Laval médical, 1 mai 1948, Mai

[" 7 Y Voir.13 \u2014 No 5 Quésec, Mai 1948 BULLETIN DE LA SOCIÉTÉ MÉDICALE DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE QUÉBEC DIRECTION \u2014 Faculté de Médecine, Université Laval, Québec.Thérapeutique vitamine B intensive activée par addition de choline et méthionine Indiqué dans la débilité générale, fatigue, apathie, Jj atonie, névrites, perte de poids ! Posologie: Un comprimé après les repas. BA Dodum Vita L\u2019injection intra-veineuse de SAL-IODUM VALOR est non seulement la « méthode idéale » d'administrer les salicylates et les iedures; mais encore elle UN semble être la seule également bien tolérée par tous les sujets.Elle est le plus sûr et le plus prompt moyen d'obtenir des résultats tangibles dans l\u2019administration de ces deux médicaments.L'in jection de SAL-IODUM V ALOR est à la fois indolore SPECIFIQUE et sans danger, les médicaments, étant introduits instantanément dans le courant circulatoire, ne subissent pas l'action de sucs gastriques et de plus fortes doses sont tolérées; leur élimination est DU rapide et ne cause aucune irritation du filtre rénal.Il nous suffit de mettre sous les yeux du médecin les services que la médication intra-veineuse de SAL-IODUM V ALOR est appelée à rendre et d'en signaler les bienfaits si grands et si remarquables.C\u2019est au dire RHUM ATISME d'un grand nombre de cliniciens distingués, la meilleure médication dans les cas de Rhumatisme aigu et chronique, dans la Goutte et toutes les formes d\u2019'Arthritisme.Posologie: Une injection (20 c.c.) peut être donnée tous les deux jours, jusqu'a l'obtention des résultats désirés.\u2014 Echantillons sur demande.= ft 3 lo ire di ue LAVAL MÉDICAL VOL.13 N° 5 MAI 1948 COMMUNICATIONS ASSOCIATION D\u2019UN DIABETE INSIPIDE A UN DIABETE SUCRÉ (Présentation de cas) par J.-B.JOBIN Chef du Service de médecine de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec et Marcel GUAY Assistant à l\u2019Hôtel-Dieu L'association d\u2019un diabète insipide avec un diabète sucré est rare.Après un relevé de la littérature médicale, à ce sujet, en 1939, Greene et Gibson rapportent qu\u2019ils ont observé cette association dans vingt cas.Au cours des huit dernières années, quatre autres cas furent rapportés.L\u2019observation que nous présentons est longue et complexe ; aussi nous exposerons, de façon schématique, les données qui sont absolument nécessaires pour établir sur des bases solides le diagnostic de diabète sucré et de diabète insipide.Nous discuterons ensuite brièvement la (5) 546 Lavar.MéÉpicaL Mai 1948 pathogénie de ces deux maladies, quand elles évoluent simultanément, comme dans le cas présent.P.N.est admis dans le Service de médecine, pour la première fois, en 1940, à l\u2019âge de treize ans.Peu de temps avant son entrée à l\u2019hôpital, i] avait consulté son médecin pour de la polydipsie et de la polyurie.Le médecin avait trouvé du sucre dans l\u2019urine et il avait conseillé au malade de se faire traiter dans un hôpital.Nous apprenons, au cours de notre interrogatoire, que son père a abusé de l\u2019alcool, depuis plusieurs années.Sa mère est morte, à l\u2019âge de trente-neuf ans ; elle souffrait d\u2019un diabète sucré.L\u2019examen somatique du malade ne révèle rien d\u2019intéressant et l\u2019examen neurologique est normal.L\u2019épreuve de Wassermann est négative dans le sang et dans le liquide céphalo-rachidien.L\u2019albuminorachie est de 0 g.33 p.1000 et la cytologie du liquide céphalo-rachidien est normale.Les radiographies du crâne montrent que la selle turcique a une forme et un volume normaux.L\u2019examen du fond de l\u2019œil montre une pâleur des deux papilles qui fut constatée à plusieurs reprises, durant les années qui suivirent.Dans la suite, aucun changement ne fut constaté, sauf une accentuation de la pâleur des-deux papilles, et, en 1946, le docteur Émile Pelletier porta le diagnostic d\u2019atrophie optique double.Les autres éléments de ce problème médical sont résumés dans les figures 1 à 6.La symptomatologie clinique du diabète insipide diffère assez peu de celle du diabète sucré.La polydipsie, la polyurie et l\u2019amaigrissement sont des symptômes communs à ces deux affections et 1l faut recourir à d\u2019autres critères pour établir le diagnostic.Ici, l\u2019existence d\u2019un diabète sucré est facilement démontrée : la glycosurie, considérable à certains moments, la présence de corps acétoniques dans l\u2019urine et une glycémie de 6 g.80 p.1000, démontrent l\u2019existence d\u2019un diabète sucré grave.D\u2019autre part, la polydipsie et la polyurie, en l\u2019absence de glycosurie, suggèrent la possibilité d\u2019un diabète insipide.La polydipsie, au cours du diabète insipide, est considérable et ces malades tolèrent mal une restriction marquée des liquides.Au cours du dernier stage de notre malade à l\u2019hôpital, nous avons essayé, sans y réussir, de diminuer la quantité d\u2019eau qu\u2019il ingérait.Les hypnotiques lui procuraient à peine quelques heures PL =.= SE \u2014 = = 2z2 = = = == \u2014 \u2014 = { 2 38 #4 5 6\u20ac 17 § 9 0 un #2 /3 /¥ 1 V6 47 #8 19 20 td 13000 2000 //eo00 /10 000 foce food eel 7000 {ooo Sooo #000 Jooo 2000 tooo Poids\u2014 57 6/ (4 GLYCOSURIE- NIL DENSITE: 1010 GLYCEMIE: 1157 ADMIS Ce 7N0V-'40 PATIENT-PN- /3 are SORT! & 27 NOV.\u2018#0 Figure 1.\u2014 Polyurie permanente et abaissement modéré de la densité urinaire.La pitressine provoque une réduction satisfaisante de la polyurie.Durant ce premier stage à l\u2019hôpital, la glycémie est normale et les urines ne contiennent pas de sucre.8F61 IEIN TVOICZJN TVAV] LYS 14000 8vS 13000 12000 11000 /o060 Sooo ooo 7000 (ooo Sooo \u201coo 0 3000 TVOIGAIN TVAVT] 2000 1000 GLYCOSURIE: NIL DENSITE: 1008 GLYCEMIE- L197 ADMIS & JFEV'44 PATIENT-PN-/{ ans SORT! & JS FEV.'44 Figure 2.\u2014 Le patient revient à l\u2019hôpital, en février 1944, pour polydipsie et polyurie.Il est évident que la polyurie a considérablement augmenté.La densité urinaire est basse.On note encore l\u2019absence de glycosurie et la glycémie est à la limite supérieure de la normale.8561 EN potygarkL= sa woapseMmicla wan OR 2 0 Lan wmlyc@Ermie oat > te Alwmrbhte murprdricure «de OT Tan TS = / 2 3 # ss 4 7 & 9 140 uw sa 43 Me 1575 MH J) 18 4% 20 1000 13000 8¥61 EN 12000 11000 /o000 9000 §ooo Jooo {ooo Jooo \u201cSooo TVOIGAN TVAVT] Jovo 2000 IURES J ooo GLYCOSURIE: 2 a 4 gv DENSITE: 70/4 à 1030 GLYCEMIE: 4/32.ADMIS te /C-SEPT.-#6 PATIENT-PN.- /fane SORTI @& 100CT'À Figure 3.\u2014 Durant cette troisième période d\u2019hospitalisation, en septembre 1946, la polyurie demeure importante © et elle est médiocrement diminuée par les injections de pitressine.La glycosurie apparaît et varie entre 2 et 4 grammes par jour.La glycémie est normale. so 51 sa 53 s¢ 54 6.57 se 1 Ca- 6/ (5 LC 0ss 12060 710000 fooo bece HY ooo 2000 DIURES E TVOIAIA TVAV] GLYCOSURIE 13.97 136 68 #43 23 |/23| 53 |37 3/7 |23 [29 |63 7 {7 |52 77 ADMIS 2 7-FEV \"47 .PATIENT-PN.- [Tans SORT! Le /3MRAIŸ Figures 4 et 5.\u2014 La polyurie persiste et ses variations sont indépendantes de la glycémie.La glycémie est très élevée et la glycosurie, importante.Les urines renferment de l\u2019acétone et de l\u2019acide diacétique.L\u2019état du patient devient inquiétant et, pendant plusieurs jours, il est comateux.Le diabète sucré fait sa preuve.Il s\u2019agit d\u2019un diabète très grave.8761 TEN ég 70 7! 2 73 75 76 74 go ÿ, £2 £3 £4 Es 76 £ Se /2000 10000 8P61 BIN fooo & 000 4000 à 200 JUR La 57 +7 3/0 TVOICFIN IVAYT 37 27 GLY CIE MIE #6 / Î L OSURIE] // 19 3 C3 C2 |37 65157 [29 CS [35 |34 22 (+ 173 14 116 | ADMIS & T FEV.\u20184 PATIENT -PN.- /7 ars SORTI & L2MAI'# [£34] Figure 5. Gl 2/3 4 PE sa ¢ 7 §¢ 9 10 14000 / 3000 /2000 11000 10000 ÿo00 {ooo 7000 tooo 5Sooo 4000 3oc0 ENMIE |/ / \u201c2 GLYCO3VRI 12 79 Poids |/05 [110 {110 Yio Yi10 170 706 Pit; Pitressine T.Pit: Tannate de Pitressine ADMIS Le 16 DEC.\"#7 Figure 6.\u2014 Derniére hospitalisation, en 1947.Dans les jours qui suivent, elle s\u2019élève dangereusement.polyurie atteint 12 litres, à certains jours.18 16 17 7/8 19 20 21 22 23 24 25 \u201cRE TRE , sa 6d uy I.44 ay 7 715% -©~ 99 37 #1 {3+ 106 No 110 neo 105} 108 108 I: Insuline Cristallisée Diurdse o\u2014e Pe:Insuline Protamine Zinc Insestion d'eau e-\u2014 PRTIENT PN.-20 ame.SORT) & /4 JAN \u2018#£ Lors de l\u2019admission du malade à l\u2019hôpital, la glycémie est normale.Le diabète sucré est assez facilement maîtrisé.La CSS TVIIGFIN TVAYT 8r61 TBI i A arta eatraoint 12 litres, à cortains 30OVTT- polyrarts attoit Mai 1948 LavaL MeEbicaL 553 de sommeil et, quand 1l se réveillait, 1l ressentait une grande soif qu\u2019il réussissait à satisfaire partiellement, en dépit d\u2019une surveillance étroite.Ce caractère d\u2019incoercibilité de la soif aide à différencier, selon beaucoup d\u2019auteurs, la polydipsie du diabète insipide d\u2019une polydipsie purement psychique.Un autre caractère très important du diabète insipide est l\u2019abaissement permanent de la densité urinaire.Si nous exceptons la néphrite chronique, facilement reconnaissable par d\u2019autres moyens, le diabète insipide est peut-être la seule entité clinique bien définie qui se manifeste par une polyurie et une faible densité de l\u2019urine.On ne semble pas, dans tous les milieux, attribuer la même importance à ce caractère de la polyurie.Rynearson recommande de rechercher la densité urinaire après avoir supprimé l\u2019ingestion de tout liquide pour aussi longtemps que le patient peut s\u2019abstenir de boire ; cette période sera assez souvent de moins de douze heures.Si la densité est au-dessus de 1,010, il considère que le diagnostic de diabète insipide n\u2019est pas probable.Jones, dans une étude de quarante-deux cas de diabète insipide, refuse de faire ce diagnostic quand la densité s\u2019élève au-dessus de 1,008 dans un échantillon d\u2019urine.Par ailleurs Kourilsky, dans une communication faite au 18° congrès de l\u2019A.M.L.F.C.et reproduite dans l\u2019Union médicale du Canada, assure que dans 89 p.100 des cas de diabète insipide la réduction de la polyurie est possible et ne comporte pas de danger, la densité urinaire redevenant normale pour le régime ingéré.Il semble bien qu\u2019il y ait mésentente complète entre ces auteurs et que le diabète insipide à forme poly- dipsique de Kourilsky soit autre chose que le diabète insipide des auteurs précités.Chez notre malade, la densité urinaire fut constamment abaissée et une privation d\u2019eau, aussi prolongée que possible, n\u2019entraîna pas une élévation de cette densité.Cependant, cette densité s\u2019éleva quelquefois spontanément à 1,015 ; cela nous fait hésiter quelque peu à porter le diagnostic de diabète insipide et nous ne pouvons pas nous empêcher de considérer la possibilité d\u2019une polydipsie d\u2019origine psychique.À cause de l\u2019intensité et de la persistance de la polyurie et de la polydipsie, à cause aussi de l\u2019apparition de ce syndrome à l\u2019âge de treize ans, le diagnostic de diabète insipide nous semble probable. 554 Lavar MÉDicaL Mai 1948 La pathogénie du diabète insipide demeure discutée.Après plusieurs années de recherche sur le diabète expérimental du chat et du singe, Fisher, Ingram et Ransom résument leurs travaux dans une monographie remarquable publiée en 1939.Ils concluent que le diabète Insipide résulte de l\u2019absence d\u2019une hormone antidiurétique sécrétée par le lobe postérieur de l\u2019hypophyse.La sécrétion de la neuro-hypophyse est sous le contrôle d\u2019un centre situé dans l\u2019hypothalamus et ce centre est relié à l\u2019hypophyse par un tractus nerveux appelé supra-optique hypophysaire.Chez animal, la section bilatérale de ce tractus nerveux ou l\u2019extirpation totale de la neuro-hypophyse entraînent l\u2019apparition d\u2019un diabète insipide permanent.L\u2019hormone antidiurétique semble agir sur le rein et empêcher, par un mécanisme encore inconnu, la formation d\u2019une quantité excessive d\u2019urine.Par ailleurs, il semble démontré que le lobe antérieur de l'hypophyse joue un rôle dans la pathogénie du diabète insipide, puisque l\u2019extirpation de l\u2019hypophyse n\u2019est pas suivie d\u2019un diabète msipide permanent.L\u2019hypophyse antérieure sécréterait une hormone diurétique et la diurèse normale résulterait d\u2019un équilibre entre ces deux sécrétions : la diurétique, par le lobe antérieur de l\u2019hypophyse et l\u2019anti- diurétique, par le lobe postérieur.Le diabéte sucré est une entité clinique beaucoup mieux connue mais son mécanisme de production est aussi mal déterminé.Houssay a démontré que l\u2019extirpation de l\u2019hypophyse prévient l\u2019apparition du diabète consécutif à l\u2019ablation du pancréas et l\u2019hypothèse a été émise par cet auteur que le diabète sucré pourrait résulter d\u2019une hypersécrétion d\u2019une hormone diabétogène par l\u2019hypophyse.À la suite de ces travaux, certains auteurs ont essayé d'expliquer par une lésion unique l\u2019association d\u2019un diabète insipide avec un diabète sucré.\u2018l'albott et ses collaborateurs suggèrent que le diabète sucré pourrait résulter d\u2019une hypersécrétion de l\u2019hormone diabétogène par le lobe antérieur de l\u2019hypophyse et le diabète insipide, de la compression du tractus nerveux supra-optique bypophysaire par le lobe hypertrophié de l\u2019antéhypophyse.Dans le cas rapporté par ces auteurs, le diabète sucré avait précédé le diabète insipide et la selle turcique était modérément agrandie dans ses diamètres antéro-postérieur et transversal.Grav et Moffatt rapportent un cas dont on a fait l\u2019autopsie.L'examen Mai 1948 LavaL\u2026 MÉDrcaL 555 histologique montra la présence de lésions du pancréas et de la neuro- hypophyse et permit aux auteurs de conclure que la coexistence de ces deux affections était accidentelle et explicable par deux lésions.McPherson rapporte le seul autre cas comportant une autopsie ; le lobe antérieur était légèrement augmenté de volume et il existait une hyperplasie élective des cellules éosinophiles.L'auteur suggère que le diabète insipide et le diabète sucré résultaient tous deux de cette lésion.Cependant, l\u2019examen histologique du pancréas montra une fibrose diffuse et l\u2019autolyse cellulaire empêcha un examen plus élaboré de cet organe.Il n\u2019est sûrement pas prouvé, à notre avis, que les diabètes insipide et sucré résultaient de cette lésion du lobe antérieur de l\u2019hypophyse.Chez notre patient, nous ne pouvons mieux faire que d\u2019émettre une hypothèse bien discutable.En raison de l\u2019histoire familiale de diabète sucré et de l\u2019absence de modification de la selle turcique, nous sommes portés à admettre une dualité de lésions pour expliquer l\u2019association de ces deux diabètes.En résumé, il s\u2019agit d\u2019une polydypsie considérable, incontrôlable et permanente, associée à un diabète sucré bien caractérisé.Le diagnostic de diabète insipide nous semble probable.La coexistence de ces deux syndromes serait accidentelle et en rapport avec des lésions du pancréas et de l\u2019encéphale : cette dernière lésion serait située dans la neuro-hypophyse ou dans l\u2019hypothalamus.BIBLIOGRAPHIE 1.Brown, W.E., et RyYNEARsON, E.H., À procedure for the diagnosis of diabetes insipidus, Proc.Staff Mee:.Mavo Clin, 19 : 67, 1944.2.FisHEr, D., INGRAM, W.R., et Ransom, S.W., Diabetes insipidus, Edwards Bros, 1938.3.Gray, P.A, et MorrarT, W.M., Coexistence of diabetes mellitus and diabetes insipidus : case report with autopsy, Endocrinology, 27 : 430, 1940.4.GREENE, J.A., et GiBson, R.B., Coexistence of diabetes mellitus and diabetes insipidus : Report of a case with pregnancy, J.Lab.and Clin.Med., 24 : 455, 1939. 556 LavaL MEeEpbicaL Mai 1948 5.Houssay, B.A., Carbohydrate metabolism, New England Med.J., 214 : 971, 1936.6.Jones, G.M., Clinical observations in 42 cases of diabetes insipidus, Arch.Int.Med., 74 : 81, 1944.7.KouriLsky, R., et KouriLsky, S., Le mécanisme de la soif dans le diabète insipide, Un.méd.du Can, 76 : 804, 1947.8.McPHerson, E., Case of diabetes mellitus with associated lesions of pituitary body, Glasgow M.J., 131 : 220, 1939.9.TALBOTT, J.H., Coomss, F.S., ConsoLazic, W.V., et PECORA, 1.J., Diabetes insipidus associated with diabetes mellitus, Arch.Int.Med., 66 : 607, 1940. CONSIDÉRATIONS SUR UN CAS D\u2019ARTHROPLASTIE DE LA HANCHE AVEC COUPE DE VITALLIUM ET SECTION DU NERF OBTURATEUR par J.-Louis LAROCHELLE orthopédiste à l\u2019Hôpital des Anciens Combattants et à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec L\u2019arthroplastie de la hanche avec coupe de vitallium, selon la technique de Smith-Petersen, est un procédé opératoire bien connu de la plupart des orthopédistes, mais elle fournit, malheureusement, des résultats parfois très décevants.Dans les quelques mois qui suivent l\u2019opération, l\u2019amplitude des mouvements de la hanche est assez bonne ; trop souvent, cependant, les mouvements articulaires sont douloureux et, comme le malade est venu consulter pour une hanche douloureuse, 1l n\u2019est nullement satisfait du résultat obtenu et 1l préférerait avoir une hanche fixe mais indolore.Nous n\u2019avons nullement l\u2019intention de faire des commentaires sur ces résultats, car notre expérience personnelle se limite à un seul cas d\u2019arthroplastie de la hanche avec coupe de vitallium.C\u2019est pourquoi, nous avons cru intéressant de présenter ce cas et de montrer pourquoi 558 Lavar MÉDICAL Mai 1948 le résultat de notre intervention qui, il y a une semaine, nous semblait décevant est devenu, aujourd\u2019hui, très encourageant.J.H., âgé de vingt-deux ans, vient consulter, le 6 août 1946, pour boiterie et douleur au genou gauche depuis le mois de mai 1945.Ces symptômes sont apparus spontanément, sans aucune cause traumatique ou infectieuse.Au début, les douleurs sont peu intenses et de courte durée, mais, depuis six à sept mois, elles sont continuelles et elles s\u2019irradient parfois vers la hanche sur la face interne de la cuisse.Couché ou assis, le malade ne ressent aucune douleur.Les examens clinique et radiologique ne révèlent rien d\u2019anormal au genou ; cependant, nous constatons une légère atrophie des muscles du membre inférieur gauche et, tout spécialement à la cuisse, un raccourcissement apparent du membre et une limitation assez marquée des mouvements de la hanche.La radiographie montre une arthrite chronique assez importante.Une intervention chirurgicale est proposée, mais le patient préfère essayer tous les autres moyens thérapeutiques avant de s\u2019y soumettre.Devant un échec complet de tous les traitements, il accepte une arthro- plastie de la hanche.Le 4 juin 1947, nous lui faisons une arthroplastie de la hanche avec coupe de vitallium, selon la technique de Smith-Petersen.L'opération a été suivie des soins postopératoires usuels.Pendant trois à quatre mois il est très bien, mais, graduellement, apparaissent de la douleur, une contracture des muscles de la hanche et un raccourcissement apparent du membre.La douleur devient assez forte pour limiter d\u2019une façon très notable les mouvements de l\u2019articulation coxo-fémorale.Nous avions donc eu un échec, nous étions très déçu du résultat obtenu et nous n\u2019avions d\u2019autre alternative que d\u2019aller enlever la coupe de vitallium et faire une arthrodèse de la hanche.Cependant, parce que nous avions déjà recouru aux résections des branches nerveuses sensitives de l\u2019articulation coxo-fémorale dans des cas de hanches douloureuses où toute intervention chirurgicale était contre-indiquée et parce que nous étions très intéressé par les travaux Mai 1948 LAVAL MÉDicAL 559 de Tavernier sur les sections des branches nerveuses de la hanche, nous avons décidé d\u2019essayer cette intervention chez notre patient.Sachant que l\u2019innervation de l\u2019articulation coxo-fémorale vient du nerf obturateur, d\u2019une branche du nerf crural et du nerf du\u2019 jumeau inférieur et du carré crural, il fallait tout d\u2019abord décider où nous ferions la résection nerveuse.Grâce à la collaboration des docteurs Hudon, Jacques et Paradis, quatre infiltrations de novocaïne furent faites : une, le 23 janvier 1948, au niveau du sympathique lombaire, sans aucun résultat.Une autre fut faite, le 13 février 1948, au niveau du nerf obturateur gauche et produisit le résultat suivant : disparition complète de la douleur pendant environ deux à trois heures.Deux autres infiltrations furent faites au même endroit, le 17 et le 20 février 1948, et nous avons obtenu, chaque fois, le même résultat satisfaisant.Le 26 février 1948, sous anesthésie générale, nous explorons le nerf obturateur jusque dans le trou obturateur et nous réséquons la branche postérieure sur une longueur de deux centimètres.Au cours de l\u2019intervention, nous constatons, de plus, que la contracture musculaire est disparue et que le membre inférieur a repris sa longueur normale.Dès le lendemain, le malade est heureux de nous déclarer qu\u2019il ne ressent aucune douleur à la hanche, aussi bien en avant qu\u2019en arrière.Actuellement, 1l y a un peu d\u2019induration de la cicatrice opératoire ; le raccourcissement apparent du membre est le même et c\u2019est pourquoi il a encore de la boiterie.Il ne faut pas oublier qu\u2019il a été opéré, 11 y a sept Jours à peine, et que les points n\u2019ont été enlevés qu\u2019hier.Cependant, la hanche de notre malade est indolore et nous sommes convaincu que la contracture musculaire causée par la douleur persistante, pendant des mois, va disparaître graduellement et, avec elle, la boiterie.L\u2019amplitude des mouvements va augmenter, malgré la persistance d\u2019une légère limitation des mouvements inhérente à la forme de la coupe de vitallium.| Nous avions donc un patient qui présentait une arthrite chronique de l\u2019articulation coxo-fémorale gauche évoluant progressivement et fatalement vers une ankylose complète.Actuellement, grâce à notre inter- 560 Lavar MÉDicaL Mai 1948 vention chirurgicale, 11 pourra reprendre une activité normale, parce que sa hanche est assez mobile et, surtout, indolore.En terminant, nous voulons remercier le Dr J.-P.Roger, notre consultant en orthopédie à l\u2019Hôpital des Anciens Combattants, pour avoir bien voulu nous conseiller et nous aider à traiter ce patient.BIBLIOGRAPHIE I.KaPLAN, E.B., Resection of the obturator nerve for the relief of pain in arthritis of the hip joint, J.Bone and Joint Surg., 30 : 213, (jan.) 1948.2.Papovani, P., L\u2019énervation totale de la hanche, La Presse méd., 19 : 225, (29 mars) 1947.3.Tavernier, L., La section du nerf obturateur dans les arthrites sèches douloureuses de la hanche, Soc.de Chir.de Lvon, (15 déc.) 1938.Discussion 1.Le docteur L.-P.Roy croit que le traitement de l\u2019arthrite chronique déformante de la hanche est difficile, quelle qu\u2019en soit la cause ou la nature.Si l\u2019arthrite est unilatérale et qu\u2019elle survient chez un Jeune, on recherche des procédés chirurgicaux qui aboutiront tantôt à l\u2019ankylose ou à la récupération des mouvements de l\u2019articulation.Si l\u2019ostéo-arthrite survient chez les sujets ayant plus de cinquante ans et qu\u2019elle est bilatérale, le traitement doit envisager l\u2019élément douleur ou l\u2019élément raideur, selon le cas.Tavernier, de Lyon, fut le promoteur des résections nerveuses, associées ou non à une ankylose de la hanche, pour obtenir la suppression de la douleur.Il publia, en 1942, un volume important sur les arthrites chroniques.Kaplan, de Chicago, est parvenu à supprimer la douleur, dans 62 p.cent des cas opérés, par l\u2019intermédiaire des résections nerveuses.Il ne s\u2019est pas contenté de sectionner l\u2019obturateur.Dans plusieurs cas, 1l a fait porter ses interventions sur les nerfs contigus. Mai 1948 Lavar.MÉDicAL 561 Le docteur Roy rapporte deux cas de résection de l\u2019obturateur qui datent de huit ans.Les bons effets persistent sur le phénomène douleur.Il est intervenu avec succès chez un sujet de soixante-deux ans.2.Le docteur Antoine Pouliot félicite le rapporteur d\u2019avoir obtenu une aussi bonne récupération des mouvements de la hanche.Il n\u2019a pas l\u2019expérience de la coupe de vitallium.Il utilise plutôt le fascia lata et les résultats qu\u2019il obtient sont inférieurs à ceux de l\u2019observation qui vient d\u2019être présentée.Il est convaincu que, dans le traitement des arthrites chroniques, les résultats sont fortement influencés par l\u2019état inflammatoire concomitant.(Ph.R.) CIRRHOSE PIGMENTAIRE ET SYNDROME DE MILKMAN-DEBRAY-LOOSER par Renaud LEMIEUX, J.-Edmour PERRON et Honoré NADEAU de 'Hépital du Saint-Sacrement Les observations d\u2019ostéopathies de carence se font de plus en plus nombreuses dans la littérature médicale depuis la description du syndrome par Looser, en 1920, Milkman, en 1930, et Debray, en 1933.Ce syndrome, purement radiologique, quand 1l a été décrit pour la première fois, a, depuis ce temps, été-assez bien étudié au point de vue clinique et biologique.Il soulève cependant encore de nombreux problèmes d\u2019ordre étiologique et pathogénique et sa classification nosologique est encore mal définie.L'association du syndrome de Milkman-Debray-Looser à la cirrhose pigmentaire, ou diabète bronzé, ne semble pas avoir été signalée et elle parait être une rareté clinique.I! nous a donc paru intéressant d\u2019en rapporter un exemple et de faire les commentaires que suggère une telle association.OBSERVATION M.R.M., 4gé de quarante-neuf ans, colon de son métier, est admis dans le Service médical de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement, en mai 1947.Le début apparent de ses troubles remonte à l\u2019hiver 1945-1946, alors qu\u2019il Mai 1948 LAavAL MÉDICAL 563 commença à présenter les symptômes habituels du diabète sucré : polyphagie, polydipsie et polyurie.En même temps que son poids se mit à augmenter, il perdit graduellement ses forces et devint assez rapidement impotent.En octobre 1946, sans avoir subi quelque traumatisme que ce soit, Il ressentit assez brusquement de violentes douleurs thoraciqués qui étaient exagérées par les secousses de toux.Le malade avait l\u2019impression que ses côtes se cassaient du côté gauche ; il crut même percevoir des craquements aux endroits endoloris.Ces douleurs diminuèrent d\u2019intensité et disparurent pratiquement après une période de repos.De nouvelles crises thoraciques douloureuses se répétèrent dans la suite, à des intervalles très irréguliers, particulièrement à l\u2019occasion des secousses de toux.Ces douleurs siégeaient indifféremment à gauche ou à droite, au voisinage de la ligne axillaire.En même temps, le malade se plaignit de douleurs lombaires assez vives qui survenaient, elles aussi, d\u2019une façon intermittente.Vers la même époque, le malade constata que ses téguments prenaient une coloration rougeâtre qui s\u2019accentua de jour en jour, jusqu\u2019au printemps 1947, pour en arriver à une teinte rouge brique.Cette culoration spéciale occupa de préférence la peau du visage, des avant-bras et des jambes.Le malade nous dit que sa peau a toujours été assez fortement colorée, depuis son jeune âge ; cependant cette coloration s\u2019est considérablement accentuée au cours des cinq dernières années.Au fur et à mesure que les troubles s\u2019aggravèrent, le malade vit son état général de plus en plus profondément touché ; il perdit graduellement ses forces ; son poids diminua rapidement ; il devint dyspnéique au moindre effort et, en avril 1947, il présenta les signes périphériques d\u2019une insuffisance cardiaque qui semblait évoluer rapidement vers l\u2019asystolie.Les antécédents pathologiques de notre malade ne présentent aucune particularité.Depuis son enfance 1l a exercé le rude métier de colon et de bûcheron ; il dit qu\u2019il a toujours été très robuste, le travail le plus intense ne semblait aucunement*le fatiguer.Il a passé la plus grande partie de sa vie au grand air, il à toujours pris une alimentation abondante 564 LavaL MEpicaL Mai 1948 et variée qui ne comportait apparemment aucune carence.Il a toujours fait un usage plus que modéré de tabac et d\u2019alcool.A l\u2019âge de trente- deux ans, il subit un traumatisme av cours duquel il se fractura les deux os de l\u2019avant-bras gauche, à quelques centimètres au-dessus du poignet ; cette fracture guérit dans un temps normal et l\u2019on peut voir, sur une radiographie récente, les traces d\u2019une bonne consolidation.A l\u2019arrivée du malade à l\u2019hôpital, l\u2019attention est immédiatement attirée par une coloration particulière des téguments.Ceux-ci ont une teinte rouge sombre, légèrement cyanotique ; la pression avec le doigt fait disparaître la coloration rougeÂtre, mais laisse persister une teinte brunâtre assez marquée.Cette coloration est plus prononcée au visage, aux avant-bras et aux jambes.Les muqueuses présentent un aspect normal.Bien que son visage paraisse assez floride, le malade est en réalité très amaigri, le pannicule adipeux est partout déficient ; les muscles eux-mêmes paraissent atrophiés aux membres supérieurs et inférieurs.On remarque une atrophie assez importante des testicules ; celle-ci aurait débuté, deux ans auparavant, alors que le malade perdait graduellement le Iibido et devenait pratiquement impuissant.L\u2019abdomen parait étalé ; la cage thoracique est évasée à sa partie inférieure, tel que cela se voit au cours du rachitisme de l\u2019enfant.La palpation permet de déceler de nombreuses tubérosités à surface irrégulière siégeant sur la totalité des côtes du côté gauche, à l\u2019angle antéro-externe, près de la ligne axillaire.Ces tubérosités semblent faire corps avec l\u2019os, elles sont douloureuses'à la pression ; on n\u2019y perçoit pas de crépitations.On retrouve les mêmes anomalies du côté droit, à la région moyenne du thorax.À certains endroits, du côté gauche, on peut sentir d\u2019autres tubérosités plus antérieures, situées à la hauteur de l\u2019articulation chondrocostale.Le malade est dyspnéique ; 1l tousse fréquemment et il émet une expectoration muqueuse abondante.L\u2019examen des poumons révèle la présence de nombreux râles bronchiques dans toute l\u2019étendue des deux poumons.La pression artérielle est à 220/125, le pouls bat à 90 à la minute, les bruits du cœur sont bien frappés, l\u2019aire de matité cardiaque semble nettement agrandie.Le foie est augmenté de volume et dépasse Mai 1948 Lavar MegbicaL 565 les fausses côtes de deux travers de doigt ; il est légèrement douloureux au palper.La rate semble de volume normal.Les systèmes nerveux ganglionnaire et génito-urinaire paraissent indemnes de toute anomalie, si ce n\u2019est l\u2019atrophie testiculaire déjà signalée.Examens spéciaux : On trouve dans l\u2019urine des traces d\u2019albumine et trente-trois grammes de sucre par litre.L\u2019examen microscopique ne révèle rien de particulier.La glycémie à jeun est de 1 g.40 p.1,000.L\u2019épreuve de l\u2019hyperglycémie provoquée fournit une courbe glycé- mique nettement prolongée indiquant un trouble profond du système glyco-régulateur.L\u2019azotémie est à 0 g.20 p.1,000 et la calcémie, à 0 g.080 p.1,000, Formule sanguine : Globules rouges.5,440,000 Globules blancs.