Laval médical, 1 janvier 1949, Janvier

[" af Ng amy nN No» \u2018A ™ ow x \\ NG arr = ; ' NE I! N a ® ACT | Sp ve Pie que NS y 4 sna Ps em.1 Ï pe à \\ tee 3 Se + = th SN TN PN ne > * \\ >, + da \\ map : Ÿ We 2, = +\u2014 NE À À ws + ES sn a & æ 2 v2 8 réa US Ds = + 7 , NAT Tw æ à ty i \u2014 7 aE L) QVEBEC 5 ES \u2014\u2014 | ts \u2014 ge res = RES | = EN = fi (SENG; + 2 aE 3 pal) ls fx 1 Yor pi 4 Na | ur +8 va a + 2 72 hi te 24 se ¢ © £4 IB arr =, À a Nos Ki ok = I= erga Y/ - BULLETIN DE LA SOCIETE MEDICALE DES HOPITAUX UNIVERSITAIRES DE QUEBEC Direction FACULTE DE MEDECINE UNIVERSITE LAVAL QUEBEC 14 LAVAL MÉDICAL BULLETIN DE LA SOCIÉTÉ MÉDICALE DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE QUÉBEC CONDITIONS DE PUBLICATION.Laval Médical parait tous les mois, sauf en juillet et août.Il est l\u2019organe officiel de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Québec, et ne publie, dans la section Bulletin, que les travaux originaux des membres de cette Société ou les communications faites devant d\u2019autres sociétés a la condition que ces études soient inédites et qu\u2019elles aient été resumées devant la Société médicale des Hôpitaux.MANUSCRITS.Il est essentiel que, dans les manuscrits, le nom des auteurs cités, dans le texte comme dans la bibliographie, vienne en écriture moulée.COPIES.Les copies doivent être dactylographiées avec double espace.CLICHÉS.Pour fins de clichage, nos collaborateurs devront nous fournir des photographies noires sur papier glacé.Les dessins seront faits à l\u2019encre de Chine sur papier blanc.ABONNEMENT.Le prix de l\u2019abonnement est de cinq dollars par année au Canada et de sept dollars cinquante sous à l\u2019étranger.Les membres de la Société médicale des Hôpitaux universitaires jouissent du privilège d\u2019un abonnement de groupe dont les frais sont soldés par la Société.TIRÉS A PART.Il seront fournis sur demande au prix de revient.eq 7, .r - , * ., Te nombre des exemplaires désiré devra être indiqué en tête de la \u2018copie. LAVAL MÉDICAL VOL.14 N° 1 JANVIER 1949 COMPOSITION DU BUREAU DE DIRECTION PRÉSIDENT M.le docteur Chs Véëzina Doyen de la Faculté de médecine VICE-PRÉSIDENT M.le docteur J.-Édouard Morin Professeur de bactériologie SECRÉTAIRE M.le docteur Roméo Blanchet Secrétaire de la Faculté de médecine ADMINISTRATEUR M.le docteur R.Gingras Secrétaire adjoint à la Faculté de médecine (5) LA SOCIÉTÉ MÉDICALE DES HOPITAUX UNIVERSITAIRES DE QUÉBEC 1949 MEMBRES CORRESPONDANTS ÉTRANGERS M.le professeur A.CLERC, de Paris.M.le professeur A.LEMIERRE, de Paris.M.le professeur René CRUCHET, de Bordeaux.M.le professeur Jean BRAINE, de Paris.M.le professeur Raoul KouUrirsxy, de Paris.COMPOSITION DU BUREAU Président : M.le professeur Renaud LEMIEUX.Vice-président M.le professeur J.-L.PETITCLERC.Secrétaire général : M.le docteur Ph.RicHARD.Assistant-secrétaire : M.le professeur Maurice Giroux.Trésorier : M.le professeur Sylvio LEBLOND.Membres : MM.les professeurs Émile Gaumonp, J.-E.Mo- RIN et Paul-A.PoLiQuiN ; MM.les docteurs Charles-A.MARTIN et Eustace MORIN.LISTE DES MEMBRES MM.ArLLARD, Eugène, à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.AUDET, Jacques, à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement. Janvier 1949 Lavar MÉpicaAL l\u2019Hôtel-Dieu.l\u2019Hôtel-Dieu.fo MM.AUGER, Carlton, AUGER, Gustave, fo l\u2019Hôtel-Dieu.l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.l\u2019Hôtel-Dieu.la Faculté de Médecine.la Faculté de Médecine.l\u2019Hôtel-Dieu.ea BEDARD, Arthur, fo BEAUDET, Hector, pp BrauprYy, Maurice, > BELANGER, Ls-Emile, © BERGERON, Geo.A., - BLANCHET, Roméo, wo BoNENFANT, J.-Ls, l\u2019Hôtel-Dieu.la Clinique Roy-Rousseau.l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.a CAOUETTE, Robert, Qs.Caron, Sylvio, Caron, Wilfrid, CAUCHON, Roland, CR pp po CAYER, Lomer, CoTÉ, Chs-E., à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.Cork, C.-E., a l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.CoTÉ, J.-Chs, à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.l\u2019Hôpital des Anciens Combattants.la Faculté de Médecine.© Coté, Paul-Émile, © CouiLLaRD, Ed.l\u2019Hôpital de la Crèche.l\u2019Hôpital des Anciens Combattants.l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.l\u2019Hôpital Laval.l\u2019 Hôpital Saint-Michel-Archange.l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.a DÉCHÈNE, Euclide, © DEeLAGE, Maurice, Demers, F.-X., DEsMEuLEs, Roland, Wo a ao DEsROCHERS, Gustave, DE SAINT-ViCTOR, Jean, po DorvaL, Chs-H., à l\u2019Hôpital Laval.Drouin, Guy, a I\u2019Hopital du Saint-Sacrement.Ducaz, J.-Paul, à l\u2019Hôtel-Dieu.DussaurT, N.-À., à l\u2019Hôtel-Dieu.© l\u2019Hôpital des Anciens Combattants.l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.la Faculté de Médecine.Fiser, P.-Émile, FisHER, J.-G., Forey, A.-R., a a LavaL MEDicAL MM.ForTIER, de la Broq., ForTiER, Emile, FORTIER, Jean, FRENETTE, Olivier, GAGNON, Fabien, GaLIBOIS, Paul, GARANT, Oscar, Gaumonp, Émile, GAUTHIER, Chs-Auguste, GAUVREAU, Léo, GIGUÈRE, Alphonse, GrNGRASs, Rosaire, Giroux, Maurice, GossELIN, Jules, GRANDBOIS, Jean, GRÉGOIRE, Georges, GRÉGOIRE, Jean, Guay, Marcel.HALLÉ, Jules, Hupon, Fernando, JACQUES, André, JoBiN, Albert, JoBiN, J.-Bte, JoBIN, Joachim, JoBiN, Pierre, JoLicŒœur, Amyot, LACERTE, Jean, LALIBERTÉ, Henri, LANncLois, Marcel, LAPOINTE, Donat, LAPOINTE, Henri, x a \\ a Janvier 1949 l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.la Faculté de Médecine.l\u2019Hôpital des Anciens Combattants.l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à l\u2019Hôtel-Dieu.x a l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.x à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.l\u2019Hôtel-Dieu.la Faculté de Médecine.l\u2019Hôpital Laval.l\u2019Hôpital du Saimnt-Sacrement.l\u2019Hôtel-Dieu.au Dispensaire antituberculeux.x a la Faculté de Médecine.l\u2019Hôtel-Dieu.l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.l\u2019Hôtel-Dieu.l\u2019Hôtel-Dieu.l\u2019Hôtel-Dieu.l\u2019Hôtel Dieu.l\u2019Hôtel-Dieu.la Faculté de Médecine.l\u2019Hôprtal des Anciens Combattants.l\u2019Hôtel-Dieu.l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.l\u2019Hôpital de la Crèche.l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus. Janvier 1949 LavaL MepicaL 5 MM.LAROCHELLE, Jean-Louis, à l\u2019Hôtel-Dieu.l\u2019Hôtel-Dieu.© LAROCHELLE, Napoléon, LAROCHELLE, Paul, LarUE, G.-Henri, LARUE, Lucien, LAVERGNE, Nérée, LA voie, Jules, LEBLOND, Sylvio, LEBLonp, Wilfrid, LecLerc, L.-Ph,, LEFEBVRE, Lucien, Lemieux, Jean-M., LEMIEUX, Renaud, LEessArD, J.-Marc, Lessarp, Richard, LessarDp, Robert, LETARTE, François, MARANDA, Émilien, Marcoux, Henri, MARTEL, Antonio, MARTIN, Charles-A., MERCIER, Arthur, MricHaup, J.-Thomas, MILLER, J.-Chs, Morin, Eustace, Morin, J.-Edouard, NADEAU, Honoré, Naup, Robert, PAarncHauD, Chs-À., PaiNcHAUD, Paul, PAQUET, Adrien, PaquET, Albert, pp l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.l\u2019Hôtel-Dieu.l\u2019Hôpital des Anciens Combattants.os fe QO pp fo .à l'Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôtel-Dieu à l\u2019Hôtel-Dieu.l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.l\u2019Hôtel-Dieu.l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.or ©» © la Clinique Roy-Rousseau.» à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.à l\u2019Hôpital des Anciens Combattants x à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.x à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus. MM.Paquet, Berchmans, PAraDIs, Bernard, PARADIS, Yvon, PaTry, Laurent, PayEur, Léo-R., PELLETIER, Alphonse, PELLETIER, J.-Émile, PERRON, Edmour, PETiTcLERC, J.-Louis, PETITGREW, Antoine, PICHETTE, Henri, PLAMONDON, Marcel, PoLiquin, Paul, Potvin, A.-R., POULIOT, Antoine, REID, Léonide, RicHaARrD, Philippe, RINFRET, Lucien, RocHETTE, Paul, ROGER, J.-Paul, .Rousseau, Louis, Roy, L.-François, Roy, Ls-Philippe, Royer Louis Royer, Maurice, SAINT-ARNAUD, Grégoire, Samson, Euchariste, Samson, Mathieu, Samson, Maurice, SIMARD, André, SiMmArD, Philippe, SIMARD, René, Sirois, Jean, SYLVESTRE, Ernest, LavaL MEbDicAL Janvier 1949 I\u2019Hétel-Dieu.l\u2019Hôtel-Dieu.l\u2019Hôpital de la Miséricorde.l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.l\u2019Hôtel-Dieu.l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.l\u2019Hôtel Dieu.l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.lHôtel-Dieu.l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.lHôtel-Dieu.l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.fe QO.Oe pp Oo a os Pr 95 9 5 pp © ppp l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.l\u2019Hôpital Laval.l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.p- p- QO Qe a à l\u2019Hôpital Laval.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital des Anciens Combattants.à l\u2019Hôpital de la Miséricorde.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à l\u2019Hôpital Laval. Janvier 1949 LavaL MEbicaL MM.THERRIEN, Richard, THIBAUDEAU, Roland, TREMPE, Florian, Turcor, Jacques, TurcoT, Roland, TuUrcoTTE, Maurice, VAcHoN, Malcolm, VERGE, Willie, VERREAULT, J.-E., VÉZINA, Charles, Voyer, Victorin, à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à la Faculté de Médecine.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital des Anciens Combattants. REGLEMENTS de la SOCIETE MEDICALE DES HOPITAUX UNIVERSITAIRES DE QUEBEC MEMBRES La Société se compose de membres titulaires, de membres adhérents et de membres correspondants.Peuvent devenir membres titulaires : les professeurs et les agrégés de la Faculté de médecine ; les chefs de Service dans les hôpitaux universitaires.Peuvent devenir membres adhérents : les assistants dans les Services hospitaliers et dans les laboratoires universitaires.Les membres adhérents ne font partie de la Société que pendant la durée de leurs fonctions universitaires.Les membres correspondants sont élus parmi les notabilités médicales canadiennes et parmi les médecins et savants étrangers qui peuvent apporter à la Société une contribution utile ou qui ont des titres à sa reconnaissance.Pour être élu membre de la Société, à quelque titre que ce soit, il faut : 1° Que le candidat soit proposé par écrit au Bureau de direction par un membre titulaire ; 2° Que sa candidature soit soumise aux membres de la Société lors d\u2019une séance régulière ; 3° Que le candidat recueille la majorité des suffrages des membres 8 présents à la séance suivante. Janvier 1949 LavaL MEbpIcAL 9 La qualité de membre de la Société se perd : 1° Par la démission ; 2° Par la radiation prononcée, pour motifs graves, par l\u2019assemblée générale comprenant au moins la moitié des titulaires, à la majorité des deux tiers des membres présents ; 3° Par le refus de régler sa cotisation annuelle pendant deux années consécutives.OFFICIERS Le Bureau de la Société se compose d\u2019un président, d\u2019un vice- président, d\u2019un secrétaire et d\u2019un trésorier.Le Conseil d\u2019administration se compose des membres du Bureau et de trois membres de la Société élus pour trois ans.Ces derniers, de même que le secrétaire et le trésorier qui sont élus pour un an, sont indéfiniment rééligibles.Le président et le vice-président sont élus pour un an.Ils ne sont rééligibles qu\u2019une fois.RESSOURCES Les ressources de la Société proviennent des cotisations et souscriptions de ses membres ; des dons et legs ; des subventions qui pourraient lui être accordées.La cotisation annuelle, payable en janvier, est de $5.pour les membres titulaires et de $3.pour les membres adhérents.Les membres reçus lors des séances d\u2019octobre, novembre et décembre ne sont pas sujets à la cotisation pour l\u2019année courante La cotisation n\u2019est pas exigée des professeurs émérites.RÉUNIONS A.\u2014 Une assemblée générale des membres de la Société se réunit au moins une fois l\u2019an, 1° Pour entendre le rapport du Conseil d\u2019administration sur la situation générale de la Société ; LavaL MEbicaL Janvier 1949 2° Pour entendre le compte rendu, par le secrétaire, des travaux de la Société pendant le cours de l\u2019année ; 3° Pour entendre le rapport du trésorier ; 4° Pour procéder à l\u2019élection des officiers.L'Assemblée générale des membres de la Société aura lieu à l\u2019École de médecine.B.\u2014 Les séances.En dehors de la période des vacances (juillet et août) les séances ont lieu tous les premier et troisième vendredis de chaque mois, sauf le premier vendredi de janvier et le Vendredi saint.Les séances ont lieu soit à l\u2019École de médecine, soit dans les hôpitaux universitaires.On tient un procès-verbal des séances.Ordre des séances 1° Lecture et adoption du procès-verbal ; 2° Discussion à propos du procès-verbal ; 3° Correspondance ; 4° Présentation de malades ; 5° Lecture des travaux.Les séances ne doivent pas durer plus de deux heures.À moins d\u2019une autorisation préalable et exceptionnelle du président, quinze minutes seulement sont allouées pour chaque présentation ou communication.La discussion consécutive à chaque présentation ou communication est limitée à cinq minutes.Texte et résumé des communications Le texte de toute communication faite devant la Société doit être déposé séance tenante entre les mains du secrétaire pour publication dans le Laval Médical.Un résumé succinct (une vingtaine de lignes) des travaux doit être annexé au texte intégral.Ces formalités sont de rigueur absolue. Janvier 1949 Lavar MÉDICAL 11 INVITES Les membres de la Société médicale de Québec sont admis aux séances de la Société médicale des Hôpitaux universitaires.PUBLICATIONS Aucune communication ne peut être publiée au nom de la Société sans l\u2019approbation du Bureau. COMMUNICATIONS MÉNINGITE TUBERCULEUSE ET STREPTOMYCINE CHEZ UN ENFANT par R.DESMEULES, M.GIROUX et Ph.RICHARD De l\u2019Hôpital Laval Dans une revue d\u2019ensemble sur l\u2019anatomie pathologique, l\u2019étiologie, la prophylaxie et le traitement de la méningite tuberculeuse, A.Ravina (1) rappelle que les auteurs classiques considéraient que cette maladie est le résultat de la rupture, dans un vaisseau, d\u2019un foyer bacil- laire dont les emboles atteignent les méninges.A l\u2019opposé de cette pathogénie, MacGregor et Kirpatrick démontrèrent expérimentalement que les injections intravasculaires de bacilles tuberculeux ne sont pas suivies de méningite et que l\u2019on peut produire une lésion méningée en faisant ces injections dans les espaces sous- archnoïdiens.Rich et MacCordock observent que la tuberculose miliaire ne s\u2019accompagne pas invariablement de méningite et que la méningite évolue souvent sans tuberculose miliaire.Ils établissent, ensuite, que des foyers cérébraux tuberculeux, qu\u2019on a pu vérifrer anatomiquement, Janvier 1949 Lava\u2026 MÉDICAL 13 sont la cause des réactions méningées.De tels faits cliniques et histologiques ont incité la quasi-totalité de l\u2019école anglo-saxonne à admettre que la tuberculose méningée est consécutive à l\u2019extension d\u2019une lésion préexistente de la corticalité cérébrale, comme la pleurésie a frigore peut succéder à un foyer du parenchyme pulmonaire.Le caractère d\u2019incurabilité presque constant de la méningite tuberculeuse s\u2019est affirmé jusqu\u2019au moment où l\u2019on a employé la streptomycine chez l\u2019adulte et chez l\u2019enfant.Isolée, pour la première fois, par Selman À.Waksman (2), à l\u2019Institut expérimental d\u2019agriculture du New-Jersey qui est annexé à l\u2019Université Rutgers, la streptomycine s\u2019est révélée très efficace pour inhiber la multiplication du Mycobacterium tuberculosis et surtout celle de la souche humaine H37.L\u2019emploi de substances microbiennes ou de produits analogues pour agir favorablement sur les lésions tuberculeuses date de 1885, alors que Cantani obtint un résultat clinique et bactériologique remarquable par l\u2019inhalation de culture de Bacterium thermo, chez une femme de quarante- deux ans souffrant d\u2019une lobite supérieure gauche excavée.Pendant le mois de mai, la malade était fébrile, elle toussait et elle expectorait des crachats bacillifères.Dès le mois de juin, elle n\u2019émettait que quelques expectorations qui ne tuberculisèrent pas l\u2019animal.Un succès aussi spectaculaire suscita de nombreuses recherches expérimentales au moyen d\u2019autres micro-organismes.De 1900 à 1913, Vaudremer traita deux cents tuberculeux avec un extrait filtré d\u2019Aspergillus fumigatus.Il put conclure à l\u2019innocuité et même à l\u2019efficacité de sa thérapeutique qu\u2019il abandonna, parce que, écrit-il, © malheureusement, les faits sont encore trop nombreux où la tuberculose poursuit son évolution ».Feldman, Hinshaw et Mann (3) prouvèrent l\u2019efficacité de la streptomycine dans le traitement de la tuberculose expérimentale.Ils démontrèrent la transformation fibreuse et calcaire de certaines lésions, la régression totale de foyers tuberculeux et, dans 39 p.100 des cas, l\u2019éradication de l\u2019infection par l\u2019extinction d\u2019une tuberculino-réaction antérieurement positive.Ils déterminèrent, ensuite, les critères sur lesquels s\u2019appuie l\u2019efficacité d\u2019une thérapeutique antituberculeuse.Le 14 LavaL MEbpicaL Janvier 1949 médicament ne doit pas entraîner de troubles irréversibles.II doit être capable de faire évoluer les lésions vers la sclérose ou la calcification ou de les faire disparaître.II doit supprimer, dans certains cas, l\u2019infection elle-même.Il doit, enfin, produire ces effets favorables dans un délai raisonnable.La streptomycine satisfait à ces exigences, lorsqu\u2019elle inhibe les lésions miliaires des poumons de l\u2019animal et de l\u2019homme.La méningite tuberculeuse s\u2019est même révélée l\u2019une des lésions les plus influençables.Les médecins qui soignent les vétérans et les membres de l\u2019armée et de la marine américaine administrèrent de la streptomycine à tous les membres de leurs corps respectifs souffrant de méningite tuberculeuse après avoir observé des guérisons cliniques impressionnantes et immédiates.Les lésions méningées qui furent influencées favorablement furent jugulées en deux a six semaines, grâce à des injections parentérales quotidiennes d\u2019un à deux grammes de streptomycine données sans Interruption durant six mois.Le comité de thérapeutique de la Société américame Trudeau (+) conseilla la modération.Plus tard, ce même comité prôna une thérapeutique intensive et conseilla d\u2019utiliser simultanément les voies intramusculaire et intrarachidienne.Il admit les possibilités de rechutes et l\u2019apparition de troubles neurologiques, mais 1l affirma, par contre, l\u2019existence de rémissions complètes et proportionnelles à la précocité du diagnostic et à l\u2019intensité du traitement.Baggenston, Feldman et Hinshaw (5) signalèrent qu\u2019on peut obtenir des résultats nettement meilleurs en employant ensemble les voies parentérale et intratéchale.Warner et Adamson (6) font remarquer que le traitement par la streptomycine de la méningite tuberculeuse chez les vétérans de l\u2019armée canadienne se limitait d\u2019abord aux formes aiguës pie-mériennes et aux processus miliaires avec atteinte méningée.Depuis 1948, on l\u2019applique au traitement de toutes les méningites bacillaires, sauf quand elles sont l\u2019expression d\u2019une manifestation terminale.La posologie globale quot1- dienne a passé de trois grammes à un gramme.E.Bernard, Mlle Lotte, Kreis, Bourdin et Arnaud (7) ont traité ç0lxante-dix-huit malades souffrant de méningite par l\u2019antibiotique de Janvier 1949 Lavar MÉDICAL 15 Waksman.Un tiers des méningites succombèrent, dès le premier mois, un tiers, dans un délai variant de un à six mois, et un tiers, soit exactement 24, ou 31 p.100, survécurent.Les auteurs ont observé la régression en coup de fouet des signes cliniques et une diminution beaucoup plus lente de la leucocytose et de l\u2019albummnorachie.Ils signalent que la ponction lombaire faite systématiquement a révélé que, dans un certain nombre de cas, les méninges sont atteintes par le bacille tuberculeux, même avant l\u2019apparition de tout signe clinique.Fouquet, Mlle Heiman, Colbert, Michaux, Dejours et Trelat (8) ont étudié quatre-vingts enfants atteints de méningite bacillaire, dont 95 p.cent étaient cliniquement primitives.Ils les classèrent en deux catégories.La première comprenait ceux qui présentaient une méningite sans lésions pulmonaires visibles, soit cinquante malades.La deuxième comprenait ceux qui présentaient une méningite avec lésions parenchymateuses pulmonaires localisées ou généralisées, soit trente malades.Des cinquante sujets atteints de méningite pure ou dite pure, neuf guérirent cliniquement, huit sont dans un état satisfaisant, treize sont encore sous traitement.Le liquide céphalo-rachidien est demeuré [ymphocytaire.Quant aux trente méningites associées à des lésions pulmonaires, une seule est cliniquement guérie, depuis cinq mois, onze sont encore sous traitement, quatre n\u2019ont pas subi l\u2019épreuve du recul du temps, quatorze sont décédées ou ont évolué vers la méningite chronique.Le pronostic est donc incontestablement plus grave dans cette dernière catégorie.La streptomycine est remarquablement bien tolérée par l\u2019enfant.Les résultats obtenus furent à un tel point spectaculaires que le traitement fut arrêté, parfois, de façon trop précoce.Cet arrêt de la médication fut la cause des rechutes.Waksman (2) explique les échecs de la streptomycinothérapie par la nature même de la lésion anatomique, par ses rapports avec la circulation sanguine, par la streptomycino-résistance du bacille de Koch et par la qualité des préparations commerciales de l\u2019antibiotique.La dégénérescence caséeuse des tissus produit une foule d\u2019acides aminés qui constituent un milieu nettement défavorable à la myco- thérapie. 16 LavarL MEpicaL Janvier 1949 Les lésions récentes sont facilement atteintes par la streptomycine, parce qu\u2019elles ne sont pas enkystées et qu\u2019elles sont généralement bien Irriguées par le système circulatoire.Les lésions scléreuses sont mal nourries, par suite de l\u2019oblitération des vaisseaux afférents, et elles ne reçoivent qu\u2019une quantité infime de l\u2019antibiotique.La streptomycino-résistance du bacille tuberculeux, découverte par Youmans, se développe avec une très grande rapidité.Elle est grandement favorisée par l\u2019emploi de doses insuffisantes du médicament.L'association sulfamide-streptomycine permet la guérison de la tuberculose expérimentale streptomycino-résistante du cobaye, tandis que l\u2019association promine-streptomycine donne les mêmes résultats, en clinique humaine.L\u2019École française a le mérite d\u2019avoir signalé l\u2019importance pronostique et l\u2019utilité de l\u2019examen du fond d\u2019œil dans l\u2019établissement du diagnostic de la méningite chez l\u2019enfant.Debré et Dollfus enseignèrent, les premiers, que la présence de granulations dans cet organe annonce ou signe un essaimage granulique et doit faire craindre qu\u2019il n\u2019existe une lésion tuberculeuse au niveau des méninges.La streptomycine a fait faire un pas de géant à la thérapeutique de certaines formes de la tuberculose-maladie.Elle sert indéniablement dans celle de la méningite tuberculeuse.Quoiqu\u2019elle ne constitue pas un remède spécifique dans la thérapeutique antituberculeuse, elle réalise une remarquable tentative de traitement curatif.Nous avons eu l\u2019avantage d\u2019observer les effets bienfaisants de la streptomycine chez un enfant qui nous laisse entrevoir les plus belles espérances de guérison.Voici les faits que nous avons observés.G.C., trente mois (observation 8322) vit, pendant quelques mois, au contact de son père, porteur d\u2019une lobite supérieure droite excavée et bacillaire.Il contracte une rougeole grave et prolongée, à l\u2019âge de vingt mois.Il demeure pâle et asthénique.Un phtisiologue constate l\u2019existence de rales bronchiques, en juillet 1947.Une radiographie pulmonaire met en évidence la présence d\u2019opacités ganglio-pulmonaires droites. Janvier 1949 Lavar MÉDICAI.17 L\u2019enfant est envoyé à l\u2019Hôpital Laval où l\u2019épreuve à la tuberculine, par le procédé de Vollmer, se révèle fortement positive.L\u2019enfant pèse vingt-trois livres.II a une température de 99°F.et son pouls est à 110.La radiographie pulmonaire, faite le 23 septembre, met en évidence une opacité hilaire droite, une ombre dense juxta-trachéale et un voile de densité moyenne, à la base du poumon droit.Le hile gauche est empâté.Le liquide retiré de l\u2019estomac contient des bacilles tuberculeux.Cet ensemble impose le diagnostic de tuberculose ganglio-pulmonaire active et bacillaire.Le 24 novembre, la température s\u2019élève brusquement à 100°F.Un certain degré de dysphagie nous incite à faire un examen du pharynx ; celui-ci décèle l\u2019existence d\u2019une angine rouge à streptocoque et à staphylocoque.Le rhino-laryngologiste ordonne des applications locales au bleu de méthyléne.\u2018Le 25, la température atteint 101°F.; le 26, elle demeure stationnaire ; le 27, elle est à 102°F., en dépit d\u2019une cure par la pénicilline huileuse à une dose quotidienne de 300,000 unités Oxford.Le 28, l\u2019enfant est somnolent et photophobique.II se plaint d\u2019une violente céphalée et il vomit en jet, à quatre reprises.Le signe de Kernig est positif.Les réflexes ostéotendineux sont vifs.La ponction lombaire permet de retirer un liquide clair, eau de roche, contenant 376 éléments qui sont presque tous des lymphocytes (98 p.100).L\u2019albuminorachie est de 0 g.40 p.1,000 et la chlorurométrie, de 6 g.60 au litre.La réaction du benjoin colloidal fournit peu de renseignements.Les examens bactériologiques ne mettent aucun microbe en évidence.Une partie du liquide céphalo-rachidien est ensemencée sur le milieu de Lowenstein.Nous substituons la streptomycine à la péniailline chez cet enfant tuberculeux pesant vingt-cinq livres et atteint d\u2019une méningite lymphocytaire avec diminution du taux des chlorures dans le liquide -céphalo- rachidien.La posologie qui a été adoptée du 29 novembre au 18 décembre est de douze centigrammes, deux fois par jour, par voie intramusculaire et de un centigramme par voie intrarachidienne.L\u2019enfant présente, tout d\u2019abord, une exacerbation de la céphalée et une obnubilation plus marquée, jusqu\u2019au 1°\" décembre.