Laval médical, 1 septembre 1943, Septembre

[" VoL.8 No 7 SEPTEMBRE 1943 LAVAL MÉDICAL BULLETIN DE LA SOCIÉTÉ MÉDICALE DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES.DE QUÉBEC 4 Rédaction et Administration FACULTÉ DE MÉDECINE UNIVERSITÉ LAVAL QUÉBEC CONSTIPATION Les trois Valdines peuvent être considérées comme l\u2019aide mécanique idéal.Ne créent pas d\u2019accoutumance.Absorbent l\u2019eau et passent par l\u2019intestin comme une substance gélatineuse.Agissent par leur puissance d\u2019expansion et glissent facilement dans le tube digestif auquel ils restaurent son mouvement physiologique.Granulés aromatisés.VALDINE.vaor ne 5: VALDINE « =» «sss VALOR No 253 AVEC CASCARA VALDINE B; .var no 254 USINES CHIMIQUES DU CANADA, Inc.1338 est, rue Lagauchetidre, - 87 Station C., Montréal. LAVAL MÉDICAL SEPTEMBRE 1943 VOL.8 N° 7 COMMUNICATIONS CARDIOSPASME par Louis ROUSSEAU Chef de Service médical à l\u2019Hôpital Laval Florian TREMPE Chef du Service chirurgical de I\u2019 Hopital du Saint-Sacrement et J.-M.LEMIEUX Assistant dans le Service chirurgical de ' Hopital du Saint-Sacrement Au début de janvier, l\u2019histoire de la malade qui a donné lieu à cette communication n\u2019était guère intéressante.II s\u2019agissait d\u2019une jeune fille de 26 ans, traitée à l\u2019Hôpital Laval, depuis le 3 février 1940, pour une tuberculose légère du poumon.Son état s\u2019était amélioré grandement et tout semblait marcher à souhait.Mais voici que, peu de temps apres, elle se mettait à présenter des vomissements, vomissements qui, bientôt, devinrent quotidiens et amenèrent, en peu de temps, une chute de poids qui menaçait tous les progrès réalisés.En fouillant de plus près son observation, on apprenait que ces vomissements avaient succédé à des sensations de constrictions rétro- sternales avec régurgitations qui duraient depuis deux ans.(2) 498 Lavar MÉDICAL Septembre 1943 Ces régurgitations, elles-mêmes, avaient été précédées de dysphagie dont la malade se plaignait depuis une thyroïdectomie faite en 1936.Venant après cette dysphagie et ces régurgitations, les vomissements n\u2019étarent donc probablement pas de nature stomacale mais de nature œsophagienne.Un transit fut alors demandé et 1l montra, le 28 janvier 1942, une dilatation considérable de l\u2019œsophage siégeant au-dessus d\u2019un rétrécissement à travers lequel le baryum dessinait, en s\u2019écoulant, une ombre filiforme.Le 20 avril 1942, une œsophagoscopie était pratiquée par le Dr Léo Côté.Il confirmait la présence de la dilatation, mais, ce qui était important, éliminait toute lésion pouvant expliquer le rétrécissement.La muqueuse était absolument saine, la sténose, tubulaire et Infranchissable.C\u2019était suffisant pour établir un diagnostic.En feuilletant le gros Irvre des maladies essentielles, on trouve, au chapitre des rétrécissements, un rétrécissement cesophagien, ni néoplasique, ni cicatriciel, dont la nature n\u2019a pu encore être déterminée.Bien des noms ont servi à décrire cette affection ; ils sont aussi nombreux que les théories et les traitements.Les uns emploient celui de cardiospasme, d\u2019autres celui d\u2019achalasie de l\u2019æsophage, d\u2019autres celui de phréno-spasme, de dilatation idiopathique de l\u2019æsophage, de méga- œsophage, de dolicho-æsophage, et nous en laissons.Cette multiplicité de dénominations peut vous donner une 1dée de l\u2019étendue de la controverse et de la confusion qui règnent dans ce domaine.Purton est supposé en avoir fait la première description en 1821 ; mais, un siècle et demi auparavant, Willis rapporte une observation qui ressemble étrangement à celle d\u2019un cardiospasme.Lä-dessus, même, on n\u2019est pas certain.Depuis lors, de très nombreuses publications se sont empilées et la littérature médicale, à leur sujet, est très prolifique.Cependant, malgré les recherches et les études très sérieuses faites dans tous les pays, on n\u2019en est réduit qu\u2019à des hypothèses qui se détruisent les unes les autres.Clmiquement, cette affection ne se manifeste pendant longtemps que par une gêne rétrosternale ou un peu de dysphagie, se produisant souvent Septembre 1943 LavaL MEbicaL 499 à l\u2019occasion des émotions ou des déglutitions rapides.Le patient l\u2019attribue à ces causes et n\u2019en tient pas compte ; c\u2019est la phase insidieuse.Puis, un Jour, survient un petit drame : arrêt brusque des matières alimentaires et régurgitation de ce qui était en tram d\u2019être avale.Ce jour-là rien ne passe ; le patient s\u2019alarme et commence à s\u2019inquiéter, mais, le lendemain, l\u2019alimentation peut être reprise et tout semble s\u2019arranger.Cependant, à la suite de ce petit accident, une dysphagie de plus en plus marquée et permanente persiste.Bientôt, d'autres accidents spasmodiques vont se reproduire et, finalement, devenir très fréquents.L\u2019entourage, qui n\u2019y comprend rien, parle de nervosité.Le médecin qui observe peut alors noter un détail qui le mettra sur la piste ; c\u2019est le caprice de cet œsophage qui laisse souvent mieux passer les solides que les liquides froids et, même, qui a ses préférences pour certains liquides ; ainsi notre malade pouvait avaler de l\u2019eau, mais ne pouvait prendre de thé.Il semble que cela dépende du pouvoir spasmogène que peuvent avoir certains aliments.Puis, la maladie progressant encore, on arrive à une phase terminale où les vomissements œsophagiens vont remplacer les régurgitations par spasmes.Le repas de ces malades est particulièrement long et pénible ; 1ls évitent de manger en public ; ils doivent d\u2019abord emplir un œsophage qui se dilate de plus en plus et, à l\u2019aide de multiples verres d\u2019eau, de trucs, de contorsions et de mouvements compressifs de [eur cage thoracique, ils essaient de faire franchir quelques aliments à travers l\u2019étroit défilé.Malgré leurs efforts la quantité devient vite insuffisante.Ils mar- grissent et s\u2019affaiblissent tranquillement et, un Jour, se rendent compte que manger pour eux c'est devenu impossible ; ils y renoncent et s'éteignent dans la cachexie.S\u2019ils ne meurent pas d\u2019inanition, une cellulite médiastinale ou une pleurésie purulente viendra les chercher.Que trouve-t-on à l\u2019autopsie de ces patients?Un œsophage présentant une dilatation fusiforme atteignant parfois un diamètre de 30 centimètres, avec une capacité d\u2019un à deux litres.Cette dilatation s\u2019accompagne souvent d\u2019un allongement en «S » iliaque.Au niveau de la muqueuse, des lésions inflammatoires chroniques sous forme d\u2019ulcérations ou de plaques de leucoplasie.~ = =~\" 500 Lavar MÉDpicaL Septembre 1943 Quant à la partie rétrécie, sa longueur varie de 1 à 5 centimètres.Le rétrécissement porte donc sur les derniers centimètres de l\u2019œsophage ; il est tubulaire et non annulaire.Cette constatation post mortem corrobore les affirmations des radiologistes qui répètent, depuis longtemps, que le rétrécissement dans le cardiospasme ne siège pas au niveau du cardia et, signalons, en passant, une communication dans ce sens faite devant cette société par le Dr Jules Gosselin, en 1937.L'image radiologique du cardiospasme est une image en radis, en navet effilé, se continuant ou non avec un filet opaque jusque dans la région de la poche à air gastrique.Pour revenir à l\u2019examen anatomo-pathologique, on constate qu\u2019il n\u2019existe aucune trace d\u2019inflammation à l\u2019entour du rétrécissement ; si on l\u2019ouvre, on est surpris de voir, à l\u2019intérieur, une muqueuse absolument saine, clivable, non rétrécie ; dans les autres couches aucun anneau fibreux ou musculaire, aucun rétrécissement organique.Les coupes histologiques sont aussi décevantes et ne montrent, nulle part, de formation pathognomonique.Lendrum a rapporté, en 1937, une série de 13 autopsies, et dans aucun cas il n\u2019a trouvé d\u2019anneau fibreux.Cet anneau fibreux est donc un mythe.Avant d\u2019aborder la pathogénie d\u2019une maladie aussi essentielle, on sent le besoin de revoir un cardia normal.Au point de vue anatomique, après avoir franchi le diaphragme, l\u2019extrémité inférieure de l\u2019œsophage tourne à gauche et s\u2019unit à l\u2019estomac.Cette portion sous-diaphragma- tique mesure environ deux centimètres.À l\u2019intérieur du conduit, la démarcation se fait par une ligne festonnée où l\u2019épithélium stratifié de l\u2019œæsophage cède la place à la muqueuse mamelonnée de l\u2019estomac.À cet endroit viennent s\u2019ouvrir de nombreuses glandes cardiaques.Dans les autres tissus on ne trouve, au niveau du cardia, aucun changement brutal ; le chorion, la Irmitante élastique, la muscularis mucosæ, la sous- muqueuse ne présentent peu ou pas de modifications.Le point capital est de savoir s\u2019il existe un sphincter à ce niveau.S\u2019il en existé un, on peut parler de cardiospasme, mais s\u2019il n\u2019en existe pas, il faut tout abandonner.Nous entendons un sphincter anatomique et non un sphincter physiologique.Quels sont les éléments d\u2019un sphincter anatomique ? Septembre 1943 Lavar MÉpicaL 501 1° une bande circulaire de muscle bien individualisée ; 2° des muscles dilatateurs ; 3° un épaississement local circulaire qui persiste après que le phénomène de spasme local a été éliminé.Or, il n\u2019existe rien de tel au niveau du cardia.La tunique musculeuse de l\u2019œsophage, qui est formée d\u2019une couche circulaire et d\u2019une couche longitudinale, se continue, sans transition ni modification, avec celle de l\u2019estomac (sauf l\u2019adjonction de quelques fibres obliques de l\u2019estomac qui y viennent s\u2019y perdre).Nulle part d\u2019épaississement.Ceux qui ont prétendu qu\u2019il existait un sphincter semblent avoir été victimes d\u2019anomalies ou d'artifices cadavériques, leurs preuves sont peu nombreuses et ne résistent pas à une critique serrée.Par contre, dans un article publié dans Archives of Internal Medicine, de 1937, Frederick Lendrum nous apporte un témoignage non équivoque.Il a examiné, en de nombreuses coupes, plus de cent cinquante cardia et il conclut en disant que, chez l\u2019homme, il n\u2019existe aucun élément de certitude quant à l\u2019existence d\u2019un sphincter musculaire, au niveau du cardia.Ouvrons maintenant un traité de physiologie ; on y voit, à l\u2019aide de la radiologie, que les contractions involontaires qui chassent le bol alimentaire se ralentissent au fur et à mesure que l\u2019on approche du cardia.La masse pâteuse, après avoir hésité un instant au-dessus de l\u2019extrémité supérieure de l\u2019æsophage, s\u2019y engage et tombe, généralement d\u2019un seul trait, jusqu\u2019au rétrécissement aortique; là, elle séjourne quelque peu ; puis son ombre s\u2019allonge, se déforme et elle continue son chemin, dessinant le rétrécissement bronchique, s\u2019animant avec les battements de l\u2019oreillette gauche et elle arrive au niveau de l\u2019hiatus diaphragmatique qu\u2019elle franchit, selon les uns, avec un mouvement inspiratoire, selon les autres, avec un mouvement expiratoire, puis, finalement, la masse alimentaire tombe dans l\u2019estomac soit en bavure, soit en cascade, soit en éjaculation.Là non plus, par conséquent, aucune preuve de sphincter.Mais, puisque le rétrécissement cardiaque ne peut être expliquê par un anneau fibreux, 1l faut bien en venir à le rattacher au tissu museu- laire et, s\u2019il n\u2019existe pas de sphincter anatomique au niveau du cardia, il faut chercher l\u2019explication des changements fonctionnels qui arrivent 502 Lavar MÉDicaL Septembre 1943 à cet endroit dans le mécanisme nerveux qui règle la motricité de la portion terminale de l\u2019æsophage.I] existe un phénomène expérimental assez curieux: lorsque, chez le chat (cette expérience a été faite par Jurica), on coupe les deux vagues, on produit une paralysie de la partie supérieure de l\u2019œsophage, tandis que la partie inférieure reprend presque aussitôt son tonus.Et l\u2019examen radiologique de l'animal décèle un arrêt de la nourriture dans la partie supérieure de l\u2019æsophage où elle dessine une colonne allongée.Sans conclure à la similarité des phénomènes, on peut tout de même s\u2019en étonner.Cette expérience a été démontrée également par Carson, Boyd, Pearcy, Luckhadt, Scrimger, Kronecker.Parmi ceux qui se sont risqués a ['expliquer, les uns l\u2019ont attribuée au fait que les fibres musculaires de la partie supérieure de l\u2019æsophage sont striées, tandis que celle de l\u2019extrémité inférieure sont lisses (celles du milieu sont en partie striées et en partie lisses) ; les autres, à l\u2019action constrictive du sympathique qui n\u2019est plus freiné sur les derniers centimètres de l\u2019œsophage, et Ferguson, expérimentant sur le singe, après avoir fait apparaître des manifestations cliniques d\u2019achalasie, par section des deux vagues, constata que cette achalasie n\u2019arrivait pas, s\u2019il faisait, avant la vagotomie, une sympathectomie.En tête des différentes théories pour expliquer cette maladie, 1l n'est donc pas étonnant de voir figurer la théorie nerveuse.C\u2019est la théorie de Hurst.I! l\u2019attribue à une maladie des plexus de la région cardiaque.Il existe, à ce niveau, des plexus myentériques, reposant entre les deux couches musculaires, comme 1l en existe tout le long du tube digestif.Lendrum, Rake et d\u2019autres ont démontré, qu'à l\u2019autopsie de ces patients, on trouve de façon constante des lésions dégénératives des plexus d\u2019Auerback de l'extrémité inférieure de l\u2019æsophage.Et Hurst a proposé le nom d\u2019achalasie, c\u2019est-à-dire, le défaut de relâchement de l\u2019extrémité inférieure de l\u2019œsophage.Dans les autres tentatives pour expliquer cette maladie par un mécanisme nerveux, on a aussi incriminé le pneumogastrique se basant sur l\u2019expérience citée plus haut.Quelques chercheurs ont trouvé des lésions du vague, mais d\u2019autres n\u2019en ont Jamais vu.Les psychiatres se sont aussi emparés de cette maladie à un moment donné et ils en ont fait une manifestation de l\u2019anxiété, alléguant que Septembre 1943 Lavar MÉDICAL 503 l\u2019anxiété était une hyperexcitation du cortex qui se répandait, ensuite, dans le système autonome et qui, par l\u2019intermédiaire du sympathique, amenait un cardiospasme.Il est vrai que certains auteurs ont réussi, expérimentalement, par excitation du svmpathique, à produire des spasmes de l\u2019extrémité inférieure de l\u2019æsophage ; et 1l est également vrai que Bechterew et Ostankoff ont démontré qu\u2019il existait, chez Ie chien, en plus du centre bulbaire, un centre cortical de la déglutition.Et peut-être devrions- nous faire une plus large place au côté cérébral de cette affection.D\u2019ailleurs, ces malades passent très souvent pour des névropathes.Parmi les autres théories, il y a la vieille théorie émise en 1882, par Mikulicz : le spasme du cardia.Celle qui incrimme l\u2019hiatus diaphragmatique préconisée par Sauerbruck et von Hacker, et adoptée, dans la suite, par Jackson, qui a suggéré le nom de phrénospasme.D\u2019autres, ou \"obstruction est attribuée à la compression de l\u2019œsophage par le foie, par la base des poumons, à des coudures de l\u2019æsophage, à des dilatations aortiques.II en existe tellement que vous ne nous en voudrez pas si nous soulignons, chez notre malade, la coïncidence entre la thyroïdectomie et le développement de son cardiospasme, et si certaines idées nous traversent l\u2019esprit, celle d\u2019une tétanie localisée, par exemple, ou celle d\u2019une lésion opératoire du système vago-sympathique.Le chapitre du traitement est digne de celui de la pathogénie ; 1l comprend des moyens médicaux et des moyens chirurgicaux.La médication a une action plutôt restreinte et ne sert à ces malades que comme adjuvant.Tout d\u2019abord, il ne faut pas donner d\u2019atropine ; l\u2019atropme exagère le spasme en paralysant le vague et en accentuant ainsi les effets constrictifs du sympathique.Les meilleurs produits à l\u2019heure actuelle sont, semble-t-il, le nitrite d\u2019amyle et la trinitrine.Ce dernier est moins actif, mais il est plus maniable que le nitrite d\u2019amyle qui donne des effets secondaires très désagréables.Ritvo et McDonald ont rapporté, dans l\u2019American Journal of Ræntgenology and Radiotherapy, numéro d'avril 1940, quatorze cas traités avec ce médicament.Ils ont obtenu de bons résultats dans 11 cas.Ce médicament ne donne pas de guérison permanente, mais il amène un relâchement temporaire, précieux dans l\u2019obstruction aiguë, utile pour les examens radiologiques et œsophago- scopiques, et le passage des sondes dilatatrices. 