50 à 0.80) ; azote total : 0.g 20 ; urée : traces, 0 g.154 0 g.40.PONCTION LOMBAIRE Accidents : a) Légers : douleurs, tiraillements dans une jambe (queue de cheval), céphalées, nausées.b) Graves : dans les tumeurs cérébrales ; mais ce n\u2019est pas une contre-indication absolue ( ?).Indications : Rapidement : syndromes méningés aigus : coma d\u2019origine douteuse ; syndrome cérébro-médullaire à la suite de contusion.Avec délai : phénomènes nerveux et mentaux ; affections chron1- ques systématisées du système nerveux (tabès, myélites, etc.) ; certaines diathèses, intoxications générales (urémie, diabète).PRESSION RACHIDIENNE La pression rachidienne subit des modifications pathologiques très considérables au cours des diverses lésions méningées ou cérébrales.Les mensurations doivent toujours être faites dans les mêmes conditions, surtout quant à la position du sujet.Manomètres : trois types : manomètre à une branche (Quincke) ; manomètre à deux branches ; manomètre de Claude (en c.c.d\u2019eau).Pression normale : 100 millimètres d\u2019eau, déterminée dans la position horizontale.Elle est donc inférieure à celle du sang des gros vaisseaux artériels, sensiblement égale à celle du sang veineux, et supérieure à celle de la lymphe. 262 Lava\u2026 MÉDicaL Mars 1943 VARIATIONS PATHOLOGIQUES Augmentation : Méningites aigués ; Hémorragies centrales ; Tumeurs cérébrales ; Névrites ; Urémies mortelles ; Spirochétose hémorragique : Fièvre récurrente.Abaissement : Syndrome de From ; Cas d\u2019écoulement continu.FORMULE CYTOLOGIQUE Macroscopiquement : Le sang peut donner au liquide céphalo-rachidien une teinte rouge, avant que ne survienne l\u2019hémolyse.L\u2019aspectlouchedoit nous faire penser à l\u2019abondance de polynucléaires.La présence de lymphocytes, même en grand nombre, laisse un liquide limpide, sauf un aspect scintillant signalé par certains auteurs.Microscopiquement : Nageotte a inventé une cellule graduée et divisée en 40 cellules longitudinales semblables : 1.25 m.m.On compte donc les éléments contenus dans 4 séries, puis on divise par 5 ; ou dans 16 séries, mais en divisant par 20.Éléments trouvés : Globules rouges ; Lymphocytes ; Polynucléaires ; Mononucléaires ; Cellules endothéliales ; Cellules cancéreuses ; Macrophages.A) LYMPHOCYTOSE : 1° Méningite tuberculeuse : la lymphocytose y est constante, mais d\u2019intensité variable ; elle est accentuée en dehors des crises aiguës et dans les formes torpides. Mars 1943 Lavar.MÉDicaL 263 A la période aiguë, on voit les polynucléaires d\u2019abord égaler, puis dépasser les lymphocytes, s\u2019ils en ont le temps.2° Méningites aiguës non tuberculeuses : la lymphocytose succède à la polynucléose à la période de convalescence ; on en a rarement au début.3° Tabès : la lymphocytose a une apparition précoce ; elle est de règle dans la paralysie générale en dehors des poussées fébriles ; dans la syphilis secondaire, elle est accompagnée de polynucléose dans les man:- festations cutanées.4° Mëningo-myélites infectieuses : la lymphocytose est ici très marquée quoiqu\u2019on trouve également quelques polynucléaires ; il en est de même au cours de la rougeole et des oreillons.5° Ramollissement cérébral cortical et pachyméningite cervicale hypertrophique : la lymphocytose est de règle.6° Intoxications : la lymphocytose est nette au cours de la méningite saturnine ; elle est peu marquée dans l\u2019hydrargyrisme.7° Accès palustre : on trouve des lymphocytes prédominants, des mononucléaires, de rares cellules endothéliales, et de très rares polynucléaires.8° Trypanosomiase : on trouve la même formule cytologique que pour ['accés palustre.9° Spirochétose hémorragique : la lymphocytose succède à la poly- nucléose du début.B) POLYNUCLÉOSE : La polynucléose est l\u2019indice d\u2019une inflammation aiguë ou d\u2019une poussée aiguë au cours d\u2019une affection chronique.1° Méningites cérébro-spinales : a la période d\u2019état des méningites à méningocoque, à pneumocoque et à streptocoque, on constate une poly- nucléose presque absolue, laquelle est suivie d\u2019une lymphocytose à la période de régression.2° Spirochétose hémorragique, méningite urémique et rachi- cocaïnisation : dans ces états, on observe de la polynucléose variable comme quantité. 