(6) LavaL MEbpicaL Janvier 1949 Le 2 décembre, il est moins somnolent et il cesse de se plaindre.Les signes méningés cliniques s\u2019atténuent.Sa température demeure élevée.Le 3 décembre, la réaction du benjoin colloïdal est franchement déviée vers la gauche.Le 5 décembre, soit sept jours apres le début de la streptomycino- thérapie, \u2019enfant ne présente pas de signes neurologiques anormaux.II manifeste pour ce qui l\u2019entoure autant d\u2019attention que n\u2019importe quel enfant de son âge.Le liquide céphalo-rachidien est trouble, xantho- chromique, hyperalbumineux à 1 g.15 p.1,000, hypochloruré à 6 g.40 p.1,000 et 1l contient 350 cellules par millimètre cube, dont 88 p.cent sont des lymphocytes.Le 11 décembre, le pathologiste signale la présence de bacilles acido- alcoolo-résistants ayant les caractères morphologiques et tinctoriaux du bacille de Koch, dans un liquide qui contient 480 éléments dont 82 p.100 de lymphocytes, et 1 g.80 p.1,000 d\u2019albumine.Le 19 décembre, nous modifions légèrement la quantité de streptomycine que nous administrons à cet enfant par la voie intrarachidienne.Les injections intratéchales se font, tous les deux jours, à la dose de 0 g.01 d\u2019antibiotique, en maintenant toujours la quantité globale à O g.25 par Jour.La température est subnormale.La malade ne présente aucun signe méningé subjectif ou objectif et aucun signe général de toxi- infection.Le liquide céphalo-rachidien ne contient plus que 47 cellules par millimètre cube.Le 26 décembre, le liquide est trouble.Il contient 73 éléments.Cette hausse de la leucocytose rachidienne pouvait s\u2019expliquer par le fait qu\u2019un changement dans le personnel hospitalier avait fait omettre quelques ponctions lombaires.Mais ces signes humoraux ne s\u2019accompagnèrent pas de température ni de signes cliniques généraux ou méningés.La reprise des injections spinales biquotidiennes ne changea pas sensiblement le nombre des cellules du liquide céphalo-rachidien ; on y comptait 100 éléments, le 9 janvier.Le 24 janvier, le bactériologiste nous apprend que les milieux ensemencés avec les prélèvements rachidiens du 27 novembre et des 2 et 9 décembre confirment bactériologiquement le diagnostic clinique de méningite tuberculeuse en donnant des macro-colonies de bacilles dont Janvier 1949 Lava\u2026.MÉDICAL 10 l\u2019inoculation au cobaye provoqua une infection tuberculeuse de virulence atténuée.L\u2019épreuve de la résistance du bacille de Koch à la streptomycine, sur milieu de Herrold, a démontré qu\u2019il s\u2019agissait d\u2019une souche sensible jusqu\u2019à un microgramme.Le 26 janvier, la dose intrarachidienne de streptomycine est diminuée à 0 g.01 par semaine et maintenue à ce taux Jusqu\u2019au 29 mars, au moyen d\u2019injections parentérales biquotidiennes.La température ne s\u2019éleva plus au-dessus de la normale, sauf le 28 février, où elle atteignit, de façon transitoire, 103°F., à l\u2019occasion d\u2019une rhino-pharyngite banale.Le 6 février et le 4 mars, la cytologie du liquide céphalo-rachidien s\u2019abaissa à 34 et 21 éléments, l\u2019albuminorachie étant de 0 g.50 p.1,000 et la chlorurométrie, de 7 grammes au litre.Le 10 mars, l\u2019examen du fond d\u2019œil mit en évidence un léger œdème papillaire, plus marqué à gauche.En septembre, l\u2019ædème papillaire était disparu, mais une circulation veineuse légèrement intensifiée du fond d\u2019œil persistait.Au cours du traitement, l\u2019examen du contenu gastrique ne permit plus d\u2019y retrouver des bacilles tuberculeux.Les opacités pulmonaires diminuèrent d\u2019étendue.Depuis l\u2019arrêt de la streptomycine, soit le 29 mars, nous avons demandé plusieurs analyses du liquide céphalo-rachidien.La cytologie a baissé graduellement jusqu\u2019à 1.8 élément par mm?; le 27 octobre, le liquide céphalo-rachidien contenait 4 éléments, 0 g.15 p.1,000 d\u2019albumine et 7 g.60 p.1,000 de chlorures.Le bacille tuberculeux est disparu du liquide gastrique.La sédimentation globulaire est de 6 mm,, le 6 août.L\u2019enfant a repris trois livres et il partage les jeux de ses camarades.Ces résultats ont été obtenus avec une dose totale de 30 grammes de streptomycine dont 0 g.32 centigrammes par voie intrarachidienne.En résumé, un traitement à la streptomycine parentérale et intra- spinale qui a duré cent vingt jours, nous a permis d\u2019observer chez un enfant de trente mois, pesant vingt-cinq livres et atteint de tuberculose ganglio-pulmonaire, une modification précoce et favorable des signes méningés cliniques, en l\u2019espace de sept jours, puis une atténuation moins 20 LavaL MÉDICAL Janvier 1949 rapide des signes généraux qui ont persisté durant vingt-cinq jours, et une disparition lente des signes biochimiques des humeurs rachidiennes, la négativation du liquide gastrique.La dose de streptomycine n\u2019a pas dépassé un centigramme par livre de poids corporel.L'amélioration que nous avons obtenue dans cette pie-mérite incontestablement tuberculeuse, persiste depuis plus de sept mois.Comme 1l faut un recul prolongé avant de conclure à la guérison d\u2019une méningite tuberculeuse, nous ne pouvons pas encore affirmer que nous avons définitivement guéri cet enfant, bien que le liquide céphalo- rachidien ne soit plus hyperlymphocytaire, depuis trois mois, et que le liquide qui a été injecté au cobaye n\u2019ait pas provoqué, chez cet animal, J y pas p l\u2019apparition d\u2019une infection tuberculeuse.BIBLIOGRAPHIE .RAVINA, A, Recherches récentes sur l\u2019anatomie pathologique, l\u2019étiologie, la prophylaxie et le traitement de la méningite tuberculeuse, La Presse médicale, 79 : 1526, (2 octobre) 1935.2.WAKSMAN, S.A, Antibiotics and tuberculosis : A microbiologic approach, J.A.M.A., 135 : 478, (octobre) 1947.3.FELDMAN, W.H., Hinsuaw, H.C., et MANN, F., Streptomycin in experimental tuberculosis, Am.Rev.of Tub., 269, (octobre) 1945.4.AMERICAN TRUDEAU Society, Reports of the Committee on Therapy, Am.Rev.of Tub., 439, (octobre-novembre) 1946.BAGGENsTOss, À.H., FELDMAN, W.H., et HinsHaw, H.C., Strepto- Vi mycin in miliary tuberculosis, Am.Rev.Tuber., 55 : 54, 1947 ou 15, 54, 76, (Janvier) 1947.6.WARNER, W.P., et Apamson, J.O., Treatment Services Bulletin, Ottawa, Canada, 3 : 33, (juin) 1948.7.BERNARD, E., et Lorre, Mlle A., Rapport sur le traitement de la tuberculose par la streptomycine, (Étude portant sur 225 malades), Revue de la Tuber., 12 : 165, 1948.8.Fouquet, J., Heiman, Mlle CoLBERT, MricHAUD, DeEsours et TRÉLAT, Premiers résultats du traitement de la tuberculose chez Janvier 1949 LavAL MÉDicAL 21 l\u2019enfant et chez l\u2019adulte par la streptomycine (200 malades traités), Revue de la Tuber., 12 : 187, 1948.A consulter : Riccins, H.M., et GEARHART, R.P., Chemotherapy of tuberculosis in medical papers published by the Canadian Tuberculosis Association, 84-103, (janvier) 1948.Discussion Le professeur Raoul Kourilsky (Paris) signale la rareté de la guérison d\u2019une méningite tuberculeuse associée à une tuberculose pulmonaire.Il estime qu\u2019il faut envisager les deux mécanismes d\u2019ensemencement des méninges : la voie hématogène et la propagation d\u2019une lésion pré- existente de la corticalité cérébrale.Les nombreux cas de méningite bacillaire observés au sanatorium de Passy, durant la deuxième grande guerre, confirment ces données.Les coupes méthodiques des cerveaux des malades décédés de méningite tuberculeuse, faites par les pathologistes du Service, ont révélé la présence de nodules calcifiés siégeant dans des zones muettes.Il ne faut pas perdre de vue ces faits Importants.La littérature médicale française comptait vers 1932 au delà de cent cas de méningite qui ont guéri spontanément.Au cours des granulies pulmonaires, la ponction lombaire systémat- que a mis en évidence des signes biochimiques et bactériologiques de localisations méningées dans une proportion élevée des cas.Elles étaient d\u2019origine hématogène.Dans d\u2019autres formes de tuberculose pulmonaire, les pathologistes ont mis en évidence des méningites par extension de foyers cérébraux.Si les signes cliniques font souvent défaut, il peut en être de même des repères biologiques.Le taux de la leucocytose rachidienne n\u2019est pas proportionnel à la gravité de l\u2019affection.Des méningites à 60 éléments ne furent pas arrêtées par le traitement à la streptomycine tandis que des méningites à 400 leucocytes le furent.Cette lecture est en rapport avec l\u2019état d\u2019allergie du malade.Elle devient troublée au plus haut point par l\u2019addition de streptomycine dans le canal rachidien.Par 22 Lavar MÉDicAL Janvier 1949 contre, la présence de bacilles de Koch imprime à la maladie un caractère de sévérité qui en fait un critère nettement supérieur à l\u2019hyperleucocytose.Le sort de la tuberculose se joue dans les voies lymphatiques.Dans le cerveau, la pathologie de ces lymphatiques est bien spéciale.Il y a là une source de recherches pour les neurologistes, par suite des conditions locales particulières des lymphatiques du tronc cérébral.Dans le cas rapporté, il semble bien qu\u2019il y ait eu fistulisation bronchique d\u2019une adénopathie hilaire ou juxtatrachéale droite à la suite de laquelle se serait produite l\u2019explosion méningée.(Ph.R) HYPEROSTOSE CORTICALE INFANTILE DU MAXILLAIRE INFÉRIEUR par Marcel LANGLOIS Chef du Service de pédiatrie et Roland THIBAUDEAU Assistant dans le Service de pédiatrie (De l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement) Cette maladie, extrêmement rare, n\u2019est pas très intéressante pour la plupart des médecins.Si on la connaissait mieux, cependant, on éviterait certainement certaines erreurs de diagnostic et de thérapeutique qui sont toujours troublantes et inutiles, parce que cette affection guérit spontanément.E.P., trois mois et demi, issu de parents sains, est conduit à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement, le 5 février 1948, pour un gonflement marqué de la face qui est apparu, la veille.L\u2019enfant, jusque-là en excellente santé, aurait souffert, quelques semaines auparavant, d\u2019une légère laryngite et d\u2019un œdème palpébral gauche, qui n\u2019ont duré que vingt-quatre à trente-six heures.Les Jours suivants, on remarque que la température 24 LAvAL MÉDICAL Janvier 1949 de l\u2019enfant se maintient aux environs de 100° ou 101°F., que celui-ci devient irritable, qu\u2019il s\u2019éveille souvent la nuit et qu\u2019il semble souffrir.Il conserve son appétit et 1l a un bon état général.Consulté, à ce moment, en même temps qu\u2019un laryngologiste, nous portons le diagnostic d\u2019infection rhino-pharyngée banale et nous conseillons une médication appropriée.Aucune amélioration ne se produit.Le 4 février 1948, veille de l\u2019entrée de l\u2019enfant à l\u2019hôpital, apparaît chez notre malade un gonflement considérable occupant les deux côtés du visage, parallèlement à la branche montante du maxillaire inférieur.La palpation nous permet de constater non seulement l\u2019infiltration ligneuse des tissus mous, mais aussi une sorte de soufflage de l\u2019os sous- jacent.Toute la région est douloureuse.La loge parotidienne semble libre.La température est alors à 101°F.et enfant a un peu moins d\u2019appétit.Le diagnostic de parotidite aiguë, qui paraît justifié à première vue, est mis de côté et 1l est remplacé par celui d\u2019une affection osseuse que nous voulions faire confirmer par des examens radiographiques.Quand l\u2019enfant entre à l\u2019hôpital, sa température rectale est à 100.4°F.; 1l est un peu pâle, mais 1l n\u2019est pas amaigri ni intoxiqué.Il conserve un bon état général.Outre l\u2019ædème facial, on ne trouve rien d\u2019anormal.Aucune infection du voisinage ne peut être mise en évidence, comme le démontrent des examens répétés du nez, de la gorge, des sinus et des oreilles.La percuti-réaction est négative et les urines ne contiennent rien de particulier.Le rapport de l\u2019examen radiologique du massif facial, pratiqué par le docteur J.-E.Perron, se lit comme suit : « Rien d\u2019anormal du côté de l\u2019ossature cranio-faciale ».La formule sanguine donne les résultats suivants : Globules rouges.4,760,000 ; Globules blancs.32,500 ; Heémoglobmne.53 p.100 ; Valeur globulaire.0.4 Polynucléaires neutrophiles.32 p.100 ; Janvier 1949 Lava\u2026 MÉDicAL 25 Polynucléaires éosinophiles.1 p.100; Lymphocytes.62 p.100 ; Monocytes.5 p.100.La sédimentation globulaire est de 72 mm., aprés une heure.En présence de ces constatations et à défaut d\u2019autres renseignements, l\u2019hypothèse très discutable d\u2019une affection aiguë des parotides est retenue.Le traitement institué et poursuivi pendant douze jours a consisté en application de glace, administration de pénicilline, seule, puis associée à la soluseptazine, à la sulfadiazine et, enfin, au propidon.La température ne change pas et le gonflement reste le même ; mais la leucocytose baisse de 32,500 à 11,000 éléments et la sédimentation globulaire, de 72 à 36 mm.Ce n\u2019est que trois jours apres, que le diagnostic réel a pu être posé, grâce à un cliché radiologique dont le rapport se lisait comme suit : « Hyperostose corticale des banches montantes du maxillaire inférieur ».En face du diagnostic d\u2019hyperostose corticale, qui se trouvait confirmé radiologiquement, l\u2019enfant est renvoyé chez lui, en voie d\u2019amélioration spontanée.Il a été revu, à maintes reprises, depuis, et ce n\u2019est que quatre mois après, soit vers la mi-août, que l\u2019œdème et les poussées fébriles ont cessé complètement.Le succès partiel de la thérapeutique mise en œuvre et l\u2019incertitude du diagnostic nous ont incités à chercher des observations semblables dans la littérature médicale.Nous avons trouvé, à ce moment, une observation identique qui a été rapportée par Shuman, dans un article intitulé : Infantile cortical hyperostosis (5).L\u2019analogie qui existait entre l\u2019observation de Shuman et la nôtre était telle qu\u2019elle nous convainquit que nous avions affaire au même syndrome, le syndrome de Caffey.Le premier cas d\u2019hyperostose corticale infantile semble avoir été observé par John Caffey, en 1939 ; celui-ci, à ce moment, avait confondu cette maladie avec la syphilis osseuse (1).Le même auteur, avec W.À.Silverman, signala, plus tard, trois autres cas semblables et c\u2019est en 1945 qu\u2019il suggéra pour ce nouveau syndrome le nom de Infantile cortical hyperostosis (2). Lavar MÉDICAL Janvier 1949 Presque en même temps, d\u2019autres auteurs, les docteurs Francis Scott Smyth, Alice Potter et William Silverman, de l\u2019Université de Californie (3), observèrent sept cas de ce syndrome qu\u2019ils présentèrent dans un article intitulé : Periosteal reaction fever and irritability in young infants.A new syndrome?L\u2019année suivante, John Caffey (4) rapporta six nouveaux cas de cette affection.Tout dernièrement, H.H.Shuman (5) a décrit un autre cas d\u2019hyper- ostose corticale infantile chez un bébé de quatre mois.Notre observation serait donc la dix-neuvième de la série et, à notre connaissance, la première au Canada.Le syndrome de Caffey, qui débute habituellement dans les premiers - .- » .mois de la vie, se caractérise essentiellement par un œdème dur et douloureux localisé surtout à la face, mais pouvant également apparaître dans le cou, sur le thorax, et aux extrémités, et s\u2019accompagnant toujours d\u2019une hyperplasie sous-périostée des os sous-jacents ; la lésion osseuse peut être mise en évidence par la radiographie.L\u2019cedéme s\u2019étend en profondeur, il n\u2019est pas chaud et ne forme pas de godet.L\u2019hyperostose peut se développer simultanément aux dépens de plusieurs os ou, le plus souvent, aux dépens du seul mandibule, comme ce fut le cas pour notre malade.À ces symptômes principaux s\u2019ajoutent une fièvre oscillant entre 99° et 101°F., presque constante ; une leucocytose et une sédimentation globulaire parfois très élevées ; de l\u2019anémie ; de l\u2019irritabilité ; de la dysphagie ; de l\u2019anorexie plus ou moins marquée et, parfois, selon certains auteurs, un épanchement pleural.L\u2019étiologie en est complètement inconnue.Il ne s\u2019agit pas d\u2019une infection microbienne ou à virus, de lésion traumatique, de carence en vitamines C ou D, de syphilis ou de tuberculose, ni de lésion néoplasique ou de phénomène allergique.Shuman (5) crut, un moment, à une étiologie staphylococcique, à cause de la présence fréquente de staphylocoque doré dans l\u2019arrière-gorge de ces enfants, et 1l se demanda si une infection staphylococcique ne pourrait pas causer, à la longue, un déséquilibre calcique et provoquer, ultérieurement, cette hyperplasie sous-périostée.Des recherches sérieuses démontrèrent l\u2019impossibilité Janvier 1949 LAvAL MÉDICAL 27 de cette hypothèse qui se trouve infirmée, d\u2019ailleurs, cliniquement par l\u2019inefficacité avérée de la pénicilline et des sulfamidés dans le traitement de cette maladie.Le diagnostic est difficile s\u2019il ne s\u2019appuie pas sur les clichés radio- graphiques.On confond facilement cette affection avec la parotidite, l\u2019ostéomyélite, le néoplasme du maxillaire inférieur et le scorbut ; 1l n\u2019est pas impossible qu\u2019on la confonde aussi avec le rhumatisme articulaire aigu.L\u2019évolution de la maladie s\u2019oriente toujours vers la guérison, dans les semaines ou les mois qui suivent, et le pronostic est bon, puisque tous les cas qui ont été identifiés Jusqu\u2019ici ont guéri spontanément.Il faut ajouter qu\u2019une aussi longue maladie n\u2019a aucune influence sur la croissance normale de l\u2019enfant.RÉSUMÉ Nous rapportons un cas d\u2019hyperostose corticale infantile du maxillaire inférieur, affection excessivement rare, puisqu\u2019on ne l\u2019a rencontrée que dix-neuf fois dans la littérature médicale.L\u2019étiologie et la pathologie de ce syndrome restent obscures.L\u2019affection débute dans les premiers mois de la vie par un œdème localisé surtout à la figure, mais pouvant apparaître aussi sur le thorax, dans le cou, sur le cuir chevelu et aux extrémités.Elle s\u2019accompagne toujours d\u2019une hyperplasie sous-périostée des os sous-jacents, que l\u2019on peut mettre en évidence par des examens radiographiques.A ces symptômes principaux peuvent s\u2019ajouter la fièvre, l\u2019hyperleucocytose, une sédimentation globulaire élevée, de l\u2019anémie, de l\u2019irritabilité, de la dysphagie, de l\u2019anorexie et, enfin, un épanchement pleural.La durée de la maladie est de quelques semaines à plusieurs mois et la guérison se fait spontanément.Toute thérapeutique est inutile.Fait à noter, tous les malades ont présenté, durant leur longue maladie, une croissance normale. LAvAL MÉDICAL Janvier 1949 BIBLIOGRAPHIE .Carrey, John, Syphilis of the skeleton in early infancy : Nonspe- cificity of many of the reentgenographic changes, Am.J.Roent., 42 : 637, 1939.Carry, J., et SILVERMAN, W.A., Infantile cortical hyperostosis.Preliminary report on a new syndrome, Am.J.Rent., 54 : 1, 1945.SMyTH, F.S., POTTER, À., et SILVERMAN, W., Periosteal reaction, fever and irritability in young infants : a new syndrome?, Am.J.Dis.Ch., 71 : 333, 1946.Carry, John, Infantile cortical hyperostosis, The Journal of Pediatrics, 29 : 541, 1946.SHUMAN, H.H,, Infantile cortical hyperostosis, The Journal of Pediatrics, 32 : 195, (février) 1948.Discussion Le docteur Henri Laliberté désire savoir si des lésions semblables apparaissaient sur d\u2019autres parties du squelette à la lecture radiologique.Le docteur Thibaudeau répond que les contrôles radiologiques dans le cas rapporté se sont limités au massif cranio-facial.(Ph.R.) NÉOFORMATIONS MÉDIASTINALES ET TROUBLES DE LA MOTILITÉ LARYNGÉE par O.FRENETTE, J.HALLÉ et M.CAUX Du Service d\u2019oto-rbino-laryngologie de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement Le laryngologiste a souvent besoin de la collaboration du clinicien, du radiologiste et du pathologiste pour établir un diagnostic certain.Mais, dans le cas d\u2019une lésion intrinsèque localisée uniquement au larynx, il arrive qu\u2019un simple examen au miroir laryngé puisse permettre d\u2019identifier le processus pathologique.Le laboratoire ne vient alors que confirmer le diagnostic posé.On peut en dire autant de toute lésion extrinsèque et inaccessible à la vue, quand elle manifeste son existence par des perturbations des fonctions laryngées.Nous avons observé, au cours de ces dernières semaines, deux malades qui ont présenté des syndromes paralytiques laryngés à peu près superposables, et chez qui l\u2019anamnèse, l\u2019examen laryngé et l\u2019observation du comportement, nous ont permis d\u2019affirmer l\u2019existence de lésions médiasti- nales.L\u2019examen histopathologique et la radiographie ne sont venus que confirmer notre diagnostic.Avant de vous rapporter ces observations, nous croyons utile de rappeler quelques notions fondamentales sur la motilité du larynx et sur son innervation.On admet assez volontiers, de nos jours, que l\u2019innervation du larynx tient à deux branches du pneumogastrique : le laryngé supérieur, nerf mixte, et le laryngé inférieur ou récurrent, exclusivement 30 LavaL MEbpicaL Janvier 1949 moteur.Le laryngé supérieur innerve un seul muscle : le crico- thyroïdien, ou muscle tenseur des cordes vocales.Tous les autres muscles laryngés, dont le thyro-aryténoïdien qui constitue les cordes vocales, et le crico-aryténoïdien postérieur, dont la contraction assure l\u2019ouverture de la glotte et, conséquemment, la respiration, reçoivent leur influx nerveux du récurrent.Une lésion du pneumogastrique supérieur ou de ses divisions laryngées provoquera immédiatement l\u2019apparition de signes morbides au niveau du larynx : généralement, une paralysie uni- ou bilatérale des cordes vocales.Les principaux facteurs pathologiques qui peuvent modifier l\u2019action du nerf pneumogastrique supérieur peuvent être d\u2019origine centrale, cervicale ou thoracique.Les lésions d\u2019origine centrale sont d\u2019ordre vasculaire, tumoral, infectieux ou traumatique.Le syndrome laryngé cède alors le pas à des manifestations générales alarmantes.Si la lésion siège dans le voisinage du trou déchiré postérieur, nous constatons presque toujours une paralysie associée du larynx et de quelques organes voisins, par suite de la contiguïté des dernières paires craniennes à leur sortie du crâne.Quand le siège de la lésion est cervical, l\u2019examen physique, le palper surtout, permet de reconnaître l\u2019existence de masses néoformées ou de plaies traumatiques pouvant influencer l\u2019action du pneumogastrique.Au thorax, le nerf peut être lésé par un traumatisme ou par une compression d\u2019ordre tumoral ou vasculaire.La plus importante des compressions vasculaires est, sans aucun doute, créée par un anévrysme de l\u2019aorte.Viennent ensuite les anévrysmes de la sous- clavière droite et du tronc brachio-céphalique, l\u2019hypertrophie de l\u2019oreillette gauche et la péricardite avec épanchement.Les compressions tumorales sont ou médiastinales ou pulmonaires : le goitre plongeant, l\u2019hypertrophie du thymus, le cancer et le diverticule de l\u2019æsophage, les réactions inflammatoires et néoplasiques du système ganglionnaire, le cancer des bronches ou du poumon, les kystes pulmonaires, la pleurésie du sommet droit.Dans les cas de paralysie du larynx, lorsque cet organe lui-même n\u2019est pas atteint par un processus pathologique, on doit songer à l\u2019une ou à l\u2019autre de ces lésions. Janvier 1949 LAavAaL.MÉDICAL 31 L'intérêt des observations que nous vous présentons repose surtout sur le fait que nos malades sont venus nous consulter uniquement parce qu\u2019ils souffraient de dysphonie et qu\u2019un diagnostic de compression du pneumogastrique, au niveau du médiastin, a pu être porté par le seul examen du larynx.PREMIÈRE OBSERVATION L.P.(dossier 5601-J), cultivateur, âgé de soixante-deux ans, est admis à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement, le 15 août 1948, pour des troubles de la voix.Il a toujours Jour d\u2019une bonne santé.En avril 1948, sa voix devient subitement couverte.Il tousse légèrement et expectore quelques sécrétions teintées de sang.La toux se maintient, pendant un mois, mais n\u2019affecte en rien l\u2019état général.Le malade a bon appétit et 1l ne maigrit pas.Tout rentre dans l\u2019ordre, mais le malade reste dysphonique.À son arrivée à l\u2019hôpital, L.P.est dirigé vers le Service d\u2019oto-rhino- laryngologie.L\u2019examen au miroir laryngé nous permet de voir une paralysie de la corde vocale gauche, sans autre manifestation pathologique.Le palper nous permet de répérer un ganglion hypertrophié et induré, à la région sus-claviculaire gauche.Deux Jours après son entrée à l\u2019hôpital, nous faisons au malade une laryngoscopie qui ne nous permet pas de constater aucune lésion sous- Jacente de la glotte, mais qui démontre l\u2019existence d\u2019un refoulement de la trachée vers la droite.En présence d\u2019un malade dont l\u2019état général est bon, chez qui 1l est impossible de mettre en évidence aucune paralysie associée, et dont la région cervicale laisse voir, comme seule anomalie, un ganglion superficiel hypertrophié, nous émettons immédiatement l\u2019hypothèse qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une paralysie laryngée par compression médiastinale.Nous demandons alors une radiographie afin d\u2019éliminer l\u2019anévrysme de l\u2019aorte.Celle-ci vient confirmer notre diagnostic.Elle met en évidence, dans le poumon, de nombreuses ombres nodulaires de la grosseur d\u2019un œuf ; deux de celles-ci se confondent avec une masse ganglionnaire trachéo- bronchique supra-hilaire gauche.Nous tenons à connaître le point d\u2019origine de ces métastases et nous prélevons le ganglion cervical afin d\u2019en faire faire l\u2019examen histo-pathologique.Le malade, qui a également été 32 LavaL MEbicaL Janvier 1949 vu dans le Service de médecine, est soumis à un examen détaillé du système digestif, à un transit baryté, à une rectoscopie ainsi qu\u2019à une exploration urologique.Tous ces examens jettent peu de lumière sur l\u2019origine néoplasique, bien que la rectoscopie permette de voir une hernie de la muqueuse du rectum, sans pouvoir, cependant, lui attribuer un caractère de malignité.Le rapport du laboratoire d\u2019histopathologie se lit ainsi : « Il s\u2019agit d\u2019un épithélioma très probablement d\u2019origine digestive ; cependant, 1l ne faut pas exclure une origine vésiculaire ou bronchique.Les mitoses sont très nombreuses.» Il nous restait à explorer endoscopiquement les bronches qui, cliniquement, ne fournissaient aucun signe de sécrétion ou d\u2019obstruction.Le malade, qui se considérait toujours en excellente santé et ne se plaignait que de la raucité de sa voix, refuse de se soumettre à d\u2019autres examens et quitte l\u2019hôpital, le 11 octobre 1948.DEUXIÈME OBSERVATION La deuxième observation nous a fourni des résultats plus encourageants.E.D.(dossier 6602-J), également cultivateur, âgé de vingt-neuf ans, vient consulter, le 20 septembre 1948, pour de la dysphonie.C\u2019est un Jeune homme apparemment en bonne santé.L\u2019anamnèse ne révèle aucune particularité, excepté la perte rapide de la voix au cours du mois d\u2019août.Actuellement, 1l présente une aphonie presque totale.Le miroir laryngé fait voir une paralysie complète de la corde vocale gauche et une paralysie incomplète de la corde vocale droite.Il n\u2019y a aucune lésion locale pouvant expliquer cet état.Le palper permet de constater la présence de nombreux petits ganglions aux régions cervicales et sus-claviculaires des deux côtés.Il n\u2019y a cependant pas de compression cervicale et, dès le premier examen laryngé, 1l nous paraît évident qu\u2019il doit exister un trouble neurologique au niveau des récurrents ou dans leur voisinage.Nous faisons d\u2019emblée le diagnostic de paralysie laryngée par compression médiastinale et la radiographie vient confirmer notre diagnostic.Le malade est ensuite soumis à un examen fluoroscopique Janvier 1949 LAavAL MÉDICAL 33 du médiastin et ce deuxième examen permet au radiologiste d\u2019affirmer que la masse opaque para-pédiculaire gauche n\u2019est pas pourvue de battements.L\u2019ingestion de baryum fait voir que l\u2019œsophage est repoussé à gauche, au niveau de la masse.La trachée conserve une situation normale.Le malade est également examiné dans le Service de médecine qui nous fournit le rapport suivant : « L\u2019examen physique révèle la présence d\u2019une masse dans le tiers supérieur du médiastin.Douleurs objectives mises en évidence au niveau du manubrium.Présence de ganglions dans les régions cervicales droites et gauches, sus-claviculaires droites et gauches, et axillaire droite ».Nous demandons au Service de chirurgie de faire une biopsie et celle-ci est pratiquée sur un gros ganglion axillaire droit.Le malade est soumis, en même temps, à des traitements radio- thérapiques qui provoquent la fonte de la masse médiastinale et le retour presque intégral de la voix, en douze jours.Le ganglion prélevé ne nous a pas fourni de renseignements précis sur la nature de la tumeur.Il présentait une réaction hyperplasique de tous ses constituants sans réaction néoplasique.La formule sanguine n\u2019a pas apporté de renseignements plus précis.Il semble s\u2019agir ici d\u2019une tumeur primitive médiastinale, de l\u2019ordre du lymphosarcome, plutôt que d\u2019un Hodgkin atypique.Le malade est retourné dans sa famille, le 11 octobre ; nous lui avons demandé de revenir sans faute, dans quelque temps, afin de recevoir d\u2019autres traitements radiothérapiques.L\u2019étude de ces deux observations nous permet de conclure : 1° à la fréquence de la paralysie du larynx consécutive à une compression médiastinale ; 2° à la possibilité de découvrir une telle compression par l\u2019examen , 7 ?soigné de l\u2019organe.BIBLIOGRAPHIE I.BEZANÇON, Fernand, DE Jonca, S.-I., BrocH, André, Pathologie médicale, Maladies de l\u2019appareil respiratoire, Masson et Cie, Paris, 1931.(7 Lava\u2026 MÉDICAL Janvier 1949 .CHEVALIER, Jackson, et CHEVALIER, L.-Jackson, Diseases and injuries of the larynx, The MacMillan et Co., New-York, 1942.LANNOIS, M., Lermoyez, M., Moure, E.-J., SEBiLEau, P., Traité d\u2019oto-rhino-laryngologie, Gaston Doin, Paris, 1920.LAURENS, Georges, Ausry, Maurice, LEMARIEZ, André, Précis d\u2019oto- rhino-laryngologie, Masson et Cie, Paris, 1940.Morrisson, Wallace, Diseases of the nose, throat and ear, Saunders Company, Philadelphie, 1940.MouLoNGUET, André, Les grands syndromes oto-rhino-laryngo- logiques, Gaston Doin, Paris, 19 6.Rist, E., Séméiologie de 'appareil respiratoire, Masson et Cie, Paris, 1934.SERGENT, Emile, Les syndromes respiratoires, Gaston Doin, Paris, 1925.Tirrey, Herbert, Diseases of the nose and throat, 4 édition, The MacMillan Company of Canada, Toronto, 1920.Discussion Le docteur J.-E.Perron est d\u2019avis que la grande radio-sensibilité de la tumeur dans la 2° observation permet d\u2019affirmer presque à coup sûr son origine thymique.(Ph.R) L\u2019INTÉRÊT D\u2019UN SERVICE DE GERIATRIE par J.