504 LavaL MEbicaL Septembre 1943 Ceux qui mettent au premier plan le rôle joué par l\u2019anxiété, insistent sur la médication calmante du système nerveux central et du sympathique, sur la large place que l\u2019on doit faire au traitement psychiatrique.Mais le succès dépend plus de la dilatation que des remèdes.Les procédés de dilatation sont nombreux : dilatation avec bougies remplies de mercure ; bougies avec dilatateur pneumatique ou hydrostatique ; dilatation faite sous écran ; passage de sonde à travers l\u2019œsophagoscope.Le meilleur procédé semble celui-ci : on fait avaler au patient une soie qui va s\u2019ancrer dans le petit intestin et l\u2019on s\u2019en sert ensuite pour guider une sonde hydrostatique.Les bons résultats sont en moyenne de 75% à 80%.En 1932, 810 cas de cardiospasme avaient été traités chez les Mayo par ce procédé.La dilatation évite très souvent la chirurgie, elle enraye la marche progressive, mais elle reste toujours un esclavage.Quant à la chirurgie, elle peut faire bien des choses pour cette maladie et elle en a certainement fait beaucoup trop.Chaque théorie a amené son pendant chirurgical.Quand la maladie s\u2019appelait mégacesophage, on a cherché à rapetisser ou à enlever cette poche.Effrayante est la description de ces opérations et non moins effrayants étaient les résultats.Au point de vue logique c\u2019était comme si on essayait de traiter les hernies en rapetissant le sac.Puis à l\u2019heure du cardiospasme, panaché par Mikuliez, ce fut l\u2019ouverture de l\u2019estomac et les dilatations rétrogrades, faites à l\u2019aide de sondes ou avec les doigts.Quand le phrénospasme fit son apparition, le bistouri se tourna vers l\u2019hiatus diaphragmatique.Un jour, Ia maladie fut assimilée à la sténose hypertrophique du pylore et Heller, en 1913, fit la première cardiotomie extra-muqueuse, analogue à l\u2019opération de Frede: au niveau du pylore.Puis la chirurgie abandonna les théoriciens et chercha à résoudre simplement le problème mécanique, soit en pratiquant les sections longitudinales, avec suture transversale, soit en anastomosant la poche œsophagienne à la grosse tubérosité de l\u2019estomac, avec section ou non du pont qui reste entre les deux orifices.Enfin, 1l existe un dernier traite- Septembre 1943 LavAL MÉDICAL 505 ment que vient d\u2019enfanter la dernière théorie, c\u2019est la sympathectomie cervico-thoracique bilatérale.De tous ces procédés chirurgicaux les meilleurs sont certainement la cardiotomie extra-muqueuse et l\u2019anastomose.Une statistique de la première donne les chiffres suivants : sur 104 cas, 4 morts, 14 récidives, 86 bons résultats.Notre malade fut transférée à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement pour recevoir un traitement chirurgical.Ce traitement fut une cardiotomie extra-muqueuse.Les résultats furent très satisfaisants, les contrôles radioscopiques montrent que le passage des aliments se fait assez rapidement, la malade a bien encore quelques petits incidents de blocage, mais non suffisants pour nuire à sa nutrition puisqu\u2019elle a repris quarante Irvres.BIBLIOGRAPHIE Mærscu.Le cardiospasme ; diagnostic et traitement.Annals of Surgery, vol.XCVIII, n° 2, (août) 1933.SourAuLT.Le rétrécissement cardio-œsophagien essentiel; ses caractéristiques et son traitement.Paris méd., an.XXIV, n° 14, (7 avril) 1934.Cardiospasmes.Revue des cas publiés.Archives of Internal Medicine, vol.n° 4, (5 mai) 1933.Boxer.Cardiospasme œsophagien.Journal of Thorac.Surgery, vol.III, (5 juin) 34.FreemAN, Elmer B.Conservative Treatment of Achalasia.Archives of Surgery, vol.41, 1940.OcHSNER et DEBAKEY.Surgical Considerations of Achalasia.Archives of Surgery, vol.41, 1940.LENDRUM.Anatomic Features of the Cardiac Orifice of the Stomach.Archives of Internal Medicine, vol.59, 1937.GossELIN, Jules.Le rétrécissement œsophagien.Laval Médical, 1937.Rocer et Binet.Traité de physiologie.Rirvo et McDonarp.Nitrites for Cardiospasm.Am.J.of Rent- genology and Radiotherapy, vol.43, (avril) 1940.Kerr, GLIEBE, MAYO et SHock.Treatment of the Anxiety States.American M.Journal, vol.II, 1939.P.Bouin.Éléments d\u2019histologie. CIRRHOSE PIGMENTAIRE (Hématochromatose des Américains) par R.LEMIEUX Chef du Service médical de I\u2019Hépital du Saint-Sacrement et H.NADEAU Chef de Clinique à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement La cirrhose pigmentaire ou diabète bronzé, l\u2019hématochromatose des auteurs américains, a longtemps retenu et retient encore l\u2019attention des cliniciens, chaque fois qu\u2019il leur est donné d\u2019en observer en clinique.Ce syndrome, qui semble avoir pour base un trouble profond du métabolisme du fer, a été l\u2019objet de nombreuses discussions, surtout en ce qui concerne son étiologie et sa pathogénie ; celles-ci sont, d\u2019ailleurs, encore très mal connues à l\u2019heure actuelle.Au cours des dernières années, les auteurs américains ont effectué de nombreuses recherches sur le syndrome de l\u2019hématochromatose.Dans une monographie, publiée en 1935, Sheldon en relève 311 cas , recueillis dans la littérature médicale de l\u2019époque.De leur côté, Rowen et Mallory en retrouvent une proportion de 0.05 pour cent sur 6,500 autopsies ; Blanton et Haely retrouvent un pourcentage plus élevé, de 0.08 pour cent sur 5,000 autopsies pratiquées au Bellevue Hospital.C\u2019est donc dire que la rareté apparente du syndrome en clinique est due plutôt Septembre 1943 Lava\u2026 MÉDICAL 507 aux difficultés que pose son diagnostic précis, la plupart des cas signalés ayant été reconnus, tardivement, à l\u2019autopsie.Cependant, lorsqu\u2019elle est bien constituée, la maladie offre certains caractères qui permettent de la reconnaître, même dans la première période de son évolution.D\u2019après Sheldon, les quatre principaux symptômes de la maladie étaient, par ordre d\u2019importance, dans l\u2019ordre suivant : hypertrophie du foie (92%) ; diabète sucré (849) ; pigmentation des téguments (78%) ; hypoplasie des glandes génitales manifestée par de l\u2019impuissance et par la perte, plus ou moins accusée, des caractères sexuels secondaires.L\u2019observation qui va suivre a trait à un cas typique de cirrhose pigmentaire qu\u2019il nous a été donné d\u2019observer dans le Service médical de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement au cours de ces derniers mois.Nous avons cru qu\u2019il ne serait pas sans intérêt de faire ressortir les principaux points de cette observation et de discuter, devant vous, l\u2019aspect patho- génique de certains troubles présentés par notre malade.OBSERVATION M.J.-A.G., célibataire, âgé de 37 ans, a été hospitalisé dans le Service médical de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement, le 13 janvier 1943, pour des troubles digestifs d\u2019origine hépatique, associés à une pigmentation foncée de la peau.L'\u2019affection qui a conduit le malade à l\u2019hôpital a débuté apparemment 5 à 6 mois auparavant.Ses premières manifestations ont été des troubles digestifs n\u2019ayant aucun caractère particulier.Le malade se plaignit, au début, de malaises digestifs, de sensations de plénitude gastrique survenant de préférence immédiatement après les deux principaux repas de la journée.Il s\u2019y associe parfois des sensations de brûlure épigastrique et de véritables douleurs qui 1r- radient de préférence vers l\u2019épaule droite.Sa digestion lui semble lente ; le matin, au lever, il lui semble que son estomac ne s\u2019est pas complètement vidé au cours de la nuit.De temps à autre 1l fait des régurgitations acides, mais en aucun temps Il n\u2019a fait de vomissements alimentaires ou bilieux.Ces troubles digestifs se sont aggravés progressivement ; puis le malade commence à ressentir une douleur sourde, continue, à l\u2019hypochondre droit, une sensation de pesanteur qu\u2019il attribue, à bon droit, à son foie.En effet, en se palpant lui-même, 1! 508 LavaL MÉDicaL Septembre 1943 constate que son foie est largement augmenté de volume, qu\u2019il dépasse les fausses côtes, et qu\u2019il est légèrement douloureux à la pression.Au cours des 5 premiers mois de sa maladie le malade a perdu 25 à 30 livres de son poids ; 1l n\u2019a cependant pas perdu l\u2019appétit, il n\u2019a aucun dégoût pour les aliments habituels ; il semble s\u2019être alimenté toujours convenablement.Il souffre d\u2019une constipation tenace depuis quelques mois, ses selles sont dures, de coloration brun foncé.Il n\u2019a présenté aucun trouble cardio-vasculaire, aucun trouble urinaire ou nerveux.Il tousse quelque peu le matin au lever et expectore des crachats muqueux sans caractères particuliers.Quelques semaines après l\u2019apparition de ses troubles digestifs le malade s\u2019est aperçu que ses téguments prenaient graduellement une temte de plus en plus foncée, grisâtre, métallique.Cette pigmentation de la peau l\u2019a d\u2019autant plus frappé que son teint était assez clair auparavant.La pigmentation a augmenté graduellement d\u2019intensité pour atteindre la teinte que vous lui voyez aujourd\u2019hui.En même temps 1l accusait une chute plus prononcée des cheveux et des poils de la barbe ; il n\u2019a constaté aucune insuffisance de ses organes génitaux.Le malade a conservé pleinement ses forces, Il a pu accomplir un travail assez intense jusqu\u2019à son entrée à l\u2019hôpital, 11 ÿ a un mois.Dans les antécédents pathologiques familiaux et personnels de ce malade on ne relève rien qui soit digne de mention.Il s\u2019est développé correctement au cours de son enfance ; il a pratiquement toujours travaillé au grand aur ; 1l ne semble s\u2019être exposé à aucune intoxication.Il ne fait d\u2019abus d\u2019aucune sorte, il fume modérément et ne prend pas de boissons alcooliques.EXAMEN PHYSIQUE Ce qui frappe lorsque nous voyons le malade pour la première fois, c\u2019est la coloration bronzée des téguments.Coloration qui intéresse toute l\u2019étendue de la peau et qui est plus accentuée aux endroits découverts : tête, mains et avant-bras.La teinte bronzée s\u2019accompagne de petites fuliginosités au front et aux joues.Elle épargne les muqueuses qui semblent avoir conservé leur coloration normale.Par ailleurs, le sujet apparaît bien constitué ; 1l est cependant un peu amaigri ; 1l pesait 1234 livres à son entrée à l\u2019hôpital, 11 pèse ac- Septembre 1943 LavaL MEbicaL 509 tuellement 12615.Le système osseux et musculaire est bien développé.Le cœur n\u2019offre rien de particulier à l\u2019examen ; le rythme cardiaque est régulier, les bruits sont assez bien perçus, quoiqu\u2019un peu sourds, on ne décèle aucun bruit adventice à l\u2019auscultation.Les artères et les veines sont souples et ne présentent aucun signe de sclérose.Le pouls est plutôt petit, dépressible ; la tension artérielle est franchement basse, on retrouve à plusieurs reprises les chiffres suivants : 85 \u2014 60 ; 98 \u2014 68 ; 100 -70.L'appareil respiratoire apparaît indemne de toute affection.Le système génito-urinaire semble normal ; peut-être existe-t-il une légère atrophie testiculaire bilatérale qu\u2019il est difficile d\u2019apprécier à sa juste valeur.Les testicules semblent avoir une consistance moins ferme qu\u2019à l\u2019habitude.On ne retrouve rien de pathologique du côté du système nerveux tant moteur que sensitif.L\u2019examen de l\u2019abdomen permet de mettre en évidence une hypertrophie marquée du foie ; celui-ci dépasse le rebord costal d\u2019un bon travers de main ; il est lisse, sans bosselure, de consistance ferme, son rebord inférieur est mousse, sans aucune irrégularité.L\u2019hypertrophie semble porter également sur toute l\u2019étendue du foie.La rate est, elle- même, hypertrophiée ; elle est percutable sur une assez large étendue ; elle est facilement palpable sous le rebord costal, son bord inféro- interne est lisse, uniforme.Telles sont les principales constatations que nous avons pu faire au lit du malade.Les examens spéciaux devaient nous révéler des faits de la plus haute importance pour le diagnostic précis de la maladie en cause.EXAMENS SPÉCIAUX Formule sanguine : Globulesrouges.4,320,000 Globules blancs.4,500 Hémoglobme.100% Valeur globulaire.1.1 Poly.neutrophiles.52% Lymphocytes.359, Mononucléaires.8% Poly.éosinophiles.3% Poly.basophiles .29, 510 Lavar MÉDICAL Résistance globulaire : Septembre 1943 Métabolisme basal deux heures après l\u2019ingestion de deux œufs, une rôtie et un verre d\u2019eau.22214 4000 ne ea 000000 Début de l\u2019hémolyse.\u2026 3.52% Hémolyse totale.3%o Temps de coagulation.1414 minutes Temps de saignement.4 minutes Bilirubinémie.!/25,000 Cholestérinémie.1.619, Wassermann et Kabn (dans le sang).négatifs Épreuve de l\u2019hyperglycémie provoquée : Heures Glycémie Vol.urine| Glycosurie C.acét.hrs À.M.| 1.20% 0 | 198 c.c.| néant néant INGESTION DE 100 GRAMMES DE GLUCOSE 8.40 hrs 2.16%, 30 c.c.Lég.réact.néant 9.40 hrs 2.529, 16 c.c.18.00%» néant 10.40 hrs 2.00% o 28 c.c.38.259, néant 11.40 hrs 1.36%, 15 c.c.Fort react.néant | Examen des urines : Rien de particulier à noter.Soufre urinaire (quantité pour les 24 heures) : Soufre des sulfates.0.03 Soufre sulfo-conjugé.5.97 Soufreoxydé.6.00 Soufre sulfo-éther.0.90 Soufretotal.6.90 Métabolisme basal.cc.oo.\u2014 16 Épreuve spécifique dynamique des protéines : Métabolisme basal à jeun.\u201415 Septembre 1943 LavaL.MÉpicaL 511 Réaction de von Pirquet.fortement positive Intra-dermo-réaction .positive Séro-diagnostic d\u2019Arloing : +5.négatif Radiographie pulmonaire : Les régions hilaires sont chargées.Le reste des plages pulmonaires est de transparence normale.Diamétredu coeur.15 centimètres Diamètre thoracique.\u2026.32 centimètres (Dr J.-Ed.Perron.) Tubage duodénal : Présence des biles A.B.C.en quantité normale.Epreuve à l\u2019histamine : Avant Inject.1 2 3 4 Quantité.13 c.c.12 c.c.23 c.c.23 c.c.23 c.c.Couleur.lactée lactée lactée lactée verdâtre Réaction.acide acide acide acide acide H%,.018% |.1.86%, 1.89%, 0.62%, H&C.0.839%, 1.16%, 2.229%, 2.26%, 1.02%, C.0.63%, |.0.329%, 0.37% 0.409%, Ac.ferment.0.209%, 0.22%, 0.229%, 0.18%, 0.159%, Ac.totale.1.05%, 1.309%, 2.44% 0 2.449 0 1.16%, Examen radiologique du tube digestif : Examen préalable : l\u2019ombre splénique est augmentée d\u2019étendue déterminant un abaissement de l\u2019angle splénique, lequel est dilaté par des gaz et refoule fortement l\u2019estomac vers la ligne médiane.Œsophage : transit normal.Estomac : le malade déglutit de l\u2019air en abondance.L\u2019estomac ne présente aucune déformation de ses contours, son grand axe est transversal, 1l est souple spontanément et à la palpation, laquelle ne détermine aucune douleur à son niveau.Le bulbe duodénal est gros, très allongé, repoussé fortement à la droite de la ligne médiane, ses contours sont réguliers.5 heures plus tard : l\u2019estomac est complètement évacué.La substance barytée occupe le cæcum, le côlon ascendant et le côlon transverse.(Dr J.-Ed.Perron.) 512 LavaL MépicaL Septembre 1942 Biopsie d\u2019un fragment de peau : Le fragment de peau examiné présente, premièrement, un feuilleté de cellules cornées, d\u2019aspect écailleux, qui recouvrent l\u2019épithélium; celui- ci est régulier et il semble y avoir une atrophie des papilles épidermiques.Les couches profondes et superficielles sont riches en pigment mélanique.La réaction à l'argent les met bien en évidence.Le derme renferme un nombre sensiblement normal de glandes sudoripares, mais, par contre, les glandes sébacées manquent entièrement dans le fragment examiné.La partie basale de ces glandes sudoripares est bourrée de pigment ferrique ; on en trouve également en très grande quantité dans le tissu mterstitiel péri-glandulaire.Conclusion : Cette infiltration ferrique de la peau est caractéristique de l\u2019hémochromatose.(Dr J.