\u2026 12,156 Hémoglobime .95% (14 g.25 p.100) Valeur globulaire.0.90 La réaction de Kline est négative dans le sang.L\u2019Indice biliaire plasmatique est de 16.9 unités, et l\u2019indice lipo- chromique, de 7.8.Métabolisme basal : + 17 p.100 ; après repas d\u2019épreuve, + 24 p.100.L\u2019électrocardiogramme décèle une tachycardie sinusale et une prédominance ventriculaire gauche.L\u2019examen du fond d\u2019œil montre une très grosse rétinite diabétique, des taches blanches et des hémorragies.Une biopsie de la peau a été faite et elle fournit les renseignements suivants : «Le fragment de la biopsie prélevé au bras droit présente les caractères histologiques suivants : l\u2019épiderme est très atrophié et on remarque un effacement presque complet des papilles de Malpighi. 566 LavaL MEbicaL Mai 1948 Par contre, le stratum corneum se présente sous forme de feuilleté dont l\u2019épaisseur correspond à celle du corps muqueux de Malpighi.Le derme, assez dense, contient des tronçons musculaires coupés transversalement et obliquement.On y trouve également des glandes sudoripares et sébacées.« La réaction de Firmann et de Schmelzer, répétée plusieurs fois, ne signale pas la présence de pigments ferrugineux.Par ailleurs, il y a une très grande quantité de mélanine dans les couches du stratum granulosum.« Un autre prélèvement de la peau, fait neuf mois plus tard, sur l\u2019avant-bras gauche, révèle des lésions histologiques identiques, à savoir une atrophie complète des papilles de Malpighi et une hyperplasie de la couche cornée.Contrairement à la biopsie antérieure, le derme est farci de pigments ferrugineux que met en évidence la réaction de Firmann et de Schmelzer » (Dr J.-Édouard Morin).Examen radiolographique (Dr J.-E.Perron) : Thorax : Fractures avec cal à la ligne axillaire des quatrième, cinquième et sixième côtes droites ; même aspect à la ligne axillaire de toutes les côtes gauches; ce qui fait supposer l\u2019existence de fractures multiples ou encore d\u2019une dystrophie osseuse.: Une radiographie prise avec une technique différente donne suffisamment de contraste pour mettre en évidence des bosselures à l\u2019extrémité distale des côtes, à leur insertion avec le cartilage.Les extrémités costales prennent, à certains endroits, l\u2019aspect de baguettes de tambour ; elles apparaissent soufflées et de forte densité.En général, le gril costal présente une forte décalcification.Colonne vertébrale.La colonne vertébrale est fortement décalcifiée.A la région dorso-lombo-sacrée, on note un affaissement prononcé de D12, une condensation osseuse des rebords supérieurs de L2 et L3.Bassin.On note un foyer de calcification a la branche ilio-pubienne gauche, à deux centimètres de la symphyse, ce qui traduit une fracture ancienne.Il existe une forte décalcification du sacrum.Membres.Aux membres supérieurs et inférieurs, l\u2019ossature apparaît de densité normale.Les cicatrices de fractures décelées à l\u2019avant-bras Mai 1948 Lavar.MÉDICAL 567 gauche sont dues à un traumatisme ancien et ne semblent avoir aucun rapport avec les fractures de côtes que l\u2019on observe actuellement.Crane.Les parois crâniennes présentent de petits foyers arrondis et disséminés de décalcification.La selle turcique apparaît de forme et de dimensions normales.Notre malade présente donc deux syndromes distincts qui semblent évoluer en étroite association.La cirrhose pigmentaire, ou diabète bronzé, est caractérisée par des troubles fonctionnels du foie qui est légèrement hypertrophié et douloureux au palper ; par une hyperpigmentation mélanique de la peau dont les couches profondes recèlent une grande quantité de pigments ferrugineux ; par des troubles endocriniens manifestes ; par la présence d\u2019un diabète sucré bien établi indiquant que la maladie en est arrivée à une phase avancée de son évolution.La dystrophie osseuse se révèle par l\u2019examen physique et surtout par l\u2019examen radiologique du squelette qui met en évidence une décalcification prononcée de la colonne vertébrale et des côtes et de multiples foyers de fractures véritables et de pseudo-fractures.Ce syndrome a été décrit une première fois par Looser, en 1920.Celui-ci signale, chez des rachitiques et des ostéomalaciques, «des images particulières, souvent symétriques en divers points du squelette ».«Il s\u2019agit, soit d\u2019éclaircissements Itnéaires de l\u2019os, de fentes en zig-zag, en biais, ou plus rarement en Z, soit en plages claires de 10 à 15 mm.de diamètre.Les fragments d\u2019os qui semblent séparés n\u2019ont pas de limites nettes, leurs bords ne sont pas bien tranchés et un peu estompés.Par comparaison avec les fractures réelles, on remarque que les fragments ne présentent Jamais l\u2019un par rapport à l\u2019autre une dislocation ad latus.A l\u2019examen clinique on ne remarque pas de mobilité anormale, ni de crépitations, parfois une sorte de flexibilité élastique accompagnée d\u2019une légère douleur.» | En 1930, Milkman rapporte l\u2019observation d\u2019une malade de quarante- trois ans qui présente, «en divers points du squelette, des zones linéaires de transparence anormale et de multiples fractures avec angulation et légers déplacements des fragments».En même temps, 1l signale l\u2019aplatissement de plusieurs vertèbres.L\u2019examen radiologique permet 568 Lava\u2026 MÉpicaL Mai 1948 d\u2019éliminer l\u2019ostéomalacie, le rachitisme tardif et la fragilité congénitale des os.Milkman considère cette dystrophie osseuse comme une nouvelle entité clinique et propose l\u2019appellation de « fractures spontanées multiples symétriques idiopathiques ».En 1933, Debray rapporte un cas de « fractures spontanées multiples difficiles à classer », à propos d\u2019une malade présentant une décalcification généralisée du squelette avec fractures spontanées complètes ou incomplètes des côtes et un processus d\u2019ostéolyse apparaissant, soit en zones linéaires donnant alors l\u2019image de traits de fractures, soit en plages arrondies à bords souvent nets qu\u2019il est difficile d\u2019assimiler aux géodes de la maladie de Recklinghausen.Les lésions osseuses retrouvées chez notre malade ont des caractères fondamentaux qui les rapprochent singulièrement de celles qui ont été décrites par Milkmann : elles sont le plus souvent symétriques et s\u2019accompagnent d\u2019une forte décalcification de la plus grande partie du squelette.\u2019étiologie et la pathogénie de ce syndrome sont encore mal élucidées.Par son aspect clinique et radiologique, par son evolution, 1l se rapproche singulièrement de l\u2019ostéomalacie ; comme cette dernière maladie, 1l est I lusif d fémini apanage presque exclusif du sexe féminin.Les premiers cas signalés l\u2019ont été après la guerre de 1914-1918, chez des sujets soumis pendant longtemps à un régime de famine, fortement carencé.De nouveaux cas, assez nombreux, ont été rapportés, pendant et à la suite de la dernière guerre (Gounel), chez des individus vivant dans des conditions très précaires ; ce qui a semblé justifier la dénomination d\u2019ostéopathies de carence.Chez d\u2019autres malades, 1l a été impossible d\u2019incriminer la carence alimentaire partielle ou totale ou encore un déséquilibre phospho-calcique.On a retrouvé des lésions analogues chez des ouvriers travaillant dans l\u2019industrie du cadmium, ce qui a fait croire que cet élément pouvait avoir une action favorisante sur les lésions osseuses semblables à celles du strontium et du magnésivm sur le rachitisme expérimental.La privation des radiations solaires chez les personnes claustrées (religieuses) a été mise en cause dans certains cas ; 1l semble y avoir là un facteur important.Cependant, l\u2019observation de cas isolés, dans une Mai 1948 Lavar MÉDicaL 569 même agglomération soumise au même régime de vie, incite à penser que plusieurs facteurs, en particulier un facteur endocrinien, doivent intervenir pour que la maladie puisse se constituer.Chez notre malade, le facteur endocrinien est très apparent ; il semble bien qu\u2019il puisse être mis en cause dans l\u2019éclosion et l\u2019évolution de la dystrophie osseuse.On sait que la cirrhose pigmentaire s\u2019accompagne de troubles endocriniens profonds apparemment secondaires à l\u2019infiltration sidérosique des principales glandes de l\u2019organisme.Ici, les lésions osseuses se sont manifestées assez longtemps après le début apparent de la cirrhose pigmentaire.Aussi, croyons-nous que l\u2019insuffisance endocrinienne existant chez notre malade a pu amener des perturbations dans l\u2019absorption et dans l\u2019assimilation des sels minéraux indispensables à une bonne ossification ; elle a pu rompre l\u2019équilibre phospho-calcique et provoquer une mobilisation anormale du calcium, réalisant ainsi des dystrophies osseuses qui rappellent singulièrement les lésions retrouvées au cours du syndrome de Milkman-Debray-Looser.L\u2019intérêt de cette observation réside dans le fait, croyons-nous, qu\u2019elle semble mettre en évidence le facteur endocrinien dans l\u2019étiologie de ces dystrophies osseuses. CORPS VÉGÉTAUX ENDOBRONCHIQUES Complications pulmonaires par Olivier FRENETTE, Jules HALLÉ et J.-Rolland VAILLANCOURT du Service d\u2019oto-rhino-laryngologie de Hôpital du Saint-Sacrement L'intérêt des observations que nous voulons présenter repose sur la nécessité d\u2019enlever, aussi rapidement que possible, tout corps étranger qui s\u2019est introduit dans les voies aériennes inférieures.Nous limiterons nos considérations aux corps étrangers d\u2019origine végétale, en particulier aux arachides ou pistaches.L\u2019extraction, au moyen du bronchoscope, d\u2019un corps végétal, dans les heures qui suivent son inhalation, est rarement suivie de phénomènes pathologiques graves des voies respiratoires et du poumon.Le problème devient différent si l\u2019accident remonte à plusieurs semaines ou à plusieurs mois ; progressivement s\u2019installent des lésions dont l\u2019amélioration relève de la collaboration étroite du praticien, du radiologiste et du broncho- scopiste.Les trois observations qui font l\u2019objet de ce travail concernent justement des corps étrangers végétaux inhalés dans les voies aériennes inférieures depuis une période s\u2019étendant de quelques semaines à plusieurs mois. Mai 1948 Lavar MÉDicaL GÉNÉRALITÉS Le docteur Maurice Bonnier (1), de Montréal, affirme que 60 p.cent des corps étrangers des voies respiratoires sont d\u2019origine organique et que plus des deux tiers de ceux-ci sont des arachides.Le docteur Lyman B.Richards (2), de Boston, rapporte que les amandes constituent la plus grande proportion des corps végétaux retirés des bronches et précise que 90 p.cent de ces dernières sont des arachides.Leur introduction dans les bronches se fait presque toujours de la même manière : elle est contemporaine d\u2019une chute, d\u2019une crise de larmes, d\u2019une surprise, ou de toute autre émotion qui provoque une inspiration Drusque à un moment où la bouche contient des pistaches.L'accident peut encore être dû à un état pathologique, tel qu\u2019une paralysie labio-glosso-pharyngée ou une sténose œsophagienne.Les auteurs sont unanimes à affirmer que les corps étrangers d\u2019origine végétale introduits dans les bronches se rencontrent surtout chez les enfants âgés d\u2019un an à quatre ans.Le docteur Bonnier en cite cinquante observations (1) dont quarante-quatre ont trait a des enfants de cet âge, soit un pourcentage de 88.L\u2019absence de molaires dans la premiére enfance et la tendance naturelle des enfants à tout porter à leur bouche peuvent expliquer cette incidence.Les adultes, au contraire, inhalent des corps étrangers non organiques, comme des pièces dentaires (au cours du sommeil) ou de petits objets utilisés dans l\u2019exercice de leur métier : épingles et aiguilles chez la couturière, broquettes chez le décorateur ou le cordonnier.CONSEQUENCES L\u2019arrivée du corps étranger dans les bronches provoque toujours l\u2019apparition de troubles significatifs : toux réflexe saccadée, très violente, crises de suffocation, dyspnée, cyanose, pouvant même entraîner la mort à brève échéance.De nombreux corps étrangers peuvent être expulsés au cours des quintes de toux, mais un dénouement aussi heureux est exceptionnel lorsqu\u2019il s\u2019agit d\u2019arachides.Celles-ci ont tendance à pénétrer plus profondément dans les voies aériennes à la faveur du réflexe tussigène.Elles y causeront des complications par suite de 572 Lavar.MÉDicaL Mai 1948 l\u2019obstruction qu\u2019elles créent.D\u2019abord, elles peuvent produire une obstruction partielle aux deux temps de la respiration et cette obstruction réduit l\u2019amplitude et la vitesse de la circulation aérienne dans le poumon sous-jacent.Elles peuvent aussi agir à la façon d\u2019une soupape à pression et permettre l\u2019inspiration mais non le rejet de l\u2019air, d\u2019où emphysème.C\u2019est la complication qui est la plus fréquemment produite par les corps étrangers végétaux.Même si l\u2019agent causal est de très petit volume, il peut développer cette obstruction respiratoire par l\u2019inflammation de la muqueuse bronchique qu\u2019il provoque et que les auteurs désignent sous le nom de bronchite végétale.Enfin, lorsque l\u2019obstruction bronchique est complète, elle crée rapidement une atélectasie dangereuse et le poumon ou la portion de poumon non obstrué est le siège d\u2019un emphysème de compensation.Ces phénomènes d\u2019obstruction bronchique s\u2019accompagnent toujours de réactions inflammatoires résultant du mauvais drainage et de la diminution de résistance du poumon intéressé.La résistance du malade, Ja virulence des microbes en cause et le séjour plus ou moins prolongé du corps étranger dans les bronches doivent également entrer en ligne de compte.Nous pourrons voir s\u2019installer une suppuration minime et, plus souvent, des dilatations bronchiques et un abcès pulmonaire lorsque l\u2019agent responsable a été inhalé depuis quelques semaines.Ce qui arrive le plus souvent dans ces cas, c\u2019est l\u2019expulsion du corps étranger au cours d\u2019une vomique qui mettra la vie du malade en danger.En l\u2019absence d\u2019une réaction aussi dramatique, l\u2019enfant tombera dans un état cachectique qui le conduira bientôt à la mort.PREMIÈRE OBSERVATION La première observation a trait à un enfant de quatorze mois, Charles P., que les parents emmènent à la consultation bronchoscopique, le 9 mai 1946, avec l\u2019histoire suivante.Deux semaines auparavant, pendant que l\u2019enfant mangeait des pistaches, il est frappé brusquement par la porte du four d\u2019un poêle.Il est pris immédiatement d\u2019une véritable toux asthmatiforme, de dyspnée et de cyanose.Témoin de l\u2019accident, la mère tient son enfant, la tête en bas, et essaie de lui faire rejeter le Mai 1948 Lavar MÉDICAL 573 corps étranger qu\u2019il vient d\u2019inhaler.Les spasmes broncho-pulmonaires ne paraissant pas s\u2019amender, elle appelle un médecin qui la rassure, prescrit un sirop contre la toux et continue de surveiller l\u2019enfant.Les troubles respiratoires persistent, se compliquent d\u2019une hyperthermie et l\u2019état général du malade périclite.C\u2019est à ce moment - Fig.1.\u2014 Charles P., (9 mai 1946).que nous voyons l\u2019enfant.Nous demandons une radiographie pulmonaire qui permet de constater une atélectasie segmentaire baso-interne droite 4 la fermeture du sinus costo-diaphragmatique, et I'attraction du cœur à droite.Une bronchoscopie est pratiquée dans les heures qui suivent et nous notons, dans l\u2019arbre bronchique inférieur droit, l\u2019existence d\u2019un œdème considérable qui empêche l\u2019introduction de 574 LavaL MEbpicAL Mai 1948 l\u2019extrémité distale de endoscope dans cette bronche.Nous aspirons quelques centimétres cubes de sécrétions muco-purulentes et nous remettons à quelques jours l\u2019exploration bronchoscopique du lobe inférieur droit.Nous plaçons l\u2019enfant dans une chambre dont l\u2019atmosphère est saturée de vapeur d\u2019eau et nous prescrivons 200,000 unités de pénicilline Fig.2.\u2014 Charles P., (26 juin 1946).par jour en injection intramusculaire.La température oscille entre 101 ° et 104°F., les jours suivants.Le 14 mai, soit six jours après son admission à l\u2019hôpital et trois semaines après l\u2019inhalation du corps étranger, l\u2019enfant subit un second examen endoscopique.Cette exploration nous permet de retirer, de la bronche inférieure droite, un gros fragment d\u2019arachide.La muqueuse endo-bronchique est très vascularisée et des V1 ~J U1 Mai 1948 Lava\u2026 MÉpicaL sécrétions muco-purulentes s\u2019écoulent des bronches moyenne et inférieure droites.L'intervention produit chez l\u2019enfant une amélioration notable de l\u2019état général.Notre petit malade reste sous observation pendant quatre jours ; la température se maintient sensiblement normale, les quintes de toux ont cessé ; puis, l\u2019enfant quitte l\u2019hôpital, le 17 mai.Fig.3.\u2014 Charles P., (31 juil.1946).Le 26 juin, une nouvelle radiographie pulmonaire fait voir que la plage pulmonaire droite est peu modifiée, si on la compare à l\u2019image fournie par la première radiographie ; le sinus costo-diaphragmatique, cependant, est devenu libre.Comme le malade n\u2019a pas présenté d\u2019épisode pathologique de ses voies respiratoires depuis son départ de l\u2019hôpital, le 17 mai, nous finissons par croire qu\u2019il n\u2019y a pas d\u2019autres corps étrangers 576 Lavar.MEbicaL Mai 1948 dans ses voies aériennes.Nous croyons plutôt qu\u2019il s\u2019agit de lésions définitives d\u2019atélectasie et de sclérose des bronches inférieure et interne droites.Nous revoyons l\u2019enfant, le 31 juillet, et la mère nous raconte qu\u2019il \u2018se porte très bien, depuis sa sortie de l\u2019hôpital.Nous prenons une nouvelle radiographie ; elle montre que la zone parahilaire droite Fig.4.\u2014 Charles P., (5 sept.1946).est pratiquement normale.La région paracardiaque du méme cote s\u2019est peu modifiée, si ce n\u2019est qu\u2019il y a une diminution de l\u2019étendue des images opaques qui l\u2019entourent.Une dernière radiographie, prise le 5 septembre, laisse voir des images identiques.En somme, cette observation nous permet de constater l\u2019installation de phénomènes atélectasiques de la base droite et de réactions inflam- Ma1}1948 LavaL MEbicaL 577 matoires aiguës de la région parahilaire du même côté consécutifs à l\u2019inhalation d\u2019un corps étranger organique qui n\u2019a pu être retiré des bronches que trois semaines après l\u2019accident.En dépit de l\u2019élimination de l\u2019agent responsable et d\u2019un état général actuellement très bon, cet enfant présente encore, le 5 septembre 1946, une image radiographique qui indique une atteinte broncho-pulmonatire.Fig.5.\u2014 Harold B., (25 jan.1947).DEUXIÈME OBSERV ATION Harold B., âgé de 3 ans, arrive à l\u2019hôpital, le 25 avril 1947.Il tousse, il est pâle et très fatigué.Sa température est à 104°1F,, et atteint 105° dans les heures qui suivent son arrivée.Les parents rap- (7) 578 Lava\u2026.MÉDicaL Mai 1948 portent l\u2019histoire suivante.Au cours du mois de décembre, soit près de cinq mois auparavant, l\u2019enfant, en mangeant des pistaches, s\u2019étouffe, devient dyspnéique et cyanosé.I est pris de violentes quintes de toux.Les troubles respiratoires durent trois ou quatre jours et s\u2019accompagnent d\u2019une légère élévation thermique.Le médecin de famille prescrit de la > Fig.6.\u2014 Harold B., (25 avril 1947).pénicilline en injection intramusculaire et la température revient à la normale.L\u2019enfant continue néanmoins 3 tousser jusqu\u2019en janvier 1947, alors qu\u2019il fait une poussée thermique à 104°F.Un cliché radiographique tiré par le médecin de famille laisse voir un amas de taches diffuses, denses, dans les deux tiers inférieurs de la plage pulmonaire gauche.Le malade est de nouveau soumis à la pénicilline et les symptômes généraux s\u2019amen- Mai 1948 LavAL MÉDICAL 579 dent en une semaine.La toux ne disparaît pas tout à fait cependant, et elle persiste jusqu\u2019au milieu d\u2019avril, alors qu\u2019elle devient grasse et s\u2019accompagne d\u2019élévations intermittentes de la température.Le 20 avril, l\u2019enfant fait un vomissement muco-purulent abondant suivi d\u2019un état dyspnéique grave.Il reçoit des stimulants cardiaques, mais son Fig.7.- - Harold B., (26 avril 1947).état général reste mauvais jusqu\u2019à son arrivée à l\u2019Hôpital du Saint- Sacrement, cing jours plus tard.Une radiographie pulmonaire nous fait alors voir une opacité complète de toute la plage pulmonaire gauche, sans déplacement de l\u2019ombre cardiaque.Le radiologiste est d\u2019avis qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un abcès intéressant presque tout le parenchyme pulmonaire gauche.La bronchoscopie, faite le même Jour, permet de retirer de la Lu 580 Lavar.MÉDICAL Mai 1948 bronche souche gauche environ 200 centimètres cubes de pus verdâtre, visqueux, strié de sang.La muqueuse bronchique est très infiltrée, et 1l est impossible de déceler la présence d\u2019un corps étranger.L\u2019examen bactériologique du pus prélevé indique une flore microbienne variée mais pas de bacille de Koch.Un nouveau cliché radiographique, tiré le Fig.8.\u2014 Harold B., (20 mai 1947).lendemain, montre une augmentation de transparence de la plage pulmonaire gauche.L\u2019état de l\u2019enfant atteste une amélioration nette, la température est normale, dès le lendemain, et elle reste normale.Le 29 avril et le 8 mai, nous faisons de nouvelles broncbho-aspirations et nous ne retirons seulement que quelques centimètres cubes de pus.Le 2 juin, une bronchographie nous permet de mettre en évidence des images Mai 1948 Lavar.MÉDrcar 581 sacculaires dans tout l\u2019arbre bronchique gauche, surtout à la base.L\u2019état général de l\u2019enfant est très satisfaisant et il quitte l\u2019hôpital, le 3 juin.Pour résumer cette observation, rappelons que des troubles broncho- pulmonaires aigus se sont installés au moment où H.B.mangeait des arachides.Ces troubles ne se sont pas corrigés pendant les cinq mois - Fig.9.\u2014 Harold B., (13 sept.1947).qui suivirent et ils furent traités, tantôt comme un état grippal, tantôt comme une broncho-pneumonie.Le 20 avril, survient brusquement un vomissement muco-purulent qui fait penser à une vomique.Le 25, un cliché radiographique fait voir un abcès pulmonaire qui se vide presque par enchantement' à l\u2019occasion d\u2019une bronchoscopie pratiquée le même jour.Nous n\u2019avons pas pu trouver de pistache, à cause de la rapidité 582 Lavar MEbpicaL Mai 1948 de l\u2019évacuation du pus pulmonaire par le bronchoscope et, peut-être aussi ,p , parce que celle-ci avait été rejetée dans la vomique antérieure.Une bronchographie permet de poser un diagnostic certain de dilatations bronchiques consécutives, à n\u2019en pas douter, à un processus infectieux local causé par la présence d\u2019un agent étranger pendant une période de g g près de cinq mois.Fig.10.\u2014 Robin R., (24 avril 1947).TROISIÈME OBSERVATION Le malade qui fait l\u2019objet de la dernière observation a donné des résultats plus favorables.Robin R., 4gé de 21 mois, est admis à l\u2019hôpital du Saint-Sacrement, le 23 avril 1947.C\u2019est un enfant dont le dévelop- Mai 1948 LavaL MeEbicaL 583 pement est normal.Il est pâle, cependant.Il tousse de façon presque continue et il souffre d\u2019une diaphorèse abondante.Sa température est à 100°F.et son pouls, à 160.Les parents nous racontent que, deux semaines auparavant, l\u2019enfant, alors qu\u2019il était à manger des arachides, perdit l\u2019équilibre et tomba brutalement assis sur le plancher : il devint T4 Fig.11.\u2014 Robin R., (3 mai 1947).cyanosé so respiration se fit superficielle et il eut une dyspnée intense.\u2019état de l\u2019enfant fut alarmant pendant plusieurs minutes.Les jours suivants, la fièvre s\u2019allume et se maintient constamment élevée.Devant la persistance de ce syndrome broncho-pulmonaire, l\u2019enfant est conduit à l\u2019hôpital.Le radiologiste interprète de la manière suivante un cliché fait le 23 avril : « Région paracardiaque gauche voilée avec effacement 584 Lavar.MÉDicaL Mai 1948 du sinus costo-diaphragmatique.» Une bronchoscopie pratiquée immédiatement permet d\u2019aspirer quelques centimètres cubes de pus et d\u2019enlever un fragment de cacahuète.Le pus prélevé et examiné au laboratoire décèle la présence de micrococcus catarrbalis et de staphylocoque.Un second examen endoscopique est pratiqué, le 28 ; on aspire encore une petite quantité de pus.La température revient rapidement à la normale ; les troubles respiratoires disparaissent tout à fait et l\u2019enfant augmente de poids.Une radiographie, prise le 3 mai 1947, au moment du départ de l\u2019enfant, démontre un nettoyage complet de la plage pulmonaire gauche.Les phénomènes d\u2019atélectasie du segment baso-interne gauche se sont donc heureusement corrigés, en dépit du fait que la bronche ait été obstruée pendant deux semaines par un corps étranger.CONCLUSION De ces trois observations, nous devons retenir que la présence de corps étrangers organiques dans les bronches entraine facilement la production de lésions pathologiques graves si les corps étrangers ne sont pas enlevés dans un bref délai.Nous ne devons pas attendre l\u2019expulsion spontanée de ces corps étrangers et 1l appartient aux médecins de famille de diriger immédiatement les malades susceptibles d\u2019en être porteurs vers un service de bronchoscopie.Dans un cas douteux, seule une pneumonie lobaire typique peut exclure la possibilité de corps étranger.BIBLIOGRAPHIE 1.BONNIER, Maurice, Cinquante cas de corps étrangers extraits des voies respiratoires inférieures.Considérations.L\u2019Union médicale du Canada, 76 : 606, (mai) 1947.2.RicHarps, Lyman G., Vegetal foreign bodies in the bronchi.Analysis of forty cases, Ann.of Otology, Rhinology and Laryngology, 50 : 860, 1941. Mai 1948 Lavar MÉDicaL 585 3.a 10.Jackson, Chevalier, et Jackson, Chevalier L., Bronchoscopie et cesophagoscopie (trad.Edmond Aucoin), G.Doin et Cie, Paris, 1933.SERGENT, E., Suppurations bronchiques, pulmonaires, pleurales et médiastinales, Masson et Cie, Paris, 1940.Jackson, Chevalier, et Jackson, Chevalier L, Diseases of the air and food passages of foreign body origin, W.B.Saunders, Co., Philadelphie, 1936.BoNNIER, Maurice, Quelques considérations pratiques sur les corps étrangers des bronches chez les enfants.Un cas pour 1llustrer.Les Ann.méd.-chir.de Hôpital Sainte-Justine, 3 ; (mai) 1941.BONNIER, Maurice, Présentation d\u2019un cas de corps étranger endo- bronchique qui a produit à lui seul,en moins de cing jours, les trois grands jeux de soupape pouvant entraîner l\u2019obstruction partielle ou complète des bronches, Les Ann.méd.-chir.de l\u2019Hôpital Sainte- Justine, 2 ; (mar) 1940.Rosepare, R.S., Diagnosis of vegetal foreign bodies in lower respiratory tract, Obio State Medical Journal, 42 : 375, (avril) 1946.Jackson, Chevalier, Tucker, G.et CrErr, L.H., Arachidic and other forms of vegetal bronchitis, Atlantic Med.Journal, 28 : 506, (mai) 1925.Houincer, P.H., ANDREWS, À.H., et RicBy, R.G., Foreing bodies in air and food passages.525 cases.Eye, Ear, Nose and Throat Monthly, 22 : 415, (nov.) 1943. LEUCÉMIE MYÉLOÏDE SUBAIGUË AVEC ULCÉRATIONS INTESTINALES CHEZ UNE ENFANT DE DEUX ANS par M.LANGLOIS, R.THIBAUDEAU et J.-Marc DELÂGE (Hôpital du Saint-Sacremeni) ; St l\u2019ulcération intestinale est communément signalée au cours des états typhiques, dysentériques et tuberculeux, on l\u2019observe rarement au cours de la leucémie.À ce point de vue, l\u2019observation suivante nous a parue intéressante, parce que nous n\u2019avons trouvé aucun cas semblable dans nos archives hospitalières et dans la littérature que nous avons consultée.OBSERV ATION Lucie N., âgée de deux ans, est admise dans le Service de pédiatrie, le 20 décembre 1947, pour de la toux, de l\u2019hyperthermie à 103°F.(39°C.), de l\u2019adynamie, des hémorragies gingivales et des ecchymoses de la paupière inférieure droite.Ses antécédents personnels et héréditaires n\u2019offrent rien qui puisse être relié à la maladie actuelle.À l\u2019entrée, l\u2019examen physique révèle un certain degré de pâleur, du tirage sus- et sous-sternal et du battement des ailes dunez.La palpation du foie et de la rate et la recherche systématique des ganglions n\u2019ont Mai 1948 Lava\u2026 MÉDICAL 587 montré rien d\u2019anormal.L\u2019inspection de la bouche montre que les gencives laissent suinter un liquide sanguimnolent et d\u2019odeur particulière.L\u2019examen de la gorge et du rhino-pharynx est négatif.II n\u2019y a rien à signaler à propos des membres et du système nerveux.Du côté des oreilles, on note une otorrhée bilatérale, depuis trois jours.L\u2019auscultation ne révèle rien d\u2019anormal au cœur et permet d\u2019entendre, à la zone moyenne des deux poumons, des râles de broncho-congestion.Ces constatations nous ont justifiés de demander une radiographie pulmonaire que le docteur Jules Gosselin a interprétée de la façon suivante : « Aspect tacheté diffus à dissémination hilaire des régions moyennes des deux plages.» La formule sanguine a fourni les chiffres suivants : Globules rouges.1,560,000 Globules blancs.17,000 Hémoglobine.229, (3 grammes 9) Valeur globulaire.0.70 Myéloblastes.2% Promyélocytes.4% Myélocytes.449, Métamyélocytes.9% Stabs.7% Polynucléaires éosinophiles 0% Lymphocytes.209, Monocytes.14% Normoblastes.69, Mégaloblastes.29, Plaquettes sanguines.67,000 Légère anisocytose et poïkilocytose.Cette formule sanguine indique un état d\u2019anémie isochrome grave et une leucocytose à 17,000.La physionomie particulière de cette leucocytose est caractérisée par la présence de 44% de myélocytes, de 14% de monocytes et de 20% de lymphocytes.Le diagnostic de leucémie myéloïde s\u2019impose. 588 LavaL\u2026 MÉDICAL Mai 1948 Dans les urines on trouve de l\u2019albumine en quantité assez importante.Le 21 décembre, une première transfusion de 85 c.c, de sang total est donnée par voie intraveineuse.Le même jour, sont apparues à l\u2019abdomen et aux membres des suffusions sanguines d\u2019aspect purpurique et ayant une étendue variable, depuis la pétéchie jusqu\u2019à l\u2019ecchymose.Le 24 décembre, l\u2019enfant reçoit une nouvelle transfusion de 100 c.c.de sang total par voie intraveineuse.Du 24 au 28 décembre, l\u2019état général reste à peu près stationnaire, mais la température monte progressivement pour atteindre, le 31 décembre, le jour de la mort de l\u2019enfant, 105°F.(ou 40.7C.).Dans les quelques heures qui ont précédé le décès, l\u2019enfant est devenue plus souffrante et on note chez elle une forte distension de l\u2019abdomen et une diarrhée abondante.À cause de cette aggravation de l\u2019état général et de l\u2019accentuation de la pâleur, une deuxième formule sanguine est faite, le 30 décembre.Elle se lit comme suit : Globules rouges.2,972,000 Globules blancs.33,250 Hémoglobme.: 409, Valeur globulaire.0.70 Myéloblastes.4.5% Promyélocytes.3.5% Myélocytes neutrophiles.21.59%, Myélocytes basophiles.2.5% Myeélocyte éosmophile.0.5% Métamyélocytes.6.5% Stabs.LL LL 9.59%, Polynucléaires neutrophiles a deux noyaux.14.59%, Polynucléaires neutrophiles à trois noyaux.6.5% Lymphocytes.14% Monocytes.e 22e 17% L\u2019anémie isochrome persiste, malgré un gain de 1,500,000 globules rouges, mais il n\u2019en est pas ainsi de la série blanche.La leucocytose atteint 33,250 globules blancs et la lignée myéloïde fournit, à elle seule, Mai 1948 Lava\u2026 MÉDICAL 589 39% des éléments.Voici le protocole de l\u2019autopsie, tel qu\u2019il a été rédigé par le docteur J.