-C.MILLER et Antoni BLAIS de l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange La médecine d\u2019autrefois était plutôt individuelle et se contentait de traiter un individu ou une maladie ; la science médicale contemporaine devient de plus en plus une médecine collective.Ses attentions se portent sur des groupes de même âge et de même activité professionnelle.Ainsi, la pédiatrie préventive a fait des progrès considérables en ces dernières années.Les problèmes de l\u2019adolescence sont mieux compris.La médecine industrielle, au moyen d\u2019une législation appropriée, a diminué les risques de maladie ou d\u2019accident.Des luttes de grande envergure sont engagées contre la tuberculose, des consultations et des soins sont donnés gratuitement dans les dispensaires ; bref, dans tous les domaines, dans toutes les spécialités, un zèle et un dévouement inlassables ont contribué largement à augmenter la durée moyenne de la vie.La médecine du xx° siècle est devenue préventive et collective à la fois.Aussi, ne faut-il pas s\u2019étonner si le groupe des vieillards se fait de plus en plus nombreux et s1 la gériatrie, une spécialité plutôt rajeunie que nouvelle, s\u2019occupe déjà de traiter les maladies de la vieillesse.La gérontologie étudie les phénomènes biologiques, physiologiques.et pathologiques qui accompagnent la sénescence et la sénilité, tandis 36 LavaL MEbicaL Janvier 1949 que la gérontothérapie essaie d\u2019arréter ces processus de sénilité ou de leur trouver un traitement.On a, depuis toujours, l\u2019habitude de considérer que les processus de la sénilité sont physiologiques et absolument inévitables ; on devrait, au contraire, toujours les accepter comme des faits pathologiques.Ainsi, Boas nous interdit de penser que l\u2019artério-sclérose est un phénomène physiologique inhérent à la vieillesse.On nous a appris, autrefois, que la sclérose artérielle et la vieillesse sont des synonymes.L\u2019on constate, aujourd\u2019hui, que les jeunes scléreux ne sont pas une rareté ; on rencontre même, dans des hôpitaux d\u2019aliénés, souffrant de démence sénile très avancée, des artério-scléreux qui n\u2019ont que trente ou quarante ans.La sclérose artérielle semble donc être une maladie plutôt qu\u2019un phénomène physiologique de sénescence.Et Snapper a fait remarquer que cette maladie survient rarement dans le nord de la Chine, en dépit du fait que le diabète y est commun.Il prétend que les différences fondamentales résident surtout dans l\u2019alimentation et qu\u2019elles peuvent être à la base de ce phénomène.Au pays du Levant, le régime alimentaire ne contient qu\u2019une très petite quantité de cholestérol, mais 1l comprend, par contre, des quantités considérables d\u2019acides gras qui ne sont pas saturés et surtout des acides linoléiques et linoléniques.II établit que le taux moyen du cholestérol sanguin est plus bas chez les Chinois que chez les occidentaux et 1l en déduit que l\u2019infiltration Iipoïdique des artères est très minime.Puisque ces habitants du nord de la Chine vieillissent sans présenter d\u2019artério-sclérose bien marquée, la déchéance organique et intellectuelle du vieillard doit donc comporter d\u2019autres phénomènes encore plus complexes.Une conception nouvelle des maladies qui minent le vieil âge nous est fournie par un savant russe du nom de Bogomolets.Et si les expériences en cours continuent d\u2019accroître la somme de nos connaissances sur ce sujet, le traitement de la sénescence et des maladies chroniques qui lui font cortège sera résolu d\u2019une façon très encourageante Voici les conceptions de Bogomolets.Celui-ci considère les différents tissus conjonctifs comme un système physiologique dont l\u2019activité est coordonnée à celle des nombreuses fonctions des autres organes. Janvier 1949 LavAaL MÉDicAL 37 Ce système physiologique a une fonction trophique qui régularise la nutrition cellulaire et le métabolisme et une fonction plastique de régénération des tissus ; cette dernière fonction intervient aussi dans la guérison des plaies.Il a aussi un rôle de protection des tissus par la phagocytose et également une réaction tissulaire qui lutte contre les formations néoplasiques.On lui attribue enfin une fonction auto-régulatrice qui élabore des substances stimulantes, surtout au niveau de la rate, et un rôle mécanique de protection.Le même auteur a pensé que la fraîcheur de la jeunesse et la santé sont la résultante de conditions déterminées et spéciales des différents tissus conjonctifs, qui, par leurs fonctions physiologiques agissent à distance sur l\u2019équilibre de l\u2019organisme, font osciller ce dernier vers un état de santé ou de maladie et peuvent, de cette manière, ralentir ou accélérer les processus de sénilité.En injectant a un cheval des fragments de rate pulpée ainsi que de la moelle osseuse de personnes décédées subitement en pleine santé, 1l a réussi à obtenir un sérum antiréticulaire et cytotoxique.De fortes doses de ce sérum lèsent les différents tissus conjonctifs, tandis que les petites doses stimulent les différentes fonctions et donnent à l\u2019économie une puissance de récupération qu\u2019on ne rencontre pas dans un organisme déjà vieilli Très répandu en Russie, ce sérum a fait, paraît-il, des merveilles en accélérant d\u2019une façon sensible la guérison des plaies ou des fractures.On s\u2019en est servi aussi avec succès dans les cas de cancer, après une extirpation chirurgicale jugée imcomplète.Et ces cancers n\u2019auraient pas eu de récidive.Dans l\u2019opinion de son inventeur, ce sérum pourrait retarder le processus de sénescence en prolongeant l\u2019activité physiologique inhérente aux tissus jeunes.Ces expériences, entreprises en 1943, n\u2019ont pas donné lieu à une propagande très bruyante et, comme l\u2019on peut toujours mettre leur valeur en doute, nous ne faisons que les mentionner 1c1 Quelle doit être la durée de la vie?Nascher prétend qu\u2019il est très difficile de répondre à cette question et que la Bible, elle-même, n\u2019en donne pas une solution satisfaisante.Ainsi, dans le psaume 90, 1l est dit que « les jours de nos années seront de trois fois 20 et 10 », tandis que 38 LavaL\u2026 MÉDicaL Janvier 1949 Nascher considère que la durée normale de la vie doit être de quatre-vingt-dix ans dans la Cenèse, 11 est écrit que « ses jours seront de 120 ans ».et qu\u2019elle se divise en trois périodes : la croissance, la maturité et le déclin.Chaque période est d\u2019environ trente ans et se trouve comme brisée en son milieu par un climatère ou période critique.Nous sommes encore loin du chiffre 90 comme terme probable de la vie.La durée probable de la vie, dans la province de Québec, est actuellement de soixante-dix-sept ans pour le sexe masculin et de soixante-dix- huit ans pour le sexe féminin, d\u2019après les statistiques publiées dans le Bulletin sanitaire de mai-août 1948, par le Service de la démographie.Bien que le terme de nos années ne soit pas encore à 90 ans, les progrès accomplis depuis un siècle sont très marqués.Pour apprécier ces progrès, il faut examiner quelques statistiques que nous emprunterons à différents auteurs américains, parce que nous n\u2019avons pas de statistiques canadiennes aussi anciennes.Augmentation de la proportion des personnes âgées et de la durée probable de la vie.Période de 1840 à 1940.% de la population ayant moins de 20 ans % des sujets âgés de plus de 45 ans % des individus ayant de 50 à 64 ans % des personnes âgées de plus de 65 ans Durée probable de la vie (en années) Individus âgés de plus de 65 ans (nombre global) 9,000,000 Comme on peut le constater, au début de ce siécle, quatre pour cent de la population des Etats-Unis avaient plus de soixante-cinq ans et dix-huit pour cent, plus de quarante-cing.Aujourd\u2019hui 6.8 pour cent dépassent soixante-cinq ans et vingt-sept pour cent ont plus de quarante- cing ans.Il y avait donc, en 1940, à l\u2019époque où ces statistiques ont été compilées, neuf millions d\u2019individus âgés de soixante-cinq ans, soit six millions de plus qu\u2019en 1900 et l\u2019on estime qu\u2019en 1980 le nombre des personnes qui auront atteint ou dépassé cet âge atteindra vingt-deux millions. Janvier 1949 Lava.MÉDICAL 39 A cause des difficultés que l\u2019on rencontre dans le traitement des maladies ou des infirmités du vieillard, [a plupart des médecins praticiens d\u2019autrefois avaient des préjugés et pensaient que les vieillards représentent une minorité négligeable et indigne d\u2019accaparer les études sérieuses du médecin : 1ls sont si près de la mort.Et, comme nous le disions plus haut, les maladies du vieillard étaient considérées comme des phénomènes physiologiques inhérents à la vieillesse.On semblait considérer que la personne âgée devient un fardeau pour la société, quand elle dépasse un certain âge.Ces préjugés ont peut-être persisté dans l\u2019esprit de quelques-uns de nos collègues.Pour mieux les dissiper, consultons brièvement les statistiques des pensions de vieillesse pour l\u2019année 1946.Durant cette période, la population de la province de Québec a été de 3,611,600, environ, et celle des vieillards âgés de soixante-dix ans, de 175,000, soit à peu près le vingtième (4.8 pour cent) de la population totale.Sur ce nombre, 54,175 (1.5 pour cent) recevailent la pension de vieillesse et les autres 120,821 (3.3 pour cent) vivaient de leurs propres deniers.Voici encore quelques chiffres intéressants tirés de l\u2019annuaire du Bureau fédéral de la statistique pour 1945, dans la section des maladies mentales.À cette époque, le nombre d\u2019aliénés internés dans les hôpitaux privés et publics du Canada était de 52,246.Sur ce nombre, 841 ont été admis avec le diagnostic de psychopathie sénile ; un seul avait entre trente-cinq et trente-neuf ans, 5 étaient âgés de cinquante-cinq à cinquante-neuf ans, 27 étaient âgés de soixante à soixante-quatre ans, 105 étaient âgés de soixante-cinq a soixante-neuf ans et 709 étaient âgés de soixante-dix ans et plus, de sorte que l\u2019Âge moyen de ces personnes hospitalisées était de 75.6 ans.Ces 841 individus représentent donc 1.6 pour cent de tous les internés au Canada.Au nombre imposant des vieillards qui font bénéficier la société de leurs très sages directives, soit dans la magistrature, l\u2019administration gouvernementale ou à la tête de corps professionnels, il faut aussi ajouter les gens âgés qui sont à charge à l\u2019État.Les premiers n\u2019en ont que plus de gloire, puisqu\u2019ils représentent une forte majorité sur les seconds, soit plus que le double. 40 LAvAL MEDICAL Janvier 1949 Les psychopathies séniles sont très souvent dues à un conflit et, si celui-ci n\u2019est pas toujours familial ou provoqué par l\u2019entourage, il est Intérieur et psychique.L\u2019affaiblissement de la mémoire est universellement reconnu comme étant un des premiers stigmates de la sénescence.La mémoire est fonction de l\u2019attention.La faiblesse physique des gens âgés et l\u2019impossibilité où ils se voient de ne plus pouvoir servir la société leur inculquent un sentiment d\u2019incompréhension dont la conséquence est une dispersion de l\u2019attention.La perte de la mémoire est, en réalité, tout à fait au début, un manque d\u2019attention.Les vieilles personnes sont plus conservatrices que les Jeunes : elles résistent aux changements qui peuvent survenir dans leur manière de vivre ; elles s\u2019accomodent mal des idées et des modes nouvelles ; elles rejettent une éducation trop moderne ou trop émancipée.Encore une fois, les troubles du comportement et du caractère que l\u2019on observe, d\u2019abord, chez le vieillard ne sont pas toujours en fonction d\u2019une atteinte cérébrale, mais ils peuvent résulter du sentiment d\u2019incompréhension et de la position plutôt incertaine qu\u2019ils occupent dans la société.Leur affectivité exagérée leur fait désirer un monde hypothétique qui serait resté le même qu\u2019au temps de leur jeunesse.Un homme qui, Jusqu\u2019ici, a mené à bien l\u2019éducation d\u2019une famille nombreuse, ne se compte plus comme un membre utile à la société.II se voit, tout-à-coup, sans travail et sans revenu, à cause de son âge avancé.En dépit des efforts qu\u2019il fait pour garder son rang social et son indépendance, 1l tombe sous la tutelle de ses enfants ou de la société.Il réalise qu\u2019il n\u2019a plus aucun rôle à jouer dans la vie.Ce changement imposé au vieillard par les exigences de la civilisation ont donné à ses réactions mentales ou émotionnelles cette teinte particulière qu\u2019on lui reconnaît et qui le conduira rapidement vers la démence, pour peu qu\u2019une exigence tracassière ou des discussions intempestives viennent susciter chez lui des idées de préjudice et des réactions violentes.Un vieillard robuste qui mène une vie utile et laborieuse regarde avec un certain ressentiment les infirmités physiques l\u2019envahir et le terrasser graduellement.Il est contrarié de voir qu\u2019il doit donner tant x d\u2019attention à ce corps dont il avait abusé impunément.Celui-lài, au Janvier 1949 LavaL MebicaL 41 contraire, qui mène une vie sans but est plus enclin à s\u2019écouter, à se dorloter ; 1l vit pour ses infirmités.En traitant ces malades, le médecin devra donner toute son attention aux problèmes sociaux et psychologiques qui provoquent chez le vieillard les réactions morbides, les infirmités ou les maladies.Pour retarder le processus de sénilité, 11 devra non seulement traiter la maladie organique, mais encore aider son malade à demeurer un membre utile à la société.La deuxième partie du traitement est beaucoup plus difficile que la première et conduit le médecin bien au delà des cadres de la pratique médicale.Il y a quelque vingt ans, les autorités religieuses et médicales de l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange reconnurent la nécessité d\u2019isoler ce groupe de malades et de leur donner les soins spéciaux que requiert leur condition.L'\u2019érection du pavillon Dufrost fut décidée et mise d\u2019emblée à exécution.Depuis ce temps, un Service de gériatrie, ajouté aux autres Services de l\u2019hôpital, fonctionne et procure aux malades un soulagement à leurs misères, aux médecins et aux étudiants, un précieux matériel d\u2019étude et d\u2019expérimentation.Un personnel religieux et laïque, spécialement entrainé au soin de ces malades, se dévoue avec une patience vraiment digne d\u2019éloge pour leur procurer le bien-être et même flatter leurs goûts et leurs caprices.Comme ce monsieur qui faisait de la prose, chacun fait de la psychothérapie sans le savoir.On ne néglige rien pour garder dans les salles une atmosphère de gaieté, de calme et de repos.Dans un prochain travail, nous présenterons les détails cliniques de cette psychothérapie des vieillards et les excellents résultats que nous pouvons en tirer.BIBLIOGRAPHIE 1.Boas, Ernst P., The patient past fifty, Year Book Publishers, Chicago.2.BocomoLETs, A.A., Antirecular cytotoxic serum as a means of pathogenetic therapy, Am.Rev.Sov.Med., 1 : 101, 1943.3.Forest, J.-R., Rapport sur la mise a exécution de la loi des pensions de vieillesse, de la loi de l\u2019assistance aux aveugles et de la loi de l\u2019assistance aux mères nécessiteuses. 42 Lava\u2026 MÉDicaL Janvier 1949 .MACKINNON, Hon.James A., (Herbert Marshal) M.P., Bureau fédéral de la statistique.Quatorzième rapport annuel sur les Institutions pour maladies mentales.>.NasHEr, The normal duration of life, N.Times, 70 : 295, 1942.PARROT, P., Division de la démographie, Bulletin sanitaire, 61, (mai- août) 1948.SNAPPER, Chinese lessons to western medicine, Interscience Publishers, Inc., New York City, 1941. MÉDECINE ET CHIRURGIE PRATIQUES DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT DU COMA Coma diabétique : diagnostic différentiel et traitement Le coma est un état qui est caractérisé par une perte prolongée de la conscience et une disparition de la motilité volontaire et de la sensibilité mais avec conservation de la respiration et de la circulation.Cet état, dont le prorostic est toujours sérieux, survient comme une complication au cours d\u2019un bon nombre d\u2019entités cliniques très différentes les unes des autres par leur étiologie et leur pathogénie.Le traitement du coma varie avec la cause qui l\u2019a provoqué ; il n\u2019existe pas de traitement commun à tous les comas, sauf, peut-être, le traitement hygiénique.En présence d\u2019un malade comateux, il importe de penser et d\u2019agir rapidement ; il faut distinguer le malade qui peut encore guérir de celui qui est parvenu au terme d\u2019une maladie inexorable.Avant d\u2019assumer le rôle d\u2019un témoin impuissant, le médecin doit essayer de détermmer, par tous les moyens à sa disposition, l\u2019étiologie du coma et 1l doit faire rapidement le diagnostic différentiel complet du coma qu\u2019il observe.Cet inventaire, cette revue des éventualités possibles, permettra seul d\u2019instituer, sans délai, un traitement spécifique susceptible de guérir le malade dans un bon nombre de cas.À cause d\u2019une incurie difficile à excuser, des malades arrivent à l\u2019hôpital, plongés dans un coma profond et dans un état qui laisse peu d\u2019espoir.Un délai considérable dans l\u2019établisse- 44 LavAL MÉDicAL Janvier 1949 ment du diagnostic et l\u2019institution du traitement spécifique, par exemple dans un cas de coma diabétique, constitue un facteur d\u2019échec complet.Un retard de quelques heures permettra à des modifications irréversibles d\u2019apparaître dans le milieu cellulaire et celles-ci, à leur tour, détraqueront l\u2019organisme de façon irrémédiable.En présence d\u2019un cas de coma, le médecin doit passer en revue, d\u2019après un plan établi, les différentes maladies qui sont susceptibles de se compliquer d\u2019un état comateux au cours de leur évolution.Cette petite enquête se conduit rapidement et comporte un degré de certitude raisonnable.Certaines hypothèses, à peine soulevées, sont aussitôt rejetées ; d\u2019autres retiennent plus longtemps l\u2019attention avant d\u2019être abandonnées.Les maladies qui exigent un traitement spécifique et urgent seront, dans cet article, l\u2019objet d\u2019une attention toute particulière et le coma diabétique est une de ces affections.Je me contenterai d\u2019énumérer les différentes variétés de coma et d\u2019esquisser leur traitement, sans donner de détails sur la symptomatologie et les modalités du traitement, et Je n\u2019insisterai que sur le tableau clinique et le traitement du coma diabétique.Coma traumatique.L\u2019anamèse et l\u2019examen du malade permettent en général de déterminer l\u2019étiologie du coma, sans beaucoup de difficultés.Le traitement des traumatisés du crâne constitue tout un chapitre de la pathologie externe et je ne saurais considérer, ici, même de façon schématique, le traitement de ces blessés.Cependant, dans les semaines ou les mois qui suivent un traumatisme crânien, généralement béni, souvent oublié du patient, l\u2019hématome sous-duremérien s\u2019mstalle imsidieusement et il peut simuler par ses symptômes et ses signes une tumeur cérébrale.Ce diagnostic d\u2019hématome sous-duremérien doit être considéré quand le coma s\u2019est installé de façon progressive, et le médecin doit rechercher dans le passé du malade l\u2019histoire d\u2019un traumatisme, assez souvent banal, qui aiguillera le diagnostic dans la bonne direction et permettra de recourir sans retard à l\u2019évacuation du caillot.Cette intervention entraîne une guérison, d\u2019apparence quasi-miraculeuse, si elle est faite en temps opportun.Coma apoplectique avec hémiplégie.L\u2019apoplexie fournit un nombre important de comateux et provoque l\u2019apparition d\u2019un coma dont le traitement s\u2019avère très difficile.L'examen neurologique permet de reconnaître Janvier 1949 LAvar MÉDicAL 45 l\u2019étiologie du coma ; l\u2019hémiplégie s\u2019installe rapidement et le diagnostic n\u2019est difficile que durant les premières heures.À ce moment, il peut ne pas exister de signes, de localisation et l\u2019état grave du malade peut être méconnu ; cela fera plus de tort à la réputation du médecin qu\u2019à la santé du patient, puisque, de toutes façons, le traitement de cette variété de coma est peu satisfaisant.I! semble impossible de différencier l\u2019hémorragie de la thrombose avec une certitude raisonnable et théoriquement, tout au moins, le traitement de ces deux maladies serait différent.Il y a d\u2019autres affections neurologiques qui peuvent, au cours de leur évolution, se compliquer d\u2019un état comateux : les méningites à microbes pyogènes et tuberculeuses, par exemple.Cette hypothèse émise, il faut pratiquer une ponction lombaire, puisqu\u2019il n\u2019est pas permis au médecin de rester dans le doute, quand il est si facile d\u2019éclaircir le problème médical qui se pose.La découverte des sulfamidés et de la pénicilline a transformé complètement le pronostic des ménmgites à pyogènes ; la streptomycine a amélioré celui des ménimngites tuberculeuses.Quelques autres maladies neurologiques plus rares méritent d\u2019être mentionnées : ce sont les encéphalites, les abcès du cerveau, les tumeurs, la paralysie générale, dont le coma peut être le signe de début.Coma post-épileptique.Le coma est le stade terminal de la crise d\u2019épilepsie.L'histoire de crises antérieures et la description de la crise actuelle permettent d\u2019arriver assez rapidement à un diagnostic dans la majorité des cas.Coma des maladies infectieuses.La fièvre typhoïde, certaines formes d\u2019ictère, la pneumonie, les septicémies au cours de leur évolution, dans les formes graves, se compliquent d\u2019un état comateux.Dans ce cas, le diagnostic de l\u2019étiologie du coma est facile, parce qu\u2019on connaît l\u2019existence de la maladie originelle.Le traitement se résume à traiter la maladie initiale énergiquement et précocement.Les sulfamidés et les antibiotiques ont beaucoup contribué à améliorer le pronostic de la plupart de ces affections.Par ailleurs, il n\u2019y a pas de traitement spécifique de la fièvre typhoïde et le traitement hygiéno-diététique est de toute première Importance.Coma par intoxications exogènes.Un grand nombre de substances euvent être impliquées, mais l\u2019anamnèse est souvent indispensable pour p PHG , p P 46 LavaLr MÉDicAL Janvier 1949 déterminer l\u2019agent en cause dans un cas donné, puisque le seul aspect du malade ne suffit pas pour établir le diagnostic étiologique.Certaines formes d\u2019intoxication se voient très fréquemment et elles méritent, de ce fait, une attention particulière.Dans le coma alcoolique, la famille raconte la lamentable histoire d\u2019un alcoolique invétéré ou d\u2019une ivresse d\u2019occasion et l\u2019odeur éthylique de l\u2019haleine et des vomissements du malade ont vite fait de convaincre le médecin de I\u2019étiologie du coma.L\u2019oxyde de carbone est une cause fréquente d\u2019intoxication accidentelle.L\u2019mhalation de ce gaz, méme en concentration assez faible, entraîne rapidement un état comateux.En général, le diagnostic se fait facilement et le traitement doit être commencé sans tarder : respiration artificielle ou de préférence mhalation d\u2019un mélange d\u2019oxygène et d\u2019anhydride carbonique.Les barbituriques, tout au moins dans certains milieux, sont souvent employés dans les tentatives de suicide.Selon Rennie, un coma profond avec aréflexie et flaccidité suffit pour en faire le diagnostic, même en l\u2019absence de renseignements précis concernant l\u2019ingestion de barbituriques.Dans les cas graves, la respiration est diminuée et Il faut recourir à la respiration artificielle, ou, mieux, à l\u2019inhalation d\u2019oxygène et d\u2019anby- dride carbonique.La picrotoxine est reconnue, à l\u2019heure actuelle, comme l\u2019antidote de choix ; on en donne cinq à dix milligrammes, toutes les demi-heures, jusqu\u2019à l\u2019apparition de contractions musculaires, et cela suffit généralement à traiter convenablement le malade.Intoxications endogènes.Le coma urémique est une complication terminale et presque toujours inexorable d\u2019une néphrite chronique ou d\u2019une maladie hypertensive.La situation est toute différente quand il s\u2019agit du coma diabétique, qui est une complication curable.Le coma diabétique doit être reconnu tôt et, en quelque sorte, pressenti.Quand le patient est plongé dans un coma profond, lorsque l\u2019étiologie du coma est reconnue, 1l est déjà presque sûrement trop tard.La gravité de la situation doit être reconnue exactement dès le stade du pré-coma et le traitement, immédiatement et énergiquement entrepris.Si la recherche du sucre dans l'urine est le seul moyen de diagnostiquer de façon certaine tous les cas de diabète, ce même Janvier 1949 Lavar MÉDicaL 47 examen, avec, en plus, la recherche de l\u2019acétone et de l\u2019acide diacétique, est la seule méthode sûre de diagnostiquer le pré-coma et le coma diabétique.L\u2019examen clinique n\u2019est cependant pas négligeable et 1il suffit, comme on l\u2019a déjà dit, de voir, de sentir, de toucher, pour arriver à ce diagnostic.En effet, 1l suffit presque de voir le malade respirer, sa respiration est profonde, de sentir l\u2019odeur acétonique de son haleine et de toucher sa peau qui est sèche pour soupçonner l\u2019existence d\u2019un état d\u2019acidose et l\u2019approche du coma diabétique.La présence d\u2019une infection chez un diabétique connu aussi bien que la négligence à suivre un traitement approprié et, particulièrement l\u2019omission des injections d\u2019insuline prescrites, favorisent l\u2019apparition de l\u2019état d\u2019acidose.Un diabétique ne doit pas s\u2019abstenir de prendre son insulme, sous prétexte que l\u2019anorexie l\u2019empêche de manger.L\u2019examen de l\u2019urine s\u2019impose dans tous les cas de coma et la recherche systématique du sucre et de l\u2019acétone évite souvent de regrettables erreurs de diagnostic.Le diagnostic de pré-coma ou de coma diabétique établi, il importe d\u2019en mstituer sans tarder le traitement.Le traitement de coma diabétique est un traitement qui doit se faire à l\u2019hôpital pour les mêmes raisons qui exigent l\u2019hospitalisation d\u2019un sujet atteint d\u2019appendicite aiguë.Il nécessite la collaboration de tous les instants du personnel d\u2019un laboratoire bien organisé, afin d'assurer tout d\u2019abord le diagnostic de la maladie, car la présence de sucre et d\u2019acétone dans les urines n\u2019implique pas nécessairement qu\u2019il y a coma diabétique, de préciser ensuite la gravité de la situation et de guider le traitement.Il est aussi nécessaire d\u2019obtenir la collaboration d\u2019un personnel hospitalier bien entrainé à ce genre de traitement et disposant de tout son temps pour sa mise à exécution.II semble presque impossible de suggérer un schéma de traitement applicable à domicile.L\u2019examen clinique et la recherche du sucre et de l\u2019acétone renseignent de façon insuffisante et ne permettent pas de faire un traitement approprié.I] faut ajouter à ces examens le dosage de la glycémie et de la réserve alcalme.Le dosage de la réserve alcaline est l\u2019examen le plus précieux, car 1l est l\u2019expression la plus directe et la plus précise de l\u2019état d\u2019acidose ; le coma diabétique est le résultat de l\u2019intoxication acétonique.La glycémie ne saurait remplacer cet examen ; elle peut être élevée dans 48 Lavar MÉDicaL Janvier 1949 un diabète grave sans qu\u2019il y ait acidose.La recherche positive de l\u2019acétone et de l\u2019acide diacétique indique la présence de l\u2019acidose, mais il s\u2019agit d\u2019une analyse qualitative qui, par définition, est très imprécise.Seul, le dosage de la réserve alcaline permet de mesurer exactement la gravité de la situation et de suivre l\u2019évolution du coma ; il constitue sans aucun doute le guide de choix pour la conduite du traitement.Durant les premières heures, il faut répéter les dosages, toutes les deux heures ou plus souvent.Sans cet examen, il peut être impossible d\u2019établir le diagnostic de coma diabétique sur des bases solides.En effet, la présence de sucre et d\u2019acétone dans l\u2019urine, chez un diabétique et même chez un non diabétique, ne signifie pas nécessairement coma diabétique, car la présence de glycose et d\u2019acétone se rencontre au cours des comas apoplectiques et aussi chez les diabétiques en obstruction intestinale : l\u2019acétonurie, dans ces cas, est due à une dénutrition qui n\u2019a aucun rapport avec le diabète.Le diagnostic établi, le traitement est commencé immédiatement, avant de diriger le patient vers un hôpital.Aucun délai n\u2019est permis et on doit admmistrer de vingt-cinq à cinquante unités d\u2019insuline par vole intra-veineuse et la même quantité par voie sous-cutanée.Nous disposons de deux armes thérapeutiques très efficaces pour combattre l\u2019acidose, pour prévenir et guérir le coma diabétique.L\u2019anomalie du métabolisme qu\u2019entraîne l\u2019état d\u2019acidose peut être corrigée si l\u2019on intervient avant que des modifications irréversibles ne se soient faites dans le milieu cellulaire.L\u2019insulme est le premier de ces moyens thérapeutiques ; il faut donner de l\u2019msuline rapidement et en grande quantité.Et avec la réserve alcaline le médecin peut procéder avec beaucoup de sécurité et suivre, d\u2019heure en heure, l\u2019amélioration ou l\u2019aggravation de l\u2019état du patient.Ce seul examen est presque suffisant pour décider des doses d\u2019insuline à prescrire.Si la réserve alcaline est au-dessous de vingt, on injecte cent unités d\u2019insuline cristallisée par voie sous-cutanée.Si la réserve alcaline est au-dessous de dix volumes, deux cents unités d\u2019insuline doivent être injectées.Une réserve alcaline au- dessous de vingt- indique un état sérieux et 1l faut procéder de façon aggressive.Une nouvelle réserve alcalme, deux heures après le début du traitement, décidera si le traitement doit être intensifié ou non et la uantité d\u2019insuline à prescrire variera entre vingt unités, toutes les deux > Janvier 1949 LAvAL MÉDICAL 49 heures, et cent unités, toutes les heures.Ces chiffres constituent un minimum et ils doivent quelquefois être dépassés.Quand la réserve alcaline atteint trente-cinq, le malade est sorti de la phase dangereuse du coma, mais 1l importe de continuer à le surveiller attentivement afin de prévenir une rechute.Une polyurie considérable précède et accompagne l\u2019état d\u2019acidose et le malade parvenu au stade de coma est déshydraté ; il a, de plus, perdu beaucoup de ses électrolytes extracellulaires et cellulaires.Rétablir l\u2019intégrité du milieu intérieur constitue le deuxième aspect du problème thérapeutique.En même temps que l\u2019insuline, 1l faut mjecter des solutés par les voies intraveineuse et sous-cutanée.Les auteurs continuent de discuter sur la variété de solutés à prescrire ; les solutés Isotoniques salé ou glucosé à 5 p.100 se partagent également la faveur des experts.Il semble logique de prescrire, au début, un soluté salé isotonique et d\u2019attendre une diminution notable de la glycémie pour administrer des solutés mixtes.Le malade doit recevoir trois litres de solutés, durant les six premières heures du traitement.Le médecin doit revoir et examiner son malade, toutes les heures, et modifier sa thérapeutique, si cela est nécessaire.Comme l\u2019infection provoque souvent l\u2019apparition du coma ou, encore, complique son évolution, il nous semble sage de demander une leucocytose chez tous les malades, dès leur admission à l\u2019hôpital et, en cas de doute, de prescrire de la pénicillme pour une période de vingt-quatre à quarante-huit heures.Le diagnostic et le traitement d\u2019un cas de coma exige des connaissances étendues et beaucoup d\u2019attention et de diligence de la part du médecin qui veut pratiquer honnêtement son métier de guérisseur et donner à son malade toutes les chances possibles de guérison.Les examens nécropsiques nous forcent très souvent à reconnaître nos défaillances dans ce domaine et un diagnostic clinique, d\u2019assez belle apparence et qui donnait satisfaction à notre besoin de certitude, est souvent démoli par l\u2019observation directe des lésions.Cela doit nous inciter à préciser nos connaissances, à répéter nos examens et à demeurer dans un état de doute actif qui laisse notre esprit ouvert à de nouvelles constatations et nous permette de faire, un peu plus souvent, un diagnostic exact et un traitement approprié.Marcel Guay.