264 LavAaL\u2026 MÉDicaL Mars 1943 C) GLOBULES ROUGES : Les globules rouges en grande quantité se rencontrent au cours des épanchements hémorragiques.PHYSICO-CHIMIE Coloration : Normalement incolore, eau-de-roche, le liquide céphalo- rachidien peut devenir coloré, et perdre de sa transparence.Le liquide trouble et purulent se rencontre au cours des méningites cérébro-spinales.Il y a trouble léger dans les hémorragies récentes, par présence d\u2019éléments figurés, sans qu\u2019il v ait inflammation méningée.La coloration doit toujours s\u2019apprécier après centrifugation préalable.a) Clair : on trouve les liquides clairs dans les affections nerveuses chroniques, dans les affections sans atteinte des centres nerveux et, quelquefois, dans des cas de méningites aiguës (en particulier tuberculeuses) ; b) Xanthochromie : on retrouve cette teinte Jaune caractéristique de liquide céphalo-rachidien dans les inflammations méningées, les ictères (recherche de la tension superficielle), dans les cas de coagulation massive et xanthochromie (albumine et albumose), et dans les hémorragies du névraxe.Densité : 1.0075 : Hammerslag.benzine et chloroforme plus une goutte de liquide céphalo-rachidien.Indice de réfraction : Pathologiquement on trouve une élévation de cet indice au cours des méningites aiguës.Extrait sec : Normale : 11 grammes.Pathologiquement, on note une augmentation dans les méningites aiguës, non tuberculeuses et au cours du syndrome de Froin (20.7).Cendres : Normale : 8 g.80.Il y a une réduction marquée des cendres dans les méningites tuberculeuses ; ce serait même un signe pathognomonique.On trouve une augmentation des cendres au cours de l\u2019imperméabilité rénale. Mars 1943 Lava\u2026 MÉDICAL 265 ALBUMINE : Normale : 6 à 20 centigrammes.Augmentation : Sensible : 0 g.304 1 g.; inflammations chroniques, telles méningites alcooliques, tabétiques ; svphilis nerveuse ; tabès.Élevée : 3 g.0 à 6 g.0 et plus ; méningites aiguës à méningocoque, à pneumocoque.Moins élevée : 1 g.0 à 3 g.O ; méningites tuberculeuses, à streptocoque, pyocyanique, à colibacille.Diminution : Hypersécrétion du liquide céphalo-rachidien.Dosage : rachialbuminimètre de Sicard et Canteloube ; par pesée ; méthode diaphanométrique.ALBUMOSE ET PEPTONE : Normale : néant.Pathologiquement : on en trouve dans la stase ou une rétention temporaire, dues à une compression ou à un cloisonnement du canal rachidien (tumeurs, mal de Pott, symphyse méningo-médullaire).SUCRE : Normale : 0 g.55 p.1,000.Augmentation : a) Diabète : O0 g.80 à 6 g., sans qu\u2019il y ait forcément de parallélisme avec ce taux dans le sang ; b) Affections générales, sauf au cours de la typhoïde et de la rougeole; l\u2019hyperglyrochie est suivie d\u2019hypo- s\u2019il s\u2019installe une méningite ; c) Rétention azotée ; d) Tumeurs cérébrales ; e) Héemorragies cérébrales ; J) Névrites.Diminution : a) Infections méningées, jusqu\u2019à l\u2019aglycorachie ; b) Hémorragies sous-arachnoïdiennes.ACETONE : Coma diabétique.URÉE : Normale : O g.15 à 0 g.40.