Laval médical, 1 octobre 1950, Octobre

[" LAVAL MÉDICAL VOL.15 N°8 OCTOBRE 1950 COMMUNICATIONS TETANIE POSTOPERATOIRE par Renaud LEMIEUX Chef du Service de médecine a I\u2019bépital du Saint-Sacrement Antonio MARTEL Assistant dans le Service de médecine à l\u2019hôpital du Saint-Sacrement et Jean-Marie DELAGE Lorsqu\u2019en 1852, Lucien Corvisart, dans sa thèse, appliquait pour la première fois le terme de tétanie aux manifestations convulsives observées chez ses patientes, 11 professait l\u2019opinion jusqu\u2019alors prévalente qui faisait rattacher les crises de contracture à l\u2019insuffisance thyroidïenne.Ce n\u2019est qu\u2019à la suite des travaux de Gley et Erheim qu\u2019on réalisa que la tétanie, s\u2019il est vrai qu\u2019elle survient parfois à la suite de la thyroïdectomie, n\u2019est pas due à l\u2019ablation du tissu thyroïdien, mais plutôt à l\u2019excision concomitante des parathyroïdes.Cette tétanie parathyréoprive ou postopératoire s\u2019observe de moins en moins fréquemment depuis que les chirurgiens pratiquent la thyroïdec- (5) 1018 Lavar MÉDpicaL Octobre 1950 tomie subtotale, en ayant la précaution de laisser une mince lame de tissu glandulaire à l\u2019endroit présumé où sont situées les glandes parathyroïdes.Si la tétanie postopératoire s\u2019observe encore parfois, malgré la minutie scrupuleuse qu\u2019applique le chirurgien à sa technique opératoire, c\u2019est que les parathyroïdes peuvent être facilement lésées autrement que par un coup de bistouri distrait.Dans les cliniques célèbres spécialisées dans la chirurgie du goitre, on a souvent vu apparaître le syndrome tétanique classique après des thyroïdectomies, alors que l\u2019examen anatomopatho- logique de la pièce opératoire ne permettait pas de déceler la moindre trace de tissu parathyroidien.Disons aussi à la décharge des chirurgiens, que des anomalies de situation ou des malformations anatomiques des parathyroïdes peuvent rendre compte de l\u2019excision involontaire de ces glandes lors de la thyroïdectomie.Cette éventualité a été confirmée de façon bien frappante par l\u2019expérience de chirurgiens qui ont observé l\u2019apparition de la tétanie après l\u2019ablation d\u2019un seul lobe thyroïdien.On admet actuellement que l\u2019ablation des parathyroïdes n\u2019est pas la seule cause possible de provocation de la tétanie.Dans une forte proportion des cas, 1l s\u2019agit probablement plutôt de troubles vasculaires causés soit par les nombreuses ligatures artérielles, soit par la formation d\u2019hématomes qui compriment la loge thyroïdienne et provoquent une dégénérescence des parathyroïdes par défaut d\u2019irrigation sanguine.Chez quelques malades qui ont présenté de la tétanie postopératoire et que nous avons pu suivre pendant ces dernières années, il fut impossible de retrouver la moindre trace de tissu parathyroïdien à l\u2019examen anatomo- ., , pathologique des pièces opératoires.Il semble donc qu\u2019il soit impossible, dans la majorité des cas, d\u2019affirmer, avec précision, si la tétanie postopératoire est attribuable à une excision chirurgicale des parathyroïdes ou à la suppression fonctionnelle de ces glandes.La chose, d\u2019ailleurs, comporte en elle-même peu d\u2019importance au point de vue du tableau clinique et de la règle thérapeutique, mais elle gagnerait à être précisée surtout en vue du pronostic.Les observations que nous voulons vous rapporter ne comportent en elles- mêmes aucun point d\u2019intérêt exceptionnel.Elles nous sont seulement l\u2019occasion de passer en revue l\u2019arsenal thérapeutique moderne de la tétanie.Cette revue peut présenter quelque intérêt puisque le traitement Octobre 1950 .Lavar.MÉDicaL 1019 de la tétanie parathyréoprive a été codifié selon des règles assez précises en ces toutes dernières années.La règle actuelle du traitement de la tétanie postopératoire s\u2019inspire tout simplement de l\u2019évolution récente qui s\u2019est effectuée dans la conception pathologique de la tétanie.Pour résumer cette conception, disons d\u2019abord qu\u2019on admet de façon unanime que l\u2019hypocalcémie est l\u2019élément responsable des crises tétaniques.L\u2019ancienne théorie toxique, qui faisait intervenir des substances convulsivantes telles que l\u2019ammoniaque, la tryméthylamine et la guani- dine dans la génèse des crises tétaniques, n\u2019est plus soutenue par aucun auteur ; on reconnaît que ces substances sont des témoins ou des conséquences plutôt que des causes de la tétanie.On a également abandonné la théorie basée sur les modifications de l\u2019équilibre acido-basique des humeurs qui faisait de l\u2019alcalose Ia seule cause de la tétanie.En réalité, au cours de la tétanie, le pH ne se modifie pas, la réserve alcaline ne baisse que très peu et 1l y a alcalose ou acidose suivant qu\u2019on examine le malade avant ou après l\u2019accident tétanique aigu.La théorie calciprive de la tétanie demeure seule, puisqu\u2019elle « s\u2019appuie sur des constatations biologiques et expérimentales : la parathyroi- dectomie est suivie d\u2019une chute progressive du calcium sérique et les accidents tétaniques sont jugulés par l\u2019administration de sels de calcium » (Besançon).Bien que cette théorie calciprive fut admise généralement, on se demandait, encore récemment, si cette baisse du calcium sanguin responsable de la crise tétanique était une conséquence directe ou Indirecte de l\u2019insuffisance parathvroïdienne.Nous devons aux travaux d\u2019Albright et de ses collaborateurs la notion actuelle suivante : l\u2019insuffisance parathyroïdienne cause d\u2019abord une rétention phosphorée et, en deuxième lieu, une hypocalcémie qui cause la tétanie.La marche des processus serait la suivante : l\u2019ablation des parathyroïdes empêche l\u2019élimination du phosphore soluble par les reins (hvpophosphaturie) ; le taux du phosphore augmente dans le sang (rétention phosphorée : hyperphosphatémie) ; le phosphore en excès dans l\u2019organisme ne peut donc être éliminé de l\u2019organisme que sous forme de phosphore tricalcique insoluble par la voie intestinale qui est l\u2019émonctoire normal des sels insolubles.Pour s\u2019éliminer sous forme de phosphate tricalcique, le phosphore se combinera au calcium sanguin qu\u2019il entraînera 1020 Lavar MEbpicaL Octobre 1950 dans l\u2019intestin, provoquant ainsi une baisse du calcium sanguin, cette hypocalcémie causant alors les accidents tétaniques.En résumé, le profil biochimique de la tétanie parathyréoprive se dessine ainsi : élévation du taux du phosphore sanguin et baisse du taux de calcium.Le but de la thérapeutique sera de rétablir l\u2019équilibre entre ces deux substances ; baisser le taux du phosphore sanguin et relever le taux du calcium, Pour atteindre cet objectif, l\u2019arsenal thérapeutique nous offre quatre substances : le calcium, l\u2019hormone parathyroïdienne, le dihydrotachy- stérol et la vitamine D.Le calcium, qui était autrefois la seule forme de traitement de la tétanie, demeure encore utile, mais son emploi est assez limité.Administré par voie intraveineuse, et surtout sous forme de glucomate de calcium, il demeure encore le meilleur traitement d'urgence de la crise de tétanie aiguë.Son action, purement symptomatique, se limite à augmenter temporairement le taux du calcium sanguin et, par le fait même, à juguler la crise tétanique, mais elle n\u2019influence en rien le désordre métabolique qui s\u2019est créé entre le phosphore et le calcium.L\u2019hormone parathyroïdienne, la parathormone de Collip, est le principal agent thérapeutique de la tétanie.Selon Albright, la parathormone abaisserait le seuil rénal d\u2019élimination du phosphore.Il se ferait une forte élimination du phosphore par les urines, ce qui abaisserait le taux du phosphore sanguin.Cette hypophosphatémie provoquerait une destruction osseuse, une déminéralisation osseuse, qui libérerait, par le fait même, du calcium dans le sang et corrigerait ainsi l\u2019hypocalcémie.Pour Collip et Sélyé, la parathormone agirait directement en détruisant le tissu osseux et en y libérant le calcium, sans l\u2019intervention préalable du phosphore.Quoiqu\u2019il en soit de ces deux théories, 11 demeure que la parathormone rétablit excessivement vite le rapport phospho-calcique normal et fait disparaître tous les signes de tétanie.Le dibydrotachystérol, l\u2019ancien A.T.10 (préparation antitétanique n° 10) que Holtz découvrit en 1935, est un composé d\u2019ergostérol irradié voisin de la vitamine D, dépourvu de toute propriété antirachitique, mais doué d\u2019un pouvoir hypercalcémiant considérable.L\u2019action de l\u2019A.T.10 se rapproche de celle de la parathormone en ce qu\u2019elle favorise Octobre 1950 Lavar MÉDICAL 1021 également l\u2019excrétion du phosphore, mais elle en diffère en ce qu\u2019en plus, elle favorise, à un certain point, l\u2019absorption du calcrum par l\u2019intestin.Contrairement à la parathormone, l\u2019A.T.10 est très active par voie buccale.Bien que fut connue depuis longtemps l\u2019action favorable de la vitamine D sur le métabolisme du calcium, surtout à la suite des travaux d\u2019Albright en 1938, ce n\u2019est qu\u2019en 1943 qu\u2019on commença, avec Sevring- haus, l\u2019usage thérapeutique de la vitamine D à hautes doses dans le traitement de la tétanie postopératoire.Contrairement à la parathormone, la vitamine D a deux fonctions fondamentales, dans le traitement de la tétanie (actions qui sont l\u2019inverse de celles de l\u2019A.T.10) ; l\u2019action principale est l\u2019augmentation de l\u2019absorption du calcium par le tractus gastro-intestinal et, en deuxième lieu, une faible action sur l\u2019excrétion urinaire du phosphore.Les auteurs qui l\u2019ont employée dans le traitement de la tétanie l\u2019ont administrée à des doses variant entre 100,000 et 300,000 unités par Jour.ExCRÉTION DU PHOSPHORE DANS LES URINES ABSORPTION DU CALCIUM Parathormone.O XX XX Dihydrotachystérol.oo.LE ,X XX X Vitamine D_.1116111111 1111 X XX x Les malades que nous avons suivies pour tétanie depuis quelques années ont été traitées avec ces différentes substances, selon uné marche toujours identique : elles reçurent toutes des injections intraveineuses de gluconate de calcium pour juguler les crises aiguës de tétanie dès qu\u2019elles commencèrent de se manifester.En deuxième lieu, elles furent traitées par la parathormone en injections à la dose de 25 à 1 c.c.(50 à 100 unités Hanson) 2 à 3 fois par jour jusqu\u2019à ce que le chiffre de la calcémie fut devenu normal ou que les manifestations tétaniques furent 1022 Lavar MÉDICAL Octobre 1950 toutes disparues.En troisième lieu, le traitement d\u2019entretien fut réalisé, chez toutes nos malades moins une, avec l\u2019A.T.10 ou la vitamine D à hautes doses, pour comparer l\u2019action de ces deux substances.Première observation : M.S.de S.C., âgée de 34 ans, est hospitalisée à l\u2019hôpital du Saint- Sacrement le 29 septembre 1946 pour goitre toxique caractéristique qui s\u2019est manifesté par des troubles nerveux, des troubles cardiaques et un amaigrissement de 20 livres.Le métabolisme basal fait le 3° jour après son admission, est de plus 60 p.cent.Après une semaine de repos complet avec une médication a la solution de lugol et du gardénal, le pouls se maintient stable à 84 par minute.Le métabolisme basal est de plus 13 p.cent.Le 9 octobre, elle subit une thyroïdectomie subtotale.Le deuxième Jour après l\u2019opération, la malade se plaint de toux, de sensation de serrement à la gorge, de difficulté à respirer.Elle fait une poussée fébrile de 100°2 F., avec pouls à 120.Ce tableau en impose pour une trachéo-bronchite aiguë qui est soignée par des inhalations chaudes et de la pénicilline.Les troisième et quatrième jours, elle accuse, surtout la nuit, des sensations d\u2019engourdissements, picotements, fourmillements dans les membres supérieurs et inférieurs.La température et le pouls sont alors anormaux.Le cinquième jour, les manifestations laryngées s\u2019accusent davantage et vont jusqu\u2019à des crises de cyanose.L\u2019embarras respiratoire est marqué.Les engourdissements augmentent et la malade a la sensation de courants électriques qui surviennent par crises aux membres et à la figure et, en même temps, apparaissent des crises de contractures aux mains ; les mains prennent l\u2019attitude classique de la main d\u2019accoucheur.Les signes de Chvostk et d\u2019Escherich sont positifs.Dès qu\u2019apparaissent ces premières manifestations tétaniques, la malade reçoit des injections intraveineuses de gluconate de calcium qui soulagent immédiatement le laryngo-spasme, les contractures et les engourdissements.Elle doit recevoir 2 à 3 injections de calcium par jour pendant deux jours alors que les crises tétaniques augmentent de fréquence et de sévérité.La calcémie le 1°\" octobre, soit le deuxième jour de ses manifestations tétaniques, est de 0.064 p.mille.On commença le traitement par la parathormone de Collip (Paroidin P.e D.) à la dose Octobre 1950 Lavar MépicaL 1023 de 15 c.c.(50 unités Hanson) par jour.Aprés deux jours de ce traitement, les crises tétaniques disparaissent complétement.Il persiste seulement quelques légers fourmillements aux bras.Quatre jours plus tard, la dose de Paroidin est portée à 1 c.c.par jour (100 unités).Toute manifestation tétanique disparait complètement.Les taux de la calcémie sont alors les survants : 14 octobre .0.0649, 18 octobre.0.073%.21 octobre.0.087%, 25 octobre.0.114%, Le métabolisme basal de contrôle est alors de moins 12 p.cent.La malade quitte l\u2019hôpital le 26 octobre 1946, soit 17 Jours après la thyroïdectomie avec une calcémie normale à 0.114 p.mille.Le traitement est alors continué par le dihydrotachystérol (Hytakérol de Winthrop) a la dose de 15 gouttes (5 mgms) par jour, pendant dix jours, puis ensuite 3 gouttes 3 fois par jour pendant les dix jours suivants.Une semaine après sa sortie de l\u2019hôpital, la malade subit une nouvelle calcémie qui donne comme résultat : 0.156 p.mille ; le métabolisme basal est de moins 24 p.cent.Depuis cette date, les manifestations tétaniques n\u2019ont jamais réapparu.Notre patiente prend de temps en temps quelques comprimés de gluconate de calcium et calciférol.Le résultat de l\u2019examen histologique de la piéce opératoire se lit comme suit : « Goitre toxique en voie de se basedowifier.Les pièces histologiques ne révèlent pas de parathyroïdes.» (Docteur Edouard Morin.) Deuxième observation : M™\u20ac J.S., 44 ans, admise à l\u2019hôpital le 28 mai 1943.A subi une castration chirurgicale à 35 ans (1934) ; thyroïdectomie pour goitre toxique, dans un hôpital hors de Québec, à 36 ans (1935).La malade raconte que, dès le lendemain de sa thyroïdectomie en 1935, elle commença de ressentir des fourmillements, engourdissements, sensations de courants électriques, dans les bras et les jambes avec bientôt des contractures spasmodiques aux membres et même à la région occipitale.En même temps, elle ressentit des élancements a la région péribuccale et 1024 Octobre 1950 LavaL\u2026 MÉDICAL péri-oculaire.À la suite de ces accidents, qui furent alors reconnus comme des manifestations tétaniques, elle fut traitée régulièrement par du calcium per os.Lorsque nous la voyons pour la première fois en 1943, huit ans après sa thyroïdectomie et le début de ses accidents tétaniques, la malade présente encore régulièrement des signes mineurs de tétanie tels que fourmillements et engourdissements qui se compliquent assez souvent de véritables crises tétaniques.La calcémie est à 0.067 p.mille ; la calciurie à 0.031 p.cent.Elle présente en même temps des signes manifestes de myxædème atténué ; le métabolisme basal est de moins 37 p.cent.En plus, elle accuse des troubles nerveux et vasomoteurs de la ménopause.Elle est alors traitée par la parathormone (Paroidin) 0.2 c.c.par jour pendant dix Jours, ce qui monte sa calcémie de 0.067 p.mille à 0.94 p.mille et fait disparaître complètement les manifestations tétaniques.Un traitement d\u2019entretien est ainsi établi : Hytakérol : 5 gouttes (2 mgms) par jour ; thyroïde 3 grs par jour ; stilbestrol 1 mgm.par jour.Pendant les deux années suivantes ; la malade ne prend plus qu\u2019une capsule d\u2019Hytakérol (5 mgms) 3 fois par semaine.Elle n\u2019a plus aucune manifestation tétanique depuis le début du traitement par l\u2019Hytakérol ; tous les contrôles de la calcémie faits deux fois par année, montrent des chiffres variant entre 0.09 p.mille à 0.10 p.mille.Depuis un an la malade ne prend plus que 2 comprimés par jour de gluconate de calcium et calciférol.Troisième observation : M™\u20ac E.D.,, 52 ans, entre à l\u2019hôpital du Saint-Sacrement le 6 mars 1947 pour un goitre diffus avec légère hyperthyroïdie.La malade, qui est ménopausée depuis un an, a commencé de présenter des troubles cardiaques sous forme de dyspnée et palpitations depuis six mois.Elle est devenue nerveuse, portée à transpirer abondamment.Elle a maigri de 12 livres.Dès les premiers jours de son hospitalisation, la malade subit un métabolisme basal qui est de plus 22 p.cent.Ses urines renferment du pus et un bacille gram-négatif identifié comme une Salmonella morganii.Sa pression artérielle est normale.Son cœur bat à 100 à la minute.L\u2019électrocardiogramme donne le résultat suivant : « Tachycardie Octobre 1950 LavAL MÉDicaL 1025 sinusale au taux de 100 par minute.Prédominance ventriculaire gauche.Insuffisance coronarienne (T inversé dans toutes les dérivations, segment S-T élevé et a convexité supérieure en CF2) ».L\u2019azotémie est de 0.30.La cholestérinémie à 2.25 p.mille.Le 9° jour après son hospitalisation, alors que le pouls demeure stable à 80 depuis deux jours, la malade subit une thyroïdectomie subtotale à l\u2019anesthésie locale.Le lendemain de l\u2019opération, la malade a un pouls à 120, une température de 100°F.La pression artérielle est de 138/90.Le 2° jour, alors que le pouls est à 108 et le température à 99°2F., la patiente se dit incapable d\u2019uriner.En même temps, elle se plaint soudainement de picotements dans le visage et les membres supérieurs, puis s\u2019installent des contractures des mains qui prennent l\u2019attitude des mains d\u2019accoucheur.Une Injection de gluconate de calcium dans la veine fait rapidement disparaître les fourmillements et les contractures.Le lendemain elle est portée à ressentir, par périodes, les mêmes malaises, en même temps qu\u2019elle accuse de la dysphagie et que sa voix est éteinte.Elle fait de la diplopie par crises, à chaque reprise des accidents tétaniques.La malade devient même très dyspnéique, angoissée, nerveuse.\u2018ous les réflexes sont normaux.Les signes de Chvostek et d\u2019Escherich sont présents.Les troubles visuels sont sous forme de vision double, de déplacements de localisation des objets.Dès les premières manifestations tétaniques, la malade subit différents examens dont voici les résultats : Calcémie.1120220 10011 LL 0.0749, Phosphatémie .0.066% Calcrurie .0.175%, Phosphaturie .0.0459, Calcium fécal.1.55% Examen des yeux : « Inégalité pupillaire ; pupille gauche plus grande que la droite.Reflexes trés paresseux.Diplopie par spasmes des muscles oculaires.Fond d\u2019œil : disque pâle à bords flous surtout du côté nasal».Électrodiagnostic des membres supérieurs et inférieurs : « Fortes augmentations des réactions nerveuses et musculaires 1026 Lavar.MÉDICAL Octobie 1950 au faradique.Au galvanique, les réactions positives sont plus fortes que les negatives pour certains muscles tels que le biceps.Sommation des secousses au positif pour les deux membres inférieurs plus accentuée à droite».Un nouvel électrocardiogramme montre un léger allongement de la durée de la systole électrique ventriculaire QRST, ce qui est une modification caractéristique de la tétanie.On retrouve les mêmes anomalies qu\u2019antérieurement du segment S-T et de l\u2019onde T.En somme le tableau clinique de la tétanie aiguë postopératoire était au complet : engourdissements, fourmillements, contractures musculaires des mains et des muscles de la face, laryngo-spasme, diplopie par spasme des oculo-moteurs, contractures du sphincter vésical.Dès les premiers jours de ces manifestations tétaniques, la malade, après avoir reçu quelques injections de gluconate de calcium intraveineux, commence d\u2019être traitée par la parathormone (Paroidin) à la dose de 4 c.c.(50 unités Hanson) 2 fois par jour, dose qui est doublée dès le lendemain.Malgré cette thérapeutique énergique, la calcémie continue de baisser à 67, 59 et 56 pendant que la phosphatémie monte continuellement jusqu\u2019à 92.Mais l\u2019état de la malade s\u2019améliore tout de même.Dès le 3° jour du traitement, on n\u2019observe plus aucune crise de contracture.Les troubles ont diminué de fréquence et d\u2019intensité.Comme la calcémie et la phosphatémie continuent d\u2019accuser des fluctuations, au bout de huit jours de traitement par la parathormone, on ajoute de la vitamine D sous forme d\u2019Ertron, en capsules, à la dose de 150,000 unités par jour.Les quelques fourmillements qui persistaient ainsi que les accès de dysphagie disparaissent alors complètement pour ne plus réapparaitre.Après une semaine de traitement combiné, et comme la calcémie semble se maintenir aux environs de 80 et la phosphatémie à 55, la parathormone est suspendue.Le traitement est continué avec la vitamine D seule, associée au gluconate de calcium per os à la dose de 6 comprimés par jour et une pinte de lait par jour.La calcémie tendant de nouveau à baisser, la dose de vitamine D est augmentée à 200,000 unités par jour.On ne note aucun signe d\u2019intolérance.La malade se sent parfaitement bien.Son métabolisme basal est alors de plus 9 p.cent.Une dernière Octobre 1950 Lavar MÉDicaL 1027 calcémie en date du 15 avril donne le chiffre de 70 ; la phosphatémie est de 56.Le traitement à la vitamine D est continué.De ces observations et des considérations préliminaires se dégagent quelques conclusions que nous résumerons ainsi : 1° La tétanie parathyréoprive postopératoire, bien que rare, s\u2019observe encore.2° Le mécanisme biochimique du syndrome tétanique semble bien être la rétention phosphorée qui entraîne secondairement l\u2019hypocalcémie, celle-ci étant responsable des accidents nerveux et convulsifs.3° Le traitement médicamenteux approprié comprend : a) le calcium en injections intraveineuses dont l\u2019utilité est manifeste pour contrôler les accidents aigus, mais dont l\u2019action est éphémère ; b) la parathormone qui rétablit la perméabilité rénale au phosphore et mobilise le calcium endogéne, doit aussi être utilisée contre les accidents parathyréoprives aigus, car elle permet d\u2019agir de façon rapide sur le taux de la calcémie ; c) le dihydrotachystérol qui agit dans le même sens que la parathormone mais en favorisant, en plus, l\u2019absorption du calcium, constitue le médicament idéal pour le traitement d\u2019entretien de la tétanie, pour la stabilisation de la calcémie, parce qu\u2019il est doué d\u2019un pouvoir hyper- calcémiant considérable et qu\u2019il ne donne pas d\u2019accoutumance ; d) la vitamine D qui, à hautes doses, est un agent efficace du traitement de la tétanie, en favorisant l\u2019absorption du calcium par l'intestin ; si elle semble aussi efficace que l\u2019A.T.10 pour le contrôle de la tétanie, elle se montre moins efficace pour le maintien d\u2019une haute calcémie.de Il faut se rappeler que le dosage du calcium sanguin tel qu\u2019on le pratique est basé sur la mesure du calcium total du sérum qui comprend deux parties : a) le calcium protéique, non diffusible (lié à une molécule protidique), qui représente environ la moitié du calcium total et qui n\u2019a aucune action physiologique : b) le calcium diffusible, dont la portion ionisée est la fraction essentielle, douée de propriétés physiologiques ; c\u2019est précisement la baisse de ce calcium diffusible ionisé qui affecte l\u2019irritabilité neuro-musculaire 1028 Lavar MEbpicaL Octobre 1950 et provoque les accidents tétaniques aigus ; ceci explique pourquoi, avec un chiffre de calcémie abaissée, on peut avoir ou ne pas avoir de crises tétaniques, selon que la concentration ionique est proportionnellement basse ou normale.Le souvenir de ces notions biochimiques essentielles recommande de ne pas interpréter trop rigoureusement ni trop isolément un chiffre de calcémie en dehors des faits cliniques.5° Au cours du traitement de la tétanie par des substances aussi actives que la parathormone, l\u2019A.T.10 et la vitamine D, 1l faut constamment surveiller les modifications de la calcémie de peur que surviennent insidieusement des accidents hypercalcémiques.6° Enfin, le traitement de la tétanie à base de dihydrotachystérol ou de vitamine D doit être assez prolongé, d\u2019abord pour empêcher la réapparition des accidents tétaniques aigus, mais surtout pour prévenir l\u2019apparition des manifestations de tétanie chronique telles que la cataracte, les troubles cutanés, les troubles des phanères ou les accidents nerveux chroniques.Même si, actuellement, «le pronostic vital de la tétanie postopératoire est dans l\u2019ensemble excellent, le pronostic fonctionnel reste cependant très réservé du fait précisément de ces accidents chroniques toujours possibles ».BIBLIOGRAPHIE 1.SAINDON, P., SIMONNET, H., et BrouHa, L., Endocrinologie clinique thérapeutique et expérimentale, Masson ¢= Cie, 1942.2.ALBRIGHT, F., Note on the management of hypoparathyroïdism with dihydrotachistérol, J.A.M.A., 112 : 2592, 1939.3.MorTeux, E.J., Idiopathic hypoparathyroidism with mental deterioration.Effect of treatment on intellectual function, Jour.Chin.Endocrinology, 6 : 266, 1946.4.Leonarp, M.F., Chronic idiopathic hypoparathyroidism with superimposed Addison\u2019s disease in a child, Jour.Clin.Endocrinology, 6 : 403, 1946.ZonpEc, Herman, The diseases of the endocrine glands, Arnold, 1944.SN Ww .Worr, William, Endocrinology in modern practice, Saunders, 1940. 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CONFUSIONS MENTALES PRIMITIVES TRAITÉES EN SERVICE OUVERT ! * par J.-C.MILLER, Antoni BLAIS et Marcel BOUCHARD Les confusions mentales primitives sont, le plus souvent, des complications d\u2019états somatiques confiés au praticien, soit en clientèle, soit à l\u2019hôpital.On est quelquefois pris par surprise, bien que le diagnostic en soit, d\u2019ordinaire, plutôt facile.Elles apparaissent, de préférence, au cours d\u2019intoxications endogènes ou exogènes, au cours de maladies fébriles, surtout chez les enfants ; leur début, habituellement brusque et tragique, Jette la consternation au sein des familles et le médecin lui-même est souvent un peu mystifié.Rappelé d\u2019urgence auprès de ces agités, faux déments, le médecin de famille aura, maintenant, le plaisir de proposer un traitement efficace en dehors des milieux franéhement psychiatriques, évitant par là-même au malade et à sa famille la\u2018 disgrâce d\u2019un internement, avec toutes les conséquences que l\u2019on sait pour l\u2019avenir.Les progrès de l\u2019hygiène mentale ont déjà de beaucoup rapproché le psychiatre et le médecin, et les malades mentaux sont maintenant mieux accueillis dans les 1.Travail de l\u2019Hôpital des Anciens Combattants, Service de médecine, Département de psychiatrie.* Présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 3 mars 1950. Octobre 1950 LavaL MEbicaL 1031 hôpitaux généraux ; on y traite des cas légers et transitoires qui, auparavant, devaient être dirigés vers l\u2019asile ; certaines confusions mentales primitives sont de cet ordre et peuvent se guérir sans internement.La confusion mentale est une obtusion de l\u2019intelligence, dans sa perception aussi bien que dans son expression, avec désordre profond de la pensée, en général, et perte plus ou moins complète du contact avec la réalité ; c\u2019est une forme d\u2019aliénation mentale où le malade, le plus souvent agité, se trouve perdu, désorienté, inquiet et anxieux, s\u2019il n\u2019est pas même angoissé et terrifié.Déjà observé par les anciens, elle fut souvent attribuée à des interventions surnaturelles et traitée en conséquence.Au moyen âge, si, malheureusement, l\u2019exorcisme ne réussissait pas, le furieux pouvait être submergé dans l\u2019eau glacée et y maintenu jusques à complète récitation du Miserere ; d\u2019autres étaient incarcérés aux loges ou même envoyés au bûcher.Au début du x1x\u201c siècle, ces pratiques aussi naïves que cruelles disparurent sous l\u2019influence de Pinel et d\u2019Esquirol que tous reconnaissent comme les précurseurs de notre médecine mentale actuelle ; ces auteurs décrivent la confusion comme une démence aiguë ou un état d\u2019idiotisme : ils avaient donc reconnu que cette affection touchait l\u2019activité intellectuelle elle-même, mais sans en apercevoir les caractères particuliers la distinguant des véritables affaiblissements démentiels.Vers le milieu du siècle et toujours en France, Delasiauve en donna une description plus détaillée et employa le vocable de confusion intellectuelle.Vers 1895, Chaslin, conservant en bonne partie les conceptions de ses prédécesseurs, reconnut, en outre, qu\u2019il existait des confusions primitives, c\u2019est-à-dire survenant chez des sujets jusque-là indemnes de toute tare psychique, et aussi des formes secondaires, et apparaissant au cours d\u2019autres affections mentales déjà en évolution, chez le même sujet : folies maniaques, démences précoces ou paralytiques, épilepsies, etc.Les formes primitives seules peuvent intéresser le médecin praticien et la clinique de l\u2019hôpital général.Binet et Simon, déjà, en 1911, nous en donnèrent une description magistrale restée 1032 LavaL\u2026 MéDicaL Octobre 1950 classique, ainsi que les divisions actuelles, nous permettant de saisir le problème avec plus de facilité.La forme primitive, c\u2019est-à-dire se développant en dehors de toute autre maladie psychique, se présente, quelquefois, au clinicien comme la première et la seule manifestation d\u2019une intoxication, d\u2019une infection, de troubles endocriniens ou métaboliques, pas toujours faciles à mettre en évidence ; quelquefois même, comme c\u2019est le cas pour le délire aigu qui est bien le type de confusion mentale primitive idiopathique, toute recherche étiologique s\u2019avère inutile et vaine.Elles reconnaissent les causes les plus diverses.D\u2019abord, toutes les atteintes aiguës ou chroniques du cerveau et de ses annexes (3) ; puis, les maladies infectieuses générales, comme la typhoide, la pneu- monte, le paludisme (4) ; des infections urinaires, des infections chroniques, des collibacillémies (5) et des staphylococcémies (6), sont à l\u2019origine d\u2019états confusionnels, comme les grands traumatismes crâniens, ces derniers bien étudiés dans la thèse de Masquin (7).Les intoxications endogènes, gastro-intestinale, hépatique et rénale, celle qui survient au cours de l\u2019asystolie et le délire urémique s\u2019y retrouvent souvent : les intoxications gravidiques, diabétiques, les dysendocrinies, les anémies extrêmes et, surtout, les affections fébricitantes infantiles, peuvent être à l\u2019origine d\u2019un syndrome confusionnel.Parmi les poisons exogènes, mentionnons l\u2019alcool et les stupéfiants, tels que la cocaïne, l\u2019opium, la morphine et le chanvre indien.Qu'elle soit aiguë ou subaiguë, stuporeuse ou onirique, la confusion mentale peut disparaître plus ou moins complètement, dans un laps de temps variable, ou passer, au contraire, à la chronicité, s\u2019accentuant, dans certains cas, jusqu\u2019à réaliser une véritable démence.L'aspect clinique du confus prend des formes encore bien variables.Nombre de malades, même en état de stupeur complète, ont, en réalité, une activité psychique intense qu\u2019ils dévoilent, quelquefois, ultérieurement en fournissant un récit approximatif et irrécusable de leurs délires (8), Aussi, pour simplifier l\u2019étude clinique des états confusionnels, serait-il opportun de les diviser en deux groupes : les formes confusionnelles Octobre 1950 Lava\u2026 MÉDicAL 1033 où l\u2019agitation attire avant tout l\u2019attention et, aussi, celles qui, au contraire, revêtent un aspect dépressif.Dans le premier groupe, avec agitation maniaque, le malade au facies vultueux, aux conjonctives injectées, est en proie à une agitation motrice intense.II va, vient, se lève sans arrêt ; il est impossible de le tenir au lit et la contention devient nécessaire.L\u2019excitation intellectuelle est souvent au maximum ; les cris, les chants succèdent sans transition aux injures prononcées dans des accès de colère dont la brusquerie et la violence sont souvent inattendues.Malgré l\u2019incohérence des propos, les réponses à côté, la désorientation, les troubles maniaques, cette excitation psychique à type des moria se manifeste par de la logorrhée, une tendance aux jeux de mots et aux plaisanteries et reste le témoin de fonctions intellectuelles momentanément perturbées mais non disparues.Dans les formes désespérées, l\u2019agitation confusionnelle est conditionnée par une atteinte organique particulièrement grave, une confusion profonde avec onirisme terrifiant et agité, constituant un véritable délire aigu.L\u2019onirisme terrifiant et incohérent s\u2019exprime par des cris, des exclamations, un langage décousu ; l\u2019agitation est extrème ; la température peut monter à 105°-107°F.; le visage est terreux, mouillé de sueurs visqueuses, la respiration accélérée, le tremblement généralisé.Les sueurs abondantes, la déshydratation et l\u2019intoxication profonde acheminent, en quelques jours, le malade vers une issue fatale.Dans les formes dépressives, de beaucoup les plus fréquentes, on trouve diverses modalités, mais l\u2019hypotonie domine toujours et parait constituer le fond du tableau.Certaines se rapprochent du syndrome mélancolique banal avec ou sans anxiété, avec ou sans onirisme ou phénomènes hallucinatoires ; d\u2019autres confinent à la stupeur.Les descriptions de Seglas (9) correspondent bien à ce type dépressif ; « Chez le confus, dit-il, le facies exprime l\u2019étonnement, l\u2019égarement, l\u2019hébétude, l\u2019ahurissement ou l\u2019inertie, le regard est vague.On éprouve de grandes difficultés à entrer en rapport avec le malade : l\u2019attention est difficile à fixer, le malade reste comme absorbé en des rëvasseries -muettes ou dans un bavardage incohérent ; on a peine à se faire comprendre de lui : il nous faut répéter les questions, n\u2019employer que des (6) 1034 Lavar MÉDicaL Octobre 1950 expressions simples et les espacer.Mêmes difficultés pour le malade a s\u2019exprimer : 1l est lent à trouver ses expressions et sa parole est hésitante ; assez souvent, il paraît sur le point de répondre, il entr\u2019ouvre les lèvres, on attend, il n\u2019émet aucun son.Ou bien le malade ne fait que répéter en échos les derniers mots de la question posée ; il prononce des mots sans suite, fait usage de périphrase, des mots chose, machin, etc.La parole est lente, sans intonation, ni accent.Il ne comprend pas ce qu\u2019il lit, n\u2019achève pas ce qu\u2019il écrit et répète, les mouvements sont lents.Ces malades demeurent habituellement plus ou moins inertes, désorientés dans le temps et le lieu et méconnaissant leur entourage.Ils se perdent dans leur propre chambre, ne se reconnaissent pas eux-mêmes.» Le malade peut avouer lui-même que les objets lui paraissent confus, qu\u2019il ne se reconnaît pas, ne se rend pas compte, ne comprend pas.«On dirait »y, comme le suggère Delasiauve, « que le cerveau, agissant à la manière du prisme sur les images, communique aux créations nées de son mouvement automatique, un aspect informe et des dimensions insolites ».Cette vision confuse explique bien l\u2019anxiété du malade, si sa conscience n\u2019est que partiellement touchée.Il ne comprend plus son entourage et 1l en souffre.Si nous analysons cet état mental, nous y trouvons les éléments qui constituent la confusion : l\u2019obscurité de la compréhension, l\u2019incohérence des idées et des actes.À côté de cette obscurité, peuvent coexister des épisodes d\u2019onirisme, au cours desquels le malade rêve éveillé.Il pourra peut-être poursuivre son activité professionnelle : c\u2019est le délire du charretier embourbé, qui commande à ses chevaux hallucinatoires.Rarement, et plutôt chez les Jeunes, l\u2019onirisme prend une forme expansive ; le sujet rêve qu\u2019il se marie et donne le bras à une fiancée inexistante.Beaucoup plus à l\u2019ordinaire, le délire onirique devient franchement terrifiant, les illusions et les hallucinations s\u2019accumulent et peuplent la chambre du malade d\u2019animaux dangereux, de monstres fantastiques qui grandissent et se transforment ; des apaches, des assassins au regard brillant, apparaissent derrière les meubles, le revolver au poing.Des idées délirantes diverses, des hallucinations désordonnées et sans lien viennent compliquer le tableau et jeter le malade dans une confusion a ad Octobre 1950 Lavar MEbpicaL 1035 s1 profonde que la pensée n\u2019est pas seulement ralentie ou inhibée, mais elle est totalement suspendue ; le malade est stuporeux et privé de toute activité motrice : c\u2019est la confusion stupide.Les cas qui retiendront votre attention ont quelque chose de ces confusions stuporeuses ou de ces états d\u2019onirisme terrifrant mais sans agitation intense, tel qu\u2019on rencontre dans le delirium tremens ; ils comprennent, cependant, des épisodes d\u2019onirisme et d\u2019agitatrons modérés de même nature.Première observation : M.S., quarante-sept ans, est admis d\u2019urgence au département de psychiatrie, sur les recommandations de son médecin, parce qu\u2019il est devenu étrange, confus, et qu\u2019il se dit souffrant.Ses antécédents familiaux ne dénotent rien de particulier.Il s\u2019agit d\u2019un célibataire sans domicile, journalier-bâcheron qui faisait, tous les ans, et sans grands inconvénients immédiats, des abus graves et prolongés de boissons alcooliques.Cependant, déjà, en 1941, il fut hospitalisé deux mois pour un ictère.Après de nouvelles libations, il fait, huit mois plus tard, une crise d\u2019épilepsie.Depuis 1941, les mêmes excès amènent régulièrement de sérieuses complications, telles que crises convulsives, accès mélancolique, syndrome confusionnel.Traité 1ci, en 1947, pour un accès mélancolique grave avec tentative de suicide (section des vaisseaux du pli du coude), il s\u2019enfuit de l\u2019hôpital.Cinq jours plus tard, on le ramène inconscient sur une civière, après l\u2019avoir trouvé gisant dans la rue et plongé dans un coma postcomitial.Le patient affirme qu\u2019il avait profité de cette fugue pour noyer ses chagrins dans d\u2019abondantes libations.Nouvel accès mélancolique, en 1948, à la suite d\u2019une autre cuite.Intervalle de sobriété jusqu\u2019en novembre 1949, où 1l tente une nouvelle expérience de dix jours au brandy.Une crise convulsive le jette dans un état d\u2019obturation mentale qui dure deux jours et l\u2019inquiète suffisamment pour l\u2019amener à consulter son médecin ; celui-ci nous le confie.À son entrée, le patient semble inquiet, mais 1l est calme et lucide, son comportement paraît normal.Le lendemain, :l devient subitement agité, tremble de tous ses membres et présente des hallucinations 1036 Lava\u2026 MÉDICAL Octobre 1950 visuelles et auditives.Les autres parlent de lui ; on veut le saisir et le tuer ; l\u2019infirmière téléphone pour le faire interner ; on vient de lui voler ses médailles.Il sait qui ; il a vu le malfaiteur s\u2019en emparer et sauter la clôture, etc.On doit l\u2019isoler et l\u2019entretenir avec des doses répétées de sédatifs pour sa propre sécurité et celle des autres malades.Au quatrième Jour, 1l se calme et peut retourner dans la salle sans causer d\u2019ennuis.La température est restée normale ; l\u2019albuminurie de 9.3 milligrammes, à son entrée à l\u2019hôpital, a disparu totalement, après une semaine ; la réaction de Bordet-Wassermann est négative dans le sang ; le crâne est radiographiquement normal.Il présente, en plus, une histoire clinique de dyspepsie hépatique avec un cholestérol sanguin à 3.80 grammes pour mille.En résumé, 1l s\u2019agit d\u2019un alcoolique intermittent qui présente une constitution épileptoïde et qui, à l\u2019occasion d\u2019excès éthyliques, fait des crises franches d\u2019épilepsie.Il a le vin triste et ces excès provoquent chez lui un syndrome confusionnel et hallucinatoire accompagné d\u2019un état oniroïde.Deuxième observation : M.R., quarante et un ans, est un mitral avancé qui eut, à l\u2019âge de seize ans, les premières atteintes de la fièvre rhumatismale avec manifestations articulaires.Il a fait, depuis 1947, plusieurs stages à l'hôpital, mais la maladie a toujours continué d\u2019évoluer vers la décompensation.Admis, en septembre 1949, dans le Service de cardiologie, 1l y fut traité jusqu\u2019en novembre.Alors apparut un syndrome dépressif avec état confusionnel qui exigea son transfert au Service de psychiatrie.Le début des manifestations psychopathiques remonte à une série de complications provoquées par son insuffisance cardiaque : poussée d\u2019œdème pulmonaire aigu nécessitant la saignée et la morphine, crise angineuse.Très calme, plutôt timide et craintif jusqu\u2019à ce moment, ce malade devient brusquement confus et agité.Il est pris d\u2019accès de colère qui nécessitent la contention ; il ne reconnaît plus le personnel qui en prend soin ; ses discours sont insensés et absurdes.Désorienté | Octobre 1950 Lavar MepicaL 1037 | dans le temps et dans l\u2019espace, il ne peut plus dire son nom.II voit son père et les autres membres de sa famille et s\u2019entretient avec eux, leur fait des reproches et réclame de l\u2019argent prêté.Il est euphorique, ou d\u2019humeur acariâtre, selon que ses hallucinations sont agréables ou désagréables.Cet état dure environ un mois, puis il sombre dans un véritable coma dont l\u2019issue semble fatale.Pendant trois jours, il se maintient grâce aux solutés et aux stimulants ; il subit même une défaillance extrême laissant croire qu\u2019il nous avait quittés.La température oscille entre 97° et 102°F., le pouls est à 100 ; la respiration bruyante et courte, les extrémités cyanosées.L\u2019examen neurologique est négatif.Tous les réflexes sont présents.On ne note qu\u2019un strabisme convergent instable durant le coma.L\u2019examen du liquide céphalo-rachidien est négatif ; la tension est à 250/201 ; l\u2019albumine, à 35 milligrammes, il y a un lymphocyte, l\u2019azote non protéique atteint un chiffre limite ; l\u2019albuminurie est de 31 milligrammes pour cent.L\u2019évolution fut favorable, contrairement au pronostic raisonnable.Le malade sortit graduellement de ce coma, si bien qu\u2019une semaine plus tard 1l quittait son lit, curieux de savoir ce qui lui était arrivé durant cette longue nuit.L'amélioration s\u2019est maintenue, le malade circule comme auparavant et ne souffre d\u2019aucun autre trouble que ceux qui sont causés par son insuffisance cardiaque.Ce cas illustre bien les états confusionnels qui surviennent au cours de l\u2019asystolie, manifestations particulières des Intoxications endogènes que se partagent aussi les cardio-rénaux.Troisième observation : M.R., cinquante-sept ans, est un malade qui souffre atrocement, semble-t-il, de sa colonne et ses membres inférieurs.Il fait effectivement une ostéo-pétrose ou maladie d\u2019Albers-Schônberg.Au cours de ses souffrances réputées atroces, ce patient a eu recours à l\u2019emploi des analgésiques, des sédatifs de toute espèce et même de i l\u2019alcool.Il possède chez lui une bonne réserve de 222, de nembutal, de véronal et, au besoin, il se fait donner par son médecin des injections supplémentaires.Cet usage excessif d\u2019analgésiques durait depuis des 1038 Lava\u2026 MÉpicaL Octobre 1950 semaines, avant son admission à l\u2019hôpital ; il recevait, matin et soir, et tous les Jours, deux injections d\u2019arthritol et de sédol, et prenait, de son côté, trois ou quatre nembutal, et quatre ou cinq comprimés d\u2019acétophène ; ceci, bien entendu, sans trop le mentionner à son médecin.Un soir, après son injection de sédol, 11 absorbe quatre comprimés de nembutal de 114 grain chacun, et il s\u2019endort pour une quinzaine d'heures.À son réveil, il n\u2019est plus normal ; au dire de l\u2019entourage, il ne reconnaît plus les gens, tient des propos sans suite, s\u2019agite par moments pour, ensuite, tomber comme ivre-mort.À son entrée à l\u2019hôpital, le malade est dans un état de subexcitation légère ; 1l réclame avec instance des injections en se frottant le dos et les reins.Il ne répond peu ou pas aux questions posées, même les plus simples.Désorienté dans le lieu, 1l insiste pour qu\u2019on le laisse partir, puisqu\u2019on ne lui donne pas ce qu\u2019il veut.On doit même lu: enlever ses vêtements et l\u2019isoler dans une chambre, parce qu\u2019il s\u2019agite de plus en plus et menace d\u2019en finir avec la vie.Il passe une partie de sa journée et de sa nuit a faire des téléphones à tout hasard, voulant parler à telle ou telle personne de ses connaissances, Il s\u2019imagine que le personnel lui veut du mal ; une nuit entière, 1l se débat et crie comme si quelqu\u2019un voulait le tuer.Cet état confusionnel dure quatre jours et le malade reprend sa lucidité.Les urines, prises par cathétérisme, dès son entrée à l\u2019hôpital, à cause d\u2019une rétention par atonie vésicale étaient vert foncé et contenaient une forte quantité de barbituriques.Voilà donc un cas typique de confusion mentale provoquée par une intoxication exogène : alcool, barbituriques et acétophènes.Les lésions rencontrées dans la confusion mentale diffèrent suivant la gravité de l\u2019atteinte et sa cause.Dans les intoxications et les infections non encéphaliques, siégeant à distance, on constate surtout des atteintes de la cellule nerveuse elle-même : les granulations chromatiques de Nissl se dissolvent et deviennent moins colorables, le corps cellulaire se gonfle, le noyau se déforme et prend avec intensité les cd Octobre 1950 Lavar MépicaL 1039 couleurs basiques pour devenir picnotique.Suivant la gravité du processus, la lésion évolue vers le retour à l\u2019état normal ou vers la mort cellulaire.Névroglie, vaisseaux, méninges, restent intacts dans les formes légères.Dans les infections encéphaliques directes, on constate, en outre, des réactions périvasculaires (plasmocytes, lymphocytes, nodules infectieux), une prolifération intense de la névroglie (microglie, névroglie fibrillaire) (10).Pareille dégénérescence cellulaire serait provoquée par une accumulation de polypeptides dans le liquide céphalo-rachidien.Pour certains auteurs, le liquide céphalo-rachidien normalement ne contient pas de polypeptides ; pour d\u2019autres, il en existerait quelques milligrammes.Mondon et Provost (11) rapportent un syndrome confusionnel au cours d\u2019un ictére catharral ou ils constatérent une polypeptido- rachie particulièrement élevée (47 milligrammes), à un moment, d\u2019ailleurs, où le syndrome confusionnel était déjà en voie de régression.Il semble donc bien qu\u2019ils aient saisi sur le fait le role de I'intoxication polypepti- dique dans la pathogénie de certains syndromes nerveux qui accompagnent une insuffisance hépatique grave.Laignel-Levastine (12) et ses collègues relatent un épisode confusionnel au cours d\u2019une échinococcose hépatique avec essaimage péritonéal.Il s\u2019agissait, dans ce cas, d\u2019un ancien éthylique dont le foie etait déjà avarié par des excès alcooliques antérieurs.Le pronostic des états confusionnels est variable.Il est, en général, bénin dans les infections ou les intoxications de courte durée, même si l\u2019accès a été brutal et s\u2019est manifesté par un syndrome maniaque aigu.Mais, 1l faut encore ici tenir compte d\u2019une prédisposition héréditaire et d\u2019une variable sensibilité des centres nerveux à réagir aux toxi-Infections par des phénomènes confusionnels.Au contraire, si l\u2019atteinte infectieuse ou toxique est grave, si l\u2019intoxication est forte et se prolonge durant des mois ou des années, alors s\u2019installe un état confusionnel chronique caractérisé par rune amnésie de fixation et de la fabulation associées à un état général 1040 Lavar MépicarL Octobre 1950 mauvais avec polynévrites.Ce syndrome, bien décrit par Korsakoff, guérit quelquefois, mais 1l peut aussi conduire à une démence apathique et indolente.Enfin, lorsqu\u2019il s\u2019agit de délire aigu ou de delirium tremens, la terminaison presque habituelle est la mort par aggravation progressive de l\u2019agitation, la défaillance cardiaque et la prostration complète.Le traitement des syndromes mentaux toxi-infectieux intéresse spécialement le praticien.Les cas où le malade peut et doit être soigné chez lui sont les formes transitoires au cours d\u2019une maladie fébrile, les confusions simples des convalescences qui s\u2019améliorent rapidement ; enfin, toutes les formes où un état physique très précaire fait prévoir une mort imminente.Au contraire, doivent être soignés dans un établissement les formes délirantes avec grande agitation, les malades dont l\u2019onirisme est terrifiant et peut pousser le sujet au suicide ou au meurtre, les formes d\u2019origine toxique nécessitant un sevrage après guérison.Le traitement consistera à soutenir l\u2019état général du malade et à lui éviter la fatigue ; le repos complet au lit doit être rigoureusement exigé et dans le calme le plus absolu.Il faut exercer une surveillance étroite, mettre le malade en sécurité contre lui-même pour qu\u2019il ne s\u2019inflige pas de blessures.L\u2019alimentation devra tenir compte de la toxi-infection causale et, de préférence, rester lacto-fruito-végétarienne.Si le sujet est stuporeux ou trop confus pour s\u2019alimenter, les lavements nutritifs, les solutés gluco-salés, associés aux stimulants cardiaques et aux médications polyvitaminées, soutiendront l\u2019état général durant la phase d\u2019obnubilation.Les calmants seront utilisés contre l\u2019agitation extrême ; on stimulera le bon fonctionnement des émonctoires : les grands lavements alternant avec les laxatifs, les cathétérismes, seront faits avec prudence, toutes les huit heures.Quand le délire et la confusion commenceront à disparaître, 1l sera bon de transporter le convalescent dans une salle tranquille et agréable. Octobre 1950 Lavar MÉDicaL 1041 Il se rendra ainsi plus facilement compte qu\u2019il n\u2019est n1 en prison, ni en enfer.S\u2019il persiste des reliquats d\u2019onirisme, c\u2019est-à-dire des idées fixes postoniriques, une rééducation sera entreprise, faite de raisonnement persuasif contre les idées délirantes.Et, dès que le malade sera suff- samment amélioré, il sera mis en garde, s\u2019il y a lieu, contre l\u2019habitude invétérée qui le tenait en esclavage ; le sevrage immédiat et total sera de rigueur.Résumé.Nous vous avons présenté deux cas d\u2019intoxication exogène (alcool et barbituriques) et un cas d\u2019intoxication endogéne (cardiaque-brightique) ayant développé des confusions transitoires allant jusqu\u2019à l\u2019onirisme et l\u2019hallucinose.Il n\u2019est pas exagéré de vous rappeler, une fois encore, en terminant, que les facilités modernes de l\u2019hygiène mentale et de ses Services psychiatriques dans les hôpitaux généraux évitèrent à ces trois malades le préjudice de l\u2019internement.Le travail fut rendu facile par la collaboration étroite et rapide entre la médecine somatique et la psychiatrie.Le praticien est invité à faire appel à ces départements psychiatriques d\u2019hôpitaux généraux, dans toutes les circonstances où il ne jugera pas absolument nécessaires des mesures plus pénibles.BIBLIOGRAPHIE 1.CHasLIN, Ph., La confusion mentale primitive, Asselin et Houzeau, Paris, 1895.2.BINET, et Simon, La confusion mentale, L\u2019année psychologique, Tome XVII.3.DUBLINEAU, et TARBOURICH, Syndrome d\u2019agitation confusionnelle évoluant sur un terrain hérédo-syphilitique, Annales médico- psychologiques, 632, (avril) 1937.4.Rocer, R., et VErcIER, R., Fugue d\u2019origine confusionnelle chez un spécifique paludéen, Annales médico-psychologiques, 746, (décembre) 1938.DesmepTt, M., Forme délirante de confusion mentale due à une pyohémie à colibacilles, Ann.médico-psychologiques, 269, (février) 1936.1 . 1042 Lavar MÉDICAL Octobre 1950 6.LEyriTz, J., Confusions mentales staphylococcémiques guéries par l\u2019anatoxine staphylococcique et le sérum antistaphylococcique, Paris médical, 540, (mai) 1939.7.Masquin, Pierre, Les confusions mentales dans les grands traumatismes crâniens, Librairie Lefrançois, Paris, 1931.8.CAPGRAS, JUQUELIER, et BONHOMME, Confusion mentale de guerre, Soc.Clinique de méd.mentale, (juillet) 1917.9.SEcLas, J., Les maladies mentales et nerveuses, Asselin et Houzeau, Paris, 1895.10.Dipe, et GuirauD, Psychiatrie du médecin praticien, Masson e\u201d Cie, Paris.11.Monpon, N., et Provost, Ch., Syndrome confusionnel au cours d\u2019un ictère catharral (rôle des polypeptides), Bulletin de la Soc.médicale des hôpitaux de Paris, 885, (mai) 1938.12.LAIGNEL-LEVASTINE, GaALBOT, D\u2019HEUQUEVILLE de MEIGNOT, Épisode confusionnel au cours d\u2019une échinococcose hépatique avec essaimage péritonéal, Revue neurologique, 457, (octobre) 1937. APPLICATION DE DIVERS TRAITEMENTS DE LA TUBERCOLOSE PULMONAIRE par R.DESMEULES, R.DION et L.MONTMINY Hôpital Laval La rapide et magnifique évolution de la phtisiothérapie oblige le médecin à porter une attention réfléchie au choix des divers traitements qui sont actuellement utilisés dans la lutte contre la tuberculose pulmonaire, La sélection et la conduite de la thérapeutique présentent souvent des difficultés considérables.C\u2019est pourquoi il nous a paru intéressant de rapporter dix observations de différentes formes d\u2019infection tuberculeuse des poumons traitées par des modalités thérapeutiques déjà un peu anciennes ou, encore, par des méthodes de traitement qui subissent, actuellement, l\u2019épreuve de l\u2019expérience clinique.Première observation : Tuberculose miliaire et tuberculose cérébrale traitées par la streptomycine.A.-M.M., dossier 8651.En octobre 1947, la malade, âgée de trente-deux ans, commence à souffrir de douleurs lombo-sacrées. 1044 Lavar.MéDicaL Octobre 1950 Pendant l\u2019automne et l\u2019hiver, elle perd du poids et des forces.Au début de mai 1948, la patiente devient fébrile et elle consulte dans un hôpital de Québec.La radiographie des poumons montre un aspect anormal granité.Le 26 mai, une hémiplégie droite fait soudainement son apparition.Quatre Jours plus tard, nous avons l\u2019occasion d\u2019examiner la malade à l\u2019Hôpital Laval.Nous portons le diagnostic de tuberculose miliaire des poumons et de tuberculose cérébrale.La streptomycino- thérapie est immédiatement commencée.La malade reçoit la dose totale de 175 grammes d\u2019antibiotique.Au cours du traitement, un abcès froid apparait à la région coccygienne.La ponction met en évidence le bacille tuberculeux.L\u2019évolution favorable de la tuberculose miliaire est impressionnante ; en quelques semaines, nous obtenons la disparition complète des opacités nodulaires.Les symptômes d\u2019hémiplégie sont plus lents à s\u2019atténuer.Graduellement, les signes de spasticité font leur apparition.La malade reprend la marche et peut se servir de plus en plus de son membre supérieur droit.Un nouvel examen fait, 1l y a deux mois, montre que l\u2019arrêt de la maladie persiste aux poumons et au système nerveux.Deuxième observation : Tuberculose pulmonaire commune traitée par la streptomycine.M™¢ G.M., dossier 9290, entre à l\u2019Hôpital Laval, en novembre 1949, parce qu\u2019elle souffre, depuis quelques semaines, de tuberculose localisée au lobe supérieur du poumon droit.La sédimentation est de 54 millimètres, après une heure.De nombreux bacilles de Koch sont présents dans les expectorations.La malade est soumise à la cure hygiéno-diététique et reçoit en plus soixante injections d\u2019un gramme de streptomycine.En moins de trois mois, nous obtenons le nettovage presque complet du poumon.Le poids augmente de dix-huit livres.La sédimentation tombe à 35 millimètres après une heure.La toux et les expectorations disparaissent.La recherche des bacilles tuberculeux dans le liquide gastrique est négative. te we Th AI, sR Fe Pa = 2, 0961 9190320 Re é de ta # gr \u2018 x 4 TE sf A ah # HF ££ ua 4 A 18\u201d TVOIdAIN TVAYT ge # A Figures 1 et 2.\u2014 Premiére observation.Nettoyage radiologique, après traitement la Images de tuberculose miliaire surtout marquées SvOI à gauche.streptomycine. 1046 Lava\u2026 MéDicaL Octobre 1950 Troisième observation : ie Tuberculose endo-bronchique avec atélectasie segmentaire, clez un enfant.Traitement par voie endoscopique et par la streptomycine.N.F., dossier 8810, est un enfant de sept ans qui entre à l\u2019Hôpital Laval, le 5 septembre 1948.Le père et la mère sont tuberculeux.L'examen clinique et radiologique nous fait penser à un foyer d\u2019atélectasie de la région moyenne inférieure droite.Des bacilles tuberculeux sont constatés dans le liquide de lavage gastrique.Le docteur Jules Hallé procède à la bronchoscopie et confirme le diagnostic d\u2019atélectasie.Il établit que l\u2019affection pulmonaire est causée par des granulations qui siègent sur la bronche-souche droite, sur la bronche lobaire moyenne et sur la bronche basale antérieure.La biopsie d\u2019une granulation montre la présence de nodules tuberculeux.L\u2019enfant est traité par des broncho-aspirations, des cautérisations au nitrate d\u2019argent et la streptomycine.Il reçoit, en tout, la dose de trente grammes d\u2019antibiotique.En quelques mois, l\u2019atélectasie pulmonaire et les granulations endo-bronchiques disparaissent.Nous ne trouvons plus de bacilles tuberculeux dans le liquide gastrique ni dans les sécrétions bronchiques.La sédimentation passe de 32 à 6 millimètres, après une heure.L\u2019état général se transforme de façon remarquable et l\u2019enfant devient assez bien pour quitter l\u2019hôpital.\u201c .Quatrième observation : Tuberculose pulmonaire commune traitée par pneumothorax bilatéral et streptomycine.M™\u20ac R.M., dossier 8037.Il s\u2019agit d\u2019une jeune femme de vingt et un ans qui entre dans notre Service, le 21 mars 1947.Elle souffre de tuberculose pulmonaire à forme ulcéro-caséeuse extensive.Les lésions sont bilatérales et modérément avancées.Des bacilles tuberculeux sont présents dans les expectorations.La sédimentation globulaire est de 39 millimètres, après une heure.Nous commençons un pneumothorax à gauche, en septembre 1947, Le collapsus pulmonaire devient efficace, après un Jacobæus.En janvier 1948, le poumon droit est partiellement collabé par un pneumo- ee si F- LA 0561 2140WO \u201cdu.& \u201celie, ae go ail AH i, HS # % mn 3 2 on se ns GE By: £ +» @ LA Ye % 2 ® TVOICAIN TVAVT] eu Fe 4 Figures 3 et 4.\u2014 Troisième observation.Condensation massive à la base droite correspon- Disparition de l\u2019atélectasie, après guérison clinique dant à de l\u2019atélectasie segmentaire causée par de la de la tuberculose endo-bronchique.LPOT tuberculose endo-bronchique. 1048 Lavar MÉDicaL Octobre 1950 thorax.Trois interventions pour section d\u2019adhérences sont nécessaires afin d\u2019obtenir un affaissement pulmonaire satisfaisant.La persistance d\u2019expectorations bacillifères nous oblige à demander deux bronchoscopies qui indiquent l\u2019absence de tuberculose endo- bronchique.Pendant le cours de la collapsothérapie bilatérale, la malade reçoit 100 grammes de streptomycine.Depuis trois mois, la toux est disparue et les expectorations sont devenues négatives à la recherche des bacilles tuberculeux.La sédimentation globulaire est de 9 millimètres.L\u2019évolution de la maladie est apparemment arrêtée.Cinquième observation : Broncho-pneumonie et entérite tuberculeuses.Résultat remarquable obtenu par la streptomycine et le pneumopéritoine.M.M., dossier 8446, est un homme de trente-deux ans que nous voyons pour la première fois, le 26 décembre 1947.Le malade est atteint, depuis quelques semaines, de tuberculose pulmonaire à évolution galopante.II souffre aussi d\u2019entérite tuberculeuse qui lui cause de vives douleurs abdominales et qui provoque douze à treize selles liquides par jour.Le malade se tient à peine debout et 1l donne l\u2019impresson de ne pouvoir résister longtemps à sa grave infection bacillaire.Le malade est immédiatement mis au repos absolu, à un régime d\u2019exclusion et au traitement par la streptomycine.En quelques semaines la diarrhée et les douleurs abdominales disparaissent, la température devient normale et l\u2019état général s\u2019améliore.La streptomycine est poursuivie jusqu\u2019à la dose totale de 300 grammes.Elle est, ensuite, remplacée par l\u2019acide para-aminosalicylique, à cause de l\u2019apparition de la streptomycino-résistance.En mai 1949, l\u2019évolution ralentie de la tuberculose pulmonaire nous permet d\u2019installer un pneumopéritoine qui donne un résultat encourageant : la toux et les expectorations diminuent, les lésions pulmonaires ont une tendance de plus en plus marquée à la localisation.Notons aussi que le poids a augmenté de quarante livres, depuis l\u2019entrée du malade à l\u2019hôpital, et que la sédimentation globulaire est passée de Octobre 1950 Lavar MÉDICAL 1049 37 millimètres à 4 millimètres, après une heure.Les crachats sont cependant encore bacillifères.Sixième observation : Tuberculose bilatérale cavitaire chez un enfant.Traitement par pneumopéritoine et pneumothorax.Association de streptomycine et d\u2019acide para-aminosalicylique.D.R., dossier 9026, est un enfant de neuf ans qui entre à l\u2019Hôpital Laval, le 12 avril 1949.Il a subi, à domicile, un contact bacillaire massif.Le malade est atteint de tuberculose pulmonaire à forme de réin- fection de l\u2019adulte.Des foyers diffus de condensation occupent une grande partie du poumon droit.I! existe des signes cavitaires, à la région basale et interne droite.Le poumon gauche est le siège d\u2019ombres anormales, à sa partie moyenne.Nous notons, au même endroit, une Image de cavité assez étendue.L\u2019enfant tousse et il expectore des bacilles tuberculeux.La sédimentation est de 45 millimétres, aprés une heure.Dès son entrée dans notre Service, le malade est soumis à la streptomycinothérapie.Il reçoit en tout 77 grammes de médicament.Le 25 août, nous commençons un pneumopéritoine qui est complété par l\u2019alcoolisation du nerf phrénique droit.Rapidement, nous obtenons une action favorable sur les lésions de la base droite.La streptomycino-résistance apparait, en février dernier, et nous prescrivons alors l\u2019acide para-aminosalicylique à la dose de six grammes par jour.Afin de maîtriser l\u2019évolution des foyers pulmonaires gauches nous associons, le 14 mars, un pneumothorax de détente au pneumopéritoine.La double collapsothérapie est bien supportée.Elle contribue à faire disparaître la toux et les expectorations.Mais des bacilles tuberculeux existent encore dans le liquide de lavage gastrique.Septième observation : Tuberculose cavitaire de la région moyenne et postérieure droite traitée par la streptomycine et par une intervention sur le nerf phrénique.