-Édouard Morin.Examen externe du cadavre : Enfant du sexe féminin, de taille normale, un peu amaigri.Les téguments de la partie interne des bras et de l\u2019abdomen sont parsemés de petites taches purpuriques mesurant un demi à un centimètre de diamètre.La bouche est le siège d\u2019une stomatite ulcéreuse très étendue.Thorax.On ne trouve pas de liquide dans les cavités pleurales.Poumons.Les deux poumons contiennent de nombreux foyers hémorragiques, de volume très inégal, très irrégulièrement dissémmnés dans les différents lobes et sous la plèvre.Les sommets pulmonaires sont congestionnés.Les bronches sont remplies de pus.Le hile renferme un chapelet de petits ganglions avant le volume d\u2019une fève.Le thymus est un peu gros.L\u2019œsophage montre des taches hémorragiques.Il n\u2019y a rien de particulier à signaler dans le médiastin.Cœur.Le feuillet pariétal du péricarde est criblé de taches purpuri- ques.Le ventricule gauche renferme deux petits foyers nodulaires rouge foncé, mesurant 0.35 de millimètre de diamètre et rappelant les « leucé- mides » de la peau.L\u2019aorte n\u2019a rien de particulier.Abdomen.Péritoine.La cavité péritonéale contient 350 c.c.de liquide séro-purulent et les anses intestinales sont accolées les unes aux autres par des dépôts fibrino-purulents.L\u2019estomac n\u2019offre rien à signaler.Intestins.Le gros intestin ne présente aucune particularité.La première portion de l\u2019intestin grêle nous montre, sur une longueur de 75 centimètres, une multitude d\u2019ulcérations arrondies, isolées ou accolées par groupe de deux ou de trois.Ces ulcérations, contrairement à ce que l\u2019on pourrait s\u2019attendre, n\u2019affectent pas les plaques de Peyer.Elles sont situées un peu partout sur la muqueuse.Elles mesurent de 590 LavAL MÉpicaL Mai 1948 un à trois centimètres de diamètre.L\u2019une d\u2019elles est perforée et laisse passer des matières fécales dans la cavité péritonéale.Ces ulcérations présentent, à peu près toutes, les mêmes caractères macroscopiques.Leur pourtour est assez irrégulier, surélevé, rougeâtre, tandis que le Figure 1.\u2014 Leucémie myéloïde subaiguë avec ulcérations intestinales.centre est ombiliqué et recouvert d\u2019une croûte fibrino-purulente.L\u2019autre segment du petit intestin est tacheté de petits foyers hémorragiques.Le foie est très pâle et d\u2019aspect mastic.Sur son bord inférieur, on trouve un fover rougeâtre mesurant un centimètre de diamètre (myélome). Mai 1948 Lavar MéDpicaL 591 Rien à signaler à propos du pancréas.Reins.Le parenchyme est sensiblement de la même couleur que celle du foie.Il y a, sur un endroit, un foyer hémorragique qui mesure un demi centimètre de diamètre.Surrénales.Dans l\u2019une d\u2019elles, celle de gauche, on voit un petit foyer hémorragique situé dans la médullaire.La rate pèse 28 grammes ; elle est de couleur rouge foncé ; elle est très Indurée et ne montre pas de lésion macroscopique.Conclusions.Leucémie myéloïde subaiguë compliquée de purpura et d\u2019ecchymoses cutanées et viscérales avec ulcérations et perforation de l\u2019intestin.Étude histologique : Poumons.Le tissu pulmonaire est criblé de foyers hémorragiques.Parmi et autour de ces nappes de globules rouges, on aperçoit des flots de cellules myéloïdes.À ces lésions fondamentales s\u2019associe une bron- chiolite purulente.Cœur.Les faisceaux musculaires sont séparés les unes des autres par une charpente à claire-vore formée de fines traînées de collagène et dont les interstices sont remplis par du liquide d\u2019cedéme et des trainées myéloides.Sur deux points de la face antéro-latérale du ventricule gauche, 11 y à une zone hémorragique entourée d\u2019une couronne de myélocytes.Foie.Le parenchyme est farci de petits foyers myéloïdes.Dans quelques endroits, on trouve des lésions hémorragiques et nécrotiques.Les îlots myéloïdes se retrouvent surtout dans les espaces de Kiernan et autour de la veine centro-lobulaire.Le petit nodule situé sur le rebord du foie comprend des cellules nécrotiques placées autour d\u2019un capillaire rupturé et entourées d\u2019un cordon de globules rouges et de cellules myéloïdes.A ce processus leucémique s\u2019ajoute une dégénérescence vacuolaire très intense.Intestin.Les ulcérations sises sur le petit intestin se présentent sous forme de foyers nécrotiques qui occupent la muqueuse et toute la 592 LavarL MEpicaL Mai 1948 paroi de l\u2019intestim.Comme dans tous les autres foyers du poumon et du foie, il existe de nombreux éléments inflammatoires.Pancréas.Aucune lésion histologique.Rate et ganglions mésentériques.Le tissu, dont le réticulum est à peine visible, revêt un aspect uniforme par suite de la pauvreté des corpuscules de Malpighi.Ceux-ci sont effacés et détruits par la poussée myéloïde qui produit des types variés et de tout âge, ainsi que par les polynucléaires et les globules rouges.Reins.Néphrite épithéliale ; les glomérules sont turgescents et, par-ci par-là, le tissu interstitiel renferme des petits foyers hémorragiques et des éléments myéloïdes.Surrénales.Dans l\u2019une d\u2019elles, 11 y à une infiltration hémorragique de la médullaire.Toutes les cellules sont pratiquement détruites et on remarque une infiltration de collagène auquel se mêlent des éléments myéloïdes.Conclusion.Leucémie myéloïde subaigué avec manifestations hémorragiques (type purpura) dans les téguments et les principaux organes.Nombreuses ulcérations de l\u2019iléon sur une longueur de 75 centimètres.L\u2019une de ces ulcérations a évolué vers la perforation et celle-ci a causé une péritonite.De nombreux examens bactériologiques ont été pratiqués dans les matières fécales, le sang et différents organes (rate et ganglions) pour éliminer une infection du groupe typhique ou salmonellose.Tous ces examens ont été négatifs.Commentaires.Cette observation entre dans le cadre classique des leucémies myéloïdes de l\u2019enfant.Une seule constatation est hors de l\u2019ordinaire : c\u2019est la présence de nombreuses ulcérations sur le petit intestin.À cause de l\u2019absence d\u2019une hypertrophie de la rate et des ganglions, le diagnostic clinique a prêté à confusion chez notre malade.Depuis 1930, nous avons observé, en tout, sept cas de leucémie chez l\u2019enfant.Nous en résumons les principaux caractères dans le tableau suivant. (8) LEUCEMIES Nom Michel T., Réginald T., Béatrice R., Micheline R., Jacques P., Jean-Marie T., Lucie N., ANNÉE 1935 1940 1944 1946 1946 1947 1947 SEXE M M F F M M F AGE 3 ans 18 mois 11 ans 13 mois 5 mois 14 mois 2 ans dyspnée, asthénie, douleurs asthénie, tumeur toux, tumeur tumeur toux, SYMPTOME INITIAL rhumatoïdes.coryza abdominale asthénie.abdominale abdominale asthénie.sanguinolent.(rate).(foie, rate).(rate).FORME myéloïde myéloide myéloide myéloide myéloïde myéloide myéloide ÉVOLUTION aiguë subaigué chronique aigué aigué aigué subaigué .hémorragies hémorragies MANIFESTATIONS nil hémorragies nasales, purpura nil nil gingivales, SANGUINES nasales purpura purpura.ry 1,120,000 3,240,000 2,040,000 4,080,000 3,053,320 3,840,000 1,560,000 rai 56,500 100,000 63,750 500,000 122,750 75,000 17,000 HEPATOMEGALIE + \u2014 \u2014- \u2014 + \u2014 _ INTUMESCENCE rate, rate, rate, rate, rate, .LYMPHOIDE rate ganglions ganglions ganglions ganglions ganglions nil 8761 BIN TVOIAIIN TVAVT] £69 594 Lava\u2026 MÉDicaL Mai 1948 Cette petite statistique ne peut contribuer à nous éclairer sur la répartition de la leucémie par rapport au sexe.Contrairement à ce que l\u2019on voit dans les statistiques établies chez les adultes, Jean V.Cooke (1), de Saint-Louis, soutient que la prédominance chez les sujets masculins n\u2019est pas évidente.Nos malades étaient relativement Jeunes, puisque le plus Jeune d\u2019entre eux avait cinq mois et que les autres, sauf un, avaient moins de trois ans.Nous n\u2019avons pas la prétention de comparer entre elles nos statisques et celles de Debré, Lamy et Thieffry (2) qui ont étudié quarante jeunes leucémiques ; elles ne concordent pas parfaitement, puisque Debré et ses collaborateurs ont trouvé que la leucémie apparaît le plus fréquemment, chez les enfants, entre deux et six ans.Quant au symptôme initial de la leucémie, 11 y a peu de renseignements diagnostiques à tirer de la modalité clinique du début de la maladie.Même si notre statistique eût été plus importante, elle n\u2019aurait pas réussi à mettre en évidence l\u2019individualité pathognomonique de ce premier symptôme.Qu\u2019il s\u2019agisse d\u2019asthénie, de pâleur, d\u2019anorexie, d\u2019hyperpyrexie, de purpura, d\u2019hémorragie, d\u2019hépatosplénomégalie, aucun de ces éléments, à lui seul, ne suffit à imposer le diagnostic de leucémie.Comme le signalent Debré, Lamy et leurs collaborateurs (3), il ne faut jamais perdre de vue la valeur du renseignement qui nous est fourni par une anémie isochrome fébrile chez l\u2019enfant.Il n\u2019y a rien d\u2019étonnant à ce que nos malades aient présenté la forme myéloïde de la leucémie, si l\u2019on tient compte de l\u2019activité médullaire propre à cet âge.Toujours à cause de l\u2019âge de nos sujets, nous désirons attirer l\u2019attention sur le caractère évolutif de la leucémie.L\u2019intensité et la durée des phénomènes cliniques ne nous ont pas paru l\u2019unique critère d\u2019appréciation, si on les compare à la transformation de la formule sanguine.Celle-ci, chez l\u2019enfant, annonce, beaucoup plus tôt que l\u2019état clinique, le caractère d\u2019acuité de la maladie.Chez nos sept malades, nous avons relevé comme manifestations sanguines, trois cas d\u2019hémorragies des muqueuses et trois cas de purpura.Jean V.Cooke (4), sur cinquante leucémies infantiles, a signalé trente- cinq incidents d\u2019hémorragies cutanées (pétéchies, ecchymoses), vingt- Mai 1948 LavaL MEpicar 595 huit d\u2019hémorragies des muqueuses et vingt-cinq d\u2019hémorragies associées.Ces manifestations sanguines accompagnées d\u2019hémorragies séreuses, péritonéales ou articulaires expliquent la chute importante des globules rouges et la diminution du taux de l\u2019hémoglobine.Debré, Lamy et leurs collaborateurs (5) en ont trouvé dans les deux tiers des cas rapportés dans leurs quarante observations.Ces auteurs insistent aussi sur le degré de l\u2019anémie affirmé par la formule sanguine : le nombre des globules rouges s\u2019est montré inférieur à 3,000,000, dans 83 p.cent des cas, et inférieur à 1,000,000, chez 33 p.cent des sujets.Chez nos malades, les chiffres obtenus, lors d\u2019une première formule sanguine, s\u2019établissent comme suit : trois ont moins de 3,000,000 de globules rouges et aucun d\u2019eux n\u2019a moins de 1,000,000.La participation du système lymphoïde, manifestée par une hypertrophie décelable, a fait défaut dans un seul de nos cas, celui qui fait le sujet de cette communication.Cette constatation est conforme à celle de Debré, Lamy et de leurs collaborateurs (6) et à celle de J.V.Cooke (7).Nous n\u2019insisterons pas outre mesure sur l\u2019hépatomégalie dont la valeur symptomatique au cours de la leucémie reste discutable.A aucun moment de leur maladie, nos leucémiques n\u2019ont présenté une image leucopénique, contrairement aux constatations faites par d\u2019autres auteurs.Comme ce déficit leucocytaire fait quelquefois partie du tableau de la leucémie, il est à se demander s\u2019il ne serait pas opportun de remplacer le terne de leucémie par celui de leucose comme l\u2019ont fait Debré, Lamy et leurs collaborateurs.En définitive, 1l s\u2019est agi indiscutablement d\u2019une leucémie myéloïde subaiguë, comme l\u2019attestent l\u2019évolution clinique, l'état sanguin et les constatations nécropsiques.Cette observation, cependant, offre un intérêt particulier parce que nous avons constaté des ulcérations de la muqueuse intestinale dont la description a été faite dans le protocole de l\u2019autopsie.On pourra objecter que cette lésion aurait pu se rencontrer chez quelques autres de nos malades qui n\u2019ont pas eu d\u2019autopsie.Par contre, aucune des observations que nous avons lues sur la leucémie de l\u2019enfant ne mentionne la présence de pareilles ulcérations. 596 LavAaL MÉDICAL Mai 1948 Les conclusions de cette étude sont les suivantes : 1° La leucémie chez l\u2019enfant est rare dans nos milieux, puisque, de 1927 à 1948, nous n\u2019en avons rencontré que sept cas et ce, sur une moyenne annuelle d\u2019hospitalisation variant entre cing à six cents enfants.2° La forme myéloïde prédomine nettement chez l\u2019enfant.3° Les éléments cliniques du diagnostic positif sont trop polymorphes pour fournir un élément de certitude et il faut accorder une importance capitale à l\u2019existence d\u2019une anémie isochrome et fébrile.BIBLIOGRAPHIE 1.CookE, Jean V., Brenneman\u2019s practice of pediatrics.DeBRE, R., Lamy, M.,, et THIEFFRY, S.O., Leucose aiguë de l\u2019enfance, Archives françaises de Pédiatrie, I, III : 2, 113, 1946.Debré, R., Lamy, M,, et collaborateurs, loc.cit., p.114.Cooxe, J.V., ibid, p.18.Debré, R., Lamy, M., et collaborateurs, ibid, p.116.Debré, R., Lamy, M., et collaborateurs, 1bid., p.116.CooxEe, J.V., ibid, p.18.s SRW SI Discussion 1.A l\u2019autopsie, le docteur J.-Édouard Morin a remarqué des ulcérations sur le grêle.Elles avaient une disposition qui ne rappelait en rien les ulcérations typhiques ou tuberculeuses.Il y a recherché sans succès le bacille tvphique et les microbes du groupe des salmonelloses.Il avoue ne pas avoir encore remarqué une lésion identique sur le petit intestin.Les ulcérations étaient disposées pêle-mêle.2.Le docteur Carlton Auger a fait l\u2019autopsie d\u2019un cas identique, quelques heures après l\u2019hospitalisation du malade.Il a d\u2019abord cru à des lésions typhiques de l\u2019intestin.Les recherches bactériologiques n\u2019ont pu établir la présence de ce bacille.Par contre, il y avait, un peu partout, des lésions leucémiques.3.Le docteur E.Gaumond désire savoir si les sept enfants atteints de leucémie myéloïde présentaient des aphtes.4.Le docteur M.Langlois répond dans la négative.Il précise cependant qu\u2019un enfant entré à l\u2019hôpital depuis quelques jours pour une leucémie lymphoïde en a quelques-uns.(Pb.R.) QUELQUES CAS D\u2019OSTÉO-ARTHRITE DE LA COLONNE TRAITÉS PAR LA PHYSIOTHÉRAPIE par Maurice DELÂGE de l\u2019Hôpital des Anciens Combattants Depuis janvier 1947, soixante patients ont été admis à l\u2019Hôpital des Anciens Combattants pour une ostéo-arthrite de la colonne.Vingt- six d\u2019entre eux ont été traités dans le Service de physiothérapie.Les trente-quatre malades qui n\u2019ont pas été traités avaient été envoyés à notre hôpital par le Département des pensions pour diagnostic et évaluation de leur incapacité.Nous n\u2019avons pas traité un assez grand nombre de ces sujets pour établir des statistiques ; 1l est toutefois suffisant pour démontrer la valeur de certains agents physiques.L\u2019ostéo-arthrite de la colonne est un rhumatisme vertébral chronique non inflammatoire, du type dégénératif, dont l\u2019étiologie n\u2019est pas encore très précise.Les troubles endocriniens, les maladies vasculaires chroniques, l\u2019infection locale, les troubles métaboliques, la nécrose aseptique osseuse et cartilagineuse, l\u2019hérédité, l\u2019effort physiologique constant de la colonne dans l\u2019exécution de ses mouvements normaux, l\u2019âge et les traumatismes, ont été appelés à en expliquer l\u2019étiologie.Plusieurs de ces théories ont été mises de côté et 1l semble, d\u2019après Comroe, que ce rhumatisme est la résultante de troubles dégénératifs causés par le vieillissement de l\u2019organisme et par des traumatismes 598 Lava.MÉDICAL Mai 1948 répétés dus à la position debout.D\u2019après lui, tous ceux qui ont atteint la cinquantaine en sont frappés, et ce n\u2019est que chez un très petit nombre que cette affection rhumatismale parvient à un stade suffisamment grave pour causer des symptômes.Les constatations faites par Schmorl, au cours d\u2019autopsies, viennent à l\u2019appui de cette hypothèse.Schmorl examina la colonne vertébrale de 10,000 sujets et constata que, malgré absence d\u2019ostéophytes dans les vingt premiéres années de la vie, la fréquence de ces excroissances osseuses augmentait progressivement avec l\u2019âge.Vers l\u2019âge de trente ans, l\u2019ostéo-arthrite atteint 11 p.cent des sujets ; 36 p.cent, à quarante ans ; 78 p.cent, à cinquante ans et, enfin, 93 p.cent des individus à soixante ans.Les régions cervicale et lombaire sont, d\u2019après le même auteur, le siège de prédilection de cette maladie.L\u2019âge de nos malades varie entre vingt-six et soixante-dix-huit ans.Deux (3.5 p.cent) ont moins de trente ans : dix (17.5 p.cent) ont entre trente et quarante ans ; vingt et un (37 p.cent) sont âgés de quarante à cinquante ans et vingt-quatre (42 p.cent) ont plus de cinquante ans.Ces individus sont presque tous des journaliers et la majorité d\u2019entre eux ont travaillé en forêt comme bûücherons.Chez treize de ces malades, le traumatisme semble être la cause ou du moins le facteur qui a déclenché l\u2019apparition de la symptomatologie ; trois ont eu une fracture de la colonne.Si l\u2019on tient compte des microtraumatismes que subit constamment la colonne vertébrale, il devient évident que les segments inférieurs sont les plus souvent atteints.L'examen de nos soixante cas nous permet de confirmer cette hypothèse : six présentaient une lésion cervicale ; trois, une atteinte cervico-dorsale ; douze, une lésion dorsale ; douze, une lésion dorso-lombaire et vingt-trois, une lésion lombaire.Dans quatre quatre cas l\u2019arthrite était généralisée à toute la colonne.Le début de leurs troubles a été, presque toujours, insidieux.Il n\u2019est apparu brusquement que chez les treize cas qui ont subi un traumatisme de la colonne.Tous ont montré les mêmes symptômes : raideur, douleur et limitation de mouvements ; ces symptômes se sont installés progressivement.Dans plusieurs cas, la maladie évoluait déjà depuis plusieurs mois. Mai 1948 Lavar MÉDicaL 599 L\u2019intensité de la raideur semble être proportionnelle au degré de la limitation des mouvements.La douleur n\u2019apparaît d\u2019abord que lorsque la colonne parvient à la limite du mouvement et elle persiste pendant presque toute la durée du mouvement de retour à la position initiale.Elle ne présente généralement que peu ou pas d\u2019irradiation, sauf lorsqu\u2019il y a des radiculites.Dans ces cas, le moment d\u2019apparition et la durée de la douleur présentent des variations individuelles.La limitation fonctionnelle est variable et elle intéresse un ou plusieurs mouvements.Elle dépend de la position et de l\u2019importance des ostéophytes et du degré de rétrécissement de l\u2019espace intervertébral.Elle est encore plus marquée lorsque la contracture des muscles antagonistes s\u2019ajoute à cette gêne mécanique.Il n\u2019y eut aucune manifestation systématique.La sédimentation est demeurée dans les limites normales.Tous les clichés radiologiques ont montré la présence d\u2019ostéophytes.Le pincement articulaire a été signalé dans vingt-deux cas.Le traitement a pour but de soulager le malade de sa douleur et de sa raideur, de donner aux mouvements de la colonne le plus d\u2019amplitude possible et de prévenir l\u2019atrophie musculaire et les attitudes vicieuses.Tous les patients qui ont été traités ont été soumis aux agents physiques suivants : chaleur, massage et exercices actifs gradués.La chaleur est appliquée localement à l\u2019endroit douloureux qui est souvent le siège de contracture musculaire.La diathermie à ondes courtes, bien que plusieurs auteurs diffèrent d\u2019opinion au sujet de la valeur de sa pénétration, semble être celle qui produit dans les tissus profonds une chaleur plus uniforme et plus persistante.Cette meilleure pénétration de la chaleur la rend supérieure à tous les autres agents physiques dont l\u2019effet thermique est plus superficiel.L\u2019effet calorique varie avec l\u2019intensité et la durée du courant tandis que la distribution de la chaleur varie avec la position des électrodes.La diathermie à ondes courtes produit une vasodilatation qui entraîne une hyperhémie locale, active le métabolisme tissulaire et augmente la capacité énergétique du muscle.De plus, on note un effet sédatif sur les fibres sensitives et motrices qui se manifeste par la disparition ou la diminution de la douleur et le relâchement du spasme musculaire.La séance de diathermie dure trente à quarante minutes et elle est répétée tous les jours.On maintient 600 LavaL MEbicaL Mai 1948 la chaleur à la limite de tolérance du patient, afin d\u2019intensifier la circulation, car, selon L.Schmidt, ce n\u2019est qu\u2019en obtenant et en maintenant une circulation sanguine intense qu\u2019on peut enrayer l\u2019évolution de l\u2019ostéo- arthrite.Les ondes courtes soulagent ordinairement les patients qui présentent une douleur localisée, sans irradiation.La sédation peut parfois débuter immédiatement après la première séance, mais c\u2019est l\u2019exception.Dans la majorité des cas, l\u2019intensité de la douleur diminue d\u2019abord, après quelques séances ; puis, petit à petit, viennent s\u2019intercaler des périodes d\u2019accalmie dont la durée augmente progressivement.Dans de telles conditions, 1l n\u2019y a aucune contre-indication et on continue la diathermie aussi longtemps qu\u2019il y a amélioration.Tous les cas d\u2019ostéo-arthrite de la colonne compliquée de radiculite ou de sciatique ne bénéficient que très peu ou pas du tout du traitement.Si l\u2019on tient compte du ralentissement de la circulation locale par la contracture musculaire et la limitation des mouvements de la colonne, le massage est indiqué.La contraction musculaire normalement favorise la circulation veineuse et lymphatique.Par son action mécanique le massage supplée à la réduction de l\u2019activité musculaire et prévient la formation de tissu fibreux en facilitant la disparition de la stase.II stimule la nutrition musculaire et restore le tonus affaibli par le manque d\u2019activité.La friction et la pression sur la peau produisent par voie réflexe une vaso-dilatation des petits vaisseaux et une sédation de la douleur.Le massage est le complément de la diathermie.Il est généralement bien toléré et sa durée varie avec l\u2019étendue de la surface à masser et l\u2019état physiologique des muscles.L\u2019ankylose de la colonne n\u2019est pas fréquente et elle ne survient que lorsque les ostéophytes ont suffisamment proliféré pour se fusionner aux vertèbres voisines et former ainsi un pont osseux.La présence et la position des ostéophytes, le rétrécissement de l\u2019espace intervertébral par l\u2019aplatissement du disque sont responsables de la limitation des mouvements.La contraction musculaire y joue aussi un certain rôle ; on constate son influence surtout au segment lombaire.L\u2019amplitude de la flexion de la colonne est toujours plus grande lorsqu\u2019on obtient le relâchement des muscles extenseurs par la chaleur et le massage. Mai 1948 Lavar MÉDICAL 601 Les exercices physiques sont généralement mal acceptés par le malade, du moins au début, probablement à cause de la douleur qu\u2019a toujours causée toute tentative de mobilisation.Le processus dégénératif du disque et des surfaces articulaires cartilagineuses et les ostéophytes produisent une irritation des fibres nerveuses qui provoque de la douleur et de la contracture musculaire.Ces dernières favorisent l\u2019immobilisation, et le ralentissement local de la circulation qui en découle entretient les phénomènes dégénératifs L'amélioration de la maladie n\u2019est possible qu\u2019en autant qu\u2019on parvient à rompre ce cercle vicieux.Les exercices activent la circulation : 1ls agissent, en somme, comme les massages et ils préviennent l\u2019atrophie musculaire.L'équilibre statique de la colonne n\u2019est possible que par le maintien d\u2019une bonne musculature.Cet équilibre empêchera l\u2019apparition de nouveaux traumatismes attribuables aux attitudes vicieuses.Les exercices sont d\u2019abord légers et leur intensité est ensuite augmentée progressivement.Ils sont variés afin d\u2019intéresser tous les muscles qui contribuent à la mobilisation de la colonne.La douleur, à moins d\u2019être légère, est une contre-indication, parce que la douleur est entretenue ou aggravée par les exercices.L'apparition ou l\u2019aggravation de la douleur, quand elle ne dure que quelques heures après une période de gymnastique, n\u2019est pas une contre-indication.Les séances durent trente à quarante minutes et elles sont répétées deux fois par jour.On continue les exercices tant qu\u2019il a amélioration de l\u2019état du malade.La durée du traitement a varié entre deux à huit semaines.La durée moyenne a été de vingt-trois jours.Quatre patients se sont montrés très améliorés après leur traitement et quinze ont été considérés comme améliorés.Le traitement n\u2019a donné aucun résultat dans sept cas.On dit qu\u2019un malade est très amélioré quand la douleur et la raideur sont disparues et quand l\u2019amplitude des mouvements de la colonne vertébrale s\u2019est suffisamment augmentée pour permettre au malade de vaquer à son travail.Lorsque la douleur et la raideur seules ont disparu, on considère que l\u2019état du malade est simplement amélioré.Un des sept malades qui n\u2019ont pas bénéficié du traitement avait une ostéo-arthrite de toute sa colonne ; un autre portait un corset depuis plusieurs années et quatre souffraient de radiculites. 602 Lavar MÉDicaL Mai 1948 La physiothérapie ne doit pas être considérée comme le traitement spécifique de l\u2019ostéo-arthrite mais comme le complément du traitement médical.Le malade doit réaliser que les agents physiques ne le guériront pas mais qu\u2019ils lui permettront de jouir d\u2019une certaine activité.Cette activité ne se maintiendra que dans la proportion où les conditions de travail et les exigences professionnelles seront conformes à la capacité physique de l\u2019individu.Laissé à lui-même, le malade s\u2019acheminera vers l\u2019incapacité et 1l sera exposé à porter un appareil de soutien qui, d\u2019un arthritique, fera un Infirme.BIBLIOGRAPHIE 1.Comrox, Bernard I., Arthritis and allied conditions.2.Kovacs, Richard, Manual of physical therapy.3.Krusen, Frank H., Physical medecine.4.PamBERTON, Ralph, Physiology of massage \u2014 Handbook of physical medecine. VINGT-QUATRE OBSERVATIONS A PROPOS DE L\u2019EMPLOI DE LA STREPTOMYCINE, AU SANATORIUM SAINT-GEORGES DE MONT-JOLI \u201c) par J.-A.COUILLARD médecin-directeur, et Herman GAUTHIER médecin-chef, Sanatorium Saint-Georges, Mont-Joli Au moment d\u2019aborder l\u2019exposé d\u2019une thérapeutique qui est encore au stade expérimental, je ne cacherai pas que je ressens quelque appréhension.Tous les phtisiologues sont animés du désir de rendre service à leurs malades en luttant, par tous les moyens possibles, contre la tuberculose pulmonaire.Au nom du directeur médical et de mes confrères de Mont-Joli, J'ai l\u2019intention de relater quelques expériences que nous avons faites, dans la région du Bas Saint-Laurent, sur l\u2019emploi de Ia streptomycine dans le traitement de la tuberculose.Une circonstance imprévue m'a poussé à essayer cette thérapeutique.J\u2019ai été appelé, au début du mois de mars 1947, auprès de la fillette de huit ans d\u2019un médecin résidant à cent milles de Mont-Joli.Après un (1) Travail présenté à la Société de phtisiologie de Québec, à Trois-Rivières, le 4 octobe 1947, 604 Lava\u2026.MÉDpicaL Mai 1948 long voyage, Je trouvai une enfant souffrant d\u2019une pneumonie tuberculeuse prouvée par un examen bactériologique des expectorations et par un cliché radiologique.Tout avait été essayé, depuis trois ou quatre semaines : la pénicilline, les vaccins, le sérum ; mais la fièvre restait toujours à 101°-102°F.L\u2019expectoration était abondante.On me demanda de faire tout ce que je pourrais pour guérir cette enfant.Je ne puis pas cacher mon embarras et mon sentiment d\u2019impuissance.En désespoir de cause, je recommande d\u2019essayer la streptomycine.Quatre jours apres le début du traitement par la streptomycine, l\u2019hyperthermie disparaît complètement, l\u2019expectoration se tarit et, après huit ou dix Jours, la radiographie pulmonaire est à peu près normale.La streptomycine est-elle, par un heureux hasard, survenue au moment de la période de défervescence ?Je ne le sais pas, mais je crois que, dans ce cas, la streptomycine a eu une influence favorable sur l\u2019évolution du processus bacillaire.A la suite de ce succès thérapeutique, notre bureau médical a décidé de recourir à la streptomycine comme à une médication héroïque lorsqu\u2019il faudrait s\u2019avouer impuissant à soulager ou à guérir un tuberculeux par d\u2019autres moyens médicaux cu chirurgicaux.HISTORIQUE La streptomycme est un produit biologique comme la pénicilline, et elle provient d\u2019un champignon qu\u2019on appelle Streptomyces griseus.Ce produit a été isolé, en 1944, par Selman A.Wakeman et ses collaborateurs, de l\u2019Université Rudgers.Cette substance possède une puissante action antagonique contre plusieurs microbes, dont le bacille tuberculeux.C\u2019est de ce dernier que nous nous occuperons aujourd\u2019hui.Hmshaw et Felman, de la clinique Mayo, en ont fait une étude importante et n\u2019hésitent pas à reconnaître l\u2019effet remarquable et bienfaisant de ce produit.Nous l\u2019avons, d\u2019abord et surtout, employé chez les malades qui avaient épuisé, sans aucun résultat, l\u2019arsenal thérapeutique usuel, et jamais sans avoir essayé, en premier lieu, les traitements classiques.Technique.Nous avons employé, chez nos cing premiers cas, la technique suivante que j\u2019appellerais classique : dissolution de deux grammes Mai 1948 LavaL MEbicaL 605 de streptomycine dans douze centimétres cubes de sérum physiologique et injection intramusculaire, toutes les quatre heures, jour et nuit, de 2 c.c.de cette solution, en injectant, de façon alternative, la streptomycine dans les grands fessiers et les deltoides.Ce traitement fut maintenu, sans jamais omettre une seule injection, pendant deux ou trois mois.Au début de juin, j\u2019assistais au congrès de l\u2019American Chest Physician, à Atlantic City, où, après la présentation d\u2019un étude de six cents cas traités suivant cette technique par le docteur Paul Bunn, du Département des vétérans, de Washington, le docteur Wayne Stuart, de Philadelphie, rapporta les résultats obtenus chez deux cents malades avec la streptomycine à raison de un gramme par jour, administré en deux injections de 500,000 unités, toutes les douze heures.Les résultats furent absolument comparables à ceux qui avaient été fournis par une dose quotidienne de deux grammes, suivant la technique décrite plus haut.Ce nouveau mode de traitement permettait de diminuer le coût de la médication par la streptomycine tout en réduisant le nombre et la fréquence des injections et en rendant \"administration du médicament plus acceptable par les malades.Nous avons, a notre tour, adopté la méthode du docteur Stuart.Les résultats se sont montrés très intéressants et réellement satisfaisants.Nous n\u2019avons pas eu de complication, jusqu\u2019à aujourd\u2019hui, sauf quelques vertiges qui disparaissent graduellement lorsqu\u2019on cesse le traitement.Nous avons traité de la sorte 24 malades : 17 hommes et 7 femmes.Le premier malade traité par la streptomycine reçut sa première injection, le 13 mars 1947 ; nous avons commencé, le 19 septembre 1947, le traitement du dernier des malades qui font l\u2019objet de cette communication.Nous avons utilisé, au grand total, 732 grammes de streptomycine, ce qui fait une moyenne de 28 grammes par malade et une dépense globale d\u2019environ quatre mille dollars.La quantité de streptomycine qui a été utilisée pour chacun de ces sujets a varié d\u2019un malade à l\u2019autre : un malade a reçu 150 grammes du médicament ; un, 100 grammes ; un, 75 grammes ; cinq, 50 grammes ; quatre, 25 grammes ; six, 15 grammes ; deux, 10 grammes ; cinq, 7 grammes et un malade n\u2019a reçu que 5 grammes. 