Laval médical, 1 avril 1949, Avril

[" LAVAL MÉDICAL VOL.14 N° 4 AVRIL 1949 COMMUNICATIONS CONSIDÉRATIONS SUR LE DIAGNOSTIC ET LE TRAITEMENT MÉDICAL DE L\u2019HYPERPARATHYROÏDIE par Marcel GUAY ° Assistant dans le Service de médecine de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec et Henri MARCOUX Chef du Laboratoire de l\u2019Hôtel-Dieu Avant de commenter l\u2019aspect médical du diagnostic et du traitement, chez le malade qui fait l\u2019objet de cette communication, nous pe \u2019 .>, .croyons qu Il est nécessaire d\u2019étudier sommairement certaines mani- festations de l\u2019hyperparathyroïdie qui sont moins bien connues et qui sont, par conséquent, susceptibles de passer inaperçues.La maladie de von Recklinghausen est un bon signe d\u2019hyperparathy- roidie, mais l\u2019hyperparathyroïdie peut exister et évoluer, durant de nom- (5) 396 LavaL MEbpicaL Avril 1949 breuses années, sans produire de lésions osseuses.Albright et Bloomberg ont établi, dès 1934, que les symptômes et les signes urinaires sont plus fréquents, au cours de l\u2019hyperparathyroïdie, que les manifestations osseuses.Cette constatation importante fut, par la suite, confirmée par Keating.Celui-c1 a, en effet, rapporté vingt-quatre observations d\u2019hyperparathyroidie ; dans sept, on retrouvait au complet le tableau classique de la maladie de von Recklinghausen, tandis que les lésions osseuses étaient discrètes chez neuf de ces malades, et que, dans les huit autres cas, un examen radiologique complet du squelette ne montrait aucune lésion osseuse.Cependant, dans 92 p.100 des cas rapportés par Keating, il a été possible de démontrer la présence de calculs urinaires ou de calcifications dans le parenchyme rénal.La recherche des complications urinaires, qui sont fréquentes au cours de l\u2019hyperpara- thyroïdie, a permis de diagnostiquer cette affection plus facilement et plus fréquemment, dans certains centres médicaux.De septembre 1942 à août 1948, par exemple, le diagnostic d\u2019hyperparathyroïdie a été confirmé chirurgicalement dans quarante-neuf cas, à la Clinique Mayo ; par contre, durant les quatorze années précédentes, on n\u2019avait reconnu cette maladie que quatorze fois seulement.Cette augmentation est le résultat d\u2019une exploration minutieuse du fonctionnement des para- thyroïdes, chez tous les malades qui présentaient, non seulement des lésions osseuses diffuses, mais aussi des calculs urinaires et des calcifications dans le parenchyme rénal.L\u2019exploration fonctionnelle des parathyroïdes est quelque chose de relativement simple, tout au moins si l\u2019on compare ces glandes aux autres glandes endocrines.En effet, à l\u2019heure actuelle, on attribue une seule hormone aux parathyroïdes, et cette hormone semble posséder une seule fonction : celle de régulariser le métabolisme du calcium et du phosphore dans l\u2019organisme.Le siège et le mode d\u2019action de cette hormone demeurent inconnus, mais des injections de parathormone, chez l\u2019animal et chez l\u2019homme, produisent dans l\u2019organisme des modifications que nous sommes susceptibles de retrouver au cours de l\u2019hyperparathyroïdie.L\u2019élévation du calcium sanguin fut mise en évidence par Du Bois, en 1926, et elle demeure un élément important pour le diagnostic de l\u2019hyper- parathyroïdie.Par la méthode de Sulkovitch, 1l est facile de constater Avril 1949 Lavar MÉDicaL 397 l\u2019augmentation de la calciurie qui accompagne presque toujours l\u2019élévation de la calcémie.Riegel a rapporté, récemment, qu\u2019il avait trouvé de l\u2019hypercalciurie dans quatorze cas sur quinze de calculose rénale non compliquée d\u2019hyperparathyroïdie, ce qui semble diminuer la valeur de cet examen.Au cours de ces dernières années, les auteurs médicaux ont donné une importance croissante à l\u2019abaissement de la phosphorémie.Le phosphore minéral sanguin est abaissé, tandis que la phosphaturie est augmentée.En l\u2019absence de lésion osseuse, le diagnostic d\u2019hyper- parathyroïdie repose sur des modifications du taux du phosphore sanguin et urinaire.Ces variations peuvent être discrètes et transitoires et intéresser un élément à l\u2019exclusion de l\u2019autre.Une calcémie normale ne suffit pas pour éliminer le diagnostic d\u2019hyperparathyroïdie.Le diagnostic peut être difficile et 1l est, parfois, impossible de l\u2019établir avec certitude, particulièrement lorsqu\u2019une insuffisance rénale complique l\u2019évolution de l\u2019hyperparathyroïdie, comme cela arrive dans les cas graves.II se peut, alors, qu\u2019un diagnostic de présomption s\u2019avère faux à l\u2019intervention chirurgicale.Considérons maintenant le cas de notre malade et, plus particulièrement, les données du laboratoire qui présentent un grand intérêt, pour le diagnostic et pour le traitement des suites opératoires.La malade est admise à l\u2019hôpital, le 10 octobre, et on pense, avec raison, dès son arrivée, à la possibilité d\u2019une hyperparathyroïdie, puisque la malade est hospitalisée pour des fractures répétées, non traumatiques.Le diagnostic semble être confirmé par une calcémie à 166 milligrammes par litre, le 11 octobre.Les autres examens ne contribuent en aucune façon à confirmer Je diagnostic, mais plutôt à l\u2019embrouiller.La calciurie a toujours été normale, sauf une fois ; le 27 octobre, en effet, on trouve 1 g.64 de calcium dans l\u2019urine.Avec un régime pauvre en calcium, comme celui de notre malade, la calciurie ne dépasse pas 200 milligrammes par vingt-quatre heures chez un sujet normal.La phosphorémie est quelque peu abaissée, 24 milligrammes, au début, mais elle devient ensuite normale.Ces derniers examens nous donnent quelques doutes sur l\u2019exactitude du diagnostic et ils nous incitent à penser à d\u2019autres affections capables de provoquer une ostéoporose accompagnée d\u2019une aussi forte hyper- a) / 2 3 g 10 // /2 413 14 15 /80 alclemile /60 /40 /0 700 80 60 759m on 60 Op Ra #5 30 /5 Calcium so 57 0 6 67 I 74 78 / 80m, /60 / 40 /20 Clalcdmie /00 80 60 75am.60 75 C Jeilum 30 15 c.u 17 / 4 3 C.U.\u2014 Calcium urinaire.Patiente L.L.\u2014 51 ans.Admise le 10 octobre 1948. Avril 1949 LavAaL\u2026 MÉDICAL 399 calcémie.Rien, cependant, ne nous semble aussi satisfaisant que le diagnostic d\u2019hyperparathyroidie.L\u2019existence d\u2019une calciurie et d\u2019une phosphorémie normales a été rapportée quelquefois au cours de l\u2019hyper- parathyroïdie et elle coïncide généralement avec une déficience de la fonction rénale.Chez notre malade, le fonctionnement rénal nous a semblé satisfaisant, comme en témoigne une azotémie à 35 centigrammes par litre ; cependant, la densité urinaire est abaissée, de façon permanente, depuis le jour où la malade est entrée à l\u2019hôpital pour la première fois.Une radiographie simple de l\u2019arbre urinaire, faite, 1l est vrai, dans de très mauvaises conditions, n\u2019a pas permis de mettre en évidence la présence de calculs ou de calcifications rénales.Le docteur Jacques T'urcot a opéré la malade, le 29 octobre.L\u2019intervention chirurgicale a été un succès.En effet, quatre heures après l\u2019opération, la calcémie s\u2019est montrée presque normale :.106 milligrammes par litre.Une baisse aussi rapide semble très exceptionnelle, d\u2019après la littérature médicale que nous avons consultée.Le lendemain de l\u2019intervention, la calcémie s\u2019est abaissée à 84 milligrammes.Les patients qui souffrent d\u2019hyperparathyroïdie sont exposés à certaines complications très sérieuses, quelquefois mortelles, au cours des suites opératoires.Le blocage rénal et l\u2019urémie consécutive constr- tuent une première difficulté que nous avons évitée facilement dans le cas présent.Vingt-quatre heures après l\u2019opération, l\u2019azotémie s\u2019est quelque peu élevée, et la diurèse a été médiocre.\u201cMais, rapidement, la situation s\u2019est améliorée simplement par l\u2019administration de soluté glucosé à 5 p.100 et de soluté physiologique.La tétanie, par abaissement de la calcémie, constitue le deuxième danger ; la situation, dans certains cas, peut devenir incontrôlable, tout particulièrement quand l\u2019ostéoporose est grave et étendue, comme chez notre malade.Avec un tel degré d\u2019ostéoporose et une phosphatase alcaline au-dessus de 15 unités, la tétanie surviendrait comme complication, d\u2019après certams auteurs, dans plus de 80 p.100 des cas.La situation peut demeurer sérieuse durant des semaines et parfois des mois.L\u2019hypocalcémie serait le résultat d\u2019une activité accrue du processus ostéoblastique et d\u2019un ralentissement du processus ostéoclastique.Une hypocalciurie accompagne, dans ces cas, l\u2019hypocalcémie et elle semble prouver que le calcium est 400 Lavar MÉDicaL Avril 1949 retenu dans l\u2019organisme et fixé dans le squelette qui s\u2019est vidé de ses sels minéraux durant la longue évolution de l\u2019hyperparathyroïdie.Les constatations que nous avons faites chez notre malade illustrent bien ces différents points.Le 30 octobre, la calcémie est descendue à 84 milligrammes et nous prescrivons 2 grammes de gluconate de calcium, par voie intraveineuse.Le 31, la calcémie est redevenue normale et nous continuons la même médication.Le 1\u20ac' novembre, baisse notable de la calcémie à 76 milligrammes ; le 2 novembre, la calcémie se maintient au même point, mais, le 3, une baisse dangereuse survient : la calcémie atteint 63 milligrammes.La patiente se plaint, alors, de sensation d\u2019engourdissement du visage et des extrémités et nous constatons chez elle un certain degré d\u2019obnubilation mentale.En intensifiant la theurapeutique par le calcium, nous obtenons un relèvement de la calcémie à 76 milligrammes.La patiente ingère alors deux cuillérées.à thé de lactate de calcium, dissous dans de l\u2019eau bouillante, toutes les 4 heures, et elle prend 100,000 unités de vitamine D, toutes les 4 heures.Elle reçoit simultanément 3 grammes de gluconate de calcium par voie intraveineuse.Le 5 novembre, nous modifions notre thérapeutique et nous utilisons le dihydrotachystérol au lieu de la vitamine D ; nous continuons, d\u2019autre part, à admmistrer du calcium par voie buccale, à la dose de 60 grammes par 24 heures, et par voie intraveineuse, à la dose de 5 grammes par jour.Les résultats obtenus avec le dihydro- tachystérol ne sont pas très remarquables, et, comme cette médication est plus coûteuse que la vitamine D, nous reprenons l\u2019administration de la dernière vitamine D.Le 10 novembre, la calcémie semble s\u2019être stabilisée à environ 80 milligrammes, et nous supprimons la médication calcique intraveineuse.Le 16, la calcémie atteint 93 milligrammes, et nous modifions notre thérapeutique.Pendant quelques jours, la patiente reçoit deux cuillerées à thé de lactate de calcium, trois fois par jour, et 300,000 unités de vitamine D, par 24 heures ; nous constatons immédiatement un léger fléchissement de la calcémie qui s\u2019abaisse à 84 milligrammes p.1,000.Le 20, nous supprimons tous les médicaments, afin d\u2019observer ce qu\u2019il adviendra, mais une calcémie à 75 milligrammes nous incite à reprendre le traitement.Jusqu\u2019à aujourd\u2019hui, il nous a été impossible de cesser toute médication, sans voir la calcémie s\u2019abaisser ; Avril 1949 Lavar MÉDICAL 401 la malade continue de prendre deux cuillerées à thé de lactate par jour et 200,000 unités de vitamine D.Nous avons négligé de doser la calciurie, durant les quatre premières semaines qui ont suivi l\u2019opération.Le 27 novembre, la calciurie est très basse, et cependant, la malade ingère toujours du lactate de calcium, de la vitamine D et trois verres de lait par jour.L\u2019hypocalciurie persiste et, le 17 décembre, nous ne retrouvons que 45 milligrammes de calcium dans l\u2019urine des 24 heures.Deux mois après l\u2019intervention, il semble bien qu\u2019une quantité importante du calcium qui est ingéré soit retenue dans l\u2019organisme, plus précisément dans le squelette.La recalcification du squelette est un processus long et Albright a signalé qu\u2019il peut s\u2019écouler six mois avant que l\u2019augmentation de l\u2019opacité osseuse devienne appréciable radiologiquement.Par ailleurs, l\u2019état de notre malade est satisfaisant et nous pouvons espérer obtenir une guérison complète.RESUME La maladie de von Recklinghausen, ou ostéite fibreuse kystique, est une manifestation bien connue de l\u2019hyperparathyroïdie.La calculose rénale et ses complications sont des conséquences assez fréquentes de l\u2019hyperparathyroïdie et elles mériteraient qu\u2019on les recherchât plus attentivement.Nous avons, à l\u2019aide d\u2019une observation, étudié le diagnostic et le traitement médical postopératoire de l\u2019hyperpara- thyroidie, chez une malade qui a subi avec succès l\u2019ablation d\u2019un adénome parathyroïdien.BIBLIOGRAPHIE 1.ALBRIGHT, Fuller, À page out of the history of hyperparathyroidism, J.Chin.Endocrinol., 8 : 637, 1948.2.ALBRIGHT, Fuller, The parathyroids ; 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ETHMOÏDITE ET MÉNINGITE par Olivier FRENETTE Chef du Service d\u2019oto-rhino-laryngologie, et J.-R.VAILLANCOURT Assistant, à ®Hôpital du Saint-Sacrement Le sinus ethmoïdal, le plus ignoré du praticien, est pourtant celui qui s\u2019infecte le plus facilement.Disposé entre la lame criblée de l\u2019ethmoide et la paroi interne de l\u2019orbite, 1l se divise en de multiples cellules qui sont en rapport, directement ou indirectement, avec la cavité nasale et qui se drainent par des orifices individuels dans le nez ou dans le rhinopharynx.Ces cellules, tapissées d\u2019un épithélium cilié en continuité directe avec la muqueuse pituitaire, réagissent à presque toutes les infections nasales.Dans la majorité des cas, l\u2019on pose un diagnostic pur et simple de coryza ; parfois, les symptômes d\u2019ethmoïdite sont tellement prononcés qu\u2019ils obligent à porter une attention spéciale de ce côté.Le malade se plaint qu\u2019il respire très mal par le nez et qu\u2019il ressent une sensation de picotement à l\u2019intérieur des fosses nasales.Il souffre d\u2019une céphalée sourde mais tenace, continuelle, commençant entre les yeux, se propageant par la région pariétale à l\u2019occiput.Les mouvements des yeux peuvent être douloureux.Dans les cas assez graves ou qui durent 404 Lavar MeEpicaL Avril 1949 depuis quelque temps, il peut y avoir une rougeur avec cedéme entre le canthus interne de l\u2019œil et le nez.Les symptômes généraux sont ceux d\u2019une grippe grave.L\u2019examen du nez révèle une congestion marquée de toute la muqueuse, surtout à la région du cornet moyen.Et l\u2019on voit sourdre du méat moyen une quantité plus ou moins grande de pus.Au miroir rétro- pharyngien, l\u2019on peut, très souvent, constater qu\u2019il s\u2019échappe du pus par le cavum.Enfin, la radiographie montre un voile des cellules ethmoidales.Le malade qui fait l\u2019objet de cette communication présentait tous les symptômes que nous venons de rappeler.Mais son cas est intéressant surtout parce qu\u2019il a présenté une complication sérieuse.L\u2019on sait que la circulation de retour du sinus ethmoïdal se fait par les veines ethmoïdales et que celles-ci communiquent avec la veine ophtalmique qui se draine dans le sinus caverneux.L\u2019on n\u2019ignore pas non plus que l\u2019ethmoïde est contigu, par sa face supérieure, aux méninges et au lobe frontal.D\u2019où, les complications sérieuses possibles : thrombo-phlébite du sinus caverneux, méningite, abcès cérébral.Notre malade a fait une méningite.Voici son observation : Jean-Marie T., seize ans, arrive à pied, à l\u2019Hôpital du Saint-Sacre- ment, le 24 décembre, à midi.II se plaint d\u2019un mal de tête tenace et 1l a de l\u2019œdème et de la rougeur à la paupière supérieure droite et à l\u2019angle interne de l\u2019œil du même côté.La température, le pouls et la respiration sont normaux.Ses troubles ont débuté, environ quinze Jours auparavant, par un mal de tête et une douleur à la joue droite.Son médecin, imputant la douleur à une mauvaise dent, lui fait séance tenante une extraction qui, dans les jours qui suivent, ne change rien aux tribulations du malade.La céphalée s\u2019accentue, la douleur gagne l\u2019œil droit, le nez est obstrué et c\u2019est à ce moment qu\u2019apparaissent la rougeur et l\u2019œdème dont nous avons déjà parlé.À l\u2019arrivée du malade, les signes cliniques d\u2019ethmoïdite aiguë sont évidents.Nous lui prescrivons un pansement humide froid en permanence sur l\u2019œil droit, un litre de soluté physiologique avec II grammes de Avril 1949 Lavar MÉDICAL 405 soluseptazine par voie intraveineuse et de la pénicilline huileuse, a raison de 300,000 unités par 24 heures.Le lendemain, 1l y a peu de changement et nous continuons la même médication.Le 26 décembre, comme la rougeur et le gonflement ne diminuent pas, le docteur Frenette décide d\u2019intervenir.Sous anesthésie générale au pentothal, 1l explore l\u2019ethmoïde par voie paranasale.Il n\u2019y trouve que de la congestion.Par contre, le sac lacrymal est très infecté et toute la région est le siège d\u2019une lymphangite intense.Il referme la plaie opératoire en y laissant un drain de caoutchouc et après avoir saupoudré les tissus de sulfathiazol.La pénicilline est abandonnée, mais nous continuons la solu- septazine et le soluté physiologique pendant deux jours encore.La plaie se referme normalement en quelques jours, la lymphangite régresse très lentement et la céphalée persiste, soulagée par l\u2019acide acétyl-salicylique.Devant le bon comportement du malade et aussi à cause du temps des fêtes, nous laissons partir Jean-Marie, le 3 Janvier, le croyant en bonne voie de guérison, sinon complètement guéri.Le 7 janvier, soit quatre Jours après sa sortie de l\u2019hôpital, il nous revient, cette fois par l\u2019ambulance.Il a une température de 100.4°F., son pouls et sa respiration sont légèrement accélérés.Il transpire abondamment et 1l se plaint de céphalée et de raideur à la nuque et aux membres.Nous apprenons que, depuis le 5 janvier, Il restitue tout ce qu\u2019il ingère et que sa céphalée s\u2019est accentuée progressivement, en même temps qu\u2019est apparue de la rachialgie.Le Service de médecine voit alors le malade et fait un diagnostic de méningite avec possibilité de collection purulente (abcès cérébral).L\u2019examen ophtalmologique indique que les pupilles sont en myosis, qu\u2019il y a une diplopie homonyme et une dilatation des veines du fond d\u2019œil, avec excavation de la papille.Une radiographie des sinus montre un voile des cellules ethmoïdales et une modification osseuse de la partie inféro-interne de l\u2019orbite droite.La sédimentation globulaire est de 87 millimètres, après une heure.Les urines sont légèrement troubles et presentent un dépôt abondant de phosphates.Le malade subit alors une ponction lombaire au cours de laquelle on retire 10 centimètres cubes d\u2019un liquide d\u2019aspect trouble.La pression 406 Lavar MépicaL Avril 1949 Initiale est de 14 centimètres cubes d\u2019eau, la pression terminale, de 10, en position latérale droite.Le Queckenstedt est positif.Le liquide retiré est négatif à la réaction de Wasserman.On y trouve 990 éléments blancs par millimètre cube et une prédominance des polynucléaires.Rien à signaler au point de vue bactériologique.Le patient reçoit 20,000 unités de pénicilline par voie intra- rachidienne, lors de sa ponction lombaire.De plus, on lui preserit 500 centimètres cubes de soluté physiologique avec II grammes de solu- septazine par vole intraveineuse et 50,000 unités de pénicilline en solution aqueuse, toutes les quatre heures par voie intramusculaire.Le lendemain, on remplace la soluseptazine par II grammes de soluda- genan.Le 10 Janvier, la sédimentation globulaire donne le même chiffre qu\u2019à l\u2019entrée, soit 87 millimètres, après une heure.Le 12 Janvier, seconde ponction lombaire : pressions initiale et terminale de 6 et 4 avec Queckenstedt positif.Le liquide retiré est qualifié «eau de roche ».On y retrouve 77.5 éléments par millimètre cube avec, cette fois, prédominance de lymphocytes.L\u2019albuminorachie est de 1 g.52 p.1,000, la chlorurorachie, de 6 g.72 p.1,000 et la glyco- rachie, de 0 g.88 p.1,000.Le Dbactériologiste parvient à mettre en évidence des cocci gram-positifs qui s\u2019avèrent non pathogènes pour la souris et qu\u2019il est impossible d\u2019identifier, les milieux de culture demeurant stériles après ensemencement.Le patient reçoit de nouveau 20,000 unités de pénicilline dans son canal rachidien.On continue les injections de soludagenan et de pénicilline ; le soludagenan, jusqu\u2019au 19 janvier, soit pendant 12 jours, pour une dose totale de 24 grammes ; la pénicilline, jusqu\u2019au 31 janvier, soit pendant 25 jours, pour une dose totale de 7,500,000 unités.Le 20 janvier, une ponction lombaire permet de retirer 7 centimètres cubes d\u2019un liquide clair dont la tension initiale était de 12 centimètres d\u2019eau et la tension terminale, de huit.L'épreuve de Queckenstedt est encore positive.L\u2019albuminorachie s\u2019est abaissée à 0 g.49 p.1,000, les chlorures et le glucose gardent leurs chiffres normaux.Le liquide renferme 82 leucocytes par millimètre cube, comprenant 96 p.100 de lymphocytes et 4 p.100 de polynucléaires.eee Avril 1949 LAavAaL.MÉDICAL 407 Le 26 janvier, soit dix-neuf Jours après la radiographie des sinus, nous faisons tirer un autre cliché qui montre un nettoyage complet des cellules ethmoïdales et une orbite droite radiologiquement normale.Le 29, la sédimentation globulaire est de 20 millimètres, après une heure.Le 2 février, nouvelle ponction lombaire.Cette fois, on ne retrouve que 27 éléments blancs par millimètre cube de liquide céphalo-rachidien, la majorité étant constituée de lymphocytes.L'examen direct du culot de centrifugation et son ensemencement sur des milieux bactériologiques ne mettent en évidence aucun microbe.Enfin, le malade ne présente plus de troubles subjectifs.CONCLUSIONS Il a été impossible d\u2019identifter le microbe en cause dans la méningite, probablement à cause de la médication antibiotique qui a été administrée au malade avant sa première ponction lombaire et au cours de sa maladie.On n\u2019a retrouvé des agents microbiens que dans le second échantillon de liquide céphalo-rachidien ; ces microbes n\u2019étaient pas pathogènes et leur identification a été impossible.Une seconde considération intéressante est celle du mode de propagation de l\u2019infection aux méninges.L\u2019ethmoïdite primitive ayant causé une infection lacrymale et une lymphangite locale qui a régressé très lentement, il semble bien que les méninges ont été infectées par la voie lymphatique.Si l\u2019infection s\u2019était propagée par voie sanguine, comme on aurait pu le craindre par suite du retour veineux particulier à cette région, le sinus caverneux aurait certainement pu nous causer des Inquiétudes assez sérieuses. MYÉLOME MULTIPLE par Honoré NADEAU Assistant dans le Service de médecine de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement Depuis la description de Kalher, le myélome multiple a été l\u2019objet de divers travaux qui ont eu pour but d\u2019en définir l\u2019étiologie, d\u2019en préciser l\u2019histo-pathologie et, enfin, d\u2019en faire ressortir les signes évolutifs pathognomoniques qui le caractérisent en clinique.Affection rare, le myélome multiple est souvent méconnu cliniquement.Il est demeuré pendant longtemps du domaine des anatomo-pathologistes, à cause des difficultés diagnostiques qu\u2019il présente, du moins au début de son évolution.L\u2019absence de signes cliniques caractéristiques le fait souvent confondre avec d\u2019autres maladies des os plus fréquentes et mieux connues ; l\u2019examen biopsique ou nécropsique révèle la nature exacte de l\u2019affection en cause.L\u2019observation qui va suivre illustre bien, nous semble-t-il, les diff- cultés diagnostiques que présente une telle affection et qu\u2019une étroite collaboration entre la clinique, la radiologie et le laboratoire nous a permis de surmonter.OBSERVATION M.J.-M.G., âgé de vingt-six ans, cultivateur, est admis dans le Service médical de l\u2019Hôpital Saint-Sacrement, le 16 octobre 1948.Les raisons de son hospitalisation sont les suivantes : douleurs spontanées, Avril 1949 Lavar MÉDpicaL 409 continues, à la région épigastrique, nausées et vomissements muqueux et bilieux abondants, état fébrile et atteinte profonde de l\u2019état général.L\u2019interrogatoire ne révèle rien de particulier dans les antécédents pathologiques familiaux et personnels du sujet.Il s\u2019est développé normalement pendant son enfance et, Jusqu\u2019à ces derniers mois, sa santé a toujours paru excellente ; 1l a pu accomplir, sans fatigue excessive, son travail de cultivateur pendant l\u2019été, et de bûcheron pendant l\u2019hiver.Le début de la maladie a été lent et insidieux.Le sujet a commencé à ressentir les premières atteintes de son mal, en août 1948, soit six semaines environ avant son hospitalisation.La maladie s\u2019est manifestée, tout d\u2019abord, sous forme de douleurs profondes, lancinantes, localisées à la région lombaire, à la région sternale supérieure et à la région précordiale.Ces douleurs sont surtout intenses au cours de la nuit, elles entraînent de l\u2019insomnie.Elles subsistent, amoindries pendant le jour ; elles sont cependant exagérées par les efforts des bras.En même temps, le malade sent ses forces diminuer progressivement : le travail ordinaire cause chez lui une plus grande fatigue, il est facilement dyspnéique.Son entourage constate qu\u2019il pâlit et maigrit graduellement.Une quinzaine de jours avant son entrée à l\u2019hôpital, 1l fait une chute sur les pieds.Immédiatement, il ressent de vives douleurs à la région épigastrique et à la région thoracique antérieure.Ces douleurs sont exagérées par les efforts des bras et par les mouvements respiratoires profonds.L'examen physique pratiqué à cette occasion ne permet de déceler aucune anomalie, aucune fracture évidente ; on constate tout de même que la température du malade est à 102°F.Il reçoit, à ce moment, une médication calmante et de fortes doses de pénicilline.La sédation n\u2019est que transitoire ; dès les jours qui suivent, les douleurs reprennent avec une nouvelle intensité ; le mouvement thermique s\u2019accentue, s\u2019accompagne de légers frissons, le retentissement sur l\u2019état général est de plus en plus marqué.Puis, les douleurs épigastriques deviennent plus violentes, elles s\u2019accompagnent bientôt de nausées et de vomissements muqueux et bilieux abondants ; c\u2019est alors qu\u2019on décide de l\u2019hospitaliser.Lorsque nous voyons le malade pour la première fois, l\u2019attention est vite attirée sur l\u2019état général qui apparaît profondément touché ; le sujet 410 LavAar MÉDICAL Avril 1949 est pâle, amaigri, présente un état nauséeux continuel avec vomissements fréquents.L\u2019inspection fait voir des taches pétéchiales groupées en amas à l\u2019abdomen, à la région antérieure du thorax et aux avant-bras.À l\u2019examen, les poumons respirent normalement.Au cœur, on entend un souffle systolique rude et râpeux dont le maximum d\u2019intensité est au fover aortique ; la pression artérielle est à 150/90 ; Ie pouls bat à 105.Le volume du foie et de la rate ne semble pas modifié.On perçoit, au palper, de petits ganglions durs, mobiles, aux deux aisselles et aux aines.Le système urinaire paraît indemne de toute anomalie.Les réflexes cutanés et ostéo-tendineux sont pratiquement tous exagérés, parfois polycinétiques ; il existe un léger signe de Babinski, à droite ; les sensibilités sont toutes normales.La température est à 101°F.Le malade se plaint de vives douleurs à la région lombaire, à la région épigastrique, à la région sternale.Il présente un état nauséeux continu et fait des vomissements fréquents.ExAMENS Urines : Cylindres granuleux, leucocytes libres, nombreux cylindres hyalins.Densité urinaire : 1,022 ; glucose, néant ; albumine : fortes traces ; albumose de Bence-Jones : fortes traces.La réaction de Bordet-Wassermann est négative dans le sang.Azotémie : 0 g.87 p.1,000 ; chlorurémie : 4 g.49 p.1,000 ; calcémie : 0 g.090 p.1,000 ; calciurie : 0 g.27, par 24 heures ; hémoculture négative ; sédimentation globulaire : 150 mm., aprés une heure ; phospha- tase acide : 2.8 unités p.100.Formule sanguine (V.tableau, p.411) : Protidémae : Protéines totales.62 g.50 p.1,000 Sérine.38 grammes p.1,000 Globuline.24 g.50 p.1,000 Rapport sérine-globuline .1.5 Avril 1949 Lava\u2026 MÉDicaL Formule sanguine 411 19 octobre 24 décembre 5 janvier 10 janvier 1948 1948 Globules rouges.2,800,000 4,040,000 3,720,000 2,100,000 Globules blancs.11,300 7,500 4,800 6,000 Hémoglobine.58 p.100 77 p.100 66 p.100 47 p.100 Valeur globulaire.1 0.9 0.8 1 Myéloblastes.200 |.29, 2.59% Promyélocytes.400 (LL LL 1% [LL 122.Myélocytes.159, 29, 1% 2% Juvéniles neutrophiles.\u2026.10% 4% 1% 0 Stabs.169, 139, 6% 5.59, Polynucléaires neutrophiles.20% 23% 33% 36% Polynucléaires basophiles.5% 69% 8% 2% Polynucléaires éosinophiles.3% 10% 1% 1.59% Lymphocytes.25% 40% 45% 50% Monocytes.0 2% 29, fo.Normoblastes.3% 267 1% 2% Mégaloblastes.19% |e M ee ea fe a eee Réticulocytes.|.1.29, 2% 2% Le sang contient 224,000 plaquettes sanguines par mm° ; elles s\u2019abaissent à 80,000, au cours de la maladie Anisocytose et poïkylocytose marquée, polychromatophilie.Myélogramme : Cellules embryonnaires Cellules réticulaires Cellules indifférenciées Grands myéloblastes Micro-myéloblastes (6) .100 .100 .100 .100 .100 412 Lavar MÉDicAL Avril 1949 Promyélocytes.4 p.100 Myélocytes.10 p.100 Polynucléaires a deux noyaux.4 p.100 Polynucléaires a trois noyaux.2 p.100 Polynucléaires à quatre noyaux.2 p.100 Lymphocytes.6 p.100 Erythroblastes.0 Normoblastes.2 p.100 Biopsie de la moelle sternale : Le rapport histo-pathologique (docteur J.-Ed.Morin) se lit comme suit : « Les fragments prélevés en pleine moelle sternale mesurent, après fixation, entre 6 et 8 millimètres de diamètre.Au faible grossissement, Ils se composent de larges plages cellulaires séparées, les unes par de fines travées conjonctives ou de fins capillaires, les autres par des particules osseuses.« A un plus fort grossissement, ces amas de cellules sont formés, en très grande partie, d\u2019éléments sensiblement de même aspect.Les cellules sont, soit tassées les unes contre les autres, soit légèrement éloignées et logées dans les mailles d\u2019une substance fondamentale albumineuse, parcourue par de fines traînées de collagène.Sur les préparations colorées à l\u2019érythrosine-orange-bleu de toluidine, l\u2019immersion permet de se rendre compte que la plus grande partie de la tumeur se compose de quelques types cellulaires dont 1l est facile de scruter assez bien les caractères.« a) Les unes, qui représentent 80 p.100 des éléments, sont petites (7u) ; les autres, volumineuses (10 à 18 u de diamètre), d\u2019aspect tumoral.Elles se composent d\u2019un gros noyau régulier ou encoché, parfois en mitose, riche en chromatine et qui se colore très fortement en bleu (basophilie).Il héberge deux nucléoles et occupe les neuf dixièmes de toute la cellule.Le protoplasma forme comme un nimbe étroit autour de lui.Toutes ces cellules sont des myéloblastes Jeunes, peu différenciés.« b) Les autres éléments sont formés, tantôt par un petit nombre de myélocytes, tantôt par des cellules réticulaires ; parfois, on aperçoit e Avril 1949 Lava.MÉDICAL 413 des globules rouges nucléés et, enfin, de nombreux macrophages charges de pigment ocre (hémosidérine).