(7) % & O.ae rd » + .5 ss HT #4 ow Be ç 3 mp re + 4 + &* A ge 7 FE AY 3 a Hr, oF 74 TVOIAI[N TVAV] ' fm Figures 5 et 6.\u2014 Septième observation.Image hydro-aérique correspondant à une caverne Disparition de l\u2019image cavitaire après streptomycine tuberculeuse de la région moyenne et postérieure et intervention sur le phrénique.0661 31G0WQO droite. wh ee RTE.Octobre 1950 Lavar MEpicaL 1051 R.G., dossier 8914, âgé de vingt ans, vient à Laval le 31 décembre 1948.Il est porteur de tuberculose caséeuse avec caverne de la grandeur d\u2019un cinquante sous, à la partie moyenne du lobe inférieur droit.De nombreux bacilles de Koch sont présents dans les expectorations.La sédimentation est de 44 millimètres, après une heure.Le pneumothorax artificiel est tenté, mais 1l est abandonné après cinq insufflations, à cause d\u2019adhérences de la cavité à la paroi postérieure du thorax.Le malade est soumis à une cure par la streptomycine et il subit l\u2019alcoolisation du nerf phrénique.L'intervention est rapidement suivie de la disparition de l\u2019image cavitaire, des bacilles dans les expectorations et dans le liquide de lavage gastrique.Un examen de contrôle, fait dix mois plus tard, montre que l\u2019évolution de la maladie est arrêtée.Huitième observation : l'uberculose ulcéro-fibreuse très avancée traitée par thoraco lastie : > streptomycine et acide para-aminosalicylique.M.A., dossier 8980, est une malade de trente-sept ans qui nous est envoyée pour une intervention thoracique majeure.La patiente est affaiblie par une longue évolution tuberculeuse qui a commencé après quatre opérations graves, pour des troubles digestifs : appendicectomie, cholécystectomie, gastro-entérostomie et libération d\u2019adhérences intestinales.A son entrée à l\u2019hôpital, en mars 1949, la malade est sub-fébrile ; elle tousse et expectore beaucoup.Son poids est de quatre-vingt-seize livres, la pression artérielle, de 95/60 et la sédimentation globulaire, de 34 millimètres, après une heure.Le tiers supérieur du poumon gauche est atteint de lésions d\u2019apparence fibreuse et cavitaire.Il existe des signes de pachypleurite dans le reste de la plage pulmonaire.La région sous-claviculaire droite est le siège d\u2019infiltration plus ou moins discrète.Des bruits bronchiques sonores nous font croire à la présence de tuberculose endo-bronchique.La bronchoscopie confirme le diagnostic et la malade est traitée par des broncho-aspirations et des cautérisations ds ten sf 3x csol À 4 ve Wing te Fan % 4% wir Hew Hr.> ae Hp % Le Si ¥* wr és # $ a # f td tas Hs % a = sad Pe 2e jee hoy x # x TVOICFIN TVAYT] +R A Ci x 5 fyb GR ss A - \u201cip, pr Pom Bow = > \u201ca ww Bp Fr fe M pot \u201c vire AN Sage fy ne y > SR + * wd, os \"FF ew, ¢ al el Ry 4.6 & eH aa ry ** ¢ &* 0% 3 \u201ca ge TVOIQFIN TVAV] à : \u2019 ; ki = a SS aN Fa Figures 9 et 10.\u2014 Neuvième observation.Images de tuberculose ulcéro-caséeuse bilatérale.Radiographie prise après thoracoplastie supérieure 0561 2190150 droite et pneumothorax gauche. Octobre 1950 LavaL MEbicaL 1055 .Dixième observation : Tuberculose étendue et excavée avec tuberculose endobronchique.Résection pulmonaire.C.D., dossier 8420, est une jeune fille de seize ans qui souffre de tuberculose ulcéro-caséeuse extensive bilatérale.L\u2019évolution est celle d\u2019une broncho-pneumonie subaiguë qui prend des caractères presque désespérés en janvier 1948.L'action remarquable de 135 grammes de streptomycine permet de ralentir la maladie et de nettoyer le poumon droit.II devient possible de tenter un pneumothorax à gauche.Malheureusement, malgré l\u2019association d\u2019une intervention sur le phrénique nous ne pouvons maîtriser les lésions pulmonaires caséeuses et cavitaires.L\u2019êchec de la collapsothérapie s\u2019explique, en grande partie, par l\u2019existence d\u2019une tuberculose endo-bronchique.Cette complication entraîne la rétention du pus dans les foyers pulmonaires excavés.; L\u2019indication de la résection pulmonaire est formelle et la malade est opérée, le 30 Janvier dernier, à l\u2019Hôprtal du Saint-Sacrement, par les docteurs Jean-Paul Roger et Jean-Marie Lemieux.l'intervention est bien supportée.Elle se complique, cependant, d\u2019une fistule bronchique que les chirurgiens espèrent fermer par le drainage de l\u2019épanchement pleural et par la thoracoplastie.CONSIDERATIONS Les dix observations que nous venons de rapporter nous permettent de souligner les indications respectives des divers traitements de la tuberculose pulmonaire.Notons, tout d\u2019abord, que la cure hygiéno-diététique demeure à la base de la thérapeutique antituberculeuse.Cette cure comprend le repos, l\u2019aération et l\u2019alimentation.De ces trois facteurs, l\u2019élément fondamental est le repos.Il existe, à l\u2019heure actuelle, une certaine tendance à diminuer l\u2019importance du repos.Nous n\u2019hésitons pas à affirmer que la cure de repos tient encore la première place dans le traitement de la tuberculose.Oublier cette notion, c\u2019est s\u2019exposer à de graves désillusions. emerge 9¢01 ait \u20ac * Ë \u201car ne +; with ogg a dès + | eeepc ® 5 pur Lu : Td WE % ad \u201c + Ë A pes od TVOIdZ]N TVAYT Ÿ - nlite.Figures 11 et 12.\u2014 Dixiéme observation.Tuberculose destructive du poumon gauche et Résection du poumon gauche et thoracoplastie.0561 214010 pneumothorax inefficace. Ciao uar dizxrnefiic Emcee.A> TRE LR TERS Octobre 1950 Lavar MegpicaL 1057 Les différents modes de collapsothérapie sont toujours parmi les meilleures armes de la thérapeutique antituberculeuse.Les nouveaux traitements, loin d\u2019en diminuer les indications, en facilitent les applications.Ils préparent les voies à la collapsothérapie et contrôlent de façon remarquable les poussées bacillaires si fréquentes après l\u2019installation du collapsus pulmonaire.Le pneumothorax artificiel, complété ou non par le Jacobæus, est pour nous l\u2019arme de choix dans la tuberculose excavée, uni- ou bilatérale, à condition que les lésions ne soient pas trop étendues et qu\u2019il ne s\u2019agisse pas d\u2019évidement lobaire ni de cavité sous tension.Les foyers de la région hilaire et de la base sont rarement influencés de facon favorable par un pneumothorax.Ces localisations sont parmi les meilleures indications de l\u2019intervention sur le phrénique ou du pneumopéritoine.La thoracoplastie extrapleurale élective est de plus en plus indiquée, lors de lésions ulcéro-fibreuses unilatérales peu évolutives et rétractiles, chez des malades résistants et indemnes de complications extrapulmo- naires.La résection du poumon a fait son apparition, il y a peu d\u2019années.Elle exige l\u2019unilatéralité des lésions.Ses indications les moins discutées sont la tuberculose pulmonaire, les bronchiectasies tuberculeuses, les cavernes sous tension par sténose bronchique, les cavités qui résistent à la thoracoplastie et la destruction du poumon par la tuberculose envahissante et progressive.La médication antituberculeuse a fait un bond prodigieux depuis l\u2019apparition de la streptomycine.Cet antibiotique donne des résultats remarquables et souvent impressionnants dans la tuberculose miliaire, les poussées bacillaires aiguës, les formes exsudatives et les localisations laryngées, trachéo-bronchiques et intestinales de la maladie tuberculeuse.L\u2019emploi de la dihydrostreptomycine permet d\u2019éviter la plupart des accidents provoqués par la streptomycine, mais ne change en rien les conditions d\u2019apparition de la streptomycino-résistance.L\u2019acide para-aminosalicylique, que nous utilisons depuis octobre 1948, a une action élective sur les lésions récentes exsudatives et aussi sur les formations miliaires.Même dans les tuberculoses chroniques, nous avons assez souvent remarqué une action bienfaisante se manifestant 1058 LavaL MEbpicaL Octobre 1950 par la diminution des sécrétions et des symptômes de suppuration et, parfois, par la disparition des bacilles tuberculeux.Des études récentes semblent montrer que l\u2019association de la streptomycine et de l\u2019acide para-aminosalicylique donne des résultats supérieurs à ceux que l\u2019on obtient par l\u2019emploi d\u2019un seul de ces médicaments.De plus, la streptomycino-résistance serait empêchée ou, tout au moins, retardée par l\u2019addition d\u2019acide para-aminosalicylique.Un nouveau produit vient de faire son apparition et nous commençons à l\u2019utiliser : il s\u2019agit du T.B1 qui est le thiosémicarbazone de l\u2019aldéhyde p.acétylamino-benzoïque.Son indication est la tuberculose exsudative jeune, compliquée ou non de localisation laryngée ou intestinale.La bacillose pulmonaire excavée et les formes ulcéro-fibreuses ne réagiraient guère que faiblement au nouveau médicament.Toute cette médication nouvelle que nous avons à notre disposition et qui s\u2019ajoute à la thérapeutique ancienne donne au tuberculeux pulmonaire un espoir de guérison qui n\u2019existait pas autrefois.Elle laisse entrevoir le jour où nous aurons une arme spécifique pour lutter contre l\u2019infection tuberculeuse.D'ici l\u2019apparition de ce jour, nous avons à appliquer une thérapeutique variée et compliquée qui nécessite la connaissance exacte des indications et des contre-indications de chacun des modes de traitement actuellement à notre disposition.N\u2019oublions pas, non plus, qu\u2019une bonne thérapeutique fait suite à un diagnostic clinique et radiologique complet et que les études et les recherches de laboratoire prennent, de jour en jour, une place de plus en plus grande dans la poursuite du diagnostic et du traitement scientifiques de la tuberculose pulmonaire. INFILTRATION CONTINUE DU SPLANCHNIQUE PAR VOIE PÉRIDURALE ! par Fernando HUDON Chef du Service d\u2019anesthésie de l\u2019Hôtel-Dieu En 1885, Corning découvrit qu\u2019on pouvait faire une anesthésie épidurale, chez le chien, sans pénétrer dans l\u2019espace sous-arachnoïdien.En 1901, Cathelin et Sicard décrivirent l\u2019anesthésie épidurale sacrée, c\u2019est-à-dire celle que l\u2019on obtient par l\u2019injection d\u2019une substance anesthésique à travers l\u2019hiatus sacro-coccygien.Pages, en 1921, réussit à obtenir l\u2019anesthésie de l\u2019abdomen et du thorax en pénétrant dans l\u2019espace épidural par la voie lombaire ou thoracique Les écrits de Dogliotti vulgarisèrent la méthode (1931).Plus tard, en 1940, Lemon imagina la rachidienne continue, à l\u2019aide d\u2019une aiguille, ce qui donna à Hingson et Edwards l\u2019idée de la méthode de la caudale continue.Lundy et ses collaborateurs suggèrent, en 1943, l\u2019emploi d\u2019un cathéter urétéral à la place de l\u2019aiguille.Le cathéter pouvait passer facilement dans le canal rachidien ou dans l\u2019hiatus sacro-coccygien à travers une grosse aiguille, mais très difficilement dans l\u2019espace péridural , 1.Présenté à la séance du 15 septembre 1950, de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Québec. 1060 LAvAL MÉDICAL Octobre 1950 lombaire.Puis, apparut, en 1946, l\u2019aiguille Tuohy avec la pointe Hüber donnant au cathéter, à la sortie de l\u2019aiguille, une direction à angle presque droit avec celle-ci.Subséquemment, en 1947, Curbelo publia la méthode d\u2019anesthésie épidurale lombaire continue à l\u2019aide de l\u2019aiguille Tuohy et du cathéter urétéral.C\u2019est, en résumé, l\u2019évolution d\u2019une méthode d\u2019anesthésie régionale dans le domaine chirurgical.Cependant, au début, on n\u2019isolait pas la composante sympathique avec son action sur les viscères et la circulation périphérique.Comme le dit Leriche, on constatait des phénomènes sans se demander pourquoi et comment.L\u2019infiltration du sympathique, c\u2019est-à-dire du splanchnique n\u2019était employée que dans un but chirurgical.Kappis, en 1913, préconisa l\u2019infiltration du splanchnique par voie postérieure et Braun, en 1919, préconisa la voie antérieure et rétropéritonéale.Dans le domaine médical, les infiltrations anesthésiques, sous l\u2019impulsion de Leriche et de Fontaine, ont pris une place importante dans la pratique journalière.C\u2019est ainsi que, dans l\u2019ordre historique, ceux-ci frrent, en 1925, la première infiltration stellaire.Mais, auparavant, plusieurs auteurs avaient fait des infiltrations paravertébrales dans le but d\u2019étudier la voie de la douleur viscérale et même dans le but d\u2019anesthésier les fibres sensitives passant par les rameaux communicants.Depuis une quinzaine d\u2019années, les infiltrations du sympathique ont été essayées dans toutes les circonstances pathologiques.Nous n\u2019en connaissons pas encore toutes les possibilités.À Québec, le docteur Gustave Auger a commencé à en vulgariser la méthode en 1937.Pour ce qui à trait à ce travail, signalons que, en 1941, Mallet-Guy étudie l\u2019efficacité de l\u2019infiltration splanchnique sur le syndrome de la cholécystatonie.Le même auteur, en 1943, parle de pancréatites aiguës traitées avec succès par le même procédé.Deux ans plus tard, il donne les résultats éloignés de la splanchnicectomie unilatérale dans le traitement des pancréatites chroniques.Par la suite, on commence à parler cependant de rachidienne et de caudale continue en thérapeutique et, en 1948, Hingson et ses collaborateurs publièrent les résultats obtenus avec cette technique dans trente-cinq cas d\u2019anurie. Octobre 1950 Lavar MÉDICAL 1061 Dans tous ces travaux que nous avons relevés, 1l n\u2019est pas encore question d\u2019infiltration simple ni continue du splanchnique par voie péridurale thoracique dans un but thérapeutique.Les infiltrations faites pour les cas d\u2019anurie, le sont par voie caudale, rachidienne et péridurale lombaire avec une quantité d\u2019anesthésique suffisante pour remonter aux vertèbres thoraciques.Au point de vue anatomique, le grand splanchnique naît des sixième, septième, huitième et neuvième ganglions thoraciques et le petit splanchnique naît des dixième, onzième et douzième ganglions.Mademoiselle A.M.C., malade du docteur Joachim Jobin, souffrant du syndrome des laparotomisés, reçut, le 28 avril 1947, une première infiltration péridurale et fut soulagée, pendant trois mois, d\u2019une douleur abdominale haute et de constipation.La ponction fut faite à D8 et l\u2019analgésie remonta à la cinquième thoracique.Mais, avant de faire l\u2019infiltration continue du splanchnique, 1l fallait agir avec beaucoup de circonspection.Ayant acquis une certaine expérience des infiltrations péridurales lombaires continues pour troubles vasculaires des membres inférieurs, nous avons pu alors réaliser l\u2019infiltration continue du splanchnique par voie péridurale thoracique, suivant la technique décrite plus loin.Monsieur J.D., malade du Service du docteur J.-B.Jobin et souffrant, depuis deux ans, d\u2019une sténose du cardia avec mégacesophage fut soumis à ce traitement, le 24 novembre 1949.Après douze jours d\u2019anesthésie continue, l\u2019examen œsophagoscopique ne révéla aucun relâchement du sphincter et le malade fut opéré.Une autre infiltration continue du splanchnique pour dystonie biliaire fut faite, le 26 novembre 1949, à Mademoiselle M.B., malade du docteur François Roy.La douleur ne disparut que pendant la durée de l\u2019infiltration.A l\u2019opération, on constata une hypertonie du sphincter d\u2019Oddi.Depuis cette période, nous avons fait quatorze autres infiltrations continues du splanchnique pour divers syndromes pancréatiques, biliaires, rénaux et douloureux. 1062 LavaL.MÉDicaL Octobre 1950 La première qui a été faite pour une pancréatite aiguë fut exécutée par le docteur André Jacques, à la demande du docteur Gustave Auger, le 2 janvier 1950, à Monsieur A.C.Trois autres cas de pancréatites aiguës bénéficièrent du même traitement par la suite.Il parut alors, en janvier 1950, un article de Robert B.Orr et Kenneth W.Warren, dans le Bulletin de la clinique Lahey, sur un cas de pancréatite aiguë traitée par une infiltration épidurale continue du splanchnique, pendant quarante-huit heures.TECHNIQUE Le malade est placé en position latérale et le dos très légèrement courbé, pour ne pas trop diminuer le diamètre de l\u2019espace épidural postérieur à la région lombaire.Normalement, ce diamètre peut être de cinq millimètres, à cette région.Une fois la peau désinfectée et anesthésiée, on introduit, sur la ligne médiane, l\u2019aiguille Tuohy dont le biseau est dirigé vers la tête, dans l\u2019espace intervertébral D XII-LI, L12.Il faut traverser le ligament sus-épineux, Interépineux et le ligament jaune pour pénétrer dans l\u2019espace.Pour éviter la perforation de la dure-mère, on essaie, chemin faisant, de faire l\u2019injection de soluté ou d'air.C\u2019est ainsi que, une fois l\u2019aiguille introduite dans les ligaments, on enlève le stylet et on abouche une seringue contenant du soluté pour continuer l\u2019introduction de l\u2019aiguille.Tant que la pointe de l\u2019aiguille est dans les ligaments, la poussée sur le piston de la seringue ne fait pas pénétrer le liquide ; mais, dès que la pointe de 'aiguille franchit le ligament jaune et pénètre dans l\u2019espace, la résistance sur le piston cesse subitement et le liquide pénètre avec une grande facilité.C\u2019est la technique de Dogliotti.Quant au test par l\u2019injection d\u2019air, celui que nous préférons, la technique est légèrement différente.On avance l\u2019aiguille par à-coups, on enlève le stylet, chaque fois, et on éprouve, avec une seringue contenant trois centimètres cubes d\u2019air, la résistance des tissus.L\u2019index pousse très délicatement sur le piston.Si celui-ci revient sur lui-même, on insère de nouveau le stylet et on pousse l\u2019aiguille quelques millimètres plus loin.Quand on traverse le ligament jaune, la résistance est plus grande.I! faut que la main qui tient l\u2019aiguille s\u2019appuie sur le dos en Octobre 1950 Lavar MÉDicaL 1063 tenant l\u2019embout de l\u2019aiguille pendant que l\u2019autre main pousse sur l\u2019aiguille afin d\u2019éviter de perforer la dure-mère, quand cette résistance cède.Quand le bout de l\u2019aiguille atteint l\u2019espace, le piston avance, à chaque pression du doigt, et l\u2019air reste emprisonné dans l\u2019espace.Si, par erreur, on a pénétré dans le canal rachidien, on peut retirer légèrement l\u2019aiguille ou bien l\u2019introduire dans un autre espace.Pour éviter cet incident, il faut enlever la seringue afin de pouvoir constater l\u2019écoulement possible du liquide rachidien par l\u2019aiguille.Il en sortirait alors du liquide en gouttes toujours régulières et donnant une réaction positive avec l\u2019acide sulfosalicylique.Quand on fait le test avec l\u2019injection de soluté, il se peut que, une fois la seringue enlevée 1l s\u2019écoule quelques gouttes de soluté ; cela s\u2019explique par le retour à sa position antérieure du tube dure- mérien qui a été déplacé par le bout de l\u2019aiguille.Cependant, 1l faut toujours faire l\u2019aspiration, afin de voir s\u2019il ne vient pas de liquide.De plus, une partie du biseau seulement a pu pénétrer dans la dure-mère.C\u2019est pourquoi certains auteurs émoussent la pointe de l\u2019aiguille pour que celle-ci éloigne la dure-mère, au lieu de la perforer.Grâce à ces mesures de prudence, on évite l\u2019injection de la novocaïne dans l\u2019étui dure-mérien.Une fois l\u2019aiguille en bonne position, le malade ne doit pas bouger, de crainte de briser l\u2019aiguille ou de perforer la dure-mère.C\u2019est alors qu\u2019on procède à l\u2019introduction du cathêter.Un cathéter en polyéthylène pouvant glisser dans une aiguille n° 16 ou, mieux, un cathéter urétéral n° 314 ou 4 en nylon est introduit dans l\u2019aiguille et poussé sur une longueur de cinq à dix centimètres vers la septième ou huitième vertèbre thoracique.L'\u2019aiguille mesure neuf centimètres de longueur.Il faut éviter de tirer sur le cathéter, de crainte de le couper sur l'aiguille.A partir de ce moment, lorsque le cathéter, une fois engagé, ne progresse plus, il ne faut pas commettre l\u2019erreur de le retirer, car on court le risque d\u2019en laisser un morceau libre dans l\u2019espace ; 1l faut donc retirer les deux à la fois, l\u2019aiguille et le cathéter.Quand on emploie un cathéter peu flexible et qui tend à rester droit, l\u2019introduction est facile.Si celui-ci bute contre un obstacle, une légère rotation de l\u2019aiguille en modifiera la direction.Au contraire, avec un cathéter plus souple l\u2019introduction est plus difficile.On peut avoir recours à l\u2019injection simultanée de soluté ou de novocaïne à un pour cent par l\u2019autre extrémité 1064 LavaL MEbpicaL Octobre 1950 de la sonde.Une fois le cathéter mis en place, on retire I\u2019aiguille Tuohy et on introduit une aiguille n° 23 à l\u2019autre extrémité du cathéter.Le test qui consiste en une injection de cinq à dix centimètres cubes de novocaïne à un pour cent est fait.On fixe, ensuite, sur le ventre et dans une éprouvette, la partie libre du cathéter.SI, par erreur, l\u2019injection est intrarachidienne, on obtiendra, en quelques minutes, une anesthésie rachidienne.Au contraire, si l\u2019in- jJection est faite dans l\u2019espace péridural, on n\u2019obtiendra pas d\u2019analgésie appréciable de la peau, mais cette dose sera suffisante pour anesthésier les fibres sympathiques et faire disparaître les douleurs viscérales.Puisque vingt-cinq centimètres cubes atteignent huit à dix segments vertébraux, dix centimètres cubes suffiront pour atteindre les fibres allant aux splanchniques, si le cathéter remonte à la huitième ou à la neuvième vertèbre dorsale.Alors, une injection de cinq à dix centimètres cubes de novocaine à un pour cent sera donnée, trois fois à dix fois par jour.Dans le tableau que nous produisons, nous avons mis de côté les Infiltrations simples du splanchnique par voie péridurale et les infiltrations péridurales continues du sympathique lombaire. (8) TapLeau | MALADIES T AGE DURÉE INFILTRATION OPÉRATION COMMENTAIRES RÉsULTAT MÉDECINS Pancréatite aiguë.60 6 jours Après opération.Opéré Suites opératoires normales.Docteur G.Auger Pancréatite aiguë.77 10 jours Après opération.Opéré Pronostic très grave.Suites opératoires normales.Docteurs François Roy, E.Beaudry.Pancréatite aiguë.21 4 jours Non opéré.Amélioration, en quel-| Suites compliquées par ques jours ; réadmis| phlébite et embolie.pour embolie.Docteur]J.-T.Michaud.Pancréatite aigué.50 6 jours Non opéré.Episode aigu.Bon.Docteur G.Auger.0661 21G0390 TVOIGF]N TVAV] $901 M ALADIES T AGE DURÉE INFILTRATION OPÉRATION COMMENTAIRES RÉSULTAT MÉDECINS Cardiospasme.40 12 jours Avant l\u2019intervention.Opéré Deux ans.- Nul.Lésion anatomique du sphincter.Service de médecine.Syndrome biliaire.50 6 jours Avant l\u2019opération.Opérée.Hypertomie du sphine-| La douleur ne cesse que ter d\u2019Oddi.pendant l\u2019infiltration.Docteur François Roy.Syndrome biliaire.70 12 jours Avant l\u2019opération.Opérée vago-| Jaunisse par rétention ;| Douleurs et jaunisse tomie.tubages duodénaux;| disparaissent, avant pas de spasme à l\u2019o-| l\u2019intervention.pération.Docteur J.-L.Petit- clerc.Syndrome biliaire.49 2 jours Non opérée.La malade est dans le| Douleur cesse, pendant Service À.même état.trois jours.9901 IVOIGAJN IVAVT] 0S61 2140100) MALADIES T AGE DurÉE INFILTRATION OPÉRATION COMMENTAIRES RÉSULTAT MÉDECINS Syndrome biliaire.29 2 jours Non opérée.Céphalée (ponction Douleur cesse, pendant lombaire) ; méme| trois jours.état.Docteur L.-N.Laro- chelle.Syndrome biliaire.28 7 jours Non opérée.Les deux derniers jours,| Douleur cesse, pendant douleurs, état psy-| cing jours.chique particulier.Docteur J.-P.Dugal.Syndrome douloureux| 39 6 jours Avant l\u2019intervention.Splanchnicec- Opérée onze fois ; re-| Douleur et diarrhée ces- des laparotomisés.tomie droite.vue, quatre mois a-| sent, pendant quel- près ; pas de trou-| ques semaines.bles.Docteur François Roy.Syndrome douloureux} 29 2 jours Après l\u2019opération.Cholécystec- Cholécystectomie, deux| Douleur disparue.des laparotomisés.tomie semaines aupara- Docteur François Roy.vant.0561 21903100 TIVOIAIN TVAV] £901 MALADIES _ AGE DURÉE INFILTRATION OPÉRATION COMMENTAIRES RÉSULTAT 7 MÉDECINS Syndrome douloureux| 50 6 jours Non opéré.Douleur cesse tempo- des laparotomisés.rairement.Service B.Néphrite aiguë.30 23 jours Diurèse : 900 c.c., Le| Amélioration de la diu- troisième jour, œdè-| rése, mais non de la me diminue, vomis- fonction rénale ; ma- sements cessent, lade décédée, le deux semaines.vingt-troisième jour.Docteur J.Jobin.Nephrose après forage.| 82 13 jours Après opération.Forage.Diurèse 600 c.c., le) Bon.deuxième jour ; puis, amélioration lente.Docteur A.Bédard.Syndrome.40 4 jours Néphropexie, antérieu-| Douleur et pollakiurie rement.cessent.= = 3 = =\u2014_- = = \u2014\u2014 \u2014 \u2014\u2014 8901 TVOIQI TVAYT 0561 219030 Octobre 1950 1069 Lava\u2026 MéDicaL Le docteur Jean-Paul Dugal, qui s\u2019intéresse beaucoup au problème de la dystonie biliaire, nous a demandé, en maintes occasions, de faire le test d\u2019épreuve de l\u2019infiltration du splanchnique ou du vague.CONSIDERATIONS Certains auteurs considérent le vague comme le nerf moteur des voies biliaires et du sphincter d\u2019Oddi et le sympathique comme le nerf inhibiteur.On croit que l\u2019épidurale, qui ne donne que l\u2019anesthésie du sympathique, augmente le tonus du sphincter d\u2019Oddi.Comme dans la dystonie biliaire, nous ne savons pas, avant de faire la radiomanométrie biliaire, s\u2019il y a hypotomie ou hypertonie des voies biliaires, nous nous sommes demandé s\u2019il y avait intérêt à faire ce trai- tement.Puisqu\u2019il faut considérer qu\u2019un déséquilibre neuro-végétatif a tendance, généralement, à se rétablir, même sans traitement, puisqu\u2019il y a d\u2019autres facteurs qui entrent en ligne de compte, innervation locale, facteurs chimiques, réflexes à distance, nous ne pouvons pas en tirer de conclusions précises.Mais, comme 1l s\u2019agit, parfois de modifier sim- , plement l\u2019arc réflexe par une anesthésie sur son trajet avant que la lésion fonctionnelle ne devienne organique, nous croyons, avec d\u2019autres, que cette thérapeutique d\u2019épreuve peut agir sur la dysfonction vago-sym- pathique.Quant à la pancréatite aiguë, les infiltrations simples du splanch- nique par vole paravertébrale ont été préconisées, depuis longtemps, par Popper, Mallet-Guy, Marion.Elles agissent sur l\u2019élément douleur, le choc péritonéal et la vaso-motricité du pancréas, s! on admet que la vascularisation anormale de l\u2019organe est en cause.Mallet-Guy a prouvé qu\u2019il y avait, dans certains cas, un spasme du sphincter d\u2019Oddi qui pouvait être la cause de la maladie.P.Brocq, sur 228 cas de pancréatite, note, trente-quatre fois, un obstacle sur la voie biliaire principale.Agit-on défavorablement, dans ces cas, avec l\u2019infiltration sympa- thique?On peut se le demander. 1070 Lavar.MÉDICAL Octobre 1950 Pour avoir un effet de plus longue durée, nous avons fait l\u2019infiltration continue dans les quatre cas de pancréatite que nous avons mentionnés et ceux-ci ont évolué favorablement, comme bien d\u2019autres, d\u2019ailleurs qui ont été traités médicalement ou chirurgicalement.Un d\u2019entre eux, âgé de soixante-dix-sept ans, était dans un état excessivement grave avec réaction péritonéale généralisée.Un autre, cependant, sorti de l\u2019hôpital, rentra, deux jours plus tard, pour une embolie pulmonaire grave et une phlébite de la jambe.Nous n\u2019oserions pas faire d\u2019infiltration du plexus solaire continue par voie paravertébrale dans des tissus déjà délabrés.Quant au syndrome douloureux des laparotomisés, le traitement n\u2019a fait disparaître les douleurs que temporairement, dans nos cas.Il est à noter que, par cette voie, on peut abolir la douleur sensitive pariétale, puisque l\u2019infiltration atteint les deux voies sensitives pariétale et viscérale.Alors, peut-elle servir lorsqu\u2019il y a une indication de la section du sympathique lombaire ou du splanchnique quand on veut faire disparaître une douleur viscérale irréductible ?Des infiltrations plus sélectives sont indiquées pour faire un diagnostic précis entre une douleur pariétale ou viscérale ; on peut faire, soit une infiltration de la paroi, soit une infiltration de la chaîne sympathique, Une malade a eu une splanchnicectomie droite.Revue, quatre mois \\ LL oo après son opération, elle se portait bien.Dans les néphrites aiguës, l\u2019éclampsie, l\u2019anurie réflexe, le traitement peut être utile.D\u2019après Southworth, de Baltimore, la péridurale, chez les sujets normaux, augmente la circulation rénale, mais diminue la fonction rénale.Un résultat clinique n\u2019est obtenu que si la vaso-cons- triction est la cause du syndrome rénal.Nos deux cas semblent avoir bénéficié du traitement.D'ailleurs plusieurs cas de guérison sont signalés dans la littérature médicale.L\u2019un d\u2019entre eux, qui présentait une oligurie consécutive à un forage de la prostate, a vu sa diurèse monter à 600 centimètres cubes, le lendemain, alors que, normalement, dans les cas réductibles, la diurèse reprend entre le septième et le onzième jour. Octobre 1950 Lavar MÉDicar 1071 L\u2019autre malade en néphrite aigué hypertensive et en anurie presque complète, depuis deux jours, a vu sa diurèse monter à 900 centimètres cubes, le troisième jour, et se maintenir au dessus de 1,000 centimètres cubes, pendant vingt-six Jours.Les symptômes s\u2019amendèrent rapidement, les premiers jours, mais la fonction rénale demeura insuffisante et la malade mourut de sa néphrite.