606 LavaL MEbpicaL Mai 1948 Trois de ces tuberculeux en étaient à la première période de la tuberculose pulmonaire ; huit, à la deuxième et treize, à la troisième.Huit avaient des lésions récentes et seize, des lésions anciennes.Les traitements qui avaient été utilisés, antérieurement à la strepto- mycinothérapie, peuvent être répartis de la façon suivante : Pneumothorax efficaces, 4 ; échecs du pneumothorax ou pneumothorax inopérants, 13 ; pneumo-péritoine efficaces, 1 ; pneumo-péritoine inopérant, 7 ; alcoolisation ou section du nerf phrénique, 5 ; thoracoplastie, 1.La tuberculose pulmonaire de nos malades s\u2019était compliquée, une fois d\u2019une fistule consécutive à une costectomie et huit fois d\u2019un épanchement tuberculeux.L\u2019emploi de la streptomycine nous a permis d\u2019observer quelques incidents dûs à la médication.Un malade s\u2019est plaint d\u2019un vertige qui a complètement disparu, trois autres d\u2019un vertige qui a duré quelque temps.Nous n\u2019avons jamais vu de surdité, de réactivation des lésions pulmonaires, après cessation de la streptomycine, ou l\u2019apparition d\u2019un état de résistance à la streptomycine lors de la reprise de cette médication.Nos malades présentaient les symptômes suivants : intoxication marquée, 13 cas ; bilatéralisation des lésions, 5 ; empyème et fistule, 1 ; tuberculose laryngée, 3 ; tuberculose intestinale, 2 ; tuberculose péritonéale, 1 ; tuberculose rénale, 2 ; tuberculose fibro-cavitaire bilatérale grave, 2 ; réactivation des lésions, 3 ; tuberculose ulééro-cavitaire massive, 2 ; évolution massive dans les deux poumons, 1 ; pneumonie tuberculeuse, 1 ; pleurésie tuberculeuse, 1 ; granulie tuberculeuse, 1.Le même individu peut présenter deux ou trois de ces symptômes.Nous avons institué le traitement par la streptomycine parce que certains de nos malades présentaient des symptômes particulièrement alarmants et qui avaient résisté à tous les autres modes de traitement.Nous avons cru que ces cas relevaient de la streptomycinothérapie et constituaient une indication nette de cette thérapeutique.Les tableaux suivants mettent en relief le symptôme qui nous a x particulièrement incités à donner de la streptomycine à ces malades et indique les résultats que nous avons obtenus, dans chaque cas. INDICATIONS ET RÉSULTATS DU TRAITEMENT PAR LA STREPTOMYCINE INDICATIONS DE LA STREPTOMYCINE RÉSULTATS Ne | Gutrison SR Aion | Améliora-| fchec cas marquée nette Echec de toutes les thérapeutiques.1 1 Bilatéralisation des lésions pulmonaires.5 1 2 2 Intoxication grave, au cours d\u2019une tuberculose pulmonaire bilatérale étendue.LL 9 1 2 3 3 Empyème rebelle à toute thérapeutique.2 1 1 Tuberculose intestinale.1 1 Tuberculose péritonéale.1 1 Tuberculose rénale.2 1 1 Tuberculose laryngeée.oo.1 1 Pleurésie tuberculeuse.1 1 Réactivation rebelle des lésions.1 1 Pneumonie tuberculeuse.ae 1 1 Granulie tuberculeuse.LL LL Le 1 1 8761 !EIN TVOIGFJN TVAYT L09 EVOLUTION DES SYMPTOMES GÉNÉRAUX SOUS I\u2019INFLUENCE DU TRAITEMENT PAR LA STREPTOMYCINE SYMPTOMES RÉSULTATS OBTENUS Am élioration Amélioration Amélioration État .Aggravation Augmenta- Diminution Disparition Nom- très marquée nette stationnaire tion bre de as No No No No No No No No de cas % de cas % de cas 7 de cas % de cas 7 de cas % de cas 7 de cas % Hyperthermie .| 15 14 94 1 6 Poids.22 6 27 13 59 3 14 Expectorations.| 22 8 36 1 5 12 54 1 5 Bacilles de Koch.} 17 11 65 0 \u2014 4 23 2 12 Sédimentation globulaire.15 4 27 11 73 0 \u2014 Images radiogra- phiques.| 12 9 75 3 25 État général.24 6 25 6 25 9 37.5 3 12.5 0 \u2014 = à 87.5%, 809 TVOIGZ]N TVAYT] 8¥61 IEN Mai 1948 Lavar MÉDicaL 609 Résultats d\u2019ensemble.Dans l\u2019appréciation des résultats que nous avons observés chez nos tuberculeux traités par la streptomycine, nous avons tenu compte de l\u2019atténuation et de la disparition des symptômes qui reflètent le mieux l\u2019évolution de la maladie.1° Six (25%) malades ont été considérés comme très améliorés, parce que nous avons constaté, chez eux, une amélioration d\u2019au moins six symptômes.Nous avons, en effet, observé, chez ces malades, le retour à la normale de la température, une augmentation du poids, la diminution des expectorations et du nombre des bacilles de Koch, une diminution de la vitesse de la sédimentation globulaire, la régression des lésions pulmonaires sur les clichés radiographiques et une amélioration de l\u2019état général.2° Quatre autres (16%), nettement améliorés, virent disparaître ou s\u2019atténuer au moins quatre symptômes : amélioration de l\u2019état général, retour de la température à la normale, diminution des lésions pulmonaires, sur les radiographies, et diminution du volume des expectorations.3° L\u2019état de dix malades (43%) s\u2019est amélioré : la température est revenue à la normale et l\u2019état général s\u2019est amélioré.4° Nous devons, enfin, reconnaître que quatre malades (169) n\u2019ont obtenu aucune amélioration de leur état par la streptomycino- thérapie.Le tableau suivant résume nos résultats, indique le symptôme principal qui nous a conduits à traiter nos malades par la streptomycine et donne, pour chacun d\u2019eux, la dose du médicament qui s\u2019est avérée nécessaire et, dans certains cas, insuffisante.Conclusion.La streptomycine a certainement, d\u2019une façon ou d\u2019une autre, rendu service à vingt des vingt-quatre malades à qui on l\u2019a administrée.Elle a surtout servi a les désintoxiquer.L\u2019effet de cette médication peut être passager mais nos tuberculeux s\u2019en sont montrés bien contents.Malheureusement, le coût du traitement est très élevé et nous empêche, actuellement, de poursuivre nos expériences en donnant de la streptomycine à tous ceux qui en ont jusqu\u2019ici bénéficié.L'avenir nous dira si la streptomycine ou un de ses dérivés sont appelés à jouer un grand rôle dans la lutte contre la tuberculose, surtout si on pouvait (9) RÉSULTATS OBTENUS CHEZ TOUS LES MALADES, D\u2019APRÈS LES INDICATIONS DE LA STREPTOMYCINE RÉSULTATS INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES Guérison Amélioration Amélioration ur ge DE LA apparente très marquée nette Amélioration Échec STREPTOMYCINE No.Dose totale de No.Dose totale de No.Dose totale de No.Dose totale de No.Dose totale de decas| streptomycine decas| streptomycine |decas| streptomycine |de cas streptomycine |decas| streptomycine Pneumonie tuberculeuse.1 30 grammes Granulie tuberculeuse.1 45 grammes Echec de toutes les thérapeutiques .0.n.1 150 grammes Tuberculose intestinale .1 10 grammes Empyéme et bilatéralisation des lésions .1 5 grammes Tuberculose rénale et intoxication.1 50 grammes * Bilatéralisation des lésions.1 100 grammes 1 10 grammes * Intoxication.1 21 grammes * 1 7 grammes Intoxication et empyème rebelle .1 7 grammes + Péritonite tuberculeuse .1 7 grammes Bilatéralisation des lésions .1 50 grammes 1 40 grammes * Réactivation d'un vieux foyer pulmonaire.1 18 grammes Pleurésie tuberculeuse.1 15 grammes Tuberculose rénale, laryngée et intestinale.1 15 grammes 1 50 grammes * Intoxication.Tuberculose laryngée.14 grammes 7 grammes (*) Malade encore sous traitement.019 TVOIAIIN TVAVT] 861 !EN Mai 1948 LavaL MÉDICAL 611 utiliser cet antibiotique pour le traitement de la tuberculose pulmonaire, dès le début de la maladie, quand les lésions en sont très actives.Il semble que la streptomycine nous permettra de lutter efficacement contre l\u2019état d\u2019instabilité organique que l\u2019on remarque chez certamns tuberculeux.La fièvre disparaît presque toujours ; le malade reprend du poids, parce qu\u2019il est désintoxiqué ; il se sent tellement mieux qu\u2019il reprend espoir et cet état d\u2019euphorie réveille ses défenses naturelles. MÉDECINE ET CHIRURGIE PRATIQUES ATÉLECTASIE POSTOPÉRATOIRE par A.-J.GRAVEL Hôtel-Dieu de Québec Autrefois on désignait, sous le nom de pneumonie postopératoire et de pneumonie postanesthésique, une complication presque inévitable des interventions chirurgicales.Depuis quelques années, il est évident que, dans bien des cas, l\u2019atélectasie pulmonaire précède la pneumonie et que, lorsque ce collapsus est reconnu et traité à temps, la pneumonie peut être évitée.L\u2019on croit qu\u2019un bouchon de mucus obstrue une bronche.Le territoire pulmonaire ventilé par cette bronche s\u2019affaisse, parce que l\u2019air contenu dans les alvéoles est absorbé.L\u2019infection s\u2019installe rapidement alors et, bientôt, une broncho-pneumonie se constitue, à moins que l\u2019on ne draine la région pulmonaire collabée.Pendant bien des années, on se contenta d\u2019affirmer que l\u2019atélectasie était due aux anesthésiques et à Ja manière de les administrer.Les anesthésistes, piqués dans leur amour- propre, ont étudié la pathogénie de cet accident postopératoire et nous l\u2019ont mieux fait comprendre, de telle sorte que, aujourd\u2019hui, nous connaissons un traitement plus rationnel de l\u2019atélectasie postopératoire. Mai 1948 LavaL MebicaL 613 Le mot atélectasie vient de deux mots grecs, aTeAns, qui veut dire incomplet et ékTaots qui signifie expansion.Donc, à son sens large, l\u2019atélectasie est une expansion incomplète.Cette expansion incomplète peut être congénitale ou acquise.De l\u2019atélectasie congénitale nous nous contenterons de dire qu\u2019elle est surtout d\u2019intérêt médico-légal.Nous ne parlerons que de l\u2019atélectasie acquise postopératoire.L\u2019atélectasie ne constitue peut-être pas, à elle seule, une maladie, mais elle correspond bien à une entité clinique avec son étiologie, ses symptômes, son traitement et ses complications.Trop longtemps, parce que nous avions la conviction que l\u2019atélectasie était causée par l\u2019action irritante des anesthésiques, nous avons méconnu sa véritable étiologie, nous ne l\u2019avons pas étudiée ni recherchée chez nos malades et, ce qui est pire encore, nous l\u2019avons laissé évoluer vers la terminaison qui semble presque irrémédiable quand on a négligé de traiter cette atélectasie : la pneumonie, la broncho-pneumonie ou l\u2019abcès pulmonaire.Mécanisme étiologique : Il semble que nous devions maintenant admettre que la cause primordiale de l\u2019atélectasie est le blocage d\u2019une bronche, grosse ou petite, soit par un bouchon muqueux ou muco-purulent, soit par un spasme bronchique.On a pas encore pu mettre en évidence une cause unique capable de faire apparaître la sécrétion massive ou le broncho-spasme et tout porte à croire que l\u2019on n\u2019y parviendra pas.Mais, en analysant les diverses étapes de l\u2019intervention chirurgicale, c\u2019est-à-dire en examinant les réactions de l\u2019organisme avant, pendant et après l\u2019acte opératoire, nous trouvons à l\u2019atélectasie des causes diverses qui, une fois groupées, réussiront à minimiser bien des succès chirurgicaux.L\u2019hypersécrétion bronchique, au cours de la période opératoire, semble presque paraphysiologique et même inévitable.Trouve-t-elle sa cause déterminante dans le tempérament nerveux du sujet ou encore dans une action nerveuse réflexe?Nous ne pouvons l\u2019affirmer.A ces causes prédisposantes, la nature oppose comme moyens de défense la ventilation pulmonaire et le réflexe de la toux.L\u2019alvéole 614 Lavar MÉDicaL Mai 1948 Iibrement ventilé ne peut s\u2019affaisser.La toux, la motilité de l\u2019épithélium bronchique cilié et le péristaltisme des bronchioles débarrassent l\u2019alvéole des sécrétions accumulées.Donc, tout facteur qui favorisera l\u2019hypersécrétion bronchique et qui diminuera la ventilation et le réflexe de la toux favorisera l\u2019installation de l\u2019atélectasie.I.Leterrain.Les scléreux, les cachectiques, les bronchitiques chroniques, les allergiques et les malades qui souffrent d\u2019une affection respiratoire aiguë, haute ou basse, arrivent souvent à la salle d\u2019opération avec des poumons déjà hypoventilés et c\u2019est sûrement chez cette classe de gens que l\u2019atélectasie est la plus fréquente.Les sujets de sexe masculin, les obèses, les individus qui ont une bouche septique sont parmi les plus exposés à faire de l\u2019atélectasie.Nous pourrions peut-être ajouter les vagotoniques à la liste des prédisposés.| II.L\u2019acte chirurgical.Les interventions abdominales hautes ont une répercussion sur la ventilation pulmonaire.Après l\u2019opération, le diaphragme est élevé et ses mouvements sont diminués ; cela entraîne une diminution de l\u2019expansion thoracique et une élévation de la pression intrapleurale.La gravité de l\u2019opération, la rudesse de l\u2019opérateur, la traction sur les viscères ou sur les parois laisseront comme séquelles, après l\u2019opération, une augmentation de la douleur due au traumatisme chirurgical, et que l\u2019on essaie de combattre par l\u2019immobilisation des muscles abdominaux et la suppression de la toux.L\u2019immobilité des muscles abdominaux limite les mouvements respiratoires et l\u2019abstention volontaire de la toux permet aux sécrétions bronchiques de s\u2019accumuler plutôt que d\u2019être expulsées.Les manœuvres intrathoraciques ou intra-abdominales peuvent conduire à un bronchospasme par irritation du vague ou, encore, par inhibition du sympathique.III.La médication pré- et postopératoire.Les sédatifs diminuent la ventilation pulmonaire et dépriment le réflexe de la toux.De plus, les opiacés accroissent le tonus vagal et favorisent ainsi la constriction bronchique.La prostigmine, la pituitrine, la digitaline, sont des vagomimétiques qui favorisent aussi cette broncho-constriction. Mai 1948 Lavar MÉDICAL 615 Les médications pré-opératoires doivent être données au moins quarante-cinq minutes avant [\u2019anesthésie.Quand elles sont données Immédiatement avant l\u2019anesthésie, des sécrétions bronchiques se formeront et, plus tard, quand l\u2019effet asséchant de ces médicaments se fera sentir, ces sécrétions deviendront plus épaisses et elles pourront alors demeurer dans les bronches sous forme de bouchon.Grandstaff rapporte qu\u2019un chirurgien, pressé et entêté, fit endormir son malade immédiatement après la prémédication ; une atélectasie massive du poumon droit apparut en vingt-trois heures.Il faut ajouter que Grandstaff est un anesthésiste.Les méfaits possibles de ces prémédications ne contremandent certes pas leur usage judicieux.Certains chirurgiens et certains anesthésistes défendent totalement l\u2019usage de l\u2019atropine avant l\u2019opération.Nous croyons plutôt que, donnée à temps, elle a un effet antispasmodique qui favorise le nettoyage des bronches.Si, selon quelques auteurs, le phénomène de l\u2019atélectasie marche de pair avec celui de l\u2019embolie pulmonaire, l\u2019action de l\u2019atropine sera encore favorable.Après l\u2019intervention chirurgicale, les sédatifs doivent être prescrits avec discernement et il ne faudrait pas utiliser l\u2019atropine.Nous ferions mieux de lui substituer la papavérine si nous voulons obtenir un effet et antispasmodique et analgésique.IV.L\u2019anesthésie.Le mode d\u2019anesthésie ne semble pas avoir un effet bien défini sur l\u2019atélectasie postopératoire.Des statistiques re- centes montrent que ces complications sont à peu près aussi fréquentes chez les adeptes de l\u2019anesthésie rachidienne que chez les partisans de l\u2019anesthésie générale.Cela ne diminue en rien le rôle primordial de l\u2019anesthésiste dans la prévention de ces complications.Il suffit de mentionner l\u2019aspiration prophylactique des sécrétions buccales, pharyngées ou bronchiques (sécrétions bronchiques vraies ou régurgitations alimentaires) pour reconnaître que nous devons à cette mesure de précaution le petit nombre des affections pulmonaires qui apparaissent, aujourd\u2019hui, après les interventions chirurgicales.V.Les soins postopératoires.La grande cause de l\u2019atélectasie, dans la période qui suit immédiatement l\u2019opération semble bien résider dans l\u2019immobilité des malades.Les opérés sont déjà portés à l\u2019hypoventilation 616 LavaL MebicaL Mai 1948 à cause des nombreux facteurs mentionnés plus haut.Les laisser immobiles dans leur lit, c\u2019est favoriser la stagnation des sécrétions bronchiques, prélude d\u2019un blocage des bronches.Les bandes abdominales comprimant la partie inférieure du thorax diminuent beaucoup l\u2019amplitude de la respiration et nuisent à la ventilation pulmonaire.Symptômes et diagnostic : L\u2019atélectasie est une complication des trois premiers jours qui suivent l\u2019opération.Elle s\u2019installe subitement et son tableau clmique caractéristique est souvent assez clair pour que nous puissions en faire le diagnostic.Le malade devient oppressé.Il se plaint de douleurs thoraciques correspondant souvent à la zone atélectasiée.Sa température n\u2019est plus celle des suites opératoires normales : elle monte subitement à 101°, 102° et même 103°F.Le pouls s\u2019accélère parallèlement et la respiration ateint 30 à 40 inspirations par minute et s\u2019accompagne de battement des ailes du nez.Une toux, d\u2019abord sèche puis grasse apparaît.Le malade devient plus ou moins cyanosé, selon l\u2019étendue de l\u2019atélectasie.L\u2019examen révèle un déplacement médiastinal et la pointe du cœur est déplacée vers le côté affecté.Les mouvements respiratoires sont diminués du côté malade.La plage pulmonaire atélectasiée ne reproduit plus les bruits respiratoires ; on peut cependant y trouver une matité et des râles.Le côté sain exagère son bruit respiratoire et devient hyperrésonnant.Les sécrétions sont parfois assez abondantes pour produire un véritable frémissement cataire que l\u2019on peut percevoir en posant simplement la main sur le thorax.L\u2019image radiographique est caractéristique ; il y a une ascension du diaphragme, un rétrécissement des espaces intercostaux et un déplacement du médiastin du côté atélectasié.Fleischner, Hampton et Castleman ont décrit des ombres linéaires indiquant un collapsus des alvéoles.Évolution : Une fois que l\u2019atélectasie est installée, l\u2019évolution dépend de la persistance ou de la disparition du blocage bronchique.Si le réflexe de Mai 1948 Lava\u2026 MÉDICAL 617 la toux parvient à défaire l\u2019obstruction, la ventilation pulmonaire reprend son cours avec le retour de l\u2019expansion alvéolaire.Si l\u2019obstruction n\u2019est pas levée, l\u2019évolution dépendra, cette fois, de la flore microbienne préexistante dans les alvéoles.Si celle-ci est peu pathogène, il peut en résulter une simple bronchite ; si, au contraire, il s\u2019y trouve des pneumocoques virulents, 1l y aura une cellulite pneumococcique.Dans ce cas, une atélectasie, par blocage d\u2019une grosse bronche, produit une pneumonie lobaire, et une atélectasie par blocage de plusieurs bronchioles éparses amène une broncho-pneumonie.Nous pouvons donc dire que la pneumonie et la broncho-pneumonie, comme complications postopératoires du moins, sont la continuation d\u2019un processus atélectasi- que qui s\u2019est fait en présence de microbes pathogènes.La présence de certains microbes anaérobies pourra même faire évoluer l\u2019atélectasie vers l\u2019abcès pulmonaire ou l\u2019empyème.S1 l\u2019affaissement alvéolaire est dû à un broncho-spasme plutôt qu\u2019à un blocage muqueux, on observera la même évolution si le spasme n\u2019est pas vaincu.Le traitement : Il est prophylactique et curatif.I.Traitement prophylactique.Nous devons dire qu\u2019une seule cause ne pouvant être tenue responsable de l\u2019hypersécrétion bronchique ou du broncho-spasme (soit parce qu\u2019il en existe réellement plusieurs, soit parce que cette cause n\u2019a pas été trouvée), il en découle naturellement plusieurs méthodes de prophylaxie.Les individus atteints d\u2019infection aiguë de l\u2019arbre respiratoire ne doivent pas être soumis à des opérations électives avant que leur infection ne soit guérie.S\u2019ils doivent subir une intervention chirurgicale d\u2019urgence on peut augmenter la dose d\u2019atropine administrée avant l\u2019opération afin de combattre la sécrétion bronchique qui sera plus abondante.L\u2019atropine diminuerait aussi les broncho-spasmes causés par une irritation vagale quasi inévitable au cours de certaines opérations et qui, associés à l\u2019hypersécrétion, peuvent si facilement produire l\u2019atélectasie.Les infectés ou les irrités chroniques du système respiratoire, tels que les bronchitiques, les fumeurs, devraient être encouragés à vider leur 618 Lavar MÉDICAL Mai 1948 bronches avant l\u2019intervention chirurgicale et, si cela s\u2019avère nécessaire, Ils devraient même subir une aspiration bronchique.Une position favorisant le drainage bronchique au cours de l\u2019intervention sera d\u2019un réel secours à ces malades.Les mêmes principes s\u2019appliquent à ceux qui ont des infections buccales ou pharyngées.Il ne nous appartient pas de discuter ici le genre d\u2019anesthésie que devra recevoir tel ou tel malade.Cette décision, souvent très importante, doit être prise par les anesthésistes à qui nous accordons toute notre confiance.Un moyen de prophylaxie est préconisé par Carroll et Hogg : 1l consiste à pratiquer des blocages des nerfs intercostaux au cours de vagotomies transthoraciques.Carroll et Hogg ont obtenu, de cette façon, d\u2019heureux résultats.I! s\u2019agit de permettre une plus ample et une moins douloureuse respiration, après l\u2019opération, et d\u2019abolir toute action broncho-constrictive réflexe qui pourrait naître dans cette région.Après l\u2019opération, on doit conseiller aux malades de faire des exercises respiratoires.Pour les pansements hauts de l\u2019abdomen, un ruban adhésif élastique serait préférable à une bande comprimant la base du thorax et diminuant la ventilation pulmonaire.Le changement fréquent de la position des malades alités a une Importance capitale parce qu\u2019il prévient la stagnation des sécrétions bronchiques.Soulignons ici que, dans les trois cas rapportés plus bas, nous avons eu affaire à des opérés qui demeurèrent craintivement immobiles dans leur lit en position soit dorsale, soit demi-assise.La toux devra être encouragée chez les opérés qui ont des sécrétions bronchiques.Pour empêcher que cette toux ne soit trop douloureuse, 1l faudra parfois maintenir manuellement la paroi abdominale ou même pratiquer des blocages nerveux intercostaux.Le lever précoce chez les gens âgés, tout particulièrement, est une bonne prophylaxie.La chimiothérapie et l\u2019usage des antibiotiques chez les prédisposés sont à conseiller, mais remarquons qu\u2019ils n\u2019ont aucun effet sur le blocage bronchique qui est un processus mécanique. Mai 1948 Lava\u2026 MéÉDicaL 619 L\u2019inhalation d\u2019oxygène et l\u2019aspiration des sécrétions buccales et pharyngées jusqu\u2019au réveil complet du malade est une très bonne manœuvre.Après l\u2019intervention chirurgicale, l\u2019usage des narcotiques doit être réduit au minimum nécessaire.Trop de sédation peut supprimer le réflexe de la toux et inhiber l\u2019activité ciliaire, entravant ainsi l\u2019élimma- tion des sécrétions du tractus respiratoire.La codéine, le démérol, le papavérine seraient préférables à la morphine parce qu\u2019ils ralentissent moins le rythme respiratoire.II.Traitement curatif.Une fois le diagnostic d\u2019atélectasie établi, le traitement doit être institué rapidement.Trois formes principales de traitement existent aujourd\u2019hui : a) L\u2019aspiration bronchique par le bronchoscope.Sans contredit, ce mode de traitement est excellent.Nous le réservons aux malades qui font de l\u2019atélectasie au cours de longues périodes d\u2019inconscience et aux accidentés qui ont des blessures des voies aériennes.Dans ces cas, une aspiration du sang et des autres corps étrangers, au moyen de la bronchoscopie, sauve souvent la vie des malades et les rend aptes à subir une intervention.b) La cocaïnisation de la gorge (Grandstaff).Dans ce mode de traitement, un tampon ouaté, imbibé d\u2019une solution à 5 ou 10 p.cent de cocaïne est déposé pour quelques instants dans les sinus pyriformes.Après cette application, le malade tousse et se sent soulagé.c) L\u2019aspiration bronchique par cathéter uréthral.Ce traitement que nous allons décrire est employé couramment par le Service d\u2019anesthésie de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec.Avec la permission du docteur Hudon, chef de ce Service, je le décris.L\u2019instrumentation est très simple et consiste en une sonde uréthrale gommée et bicoudée.Après enrobage huileux, cette sonde est passée dans la trachée et mise en communication avec un appareil à succion par un tubeen T.L'introduction du cathéter peut se faire à l\u2019aveugle ou à l\u2019aide du laryngoscope. 620 Lava\u2026 MÉDicaL Mai 1948 L\u2019intervention s\u2019effectue au lit du malade, sans anesthésie ou encore sous une légère anesthésie au pentothal.Nous avons vu d\u2019excellents résultats avec les deux méthodes.Remarquons, tout de méme, que le traitement est moins fatigant pour le malade lorsqu\u2019il est effectué sous une anesthésie légère n\u2019abolissant pas les réflexes.Le cathêter est dirigé successivement dans les deux bronches et l\u2019aspiration est faite sans aucun délai.Ce qui nous a impressionné, et nous voulons y insister, c\u2019est l\u2019excellence de cette méthode, fondée sur sa simplicité, sa rapidité et son efficacité.Après l\u2019aspiration, les mesures prophylactiques sont appliquées, si x f elles ne l\u2019ont pas déjà été.Il peut être nécessaire de répéter la broncho-aspiration, ce qui est fait au besoin et de la façon décrite plus haut.OBSERVATIONS Première observation : Dossier n° X-8820.Le 10 janvier 1948, M\"\"° B., âgée de 28 ans, se présente à l\u2019hôpital pour troubles gynécologiques.Nous relevons une histoire de bronchite chronique dans ses antécédents.L\u2019examen physique confirme l\u2019existence de la bronchite.Le 16 janvier, elle subit une hystérectomie totale et une double salpingo-ovariectomie.Le 18, elle devient oppressée et se plaint de douleurs thoraciques.Sa température monte à 102°4F., son pouls à 100, sa respiration, à 40.Aspiration bronchique de 15 c.c.de liquide séreux.La douleur et la dyspnée disparaissent en quelques instants.Le lendemain, la température est à 100°F., le pouls, à 96, la respiration, à 24.Durant les jours suivants, la température oscille entre 102° et 100°F.Comme la malade a une toux grasse et semble bien ventiler son poumon, on ne croit pas nécessaire de répéter l\u2019aspiration.Le 22, la température monte à 103°2F., le pouls, à 96, la respiration, à 26.Nouvelle aspiration Mai 1948 LavaL MEbicaL 621 bronchique de 25 c.c.de liquide muco-séreux.La température tombe a 98°2F., le pouls, à 84 et la respiration, à 20.La température oscille encore durant les quatre jours suivants.Le 26, nouvelle poussée thermique à 102°4F.On cesse la pénicilline Instituée à raison de 50,000 unités, toutes les 4 heures, depuis dix jours et la malade se lève.La température devient normale et demeure ainsi Jusqu\u2019à ce que la malade quitte l\u2019hôpital, quelques jours plus tard.Deuxième observation : Dossier n° X-8722.M.N., âgé de 14 ans, se présente à l\u2019hôpital, le 6 janvier 1948, pour ectopie testiculaire bilatérale.Le 7, il tousse un peu et il a une température de 99°F.Le 8, il subit une orchidopexie et une herniotomie bilatérale.Le lendemain, le 9, la température est à 103°3F., le pouls est à 130, la respiration, à 32.Le malade est cyanosé et dvspnéique et présente du battement des ailes du nez.Il existe une rétraction du médiastin vers la droite.Le poumon droit est silencieux au niveau de ses lobes inférieur et moyen.Le poumon gauche présente des signes d\u2019hyperventilation.Un diagnostic d\u2019atélectasie des lobes moyen et inférieur droits est porté.Par broncho-aspiration on retire 50 cc.de sécrétions muco- purulentes.Le 10, la température est à 101°F.; puis elle oscille, pendant deux jours, pour graduellement tomber à la normale.Troisième observation : Dossier n° X-8866.M.T., âgé de 36 ans, subit une gastrectomie subtotale, le 15 janvier 1948, pour ulcères.Immédiatement après l\u2019opération, on lui donne de la pénicilline, 50,000 unités, toutes les trois heures.Celle-ci a été administrée pendant cinq Jours.Le 16, la température est à 102°3., le pouls est à 104 et la respiration est à 34.A la pénicilline on ajoute le créo-rectal et la prostigmine. 