« Conclusion : Sarcome myéloblastique typique ; myélome (maladie de Kalher).» Radiologie (docteur J.-Ed.Perron) : « Crâne : Aspect radiologique normal.« Genoux : Structure osseuse et rapports articulaires radiographique- ment normaux.« Bassin : Érosion étendue des rebords articulaires des deux articulations sacro-iliaques.Multiples petites vacuoles taillées à l\u2019emporte- pièce sur les ailes iliaques.« Colonne vertébrale : Ostéolyse des vertèbres C1 et C2 avec augmentation de l\u2019espace rétro-trachéal supérieur.Fracture par écrasement de la troisième vertèbre cervicale.Multiples vacuoles dans les corps vertébraux.La colonne dorso-lombaire prend un aspect de plati-spondylie.« Sternum : Pièce médiane déformée en entonnoir avec décalcification prononcée.On relève des décalcifications à l\u2019emporte-pièce sur les côtes et les vertèbres dorsales supérieures « Transit digestif : Sub-obstruction pyloro-duodénale et dilatation gastrique considérable.» Le sujet est hospitalisé, depuis de longs mois.La maladie évolue par poussées successives entrecoupées de périodes de rémission qui se prolongent, parfois, pendant dix à quinze jours.Les poussées évolutives sont toujours annoncées par une élévation thermique à 101° et 102°F.La lombalgie, la rachialgie, les douleurs épigastriques, gagnent en intensité ; elles s\u2019accompagnent, chaque fois, de nausées et de vomissements muqueux et bilieux abondants traduisant une intolérance gastrique complète.Au cours des poussées, on note assez souvent une élévation de l\u2019urée sanguine qui peut aller jusqu\u2019à un gramme au litre et qui s\u2019abaisse graduellement, au cours des périodes de rémission ; il apparaît, en même temps, des cylindres granuleux dans les urines.Certaines poussées évolutives sont suivies d\u2019une déglobulisation assez importante, le nombre des globules rouges s\u2019abaisse parfois à 414 LAava\u2026 MÉDicaL Avril 1949 2,000,000.Ces déglobulisations sont corrigées en grande partie par les extraits de foie de veau, une médication ferrugineuse et des transfusions répétées ; celles-ci ont le plus souvent les plus heureux effets.Lors d\u2019une poussée, le malade se plaint de violentes douleurs cervicales postérieures et fait des crises convulsives répétées ; à cette occasion, un examen radiologique fait voir une fracture par écrasement de la troisième vertèbre cervicale entraînant une compression médullaire qui fut rendue responsable des crises convulsives observées.Le malade n\u2019a pas quitté son lit, depuis son arrivée.Chaque poussée évolutive entraîne une atteinte de plus en plus profonde de son état général.Actuellement, l\u2019état du malade est des plus précaires et 1l est à craindre que l\u2019issue fatale ne soit pas très éloignée.Tel qu\u2019il se présentait à son entrée à l\u2019hôpital, le malade offrait des problèmes diagnostiques assez ardus.La présence d\u2019un souffle systolique mitro-aortique, à caractère franchement organique, accompagné d\u2019un état fébrile avec retentissement profond sur l\u2019état général, fit penser à la possibilité d\u2019une endocardite maligne à évolution lente.Les caractères du souffle, rude et râpeux, semblaient justifier cette hypothèse ; pour cette raison, le malade fut soumis à un traitement intensif par la pénicillme ; ce traitement, prolongé pendant quelques semaines, n\u2019a semblé influencer en rien l\u2019évolution de la maladie.L'hypothèse d\u2019une endocardite n\u2019est pas encore complètement éliminée.Il est fort possible qu\u2019une telle affection puisse évoluer simultanément avec le myélome multiple ; l\u2019examen nécropsique pourra seul trancher la question.L\u2019examen du sang, en particulier la formule sanguine, devait fournir des renseignements qui orientèrent nos recherches dans une autre direction.En effet, la présence dans le sang d\u2019un nombre inusité de formes jeunes de leucocytes : myélocytes, pro-myélocytes, etc., en Imposait pour une affection des organes hématopoïétiques, en l\u2019espèce, la moelle rouge des os, et l\u2019hypothèse d\u2019une leucémie myéloïde, au début, fut envisagée, quitte à être confirmée par la biopsie du sternum et par les examens de sang répétés.L\u2019examen radiologique d\u2019une partie du squelette fournit de nouveaux éléments de diagnostic sous forme de multiples images lacunaires, Avril 1949 Lava\u2026 MÉDicaL 415 taillées à l\u2019emporte-pièce, semblant localisées à l\u2019intérieur de l\u2019os.Les lésions vertébrales sont des plus caractéristiques ; on retrouve sur plusieurs vertèbres de nombreuses images lacunaires, à rebords- nets ; la troisième vertèbre cervicale semble plus touchée, privée de sa substance réduite à une simple coque, elle a subi un écrasement qui a entraîné une coudure à angle aigu de la colonne cervicale.Ces images lacunaires intra-osseuses sont caractérisées par leur multiplicité et par leur dissémination dans les os du squelette.Elles sont particulièrement nombreuses au niveau du sternum, des côtes et de la colonne vertébrale cervico- dorsale ; elles sont plus clairsemées aux os du bassin.Elles ont encore pour particularité d\u2019être taillées à l\u2019emporte-pièce, comme poinçonnées ; les rebords en sont nets et ne présentent aucun signe de reconstruction osseuse, d\u2019ostéoplastie, comme il est habituel de le constater dans les tumeurs osseuses d\u2019origine métastatique.La présence de ces images lacunaires de quelques millimètres de diamètre disséminées dans les os du squelette en imposait pour le diagnostic de maladie de Kalher, bien que la formule blanche présentat certaines modifications : grand nombre de leucocytes jeunes de la lignée myéloïde qu\u2019on ne rencontre que très rarement au cours de cette affection.Ajoutons à ces divers signes la présence de l\u2019albumose de Bence-Jones dans les urines, l\u2019hyperazotémie, la présence de cylindres granuleux dans les urines, traduisant l\u2019existence d\u2019une néphrite chronique évolutive, fréquemment observée au cours de la maladie de Kalher ; tous ces signes militaient en faveur du diagnostic probable de myélomes multiples de la moelle osseuse.La biopsie du sternum devait amener la solution du problème il s\u2019agit bien d\u2019un myélome multiple et, en l\u2019espèce, d\u2019un sarcome myéloblastique ou myéloblastome.L\u2019entité clinique du myélome multiple est partout reconnue, à l\u2019heure actuelle.Son entité nosologique prête encore à discussion.Certains auteurs s\u2019accordent à placer cette affection à mi-chemin entre [a tumeur franche de la moelle et la leucémie myéloïde véritable à laquelle elle emprunte de nombreux caractères.L'origine des cellules néoplasiques n\u2019est pas encore tout à fait élucidée.Il semble bien, à la lumière des faits récemment observés, que ces cellules proviennent d\u2019une même lignée, la lignée myéloïde ; 1l s\u2019agirait d\u2019une maladie tumorale du système 416 Lavar MeEbicaL Avril 1949 mésenchymateux.Les variétés histologiques retrouvées, si l\u2019on fait exception pour les érythroblastomes et les réticulo-sarcomes, seraient très probablement conditionnées par la différenciation plus ou moins avancée des cellules en cause.À propos de cette observation, il importe d\u2019insister sur les difficultés que présente, parfois, le diagnostic du myélome multiple, du moins à la période de début de son évolution.En effet, dans la plupart des cas, la maladie de Kalher n\u2019offre aucun signe caractéristique qui puisse l\u2019identifier cliniquement.Il est tout à fait indispensable de recourir aux services du radiologiste et de l\u2019anatomo-pathologiste pour en arriver à un diagnostic certain.Le début de la maladie est lent et insidieux, il se manifeste le plus souvent par des douleurs profondes, térébrantes, à exacerbation nocturne ; douleurs osseuses, articulaires, péri-articulaires, parfois à type névritique, sans caractère particulier.Les symptômes généraux, la marche de la maladie, n\u2019offrent rien de particulier ; ils sont communs aux états infectieux à évolution lente.Les déformations du squelette apparaissent, très souvent, à une phase avancée de la maladie.Les fractures spontanées, les tumeurs osseuses, lorsqu\u2019elles existent, font plutôt penser à des métastases provenant de foyers néoplasiques situés ailleurs dans l\u2019organisme.Les modifications de la formule sanguine, surtout de la formule blanche, sont le plus souvent minimes et de peu d\u2019importance diagnostique.On retrouve, tout au plus, une anémie modérée, une leucocytose légère ; rarement, 1l est donné de retrouver des cellules néoplasiques dans le sang circulant ; leur présence cependant est d\u2019un grand intérêt pour le diagnostic.Parmi les modifications chimiques du sang, l\u2019hyperprotidémie est la plus fréquente, encore qu\u2019elle ne se rencontre que dans 63 p.100 des cas ; elle existe surtout à la période avancée de la maladie.Il s\u2019agit plutôt d\u2019une hyperglobulinémie avec inversion du rapport sérine-globuline.De même, la calcémie et la calciurie sont souvent supérieures à la normale, témoins d\u2019une destruction osseuse marquée.L\u2019hyperazotémie est très fréquente : elle signale la présence d\u2019une néphrite chronique concomitante qui, en elle-même, est sans importance diagnostique.La présence de l\u2019albumose de Bence-Jones dans les urines constitue un élément important, encore qu\u2019elle fasse assez souvent défaut et qu\u2019elle puisse se Avril 1949 Lava\u2026 MÉDICAL 417 retrouver au cours d\u2019autres maladies de la moelle osseuse, en particulier, dans les leucémies myéloïdes avancées dans leur évolution.Il reste donc que les éléments les plus sûrs du diagnostic sont les suivants : présence de multiples images lacunaires intra-osseuses, disséminées dans les os du squelette : sternum, côtes, colonne vertébrale, crâne, etc, révélées par la radiologie ; présence de cellules tumorales d\u2019un type particulier, retrouvées dans les fragments biopsiques des tumeurs osseuses ou dans la moelle osseuse obtenue par ponction ou biopsie des os, du sternum plus particulièrement.Il sera donc de bonne pratique d\u2019effectuer ces examens particuliers, chaque fois que l\u2019on se trouvera en présence d\u2019un syndrome où l\u2019on est en droit de soupçonner une atteinte des organes hématopoïétiques, en particulier la moelle osseuse.Une telle ligne de conduite permettrait plus sûrement d\u2019identifier le myélome multiple, qui est trop souvent une découverte d\u2019autopsie.Cette observation illustre bien, nous semble-t-il, la haute valeur d\u2019une collaboration étroite entre les diverses disciplines médicales dans la solution des nombreux problèmes qui se présentent, chaque jour, en clinique médicale.BIBLIOGRAPHIE 1.CARNOT, P., CACHERA, René, et TEssier, Mlle M, Myélomes multiples (plasmocytomes), Images radiologiques et myélogramme, un cas, Bul.et Mém.Soc.méd.Hôp.Paris, 88, 1936.2.Duvoir, M., PouLeT, L., Loyon, F., DEcHAUME, M., et GAUTHIER, Mlle, Myélome multiple avec tumeurs cutanées, Intérêt nosogra- phique, Bul.et Mém.Soc.méd.Hôp.Paris, 687, 1938.3.Duvoir, M., GavaNI, L., PADOVANT:, P., et LaupeT, M., Myélome multiple ; 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SYNDROME DE KORSAKOFF ET ALCOOLISME CHRONIQUE par Geo-H.LARUE Chef de Service et Conrad DROLET Médecin-interne à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange Korsakoff décrivit, en 1887, une psychose que, dix ans plus tard, on désigna sous le nom de syndrome de Korsakoff.Il avait fait sa première observation chez une femme opérée pour grossesse ectopique et qui, par la suite, présenta des troubles mentaux assez particuliers.Pour mettre bien en valeur les symptômes qu\u2019il observa chez ses patients, voici ce que, entre autres choses, il déclarait : « Un malade décrivait très bien ses voyages, il les décrivait avec tant de relief qu\u2019il excitait l\u2019admiration de chacun et, en même temps, il oubliait complètement qu\u2019il répétait le même récit une dizaine de fois en une heure.Un autre racontait les travaux littéraires qu\u2019il avait faits avant sa maladie, mais, quant à la nouvelle qu\u2019il avait commencée immédiatement avant de tomber malade, Il s\u2019en rappelait bien le commencement, mais ne pouvait se faire une idée de la manière dont elle devait se terminer.» 420 LavaL.MÉpicaL Avril 1949 C\u2019est au cours de ces diverses observations que Korsakoff se rendit compte que cette psychose se rencontre surtout chez les alcooliques.On peut la retrouver aussi au cours du rhumatisme articulaire aigu, d\u2019une Intoxication gravidique, mercurielle, arsenicale, ou autre ; elle peut accompagner la typhoïde et la diphtérie ou s\u2019associer à une tumeur cérébrale.A ce sujet, le docteur Sylvio Caron a rapporté, devant cette Société, un cas de gliome cérébral et de syndrome de Korsakoff.Ce travail a été publié dans le Laval médical de décembre 1946.Bien des auteurs disent que cette affection est plus fréquente chez la femme.Mais, comme la plupart des cas sont rencontrés dans l\u2019alcoolisme chronique et que cet état est surtout l\u2019apanage de l\u2019homme, l\u2019opinion émise par les auteurs n\u2019a pu être vérifiée ici.Nous n\u2019avons, en effet, qu\u2019une femme parmi les six malades atteints de psychose de Korsakoff qui ont été hospitalisés à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange, depuis vingt ans.Cette psychose comporte un double syndrome neurologique et mental.Le premier est caractérisé par une polynévrite, c\u2019est-à-dire par une atteinte simultanée de plusieurs nerfs périphériques avec lésion du système nerveux central.Les troubles moteurs causés par cette atteinte sont plus ou moins graves, suivant le degré des lésions.Cela peut aller d\u2019un simple embarras à la marche jusqu\u2019à une paraplêgie flasque des membres inférieurs, comme c\u2019est le cas dans les syndromes aigus.Les réflexes achilléens et rotuliens sont généralement abolis.Les troubles sensitifs sont également présents et se manifestent par une sensibilité douloureuse à la pression, à la mobilisation et même au repos ou, parfois, ils apparaissent sous forme de douleurs fulgurantes.Enfin, il existe des troubles vaso-moteurs qui se caractérisent par de la cyanose, une peau sèche et sans poil et un œdème malléolaire.Signalons, enfin, l\u2019atrophie musculaire qui apparaît graduellement au cours de la maladie.En résumé, ce sont les symptômes que l\u2019on rencontre dans la polynévrite.Le syndrome psychique est également caractéristique.Il consiste en une amnésie de fixation qui engendre un oubli des faits récents et conserve l\u2019intégrité de la mémoire des faits anciens.L'observation de La Avril 1949 LavAar MÉDICAL 421 Korsakoff que nous avons citée au début de ce travail en est un bon exemple.Ce trouble psychique produit une désorientation dans le temps et dans le lieu.Le malade ne sait plus en quelle année ni dans quel mois il est.II ignore bien souvent ou il se trouve et 1l s\u2019égare facilement au cours d\u2019une promenade.II oublie les faits présents, les personnes qu\u2019il vient de rencontrer.Korsakoff notait, à ce sujet : «On entre chez un malade pour la première fois, 1l tend la main, il dit bonjour.On s\u2019en va et on revient deux ou trois minutes après, le malade ne dit plus bonjour et, cependant, quand on lui demande s\u2019il vous a vu, il répond négativement.» Cette amnésie de fixation amène un deuxième symptôme qu\u2019on désigne sous le nom de fabulation.Le malade, ne pouvant fixer dans sa mémoire les faits qui se passent au cours de sa maladie, invente, fabule et trouve toujours une réponse aux questions qu\u2019on lui pose.Il dira, par exemple, qu\u2019il est à l\u2019hôpital depuis quelques jours, alors que son entrée remonte à plusieurs mois.Durant ce même séjour, 1l croira que, récemment, Il a fait un voyage ou qu\u2019il a conclu un marché, alors que, durant tout ce temps, il n\u2019a pas quitté la chambre.Ces quelques faits laissent entrevoir que le malade est complètement perdu quant aux faits présents.Ce vide dans sa mémoire n\u2019a pas l\u2019air de l\u2019attrister, car le malade est généralement euphorique, rappelant le dément sénile presbyophrène, qui fait des blagues et ne s\u2019en fait pas malgré sa désorientation.Avant de décrire l\u2019histoire clinique de quelques malades, nous voulons dire un mot de ce qui se passe au niveau des nerfs et de la substance cérébro-médullaire.L\u2019anatomo-pathologie nous révèle qu\u2019il se fait une dégénérescence dutissunerveux.Sir Frédéric Molt parle d\u2019une chromato- lyse des cellules nerveuses.Ces dernières sont surchargées de pigments et l\u2019on voit disparaître les granulations de Nissi.Le tissu nerveux dégénère graduellement et 1l se fait une infiltration graisseuse et un envahissement par la névroglie aux cordons postérieurs, à la région frontale et à divers endroits du cerveau et de la moelle.Les auteurs médicaux ne donnent pas beaucoup de précisions sur la localisation exacte des lésions.Les nerfs périphériques subissent également une dégénérescence qui peut être temporaire ou définitive, suivant qu\u2019elle n\u2019atteint que le cylindraxe ou qu\u2019elle touche aussi la cellule nerveuse. 422 Lava\u2026 MÉDICAL Avril 1949 Voici, très schématiquement, l\u2019histoire de quelques malades.Première observation : Alphonse B., soixante-huit ans, alcoolique de vieille date, a été hospitalisé à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange, en 1941, et présentait, à son entrée, des gros troubles de la mémoire des faits récents auxquels s\u2019ajoutait de la fabulation.Quoique ses réflexes rotuliens et achilléens fussent alors abolis, il n\u2019avait pas de troubles de la marche.Un traitement intensif 4 [a vitamine B a fait réapparaître les réflexes, mais, par la suite, le malade a commencé à présenter de légers troubles de la marche que, du reste, il exagère.Il a conservé les mêmes troubles psychiques et neurologiques, caractéristiques de la psychose de Korsakoff.Deuxième observation : Alexandre M., cinquante ans, est arrivé à l\u2019Hôpital Saint-Michel- Archange, en décembre dernier.C\u2019est un commis de taverne qui était en même temps un client fidèle du tavernier pour lequel 1l travaillait.On a diagnostiqué chez lui un syndrome de Korsakoff.Ses réflexes aux membres inférieurs sont abolis et il se plaint de douleurs aux mollets qui se manifestent surtout à la marche, qui est, elle-même, troublée.Mentalement, 1l est désorienté, amnésique des faits récents.Dans sa fabulation, Il croit que son père veut le voir ; or, ce dernier est mort depuis trois ans.Mis au traitement à la vitamine B, 1l semble en voie d\u2019amé- Itoration.Troisième observation : Aristide M., quarante-neuf ans, alcoolique chronique, est admis à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange, en 1940, après deux séjours à la ClIi- nique où sa maladie avait été diagnostiquée psychose de Korsakoff.Ses réflexes étaient alors très ralentis.Il se plaignait de faiblesse des membres inférieurs, de douleurs à la pression des masses musculaires.Malgré le traitement et la réapparition des réflexes tendineux, l\u2019état neulogique a empiré et c\u2019est actuellement un malade grabataire.À son entrée, son état mental était caractéristique du syndrome de Korsakoff : désorientation, amnésie de fixation, fabulation.Cet état est demeuré AE een RE RY SA cages ne pg wa mr Avril 1949 LavAaL MÉDICAL 423 sensiblement le même malgré la thérapeutique.II souffre actuellement d\u2019une anémie pernicieuse pour laquelle il est sous traitement et qui complique davantage le syndrome neuropsychique qu\u2019il présente.\u201c Quatrieme observation : J.-Roméo O., quarante-cinq ans, fut interné à Saint-Michel-Ar- change, une première fois, en mars 1947, avec les symptômes psychiques d\u2019une psychose de Korsakoff.Il n\u2019existait pas chez lui de polynévrite et les réflexes étaient normaux.Ses abus alcooliques avaient amené une désorientation assez marquée, une mémoire faussée sur les faits présents.Amélioré, il retourna chez lui, au mois de mai de la même année.Malheureusement, de nouveaux abus alcooliques causèrent les mêmes troubles psychiques et 1l nous revint en avril dernier.Le traitement s\u2019est avéré encore efficace et la mémoire lui revient graduellement.II demeure encore un peu confus, quoiqu\u2019il soit orienté imparfaitement dans le temps et dans le lieu.Il ignore entre autres choses, depuis combien de temps il est à l\u2019hôpital et les dates où, à deux reprises, il a été hospitalisé antérieurement.En résumé, on peut dire que c\u2019est un malade amélioré.Cinquième observation : Azarias T., soixante-six ans, alcoolique chronique, a été admis à la Clinique Roy-Rousseau, le 27 novembre dernier, parce qu\u2019il était devenu complètement désorienté et, de plus, fortement amnésique des faits qui s\u2019étaient écoulés depuis le début de sa maladie.Au point de vue neurologique, Il présentait bien des symptômes d\u2019une polynévrite : ses réflexes aux membres inférieurs étaient abolis et il se plaignait de douleurs aux membres inférieurs.Durant son séjour, il a été possible de constater, plusieurs fois, ses troubles psychiques.Il oubliait, entre autres choses, ce qu\u2019il avait fait la veille ; et 1l lui arrivait souvent de s\u2019égarer, s\u2019il voulait regagner sa chambre.Mis sous traitement par la vitamine B, il a vu sa mémoire s\u2019améliorer et l\u2019on s\u2019aperçoit que le malade est en voie d\u2019amélioration.Quant à ses réflexes, 1ls ne sont pas réapparus et le malade se plaint encore quelquefois de douleurs aux membres inférieurs. 424 LavaL MEbpicaL Avril 1949 Avant de terminer cet exposé, 1l serait intéressant de se demander par quel mécanisme se produisent les troubles neuro-psychiques.Rencontrée surtout dans l\u2019alcoolisme chronique, la psychose de Korsakoff a été longtemps attribuée à l\u2019alcool.Mais, comme les diverses intoxications, gravidiques, arsenicales ou autres, offraient les mêmes symptômes, on croyait qu\u2019un phénomène pathologique commun intervenait dans l\u2019étiologie de ce syndrome.Peu à peu, l\u2019on observa deux faits principaux.D'abord, l\u2019intoxiqué, que ce soit ou non un alcoolique, vit chroniquement dans un état de sous- alimentation.Ce facteur est la cause d\u2019une carenèe en aliments constituants indispensables.Par ailleurs, ce même malade est généralement atteint de troubles gastro-hépatiques organiques ou fonctionnels qui empêchent l'absorption et l\u2019assimilation des aliments qu\u2019il ingère.Si l\u2019on ajoute ce fait à l\u2019appétit médiocre de notre individu, l\u2019on constate qu\u2019il est voué à une véritable carence alimentaire.Or, au nombre des facteurs constituants dont 1l est privé, il en est un qui est indispensable au maintien de l\u2019intégrité du tissu nerveux.Il s\u2019agit du complexe B dont la carence peut conduire à la dégénérescence complète de cestissu.Randoin et Lecoq ont produit expérimentalement une polynévrite chez des pigeons, par absence de vitamine B.Hofmeister a observé le même phénomène chez des rats.Également, on s\u2019est aperçu que les autres vitamines À, C et D concourent à la vitalité du système nerveux.On sait, aujourd\u2019hui, que ces phénomènes dégénératifs de la substance nerveuse ont surtout pour cause l\u2019absence de vitamine B, surtout de vitamine By, et c\u2019est pourquoi, dans une intoxication, l\u2019on s\u2019appliquera d\u2019abord à combler cette carence.Par exemple, il est 1m- portant, au cours d\u2019une diphtérie qui donne des troubles nerveux, d\u2019adjoindre du complexe B à la sérothérapie antidiphtérique, si l'on veut traiter cette infection avec succès.Ces faits ont de l\u2019importance, puisqu\u2019ils orientent vers une diététique bien appliquée, lorsque le médecin doit traiter un malade qu\u2019il essaie en vain de désintoxiquer.En plus de supprimer la cause toxique, l\u2019on \u2019 , r x \u2019 : : .rr s\u2019appliquera précocement a combler les déficits vitaminiques créés par une alimentation insuffisante due à une appétit médiocre ou à une mauvaise Avril 1949 LAavar MÉDicaL 425 absorption.C\u2019est par une dose généreuse de vitamine B, soit 100 milligrammes, par jour, par les voles intramusculaire ou sous-cutanée a laquelle on ajoutera, par voie buccale, du complexe B riche en acide nico- tinique, que 'on pourra espérer obtenir des résultats.N\u2019oublions pas que nous sommes en présence d\u2019un malade dont l\u2019état général est médiocre et qui a grand besoin de facteurs nutritifs essentiels.C\u2019est une intervention précoce, nous le répétons, qui pourra guérir notre malade.Si la plupart des malades atteints de la maladie de Kor- sakoff ont un état qui, au lieu de s\u2019améliorer, va souvent en s\u2019empirant ou demeure stationnaire, c\u2019est qu\u2019au moment où le traitement est établi les lésions ont, non seulement touché les nerfs périphériques, mais détruit les cellules nerveuses centrales.Les lésions sont alors définitives.Il importe donc, dès les premiers signes d\u2019intoxication alcoolique, gravidique ou autre, d\u2019appliquer un traitement prophylactique par l\u2019administration de doses généreuses de complexe B.Certains auteurs conseillent aux alcooliques chroniques une dose prophylactique quotidienne de vitamine B.En suppléant au déficit alimentaire, on évite la polynévrite et les troubles mentaux.II serait à propos d\u2019être aussi prudent et d\u2019appliquer, dès les premiers signes de danger d\u2019une intoxication alcoolique ou autre, une thérapeutique aussi importante.BIBLIOGRAPHIE 1.ARNOLD, E., CARMICHEI, et STERN, Ruby O., Brain, 54 : 189, (juin) 1931 ; Korsakoff\u2019s syndrome.Its histopathology, Archives of neurology and psychiatry, 1 : 1359, 1933.2.Caron, M., et Norer, Ch.-H., Syndrome de Korsakoff, Annales médico-psychologiques, 1 : 442, 1935.3.CARON, Sylvio, Gliome cérébral et syndrome de Korsakoff.(Histoire clinique), Laval médical, 11 : 999, (décembre) 1946.Dray, Jean, Les dissolutions de la mémoire.+ DIEFENDORF, Clinical psychiatry.GoopHART, Robert, et JoLLIFFE, Norman, Effets of vitamih B (B1) therapy of the polyneuritis of alcool addicts, J.A.M.A., (5 février) 1938.as 426 LavAL MÉDICAL Avril 1949 7.Guiraup, M.-P., Mrcucer, Mlle M., et Oupor, M.-G., Syndrome polynévritique de Korsakoff, Annales médico-psychologiques, 2 : 243, 1939.8.GuiraUD, Ey, Henri, et BONNAFONs-SÉrIEUx, M\", Syndrome de Korsakoff alcoolique aigu, Annales médico-psychologiques, 1 : 74, 1938.9.HENDERSON, et GILLEPSIE, À textbook of psychiatry.10.MarcHAND, L., et CourTois, A., La psychose aiguë de Korsakoff des alcooliques, Revue neurologique, 2 : 425; 1934.11.RosenBAUM, Milton, et MERRITT, Honston, Korsakoff\u2019s syndrome, Archives of neurology and psychiatry, 1 : 978, 1939. LES FONDEMENTS DE LA MÉDECINE PSYCHOSOMATIQUE par Roméo BLANCHET Professeur de Physiologie à l\u2019Université Laval Il existe des affections psychosomatiques.Le mot affection est intentionnellement employé pour son équivalent médical restreint de maladie, mais surtout pour sa connotation originelle, c\u2019est-à-dire pour retenir sa signification plus profonde et plus ancienne traduisant la disposition de l\u2019esprit, les émotions, les sentiments et les impulsions.DÉFINITION Une affection psychosomatique est un trouble organique ou fonctionnel dont la nature ne peut être reconnue que par la recherche des perturbations émotionnelles (composante psychique) en sus de celle des perturbations physiques (composante somatique).C\u2019est, en d\u2019autres termes, une altération organique ou un trouble fonctionnel dans lesquels l\u2019exploration psychologique met en évidence un facteur étiologique d\u2019ordre émotionnel certain.Ce facteur n\u2019est pas nécessairement isolé ; et ce qui identifie une affection psychosomatique, c\u2019est la prédominance de l\u2019élément.causal psychologique.Il s\u2019agit donc de catégories quantitatives.