(8) REVUE GÉNÉRALE LA STERILITE CHEZ L\u2019HOMME par Arthur MERCIER Le problème de la stérilité est, aujourd\u2019hui, assez bien compris.Les recherches scientifiques dans ce domaine ont permis de préconiser divers procédés qui sont capables, déjà, de rendre les plus grands services.Il est évident, actuellement, que, dans le mariage stérile, l\u2019époux est très souvent responsable de cet état de chose.Les statistiques les plus récentes font varier de 41 p.100 à 50 p.100 l\u2019influence du mari sur la stérilité des unions conjugales.Il n\u2019est donc pas superflu pour l\u2019urologiste d\u2019étudier a son tour cette question.Chez l\u2019homme, le potentiel de fécondité ou d\u2019infécondité peut être cliniquement déterminé par les caractères de son sperme d\u2019une façon réellement scientifique.Il me semble donc logique d\u2019envisager le problème de la stérilité chez l\u2019homme en commençant par cette étude.EXAMEN DU SPERME Les recherches des biologistes sur le sperme humain nous permettent de dire que l\u2019étude du sperme devrait être faite systématiquement chez Janvier 1949 LavAar.MÉDICAL 51 tout individu masculin soupçonné de stérilité, La connaissance parfaite des caractères du sperme nous permet souvent de trouver les causes de la stérilité chez l\u2019homme.II va sans dire que l\u2019interprétation de cette analyse a ses difficultés.Pour que les conditions physiologiques soient respectées et que les caractères morphologiques des spermatozoïdes soient conservés, on recommande au patient, avant de procéder à l\u2019étude du sperme, trois à quatre jours de continence.La récolte du sperme au moyen d\u2019un condom est à rejeter, parce que la poudre utilisée par plusieurs individus pour sa mise en place affecte la motilité et la viabilité des spermatozoïdes et cela peut être la cause de certaines erreurs.De plus, l\u2019usage du condom lui-même, au cours du coït, diminuerait le nombre des spermatozoïdes dans le sperme éjaculé, à cause d\u2019une atténuation de l\u2019activité sexuelle.Ce moyen va à l\u2019encontre de certaines règles de discipline religieuse que nous ne pouvons transgresser.Le sperme recueilli, on devra en étudier le volume, la viscosité, le pH, puis le nombre, la motilité, la viabilité et, enfin, la morphologie des spermatozoïdes qu\u2019il contient.Nous verrons, plus loin, que toutes ces investigations ont leur importance.Le volume : Une pipette graduée de dix centimètres cubes, munie, à l\u2019une de ses extrémités, d\u2019un tube de caoutchouc, en guise d\u2019aspirateur, suffit à, elle seule, à déterminer le volume total de l\u2019éjaculation.Une éjaculation normale comporte trois à six centimètres cubes de sperme.La diminution du nombre des spermatozoïdes n\u2019a rien à voir avec le volume du [iquide spermatique qui, au contraire, n\u2019a de relation qu\u2019avec les sécrétions fournies par les glandes génitales accessoires : prostate, vésicule séminale, glande de Cowper.La viscosité : Le sperme est placé dans un récipient stérile au moyen de la pipette qui l\u2019a recueilli, et on en détermine la viscosité.Celle-ci doit être mesurée 52 LavAa\u2026 MÉDICAL Janvier 1949 d\u2019après la corsistance et l\u2019adhésion du sperme aux parois de la pipette et suivant l\u2019épaisseur des gouttes.L'interprétation est beaucoup trop personnelle et prête à erreur.On dit que la viscocité est normale, augmentée ou diminuée.La viscosité dépend surtout de la sécrétion des glandes génitales accessoires dont l\u2019inflammation a pour effet d\u2019augmenter la sécrétion du mucus glandulaire.Le pH : Le pH normal varie de 7,7 a 8,5.Les solutions acides inhibent la motilité des spermatozoïdes et, parfois même, les tuent brusquement Au contrairement, les solutions alcalines, même faibles, excitent et réveillent au plus haut degré les mouvements des spermatozoïdes.(Gley.) On comprend aisément que les spermatozoïdes sont détruits, s\u2019ils sont retenus trop longtemps dans le milieu acide du vagin.D\u2019autre part, dans les voies génitales féminines, particulièrement dans un vagin dont les sécrétions ont un pH acide, les spermatozoïdes se trouvent attirés vers le canal cervical dont les sécrétions ont un pH alcalin.Les spermatozoïdes sont irrévocablement attirés par ce milieu alcalin qui Joue le rôle d\u2019élément ou de véhicule conducteur.Dans un certain nombre de cas, on a pu expliquer par une anomalie du pH vaginal l\u2019infécondité de certaines femmes dont le mari ne présentait aucune cause de stérilité et on a supprimé l\u2019état de stérilité en modifiant le pH des liquides qui constituent le milieu vaginal.Le nombre des spermatozoïdes : Les observateurs insistent sur l\u2019importance primordiale du nombre des spermatozoïdes que l\u2019on peut trouver dans un centimètre cube du sperme de l\u2019individu que l\u2019on soupçonne d\u2019être infécond.C\u2019est une notion capitale sur laquelle insistent tous ceux que le problème de la stérilité intéresse.Les numérations faites par un très grand nombre d\u2019auteurs ont nettement établi le chiffre normal des spermatozoïdes.Chaque centimètre cube de sperme devrait contenir de 60 à 120 millions de spermatozoïdes.« Les observations expérimentales et cliniques démontrent que plus le nombre des spermatozoïdes est élevé, plus le pouvoir de fertilisation est Janvier 1949 LavAa\u2026.MÉDICAL 53 augmenté.Cela est particulièrement vrai, lorsque la femme a un pouvoir de fertilisation médiocre ; l\u2019augmentation du degré de fertilité compense, dans une certaine mesure, la diminution du degré de fertilitë de l\u2019épouse.» (Mazer et Israël.) C\u2019est ainsi que, d\u2019après Mœnch et Holt, à la suite d\u2019expérimentations chez l\u2019animal, on a démontré que des rapports sexuels rapprochés diminuent le nombre des spermatozoïdes.Cependant, la motilité et le pouvoir de fertilisation demeurent les mêmes.Chez l\u2019homme, les rapprochements sexuels trop fréquents diminuent aussi le nombre des spermatozoïdes parvenus à maturité et le pouvoir de fertilisation.La diminution du nombre des spermatozoïdes sera beaucoup plus marquée après des coïts trop rapprochés s\u2019il existe un trouble fondamental de la spermato- génèse.La motilité : On apprécie la motilité des spermatozoïdes en utilisant le fort grossissement du microscope.On considère que la motilité des spermatozoïdes est normale quand on constate qu\u2019ils se déplacent et qu\u2019ils ont des mouvements actifs.Lorsque leur motilité est diminuée, on peut penser que leur pouvoir de fertilisation est diminué.La viabilité : On conserve une goutte fraiche de sperme pendant vingt-quatre heures, à la température de la chambre.Le pourcentage des spermatozoïdes qui sont encore mobiles suffit à évaluer leur viabilité.La morphologie : La présence de spermatozoïdes anormaux implique l\u2019idée d\u2019une spermatogénèse déficiente.Si le sperme contient plus de 20 p.100 de spermatozoïdes anormaux, on peut soupçonner que les spermatozoïdes normaux ou qui paraissent normaux sont fonctionnellement déficients.Plus le nombre de spermatozoïdes anormaux augmente, plus le pouvoir de fertilisation diminue. 54 Lavar MÉDicAL Janvier 1949 Quand on connaît les caractères quantitatifs et qualitatifs du sperme, on en continue l'étude, suivant expression de Darget, en recherchant les déficiences spermatiques qui rendent la fécondation impossible.La mauvaise qualité du sperme peut être due à des troubles sécrétoires et à des troubles excrétoires.Différents termes ont été employés pour désigner les anormalités du sperme et des spermatozoïdes.On tend généralement à les diviser de la façon suivante : 1° a) L\u2019oligozoospermie est une diminution marquée du nombre des spermatozoïdes ; b) L\u2019oligospermie, qui est une diminution marquée du volume du sperme.2° L\u2019azoospermie est l\u2019absence complète de spermatozoïdes dans le liquide éjaculé.3° L\u2019aspermie est l\u2019absence complète de sperme.4° La poikilozoospermie et l\u2019anisozoospermie désignent un nombre exagéré de spermatozoïdes anormaux.5° La nécrozoospermie signifie que la motilité des spermatozoïdes est diminuée ou complètement arrêtée.6° La pyospermie et l\u2019hémospermie est la présence de pus ou de sang dans le sperme.7° Les formes mixtes sont constituées par une association, par exemple, de poikilozoospermie, d\u2019oligozoospermie et de nécro- zoospermie.La diminution du nombre des spermatozoïdes (oligozoospermie) : Cette diminution dans le nombre des spermatozoïdes peut être d\u2019origine sécrétoire ou d\u2019origine excrétoire.La première, d\u2019origine sécrétoire, est appelée oligozoospermie testiculaire ; la seconde, d\u2019origine excrétoire, est appelé oligozoospermie obstructive.a) À l\u2019oligozoospermie d\u2019origine testiculaire peuvent se rattacher certains troubles endocriniens, tels que l\u2019hypogonadisme, l\u2019hyper- et l\u2019hypothyroïdie, le syndrome de Frächlich (Babinski-Fräôchlich), certains désordres constitutionnels, tels que la fièvre prolongée, l\u2019anémie grave, les maladies cachectisantes et la déficience en vitamine E. Janvier 1949 LavaL MEbicaL 55 Du côté des testicules, la déficience de la spermatogénèse peut avoir pour cause l\u2019orchite infectieuse aiguë, l\u2019orchite ourlienne, le varicocèle volumineux, un hydrocèle distendu, l\u2019ischémie testiculaire consécutive à une herniorraphie bilatérale ou à un traumatisme direct.Enfin, la présence d\u2019une gomme syphilitique sur les testicules ou d\u2019une orchite syphilitique peut en être la cause.b) L\u2019oligozoospermie d\u2019origine obstructive.Charny la définit comme une diminution pathologique du nombre des spermatozoides causée par une obstruction partielle des voies spermatiques consécutive à une Infection récente ou ancienne.Le siège de l\u2019obstruction empêchant le libre passage des spermatozoïdes est toujours localisé sur le trajet des voies spermatiques.L\u2019infec- ton d\u2019origine blennorragique en est la principale et la plus fréquente des causes.Dragnostic différentiel entre l\u2019oligozoospermie testiculaire et l\u2019oligo- zoospermie obstructive : La biopsie testiculaire est le principal élément du diagnostic.Dans l\u2019oligozoospermie testiculaire, c\u2019est la spermatogénèse qui est déficiente.Les tubes séminifères sont inaptes à produire les spermatozoïdes en nombre suffisant.De plus, les spermatozoïdes ont, pour la plupart, une morphologie anormale, parce qu\u2019ils ne sont pas parvenus à maturité.Donc, une diminution du nombre des spermatozoïdes et une augmentation dans le nombre des spermatozoïdes anormaux plaident en faveur d\u2019une cause sécrétoire.Au contraire, dans l\u2019oligozoospermie obstructive la spermatogénèse demeure normale.Les spermatozoïdes produits par les testicules sont normaux.Seul un obstacle siégeant au niveau des voies spermatiques les empêche de sortir du testicule.2.L\u2019absence complète des spermatozoïdes dans le liquide spermatique (azoospermie) : On remarque qu\u2019il n\u2019y a qu\u2019une différence de degré entre l\u2019absence complète de spermatozoïdes (azoospermie) et la diminution du nombre 56 LavAL MÉDicaL Janvier 1949 des spermatozoïdes (oligozoospermie).En effet, dans l\u2019une il y a absence complète de spermatozoïdes et dans l\u2019autre 1l n\u2019y a qu\u2019une diminution.Les causes sont à peu près similaires.En effet on retrouve l\u2019azoospermie testiculaire et l\u2019azoospermie obstructive ou par oblitération.L\u2019azoospermie testiculaire.Elle peut être due à un processus de destruction essentiellement localisé aux deux testicules, affectant particulièrement les tubes sémmnifères.Elle peut être causée aussi par un déséquilibre endocrinien ou métabolique ou par un trouble d\u2019ordre toxique.La cryptorchidie bilatérale nous en fournit le meilleur exemple.Ici, la cause de la stérilité réside dans les testicules mêmes et relève, si on intervient avant la puberté, du domaine de l\u2019urologie.Azoospermie obstructive.L'absence complète de spermatozoïdes, d\u2019origine obstructive, est la conséquence d\u2019un blocage complet et bilatéral des voies d\u2019excrétion des spermatozoïdes.L\u2019épididymite gonococcique bilatérale en est encore la cause la plus fréquente.Au cours de I\u2019épidi- dymite, le processus cicatriciel de guérison cause souvent une obstruction complète des cônes efférents, et empêche, par conséquent, le passage des spermatozoïdes.L\u2019obstruction complète siège le plus souvent à la queue de l\u2019épididyme.Nous verrons à la fin de cet exposé comment, dans ces cas, la chirurgie peut se montrer utile.Motilité diminuée et perte de la viabilité des spermatozoïdes (nécro- zoospermie) : Elle est habituellement associée à d\u2019autres anomalies.Présence de pus dans le sperme (pyospermie) : Le pus qui se mêle au liquide spermatique peut provenir des glandes génitales accessoires.Si l\u2019urétrite n\u2019est pas en cause, on devra rechercher le foyer purulent dans la prostate, les vésicules sémmales ou les glandes de Cowper.Il est donc essentiel de bien localiser le foyer infectieux.En effet, c\u2019est par le sperme infecté que l\u2019épouse peut contracter une infection génitale qui peut aller jusqu\u2019a la salpingite et qui peut engendrer l\u2019oblitération des trompes de Fallope et diminuer, par conséquent, le Janvier 1949 LAvAL MÉDICAL 57 degré de fécondité.L\u2019infection peut être blennorragique, coli- bacillaire, etc.Présence de sang dans le sperme (hémospermie) : L\u2019hémospermie n\u2019a pas de signification particulière.Elle n\u2019indique qu\u2019une congestion de la prostate ou des vésicules séminales qui n\u2019affecte en rien le potentiel de fertilisation des spermatozoïdes.L\u2019hémospermie, seule, ne doit jamais faire penser à une tuberculose ou à un cancer de ces organes, mais, au contraire, lorsqu\u2019elle est associée à une pyospermie, on doit, dans ce cas, soupçonner la tuberculose.On ne peut nier, actuellement, que l\u2019étude du sperme est de toute première importance.Les renseignements qu\u2019elle nous fournit nous permettent d\u2019entrevoir la cause de l\u2019infécondité.Elle est un immense moyen de diagnostic ; c\u2019est donc dire qu\u2019il faut absolument qu\u2019elle soit faite très prudemment et qu\u2019au moindre doute 1l vaut mieux la répéter.* * * Nous avons étudié jusqu\u2019ici le point que nous avons jugé le plus Important.Maintenant, la question clinique se pose d\u2019elle-même.Quand le sperme a été trouvé anormal chez un individu soupçonné d\u2019être infécond et ayant un pouvoir de fertilisation nul ou nettement diminué, le clinicien doit en rechercher les causes.Il les trouvera parmi les facteurs étiologiques de la stérilité qu\u2019on divise ainsi : La stérilité sans oblitération ; La stérilité par oblitération.La stérilité sans oblitération : Elle peut être congénitale ou acquise et avoir pour cause un déséquilibre endocrinien attribuable aux testicules eux-mêmes, comme dans la cryptorchidie bilatérale, ou à l\u2019hypophyse, à l\u2019hyper- ou à l\u2019hypo- parathyroïdie, aux glandes surrénales, au pancréas et parfois même au thymus.Le lobe antérieur de l\u2019hypophyse régit directement la spermato- genèse ; 1l exerce, de plus, une action importante sur la sécrétion interne du testicule. 58 Lavar.MÉDiCAL Janvier 1949 La sécrétion humorale des autres glandes exerce une influence indirecte sur la spermatogenèse.Leur déficience affecte directement le testicule ou l\u2019hypophyse ou bien l\u2019hypophyse et les testicules conjointement.La stérilité sans oblitération peut encore être en relation avec une déficience en vitamine E.Chez l\u2019animal, on a prouvé expérimentalement le rôle de la vitamine E sur l\u2019activité de la spermatogénèse.Chez l\u2019homme, l\u2019influence de cette vitamine sur la spermatogénèse est discutée.Le rôle des autres vitamines est assez mal connu.Certains expérimentateurs ne leur reconnaissent aucun pouvoir spermatogénétique.La mauvaise nutrition, l\u2019alcoolisme, les excès sexuels, les intoxications par la morphine, le plomb et l\u2019arsenic, la tuberculose, l\u2019anémie, le diabète, les infections aiguës, l\u2019asthénie prononcée, les maladies cachecti- santes, la fièvre prolongée, la dyscrasie sanguine, l\u2019exposition aux rayons X, sont des causes acquises de stérilité sans oblitération.Du côté du testicule, l\u2019atrophie consécutive aux traumatismes ou, comme nous l\u2019avons déjà mentionné, consécutive à une cure de hernie bilatérale, la syphilis du testicule, l\u2019orchite infectieuse aiguë, l\u2019orchite ourlienne, peuvent engendrer certains troubles sécrétoires dont la conséquence peut être la suppression ou l\u2019insuffisance de la spermatogénèse.L\u2019impuissance, les malformations génitales congénitales, telles que l\u2019hypospadias et l\u2019épispadias, sont aussi des causes de la stérilité sans oblitération.La stérilité par oblitération : Elle peut être consécutive à une inflammation siégeant sur le trajet des voies spermatiques.L\u2019infection peut être spécifique ou non spécifique.L\u2019épididymite bilatérale gonococcique (infection spécifique) peut être considérée comme la cause la plus importante de la stérilité par oblitération.En second lieu, viennent l\u2019orchi-épididymite bilatérale tuberculeuse, la prostatite aiguë, les vésiculites aiguës ou chroniques, la ligature bilatérale des canaux déférents.Le rétrécissement filiforme de l\u2019urètre, l\u2019hypertrophie musculaire serrée du col vésical peuvent diminuer les chances de fécondation.La varicocèle volumineuse, l\u2019hydrocèle comportant une quantité trop grande de liquide dans la vaginale sont aussi des causes de stérilité. Janvier 1949 Lavar MÉDICAL 59 PRONOSTIC Le souci du clinicien est de connaître les possibilités de guérison.Le pronostic de l\u2019infécondité dépend largement du facteur étiologique.Dans les anomalies congénitales, dans les atrophies acquises du testicule, les chances d\u2019amélioration sont inexistantes.La stérilité sans oblitération peut être traitée de façon satisfaisante, si on intervient avant qu\u2019il ne soit trop tard.DIAGNOSTIC Le diagnostic de la stérilité chez l\u2019homme exige une histoire clinique complète et minutieuse du mari que l\u2019on soupçonne d\u2019être infécond.Il est donc très important de se rappeler toutes les éléments morbides qui sont susceptibles d\u2019être en cause.Nous les avons déjà énumérés.Un examen physique complet s\u2019impose de toute nécessité.Le poids du patient doit être noté.La recherche de toutes les anomalies génitales s\u2019impose.On doit rechercher la sténose toujours possible du méat urétral ; s\u2019assurer de la présence des deux testicules dans le scrotum ; se rendre compte de la consistance et du volume des testicules ; palper les épididymes et les canaux déférents ; rechercher la présence d\u2019une induration ou de noyaux dans ces organes et l\u2019existence de filaments dans Purine.Il faut aussi faire l\u2019exploration de l\u2019urètre au moyen des bougies exploratrices, faire un toucher rectal, s\u2019assurer si les vésicules sont palpables ou non, déterminer la consistance et le volume de la prostate, rechercher une varicocèle, une hernie et faire le massage de la prostate.Le diagnostic doit être de plus précisé par certaines épreuves de laboratoire.La médecine moderne affirme que le clinicien et l\u2019homme de laboratoire doivent collaborer étroitement à l\u2019établissement du diagnostic.Souvent, le laboratoire oriente et dirige le clinicien vers un diagnostic certain.Quand on soupçonne une inflammation génitale chez un individu stérile, on doit demander au médecin du laboratoire une analyse complète de l\u2019urine, y compris l\u2019examen microscopique et bactériologique.Si l\u2019on soupçonne une anémie, une numération globulaire s\u2019impose.Les troubles de la thyroïde exigent qu\u2019on mesure le métabolisme de base ; ceux 60 Lavar MÉDicAL Janvier 1949 de l\u2019hypophyse, une hyperglycémie provoquée.De plus, on doit faire systématiquement le dosage de la glycémie et la réaction de Bordet- Wassermann.Enfin, 1l faut faire l\u2019étude détaillée et complète du sperme.Le clinicien possède alors les notions indispensables qui l\u2019orienteront vers un traitement qui apportera au malade plus de joie que de déception.TRAITEMENT Certaines des causes de la stérilité chez l\u2019homme peuvent disparaître par une thérapeutique appropriée.Le traitement varie suivant la nature de la cause de l\u2019infécondité ; celle-ci peut être, nous l\u2019avons déjà dit, une stérilité sans oblitération ou une stérilité par oblitération.Le traitement de la stérilité sans oblitération : C\u2019est aux causes réelles de la déficience spermatogénétique qu\u2019il faut s\u2019attaquer.Il doit, en premier lieu, commencer par donner au patient des règles d\u2019hygiène sexuelle et d\u2019hygiéne générale.On déconseille l\u2019usage de l\u2019alcool ; on corrige les erreurs d\u2019alimentation ; on traite l\u2019infection ou le foyer d\u2019infection.Chez l\u2019obèse, 1l faut essayer de diminuer son poids.Chez l\u2019individu notoirement en état de dénutrition, Il faudra instituer un régime alimentaire approprié et riche en vitamines.Il est fortement conseillé d\u2019associer la vitamine E aux autres vitamines, même si on connaît mal leur rôle dans la spermatogénèse.Mais la véritable thérapeutique ne se limite pas exclusivement à cela.Les substances endocriniennes sont de toute première importance.Les androgènes, les extraits thyroïdiens, les extraits hypophysaires, l\u2019insuline, sont les moyens les plus efficaces, suivant les causes, d\u2019activer la spermatogénèse.Il importe maintenant de préciser quelle est, de toutes ces substances, celle qui modifie, de façon évidente, l\u2019activité des tubes séminifères.Les androgènes (testostérone) : Ils n\u2019activent pas la spermatogénèse ; ils diminuent, au contraire, son activité.Assurément, leur action sur le développement des organes génitaux externes et sur la fonction sécrétoire des glandes génitales Janvier 1949 LavaL.MÉDICAL 61 accessoires est indiscutable.Le testostérone, chez l\u2019homme, trouve ses indications dans l\u2019impuissance, dans la cryptorchidie, chez l\u2019enfant, dans l\u2019hypogénitalisme et dans les troubles du climatère.Cependant Soifer recommande d\u2019employer le testostérone parce qu\u2019il exerce une action sur les glandes génitales accessoires dont les sécrétions normales ont une importance dans la composition du sperme et, par voie de conséquence, sur le pouvoir de fertilisation.La thyroïde desséchée : Pour résumer notre pensée, nous dirons que l\u2019administration de la thyroïde desséchée est un adjuvant utile pour stimuler la spermatogénèse déficiente.Il est important d\u2019administrer ce médicament avec prudence.Siegler suggère de commencer par de petites doses : un demi-grain, deux fois par jour, en augmentant de 1 à 1% grain, jusqu\u2019à l\u2019apparition des symptômes de thyréotoxicose (palpitations, nervosité, diarrhée).On cesse ensuite la médication, jusqu\u2019à la disparition complète des troubles observés.On recommence le traitement par la même médication, mais on ne donne que les deux tiers de la dose maximum que l\u2019on avait prescrite précédemment ; cela équivaut toujours, d\u2019après Siegler, à la tolérance du malade pour ce médicament.Toutefois, 11 convient de signaler que les doses suggérées doivent varier si la stérilité est associée à un état d\u2019obésité avec ou sans hypothyroïdie.La thyroïde desséchée agit mieux lorsqu\u2019on lui associe des extraits hypophysaires.Extraits hypophysaires (hormones gonadotrophiques) : Des observations expérimentales ont prouvé leur efficacité sur la régénération des tubes séminiféres.L\u2019action des extraits hypophysaires du commerce semble nettement inférieure, à cause de leur concentration insuffisante.Gonadotrophine d\u2019origine chorionaire (prolan B) : La majorité des auteurs affirment qu\u2019il n\u2019a pas ou à peu près pas d\u2019action sur la spermatogénése.Chez l\u2019homme, l\u2019hormone lutéinisante 62 LAvAL MÉDICAL Janvier 1949 limite son action aux cellules de Leydig.De ce fait, la sécrétion du testostérone est activée.D'autre part, le testostérone active la croissance du scrotum et du pénis.Utilisée seule, la gonadotrophine d\u2019origine chorionaire, exerce une action très faible sur les tubes séminifères et, par le fait même, sur la spermatogénèse.L\u2019association de gonadotrophine d\u2019origine bypophysaire et d\u2019origine chorionaire : L\u2019association de ces deux hormones active la spermatogénèse de façon beaucoup plus marquée que si elles étaient employées séparément.Mazer recommande de l\u2019utiliser à des doses élevées : 400 unités internationales de gonadotrophine chorionaire (prolan B) et 40 unités-rats de gonadotrophine d\u2019origine hypophysaire, tous les deux Jours, pendant une période de soixante jours.Les résultats obtenus jusqu\u2019à aujourd\u2019hui sont très satisfaisants.D\u2019après Glass et ses collaborateurs, cette association hormonale devrait être employée à des doses plus fortes que celles qui ont été recommandées par la majorité des auteurs.II existe une préparation commerciale, la synapoïdine, préparée par la maison Parke and Davis, qui réalise cette combinaison.Les gonadotrophines extraites du sang des juments gravides (prolan A) : Ces substances stimulent efficacement la spermatogénèse.Cependant, on doit les utiliser avec prudence.Les malades peuvent développer des réactions allergiques, car il s\u2019agit ici d\u2019un sérum de cheval dont les protéines sont étrangères à l\u2019homme.On recommande de ne l\u2019employer qu\u2019après avoir recherché la susceptibilité médicamenteuse par une épreuve cutanée ou oculaire.De plus, on conseille de rechercher la glycosurie, de doser la glycémie du malade et d\u2019exercer une surveillance attentive de la pression artérielle, parce que ces substances peuvent provoquer certaines lésions du pancréas et aussi élever la pression sanguine.Certains investigateurs ont remarqué, avec Mazer, Tyler et Payne, que le nombre des spermatozoïdes s\u2019élevait, pendant les six premières semaines de son administration, pour ensuite rester stationnaire, même Janvier 1949 Lavar.MÉDICAL 63 après la cessation du médicament.Cela s\u2019expliquerait par la formation, dans le sérum, d\u2019antigonadotrophine.Les gonadotrophines équines devraient donc être utilisées à des intervalles rapprochés, en commençant par de fortes doses et pendant une période ne dépassant pas six semaines.Les doses les plus recommandées seraient de 600 à 1,200 unités internationales en injections répétées, trois fois par semaine.Les voies d\u2019administration sont les voies intraveineuse ou intramusculaire.On devrait utiliser, de préférence, la voie intramusculaire.Ainsi, les doses fortes du début et la durée relativement courte du traitement éviteralent la formation d\u2019antigonadotrophine tout en activant la spermatogénèse.L\u2019byaluronidase : Découvert par Duran Reynals, en 1928, cet enzyme mucinolytique possède, comme l\u2019ont démontré expérimentalement McLean et Rowlands, Duran Reynals, Leonard et Kurzrok, le pouvoir de disperser les cellules de la corona radiata qui encapsulent l\u2019ovule dans les trompes.Ces observateurs croyaient pouvoir expliquer la pénétration des spermatozoïdes dans l\u2019ovule par l\u2019action de cet enzyme.L\u2019emploi de l\u2019hyaluronidase serait un adjuvant très utile chez l\u2019individu infécond.Joel, pour sa part, a observé chez des patients stériles une diminution marquée de cet enzyme.Chez quelques-uns, 1l y avait même une absence complète d\u2019hyaluronidase.Cependant, on avait remarqué que les spermatozoïdes de ces malades étaient mobiles et avaient une forme normale et on en avait trouvé une quantité normale.Kurzrok prétend que cet enzyme donne au spermatozoïde le pouvoir de pénétrer dans l\u2019ovule.On recommande donc d\u2019employer l\u2019hyaluronidase extraite des testicules de taureau ou de rat comme adjuvant au traitement de la stérilité masculine.L\u2019hyaluronidase utilisée sous forme de poudre est déposée au niveau du col utérin presque immédiatement après un rapport sexuel normal.Cependant, il ne faut pas croire que tous les observateurs sont de la même opinion.Pour quelques-uns, l\u2019enzyme hyaluronidase n\u2019exerce 64 LavarL MEbicaL Janvier 1949 aucun pouvoir sur la fécondation.Siegler, pour sa part, rapporte qu\u2019il a employé l\u2019hyaluronidase extraite de testicules de taureau, pour quarante-huit hommes qui avaient été déclarés stériles.La poudre fut appliquée au niveau du col utérin, environ trois fois par mois, pendant une période de trois mois et toujours après un rapport sexuel.Il n\u2019obtint aucun résultat dans ces quarante-huit cas et il conclut que cette thérapeutique est inefficace dans le traitement de la stérilité masculine.Chez trente-sept autres patients qui avaient peu de spermatozoïdes et dont l\u2019épouse, dans quelques cas, pouvait être aussi un facteur d\u2019infécondité, il a observé des résultats heureux sans utiliser l\u2019enzyme hyaluronidase.Il semble