-Ed.Morin.) Chez notre malade, l\u2019examen clinique et les diverses recherches biologiques ont permis de mettre en évidence les principaux stigmates de l\u2019hémochromatose tels que décrits par Sheldon : hypertrophie du foie manifeste ; pigmentation foncée de la peau ; insuffisance endocrinienne représentée, d\u2019une part, par une hypothyroïdie légère et, d\u2019autre part, par un léger effacement des caractères sexuels secondaires.Quant au diabète sucré, Il n\u2019est pas très apparent.Cependant, la lecture de la courbe de l\u2019hyperglycémie provoquée montre assez nettement qu\u2019il existe un léger trouble du métabolisme des glucides ; la courbe est plutôt allongée, le retour à la normale du taux glycémique se fait tardivement.Cette courbe est identique à celle que l\u2019on retrouve dans les états pré-diabétiques tels que décrits par les auteurs français et tout particulièrement par Marcel Labbé.Mais le fait significatif qui, à lui seul, permet de poser avec précision le diagnostic, est la mise en évidence d\u2019une grande quantité de pigment ferrique dans les couches profondes de la peau.La biopsie de la peau est souvent le seul moyen d\u2019établir solidement le diagnostic dans cette affection.L'étiologie de l\u2019hémochromatose est encore très mal connue.On a voulu incrimmer tour à tour la syphilis, la tuberculose, certaines intoxications, en particulier (Mallory) l\u2019intoxication par le cuivre.Ces hypothèses ne semblent pas universellement acceptées.Il semble bien qu\u2019il s\u2019agisse Septembre 1943 Lava\u2026 MÉDicaL 513 d\u2019un syndrome à étiologies multiples dans lesquelles les intoxications en- y g P q dogènes ou exogènes doivent certainement entrer pour une large part.La pathogénie de cette affection n\u2019est pas moins obscure que son étiologie.Elle n\u2019en offre pas moins un intérêt théorique et pratique considérable.La base du syndrome semble reposer essentiellement sur les troubles profonds du métabolisme du fer ; 1l est difficile encore, à l\u2019heure actuelle, d\u2019affirmer que ces troubles métaboliques sont primitifs ou secondaires.Ils seraient constitués eux-mêmes par un défaut de l\u2019élimination du fer par les voies habituelles, d\u2019où son accumulation dans les divers tissus de l\u2019organisme.Pour Muir et Dunn les cellules du foie et des autres organes acquerreraient, au cours de cette maladie, une affinité anormale pour le fer, elles le retiendraient dans leur protoplasma, d\u2019abord sous une forme soluble, et, plus tard, sous la forme de petites granulations d\u2019hémosidérine.En réalité les tissus intéressés contiendraient deux pigments différents dans \u2019hémochromatose : un pigment ferrique, l\u2019hémosidérine, et un pigment non-ferrique, l\u2019hémofuschine.Howard et Stevens trouvent une rétention du fer chez les sujets atteints d\u2019hémochromatose.Dans un cas étudié par McClure il y avait rétention de 20 pour cent du fer ingéré avec les aliments.Garrod croit qu\u2019il existe un défaut d\u2019excrétion du fer par les voies habituelles, puisqu\u2019il ne retrouve aucune trace de fer dans les urines, la bile et les fèces chez des sujets atteints de cirrhose pigmentaire.Cette rétention serait plus prononcée dans la première phase de la maladie.La cause immédiate des troubles du métabolisme du fer et de sa rétention dans l\u2019organisme a été l\u2019objet de nombreuses discussions.Pour certains auteurs, la cirrhose apparaîtrait en premier lieu et serait responsable des troubles métaboliques.Pour d\u2019autres, la cirrhose serait plutôt la conséquence de l\u2019infiltration du foie par les pigments ferriques.Ces derniers apportent à l\u2019appui de leur assertion les caractères eux- mêmes de la cirrhose qui paraît bien être une cirrhose par irritation due à la présence en abondance de granulations ferriques.Enfin on a voulu incriminer l\u2019insuffisance endocrinienne, plus particulièrement l\u2019insuffisance testiculaire, comme étant la cause des troubles du métabolisme ferrique.I! semble bien, à la lumière des faits, que cirrhose et insuffisance endocrinienne soient la conséquence plus ou moins tardive de l\u2019infiltra- (3) 514 Lavar.MÉpicaL Septembre 1943 tion des tissus par les pigments ferriques.Il est vrai que, dans de nombreux cas, la cirrhose apparaît dès le début de la maladie, bien avant l\u2019apparition du diabète sucré ou des troubles endocriniens.Cependant, des formes cliniques ont été décrites où l\u2019infiltration tissulaire était nettement réalisée sans que la cirrhose ne soit franchement constituée (forme pigmentaire sans cirrhose).Quant aux troubles endocriniens, dans la grande majorité des cas, ils n\u2019apparaissent qu\u2019à une phase tardive de la maladie.Il semble bien qu'ils soient la conséquence et non la cause des troubles du métabolisme ferrique.Les caractères de l\u2019hémochromatose se retrouvent presque au complet chez notre malade.La cirrhose est manifeste, la pigmentation cutanée est des plus nettes, les couches profondes de la peau sont infiltrées de granulations ferriques.Il existe quelques troubles endocriniens qui n\u2019en sont qu\u2019à leur début.Ils sont représentés chez notre malade par une Insuffisance cortico-surrénale qui se traduit par une hypotension persistante, par une augmentation de la pigmentation mélanique de la peau.On sait que les glandes surrénales se chargent précocement de granulations ferriques au cours de l\u2019hématochromatose.La courbe de l\u2019hyperglycémie provoquée est anormale, du type des états pré- diabétiques, indiquant un mauvais fonctionnement des 1lôts de Langerhans.Le métabolisme basal est abaissé, signe d\u2019une hypothyroïdie manifeste.La glande thyroïde s\u2019est toujours montrée largement infiltrée de granulations ferriques chez les sujets atteints d\u2019hémochromatose.L'épreuve spécifique dynamique des protéines est restée négative chez notre sujet, il ne semble pas v avoir d\u2019insuffisance hypophysaire, la sécrétion de l\u2019hormone thyréotrope du lobe antérieur de l\u2019hypophyse se fait normalement.L\u2019on sait aujourd\u2019hui que, au cours de la cirrhose pigmentaire, la glande hypophyse, et surtout son lobe antérieur, se charge fortement de granulations ferriques, mais à une période avancée de la maladie.La chute plus rapide des cheveux et des poils de la barbe, observée chez notre malade, semblerait indiquer qu\u2019il existe chez lui un certain degré d\u2019insuffisance testiculaire, insuffisance qui n\u2019en est pas encore rendue au stade de l\u2019impuissance.La bénignité des troubles endocriniens observés chez notre malade semble due au fait qu\u2019il n\u2019en est encore qu\u2019à la première phase de sa maladie.Leur apparition aussi Septembre 1943 LavaL MÉDicAL 515 précoce laisse prévoir qu\u2019ils ne tarderont pas à se développer, pour réaliser, dans un avenir rapproché, le tableau de l\u2019insuffisance pluri- glandulaire dans toute sa netteté.Le traitement préventif et curatif de l\u2019hémochromatose est encore à établir.Il en sera ainsi, aussi longtemps que nous ne serons pas mieux éclairés sur l\u2019étiologie et la pathogénie de cette affection.BIBLIOGRAPHIE Les cirrhoses pigmentaires.Encyclopédie médico-chirurgicale, vol.Foie, p.7034-3.L.GENNES.Sur un nouveau cas de cirrhose pigmentaire avec infantilisme et myocardie.Le syndrome endocrino-hépato-cardiaque.Bull.Ste.Méd.Hôp.Paris, année 1935, vol.2, p.1088.C.ACHARD.Sur la coloration métachromatique de certains pigments ferriques.Annales d\u2019Anatomie pathologique, année 1932, p.532.M.LagBÉ.Cirrhose pigmentaire et diabète bronzé.Annales d\u2019Anatomie pathologique, année 1932, p.697.A.CLerc.Cirrhose pigmentaire avec atrophie testiculaire et insuffisance grave du cœur.Bull.Sté.Méd.Hop.Paris, (juillet) 1935, p.1228.FLAUM.Hemochromatosis.Arch.of Int.Medicine, vol.63, p.433, année 1939.H.Joun.Hemochromatosis without Pigmentation of Skin.The J.A.M.A., vol.112, tome 2, année 1939, p.2272.A.CANTAROW.Hemochromatosis.Arch.of Internal Medicine, (fév.) 1941, p.333.BinForp.Hemochromatosis : Diagnosis at Autopsy.The J.A.M.A, vol.115, tome 2, année 1939, p.260.HAMILTON.Clinical Demonstration of Iron in the Skin in Hemochro- matosis.The Journal of Laboratory and Clinical Medicine, tome 25, année 1939-1940, p.98.Fowrer.Iron Metabolism In Hematochromatosis.The Jour.of Lab.and Clin.Med., tome 23, 1937-38, p.47.BARER.Influence of Gastric Acidity and Degree of Anemia in Iron Retention.Arch.of Int.Med., tome 59, année 1937, p.785. ANÉMIE APLASTIQUE D\u2019ORIGINE SEPTIQUE par D.LAPOINTE Chef de Service à la Crèche Saint- Vincent-de-Paul Depuis Ehrlich, qui décrivit, le premier, l\u2019anémie aplastique, en 1888, la pathologie du sang s\u2019est sans doute éclairée quelque peu.Cependant, il faut avouer que les médecins et même les hématologistes sont encore souvent hésitants lorsqu\u2019il leur faut choisir une étiquette diagnostique précise et indiscutable pour un cas clinique particulier.Nous avons connu cette hésitation nous-même à l\u2019occasion d\u2019un diagnostic que nous avons dû poser chez le petit malade dont voicr l\u2019observation.OBSERVATION C\u2019est un enfant de 2 ans que l\u2019on confie à nos soins le 7 janvier 1943.Nous ne connaissons rien de ses antécédents familiaux.A l\u2019âge de 4 mois, il aurait fait une pneumopathie.Il pèse environ 21 livres à 11 mois, et il aurait présenté, depuis cet âge, des coryzas et des angines répétées.La maladie actuelle a débuté vers le 25 décembre 1942, par des poussées de température, un coryza et un orgelet.C\u2019est un enfant qui nous frappe tout d\u2019abord par la pâleur, le purpura et les ecchymoses sur les membres et le tronc.En outre d\u2019un épistaxis et Ee ee Lym- Lym- Meé- Pla- Temps Temps Signe DATE G.R G.B.Hém.| V.G.| Poly.pho- pho- galo- quet- saigne- coagu- du Purpura cytes blas- blas- tes ment lation lacet tes tes 8/1/43 *2,000,000 5,500 22% 0.5 4% 92% 3% 1 6 min.8 min.|[+++| +++ 11/1/43 4,000 14/1/43 *1,480,000 2,750 15/1/43 Transfusion : 250 c.c.21/1/43 *1,680,000 2,750 28% 0.8 \u201ctu _ 23/1/43 *1,640,000 2,000 40% 1.2 24% 73% 1% 2 26/1/43 Transfusion : 200 c.c.Très 5/2/43 2,840,000 4,250 709% 1.2 40% 549, augmentées 50% 16/2/43 3,320,000 6,250 80% 1.2 neutres 50% 2 * Anisocytose.Poikilocytose.evel 2Iquaidag TVOIAIA TVAYT LTS 518 LavaL MÉDICAL Septembre 1943 léger, nous remarquons une blépharite et une dacryocystite gauches très étendues.Il est amaigri.Il se plaint beaucoup.Il a une légère bouffissure de la face.Tous les groupes ganglionnaires superficiels sont nettement gonflés, surtout les amas ganglionnaires cervicaux.La rate et le foie débordent les fausses côtes de deux travers de doigts.L\u2019haleine est fétide.Les gencives sont congestionnées.Les amygdales sont rouges et gonflées.A gauche, il y a une ulcération nécrotique très étendue sur l\u2019amygdale.La température est à 103°, et elle oscille entre 100° et 103° jusqu\u2019au 4 février, alors qu\u2019elle se stabilise à 99°.L\u2019examen des urines est négatif.La réaction de Pirquet et le Bordet-Wasser- mann sont négatifs.Des prélèvements de pus faits sur les amygdales et au niveau du foyer d\u2019infection palpébral nous révèlent la présence du staphylocoque.Les examens du sang offrent plus d\u2019intérêt.Le 16 février, après avoir été soumis à une thérapeutique massive par le foie de veau par voie buccale et parentérale, en outre de deux transfusions, l\u2019état de l'enfant s\u2019est considérablement amélioré.Il n\u2019y a plus de masses ganglionnaires.Le foie et la rate ne sont plus palpables.L\u2019appétit est très bon.Le poids a augmenté de quatre livres.Au début, ce petit malade nous a suggéré au moins quatre diagnostics : une leucémie aleucémique, une anémie aplastique, une agranulocytose et, enfin, une anémie hémolytique.Après avoir hésité quelque temps nous nous sommes arrêté au diagnostic d\u2019anémie aplastique.II faut admettre que la leucémie lymphoïde à évolution aiguë est la forme de leucémie la plus fréquente chez l\u2019enfant et qu\u2019elle a comme caractère presque constant de s'accompagner d\u2019un gonflement très marqué des groupes ganglionnaires cervicaux.Les examens du sang nous fournissent des formules qui peuvent fort bien en imposer pour une leucémie aleucémique.Toutefois, les deux points suivants nous ont fait rejeter ce diagnostic: 1° À aucun moment de la maladie nous n\u2019avons pu retrouver une hyperleucocytose comme le fait manque exceptionnellement de se vérifier au cours de l\u2019évolution d\u2019une leucémie aleucémique.En d\u2019autres termes, la leucémie aleucémique n\u2019est véritablement aleucémique qu'à certaines périodes de la maladie.Si l\u2019on a soin de répéter les formules sanguines, Septembre 1943 LAavaL MEbicaL 519 il sera toujours possible, à un moment donné, de mettre en évidence une hyperleucocytose.2° Bien que des périodes de rémission puissent s\u2019observer dans l\u2019évolution d\u2019une leucémie, la fonte des masses ganglionnaires et la diminution du volume de la rate ne se produisent Jamais aussi complètement comme ce fut le cas chez notre malade.Le diagnostic différentiel avec l\u2019agranulocytose est beaucoup plus facile, si l\u2019on se base sur les formules sanguines.Dans l\u2019agranulocytose vraie, la série rouge du sang n\u2019est pratiquement pas touchée de même que les plaquettes sanguines.L\u2019absence d\u2019urobiline et d\u2019acide urique dans les urines ainsi que l\u2019atteinte profonde des éléments blancs du tissu sanguin nous a fait rejeter rapidement l\u2019hypothèse d\u2019une anémie hémolytique.Nous restons donc avec le diagnostic d\u2019anémie aplastique secondaire à une infection amygdalienne à staphylocoque ; cette localisation infectieuse initiale s'étant possiblement compliquée, dans la surte, d\u2019une septicémie.Bien que tout cet ensemble de faits cliniques puisse satisfaire la raison au point de donner à notre diagnostic une certaine solidité, 1l n\u2019en reste pas moins que plusieurs questions peuvent encore se poser.Les toxines microbiennes de la dernière infection sont-elles le seul facteur étiologique capable de toucher si profondément la moelle?Évidemment non, car si tel était le cas, il faudrait s'attendre à ce que toutes les infections amygdaliennes sérieuses déclenchent souvent des accidents analogues à ceux de notre petit malade.II nous paraît donc assez raisonnable d\u2019affrrmer que les toxines microbiennes ne peuvent chambarder tout le tissu sanguin que si elles agissent sur un système hémo- et leuco-formateur qui se trouve déjà dans un état d\u2019infériorité.Pour revenir à notre petït malade, nous pouvons bien penser que c\u2019est l\u2019infection à staphylocoque seule qui a pu déclencher brusquement une anémie aplastique, mais en réalité nous serions assez embarrassé de le prouver.En effet, depuis l\u2019âge de onze mois, notre malade a fait des angines et des coryzas répétés.S\u2019il avait d\u2019avance une moelle ou un système de 520 LavaL.MÉpicaL Septembre 1934 production du tissu sanguin déficient ou fragile, nous pouvons présumer, qu\u2019à chaque infection, son anémie s\u2019est aggravée.Finalement, la moelle étant de plus en plus lésée, 11 s\u2019est produit une diminution dangereuse du nombre des polynucléaires.Si nous admettons que les polynucléaires sont les éléments essentiels de la défense contre les infections, nous pouvons aussi émettre l\u2019opinion que, chez notre malade, l\u2019infection à staphylocoque a été favorisée par un affaiblissement antérieur profond de la résistance aux infections et a ajouté dans l\u2019organisme la dose de toxine microbienne qui manquait encore pour provoquer un effondrement dramatique de tout le tissu sanguin.Quelle que soit l\u2019importance du rôle des infections et quels qu\u2019aient été leurs modes d\u2019action dans la genèse des manifestations pathologiques que nous avons notées chez cet enfant, toutes ces considérations ne doivent pas nous faire oublier ce point capital : la débilrté constitutionnelle du système leucopoiétique et hématopoiétique.En effet, en présence d\u2019infections, dans l\u2019avenir, nous devrons toujours craindre de voir s\u2019établir une anémie aplastique irréparable qui entraînera la mort.BIBLIOGRAPHIE GREENWALD, H.M.Aplastic Anemia.Am.J.Dis.Child, 47 : 360, 1934.BIEGLER, J.A., et BRENNEMAN, J.Sepsis with Leucopenia.Am.J.Dis.Child, 40 : 515, 1930.BRENNEMAN, Joseph.Practice of Pediatrics, VII, 111, chap.16, page 22.PFAUNDLER et SCHLESSMAN.The Diseases of Children, vol.II.PORTER et CARTER.Management of the Sick Infant and Child, page 361.Feer.Pediatrics, page 168. DÉCLENCHEMENT MÉDICAMENTEUX DU TRAVAIL par René SIMARD Chef de Service à l\u2019Hôpital de la Miséricorde Le déterminisme du déclenchement du travail est loin de nous être parfaitement connu.Cependant, la connaissance de la physiologie endocrinienne de la gestation nous en donne une explication temporairement satisfaisante.On sait, en effet, que le taux de la folliculinémie va sans cesse croissant à mesure que la gestation se poursuit, alors que la sécrétion de la progestérone se tarit progressivement.Survient donc un moment où le rapport folliculme-progestérone est tel que l\u2019influence excitante de la folliculine sur l\u2019utérus l\u2019emporte nettement sur l\u2019action paralysante de la progestérone.L\u2019utérus peut alors se vider spontanément, ou du moins il est prêt à répondre à la moindre excitation telle la stimulation d\u2019origine post-hypophysaire, ou toxique, ou médicamenteuse ; telle la sur- distension de ses parois, ou la pression exercée par un solide sur sa muqueuse.Moins le rapport folliculine-progestérone est propice, plus l\u2019excitation médicamenteuse, toxique ou mécanique doit être forte pour provoquer les contractions expulsives.La décharge subite dans l\u2019organisme maternel d\u2019une forte quantité du principe ocytocique de la post-hypophyse n\u2019est donc pas seule susceptible de déterminer l\u2019expulsion du produit de la conception comme on 522 Lavar MÉDicaL Septembre 1943 l\u2019avait cru tout d\u2019abord.L'action de ce principe post-hypophysaire n\u2019en reste pas moins indéniable et on l\u2019a depuis longtemps mis à profit.Dès 1911, en effet, 2 ans après que Blair Bell eut employé, pour la première fois, des extraits pituitaires en clinique, les Allemands Stern, Fries et quelques autres, rapportent 2 ou 3 cas où ils ont réussi à provoquer l\u2019accouchement par l\u2019administration de fortes doses d\u2019extraits de lobe postérieur d\u2019hypophyse.Avant eux, l\u2019utilisation de la purgation à l\u2019huile de ricin, dans le même but, était connue depuis maintes générations, et l\u2019addition de quinine, quoique plus récente reste ancienne.Watson, de Toronto, s\u2019intéressa à la question et il associa les trois procédés : huile de ricin, quinine, pituitrine.Mais c\u2019est Stein qui, par la suite (1917), établit les véritables bases actuelles de la méthode en préconisant l\u2019emploi de doses fractionnées mais répétées d\u2019extraits hypophysaires.