(7) 428 LAavaL\u2026 MÉDICAL - Avril 1949 Réciproquement, une altération primitivement organique \u2014 c\u2019est là un fait d\u2019observation journalière \u2014 même si les structures nerveuses sont indemnes, est susceptible de composantes psychologiques secondaires, mais non négligeables.Il s\u2019agit alors de troubles somatopsych1- : »r : x : 7 I * I » r ques qui n\u2019échappent point à la sagacité du médecin expérimenté.HISTORIQUE Le rôle des facteurs émotionnels dans la production de la maladie fut reconnu autrefois par Paracelse et Van Helmont, mais ce\u2018n\u2019est que depuis une quarantaine d\u2019années qu\u2019un ensemble cohérent de connaissances a été rassemblé sur lequel on peut se fonder pour étayer un diagnostic pratique.Parmi les précurseurs de la médecine psychosomatique, pour ne nommer que quelques figures dominantes, 1l importe de signaler Pavlov, Sherrington, Cannon, Freud, Adler, Dunbar et Alexander.La médecine psychosomatique est nouvelle seulement en autant qu\u2019elle tente de substituer à ce qui était intuitivement dans l\u2019esprit du médecin, un fondement scientifique raisonnablement ferme, tant dans la théorie que dans la pratique, i.e.tant dans les faits expérimentaux et cliniques que dans leurs implications dynamiques, \u2014 je veux dire thérapeutiques.La conception uniciste, ou organique ou psychologique, de la maladie doit être définitivement écartée ; même s1 elle satisfait aux exigences des théories cartésiennes, elle ne correspond pas au réel.Il n\u2019y a pas d\u2019affections qui ne soient mixtes, à la fois organiques ou fonctionnelles et psychiques.Dans l\u2019appréciation des facteurs étiologiques, primitifs ou secondaires, la psychosomatique étant située aux frontières ou à la confluence des sciences biologiques et psychologiques, ce qui importe, c\u2019est d\u2019attribuer à chacun de ces facteurs leur importance respective, car la clinique demeure toujours, quoiqu\u2019on en ait, un art subtil où le sens des perspectives \u2014 véritable sens stéréognosique mental \u2014 signe la compétence. Avril 1949 Lava.MÉDicaL 429 FONDEMENTS La psychosomatique est fondée sur l\u2019étude expérimentale psychophysiologique et psychopathologique des émotions.On néglige généralement de définir celles-ci.En neuro-physiologie, les émotions sont considérées comme une fonction réflexe du diencéphale.Le psychologue leur attribue le rôle d\u2019agents de liaison entre les fonctionnements somatique et psychique.En fait, les émotions mettent en jeu deux territoires nerveux : l\u2019un, le diencéphale, qui en traduit les manifestations somatiques ; l\u2019autre, le cortex cérébral, où s\u2019élaborent les états de conscience qui les accompagnent.La théorie classique admet une subordination entre ces deux ordres de manifestations : le trouble psychique retentirait sur le diencéphale.Par ailleurs, William James propose un renversement de cette subordination et suggère que ce sont les troubles viscéraux qui déclenchent les réactions psychiques.Ainsi, l\u2019émotion serait «la réverbération consciente des actes réflexes ».Les deux mécanismes paraissent plausibles.Il est aussi démontré que les centres diencéphaliques, noyaux coordinateurs supérieurs des fonctions organo-végétatives, peuvent exercer leur activité réflexe sans éveiller de phénomènes de conscience.C\u2019est sur cette donnée certaine que repose la théorie du « court- circuit » qui sert de voie d\u2019écoulement aux décharges émotives subconscientes refoulées.Après Pavlov et Cannon, les physiologistes contemporains ont bien mis en relief les modifications fonctionnelles concomitantes des émotions, telle que la peur, la colère et l\u2019érotisme \u2014 qui constituent des sentiments fondamentaux \u2014 et la confusion résultant de l\u2019incapacité de prendre une décision appropriée qui s\u2019exprime en termes d\u2019inquiétude, d\u2019anxiété et souvent d\u2019angoisse.Ces modifications fonctionnelles -\u2014 pour,ne rappeler que l\u2019essentiel \u2014 sont des variations du tonus des muscles lisses et striés, des instabilités cardio-vasculaires et des altérations de la respiration.Des modifications significatives de la température centrale se produisent également.Les changements qui surviennent dans la crase sanguine sont multiples et 430 LAavAL MÉDicaL Avril 1949 intéressants : hyperglobulie transitoire par spléno-contraction ; hyperglycémie ; altération du temps de coagulation et hypercholestérolémie.Signalons aussi la fréquence des troubles sécrétoires, sudoraux et digestifs.Enfin, Ies explorations électro-encéphalographiques sont positives.D\u2019après Dunbar, ces modifications fonctionnelles ont des caractères généraux communs : 1° Elles servent, de quelque façon, à préparer l\u2019organisme en vue de l\u2019action, et communément pour le combat ou pour la fuite ; cette interprétation finaliste a été battue en brèche au, nom de l\u2019orthodoxie scientifique ; 2° Elles peuvent exercer une influence suffisante sur chacun des systèmes organiques jusqu\u2019à en altérer temporairement le fonctionnement ; 3° Si elles ne sont pas écoulées dans l\u2019action, les charges émotives qui déclenchent ces modifications fonctionnelles tendent à s\u2019accumuler et à produire d\u2019autres changements : tel un déséquilibre hormonal susceptible d\u2019effets vaso-moteurs conséquents à la suite de la stimulation excessive et prolongée des surrénales et de la thyroïde ; telle, aussi, une dilatation œsophagienne consécutive à un cardiopasme tenace, et aussi des troubles fonctionnels dans des tissus et des organes mal irrigués ;.4° Enfin, toute altération fonctionnelle tend à se cristalliser dans une modification de structure.L\u2019atrophie des muscles des membres dans les états catatoniques et l\u2019hypertrophie compensatrice du myocarde dans les hypertensions sont des exemples familiers de modifications anatomiques subséquentes des troubles fonctionnels.Tout fonctionnel est en passe de devenir un organique, et aussi longtemps qu\u2019il demeure dans la première catégorie, on peut tenter de redresser la situation.Quant aux lésions tissulaires, elles paraissent irréversibles, et leur mode de guérison, quand celle-ci survient, se signe par une cicatrice, c\u2019est-à-dire, par la production d\u2019un tissu généralement afonctionnel.Un fait fort impressionnant \u2014 quoiqu'il soit communément reçu \u2014 mérite d\u2019être relaté.Il est d\u2019ordre expérimental.Par la suggestion Avril 1949 LavaL.MÉDICAL 431 sous hypnose, on peut reproduire, à volonté, des altérations fonctionnelles dans toute sphère organique ; on peut même modifier le chimisme sanguin, le nombre des globules, les réactions d\u2019agglutination, la drurèse et la température.Tous ces résultats sont obtenus en suggérant au sujet une situation émotionnelle appropriée.On a démontré expérimentalement que si ces variations fonctionnelles persistent pendant un temps suffisamment prolongé, elles peuvent produire une modification anatomique, soit par action directe, comme nous le savons déjà, soit à la faveur d\u2019une lésion intercurrente.Tous ces processus constituent des réactions élémentaires dans les lésions plus complexes où l\u2019on a décelé le rôle étiologique des émotions, comme, par exemple, dans ['ulcus gastro-intestinal.Cushing, on le sait, a démontré que la simple irritation mécanique de la région hypothalamique, qui est considérée comme le « centre des émotions », modifie la sécrétion gastrique, la motilité de l\u2019estomac ainsi que son irrigation sanguine, et que ces changements produisent parfois, vraisemblablement par l\u2019addition d\u2019autres facteurs, des lésions ulcéreuses.L\u2019influence des émotions dans la genèse de ces ulcères a été illustrée de façon spectaculaire chez les combattants au cours de la dernière guerre.Il paraît donc définitivement acquis que les facteurs émotionnels, tout comme les bactéries et leurs toxines, peuvent déterminer des modifications physiologiques susceptibles de perturber les fonctions organiques et même de produire des lésions tissulaires.Par ailleurs, l\u2019étude des réflexes conditionnels a permis de dégager des faits fort suggestifs.Une réponse de comportement, une fois fixée, peut déterminer des troubles permanents s1 le problème qu\u2019elle pose n\u2019est pas exprimé ou résolu de façon satisfaisante.Les moutons névrosés de Liddell sont devenus l\u2019exemple classique de ces conditionnements.Cet expérimentateur a observé qu\u2019un animal nourri pendant que le métronome bat à 120 et qui ne reçoit pas d\u2019aliments quand celui-ci bat à 50 apprend facilement à distinguer les deux rythmes : il n\u2019ouvre la boîte à nourriture que si le métronome bat à la fréquence de 432 Lavar.MÉDicaL Avril 1949 la signalisation conditionnante, soit à 120.D'autre part, si le rythme le plus lent est accéléré à 80 ou 100, de telle façon qu\u2019il devienne difficile de distinguer les deux fréquences, plusieurs animaux deviennent inquiets et manifestent une tension nerveuse soutenue.Leur cœur s\u2019accélère, parfois du simple ou double ; 1l peut battre irrégulièrement, avec périodes d\u2019arrét et production d\u2019extrasystoles.Leurs autres fonctions organiques sont aussi perturbées.Mais ce qui offre un intérêt particulier, c\u2019est que ces animaux, après avoir été sollicités à faire une telle discrimination, deviennent incapables de distinguer même des rythmes très lents ou très rapides.Ils sont soucieux ; les moindres dérangements dans la bergerie leur posent des problèmes majeurs ; ils présentent des troubles du comportement en s\u2019isolant de leur bande, et leur sommeil est agité.Si ces animaux sont retournés à leur pâturage pendant un an et davantage, leur cœur se calme souvent ; mais si on les ramène au laboratoire où la solution d\u2019un problème difficile leur avait été proposée, à la vue du local ou au premier battement du métronome, ils se mettent à trembler, leur cœur palpite et tous les autres signes physiques qu\u2019ils avaient autrefois présentés réapparaissent.Quelqu\u2019un qui ne connaîtrait pas les antécédents de ces animaux con- cluerait d'emblée qu\u2019ils ont déjà subi une grande frayeur au laboratoire.On pourrait se demander pourquoi un animal en liberté ne fait pas de névrose.II satisfait normalement à ses instincts, alimentaires et autres, et ne tente pas de résoudre des problèmes impertinents.Ce qui le rend sujet à un comportement névrotique, quand 1l est frustré de ce qu\u2019il anticipe ou incapable de discriminer la fréquence des battements du métronome, paraît être le fait qu\u2019il a déjà abdiqué partiellement sa liberté en se soumettant aux épreuves du laboratoire.Cette considération serait valable, si elle est juste, dans l\u2019appréciation des névroses qui surviennent chez les conformistes.I! est intéressant de retenir que les animaux thyroïdectomisés placés dans les mêmes circonstances que les animaux entiers guérissent de leur névrose.Quoiqu\u2019il en soit, les documents recueillis chez l\u2019homme sont suffisamment nombreux et concluants pour que l\u2019on puisse affirmer qu\u2019une I ° ° * F : , x r \u2018al émotion qui ne se traduit pas par une réponse proportionnée à la réalité Avril 1949 Lavar.MÉDICAL 433 qui l\u2019a induite, et bien davantage, qu\u2019une émotion qui serait provoquée par des facteurs fictifs sont susceptibles d\u2019engendrer des conflits émotionnels nocifs tant du point de vue fonctionnel qu\u2019organique.Les perturbations physiologiques qui se produisent à l\u2019occasion d\u2019une attaque simulée sont identiques à celles qui sont déclenchées par une attaque réelle ; mais elles sont virtuellement plus vulnérantes que les premières parce qu\u2019elles ont moins de tendance a s\u2019extérioriser dans l\u2019action.Sous ce rapport, Sherrington a démontré que, dans la sédation de la tension émotionnelle, c\u2019est l\u2019action qui l\u2019emporte sur la parole, celle-ci étant plus efficace que la pensée.D\u2019après Freud, quand l\u2019expression d\u2019une émotion ou l\u2019extériorisation d\u2019une impulsion sont réprimées à cause du conditionnement du milieu ou des inhibitions propres du sujet, il se constitue un conflit.Cette émotion et ce conflit tendent à être refoulés dans le subconscient où 1ls créent une tension permanente qui peut déterminer des troubles fonctionnels intermittents ou continus, ou encore des lésions organiques définitives.Il se constitue ainsi un véritable « court-circuit » d\u2019où la conscience est exclue, qui met en jeu les mécanismes sous-corticaux seulement, mais en suractivité fonctionnelle.Pour traduire ces données fondamentales dans leurs implications cliniques, le rôle des émotions dans la formation des symptômes a été étudié avec toute la rigueur scientifique des méthodes modernes de psychométrie, soit en particulier par l\u2019analyse et le Rorschach.Quelle est la nature du rapport qui existe entre certaines perturbations émotionnelles et le choix de tel viscère ou de tel système comme moyen d\u2019expression de ce trouble?Cette relation paraît symbolique et elle a été rendue par le terme bien pittoresque de « langage des organes ».Pour comprendre ce concept, 1l faudrait étudier l\u2019influence des facteurs intrinsèques et extrinsèques qui conditionnent la croissance et l\u2019effloraison de la personnalité.On sait, toutefois, qu\u2019un appareil qui a été frustré ou surstimulé dès l\u2019enfance, a des prédispositions morbides qui conditionnent des états 434 Lavar MÉDicaL Avril 1949 pathologiques subséquents.N\u2019a-t-on pas déjà parlé de « mémoire végétative » ?Ce qui parait, chez l\u2019adulte, symbolique dans le choix des symptômes ou dans l\u2019adoption de tel appareil pour exprimer un conflit émotionnel défini est en réalité Je résultat d\u2019un certain déterminisme scientifiquement décelable à la lumière des développements de la personnalité aux premiers stades de l\u2019enfance.On a étudié ce symbolisme des symptômes, et des investigateurs puissants (dont Dunbar et Alexander) en sont venu à la conclusion que ce langage des organes pouvait être déchiffré et traduit dans notre terminologie clinique habituelle.Voici quelques exemples significatifs et familiers de ce symbolisme qui n\u2019a de valeur qu\u2019en l\u2019absence de toute lésion organique.Un trouble de la déglutition peut indiquer qu\u2019il y a quelque chose, dans l\u2019entourage d\u2019un sujet, que celui-c1 © ne peut pas avaler ».La nausée peut signifier que quelqu\u2019un « ne peut pas digérer » telle ou telle condition du milieu où il vit.Qui n\u2019a pas eu éventuellement à exécuter des tâches écœurantes ?Il est fréquent qu\u2019une sensation d\u2019oppression accompagnée de soupirs indique que le patient a un « poids sur la poitrine », dont 1l voudrait se libérer en discutant de ses problèmes.Quelqu\u2019un qui a perdu l\u2019appétit au point de devenir gravement sous- alimenté \u2014 1l s\u2019agit de ce que l\u2019on convient d\u2019appeler « l\u2019anorexie nerveuse » qui, dans ses manifestations frustes, est si commune \u2014 est fréquemment affamé émotionnellement comme 1l l\u2019est matériellement.Le symptôme également fréquent du prurit cryptogène représente souvent la protestation du sujet contre son milieu : le malade prend sur lui-même ce qu\u2019il ne peut exprimer sur les autres, et la peau devient ici le lieu élu pour l\u2019expression de ses émotions.La fatigue est très souvent due à un conflit émotionnel qui dépense tellement d\u2019énergie qu\u2019il en reste peu pour d\u2019autres fins.La tension émotive, même inconsciente, s\u2019exprime fréquemment par une tension musculaire, des crampes et toute la kyrielle des douleurs qui s\u2019ensuivent, prenant la forme d\u2019une névralgie atypique.Mais c\u2019est, par dessus tout, le tractus digestif qui demeure la voie royale de l\u2019expression des émotions.ee EEE oer gre Avril 1949 LAavar MÉDICAL 435 Pour interprêter les troubles gastro-intestinaux non organiques à la lumière de la psychosomatique, et plus particulièrement d\u2019après sa propre théorie, Alexander et ses collaborateurs ont étudié la structure psychologique et la situation sociale de patients souffrant de troubles soi-disant fonctionnels du tractus digestif, de même que d\u2019autres malades qui avaient souffert de colite et d\u2019ulcère peptique.Ils concluent, après une étude fort extensive, que l\u2019appareil digestif, à cause de ses trois fonctions majeures d\u2019absorption, de rétention et d\u2019élimination est tout particulièrement indiqué pour l\u2019expression de ces trois tendances émotionnelles et d\u2019autant mieux que leurs manifestations normales par la voie du système nerveux cérébro-spinal sont plus bloquées.Ces expérimentateurs ont établi une corrélation entre certains traits de la personnalité et différents troubles du tractus digestif.La partie supérieure du tractus, conformément à ses fonctions normales, est toute désignée pour exprimer «la réceptivité », alors que la partie inférieure est mieux ordonnée à la rétention et à l\u2019élimination.Transposés sur le plan émotionnel, on peut dire que les signes gastriques sont provoqués par une répression de la tendance à l\u2019absorption ou à l\u2019aggression.En d\u2019autres termes, bien des gens qui ont inconsciemment un fort besoin d\u2019affection, un désir manifeste d\u2019être appréciés à leur valeur et de recevoir toute l\u2019attention désirable traduisent ces tendances dans la partie supérieure de leur tractus, à cause du besoin qu\u2019ils ont d\u2019être nourris émotionnellement.Les patients qui se plaignent de constipation opiniâtre témoignent souvent, au cours de l\u2019enquête psychologique, qu\u2019ils ont reçu peu et que, par conséquent, ils ne sont pas tenus de donner, d\u2019où l\u2019exaltation de leurs facultés de rétention.Ces types de constipés ont généralement un souci excessif d\u2019ordre et de propreté.De même, ils sont entêtés, tenaces, avares et persévérants.Ce sont des énergiques, des volontaires.Voilà une façon d\u2019aborder certains problèmes, qui n\u2019est pas très commune.Quoiqu\u2019il en soit, la médecine psychosomatique est un fait.Elle n\u2019est ni une improvisation, ni une révolution, ni, non plus, une réaction ; elle entre tout uniment dans le cadre de ce que l\u2019on convient d\u2019appeler 436 Lavar MEbicaL : Avril 1949 une évolution, et elle repose sur des bases scientifiques suffisamment solides pour demeurer.Au moment où la polémique qui s\u2019éleva en Amérique entre les partisans de l\u2019organique et ceux du fonctionnel était à son apogée, un des plus illustres physiologistes de la génération précédente, Walter B.Cannon, de Harvard, suggéra, de façon un peu rude mais fort judicieuse, une pensée qui sollicite maintenant de façon pratique l\u2019attention des médecins et des psychologues qui sont demeurés vigilants en présence des problèmes dont la solution relève de leur compétence.« Une excellente façon, dit Cannon, d\u2019éluder les exigences des pathologistes qui n\u2019identifient la maladie que par des altérations de structure, et aussi de nous affranchir de la nébulosité et du mysticisme des charlatans, c\u2019est de s\u2019attacher à l\u2019étude des réactions physiologiques qui se produisent au cours des perturbations émotionnelles intenses.» Cannon formulait ainsi, dans une périphrase pour consommation contemporaire, l\u2019axiome des anciens, à savoir : Nemo physiologus misi psychologus.Au surcroît, cet expérimentateur sagace, quoique finaliste du point de vue doctrinal, sympathine émotionnelle en mains, était bien muni pour percer l\u2019exclusive orthoscientifique des organiciens.Ces luttes stériles sont révolues et il est réconfortant de constater que c\u2019est maintenant, chez nos voisins, en une véritable symbiose fonctionnelle que les médecins et les psychologues travaillent à élargir les horizons de la science et en dispensent les bienfaits. MÉDECINE ET CHIRURGIE PRATIQUES LE TRAITEMENT DE LA FIÈVRE RHUMATISMALE La fièvre rhumatismale aiguë peut être dénommée de différentes façons ; les termes suivants : rhumatisme articulaire aigu, rhumatisme aigu, polyarthrite rhumatismale, maladie de Bouillaud, désignent une seule et même maladie.La fièvre rhumatismale est une maladie infectieuse aiguë qui est due a invasion de l\u2019organisme par le streptocoque hémolytique du groupe A.Cette maladie est caractérisée par un état fébrile et toxique et la presence, en différentes parties du systéme cardio-vasculaire et des articulations, de multiples foyers inflammatoires disséminés.Occasionnellement, elle prend la forme d\u2019une inflammation de type séro-fibrineux, au niveau de certaines cavités et des articulations recouvertes de tissu mésothélial.L\u2019étiologie du rhumatisme est encore controversée.On prétend pourtant que l\u2019incidence de la fièvre rhumatismale serait analogue à celle de la scarlatine, de l\u2019érysipèle et de la fièvre puerpérale.On prétend, actuellement, que le rhumatisme est une infection streptococcique et on croit de moins en moins qu\u2019il est une affection à virus.Le diagnostic doit être porté le plus précocement possible, même si le diagnostic n\u2019est pas toujours facile à établir, surtout chez les jeunes enfants. 438 Lavar MÉDicaL Avril 1949 Comment faut-il traiter cette maladie ?Tout d\u2019abord, et cela va de soi, le repos complet au lit s\u2019impose.Le médecin doit expliquer au malade, qui est habituellement un sujet Jeune, le but (et aussi) les raisons de ce repos complet.Le malade n\u2019a la permission de se lever pour aucun motif : il ne doit se lever ni pour aller au cabinet d\u2019aisance, ni pour faire sa toilette, et, encore moins, pour prendre ses repas.Le meilleur moyen de réaliser ce repos de façon idéale est, sans aucun doute, d\u2019expliquer à une personne responsable et jugée intelligente le processus de la maladie, au besoin, par écrit, de façon à obtenir une collaboration parfaite et une surveillance avisée.Ce repos complet, dans une chambre assez vaste, ensoleillée et aérée, devra exclure les visites longues et nombreuses.On place en permanence un sac de glace, pas trop lourd, sur la région précordiale.La glace aide à ralentir le rythme cardiaque.De plus, elle oblige le malade à demeurer au lit.Le médicament de choix est encore et indiscutablement le salicylate de soude.Tous les autres produits salicylés n\u2019ont pas réussi à supplanter le salicylate de soude.Les sulfamidés, si prometteurs, lors de leur apparition en médecine, n\u2019ont pas réussi à supplanter le salicylate de soude dans le traitement de la fièvre rhumatismale.La pénicilline, la streptomycine et les nouveaux antibiotiques ne sauront probablement pas, tout bien considéré, faire mieux ni mème aussi bien.Quelle est la meilleure façon d\u2019administrer le salicylate de soude au cours de la fièvre rhumatismale ?Disons tout de suite que le produit de synthèse est tout aussi bon, pas plus toxique et encore moins dispendieux que le salicylate de soude naturel.II faut toujours donner une dose suffisante de salicylate, si l\u2019on veut obtenir et maintenir une concentration sanguine assez élevée.On doit aussi toujours lui associer une quantité double de bicarbonate de soude.En observant rigoureusement cette précaution, on n\u2019observe, à peu près jamais, les signes d\u2019intolérance et, encore moins, d\u2019intoxication salicylée : inappétence, nausées, vomissements, vertiges, bourdonnements d\u2019oreilles. Avril 1949 Lava\u2026.MÉDICAL 439 L\u2019administration intraveineuse semble n\u2019avoir aucun avantage particulier et n\u2019être pas plus efficace que la voie buccale.Il en est de même de la voie rectale.On doit donner, chez l\u2019adulte, 8 à 10 grammes de salicylate de soude par jour, toujours avec une dose double de bicarbonate de soude.On peut donner un gramme, toutes les deux heures, de 8 heures du matin à minuit.Le médicament est en général bien toléré, tout aussi bien que les pilules à enrobage intestinal ; celles-c1 peuvent comporter les inconvénients d\u2019une résorption soudaine et massive.Si le salicylate de soude ne semble pas donner le résultat espéré, si le malade semble posséder ou développer une résistance au médicament, le médecin contournera généralement la difficulté en donnant de l\u2019extrait thyroïdien par la bouche, à la dose d\u2019un quart de grain, deux ou trois fois par jour.Le rhumatisant a besoin d\u2019une alimentation produisant beaucoup de calories, afin de compenser pour la déperdition énergétique due aux phénomènes toxi-infectieux.L\u2019alimentation sera assurée par les hydrates de carbone, les albumines, les vitamines ; les graisses seront données.en quantité limitée.Un laxatif doux et léger doit étre administré, si le besoin s\u2019en fait sentir.Sur les articulations gonflées et douloureuses, on peut appliquer avec avantage des pansements à base de salicylate de méthyle.Nous venons de donner l\u2019essentiel de la thérapeutique de la fièvre rhumatismale à la phase aiguë et chez un adulte.Le repos complet au lit doit se prolonger tant et aussi longtemps que persistent la température, la tachycardie et les manifestations articulaires et cardiaques.Pour cela, il faut donc prendre ou faire prendre par une personne responsable la température et le pouls du malade, chaque jour, matin et soir.Le malade doit être examiné régulièrement et être suivi de près par son médecin, celui-ci peut, de cette manière, toujours se rendre compte de l\u2019évolution de la maladie et en suivre parfaitement les progrès.A mesure que les signes cliniques et physiques s\u2019amendent, on diminue graduellement, mais non rapidement, la médication salicylée. 440 LavaL MEbpIcAL Avril 1949 La règle de la dose double de bicarbonate de soude doit toujours être rigoureusement suivie ; elle prévient, la plupart du temps, les signes d\u2019intoxication médicamenteuse.Quand la température et le pouls sont revenus à la normale, quand tous les signes cliniques sont disparus depuis huit ou dix jours, on peut, alors, songer à faire lever le malade un peu, en procédant graduellement et très prudemment.Très souvent, pour ne pas dire la plupart du temps, la maladie est encore en évolution, même si, subjectivement et objectivement, tout va bien.Une épreuve très simple à pratiquer en clientèle, mais d\u2019une valeur précieuse, est l\u2019étude de la sédimentation globulaire.Même si le mécanisme intime de cette épreuve est encore mal connu, cette expérience permet de dire si un processus pathologique est encore en évolution.Une sédimentation globulaire dépassant 10 millimètres, après une heure, signifie que le processus rhumatismal est encore actif.Le médecin praticien devrait pouvoir effectuer cette épreuve, une fois par semaine, chez tout individu atteint de fièvre rhumatismale.Donc, il ne faut pas cesser la surveillance médicale ni la médication salicylée tant que la sédimentation globulaire ne donne pas des chiffres normaux.L\u2019épreuve de l\u2019effort permet, par un exercice modéré, de savoir si le cœur est encore fragile ou a repris sa vigueur normale.Nous répétons que le processus de la fièvre rhumatismale demeure en évolution plus longtemps que ne le laisserait soupçonner le tableau clinique.C\u2019est l\u2019image du feu qui couve sous la cendre.La maladie continue subrepticement son œuvre et risque toujours de laisser des suites fâcheuses, principalement, au cœur.Quand cela est possible, la pratique d\u2019un électrocardiogramme demeure toujours souhaitable pour permettre principalement le dépistage d\u2019un trouble dans la conductibilité.En effet, un allongement de l\u2019espace PR signifie que le malade ne peut retourner à son activité normale, à moins qu\u2019il ne s\u2019agisse d\u2019une lésion consolidée et compensée.Une fois de plus, il est fortement recommandé de donner une dose d\u2019entretien de salicylate de soude à raison de 0.50 gramme, trois fois par == Avril 1949 Lava\u2026 MÉDicaL 441 Jour, pour un mois, à partir de la guérison clmique.On associera toujours le bicarbonate de soude en quantité double pour les raisons précitées.Puis, on donnera un gramme de salicylate, par Jour, en deux doses, pendant trois semaines.Par la suite, on prescrit 50 centigrammes par jour, pendant trois semaines.Ultérieurement, on conseille de faire de petites cures salicylées à raison de 50 centigrammes par jour, dix jours par mois, pendant six à huit mois.Le rhumatisant guéri doit toujours demeurer sous surveillance médicale périodique, surtout pour ce qui concerne son cœur.Le médecin n\u2019utilisera les sulfamidés ou la pénicilline que s\u2019il y a Infection concomitante, surtout dans la gorge.Contre la maladie rhumatismale proprement dite, les sulfamidés et les antibiotiques n\u2019ont aucune valeur thérapeutique ou prophylactique reconnue.Voilà donc, étayée brièvement, la thérapeutique de la fièvre rhumatismale simple et non compliquée.Chez les enfants de moins de quinze ans, on donne de 4 à 5 grammes de salicylate de soude par jour.En bas de huit ans, il ne faut pas dépasser 3 grammes par jour, en donnant le salicylate à doses fractionnées, durant la phase aiguë.On diminue ensuite la médication graduellement.En se comportant de cette façon, le médecin traitant n\u2019observera généralement ni complication de la maladie ni effet toxique.Le cœur est pourtant exposé à être plus atteint par le rhumatisme que les autres organes.On observe, en effet, souvent un souffle systolique à la pointe du cœur, ce qui traduit une dilatation avec insuffisance de la valvule mitrale.En général, ce souffle disparaît, lorsque la thérapeutique est intensive et le pronostic, favorable.Le syndrome du rétrécissement mitral peut survenir.Sa disparition est plus problématique, car l\u2019altération est souvent définitive.La sténose mitrale comporte un pronostic grave.Le porteur de cette séquelle devra demeurer sous surveillance médicale étroite pendant plus longtemps.L\u2019assourdissement des bruits cardiaques et, à plus forte raison, l\u2019apparition d\u2019un bruit de galop décèlent l\u2019existence d\u2019une myocardite rhumatismale.Une surveillance plus attentive s\u2019impose.Le médecin 442 Lava\u2026 MÉDicAL Avril 1949 peut être forcé de recourir aux toni-cardiaques.L\u2019arme de choix est la digitaline que l\u2019on adjoint au salicylate de soude.La dose quotidienne est de 10 à 15 gouttes, tant que persistent les signes évolutifs de myocardite.Quoique variable et individuelle, la dose totale de digitaline peut dépasser 200 ou même 300 gouttes.Les signes d\u2019intoxication, qu\u2019on ne doit pas attendre, sont le ralentissement du pouls, le bigéminisme, les nausées et les vomissements.La convalescence sera assurément plus longue et la reprise des activités, plus lente.Le médecin doit donc se montrer plus sévère.La péricardite rhumatismale est décelée par l\u2019apparition d\u2019un frottement péricardique et par un assourdissement des bruits, lorsqu\u2019il y a un épanchement.Une telle éventualité signe la gravité de la maladie.La péricardite sèche peut guérir spontanément et parfois sans séquelle notable.L\u2019épanchement péricardique peut se résorber de lu1- même.Si cette résorption ne se produit pas et si la constriction cardiaque se fait sentir, la ponction évacuatrice s'impose.Elle devra être pratiquée avec prudence et expérience.Dans ce cas, le transport du malade à l\u2019hôpital est assurément à conseiller.Bref, le médecin traitant peut faire et, comme question de fait, fait beaucoup dans le traitement de ses cas de fièvre rhumatismale.L\u2019art qu\u2019il met à appliquer sa science lui permet de bien suivre et de traiter la majorité de ses malades atteints de fièvre rhumatismale.Exceptionnellement, il lui faudra recourir à une consultation médicale ou même au transfert de son malade en milieu hospitalier.Robert CAOUETTE. MÉDECINE EXPÉRIMENTALE CONTRIBUTION A L\u2019ÉTUDE DU SHOCK ! par André DESMARAIS, D.Sc., Assistant, Département de recherches en acclimatation, Institut d\u2019hygiène et de biologie humaine, Faculté de médecine, Université Laval.II.ROLE DU FOIE DANS LA RÉSISTANCE AUX BRULURES Il semblait donc clairement établi, à la suite des résultats précédents, que l\u2019intégrité anatomique et fonctionnelle du foie était nécessaire à la résistance du rat blanc aux brûlures.Dans le but de déterminer le rôle du foie au cours de cette résistance, nous avons entrepris une série d\u2019études métaboliques que nous allons maintenant exposer.A \u2014 Hépatectomre partielle et résistance aux brûlures aux cours du jeûne Certains auteurs (13 et 29) ont montré que le jeûne n\u2019affecte pas la survie après les brûlures chez les animaux normaux.Dans notre cas, cependant, le problème était différent, puisque nous avions affaire à des animaux partiellement hépatectomisés, et nous avons décidé d\u2019étudier l\u2019influence du jeûne.1.Cf.Laval Médical, 14 : 346, (mars) 1949.(8) 444 Lava\u2026.MÉDicaL Avril 1949 Technique : Des lots de rats albinos, tous de poids équivalents (135 à 145 grammes), ont été divisés en deux groupes : 1.hépatectomisés ayant libre accès aux aliments ; 2.hépatectomisés à jeun (accès à l\u2019eau).Le j jeûne sp Jah eus et après of BETES A SRR ct oP les opéré Les brûlures, toutes de même intensité Suisant la technique déjà décrite, ont été effectuées,- 6 heures après les opératiohs.AIT HR = JG GTA Ï Ê, AA ITUBiIRT/ ul TABLEAU 7 ___|Survie \u2014 Heures après les brûlures Eu -Neombrée ! sb TRAITEMENT de | .- Db asc tosn ty deottraités Hans Lead pus CRE : ; \"y 24 -| 48 472 96 120 FILLY hms Ly shee ip TT ep J - > qe\" a 01 89 69 52 48 45 41 Hépatectomisés ee brûlés % 77.5 58.4 53.9 50.5 46.0 EERE 3 Cab gfe of corp À Create areas gn he 983 tai 1760 H1:58 [0d {i 4602] 142 Heépateptomists Co _ - a ~brélés et - EAN coil oa : ud Lat dl 0 Low A jeun: Coole gt q so \u201c 2 ; 1° + + 45! bids wT Ion PR UT toy, UE 81.7 1-62 |- 52.6 |\u2019 40:4 \u201c45.1 3h37 :d : Sl of UC GES ES ye sok Feed 33nd un ato, Lobo! Go Ty\u201d 5 Le Sas male scan gn annie RÉSULTATS ET CONCLUSION : pred 1 in \u201cee graphique 5 (page 445) et Te tableau 7 (page 449) n TOUS s donnent les résuiltats'ébtents\u2019Sür 89° hépatéétémisés non à jeun ét'93 hlpatéétorhisés à jeun, soit un total dé 182 äinihaux \u201d Nous Bouvoks \u2018doristatér, pat Tes courbes\u2019 dé\u2019 survie, qu\u2019 i'n\u2019 y a \u2018avétne différende\u2018d?résistance hte les deux Erdiies\u201d Notons\u2019 de plus, que Ta Cbniscmmatton* de nobrrituré des: hépatectomisés non à jeun était a peu\u2019 près de 6 Weim ined\u2019 par \u2018jour Soi une consommation moindre que la normale, , pi 4.00 bed oo Avril 1949 Lavar-MEbpicaL 445.Les résultats dies autre& aûteurs-sur les animaux 'hormaux sont/donc applicables aux Animaux hépatectomisés\u2019 méime dans; ce dernier ¢ds, le jetine n\u2019affecte pas la survie apres les briluress:: ie 5 return ste 13 t 2:34 cite 29h17 oder cn adie one pt i ein ean ents ano 7 ; = : ta Tee y aobate nn ur TE creshique PB ee nde gob 7 Sentry 100 Cae mde eh ed ee eg \u2018 onitaas TPM 0 CO shee To ER TEL LA ! - 1 21 Di D 1500 RE ti 90 cu # sfr \\ és Sais Zi.a Ty 80, et ot ar 9 dt, >] \u2018.a #70 Lai 2} < 3 el.Qu -60 x es) ped J 4, \u201c60 jt cf Ct peo NR fy 1 > ho qd Au iq R= - - \u2014 xHepatectomises à jeun _ a \u201c40 M als C : 12 AE ee Tr rs vill dffi vif ERI sf ad yoo ) Lu 1 NE j fils : ) f oy LL 2 7 (ÉTAT ! I Eun : t 3 ; * Co) : - op CE pt ae 1 2, by FU, TE 18,1, 10 IVe YT Iris.a 3lc 28, phe TINY 4 pd®0 yl Heures \u2018après les Brûlures.