évident qu\u2019aucun observateur ne fournit, actuellement, une conclusion définitive et satisfaisante sur le rôle thérapeutique possible de l\u2019hyaluronidase dans la stérilité masculine.Plusieurs auteurs apportent des conclusions différentes et les résultats qu\u2019ils ont obtenus par son utilisation sont plus heureux.Nous laissons à d\u2019autres qui sont plus qualifiés que nous le soin de commenter leurs observations.Insuline : Son emploi a une valeur thérapeutique chez les diabétiques ou chez l\u2019individu en état de dénutrition et dont on peut rattacher la stérilité à l\u2019un ou à l\u2019autre de ces états pathologiques.Le traitement de la stérilité par obliération : On connaît le traitement médical et le traitement chirurgrcal.Suivant les causes de la stérilité par oblitération, c\u2019est à la médecine ou à la chirurgie que nous aurons recours.Traitement médical : 1.Ce traitement utilise les sulfamidés, Ia pénicilline et, aujourd\u2019hui, la streptomycine pour combattre l\u2019infection qui est, si souvent, \"unique cause de l\u2019obstruction.Les prostatites, les vésiculites chroniques nécessitent des massages de la prostate.La perméabilité de l\u2019urètre doit être Janvier 1949 LAava.MÉDicaL 65 rétablie par des dilatations faites en série.Le volume de l\u2019hydrocèle pourra être diminué par l\u2019aspiration du liquide emprisonné dans la vaginale.Les injections sclérosantes dans les grosses varicocèles n\u2019ont pas donné, jusqu\u2019à aujourd\u2019hüi, les résultats qu\u2019on en attendait.Dans les affections chroniques, le médecin doit s\u2019armer de patience et de courage, parce que le résultat désiré est parfois long à apparaître.Au malade comme au médecin, il faut du courage et de la patience.Traitement chirurgical : Il s\u2019attaque aux causes de l\u2019oblitération.Dans les vésiculites chroniques, on recommande le lavage des vésicules séminales avec une solution antiseptique (chlorure de Zéphiran, argyrol) par la voie déférentielle ; cette manœuvre est de beaucoup préférable au cathétérisme endoscopique des canaux éjaculateurs.Dans 40 p.cent des cas, un seul lavage suffit et l\u2019on voit réapparaitre une quantité normale de spermatozoïdes chez les malades où les massages répétés des vésicules séminales n\u2019avaient pas apporté d\u2019amélioration sensible.Cette Intervention est particulièrement indiquée chez les hommes dont les vésicules sécrètent un mucus épais et visqueux.L\u2019hypertrophie musculaire du col vésical est corrigée par une résection endo-uréthrale du col qui gène le libre passage des spermatozoïdes.Le rétrécissement filiforme de l\u2019urètre bénéficie, dans un très grand nombre de cas, de l\u2019uréthrotomie interne.La cure chirurgicale de l\u2019hydrocèle et l\u2019ablation chirurgicale du plexus veineux spermatique antérieur, dans la varicocèle, donnent des résultats appréciables, lorsque ces anomalies sont la cause de la stérilité par oblitération.Dans l\u2019épididymite chronique bilatérale d\u2019origine neissérienne, c\u2019est encore à la chirurgie que nous avons recours.Il faut d\u2019abord bien établir si les causes de la déficience spermatique sont d\u2019origine testiculaire ou, au contraire, d\u2019origine obstructive.Le palper renseignera sur les modifications pathologiques apparentes des testicules et sur la présence de noyaux ou de nodules fibreux siégeant sur le trajet des canaux déférents ou sur l\u2019épididyme.La constatation (9) 66 Lavar MÉDicaL Janvier 1949 d\u2019un nodule plaide en faveur d\u2019un blocage par oblitération.Cependant il ne faudra pas trancher trop vite la question, car ces signes physiques ne prouvent pas nécessairement l\u2019imperméabilité complète de l\u2019épididyme ou du canal déférent.De plus, iI peut y avoir une oblitération épididymaire complète, même en l\u2019absence de lésions décelables par la palpation.En résumé la palpation fournit des signes incertains.Il faut donc avoir recours à la biopsie testiculaire ou épididvmaire qui, seules, peuvent nous renseigner sur l\u2019activité de la spermatogénèse.Quand nous sommes certains que l\u2019absence de spermatozoïdes est d\u2019origine mécanique, il convient d\u2019essayer de restaurer la perméabilité des voies spermatiques, épididymaires ; on peut y arriver en employant le procédé de Edward Martin, de Philadelphie.Le procédé de Martin s\u2019explique et se résume ainsi : L\u2019épididymite neissérienne bilatérale produit une oblitération complète localisée à la queue des épididymes.II s\u2019agit de contourner la zone d\u2019obstruction en faisant une anastomose de l\u2019épididyme avec le canal déférent au niveau de la tête de l\u2019épididyme.On répère le canal déférent et on vérifie sa perméabilité par l\u2019Injection dans sa lumière de quelques centimètres cubes d\u2019une solution faible de bleu de méthylène en solution aqueuse.Un échantillon d\u2019urine est recueilli afin de constater la présence ou l\u2019absence de bleu de méthylène.Un résultat positif indique que le siège de l\u2019obstruction est bien localisé à la queue de l\u2019épididyme.Une incision elliptique est alors faite au niveau de la tête de l\u2019épididyme qui laissera sourdre un liquide jaunâtre légèrement teinté de sang qui sera aussitôt examiné au microscope.Devant l\u2019absence de spermatozoïdes, 1l ne faut pas craindre d\u2019inciser l\u2019épididyme à un autre endroit et de refaire l\u2019examen.I! faut trouver un endroit où on recueillera des spermatozoïdes, parce que, autrement, 1l ne sert à rien de poursuivre l\u2019opération : la zone entière est obstruée.On pratique alors l\u2019anastomose épididymo-déférentielle.La même intervention est pratiquée sur l\u2019épididyme de l\u2019autre côté, afin d\u2019augmenter les chances de succès et le pouvoir fécondant. Janvier 1949 LavaL MEbicaL 67 Cette opération a donné 50 p.cent de résultats favorables entre les mains de Hagner, Bayle et Darget.Chez plusieurs autres, entre autres, Lowsley, de New-York, les résultats obtenus sont presque identiques.CONCLUSION De l\u2019ensemble des faits que nous avons exposés se dégage une conclusion suffisamment nette, croyons-nous, pour affirmer que le problème de la stérilité chez l\u2019homme devrait être étudié en collaboration.Nous avons démontré que bien des causes de la stérilité chez l\u2019homme sont d\u2019ordre médical, que d\u2019autres sont d\u2019ordre endocrinologique et, enfin, que d\u2019autres sont d\u2019ordre urologique.La fonction du médecin sera de traiter les maladies qui portent atteinte aux fonctions sexuelles.Il tâchera de mettre le patient dans un état de santé tel que la fécondation soit réalisable.L\u2019endocrinologiste devra séparer des autres troubles ceux qui sont attribuables à la glande malade.Cette étude est si délicate que tous comprennent que nous leur laissions, de bonne grâce, toute la latitude nécessaire à l\u2019établissement d\u2019un diagnostic.Pour l\u2019urologue, son rôle se bornera à rechercher attentivement les causes de la stérilité qui relèvent de sa spécialité.C\u2019est de cette collaboration que dépendra le succès.Cette synthèse sur la stérilité masculine, quoique bien incomplète, nous l\u2019avouons, nous a paru intéressante à plusieurs points de vue.Le problème social que cette question soulève, les moyens thérapeutiques qui sont actuellement à la disposition des cliniciens, les résultats appréciables fournis par les différents modes de traitement, sont autant de raisons qui nous portent à nous intéresser à cette question.Même si les résultats ne sont pas toujours ce qu\u2019on voudrait qu\u2019ils soient, le traitement devrait quand même être plus souvent essayé.Dans le succès et même dans l\u2019échec, le médecin aura Joué un rôle éminemment social.BIBLIOGRAPHIE I.CONFERENCE ON STERILITY AND INFERTILITY, Transactions of the American Society for the study of sterility, 1946. OA Lava\u2026 MÉDICAL Janvier 1949 1.Causes of error on statistics of sterile couples in Mexico.Analytic study of 100 cases, C.Carlos D.Guerrero, Mexico, D.F., page 116.\u2019 2.Routine semen examination and their interpretation, Walter W.Williams, page 139.3.Treatment of azoospermia by vasa-epididymal anastomosis.Lewis Michelson, page 150.4.Testicular biopsy in the sterile male, Gred A.Simmons et Ronald Sniffen, page 159.CONFERENCE ON STERILITY AND INFERTILITY, Transactions of the American Society for the study of sterility, 1947.1.Failure of vitamin E and various gonadotropins to affect spermatic dysplasia, Walter W.Williams, page 67.No .Therapeutic trials with chorionic and pituitary gonadotropins in seminal deficiencies, Samuel J.Glass, Jacqueline DeKoning et Boris Krichesky, page 77.Co .Pituitary gonadotropin in seminal inadequacies, Edward Tyler et Shelton Payne, page 81.ds .Hyaluronidase.A general review, Charles A.Joel, page 91.5.A clinical evaluation of bull testis hyaluronidase in infertility, Samuel L.Siegler, page 98.6.Mumps orchitis and sterility (pathology of mumps orchitis), Charles W.Charney et David R.Meranze, page 167.CROSSEN et CrossEN, Diseases of women, C.V.Mosbv Company, 1944.DARGET, Raymond, Traitement de la stérilité masculine, Union médicale, 76 : 269, (mars) 1947.Dopson, Austin E., Urological surgery, The C.V.Mosby Company, 1944.GLEY, E., Physiologie, J.-B.Bailliére, Paris, 1934.GreenHILL, J.C., Office gynecology, Year Book Publishers, Chicago, 1945.HorFmaN, Jacob, Female endocrinology (Including sections on the male), Saunders, Philadelphie, 1947. Janvier 1949 LavAa.MÉpicaL 69 9.LowsLey, Oswald S., et Kirwin, Thomas J., Clinical urology, The Williams \u20ac Wilkins Co., 1946.10.MARTEL, Antonio, L\u2019emploi rationnel de l\u2019opothérapie, Laval médical, 8 : 331, 1943.11.MazEr, Charles, et ISRAEL, Leon, Menstrual disorders and sterility, Paul B.Heber, Inc., 1941.12.MEeNcHER, William H., Urology, Oxford University Press, 1942. MÉDECINE EXPÉRIMENTALE ÉTUDES ET RECHERCHES SUR LES MÉTABOLISMES DES VITAMINES « A » ET CAROTENE, VITAMINE «C » VITAMINE «PP» (1) par Jean MARCHE Médecin assistant du Centre de recherches de l\u2019Hôpital Foch, de Paris CHAPITRE VII LES BESOINS EN VITAMINE « A» Au cours de notre exposé, nous avons fait de fréquentes allusions au problème si important des besoins humains en vitamine A.Le principal but de notre travail était de faire une étude critique des moyens utilisés pour l\u2019exploration du métabolisme de la vitamine A.De ce point de vue, nous avons montré l\u2019intérêt majeur des dosages de vitamine A dans le sang.Du point de vue pratique, la grandeur des besoins en vitamine À de l\u2019homme normal et des malades méritait d\u2019être précisée à la lumière des faits que nous avons rapportés.(1) Cf.Laval Médical, 13 : (mai, juin, septembre, novembre et décembre) 1948.\u2014 Janvier 1949 Lava\u2026 MÉDICAL 71 L'accord n\u2019est pas encore réalisé sur l\u2019exacte grandeur de ces besoins.Ceci tient à une erreur grave et encore trop répandue qui consiste à ne pas distinguer les apports de vitamine A préformée des apports de carotène.Nous avons déjà sufflsamment insisté sur cet aspect de la question pour ne plus y revenir.Rappelons simplement les faits suivants : a) le carotène n\u2019est absorbé qu\u2019en très faible proportion et en présence de graisses ; chez les omnivores, la transformation en vitamine À ne s\u2019opère qu\u2019avec un faible rendement.Un régime riche en carotène, même chez un animal herbivore comme le cobaye, ne guérit l\u2019avitaminose A que lentement et à très forte dose, sans constitution de réserves hépatiques notables (Bentley et Morgan).b) chez l\u2019homme, les expériences de Wendt (604c), de Hock (279), de Vagner (585) et, d\u2019un point de vue plus empirique, les enquêtes de Chevallier et Kuhlmann (352b et 635b) prouvent que l\u2019ingestion de quantités considérables de carotène ne peut remplacer la vitamine À préformée.On élève le taux de carotène sanguin, on provoque des carotinodermies, mais la vitamine À sanguine n\u2019augmente que secondairement et discrètement.La conclusion est que l\u2019homme se comporte vis-à-vis du carotène d\u2019une façon toute différente des herbivores, et que cette substance n\u2019est qu\u2019un produit vitaminique de médiocre qualité pour notre espèce.Alors qu\u2019en 1938, la Commission technique du Comité d\u2019hygiéne de la S.D.N.proposait pour un adulte, un apport de 2.000 à 4.000 unités internationales par jour sans souligner la distinction entre carotène et vitamine, le Comité technique de la Section de nutrition de l\u2019Institut national d\u2019hygiène vient d\u2019adopter des conclusions en tous points semblables aux nôtres.II propose, pour la ration d\u2019après guerre, qu\u2019on distingue les besoins en carotène et vitamine À et qu\u2019on adopte les chiffres suivants : environ 4.500 de carotène et 410 de vitamine A par jour pour un adulte.Ces conclusions sont d\u2019ordre empirique puis- qu\u2019elles se basent sur la moyenne générale de la consommation française d\u2019avant guerre, d\u2019après les enquêtes de MMe Randoin.En réalité, 1l est bien difficile de se faire une idée exacte des besoins de l\u2019homme, car la plupart des recherches fournissent des données discordantes, font entrer 72 LAavAL MÉDpicaL Janvier 1949 en ligne de compte le carotène et s\u2019appuient sur des tests discutables, tels que l\u2019adaptation à l\u2019obscurité.On voit ainsi les besoins évalués de 1.000 à 10.000 unités internationales selon les auteurs.Brenner et L.J.Roberts (65) ont réalisé récemment une intéressante expérience : Six étudiants de 20 à 24 ans reçurent, pendant une longue période (de 20 à 31 semaines), un régime énergétiquement suffisant et correctement équilibré, mais n\u2019apportant que de faibles quantités de vitamine A et de provitamine (de 60 à 100 U.S.P.soit 120 à 200 unités internationales par jour).Un des sujets (J.B.), choisi comme témoin, reçut 10.000 U.S.P.de supplément par jour sous forme d\u2019huile de foie de morue.La vitamine À et le carotène furent dosés dans le sang une ou deux fois par semaine : le carotène chuta rapidement, puis demeura en palier, entre 30 et 40 jusqu\u2019à la fin (ce qui s\u2019explique par le léger apport que laissait subsister le régime).Par contre, pendant toute la durée de l\u2019expérience la vitamine À sanguine ne s\u2019éloigna guère du taux de départ.Le sujet TaerLEau XLIV Action d\u2019un régime carence en facteur À sur les taux sanguins de carotène et de vitamine A.VITAMINE A POIDS CAROTÈNE Unités U.S.A.p.100 c.c.SUJETS SEXE En kgr.Début Fin Début Fin TÉMOINS : S.B.F 57,5 262 38 87 89 F.W.F 55 262 42 126 112 B.G.F 70,5 218 37 112 123 E.S.F 70 178 41 107 115 AA.' M 100,5 139 40 150 132 H.O.M 76,5 310 44 119 129 Janvier 1949 Lava\u2026.MÉDicaL 73 J.P.B.qui avait le taux le plus bas au départ, le conserva pendant toute la durée de l\u2019expérience malgré un apport quotidien de 10.000 unités internationales.Les tests d\u2019adaptation à l\u2019obscurité, les examens biomicroscopiques de la cornée, les biopsies cutanées, les examens de sang, furent pratiqués au cours de l\u2019expérience et ne montrèrent aucun des symptômes généralement attribués à l\u2019avitaminose A.Enfin, l\u2019ingestion de 75 a 100 c.c.d\u2019alcool, à une phase avancée de l\u2019expérience, provoqua une élévation notable du taux de la vitaminémie au bout de 4 heures, ce qui semble prouver l\u2019existence de réserves hépatiques encore importantes.Deux interprétations peuvent être proposées : 1° Ces sujets vivent sur des réserves bépatiques importantes.Les expériences sur le rat ont montré qu\u2019il existe un intervalle de temps entre l\u2019épuisement des réserves et l\u2019apparition des signes de carence.Chez l\u2019homme, Josephs, Nylund et With ont observé que seule une carence sévère et prolongée affecte les taux sanguins.On admet d\u2019ailleurs que la vitaminémie s\u2019effondre lorsque la réserve hépatique est épuisée et nous avons montré, d\u2019après les résultats des biopsies, que cette chute semble se produire lorsque le taux hépatique est inférieur à 100 unités internationales par gramme.On peut admettre que, chez les sujets étudiés par Brenner et Roberts, les réserves suffisent à maintenir une vitaminisation suffisante mais, étant donnée la longueur de l\u2019expérience, on est amené à conclure que les besoins journaliers sont peu importants, ou tout au moins, qu\u2019ils ne dépassent guère les quantités apportées par l\u2019alimentation.2° Ces sujets vivent sur l\u2019apport restreint qu\u2019ils reçowent quotidiennement.En effet, pour que les réserves hépatiques persistent au bout d\u2019un si long délai, on est habilité à penser qu\u2019elles ne sont que peu affectées par le régime et que l\u2019apport quotidien suffit aux besoins ou ne s\u2019en écarte que peu.Or, la chute de la carotinémie semble montrer que c\u2019est surtout l\u2019apport de carotène qui est affecté par le régime expérimental et qu\u2019une bonne partie des 120 à 200 unités internationales fournies quotidiennement l\u2019est sous forme de vitamine À préformée. 74 Lava\u2026.MéDpicaL Janvier 1949 Donc, quelle que soit l\u2019interprétation admise, il semble qu\u2019une quantité peu importante de vitamine À préformée suffise à couvrir les besoins quotidiens de l\u2019homme adulte.D'autre part, à propos des expériences de Wagner (585), nous avons indiqué que cet auteur fixait les besoins quotidiens d\u2019un adulte entre 2.000 et 2.500 unités internationales de vitamine À préformée.En réalité, ainsi que nous l\u2019avons fait remarquer, il s\u2019agit dans le cas particulier des quantités nécessaires pour recréer une réserve hépatique préalablement épuisée et non des besoins d\u2019entretien.Wagner indique d\u2019ailleurs que, dans ces conditions, environ 700 unités internationales par jour se retrouvent dans les selles, non assimilées, ce qui prouve bien que l\u2019apport est excessif.Les besoins d\u2019entretien en vitamine À préformée se situent donc, suwvant l\u2019état de vitaminisation antérieur de l\u2019organisme, entre : \u2014 2.000 unités internationales par jour, nécessaires à un sujet gravement carencé pour lui permettre de reconstituer ses réserves ; et, \u2014 150 unités internationales, suffisantes pour éviter l\u2019apparition des signes carentiels chez un sujet ayant de riches réserves.Entre ces valeurs extrêmes, qui ne correspondent pas à des conditions normales, se situent les besoins quotidiens normaux.A en juger par les données des enquêtes de Mme Randoin et de M.Chevallier, pour un adulte de taille moyenne, ils seraient d\u2019environ 900 à 1.200 unités internationales (300 à 400).On peut donc fixer autour de 1.000 unités internationales les apports de vitamine A préformée suffisantes pour un adulte.Rappelons que les recherches effectuées aux États-Unis par Guilbert et ses collaborateurs chez de nombreuses espèces animales (246) tendent à prouver que les besoins en vitamine À sont sensiblement les mêmes pour toutes les espèces animales, un apport de 20 unités internationales par kgr.de poids représentant le minimum, ce qui correspond à 1.400 unités internationales par jour pour un homme de 70 kg.Par contre, les besoins de l\u2019enfant et de la femme enceinte sont plus élevés, principalement en fin d\u2019hiver et au printemps.A titre d\u2019indica- Janvier 1949 LAavaL.MÉDICAL 75 tion, rappelons que, pour la plupart des auteurs, en accord avec Ronne (506), les besoins de l\u2019enfant seraient de l\u2019ordre de 40 unités internationales par kg.et par jour, soit environ 1.000 unités internationales pour un enfant de 10 ans pesant 25 kg.Chez les malades, on jugera que les besoins sont couverts lorsque l\u2019invitamination aura amené la vitaminémie à un niveau satisfaisant.Il est indispensable que cette invitamination soit réalisée par voie digestive.Nous avons vu que la voie parentérale est d\u2019une efficience très discutable.En conséquence, chez les sujets présentant des troubles de l\u2019absorption, ictériques en particulier, la vitamine À sera donnée sous forme huileuse, à hautes doses, en même temps que des sels biliaires et des ferments pancréatiques.CONCLUSIONS Les apports de vitamine A doivent étre constitués obligatoirement par de la vitamine À préformée.On peut fixer les besoins d\u2019un adulte entre 1.000 et 1.5000 unités internationales par jour.Par contre, les apports de carotène sont contingents et ne peuvent servir que d\u2019appoint.CHAPITRE VIII SYNTHÈSE ET CONCLUSIONS PRATIQUES La vitamine À joue un rôle essentiel dans la nutrition cellulaire.Les faits suivants ressortent de notre étude.1° la vitamine À est stockée et distribuée à l\u2019organisme par le fore.Après absorption, la vitamine est dirigée directement sur le foie et fixée par les cellules de Kupfer, sous forme estérifiée.La charge hépatique est extrêmement variable suivant la richesse des apports.Il semble cependant que, chez l\u2019homme, une charge de 150 unités internationales par gramme soit satisfaisante ; au-dessous de 100 unités internationales, on peut parler de déficience.Par un mécanisme complexe, le foie assure la distribution de la vitamine À nécessaire aux besoins permanents de l\u2019organisme ; le sang est l\u2019intermédiaire et la charge sanguine donne une image de l\u2019état des réserves hépatiques. 76 LavaL MEbicaL Janvier 1949 Dans les conditions normales, un taux d\u2019hémovitamine bas est l\u2019indice d\u2019un épuisement des réserves hépatiques ; un taux élevé indique au contraire que les réserves sont satisfaisantes.Deux réserves s\u2019imposent cependant : \u2014 d\u2019une part, en cas de carence d\u2019apport, l\u2019épuisement des réserves ne se fait que progressivement et la vitaminémie ne s\u2019effondre que lorsque la charge hépatique est très entamée ; \u2014 d\u2019autre part, dans certaines conditions pathologiques (infections fébriles, hépatites), la vitaminémie s\u2019effondre brutalement sans qu\u2019il y ait d\u2019épuisement des réserves.Ces dissociations hépato- sanguines témoignent d\u2019un trouble du système régulateur du métabolisme de la vitamine A.2° Le dosage de la vitamine A dans le sang est un excellent test, renseignant avec précision sur la vitaminisation de l\u2019organisme.Chez un sujet normal à jeun, au repos, la vitaminémie ne varie que dans des limites assez étroites et les réponses peuvent être classées de la façon suivante : plus de 120 u.1.pour 100 c.c.de plasma =très bonne vitaminisation, de 100 à 120 u.1.pour 100 c.c.de plasma = vitaminisation normale, de 70 a 100 u.1.pour 100 c.c.de plasma = vitaminisation sub- normale, de 40 a 70 u.i.pour 100 c.c.de plasma =vitaminisation trés insuffisante, moins de 40 u.1.pour 100 c.c.de plasma = pathologique.Normalement, le taux d\u2019hémovitamine A ne s\u2019accroit qu\u2019apreés in- vitaminisation massive ou prolongée ; les apports alimentaires n\u2019ont que peu d\u2019influence immeédiate sur la vitaminémie.Par contre, une invitamination massive conditionne une élévation notable mais transitoire de la vitammémie.Les taux d\u2019hémovitamine A obtenus à jeun renseignent sur l\u2019état des réserves hépatiques et, par le fait même, sur les apports habituels.Une vitaminémie habituellement supérieure à 100 unités internationales est significative d\u2019une vitaminisation satisfaisante alors qu\u2019une valeur Janvier 1949 LAavAL MÉDICAL 77 basse, inférieure à 70 unités internationales indique un épuisement notable des réserves hépatiques.3° L\u2019usage de ce test est donc d\u2019une grande utilité au cours des enquêtes de nutrition, nous en avons fourni des preuves.L\u2019étude de l\u2019adaptation à l\u2019obscurité est par contre d\u2019un intérêt beaucoup plus restreint.Ce test, appliqué à des collectivités, renseigne sur leur état de nutrition.Cependant, 1l ne peut être considéré comme strictement spécifique ; il est en outre d\u2019une technique délicate.Nous lui préférons le dosage de l\u2019hémovitamine.Le dosage du carotène ne renseigne que sur le métabolisme des caroténoïdes.Au point de vue pratique, nous retiendrons les données suivantes concernant l\u2019étude du métabolisme de la vitamine À et l\u2019évaluation des besoins vitaminiques.Étude du métabolisme du facteur A : L\u2019étude du métabolisme de la vitamine À comporte, à notre avis : \u2014- d\u2019une part, le dosage de l\u2019hémovitamine à jeun et après invitamination massive (courbe de tolérance) ; \u2014- d\u2019autre part, le dosage du caroténe sanguin et de la vitamine A urinaire.La pratique simultanée de ces différents tests est surtout utile dans certains états pathologiques (hépatites, néphroses, affections thyroi- diennes).Evaluation des besoins bumains : Le carotène n\u2019a, chez l\u2019homme, qu\u2019une faible valeur vitaminique.La vitamine À doit être fournie préformée.Les besoins suffisants d\u2019un adulte paraissent être d\u2019environ 1.000 unités internationales par jour. 78 Le SONSHAW ON LAavAL MÉDICAL Janvier 1949 BIBLIOGRAPHIE CONCERNANT LA VITAMINE «A» Asks, J.C., GoRHAM, A.T., PAck, G.T., et RHoans, A.B., J.Clin.Investig., 20 : 749, 1941.Ass, J.C., GoRHAM, A.T., PAck, G.T., et RHoaps, A.B., Proc.Soc.Exp.Biol.a.Med., 48 : 488, 1941.Assort, O.D., Amer.J.Pbysiol., 126 : 254, 1939.ABRAMsON, E., et IGAARD, H., Skand.Arch.Physiol., 82 : 49, 1939.Apams, D., Med.Res.Council Spec.Rep.Ser., 127 : 1929.ADLER, F.M., Arch.Opht.(Amer.), 22 : 987, 1939.ADLERSBERG, D., Gastro-enterol., 4 : 162, 1945.ADLERSBERG, D., et SoBorka, H., J.Nutrition, 25 : 255, 1943.Anmap, B., Biochem.H., 25 : 1195, 1931.AxMaDp, B., et SEsHAN, P.K., Indian M.Gaz., 76 : 156, (mars) 1941.ALMOND, S., et LoGan, R.F.L., Brit.Med.J., (2), 239, 1942.ArTscHuLE, M.D., Arch.Patb., 20 : 845, 1935.ANDERSON, O., Hospital Stidende, 81 : suppl.29, 1938.ANDERsoN, D.H., Amer.J.Dis.Child., 56 : 344, 1938.Avkroip, W.R., J.Hyg., 30 : 357, 1930.Avkroip, W.R., et KRISHMAN, B.G., Indian J.Med.Res., 23 : 741, 1936.Ayncao, C.D., J.Philippine Islands.M.A, 17 : 399, 1937.BACHARACH, À.L., J.Pharm.a.Pharmacol., 13 : 138, 1940.BACHARACH, À.L., Q.J.Pharm., 13 : 138, 1940.BAHR, G.(von), Acta Opht., 19 : 114, 1941.Barrow, O.W., et KocHER, H., Am.J.Pbysiol., 137 : 213, 1942.Basu, N.M., et Dg, N.K., Indian J.Med.Res., 39 : 591, 1941, BATCHELDER, E.L., Amer.J.Physiol., 109 : 430, 1934.Barry, J.W., J.Chem.Soc., : 755, 1937.BAUMANN, C.A., et Moore, T., Biochem.J., 33 : 1639, 1932.BAUMANN, C.A, Riisinc, B.M., et STEENBOCK, H., J.Biol.Chem, 107 : 705, 1934.BAUMANN, C.A., et Forster, E.G., J.Biol.Chem., 140 : XII, 1940.BEnr, C., Clin.Monats.Cl.F.Augenb., 55 : 193 et 449, 1915.BeLasco, I.J., et MURLIN, K., J Nutrition, 20 : 577, 1940.Bevrasco, I.J., Endocrinology, 28 : 153, 1941.BENEDICT, W.L., et WAGENER, H.P., Am.J.Med.Sc., 198 : 292, 1939.BenTLEY, L.S., et MorcaN, À.F., J.Nutrition, 30 : 159, 1945 BERLINER, M.L., Am.J.Opht., 25 : 302, 1942.Best, F., Miinchen.Med.Webnschr., 64 : 475, 1917.Bes, F., Arch.f.Opbt., 97 : 168, 1918.BezssonorF, C.R.Acad.Sct., (Paris), 190 : 529, 1930.BINET, L., et STRUMZA, M.V., C.R.Acad.des Sci., 192 : 1758, 1931.BINET, L., et STRUMZA, M.V., Presse médicale, 41, 1932.BINET, L., et UNGAR, G., Bul.et Mém.Soc.Méd.Hép.Paris, 48 : 499, 1932.BIRCH-HIRSCHFELD, À., Arch.f.Opbt., 92 : 273, 1916.BircH-HIRSCHFELD, A., Ztschr.f.Opht.Ojtik., 5 : 44, 1917.BIRCH-HIRSCHFELD, Â., Ztschr.f.Augenb., 38 : 57, 1917.Bircu-HirscHFELD, A., Klin.Monatsbl.f.Augenb., 60 : 53, 1918.BIRNBACHER, T., et KLAFTEN, E., Z.Augenbk., 51 : 309, 1923.BIRNBACHER, T., Abbandl.a.d.Augenb.u.Grenzgele, 4, 1 : 1927.BiToT, Gaz.bebd.de Méëd., 10 : 284, 1863.BLANCHARD, E., Davis, P.L., et HarPEr, H., Arch.Int.Med., 66 : 661, 1940.Brecvan, O., Am.J.Opbil., 7 : 89, 1924.Brecvap, O., Acta Opht., 1 : 172, 1923.BLocH, A.M, C.R.Soc.Biol, 2 : 493, 1885.BrocH, C.E., Jabrb.f.Kinderbeilk., 89 : 405, 1912.Brocx, C.E., Ugeskr.Laeg., 79 : 309, 1917.Bopansky, O., Lewis, J.M., et Lirr1ENFELp, M.C., J.Clin.Investig., 22 : 643, 1943.BoLLER, R., et BRUNNER, O., Klin.Wocbnschr., 15 : 1106, 1936.BoLLER, R., BRUNNER, O., et BrRopAaTzZ, E., Wien.Arch.inn.Med., 31 : 1, 1937.BoLLER, R., Klin.Wochnschr., 16 : 861, 1937. 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ANALYSES Albert G.HERRING et William M.DAVIS.Penicillin treatment of subacute bacterial endocarditis.(Le traitement de l\u2019endocardite microbienne subaiguë par la pénicilline.) J.A.M.A., 138 : 726, (novembre) 1948.Les auteurs rapportent les résultats qu\u2019ils ont obtenus dans le traitement de dix-huit cas d\u2019endocardite microbienne subaiguë, maladie qui était incurable avant les sulfamidés à qui on n\u2019a pu attribuer que 5 p.cent de guérison.Cette étude leur permet de faire les commentaires suivants : L\u2019agent causal est presque toujours le streptocoque viridans ; il arrive de trouver un streptocoque polymorphe, qui est particuliérement résistant et qui correspond probablement au streptocoque isolé par Lœwe qui l\u2019a baptisé « s.b.e.».Les Insuccès se voient chez les individus dont la maladie dure depuis plus de six semaines, et dans les cas où la sensibilité du microbe à la pénicilline est supérieure à 0.03 unités par centimètre cube.Malgré ce que l\u2019on a écrit jusqu\u2019à aujourd\u2019hui, les diverses voies et les différents modes d\u2019administration du médicament sont également efficaces ; Ils recommandent cependant de donner, chaque jour dans un goutte-à-goutte intraveineux et dans 1,000 centimètres cubes de sérum physiologique, la quantité utile du médicament.La thrombophlébite est moins fréquente, si on change de bras tous les trois ou quatre jours.Le goutte-à-goutte intramusculaire utilisant 500 à 1,000 centimètres cubes de sérum physiologique par vingt-quatre heures est fréquemment trop douloureux.La dose que les auteurs ont donnée a varié de 200,000 à 500,000 unités par vingt-quatre heures et la dose totale, de 2,800, 000 à 1,114 020, - 000 unités.1ls recommandent de donner 2 000, 000 d\u2019 unités par jour et 5,000,000 d\u2019unités, si la sensibilité est supérieure a 0.06 unités par centimètre cube, parce que, si on ne donne pas d\u2019emblée une dose assez forte, la résistance microbienne augmente et c\u2019est alors qu\u2019il y a insuccès.Cette dose devrait être donnée pendant six semaines. 