À partir de ce moment, surgirent un grand nombre de travaux sur le sujet avec techniques et résultats variables et discordants, notamment ceux de Hauch, Rhenter, et beaucoup d\u2019autres.Nous voudrions vous dire 1ci quels sont, à notre avis, les avantages et les inconvénients du déclenchement médicamenteux du travail, ses indications, et les résultats que nous en avons obtenus.Voici d\u2019abord le procédé que nous recommandons.Il n\u2019a rien de bien original.On peut prescrire comme suit : 6 heures : huile de ricin, 30 c.c.; 7 heures : sulfate de quinine, 0.50 grm.; 8 heures : pituitrine diluée, injection sous-cutanée, 1 unité ; 9 heures : sulfate de quinine, 0.50 grm.; 10 heures : pituitrine diluée, injection sous-cutanée, 2 unités ; 11 heures : pituitrine diluée, injection sous-cutanée, 3 unités ; 12 heures : pituitrine diluée, injection sous-cutanée, 4 unités.Pour rendre la pituitrine plus maniable nous en diluons une ampoule de 1 c.c., soit 10 unités, dans 9 c.c.de sérum physiologique : ainsi 1 ce.c.du mélange correspond à 1 unité de pituitrine.De plus nous avisons l\u2019entourage de discontinuer le traitement dès que le travail est véritablement commencé, i.e.que les contractions sont fortes et régulières, et nous n\u2019y associons aucune manœuvre d\u2019ordre obstétrical, telle que rupture Septembre 1943 LavaL MÉDICAL 523 des membranes, décollement du pôle inférieur de l\u2019œuf, introduction de laminaires, sondes, ballons, etc.Ce procédé strictement médical a l\u2019avantage de ne favoriser d\u2019aucune façon l\u2019infection, contrairement aux méthodes obstétricales mécaniques, qui, en plus d\u2019apporter des germes pathogènes, créent des lésions, parfois minimes, mais suffisantes pour servir de porte d\u2019entrée a ces germes.C\u2019est d\u2019ailleurs pour cette raison qu\u2019on ne peut répéter les tentatives de provocation mécaniques du travail.Advenant leur échec, on doit recourir aux moyens radicaux de vider rapidement l\u2019utérus, telle la périlleuse dilatation artificielle ou la section du col, ou la césarienne, qu\u2019il faudra accomplir dans de mauvaises conditions.Sur ce point, le procédé médicamenteux l\u2019emporte aussi, car s\u2019il échoue, rien n\u2019est perdu : il peut sans danger être répété le surlendemain, et 1l ne nous contraint jamais à des interventions exécrables.Enfin, et c\u2019est là, semble-t-il, un avantage considérable, la méthode médicale est plus conforme à la physiologie que la méthode obstétricale.Elle agit, pour ainsi dire, de façon plus naturelle réalisant beaucoup mieux que l\u2019autre les conditions qui concourent au déterminisme normal du travail et, partant, elle facilite davantage l\u2019accouchement.Car on ne doit pas perdre de vue qu\u2019il pourra résulter d\u2019un moyen trop artificiel de provoquer le travail des contractions utérines de mauvaise qualité et une dystocie dynamique non négligeable.Il ne faut pas croire, cependant, queledéclenchement médicamenteux du travail selon la technique préconisée plus haut ne trouve point de détracteurs.On accuse en effet la quinine d\u2019être parfois nocive à l\u2019enfant (Gellhorn, King, Taylor) ; elle pourrait entraîner la surdité par lésion du nerf auditif ou même causer la mort fœtale, du moins à doses assez élevées.Mais les cas rapportés restent exceptionnels et non convaincants et, au point de vue pratique, le risque semble négligeable.Quant aux extraits post-hypophysaires, on leur reproche surtout de dépasser quelquefois leur but et de produire alors une hypercontraction utérine et toutes les lésions maternelles et fœtales qui peuvent en résulter.C\u2019est pour parer à cette éventualité que Hofbauer recommande l\u2019administration d\u2019extraits pituitaires par voie trans-muqueuse nasale : 524 Lavar MÉpicaL Septembre 1943 l\u2019effet en serait ainsi plus facilement contrôlable.Si l\u2019on tient compte des doses minimes et prudentes avec lesquelles nous débutons et de la possibilité de bloquer l\u2019action ocytocique, si elle dépassait son but, par les antispasmodiques ou les anesthésiques, il ne semble pas que ce danger soit bien menaçant pour nos patientes.Lorsqu'il faut vider l\u2019utérus sans qu\u2019il y ait nécessité de l\u2019évacuer instantanément, cette méthode inoffensive de provoquer le travail semble trouver plusieurs indications.On l\u2019emploie avec avantage dans la rétention confirmée d\u2019un œuf mort, abrégeant ainsi une attente souvent mal supportée pour de multiples raisons.En présence d\u2019une grossesse en évolution, on ne doit y avoir recours, bien entendu, \u2014 pour que l\u2019enfant ait des chances suffisantes de survie \u2014 que vers le milieu ou mieux la fin du 82 mois.À partir de cette date, dans l\u2019intérêt tantôt de la mère tantôt de l\u2019enfant, souvent de l\u2019un et l\u2019autre, 1l est préférable de prescrire le déclenchement médicamenteux du travail dans les cas suivants : 1° Les cardiopathies qui entraînent des accidents d\u2019asystolie répétés malgré le repos et la thérapeutique.2° L'auto-intoxication gravidique croissante et rebelle au traitement, puisqu'elle peut se compliquer d\u2019un moment à l\u2019autre d\u2019éclampsie, de lésions organiques définitives chez la mère, ou de mort fœtale.3° La néphrite chronique azotémique ou hypertensive.Notons que dans chacun de ces cas : cardiopathie, auto-intoxication gravidique, néphrite, 1l ne faut employer qu\u2019un extrait hypophysaire débarrassé de son principe hypertenseur, tel le « pitocin ».4° Les formes graves de pyélo-néphrite.5° La rupture prématurée des membranes, à condition qu\u2019elle soit bien vérifiée \u2014 Il existe tant de fausses ruptures \u2014 et que le travail retarde vraiment trop à s\u2019installer spontanément, nous laissant cramdre une infection amniotique ascendante.On intervient après une attente de durée variable suivant que l\u2019enfant est vivant ou mort, suivant les soins que peut recevoir la patiente et le degré d\u2019infection de son vagin.6° La mort habituelle du fœtus, surtout si elle est due à une lésion rénale maternelle.7° La grossesse prolongée au delà du terme ; car elle existe réellement et ne va pas sans ennuis ni dangers. Septembre 1943 Lava\u2026 MÉDICAL 525 8° Les rétrécissements moyens du bassin.Voilà une indication qui est loin d'être unanimement reconnue, mais nous croyons qu\u2019il y a intérêt, dans les viciations pelviennes de ce degré, à provoquer médicalement l\u2019épreuve du travail, à un moment choisi, lorsque la grossesse est d'environ 815 mois.9° Enfin l\u2019indication sociale nous semble valable.Il est vrai, comme le rapporte Paul Delmas, qu\u2019il n\u2019existe pas \u2014 surtout en obstétrique \u2014 d'intervention de complaisance.II serait abusif de prêter l\u2019oreille à toutes celles qui estiment que leur grossesse a assez duré.Cependant cette indication sociale s\u2019applique aux cas de patientes, considérées à terme, admises à l\u2019hôpital à l\u2019occasion, par exemple, d\u2019un faux début de travail, et pour lesquelles il serait trop onéreux de retourner chez elles aussi bien que de prolonger leur hospitalisation.De même 1l est raisonnable que les expectantes à terme qui ont présenté une succession de faux débuts de travail et qui sont vraiment souffrantes depuis plusieurs jours, bénéficient de cette méthode.Mais quels sont exactement les résultats pratiques du déclenchement médicamenteux du travail?Tout le monde n\u2019est pas d\u2019accord sur ce point, puisque le pourcentage des succès varie de 10% à 100% survant les auteurs.Cet écart invraisemblable dans les résultats tient sans doute, plus encore qu\u2019à la technique, à la qualité des médicaments et aux cas où ils furent employés : si la méthode n\u2019est expérimentée que chez des patientes à terme, intoxiquées, ou, encore, si on lui adjoint la rupture des membranes ou le décollement du pôle inférieur de l\u2019œuf, les succès sont forcément plus nombreux.Quant à nous, depuis une couple d\u2019années, nous avons cru devoir déclencher médicalement le travail chez 25 patientes, dont 21 primipares, 7 fois pour toxémie.4 fois pour mort fœtale.00e 2 fois pour viciation pelvienne dont 1 cas se sans aucun échec compliquait de toxémie gravidique.2 fois pour cardiopathie\u2026.\u2026 00e 5 fois pour grossesse prolongée.avec 2 échecs 2 fois pour rupture prématurée des membranes.avec 1 échec 3 fois par indication sociale.avec 2 êchecs. 526 LavaL MÉDICAL Septembre 1943 Heures écoulées Raison Age entre Durée Patiente d\u2019inter- de la début du Remarque vention grossesse |traitement| travail et début travail Ne 1\u2014 1pare toxémie 814 mois 38 hrs 27 hrs \u2014 N° 2\u2014 1Pare cardiopathie 715 mois 6 hrs 24 hrs \u2014 N° 3\u2014 3Pare toxémie 814 mois 20 hrs 2 hrs \u2014 N° 4\u2014 4pare mort fœtale mois 10 hrs 414 hrs \u2014 N° 5\u2014 rare rupt.prêm.mem.{ 714 mois 5 hrs 514 hrs \u2014 N° 6\u2014 1Pare rupt.prém.mem.| 814 mois échec à trois reprises N° 7\u2014 (pare mort fœtale à terme 2 hrs 22 hrs \u2014 N° 8\u2014 (pare toxémie à terme 3 hrs 434 hrs \u2014 Ne 9\u2014 jpare toxémie à terme 9 hrs 1414 hrs \u2014 N° 10 \u2014 {pare toxémie à terme 6 hrs 14 hrs \u2014 N° 11 \u2014 {Pare toxémie à terme 4 hrs 31 hrs \u2014 N° 12 \u2014 {Pare mort fœtale 814 mois 9 hrs 514 hrs \u2014 N° 13 \u2014 {Pare mort fœtale à terme 7% hrs 314 hrs \u2014 N° 14 \u2014 1pare cardiopathie 814 mois 2 hrs 17 hrs trait.répét.N° 15 \u2014 1Pare viciation pelv.à terme 6 hrs |Césarienne \u2014 N° 16 \u2014 1Pare toxémie 814 mois 8 hrs 32 hrs trait.répét.N° 17 \u2014 1pare indic.sociale à terme échec N° 18 \u2014 1Pare gross.prolong.914 mois échec à deux reprises N° 19 \u2014 1Pare indic.sociale 815 mois 5 hrs | 4 hrs \u2014 N° 20 \u2014 2Pare gross.prolong.915 mois 6 hrs 4 hrs \u2014 N° 21 \u2014 1Pare gross.prolong.915 mois échec à deux reprises N° 22 \u2014 (pare indic.sociale à terme échec Ne 23 \u2014 3pare gross.prolong.914 mois 4 hrs 5 hrs \u2014_ N° 24 \u2014 ]Pare gross.prolong.914 mois 6 hrs 8 hrs \u2014 N° 25 \u2014 {rare viciation pelv.et toxémie 714 mois 214 hrs 314 hrs \u2014 Ainsi donc, 20 fois nous avons réussi (2 fois cependant après répétition du traitement), et nous avons complétement échoué 5 fois malgré que, chez 3 de ces patientes, nous ayons recommencé le traitement 1 fois ou 2.Nos résultats, basés sur ces chiffres en vérité fort modestes, montrent donc 80% de succès et 20% d\u2019êchecs.A quoi peuvent tenir ces échecs?De prime abord nous sommes tentés d\u2019invoquer l\u2019équilibre hormonal de la femme.Et cependant nous demeurons un peu sceptiques.En effet, en vue de sensibiliser la fibre utérine et de dissiper l\u2019action paralysante du corps jaune, dans 2 de ces cas infructueux, nous avons administré à la patiente des doses considérables de diéthylstilbeestrol (15 mgrms par jour, durant 2 ou 3 jours) avant de recourir \u2014 sans plus de succès \u2014 a unenouvelletentativededeé- Septembre 1943 LavaL MEpicaL 527 clenchement du travail.Or, le diéthylstilbœstrol est, vous le savez, un puissant succédané de la folliculine, et il a même la réputation d\u2019être en soi un abortif, au point que nous avions songé à la possibilité de déclencher médicalement le travail par la seule administration de cet œstrogène synthétique.D'autre part, l\u2019explication d\u2019un échec peut fort bien résider dans la mauvaise qualité de l\u2019extrait pituitarre employé dans un tel cas, puisque ces produits perdent leur efficacité en vieillissant.Mais ne tentons pas de donner une solution trop simpliste à un problème qui comporte encore tant d\u2019inconnues et d\u2019impondérables.Si l\u2019on fait abstraction de 1 cas exceptionnel où le retard s\u2019est prolongé 38 heures, le travail a débuté en moyenne environ 6 heures après le début du traitement.La durée moyenne de travail semble abrégée : elle fut de 13 heures pour les primipares et de moins de 4 heures pour les multipares.Jamais nous n\u2019avons observé d\u2019effet nocif ni pour la mère ni pour enfant.A condition d\u2019être employé avec discernement et prudence, le déclenchement médicamenteux du travail est une méthode avantageuse et inoffensive.Son danger, qui découle de sa simplicité même, réside surtout dans la tendance qu\u2019on peut avoir d\u2019en user sans motif sérieux et par pure complaisance.Il est assez difficile d\u2019établir avec précision l\u2019âge de la grossesse, et l\u2019on risquerait donc, pour des considérations futiles, de priver l\u2019enfant d\u2019une maturité qui peut lui être précieuse.D'ailleurs, pour cette raison, même lorsque l'indication est claire, le moment où 1l est opportun d\u2019agir reste difficile à déterminer et, comme l\u2019a signalé Bué, nous nous reprocherons souvent d'être intervenu trop tôt si tout réussit bien, ou trop tard si la femme ou l\u2019enfant ont à souffrir de notre temporisation.BIBLIOGRAPHIE WaTrson.C.M.A.J., 3 : 739, 1913.Watson.A.J.O.G., 4 : 603, 1922.STEIN.S.G.O., 59 : 872, 1934. 528 LAavAL MÉDICAL Septembre 1943 HorBaver.À.J.O.G., 14 : 137, 1927.GELLHORN.A.J.O.G., 13 : 779, 1927.King.J.A.M.A., 101: 1145, 1933.Tavror, J.F.M.A., 20: 20, 1933.Trrus.Management of Obst.Diff.1940 (Mosby).CoLLIN.Les hormones, 1938 (Albin Michel).BALARD.Acc.prémat.prov., 1934.Enc.Méd.-Chir.Lupin.S.G.O., 69 : 155, 1939.WriGLEY.Int.À.S., 64 : 145, 1937.MATHIEU.Gyn.& Obst., 39 : 218, 1939.GERNEZ.B.S.Gyn.er Obst., 27 : 372, 1938.GonneT.B.S.Gyn.er Obst., 25 : 76, 1936.GonNNET.B.S.Gyn.& Obst., 26 : 93, 1937.GonNNET.B.S.Gyn.& Obst., 26 : 514, 1937.Estienny.B.S.Gyn.& Obst., 25 : 286, 1936.Darkas.B.S.Gyn.er Obst., 25 : 189, 1936.Voron.B.S.Gyn.& Obst., 24 : 68, 1936.REeiLes.B.S.Gyn.& Obst., 25 : 337, 1936.Haucu.Gyn.