+111 050 49 Aras Det Jorst aus.noid SF) cation ciod AG B\u2014 La glycémie après le les br ûlures, DEUST ES a ete SILC \u2018Des le début ec mini nous\u201dnous sommes demandé si la moindre résistante des hépatectomisés\u2018 aux brûlures ne>sérait pas due tout sims plementà l\u2019hypoglycémier: citonolno à 4 0 x-dy poralend mad exnolenrd cucshbaim>ouig © Lavar MEDICAL Avril 1949 Nous savions déjà, après les travaux de Selye et Dosne (126 et 127), que l\u2019hépatectomie partielle affecte le métabolisme des glucides ; en effet, cette opération entraîne un abaissement considérable de la glycémie.Nous avions aussi plusieurs indices sur l\u2019allure du métabolisme des sucres après le shock.Selye et Dosne (128), par l\u2019analyse du sang provenant des tissus endommagés après application d\u2019un tourniquet, mirent en évidence le fait que ces tissus consomment plus de glucose que les tissus normaux.Le même phénomène a été démontré par Beatty (10), chez des chiens ayant subi une hémorragie de 70 p.100 ; les tissus, endommagés par l\u2019anoxie, utilisaient davantage le glucose sanguin.Par contre, plusieurs auteurs (9, 29, 30, 31, 37, 57, 78, 86, 94, 113, 121, 132, 134, 138 et 139) ont montré que les brûlures, chez l\u2019homme et chez des animaux normaux par ailleurs, étaient suivies d\u2019une hyperglycémie marquée.Dans le shock hémorragique, on note aussi une hyperglycémie considérable chez le rat non à jeun (45).D'autres auteurs (97) publièrent des résultats tendant à démontrer que cette hyperglycémie posthémorragique pouvait être prévenue par remplacement immédiat du sang au moyen de la solution de Tyrode.Remarquons que l\u2019hémorragie est généralement suivie d\u2019une hémodilution ; dans ces conditions, l\u2019augmentation de la concentration du glucose sanguin doit jouer contre la dilution et l\u2019hyperglycémie doit être considérable pour être apparente.II est possible que [effet du Tyrode sur la glycémie soit dû à une dilution du sang plutôt qu\u2019à une action directe sur les mécanismes responsables de la constance de la glycémie.Cleghorn et McKelvey (32) notérent que, chez le chien, la glycémie varie suivant l\u2019incidence de la mortalité aprés un shock traumatique (écrasement des muscles) : chez Ns animaux qui meurent en moins de 3 heures après le trauma, la glycémie est normale ou légèrement élevée ; ceux qui meurent de 3 à 24 heures après le trauma ont une glycémie considérablement abaissée ; chez les animaux survivant plus de 24 heures, la glycémie se retrouve dans les limites normales.De tels résultats (32), bien que fractionnés et obtenus d\u2019animaux mourants, laissaient prévoir une évolution régulière de la glycémie depuis le début du shock, ainsi qu\u2019une certaine indépendance de cette évolution en regard de la mortalité.Nous avons voulu vérifier cette évolution dans le cas des brûlures chez le rat, en fonction de l\u2019hépatectomie partielle. J EEE Avril 1949 Lava\u2026 MÉDICAL 447 PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL : Des lots de rats albinos, mâles, tous de poids équivalents (135 à 145 grammes), ont été divisés en trois groupes : 1.témoins (opérés à blanc) brûlés ; 2.hépatectomisés brûlés ; 3.hépatectomisés non brûlés.Les brûlures, toutes de même intensité suivant la technique déjà décrite, ont été effectuées 6 heures après les opérations.Dix-huit animaux étaient mis en expérience à la fois, soit six pour chacun des traitements précités.À des intervalles de 0, 6, 12, 24, 48, 72, 96 et 120 heures après les brûlures, une prise de sang de 3 cm.3 était faite par la veine jugulaire externe, sous légère anesthésie à l\u2019êther, et la glycémie, déterminée immédiatement par la méthode de Shaffer-Hart- mann- Somogyi (130 et 133).Comme il est assez difficile d\u2019effectuer 8 prises de sang de 3 cm.* chacune, en cinq jours, chez un même animal dont le volume sanguin est de 10 cm.3 environ, nous avons eu recours au\u201d procédé suivant : chaque point de la courbe tracée pour chacun des groupes représente une moyenne des glycémies de 12 rats, sacrifiés immédiatement après la prise de sang.Nous avons choisi d\u2019utiliser 12 rats pour chaque point, parce que ce nombre nous permettait d\u2019obtenir une approche suffisante pour l\u2019interprétation statistique des résultats.RÉSULTATS : Les résultats sont consignés sur le graphique 6 (page 448) et le tableau 8 (page 449).Le point de l\u2019ordonnée désigné par la lettre N représente la glycémie moyenne de 12 rats normaux, soit 132.5 p.100.Ce point est considéré comme la valeur expérimentale marquant le point de départ de toutes les courbes.L\u2019opération est suivie d\u2019un abaissement de la glycémie, plus considérable pour les hépatectomisés que pour les témoins.À partir du point O (moment où les brûlures sont effectuées), l\u2019évolution de chacun des groupes est la suivante : \"æ Lavan'Mépicar \u2018Avtil 1949 1.Témoins : SELAH 14 71 L10)0r0on À Les brûlures « sont ir mmédiatement, sujvies d\u2019une e hyperglygémie très nette mais de courte durée, Buisaue, Aprés, 12, heures, la, glycémie, gst redevenue normale et.se maintient ainsi j TRAIT + \u201c5 cos! usqu\u2019 a I fin de I\u2019 expérience.fe Ta bo VE Zz i Graphique .; 6.Paden mt god A 160 ealard a oy nega éd E x A: ® ; \u201cVo | SIC ART Al Juste Stents ti Siren 9D 008 50 i X= = ==X Tévoms fpéres a banc) brûlés .i \\ FELT Ly 2 7 © pty Fey 0 c\u2014 Hépatectomisés brûlés Co ! ui ti \u20ac Ft HLCP 1 5 171 LU nat, n bei lés jyt-g il ; 8 troeeegeuesk ems os ~ non es a TEE RS A0 in lid oe | \\ K + ; so lb een Du Ai Ra hed Cen ge Gla a0 7 - 2m we =X See helt crn à TNs mu, Pear stint 8 i soso 4 Trader re cine auméozia oF OE en en nc) 1041 240) SOMO\u201d ENG q Rom er vil \u201c0, pu Poe Le CLI vs sans dl THO VONT \u20ac OC Lu) Sond aa TA?a, 300 Ç 1 17 by Nr ooo, of [EN .Shou ud) CO 0 CY Ty FO Hr set 1 an +.1001) selon EQ uo y GOUTETS a LOC 213 R 0j HITS STEN 24 2224 0 22 AAA AAA SA 2 vioerite srduon ttre es 8 WIE 5 o yr 0 6 FAX 0 0 + pi Lan {re { i \u201cog; Js, To coin ' A .: 2001 ; 2.} Brülurés 75575 50 11000 1 Heures \u2018après: les Bealives:.vic! Opérations 02.Hépatectomisés brûlés: + 322150 50 tem ie ses qua\u201d Encore ici, les brûlures'entraînent de l\u2019'hyperglycémie*: 4% cot effet est complètement disparu après 24 heures, point où la courbe de.ce groupe rejoint celle des hépatectomisés:nen brûlés.T ' ; TEN 125 000 ge 6#61 [LA YA TVOIGEIN | IBA VY] .- v - ' , + _ v > 4 TABLE AU 8 1: Le Pan - = on 02 2 ou - OT HE - TC os LT © Us + =.\u2014\" \u2014 < .- x, ! ~ : \u2014 715 sol CDT 1217 5 5 += ; ze : = EE S RES TER Por s 5% ; To LE 4 PR ou 107 a 7 x 5 %* © OT 2502 2.mw = - = Z ° 21° = HI 7 LE HT ERT TES TMG 5 = EEE 2 - = 3 OE 3 5 : GLYCÉMIÉS, EN MG.% = 27 = LL ; = 5 1 à OI ALT.\u201c > 5 + 5 = v Noo «a > .5 - _ ~ |.- 5 #, DT 5 5 TP.T + ùu 7 7 % TI, OU OT 2 ph ; ie] _ = \u2014- = À = - mes = os > : = \u2018 a wv ~ see TOTS - = Cu = HN È- = 7 = = .Sa EE 02 oe we LN = = =~ =x = 305 I 250 I ee => Oo Reams Fo CT 03 5 \"+ BEURESSAPRES TESTBRULURES NC - .\u2026 7 ES - -~ v 7 2 s 3 7 .- + = TRAITEMENT TU) As TELE PUSESAPRES TEST LV 208 = 2 VOST 1 ; , x Rd x 5 +4 7 4 = x.= : : = = - - - ; ~ T = 4 ro 7 2 se AD \u2018 = ~~ ro = = _ + T : ; ; =, .+ I -y oy = = _ i = - T= \u2014 Bo, L Opération: au TI ET 2 LS x \u201coe Ls - |2 < sou.- YO RT oe 7-11 E zu J OT 7 .I Zh 5 += - - _ 2 SS ag |- 0 $ Doro ron Ze 12 5/5 A2 | 4 % : vo M Sl I Tog oT ose - oS L- = sn.>| * = A5 OU % 5 = + $=|- = 2 7 - = \u2014\u2014 \u2014|= « - Lt 2 Ç _ Re a = a = _ _ - sd TET mn O4 50°0E.E CT SE 4 IE TON SU u 7 10 HF + TT 2 qe 0: > 86.0 D 2 Jost .Cl I - 7 { - cp Ll = : Hépatectomisés |x 1525 © À 85.0 4 4150 1026 + : 93 FS > - -0\u2014- |= + L : = mo = x ve + PS >.I oo ~ a ~ a .> - + EE ons \u201c - - 7 brûlés : :_ 0.881 +073 21.36 2 + L06- 5 10-97, , 20.92 po = ; = 5 qd - a I ee = a M - _ À iy ; tw .N ; x - cor #s > qd .= > mn Tn c \u201coa I = cof 0 mes re : Tso =, one wos sr 2 15H 43 \u201c7 = OT, 5 Son Le Dm > TFT 7 2 se OF OL = uv 1222 als 133.0 ! =.= \u201c a: = 3 .va z : l= pType - > Témoins: x |2 1325 © £18-0 = 0550 + 133.0 - 5133.0! 2\u20ac - AL Sola = 4 BS hE Le 2.+ E .= \u20ac mon 7 JS OX X ET, À 720 qe.=) a 7 Cpe - : brûlés, : [5 2Æ0887 | +125 H +0W8\"| +089; | DO |E.£1027 +108 X078 \u2026 £ brûlés 1 | 2 : 4 Flag TOR M pa SES x TEE vo T \u20ac T= Poy vor 5 TEE 3 on > 2 =|: \u2026 À ou = ; > 4 ; Coo % > qe = |= = SZ; 4 id = = LPS 2 a = a 2 == > \\ = = \u2014 1 ; : \u201d = o .+ SLAs ETE spe Ege MAS 70 RS jE 17 coz bE = p< PY = \u201ca | 71 890 = 91.0 - - 1FF0 -_ Hépatectomisés , 5 1325 7 + -850 | =90 oH .91.0 YT 92.0 : 8 \u2019 3 mu \u2014 u == T1 \u201c1 2 25-=- $ = LL jou = vu TT OT 7415 2 x +4 i = +}, 15 95 2% pt TS TT 4 523 9 4 5.; 93: | SIT + > 0.91.[> L185 - Énonbrûlés | =H(E88.| +023 q \u201c+121 =10.93:.= 71.03 10.97 D437 0S : : & - eu = Re =, : ~ .o Le a 1 + DE 3 521$ QC FER SOU 0 \u20ac VE SO 1/0 = CE = : a Ie > TS LE y 7 =~ =.ro.3, An Te Toad on oT Je : ve : 1.Erreur probable » 61. 450 Lavar MeEbicaL Avril 1949 3.Hépatectomisés non brûlés : Chez ces derniers, la glycémie s\u2019élève lentement pendant Ies premières 24 heures, fait plateau entre 24 et 72 heures ; après quoi elle augmente rapidement vers des valeurs normales.De plus, le fait suivant est à noter : de 6 animaux mourants, visiblement parvenus à la phase terminale du shock, deux seulement étaient en hypoglycémie marquée : 40 et 49 mg.p.100, les autres ayant des valeurs de glycémie respectives de 85, 75, 79 et 75 mg.p.100.INTERPRÉTATION : Nous avons vu que les brûlures entraînent de l\u2019hyperglycémie, aussi bien chez les témoins que chez les hépatectomisés.Il a déjà été démontré (10, 32, 61, 98, 113, 123 et 138) que l\u2019hyperglycémie consécutive aux brûlures se produit par voie d\u2019une stimulation de la médullaire surrénale, suivie d\u2019une mobilisation du glycogène hépatique et gluconéogénèse à partir des protéines.Le fait que les hépatectomisés non brûlés ne manifestent pas cette hyperglycémie démontre bien qu\u2019elle est due aux brûlures.En dehors de cette hyperglycémie, les résultats obtenus démontrent que les brûlures n\u2019ont plus d\u2019effet sur le niveau du sucre sanguin.En effet, chez les témoins, la glycémie redevient presque tout de suite normale et demeure ainsi jusqu\u2019à la fin de la période expérimentale ; chez les hépa- tectomisés brûlés, dès que la phase hyperglycémique est terminée, la glycémie tombe au niveau de celle des hépatectomisés non brûlés et les deux courbes restent parallèles jusqu\u2019à la fin : la glycémie évolue de façon régulière, augmentant à mesure que progresse la régénération hépatique.Bien que, après les brûlures, la différence soit considérable entre la glycémie des témoins et celle des hépatectomisés brûlés, il est clair que cette différence est due non aux brûlures mais à l\u2019hépatectomie.Cette constatation, rapprochée du fait que nous avons observé en dêter- minant la glycémie de 6 rats mourants, démontre que, dans nos expériences, l\u2019hypoglycémie n\u2019est pas responsable du peu de résistance des hépatectomisés aux brûlures.D'ailleurs, les hépatectomisés brûlés ont un taux de survie qui ne dépasse pas 45 p.100 tandis qu\u2019il est de 99 p.100 Avril 1949 Lavar MÉpicaL 451 chez les animaux hépatectomisés mais non brûlés ; et pourtant la glycémie est la même dans les deux cas.Si nous comparons les résultats obtenus à ceux de Cleghorn et Mc- Kelvey (32), dont nous avons fait mention au début, nous pouvons adopter le principe énoncé par ces auteurs et affirmer que la glycémie varie suivant l\u2019incidence de la mort après le shock.Ceci explique les contradictions des auteurs qui ont obtenu, chez les animaux soumis au shock, toutes les valeurs possibles, de l\u2019hyperglycémie à l\u2019hypoglycémie la plus profonde.C\u2019est que les animaux étaient sacrifiés à des moments variables de l\u2019évolution de la glycémie après le shock.CONCLUSION : Il semble donc qu\u2019il nous soit permis de conclure que l\u2019hypoglycémie n\u2019est pas la cause directe de la mortalité chez nos animaux hépatecto- misés et brûlés.Il est évident que la glycémie s\u2019abaisse au moment de la mort des animaux ; mais ceci n\u2019est qu\u2019une conséquence du ralentissement de toutes les fonctions.C \u2014 L\u2019azote a-aminé du sang total après les brûlures Plusieurs auteurs ont déjà démontré qu\u2019il y avait, au cours du shock consécutif aux brûlures, une augmentation du taux des acides aminés sanguins (56, 60 et 61).Le même phénomène a été constaté après l\u2019hémorragie (44, 118 et 120) et le shock traumatique (69 et 95).D'autre part, existence d\u2019enzymes protéolytiques très actives au niveau des tissus brûlés (11, 45, 75, 79 et 148) semble expliquer, non seulement l\u2019amino- acidémie, mais aussi le fait que la gravité du shock consécutif aux brûlures soit proportionnelle à la surface de la brûlure plutôt qu\u2019à sa profondeur.Sachant, par ailleurs, que certains acides aminés sont toxiques (4 et 49), nous nous sommes demandé si cette différence de résistance en- trainée par l\u2019hépatectomie ne pourrait pas être due à une augmentation différente des acides aminés sanguins, suivant que les animaux brûlés sont hépatectomisés ou non.Cette hypothèse était basée sur les travaux de Nicholl, Boucher et Prince (100) ; en effet, ces auteurs ont démontré que l\u2019administration de solutions à 10 p.100 d\u2019acides aminés est fatale à des chiens en état de shock. 452 Lavari MÉDICAL Avril: 1949 +; PROTOCOLE EXPERIMENTAL #15.Dern, cr 2 2 Vas 20 aad Des lots de rats albinos, mâles, tous qe pôid de ee bivaletits (135 4 145 grammes).\u2018ont êt'divisés'èri gripes Lo du UV ES >, LUNE WT SHON Juidnh D MIT Mat 2705 78 GOT seh, CCE ey, A 1.Témoins.(opérés 2 à blanc) brûlés ; _ CL SU TOT I GGL Uh ar 2, Hépatectomisés (65 pn 100).non brûlés ; el 13, Hépatectomisés (65 P- 100), brûlés.GA0 TG D gavotys zab d'ivitsinei HV 23 CUT FU tros per Le iéchniques bpérdtôites ont déjà été déérités\u201d \u2018ainsi que {a'théthode de te biaduttion des brûlürés.es démières ont\u2019 Ete \u2018effectiiées 76 \u2018heures après les opérations.\u201c TUE PO 705 Saragosse oh Les dosages de l\u2019azote a-aminé ont été faits par la méthode manométrique de Van Slyke, à des intervalles de 0, 24, 48, 72, 96 et 190 heures après\u2019 Tes Biûlures.Les prises de säng'ont été \u2018effectuées et fés cdurbes trackes \u2018suivant les procédés utilisés du cours dé: notre \u2018travail sur les glyCenies.JE Surdr \u20ac sou 2 gi our 1 ale jue i eri 1 a rteedpr na coer ney anal RÉSULTATS : a0 eal age Le graphique 7 (page 453) et le tableau 9 (page 454) résument les DA 254,2 1p AN - a NON résultats obtenus.Le point,de l\u2019ordonnée désigné parHa lettre.N représente.le taux de l\u2019azote aramuné de 12 vats: normaux; soityll,6 mg.p.: 100; .Cé point.est considéré comme la valeus expérimentale marquant le pomt de départ de toutes les Courbes.+, O4 2 pit auest 1 boat ry 0D ro RT LE we - Six\u2019 beures après 5 l'opération, \u20ac \u2018est-é-dire ay moment\u2019 \u2018des brôlupes, voicila SITUATION à 102 tnoiilifr shitgae (CD 15 ST ET el > alg bioins 37791\" andre nur al cap th den di LET DE oT sens LS HITE dite nt ; pe I.L\u2019 \u2018azote a- aminé 5 S'abaisse brusquement après te opération cet abaissement, croyons- nous, \u2018serait di à l\u2019anesthésie.Ed effet, toa: et 7 POND ME RRR ST UES Y ID 3 5Y ; Haist (69) ont montré que les acides ammnés sanguins diminuent au cours i Pe TER TIIOC Cat 2h DSi RQ hE wan Lt de l\u2019anesthésie générale.oo _ CL : \u2014 * SRE IEA SES Jorn sul 2.Hépatectomasés.ci += + 5, boo.gi, e or ia > On remargue ici: une augmentation\u2019 trés: coñsidérable de: Pazote a-ammé.!-Ceci?est conforme \u2018aux résultats déja \u2018obtenus: par: d\u2019autres auteurs (135 et 146).Lt a tea os au are, Avril 1949 Lavat MÉDicAL 453 .L\u2019effet de l\u2019anesthésie serait masqué par l\u2019abolition partielle, à la suite de l\u2019hépatectomie,-des processus de dégrädation des acides aminés.A partir de ce point, soit le point 0, l\u2019évolution particulière de chacun des groupes est la suivante © - Ms or { Graphique 7 20 18-# E 2 : Kom = == «x Emons toperes a blanc) brüles ei UE Kom om =X : PT D 3 PO eHépatectomisés bra les 6-1 E = : © .\u2014 ! 3 Aseocsocsssses A nan brûles = : + TE 3 => 9 5 5 dE I S ; c D hb > \u20182 .5 < : \u201c12.- ; \u2026 & > = z -Smeceusen sa = \u2018 ee \u2014 - \\ x \u201ceon A \\ Pia \u2014 ~- a.° ° x > xT jo \\ - « \\ 1 2° ; = ~ x 3 ~ -% Z Ç _ Sy - nh \\ > - ~ : he = x= ° 81 I 0 24 48 72\" 96 120 - Brülures Heures après les Brülures I.Témoins : g .< Le taux de l\u2019azote augmente jusqu\u2019à un maximum, atteint après 48 heures ; 1l y a ensuite retour progressif vers la valeur initiale (point 0), retour complété après 96 heures. TABLEAU 9 vey AZOTE a-AMINE, EN MG.% TRAITEMENT HEURES APRÈS LES BRULURES Opération ° 0 24 48 72 96 120 11.6 18.9 18.7 Hépatectomisés 14.6 10.0 10.3 10.4 brälés +0.26! +1.03 +1.09 +0.19 +0.23 +0.29 +0.37 \u2014_\u2014 TVOIQI\\ TVAVT] Témoins 11.6 8.3 9.1 10.8 10.1 8.8 9.1 brûlés vf +0.29 +0.26 +0.34 +0.32 +0.31 +0.29 +0.28 -Hépatectomisés 11.6 18.9 14.3 12.6 11.6 11.4 10.6 non brûlés +0.26 +1.03 +0.30 +0.19 +0.17 +0.46 +0.24 1, Erreur probable.6161 [MAV Avril 1949 LavAaL.MÉDICAL 455 2.Hépatectomisés non brûlés : L\u2019azote s\u2019abaisse brusquement ; cette diminution continue jusqu\u2019à ce que, 78 heures après l\u2019hépatectomie, le niveau de l\u2019azote a-aminé soit redevenu à peu près normal.3.Hépatectomisés brûlés : Le taux de l\u2019azote diminue faiblement pendant les 24 premières heures, puis décroit très rapidement jusqu\u2019à 10 p.100 en dessous de la normale, après 72 heures.INTERPRÉTATION : x Chez les hépatectomisés brûlés, la mortalité est à son maximum après 24 heures (voir tableau 4, page 367), soit 24 p.100 des animaux ; elle augmente encore de 11.0 p.100, après 48 heures et de 9 p.100 seulement, après 72 heures.Notons que la différence absolue de l\u2019azote a-aminé entre hépatectomisés et témoins brûlés (dont la mortalité est très faible) varie dans le même sens : 134.5 p.100, au moment des brûlures, correspondant aux animaux qui meurent de 0 à 24 heures, 105.4 p.100, après 24 heures (mortalité de 24 à 48 heures) et 34.8 p.100, après 48 heures (mortalité de 48 à 72 heures).Nous sommes donc en présence d\u2019un phénomène semblant indiquer que la résistance aux brûlures est d\u2019autant moindre que le taux de l\u2019azote a-aminé sanguin est très élevé.Il est vrai que l\u2019hépatectomie elle-même est un facteur important dans l\u2019élévation du taux de l\u2019azote a-aminé.Cependant, il est à noter que, d\u2019une part, ce taux diminue rapidement à partir du point 0, chez les hépatectomisés non brûlés (graphique 7, page 453), et la coïncide avec la régénération du foie (comparer au graphique 3, page 365) ; que, d\u2019autre part, chez les hépatectomisés brûlés, le niveau de l\u2019azote a-aminé au point 0 est maintenu, pendant 24 heures, et demeure plus élevé, jusqu\u2019à environ 72 heures après les brûlures.Il est possible que l\u2019hépatectomie partielle (65 p.100) élève l\u2019azote a-aminé sanguin à un niveau critique et que le maintien de ce niveau à la suite des brûlures, même pendant seulement 24 heures, entraîne chez les hépatectomisés brûlés des processus irréversibles susceptibles d\u2019entraîner la mort à plus ou moins brève échéance. 456 Lavar MÉDICAL.Avril 1921 Il existe donc une relation entre le taux del azote Emin sanguin une.e nouvelle hypothèse « de travail : Ja, possibilité que, les Sasidemaminés libérés par autolyse des tissus à la suite des brûlures, spient bien, spéei- fiques et possèdent une toxicité attribuable à leur nature chimique.Si tel était le cas, seuls des dosages individuels permettraient dédéterminer la nature des acides aminés responsables du: taux plus élevé de Lazote a-aminé.SL 1 2 ur et hroumatur er Fos aig 00 sont OV slags a var D \u2014 L\u2019acide ascorbique et le poids des surrénales après les brûlures OU AT IHAAA FF: Ç Sans, qu\u2019il soit nécessaire de reprendre la discussion (page, 352) sur | les théories surrénaliennes du.shock, nous pouvons rappeler le les travaux de Selye (125 et 129) sur les modifications de fa surrénale co consécutives à l\u2019action de \u2018divers « agents.\u2018endommageants », modifi tions \u201cdont l'ensemble a été désigné par ] auteur.sous le nom de syndrome général & adapra- tion.Selye.a montré que les variations du poids des surrénales, en valeur rab absolue et.en fonction du tgmps, constituent un \u2018critère de r intensité du : be HOUU AL LD SLT Ee 290 TLD L691 shock produit.\u2019 yor SUE C7 AC Ie oth Be Ba nt LTO Lie of FON 2 Ts +, Après les.premiers, résultats « de Selye, | Tes chercheurs, se sont.mis au + A travail pour tâcher de préciser, le rôle des surrénales- dans les,mécanismes d\u2019adaptation.Tous insistent sur l\u2019i \u2018Importance.des variations « du taux de l\u2019acide ascorbique au,niveau des surrénales ; Zn eependant, on n n\u2019a pas encore défini exactement la fonction de; cette vitamine au cours de r adaptation, 7 Alger sujet, mentionnons.les, travaux -les\u2019 plus, ; récents.En'1945, Sayers et ses, sollaborateurs,, L119) démontrent.que,jla, concentration de l\u2019açide, ascorbique, diminue dang-les, surrénales du, rat,à da suite.d\u2019une, hémortagie, Ces changements ne se!produjsent, pas,après ablation, de, \u2019hypophyse, 3 Les auteurs suggérent, que les.Variations ded\u2019 acide: asçor- bique et du pholçstérol.soient.associées, À la ségrétion des.hormenes çortjs, cales; et, que ces deux substances participent.à [a formation de ces mêmes hormones,.2Æn.1947,Long(83);et Ludewig (85) confirment, ges résultats, -==En11943, Unhgat {140).-montné\u2018que l\u2019unjection d\u2019acide: ascotbique: à: des Tats, des cobayesæt: descsouris, *quinze: minutks: après la préduetion: d\u2019un trauma, leur conférait une protection efficace contre le shock»: BDoshs Avril 1949 LAvAL:MÉDICAL 457 de Pasqualinx, en-1946, réduit-de 35 p.100 Jarmortalrté de cobayes soumis: a.urshock hémorragique en leur'administrant:200 mg.d\u2019acide ascorbiqué par voie intrapéritonéale, immédiatement avant l\u2019hémorragie.1.1».5 «Chez l\u2019homme;Andreæ et Browne (2), en 1946, remarquent: que les brûlures \u2018et, les.fractures sontsuivies,d'ünè rétention d\u2019acide \u2018ascorbique: et: que des doses quotidiennes de 500 à\u2019 700 mg.sont nécessaires: avant que l\u2019on puisse observer une: ékimmation.urinaires.Des constatations analogues ont été faites par Levenson:et ses collaborateurs (81): -Plus récemment (1947), Dugalret Thérien (42) ont: démontré, par des.travaux effectués chez lecrat ét>le cobaye, que \"acide ascorbique était: nécessaire pour l\u2019acclimatation au froid.Rapprochant, d\u2019une part, ces dernières observations du fait: que nous avions déjà constaté : que l\u2019intégrité hépatique semble nécessaire pendant la période d\u2019 adaptation au froid (38 et 39) ; sachant, d\u2019autre part, par les travaux que nous venons de passer en revue, que l\u2019acide ascorbique apparait comme ün facteur de résistance à diverses formes de shock, et que, de plus, cette vitamme \u2018semble liée à la fonction surréna- lienne d \u2018adaptation, nous avons pensé qu\u2019il y avait peut-être une relation entre \u2018la diminution de résistance des hépatectomisés aux brûlures et les 1 337 à variations de I acide ascorbique et du\u2019 poids.des surrénales: CRU wy Ee he TE NT 200) q tn De FC odes \u20ac PS Ld pelo A len DO a - ane Di © ç.PROTOCOLE EXPERIMENTAL 255 \u2019 SUEY Fo 12 LE Cts ene Po Por EE 166 Des lots de rats albinos, tous mâles.et de poids équivalents (135 à x 145 grammes), ont été divisés en: quatre groupes : : drag 0 À 4 Témoins (opérés A Blinc) \u2018ion brûlés ; oo 72! Téioins (opétés Plant) brûlés; 7 | jig vy a ?73, Hépatectômisés (65 p.100) non brâlés 5\" des Tn PE \u2018Mépatectomisés (65.100) brôlés np Tu len Leon nl TIAN de LT ETE hy Soy at : Les.techniques opératoires: employées (hépatectomie et opération à blanc), ainsi que la méthode de production des brûlures, sont les mêmes: que nous avons déjà décrites: Les, brûlures ont: été effectuées'six heures après les\u2019 opérations.© 9b vuisis 7 ol 1 uitene ue Ter are sue «1 L\u2019extraction et: les.dosages.de l\u2019acide ascorbique ont été faits par.la, méthode de-Bessey et King (14), a des intervales de 0,.6,:12, 24, 48, V2; 458 LAVAL MÉDICAL Avril 1923 96 et 120 heures après les brûlures.Après avoir anesthésié l\u2019animal à \u2019êther, nous avons prélevé les surrénales par voie dorsale, suivant la technique utilisée pour la surrénalectomie.Les organes sont alors déposés sur un papier filtre, soigneusement débarrassés du tissu adipeux adhérent, puis pesés sur une balance au dixième de milligramme, après quoi, ils sont déposés dans le mélange d\u2019extraction.L\u2019ensemble de ces opérations ne dure pas plus que quatre minutes.Les résultats que nous allons présenter (moyennes des tableaux et chaque point des graphiques) sont basés sur des groupes de 10 rats au moins, soit, pour toute l\u2019expérience, au delà de 300 animaux.RÉSULTATS : 1.Acide ascorbique : a) Concentration (mg.par gr.de tissu frais).La concentration normale de l\u2019acide ascorbique dans les surrénales, chez des animaux de 135 à 145 grammes, est de 4.60 mg.Les résultats obtenus sont reproduits sur le tableau 10 (page 459) et le graphique 8 (page 460).Nous voyons que, au cours des six heures qui suivent l\u2019opération, il se produit une chute de la concentration ; l\u2019abaissement est de 35.8 p.100 de la valeur normale pour les témoins et de 33.4 p.100 pour les hépatectomisés.Au moment des brûlures (point 0), hépatectomisés et témoins ont donc des concentrations d\u2019acide ascorbique sensiblement identiques.A partir du point 0, la concentration augmente chez tous les groupes, sauf les hépatectomisés brûlés où l\u2019abaissement se continue jusqu\u2019à 12 heures après les brûlures, pour atteindre une valeur minima de 39.7 p.100.Ce groupe est d\u2019ailleurs le seul chez lequel les valeurs de la concentration en acide ascorbique, dans les 24 premières heures après les brûlures, ont toutes un écart de la normale statistiquement significatif.Après 120 heures (5 Jours), les valeurs se sont progressivement rapprochées de la normale.L\u2019étude statistique de ces résultats nous a montré que les moyennes obtenues sont très significatives ; les valeurs de « t ) sont toutes comprises entre 2.2 et 6.8, ce qui indique une probabilité de plus que 95 p.100, c\u2019est-à-dire que nous avons moins de cinq chances sur cent que ces Avril 1949 Lava\u2026 MéDpicaL résultats soient dus au hasard de l\u2019échantillonnage.459 Les différences entre les groupes, à n\u2019importe quel moment après les brûlures, sont peu considérables et n\u2019ont pas de valeur statistique.Nos résultats confirment ceux de Ludewig (85) et de Long (83).TABLEAU 10 ACIDE ASCORBIQUE mg./gr.de surrénale Normale : 4.60 + 0.34! Heures après TÉMOINS NON BRULÉS TÉMOINS BRULÉS les brûlures Variation de la normale Variation de la normale Ac.asc.Ac.asc.mg.absolue % absolue % 0 12-95 + 0-19 1-65* \u201435.8 2:95 + 0-19 1-65\" \u201435-8 6 3-85 + 0-28 0-75 \u201416-3 3-31 \u2014 0-30 1-29 \u201428-0 12 3-80 + 0-30 0-80 \u201417-2 3-45 + 0-29 1-15 \u201425-0 24 3-67 + 0-26 0-93 \u201420-2 2-86 + 0-26 1-74* \u201437-0 48 4.03 + 0-34 0-57 \u201412:4 4-78 + 0-41 0-18 + 3-9 72 4-12 + 0-36 0-48 \u201410-2 3-54 + 0-30 1-06 \u201423-1 96 3-88 + 0:32 0-72 \u201415-6 4-04 + 0-32 0-56 \u201412-2 120 4-04 + 0-33 0-56 \u201412:2 4-14 + 0-34 0-46 \u201410-0 HEPATECTOMISES NON BRULÉS HÉPATECTOMISÉS BRULÉS 0 3-06 + 0-21 1-54* \u201433-4 3-06 + 0-21 1-54* \u201433-4 6 3-69 + 0-38 0-91 \u201419.7 2-93 + 0-28 1-67* \u201436:3 12 3-58 + 0-29 1-02 \u201422-1 2-97 + 0-26 1-83* \u201439-7 24 3-33 + 0-30 1-27 \u201427-6 3-11 + 0-27 1-49* \u201432 -4 48 4-48 + 0-36 0:12 \u2014 2-6 4:25 + C-34 0-35 \u2014 7-6 72 4-25 + 0-33 0-35 \u2014 7-6 3-85 + 0-31 0-75 \u201416-3 96 4-27 + 0-31 0-33 \u2014 7-2 3-84 + 0-29 0-76 \u201416-4 120 3-89 + 0-29 0-71 \u201415-5 3-72 + 0-25 0-88 \u201419-4 1.Erreur probable.* Écarts de la normale statistiquement significatifs.t Toutes les moyennes de groupes sont très significatives, puisque « t » varie de 2.2 à 6.8.(9) LavaL.MÉDICAL Avril 1940 b) Acide ascorbique total.L\u2019acide ascorbique total, exprimé en milligrammes, représente la quantité totale extraite des surrénales de chaque animal.Les moyennes obtenues ont été consignées dans le tableau 11 (page 461), et les pourcentages de variation par rapport à la normale sont Graphique 8 Acide ascorbigue - concentration ce.0.0cneun 000 0000000000 Cccauden ha ccu 0000000 SOU 200 SOUS 00.GG OC US 20S000 Xe =m = \u2014 \u2014x Témoins non brales .to brales um Hepatectomises non brüles Le a E \u2014 © = a 0 ahd \u2014 © 0 od ec pd \u2014 < oy = e ot < = ~ > v = oO > om o vt tt brûlés 2 À 1 1 6 12 24 48 72 + Brülures Heures apres les Brûlures Opérations représentés sur ce même tableau et sur le graphique 9 (page 462).Nous avons, de plus, calculé ces valeurs en exprimant l\u2019acide ascorbique total en milligrammes par 100 grammes du poids corporel des animaux, au moment où ces derniers étaient sacrifiés, afin de pouvoir comparer nos Avril 1949 Lava\u2026.MÉDicAL 461 résultats à ceux de Ludewig et Chanutin (85).C\u2019est ce que l\u2019on retrouve dans le tableau 12 (page 463).Les résultats obtenus montrent que, au moment des brûlures, l\u2019acide ascorbique total s\u2019est élevé de 13.9 p.100 au-dessus de la normale chez TABLEAU Î1 ACIDE ASCORBIQUE TOTAL en mg.Normale : .066 + .007! Heures après TÉMOINS NON BRULÉS TÉMOINS BRULÉS les brûlures Variation de la normale Variation de la normale Ac.asc.Ac.asc.mg.mg.absolue % absolue % 0 t-075 + -006 -009 +13.9 -075 + -006 -009 +13-9 6 -106 + -009 040 +60-6 -098 + -009 -032 +48-5 12 -108 + -008 -042* +63-6 -109 + -009 -043* +65-1 24 :102 + -009 -036* +54 -5 -084 + -009 -018 +27-2 48 -112 + -009 -046* +69-6 -152 + -008 -086* +130-3 72 :122 + -011 -056* +84-8 \u2018116 + -010 -050* +75-7 96 -120 + -009 -054* 481-8 -131 + -008 -065* +97-2 120 -117 + -009 -051* +77:2 -139 + -009 -073* +110:6 HÉPATECTOMISÉS NON BRULÉS ' HEPATECTOMISES BRULES 0 -073 + -006 -007 +10-6 -073 + -006 -007 +10-6 6 -112 + -010 -046* +69-7 -090 + -009 -024 +36:4 12 -108 + -010 -042* +63-6 -088 + -008 -022 +333 24 -107 + -O10 -041* +62 :1 -089 + -009 -023 +377 48 -137 + -008 -071* +107-5 123 + -009 -057* +86-3 72 -131 + -010 -065* 497.2 -140 + 011 -074* +112-1 96 -129 + -008 -063* +95-4 -132 + -010 -066* +100-0 120 -127 + -009 -061* +92-4 -155 + -011 -089* +134-8 1.Erreur probable.j Moyennes de groupes très significatives (« t » varie de 2.7 à 7.0).* Écarts de la normale statistiquement significatifs. 2 < E p=.ÈS = ~ ae > dn eo Ql Ca ~~ Don A ~ ai = 2 op q \u2014 ee > v 3 32 462 LavaL MEpicaL Avril 1949 les témoins et de 10.6 p.100 chez les hépatectomisés.A partir du point 0 (moment des brûlures), \"acide ascorbique total continue de s\u2019élever Jusqu\u2019à la fin de l\u2019expérience.Graphique 9 Acide ascorbique total x- - - \u2014 - \u2014- RTemoins non brûles .