622 LavaL MEbicaL Mai 1948 Les 17 et 18 janvier, la température se maintient à 101°F.Le 18, dans Ja soirée, un anesthésiste est appelé auprès de ce malade, et une aspiration bronchique est effectuée, qui permet de retirer 60 c.c.de liquide muco- purulent.Le malade se sent beaucoup mieux après l\u2019aspiration et, le lendemain matin, sa température est à 99°1F.et elle continue, par la suite, à descendre vers la normale, sans autre incident.Nous avons rapporté trois observations, parce que nous avons alors assisté à l\u2019aspiration des sécrétions bronchiques au moyen du cathéter uréthral.Il nous semble que ces trois cas 1llustrent certains faits : 1° L\u2019influence morbide des affections respiratoires déjà existantes sur les complications pulmonaires postopératoires ; 2° L\u2019inefficacité de la pénicilline à rémédier à un état d\u2019atélectasie ; 3° L'effet néfaste de l\u2019immobilité au lit après une intervention chirurgicale ; 4° La nécessité du diagnostic et du traitement précoces de l\u2019atélectasie pulmonaire postopératoire avant que la pneumonie ne s\u2019installe, si nous voulons raccourcir la aurée de l\u2019hospitalisation.BIBLIOGRAPHIE 1.BesT et TAYLOR, Physiological basis of medical practice, Williams er Wilkins, 1945.2.CARROLL et Hocc, Intercostal nerve block in postoperative atelectasis, C.M.A.J., 57 : 472, 1947.3.DE Takats, G., et collaborateurs, Reflex pulmonary atelectasis, J.A.M.A., 120 : 686, 1942.4.Drirps, R., et DEMING, M., Postoperative atelectasis and pneumonia, Annals of Surgery, 124 : 94, 1946.5.GorpoN, R.A., Bronchoscopy in treatment of pulmonary atelectasis, C.M.A.J., 54 : 6, 1946. Mai 1948 Lavar.MéÉDpicaL 623 10.11.12.13.14.15.GRAHAM, Year book of general surgery 1946, Year Book Publishers, Chicago.GRANDSTAFF, E.H., A new treatment for postoperative pulmonary collapse, Archives of Surgerv, 51 : 237, 1946.Hupon, F., Aspiration des sécrétions bronchiques dans les interventions chirurgicales, Laval Médical, 8 : 567, 1943.Jacques, A., Indications et techniques de la broncho-aspiration, Union médicale, 76 : 533, (mar) 1947.JACQUES, A, Atelectasis, No.17.Bulletin of the postgraduate course In anaesthesia conducted in Montréal, Ciba Company, Ltd., Montréal.Mason et ZINTEL, Preoperative and postoperative treatment, Ed.Saunders.Moore, Textbook of pathology, Saunders, 1945.Norris et Lanpis, Diseases of the chest and the principles of physical diagnosis, Saunders.SCHMIDT et collaborateurs, Postoperative atelectasis, J.A.M.A., 120 : 895, 1942.VEDRENNE, The pathogenesis of postoperative atelectasis, New- Orleans Medical and Surgical Journal, 99 : 220, 1946. MÉDECINE EXPÉRIMENTALE ÉTUDES ET RECHERCHES SUR LES MÉTABOLISMES DES VITAMINE « A » ET CAROTENE, VITAMINE «C » VITAMINE «PP» par Jean MARCHE Médecin assistant du Centre de recherches de l\u2019Hôpital Foch, de Paris INTRODUCTION Le docteur Jean Marche, médecin assistant du Centre de recherches de l\u2019Hôpital Foch depuis sa création, et chef de clinique à la Faculté de Médecine de Paris, vient de consacrer un remarquable mémoire sur les métabolismes des vitamines À, C et PP.Ce travail rassemble les différentes études effectuées au Centre de Recherches de l\u2019Hôpital Foch depuis sa fondation et les confronte avec les travaux déjà publiés dans la littérature médicale mondiale.Le lecteur y trouvera une synthèse critique des notions actuelles sur ces questions si importantes et encore si mal connues de la nutrition de l\u2019homme. Mai 1948 Lavar MépicaL 625 Je rappelle que le Centre de Recherches de l\u2019Hôpital Foch fut fondé en décembre 1940 sur l\u2019initiative et grâce aux subsides de la fondation Rockefeller, puis, à partir de 1943, pris en charge par l\u2019Institut national d\u2019Hygiène.On prévoyait déjà l\u2019ère de sous-alimentation et de restrictions qui allait s\u2019abattre sur la France.1! était souhaitable que, du point de vue nutritionnel, des équipes françaises spécialisées fussent aptes à étudier les différents problèmes pathologiques que ne manquerait pas de créer la sous-alimentation collective.Nous avons donc été amenés à diriger des enquêtes de nutrition alimentaires, cliniques et biologiques.Une série de travaux sur la pathologie de disette, sur l\u2019œdème de dénutrition par carence alimentaire, le coma hypoglycémique par carence alimentaire, la pellagre, etc., ont marqué les étapes successives de l\u2019activité du Centre.Le travail de Jean Marche rassemble aujourd\u2019hui, en ce qui concerne les métabolismes vitaminiques, les résultats de nos efforts : Fournir au clinicien des données précises sur le moyen d\u2019apprécier les troubles du métabolisme de ces vitamines est le but essentiel de ce travail.Les manifestations cliniques spécifiques des avitaminoses sont rares, ne survenant qu\u2019à une phase ultime de la carence.Les signes qu\u2019on a donnés comme caractéristiques des hypovitaminoses sont souvent discutables et peu spécifiques.De très nombreux tests paracliniques ont été proposés : mesure de la résistance capillaire dans l\u2019hypovitammose C, mesure de l\u2019adaptation à l\u2019obscurité dans l\u2019hypovitaminose A, pour ne citer que deux exemples.De nombreux travaux ont montré que le test de la résistance capillaire était sans valeur ; on sait d\u2019ailleurs qu\u2019elle dépend plus de la carence en facteur P, que de l\u2019avitaminose C.L\u2019étude que nous avons faite du test d\u2019adaptation à l\u2019obscurité nous permet de faire également de sérieuses réserves quant à sa spécificité.Il en est de même de la plupart de ces tests.Les vitamines étant des substances chimiques parfaitement définies, on s\u2019est efforcé de les doser dans les milieux biologiques et, en particulier, dans le sang.Ce but a été atteint et l\u2019on possède actuellement de nombreuses méthodes permettant d\u2019évaluer avec précision la charge sanguine en vitamine A, acide ascorbique et nicotinamide.Il est possible qu\u2019un (10) 626 Lavar MÉDpicaL Mai 1948 jour prochain ces tests soient aussi fréquemment utilisés par les cliniciens que le sont actuellement le dosage de la glycémie, de la cholestérolémie, ou de la protémémie.Le mémoire de Jean Marche s\u2019efforce de montrer l\u2019intérêt et de préciser la signification des données fournies par les dosages de vitamines dans le sang.| Ce travail est divisé en quatre sections.Dans les trois premiéres, consacrées respectivement 3 la vitamine À, à l\u2019acide ascorbique et à la nicotinamide, auteur envisage surtout le probléme des taux sanguins, essayant de préciser quelles sont les valeurs que l\u2019on peut considérer comme normales, quelles en sont les variations physio-pathologiques, quelles sont les relations de la charge sanguine avec les apports alimentaires et les réserves vitaminiques de l\u2019organisme.Sont exposées également les déductions pratiques que l\u2019on peut en tirer concernant le métabolisme de la vitamine, l\u2019état de nutrition des individus et la conduite thérapeutique.La dernière section, consacrée aux métabolismes vitaminiques chez les hépatiques, peut être considérée comme l'application clmique des données précédentes.Je svis particulièrement heureux que les circonstances me permettent de donner la primeur de ce large travail à une revue canadienne de langue française et de créer un lien de plus entre Quebec et Paris.Je veux enfin publiquement témoigner ma gratitude pour la réception que j\u2019ai reçue au début de l\u2019année 1948 au Canada français.Je suis encore tout ému de la chaleur et de la profondeur des sentiments qui m\u2019ont été manifestés et ma pensée reconnaissante se reporte tout particulièrement sur Monsieur le doyen Vézina sans oublier le professeur Morin qui fut autrefois mon maitre de travaux pratiques quand J\u2019étais étudiant à Strasbourg.Le professeur agrégé H.GOUNELLE, directeur du Centre de recherches de l'Hôpital Foch. Mai 1948 LavAL MÉDicaL 627 I\" Partie HEMOVITAMINE « A» ET METABOLISME DE LA VITAMINE « A» Les manifestations cliniques relevant de la carence en vitamine A sont exceptionnelles en France et ce n\u2019est qu\u2019à de rares intervalles qu\u2019on voit publier une observation de xérophtalmie.| s\u2019agit d\u2019ailleurs, en général, de nourrissons victimes d\u2019une erreur de régime.Même au cours des années de guerre, malgré la carence en graisse d\u2019origine animale, les manifestations cliniques de cette carence n\u2019ont été qu\u2019exceptionnellement observées.Personnellement, malgré des investigations minutieuses portant sur des centaines d\u2019individus, nous n\u2019avons rencontré que quelques cas d\u2019héméralopie et de dermatoses suspectes, dans les prisons ou chez des hépatiques.Par contre, les taux de vitamine À sanguine étaient le plus souvent anormalement bas, ce qui indique une carence d\u2019apport et un appauvrissement des réserves hépatiques.Cette rareté des avitammoses cliniquement décelables est facile à expliquer.En effet, comme nous le montrerons au cours de cet exposé, les réserves hépatiques peuvent être considérables, les besoins ne doivent pas être très Importants et les aspects cliniques de la carence n\u2019apparaissent qu\u2019après épuisement des réserves.Les médecins français n\u2019ont consacré qu\u2019un petit nombre d\u2019études à cette avitaminose.Elles sont d\u2019ailleurs de qualité ; il nous suffira de rappeler les travaux de MM.Mouriquand et Lesné ; et, surtout, la très intéressante thèse de Busson, inspirée par le professeur Debré (74).En outre, certains biologistes ont consacré à la vitamine À une longue série de recherches de tout premier plan.Le professeur Javillier, avec :Emmérique, Meunier, Raoul et Mlle Vinet (303/305) a largement contribué à nous faire connaître les aspects biochimiques du métabolisme de la vitamme A.D'autre part, le professeur A.Chevallier étudie ce facteur vitaminique sous tous'ses aspects, depuis de nombreuses années, avec une pléiade de collaborateurs.Il à mis au point une méthode de dosage spectrophotométrique d\u2019une grande précision et démontré 628 LavaL MEbpicaL Mai 1948 l\u2019intérêt du dosage de la vitamine A dans le sang.Ses nombreuses expériences ont apporté des données trés intéressantes sur le métabolisme de la vitamine et ouvert la voie à de nouvelles recherches.Depuis 1941, l\u2019équipe du Centre de Recherches a consacré une série de travaux à l\u2019étude du métabolisme de la vitamme A chez l\u2019homme dans les conditions normales et pathologiques.Nous avons déjà exposé certaines de ces recherches dans un travail antérieur (402).Le test que nous utilisons depuis 5 ans pour étudier le métabolisme de la vitamine À est le dosage de cette substance dans le plasma.C\u2019est donc la vitaminémie A qui sera le principal objet de notre exposé ; nous nous efforcerons d\u2019en préciser : \u2014 les valeurs normales et leurs variations physiologiques ; \u2014 la signification, en envisageant les relations existant entre les taux sanguins et les ingesta alimentaires d\u2019une part, les réserves hépatiques d\u2019autre part ; \u2014 l\u2019intérêt au cours des enquêtes de nutrition, en utilisant les résultats des investigations menées dans différents groupes de population au cours des années de guerre.Au cours de cet exposé, nous montrerons la tomplexité du métabolisme de cette substance.En effet, dans les conditions normales, c\u2019est le foie qui, par un mécanisme assez mal connu, assure la charge sanguine destinée à couvrir les besoins du momèént.Cette charge est importante lorsque les réserves hépatiques sont riches ou tout au moins satisfaisantes ; elle s\u2019effondre lorsque ces réserves sont en voie de complet épuisement.Cependant, dans certaines circonstances pathologiques, on observe une dissociation hépato-sanguine.Dans ces conditions, on ne saurait affirmer que la vitaminémie soit toujours l\u2019exact reflet de la charge vitaminique des tissus.Nos recherches ont porté également sur la carotinémie, étant donné le rôle des pigments caroténoïdes comme précurseurs de la vitamine À, et sur les épreuves d\u2019adaptation à l\u2019obscurité qui ont été très utilisées à l\u2019étranger comme test de dépistage des formes frustes d\u2019avitaminose À.Nous essaierons enfin de préciser, à la lumière de nos investigations, quels sont les besoins humains en vitamine À.Avant d'exposer ces Mai 1948 Lava\u2026.MépicaL 629 recherches, nous rappelerons brièvement ce qu\u2019il faut connaître de la structure, du rôle biochimique et du métabolisme de la vitamine À et des caroténoïdes.CHAPITRE I DONNÉES ESSENTIELLES SUR LA STRUCTURE, LE ROLE BIOCHIMIQUE ET LE MÉTABOLISME DE LA VITAMINE «A» ET DE SA PROVITAMINE La vitamine À et ses provitamines sont des substances chimiques parfaitement définies.Par contre, leur rôle biologique est encore presque totalement inconnu : on sait qu\u2019elles interviennent dans la croissance et qu\u2019elles jouent un rôle fondamental dans la nutrition cellulaire (éléments épithéliaux en particulier) mais on ignore à peu près complètement leur mécanisme d\u2019action biochimique.En ce qui concerne leur métabolisme, certains points sont actuellement assez clairement définis ; d\u2019autres, par contre, sont encore très mystérieux.Il importe donc de faire le point de nos connaissances et d\u2019indiquer les inconnues du problème.I.STRUCTURE La connaissance chimique de la vitamine À est essentiellement l\u2019œuvre de Karrer (325/330), de Heilbron (268/270) et de leurs collaborateurs.Ces chercheurs établirent également sa parenté avec le caroténe.Nous nous contenterons d\u2019en rappeler les formules.CH3 CH3 NS C H HCH3H H HCH3H H l } | | jt 1 1 |} me // \\ C-C=-C-C=C-C=C-C=C-C= /- symétrique.H2C AN / C\u2014 CH3 CH?Carotène. 630 Lavar MéDpicar Mai 1948 CH3 CH3 H HCH3H H HCH3 H NA c LIL 11110 H2C \u201d N C-C=C-C=C-C=C-C=C-CHOH HC \\ / C-CH CH?Vitamine A.L\u2019activité biologique de ces substances paraît liée à la présence d\u2019un cycle B ionone non substitué.CH3 CH3 N C H2C / \\ C\u2014-CH=CH\u2014CO-CH3 2 H2C Na C\u2014CH3 B ionone.I].ROLE BIOCHIMIQUE S\u20191il apparaît clairement que la vitamine À Joue un rôle fondamental en ce qui concerne la croissance des organismes et la nutrition des épithéliums, le mécanisme intime de son action biochimique est encore très mal connu.Il semble qu\u2019elle intervient dans les processus de chimie nucléaire.De nombreuses expériences in vitro tendent à montrer qu\u2019elle participe aux phénomènes d\u2019oxydo-réductions, les doubles liaisons de sa molécule jouant le rôle fondamental.Certains auteurs, avec Zain (648), lui attribuent le rôle de catalyseur d\u2019oxydations.Par contre, les recherches de Ruddy (512b), de Belasco et Murlin (27b) semblent indiquer qu\u2019elle interviendrait directement dans les phénomènes biochimiques de la respiration tissulaire.Fleischmann et Kann (199b) ont soutenu qu\u2019elle agirait comme transporteur d\u2019hydrogène.Les remarquables travaux de Joyet-Lavergne (323b) plaident dans le même sens.Cet auteur a en effet montré que, chez les plantes comme chez les animaux, le siège principal des oxydations serait le chondriosome et que celui-ci est égale- Mai 1948 Lavar MÉDICAL 631 ment riche en glutathion et en vitamine À.II suppose que la vitamine À assurerait le transport de l\u2019oxygène sur le glutathion.III.MÉTABOLISME DE LA VITAMINE À ET DU CAROTÈNE Bien que, dans l\u2019espèce humaine et chez de nombreux animaux, « l\u2019efficience de la conversion du carotène en vitamine À dans l\u2019organisme soit d\u2019une pauvreté surprenante » (Bicknell et Prescott) et que le carotène n\u2019ait qu\u2019un rôle vitammique tout à fait secondaire chez les omnivores et les carnivores, nous devons étudier successivement le métabolisme de la vitamine À et celui des caroténoïdes étant donné leurs relations peu discutables.A) Métabolisme de la vitamine À Il mérite d\u2019être envisagé à un triple point de vue, correspondant à ses trois stades principaux : absorption au niveau du tractus digestif, thésaurisation dans les organes et principalement dans le foie, utilisation par l\u2019organisme.Absorption de la vitamine À.Elle commence dès que le nouveau-né est alimenté avec du lait.La vitamine À, apportée par l\u2019alimentation, suit, dans le tube digestif, le sort des graisses qui la supportent.Les recherches de MM.Chevallier, Augier et Choron (91b) faites sur le cobaye, ont montré qu\u2019une notable proportion de la vitamine À ingérée est détruite dans l\u2019estomac (25 à 30%) ; l\u2019absorption se fait au niveau de l\u2019intestin, comme le prouve sa disparition de la lumière intestinale entre la 5° et la 10° heure, suivie d\u2019une augmentation progressive de la charge hépatique, se produisant entre la 10° et la 20° heure, atteignant alors un maximum.En même temps, la vitamine À apparaît dans le poumon, les surrénales et les reins.La charge de ces organes diminue ensuite très progressivement.II est également prouvé que, dans les conditions normales, l\u2019ingestion d\u2019une grosse quantité de vitamine À provoque une ascension marquée de la vitammémie dans les heures qui 632 LavaL.MÉDicaL Mai 1948 suivent, commençant à la 3° heure, atteignant son maximum à la 6° heure, encore notable à 12° heure.Nous pensons d\u2019ailleurs que ce test « de charge » est d\u2019un grand intérêt pour l\u2019étude du métabolisme de la vitamine À.Pour la plupart des auteurs, 30 à 60% seulement des ingesta seraient absorbés par la muqueuse intestinale et la proportion de vitamine À fixée dans le foie ne dépasserait pas 20% de la quantité ingérée.Par contre, pour Wald (599) et Lease (367) l\u2019absorption intestinale serait rapide et complète, le taux maximum étant obtenu dans le sang 3 ou 4 heures après l\u2019ingestion.Il est très probable que l\u2019absorption dépend de plusieurs facteurs : lipides de la ration, vitamine E, sécrétion bilio-pancréatique.En effet, pour la plupart des expérimentateurs, la vitamine À n\u2019est absorbée qu\u2019en présence de graisses neutres, dont elle suit le sort, et de certains acides gras qui jouent un rôle dans son estérification.Le rôle de la vitamine E est également important.Enfin, les sécrétions hépato-pancréatiques jouent un rôle certain et facilement compréhensible étant donné le caractère lipo-soluble du facteur A.Bien que Greaves (232) prétende que la Irgature du cholédoque ou son anastomose au côlon ne modifient pas l\u2019absorption de la vitamine A, de nombreuses constatations cliniques s\u2019inscrivent en faux contre cette thése.Wendt (204b) a montré, au contraire, que la vitamine A n\u2019était plus absorbée en cas d obstruction des voles biliaires ou aprés pancréatectomie.Le fait est qu\u2019on n\u2019obtient plus d\u2019élévation de la vitaminémie après ingestion d\u2019une dose test chez les ictériques.Différents auteurs ont observé des signes de carence et l\u2019absence de vitamine A dans le sang chez des enfants morts d\u2019atrésie congénitale des voies biliaires (405).Nous avons pu faire la même constatation, observant en outre que la charge hépatique est dans ce cas, extrêmement pauvre.Le mode d\u2019action de la bile est d\u2019ailleurs assez mal élucidé ; toutefois, d\u2019accord avec Breese et McCoord (66) nous conseillons toujours d\u2019administrer aux ictériques de la bile en même temps que la vitamine A.On est également assez mal fixé sur le mécanisme intime de l\u2019absorption de la vitamine A.D\u2019après l\u2019observation classique de Drummond, Bell et Palmer (163), l\u2019extraction de la vitamine À du liquide chyleux montre qu\u2019elle ne s\u2019y trouve plus sous forme d\u2019alcool, ainsi qu\u2019elle a été administrée, mais sous forme d\u2019ester. Mai 1948 LAvAaL MÉDicaL 633 Il se produirait donc une estérification au cours de l\u2019absorption intestinale.Toutetois, d\u2019après Gray (231), le passage se ferait sous forme d\u2019alcool et l\u2019estérification ne se produirait qu\u2019avant sa prise en charge par le chyle.Les acides gras Joueraient un rôle essentiel dans ce processus d\u2019estérification.Le stockage de la vitamine À : L'observation déjà ancienne de Wendt (204), concernant un cas de chylurie, indique que la vitamine À passe dans le canal thoracique deux ou trois heures après son absorption.Une faible quantité est fixée au niveau du poumon, la plus grande partie est mise en réserve dans le foie.L\u2019emploi de la microscopie par fluorescence a permis à Popper et à ses collaborateurs (474 /485) de suivre les déplacements de la vitamine A dans l\u2019organisme et de préciser leur distribution dans les différents organes.Il est ainsi apparu nettement que la vitamine À est résorbée dans l\u2019intestin par les voies lymphatiques, qu\u2019elle apparaît en premier lieu dans le foie et qu\u2019elle s\u2019accumule dans les cellules de Kupfer.C\u2019est en effet le tissu réticulo-endothélial qui paraît assurer son stockage et sa distribution.Lasch a montré que l\u2019intoxication phosphorée, qui altère profondément la cellule hépatique, ne trouble pas le processus de stockage de la vitamine À (362).Il a montré d\u2019autre part, avec Roller (363), que si l\u2019on bloquait le système réticulo-endothélial par des injections de thoro- trast ou de colorants, on assistait à une réduction importante de la charge en vitamine À du foie (364).La clinique nous a fourni une preuve du même ordre : chez un malade mort d\u2019insuffisance cardiaque au cours d\u2019une cirrhose pigmentaire, dont les cellules de Kupfer étaient littéralement truffées de pigment ferrique, nous n\u2019avons trouvé aucune trace de vitamine À dans le foie, ce qui est tout à fait exceptionnel.Le processus de fixation de la vitamine À par le système réticulo- endothélial serait sous la dépendance de l\u2019hormone thyroïdienne.Les expériences de Schneider et Widmann (524), Mayer Rosa (412b), Lelesz et Przezdziecka (367b) ont montré non seulement la constance des taux hépatiques extrêmement bas chez les animaux privés de corps thyroïde et la non transformation du carotène en vitamine À, mais également l\u2019impossibilité de recharger le foie en vitamine À malgré une invitamina- 634 Lavar.MépicaL Mai 1948 tion considérable.Par contre, 1l suffit de leur donner une quantité suffisante de thyroxine en même temps que la vitamine À pour voir se reconstituer la réserve hépatique.Indiquons à ce propos que, comme l\u2019ont montré MM.Chevallier et Choron (91) la vitamine A hépatique de réserve, ou hépatovitamine, est toujours estérifiée alors que la vitamine libre, circulante, ou hémovitamine, est toujours sous forme d\u2019alcool.Les processus d\u2019estérification et d\u2019hydrolyse doivent donc jouer un rôle fondamental en ce qui concerne la fixation et la distribution de la vitamine A.Fn effet, comme nous allons le voir, non seulement le foie stocke les réserves vitaminiques, mais c\u2019est également cet organe qui paraît assurer leur distribution suivant les besoins du moment.Inconstamment, les poumons, les surrénales, les reins peuvent se charger en vitamine À.Cette charge, généralement peu importante, peut cependant devenir considérable après une forte invitamination.Comme nous le verrons dans un prochain chapitre, à propos de la teneur du foie en vitamine À, la charge de l\u2019organisme est extrêmement variable suivant les conditions alimentaires, les saisons, l\u2019équilibre physio-patho- logique.Il est, en conséquence, pratiquement Impossible de fixer un taux « normal ».Toutefois, comme nous l\u2019indiquons plus loin à propos des confrontations « hépato-sanguines », on peut estimer que la charge hépatique minima est de 100 unités internationales par gramme car, au-dessous de ce taux, la vitammémie s\u2019effondre.Utilisation de la vitamine À par l\u2019organisme : Cette question est, comme nous l\u2019avons vu, encore pleine de mystères.Un fait est néanmoins certain : l\u2019organisme couvre ses besoins cellulaires en prélevant sur ses réserves hépatiques.De nombreuses expériences prouvent que lorsqu\u2019on soumet un animal à un régime carencé en vitamine A, la charge hépatique se réduit progressivement ; au bout d\u2019un certain temps, variable suivant la richesse des réserves, sa vitaminémie s\u2019effondre, puis, après un nouveau délai, lorsque les réserves sont à peu près totalement épuisées, les signes de carence grave apparaissent.Ainsi, comme l\u2019a indiqué le professeur Chevallier (91) la vitaminémie peut fournir de très précieux renseignements sur l\u2019état des réserves en vitamine À, un taux bas étant toujours alarmant.Toutefois, comme Mai 1948 Lava\u2026 MÉDpicaL 635 nous nous efforcerons de le démontrer dans la suite de cet exposé, la vitaminémie À n\u2019est pas une constante d\u2019une grande fixité.Elle varie normalement dans d\u2019assez larges limites.Une injection d\u2019alcool, d\u2019adrénaline, d\u2019atropine, l\u2019excitation des splanchniques, sont capables de la modifier brutalement ; 1l en est de même d\u2019un choc opératoire.Bien plus, dans certaines conditions physiologiques (fin de grossesse) ou pathologiques (pneumonie, hépatites aiguës, état fébrile de toutes natures), le taux d\u2019hémovitamme À peut diminuer notablement ou même s\u2019effondrer brutalement sans que la charge hépatique soit grandement modifiée.Il s\u2019agit de dissociations hépato-sanguines d\u2019un très grand intérêt, qui prouvent bien qu\u2019il existe un mécanisme neuro-humoral réglant la distribution à l\u2019organisme de la vitamine A.Il est tout aussi remarquable de souligner que, normalement, l\u2019urine humame ne contient jamais de vitamine A, mais que, dans certaines affections générales (pneumonie) ou rénales (néphrites et néphroses), elle peut apparaître en grande quantité.Ces faits ont êté bien étudiés dans un travail de Lawrie, Moore et Ragagopal (366) et ont retenu l\u2019attention de nombreux chercheurs (51/82).Il existe donc normalement un équilibre entre les fonctions hépatiques et rénales qui assurent une charge sanguine à peu près constante, suffisante pour couvrir les besoins de l\u2019organisme.Lorsque cet équilibre est rompu, le taux sanguin s\u2019effondre et la vitamine peut apparaître dans les urines.Dans la pneumonie, par exemple, ainsi que Lindgvist (380) l\u2019a parfaitement montré, l\u2019excrétion urinaire cesse et la vitaminémie remonte aussitôt après la crise.Le mécanisme de ce curieux processus physio-pathologique est encore totalement inconnu.Il est bon d\u2019indiquer cependant que la vitaminémie À du chien est toujours très basse et que cet animal excrète normalement de la vitamine À (82).La connaissance de ces faits ouvre la voie à de très intéressantes recherches et montre une fois de plus la complexité des métabolismes.Enfin, pour terminer, nous rappellerons qu\u2019il semble impossible d\u2019accroître la charge hépatique lorsque la vitamine À est administrée en injections.De nombreuses expériences sont, de ce point de vue, fort démonstratives.En tous cas, comme le prouvent les investigations récentes de Gounelle, Bonfils et Mlle Marnay (226b), confirmant 636 Lavar.MÉDicaL Mai 1948 celle des auteurs américains (550), l\u2019invitamination parentérale n\u2019élève jamais la vitammémie de transit au même niveau que l\u2019invitamination per os.En conséquence, cette voie d\u2019apport ne saurait être utilisée en thérapeutique.B) Métabolisme du carotène En 1920, Rosenheim et Drummond ont remarqué que le pouvoir vitaminique des plantes comme facteur À était proportionnel à leur teneur en carotène (507).Coward confirma bientôt cette observation (116) purs, en 1925, Rosenheim et Drummond montrérent que la vitamine A et le caroténe peuvent se caractériser par la méme réaction colorée (508).Mais ce sont surtout les travaux de Moore (420) et de Capper (79) qui devaient démontrer que, chez l\u2019animal, le carotène se comporte comme une véritable provitamine, se transformant dans l\u2019organisme en facteur À biologiquement actif.Comme nous l\u2019avons précédemment rappelé, les travaux des biochimistes démontrèrent la parenté chimique de la vitamine À et du 6 carotène.Le problème de la transformation du carotène en vitamine À a fait l\u2019objet d\u2019un très grand nombre de travaux.On a pensé pendant longtemps que le B carotène pouvait être utilisé comme principale source de vitamine À par toutes les espèces, la transformation s\u2019opérant au niveau du foie.Depuis plusieurs années, nous nous sommes élevé contre cette notion (401 et 402) et nous constatons avec satisfaction que les publications françaises les plus récentes, en particulier celles de Trémolières (113b) et du professeur A.Chevallier (100), arrivent à cette même conclusion que le carotène n\u2019est une source de vitamine À véritablement efficace que pour les herbivores.L\u2019expérience de la guerre en France a prouvé que le carotène ne pouvait pas remplacer la vitamine À préformée dans l\u2019alimentation humaine.Tout d\u2019abord seuls les caroténoïdes contenant un cycle 8 ionone non substitué pourraient être transformés en vitamine À et, parmi ces caro- ténoides, quatre seulement joueralent un rôle essentiel dans la nutrition des animaux : les carotènes a, B, y et la cryptoxanthine.Ensuite, le carotène n\u2019est absorbé qu\u2019en très faible proportion et n\u2019est transformé en vitamine À qu\u2019avec un très médiocre rendement. Mai 1948 Lavar MÉpicaL 637 Absorption du carotène.Tous les auteurs sont d\u2019accord pour reconnaître qu\u2019une très faible quantité seulement des ingesta de carotène est absorbée.Ainsi, chez un malade porteur d\u2019une fistule du canal thoracique, Drummond, Bell et Palmer (163) ne retrouvent dans le chyle qu\u2019environ 10% du carotène absorbé, ce qui correspond assez exactement aux conclusions des différents expérimentateurs.L\u2019absorption du carotène chez l\u2019homme dépend également des autres éléments du régime, en particulier des graisses ; nous estimons que le métabolisme du carotène est intimement lié à celui des graisses et que le carotène ingéré en l\u2019absence de lipides n\u2019est pratiquement pas absorbé.Il semble également que l\u2019absorption du carotène diffère suivant sa source, sans que les auteurs s'accordent sur le taux d\u2019absorption du carotène provenant d\u2019une même source.Ainsi, Wilson trouve que 80 à 90% du carotène provenant des épinards est absorbé quand 1l fait partie d\u2019un régime normal (613) ; au contraire, Booher (58b) considère que le carotène des épinards ne constitue qu\u2019une maigre source de vitamine À.Ce même auteur a démontré également au cours de ses expériences que, même administré en solution huileuse, dans de l\u2019huile de graine de coton, le carotène n\u2019a qu\u2019un faible pouvoir vitaminique, évalué à la moitié au plus de celui d\u2019une quantité équivalente en unités internationales de vitamine À fournie par de l\u2019huile de foie de morue.Ces faits ont été confirmés par Wald (599), Lease (367) et leurs collaborateurs qui ont montré que 60% du carotène absorbé est rapidement éliminé par les selles.La cuisson intervient également.Par exemple, en ce qui concerne la carotte, Kreula (349) montre que le taux d\u2019absorption est d\u2019environ 20% quand elles sont consommées crues et seulement de 5% si elles sont cuites.Au contraire, selon Eriksen et Hoygard (180), le pourcentage d\u2019absorption du carotène serait de 1% pour les carottes crues contre 19% pour les carottes cuites.En outre, l\u2019absorption du carotène est lente ; d\u2019après Clausen et McCoord (105) elle se poursuivrait pendant deux ou trois jours après ingestion ; pour Wald et Lease (367) elle pourrait durer une semaine.Enfin, au cours d\u2019études fort précises sur l\u2019absorption intestinale du carotène, Hickman et ses collaborateurs (274) ont montré que les quan- 638 Lavar MÉDicaL Mai 1948 tités absorbées seraient encore beaucoup plus faibles qu\u2019on ne l\u2019indique généralement, une grande partie du carotène se trouvant détruite dans l\u2019intestin et devant s\u2019ajouter aux quantités éliminées par les selles.Ajoutons, pour terminer, que les fonctions biliaires doivent être intactes pour que le carotène puisse être absorbé et que chez les hépatiques, l\u2019inabsorption est de règle.Au total, une très faible proportion seulement des ingesta de carotène se trouve absorbée, de l\u2019ordre de 10%.Utilisation du caroténe.Transformation en vitamine À.La faible quantité de carotène absorbée sert indiscutablement de provitamine À pour la plupart des espèces et surtout pour les herbivores.Depuis les expériences célèbres de von Euler et Hellstrom (181) et de Moore (422), la plupart des auteurs sont d\u2019accord sur ce point.On a cependant beaucoup discuté sur le'siège de la transformation du caroténe en vitamine À.En 1939, M.A.Chevallier déclarait dans son rapport au Congrès français de Médecine (96b) : « Ce qui ressort des expériences de Moore, c\u2019est le fait que l\u2019ingestion de carotène pur par un rat carencé permet de retrouver de la vitamine À dans son foie en même temps que les signes de carence disparaissent.De toutes les expériences qui ont été faites sur ce sujet, aucune ne permet d\u2019aller au delà et notamment, de conclure que cette transformation se fait certainement dans le foie de l\u2019animal.» Les expériences sont en effet nombreuses mais contradictoires.Beaucoup d\u2019auteurs, avec With (618) estiment que l\u2019hydrolyse du carotène qui brise sa molécule et donne naissance à deux molécules de vitamine À, se fait dans le foie, grâce à une carotinase.L\u2019étude de ce problème a été reprise au Centre de Recherches de l\u2019Hôpital Foch par Milles Vinet, Plessier et Y.Raoul (583).L\u2019étude du transit intestinal du carotène, faite sur le cobaye, n\u2019a permis de retrouver de vitamine À ni dans le contenu gastro-intestinal, ni dans les muqueuses digestives.