& Obst., 36 : 366, 1937.Baum.Dag.Treat., 5 : 587, 1942. SOINS A DONNER AUX PRÉMATURÉS ET AUX DÉBILES par Euclide DÉCHÊNE Chef de Clinique à la Crèche Saint-Vincent-de-Paul Le nombre important d\u2019enfants qualifiés à la naissance de « prématurés », de « débiles », et le taux élevé de la mortalité infantile chez cette catégorie d\u2019enfants rendent importantes, tant du point de vue médical que social, l\u2019étude de leur comportement et la connaissance des soins post-natals à leur donner.En général, le médecin n\u2019attache pas assez d\u2019importance à cette question.Si l\u2019examen attentif des statistiques démographiques fédérales nous laisse voir une amélioration très nette dans le taux de la mortalité infantile qui est passé en vingt ans de 102 à 60 par mille naissances, 1l n\u2019en reste pas moins vrai que notre mortalité infantile est très élevée au Canada \u2014 dans la province de Québec \u2014 mortalité constituée en grande partie par des enfants de moins d\u2019un an \u2014 et tout spécialement par des moins d\u2019un mois.(4) 530 Lavar MÉpicaL Septembre 1943 MORTALITÉ ANNÉES MORTALITÉ INFANTILE AU CANADA DES NOUVEAU-NÉS (moins d\u2019un mois) (Par 1,000 naissances) 1926 23,692 102 11,091 1928 21,195 89 10,349 1930 21,742 89 10,247 1932 17,263 73 8,845 1934 15,870 72 7,777 1936 14,574 66 7,393 1938 14,517 63 7,259 1940 13,740 56 7,235 1941 15,197 60 \u2014 En poussant la curiosité plus loin, nous trouverons qu\u2019environ 50% au moins des enfants morts âgés de moins d\u2019un mois sont des débiles, des prématurés.Nos propres statistiques sont un plus élevées que ce chiffre pour les deux dernières années (1941-1942) : ENFANTS MORTS DURANT LE PREMIER MOIS DE VIE ANNÉES NOUVEAU-NÉS ToTAL Pour- CENTAGE 1941 Total de année.28 Total des débiles et des prématurés .18 64.29, 1942 Total dePPannée.13 Total des débiles et des prématurés .10 76.9% \u2014 Total des deux années.41 Total des débiles et des prématurés .28 68% En résumé, ceci revient à dire que ces derniers paient un lourd tribut à la mortalité.Il est vrai qu\u2019ils viennent au monde déficients sur certains points, mais, par contre, ils ont un droit indiscutable à la vie.Ils constituent un potentiel humain assez important pour mériter notre Septembre 1943 LavaL.MÉpicaL 531 attention et nos soins.Leur faiblesse congénitale les prédispose à une mort bien prochaine mais le défaut ou manque de soins, les fautes de régime et de graves erreurs d\u2019hygiéne générale sont le plus souvent les causes de leur mort.Le prématuré proprement dit est un enfant sain, né viable, dans les trois derniers mois de la grossesse, au moins quinze jours avant terme.Le débile est l\u2019enfant qui pèse moms de 5 livres à la naissance d\u2019après la Convention internationale de Genève en 1937.Et moins 1l pèse, plus la débilité est grave et inquiétante.De moins de deux livres, on la considère comme mortelle.S\u2019il est possible de classer les débiles d\u2019après leur poids, il n\u2019en reste pas moins vrai que les débiles se divisent en deux grandes classes : débiles sains et débiles tarés, bien différents les uns des autres au point de vue diagnostique.Le débile sain est le débile né d\u2019une mère saine accouchant prématurément pour une cause accidentelle ou fortuite : chute, émotion violente, insertion basse du placenta, vice de position utérine, rupture prématurée des membranes, gémellrté, surmenage.Le débile taré, qui groupe 75 à 80% de tous les débiles, est Ie débile né à terme ou avant terme, d\u2019une mère atteinte de syphilis non traitée, de tuberculose avancée, de cardiopathie grave, d\u2019albuminurie intense, d\u2019intoxication chronique ou d\u2019infection aiguë sévère.En résumé, le débile sain est un enfant, né souvent avant terme, qui a un organisme, un développement organique incomplet mais dont tous les organes sont sains.Le débile taré est un enfant né à terme ou le plus souvent avant terme, présentant un développement organique presque toujours incomplet et des organes pathologiquement atteints.Il y a le plus souvent association de la prématurité à la débilité saine ou tarée.L\u2019aspect du débile s\u2019oppose trait pour trait à celui du nouveau-né normal à terme.Le débile se caractérise par un état de faiblesse générale, par un déficit fonctionnel de tous les organes.II est petit de taille et de poids.La tête est petite.La face présente une expression vieillotte.Les yeux sont à peine entr\u2019ouverts.La succion est lente, difficile et parfois impossible à cause du développement insuffisant des muscles des lèvres.La respiration est faible, irrégulière, superficielle, parfois à peine visible.Les téguments sont minces et secs.La des- 532 LavaL\u2026 MÉDICAL Septembre 1943 quamation et l\u2019ictère se prolongent.La température centrale s\u2019abaisse facilement et rapidement au-dessous de la normale.On note parfois de de l\u2019œdème, de la cyanose, du muguet.La croissance, tout au moins pour les deux ou trois premières semaines, est souvent très difficile à amorcer.Si le débile vit, 11 manifestera sûrement, dans les premiers mois, certaines conditions physio-pathologiques, entre autres, une anémie plus ou moins accentuée, assez facile à comprendre.Chez l\u2019enfant né à terme, il y a emmagasinage hépatique de fer durant les derniers mois de la grossesse.Chez l\u2019enfant naissant au septième, au huitième mois, l\u2019emmagasinage aura été faible.L\u2019hypoplasie des organes hématopoïétiques agira aussi dans le même sens.Un certain nombre de prématurés et de débiles, pour les mêmes raisons, font plus facilement du rachitisme ou de la tétanie que les enfants nés à terme.Pour obvier à ces déficiences, il faudra inclure, dès les premières semaines, l\u2019éléëment déficient dans l\u2019alimentation de ces nouveau-nés.Malgré toutes les complications qui les guettent : infections de toutes sortes, atélectasie, tendance à la cyanose et au refroidissement, le prématuré et le débile ont de grandes chances de survie, chances variables d\u2019un sujet à l\u2019autre, car, 1l faut savoir qu\u2019à poids égaux ou presque, les chances de survie ne sont pas forcément identiques.Elles sont avant tout fonction : des causes de la débilité, du poids de naissance, du nombre de mois de grossesse, de la température à la naissance, du mode d\u2019allaitement, et des soins post-natals donnés au nouveau-né.Que faire pour protéger le prématuré?Que faire pour sauver le débile?Les soins à donner consistent en : 1° chaleur constante ; 2° alimentation adéquate ; 3° mesures de protection contre les infections.1° \u2014 CHALEUR CONSTANTE J\u2019ai dit «en chaleur constante ».Il faut avant tout le réchauffer et le maintenir à une température constante par tous les moyens à notre disposition.Ce dont le débile a le plus grand besoin, c\u2019est la chaleur. me) Septembre 1943 LavaL MEbicAL 533 C\u2019est une nourriture préférable au lait maternel : ce qui n\u2019est pas peu dire.Ceci s\u2019explique facilement lorsqu\u2019on sait que la surface du corps est énorme par rapport au poids, quand on songe au fonctionnement 1m- parfait de la circulation et de la respiration du prématuré.Ce dernier se refroidit très vite et est exposé à mourir par cyanose (asphyxie) ou par sclérème (durcissement des tissus).En général, le prématuré ne survit pas à un degré inférieur à 95 \u2014 94°F.(collapsus algide) tandis qu\u2019il supporte assez facilement une température de 105°F.C\u2019est un animal à sang froid, c\u2019est un poikilo- therme.Plusieurs fois par jour, 1l faudra prendre sa température rectale.Sa chaleur lui sera conservée en le recouvrant d\u2019un bonnet et d\u2019un enveloppement laineux et ouaté, ce qui élève beaucoup la température du corps ; en second lieu, en le déposant dans un lit chaud maintenu aux environs de 80-85°F.On y place des bouteilles d\u2019eau chaude bien fermées et bien enveloppées de linges pour éviter les brûlures à l\u2019enfant.Quatre bouteilles suffisent habituellement.On y change l\u2019eau de temps à autre en se guidant sur le thermomètre placé entre les draps et les vêtements de l\u2019enfant.Collis et Majekodumni ont trouvé que la thyroïde, à raison de 14 grain à la naissance et de '/10° de grain, deux fois par jour pendant trois à quatre semaines, joue un rôle utile dans la stabilisation de la température et dans la courbe de croissance.Si nous voulons que les moyens thérapeutiques antérieurs soient efficaces, 11 faut placer l\u2019enfant dans une chambre dont la température se maintienne entre 80 \u2014 85°F.pour lui éviter de perdre sa propre chaleur.L\u2019hygromètre devra osciller aux environs de 50- 60°.On y parvient en laissant couler Ie robinet ou au moyen de plats d\u2019eau chaude que l\u2019on place en certains endroits ou encore au moyen d\u2019appareils plus modernes appelés humidificateurs.Il ne faut ni surchauffer, ni assécher la chambre.Cette dernière, de dimensions variables, réalise par son plus petit modèle la couveuse ou l\u2019incubateur dont 1l est fait mention pour la première fois par Tarnier en 1880.Je ne m\u2019attarderai point à vous décrire tous les modèles existants.Il s\u2019agit toujours d\u2019une boîte à deux compartiments dans lesquels sont réalisées à l\u2019optimum les conditions de chaleur, d\u2019humidité et de ventilation nécessaires au débile. 534 LavaL.MÉDiCaL Septembre 1943 Pour notre part, nous avons fait, en 1942, l\u2019acquisition d\u2019une vaste chambre de 116 pouces de largeur par 206 pouces de longueur et 155 pouces de hauteur dans laquelle nous avons placé habituellement d\u2019un à quatre débiles, parfois six, par obligation.C\u2019est une vaste couveuse.Nous la préférons à la couveuse habituelle ou à la chambre ordinaire à cause de l\u2019immense cubage d\u2019air.Par l\u2019emploi de cette chambre spéciale à chaleur maintenue stable par un chauffage tout à fait indépendant du reste de la maison, nous avons obtenu une diminution notable dans le taux de la mortalité de nos prématurés et de nos débiles.DÉBILES ET PRÉMATURÉS NOMBRE Pour- ANNÉES |D'ENFANTS TOTAUX CENTAGE Poids variant de 244 à 54 lbs Morts (tous morts nouveau-nés).18 58% 1941 31 Vivants.13 429, Poids variant de 314 à 5 lbs Morts (tous morts nouveau-nés).10 32.29, 1942 31 Vivants.21 67.89%, Morts.iii.28 45.19, 1941-1942 : Vivants.34 54.99, 62 Lorsqu'il s\u2019agrt de baigner le débile ou le prématuré, 1l faut prendre les mêmes précautions que pour l\u2019enfant normal.Rappelons qu\u2019il est plus important de garder au bébé sa chaleur que de le laver.Si la température de la chambre n\u2019atteint pas 80°F., on se contentera de recouvrir le débile d\u2019huile d\u2019olive chaude et de l\u2019envelopper dans une bonne couverture de laine ou dans de la ouate.Quand la chambre aura été réchauffée, on lavera le bébé, mais pas avant .mêmes\u2019il fallait attendre Septembre 1943 LavaL MEbicaL 535 deux à trois jours.Sila chambre est chaude, il n\u2019y a aucun inconvénient à attendre plusieurs heures avant de laver le bébé.J\u2019en arrive aux moyens de transport.Ce n\u2019est pas le point le moins intéressant comme vous allez pouvoir en juger.Le transport d\u2019un enfant à l\u2019hôpital ne devrait jamais se faire sans précautions.Tout hôpital devrait posséder une «ambulance à prématurés ».La plus pratique est probablement l\u2019ambulance du type Hess avec prise de courant électrique, adaptable à la maison, à l\u2019automobile, au wagon.Ce n\u2019est ni plus ni moins qu'une couveuse portative.Comment voulez- vous qu\u2019un enfant aussi fragile, pour ainsi dire, sans centre thermique régulateur, ne subisse l\u2019influence néfaste de modifications atmosphériques brusques?Je crois que c\u2019est là un de nos péchés capitaux en fait de thérapeutique infantile.Nos confréres ontariens et américains possèdent de ces ambulances.Par leur emploi, 1ls ont réussi à barsser de façon appréciable leur taux de mortalité infantile.Nous considérons dangereux, pour ne pas dire plus, le fait de transporter des prématurés, des débiles de toutes sortes, d\u2019une distance de quelques milles à vingt-cinq ou cent milles et même plus, \u2014 dans des conditions atmosphériques instables \u2014 par des personnes qui n\u2019ont aucun souci de leur ignorance, aucune notion de bon sens, encore moins de puériculture.Au moins, confions Ie transport de ces bébés à des personnes dévouées, au courant de leurs responsabilités.Et si nous n\u2019avons pas de couveuse portative, comme c\u2019est malheureusement le cas dans nos hôpitaux, nous pouvons au moins em- maillotter chaudement le bébé et le déposer dans le panier dit « panier à prématuré » de fabrication aisée.Il s\u2019agit tout simplement du vulgaire panier domestique, garni aux quatre coins de bouteilles d\u2019eau chaude, enveloppées pour éviter les brûlures.Qui n\u2019est pas capable d\u2019improviser, de fabriquer un tel véhicule?Servons-nous de ce moyen en attendant d\u2019avoir mieux.2° ALIMENTATION ADÉQUATE Ce n\u2019est pas tout de maintenir le débile à une température constante, il faudra le nourrir.« C\u2019est dans l\u2019alimentation des débiles et des prématurés que se rencontrent les plus grandes difficultés.Le débile dont 536 LavaL MÉDICAL Septembre 1943 l\u2019organisme a subi un retard et un trouble de développement et le prématuré qui présente seulement un développement insuffisant sont physiologiquement adaptés à une nutrition dont les éléments sont fournis et préparés par le placenta.C\u2019est pourquoi de nombreux auteurs ont essayé d\u2019introduire dans l\u2019alimentation une substance qui, mieux que le lait maternel, satisfasse leurs besoins nutritifs et soit assimilée.» (Ribadeau-Dumas.) Le sérum de jument et de vache gravide, de femme enceinte, le sang maternel, tentés sans résultat appréciable, ne sont en réalité pas plus spécifiquement adaptés aux prématurés que le lait de femme.Le lait humain est indispensable aux débiles, aux prématurés.Ceci confirme les idées de Brochard qui affirme dans sa trilogie maternelle : « Dans une première période, la mère nourrit son enfant de son sang ; dans une deuxième, de son lait ; dans la troisième, de ses soins et de son affection.» Il faut donc des raisons très sérieuses pour refuser à l\u2019enfant le lait humain.Si l\u2019enfant ne peut têter le sein, ce qui est la règle quand l\u2019enfant pèse moins de quatre livres et demie, le lait est extrait par expression manuelle et donné au compte-gouttes, au Breck feeder, ou par gavage nasal.La physiologie du prématuré nous apprend qu\u2019il dispose, par rapport à l\u2019enfant né à terme, de moyens réduits parce que la tolérance de son tube digestif et l\u2019assimilation de ses tissus sont limitées.La capacité gastrique chez ces enfants est faible et nous force à fractionner les repas surtout dans le ou les premiers mois.Il faut donner « peu » et « souvent ».C\u2019est là le secret.Il est faux de vouloir adapter un enfant à un régime.L\u2019inverse est la logique.Le sein sera donné toutes les deux ou trois heures, sept à douze fois par jour.Certains auteurs, pour diverses raisons, y ajoutent un lait en poudre écrémé ou protéiné ou acidifié.Ce n\u2019est ni plus ni moins que l\u2019allartement mixte que de nombreux pédiatres recommandent et préfèrent.Si la mère ne peut nourrir, on peut recourir à la nourrice mercenaire.A défaut de l\u2019un ou de l\u2019autre, les laits dits modifiés, multiples et à combinaisons variées, sont la seule alternative.Au début, s\u2019il est particulièrement débile, on donne toutes les heures, toutes les deux heures, selon le cas, 14 à 14 once de lait mélangé à autant d\u2019eau et 14 de cuillerée à thé de sucre.Si on se sert du babeurre, 1l faut le sucrer de 10 à 20% Septembre 1943 Lava\u2026 MÉDICAL 537 pour en élever la valeur calorique.On peut aussi faire usage de lait condensé hypersucré en suivant le même horaire et à des doses de 14 a 14 cuillerée à thé dans 14 once d\u2019eau bouillie.Le lait hypersucré aurait avantage à être demi-écrémé.Il conviendrait mieux qualitativement.A défaut de lait condensé, hypersucré, il y a aussi le lait sec, demi-écrémé, à des quantités déterminées par la valeur calorique correspondante sachant que le débile requiert une haute valeur calorique sous un petit volume.Lorsqu\u2019il s\u2019agit de fixer la ration calorique du débile, 1l faut se souvenir que son état requiert une moyenne de 75 calories par livre de poids par vingt-quatre heures.Un chiffre calorique plus élevé, aux environs de 100 et plus, serait plutôt nocif, au dire du Dr C.E.Snelling, de Toronto.Comment s\u2019expliquer la nécessité, surprenante a priori, d\u2019un régime particulièrement riche pour des nourrissons moins aptes à la vie que le nouveau-né normal?Le fait même que l\u2019assimilation est imparfaite obligerait déjà à donner plus que le nécessaire.Mais, en réalité, c\u2019est la thermogenèse et la rapidité de croissance qui exigent un régime hypercalorique.Dès que l\u2019enfant a commencé à prendre du poids et que sa tolérance digestive est à peu près convenable, on peut espacer les repas aux deux heures et demie en donnant huit repas par jour.Un peu plus tard, quand il y a augmentation de une à deux livres, on peut mettre les repas aux trois heures et alors on suit sensiblement les mêmes indications que pour les enfants normaux.Si enfant dort, il faut l\u2019éveiller pour prendre son repas.Entre les boires, un peu d\u2019eau au besoin afin de compléter les deux et demie à trois onces d\u2019eau par livre de poids par vingt-quatre heures.Ce sont les besoins aqueux requis par leur organisme et par la loi allemande de l\u2019extra-chaleur ou loi des réactions dynamiques spécifiques de Rubner.3° PROTECTION CONTRE LES INFECTIONS En dernier lieu, vient la protection contre les infections.Il s\u2019agit d\u2019augmenter l\u2019immunité de ces petits enfants en leur prodiguant des soins spéciaux, en les préservant de toute infection.La fragilité de ces nouveau-nés débiles est considérable et les soins qu\u2019ils exigent doivent 538 Lava\u2026 MÉDicaL Septembre 1943 être attentifs et minutieux.La moindre infection est excessivement grave chez le prématuré à cause de son peu de résistance.a) Le médecin, la garde-malade ou la personne chargée du soin de l\u2019enfant, seront les seuls auterisés à s\u2019approcher de l\u2019enfant.