\u2014\u2014\u2014\u2014.\" brules Fm = = = = MHepatectomises non prûles ° ° .\u201c - [TE bra les 1 1 48 72 | Brûlures Heures apres les Brülures Operations L'interprétation statistique des résultats montre que les moyennes pour tous les groupes sont hautement significatives (valeurs de «t » comprises entre 2.7 et 7.0).Ainsi que nous l\u2019avons vu pour la concentration, les différences entre les groupes n\u2019ont pas de valeur statistique. Avril 1949 LavarL MÉDpicaL 463 TABLEAU 12 ACIDE ASCORBIQUE TOTAL en mg.par 100 gr.de poids corporel Heures \u2014 après Normale : .046 les brûlures Témoins Témoins Hépatectomisés Hépatectomisés non brûlés brûlés non brûlés brûlés 0 .054 .054 .054 .054 6 .074 .067 .083 0.64 12 .081 .078 .083 .068 24 .073 .061 .079 .065 48 .076 112 .102 .095 72 .083 .081 094 .104 96 .080 .085 .095 .096 120 073 .100 .087 121 Nos résultats sont en contradiction avec ceux de Ludewig et Cha- nutin (85).En effet, ces derniers ont bien montré que l\u2019acide ascorbi- que total augmentait après les brûlures.Cependant, leurs animaux ont, Immédiatement après les brûlures, un niveau d\u2019acide ascorbique inférieur à celui des normaux ; ce n\u2019est que 48 heures après les brûlures que l\u2019acide ascorbique total atteint un niveau égal à celui des normaux.Nous constatons, au contraire, que l\u2019acide ascorbique total s\u2019élève au-dessus de la normale dès le début.2.Poids des surrénales : Le tableau 13 (page 464) et le graphique 10 (page 465) donnent le poids des surrénales et le pourcentage de variation par rapport au poids normal, et ceci, à partir de l\u2019opération jusqu\u2019à 120 heures après les brûlures. Lavar MÉDICAL Avril 1949 TABLEAU 13 SURRÉNALES Poids en mg.et % de variation de la normale Heures Normale : 14.6 + 1.5' après les TÉMOINS NON BRULÉS TÉMOINS BRULÉS brûlures Variation Variation Poids de la Poids de la mg.normale mg.normale % % 24.25.29.27.28.29.28.30.70.1 24.74.6 29.102.7 31 88.6 29 92.4 32 101.3 33 93.8 32 106.1 34.70.1 100.6 116.4 98.6 119.8 126.7 123.2 134.9 \u2014 on = UN OX V1 O IIH NV V0 NN NNUOUH ho ho = wa ON Wonk Ooo +1 HHH HH NV NN NN W-=\u2014 Goo ks mw HEPATE cTOMISES NON BRULES HÉPATECTOMISÉS BRULÉS 0 23.9 6 30.3 12 29.8 24 32.3 48 29.7 72 30.7 96 31.7 120 32.8 63.7 23.9 107.5 29.104.1 32.120.6 28.103.4 29.110.2 37.117.1 35.124.6 41.63.7 104.1 126.5 96.5 104.1 155.4 143.1 184.2 Aw bo be 1H HH + IH HHH NNN ND VDION- V1 WW ON NN Oo UV NV UNNNWN=\u2014 SOON WN WN 1.Erreur probable.Nous constatons que la plus forte augmentation du poids a lieu dans les six heures qui suivent l\u2019opération, et que cette augmentation est à peu près la même pour les témoins et les hépatectomisés, soit 63.7 p.100 pour ces derniers et 70.1 p.100 pour les premiers.Après les brûlures, l\u2019augmentation est moins rapide ; à la fin de la période expérimentale (120 heures), nous avons les valeurs suivantes, exprimant le poids acquis depuis le moment des brûlures (point 0) ; % de variation par rapport a la normale Avril 1949 Lava\u2026.MÉDICAL 465 Témoins non bralés.37.29, Témoins brilés.37.79 Hépatectomisés non brûlés.20.99 Hépatectomisés brilés.73.69 Graphique 10 Poids des Surrénales leOL ~~ 140 oO 120$ IOOK 80 LL ! ! _X f 60 x { ! d T x\u2014 \u2014 \u2014 \u2014x Témoins non brules sof} em.+ = brales l K= = a= a=) Hépatectomises non brûlés } ° ° vee eee eam brales 204 0 1 a a à 4 a 2 2 | en 24 48 72 96 0 Brülures Heures apres les Bralures Operations Cette augmentation, qui dissocie des trois autres groupes celui des hépatectomisés brûlés, est acquise de 48 à 120 heures après les brûlures.Avant 48 heures, l\u2019évolution est la même dans les quatre groupes, et c\u2019est la période importante puisque, nous l\u2019avons déjà montré, c\u2019est au 466 Lava\u2026 Mépicar Avril 1949 cours des 48 premières heures après les brûlures que la mortalité est la plus forte chez les hépatectomisés brûlés.INTERPRÉTATION : Alors que nous nous attendions à des différences considérables dans le niveau de l\u2019acide ascorbique et le poids des surrénales entre les hépatectomisés brûlés et les autres groupes, l\u2019ensemble des résultats montre qu\u2019il n\u2019en est rien.Les seules différences observées entre les hépatectomisés brûlés et les trois autres groupes sont les suivantes : abaissement un peu plus marqué de la concentration en acide ascorbique, au cours des 24 premières heures après les brûlures ; une plus grande augmentation du poids des surrénales, se produisant seulement 48 heures après les brûlures.Ces différences ne nous permettent pas d\u2019apporter à notre problème une solution définitive.L\u2019ensemble de nos résultats soulève la question de la relation entre l\u2019intensité du stress et celle de la réponse des surrénales.De plus, il est à noter que, chez les hépatectomisés brûlés, la survie s\u2019améliore à mesure que progresse la régénération hépatique.Si nous empruntons à nos travaux précédents les chiffres obtenus sur la survie des hépatectomisés et la régénération du foie après les brûlures, nous obtenons le tableau suivant, montrant que la mortalité régresse à mesure que le foie se régénère.TABLEAU 14 .REGENERATION PERIODE MORTALITE TOTALE Ca 24 heures 24 p.100 1.3 p.100 1.3 p.100 24 à 48 heures 11 p.100 19.5 p.100 20.8 p.100 48 à 72 heures 9 p.100 17.6 p.100 38.4 p.100 72 à 96 heures 9 p.100 4.3 p.100 42.7 p.100 96 à 120 heures 1 p.100 8.3 p.100 51.0 p.100 Avril 1949 Lavar MépicaL 467 Tout se passe comme si l\u2019intégrité de la fonction hépatique était nécessaire, soit pour assurer la capacité réactionnelle des tissus à la sécrétion corticale, soit pour activer les hormones corticales.Les récents travaux de Roberts et Szego (111) ont montré que le foie joue un rôle dans l\u2019activation des œstrogènes, probablement en assurant la formation d\u2019un composé hydro-soluble entre ces substances et une protéine d\u2019origine hépatique.Le foie ne pourrait-il jouer un rôle semblable dans l\u2019activation des stéroïdes corticaux ?C\u2019est l\u2019hypothèse qui ressort de nos travaux sur l\u2019hépatectomie partielle et la résistance aux brûlures.Les expériences en cours nous permettront de vérifier si une telle hypothèse est fondée, et peut-être d\u2019éclairer d\u2019un Jour nouveau les relations entre la fonction hépatique et la réaction surrénalienne d\u2019adaptation.III.RÉSUMÉ ET CONCLUSIONS GÉNÉRALES Après avoir mis au point une nouvelle technique de production des brûlures, par laquelle 1l est possible d\u2019effectuer des brûlures standard, nous avons montré que l\u2019intégrité anatomique et fonctionnelle du foie est nécessaire pour assurer la résistance du rat blanc aux brûlures.Pour nous assurer de la validité de cette conclusion, nous avons montré que la diminution de résistance des hépatectomisés n\u2019est pas due à ce que ces derniers se trouvent, au moment des brûlures, dans un état de shock postopératoire plus grave que les témoins opérés a blanc.A cela, nous avons apporté d\u2019abord une preuve histologique, démontrant que l\u2019intensité des lésions rénales était identique chez les hépatectomisés et les témoins.Par la suite, d\u2019autres preuves sont venues s\u2019ajouter : nous avons constaté que la concentration et le taux absolu de l\u2019acide ascorbique dans les surrénales, ainsi que le poids de ces dernières, avaient des valeurs sensiblement identiques chez les animaux de l\u2019un et de l\u2019autre groupe.Jusqu\u2019à présent, la durée de nos observations avait été de 120 heures après les brûlures.Pour savoir si cette durée était suffisante, il nous fallait être certain que les brûlures ne retardaient pas la régénération hépatique ; si tel eût été le cas, nous aurions été obligé de prolonger la période expérimentale au delà de cinq jours.Les résultats obtenus 468 LAavaL MEÉDpiIcaL Avril 1949 nous ont montré que les brûlures n\u2019exercent aucun effet retardateur sur la régénération hépatique et que, après cinq Jours, celle-ce est si avancée qu\u2019il devient inutile de poursuivre plus longtemps nos observations.Nous avions remarqué, au cours des expériences précédentes, que les hépatectomisés brûlés engraissaient moins rapidement que les témoins, et même perdaient du poids.Voyant que leur consommation de nourriture était diminuée, nous nous sommes demandé comment se comporteraient les hépatectomisés brûlés si on les mettait au jeûne.D'autres auteurs ont prouvé que le jeûne n\u2019affecte pas la survie des animaux normaux après les brûlures.Nous avons montré que ces résultats sont applicables aux animaux hépatectomisés et que, même si la consommation de nourriture se trouve diminuée, ceci ne peut expliquer le fait que les hépatectomisés sont moins résistants aux brûlures.Le problème restait donc à résoudre.Depuis le début de notre travail, nous nous demandions si l\u2019hypoglycémie entraînée par l\u2019hépatectomie partielle (fait connu) n\u2019était pas la cause de la plus grande mortalité de nos hépatectomisés brûlés.De nombreux travaux avaient été publiés sur ce sujet ; cependant, la situation demeurait, à la vérité, très confuse.Il était bien établi qu\u2019il se produit, au début du shock, une hyperglycémie adrénalinique ; mais, en dehors de ce phénomène, les auteurs présentaient les résultats les plus contradictoires sur les valeurs de la glycémie au cours du shock.Les résultats de Cleghorn et McKelvey nous ont paru les plus dignes d\u2019attention ; ces auteurs démontraient que des animaux soumis au shock traumatique ont des valeurs de glycémie très différentes, selon qu\u2019ils meurent plus ou moins rapidement après la production du trauma.Il semblait donc que les variations de la glycémie étaient indépendantes de la profondeur de l\u2019état de shock.C\u2019est ce que nous avons vérifié, tout en constatant que l\u2019hypoglycémie est sans relation avec la moindre résistance des hépatectomisés aux brûlures.À ce point de nos travaux, le problème restait toujours sans réponse.Pourquoi l\u2019hépatectomie partielle diminue-t-elle la résistance du rat blanc aux brûlures ?Plusieurs signalaient une augmentation des acides aminés sanguins, au cours du shock, suggérant un effet toxique de ces acides.De plus, Avril 1949 LavaL MEbpicaL 469 il avait déjà été démontré que l\u2019hépatectomie partielle entraîne une élévation du taux des acides aminés dans le sang, et que, d\u2019autre part, certains acides aminés sont toxiques.Nous avons démontré que les brûlures prolongent la durée de l\u2019hyper-amino-acidémie consécutive à l\u2019ablation partielle du foie.Si nous considérons comme critique le niveau des acides aminés déjà augmenté par l\u2019hépatectomie, 1l devient possible de supposer que les acides aminés toxiques libérés par les brûlures, si de tel acides sont libérés, puissent entraîner, par leur persistance dans la circulation des hépatectomisés brûlés, des changements irréversibles aboutissant à la mort.Seul le dosage individuel des acides aminés permettrait d\u2019iden- tifrer ceux qui sont responsables du niveau plus élevé des acides aminés sanguins chez les hépatectomisés brûlés ; 1l serait facile, par la suite, de vérifier leurs effets toxiques.Nous avons donc une interprétation possible du mécanisme par lequel l\u2019hépatectomie partielle diminue la résistance du rat blanc aux brûlures.Une telle interprétation n\u2019est peut-être pas sans relation avec les résultats que nous avons obtenus à la suite de nos travaux sur les variations de l\u2019acide ascorbique et du poids des surrénales après les brûlures.Ces dernières observations : 1.confirment les résultats des autres auteurs, quant à l\u2019évolution de la concentration de l\u2019acide ascorbique dans les surrénales au cours du shock ; 2.confirment que l\u2019acide ascorbique total des surrénales, en valeur absolue et en valeur relative (par) cent (grammes du poids corporel), augmente constamment après les brûlures, et montrent que, contrairement à ce que d\u2019autres ont trouvé, l\u2019acide ascorbique total se maintient toujours au-dessus de la normale : 3.fournissent une preuve additionnelle que le shock postopératoire n\u2019est pas plus grave chez les animaux partiellement hépatectomisés que chez les animaux simplement opérés à blanc ; 4.montrent que la réponse corticale est sensiblement la même, que nos animaux soient brûlés ou non, qu\u2019ils soient hépatectomisés ou sim- 7 x plement opérés à blanc. 470 LavaL MEbicaL Avril 1949 Cette dernière constatation est considérée comme un indice important sur le rôle du foie dans la résistance aux brûlures en particulier et aux autres formes de stress en général.Elle pose deux problèmes nouveaux : a) quelle est la relation entre l\u2019intensité du stress et celle de la réponse corticale à ce même stress ?b) quelle est la nature de la relation entre la fonction hépatique et l\u2019hyperactivité de la corticale surrénale?Le foie agit-il en assurant la réactivité des récepteurs à la sécrétion corticale, ou encore en activant les produits de la sécrétion du cortex ?Nos recherchs seront désormais consacrées à la solution de ces deux problèmes.BIBLIOGRAPHIE 1.ArLEN, F.M., Arch.Surg., 38 : 155, 1939.2.ANDREÆ W.A., et Browne, J.S.L., Can.Med.Assoc.J., 55 : 425-432, 1946.3.Aus, J.C., BrUEs, À.M., et al., War Med., 5 (2) : 71-73, 1944.4.ARTOM, C., FISHMAN, W.N., et MorEHEAD, R.P., Proc.Soc.Exp.Biol.Med., 60 : 284, 1945.5.BAINDRIDGE, F.À., et TrEvan, J.W., Brit.Med.J., 1 : 381, 1917.6.BARDEN, C.R., Johns Hopkins Hosp.Rep., 7 : 137-179, 1899.7.BayL1ss, W.M., Jour.Physiol., 52 : 17, 1918.8.BAyuiss, W.M., et CANNON, W.B., Spec.Repet., Series No.26, Londres, H.M.Stationers Office, 1918, p.19.9.BEarD, J.W., et BLALocK, À., Arch.Surg., 22 : 617, 1931.10.Beatty, C.H., Amer.J.Pbysiol., 144 (2) : 233, 1945.11.BrLorr, À., et PETERS, R.A., J.Physiol, 103 (4) : 461-476, 1945.12.Bert, T.H., Jour.Path.and Bact., 48 : 493, 1939.13.Beroman, H.C,, et al., Amer.Heart Jour., 29 (4) : 506-512, 1945.14.Bessey, O.A., et King, C.G., J.Biol.Chem., 103 : 687-698, 1933.15.BieLscHowsky, M., et Green, H.N:, Lancet, 245 (6258) : 153-155, 1943.16.Bisser, W.W., Surg., Gynec.and Obst., 25 : 8, 1917.17.Bravrock, A., Bull.Jobns Hopkins Hosp., 72 : 54, 1943.18.Boyce, F.F., Arch.Surg., 44 : 799-818, 1942, Avril 1949 LavaL MEbpicaL 471 19.20.21.22.23.24.25.26.27.28.29.30.31.32.33.34.36.Boyce, F.F., The role of the liver in surgery, Springfield, Charles C.Thomas, 1941.Brues, À.M., et Aus, J.C., et al., a) J.Clin.Invest., 24 : 839-844, 1945 ; 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LES PROPRIÉTÉS ANTIDIABÉTIQUES DE RHUS TYPHINA \u2014 LE VINAIGRIER ! par Guy FORTIER Bachelier ès arts de l\u2019Université Laval et licencié és sciences de l\u2019Université de Montréal PREMIÈRE PARTIE LE PROBLÈME DES SUBSTITUTS DE L\u2019INSULINE (Revue) I.LA DÉCOUVERTE DE L\u2019INSULINE ET LE DIABÈTE Depuis la découverte de l\u2019insuline, en 1922, par Banting, Best, Collip, MacLeod et Noble (3), le problème du métabolisme des glucides connut un développement extraordinaire.On reconnut définitivement le rôle essentiel du pancréas endocrinien.C\u2019est alors qu\u2019une foule de chercheurs s\u2019appliquèrent à trouver les propriétés de la nouvelle substance, à découvrir son action sur le métabolisme des sucres en général et à établir les relations de la sécrétion interne du pancréas avec les autres glandes du système endocrinien.On poussa activement les procédés d\u2019extraction dans le but d\u2019obtenir une insuline à l\u2019état le plus pur possible.1.Thèse présentée à l\u2019École des gradués de l\u2019Université Laval pour obtenir le grade de docteur ès sciences biologiques. 478 Lavar MÉDicaL Avril 1949 L\u2019insuline devenait un instrument merveilleux pour combattre le diabète.Son administration, cependant, présentait de sérieux inconvénients ; comme on le sait, l\u2019insuline est détruite par les enzymes digestives et ne peut pas, par conséquent, être administrée par voie orale ; elle doit donc être donnée par injection, ce qui, non seulement incommode le patient, surtout à la longue, mais l\u2019expose à des dangers d\u2019infection \u2014 due au manque d\u2019asepsie \u2014 et aux hypoglycémies fatales que peuvent entraîner de fortes doses.Rien de surprenant, alors, à ce que toute une multitude de chercheurs se soient mis à l\u2019œuvre pour découvrir des substances (26) dont les propriétés antidiabétiques seraient de valeur égale à celles de l\u2019insuline, mais qui pourraient être administrées par voie orale sans perdre de leur efficacité.II.LES PRINCIPALES SUBSTANCES PROPOSÉES POUR REMPLACER L\u2019INSULINE Nous pouvons diviser en deux catégories les recherches se rattachant au problème des substituts de l\u2019insuline : 1° Celles qui n\u2019ont pas d\u2019autre guide que le simple empirisme : a) ÂCIDES, SELS, ETC.: Parmi les substances inorganiques qui furent étudiées pour leurs propriétés hypoglycémiantes, 1l faut mentionner le soufre colloidal (62), des acides comme l\u2019acide chlorhydrique (10 et 22) ; des sels de cuivre et de manganèse (67), le sélénite de sodium (45) et le bicarbonate de soude (4).Une eau aussi connue que l\u2019eau de Vichy fut étudiée par Vauthey (77) pour ses propriétés sur le métabolisme des sucres.b) SUBSTANCES ORGANIQUES : Parmi les substances organiques, substances de synthèse, la gua- nidine ou synthaline (8, 9, 11, 13, 24, 27, 28 et 37c) fut la plus en vogue.Au Japon, Kawai (38) et ses collaborateurs trouvèrent des propriétés antidiabétiques à la pseudo-thio-urée, à l\u2019amidine et aux dérivés de l\u2019urée.L\u2019hydrazine (35 et 46) provoquait une hypoglycémie par une action toxique sur le foie.Kollbrunner (40) étudia l\u2019effet de la créatinine sur » ee mi CR aX ete ce ie dt ie a ThEL Avril 1949 LAvAL MÉDICAL 479 le métabolisme des glucides.Mason (55) rechercha l\u2019effet du dihydroxy- acétone sur le sucre sanguin et la glucosurie.Les tannins, d\u2019après Spyropoulos (72), n\u2019ont aucune action sur la glucosurie.Des extraits ovariens (37a), le propionate de testostérone (61) ; des produits de fermentation du pancréas (7 et 34), des plantes riches en vitamine B (15, 19a et 29), étaient censés avoir un effet marqué sur la glycémie.Collip (19b) tenta d\u2019isoler une substance semblable chez les mollusques.Parmi les micro-organismes, la levure de bière (12, 21, 25 et 37d) retint, un moment, l\u2019attention de plusieurs chercheurs.Shikinami (66) étudia les bacilles suivants : le Bacilus coli, B.sublimis, B.prodigiosus, B.pyocyanus, B.proteus vulgaris et le staphylocoque.2° Celles qui se rattachent à des bypothéses de travail basées sur des notions précises de physiologie comparée : Le principe qui a guidé les chercheurs dans ce domaine est l\u2019analogie qui existe entre le métabolisme des glucides chez les animaux et celui des plantes.Existe-t-il une hormone analogue à l\u2019insulime dans les tissus des plantes ?Dès la découverte de l\u2019insuline, une foule de chercheurs tentèrent d\u2019isoler un principe hypoglycémiant de toutes sortes d\u2019espèces de plantes.Un peu partout, on reprit l\u2019analyse de différentes espèces végétales inscrites dans les pharmacopées comme possédant des propriétés anti- diabétiques.Shikinami (66) trouvasun léger abaissement du glucose chez des sujets diabétiques, à la suite ce l\u2019administration par voie orale d\u2019un extrait d\u2019écorce et de feuilles de Taxus cuspidata et de feuilles de pins (Pinus densiflora).Par injection d\u2019un extrait à 20 p.100 de ginseng de Tartarie, Kondo (41) observa, chez le lapin, une diminution d\u2019hype:- glycémie qui avait été préalablement produite par une injection d\u2019adrénaline à 1 p.100.Le chou potager fut étudié par MacDonald (49).Krœber (42) attribua à la présence de la « phaséoline » et de l\u2019arginine dans la fève vulgaire (Phaseolus vulgaris) un effet semblable à celui de l\u2019insulme.Allen (1), Anderson (2), Wagner (78) et Watson (79) proposèrent un extrait de feuilles d\u2019airelle de Pennsylvanie comme substitut partiel à l\u2019insulmne. 480 Lavar MéDpicar Avril 1949 Plusieurs espèces de la famille des graminées (riz, seigle, etc.) furent examinées par Bulger (14), Chopra (18), Donard (23), Kaufmann (37c), Maisin (51) et Picard (63).Certaines légumineuses, comme la fève (37b, 30, 42, 56 et 71), possèdent des propriétés hypoglycémiantes ; Mercier (56) a pu montrer qu\u2019elle réduit la glycémie de 15 p.100 à 38 p.100.On trouva des réactions analogues après l\u2019administration d\u2019extraits d\u2019oignons (19a et 57), de Iythrum salicaire (72), d\u2019Urtica dioicæ (54) et de Sophera japonica (39).Avec un extrait aqueux de Calystigia sepium, Kuwata (43) obtint, après cinq heures, une hypoglycémie évidente.Long (47) nia les propriétés antidiabétiques d\u2019un solanum, Solanum sanitwongsei.En 1943, Nath (59) isola une substance appelée provisoirement antidiabétine de Scoporia ducis, L.En 1947, Guerra \u2018(31) ne trouva aucun changement appréciable de la glycémie et de la glucosurie, après avoir donné à des patients diabétiques des extraits de deux plantes mexicaines, Tecoma mollis et Contarea latiflora.De toutes ces substances proposées comme substituts ou adjuvants de l\u2019insuline, aucune ne s\u2019est montrée assez efficace pour être employée dans le traitement du diabète (6).Bien au contraire, plusieurs d\u2019entre elles, surtout la guanidine, se sont révélées comme des substances toxiques pour le foie.C\u2019est à ce problème bien précis des substituts de l\u2019insuline que se rattache notre travail sur l\u2019étude des propriétés antidiabétiques d\u2019une plante bien connue, appartenant à la famille des anacardiacées, Rbus tvphina, appelée communément le vinaigrier.3° « Rhus typhina » \u2014 Le vinaigrier: On connait depuis longtemps l\u2019emploi en médecine populaire du vinaigrier, plante très répandue en Amérique du nord.Ce sumac serait d\u2019origine tropicale (52).Tous les livres de botanique donnent la description de cette plante.Nous ne retiendrons que ce qui peut aider à la compréhension de notre étude : la constitution chimique du vinaigrier et ses principales propriétés.a) CONSTITUTION CHIMIQUE DU VINAIGRIER : La constitution chimique du vinaigrier a été étudiée en détail par J.Tischer, S.Illner et R.Seidl (73), en 1939 et en 1940.Les plantes Avril 1949 LavaL MEpicaL 481 employées avaient été cultivées en Allemagne.Tischer et ses collaborateurs analysèrent d\u2019abord les graisses contenues dans le fruit et les graines de la plante.Comme les autres sumacs, le vinaigrier contient une quantité considérable de graisse : 3.1 p.100 à 3.5 p.100 dans les graines et 12.2 p.100 à 12.3 p.100 dans l\u2019enveloppe du fruit.L\u2019indice acétyle assez élevé indique la présence de glycérides d\u2019acides gras non saturés.Tischer (74 et 76) détermina ensuite la quantité d\u2019acide malique contenue dans le fruit de Rbus typhina.Il trouva 6 p.100 à 10 p.100 d\u2019acide malique dans l\u2019enveloppe du fruit et 1 p.100 dans la graine.C\u2019est cet acide qui donne ce goût aigrelet au vinaigrier et, selon Tischer, la présence de cet acide empêcherait l\u2019auto-oxydation des graisses.Tischer et Seidl (75) mesurérent la quantité de tannins contenus dans le fruit Ces tannins appartiennent au groupe des gallo-tannins et on en trouve jusqu\u2019à 16 p.100 dans l\u2019enveloppe du fruit.La coloration rouge du vinaigrier est due à la présence d\u2019authocyanidins.On a trouvé aussi une résine assimilable aux résines damars.- b) PROPRIETES DU VINAIGRIER : .la quantité assez considérable de tannins explique l\u2019emploi du vinaigrier comme substance astringente contre les maux de gorge et comme abortif.À cause de la présence de l\u2019acide malique, on suggère l\u2019usage du vinaigrier au lieu de l\u2019acide tartrique et de l\u2019acide citrique dans la fabrication des limonades, des gelées de fruits et dans la préparation de certains médicaments.Tout dernièrement, on trouva au vinaigrier des propriétés antibiotiques contre la typhoïde, la tularémie et des maladies provoquées par les champignons (16).Récemment, certains praticiens, surtout dans la province de Québec, ont voulu attribuer une autre propriété médicinale à celles qu\u2019on connaissait déjà au vinaigrier : celle d\u2019être antidiabétique, avec ce grand avantage de l\u2019être par voie orale.On a même prétendu avoir obtenu d\u2019excellents résultats cliniques en employant des infusions aqueuses de cette plante dans le traitement du diabète.C\u2019est dans le but de contrôler expérimentalement ces propriétés hypoglycémiantes que nous avons entrepris l\u2019étude de l\u2019effet du vinaigrier sur le métabolisme des sucres. LAavAL MÉDICAL Avril 1949 DEUXIÈME PARTIE TRAVAIL EXPÉRIMENTAL I.ACTION DE DIFFÉRENTS EXTRAITS DE VINAIGRIER SUR LA GLYCEMIE.A.Signification de la glycémie : La variation de la glycémie est une indication assez précise du métabolisme des sucres en général.La glycémie normale oscille entre de très faibles limites, soit de 90 mg.à 100 g.par 100 c.c.de sang, chez le chien (et aussi chez l\u2019homme).Cette glycémie indique l\u2019équilibre physiologique qu\u2019il y a entre la production et la consommation globales des,sucres.Nous entendons par production, non seulement la production endogène des sucres à partir des protéines et des graisses, mais aussi l\u2019apport du glucose alimentaire.De sorte que nous pouvons ramener à quatre les facteurs biochimiques qui peuvent faire varier la glycémie : l\u2019apport alimentaire, les tissus périphériques, le foie et le rein.L\u2019apport alimentaire est constitué par la plus ou moins grande quantité de sucres ingérés.Les tissus phériphériques font varier la glycémie par l\u2019utilisation ou la non-utilisation des glucides.Le foie, le facteur le plus important (68), maintient l\u2019équilibre par la glycogénèse, la glyconéogénèse et la glycolyse.Enfin, le rein peut faire changer le taux du sucre sanguin par l\u2019ultra-filtration.C\u2019est ce qu\u2019on est convenu d\u2019appeler le cycle fermé de la régulation autonome.À cette régulation se superpose l\u2019action du système neuro-hormonal qui maintient l\u2019équilibre normal.Si ce système neuro-hormonal est déficient, des modifications profondes de la glycémie ne tardent pas à apparaître.Nous savons que le système neuro-hormonal peut être rendu déficient par la suppression de la sécrétion de l\u2019insuline après ablation du pancréas.L\u2019hyperglycémie consécutive à cette ablation nous indique que l\u2019équilibre a été rompu et que nous sommes en présence d\u2019un diabète expérimental.On peut rétablir l\u2019équilibre normal en administrant à l\u2019animal dépancréaté des doses convenables d\u2019insuline.Et, avec un régime approprié, l\u2019animal diabétique se comporte à peu près comme un animal normal.\u2019 Avril 1949 LAvaL MEDICAL 483 Pour démontrer les propriétés hypoglycémiantes d\u2019extraits de vi- nalgrier, nous avons eu recours à l\u2019action des extraits de vinaigrier sur la glycémie d\u2019animaux normaux et à l\u2019action d\u2019extraits de vinaigrier sur des animaux dépancréatés.B.Propriétés bhypoglycémiantes du vinaigrier : a) SUR LA GLYCÉMIE D'ANIMAUX NORMAUX : 1.Préparation de l\u2019extrait aqueux : L\u2019extrait aqueux est préparé de la façon suivante : on arrache les drupes de la tige du fruit.On en pèse 100 grammes.Après avoir porté un litre d\u2019eau à l\u2019ébullition, on laisse infuser les drupes pendant vingt minutes.On filtre.L\u2019extrait aqueux, que nous nommerons extrait I, est ensuite concentré dans le vide jusqu\u2019au tiers du volume initial.2.Dosage du glucose sanguin : Le dosage du sucre sanguin a été fait d\u2019après la méthode Shaffer, Hartmann, et Somogyi (65).Nous avons utilisé, pour la plus grande majorité des dosages, la macro-méthode à partir de 1 c.c.de sang.3.Action de l\u2019extrait aqueux sur la glycémie du rat blanc : On injecte à des rats normaux par voie intrapéritonéale un c.c.de extrait I.Les prises de sang sont faites après 4, 24, 30 et 48 heures.Résultats.Nous obtenons (tableau 1, page 484) un abaissement marqué de la glycémie.Si nous comparons ces glycémies à la glycémie normale du rat blanc (135 mg.par 100 c.c.de sang), l\u2019injection de l\u2019extrait I fait baisser la glycémie de 42.2 p.100 après 24 heures.4.Action de l\u2019extrait I sur la glycémie du chien mormal : a) Préparation de l\u2019extrait aqueux I (voir paragraphe 2, page 483).b) Le gavage s\u2019opère par l\u2019introduction dans l\u2019æsophage d\u2019une soude gastrique.Le gavage du chien ne va pas sans quelques difficultés.Si le chien est l\u2019animal de choix dans l\u2019étude du diabète expérimental, il présente un inconvénient assez sérieux au point de vue ingestion.Les réflexes du vomissement sont faciles à provoquer chez cet animal.De fait, le gavage d\u2019une substance déjà acide, pH 2, provoquait facilement les réflexes du vomissement.C\u2019est ce qui nous obligea, comme nous le 484 LavaL MEpicaL Avril 1949 \\ verrons dans la préparation des différents extraits, à ajouter aux extraits de vinaigrier une solution de gélatine à 2.5 p.100.,Ç TABLEAU 1 Action de extrait I sur le rat blanc normal.NOMBRES HEURES APRÈS GLYCÉMIES DE RATS INJECTION EN MG.% 10 0 135 3 ° 4 86 6 24 78 2 30 72 2 48 92 TABLEAU 2 Action de l\u2019extraiut II sur le chien normal (chien G 2) HEURES GAVAGE Grycèmes co 1 92 100 c.c 84 3 81 5 100 c.c 7 aa 79 c) La prise de sang pour la glycémie se fait dans la veine saphéne, la fémorale ou la jugulaire. Avril 1949 Lavar MEbicaL 485 d) Résultats.L\u2019extrait I concentré n\u2019a pas d\u2019effet sur la glycémie de chiens normaux.Aprés deux gavages consécutifs sur deux chiens dont la glycémie était, pour chacun, de 85 mg.p.100 nous n\u2019avons pu obtenir une réduction du taux du sucre sanguin, puisque, après trois heures, la glycémie était remontée à 93 p.100 chez un chien et à 96 p.100 chez l\u2019autre.5.Action de l\u2019extrait aqueux II sur la glycémie du chien normal : a) Préparation de l\u2019extrait II.L'\u2019extrait II se prépare de la même façon que l\u2019extrait I, mais on ne le concentre pas dans le vide.Après infusion, l\u2019extrait est donné tel quel.b) Résultats.Nous avons gavé un chien (chien & 2) a jeun depuis 12 heures, et dont la glycémie normale était, immédiatement avant l\u2019expérience, de 92 mg.p.100 (tableau 2, page 484).Après un gavage de 100 c.c.de l\u2019extrait II, la glycémie était, au bout d\u2019une heure, de 84 mg.p.100 ; après 3 heures, de 81 mg.p.100.Un autre gavage de 100 c.c.est donné, après 5 heures, et une dernière glycémie, après 7 heures, marque 79 mg.p.100.La glycémie a été abaissée de 14.1 p.100.b) PROPRIETES HYPOGLYCEMIANTES D\u2019EXTRAITS DE VINAIGRIER SUR LE CHIEN DÉPANCRÉATÉ : TECHNIQUE.1.Pancréatectomie.La meilleur façon de connaître les propriétés hypoglycémiantes d\u2019une substance quelconque consiste à étudier ses effets sur le diabète expérimental.Nous obtenons ce diabète par l\u2019extirpation complète du pancréas.La pancréatectomie a été pratiquée d\u2019après la technique classique (53).Immédiatement après l\u2019opération, les animaux deviennent diabétiques.' Nous devons souligner que nous n\u2019avons jamais expérimenté sur ces chiens dépancréatés avant qu\u2019ils ne se soient complètement remis du choc opératoire Pour les maintenir en bonne condition, les chiens reçoivent un régime approprié : 250 grammes de viande maigre et hachée, 50 grammes de pancréas cru et 20 à 50 grammes de sucre, le matin à 9 heures et le soir à 4 heures.Au moment de l\u2019alimentation on donne une Injection sous-cutanée d\u2019insuline (12 unités).Les chiens dépancréatés que nous avons utilisés pour les expériences étaient tous des chiens en bonne condition physique.Nous donnons, A 486 Lava\u2026 MÉDicaL Avril 1949 dans le tableau 3 (page 487), un exemple de l\u2019état de santé (comportement pondéral) d\u2019un chien qui a servi pour nos expériences.Pour savoir si les animaux étaient complètement dépancréatés, nous avons fait plusieurs autopsies Dans aucun cas, avons-nous pu déceler à l\u2019œil nu des restes de pancréas.De plus, un contrôle histologique n\u2019a révélé aucun amas important de cellules pancréatiques.Nous étions de plus assurés de l\u2019état diabétique des chiens par l\u2019observation des symptômes les plus manifestes du diabète : hyperglycémie (variant, suivant les cas, entre 300 mg.p.100 et 450 mg.p.100, polyphagie, polydypsie, glucosurie, et polyurie).Dans ces conditions, nous avons pu déclencher à volonté un diabète grave par la suppression de l\u2019insuline ; l\u2019insuline était supprimée 24 heures avant chaque expérience, et une prise de sang avant toute autre intervention donnait le taux exact de la glycémie.2.Prises de sang par ponction veineuse.Au cours de nos premières expériences, nous avons fait des prélèvements dans la veine saphène ou dans la veine fémorale.Après plusieurs ponctions, le sang circule difficilement dans ces deux veines.Alors nous avons eu recours à la veine jugulaire par la technique suivante : La peau est anesthésiée au chlorure d\u2019éthyl avant de faire l\u2019incision- La veine jugulaire, légèrement perceptible sous la peau, à environ 1.5 cm.