étude du transit sanguin du carotène et de sa transformation en vitamine À au niveau du foie a été effectuée sur le lapin non carencé.Elle comportait, après laparotomie, une prise d\u2019essai d\u2019un morceau de foie, l\u2019injection d\u2019une solution de carotène dans la veine mésaraïque, puis Mai 1948 Lavar.MÉDicaL 639 de nouveaux prélèvements de foie, dans le même lobe, au bout de 15 et de 30 minutes, et le lendemain.Il ressort de ces expériences que « le carotène injecté dans le système porte du lapin se transforme en vitamine A avec un rendement Important et l\u2019accumulation au niveau du foie est décelable un quart d\u2019heure et moins après l\u2019injection », ce qui permet aux auteurs de conclure que « ce temps très court laisse peu de doute sur le fait que la transformation se fait au niveau du foie ».En effet, l\u2019élévation du carotène hépatique est précoce mais transitoire, rapidement régressive, alors que l\u2019augmentation de la vitamine À commence à partir de la 15° minute et atteint son maximum à la 24° heure.Cette augmentation est d\u2019autant plus remarquable que le choc opératoire, chez les animaux témoins, provoque une importante chute de la réserve vitaminique du foie (jusqu\u2019à 50%).Les expérimentateurs insistent enfin sur les grandes variations de la vitaminémie d\u2019un moment à l\u2019autre, variations rapides dont on doit rechercher l\u2019origine dans des régulations nerveuses et humorales encore mal connues.Nous reviendrons sur ce point d\u2019une très grande Importance.Donc, chez le lapin animal herbivore, le carotène se présente indiscutablement comme la provitamine À et son activation se fait très rapidement au niveau du foie.Il est très probable qu\u2019il en est de même pour les autres espèces animales, avec cette différence cependant que, pour les omnivores, le carotène n\u2019est qu\u2019une source tout à fait accessoire de vitamme À.Les expériences de nombreux chercheurs chez l\u2019animal et celles de Hess et Myers, Stepp et Wendt, Hoch (279), Wagner (585) sur \u2019homme, démontrent qu\u2019une importante surcharge de carotène provoque une augmentation de la carotimémie et un important dépôt de pigment orangé dans les tissus (tissu adipeux en particulier) sans que la teneur du sang et des organes en vitamine À s\u2019accroisse parallèlement.Par exemple, la vitaminémie ne s\u2019élève qu\u2019au bout d\u2019un certain temps et d\u2019une façon beaucoup plus lente qu\u2019après une invitamination avec le facteur À préformé.Comme l\u2019indique fort justement de Visscher (584), il est impossible de provoquer l\u2019hypervitaminose À par une surcharge en carotène.Par 640 Lavar MÉDicaL Mai 1948 contre, il suffit de supprimer le carotène du régime pour assister à un rapide effondrement de la carotinémie ; les expériences de Brenner et Roberts (65) le montrent parfaitement.D\u2019une façon générale, le dosage du carotène sanguin n\u2019a qu\u2019assez peu d\u2019intérêt.Il renseigne cependant sur la teneur du régime en carotène chez le sujet normal, et, dans certains cas pathologiques, sur le métabolisme des graisses.En effet, comme nous l\u2019avons montré dans la thèse de F.Briolay (Paris 1945 [70]), hormis les cas de surcharge alimentaire considérable, l\u2019hypercarotinémie et la carotinodermie ne s\u2019observent que sur un terrain spécial, correspondant à ce que Bouchardat appelait « les ralentissements de nutrition » ou l\u2019intègrent les hypothyroïdies, les Iithiases, le diabète gras, l\u2019obésité, ces états s\u2019accompagnant généralement d\u2019hypercholestérolémie et d\u2019abaissement du métabolisme basal.II est bon de souligner à ce propos que la glande thyroïde Joue très certainement un rôle de première importance dans le processus de transformation du carotène en vitamine A.L\u2019insuffisance thyroïdienne a été incriminée à l\u2019origine des carotinodermies par Savy, Jeune et Ledru (518), Roch, Eric Martin et Steinmann (503), Durupt (165).Au point de vue expérimental, les recherches de Schneider et Widmann (524 et 525) ont montré que chez les animaux privés de leur thyroïde, le foie contient du carotène en abondance, mais est dépourvu de vitamine À ; 1l se rechargeait en vitamine À sous l\u2019influence des injections de thyroxine.De leur côté, Fellinger et Fasold (187) ont constaté qu\u2019après thyroïdectomie, le lait de chèvre devient jaune, hyper- carotinémique, et est déficient en vitamine À.Au point de vue clinique, Wendt (604) a montré que chez les crétins myxœdémateux, l\u2019absorption de très grosses doses de carotène provoque une augmentation notable de la carotinémie mais ne modifie nullement la vitammémie.D'ailleurs, comme le souligne de Visscher dans son récent ouvrage la régulation hormonale du métabolisme de la vitamine À (581), de nombreux auteurs ont noté l\u2019abaissement de la vitaminémie À et l\u2019élévation anormale de la carotinémie dans les états hypothyroïdiens.Nous avons fait la même constatation et nous acceptons les conclusions de Visscher en ce qui concerne les rapports probables de la sécrétion thyroïdienne et du métabolisme du facteur À, à savoir : Mai 1948 Lavar.MÉDicaL 641 \u2014 d\u2019une part, l\u2019hormone thyroïdienne est nécessaire à la transformation du carotène en vitamine À et Joue très certainement un rôle dans la mise en réserve de la vitamine À au niveau du foie ; (En conséquence, dans l\u2019hyperthyroïdie, la vitaminémie et la réserve hépatique sont basses, principalement chez les herbivores ; par contre la carotinémie est élevée.Le trouble est corrigé par l\u2019hormonothérapie thyroïdienne.) \u2014 d\u2019autre part, un excès d\u2019hormone thyroïdienne accroit le métabolisme général et, par le fait même, la consommation de vitamine À.(En conséquence, dans l\u2019hyperthyroïdie, du fait de cette consommation exagérée, vitaminémie et charge hépatique sont basses si les apports sont insuffisants pour couvrir les besoins du métabolisme général ; toutefois, une riche invitamination permet d\u2019enrichir les réserves.) Au total, le carotène n\u2019est pour l\u2019homme qu\u2019une médiocre source de vitamine À car 1l n\u2019est que très iImparfaitement absorbé.L\u2019excés de carotène est mis en réserve dans le tissu adipeux ; il ne doit être utilisé qu\u2019en cas de besoin et avec un assez faible rendement au point de vue vitaminique.L\u2019hormone thyroïdienne joue très certainement un rôle essentiel dans la transformation du carotène en vitamine À.En pratique, on se doit de distinguer formellement carotène et vitamine À en ce qui concerne les besoins d\u2019un organisme (sauf chez les herbivores).Comme nous le verrons dans un prochain chapitre de notre travail, il n'existe pas de corrélations définies entre les taux sanguins de vitamine À et de carotène, tout au moins chez le sujet normal.\u2018étude du rapport caroténe/vitamine A n\u2019a que peu d\u2019intérét.Le dosage du carotène dans le sang ne permet pas d\u2019apprécier l\u2019état de vitaminisation d\u2019un organisme ; il renseigne tout au plus sur l\u2019ordre de grandeur des ingesta de carotène.Toutefois, dans certains états pathologiques, et en particulier dans les hypothyroïdies, l\u2019hypercarotmémie est un stigmate biologique habituel.(A suivre.) (11) LA VIE MÉDICALE LA MÉDECINE FRANÇAISE DEVANT LA SÉCURITÉ SOCIALE par le docteur Manuel MORENO Ancien interne des Hôpitaux de Paris Les cinquante dernières années ont vu s\u2019accomplir une grande révolution dans l\u2019attitude de la société à l\u2019égard des risques courus par Pmdividu.L'homme, jusqu\u2019alors, était aussi seul que l\u2019animal devant les dangers de la nature et ceux, beaucoup plus fréquents et plus graves, de la civilisation.L\u2019ouvrier mutilé par la machine et rendu inapte au travail devenait un rebut et ne trouvait de ressource que dans l\u2019appui des siens ou dans la charité publique.Cette solitude n\u2019était pas sans grandeur.L'histoire dira ce que son abandon a fait perdre à l\u2019homme de courage moral et de dignité.Peut-être qu\u2019à se révolter contre la loi du risque et à en rejeter les effets sur la collectivité, 1l s\u2019est donné des chaînes et que, un jour, la sécurité conquise lui paraîtra chère au prix de la liberté perdue.Or, comme ce qu\u2019il s\u2019agit d\u2019assurer, en somme, c\u2019est la santé de chaque individu, la médecine s\u2019est trouvée être la première servante de Mai 1948 \u201c LavAaL MÉDICAL 643 ce nouveau besoin, et un conflit de tendances est apparu dès le premier moment, s\u2019aggravant à mesure que les lois sociales étendaient leur protection à un plus grand nombre de risques.\u2018 Les médecins sont gens fort attachés à leurs libertés.Ils forment encore aujourd\u2019hui un des derniers carrés du vieux libéralisme individualiste.Jamais profession re fut moins régentée et l\u2019on peut dire que, jusqu\u2019à il y a cinquante ans, toute la législation concernant les devoirs de son exercice se réduisait à l\u2019article 378 du Code pénal, relatif au secret professionnel.L\u2019exercice de l\u2019art était une sorte de dialogue souverain que le malade était seul maître de provoquer et seul juge d\u2019arrêter, et le médecin seul apte à conduire à son dernier dénouement, faste ou néfaste.Avec le secret professionnel reconnu par la loi, le libre choix du médecin par le malade, l\u2019entente directe pour la rétribution des services, la liberté la plus entière dans les prescriptions, étaient les articles d\u2019une Charte informulée que les médecins s\u2019étaient donnée, et dont le respect tacite par les parties intéressées réglait entièrement les rapports confraternels et la prestation de services de médecin à malade.Le dévouement, un grand sens de la charité, le sentiment de remplir une mission élevée, de fréquents liens d\u2019amitié entre client et médecin, faisaient le reste et placaient le corps médical au premier rang de l\u2019élite morale de la nation.L\u2019apparition du tiers-payant vient \u2018troubler ces rapports.Il prétendait se faire rendre compte des motifs de l\u2019acte médical et le rétribuer selon un barème.Le médecin s\u2019insurgea contre cette atteinte à sa liberté : il était impossible, disait-il, d\u2019assimiler ses soins a un travail ayant une valeur marchande ; le médecin, comme le peintre, le littérateur ou le sculpteur, fait intervenir dans son art des impondérables que l\u2019on ne saurait taxer.Et puis, on prétendait le pousser à violer le secret professionnel, cette espèce de dépôt sacré que, depuis Hippocrate, cent générations de médecins se sont transmis sans défaillance, et pour lequel ils gardent un attachement de principe touchant sinon efficace.On peut dire en général qu\u2019à chaque nouvelle conquête du tiers- payant, les médecins ont répondu par une affirmation réitérée et toujours plus vigoureuse de ce qu\u2019ils tiennent pour les droits intangibles de leur état.La création des Assurances sociales, en 1930, suscita des querelles passionnées et la majorité des médecins s\u2019y déclarèrent hostiles.A 644 Lavar MegEbpicaL Mai 1948 l\u2019heure actuelle, et depuis que la première Assemblée constituante vota la nouvelle loi de Sécurité sociale, le conflit est à son comble.II porte principalement sur les points de cette loi affectant les principes d\u2019entente directe et de liberté de prescription.En dépit des conventions passées entre les syndicats médicaux et les Caisses de sécurité, fixant la valeur minima des soins \u2014 valeur dont les caisses remboursent les 80% \u2014 beaucoup de médecins persistent à affirmer leur indépendance en demandant aux malades assurés des honoraires supérieurs à ces chiffres.Des malades se sont plaints d\u2019avoir ainsi à supporter la différence entre les tarifs de remboursement et les sommes effectrvement payées aux praticiens, et les Caisses de sécurité, émues d\u2019abus indéniables, envisageraient de se charger elles-mêmes de régler les honoraires aux médecins.Plus grave encore est le conflit suscité par la liberté des prescriptions.Les Caisses, visant toujours le prix de revient d\u2019un traitement, voudraient restreindre l\u2019initiatrve des médecins en matière thérapeutique de façon à éviter, dans toute la mesure du possible, l\u2019emploi de spécialités pharmaceutiques coûteuses.Il y a là, notons-le en passant, une invite à remettre en honneur la classique formule magistrale, trop délaissée, qui ferait honneur aux médecins y répondant.Mais, où ils ne suivent plus les Caisses, c\u2019est quand elles prétendent soumettre la thérapeutique prescrite par le médecin traitant à la supervision et, éventuellement, aux modifications commandées par les médecins contrôleurs des Caisses.Il va sans dire que cette lutte se déroule, en ce qui concerne les médecins, dans le respect le plus scrupuleux des intérêts du malade.C\u2019est même pour cette raison que, depuis qu\u2019il y a des lois sociales, celles-ci ont toujours fini par faire prévaloir leurs règles au détriment des fondements traditionnels de la profession : le médecin ne s\u2019est jamais reconnu le droit de recourir à la grève pour défendre ses intérêts.Cette fois, cependant, le corps médical paraît disposé à aller jusqu\u2019au bout.La création de l\u2019Ordre des médecins l\u2019avait déjà doté d\u2019un organisme corporatif, dont la mission, de caractère plutôt moral, distincte de celle des syndicats professionnels, lui donne, pour défendre les règles déontologiques, l\u2019autorité du désintéressement.Sa dernière conquête est le décret du 27 juin 1947 faisant Code de déontologie, qui confère à Mai 1948 Lavar MÉDICAL 615 la Charte médicale une investiture officielle.Ainsi, les médecins sont parvenus à faire reconnaître par la loi ces droits mêmes qu\u2019une autre loi \u2014 celle de la Sécurité sociale \u2014 prétendait leur dénier.Leur but n\u2019est certes pas de faire échec à la Sécurité sociale.Ils ont compris depuis longtemps que la médecine collective est une nécessité de notre époque et 1ls ont été des premiers à prôner une médecine sociale.Ils ne se font pas d\u2019illusion, d\u2019autre part, sur le fait que le secret professionnel n\u2019est plus qu\u2019une survivance à laquelle les mœurs ne s\u2019intéressent plus, et que le libre choix cesse à la porte des institutions hospitalières et toutes les fois qu\u2019il s\u2019agit, pour le malade, de s\u2019adresser au chirurgien ou à un spécialiste différent de son médecin habituel.Ce qu\u2019ils veulent, moins que le maintien de certains privilèges désuets, c\u2019est rendre la médecine sociale plus humaine et plus respectueuse de l\u2019individu, non seulement pour le médecin, mais surtout pour le malade. THÉORIE DES QUANTA ET FINALISME BIOLOGIQUE par le docteur Manuel MORENO Ancien interne des Hôpitaux de Paris Les tenants du nouveau finalisme biologique qui, depuis une vingtaine d\u2019années, cherchent à ruiner la doctrine déterministe issue du matérialisme scientifique du x1xe siècle, ont trouvé un appoint inespéré et précieux dans les travaux des physiciens modernes sur la théorie des quanta, de Plank, et la mécanique ondulatoire de Louis de Broglie.D'ailleurs, Louis de Broglie était philosophiquement prédisposé, si l\u2019on peut dire, à apporter son eau au moulin finaliste.Il l\u2019a explicitement déclaré en mamnts écrits et, depuis la parution de ses ouvrages capitaux, les finalistes n\u2019ont pas manqué d\u2019en faire leur profit.On en a une preuve en parcourant la copieuse littérature qui, régulièrement, est consacrée à ces questions dans des livres et dans de nombreuses revues.La dispute des déterministes (ou mécanistes) et des finalistes semble devoir être la grande querelle philosophique de notre siècle, tout comme celle des universaux retentit tout au long du xe.Je me bornerai ici à exposer un point que diverses publications récentes ont mis en lumière.Voici comment on peut l\u2019énoncer : Il existe un parallèle entre le caractère d\u2019indétermination et de probabilité des phénomènes physiques, que révèle la théorie quantique Mai 1948 Lavar.MÉDICAL 647 à l\u2019échelle corpusculaire, et la part de libre choix et de « anti-Hasard » qui apparait dans les fonctions et les actions des étres vivants.Alors que, pour la physique classique, la propriété fondamentale de la matière était sa continuité, c\u2019est-à-dire l\u2019étendue, ce qui empêchait de la concevoir et de la décrire autrement que dans l\u2019espace euclidien, la mécanique ondulatoire (ou théorie quantique) tend à démontrer que la matière, dans ses composants fondamentaux \u2014 c\u2019est-à-dire dans les corpuscules constituant l\u2019atome \u2014 ne possède aucun caractère spatial.Pour la mécanique classique, les notions de masse, de vitesse et de trajectoire étalent étroitement liées et régies par des lois rigoureuses.Pour la mécanique ondulatoire, les propriétés cinétiques des corpuscules ne sont que des « fonctions d\u2019ondes associées » : à chaque corpuscule est associée une onde, dont la propagation décrit le mouvement.Mais cette onde perd tout caractère de réalité concrète : c\u2019est une fonction mathématique qui indiquera la « probabilité de présence » du corpuscule en un point donné de l\u2019espace.Le corpuscule n\u2019a donc pas une trajectoire définie ; il peut être localisé en tout point de l\u2019espace où son onde associée n\u2019est pas nulle ; sa probabilité de présence sera réglée par l\u2019amplitude de l\u2019onde, et sa vitesse sera fonction des « harmoniques » qui entrent dans l\u2019onde associée.Il en résulte un « Principe d\u2019incertitude », énoncé par Heisenberg, qui interdit de considérer en même temps et avec une précision indéfinie la position et la vitesse d\u2019une particule ; autrement dit, plus on essaie de préciser la position, plus la vitesse devient incertaine et réciproquement.Une autre conséquence, peut-être plus importante encore, est la suivante : puisque les corpuscules ne sont plus localisés et peuvent manifester chacun leur présence dans une région étendue, Il peut arriver que les domaines des ondes associées de deux corpuscules de même espèce empiètent l\u2019un sur l\u2019autre : les corpuscules seront alors « indiscernables » l\u2019un de l\u2019autre et il apparaîtra entre eux, automatiquement, des termes « d\u2019énergie d\u2019échange ».Or, il semble actuellement que ce sont ces interactions corpusculaires qui règlent la théorie des valences et de l\u2019affinité chimique, dont toute la chimie découle.Nous arrivons donc à cette conclusion apparemment étrange : c\u2019est par leurs propriétés d\u2019incertitude et de probabilité, propriétés qui se 648 LavaL MeEpicaL Mai 1948 situent elles-mêmes en dehors de tout complexe spatio-temporel concret, que les corpuscules fondamentaux déterminent et régissent les propriétés de la matière à l\u2019échelle macroscopique.Ces propriétés ne nous paraissent soumises au déterminisme le plus absolu que parce qu\u2019elles sont d\u2019ordre statistique, c\u2019est-à-dire des manifestations globales dues au nombre extrêmement grand de particules élémentaires indéterminées qui interviennent.Est-il étonnant que les biologistes, et plus particulièrement les généticiens, se soient emparés de ces conclusions et aient essayé de les faire fructifier dans leur domaine ?Si l\u2019on considère le gène comme une macromolécule composée d\u2019un nombre relativement petit d\u2019atomes, susceptible, par conséquent, d\u2019échapper aux lois statistiques de la matière, seule la théorie des quanta peut rendre compte, d\u2019une part, de la grande stabilité de ce composé chimique, d\u2019autre part, de son aptitude aux mutations brusques.La stabilité est liée à la probabilité d\u2019existence de certains niveaux d\u2019énergie des atomes constituants ; mais même quand cette stabilité est grande, il peut se faire, par le jeu des mêmes principes de probabilité et d\u2019incertitude, que certains atomes passent parfois d\u2019un niveau d\u2019énergie à un autre.Cependant, les phénomènes de reproduction et de développement, gouvernés par le gène, sont parmi les plus rigoureusement déterminés de toute la biologie.Comment expliquer ce déterminisme extrastatistique ?Deux hypothèses apparaissent ici.La première est plutôt métaphysique et ne nous retiendra guère.Elle invoque une tendance propre de la matière animée à l\u2019ordre, par opposition à la tendance au chaos, propre à l\u2019inerte.Cet « ordre » aurait son substratum physique dans le « cristal apériodique » qui forme la macromolécule du gène et qui est doué d\u2019une très grande stabilité envers les facteurs externes, surtout thermiques.Ainsi, le déterminisme des phénomènes héréditaires nous apparaît, dit Schrädinger, comme un mécanisme ; mais qui est « non le grossier produit du travail de l\u2019homme, mais le chef-d\u2019œuvre le plus beau qui ait jamais été réalisé sur les données de la mécanique quantique de Dieu ». Mai 1948 Lavar MÉDICAL 649 La seconde hypothèse, considérant plus généralement les phénomènes de la vie, et non plus seulement ceux de la génération, tend à expliquer ce don que l\u2019observation nous montre chez l\u2019être vivant, qui le rend apte à sélectionner des événements primaires dont le déterminisme n\u2019est pas fixé individuellement, mais seulement statistiquement.De même qu\u2019en physique un corpuscule ne peut être localisé qu\u2019avec une certaine probabilité, de même 1l semble que le principe ordonnateur de la vie des êtres tolère un certain écart entre la direction stricte que devraient prendre, théoriquement, les manifestations vitales, et l\u2019orientation pratique qu\u2019elles prennent sous la pression des circonstances.Entre l\u2019être vivant, conduit par son destin propre, et la nature qui ne connaît que le hasard, 1l y a place pour un choix, pour un anti-Hasard qui est l\u2019équivalent biologique de la loi de probabilité et d\u2019incertitude qui règne sur la matière à l\u2019êchelle corpuslaire.En somme, l\u2019être vivant nous révèle, sous forme macroscopique, grâce à d\u2019énormes possibilités amplificatrices, des événements individuels d\u2019ordre moléculaire ou atomique.Le phénomène visible chez l\u2019être vivant nous apparaît non comme ün fait global, mais comme un fait élémentaire amplifié.Et c\u2019est pourquoi la mécanique classique, qui ne peut travailler que sur des faits statistiques, demeure impuissante à nous faire comprendre les phénomènes de la vie.Nous constatons que les événements spatio-temporels de l\u2019organisme vivant s\u2019accomodent mal des lois physiques, mais l\u2019incapacité actuelle de cet accord ne veut nullement dire qu\u2019il ne puisse survenir un jour.La « quantique divine », comme dit Schrôdinger, est peut-être moins inaccessible à la quantique de Plank et de Broglie qu\u2019elle ne l\u2019était à la mécanique classique.L'interprétation des phénomènes, quelle qu\u2019elle soit, est humaine ; elle ne change pas l\u2019essence des phénomènes eux- mêmes. L'ACTUALITÉ THÉRAPEUTIQUE LE TRAITEMENT DES RHUMATISMES CHRONIQUES PAR LES SELS ORGANIQUES DE CUIVRE par J.FORESTIER et A.CERTONCINY (Aix-les-Bains) Malgré les progrès incontestables marqués dans le traitement des rhumatismes chroniques par l'emploi des sels d\u2019or, l\u2019existence de cas de chryso-intolérance et de chryso-résistance a démontré la nécessité de trouver de nouvelles armes, et les efforts des rhumatologues se sont portés vers la recherche d\u2019autres produits actifs.Ce sont les métaux et surtout les métaux lourds qui ont particuliére- ment retenu l\u2019attention.Jusqu\u2019au début de la guerre, sauf l\u2019antrmoine que nous-mêmes et Thiers avions utilisé avec quelques résultats encourageants, aucun ne s\u2019était montré efficace et inoffensif.En 1940, les auteurs de langue allemande ont commencé à utiliser les produits organiques de cuivre dans la tuberculose, puis comme nous l\u2019avions fait nous-mêmes pour les sels d\u2019or, ils ont été conduits à appliquer ce traitement aux rhumatismes chroniques.Parmi les principales publications, il faut retenir celles de Goralewski et de Herm sur le Cuprion dans la tuberculose pulmonaire, celles de Tuchler et Ranzenhofer, et d\u2019Arod, sur des produits très semblables mis à notre disposition qui confirment leur résultats, et, enfin, les travaux de Fenz, en 1941, qui utilise l\u2019Ebésal et l\u2019applique aux rhumatismes chroniques infectieux avec 20 pour 100 d\u2019améliorations considérables, et 40 pour 100 de bénéfices importants (2).Ces premières tentatives furent faites avec de faibles doses, variant de 0 g.01 à 0 g.10, exceptionnellement 0 g.20 par injection ; et de 0 g.60 à 1 g.50, exceptionnellement 2 g.pour une série.(1) Extrait de La Presse Médicale, 28 décembre 1946. Mai 1948 Lava\u2026 MÉDicaL 651 Depuis 1942, nous avons nous-mêmes essayé des sels organiques de cuivre, grâce à l\u2019obligeance de deux laboratoires français.Nos premiers essais portant sur 44 cas ont été publiés à l\u2019Académie de médecine en 1944, avec un pourcentage de 20 pour 100 de résultats très favorables, de 35 pour 100 d\u2019améliorations modérées, et d\u2019un nombre assez important d\u2019êchecs, statistique assez voisine de celle de Fenz (3).Mais nous avions aussi employé les petites doses indiquées par les auteurs allemands et autrichiens.Devant l\u2019innocuité du produit et la constante bonne tolérance des malades, nous avons tenté d\u2019augmenter les doses en utilisant 0 g.25 et même 0 g.50 par injection bihedbomadaire, et en élevant la dose totale de chaque série jusqu\u2019à 2 g.50, 3,4 et même 5 g.Dès lors le pourcentage des résultats satisfaisants a augmenté sans que nous observions plus d\u2019incidents.Et c\u2019est le résultat de 50 cas, observés de façon prolongée, que nous rapportons ICI.Le produit : Sur les deux produits que nous avons employés, nous ne retiendrons ici que celui qui a été utilisé le plus largement, nous réservant d\u2019étudier ultérieurement le seconda) Chimie.Ce produit, qui n\u2019est pas encore commercialisé, est le cupro-allyl-thio-urée-benzoate de soude, dont la formule développée est : COO Na C4H6N2SCu N et qui contient 19 pour 100 de cuivre.Il est présenté en ampoules scellées sous la forme d\u2019une poudre cristalline jaune brunâtre, de parfaite solubilité dans l\u2019eau.b) Pharmacologie.Ce composé cuivreux est éliminé principalement dans l\u2019intestin.Il s\u2019accumule surtout dans le foie, et, à un moindre degré, dans la rate, les reins, les poumons, le cœur et le cerveau.Son élimination est lente et se prolonge après la fin des injections.Sa toxicité chez l\u2019animal est plus élevée que celle des sels d\u2019or (la dose léthale pour la souris est de 87 mg.5 par kilogramme, contre 750 mg.par kilogramme pour l\u2019or).Mais chez l\u2019homme par contre, la tolérance est sensiblement supérieure à celle des sels d\u2019or.Résultats statistiques et indications : Nous présentons nos résultats dans le tableau qui, en même temps qu\u2019il indique les formes de rhumatismes choisies, illustre la proportion de cas excellents, bons, médiocres, ou nuls en relation avec les doses employées.Ce tableau I parle par lui-même et nous dispense de longs commentaires : 652 Lavar MÉDICAL Mai 1948 TABLEAU 1 Résultats thérapeutiques en fonction du dosage par injection RESULTATS EXCELLENTS BONS MÉDIOCRES NULS Dosage.0.10 0.25 0.10 0.25 0.10 0.25 0.10 0.25 Nombre decas.0 6 3 17 2 9 5 8 Pourcentage.0 15 50 42.5 20 25.5 50 20 Nous y voyons en particulier : Qu\u2019avec de faibles doses (0.10) nous avons eu 50 pour 100 d\u2019échecs, aucun résultat excellent, 30 pour 100 de bons résultats, et 20 pour 100 de médiocres.Tandis qu\u2019avec des doses plus fortes (0.25) nous avons eu seulement 20 pour 100 d\u2019échecs, 15 pour 100 de résultats excellents, 42.5 pour 100 de bons et 22.5 pour 100 de médiocres.D\u2019aprés notre expérience, sur les 50 cas étudiés, nous pouvons résumer les indications de cette médication.Comme l\u2019or, elle s\u2019adresse aux rhumatismes chroniques à type inflammatoire et, outre les cas où nous l\u2019avons utilisée d\u2019emblée, nous l\u2019avons plus particulièrement appliquée aux cas dans lesquels la chrysothérapie ne pouvait être suivie en raison des accidents toxiques manifestés par le sujet (chryso- intolérance) où dans lesquels, la chrysothérapie, longtemps prolongée, avait cessé d\u2019être efficace (chryso-résistance).TABLEAU I! Résultats thérapeutiques d\u2019après les cas cliniques p q D q Total Excel- Bons Médi- Nuls des cas lents ocres Polyarthrites chroniques.