À la lumière des faits, on peut comprendre que ce n\u2019est pas un traitement de l\u2019insuffisance rénale, mais de la vaso-constriction rénale.Nous préférons atteindre le splanchnique, dans ces cas.Quelle est la durée du traitement?La longueur varie avec chaque cas.Il est vrai qu\u2019une seule injection corrige souvent le déséquilibre neuro-végétatif, mais l\u2019expérience des injections continues pour troubles circulatoires post-traumatiques des membres nous a démontré qu\u2019un minimum de trois jours était presque nécessaire.Dans un cas, la douleur n\u2019est plus réapparue, dans l\u2019intervalle des injections, que le seiziéme jour.QUELLES SONT LES COMPLICATIONS ?Au début, il nous est arrivé d\u2019entrer, quelquefois, dans l\u2019étui dure- mérien et 1l s\u2019ensuivit une céphalée qui a duré plusieurs jours.D\u2019autres malades se sont plaints de vagues douleurs dans le dos, douleurs qui ont cessé en changeant la position du malade, en modifiant la position du cathéter, en le changeant d\u2019espace ou en l\u2019enlevant.D\u2019autres se plaignirent de légères douleurs lombaires passagères, dès le début des injections.Trois malades sur cinquante ont accusé de légères crampes abdominales, dès qu\u2019on faisait l\u2019injection.Aucun n\u2019a souffert de troubles digestifs, de constipation ou de rétention urinaire.La tension artérielle baisse, assez souvent, de 10 à 30 millimètres de mercure ; c\u2019est pourquoi le malade doit toujours rester en décubitus horizontal, pendant une heure après l\u2019injection.Comme contre-indications, iI faut toujours considérer l\u2019infection locale, la septicémie, une tumeur.Comme avantages sur l\u2019infiltration paravertébrale, on n\u2019a qu\u2019à faire une seule ponction ; celle-ci est plus facile et moins douloureuse. 1072 LavAaL.MéDpicaAL Cctobre 1950 En comparaison avec l\u2019anesthésie rachidienne, elle cause moins de troubles circulatoires, comme la chute de la tension artérielle avec ses dangers, elle ne donne pas de céphalée ni d\u2019irritation méningée.En conclusion, on peut dire que cette technique, en admettant qu\u2019elle ne laisse pas de séquelles, peut trouver plusieurs indications.La première est la suppression d\u2019une grande douleur abdominale et du choc péritonéal, comme dans la pancréatite aiguë et l\u2019infarctus du mésentère, quand le diagnostic est fait ; la deuxième Indication est l\u2019amélioration de la circulation d\u2019un viscère ou des membres inférieurs ; en troisième lieu, elle est indiquée quand on veut rompre le déséquilibre neuro-végétatif.Pour la dystonie biliaire, elle peut rendre service, quand on a fait, au préalable, le test vagal d\u2019épreuve.On pourra avoir l\u2019opportunité de rétablir les conditions fonctionnelles, avant que ne s\u2019établissent les lésions anatomiques. MÉDECINE ET CHIRURGIE PRATIQUES CHLOROMYCÉTINE ET AURÉOMYCINE par Richard LESSARD, M.D., F.R.C.P.(C.) F.A.C.P.professeur de pathologie médicale Il y a moins de deux ans, en juillet 1948, on avait étudié ou on était a étudier cent vingt-deux antibiotiques plus ou moins prometteurs de succes.Venaient alors en téte de la liste, la pénicilline et la streptomycine.On fondait, à cette date, de grands espoirs sur l\u2019aérosporine, la chloromycétine, la bacitracine, la polymixine et la gramicidine.Je désirerais, aujourd\u2019hui, vous entretenir des possibilités et des réalisations thérapeutiques de deux antibiotiques : le premier, la chloro- mycétine, a déjà été mentionné, plus haut, et le second, l\u2019auréomycine, est d\u2019utilisation plus récente.Un excellent article de Perrin H.Long nous fournira les précisions nécessaires.LA CHLOROMYCÉTINE Pharmacologie clinique et toxicologique : La chloromycétine (chloramphenicol) est un antibiotique isolé par Burkholder et obtenu d\u2019une culture d\u2019un organisme du sol d\u2019un champ 1074 Lavar MEbicaL Octobre 1950 d\u2019épandage, situé près de Caracas, au Vénézuéla.On a donné à cette culture Ie nom de Streptomyces venezuelæ.Premier antibiotique chimiquement identifié, il est aussi préparé par voie de synthèse.Il est distribué par la Compagnie Parke, Davis.C\u2019est un composé cristallisé du nitrobenzène.Comme c\u2019est une substance à peu près insoluble, la voie d\u2019absorption de ce médicament est la voie buccale.Dans l\u2019organisme, avec une dose unique moyenne, le maximum de concentration est obtenu après deux heures.Huit heures après l\u2019administration d\u2019une dose unique, on n\u2019en retrouve plus dans le sang.Sa dissémination dans l\u2019organisme parait s\u2019effectuer de façon uniforme.On l\u2019a retrouvée dans la bile, le liquide céphalo-rachidien et le liquide pleural.Elle franchit la barrière placentaire.La chloromycétine est rapidement excrétée par les urines, d\u2019où la difficulté de maintenir une concentration efficace dans le sang.On peut effectuer des dosages chimiques et biologiques de la chloro- mycétine dans le sang, les urines et les différents liquides et tissus organiques (Long).Après un certain temps d\u2019absorption de médicament, les dosages chimiques révèlent une concentration accrue, tandis que les tests biologiques indiquent une activité décroissante.Cela démontre que la chloromycétine est transformée dans l\u2019organisme en une substance inactive.On s\u2019est rendu compte, par des dosages biologiques, que la chloromycétine excrétée par les urines était à peu près dénuée d\u2019activité thérapeutique.Il semble que, comme l\u2019alcool, la chloromycétine ignore la néphrite et que, même en présence d\u2019une altération rénale, elle ne s\u2019accumule pas dans l\u2019organisme.Toxicité : On a noté de la céphalée, des symptômes cutanés et, surtout, des symptômes digestifs.L'emploi de la chloromycétine peut être accompagné de dermatoses légères.Les réactions digestives sont plus fréquentes ; elles se manifestent sous forme de nausées, de vomissements et de diarrhées.Aucune réaction toxique sérieuse n\u2019a été rapportée jusqu\u2019à aujourd\u2019hui (Long).On peut, sans danger, utiliser concurremment la chloromycétine et les autres antibiotiques ou les sulfamidés. Octobre 1950 Lavar MÉDICAL 1075 Posologie : La voie d\u2019absorption de choix reste la voie buccale.Le médicament est administré sous forme de capsules de 0.25 gramme.Si la voie buccale est inutilisable, surtout chez les enfants, ou pour d\u2019autres raisons, on insère les capsules dans le rectum, après les avoir trouées de quelques coups d\u2019épingle.La dose initiale de chloromycétine est de 60 milligrammes par kilogramme (2.2 lbs) de poids.Soit, pour un patient pesant 70 kilogrammes (154 livres), 4.20 grammes.Cette dose de charge doit être divisée en trois parties égales administrées à une heure d\u2019intervalle.La dose journalière d\u2019entretien oscille entre 30 et 60 milligrammes par kilogramme de poids, dans les cas moyens, et entre 60 et 120 milligrammes par kilogramme de poids, dans les infections graves.Les doses sont réparties en parts égales et administrées, toutes les quatre heures, jusqu\u2019à ce que la température soit tombée à la normale, depuis quarante-huit heures, et que l\u2019infection soit jugulée.Par la suite, la posologie est variable, selon l\u2019état du patient.Une dose totale de 10 à 15 grammes est généralement suffisante dans une pneumonie atypique à virus.Dans la frèvre typhoïde et la brucellose, pour éviter les rechutes, on doit donner une dose moyenne de 20 à 25 grammes.L\u2019AURÉOMYCINE Pharmacologie clinique et toxicologique : Des chercheurs qui travaillaient dans les laboratoires de Lederle (American Cyanamid Company), à Pearl-River, N.-Y., ont identifié un autre streptomyces, le Streptomyces aureafaciens, qui a été reconnu comme pouvant sécrêter une substance jaune bactériolytique.Duggar, qui l\u2019a isolé, a donné au nouvel antibiotique le nom d\u2019auréomycine.Lorsque l\u2019auréomycine est absorbée par voie buccale, sous forme d\u2019une dose moyenne unique, l\u2019absorption est à son maximum de deux à huit heures plus tard.On en retrouve encore des quantités appréciables dans le sang, après douze heures.Elle passe dans le foie, les reins, Ja 1076 Lavar MegEbicaL Octobre 1950 rate, les poumons et la bile.On ignore encore si elle diffuse dans l\u2019humeur aqueuse ou vitrée.Elle franchit le placenta et on l\u2019a décelée dans le sang du cordon ombilical d\u2019un enfant dont la mère absorbait de l\u2019auréomycine.On peut retrouver, dans les urines, entre 12 à 15 pour cent de la dose unique ingérée.Après de multiples doses d\u2019auréomycine, données à des intervalles de six heures, des concentrations de 2.5 à 20 microgrammes de l\u2019antibiotique ont été constatées dans le sang (Long).Quand la voie intraveineuse est utilisée, la concentration sanguine maximum de l\u2019antibiotique est atteinte, en moins de cinq minutes, et on peut encore en trouver des traces, dans le sang, douze heures plus tard.Cela est important chez les patients qui sont sérieusement atteints.Il semble bien que l\u2019auréomycine soit absorbée totalement, après administration orale, et qu\u2019elle se répartisse régulièrement dans tous les systèmes de l\u2019organisme.L\u2019auréomycine est excrétée par l\u2019urine, même en présence de lésions rénales.Toxicité : Elle ressemble sur ce point 4 la chloromycétine (chloramphenicol), mais les réactions sont plus fréquentes.On a rapporté des dermatoses minimes et des réactions digestives, sous forme de douleurs à l\u2019épigastre, de nausées, de vomissements et de diarrhées.Ces fréquentes selles molles peuvent être la conséquence d\u2019une brusque modification de la flore bactérienne des côlons.Posologne : L\u2019auréomycine peut être prescrite sous trois formes : absorption buccale, injection intraveineuse et application locale.Vote buccale.C\u2019est la voie la plus utilisée.Les capsules contiennent 50 ou 250 milligrammes de chlorhydrate d\u2019auréomycine.La fréquence relative de réactions de type allergique ou herxheiméroide, chez les premiers malades traités pour brucellose avec l\u2019auréomycine, ont montré la nécessité de doses initiales faibles. Octobre 1950 Lavar MépicaL 1077 Dans les infections de moyenne gravité, on doit commencer par une dose journalière de 10 milligrammes par kilogramme (2.2 Ibs) du poids du patient, soit 700 milligrammes pour un sujet de 70 kilogrammes (154 livres) ; la dose de charge est divisée en trois parties égales, administrées à une heure d\u2019intervalle.La dose d\u2019entretien est de 30 a 50 milligrammes par kilogramme du poids, divisée en six parties égales, et administrées, toutes les quatre heures, nuit et jour.Lorsque la température est normale depuis quarante-huit heures et que l\u2019infection est maîtrisée, les doses sont diminuées de moitié.Dans les infections très graves, les doses d\u2019attaque sont de 15 à 20 milligrammes et celles d\u2019entretien, de 60 à 100 milligrammes par kilogramme du poids.Une poudre aromatisée au chocolat et contenant 50 milligrammes de chlorhydrate d\u2019auréomycine par cuillerée à thé peut être utilisée pour les enfants qui ne peuvent pas avaler les capsules.Chaque dose est diluée avec de l\u2019eau ou avec du lait pour supprimer l\u2019amertume du médicament.Des troches, pour absorption buccale, contenant 15 milligrammes d\u2019auréomycine peuvent être utilisées dans les infections mixtes de la bouche et du pharynx.On doit en cesser l\u2019administration, si elles provoquent de l\u2019irritation locale.Injection intraveineuse.C\u2019est une voie d\u2019exception.La dose totale est de 20 à 30 milligrammes par kilogramme du poids et divisée en trois parties égales administrées à huit heures d\u2019intervalle.L\u2019auréomycine est diluée dans une solution de leucine : 50 muilli- grammes d\u2019auréomycine a dissoudre dans 2.5 centimétres cubes de leucine.On ne doit pas dépasser 300 milligrammes du médicament pour une seule injection.L\u2019injection doit être administrée lentement et être strictement intraveineuse, à cause des dangers de cellulite et de phlébite.Dès que l\u2019on peut, on doit revenir à l\u2019administration buccale.Application locale.Un onguent contenant 30 milligrammes de chlorhydrate d\u2019auréomycine au gramme et une base de lanoline et de 1078 LavAL MÉDicAL Octobre 1950 vaseline peut être utilisé dans les infections de la peau et dans les blessures.Une solution boratée est aussi préparée pour les infections oculaires.Maladies infectieuses dont la CHLOROMYCÉTINE OU L\u2019AURÉOMYCINE sont le traitement de choix, modifié d\u2019après Long.BRUCELLOSE : Chloromycétine ou auréomycine.CHANCRE MOU : Chloromycétine ou auréomycine.CHoLERA : Chloromycétine, auréomycine, streptomycine dans l\u2019ordre (étude expérimentale).COLIBACILLE (Infections à) : Chloromycétine ou auréomycine.ENTÉROCOQUE (Streptococcus fæcalis) (Infections à) : Auréomycine.FRIEDLANDER (Infections à) : Chloromycétine ou auréomycine.| HémopHirus (Infections à bacille) : Auréomycine avec sulfadiazine.LyMPHOGRANULOMATOSES (inguinale et vénérienne) : Chloromycé- tine ou auréomycine.PNEUMONIE ATYPIQUE à virus : Chloromycétine ou auréomycine.PsITTAcosE : Chloromycétine ou auréomycine.RicKkETTsIOSES : Chloromycétine ou auréomycine.TULARÉMIE : Auréomycine.Typuoipe : Chloromycétine.Nous avons donc, avec la chloromycétine et l\u2019auréomycine, deux antibiotiques puissants.Ils ont sur la pénicilline et sur la streptomycine les avantages d\u2019être actifs par voie buccale et d\u2019être efficaces contre les rickettsioses, les lymphogranulomatoses inguinale et vénérienne, la fièvre tvphoïde, la tularémie et la pneumonie atypique à virus.D\u2019autres infections à virus, comme la rougeole, la grippe saisonnière, l\u2019influenza, la poliomyélite, échappent encore à l\u2019action des antibiotiques actuels.L\u2019avenir, heureusement, nous réserve encore d\u2019agréables surprises dans ce domaine. Tseng AINE Octobre 1950 LavaL MEpicaL 1079 BIBLIOGRAPHIE Aureomvcin, Lederle Laboratories, 1949.Beckman, Harry, The 1949 Year Book of Drug Therapy.Chloromycetin, (mars) 1950, Parke, Davis and Company, 56, 8 (septembre) 1949 ; Therapeutic Notes, 57, 1-3 (Janvier, mars) 1950.Long, Perrin H., The clinical use of antibiotics, The Medical Clinics of North America, (mars) 1950, Saunders.Woopwarp, T.E., SMADEL, Joseph E., Ley, H.L., Green, Richard et Mankikar, D., Effect of chloromycetin in the treatment of typhoid fever, Ann.Int.Med., 29 : 131, 1948. CHRONIQUE PÉDIATRIQUE LA TOXOPLASMOSE INFANTILE ! par Roland THIBAUDEAU Chef du Service de pédiatrie, Hôpital du Saint-Sacrement.Parmi les acquisitions médicales récentes, la toxoplasmose humaine occupe sûrement une place de première importance.S1 l\u2019agent de cette maladie infectieuse est connu depuis longtemps en pathologie animale, ce n\u2019est que depuis une dizaine d\u2019années qu\u2019on sait le rôle pathogène qu\u2019il peut jouer chez l\u2019homme.Le nombre important d\u2019observations de toxoplasmose humaine recueillies jusqu\u2019à ce Jour \u2014 1l atteint la centaine \u2014 prouve déjà que l\u2019affection n\u2019est pas très rare.Elle retiendra de plus en plus notre attention, maintenant que nous en connaissons mieux la symptomatologie et que nous pouvons en appuyer le diagnostic sur des examens de laboratoire de valeur reconnue.Dépistée précocement, cette maladie grave pourra peut-être un jour être traitée efficacement.Le toxoplasme, parasite de la famille des protozoaires, a été découvert en 1908, indépendamment par Nicolle et Manceaux (1), chez le gondi, 1.Communication faite devant les membres de la Société de pédiatrie de Québec, séance du 11 mai 1950. Octobre 1950 Lava\u2026.MÉDicaL 1081 un petit rongeur de l\u2019Afrique du nord, et par Splendore (2), chez un lapin de l\u2019Amérique du sud.En 1939, Wolf, Cowen et Paige, de New-York (3), présentèrent les premières observations de toxoplasmose humaine et montrèrent le rôle pathogène, pour certains animaux, du protozoaire retrouvé chez l\u2019homme.A la suite de ces investigations, des médecins de différents pays contribuèrent à leur tour à faire connaître l\u2019affection.Sabin (4), de Cincinnati, étudia particulièrement la question en mettant au point, en 1941, la réaction de neutralisation du toxoplasme (test de Sabin).Depuis 1941, une épreuve de fixation du complément (5) est à l\u2019étude mais, malheureusement, ne semble pas aider énormément au diagnostic de la maladie.Enfin, une épreuve cutanée à la toxoplasmine (6) se montre parfois utile dans le dépistage de cette parasitose humaine.Bien que l\u2019infection toxoplasmique de l\u2019animal ait été rencontrée un peu partout dans l\u2019univers, la majorité des cas de toxoplasmose humaine provient des États-Unis, de l\u2019Amérique du sud, de la Tchécoslovaquie, de la Hollande et de la France.En Europe, le premier cas ne fut reconnu qu\u2019en 1946.Au Canada, l\u2019infection ne semble pas avoir encore été identifiée.Le toxoplasme habite l\u2019organisme de nombre d\u2019animaux mammifères ou aviaires dont plusieurs sont des animaux domestiques, v.g.chien, chat, mouton, lapin, cochon-dinde, rat, gondi, singe, pigeon et peut-être écureuil, vison, renard, etc.Chez ces derniers, l\u2019infection n\u2019est pas toujours grave ou fatale ; elle peut même ne donner aucun malaise.Seule la présence du toxoplasme nous oriente vers le diagnostic de la maladie.Parasite hautement différencié, 1l est constitué d\u2019un cytoplasme distinct et d\u2019un noyau de chromatine.Comme son nom l\u2019indique (toxon : arc), il a la forme d\u2019un croissant, mesurant 4 à 7 u de longueur par 2 à 4 u de largeur.Ne possédant pas de cils vibratils, il est peu mobile et 11 habite l\u2019intérieur de la cellule (parasite intracellulaire).S\u2019il est très virulent, en se multipliant, il détruit petit à petit la cellule puis s\u2019en échappe pour en envahir une nouvelle.S\u2019il est de moindre virulence, il se multiplie sans rompre la membrane cellulaire et donne à la cellule l\u2019apparence kystique ou pseudo-kystique.Son cycle est donc le suivant : invasion cellulaire \u2014 division intracellulaire \u2014 rupture (9) 1082 LavAa\u2026 MÉDicaL Octobre 1950 cellulaire \u2014 libération du parasite \u2014 réinvasion cellulaire, etc., etc.: il a une durée de 24 4 48 heures.Le toxoplasme peut envahir l\u2019organisme humain par toutes voies : peau, nez, bouche, par l\u2019intermédiaire des mouches, des puces, des poux (piqûres) ou encore par contact avec les urines et les fèces des animaux malades ou porteurs de germes.Bien que ce mode de transmission ne soit pas fréquent chez l\u2019enfant, il existe cependant comme l\u2019assure Zuelzer (7) qui fait mention d\u2019un de ses patients dont la mère présentait un sérum libre d\u2019anticorps neutralisants.Chez l\u2019enfant, l\u2019infection s\u2019acquiert plutôt par voie intra-utérine ie.viaplacentaire, quoiqu\u2019il ait été impossible jusqu\u2019ici de trouver le toxoplasme dans le placenta.La présence d\u2019anticorps dans le sérum de la mère en est la preuve indubitable, comme elle est aussi la preuve d\u2019infection ancienne chez celle-ci.L'\u2019existence d\u2019anticorps chez la mère est également souvent la seule preuve de son infestation par le parasite, puisqu\u2019elle peut ne présenter aucune autre manifestation et être en parfaite santé.Alfred Plant (8) explique cette possibilité en suggérant que la mère peut n\u2019abriter le parasite que temporairement ; ceci expliquerait peut-être le fait qu\u2019on ne possède aucune histoire d\u2019une mère ayant transmis l\u2019infection dans plus d\u2019une grossesse.Ainsi dans l\u2019observation de Adams et al.(9) concernant une famille de 10 enfants et de la mère ayant un test de Sabin positif, seul un membre de la famille, celui qui présente la maladie, a été infecté par voie intra-utérine ; les autres ont été contaminés après leur naissance.Chez l\u2019enfant plus vieux (forme juvénile), il n\u2019est pas possible, comme le soutiennent Kabler et Cooney (10) de savoir si l\u2019infection est acquise ou si elle n\u2019est pas tout simplement la réactivation d\u2019une infection intra-utérine latente.Après pénétration dans l\u2019organisme, les parasites circulent par voie sanguine pour atteindre les organes et donner les lésions suivantes : Cerveau.Nécrose et destruction, conséquemment blocage de la circulation du liquide céphalo-rachidien amenant de l\u2019hydrocéphalie (interne).Plus tard ces foyers de nécrose se calcifient (calcifications cérébrales mises en évidence radiologiquement).On retrouve habituellement le parasite dans les tissus nécrosés. Octobre 1950 Lavar MéÉDicaL 1083 Yeux.Dégénérescence de la rétine avec nécrose ultérieure et réaction inflammatoire qui s\u2019étend à la membrane choroïdienne et parfois jusqu\u2019à la chambre antérieure.Poumons.Pneumonie interstitielle.Cœur, reins, surrénales.Lésions fréquentes de dégénérescence ; présence du parasite.Foie, rate.Habituellement indemnes.Nerfs (optique, trijumeau, fémoral).Lésions possibles de degene- rescence ; présence du parasite.Muscles, graisse sous-cutanée.Présence possible du toxoplasme.Selon Werthemann (11) la nature des lésions s\u2019expliquerait par le fait que la toxoplasmose maternelle exercerait son action sur le fœtus dans le deuxième et surtout le troisième trimestre de la grossesse alors que l\u2019embryogénèse est terminée et que la période de croissance fœtale est commencée.C\u2019est ainsi que nous avons des lésions inflammatoires, des lésions de nécrose et de dégénérescence au lieu d\u2019avoir des malformations comme celles que l\u2019on attribue à la rubéole maternelle dont l\u2019action nocive sur le fœtus s\u2019exercerait dans le premier trimestre de la grossesse.Comment se présente la maladie chez l\u2019enfant?Si, comme l\u2019affrrme Turpin, on doit penser à la toxoplasmose chez tout nourrisson atteint d\u2019hydrocéphalie, de méningo-encéphalite de nature indéterminée, chez tout enfant épileptique, aveugle, ou arriéré quand ces états ne sont rattachables à aucune étiologie précise, il ne faut pas oublier que la maladie peut se manifester, chez l\u2019enfant plus âgé, par un ictére avec splénomégalie, une atteinte intestinale, v.g.colite ulcéreuse avec selles mucohémorragiques, une pneumonie atypique associée à une éruption papulo-maculeuse.La symptomatologie est donc différente selon que l\u2019affection débute in utero, à la naissance, quelque temps après la naissance ou plus tard.Ainsi, dans la forme congénitale (infantile) où la localisation est, avant tout cérébrale, les quatre manifestations suivantes constituent la tétrade caractéristique : 1.Hydrocéphalie interne ; 2.Choriorétinite ; 1084 Lavar MÉDicaL Octobre 1950 3.Convulsions ; 4.Calcifications cérébrales décelables radiologiquement.Cette tétrade est rarement complète.A ces signes nerveux, peuvent s\u2019ajouter d\u2019autres manifestations moins importantes, comme en fait foi l\u2019énumération suivante empruntée à Schwartzman (12).1.Signes de lésion cérébrale : a) Tremblements, contractions spasmiques des extrémités et convulsions.b) Microcéphalie ou hydrocéphalie interne décelable par la clinique et la pneumo-encéphalographie.Cette hydrocéphalie, de type habituellement obstructif, est progressive.Elle peut être assez considérable pour rendre l\u2019expulsion impossible et nécessiter la cranioclasie.Anencéphalie.c) Retard mental habituel, mais non nécessaire.2.Signes oculaires : Paralysie oculaire, nystagmus, microphtalmie, énophtalmie, granulations dans le vitré, surtout choriorétinite de la région maculaire, bilatérale.L\u2019atrophie optique est rare.3.Signes radiologiques : Calcifications intracérébrales, bilatérales, intéressant le cortex et le ganglion basal.Mise en évidence de l\u2019hyprocéphalie.4, Caractères du liquide céphalo-rachidien : Xanthochromie, taux exagéré des protéines, pléocytose habituellement mononucléaire avec présence possible de toxoplasmes.5.Identification du parasite dans les liquides de l\u2019organisme, v.g sang, liquide céphalo-rachidien.6.Présence d\u2019anticorps neutralisant le toxoplasme dans le sang de l\u2019enfant et de la mère (test de Sabin).7.Autres manifestations moins fréquentes : Ictère du nouveau-né qui peut en imposer pour de l\u2019érythroblastose par sa sévérité et sa chronicité, surtout s\u2019il s\u2019accompagne d\u2019érythro- blastémie marquée et de splénomégalie.er Octobre 1950 Lavar MÉDICAL 1085 Hépatomégalie qui se prolonge.Pneumonie interstitielle avec prédominance fréquente de dyspnée et de cyanose.Thermolabilité.Anomalie sanguine, v.g.anémie, leucopénie ou hyperleucocytose.Troubles digestifs, v.g.anorexie, vomissements, diarrhée.M yocardite.Dans la forme acquise (juvénile), la maladie n\u2019est pas aussi caractéristique puisqu\u2019elle peut se présenter sous forme de : 1.Méningite avec hyperthermie, associée ou non à des convulsions ou à de la confusion mentale ; 2.Encéphalite ou encéphalo-myélite (céphalée, convulsions, spasmes, désorientation, coma, modifications du liquide céphalo-rachidien) souvent mortelles ; 3.Splénomégalie chronique sans cause déterminée ; 4.Maladie aiguë fébrile avec éxanthéme maculo-papuleux rosé généralisé respectant seuls le cuir chevelu, la plante des pieds et la face palmaire des mains et associé à une pneumonie atypique ; 5.Entérite avec fièvre élevée et douleurs abdominales ou colite ulcéreuse avec selles muco-hémorragiques.Le relevé de 23 cas de toxoplasmose humaine, présentés par sept auteurs différents nous a permis d\u2019estimer ainsi la fréquence des symptômes : Hydrocéphalie interne constatée dans.939, des cas Calcifications cérébrales.70% » Choriorétinite.70% » Déficience mentale.70% » Convulsions.359, » Problème alimentaire (anorexie surtout) .309% » Spasticité des membres.259, » Tremblements.129, » 1086 Lavar MÉDicaL Octobre 1950 Ictère avec hépatosplénomégalie.109, » Thermolabilité.59, 0» Pneumonie avec cyanose marquée.5% » Ictére sole.59, » Microcéphalie.111121222000 50.» Les examens de laboratoire ont permis les constatations suivantes : Test de Sabin, positif dans.80% des cas Liquide céphalo-rachidien dans.409.>» Test de fixation du complément dans.3597.» Toxoplasme identifié dans.309, » Autopsie a confirmé la maladie dans 100% » Ce tableau se passe de commentaires ; il démontre la difficulté d\u2019établir quelquefois.le diagnostic de l\u2019affection, tant les symptômes sont variés.Isolée, chacune des manifestations de la tétrade compte peu.Ainsi, les convulsions, la choriorétinite et l\u2019hydrocéphalie peuvent être liées à d\u2019autres lésions ; quant aux calcifications cérébrales, elles peuvent exister partout où il y a processus nécrotique.Il en est de même des autres symptômes.De plus, les formes légères, tant congénitales qu\u2019acquises, peuvent évoluer silencieusement et n\u2019être découvertes que grâce au laboratoire.Le diagnostic est encore rendu difficile par le fait que la mère présente exceptionnellement des signes évidents de la maladie.Jamais, chez elle, nous n\u2019observons l\u2019évolution aiguë ; seule une séquelle v.g.choriorétinite peut nous permettre de porter le diagnostic de toxoplasmose ancienne, ou latente.Aussi, est-ce en définitive au laboratoire qu\u2019il faut avoir recours ; il nous permettra de faire les examens suivants : 1.Recherche du toxonlasme à l\u2019examen direct (13).Dans les formes aiguës, on le recherchera dans le sang, la moelle osseuse, le liquide céphalo-rachidien, le tissu splénique et les crachats.Dans les formes subaiguës, la recherche devra se faire surtout dans le liquide ventriculaire ou le système nerveux (à l\u2019autopsie).Enfin, dans les formes chroniques, ce n\u2019est qu\u2019à l\u2019autopsie qu\u2019on recherche le parasite ; l\u2019examen devra Octobre 1950 Lavar.MÉDICAL 1087 porter surtout sur le cerveau, les yeux et le myocarde.La recherche du toxoplasme pourra aussi se faire dans les muscles, après biopsie.2.Recherche du toxoplasme à l'examen indirect, i.e.chez des animaux de laboratoire inoculés de tissu humain.N.B.\u2014 Les recherches directes ou indirectes nous permettent d\u2019identifier le parasite chez 30 à 50% des infestés.3.Diagnostic biologique par la «réaction de neutralisation de Sabin ».Elle consiste à mettre en présence in vivo du sérum de malade et une suspension de toxoplasme.On injecte ensuite dans le derme du lapin plusieurs mélanges de concentration différente et un liquide témoin ne contenant que des toxoplasmes sans sérum.La réaction est positive, si, au bout de 7 jours, l\u2019animal n\u2019a réagi qu\u2019au témoin.Ce test ne serait positif, d\u2019après certains auteurs, que durant les 6 premiers mois de la maladie.S\u2019il est positif, c\u2019est évidemment en faveur d\u2019une infection passée, latente ou aiguë, mais s\u2019il est négatif, et que le début de la maladie remonte à plus de 6 semaines, il n\u2019est, par conséquent, d\u2019aucune utilité.Wallgren, de son côté (14), laisse entendre qu\u2019il faut être prudent dans l\u2019interprétation de ce test, surtout en l\u2019absence de symptômes caractéristiques de la maladie ; il ajoute que la positivité du test n\u2019implique pas nécessairement la maladie.D\u2019autres auteurs mettent encore en doute la spécificité du test, en déclarant qu\u2019il ne peut servir à établir le diagnostic, à moins que la teneur en anticorps n\u2019augmente pendant l\u2019évolution de la maladie.4.Test de fixation du complément.Ce test n\u2019est pas très employé, parce qu\u2019il est encore à l\u2019étude.5.Test cutané à la toxoplasmine (13).Selon Frankel, ce serait le merlleur test pour dépister les cas de toxoplasmose anciens ou latents.Il consiste à pratiquer par voie intradermique, une infection de 0.1 c.c.de toxoplasmine.La réaction est positive, si 48 ou 72 heures après l\u2019injection, il se produit à l\u2019endroit de la piqûre une induration érythémateuse de plus de 10 mm.de surface.6.Recherche des lésions histologiques, après biopsie ou autopsie.Le pronostic de la maladie est habituellement grave.Dans la forme congénitale, il est le plus souvent, fatal.Si l\u2019enfant survit, 1l présentera souvent des séquelles permanentes v.g.hydrocéphalie, 1088 Lavar MÉDicaL Octobre 1950 idiotie, épilepsie, troubles oculaires (choriorétinite, nystagmus, etc.), etc., etc.Dans la forme acquise, le pronostic est moins sérieux ; la mortalité est encore élevée et les séquelles fréquentes.On a relevé, cependant, dans l\u2019un et l\u2019autre groupe quelques cas de guérison.Certains de ces malades présentaient une atteinte du système nerveux, des troubles oculaires, etc.Leur guérison a été attribuée aux médicaments les plus divers, v.g.sulfathiazole, émétine, etc.Le traitement de la toxoplasmose humaine n\u2019a eu, encore, que peu de succès.Frenkel (13), cependant, croit que dans la forme aiguë la sulfadiazine et la sulfamérazine à hautes doses pendant 2 ou 3 semaines peuvent arrêter la prolifération du protozoaire.II ajoute que les autres antibiotiques sont inactifs.Selon cet auteur, la désensibilisation par des doses croissantes d\u2019antigène toxoplasmique alternant, dans certains cas, avec des injections intraveineuses de vaccin typhique et de la protéinothérapie, a réussi, dans 8 cas sur 9, à arrêter l\u2019évolution de la choriorétinite.CONCLUSION La toxoplasmose infantile, maladie parasitaire causée par le proto- zoalre toxoplasma, quoique de découverte récente, semble plus fréquente qu\u2019on ne saurait le croire.Il semble bien prouvé que c\u2019est par le contact avec l\u2019animal malade que l\u2019homme acquiert la maladie.Chez l\u2019enfant, cependant, la transmission se fait habituellement in utero, par passage du toxoplasme à travers le placenta.La maladie peut se manifester dès la naissance ou après la naissance par des convulsions, de l\u2019hydrocéphalie, de la microcéphalie, de la choriorétinite, des calcifications cérébrales, du retard mental, des signes d\u2019encéphalite, une pneumonie atypique avec ou sans rash .ou rester latente jusqu\u2019à un âge plus ou moins avancé.Ces manifestations n\u2019étant pas significatives, elles seront complémentées par les examens de laboratoire suivants : recherche du parasite dans les liquides de l\u2019organisme, test de Sabin chez la mère et l\u2019enfant, test cutané à la toxoplasmine, et peut-être, enfin, test de fixation du complément.Cependant, comme le suggère Schwartzman (12), la prophylaxie de la maladie dépendra d\u2019un diagnostic chez la femme enceinte par la recherche Le me rs Octobre 1950 Lavar.MÉDicAL 1089 des anticorps.Une fois le diagnostic fait, 11 faudra trouver un traitement applicable au bébé dès la naissance, pour prévenir la mort ou du moins des dommages permanents graves.N.B.