(5) 266 LLavaL MEbpicaL Mars 1943 Augmentation : Imperméabilité rénale ; Urémie (3 g.) ; Tabès, syphilis, hémorragies méningées ; Méningites tuberculeuses, paralysie générale, hydrocéphalie ; Broncho-pneumonie, cirrhose atrophique.Généralement moins de 1 gramme.CHLORURES : Normale : 7 g.50.Abaissement : Méningites aiguës ; Méningites tuberculeuses (à 5 grammes) ; Méningites sub-aiguës (abaissement moindre).Augmentation : Néphrite ; Névrite.REACTION DE FLOCULATION : Benjoin colloidal à 16 tubes.a) Normal : 00000, 00220, 00000, 0 ; b) Dans la syphilis, paralysie générale : 22222, 22220, 00000, O ; donc, floculation à gauche ; ¢) Dans les méningites, en particulier tuberculeuses : 00000, 02222, 22222, 0 ; donc, floculation a droite.VALEUR CLINIQUE Dans les infections de la cavité sous-arachnoïdienne, les recherches complètes seules peuvent établir le diagnostic d\u2019origine, permettant une thérapeutique rationnelle.Dans les autres affections nerveuses, infections générales, les intoxications et les affections traumatiques, elles donnent des indications précises sur les lésions organiques.Il faut, cependant, faire tous les examens chimiques, cytologiques, bactériologiques et sérologiques, si on veut avoir des renseignements suffisants, car il y a des liquides paradoxaux au point de vue chimique, surtout quand il y a des maladies de la nutrition, ayant une influence sur le métabolisme des chlorures, de l\u2019urée ou encore du sucre. Mars 1943 LavaL MEbicaL bo (=) ~1 SYNDROMES DE LABORATOIRE 1° Méningite cérébro-spinale à méningocoque : Pression : augmentée.Aspect : louche, opalescent.Albumine : hyperalbuminorachie (3 g.à 6 g.) ; celle-ci diminue puis disparaît avec la guérison.Il peut y avoir parfois de l\u2019albumimne résiduelle.Glucose : hypoglucosurie.Chlorures : hypochlore, 6 g.4 4 6 g.0 p.1,000.Extrait sec : élevé.Cendres : supérieures à 8 g.80.Indice de réfraction : augmenté.Nageotte : 250 à plusieurs milliers d\u2019éléments.Cytologie : polvnucléose intense, à la période d\u2019état, suivie d\u2019une lymphocywtose ; parfois, au début, on a peu de polv- nucléaires.Bactériologie : direct : méningocoque ; on ne l\u2019obtient pas toujours à la première ponction.Culture.2° Méningites cérébro-spinales aiguës (autres germes) : Streptocoque ; colibacille ; pneumocoque.Chimie et cytologie : même chose, sauf pour les méningites à pneumocoque, où 1l y a des rémissions suivies de rechutes, avec variations de la cytologie.Bactériologie : direct, cultures, inoculations.3° Méningites cérébro-spinales tuberculeuses : Pression : légèrement augmentée.Aspect : limpide.Albumine : hyperalbuminorachie, 1 à 3 g.Glucose : hypogycorachie.Indice de réfraction : augmenté.Chlorures : abaissés, 5 g.0 à 6 g.3.Extrait sec : généralement abaissé, au dessous de 8 g. 268 LAavAL MÉDICAL Mars 1943 Cendres : abaissées, 6 g.0 à 7 g.50.Nageotte : 30 à 300 éléments cellulaires.Cytologie : lymphocytose au début, laquelle est suivie de poly- nucléose, mais toujours accompagnée de lymphocytes.Quand les symptômes sont atténués, il y a lymphocytose.Bactériologie : recherche du bacille de Koch, cultures, inoculations (Leewenstein).4° Syndromes méningés au cours des infections générales : Aspect : clair ; Albumine : normale ; Sucre : hyper.ou normal ; Cytologie : lymphocytose très discrète ; Bactériologie : néant.5° Méningites séreuses Intoxications urémique, saturnine.Elles se différencient des méningites aiguës par l\u2019absence d\u2019hypoglucosurie, et une bactériologie négative.Elles se différencient du liquide de méningisme par l\u2019augmentation du taux d\u2019albumme, parfois un aspect louche, et une lymphocytose.6° Tabès : Aspect : normal ; Albumine : 0 g.50 à 1 g.; Sucre : normal ; Chlorures : normaux ; Urée : augmentée ; Cytologie : lymphocytose ; Bactériologie : Bordet-Wassermann discutable.7° Paralysie générale : Aspect : parfois xanthochromique ; Albumine : hyper.modérée ; Sucre : normal ; Chlorures : normaux ; Cytologie : très variable ; Bactériologie : Bordet-Wassermann positif. Mars 1943 Lava\u2026 MÉDICAL 269 8° Tumeurs cérébrales : Pression : augmentée ; Albumine : hyper.0 g.90 à 1 g.; Chlorures : normaux ; Sucre : hyper.accentuée ; Cytologie : lymphocytose discrète ; Bactériologie : néant ; Nageotte : très peu de cellules par m.m.9° Paralysie infantile : poliomyélite : Aspect : clair; Albumine : peu marquée, 0 g.40 au plus ; Nageotte : 100, 500, 1,000 éléments et plus ; Cytologie : polynucléose suivie d\u2019une lymphocytose.10° Dissociations albumino-cytologiques : a) Hyperalbumine et cytologie négative.Dans : tumeurs cérébrales, compression extra-duremérienne, mal de Pott, encéphalite léthargique.b) Albumine presque normale et cytologie marquée.Dans : paralysie infantile.11° Hémorrages : Aspect : normal sans épanchement ; hémorragique avec épanchement : rougeâtre ; Pression : augmentée ; Albumine : augmentée, si épanchement ; Glucose : hyper ; Cytologie : globules rouges (avec épanchement) ; hémolyse successive ; Examen biologique : pouvoir hémolytique.-Maurice GiroUx. ANALYSES OBERLING, Charles.Le Problème du Cancer.(Collection France Forever.Édit.« L\u2019Arbre », Montréal, 1942.) Ce livre, issu d\u2019une série de conférences faites par l\u2019auteur à l\u2019Institut du Cancer de Paris, et à la Faculté de Médecine de Téhéran, dont 1l fut le doyen, est à la fois l\u2019œuvre d\u2019un homme de science et d\u2019un écrivain.Oberling, en faisant le point de nos connaissances sur le cancer, capte, dès les premières pages, notre intérêt et réussit à nous fasciner par son sujet.Certains chapitres, tel celui dans lequel 1l raconte les recherches de Fibiger sur le cancer spiroptérien, se lisent comme un roman policier.En guise d\u2019introduction l\u2019auteur tient à nous avertir que ses préfe- rences vont à la théorie des virus dans l\u2019origine du cancer et rend un émouvant hommage au précurseur que fut Borrel dans ce domaine ; il a, toutefois, conservé un équilibre parfait à son livre en discutant cette théorie sur le même plan que les autres et sans lui consacrer davantage de pages.Oberling établit d\u2019abord l'importance générale du cancer au point de vue démographique et social, explique l\u2019apparente augmentation de la mortalité cancéreuse et le « rajeunissement », également apparent, du cancer et démontre la nécessité de la lutte anticancéreuse, en insistant sur «l\u2019heure thérapeutique » du cancer, « unique chance du malade ».Suit un bref aperçu historique et un exposé des théories sur l\u2019origine et les causes du cancer : théories irritative, embryonnaire et microbienne ou parasitaire.Chacun de ces chapitres est une réussite de concision et de clarté.La majeure partie du livre (185 pages) est consacrée au cancer expérimental.Le nombre des travaux dans ce domaine est énorme.Ce n\u2019est pas un des momdres mérites de l\u2019auteur de nous présenter la Mars 1943 LavAL MÉDicAL 271 quintessence de cette documentation sous une forme aussi limpide que passionnante.Oberling, en choisissant judicieusement les exemples, nous fait participer à cette épopée du laboratoire, qui est glorieuse, non pas par des actions d\u2019éclat, mais par la sagacité, l\u2019abnégation et la persévérance de ses acteurs.Sait-on assez que «sur chaque expérience qui donne un résultat souvent modeste, hélas, il y en a au moins 50 qui ne donnent rien » ?Ce n\u2019est que vers la fin du siècle dernier que débutèrent les recherches expérimentales avec le cancer greffé.« Commencées dans l\u2019enthousiasme, les expériences sur le cancer greffé ont about: à une immense déception », puisque, par sa nature même, cette forme de cancer était incapable de nous fournir le moindre renseignement sur les conditions et les causes de la naissance du cancer en général.Elles ont néanmoins conduit à l\u2019étude du problème de l\u2019immunité cancéreuse et ont provoqué les recherches sur les cytotoxines, recherches restées infructueuses jusqu\u2019ici, mais peut-être susceptibles de donner des résultats avec des techniques de préparation plus raffinées.Seul le cancer provoqué à volonté chez l\u2019animal pouvait permettre l\u2019espoir d\u2019étudier de près le mécanisme et les conditions de son apparition.Oberling nous