Évidemment, les visites et les embrassades des parents et des voisines sont formellement interdites.b) Si la mère est atteinte d\u2019une légère infection, par exemple, un coryza banal, il faut éviter, en autant que possible, qu\u2019elle vienne en contact avec l\u2019enfant.Si elle allaite, elle doit porter un masque.Il en est de même de l\u2019entourage.c) On doit placer le prématuré «tête basse » pour éviter la déglutition de méconium, la broncho-aspiration de lait (broncho-pneumonie de déglutition).Au besoin, lui faire de la succion toutes les heures ou toutes les deux heures.d) Chez le débile, on voit souvent de la cyanose associée à de l\u2019atélectasie.Au moment des crises, que faut-il faire?Si on peut avoir une source d'oxygène et d\u2019acide carbonique, on en fait inhaler, sinon on est obligé de pratiquer la respiration artificielle avec des résultats variables.La lobéline et Ja coramine sont d\u2019un emploi avantageux.e) Afin de leur éviter les complications pulmonaires, il faut les changer souvent de position, toutes les six heures.En dehors de cela, les manipuler le moins possible.f) On donnera, vers la deuxième ou troisième semaine, de la vitamme C sous forme de jus d\u2019orange ou d\u2019acide ascorbique et de la vitamine D sous forme d\u2019huile de fore de morue concentrée en été comme en hiver.g) Quand l\u2019enfant aura atteint un à deux mois, il faudra se préoccuper de l\u2019anémie qui commence.Nous devrons introduire du fer dans l\u2019alimentation, v.g., sulfate ferreux, protoxalate de fer, citrate de fer ammoniacal.| bh) Vers la même époque, pour prévenir la déficience calcique que prouve l\u2019examen des tables de Michel, il faut introduire des sels de calcium sous formes plutôt organiques, associés de préférence au phosphore.1) Le Dr Eimhorn, d\u2019Albany, préconise l\u2019emploi d\u2019extraits glandulaires chez le prématuré dans les premières semaines.Les Allemands donnent de la folliculine, à raison de une à deux gouttes avant les boires, Septembre 1943 LavAL MÉDICAL 539 pendant dix jours chez l\u2019enfant privé du sein.Les Américains donnent de la thyroïde aux doses déjà vues.7) On préconise l\u2019emploi systématique de vitamine K dans la prophylaxie des hémorragies.L'emploi de nos ressources thérapeutiques améliorera-t-il le sort lointain de ces débiles?de ces prématurés?Nous ne sommes pas très bien renseignés sur l\u2019avenir lointain des débiles et des prématurés, il faut bien l\u2019avouer, car les enquêtes sont difficiles et n\u2019ont pu, jusqu\u2019à présent, nous faire connaître le chiffre exact de ceux qui atteignent l\u2019âge adulte indemnes de toutes séquelles.Il est vrai que, malgré tous les bons soins, plusieurs succombent à l\u2019hémorragie cérébrale ou méningée, à la broncho-pneumonie, à des vomissements incoercibles, à de la diarrhée cholériforme, à une septicémie, à de la cyanose, mais par contre, un bon nombre de plus en plus nombreux survivent.Et de ceux-là, 25% demeurent avec des troubles divers : vésicaux, paralytiques, encéphaliques, psychiques ou autres ; 75%, d\u2019après les derniers travaux de Collis et de Majekodumni, deviennent des adultes normaux et même mieux.Certains ont atteint la renommée universelle.Pour n\u2019en citer que quelques-uns, mentionnons : Sir Isaac Newton (1642-1727), Fran- çois-Marie Voltaire (1694-1778), Jean-Jacques Rousseau (1712-1778), Napoléon Bonaparte (1769-1821), Georges Cuvier (1769-1832), Alphonse de Lamartine (1790-1869), Victor-Marie Hugo (1802-1885).De tels exemples doivent nous encourager dans la lutte difficile qu'offre la survie du prématuré et du débile.Si le rationnement nous prive temporairement de certains laits préférés, 1l aura beaucoup à faire avant que tous les seins alent été taris et que toutes les bonnes volontés aient été sabotées.BIBLIOGRAPHIE Wirson, W.M.The Care of the Premature Child.Canadian Medical Association Journal, vol, 42 (février) 1940, n° 2.AVIRAGNET, E.-C., et PrioNaux, J.Soins a donner aux enfants.2 volumes. 540 LavaL MEbicaL Septembre 1943 EINHORN, Marcus.The Use of the Estrogenic Substance in the Treatment of the Premature Infant.Archives of Pediatrics, vol.LVII, n° 2, (février) 1940.Dunnam, Ethel, et Bierman, Jessie.The Care of the Premature Infant.Journal of the American Medical Association, 115 : 9, 658, (31 août) 1940.McKay, Florence L.Massachusetts State Program for the Care of Prematures.American Journal of Public Health, vol.31, (janvier) 1941, n° 1, page 72.ABRAMSON, Harold.Factors Influencing Premature Infant Mortality with a Review of the Recent Significant Literature.Complete References.Journal of Pediatrics, vol.19 (octobre) 1941, n° 1, page 545.O\u2019Brien, M.D., et MureHy, R.N.A County Program for the Care of Prematures.American Journal of Public Health, vol.31, (Janvier) 1941, n° 1, page 45.Encyclopédie Médico-Chirurgicale : Pédiatrie, 4015-1.LACOURSIERE, Aram.Les soins à donner au bébé prématuré.L\u2019Éducateur, (octobre) 1942.CouUTURE, Ernest.What of the Child.Canadian Public Health Journal, vol.31, (novembre) 1940, n° 11.RiBADEAU-DuMas, L., et LaTasTE, Marie.Les nourrissons débiles et prématurés.Médecine et Chirurgie pratiques (collection).Hess, Julius H., et LUNDEEN, Evelyn C.R.N.The Premature Infant.Edition 1941.GriFFITH, J.P.C., et Mircueur, A.G.The Diseases of Infants and Children.Deuxième édition 1937.Corus, W.F., et MAJEKODUMNI, M.A.The Premature Infant: Management and Prognosis.British Medical Journal, (9 janvier) 1943, page 31. MÉDECINE PRÉVENTIVE LA PASTEURISATION OBLIGATOIRE DU LAIT \u201c par Roland DESMEULES Directeur médical de l\u2019Hôpital Laval La Ligue canadienne de santé poursuit, depuis quelques mois, une campagne vigoureuse et tenace en faveur de la pasteurisation obligatoire du lait.Cette campagne a pour but de renseigner le public sur les dangers du lait cru et les avantages du lait pasteurisé.Lorsque la population sera convaincue qu\u2019elle a Ie droit de bénéficier de la protection que seule la pasteurisation peut lui accorder, elle influencera les pouvoirs publics et nous verrons la province de Québec dotée d\u2019un règlement exigé par la science et l\u2019expérience de tous les hygiénistes modernes.En vérité, 1l ne faut pas croire que la pasteurisation placera notre province à l\u2019avant-garde des pays avancés en hygiène ; depuis quelques années, l\u2019Ontario, la plupart des états américains, les plus grandes villes du monde entier, ont la pasteurisation obligatoire du lait.En hygiène publique, de même qu\u2019en bien d\u2019autres domaines, je demeure convaincu que nous pouvons progresser à pas de géant, s1 nous avons l\u2019intelligence la largeur d\u2019esprit et la volonté d\u2019appliquer les méthodes qui ont réussi en d\u2019autres provinces, en d\u2019autres pays que le nôtre.(1) Conférence prononcée au réseau français de Radio-Canada. 542 Lavar MépicaL Septembre 1943 DANGERS DU LAIT CRU Le lait cru offre le danger de pouvoir transmettre des maladies Infectieuses graves et parfois mortelles.La fièvre typhoïde est une infection qui est souvent transmise par le lait.Dans la province de Québec, de 1918 à 1941, 6,205 personnes furent infectées de typhoiïde par le lait cru et 661 de ces cas moururent de cette maladie.La diphtérie, l\u2019angine septique et surtout la fièvre ondulante peuvent se transmettre par le lait.Il en est de même de la diarrhée infantile qui reconnaît le lait cru comme premier moyen de transmission.En 1941, 76 pour 1,000 des enfants en bas d\u2019un an moururent de causes diverses, surtout de diarrhée infantile.Si la province de Québec avait eu le même taux de mortalité que celui du reste du Canada, 1,300 enfants auraient été sauvés.Quel avantage pour l\u2019avenir de notre beau pays ! La tuberculose est bien connue de notre population.Quels ravages cette maladie a causés et cause encore parmi nous ! Une intense campagne d\u2019éducation fait connaître plusieurs notions sur les dangers, les moyens de propagation de la tuberculose.Ils sont nombreux ceux qui savent comment le bacille tuberculeux traduit sa pénétration dans l\u2019organisme humain.Permettez, cependant, à un médecin d\u2019hôpital- sanatorium d\u2019insister sur l\u2019ampleur du problème de la tuberculose dans la province de Québec.En 1941, les statistiques indiquent que 2,681 personnes sont mortes de tuberculose.Pendant la même année, l\u2019Ontario n\u2019en a perdu que 1,007.Et pourtant, la province voisine comptait 400,000 personnes de plus que Québec.Je tiens à ajouter qu\u2019il est probable que le nombre de nos morts par tuberculose a dépassé le chiffre de 2,681.Ceci, à cause de la facilité de confondre la tuberculose avec certaines grippes traînantes, la bronchite chronique, les congestions pulmonaires, la broncho-pneumonie et les pleurésies ordinarres.La tuberculose est une grande épreuve pour le malade, sa famille et la société.Toute notre sympathie, nos meilleurs soins doivent être donnés aux tuberculeux.On ne fera jamais trop pour des malades si éprouvés, toujours patients et courageux.Ils ont grand besoin d\u2019appui matériel et de réconfort moral. Septembre 1943 Lavar MÉpicaL 543 Mais s\u2019il nous faut aider le tuberculeux, nous devons combattre le microbe qui cause la maladie.Je sais que l\u2019imfection tuberculeuse est le plus souvent d\u2019origine humame.Il n\u2019en reste pas moms vrai que la tuberculose peut être de source bovine.Mettons-nous dans l\u2019esprit que le lait cru peut transmettre la maladie tuberculeuse.AVANTAGES DE LA PASTEURISATION La pasteurisation est un procédé qui consiste à chauffer le lait à 145°F.pendant 30 minutes et à le refroidir brusquement à 40°F.Le lait qui a subi cette épreuve est pasteurisé.Tous les germes de maladies sont détruits.Les microbes de la typhoïde, de la fièvre ondulante, de \u2018l\u2019angine septique, de la diarrhée infantile et de la tuberculose ne résistent pas à la pasteurisation.Le lait pasteurisé ne contient pas de microbes dangereux pour l\u2019organisme humain : c\u2019est le fait fondamental de la pasteurisation.Nous voulons que la population consomme du lait non infecté et le procédé de la pasteurisation nous permet d\u2019atteindre sûrement ce but.Le lait pasteurisé a-t-il une valeur nutritive diminuée?De nombreuses recherches ont été faites pour répondre à cette question.Voici les conclusions d\u2019un comité scientifique de Grande-Bretagne : 1° la pasteurisation n\u2019a pas de mauvais effet sur la teneur du lait en phosphore et en calcium ; 2° la pasteurisation n\u2019affecte pas la teneur du lait en vitamine À et D ; 3° la pasteurisation cause une légère diminution de la vitamine B et de la vitamine C ; facteurs faciles à compenser par le choix de quelques substances appropriées.Que nous importe une légère diminution des vitamines, s1 les microbes qui peuvent faire mourir sont tués par la pasteurisation.J'ajoute quelques opinions plus compétentes que la mienne, elles vous permettront, je le crois, d\u2019être plus convaincus de la valeur de la pasteurisation du lait : le Comité d\u2019hygiène de la Ligue des nations affirme que « partout où la pasteurisation est généralisée, les maladies transmissibles par le lait ont disparu ».L\u2019Association médicale américaine émet l\u2019opinion suivante : « Étant donné que les microbes pathogènes sont détruits par la pasteurisation, tout le lait destiné à la consommation humaine devrait être pasteurisé ». 544 LavaL MEbicaL Septembre 1943 L\u2019Association médicale canadienne assure que «le lait cru peut servir d'agent de transmission de plusieurs maladies infectieuses graves et qu\u2019il est une cause majeure de mortalité infantile ».Enfin, l\u2019Association canadienne d\u2019Hygiène publique reconnaît irrévocablement la pasteurisation du lait comme le seul et unique moyen à notre disposition pour la protection efficace de la santé publique contre les dangers inhérents à la consommation du lait cru.CONCLUSIONS Nous venons de voir quels services la pasteurisation peut rendre aux populations qui ont l\u2019avantage de boire du lait pasteurisé.La nationalité canadienne-française est-elle s1 avancée en hygiène qu\u2019elle puisse se payer le luxe de consommer du lait cru?Nous savons que nous avons le triste honneur d\u2019une mortalité infantiletrop élevée.Notre taux de décès par la tuberculose et la diphtérie est le plus haut du Canada.Quand nous déciderons-nous à envisager l\u2019hygiène publique comme l\u2019arme la plus efficace pour la protection du capital humain canadien-français ?Rien ne peut nous empêcher d\u2019obtenir dans Québec les magnifiques résultats atternts dans l\u2019Ontario, les provinces de l\u2019Ouest et la plupart des états américains.Utilisons chez nous l\u2019armement employé chez nos voisins et nous verrons tomber les ennemis de la santé de notre population.La pasteurisation obligatoire du lait doit devenir une de nos meilleures armes dans le combat que nous avons à livrer pour l\u2019amélioration de la santé publique canadienne-française. MÉDECINE ET CHIRURGIE PRATIQUES LE CŒUR DU SOLDAT Le cœur du soldat, au point de vue anatomique ou physiologique, n\u2019est pas différent de celui du civil.Et ce n\u2019est pas parce qu\u2019un bon matin un civil se voit revêtu de l\u2019habit militaire que son cœur prend une tangente nouvelle.L\u2019habit ne fait pas plus le cœur qu\u2019il ne fait le moine.Mais le soldat est trés.souvent un civil transplanté dans une situation nouvelle, soumis à des exigences d\u2019entraînement ou de discipline auxquelles 1l n\u2019était pas habitué.La question n\u2019est pas nouvelle et déjà, au cours de la guerre civile américaine, on avait été frappé du nombre des manifestations cardiaques chez les soldats.Au 31 mai 1916, durant la dernière guerre, 7.4% des soldats et marins renvoyés chez eux, dans les forces britanniques, l\u2019avaient été pour troubles cardiaques, c\u2019est-à-dire 2,503 sur un total de 33,919.Au mois dé mai 1918, le chiffre de 2,503 était monté à 35,569.Ce problème devint angoissant.Dès le début on confia à Thomas Lewis, au Hampstead Hospital, tous les cas considérés comme des \u2018cardiaques.Plus tard des centres furent formés où des cas furent particulièrement observés et traités avec le résultat que 50% de ces malades purent retourner à leur devoir.Les uns étaient étiquetés V.D.H.(valvular disease of the beart), avec ou sans lésions valvulaires réelles.Plusieurs étaient réellement porteurs d\u2019endocardite cicatricielle, d\u2019autres n\u2019étaient en réalité que des cardiaques fonctionnels.On avait réussi (5) 546 Lavar MÉDicaL Septembre 1943 à créer chez ces derniers un état d\u2019esprit spécial de crainte, d\u2019angoisse, de surveillance continuelle de leur cœur.Le cœur leur était monté au cerveau.Chez les autres on avait trouvé rien autre qu\u2019une tachycardie transitoire, une légère hypertension très mobile, mais des signes sub- jJectifs nombreux.On avait appelé ce syndrome sans signes physiques éloquents D.A.H.