\u2014 Depuis la présentation de ce travail, certains auteurs auraient obtenu des succès thérapeutiques, par l\u2019emploi de l\u2019auréomycine, de la chloromvcétine, de la polymyxine B et de la bacitracine.BIBLIOGRAPHIE 1.Nicorig, C., et Manceaux, L., Sur un protozoaire nouveau du gondi, le toxoplasme, n.g.Arch.Inst.Pasteur de Tunis, 2 : 97, 1909.2.SPLENDORE, A., Sur un nouveau protozoaire, parasite du lapin.Deuxième note préliminaire, Bull.Soc.Path.Exot., 2 : 462, 1909.3.Wour, A., CoweN, D., et Paice, B., Human toxoplasmosis : Occurrence in infants as an encephalomyelitis.Verification by transmission to animals, Science, 89 : 226, 1939.4.SaBIN, A.B., Toxoplasmosis, a recently recognised disease of human beings, « Advances in Pediatrics », vol.1, New-York, Interscience Publisher\u2019s, Inc., 1942.a.SABIN, À.B., Toxoplasmosis, 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A.Larue\u2014 La maladie existe-t-elle au Canada?Docteur C.Guimont.\u2014 La forme adulte est-elle aussi grave que la forme infantile ?Docteur J.Demers \u2014 Les animaux porteurs de germes présentent- ils des manifestations pathologiques ? Octobre 1950 Lavar MéDicaL 1091 RÉPONSES Au docteur Lapointe \u2014 Il a été jusqu\u2019ici impossible de connaître la raison de la fréquence des localisations nerveuses ou oculaires.II est cependant logique de croire que le toxoplasme est un parasite neurotrope dont l\u2019action pourrait peut-être se rapprocher de celle de certains agents pathogènes v.g.virus neurotrope de l\u2019encéphalite.Au docteur Fortier.\u2014 Nous ne croyons pas que la maladie soit observée plus fréquemment dans certains pays.Les observations recueillies proviennent d\u2019un peu partout dans l\u2019univers.Cependant, 1l est certain que les habitudes de vie de certains peuples (hygiène défectueuse, contacts avec des animaux) expliquent jusqu\u2019à un certain point la fréquence de la maladie.Au docteur Deschênes \u2014 a) Chez l\u2019adulte, le parasite peut pénêtrer par la voie cutanée, la voie respiratoire, la voie digestive, à la suite de contacts avec les animaux malades ou porteurs de germes.Chez l\u2019enfant, la voie la plus fréquente est la voie intra-utérine via placentaire.b) Le moyen le plus rapide pour le diagnostic de la maladie est sûrement la recherche directe du parasite dans les liquides de l\u2019organisme (liquide céphalo-rachidien surtout).Il faut retenir, cependant, que l\u2019identification du parasite par la recherche directe n\u2019est positive que dans 30 à 50 p.cent des cas.Au docteur Bélanger \u2014 a) L'épreuve à la toxoplasmine s\u2019emploie surtout dans les cas chroniques ou latents ; elle est un excellent moyen de diagnostic.b) Quant à la possibilité d\u2019acquérir l\u2019immunité à la suite de contacts avec les animaux malades ou porteurs de germes, nous l\u2019ignorons.Au docteur Larue\u2014 Nous ne voyons pas pourquoi la maladie n\u2019existerait pas au Canada.Nous n\u2019avons pu, cependant, trouver aucune observation dans les périodiques médicaux canadiens.Au docteur Guimont \u2014 La forme infantile est de beaucoup la plus sévère.Au docteur Demers \u2014 Les animaux porteurs de germes présentent rarement des manifestations pathologiques de la maladie. CHRONIQUE DE PSYCHOTHÉRAPIE ET D'HYGIÈNE MENTALE LA PERSONNALITÉ DU PSYCHOTHÉRAPEUTE par Henri SAMSON et Roméo BLANCHET de l\u2019Institut de psychothérapie de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec Au début d\u2019une chronique de psychothérapie, il semble opportun, pour ne pas dire nécessaire, de mettre en lumière ce que Murray appelait « l\u2019instrument oublié de la psychologie » | le psychothérapeute lui-même.La personnalité de ce dernier, plus encore que ses techniques, son acquit intellectuel et académique, s\u2019avère le facteur le plus marquant d\u2019une psychothérapie vraiment adaptée aux besoins réels du client.On en vient même à considérer la lutte contre les désordres émotionnels du malade comme un effort conjoint du couple patient-médecin par lequel «l\u2019action thérapeutique vient se placer à l\u2019intérieur et le long du processus morbide dont 1l ne s\u2019agit plus, dès lors, que d'accélérer, selon son rythme propre, l\u2019évolution.Processus morbide et thérapeutique, 1.Frederick WyATT, Waverly, Mass., L\u2019expérience propre du psychothérapeute, Journal of Consultirg Psychology, 12 : 82-88, (mars-avril) 1948.A symposium on psy- chotberapy and counseling, Détroit Mich., (sept.) 1947. Octobre 1950 Lavar MÉDICAL 1093 ce sont les deux faces d\u2019une même réalité, deux moments d\u2019une même évolution, unique objet d\u2019une unique science.Le psychiatre avoue par là et redécouvre son être concret » 2 [ci, on le voit, l\u2019auteur semble considérer l\u2019expérience thérapeutique comme subjective pour le thérapeute lui-même.Pourtant, nombre d\u2019auteurs, en particulier Lorand 3 et Shrœder 4 déclarent que le facteur le plus important du succès en thérapie psychologique est l\u2019aptitude du thérapeute à demeurer « objectif » devant le fait émotionnel du client.Ces différences apparentes d\u2019opinions des auteurs précités disparaissent, si on sait dissiper l\u2019équivoque portant sur les mots subjectif et objectif appliqués à l\u2019attitude du médecin devant son client.Subjectif veut dire 1c1 que le thérapeute, à toutes les étapes de cette expérience commune entre lui et son patient, est parfaitement conscient de ce qui se passe en lui-même et dans le sujet traité.Cette attitude est dite objective en ce sens que le médecin est sensible à tous les conditionnements émotionnels de son client sans s\u2019y engager lui-même émotionnellement.Shrœder est lui-même très explicite sur ce sujet quand 1l affirme que le succès thérapeutique dépend : « du degré relatif auquel nous sommes conscients des déterminants venant de notre propre passé psychologique qui contrôle maintenant la qualité précise de nos impulsions et désirs et la réaction habituelle que ceux-ci ont sur notre conduite et nos pensées ) >, Ace propos, on pourrait citer exemple d\u2019un médecin plus ou moins amateur en psychothérapie, \u2014 le cas est fréquent \u2014 et insuffisamment dégagé de son passé psychologique.Ce médecin avait fait, avant ses études médicales, une tentative infructueuse en vie religieuse.Or 1l avait une tendance inconsciente à faire sortir de communauté tous les religieux qui manifestaient quelques signes d\u2019ajustement émotionnel insuffisant.Une attitude de ce genre, même apparemment justifiée par une narco-analyse hâtive, s\u2019avère dangereuse et peu scientifique.2.Dr P.BALVET, À propos de psychothérapie complémentaire, Psuché, 21-22 : 776, (juil-août) 1948.3.Sandor LoranD, Technique of psychoanalytic therapy, Internat.Unir.Press.pp.2-3, 1946.4.Theodore SHRŒDER, Psychotherapeuties from art to science, Psuchoanal.Rev.pp.37-55, 1931.5.Theo.SHRŒDER, loc.cit, p.54. 1094 LavaL MEbicaL Octobre 1950 Nous aurons, dans un article subséquent, à revenir sur la qualité spécifique du rapport médecin-client en psychothérapie.Qu\u2019il nous suffise, pour le moment, de dire que celui qui se destine à faire du travail à titre de psychothérapeute doit, au cours des longues années de sa formation de spécialiste, apprendre à détecter les moindres signes d\u2019un comportement émotionnel chez son client au cours même du rendezvous.Sur ce sujet, on lira avec avantage l\u2019excellent travail publié il y a quelques années par N.Lasswell, « sur les équivalences verbales et les changements émotionnels bbservés pendant un interview psychanalytique » 6.l\u2019auteur étudie, à l\u2019aide d\u2019une méthode expérimentale, les différents critères d\u2019une tension émotionnelle à motivation consciente et inconsciente.S'il ne s\u2019agit plus de l\u2019expression des émotions du client, mais de ses raisons plus ou moins émotionnelles de guérir ou de ne pas guérir, un des maîtres de la psychothérapie française moderne, R.Laforgue, n\u2019hésite pas à écrire que «le facteur thérapeutique décisif, en ce cas, n\u2019est pas tant l\u2019affaire du malade que celle de l\u2019analyste et il dépend de la volonté et de la capacité de ce dernier de guérir ses patients » 7, L'auteur donne ensuite la condition du succès et des insuccès en thérapie psychologique.« Chacun (thérapeute) est obligé de se soumettre à un sérieux examen analytique et de s\u2019avouer, en toute sincérité, les défauts personnels et les faiblesses qui pourraient entraver son travail.» On comprend ainsi que des psychothérapeutes plus ou moins improvisés déclarent facilement devant un cas de névrose plus rebelle : « cet homme ne veut pas guérir ».ll s\u2019agit plutôt d\u2019un aveu d\u2019impuissance de la part d\u2019un clinicien insuffisamment préparé pour comprendre tout le dynamisme d\u2019un tel cas et le traiter conséquemment.Les malades émotionnels existent et celui qui n\u2019a d\u2019autre référence que pour son propre système nerveux plus ou moins bien compris n\u2019a pas les dispositions suffisantes pour les traiter.Mais à l\u2019autre pôle de la thérapeutique, on trouve les cliniciens encore inexpérimentés qui assument d\u2019emblée et sans auto-critique le 6.Harold D.LasswerL, Univ.of Chicago, Verbal references and physiological changes during psychoanalytic interview, Psycboanal-Rerview., 22 : 10-24, 1935.7.René LLAFORGUE, Le facteur thérapeutique en psychanalyse, Revue francaise de psychanalyse, 10 ; 3 : 542. Octobre 1950 Lava\u2026 MÉDicaL 1095 désir de guérir de leurs patients.Ils veulent réduire la psychothérapie à une attente anxieuse de la disparition des symptômes les plus encombrants.Ils se servent de leur arsenal thérapeutique comme d\u2019une chasse aux symptômes, sans modification profonde de la personnalité de leur client.Or, tout le monde sait et dit en psychothérapie qu\u2019une telle cure des symptômes n\u2019est pas une véritable guérison, même si le sujet semble mieux adapté psychologiquement et socialement.Sur cette question, T.Shreeder © rappelle qu\u2019un tel changement avec simple substitution de symptômes peut également être le fait de la banale suggestion ou même de la magie et de la Christian Science, mais non de la psychothérapie scientifique.Mais revenons à la personnalité du psychothérapeute et aux qualif:- cations requises pour opérer efficacement en ce domaine.D.R.Allison et R.G.Gordon précisent ainsi les qualités requises de la part du psychothérapeute : « celui-ci doit être sensible (sensitive), très patient, doué d\u2019imagination et capable de sympathie.Il faut qu\u2019il soit en même temps en état de se détacher de la situation pour ne pas s\u2019y engager trop émotionnellement lui-même.» ?La patience s\u2019exprime surtout ici par une exceptionnelle capacité de silence attentif.Il arrive trop souvent qu\u2019une explication ou interprétation prématurée sur les « causes » d\u2019une fatigue, d\u2019un mal de tête ou d\u2019une nervosité apparaît, même au client, superficielle, insuffisante.Tout le débit plus ou moins circonstancié du client est enveloppé de silence par le thérapeute.C\u2019est à la faveur du silence que le malade peut déplier à l\u2019aise tous les méandres de sa pensée parfois tortueuse et de ses sentiments compliqués.Pendant ce temps, le thérapeute se tient à l\u2019affât de telles données de diagnostic ou de traitement indispensables à la compréhension plénière du cas de la personne vivante devant lui.Laforgue disait : « la pensée qui s\u2019élabore dans le rêve est souvent plus féconde que la pensée rai- 10 sonnée » Et plus loin : « le savoir chez bien des gens est la forme la plus implacable de leur refus de comprendre ».8.Theo.SHrR®EDER, What is a psychological recovery?Psychoanal.Review, 22 : 258-273, 1935.9.D.R.ALLison et R.G.Gorpon, Psychotherapy, its uses and limitations, Oxford Medical Publications, London, p.136, 1948.10.René LAFoRGUE, Psychologie de la pensée, Psyché, n° 25, pp.1207-1208, (nov.) 1948. 1096 Lavar MÉDicaL Octobre 1950 Mais si le thérapeute doit se munir de silence pour achever son observation clinique, il est également obligé d'apprendre, et dans ses nuances, le maniement compliqué du langage.La compétence d\u2019un psychothérapeute se mesure à la qualité de son langage souple, varié, à la fois poétique et scientifique.Sur la valeur expressive et thérapeutique du langage, on lira avec profit une page pertinente de Charles Beaudoin.« Le langage, dit-il, représente une portion du comportement total, d\u2019une quintessence de l\u2019action, en somme une série d\u2019actions-signes susceptibles d\u2019évoquer et de provoquer les autres actions.Ainsi, le langage tient parmi l\u2019ensemble du comportement une position privilégiée.» Il Il n\u2019est pas nécessaire, il est même préférable que le langage du thérapeute ne soit pas trop technique, ni savant.Les malades qui décrivent leurs malaises en termes de « complexes », « refoulements », « répressions » n\u2019offrent pas toujours la meilleure garantie de succès pratique en thérapie.C\u2019est souvent là une forme de résistance à parler des vraies difficultés et en termes qu\u2019ils comprennent.Toute une école de psychothérapie est fondée sur la reformulation en mots simples et précis tirés du langage souvent équivoque du client ; elle est de Carl 12, 13 Rogers, de Chicago Cette conception du traitement psychologique fait porter l\u2019effort thérapeutique sur l\u2019interprétation des sentiments (feelings) du malade à propos de lui-même et de son entourage, dans la réorganisation et le différenciation de ce matériel.Tout un champ de recherches sur la nature des processus thérapeutiques a été élaboré à l\u2019aide de rendez-vous enregistrés sur disques donnant le détail de ce qui se passe en mots dans cette subtile relation client-médecin pendant l\u2019interview thérapeutique.La puissance évocatrice du langage y est amplement mise en lumière.Celui qui a sans doute le mieux mis en évidence les qualifications du thérapeute, c\u2019est bien, à notre avis, Wyatt 14 dans son article sur l\u2019expérience propre du psychothérapeute.Celui-ci doit, dit-il, « conquérir l\u2019objectivité et le contrôle de ses propres impulsions, ce qui, _ 11.C.BEaupoin, L'âme et l\u2019action, prémisse d\u2019une philosophie de la psychanalyse, Editions du Mont-Blanc, Suisse, p.183, 1944, 12.C.R.Rocers, Counseling and psychotherapy, Hougbton Mifflin, Boston, 1942.13.Idem, The processes of therapy, J.Consulting Psychol., 4 : 161-164, 1940.14.Wyatt Frep, The self-experience of the psychotherapist, Journal of Consulting Psychol., 12 : 84, 1948. Octobre 1950 Lavar MÉDicAL 1097 dans notre culture, représente deux conquêtes majeures (major achievements).Il doit aussi se libérer des entraves des exigences instinctives pour devenir plus humain, réaliste et compréhensif, précisément parce qu\u2019il s\u2019est dégagé de préjugés émotionnels encombrants.Il doit aussi avoir réussi pour lui-même une intégration personnelle, la maîtrise de soi, grâce à un esprit de finesse et une compétence capable de faire face aux difficultés habituelles de sa tâche ».(Nous avons paraphrase la pensée de l\u2019auteur en vue de lui rendre sa force et sa saveur en français.) On pourrait ajouter à cette énumération de l\u2019auteur, une capacité de synthèse qui rend le thérapeute apte à structurer un cas dans ses grandes lignes en vue de reconnaître dans tout le fatras de détails présentés par le malade, un ordre génétique des symptômes et les moyens de défense de l\u2019organisme, pour en arriver à une élaboration synthétique du cas sous ses principales facettes.Tout cela correspond à ce que l\u2019on appelle ordinairement le sens clinique ou l\u2019aptitude à saisir les implications thérapeutiques à travers le matériel parfois diffus présenté par le malade.On peut aussi lire avec profit l'excellente page présentée par Muncie sur le médecin et son rôle dans la psychothérapie.15 S.Nacht !® nous donne une description assez précise de ce sens clinique ou de cette habileté à s\u2019orienter à l\u2019intérieur complexe d\u2019un problème psychologique quand il décrit ainsi la tâche thérapeutique : 1.« Détruire les mécanismes de défense névrotiques du moi ; 2.« Aider le moi, par la destruction des résistances, à accueillir les pulsions inconscientes, à se les intégrer utilement par un alliage, une synthèse harmonieuse.Il se trouvera ainsi enrichi, fortifié par tout l\u2019apport énergétique pulsionnel jusque-là refoulé ou gaspillé à travers les mécanismes de défense et les symptômes ; 3.«Soutenir le moi pour qu\u2019il affronte le sur-moi ; 4.« Modifier le sur-moi névrotique c\u2019est-à-dire tyrannique en le rendant plus souple, plus indulgent, plus humainement bienveillant, serait-on tenté de dire.» (L'auteur se sert dans la citation précédente d\u2019une terminologie analytique qu\u2019il serait trop long d\u2019expliquer dans 15.W.Muncig, Psychology and Psychiatry, a textbook of normal and abnormal behavior, Mosby, St.Louis, pp.472-477, 1939.16.Dr S.NacHr, De la pratique a la théorie psychanalytique, Presses Univ.de France, Paris, p.142, 1950.(10) 1098 LavarL MEbpicaL Octobre 1950 cet article limité à la personnalité du psychothérapeute, mais les points de technique énoncés servent bien à illustrer le sens clinique et la compréhension par l\u2019intérieur qu\u2019un médecin traitant doit avoir des problèmes dont 1l dispose d\u2019ordinaire en thérapie.) Au delà de tout ce requis d\u2019expérience humaine, de qualifications cliniques et d\u2019intégration psychologique vibrante, il faudrait ajouter, pour compléter l\u2019image ou le profil d\u2019un psychothérapeute vraiment bien outillé pour aborder avec confiance et sécurité les malades psychologiques, une intégrité morale que les aveux, le comportement instinctif ou émotionnel d\u2019un patient ne saurait ébranler.En psychothérapie, plus que partout ailleurs en médecine, le respect absolu du malade exige qu\u2019il n\u2019y ait aucun contact physique de la part du médecin avec le patient.La plupart des auteurs, tel Schilder \u20187, suggèrent qu\u2019il n\u2019y ait aucun examen physique ni surtout gynécologique fait par le médecin en charge de la psychothérapie au cours du traitement.Si un tel examen s\u2019avère nécessaire, le psychothérapeute doit avoir recours à un confrère ou à un spécialiste pour les cas les plus difficiles.La raison de cette attitude plus réservée pour le psychothérapeute que pour tout autre médecin traitant vient du rôle spécial que celui-ci Joue par rapport au malade.Pour la première fois de sa vie peut-être, celui-ci pourra s\u2019abandonner en toute confiance à la personne du thérapeute et livrer les secrets les plus intimes de son âme, secrets qui vont au delà de sa vie consciente actuelle pour remonter jusqu\u2019aux sources jusque-là 1gnorées de son inconscient.Le thérapeute sera tout à la fois idéalisé, métamorphosé en surhomme omniscient ou déformé et objet de haine et de toutes les frustrations antérieures.Cette expérience doit demeurer essentiellement saine, vivifiante, corrective des expériences inachevées, malencontreuses avec les parents ou avec les intrus qui ont pu traumatiser ou violenter la fragile personnalité infantile.Tout cela est revécu, dramatisé dans l\u2019expérience avec le psychothérapeute.Toutes les arriérations affectives, toutes les déviations ou les \u2018torsions émotionnelles subiront un contre-coup vivifiant et tonifiant.Il résultera de cet échange, une modification profonde de la personnalité malade, remodelée pour ainsi dire à l\u2019image du médecin traitant.Celui-ci doit, 17.Dr Paul ScHILDER, Psychotherapy, W.W.Norton Comp., Inc, N.-Y., p.255, 1938. Octobre 1950 Lavar MÉDICAL 1099 en conséquence, se sentir à tout instant conscient de ses responsabilités, des limites de son art et de sa science et de l\u2019immense usage thérapeutique que l\u2019on peut faire de sa personnalité.Devant cette tâche à perspectives illimitées le psychothérapeute ne peut que se sentir humble et toujours en profonde sympathie en présence de l\u2019infinie variété et profondeur des souffrances humaines.Quant au malade, l\u2019expérience qu\u2019il aura vécue dans cette relation interpersonnelle, au cours de sa cure, il la considérera comme l\u2019une des plus grandes aventures intellectuelles de sa vie.C\u2019est ce qu\u2019exprime Nédoncelle dans les termes suivants : « Tous ceux qui ont été analysés par un médecin de grande classe abandonneraient la théorie entière, qu\u2019elle soit de Pierre ou de Paul, pour l\u2019aventure prodigieuse qu\u2019ils ont vécue : la découverte de soi par les yeux d\u2019un autre en collaboration imprévisible avec lui.» 18 BIBLIOGRAPHIE 1.ALLison, D.R., et Gorpon, R.G., Psychotherapy its uses and limitations, Oxford, 1948.2.BEaupoin, Ch, L\u2019âme et l\u2019action, Éd.Mont-Blanc (Suisse), 1944.3.Estes, Stanley, Concerning the therapeutic relationship in the dynamics of cure, J.Consult.psvchol., 12 : 76-81, 1948.4.Lecky, P., Self-consistensy : a theory of personallity, N.Y.Island Press, 1945.LoranD, Sandor, Technique of psychoanalytic therapy, Internat.Unw.Press, 1946.6.Muncie, Wendell, Psychobiology and psychiatry, Mosby, St.Louis, 1939.7.NacHT, Sacha, De la pratique a la théorie psychanalytique, Presses uni.France, 1950.8.Rocers, C.R., The processes of therapy, J.Consult.psychol., 4 : 161-164, 1940.9.ScHILDER, P., Psychotherapy, W.W.Norton, 1938.10.Tart, Jessie, The dynamics of therapy in a controlled relationship, N.Y.Macmillan, 1933.Vi 18.J.LHERMITTE, J.BOUTONIER, M.NÉDONCELLE et VÉRINE, Réflexions sur la psychanalyse, Éd.Bloud et Gav, Paris, p.109, 1949. MÉDECINE EXPÉRIMENTALE CONTRIBUTION A L\u2019ÉTUDE DU MÉTABOLISME DE LA CRÉATINE \u201c) par Fernand MARTEL, D.Sc.Assistant au Département de biochimie, Faculté de médecine, université Laval.2.\u2014 DEUXIÈME EXPÉRIENCE Introduction Dans le but de confirmer les résultats que nous venons de consigner et de préciser davantage les modifications du taux de glycocolle chez les castrés, l\u2019expérience fut reprise dans des conditions à peu près analogues : Nous avons réparti quarante rats, d\u2019un poids initial moyen de 112.0 grammes, en trois groupes comme suit : Groupe I.\u2014 (15 rats) : castrés ; Groupe II.\u2014 (15 rats) : castrés recevant 0.1 mg testostérone/ jour ; Groupe III.\u2014 (10 rats) : intacts.Au lendemain de la castration des deux premiers groupes, tous ces animaux reçurent une même ration alimentaire constituée par la moulée 1.Cf.Laval médical, 15 : 966, (sept.) 1950. Octobre 1950 1101 Lavar.MÉDicaL purifiée que nous considérons comme ration de base.Nous avons délibérément omis de nourrir ces rats à la moulée commerciale durant Notre but était de vérifier si cette omission se réfléterait sur les résultats les quatre premiers jours, comme dans la première expérience.expérimentaux.En outre des observations sur la croissance, nous avons répété, comme dans l\u2019expérience précédente, les dosages de créatine et de créatinine urinaires à des dates successives, aussi rapprochées que possible ; opéré par deux fois des déterminations de glycocolle et d\u2019azote aminé du plasma sanguin ; et établi les valeurs de créatine et de créatinine sanguines au terme de la période expérimentale qui a duré, en tout, 37 jours.a) Croissance : Le taux de croissance des castrés traités est identique à celui des intacts.Celui des castrés non traités est quelque peu inférieur, mais, cette fois-ci, non de façon significative (t= 1.58) (tableau 12 et figure 4).b) Créatinurie et créatininurie : Les résultats sont indiqués au tableau 13.TABLEAU 12 Croissance au cours de la deuxième expérience.Nombre Poids Poids final Cain de Valeur GROUPE de rats initial T poids de«t» (33 jours) moyen (g) Castrés non traités.15 112.0 234.8 122.4 1.58 +5.73 Castrés + P.de TT.15 112.0 246.4 134.0 0.16 +3.17 Intacts non traités.10 112.0 247.0 135.0 +5.50 1102 Lavar.MÉDicaL Octobre 1950 TABLEAU 13 Excrétion urinaire de créatinine et de créatine au cours de la deuxième expérience.(Mg créatinine/100 g.poids/24 heures.) CASTRES CASTRES INTACTS Jours DEPUIS NON TRAITÉS TESTOSTERONE NON TRAITÉS LA CASTRATION Créatinine Créatine Créatinine Créatine Créatinine Créatine 7\u20ac au 10° 3.18 1.61 2.85 1.11 2.98 1.19 +0.05 +0.09 +0.08 +0.06 +0.17 +0.09 «Ct».1.1 3.5 0.7 0.8 ee 13¢- 15¢ 3.72 1.50 3.60 1.44 +0.07 +0.14 40.08 +0.17 20 -22¢, 4.06 1.40 3.50 1.79 3.68 1.40 +0.09 +0.14 +0.05 +0.16 +0.07 +0.15 «to» 3.4 0.0 2.1 1.8 34¢ -37¢.3.90 0.81 3.78 0.51 4.11 0.84 +0.09 +0.07 +0.05 +0.05 +0.09 +0.06 «tn.| 1.6 0.3 3.3 0.8 .Sauf pour la première série de déterminations, où la créatinurie des castrés non traités est plus accentuée que celle des autres animaux, on ne rencontre pas, par la suite, d\u2019indice d\u2019une excrétion exagérée de créatine, chez aucun des groupes.Quant à l\u2019excrétion de créatinine, bien que les différences entre les groupes soient parfois statistiquement significatives, les variations observées chez les témoins sont tout aussi considérables que chez les castrés.Nous ne sommes donc pas en mesure d\u2019interpréter ces résultats et nous doutons de leur importance.c) Azote aminé du plasma : Il n\u2019existe pas de différence significative, en aucun temps, dans les taux d\u2019azote aminé du plasma entre les castrés non traités, et les intacts Octobre 1950 LavAL MÉDICAL 1103 (tableau 14).Par contre, chez les castrés traités, le taux d\u2019azote aminé est plus élevé que chez les autres groupes, tant vers le 29° jour (t=2.8) qu\u2019au bout des 37 jours (t=2.2).Notons en passant que la première détermination fut faite plus tard que la seconde détermination de l\u2019expérience précédente.Comme dans l\u2019expérience précédente, le taux d\u2019azote aminé du plasma chez les castrés traités s\u2019élève de façon significative (t=4.1) du premier dosage ag deuxième, soit de 9.7 à 11.5mg.Mais ici, on observe de plus une hake onic chez les castrés non traités (t=3.8), et chez les intacts F4 $4.6).d) Glycocolle du plasma : Au cours des premiers dosages, le taux de glycocolle sanguin est plus bas chez les castrés non traités que chez les traités ou les témoins, ce qui est à l\u2019encontre des résultats obtenus précédemment vers le même temps.Au terme de l\u2019expérience, le taux de glycocolle est significativement plus élevé chez les castrés non traités que chez les témoins (t=3.0).Toutefois, les différences en valeurs absolues sont si petites que nous sommes tentés de conclure que la castration n\u2019affecte pas substantiellement le taux de glycocolle du plasma.e) Créatine et créatinine du plasma : Les dosages faits aux terme de l\u2019expérience semblent démontrer que les taux sanguins de créatine sont plus élevés chez les castrés non traités que chez les castrés traités et les intacts (t=2.8 et 2.0, respectivement).Inversement, la créatinine du plasma est plus basse chez les castrés non traités que chez les deux autres groupes (t=3.3 et 3.6 par comparaison avec les traités et les intacts respectivement).Résumé 1° Les castrés non traités ont un taux de croissance inférieur à celui des intacts, mais la différence n\u2019est pas statistiquement significative.De plus, la créatinurie n\u2019est pas plus marquée chez les castrés non traités que chez les traités ou les intacts. 1104 LavaL MÉDICAL Octo bre 1950 TABLEAU 14 2e EXPÉRIENCE Constituants azotés du plasma sanguin.C + CASTRÉS ASTRES INTACIS CONSTITUANTS \u2014 C9 Testosté.| \u201ct° \u2014 Non traités Non traités rone Azote aminé total du plasma : 27¢ au 30 jour.8.9 1.1 9.7 2.8 8.5 +0.29 +0.39 +0.19 34% au 37% jour.10.5 0.0 11.5 2.2 10.5 +0.31 +0.22 +0.38 Azote du glycocolle : 28\u20ac au 30% jour.0.12 0.8 0.18 1.1 0.15 +0.03 +0.02 +0.02 34% au 37% jour.0.16 3.0 0.13 2.0 0.15 +0.008 +0.006 +0.008 N Glycocolle : ° N animé total 28% au 30% jour.1.3 2.0 1.9 0.3 1.8 +0.03 +0.03 +0.03 34% au 37 jour.1.5 4.0 1.1 2.5 1.4 40.09 +0.05 +0.11 Créatine du plasma : 34% au 37% jour.2.8 2.0 2.1 0.0 2.1 +0.22 +0.12 +0.27 Créatinine du plasma : 34° au 37° jour.111 0.48 3.6 0.60 0.0 0.61 +0.03 +0.02 +0.02 RUES Re tal tt à Octobre 1950 LavaL MEpicaL 1105 2° Les castrés traités ont un taux de croissance égal a celui des intacts.Leur créatinurie ne diffère ni de celle des castrés non traités, ni de celle des témoins.3° Comme dans la première expérience, la créatininurie n\u2019est affectée ni par la castration, ni par l\u2019administration de propionate de testostérone.4° Il n\u2019existe pas de différence significative entre l\u2019amino-acidémie des castrés non traités et celle des témoins.Les castrés traités ont un taux d\u2019azote aminé plus élevé que les deux autres groupes.Tous les animaux ont un taux d\u2019azote aminé sanguin plus élevé vers le 34° jour que vers le 28° jour de l\u2019expérience.5° Les taux du glycocolle sanguin sont plus bas chez les castrés non traités que chez les traités ou les témoins, vers le 28° jour.Plus tard, vers le 34° jour, les castrés non traités ont un taux plus élevé, mais les différences absolues sont trop petites pour permettre de conclure que la castration affecte le glycocolle du plasma.6° La créatine sanguine est plus élevée chez les castrés non traités que chez les castrés traités ou les intacts.La créatinine, au contraire, s\u2019abaisse dans le plasma des castrés non traités, à un taux inférieur à celui des deux autres groupes.3.\u2014 TROISIÈME EXPÉRIENCE Introduction Au cours de la deuxième expérience, et contrairement à ce que nous avions observé précédemment, la castration affectait peu la croissance, la créatinurie et le taux du glycocolle sanguin.Par contre, cette fois-c1, l\u2019azote aminé du plasma des castrés traités était plus élevé que celui des autres groupes et, de plus, on observait une hausse significative chez tous, alors qu\u2019au cours de la première expérience, seuls les castrés traités affichaient cette élévation de l\u2019azote aminé.Enfin, nous observons, ici, pour la première fois, des différences dans les taux de créatine et de créatinine du plasma.Ces résultats partiellement contradictoires pouvaient tenir au fait que les déterminations du plasma furent faites en des temps différents, ou, encore, qu\u2019au cours de la première expérience nous avions donné accès aux rats, pendant les quatre premiers Jours, à une ration Purina, 1106 LavaL MÉDicaL Octobre 1950 tandis que les rats de la seconde expérience recevaient, dès le premier jour de leur mise en essai, la moulée purifiée ne contenant pas de créatine.Nous avons tenté de reproduire les conditions expérimentales de la première expérience, avec trois groupes de dix rats, d\u2019un poids initial moyen de 130 grammes, répartis comme suit : Groupe I.\u2014 Castrés ; Groupe II.