à 2 em.de la ligne médiane, est dégagée des tissus qui l\u2019enveloppent ; on l\u2019entoure d\u2019un fil à suture qu\u2019on laisse en place et qui permet de retrouver la veine rapidement pour les prises de sang successives.Après la dernière prise de sang on enlève le fil et on désinfecte la plaie avec une poudre antiseptique.Nous n\u2019avons jamais constaté d\u2019infection.3.Préparation des extraits.Nous avons préparé deux types principaux d\u2019extraits ; un premier que nous avons donné par Injection et un second que nous avons donné par gavage.A.Extraits donnés par anjection : Ces extraits ont été préparés d\u2019après la méthode de Collip (20), représentée schématiquement dans le tableau 4 (page 4&8) : Une infusion concentrée de vinaigrier est traitée par 1 volume d\u2019alcool à 95 p.100.On obtient un résidu 1 et un filtrat 1. Avril 1949 Lava\u2026 MÉDICAL 487 TABLEAU 3 Chien @ 53.Poips DE Poips DE NOURRITURE L\u2019 ANIMAL INGEREE EN G.EN KILO.17 janvier (opération).7 21 LL LL ALL 660 6.8 22 LL LL LL ALL Le 660 7.1 23 LA LL LL LL LL 660 7.1 28 LL LL LL LL LL Le 660 7.2 26 LL LL LL LL LL LL Le 660 7.3 27 LL LL LL LL AA LL Le 550 7.2 28 CL LL LL LL LA Aa La 650 7.4 29 LL LL LL LL LL LL LL 660 7.3 30 660 7.3 31 ee 660 7.3 ler mars.LA 400 7.8 3 640 7.8 4 LL LL LA LL Le 640 7.8 6 LL AL oe 7.9 8 LL 1 PE 400 7.9 Ol 600 7.9 Le résidu 1.On évapore l\u2019alcool.Le résidu 1 est repris par l\u2019eau à 80°C.et est concentré à 65°C.On neutralise par Na?CO*.Le précipité formé est insoluble dans l\u2019eau et est rejeté La portion liquide obtenue sera appelée l\u2019extrait C-1.Le filtrat 1 est repris par deux volumes d\u2019alcool à 95 p.100.On obtient un résidu 2 et un filtrat 2. 488 Précipité insoluble en LavAaL MÉDicAL Tableau milieu seit rejeté wxtreit C 1 (Tilfrat Alcool \u201cvaporé Repris par H20-80°C Concentré à 85°C.Neutralis\u201c (FanCO,) Avril 1949 BE i ueux CoHgOH - 95% 1 vol.Extrait C-2 Repris par H,0 à froid Neutralis= (Na C04) Filtret 1 CoH 50H - 95% 2 vol.Précipité insoluble en milieu alecalin Filtrat 2 Précipité de sur- saturution, identique à l'extrait Concentré dans le vide R¢sidu final C-5 rejeté Extrait 0-4 eTiltrat Ether évaporé Repris par Hy0 a chaud - 1 vol.Résidu Extraction a l'éther $e © Neutralisé(NagCOsz) 4d.Se Extrait C-6 CoHgOH distillé Evaporé a sec Repris par Hg0 Neutralisé (HazC0;) irsoluble dans éth Filtrat CoHÇOH - abs.8 vol.Repris par H20 Neutralisé(NagCO,) Extrait final C-5 Avril 1949 Lavar.MÉDICAL 489 Le résidu 2, repris par l\u2019eau froide, est neutralisé par Na\u201c°CO*.C\u2019est l\u2019extrait C-2.] Le filtrat 2 est concentré dans le vide.Il se forme alors un résidu 3 et une portion liquide.Le résidu 3 est un précipité de sursaturation identique à l\u2019extrait C-5.La portion liquide obtenue à l\u2019opération précédente est traitée par \u2019éther (deux extractions).Il se forme un résidu 4 et une portion 1n- soluble dans l\u2019éther.Le résidu 4, après évaporation de l\u2019éther, est repris par 1 volume d\u2019eau chaude et neutralisé par Na?CO*.C\u2019est l\u2019extrait C-4.La portion insoluble dans l\u2019éther est traitée par deux volumes d\u2019alcool à 80 p.100.II ne se produit aucune modification.Cette portion non modifiée est reprise par huit volumes d\u2019alcool absolu et donne un résidu 5 et un filtrat.Ce résidu 5, repris par l\u2019eau, est neutralisé par Na\u2019CO*.C\u2019est l\u2019extrait C-5.Le filtrat, après distillation de l\u2019alcool et évaporation à sec, est solubilisé dans l\u2019eau et neutralisé par Na\u201cCO*.C\u2019est l\u2019extrait C-6.Résultats.Tous ces extraits, après avoir été stérilisés, sont administrés à des chiens dépancréatés par injection sous-cutanée.1° Action de l\u2019extrait C-1 injecté au chien 2 43.L\u2019injection de 10 c.c.de l\u2019extrait C-1 (figure 1, page 490) est donnée au chien Ÿ 43 qui, avant l\u2019injection, avait une glycémie de 460 mg.p.100.Après une heure, la glycémie est tombée à 424 mg.p.100 ; après deux heures, à 377 mg.p.100.Une autre injection de 10 c.c.après 3 heures maintient la glycémie ; à la sixième heure, a un niveau inférieur à 410mg.p.100.L\u2019extrait C-1 a diminué la glycémie de 18 p.100.2° Action de l\u2019extrait C-2 sur le chien ?41.Le graphique de la figure 2 (page 490) montre qu\u2019avant l\u2019injection le taux du sucre sanguin était de 412 mg.p.100.Une injection sous- cutanée de 10 c.c.de l\u2019extrait C-2 fait Daisser la glycémie, après 4 heures, à 364 mg.p.100.Une autre injection de 10 c.c.donne, après 10 heures, 333 mg.p.100.Chute-de 18.9 p.100. 490 LavaL \u2018MEDICAL Avril 1949 e \"IN e | 400 SN 77 350 300 250 [injection 200 2 SE 1 A a a mb de 2 4 6 8 10 heures Extrait C-1 \u2019 Chien ¥ 43 Fig.1 Glycemie - mg.450 p 400 BN.yw \u2014, 350 p \u2014 | 300 - 250 p [insection 2 2.4 Fl 4 2 $ 200 A Î 2 4 6 8 10 heures Extrait C-2 Chien Ÿ 41 Fig.2 Avril 1949 Lavar MEbpicaL 491 3° Effet de l\u2019extrait C-4 sur la glycémie du chien 9 47.L\u2019extrait C-4 (figure 3, page 491) s\u2019est montré l\u2019extrait le plus efficace.Avec deux injections de 10 c.c.chacune, la glycémie est tombée de 406 mg.à 287 mg.p.100, soit une chute de 29 p.100.450 p ly 400 | | | Hi g = Glycémie - mg.% 2 ste à AN SN 250 | injection a 2 a 4 a 1 200 10 12 heures Extrait C-4 Chien ¥ 47 Fig.3 (11) 492 LavaL MEpicaL Avril 1949 450 400 7\u201d 350 ] D 300 + === ce à pd ® \u2014, 250 ingec tion Aa aA a 5 2 8 10 heures Extrait C-5 Chien Ÿ 45 Fig.4 oo 3 Glycémie - mg.% Te 400 p 350 300 / \\/ >.| 250 p injection à a \u2014û 200 ae 4 a 4 2 4 8 10 heures Extrait C-6 Chien Ÿ 48 Fig.5 Avril 1949 Lavar MEDICAL 493 4° Extrait C-5 sur chien ?45.Après deux injections de 10 c.c.chacune (figure 4, page 492), la , glycémie est diminuée de 59 mg., aprés 3 heures.Chute de 19 p.100.5° L\u2019extrait C-6 (figure 5, page 492) n\u2019a aucun effet sur le sucre sanguin.B.Action de différents extraits aqueux de vinaigrier donnés par voie orale : Les résultats précédents laissent soupçonner la présence, dans les extraits, d\u2019une substance ou de plusieurs substances agissant sur la glycémie des chiens dépancréatés.Dans une deuxième série d\u2019expériences, nous avons donné les extraits de vinaigrier par voie orale.1° Effet d\u2019un extrait aqueux non concentré : Préparation.Cet extrait non concentré, l\u2019extrait II, a déjà été étudié sur le chien normal (voir préparation, page 485)., Résultats.La figure 6 (page 494) montre l\u2019effet de l\u2019extrait aqueux non concentré sur le chien cd 3, dépancréaté 3 jours auparavant.Une chute de la glycémie de 30.7 p.100 (de 296 mg.p.100 à 205 mg.p.100) indique la présence d\u2019une substance hypoglycémiante.Le chien © 10 (figure 7, page 494) a reçu par gavage 100 c.e.de l\u2019extrait II.Après une heure et demie, la glycémie est descendue à 283 mg.p.100.L\u2019animal reçoit de la nourriture, après 3 heures.Un nouveau gavage de 100 c.c.maintient, malgré la nourriture ingérée, la glycémie en bas du taux initial.2° Effet d\u2019un extrait aqueux concentré (extrait I) : Préparation.La préparation de l\u2019extrait I est indiquée à la page 483.Résultats.L\u2019infusion concentrée a abaissé le taux du sucre sanguin, dans une première expérience (figure 8, page 494), de 15 p.100 et, dans une deuxième expérience (figure 9, page 494), de 27.4 p.100.3° Action des extraits I et II débarrassés des tannins : Nous avons vu que les enveloppes du fruit du vinaigrier pouvaient contenir jusqu\u2019à 16 p.100 de tannins.Nous avons voulu savoir si l\u2019effet hypoglycémiant des extraits complets était dû à la présence des tannins (33). 494 LavarL MéprcarL Avril 1949 450 450 r 400 &00k 350 350% 300 3 wolf pe ' $ 250 2508 jnourriture 3 gavage 8 oO a a a A 200 a a quavees a a 2 8 6 8 heures Extrait II Chien Ss Extrait II Chien 2 10 .Fig.6 Fig.7 2 Glycémie - mg.% ° JE [ F1 400 ?\\ 350 N_\u2014 N, 350$ = 300 300k 250 250} beavage b gavage 200 a a a > 200 a a 4 a A 6 8 heures Extrait I Chien § 12 Extrait I Chien g 12 Fig.8 Pig.9 b Avril 1949 Lavar.MÉDicAL 495 Préparation.Parmi les méthodes classiques pour précipiter les tannins, plusieurs se montrèrent inutilisables, parce qu\u2019elles employaient des substances toxiques dont 1l était difficile de se débarrasser par la suite.Nous avons eu recours aux deux méthodes suivantes pour précipiter les tannins : a) la méthode à l\u2019acétate de plomb ; et, b) la précipitation des tannins par l\u2019éther.a) Tannins précipités par l\u2019acétate de plomb (64) (extrait III) : Des extraits aqueux concentrés sont traités par une solution saturée d\u2019acétate de plomb.L\u2019excès de plomb est enlevé par barbotage d\u2019un courant de HzS.Résultats.Les extraits préparés par cette méthode ne perdent pas leurs effets sur la glycémie (figure 10, page 496).Nous pouvons donc conclure que l\u2019effet hypoglycémiant des extraits précédents n\u2019est pas dû à la présence des tannins.L\u2019extrait II, donné par gavage, était très acide (pH 2.0).Les chiens gaveés ne gardaient pas cet extrait trop acide.Après plusieurs tentatives infructueuses, l\u2019extrait fut neutralisé par du carbonate de sodium.Les résultats de cet extrait neutralisé (figures 11, 12, et 13, page 496), en plus de confirmer l\u2019expérience précédente, semblent indiquer que l\u2019effet antidiabétique n\u2019est pas dû à l\u2019acidité des extraits.Sur le chien ?12 gavé avec l\u2019extrait II neutralisé, la glycémie a diminué, au cours de trois expériences différentes, de 13 p.100 après un gavage (figure 11, page 496), de 13.4 p.100 après deux gavages (figure 13, page 496), de près de 30 p.100 après 3 gavages (figure 12, page 496).La méthode à l\u2019acétate de plomb présentait quelques difficultés.Au cours de l\u2019évaporation de l\u2019excès de HS, 1l se formait fréquemment une précipitation du souffre, qui parvenait à passer à travers les filtres.En plus de cette difficulté technique, l\u2019odeur persistante de l\u2019acide sulfhydrique provoquait la nausée pendant les gavages.Nous avons dû renoncer à la précipitation des tannins par l\u2019acétate de plomb.Les extraits ultérieurs furent préparés par l\u2019éther (36) et une solution de gélatine à 2.5 p.100.b) Préparation et action des extraits dont les tannins ont été précipités par l\u2019éther (extrait IV) : 496 Lavar MEbicaL Avril 1949 450 P 450 jo 400 400 d + = ¢ anaay © 350% 350 F 300% 300 } ~~.250 250p | deavage daavase 2.200 200 4 0 2 8 heures Chien Ÿ 14 Extrait III (neutralisé) Chien Ÿ 12 Extrait III Fig.10 a Pig, 11 450 ve 450 Glycèmie - mg.% jo 400 400 4 è / 350 2\u201d 35046 300k 300 250 250 b pe avage Grave 200 200 1 A a 4 a 2 0 2 4 6 8 heures Txtrait IlI(neutralis\u201c) Chien Ÿ 12 Extrait III(neutralis\u201c) Chien $ 12 Fig.12 Fig.13 hag Y Avril 1949 Lavar MEDrcaL 497 On évapore l\u2019extrait aqueux (toujours 100 grammes de vinaigrier pour 1 litre d\u2019eau).Le résidu, de consistance sirupeuse, est repris plusieurs fois par l\u2019éther.Les tannins sont solubles dans l\u2019éther (36).On évapore sur une plaque chauffante les dernières traces d\u2019éther.Le résidu est solubilisé dans l\u2019eau.La solution a un pH de 3.2.Résultats.Cet extrait IV est donné par voie orale au chien @ 30 (figure 14, page 498).Trois gavages successifs abaissent la glycémie de 33 p.100.Un quatrième et dernier gavage donne, après 7 heures, une diminution de 41 p.100.Cet extrait, encore acide, a dû être traité par une solution de gélatine pour empêcher les chiens de vomir.Résultats.Cet extrait IV gélatiné continue d\u2019agir.La valeur de la glycémie du chien ® 31 était de 355 mg.avant l\u2019expérience.Après deux gavages de 50 c.c.la glycémie est tombée à 283 mg.p.100, soit une diminution de 20 p.100 (figure 15, page 498).Sur un autre chien (chien Q 30) (figure 16, page 498), trois gavages successifs diminuaient le sucre sanguin de 30 p.100 (444 mg.à 314 mg.p.100).C.Effet de administration du vinaigrier (voie orale) pendant de longues périodes : Toutes les expériences précédentes portaient sur des périodes de quelques heures : 6, 7, quelquefois jusqu\u2019à 12 heures.Nous nous sommes demandé quel serait l\u2019effet d\u2019un gavage continu d\u2019extraits de Rbus typhina.Les premières expériences ont été étendues à des périodes de 2 et de 3 jours.Pendant ce temps, l\u2019animal en expérience ne reçoit pas d\u2019insu- Iine et est nourri au régime ordinaire.Trois fois par Jour, 1l reçoit des gavages à raison de 50 c.c.chaque fois.Les glycémies, au début et à la fin des deux jours ou des trois jours, sont faites sur l\u2019animal à Jeun, comme dans les expériences précédentes (jeûne de 12 heures).Résultats.Les valeurs obtenues sont consignées dans la figure 17, page 499.L\u2019extrait utilisé est l\u2019extrait IV gélatiné (extrait aqueux, sans tannins).La droite 1 indique qu\u2019au bout de 72 heures, la glycémie est de 273 mg.p.100, alors qu\u2019au début de l\u2019expérience, la glycémie était de 416 mg.p.100 (une chute de 33 p.100). Avril 1949 498 Lava\u2026.MEDICAL 450 450 ' 400 Pp 400 fravase Xd a 750 7 > \u2014.ce \u2014#\u2014 AN /\\ : 300 Glycemie - mg.x tN 250 p 250 \\ / 200 A a 200 2 : a 5 hrs 6 8hrs Extrait IV Chien Ÿ 30 Extrait IV (gélatiné) Chien Ÿ 31 1g.14 FIg,1l5 450 / i 400 g Va 9 Glycémie - mg.\u201d 250 5 pars 200 4 2 2 8 10 heures Fxtrait IV (gélatiné) Chien Ÿ 30 Fig.16 4 Jan Glycémie - mg.% Avril 1949 LavaL MEbpicaL 499 Une autre expérience sur le chien @ 12 a montré la même action hypoglycémiante de l\u2019extrait IV, de 364 mg.p.100 à 287 mg.p.100 soit une diminution de glucose sanguin de 21 p.100 (figure 17, droite 2, page 499).Dans un autre cas (figure 17, droite 3, page 499), un abaissement 450P 4006 350 p 3005 2 e À 250 b e 3 200 Û a 2 0 24 48 72 heures 1 - Chien £ 12 Extrait IV (gélatiné) 2 - Chien Ÿ$ 12 3 - Chien Ÿ 14 Tig.17 500 Lavar MépicarL Avril 1949 de 34.5 p.100 indique encore l\u2019action antidiabétique d\u2019extraits de vinaigrier.Après ces résultats, nous avons décidé d\u2019entretenir un chien dépan- créaté pendant une période indéfinie.Nous avons réussi à maintenir un chien sans injection d\u2019insuline pendant près de 9 semaines.Les 450 Pb 400 Ga Le o = Glycémie - mg.% 300 pp 250 | A 200 a a.a fi a 1 a î a a a 2 0 2 4 6 8 10 semaines Extrait IV (gélatiné) Chien Ÿ 12 Fix.18 Avril 1949 LAava\u2026.MÉDICAL 501 gavages étaient donnés à raison de 3 fois par jour, 50 c.c.chaque fois.Les glycémies faites toutes les semaines marquent une diminution graduelle.Les principales valeurs sont les suivantes (figure 18, page 500) : Première glycémie : 395 mg.p.100 ; Après la première semaine, 313 mg.p.100 ; Après la cinquième semaine, 262 mg.p.100 ; Après la neuvième semaine, 256 mg.p.100 ; La glycémie a été abaissée, après 9 semaines, de 35 p.100.Le chien Ÿ 12 avait été gavé avec l\u2019extrait IV gélatiné.Au terme de l\u2019expérience, il avait perdu environ 1 kilo, et semblait en bonne condition.Son poids initial était de 5.5 kilos.D.Action des extraits préparés par la méthode de Collip et donnés par voie orale : Préparation des extraits.Le mode de préparation de ces extraits a été indiqué plus haut (page 486 et tableau 4, page 488), en même temps que nous avons décrit leurs différents effets quand ils sont administrés par voie sous-cutanée.Il s\u2019agit ici de décrire les résultats obtenus quand on les administre par la voie orale.Résultats.Nous avons donné par gavage l\u2019extrait C-4, celui des extraits qui s\u2019était montré le plus efficace par injection.Sur le chien ?47 (figure 19, page 502), après deux gavages de 50 c.c.chacun, nous avons obtenu une diminution de la glycémie de 18 p.100 (de 391 mg.à 318 mg.p.100).Sur le chien Ÿ 41 (figure 20, page 502), deux gavages de 50 c.c.chacun ont réduit la glycémie de 14 p.100.II semble que les extraits totaux préparés par infusion dans l\u2019eau soient plus efficaces que les extraits fractionnés préparés par l\u2019alcool ou par l\u2019êther.Il est clair aussi que l\u2019efficacité des différents extraits, si on compare les résultats des deux expériences faites avec l\u2019extrait C4, est plus prononcée quand on emploie la voie parentérale que lorsqu\u2019on utilise la voie orale, du moins dans les conditions où nous avons opéré.[I.ACTION DES EXTRAITS DE VINAIGRIER SUR LA GLUCOSURIE Il semble démontré, par l\u2019étude précédente sur la glycémie, que les extraits de vinaigrier abaissent le taux du glucose sanguin.Comment 502 Lavar MEbpicaL Avril 1949 450 i 400 N.FN 350 \u201cne / 8 Glyocémie - mg.% 250 de avage 200 a 8 heures Extrait C-4 Chien $ 47 ?+ 19 450 400 -, ON EN 350 5 9 emremsmmenennnnn à 97 \u2014\u2014 300 > Glycémie - ng.% 250 » § gavage 200 2.a a a 2 10 12 heures ee EA Extrait C-4 Chien Ÿ 41 Piz.20 Avril 1949 Lava\u2026 MÉDicaL 503 expliquer cette diminution?Nous avons déjà parlé des principaux facteurs qui font varier la glycémie : tissus périphériques, foie, rein et apport de glucose alimentaire.Nous éliminons immédiatement le dernier facteur, puisque les expériences sont conduites sur des animaux à jeun.Quant au facteur rein, nous pouvons connaître son action par la gluco- surie.Si l\u2019excrétion rénale du glucose augmente sous l\u2019influence du vinaigrier, ceci voudrait dire que les extraits agissent sur le rein en provoquant un abaissement du seuil rénal.Technique.Les dosages du glucose dans l\u2019urine ont été faits d\u2019après la méthode de Benedict (5).Pour savoir si les extraits avaient un effet sur la glucosurie, nous avons dosé le glucose dans l\u2019urine pendant qu\u2019un animal recevait ces mêmes extraits par gavage, et nous avons tenu compte, en même temps, des variations de la glycémie.Les résultats de la glucosurie trouvés sont comparés aux résultats d\u2019une glucosurie faite sur l\u2019animal à jeun, ne recevant ni insuline, ni vinaigrier.Résultats.Sur un chien dépancréaté Ÿ 31 (figure 21, page 504), dont la glycémie initiale était de 618 mg.p.100, trois gavages de 50 c.c.chacun, administrés au bout d\u2019une heure, trois heures, et six heures ont, donné, après dix heures, 385 mg.p.100, soit une diminution de 31.p.100.Pendant ce temps, 9.4 grammes étaient excrétés par le rein ; si l\u2019on compare ces 9.4 grammes aux 9.1 grammes trouvés alors que l\u2019animal était à jeun, et ne recevait aucun extrait, on constate que la glucosurie n\u2019a pas changé de façon significative.Sur un autre chien (2 43), nous avons trouvé, chez l\u2019animal non traité et à jeun, une excrétion de 12.2 grammes de glucose dans l\u2019urine pour une période de 10 heures.Pendant la même période de temps, le même animal, gavé trois fois avec l\u2019extrait de vinaigrier (extrait IV gélatiné), n\u2019excrétait que 12.5 grammes de glucose.Il semble donc que le seuil rénal n\u2019est pas affecté.Appendice.Au cours des études sur la glycémie, nous nous sommes demandé s1 les conditions d\u2019expérience ne pourraient pas faire varier le taux du glucose dans le sang, variation qui serait due simplement, soit au gavage seul, soit au prélèvement du sang. 504 Lavar MEbpicaL Avril 1949 450} 400 3 % Gi om Q / Glycémie - mg.e 300 \\ | jeun 250 fb Le Le v => ce = \u201cESE > > b carace 200 o i a 3 a 1 a fh a 1 d 0 3 4 6 8 10 heures Eytrait IV (gélat iné) Chien $ 31 Pig.Pour contrôler ces deux facteurs, nous avons fait des courbes de glycémie avec gavage de sérum physiologique seul, ou bien en exécutant des prises de sang répétées, sans aucun gavage.Résultats.Le chien © 43 (figure 23, page 505) a été gavé avec du sérum physiologique (0.933 p.100).La glycémie a varié de 10 p.100, 45 30 18 ue - ojInsoeAly X Avril 1949 Lavar MÉDicaL 2 05 550 450 p 400 Pp 450 350 p 350 a 300 \\ ~~ 2500p , 250 6 [ingeetion b savage | ss.a 4 à a a 3 200 8 hrs 0 2 4 6 8 hrs Chien ¥ 12 Sérum physiologique Chien $ 43 Inm line seule Fig.22 Fig.2 450 p Glyeemie - mç% 450 er mm | 400 4006 JN ass 350 350 ati ~~ 300 Bp 300 250 250p a 1 I a 8 200 a 2 a a a A o 8 200 8 hrs 2 4 6 8 hrs 0 2 4 6 0 Auoun traitement Chien £27 Aucun traitement Chien $ 30 Pig.24 Pig, 2% 506 Lavar MÉDicaAL Avril 1949 de 342 mg.p.100 à 306 mg.p.100.Après 515 heures, le taux de la glycémie était revenu à peu près à sa valeur initiale.Pour les prises de sang seules, nous avons obtenu, dans un cas, au bout de 5 heures, une augmentation de la glycémie équivalant à 10 p.100 de la valeur initiale (figure 24, page 505).Dans un autre cas, sur le chien Ÿ 27, nous avons constaté une diminution de 5 p.100, de 341 mg.p.100 à 324 mg.p.100 (figure 25, page 505).Ces résultats semblent indiquer que les valeurs des glycémies trouvées après le gavage sont trop élevées de 10 p.100, valeurs qui augmentent d\u2019autant les chutes de glvcémie décrites auparavant.Par curiosité, nous avons comparé l\u2019action de l\u2019insulme (figure 22, page 505) à celle du vinaigrier.Le chien était à jeun et avait reçu 12 unités d\u2019insuline.Comme l\u2019indique la chute brusque de la glycémie, 1l est clair que le vinaigrier, du moins dans l\u2019état d\u2019impureté et de dilution relative où nous l\u2019avons employé, a une action hypoglycémiante beaucoup moins marquée.(A suivre.) ANALYSES G.LAROCHE et J.TRÉMOLIÈRES.Étude d\u2019un test cutané de l\u2019état de nutrition et d\u2019aptitude réactionnelle chez l\u2019homme.La Presse médicale, 3 : 49, (8 janvier) 1949, Les auteurs ont mis au point un test cutané, qui permet d'apprécier l\u2019état de résistance d\u2019un organisme.Ils ont choisi une épreuve qui ne met pas en jeu les mécanismes de l\u2019allergie, de la sensibilisation et de l\u2019immunité.Ce test consiste en l\u2019injection strictement intradermique de \u201820° de centimètre cube d\u2019une solution à 1 p.100 de cyanure de mercure ; cette injection est pratiquée à la face externe du bras, au niveau de la pointe du deltoide.On note, chaque Jour, le diamètre moyen de la lésion centrale, la nature de cette lésion et sa couleur.Chez les sujets sains, en bon état général, on obtient, habituellement, une lésion phlycténulaire de 1 à 4 millimètres de diamètre.Les sujets.cachectiques font des lésions plus torpides et Plus tardives.Chez les sujets en mauvais état général, le test laisse très souvent une petite cicatrice indélébile.Chez les sujets âgés, en bon état général apparent, la lésion est plus étendue, plus intense que chez les sujets Jeunes en bon état.Chez deux typhiques, la lésion avait 6 à 7 millimètres, après trois semaines ; elle reprit l\u2019aspect phlycténulaire de 3 millimètres de diamètre, après la défervescence.Le test est normal, au cours des pyrexies de courte durée : pneumonie, grippe, etc.En cas d\u2019insuffisance hépatique et rénale, le test est très mauvais ; les lésions peuvent atteindre jusqu\u2019à 11 millimètres de diamètre dans l\u2019ictère catharral, la cirrhose, l\u2019urémie, la maladie d\u2019Addison.Cependant on note que les lésions diminuent d\u2019intensité et d\u2019étendue avec l\u2019amélioration de la maladie.Chez les hémiplégiques, la lésion est plus étendue du côté paralysé.Chez les malades carencés, on constate des améliorations très nettes du test, après un traitement reconstituant.Dans l\u2019ensemble, il apparaît que les lésions sont d\u2019autant plus étendues que l\u2019état général du sujet est plus mauvais, que son Âge est plus avancé, que son foie, ses reins ou son état de nutrition générale sont plus déficients.Il y aurait là un test capable de renseigner sur l\u2019état (12) 508 Lavar MÉDicaL Avril 1949 de résistance d\u2019un organisme ; test qui pourrait être utile au chirurgien pour juger de l\u2019opérabilité du malade, au médecin, pour apprécier plus efficacement l\u2019état de résistance de son patient.Honoré NADEAU.Stewart WOLF, J.B.PFEIFFER, Herbert S.RIPLEY, Oliver S.WINTER et Harold G.WOLFF.Hypertension as a reaction pattern to stress ; Summary of experimental data on variations in blood pressure and renal blood flow.(L\u2019hypertension artérielle, mode de réaction aux conflits psychiques ; résumé de données expérimentales sur les variations de la pression artérielle et le débit sanguin rénal.) In: Annals of Internal Medicine, vol.29, n° 6, (déc.) 48, pp.1056-1076.Les auteurs ont étudié 58 patients hypertendus et étiquetés « hypertendus essentiels ».L\u2019étude comparative s\u2019est faite avec 42 sujets normaux et 150 sujets souffrant de rhinite vaso-motrice et d\u2019asthme bronchique.Dans près de la moitié des cas, l\u2019étude du débit sanguin rénal fut faite avec les procédés les plus récents.L\u2019expérimentation se fit dans les conditions suivantes : en cours d\u2019interview, le patient était placé dans une ambiance calme, la conversation portant sur des sujets neutres ; après prise.de la tension artérielle, mesure du débit sanguin rénal, etc., la conversation était dirigée dans le sens des conflits émotionnels du patient ; contrôle à ce moment de l\u2019état cardio-vasculaire par les moyens plus haut cités ; enfin, nouvelle orientation de la conversation et nouvelles mesures.Voici les conclusions auquelles ces auteurs sont arrivés : 1° Un groupe de 58 patients avec hypertension essentielle furent étudiés au point de vue de leurs réactions vasculaires aux conflits émotionnels.2° Ces patients réagissent à ces conflits par une attitude d\u2019aggression refoulée et extériorisent cette attitude par une réaction vasculaire : élévation de la pression artérielle et vaso-constriction rénale.3° Dans cette vaso-constriction rénale, et les artérioles afférentes, et les artérioles efférentes du glomérule sont en constriction.4° Après sympathectomie thoraco-lombaire, le débit sanguin rénal demeure le même quand le sujet est au repos.La tension artérielle réagit encore par une « hypertension » à la mention des conflits, mais la vaso-constriction de l\u2019artériole glomérulaire efférente est abolie.La constriction des artérioles afférentes persiste.5° L\u2019attitude générale et les réactions des hypertendus et des sujets atteints de bronchique asthmatique sont différentes devant les mêmes conflits.L\u2019hypertendu est plus aggressif, le bronchitique se tient sur la défensive. Avril 1949 Lava\u2026 MÉDicAL 509 6° L\u2019hypertension, dans ces cas, semble tenir d\u2019une réaction atavique de défense contre les conflits journaliers.Cette réaction, qui ne devrait être que passagère, devient nocive quand elle s\u2019installe en permanence.Jean DELAGE.George E.DANIELS, m.p.The role of emotion in the onset and course of diabetes.(Le role du facteur émotif dans le début et l\u2019évolution du diabète.) In: Psychosomatic Medicine, vol.X, n° 5, 1948, pp.288-290.Dans un travail présenté au Congrès annuel de médecine psychosomatique, l\u2019auteur présente un symposium des dernières recherches physiologiques en rapport avec les traumatismes psychiques dans le début et l\u2019évolution du diabète.II existe plusieurs cas indiscutables de début de diabète à la suite d\u2019une forte émotion ; l\u2019auteur fait un rapprochement entre ces cas et des cas analogues de début de maladie de Basedow dans des conditions à peu près identiques.D'autre part, les facteurs émotionnels jouent un rôle non équivoque au cours d\u2019un diabète établi en influençant la teneur en sucre du sang.Quoique les facteurs hérédité, métabolisme et équilibre neuro-hormonal solent toujours au premier plan, il faut reconnaitre que le facteur émotif peut étre un élément déclenchant au début du diabète ou aggravant d\u2019un diabète déjà installé.La psychothérapie, dans ces cas, ajoutée à la thérapeutique ordinaire du diabète, semble donner des résultats appréciables.Les relais nerveux qui unissent le cortex, l\u2019hypothalamus et l\u2019hypophyse sont de jour en jour mieux connus et l\u2019 étude de leurs inter-réactions semble des plus prometteuses en ce qui regarde la solution du problème du diabète.En résumé, il est définitivement établi que le facteur émotif peut jouer un rôle important, déclenchant ou aggravant, dans le diabète, et cela, grâce aux mécanismes neuro-endocriniens par lesquels les facteurs émotionnels influencent l\u2019organisme tout entier.Jean DELAGE.C.F.GASTINEAU, E.H.RYNEARSON et A.K.IRMISCH.Treatment of the fat and the lean.(Traitement de l\u2019obésité et de la maigreur.) J.A.M.A., 139 : 87, (8 janvier) 1949.On observe souvent que l\u2019obésité s\u2019accompagne d\u2019hypertension artérielle, de diabète, de cardiopathie, de néphrite, d\u2019artério-sclérose, d\u2019emphysème et de varices.Surtout après quarante ans, on constate que le taux de la mortalité est beaucoup plus élevé chez les obèses. 510 LavaL MÉDicaL Avril 1949 D'autre part, la maigreur prédispose également à de nombreuses maladies, et, plus particulièrement, à la tuberculose.L\u2019obésité et la maigreur relèvent toutes deux de la même cause : une disproportion entre les apports caloriques et les dépenses énergétiques.FACTEURS ÉTIOLOGIQUES.