(disordered action of the heart), ou « effort syndrome », et les malades qui en étaient porteurs étaient évacués, se demandant bien si on était en présence de réactions cardiaques proprement dites ou de réactions nerveuses du type déséquilibre vago-sympathique.On rencontre de temps à autre des lésions valvulaires, endocardites évolutives chez des rhumatisants ou, encore, cicatrice ancienne d\u2019une endocardite de l\u2019enfance due à une poussée de rhumatisme articulaire aigu, une atteinte de chorée, ou une maladie infectieuse telle que la rougeole, la scarlatine ou la pneumonie.Le rhumatisme articulaire aigu en est la cause la plus fréquente.Le malade nous raconte qu\u2019il a dû, dans son enfance, s\u2019aliter à diverses reprises, pendant 2 à 3 semaines à cause de douleurs et de gonflements dans les jointures.Ou bien ces douleurs n\u2019ont pas été très intenses, pas plus que le gonflement articulaire et le sujet a développé une endocardite passée inaperçue pendant qu\u2019on attribuait ces malaises à des troubles de croissance.Plus que cela, il peut n\u2019accuser aucune histoire rhumatismale et étre porteur quand méme d\u2019une endocardite rhumatismale.Hart, de Toronto, a signalé le rhumatisme articulaire aigu du nourrisson.Il évolue sans état fébrile, ne se manifeste que par de vagues malaises d\u2019ordre général tels que perte d\u2019appétit, amaigrissement, troubles du sommeil, sans aucune manifestation articulaire.Pendant tout ce temps une valvule se prend et le petit malade développe une endocardite des plus typiques qui en fera un infirme pour la vie.Ces gens se plaignent peu et leurs plaintes sont toujours les mêmes : dyspnée à l\u2019effort, palpitations, tachycardie.Habituellement ils tiennent bon à l\u2019exercice un certain temps jusqu\u2019au jour ou la répétition de ces phénomènes créent chez eux un état d\u2019angoisse, la crainte de les voir survenir dans des conditions bien connues et 1ls se rapportent au médecin. Septembre 1943 Lavar MÉDICAL 547 Leur apparence physique est habituellement médiocre.Ils sont peu développés, ont le teint terreux et ont l\u2019air fatigué.On retrouve au cœur le souffle ou le roulement caractéristiques, avec leurs caractères de stabilité, de permanence, de propagation classique, caractères qu\u2019on retrouve toujours identiques à eux-mêmes tous les jours et dans toutes les positions et toutes les conditions.Ces malades doivent être rejetés et renvoyés chez eux.Je me rappelle ici, justement, d\u2019un soldat qui nous est amené à à l\u2019hôpital militaire de Valcartier parce que, au cours d\u2019une marche forcée, il avait craché du sang.Hospitalisé, 11 est examiné copieusement au point de vue pulmonaire.On n\u2019y trouve rien sinon quelques petits râles discrets d\u2019cedéme aux bases.Mais son cœur présente.toute l\u2019onomatopée du rétrécissement mitral.Peu de temps après son renvoi de l\u2019armée 1l signe sa maladie en faisant une belle crise d\u2019œdème aigu du poumon.Voilà pour les lésions valvulaires.À part cela il y a toute la série de ceux qui se plaignent de leur cœur et chez qui on ne trouve rien ou presque.Nous laisserons de cote ceux qui n\u2019ont rien du tout et qui se plaignent parce qu\u2019ils ont entendu des voisins se plaindre de leur cœur et qui croient trouver là le moyen d\u2019éviter certains exercices, certains travaux allant en contravention directe avec leurs goûts ou leur amour du travail, ou encore croient trouver là le point qui les fera rejeter de l\u2019armée.Il faut tenir compte d\u2019abord de tous ceux « qui ne savent pas », qui n\u2019ont pas appris la limite exacte entre le physiologique et le pathologique, ceux qui ne savent pas que marcher vite essouffle, fait battre le cœur plus fort et plus vite, qui ne savent pas que fumer beaucoup, abuser des liqueurs alcooliques ou des liqueurs gazeuses peuvent avoir des répercussions sur le cœur, en le faisant battre plus fort, en créant des sensations précordiales désagréables.Ceux-là il faut les instruire et leur apprendre à doser leur effort, leur apprendre surtout à ne pas s\u2019effrayer et à ne pas se considérer comme des cardiaques, comme des gens atteints dans leur moteur vital et, s\u2019ils comprennent, si on les convainc, ils guérissent ou plutôt ne s\u2019effraient plus de ces sensations et savent ce qu\u2019il faut faire pour ne pas les provoquer. 548 LavaL.MÉDICAL Septembre 1943 Il y a les autres, les petits, les malingres, les sensibles, les désaxés, les solitaires, les habitués de la vie sédentaire pour qui l\u2019effort demandé est trop brusquement intense, Ils mesurent 54\u201d, et pèsent 120 livres.Ils n\u2019ont aucune affection organique et sont classés À.Ils étaient étudiants ou commis de bureau et n\u2019ont jamais fait d\u2019autre sport que de voyager du bureau ou du collège à leur demeure et souvent encore, en automobile ou en tramway.Leur voisin mesure 6\u2019 et pèse 160 livres.Il est tout en muscle et en os.Il a travaillé dur sur la terre ou dans les forêts depuis des années.Lui aussi est classé A.Ils ont tous deux la même culture physique à faire le matin.Ils ont tous deux à se tenir à l\u2019attention pendant plus d\u2019une heure parfois.Ils font tous les deux aussi les mêmes marches de 15 ou 20 milles.Tous les deux ils font de la marche «au double », de la course ou du saut d\u2019obstacles.Le soir le gros prend une bonne douche et part en passe pour la ville.Le petit compte sur sa douche pour le ravigoter.Elle ne lui suffit pas.Il n\u2019en peut plus.Il va se coucher et ne trouve que dans le sommeil le remède à son mal, pour recommencer le lendemain.Au bout de quelques mois il n\u2019en peut plus.La vie militaire lui pèse.Le lendemain devient un cauchemar.Les marches et l\u2019exercice le fatiguent, 1l sent son cœur battre, il a des douleurs thoraciques, il s\u2019essouffle facilement, les jambes faiblissent et il doit quitter la parade ou la marche tout en sueurs, sueurs froides parfois, et aller s\u2019allonger.Il finit par croire qu\u2019il est malade, qu\u2019on a forcé son cœur, qu\u2019on l\u2019a maltraité, qu\u2019on n\u2019est pas juste pour lur.Il en veut au caporal, au sergent, aux officiers de sa compagnie, surtout à l\u2019officier médical! qui lui a dit qu\u2019il n\u2019avait rien.Un bon matin il n\u2019en peut plus et part sans permission.Il s\u2019en va chez lui se reposer.Il revient toujours.Si on s\u2019occupe de lui, il reprend sa place dans les rangs et avec ses amis.Sinon 1l devient une loque indisciplinée, un habitué de la salle de garde ou de la détention.Cet homme n\u2019est pas un malade.C\u2019est un malingre qui devrait être entraîné lentement et progressivement et dans une certaine mesure qui ne pourra peut-être jamais être dépassée.Bien suivi, bien orienté, il se reprendra, pourra peut-être devenir un excellent soldat.Sinon sa catégorie devra être revisée, abaissée sous la rubrique «débilité générale », « développement insuffisant » ou une autre identique.Ce sont Septembre 1943 LavaL\u2026 MÉDICAL 549 ces jeunes qui se plaignent de dyspnée, de palpitations, de points au cœur, de douleurs thoraciques, et chez qui, à l\u2019examen, en outre d\u2019un développement général médiocre on trouve des bruits cardiaques durs, sans lésion orificielle, ou présentant un souffle inorganique, une légère hypertension artérielle à 15C/100, ou 160/100 qui tombe vite avec le repos, la confiance et le changement de milieu.Ils présentent d\u2019ailleurs d\u2019autres maladies de la série déséquilibre nerveux : céphalée en casque, lourdeur sus-orbitaire, vertiges, étourdissements, bouffées de chaleur, sensation de faiblesse survenant par crises durant parfois quelques minutes, parfois quelques heures.II est étonnant de constater combien fréquents sont les souffles au cœur au point qu\u2019on finit par douter de soi et on se demande si de trouver tant de souffles ne devient pas une déformation stéthacoustique.A 20 ans les souffles sont fréquents.On connaît bien les caractères nosologiques du souffle ou du roulement organique : 1ls sont constants, siègent aux foyers d\u2019auscultation usuels, c\u2019est-à-dire, à la pointe pour la valvule mitrale, au 2° espace intercostal droit, sur le bord droit du sternum pour l\u2019aorte.Je passe sous silence les lésions de l\u2019artère pulmonaire et celles de la valvule tricuspide.Les gens porteurs de lésions de ces orifices ne sont pas dans l\u2019armée.Mais 1l arrive fréquemment de rencontrer des mitraux, même des aortiques.Ces souffles ou roulements sont donc constants, siègent aux foyers d\u2019élection de l\u2019auscultation, se propagent vers l\u2019aisselle gauche et même le dos pour les lésions mitrales, vers le sternum et le cou pour les lésions aortiques, sont peu influencés par les mouvements respiratoires ou les changements de position.Le décubitus latéral gauche, en créant un contact plus immédiat entre le cœur et la paroi, exagère parfois l\u2019intensité du souffle et le met en évidence d\u2019une façon plus précise.Tout ce qui n\u2019offre pas ces caractères de stabilité n\u2019est pas un souffle organique.Le souffle que l\u2019on entend dans toute l\u2019aire précordiale, qui disparaît ou s\u2019atténue avec l\u2019arrêt de la respiration ou les changements de position, qui ne se propage pas, etc., n\u2019est pas un souffle organique.Parfois 1l est très difficile de trancher la question de l\u2019organicité ou de la non- organicité du souflle.Ce n\u2019est que l\u2019examen répété tous les jours pendant 6 ou 7 jours qui permettra d\u2019en apprécier les caractères et d\u2019établir sa valeur réelle. 550 Lavar MÉDICAL Septembre 1943 Il existe un syndrome bien défini qu\u2019on appelle le «syndrome d\u2019effort », et qu\u2019il ne faut pas confondre avec les catégories de malades ci-haut citées.Ce syndrome a été décrit par Lewis au cours de la dernière guerre.Il survient chez des gens qui ont surmené leur cœur autrefois au cours d\u2019exercices physiques violents, ou chez des employés de bureau, des fonctionnaires que la guerre a désaxés, et qui, au lieu de s\u2019asseoir des heures durant à feuilleter des paperasses des journées entières, font maintenant des longues marches avec un équipement complet sur le dos, et des exercices de tir à la carabine.Ces gens ne sont pas préparés au changement qui survient.Ils ont déjà, antérieurement, présenté des malaises semblables ou équivalents mais ne s\u2019en sont pas inquiétés outre mesure parce qu\u2019un repos de quelques jours et un traitement adéquat les ont mis d\u2019aplomb assez vite.Souvent des crises survenaient autrefois et ont compromis leur carrière.Le syndrome se présente toujours de la même façon.II existe d\u2019abord un fond d\u2019anxiété.Sur ce fond surviennent des crises.La crise apparaît brusquement.Le malade est pris subitement d\u2019une douleur thoracique précordiale, de palpitations, de dyspnée sous forme de soupirs répétés comme si le sujet manquait d\u2019air.Une céphalée syncipitale survient, la vue se trouble.Les jambes flageolent, le malade s\u2019écrase par terre.Son pouls ne varie pas, son teint non plus.Il ne perd pas conscience, entend et perçoit tout ce qui se passe autour de lui, mais ne peut parler ni bouger.Il est immobile, inerte.Au bout de quelques minutes il se retrouve, mais il conserve pendant quelques heures des malaises cardiaques, pousse des soupirs, se sent las, et ne demande qu\u2019à se reposer.Le lendemain, il va mieux, mais il craint la répétition des crises qui surviennent, 1l le sait, n\u2019importe où, n\u2019importe quand, mais surtout au moindre effort ou à la moindre émotion.L\u2019épreuve de résistance cardiaque à l\u2019effort est normale.Parfois il y a une élévation notable de la pression artérielle à la première minute mais elle se rétablit vite.D\u2019autres fois 1l existe une tachycardie, mais l\u2019épreuve est normale quand même.L\u2019orthodiagramme et l\u2019électro-cardiogramme apportent peu de renseignements utiles.On a expliqué la crise par des troubles dus aux échanges oxygène-acide carbonique.Il y aurait accumulation d\u2019acide carbonigue conditionnée par les phénomènes nerveux et émotifs et, quand un certain Septembre 1943 LavaL\u2026 MÉDicAL 551 seuil est atteint, la crise se déclenche, expliquant la céphalée, la dyspnée, les palpitations, et la faiblesse subite dans les membres inférieurs.Je pourrais vous citer quelques exemples typiques de soldats et de sous-officiers qui ont présenté ce syndrome d\u2019effort et qui aujourd\u2019hui, dans le civil, continuent d\u2019en souffrir.Le traitement est peu actif.Hurst est un fervent de la psychothérapie et son livre Medical Diseases of War nous donne de nombreux exemples de malades qu\u2019il a guéris par cette méthode.Il faut mettre le malade au repos, l\u2019examiner copieusement, ne pas lui laisser croire qu\u2019il souffre de son cœur, le convaincre que le cœur n\u2019a rien à faire avec ces manifestations, ne pas trop le prendre au sérieux, ne pas le considérer comme un grand malade, lui confier des ouvrages légers, lui redonner confiance en lui-même.Comme médicaments, les bromures et les barbituriques à petites doses élimimneront l\u2019élément spasmodique surajouté.Si le malade s\u2019améliore sa catégorie peut être abaissée et le malade est renvoyé à son unité avec recommandation de [ui confier un genre de travail plus propre à son état émotif : travail de bureau, ordonnance, ete.Sinon 1l faut renvoyer ces malades chez eux.Ils continueront probablement d\u2019en souffrir surtout si la famille possède cet habitus émotif, nerveux, névropathe même qui est l\u2019apanage de certains groupes familiaux.J\u2019ai essayé, à une couple de reprises, ce travail psychothérapique de Hurst et J'ai manqué mon coup radicalement.Ces deux malades sont devenus des civils.L\u2019un d\u2019eux est retourné chez lui et continue de faire des crises en famille.Sa mère en fait depuis 20 ans.Son père a quitté une ferme prospère à cause de crises semblables et est devenu restaurateur.Lui-même en a fait plusieurs avant son appel aux armées et 1! continue d\u2019en faire.Un autre, un belge, ancien instructeur de culture physique, est devenu instructeur dans l\u2019armée.Une épouse qui l\u2019a lâché en amenant avec elle ses enfants en Belgique, l\u2019inquiétude de savoir ce qu\u2019il était advenu de ses deux enfants depuis l\u2019invasion, une maîtresse qui l\u2019a plaqué, l\u2019alcool, les jalousies habituelles des chambrées de sous-officiers en ont fait une loque.Il s\u2019est mis à faire des crises.Pendant un an il a tenu bon, mais il à fini par être réformé.Je l\u2019ai revu quelques mois après, 552 Lavar.MEpicaL Septembre 1943 amaigri, édenté, sans travail, il avait vieilli de 20 ans.Les crises persistent et leur appréhension le poursuit.Voilà ce qu\u2019est le cœur du soldat, voilà combien délicat 1l est et avec quelle sollicitude il faut le traiter.Il ne faut pas le brusquer, ni le dorloter.Il faut gagner sa confiance et lui donner des médicaments anodins.Quand l\u2019affection n\u2019est pas trop grave, ce cœur peut encore rendre des services à son pays.S\u2019il est gravement atteint le meilleur service que vous pourrez rendre au pays c\u2019est de renvoyer là d\u2019où 1l est venu ce cœur que n\u2019aurait jamais dû recouvrir la tunique du soldat, et cela avant que des complications ne viennent grever un budget d\u2019après- guerre qui le sera probablement déjà pas mal par ailleurs.Sylvio LEBLoND, O.C.l\u2019Hôpital militaire de Valcartier.BIBLIOGRAPHIE Hurst.Medical Diseases of War (1941), Hart.Diagnosis of Heart Condition in Early Childhood.C.A.M.J., vol.39, n° 4., (oct.) 1938, p.352. ANALYSES U.SALMON, S.GEIST, A.SALMON et I.L.FRANK.A six-hour pregnancy test.