\u2014 Castrés, recevant quotidiennement, 0.1 mg de propionate de testostérone ; Groupe II.\u2014 Intacts.Tous eurent accès à la moulée Purina durant les quatre jours qui suivirent la castration, puis reçurent, par la suite la moulée purifiée.En outre des observations sur la croissance, nous avons, encore ici, mesuré l\u2019excrétion urinaire de créatine et de créatinine (à trois reprises, soit vers le 5°, 12° et 26° Jour).Nous avons également déterminé, par deux fois, la teneur du plasma sanguin en azote aminé total et en azote du glycocolle : soit vers le 5° et vers le 26° jour).Comme au cours de la première expérience, nous avons dû réaliser les dosages de glycocolle sur un nombre restreint d\u2019échantillons.Résultats a) Croissance : La croissance des castrés traités est quelque peu inférieure à celle des intacts, mais de façon non significative (t=1.0), (tableau 16).Celle des castrés non traités, est elle aussi légèrement inférieure à celle des témoins, mais, comme dans la deuxième expérience, non de façon significative (t= 1.7).b) Créatinurie et créatininurie : L\u2019excrétion urinaire de créatine est, au début (du 5° au 8° jour), légèrement plus élevée chez les deux groupes de castrés que chez les témoins, et les différences sont significatives (t=3.9 et 2.5 respectivement).Par la suite, la créatinurie diminue chez tous les groupes.Vers le 26° jour, les taux de créatine urinaire sont très bas chez tous les groupes.Malgré qu\u2019à ce moment, la créatinurie des castrés non Octobre 1950 Lava\u2026.MÉDICAL 1107 TABLEAU 16 .Croissance au cours de la troisième expérience.Nombre Poids Poids Gain de Valeur ROUPE é G de rats initial final poids (g) de « t» Castrés non traités.10 128.5 212.0 83.5 1.7 +2.78 Castrés + P.det.10 128.7 216.3 87.6 1.0 +5.08 Intacts non traités.10 128.5 225.6 96.1 +6.80 traités accuse une différence statistiquement significative avec celle des intacts (t=2.2), les données obtenues antérieurement, au cours de nos travaux sur la toxicité du glycocolle nous ont habitués à considérer comme normales toute valeur de créatine urinaire approchant l\u2019unité (tableau 17).Alors que l\u2019excrétion de créatinine des castrés non traités ne diffère pas de celle des témoins durant cette expérience, celle des castrés traités est statistiquement inférieure à celle des intacts lors des deux premières déterminations (t= 4.5 et 3.7 respectivement pour la 1\" et la 2° détermination) et revient ensuite au même niveau que celle de ces derniers.La raison de ces variations n\u2019est cependant pas évidente.c) Azote aminé du plasma sanguin : Il n\u2019existe pas de différence significative dans les taux d\u2019azote aminé sanguin des trois groupes étudiés, au moment des premières déterminations (vers le 5° jour), (tableau 18).Bien qu\u2019il n\u2019en existe pas davantage au moment où les secondes déterminations furent faites (vers le 26° jour), le taux de l\u2019amino-acidémie des castrés traités apparaît alors beaucoup plus élevé qu\u2019il ne l\u2019était à l\u2019occasion des premiers dosages.En fait, le taux de l\u2019azote aminé des castrés traités est passé de 7.6 à 9.1 mg, soit une élévation de 1.5 mg (t =2.0). 1108 Lavar MÉDicaL Octobre 1950 TABLEAU 17 Excrétion urinaire de créatinine et de créatine au cours de la 3e expérience.(Mg créatinine/100 g.poids/24 heures.) CASTRES CASTRES INTACTS Jours DEPUIS NON TRAITÉS TESTOSTERONE NON TRAITÉS LA CASTRATION Créatinine Créatine Créatinine Créatine Créatinine| Créatine 5e 7e.3.49 1.63 2.96 1.64 3.58 1.24 +0.09 +0.09 +0.10 +0.15 +0.08 +0.05 Cty.0.9 3.9 4.5 25 22222 220 128 \u2014 13\u20ac.3.34 1.26 2.69 1.15 3.57 1.15 +0.09 +0.12 +0.22 +0.03 +0.09 +0.06 «at».1.8 0.8 3.7 00 .262 \u2014 32\u20ac.4.08 0.96 3.88 0.71 4.06 0.78 +0.10 +0.08 +0.11 +0.17 +0.07 +0.03 «ty».0.0 2.2 1.3 1.0 212112 LL Bien que cette élévation ne soit pas hautement significative, 1l faut noter qu\u2019elle ne se produit que chez le groupe en question.Les castres non traités, pour leur part, ont un taux d\u2019azote aminé qui varie de 7.9 à 7.5 mg de la première à la seconde détermination, tandis que les témoins ont une amino-acidémie variant de 7.9 à 7.6 mg dans les mêmes conditions.d) Azote du glycocolle sanguin : En raison du petit nombre d\u2019échantillons de plasma sur lesquels nous avons pu réaliser les dosages de glycocolle, et aussi, en raison des Octobre 1950 LavaL MegbicaL 1109 valeurs obtenues, nous ne pouvons affirmer que la castration ou l\u2019administration du propionate de testostérone aient pu modifier substantiellement les valeurs sanguines de cet acide aminé (tableau 18).Notons aussi que ces valeurs sont, dans l\u2019ensemble, plus élevées qu\u2019au cours de la 2° expérience.TABLEAU 18 3e EXPÉRIENCE Constituants du plasma sanguin.; CASTRES : CASTRES _ , INTACTS CONSTITUANTS \u2014_- «tm | _ ., Testo- , Non traités ; Non traités stérone Azote aminé : | 5¢au 8% jour.7.0 +0.03 26\u20ac au 32° jour .| 7.6 +0.60 Azote du glvcocolle : 5¢au 8 jour.26% au 32¢ jour.« N Glycocolle CRE ROUE N animé total 5e au 8 jour 26% au 32% jour.Résumé Dans les conditions expérimentales décrites plus haut, nous avons pu observer ce qui suit : 1° La croissance n\u2019est pas modifiée de façon significative tant chez des animaux castrés qui ne reçoivent pas de traitement que chez des 1110 LavAL MÉDicaL Octobre 1950 castrés recevant du propionate de testostérone, comparativement à des rats intacts, non traités.La créatinurie, comme la créatininurie, ne subissent pas des variations importantes, et restent a des niveaux normaux, chez tous les groupes.2° Le taux de l\u2019azote aminé du plasma est à peu près semblable chez tous les groupes expérimentaux aussi bien au début qu\u2019à la fin de la période expérimentale.Cependant, comme dans les deux premières expériences, on retrouve ici l\u2019élévation de l\u2019amino-acidémie qui, chez les castrés traités, se produit d\u2019un dosage à l\u2019autre.3° L\u2019azote du glycocolle du plasma sanguin ne semble pas modifié par la castration ni par l\u2019administration de propionate de testostérone.4.\u2014 QUATRIÈME EXPÉRIENCE Introduction Au terme de la troisième expérience, il semblait bien que l\u2019administration de Purina pendant seulement quatre Jours, n\u2019affectait guère le comportement ultérieur des rats puisque, dans leur ensemble, les résultats obtenus se rapprochaient davantage de ceux que nous observions au cours de la deuxième expérience, alors que les rats n\u2019avaient reçu que la moulée purifiée.Nous avons donc entrepris d\u2019étudier les effets de l\u2019administration de la moulée Purina pendant toute une période expérimentale et de comparer ces effets avec ceux qui peuvent se produire lorsque les rats sont maintenus à une ration purifiée de base.Quarante-huit rats, pesant en moyenne 110 grammes, ont êté répartis en six groupes de huit rats, comme suit: Moulée Purina.Groupe I.\u2014 Castrés, huile de sésame ; Groupe II.\u2014 Castrés, propionate de testostérone ; Groupe III.\u2014 Intacts, huile de sésame.Moulée purifiée.Groupe IV.\u2014 Castrés, huile de sésame ; Octobre 1950 LavaL MEpicaL 1111 Groupe V.\u2014 Castrés, propionate de testostérone ; Groupe VI.\u2014 Intacts, huile de sésame.Nous avons déterminé la créatine et la créatinine urinaires, à deux reprises, soit du 13° au 16° jour et du 27° au 30° jour.Simultanément avec les dernières de ces déterminations, nous avons fait des prélèvements sanguins, par ponction cardiaque, afin de doser la créatine, la créatinine, l\u2019azote aminé total et l\u2019azote du glycocolle du plasma, puis, sacrifié les animaux par décapitation, afin de prélever les deux muscles gastrocnémiens pour les déterminations de créatine et de créatinine musculaire.Au moment de faire ce dernier échantillonnage, quelques rats avaient déjà succombé du choc consécutif aux prises de sang.Les données relatives aux constituants du muscle sont, de ce fait, incomplètes pour quelques groupes (voir tableau 21).Au cas où la simple injection de substance huileuse eût affecté le comportement des animaux, nous avons administré aux rats non traités un volume d\u2019huile de sésame équivalent à celui de la solution de propionate de testostérone.Résultats a) Croissance : Les résultats sont inscrits au tableau 19.1° Moulée Purina.Les intacts non traités et les castrés traités accusent des taux de croissance semblables (t=0.2) (tableau 19).Les castrés non traités ont une croissance inférieure aux intacts non traités (t=2.0), et aux castrés traités (t=1.9).2° Moulée purifiée.Ici, seuls les intacts non traités ont une croissance comparable à celle du même groupe, recevant la moulée Purina (t=0.5, (tableau 19).Les autres ont une croissance nettement inférieure, tant les castrés traités (t=2.8), que les castrés non traités (t=2.2), (tableau 19).En somme, le propionate de testostérone améliore la croissance chez les rats castrés maintenus au Purina, mais non celle des rats castrés recevant une moulée purifiée. 1112 Lavar MÉDicaL Octobre 1950 TABLEAU 19 Croissance au cours de la quatrième expérience.Poids Poid final i i Écart- GROUPE Poids ina Gain de poids Écart initial \u2014 moyen (g) tvpe (28 jours) Purina : I.Castrés, huile de sésame.110.8 159.4 48.6 +10.56 II.Castrés, testostérone 110.9 183.7 73.0 +8.00 II.Intacts, huile de sc- same.110.8 190.0 76.4 +9,51 Moulée purifiée : IV.Castrés, huile de st- same.110.9 172.0 61.0 +5.82 V.Castrés, testostérone 110.8 163.6 53.0 +7.20 VI.Intacts, huile de sésame.110.9 192.0 82.2 +7.19 b) Créatinurie : 1° Moulée Purina.Tous ces groupes affichent une excrétion élevée de créatine et de créatinine, sans doute à cause de la présence de ces deux composés dans la ration (tableau 20).Chez les castrés, le propionate de testostérone semble abaisser légèrement lè taux de créatine urinaire (t=2.4, à la deuxième détermination), (tableau 20).Si nous rapprochons l\u2019excrétion de la créatine (tableau 20) du taux de croissance (tableau 19), nous constatons que la créatinurie est plus élevée chez le groupe dont la croissance est retardée.; $ td k i $ Octobre 1950 Excrétion urinaire de créatinine et de créatine au cours de la 4e expérience.Lavar MÉDICAL TaApLeau 20 (Mg créatinine/100 g.poids/24 heures.) 1113 MOULÉE PURINA MOULÉE PURIFIÉE CASTRÉS INTACTS CASTRÉS INTACTS Sésame Testo- Sésame Sésame Testo- Sésame stérone stérone Créatine : (13\u20acaul6eij).4.38 3.69 3.55 1.01 1.04 1.03 10.38 +0.32 40.13 +0.08 40.08 +0.07 CE Vee 2.1 0.4 .0.2 0.1 .Créatine : (27\u20ac au 30\u20ac j.).1.122200.2.68 1.96 2.99 0.62 0.82 0.83 \u20140.28 +0.17 10.40 +0.07 +0.14 40.07 CLD ee 0.6 2.4 .2.1 0.0 .Créatinine : (132 qu 16\u20acj.).5.51 5.22 5.03 3.61 3.49 3.28 0.27 +o.17 +o.13 +0.03 +0.05 +0.13 CED LL LL LL 2e 1.6 0.9 .2.5 1.5 .Créatinine : (27e au 30\u20ac j.).4.94 5.04 4.81 3.88 3.59 3.58 +0.36 40.19 +0.14 +0.21 40.10 +o.12 CD LL LL LL LL LL LL LL Lea 2e 0.3 1.0 .1.2 0.0 .2° Moulée purifiée.La créatinurie est uniformément basse chez tous ces groupes.De plus, les taux de créatine urinaire semblent normaux chez tous (tableau 20).c) Azote aminé du plasma sanguin : 1° Moulée Purina.les trois groupes (tableau 21).(1m I! n\u2019existe pas de différences significatives entre 1114 Lavar.MépicaL TABLEAU 21 Octobre 1950 Constituants azotés du plasma sanguin au cours de la 4 expérience.(27e au 30\u20ac jour \u2014 Mg/100 ml plasma.) MOULÉE PURINA MOULÉE PURIFIÉE CASTRÉS INTACTS CASTRÉS INTACTS Sésame Testo- Sésame Sésame Te sto- Sésame stérone stérone Créatine : 3.2 3 3.6 2.2 1.8 2.3 \u2014+0.15 +0.15 +0.09 +0.48 F0.32 \u2014+0.16 Et.ee 2.3 1.7 .0.0 1.4 .Créatinine : 0.57 0.76 0.61 0.84 0.62 0.82 +0.06 \u20140.05 +0.05 +0.09 40.07 +0.06 CTD 121112211022 0.5 2.1 LL 0.0 2.2 | Azole aminé: 7 7.8 7.1 8.7 8.1 7.7 10.16 +0.33 +0.34 +0.38 +0.30 10.04 CE Yee 0 1.5 2.2.6 1.3 .Azote du glycocolle : 0.37 0.36 0.37 0.76 0.25 0.25 +0.03 +0.01 +0.02 40.02 +0.01 +0.01 Cty.0.0 0.5 .0.4 0.0 .op Glycocolle : 4.97 4.5.21 2.97 3.02 3.25 N aminé +0.33 +0.13 +0.17 +0.15 +o0.16 +0.17 I 0.9 3.2 2.1.1 1.0 j 2° Moulée purifiée.Le taux d\u2019azote aminé des castrés traités n\u2019est pas significativement différent de celui des intacts non traités, (t=1.3) ; par contre, celui des castrés sans traitement est plus élevé (t=2.6).d) Azote du glycocolle sanguin : Les taux d\u2019azote du glycocolle sont uniformément égaux pour tous les groupes, à un même régime.Cependant, les rats maintenus à la Octobre 1950 Lava\u2026 MÉDICAL 1115 moulée Purina ont un taux de glycocolle plus élevé que ceux qui reçoivent la moulée purifiée (tableau 21).e) Créatine du plasma : Moulée Purina.On ne note que des différences légères, entre les groupes (tableau 21), et ces différences ne sont significatives qu\u2019entre les castrés et les intacts non traités (t=2.3).Moulée purifiée.Les valeurs de créatine sanguine ne sont pas significativement différentes entre les trois groupes (tableau 21).Il faut remarquer que, dans l\u2019ensemble, les taux de créatine sont plus élevés chez les rats à la moulée Purina, que chez ceux qui reçoivent la moulée purifiée (tableau 21).f) Créatinine du plasma : Tous les groupes étudiés, qu\u2019ils soient maintenus à la ration Purina ou à la moulée purifiée semblent avoir un taux de créatine sanguine à peu près semblable.Il est à noter, toutefois, que les castrés traités, et cela, pour les deux régimes employés, diffèrent significativement de leurs témoins respectifs : à la moulée Purina, la créatinine est plus élevée que celle des intacts, (t=2.1) tandis qu\u2019elle est plus basse à la moulée purifiée (t=2.2) (tableau 21).g) Créatine et créatinine musculaires : Les valeurs de créatine et de créatinine musculaires consignées au tableau 22, bien qu\u2019incomplètes pour plusieurs groupes, ne laissent voir aucune différence marquée entre les groupes étudiés, relativement à ces deux constituants du muscle.Résumé 1° A la ration Purina, le taux de croissance des castrés non traités est considérablement réduit.Chez les castrés traités, et les intacts, ce taux ne semble pas être affecté.- Bien que tous les rats maintenus au Purina manifestent une créati- nurie très accentuée, celle-ci est le plus élevée chez ceux qui accusent un retard de croissance.D\u2019autre part, administration de propionate de testostérone réduit la créatinurie des castrés en deça de celle des intacts. 1116 Lavar MÉDicar Octobre 1950 TABLEAU 22 Créatine et créatinine musculaires au cours de la 4 expérience.(Mg créatinine/100 g.muscle frais.) MOULEE PURINA MOULEE PURIFIEE CASTRES INTACTS CASTRES INTACTS 1 Sésame Testo- Sésame Sésame Testo- Sésame sterone stérone Nombrederats.{] .8 4 8 5 8 Créatine : 472.2 464.5 483.6 449.1 468.0 452.6 +16.6 +7.8 +11.6 +115 +7.4 +11.2 CED ee 2111111122 0.5 1.3 .0.2 1.2 2.Créaiinine.9.8 10.4 10.7 10.4 10.3 10.1 40.39 +0.92 40.48 +0.57 40.92 40.73 A la moulée purifiée, seuls les intacts ont une croissance comparable a celle du méme groupe, recevant la moulée Purina ; tous les autres ont une croissance nettement inférieure.Indépendamment des differences dans les taux de croissance, la créatinurie est uniformément basse chez tous les groupes.2° L\u2019excrétion de créatinine n\u2019est modifiée ni par la castration ni par le propionate de testostérone, mais elle est plus accentuée chez tous les groupes maintenus au Purina que chez ceux qui reçoivent la moulée purifiée.3° Le propionate de testostérone n\u2019affecte pas le taux sanguin d\u2019azote aminé des castrés, tant à la moulée Purina qu\u2019à la moulée purifiée.4° L\u2019azote du glycocolle sanguin ne varie pas sous l\u2019effet de la castration ou de l\u2019administration de propionate de testostérone, mais semble à un niveau plus élevé chez les rats au Purina que ceux à la moulée purifiée, Octobre 1950 LavaL MEbicAL 1117 5° Bien que la créatinine du plasma soit plus élevée chez les rats qui ont accès à la moulée Purina que chez ceux qui reçorvent la ration de base, on peut difficilement affirmer que la castration ou le propionate de testostérone exercent des effets importants sur le taux de ce constituant sanguin.Pour ce qui est de la créatine, il semble bien qu\u2019elle ne varie pas dans aucune des conditions expérimentales étudiées ici.6° La créatine et la créatinine du muscle ne sont apparemment aucunement modifiée par les facteurs en cause dans cette expérience.Discusions et conclusions Au cours de quatre expériences qui ont duré de 21 a 34 jours, nous avons étudié, chez le rat, les effets de la castration, du propionate de testostérone, et de deux régimes alimentaires, sur la croissance pondérale, sur le métabolisme de la créatine et de la créatinine, et sur les variations du taux d\u2019azote aminé total et du glycocolle du plasma sanguin.a) La croissance : Comme Rubinstein et Solomon l\u2019ont observé (92 et 93), et comme nous l\u2019avons nous-mêmes vérifié à plusieurs reprises, au cours de ce travail, la castration cause un ralentissement de la croissance.Il est clair que cet effet se manifestait avec plus ou moins d\u2019ampleur d\u2019une expérience à l\u2019autre.Chez les castrés de la première expérience, et chez ceux de la quatrième expérience qui étaient maintenus à la moulée Purina, la croissance était réduite de façon considérable.Par contre, au cours de cette dernière expérience, bien que les castrés à la ration purifiée alent accusé un taux de croissance réduite, celle-ci s\u2019affirmait un peu meilleure que celle des castrés à la moulée Purina ; et, au cours de la deuxième et de la troisième expérience, malgré un gain de poids inférieur des castrés comparativement aux Intacts, l\u2019analyse statistique ne révélait pas de différences significatives entre ces groupes, de sorte qu\u2019on pouvait affirmer que leur croissance était presque aussi bonne que celle de rats non castrés.En considérant ces résultats, il nous a paru que la castration affectait davantage la croissance des rats qui avaient été maintenus pendant une période prolongée à la moulée Purina (4° expérience), ou même, pendant seulement quatre jours de la période postopératoire (1'° expérience). 1118 Lavar MÉDpicaL Octobre 1950 Au contraire, elle s\u2019avérait moins défavorable lorsque les animaux avaient eu accès à la moulée purifiée dès le premier jour de leur mise en essai (expériences 2 et 4).Il nous semblait toutefois étonnant que les castrés de la troisième expérience n\u2019aient pas répondu par une réduction marquée de croissance à l\u2019administration de la moulée Purina, pendant les quatre jours de la période postopératoire, comme dans la première expérience.En considérant que le poids initial de ces animaux était supérieur à celui des rats utilisés dans les autres essais, on conçoit facilement qu\u2019ils aient pu offrir plus de résistance aux effets défavorables de la moulée Purina sur la croissance.En somme, 1l ressort surtout de ces faits que la castration ne semble pas affecter la croissance des rats maintenus à la moulée purifiée.En revisant les travaux de Rubinstein et de Solomon (92 et 93) cités plus haut, nous constatons que leur étude sur la croissance des rats castrés se fait chez des animaux maintenus peridant toutes les périodes expérimentales, à une moulée Purina.A la lumière de nos propres résultats, 1l y a lieu de croire que l\u2019utilisation d\u2019une ration purifiée n\u2019eût pas affecté la croissance des rats castrés de la même façon qu\u2019ils le rapportent.Chez les rats intacts, nous n\u2019avons noté, en aucun temps d\u2019effets défavorables de la moulée Purina sur la croissance.D\u2019autre part, chez les castrés, maintenus au Purina, le propionate des testostérone, à la dose employée prévient tout retard dans le gain de poids.Ces animaux ont, en fait, une croissance tout aussi bonne que celle des intacts précités.En résumé, la castration ralentit inévitablement la croissance chez les animaux non traités, maintenus à une ration Purina, tandis qu\u2019elle peut être sans effet sur la croissance d\u2019animaux nourris à la moulée purifiée ou recevant du propionate de testostérone.On peut présumer que la ration commerciale est légèrement inférieure à la ration purifiée tant dans la qualité que dans la quantité relative de ses éléments constitutifs, particulièrement en ce qui concerne la valeur biologique de ses protéines.Le fait que les animaux castrés ont une croissance ralentie lorsqu\u2019ils x ont accès à cette moulée, tandis que des animaux semblables, mais Octobre 1950 Lava.MÉDICAL 1119 recevant un traitement hormonal tout en ayant accès à la même moulée, ont un gain de poids normal, laisse supposer que le propionate de testostérone joue effectivement dans l\u2019utilisation des substances alimentaires.D\u2019autre part, lorsque des rats, également castrés, sont nourris d\u2019une ration de base dont la composition offre un apport de substances alimentaires plus que suffisant pour combler les besoins d\u2019un animal normal, ces animaux castrés semblent pouvoir parfois se dispenser de l\u2019hormone.Ces faits nous semblent suffisamment démontrés pour indiquer que la castration n\u2019affecte pas per se la croissance chez le rat, mais qu\u2019indirectement, elle empêche l\u2019utilisation adéquate des substances alimentaires.Si la ration est suffisamment riche, l\u2019animal castré en tire ce qu\u2019il lur faut pour ses besoins de croissance ; au contraire, si la ration n\u2019offre qu\u2019un minimum d\u2019éléments nutritifs, la déficience testiculaire doit être comblée par l\u2019administration d\u2019hormones appropriées.b) Le métabolisme créatinique : Au cours de ces expériences, l\u2019excrétion urinaire de créatine est toujours normale, chez tous les groupes, chaque fois que nous employons la moulée purifiée comme ration alimentaire.Quand, au contraire, nous administrons la moulée Purina, tous les groupes expérimentaux manifestent une créatinurie intense.On notera même que, dans certains cas, l\u2019accès à la ration Purina pour seulement quelques jours (1\"° expérience) peut affecter la créatinurie pendant une période subséquente assez longue, tandis que, dans d\u2019autres cas (3° expérience), la même cause restera sans effet marquant.Ceci peut être attribué à une plus grande résistance de certains animaux devant les agents susceptibles de modifier leur taux de créatinurie.Cette plus grande résistance, dans le cas présent, semble devoir être attribuée à une différence importante entre les poids initiaux moyens des animaux de la 1'° expérience (110 g) et ceux de la 3° expérience (130 g).Il ressort surtout de nos données expérimentales, que la moulée Purina peut provoquer une créatinurie intense autant chez des animaux normaux, que chez des animaux castrés.Ceci, comme nous l\u2019avons déjà signalé, tient au fait que la ration Purina, composée en partie de 1120 LavAaL MÉDICAL Octobre 1950 farine de viande et de poisson peut provoquer une excrétion accrue de , créatine.Cependant, il faut remarquer que cette créatinurie intense est davantage marquée chez les animaux dont la croissance est réduite (1'° et 3° expérience) que chez ceux qui accusent un gain de poids normal.Chez ces derniers, toutefois, on note que l\u2019excrétion est réduite lorsqu\u2019il s\u2019agit de castrés traités au propionate de testostérone.Ces données concordent avec ceux que Coffman et Koch avaient obtenues dans des conditions assez semblables chez des rats castrés depuis deux mois.Rappelons que ces auteurs avaient démontré que l\u2019administration de propionate de testostérone à des animaux en créatinurie induite, abaisse davantage l\u2019excrétion de créatine chez les castrés que chez les intacts.Ces auteurs avaient, d\u2019autre part, démontré, comme nous l\u2019avons fait, que la castration ne modifie pas par elle-même l\u2019excrétion de la créatine.Nos résultats indiquent de plus que le propionate de testostérone ne change pas le taux d\u2019excrétion de la créatine endogène, mais qu\u2019il n\u2019affecte que l\u2019excrétion de la créatine d\u2019origine exogène (créatinurie induite).On peut se demander si le propionate de testostérone réduit la créati- nurie en causant une plus grande rétention de créatine dans l\u2019organisme.Si tel était le cas, on devrait retrouver une partie de cette créatine retenue, dans les tissus où l\u2019on observe habituellement les plus grandes concentrations de cette substance.Tels sont le tissu musculaire et le tissu sanguin.Or, les dosages de créatine sanguine et musculaire que nous avons réalisés aux moments où nous notions des différences dans l\u2019excrétion urinaire de la créatine, nous démontrent que les concentrations tissulaires de cette substance demeuraient invariables dans les mêmes conditions.Nous nous croyons alors justifiés de supposer que le propionate de testostérone n\u2019abaisse pas l\u2019excrétion urinaire de la créatine en causant une plus grande rétention de cette substance dans l\u2019organisme, mais qu\u2019il participe plutôt à la destruction, ou à sa transformation en une autre substance. Octobre 1950 LavarL MÉpicAL 1121 Les travaux de Borsook et Dubnoff (21) pourraient nous inciter à croire que la créatine non excrétée est transformée en créatinine selon un processus normal à l\u2019organisme, processus que le propionate de testostérone serait susceptible d\u2019activer.Cependant, nous avons noté, dans la plupart des cas, que les taux sanguins, musculaires et urinaires de la créatinine n\u2019étaient que très peu affectés par les conditions expérimentales qui faisaient varier la créatinurie.Il serait donc logique de conclure que la testostérone n\u2019agit ni sur la production de créatine, ni sur sa transformation en créatinine, mais uniquement sur son catabolisme.Bien que l\u2019on admette qu\u2019il se produit une destruction endogène de créatine, le mécanisme en est inconnu.c) L\u2019azote aminé du plasma sanguin : Dans l\u2019ensemble de nos résultats expérimentaux, nous notons une grande similitude entre les taux d\u2019azote aminé total des rats castrés non traités, et celui des intacts non traités, de sorte que nous ne pouvons discerner aucun effet particulier de la castration sur l\u2019amino-acidémie.D\u2019autre part, chez les castrés traités au propionate de testostérone, on note presque toujours, soit une élévation du taux de l\u2019azote aminé au-dessus de celui des autres groupes (2° expérience), soit une hausse entre le taux du début d\u2019une expérience et celui observé au terme de cette même expérience (1'° expérience, 3° expérience).Remarquons cependant, qu\u2019au cours de la 3° expérience, tous les groupes manifestaient cette hausse, du début à la fin.Il semble impossible de rattacher aucune de ces modifications à un effet quelconque sur la croissance.Rappelons, à ce propos, que Friedberg et Greenberg, (40) ont déjà signalé qu\u2019une baisse de l\u2019amino-acidémie pourrait signifier : a) une protéolyse réduite des protéines tissulaires ; b) une utilisation accrue des acides aminés en vue de synthèses , protéiques, de glycogénèse, de lipogénèse, et de production d\u2019énergie ; ou c) une augmentation du taux d\u2019élimination des acides aminés.Man et ses collaborateurs, au contraire, constatent qu\u2019à la suite de lésions corporelles, l\u2019azote aminé du plasma baisse brusquement, et 1122 LavaL.MÉDICAL Octobre 1950 demeure à un niveau bas jusqu\u2019à ce que la récupération de l\u2019organisme soit complète (73).Christensen et ses collaborateurs (28) rappellent, à ce propos, que, chez les sujets humains et les animaux expérimentaux, les interventions chirurgicales, les fractures et les infections produisent une forte accélération du catabolisme protéique.En même temps, la teneur du plasma sanguin en acides aminés est réduite.Nous ne pouvons rattacher aucune de nos données expérimentales à l\u2019une ou l\u2019autre de ces hypothèses, puisque dans notre cas, nous sommes incapables de déceler aucun processus catabolique ou anabolique accompagnant les modifications de l\u2019amino-acidémie.Nous pouvons cependant croire que l\u2019élévation du taux d\u2019azote aminé sanguin est produite directement par l\u2019action prolongée du propionate de testostérone.Farr et Alpert avaient noté une hausse de l\u2019amino-acidémie, chez des chiens normaux, à la suite de l\u2019administration de propionate de testostérone.Cet effet du propionate de testostérone, au cours de nos \u2018expériences, ne s\u2019opère pourtant que chez les castrés.Nos résultats permettent de supposer que chez les intacts, la présence du testicule constitue une mesure régulatrice qui fait que les doses physiologiques de testostérone ne modifient pas les processus normaux de l\u2019organisme.Dans les cas où cette fonction est dépassée, par une administration trop considérable de cette hormone, on voit se manifester les effets propres de l\u2019androgène.Ainsi, Farr et Alpert pouvaient obtenir chez les animaux intacts, une élévation de l\u2019amino-acidémie tandis que nous ne l\u2019avons notée que chez des animaux castrés.Il y a lieu de présumer que cette fonction régulatrice du testicule vis-à-vis le propionate de testostérone est de nature hormonale.Les valeurs de glycocolle sanguin obtenues au cours de la première expérience avaient semblé indiquer que le propionate de testostérone avait une action marquée sur le taux plasmatique de cet acide aminé.Cependant, 1l semble bien que, par la suite, cette action ne se soit pas répétée avec autant d\u2019intensité, ni dans un même sens.La castration, nous avait paru également affecter le taux sanguin de cet acide aminé en l\u2019élevant au-dessus des valeurs normales.Cepen- Octobre 1950 LavAaL.MÉDICAL 1123 dant, il s\u2019est avéré, par la suite, que cet effet n\u2019était pas spécifique à la castration.Les résultats de la quatrième expérience démontrent que le glycocolle sanguin peut s\u2019élever chez les rats maintenus à une ration Purina, mais cette élévation est faible et semblable chez tous les groupes maintenus à cette moulée.Nous sommes portés à croire que les hausses observées au cours de la 1'° expérience devaient être attribuées à un effet du régime.Comme pour l\u2019azote aminé total, nous ne pouvons rattacher aucune des variations du glycocolle sanguin à une modification quelconque de la croissance.Cependant, rappelons que Christensen et ses collaborateurs (27) avaient démontré qu\u2019une élévation du taux du glycocolle sanguin peut affecter défavorablement les concentrations cellulaires et extracellulaires des autres acides aminés.Au contraire, une diminution de glycocolle favoriserait le passage des autres acides aminês vers le milieu cellulaire, et du même coup, stimulerait les synthèse qui assurent la croissance.Cette hypothèse ne s\u2019applique évidemment pas à nos résultats puisque le glycocolle sanguin offre des variations qui semblent complètement indépendantes du taux de croissance.En conclusion, nos résultats semblent bien indiquer que ni la castration, ni le propionate de testostérone, n\u2019affectent le taux sanguin du glycocolle, et que celui-ci semble plutôt sous la dépendance du régime alimentaire.D'autre part, nous ne notons pas de relation entre ce taux et la croissance des animaux étudiés.CONCLUSIONS 1.II est possible de maintenir des rats castrés dans un équilibre pondéral et biochimique analogue à celui de rats intacts, en leur donnant accès à une ration constituée par une moulée purifiée de base.2.Chez ces animaux, la castration ne ralentit pas la croissance de façon marquée, ne donne lieu à aucune excrétion urinaire ou concentration sanguine anormales de substances créatiniques, n\u2019affecte pas le taux sanguin d\u2019azote aminé total, et ne modifie pas la teneur du sang 1124 Lavar.MÉDicaAL Octobre 1950 en glycocolle.A Ja lumière de ces critères, il est donc impossible de caractériser un état propre à la castration.3.Lorsque des rats castrés ont accès à une ration Purina Fox Chow, leur croissance est ralentie.Dans ce cas, l\u2019administration de propionate de testostérone prévient efficacement le retard dans le gain de poids.4, Ces faits suggèrent que la castration empêche l\u2019utilisation parfaite de certaines substances alimentaires.Lorsque la ration contient ces substances en quantités plus que suffisantes pour combler les besoins d\u2019un animal normal, ceci compense la faible utilisation des aliments.Autrement, le propionate de testostérone s\u2019avère nécessaire.5.Lorsque des animaux sont maintenus à une ration Purina, ils manifestent une créatinurie anormalement élevée.Dans les cas de créatinurie ainsi induite, le propionate de testostérone réduit efficacement le taux d\u2019excrétion urinaire de la créatine, mais chez les animaux castrés seulement.6.Les variations du taux de créatine urinaire, sous l\u2019action du propionate des testostérone ne se réflètent pas sur les taux sanguins ou musculaires de la créatine, ni de la créatinine, non plus que sur l\u2019excrétion urinaire de la créatinine.Nous concluons de ces faits que le propionate n\u2019abaisse pas la créatinurie en causant une rétention accrue de cette substance dans l\u2019organisme, ni en la transformant en créatinme, mais qu\u2019il active les processus normaux de la destruction de la créatine, lorsque celle-ci est d\u2019origine exogène.7.Le propionate de testostérone provoque, chez des castrés, une hausse de l\u2019amino-acidémie, lorsque son administration est prolongée.Cette action est cependant soumise à une fonction régulatrice du testicule chez l\u2019animal intact.Ni la castration, ni le propionate de testostérone n\u2019affectent les taux sanguins du glycocolle.Seul le régime peut modifier légèrement la concentration de cet acide aminé dans le sang.D.