\u2014 FACTEURS PSYCHOLOGIQUES : Les habitudes alimentaires du milieu familial ont une influence sur l\u2019appétit de l\u2019enfant, en favorisant chez lur le goût ou le dégoût des aliments.Des facteurs nerveux peuvent intervenir, conflits intérieurs ou véritables névroses, qui conditionnent, chez l\u2019un, la polyphagre, chez un autre, l\u2019anorexie.L\u2019hypothalamus : Il semble bien prouvé qu\u2019il existe, dans la région diencéphale, un centre qui régit l\u2019appétit.L\u2019obésité observée dans le syndrome de Frohlich relèverait d\u2019une lésion de cette région.Facteurs endocriniens : Les troubles endocriniens sont rarement responsables de l\u2019apparition de l\u2019obésité ou de la maigreur, excepté dans le cas de maladie de Cushing ou de lipodystrophie progressive.L\u2019hypothyroïdie n\u2019est pas aussi souvent responsable de l\u2019obésité qu\u2019on l\u2019a prétendu.Au contraire, chez les obèses, le métabolisme basal est très souvent normal.L\u2019intervention de l\u2019hypophyse dans la pathogénie de la maigreur est loin d\u2019être constante.Ce que l\u2019on appelle souvent maigreur hypophysaire n\u2019est habituellement que de l\u2019anorexie mentale.D\u2019ailleurs, la véritable insuffisance hypophysaire s\u2019accompagne rarement d\u2019amaigrissement.Métabolisme énergétique : Il est faux de prétendre que l\u2019obésité et la maigreur sont causées par une augmentation ou par une diminution de [absorption dans le tube digestif.Seules, des affections telles que la sprue peuvent troubler assez les fonctions digestives pour provoquer l\u2019amaigrissement.Facteurs constitutionnels : S\u2019il est vrai qu\u2019il semble exister des tendances familiales à l\u2019obésité, ce n\u2019est pas tant parce que des individus ont des tendances constitutionnelles à accumuler de la graisse, mais, plutôt, parce qu\u2019ils ont des habitudes familiales à trop manger.TRAITEMENTS Traitement diététique : Le traitement est essentiellement le même pour l\u2019obésité et pour la maigreur ; le régime alimentaire et des mesures psychothérapiques assez pressantes pour obtenir I\u2019 acceptation généreuse de la diéte prescrite. Avril 1949 LavAa\u2026 MÉDICAL 511 Dans les cas d\u2019obésité, s1 l\u2019on veut obtenir une perte de poids rapide, il faut donner un régime alimentaire fournissant 600 à 1,000 calories.Dans les cas où l\u2019amaigrissement doit être provoqué plus lentement, on doit prescrire un régime de 1,000 à 1,500 calories.Il est préférable que les aliments soient pesés à la balance.L\u2019eau et le sel sont permis sans restriction.; Dans les cas de maigreur, le régime alimentaire doit fournir 3,000 à 3,600 calories.Il faut essayer d\u2019évaluer, tout d\u2019abord, la ration alimentaire quotidienne du malade, avant de commencer le traitement et on doit augmenter son régime progressivement de 300 calories, par périodes de huit à dix jours.Psychothérapie : Il est souvent nécessaire de mettre en œuvre des mesures psycho- thérapiques pour corriger les vices de l\u2019appétit chez les patients maigres ou obèses.Ce qui est surtout important, c\u2019est de rassurer le malade sur l\u2019innocuité du trartement et de varncre certains préjugés qui sont souvent entretenus dans le milieu familial.Traitement médicamenteux : Le sulfate d\u2019amphétamine est souvent prescrit pour diminuer l\u2019appétit des obèses.Il faut se garder d\u2019abuser de ce médicament, qui cause de l\u2019hypertension artérielle et de la tachycardie, chez des malades dont le système circulatoire est déjà sous pression.L\u2019obèse à qui on prescrit de l\u2019amphétamine a trop souvent l\u2019habitude de ne se fier qu\u2019à l\u2019action du médicament, en négligeant l\u2019 importance du régime alimentaire.L\u2019emploi de I\u2019 extrait de thyroïde doit être réservé aux malades présentant des signes évidents d\u2019hypothyroïdie.Les exercices physiques, les massages, les diurétiques, les purgatifs, n\u2019ont aucune valeur dans le traitement de l\u2019obésité.Le traitement de la maigreur doit comprendre les éléments suivants : d\u2019abord, le repos pour diminuer les dépenses d\u2019énergie, le régime, tel qu\u2019indiqué antérieurement, et auquel on peut ajouter des préparations polyvitaminées.L\u2019emploi de l\u2019insuline est utile, à condition de donner des doses suffisantes pour provoquer des symptômes d\u2019hypoglycémie.Antonio MARTEL.E.LOWENHAUPT et H.L.STEINBACK.Clinical response of metastatic lesions of carcinoma of the female breast to hormonal therapy as related to histologic grade of malignancy.(Résultats cliniques du traitement hormonal des métastases du cancer du sein chez la femme, selon le degré histologique de malignité.) Surg., Gynecol.& Obst., 88 : 291, 1940.Il est reconnu que le traitement hormonal est un moyen efficace de contrôle des métastases du cancer du sein.Cependant, les résultats 512 LAVAL MÉDICAL Avril 1949 cliniques ne sont pas constants et il existe plusieurs facteurs qui peuvent influencer l\u2019efficacité du traitement.Les auteurs rapportent les observations de vingt-sept malades tra1- tées par des extraits glandulaires ; dix-sept furent traitées par les œstro- gènes, dix, par le testostérone.Le testostérone, qui fut employé chez les Jeunes femmes pour lutter contre les métastases osseuses, agit, grâce à son action sur le métabolisme du calcrum, en étouffant les cellules cancéreuses encore actives.Les œstrogènes, qui sont indiqués chez les femmes âgées, sont efficaces pour faire disparaître les lésions métastatiques des tissus mous et dans les cas de cancer de faible malignité.L'efficacité du traitement hormonal des métastases du cancer du sein, chez la femme, dépend du degré de malignité du cancer.Ce degré de malignité doit être établi par des examens histologiques du néoplasme, avant de commencer le traitement.L'âge des patientes n\u2019est pas un critère de la malignité du cancer.Le traitement, par les œstrogènes ou le testostérone, sera d\u2019autant plus actif que l\u2019examen histologique aura montré un plus faible degré de malignité du cancer.Antonio MARTEL.J.B.HERRMAN, E.KIRSTEN, et J.S.KRAKNER.Hyper- calcemic syndrome associated with androgenic and estrogenic therapy.(Syndrome hypercalcémique survenu au cours du traitement par les androgènes et les œstrogènes.) Journ.Clin.Endocr., 9 : 1, 1940.Depuis que l\u2019on emploie des substances androgéniques et cestrogéni- ques dans le traitement des cancers du sein, on a observé que ces hormones peuvent produire des accidents d\u2019hypercalcémie chez les malades qui ont des métastases\u2019ostéolytiques.Les auteurs rapportent les observations de quatre malades ainsi traitées par les hormones : trois par le testostérone ; une, par le stil- bestrol, et qui ont présenté des accidents graves consécutifs à l\u2019hypercalcémie.II semble évident que les hormones de la lignée stéroïde exercent une profonde influence sur le métabolisme du calcium.Les œstrogènes et les androgènes diminuent l\u2019élimination urinaire et intestinale du calcium.Les androgènes, particulièrement, peuvent produire des dépôts de calcium visibles aux rayons X.L\u2019hypercalcémie produite par les hormones sexuelles provoque des nausées, des vomissements et de la déshydratation qui augmente la toxémie rénale.Il se produit, dans les reins, des précipitations de calcium et une insuffisance rénale progressive.Un des facteurs qui prédisposent à l\u2019hypercalcémie est l\u2019immobilisation des malades.On n\u2019a jamais observé d\u2019accidents hypercalcémiques chez les femmes qui n\u2019étaient pas alitées.C\u2019est pourquoi, avant d\u2019entre- Avril 1949 LAavAL MÉDICAL 513 prendre un traitement par les hormones sexuelles, 1l faut faire un choix judicieux des malades.On ne doit pas employer ces hormones chez les patientes alitées, chez celles qui ont des signes d\u2019insuffisance rénale et chez celles dont la calcémie est déjà élevée.Au cours du traitement, on doit faire de fréquents examens du sang et de l\u2019urine.Antonio MARTEL.T.H.SMITH et Sara M.JORDAN.Gastric ulcer : a study of 600 cases.(L'\u2019ulcère gastrique : une étude de 600 cas.) Gastroentero- logy, 11 : 575, (novembre) 1948.Le sujet attemt d\u2019un ulcère gastrique est-il dans une position si périlleuse qu\u2019il doive immédiatement subir une gastrectomie?Ou bien, faut-il continuer, comme la plupart des médecins le font actuellement, à tenter une différenciation entre la bénignité et la malignité de la lésion ?Les auteurs ont essayé de trouver une réponse à ce problème dans cette étude de 600 cas d\u2019ulcère gastrique.I.\u2014 Les ulcères malins (cancers) : Parmi ces 600 malades, 59, soit 9.8 p.100, avaient une lésion maligne.Le diagnostic de début fut celui de cancer, chez 47.8 p.100 des malades, et d\u2019ulcère simple, dans 52.2 p.100 des cas.Au moment de l\u2019intervention seulement 75 p.100 des patients furent jugés opérables.Aucune mort ne fut enregistrée chez les malades gastrectomisés.Après cinq ans, 15.1 p.100 des opérés étaient vivants.II.\u2014 Les ulcères bénins opérés : Ce groupe comprend 211 patients qui furent traités chirurgicalement pour les raisons suivantes : malignité apparemment certaine ou très probable, (89 cas) ; récidive (70 cas) ; échec du traitement médical (21 cas) ; complications (29 cas).Dix de ces malades moururent, avant de quitter l\u2019hôpital, soit 4.7 p.100.Au moins la moitié des malades SUIVIS après l\u2019intervention, durant des périodes de deux ans, cinq ans et plus, présentèrent des complications ou des séquelles postopératoires : fatigabilité, faiblesse, anémie, symptômes gastro-intestinaux et, surtout, défaut d\u2019 augmentation du poids.Toutefois, dans un bon nombre de cas, l\u2019adaptation psychologique et physiologique s\u2019est faite graduellement avec les années.II.\u2014 Les ulcères bénins traités médicalement : Des 332 patients, 41 ne furent pas suivis ; 104 furent observés pendant moins de deux ans (de ce nombre, 15 moururent de cause connue, non cancéreuse), soixante-seIze furent revus pendant deux à cinq ans (six décédèrent de cause connue et huit de cause inconnue) et cent onze purent être observés, pendant au moins cinq ans.Dans ce dernier 514 Lavar MebicaL Avril 1949 groupe, deux malades sont morts de cancer de l\u2019estomac et un certain nombre, de cause inconnue ; le taux de la mortalité par cancer serait au plus de 5.4 p.100, même s1 l\u2019on avait fait mourir hypothétiquement de cancer ceux dont la cause du décès était Inconnue.Ce chiffre se compare favorablement avec celui de la mortalité chez les ulcéreux bénins opérés : 4.7 p.100.IV.\u2014 Comparaison entre les ulcères bénins et malins : Selon la localisation, la proportion des ulcères malins est variable : 17 p.100, à la région antro-pylorique, 17 p.100 sur la petite courbure et le corps gastrique, 50 p.100 sur la grosse tubérosité et 60 p.100 sur la grande courbure du corps.L\u2019hyperchlorhydrie n\u2019est pas incompatible avec un ulcére bénin ; l\u2019achlorhydrie est deux fois plus fréquente dans la néoplasie.Une perte de poids importante est plus souvent rencontrée chez l\u2019ulcéreux simple.La fréquence de l\u2019obstruction et des hémorragies est la même dans les deux groupes de malades.V.\u2014 Considérations : Les points suivants méritent d\u2019être soulignés.L\u2019homme est deux fois plus souvent atteint d\u2019ulcère que la femme ; chez lui l\u2019ulcère est malin quatre fois plus souvent que chez la femme.Les symptômes, fait désarmant, sont les mêmes pour les deux sortes de lésion.La présence d\u2019un ulcère duodénal n\u2019est pas un argument en faveur de la bénignité de l\u2019ulcération gastrique.L\u2019ulcère gastrique qui récidive, en raison de sa grande potentialité néoplasique, doit être opéré.L\u2019étude radiologique est le seul élément de valeur dans le diagnostic différentiel ; c\u2019est par elle que l\u2019on doit établir si la guérison est complète.VI.\u2014 Conclusion : Cette étude permet d\u2019énoncer l\u2019opinion que l\u2019ulcère gastrique, bien qu\u2019ayant une potentialité maligne manifeste, ne présente pas pour le malade de dangers si grands qu\u2019il faille en prôner l\u2019ablation chez tous les individus qui en souffrent.Chaque cas doit être étudié individuellement.Jean-Paul Ducal.EDITORIAL.Acrodynia and mercury.(Acrodynie et mercure.) International Medical Digest, 53 : 120, (août) 1948.L\u2019acrodynie est une maladie facilement reconnaissable.Bilderback l\u2019a si bien décrite dans un livre intitulé Brennemann\u2019s Practice of Pediatrics qu\u2019on peut facilement la diagnostiquer, même si on ne l\u2019a Jamais observée antérieurement.Le mot acrodynie vient de deux mots grecs signifiant extrémité et douleur.L\u2019affection décrite par Chardon sous ce nom n\u2019est pas exactement la même que celle que l\u2019on appelle ainsi actuellement. Avril 1949 Lavar.MÉDICAL VI J Vi L\u2019acrodynie, telle qu\u2019on la conçoit aujourd\u2019hui aux États-Unis, est une maladie sporadique et non épidémique.Elle survient chez les nourrissons et chez les jeunes enfants.La conception actuelle de la maladie est due aux descriptions de Swift (Australie), de Bilderbach, de Weston et de Feer (Zurich).La cause en est inconnue.La seule hypothèse étiologique qui ait quelque valeur est celle d\u2019une maladie par carence.Les vitamines ont été utilisées pour le traitement de l\u2019acrodynie et on a rapporté des résultats brillants, à la suite de l'emploi de la vitamine B à hautes doses.Récemment, on a émis l\u2019opinion que cette maladie peut être causée par une intoxication par le mercure.En 1945, Warkany, du Children\u2019s Hospital, de Cincinnati, a observé un enfant de quatorze mois atteint d\u2019une forme grave d\u2019acrodynie.Hubbard, assistant professeur d\u2019hygiéne industrielle et collaborateur de Warkany, frappé par la ressemblance des manifestations de l\u2019acrodynie avec celles de l\u2019intoxication mercurielle (transpiration, salivation, stomatite, amaigrissement, faiblesse et troubles psychiques), fit la recherche du mercure dans les urines de cet enfant suivant sa propre technique, par le di-B-naphthylthiocarbazone et 1l y trouva 360 mg.de mercure au litre.Des examens subséquents des urines montrèrent toujours du mercure dans les urines.Il fut impossible, chez cet enfant, de savoir la provenance de ce mercure.En collaboration avec d\u2019autres pédiatres, ces deux chercheurs purent examiner les urines de onze autres enfants atteints d\u2019acrodynie.Ils observèrent eux-mêmes huit autres cas d\u2019 acrodynie, ce qui fit un total de vingt cas observés et suivis.Ils trouvèrent du mercure dans les urines de dix-huit de ces enfants et ce mercure persistait encore, après des semaines et des mois.Des enfants admis dans leur hôpital pour d\u2019autres maladies servirent de témoins.Un seul avait du mercure dans l\u2019urine et cet enfant avait antérieurement pris du calomel.Quelques-uns des enfants qui furent examinés avaient pris du calomel ou utilisé des onguents contenant du mercure et des poudres (poudres de dentition) contenant du mercure.Ils en concluent que l\u2019acrodynie se développe chez les enfants qui sont sensibles à l\u2019intoxication mercurielle.Ils ne croient pas, cependant, que toutes les Ingestions de mercure provoquent de l\u2019acrodynie ; certains enfants peuvent ingérer du mercure et l\u2019éliminer par l\u2019urine sans développer de l\u2019acrodynie.Deux des vingt enfants observés n\u2019éliminaïent pas de mercure par l\u2019urine.De plus, l\u2019intoxication arsenicale peut, chez les enfants, développer des manifestations semblables à celles de l\u2019acrodynie.Ils prétendent que des causes multiples peuvent concourir à l\u2019apparition de l\u2019acrodynie.Partant de ces considération, les auteurs ont essayé, comme traitement, le BAL ou dimercaprol, avec des résultats satisfaisants.Bivings et Lewis ont traité un cas d\u2019acrodynie par le BAL et 1ls ont vu disparaître le mercure dans les urines, en dix-neuf jours, bien que la guérison ne fût pas plus rapide qu\u2019avec tout autre traitement ou même sans traitement.Elmore s\u2019est servi du dimercaprol en solution dans l\u2019huile d\u2019arachide avec 20 p.100 de benzylbenzoate dans deux cas d\u2019acrodynie et il a obtenu une disparition dramatique des symptômes. 516 Lava\u2026 MÉpicaL Avril 1949 Ces observations ouvrent des horizons.Comme le dit le Lancet dans un article éditorial, en septembre 1947, il faut se demander si cette affection si misérable n\u2019est pas le fait du marchand de drogues, du mêde- cin et de tous ceux qui donnent des produits mercuriels aux enfants.Sylvio LEBLOND.W.ŒCONOMOS.Résultats éloignés des fractures de la diaphyse fémorale chez l\u2019enfant.(Première et moyenne enfance.) Revue d\u2019Ortbopédie, 34 : 375, (octobre-décembre) 1948.L\u2019auteur, un interne de Marcel Boppe, veut démontrer que les résultats éloignés des fractures de la diaphyse fémorale, chez le jeune enfant, sont satisfaisants, malgré l\u2019imperfection fréquente de la réduction orthopédique.Dans ce but, il a examiné cent dix-huit dossiers d\u2019enfants, âgés de six ans et moins, atteints de fractures fermées du fémur.Il y avait soixante-dix-sept garçons et quarante-une filles ; la fracture siégeait, le plus souvent, au tiers moyen et, dans quatre-vingt-six cas, elle était oblique ou spiroïde.Dans quatre-vingt-six cas, 1l y avait un déplacement plus ou moins marqué avec rotation externe, angulation et crosse à convexité externe.Le traitement a été fait, dans tous les cas, par des moyens orthopédiques ; on n\u2019a Jamais fait de réduction sanglante.Dans soixante-dix cas, on a employé l\u2019extension continue au zénith du membre fracturé ; cette extension a été faite à l\u2019aide de bandes adhésives et a duré vingt à vingt-cinq Jours.Quelquefois, cette extension continue par des bandes adhésives a été faite sur une attelle de Boppe, le genou en flexion, pendant trente à quarante jours.Dix fois, on s\u2019est servi d\u2019une broche trans- tibiale pour faire cette extension.Très rarement (onze cas), il y a eu réduction immédiate et plâtre pelvi-pédieux.Il est arrivé, dans un bon nombre de cas, que les radiographies de contrôle ont montré une réduction imparfaite ; cependant, après quelques années, le résultat final s\u2019est avéré parfait.Résultats précoces du traitement dans quarante-neuf cas bien étudiés.On a constaté, dans vingt-six cas de réduction anatomique mauvaise, que le cal se formait rapidement, d\u2019autant plus vite que l\u2019enfant est plus Jeune, qu\u2019il est souvent exubérant et que la récupération fonctionnelle s\u2019installe très vite.Résultats éloignés constatés de un à dix ans après la réduction.L'examen clinique montre un rétablissement parfait sans aucune séquelle ; l\u2019examen radiologique montre qu\u2019il est impossible de voir le cal et qu\u2019il n\u2019y a plus moyen de s\u2019apercevoir qu\u2019il y a eu une fracture, antérieurement.L\u2019auteur mentionne ensuite d\u2019autres statistiques qui fournissent des résultats semblables.I! signale des cas d\u2019hyper-allongement du membre fracturé et il cite l\u2019opinion d\u2019Aitken ; ce dernier prétend que, dans les fractures du fémur chez l\u2019enfant, on peut s\u2019attendre à une hypercroissance Avril 1949 LavAL MÉDICAL Vi pen I d\u2019un centimètre, en, moyenne, quel que soit le mode de traitement employé.Conclusions : 1° Le pronostic des fractures du fémur de la première et de moyenne enfance est bénin, quand on le compare à celui de ces fractures chez l\u2019adulte.2° Il faut toujours recourir au traitement orthopédique.3° Chez le nouveau-né ou le nourrisson, de simples attelles suffisent souvent.Jusqu\u2019à six ans, la traction au zénith, pendant vingt à vingt-cinq jours, donnent les meilleurs résultats.Chez le grand enfant, l\u2019extension sur attelle par broche trans- osseuse, pendant trente à quarante Jours, suivie de l\u2019application d\u2019un plâtre donne toujours de bons résultats.L.-P.Roy. CHRONIQUE, VARIETES ET NOUVELLES Enseignement médical postscolaire Le 16 mars dernier, le Conseil universitaire a approuvé officiellement les 4 cours de perfectionnement qui existent déjà à la Faculté de médecine, depuis quelque temps.Ce sont : 1° la maîtrise en chirurgie, à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, sous la direction du professeur Charles Vézina, M.p., F.R.C.S.(C.), C.B.E., doyen de la Faculté ; 2° les cours de perfectionnement, de spécialisation et de maîtrise en anesthésie, à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, sous la direction du professeur Fernando Hudon, M.D., F.I.C.A.; 3° le cours de perfectionnement en tuberculose, pour les infirmiers et infirmières gradués, à l\u2019Hôpital Laval, sous la direction du professeur Roland Desmeules, M.D., F.R.C.P.(C.) et surintendant de l\u2019Hôpital Laval ; 4° le cours d\u2019anatomie chirurgicale, au département d\u2019anatomuie, sous la direction du professeur Pierre Jobin.Voici le détail de chaque programme : ENSEIGNEMENT POSTSCOLAIRE EN CHIRURGIE Directeur : CHARLES VÉZINA, M.D., F.R.C.S.(C.), F.A.C.S., C.B.E,, doven de la Faculté de médecine de Laval HOTEL-DIEU DE QUÉBEC OBJET Le but de ce programme est de parfaire la formation des chirurgiens consciencieux et compétents, afin de rehausser les standards de la profession. Avril 1949 Lavar MÉDicaL 519 Ce cours conduit à la maîtrise en chirurgie.CANDIDATS Les candidats sont choisis parmi les internes d\u2019un hôpital reconnu et portant le nom de résidents.Un seul candidat est admis par année.II doit faire sa demande par écrit et présenter une ou plusieurs lettres de recommandation au Comité de l'enseignement postscolaire, lequel, après entrevue avec le candidat, pourra faire connaître sa réponse aux comités de d'enseignement postscolaire de chaque hôpital officiellement reconnu à de telles fins.A DMISSION Le candidat doit être muni d\u2019un diplôme de docteur en médecine d\u2019une université reconnue.Il devra avoir fait deux années d\u2019internat, 1e.l\u2019internat junior et l\u2019internat senior.I! doit être parfaitement recommandable aux points de vue de l\u2019éthique, de la personnalité, de l\u2019honnêteté et des aptitudes chirurgicales.DURÉE DU COURS Le cours est de trois ans et comporte des stages en chirurgie générale, en gynécologie, en orthopédie, en urologie et à la salle d'urgence.PROGRAMME A) Première année : a) Le résident passe les six premiers mois dans les laboratoires hospitaliers et universitaires de biochimie, de bactériologie, de sérologie et d\u2019anatomo-pathologie.Il participe aux autopsies.b) Pendant les six derniers mois, il passe un mois dans chacun des différents Services de chirurgie ; il fait la tournée des salles avec les chefs ; 1l examine les malades avant et après l\u2019opération et voit à compléter ou à faire compléter les dossiers ; il est chargé de l\u2019enseignement de la propédeutique auprès des étudiants en médecine ; en somme, 1l s\u2019Initie graduellement aux différentes fonctions d\u2019un Service de chirurgie.c) Pendant toute l\u2019année, 1l assiste aux conférences du personnel médical, à la clinique du cancer, aux présentations spéciales de radiographies et aux conférences départementales.A la Faculté, 1l suit les cours d'anatomie et de physiologie ; il s\u2019entraîne même à l\u2019enseignement pratique en agissant comme moniteur dans ces deux disciplines ; Il se livre a des dissections anatomiques spéciales, après entente avec le chef du département.II prépare des conférences anatomo- cliniques.B) Deuxième année : Le résident fait la consultation des malades externes et répond aux urgences.Il assiste aux opérations et commence à opérer graduellement 520 LavAL MépicAL Avril 1949 sous la direction de ses chefs.Il assiste aux autopsies et 1l est admis au département d\u2019anatomie pathologique pour examiner lui-même les pièces qu\u2019il a prélevées à la salle d\u2019opération.Comme pendant la première année, Il assiste aux conférences du personnel médical, etc.C) Troisième année : a) Pendant les six premiers mois, le résident passe deux mois en gynécologie, deux mois en urologie et deux mois en orthopédie ; b) Pendant les six derniers mois, 1l est libre de choisir la chirurgie générale ou l\u2019un des services susmentionnés ; c) Pendant toute l\u2019année, 1l dirige les autres résidents et les internes en chirurgie ; 1l est chargé du département des malades externes ; il est responsable des soins pré- et postopératoires auprès des malades des salles.I! doit donner des démonstrations cliniques aux étudiants en médecine, un cours de soins chirurgicaux et de nursing aux étudiantes infirmières.Il assiste ses chefs et 1l commence à faire des opérations majeures dêter- minées par ses chefs.Il assiste aux conférences médicales, comme auparavant.TRAVAUX SCIENTIFIQUES Le résident doit présenter, pour publication, un travail scientifique par année devant la Société des Hôpitaux universitaires.A la fin de sa troisième année, il prépare une thèse dont le sujet doit préalablement être soumis au Comité de l\u2019enseignement postscolaire ; ce comité, après examen des titres, des travaux et du sujet de thèse, autorise le candidat à soutenir sa thèse devant un jury spécialement constitué et à obtenir ainsi le titre de maître en chirurgie que l\u2019université lui décerne.DOssIER DU RÉSIDENT Après chaque stage, le chef de Service doit adresser au Comité de l\u2019enseignement postscolaire un rapport des activités du résident ; celuI-cI fait lui-même rapport de ses heures de travail.ENSEIGNEMENT POSTSCOLAIRE EN ANESTHÉSIE Directeur : FERNANDO HUDON, M.D., F.I.C.A., professeur d\u2019anesthésie à la Faculté de médecine de Laval HOTEL-DIEU DE QUÉBEC OBJET Le but de ce programme est de parfaire la formation des anesthésistes consciencieux et compétents par deux sortes de cours, l\u2019un de base et l\u2019autre de perfectionnement. Avril 1949 Lavar.MÉpicaL 521 Les visiteurs forment une catégorie spéciale et comprennent les anesthésistes qui font un bref séjour à l\u2019Hôtel-Dieu pour suivre bénévolement le service ; 1ls ne travaillent pas et ne sont pas rémunérés mais on peut les inviter à exprimer leur opinion sur les sujets traités aux réunions des anesthésistes.A) Cours de perfectionnement 1° Durée : La durée de ce cours est de trois mois.La direction est confiée au professeur et à ses assistants spécialisés.Il est entendu que le directeur doit s\u2019occuper uniquement d\u2019anesthésie.Le cours est annoncé à l\u2019avance dans les périodiques médicaux.2° Candidats : Le cours s\u2019adresse aux médecins qui pratiquent l\u2019anesthésie depuis quelques années et non pas aux débutants.Les candidats doivent s\u2019inscrire au Secrétariat général de l\u2019Université Laval par le truchement du directeur du cours d\u2019anesthésie.3° Programme : Tous les jours, le directeur, ou un de ses assistants spécialisés, donne des leçons cliniques ou théoriques et les élèves sont tenus d\u2019y assister.Ce cours est sanctionné par un certificat universitaire.B) Cours de spécialisation La durée de ce cours est de trois ans : deux de ces années sont consacrées à la résidence en anesthésie, l\u2019autre à un internat supplémentaire ou à la recherche ou enfin à la pratique de l\u2019anesthésie.1° Candidats : Il porte le nom de résident.Il demeure à l\u2019hôpital et se consacre uniquement à l\u2019anesthésie.L'hôpital s \u2018engage a le loger, le nourrir et lui verser le traitement des internes.Il a droit à quinze jours de vacances par année.2° Programme : Il doit suivre à la Faculté de médecine certains cours d\u2019anatomie, de physiologie, de pharmacologie, de pathologie et de chimie.Chaque semaine, le chef réunira les résidents pour discuter de l\u2019application clinique des notions acquises aux cours théoriques.À une réunion hebdomadaire, l\u2019on analysera des articles de revues et l\u2019on étudiera des cas intéressants.Le résident doit compléter les dossiers d\u2019anesthésie. 522 Lavar MÉDICAL Avril 1949 Le directeur peut, avec la permission de la Faculté, prendre charge de tout l\u2019enseignement afin de permettre aux résidents de travailler plus rapidement dans les laboratoires et à la bibliothèque.3° Livres : Les résidents devront avoir en leur possession des livres sur les matières suivantes : anatomie, physiologie générale, physiologie de l\u2019anesthésie, pharmacologie générale, pharmacologie des drogues anesthésiques, chimie des drogues anesthésiques, principes et pratique de l\u2019anesthésie, pathologie et physique.Le directeur indiquera chaque semaine la matière à Îrre et à étudier.4° Échange : Le directeur pourra diriger ses résidents dans d\u2019autres institutions reconnues ou, encore, faire des échanges avec d\u2019autres résidents qui suivent des cours postscolaires dans des endroits reconnus, mais 1l devra toujours suivre leur progrès.Cependant, le résident doit passer au moins un an dans son propre milieu.5° Travail clinique : Les résidents doivent se rendre, le matin, quinze minutes avant les chirurgiens pour étudier les dossiers et les complêter, préparer leurs appareils et leur table d\u2019anesthésie.Ils doivent faire, sous surveillance directe ou indirecte, au moins 750 anesthésies par année, en se servant de toutes les méthodes et de tous les anesthésiques qu\u2019on utilise dans l\u2019anesthésie générale et régionale.Ils doivent examiner le malade, se familiariser avec la médrcation pré-opératoire, faire la visite postopératoire, apprendre la bronchoscopie, savoir donner des liquides par voie intraveineuse, intra-artérielle, intra- médullaire, connaître le siphonage, la thérapie par inhalation, savoir faire une infiltration ou un blocage nerveux comme moyen de diagnostic ou de thérapeutique, des groupements sanguins, rechercher le facteur Rh et donner une transfusion sanguine.6° Certificat de spécialiste : Ce n\u2019est que trois ans après la graduation que le résident se présente à l\u2019examen universitaire pour l\u2019obtention du certificat de spécialiste.On doit l\u2019encourager à écrire une thèse ; son travail de recherche, qui peut se poursuivre en clinique ou dans un laboratoire, le conduira à la maîtrise en anesthésie, pour laquelle on constituera un comité spécial.L\u2019examen pour l\u2019obtention du certificat de spécialiste sera écrit et oral et portera sur les matières suivantes : Introduction à l\u2019anesthésie : Histoire de l\u2019anesthésie.Définitions. Avril 1949 Lavar MÉDicaL 523 Dossiers et statistiques.Système nerveux central et autonome : anatomie, physiologie.Liquide céphalo-rachidien.Appareil respiratoire : Anatomie, physiologie, innervation.Phénomènes mécaniques de la respiration.Facteurs et troubles nerveux, chimiques, mécaniques.Appareil cardio-vasculaire : Anatomie, physiologie, innervation.Circulation générale, pulmonaire, coronarienne.Pression artérielle.Facteurs nerveux, chimiques et mécaniques.Sang : composition, équilibre hydrique, eau-électrolytes, hémorragie, choc.Sang et substituts du sang : Indications, contre-indications.Fonctions de relations : Physiologie générale du muscle, curarisation.Physiologie générale des éléments nerveux.Fibres cholinergiques et adrénergiques.Régulation de la chaleur : Rôle du système nerveux.Lutte contre la chaleur et le froid.Sécrétions internes : Fonctions du foie, de la thyroïde, de l\u2019hypophyse, des surrénales, etc.Sécrétions externes : Sécrétions urinaire, sudorale, biliaire.Métabolisme : Métabolisme des différents tissus, du cerveau, etc.Pharmacologie et chimie des drogues anesthésiques : Chimie inorganique : Gaz inorganiques ; Chaux sodée et absorption du CO2.Chimie organique.Drogues anesthésiques : Propriétés chimiques et pharmacologiques.Effets sur les différents systèmes de l\u2019organisme.Carbures, alcools, aldéhydes, cétones, acides, acyls, esters, éther, acetyl.Composés halogènes, sulfurés, aromatiques, hétérocycliques.(14) Lavar MÉDicaL Avril 1940 Opium et dérivés.Pr Amides, uréides, barbituriques.Anesthésiques locaux : r , .Drogues non anesthésiques employées : atropine, curare.Analeptiques.Feux et explosions.Biochimie : Théorie de la narcose.Effets des anesthésiques sur la composition des liquides organiques, sur la fonction hépatique, rénale, sur le tissu nerveux.Enzymes, vitamines, hormones.Métabolisme durant l\u2019anesthésie.Elimination des drogues.Toxicologie.Physique : Chaleur \u2014 Vaporisation.Pression des vapeurs, des gaz.Cylindres, pression dans les cylindres.Lois des gaz.Appareils.Débit des gaz.Osmose, diffusion.