trace un tableau vivant de toutes les expériences modernes, depuis le premier cancer provoqué par Clunet au moyen de rayons X jusqu\u2019aux plus récentes réussites obtenues avec le goudron, les carbures synthétiques, la folliculine et les virus ; il étudie les facteurs héréditaires dans la genèse du cancer et nous montre quel rôle relativement restreint il convient de leur attribuer.L'histoire de chaque série de ces recherches, avec ses enchaînements souvent inattendus, est en raccourci l\u2019histoire de toute la recherche scientifique La ténacité avec laquelle l\u2019équipe anglaise de Kennaway a progressé du goudron complexe et relativement peu actif aux carbures synthétiques infiniment plus puissants, l\u2019ingéniosité de Rous et de ses collaborateurs à démontrer l\u2019existence d\u2019un virus cancérigène chez la poule, l\u2019infinie patience de Maud Slye dans ses études génétiques sur le cancer de la souris se disputent notre admiration.L\u2019auteur a lui-même travaillé sur la leucémie transmissible des poules et a obtenu, par l\u2019injection du filtrat leucémique, des sarcomes dont 1l pouvait récupérer un virus qui provoquait des leucémies, réalisant 272 [LavaL MEbicaL Mars 1943 ainsi pour la première fois le cycle expérimental : leucémie \u2014 sarcome \u2014 leucémie Il était donc naturel qu\u2019il fût amené à pencher en faveur de la théorie des virus dans l\u2019étiologie du cancer.Aussi Oberling fait-il « Pour conclure » un plaidoyer pour la théorie à laquelle 1l s\u2019est rallié.II faut avouer que la base de son argumentation est solide et sa logique impeccable et que ses déductions sont impressionnantes.L\u2019auteur reconnaît que le problème du cancer n\u2019est pas résolu, mais termine sur une note optimiste, car « les données extrêmement importantes accumulées au courant des dernières années permettent au moins d\u2019entrevoir la possibilité d\u2019une solution ».Il n\u2019y a aucun doute que la conception du cancer comme maladie virulente \u2014 qu\u2019elle soit un jour vérifiée ou controuvée \u2014 s\u2019est déjà montrée féconde par les recherches qu\u2019elle a suscitées ; 1l est légitime d\u2019en escompter d\u2019autres.Ce livre, qui est destiné au public cultivé et qui se présente sous le volume habituel et l\u2019habit simple et au prix modique de ce genre d\u2019ouvrages, s'adresse, à mon avis, tout particulièrement aux médecins et aux étudiants en médecine.Il n\u2019est pas exagéré de dire que le volume d\u2019Oberling est la meilleure synthèse sous un format réduit qui ait jamais paru sur le problème du cancer, sans que, pour cela, l\u2019auteur ait le moindrement dérogé aux principes scientifiques d\u2019objectivité et de précision.Il y a peu de livres de médecine dont je puisse aussi chaleureusement recommander la lecture.Il est un des premiers d\u2019une collection publiée à Montréal sous la direction du professeur Laugier et constitue une expression tangible du rôle que le Canada français peut et doit Jouer à la suite de la séquestration de la France.Je lui souhaite un gros succès de librairie.Louis BERGER.C.E.MENOR, jr.Mutual Trust Life Insurance Company, Chicago.La pression artérielle et l\u2019assurance-vie.Inspection News of the Retail Credit Company, vol.27, n° 6, (novembre) 1942, Atlanta.Quelques compagnies ont, dès 1906, exigé la prise de la pression artérielle systolique dans l\u2019examen d\u2019assurance-vie ; ce ne fut cependant qu\u2019en 1911 que la méthode se généralisa.Il fallut toutefois attendre à l\u2019année 1918 pour que l'enregistrement de la pression artérielle diastolique soit exigé dans l\u2019examen d\u2019un candidat à une police d'assurance. Mars 1943 LavaL MÉDICAL 273 De nombreuses statistiques ont été dressées par les actuaires et les médecins des compagnies d\u2019assurances-vie.Voici ce que constitue la pression artérielle moyenne pour un