\u2014 EFFETS DE L\u2019HEXAHOMOSÉRINE SUR LES TAUX DE LA CREATINE ET DE L\u2019AZOTE AMINE DANS LE SANG ET L\u2019URINE a) Introduction : L\u2019hexahomosérine (acide a-amino-e-hydroxy-caproïque), un acide aminé de synthèse, et un homologue de la sérine (41), produit chez le rat, des effets anémiants marqués (79), et s\u2019avère un antagoniste de la Octobre 1950 LAvaL.MÉDICAL 1125 lysine (80).II provoque également une hausse considérable de l\u2019azote aminé du plasma (81).Dans l\u2019espoir de situer dans l\u2019organisme le lieu ou le mode d\u2019action de cette substance, nous avons étudié les effets de son administration à doses élevées sur quelques constituants azotés du plasma sanguin et de l\u2019urine, soit : l\u2019azote aminé total, la créatine et la créatinine ; et nous avons comparé ces effets à ceux de la lysine elle-même, sous sa forme racémique ou bien sous sa forme naturelle.Nous avons trouvé particulièrement intéressant de comparer les conséquences de l\u2019administration de l\u2019hexahomosérine, sur les substances créatiniques du muscle, du plasma et de l\u2019urine, avec celles de l\u2019administration d'acides aminés naturels, afin de nous rendre compte dans quelle mesure l\u2019hexahomosérine peut stimuler les synthèses créatiniques auxquelles, selon Beard et ses collaborateurs, participent la plupart des acides aminés naturels (9).PROTOCOLE Après un jeûne de 16 heures, des rats ont regu, par gavage, des quantités équimoléculaires d\u2019hexahomosérine, de dl-lysine ou de I-lysine, soit 20 millimoles par kilo de poids corporel.A des périodes de 115 heure, de 615 heures et de 24 heures aprés Padministration de ces substances, on déterminait dans le sang et urine, l\u2019azote aminé total, la créatine et la créatinine, et dans le muscle, la créatinine.Les prélèvements de sang pour les dosages des substances du plasma étaient effectués par ponction cardiaque sous légère anesthésie à l\u2019êther.Les quelques déterminations de créatine et de créatinine musculaires ont été faites au bout d\u2019une période de 614 heures, sur les gastrocnémiens de rats sacrifiés par décapitation.Notons qu\u2019ici, les déterminations de chaque période, 115, 615, et 24 heures, étaient faites sur des groupes d\u2019animaux différents.b) Taux sanguin et excrétion de l\u2019azote aminé à la suite de gavages à l\u2019bexabomosérine : Chez des rats qui sont à jeun depuis 16 heures, nous avons observé que les valeurs de l\u2019amino-acidémie s\u2019établissent, en moyenne à 1126 LavarL MépicaL Octobre 1950 8.2 +0.26 mg/100 ml de plasma (pour 7 animaux), (tableau 23, figure 6).Si, à l\u2019heure O qui correspond à la fin de la période de jeûne, nous administrons, par gavages, de l\u2019hexahomosérine, en solution aqueuse, à raison de 20 millimoles par kilo, à un groupe de rats, nous constatons qu\u2019au bout d\u2019une heure et demie, l\u2019amino-acidémie atteint des valeurs TABLEAU 23 Taux d\u2019azote aminé du plasma après gavage à l\u2019hexabomosérine et à la lysine.(Valeur initiale avant gavage, et après 16 heures de jeûne : 8.2 + 0.26 mg/100 c.c.plasma.) | | TEMPS APRES LE GAVAGE 0 HEURE 1.30 HEURE 6.30 HEURES 24.00 HEURES Jeûne.8.2 2111100001 PL +0.26 (7) | ol LL LL HHS.Co 23.4 21.7 15.1 +0.96 (4) +0.69 (9) +0.74 (6) di-lysine.LVL oo 13.6 13.1 8.0 Co +0.45 (4) +0.51 (6) +0.57 (4) Ilysine.| o.oo ooo 7.3 Cl PL Le +0.17 (4) Eau.1 .ooo.7.3 11111200 LL LL 1 LL +0.32 (4) LL LL Octobre 1950 LavaL.MÉDicAL 1127 aussi élevées que 23.4+0.96 mg (4 rats).Au bout de 614 heures, ce taux tend à s\u2019abaisser (21.7+0.69 mg, pour 9 rats) ; et après 24 heures, il est réduit à 15.1+0.74 mg (6 rats).Remarquons qu\u2019à ce moment, l\u2019ammo-acidémie est encore fortement accentuée et éloignée des valeurs initiales obtenues avant les gavages (8.2+0.26 mg), (tableau 23).Si, au lieu d\u2019hexahomosérine, nous administrons, par la même voie, un acide ammé naturel, sous sa forme racémique, la dl-lysine, nous constatons que l\u2019amino-acidémie obtenue après 114 heure est beaucoup moins élevée que dans le cas précédent, (13.6+0.45 mg, pour 4 rats).Ce taux se maintient subséquemment à peu près au même niveau (13.1+0.51 mg après 614 heures, pour 6 rats), mais retourne finalement, après 24 heures, aux valeurs qui précèdent les gavages (8.0+0.57 mg pour 4 rats), (tableau 23, figure 6).Nous avons voulu savoir si les différences dans l\u2019amino-acidémie, telle que provoquée, dans un cas par l\u2019hexahomosérine, et dans l\u2019autre, par la dl-lysine pouvaient être attribuées à des différences dans l\u2019élimination de ces substances, au niveau du rein.Nous avons donc mesuré, sur quelques rats, l\u2019excrétion urinaire d\u2019azote aminé (16), six heures et demi après les gavages à l\u2019hexahomo- f .x .sérine ou a la dl-lysine.Le tableau 24, où sont consignées les valeurs obtenues, indique que l\u2019excrétion urinaire de l\u2019azote aminé à la suite des gavages à l\u2019hexa- homosérine ne diffère pas sensiblement de celle qui suit l\u2019administration de dl-lysine, durant une méme période de temps.Ainsi, si nous exprimons la quantité d\u2019azote aminé excrété en pourcentage de l\u2019azote aminé administré, cette excrétion est de 11.7 pour cent pour l\u2019hexahomosérine, et de 10.6 pour cent pour la dl-lysine.L\u2019excrétion d\u2019azote aminé ne variant pas sensiblement à la suite des gavages à l\u2019hexahomosérine, et à la dl-lysine, il faut donc attribuer à une autre cause l\u2019abaissement rapide l\u2019amino-acidémie à la suite des gavages à la dl-lysine, et l\u2019élévation prolongée qui suit les gavages à l\u2019hexahomosérine.II faut croire que l\u2019organisme ne possède pas les moyens nécessaires pour métaboliser l\u2019hexahomosérine aussi bien qu\u2019il le fait d\u2019un acide aminé naturel. 1128 Octobre 1950 Lava\u2026 MÉpicaL TABLEAU 24 Excrétion urinaire d\u2019azote aminé 6.30 beures après garage.(Acide administré : 20mM/kilo.) N aminé N aminé N excrété N retenu administré excréte % J dministré aN dministré (mg) (mg) administré administré 72.8 9.70 13.3 86.7 75.7 9.35 12.3 87.7 75.7 6.92 9.1 90.9 77.0 7.60 9.6 90.4 Hexahomosérine .77.7 10.13.5 96.5 2 9.75 12.5 87.5 ee LL 11.7 89.9 ce +0.77 +1.06 ( 71.0 9.85 13.8 | 86.2 71.5.5.61 7.8 | 92.2 dl-lysine.72.5 7.57 10.4 89.6 ce 0 V1 10.6 89.3 ce LL +1.73 +1.73 | c) Étude de l\u2019excrétion des substances créatiniques et de leur taux sanguin et musculaire à la suite des gavages à l\u2019hexahomosérine : En raison du fait que l\u2019hexahomosérine, administrée à des rats par voie orale, provoque une élévation importante du taux sanguin de l\u2019azote aminé total, et qu\u2019il v a lieu de présumer que cette élévation représente l\u2019excès d\u2019hexahomosérine que l\u2019organisme n\u2019a pas encore métabolisé, nous avons voulu savoir quelles conséquences pouvaient en résulter sur le métabolisme des substances créatiniques.En vue des études sur l\u2019excrétion urinaire de la créatine et de la créatinine, nous avons fait la collection des urines de 24 heures en deux étapes.Nous avons d\u2019abord recueilli l\u2019urine excrétée pendant les six Octobre 1950 Lavar MEbpicaL 1129 heures et demie qui suivaient les gavages.Pour que cette collection soit le plus complète possible, les rats étaient forcés à uriner par l\u2019application d\u2019un tampon de ouate imbibé d\u2019éther, sur le museau.Les rats étaient ensuite laissés sur les cages à métabolisme Jusqu\u2019à ce que la période de 24 heures soit complétée.Nous avons donc étudié ainsi deux périodes d\u2019excrétion : de 0 à 6% heures, et de 6 à 24 heures.Le total des deux périodes représentait l\u2019excrétion quotidienne pour chaque animal.Notons que les valeurs qui suivent sont celles de rats qui avaient été maintenus à une ration Purina avant leur mise en essal.Nous constatons (tableau 25), que, durant la première période (0 à 614 heures), l\u2019excrétion urinaire de la créatinine, chez les rats gavés à l\u2019hexahomosérimne, dépasse de façon considérable l\u2019excrétion de la même substance chez les rats gavés à la dl-lysine ou à la I-lysine.En effet, alors que ces derniers excrètent respectivement 0.90+0.08 mg, et 0.79 +0.02 mg créatinine, pour 100 grammes de poids, durant six heures et demie, les rats gavés à l\u2019hexahomosérine en excrètent, dans un cas 8.91 +0.33 mg, et dans l\u2019autre, 6.82+0.58mg.Ceci représente une excrétion fortement anormale, puisque dans les mêmes conditions, des rats gavés à l\u2019eau, ont excrété 1.05+0.04 mg créatinine.Il est à remarquer que, dans cette première période, alors que l\u2019excrétion de la créatinine est très accentuée chez les rats recevant l\u2019hexahomosérine, par contre, chez ces mêmes rats, l\u2019excrétion urinaire de la créatine est beaucoup plus faible que celle des rats gavés à la [-lysine, à la dl-lysine, ou 4 l\u2019eau.Dans un cas, la créatinurie est nulle, et dans l\u2019autre elle n\u2019atteint que 0.24+0.08.Au cours de la seconde période (6% à 24 heures), l\u2019excrétion de la créatinine reste encore considérablement élevée à la suite de l\u2019administration d\u2019hexahomosérine (6.404-0.43, et 6.99+0.29 mg).Cette excrétion représente environ trois fois celle des rats gavés a la dl-lysine (2.304-0.07), à la J-lysine (2.18+0.09), et à l\u2019eau (2.38+0.05).Cependant, 1ci la créatinurie semble avoir repris ce qu\u2019elle avait perdu durant la première période.En fait, elle atteint, ou même dépasse les valeurs de créatinurie des rats gavés à la I-lysine, a dl-lysine, et à l\u2019eau.(12) TaBLEAU 25 Excrétion urinaire de créatine et de créatinine après gavages à l\u2019hexabomosérine, à la dl-lysine, à la l-lysine et à l\u2019eau.(Mg créatinine/100 g.poids/période d'excrétion.) OETT PÉRIODE D\u2019EXCRÉTION SUBSTANCE NOMBRE 0 A 615 HEURES 615 A 24 HEURES TOTAL DES 24 HEURES ADMINISTRÉE PE RATS 0 LL LL _ Créatinine Créatine Créatinine Créatine Créatinine Créatine Hexahomosérine.6 8.91 nil 6.40) 4.65 15.31 4.65 +0,33.2.+0.43 +0.56 +0.63 +0.56 Hexahomoscérine.9 6.82 0.24 90 3.20 13.81 3.44 +0.58 +0.08 +0.29 +0.52 +0.46 +0.55 dl-lysine.4 0.90 1.78 2.30 3.82 3.20 5.60 +0.08 +0.18 +0.07 +0.25 +0.07 +0.30 I-lysine.4 0.79 1.75 2.18 3.81 2.97 5.66 +0.02 +0.22 +0.09 +0.15 +0.10 +0.36 Eau.9 1.05 1.01 2.38 3.35 3.43 4.36 +0.04 +0.13 +0.05 +0.60 +0.08 +0.72 TVOICFJN TYAYT 0661 31G0VO Octobre 1950 LavAaL MÉDICAL 1131 De sorte que, dans leur ensemble, ces données montrent que l\u2019hexa- homosérine, sur une période totale de 24 heures, provoque une excrétion désordonnée de créatinine (15.31+0.63, et 13.81+0.46 mg pour 100 grammes de poids corporel, par 24 heures), qui surpasse de beaucoup l\u2019excrétion des rats gavés à la dl-lysine (3.20+0.07), celle des rats gavés a la l-lysme (2.97+0.10), et celle des rats gavés à l\u2019eau (3.43+0.08).Remarquons que ces trois derniéres valeurs sont considérées comme etant des valeurs normales.L\u2019excrétion urinaire de la créatine pour la période totale des 24 heures ne montre finalement pas de différences importantes entre les rats recevant de l\u2019hexahomosérine, et ceux qui reçoivent de la dl-lysine, de la !-lysine, ou de l\u2019eau.En considérant les valeurs de la créatinurie des rats auxquels nous avions donné de l\u2019eau par gavages, nous nous rendions compte que cette créatinurie semblait extrèmement élevée (4.36+0.72 mg).On sait en effet que la créatinurie de rats normaux dépasse rarement l\u2019unité.Dans la vérification des conditions expérimentales qui pouvaient nous avoir valu des valeurs aussi élevées, nous avons été amenés à considérer que l\u2019alimentation préalable au jeûne qui précède les gavages peut avoir une influence considérable sur l\u2019excrétion urinaire des animaux étudiés.Comme nous l\u2019avons indiqué, les animaux que nous gavions, recevaient, comme alimentation, avant leur mise au jeûne, une moulée Purina (Dog Chow), sous forme de cubes.En raison des conclusions que nous avons émises dans l\u2019expérience précédente, 1l s\u2019avérait de toute nécessité de répêter les épreuves de gavages sur des animaux maintenus à une ration différente : en l\u2019occurrence, une ration purifiée, exempte de créatine, s\u2019imposait.Des rats furent donc maintenus à une ration de base pendant une semaine au moins, avant qu\u2019ils soient utilisés pour les expériences de gavages.Le tableau 26 montre que nos prévisions s\u2019avéraient Justes.Comme nous pouvions nous y attendre, la créatinurie des rats gavés à l\u2019eau est normale, de même que la créatininurie.Il en est de même à la suite des gavages à dl-lysine et à la I-lysine. 1132 LavaL MEbpicaL Octobre 1950 TABLEAU 26 Excretion urinaire de créatinine et de créatine chez des rats gavés à l\u2019hexabomosérine, ! | d ¢ 3 à la dl-lysine, à la l-lysine, et à l\u2019eau, après avoir été maintenus préalablement d une ration purifiée de base.(Mg créatinine/100 g/24 heures.) CREATININE CREATINE Rats Hexahomosérine.17.29 0.00 9 +0.80 | | 10 di-lysine.LL 3.31 0.73 5 +0.09 +0.04 | [-Tysire LL LL LL LL LL 3.19 .0.69 4 +0.16 +0.12 2.Eau.211 LL LL LL 3.21 0.65 9 +0.14 +0.06 .Cependant, l\u2019hexahomosérine offre des valeurs d\u2019excrétion de créatine et de créatinine assez étonnantes.La créatinine urinaire est encore plus élevée que dans les épreuves précédentes.Quant à la créatine, son excrétion est réduite à zéro.Les premières épreuves de gavage nous avaient laissé pressentir un effet de cette sorte.En effet, rappelons, qu\u2019au cours des premières périodes d\u2019excrétion (0 à 6% heures), nous avions trouvé que la créati- nurie des rats gavés à l\u2019hexahomosérine était faible comparativement aux témoins employés.Or, lorsque nous supprimons l\u2019effet créatinurique de la moulée Purina, nous constatons que l\u2019hexahomosérine, réduit réellement à zéro, l\u2019excrétion de la créatine.Par contre, \u2019excrétion de la créatinine est augmentée. Octobre 1950 LavarL MÉDicaAL 1133 Quelques déterminations de créatine et de créatinine sanguines et musculaires nous ont permis de constater que l\u2019hexahomosérine n\u2019affecte pas de façon significative ces constituants (tableaux 27 et 28).Il semble donc que l\u2019action de l\u2019hexahomosérine, ne s\u2019exerce ni au niveau du plasma sanguin, ni au niveau du muscle.On peut se demander si l\u2019hexahomosérine n\u2019active pas la transformation de la créatine en créatinine, selon le schéma proposé par Borsook et Dubnoff (21).Cependant, ceci ne rendrait compte que d\u2019une très faible partie de la créatinine excrétée.TABLEAU 27 Taux de la créatine et de la créatinine du plasma à la suite de gavages à l\u2019héxabomosérine et à la lysine.(Mg.créatinine/100 c.c.plasma.) 6.30 HEURES APRÈS GAVAGE 24 HEURES APRÈS GAVAGE -\u2014- \u2014\u2014\u2014\u2014| NOMBRE DE RAT Créatinine Créatine Créatinine Créatine HHS.0.8 0.7 0.8 3.7 3 +0.08 +0.12 +0.02 +0.58 dl-lysine.y .PL 0.9 3.2 4 Co +0.07 +0.35 I-lysine.0.5 3.8 3 Ce +0.04 +0.34 Eau.0.8 07 122010 1 4 +0.05 +0.15 122212 1134 LavAL MÉDICAL Octobre 1950 TABLEAU 28 Taux de créatine et de créatinine musculaire à la suite de gavage à I\u2019bexabomosérine.(Mg créatinine/100 g.muscle.) 6.30 HEURES APRES GAVAGE \u2014 fans NOMBRE DE Créatinine Créatine en pe.RATS \u2019 \u2018 \u2019 > /0 eau préformée créatinine HHS.122112111120 18.1 492 1 74.8 4 +1.22 +10.5 +0.75 Eau.17.8 484.9 74.8 4 +1.38 +9.25 +0.20 En rappelant les notions actuellement connues sur le comportement de la créatinine dans l\u2019organisme, on serait porté à croire que, sous l\u2019action de l\u2019hexahomosérine, 1l se produit une forte augmentation de la circulation rénale.Il en résulterait une filtration intense de la créatinine qui n\u2019étant pas réabsorbée, passe en quantités considérables dans l\u2019urme.Cependant, si on se rappelle qu\u2019à la suite de l\u2019administration de quantités considérables de créatinine, le taux de réabsorption rénal de cette substance est modifié, on peut croire que dans les conditions physiologiques normales une partie de la créatinine circulante est réabsorbée au niveau-du rein, après avoir filtré à travers le glomérule.Cette hypothèse permettrait d\u2019affirmer qu\u2019un haut niveau d\u2019hexahomo- sérine en circulation, peut, à l\u2019instar du glycocolle envers la créatine, provoquer un abaissement du seuil d\u2019élimination rénale de la créatinine.Comme nous n\u2019avons vérifié aucune de ces hypothèses, nous devons dire que l\u2019interprétation de l\u2019excrétion exagérée de créatinine qui suit l\u2019administration d\u2019hexahomosérine reste obscure. Octobre 1950 Lavar MEbpicaL 1135 DISCUSSION ET CONCLUSIONS 1.\u2014 Dès une heure et demie après des gavages à l\u2019hexahomosérine, l\u2019amino-acidémie s\u2019élève considérablement et se maintient à des niveaux élevés pendant 24 heures sans revenir, aux niveaux initiaux.2.\u2014 L\u2019hexahomosérine est réabsorbée normalement par le rein, ou, du moins, au même taux qu\u2019un acide aminé tel que la dl-lysine.3.\u2014 L\u2019hexahomosérine produit une excrétion exagérée de créatinine, et réduit l\u2019excrétion de la créatine à sa plus faible expression.Les taux sanguins et musculaires de ces deux substances ne sont cependant pas modifiés.4, \u2014 L\u2019explication de ces phénomènes est obscure.Nous pouvons suggérer que l\u2019hexahomosérine modifie l\u2019excrétion de la créatinine, en activant, au moins partiellement, la transformation de la créatine en créatinine.Comme cette action ne rend pas compte de toute la créatinine éliminée, nous sommes porté à croire que l\u2019hexahomosérine provoque une créatinurie intense soit en augmentant la circulation rénale, soit en modifiant le seuil rénal de la créatinine par un mécanisme semblable à celui par lequel le glycocolle abaisse le seuil d\u2019élimination de la créatine.DISCUSSION ET CONCLUSIONS GÉNÉRALES Au cours des trois séries d\u2019expériences que nous venons d\u2019exposer, nous avons considéré le métabolisme de la créatine et de la créatinine sous trois chefs différents, soit : a) au cours de l\u2019intoxication par le glycocolle alimentaire ; b) à la suite de la castration et de l\u2019injection de propionate de testostérone ; et, c) après administration, par gavage, d\u2019un acide aminé de synthèse, l\u2019hexahomosérine.Bien que ces trois facteurs n\u2019eussent pas de relation immédiate entre eux, Il s\u2019était avéré que chacun d\u2019eux pouvait exercer une influence sur l\u2019excrétion urinaire, soit de la créatine, soit de la créatinine. 1136 Lava\u2026.MÉDicaL Octobre 1950 Nous avons constaté que l\u2019intoxication par le glycocolle provoque une surproduction et une accumulation exagérée de créatine musculaire, qui s\u2019accompagne de créatinurie et d\u2019une élévation du taux sanguin de l\u2019azote aminé.L\u2019administration subséquente d\u2019acide folique semble causer un déversement dans le sang, de l\u2019extracréatine du muscle, comme en témoigne l\u2019élévation de la créatinémie, en même temps que la créatinurie disparait et que l\u2019azote aminé plasmatique s\u2019abaisse à un niveau normal.Comme nous l\u2019avons discuté précédemment (p.000), ces résultats confirment l\u2019hypothèse de Pitts, à savoir que l\u2019élévation du taux sanguin de glycocolle affecte la réabsorption rénale de la créatine, d\u2019où créatinurie lorsqu\u2019il y a déjà surproduction de créatine.Par contre, s1 nous provoquons une hausse d\u2019azote aminé du sang par administration d\u2019hexahomosérine (au lieu de glycocolle), les résultats sont tout différents : la créatinurie, loin d\u2019augmenter, disparait totalement.On ne pouvait s\u2019attendre à une hausse marquée de la créatinurie puisque nous n\u2019avions pas provoqué d\u2019hypercréatinurie, directement ou indirectement.Il n\u2019en reste pas moins que l\u2019abolition de la créatinurie indique hors de tout doute, que l\u2019hexahomosérine n\u2019entre pas en concurrence avec la créatine au cours de la réabsorption tubulaire au niveau du rein.Quant à la créatinine, nous avons observé une excrétion plus accentuée à plusieurs reprises chez les rats intoxiqués au glycocolle.Comme nous l\u2019avons déjà souligné, ces résultats sont comparables à ceux obtenus par d\u2019autres auteurs à la suite d\u2019administration prolongée de créatine.Il nous est difficile d\u2019expliquer l\u2019augmentation prodigieuse de la créatininurie à la suite de l\u2019administration d\u2019hexahomosérine.Comme ce composé ne semble pas être utilisé par l\u2019organisme, et qu\u2019il n\u2019affecte par le taux sanguin et musculaire de la créatinine, son effet est problable- ment indirect et passager, soit par simple augmentation de la circulation rénale, ou, encore, que la créatinine du filtrat glomérulaire soit partiellement réabsorbée au niveau des tubules dans des conditions physiologiques normales, et que l\u2019hexahomosérine affecte sa réabsorption de la même façon que le glycocolle affecte celle de la créatine.Il est Octobre 1950 LavaLr MÉpicaL 1137 intéressant de noter à ce sujet que la réabsorption rénale de la créatinine chez certains animaux, n\u2019est pas toujours la même, puisque l\u2019élévation de sa concentration sanguine peut la faire varier (82, p.904).On se rappellera que les expériences portant sur les effets de la castration sur la créatinurie ont donné des résultsts négatifs, à savoir que la castration n\u2019affecte d\u2019aucune façon l\u2019excrétion urinaire normale de la créatine, ni ses concentrations sanguines ou musculaires.Il en est de même des effets de la castration sur le métabolisme de la créatinine.Par contre, lorsqu\u2019on provoque un accroissement de la créatinurie, par un apport exogène de créatine ou de ses précurseurs, on constate que l\u2019excrétion est plus grande chez des rats castrés non traités que chez des rats castrés recevant du propionate de testostérone.Ces derniers ont même une créatinurie inférieure à celle d\u2019animaux intacts recevant la même ration.De plus, nous ne notons, en aucun cas, de modifications de la créatinémie ou de la concentration musculaire de créatine.Ces faits nous ont incité à conclure que le propionate de testostérone ne cause pas une rétention de créatine dans l\u2019organisme, mais qu\u2019il accentue les processus normaux de destruction de cette substance lorsqu\u2019elle est en excès des besoins normaux de l\u2019organisme.Malgré que le propionate de testostérone affecte, chez les castrès, le taux d\u2019azote aminé sanguin, en élevant à la longue les valeurs de l\u2019amino-acidémie, 1l est impossible de relier ces variations aux modifications de la créatinurie.Il était, de plus, impossible de percevoir aucun lien entre lex taux sanguins du glycocolle et ceux de la créatine urinaire, chez les castrés recevant du propionate de testostérone.L\u2019absence d\u2019effets du propionate de testostérone sur l\u2019amino- acidémie des intacts nous a semblé indiquer qu\u2019il existe, dans le testicule, un ou plusieurs facteurs de régulation hormonale qui masquent l\u2019action des doses physiologiques de testostérone.Analysant l\u2019influence chez des rats castrés traités ou non traités, de deux régimes de valeur biologique différente, nous avons été à même de conclure que l\u2019action physiologique du propionate de testostérone est compensée, chez les animaux privés de testicule, par une ration alimentaire à haute valeur biologique ; mais, que chez ces animaux, cette 1138 Lavar MÉDicaAaL Octobre 1950 hormone est nécessaire pour assurer l\u2019utilisation efficace des éléments nutritifs contenus dans une ration pauvre.Ce dernier fait laisse entrevoir qu\u2019il n\u2019est pas superflu de vérifier adéquatement la teneur des régimes alimentaires utilisés au cours des expériences portant sur les régulations hormonales.Tel effet qu\u2019on croit directement imputable à une déficience glandulaire peut n\u2019être que la résultante d\u2019une alimentation mal équilibrée.Ainsi, lorsqu'on affirme que la castration produit des effets cataboliques et que le propio- nate de testostérone est un stéroïde anabolique, il y a lieu de se demander jusqu\u2019à quel point ces effets sont attribuables directement à ces facteurs.vu / 100 } 0e.\u201d \u2014 90H \u201d ov E E sol} .va > 43 > ~ 70} o ee.a.~ fu uaauiyeasy \u2014 70 Pid J \u201c - oo} / nv | | Jo = Acide folique \u2014 CCITZER +0 1 4 À À À 0 10 20 30 +0 50 Jours Figure 1 Poids, en grammes.180 160 140 120 100 Figure 2 eI « III Lote 7 #0, 7 II Groupes: » I: Témoins Se\u201d II: Glycocolle seul III: Glycocolle plus ] acide folique Acide folique À Î 20 30 jours CROISSANCE AU COURS DE LA PREMIERE EXPERIENCE GRAMMES 190 + IV Il < III 170 + I 150 4 M Moulée Purina durant 3 jours I = Castrés non traités 130 A I1 = Castrés + Testostérone IIT - Intacts non traités / Iv - Intaots + Testostérone, 110 v vy 0 10 20 JOURS Figure 3 CROISSANCE AU COURS DE LA DLUXIZME EXPERIENCE GR A 250 2301 210+ 1904 1707 LL ES «11 I - Castrés, non traités II - Castrés, Testostérone III - Intacts, non traités 20 30 40 JOURS Figure 4 CROISSANCE AU COURS DE LA TROISIEME EXPERIENCE GRAMMES 240 7 220 7 200 180 160 140 120 WEEE / 111 / / \u2026 IT / .I ME .Moulée .arina I - Catrés non traités II - Castrés + Testostérone III - Intaots non traités.20 30 JOURS Figure 5 Octobre 1950 LavaL.MéDicaL 1141 Azote aminé - Mg/100 cc plasma 254 - HHS PSE \u2014 \u2014\u2014- dl-lysine 5 10 15 20 25 Heures après le gavage Figure 6 BIBLIOGRAPHIE ALBANESE, Anthony A., et WANGERIN, Dorothy M., Science, 100 : 58, 1944.ALBANESE, Anthony A., et 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ANALYSES Symposium on Cortisone and ACTH in clinical medicine.