Œdème pulmonaire.Obstruction respiratoire.Techniques : Principes fondamentaux.Classification et évaluation des méthodes.Stades et signes de l\u2019anesthésie.Médication préliminaire : but, principes, techniques.Complications et traitements.Anesthésie par inhalation, insufflation, intraveineuse, sous-cutanée, intramédullaire, intrapéritonéale, orale et rectale.Méthodes : Goutte à goutte, méthode ouverte, demi-ouverte, en circuit fermé ou demi-fermé, avec le « va et vient ».Endotrachéale, pharyngée, naso-pharyngée.Canules respiratoires.Laryngoscopes.Anesthésie régionale : Historique, classification, principes et valeur.Anesthésie : Injection unique.Injection intermittente.Complications. Avril 1949 Lava\u2026 MÉDICAL 525 Anesthésie péridurale : Thoracique.Lombaire.Caudale.Caudale continue.Plexus brachial.Anesthésie de surface : En vaporisation.En application.Infiltration : Locale, nerveuse.Infiltration paravertébrale, somatique et sympathique.Réanimation : Appareils et méthodes.Nouveau-né.Noyes.Paralysie.Comateux.Asphyxie.Dangers.Thérapeutiques par inbalation : Agents : O?\u2014 Carbogène, hélium-oxygène.Méthodes : cathéter, masques, tentes.Pression positive.Indications.Obstétrique : Analgésie et anesthésie.Art dentaire.Positions du patient : Sur la table.Au lit.Anesthésie chez les enfants.Anesthésie chez les vieillards.Morts anesthésiques : Pathologie des complications.Constatations à l\u2019autopsie.Aspiration bronchique : Catheter.Bronchoscope, Indications. 526 Lavar.MÉDicaL Avril 1949 Psychologie : Relations entre le chirurgien, le patient et l\u2019anesthésiste.Bronchoscope, tubage, trachéotomie.\u2018 Salle de recouvrement.Département d\u2019anesthésie.Principes et méthodes des recherches cliniques et de laboratoire en Anesthésiologie.COURS DE PERFECTIONNEMENT EN TUBERCULOSE POUR LES INFIRMIÈRES GRADUÉES Directeur : Roland DESMEULES, M.D., F.R.C.P.(C.), professeur de Clinique de la tuberculose, surintendant de l\u2019Hôprital Laval HOPITAL LAVAL 1.But: a) Donner aux infirmières une formation spéciale et plus complète dans le domaine de la tuberculose ; b) Les mettre en mesure de servir plus efficacement la famille et la société ; c) Les rendre aptes à seconder les médecins dans les Unités sanitaires, les dispensaires et les hôpitaux ; d) Aider celles qui se dirigent vers les sanatoriums et les colonies et qui ont un particulier besoin d\u2019une préparation adéquate dans cette spécialité.2.Admission : L\u2019aspirante devra présenter sa requête par écrit au bureau conjoint de l\u2019Hôpital Laval avec une lettre de recommandation de la directrice des infirmières de l\u2019école où elle a étudié.3.Date et durée : La durée du cours est de trois mois.La date en est annoncée dans les périodiques médicaux.4.Conditions d\u2019admission : La candidate sera une infirmière diplômée d\u2019une école d\u2019infirmières affiliée à l\u2019Unrversité Laval ou toute autre institution reconnue. Avril 1949 LavaL MEpicaL 527 5.Frais d inscription : , À la demande d\u2019admission, on devra joindre dix dollars, plus les frais d\u2019examen et du diplôme.6.Chambre et pension : L'hôpital donne gratuitement la chambre et la pension, plus dix dollars par mois.7.Umforme : L\u2019infirmière portera l\u2019uniforme de son école, chaussures et bas blancs.8.Santé : Avant son admission, la candidate devra subir un examen médical complet qui sera fait par un médecin désigné à cette fin.En cas de maladie survenant pendant le cours, la malade est soignée gratuitement pendant huit jours.9.Absences : Le service se fera sans interruption, à part les cas d\u2019extrème urgence, lesquels seront soumis au conseil d\u2019administration de l\u2019hôpital.Cette absence ne devra pas dépasser quinze}jours.10.Heures de travail : Les journées seront de huit heures, y compris le temps alloué pour la théorie.: 11.Graduation : À la fin des trois mois, la candidate recevra un certificat universitaire.12.Théorie : Les médecins de l\u2019Hôpital Laval dispensent l\u2019enseignement théorique.PROGRAMME Généralités sur la tuberculose (6 heures) Exposé historique.Les facteurs étiologiques et la prophylaxie de la tuberculose.a) Les bacilles tuberculeux humain, bovin et aviaire, et les para- tuberculeux ; oo b) Les principaux modes de transmission de la tuberculose ;- c) Les facteurs non spécifiques de la maladie tuberculeuse.L\u2019épidémiologie de la tuberculose.Le dépistage de la tuberculose. 528 LavaL MEgbicaL Avril 1949 La tuberculose pulmonaire (24 heures) L\u2019anatomie et la physiologie des poumons.Les lésions élémentaires de la tuberculose pulmonaire.Interrogatoire et examen physique d\u2019un tuberculeux pulmonaire.Les signes cliniques, biologiques et radiologiques de la primo- infection tuberculeuse.La réinfection tuberculeuse chez l\u2019enfant.Les réactions tuberculiniques.La tuberculose aiguë chez l\u2019enfant et chez l\u2019adulte : a) Les formes congestives curables ; b) La forme miliaire ; c) La forme broncho-pneumonique ; d) La forme pneumonique ; e) La typho-bacillose.La tuberculose de l\u2019adulte : a) La forme ulcéro-caséeuse localisée ; b) La forme ulcéro-caséeuse extensive ; c) La forme ulcéro-fibreuse localisée ; d) La forme ulcéro-fibreuse extensive.La tuberculose endo-bronchique et la bronchoscopie.La tuberculose laryngée.Les signes d\u2019activité et d\u2019évolution des lésions tuberculeuses : a) La sédimentation ; b) La formule sanguine.Le diagnostic différentiel avec l\u2019abcès pulmonaire, la dilatation des bronches, le cancer bronchogène, les mycoses, etc.Le traitement symptomatique de la tuberculose pulmonaire.Le traitement par la cure d\u2019air et de repos.La tuberculose pulmonaire et la diététique.Le traitement chimique et biologique de la tuberculose pulmonaire.La collapsothérapie gazeuse et le pneumothorax artificiel.La section des adhérences pleurales, l\u2019oléothorax, le pneumo extra- pleural.La thoracoplastie.La résection pulmonaire, le drainage transpariétal des cavernes.Les associations morbides et physiologiques de la tuberculose : le diabète, la grossesse, etc.Les principales complications de la tuberculose pulmonaire (7 heures) La pleurésie d\u2019apparence primitive ou secondaire, généralisée ou enkystée, séro-fibrineuse, hémorragique ou purulente. Avril 1949 Lavar MéDicAL 529 Le pneumothorax spontané.La tuberculose intestinale.La tuberculose péritonéale.La tuberculose des méninges.Les principales localisations extrapulmonaires ou les tuberculoses externes (6 heures) La tuberculose ganglionnaire.La tuberculose uro-génitale.La tuberculose de la peau.La tuberculose ostéo-articulaire.La tuberculose et les occupations industrielles (3 heures) La tuberculose dans l\u2019industrie.La silico-tuberculose.L\u2019amrantose et la tuberculose.L\u2019infirmière et le service social (3 heures) Le Service médico-social et familial dans ses rapports avec la tuberculose.L\u2019aspect économique et social du problème de la tuberculose.La réadaptation du tuberculeux.COURS D\u2019ANATOMIE CHIRURGICALE Directeur : docteur PIERRE JOBIN, professeur d\u2019anatomie DÉPARTEMENT D\u2019ANATOMIE OBJET Le but de ce cours est de donner aux futurs chirurgiens la formation technique élémentaire suffisante pour leur permettre dans la suite d\u2019aborder les opérations les plus spécialisées. 530 LavaL MEpicaL Avril 1949 DURÉE La durée de ce cours est de six mois, à raison de une séance de trois heures par semaine.L'ouverture en est annoncée dans les journaux médicaux.Le directeur se choisit chaque année un démonstrateur.CANDIDATS Les candidats doivent avoir terminé leurs cours de médecine et être Inscrits dans un Service de chirurgie au moins à titre d\u2019interne senior, d'assistant hospitalier ou universitaire.Le nombre des inscrits est limité à douze.L\u2019inscription se fait au Secrétariat général de l\u2019Université et les droits d\u2019inscription sont de (50) cinquante dollars.PROGRAMME Chaque séance comporte un exposé théorique de la technique avec rappel anatomique, suivi d\u2019un exercice pratique.Les travaux pratiques se font d\u2019abord sur le cadavre humain, puis sur l\u2019animal vivant.Chaque exposé théorique offre l\u2019occasion de faire quelques considérations sur des sujets connexes, tels que : voies d\u2019abord larges des vaisseaux, valeur et dangers de la ligature ou de la souture vasculaire, principales voies d\u2019abord des membres ; valeur comparée des différentes amputations et désarticulations, etc.1° Sur le cadavre : a) Ligatures artérielles et découverte des nerfs principaux du membre supérieur et du cou : 4 cours ; b) Ligatures artérielles du membre inférieur : 3 cours ; c) Amputations et désarticulations du membre supérieur : 2 cours ; d) Amputations et désarticulations du membre inférieur : 4 cours ; e) Principales voies d\u2019abord : 2 cours.\u2014 des organes abdominaux, \u2014 des reins et surrénales, \u2014 du sympathique lombaire.2° Sur l\u2019animal vivant : anatomie appliquée à la : a) Chirurgie de l\u2019estomac ; b) Chirurgie du côlon ; c) Chirurgie des voies biliaires. Avril 1940 Lavar.MéDicaL 531 Salon d\u2019art des médecins 13-17 juin \u2014 Saskatoon ÉTUDIANTS EN MÉDECINE ÉLIGIBLES Le Salon d\u2019art et de photographie connu sous le nom de Canadian Physicians\u2019 Fine Art and Camera Salon entre dans sa 5° année sous un nouveau nom, mais toujours commandité par Frank W.Horner, Limited.Il se tiendra conjointement avec la convention annuelle de la Canadian Medical Association.Du 13 au 17 juin à l\u2019hôtel Bessborough, Saskatoon, les travaux d\u2019art et de photographie monochrome et les kodachromes translucides de médecins canadiens seront exposés à l\u2019étage où aura lieu la convention et seront Jugés pour recevoir des prix appropriés.CHANGEMENT DE NOM Pour faire suite à de multiples demandes sur le choix d\u2019un nom moins élaboré, le comité du Salon a obtenu permission du C.M.A.de changer le nom a Physicians\u2019 Art Salon.Nous sommes à faire le changement sur tout le matériel d\u2019annonce se rapportant à ce salon.BIENVENUE AUX ÉTUDIANTS EN MÉDECINE Une innovation du Physicians\u2019 Art Salon est la décision du comité d\u2019accepter des travaux faits par les étudiants en médecine.A cause du récent intérét qu\u2019ils ont démontré pour les arts, la maison Frank W.Horner, Limited a décidé avec enthousiasme de leur réserver une section dans les trois divisions, décernant à chacune des prix spéciaux.Nous f I > .espérons que les étudiants profiteront de cette occasion pour mettre leurs travaux à l\u2019exposition.JUGES Trois personnages en vue dans le domaine des arts et de la photographie ont été consultés pour venir juger les travaux.Leurs noms seront annoncés dès que l\u2019entente définitive aura été conclue.Prix Les prix décernés l\u2019an dernier ont été reçus avec tant d\u2019enthousiasme que nous avons décidé de suivre la même ligne de conduite pour le salon de 1949.Quatre plaques en quatre couleurs et des certificats attrayants formeront la majeure partie des prix décernés.En plus, les œuvres qui auront mérité un prix seront reproduites dans plusieurs journaux médi- 532 LavarL MépicaL Avril 1949 caux ainsi que dans une brochure spéciale publiée par Frank W.Horner, Limited.Nous travaillons en plus à l\u2019organisation d\u2019une tournée des travaux primés dans les différentes Galeries de beaux-arts de l\u2019ouest canadien.CONDITIONS D\u2019INSCRIPTION Les formules d\u2019inscription seront envoyées par la poste à tout médecin ou étudiant en médecine qui écrira à Frank W.Horner, Limited.En plus, le nom de l\u2019applicant sera placé sur une liste spéciale afin d\u2019assurer la réception de tout matériel d\u2019annonce sur le Salon.Le comité du Physicians\u2019 Art Salon, se basant sur la popularité du Salon de 1948, prévoit que l\u2019exposition cette année intéressera au plus haut point tous les délégués à l\u2019assemblée de juin.Tous ceux qui sont intéressés sont priés de faire connaître leur intention le plus tôt possible.Veuillez adresser vos demandes à : FRANK W.HORNER, LIMITED, 950, rue Saint-Urbain, Montréal, Qué.REFLEXIONS MEDICALES A PROPOS DES ESQUIMAUX DE L\u2019UNGAVA par François CLOUTIER L'occasion me fut donnée de faire un voyage dans le subarctique canadien, à titre de médecin, à bord du navire brise-glace McLean.Il s\u2019agissait d\u2019une expédition de routine dont le but était d\u2019aider 4 la navigation locale et de ravitailler des postes météorologiques de la région.Les fonctions de l\u2019officier médical consistaient, en plus des soins de [\u2019équipage, à traiter les Esquimaux et à préparer un rapport sur leur état de santé.Au cours de ce voyage de près de quatre mois, durant l\u2019été de 1948, plus de 10,000 milles marins furent parcourus et huit agglomérations esquimaudes visitées, tant sur les rives du détroit d\u2019Hudson que sur certaines îles des Territoires du Nord-Ouest.Il m\u2019a paru intéressant de présenter en vrac les observations médicales que j\u2019ai réussi à colliger, tant au point de vue des maladies que j'ai pu observer que des problèmes d\u2019hygiène qui s\u2019y rattachent.Ces remarques s\u2019appliquent surtout aux quelques centaines d\u2019Esquimaux de l\u2019Ungava, au nord de la province de Québec, de Cape Hope Advance jusqu\u2019à Ivigwik.Cette population, bien qu\u2019elle entretienne des relations avec les blancs, traiteurs, mission- Avril 1949 Lava\u2026.MÉDICAL 533 naires, fonctionnaires du gouvernement, et qu\u2019elle soit visitée annuellement par un ou deux médecins, demeure plutôt mal connue.Il m\u2019a été malheureusement impossible de faire un travail d\u2019ensemble, n\u2019ayant pas l\u2019équipement nécessaire et mon rôle limitant mes activités surtout aux traitements d\u2019urgence.J\u2019ai fait fonction d\u2019observateur occasionnel et je déplore ce que ces notes présentent de superficiel et d\u2019incomplet.Puissent-elles, du moins, éveiller un peu d'intérêt vers la recherche scientifique dans le grand Nord.L\u2019état de santé des habitants de cette partie de l\u2019Ungava peut être qualifié de mauvais.La tuberculose a fait de tels ravages qu\u2019elle doit être considérée comme leur principal problème.Toutes les formes se rencontrent et au niveau de tous les systèmes.La plupart des cas que n\u2019influence aucune thérapeutique évoluent vers une mort rapide ou présentent des symptômes extrêmement marqués : déformations osseuses importantes, fistules infectées secondairement, hémoptysies massives, cachexie Intense, etc.Il semble y avoir, si l\u2019on en croit les histoires familiales que jal obtenues, une prédominance de tuberculoses aigués : granulie, méningite, pneumonie ou broncho-pneumonie.Une statistique n\u2019est pas facile à établir sur ce point.Les causes de décès ne peuvent être affirmées avec certitude, l\u2019assistance médicale s\u2019exerçant de façon intermittente.De plus, le médecin, au cours d\u2019une brève visite, ne diagnostique que les cas les plus avancés.Combien y a-t-il, par exemple, de tuberculoses pulmonaires qui se masquent sous l\u2019aspect d\u2019une bronchite chronique?La plupart des Esquimaux toussent et expectorent : l\u2019on serait enclin à les croire tous suspects.Il faudrait, comme on a déjà tenté de le faire, pratiquer et répéter chez eux des réactions à la tuberculine pour se rendre compte de leur allergie.Leur résistance semble être assez forte, malgré le nombre de tuberculoses évolutives.L\u2019on reste surpris qu in \u2019y en ait pas davantage, lorsqu\u2019on considère les conditions de leur vie, leur manque total d\u2019hygiène, les multiples possibilités d\u2019imprégnation.L\u2019on rencontre, de plus, nombre d\u2019affections respiratoires autres que l\u2019atteinte tuberculeuse, mais elles sont sans particularités vraiment notables.C\u2019est l\u2019évolution habituelle des pneumonies ou des congestions.Tous ou presque présentent, à l\u2019examen de la gorge, des signes de pharyngite.Certaines anamnèses laissent soupçonner le diagnostic de dilatation bronchique.Plusieurs enfants ont présenté, à l\u2019occasion d\u2019amygdalite, des réactions ganglionnaires considérables intéressant les groupes cervicaux et accompagnées de signes généraux intenses.Dans tous les cas, un traitement à la pénicilline ou aux sulfamidés a amené une régression rapide.Il nes \u2018agissait, apparemment, que d\u2019infection banale.Ces réactions ne présentent d\u2019intérêt qu\u2019à cause de leur importance, de leur énorme volume et parce que le diagnostic s\u2019est posé, parfois, avec les adénopathies tuberculeuses très répandues dans la région.Les maladies cardiaques paraissent rares, du moins dans le groupe examiné, Dans un seul cas sur 74, l\u2019auscultation a mis un souffle en évidence et la palpation a permis de déceler une sclérose des artères péri- 534 Lavar MEbpicaL Avril 1949 phériques.Aucune histoire de fièvre rhumatismale n\u2019a été obtenue.Quelques rares cas d\u2019hypertension ont été notés chez des vieillards.Dans toute la population, je n\u2019ai pas découvert un seul cas d\u2019 hémiplégie par l\u2019interrogatoire ni constaté de séquelles.A part quelques anémies banales, aucune maladie sanguine importante ne fut rencontrée.Dans le domaine des maladies contagieuses, s\u2019il m\u2019est arrive de recueillir des histoires d\u2019épidémies antérieures, trop vagues pour permettre d\u2019identifier l\u2019affection en cause, je n\u2019ai pas eu de cas à traiter.Il ne m\u2019est pas possible d\u2019apporter de précisions au sujet des maladies infectieuses propres à l'enfance, par exemple.Il ne semble pas y avoir de syphilis, du moins à la lumière de la seule clinique.Le système nerveux est très peu touché : deux cas d\u2019épilepsie, un cas de paraplégie traumatique furent relevés.Il en est de même pour le système digestif.Quelques malades seulement se sont plaint de symptômes d\u2019ailleurs imprécis et sans caractère particulier.On rencontre peu de caries dentaires, chez les Esquimaux, et presque uniquement chez les individus vivant à proximité des blancs et ayant adopté en partie leur alimentation.Les autres, surtout les femmes, accusent des névralgies avec intégrité apparente de la dent.L\u2019 habitude qu\u2019elles ont de mâcher, les peaux crues pour les assouplir amène l\u2019usure de la dent, parfois j jJusqu\u2019aux gencives.L\u2019on a prétendu que le cancer n\u2019existait pas chez les Esquimaux.Je ne vais pas jusqu\u2019à faire mienne cette opinion, mais je n\u2019al pas rencontré, lors des examens que j\u2019al pratiqués, une seule histoire clinique pouvant évoquer cette possibilité.Tous les médecins qui connaissent l\u2019Arctique et avec lesquels jal eu l\u2019occasion de causer corroborent cette constatation.L\u2019on n\u2019a cité qu\u2019un cas de néoplasme cutané chez un métis, mais aucune biopsie n\u2019a été pratiquée.Il est évident qu\u2019il faudrait faire des études étendues et les appuyer sur une exploration minutieuse des différents systèmes pour affirmer, et, encore, avec des réserves, ce fait curieux.Il ne semble y avoir rien de très spécial au point de vue gynécologr- que.Le début des menstruations et la ménopause se font aux âges habituels sans décalage notable.Les Esquimaudes, comme la plupart des non civilisées, accouchent facilement.Le lever précoce est pratiqué, depuis quelques millénaires.Il est d\u2019usage de voir ces femmes reprendre leurs rudes occupations, quelques heures après la délivrance.Les infections puerpérales sont peu fréquentes ; malgré les innombrables causes d\u2019infection, un seul cas a été rapporté.Faut-il attribuer ce fait à la résistance de l\u2019Esquimaude ou à l\u2019habileté vraiment déconcertante des sages-femmes?L'enfant, admirablement choye d\u2019ailleurs, est mis aussitôt au sein et tète quand il le désire.Il n\u2019y a pas d\u2019 habitude de véritable sevrage et aucune limite d\u2019âge à la tétée.Parfois, l\u2019on déshabitue l\u2019enfant de l\u2019allaitement en lui donnant le sein décevant de la grand\u2019mère.La pathologie oculaire est plutôt riche : troubles d\u2019accommodation, ptérygions, conjonctivites d\u2019allure épidémique, etc.Il y a de nombreux cas d\u2019ophtalmie apparaissant au printemps et causée par la réverbération du soleil sur la neige.L\u2019ingénieuse lunette à fente des anciens Esquimaux a été abandonnée pour les verres teintés modernes qui protègent Avril 1949 Lavar MEbicaL 535 moins bien en augmentant le champ de la vision.Les quelques fonds d\u2019œil que j\u2019al examinés ont montré un aspect identique : fondus nettement grisâtre avec des artères nombreuses et tortueuses.Est-ce \"aspect normal de ce type : 1l faudrait une plus longue série d\u2019observations pour le croire.De plus, l\u2019on trouve, chez des individus de tout âge et dans la proportion surprenante de 10.6 p.100 des cas examinés, des cataractes et des opacifications cornéennes.Doit-on incriminer le cholestérol, comme l\u2019on se plaît à le faire en certains milieux, ou parler de déficiences vitaminiques?Il y a là un point à étudier.L\u2019alimentation de ces Esquimaux, presque exclusivement carnée, riche en lipides, pauvre en vitamines, expliquerait-elle le fait ?Il est commun de constater de légers symptômes d\u2019avitaminoses : gingivites, chéilites, entre autres signes.Comment l\u2019Esquimau compense-t-il I\u2019 apport insuffisant en vitamine B et C que lui fournit son alimentation ?Certains consomment des racines qu\u2019ils trouvent, au printemps : ce serait faire œuvre utile de les identifier et même de faire quelques dosages des constituants de ces racines.Un autre fait observé pourrait peut-être aussi se rapporter à l\u2019alimentation.Plusieurs cas d\u2019hypertrophie du foie, hypertrophie de trois à quatre largeurs de doigt à partir du rebord costal, ont été mis en évidence chez des individus d\u2019autre part entièrement normaux.La palpation donnait l\u2019impression d\u2019un gros foie lisse de consistance normale.S\u2019agit- il d\u2019un foie de surcharge graisseuse ?Bien que beaucoup d\u2019Esquimaux soient infestés de parasites intestinaux, Il est difficile de songer à des foies kystiques, étant donné la régularité de l\u2019organe et le nombre de cas que l\u2019on rencontre chez des individus en bonne santé.Des ponctions du foie suivies d\u2019un examen histologique aideraient à confirmer l\u2019hypothèse.Quoi qu\u2019il en soit, il serait utile d\u2019étudier la biochimie sanguine de cette population.Des conditions de vie particulières ne seraient-elles pas susceptibles de modifier de façon sensible les taux physiologiques?De plus, les études de la résistance au froid ne sauraient trouver de meilleurs sujets.Pourquoi ne pas observer les réactions métaboliques d\u2019un groupe soumis à une alimentation différente, par exemple.Autant de problèmes qui relèvent de l\u2019adaptation et qu\u2019il serait Intéressant de discuter à propos des habitants de l\u2019Ungava.D'ailleurs, une équipe de chercheurs de l\u2019université Queens poursuit déjà, depuis deux ans, des recherches de cet ordre qui portent sur un autre groupe d\u2019Esquimaux, sur l\u2019île Southampton.Cette brève revue des principaux cas que j'ai observés montre que l\u2019on rencontre, dans l\u2019Arctique, les maladies habituelles des climats tempérés avec quelques notes particulières et une prédominance indiscutable d\u2019affections du système respiratoire.Il ne semble pas exister d\u2019entités morbides spéciales, comme on en rencontre, par exemple, en pathologie tropicale.Malgré cela, peut-être pourrait-on parler de médecine arctique, si l\u2019on tient compte des conditions spéciales de l\u2019assistance médicale et des problèmes qu\u2019elle doit essayer de résoudre.k * x Il n\u2019appartient pas a une publication de ce genre d\u2019entrer dans le détail des différents problémes d\u2019hygiéne que suscite I\u2019étude des Esqui- LavarL MÉDICAL Avril 1949 536 maux de l\u2019Ungava.Plusieurs enquêtes ont d\u2019ailleurs été faites à ce sujet sous les auspices du gouvernement canadien.Un magnifique travail dans le domaine du traitement des maladies et de \u2019éducation se continue.II existe même des brochures publiées en syclabique, cette ingénieuse écriture artificielle que lisent les indigènes du détroit d\u2019Hudson.Mais, malgré ces efforts et le dévouement des initiatives privées, il reste encore beaucoup à faire.Je me Dbornerai donc à des remarques d\u2019ordre très général.Les quelques notions anthropologiques nécessaires à la compréhension de ce peuple ne sont qu\u2019esquissées.Les Esquimaux, que certains auteurs classent dans les races amérindiennes, sont, aujourd\u2019hui, considérés par la plupart des ethnologues comme un rameau de la race nord-mongole venue par le détroit de Behring.Les habitants de l\u2019Ungava ne diffèrent guère, au point de vue physique, des autres Esquimaux canadiens.La langue, malgré quelques variantes, reste foncièrement semblable chez les continentaux et les riverains.L\u2019Esquimau est petit, 1 m.55 à 1 m.64 de taille environ, trappu, solidement bâti, les membres courts.C\u2019est un dolichocéphale au visage massif, pentagonal, à la peau brune, au nez large et proéminent, aux lèvres plutôt minces, aux cheveux noirs et raides.Les yeux bruns, le plus souvent, présentent parfois la bride dite mongolique.La présence de la tache bleue lombaire, dont la description est bien connue, se retrouve de façon constante.Il ne m\u2019est pas arrivé d\u2019examiner un enfant qui ne la présentait pas.Il s\u2019agit d\u2019une race gaie, pacifique, remarquablement intelligente, dont la subsistance est assurée par la chasse et, depuis que ces hommes sont soumis à l\u2019influence des blancs, par la chasse à la trappe et par la traite des fourrures.Ils sont nomades : vivant sous la tente, l\u2019été ; dans l\u2019iglou, dès que l\u2019état de la neige en permet la construction.Leur alimentation est à base de phoque, de morse, de baleine, de poisson auxquels s\u2019ajoutent la farine, le thé, qu\u2019ils obtiennent aux postes de la Compagnie de la Baie-d\u2019Hudson.Leurs outils sont admirablement fonctionnels, pour ainsi dire, et témoignent d\u2019une magnifique adaptation à la vie arctique.Bien qu\u2019ayant conservé, jusqu\u2019à un certain point, leurs habitudes primitives, 1ls se laissent pénétrer assez facilement par le civilisé.Le médecin est habituellement bien accueilli.Personnellement, Je n\u2019ai eu qu\u2019à me louer des rapports professionnels avec les malades que j\u2019ai traités.Leur cycle de vie est court : un Esquimau de cinquante ans est un vieillard.Dans l\u2019évaluation de leur taux de mortalité, Il ne faut pas négliger deux faits.En premier lieu, malgré une baisse appréciable depuis quelques années, il y a un nombre assez important de morts violentes par accidents, noyades ou blessures de chasse, au sein de la population masculine.De plus, la mortalité infantile reste élevée par négligence ou, plutôt, par ignorance maternelle et à la suite de maladies qui seraient aisément guérissables.L\u2019infanticide pratiqué autrefois n\u2019est plus qu\u2019un souvenir.Il s\u2019agissait, d\u2019ailleurs, d\u2019un infanticide qui était rendu nécessaire par une disette alimentaire.Aujourd\u2019hui, le problème ne se pose plus avec la même acuité : plusieurs lois sociales pourvoient à supprimer la famine.La population, en dépit d\u2019une forte mor- Avril 1949 LavaL MEpicaL 537 talité, semble se maintenir sans, cependant, montrer d\u2019augmentation notable.Quant à leurs problèmes de santé, seul un hôpital dans l\u2019extrême nord de la province de Québec permettra d\u2019y pourvoir.La suggestion n\u2019a rien de téméraire : il existe déjà des poste médicaux dans l\u2019Arctique, entre autres sur la terre de Baffin et a Chesterfield.Il serait vain de prétendre les assister convenablement par des visites annuelles, alors que le médecin ne peut s\u2019occuper que des cas urgents.Un hôpital, en plus des facilités de diagnostic, permettrait le traitement des cas aigus et chroniques et aurait une Influence psychologique importante.L\u2019Esquimau qui, évacué et soigné dans les hôpitaux des grandes villes, retourne à son iglou, subit une période de réadaptation pénible.Il lui arrive souvent d\u2019être incapable de pourvoir à sa subsistance et de se réhabituer à la vie des siens.Les difficultés d\u2019un tel projet sont immenses.Difficultés matérielles dues au climat, à l\u2019isolement, au manque de personnel.Difficultés d\u2019ordre psychologique également.L\u2019Esquimau se comporte en oriental.Il écoutera les recommandations des blancs, gentiment, patiemment, mais n\u2019en fera qu\u2019à sa tête.Il ne résiste que par son inertie.Il ne discute pas, 1l laisse faire.Il a l\u2019habitude d\u2019accepter les circonstances telles qu\u2019elles se présentent, de s\u2019en accommoder.On a l\u2019impression que ce fatalisme l\u2019a fixé dans son évolution, tout en lui permettant de s\u2019adapter à la vie la plus rude quisoit.De plus, il a tendance à exploiter doucement ceux qui veulent l\u2019aider.Il ne demande pas mieux que de vivre aux dépens du blanc.En somme, il faut se demander si l\u2019on doit s'occuper des Esquimaux, les civiliser, c \u2018est- à-dire, non seulement leur créer des besoins, mais aussi y pourvoir ou les abandonner à leur sort.L\u2019 utopiste envoûté par le charme de l\u2019homme primitif, séduit par sa sagesse, par sa simplicité, préférerait peut-être le laisser à ses joies élémentaires, à ses satisfactions non compliquées.Mais la civilisation fait tache d\u2019 huile, il devient impossible d\u2019isoler ce groupe des autres, 1l faut l\u2019initier au modernisme.De plus en plus, l\u2019arctique est exploré, connu, exploité.L\u2019éducation dans le domaine de l\u2019hygiène ou la fondation d\u2019un hôpital ne représentent qu\u2019un aspect de la question et doivent s\u2019intégrer dans un programme général d\u2019assistance.Il ne faut pas oublier que l\u2019Esquimau a réussi à s\u2019adapter aux conditions de la vie arctique, même si les modalités de cette adaptation semblent peu orthodoxes, d\u2019après nos barémes.Si l\u2019on démolit l\u2019 iglou parce qu\u2019il est insalubre, il faudra construire des maisons, alors qu\u2019il n\u2019y a pas de bois, prévoir des réserves de charbon, alors qu in y a pas de charbon.Exemple qui illustre la complexité du problème.II est illusoire de vouloir i imposer à ce peuple un système tout fait.Sans doute vaut-il mieux se contenter de lui aider le plus possible, tout en respectant son caractère et l\u2019esprit de ses institutions.Nécessité, donc, de bien comprendre sa mentalité et sa psychologie.Une grande prudence s\u2019impose, car c\u2019est la survivance de la race qui est en jeu.* * * 538 LavAa\u2026 MÉDICAL Avril 1949 Les Esquimaux de l\u2019Ungava ayant été l\u2019objet d\u2019une visite médicale, il a paru intéressant de donner une 1dée sommaire du problème médical qui s\u2019est posé.Certains faits ont été plus particulièrement soulignés dans le domaine de l\u2019alimentation.Quelques questions d\u2019 hygiène furent également abordées, davantage pour compléter le tableau qu\u2019offre cette population que pour proposer des suggestions ou des critiques précises.C\u2019est ainsi qu\u2019il a paru utile de décrire leur type physique et d\u2019esquisser rapidement leurs conditions de vie.Les difficultés que soulève un programme d'assistance médicale ont aussi été envisagées.La plupart de ces remarques n\u2019apportent rien de très nouveau et ce n\u2019est que la rareté des publications sur ce sujet qui peut en justifier l\u2019intérêt.Par ailleurs, du point de vue scientifique et ethnologique, l\u2019étude de ce groupe primitif s\u2019avère passionnante, susceptible de conclusions heureuses.On civilise mal un peuple que l\u2019on connaît imparfaitement."]