groupe d\u2019âge donné : Pression Pression AGE systolique diastolique moyenne moyenne 20 120 79 25 121 80 30 : 122 81 35 123 82 40 125 83 45 127 84 50 129 85 55 131 86 60 134 87 Ce ne sont là que des moyennes, la pression idéale est de quelques points inférieure aux chiffres mentionnés plus haut.I[semble aussi que, jusqu\u2019à 60 ans, les personnes du sexe féminin ont une pression inférieure de 2 ou 3 points à celle du sexe masculin.L\u2019hypertension commence si le sujet a plus de 15 points au-dessus de la pression systolique moyenne ou plus de 10 points au-dessus de la pression diastolique.L\u2019hypotension existe si le sujet a moins de 15 points au-dessous de la moyenne indiquée plus haut.On doit toujours être réservé sur les soi-disantes hypertensions emotionnelles, elles précèdent fréquemment des altérations définitives ultérieures.L\u2019hypertension isolée n\u2019est pas en soi une maladie, mais elle paraît être le témoin d\u2019une altération d\u2019un système circulatoire qui traduira, plus tard, sa déficience par d\u2019autres symptômes.Richard LESSARD. 274 LavaL MEbpicaL Mars 1943 H.McCORKLE et Leon GOLDMAN.The clinical significance of the serum test in the diagnosis of acute pancreatis.(Application clinique du dosage de l\u2019amylase sérique au diagnostic de la pancréatite aiguë).Surgery, Gynecology and Obstetrics, 74 : 2a ; 139, (fév.) 1942.L\u2019activité amylolytique normale du sérum varie entre 80 et 180 unités.L'auteur essaie de prouver que, au cours de la pancréatite aiguë, nécrotique, de la pancréatite interstitielle ou œdème aigu du pancréas, et de la pancréatite traumatique aiguë, la teneur de l\u2019amylase sérique s\u2019élève à un moment donné.Il y a d\u2019autres affections qui peuvent augmenter le taux de cette amylase ; telles sont la néphrite aiguë et la parotidite aiguë qui ne fournissent d\u2019ailleurs que de légères élévations.Sept cent quarante-trois dosages ont été faits et quarante-trois fois au cours d\u2019une pancréatite aiguë.Dans tous les cas ou il y avait inflammation aigué du pancréas, on a trouvé au moins 225 unités, au plus 2,459 unités, et une moyenne de 696 unites.On a noté six variations principales du chiffre de l\u2019amylase sérique dans la pancréatite : 1° Élévation brusque et retour rapide à la normale.L\u2019augmentation est évidente quelques heures déjà après le début de la maladie ; le chiffre reste haut pendant 24 à 72 heures, puis il revient vite à la normale.2° Élévation brusque et retour rapide à une teneur subnormale.Les teneurs inférieures à la normale indiqueraient une atteinte hépatique.3° Fluctuations après la guérison clinique de la pancréatite.Le taux de l\u2019amylase reste un peu au-dessus ou un peu au-dessous de la normale immédiatement après l\u2019épisode aigu.4° Élévation persistante.La teneur de l\u2019amylase reste haute en permanence quand la pancréatite aiguë évolue et s\u2019étend ou quand le processus aigu se fait par poussées successives très rapprochées.5° Élévations secondaires.Les paroxysmes, au cours de la période aiguë, se traduisent par des montées soudaines de la courbe.6° Légères élévations.Elles ont peu de valeur clinique au début, mais elles prennent de l\u2019importance en fin de maladie ou après un épisode abdominal aigu typique. Mars 1943 Lava\u2026.MÉDICAL 275 Quand, au cours d\u2019une cholécystite aiguë ou chronique ou d\u2019une affection des voies biliaires (lithiase), on trouve une augmentation notable de l\u2019amvlase sérique, il est souvent possible de diagnostiquer une com- lication par pancréatite aiguë.i p par p 8 Henri MArcoux.S.MORRISON et M.FELDMAN.La constitution psychosomatique des ulcéreux duodénaux.Journ.A.M.A., vol.120, n° 10, (7 nov.) 1942, page 738.Impressionnés par le fait que les ulcéreux duodénaux présentent un terrain psychosomatique particulier, les auteurs étudient 208 malades pour établir