(Symposium sur la cortisone et TACTH), Proceedings of the Staff meetings of the Mayo Clinic, 25 : (16 août) 1950.Le but de ce symposium était d\u2019étudier les différents emplois des deux substances, la cortisone et ACTH.Philip S.Hench énonce, d\u2019abord, les directives générales de la discussion.Les deux substances n\u2019ont, en pratique, donné lieu a des essais cliniques un peu suivis que depuis un an.Que ACTH (hormone adrénocorticotrope) et la cortisone, ou composé E, ne guérissent aucun malade et que l\u2019on ne connaisse pas très bien encore leur mode d\u2019action, l\u2019auteur avoue que ces deux propositions sont à peu près justes, actuellement.Les deux substances, et cela est bien démontré, agissent profondément sur plusieurs cellules et sur des tissus différents du corps humain et elles fournissent un apport nouveau et intéressant pour l\u2019étude, non seulement des phénomènes cliniques et physiologiques, mais aussi pour l\u2019anatomo-pathologie et même pour l\u2019immunologre.Dans les maladies favorablement influencées par la cortisone et ACTH, 11 semble bien que leur effet se fasse sentir, non pas sur l\u2019irritant, agent étiologique possible de la maladie, mais que cet effet soit surtout marqué à l\u2019égard des réactions causées par l\u2019irritant, comme si ces deux préparations faisaient obstacles ou écran à l\u2019action de l\u2019irritant.On comprend ainsi que l\u2019utilité, et les limites d\u2019utilisation des deux substances se précisent.Ces deux préparations sont les premières à donner quelques résultats dans plusieurs maladies : rhumatisme articulaire aigu non influencé par les salicylates, lupus érythémateux aigu disséminé.Avec l\u2019adrénaline, elles sont les seuls agents hormonaux à être doués de propriétés anti-allergiques.Elles sont les seuls agents qui, apparemment, peuvent avoir raison de certaines lésions oculaires qui amènent la cécité, etc .II reste beaucoup a apprendre sur \u2019ACTH et sur la cortisone, sur leur mode d\u2019action, la dose utile et la prévention de certains troubles Octobre 1950 Lavar.MÉDICAL 1149 inhérents à leur emploi, troubles qui commencent, toutefois, à se préciser.En ce qui concerne la clinique Mayo, les deux médicaments ne sont pas employés systématiquement, mais servent encore à l\u2019expérimentation clinique dans le traitement de certaines maladies rebelles, jusqu\u2019à maintenant, à la thérapeutique.Charles H.Slocumb, Howard F.Polley, Philip S.Hench et Edward C.Kendall rapportent les résultats obtenus par la cortisone et l'ACTH chez vingt-trois malades souffrant d\u2019arthrite rhumatismale.Ces malades furent suivis pendant sept à quatorze mois après la fin du traitement.Les bons effets de la médication furent excellents (90 à 95 pour cent de soulagement) chez treize malades ; bons (75 à 90 pour cent de soulagement) chez neuf, et médiocres, chez un malade.Neuf patients ne présentèrent aucune intolérance (hypercortisonisme) ; huit, très peu ; deux, plus ou moins, et quatre, des signes marqués d\u2019hyper- cortisonisme sous forme d\u2019cedéme, d\u2019agitation, de saute d\u2019humeur, de dépression.Tout cela disparut rapidement, lorsque la médication fut cessée.La cicatrisation des plaies faites a l'occasion des biopsies ne fut retardée que dans un cas.Dans l\u2019étude biochimique du sang, la constatation la plus constante fut une baisse du potassium du sérum ou du plasma.L\u2019hypertension ne fut observée qu\u2019avec les premières préparations de PACTH.On présume que de faibles quantités de pitressine dans la préparation en furent la cause.Parmi les autres troubles occasionnés, on nota la bouffissure de la face dans sept cas, de l\u2019hirsutisme dans deux, de l\u2019acné dans deux cas et une exagération des troubles de la ménopause, dans un cas.Des stries cutanées furent observées, dans le cas d\u2019une malade âgée de dix- sept ans, et des troubles menstruels, dans deux cas.Les hommes semblent moins sujets que les femmes aux ennuis causés par la médication.Comme résultat final, huit malades, conservent encore, après sept à quatorze mois, 60 à 90 pour cent de l\u2019amélioration du début, cing malades, 50.Les dix autres sujets ne bénéficient que très peu, ou pas du tout, du traitement.Arlie R.Barnes a, par ailleurs, traité quatorze malades atteints de rhumatisme articulaire aigu et 1l en conclut que la cortisone et l\u2019ACTH peuvent supprimer, mais non guérir, la fièvre rhumatismale aiguë et qu\u2019il est très douteux qu\u2019ils puissent raccourcir la durée ordinaire de l\u2019état rhumatismal.En plus, ces deux médicaments ne semblent pas empêcher la récidive ou la rechute ni modifier les lésions valvulaires chroniques préexistantes, pas plus que l\u2019hypertrophie du cœur.Dans un autre travail, Brunsting, Slocumb et Didcoct énumèrent les résultats obtenus dans le traitement du lupus érythémateux aigu.Sur sept malades traités, toutes des femmes, trois succombèrent à leur lupus, malgré le traitement.Chez tous les malades, toutefois, et, pendant une période plus ou moins longue, la cortisone et ACTH eurent un effet bienfaisant, mais temporaire, sur tous les symptômes du lupus érythémateux aigu disséminé.Les auteurs entrevoient pour 1150 LavarL MépicaL Octobre 1950 l\u2019avenir la possibilité de rémissions plus longues, sinon stables.Ces deux produits sont, d\u2019après eux, les seuls qui, jusqu\u2019à date, ont donné quelques résultats dans le traitement de cette affection habituellement mortelle.Carryer et ses collaborateurs ont traité quelques malades souffrant d\u2019asthme bronchique ou de rhume des foins.Les résultats ont été rapides et excellents mais ne persistèrent que très peu, après la cessation de la médication.Dearing et Brown ont traité quatre malades atteints de colite ulcéreuse chronique.Trois de ces malades n\u2019éprouvèrent aucun bénéfice de l\u2019administration de Cortisone ou d\u2019ACTH.Un seul en bénéficia et était cliniquement bien, sept mois après la fin du traitement.Les signes objectifs, toutefois, sont restés les mêmes.Stickney et ses collaborateurs ont traité dix-huit malades atteints de leucémie aiguë avec trois rémissions complètes et deux partielles.Les résultats, toutefois, ne furent que passagers et, aux dernières nouvelles obtenues de ces patients, seulement trois étaient encore vivants.Chez trois malades souffrant de leucémie lymphoïde chronique, la médication n\u2019apporta aucun changement de la formule sanguine.Seuls, le foie, la rate et les ganglions diminuèrent de volume.Le résultat se maintint, pendant dix à vingt Jours, et une seconde tentative de traitement donna le même résultat.Trois cas de maladie de Hodgkin furent aussi traités.Les résultats furent les mêmes que dans la leucémie lymphoïde chronique.La rœntgenthérapie fut plus efficace que la cortisone et on ne nota, après traitement par ce médicament, aucun changement histologique dans les tissus examinés, avant et après le traitement.Shick a étudié l\u2019effet de cette médication nouvelle dans quelques cas de périartérite noueuse et d\u2019artérite crânienne.Ils en concluent que la cortisone et l'ACTH peuvent amener des rémissions dans ces deux affections, mais qu\u2019il reste à démontrer que les résultats puissent être permanents.Ils ont l\u2019impression que la médication doit être donnée très tôt après le début, avant l\u2019extension des troubles vasculaires, et qu\u2019elle doit être intensive et prolongée.Dans ce symposium, il est encore question du traitement de certaines maladies oculaires, du traitement de la néphrite avec œdème, de certains aspects psychiatriques concernant les effets de la médication, des résultats donnés par la cortisone et ACTH dans certains troubles endocriniens et du résultat obtenu par la cortisone dans certaines maladies d\u2019ordre neurologique.Ceux que ces questions intéressent plus particulièrement pourront en trouver tous les détails dans le bulletin du 16 août 1950 des Proceedings of the Staff meetings of the Mayo Chnac.Enfin, R.G.Sprague tire les conclusions générales de cette longue étude.Les possibilités thérapeutiques de la cortisone et de l\u2019'ACTH se précisent.Il semble devenir apparent que les soi-disant maladies du collagène et certains états allergiques ou d\u2019hypersensibilité constituent un champ d\u2019action pour ces hormones et que c\u2019est là qu\u2019elles offrent le plus de promesse de succès thérapeutique. Octobre 1950 Lava\u2026.MÉDicaL 1151 Une plus grande expérience dans leur maniement permettra sans doute d\u2019obvier aux effets physiologiques indésirables que la cortisone et l'ACTH produisent, actuellement, au cours du traitement de certaines maladies chroniques.Emile GAUMOND.E.D.SMITH, Owensboro, Kentucky, et R.W.SMITH.Drainage osmotique a la glycérine dans les péritonites.Southern Surgeon, 15 : 18-28, (Janvier) 1949, Les docteurs Smith disent que, dans une publication précédente, ils ont recommandé, dans les péritonites, l\u2019usage intrapéritonéal de la glycérine pure comme agent osmotique et antiseptique.Ils apportent maintenant leur opinion sur l\u2019osmothérapie à la glycérine d\u2019après leur expérience de 10 ans dans le traitement de la péritonite.La technique varie avec le degré d\u2019infection.Dans les infections localisées, comme dans l\u2019appendicite ou la cholécystite gangréneuse, sans large diffusion de la péritonite, quelques gouttes de glycérine suffisent dans la zone atteinte avec un drain cigarette Kehrer dont la mèche a été imbibée de glycérine.Dans les cas de péritonite diffuse, avec agglutination des anses et poches de pus, on doit mettre plus de glycérine.On sépare délicatement les anses pour aspirer le pus et on lave à la glycérine.On asperge ainsi jusqu\u2019à 8 onces de glycérine U.S.P.passée à l\u2019autoclave sur les anses inflammées et on place au moins un drain cigarette osmotique dans le foyer d'infection.Contrairement au péritoine normal, une plaie œdémateuse n\u2019est pas irrité par la glycérine pure car les liquides extraits des tissus paraissent diluer la glycérine au contact de la séreuse péritonéale.Les auteurs rapportent que ques observations pour 1llustrer les possibilités de l\u2019osmothérapie chez les malades désespérés en pleine péritonite diffuse.En conclusion, les auteurs rappellent que la glycérine jouit de propriétés cliniques et expérimentales qui l\u2019indiquent pour l\u2019usage intra- péritonéal dans le traitement de la péritonite diffuse secondaire : 1° Par osmose, la glycérine draine les tissus malades ; 2° Elle jouit d\u2019un pouvoir antiseptique étendu et d\u2019une action anti- bactérienne convenable sur les microbes en cause dans les péritonites en concentration qui ne gênent pas l\u2019activité fonctionnelle normale des cellules de l\u2019organisme ; 3° En limitant l\u2019infection et en raccourcissant la durée de la maladie, elle tend à diminuer la formation des adhérences ; 4° La glycérine absorbée par le péritoine joue le rôle de protéine de réserve, réduit l\u2019hypoglycémie et prévient la formation des corps cétoniques ; 5° Elle augmente le nombre des leucocytes et facilite leur localisation protectrice dans l\u2019abdomen ; (15) 1152 Lava\u2026.MÉDICAL Octobre 1950 6° Employée avec un drain mécanique, elle empêche ce dernier d\u2019adhérer au péritoine, prévient la macération de la peau et l\u2019infection superficielle que l\u2019on rencontre souvent dans les longs drainages de pus.Pierre JoBIN.L.J.GARIÉPY, Détroit, Mich., et L.W.GARDNER.Cancer primitif de la vésicule biliaire.Southern Surgeon, 14 : 820-828, (décembre) 1948.Gariépy et Gardner ont observé 19 cas cas de cancer de la vésicule biliaire à l\u2019Hôpital de Détroit depuis 3 ans, parmi 1,777 opérations, ce qui donne une incidence de 1% ou un peu plus.Un tableau comparatif de la fréquence de cancer de la vésicule biliaire, chez plusieurs auteurs, montre que l\u2019incidence varie entre 0.5 et 3%.Les auteurs disent que, dans le tractus gastro-intestinal, il y a seulement l\u2019estomac, le côlon, le rectum et l\u2019æsophage qui sont plus souvent atteints de cancer que la vésicule biliaire.L\u2019étiologie de ce cancer n\u2019est pas nette, mais On peut penser aux facteurs suivants : irritation mécanique par les calculs, inflammation qui excite l\u2019hyperplasie cellulaire en rapport avec le métabolisme du cholestérol et l\u2019action digestive irritante de la bile.Les auteurs croient que la calculose biliaire mérite de retenir - l\u2019attention : 16 de leurs 19 malades avaient des calculs biliaires.Les autres statistiques disent que le rapport calculs/cancer varie de 36 à 100%.Il y a toujours de la cholécystite.C\u2019est à la 6\u20ac décade de la vie que le cancer de la vésicule Dbiliaire est le plus fréquent : 11 des 19 opérés étaient dans ce groupe, le plus jeune ayant 47 ans et le plus âgé 77 ans.Il y avait 14 femmes et la littérature indique une plus forte proportion.Le rapport du sexe varie de 3 à 1 et de 5 à 1.L\u2019anatomie pathologique divise ces cancers en 4 groupes : adénocarcinome papillaire, adénocarcinome scirrheux, adénocarcinome colloïde et carcinome à cellules squameuses.La distinction entre les 3 premiers groupes est quelque peu artificielle puisque l\u2019on peut trouver plus d\u2019un type de structure dans un cas donné.Le début de la maladie est insidieux et les symptômes variés.Sur les 19 cas, on n\u2019a pas fait une seule fois le diagnostic pré-opératoire.13 présentaient de l\u2019ictère à des degrés divers.L\u2019amaigrissement est un symptôme significatif.Les signes terminaux de cachexre et d\u2019hémorragie se rattachent à l\u2019atteinte du foie.On a parfois songé à une tumeur\u2019 primitive de la tête du pancréas mais, dans la majorité des cas on avait fait un diagnostic de cholécystite chronique et de lithiase biliaire.Sur 19 malades, 13 furent traités par cholécystectomie avec ou sans ablation du lit hépatique de la vésicule, 5 par cholécystostomie avec drainage et un cas trop avancé par gastroentérostomie.Cinq des 16 malades retracés survivaient de 18 mois à 7 ans après l\u2019opération ; un a eu une survie de 3 ans et les autres sont tous morts en moins de 15 mois. Octobre 1950 LavAL MÉDICAL 1153 Les 5 chez qui on a trouvé des métastases au foie sont morts en moins de 8 mois.Comme 1l y a souvent association de cancer et de calculs biliaires, les auteurs insistent pour que l\u2019on opère toujours les malades qui présentent des calculs.Pierre JoBIN.Leif HALLBERG, Effects of deoxycortone and methylene blue in rhumatoid arthritis.(La déoxycortone et le bleu de méthylène dans l\u2019arthrite rhumatoïde), Lancet, 351, (25 février) 1950.L\u2019action dramatique avec laquelle la cortisone et l'ACTH améliorent l\u2019arthrite rhumatoïde annoncée au monde médical par Hench et ses collaborateurs, en 1949, a stimulé la recherche dans le champ de cette affection.Les résultats obtenus par Lewin et Wassen en combinant la déoxycortone à l\u2019acide ascorbique ne sont pas moins étonnants.Ce traitement a l\u2019avantage d\u2019utiliser des produits plus accessibles et moins coûteux.les doses nécessaires sont moindres et l\u2019action est beaucoup plus rapide qu\u2019avec la cortisone et l'ACTH.Hench utilise 100 milligrammes de cortisone, quotidiennement.Une dose de 50 milligrammes n\u2019était pas suffisante.Boland et Hadley donnent la cortisone à la dose de 300 milligrammes, le premier jour, et 100 milligrammes les jours subséquents, dans les cas graves.Il a obtenu des résultats satisfaisants avec 50 milligrammes par jour, dans les cas légers.| Lewin et Wassen obtinrent des résultats intéressants avec 5 milligrammes de déoxycortone et, parfois, avec 2.5 milligrammes seulement.Les cas traités par Hench présentaient une amélioration au bout de deux jours seulement, Boland et Hadley, entre six et soixante-douze heures, Lewin et Wassen ont des effets immédiats avec leur technique : quinze à trente minutes, parfois, cinq minutes, après l\u2019injection de cinq milligrammes de déoxycortone suivie immédiatement d\u2019une injection intraveineuse d\u2019un gramme d\u2019acide ascorbique.Il était important de savoir si l\u2019action combinée de la déoxycortone et de l\u2019acide ascorbique favorisait la formation d\u2019une troisième substance et quelle pouvait être cette substance.Cette association médicamenteuse ne peut agir que par trois processus : 1° la formation d\u2019un nouvexu composé ; 2° la réduction de la déoxycortone ; 3° l\u2019oxydation de la déoxycortone.La probabilité est que l\u2019acide ascorbique oxyde la déoxycortone.L\u2019hormone 1solée de la corticale surrénale apparait théoriquement comme un produit d\u2019oxydation du cholestérol.L\u2019ACTH diminue la quantité d\u2019acide ascorbique et de cholestérol dans la corticale surrénale.Apparemment, l\u2019acide ascorbique est nécessaire à la synthèse des hormones adréno-corticales.Le moyen de savoir si l\u2019acide ascorbique oxyde la déoxycortone était de lui substituer une autre substance oxydante.L\u2019auteur a utilisé le bleu de méthylène. 1154 LAvAL MÉDICAL Octobre 1950 MÉTHODE Les patients reçurent cinq milligrammes de déoxycortone suivis d\u2019une injection intraveineuse de huit centimètres cubes de bleu de méthylène à 5 pour cent.Les témoins reçurent, soit du bleu de méthylène seul, soit de la déoxycortone seule, soit de l\u2019acide ascorbique seul, soit de la déoxycortone associée à de l\u2019acide ascorbique, suivant la technique de Lewin et Wassen.Les résultats obtenus étaient mesurés par le gain obtenu dans le degré de mobilisation de l\u2019articulation malade, la facilité à la marche, la possibilité de fermer les mains, de porter la main au dos ou à la nuque._ Le bleu de méthylène produit un goût âcre dans la bouche, immédiatement après l\u2019injection, Cette sensation disparaît très vite, Les patients deviennent cyanosés, pendant quelques minutes, EXPERIMENTATION : TECHNIQUE ET RESULTATS Huit malades ont été traités par le bleu de méthylène et la déoxy- cortone.Six présentaient une arthrite rhumatoïde classique, un autre une spondylite rhumatoïde et le dernier, une arthrite goutteuse.Dans tous les cas, le résultat obtenu a été identique à celui qu\u2019on avait obtenu avec la déoxycortone associée à l\u2019acide ascorbique, tant au point de vue rapidité de la réponse qu\u2019au point de vue de son intensité.L\u2019effet dure plus longtemps avec l\u2019acide ascorbique.Il faut dire, cependant, que la solution de bleu de méthylène utilisée avait un pouvoir oxydant cinq fois moins fort que l\u2019acide ascorbique à la dose d\u2019un gramme.La déoxycortone seul n\u2019eut aucun effet sur la maladie.L\u2019acide ascorbique seul ou le bleu de méthylène seul n\u2019eurent que des effets Insignifiants et passagers.Trois observations sont rapportées, Discussion La substance engendrée par l\u2019action associée de l\u2019acide ascorbique et la déoxycortone, du bleu de méthylène et la déoxycortone, est un produit d\u2019oxydation de la déoxycortone.Ces deux substances, acide ascorbique et bleu de méthylène, sont oxydantes.Les effets obtenus par l\u2019action de l\u2019acide ascorbique seul ou par le bleu de méthylène seul sont rattachables au fait de l\u2019oxydation produite par ces deux substances sur les stéroïdes présents dans l\u2019organisme.Le fait que ces deux substances oxydantes n\u2019agissent bien que si la déoxycortone leur est associée prouve que la substance active formée par cette combinaison dérive de la déoxycortone.L\u2019acide ascorbique semble donc Jouer un rôle important dans les surrénales.Une de ses fonctions est d\u2019oxyder les divers stéroïdes que l\u2019on rencontre dans les hormones surrénales.Sylvio LEBLOND. Octobre 1950 Lavar.MÉDICAL 1155 David ADLERSBERG.Inherited cholesteremia and uricemia.(Uricémie et cholestérolémie congénitales.) Newer advances in gout.Bulletin New York Acad.Med.25 : 651-665, 1940.L\u2019auteur rattache la tendance familiale à l\u2019uricémie élevée à l\u2019hyper- cholestérolémie congénitale.Plusieurs personnes présentent ces deux défauts mais sans goutte ni néphropathie.Le docteur David Adlersberg, de l\u2019université Columbia, N.-Y., croit qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une dysfonction de la cortico-surrénale.Chez 27 personnes de familles d\u2019hypercholestérolémiques, le cholestérol sérique a varié de 250 à 870 mgm par 100 c.c.Dans !/; des cas, les taux d\u2019acide urique étaient élevés, variant de 6 à 9.4 mgm et dans 1/3, les taux étaient limités, de 5 à 6 mg ; aucun ne présentait d\u2019arthrite goutteuse.Ces troubles du métabolisme de la purine et des lipides pourront peut-être un Jour expliquer des mécanismes endocriniens actuellement Incompris.Pierre JoBIN.F.BACLESSE et R.NENRY.Les cancers glottiques antérieurs.(Considérations radiographiques et radiothérapiques.) Jour.de Rad.et d\u2019Électr., 31 : 1-7, (jan.-fév.) 1950.Les auteurs décrivent une variété caractéristique de cancer laryngé qu\u2019ils appellent le cancer glottique antérieur.Ce néoplasme siège à l\u2019extrémité antérieure du larynx, à la confluence du pied épiglottique, des cordes vocales et des plans sous-glottiques antérieurs.Cliniquement, cette variété de cancer évolue souvent à bas bruit et les lésions peuvent être très étendues lorsqu\u2019on en fait le diagnostic.Le cancer glottique antérieur est assez fréquent.Sur 863 cancers intralaryngés, les auteurs rapportent 99 cancers glottiques antérieurs, soit 11% des épithéliomas intralaryngés et 26% des épithéliomas glottiques.Pour en faire le diagnostic, la radiographie latérale du larynx s\u2019avère le meilleur procédé.La radiographie permet de déceler : 1° les variétés limitées, naissant au niveau glottique et se développant vers la lumière, épargnant le cartilage thyroïde ; 2° les variétés étendues, envahissant le cartilage thyroïde et le détruisant.Sur le cliché de profil une tumeur précricothyroïdienne est bien mise en évidence.Les auteurs apportent des images radiologique très éloquentes avec quelques notes explicatives.Quinze malades ont été traités par radiothérapie.Dans les cas limités, les auteurs rapportent 8 guérisons sur 9 malades traités.Sur 4 cas étendus, il y a une seule survie et 2 malades porteurs d\u2019adénopathie bilatérale n\u2019ont pas été guêris.Les auteurs emploient la radiothérapie profonde, 180 à 200 KV, avec filtration de 1 mm.de Cu.On donne de fortes doses sur de petits champs bien localisés ; 6,000 à 8,000 « r », répartis en 6 à 8 semaines. 1156 Lava\u2026.MÉDicAL Octobre 1950 Après avoir décrit l\u2019observation de deux de leurs patients, les auteurs concluent que la radiographie latérale du larynx est la méthode idéale pour dépister les cancers glottiques antérieurs et les suivre en cours de traitement.Dans les cas limités le pronostic est très favorable et la radiothérapie profonde en sera le tritement de choix.Robert LEssARD.Docteur Pierre MEUNIER.Etude clinique de la dysménorhée.Librairie Maloine, S.A.1950.Le docteur Pierre Meunier, f.r.c.s.(c.), chirurgien à l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal, présente une monographie très complète sur la dysménorrhée qui s\u2019adresse surtout aux médecins praticiens.La valeur scientifique et l\u2019excellence de la rédaction l\u2019ont fait accepter d\u2019emblée par la librairie française Maloine.Après un exposé de l\u2019anatomie et particulièrement du système nerveux, de la physiologie, des organes génitaux, l\u2019auteur termine par le cycle ovulaire et le cycle anovulaire.Puis 1l traite de la dysménorrhée: organique, fonctionnelle et psychique.Les traitements seront variés comme les causes.Pierre JOBIN.F.J.KELLY, Amarillo, Texas, et K.R.SCHLADEMAN.Endo- métriose : sa signification chirurgicale.Surgery, Gynecology é Obstetrics, 88 : 230-236, (février) 1949.En passant en revue les hypothèses les plus admises pour expliquer la cause de l\u2019endométriose, Kelly et Schlademan montrent qu\u2019il n\u2019y a aucune théorie capable d\u2019expliquer seule toutes les manifestations de l\u2019endométriose.Parmi 1,991 opérations gynécologiques abdominales consécutives, on n \u2018a trouvé que 179 (8.99) d\u2019endométriose vérifiée histologiquement à la Clinique Scott et White.Ce sont ces cas, suivis ultérieurement qui font l\u2019objet de cette étude.L\u2019âge moyen était de 38 ans, la plus jeune ayant 20 ans et la plus âgée 65 ans.L\u2019endométriose présente une apparence macroscopique assez typique, et surtout à un stage avancé.Les manifestations précoces apparaissent surtout sous la forme de grains de bleuets.Quand ces kystes se rompent, 1ls répandent un liquide gélatineux noirâtre très Irritant sur les organes contigus.De même que les kystes réagissent à la stimulation ovarienne aux périodes menstruelles à peu près de la même façon qu\u2019un endométrium normalement situé, ainsi à la ménopause, naturelle ou artificielle, les lésions endométriales vont régresser. Octobre 1950 Lava\u2026 MÉDICAL 1157 Les adhérences dues à l\u2019endométriose sont fréquentes et, une fois qu\u2019on les a vues, on les confondra rarement avec celles causées par des lésions inflammatoires.Ces dernières sont généralement larges et lâches, tandis que les premières sont dures et solides ayant une tendance à former un cordage.Une rétroversion fixée de l\u2019utérus doit toujours pousser le chirurgien à suspecter l\u2019endométriose.Cette maladie, malgré sa fréquence et son Importance, n\u2019est pas souvent diagnostiquée : dans la présente série, on n\u2019a porté le juste diagnostic que dans 14.59, des cas.Le diagnostic clinique est difficile à cause de grandes variations dans l\u2019histoire, les symptômes et l\u2019examen physique.Il y a cependant un symptôme sur lequel on attire ici l\u2019attention : c\u2019est l\u2019histoire d\u2019une dysménorrhée progressive.En présence de menstruations douloureuses, on doit savoir si ces douleurs ont toujours existé depuis la puberté ou si elles sont apparues au cours de menstruations normales.Dans la plupart des cas d\u2019endométriose, c\u2019est la dernière situation qui prévaut.Si la malade raconte de plus que cette dysménorrhée, acquise ou non, s\u2019est progressivement intensifiée avec chaque cycle menstruel, cela pose le diagnostic d\u2019endométriose.32 des 179 malades avaient des lésions du recto-sigmoïde mais seulement 50% de celles-ci présentaient une histoire de troubles gastro- intestinaux.L\u2019une d\u2019elles cependant avait une obstruction intestinale partielle tandis que les autres se plaignaient de douleurs à la défécation, de tension abdominale ou de flatulence immédiatement avant ou pendant la menstruation.L\u2019endométriose siégeant le plus souvent sur la surface péritonéale de l\u2019utérus, la paroi utérine et le cul-de-sac.Le choix de l\u2019opération se fait d\u2019après l\u2019étendue et le siège de la lésion, et l\u2019âge de ia malade.Bien que presque tous les chirurgiens croient qu\u2019il est mieux de passer 30 minutes ou plus à exciser chaque lésion plutôt que de pratiquer une excision plus radicale, les auteurs disent qu\u2019ils ont dû pratiquer 130 hystérectomies et 2 oophorectomies ; 38 de leurs opérées furent considérées comme fertiles après l\u2019opération, tant au point de vue théorique que pratique.L\u2019âge moyen de ce groupe était de 31 ans.Ils ont pu suivre ces malades pendant une période variant de 2 à 5 ans.Bien qu\u2019il eut été désirable de les observer pendant un temps plus long, les résultats actuels soulignent la valeur de la chirurgie conservatrice chaque fois qu\u2019elle est possible.Parmi ces 38 femmes fertiles, il y eut 11 grossesses et toutes sont survenues durant les 4 ans qui ont suivi l\u2019opération.Deux femmes ont eu chacune deux grossesses pendant ce temps et ni l\u2019une ni l\u2019autre n\u2019était Jamais devenue enceinte auparavant.Pierre JoBIN. CHRONIQUE, VARIETES ET NOUVELLES Le docteur Wilfrid Caron, membre de la Royal Society of Medicine Le docteur Wilfrid Caron, f.r.c.s.(c), assistant dans le Service de chirurgie de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement et professeur agrégé à la Faculté, revient d\u2019un voyage d\u2019études de perfectionnement en Europe où 1l s\u2019est intéressé tout particulièrement à la question du cancer.I! a observé les œuvres accomplies par les grands centres de la France, de l\u2019Angleterre et de la Suède, dans le domaine de la clinique et de la recherche expérimentale.A Paris, 1l a travaillé sous la direction des professeurs Roux-Berger et Tailhefer, à l\u2019Institut Curie, et le professeur Redon, à l\u2019Institut du cancer à Villejuif.A Lyon, il a suivi les Services des professeurs Santy et Mallet-Guy, puis fréquenté le Centre anticancéreux avec le docteur Dargent.À Londres, après avoir connu les professeurs Abel et Raven, au Royal Cancer Hospital, il à suivi, pendant trois mois, les cours spécialisés qui préparent aux examens du Royal College of Surgeons.Il a eu l\u2019honneur d\u2019être élu membre de la Royal Society of Medicine, grâce aux nombreux contacts qu\u2019il a pu établir avec Sir Stanford Cade.La question de recherche expérimentale et de radio-physique l\u2019a particulièrement retenu.A Stockholm enfin, après avoir suivi les cliniques du professeur Crawfoord, il a étudié les méthodes suédoises de la chirurgie et de la curiethérapie en cancérologie : la principale question à l\u2019étude est la chirurgie de l\u2019æsophage.Le docteur Caron a repris son poste d\u2019assistant dans le Service de chirurgie du professeur Trempe de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.Pierre JoBIN. Octobre 1950 LAvAL MÉDICAL 1159 Emballage des colis Règlement concernant l\u2019envoi, par la poste, de spécimens pathologiques, tissus, sang, crachats, etc.Toute culture vivante, en quelque milieu qu\u2019elle soit ; le sang, en milieu liquide ; le sang d\u2019un malade atteint d\u2019une fièvre infectieuse ; l'urine ; les humeurs ou exsudats infectieux du corps humains ; les prélèvements syphilitiques pour microscopie sur fond noir, ainsi que les matières fécales, doivent être enfermés dans un flacon en verre, obturé par un bouchon ou par une capsule métallique filetée.Ce flacon doit être placé dans une boîte en fer-blanc munie d\u2019un couvercle embouti ou fileté, également en fer-blanc, puis enfermé dans un étui d\u2019expédition, muni d\u2019un couvercle à vis.Tout spécimen de crachat pathologique doit être enfermé d\u2019abord dans un flacon en verre, obturé au liège ou au caoutchouc, puis dans une boîte en fer-blanc, muni d\u2019un couvercle embouti ou fileté, également en fer-blanc, et enfin dans un étui d\u2019expédition muni d\u2019un couvercle à vis.Ou bien, l\u2019expéditeur pourra mettre le crachat dans un solide flacon muni d\u2019une capsule métallique filetée, garnie d\u2019une rondelle à l\u2019intérieur ; puis placer le flacon dans un étui d\u2019expédition, muni d\u2019un couvercle à vis.Tout prélèvement de sang ou de liquide céphalo-rachidien pour sérodiagnostic de la syphilis doit être enfermé dans un tube en verre hermétiquement obturé puis coussiné par une substance spongieuse en quantité suffisante pour imbiber le liquide en cas de bris du récipient.Ce dernier doit être placé dans un étui d'expédition, muni d\u2019un couvercle à VIS.Tout spécimen pathologique doit être enfermé dans un solide flacon en verre, muni d\u2019une capsule métallique filetée, puis dans un étui d\u2019expédition muni d\u2019un couvercle à vis.Tout frottis ou prélèvement de contrôle doit être enfermé dans un tube en verre, obturé au liège ou au coton, puis dans un étui d\u2019expédition muni d\u2019un couvercle à vis.Note pour la série des Dialogues cliniques * Le docteur Roch vient d\u2019ajouter un 10e volume à la série de ses Dialogues cliniques.Ces 180 histoires de malades constituent vraiment une œuvre unique, dont la raison d\u2019être est tout indiquée dans la préface.On se rappelle qu\u2019à la suite du plus grand clinicien francais du xixe * Professeur Maurice Rocx, Dialogues cliniques, 10 series, 180 leçons dialoguées.10 volumes In-8° de 128 pages, brochés, fr.50.Librairie Payot, Lausanne.(16) 1160 Lavar MÉDicAL Octobre 1950 siècle, le docteur Potain, l\u2019auteur estime que rien ne contribue à instruire et à former de bons médecins comme la leçon autour du malade.Là seulement les notions théoriques prennent vie, parce qu\u2019elles se rapportent à un objet concret, à un être souffrant dont on peut observer les symptômes pathologiques et qu\u2019il faut chercher à soulager.Le professeur Roch a pensé que, même refroidies par la rédaction et l\u2019impression, ces leçons n\u2019en conservaient pas moins toute leur valeur et leur utilité et s\u2019avéraient souvent bien supérieures à un exposé théorique traitant du même sujet.Afin de les rendre plus vivantes et plus légères, il a adopté la forme draloguée.La discussion s\u2019amorce autour du malade entre le maître et un de ses élèves et, de leurs mutuelles constatations et déductions, jaillit peu a peu la lumière.Captivants dialogues, qui nous montrent « comment, tous renseignements utiles étant obtenus, il faut, par une dialectique intelligente, en discuter la valeur et la signification, puis les coordonner pour aboutir à une conclusion aussi proche que possible de la réalité ».Médecins et étudiants retrouveront dans ces pages animées, spirituelles, parfois émouvantes, mais toujours d\u2019une impérieuse rigueur scientifique, l\u2019ambiance de l\u2019amphithéâtre ; elles leur apporteront de précieuses indications sur les nombreux cas étudiés, bien des faits nouveaux et les réflexions que 25 ans d\u2019expérience ont pu suggérer à l\u2019auteur.Mais si ces dialogues sont essentiellement l\u2019œuvre d\u2019un médecin, et révèlent de quelle prudence, de quelle conscience et de quelle sagesse il importe de faire preuve pour établir un diagnostic ils ont en même temps un accent profondément humain, en quoi 1ls intéresseront plus d\u2019un lecteur profane.À ceux-ci ils feront comprendre les méthodes actuelles d\u2019examen clinique, les progrès réalisés en médecine interne et le rôle véritable du médecin, qui, dans sa recherche ardente de la vérité, n\u2019a pas pour seul but la gloire de la science, mais avant tout le soulagement et, si possible, la guérison du malade. Page(s) manquante(s) ou non-numérisée(s) Veuillez vous informer auprès du personnel de BAnQ en utilisant le formulaire de référence à distance, qui se trouve en ligne : https://www.banq.qc.ca/formulaires/formulaire_reference/index.html ou par téléphone 1-800-363-9028 "]