92 LavAaL\u2026 MÉDICAL Janvier 1949 Lorsqu'il n\u2019y a pas guérison, les symptômes réapparaissent et l\u2019hémoculture redevient positive généralement en moins de deux semaines ; l\u2019observation clinique, pendant toute cette période, est la seule manière de vérifier l\u2019efficacité du traitement.Dans neuf cas, l\u2019héparine a été employée à la dose de 50 à 250 milligrammes par vingt-quatre heures dans le sérum, de manière à maintenir le temps de coagulation entre 30 et 60 minutes, mais cette manière de faire n\u2019a apparemment pas d\u2019avantage ; les auteurs recon- mandent l\u2019emploi seulement dans les cas plus résistants ou parfois à petites doses, comme anticoagulant local, afin de prévenir la thrombo- phlébite locale.Les auteurs ont obtenu les résultats suivants : dix guérisons, sept décès (trois de ces malades ne montraient plus de signes infectieux) ; ils ont donc eu 75 p.cent de succès, ce qui concorde avec les chiffres qui ont déjà été publiés.André DROUIN.James L.FLOOD et John H.STOKES.Treatment of localised scleroderma (Morphea) with bismuth compound.(Traitement de la sclérodermie par les préparations bismuthiques.) Archives of Dermatology and Syphilology, 57 : 810, (mai) 1948.À la suite d\u2019une communication faite à Paris, en 1937, par Weissen- bach, Levy-Franckel et Martineau et confirmée ultérieurement par Sezary, un des auteurs (J.H.S.) préconisa l\u2019emploi du bismuth dans le traitement de la sclérodermie.Depuis ce temps, d\u2019assez nombreux cas ont été traités de cette façon, dans différents centres médicaux des États- Unis.Les préparations qui ont été utilisées par les auteurs furent de l\u2019hydroxyde de bismuth (Muthanol) ou une préparation iodo-bismuth (iodobismitol).On prétend, par ailleurs, que le salicylate de bismuth serait doué des mêmes propriétés.Les auteurs rapportent l\u2019observation de sept malades atteints de sclérodermie et traités par des préparations bismuthique injectables.Le nombre d\u2019injections qui s\u2019est avéré utile semble varier de dix- sept à soixante-neuf.Les injections ont été faites, une ou deux fois par semaine, et pendant dix à douze semaines, séparées par des périodes de repos.Ta paru aux auteurs qui utilisent cette thérapeutique, depuis plusieurs années, qu\u2019il est nécessaire, dans la majorité des cas, de faire cinquante à soixante- -quinze injections du médicament, avant d'affirmer l\u2019êchec de la thérapeutique.Pour les sept malades qui ont été traités et suivI pendant assez longtemps, le résultat a été bon dans quatre cas, excellent dans deux, et convenable dans un cas.On fait remarquer que tous les patients étaient du sexe féminin.Emile GAUMOND Janvier 1949 LavaL MEDICAL 93 W.E.BURGE et Evan G.KOONS.Electric anæsthesia in relation to brain potential.(L\u2019anesthésie électrique et ses relations avec le potentiel cérébral.) Anaesth.and Analg., 27 : 290-292, (sept.- oct.) 1948.Le cortex cérébral de l\u2019animal conscient est électro-négatif.Les anesthésiques diminuent le potentiel négatif à zéro.À l\u2019état de narcose profonde l\u2019inverse se produit et le cortex cérébral devient électropositif.La littérature analysée seuble indiquer que si la diminution du potentiel négatif et l\u2019inversion de la polarité pouvaient s\u2019obtenir électriquement, plutôt que par les substances anesthésiques comme à l\u2019heure actuelle, 1l en résulterait une anesthésie électrique.Les auteurs passent en revue les expériences antérieures sur ce sujet : La polarité électrique de la dorade et l\u2019effet des anesthésiques ; La polarité électrique chez l\u2019homme ; L\u2019effet de l\u2019anesthésie sur le potentiel cérébral du chien : La relation du potentiel cranien au potentiel cérébral.Les auteurs résument par les propositions suivantes : 1° La peau du crâne de l\u2019animal conscient est positif et le cortex cérébral est négatif, le crâne étant diélectrique.2° Le potentiel positif de la peau du crâne varie avec le potentiel négatif du cortex cérébral, de sorte que le potentiel de la peau du crâne peut servir d\u2019index au potentiel cérébral.3° Ainsi, la diminution observée dans le potentiel positif du cuir chevelu de l'homme au cours de l\u2019anesthésie indique une diminution du potentiel négatif du cortex cérébral, et une augmentation du potentiel positif du cuir chevelu au réveil anesthésique indique une augmentation du potentiel négatif du cortex cérébral.4° Les observations rapportées suggèrent que l\u2019état conscient et l\u2019état inconscient sont sous la dépendance du potentiel électrique du cortex cérébral.Le cerveau conscient est électro-négatif et le cerveau Inconscient, anesthésié, est électro-positif.Il est reconnu que l\u2019irritabilité est diminuée à l\u2019anode ou pôle positif et augmentée à la cathode ou pôle négatif.La perte de conscience au cours de l\u2019anesthésie est attribuée à une diminution de la négativité du cortex cérébral ou à une augmentation de sa positivité avec la diminution dans l\u2019irritabilité consécutive à l\u2019action des substances anesthésiques.Par contre, le retour à l\u2019état conscient pendant le réveil anesthésique est attribué à l\u2019élévation du potentiel négatif du cortex cérébral avec, pour résultat, l\u2019augmentation de l\u2019irritabilité.5° Les observations rapportées suggèrent que lorsque le potentiel négatif du cortex cérébral peut être abaissé par des moyens électriques, au lieu des substances anesthésiques comme à l\u2019heure actuelle, il peut s\u2019ensuivre une anesthésie électrique.André JACQUES. 94 LavaL MEDICAL Janvier 1949 Guy ALBOT, Armand TRICARD et Mlle DONTZOFF.Rapports entre le syndrome biologique et l\u2019aspect histologique de la période critique de l\u2019ictère catarrhal.La Semaine des Hôpitaux de Paris, 24 : 87, (avril-juin) 1948.On a beaucoup trop l\u2019habitude de donner à l\u2019exploration fonctionnelle du foie une signification biliaire ou hépatique, selon les techniques que l\u2019on emploie, comme si l\u2019insuffisance hépatique et l\u2019hépatite ne relevaient que d\u2019un seul syndrome anatomo-clinique.Il vaudrait mieux rechercher le substratum anatomique de certains syndromes hépatiques et constituer des syndromes histo-bio-cliniques dont on pourrait étudier l\u2019évolution et les diverses signiffcations, eu égard au stade de la maladie où on les observe.C\u2019est la condition essentielle à l\u2019interprétation correcte de l\u2019exploration fonctionnelle.Le syndrome histo-biologique de l\u2019hépatite diffuse est la lésion de base des hépatites ictérigénes.Dans l\u2019ictère catarrhal, la relation entre les troubles fonctionnels et les lésions du foie est très mal connue : on ne perçoit pas encore l\u2019ensemble des troubles fonctionnels et des lésions hépatiques qui forment le fond de cette affection.Il faudrait, pour bien comprendre l\u2019ictère catarrhal, connaître tous les aspects de la maladie, au point de vue biologique et au point de vue histologique, au cours \u2018de chacune des étapes cliniques de cet ictére.Les auteurs racontent l\u2019histoire clinique d\u2019une malade atteinte d\u2019ictère catarrhal prolongé et dont le foie a été rationnellement exploré, d\u2019abord au point de vue clinique par l\u2019observation attentive du développement des signes cliniques, puis, au point de vue biochimique, par la galactosurie provoquée et, au point de vue histologique, par la biopsie du foie.Cet exemple démontre que l\u2019on peut, quand les circonstances s\u2019y prêtent, étudier le déroulement des signes cliniques et fonctionnels dans les maladies du foie et confronter ces derniers avec l\u2019état anatomique de la cellule hépatique.Par ce moyen, on a réussi à connaître une autre des étapes histo-bio- cliniques de l\u2019ictère catarrhal, parce qu\u2019on a pu se rendre compte de la régénération d\u2019une partie des cellules d\u2019un foie, antérieurement atteint d\u2019hépatite diffuse, au moment où s\u2019amorçait, au cinquante- -troisième jour de l\u2019ictère, la crise urinaire contemporaine du début de la guérison.A la période d\u2019état, même au stade pré-ictérique, les troubles qui dominent relèvent du métabolisme de l\u2019eau et de celui des sucres ; ils laissent entrevoir que le trouble fonctionnel de la cellule est déjà considérable mais qu\u2019il n\u2019est encore que partiel.Les autres déviations des métabolismes ne sont pas assez constantes pour apporter quelque éclaircissement sur la lésion histologique de la cellule hépatique.Il y a, à ce moment, deux sortes de lésions dans le foie : 1° La lésion fondamentale que l\u2019on retrouve toujours, c\u2019est une hépatite parenchymateuse diffuse.Ce processus inflammatoire constitue le véritable substratum de la maladie et il est la cause évidente des Janvier 1949 LavaL\u2026 MÉDICAL 95 troubles des métabolismes de l\u2019eau et des glucides.Quand l\u2019hépatite disparaît, l\u2019ictère catarrhal guérit, lui aussi.2° L\u2019aggravation et l\u2019extension de cette hépatite parenchymateuse et l\u2019apparition dans la cellule hépatique de lésions de dégénérescence produisent vraisemblablement une augmentation des troubles fonctionnels déjà existants et en font apparaître d\u2019autres \u2014 troubles des lipides et des protides \u2014 qui sont considérés, en clinique, comme des signes de gravité de cette affection.Ces altérations métaboliques sont dues à des dégénérescences cellulaires définitives.A la période de guérison, le métabolisme de l\u2019eau est le premier a s\u2019améliorer, puis on observe dans le métabolisme des glucides un changement favorable que l\u2019on attribue à une amélioration de la fonction glycogénique : la diurèse augmente, mais l\u2019épreuve de la galactosurie provoquée démontre que le retour à la normale du métabolisme des glucides se fait beaucoup plus lentement.Une biopsie du foie montre que, à ce moment, 1l s \u2018est établi dans le fore un processus de régénération cellulaire important a la périphérie des lobules.Au méme moment la crise diurétique se produit.Les lésions centro-lobulaires se réparent ensuite.En résumé, le pronostic dans l\u2019ictère catarrhal repose surtout sur la précocité et sur la facilité avec lesquelles la cellule hépatique se régénère et se guérit.Henri MARrcoux.A.H.BLAKEMORE.Portocaval anastomosis for the relief of portal hypertension.(L\u2019anastomose porto-cave dans l\u2019hypertension portale.) Gastroenterology, 11 : 488, (octobre) 1948.Depuis 1943, l\u2019auteur s\u2019est attaqué au problème de soulager l\u2019hypertension portale en dérivant, par anastomose, le sang du système porte dans la circulation cave.Deux types d\u2019anastomose furent employés : l\u2019abouchement de la veine splénique dans la veine rénale et l\u2019anastomose de la veine porte à la veine cave.Dans les premiers cas, un tube de vitallrum fut employé, mais, par la suite, son usage fut abandonné.Cinquante-cinq malades ont été opérés, depuis 1943, et le taux de mortalité a été de 15 p.cent.Seize de ces patients présentaient comme facteur étiologique de l\u2019hypertension un syndrome de Banti ; tous avaient une histoire d\u2019héma- témese.Deux ne supportèrent pas l\u2019intervention, deux moururent dans l\u2019année qui suivit l\u2019opération et trois autres eurent des hématémeses, malgré l\u2019anastomose.Les neuf autres sont en bonne santé.Trente-neuf cirrhotiques furent opérés.Quatre étaient atteints d\u2019une cirrhose biliaire et, dans ce groupe, il n\u2019y eut aucune mortalité.L\u2019hépatite à virus était l\u2019agent de la cirrhose dans six cas ; comme ces malades ont des crises évolutives au cours desquelles l\u2019ictère apparait ou s\u2019accentue et que parfois même l\u2019ascite se développe, Il est nécessaire de bien les étudier, pour ne pas pratiquer l\u2019intervention à ce moment ; 96 LavaLr MÉDicaL Janvier 1949 dans ce groupe, un malade mourut parce qu\u2019il fut opéré en temps inopportun.Parmi les cas de cirrhose de Laënnec, deux seulement moururent de l\u2019opération, mais 1l faut dire que l\u2019auteur prépare ses malades avec soin, pendant parfois plusieurs mois, et qu\u2019il choisit judicieusement ceux qui peuvent subir l\u2019intervention.Parmi les facteurs qui peuvent influencer ce choix, 1l y a le taux de la sérine et le taux de rétention de la bromo- sulfaléine.Un cirrhotique ayant une sérine à 3 p.cent ou plus et une rétention de bromosulfaléine en dessous de 40 p.cent est susceptible d\u2019être opéré avec succès.Jean-Paul Ducar.S.F.HAINES, F.R.KEATING, M.H.POWER, M.D.WILLIAMS et M.P.KFISEY.The use of radioiodine in the treatment of exophtalmic goiter.(L\u2019emploi de l\u2019iode radio-actif dans le traitement du goitre exophtalmique.) Journ.Clin.Endocrin., 8 : 813, (oct.) 1948.Jusqu\u2019à 1946, les travaux sur l\u2019emploi de l\u2019iode radio-actif dans le traitement du goitre exophtalmique ont été très peu nombreux, à cause de la rareté de ce produit.Depuis deux ans, de plus grandes quantités d\u2019iode radio-actif ont été mises à la disposition des médecins pour des essais cliniques et des travaux de laboratoire.Les auteurs rapportent quarante cas de goitre exophtalmique qui ont été traités par l\u2019iode radio-actif, à la clinique Mayo, depuis deux ans.Dans tous les cas, il s\u2019agissait de malades qui souffraient d\u2019une affection cardiaque trop grave pour permettre l\u2019intervention chirurgicale ou de malades qui présentaient des récidives de goitre après thyroidectomie.Sur ces quarante patients, vingt-sept furent cliniquement guéris ; huit furent légèrement améliorés et cinq ne retirèrent aucun bénéfice du traitement.Dans quelques cas, 1l fallut répéter le traitement, après quelques semaines ou quelques mois, pour obtenir une amélioration satisfaisante.Sept patients développèrent du myxcedéme consécutivement au traitement.En général, chez les vingt- sept patients qui furent ainsi guéris, le métabolisme basal baissa à un chiffre normal en six à douze semaines.Les doses d\u2019iode radio-actif données à ces malades par la bouche ont varié entre 2,600 à 20,000 microcuries.Ces doses étaient calculées d\u2019après le poids moyen \u2018de la glande thyroïde évalué par la palpation.Les vingt-sept patients qui furent guéris par l\u2019iode radio- actif reçurent, en moyenne, en une seule dose, 242 microcuries par gramme de tissu thyroïdien.Ceux qui furent légèrement améliorés en reçurent 239 microcuries par gramme, et ceux dont l\u2019état ne fut pas amélioré en reçurent 151 microcuries par gramme.Il semble donc qu\u2019il faille donner plus de 200 microcuries d\u2019iode radio-actif par gramme de tissu thyroïdien en une seule dose pour Janvier 1949 LAavar.MÉDICAL 97 obtenir un résultat satisfaisant et, même avec une telle dose, 1l sera souvent nécessaire de répéter le traitement.Il y a une grande variation individuelle dans la sensibilité de la glande thyroïde à l\u2019action de la radiation.Les auteurs n\u2019ont noté aucune réaction sérieuse au cours ou à la suite du traitement.Tout au plus, ont-ils constaté une légère élévation du taux de la sédimentation globulaire.Pendant les premiers jours du traitement, on a remarqué que la thyroïde devient un peu plus dure et plus sensible.Les auteurs se demandent avec raison si le traitement du goitre par l\u2019iode radio-actif n\u2019expose pas au danger de modifier le fonctionnement des glandes génitales.Antonio MARTEL.Harold L.TEMPLE et George JASPIN.Hypertrophic osteoarthro- pathy.(Ostéoarthropathie hypertrophiante.) Am.J.of Rent.and Rad.Therapy.60 : 232-245, (août) 1948.Depuis les communications originales de Pierre Marie et de von Banberger en 1890, de nombreux travaux ont été publiés concernant l\u2019ostéoarthropathie hypertrophiante.Il en ressort que cette manifestation pathologique est le plus souvent secondaire à des affections pulmonaires quoique parfois elle soit due à des affections cardiaques, hépatiques ou sanguines.On a d\u2019abord pensé que la tuberculose et la bronchiectasie étaient la grande cause de ces perturbations osseuses, mais aujourd\u2019hui, on croit que le cancer bronchogène est le plus souvent la lésion causale.Pathologiquement, 1l s\u2019agit d\u2019une prolifération ostéitique sous- périostée se localisant aux os longs tels le tibia, le péroné, le radius et le cubitus ; l\u2019humérus, le femur et les phalanges proximales étant moins touchées.Ces néo-formations osseuses sont très vasculaires et se séparent facilement de l\u2019os adjacent.On observerait fréquemment les doigts hippocratiques chez des sujets porteurs de telles lésions.Les articulations sont également atteintes ; il s\u2019agit d\u2019abord d\u2019une synovite, plus tard on observe l\u2019érosion des surfaces articulaires et même l\u2019ankylose.Radiologiquement, on note une prolifération ostéo-périostique au niveau des diaphyses des os longs, concordant avec les lésions observées sur le spécimen pathologique.Plusieurs théories ont été énoncées en rapport avec l\u2019étiologie de ces productions osseuses.Aucune n\u2019explique tous les phénomènes observés.Mendlowitz et Leslie croient qu\u2019une hypernutrition périostée est responsable de la prolifération osseuse.McCallum propose la théorie toxique, à laquelle se rallient plusieurs auteurs.Les toxines élaborées au niveau des bronches dilatées et infectées produiraient ces néo-formations osseuses aux extrémités.Plusieurs médecins sont d\u2019avis qu\u2019au moins deux facteurs sont nécessaires à la production de l\u2019hypertrophie osseuse : une toxémie de (an) 98 LAavAar MÉDicAL Janvier 1949 longue durée et des troubles circulatoires engendrés par une pathologie cardiaque ou pulmonaire.Halter émet l\u2019opinion qu\u2019un manque d\u2019oxygène est en cause car de telles proliférations osseuses se rencontrent chez des gens vivant à de hautes altitudes où l\u2019oxygène est plus rare.Les auteurs rapportent l\u2019observation de onze patients admis à l\u2019hôpital pour des symptômes ostéo-articulaires.Tous ces malades présentaient de l\u2019ostéoarthropathie hypertrophiante.Chez hurt, on diagnostiqua un carcinome bronchogène, avec biopsie positive dans six cas.Chez les trois autres patients, la leucémie, la tuberculose et la sprue furent considérées comme agents étiologiques de l\u2019ostéoarthropathie hypertrophiante.Les auteurs concluent que la présence de symptômes ostéo-articulaires apparus depuis peu, chez des individus jusque-là en bonne santé doit être considérée sérieusement.Une radiographie qui révèle une ostéo- arthropathie hypertrophiante doit inciter à rechercher la cause première.Très souvent on découvrira une affection pulmonaire et de nature néoplasique.Robert LEssARD.J.C.WILSON.Streptomycin in the treatment of chronic infections of bone.(La streptomycine dans le traitement des infections osseuses chroniques.) The Journal of Bone and Joint Surgery, 30 : 931, (octobre) 1948.Depuis la fin de la seconde guerre mondiale, les orthopédistes se sont beaucoup intéressés au traitement des infections osseuses chroniques qui demeurent toujours un problème ardu, malgré les progrès thérapeutiques qui ont été réalisés.Lors de la première guerre, c\u2019était la solution de Dakin-Carrell, des préparations à base d\u2019urée, d\u2019allantoïne, que l\u2019on employaut ; les larves de mouches, le bactériophage furent aussi essayés.En 1923, Orr préconisa le repos complet de la plaie et de rares pansements.Durant la derniére guerre, avec les antibiotiques tels que la pénicilline, la sulfa- diazine, il y a eu une diminution marquée dans la mortalité par fracture ouverte.Maintenant qu\u2019il est plus facile d\u2019obtenir de la streptomycine, il semble qu\u2019il y aura moyen d\u2019améliorer et de guérir ces suppurations osseuses chroniques.Wilson fait l\u2019étude de vingt-cinq cas d\u2019ostéomyélite chroniques post- traumatique chez qui toute la gamme du traitement des infections chroniques osseuses a été essayée : ablation de séquestres, traitement d\u2019Orr, pénicilline, greffes cutanées.Après avoir bien déterminé la nature de la flore microbienne, la sensibilité de celle-ci à la streptomycine et à la pénicilline, il a donné les deux médicaments, avant, durant et après l\u2019opération.La plupart des patients étaient des soldats ayant eu des fractures ouvertes.Si le microbe était sensible à moins de seize microgrammes de streptomycine par centimètre cube de solution, celle-ci était donnée par voie intramusculaire et en applications locales.Pen- Janvier 1949 Lavar MÉDICAL 99 dant les recherches bactériologiques nécessaires, le patient recevait une alimentation riche en protéines, en vitamines et en fer.Vingt-quatre heures avant le curettage de la plaie, la streptomycine est administrée en injections intramusculaires à raison de 0.50 gramme, toutes les quatre heures, afin de donner trois grammes par Jour.À cette dose, la concentration de l\u2019antibiotique dans le sérum sanguin s\u2019est maintenue à seize microgrammes par centimètre cube ; cette dose a été continuée pour dix jours.Quand on prolonge la médication plus longtemps, le microbe semble acquérir de la résistance et des effets toxiques apparaissent.La solution employée renferme un gramme de streptomycine, huit centimètres cubes de sérum salé et deux centimètres cubes de procaïne a 1 p.cent.Pour l\u2019emploi local, on a utilisé une préparation de plasma en poudre à raison de seize grammes de streptomycine pour cent vingt grammes de poudre de plasma ; cette poudre fut conservée au froid dans trente- deux bouteilles.Le plasma aide à maintenir le pH de la plaie au degré voulu et aide à contrôler le suintement de la plaie.De plus, la pénicilline, à raison de 50 à 100,000 unités toutes les trois ou quatre heures, selon la gravité de l\u2019infection, a été ajoutée à la streptomycine.De toute évidence, il faut d\u2019abord enlever les séquestres, puis tout l\u2019os mort ainsi que les tissus nécrosés ; cela se fait sans inconvénient directement dans la fistule ou même en tissu sain.L\u2019os scléreux est perforé à la mèche pour permettre la formation de tissu de granulation, le canal médullaire est ouvert également.La plaie est lavée avec du sérum chaud ; l\u2019hémostase est faite par électrocoagulation ou par pression.Aucune suture profonde n\u2019est faite.Après ce lavage au sérum, on y verse 200,000 unités de pénicilline dans cinq centimètres cubes de sérum, puis la poudre de streptomycine est projetée sur la plaie, à raison de 1 gramme à 1.5 gramme pour les grandes plaies.Le pansement est fait avec de la toile verrée et de la gaze sèche, ce qui prévient la granulation.On ne met pas de plâtre, à moins que la fracture ne soit pas solide.Pas de pansement avant deux semaines, ce pansement est fait à la salle d\u2019opération d\u2019une façon aseptique ; un prélèvement de la sérosité est fait pour les ensemencements sur les milieux de culture bactériologique, de la streptomycine est appliquée de nouveau et un second pansement comme le premier est fait.Les pansements se font ensuite toutes les semaines.L'emploi local de la streptomycine est continué jusqu\u2019à la guérison de la plaie.Il a fallu, en moyenne, six pansements et quatre-vingts jours pour que la plaie guérisse.Certains patients ont présenté des réactions toxiques, soit bénignes, soit plus importantes : vertiges, surdité.Il faut alors cesser la streptomycine en Injection, mais non en applications locales.Sur les vingt-cinq patients, vingt et un ont guéri ; les quatre autres ont dù être amputés.La streptomycine ne remplace pas les interventions chirurgicales qui sont indiquées par la maladie, mais elle, aide à la guérison.EN L.Ph Rov.\\, a a hr 100 Lavar MEbicaL Janvier 1949 Max RATNER et Clarence SCHNEIDERMAN.Metastases to endometrium and skin from carcinoma of kidney.Report of case and review of literature.Métastases d\u2019un cancer du rein à l\u2019endomètre et à la peau.(Analyse d\u2019un cas et revue de la littérature.) J.Urol., 60 : 389, (sept.) 1948.Dans leur exposé, les auteurs insistent sur l\u2019extrême rareté de la propagation des métastases d\u2019un épithélioma du rein à la peau et à l\u2019endomètre.En effet, la littérature médicale qu\u2019ils ont étudiée sur ce sujet n\u2019en donne guère d\u2019exemples.Eshner, en 1908, rapporte dans le livre de Willis, The spread of tumors in the human body, un épithélioma rénal qui fut le point de départ d\u2019une métastase à l\u2019utérus.Pour leur part, Hinman et aussi Melicow n\u2019ont jamais observé de métastases localisées à l\u2019utérus.Pour ce qui est des métastases à la peau, la littérature médicale fait mention de huit cas.Nalne en signale deux cas.Cochez et Besser, un cas.Melociw mentionne cinq cas de métastases aux tissus superficiels répartis ainsi : trois au cuir chevelu, un au scrotum, un à la peau.Voici, en résumé, l\u2019observation rapporté par ces auteurs : Une femme de 65 ans, opérée pour un adéno-carcinome du rein droit, dont le diagnostic est confirmé histologiquement, quitte l\u2019hôpital parfaitement rétablie trente Jours après son admission.Durant son hospitalisation, elle avait été soumise à des séances de radiothérapie profonde.Six mois plus tard, elle est réadmise en raison d\u2019un écoulement vaginal sanglant remontant à deux mois.Au cours de l\u2019examen physique, il fut observé deux petites masses circonscrites, l\u2019une siégeant juste à gauche de l\u2019ombilic, l\u2019autre, à droite, vis-à-vis la 7e côte sur la ligne axillaire ; ces nodules, indolores, sont durs, adhérents à la peau et présentent une décoloration bleutée superficielle avec des veinules dilatées en surface.Une radiographie des poumons et des os longs est négative.L\u2019excision de ces nodules cutanés et un curettage utérin est aussitôt fait et la patiente retourne chez elle après dix jours.L\u2019examen histo-pathologique des nodules confirme l\u2019impression clinique de métastase rénale.Les débris de l\u2019endomètre utérin donnent l\u2019impression d\u2019une tumeur avec les caractères d\u2019un hypernéphrome.La mort survient quatre mois plus tard alors que la malade est réadmise en raison d\u2019un état général profondément altéré.La radiographie des os longs avait mis en évidence une nouvelle métastase localisée au fémur gauche.À l\u2019autopsie, il est noté un envahissement des deux surrénales.Aux poumons, aucun signe macroscopique de métastases, mais l'étude histo- Ww fogiq ue tmet en évidence de nombreux nodules métastasiques disséminés çà \u2018ét là dan$Je parenchyme.Dans la cavité utérine, on a noté une masse \u201c -polypoide \u2018typique ayant envahi le myomètre et déterminé une hémor- «4 « + ragie Interstitielle avec nécrose.\u2018 4 A » Janvier 1949 Lavar MÉDICAL 101 L\u2019extrémité inférieure du fémur gauche et les ganglions médiastinaux supérieurs étaient aussi le siège de métastases.Les auteurs terminent en disant qu\u2019il leur a paru intéressant de signaler ces localisations exceptionnelles de métastases carcinomateuses du rein.En effet, on a observé ces métastases à la peau et à l\u2019utérus alors qu\u2019il n\u2019y avait aucune métastase apparente aux os et aux poumons.Arthur MERCIER.Myron PRINZMETAL, H.C.BERFMAN, H.E.KRUGER, Louis L.SCHWARTZ, Benjamin SINKIN, et Sidney S.SOBIN.Studies on the coronary circulation.III.Collateral circulation of beating human and dog hearts with coronary occlusion.(Études sur la circulation coronaire.III.Circulation collatérale sur des cœurs en occlusion coronaire, chez l\u2019homme et chez le chien.) Am.Heart J., 35 : 689, (nov.) 1948.Des études anatomiques récentes ont modifié notre conception de la vascularisation du myocarde.Par l\u2019injection de substance radio-opaque chez le cadavre, il fut possible d\u2019établir la présence d\u2019anastomoses nombreuses, entre l\u2019artère coronaire antérieure et postérieure.Il ne s\u2019agit donc pas, comme il fut admis longtemps, d\u2019une circulation terminale.Le rôle de ces anastomoses, dont l\u2019existence anatomique est démontrée, demeure discuté et certains auteurs\u2018leur nient toute valeur fonctionnelle.Par une série d\u2019expérimentations, conduites chez l\u2019humain et l\u2019animal, les auteurs tentent de préciser la signification fonctionnelle de ces anastomoses.Les premières recherches furent conduites chez l\u2019humain.Trois moribonds, victimes d\u2019un infarctus du myocarde et deux autres moribonds, sans lésion cardiaque, servirent de matériel.Du phosphore radio- actif fut injecté, par vole intraveineuse, peu de temps avant la mort et, à l\u2019aide d\u2019un appareil de Geiger et de \u2018radio- autographies, 1l fut possible de connaître la distribution de la substance radio-active.Cette technique permet de déterminer la quantité de sang contenu dans chaque gramme de substance cardiaque.Les auteurs constatèrent une distribution uniforme de la substance radio-active, c\u2019est-à-dire que cha Jue gramme de myocarde, myocarde normal et myocarde infarcisé, contenait approximativement une même quantité de sang.Cette expérience indique qu\u2019il existe une circulation collatérale qui permet l\u2019irrigation de la région cardiaque, privée de son apport sanguin normal, par obstruction de son artère nourriciére.Bien entendu, la présence de obstruction et le siège furent démontrés par l'injection\u2018 de substance radio-opa que dans les artères coronaires antérieure et postérieure.La conduite de ces expériences chez l\u2019humain ne permet pas l\u2019application d\u2019une technique rigide et uniforme et c\u2019est pourquoi ces conclusions pourraient paraître discutables. 