les relations entre la lésion duodénale et cette constitution spéciale.Les phénomènes nerveux sont particulièrement frappants chez 150 individus.Ils se manifestent par l\u2019aspect général hypersensitif, par la tension, l\u2019anxiété, l\u2019irritabilité, l\u2019hyperactivité, les différentes manifestations d\u2019instabilité émotionnelle et les troubles vaso-moteurs.Cet état nerveux spécial aggrave les symptômes de la maladie et, souvent, permet de juger de sa gravité future ; il domine même la scène chez certains malades.Les phénomènes somatiques se traduisent par un déréglement en hyper du tractus digestif.166 malades sur 208 ont montré, aux rayons X, des phénomènes d\u2019irritabilité et de spasticité du tube digestif entier.La traduction en est la constipation spasmodique, la colite muqueuse, les alternatives de diarrhée et de constipation, les malaises et les douleurs abdominales.En se basant sur ces constatations, les auteurs envisagent la possibilité pathogénique suivante de l\u2019ulcère : l\u2019état d\u2019irritabilité presque constant du duodénum entraîne de l\u2019ischémie et une diminution de vitalité qui permettra à l\u2019HCL de créer un foyer de nécrose.Les changements périodiques dans la tension de la personnalité sont la cause de l\u2019évolution périodique de l\u2019ulcère.En étudiant le passé des ulcéreux duodénaux on peut se rendre compte fréquemment que le début des troubles digestifs remonte à 276 LavAL MÉDICAL Mars 1943 l\u2019adolescence.D\u2019autre part l\u2019apparition de la constitution psychosomatique spéciale date aussi de cette époque ; l\u2019hypersensitivité, l\u2019hyper- irritabilité et l\u2019hyperactivité, en sont les phénomènes principaux.La cause peut bien en être une perturbation dans le mécanisme physiologique normal des hormones et des éléments humoraux.Ces considérations soulèvent un problème, celui de la prophylaxie de l\u2019ulcère duodénal.Les individus à tempérament psychosomatique tel que décrit sont des candidats à l\u2019ulcère, ils ont une constitution ulcéreuse.Dans le but de lutter contre cet état, il faut établir un programme éducationnel de réhabilitation et de modification de cette personnalité sous tension et hypertensive.Cette thérapeutique conserve toute sa valeur une fois l\u2019ulcère apparu.J.-Paul DuGar.ROTSCHILD, de Bâle.Péthidine.Helv.Med.Acta, 1941, supp.7, p.83, analysé dans un éditorial de Lancet, n° XVII, vol 11, 1942, p.487.L'auteur fait, dans Helv.Med.Acta, une revue des nouvelles acquisitions dans le domaine des analgésiques.Le dernier venu est l\u2019acide carboxylique-éthyl éther de 1-méthyl- 4-phénylpipéridine, appelé Péthidine, 11 y a un an, et connu, sur tout le continent, sous le nom de Dolatin et, aux Etats-Unis, sous celui de Démérol.Il est apparenté à la série des antispasmodiques et aux dérivés de la morphine.La Péthidine est peu soluble dans l\u2019eau, mais son chlorure est rapidement soluble et la solution est neutre.Les antalgiques agissent de 3 façons : 1° en faisant relâcher les muscles lisses contractés ; 2° en élevant le seuil de la perception de la douleur ; 3° en modifiant l\u2019attitude du patient vis-à-vis de la douleur.La Péthidine, au point de vue expérimental, use des deux premiers moyens Elle fait relâcher tous les tissus musculaires et a peu d\u2019effet sur le pouls ou la pupille.Elle est un puissant analgésique qui stimule plutôt Mars 1943 Lava\u2026 MÉDicaL 277 qu\u2019elle déprime le système nerveux central.Elle est peu toxique.A fortes doses on peut constater un léger abaissement de la pression artérielle et des troubles respiratoires peu marqués.L'expérience clinique est encore restreinte cependant.Elle a semblé très efficace contre les coliques hépatiques et rénales et contre les douleurs post-opératoires.En obstétrique elle a, à la fois, amoindri les douleurs et aidé à la dilatation des cols rigides, sans