Évolution de moinsd\u2019unan.13 Polyarthrites chroniques.Evolution de plusd\u2019unan.2 Hydropisie polyarticulaire chronique.Spondylarthrite.Rhumatisme articulaire aigu.Spondylite stapbylococcique.Monoarthrite.V1 \u2014 © Ha + O9 A Un OV OOOOO\u2014 SO-COkh0 SNS OOOO\u2014 O0 \u2014 © Lo a O Un Mai 1948 Lavar MÉDicaL 653 Dans le groupe des affections articulaires à type inflammatoire, nous devons distinguer deux catégories principales : Les polyarthrites, les spondylarthrites.Ces dernières n\u2019ont pas répondu aux sels de cuivre comme elles avaient répondu aux sels d\u2019or, et l\u2019on sait que l\u2019action de ceux-ci n\u2019y est pas aussi constante que dans les polyarthrites.Mais, sur le petit nombre de nos cas, ce jugement n\u2019est peut- -Être pas sans appel.Parmi les polyarthrites, Ta plupart des cas soumis à la cuprothérapie, à cause d\u2019une chryso-intolérance ou d\u2019une chryso-résistance, étaient des cas relativement anciens, datant de plusieurs années.Chez les chryso-intolérants qui n\u2019avaient pu recevoir une dose suffisante d\u2019or et chez lesquels par conséquent, cette médication n\u2019avait pu manifester ses effets, nous avons obtenu un pourcentage satisfaisant de bons cas.Chez les chryso-résistants qui, après une amélioration du début, manifestaient à la suite d\u2019une longue répétition des séries, une sorte d\u2019accoutumance, le changement de médication a été souvent suivi d\u2019une amélioration très rapide, qui semble davantage due à une sorte de choc thérapeutique au \u2019à une véritable action du cuivre lui-même, mais cette amélioration s\u2019est consolidée par la poursuite du traitement cuprique.Dans les polyarthrites récentes, datant de moins d\u2019un an, que nous avons le plus souvent soumises d\u2019emblée à la cuprothérapie, les résultats sont véritablement remarquables.Comme le montre le tableau II, sur 13 cas, 12 sont favorablement influencés, et c\u2019est dans ces cas pris au début qu\u2019on peut espérer obtenir de véritables guérisons, à condition de ne pas perdre de vue la nature essentiellement récidivante de la maladie, et de poursuivre le traitement d\u2019abord, la surveillance clinique et sérologique ensuite, pendant une période prolongée.Aussi est-il très important de diagnostiquer le plus précocement possible une polyarthrite chronique évolutive.Le début, le plus souvent insidieux et surtout chez la femme aux alentours de la ménopause, mais parfois aigu et fébrile, chez les sujets plus jeunes, souvent secondaire à un épisode infectieux, particulièrement une angine, peut prêter à confusion avec le rhumatisme articulaire aigu (Bouillaud), et fait habituellement instaurer une médication salicylée absolument inefficace.Enfin, soulignons l\u2019emploi du cuivre dans les cas d\u2019hydropisie polyarticulaire chronique qui semble constituer une entité assez distincte.I! s\u2019agit, chez l\u2019homme ou chez la femme, d\u2019hydarthroses volumineuses et multiples sans épaississement de la synoviale.Elles atteignent la plupart des articulations, surtout genoux, coudes, épaules et chevilles, sont peu douloureuses et peu invalidisantes, mais extrêmement rebelles à toute thérapeutique, même à l\u2019or.Il semble que le cuivre nous donne quelque espoir d\u2019améliorer de tels cas ; 3 fois sur 5 nous avons observé la disparition complète des épanchements articulaires.En ce qui concerne l\u2019influence du cuivre sur les réactions sanguines, nous n\u2019avons pu, en raison des circonstances, suivre aussi rigoureusement que nous l\u2019aurions voulu les courbes de sédimentation globulaire et de floculation à la Résorcine de Vernes, mais dans tous les cas surveillés, nous avons noté des chutes rapides et importantes de la courbe 654 LavAaL\u2026 MÉDicAL Mai 1948 de la sédimentation coïncidant avec l\u2019amélioration clinique.Comme c\u2019est la règle, la courbe de la Résorcine suit un tracé parallèle à celle de la sédimentation, mais avec un certain retard.Dans les cas non amé- Iiorés, les réactions sanguines restèrent élevées.Technique des injections : L\u2019injection doit se faire par voie intraveineuse, seule voie parfaitement indolore.L\u2019injection intramusculaire, que nous avons essaye de rendre praticable, donne en effet, en solution aqueuse, des réactions très douloureuses durant huit à dix heures.En suspension huileuse, avec du scuroforme à 10 pour 100, on évite la douleur immédiate, mais celle-ci apparaît au bout de deux ou trois heures après disparition de l\u2019effet analgésique du scuroforme, et dure cinq à six heures.Et 1l y a parfois une poussée fébrile à 39° environ.Nos essais en solution aqueuse, avec addition de novocaïne et subtosan, n\u2019ont pas donné de meilleurs résultats.Pour éviter toute irritation du produit sur la veine d\u2019une part, et en raison de la teinte brune de sa solution d\u2019autre part, il est nécessaire de le diluer suffisamment : nous utilisons habituellement 10 cm3 d\u2019eau bidistillée pour 0 g.25 de cuivre.Dosage.Nous commençons d\u2019emblée par une injection de 0.10, sans avoir Jamais d\u2019incidents importants.Les doses habituelles sont de O g.25 par injection.Notre dernière série de malades a reçu O g.50 par injection.Les injections se font généralement deux fois par semaine.La dose totale varie de 2 g.50 à 5 g.pour une série.L\u2019intervalle entre les deux premières séries est de un mois, entre les séries ultérieures de deux à trois mois.Le traitement peut donc être conduit plus rapidement que la chrysothérapie.Incidents et tolérance.Jamais nous n\u2019avons eu d\u2019accidents toxiques, ni sur les viscéres (foie et rein), ni sur le sang ou les organes hématopoiéti- ques, ni sur la peau et les muqueuses, et nous n\u2019avons non plus observé aucun des incidents signalés par Duverne de Saint- Étienne, ni ceux rapportés par Touraine avec le sulfate de cuivre.Quelques malades ont présenté des malaises légers : fatigue, amal- grissement à la fin de la série, mais qui ont très vite régressé.Seuls quelques chocs après l\u2019injection intraveineuse ont été relevés au début de notre expérience, mais ils ne se sont Jamais reproduits lorsque la parfaite dissolution de la poudre dans l\u2019eau distillée a été réalisée.Pour parer à une sensibilité particulière, nous utilisons parfois l\u2019adrénalme per os préalablement à l\u2019injection, ou la dissolution du cuivre dans la solution de glycocolle à 4 pour 100.La seule difficulté véritable réside dans le mauvais état du système veineux : le faible calibre des veines chez certaines malades (les femmes grasses en particulier), la difficulté d\u2019extension complète des coudes, par suite des arthropathies, et surtout l\u2019usage antérieur du salicylate de soude par voie intraveineuse, dont on connaît l\u2019action sclérosante, ont été les seules raisons qui nous ont obligés parfois, quoique rarement, à Mai 1948 Lavar MÉDicaL 655 abandonner une thérapeutique, qui a l\u2019avantage primordial de présenter une constante innocuité.Résumé : Les auteurs rapportent les résultats de leur expérience sur 50 cas de formes diverses de rhumatismes avec des Injections intraveineuses bihedomadaires de cuproallyb-thiourée.Ils montrent la parfaite tolérance du produit et son action remarquable sur les polyarthrites chimiques évolutives, où, dans les cas précoces, 1l agit plus vite et mieux que les sels d\u2019or.La cuprothérapie vient compléter heureusement la chimiothérapie des rhumatismes inflammatoires.1.Travail du Fonds de recherches du Laboratoire Lord-Revelstoke, à Aix-les-Bains.2.E.FEnz, Le cuivre dans le rhumatisme articulaire, Munchener Medizinischer Wochenschrift, 1941, n° 18, 398.3.J.ForesTiER, Les sels organiques de cuivre dans le traitement des rhumatismes chroniques.Bulletin de l\u2019Académie de médecine, 1944, n° 2, 22. ANALYSES Morton R.REISER et Eugene F.FERRIS, Jr.The nature of the cold pressure test and its significance in relation to neuro- genic and humoral mechanisms in hypertension.(Étude du test vasopresseur au froid et son interprétation en relation des théories nerveuse et humorale de l\u2019hypertension.) J.Clin.Investigation, 27 : 156-163, (jan.) 1948.Afin de mieux apprécier et, si possible, de mieux dissocier les facteurs nerveux et humoral dans l\u2019hypertension, les auteurs ont entrepris une étude du test au froid après blocage des ganglions sympathiques.L\u2019expérience fut conduite chez vingt hypertendus, parmi lesquels on relève quinze cas d\u2019hypertension bénigne essentielle, deux cas d\u2019hypertension maligne, deux cas de reins polykystiques et un cas de néphrite glomé- rulaire aiguë.Le blocage du sympathique fut assuré par l\u2019injection intraveineuse d\u2019un nouveau sympathicolytique, le chlorhydrate de tétraéthyl d\u2019ammonium (etamon chloride), qui possède l\u2019avantage de bloquer le ganglion sans toucher la fibre postganglionnaire permettant ainsi à des réactions humorales (angiotonine, adrénaline) de se manifester.De plus, à huit reprises, la réaction du test au froid fut observée, après blocage par anesthésie rachidienne a la procaine.L\u2019administration par voie veineuse de 300 à 500 mgr.de chlorhydrate de tétraéthyl d\u2019ammonium réduit l\u2019hypertension dans 70 p.cent des cas.Les six patients chez qui le sympatholytique fut inopérant réagirent au contraire par une poussée d\u2019hypertension : les auteurs suggèrent que cette réaction inversée serait d\u2019origine humorale.Au cours des tests au froid, pratiqués à titre de contrôle, les auteurs distinguent la réaction hypertensive classique, qui se produit au moment même de l\u2019expérience, alors que la main du patient est plongée dans l\u2019eau à 4°C.pendant une minute, et une hypertension secondaire, qui s\u2019observe parfois après l\u2019exposition au froid.Dans tous les cas, la réaction hypertensive classique est abolie lorsque la patient est sous l\u2019influence du tétraéthyl d\u2019ammonium, ce qui démontre bien l\u2019origine nerveuse de cette réaction.En effet, on explique que la douleur causée par le froid est à l\u2019origme d\u2019un véritable réflexe Mai 1948 .LavaL MEpbicaL 657 dont la voie afférente serait sympathique.Il devient donc évident que ce test au froid serait très utile pour apprécier l\u2019efficacité des moyens préconisés pour inhiber ou diminuer le tonus sympathique dans l\u2019hypertension.L\u2019étude du test au froid après anesthésie rachidienne a démontré que si l\u2019anesthésie atteint la hauteur des 3° et 4° segments dorsaux, elle abolit la réaction hypertensive du test au froid dans six cas sur sept.Les auteurs signalent que le niveau d\u2019anesthésie susceptible d\u2019inhiber cette réaction vasomotrice au froid varie selon les individus et que cette notion d\u2019individualité explique les résultats apparemment contradictoires obtenus après des sympathectomies lombo-dorsales standardisées.Ajoutons, à titre de confirmation, que dans tous les cas ou la sympathectomie ne semble pas assez extensive, le blocage des ganglions par le tétraéthyl d\u2019ammonium réussit parfaitement & inhiber la réaction hypertensive du test au froid.Par ailleurs, la réaction hypertensive secondaire, i.e.qui se manifeste après l\u2019exposition au froid, fut observée douze fois chez les vingt patients.Comme cette réaction hypertensive secondaire n\u2019est pas inhibée par le blocage du ganglion sympathique, elle ne peut donc s\u2019expliquer que par un mécanisme humoral.Les auteurs attribuent encore à une réaction humorale, qui s\u2019ajouterait à la réaction réflexe, la prolongation de la réaction hypertensive qu\u2019ils ont observée chez certains sujets.Ces expériences suggèrent que l\u2019hypertension ne saurait être expliquée par un seul mécanisme et que, fréquemment, les facteurs nerveux et humoral sont simultanément en cause.G.-A.BERGERON.Rulon W.RAWSON et Janet W.McARTHUR.Radio iodine : its use as a tool in the study of thyroid physiology.(L\u2019iode radio-actif et son emploi dans l\u2019étude de la physiologie thyroidienne.) J.Clin.Endocrinol., 7 : 235, 1947.Les auteurs rappellent d\u2019abord l\u2019importance de la découverte de la radio-activité artificielle par Joliot et Curie et celle de la construction du cyclotron par Lawrence, comme moyen de produire des corps radioactifs.Ces substances constituent un moyen incomparable pour les études métaboliques in vivo et in vitro.Cette découverte a été comparée, et non sans raison, à la découverte du microscope.Plus spécialement, l\u2019iode radio-actif a permis de préciser nos con- connaissances sur le métabolisme de l\u2019iode dans l\u2019organisme et, de ce fait, sur la physiologie thyroidienne.Les auteurs résument les progrès accomplis au cours des dernières années tant dans le domaine expérimental que dans le domaine clinique.La thyroïde a une affinité spéciale pour l\u2019iode et elle en renferme plus que tout autre tissu de l\u2019organisme.Ce fait déjà connu a été démontré de nouveau grâce à l\u2019iode radio-actif.Cette fixation de l\u2019iode (12) 658 Lavar MÉpicaL Mai 1948 par la thyroïde dépend en bonne partie de la présence de l\u2019hormone thyréotrophique de l\u2019hypophyse.L\u2019injection d\u2019hormone thyréotrophi- que provoquerait une augmentation du poids de la thyroïde, une augmentation de la hauteur des cellules thyroidiennes en même temps qu\u2019une fixation d\u2019une plus grande quantité d\u2019iode.Cet 10de radio-actif inorganique est transformé par la glande en diiodo-tyrosine et en thyroxme dans les heures qui suivent son administration.L\u2019iode radio-actif a permis de mieux étudier le mode d\u2019action des agents goitrogènes et plus particulièrement du groupe qu\u2019on appelle les antithyroïdiens de synthèse, comme le propyl-thiouracil, le thiouracil et l\u2019ammo-thiazol.Il semble que ces substances empêchent la fixation de l\u2019iode par la thyroïde et, de ce fait, entraînent une diminution de la sécrétion thyroïdienne.L\u2019hyperplasie de la glande résulterait d\u2019une activité accrue de l\u2019hypophyse devant cette activité diminuée de la thyroïde.Rawson et ses collaborateurs essayèrent d\u2019expliquer l\u2019action paradoxale de l\u2019iode dans l\u2019hyperthyroïdie.L\u2019iode, chez l\u2019hyper- thyroïdien, est avidement fixé par la thyroïde et rapidement transformé en thyroxine et, cependant, son administration entraîne un abaissement du métabolisme de base, une amélioration des symptômes cliniques et une involution de la thyroïde.Il semblerait que l\u2019iode possède deux propriétés ; une action 1odante et une action involutive.Chez l\u2019hyper- thyroïdien, traité par un antithyroïdien et de l\u2019iode, la thyroïde ne fixe pas l\u2019iode et, cependant, 1l y a involution de la glande.Il y aurait dans ce cas dissociation des deux propriétés susmentionnées.Quelques auteurs ont traité avec succès des cas d\u2019hyperthyroïdie avec l\u2019iode radio-actif.Ici, la radio-activité est utilisée comme agent thérapeutique et l\u2019iode constitue un véhicule de choix, puisqu\u2019il est fixé électivement par la thyroïde.Des biopsies à la suite de tels traitements ont montré une fibrose de la glande.On a tenté de traiter des cancers de la glande thyroïde avec de l\u2019iode radio-actif mais sans beaucoup de succès.Seulement 15 p.cent des cancers de la thyroïde fixent l\u2019iode et, par conséquent, sont susceptibles de répondre favorablement à un tel traitement.Marcel Guay.Kenneth M.KAHN.Role of penicillin in the management of acute and chronic frontal sinusitis.(La pénicilline dans le traitement des sinusites frontales aiguës et chroniques.) Arch.otolaryng, 46 : 293, (sept.) 1947.L\u2019auteur rapporte sept cas de sinusite frontale choisis parmi ceux qui comportent un pronostic sérieux.Ces cas de sinusite varient de l\u2019aiguë non suppurée et sans complications aux sinusites chroniques, suppurées avec ou sans complications intracrâniennes.Des tests de sensibilité microbienne à la pénicilline furent effectués dans tous les cas et heureusement tous furent positifs.La pénicillime fut employée en instillation locale, par vole intra- rachidienne ou intramusculaire. Mai 1948 Lavar.MÉDicaL 659 L'auteur est d\u2019avis que, malgré l\u2019heureuse issue des cas présentés, la guérison obtenue n\u2019est pas due à la pénicilline seule mais que celle-c1 est un excellent adjuvant de la chirurgie.1.Le premier cas est celui d\u2019une sinusite aiguë frontale non suppurée, avec tous les signes cliniques caractéristiques, qui guérit très bien, sans intervention chirurgicale, sous l\u2019action de la pénicilline.On observera que cette sinusite n\u2019était pas purulente.2.Sinusite frontale chronique suppurée droite non compliquée.Ici, le drainage semblait insuffisant à cause de la présence de nombreux polypes nasaux ; une fronto-ethmoïdectomie et une antrostomie furent pratiquées et de la pénicilline fut administrée de façon concomitante.L'intervention chirurgicale seule aurait pu amener une guérison, mais 3 ., - - .\u2019 - .- , - \u2019 .l\u2019auteur croit que l\u2019administration de pénicilline prévint des complications toujours à craindre et hâta la guérison.3.Sinusite frontale chronique suppurée gauche non compliquée.Encore 1ci il est question de drainage insuffisant chez un patient qui avait subi une trépanation du plancher du sinus frontal gauche pour sinusite purulente aiguë, avec persistance d\u2019une fistule à l\u2019angle interne de l\u2019orbite.Une sinusotomie frontale radicale fut faite, et, après quelques jours, le patient sortit de l\u2019hôpital, guéri.Ici l\u2019auteur fait remarquer que la durée de l\u2019hospitalisation fut très courte comparativement à celle qu\u2019ont nécessité des cas identiques traités sans pénicilline.4.Poussée aiguë avec ostéomyélire dans une sinusite frontale chronique suppurée.Une trépanation (trephine opening) n\u2019amenant pas une cessation complète des symptômes, le patient est soumis à la pénicillino- thérapie, et, quelques jours plus tard, une sinusotomie frontale radicale est faite et un séquestre est enlevé de la paroi antérieure du sinus.Ici l\u2019administration appropriée de pénicilline circonscrivit l\u2019extension pathologique de l\u2019ostéomyélite et atténua vraisemblablement la virulence du microbe en cause permettant l\u2019opération dans de meilleures conditions.5.Sinusite fronto-etbhmoïdale aiguë purulente compliquée de méningite.Après pénicillinothérapie, les symptômes cliniques s\u2019amendent et, six jours après, une sinusotomie fronto-ethmoïdale radicale découvrait des sinus pleins de pus crémeux et de polypes ; les suites postopératoires furent normales.Ici l\u2019auteur souligne que, malgré des doses suffisantes de pénicilline, le processus pathologique progressa et il est d\u2019avis que, sans l\u2019intervention chirurgicale, ce patient serait mort.6.Sinusite frontale chronique purulente gauche avec présence de fistule à l\u2019angle interne de l\u2019œil.Une fronto-ethmoïdectomie est faite par voie externe et deux cathêters n° 5 sont insérés dans la cavité sinusale pour instillation de pénicilline.La guérison suivit dans quatre jours, illustrant bien l\u2019efficacité locale de la pénicilline dans la réparation des tissus opérés.7.Ostéome du sinus frontal sur lequel est venu se greffer une sinusite purulente aiguë avec ostéomyélite.L'action bactériostatique de la pénr- 660 Lavar.MÉDicaL Mai 1948 cillme contrôla la phase aiguë de la maladie mais, dans l\u2019opinion de l\u2019auteur, une intervention chirurgicale radicale fut absolument nêces- saire pour obtenir une guérison complète.RÉSUMÉ ET CONCLUSION Sept cas de sinusite frontale sont présentés afin de déterminer la valeur de la pénicilline dans le traitement de ces affections.Dans les cas de sinusites aiguës non purulentes, la pénicilline semble avoir un effet curatif, mais dans tous les cas d\u2019affections purulentes aiguës ou chroniques, une intervention chirurgicale apparaît nécessaire pour produire une guérison complète.Dans les cas suraigus, la pénicilline, par son effet bactériostatique, atténue la virulence de certains microbes gram- positifs et, de ce fait, réalise un état de sécurité temporaire durant lequel une intervention chirurgicale radicale peut être exécutée sans qu\u2019elle n\u2019entraîne les complications postopératoires connues avant l\u2019avènement de cette substance antibiotique.Louis ROYER.L.LÉGER et P.GAUTHIER-VILLARS.Styloïdite radiale.Presse médicale, 74 : 858, (24 déc.) 1947.La styloïdite radiale est une douleur tenace, siégeant à la base de l\u2019apophyse styloïde radiale, survenant sans traumatisme, rebelle à toute thérapeutique et exaspérant le patient bien plus par sa chronicité que par son acuité.Les auteurs rapportent six observations personnelles, en plus de cinq autres qu\u2019ils ont retrouvées dans la littérature médicale.C\u2019est la femme âgée de quarante à soixante ans, qui est surtout atteinte par cette affection, et, en particulier, celle qui fait de la couture ; parfois des exercices prolongés au piano peuvent être la cause de ces troubles.Cliniquement, c\u2019est d\u2019une douleur que se plaint d\u2019abord la malade.Cette douleur est exaspérée par certains mouvements, tels que la sup1- nation.La région styloïdienne radiale est un peu tuméfiée, mais elle est de coloration normale.Radiologiquement, la corticale externe du massif styloïdien parait un peu amincie et de moindre densité.Le caractère remarquable de cette algie, est sa résistance aux diverses thérapeutiques.La diathermie, les vitamines, le calcium, la novocaïne locale, donnent des résultats très inconstants et souvent de courte durée.Les auteurs ont pratiqué une petite trépanation du versant externe de l\u2019épiphyse inférieure du radius, ils ont entamé la corticale et cureté la partie sous-jacente du tissu spongieux.Dans cinq cas sur six, 1ls ont obtenu une sédation immédiate et définitive de la douleur.L.-P.Rov. Mai 1948 Lavar MÉDICAL 661 John S.HIRSCHBOECK, M.C.F.LINDERT, Jules CHASE et Thomas L.CALVRY.Effects of urethane in the treatment of leukemia and metastatic malignant tumors.(Résultats du traitement des leucémies et des tumeurs malignes métastatiques par l\u2019uréthane.) J.A.M.A., 136 : 90 (10 janv.) 1948.La synthèse de l\u2019uréthane (carbonate d\u2019éthyle) a été faite en 1834.Au début, on l\u2019utilisait comme hypnotique, mais on s\u2019est vite rendu compte que l\u2019action des barbituriques était plus certaine et plus forte.Ses propriétés pharmacologiques ne sont pas très bien connues.On lui reconnaît les effets suivants: l\u2019uréthane est un agent antibactérien et un antihistaminique ; elle produit de l\u2019hyperglycémie et de la glycosurie, de l\u2019hyperazotémie et une augmentation de l\u2019élimination urinaire des produits azotés ; elle a une action parasympathicolytique, une action toxique sur le foie et un pouvoir carcinogénique.Les auteurs ont employé l\u2019uréthane pour traiter vingt-cinq cas de leucémie et de lymphadénie.Ils ont utilisé des capsules gélatinées à 0.gr.50, mais surtout des pilules ayant un enrobage entérique et conte- tant 0 gr.50, à la dose de 1 gramme, trois fois par jour.Ils n\u2019ont pas observé d\u2019autre effet toxique qu\u2019un état nauséeux et de rares vomissements et ils ont noté une action sédative et hypnotique se manifestant sous forme d\u2019étourdissement et d\u2019assoupissement.Ils ont également utilisé la voie intramusculaire avec une solution à 40 ou 50 p.cent, à la dose de 2 grammes, trois fois par Jour.Les résultats obtenus ont été les suivants: a) Dans les cas de leucémie aiguë ou subaiguë la maladie s\u2019est montrée fatale aussi rapidement qu\u2019avec les traitements ordinaires, malgré que le nombre des leucocytes ait considérablement dimmué ; b) Dans les cas de leucémie lymphoide chronique, les résultats ont été meilleurs : diminution du nombre des globules blancs, dimmution du volume de la rate et des ganglions ; c) Dans les cas de leucémie myéloïde chronique, les meilleurs résultats ont été obtenus : diminution du nombre des leucocytes jusqu\u2019à un chiffre à peu près normal, modifications du myélogramme, réduction de la splénomégalie ; d) Insuccès dans deux cas de maladie de Hodgkin ; e) Insuccès dans huit cas de tumeur maligne.Conclusions : On ne peut pas encore préciser la place de l\u2019uréthane dans le traitement des leucémies.Dans les cas de leucémie lymphoïde chronique, si le traitement est efficace, le résultat est comparable à celui que donnent les rayons X.Le succès est plus notable dans les cas de leucémie myéloïde chronique ; ce traitement a, alors, l\u2019avantage d\u2019être administré plus facilement, d\u2019être moins toxique et moins coûteux ; il a l\u2019inconvénient d\u2019être carcinogénique.{ 662 Lava\u2026 MÉDicaL Mai 1948 Son action est moins précise que celle des rayons X, mais son administration est plus facile que celles des rayons X, du phosphore radioactif et du nitrogen mustard.Le meilleur traitement semble être, actuellement, l\u2019association des rayons X, de l\u2019uréthane et du nitrogen mustard.Le mode d\u2019action de l\u2019uréthane est obscur.L\u2019uréthane est un dépresseur du pouvoir leucocytaire chez les sujets normaux et leucémiques.Dans les leucémies myéloïdes chroniques, il produit des rémissions satisfaisantes à la dose de trois grammes par jour.Guy DROUIN.Wesley W.SPINK, Wendell H.HALL, James M.SHAFFER et Abraham I.BRANDE.Human brucellosis : its specific treatment with a combination of streptomycin and sulfadiazine.(La brucellose humaine : son traitement spécifique par l\u2019association de streptomycine et de sulfadiazine.) J.A.M.A., 136 : 382, (fév.) 1948.Pour que le traitement de la brucellose soit efficace, il faut qu\u2019il réussisse à tarir l\u2019infection et, qu\u2019en plus, 1l puisse éliminer l\u2019agent causal des tissus et des liquides de l\u2019organisme.Les auteurs ont commencé par effectuer des travaux expérimentaux sur les embryons de poulet.Ils ont constaté que les embryons inoculés avec des Brucella jouissaient d\u2019une survie plus longue quand ils avaient reçu des injections de sulfamidés, surtout de sulfadiazine, mais qu\u2019après leur mort ils contenalent encore des Brucella vivants.Par contre, lorsqu\u2019ils étaient traités simultanément par de la sulfadiazine et de la streptomycine, ces embryons vivaient plus longtemps et, après leur mort, il s\u2019avérait impossible d\u2019en 1soler le Brucella au moyen des cultures de tissus.L\u2019injection de streptomycine seule ne suffisait pas à stériliser complètement les tissus.Les auteurs ont traité trente-cinq malades atteints de brucelloses ; trente-trois, par le Bacillus abortus ; deux, par le Bacillus melitensis.Plusieurs étaient malades depuis plusieurs mois et certains cas étaient même compliqués d\u2019endocardite bactérienne subaiguë, de spondylite ou d\u2019encéphalite.Vingt malades ont été traités seulement par des sulfamidés et, parmi ceux-ci, quinze ont reçu de la sulfadiazine à la dose de six grammes par jour, pendant trois semaines.Chez plusieurs, l\u2019hémoculture était encore positive après la cessation du traitement qui paraissait avoir provoqué la guérison.Les mêmes résultats ont été obtenus chez sept malades traités uniquement par la streptomycine à la dose de deux à cinq grammes par vingt-quatre heures.Neuf cas (six aigus, trois chroniques) ont été traités par la streptomycine et la sulfadiazine ; la streptomycine a été Mai 1948 Lavar.MÉDicaL 663 donnée en injection intramusculaire à la dose de deux à quatre grammes par Jour, pendant sept à vingt-cinq jours.La sulfadiazine a été donnée par la bouche ; la dose initiale a été de quatre grammes, puis on l\u2019a administrée à la dose d\u2019un gramme toutes les quatre heures pendant trois semaines, en moyenne.Dans ces cas l\u2019hémoculture a été négative après la cessation du traitement et, pendant plusieurs mois, Il n\u2019y a pas eu de rechute.La posologie n\u2019a pas été établie d\u2019une manière définitive.Les auteurs suggèrent l\u2019un ou l\u2019autre des procédés qui ont été utilisés avec x succès : 1° Ils ont institué chez leurs malades le mode de traitement suivant : Deux grammes de streptomycine par jour, pendant sept jours et de la sulfadiazine, pendant deux à trois semaines.2° Pulaski et Amspacher conseillent de procéder de la manière suivante : Cinquante centigrammes de streptomycine en injection intramusculaire, toutes les six heures ; un gramme de sulfadiazine, par la bouche, toutes les quatre heures, pendant au moins deux semaines.Guy Drouin.Gordon MURRAY.Surgical treatment of congenital heart disease.(Tetralogy of Fallot.) (Traitement chirurgical des cardiopathies congénitales.) C.M.A.Journal, 58 : 5, (janv.) 1948.La maladie bleue de Peacock est devenue importante, bien qu\u2019elle ne représente que de 3 à 5 p.cent des maladies congénitales du cœur.Quand 1l y a de la cyanose, il y a soixante-quinze chances sur cent que cette situation corresponde à la tétralogie de Fallot, qui se caractérise par une extraposition de l\u2019aorte, une cloison interventriculaire incomplète, une sténose de l\u2019artère pulmonaire et I\u2019 hypertrophie du ventricule droit.L\u2019étiologie des cardiopathies congénitales suggère des lésions infectieuses ou traumatiques survenues au cours des trois premiers mois de la grossesse.Les symptômes cliniques sont les suivants : a) cyanose généralisée depuis la naissance ; b) souffle systolique de l\u2019artère pulmonaire s\u2019étendant dans toute la région précordiale ; c) hippocratisme digital ; d) une quasi-impossibilité de faire des exercices physiques.L\u2019effort de compensation qui a pour but de lutter contre la sténose de l\u2019artère pulmonaire et la mauvaise ventilation sanguine se traduit par une hyper- globulie qui peut aller jusqu\u2019à sept ou dix millions.L\u2019hémoglobine augmente parfois jusqu\u2019à 185 p.cent.La saturation en oxygène du sang artériel est diminuée jusqu\u2019à 30 p.cent dans les cas extrêmes.L\u2019électro- cardiograme montre une déviation vers la droite.La radiographie montre une hypertrophie cardiaque en sabot.La cathétérisation du cœur, en passant par une veine du bras et du cou, permet de diagnostiquer la perméabilité de la cloison interauriculaire et de la cloison interventri- 664 Lavar MÉDICAL Mai 1948 culaire.En introduisant le cathéter Jusque dans l\u2019artère pulmonaire, on peut y mesurer la concentration en oxygène.Ces renseignements, quand on les compare à la saturation normale du sang artériel en oxygène, nous donnent la quantité approximative du flot sanguin qui passe à travers la circulation pulmonaire de même que la présence ou l\u2019absence de lésions congénitales du cœur.Le choix des opérés porte d'habitude sur des sujets qui ont vécu au moins un an et qui peuvent quand même tolérer un certain degré d\u2019exercice physique.La technique chirurgicale consiste à apporter plus de sang dans l\u2019artère pulmonaire.Murray se sert de l'artère sous-clavière qu\u2019il sectionne et qu\u2019il anastomose aux branches horizontales de l\u2019artère pulmonaire.ll a ainsi opéré soixante-deux sujets atteints de cardio- .pathies congénitales, dont quarante et une tétralogies de Fallot, douze canaux artériels et neuf autres affections diverses.La mortalité générale fut de 11.3 p.cent.Après l\u2019opération, les patients sont placés sous la tente d\u2019oxygène pendant quelques jours.Si l\u2019anastomose artérielle est bien faite, l\u2019intervention chirurgicale a des suites opératoires tout à fait normales et la saturation de l\u2019oxygène est augmentée dans le sang des opérés.En conclusion, l\u2019auteur peut écrire : « Le traitement chirurgical de plusieurs cas de tétralogie de Fallot fournit des résultats très satisfaisants, car il procure l\u2019atténuation des symptômes, la disparition de la couleur bleue et l\u2019augmentation de la force physique.» Pierre JoBIN.J.LEDERER.Action favorable de la folliculine sur certains cas d\u2019exophtalmie basedowienne.Annales d\u2019oculistique, 37, (Janvier) 1948.L\u2019exophtalmie est un des symptômes les plus constants de la maladie de Basedow.Au temps où on 1gnorait encore tout de sa pathogénie, Peter en résumait la symptomatologie en un aphorisme concis : « Gros cou, gros cœur, gros yeux ».L'administration de thyroïdine ou de thyroxine ne provoque pas l\u2019exophtalmie ; elle peut même provoquer de l\u2019énophtalmie ou empêcher l\u2019apparition de I\u2019 exophtalmie par d\u2019autres mécanismes.La thyroïdectomie peut provoquer l\u2019apparition d\u2019exophtalmie et elle favorise ou aggrave l\u2019exophtalmie déclenchée par d\u2019autres causes.L\u2019injection d\u2019hormone thyréotrope déclenche l\u2019apparition d\u2019exophtalmie, que celle-ci soit favorisée par la thyroïdectomie ou entravée par l\u2019administration de thyroïdine ou de thyroxine.Quoi qu\u2019il en soit, tous les traitements proposés pour combattre l\u2019exophtalmie paraissent avoir pour effet de freiner la production d\u2019hormone thyréotrope par le lobe antérieur de l\u2019hypophyse.Les travaux entrepris sur les relations thyro-ovariennes nous ont amené à constater l\u2019effet particulièrement favorable de la folliculine sur l\u2019exophtalmie de certains cas de maladie de Basedow. Mai 1948 Lava\u2026 MÉDicAL 665 Frappé par la relation chronologique très nette qui existe parfois entre l\u2019apparition du goitre exophtalmique et la ménopause ou une castration, nous avons traité ces cas par l\u2019administration à hautes doses de folliculine ou d\u2019œstrogènes de synthèse.Nous avons publié de nombreux cas de guérison de l\u2019 hyperthyroïdie par cette méthode en insistant sur le fait qu\u2019elle devait être réservée, sous peine d\u2019échec, aux cas d\u2019hyperthyroïdie d\u2019origine ovarienne.Certains auteurs montrent que la folliculine est capable de freiner la production d\u2019hormone thyréotrope par le lobe antérieur de l\u2019hypophyse.L\u2019injection quotidienne à la rate de joe de milligramme de benzoate d\u2019cestradiol fait tomber à moins de trois unités la teneur en hormone thyréotrope du lobe antérieur de son hypophyse, alors que sa teneur normale est de six à douze unités.En même temps, la thyroïde prend l\u2019image histologique d\u2019un organe au repos.Un point sur lequel on veut attirer l\u2019attention, c\u2019est que l\u2019exophtalmie, tant dans ces cas d\u2019 origine ovarienne que dans les cas de goitre exophtalmique classique, peut être, sinon strictement unilatérale, au moins à prédominance unilatérale.Il ne faut pas dans les cas d\u2019exophtalmie unilatérale songer tout de suite à une tumeur de l'orbite ; il faut toujours rechercher la possibilité de l\u2019origine basedowienne de celle-ci.Un des cas rapportés 1llustre bien cette thèse.La castration, en provoquant des troubles thyroïdiens peu graves chez cette malade, déclenche l\u2019apparition d\u2019une exophtalmie unilatérale qui régresse sous l\u2019effet du traitement folliculinique.Jean LACERTE. REVUE DES LIVRES Le problème de la douleur et son traitement chirurgical, par René LERICHE, professeur au Collège de France.