(Un test de grossesse en six heures.) The Journal of Clinical Endocrinology, (mars) 1942, vol.2, n° 3, p.167.L\u2019épreuve d\u2019Ascheim-Zondek, pour le diagnostic de la grossesse, se fait sur 5 souris et prend 96 heures.L\u2019épreuve de Freidman se fait sur deux lapines et prend 48 heures.Pour remplacer ces examens longs et dispendieux, les auteurs ont mis à point une technique qui utilise des rats femelles impubères et dont les résultats s\u2019obtiennent au bout de six heures.La technique consiste à injecter à trois rats femelles impubères, pesant entre 35 à 45 grammes et âgés de 22 à 25 Jours, 2 c.c.d\u2019urine de femme supposée enceinte.Si les injections sont faites à 10 heures du matin, on peut faire l\u2019autopsie des animaux à 4 heures de l\u2019après-midi.A Pexamen des rats qui ont été asphyxiés par le gaz, on constate une hyperhémie marquée des ovaires.Les ovaires sont augmentés de volume, de couleur rouge brillant.L'examen microscopique des ovaires montre des zones de vaso-dilatation périfolliculaire et une hyperhëmie diffuse du parenchyme ovarien.Si l\u2019on veut faire un contrôle pour plus de certitude, on injecte, à deux autres rats femelles impubères, 2 c.c.d\u2019urine de la même femme, et on fait l\u2019autopsie des animaux 24 heures après les injections.On retrouve, à l\u2019examen des ovaires, la même congestion observée avec l\u2019épreuve de six heures.L'examen du vagin des rats montre un épaississement du vagin dû à la prolifération de l\u2019épithélium amsi qu\u2019à l\u2019hypertrophie et à l\u2019œdème de la muscularis.L\u2019hyperhémie des ovaires, observée dans cette épreuve de la grossesse en six heures, est véritablement due à la présence, dans les urines de la 554 Lava\u2026.MEDICAL Septembre 1943 femme, de substances gonadotropiques chorioniques.Si on fait disparaître, des urines d\u2019une femme enceinte, les substances gonadotropiques par l\u2019ébullition, on n\u2019obtient plus cette réaction.Les modifications vaginales, que l\u2019on observe chez les rats qui ont servi au test de la grossesse, sont réellement dues à la présence, dans les urines de la femme, de substances œstrogènes.Ces modifications ne s\u2019opèrent pas par l\u2019intermédraire des ovaires des rats, puisqu\u2019on peut obtenir les mêmes réactions vaginales en utilisant des rats ovariectomisés.En utilisant l\u2019épreuve dite de six-heures, les auteurs ont obtenu des résultats positifs, dans 77 cas, chez 78 femmes enceintes ou porteuses de chorioépithéliome.Chez 31 femmes non enceintes, l\u2019épreuve a toujours été négative.Pour obtenir de bons résultats, avec cette technique, il est important de tuer les rats en employant, de préférence, la méthode de l\u2019asphyxie par le gaz.En faisant l\u2019autopsie, 11 est également important de ne pas rupturer les vaisseaux de la paroi abdommnale, parce que le sang répandu rend difficile l\u2019appréciation de l\u2019hyperhémie ovarienne.Antonio MARTEL.Jacob CLAHR.Suitable Dosage of Stilbestrol for Suppression of Lactation.(La dose appropriée de stilbestrol à administrer pour supprimer la lactation.) The Journal of Clinical Endocrinology, vol.1, n° 9, (sept.) 1941.Depuis quelques années, on employait les substances œstrogènes ou l\u2019hormone mâle pour empêcher la montée laiteuse après l\u2019accouchement.Le stilbestrol peut être employé pour le même but puisque son action est absolument identique à celle des substances œstrogènes.L\u2019administration d\u2019œstrogènes ou de stilbestrol empêche la sécrétion de l\u2019hormone lactogène.Pour être efficace, cette inhibition de l\u2019hormone lactogène doit être commencée tout de suite après l\u2019accouchement et continuée pendant au moins vingt Jours, pour empêcher la reprise de la sécrétion de la prolactine. Septembre 1943 LavAL MÉDICAL 555 En administrant le stilbestrol pour empêcher la lactation, il n\u2019est pas nécessaire de faire aucune autre thérapeutique telle que bandages compressifs, sédatifs, purgatifs ou restriction des liquides.Les meilleurs résultats peuvent être obtenus en employant les doses suivantes : 10 mgms de stilbestrol le premier jour après l\u2019accouchement ; 5 mgms les jours suivants, pendant 8 à 9 jours puis | mgm.par jour les dix jours suivants, soit un total de 60 à 65 mgms environ, en 20 jours.Dans au delà de 90%, des cas, les patientes n\u2019accusèrent aucun gonflement des seins ni aucune douleur.Quelques rares patientes seulement présentèrent de légers signes toxiques causés par le stilbestrol.Antonio MARTEL.J.L.EMMETT, Mm.p.m.N.s.in Urclogy.A Typical Symptom in Interstitial Cystitis : Report of a Case.(Un symptôme caractéristique de la cystite interstitielle : présentation d\u2019un cas.) Proceedings of the Staff Meetings of the Mayo Clinic, vol.17, n° 17, (29 avril) 1942.L\u2019auteur rapporte une observation clinique où le diagnostic était difficile à cause des symptômes inusités que présentait la malade.Cette malade consultait à la clinique Mayo pour se faire opérer pour une hernie d\u2019un disque intervertébral.Elle se plaignait de douleurs à l\u2019articulation sacro-iliaque droite, à la partie latérale droite du vagin et, depuis 4 mois, cette douleur s\u2019est étendue à l\u2019abdomen droit, au rem droit et au membre inférieur droit.Ces douleurs, apparues à la suite d\u2019un traumatisme, ne s\u2019accompagnaient d\u2019aucun symptôme vésical excepté à deux ou trois reprises, une difficulté de miction avec bien-être après celle-ci.Lors d\u2019une première consultation à la Climique Mayo, on porta le diagnostic d\u2019une affection légère de l\u2019articulation sacro- iliaque droite avec irritation nerveuse et très léger rétrécissement de l\u2019urètre.Malgré le traitement suggéré, on a obtenu aucun soulagement.Lors de la 2° consultation, tous les examens faits dans les différents départements furent négatifs.La cystoscopie, cependant, a montré, à la partie droite de la vessie, une zone rougeâtre de 2 centimètres de diamètre, très sensible à l\u2019attouchement avec le cystoscope et qui saignait à la distension plus marquée de la vessie.On porte le diagnostic de 556 LavaL MÉDICAL Septembre 1943 cystite interstitielle ou d\u2019ulcère de Hunner.Après 10 traitements, la malade guérit.Dans ses commentaires, l\u2019auteur insiste sur 2 closes : 1° l\u2019ulcère de Hunner ou cystite interstitielle est la lésion la plus méconnue des affections de l\u2019arbre urinaire ; 2° cette affection peut donner une telle variété de symptômes que l\u2019urologiste doit y penser chez les patients qui se plaignent de douleurs dans la partie basse de l\u2019abdomen, du bassin, de l\u2019urètre, du vagin, de la vulve et même de la partie haute des membres inférieurs.L\u2019ulcére de Hunner peut être facilement méconnu à cause de son apparente innocuité.La lésion typique présente l\u2019apparence caractéristique d\u2019une zone petite d\u2019inflammation aiguë de couleur rouge-saumon et d'apparence translucide.Un caractère constant de la lésion, c\u2019est qu\u2019elle saigne facilement à la distension vésicale.L\u2019urologiste devra y penser chez les patients présentant de la pollakrurie diurne ou nocturne sans pyurie avec ou sans douleurs au niveau de l\u2019urètre, du vagin, de la vulve ou de la partie basse de l\u2019abdomen.Il faut donc toujours y penser pour éviter des erreurs de diagnostic.Arthur BÉDARD.Robert LICH, jr.The Treatment of Acute Epididymitis with Nupercaine in Oil.(Le traitement de l\u2019épididymite par la nupercaïne en suspension dans l\u2019huile.) Journal of Urology, vol.47, n° 2, (février) 1942.L\u2019auteur rapporte les cas d\u2019épididymites aiguës traitées par la nupercaïne dans l\u2019huile.II a employé la solution suivante : Nupercaine.ee 0.5%, Alcool benzylique.10.09, Huiled\u2019olive.89.59, Il rapporte l\u2019étude de différentes expériences sur l\u2019effet de l\u2019huile en injection sur les tissus et décrit la technique de l\u2019iniection.Cette injection doit se faire dans l\u2019enveloppe du canal déférent à la dose de 0.5 à 1.0 c.c.et, 30 à 60 secondes après, l\u2019épididyme est insensible à la pression. Septembre 1943 LavaL MÉDicaL 557 L\u2019auteur a traité 147 cas d\u2019épididymite aiguë et tous ont ressenti un confort complet et instantané sans aucun mauvais effet.Si l\u2019injection est faite dans les premières douze heures après l\u2019apparition des symptômes on peut avoir un raccourcissement dans la durée de la maladie.Chez 41 malades, l\u2019anesthésique a été injecté dans le cordon sans aucun mauvais effet.L\u2019auteur explique que cette injection, dans l\u2019enveloppe du canal déférent, anesthésie les nerfs afférents qui cheminent dans cette enveloppe.La tête et la queue de l\u2019épididyme peuvent parfois demeurer sensibles, mais jamais pour empêcher la marche.Cette anesthésie dure dé 4 à 8 jours et n\u2019agit que sur les symptômes.II serait criminel de ne pas lutter contre l\u2019agent étiologique qui est, le plus souvent, le gonocoque.Arthur BÉDARD.ROSENBAUM, Harold A., M.D., et FAULKNER, H.L., M.p.(Chicago).L\u2019acétarsone ou stovarsol dans le traitement de la syphilis chez l\u2019enfant.Journal of Pediatrics, vol.18 (juin) 1941, n° 6, page 750.C\u2019est à 1920 que remonte, en France, l\u2019emploi de l\u2019acétarsone ou stovarsol, administré par voie buccale.Quelques années plus tard, son emploi se généralisa à l\u2019Allemagne et aux États-Unis.Au début, les doses en étaient très variables.Tuscherer, par exemple, donnait la même quantité de stovarsol à un nouveau-né qu\u2019à un enfant plus vieux.Maxwell et Glaser firent de même.Ils eurent inévitablement des accidents.Ils citent, entre autres, le cas d\u2019un enfant qui mourut paralysé après 34 jours de traitement.Ce dernier recevait à peu près trois fois la dose recommandée aujourd\u2019hui.En 1930, Bratusch et Marrain établirent des doses proportionnelles au poids : ce qui était bien sensé.Ils recommandèrent les doses suivantes : 0.005 X nombre de kilos de poids du corps.pour 7 jours 0.010 Xx \u201c sees ese pour 7 jours 0.015 x \u201c ese se se pour 7 jours 0.020 X \u201c eee pour 42 jours Ces quantités ont l\u2019avantage de n\u2019être pas toxiques et d\u2019être bien tolérées par tous les enfants sauf ceux qui présentent une certaine 558 LavaL MÉDICAL Septembre 1943 Idiosyncrasie à l\u2019arsenic.Il y a toutefois deux exceptions à cette règle de conduite : 1° Les prématurés, les débiles ne doivent recevoir, au début du traitement, que la moitié de la dose préconisée, c\u2019est-à-dire 0.0025.2° Dans le cas de syphilis du système nerveux, 1l faut débuter par 0.020 par kilo de poids du corps pour une semaine \u2014 et passer immédiatement à 0.025 \u2014 0.030 par kilo de poids du corps \u2014 par 24 heures, pendant 42 jours.Il est recommandé d\u2019alterner ce traitement avec une série de bismuth ou de mercure pendant 4 à 10 semaines.Le traitement doit durer au moins un an.Après quoi, l\u2019efficacité du traitement est mise à l\u2019épreuve par un Bordet-Wassermann dans le sang ou dans le liquide céphalo- rachidien.Ce traitement à l\u2019arsenic doit être sous surveillance médicale.A la moindre alerte d'intoxication : fièvre, vomissements, diarrhée, rash, Ictère, paralysie, 1l faut discontinuer le traitement.Cette thérapeutique par le stovarsol a l\u2019avantage d\u2019être en même temps un excellent tonifiant spécialement pour l\u2019enfant.Tous ceux qui ont déjà traité de jeunes syphilitiques savent combien il est difficile de négativer un Bordet-Wassermann chez un nourrisson de quelques mois.Les auteurs de cet article, sur un total de 395 syphilitiques traités, en négativèrent 232 : ce qui est un très beau résultat.Ce mode de traitement est très efficace chez l\u2019enfant, se comparant avantageusement avec les autres modes.Il aurait l\u2019énorme avantage A Ce, d\u2019être administré par voie buccale.E.DÉCHÈÊNE.RAMBAR, Alvin C., M.p., HOWELL, Katherine, M.p., DENENHOLZ, E.J., M.p., GOLDMAN, Morris, B.s., et STANARD, Roberta, R.N.(Chicago).Studies in immunity to pertussis.(Etude sur l\u2019immunité de la coqueluche.) J.A.M.A., vol.117, n° 2, (12 Juillet) 1941, page 79.Nombreuses sont les revues d\u2019ensemble, tant cliniques que bactériologiques, sur la coqueluche.Les auteurs précités injectèrent, dans la région deltoïdienne, du vaccin B.1 Hæmophilus pertussis (10,000 Page(s) manquante(s) ou non-numérisée(s) Veuillez vous informer auprès du personnel de BAnQ en utilisant le formulaire de référence à distance, qui se trouve en ligne : https://www.banq.qc.ca/formulaires/formulaire_reference/index.html ou par téléphone 1-800-363-9028 AS 5, a PS Aor od 4 Me = # tem \u201ca, ULATEUR ou oft 272 og COMPRIMES _ REGUL >?ints gré © EXPANSION.: 2:4 Ë soct 1QUE INC SF UT à { ; ; Se \u20ac cr - MONTREAL aoe w f ve CHERFI ALANIS Ea a tasses BRET L *4 Pr % 5% 8 compRIMÉS = 2% Des CIE LE cb ef page pu MONTRÉ# 917, RY x CHERRI seid x one Ne wx 5 8 EL 3 4e, x we rn 7 + Keriae a \"SE se Én, -%, .oe = i, = B® =% 3 & pe +; # ve *% wy #5.> -PAR JOUR 3 & 6 L OM p RIM É EN | ae a# re © *% hy, Sex, F « Boi SRA Laval Médical, Québec, septembre 1943 \u2014 Vol.8\u2014 No 7 \u2014 23 L\u2019AMPHO-VACCIN INTESTINAL À INGÉRER POLYMICROBIEN POLYVALENT À ses indications dans les INFECTIONS MICROBIENNES aiguës ou chroniques dues à une virulence exagérée des germes normaux de l'intestin EMPLOI COMMODE ET AGRÉABLE Il agit rapidement par son lysat, sans choc ni réaction, assurant rapidement un MICROBISME INTESTINAL NORMAL avec toutes ses conséquences heureuses ACTION CERTAINE Sans ingestion de bile.Sans nécessiter de modification du milieu organique.IMPORTANT Nous désirons informer Messieurs les MEDECINS que nous avons maintenant ces vaccins en stock, et que nous pouvons les servir.LABORATOIRES DES AMPHO-VACCINS A.D.RONCHESE Agents généraux au Canada MILLET, ROUX & CIE LIMITÉE MONTRÉAL, CANADA.24 \u2014 Laval Médical, Québec, septembre 1943 \u2014 Vol.8\u2014 No 7 Septembre 1943 LavaL\u2026 MÉDICAL 559 millions au c.c.) a raison de quatre injections : 1 c.c., 2 c.c., 2 c.c.et 3 c.c., à une semaine d\u2019intervalle.Le pourcentage de ceux qui furent exposés et développèrent la coqueluche fut dans le rapport suivant : VACCINES.2.122112 1 121111 LL LL La Le 15.5% NON VACCINES .ooo een.78.79 Tous les auteurs s\u2019accordent à reconnaître une valeur thérapeutique efficace au vaccin anticoquelucheux.Comment juger de l\u2019immunité conférée par la maladie ou par la vaccination ?Plusieurs moyens seraient à notre disposition : test cutané, fixation du complément, réaction d\u2019agglutination, test opsono- cytophagique.Test cutané : n\u2019est pas à point et les résultats, jusqu\u2019à date, sont ambigus.La question est lon d\u2019être élucidée.Réaction d\u2019agglutination : est à peu près au même stade d\u2019expérimentation que la précédente.Fixation du complément : employée par plusieurs auteurs ; a donné, Jusqu\u2019à date, des résultats variables suivant les auteurs et la façon de vacciner.Test opsonocytophagique : employé par Kuddleston dans l\u2019étude de l\u2019immunité conférée par la brucellose ; fut appliquée par Kendrick à l\u2019étude de l\u2019immunité dans la coqueluche.L\u2019épreuve est facile à réaliser car elle exige très peu de sang.Le degré de phagocytose augmente durant et après l\u2019inoculation au B.pertussis pour atteindre un sommet après environ 2 mois et descendre graduellement par la suite.Il n\u2019en demeure pas moins un degré élevé de phagocytose pendant deux ans.Ce degré est trés variable suivant la viruience du B.pertussis, de là la variabilité, le peu de spécificité de l\u2019épreuve.Les auteurs mirent à l\u2019essar le test opsonocytophagique chez des enfants normaux et coquelucheux, chez des mères et leurs nouveau- nés.Ils aboutirent aux conclusions que nous venons d'énumérer.Chez ceux qui, vaccinés depuis deux ans, montrent une chute marquée du test opsonocytophagique, il est nécessaire de réinjecter une nouvelle dose de 2 c.c.de B.pertussis.L\u2019emploi de B.pertussis à 20,000 millions par c.c.n\u2019a guère donné de meilleurs résultats.E.DÉCHÈNE. CHRONIQUE, VARIÉTÉS ET NOUVELLES NOMINATIONS Titulaires : M.le docteur Honoré Nadeau a été nommé professeur titulaire de Diététique.La chaire d\u2019Anatomie théorique sera désormais occupée par M.le docteur Pierre Jobin.Chargés de cours : M.le docteur François Roy, professeur agrégé, est chargé du cours de Médecine opératoire, succédant au professeur Achille Paquet.M.le docteur André Simard est chargé d\u2019un cours de Pathologie chirurgicale.M.le docteur Euclide Déchène est chargé d\u2019un cours de Pédiatrie ; il partagera cet enseignement avec le professeur Donat Lapointe. Page(s) manquante(s) ou non-numérisée(s) Veuillez vous informer auprès du personnel de BAnQ en utilisant le formulaire de référence à distance, qui se trouve en ligne : https://www.banq.qc.ca/formulaires/formulaire_reference/index.html ou par téléphone 1-800-363-9028 "]