que la mère ou l\u2019enfant n\u2019aient eu à souffrir d\u2019effets adverses.Elle a calmé des névralgies rebelles et des crises tabétiques.L\u2019analgésique idéal comporte : 1° rapidité d\u2019action ; 2° effet sûr ; 3° marge suffisante de sécurité ; 4° aucun effet nocif secondaire ; 5° pas de tendance à l\u2019habrtude.La Péthidine n\u2019est pas irritante.Toutes les voies d\u2019admmistration sont bonnes.En injection intra-vemeuse elle apporte un soulagement rapide en moins de 15 minutes et l\u2019effet dure plus de 3 heures.On a observé, cependant, quelques troubles vaso-moteurs, nausées, et vomissements à la suite de son administration, mais 1ls ont été de courte durée.\u201c Himmelsbach a observé, au cours d\u2019une administration prolongée, un tremblement musculaire et des soubresauts.Ils sont apparus au bout de la 1°\"° semaine et ne sont disparus que 3 jours après la cessation du médicament.Von Brucke et Kucher affirment que la Péthidine crée l\u2019habitude.Himmelsbach a constaté que la Péthidime supplée partiellement à l\u2019état de besoin chez le morphmomane, et qu\u2019un nouveau besoin s\u2019installe, celui de la Péthidine après 10 semaines d\u2019admunistration.Le sevrage engendre des malaises moins marqués que chez le morphinomane.En Allemagne on a déjà pris des précautions contre l\u2019emploi intempestif de ce produit et de ses dérivés.Sylvio LEBLOND. CHRONIQUE, VARIÉTÉS ET NOUVELLES Deux nouveaux services hospitaliers Deux nouveaux services hospitaliers viennent d\u2019être créés, il y a quelques mois, à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec : un service d\u2019orthopédie, sous la direction du Dr Louis-Philippe Roy, et un service d\u2019urologie, confié aux soins du Dr Arthur Bédard.Le Dr Louis-PuiLippE Roy fit ses études secondaires au collége Sainte-Anne de la Pocatiére (B.A., 1926), et sa médecine à l\u2019Université Laval (M.D, 1931).Après une année de résidence en chirurgie générale à l\u2019Hôtel-Dieu, 1l partit en Europe se spécialiser en orthopédie.II fit différents stages chez les professeurs Huc et Ombredanne, à Paris, Bœhler, à Vienne, et Bristow, à Londres.De retour au pays, il fut, en 1935, nommé assistant dans le service de chirurgie de M.le professeur Charles Vézina, à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec et, depuis 1938, 1l est prosecteur d\u2019anatomie à la Faculté de Médecine.Membre de la Société des Hôpitaux universitaires, de la Société médicale de Québec et de la Canadian Medical Association, il obtint, en 1941, le titre de Professeur agrégé.C\u2019est le premier avril 1942 que le Dr Louis-Philippe Roy a assumé la charge du service d\u2019orthopédie nouvellement créé à l\u2019Hôtel- Dieu.Le Dr ARTHUR BÉDARD fit ses études secondaires au Séminaire de Québec (8.A., 1929), et son cours de médecine à Laval (M.p., 1934). Page(s) manquante(s) ou non-numérisée(s) Veuillez vous informer auprès du personnel de BAnQ en utilisant le formulaire de référence à distance, qui se trouve en ligne : https://www.banq.qc.ca/formulaires/formulaire_reference/index.html ou par téléphone 1-800-363-9028 ,\u201d EN ., od & & Ry Nite = Nouvelle Médication FORMULE lodoforme Menthol lodures amphre Ampoule de 1 cc.des uoies (En solution huileuse de faible acidité.) né coil Documentation complete et échantillon sur demande REPRESENTANTS POUR LE CANADA HERDT & CHARTON, INC.\u201cMEDICAMENTS DE MARQUE\" 2027, AVENUE DU COLLEGE McGILL, MONTREAL gS In LA Maintenant DE PRESCRIRE PARG RAN-V et PARGRAN-M (Perles Multivitaminées Squibb a -Fer Pa » + » » f [LEER RL «\u2014\u2014\u2014B800 UNITES USP.XI\u2014\u2014 «5000 UNITES U.S.P.XI\u2014\u2014> rT NICOTINAMIDE AS «2 mg.VITAMIN VAs 1 pif mg.\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014 ë Hp sir of [2 3 au none «né Tan) i Î \\ NT 7 ] LES ZONES EN NOIR 4 INDIQUENT LA PROPORTION ncaa FOURNIE PAR PARGRAN H