102 Lavar MÉDicAL Janvier 1949 Ces expériences furent reprises chez le chien.L'animal anesthésié, la branche descendante de la coronaire gauche est ligaturée et, après un intervalle variant de 90 secondes à 30 minutes, la substance radio-active est injectée.Vingt-cinq secondes à dix minutes après cette injection, un mélange congelant est utilisé pour arrêter le cœur instantanément.Le compteur de Geiger et des radio-autographies permettent de démontrer la présence de phosphore radio-actif dans la région privée de son appor tsanguin, ce qui semble bien prouver l\u2019existence d\u2019une circulation collatérale fonctionnelle capable de suppléer, du moins en partie, à la circulation normale, quand celle-ci devient déficiente.Ces expériences permirent d\u2019établir non seulement qu\u2019une certaine quantité de sang parvient dans la région de l\u2019infarctus mais de démontrer aussi que le sang circule activement : qu\u2019il existe un apport artériel et un retour veineux dans le territoire infarcisé.Si le sang stagnait, une plus grande quanitté serait retrouvée chez l\u2019animal Injecté 134 minute après la ligature que chez l\u2019animal injecté 30 minutes après cette Intervention.Ces expériences laissent peu de doute sur l\u2019existence d\u2019une circulation collatérale fonctionnelle.Les auteurs eurent alors recours à un procédé ingénieux, pour prouver l\u2019origine de cette circulation collatérale.Chez le chien, l\u2019origine péricardique était exclue, puisqu\u2019on avait découvert et retourné le péricarde.Deux voies d\u2019 apport restaient possible, les vaisseaux de Thébésius ou, encore, des collatérales en provenance des artères coronaires restées béantes.À l\u2019aide d\u2019un procédé photographique spécial, 1l fut possible d'étudier le mode de propagation de la fluorescine, qui communique au myocarde une couleur intermédiaire entre le jaune et le vert.La fluorescine envahit le myocarde de proche en proche dans la région de l\u2019infarctus, de la périphérie vers le centre de l\u2019infarctus.Si la fluorescine empruntait les veines de Thébésius, le changement de couleur surviendrait en même temps, dans tout le territoire de l\u2019infarctus et non pas de proche en proche, de la périphérie vers le centre de l\u2019infarctus.La circulation collatérale emprunte donc des anastomoses qui partent des artères restées ouvertes et les mettent en communication avec les branches terminales de l\u2019artère ligaturée.Les recherches avec la fluorescine apportent une confirmation add1- tionnelle de l\u2019existence d\u2019une circulation collatérale, précisent son origine et, en plus, elles permettent d\u2019étudier l\u2019efficacité de cette circulation collatérale, l\u2019intensité de la coloration étant proportionnelle au degré de vascularisation.L\u2019emploi de cette technique, après la ligature de la branche descendante, montre que la circulation collatérale est parfaitement suffisante dans la partie du ventricule droit, tributaire de la branche descendante, mais déficiente au niveau du ventricule gauche, plus particulièrement à la surface endocardique.Le siège de la ligature a son importance, la circulation collatérale pourra suppléer plus facilement si la ligature est effectuée à quelque distance de l\u2019origine de l\u2019artère plutôt qu\u2019à sa naissance.L'étude photographique de la cyanose fournit des renseignements intéressants sur la localisation et l\u2019étendue de l\u2019infarctus, Informations surperposables à celles obtenues par la fluorescine.Les auteurs établissent alors des corrélations entre les résultats de leur investigation et les connaissances anatomo-pathologiques que nous Janvier 1949 LavaL MEbpicaL 103 possédons sur 'infarctus du myocarde chez \u2019humain.La présence d\u2019une circulation collatérale entre les différentes branches des coronaires permet d\u2019expliquer la rareté relative de la rupture du myocarde après un infarctus et la cicatrisation de l\u2019infarctus.La localisation de l\u2019infarctus et le territoire peu étendu qu\u2019il occupe s\u2019expliquent plus facilement après cette étude très sérieuse sur la circulation collatérale du myocarde.Marcel Guay.Samuel WALDMAN et Louis PELNER.Burning sensation of the tongue (glossodynia).(Sensation de brûlure à la langue.) (Glossodynie.) Gastroenterology, 10 : 965, (juin) 1948.La sensation de brûlure à la langue peut poser un problème complexe au médecin.L\u2019examen physique peut ne rien révéler d\u2019anormal.On peut même ne mettre en évidence aucun trouble alimentaire ou Vv itaminique.Les déficiences en niacine et en riboflavine causent cette sensation de brûlure.Les régimes de restriction s1 fréquemment prescrits au- jourd\u2019hu! peuvent engendrer des déficiences en complexe B et produire ce symptôme.Les régimes des ulcéreux, des diabétiques, peuvent déterminer ces déficiences, de même que les déperditions abondantes dans la colite ulcéreuse, par exemple, et les diarrhées chroniques.Les pertes abondantes de liquide chez le grand diabétique causent une sécheresse de la muqueuse buccale et la sensation de brûlure à la langue.La thyrotoxicose, avec son besoin exagéré de vitamines, peut engendrer des déficiences en vitamine B et déterminer l\u2019apparition de ce malaise.Les maladies où l\u2019absorption est troublée, comme la sprue, par exemple, peuvent amener des déficiences vitaminées qui peuvent expliquer l\u2019existence de ce symptôme.C\u2019est le foie qui emmagasine la plus grande partie du complexe ; et les maladies du foie, comme la cirrhose, peuvent, elles aussi, engendrer des déficiences vitaminées considérables.L\u2019anémie pernicieuse, le syndrome de Plummer-Vinson, que l\u2019on attribue à une déficience en fer, présentent dans leur symptomatologie cette sensation de brûlure de la langue.La fumée du tabac, les aliments et les breuvages irritants, peuvent affecter la muqueuse Imnguale.Le tabac fait sécréter une salive épaisse et filante.Les courants électrogalvaniques produits par des métaux différents dans les prothèses dentaires, en un milieu aussi électrolytique que la salive, peuvent être la cause de cette sensation de brûlure à la langue.Des irritations locales, des inflammations visibles ou non, peuvent expliquer ce malaise : caries dentaires, dents et dentiers irréguliers et défectueux, etc.Il existe aussi, à l\u2019origine de ce symptôme, des cause neurogéniques et psychoneurotiques.On a prouvé que, parfois, la brûlure de la langue 104 Lavar MÉDICAL Janvier 1949 peut être le seul symptôme d\u2019une thrombose d\u2019un petit vaisseau intracrânien.La brûlure de la langue peut aussi se rencontrer au cours de la ménopause.Chez beaucoup de sujets, ce malaise est dû à une insuffisance salivaire ou à un épaississement de la salive.La muqueuse de la bouche est alors sèche.Chez un certain nombre d\u2019entre-eux, la salive est tellement épaisse qu\u2019elle forme des filaments entre la base de la langue et le palais mou.Le tabac est la cause la plus fréquente de cet état.Les excitants parasympathiques produisent une sécrétion salivaire abondante et fluide.La néostigmine semble 1ci tout indiquée.Le bromure de prostigmine, à la dose de une demi-tablette de sept milligrammes et demi fut prescrit, trois fois par jour.Il produisit une sécrétion salivaire abondante et fluide, très rapidement, et, quelques jours plus tard, les patients virent disparaître la sensation de sécheresse et de brûlure qu\u2019ils avaient dans la bouche.En même temps, on prescrivait des liquides en abondance et, si le sujet était un gros fumeur, on lui recommandait de cesser de fumer.Les cas traités par les auteurs n\u2019avaient pas tous des diagnostics étiologiques bien établis.Cependant, la production d\u2019une salive claire et limpide faisait disparaître le malaise.Il semble donc que la néostigmine constitue un traitement symptomatique efficace et commode.Sylvio LEBLoOND.John E.DEITRICK.Effects of immobilization.(Les effets de l\u2019immobilisation sur la physiologie et le métabolisme de l\u2019homme normal.) Bull.New York Acad.Med., 24 : 364, 1948.Les troubles métaboliques de l\u2019immobilisation peuvent être dus à la maladie ou au traumatisme, mais aussi! à l\u2019inactivité.Les mouvements actifs et passifs peuvent prévenir ces troubles chez les malades alités.L\u2019immobilisation produit les effets suivants : le calcium est éliminé en si grande quantité qu\u2019il produit des calculs rénaux ; les vaisseaux des membres inférieurs et la circulation en général sont modifiés et l\u2019on observe souvent une syncope, quand on redresse rapidement les malades ; le genou et la cheville s\u2019ankylosent et retrouvent lentement leurs mouvements.Il n\u2019y a cependant pas de changement dans le temps de la coagulation du sang, dans la vitesse de circulation du sang ni dans la ventilation pulmonaire.Les mouvements d\u2019oscillation de haut en bas et de bas en haut, de tout le corps, dans un lit construit à cet effet suppriment la tendance à la syncope, empêchent l\u2019ankylose et diminuent de 50 p.100 la perte du calcium.Deitrick a séparé les effets de la maladie de ceux de l\u2019immobilisation en expérimentant, pendant sept semaines, chez quatre jeunes gens qui ont été soumis à l\u2019 immobilisation plâtrée par un appareil qui les recouvrait depuis les orteils jusqu\u2019à l\u2019abdomen. Janvier 1949 LavaLr MÉDpicaL 105 Après quatre jours de repos, l\u2019azote urinaire s\u2019est élevé, 1l a atteint un taux maximum, au cours de la deuxième semaine, et l\u2019on a calculé que l\u2019azote éliminé était supérieur à l\u2019azote ingéré : la perte moyenne totale a correspondu à quatre Irvres de muscle.Le retour à la normale s\u2019est fait en Six semaines.L\u2019excrétion du calcium a suivi la courbe de l\u2019azote, c\u2019est-à-dire que le rein en a éliminé plus que le double de la quantité normale, dans chaque Cas ; la calciurie s\u2019est, cependant, montrée d\u2019une bonne moitié inférieure à celle que l\u2019on constate au cours des fractures.On évite la formation de calculs urinaires en augmentant le volume des urines.La diminution de la masse et de la force des muscles est directement en rapport avec les pertes de calcium et d\u2019azote.La tendance à la syncope a été supprimée par les mouvements d\u2019oscillation du lit ; les plaquettes sanguines, le temp de coagulation et le taux de la prothrombine, de même que la fragilité capillaire, ne présentèrent pas de changement.On a cependant pu démontrer que le sang s\u2019accumulait dans les membres inférieurs comme dans un réservoir.Le bandage abdominal n\u2019a pas empêché l'apparition de la syncope, mais, après que les deux Jambes eurent été comprimées, le sujet, qui s \u2019évanouissait, en position verticale, après six ou huit minutes, restait bien conscient pendant une vingtaine de minutes.Pour montrer les effets du changement de position sur les désordres circulatoires, on a institué le traitement du lit oscillant : pendant huit à vingt heures par Jour, on a incliné rythmiquement le lit jusqu\u2019à un angle de 23 degrés, toutes les 90 secondes ; cette manœuvre n\u2019a pas empêché les malades de dormir.Après cinq semaines, l\u2019élimination du calcium était de moitié moindre ; les sujets sous observation se plaignaient moins de faiblesse musculaire et de raideur articulaire.En conclusion, le lit oscillant diminue les troubles circulatoires et métaboliques dans les cas d\u2019immobilisation complète au lit, sans cependant les faire disparaître complètement.Pierre JoBIN.C.H.WANG, Edward F.BLAND et Paul D.WHITE.Notes sur les thromboses coronariennes et les infarctus du myocarde au Massachusetts General Hospital.(Constatations autopsiques.) Années 1926 à 1945 inclusivement.Annals of Internal Medicine, 20 : 4, (oct.) 1948.Les affections cardiaques sont la cause la plus importante des décès.Les lésions coronariennes sont un des trois types les plus fréquents d\u2019atteinte de l\u2019appareil circulatoire.En analysant les dossiers des autopsies faites au Massachusetts General Hospital, sur une période de vingt ans (7,018 cas), les auteurs remarquent une augmentation impressionnante dans la fréquence des diagnostics de thrombose coronarienne et d\u2019infarctus du myocarde.En 1926, seuls de très rares cas étaient diagnostiqués à l\u2019examen post mortem, 106 LAava\u2026 MÉDICAL Janvier 1949 et en 1941, 14 p.100 des sujets autopsiés présentaient l\u2019une ou l\u2019autre des lésions ci-haut mentionnées.Ce changement peut être attribué, en partie tout au moins, à une recherche plus minutieuse de ces lésions.La thrombose de l\u2019artère coronaire gauche est beaucoup plus fréquente que celle de l\u2019artère coronaire droite.La branche descendante antérieure est surtout touchée spécialement à la phase chronique.Les infarctus du myocarde, situés à la face antérieure du cœur, qu\u2019ils soient récents ou anciens, sont deux fois plus fréquemment rencontrés que les infarctus postérieurs du myocarde.Souvent, on note la coexistence sur le cœur d\u2019une lésion récente et d\u2019une cicatrice ancienne.L\u2019infarctus antérieur paraît également plus sérieux que l\u2019infarctus postérieur.Les ruptures du cœur, dans 22 cas sur 23, siègent au niveau du ventricule gauche à sa surface antérieure.Il faut noter que la thrombose coronarienne et l\u2019infarctus du myocarde ne coïncident pas toujours, et que leur association ne doit pas être considérée comme une règle absolue.Richard LESSARD.TRUC et BRINGER.Les résultats et les indications des explorations uro-radiologiques dans les traumatismes des reins.Journal d\u2019urologie médicale et chirurgicale, 54 : 305, 1948.A.Nécessité de sure les traumatismes du rein par [exploration radio-urologique : La triade symptomatique constituée par les phénomènes généraux, locaux et urinaires facilite le diagnostic clinique des contusions graves du rein.Dans les traumatismes légers, 1l est facile de faire le diagnostic clinique, mais le diagnostic anatomo-physio-clinique demeure difficile.La cystoscopie, la chromocystoscopie et le cathétérisme urétéral sont souvent difficiles à faire ; la cystoscopie, à cause de l\u2019état de choc, la chromocystoscopie, à cause de l\u2019hématurie, et le cathétérisme urétéral, à cause du danger d\u2019infection.L\u2019examen radiologique reste le seul moyen pratique ; la seule contre-indication relève de la gravité du traumatisme.On utilise d\u2019abord la radioscopie du diaphragme et la radiographie simple de l\u2019appareil urinaire.Pour Ritvo et Stearns (Boston), les signes sur- vants sont démonstratifs : le flou ou l\u2019élargissement de l\u2019ombre rénale ; l\u2019invisibilité ou la déformation du bord externe du psoas ; l\u2019absence de mobilité du rein et, surtout, la limitation du jeu diaphragmatique avec des culs-de-sac libres ; les lésions associées, parfois, comme la lrthiase concomitante.L\u2019emploi de la pyélographie rétrograde ascendante dans les ruptures rénales a été fortement discuté, à cause du danger d\u2019infection et d\u2019aggravation de l\u2019hématurie.Malgré tout, plusieurs auteurs préconisent son emploi, eu égard aux renseignements qu\u2019elle fournit.Cependant l\u2019urographie intraveineuse fournit des renseignements presque aussi pre- cieux que ceux de la pyélographie ascendante, sans en présenter les Janvier 1949 LavAa\u2026 MÉDICAL 107 inconvénients.C\u2019est une méthode physiologique qui s\u2019adresse à la fonction rénale ; elle ne donne pas de faux résultats, mais ceux qu\u2019elle fournit sont incomplets ; elle ne traumatise pas le rein, elle ne mobilise pas les caillots et elle ne distend pas les fissures ; elle n\u2019aggrave jamais les lésions et met à l\u2019abri de tout accident infectieux.De plus, l\u2019urographie intraveineuse permet de déceler la lésion rénale et d\u2019en apprécier l\u2019exacte gravité ; enfin, elle renseigne sur le rein sain.B.Indications respectives de l\u2019urographie intraveineuse et de la pyélographie ascendante dans les traumatismes du rein : 1° Contusion rénale vue précocement.a) Le blessé est en état de choc.La radiographie simple et l\u2019urographie intraveineuse renseignent, sans risque, sur l'existence et sur l\u2019état du rein opposé et sur l\u2019 Importance des lésions du rein atteint.Dans le cas où le produit opaque n \u2018est pas éliminé par le rein contus, la pyélo- graphie précoce préopératoire doit être envisagée.b) Le blessé n\u2019est pas en état de choc.La surveillance du malade, la cystoscopie faite dans le but de reconnaître le côté atteint.L\u2019urographie intraveineuse précoce qui permet une exploration complète de la valeur fonctionnelle du rein sain et du rein traumatisé et l\u2019étendue des lésions, sont les moyens à employer.Les renseignements que nous fournissent ces techniques d\u2019exploration associés aux données cliniques indiquent la conduite à suivre.L'auteur emploie la pyélographie rétrograde précoce, lorsque l\u2019urographie intraveineuse ne donne aucune image d\u2019élimination ou que celle-ci est insuffisante ou ne cadre pas avec les renseignements fournis par la clinique.2° Contusions rénales guéries par conservation du rein.Dans ces cas, l\u2019urographie intraveineuse garde ses Indications, mais la pyélographie rétrograde | Joue un rôle de premier plan, si l\u2019on veut faire le bilan d\u2019une contusion rénale ancienne.L\u2019une et l\u2019autre ont une valeur indiscutable sur le plan médico-léga! pour établir le bilan fonctionnel et anatomique du rein après un traumatisme de cet organe.Arthur BÉDARD. REVUE DES LIVRES Éléments de médecine aéronautique, sous la direction de R.GRANDPIERRE, professeur agrégé de physiologie à la Faculté de médecine de Nancy, avec la collaboration de C.FRANCK, professeur agrégé à la Faculté de médecine de Nancy, R.Brice, P.BiGET, P.CrocNnoT, L.GarrourN, R.LEMAIRE, du Centre d\u2019études de biologie aéronautique, et J.DUcLUET, du Centre d\u2019examen médical du personnel navigant de Paris.Un volume, in-8° raisin, 504 pages, avec 157 figures : 1.200 fr.La médecine aéronautique est une science nouvelle mais dont la connaissance s\u2019avère de plus en plus indispensable, non plus seulement aux médecins spécialisés, mais à tous les médecins praticiens qui se sont de plus en plus consultés sur les problèmes de physiologie et de pathologie aéronautique, aux médecins du travail, aux ingénieurs de l\u2019aéronautique qui doivent adapter l\u2019avion aux possibilités de l\u2019homme, aux instructeurs de l\u2019aviation qui désirent guider physiologiquement leurs élèves et aux utilisateurs des avions qui veulent voler sans danger pour leur santé.Elle intéresse, à plus d\u2019un point de vue, tous ceux qui sont curieux de suivre, dans son évolution actuelle, les\u2019 rapports de l\u2019homme et de la machine.Aussi ce livre \u2014 dù à un groupe de physiologistes et médecins tout spécialement compétents puisqu\u2019ils sont chargés depuis plusieurs années d\u2019études et de recherches concernant les problèmes biologiques posés par le vol et de la sélection du personnel navigant, ainsi que de l\u2019enseignement de cette science aux médecins du Service de santé de l\u2019air, aux candidats aux diplômes de médecine aéronautique de certaines de nos Facultés de médecine, aux élèves ingénieurs de l\u2019Aéronautique, à certains utilisateurs des avions \u2014 vient-il à son heure.Conçu dans un sens didactique, 1l constitue véritablement la première mise au point d\u2019ensenble publiée en France.Il est divisé en quatre parties faisant suite à une introduction montrant l\u2019historique et l\u2019intérêt de la médecine aéronautique.La première partie expose les principes de la structure et du fonctionnement des avions, analyse le travail de l\u2019aviateur à bord et décrit Janvier 1949 LAavAL MÉDICAL 109 les facteurs de troubles auxquels sont exposés les aviateurs au cours du vol (facteurs atmosphériques, facteurs dus à l\u2019avion ou aux modalités du pilotage).La deuxième partie décrit successivement les effets sur l\u2019organisme des différents facteurs nocifs du vol : anoxémie de l\u2019altitude, dépression atmosphérique, vitesse et accélérations, froid, vents, bruits et vibrations, manque de visibilité, mal de l\u2019air, saut en parachute et se termine, après une discussion sur la tolérance de l\u2019organisme humain à ces différents facteurs suivant les circonstances, par une synthèse physio-pathologique envisageant les accidents et les lésions aiguës et chroniques que l\u2019on peut observer chez l\u2019aviateur.La troisième partie est consacrée à la Protection de l\u2019aviateur.Cinq chapitres traitent de la sélection physique et psychotechnique, de l\u2019hygiène générale (alimentation et éducation physique de l\u2019aviateur, de la protection individuelle au cours du vol par les différents appareils de bord et d\u2019équipement (inhalateur d\u2019oxygène, les vêtements antr-G., équipement du parachutiste, etc.), de la protection collective (détermination des règles de conditionnement et d\u2019aménagement des cabines d\u2019avions).Un chapitre, particulièrement utile aux utilisateurs de l\u2019avion, traite de l\u2019entraînement au vol avec ses différentes modalités et des phénomènes d\u2019adaptation ; un autre, des accidents d\u2019aviation et des enseignements « humains » que l\u2019on doit en tirer ; un dernier, enfin, donne la thérapeutique à appliquer aux principales affections spécifiquement aéronautiques.Enfin, la quatrième partie envisage les problèmes médicaux posés par l\u2019emploi de l\u2019avion : transport des passagers, du frêt, des blessés et des malades (aviation sanitaire), la police sanitaire aérienne et l\u2019 hygiène des aérodromes, l\u2019emploi de l\u2019avion pour la lutte contre certaines maladies épidémiques par l\u2019épandage de produits insecticides et pour le traitement de certaines maladies (asthme, coqueluque, etc.).Le dernier chapitre est intitulé : « Le médecin et le sport aérien ».Un index alphabétique très complet permet au lecteur de rapprocher facilement les divers éléments d\u2019une même question que les nécessités didactiques dispersent quelquefois dans plusieurs parties de l\u2019ouvrage.Ainsi cet ouvrage, bien présenté, abondamment 1llustré, de lecture attrayante, mettant à la portée de tous à la fois des notions classiques et des documents originaux, tenant compte des acquisitions les plus récentes, constitue-t-il un guide très complet dont ne sauraient se passer tous ceux qui s\u2019intéressent à l\u2019aviation.Les facteurs vasculaires et endocriniens de l\u2019affectivité par MM.Paul ABELY, Alain ASSAILLY et Bernard LAINÉ.Préface du professeur Guy-LAROCHE.Un vol.in-8° carré, 192 pp.: 400 fr.Fruit de la collaboration de spécialistes avertis, les auteurs s\u2019attachent dans ce volume à définir l\u2019affectivité qu\u2019ils divisent en pensées affectives et humeurs instinctives ; d\u2019un côté, l\u2019excitation maniaque, de l\u2019autre la mélancolie. 110 LAVAL MÉDICAL Janvier 1949 Leur conception est étayée sur les données les plus récentes de l\u2019anatomie et de la physiologie cérébrale et permet de rattacher les troubles de l\u2019affectivité à des modifications de l\u2019équilibre hormonal et d\u2019en tirer les indications thérapeutiques.L\u2019ouvrage comporte trois parties : Dans la première partie, Paul Abely précise les raisons qui l\u2019ont amené à distinguer la pensée affective de l\u2019humeur instinctive.Il confronte sa conception de l\u2019affectivité avec les faits cliniques et certaines théories qui tendent à les interpréter.Dans la seconde partie, À.Assailly étudie les composantes endoeri- niennes de l\u2019affectivité.Il émet l\u2019hypothèse qu\u2019il y a rapprochement entre la pensée affective, la vaso-dilatation cérébrale et la basophilie.Dans la troisième partie, B.Lainé présente des observations qui prouvent l\u2019importance de la circulation cérébrale et de la tension artérielle en matière de pensée affective et d\u2019humeur instinctive et propose une explication du mode de l\u2019électro-choc.Cet ouvrage est écrit pour les psychologues, les psychiatres, endo- crinologistes, neurologistes et cliniciens en général.Rédigé sous une forme claire, simple, imprégnée de bons sens, il demeure accessible à tous.En fm de volume, les lecteurs trouveront une importante bibliographie à laquelle ils pourront utilement se référer.Les varices de la grossesse et leur traitement, principalement par les injections sclérosantes, par Raymond TOURNAY et Pierre WALLOIS.Un volume in 8° raisin, 144 pages, 250 fr, à l\u2019Expansion scientifique française, 23, rue du Cherche-Midi, Paris (VI\u20ac).La production, au cours de la grossesse, de varices au niveau de la moitié inférieure du corps, organes génitaux compris, est loin de constituer une rareté.Moins fréquentes chez les primipares, leur fréquence augmente avec le nombre de grossesses.Les auteurs insistent sur le notion de prédisposition héréditaire, et, chez les prédisposées, sur l\u2019importance pathogénique des facteurs endocriniens opposée au peu d\u2019importance des facteurs mécaniques.Ils s\u2019attachent surtout à étudier les différents traitements, préventifs et curatifs, et tout spécialement le traitement sclérosant, qu\u2019ils préconisent hardiment.La grossesse a pourtant été considérée pendant longtemps, et par les promoteurs même de la méthode comme une contre-indication formelle au traitement sclérosant.Et aujourd\u2019hui encore, cette contre- indication est « article de dogme » pour la majorité des médecins, des accoucheurs .et même des spécialistes en phlébologie.Les raisons apportées pour étayer une telle condamnation ne tiennent pas : c\u2019est ce que démontrent les auteurs, forts, d\u2019une part, d\u2019une longue expérience personnelle de la méthode sclérosante au cours de la grossesse Janvier 1949 LAavar.MÉDICAL 111 \u2014 vingt ans pour l\u2019un d\u2019eux \u2014 appuyés, d\u2019autre part, sur toutes les publications étrangères parues sur la question.Une série de chapitres clairs et précis sont donc consacrés par eux au traitement sclérosant, à ses indications, à sa technique.Inutile dans le cas de varices apparaissant pour la première fois au cours de la gestation, le traitement est indiqué dans le cas de varices préexistantes à celle-ci auxquelles la grossesse donne un développement Important ; indiqué dans tous les cas de grosses dilatations génantes ou douloureuses ; dans tous les cas de complications : eczémas, ulcères, périphlébites.Il n\u2019est pas sujet à plus de complications au cours de la grossesse qu\u2019en dehors de cet état.Au contraire, il semble avoir une influence très favorable sur la prévention des phlébites du postpartum.Les auteurs consacrent ensuite plusieurs chapitres à l\u2019étude des complications des varices chez la femme enceinte : phlébites, ulcères .; et à celle des varices vulvaires, des varices sus-pubiennes, des varices génitales hautes \u2014 ces dernières parfois génératrices d\u2019hémorragies qui peuvent être mortelles \u2014 à celles, enfin, des hémorroïdes.Tous ces chapitres sont marqués du même sens clinique et du même bon sens thérapeutique qui font de ce livre un traité essentiellement pratique que tout médecin aura intérêt à lire et à consulter.L\u2019infection de foyer (Focal infection), par le docteur J.GOIA, professeur à la Faculté de médecine de Cluj, Roumanie.Deuxième édition d\u2019un volume de 192 pages avec 19 figures, dans la Collection Vers une nouvelle Médecine, publiée sous la surveillance du docteur Goia.Prix : 300 fr.Librairie Maloine, 27, rue de l\u2019École-de-Médecine, Paris (VI¢), France.Infection de foyer.Présence d\u2019un foyer microbien inflammatoire chronique latent, ne se trahissant que par des symptdmes insignifiants ou bien évoluant vers une infection grave.La nouvelle doctrine de l\u2019infection de foyer, qui a révolutionné en quelque sorte la pathologie humaine, préoccupe actuellement autant les cliniciens et les anatomo- pathologistes que les bactériologistes et les biologistes.Son intérêt est si grand que l\u2019infection de foyer a figuré comme thème principal des différents congrès médicaux et des publications dans les périodiques médicaux anglo-saxons et allemands dans les dernières années.Elle est considérée comme un problème social dont l\u2019importance est si grande qu\u2019elle dépasse beaucoup celle de la tuberculose, de la syphilis et du cancer réunis.Elle est susceptible de déterminer les maladies et les syndromes cliniques les plus variés. 112 LavAar MÉDICAL Janvier 1949 II n\u2019existe presque pas de chapitre de pathologie dans lequel l\u2019infection de foyer ne joue pas un rôle.On peut prévoir donc, comme affirme Monsieur Goia, qu\u2019elle modifiera essentiellement notre conception sur les diverses maladies, tout en déterminant en même temps un changement médical dans les traitements et leur prophylaxie.Le livre s\u2019adresse donc aux cliniciens, cardiologues, oto-rhino- laryngologistes, gynécologues, stomatologistes ou médecins praticiens, comme aux étudiants en médecine qui désirent être au courant de cette doctrine nouvelle qui a un très grand intérêt scientifique et en même temps un Intérêt pratique.DIVISION DE L\u2019OUVRAGE A.Considérations générales.> Parties spéciales ; Formes cliniques.Les symptômes d\u2019ordre général.Les affections rhumatismales de l\u2019appareil locomoteur.Les affections de l\u2019appareil cardio-vasculaire.Les affections veinales.Les altérations sanguines.Les maladies allergiques.Les maladies endocrines.D\u2019autres localisations.D ANO VIA ON = Etude sur le cancer, par L.