(Extrait de La Semaine des Hôpitaux, numéro spécial, novembre, 1947.) «Le problème du traitement de la douleur demeure un des plus angoissants de la médecine.Une tendance s\u2019efforce actuellement, aux États-Unis, à le résoudre tout entier par des sections de la voie sensitive à des niveaux divers.On délaisse toute action sympathique et endocrinienne.«Je ne méconnais certes pas les insuccès des méthodes indirectes, de celles qui relèvent de cette chirurgie physiologique que j'ai définie en disant qu\u2019elle cherchait à obtenir des résultats thérapeutiques par des actions Inverses de celles que la maladie réalise.Mais, après trente ans d'expérience, je suis certain que l\u2019on peut guérir un grand nombre de syndromes douloureux sans toucher aux voies sensitives.« Je ne dis pas que, dans ces cas, la douleur est d\u2019origine sympathique.J\u2019ai souvent écrit qu\u2019elle était par le sympathique.Qu\u2019il y ait des fibres aberrantes de la sensibilité spinale à travers le sympathique, c\u2019est un fait certain.Ce ne sont pas elles que l\u2019on cherche à atteindre en agissant sur le sympathique.Ce que l\u2019on veut obtenir, c\u2019est une modification de la vasomotricité intratissulaire renversant les conditions circulatoires algogènes au niveau de l\u2019appareil sensitif, par voie mécanique ou par voie chimique.« Le problème de la douleur n\u2019est pas réductible à la froide architecture des récepteurs et des voies de la sensibilité.Il y a une vie de la douleur.Car la douleur est avant tout un état fonctionnel soumis à toutes les fluctuations de la vie végétative, influences circulatoires, hormonales, vitaminiques, barométriques.Elle subit vraisemblablement, d\u2019une façon considérable, l\u2019action des réactions cortico-thalamiques où s\u2019élabore la sensation.N\u2019est-ce pas, au reste, par action sur les centres qu\u2019agissent la plupart des médicaments sédatifs?Dans mon enseignement du Collège de France, je me suis attaché à déterminer ces com- - posantes labiles du phénomène douloureux.« Et comme, en pareille matière, seuls les faits important, en voici quelques-uns qui montrent, de façon expérimentale, que l\u2019on peut, chirurgicalement, soulager la douleur sans toucher à la voie sensitive. Mai 1948 LavaL MEbicaL 667 « Premier fait.\u2014 Un jeune homme de 26 ans est blessé, le 11 août 1944, par plusieurs balles de mitrailleuse au membre supérieur gauche.Toutes les plaies sont sans grands dégâts et sans atteinte nerveuse.Les deux dernières phalanges de l\u2019index doivent être amputées.Après l\u2019opération, à suites régulières, apparut une causalgie avec hyperalgésie superficielle de tout le membre allant jusqu\u2019à l\u2019épaule et à la nuque avec des décharges électriques et des brûlures.Je vois le blessé, cinq mois après sa blessure, et lui fais une première infiltration stellaire.L\u2019amélioration est immédiate.Sept autres infiltrations sont faites.Chaque fois on obtient une atténuation.En un mois, la guérison est complète.Six mois plus tard, le blessé écrit qu\u2019il est complètement guéri et ne souffre plus, 1l à réintégré son régiment.« Deuxième fait.\u2014 Un homme de 57 ans est vu pour des douleurs en brûlures, très intenses, de la jambe et du pied droit, et plus spécialement du gros orteil.Il les compare à ce que ferait la présence d\u2019une bougie allumée en permanence sous son pied.L\u2019orteil est bleu.Il n\u2019y a pas de pouls ni d\u2019oscillations jusqu\u2019à la base du triangle de Scarpa.Le 12 mai 1927, artériectomie de 5 cm.L'\u2019artère est un cordon dur.Histo- logiquement, calcification de la média de Monckeberg avec thrombose.Soulagement complet dès le lendemain.- © En 1936, le malade est revu : cultivateur, il travaille aux champs, sans douleur.«En mai 1938, il vient demander la même opération pour le côté gauche qui présente les mêmes accidents douloureux qu\u2019autrefois le côté droit.Ce côté se maintient en parfait état depuis 11 ans.Les douleurs n\u2019y ont jamais reparu.Il n\u2019y a aucun trouble trophique, ni cutané, ni unguéal.« Troisième fait.\u2014 Le 24 novembre 1936, je vois un amputé de cuisse, de guerre, qui souffre depuis 5 ans d\u2019un moignon anatomiquement correct.Il ne peut plus porter son appareil, tant 1l souffre.La douleur est dans le moignon et non dans le membre absent.Une infiltration du sympathique lombaire la calme instantanément.J\u2019en fais deux autres, les Jours suivants.Le 27 novembre 1944, il m\u2019écrit que, depuis 8 ans, il n\u2019a jamais plus souffert et qu\u2019il porte constamment son appareil.« Quatrième fait.\u2014 Un angineux grave est stellectomisé des deux côtés, le 10 septembre 1932.En juillet 1942, donc dix ans après, 1l est revu en excellent état, sans crise depuis l\u2019intervention \u201c.« Je pourrais multiplier les faits, montrer que, soit par des opérations sympathiques, soit par des opérations endocriniennes (parathyroïdecto- mie, surrénalectomie), on soulage durablement, un nombre considérable de malades de toutes sortes.\u201cx « Le problème de la douleur n\u2019est donc pas réductible à une étude des récepteurs spécialisés et des voies de la sensibilité.Son traitement «(1) Dans un récent mémoire du Journal de Médecine de Lyon (20 novembre 1946), Gallavardin et Froment rapportent plusieurs cas de guérison complète ou d\u2019amélioration considérable après stellectomie (36% d\u2019une statistique de 30 cas).» 668 Lava\u2026 MÉDICAL Mai 1948 ne doit pas se limiter à des radicotomies, cordotomies, myélotomies commissurales, lobotomies qui, d\u2019après ce que j'ai vu, ne guérissent pas toujours les malades.Il y a un champ immense à prospecter par des moyens non mutilants.» Idées et faits, par le Dr Nicolas V.GRECO.291 pp., 50 fig., 26 cm.Le docteur Nicolas V.Greco, professeur a la Faculté de médecine de Buenos-Aires et de La Plata, vient de publier lui-méme, en plus de conférences sur la médecine sociale, la liste complète des travaux qu\u2019il à écrits, au cours de sa carrière, sur la dermatologie, la micologie, les tumeurs, l\u2019hygiène, la pharmacie et sur l\u2019enseignement de la médecine.P.JoBIN.Rhumatisme articulaire aigu (Maladie de Bouillaud), par R.LUTEMBACHER.Un volume de 430 pages, avec 142 figures en planches hors texte 2614 cm.Masson e Cie, 1947.Les obscurités qui subsistent encore, pour ce qui a trait à la nature même de la maladie de Bouillaud, sont à l\u2019origine des controverses nombreuses et des conceptions successives concernant la délimitation et la pathogénie de ce syndrome anatomo-clinique.Dans l\u2019importante monographie qu\u2019il vient de consacrer à cette question où il à acquis une compétence indiscutée, R.Lutembacher insiste sur l\u2019importance de la myocardite, dont 1l décrit les modalités anatomiques et cliniques.C\u2019est de cette myocardite que dépendent les déformations des oreillettes et des ventricules attribuées jusque-là aux lésions orificielles.C\u2019est de la myocardite que dépend l\u2019avenir du cardiaque, l\u2019apparition tardive ou précoce de l\u2019asystolie.De nombreuses figures précisent les caractères anatomiques, histologiques des péricardites, endocardites, myocardites : processus inflammatoires et lésions spécifiques que caractérisent les phases de Klinge ; turgescence fibrinoïde, nodules d\u2019Aschow.L'auteur signale l\u2019importance des localisations pulmonaires, plus immédiatement redoutables que les cardiopathies, en particulier chez l\u2019enfant menacé par l\u2019œdème suraigu du poumon.Plusieurs documents démontrent l\u2019authenticité de la pneumonie rhumatismale.Un long chapitre est consacré aux lésions hépatopancréatiques, aux troubles du métabolisme des glucides détectés par l\u2019épreuve de la galacto- pexie.Les derniers chapîtres sont consacrés à l\u2019étude des néphrites rhumatismales et des localisations nerveuses.En ce qui concerne la nature du rhumatisme articulaire aigu, l\u2019auteur analyse successivement les théories diathésiques, allergiques, infectieuses : 1l faut admettre le rôle d\u2019un virus spécifique.La thérapeutique est longuement précisée : l\u2019auteur décrit la technique des injections intraveineuses qu\u2019il préconise depuis 1921.Le traitement par le salicylate, l\u2019antipyrine ou le pyramidon est simple et peut se Mai 1948 Lavar MÉDICAL 669 codifier suivant un type standard dans la polyarthrite non compliquée de l\u2019adulte.Scientifiquement le traitement de la maladie de Bouillaud est établi par une longue expérience poursuivie au centre départemental de cardio- - logie-rhumatologie de Seine-et-Oise.Son application sociale reste à réaliser, et l\u2019auteur précise l\u2019organisation des centres spécialisés qu\u2019il importerait de créer.DIVISION DE L\u2019OUVRAGE Etude clinique.Localisations\u2019 cardiaques.Localisations pulmonaires.Localisations hépatiques et pancréatiques.Localisations thyroïdiennes.Localisations digestives.Localisations rénales.Localisations nerveuses.Localisations oculaires.Localisations cutanées et sous-cutanées.Formes cliniques.Nature de la maladie rhumatismale.Traitement.Répertoire bibliographique.Atlas aide-mémoire d\u2019anatomie, par H.ROUVIÈRE, professeur d\u2019anatomie à la Faculté de médecine de Paris, membre de l\u2019Académie de médecine.Un volume de 324 pages, avec 231 figures en noir et en couleurs, 2514 cm.Masson e* Cie, 1947.Cet ouvrage est un essai de simplification et de synthèse de l\u2019anatomie humaine.Parmi les notions nécessaires acquises au cours des études anatomiques, la plupart s\u2019effacent dans la mémoire ; mais un mot ou une figure suffisent le plus souvent pour en raviver le souvenir.C\u2019est à ce rôle d\u2019aide-mémoire que cet ouvrage est destiné.I! rappelle à l\u2019étudiant et au praticien par ses différentes planches et les résumés qui les accompagnent, l\u2019essentiel du bagage anatomique qu\u2019ils doivent posséder.L'originalité de la présentation réside en ceci que l\u2019auteur s\u2019est efforcé, pour toutes les parties du corps qui permettaient cette systématisation, de développer sa description de l\u2019extérieur vers l\u2019intérieur, du devant vers l\u2019arrière : c\u2019est ainsi que, pour l\u2019abdomen par exemple, il présente d\u2019abord les parois de la cavité abdominale, diaphragme, paroi abdominale antéro-latérale, régions herniaires, paroi abdominale postérieure, vaisseaux et nerfs de la paroi abdominale ; puis c\u2019est le contenu de la cavité abdominale, depuis la vue antérieure des viscères abdominaux en place jusqu\u2019aux reins, en passant par le pedicule hépatique, le mésentère, le gros intestin, les artères mésentériques, les vaisseaux du jéjuno- iléon et du gros intestin ; la région duodéno-pancréatique, la configuration intérieure du duodénum, les vaisseaux prévertébraux et les pédicules rénaux, etc.Les planches très claires (en noir et en couleurs) et le texte de cet ouvrage, consultés conjointement, permettront donc à l\u2019étudiant, au médecin et au chirurgien dont l\u2019attention aura été attirée sur une région ou un organe, de trouver en un instant le renseignement descriptif ou topographique qu\u2019il désire. 670 LavaL MEDICAL Mai 1948 Pathologie des zones pulmonaires, par H.WAREMBOURG et P.GRAUX.Préface du professeur Jean Minet.Un volume de 142 pages, avec 54 figures et 16 planches hors texte, 2815 cm.Masson e* Cie, 1947.La notion des zones pulmonaires est aujourd\u2019hui devenue capitale et on ne peut plus se passer d\u2019elle dans l\u2019interprétation anatomo-clinique des localisations des diverses maladies qui touchent l\u2019appareil pulmonaire.Ces affections, en effet, dans leur grande majorité, affectent une topographie zonaire, depuis les affections aiguës, pneumonies, congestions pulmonaires, abcès du poumon, infarctus, jusqu\u2019à la tuberculose chronique, en passant par l\u2019atélectasie, l\u2019emphysème, les bronchectasies, les kystes aériens, le cancer, l\u2019actinomycose, le syndrome de Læffler, etc.Les auteurs ne se sont pas contentés de montrer par la clinique, la radiologie et la bronchoscopie comment, le plus souvent, la topographie zonaire s\u2019impose en matière de maladies de l\u2019appareil respiratoire.Ils ont voulu, poussant plus loin leurs recherches, vérifier, par l\u2019anatomie d\u2019abord, par l\u2019anatomie pathologique ensuite, le bien-fondé de leurs conceptions, basées à la fois sur les travaux de divers auteurs et sur leurs propres dissections.Et'le chapitre sur l\u2019anatomie des zones et des barrières interzonaires prend ici une toute première importance.De la lecture de cet ouvrage se dégage la conclusion que la notion de zone pulmonaire, en anatomie comme en clinique, a acquis aujourd\u2019hui droit de cité, tant sur la table de Morgagni qu\u2019au lit du malade ou dans la chambre noire du radiologiste.Elle a pris rang, en pneumologie, au même degré que la notion de lobe pulmonaire.DIVISIONS DE L\u2019OUVRAGE I.Notions générales d\u2019anatomie pulmonaire.II.Anatomie des zones et barrières interzonaires.Sémiologie clinique et radiologique des maladies zonaires.Aspect endoscopique de la distribution bronchique.Le lobe supérieur.Le lobe moyen droit et la lingula.Le lobe inférieur, Scissures pulmonaires et cloisons interzonaires.Bronches et bronchoscopie.III.Maladies zonaires.Infections zonaires.Obstructions bronchiques a expression zonaire ou lobaire.Maladies diverses à topographie zonaire.Traitement de l\u2019emphysème, des dyspnées scléreuses et de l\u2019angine de poitrine, par Paul CANTONNET.Un volume de 276 pages avec figures, 25 cm.Librairie Maloine, Paris, 1948.Cette monographie anatomo-clinique présente d\u2019abord les différents aspects du tableau clinique de l\u2019emphysème : arthritique, tuberculeux, Mai 1948 Lavar MÉDICAL 671 asthmatique, sympathicotonique ; des bronchites : diathésiques, rhini- ques, gastro-intestinales, cardio-rénales et des dilatations bronchiques.Au chapitre du traitement de l\u2019emphysémateux, l\u2019auteur considère d\u2019abord l\u2019équilibre végétatif et la stimulation des fonctions hépatiques, les médicaments antiscléreux et antibronchitiques, puis les traitements secondaires ; il donne aussi la conduite pratique à suivre.Le retentissement cardiaque de l\u2019emphysème pulmonaire et des pneumopathies chroniques amène des considérations sur l\u2019hypertension artérielle, l\u2019angine de poitrine, et la myocardite.Ce sont là des études extrêmement Importantes et bien à la page qu'\u2019illustrent des observations et des notes présentées en appendice sur les médicaments employés aujourd\u2019hui.Enfin la physiopathologie de l\u2019insuffisance respiratoire avec son retentissement sur le système cardio-vasculaire terminé cet ouvrage bien pratique.Les embolies de l\u2019artère pulmonaire et des artères des membres, par R.LERICHE, professeur au Collège de France.Un ouvrage de 128 pages, avec 5 figures, ayant 22 cm.Paris, Masson er Cie, 1947.Cet ouvrage constitue la quatrième des études que le professeur Leriche a consacrées à la physiologie pathologique et à la thérapeutique chirurgicale des maladies des artères.II correspond à une partie du cours professé au Collège de France durant l\u2019année 1945.Sous le titre : « la chirurgie à l\u2019ordre de l\u2019intelligence », l\u2019auteur traite d\u2019abord d\u2019un de ces problèmes d\u2019idées qui font la trame des décisions et des actes quotidiens des praticiens.Puis il aborde les différentes questions que posent les grandes embolies de l\u2019artère pulmonaire.Il traite ensuite des petites embolies et du problème de l\u2019infarctus pulmonaire, puis des embolies des membres.Le professeur Leriche juxtapose l\u2019étude des deux sortes d\u2019embolies, celles qui partent du cœur droit et celles qui partent du cœur gauche.Les unes et les autres créent en effet des maladies artérielles que la physiologie pathologique rapproche et qui s\u2019éclairent mutuellement.Aussi a-t-il jugé qu\u2019il y a tout avantage à les mettre côte à côte.L\u2019auteur expose à la fois ce qu\u2019il a vu lui-même et ce que lui ont montré les recherches inspirées à ses disciples.DIVISsIONS DE L\u2019OUVRAGE La chirurgie à l\u2019ordre de l\u2019intelligence.Les grandes embolies de l\u2019artère pulmonaire.Les petites embolies et le problème de l\u2019infarctus pulmonaire.Embolies des artères des membres.: CHRONIQUE, VARIÉTÉS ET NOUVELLES Concours d\u2019agrégation Un concours d\u2019agrégation est ouvert à la Faculté de médecine.Voici la nomenclature des postes déclarés vacants : Anatomie.1 poste Anatomie pathologique.1 poste Anesthésie.2 postes Biochimie.1 poste Chirurgie.4 postes Gynécologie.1 poste Hygiene.2 postes Médecine.2 postes Neurologie, .1 poste Obstétrique.1 poste Oto-rhino-laryngologie.2 postes Ophtalmologie.1 poste Phtisiologie.1 poste Physiologie.1 poste Psychiatrie.2 postes.Les candidats éventuels à ce concours sont priés de réclamer au Secrétariat une copie du texte des règlements récemment amendés.Un Mai 1948 LAava\u2026 MÉDICAL 673 délai de 30 jours est accordé pour l\u2019inscription ; celle-ci se terminera donc le 20 juin prochain.Le secrétaire de la Faculté, Roméo BLANCHET.Québec, le 20 mai 1948.Invité de l\u2019Institut Pasteur M.le professeur J.-Édouard Morin, titulaire de bactériologie à la Faculté de médecine et directeur des Laboratoires de l\u2019Hôpital du Saint- Sacrement, se rendra à Paris où il représentera l\u2019Université Laval au Congrès international du B.C.G., qui sera tenu à l\u2019Institut Pasteur, du 18 au 23 juin.Formellement invité par l\u2019Institut Pasteur, le docteur Morin, pendant son séjour à Paris, sera l\u2019hôte des Directeurs de cette institution réputée.A l\u2019Académie de Chirurgie de Paris Il nous est agréable de signaler la haute distinction qui est conférée au docteur André Simard, F.R.C.s.(c), par son élection à l\u2019Académie de Chirurgie de Paris.Notre collègue est chef de clinique chirurgicale l\u2019Hôtel-Dieu de Québec et chargé de cours de pathologie chirurgicale la Faculté de médecine et à la Faculté des sciences sociales.3 a x a Membre de la Canadian Association of Clinical Surgeons Le docteur Florian Trempe, professeur titulaire de clinique chirurgicale et chargé du cours de pathologie chirurgicale à la Faculté de médecine vient d\u2019être recruté par la Canadian Association of Clinical Surgeons.Cet organisme très sélect, dont le nombre des membres actifs est limité à quarante, a reçu dans ses cadres le professeur Florian Trempe.C\u2019est ll un hommage que justifient pleinement la distinction et les mérites de notre collègue. 674 Lavar.MÉDICAL Mai 1948 Congrès américain des anatomistes Le docteur Pierre Jobin, membre de l\u2019Association américaine des anatomistes, est allé présenter à Madison, Wisconsin, lors du Congrès annuel de l\u2019 Association, un travail de chirurgie expérimentale sur l\u2019éponge de gélatine dans la cavité abdominale.Ces expériences ont été conduites au Département d\u2019anatomie de Laval, en collaboration avec les docteurs Wilfrid Caron de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement et Jacques Turcot de l\u2019Hôtel-Dieu.En voici les conclusions : 1.\u2014 L\u2019éponge de gélatine laissée dans la cavité péritonéale de 35 chats n\u2019a pas produit de réactions inflammatoires importantes ; de toutes façons, cette réaction est bien moindre que celle que peut laisser le catgut.Cette éponge ne laisse pas d\u2019adhérences péritonéales, comme c\u2019est souvent le cas avec la plupart des corps étrangers.2.\u2014 La résorption de l\u2019éponge de gélatine est complète après 30 jours en moyenne.Il est probable cependant que, si nous avions utilisé de plus grandes quantités de matériel, la résorption eut été un peu plus longue.3.\u2014 Cette résorption est le résultat de l\u2019action phagocytaire des macrophages.Nomination du Comité du Salon des beaux-arts On annonce la nomination du Comité du Salon des beaux-arts qui sera l\u2019attraction de la prochaine convention de l\u2019Association des Médecins de Langue française du Canada.Monsieur le docteur Albert Jutras a été nommé à la tête du comité dont les membres sont : Monsieur le docteur A.-L.Richard, Monsieur le docteur Paul Dumas, Monsieur le docteur Georges Manseau, Montréal ; et Monsieur D.B.Mahoney, secrétaire.Le Salon, commandité par la maison Frank W.Horner, Limited, de Montréal, offre aux médecins une occasion de faire valoir leurs œuvres d\u2019art et leurs travaux de photographie et d'artisanat.C\u2019est la première fois que l\u2019association incorpore un Salon à son programme de convention et les Inscriptions venant des membres de l\u2019association, des médecins résidents et des internes attachés aux hôpitaux seront les bienvenues.Des autorités en vue dans le monde des beaux-arts et de la photographie seront les juges du Salon.Des prix appropriés seront remis aux gagnants. Mai 1948 LavaL MEbicaL 675 L\u2019intérét suscité par le Salon des beaux-arts va toujours grandissant et les membres du comité mettent tout en ceuvre pour assurer le succes de ce Salon.Nous communiquerons directement par le courrier avec tous les médecins de langue française afin qu\u2019ils soient parfaitement avertis des règlements et des conditions du concours.Un nouveau moyen de lutter contre la mortalité infantile L\u2019Angleterre organise, pour les bébés délicats, des centres de distribution de lait bumain par Gerhard GLEISSBERG Au Queen Charlotte\u2019s Hospital, à Londres, l\u2019un des hôpitaux les plus modernes dont dispose la capitale anglaise, 11 y a un centre où l\u2019on recueille, conserve et distribue du lait humain.Ce centre s\u2019est avéré si utile que les hôpitaux des autres villes suivent l\u2019exemple de Londres.C\u2019est ainsi qu\u2019une institution semblable a été fondée à Cardiff, récemment.Les bienfaits de cette initiative sont tels qu\u2019on a appelé le centre la « banque de lait humain », ce qui explique son rapprochement avec les « banques de sang ».Les services des donneurs de sang, qui sauvèrent de si nombreuses vies humaines pendant la guerre, ne peuvent être utilisés dans de vastes territoires que si l\u2019on dispose de moyens de transfuser le sang, non seulement directement de celui qui donne à celur qui reçoit, mais aussi indirectement, ce sang devant remplacer celui qui est perdu à la suite d\u2019une opération, d\u2019une blessure ou d\u2019une maladie.La possibilité de conserver le sang, de le « déposer dans des banques » et de l\u2019expédier à de grandes distances, a résolu, pendant la guerre, un problème épineux lorsqu'il s\u2019agissait de fournir, sans retard, du sang aux malades, quel que soit le point du globe où 1ls se trouvaient.Les « banques de lait humain ), inaugurées en Angleterre, agissent comme intermédiaires entre la mère et l\u2019enfant, au même titre que les « banques de sang » sont le lien entre le donneur et le receveur.Il y avait des donneurs de lait bien avant qu\u2019il y eut des donneurs de sang ; mais, aujourd\u2019hui, les « banques de lait ) ont rendu indépendants l\u2019un de l\u2019autre la mère qui donne le lait et l\u2019enfant qui le reçoit.Les mères qui donnent leur lait pour des enfants inconnus et, peut- être, pour des enfants qui ne sont pas encore nés, n\u2019ont pas à se rendre au centre ; la « banque » a un service spécial qui recueille le lait à domicile.Ce lait est apporté au centre qui l\u2019éprouve quant au goût et 676 Lavar MÉDicaL Mai 1948 afin de s\u2019assurer qu\u2019il ne contient pas de germes de maladies ; si l\u2019analyste le déclare satisfaisant, le lait est pasteurisé, rafraîchi et mis en bouteilles.Il peut se conserver pendant plusieurs semaines, soit sous sa forme liquide, soit sous forme de tablettes que l\u2019on délaie dans de l\u2019eau.Des cas urgents : Ainsi préparé, le lait peut être expédié n\u2019importe où lorsqu\u2019il s\u2019agit de sauver un enfant né prématurément, un bébé trop faible ou tout autre nouveau-né qui a besoin d\u2019être alimenté.Normalement, le lait est transporté par les moyens ordinaires, mais dans les cas urgents on l\u2019expêdie par avion.I] n\u2019y a pas d\u2019alimentation qui remplace, efficacement, le lait humain.Les nouveaux centres anglais viennent donc à l\u2019aide dans des cas où, autrefois, il était impossible de donner à l\u2019enfant la nourriture qui pouvait le sauver.Le centre de lait humain du Queen Charlotte\u2019s Hospital célèbre, cette année, son 10° anniversaire.En apparence, Il ressemble à un laboratoire, à un entrepôt frigorifique et à une laiterie.La plus grande partie du lait qui y est conservé provient de mamans qui ont fait leurs couches à l\u2019hôpital.Le centre leur paie la quantité de lait qu\u2019elles donnent.Le lait humain n\u2019est pas, comme le sang, divisé en groupes ; un lait humain sain peut être donné à n\u2019importe quel enfant.Mais ainsi que nous l\u2019avons dit, ce lait est analysé quant à son goût, ainsi que pour en déterminer la valeur nutritive et s'assurer qu\u2019il est sam.Des glacières sont toujours tenues prêtes pour les expéditions ; chaque glacière contient quatre bouteilles.Le centre de lait humain de Londres fut mauguré en 1938, à titre d\u2019expérience ; cette expérience réussit.Depuis, les méthodes d\u2019analyse, de pasteurisation et de conservation du lait ont été perfectionnées.Aujourd\u2019hui, cette méthode peut être appliquée sur une grande échelle, non seulement en Angleterre, mais Aussi dans les pays étrangers qui se sont intéressés au service inauguré à Londres.Généralement parlant, ce centre n\u2019a desservi que les quartiers ouest de Londres.La nouvelle « banque de lait » de Cardiff, installée par la municipalité sur le modèle du centre de Londres, pourra distribuer du lait humain à de grandes distances.D\u2019autre villes d\u2019Angleterre suivront l\u2019exemple ; chaque centre de lait nouvellement ouvert constituera un nouveau progrès dans la lutte contre la mortalité infantile.(European Correspondents.) Mai 1948 LavaL MebicaL 677 \u2018Une médication efficace contre la coqueluche L\u2019 « Aerospirin », nouvel antibiotique fabriqué en Grande-Bretagne par .Joseph KALMER Le 25 avril 1947, un garçon âgé de un mois et pesant 3.540 grammes était admis dans le Service pédiatrique de l\u2019hôpital départemental de Farnborough, dans le sud de l\u2019Angleterre.Le 23 avril, Il commençait à souffrir de quintes continuelles, accompagnées de vomissements et d\u2019apnée périodique.A la suite du traitement effectué avec un nouveau médicament, les vomissements cessèrent le même jour, l\u2019apnée deux Jours après et les paroxysmes le 7 mai.L\u2019enfant se rétablit sans incident et put quitter l\u2019hôpital le 22 mai, pesant désormais 3.825 grammes.C\u2019est là un cas exceptionnel : la coqueluche dure généralement plusieurs mois, mais avec le nouveau traitement, la période de maladie et de convalescence a été ramenée à un total de quatre semaines.On donna au bébé en question des injections intramusculaires d\u2019Aerospirin, à raison d\u2019une dose de 2.1 mmg.toutes les quatre heures pendant la première Journée et d\u2019une telle dose toutes les trois heures pendant les quatre jours suivants.L\u2019Aerospirin n\u2019est pas encore en vente dans le commerce ; elle ne peut donc faire l\u2019objet d\u2019un emploi général.Les laboratoires de la Wellcome Foundation, à Londres, célèbres dans le monde entier pour leurs réalisations dans le domaine pharmacologique, en ont cependant déjà entrepris la fabrication.C\u2019est un antibiotique, c\u2019est-à-dire une substance qui tue les bactéries.On la prépare à partir du Bacillus ærosporus, qui vit dans le sol et dans l\u2019air.Ce nouvel antibiotique se distingue surtout par le fait qu\u2019il semble plus efficace que la streptomycine dans la lutte contre certaines maladies ou leurs causes.L\u2019expérience a démontré, par exemple, que l\u2019Aerosporin peut immuniser parfaitement des souris contre une dose mortelle de germes de la coqueluche, tandis que la streptomycine en est incapable et que les sulfonamides ne sont que partiellement efficaces.Une découverte des savants britanniques : La façon d\u2019isoler le Bacillus ærosporus de l\u2019air et du sol et d\u2019en tirer un antibiotique a été décrite, en 1947, dans la revue londonienne Nature, par les savants britanniques qui l\u2019ont découvert : G.C.Ainsworth, A.M.Brown et G.Brownlee.Depuis lors, George Brownlee et S.R.M.Bushby ont décrit la chimiothérapie et la pharmacologie de l\u2019Aerosporin dans le numéro du 24 janvier 1948 de la revue médicale britannique, The Lancet.Ils y donnent de nombreux détails, notamment des tableaux comparatifs indiquant les dilutions bactéricides minima de streptomycine 678 LavaL MeEbicaL Mai 1948 et de chlorhydrate d\u2019Aerosporin à utiliser contre diverses catégories de germes spécifiques.If ressort de ces tableaux qu\u2019une quantité beaucoup plus petite d\u2019Aerosporin produit le même effet qu\u2019une quantité donnée de streptomycine.En outre, les doses thèrapeutiques de l\u2019Aerosporin pure n\u2019ont aucun effet toxique apparent.Les bactéries attaquées ne deviennent pas résistantes À l\u2019Aerosporin ou, du moins, le deviennent beaucoup plus lentement que lorsqu\u2019on utilise la streptomycine.La revue mentionnée ci-dessus examine en détails les propriétés positives et négatives de l\u2019Aerosporin et les médecins auront le plus grand intérêt à la lire.Les pédiatres s\u2019intéresseront particulièrement à l\u2019article de P.N.Swift relatif au traitement de la coqueluche par l\u2019Aerosporin, publié dans le même numéro de The Lancet.Cet article donne un compte rendu détaillé des 10 premiers cas de coqueluche qui ont été traités par l\u2019Aerosporin et s\u2019efforce d'apprécier les mérites du traitement.Autant que l\u2019on peut en juger en s'appuyant sur dix cas, les données publiées montrent que I\u2019 Aerosporin constitue une cure impeccable, rapide et efficace pour la coqueluche s\u2019il n\u2019existe pas d\u2019infection secondaire.Dans les cas ou la coqueluche se trouve associée à d\u2019autres infections, il convient de combiner l\u2019usage de divers médicaments.Mais, si sérieuse que soit une attaque de coqueluche, l\u2019Aerosporin commence immanquablement à la guérir dans les 48 heures qui suivent son administration.La rapidité de la cure dépend de la promptitude avec laquelle on administre l\u2019Aerosporin dès que la toux s\u2019est déclenchée, plutôt que de la gravité du cas considéré.On a donc trouvé, en Grande-Bretagne, un médicament efficace contre cette maladie.(European Correspondents.) \u2014 -_- - \u2014- - + pie @\u2014 \u2014 oo db 6 \u2014- LED ATELIERS \"5 REL Yes MARCEL LA O7 Les IIx Bi Adel ae RAN x TL x ad 2 BE EAE Tad UL SE UMM ARE Sen: pate G BEA: OEE SOE Batty 1+ ES-ES TINE MA EAR EN 3 BE RRA pre vx -~ SR \u2014\u2014 pl \u2014 "]