-P.DOR.Un volume de 16 x 24, 63 pages, 17 figures.Prix : 180 fr.Librairie Maloine, 27, rue de l\u2019École-de- Médecine, Paris (VI\u20ac), France.Le cancer poursuit inexorablement sa marche ascendante dans tous les pays civilisés, et le nombre de personnes qu\u2019il tue chaque année est devenu, dans de très nombreux cas, supérieur à celui dû à la tuberculose.Laboratoires et chercheurs sont mobilisés contre le fléau ; mais les résultats obtenues jusqu\u2019à présent ne sont pas encore satisfaisants.S1 l\u2019on reste souvent impuissant à guérir le mal une fois qu\u2019il est établi, du moins peut-on se proposer de le prévenir, en recherchant pour cela les causes qui le favorisent, et en prenant ensuite les précautions qui en découlent.Au cours d\u2019études sur les fonctions visuelles, l\u2019auteur a été conduit à penser que la lumière, telle qu\u2019elle est utilisée couramment depuis une cinquantaine d\u2019années, ainsi que par les procédés modernes d\u2019éclairage, pouvait être une de ces causes prédisposantes.L\u2019ouvrage expose, sous une forme résumée et facile à lire, l\u2019ensemble de la question ainsi que les vérifications opérées, vérifications qui, non seulement confirment l\u2019hypothèse initiale, mais permettent de penser Janvier 1949 LAvAL MÉDICAL 113 qu\u2019elle est à la base d\u2019une proportion importante des tumeurs enregistrées actuellement.D\u2019où les remèdes.L\u2019ouvrage s'adresse non seulement aux médecins, ophtalmologistes, physiologistes, statisticiens, etc., mais également aux électriciens, urbanistes, ingénieurs, éclairagistes, ainsi qu\u2019à tous ceux qui, à un titre quelconque, s'intéressent à la lutte active contre le cancer et ne se résignent pas à considérer ce mal comme inéluctable.Syphilis.La syphilis acquise \u2014 Le traitement de la syphilis \u2014 La syphilis héréditaire \u2014 Le croisement des hérédo-syphilitiques \u2014 Quelques problèmes de la syphilis et de l\u2019hérédo-syphilis, par le docteur Henri MATHIAS.Un volume 14 x 20 de 722 pages.600 fr.Librairie Maloine, éditeurs, 27, rue de l\u2019École-de-Médecine, Paris (VI*).« Autour du Drame vénérien » dont le succès a été confirmé par une traduction en langue espagnole et une autre en langue allemende.Cette fois, l\u2019auteur y apporte des conceptions personnelles portant sur les problèmes touchant à la cure radicale de la syphilis et aussi des investigations nouvelles sur le terrain si touffu de l\u2019hérédo-syphilis.Les syphiligraphes autant que les praticiens s\u2019y intéresseront avec la sympathie qu\u2019on accorde aux novateurs qui désertent les sentiers connus.La cure de la syphilis en un an plein du docteur Mathias se révèle comme une modification heureuse des traitements actuels qui se montrent aussi incertains et surtout beaucoup trop longs pour être poursuivis jusqu\u2019au bout.Jusqu\u2019a présent aucun syphiligraphe n\u2019a été en mesure de fixer le terme final des cures actuelles.Trente-cinq années d\u2019expériences thérapeutiques donnent à l\u2019auteur de cette méthode nouvelle tout le prestige des œuvres étudiées et longuement méditées, avantages auxquels ne peuvent prétendre ni le bismuth et encore moins la pénicilline.Mais l\u2019intérêt immense de ce livre on le trouvera en parcourant le chapitre inédit consacré au Croisement des Hérédos.Problèmes angoissants et dont les solutions exigent la mise en commun du bon sens et de la méditation de tous les praticiens.Le docteur H.Mathias ne minimise-t-1l pas ses mérites lorsqu\u2019 il dit que « ce ne sont pas des découvertes mais des constations à la portée de tous les praticiens »?En vérité la révélation de ses conceptions sont de vraies trouvailles.Et aux sceptiques 1l répond : « j'ai essayé de frayer un chemin à travers une forêt non défrichée et que d\u2019autres pourraient poursuivre ».Certes ce travail accompli en vingt-deux ans aura son utilité.N\u2019étant ni un traité ni un précis de syphiligraphie, la syphilis du docteur H.Mathias ne doit être considéré que comme un rapport farci de documents (13) 114 LavaL MEgEbicaL Janvier 1949 vécus à l\u2019usage de tout praticien épris d\u2019un art qui le fait vibrer.Rapport final d\u2019une existence passée auprès de ses malades.Pour le bien de ceux-ci, tous les praticiens ne devraient-ils pas au soir de leur vie en faire autant ?Le traitement de la syphilis en clientèle, par le professeur Henri GOUGEROT, professeur de clinique des maladies cutanées et syphilitiques à la Faculté de médecine de Paris, médecin de l\u2019Hôpital Saint-Louis.membre de l\u2019Académie de médecine ; avec la collabora- de Louis GOUGEROT, chef de clinique de la Faculté à l\u2019Hôpital Saint-Louis.Livre couronné par l\u2019Institut : Académie des sciences, Prix Bellion, 1915, et par l\u2019Académie de médecine, Prix Ricord, 1919.Cinquième édition revueet augmentée.Un volume 13,5 x 19 de 915 pages avec 93 figures en noir et 22 figures en couleurs en 54 planches hors texte.Librairie Maloine, éditeurs, 27, rue de l\u2019École- de-Médecine, Paris (VI®).Cette cinquième édition du Traitement de la Syphilis en clientèle a été complètement remaniée, afin de suivre les progrès incessants de la syphilothérapie, et de nombreuses additions ont été faites : \u2014 Vue d\u2019ensemble sur le traitement de la syphilis \u2014 division de la vie du syphilitique en 5 périodes ; \u2014 révolution de la pénicilline ; \u2014 les trois anciens traitements : arsénobenzènes et bismuth, bismuth seul, mercure seul (cyanure suivant la technique continue d\u2019Abadie) ; \u2014 les trois nouveaux traitements : pénicilline seule, pénicilline, arsenic et bismuth, \u2014 pénicilline-bismuth qui ont les préférences de l\u2019auteur.\u2014 Reclassement des formes évolutives de la syphilis, en particulier syphilis muettes, les syphilis déformées par traitement.\u2014 Secret professionnel complété par la notion des lois actuelles, assurances sociales, expertises, etc.\u2014 Application des lois actuelles, déontologie, éducation des syphilitiques, les syphilophobes.\u2014 Les nouveaux arsenicaux (arsénomes ou arsénoxydes) et les nouveaux traitements des accidents arsenicaux par le B.A.L., le Néoantergan, le Cardiazol.\u2014 Défense du syphilitique et immunité antisyphilitique.\u2014 Chimio-résistances et chimio-récidives.\u2014 Révision des traitements préventifs.\u2014 Syphilis nerveuse ; étude des causes à la lumière des comparaisons de syphilis européennes et coloniales, et discussion des traitements prophylactiques de la syphilis nerveuse ; association des syphilis et virus neurotropes filtrants, \u2014 Syphilis viscérales éveillées par les infections aiguës et chroniques ; \u2014 les hybrides. Janvier 1949 Lava\u2026 MÉDICAL 115 \u2014 Reliquats cicatriciels.\u2014 Syphilis post-traumatiques, accidents du travail et droit commun, expertises.\u2014 Faits nouveaux sur les syphilis latentes et le pronostic.\u2014 Mise au point des séro-réactions, micro-réactions, etc.C\u2019est donc un livre nouveau, mais conçu dans le même esprit pratique, méritant vraiment son sous-titre « L\u2019indispensable en syphilrgra- phie » et répondant au but que l\u2019auteur s\u2019était proposé dès la première édition, en février 1915 : continuer à être.le guide du praticien dans le combat indispensable qu\u2019il mène contre la syphilis. CHRONIQUE, VARIÉTÉS ET NOUVELLES Le docteur Carlton Auger Le docteur Carlton Auger, anatomo-pathologiste à la Faculté et à l\u2019Hôtel-Dieu, vient d\u2019être nommé directeur du Bureau national de la Société canadienne du cancer.Le docteur Euclide Déchène A la dernière réunion, à Atlantic City, de I\u2019American Academy of Pediatrics, le docteur Euclide Déchène, professeur agrégé et chef de Clinique pédiatrique à la Crèche Saint-Vincent-de-Paul, a été élu membre associé (fellow) de l\u2019Académie de pédiatrie des Etats-Unis.Le docteur Sylvio Leblond Le docteur Sylvio Leblond, professeur de Clinique médicale à l\u2019Hôpital des anciens combattants et chargé du cours d\u2019Histoire de la médecine, a été invité à prononcer une conférence au 5° Congrès des Sociétés scientifiques de l\u2019université de Poitiers.Le congrès tiendra ses assises en mai 1949 dans la ville de LaRochelle et l\u2019on a proposé au Janvier 1949 Lavar MÉDICAL 117 docteur Leblonc de parler des relations médicales franco-canadiennes à la lumière de l\u2019Histoire de la médecine canadienne.Le Collège royal des médecins et chirurgiens Nous avons trois de nos membres qui se sont présentés aux examens du Collège royal et qui ont obtenu le titre de membre associé (fellow) du collège.Ce sont les docteurs Louis-Philippe Roy, professeur agrégé et chef du Service d\u2019orthopédie de l\u2019Hôtel-Dieu et membre de la Société française d\u2019orthopédie et de traumatologie, André-Joffre Gravel et Louis Frenette inscrits au cours de maîtrise en chirurgie à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec.D\u2019autres se sont présentés aux examens de certificat en spécialités et ce sont : en radiologie, le docteur Robert Lessard, assistant universitaire dans le Service de radiologie à l\u2019Hôtel- Dieu ; en anesthésie, le docteur Bernard Paradis qui est assistant hospitalier dans les Services d\u2019anesthésie de l\u2019Hôtel-Dieu et de l\u2019Hôpital des anciens combattants ; en radiologie, le docteur Paul-E.Côté, assistant hospitalier dans les Services de radiologie de l\u2019Hôpital des anciens combattants et de l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.Pierre JoBIN.Le professeur John McMichæl Le professeur John McMichæl, professeur de médecine du British Post-graduate School of University of London, a prononcé, le 4 décembre 1948, à l\u2019Hôpital des anciens combattants à Québec, une conférence sur le Mode d\u2019action des médications utilisées dans l\u2019insuffisance cardiaque.En prenant pour base d\u2019études la mesure du débit cardiaque obtenu par cathétérisation intra-auriculaire et la mesure de la pression veineuse, le distingué conférencier étudia successivement les résultats que l\u2019on doit attendre de la saignée, des diurétiques mercuriels, de la digoxin et de l\u2019ouabaïne.Ces expériences confirment le point de vue de Vaquez et de l\u2019Ecole française qui ont toujours considéré l\u2019ouabaïne comme un véritable tonique musculaire cardiaque.Le professeur McMichæl fut présenté et remercié par le docteur Eustace Morin, un de ses anciens élèves et un ami personnel.Richard LEssARD. 118 LavaL MEbpicAL Janvier 1949 Réunion de l\u2019Association médicale canadienne Division de Québec a Sherbrooke, le 23 avril 1948.LE DISCOURS DU PRESIDENT SORTANT DE CHARGE MESSIEURS ET CHERS CONFRERES, La coutume veut que, à la fin de son terme d\u2019office, le président sortant de charge fasse certaines remarques, en cette assemblée annuelle, et qu\u2019il les offre à la méditation et à la critique de ses confrères.L'importance de ce geste et l\u2019honneur attaché au poste sont des raisons suffisantes pour que je me conforme avec plaisir à cet usage.Afin de ne pas trop prolonger cette réunion et parce que, chez nous, il serait bien inutile de répéter les mêmes idées dans les deux langues, je suis convaincu que personne ne s\u2019objectera à ce que je continue mes remarques dans la langue anglaise ; de cette façon, je rendrai hommage aussi bien à nos confrères qui nous ont honorés de leur présence qu\u2019à nos compatriotes pour leur compréhension.(Texte français de l\u2019auteur) À l\u2019audition des divers rapports qui ont été lus par le secrétaire et par le trésorier bénévoles, par les présidents des différents comités (ou leurs représentants) vous \u2018réaliserez, sans aucun doute, que ce sont ces messieurs, le président de nos réunions et les membres de l\u2019exécutif, qui ont, en fait, supporté le fardeau des multiples activités de notre division de l\u2019Association médicale canadienne, durant l\u2019année qui vient de s\u2019écouler.Votre attention aura sans doute aussi déjà été mise en éveil en constatant la grande somme de travail que se sont imposée nos confrères de cette ville et d\u2019ailleurs pour faire un succès de cette dixième réunion annuelle de notre section.A eux nous adressons nos vifs remerciements et nos sincères félicitations.Et toutes ces activités qui sont nôtres ont rapport à l\u2019évolution de la science médicale et aux affaires qui, en général, ont trait à notre profession.Aussi, remarquons- nous que notre champ d\u2019action s\u2019étend de plus en plus, et que la pensée et l\u2019action professionnelles couvrent, d\u2019une façon progressivement croissante, les domaines social et économique.Présenté à l\u2019assemblée générale de la réunion annuelle de la division de Québec, tenue à Sherbrooke du 22 au 24 avril 1948. Janvier 1949 Lavar MÉDicaAL 119 L\u2019on serait peut-être porté à dire qu\u2019officiellement, au cours de cette réunion de deux Jours, Il n\u2019y a pas de temps assigné à l\u2019étude et à la discussion des affaires dites de l\u2019économique médicale.Si cette remarque, en effet, est vraie, il ne faut cependant pas en conclure, soit à l\u2019absence de problèmes, soit au manque d\u2019étude de ces questions.Au contraire, ces diverses questions ont été le sujet d\u2019études longues et fréquentes de la part des membres de notre exécutif et de ses différents comités.Et ce champ d\u2019étude est maintenant devenu si vaste qu\u2019il nous semble bien qu\u2019il vaut la peine d\u2019y Jeter un coup d\u2019œil, ne fut-ce qu\u2019à vol d\u2019oiseau.Un de nos anciens présidents, le docteur L.Gérin-Lajoie disait, lors de la réunion annuelle de la section de Québec, en 1941 : « La maladie est devenue coûteuse et, cependant, l\u2019on ne devrait pas considérer la médecine comme un luxe.» Sept années n\u2019ont pas amélioré cette situation et leurs effets se font de plus en plus sentir.La population, en général, redoute la maladie, certes pour la maladie elle-même, mais aussi, et beaucoup, pour ce qu \u2018elle lui en coûte.La médecine a évolué et les méthodes de diagnostic et de thérapeutique ont atteint un point tel que, en des circonstances beaucoup trop nombreuses, l\u2019assistance médicale est devenue hors d\u2019atteinte pour une grande partie du peuple.Ce dernier, en général, sent, entre autres choses, que sa santé est insuffisamment protégée d\u2019où, un sentiment croissant d\u2019insécurité.Nous n\u2019avons pas l\u2019impression qu\u2019il tolérera cet état de choses encore longtemps, mais qu\u2019au contraire, 1l attend ou demandera un changement dans cette situation.Le coût des soins médicaux et le sentiment d\u2019insécurité du peuple ont été le sujet constant de la pensée et de l\u2019étude de l\u2019Association médicale canadienne et de notre section Sans doute, une partie de la population, aura-t-elle trouvé un certain degré de protection de sa santé en s\u2019associant aux divers plans d\u2019assurances d\u2019hospitalisation et de soins médico-chirurgicaux ; ces plans se multiplient rapidement dans notre province.L\u2019Association médicale canadienne s\u2019est profondément et résolument engagée dans l\u2019étude de tous ces plans.Notre division de Québec a directement et indirectement pris part à ces études.Les deux se sont déclarées favorables à ces plans, surtout dans le cas où la profession médicale a son mot à dire dans leur administration.Un autre groupement imposant et important, parmi la population s\u2019est vu attribué une entière protection en cas de maladie.Je pense en ce moment aux vétérans.Plan de traitement au vétéran par le médecin de famille, édification d\u2019un nouveau tarif pour soins médico-chirurgicaux, collaboration avec le ministère fédéral des Affaires des anciens combattants pour le maintien et le fonctionnement satisfaisants de ce Service professionnel ; à tout cela, notre division de Québec a largement contribué en prenant une part active dans les études préparatoires et le fonctionnement de ces divers moyens d\u2019assistance médicale.L\u2019 hospitalisation entre très souvent en ligne de compte quand 1l s\u2019agit du coût des traitements en médecine et en chirurgie.Ici, encore, les questions en jeu sont multiples et les problèmes, complexes.Votre 120 LavaL\u2026 MÉDiCaL Janvier 1949 division de l\u2019association est au courant de ces nombreux problèmes, et a, en de fréquentes circonstances, exprimé ses vues à leur sujet, tant au sein de l\u2019association qu\u2019en d\u2019autres milieux.Par exemple, on a manifesté beaucoup d\u2019intérêt, depuis quelque temps, à l\u2019étude et à la discussion du curriculum et du champ d'action des aides-bospitalières, tant à l\u2019intérieur qu\u2019à l\u2019extérieur des hôpitaux.On a demandé à l\u2019Association d\u2019exprimer ses vues sur un grand nombre de questions dans ce domaine.Bien que la politique de l\u2019Association ne tende jamais à imposer son attitude à qui que ce soit, l\u2019opinion prévalente est que, après tout, tout le monde ne peut remplir la même besogne et que la répartition des postes est fonction de la nature du travail exigé et du degré de connaissances des candidats.Dans un champ d\u2019action voisin, la question des qualifications \u2018 scolaires et celles du curriculum des études pour les étudiantes infirmières méritalent une attention particulière.L\u2019Association médicale canadienne ne prétend pas dicter ses vues à aucune autre association que ce soit ; mais, cependant, les connaissances que possède le médecin tout autant des besoins du peuple que des caractères psychologiques de la nature humaine, le rendent particulièrement apte à être, dans la discussion de ces questions, définitivement et décisivement utile.Notre division a été particulièrement active dans ce champ d\u2019étude particulièrement, grâce aux efforts de notre président d\u2019assemblée, le docteur E.S.Mills, qui a consacré à ces questions beaucoup de son travail et de son temps.Il y a déjà quelques années, le docteur Archer, parlant sur des points d\u2019économie médicale, disait : « Si nous aimons notre profession, si nous croyons en la médecine et si nous avons le courage de nos convictions, nous ferons trois choses : premièrement, nous continuerons d\u2019étudier tous ces problèmes ; puis nous ferons connaître notre position et la ferons comprendre, en même temps que les raisons qui militent en faveur de telle attitude, et finalement, nous compléterons et renforcirons notre organisation professionnelle ».C\u2019est pourquoi ce n\u2019est pas sans encouragement et sans satisfaction que nous constatons que certaines Facultés de médecine se sont engagées dans l\u2019enseignement de l\u2019économie médicale, ces leçons allant de pair avec celles de la déontologie.Une telle décision, dictée par les trois « si ») plus haut mentionnés, devient très importante à cause de ses effets immédiats et éloignés.Et ce fut ainsi une décision sage, parce que nous savons que, si, d\u2019un côté, les étudiants en médecine sont avides de posséder une culture médicale et scientifique solide, d\u2019un autre côté, 1ls ont un vif désir d\u2019être mis au courant des problèmes les plus récents et pratiques de l\u2019économie : ils ne veulent pas avoir à y faire face, sans préparation et pour la première fois, quand 1ls se lanceront dans la pratique de la médecine.L\u2019intérêt qu\u2019ils ont témoigné envers ce nouveau champ d\u2019études est très encourageant, tout autant pour le bien de la population que pour l\u2019avantage de la profession.De sorte que l\u2019on pourrait croire qu\u2019une classe un peu différente de médecins, une classe peut-être plus au fait et plus au courant, se lancera cans la pratique de la médecine.Et, tout comme leurs aînés Janvier 1949 LavAaL MÉDICAL 121 ont fait, ces médecins deviendront, soit des praticiens, soit des spécialistes.Depuis Quelques années, on remarque une tendance de plus en plus généralisée à reconnaître enfin le status très important, la position-clef, pour ainsi dire, du praticien général.Une sorte d\u2019effort, je pourrais dire, pour glorifier son état.Et cela est fort bien, puisque nous reconnaissons que cet homme est le pilier de la pratique médicale.Et le médecin praticien doit demeurer ce qu\u2019il est supposé être, c\u2019est-à-dire un conseiller, un mentor, un support et un ami pour le peuple.On a beaucoup écrit, particulièrement au cours des deux dernières années, au sujet du praticien.En certains Quartiers, on a même exagéré un peu, Plus récemment, nous avons même remarqué un certain degré d\u2019hésitation, lorsque quelques- uns ont tenté de définir ce qu\u2019est au juste le médecin praticien.Et, tandis que l\u2019on faisait tout ce bruit à son sujet, le médecin, en général, prêtait une oreille intéressée, parlait peu, et continuait sa besogne, démontrant ainsi sa vraie personnalité et son caractère réel, son esprit profond et indéfectible d\u2019altruisme et sa compréhension véritable du sens du devoir.Au médecin praticien, qui forme plus de soixante pour cent de tous les docteurs en médecine de notre division, nous désirons offrir le témo:- gnage de notre sincère admiration et de notre franche amitié.Mais, d\u2019un autre côté, on s\u2019est, en certains milieux, un peu ému de ce que certains spécialistes, à qui on avait demandé d\u2019étudier certains problèmes, ne semblaient pas \u2018posséder toutes les qualifications pratiques nécessaires à la solution heureuse de ces problèmes.Cela, surtout, dans le domaine de l\u2019économie professionnelle.À ce sujet, nous nous sentons rassurés par les deux pensées suivantes : d\u2019abord, un grand nombre de médecins praticiens on souvent déclaré qu\u2019à leur regret, parce qu\u2019ils sont totalement pris par le fardeau de la pratique, ils ne pouvaient disposer que de bien peu de temps pour les autres problèmes.Puis, je me rassure en pensant que bon nombre de nos spécialistes, ont tout de même, pendant un certain temps, fait de la pratique générale.Comment, alors, ces hommes pourraient- \u2018ils, avec le changement de leur status professionnel, avoir soudainement perdu tout le bénéfice de leurs expériences acquises dans leur champ d\u2019action antérieur ?Les problèmes impliqués sont communs aux deux groupes, et, 1ls doivent, je le crois, être étudiés et résolus par des membres des deux groupes.C\u2019est cette dualité d\u2019action que notre division de l\u2019Association s\u2019est toujours efforcé de réaliser.Dans notre province, tous les docteurs en médecine tombent sous la juridiction du Collège des médecins et chirurgiens.Cet organisme est légalement investi de pouvoirs bien définis.Notre division de l\u2019Asso- clation s\u2019est toujours fait un plaisir de ne pas enfreindre ces pouvoirs, particulièrement en tout ce qui a trait au tarif dans le domaine provincial.Nous croyons que ces questions doivent être résolues par un comité du Collège.Nous avons eu l\u2019occasion de mettre cette conviction en pratique, durant le cours de cette dernière année.Evidemment, notre division de l\u2019Association pourrait normalement s\u2019attendre d\u2019être repré- 122 Lavar MÉDICAL Janvier 1949 sentée sur un tel comité et elle coopérerait avec plaisir à promouvoir l\u2019intérêt de tous, parce que nous sommes tous convaincus et du principe et du fait que l\u2019ordre comprend le concept de la Irberté, et que l\u2019emploi de la liberté doit être réalisé dans le bon ordre.A la demande du Collège, la Législature provinciale a considérablement amendé la loi organique médicale dans son texte de 1941.Nous ne possédons pas le texte final de ces amendements.L\u2019on croit cependant qu\u2019aucune modification profonde à l\u2019esprit de l\u2019ancien acte n\u2019a été apportée.On a tendance à interpréter un nouvel article de cette loi, au sujet de l\u2019attribution des certificats des spécialistes et de leur surveillance, comme une mesure locale de renforcement des activités préexistantes du Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada.Ainsi donc, il est facile de constater que notre division de l\u2019Association médicale canadienne s\u2019est, elle aussi, efforcée d\u2019analyser, de comprendre et de tenter d\u2019apporter remède à ce que l\u2019on a prétendu être la faillite de la médecine individuelle.Mais y a-t-il réellement faillite ?Un rapide inventaire, comme nous l\u2019avons déjà dit d\u2019ailleurs, nous permet de nous rendre compte que pendant que les plaintes s\u2019élèvent de tous côtés, la médecine continue sa marche : la longévité augmente, la morbidité décroit ; la contagiosité demeurant la même, la contagion régresse, la durée moyenne de l\u2019hospitalisation est raccourci, le taux de mortalité de plusieurs maladies s\u2019est effondré (pour ne mentionner que la pneumonie et la méningite), le diagnostic précoce est de plus en plus poussé et répandu, l\u2019éducation du public en matière d\u2019hygiène progresse constamment, la croissance des enfants s\u2019améliore constamment, grâce aux inspections et aux redressements durant l\u2019âge scolaire, et que ne pourrions-nous pas ajouter.Est-ce bien de ce côté, la faillite?Nous ne le croyons pas.Mais, en regardant le problème bien en face, l\u2019on pourrait fort bien se demander où sont les responsabilités quand s\u2019élèvent les plaintes au sujet du coût de tout ce progrès.Quels sont, en effet, les responsables de l\u2019augmentation effarante dans le coût des médicaments, des pansements, de l\u2019hosp1- talisation, des instruments qui servent à la chirurgie aussi bien qu\u2019à des traitements de tout genre?Serait-il si difficile de compléter le cycle de tous les participants?Et devrions-nous réellement y inclure le médecin?Dans quelles proportions a-t-il augmenté ses honoraires ?Ou les a-t-il réellement augmentés ?D\u2019aucuns prétendront que la faillite existe surtout dans le domaine de la prévention.Eh bien ! est-ce bien vrai?Le médecin n\u2019a-t-il pas suffisamment expliqué tous les dangers à la population?N\u2019a-t-il pas, en maintes circonstances, agité la sonnette d\u2019alarme en présence de tous ceux qui sont en danger?N'\u2019a-t-il pas suggéré des moyens pratiques de prévention?Mais, je vous le demande, qui insiste, et de quelle manière, pour amoindrir et méme obstruer \"application de plusieurs des mesures conseillées par le médecin dans les familles des malades? Janvier 1949 LavaL MEbicaL 123 Réellement, est-ce qu\u2019il y a vraiment une faillite de la médecine individuelle ?Tous ces problèmes, messieurs, ont été les sujets d\u2019études réelles de la part de notre Association et de notre Division.Et nous comprendrons facilement, en songeant à leur complexité et aux paradoxes de la nature humaine, pourquoi il n\u2019est pas toujours aisé d\u2019en arriver à une solution pratique.Et J\u2019ajouterais qu\u2019au sein même de notre division, les résultats ne sont pas aussi solides et évidents que ceux auxquels l\u2019on serait en droit de s\u2019attendre.À plus forte raison, Je crois, et surtout parce que nous ne possédons pas de centrale locale d\u2019information, comme association, parce que nos districts ne présentent pas régulièrement leurs rapports pour publication, parce que notre comité d\u2019économie médicale et les autres comités ne bénéficient pas, eux non plus, d\u2019un médium local dans lequel 1ls puissent publier leurs travaux et leurs rapports.Ces handicaps pourraient fort bien être les sujets d\u2019une étude attentive.Il est possible que ce soit là une des explications du fait suivant, qui nous a fort étonné et un peu inquiété : en effet, sur 478 membres par courtoisie, dans les forces armées, que notre division a admis, jusqu\u2019en 1947, depuis le début de la dernière guerre, 1l ne s\u2019en est trouvé que 198 qui ont cru sage et utile de conserver leur status de membre actif, cette fois en en acquittant la contribution annuelle.Heureusement, et grâce à l\u2019apport nouveau d'importants octrois (dont on nous parlera plus tard) 1l y a lieu d\u2019espérer que la reprise des activités du Comité des études postscolaires aidera beaucoup à renseigner les médecins dans notre division de l\u2019Association ; ou serait-il possible que nous dussions considérer une formule nouvelle dans la façon de disposer de ces octrois?C\u2019est là, encore, une autre question Mes remarques ont été longues, Je m\u2019en rends compte.Mais qui de nous ne conviendra pas que toutes ces pensées méritent que l\u2019on s\u2019y arrête, ne füt-ce qu\u2019un moment?Mais avant de terminer, Messieurs, permettez-moi de citer, de M.W.Churchill, une phrase qu\u2019il prononça à Londres, en mars 1944, alors qu\u2019il portait la santé du Collège royal des médecins et chirurgiens : « As between the old and the new you have undoubtedly the advantage of antiquity.The College must play its part in keeping alive the historic traditions of the medical profession, and must ever foster those high standards of professional behaviour which distinguish a profession from a trade.I confess myself to be a great admirer of tradition.The longer you can look back, the farther you can look forward.This Is not a philosophical or political argument, any oculist will tell you this 1s true.The wider the span, the longer the continuity, the greater is the sense of duty in individual men and women, each contributing their brief life\u2019s work to the preservation and progress of the land in which they live, of the society of which they are members, and the world of which they are servants.» Lava\u2026 MÉpicaL Janvier 1949 Quel encouragement ne pourrions-nous pas retirer de ces paroles ! Et avec cette pensée, nous pourrons ainsi conclure : en déontologie, bien faire son devoir ; en économie médicale (si paradoxale que cette phrase puisse paraître 1ci), faire aux autres ce que l\u2019on voudrait que l\u2019on nous fit.Une preuve de plus s\u2019il en est besoin que l\u2019éthique est partie intégrante de la pratique de la médecine.C.-A.GAUTHIER.Québec-Sherbrooke, le 23 avril 1948."]